Manual Harriet Lane de pediatría

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decimonovena EDICIÓN

MANUAL HARRIET LANE DE PEDIATRÍA para la asistencia pediátrica ambulatoria

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decimonovena EDICIÓN

MANUAL HARRIET LANE DE PEDIATRÍA para la asistencia pediátrica ambulatoria Servicio Harriet Lane Centro Médico y Quirúrgico Infantil del Hospital Johns Hopkins

EDITORES Megan M. Tschudy, MD Kristin M. Arcara, MD con más de 100 ilustraciones y 58 láminas en color

Edición en español de la decimonovena edición de la obra original en inglés The Harriet Lane Handbook. A Manual for Pediatric House Officers Copyright © MMXII by Mosby Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All rights reserved Revisión científica Dr. Óscar García-Algar Profesor Servicio de Pediatría Universidad Autónoma de Barcelona Hospital del Mar © 2013 Elsevier España, S.L. Travessera de Gràcia, 17-21. 08021 Barcelona, España Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.) Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido. Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación y almacenaje de información. ISBN edición original: 978-0-323-07942-6 ISBN edición española: 978-84-8086-950-8 Depósito legal: B-25264-2012 Traducción y producción editorial: Gea Consultoría Editorial, s.l.

Advertencia La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar las dosis recomendadas, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicados para cada paciente, en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. El editor

A nuestras amadas familias, Diane y Donald Arcara, cuyo amor y sacrificio sin límites me han dado alas para volar y raíces para mantenerme en el suelo, sin las que no estaría donde estoy. A Kenneth Aiello, mi familia y amigos, que habéis estado ahí a cada paso del camino apoyándome, escuchándome y amándome; no sé qué haría sin cada uno de vosotros. Mary y Ted Tschudy, por amarme desinteresadamente y apoyarme incondicionalmente; fundasteis la base para todo lo que soy y para lo que llegaré a ser. A mi familia y a los amigos que se han convertido en mi familia, gracias por enseñarme con ejemplo amoroso, creer en mí sin reservas y caminar siempre a mi lado. A nuestros pacientes y a sus familias, Constantemente nos desafiáis a mejorar como médicos, comunicadores y educadores; nos inspiráis con vuestro coraje, y enriquecéis nuestra vida. A nuestro modelo de conducta, profesora y amiga, Julia McMillan Ya George Dover, Chairman of Pediatrics The Johns Hopkins Hospital, ferviente defensor de los residentes, los niños y sus familias

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Prefacio «El buen médico trata la enfermedad; el gran médico trata al paciente que tiene la enfermedad.» Sir William Osler El Manual Harriet Lane se creó en 1953 después de que Harrison Spencer (jefe de Residentes en 1950-1951) sugiriera a los residentes que escribieran un libro experto de bolsillo. Como dijo Henry Seidel, el primer editor del Manual Harriet Lane: «Comenzamos seis de nosotros, sin fondos y sin [la] supervisión de nuestros mayores, reuniéndonos de forma esporádica alrededor de una mesa de la biblioteca de la residencia Harriet Lane». El producto de sus esfuerzos fue un manual conciso aunque exhaustivo que se convirtió en un instrumento indispensable para los residentes de la Harriet Lane. Finalmente, Robert Cooke (jefe de departamento, 1956-1974) advirtió el potencial del manual y, con su respaldo, se publicó la quinta edición para su amplia distribución por Year Book. Desde entonces, el manual se ha actualizado de forma regular y se ha revisado rigurosamente para reflejar la información y las directrices clínicas disponibles más actualizadas. Ha crecido desde un modesto libro experto del residente del Hopkins hasta convertirse en una fuente clínica respetada nacional e internacionalmente. Traducido ahora a muchos idiomas, aún pretende ser un manual de fácil utilización para ayudar a los pediatras a proporcionar una atención actual y exhaustiva. Hoy el Manual Harriet Lane continúa siendo actualizado y revisado por internos para internos, mejorando el contenido de cada edición con respecto al de la previa. Un cambio señalado de esta edición es la reorganización significativa del texto y las figuras para mejorar la fluidez y aumentar la facilidad de uso. Además de las directrices, los parámetros prácticos y la bibliografía más actualizados, subrayaremos algunas de las mejoras más importantes de la decimonovena edición del Manual Harriet Lane. • Reflexionando sobre la importancia de la atención de la salud mental en pediatría, el capítulo sobre conducta y desarrollo se ha ampliado significativamente incluyendo información acerca de psiquiatría pediátrica y se ha renombrado como «Desarrollo, conducta y salud mental» para reflejar el refuerzo del contenido. Este capítulo revisa la identificación y el manejo de los trastornos mentales básicos, así como el tratamiento farmacológico del trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) y de la depresión. • El capítulo «Microbiología y enfermedades infecciosas» se ha revisado completamente para mejorar su organización y facilitar su uso. También hemos incluido directrices para el manejo de los recién nacidos con exposición intrauterina a VIH. • El capítulo «Hematología» incluye directrices revisadas a fondo para el control de la heparina no fraccionada y la warfarina. • El capítulo «Genética» se ha ampliado para incluir un algoritmo en hipoglucemia e información sobre los trastornos mitocondriales. vii

viii   Prefacio • El capítulo «Inmunoprofilaxis» también se ha actualizado completamente con las directrices de vacunación más actuales, como la profilaxis para el virus del papiloma humano (VPH) en mujeres y hombres, la profilaxis revisada para el virus respiratorio sincitial (VRS) y las directrices para la VNC13. • El capítulo «Intoxicaciones» se ha ampliado para incluir información sobre la intoxicación por plomo, así como el tratamiento del envenenamiento. • Dada la delicada naturaleza y la importancia primordial del manejo de líquidos y electrolitos en pediatría, el capítulo «Líquidos y electrólitos» se ha dividido para separar estos dos aspectos del tratamiento, y después se han combinado en una serie de ecuaciones fáciles de seguir para diversos casos clínicos. • El capítulo «Gastroenterología» se ha reorganizado y ahora incluye información sobre la enfermedad intestinal inflamatoria, así como sobre la producción de anticuerpos en respuesta a la infección por hepatitis B. • El capítulo «Reumatología» se caracteriza por una nueva tabla de fácil utilización que proporciona una sinopsis de las vasculitis, una nueva sección sobre el tratamiento del lupus eritematoso sistémico y una tabla que detalla las diferencias y similitudes entre las clasificaciones de la artritis reumatoide juvenil/idiopática. Diseñado para el personal residente pediátrico, el Manual Harriet Lane no habría sido posible sin el importante esfuerzo de la clase de residentes mayores, cuyos miembros compaginaron sus atareados horarios de residentes con la escritura de los capítulos que siguen. Verdaderamente, ellos son el corazón y el alma de este manual. Observar su crecimiento en habilidades clínicas y personales desde su aprendizaje y su dedicación a los pacientes, nos da suma confianza en el brillante futuro de la pediatría. Cada uno de estos residentes trabajó con un asesor docente, el cual dedicó desinteresadamente su tiempo y su experiencia a mejorar la calidad y el contenido de esta publicación. Estamos en deuda con ambos grupos por su trabajo infatigable.

Prefacio   ix Título del capítulo   1. Tratamiento de urgencia   2. Intoxicaciones   3. Técnicas   4. Traumatismos, quemaduras y urgencias frecuentes en cuidados intensivos   5. Medicina de la adolescencia

Residente Christopher Valente, MD Tina Rezaiyan, MD Laura J. Sigman, MD, JD Katherine M. Steffen, MD

Asesor docente Allen Walker, MD Mitchell Goldstein, MD Jason Custer, MD Allen Walker, MD

Nicole Brown, MD, MPH

  6. Analgesia y sedación   7. Cardiología

Kristin M. Arcara, MD Elaine Giannakos Lennox, MD

  8. Dermatología   9. Desarrollo, conducta y salud mental 10. Endocrinología 11. Líquidos y electrólitos 12. Gastroenterología 13. Genética 14. Hematología

Nisha Kapadia, MD Jessica Perniciaro, MD

Hoover Adger, MD, PhD Arik Marcell, MD, MPH Jennifer Anders, MD Jane Crosson, MD William Ravekes, MD W. Reid Thompson, MD Bernard Cohen, MD Mary Leppert, MB, BCh, BAO

15. Inmunología y alergia 16. Inmunoprofilaxis 17. Microbiología y enfermedades infecciosas 18. Neonatología 19. Nefrología 20. Neurología 21. Nutrición y crecimiento

Lauren Cohee, MD Elizabeth Quaal Hines, MD Rebecca F. Rabin, MD, MHS Emily Spengler, MD Sama Ahsan, MD Julia Noether, MD Wonha Kim, MD

22. Oncología

Kristin Santini Casasanta, MD Benjamin Lee, MD Tracy McCallin, MD Matthew H. Merves, MD Stacy Cooper, MD Delphine Robotham, MD Brandi Kaye Freeman, MD Jenifer Hampsey, MS, RD, CSP Catherine M. Albert, MD

23. 24. 25. 26.

Cuidados paliativos Neumología Radiología Reumatología

Judson Heugel, MD Allison Kirk, MD Judson Heugel, MD Marc A. Callender, MD

27. Bioquímica sanguínea y líquidos corporales 28. Bioestadística y medicina basada en la evidencia 29. Dosis farmacológicas

Kristin M. Arcara, MD

30. Apéndice al formulario 31. Fármacos en la insuficiencia renal

Karsten Lunze, MD, MPH Carlton K. K. Lee, PharmD, MPH Megan M. Tschudy, MD Kristin M. Arcara, MD Kristin M. Arcara, MD Megan M. Tschudy, MD

David Cooke, MD Michael Barone, MD Maria Oliva-Hemker, MD Ronald Cohn, MD James Casella, MD Clifford Takemoto, MD Howard Lederman, MD, PhD Robert Wood, MD Ravit Boger, MD Aaron Milstone, MD Sue Aucott, MD Susan Furth, MD Thomas Crawford, MD Maria Oliva-Hemker, MD Kenneth Cohen, MD Patrick Brown, MD Nancy Hutton, MD Laura Sterni, MD Jane Benson, MD Sangeeta Sule, MD, PhD Edward Sills, MD

Leon Gordis, MD, MPH, DrPH

x   Prefacio La farmacopea, que indudablemente es una de las secciones del manual a la que más nos remitimos, es completa, concisa y actual gracias al trabajo de Carlton K. K. Lee, PharmD, MPH. En cada edición actualiza, revisa y mejora cuidadosamente la sección. Sus esfuerzos hercúleos hacen de la farmacopea uno de los textos farmacológicos pediátricos de referencia más útiles y citados de los que se dispone. Generaciones de residentes del Johns Hopkins se han reunido en la sala de conferencias Frank Oski. En una estantería localizada en el centro se encuentran todas las ediciones previas del Manual Harriet Lane. Nos recuerdan diariamente el extraordinario legado que han dejado los autores y editores anteriores, cuyo trabajo es la base de este libro. Verdaderamente nos sentimos honrados al tener la oportunidad de edificar sobre el gran trabajo de los editores precedentes: los doctores Harrison Spencer, Henry Seidel, Herbert Swick, William Friedman, Robert Haslam, Jerry Winkelstein, Dennis Headings, Kenneth Schuberth, Basil Zitelli, Jeffery Biller, Andrew Yeager, Cynthia Cole, Mary Greene, Peter Rowe, Kevin Johnson, Michael Barone, George Siberry, Rob Iannone, Christian Nechyba, Veronica Gunn, Jason Robertson, Nicole Shilkofski, Jason Custer y Rachel Rau. Muchos de estos editores previos continúan contribuyendo al aprendizaje y la maduración del personal de la residencia Harriet Lane. Todos son verdaderos ejemplos de médicos, educadores y mentores excepcionales. Una empresa de esta magnitud no podría haberse conseguido sin el apoyo y la dedicación de algunas personas extraordinarias. Gracias especialmente a Megan Brown y Kathy Miller por proporcionar su formidable apoyo y consejo. Son la columna que sostiene nuestro programa. Apreciamos verdaderamente su amistad. También ofrecemos nuestra más profunda gratitud a George Dover, cuyo deseo constante de cambiar y mejorar y cuyo servicio infatigable continúan impulsando el Centro Infantil Johns Hopkins, la educación de los residentes pediátricos y a cada uno de nosotros hacia una mayor excelencia. Quienes tenemos la suerte de trabajar con él estamos mejor equipados para atender a nuestros pacientes y contribuir al avance en el campo de la pediatría gracias a su inspiradora dirección. Un sincero gracias a los doctores Henry Seidel, Barton Childs y Fred Heldrich, cuya profesionalidad y dedicación a la pediatría solo podemos esperar imitar. Su legado pervive en generaciones de pediatras formados bajo sus firmes manos de referencia que ahora enseñan a nuevas generaciones. Se les echará de menos. Nuestro agradecimiento especial a nuestra amiga y mentora Janet Serwint, cuya dirección continúa enriqueciendo profundamente nuestras vidas. Ella es el ejemplo sumo de dedicación inquebrantable a la excelencia en la atención al paciente, las becas de investigación y la enseñanza. Finalmente, nada de esto habría sido posible sin Julia McMillan. Es una verdadera líder en todos los sentidos de la palabra y su alcance se extiende más allá de nuestro centro. Su dedicación al cuidado de los niños y su pasión por la educación médica han alimentado el amor a la pediatría y el aprendizaje en todos nosotros. Estamos en deuda con ella para siempre.

Prefacio   xi Residentes Lubna Abdullah Breanna Barger-Kamate Katherine Beckwith-Fickas Challice Bonifant Rebecca Carlin Susan Davidson Marissa DeFreitas Neal deJong Branden Engorn Alisa Khan Jessica Komlos Jamie Laubisch Hanna Lemerman Monica Lemmon Jean Limpert Melissa Long Nicole Marsh Courtney McGuire Anna Minta Jana Mohassel Tamar Rubinstein Jane Park Sando Laura Tochen Elizabeth Tucker Darcy Wiedemann Karen Zimowski

Internos Sean Barnes Tal Berkowitz Meghan Bernier Jason Cervenka Gordon Cohen Paul Doherty Cullen Dutmer Erica Elzey Oluwatosin Fatusin Marie Fiero Michael Goldsmith Abha Gupta Christa Habela Julia Johnson Kristen Johnson Sarah Kachan-Liu Julie King Jessica Klein Erin Mack Crystal Malvoisin Sara Mister Monica Mix Jonathan Mullin David Myles Chinedu Onyedike Robin Punsalan Siddharth Srivastava Christina Ulen Caleb Ward Deanna Wilson

Megan M. Tschudy Kristin M. Arcara

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Índice de contenidos PARTE I  Atención pediátrica aguda   1  Tratamiento de urgencia  3 Christopher Valente, MD   2  Intoxicaciones  19 Tina Rezaiyan, MD   3  Técnicas  57 Laura J. Sigman, MD, JD   4  Traumatismos, quemaduras y urgencias frecuentes en cuidados intensivos  89 Katherine M. Steffen, MD Parte II  Información diagnóstica y terapéutica

12  Gastroenterología  293 Rebecca F. Rabin, MD, MHS 13  Genética  309 Emily Spengler, MD 14  Hematología  322 Sama Ahsan, MD, y Julia Noether, MD 15  Inmunología y alergia  354 Wonha Kim, MD 16  Inmunoprofilaxis  370 Kristin Santini Casasanta, MD 17  Microbiología y enfermedades infecciosas  405 Benjamin Lee, MD, y Tracy McCallin, MD

  5  Medicina de la adolescencia  117 Nicole Brown, MD, MPH

18  Neonatología  455 Matthew H. Merves, MD

  6  Analgesia y sedación  137 Kristin M. Arcara, MD

19  Nefrología  476 Stacy Cooper, MD

  7  Cardiología  154 Elaine Giannakos Lennox, MD

20  Neurología  504 Delphine Robotham, MD

  8  Dermatología  201 Nisha Kapadia, MD

21  Nutrición y crecimiento  524 Brandi Kaye Freeman, MD, y Jenifer Hampsey, MS, RD, CSP

  9  Desarrollo, conducta y salud mental  226 Jessica Perniciaro, MD

22  Oncología  564 Catherine M. Albert, MD

10  Endocrinología  243 Lauren Cohee, MD

23  Cuidados paliativos  577 Judson Heugel, MD

11  Líquidos y electrólitos  271 Elizabeth Quaal Hines, MD

24  Neumología  584 Allison Kirk, MD xiii

xiv   Índice de contenidos 25  Radiología  606 Judson Heugel, MD

30  Apéndice al formulario  978 Kristin M. Arcara, MD

26  Reumatología  620 Marc A. Callender, MD

31  Fármacos en la insuficiencia renal  1001 Megan M. Tschudy, MD

Parte III  Referencias 27  Bioquímica sanguínea y líquidos corporales  639 Kristin M. Arcara, MD 28  Bioestadística y medicina basada en la evidencia  651 Karsten Lunze, MD, MPH Parte IV  Formulario 29  Dosis farmacológicas  661 Carlton K.K. Lee, PharmD, MPH; Megan M. Tschudy, MD, y Kristin M. Arcara, MD

Apéndice. Tablas y algoritmos de referencia  1025 Índice alfabético  1035

PARTE I

ATENCIÓN PEDIÁTRICA AGUDA

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Tratamiento de urgencia Christopher Valente, MD Cuando se aborda a un paciente con parada cardiopulmonar, lo prioritario es centrarse en la secuencia de medidas de reanimación básica (ABCDE, del inglés air, breathing, circulation, drugs, electrocardiogram, «vías aéreas, respiración, circulación, fármacos, electrocardiograma»). Una rápida valoración inicial debe ir seguida de inmediato por la anamnesis, la exploración física y las pruebas analíticas. NOTA: las directrices de 2010 de la American Heart Association para la reanimación cardiopulmonar y la atención cardiovascular de urgencia son una actualización de las de 2005, y recomiendan que las compresiones torácicas inmediatas sean el primer paso en la reanimación de las víctimas de paro cardíaco súbito, por ello se ha propuesto el nuevo acrónimo CAB. En esta sección se presenta la vía original ABC (vías aéreas, respiración, circulación), ya que sigue siendo la forma aceptada en la que valorar y tratar rápidamente a cualquier paciente en estado crítico1. I. Vías aéreas2-5 A. Valoración 1. ¿Son permeables las vías aéreas? Piense en una posible obstrucción: cabeza inclinada/mentón elevado (o tracción de la mandíbula si se sospecha lesión) para abrir las vías aéreas 2. ¿Respira el niño espontáneamente? Si no, debe iniciar inmediatamente la ventilación a través de respiraciones de rescate, bolsa y mascarilla facial o tubo endotraqueal (TET) 3. ¿Son adecuadas las respiraciones? a. Observe la elevación del tórax b. Localice signos de dificultad respiratoria (estridor, taquipnea, aleteo, retracciones, uso de músculos accesorios, sibilancias) B. Tratamiento2-10 1. Equipo a. Use la vía aérea oral o nasofaríngea en pacientes con alteración del estado mental (1) Oral (pacientes inconscientes): mida con el reborde en los dientes y la punta en el ángulo de la mandíbula (2) Nasal (pacientes conscientes): mida de la punta de la nariz hasta el trago de la oreja b. Vía aérea con mascarilla laríngea (VML): una forma sencilla de asegurar una vía aérea (no se necesita laringoscopia), especialmente con vías aéreas difíciles; no previene la aspiración © 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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Capítulo 1

4   Parte I  Atención pediátrica aguda c. La ventilación con bolsa y mascarilla facial con presión cricoidea puede usarse indefinidamente si la ventilación es eficaz (observe la elevación torácica) 2. Intubación: indicada en la insuficiencia respiratoria (inminente), obstrucción, protección de las vías aéreas, farmacoterapia o si hay necesidad de probable soporte prolongado a. Equipo (v. pág. i): aspiración, oxígeno, mantenimiento de vía aérea, farmacología (SOAP, del inglés Suction, Oxygen, Airway Supplies, Pharmacology) (1) Pala del laringoscopio: en niños habitualmente se usa la pala recta (o de Miller) (a) Tamaño: #00-1 para prematuros-2 meses, #1 para 3 meses-1 año, #2 para >2 años, #3 para >8 años (b) La pala curva (o de Mac) puede ser útil en pacientes >2 años (2) TET: (a) Determinación del tamaño: diámetro interno del TET (mm) = (edad/4) + 4, o utilice una cinta de reanimación basada en la talla para el cálculo (b) Profundidad aproximada de inserción en cm = tamaño del TET × 3 (c) TET sin manguito para pacientes 95%

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b. Administre b-agonistas inhalados: salbutamol nebulizado, 0,05-0,15 mg/ kg/dosis tan a menudo como sea necesario c. El bromuro de ipratropio, 0,25-0,5 mg, nebulizado con salbutamol actúa disminuyendo las secreciones de las vías aéreas. Se ha demostrado su beneficio solo en las exacerbaciones moderadas a graves y su efecto no puede ser valorado (adminístrelo precozmente, pero no se ha demostrado beneficio con dosis repetidas) d. Esteroides: metilprednisolona, bolo de 2 mg/kg i.v./i.m., después 2 mg/kg/día divididos cada 6 h, o prednisona/prednisolona, 2 mg/kg v.o. cada 24 h; tarda un mínimo de 3 h en hacer efecto e. Si el movimiento del aire aún es pobre a pesar de maximizar el tratamiento anterior (1) Adrenalina: 0,01 ml/kg por vía subcutánea (s.c.) o i.m. (1:1.000; dosis máxima, 0,5 ml) cada 15 min hasta tres dosis (a) Efecto broncodilatador, vasopresor e inotrópico (b) Acción corta (∼15 min) y debería usarse como tratamiento temporal más que definitivo (2) Sulfato de magnesio: 25-75 mg/kg/dosis i.v. o i.m. (máximo 2 g) en perfusión durante 20 min cada 4 a 6 h hasta tres o cuatro dosis (a) Relajante del músculo liso; alivia el broncoespasmo (b) Muchos médicos recomiendan administrar un bolo de SF antes de la administración, ya que puede producir hipotensión (c) Contraindicado si el paciente tiene ya hipotensión significativa o insuficiencia renal (3) Terbutalina: 0,01 mg/kg s.c. (dosis máxima 0,4 mg) cada 15 min hasta dos dosis (a) Agonista b2 sistémico limitado por intolerancia cardíaca (b) Controle con electrocardiograma (ECG) continuo de 12 electrodos, enzimas cardíacas, análisis de orina (AO) y electrólitos (c) La vía i.v. es la de elección cuando se dispone de ella (v. más adelante) 3. Tratamiento adicional si hay respuesta incompleta o escasa: considere realizar gasometría arterial si los ruidos respiratorios son mínimos NOTA: la normalización de la Pco2 a menudo es signo de amenaza de insuficiencia respiratoria a. Maximice y continúe los tratamientos iniciales b. Terbutalina, carga con 2-10 m/kg i.v., seguida de perfusión continua a 0,1-1 m/kg/min ajustada hasta obtener efecto, con monitorización cardíaca adecuada en la unidad de cuidados intensivos (UCI) como anteriormente c. Una mezcla de helio (≥70%) y oxígeno puede tener cierto beneficio en el paciente crítico, pero es más útil en el edema de vías aéreas altas. Evite su uso en el paciente hipóxico d. Las metilxantinas, como aminofilina, pueden considerarse en el contexto de la UCI, pero no se ha demostrado que influyan en la frecuencia de intubación ni en la duración de estancia hospitalaria y tienen efectos colaterales

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Capítulo 1  Tratamiento de urgencia   11

12   Parte I  Atención pediátrica aguda e. La VPP no invasiva (es decir, BiPAP) puede usarse en pacientes con amenaza de insuficiencia respiratoria, tanto como medida temporal como para evitar la intubación, pero requiere paciente colaborador con respiración espontánea 4. La intubación de los pacientes con asma aguda es peligrosa y debería reservarse para aquellos con amenaza de parada respiratoria a. Las indicaciones de intubación endotraqueal son deterioro del estado mental, hipoxemia grave y parada respiratoria o cardíaca b. Premedicación con ketamina, lidocaína o midazolam (v. fig. 1-1 y tabla 1-1) c. Considere el uso de un anestésico inhalado, como isoflurano 5. Hipotensión: consecuencia de atrapamiento aéreo, hiperinsuflación y, por tanto, disminución del retorno venoso pulmonar. Véase la sección III.B.3 para tratamiento. El tratamiento definitivo es reducir la obstrucción de las vías aéreas bajas B. Obstrucción de las vías aéreas altas19-22 La obstrucción de vías aéreas altas es causada más frecuentemente por aspiración de cuerpo extraño o infección 1. Supraglotitis: afecta más a menudo a niños de entre 2 y 7 años, aunque puede aparecer a cualquier edad. Es una urgencia verdadera que implica celulitis y edema de la epiglotis, los pliegues aritenoepiglóticos y la hipofaringe a. Generalmente, el paciente está febril, angustiado, con aspecto tóxico y dolor de garganta, sialorrea, dificultad respiratoria, estridor, taquipnea y posición en trípode (sentado hacia delante apoyado en ambos brazos, con el cuello extendido y el mentón hacia fuera). Cualquier agitación del niño puede causar obstrucción completa, de modo que evite técnicas/ evaluaciones invasivas hasta asegurar las vías aéreas b. Administre discretamente O2 (paso a paso). Dieta absoluta, pulsioxímetría y permita a los padres coger en brazos al paciente c. Llame al equipo de supraglotitis (pediatra más antiguo, anestesista, médico de cuidados intensivos y otorrinolaringólogo del hospital) d. Opciones de tratamiento (1) Si está inestable (sin respuesta, cianótico, bradicárdico) → intube de urgencia (2) Si está estable con alta sospecha → lleve al paciente al quirófano para laringoscopia e intubación bajo anestesia general (3) Si está estable con sospecha moderada o baja → realice radiografías laterales del cuello para confirmar e. Después de asegurar las vías aéreas, realice hemocultivos y cultivos de la superficie epiglótica. Comience con antibióticos para cubrir Haemophilus influenzae tipo B, Streptococcus pneumoniae, estreptococos del grupo A, Staphylococcus aureus f. La supraglotitis también puede estar causada por lesión térmica, ingestión de cáusticos o cuerpos extraños 2. Crup (laringotraqueobronquitis): más frecuente en lactantes de 6 a 36 meses. Es un síndrome frecuente que implica inflamación del área subglótica, y se

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presenta con fiebre, tos perruna y estridor. Los pacientes raramente tienen aspecto tóxico como en la supraglotitis a. Leve (sin estridor en reposo): trate con mínimo trastorno, vaporización fría, hidratación, antipiréticos y considere esteroides b. Moderado a grave (1) La eficacia del tratamiento con vaporizador no está establecida (2) Adrenalina racémica (2,25%), 0,05 ml/kg/dosis (dosis máxima 0,5 ml) en 3 ml de SF en 15 min cada 1-2 h o adrenalina nebulizada, 0,5 ml/ kg de 1:1.000 (1 mg/ml) en 3 ml de SF (dosis máxima 2,5 ml para 4 años de edad). Observe durante un mínimo de 2-4 h después de administrar la adrenalina nebulizada debido a una posible obstrucción de rebote. Hospitalice si se requiere más de una nebulización (3) Dexametasona, 0,3-0,6 mg/kg i.v., i.m. o v.o. una vez. El efecto dura 2-3 días. Alternativamente, puede usarse budesonida nebulizada (2 mg), aunque existen pocos datos que apoyen su uso y algunos estudios lo hallan inferior al de la dexametasona (4) Una mezcla de helio-oxígeno puede reducir la resistencia al flujo de gas turbulento a través de una vía aérea estrecha c. Si un niño no logra responder al tratamiento como se espera, considere otras etiologías (p. ej., absceso retrofaríngeo, traqueítis bacteriana, estenosis subglótica, supraglotitis o cuerpo extraño). Realice radiografías y tomografía computarizada (TC) de las vías aéreas, y evaluación por otorrinolaringología o anestesiología 3. Aspiración de cuerpo extraño: aparece más a menudo en niños de 6 meses a 3 años de edad. Frecuentemente, la causa son salchichas, caramelos, cacahuetes, uvas o globos. La mayoría de los sucesos ocurren sin testigos, por lo que sospeche el cuadro en niños con asfixia, estridor o sibilancias de inicio súbito a. Si el paciente está estable (es decir, tose con fuerza, bien oxigenado), debe intentarse extraer el cuerpo extraño mediante broncoscopia o laringoscopia en un entorno controlado b. Si el paciente es incapaz de hablar, desplaza mal el aire o está cianótico (1) Lactante: colóquelo sobre el brazo o descansando sobre el regazo. Dé cinco golpes en la espalda entre las escápulas. Si no es eficaz, gire al lactante y aplique cinco compresiones en el pecho (no abdominales) (2) Niño: realice cinco compresiones abdominales (maniobra de Heimlich) desde atrás con el niño sentado o de pie (3) Después de las compresiones en la espalda, el tórax y/o abdominales, abra la boca, eleve la lengua-mandíbula y extraiga el cuerpo extraño, si puede verlo. No intente arrastrarlo con los dedos a ciegas. Pueden usarse las pinzas de Magill para recuperar objetos de la faringe posterior. Ventile si está inconsciente y repita la secuencia según sea necesario (4) Si hay obstrucción completa de las vías aéreas y no puede ventilarse al paciente con bolsa y mascarilla facial o TET, considere cricotirotomía percutánea (con aguja) (fig. 1-2)3

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Capítulo 1  Tratamiento de urgencia   13

14   Parte I  Atención pediátrica aguda

Figura 1-2  Cricotirotomía percutánea (con aguja). Extienda el cuello, fije una jeringa de 3 ml a un catéter intravenoso (i.v.) de calibre 14 -18 e introduzca el catéter a través de la membrana cricotiroidea (inferior al cartílago tiroides, superior al cartílago cricoides). Aspire aire para confirmar la posición. Extraiga la jeringa y la aguja, fije el catéter a un adaptador de un tubo endotraqueal de 3 mm, que después podrá utilizarse para oxigenación con presión positiva. (Modificado de Dieckmann RA, Fiser DH, Selbst SM: Illustrated textbook of pediatric emergency and critical care procedures. St. Louis, Mosby, 1997, p. 118.)

VI. Urgencias neurológicas A. Estados alterados de consciencia23 1. Valoración: la alteración del estado mental varía entre alerta, confusión, desorientación, delirio, letargo, estupor y coma a. Antecedentes: considere causas estructurales frente a médicas (cuadro 1-1). Obtenga antecedentes de traumatismo, ingestión, infección, ayuno, uso de fármacos, diabetes, crisis comiciales u otros trastornos neurológicos b. Exploración: valore FC, PA, patrón respiratorio, Glasgow Coma Scale (tabla 1-3), temperatura, respuesta pupilar, fondo de ojo (un hallazgo tardío, la ausencia de edema de papila no excluye aumento de presión intracraneal [PIC]), exantema, postura anómala y signos neurológicos focales 2. Tratamiento del coma a. Vías aéreas (con inmovilización de la columna cervical), respiración, circulación, glucosa capilar, oxígeno, naloxona, tiamina (ABC DON’T, del inglés Airway, Breathing, Circulation, D-stick, Oxygen, Naloxone, Thiamine)

Capítulo 1  Tratamiento de urgencia   15

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Cuadro 1-1 Diagnóstico diferencial de la alteración del nivel de consciencia Causas estructurales Vasculares: por ejemplo, accidente cerebrovascular, trombosis de venas cerebrales Aumento de presión intracraneal: por ejemplo, hidrocefalia, tumor, absceso, quiste, empiema subdural, seudotumor cerebral Traumatismo (hemorragia intracraneal, inflamación cerebral difusa, síndrome del bebé zarandeado) Causas médicas Anoxia Hipotermia/hipertermia Metabólicas: por ejemplo, errores innatos del metabolismo, cetoacidosis diabética, hiperamoniemia, uremia, hipoglucemia, anomalías electrolíticas Infección: por ejemplo, septicemia, meningitis, encefalitis, empiema subdural Crisis comiciales/estado postictal Toxinas/ingestiones Psiquiátricas/psicogénicas Modificado de Avner J: Altered states of consciousness. Pediatr Rev 2006;27(9):331-337.

Tabla 1-3 Escalas del coma

Glasgow Coma Scale

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Actividad APERTURA OCULAR Espontánea Al habla Al dolor Ninguna VERBAL Orientada Confusa Palabras entrecortadas Sonidos inespecíficos Ninguna MOTORA Sigue órdenes Localiza el dolor Retirada al dolor Flexión anómala Extensión anómala Ninguna

Escala del coma modificada para lactantes

Mejor respuesta

Actividad

Mejor respuesta

4 3 2 1

Espontánea Al habla Al dolor Ninguna

4 3 2 1

5 4 3

Gorjeos/balbuceo Irritable Llora ante el dolor

5 4 3

2 1

Gime ante el dolor Ninguna

2 1

6

Movimientos espontáneos normales Retirada al tacto Retirada al dolor Flexión anómala Extensión anómala Ninguna

6

5 4 3 2 1

5 4 3 2 1

Datos tomados de Jennet B, Teasdale G: Aspects of coma after severe head injury. Lancet 1977;1:878, and James HE: Neurologic evaluation and support in the child with an acute brain insult. Pediatr Ann 1986;15:16.

16   Parte I  Atención pediátrica aguda (1) Naloxona, 0,1 mg/kg i.v., i.m., s.c. o por TET (dosis máxima 2 mg). Repita cuando sea necesario, dada su corta vida media (en caso de intoxicación por opiáceos) (2) Tiamina, 100 mg i.v. (antes de comenzar la glucosa en adolescentes, en caso de alcoholismo o trastorno de la alimentación) (3) Bolo de glucosa al 25%, 2 a 4 ml/kg i.v. si existe hipoglucemia Tabla 1-4 Tratamiento URGENTE de las crisis comiciales Tiempo (min) 0-5

5-15

15-25

25-40

40-60

Intervención Estabilice al paciente Valore vías aéreas, respiración, circulación y constantes vitales Administre oxígeno Coloque una vía intravenosa o intraósea Considere hipoglucemia, deficiencia de tiamina, intoxicación (glucosa, tiamina, puede administrarse naloxona inmediatamente si se sospecha) Realice pruebas analíticas: considere glucosa, electrólitos, calcio, magnesio, gasometría, hemograma, BUN, creatinina y pruebas de función hepática, detección sistemática toxicológica, niveles de anticomiciales, hemocultivo (si se sospecha infección) Cribado inicial con anamnesis y exploración física Comience farmacoterapia Loracepam, 0,05-0,1 mg/kg i.v. hasta 4-6 mg O Diacepam, 0,2-0,5 mg/kg i.v. (0,5 mg/kg por vía rectal) hasta 6-10 mg Puede repetirse loracepam o diacepam 5-10 min después de la dosis inicial Si persisten las crisis, carga con uno de los siguientes: 1. F osfenitoína† 15-20 mg EF/kg i.v./i.m. a 3 mg EF/kg/min por vía i.v. periférica (máximo 150 mg EF/min). Si se administra i.m., puede requerir múltiples puntos de administración 2. F enitoína* 15-20 mg/kg i.v. a una velocidad que no supere 1 mg/kg/min por vía i.v. central 3. Fenobarbital 15-20 mg/kg i.v. a una velocidad que no supere 1 mg/kg/min Si la crisis persiste: Levetiracetam 20-30 mg/kg i.v. a 5 mg/kg/min o valproato 20 mg/kg i.v. a 5 mg/kg/min En este momento puede administrarse fenobarbital si todavía convulsiona a los 5 min y previamente se ha utilizado fosfenitoína Fenitoína o fosfenitoína adicional, 5 mg/kg en 12 h para un nivel sérico final de 10 mg/l Fenobarbital adicional, 5 mg/kg/dosis cada 15-30 min (dosis total máxima de 30 mg/kg; esté preparado para respiración de soporte) Si la crisis persiste‡, considere pentobarbital, midazolam o anestesia general en la unidad de cuidados intensivos. Evite los paralizantes

*La fenitoína puede estar contraindicada en las crisis secundarias a la privación de alcohol y en la mayoría de las ingestiones (v. capítulo 2). † La fosfenitoína se dosifica como equivalentes de fenitoína (EF). ‡ Piridoxina 100 mg i.v. en lactantes con crisis inicial persistente. BUN, nitrógeno ureico sanguíneo; EEG, electroencefalograma; i.m., vía intramuscular; i.v., vía intravenosa; TC, tomografía computarizada. Modificado de Abend, NS, Dlugos, DJ: Treatment of refractory status epilepticus: literature review and a proposed protocol. Pediatr Neurol 2008;38:377.

b. Pruebas de laboratorio: considere hemograma, electrólitos, pruebas de función hepática, amonio, lactato, detección sistemática toxicológica (suero y orina; incluya siempre niveles de salicilato y paracetamol), gasometría, osmolaridad sérica, tiempo de protrombina (TP)/tiempo de tromboplastina parcial (TTP) y hemocultivo/urocultivo. Si el paciente es un lactante o niño pequeño, considere valoración de aminoácidos plasmáticos, ácidos orgánicos en orina y otras pruebas metabólicas adecuadas c. Si se sospecha meningitis o encefalitis, considere punción lumbar (PL) y comience con antibióticos y aciclovir d. Solicite TC craneal urgente después de estabilización ABC; considere consulta neuroquirúrgica y electroencefalograma (EEG), si está indicado e. Si se sospecha ingestión, la vía aérea debe ser protegida antes del lavado gástrico (v. capítulo 2) f. Monitorice la Glasgow Coma Scale y revalore frecuentemente (v. tabla 1-3) B. Estado epiléptico24,25 Véase el capítulo 20 para evaluación y tratamiento no urgente de las crisis comiciales 1. Valoración: son causas frecuentes de crisis en la infancia anomalías electrolíticas, hipoglucemia, fiebre, niveles subterapéuticos de anticomiciales, infecciones del sistema nervioso central (SNC), traumatismos, ingestión de tóxicos y anomalías metabólicas. Considere antecedentes específicos como mala función de la derivación en un paciente con derivación ventriculoperitoneal. Causas menos frecuentes son enfermedades vasculares, neoplásicas y endocrinas 2. Tratamiento urgente de las crisis comiciales (tabla 1-4): si se sospecha infección del SNC, administre antibióticos y/o aciclovir inmediatamente 3. Investigación diagnóstica: cuando el paciente está estable, la investigación puede incluir TC o resonancia magnética, EEG y PL

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1

Capítulo 1  Tratamiento de urgencia   17

18   Parte I  Atención pediátrica aguda 8. Zelicof-Paul A, Smith-Lockridge A, Schnadower D, et al. Controversies in rapid sequence intubation in children. Curr Opin Pediatr. 2005;17:355. 9. Sivilotti ML, Filbin MR, Murray HE, et al. Does the sedative agent facilitate emergency rapid sequence intubation? Acad Emerg Med. 2003;10:612. 10. Perry J, Lee J, Wells G. Rocuronium versus succinylcholine for rapid sequence induction intubation. Cochrane Database Syst Rev. 2003;CD002788. 11. Pediatric basic life support. Circulation. 2005;112:IV156. 12. Berg RA, Sanders AB, Kern KB, et al. Adverse hemodynamic effects of interrupting chest compressions for rescue breathing during cardiopulmonary resuscitation for ventricular fibrillation cardiac arrest. Circulation. 2001;104:2465. 13. Stevenson AG, McGowan J, Evans AL, et al. CPR for children: one hand or two? Resuscitation. 2005;64:205. 14. Sampson HA, Munoz-Furlong A. Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network symposium. J Allergy Clin Immunol. 2006;117(2):391-397. 15. Lee JM, Greenes DS. Biphasic anaphylactic reactions in pediatrics. Pediatrics. 2000;106:762. 16. Luten RC, Kissoon N. The difficult pediatric airway. In: Walls RM, ed. Manual of emergency management. 2nd ed. Philadelphia: Williams and Wilkins; 2004:236. 17. National Asthma Education and Prevention Program. Expert panel report III: Guidelines for the diagnosis and management of asthma. Bethesda, MD: National Heart, Lung and Blood Institute; 2007. 18. Carroll CL, Schramm CM. Noninvasive positive pressure ventilation for the treatment of status asthmaticus in children. Ann Allergy Asthma Immunol. 2006;96:454. 19. Cherry JD. Croup (laryngitis, laryngotracheitis, spasmodic croup, laryngotracheobronchitis, bacterial tracheitis, and laryngotracheobronchopneumonitis). In: Feigin RD, Cherry JD, Demmler H, eds. Textbook of pediatric infectious diseases. 6th ed. Philadelphia: Saunders; 2009:254. 20. Alberta Medical Association. Guideline for the diagnosis and management of croup. Alberta Clinical Practice Guidelines 2008. Published on the Alberta Medical Association Practice Guideline Website. 21. McMillan JA, Feigin RD, DeAngelis C, et al. Epiglottitis Oski’s pediatrics: principles and practice. 4th ed. Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins; 2006:695. 22. Beharloo F, Veyckemans F, Francis C, et al. Tracheobronchial foreign bodies. Presentation and management in children and adults. Chest. 1999;115:1357. 23. Avner J. Altered states of consciousness. Pediatr Rev. 2006;27(9):331-337. 24. Abend NS, Dlugos DJ. Treatment of refractory status epilepticus: literature review and a proposed protocol. Pediatr Neurol. 2008;38:377. 25. Wheless JW. Treatment of status epilepticus in children. Pediatr Ann. 2004;33: 377-383.

Capítulo 2 Tina Rezaiyan, MD I.  Páginas web American Association of Poison Control Centers: http://www.aapcc.org/dnn/ Home.aspx American Academy of Clinical Toxicology: http://www.clintox.org/index.cfm Centers for Disease Control and Prevention, Section on Environmental health: http://www.cdc.gov/Environmental/ II.  Evaluación inicial A. Antecedentes 1. Antecedentes de exposición a. Obtenga los antecedentes de miembros de la familia y/o amigos b. Vía, momento y número de exposiciones (ingestión aguda, crónica o repetida), tratamientos o intentos de desintoxicación previos1,2 2. Identificación de la sustancia a. Intente identificar el nombre exacto de la sustancia ingerida y sus componentes, con nombre de producto, ingredientes activos, posibles contaminantes, fecha de caducidad, concentración y dosis b. Consulte al centro de control toxicológico local para identificar comprimidos 3. Cantidad de sustancia ingerida: intente calcular el volumen de líquido o número de comprimidos que faltan de un envase 4. Información ambiental: artículos accesibles en casa o garaje; envases abiertos; comprimidos caídos; miembros del hogar que toman fármacos, hierbas u otras medicinas complementarias2 B. Pruebas analíticas 1. Cribado toxicológico: la detección sistemática abarca analgésicos, anfetaminas, antidepresivos, barbitúricos, cocaína, etanol y opiáceos. Si se sospecha un tipo particular de ingestión, verifique que la sustancia está incluida en la prueba toxicológica2 2. Cuando se realice una prueba toxicológica en sangre u orina, considere determinar niveles de ácido acetilsalicílico y paracetamol, porque son ingredientes analgésicos frecuentes en muchos fármacos (sección IV)2 3. La cromatografía de gases o espectroscopia de gases-masas puede diferenciar fármacos que pueden causar un cribado toxicológico falso positivo para anti­ depresivos tricíclicos, como antihistamínicos, antipsicóticos y ciclobenzaprina3 4. Identifique fármacos que no se detectan mediante cribado toxicológico de rutina4 © 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

19

2

Intoxicaciones

20   Parte I  Atención pediátrica aguda C. Ayudas para el diagnóstico clínico (tabla 2-1)  D. Síndromes tóxicos (tabla 2-2)  III.  Tratamiento URGENTE A. Vía aérea, respiración, circulación Establezca una vía intravenosa (i.v.), contacte con centro de control toxicológico local B. Desintoxicación general 1. Piel: indicada si el paciente estuvo expuesto a toxinas liposolubles concentradas. Evite exposición secundaria llevando prendas de protección. Retire Tabla 2-1 Ayudas para el diagnóstico clínico Signo clínico

Intoxicación

CONSTANTES VITALES Hipotermia Alcoholes, antidepresivos, barbitúricos, carbamacepina, monóxido de carbono, clonidina, etanol, hipoglucemiantes, opiáceos, fenotiacinas, hipnótico-sedantes Hipertermia Anfetaminas, anticolinérgicos, antihistamínicos, atropínicos, b-bloqueantes, cocaína, hierro, isoniacida, inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), fenciclidina, fenotiacinas, quinina, salicilatos, simpaticomiméticos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, teofilina, tiroxina, antidepresivos tricíclicos (ATC) Bradipnea Acetona, alcohol, barbitúricos, toxina botulínica, clonidina, etanol, ibuprofeno, narcóticos, nicotina, hipnótico-sedantes Taquipnea Anfetaminas, barbitúricos, monóxido de carbono, cianuro, etilenglicol, isopropanol, metanol, salicilatos Lesión pulmonar directa: hidrocarburos, organofosforados, salicilatos Bradicardia a-agonistas, alcoholes, b-bloqueantes, bloqueantes de canales de calcio, a2-agonistas centrales, clonidina, cianuro, digoxina, narcóticos, organofosforados, plantas (lirio de los valles, digital, adelfa), hipnótico-sedantes Taquicardia Alcohol, anfetaminas, anticolinérgicos, antihistamínicos, atropina, cocaína, antidepresivos cíclicos, cianuro, hierro, fenciclidina, salicilatos, simpaticomiméticos, teofilina, ATC, tiroxina Hipotensión a-antagonistas, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA), barbitúricos, monóxido de carbono, cianuro, hierro, metahemoglobinemia, opiáceos, fenotiacina, hipnótico-sedantes, ATC Hipotensión profunda: b-bloqueantes, bloqueantes de canales del calcio, clonidina, antidepresivos cíclicos, digoxina, imidazolinas, nitritos, quinidina, propoxifeno, teofilina Hipertensión Anfetaminas, anticolinérgicos, antihistamínicos, atropínicos, clonidina, cocaína, antidepresivos cíclicos (precozmente tras ingestión), pastillas para adelgazar, efedrina, IMAO, nicotina, remedios sin receta para resfriado, fenciclidina, fenilpropanolamina, presores, simpaticomiméticos, ATC Hipertensión tardía: tiroxina Hipoxia Sustancias oxidantes

Capítulo 2  Intoxicaciones   21 Tabla 2-1 Ayudas para el diagnóstico clínico (cont.) NEUROMUSCULARES Inestabilidad del sistema nervioso

Depresión y excitación Ataxia Signos de Chvostek/ Trousseau Coma

Delirio, psicosis

Miosis Midriasis

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Nistagmo Parálisis Convulsiones

Intoxicación Inicio insidioso: paracetamol, benzocaína, opiáceos Inicio brusco: lidocaína, antidepresivos monocíclicos o ATC, fenotiacinas, teofilina Inicio tardío: atropina, difenoxilato Inestabilidad temporal: hidrocarburos Clonidina, imidazolinas, fenciclidina Alcohol, anticonvulsivos, barbitúricos, monóxido de carbono, metales pesados, hidrocarburos, solventes, hipnótico-sedantes Etilenglicol, hipocalcemia inducida por ácido hidrofluórico, hipocalcemia inducida por enemas de fosfato Alcoholes, anestésicos, anticolinérgicos (antihistamínicos, antidepresivos, fenotiacinas, atropínicos, preparados sin receta para insomnio), anticonvulsivos, baclofeno, barbitúricos, benzodiacepinas, bromuro, monóxido de carbono, hidrato de cloral, clonidina, cianuro, antidepresivos cíclicos, g-hidroxibutirato (GHB), hidrocarburos, hipoglucemiantes, inhalados, insulina, litio, opiáceos, insecticidas organofosforados, fenotiacinas, salicilatos, hipnótico-sedantes, tetrahidrozolina, teofilina Alcohol, anticolinérgicos (como remedios contra resfriado), cocaína, metales pesados, heroína, LSD, marihuana, mescalina, metacualona, peyote, fenciclidina, fenotiacinas, esteroides, simpaticomiméticos Barbitúricos, clonidina, etanol, opiáceos, organofosforados, fenciclidina, fenotiacinas, setas muscarínicas Anfetaminas, antidepresivos, antihistamínicos, atropínicos, barbitúricos (si está en coma), botulismo, cocaína, glutetimida, LSD, marihuana, metanol, fenciclidina Barbitúricos, carbamacepina, difenilhidantoína, etanol, glutetimida, IMAO, fenciclidina (vertical y horizontal), hipnótico-sedantes Botulismo, metales pesados, intoxicación por marisco, plantas (cicuta) Alcohol, fluoruro de amonio, anfetaminas, anticolinérgicos, antidepresivos, antihistamínicos, atropina, b-bloqueantes, ácido bórico, bupropión, cafeína, alcanfor, carbamatos, carbamacepina, monóxido de carbono, insecticidas clorados, cocaína, antidepresivos cíclicos, dietiltoluamida, ergotamina, etanol, GHB, setas Gyromitra, hidrocarburos, hipoglucemiantes, ibuprofeno, imidazolinas, isoniacida, plomo, lidocaína, lindano, litio, LSD, meperidina, nicotina, opiáceos, insecticidas organofosforados, fenciclidina, fenotiacinas, fenilpropanolamina, fenitoína, fisostigmina, plantas (cicuta de agua), propoxifeno, salicilatos, estricnina, teofilina (Continúa)

2

Signo clínico

22   Parte I  Atención pediátrica aguda Tabla 2-1 Ayudas para el diagnóstico clínico (cont.) Signo clínico CARDIOVASCULARES Hipoperfusión Complejo QRS ancho ELECTROLÍTICOS Acidosis metabólica con brecha aniónica Trastornos electrolíticos Hipoglucemia Hiato osmolar sérico

Intoxicación Bloqueantes de canales del calcio, hierro ATC Paracetamol, monóxido de carbono, crónica por tolueno, cianuro, etanol, etilenglicol, ibuprofeno, hierro, isoniacida, lactato, metanol, metformina, paraldehído, fenformina, salicilatos Salicilatos, teofilina Alcoholes, b-bloqueantes, hipoglucemiantes, salicilatos Acetona, etanol, etilenglicol, alcohol isopropílico, metanol, propilenglicol Cálculo de osmolaridad = (2 × Na sérico) + BUN/2,8 + glucosa/18. La osmolaridad normal es 290 mOsm/kg

CUTÁNEOS Cianosis asintomática Metahemoglobinemia Cianosis sin respuesta Tintes de anilina, benzocaína, nitritos, nitrobenceno, fenazopiridina, a oxígeno fenacetina Rubor Alcoholes, antihistamínicos, atropínicos, ácido bórico, monóxido de carbono, cianuro, disulfiram Ictericia Paracetamol, tetracloruro de carbono, metales pesados (hierro, fósforo, arsénico), naftalina, fenotiacinas, plantas (setas, habas) OLORES Acetona Acetona, alcohol isopropílico, fenol, salicilatos Alcohol Etanol Almendra amarga Cianuro Ajo Metales pesados (arsénico, fósforo, talio), organofosforados Hidrocarburos Hidrocarburos (gasolina, turpentina, etc.) Aceite de gaulteria Salicilatos Pera Hidrato de cloral Violetas Trementina RADIOLÓGICOS Pequeñas opacidades Toxinas halogenadas, metales pesados, hierro, litio, productos en la radiografía densamente envasados

prendas contaminadas y precíntelas en una bolsa de plástico. Lave al paciente con agua y jabón1 2. Enrojecimiento ocular: extraiga lentes de contacto. Irrigue con agua tibia durante al menos 20 min o al menos con 1 l de suero fisiológico en cada ojo, con los párpados totalmente retraídos antes de revaluar C. Desintoxicación digestiva 1. Protección de vías aéreas: extremadamente importante cuando se intenta la desintoxicación digestiva por el riesgo de aspiración. Si no existe reflejo nauseoso o si el paciente tiene alteración del estado mental, es necesario intubar antes de intentar la desintoxicación

Tabla 2-2 Síndromes tóxicos Clase de fármaco

Constantes vitales Neurológicos

ADRENÉRGICOS/SIMPATICOMIMÉTICOS Anfetaminas, cocaína, adrenalina, FR ↑ o ↔ salbutamol, efedrina ↑ FC ↑T ↑ PA

FR ↔ ↑ FC ↑T PA ↔ o ↑

Genitourinarios Otros

Alerta, agitación, pupilas dilatadas y reactivas, hiperreflexia, temblor, delirio, psicosis, convulsiones

Diaforesis

Ruidos intestinales hiperactivos, vómitos, dolor abdominal

Alteración del estado mental, confusión, psicosis, ideación paranoide, delirio, ataxia, agitación, convulsiones, coma, síntomas extrapiramidales, pupilas dilatadas y perezosas, ROT normales

Piel seca, rubor, membranas mucosas secas, disminución de sudoración

Ruidos Retención intestinales urinaria hipoactivos, íleo

Insuficiencia respiratoria

(Continúa)

2

Capítulo 2  Intoxicaciones   23

ANTICOLINÉRGICOS Antihistamínicos, atropina, alcaloides de belladona, estramonio, algunas setas, fenotiacinas, escopolamina, antidepresivos tricíclicos «Loco como un sombrerero, rojo como un tomate, ciego como un murciélago, caliente como una liebre, seco como un hueso.»

Cutáneos, membranas mucosas Digestivos

Clase de fármaco

Constantes vitales Neurológicos

ANTICOLINESTERÁSICOS (COLINÉRGICOS) Picaduras de araña viuda negra, FR ↑ o ↔ algunas setas, sustancias FC ↓ o ↑ nerviosas organofosforadas, T↔ pesticidas organofosforados y PA ↔ carbamatos, tabaco Salivación, lagrimeo, diuresis, defecación, calambres gástricos, vómitos Diarrea, diuresis, miosis, broncoespasmo, vómitos, lagrimeo, salivación EXTRAPIRAMIDALES Haloperidol, metoclopramida, fenotiacinas

Confusión, alteración del estado mental, coma, constricción pupilar, ROT normales o hiporreflexia, convulsiones, fasciculaciones musculares, debilidad, parálisis

Temblor, rigidez, opistótonos, tortícolis, disfonía, crisis oculógiras

Cutáneos, membranas mucosas Digestivos Diaforesis, membranas mucosas húmedas, salivación, lagrimeo

Ruidos intestinales hiperactivos, diarrea, calambres, vómitos

Genitourinarios Otros Aumento de diuresis

Insuficiencia respiratoria

24   Parte I  Atención pediátrica aguda

Tabla 2-2 Síndromes tóxicos (cont.)

HIPNÓTICO-SEDANTES Benzodiacepinas, barbitúricos

OPIÁCEOS, NARCÓTICOS Fentanilo, meperidina, heroína, hidrocodona, oxicodona, propoxifeno, morfina, clonidina

Alteración del estado mental, depresión del SNC, pupilas normales, ROT normales o hiporreflexia

Normales

Normal

Normal

FR ↓ FC ↔ o ↓ T↔o↓ PA ↔ o ↓

Confusión, letargo, euforia, somnolencia, convulsiones, ataxia, coma, constricción pupilar, ROT normales o hiporreflexia

Piel y membranas mucosas normales

Ruidos intestinales disminuidos, estreñimiento

Retención urinaria

Inquietud, alucinaciones, ansiedad, hiperalgesia, midriasis

Lagrimeo, «carne de gallina», sudoración

Retortijones abdominales, diarrea

PRIVACIÓN Retirada de alcohol, barbitúricos, ↑ FC benzodiacepinas, g-hidroxibutirato ↑ FR ↑ PA ↑T

Edema pulmonar

Bostezos, rinorrea

FC, frecuencia cardíaca; FR, frecuencia respiratoria; PA, presión arterial; ROT, reflejos osteotendinosos; T, temperatura. Datos tomados de las referencias 1 y 2 de «Bibliografía».

2

Capítulo 2  Intoxicaciones   25

FR ↓ FC ↔ o ↓ T↑o↓ PA ↓

26   Parte I  Atención pediátrica aguda 2. Jarabe de ipecacuana4,5: no se recomienda de rutina en el tratamiento de intoxicaciones 3. Catárticos4,5: no se recomiendan de rutina en el tratamiento de intoxicaciones 4. Carbón activado1,6 a. Indicaciones: ingestión de carbamacepina, barbitúricos, dapsona, quinina y teofilina. Hay ciertas pruebas de su uso en la ingestión de digoxina y fenitoína. Poca evidencia para su uso con salicilatos b. Riesgos: obstrucción intestinal, perforación intestinal, aspiración pulmonar, hipernatremia, hipermagnesemia c. Contraindicaciones: íleo, obstrucción intestinal mecánica, alteración del estado mental sin protección de vías aéreas, ingestión de cáusticos, hidrocarburos o cuerpo extraño d. Más eficaz si se administra en la primera hora tras la ingestión e. Técnica/dosis: carbón activado, 1 g/kg oral (v.o.) o a través de sonda nasogástrica (SNG) cada 1-6 h. En adolescentes o adultos, administre 50-100 g f. El carbón activado adsorbe mal la mayoría de electrólitos, hierro, litio, ácidos minerales, bases minerales, alcoholes, cianuros, y la mayoría de solventes y compuestos hidrosolubles (hidrocarburos) 5. Lavado nasogástrico/orogástrico1,6,7 a. Indicaciones: antidepresivos tricíclicos (ATC), bloqueantes de canales de calcio, hierro, litio, alcoholes, sustancias que retrasan el vaciado gástrico b. Riesgos: traumatismo mecánico de orofaringe o esófago, aspiración c. Contraindicaciones: ingestión de sustancias corrosivas o hidrocarburos, alteración del estado mental, vías aéreas sin protección d. Más efectivo en la primera hora tras la ingestión e. Técnica/dosis: coloque al paciente en posición de Trendelenburg o decúbito lateral izquierdo, y pase la SNG de mayor calibre. Confirme posición de sonda aspirando contenido gástrico. Administre suero fisiológico, 50-100 ml en niños pequeños o 150-200 ml en adolescentes. Extraiga el líquido mediante aspiración y repita hasta que el líquido de lavado sea claro 6. Irrigación de todo el intestino5,7,8 a. Indicaciones: preparaciones de liberación prolongada o cubierta entérica, metales pesados o paquetes de drogas ilegales b. Contraindicaciones: alteración del estado mental sin protección de vías aéreas, ingestión de cáusticos, hidrocarburos o cuerpo extraño, íleo, perforación intestinal c. Técnica/dosis (1) Administre 30 ml/kg/h de solución electrolítica de polietilenglicol osmóticamente equilibrada para inducir heces líquidas. Alternativamente, pueden administrarse hasta 500 ml/h en niños o 2 l/h en adultos (2) Continúe hasta que el residuo rectal sea claro. Pueden ser necesarios la administración lenta y fármacos antieméticos para reducir dis­ tensión, náuseas y vómitos

D. Refuerzo de la eliminación 1. Alcalinización de orina con diuresis forzada1,4 a. Indicaciones: salicilatos, isoniacida, ácido diclorofenoxiacético, fenobarbital, clorpropamida, herbicidas clorofenoxi b. Técnica/dosis (1) Use esta ecuación para determinar la dosis 0,6 × peso (kg) × 5 mEq =   mEq de bicarbonato sódico a administrar en unas 4 h (2) Administre bicarbonato sódico en goteo i.v. con suero ­glucosado y ClK c. Dosis alternativa: bicarbonato sódico, 1-2 mEq/kg i.v. en unas 1-2 h d. Control: mantenga el pH urinario en 7,5-7,8; corrija hipopotasemia (esta reduce capacidad de alcalinizar orina) 2. Acidificación de la orina: no se recomienda por exacerbación secundaria de acidosis metabólica y depósito de mioglobina

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E. Eliminación activa Hemodiálisis y hemofiltración: consulte al centro de control toxicológico local y a un nefrólogo pediátrico F. Antídotos (v. «Formulario» para antídotos específicos)  G. Lesiones por inhalación9 1. Exploración física: después de producirse una lesión por inhalación, los síntomas pueden ser tardíos. Los que pueden predecir una lesión aguda por inhalación son tos, quemaduras faciales, narinas inflamadas, estridor, producción de esputo, sibilancias y alteración del estado mental 2. Tratamiento a. Valore estabilidad de vías aéreas e intube si existen signos de edema en ellas NOTA: en quemaduras térmicas o químicas de cara, nariz u orofaringe, la obstrucción de las vías aéreas superiores progresa rápidamente b. Administre oxígeno complementario a través de una mascarilla sin reinspiración. Administre broncodilatadores en aerosol según sea necesario con o sin corticoesteroides para disminuir edema de vías aéreas c. Revise la radiografía de tórax, la gasometría arterial (GA) con cooximetría y la espirometría a la cabecera NOTA: use cooximetría en lugar de pulsioximetría para determinar oxihemoglobina. d. Realice electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones para evaluar isquemia miocárdica o infarto e. Observe durante al menos 24 h IV.  Ingestiones (tabla 2-3, cuadro 2-1) Hay algunos principios generales para el tratamiento de ingestiones. La vida media del fármaco influirá en el tratamiento y tiempo de observación (El texto continúa en la página 48.)

2

Capítulo 2  Intoxicaciones   27

Ingestión Alcoholes1,8 a. Etanol (v. cuadro 2-1, «Drogas de abuso») b. Etilenglicol c. Metanol d. Isopropanol

Signos y síntomas Etilenglicol: Precoces (7,5, lo que aumenta la eliminación de fenobarbital 1. Consideraciones iniciales: la vida media puede ser de 2-48 h 2. Monitorización: pueden detectarse mediante pruebas toxicológicas en orina y suero 3. Medidas de soporte/desintoxicación: administre carbón activado si ha pasado menos de 1 h desde la ingestión y no hay afectación de la consciencia 4. Antídoto: flumacenilo (v. «Formulario» para información sobre dosis) a. Puede precipitar convulsiones; por ello, solo está indicado en casos de dificultad respiratoria o compromiso circulatorio

32   Parte I  Atención pediátrica aguda

Tabla 2-3 Ingestión de fármacos (cont.)

b-bloqueantes19-21 a. b1 selectivos: atenolol, esmolol, metoprolol b. b1 y b2 selectivos: labetalol, nadolol, pindolol, timolol

Coma, convulsiones, alteración del estado mental, alucinaciones, arritmia cardíaca (bloqueo auriculoventricular [AV], ritmo acelerado de la unión), bradicardia, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), hipotensión, depresión respiratoria, broncoespasmo, hipoglucemia

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Capítulo 2  Intoxicaciones   33

1. Monitorización: a. ECG de 12 derivaciones seriados cada 1-2 h para retrasos de conducción b. Observe durante 6 h tras ingestión de preparados de liberación regular y durante 24 h en los de liberación prolongada c. Observe durante 24 h tras ingestión de gotas oculares de timolol d. Ecocardiograma para evaluar función miocárdica e. Determine glucosa sérica, función renal y estado ácido-base 2. Medidas de soporte/desintoxicación: a. Se recomienda carbón activado si ha pasado 150 mg/kg o >7,5 g en adultos b. La alanina aminotransferasa (ALT) >1.000 UI/l es un marcador de lesión hepática grave, pero no es pronóstico c. Grupos de alto riesgo de hepatotoxicidad: uso concomitante de fármacos que refuerzan el citocromo P-450, enfermedad vírica actual, diabetes mellitus o malnutrición d. Comience el tratamiento inmediatamente si (1) Ingestión única de >150 mg/kg o 7,5 g según los antecedentes (2) Tiempo desconocido desde la ingestión y nivel de paracetamol >10 mg/ml (3) Síntomas clínicos graves y función hepática anómala (4) Sobredosis crónica o subaguda con riesgo (5) Nivel de paracetamol por encima de «posible toxicidad hepática» en el nomograma 2. Monitorización: a. Realice electrólitos basales, función hepática, factores de coagulación y análisis de orina. NOTA: revalúe las pruebas analíticas cada 12-24 h hasta que sean normales b. El nivel de paracetamol 4-24 h después de la ingestión es el que mejor predice la hepatotoxicidad. NOTA: los niveles 150 mg/kg se deriva a urgencias b. Síntomas leves (malestar digestivo, taquipnea, acúfenos) con ingestión de 150-300 mg/kg c. Toxicidad moderada (agitación, fiebre, diaforesis) con ingestión de 300-500 mg/kg d. Toxicidad grave (convulsiones, coma, disartria, edema pulmonar, parada cardiorrespiratoria) con ingestión de >500 mg/kg e. Salicilismo crónico: los síntomas de toxicidad grave pueden aparecer con ingestión y niveles séricos de salicilato más bajos 2. Confirmación rápida de uso de salicilatos: a. Prueba de cloruro férrico (FeCl3): varias gotas de FeCl3 al 10% mezcladas con 1 ml de orina la vuelven morada si hay salicilatos en orina (prueba extremadamente sensible) b. Prueba de la mancha de Trinder: 1 ml de reactivo de Trinder mezclado con 1 ml de orina la volverá violeta si hay salicilatos en orina

40   Parte I  Atención pediátrica aguda

Tabla 2-3 Ingestión de fármacos (cont.)

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Capítulo 2  Intoxicaciones   41

3. Monitorización: a. Revise nivel de salicilato en plasma al llegar y cada 2 h hasta que disminuyan los niveles b. Controle niveles pasadas 6-12 h de ingestión con las formulaciones de liberación prolongada, y cada 2 h hasta que los niveles empiecen a disminuir NOTA: el nomograma de Done ya no se usa. Los niveles plasmáticos pueden no correlacionarse con la toxicidad clínica. c. Controle análisis metabólico completo, marcadores de coagulación, brecha aniónica, ácido láctico. d. Controle pH urinario y gravedad específica. e. ECG de 12 derivaciones y monitorización cardíaca continua 4. Medidas de soporte/desintoxicación: a. Lavado gástrico indicado hasta 4 h postingestión en sobredosis grandes b. Carbón activado en la presentación 6-8 h tras ingestión c. Irrigación intestinal completa en ingestión de comprimidos con cubierta entérica d. Hemodiálisis indicada en acidosis sin respuesta, convulsiones, coma, insuficiencia renal, ICC, compromiso hepático con coagulopatía, deterioro progresivo o nivel de salicilato >100 mg/dl tras ingestión aguda 5. Complementario: a. Reanimación con líquidos: administre líquidos i.v. con glucosa al 5%, potasio y 50-100 mEq/l de bicarbonato sódico b. pH sérico objetivo 7,5 a 7,55 para aumentar excreción y disminuir entrada en SNC pH urinario objetivo >7,5. El flujo urinario objetivo es 2 ml/kg/h NOTA: controle hipopotasemia secundaria a alcalinización

42   Parte I  Atención pediátrica aguda

Figura 2-1  Diagrama semilogarítmico de los niveles plasmáticos de paracetamol según el tiempo. NOTA: este nomograma es válido para su uso después de la ingestión aguda de paracetamol. La necesidad de tratamiento no puede extrapolarse basándose en un nivel antes de 4 h. En la sobredosis crónica, puede observarse toxicidad con niveles plasmáticos mucho más bajos. (Tomado de Jones AL: Mechanism of action and value of N-acetylcysteine in the treatment of early and late acetaminophen poisoning: a critical review. J Toxicol Clin Toxicol 1998;36:277–285.)

Capítulo 2  Intoxicaciones   43

Principios generales de tratamiento. Determine qué fármacos están incluidos en el cribado toxicológico en orina de rutina de su centro. Realice radiografía abdominal si se sospecha transporte con paquetes o relleno corporal. Trate hipertermia con medidas de enfriamiento externo. Trate agitación o convulsiones con benzodiacepinas, a menos que se especifique lo contrario. Considere hemodiálisis para insuficiencia renal aguda. Anfetamina (estimulante) 1. Nombres: anfetamina («bennies, estimulantes»), metanfetamina («hielo, tiza, cristal, meta, vidrio»), dextrometanfetamina («dexies»), efedrina, metilfenidato, fenilpropanolamina, seudoefedrina 2. Vías: enteral, intravenosa (i.v.), intranasal y fumada 3. Intoxicación aguda: pupilas dilatadas, euforia, hiperactividad, hipertermia, rubor, diaforesis, hipertensión, taquicardia, angina, arritmias, temblor, ataxia, boca seca, diarrea, insomnio, ideación suicida y homicida Ingestión tóxica: coma, colapso circulatorio, crisis hipertensiva, hemorragia cerebral, convulsiones, psicosis, rabdomiólisis, conducta violenta Abuso crónico: miocardiopatía, hipertensión pulmonar, vasculitis 4. Monitorización: se detecta fácilmente en la detección sistemática de drogas en orina. NOTA: los isómeros de preparados para inhalación nasal/resfriado causan falsos positivos NOTA: las anfetaminas se detectan en orina hasta 48 h después del último consumo 5. Medidas de soporte/desintoxicación a. Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones y monitorización cardiorrespiratoria continua b. Considere carbón activado en ingestión reciente 6. Complementario: trate crisis hipertensiva con benzodiacepinas, hidralacina, nitroprusiato o fentolamina 7. Privación: fatiga generalizada, mialgias, mala concentración, confusión, ansiedad, depresión, insomnio durante 1-2 días después de su consumo

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Cocaína (estimulante) 1. Nombres: cocaína («coca, crack y pasta base») 2. Vías: intranasal, i.v. y fumada 3. Intoxicación aguda: pupilas dilatadas, boca seca, aumento de energía, ansiedad, insomnio, paranoia, temblores, rigidez muscular, hipertermia, bradicardia (dosis bajas), taquicardia, hipertensión, arritmia Intoxicación aguda en lactantes: postura distónica, convulsiones, hiperactividad, alteración del estado mental Ingestión tóxica: psicosis, convulsiones, crisis hipertensiva, accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, rabdomiólisis, neumotórax, neumomediastino Abuso crónico: úlceras del tabique nasal, miocardiopatía dilatada, endocarditis, disección aórtica 4. Monitorización a. Toxicología en orina: los metabolitos se detectan en orina 2-3 días después del último consumo b. ECG de 12 derivaciones seriado y monitorización cardiorrespiratoria (Continúa)

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Cuadro 2-1 Drogas de abuso25–28

44   Parte I  Atención pediátrica aguda Cuadro 2-1 Drogas de abuso (cont.) c. Compruebe enzimas cardíacas, creatina cinasa (CK), electrólitos, nitrógeno ureico sanguíneo (BUN), creatinina d. Considere tomografía computarizada (TC) craneal para evaluar accidente cerebrovascular agudo e. Considere punción lumbar si se sospecha hemorragia subaracnoidea y el paciente tiene TC craneal normal 5. Medidas de soporte/desintoxicación a. Considere dosis múltiples de carbón activado o irrigación intestinal completa en el transporte con paquetes o relleno corporal b. Si el transportador de paquetes o relleno está sintomático, está indicada la extracción quirúrgica inmediata de cuerpos extraños 6. Complementario a. Las benzodiacepinas están indicadas en caso de convulsiones, agitación, hipertensión y taquicardia. Las benzodiacepinas se asocian a disminución de mortalidad por uso de cocaína b. Trate crisis hipertensiva con nitroprusiato y benzodiacepinas NOTA: los b-bloqueantes están contraindicados debido al riesgo de hipertensión a-inducida sin oposición c. Trate arritmias según el protocolo de Soporte Vital Avanzado Pediátrico d. Trate rabdomiólisis con hidratación intensiva 7. Privación: ansia de droga, depresión, disforia, irritabilidad, letargo y temblores. Los síntomas son máximos 2-3 días después del último consumo Éxtasis (estimulante) 1. Nombres: 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA) («Adam, X, XTC, droga del amor») 2. Vía: enteral 3. Intoxicación aguda: euforia, aumento de pulsión psicomotora, taquicardia, hipertensión, dificultad de concentración, cefaleas, palpitaciones, rubor, hipertermia, nistagmo, ideación suicida y homicida Ingestión tóxica: psicosis, coma, convulsiones, hemorragia intracraneal, infarto cerebral, asistolia, edema pulmonar, insuficiencia multiorgánica, insuficiencia renal o hepática, síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), coagulación intravascular diseminada (CID), síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), muerte Abuso crónico: psicosis paranoide 4. Monitorización a. Detectable en cribado toxicológico en orina de rutina b. ECG de 12 derivaciones y monitorización cardiorrespiratoria continua 5. Medidas de soporte/desintoxicación: considere carbón activado en ingestiones recientes 6. Complementario a. Trate hipertensión con nitroprusiato, fentolamina o benzodiacepinas. Los b-bloqueantes están contraindicados debido al riesgo de hipertensión a- inducida sin oposición b. Trate agitación, convulsiones y delirio con constantes vitales anómalas con benzodiacepinas c. No está indicada la alcalinización ni la acidificación de orina 7. Privación: fatiga generalizada, mialgias, mala concentración, confusión, ansiedad, depresión, insomnio durante 1-2 días después de consumo

Capítulo 2  Intoxicaciones   45 Cuadro 2-1 Drogas de abuso (cont.) 1. Vía: enteral 2. Intoxicación legal: 50-80 mg/dl (varía según el estado) 3. Intoxicación leve/moderada: 300 mg/dl; confusión, estupor, coma, depresión respiratoria, pérdida de reflejos protectores, muerte 5. Abuso crónico: beriberi «húmedo», beriberi «seco», cirrosis, pancreatitis, hepatitis, desgarro de Mallory-Weiss 6. Consideraciones iniciales a. 350 cm3 de cerveza, 120 cm3 de vino y 45 cm3 de licor aumentan niveles sanguíneos de etanol aproximadamente en 0,025 g/dl (varía según peso) b. Alcohol en sangre >500 mg/dl en adolescentes puede ser mortal c. Alcohol en sangre >100 mg/dl en lactantes puede causar coma e hipoglucemia 7. Monitorización a. Nivel sérico de etanol y cribado toxicológico en orina b. Control de electrólitos, glucosa, bicarbonato, magnesio y fósforo 8. Medidas de soporte/desintoxicación a. El lavado gástrico no está indicado debido a absorción rápida b. Si se sospecha congestión, considere vaciamiento gástrico y carbón activado c. Considere hemodiálisis para inestabilidad hemodinámica, alteración de función hepática o síntomas graves 9. Complementario a. Las convulsiones hipoglucémicas pueden tratarse con glucosa b. Líquidos i.v.: glucosa al 5%/suero fisiológico + suplementos (100 mg de tiamina, 2 g de folato, magnesio y posiblemente potasio si está indicado)

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g-Hidroxibutirato (ghb) (depresor), g-hidroxibutirolactona (GBL) 1. Nombres: GHB («éxtasis líquido, droga de las violaciones») 2. Vía: enteral 3. Intoxicación aguda: 10 mg/kg: sueño, 30 mg/kg: pérdida de memoria, 50 mg/kg: anestesia general/coma; nistagmo, miosis, ataxia, hipotermia Ingestión tóxica: depresión del sistema nervioso central (SNC) y respiratoria, agitación, convulsiones, bradicardia, agitación 4. Consideraciones iniciales: los efectos suelen durar 6-8 h; toxicidad prolongada con ingestión de etanol 5. Monitorización a. No detectable en cribado urinario b. Detectable mediante cromatografía de gases o espectrometría de masas 6. Complementario: trate bradicardia con atropina 7. Privación: sensación de muerte, ansiedad, insomnio, desorientación, alucinaciones visuales y auditivas Alucinógenos 1. Nombres: mescalina («cactus»), psilocibina («setas»), LSD («ácido»), fenciclidina («PCP, polvo de ángel»), dimetiltriptamina, dietiltriptamina 2. Vías: enteral, inhalada, i.v. (Continúa)

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Etanol (depresor)

46   Parte I  Atención pediátrica aguda Cuadro 2-1 Drogas de abuso (cont.) 3. Intoxicación aguda: psicosis, paranoia, distorsión temporal y visual, despersonalización, hiperreflexia, hipertermia, pupilas dilatadas, taquicardia, hipertensión, rubor facial Intoxicación por LSD: flashbacks, psicosis, delirios, grandiosidad, parestesias, debilidad, somnolencia y mareo, hipertermia, taquicardia, hipertensión Intoxicación por PCP: posible bradicardia e hipotensión, pánico, agresión, violencia, convulsiones, coma cíclico, nistagmo, discinesia, distonía, broncoespasmo, hipersalivación Exposición tóxica: rabdomiólisis 4. Consideración inicial: vida media de 1-3 días 5. Monitorización: el PCP se detecta en la mayoría de los cribados urinarios 6. Complementario: trate convulsiones, ansiedad y agitación con benzodiacepinas Ketamina 1. Nombres: «K, Special K» 2. Vías: enteral, inhalada 3. Intoxicación aguda: nistagmo, analgesia, ansiedad, sedación, amnesia, alucinaciones, hipersalivación, taquicardia, hipertensión, vómitos Exposición tóxica: rabdomiólisis, delirio, depresión respiratoria, parada respiratoria 4. Monitorización: no detectable en cribado toxicológico en orina, pero se detecta con cromatografía líquida de alto rendimiento 5. Complementario: trate reacciones urgentes o agitación con benzodiacepinas Marihuana 1. Nombres: marihuana («porro, maría, hierba»), hachís («hash, cáñamo») 2. Vías: enteral, fumada 3. Intoxicación aguda: euforia, relajación, confusión, aumento de apetito, alteración de habilidades motoras, taquicardia, ansiedad, ataques de pánico, inyección conjuntival, despersonalización, cambios de humor, neumomediastino, neumotórax Exposición tóxica: delirio, pánico, paranoia y psicosis Abuso crónico: tos, infección respiratoria frecuente, ginecomastia, infertilidad 4. Consideraciones iniciales Fumada es tres veces más potente que por ingestión 5. Monitorización a. Se detecta en el cribado toxicológico en orina en los 3 días siguientes a un solo consumo y hasta 10 días después de su consumo semanal b. Considere radiografía de tórax si hay baja saturación de oxígeno, dolor torácico o ruidos respiratorios desiguales 6. Complementario: trate delirio tóxico y psicosis con benzodiacepinas 7. Privación: enfermedad seudogripal, alteración del sueño, temblor, anorexia. Síntomas máximos 4-5 días después del último consumo y se resuelven lentamente en 2 semanas Opiáceos (depresores) 1. Nombres: buprenorfina, codeína, fentanilo, heroína, hidrocodona, hidromorfona, meperidina, morfina, metadona, opio, oxicodona, pentazocina, propoxifeno 2. Vías: enteral, intranasal, i.v., intramuscular, subcutánea y fumada

Cuadro 2-1 Drogas de abuso (cont.) 3. Intoxicación aguda: pupilas puntiformes, euforia, sedación, alteración del pensamiento, hipotermia, piel pegajosa, retención urinaria, estreñimiento, aumento de tono rectal Exposición tóxica: hipotensión, arritmia, depresión respiratoria, coma, convulsiones, muerte Abuso crónico i.v.: celulitis, émbolos sépticos, endocarditis, abscesos 4. Monitorización a. No todos los opiáceos se detectan mediante cribado en orina b. La cromatografía en capa fina y el radioinmunoensayo detectan metabolitos de opiáceos hasta 3 días después del último consumo c. ECG de 12 derivaciones y monitorización cardiorrespiratoria 5. Antídoto: naloxona. Véase «Formulario» 6. Complementario: considere metadona o buprenorfina para prevenir privación 7. Privación: ansia de la droga, depresión, irritabilidad, ansiedad, temblores, rinorrea, dolores musculares, diarrea, insomnio, piloerección

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Hipnótico-sedantes (depresores) 1. Nombres: barbitúricos (amital, nembutal, seconal, fenobarbital), meprobamato, metacualona, metiprilona, flunitracepam («rufi, rufinol, pastilla de las citas»), benzodiacepinas (loracepam, triazolam, clordiacepóxido, diacepam, alprazolam) 2. Vías: enteral, intranasal, i.v. 3. Intoxicación aguda: disminución de ansiedad, reducción de la inhibición, respiración superficial, mala concentración, alteración de coordinación, de memoria y del juicio, respuesta pupilar perezosa Exposición tóxica: hipotensión, bradicardia, edema pulmonar, depresión respiratoria 4. Monitorización: no todos los barbitúricos ni benzodiacepinas se detectan en el ­cribado en orina 5. Medidas de soporte/desintoxicación a. Considere dosis múltiples de carbón activado b. Hemodiálisis o hemoperfusión en sobredosis grave 6. Antídoto: flumacenilo. Véase «Formulario» para dosis y precauciones 7. Complementario: considere metadona para prevenir privación 8. Privación: convulsiones, aumento de sueño con movimientos oculares rápidos, temblores, insomnio, apatía, debilidad, agitación, ansiedad, calambres y enfermedad seudogripal. Los síntomas son máximos 5 días después del último consumo Inhaladas1,28 1. Tipos: hidrocarburos volátiles (gas de mechero, disolvente de pintura, laca, gasolina), óxido nitroso (gas de la risa), pinturas y barnices que contienen nitritos de alquilo («poppers, nitrito de amilo») 2. Signos y síntomas a. Dermatitis perioral o perinasal. Pintura, otros tintes o congelación alrededor de nariz o boca. Ulceraciones orales o nasales. Olor químico de respiración o ropa b. Estornudos, tos o lagrimeo por irritación mucosa, malestar digestivo, palpitaciones c. El período inicial de euforia puede seguirse de mareo o cefalea (Continúa)

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Capítulo 2  Intoxicaciones   47

48   Parte I  Atención pediátrica aguda Cuadro 2-1 Drogas de abuso (cont.) 3. Exposición tóxica a. Depresión del SNC, habla estropajosa, alucinaciones, letargo, convulsiones, coma, depresión respiratoria b. Pueden aparecer neumonitis química, hepatotoxicidad, metahemoglobinemia e intoxicación por monóxido de carbono dependiendo de la sustancia inhalada c. La causa más frecuente de mortalidad relacionada con uso de sustancias inhaladas es arritmia cardíaca súbita 4. Monitorización: para el diagnóstico puede usarse cromatografía de gases. Considere radiografía de tórax (RxT), ECG de 12 derivaciones y un estudio metabólico exhaustivo 5. Medidas de soporte: soporte vital básico. Uso de oxígeno y salbutamol según necesidad. Corrección de anomalías electrolíticas según necesidad

adecuado. Debe ponerse atención especial a si el preparado es de liberación inmediata o prolongada. Para la hipotensión, los pacientes a menudo requieren reanimación intensiva con líquidos o vasopresores. En ingestiones que causan convulsiones, trate con benzodiacepinas, a menos que se especifique lo contrario. Trate hipertermia con medidas de enfriamiento. En los casos de afectación renal, puede estar indicada la hemodiálisis. A. Carbamacepina  B. Digoxina  C. Fenitoína, fosfenitoína25  D. Valproato (VPA)  V.  Otras causas de intoxicaciones A. Monóxido de carbono (CO)29 1. Gas incoloro, inodoro, insípido, no irritante 2. Exposiciones no ambientales: incendios domiciliarios, gases de combustión de automóviles, calderas/calentadores/hornos/secadoras de gas, calefacciones de madera y carbón, chimeneas, parrillas de carbón, generadores, cortacéspedes, máquinas barredoras de nieve y hojas, disolvente de pintura o propelentes en aerosol que contienen cloruro de metileno 3. Mecanismo de lesión: el CO tiene una afinidad por hemoglobina 240 veces mayor que el oxígeno, lo que conduce a disminución de la liberación de oxígeno a tejidos, isquemia cardíaca y lesión neurológica 4. Presentación clínica a. Intoxicación leve: cefalea, náuseas, vómitos, mareo, visión borrosa b. Intoxicación moderada: confusión, síncope, dolor torácico, disnea, debilidad, taquicardia, taquipnea, rabdomiólisis c. Intoxicación grave: palpitaciones, arritmias, parada respiratoria, edema pulmonar no cardiogénico, convulsiones, coma d. Daño de órganos terminales: edema cerebral, toxicidad ocular permanente, isquemia cardíaca, necrosis muscular, mioglobinuria, insuficiencia renal NOTA: las membranas mucosas rojo cereza y las hemorragias retinianas son hallazgos tardíos y raros

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5. Tratamiento a. Asegure la vía aérea y evite la hipercapnia b. Administre O2 al 100% a través de bolsa y mascarilla facial sin reinspiración hasta que la carboxihemoglobina (COHb) sea menos del 10% y se resuelvan los síntomas c. Si existe compromiso respiratorio grave, inestabilidad cardiovascular, alteración del nivel de alerta, disfunción del sistema nervioso o coma, intubación e hiperventilación mecánica usando O 2 al 100% d. Considere tratamiento con oxígeno hiperbárico en casos de alteración del estado mental, coma, convulsiones, pérdida de conocimiento, disfunción cardíaca o embarazo con >15% de COHb, aunque las indicaciones específicas son controvertidas e. Determine niveles séricos de COHb, GA, estudio metabólico completo, enzimas cardíacas, creatina cinasa y lactato NOTA: directrices generales para niveles de COHb: sintomáticos con >15%, toxicidad con >20%, efectos neurológicos graves con >40% y daño irreversi­ ble del sistema nervioso central (SNC) con >50%. Los síntomas pueden no correlacionarse con niveles de COHb en sangre a. Realice ECG y radiografía de tórax para evaluar isquemia miocárdica y edema pulmonar no cardiogénico b. La tomografía computarizada craneal puede mostrar infarto y lesiones bilaterales del globo pálido c. Realice pruebas neuropsicométricas si están indicadas clínicamente o tratamiento con oxígeno hiperbárico B. Cianuro1,30  C. Plomo31,32 1. Etiologías: pintura, polvo, tierra, agua de bebida, cosméticos, utensilios de cocina, profesión de padres, juguetes de importación 2. Niños de 1-5 años, los que tienen mayor riesgo 3. Manifestaciones a. Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) definen toxicidad como un nivel de plomo en sangre (NPS) >10 mg/dl NOTA: hay pruebas que indican que las secuelas neurocognitivas probablemente aparezcan con NPS 70 mg/dl: coma, convulsiones, conducta extraña, ataxia, apatía, incoordinación, vómitos, alteración del estado de consciencia y pérdida de habilidades adquiridas reciente­ mente NOTA: es posible que los niños tengan niveles de plomo >100 mg/dl de forma aguda y estén asintomáticos inicialmente. La elevación de niveles de plomo nunca debería ignorarse por la ausencia de síntomas

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Capítulo 2  Intoxicaciones   49

50   Parte I  Atención pediátrica aguda 4. Tratamiento (tabla 2-4) a. NPS >10 mg/dl: educación sobre plomo. Seguimiento b. NPS >20 mg/dl (también si NPS están aumentando o si nivel de plomo en sangre es de 15-19 mg/dl de forma persistente, es decir, con una duración >3 meses): como con NPS >10 mg/dl. Investigación ambiental. Además, hemograma, niveles de hierro, radiografía abdominal (si se sospecha ingestión) con desintoxicación intestinal si está indicada y control de neurodesarrollo c. NPS >45 mg/dl: como con NPS >20 mg/dl. Además, compruebe nivel de protoporfirina cinc y administre tratamiento quelante (tabla 2-5) Tabla 2-4 Directrices para la repetición de las pruebas de plomo en sangre Si la detección sistemática de NPS es: 10-14 mg/dl 15-19 mg/dl 20-44 mg/dl 45-69 mg/dl > 70 mg/dl

Repita NPS en: 1 mes (después en 3 meses) 1 semana-1 mes (después en 2 meses) 1 semana 48 h Inmediatamente

NPS, nivel de plomo en sangre. Tomado de American Academy of Pediatrics. Committee on Environmental health. Screening for elevated blood lead levels. Pediatrics 1998;101:1072–1078.

Tabla 2-5 Tratamiento quelante1* Sustancia quelante* (v. «Formulario» para información sobre dosis)

Indicación

Comentarios

Dimercaprol (BAL)

NPS > 70 mg/dl Encefalopatía Síntomas graves

Ácido etilenodiaminotetraacético calcio-disódico (EDTA)

NPS > 70 mg/dl

Ácido dimercaptosuccínico (DMSA)

Fármaco de elección en pacientes con NPS > 45 mg/dl que están asintomáticos en el momento de presentación

Contraindicado en hepatopatía y alergia a cacahuete Puede causar hemólisis en la deficiencia de G6PD También puede causar disfunción renal Puede causar disfunción renal Utilice junto con BAL para NPS > 70: debe administrarse 4 h después del BAL Fármaco de segunda elección para un NPS de 45-70 Puede causar anomalías temporales en PFH y neutropenia reversible

NPS, nivel de plomo en sangre; PFH, pruebas de función hepática. *El tratamiento quelante solo debería administrarse tras consultar a un toxicólogo debido a los efectos potencialmente tóxicos.

Capítulo 2  Intoxicaciones   51

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D. Metahemoglobinemia1 1. Etiologías a. Hemoglobinopatía congénita: deficiencia genética de enzimas que reducen metahemoglobina b. Lesión oxidativa de hemoglobina en lactantes enfermos, es decir, enfermedad diarreica, intoxicación, fármacos o exposición ambiental c. Sustancias lesivas: colorantes de anilina, cloroquina, dapsona, fertilizantes que contienen nitrógeno, anestésicos locales, altas dosis de azul de metileno, metoclopramida, naftalina, nitratos, nitritos, rifampicina, toluidina, agua de pozo contaminada 2. Presentación clínica a. Metahemoglobinemia de inicio agudo: depresión del SNC, inestabilidad cardíaca, hemólisis, isquemia tisular b. Cianosis sin respuesta a oxigenoterapia pero con PaO2 normal en GA c. La sangre arterial tiene color marrón chocolate y no se vuelve roja con la exposición al aire NOTA: la cianosis aparece con 1,5 g/dl de metahemoglobina o cuando el 10% o más de hemoglobina es metahemoglobina 3. Tratamiento a. Elimine sustancia lesiva b. Administre O2 al 100%. Obsérvese que la pulsioximetría no es exacta c. Realice desintoxicación cutánea, si está indicada d. Administre carbón activado si sospecha ingestión de oxidantes e. Realice análisis de sangre con cooximetría para confirmar y cuantificar metahemoglobinemia. Calcule capacidad de transporte de oxígeno en función del porcentaje de metahemoglobina y cantidad total de hemoglobina f. ECG seriados para controlar isquemia miocárdica g. Realice electrólitos, creatinina, GA, hemograma, extensión sanguínea para evaluar hemólisis y análisis de orina h. Azul de metileno: véase «Formulario» para información sobre dosis (1) Indicado en hipoxia tisular grave (más allá de coloración cianótica), depresión del SNC, inestabilidad cardiovascular, enfermedad médica coexistente que disminuya tolerancia a baja liberación de oxígeno a los ejidos y nivel de metahemoglobina mayor del 30% (2) La administración causa una disminución temporal en lectura de pulsioximetría (3) Debería apreciarse mejoría clínica en la primera hora tras la administración (4) Contraindicado en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) i. Considere tratamiento con oxígeno hiperbárico o transfusiones de intercambio si el azul de metileno es ineficaz o está contraindicado

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d. Debe tenerse precaución cuando se prescribe tratamiento quelante debido a efectos potencialmente tóxicos. Solo debería administrarse después de consultar a un toxicólogo

52   Parte I  Atención pediátrica aguda j. La cimetidina puede ser útil para tratar metahemoglobinemia inducida por dapsona E. Pesticidas (compuestos de fósforo orgánico y carbamatos)1 1. Producen un síndrome tóxico colinérgico (v. tabla 2-1) 2. Pruebas diagnósticas a. Determine actividad de butirilcolinesterasa y de colinesterasa en hematíes b. La persistencia de síntomas colinérgicos después de una prueba con atropina indica intoxicación por fósforo orgánico o carbamato c. Pueden usarse electromiogramas (EMG) para cuantificar la inhibición de acetilcolinesterasa en la unión neuromuscular 3. Tratamiento inicial a. Desintoxicación. Elimine toda la ropa, triple lavado de la piel y del pelo. El personal médico debe llevar guantes y ropa de protección b. Lavado orogástrico en ingestión aguda c. Asegure vía aérea y ventilación adecuadas NOTA: para inducir parálisis farmacológica solo debe usarse un fármaco bloqueante neuromuscular no despolarizante 4. Antídoto: (v. «Formulario» para información sobre dosis) a. Atropina. Antagoniza de forma competitiva la acetilcolina en receptores muscarínicos. No es eficaz para revertir efectos nicotínicos excesivos b. Pralidoxima. Intensifica la regeneración hidrolítica de la acetilcolinesterasa y presenta efecto antimuscarínico sobre tejido nervioso NOTA: no se recomienda pralidoxima si la intoxicación es por un pesticida de tipo carbamato F. Rodenticidas (superwarfarinas)1,33 1. Las superwarfarinas son anticoagulantes potentes de larga duración de acción que inhiben la carboxilación de factores vitamina K dependientes 2. Consideraciones iniciales a. En niños pequeños sanos con exposición aguda no intencionada a pequeñas cantidades no es necesario intervenir. No desarrollan signos analíticos ni clínicos significativos de anticoagulación34 b. La ingestión intencional, repetida o en niños con sospecha de abuso justifica un seguimiento estrecho 3. Evaluación analítica: índice internacional normalizado (INR) seriado a las 24 y 48 h de la exposición. Si es normal, no se necesita intervención adicional. Si el INR es anómalo, los pacientes deben ser seguidos hasta que los estudios de coagulación sean normales, sin tratamiento durante varios días 4. Tratamiento a. Lavado orogástrico en pacientes con ingestión potencialmente mortal si se presentan en las primeras 1-2 h b. Al menos una dosis única de carbón activado, a menos que esté contraindicado c. Envíe sangre para tipo y pruebas cruzadas, y coloque vía venosa d. Concentrado de hematíes para corregir anemia asociada a hemorragia

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e. Plasma fresco congelado (PFC): 10-25 ml/kg para sustituir factores de coagulación dependientes de vitamina K y revertir coagulopatía. Pueden requerirse múltiples transfusiones de PFC 5. Antídoto: fitonadiona/vitamina K (v. «Formulario» para información sobre dosis) G. Serpientes venenosas1,34 1. Los crotálidos son responsables de la mayoría de los envenenamientos por serpiente en Norteamérica. Serpientes de cascabel (de la madera, del este, diamante del oeste y Mojave), cabeza de cobre y mocasín acuático (boca de algodón) 2. Aspecto: cabeza triangular, pupilas elípticas, colmillos huecos retráctiles 3. Hallazgos clínicos a. Locales: marcas de colmillos, daño tisular local, dolor, tumefacción b. Sistémicos: náuseas, dolor abdominal, coagulopatía, rabdomiólisis, nefrotoxicidad, aumento de permeabilidad vascular e hipotensión, neurotoxicidad (con Mojave) 4. Evaluación analítica: electrólitos, fibrinógeno, tiempo de tromboplastina parcial (TTP), INR, productos de degradación de la fibrina, hemograma, creatina cinasa 5. Tratamiento a. Limpieza de la herida. Minimice la actividad. Inmovilice la extremidad afectada con una férula almohadillada y un vendaje elástico flojo. NO use torniquete. Eleve extremidad hasta una altura por encima del corazón b. Realice revisión neurovascular seriada y determinaciones circunferenciales del miembro afectado hasta que cese progresión c. Sustitución de líquidos, hemoderivados y analgesia según necesidad d. NO se recomiendan antibióticos profilácticos e. Considere profilaxis de tétanos f. Los pacientes que permanecen asintomáticos durante 6 h y tienen pruebas de coagulación normal pueden ser dados de alta g. El envenenamiento puede simular un síndrome compartimental, pero la fasciotomía raramente está indicada o es beneficiosa 6. Antídoto (CroFab) a. Las indicaciones son: progresión rápida de tumefacción, defecto de coagu­ lación significativo, parálisis neuromuscular o colapso cardiovascular b. Los pacientes asintomáticos o con síntomas mínimos no deberían ser tratados con antídoto c. Consulte al centro de control de venenos para directrices d. Controle reacciones de hipersensibilidad inmediatas H. Arañas venenosas1,34 1. Reclusa parda (Loxosceles reclusa) a. Hábitat: medio oeste y sureste de EE. UU. Tiene preferencia por áreas cálidas y secas como despensas, áticos y sótanos b. Aspecto: gris o bronceada con patrón del cefalotórax en forma de violín marrón. Tres pares de ojos. Longitud promedio de 9 mm, con envergadura de patas de unos 25 mm

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Capítulo 2  Intoxicaciones   53

54   Parte I  Atención pediátrica aguda c. Síntomas locales: generalmente, la picadura inicial es indolora. En 6 h, los pacientes pueden desarrollar dolor, eritema y prurito en el lugar de la picadura. Puede desarrollarse una pequeña ampolla de color azulado ro­ deada por un anillo de eritema. La mayoría de las placas se resuelven; algunas desarrollan necrosis central, escara y ulceración en los siguientes días d. Síntomas sistémicos: habitualmente comienzan 2-3 días después de la picadura, con síntomas seudogripales, artralgias, convulsiones y exantema. Raramente, los pacientes desarrollan anemia hemolítica, coagulación intravascular diseminada (CID), trombocitopenia, rabdomiólisis e insuficiencia renal e. Tratamiento (1) Limpie la herida y eleve la extremidad afectada (2) Analgésicos para aliviar el dolor (3) Profilaxis de tétanos si es necesario (4) Considere antídoto de reclusa parda en pacientes con toxicidad significativa (llame al centro de control de venenos para directrices) 2. Viuda negra (Latrodectus mactans) a. Hábitat: toda Norteamérica. Suele vivir en el exterior alrededor de casas, en pilas de leña, garajes y jardines b. Aspecto: negra brillante con marca roja en forma de reloj de arena en el abdomen ventral c. Síntomas locales: la picadura típica causa sensación de pinchazo. En el lugar de la picadura puede observarse un pequeño círculo de eritema o induración d. Síntomas sistémicos: el envenenamiento significativo puede causar calambres musculares y diaforesis que permanecen localizados en la zona o se diseminan de forma difusa y se hacen graves. Pueden aparecer dolor abdominal o de espalda, náuseas, vómitos, edema facial, cefalea, ansiedad, insuficiencia renal y priapismo e. Tratamiento (1) Limpie la herida (2) Considere benzodiacepinas para espasmo muscular y analgésicos para aliviar dolor (3) Profilaxis de tétanos, si es necesario (4) Considere antídoto de viuda negra en pacientes con toxicidad significativa (llame al centro de control de venenos para directrices) Bibliografía 1. Flomenbaum M, Goldfrank LR, Hoffman R, et al. Toxicologic emergencies. 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2006. 2. Dart RC, Rumack BH. Poisoning. In: Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM, et al, eds. Current pediatric diagnosis and treatment. 19th ed. New York: McGraw-Hill; 2009:313–338. 3. Hoppe-Roberts JM. Poisoning mortality in United States: comparison of national mortality statistics and poison control center reports. Ann Emerg Med. 2000;35(5):440–448. 4. Bryant S, Singer J. Management of toxic exposure in children. Emerg Med Clin North Am. 2003;21(1):101–119.

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5. Hanhan UA. The poisoned child in the pediatric intensive care unit. Pediatr Clin North Am. 2008;55:669–686. 6. Osterhoudt KC, Alpern ER, Durbin D, et al. Activated charcoal administration in pediatric emergency department. Pediatr Emerg Care. 2004;20(8):493–498. 7. Michael JB, Sztajnkrycer MD. Deadly pediatric poisonings: nine common agents that kill at low doses. Emerg Med Clin North Am. 2004;22(4):1019–1050. 8. Henry K, Harris CR. Deadly ingestions. Pediatr Clin North Am. 2006;53(2): 293–315. 9. Mlcak RP, Suman OE, Herndon DN. Respiratory management of inhalation injury. Burns. 2007;33(1):2–13. 10. White M, Liebelt EL. Update on antidotes for pediatric poisonings. Pediatr Emerg Care. 2006;22(11):740–749. 11. Calello D, Osterhoudt KC, Henretig FM. New and novel antidotes in pediatrics. Pediatr Emerg Care. 2006;22(7):523–530. 12. Kanter MZ. Comparison of oral and IV acetylcysteine in the treatment of acetaminophen poisoning. Am J Health-Syst Pharm. 2006;63:1821–1827. 13. Miller J. Managing antidepression overdoses. Emerg Med Serv. 2004;33(10): 113–119. 14. Rosenbaum TG, Kou M. Are one or two dangerous? Tricyclic antidepressant exposure in toddlers. J Emerg Med. 2005;29(2):169–174. 15. Isbister GK, Bowe SJ, Dawson A, et al. Relative toxicity of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) in overdose. J Toxicol Clin. 2004;24(3):277–285. 16. Scharman EJ, Erdman AR, Wax PM, et al. Diphenhydramine and dimenhydrinate poisoning: An evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila). 2006;44(3):205–223. 17. Isbister GK, O’Regan L, Sibbritt D, et al. Alprazolam is relatively more toxic than other benzodiazepines in overdose. Br J Clin Pharmacol. 2004;58(1):88–95. 18. Thomson JS. Use of flumazenil in benzodiazepine overdose. Emerg Med J. 2006;23(2):162. 19. Love JN, Howell JM, Klein-Schwartz W, et al. Lack of toxicity from pediatric beta-blocker exposure. Hum Exp Toxicol. 2006;25(6):341–346. 20. Shepard G. Treatment of poisoning caused by beta-adrenergic and calcium-channel blockers. Am J Health-Syst Pharm. 2006;63(19):1828–1835. 21. DeWitt CR, Waksman JC. Pharmacology, pathophysiology and management of calcium channel blocker and beta-blocker toxicity. Toxicol Rev. 2004;23(4): 223–238. 22. Aldridge MD. Acute iron poisoning: What every pediatric intensive care unit nurse should know. Dimen Crit Care Nurs. 2007;26(2):43–48. 23. Manoguerra AS, Erdman AR, Booze LL, et al. Iron ingestion: an evidence-­based ­c onsensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila). 2005;43(6):553–570. 24. Love JN, Smith JA, Simmons R. Are one or two dangerous? Phenothiazine exposure in toddlers. J Emerg Med. 2006;31(1):53–59. 25. Craig S. Phenytoin poisoning. Neurocrit Care. 2005;3(2):161–170. 26. Kuhen BM. Many teens abusing medications. JAMA. 2007;297(6):578–580. 27. Ruha AM, Yarema MC. Pharmacologic treatment of acute pediatric methamphetamine toxicity. Pediatr Emerg Care. 2006;22(12):782–785. 28. Kaul P. Substance abuse. In Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM, et al, eds: ­C urrent ­p ediatric diagnosis and treatment, 19th ed. New York: McGraw-Hill; 2009:137–151. 29. Williams JF, Storck M. American Academy of Pediatrics Committee on Substance Abuse, et al. Inhalant abuse. Pediatrics. 2007;119:1009–1017.

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Capítulo 2  Intoxicaciones   55

56   Parte I  Atención pediátrica aguda 30. Kao L, Nanagas K. Carbon monoxide poisoning. Med Clin North Am. 2005; 89(6):1161–1194. 31. Geller RJ, Barthold C, Saiers JA, et al. Pediatric cyanide poisoning: causes, manifestations, management, and unmet needs. Pediatrics. 2006;118:2146–2158. 32. American Academy of Pediatrics. Committee on Environmental Health. Lead exposure in children: prevention, detection, and management. Pediatrics. 2005;116: 1036–1046. 33. Davoli CT, Serwint JR, Chisolm JJ. Asymptomatic children with venous lead levels > 100 mcg/dL. Pediatrics. 1996;98(5):965–968. 34. Mullins ME, Brands CL, Daya MR, et al. Unintentional pediatric superwarfarin exposures: do we really need a prothrombin time?. Pediatrics. 2000;105:402–404. 35. Singletary EM, Rochman AS, Bodmer JC, et al. Envenomations. Med Clin North Am. 2005;89:1195–1224.

Capítulo 3 Técnicas 3

Laura J. Sigman, MD, JD I.  Directrices generales A. Consentimiento Es crucial obtener el consentimiento informado del padre o tutor antes de realizar cualquier técnica explicando la misma, las indicaciones, cualquier riesgo que implique y cualquier alternativa. En técnicas de urgencia para salvar la vida no es necesario obtener el consentimiento. B. Riesgos 1. Todas las técnicas invasivas implican dolor y riesgo de infección y hemorragia. Las complicaciones específicas se enumeran en cada técnica 2. La sedación y la analgesia deben programarse con antelación, y explicar sus riesgos a los padres y/o al paciente, si esto es aplicable. En general, para anestesia local es adecuada la lidocaína al 1% tamponada con bicarbonato sódico. Véase el capítulo 6 para directrices de analgesia y sedación. Véanse también «AAP guidelines for monitoring and management of pediatric patients during and after sedation for diagnostic and therapeutic procedures»1 3. En el contacto con todo paciente que exponga al sanitario a sangre, líquido amniótico, pericárdico, pleural o sinovial, líquido cefalorraquídeo (LCR), semen o secreciones vaginales, deben seguirse las precauciones universales 4. Es crucial una técnica estéril adecuada para conseguir un buen cierre de la herida, disminuir las enfermedades transmisibles y prevenir la contaminación de la misma II.  Muestras sanguíneas A. Punción del talón y punción digital2 1. Indicaciones: muestras sanguíneas para estudios analíticos en lactantes no afectados de hemólisis 2. Complicaciones: infección, hemorragia, osteomielitis 3. Técnica: a. Talón o dedo de la mano calientes b. Limpie con alcohol (1) Puncione el talón en la parte lateral usando una lanceta, evitando el área posterior (2) Puncione el dedo usando una lanceta en la superficie lateral palmar del dedo cerca de la punta c. Elimine la primera gota de sangre, y después recoja la muestra con un tubo o recipiente capilar © 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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58   Parte I  Atención pediátrica aguda d. Alterne entre apretar desde la pierna hacia el talón (o desde la mano hacia el dedo) y después libere la presión durante varios segundos B. Punción yugular externa3 1. Indicaciones: muestras de sangre en pacientes con vía vascular periférica inadecuada o durante la reanimación 2. Complicaciones: infección, hemorragia, neumotórax 3. Técnica (fig. 3-1): a. Sujete al lactante con seguridad. Colóquelo con la cabeza vuelta hacia el lado contrario al de la obtención de la muestra. Colóquelo con una toalla enrollada bajo los hombros o con la cabeza sobre el lado de la cama para extender el cuello y acentuar el margen posterior del músculo esternocleidomastoideo sobre el lado de la venopunción b. Prepare el área de forma estéril c. La vena yugular externa se distenderá si su segmento más proximal está ocluido o si el niño llora. La vena tiene un trayecto desde el ángulo de la mandíbula hasta el borde posterior del tercio inferior del músculo es­ ternocleidomastoideo

Figura 3-1  Canulación yugular externa. (Tomado de Dieckmann R, Fiser D, Selbst S: Pediatric emergency and critical care procedures. St. Louis, Mosby, 1997.)

Capítulo 3  Técnicas   59

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C. Punción de la arteria femoral y la vena femoral3,4 1. Indicaciones: muestras de sangre venosa o arterial en pacientes con vía vascular inadecuada o durante la reanimación 2. Contraindicaciones: la punción femoral es particularmente dificultosa en neonatos y no se recomienda en este grupo de edad. También existe riesgo en niños con traumatismo de la cabeza femoral y la cápsula articular. Evite la punción femoral en aquellos con trombocitopenia o trastornos de coagulación y en los que están programados para cateterismo cardíaco 3. Complicaciones: infección, hemorragia, hematoma del triángulo femoral, trombosis del vaso, osteomielitis, artritis séptica de cadera 4. Técnica (fig. 3-2): a. Sujete al niño con seguridad con las piernas en posición de rana, con las caderas en flexión y abducción. Puede ser útil colocar un rollo bajo las caderas b. Prepare el área de forma estéril c. Localice el pulso femoral inmediatamente distal al pliegue inguinal (observe que la vena es medial al pulso). Inserte la aguja 2 cm distal al ligamento inguinal y 0,5-0,75 cm en la ingle. Aspire mientras mueve la aguja hasta obtener sangre NOTA: es más fácil canalizar la vena femoral derecha que la izquierda debido al trayecto más recto de la vena cava inferior. d. Aplique presión directa durante un mínimo de 5 min D. Punción y cateterismo de la arteria radial3,4 1. Indicaciones: muestras de sangre arterial o gasometrías frecuentes y control continuo de presión arterial en unidad de cuidados intensivos 2. Complicaciones: infección, hemorragia, oclusión de arteria por hematoma o trombosis, isquemia si la circulación cubital es inadecuada 3. Técnica: a. Antes de la técnica, compruebe si el flujo sanguíneo cubital es adecuado con la prueba de Allen. Apriete la mano comprimiendo simultáneamente las arterias cubital y radial. La mano se pondrá pálida. Libere la presión de la arteria cubital y observe la respuesta de enrojecimiento. Si se enrojece toda la mano, es seguro realizar la técnica b. Localice el pulso radial. Es opcional infiltrar el área sobre el punto de máximo pulso con lidocaína. Evite la perfusión dentro del vaso aspirando antes de perfundir. Prepare la zona de forma estéril (1) Punción: inserte una aguja de mariposa unida a una jeringa con ángulo de 30-60˚ sobre el punto de máximo pulso. La sangre debe fluir libremente a la jeringa de forma pulsátil. Para tubos de plástico, puede

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d. Con succión negativa continua en la jeringa, inserte la aguja con un ángulo aproximado de 30˚ con la piel. Continúe como con cualquier venopunción periférica e. Aplique un apósito estéril y aplique presión en la zona de punción durante 5 min

60   Parte I  Atención pediátrica aguda

Figura 3-2  Anatomía de la arteria y la vena femorales. (Tomado de Dieckmann R, Fiser D, Selbst S: Pediatric emergency and critical care procedures. St. Louis, Mosby, 1997.)

requerirse aspiración. Una vez obtenida la muestra, aplique presión firme y constante durante 5 min, y después coloque un vendaje compresivo en la zona de punción (2) Colocación de catéter: asegure la mano del paciente a una férula para el brazo. Deje los dedos expuestos para observar cualquier cambio de color. Prepare la muñeca con técnica estéril e infiltre con lidocaína al 1% en el punto de máximo pulso. Haga una pequeña punción cutánea sobre el punto de máximo pulso con una aguja y después retire esta. Inserte un catéter intravenoso (i.v.) con su aguja a través del sitio de punción con un ángulo de 30˚ con la horizontal; pase la aguja y el catéter a través de la arteria para traspasarla y después retire la aguja. Muy lentamente, retire el catéter hasta apreciar flujo libre de sangre. Después, avance con el catéter y fíjelo con suturas o cinta. También puede usarse la técnica de Seldinger con una guía. Aplique un apósito estéril. Perfunda suero fisiológico (SF) heparinizado (según protocolo) a 1 ml/h. Puede fijarse un transductor de presión para controlar la presión arterial

Capítulo 3  Técnicas   61

E. Punción de las arterias tibial posterior y dorsal del pie4 1. Indicaciones: muestras de sangre arterial cuando la punción de la arteria radial es ineficaz o inaccesible 2. Complicaciones: infección, hemorragia, isquemia si la circulación es inadecuada 3. Técnica (v. sección II.D para técnica): a. Arteria tibial posterior: puncione la arteria posterior al maléolo medial manteniendo el pie en dorsiflexión b. Arteria dorsal de pie: puncione la arteria en el mesopié dorsal entre el primer y segundo dedos manteniendo el pie en flexión plantar

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III.  Vía vascular A. Intravenosa periférica 1. Indicaciones: para obtener una vía en circulación venosa periférica y administrar líquidos, fármacos o hemoderivados 2. Complicaciones: trombosis, infección 3. Técnica: a. Elija la zona de ubicación i.v. y prepárela con alcohol b. Aplique el torniquete y después inserte un catéter i.v., con el bisel hacia arriba y un ángulo casi paralelo a la piel, avanzando hasta que se observe progresar la sangre por la conexión del catéter. Avance solo con el catéter plástico, extraiga la aguja y fije el catéter c. Después de quitar el torniquete, fije un conector en T lleno de SF al catéter y retire varios milímetros de SF para asegurar la permeabilidad de la vía i.v. B. Catéter venoso central3,5,6 1. Indicaciones: para obtener una vía urgente en circulación venosa central, monitorizar presión venosa central, administrar nutrición parenteral de concentración elevada o tratamiento i.v. prolongado, o para perfundir hemoderivados o grandes volúmenes de líquido 2. Complicaciones: infección, hemorragia, perforación arterial o venosa, neumotórax, hemotórax, trombosis, fragmento de catéter en la circulación, embolia gaseosa 3. Zonas de acceso: a. Vena yugular externa b. Vena subclavia: localización menos frecuente en niños por el mayor número de complicaciones c. Vena yugular interna: contraindicada en caso de aumento de presión intracraneal (PIC) d. Vena femoral: contraindicada en traumatismo abdominal grave 4. Técnica: técnica de Seldinger a. Asegure al paciente, prepare la zona y cubra según las siguientes directrices para la técnica estéril6:

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NOTA: no perfunda fármacos, hemoderivados ni soluciones hipotónicas ni hipertónicas a través de una vía arterial.

62   Parte I  Atención pediátrica aguda (1) Lávese las manos (2) Póngase gorro, mascarilla, protección ocular, y guantes y bata estériles (3) Prepare la zona para la técnica durante 30 s (clorhexidina) y deje que se seque durante otros 30 s (ingle: frote durante 2 min y deje secar 1 min) (4) Use técnica estéril para cubrir la zona b. Inserte la aguja, aplicando presión negativa para localizar el vaso c. Cuando haya retorno de la sangre, inserte una guía a través de la aguja hasta la vena. Observe el monitor cardíaco por si aparecen latidos ectópicos d. Extraiga la aguja sujetando firmemente la guía e. Deslice un catéter previamente lleno con SF estéril en la vena sobre la guía en forma de zigzag. La zona de entrada puede agrandarse con una pequeña incisión o dilatador. Pase todo el catéter sobre la guía hasta que la conexión esté en la superficie de la piel. Extraiga lentamente la guía, asegure el catéter con una sutura y fije la perfusión i.v. f. Aplique un apósito estéril sobre la zona g. En los vasos del cuello, realice una radiografía de tórax para excluir neumotórax 5. Abordaje: a. Yugular externo (v. fig. 3-1): coloque al paciente en posición de Trendelenburg con un ángulo de 15-20˚. Gire la cabeza 45˚ hacia el lado contralateral. Entre en la vena en el punto en que cruza el músculo esternocleidomastoideo b. Yugular interno: coloque al paciente en posición de Trendelenburg en un ángulo de 15-20˚. Hiperextienda el cuello para tensar el músculo esternocleidomastoideo y gire la cabeza hacia el lado contrario al de la colocación de la vía. Palpe el vientre esternal y clavicular del músculo y entre en el vértice del triángulo formado. Una referencia alternativa para la punción es a mitad de camino entre la escotadura esternal y la punta de la apófisis mastoides. Inserte la aguja con un ángulo de 30˚ con la piel y diríjala hacia el pezón ipsolateral. Cuando se obtenga flujo de sangre, continúe con la técnica de Seldinger. El lado derecho es el de elección por el trayecto recto hacia la aurícula derecha, la ausencia de conducto torácico y por ser más baja la cúpula pleural en ese lado. La vena yugular interna tiene un trayecto lateral a la arteria carótida c. Vena subclavia (fig. 3-3): coloque al niño en posición de Trendelenburg con una toalla enrollada bajo la columna torácica para hiperextender la espalda. Dirija la aguja bajo el tercio distal de la clavícula hacia la escotadura esternal. Cuando se obtenga flujo sanguíneo, continúe con la técnica de Seldinger d. Vena femoral (fig. 3-4): sujete al niño con seguridad con la cadera flexionada y en abducción. Localice el pulso femoral inmediatamente distal al pliegue inguinal. En lactantes, la vena está 5-6 mm medial al pulso arterial. En adolescentes, la vena suele estar 10-15 mm medial al pulso. Coloque el pulgar de la mano no dominante sobre la arteria femoral. Inserte la aguja

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Capítulo 3  Técnicas   63

Figura 3-3  Canulación de la vena subclavia. (Tomado de Dieckmann R, Fiser D, Selbst S: Pediatric emergency and critical care procedures. St. Louis, Mosby, 1997.)

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medial al pulgar. La aguja debe entrar en la piel 2-3 cm distal al ligamento inguinal con un ángulo de 30˚ para evitar entrar en el abdomen. Cuando se obtenga flujo sanguíneo, continúe con la técnica de Seldinger C. Perfusión intraósea (i.o.)3,4 (fig. 3-5) 1. Indicaciones: obtener una vía urgente en niños en situaciones críticas. Es muy útil durante parada cardiopulmonar, shock, quemaduras y estado epiléptico con amenaza para la vida. La vía i.o. puede utilizarse para perfundir fármacos, hemoderivados o líquidos. La aguja i.o. debería extraerse una vez establecida una vía vascular adecuada 2. Complicaciones: a. Las complicaciones son raras, particularmente si la técnica es correcta. La frecuencia de complicaciones aumenta con la perfusión prolongada b. Extravasación de líquido por penetración incompleta en la cortical, infección, hemorragia, osteomielitis, síndrome compartimental, embolia grasa, fractura, lesión epifisaria 3. Zonas de entrada (en orden de preferencia): a. Superficie anteromedial de tibia proximal, 2 cm por debajo y 1-2 cm medial a la tuberosidad tibial en la parte plana del hueso (v. fig. 3-5)

64   Parte I  Atención pediátrica aguda

Figura 3-4  Canulación de la vena femoral. (Tomado de Dieckmann R, Fiser D, Selbst S: Pediatric emergency and critical care procedures. St. Louis, Mosby, 1997.)

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Capítulo 3  Técnicas   65

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Figura 3-5  Colocación de aguja intraósea con abordaje tibial anterior estándar. El punto de inserción está en la línea media sobre la superficie plana medial de la tibia anterior, 1-3 cm (2 dedos) por debajo de la tuberosidad tibial. (Tomado de Dieckmann R, Fiser D, Selbst S: Pediatric emergency and critical care procedures. St. Louis, Mosby, 1997.)

b. Fémur distal 3 cm por encima de cóndilo lateral en línea media c. Superficie medial de tibia distal 1-2 cm por encima del maléolo medial (puede ser una localización más eficaz en niños mayores) d. Espina ilíaca anterosuperior con ángulo de 90˚ con el eje mayor del cuerpo 4. Técnica: a. Prepare la zona seleccionada de forma estéril, si la situación lo permite b. Si el niño está consciente, anestesie el lugar de punción hasta el periostio con lidocaína al 1% (opcional en situaciones de urgencia) c. Inserte una aguja i.o. de calibre 15-18 perpendicular a la piel con ángulo apartado de placa epifisaria y avance hasta el periostio. Con un movimiento rotatorio de perforación, penetre a través de la cortical hasta que disminuya la resistencia, lo que indica que ha alcanzado la médula ósea. La aguja debería permanecer firme sin sujeción. Fíjela con cuidado d. Extraiga el fiador e intente aspirar la médula ósea. (Tenga en cuenta que no es necesario aspirar médula.) Llene con 10-20 ml de SF heparinizado. Observe si existe extravasación de líquido. La médula ósea puede enviarse para determinar niveles de glucosa, bioquímica, tipo sanguíneo y pruebas cruzadas, hemoglobina, gasometría y cultivos e. Fije un sistema i.v. estándar. En el espacio i.o., puede perfundirse cualquier cristaloide, hemoderivado o fármaco que pueda perfundirse en una vena periférica, pero se necesita una mayor presión de infusión (a través de una bolsa de presión o una bomba de infusión). Existe un riesgo elevado de obstrucción si no se meten líquidos a alta presión continua a través de aguja i.o. D. Cateterismo de arteria umbilical (AU) y vena umbilical (VU)3 1. Indicaciones: vía vascular (a través de VU), control de la presión arterial (a través de AU) y gasometría (a través de AU) en neonatos críticos

66   Parte I  Atención pediátrica aguda 2. Complicaciones: infección, hemorragia, perforación de vaso; trombosis con embolización distal; isquemia o infarto de extremidades inferiores, intestino o riñón; arritmia si el catéter está en el corazón; émbolo gaseoso 3. Precaución: el cateterismo de la AU nunca debería realizarse si existen onfalitis o peritonitis. Está contraindicado en caso de posible enterocolitis necrosante o hipoperfusión intestinal 4. Colocación de la vía: a. Vía arterial: vía baja frente a alta (1) Vía baja: la punta del catéter debería situarse inmediatamente por encima de la bifurcación aórtica entre L3 y L5. Esto evita la arteria renal y mesentérica cerca de L1, lo que quizá haga disminuir la incidencia de trombosis o isquemia (2) Vía alta: la punta del catéter debería estar por encima del diafragma entre T6 y T9. En lactantes con peso inferior a 750 g, en los que una vía baja puede desplazarse fácilmente, puede recomendarse una vía alta b. Los catéteres en la VU deben colocarse en la vena cava inferior por encima del conducto venoso y las venas hepáticas y por debajo de la aurícula derecha c. Longitud del catéter: determine la longitud del catéter requerido con un gráfico estándar o fórmula de regresión. Añada la longitud para la altura del muñón umbilical (1) Gráfico estándar: determine la longitud hombro-ombligo midiendo la línea perpendicular que baja desde la punta del hombro hasta el ombligo. Use el gráfico de la figura 3-6 para determinar la longitud del catéter arterial y el de la figura 3-7 para concretar la longitud del catéter venoso (2) Fórmula de regresión de peso al nacer (PN): Vía baja: longitud del catéter AU (cm) = PN (kg) + 7 Vía alta: longitud del catéter AU (cm) = [3 × PN (kg)] + 9 Longitud del catéter VU (cm) = [0,5 × vía alta AU (cm)] + 1 NOTA: la fórmula puede no ser adecuada para recién nacidos pequeños para la edad gestacional (PEG) o grandes para la edad gestacional (GEG). 5. Técnica para vía AU (fig. 3-8): a. Determine la longitud del catéter que va a insertar en posición alta (T6-T9) o baja (L3-L5) b. Sujete al recién nacido. Mantenga la temperatura del lactante durante la técnica. Prepare y cubra el cordón umbilical y la piel adyacente con técnica estéril c. Llene el catéter con SF estéril antes de la inserción. Asegúrese de que no haya burbujas de aire en el catéter ni en la jeringa d. Ponga cinta umbilical estéril alrededor de la base del cordón. Corte este horizontalmente a unos 1,5-2 cm desde la piel; tense la ligadura umbilical para prevenir hemorragias e. Identifique la VU grande de pared fina y las dos arterias más pequeñas de pared gruesa. Use un extremo de un fórceps curvo abierto para sondar

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Capítulo 3  Técnicas   67

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Figura 3-6  Longitud de catéter de arteria umbilical.

y dilatar una arteria suavemente; use ambas puntas de las remas del fórceps cerradas y dilate la arteria permitiendo la apertura del fórceps suavemente f. Tire de la punta del catéter 1 cm con fórceps sin dientes e inserte el catéter en la luz de la arteria. Dirija la punta hacia los pies y haga avanzar suavemente el catéter hasta la distancia deseada. No lo fuerce. Si encuentra resistencia, intente aflojar la ligadura umbilical aplicando presión firme y suave, o manipulando el ángulo del cordón umbilical con la piel. A menudo, el catéter no puede avanzar debido a la creación de un «falso tracto luminal». Debería haber un buen reflujo sanguíneo cuando el catéter entre en la arteria ilíaca g. Confirme la posición de la punta del catéter radiológicamente. Asegure el catéter con una sutura a través del cordón, una marca en la ligadura

68   Parte I  Atención pediátrica aguda

Figura 3-7  Longitud de catéter de vena umbilical.

y un puente de ligadura. Una vez retirado el campo estéril puede tirarse del catéter hacia atrás, pero no puede hacerse avanzar más h. Observe si aparecen complicaciones: extremidades inferiores blancas o cianóticas, perforación, trombosis, embolia o infección. Si aparece cualquier complicación, debe retirarse el catéter i. Use líquidos isotónicos que contengan 0,5 U/ml de heparina. No use nunca líquidos hipoosmolares en la AU NOTA: no hay directrices definidas sobre alimentación a través de un catéter en la AU. Existe la preocupación (hasta 24 h después de la retirada) de que el catéter en la AU o un trombo puedan interferir en la perfusión intestinal. Debería individualizarse la valoración riesgo-beneficio. 6. Técnica para la vía en la VU (v. fig. 3-8): a. Siga los pasos a-d para la colocación de un catéter AU, pero determine la longitud del catéter usando la figura 3-7 b. Aísle la VU de pared fina, limpie de trombos con un fórceps e inserte el catéter dirigiendo la punta hacia el hombro derecho. Hágalo avanzar suavemente hasta la distancia deseada. No lo fuerce. Si encuentra resistencia, intente aflojar la ligadura umbilical aplicando presión firme y suave, o manipulando el ángulo entre el cordón umbilical y la piel. Frecuentemente se encuentra resistencia en la pared abdominal y de nuevo en el sistema porta. No perfunda nada en el hígado c. Confirme la posición de la punta del catéter radiológicamente. Asegure el catéter como se describió en el paso g para la colocación del catéter en la AU

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Figura 3-8  Colocación de un catéter de arteria umbilical. A. Dilatación de la luz de la arteria umbilical. B. Inserción del catéter en la arteria umbilical. C. Fijación del catéter a la pared abdominal con un método en puente de la ligadura. (Tomado de Dieckmann R, Fiser D, Selbst S: Pediatric emergency and critical care procedures. St. Louis, Mosby, 1997.)

70   Parte I  Atención pediátrica aguda IV.  Muestras de líquido corporal A. Punción lumbar3,4 1. Indicaciones: examen del LCR por sospecha de infección o malignidad, administración de quimioterapia intratecal o determinación de presión de apertura 2. Complicaciones: dolor local, infección, hemorragia, fístula de LCR, hematoma, cefalea pospunción, tumor epidérmico adquirido de médula espinal (causado por implantación de material epidérmico en canal medular si no se usa fiador en la entrada cutánea) 3. Precauciones y contraindicaciones: a. Aumento de la PIC: antes de la punción lumbar (PL), realice una exploración del fondo de ojo. La presencia de edema de papila, hemorragia retiniana o sospecha clínica de aumento de la PIC pueden ser contraindicaciones para la técnica. Una caída súbita de la presión intraespinal por extracción rápida de LCR puede causar una herniación mortal. Si va a realizarse una PL, proceda con precaución extrema. La tomografía computarizada (TC) puede estar indicada antes de PL si se sospecha hemorragia intracraneal, lesión con efecto de masa focal o aumento de la PIC. Una TC normal no excluye un aumento de la PIC, pero suele excluir trastornos que pueden poner al paciente en riesgo de herniación. La decisión de realizar una TC no debería retrasar el tratamiento antibiótico adecuado si está indicado b. Diátesis hemorrágica: antes de la PL es deseable un recuento de plaquetas >50.000/mm3, y la corrección de cualquier deficiencia de factores de coagulación puede minimizar el riesgo de hemorragia y compresión subsiguiente de la médula o una raíz nerviosa c. La infección de la piel suprayacente puede dar lugar a la inoculación de microorganismos en el LCR d. En un paciente inestable, debería diferirse la PL e iniciarse el tratamiento adecuado, incluidos antibióticos, si están indicados 4. Técnica: a. Aplique crema anestésica local si se dispone de tiempo suficiente b. Coloque al niño en posición sentada (fig. 3-9) o tumbado de lado (fig. 3-10), con caderas, rodillas y cuello flexionados. Mantenga los hombros y las caderas alineados (perpendiculares a la mesa de exploración en posición tumbada) para evitar la rotación de la columna. No comprometa el estado cardiorrespiratorio de un lactante pequeño por la postura c. Localice el espacio intervertebral deseado (L3-L4 o L4-L5) dibujando una línea imaginaria entre la parte superior de las crestas ilíacas d. Prepare la piel de forma estéril. Cubra de forma cuidadosa, de modo que se pueda controlar al lactante. Use una aguja espinal de calibre 20-22 con fiador (4 cm para niños menores de 12 años, 9 cm para los de 12 años o más). Una aguja de menor calibre disminuirá la incidencia de cefalea pospunción y fístula de LCR e. La piel suprayacente y el tejido interespinoso pueden anestesiarse con lidocaína al 1% usando una aguja de calibre 25 f. Puncione la piel en la línea media inmediatamente caudal a la apófisis espinosa palpada, con un ángulo ligeramente cefálico hacia el ombligo.

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Capítulo 3  Técnicas   71

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Figura 3-9  Zona de punción lumbar en posición sentada. (Tomado de Dieckmann R, Fiser D, Selbst S: Pediatric emergency and critical care procedures. St. Louis, Mosby, 1997.)

Figura 3-10  Zona de punción lumbar en posición lateral (tumbada). (Tomado de Dieckmann R, Fiser D, Selbst S: Pediatric emergency and critical care procedures. St. Louis, Mosby, 1997.)

Avance varios milímetros cada vez y retire el fiador con frecuencia para comprobar el flujo de LCR. La aguja puede hacerse avanzar sin el fiador una vez que está atravesando completamente la piel. En lactantes pequeños, puede no sentirse cambio de resistencia o «pop» a medida que se penetra en la duramadre

72   Parte I  Atención pediátrica aguda g. Si se encuentra resistencia inicialmente (si golpea hueso), retire la aguja hasta la superficie de la piel y reoriente ligeramente el ángulo h. Envíe LCR para los estudios adecuados (v. capítulo 27 para valores normales). Envíe el primer tubo para cultivo y tinción de Gram, el segundo para determinación de niveles de glucosa y proteínas, y el último para recuento celular y diferencial. Puede recogerse un tubo más para cultivos víricos, reacción en cadena de la polimerasa (RCP) o estudios metabólicos en LCR, si están indicados. Si se sospecha hemorragia subaracnoidea o punción traumática, envíe el primer y cuarto tubos para recuento celular y pida al laboratorio que examine la xantocromía del LCR i. La determinación exacta de la presión del LCR solo puede hacerse con el paciente tumbado tranquilamente sobre un lado en posición no flexionada. La determinación en posición sentada no es fiable. Una vez obtenido flujo libre de LCR, fije el manómetro y mida la presión del LCR. La presión de apertura se registra como el nivel al cual está estable el LCR B. Colocación de tubo torácico y toracocentesis3,5 1. Indicaciones: evacuación de neumotórax, hemotórax, quilotórax, gran derrame pleural o empiema con propósitos diagnósticos o terapéuticos 2. Complicaciones: infección, hemorragia, neumotórax, hemotórax, contusión o laceración pulmonar, punción de diafragma, bazo o hígado, o fístula broncopleural 3. Técnica: descompresión con aguja NOTA: en neumotórax a tensión, es imperativo intentar la descompresión rápidamente insertando una aguja de gran calibre (14-22, según el tamaño) en el segundo espacio intercostal anterior en la línea medio clavicular. Inserte la aguja sobre la cara superior del margen costal para evitar estructuras vasculares. a. Cuando entre en el espacio pleural, fije el catéter a una llave de paso de tres vías y una jeringa, y aspire aire b. Aún es necesaria la inserción posterior de un tubo torácico 4. Técnica (fig. 3-11): inserción de tubo torácico (V. en el interior de la cubierta frontal el tamaño de los tubos torácicos.) a. Coloque al niño en supino o con el lado afectado hacia arriba y el brazo sujeto sobre la cabeza b. El punto de entrada es el tercer a quinto espacios intercostales en la línea axilar media a anterior, generalmente a la altura del pezón (evite tejido mamario) c. Prepare y cubra de forma estéril d. El paciente puede requerir sedación (v. capítulo 6). Anestesie localmente piel, tejido subcutáneo, periostio de costilla, músculos de pared torácica y pleura con lidocaína al 1% e. Practique una incisión estéril de 1-3 cm un espacio intercostal por debajo del punto de inserción deseado y diseccione de forma roma con un hemostato las capas tisulares hasta alcanzar la porción superior de

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Capítulo 3  Técnicas   73

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Figura 3-11  Técnica para insertar un tubo torácico. 6.ª C, sexta costilla; EIC, espacio intercostal; NV, neurovascular. (Modificado de Fleisher G, Ludwig S: Pediatric emergency medicine, 3rd ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 2000.)

la costilla, evitando el haz neurovascular en la porción inferior de la costilla f. Empuje el hemostato sobre la parte superior de la costilla, a través de la pleura y al interior del espacio pleural. Entre en este con precaución y a no más de 1 cm de profundidad. Extienda el hemostato para abrirlo, coloque el tubo torácico pinzado y diríjalo a través del lugar de entrada hasta la distancia deseada g. Para un neumotórax, inserte el tubo por la parte anterior hacia el vértice. Para un derrame pleural, dirija el tubo hacia la parte inferior y posterior h. Asegure el tubo con suturas en bolsa de tabaco, que se anudan primero a la piel, después se envuelven alrededor del tubo una vez y se anudan a este i. Fije un sistema de drenaje con presión de 20-30 cm de H2O j. Aplique un vendaje oclusivo estéril k. Confirme la posición y la función con radiografía de tórax 5. Técnica: toracocentesis (fig. 3-12) a. Confirme que hay líquido en el espacio pleural mediante exploración clínica y radiografías o ecografía b. Si es posible, coloque al niño en posición sentada inclinado sobre la mesa; si no, colóquelo en supino c. El punto de entrada suele estar en el séptimo espacio intercostal y la línea axilar posterior

74   Parte I  Atención pediátrica aguda

Figura 3-12  Toracocentesis. EIC, espacio intercostal. (Modificado de Fleisher G, Ludwig S: Pediatric emergency medicine, 3rd ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 2000.)

d. Prepare y envuelva el área de forma estéril e. Anestesie piel, tejido subcutáneo, periostio costal, pared torácica y pleura con lidocaína al 1% f. Haga avanzar sobre la costilla un catéter i.v. de calibre 18-22 o una aguja de gran calibre unida a una jeringa, y después «camine» sobre la cara superior hasta el espacio pleural aportando presión negativa estable; a menudo produce una sensación de estallido. Tenga cuidado de no avanzar demasiado en la cavidad pleural. Si se usa un catéter i.v. o de trenza (con guía), el catéter blando puede hacerse avanzar hasta el espacio pleural y dirigirlo hacia abajo g. Fije la jeringa y el sistema de llave de paso para extraer líquido para estudios diagnósticos y alivio sintomático (v. capítulo 27 para la evaluación del líquido pleural) h. Después de extraer la aguja o el catéter, ponga un vendaje oclusivo en la zona y realice radiografía de tórax para excluir neumotórax

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C. Pericardiocentesis3,5 1. Indicaciones: para obtener líquido pericárdico en el taponamiento cardíaco, de forma urgente o no urgente, con propósitos diagnósticos o terapéuticos 2. Complicaciones: hemorragia, infección, punción de cámaras cardíacas, arritmia cardíaca, hemopericardio o neumopericardio, neumotórax, hemotórax, paro cardíaco, muerte 3. Técnica (fig. 3-13): a. A menos que esté contraindicado, aplique sedación y/o analgesia al paciente. Controle el electrocardiograma (ECG) b. Coloque al paciente en un ángulo de 30˚ (Trendelenburg inverso). Tenga al paciente estable c. Prepare y cubra la zona de punción de forma estéril. Es innecesario cubrir la parte superior del tórax y, además, puede ocultar referencias importantes d. Anestesie la zona de la punción con lidocaína al 1% e. Inserte una aguja de calibre 18-20 inmediatamente a la izquierda de la apófisis xifoides, 1 cm inferior a la costilla inferior con un ángulo aproximado de 45˚ con la piel f. Aspirando suavemente, haga avanzar la aguja hacia el hombro izquierdo del paciente hasta obtener líquido pericárdico g. Al entrar en el espacio pericárdico, pince la aguja en el borde de la piel con un hemostato para evitar penetración adicional. Fije una jeringa de 30 ml con una llave de paso h. Extraiga líquido suave y lentamente. La extracción rápida de líquido pericárdico puede producir shock o insuficiencia miocárdica i. Envíe el líquido para los estudios analíticos adecuados (v. capítulo 27) j. En situaciones no urgentes, esto se lleva a cabo mejor con una guía ecocardiográfica bidimensional D. Paracentesis4 1. Indicaciones: extracción percutánea de líquido intraperitoneal con propósitos diagnósticos o terapéuticos 2. Complicaciones: hemorragia, infección, punción de órganos internos 3. Precauciones: a. No extraiga gran cantidad de líquido demasiado rápidamente porque los desplazamientos rápidos de líquido pueden dar lugar a hipovolemia e hipotensión b. Evite cicatrices de cirugía previa; las adherencias intestinales localizadas aumentan la posibilidad de entrar en un órgano en estas áreas c. La vejiga debe estar vacía para evitar perforación d. Nunca realice una paracentesis a través de un área de celulitis 4. Técnica: a. Prepare y cubra el abdomen como para una técnica quirúrgica. Anestesie la zona de punción b. Con el paciente en posición semisupina, sentada o de decúbito lateral, inserte, en la línea media 2 cm por debajo del ombligo, un catéter i.v. de calibre 16-22 unido a una jeringa. En neonatos, insértela inmediatamente

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Capítulo 3  Técnicas   75

Figura 3-13  Abordaje subxifoideo para pericardiocentesis. A. Aguja en saco pericárdico con electrocardiograma (ECG) normal. B. Aguja en corazón con corriente con patrón de lesión en el ECG. (Tomado de Dieckmann R, Fiser D, Selbst S: Pediatric emergency and critical care procedures. St. Louis, Mosby, 1997.)

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Capítulo 3  Técnicas   77

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Figura 3-13 (cont.) 

lateral al músculo recto en el cuadrante inferior derecho o izquierdo, algunos centímetros por encima del ligamento inguinal c. Con dirección cefálica, inserte la aguja con un ángulo de 45˚ empujando con una mano la piel caudalmente hasta entrar en la cavidad peritoneal. Esto crea un trayecto en Z cuando se libera la piel y se extrae la aguja. Aplique presión negativa continua d. Una vez que aparezca líquido en la jeringa, extraiga la aguja introductora y deje el catéter. Fije la llave de paso y aspire lentamente hasta que se haya obtenido suficiente cantidad de líquido para los estudios o para un alivio sintomático e. Si, al entrar en la cavidad peritoneal, se aspira aire, retire la aguja inmediatamente. La aspiración de aire indica entrada a un órgano hueco. (En general, la penetración de un órgano hueco durante la paracentesis no provoca complicaciones.) Repita la paracentesis con equipo estéril f. Envíe líquido para estudios analíticos adecuados (v. capítulo 27) E. Sondaje de la vejiga urinaria4 1. Indicaciones: para obtener orina para análisis y cultivo de forma estéril y controlar el estado de hidratación con exactitud 2. Complicaciones: hematuria, infección, traumatismo de uretra o vejiga, nudo intravesical de sonda (rara vez ocurre)

78   Parte I  Atención pediátrica aguda 3. Técnica: a. El lactante/niño no debería haber orinado desde 1 h antes de la técnica NOTA: el sondaje está contraindicado en fracturas pélvicas, traumatismo conocido de uretra o sangre en meato. b. Prepare la apertura uretral con técnica estéril c. En niños, aplique una tracción suave del pene para estirar la uretra. En lactantes no circuncidados exponga el meato con una retracción suave del prepucio. Solo debe procederse a una retracción suficiente como para ver el meato d. Inserte, suavemente, en la uretra una sonda lubricada. Haga avanzar la sonda lentamente hasta encontrar resistencia en el esfínter externo. La presión continuada vencerá esta resistencia y la sonda entrará en la vejiga. En las niñas, el orificio uretral puede ser difícil de ver, pero suele estar inmediatamente anterior al vaginal. En las niñas solo se requiere avanzar pocos centímetros para alcanzar la vejiga. En los niños, inserte algunos centímetros más que el tallo del pene e. Una vez obtenida la muestra, extraiga la sonda con cuidado y limpie el yodo de la piel f. Si se inserta una sonda de Foley, infle el balón con agua estéril como indique la pera, después conecte la sonda al tubo de drenaje unido a la bolsa de drenaje de orina. Asegure el tubo de sonda a la cara interna del muslo F. Aspiración suprapúbica de la vejiga3 1. Indicaciones: para obtener orina para análisis y cultivo de forma estéril en niños menores de 2 años (evítela en niños con anomalías del aparato genitourinario, coagulopatía u obstrucción intestinal). Evite la uretra distal para minimizar el riesgo de contaminación 2. Complicaciones: infección (celulitis), hematuria (generalmente, microscópica), perforación intestinal 3. Técnica (fig. 3-14): a. Para prevenir la micción durante técnica, puede realizarse presión rectal anterior en niñas o presión peniana suave en niños. El niño no debe haber orinado desde 1 h antes de la técnica b. Sujete al lactante en posición supina con la piernas en forma de rana. Prepare el área suprapúbica de forma estéril c. La zona de punción está 1-2 cm por encima de la sínfisis de pubis en la línea media. Use una jeringa de calibre 22, con una aguja de 2,5 cm, y puncione en un ángulo de 10-20˚ con la perpendicular, dirigiéndola ligeramente caudal d. Ejerza aspiración suavemente a medida que avanza con la aguja hasta que entre la orina en la jeringa. La aguja no debe avanzar más de 2,5 cm. Aspire la orina con succión suave e. Limpie el yodo de la piel G. Aspiración de partes blandas7 1. Indicaciones: celulitis que no responde a tratamiento estándar inicial, celulitis o abscesos recurrentes, pacientes inmunodeprimidos en los

Capítulo 3  Técnicas   79

Intestino grueso y delgado

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Ombligo Zona de punción

Vejiga

Sínfisis de pubis

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Ombligo

Línea imaginaria desde ombligo hasta sínfisis de pubis

Pliegue suprapúbico y zona de punción

Figura 3-14  Referencias para aspiración suprapúbica de vejiga. (Tomado de Dieckmann R, Fiser D, Selbst S: Pediatric emergency and critical care procedures. St. Louis, Mosby, 1997.) (Continúa)

80   Parte I  Atención pediátrica aguda

Figura 3-14 (cont.) 

que es necesario obtener microorganismo porque puede influir en el tratamiento antimicrobiano 2. Complicaciones: dolor, infección, hemorragia 3. Técnica: a. Seleccione la zona que va a aspirar en el punto de máxima inflamación (más probabilidad de obtener agente causante que en el borde destacado de eritema o en el centro)7 b. Limpie el área de forma estéril c. La anestesia local con lidocaína al 1% es opcional d. Llene una jeringa de tuberculina con 0,1-0,2 ml de salino estéril no bacteriostático y únala a la aguja e. Usando una aguja de calibre 18-20 (de calibre 22 para celulitis facial), avance hasta la profundidad adecuada y aplique presión negativa retirando la aguja f. Envíe el líquido del aspirado para tinción de Gram y cultivos. Si no se obtiene líquido, puede llevar la aguja sobre una placa de Agar. En pacientes inmunodeprimidos considere tinciones de bacilos acidorresistentes (BAR) y fúngicas

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V.  Vacunación y administración de fármacos4 A. Inyecciones subcutáneas 1. Indicaciones: vacunaciones y otros fármacos 2. Complicaciones: hemorragia, infección, reacción alérgica, lipohipertrofia o lipoatrofia después de inyecciones repetidas 3. Técnica: a. Localice la zona de inyección: cara superior externa del brazo o cara externa de la parte superior del muslo b. Limpie la piel con alcohol c. Inserte una aguja de 1,25 cm y calibre 25-27 en la capa subcutánea con un ángulo de 45˚ con la piel. Aspire en busca de sangre; después inyecte el fármaco B. Inyecciones intramusculares 1. Indicaciones: vacunaciones y otros fármacos 2. Complicaciones: hemorragia, infección, reacción alérgica, lesión nerviosa 3. Precauciones: a. Evite las inyecciones intramusculares (i.m.) en niños con trastornos hemorrágicos o trombocitopenia b. El volumen máximo que se debe inyectar es 0,5 ml en lactantes pequeños, 1 ml en lactantes mayores, 2 ml en niños en edad escolar y 3 ml en adolescentes 4. Técnica: a. Localice la zona de inyección: parte superior anterolateral del muslo (músculo vasto lateral) en niños más pequeños, o cara externa del brazo (deltoides) en los mayores. La región glútea dorsal se usa con menos frecuencia por el riesgo de lesión nerviosa o vascular. Para encontrar la zona glútea ventral, forme un triángulo colocando el dedo índice en la espina ilíaca anterior y el medio en la cara más superior de la cresta ilíaca. La inyección debe aplicarse en el centro del triángulo formado por los dos dedos y la cresta ilíaca b. Limpie la piel con alcohol c. Pellizque el músculo con la mano libre e inserte una aguja de 2,5 cm y calibre 23 o 25 hasta que la conexión esté pegada a la superficie de la piel. En músculos deltoides y glúteos ventrales, la aguja debe estar perpendicular a la piel. En la cara anterolateral del muslo, la aguja debe formar un ángulo de 45˚ con el eje mayor del muslo. Aspire en busca de sangre, después inyecte el fármaco VI.  Reparación básica de una laceración3 A. Sutura 1. Técnicas (fig. 3-15): a. Simple interrumpida b. En colchón horizontal: produce eversión de bordes de la herida c. En colchón vertical: para añadir fuerza en áreas de piel gruesa o de movimiento cutáneo; aporta eversión de bordes de la herida d. Intradérmica continua: para cierres estéticos

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Capítulo 3  Técnicas   81

82   Parte I  Atención pediátrica aguda

Figura 3-15  A–E. Sutura en colchón vertical. Después de colocar inicialmente un punto simple interrumpido con una puntada más grande, haga un pase al revés a través de la herida cogiendo puntadas pequeñas y superficiales. Cuando ate el nudo, los bordes de la laceración deben quedar evertidos ligeramente. (Tomado de Dieckmann R, Fiser D, Selbst S: Pediatric emergency and critical care procedures. St. Louis, Mosby, 1997.)

2. Técnica: NOTA: las laceraciones de cara, labios, manos, genitales, boca o área periorbitaria pueden requerir la consulta con un especialista. Idealmente, las laceraciones con alto riesgo de infección (áreas con poca irrigación sanguínea, lesión contaminada/por aplastamiento) deberían suturarse en las primeras 6 h tras la lesión. Las heridas limpias en áreas estéticamente importantes pueden

Capítulo 3  Técnicas   83 Tabla 3-1 Directrices para material, tamaño y retirada de sutura

Cuero cabelludo Cara Párpado Ceja Tronco Extremidades Superficie articular Mano Planta del pie

Monofilamento* (para Absorbible† (para laceraciones superficiales) laceraciones profundas) Duración (días) 5-0 o 4-0 6-0 7-0 o 6-0 6-0 o 5-0 5-0 o 4-0 5-0 o 4-0 4-0 5-0 4-0 o 3-0

4-0 5-0 — 5-0 3-0 4-0 — 5-0 4-0

5-7 3-5 3-5 3-5 5-7 7-10 10-14 7 7-10

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*Ejemplos de suturas no absorbibles monofilamento: nailon, polipropileno. Buenas para capa más externa de la piel. Use cuatro o cinco hebras por nudo. El polipropileno es bueno para cuero cabelludo, cejas. † Ejemplos de suturas absorbibles: ácido poliglicólico y poliglactina 910. Buenas para capas subcuticulares más profundas.

cerrarse hasta 24 h después de la lesión en ausencia de contaminación o desvitalización significativa. En general, las heridas por mordedura no deben suturarse, excepto en zonas de alta importancia estética (cara). Cuanto más tiempo se dejen las suturas, mayores serán la cicatriz y el potencial de infección. Las suturas en áreas estéticamente sensibles deben retirarse lo más pronto posible. Las suturas en zonas de alta tensión, como superficies extensoras, deben permanecer más tiempo (tabla 3-1) a. Prepare al niño para técnica con sedación, analgesia y restricción adecuadas b. Anestesie la herida con anestésico tópico o lidocaína-bicarbonato inyectando el anestésico en los tejidos subcutáneos (v. «Formulario») c. Irrigue la herida enérgicamente con cantidad abundante de SF estéril. Use al menos 250 ml en heridas superficiales más pequeñas y más en las más grandes. Es el paso más importante para prevenir la infección. Evite la irrigación a alta presión de heridas por punción profundas d. Prepare y cubra al paciente para técnica estéril e. Desbride la herida cuando esté indicado. Explore la presencia de cuerpos extraños cuando esté indicado. Si en la lesión estaba implicado un cuerpo extraño radiopaco, considere obtener una radiografía f. Seleccione el tipo de sutura para el cierre percutáneo (v. tabla 3-1) g. Haga coincidir las capas de los tejidos lesionados. Al suturar, nivele cuidadosamente la profundidad de la puntada a cada lado de la herida. Dé puntadas iguales desde ambos bordes de la herida. Aplique presión ligera con el pulgar sobre el borde de la herida a medida que la aguja entra en el lado opuesto. Tire de las suturas para aproximar bordes de la herida, pero no con demasiada tensión para evitar necrosis tisular. En las áreas delicadas, las suturas deben estar separadas unos 2 mm y 2 mm del borde de la herida. Cuando la estética no importa tanto, son aceptables puntadas más grandes3

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Región corporal

84   Parte I  Atención pediátrica aguda h. Completada la sutura, aplique antibiótico tópico y apósito estéril. Si la laceración está cerca de una articulación, a menudo una férula en el área afectada para limitar la movilidad acelera la curación y previene la separación de la herida i. Revise las heridas a las 48-72 h en los casos en que la viabilidad de las heridas sea cuestionable, si la herida se vendó o en pacientes con prescripción de antibióticos profilácticos. Cambie el apósito en la revisión j. En laceraciones de la mano, cierre solo la piel; no use puntos subcutáneos. Eleve e inmovilice la mano. Considere consultar a un especialista de las manos o a un cirujano plástico k. Considere la necesidad del niño de profilaxis antitetánica (v. capítulo 16, tabla 16-6, para directrices) B. Grapas cutáneas 1. Indicaciones a. Mejores para cuero cabelludo, tronco, extremidades b. Aplicación más rápida que las suturas, pero al retirarlas pueden producir más dolor c. Frecuencia más baja de infección de la herida 2. Contraindicaciones a. No en áreas que requieren estética meticulosa b. Evite en pacientes que requieran resonancia magnética (RM) o TC 3. Técnica a. Aproxime los bordes de la herida y grape b. Déjelas durante el mismo tiempo que las suturas (v. tabla 3-1) c. Para retirar, use quitagrapas C. Adhesivos tisulares 1. Indicaciones a. Para usar en laceraciones superficiales con bordes limpios b. Resultados estéticos excelentes, facilidad de aplicación y menor ansiedad del paciente c. Menor frecuencia de infección de la herida 2. Contraindicaciones a. No para su uso en áreas bajo gran cantidad de tensión (p. ej., manos, articulaciones) b. Use con precaución en áreas cercanas al ojo 3. Técnica: a. Ejerza presión para conseguir hemostasia y limpie la herida como se explicó antes b. Mantenga juntos los bordes de la herida c. Aplique gotas de adhesivo a lo largo de la superficie de la herida, evitando aplicarlas en el interior de esta. Manténgalas 20-30 s d. Si la herida está mal alineada, elimine el adhesivo con pinzas y vuelva a aplicarlo e. El adhesivo se desprenderá a los 7-10 días

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VII.  Técnicas musculoesqueléticas A. Férulas básicas3 1. Indicaciones: para proporcionar estabilización a corto plazo de lesiones de extremidades 2. Complicaciones: úlceras por presión, dermatitis, alteración neurovascular 3. Técnica: a. Determine el tipo de férula necesaria b. Mida y corte fibra de vidrio o yeso de la longitud adecuada. Si se usa yeso, las férulas de extremidad superior requieren 8-10 capas, y las de extremidad inferior, 12-14 capas c. Almohadille la extremidad con algodón, con cuidado de superponer cada vuelta en cerca del 50%. En férulas de fibra de vidrio prensadas, no suele precisarse almohadillado adicional. Las prominencias óseas pueden requerir más almohadillado. Coloque algodón entre los dedos si están dentro de la férula d. Sumerja láminas de yeso en agua a temperatura ambiente hasta que deje de hacer burbujas. Alise la lámina de yeso húmedo, evitando crear arrugas Advertencia: el yeso se calienta después de secarse. e. Coloque la férula sobre la extremidad y envuélvala externamente con gasa. Cuando se seque, puede añadirse vendaje elástico f. Alternativamente, humedezca un lado de la fibra de vidrio hasta que esté saturada. Enróllela o pliéguela para eliminar el exceso de agua. Moldee la férula como esté indicado NOTA: el uso de agua templada disminuirá el tiempo de secado. Esto puede dar lugar a un tiempo inadecuado para moldear la férula. Vuelva hacia atrás el borde de la férula sobre sí mismo para crear una superficie lisa. Tenga cuidado de cubrir bordes agudos de fibra de vidrio. Cuando se seque, cubra con un vendaje elástico. g. Use muletas o cabestrillos según esté indicado h. La necesidad de derivación al traumatólogo debe valorarse individualmente B. Férula posterior larga de brazo (fig. 3-16) 1. Indicaciones: inmovilización de lesiones de codo y antebrazo

Figura 3-16  Férula posterior larga de brazo.

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Capítulo 3  Técnicas   85

86   Parte I  Atención pediátrica aguda

Figura 3-17  Férula de antebrazo en pinzas de azúcar.

C. Férula de antebrazo en pinzas de azúcar (fig. 3-17) 1. Indicaciones: para fracturas de radio distal y muñeca, para inmovilizar el codo y minimizar la pronación y la supinación D. Férula de canal cubital 1. Indicaciones: fractura metafisaria no rotada de cuarto o quinto metacarpiano (del boxeador) con ángulo menor de 20˚, fractura no complicada de cuarta y quinta falange 2. Valore la rotación, el desplazamiento (especialmente en la fractura de Salter de tipo 1), la angulación y la estabilidad articular antes de inmovilizar 3. Técnica: codo y muñeca en posición neutra, articulación metacarpofalángica (MF) a 70˚, articulación interfalángica (IF) a 20˚. Aplique la férula en U desde la punta del quinto dedo hasta 3 cm distal al pliegue ventral del codo. La férula debe ser lo suficientemente ancha para abarcar el cuarto y quinto dedo

E. Férula de Spica del pulgar 1. Indicaciones: fracturas no rotadas, no anguladas, no articulares de metacarpiano o falange de pulgar, lesión de ligamento colateral cubital (pulgar del guardabosques o del esquiador), fractura de escafoides o sospecha de la misma (dolor en tabaquera anatómica) 2. Técnica: muñeca en dorsiflexión ligera, pulgar en cierta flexión y abducción, articulación IF en flexión ligera. Aplique la férula en U desde la punta del pulgar hasta la mitad del antebrazo. Moldee la férula a lo largo del eje mayor del pulgar para que se mantenga esa posición del pulgar. Esto provocará una configuración espiral a lo largo del antebrazo F. Férula anterior 1. Indicaciones: inmovilización de la muñeca 2. Técnica: muñeca en dorsiflexión ligera. Aplique la férula en la superficie palmar de la articulación MF hasta 2-3 cm distal al pliegue anterior del codo. Es útil curvar la férula para permitir que la articulación MF descanse con un ángulo de 80-90˚

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G. Férula posterior de tobillo 1. Indicaciones: inmovilización de esguinces de tobillo y fracturas de pie, tobillo y peroné distal 2. Técnica: mida la pierna para determinar la longitud adecuada de yeso. La férula debe extenderse hasta la base de los dedos y la porción superior de la pantorrilla. Puede añadirse una férula en pinzas de azúcar (estribo) para aumentar la estabilidad en las fracturas de tobillo H. Reducción de la subluxación de la cabeza radial (codo de niñera) 1. Presentación: con frecuencia aparece en niños de 1-4 años con antecedentes de incapacidad para usar un brazo después de tirar de él. El niño se presenta manteniendo el brazo afectado a un lado en pronación, con el codo ligeramente flexionado 2. Precaución: descarte clínicamente una fractura antes de realizar la técnica. Considere radiografía si el mecanismo o los antecedentes de la lesión son atípicos 3. Técnica: a. Sujete codo con una mano y coloque el pulgar lateralmente sobre cabeza radial del codo. Con la otra mano, agarre la mano del niño en posición de apretón de manos b. De forma rápida y deliberada, realice supinación y rotación externa del antebrazo y simultáneamente flexione el codo. Alternativamente, puede usarse hiperpronación sola. Puede sentirse un clic cuando se produce la reducción c. La mayoría de los niños empezarán a usar el brazo en 15 min y algunos inmediatamente después de la reducción. Si esta se produce después de un período prolongado de subluxación, puede llevar más tiempo que el niño recupere el uso del brazo. En tal caso, el brazo debe inmovilizarse con una férula posterior d. Si la técnica no tiene éxito, considere obtener una radiografía. La maniobra puede repetirse si es necesario

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Capítulo 3  Técnicas   87

88   Parte I  Atención pediátrica aguda Bibliografía 1. AAP guidelines for monitoring and management of pediatric patients during and after sedation for diagnostic and therapeutic procedures: an update. Pediatrics. 2006;118(6):2587–2602. 2. Barone MA. Pediatric procedures. In: Oski’s Pediatrics: Principles and Practice. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:2671–2687. 3. Fleisher G, Ludwig S. Textbook of pediatric emergency medicine. 6th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 2010. 4. Dieckmann R, Fiser D, Selbst S. Illustrated textbook of pediatric emergency and critical care procedures. St. Louis: Mosby; 1997. 5. Nichols DG, Yaster M, Lappe DG, et al. Golden hour: the handbook of advanced pediatric life support. 2nd ed. St. Louis: Mosby; 1996. 6. Berenholtz SM, Pronovost PJ, Lipsett PA, et al. Eliminating catheter-related bloodstream infections in the intensive care unit. Crit Care Med. 2004;32(10): 2014–2020. 7. Howe PM, Eduardo Fajardo J, Orcutt MA. Etiologic diagnosis of cellulitis: comparison of aspirates obtained from the leading edge and the point of maximal inflammation. Pediatr Infect Dis J. 1987;6(7):685.

Capítulo 4

Katherine M. Steffen, MD I.  Traumatismos: sinopsis1 A. Investigación primaria La investigación primaria consiste en la valoración inicial de la reanimación cardiopulmonar básica (ABC, del inglés Airway, Breathing, and Circulation, «vías aéreas, respiración y circulación»). Véase el capítulo 1, para el algoritmo completo. B. Investigación secundaria Las técnicas incluidas en la investigación secundaria se enumeran en la tabla 4-1. Comprende la valoración del estado neurológico usando un cribado rápido: AVPU (del inglés Alert, Vocal stimulation response, Painful stimulation response, Unresponsive, «alerta, respuesta a estimulación vocal, respuesta a estimulación dolorosa, ausencia de respuesta») o la Glasgow Coma Scale. C. Antecedentes Obtenga los antecedentes relacionados con el acrónimo AMPLE (del inglés Allergies, Medications, Past illnesses, Last meal, Events): alergias, fármacos, enfermedades anteriores, última ingesta, episodios previos a la lesión. II.  Lesiones traumáticas específicas A. Traumatismo craneal cerrado (TCC) menor2 1. Introducción: la lesión craneal puede ser causada por traumatismo penetrante, fuerzas de contusión, o lesión por aceleración en rotación o aceleración-deceleración. El TCC puede conducir a fractura craneal con o sin hundimiento, hematoma epidural o subdural, contusión cerebral, edema encefálico, aumento de presión intracraneal (PIC), hernia encefálica, conmoción (lesión encefálica difusa leve a moderada) y/o coma (lesión axonal difusa [LAD]). Véase la sección VI.B para el tratamiento de la elevación de PIC asociada a TCC grave 2. Evaluación: a. Exploración física (después de valoración inicial para la reanimación cardiopulmonar básica [ABC] e inmovilización de la columna cervical [columna C]): (1) Asigne la puntuación en la Glasgow Coma Scale (GCS) (v. capítulo 1) (2) Evalúe las constantes vitales, con especial atención a la tríada de Cushing: hipertensión, bradicardia y patrón respiratorio irregular © 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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Traumatismos, quemaduras y urgencias frecuentes en cuidados intensivos

90   Parte I  Atención pediátrica aguda Tabla 4-1 Investigación secundaria* Sistema orgánico Cabeza

Cuello

Tórax

Abdomen

Pelvis Genitourinario

Espalda

Extremidades

Neurológico

Piel

Investigación secundaria Lesión de cuero cabelludo/cráneo Ojos de mapache: equimosis periorbitaria; indica fractura de techo orbitario Signo de Battle: equimosis detrás del pabellón auditivo; indica fractura de mastoides Fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR) en orejas/nariz o hemotímpano indican fractura basilar del cráneo Tamaño, simetría y reactividad pupilar: la dilatación unilateral de una pupila indica compresión del par craneal III (PC III) y posible amenaza de herniación; la dilatación bilateral de pupilas es ominosa e indica compresión bilateral del PC III o anoxia grave e isquemia Reflejo corneal Exploración de fondo de ojo para detectar edema de papila como evidencia de aumento de presión intracraneal Hipema Sensibilidad local, deformidad, lesión de columna cervical Tráquea en línea media Enfisema subcutáneo Deformidad, sensibilidad local de clavícula Ruidos respiratorios, ruidos cardíacos Simetría de pared torácica, movimiento paradójico, deformidad/fractura costal Las petequias en tórax/cabeza indican asfixia traumática Exploración seriada para evaluar sensibilidad local, distensión, equimosis El dolor en hombro indica un proceso subdiafragmático referido El aspirado orogástrico con sangre o bilis indica lesión intraabdominal La sensibilidad costal en cuadrante superior izquierdo, dolor en flanco y/o equimosis en flanco indican laceración esplénica Sensibilidad local, simetría, deformidad, estabilidad Laceración, equimosis, hematoma, hemorragia Tono rectal, sangre, próstata desplazada La sangre en meato urinario indica lesión uretral; no cateterice Dé la vuelta en bloque al paciente para evaluar columna vertebral Sensibilidad local Herida abierta o penetrante Estado neurovascular: pulso, perfusión, palidez, parestesias, parálisis, dolor Deformidad, crepitación, dolor Exploración motora/sensitiva Síndrome compartimental: dolor desproporcionado con respecto a lo esperado; palidez/ausencia de pulso distal Cribado rápido: alerta, respuesta a estimulación vocal, respuesta a estimulación dolorosa, ausencia de respuesta (AVPU) o Glasgow Coma Scale Llenado capilar, perfusión Laceraciones, abrasiones, contusión

*Quite al paciente toda la ropa y realice una exploración exhaustiva de pies a cabeza. Recuerde mantener al niño con calor durante la exploración.

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(3) Realice una meticulosa exploración neurológica como parte de la investigación secundaria (v. tabla 4-1) (4) Si hay síntomas graves o si se trata de un TCC importante, siga las técnicas de tratamiento urgente del aumento de la PIC y coma (v. sección VI.B) (5) Excluya posible ingestión/consumo de fármacos/drogas o alcohol como etiología de la alteración del estado mental b. Síntomas asociados: alteración del nivel de consciencia o pérdida de conocimiento (PDC), amnesia (antes, durante o después del episodio), cambio del estado mental, cambio de conducta, actividad convulsiva, vómitos, cefalea, trastorno de la marcha, cambios visuales o letargo desde el episodio c. Mecanismo de lesión: (1) Fuerzas lineales: menos probabilidad de que causen PDC; conducen más frecuentemente a fracturas craneales, hematoma intracraneal o contusión cerebral (2) Fuerzas de rotación: suelen causar PDC; a veces asociadas a LAD (3) Sospeche malos tratos si el mecanismo de la lesión no es compatible con las lesiones sufridas 3. Tratamiento: a. Evalúe la columna C b. Realice una tomografía computarizada (TC) de cabeza sin contraste (cuadro 4-1) (1) En ausencia de PDC, use juicio clínico en función del mecanismo de la lesión, de la gravedad de las lesiones conocidas y de los déficits en la exploración c. Observe al paciente: (1) Controle durante 4-6 h para detectar signos o síntomas tardíos de lesión intracraneal. En las hemorragias epidurales, un período lúcido libre de síntomas puede preceder a otro con cambios del estado mental de inicio agudo y grado variable (2) Recomiende observación continua en el domicilio o en el hospital si está clínicamente inestable o si hay preocupación por el entorno domiciliario (fiabilidad del cuidador, seguimiento, etc.). Informe a los padres sobre las indicaciones de revaluar al paciente d. Considere la hospitalización de pacientes con los siguientes síntomas: (1) Nivel de consciencia deprimido o en disminución, o inconsciencia prolongada (GCS 8-12) (2) Déficit neurológico focal (3) Cefalea en aumento, vómitos persistentes o convulsiones (4) Otorrea o rinorrea de líquido cefalorraquídeo, hemotímpano, signo de Battle u ojos de mapache (5) Fractura craneal lineal que cruza el surco de la arteria meníngea media, el seno venoso de duramadre o el agujero magno (6) Fractura craneal con hundimiento o compuesta en seno frontal (7) Trastorno hemorrágico o paciente con tratamiento anticoagulante (8) Intoxicación, enfermedad o lesión que oculten el estado neurológico (9) Sospecha de traumatismo no accidental (10) Paciente incapaz de regresar al servicio de urgencias (SU) para revaloración

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Capítulo 4  Traumatismos, quemaduras y urgencias frecuentes   91

92   Parte I  Atención pediátrica aguda Cuadro 4-1 Indicaciones de técnicas de imagen en el traumatismo craneal cerrado menor Edad GCS ≤14 O alteración del 5 s O mecanismo de lesión grave O el padre no actúa con normalidad

→ Observación frente a TC craneal basándose en otros factores clínicos: experiencia del médico, hallazgos múltiples en lugar de aislados, empeoramiento de signos o síntomas después de observación en el SU, edad < 3 meses, preferencia de padres

Ninguno de los signos o síntomas enumerados antes

→ No obtenga TC craneal

GCS ≤14 O alteración del Edad estado mental O signos ≥2 años de fractura basilar craneal

→ Realice TC craneal

Antecedente de PDC O antecedente de vómitos, o mecanismo de lesión grave o cefalea intensa

→ Observación frente a TC craneal basándose en otros factores clínicos: experiencia del médico, hallazgos múltiples en lugar de aislados, empeoramiento de signos o síntomas después de observación en el SU, preferencia de padres

Ninguno de los signos o síntomas enumerados antes

→ No TC craneal

GCS, Glasgow Coma Scale; PDC, pérdida del conocimiento; SU, servicio de urgencias. Modificado de Kuppermann J, Holmes J, Dayan P, et al. Identification of children at very low risk of clinically-important brain injuries after head trauma: a prospective cohort study. Lancet 2009: 374:1160–70.

e. Conmociones en lesiones deportivas3: (1) Definición: alteración de consciencia inducida por traumatismo, que puede o no causar PDC (2) Signos inmediatos: cambio en la capacidad de jugar, confusión, enlentecimiento, trastorno de memoria, incoordinación, cefalea, mareo, náuseas, vómitos y PDC (3) Síntomas posconmoción: cefaleas, fatiga, trastorno del sueño, náuseas, cambios de visión, acúfenos, problemas de equilibrio, cambios emocionales/de conducta y cambios cognitivos (4) Tratamiento: evalúe ABC; realice la valoración del estado mental (a) El grado de conmoción es menos importante que seguir cuidadosamente el curso de la recuperación con el tiempo

Capítulo 4  Traumatismos, quemaduras y urgencias frecuentes   93

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B. Lesiones cervicales2 Véase el capítulo 25 («Radiología») para la evaluación a fondo del traumatismo cervical y la interpretación de las radiografías de columna c 1. Inmovilice la columna c antes de realizar la anamnesis y la exploración física. Dado el gran occipucio de los lactantes, use un soporte bajo el cuello/ hombros para mantener una posición neutra y evitar la flexión de cuello 2. Estudios radiográficos: a. Proyección posteroanterior (PA), lateral (con C7) y odontoidea b. Proyecciones en flexión y extensión de columna c si: (1) Lesión inestable de columna c no sospechada (2) Sensibilidad local en puntos óseos (3) Síntomas a la palpación (4) Sospecha de anomalía en proyección PA o lateral c. Resonancia magnética (RM) indicada para excluir daño directo de médula espinal si los síntomas neurológicos persisten y las radiografías simples son negativas 3. Excluya clínicamente lesión en columna c: a. El paciente debe estar despierto y alerta, sin lesiones ni intoxicación que produzcan confusión b. Palpe la parte posterior del cuello en busca de sensibilidad localizada. Si existe dolor, mantenga un collarín cervical para inmovilización hasta que la evaluación adicional pueda excluir una lesión definitivamente. Si no existe dolor, valore la amplitud de movimientos activa y pasiva C. Traumatismo torácico y abdominal contuso4 1. Consideraciones anatómicas en niños: caja torácica flexible, órganos macizos proporcionalmente más grandes que en los adultos, musculatura abdominal poco desarrollada 2. Lesiones frecuentes: a. Torácicas: neumotórax, hemotórax, contusión pulmonar, fracturas; lesión de vasos sanguíneos principales, corazón, diafragma b. Abdominal: hematomas en aparato digestivo; lesión de bazo, hígado, páncreas, riñones, aparato genitourinario o vasos sanguíneos principales 3. Evaluación: a. Anamnesis y exploración física meticulosas b. Estudios de laboratorio: (1) Tipo sanguíneo y pruebas cruzadas (2) Lesión torácica: hemograma, pulsioximetría; considere gasometría arterial (GA)

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(b) Reanudación del juego solo en caso de ausencia de signos o síntomas durante el reposo o el ejercicio, exploración neurológica y neuroimagen (si se realiza) normales (c) Considere pruebas neuropsicológicas si hay antecedentes de lesiones múltiples o si la recuperación no progresa como se esperaba (5) Consulte las directrices de los Centers for Disease Control and Prevention: conmoción en deportes juveniles: http://www.cdc.gov/concussion/ HeadsUp/youth.html

94   Parte I  Atención pediátrica aguda (3) Lesión abdominal: hemograma (siga valores de hemoglobina seriados), electrólitos, pruebas de función hepática, amilasa, lipasa, análisis de orina c. Evaluación radiológica: (1) Radiografía de tórax con o sin TC torácica con contraste intravenoso (i.v.), si el paciente está estable (2) TC abdominal con contraste i.v. (el contraste oral rutinario no está indicado, por la elevada frecuencia de falsos negativos en la lesión de órganos huecos) (3) Considere ecografía abdominal focalizada cuando las lesiones coexistentes (p. ej., neurológicas o traumatológicas significativas) impidan la TC 4. Tratamiento de urgencia: a. Si se sospecha o diagnostica un traumatismo significativo, consulte a cirujano pediátrico b. Neumotórax a tensión: (1) Signos: marcada dificultad respiratoria, venas del cuello distendidas, desviación traqueal contralateral, ruidos respiratorios disminuidos, perfusión sistémica deficitaria o parada traumática (2) Tratamiento: descompresión con aguja, después colocación de tubo torácico dirigido hacia el vértice pulmonar (v. capítulo 3) c. Neumotórax abierto (también conocido como herida torácica aspirativa): permite el flujo libre de aire entre la atmósfera y el hemitórax. Cubra el defecto con un apósito oclusivo (es decir, gasa con vaselina), aporte ventilación con presión positiva e inserte un tubo de tórax (v. capítulo 3) d. Hemotórax: aporte reanimación con líquidos seguida de colocación de un tubo de tórax dirigido en sentido posterior e inferior e. Traumatismo abdominal: el traumatismo penetrante requiere evaluación quirúrgica. En el traumatismo contuso puede ser posible el tratamiento no quirúrgico, incluso en presencia de hemorragia intraabdominal. La hemorragia por lesión de bazo, riñones o hígado suele ser autolimitada. La decisión de optar al tratamiento quirúrgico frente al no quirúrgico debería tomarla un cirujano D. Traumatismo ortopédico/de huesos largos5,6 1. Fracturas: algunos patrones de fractura son únicos de los niños (fig. 4-1); las lesiones de la placa de crecimiento se gradúan según la clasificación de Salter-Harris (tabla 4-2). En los niños, los ligamentos son más fuertes que los huesos o las placas de crecimiento; por ello, las luxaciones y los esguinces son relativamente infrecuentes, mientras que las alteraciones de la placa de crecimiento y las avulsiones óseas son más habituales. Para las técnicas básicas de inmovilización, véase el capítulo 3 2. Síndrome compartimental1,6: el aumento de presión en un compartimento muscular (encerrado por fascia circundante) afecta al flujo sanguíneo y causa lesión de nervio y músculo a. Puede ser secundario a lesión por aplastamiento, fracturas (la más frecuente: tibia), quemaduras, infecciones (fascitis necrosante) o hemorragia

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Capítulo 4  Traumatismos, quemaduras y urgencias frecuentes   95

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Figura 4-1  Patrones de fractura únicos de los niños. (Modificado de Ogden JA: Skeletal injury in the child, 3rd ed. Philadelphia, WB Saunders, 2000.)

Tabla 4-2 Clasificación de salter-harris de la lesión de la placa de crecimiento Clase I Fractura a lo largo de la placa de crecimiento

Clase II

Clase III

Clase IV

Clase V

Fractura a lo largo de la placa de crecimiento con extensión a la metáfisis

Fractura a lo largo de la placa de crecimiento con extensión a la epífisis

Fractura a través de la placa de crecimiento, incluidas metáfisis y epífisis

Lesión por aplastamiento de la placa de crecimiento sin fractura obvia

96   Parte I  Atención pediátrica aguda b. Marcado por las 6 P: dolor (del inglés pain —el síntoma más precoz—), parestesias, palidez, poiquilotermia, parálisis, ausencia de pulso (1) El dolor que no remite, incluso tras analgesia adecuada, es el signo más sensible (2) El dolor con estiramiento pasivo del músculo es un potente indicador c. Estudios: determinación de la presión intercompartimental. Normal = 10 mmHg; los síntomas aparecen con presión de 20-30 mmHg d. Tratamiento: fasciotomía de urgencia en las primeras 6 h tras el inicio. Absolutamente indicada si la presión >30 mmHg e. Complicaciones: rabdomiólisis. Seguimiento de análisis de orina, creatina cinasa, electrólitos (riesgo de hiperpotasemia). Considere reanimación con salino, alcalinización de la orina con pH urinario objetivo >6,5 o manitol (250-500 mg/kg) III.  Mordeduras de animales2 A. Consideraciones respecto a la herida 1. Alto riesgo de infección: a. Heridas por punción b. Heridas de mano o pie c. Mordeduras de gato o humanas d. Heridas en pacientes asplénicos o inmunodeprimidos e. Heridas con retraso de la atención >12 h 2. Consideraciones especiales: a. Mordeduras profundas: posibilidad de cuerpo extraño o fractura (considere radiografías (especialmente de mano o cuero cabelludo)) b. Mordeduras periorbitarias: posibilidad de abrasión corneal, afectación del conducto lagrimal u otra lesión ocular (considere evaluación oftalmológica) c. Mano: propensa a infección (seguimiento por el desarrollo de osteomielitis) d. Nariz: evalúe lesión de cartílago 3. Especies animales (tabla 4-3) Tabla 4-3 Mordeduras de animal Animal Perro Gato

Hombre

Roedor

Microorganismo(s) frecuente(s)

Consideraciones especiales

Staphylococcus aureus Pasteurella multocida Pasteurella multocida

Lesión de trituración

Streptococcus viridans Staphylococcus aureus Anaerobios Eikenella corrodens Streptobacillus moniliformis Spirillum minus

Herida por punción profunda A menudo asociada a infección fulminante Lenta en la respuesta al tratamiento Considere posible malos tratos a menores

Baja incidencia de infección secundaria Fiebre por mordedura de rata: aparece raramente

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B. Tratamiento 1. Higiene de la herida: a. Irrigue con cantidades copiosas (al menos 100 ml/cm de laceración) de suero fisiológico estéril con una jeringa a alta presión. No irrigue las heridas por punción b. Desbride el tejido desvitalizado y evalúe la presencia de cuerpos extraños c. Considere desbridamiento/exploración quirúrgica en heridas extensas o con afectación de la articulación metacarpofalángica y mordeduras craneales por animales grandes d. Cultivo solo en caso de evidencia de infección 2. Cierre: a. Evite cerrar heridas con alto riesgo de infección (v. lista en sección III.A) b. Las heridas que afectan a tendones, articulaciones, fascia profunda o vascularización principal deberían ser evaluadas por un cirujano plástico o de la mano y, si está indicado, cerradas en quirófano c. Sutura: cuando está indicado, el cierre debe hacerse con suturas de nailon interrumpidas, sencillas y mínimas. Aproxime los bordes de la herida de forma laxa. Evite suturas profundas (1) Cabeza y cuello: generalmente pueden suturarse de forma segura (con algunas excepciones) después de irrigación abundante y desbridamiento de la herida si han pasado menos de 6-8 h desde la lesión y no hay signos de infección. Las heridas faciales a menudo requieren un cierre primario por razones estéticas; el riesgo de infección es más bajo por el buen aporte vascular (2) Manos: en heridas grandes, el espacio muerto subcutáneo debe cerrarse con suturas absorbibles mínimas, con cierre cutáneo tardío en 3-5 días si no existe evidencia de infección 3. Antibióticos: los antibióticos profilácticos solo están indicados en los casos de alto riesgo de infección de la lista III.A. Véase el capítulo 17 para tratamiento antibiótico adecuado 4. Profilaxis antirrábica y antitetánica: véase el capítulo 16 5. Recomendaciones: a. Atención ambulatoria: realice un seguimiento meticuloso de todas las heridas por mordedura en 24-48 h, especialmente de las que requieran cierre quirúrgico. Las heridas en las extremidades, especialmente las de las manos, deben inmovilizarse en posición funcional y mantenerse elevadas. Las heridas deben mantenerse limpias y secas b. Ingreso: considere hospitalización para observación y antibióticos parenterales en mordeduras humanas significativas, huéspedes inmunodeprimidos o asplénicos, infecciones profundas o graves, mordeduras asociadas con síntomas generales, mordeduras con morbilidad funcional o estética significativa, y/o seguimiento o atención poco fiable por parte del padre/tutor 6. Herida infectada: las heridas que se infectan a posteriori pueden requerir drenaje y desbridamiento, posiblemente con anestesia. Ajuste el tratamiento antibiótico en función de los resultados de la tinción de Gram y el cultivo

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Capítulo 4  Traumatismos, quemaduras y urgencias frecuentes   97

98   Parte I  Atención pediátrica aguda IV.  Quemaduras1,2,7 Sección editada con la ayuda de Susan Ziegfeld, MSN, CRNP A. Evaluación de quemaduras pediátricas (tablas 4-4 y 4-5) NOTA: dependiendo de la extensión y del tipo de quemadura, la gravedad puede progresar en los primeros días después de la lesión; realice una valoración diaria completa hasta que la quemadura se manifieste. B. Mapa de quemaduras Calcule el área de superficie corporal (ASC) quemada (fig. 4-2): basada solo en el porcentaje de las quemaduras de segundo y tercer grado C. Tratamiento de urgencia de quemaduras pediátricas 1. Estabilización aguda: a. Vía aérea con estabilización de la columna c (1) Valore la vía aérea en busca de signos de lesión por inhalación o dificultad respiratoria: hollín en narinas, esputo carbonoso, estridor (2) Establezca precozmente una vía aérea definitiva: considere intubación si hay >20% de ASC quemada NOTA: evite el uso tardío de succinilcolina, debido al aumento de riesgo de hiperpotasemia (v. capítulo 1). b. Respiración: (1) Lesión por inhalación: en quemaduras graves y/o en espacios cerrados asuma intoxicación por monóxido de carbono (a) Administre O2 al 100% humidificado hasta un nivel de carboxihemoglobina (COHb) 10% (2) Cualquier quemadura de grosor completo (3) Quemaduras circunferenciales (4) Lesión eléctrica, química o por inhalación (5) Quemaduras en áreas críticas, como cara, manos, pies, perineo o articulaciones (6) Paciente con enfermedad crónica subyacente, sospecha de malos tratos o entorno domiciliario inseguro 2. Tratamiento ambulatorio: a. Indicaciones: si la quemadura 3 cm es indicativa de mordedura humana, que suele triturar más que lacerar c. Quemaduras: la ausencia de manchas de salpicadura, bordes bien delimitados, patrones en guante-calcetín, quemaduras simétricas en nalgas y/o piernas, preservación de pliegues inguinales y afectación simétrica de palmas o plantas son indicativos de lesión no accidental d. Hemorragia: (1) Las hemorragias retinianas son virtualmente patognomónicas de traumatismo craneal por malos tratos (TCMT)/síndrome del bebé zarandeado (2) Los hematomas duodenales son sospechosos de traumatismo contuso no accidental; pueden conducir a obstrucción digestiva alta e. Fracturas: ciertos tipos de fractura son sospechosos de traumatismo no accidental (tabla 4-6) f. TCMT/síndrome del bebé zarandeado: los hallazgos pueden ser hemorragias retinianas, hematomas subdurales, fracturas costales o de huesos largos y disfunción del sistema nervioso central (SNC), como convulsiones, apnea o letargo secundarios a lesión intracraneal g. Abuso sexual: (1) Si se sospecha que el abuso ha tenido lugar en las 72 h previas, difiera la entrevista y la exploración genitourinaria a un equipo multidis­ ciplinario con especialistas en evaluación de abuso sexual, si se dispone de él. Evite recoger muestras de laboratorio antes de la entrada de este equipo Tabla 4-6 Lesión esquelética en el traumatismo no accidental Lesión esquelética Huesos largos

Costillas

Cráneo

Correlacione el mecanismo de lesión con el hallazgo físico; excluya cualquier patología ósea subyacente. La fractura clásica es la epifisaria/metafisaria, que se observa como una fractura en «asa de cubo» o «rincón» en el extremo de los huesos largos, secundaria a sacudida/agitación de la extremidad del niño. Las fracturas espirales pueden ser sospechosas de malos tratos, pero pueden observarse con fuerzas de rotación, como la «fractura del niño pequeño» de la tibia. Las fracturas costales posteriores no desplazadas generalmente se deben a un apretón intenso de la caja costal. Pueden no ser visibles en la radiografía simple hasta la formación del callo. Las compresiones torácicas por reanimación cardiopulmonar no parecen causar fracturas costales en los niños. Las fracturas >3 mm de ancho, las complejas, las bilaterales y las no parietales indican fuerzas mayores que las sufridas en un traumatismo menor en el hogar.

4

Capítulo 4  Traumatismos, quemaduras y urgencias frecuentes   103

104   Parte I  Atención pediátrica aguda (2) La exploración genital debería ser realizada por un especialista forense capacitado, dada la variabilidad anatómica (especialmente del himen) (3) Una exploración genital normal no excluye abuso (4) Documente hemorragia vaginal en la mujer prepuberal: la lesión de genitales externos (especialmente en la región posterior), las contusiones o el flujo pueden ser sospechosos de abuso (5) Evalúe el ano en busca de contusión, laceración, hemorroides, cicatrices que se extiendan más allá del borde anal, ausencia de reflejo anal o evidencia de infección, como verrugas genitales. Un hematoma circunferencial del esfínter anal se asocia a penetración forzada 3. Estudios útiles: a. Se sugiere evaluación esquelética para evaluar el traumatismo óseo sospechoso en cualquier niño; estos estudios son obligatorios en niños 2 s)

Excretor

Oliguria leve, aumento de densidad específica

Oliguria marcada, aumento de nitrógeno ureico sanguíneo

Insuficiencia cardiopulmonar, hemorragia grave, hipovolemia profunda (pérdida de volumen sanguíneo >45%) Taquicardia intensa Pulsos periféricos ausentes Pulsos centrales filiformes Hipotensión profunda (PAS 5 s) Anuria

PAS, presión arterial sistólica. Adaptado de Advanced Trauma Life Support Course. Chicago, American College of Surgeons.

4. Tipos de soporte respiratorio: a. Con limitación de volumen: (1) Aporta volumen corriente preestablecido al paciente independientemente de la presión requerida (2) Riesgo de barotraumatismo reducido por alarmas de presión y válvulas que saltan con ella, lo que limita la presión inspiratoria máxima (PIP) b. Con limitación de presión: (1) Se emite un flujo de gases al paciente hasta que se alcanza una presión preestablecida y después se mantiene durante el tiempo inspiratorio establecido (reduce el riesgo de barotraumatismo) (2) Útil para soporte respiratorio neonatal y del lactante (40 (v. sección VI.G para cálculo de IO) (2) Incapacidad para aportar oxigenación o ventilación adecuadas con el respirador convencional d. Parámetros predictivos de extubación con éxito: (1) Paco2 adecuada para paciente (2) PIP generalmente 14-16 cmH2O (3) PEEP 2-3 cmH2O (lactantes) o 5 cmH2O (niños) (4) VOI 2-4 respiraciones/min (lactantes); los niños pueden destetarse con CPAP o soporte de presión (5) Fio2 70) (6) Fístula de aire adecuada alrededor del tubo endotraqueal en casos de edema o estenosis de vía aérea (7) Presión inspiratoria negativa (PIN) máxima >20-25 cmH2O (8) Secreciones mínimas E. Estado epiléptico (v. capítulo 1)  F. Estado asmático (v. capítulo 1)  G. Datos de referencia en cuidados intensivos 1. Ventilación minuto (VE): VE = frecuencia respiratoria × volumen corriente (VC) a. VE × Paco2 = constante (en ventilación limitada por volumen) b. VC normal = 10-15 ml/kg 2. Ecuación de gas alveolar: Pao2 = Pio2 − (Paco2/R) Pio2 = Fio2 × (PB − 47 mmHg) a. Pio2 = presión parcial de O2 oxígeno inspirado menos 150 mmHg a nivel del mar con aire ambiente

b. R = cociente de intercambio respiratorio (CO2 producido/O2 consumido) = 0,8 c. Paco2 = presión parcial de CO2 alveolar menos presión parcial de CO2 arterial (Paco2) d. PB = presión atmosférica = 760 mmHg al nivel del mar. Ajuste para un entorno a altitud elevada e. Presión de vapor del agua = 47 mmHg f. Pao2 = presión parcial de O2 en los alvéolos 3. Gradiente alvéolo-arterial de oxígeno (gradiente A-a): Gradiente A−a = Pao2 − Pao2 a. Realice GA, determinación de la Pao2 y la Paco2 con el paciente con Fio2 del 100% durante al menos 15 min b. Calcule Pao2 y después gradiente A-a c. Cuanto mayor sea el gradiente, más serio será el compromiso respiratorio. El gradiente normal es de 20-65 mmHg con O2 al 100% o de 5-20 mmHg con aire ambiente 4. Índice de oxigenación (IO): IO = presión media en vía aérea (cmH2O) × Fio2 × 100/Pao2 Un IO >35 durante 5-6 h es criterio para soporte con oxígeno con membrana extracorpórea (OMEC).

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Bibliografía 1. Marx J, Hockberger R, Walls R. Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice. 7th ed. St. Louis: Mosby; 2009. 2. Fleisher GR, Ludwig S, eds. Textbook of pediatric emergency medicine. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. 3. Kirkwood MW, Yeates KO, Wilson PE. Pediatric sport-related concussion: a review of the clinical management of an oft-neglected population. Pediatrics. 2006;117:1359–1371. 4. Sanchez J, Paidas C. Childhood trauma: now and in the new millennium. Surg Clin North Am. 1999;79(6):1503–1535. 5. Green NE. Skeletal trauma in children. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 2003. 6. Canale ST. Campbell’s operative orthopedics. 10th ed. St. Louis: Mosby; 2003. 7. Barkin RM, Rosen P. Emergency pediatrics: a guide to ambulatory care. 6th ed. St. Louis: Mosby; 2003. 8. Kellogg N. The evaluation of sexual abuse in children. Pediatrics. 2005; 116(2):506–512. 9. Sato Y. Imaging of nonaccidental head injury. Pediatr Radiol. 2009;39(Suppl 2):S230–S235. 10. Offiah A, van Rijn RR, Perez-Rossello JM, et al. Skeletal imaging of child abuse (non-accidental injury). Pediatr Radiol. 2009;39(5):461–470. 11. Nichols DG, Yaster M, Lappe DG, et al. Golden hour: the handbook of advanced pediatric life support. 2nd ed. St. Louis: Mosby; 1996. 12. Walker PA, Harting MT, Baumgartner JE, et al. Modern approaches to pediatric brain injury therapy. J Trauma. 2009;67(2 Suppl):S120–S712. 13. Rogers M. Textbook of Pediatric Intensive Care. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 2008. 14. Mesiano G, Davis GM. Ventilatory strategies in the neonatal and paediatric intensive care units. Paediatr Respir Rev. 2008;9(4):281–288.

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Capítulo 4  Traumatismos, quemaduras y urgencias frecuentes   113

Página deliberadamente en blanco

PARTe II

INFORMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA

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Capítulo 5 Medicina de la adolescencia Nicole Brown, MD, MPH

5

I.  Páginas web Salud sexual: http://www.ashastd.org Drogadicción: http://teens.drugabuse.gov Desarrollo de los adolescentes: http://www.aacap.org http://www.aap.org/sections/adolescenthealth www.guttmacher.org/sections/adolescents.php II.  Introducción a la salud en la adolescencia A. Desarrollo puberal1-5 1. Vello púbico (en los hombres y en las mujeres); véase el cuadro 5-1 2. Desarrollo mamario femenino (fig. 5-1) 3. Desarrollo genital masculino (tabla 5-1). Sobre el volumen testicular, véase también el capítulo 10 4. Ginecomastia en hombres a. Por regla general, sucede en una fase intermedia o tardía de la pubertad b. Etiología: crecimiento mamario estimulado por el estradiol c. Prevalencia: se da en el 50% de los jóvenes (50%, unilateral, y 50%, bilateral) d. Evolución clínica: suele remitir en un plazo de 2 años e. Tratamiento: habitualmente no es necesario. Los casos más graves o que no remitan pueden justificar su derivación a cirugía 5. Pubertad precoz: aparición de los caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años en las niñas y de los 9 años en los niños 6. Pubertad tardía: ausencia de desarrollo sexual secundario a los 14 años de edad (v. capítulo 10 para ampliar la información) B. Desarrollo psicosocial (tabla 5-2)  C. Antecedentes psicosociales y medicosociales (v. tabla 5-2)6,7 HEADSS3,4,6: breve instrumento para examinar los factores psicosociales que influyen en la salud física y mental de los adolescentes 1. Hogar: composición del hogar, dinámica y relaciones familiares, distribución durante el día y la noche, presencia de armas en el domicilio, cambios recientes 2. Enseñanza/alimentación: asistencia a clase, expulsiones, suspensos; comparación de las calificaciones con los años anteriores; actitud hacia el colegio; asignaturas favoritas y más complicadas, y sus fuertes; necesidades educativas especiales; objetivos de cara al futuro (v. sección III.B: «Anamnesis sistemática», para los temas de alimentación y nutrición) © 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

117

118   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica Cuadro 5-1 Estadios del vello púbico de tanner Estadio de Tanner

Aspecto

1

Sin pelo

2

Lanugo ralo en la base de la sínfisis púbica

3

Pelo áspero y ralo que cruza la sínfisis púbica

4

Características del vello adulto, que ocupa el triángulo del pubis, sin extenderse hacia el muslo

5

Características y distribución del vello adulto, con difusión hacia la cara medial del muslo

Figura 5-1  Estadios de Tanner del desarrollo mamario en las mujeres. (Modificado de Johnson TR et al: Children are different: developmental physiology, 2nd ed. Columbus, Ohio, Ross Laboratories, 1978. Mean age and range [2 standard deviations around mean] tomado de Joffe A: Introduction to adolescent medicine. En McMillan JA et al [eds]: Oski’s pediatrics: principles and practice, 4th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2006, pp. 549-550.)

Capítulo 5  Medicina de la adolescencia   119 Tabla 5-1 Desarrollo genital (hombre) 1 2 3 4

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Observación (2 desviaciones estándar en torno al promedio de edad) Prepuberal Crecimiento del escroto y de los testículos; enrojecimiento de la piel del escroto y cambio de su textura; escaso o nulo aumento del pene; promedio de edad: 11,4 años (9,5-13,8 años) Aumento del pene, al principio sobre todo en longitud; crecimiento añadido de los testículos y del escroto; promedio de edad: 12,9 años (10,8-14,9 años) Mayor tamaño del pene, con crecimiento en anchura y desarrollo del glande; nuevo aumento de los testículos y del escroto, y oscurecimiento más marcado de la piel escrotal; promedio de edad: 13,77 años (11,7-15,8 años) Genitales adultos por su forma y tamaño; promedio de edad 14,9 años (13-17,3 años)

Datos tomados de Joffe A: Introduction to adolescent medicine. En McMillan JA, DeAngelis CD, Feigan RD et al (eds): Oski’s pediatrics: principles and practice, 4th ed. Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins, 2006, pp 546-557.

Tabla 5-2 Desarrollo psicosocial de los adolescentes

Faceta

Inicio de la adolescencia (10-13 años)

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Independencia Menor interés hacia actividades de los padres Amplias oscilaciones de carácter Imagen Obsesión por sí mismos corporal y por los cambios puberales Perplejidad ante su aspecto Compañeros Intensas relaciones con amigos del mismo sexo

Identidad

Mitad de la adolescencia (14-16 años)

Final de la adolescencia (17 años)

Máximos conflictos con los padres

Reaceptación de los consejos y valores de los padres

Aceptación general de Aceptación de los cambios su cuerpo puberales Preocupación por mejorar el atractivo de su cuerpo Complicidad máxima Menor importancia del grupo con sus compañeros de compañeros Concordancia con Mayor tiempo empleado los valores de sus en compartir relaciones compañeros íntimas Aumento de la actividad sexual y de la experimentación Condiciones cognoscitivas Mayor campo de Metas vocacionales prácticas superiores sentimientos y realistas Expansión de un mundo Incremento de la Refinamiento de los valores de fantasía capacidad intelectual morales, religiosos y Metas vocacionales Sensación de sexuales idealistas omnipotencia Capacidad de compromiso y Aumento de la Conductas de riesgo de fijación de límites necesidad de privacidad Ausencia de control de los impulsos

Joffe A: Introduction to Adolescent Medicine. En McMillan JA, DeAngelis CD, Feigan RD, Warshaw J (eds): Oski’s pediatrics principles and practice, 4th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2006.

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Estadio

120   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica 3. Actividades: amistad con personas del mismo sexo o del opuesto, edad de los amigos, mejor amigo, citas, actividades recreativas, ejercicio físico, participación en deportes, aficiones e intereses, trabajo, uso de armas, peleas 4. Drogas: consumo individual de tabaco, alcohol, drogas ilegales, esteroides anabolizantes; consumo con amistades; consumo de drogas en el ámbito familiar y actitudes de los miembros de la familia. Si existe un consumo en solitario, determine frecuencia, cantidad, excesos y lesiones en relación con ello, y aplique el cuestionario CAGE: C—¿Alguna vez ha sentido la necesidad de reducir (CUT down) el consumo? A—¿Le ha molestado (ANNOYED) la gente con sus comentarios sobre el tema? G—¿Alguna vez se ha sentido culpable (GUILTY) por ello o por algo que dijo o hizo después del consumo? E—¿Alguna vez ha necesitado un «resucitador» (EYE-opener) (recurrir al alcohol o a las drogas a primera hora de la mañana o antes de mediodía)? NOTA: cualquier respuesta afirmativa en el cuestionario CAGE indica un elevado riesgo de alcoholismo o dependencia y exige una evaluación más a fondo En este grupo de edad también resulta útil el cuestionario CRAFFT: C—¿Alguna vez ha ido en un COCHE cuyo conductor (también en su propio caso) estuviera «colocado» o hubiera estado tomando alcohol o drogas? R—¿Alguna vez recurre al alcohol o a las drogas para RELAJARSE, sentirse mejor consigo mismo o integrado? A—¿Alguna vez consume alcohol o drogas a solas (ALONE)? F—¿Alguna vez su familia o sus amigos (FRIENDS) le dicen que debería restringir el consumo de bebidas o drogas? F—¿Alguna vez olvida (FORGET) algo que haya hecho bajo los efectos del alcohol o de las drogas? T—¿Se ha metido en problemas (TROUBLE) después de consumir alcohol o drogas? NOTA: dos respuestas afirmativas o más implican un problema apreciable 5. Sexualidad: sentimientos sexuales hacia las personas del sexo opuesto o del mismo sexo; comportamiento sexual (p. ej., sexo vaginal/oral/anal) —edad de las primeras relaciones sexuales, número de parejas actuales y a lo largo de la vida sexual activa, su edad, cambio reciente de pareja—; uso de preservativos, anticoncepción hormonal, anticoncepción doble, conocimiento de la anticoncepción poscoital y prevención de las infecciones de transmisión sexual (ITS/virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]); antecedentes de ITS/VIH o en sus análisis, embarazos previos, abortos; hijos engendrados; antecedentes de contacto físico íntimo o relaciones sexuales sin consentimiento; intercambio de sexo por dinero o drogas alguna vez 6. Suicidio/depresión: sentimientos positivos y negativos hacia uno mismo; antecedentes de depresión u otros problemas de salud mental; alteraciones del sueño: dificultades para conciliarlo, despertar durante la noche; modificaciones del apetito o del peso; anhedonia; irritabilidad; ansiedad; ideas de suicidio actuales o pasadas; tentativas de suicidio previas

Capítulo 5  Medicina de la adolescencia   121 III.  Conservación de la salud en la adolescencia Bright Futures Guidelines for Health Supervision of Adolescents8

B. Anamnesis sistemática (temas de interés ante un adolescente) 1. Nutrición: hábitos alimentarios, como costumbre de saltarse una comida, dietas especiales, métodos de purga, aumento o pérdida reciente de peso 2. Piel: acné, lunares, exantemas, verrugas 3. Genitourinario: disuria, tenesmo, polaquiuria, exudado, hemorragia 4. Menstruación: menarquia, frecuencia, duración, dolor, menometrorragia C. Antecedentes familiares3,4 Entre ellos, trastornos psiquiátricos, suicidio, alcoholismo o drogadicción y enfermedades crónicas o factores de riesgo familiares (hipertensión, diabetes, colesterol, coagulación sanguínea, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, cáncer, asma, tuberculosis, VIH).

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D. Confidencialidad Las leyes que regulan la prestación de asistencia sanitaria confidencial a los adolescentes varían de un estado a otro. Hay que familiarizarse con las leyes sobre consentimiento para la atención a los menores de edad en temas como las ITS, la gestación, la salud mental y la drogadicción. E. Exploración física (aspectos principales)3,4,8 Siempre que sea posible, examine al paciente con una bata clínica para garantizar un estudio completo y profundo 1. Talla, peso (calcule el índice de masa corporal [IMC]) y presión arterial, con sus percentiles 2. Dentadura y encías (consumo de tabaco en polvo o para mascar, erosión del esmalte por vómitos provocados) 3. Piel: acné (tipo y distribución de lesiones), cicatrices, perforaciones corporales, tatuajes 4. Tiroides 5. Columna vertebral: escoliosis (v. sección V) 6. Mamas: estadio de Tanner (v. fig. 5-1), bultos (mujeres) ginecomastia (hombres) 7. Genitales externos: a. Inspección visual (virus del papiloma humano, úlceras, exantemas, ladillas, traumatismos, exudados) b. Distribución del vello púbico: estadio de Tanner (v. cuadro 5-1) c. Exploración genital: estadio de Tanner (v. tabla 5-1 y 10-16), bultos (hidrocele, varicocele, hernia), inspección anal en pacientes que practiquen sexo anal 8. Exploración ginecológica: efectúela en mujeres de cualquier edad que lleven una vida sexual activa o tengan algún síntoma ginecológico

5

A. Motivo principal de consulta Objeto no aparente: los adolescentes pueden acudir por motivos que no representan el auténtico motivo de la consulta. A menudo, un interrogatorio amable pero insistente («¿Alguna otra cosa?») conduce a la razón real de la consulta.

122   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica F. Análisis y pruebas de laboratorio8-14 1. Derivado proteínico purificado (PPD): si existe un riesgo elevado de tuberculosis (v. capítulo 17 para consultar las recomendaciones de aplicación) 2. Hemoglobina y hematócrito: aconsejable en las mujeres una vez pasada la menarquia 3. Adolescentes con actividad sexual: a. Pruebas serológicas: están recomendadas la prueba del VIH en todas las personas a partir de los 13 años y su repetición con frecuencia como mínimo anual en casos de alto riesgo11. También es aconsejable el estudio anual de la sífilis en personas de riesgo. Se sugiere revaluar la sífilis y el VIH 3-4 meses después de una ITS comprobada y/o tras el cambio de pareja sexual en personas de alto riesgo b. Hombres: los procedimientos no invasivos como las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos en la orina (PAAN) constituyen el método de elección para detectar clamidias y gonorrea de modo sistemático. Su sensibilidad y especificidad son elevadas (>90%), así como su aceptación por el paciente. Los adolescentes con una vida sexual activa están incluidos en los grupos de alto riesgo para las ITS y deberían ser examinados por sistema, aunque no presenten síntomas. Su estudio tendría que repetirse pasados 3 meses desde los resultados positivos y su tratamiento12 c. Mujeres: análisis para detectar gonorrea y Chlamydia (PAAN en orina o extensión vaginal)13, preparaciones preparadas en fresco con hidróxido de potasio (KOH) y suero fisiológico, pH mediovaginal, tinción de Gram cervical, citología vaginal (según corresponda a la edad y a la situación de inmunocompetencia [p. ej., VIH, tratamiento inmunosupresor prolongado)10 4. Colesterol: una vez durante la pubertad o si hubiera factores de riesgo personales o familiares (para más información, v. capítulo 7) 5. Diabetes: ante pacientes de riesgo, considere glucemia en ayunas o hemoglobina A1c 6. Papanicolaou (citología vaginal): a. Primera determinación: cualquier mujer inmunocompetente ≥21 años b. Repeticiones posteriores: anualmente hasta los 30 años. La frecuencia también depende de los resultados previos en la prueba c. Tratamiento: véase la tabla 5-3 IV.  Salud sexual A. Infecciones vaginales, úlceras genitales y condilomas acuminados14 Véase una exposición sobre infecciones por clamidias, gonorrea, enfermedad inflamatoria pélvica y VIH en el capítulo 17, así como un análisis más a fondo sobre sífilis. Véase «Formulario» para información sobre dosis. Tras el diagnóstico de ITS, recomiende al paciente que se abstenga de mantener relaciones sexuales hasta que haya concluido el tratamiento, su pareja haya sido tratada y hayan desaparecido todas las lesiones visibles. 1. Características diagnósticas de las infecciones vaginales (tabla 5-4) 2. Consulte los rasgos diagnósticos de las úlceras genitales y los condilomas acuminados en la tabla 5-5, así como su tratamiento

Capítulo 5  Medicina de la adolescencia   123 Tabla 5-3 Resumen de las recomendaciones terapéuticas para las alteraciones citológicas e histológicas en lAs adolescentes ASC-US LSIL HSIL CGA Cáncer NIC 1 NIC 2 NIC 3

Recomendación del ACOG para los adolescentes Repetición de la citología vaginal a los 12 meses Repetición de la citología vaginal a los 12 meses Colposcopia Colposcopia, valoración endocervical, posible evaluación endometrial Colposcopia con valoración endocervical Repetición de la citología a intervalos de 12 meses durante 2 años Seguimiento estricto a intervalos de 6 meses (citología o colposcopia) hasta un máximo de 24 meses, o tratamiento mediante resección o exéresis Tratamiento por resección o exéresis

ACOG, American College of Obstetricians and Gynecologists; ASC-US, células escamosas atípicas de significado incierto; CGA, células glandulares atípicas; HSIL, lesión intraepitelial escamosa de alto grado; LSIL, lesión intraepitelial escamosa de bajo grado; NIC, neoplasia intraepitelial cervical. Tomado de Wright TC, Jr., Massad LS, Dunton CJ et al. 2006 consensus guidelines for the management of women with abnormal cervical screening tests. Am J Obstet Gynecol 2007 Oct;197(4):346.

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B. Métodos anticonceptivos (tabla 5-6)  C. Anticonceptivos hormonales mixtos (estrógeno y progesterona)15-16 1. Contraindicaciones a. Prohibición de su uso (categoría 4 de los Centers for Disease Control [CDC]): antecedentes de trombosis venosa profunda (TVP), trombofilia conocida, incluido síndrome antifosfolipídico, accidente cerebrovascular, antecedentes y cardiopatía isquémica (coronaria) actual, valvulopatía complicada, deterioro moderado o intenso de la función cardíaca, angiopatía, lupus con anticuerpos antifosfolipídicos positivos (o desconocidos), cáncer activo (metastásico, en tratamiento o en remisión clínica de 6 meses), trasplante complicado de órganos macizos; neoplasia dependiente de estrógenos; embarazo; lactancia materna inferior a 6 semanas; hepatopatía (entre ellas, cáncer de hígado, adenoma hepático benigno, hepatitis vírica activa, cirrosis grave); diabetes con complicaciones vasculares; cefalea con aura (a cualquier edad); cirugía mayor con inmovilización prolongada; toda intervención quirúrgica en la extremidad inferior; hipertensión con presiones por encima de 160/100 mmHg o con vasculopatía; mutación trombógena (como mutación de la protrombina o factor V de Leiden); carencias de proteínas C o S, o de antitrombina b. Aplicación con cautela (categoría 3 de los CDC): puerperio sin lactancia materna durante 40˚, o ante la presencia de dolor sospechoso o síntomas neurológicos

Capítulo 5  Medicina de la adolescencia   133

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A. Anamnesis Consta de información sobre las afecciones crónicas/uso prolongado de fármacos (incluidos productos que potencian el rendimiento), hospitalizaciones/intervenciones quirúrgicas, uso de equipos de protección al participar en deportes, alergias (sobre todo las asociadas a anafilaxia o a afectación respiratoria, o desencadenadas por ejercicio), vacunaciones (virus de la hepatitis B [VHB], sarampión, parotiditis, rubéola [SPR], tétanos, varicela). NOTA: véanse el capítulo 7 y la tabla 7-14 para obtener más información acerca de los exámenes de EFP y las restricciones del ejercicio con las cardiopatías. B. Anamnesis sistemática y componentes de la exploración física Los componentes de la exploración aparecen en cursiva. 1. Talla y peso 2. Vista: problemas visuales, lentes correctoras; agudeza visual; igualdad entre las pupilas 3. Cardíaco: antecedentes de cardiopatía congénita; síncope, mareo o dolor torácico durante el ejercicio; antecedentes de hipertensión arterial o de soplos cardíacos; antecedentes familiares de cardiopatía; antecedentes de inhabilitación o limitación de su participación deportiva por un problema cardíaco; presión arterial, frecuencia y ritmo cardíacos, pulsos (entre ellos, radial/femoral), auscultación de los tonos cardíacos, soplos (en bipedestación y decúbito supino) 4. Respiratorio: asma, tos, estertores o disnea durante el ejercicio 5. Abdomen: la visceromegalia y la presencia de un solo riñón son contraindicaciones para deportes de contacto 6. Genitourinario: edad de la menarquia, última menstruación, regularidad de las menstruaciones, número en el año anterior, intervalo más largo entre ellas, dismenorrea; palpación del abdomen y de los testículos, exploración de los conductos inguinales 7. Locomotor: lesiones previas que hayan limitado la participación en deportes o exigido una intervención médica; exploración ortopédica sis­ temática (fig. 5-5) 8. Nervioso: antecedentes de un traumatismo craneal/conmoción importante; adormecimiento u hormigueo en las extremidades; cefaleas intensas; trastorno convulsivo (su presencia no representa una contraindicación directa para deportes de contacto si las convulsiones están controladas; los antecedentes de convulsiones durante los últimos 6 meses deberían despertar cierta preocupación antes de autorizarlos, sobre todo en el caso de los deportes acuáticos)

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VI.  Evaluación física preparticipativa (EFP)21,22 La EFP constituye una oportunidad para detectar de manera sistemática los peligros de la participación en deportes, así como para hacer una revisión clínica preventiva a los adolescentes, ya que esta puede ser la única consulta a la que acuda un joven durante la adolescencia (v. secciones II-IV)

134   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica

Figura 5-5  Exploración ortopédica sistemática. La exploración sistemática general del aparato locomotor consta de los siguientes aspectos: 1, inspección, con el deportista en bipedestación frente al explorador (simetría del tronco, extremidades superiores); 2, flexión hacia delante, extensión, rotación, flexión lateral del cuello (amplitud de movimiento, columna cervical); 3, elevación de hombros contra resistencia (fuerza, trapecio); 4, abducción de hombros contra resistencia (fuerza, deltoides); 5, rotación interna y externa de hombros (amplitud de movimiento, articulación glenohumeral); 6, extensión y flexión de codos (amplitud de movimiento, codos); 7, pronación y supinación de codos (amplitud de movimiento, codos y muñecas); 8, cierre del puño, a continuación apertura de dedos (amplitud de movimiento, manos y dedos); 9, inspección, con el deportista de espaldas al explorador (simetría del tronco, extremidades superiores); 10, extensión de la espalda, rodillas estiradas (espondilólisis y espondilolistesis); 11, flexión de la espalda con rodillas estiradas, de frente y de espaldas al explorador (amplitud de movimiento, columna torácica y lumbosacra; curvatura de la columna; flexibilidad de isquiotibiales); 12, inspección de extremidades inferiores, contracción de músculos cuádriceps (simetría de alineación); 13, cuatro pasos en «marcha de pato» (movimiento de caderas, rodillas y tobillos; fuerza; equilibrio); 14, posición de puntillas, a continuación sobre los talones (simetría, pantorrilla; fuerza; equilibrio). (Modificado de American Academy of Family Physicians: Preparticipation physical examination, 2nd ed. Kansas City, MO; American Academy of Family Physicians, 1997.)

Capítulo 5  Medicina de la adolescencia   135 9. Piel: exantemas, signos de infecciones contagiosas (p. ej., varicela o impétigo) 10. Aspectos psicosociales: control del peso e imagen corporal; tensiones en el hogar o en el colegio; consumo de drogas y alcohol o adicción a ellos; atención a los signos de los trastornos alimentarios, como úlceras orales, erosiones del esmalte dental, edema, lanugo, callosidades o úlceras en nudillos

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5

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Capítulo 6 Analgesia y sedación Kristin M. Arcara, MD

6

I.  Páginas web International Association for the Study of Pain: http://childpain.org/ American Pain Society: http://www.ampainsoc.org/ Society for Pediatric Sedation: http://www.pedsedation.org/ American Society of Anesthesiologists: http://www.asahq.org/ II.  Valoración del dolor (Tabla 6-1) A. Lactante1 1. Respuesta fisiológica: observada sobre todo en el dolor agudo; remite con el dolor continuo/crónico. Caracterizada por elevación de presión arterial y frecuencias cardíaca y respiratoria; desaturación de oxígeno; llanto; diaforesis; rubor o palidez 2. Respuesta conductual: a. Observe características y la duración del llanto, expresiones faciales, seguimiento visual, movimientos corporales y respuesta a los estímulos b. Neonatal Infant Pain Scale (NIPS): instrumento de valoración conductual para el recién nacido prematuro (edad gestacional 37 semanas hasta 6 semanas tras el parto) c. Escala FLACC (tabla 6-2): mide y evalúa las intervenciones contra el dolor al cuantificar sus comportamientos, como expresión facial, movimiento de las extremidades inferiores, actividad, llanto y posibilidad de consuelo, con una puntuación de 0 a 10.2 La escala FLACC revisada resulta fiable en niños con deterioro cognitivo3 B. Preescolar Además de las respuestas fisiológica y conductual, emplee la escala de evaluación del dolor FACES para valorar su intensidad en niños a partir de 3 años. C. Escolar y adolescente Evalúe las respuestas fisiológica y conductual; indague sobre descripción, localización y naturaleza del dolor. Los niños de 7-8 años pueden utilizar la escala corriente de evaluación del dolor (0, ausencia, y 10, el peor dolor experimentado jamás). III.  Analgésicos1,4 A. Analgésicos no opiáceos A menudo se usan analgésicos suaves con actividad antipirética para tratar el dolor ligero o moderado que no sea de origen visceral. Adminístrelos en © 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

137

138   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica Tabla 6-1 Respuestas al dolor con el crecimiento Etapa Lactante

Edad

Respuesta

5 mg/kg traumatismos craneoencefálicos). Efecto respiratorio depresor (pero puede darse con cualquier dosis); mucho más prolongado (4 h) que el analgésico. La cantidad tratamiento con naloxona o bloqueo neuromuscular sin ligar es mayor en los recién nacidos. Opiáceo de uso más frecuente para técnicas dolorosas breves.

i.m., intramuscular; i.v., intravenoso; MAO, monoaminooxidasa; s.c., subcutáneo; v.o., vía oral. Adaptado de Yaster M, Cote C, Krane E, et al: Pediatric pain management and sedation handbook. St. Louis, Mosby, 1997, pp. 29-50.

140   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica

Tabla 6-3 Opiáceos más utilizados

Tabla 6-4 Anestésicos locales tópicos más utilizados8 Indicaciones

Efecto máximo

Duración†

Advertencias*

Lidocaína al 2,5% Prilocaína al 2,5%

Solo con la piel íntegra Punción venosa, circuncisión, PL, drenaje de un absceso, AMO

60 min

90 min

LMX LAT

Lidocaína al 4% Lidocaína al 4% Adrenalina al 0,1% Tetracaína al 0,5% Puede mezclarse con celulosa para crear un gel Lidocaína al 2% Puede mezclarse con hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio, y con elixir de clorhidrato de difenhidramina en una proporción de 1:1:1 para hacer agradable su sabor

Similares a las de MEAL Inocuo para la piel no íntegra Laceraciones Prohibido su uso en heridas contaminadas

30 min 30 min

60 min 45 min

Inocuo para la piel no íntegra Mucosas (p. ej., colocación de un catéter uretral, mucositis)

10 min

30 min

Metahemoglobinemia: prohibido su uso en pacientes predispuestos a la metahemoglobinemia (p. ej., carencia de G6PD, ciertos fármacos) Lactantes 30 min) Reducción de una fractura Técnicas prolongadas (>30 min)

*Cuidado con los antiepilépticos para el EEG. † La ketamina no debería elegirse en traumatismos craneales o lesiones abiertas del globo ocular. ECO, ecocardiografía; EEG, electroencefalografía; LAT, lidocaína, adrenalina, tetracaína; MEAL, mezcla eutéctica de anestésicos locales; MO, médula ósea; PL, punción lumbar; RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada. Adaptado de Yaster M, Cote C, Krane E, et al: Pediatric pain management and sedation handbook. St. Louis, Mosby, 1997, pp. 551–552.

6

Ketamina (1 mg/kg/dosis i.v. × 1-2 dosis)

150   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica Tabla 6-10 Instrucciones para la anestesia controlada por el paciente Fármaco Morfina Hidromorfona Fentanilo

Ritmo basal Dosis en bolo Período de (mg/kg/h) (mg/kg) espera (min) Bolos (h) 10-30 3-5 0,5-1

10-30 3-5 0,5-10

6-10 6-10 6-10

4-6 4-6 2-3

Dosis máxima (mg/kg/h) 100-150 15-20 2-4

Datos tomados de Yaster M, Cote C, Krane E, et al: Pediatric pain management and sedation handbook. St. Louis, Mosby, 1997, p. 100.

cáncer. También para el tratamiento presintomático del dolor (p. ej., para facilitar los cambios de vendajes). C. Vías de administración Intravenosa, subcutánea o epidural D. Productos (tabla 6-10) E. Complicaciones 1. Prurito, náuseas, estreñimiento, retención urinaria, somnolencia excesiva, depresión respiratoria 2. Considere la infusión de una dosis baja de naloxona (0,25 mg/kg/h) para reducir prurito y náuseas14 VI.  Disminución progresiva de opiáceos4 A. Indicación Debe programarse una reducción gradual si el paciente ha recibido analgésicos opiáceos frecuentes durante >5-10 días ante la aparición de dependencia y la posibilidad de abstinencia B. Abstinencia 1. Véase el cuadro 18-1 para consultar los síntomas de la abstinencia de opiáceos 2. Comienzo de signos y síntomas: 6-12 h tras última dosis de morfina; 36-48 h tras última dosis de metadona 3. Duración: 7-14 días; intensidad máxima en un plazo de 2-4 días C. Orientaciones 1. Conversión: convierta todos los fármacos en un solo miembro equianalgésico del grupo (tabla 6-11) 2. Retirada de la ACP: cambie la posología del fármaco desde la infusión i.v. continua/intermitente a un tratamiento oral en bolo (v.o.) las 24 h del día. Ante la ACP, administre la primera dosis v.o. y detenga a continuación la infusión basal 30-60 min después. Conserve las dosis en bolo, pero redúzcalas un 25-50%. Suspenda la ACP si no hace falta dar bolos durante las próximas 6 h, aumente la dosis v.o. o añada analgésicos auxiliares (p. ej., AINE) 3. Descenso suave de dosis: durante la retirada i.v./v.o. intermitente, disminuya la dosis diaria total un 10-20% de la cantidad inicial cada 1-2 días (p. ej., para rebajar una dosis de morfina de 40 mg/día, quite 4-8 mg en la dosis diaria cada 1-2 días)

4. Pauta oral: si no se ha hecho ya, transforme las dosis i.v. en su administración equivalente a v.o. 1-2 días antes del alta y siga ajustando según se indicó antes 5. Tratamiento complementario: agonistas a2 (p. ej., clonidina, dexmedetomidina) a. Se ha demostrado que la combinación de clonidina con opiáceos abrevia el tiempo necesario para retirar opiáceos en el síndrome de abstinencia neonatal con pocos efectos secundarios a corto plazo. Aún queda por investigar a fondo cuál es su inocuidad a largo plazo15 b. Existen pocos datos que analicen el empleo de clonidina oral en el síndrome de abstinencia a opiáceos yatrógeno de pacientes en estado crítico, pero tanto la clonidina como la dexmedetomidina transdérmicas han resultado prometedoras16 c. Varios estudios han explorado la utilización de clonidina para tratar la dependencia a opiáceos, pero los datos que respaldan su aplicación sistemática tal vez aparte del ámbito neonatal son insuficientes17 D. Ejemplos (cuadro 6-3) Tabla 6-11 Potencia relativa y equivalencia de los opiáceos Fármaco Petidina Metadona Morfina Hidromorfona Fentanilo

Relación de equivalencia con la morfina

Dosis i.v. (mg/kg)

0,1 0,25-1 1 5-7 80-100

1 0,1 0,1 0,015 0,001

Dosis equivalente v.o. (mg/kg) 1,5-2 0,1 0,3-0,5 0,02-0,1 NP

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NOTA: la retirada de un parche transdérmico de fentanilo no detiene la captación del opiáceo desde la piel, y su absorción continuará durante 12-24 h más; los parches de 25 mg de fentanilo aportan 25 mg/h. NP: no procede. Tomado de Yaster M, Cote C, Krane E, et al: Pediatric pain management and sedation handbook. St. Louis, Mosby, 1997, p. 40.

Cuadro 6-3 Ejemplos de disminución progresiva de opiáceos Ejemplo 1 Paciente que recibe ACP de morfina para convertirlo en morfina por v.o. con retirada en su domicilio. Por ejemplo: ritmo basal de morfina en la ACP = 2 mg/h, ritmo de bolo medio = 0,5 mg/h Paso 1: calcule la dosis diaria. Basal + bolo = (2 mg/h × 24 h) + (0,5 mg/h × 24 h) = 60 mg i.v. de morfina Paso 2: convierta según la potencia del fármaco. Morfina i.v./morfina oral = potencia aprox. 3:1. 3 × 60 mg = 180 mg de morfina por v.o. Paso 3: recete 90 mg dos veces al día o 60 mg tres veces; suprima el 10-20% de la dosis inicial (30 mg) cada 1-2 días (Continúa)

6

Capítulo 6  Analgesia y sedación   151

152   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica Cuadro 6-3 Ejemplos de disminución progresiva de opiáceos (cont.) Ejemplo 2 Paciente que recibe ACP de morfina para convertirlo en fentanilo transdérmico. Ritmo basal de morfina en la ACP = 2 mg/h. Sin bolos. Paso 1: convierta según la potencia del fármaco. Fentanilo/morfina = potencia aprox. 100:1; 2 mg/h de morfina = 2.000 mg/h de morfina = 20 mg/h de fentanilo Paso 2: recete un parche de 25 mg de fentanilo (libera 25 mg/h de fentanilo) Paso 3: detenga la morfina i.v. 8 h después de aplicar el parche; recete un segundo parche a las 72 h Paso 4: recete morfina i.v. a demanda con precaución ACP, analgesia controlada por el paciente; i.v., intravenoso; v.o., vía oral. Datos tomados de Yaster M, Cote C, Krane E, et al: Pediatric pain management and sedation handbook. St. Louis, Mosby, 1997, pp. 29-50.

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Capítulo 6  Analgesia y sedación   153

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6

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Capítulo 7 Cardiología Elaine Giannakos Lennox, MD I.  Páginas web Enciclopedia sobre corazón e ictus: http://www.americanheart.org http://www.cincinnatichildrens.org/health/heart-encyclopedia/anomalies/ http://www.pted.org http://www.murmurlab.org II.  Ciclo cardíaco (fig. 7-1) III.  Exploración física A. Presión sanguínea 1. Presión arterial: a. Para estudiar una coartación de la aorta, puede utilizarse la determinación de la presión arterial en las cuatro extremidades; su valor debe medirse en los brazos izquierdo y derecho por la posibilidad de que exista una arteria subclavia derecha anómala b. Pulso paradójico: exageración del descenso normal en presión arterial sistólica (PAS) observado durante la inspiración. Obtenga PAS al final de la espiración y a continuación, durante la inhalación; si la diferencia es >10 mmHg, sospeche derrame pericárdico, taponamiento, pericarditis, asma grave o miocardiopatías restrictivas c. Valores de presión arterial1,2: tablas 7-1 y 7-2; figuras 7-2 y 7-3 2. Presión diferencial: presión sistólica − presión diastólica a. Aumento de presión diferencial (>40 mmHg): diagnóstico diferencial entre insuficiencia valvular aórtica, fístula arteriovenosa, conducto arterioso persistente, tirotoxicosis b. Pinzamiento de presión diferencial (2 años que cumplan uno de los siguientes criterios: 1. Padres o abuelos con enfermedad cardiovascular (EC) prematura (≤55 años de edad en hombres y ≤ 65 en mujeres) 2. Progenitor con colesterolemia elevada (≥240 mg/dl) u otras características de dislipidemia

Capítulo 7  Cardiología   169

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B. Objetivos respecto a cifras de lípidos en la infancia 1. Colesterol total a. Satisfactorio ( 190 mg/dl sin otros factores de riesgo de EC b. LDL > 160 mg/dl con factores de riesgo (diabetes, obesidad, hipertensión, antecedentes familiares positivos de EC prematura) c. LDL > 130 mg/dl en niños con diabetes mellitus d. Los secuestradores de ácidos biliares y las estatinas son los fármacos habituales de primera línea en el tratamiento de niños 4. Triglicéridos constantemente altos (>150 mg/dl) y descenso de HDL (16 años

Frecuencia cardíaca (latidos por minuto)

Eje QRS*

Intervalo PR (s)*

Duración del QRS (s)†

95-160 (125) 105-180 (145) 110-180 (145) 110-170 (135) 90-150 (120) 65-135 (110) 60-130 (100) 60-110 (85) 60-110 (85) 60-100 (80)

+30 a 180 (+110) +30 a 180 (+110) +10 a +125 (+70) +10 a +125 (+60) +10 a +125 (+60) 0 a +110 (+60) −15 a +110 (+60) −15 a +110 (+60) −15 a +110 (+60) −15 a +110 (+60)

0,08-0,12 (0,1) 0,08-0,12 (0,1) 0,08-0,13 (0,11) 0,1-0,14 (0,12) 0,1-0,14 (0,12) 0,11-0,15 (0,13) 0,12-0,16 (0,14) 0,12-0,17 (0,14) 0,12-0,17 (0,15) 0,12-0,2 (0,15)

0,05 (0,07) 0,05 (0,07) 0,05 (0,07) 0,05 (0,07) 0,06 (0,07) 0,07 (0,08) 0,07 (0,08) 0,07 (0,09) 0,07 (0,10) 0,08 (0,1)

*Intervalo normal y (media). † Media y (percentil 98). Adaptado de Park MK: Pediatric cardiology for practitioners, 5th ed. St. Louis, Mosby, 2008 and Davignon A et al: Normal ECG standards for infants and children. Pediatr Cardiol 1979;1:123-131.

3. Planteamiento sistemático para estudiar ECG (la tabla 7-4 ofrece los valores normales del ECG)3,6: a. Velocidad (1) Estandarización: la velocidad del papel es de 25 mm/s. Cuadrado pequeño = 1 mm = 0,04 s. Cuadrado grande = 5 mm = 0,2 s. Medida de amplitud: 10 mm = 1 mV (2) Cálculo: frecuencia cardíaca (latidos por minuto) = 60 dividido por el promedio del intervalo RR en segundos, o 1.500 dividido por el intervalo RR en milímetros b. Ritmo (1) Ritmo sinusal: cada complejo QRS viene precedido por una onda P, un intervalo PR normal (aunque su duración pueda prolongarse, como en el bloqueo auriculoventricular [AV] de primer grado) y un eje normal de la onda P (P vertical en derivaciones I y aVF) (2) Existe variación normal del intervalo RR con la respiración, sin cambios en la forma de la onda P o del complejo QRS

Derivación V1 Amplitud de la onda R (mm)†

Amplitud de la onda S (mm)†

Derivación V6

Cociente R/S

Amplitud de la onda R (mm)†

Amplitud de la onda S (mm)†

Cociente R/S

13,3 (25,5)

7,7 (18,8)

2,5

4,8 (11,8)

3,2 (9,6)

2,2

10,6 (20,8)

4,2 (10,8)

2,9

7,6 (16,4)

3,4 (9,8)

3,3

9,7 (19)

5,4 (15)

2,3

12,4 (22)

2,8 (8,3)

5,6

9,4 (20,3)

6,4 (18,1)

1,6

12,6 (22,7)

2,1 (7,2)

7,6

8,5 (18)

9 (21)

1,2

14 (23,3)

1,7 (6)

10

7,6 (16)

11 (22,5)

0,8

15,6 (25)

1,4 (4,7)

11,2

6 (13)

12 (24,5)

0,6

16,3 (26)

1,1 (3,9)

13

5,4 (12,1)

11,9 (25,4)

0,5

16,3 (25,4)

1 (3,9)

14,3

4,1 (9,9)

10,8 (21,2)

0,5

14,3 (23)

0,8 (3,7)

14,7

3 (9)

10 (20)

0,3

10 (20)

0,8 (3,7)

12

7

Capítulo 7  Cardiología   171

172   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica

Figura 7-6  Localización de los cuadrantes correspondientes al eje medio del QRS a partir de las derivaciones I y aVF. (Tomado de Park MK, Guntheroth WG: How to read pediatric ECGs, 4th ed. Philadelphia, Mosby, 2006, p. 17.)

c. Eje: determine su cuadrante y compare con valores normales para la edad (fig. 7-6; v. tabla 7-4) d. Intervalos (PR, QRS, QTc): véase la tabla 7-4 para consultar intervalos normales PR y QRS. El QTc se calcula con la fórmula de Bazett QTc = resultado de QT (s)/ √R − R (3 mediciones como promedio obtenidas con la misma derivación) El intervalo RR debería extenderse desde la onda R perteneciente al complejo QRS en el que se mide QT hasta la onda R precedente. Los valores normales de QTc son los siguientes: (1) 0,44 s es el percentil 97 para recién nacidos de 3-4 días7 (2) ≤0,45 s en todos los niños >1 semana y en niñas prepuberales (3) ≤0,46 s en niñas pospuberales e. Tamaño y forma de onda P: una onda P normal no debería llegar a 5 mm y ondas T altas en V5 o V6) Aumento del voltaje del QRS en las derivaciones izquierdas (con una duración normal): R en la derivación V6 (y I, aVL, V5) > percentil 98 para su edad S en la derivación V1 > percentil 98 para su edad

B. Alteraciones del ECG 1. Arritmias no ventriculares (tabla 7-6; figs. 7-9 y 7-10)8 2. Arritmias ventriculares (tabla 7-7; fig. 7-11) 3. Trastornos de conducción no ventriculares (fig. 7-12 y tabla 7-8)9 4. Trastornos de conducción ventriculares (tabla 7-9) (El texto continúa en la página 180.)

Tabla 7-6 Arritmias no ventriculares Nombre/descripción

Causa

Tratamiento

Hipovolemia, shock, anemia, septicemia, fiebre, ansiedad, ICC, EP, miocardiopatía, fármacos (p. ej., agonistas b, salbutamol, cafeína, atropina)

Aborde la causa subyacente

Sinusales Taquicardia Ritmo sinusal normal con FC > percentil 95 para su edad (normalmente 230 latidos/min, con un complejo QRS estrecho y una onda P anormal; continuo (>30 s) o discontinuo

7

Supraventriculares* Intoxicación digitálica, fármacos Trate la intoxicación (p. ej., cafeína, teofilina, digitálica; por lo demás, simpaticomiméticos), variante normal no hace falta tratamiento Dilatación auricular, cirugía Cardioversión sincronizada intraauricular previa, cardiopatía o sobreestimulación valvular o isquémica, idiopática en cardíaca; trate la causa recién nacidos subyacente

Síndrome de Wolff-Parkinson-White y los mencionados antes a propósito del aleteo auricular (excepto que no es idiopática), exposición a alcohol, familiar

Cardioversión sincronizada; a continuación, puede necesitar un tratamiento previo anticoagulante

Lo más habitual es idiopática, aunque puede verse en cardiopatías congénitas (p. ej., anomalía de Ebstein, transposición)

Maniobras vagales, adenosina; si está inestable, de inmediato hace falta cardioversión sincronizada (0,5-1 J/kg). Consulte al cardiólogo. Véase el algoritmo «Taquicardia con mala perfusión» en la contracubierta del manual (Continúa)

176   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica Tabla 7-6 Arritmias no ventriculares (cont.) Nombre/descripción

Causa

I. Reentrada AV: la presencia de vías de derivación secundarias, conjuntamente con el nódulo AV, crea un patrón cíclico de reentrada independiente del nódulo SA; causa más frecuente de taquicardia no sinusal en los niños (v. tabla 7-9 y fig. 7-10, síndrome de Wolff-Parkinson-White) II. De la unión: foco automático; la Cirugía cardíaca, despolarización simultánea de las idiopática aurículas y los ventrículos vuelve invisible la onda P o retrógrada III. Taquicardia auricular ectópica: Idiopática descarga rápida de un foco ectópico en la aurícula Ritmo de escape nodular/de la unión Ritmo anormal dirigido por el impulso del Frecuente tras nódulo AV, que genera un complejo QRS una intervención normal y una onda P invisible (enterrada quirúrgica de las en el QRS o la onda T precedentes) o aurículas retrógrada (negativa en la derivación II, positiva en aVR), observado en una bradicardia sinusal

Tratamiento

Adáptelo según la situación clínica; consulte al cardiólogo Bloqueo del nódulo AV, ablación

A menudo no necesita tratamiento. Si la frecuencia fuera demasiado lenta, tal vez requiera un marcapasos

*Ritmo anormal derivado de un foco ectópico en las aurículas o en el nódulo AV, o de vías de conducción secundarias. Caracterizado por una onda P de forma diferente y con alteración de su eje. La morfología del QRS suele ser normal. Véanse las figuras 7-9 y 7-10. AV, auriculoventricular; EP, embolia pulmonar; FC, frecuencia cardíaca; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; SA, sinoauricular; TSV, taquicardia supraventricular.

Figura 7-9  Arritmias supraventriculares. p1, extrasístole auricular. (Tomado de Park MK, Guntheroth WG: How to read pediatric ECGs. 4th ed. Philadelphia, Mosby, 2006, p. 129.)

7

Capítulo 7  Cardiología   177

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Figura 7-10  Vía de la taquicardia supraventricular: mecanismo de reentrada ortodrómica (síndrome de Wolff-Parkinson-White). El esquema muestra el nódulo sinoauricular (SA) (círculo superior izquierdo), con el nódulo auriculoventricular (AV) (por encima de la línea horizontal) y el paso de las ramas hacia el ventrículo (por debajo de la línea horizontal). (Adaptado a partir de Walsh EP: Cardiac arrhythmias. En Flyer DC [ed]: Nadas’ pediatric cardiology. Philadelphia, Hanley & Belfus, 1992, p. 384.)

Figura 7-11  Arritmias ventriculares. P, onda P. (Tomado de Park MK, Guntheroth WG: How to read pediatric ECGs, 4th ed. Philadelphia, Mosby, 2006, p. 138.)

178   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica Tabla 7-7 Arritmias ventriculares Nombre/descripción

Causa

Tratamiento

Extrasístole ventricular (ev) Foco ventricular ectópico que Miocarditis, lesión Ninguno. Más preocupante provoca una despolarización miocárdica, miocardiopatía, cuando se asocia a una temprana. Aparición prematura QT largo, cardiopatía cardiopatía o un síncope de complejos QRS de anchura congénita y adquirida, de fondo, si se agrava anormal, habitualmente con una sustancias químicas con la actividad o si son pausa compensadora completa. (catecolaminas, teofilina, multiformes (sobre todo Puede ser unifocal o multifocal. cafeína, anestésicos), PVM, dobletes). Bigeminismo: complejos QRS ansiedad, hipopotasemia, Aborde la causa subyacente, alternantes normales y anormales. hipoxia, hipomagnesemia descarte una cardiopatía Trigeminismo: dos complejos QRS Puede ser una variante estructural normales seguidos de uno anormal. normal Doblete: dos EV consecutivos Taquicardia ventricular Series de tres EV o más a un ritmo Véanse las causas de EV Véanse los algoritmos rápido (120-250 latidos/min), con (el 70% tienen una causa «Taquicardia con mala complejos QRS anchos y onda P subyacente) perfusión» y «Taquicardia disociada, retrógrada o ausente con perfusión suficiente» en la contracubierta del manual Fibrilación ventricular Despolarización de los ventrículos Miocarditis, IM, estado Exige desfibrilación según un patrón descoordinado, postoperatorio, intoxicación inmediata. Véase el asincrónico, que produce complejos digitálica o por quinidina, algoritmo «Asistolia y QRS anormales de diverso tamaño catecolaminas, hipoxia parada sin pulso» en la y forma, con un ritmo rápido e intensa, trastornos contracubierta del libro irregular. Raro en los niños hidroelectrolíticos, QT largo IM, infarto de miocardio; PVM, prolapso de la válvula mitral.

Tabla 7-8 Trastornos no ventriculares de la conducción Nombre/descripción*

Causa

Tratamiento

Bloqueo auriculoventricular de primer grado Retraso anormal pero Fiebre reumática aguda, Sin tratamiento asintomático de la conducción enfermedades transmitidas específico excepto a través del nódulo AV, que da por garrapatas (p. ej., la de abordar la causa lugar a una prolongación del Lyme), enfermedades del tejido subyacente intervalo PR conjuntivo, cardiopatía congénita, miocardiopatía, intoxicación digitálica, estado postoperatorio, niños normales Bloqueo auriculoventricular de segundo grado: mobitz de tipo i (de wenckebach) Alargamiento progresivo del Miocarditis, miocardiopatía, Aborde la causa intervalo PR hasta que deja de cardiopatía congénita, estado subyacente conducirse un complejo QRS. postoperatorio, IM, intoxicación No suele evolucionar hasta un (digitálica, b-bloqueantes), niños bloqueo auriculoventricular normales, enfermedad de Lyme, completo lupus

Capítulo 7  Cardiología   179 Tabla 7-8 Trastornos no ventriculares de la conducción (cont.) Causa

Tratamiento

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*Bloqueo AV de alto grado: conducción del impulso auricular a intervalos regulares, que arroja un bloqueo 2:1 (dos impulsos auriculares por cada respuesta ventricular), 3:1, etc. AV, auriculoventricular; IM, infarto de miocardio.

Figura 7-12  Bloqueos de conducción. P, onda P; R, complejo QRS. (Tomado de Park MK, Guntheroth WG: How to read pediatric ECGs, 4th ed. Philadelphia, Mosby, 2006, p. 141.)

7

Nombre/descripción*

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado: mobitz de tipo II Pérdida de la conducción hacia Igual que Mobitz de tipo I Aborde la causa subyacente; el ventrículo sin alargamiento puede necesitar un del intervalo PR. Puede marcapasos evolucionar hasta un bloqueo auriculoventricular completo Bloqueo auriculoventricular de tercer grado: completo Disociación total de la Congénito debido a un lupus Si hay bradicardia y está conducción auricular y materno u otras enfermedades sintomático, piense en ventricular. Onda P e intervalo del tejido conjuntivo, la electroestimulación PP regulares; intervalo RR cardiopatía estructural; cardíaca; véase el algoritmo regular y mucho más lento. adquirido (fiebre reumática de bradicardia en la La anchura del complejo QRS aguda, miocarditis, carditis contracubierta interior será menor y más rápido con de Lyme, postoperatorio, un marcapasos de la unión miocardiopatía, IM, subyacente, mayor y más sobredosis) lento con un marcapasos ventricular

180   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica Tabla 7-9 Trastornos ventriculares de la conducción Nombre/descripción

Criterios

Bloqueo de rama derecha del haz de his (brdhh) El retraso en la conducción por 1. DED 2. QRS prolongado o ancho con la rama derecha prolonga el R’ empastada terminal (RSR’ tiempo de la despolarización o RR’ con forma de m) en V1, del VD, lo que determina un V2 y aVR QRS ancho 3. Onda S ancha y empastada en las derivaciones I y V6

Causas/tratamiento CIA, cirugía con ventriculotomía derecha, anomalía de Ebstein, coartación en lactantes 0,035 s), observadas dentro de las primeras horas (persistencia de varios años) b. Elevación del segmento ST (>2 mm), observadas dentro de las primeras horas c. Ondas T difásicas, observadas dentro de las primeras horas (con inversión brusca y normalización con el tiempo)

7

Capítulo 7  Cardiología   181

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Figura 7-13  Cambios secuenciales durante el infarto de miocardio. (Tomado de Park MK, Guntheroth WG: How to read pediatric ECGs, 4th ed. Philadelphia, Mosby, 2006, p. 115.)

d. Prolongación del intervalo QTc (>0,44 s) con ondas Q anormales e. Las ondas Q anchas y profundas en derivaciones I, aVL o V6, sin ondas Q en II, III, aVF, indica un origen anómalo de la arteria coronaria izquierda 3. Otros criterios: a. Elevación de fracción creatinina cinasa (CK)/MB: inespecífica de IM en niños b. Troponina cardíaca I: indicador más sensible de afectación miocárdica incipiente en niños11. Se eleva en unas horas desde la lesión del corazón, persiste 4-7 días y es específica de daño cardíaco D. Datos ECG secundarios a trastornos hidroelectrolíticos, fármacos y enfermedades multisistémicas 1. Digitálicos: a. Efecto digitálico: asociado a acortamiento del intervalo QTc, depresión del ST (excavado o declinante), ligera prolongación de intervalo PR y aplanamiento de ondas T b. Intoxicación digitálica: sobre todo arritmias (bradicardia, taquicardias supraventricular, auricular ectópica y ventricular, bloqueo AV) 2. Otras situaciones (tabla 7-10)7,12 E. QT largo 1. Diagnóstico: véase la sección V para consultar límites normales del QTc. Elevación del QTc a falta de cualquier otra causa subyacente (trastornos hidroelectrolíticos, prematuridad). El diagnóstico puede

182   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica Tabla 7-10 Efectos sistémicos sobre el electrocardiograma QT corto

QT-U largo

Bioquímica Hiperpotasemia Hipopotasemia Hipercalcemia Hipocalcemia Hipermagnesemia Hipomagnesemia Fármacos Digitálicos Fenotiacinas Fenitoína Propranolol Tricíclicos Verapamilo Otros Lesión del SNC Ataxia de Friedreich Distrofia muscular de Duchenne Distrofia miotónica Enfermedad vascular del colágeno Hipotiroidismo Hipertiroidismo Enfermedad de Lyme Holt-Oram, lupus materno

QRS prolongado X

X

Cambios ST-T X X

X X X X

X I

X X I

I

X

I

X X X

X X

X X

X

I, presente únicamente en la intoxicación farmacológica; SNC, sistema nervioso central; X, presente. Adaptado de Garson A Jr.: The Electrocardiogram in Infants and Children: A Systematic Approach. Philadelphia, Lea & Febiger, 1983, p. 172 and Walsh EP: Cardiac arrhythmias. En Fyler DC, Nadas A (eds): Pediatric Cardiology. Philadelphia, Hanley & Belfus, 1992, pp 141-143.

verse respaldado por la presencia asociada de bradicardia, bloqueo AV de segundo grado, contracciones ventriculares prematuras (CVP) multiformes, taquicardia ventricular u ondas T con formas anormales. Más o menos en el 10% de los casos, los pacientes pueden presentar un QTc normal en el ECG. A veces también existen antecedentes familiares de QT largo con síncope, convulsiones o paro cardíaco de origen desconocido, sin prolongación del QTc en el ECG. La prueba de esfuerzo sobre cinta sin fin es capaz de hacerlo y en ocasiones provocará arritmias 2. Complicaciones: asociado a arritmias ventriculares (torsade de pointes), síncope y muerte súbita 3. Tratamiento: a. QT largo congénito: b-bloqueantes y/o desfibriladores; pocas veces precisa la denervación simpática del corazón o marcapasos cardíacos

Capítulo 7  Cardiología   183

Bradicardia sinusal

X

X

X X X

X

I

X

I I

X X

X I X

X

X

I

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Otros P de bajo voltaje; T picuda

I

Aleteo auricular Aleteo auricular

X X X X

X

Taquicardia ventricular

X

X

X X X X

Bloqueo AV

7

Taquicardia sinusal

X Voltaje bajo

X X X

b. QT largo adquirido: tratamiento de arritmias, retirada del fármaco desencadenante, corrección de alteraciones metabólicas VI.  Cardiopatía congénita En la tabla 7-11 se enumeran los síndromes más frecuentes ligados a lesiones cardíacas. A. Lesiones acianóticas (tabla 7-12) B. Lesiones cianóticas (tabla 7-13) Para evaluar la etiología de la cianosis en recién nacidos, se emplea una prueba de exposición al oxígeno. Obtenga gasometría arterial (GA) de partida con una saturación de Fio2 de 0,2 1; a continuación, ponga al recién nacido en una campana de oxígeno a Fio2 de 1 durante un mínimo de 10 min y repita la GA. La pulsioximetría no servirá para seguir el cambio de la oxigenación una vez que las saturaciones lleguen al 100% (aproximadamente una Pao2 >90 mmHg)13-16.

184   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica Tabla 7-11 Principales síndromes asociados a defectos cardíacos Síndrome CHARGE DiGeorge Trisomía 21 Marfan Loeys-Dietz Noonan Turner Williams FA HMD VATER/VACTERL SVCF

Defecto cardíaco predominante TF, tronco arterioso, alteraciones del cayado aórtico Anomalías del cayado aórtico, TF, tronco arterioso, CIV, CAP Defectos del tabique auriculoventricular, CIV Disección de la raíz aórtica, prolapso de válvula mitral Disección de la raíz aórtica con mayor riesgo de rotura cuanto menores sean sus dimensiones Estenosis pulmonar supravalvular, HVI CA, válvula aórtica bicúspide Estenosis aórtica supravalvular, estenosis de arteria pulmonar Infrecuente: CIV, CAP, CIA, TF TGV, CIV, CA, miocardiopatía CIV Tronco arterioso, TF, atresia pulmonar con CIV, TGV, interrupción del cayado aórtico

CA, coartación aórtica; CAP, conducto arterioso persistente; CHARGE, síndrome formado por defectos asociados, incluidos coloboma ocular, anomalía cardíaca (heart), atresia de coanas, retraso y anomalías genitales y auditivas (ear); CIA, comunicación interauricular; CIV, comunicación interventricular; FA: fetopatía alcohólica; HMD: hijo de madre diabética; HVI, hipertrofia ventricular izquierda; SVCF, síndrome velocardiofacial; TF, tetralogía de Fallot; TGV, transposición de los grandes vasos; VATER/VACTERL, asociación de anomalías vertebrales, atresia anal, anomalías cardíacas, fístula traqueoesofágica, anomalías renales/radiales, defectos de las extremidades (limb). Adaptado de Park MK: Pediatric Cardiology for Practitioners, 5th ed. St. Louis, Mosby, 2008, pp. 10–12.

C. Cirugías y otras intervenciones 1. Septostomía auricular: crea un orificio intraauricular para permitir la mezcla o comunicación entre las aurículas de la sangre venosa sistémica y pulmonar (empleada para transposición de grandes vasos [TGV], atresia tricuspídea, mitral y pulmonar, y, en ocasiones, retorno venoso pulmonar anómalo total). Lo más habitual es su realización percutánea con un catéter con globo (método de Rashkind) 2. Derivaciones paliativas arteriales sistémico-pulmonares, como derivación de Blalock-Taussig (de arteria subclavia a AP): recurre al flujo arterial sistémico para aumentar torrente sanguíneo pulmonar en lesiones cardíacas con un deterioro de la perfusión pulmonar (p. ej., TF, hipoplasia del corazón derecho, atresia tricuspídea, atresia pulmonar) (fig. 7-14) 3. Derivaciones paliativas de vena cava superior (VCS) a AP, como derivación de Glenn (de VCS a AP derecha [APD]) o un Hemi-Fontan: manda directamente una parte del retorno venoso sistémico hacia la circulación sanguínea pulmonar (generalmente fuera del período neonatal en lactantes con una resistencia vascular pulmonar menor) como paso intermedio antes de aplicar una técnica de Fontan (v. fig. 7-14) 4. Método de Fontan: derivación de Glenn más anastomosis de aurícula derecha y/o vena cava inferior [VCI] a AP por medio de conductos; separa circulaciones general y pulmonar en pacientes con un único ventrículo funcional (atresia tricuspídea, síndrome del corazón izquierdo hipoplásico)

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Figura 7-14  Diagrama esquemático de las derivaciones cardíacas.

5. Método de Norwood: utilizado en el síndrome de hipoplasia del corazón izquierdo a. Etapa 1 (período neonatal): anastomosis a la aorta de la AP principal (APP) proximal, con reconstrucción del cayado aórtico y sección ­transversal de la APP distal más cierre con parche; derivación derecha modificada de Blalock-Taussig (de arteria subclavia a la APD) para suministrar circulación sanguínea pulmonar; otra posibilidad para el flujo sanguíneo pulmonar consiste en recurrir a un conducto del ventrículo derecho a la AP (modificación de Sano). Se crea una comunicación interauricular para permitir un caudal suficiente de izquierda a derecha b. Etapa 2 (3-6 meses de edad): derivación bidireccional de Glenn o un HemiFontan para reducir sobrecarga de volumen del ventrículo derecho único c. Fontan modificado (12-18 meses de edad) 6. Reparación de la TGV: a. Inversión de aurículas (operación de Mustard o de Senning) (rara en la actualidad) b. Transposición arterial (corrección anatómica) 7. Método de Ross: autoinjerto de raíz pulmonar para la estenosis aórtica; sustitución de válvula aórtica por válvula pulmonar autógena y de válvula pulmonar por aloinjerto aórtico o pulmonar VII.  Técnicas de imagen A. Radiografía de tórax 1. Evaluación del corazón: a. Tamaño: la sombra cardíaca no debería ocupar ni el 50% de la anchura del tórax (la distancia máxima entre los bordes internos de las costillas, medida en una radiografía posteroanterior durante la inspiración) b. Forma: puede contribuir al diagnóstico de cualquier aumento de cavidades/vasos y de ciertas cardiopatías congénitas (fig. 7-15) c. Situación (levocardia, mesocardia, dextrocardia) El texto continúa en la página 190

7

Capítulo 7  Cardiología   185

186   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica Tabla 7-12 Cardiopatía congénita acianótica Tipo de lesión

% de CC/datos del estudio

Comunicación 20-25% de las CIV interventricular (CIV) 2-5/6 soplo holosistólico, más intenso en el BEII, ± frémito sistólico ± rumor diastólico apical con una gran comunicación R2 puede ser corto y P2 aumentar, si la CIV es grande y hay hipertensión pulmonar Comunicación Desdoblamiento amplio y fijo de R2 con SSE de grado 2-3/6 en el BESI Puede haber un rumor mesosistólico en el BEII interauricular (CIA) Conducto arterioso persistente (CAP)

Defectos del tabique auriculoventricular

Estenosis pulmonar (EP)

Estenosis aórtica (EA)

Coartación aórtica Puede aparecer como (1) Lactante con ICC (2) Niño con HT (3) Niño con soplo

5-10% de CAP en los recién nacidos a término; 40-60% en los recién nacidos de MBPN Soplo «de maquinaria» continuo de 1-4/6 más intenso en el BESI. Aumento de presión diferencial 30-60% en el síndrome de Down Hiperactividad precordial con frémito sistólico en el BEII y R2 intenso ± soplo de reflujo holosistólico de grado 3-4/6 a lo largo del BEII ± soplo sistólico de IM en la punta ± rumor mesodiastólico en el BEII o en la punta ± ritmo de galope Chasquido de expulsión en el BESI con EP valvular: la intensidad del chasquido varía con la respiración, bajando en la inspiración y aumentando en la espiración R2 puede desdoblarse ampliamente con una disminución en la intensidad de P2 SSE (2-5/6) ± frémito en el BESI con irradiación hacia la espalda y el costado Frémito sistólico en el BESD, la escotadura supraesternal o sobre las carótidas Chasquido de expulsión, que no varía con la respiración, si hay EA valvular SSE áspero (2-4/6) en el segundo EICD o en el tercer EICI, con irradiación hacia el cuello y la punta ± soplo decreciente protodiastólico a raíz de la IA Pinzamiento de la presión diferencial si la estenosis es importante 8-10% de las CC, con una proporción hombres/mujeres de 2:1 SSE de 2-3/6 en el BESI que irradia hacia la región interescapular izquierda Suele asociarse la válvula bicúspide y así surgir un chasquido sistólico de expulsión en la punta y en el BESD La PA será menor en las extremidades inferiores que en las superiores Una discrepancia en la pulsioximetría >5% entre las extremidades superiores e inferiores también es indicativa de coartación

Capítulo 7  Cardiología   187

Signos de la radiografía de tórax

CIV pequeña: normal CIV mediana: HVI ± DAI CIV grande: HBV ± DAI, HVD pura

Puede haber cardiomegalia y aumento de la TVP según la magnitud de la comunicación de izquierda a derecha

CIA pequeña: normal CIA grande: DED e HVD ligera o BRDHH con RSR’ en V1 CAP pequeña-moderada: normal o HVI CAP grande: HBV

Puede haber cardiomegalia con aumento de la TVP si la CIA es apreciable desde el punto de vista hemodinámico Puede existir cardiomegalia y aumento de la TVP, según el tamaño de la comunicación (v. capítulo 18 para tratamiento)

Eje QRS superior Puede haber HVD e HVI

Cardiomegalia con aumento de la TVP

EP ligera: normal EP moderada: DED e HVD EP importante: DAD e HVD con sobrecarga

Corazón de tamaño normal con TVP normal o menor

EA ligera: normal EA moderada-importante: HVI ± sobrecarga

En general normal

Durante la lactancia: HVD o BRDHH En los niños más mayores: HVI

Notable cardiomegalia y congestión venosa pulmonar. Muescas costales por la circulación colateral que no suelen observarse en los niños menores de 5 años debido a que las colaterales aún no se han formado

BEII, borde esternal inferior izquierdo; BESD, borde esternal superior derecho; BESI, borde esternal superior izquierdo; BRDHH, bloqueo de la rama derecha del haz de His; CC, cardiopatía congénita; DAD, dilatación auricular derecha; DAI, dilatación auricular izquierda; DED, desviación del eje hacia la derecha; ECG, electrocardiograma; EICD, espacio intercostal derecho; EICI, espacio intercostal izquierdo; HBV, hipertrofia biventricular; HT, hipertensión; HVD, hipertrofia ventricular derecha; HVI, hipertrofia ventricular izquierda; IA, insuficiencia aórtica; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; IM, insuficiencia mitral; MBPN, muy bajo peso al nacer, es decir, 600 mOsm/l durante >1 h) suele excluir un diagnóstico de DI b. DI de origen central o nefrógena: la densidad relativa permanece 150 mEq/l de Na+ y una elevación de urea y hematócrito aportan datos de que el paciente tiene una DI D. Prueba de la vasopresina 1. Finalidad: se emplea para distinguir entre DI de origen central (por falta de ADH) y nefrógena 2. Método: la vasopresina se administra por vía s.c., mejor al acabar la prueba de la sed. Se controlan diuresis, densidad de orina y consumo de agua 3. Interpretación: a. DI de origen central: los pacientes concentran orina (>1.010), presentan una disminución del volumen de orina y menor ingestión de líquidos como respuesta a vasopresina exógena b. DI nefrógena: no aparecen cambios notables en la ingestión de líquidos, el volumen urinario o la densidad relativa c. DI psicógena: ingestión de líquidos mantenida, descenso de diuresis y aumento de densidad relativa E. Estudio del síndrome de Cushing 1. Recogida de la orina de 24 h en busca de un exceso de cortisol (intervalo de valores normal según la espectrometría de masas ≤ 27-30 ng/ml) 2. Concentración de cortisol en la saliva: medición a las 11 de la noche (escupir en un tubo); sus concentraciones son semejantes al cortisol sérico libre. Su nivel normal queda en 200 ml/kg/día. La diarrea aguda consiste en >3 deposiciones sueltas o acuosas al día. La diarrea crónica es la que dura más de 14 días 2. Diagnóstico/evaluación: anamnesis para valorar aguda frente a crónica, viajes, uso reciente de antibióticos, estado inmunitario. Considere evaluación analítica: electrólitos, hemograma, sangre oculta en heces, cultivo de orina (niños pequeños febriles), coprocultivo (febril, ± heces sanguinolentas),

12

Capítulo 12  Gastroenterología   295

296   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica Tabla 12-2 Evaluación de vómitos Tipo Habitualmente biliosos

Habitualmente no biliosos

Biliosos o no biliosos

Etiología: obstrucción, invaginación, malrotación ± vólvulo, pancreatitis, alteración de la motilidad intestinal, adherencias peritoneales, hernia inguinal incarcerada, atresia/estenosis intestinal, síndrome de la arteria mesentérica superior Evaluación: revise la alimentación y los antecedentes farmacológicos; sonda NG/OG para descompresión si se sospecha obstrucción digestiva; si son biliosos y/o hay hematemesis, considere consulta quirúrgica, perfil metabólico básico, hemograma, ± análisis de orina, b-hCG, enzimas pancreáticas, radiografía simple de abdomen con proyecciones en bipedestación o lateral con rayo horizontal para excluir obstrucción, aire libre; ecografía abdominal si se sospecha estenosis pilórica; serie digestiva alta para excluir estenosis pilórica, obstrucción y anomalías y para evaluar la motilidad digestiva, evaluación neurológica y técnicas de imagen Etiología: sobrealimentación, ERGE, sensibilidad a las proteínas de la leche, infección (GU, respiratoria, digestiva), enfermedad péptica, fármacos, desequilibrio electrolítico, trastornos de la alimentación, enterocolitis necrosante, anomalías metabólicas, estenosis pilórica, lesión del SNC, atresia/estenosis esofágica/ gástrica, enfermedad de Hirschsprung, páncreas anular, redes, embarazo Evaluación: considere modificaciones en la alimentación ± medicación si se sospecha ERGE; evite los antieméticos a menos que se identifique una etiología benigna específica Etiología: íleo, apendicitis

ERGE, enfermedad por reflujo gastroesofágico; GU, genitourinaria; hCG, gonadotropina coriónica humana; NG/OG, nasogástrica/orogástrica; SNC, sistema nervioso central. Modificado de Saavedra J: Gastroenterology. En Seidel H et al (eds): Primary care of the newborn, 4th ed. St. Louis, Mosby, 2006; and Sondheimer JM: Vomiting. In Walker WA et al (eds): Pediatric gastrointestinal disease, 3rd ed. New York, BC Decker, 2000.

pruebas en heces para leucocitos, toxina de C. difficile, huevos y parásitos, antígenos víricos (p. ej., rotavirus) 3. Etiología: infecciosa o por malabsorción con mecanismo osmótico o secretor a. Diarrea osmótica: los nutrientes mal digeridos (p. ej., enfermedad celíaca [EC] o pancreática, lactosa) u otros compuestos osmóticos arrastran agua hacia la luz intestinal. El volumen de las heces depende de la dieta y disminuye con el ayuno (espacio osmolar de las heces ≥100 mOsm/kg) b. Diarrea secretora: los electrólitos secretados o no absorbidos en la luz intestinal se acompañan de agua (p. ej., secreción excesiva de iones cloruro causada por la toxina del cólera). El volumen de las heces aumenta y no varía con la dieta (espacio osmolar de las heces 3 años: 1/día 1. Definiciones: a. Estreñimiento: retraso o dificultad en la defecación durante 2 semanas o más. Las más frecuentes son las causas funcionales de estreñimiento b. Encopresis: escape de heces alrededor de una impactación en el contexto de estreñimiento crónico con pérdida de sensibilidad en la ampolla rectal distendida 2. Diagnóstico/evaluación: a. Anamnesis: momento de la primera deposición de meconio, definición de la familia de estreñimiento, duración del trastorno y edad de inicio, experiencia en la enseñanza de hábitos higiénicos, frecuencia/consistencia/tamaño de heces, dolor o hemorragia con la defecación, presencia de dolor abdominal, ensuciarse ropa interior, conducta de retención de heces, cambios de apetito, distensión abdominal, anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso o poco aumento de peso, alergias, antecedentes dietéticos, fármacos, antecedentes del desarrollo y psicosociales, interacciones con otros niños de su edad, posibilidad de malos tratos, hábitos higiénicos en el colegio, antecedentes familiares (estreñimiento, trastornos tiroideos, fibrosis quística) b. Exploración física: exploraciones perineal y perianal externa, y anorrectal digital (sensibilidad perianal, tono anal, tamaño rectal, presencia de guiño anal, cantidad/consistencia/localización de heces en el recto). Prueba de sangre oculta en heces en todos los lactantes con estreñimiento, en

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4. Tratamiento: a. Tratamiento de rehidratación oral (TRO): es el pilar del tratamiento inicial independientemente de la etiología. La hidratación parenteral está indicada en caso de deshidratación grave, inestabilidad hemodinámica o insuficiencia del TRO. Véase el capítulo 11 para las soluciones de rehidratación oral, y para el cálculo de la deficiencia y los requerimientos de líquido de mantenimiento b. Dieta: continúe con la alimentación materna. Reinicie la dieta regular una vez que el paciente esté rehidratado, a menos que se observe que es el origen de la diarrea (p. ej., gluten en la EC, lactosa en la intolerancia a la lactosa) c. Otros: hay datos limitados en relación con la eficacia de fármacos antidiarreicos inespecíficos (p. ej., adsorbentes como caolín-pectina), antimotilidad (p. ej., loperamida) y antisecretores, y de los neutralizantes de toxina (p. ej., colestiramina). Si es infecciosa, puede estar indicado tratamiento antimicrobiano. Si es por malabsorción (p. ej., EC, EII), el tratamiento debe ajustarse al proceso patológico (p. ej., dieta sin gluten, esteroides) d. Probióticos: la evidencia que apoya el uso de probióticos (microorganismos vivos en alimentos fermentados que promueven una salud óptima estableciendo un mejor equilibrio de la microflora intestinal) es limitada, pero se ha demostrado eficacia en las siguientes circunstancias: diarrea asociada a antibióticos, diarrea aguda leve a moderada, diarrea por C. difficile (solo en la enfermedad recurrente grave) y prevención de la dermatitis atópica. Los probióticos no están regulados por la Food and Drug Administration; por tanto, no existe supervisión del control de calidad (incluida la potencia)6

298   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica cualquier niño con dolor abdominal, retraso del crecimiento, diarrea intermitente o antecedentes familiares de cáncer o pólipos de colon. La impactación fecal puede diagnosticarse mediante exploración física (masa dura en el abdomen), exploración digital (ampolla rectal dilatada y llena de heces) y/o radiografía abdominal 3. Tratamiento del estreñimiento funcional: a. Desimpactación (2-5 días) (1) Abordaje oral/nasogástrico: las soluciones electrolíticas de polietilenglicol son eficaces en la desimpactación inicial. También pueden usarse laxantes de hidróxido de magnesio, citrato magnésico, lactulosa, sorbitol, sena o bisacodilo (evite los productos que contienen magnesio en lactantes debido a su potencial toxicidad, atención a la sobredosis en niños) (2) Abordaje rectal: enemas de suero fisiológico o aceite mineral. Evite los enemas de agua jabonosa, agua del grifo y magnesio por su potencial toxicidad. En lactantes, evite los enemas; puede usar supositorios de glicerina. Evite los productos que contienen fosfato por el riesgo de nefropatía aguda por fosfato (comunicada con el uso de productos orales con fosfato sódico) b. Tratamiento de mantenimiento (generalmente, 3-12 meses): el objetivo es prevenir la recurrencia (1) Cambios dietéticos: aumente la ingesta de líquidos e hidratos de carbono absorbibles y no absorbibles para reblandecer las heces. Se recomienda una dieta equilibrada que contenga cereales, frutas y verduras. En el tratamiento del estreñimiento en niños, los datos son demasiado escasos para apoyar la recomendación definitiva de complementar la dieta con fibra (2) Modificaciones conductuales: hábitos de higiene regulares, refuerzo positivo y posición adecuada en el servicio (asiento estable, pies firmemente plantados, rodillas y caderas con un ángulo de 90°). Derivación a salud mental para ayuda con los problemas de motivación o comportamiento (3) Medicación: se recomiendan polietilenglicol (laxantes osmóticos), lactulosa, hidróxido de magnesio o sorbitol. Evite el uso prolongado de laxantes estimulantes. Retire el tratamiento gradualmente solo después de la recuperación de los movimientos intestinales regulares con una buena evacuación 4. Consideraciones especiales en lactantes 1,5 si el paciente tiene encefalopatía o >2 si el paciente no tiene encefalopatía. Las causas de IHA varían en su reversibilidad (con tratamiento o con retirada de agente desencadenante) y en la edad de presentación 2. Etiologías: (la incidencia varía con la edad): a. Infección: virus herpes, virus de hepatitis A y B, adenovirus, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, enterovirus, indeterminada

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de dosis medida (IDM) administrados por vía oral sin espaciador). Ante los datos limitados sobre el uso de esteroides en la EE, las recomendaciones se basan en la opinión de especialistas y en la literatura médica actual 5. Diagnóstico diferencial de la eosinofilia esofágica: ERGE, EE, gastroenteritis eosinofílica, enfermedad de Crohn, enfermedad del tejido conjuntivo, síndrome hipereosinofílico, infección, hipersensibilidad a fármacos

Enzima AST/ALT

Fosfatasa alcalina

GGT

Origen

Aumentada

Disminuida

Comentarios

Hígado Corazón Músculo esquelético Páncreas Hematíes Riñón Hígado Osteoblastos Intestino delgado Riñón Placenta Conductos biliares Túbulos renales Páncreas Intestino delgado Encéfalo

Lesión hepatocelular Rabdomiólisis Distrofia muscular Hemólisis Cáncer de hígado

Deficiencia de vitamina B6 Uremia

ALT más específica que AST para el hígado AST > ALT en hemólisis AST/ALT > 2 en el 90% de los trastornos por alcohol en adultos

Lesión hepatocelular Crecimiento, enfermedad, traumatismo óseo Embarazo Familiar Colestasis Período de recién nacido Inducido por fármacos

Fosfato bajo Enfermedad de Wilson Deficiencia de cinc Hipotiroidismo Anemia perniciosa Tratamiento con estrógenos Reducida de forma artificial en la hiperbilirrubinemia

La más alta en trastornos colestásicos Debe diferenciarse del origen óseo

No se encuentra en el hueso Aumentada en el 90% de las hepatopatías primarias Obstrucción biliar Colestasis intrahepática Inducida por alcohol Específica de enfermedad hepatobiliar en paciente no embarazada

302   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica

Tabla 12-3 Evaluación de pruebas de función hepática

5’-NT

NH3

Colestasis

Específica de enfermedad hepatobiliar en paciente no embarazada

Hepatopatía secundaria a disfunción del ciclo de la urea Hemodiálisis Tratamiento con ácido valproico Deficiencia de enzimas del ciclo de la urea Acidemia orgánica y deficiencia de carnitina

Se convierte en urea en el hígado

AST/ALT, aspartato aminotransferasa/alanina aminotransferasa; GGT, g-glutamiltranspeptidasa; 5’-NT, 5’-nucleotidasa.

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Capítulo 12  Gastroenterología   303

Membrana de la célula hepática Intestino Encéfalo Corazón Páncreas Intestino Bacterias Metabolismo proteico

304   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica b. Vascular: síndrome de Budd-Chiari, trombosis de la vena porta, enfermedad venooclusiva, hepatitis isquémica c. Desregulación inmunitaria: disfunción de los linfocitos citolíticos naturales (linfohistiocitosis hemofagocítica), autoinmune d. Hereditaria/metabólica: enfermedad de Wilson, mitocondrial, tirosinemia, galactosemia, defectos de la oxidación de ácidos grasos, enfermedad por depósito de hierro e. Fármacos/toxinas: paracetamol, anticomiciales f. Otras: desconocida, cáncer/leucemia 3. Presentación: pródromo de malestar, náuseas, vómitos y anorexia; la ictericia y la encefalopatía (hiperamoniemia, edema cerebral) pueden tardar de horas a semanas en aparecer; inestabilidad de la glucosa con hipoglucemia, coagulopatía 4. Evaluación: a. Clínica: estado neurológico, signos de hepatopatía crónica, otra enfermedad crónica b. Analítica: electrólitos, BUN, creatinina, glucosa sanguínea, calcio, magnesio, fósforo, gases sanguíneos, hemograma con extensión periférica, recuento de reticulocitos, función/producción hepática (albúmina, AST, ALT, fosfatasa alcalina), INR, TP, TTP, amoníaco, factores V, VII (los que primero se deplecionan en la IHA) y VIII, fibrinógeno. Detección sistemática toxicológica en orina, nivel de paracetamol sérico. Considere estudios víricos NOTA: véase la tabla 12-4 para la interpretación de marcadores serológicos de la hepatitis B. c. Técnicas de imagen: ecografía abdominal con flujos Doppler, TC craneal para excluir hemorragia/edema, radiografía de tórax d. Estudios para explorar la causa: estudios víricos, función inmunitaria, estudios metabólicos, biopsias de tejido C. Hiperbilirrubinemia16,17 La bilirrubina es un producto del metabolismo de la hemoglobina. Hay dos formas: directa (conjugada) e indirecta (no conjugada). La hiperbilirrubinemia Tabla 12-4 Interpretación de marcadores serológicos de hepatitis b en situaciones frecuentes

Marcador serológico AgHBs AcHBc total AcHBc IgM AcHBs − −

− −

− −

− +

−

+

−

+

+ +

+ +

+ −

− −

Interpretación No infección previa, no inmunizado Inmunizado tras vacunación de hepatitis B (si la concentración es ≥10 mU/ml o inmunización pasiva por administración de GIHB) Inmunizado tras recuperación de infección por VHB Infección aguda por VHB Infección crónica por VHB

AcHBc, anticuerpos para el antígeno del core de la hepatitis B; AcHBs, anticuerpos para el antígeno de superficie de la hepatitis B; AgHBs, antígeno de superficie de la hepatitis B; GIHB, globulina inmune para la hepatitis B. Tomado de Davis AR, Rosenthal P: Hepatitis B in children. Pediatr Rev 2008;29;111–120.

Capítulo 12  Gastroenterología   305

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Hiperbilirrubinemia indirecta Ictericia neonatal transitoria Ictericia por la leche materna, ictericia fisiológica Policitemia, reabsorción de sangre extravascular Trastornos hemolíticos Enfermedad autoinmune, incompatibilidad de grupo sanguíneo, hemoglobinopatías, microangiopatías, deficiencias enzimáticas de los hematíes, trastornos de membrana de los hematíes Recirculación enterohepática Fibrosis quística, enfermedad de Hirschsprung, atresia ileal, estenosis pilórica Trastornos del metabolismo Acidosis, síndrome de Crigler-Najjar, síndrome de Gilbert, de la bilirrubina hipotiroidismo, hipoxia Otros Deshidratación, fármacos, hipoalbuminemia, septicemia Hiperbilirrubinemia directa Obstrucción biliar Atresia biliar, quiste de colédoco, pancreatitis fibrosante, cálculos o barro biliar, síndrome de la bilis espesa, neoplasia, colangitis esclerosante primaria Infección Colangitis, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus herpes simple, histoplasmosis, VIH, leptospirosis, absceso hepático, septicemia, sífilis, toxocariasis, toxoplasmosis, tuberculosis, infección urinaria, virus varicela-zóster, hepatitis vírica Trastornos genéticos/ Deficiencia de a1-antitripsina, síndrome de Alagille, enfermedad metabólicos de Caroli, fibrosis quística, síndrome de Dubin-Johnson, deficiencia de galactocinasa, galactosemia, enfermedad por depósito de glucógeno, intolerancia hereditaria a la fructosa, hipotiroidismo, enfermedad de Niemann-Pick, síndrome de Rotor, tirosinemia, enfermedad de Wilson Anomalías cromosómicas Trisomía 18, trisomía 21, síndrome de Turner Fármacos Paracetamol, ácido acetilsalicílico, eritromicina, etanol, hierro, isoniacida, metotrexato, oxacilina, rifampicina, esteroides, sulfonamidas, tetraciclina, vitamina A Otros Síndrome de hepatitis neonatal, alimentación parenteral, síndrome de Reye

generalmente es consecuencia de un aumento de la carga de hemoglobina, o una reducción de la captación hepática, de la conjugación hepática o de la excreción. La hiperbilirrubinemia directa se define como una bilirrubina directa >20% del total o >2 mg/dl. Véase la tabla 12-5 para el diagnóstico diferencial de la hiperbilirrubinemia. Consulte el capítulo 18 para la evaluación y el tratamiento de la hiperbilirrubinemia neonatal V.  Pancreatitis18,19 Enfermedad inflamatoria del páncreas; abarca dos grupos principales: aguda y crónica. A. Pancreatitis aguda 1. Presentación: inicio súbito de dolor abdominal asociado a aumento de enzimas digestivas pancreáticas en suero u orina con o sin cambios radiográficos en el páncreas. Es un proceso reversible. Etiologías más frecuentes: traumatismo, enfermedad multisistémica, fármacos, infecciones,

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Tabla 12-5 Diagnóstico diferencial de hiperbilirrubinemia

306   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica Tabla 12-6 Trastornos asociados a pancreatitis aguda Enfermedades sistémicas Infecciones

Trastornos inflamatorios y vasculíticos

Coxsackie, CMV, Criptosporidium, VEB, hepatitis, influenza A o B, leptospirosis, micoplasma, parotiditis, rubéola, fiebre tifoidea, varicela Enfermedades vasculares del colágeno, síndrome urémico hemolítico, púrpura de Schönlein-Henoch, enfermedad intestinal inflamatoria, enfermedad de Kawasaki

Septicemia/peritonitis/shock Trasplante Idiopática (hasta el 25% de los casos) Mecánica-estructural Traumatismo Perforación Anomalías

Traumatismo contuso, malos tratos a menores, CPRE

Páncreas anular, quiste de colédoco, páncreas dividido, estenosis, otras Obstrucción Parásitos, cálculos, tumores Factores metabólicos y tóxicos Fibrosis quística Diabetes mellitus Fármacos/toxinas Salicilatos, fármacos citotóxicos (l-asparaginasa), corticoesteroides, clorotiacidas, furosemida, anticonceptivos orales (estrógenos), tetraciclinas, sulfonamidas, ácido valproico, azatioprina, 6-mercaptopurina Hipercalcemia Hiperlipidemia Hipotermia Malnutrición Acidemia orgánica Nefropatía CMV, citomegalovirus; CPRE, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; VEB, virus de Epstein-Barr. Modificado de Robertson MA: Pancreatitis. En Walker WA et al (eds): Pediatric gastrointestinal disease, 3rd ed. New York, BC Decker, 2000, pp. 1321–1344; and Werlin SL: Pancreatitis. In McMillan, JA et al (eds.), Oski’s pediatrics. Philadelphia, PA, Lippincott Williams & Wilkins, 2006, pp. 2010–2012.

idiopática y anomalías congénitas. Véase la tabla 12-6 para los trastornos asociados a pancreatitis aguda 2. Diagnóstico/evaluación: a. Signos/síntomas clínicos: dolor abdominal (súbito o gradual, más frecuentemente epigástrico), anorexia, náuseas, vómitos, taquicardia, fiebre, hipotensión, defensa/sensibilidad de rebote/disminución de ruidos hidroaéreos abdominales, datos ecográficos o radiológicos de inflamación pancreática. Los signos de Gray-Turner y de Cullen son infrecuentes en niños b. Hallazgos analíticos: (1) Elevación de lipasa y amilasa: ≥3 veces por encima del límite normal (pero sin correlación con la gravedad de la enfermedad); la lipasa es más sensible y específica para pancreatitis aguda, pero se normaliza

Capítulo 12  Gastroenterología   307 Tabla 12-7 Etiologías propuestas de pancreatitis crónica en la infancia Cálcica

Obstructiva (no cálcica)

Fibrosis quística, pancreatitis hereditaria (p. ej., mutaciones PRSS1 y SPINK1), hipercalcemia, hiperlipidemia, idiopática, pancreatitis tropical juvenil Anomalías congénitas, pancreatitis fibrosante idiopática, nefropatía, colangitis esclerosante, disfunción del esfínter de Oddi, traumatismo

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B. Pancreatitis crónica 1. Definición: proceso inflamatorio progresivo que causa cambios irreversibles en la arquitectura y función del páncreas. Las complicaciones frecuentes son: dolor abdominal crónico, pérdida de función exocrina (malabsorción, malnutrición) y/o endocrina (diabetes mellitus). Dos tipos morfológicos principales: cálcica y obstructiva. Véase la tabla 12-7 2. Tratamiento: (para las exacerbaciones agudas) el mismo que para el manejo de la pancreatitis aguda; véase la sección V.A.3 Bibliografía 1. Moir CR. Abdominal pain in infants and children. Mayo Clin Proc.. 1996;71(10): 984–989. 2. World Health Organization. ICD-10, 2007, World Health Organization, Available online. http://www.who.int/classifications/icd/en/. 3. King CK, Glass R, Bresee JS, et al. Managing acute gastroenteritis among children: oral rehydration, maintenance, and nutritional therapy. MMWR Recomm Rep. 2003;52:1–16. 4. Vanderhoof JA. Chronic diarrhea. Pediatr Rev. 1998;19(12):418. 5. Thomas PD, Forbes A, Green J, et al. Guidelines for the investigation of chronic diarrhoea, 2nd ed. Gut. 2003;52(suppl 5):v1–15. 6. Clinical Practice Guideline. Clinical efficacy of probiotics: review of the evidence with focus on children. NASPGHAN Nutrition Committee Report. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2006;43:550–557. 7. Constipation Guideline Committee of the North American Society for Pediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition. Evaluation and treatment of constipation

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más lentamente, por lo que después de establecer el diagnóstico puede ser preferible seguir la amilasa8 (2) Hallazgos adicionales: leucocitosis, hiperglucemia, glucosuria, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia 3. Tratamiento: a. Reposo pancreático: descompresión nasogástrica, analgesia, hidratación con líquidos intravenosos (i.v.) y restricción de la ingesta oral. Puede usarse alimentación enteral a través de una sonda nasoyeyunal para nutrición. (En adultos, la nutrición enteral se asocia a una menor incidencia de infección e intervención quirúrgica y una estancia hospitalaria más corta. La evidencia pediátrica disponible es mínima) b. Los antibióticos se reservan solo para los casos más graves

308   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica in infants and children: recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2006;43:e1–e13. 8. McMillan JA, Feigin RD, DeAngelis CD. Oski’s pediatrics, 4th ed. 2006, Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2011, pp. 1926, 1954. 9. Beattie RM, Croft NM, Fell JM, et al. Inflammatory bowel disease. Arch Dis Child. 2006;91:426–432. 10. Clinical Report: Differentiating ulcerative colitis from Crohn disease in children and young adults: report of a working group of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition and the Crohn’s and Colitis Foundation of America. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2007;44:653-674. 11. Vandenplas Y, Rudolph CD, Di Lorenzo C, et al. Pediatric gastroesophageal reflux clinical practice guidelines: joint recommendations of the North American Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition and the European Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009;49:498–547. 12. Hirano I, Richter JE. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. ACG practice guidelines: esophageal reflux testing. Am J Gastroenterol. 2007;102:668–685. 13. Furuta GT, Liacouras CA, Collins MH, et al. Eosinophilic esophagitis in children and adults: a systematic review and consensus recommendations for diagnosis and treatment. Gastroenterology.. 2007;133:1342–1363. 14. Hill ID, Dirks MH, Liptak GS, et al. Guideline for the diagnosis and treatment of celiac disease in children: recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology. Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005;40:1–19. 15. Bucuvalas J, Yazigi N, Squires Jr RH. Acute liver failure in children. Clin Liver Dis. 2006;10:149–168. 16. Harb R, Thomas DW. Conjugated hyperbilirubinemia: screening and treatment in older infants and children. Pediatr Rev. 2007;28:83–91. 17. Moyer V, Freese DK, Whitington PF, et al. Guideline for the evaluation of cholestatic jaundice in infants: Recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology. Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004;39:115–128. 18. Lowe ME. Pancreatitis in childhood. Curr Gastroenterol Rep. 2004;6:240–246. 19. Nydegger A, Couper RTL. Childhood pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol. 2006;21(3):499–509.

Capítulo 13 Genética Emily Spengler, MD

I.  Páginas Web National Newborn Screening and Genetics Resource Center: genes-r-us. uthscsa.edu/resources.htm Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM): www.ncbi.nlm.nih.gov/omim (incluye un motor de búsqueda para identificar enfermedades genéticas según fenotipo clínico, gen y número OMIM) Pruebas genéticas: www.genetests.org (incluye información sobre pruebas diagnósticas genéticas, clínicas genéticas de EE. UU. y laboratorios que realizan pruebas genéticas) American College of Medical Genetics: www.acmg.net/resources/policies/ ACT/condition-analyte-links.htm (incluye folletos y algoritmos del ACT para guiar a los médicos después de un cribado de metabolismo positivo en un recién nacido) National Organization for Rare Disorders: www.rarediseases.org II.  Cribado del metabolismo en el recién nacido1-3 En EE. UU., todos los estados realizan pruebas de cribado de fenilcetonuria (FCU), hipotiroidismo, hiperplasia suprarrenal congénita (HSC), galactosemia y hemoglobinopatías, entre otras. (Para acceder a una lista de pruebas de cribado y el número de estados que usan cada prueba, véase la página web: http://genes-r-us.uthscsa.edu/resources.htm) A. Calendario Realice cribado en todos los lactantes antes del alta hospitalaria. 1. Lactantes normales a término: cribado lo más cercano posible al alta hospitalaria, y preferiblemente al menos 24 h después de alimentación normal con proteína y lactosa. Los lactantes alimentados con fórmulas pueden no tener anomalías diagnósticas antes de las 36 h de vida, y aquellos con alimentación materna, antes de las 48-72 h de vida 2. Lactantes prematuros o enfermos: realice el cribado inicial en torno a los 7 días de vida, independientemente del estado de alimentación, y repita cribado a los 28 días de vida o al alta hospitalaria, según lo que ocurra antes © 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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Cuando se evalúa un trastorno genético en un niño, el árbol genealógico de tres generaciones es un instrumento valioso. Pregunte específicamente por antecedentes familiares de muertes neonatales o infantiles, retraso mental o del desarrollo, defectos de nacimiento, trastornos comiciales, trastornos genéticos conocidos, etnia, consanguinidad, infertilidad, abortos y mortinatalidad.

310   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica 3. En todos los lactantes debe procederse a cribado a los 7 días de vida. Si el primero fue antes de las 24 h de vida, ordene repetirlo hacia los 14 días de edad. La mayoría de genetistas recomiendan repetir cribado en todos los lactantes a las 2-4 semanas de vida. En algunas pruebas influyen las transfusiones sanguíneas y hacen preciso repetir la prueba al menos 90 días después de ellas B. Resultados 1. Resultados positivos: seguimiento inmediato y pruebas de confirmación, como las más específicas para enfermedad particular. Si se sospecha una entidad genética, se recomienda consultar a un genetista. Véanse folletos del ACT para más información (www.acmg.net/resources/policies/ACT/ condition-analyte-links.htm) 2. Resultados negativos: una cribado normal en el recién nacido no implica que no existan anomalías genéticas III.  Tratamiento de enfermedades genéticas con presentación aguda: errores innatos del metabolismo1,2,4,5 Los errores innatos del metabolismo (EIM) pueden presentarse en cualquier momento, desde el período neonatal hasta la vida adulta. Aunque a menudo se cree que son infrecuentes, estos trastornos, considerados en conjunto, son causas tratables significativas de morbilidad y mortalidad. A. Presentaciones 1. Inicio neonatal: a menudo se presentan con anorexia, letargo, vómitos, convulsiones y/o shock. Los síntomas suelen desarrollarse a las 24-72 h de vida. Uno de cada cinco neonatos a término enfermos sin factores de riesgo de infección padecen una enfermedad metabólica 2. Inicio tardío (>28 días de vida): algunos EIM suelen presentarse tardíamente, mientras que otros pueden hacerlo tarde, en caso de defecto parcial a. Hallazgos habituales: retraso del crecimiento y del desarrollo, vómitos, dificultad respiratoria, anomalías psicomotoras y cambios del estado mental, como confusión, letargo, irritabilidad, conducta agresiva, alucinaciones, convulsiones y coma b. Generalmente, los síntomas son desencadenados por enfermedad intercurrente, ayuno prolongado, exceso dietético o cualquier proceso que cause aumento de catabolismo B. Evaluación de sospecha de enfermedad metabólica 1. Para pruebas analíticas recomendadas para detectar EIM, véase el cuadro 13-1. Para requerimientos en recogida de muestras, véase la tabla 13-1 2. Si la evaluación inicial hace sospechar enfermedad metabólica, realice pruebas adicionales como se enumeran en el cuadro 13-1 y consulte a un genetista. El diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado son esenciales para prevenir daño encefálico irreversible y muerte C. Diagnóstico diferencial 1. Diagnóstico diferencial de hiperamoniemia (fig. 13-1) 2. Diagnóstico diferencial de hipoglucemia (v. sección III.E y fig. 13-2) 3. Sustancias reductoras en orina positivas (cuadro 13-2)

Capítulo 13  Genética   311 Cuadro 13-1 Pruebas analíticas para errores innatos del metabolismo Pruebas iniciales Hemograma y recuento diferencial Electrolitos séricos (calcule brecha aniónica) Glucosa sanguínea Aspartato aminotransferasa (AST) Alanina aminotransferasa (ALT) Bilirrubina total y directa Gasometría Amoníaco plasmático Lactato plasmático Tira reactiva de orina: pH, cetonas, glucosa, proteínas, bilirrubina Sustancias reductoras en orina (identifica todas las sustancias reductoras en orina; v. cuadro 13-2) Perfil de acilcarnitina Pruebas adicionales si la investigación diagnóstica es sospechosa Aminoácidos plasmáticos Carnitina plasmática cuantitativa Ácidos orgánicos en orina Pruebas para glucoproteínas deficitarias en hidratos de carbono Si el nivel de lactato está elevado, piruvato sérico y repita nivel de lactato.

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Galactosa: galactosemia, deficiencia de galactocinasa, hepatopatía grave Fructosa: intolerancia hereditaria a fructosa, fructosuria esencial Glucosa: diabetes mellitus, defectos tubulares renales Ácido p-hidroxifenilpirúvico: tirosinemia Xilosa: pentosuria

D. Tratamiento agudo general de EIM 1. Elimine fuentes de proteínas de la dieta 2. Comience con líquidos intravenosos (i.v.): glucosa al 10% (D10) a 1,5-2 veces la dosis de mantenimiento libera 10-15 mg/kg/min de glucosa para detener catabolismo. Añada Na+/K+ según grado de deshidratación y niveles de electrólitos. En deshidratación grave, administre bolo de salino normal junto con D10 a 1,5-2 veces la dosis de mantenimiento 3. Aporte sustitución con HCO−3 solo en acidosis grave (pH < 7,1) 4. En casos de hiperamoniemia pueden usarse los siguientes fármacos, si se consulta a un genetista (las sobredosis pueden ser letales): benzoato sódico 250 mg/kg (5,5 g/m2) i.v.; fenilacetato sódico 250 mg/kg (5,5 g/m2) i.v. y ClH de arginina (solución al 10%) 6 ml/kg (12 g/m2) i.v. Administre estas dosis en bolo durante 90 min. Repítalas en unas 24 h como dosis de mantenimiento. El ondansetrón puede utilizarse para disminuir náuseas

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Cuadro 13-2 Trastornos asociados a una prueba POSITIVA de sustancias reductoras en orina

312   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica Tabla 13-1 Recogida de muestras Muestra

Volumen (ml)

Amoníaco plasmático 1-3

Aminoácidos plasmáticos†

1-3

Carnitina plasmática 1-3 Perfil de acilcarnitina Empape con sangre el papel de filtro del cribado en el recién nacido Lactato 3 Cariotipo 3 Ácidos grasos de 3 cadena muy larga Leucocitos para 3 enzimas/ADN Ácidos orgánicos en orina Aminoácidos urinarios Pruebas para glucoproteínas deficitarias en hidratos de carbono Biopsia cutánea

Tubo*

Manejo

Verde o morado (verifique con su laboratorio)

En hielo; transporte inmediato a laboratorio; los niveles aumentan rápidamente de pie En hielo; si hay que guardarlo, centrifugue, separe el plasma y congele En hielo Seque y envíe a laboratorio de referencia

Verde

Verde

Gris Verde Morado

En hielo Temperatura ambiente Temperatura ambiente Temperatura ambiente

5-10

Morado (para enzimas, verifique con su laboratorio) –

5-10

–

1-3

Rojo

Medio de cultivo tisular o plasma del paciente

Envíe inmediatamente o congele Envíe inmediatamente o congele Congelado y enviado en hielo seco

Refrigerado; no congele

*Aditivos de tubos: morado, EDTA K3; verde, heparina litio; gris, oxalato potásico y fluoruro sódico. † Obtenga después de 3 h de ayuno.

y vómitos asociados a estos fármacos. (El benzoato y el fenilacetato son sustratos para vías alternativas de excreción de nitrógeno; los suplementos de arginina permiten que el ciclo de urea continúe operativo en defectos en que el bloqueo es proximal a la arginina.) 5. Si el trastorno del paciente no responde a este tratamiento, debe iniciarse hemodiálisis. En neonatos esta a menudo se requiere por su estado inherentemente catabólico. No debe utilizarse exanguinotransfusión E. Hipoglucemia 1. Definiciones: habitualmente se considera hipoglucemia una concentración de glucosa 13,5 indica deficiencia de hierro; un índice de Mentzer 1,5 indica aumento de producción de hematíes por hemólisis o pérdida sanguínea RRC = % reticulocitos × Hto paciente/Hto normal b. Aspartato aminotransferasa y lactato deshidrogenasa (LDH) plasmáticas: aumentadas por liberación de enzimas intracelulares c. Haptoglobina: se une a Hb libre; disminuida en hemólisis intravascular y extravascular. También puede estar disminuida en pacientes con

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disfunción hepática secundariamente a reducción de la síntesis, así como en neonatos d. Prueba de Coombs directa: valora presencia de anticuerpos o complemento en los hematíes del paciente. Puede ser falsamente negativa o mostrar un nivel bajo de anticuerpos si las células afectadas ya han sido destruidas e. Prueba de Coombs indirecta: detecta anticuerpos libres en el suero del paciente después de que los puntos de fijación del anticuerpo en los hematíes están saturados f. Prueba de fragilidad osmótica: útil para el diagnóstico de esferocitosis hereditaria. También puede ser positiva en incompatibilidad ABO, anemia hemolítica autoinmune y siempre que estén presentes esferocitos g. Análisis de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD): prueba cuantitativa utilizada para diagnosticar deficiencia de G6PD, un trastorno ligado a X que afecta al 10-14% de los hombres afroamericanos. Puede ser normal inmediatamente después de un episodio hemolítico debido a que se han lisado las células más viejas, más deficitarias en la enzima. Véase el capítulo 30 para un lista de fármacos oxidantes h. Preparado para cuerpos de Heinz: detecta la Hb precipitada en los hematíes; presente en hemoglobinopatías y enzimopatías inestables durante el estrés oxidativo (p. ej., deficiencia de G6PD) i. LDH: enzima que se encuentra en los hematíes; los niveles séricos están significativamente elevados en la hemólisis intravascular y levemente elevados en la extravascular 3. Aplasia eritroide: tamaño celular variable, recuento de reticulocitos bajo, recuento de plaquetas y leucocitos variable. El aspirado de médula ósea evalúa los precursores eritroides en la médula en busca de disfunción medular, neoplasia o signos específicos de infección a. Aplasias adquiridas: (1) Causas infecciosas: parvovirus en niños con recambio rápido de hematíes (infecta los precursores de los hematíes), virus de EpsteinBarr (VEB), citomegalovirus (CMV), virus herpes humano tipo 6 o virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) (2) Eritroblastopenia temporal de la infancia (ETI): aparece desde los 6 meses hasta los 4 años de edad, y >80% de los casos se presentan después de 1 año de edad con un VCM normal o ligeramente bajo y un recuento de reticulocitos bajo. Recuperación espontánea generalmente en 4-8 semanas (3) Exposición: radiación y varios fármacos y sustancias químicas b. Aplasias congénitas: generalmente anemias macrocíticas (1) Anemia de Fanconi: trastorno autosómico recesivo, suele presentarse antes de los 10 años de edad; puede acompañarse de pancitopenia. Los pacientes pueden tener anomalías del pulgar, anomalías renales, microcefalia o talla baja. Los estudios de fragilidad cromosómica pueden ser diagnósticos (2) Anemia de Blackfan-Diamond: aplasia eritroide pura autosómica recesiva; se presenta en el primer año de vida. Se asocia a anomalías congénitas en un tercio de los casos, como pulgar trifalángico, talla baja y labio leporino

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Capítulo 14  Hematología   327

328   Parte II  Información diagnóstica y terapéutica c. Anemia aplásica: insuficiencia idiopática de médula ósea, generalmente macrocítica 4. Anemia fisiológica de la lactancia (nadir fisiológico): disminución de Hb hasta que las necesidades de oxígeno son mayores que la liberación de oxígeno, generalmente a una Hb de 9-11 mg/dl. Normalmente ocurre a las 8-12 semanas de vida en lactantes a término y a las 3-6 semanas de vida en lactantes pretérmino 5. Anemia de la inflamación crónica: generalmente, normocítica con recuento de reticulocitos de normal a bajo. Los estudios férricos revelan hierro, TIBC y transferrina bajos y ferritina elevada II.  Hemoglobinopatías A. Electroforesis de la hemoglobina Consiste en la separación de las variantes de Hb en función de la carga y del tamaño molecular. Todos los preparados y pruebas de solubilidad positivos para Hb drepanocítica deben ser confirmados con electroforesis o isoelectroenfoque (un componente de la detección sistemática obligatoria del recién nacido en muchos estados). Véase la tabla 14-3 para la interpretación de los patrones de electroforesis de la Hb neonatal. B. Anemia drepanocítica Causada por un defecto genético de la b-globina. El 8% de los afroamericanos son portadores; 1 de cada 500 afroamericanos tienen anemia drepanocítica. Tabla 14-3 Patrones de electroforesis de la hemoglobina (hb) neonatal* FA FAV FAS FS

FC†

FSC FAC FSA F†

FV† AF

Hb fetal y Hb normal del adulto; el patrón normal del recién nacido. Indica la presencia tanto de HbF como de HbA. Sin embargo, está presente una banda anómala (V) que no parece ser ninguna de las variantes de Hb frecuentes. Indica Hb fetal, HbA normal del adulto y HbS, compatible con rasgo drepanocítico benigno. Hb fetal y HbS drepanocítica sin HbA normal del adulto detectable. Compatible con genotipo homocigoto de Hb drepanocítica (S/S) clínicamente significativo o b-talasemia drepanocítica, con manifestaciones de anemia drepanocítica durante la infancia. Designa la presencia de HbC sin HbA normal del adulto. Compatible con genotipo homocigoto de HbC clínicamente significativo (C/C), que da lugar a un trastorno hematológico leve que se presenta durante la infancia. HbS y HbC presentes. Este trastorno heterocigoto podría conducir a manifestaciones de anemia drepanocítica durante la infancia. HbC y HbA normal del adulto presentes, compatible con rasgo de HbC benigno. HbS/b-talasemia heterocigota, un trastorno drepanocítico clínicamente significativo. Está presente HbF sin HbA normal del adulto. Aunque esto puede indicar una aparición tardía de la HbA, también es compatible con b-talasemia mayor homocigota o persistencia homocigota de la HbF hereditaria. Están presentes HbF y una variante anómala de Hb (V). Puede indicar transfusión sanguínea previa. Cuando el lactante tenga 4 meses de edad, momento en que las células sanguíneas transfundidas deberían haberse eliminado, remita otra muestra de sangre en papel de filtro.

NOTA: HbA: a2b2; HbF: a2g2; HbA2: a2d2. *Las variantes de Hb se comunican en orden de abundancia decreciente; por ejemplo, FA indica más Hb fetal que del adulto. † Debería remitirse una muestra sanguínea repetida para confirmar la interpretación original.

Capítulo 14  Hematología   329 1. Diagnóstico: a menudo se realiza en la detección sistemática del recién nacido con electroforesis de la Hb. Preparados para drepanocitosis: pruebas rápidas que son positivas en todas las hemoglobinopatías drepanocíticas. Pueden observarse falsos resultados negativos de la prueba en neonatos y en otros pacientes con un elevado porcentaje de Hb fetal 2. Complicaciones (tabla 14-4): generalmente debe consultarse a un hematólogo 3. Mantenimiento de la salud1,2: son esenciales la consulta y la relación clínica continuada con un hematólogo pediátrico y/o con un programa de drepanocitosis. Véase la tabla 14-5 4. Electroforesis de la Hb (fuera del período neonatal): Hb SF, SCF, SAF, otras combinaciones de la Hb pueden ser drepanocíticas C. Talasemias Defectos de producción de a- o b-globina. El desequilibrio en la producción de cadenas de globina conduce a precipitación de las cadenas en exceso, lo que causa eritropoyesis ineficaz y acortamiento de la supervivencia de los hematíes maduros. 1. a-talasemias: a. Hidropesía fetal por Hb Barts (−−/ − −): la Hb Barts (g4) no puede liberar oxígeno; generalmente mortal b. Enfermedad por HbH (b4) (a−/ − −): causa anemia moderadamente grave c. Rasgo de a-talasemia (a−/a−) o (aa/ − ): causa anemia microcítica leve, electroforesis de la Hb en la infancia y en el adulto generalmente normal. En pacientes con rasgo de a-talasemia puede observarse Hb Barts (p. ej., en el cribado estatal del recién nacido) en la lactancia

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Complicación

Evaluación

Tratamiento

Fiebre (T≥38,5°C)

Antecedentes y exploración física Hemograma y diferencial Recuento de reticulocitos Hemocultivos Radiografía de tórax Otros cultivos según indicación

Crisis vasooclusiva Niños 2 años, dolor unifocal o multifocal

Antecedentes y exploración física Hemograma y diferencial Recuento de reticulocitos Tipo y detección sistemática

Antibióticos i.v. (cefalosporina de tercera generación, otros antibióticos según indicación, especialmente si se sospecha neumococo resistente a la penicilina) Ingreso si aspecto de enfermedad,