Manual de Medicina Cardiovascular

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MANUAL DE MEDICINA CARDIOVASCULAR 3rd Edition Editors Brian P. Griffin M.D., F.A.C.C. Director, Cardiovascular Disease Training Program,The John and Rosemary Brown Endowed Chair in Cardiovascular Medicine,Cleveland Clinic,Cleveland, Ohio Eric J. Topol M.D., F.A.C.C. Director, Scripps Translational Science Institute,Chief Academic Officer, Scripps Health,Professor of Translational Genomics, TSRI,Senior Consultant, Division of Cardiovascular Diseases,Scripps Clinic,La Jolla, California Guest Editors Deepu Nair M.D. Kellan Ashley M.D. Chief Fellows, Cardiovascular Medicine,Cleveland Clinic,Cleveland, Ohio Colaboradores NA Salvo que se indique otra filiación, los siguientes colaboradores pertenecen a la Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio. Zuheir Abrahams M.D. Advanced Fellow in HeartFailure/Transplantation Mateen Akhtar M.D. Fellow in Cardiovascular Medicine Carlos Alves M.D. Fellow in Cardiac Electrophysiology Saif Anwaruddin M.D. Fellow in Interventional Cardiology Kellan E. Ashley M.D. Chief Cardiovascular Fellow Arman T. Askari M.D. Associate Program DirectorCardiovascular Disease Training Program Bethany A. Austin M.D. Fellow in Cardiovascular Medicine Christopher T. Bajzer M.D. Staff Interventional Cardiologist Bryan Barandowski M.D. Chief Cardiac Electrophysiology Fellow Nitin Barman M.D.

Interventional CardiologyDepartment of Cardiovascular MedicineMt. Sinai HospitalNew York, New York John R. Bartholomew M.D. Chief, Section of Vascular Medicine Gregory G. Bashian M.D. Fellow in Cardiovascular Medicine Anthony A. Bavry M.D. Fellow in Interventional Cardiology Matthew C. Becker M.D. Fellow in Interventional Cardiology Mandeep Bhargava M.D. Staff Cardiac Electrophysiologist P. Peter Borek M.D. Felllow in Cardiac Electrophysiology Andrew Boyle M.D. Assistant Professor of MedicineUniversity of MinnesotaMinneapolis, Minnesota Thomas D. Callahan M.D. Staff Cardiac Electrophysiologist Daniel J. Cantillon M.D. Fellow in Cardiovascular Medicine Adnan K. Chhatriwalla Fellow in Interventional Cardiology Leslie Cho M.D. Director, Women's Heart Center Arti Choure M.D. Fellow in Cardiovascular Medicine Ryan D. Christofferson M.D. Interventional Fellow Ronan J. Curtin M.D. Staff Cardiologist Ryan P. Daly M.D. Fellow in Cardiovascular Medicine Ross A. Downey M.D.

Fellow in Cardiac Electrophysiology John M. Galla M.D. Fellow in Cardiovascular Medicine Stephen Gimple M.D. Fellow in Cardiovascular Medicine Gonzalo Gonzalez-Stawinski M.D. Staff Cardiac Surgeon Eiran Z. Gorodeski M.D. Fellow in Cardiovascular Medicine Adam W. Grasso Staff Cardiologist Brian P. Griffin M.D. The John and Rosemary Brown Endowed Chair in Cardiovascular MedicineDirector, Cardiovascular Medicine Fellowship Program Christian Gring M.D. Staff CardiologistWake Heart & Vascular AssociatesRaleigh, North Carolina Carmel M. Halley M.D. Advanced Fellow in Cardiovascular Medicine Mazen Hanna M.D. Staff Cardiologist Brian Hardaway M.D. Fellow in Cardiovascular Medicine Thomas J. Helton D.O. Fellow in Cardiovascular Medicine Ron Jacob M.D. Advanced Fellow in Cardiac Imaging Apur R. Kamdar M.D. Fellow in Cardiovascular Medicine Matthew A. Kaminski M.D. Fellow in Cardiovascular Medicine Anne Kanderian M.D. Advanced Fellow in Cardiovascular Medicine Samir R. Kapadia M.D.

Director, Interventional Cardiology Fellowship Esther S.H. Kim M.D. Vascular Fellow Yuli Y. Kim M.D. Fellow in Cardiovascular Medicine Amar Krishnaswamy Fellow in Cardiovascular Medicine Deborah H. Kwon M.D. Fellow in Cardiovascular Imaging Timothy H. Mahoney M.D. Fellow in Cardiovascular Medicine Anjli Maroo M.D. Staff CardiologistDepartment of CardiologyFairview HospitalCleveland, Ohio A. Thomas McRae III M.D. Staff CardiologistDepartment of CardiologyCentennial HospitalNashville, Tennessee Telly A. Meadows M.D. Fellow in Cardiovascular Medicine Kamran I. Muhammed M.D. Fellow in Cardiovascular Medicine Debabrata Mukherjee M.D. Director, Cardiac Catheterization LaboratoryGill Heart InstituteUniversity of KentuckyLexington, Kentucky Wilfried Mullens M.D. Fellow in Heart Failure and Cardiovascular Transplantation Deepu Nair M.D. Chief Cardiovascular Medicine Fellow Marc S. Penn M.D., Ph.D. Associate Program DirectorDepartment of Cardiovascular Medicine Athar M. Qureshi M.D. Associate StaffDepartment of Pediatric Cardiology Russell Raymond M.D. Staff Interventional Cardiologist Mark Robbins M.D.

Assistant Professor of MedicineDepartment of MedicineVanderbilt UniversityNashville, Tennessee Robert A. Schweikert M.D. Chief of CardiologyAkron General HospitalAkron, Ohio Shaun Senter M.D. Fellow in Cardiovascular Medicine Medhi H. Shishehbor M.D. Interventional Cardiology Fellow W.H. Wilson Tang M.D. Staff Cardiologist Khaldoun G. Tarakji M.D. Fellow in Cardiovascular Medicine Patrick Tchou M.D. Staff Cardiac Electrophysiologist Maran Thamilarasan M.D. Staff Cardiologist George Thomas M.D. Fellow in Cardiac Electrophysiology Eric J. Topol M.D. Director, Scripps Translational Science InstituteChief Academic Officer, Scripps HealthProfessor of Translational Genomics, TSRISenior Consultant, Division of Cardiovascular DiseasesScripps ClinicLa Jolla, California Richard Troughton M.B., B.Ch., Ph.D. Associate ProfessorDepartment of MedicineUniversity of Otago, Christ ChurchChrist Church, New Zealand Samuel Unzek M.D. Fellow in Cardiovascular Medicine Oussama Wazni M.D. Staff Cardiologist Tim Williams M.D. Cardiovascular Associates of CharlottesvilleCharlottesville, South Carolina 2009 Lippincott Williams & Wilkins 530 Walnut Street, Philadelphia, PA 19106 USA 978-84-96921-41-2 Av. Príncep d'Astúries, 61, 8.° 1.ª

08012 Barcelona (España) Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 e-mail: [email protected] Traducción: Dr. Fernando Fontán Fontán M.ª Jesús del Sol Jaquotot Licenciada en Medicina y Cirugía Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos e interacciones farmacológicos que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El autor, los redactores y el editor han hecho todo lo posible para garantizar que la selección de fármacos y la posología que se exponen en este texto concuerden con las recomendaciones y la práctica vigentes en el momento de su publicación. No obstante, y considerando los avances de las investigaciones, los cambios en la legislación y normativas, y el constante flujo de información sobre el tratamiento farmacológico, así como las reacciones a los fármacos, se insta al lector a consultar los prospectos informativos de los fármacos o dispositivos para obtener la información referente a las indicaciones, contraindicaciones, dosis, advertencias y precauciones que deben tenerse en cuenta. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para un uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos la consulta con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2009 Wolters Kluwer Health España, S.A. ISBN edición española: 978-84-96921-41-2 Edición española de la obra original en lengua inglesa Manual of cardiovascular medicine, 3rd edition, de Brian P. Griffin y Eric J. Topol (eds.), publicada por Lippincott Williams & Wilkins. Copyright © 2009 Lippincott Williams & Wilkins 351 West Camden Street Baltimore, MD 21201 530 Walnut Street Philadelphia, PA 19106 ISBN edición original: 978-0-7817-7854-1 Composición: Grafic-5, S.L. - Santiago Rusiñol, 23 - 08031 Barcelona

Impresión: Data Reproductions Corp. Impreso en: USA Dedicado A nuestras familias BG EJT DN KA Prefacio En su 3.ª edición, el Manual de medicina cardiovascular sigue manteniendo los mismos objetivos que en las anteriores: proporcionar una visión general, sucinta pero completa y detallada, de la actualidad del diagnóstico y la práctica clínica en el campo de la medicina cardiovascular. Redactada fundamentalmente por profesores y especialistas en medicina cardiovascular y áreas relacionadas de la Cleveland Clinic, esta edición ha sido ampliamente revisada y actualizada con objeto de reflejar los cambios producidos en el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares en los 4 años transcurridos desde la última edición. Se ha añadido un capítulo sobre genética y enfermedades cardiovasculares, y siempre que estaba indicado se han incorporado las directrices actuales del ACC/AHA y otras recomendaciones importantes. Deseo dar las gracias a todos los que han colaborado en esta edición y en las anteriores. Específicamente, quiero distinguir a los editores invitados, Deepu Nair y Kellan Ashley, que realizaron un magnífico trabajo en el mantenimiento de la puntualidad y la calidad de las colaboraciones. Estoy muy agradecido también a los editores de las diferentes secciones, por su excepcional trabajo asegurando la actualidad y la precisión de los diversos capítulos. Debo agradecer particularmente a los Dres. Marc Penn, Arman Askari y Venu Menon el asesoramiento que han proporcionado a los colaboradores a lo largo de los años. Doy también las gracias a Lois Adamski, el coordinador docente del Cardiovascular Disease Training Program en la Cleveland Clinic, y a Barbara Robinson, mi asistente personal, sin cuya ayuda nunca habría sido posible esta edición. Fran DeStefano y todo el personal de Wolters Kluwer han colaborado de forma excelente para garantizar un texto de lectura agradable y accesible. Me siento profundamente en deuda con John y Rosemary Brown, por posibilitar la existencia de una Cátedra de Medicina Cardiovascular que contribuye a mantener mi actividad docente, así como por su maravillosa amistad durante años. Finalmente, me gustaría expresar mi inmensa gratitud a mi familia: a mis padres, por inculcarme el ansia por el conocimiento, y a mi mujer, Mary, sin cuyo apoyo, paciencia y fortaleza, éste y todos los demás empeños hubieran sido imposibles. Brian P. Griffin M.D.

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1 INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO Ryan D. Christofferson I. EPIDEMIOLOGÍA. El infarto de miocardio (IM) agudo es la principal causa de muerte en Norteamérica y Europa. En Estados Unidos se producen anualmente más de 800.000 muertes por enfermedad coronaria (EC) ( 1 ). Más de un millón de personas sufren cada año en Estados Unidos un IM agudo. Se calcula que al menos otras 300.000 mueren por un IM agudo antes de ser hospitalizadas. Cada 25 s un estadounidense sufre un IM agudo, y cada 36 s muere uno por enfermedad cardiovascular. Si se incluye a los pacientes que fallecen antes de ingresar en el hospital, la tasa de mortalidad general del IM agudo es superior al 30 %, aunque la incidencia y la mortalidad han disminuido en los 30 últimos años gracias a la introducción de las unidades coronarias, al tratamiento fibrinolítico y a la reperfusión mediante cateterismo. Aunque se ha demostrado que la intervención coronaria percutánea (ICP) primaria reduce la mortalidad, en un número sustancial de pacientes con IM agudo no cabe utilizar este tratamiento. Muchos pacientes no tienen fácil acceso a hospitales capaces de realizar en cualquier momento una ICP como tratamiento del IM agudo. Los ancianos representan una creciente proporción de la población con una gran incidencia de IM agudo y una elevada mortalidad por esta causa, siendo por otra parte menos adecuados para el tratamiento fibrinolítico, por lo que probablemente el IM agudo seguirá siendo la causa principal de muerte en las próximas décadas. Además, el aumento de la incidencia de diabetes y de obesidad debido al cambio a escala mundial hacia un régimen alimentario y un modo de vida occidental aumentará las secuelas de la EC en el futuro. Volver al principio II. FISIOPATOLOGÍA. La fisura o rotura de la placa coronaria es el suceso inicial del IM agudo. La rotura de la cubierta fibrosa de un ateroma coronario expone a la matriz subendotelial subyacente a los elementos formes de la sangre circulante, lo que conlleva la activación de las plaquetas, la síntesis de trombina y la formación de trombos. Se trata de un proceso dinámico que implica la transición cíclica entre la oclusión del vaso, la oclusión parcial del vaso y la reperfusión. La presencia de un trombo oclusivo sin vasos colaterales importantes suele causar un IM agudo con elevación del segmento ST (IMCEST). La fisiopatología del IMCEST y la del IM sin elevación del segmento ST (IMSEST) son similares, y esto explica que los síndromes coronarios agudos se superpongan sustancialmente en lo que respecta al desenlace final, el grado de necrosis y las tasas de mortalidad. Sin embargo, sigue siendo importante reconocer la elevación del segmento ST, puesto que generalmente exige realizar un tratamiento de reperfusión de emergencia. Volver al principio III. DEFINICIÓN. Un reciente documento de consenso ( 2 ) redefinió el IM agudo como la detección de un aumento o un descenso de los biomarcadores cardíacos, estando al menos uno de los valores por encima del percentil 99 del límite de referencia superior, junto con signos de isquemia. Se definió la isquemia como cualquier signo de isquemia, cambios electrocardiográficos indicativos de una nueva isquemia, aparición de ondas Q patológicas en el electrocardiograma (ECG) o signos de infarto en las pruebas de diagnóstico por la imagen. Se incluyó en la definición la muerte súbita de origen cardíaco con signos de isquemia miocárdica (nueva elevación del segmento ST, bloqueo de rama izquierda o trombo coronario), elevación de los biomarcadores más de tres veces por encima del límite de referencia superior en los pacientes ya sometidos a ICP o más de cinco veces por encima del límite de referencia superior en el caso de pacientes ya sometidos a un injerto de bypass coronario (post-IBC). En esta nueva definición también se reconoció la trombosis confirmada del stent ( tabla 1-1 ). Se definió un IM agudo confirmado como cualquiera que cumpla uno de los siguientes criterios: aparición de nuevas ondas Q patológicas en ECG seriados, signos de IM agudo en las pruebas de diagnóstico por la imagen o signos patológicos de un IM agudo resuelto o en vías de resolución. Volver al principio IV. DIAGNÓSTICO CLÍNICO. A cualquier paciente con antecedentes de dolor torácico de presunto origen cardíaco se le realizará un ECG en un plazo de 5 min desde que comience a ser atendido; el ECG se interpretará rápidamente para determinar si se puede aplicar el tratamiento de reperfusión. Si el ECG muestra una elevación aguda del segmento ST o un nuevo bloqueo de rama izquierda, está indicado el tratamiento de reperfusión con fibrinólisis o con intervención coronaria percutánea. Durante este período de evaluación se realizará una anamnesis y una exploración física orientada. Si los antecedentes del paciente son compatibles con una isquemia cardíaca y el ECG no se ajusta a los

criterios del tratamiento de reperfusión, el paciente puede tener una angina inestable o un IMSEST. Estos síndromes se exponen en el capítulo 2. A. Signos y síntomas 1. Los síntomas clásicos son dolor torácico subesternal opresivo intenso, descrito como una sensación de constricción u opresión que con frecuencia irradia al brazo izquierdo y a menudo se asocia a una sensación de muerte inminente. La molestia es similar a la de la angina de pecho, pero suele ser más grave, de mayor duración (por lo general más de 20 min) y no se alivia con el reposo ni la nitroglicerina. En general, no alcanza instantáneamente su intensidad máxima, como ocurriría con la embolia pulmonar o la disección aórtica. Tabla 1-1. Clasificación clínica de los diferentes tipos de infarto de miocardio Tipo 1 IM agudo espontáneo relacionado con la isquemia por una rotura o disección de una placa en una arteria coronaria

Tipo 2 IM agudo debido a isquemia causada por un aumento de la demanda de oxígeno o una disminución del aporte de oxígeno

Tipo 3

Muerte súbita de origen cardíaco con síntomas de isquemia, nueva elevación del segmento ST, o bloqueo de rama izquierda o trombo coronario

Tipo 4a

IM agudo asociado a intervención coronaria

Tipo 4b

IM agudo asociado a trombosis del stent

Tipo 5 IM agudo asociado a injerto de revascularización coronaria

IM, infarto de miocardio. Adaptada de Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2007;50:2173-2175.

a. El dolor torácico puede irradiar al cuello, la mandíbula, la espalda, el hombro, el brazo derecho y el epigastrio. Es posible que haya dolor en estas zonas sin dolor torácico. El dolor por isquemia miocárdica localizado en el epigastrio a menudo se diagnostica erróneamente como indigestión. Se dan casos de IM agudo sin dolor torácico, en especial en el período postoperatorio de pacientes intervenidos quirúrgicamente, en ancianos y en diabéticos. b. Si el dolor irradia a la espalda y el paciente lo describe como lancinante, hay que sospechar una disección aórtica. 2. Algunos de los síntomas asociados son diaforesis, disnea, cansancio, mareos, palpitaciones, confusión aguda, indigestión, náuseas y vómitos. Los síntomas gastrointestinales son especialmente frecuentes en el infarto inferior. B. Exploración física. En general, la exploración física no aporta mucho al diagnóstico del IM agudo. Sin embargo, es muy importante para descartar otros trastornos que pueden asemejarse a un IM, estratificar el riesgo, diagnosticar la insuficiencia cardíaca inminente y servir como exploración inicial para vigilar las complicaciones mecánicas del IM agudo que se puedan producir. 1. La estratificación del riesgo, que ayuda a tomar decisiones terapéuticas y a asesorar al paciente y a su familia, se basa en parte en la edad, la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la presencia o ausencia de edema pulmonar y de un tercer ruido cardíaco. 2. Las complicaciones mecánicas de la insuficiencia mitral y la comunicación interventricular a menudo están precedidas por un nuevo soplo sistólico (v. cap. 3 ). El diagnóstico temprano de estas complicaciones se basa en los signos exploratorios, bien documentados al inicio y durante el ingreso hospitalario.

Volver al principio V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. El diagnóstico diferencial de la elevación del segmento ST incluye afecciones con isquemia concomitante, como la disección aórtica aguda, afecciones con elevación del segmento ST pero sin isquemia, como la hipertrofia ventricular izquierda, y trastornos con dolor torácico pero sin isquemia, como la miopericarditis ( tabla 1-2 ). Las consideraciones habituales a la hora del diagnóstico diferencial se exponen a continuación. A. Pericarditis. El dolor torácico que empeora cuando el paciente está en decúbito supino y mejora cuando se sienta recto o ligeramente inclinado hacia delante es típico de la pericarditis. No obstante, se debe tener cuidado al descartar un IM agudo, ya que la pericarditis puede complicar un IM agudo. Las anomalías ECG de la pericarditis aguda también se pueden confundir con un IM agudo. La elevación difusa del segmento ST es distintiva de la pericarditis aguda, aunque es posible observar este signo en el IM agudo con afectación de la arteria coronaria izquierda o de una arteria descendente anterior izquierda que dé la vuelta al ápex. La depresión del segmento PR, las ondas T picudas o las anomalías ECG desproporcionadas respecto al cuadro clínico sugieren el diagnóstico de pericarditis. Las elevaciones del segmento ST en la pericarditis suelen ser cóncavas, mientras que en el IM agudo por lo general son convexas. En la pericarditis no se produce una depresión recíproca del segmento ST, excepto en las derivaciones aVR y V1 . La ecocardiografía no es útil para evaluar un derrame pericárdico, que puede ocurrir en cualquiera de estas dos afecciones, pero sí para demostrar la ausencia de anomalías del movimiento de la pared en caso de dolor continuo y elevación del segmento ST. Tabla 1-2. Consideraciones en el diagnóstico diferencial del IM agudo con elevación del segmento ST Isquemia concomitante

Elevación del segmento ST pero sin isquemia

Dolor torácico pero sin isquemia

Disección aórtica

Repolarización precoz

Disección aórtica

Embolia arterial sistémica

Miopericarditis Hipertrofia ventricular izquierda

Crisis hipertensiva

Pleuritis

Estenosis aórtica

Bloqueo de rama izquierda

Embolia pulmonar

Consumo de cocaína

Hiperpotasemia

Costocondritis

Arteritis

Síndrome de Brugada

Trastornos gastrointestinales

Adaptada de Christofferson RD. Acute ST-elevation myocardial infarction. En: Shishehbor MH, Wang TH, Askari AT, et al., eds. Management of the patient in the coronary care unit. New York: Lippincott Williams & Wilkins, 2008.

B. Miocarditis. Como ocurre con la pericarditis, los síntomas y los datos ECG de miocarditis pueden ser similares a los del IM agudo. La ecocardiografía es menos útil para distinguir este síndrome del IM agudo, pues la disfunción ventricular izquierda difusa se puede encontrar en cualquiera de estas dos afecciones. Una anamnesis completa a menudo revela un inicio más insidioso y un síndrome viral asociado con la miocarditis. C. Disección aórtica aguda. Un dolor agudo, lancinante, que irradia por el tórax hacia la espalda, es típico de la disección aórtica (v. cap. 25 ). Este tipo de patrón de irradiación se ha de investigar exhaustivamente antes de administrar tratamiento antitrombótico, antiplaquetario o fibrinolítico. La extensión proximal de la disección en cualquiera de los orificios coronarios puede causar un IM agudo. Una radiografía de tórax revelará un ensanchamiento mediastínico. En la ecocardiografía transtorácica se observará un colgajo de disección en la parte proximal de la aorta ascendente. En caso contrario, hay que llegar a un diagnóstico más definitivo mediante ecocardiografía transesofágica, tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM). D. Embolia pulmonar. Cabe sospechar una embolia pulmonar ante una disnea asociada a dolor torácico pleurítico, pero sin signos de

edema pulmonar. La ecocardiografía ayuda a descartar anomalías de la motilidad de la pared y puede identificar la tensión ventricular derecha, que es una indicación para el tratamiento fibrinolítico en la embolia pulmonar. E. Trastornos esofágicos. El reflujo gastroesofágico, los trastornos de la motilidad esofágica y la hiperalgesia esofágica pueden causar un dolor torácico cuyo carácter es muy similar al del dolor isquémico cardiaco. El diagnóstico de la EC debe preceder a la evaluación de los trastornos esofágicos. Entre los síntomas que pueden ser indicativos de dolor torácico de origen esofágico, aunque no diagnósticos, se encuentran los síntomas posprandiales, el alivio con antiácidos y la ausencia de irradiación del dolor. F. La colecistitis aguda puede producir síntomas y datos del ECG que se asemejan a los del IM agudo, aunque ambas afecciones pueden coexistir. El dolorimiento en el hipocondrio superior derecho, la fiebre y la leucocitosis son indicativos de colecistitis, que se diagnostica mediante una gammagrafía hepatobiliar con ácido iminodiacético (HIDA). Volver al principio VI. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A. Creatina cinasa. En raras ocasiones una concentración elevada de creatinacinasa (CK) ayuda a establecer el diagnóstico de IM agudo en pacientes con elevación del segmento ST. Habitualmente han de transcurrir 4 a 6 h antes de que se produzca un aumento apreciable de las concentraciones de CK, por lo que un valor normal puede significar que se ha producido recientemente una oclusión completa. Las concentraciones de CK y de CK-MB (banda miocárdica) pueden estar elevadas si hay pericarditis y miocarditis, que pueden causar una elevación difusa del segmento ST. Las concentraciones de CK son de más ayuda en la valoración del tamaño y de la cronología del IM agudo que en el diagnóstico. Las concentraciones de CK llegan a su valor máximo al cabo de 24 h, pero se cree que la concentración máxima de CK se alcanza antes en los pacientes en que tiene éxito la reperfusión. Se observan resultados falsos positivos de elevación de la CK en diversas circunstancias, como en caso de enfermedad del músculo esquelético o traumatismos (p. ej., rabdomiólisis). B. Troponinas. Los análisis de la troponina T y la troponina I son particularmente útiles en el diagnóstico y el tratamiento de la angina inestable y del IMSEST debido a su gran sensibilidad, a que se pueden realizar e interpretar rápidamente a la cabecera del paciente, y a su disponibilidad prácticamente universal. Sin embargo, el tiempo que transcurre (3 a 6 h) entre la oclusión y las elevaciones detectables de las concentraciones séricas limitan su utilidad en el diagnóstico del IMCEST. Los datos han sugerido que una sola determinación de la concentración de troponina T 72 h después de un IM agudo puede predecir el tamaño del infarto independientemente de la reperfusión ( 3 ). Es posible encontrar una elevación de la troponina sin que haya cardiopatía isquémica en caso de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), disección aórtica, miocardiopatía hipertrófica, embolia pulmonar, enfermedad neurológica aguda, contusión cardíaca o toxicidad por fármacos. C. Mioglobina. Los miocitos cardíacos dañados liberan rápidamente esta proteína en el torrente sanguíneo. Las concentraciones máximas se alcanzan al cabo de 1 a 4 h, lo que permite hacer un diagnóstico temprano del IM agudo. Sin embargo, la mioglobina carece de especificidad cardíaca y esto limita su utilidad clínica. Diversos estudios han indicado que podría desempeñar un papel en la estratificación del riesgo después del tratamiento de reperfusión ( 4 ). Volver al principio VII. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS A. Electrocardiografía 1. El diagnóstico ECG definitivo del IM agudo exige que haya una elevación del segmento ST ≥ 1 mm en dos o más derivaciones contiguas, a menudo con depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones contralaterales. En las derivaciones V2 -V3 , para realizar un diagnóstico preciso la elevación del segmento ST debe ser 2 mm en los hombres y 1,5 mm en las mujeres. 2. Subgrupos ECG. Las elevaciones del segmento ST se dividen en subgrupos que se pueden correlacionar con la arteria implicada en el infarto y con el riesgo de muerte. Estos cinco subgrupos se enumeran en la tabla 1-3 y se ilustran en la figura 1-1 . 3. Bloqueo de rama izquierda (BRI) a. Un nuevo BRI en el marco de síntomas compatibles con un IM agudo puede indicar un gran infarto de la pared anterior con afectación de la porción proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda, y debe tratarse como un IMCEST.

b. Si no se dispone de un ECG antiguo o si existe BRI inicial, el diagnóstico de IMCEST puede hacerse si existe un BRI con una especificidad mayor del 90 %, según los criterios que se citan en la tabla 1-4 y se ilustran en la figura 1-2 . c. El bloqueo de rama derecha (BRD) complica la interpretación de la elevación del segmento ST en las derivaciones V1 a V3 . El diagnóstico de IM agudo anterior es posible cuando los cambios secundarios normales de la onda T (es decir, opuestos a la distorsión terminal del complejo QRS) en un paciente con BRD en las derivaciones V1 a V3 o V4 son sustituidos por ondas T de polaridad concordante con el QRS (es decir, pseudonormalización). El BRD no oculta la elevación del segmento ST en otras derivaciones. B. La ecocardiografía es útil en la evaluación del BRI de duración indeterminada; la ausencia de anomalías regionales de la motilidad de la pared en presencia de síntomas continuos hace que el diagnóstico de IM agudo sea improbable. Tabla 1-3. Infarto de miocardio agudo: subgrupos ECG y correlación con la arteria relacionada con el infarto y la mortalidad

Categoría

Localización anatómica de la oclusión

Hallazgos ECG

Tasa de mortalidad a los 30 días (%)a

1. Parte proximal de la DA

Proximal a la primera perforante septal

↑ ST en V1 -V6 , I, aVL y bloqueo fascicular o bloqueo de rama

19,6

25,6

2. Parte media de la DA

Proximal a rama diagonal grande, pero distal a la primera ↑ ST en V1 -V6 , I, aVL perforante septal

9,2

12,4

3. Parte distal de la DA o diagonal

Distal a la diagonal ancha o la ↑ ST en V1 -V4 , o I, aVL, V5 -V6 propia diagonal

6,8

10,2

4. Inferior moderado o Proximal a la ACD o amplio (ventricular posterior, circunfleja izquierda lateral, derecho)

5. Inferior pequeño

Distal a la ACD o rama circunfleja izquierda

Tasa de mortalidad al año (%)

↑ ST en II, III, aVF, y cualquiera de las siguientes: a. V1 , V3 R, V4 R b. V5 -V6 c. 6,4 R > S en V1 , V2

8,4

↑ ST II, III, aVF sólo

6,7

4,5

↑, aumento; ACD, arteria coronaria derecha; DA, arteria coronaria descendente anterior izquierda.

a

Tasa de mortalidad basada en la población del ensayo de cohortes GUSTO I en cada una de las categorías a los 5 años, las cuales recibieron todas tratamiento de reperfusión. De Topol EJ, Van de Werf FJ. Acute myocardial infarction: early diagnosis and management. En: Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine. Nueva York: Lippincott-Raven, 1998, con autorización.

Volver al principio VIII. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO. Es posible y útil calcular el riesgo de muerte de un paciente con IM agudo. La estimación ayuda a tomar decisiones terapéuticas, a hacer las recomendaciones pertinentes y a asesorar a los pacientes y a sus familias. Cinco simples parámetros iniciales aportan más del 90 %

de la información predictiva de la mortalidad a los 30 días. Estas características son, en orden decreciente de importancia: edad, presión arterial sistólica, clasificación de Killip ( tabla 1-5 ), frecuencia cardiaca y localización del IM agudo ( tabla 1-3 , fig. 1-1 ) ( 5 ). Volver al principio IX. TRATAMIENTO A. Tratamiento y estabilización inmediatos 1. Ácido acetilsalicílico (AAS). La administración inmediata de AAS está indicada en todos los pacientes con IM agudo a no ser que existan antecedentes claros de una auténtica alergia al AAS (no intolerancia). Este tratamiento es tan beneficioso como la estreptocinasa en lo relativo a la mortalidad, y la combinación de ambos tiene efectos beneficiosos aditivos ( 6 ). La dosis debe ser 4 comprimidos masticables de 81 mg (para una absorción más rápida) o 1 comprimido no masticable de 325 mg. Si no fuera posible la administración oral, puede administrarse un supositorio rectal. En el caso de que haya una auténtica alergia al AAS, la mejor alternativa es la monoterapia con clopidogrel.

Fig. 1-1. Subgrupos electrocardiográficos de infarto de miocardio (IM) agudo. A: IM agudo anterior amplio con trastorno de la conducción (porción proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda [DA]). Herramientas de imágenes

Fig. 1-1. B: IM agudo anterior sin trastorno de la conducción (porción media de la DA). Herramientas de imágenes 2. Tienopiridinas. Datos recientes indican que el clopidogrel debe añadirse al AAS en los pacientes con IMCEST, independientemente de si han sido sometidos a una ICP primaria o a fibrinólisis. El ensayo CLARITY-TIMI 28 mostró que el pretratamiento con clopidogrel era seguro y eficaz sin aumentar las hemorragias en los pacientes que habían recibido tratamiento fibrinolítico, a muchos de los cuales se les sometió posteriormente a una ICP (˜57 %) ( 7 ). El criterio de valoración compuesto de muerte por causa cardiovascular, reinfarto o revascularización disminuyó del 14,1 % al 11,6 % (p = 0,03) con el pretratamiento con clopidogrel. En un gran estudio clínico posterior, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo (N = 22.891) denominado COMMIT/CCS-2, se encontró una reducción significativa de la mortalidad general (8,1 % frente a 7,5 %), aunque no hubo diferencias en cuanto a hemorragias importantes ( 8 ). Se administra una dosis oral de carga de 300 mg, seguida por una dosis de 75 mg al día. Cuando se programa un IBC, se recomienda esperar 5 a 7 días después de administrar el clopidogrel y antes de realizar la intervención, a no ser que sea preciso hacer una revascularización urgente ( 9 ).

Fig. 1-1. C: IM agudo lateral (porción distal de la DA, rama diagonal o rama circunfleja izquierda). Herramientas de imágenes

Fig. 1-1. D: IM agudo inferior amplio con cambios recíprocos (porción proximal de la arteria coronaria derecha [ACD]). Herramientas de imágenes

Fig. 1-1. E: IM agudo inferior pequeño (porción distal de la ACD). (De Topol EJ, Van de Werf FJ. Acute myocardial infarction: early diagnosis and management. En: Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine. New York: Lippincott-Raven, 2002; con autorización.) Herramientas de imágenes 3. Oxígeno. Se administrará oxígeno por medio de una sonda nasal a todos los pacientes que presuntamente tengan un IM. La administración de oxígeno mediante mascarilla facial o sonda endotraqueal tal vez sea necesaria en los pacientes con edema pulmonar agudo o shock cardiogénico. 4. Nitroglicerina. Merece la pena administrar nitroglicerina sublingual (0,4 mg) para determinar si la elevación del segmento ST representa un espasmo de la arteria coronaria mientras se dispone lo necesario para iniciar el tratamiento de reperfusión. Se preguntará a los pacientes acerca del uso reciente de sildenafilo, pues la administración de nitroglicerina en las 24 h posteriores a la administración de sildenafilo puede causar una hipotensión potencialmente mortal. Un metaanálisis realizado antes de la época en que empezó a hacerse la reperfusión sistemática describió un beneficio en cuanto a la mortalidad con nitroglicerina por vía intravenosa ( 10 ), aunque el uso sistemático de nitratos por vía oral después del IM no mostró beneficios en dos grandes ensayos aleatorizados que se llevaron a cabo en la era moderna. La nitroglicerina puede ser útil en el tratamiento del IM agudo complicado con ICC, síntomas continuos o hipertensión. Cabe esperar una reducción del 30 % de la presión arterial sistólica con una posología adecuadamente intensa (10-20 µg/min con aumentos de 5-10 µg/min cada 5 a 10 min). El tratamiento intravenoso se puede mantener durante 24 a 48 h; tras este tiempo, los pacientes con insuficiencia cardíaca o isquemia residual pueden pasar al tratamiento oral o tópico, dejando que transcurra un intervalo apropiado sin administrar nitratos para evitar la taquifilaxia. Tabla 1-4. Criterios electrocardiográficos para el diagnóstico de IM agudo en presencia de bloqueo de rama derecha Criterio

Puntuacióna

Elevación del segmento ST ≥ 1 mm concordante con el QRS

5

Depresión del segmento ST ≥ 1 mm en las derivaciones V1 ,V2 o V3

3

Elevación del segmento ST ≥ 5 mm discordante con el QRS

2

a

Se añaden las puntuaciones para cada criterio. La puntuación total de los tres tiene una especificidad ≥ 90% y un valor predictivo positivo del 88%. Adaptada de Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle branch block. N Engl J Med 1996;334:481-487.

Fig. 1-2. El ECG muestra todos los criterios para el diagnóstico del infarto de miocardio agudo en el contexto de un bloqueo de rama izquierda: elevación del segmento ST ≥ 1 mm, concordante con el QRS en la derivación II (5 puntos); depresión del segmento ST ≥ 1 mm en las derivaciones V2 y V3 (3 puntos); y elevación del segmento ST ≥ 5 mm, discordante con el QRS en las derivaciones III y VF (2 puntos). Una puntuación total de 10 indica una probabilidad extremadamente alta de infarto de miocardio agudo inferior. (De Sgarbossa EB, Wagner G, 1997; con autorización.) Herramientas de imágenes 5. Tratamiento de reperfusión. El objetivo principal del tratamiento del IM agudo es instituir el tratamiento de reperfusión cuanto antes. En todos los pacientes con elevación del segmento ST o nuevo IM con BRI que busquen tratamiento en el plazo de 12 a 24 h desde el inicio de los síntomas continuos se planteará el tratamiento de reperfusión inmediato. Los síntomas isquémicos que persistan al cabo de 12 h pueden indicar un curso alternante de la oclusión, reperfusión espontánea y reoclusión, y sugerir un posible beneficio continuo con el tratamiento temprano. Tabla 1-5. Mortalidad a los 30 días según la clase hemodinámica (Killip) Clase de Killip

Características

Pacientes (%)

Tasa de mortalidad

I

Sin signos de ICC

85

5,1

II

Estertores, ↑ DVY o S3

13

13,6

III

Edema pulmonar

1

32,2

IV

Shock cardiogénico

1

57,8

↑, aumento; DVY, distensión venosa yugular; ICC, insuficiencia cardiaca congestiva; S3, tercer ruido cardíaco. Adaptada de Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, et al. Predictors of 30-day mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarction. Results from an international trial of 41,021 patients. GUSTO-I Investigators. Circulation 1995;91:1659-1668.

a. Beneficios. Los beneficios del tratamiento de reperfusión han sido convenientemente demostrados en el tratamiento del IM agudo, independientemente de la edad, el sexo y la mayoría de las características iniciales. Sin embargo, los pacientes que obtienen los mayores beneficios son los que reciben tratamiento temprano y los de mayor riesgo, como los que han sufrido un IM agudo anterior. b. El tiempo transcurrido hasta que se instaura el tratamiento es de primordial importancia. Los pacientes tratados en la primera hora obtienen los mayores beneficios en lo que se refiere a la mortalidad. No está claro si esto se debe por completo a la prevención de la lesión miocárdica o si los pacientes que buscan tratamiento pronto tienen un infarto mayor y son preseleccionados para obtener beneficios más notables. En cualquier caso, muchos ensayos confirman que existe una relación inversa entre el tratamiento y el beneficio en lo relativo a la supervivencia. Esta relación parece ser más constante con el tratamiento fibrinolítico que con la ICP directa. Tras 12 h de síntomas continuos, el beneficio neto de la reperfusión farmacológica con fibrinolíticos es escaso, aunque datos recientes indican que el beneficio de la ICP primaria en cuanto a reducción del tamaño del infarto puede prolongarse más allá de 12 a 24 h (estudio BRAVE2), incluso en pacientes con dolor torácico persistente ( 11 ). c. Fibrinólisis frente a ICP directa. Después de determinar que el tratamiento de reperfusión está indicado en un paciente, una decisión de usar tratamiento fibrinolítico o ICP directa se puede tomar rápidamente. (1) Si en un plazo de 90 min desde el primer contacto médico se cuenta con instalaciones para realizar de inmediato una angiografía coronaria y una ICP directa, éste es el tratamiento de elección. Los datos agrupados de varios grandes estudios clínicos muestran una reducción significativa (22 %) de la mortalidad a corto plazo en los pacientes tratados con angioplastia primaria ( 12 ). Este beneficio fue duradero porque hubo reducciones significativas de la incidencia de muerte, IM no mortal e isquemia recurrente en el seguimiento a largo plazo. En comparación con el tratamiento fibrinolítico, la ICP se asocia también a una reducción de la incidencia de hemorragia intracerebral. (2) Si no se cuenta con instalaciones para realizar de inmediato una angiografía coronaria y una ICP directa, el tratamiento fibrinolítico, a no ser que esté contraindicado, se debe instaurar en un plazo de 30 min desde el primer contacto médico. También está indicado el tratamiento fibrinolítico cuando se prevea una prolongación del tiempo necesario para el traslado a un centro donde se pueda realizar una ICP (tiempo transcurrido entre el contacto médico y la realización de la intervención superior a 90 min) ( 9 ). Existen ciertas discrepancias respecto al uso de ICP primaria cuando el período de traslado sea prolongado. Varios estudios clínicos, como el DANAMI-2 (Danish Multicenter Randomized Study on Thrombolytic Therapy Versus Acute Coronary Angioplasty in Acute Myocardial Infarction) ( 13 ), el AIR-PAMI (Air-Primary Angioplasty in Myocardial Infarction) ( 14 ) y el PRAGUE (Primary Angioplasty in Patients Transferred from a General Community Hospital to Specialized PTCA Units) ( 15 ), han investigado el beneficio de la fibrinólisis in situ en comparación con el traslado a un centro de primer nivel para realizar una ICP directa. Según estos estudios, los desenlaces son mejores en los pacientes asignados aleatoriamente a una estrategia de traslado y de ICP directa incluso después de tener en cuenta el mayor tiempo para el traslado de los pacientes. Por ejemplo, en los pacientes del estudio DANAMI 2 asignados aleatoriamente al traslado para realizar una ICP, la incidencia de muerte, IM o ictus a los 30 días fue significativamente menor (8,5 % frente a 14,3 %, p = 0,002), pese a que el tiempo medio desde la aleatorización hasta el inflado del balón fue 112 min. Sin embargo, las pautas actuales han sido concebidas para hacer hincapié en la reperfusión temprana, se logre ésta con una ICP primaria o con tratamiento trombolítico ( 9 ). (3) Si hubiera contraindicaciones para realizar el tratamiento fibrinolítico o se cuestionara el diagnóstico, se tomarían las medidas oportunas para el traslado a un centro donde se pueda realizar una ICP. (4) Debido a la relativa falta de eficacia del tratamiento fibrinolítico en los pacientes con shock cardiogénico o antes de las operaciones de bypass, en estos casos está especialmente indicada la ICP primaria. Sin embargo, si se prevé que el retraso va a ser notable (> 3 h), aún cabe plantear el tratamiento fibrinolítico mientras se realizan todos los preparativos para la angiografía coronaria. d. ICP primaria. Cuando se ha tomado la decisión de realizar la reperfusión mediante una ICP primaria, el paciente debe ser trasladado al laboratorio de hemodinámica y se le practicará una angiografía cuanto antes. Después de identificar la lesión causante, se logrará la reperfusión con técnicas convencionales de ICP (v. cap. 59 ). (1) Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria (GP IIb/IIIa). Varios estudios clínicos han confirmado que el abciximab mejora los resultados clínicos después de la ICP primaria, con o sin implantación de un stent en pacientes con IMCEST. Los resultados del estudio RAPPORT (ReoPro and Primary PTCA Organization and Trial) mostraron una reducción cercana al 50 % de las muertes, el IM y la resistencia vascular total (RVT) urgente a los 30 días en pacientes tratados con abciximab en comparación con placebo en el momento de la ICP (11,2 % frente el 5,8 %, p = 0,03) ( 16 ). En el estudio ADMIRAL (Abciximab before Direct Angioplasty and Stenting in Myocardial Infarction Regarding Acute and Long-Term Followup) se halló una reducción significativa del criterio de valoración compuesto de muerte, IM y RVT urgente a los 30 días en pacientes asignados aleatoriamente a abciximab antes de realizar la ICP o la

implantación de un stent (6,0 % frente a 14,6 %, p = 0,01) ( 17 ). También hubo resultados favorables con el abciximab y la colocación de stents en el ensayo ACE, en el cual se comparó el tratamiento exclusivo con stent con la administración de abciximab y la implantación de stent, mostrando una reducción > 50 % en un criterio de valoración compuesto similar con el abciximab y la colocación de stent ( 18 ). Como resultado, se debe plantear el abciximab (0,25 mg/kg en bolo i.v. y a continuación en infusión de 0,125 (µg/kg)/min durante 12 h) en el tratamiento de todos los pacientes que sean sometidos a una ICP primaria por un IM agudo. Aunque sea hasta cierto punto discutido, parece que el tirofibán puede ser equivalente al abciximab en lo que respecta al tamaño del infarto y a los eventos hemorrágicos ( 19 ). Además, la administración temprana (en el servicio de urgencias) de eptifibatida o tirofibán puede aumentar las tasas de desobstrucción primaria, aunque no se cuenta con datos sólidos sobre los resultados con estos tratamientos alternativos. (2) Dispositivos de aspiración y protección frente a la embolia distal. Aunque se ha demostrado que los catéteres de aspiración mejoran la resolución del segmento ST y la tinción (blush) miocárdica, no se ha demostrado que mejoren los resultados clínicos. En diversos estudios tampoco se ha demostrado que la protección embólica distal suponga algún beneficio; de hecho, puede aumentar el tamaño del infarto. La principal crítica a estos ensayos es que se excluyó a pacientes con una gran carga de trombos. Independientemente de esta advertencia, no se recomienda el uso sistemático de estos dispositivos en la ICP aguda. (3)Stentscoronarios. El beneficio temprano de la angioplastia respecto al tratamiento trombolítico se atenúa a medida que se amplía el seguimiento. En el estudio GUSTO IIb (Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries), en el que se comparó el uso del activador del plasminógeno tisular (tPA, tissue plasminogen activator) en administración acelerada con la angioplastia sola (angioplastia coronaria transluminal percutánea, ACTP), la reducción de las tasas de muerte e IM no mortal a los 30 días (13,7 % con el tPA y 9,6 % con la ACTP) disminuyó, y a los 6 meses la diferencia (16,1 % con el tPA y 14,1 % con la ACTP) había perdido la significación estadística ( 20 ). Esta pérdida de efecto se puede deber, al menos parcialmente, a la reestenosis de la lesión que fue tratada directamente con angioplastia. Aunque es sabido que los stents coronarios reducen las tasas de reestenosis durante la ICP programada, antes se pensaba que no se podía colocar stents en lesiones llenas de trombos, como las asociadas al IM agudo, debido al riesgo de trombosis dentro del stent. Sin embargo, estudios clínicos con el tratamiento antiplaquetario adecuado han demostrado que la implantación de stents es segura. El estudio STENT-PAMI (STENT-Primary Angioplasty in Myocardial Infarction) ( 21 ) observó que la colocación de stents coronarios reducía significativamente la necesidad de revascularización del vaso tratado al cabo de 6 meses (7,7 % frente a 17,0 %, p < 0,001). Estos resultados se confirmaron en el ensayo CADILLAC (Controlled Abciximab and Device Investigation to Lower Late Angioplasty Complications) ( 22 ), en el cual se encontró que la implantación de stents coronarios reducía significativamente la incidencia de reestenosis a los 6 meses (40,8 % frente a 22,2 %, p < 0,0001), independientemente del uso de abciximab. La introducción de stents liberadores de fármacos (DES, drug-eluting stent) ha llevado a utilizarlos en pacientes con IM agudo, con beneficios clínicos inciertos. Aunque los datos de registro iniciales y varios pequeños ensayos aleatorizados han demostrado la posible seguridad y eficacia de los DES en este contexto terapéutico, la indicación temprana del posible aumento del riesgo de trombosis tardía en el stent con los DES en el IM agudo ha limitado su uso. e. Tratamiento fibrinolítico. La capacidad para salvar vidas del tratamiento fibrinolítico temprano está más que demostrada, comenzando con el ensayo del Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravivenza nell'Infarto Miocardico (GISSI I) ( 23 ) de 1986. Los datos agrupados muestran una reducción relativa de la mortalidad del 18 % y una reducción absoluta del 2 % aproximadamente. Incluso un beneficio más notable a largo plazo en lo que a mortalidad se refiere puede ser el resultado de la conservación de una función VI. (1) Contraindicaciones. Las únicas contraindicaciones absolutas para los tratamientos fibrinolíticos son el accidente vascular cerebral (AVC) reciente, el AVC hemorrágico, las neoplasias intracraneales, la hemorragia interna activa y la sospecha de disección aórtica. La presencia de alguna de estas contraindicaciones absolutas o de una o más de las contraindicaciones relativas que se detallan en la tabla 1-6 apoyaría la realización de una ICP, aunque ello supusiera retrasar la reperfusión. (2) Elección del fármaco (a) Alteplasa (tPA). El ensayo GUSTO I (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) mostró que el uso de alteplasa en administración acelerada reducía significativamente la tasa de mortalidad a los 30 días, un 15 %, respecto a la estreptocinasa con heparina por vía subcutánea o intravenosa ( 24 ). Esta reducción de la mortalidad se correlacionó con tasas significativamente mayores de flujo TIMI 3 a los 90 min en comparación con la estreptocinasa (54 % frente a 31 %, p < 0,001). El beneficio se cuestionó inicialmente debido al elevado coste de la alteplasa (aproximadamente 2200 dólares por episodio de infarto de miocardio) en comparación con la estreptocinasa (unos 300 dólares). En cuanto a la alteplasa, esto corresponde a un coste de 32.678 dólares por año de vida salvado, menor que el valor de referencia aceptado de la hemodiálisis en la nefropatía terminal ( 25 ). El beneficio se observó en todos los subgrupos, aunque los pacientes con mayor riesgo fueron los que tuvieron el mayor beneficio. El protocolo de administración acelerada consistía en una dosis de 15 mg administrada en bolo i.v. y a continuación 0,75 mg/kg (hasta 50 mg) durante 30 min, y luego 0,5 mg/kg durante 60 min. Se considera que la alteplasa es un fármaco con especificidad por la fibrina debido a su selectividad relativa por la fibrina unida al coágulo. Tabla 1-6. Contraindicaciones y precauciones para el uso de trombolíticos en el infarto de miocardio

Contraindicaciones absolutas Ictus hemorrágico previo en cualquier momento; ictus isquémico en los 3 meses previos

Neoplasia intracraneal conocida, lesión vascular cerebral estructural o traumatismo craneoencefálico cerrado en los 3 meses previos

Hemorragia activa o diátesis hemorrágica (excluida la menstruación)

Sospecha de disección aórtica

Contraindicaciones relativas Hipertensión grave sin controlar en el momento de la presentación (presión arterial > 180/110 mm Hg) o antecedentes de hipertensión crónica grave

Antecedentes de ictus isquémico > 3 meses, demencia u otra afección intracerebral conocida que no esté incluida en las contraindicaciones

Uso actual de anticoagulantes (el riesgo aumenta cuando aumenta el INR)

Reanimacion cardiopulmonar traumática o prolongada (> 10 min) o cirugía mayor (< 3 sem)

Punción vascular no compresible

Hemorragia interna reciente (en un plazo de 2 a 4 semanas)

Para la estreptocinasa o la anistreplasa: exposición previa (más de 5 días antes) o reacción alérgica anterior

Embarazo

Úlcera péptica activa

INR, cociente internacional normalizado.

Adaptada de Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol 2004;44:E1-E211.

(b) Reteplasa. Es el primer fibrinolítico de tercera generación aprobado para su uso en Estados Unidos. Es una mutación de la alteplasa con menor especificidad por la fibrina. La reteplasa tiene una vida media más prolongada que la alteplasa y se puede administrar en bolo

doble (10 mg cada inyección, con 30 min de diferencia). El estudio clínico GUSTO III ( 26 ) no demostró que la reteplasa conllevara un mayor beneficio que la alteplasa en lo que se refiere a la mortalidad, pero su fácil utilización ayuda a reducir el período de administración. (c) Tenecteplasa. Es otro fibrinolítico de tercera generación, caracterizado por su mayor especificidad por la fibrina, su mayor resistencia al inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1) y por su menor aclaramiento plasmático. Estas propiedades permiten administrarla en un solo bolo. El estudio clínico ASSENT 2 (Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic) no encontró diferencias entre la tenecteplasa y la alteplasa en cuanto a la mortalidad a los 30 días ( 27 ). Sin embargo, la tenecteplasa se asoció a una reducción significativa de la hemorragia no cerebral y de la mortalidad en pacientes tratados durante más de 4 h después del inicio de los síntomas. La dosis de tenecteplasa ajustada en función del peso es de 30 a 40 mg (ASSENT 1). (d) Estreptocinasa. Este fibrinolítico de primera generación sin especificidad por la fibrina es una alternativa razonable a los fármacos de segunda o tercera generación si no se dispone de compuestos más recientes o si no pueden utilizarse por contar con recursos económicos limitados. Como puede que se produzcan anticuerpos, la estreptocinasa no se debe administrar a pacientes que la hayan recibido en el pasado. La tasa general de hemorragia intracerebral es menor con la estreptocinasa (0,5 %) que con la alteplasa (0,7 %), por lo que algunos cardiólogos abogan por su uso en el tratamiento de pacientes con riesgo alto, como los ancianos con antecedentes de eventos vasculares cerebrales o hipertensión grave. La estreptocinasa es un fármaco sin especificidad por la fibrina capaz de convertir el plasminógeno circulante y el unido al coágulo en plasmina. Este proceso causa una sustancial fibrinogenólisis sistémica, fibrinogenemia y aumento de los productos de degradación de la fibrina. (3) Complicaciones hemorrágicas después de la fibrinólisis. La complicación más grave del tratamiento fibrinolítico es la hemorragia intracerebral, que ocurre aproximadamente en el 0,5 a 0,7 % de los pacientes que reciben este tratamiento. Los principales factores de riesgo de hemorragia intracraneal son la edad (> 75 años), la hipertensión, el bajo peso corporal, el sexo femenino y la coagulopatía (p. ej., uso previo de warfarina). El diagnóstico se plantea si el paciente sufre cefalea grave, trastornos visuales, nuevo déficit neurológico, estado confusional agudo o convulsiones. Si la sospecha clínica es firme, se suspenderá el tratamiento fibrinolítico, antitrombínico y antiplaquetario mientras se realizan una TC o una RM urgentes y se lleva a cabo la consulta neuroquirúrgica. La evacuación quirúrgica puede salvar la vida del paciente. Incluso si el diagnóstico y el tratamiento se realizan pronto, la tasa de mortalidad es superior al 60 %; en los pacientes ancianos (> 75 años) la tasa de mortalidad supera el 90 %. Existe cierta controversia respecto al riesgo que plantea el tratamiento fibrinolítico en estos enfermos, ya que los artículos publicados muestran resultados contradictorios. Un estudio observacional ( 28 ) de la base de datos de Medicare encontró que los pacientes mayores de 75 años tenían mayor riesgo de muerte a los 30 días con el tratamiento fibrinolítico (riesgo relativo [RR] = 1,38; intervalo de confianza [IC] del 95 %: 1,12 a 1,71; p = 0,003). Sin embargo, en un metaanálisis actualizado de nueve ensayos aleatorizados ( 29 , 30 ) se encontró que la reducción del riesgo con la fibrinólisis en pacientes mayores de 75 años era del 16 % (odds ratio [OR] = 0,84; IC del 95 %: 0,72 a 0,98; p < 0,05]). Parece haber una reducción del beneficio relativo con la fibrinólisis en los ancianos y un beneficio absoluto en cuanto a vidas salvadas. El único ensayo aleatorizado que estudió específicamente el tratamiento del IMCEST en los ancianos encontró que las tasas de mortalidad a los 30 días y al año en aquellos sometidos a una ICP eran significativamente menores que en los tratados con fibrinólisis ( 30 ). Sin embargo, el estudio TIMIExtract 25, más reciente, indica que el tratamiento fibrinolítico puede ser seguro en los ancianos si se utiliza una dosis reducida de enoxaparina ( 31 ). Las hemorragias gastrointestinales, retroperitoneales y en el sitio de acceso pueden complicar el tratamiento fibrinolítico, pero en general no son potencialmente mortales si se las reconoce y trata rápidamente. En cualquier caso, el mejor tratamiento del IMCEST en los ancianos parece ser la ICP primaria. (4) Fibrinólisis prehospitalaria. Se ha demostrado que la administración temprana de fibrinolíticos por los servicios de emergencia puede reducir el tamaño del infarto, aunque en ensayos aleatorizados no se han obtenido datos consistentes que aboguen por el uso sistemático de aquéllos. También se ha observado que los fibrinolíticos reducen el tiempo que transcurre hasta la instauración del tratamiento ( 32 , 33 ), pero esto no se tradujo en una disminución de la mortalidad. Aunque en un metaanálisis ( 34 ) de los ensayos sobre el tratamiento fibrinolítico prehospitalario se describió una reducción del 17 % de la mortalidad intrahospitalaria, todavía hay que comprobar si esta estrategia puede mejorar los resultados a largo plazo en la práctica clínica. f. Tratamiento fibrinolítico combinado con inhibidores de la GP IIb/IIIa (sin ICP) (1) Justificación. La reperfusión tisular mantenida sólo ocurre en el 25 % de los pacientes que reciben tratamiento fibrinolítico. Paradójicamente, la actividad plaquetaria aumenta después de la fibrinólisis, y las plaquetas son importantes mediadores en la tendencia a la reoclusión vascular. El AAS es un inhibidor específico de una vía de activación de las plaquetas y, por tanto, un antiplaquetario relativamente débil. Sin embargo, los inhibidores de la GP IIb/IIIa son potentes antiplaquetarios que bloquean la vía común final de la agregación plaquetaria, y por ello se han estudiado en combinación con la fibrinólisis a la mitad de la dosis habitual. (2) Estudios clínicos. El GUSTO V encontró que la adición de abciximab a la reteplasa en dosis la mitad de las habituales no hizo que disminuyera la mortalidad a los 30 días o al año en comparación con la dosis plena de reteplasa, pero redujo los reinfartos y las complicaciones después del IM ( 35 ). El ASSENT 3 también encontró reducciones comparables en el reinfarto con la combinación de abciximab y mitad de dosis de tenecteplasa ( 36 ).

(3) Contraindicaciones. En el estudio GUSTO V la tasa de hemorragia intracraneal en pacientes ancianos (> 75 años) que recibieron tratamiento de combinación fue aproximadamente el doble que con el tratamiento fibrinolítico convencional (2,1 % frente a 1,1 %, p = 0,07); el ASSENT 3 confirmó este resultado. Por tanto, ser mayor de 75 años es otra contraindicación para el tratamiento fibrinolítico combinado. No se ha observado un aumento de la hemorragia intracraneal en pacientes más jóvenes. g. La revascularización percutánea de rescate se define como la realización de una ICP cuando el tratamiento fibrinolítico ha fracasado. Pese al comprobado beneficio en cuanto a la mortalidad, más del 30 % de los pacientes que reciben tratamiento fibrinolítico tienen un flujo TIMI 0 a 1 a los 90 min, mientras que se ha demostrado que la desobstrucción al cabo de 90 min se correlaciona con la supervivencia a largo plazo ( 37 ). Si la reperfusión no es claramente evidente 90 min después de administrar el tratamiento fibrinolítico, en particular en pacientes con IM agudo extenso, se debe tomar cuanto antes la decisión de realizar una angiografía y una reperfusión mecánica de emergencia. A los pacientes con shock cardiogénico, ICC grave o arritmias potencialmente mortales después del tratamiento fibrinolítico se les debe someter a una angiografía coronaria inmediata, y no hay que esperar a hacer una evaluación clínica de la reperfusión. (1) Determinación clínica del éxito de la reperfusión. Puede ser difícil determinar clínicamente si la reperfusión ha sido satisfactoria en un paciente sometido a tratamiento fibrinolítico. La resolución del dolor torácico es una medida inexacta de la reperfusión, porque el dolor puede verse reducido por la analgesia narcótica o por la denervación parcial que, como es sabido, ocurre en algunos pacientes con IM. La evaluación seriada de los ECG de 12 derivaciones es un indicador más fiable de la reperfusión, aunque tampoco es óptimo. Un ritmo idioventricular acelerado (RIVA) es bastante específico de la reperfusión, aunque arritmias diferentes de los RIVA no son indicadores fiables, pues se observan diversas arritmias ventriculares y supraventriculares en pacientes sin reperfusión de la arteria relacionada con el infarto. La resolución completa del dolor torácico y las alteraciones ECG (definida como una resolución > 70 % de la elevación del segmento ST), acompañada por un período de RIVA, es muy específica de una reperfusión satisfactoria, pero tiene lugar en menos del 10 % de los pacientes que reciben tratamiento trombolítico. La resolución de la elevación del segmento ST > 70 % se correlaciona con una reperfusión tisular efectiva, y este dato se ha correlacionado con mejores evoluciones clínicas y mejor reperfusión angiográfica. (2) Beneficio. En el ensayo RESCUE (Randomized Evaluation of Salvage Angioplasty with Combined Utilization of Endpoints) ( 38 ) se ha demostrado que los pacientes con IM anterior en los que ha fracasado la trombólisis (flujo TIMI 0 o 1) obtienen un beneficio significativo de la angioplastia de rescate. Además, el ensayo REACT demostró que en los pacientes en que no se produjo la reperfusión con trombolíticos el tratamiento con angioplastia de rescate, con ICP o sin ella, se asoció a una reducción de la incidencia de muerte, reinfarto, ictus e insuficiencia cardíaca grave del 50 % aproximadamente ( 39 ). En el estudio GRACIA I se evaluó una estrategia invasiva temprana (en un plazo de 24 h) en comparación con una estrategia orientada por la isquemia en pacientes con IMCEST que recibieron tratamiento fibrinolítico. Este estudio clínico demostró principalmente una reducción de los eventos de revascularización con la estrategia invasiva temprana, aunque se observó una tendencia hacia una menor incidencia de muerte y reinfarto. Considerando los datos mencionados, una estrategia angiográfica temprana (en un plazo de 24 h) también puede considerarse razonable en todos los pacientes que reciben tratamiento trombolítico. Sin embargo, este enfoque se debe diferenciar de la estrategia de la ICP facilitada, que se describirá más adelante. (3) La angiografía tardía sistemática se expone en el capítulo 4. (4) La isquemia recidivante después de un IM es una indicación para la angiografía coronaria y la revascularización (véase el capítulo 4). h. La ICP facilitada se refiere al uso de un régimen farmacológico inicial para mejorar las tasas de desobstrucción de los vasos antes de realizar una ICP programada. Este método se ha propuesto como vía para tratar a los pacientes con IM agudo que acuden a hospitales que carecen de laboratorio de hemodinámica permanentemente operativo. Se han propuesto diversas estrategias de ICP facilitada, incluida la heparina en dosis altas, la administración temprana de inhibidores de la GP IIb/IIIa, la administración de fibrinolíticos en dosis plenas o reducidas, y la combinación de fibrinolíticos e inhibidores de la GP IIb/IIIa. Las ventajas teóricas son un período de tiempo menor hasta la reperfusión, la mejora de la estabilidad hemodinámica, un menor tamaño del infarto, el mayor éxito del procedimiento y el aumento de la supervivencia, aunque con mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas. El ASSENT-4 PCI (Assessment of Safety and Efficacy of a New Treatment Strategy with PCI) ha sido el mayor estudio clínico que ha evaluado el tratamiento fibrinolítico (tenecteplasa) en dosis plenas más ICP en comparación con ICP primaria sola. Este ensayo concluyó prematuramente debido a las mayores tasas de mortalidad intrahospitalaria (6 % frente a 3 %; p = 0,01) y los peores resultados en las variables de valoración compuestas principales (muerte, shock e insuficiencia cardíaca en un plazo de 90 días) con las dosis plenas de fibrinolíticos más la ICP en comparación con la ICP sola (18,6% frente a 13,4 %; p = 0,0045) ( 40 ). En el ensayo FINESSE (Facilitated Intervention with Enhanced Speed to Stop Events), que se presentó de modo preliminar en la European Society of Cardiology en septiembre de 2007, se estudió la administración de reteplasa, en dosis que eran la mitad de las habituales, junto con abciximab, en comparación con un abciximab solo y en comparación con un placebo en pacientes sometidos a una ICP primaria por presentar un IMCEST. Aunque fue mayor el número de pacientes que recibieron tratamiento fibrinolítico más un inhibidor de la GP IIB/IIIA que tenían una arteria permeable al llegar al laboratorio de hemodinámica, el criterio de valoración principal compuesto de muerte o complicaciones del IM a los 90 días no difirió entre las diversas estrategias (9,8 % con el fibrinolítico a la mitad de la dosis habitual más el inhibidor de la GP IIB/IIIA;

10,5 % con el inhibidor de la GP IIb/IIIa solo, y 10,7 % con placebo; p = NS), las tasas de hemorragia fueron superiores con el fibrinolítico a la mitad de la dosis habitual más el inhibidor de la GP IIB/IIIA. Por último, un amplio metaanálisis de múltiples ensayos más pequeños ha confirmado recientemente que la ICP primaria es superior a la ICP facilitada ( 41 ). Las pautas actuales recomiendan el uso de la ICP facilitada sólo con regímenes distintos de los fibrinolíticos en dosis plenas cuando los pacientes estén en alto riesgo pero la ICP no se pueda realizar de inmediato, en un plazo de 90 min, y el riesgo de hemorragia sea bajo ( 9 ). Además, datos más recientes (CARESS-in-AMI) parecen indicar que los pacientes tratados con fibrinolíticos a la mitad de la dosis habitual y abciximab se benefician del traslado inmediato para realizar una ICP, en lugar de la ICP de rescate ( 42 ). i. La hipótesis de la arteria permeable tardía plantea que cabe obtener un beneficio en lo que se refiere a la mejora de la función ventricular, el aumento de la estabilidad eléctrica y la provisión de colaterales mediante la permeabilización tardía de las arterias ocluidas que causaron el infarto. Sin embargo, el ensayo OAT (Occluded Artery Trial) no llegó a demostrar beneficio alguno de la angioplastia para la oclusión total tardía en un plazo de 3 a 28 días después del IM ( 43 ). Se han planteado objeciones a este ensayo, entre ellas la exclusión de pacientes de alto riesgo con insuficiencia cardíaca de clase III o IV de la New York Heart Association (NYHA), angina en reposo, inestabilidad clínica, enfermedad de múltiples vasos (de la arteria coronaria principal izquierda o enfermedad de tres vasos) o isquemia grave inducible en las pruebas de esfuerzo. Independientemente de estas objeciones, este estudio clínico ha dado lugar a una nueva recomendación de clase III en contra de la ICP de una arteria totalmente ocluida más de 24 h después de un IMCEST en pacientes asintomáticos que no satisfagan los criterios de alto riesgo indicados previamente ( 9 ). j. La cirugía debypasscoronario de emergencia es el tratamiento de elección para los pacientes en que se pretenda realizar una reperfusión mecánica percutánea directa o de rescate, pero que tengan una lesión crítica del tronco principal izquierdo o una enfermedad grave de tres vasos que no se pueda tratar con revascularización percutánea. Los estudios sobre esta estrategia son bastante alentadores, especialmente si es posible intervenir a los pacientes en etapas iniciales del infarto, antes de que se produzca una necrosis miocárdica grave. El infarto ventricular derecho es una contraindicación relativa para la cirugía de revascularización, pues complica la interrupción del soporte cardiopulmonar. k. ICP en hospitales pequeños o sin servicio de cirugía disponible. El ensayo C-PORT (Atlantic Cardiovascular Patient Outcomes Research Team) ( 44 ) encontró una mejora del criterio de valoración compuesto de muerte, IM e ictus a los 6 meses en pacientes con IM asignados aleatoriamente a una ICP primaria en comparación con el tratamiento fibrinolítico (12,4 % frente a 19,9 %, p = 0,03), aunque la ICP se realizara en hospitales sin servicio de cirugía disponible. Se sometió a todos los hospitales comunitarios que participaron en este estudio a un programa oficial de desarrollo de la ICP. Con la capacitación adecuada, la ICP primaria puede ser un tratamiento seguro y eficaz, incluso en hospitales pequeños. Sin embargo, cuando no se cuente con un servicio de cirugía no se recomienda todavía realizar la ICP primaria. B. Tratamiento adyuvante 1. Antitrombínicos a. Heparina sin fibrinólisis. Aunque en la era anterior a la reperfusión nunca se demostró que la heparina redujera la mortalidad, los ensayos que examinaron esta cuestión no tenían suficiente potencia. Un metaanálisis de tres grandes estudios clínicos ( 45 ) indicó un beneficio en cuanto a la mortalidad con la heparina por vía intravenosa. Las reducciones de la incidencia de trombosis ventricular izquierda y de ictus fueron especialmente evidentes en los pacientes con un gran IM anterior o con trombos confirmados. b. Heparina con fibrinólisis (1) tPA. Como complemento del tPA, se ha demostrado que la heparina mejora las tasas de permeabilización tardía. La mayoría de los cardiólogos consideran que la heparina es un complemento esencial del tPA para superar el estado trombógeno inducido por el tratamiento fibrinolítico. Aunque no se ha demostrado que esto mejore la mortalidad en comparación con el placebo, la heparina por vía intravenosa se usó junto con el tPA con administración acelerada en el ensayo GUSTO I. La dosis de heparina recomendada en las pautas de la American Heart Association (AHA)/American College of Cardiology (ACC) es de 60 U/kg en bolo (máximo 4000 U), seguida por 12 (U/kg)/h (máximo 1000 U/h). El tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) objetivo se debe ajustar a 1,5-2,0 veces el valor de control (50 a 70 s). (2) Estreptocinasa. No se dispone de datos que apoyen el uso de la heparina por vía intravenosa con estreptocinasa, a no ser que el paciente tenga una isquemia recidivante o presente alguna otra afección en la que esté indicado el tratamiento con heparina. En el ensayo GUSTO I, la heparina intravenosa fue equivalente a la heparina subcutánea cuando se usó con la estreptocinasa, que tiene una actividad fibrinogenolítica considerablemente mayor que la de la alteplasa. (3) Fármacos de tercera generación. El uso de heparina no fraccionada como tratamiento complementario con reteplasa y tenecteplasa ha sido validado en los estudios clínicos GUSTO III y ASSENT 2, respectivamente.

c. Heparina con angioplastia directa. Cuando se prevé realizar una angioplastia directa, los pacientes deben recibir un inhibidor de la GP IIb/IIIa como el abciximab. También se debe administrar una dosis baja inicial de heparina en función del peso, administrada en bolo (5070 U/kg hasta 7000 U). Esta combinación consiguió la menor tasa de mortalidad y de complicaciones isquémicas en el ensayo EPILOG (Evaluation in PTCA to Improve Long-Term Outcome with Abciximab Glycoprotein IIb/IIIa Blockade) ( 46 ). Si no se administra abciximab, se puede utilizar heparina en las dosis habituales (100 U/kg, hasta 10.000 U) antes del procedimiento. d. Recientemente se ha prestado más atención a las heparinas de bajo peso molecular y a los inhibidores directos de la trombina para mejorar los resultados obtenidos con el uso complementario de la heparina no fraccionada. En la tabla 1-7 se resumen las observaciones de los estudios clínicos con anticoagulantes en el IMCEST. (1) Justificación de su uso. La heparina no fraccionada es neutralizada por las plaquetas activadas y no puede inhibir la trombina unida al coágulo. Dado que la trombina es un componente clave de un trombo coronario y que paradójicamente tiene mayor actividad después de la fibrinólisis, su inhibición es esencial para mantener la permeabilidad de los vasos después de la fibrinólisis. La enoxaparina es una heparina de bajo peso molecular que tiene las ventajas de su biodisponibilidad constante, la disminución de la inhibición por el factor plaquetario 4 y la reducción de la incidencia de trombocitopenia inducida por la heparina. Los inhibidores directos de la trombina, como la hirudina y la bivalirudina, pueden inhibir la trombina unida a la fibrina y la trombina en fase líquida. A diferencia de la heparina no fraccionada, su farmacocinética es más reproducible y no se ven afectados por los inhibidores circulantes. Tabla 1-7. Resumen de los resultados de los ensayos con heparinas de bajo peso molecular en el infarto de miocardio con elevación del segmento ST Fármaco

Eficacia a los 30 días

Parece ser superior a la heparina no fraccionada con Enoxaparina fibrinólisis

Seguridad

Uso durante la ICP

Mayor riesgo de hemorragias graves

Se puede usar para complementar la ICP después de la fibrinólisis

Parece ser superior al placebo y a la heparina no fraccionada Tendencia a la reducción Aumento del riesgo de Fondaparinux en la fibrinólisis. Tendencia a producir peores resultados con la del riesgo de hemorragias trombosis en el catéter ICP primaria graves cuando se usa sola

ICP, intervención coronaria percutánea.

Adaptada de Antman EM, Hand M, Armstrong PW, et al. 2007 focused update of the ACC/AHA 2004 guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2008;51:210-247.

(2) Datos de ensayos clínicos (a) Enoxaparina más fibrinolíticos. En el ASSENT 3 se encontró que los pacientes tratados con dosis plenas de tenecteplasa y con enoxaparina (30 mg i.v. y a continuación 1 mg/kg 2 veces al día) tenían menor riesgo de muerte o IM a los 30 días que los pacientes que recibieron dosis plenas de tenecteplasa y una heparina no fraccionada (6,8 % frente a 9,1 %, p = 0,020). El ensayo ENTIRE-TIMI 23 (Enoxaparin as Adjunctive Antithrombin Therapy for ST-Elevation Myocardial Infarction) ( 47 ) encontró que en los pacientes tratados con dosis plenas de tenecteplasa y enoxaparina disminuyeron los índices de mortalidad o de IM a los 30 días en comparación con los pacientes que recibieron dosis plenas de tenecteplasa y heparina no fraccionada (15,9 % frente a 4,4 %, p = 0,005). La tasa de hemorragia grave fue también ligeramente menor en el grupo tratado con dosis plenas de tenecteplasa más enoxaparina. Al parecer, el tratamiento con dosis plenas de tenecteplasa más enoxaparina tiene efectos beneficiosos en los criterios de valoración de la isquemia que son similares a los del tratamiento de combinación (mitad de dosis de tenecteplasa más abciximab), con un perfil de seguridad mejor en los pacientes mayores de 75 años ( 36 ). En el estudio clínico HART II (Heparin and Aspirin Reperfusion) ( 48 ) se describió que la enoxaparina no era inferior a la heparina no fraccionada después de la fibrinólisis; se observó una tendencia a la reducción de la reoclusión vascular y una mejora de las tasas de flujo TIMI 3 en el grupo tratado con enoxaparina. Estos resultados se confirmaron en el ensayo de fase III EXTRACT-TIMI 25, en el cual se comparó la enoxaparina con la heparina no fraccionada en la fibrinólisis ( 31 ). Pese a observar una mejora de los criterios de valoración compuestos de muerte y reinfarto, el beneficio principal correspondió al

reinfarto y no al IM. En consecuencia, se considera que tanto la heparina no fraccionada como la enoxaparina son estrategias terapéuticas razonables con el tratamiento fibrinolítico. El ensayo EXTRACT-TIMI 25 no tuvo un subgrupo de ICP primaria; sin embargo, en los pacientes sometidos a una ICP después de la fibrinólisis la enoxaparina pareció ser superior a la heparina no fraccionada, sin aumentar los episodios hemorrágicos ( 31 ). El fondaparinux es otra heparina de bajo peso molecular que ha sido estudiada en el IM agudo. El ensayo OASIS-6 evaluó la administración de fondaparinux con fibrinolíticos y pareció demostrar beneficio frente al placebo o a una heparina no fraccionada en lo que se refiere a las tasas de mortalidad y de reinfarto a los 30 días (9,7 % frente a 11,2 %; HR = 0,86), sin que aumentara el riesgo de hemorragia ( 49 ). Sin embargo, en el subgrupo de ICP primaria no se observó beneficio alguno y sí un aumento significativo de la trombosis en el catéter guía, lo que ha limitado su uso. (b) Inhibidores directos de la trombina. Varios grandes ensayos no han logrado demostrar un beneficio significativo de la hirudina respecto a la heparina durante la fibrinólisis en el IM agudo. En ensayos recientes se han estudiado fármacos más novedosos. En el ensayo HERO-2 (Hirulog and Early Reperfusion or Occlusion) ( 50 ) no hubo diferencias en cuanto a la mortalidad a los 30 días en pacientes con IAMCEST tratados con estreptocinasa y bivalirudina adyuvante en comparación con la administración de estreptocinasa y una heparina no fraccionada. El grupo de la bivalirudina presentó un número significativamente menor de reinfartos, aunque las tasas de hemorragia fueron significativamente mayores. Es necesario realizar más estudios antes de que se pueda recomendar el uso sistemático de los inhibidores directos de la trombina en el IM agudo; en breve se publicarán ensayos que actualmente se están realizando para investigar esta cuestión. Una indicación clara del uso de estos fármacos es la trombocitopenia inducida por la heparina. Se ha aprobado una forma de hirudina, la lepirudina (0,4 mg/kg en bolo hasta 44 mg y a continuación una infusión de 0,15 mg/kg durante 2 a 10 días). El argatrobán (infusión de 2 µg/kg por minuto) también ha sido aprobado para esta indicación. (3) β-bloqueantes. Gran cantidad de datos de la época anterior a la reperfusión demostraron la utilidad de los β-bloqueantes en la reducción de la isquemia, las arritmias y la mortalidad. Varios pequeños ensayos aleatorizados realizados en la época de la reperfusión con fibrinolíticos confirmaron los beneficios antiisquémicos y antiarrítmicos, aunque la mortalidad a corto plazo no varió. En consecuencia, las recomendaciones anteriores establecían que los β-bloqueantes debían administrarse a todos los pacientes durante un plazo de 24 h tras el inicio de un IM agudo, a no ser que estuvieran contraindicados por presentar el paciente una enfermedad respiratoria reactiva grave, hipotensión, bradicardia o shock cardiogénico. Sin embargo, datos más recientes de la ICP no han demostrado que haya diferencias en cuanto a la mortalidad y al criterio de valoración compuesto de muerte, reinfarto o parada por fibrilación ventricular ( 51 ). El estudio clínico COMMIT/CCS-2 sobre el metoprolol, un extenso (N = 22.929) ensayo aleatorizado y controlado, describió que el grupo del metoprolol tenía mayor incidencia de parada por fibrilación ventricular (2,5 % frente a 3,0 %; p = 0,001) y shock (5,0 % frente a 3,9 %; p < 0,001). La incidencia de shock fue más notable en los pacientes con clases II y III de Killip. Esto llevó a cambiar las pautas que recomendaban un uso más juicioso de los β-bloqueantes en las primeras 24 h, evitando su utilización en pacientes con signos importantes de insuficiencia cardíaca, bajo gasto cardíaco, riesgo de shock cardiogénico u otras contraindicaciones relativas a su uso ( 9 ). (a) En la isquemia en curso con taquicardia o hipertensión, después de una evaluación rápida de la función ventricular, se puede administrar metoprolol (5 mg i.v. cada 5 min hasta alcanzar la presión arterial y la frecuencia cardíaca deseadas). Los pacientes que toleren la dosis de carga intravenosa pueden comenzar a recibir dosis moderadas por vía oral (12,5 a 50 mg de metoprolol 2 a 4 veces al día). La dosis se debe aumentar posteriormente hasta alcanzar la máxima tolerada (200 mg de metoprolol de liberación mantenida 1 vez al día). El uso de β-bloqueantes se evitará en los pacientes con taquicardia de origen desconocido, ya que estos fármacos pueden descompensar una insuficiencia cardíaca en los enfermos con taquicardia compensadora. (4) El tratamiento con inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) se inicia por vía oral en las primeras 24 h en todos los pacientes que no presenten hipotensión, insuficiencia renal aguda ni otras afecciones que constituyan una contraindicación. En los ensayos GISSI 3 ( 51 ) e ISIS 4 (International Study of Infarct Survival) ( 52 ) se ha demostrado que estos fármacos reducen la mortalidad. Se debe mantener el tratamiento con inhibidores de la ECA indefinidamente en los pacientes con disfunción ventricular izquierda o ICC clínica, ya que se ha demostrado que obtienen un beneficio en relación con la mortalidad. En el estudio HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) ( 53 ), los pacientes con riesgo elevado, incluidos los que tenían antecedentes de IM y una función ventricular izquierda normal, seguían obteniendo beneficios a largo plazo del tratamiento con ramipril. No hay que usar las formulaciones intravenosas de estos fármacos, pues no se ha demostrado que se asocien a beneficio y, por otra parte, pueden aumentar la mortalidad. En lugar de eso, se recomienda utilizar un régimen de administración oral escalonado. Los antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA) siguen siendo una opción viable para los pacientes que no toleran los inhibidores de la ECA. (5) Bloqueantes de los canales del calcio. Las pruebas científicas del posible aumento de la mortalidad han limitado el uso de los bloqueantes de los canales del calcio en el tratamiento de los pacientes con IM agudo. Están indicados para el tratamiento de la taquiarritmia supraventricular, el IM inducido por la cocaína o el alivio de la angina tras un IM que no responda a los β-bloqueantes. Aparte de esos casos, se evitará utilizar estos fármacos. Los bloqueantes de los canales del calcio de corta acción, como el nifedipino, están contraindicados debido a que activan el reflejo simpático. El verapamilo y el diltiazem se han de evitar en pacientes con disfunción ventricular izquierda o ICC. El amlodipino es un antianginoso eficaz y parece que su utilización es segura para esta indicación en los

pacientes con ICC. (6) Magnesio. Hubo un considerable entusiasmo por el uso sistemático de magnesio intravenoso en pacientes con IM, basándose en los resultados del estudio LIMIT2, en el cual se observó una reducción de la mortalidad del 24 % en comparación con el placebo. No obstante, en ensayos más amplios (ISIS 4 y MAGIC) no se logró repetir este beneficio y el entusiasmo decayó. Algunos autores suponían que la falta de efecto en el estudio ISIS 4 se debía al retraso de la administración del magnesio o a la baja mortalidad del grupo de control. En la era moderna, el magnesio no se usa sistemáticamente a no ser para reponer sus concentraciones séricas cuando son < 2,0 µg/dl o en el tratamiento de la torsade de pointes (1 a 2 g durante 5 min). (7) Antagonistas de la aldosterona. Se ha demostrado que el uso de antagonistas de la aldosterona es beneficioso para los pacientes después de un IM. El ensayo RALES (Randomized Aldactone EvaluationStudy) describió una reducción de la mortalidad por todas las causas con el uso de aldactona en pacientes con miocardiopatía isquémica e insuficiencia cardiaca de clases III o IV de la NYHA. Sin embargo, el único ensayo aleatorizado que investigó el uso de estos fármacos en pacientes con disfunción ventricular después de un IMCEST es el estudio EPHESUS (Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study), que encontró que la eplerenona era beneficiosa. (8) Control de la diabetes. En el estudio DIGAMI (Diabetes Mellitus, Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction) se encontró una tasa de mortalidad significativamente menor al cabo de 1 año en comparación con la del tratamiento habitual (8,6 % frente a 18,0 %, p = 0,020) en pacientes diabéticos tratados con una reducción intensiva de la glucemia mediante una infusión de insulina durante la hospitalización, seguida por inyecciones subcutáneas de insulina multidosis. Sin embargo, un pequeño ensayo aleatorizado (OASIS-6 GIK) y un extenso (> 20.000 pacientes) ensayo aleatorizado (CREATE-ELCA) no lograron mostrar beneficio alguno de las infusiones de glucosa, insulina y potasio. En consecuencia, parece prudente realizar un control razonable de la glucemia, pero no es necesario perseguir un control glucémico intensivo mediante infusiones de glucosa, insulina y potasio. (9) Antiarrítmicos. El uso de lidocaína y otros antiarrítmicos no está justificado en la supresión profiláctica de la taquicardia y la fibrilación ventriculares. Aunque la lidocaína puede reducir las taquiarritmias, no supone ningún beneficio en cuanto a la supervivencia. También hay pruebas que apuntan a un aumento de la mortalidad relacionado con un incremento de la incidencia de bradicardia y asistolia. Además, hay evidencias que corroboran que la amiodarona administrada en «dosis altas» puede aumentar realmente la mortalidad. Los tratamientos antiarrítmicos se exponen con más detalle en el capítulo 20. (10) Balón intraaórtico. En el tratamiento de los pacientes con shock cardiogénico el uso de un balón de contrapulsación es el medio preferido para aumentar la presión sistólica, dado que reduce la poscarga y las necesidades de oxígeno, aumentando a la par el flujo coronario diastólico. La utilización del balón de contrapulsación está contraindicada en los pacientes con insuficiencia aórtica notable, puesto que puede empeorar la insuficiencia y causar un deterioro hemodinámico rápido (v. cap. 57 ). (11) Fármacos inótropos. En general, estos fármacos se evitarán siempre que sea posible debido a su tendencia a aumentar la demanda miocárdica de oxígeno y el riesgo asociado de taquicardia y de arritmias. Si se demuestra que la contrapulsación mediante balón es insuficiente, puede estar justificada la utilización de fármacos inótropos por vía intravenosa, pero su uso debe estar guiado por la monitorización mediante catéter arterial pulmonar siempre que sea posible. (a) Los pacientes con hipotensión asociada a una presión de enclavamiento capilar pulmonar < 15 mm Hg deben ser tratados con infusiones rápidas en bolo de solución salina isotónica, al igual que los pacientes con IM inferior que tengan un infarto VD concomitante. (b) Después de reponer el volumen intravascular y de lograr que la presión de enclavamiento capilar pulmonar sea > 15 mm Hg, puede estar indicada la dopamina en dosis hasta 20 (µg/kg)/min si persistieran la hipotensión o los signos de insuficiencia cardíaca. La norepinefrina se utiliza como tratamiento de segunda línea. Los beneficios de la mejora de la presión de perfusión cerebral y sistémica mediante un aumento de la inotropía suelen obtenerse a costa de un aumento de la poscarga y de la demanda de oxígeno por el miocardio debido a la vasoconstricción. (c) La dobutamina es útil cuando la presión de enclavamiento capilar pulmonar sea > 18 mm Hg en el contexto de una hipotensión leve o moderada (70 a 90 mm Hg), o cuando la nitroglicerina o el nitroprusiato estén contraindicados debido al riesgo de inducir hipotensión. Es problemático el uso de inhibidores de la fosfodiesterasa, como la milrinona, que tienen actividad vasodilatadora e inótropa, debido a su arritmogenia y a su tendencia a aumentar el consumo miocárdico de oxígeno. El uso de estos fármacos para mantener una presión sistémica y un gasto cardiaco adecuados es aceptable si han fracasado los demás tratamientos. No obstante, el objetivo principal debe ser evitar el uso de estos fármacos o reducir la necesidad de administrarlos en lo que se refiere a la dosis absoluta y a la duración. (12) Desfibriladores automáticos implantables. Los cardioversores desfibriladores implantables (DAI), cuyo uso se planteó para reducir el riesgo de muerte súbita tras un IM agudo, se implantaban sistemáticamente por término medio 18 días después del evento inicial de IM en pacientes con reducción de la función ventricular y disfunción autónoma (ensayo DINAMIT) ( 55 ). Aunque hubo una disminución de

las muertes por causa cardiovascular, este estudio no logró demostrar la reducción de la mortalidad por todas las causas, lo que llevó a recomendar una espera de 6 meses después de la revascularización antes de la evaluación del desfibrilador. (13) Anticoagulación en infartos extensos de la pared anterior. Históricamente se abogó (sin basarse en datos de estudios aleatorizados) por la anticoagulación de los pacientes durante 6 semanas después de un IM extenso de la pared anterior, con la intención de impedir la formación de trombos en el ventrículo izquierdo. Sin embargo, en la época de la ICP primaria con colocación de stents coronarios, esta recomendación exigía el tratamiento con AAS, clopidogrel y warfarina, con el consiguiente aumento notable del riesgo de hemorragia. Algunos médicos recomiendan la anticoagulación sólo si en la ecocardiografía hay pruebas objetivas de la presencia de trombos en el ventrículo izquierdo. Otros siguen recomendando la anticoagulación empírica, pero intentando alcanzar un cociente internacional normalizado más bajo (INR: 1,5 a 2,0). Volver al principio X. IM AGUDO ASOCIADO AL CONSUMO DE COCAÍNA. El proceso fisiopatológico y el tratamiento del IM agudo asociado al consumo de cocaína difieren de los correspondientes al IM clásico. A. Fisiopatología 1. Se considera que el factor fisiopatológico subyacente en el IM agudo asociado al consumo de cocaína es el espasmo coronario o la formación de trombos debido a la estimulación α-adrenérgica. Esto puede ocurrir en un segmento normal de una arteria o añadirse a una aterosclerosis leve o moderada. El consumo crónico de cocaína acelera la aterosclerosis. 2. También contribuye al inicio de la isquemia el aumento de la demanda de oxígeno causada por la estimulación β-adrenérgica de la frecuencia cardíaca y la contractilidad. B. Presentación clínica. El dolor torácico causado por el infarto después del consumo de cocaína suele ocurrir al cabo de 3 h, aunque puede oscilar entre minutos y días, y depende de la vía de administración (mediana de 30 min después de la administración intravenosa de cocaína, 90 min cuando se fuma crack y 135 min con la inhalación nasal). Más del 80 % de los pacientes con infarto también fumaban cigarrillos. Estudios en animales han demostrado que existe un efecto sinérgico entre el consumo de cigarrillos y el de cocaína. C. Tratamiento 1. El tratamiento inicial de la elevación del segmento ST asociada al consumo de cocaína incluye la administración sistemática de AAS, oxígeno y heparina. El uso intensivo de nitroglicerina sublingual o de bloqueantes de los canales del calcio por vía intravenosa está recomendado para intentar aliviar el espasmo coronario. 2. Los β-bloqueantes están contraindicados en pacientes con IM agudo inducido por la cocaína. Aunque bloquean los efectos βadrenérgicos adversos, estos fármacos permiten la estimulación α-adrenérgica sin oposición y se han asociado a un aumento de la mortalidad en estudios no aleatorizados. 3. El tratamiento de reperfusión se debe plantear si el tratamiento vasodilatador no ha tenido éxito en aliviar los síntomas ni eliminar los cambios del segmento ST. 4. La angiografía y la revascularización mecánica inmediatas, cuando sea adecuado, pueden ser incluso más beneficiosas en los pacientes con IM inducido por la cocaína. Muchos pacientes que consumen cocaína presentan afecciones que son una contraindicación para la trombólisis, como hipertensión grave o un vasospasmo persistente sin trombosis que no responda al tratamiento trombolítico. Volver al principio XI. IM AGUDO POSTOPERATORIO A. Etiología y fisiopatología. El IM agudo que se produce después de operaciones no cardíacas suele ocurrir en el tercer o cuarto día del postoperatorio. La teoría convencional era que el IM estaba causado por la combinación de un aumento de la demanda de oxígeno y de la fuerza de cizallamiento arterial asociada a un incremento de la actividad adrenérgica que acompaña al dolor y a la deambulación en el periodo postoperatorio. Los cambios del volumen intravascular causados por la redistribución de líquidos, la administración intravenosa de líquidos y la reducción de la ingesta enteral contribuyen al riesgo de IM postoperatorio. Es patente que existe un estado inflamatorio postoperatorio asociado a hipercoagulabilidad, que se caracteriza por un aumento del fibrinógeno y de otras proteínas de la fase

inflamatoria aguda. Datos recientes indicarían que el tratamiento perioperatorio de los pacientes con DES puede ser problemático, ya que es previsible que en este contexto aumente el riesgo de trombosis del stent, en tanto que los tratamientos antiplaquetarios se suspenden para reducir el riesgo de hemorragia. B. Tratamiento. Resulta complicado debido a las limitaciones del uso de fibrinolíticos y anticoagulantes. Se basa sobre todo en la administración por vía intravenosa de β-bloqueantes y en la angiografía y revascularización mecánica urgentes. No se sabe cuál es el régimen antiplaquetario o anticoagulante óptimo para los pacientes en que se ha implantado un DES recientemente (< 1 año) y que se someten a cirugía no cardiaca. Volver al principio XII. ESTRATEGIA DE REPERFUSIÓN SIMPLIFICADA. La abundancia de datos referentes a las estrategias de reperfusión y los tratamientos complementarios en el IM agudo que se han comentado previamente pueden inducir a confusión respecto a la estrategia óptima. Basándose en las directrices, cabe lograr una simplificación de la estrategia terapéutica del IMCEST. A. Para los pacientes con IM agudo que acuden a un centro donde se puede realizar una ICP primaria, una estrategia razonable es la administración prehospitalaria de AAS, el inicio en el servicio de urgencias del tratamiento con una heparina no fraccionada o con enoxaparina y clopidogrel, así como el tratamiento con nitratos y β-bloqueantes (si no están contraindicados) y el traslado inmediato al laboratorio de hemodinámica, iniciándose la infusión de abciximab en el momento de la ICP. Se lleva a cabo la colocación de stents de metal sin recubrir y la posterior evaluación de la función ventricular, lo que permite estratificar el riesgo e iniciar los tratamientos adyuvantes, como las estatinas, los inhibidores de la ECA y los antagonistas de la aldosterona. La administración temprana de algún inhibidor de la GP IIb/IIIa en el servicio de urgencias sigue siendo una opción razonable en los pacientes sometidos a una ICP primaria. B. Para los pacientes que acuden a un hospital donde no es posible realizar una ICP primaria, pero sí se puede plantear el traslado inmediato (tiempo entre el contacto médico y la colocación del balón < 90 min) a un centro donde se realice, se emplea una estrategia similar, comenzando con la administración de AAS, clopidogrel, heparina, nitratos y β-bloqueantes antes del traslado, aunque los pacientes con riesgo alto en los que posiblemente el tiempo de traslado sea mayor pueden beneficiarse de la adición de un inhibidor de la GP IIb/IIIa o de fibrinolíticos a la mitad de la dosis habitual más un inhibidor de la GP IIb/IIIa antes del traslado. C. Si se prevé que el tiempo que transcurrirá entre el contacto médico y la realización de la ICP será > 90 min, se debe iniciar el tratamiento fibrinolítico, en los pacientes que puedan recibirlo, en el plazo de 30 min desde el contacto médico. La elección de una heparina no fraccionada o de enoxaparina sigue dependiendo del médico que realice la intervención, siendo razonable cualquiera de las opciones. Para los pacientes que reciben fibrinolíticos es preferible el traslado inmediato a un centro donde se realice la ICP, y puede ser útil una estrategia de practicar angiografía temprana (< 24 h), aunque la evaluación de la isquemia persistente antes de la angiografía es razonable en los pacientes con riesgo bajo. No obstante, no se administrarán dosis plenas de fibrinolíticos y se realizará a continuación la ICP inmediata programada, pues se ha demostrado que esta estrategia aumenta la mortalidad. Volver al principio AGRADECIMIENTOS El autor quiere mostrar su agradecimiento a los Dres. Deepak P. Vivekananthan y Michael A. Lauer por sus contribuciones a las primeras ediciones de este capítulo. Volver al principio Bibliografía 1. Rosamond W, Flegal K, Friday G, et al. Heart disease and stroke statistics—2007 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2007;115:e69-171. Citado aquí 2. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2007;50:2173-2195. Citado aquí 3. Licka M, Zimmermann R, Zehelein J, et al. Troponin T concentrations 72 hours after myocardial infarction as a serological estimate of infarct size. Heart 2002;87:520-524. Citado aquí

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2 ANGINA INESTABLE E INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST Telly A. Meadows I. INTRODUCCIÓN. La angina inestable (AI) y el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) siguen siendo causas importantes de morbilidad y mortalidad en Estados Unidos, donde en el año 2004 supusieron más de 1,5 millones de ingresos hospitalarios. Estas afecciones forman parte de un continuo de síndromes coronarios agudos (SCA) que va desde la AI y el IMSEST hasta el IM con elevación del segmento ST (IMCEST). El cuadro clínico de los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST (SCASEST) puede ser gradual, oscilando entre la angina de esfuerzo progresiva y la angina de pecho posterior a un infarto. Puesto que el IMSEST se distingue de la AI por la presencia de concentraciones séricas elevadas de biomarcadores cardíacos, hay que realizar determinaciones seriadas de éstos en los pacientes que acuden con un SCA. Con los avances logrados en cuanto al diagnóstico y la estratificación de riesgos de los pacientes con AI e IMSEST, los enfoques terapéuticos de los SCA-SEST han seguido evolucionando. Volver al principio II. CUADRO CLÍNICO A. Factores de riesgo 1. Manifestaciones clínicas indicativas de riesgo elevado. Entre los síntomas se encuentran una aceleración de síntomas isquémicos en las 48 h anteriores, angina de reposo (> 20 min), insuficiencia cardíaca congestiva (galope S3 , edema pulmonar, estertores), disminución de la función del ventrículo izquierdo (VI), hipotensión, aparición o empeoramiento de un soplo de insuficiencia mitral, edad superior a 75 años, alteraciones difusas del segmento ST en un electrocardiograma (ECG, ≥ 0,5 mm a 1 mm) y presencia de una elevación de las concentraciones séricas de los biomarcadores cardíacos (típicamente, creatina cinasa MB [CK-MB], troponina T o troponina I). Los pacientes con riesgo intermedio o bajo presentan angina de corta duración, ausencia de alteraciones isquémicas segmento ST y de elevación de los biomarcadores cardíacos, y estabilidad hemodinámica ( tabla 2-1 ). 2. Electrocardiograma. El ECG inicial puede contribuir a la estratificación del riesgo de los pacientes con AI. Lo ideal es realizarlo en los 10 min siguientes a la llegada al servicio de urgencias. Los pacientes con desviación del segmento ST (depresión o elevación transitoria) ≥ 0,5 mm o con un bloqueo de rama izquierda (BRI) preexistente tienen mayor riesgo de muerte o de sufrir IM en el año siguiente. La elevación del segmento ST ≥ 0,5 mm en la derivación aVR aumenta la posibilidad de que exista una afectación de la arteria coronaria principal izquierda o de tres vasos. Las inversiones de la onda T en solitario no suelen predecir eventos isquémicos adversos. 3. IMSEST. El IMSEST tiene peor pronóstico en los pacientes con AI. Los predictores multifactoriales de IMSEST en los pacientes con SCA son: dolor torácico prolongado (> 60 min), desviación del segmento ST (depresión o elevación transitoria) y angina nueva o de inicio reciente (en el último mes). Los aumentos de las concentraciones de troponina I o troponina T, proteínas contráctiles liberadas por miocitos cardíacos necróticos, son factores independientes de predicción de morbilidad y mortalidad en los pacientes con AI (se expondrá más adelante) ( 1 , 2 ). Según la European Society of Cardiology/American College of Cardiology (ESC/ACC), los aumentos de las concentraciones de troponina en este contexto clínico constituyen, por definición, un IMSEST. Tabla 2-1. Estratificación del riesgo para los pacientes con angina inestable Riesgo alto 1

Riesgo intermedio

Debe existir alguna de las características siguientes:

Sin características de riesgo alto, pero con alguna de las Sin características de riesgo siguientes: elevado o intermedio

Tiempo de aceleración de los síntomas isquémicos en las 48 h anteriores

IM, enfermedad vascular cerebral o vasculopatía periférica previos

Dolor en reposo progresivo y prolongado (> 20 Dolor en reposo prolongado (> 20 min) que se resuelve min): probabilidad moderada o alta de EC espontáneamente

Riesgo bajo

Aumento de la frecuencia o de la duración de la angina

Edema pulmonar: causado con mayor probabilidad por isquemia

Angina de reposo (>20 min o que se alivia con reposo o Angina provocada por un NTG sublingual) menor esfuerzo

Angina de reposo con alteraciones dinámicas del ST ≥ 0,5 mm

Angina nocturna

Angina nueva de inicio reciente (2 sem a 2 meses)

Aparición o empeoramiento de estertores, S3 o Angina grave, de nueva aparición, en 2 semanas, con soplo de IMi una probabilidad moderada o alta de EC Hipotensión, bradicardia, taquicardia

Bloqueo de rama, nuevo o presuntamente nuevo

Alteraciones de la onda T

ECG normal o sin alteraciones

Taquicardia ventricular sostenida

Ondas Q patológicas o depresión del segmento ST en reposo (< 1 mm) en grupos de múltiples derivaciones

Biomarcadores cardíacos séricos positivos

Ligera elevación de CK-MB, troponina T, troponina I (p. Marcadores cardíacos ej., TnT 0,01, pero < 0,1 ng/ml) normales Edad > 70 años

CK-MB, creatinina cinasa MB; EC, enfermedad coronaria; ECG, electrocardiograma; IMi, insuficiencia mitral; NTG, nitroglicerina.

1

La estratificación del riesgo implica la consideración de las características clínicas y los datos ECG para tomar las decisiones iniciales.

4. Sistemas de clasificación del riesgo clínico. Se han elaborado numerosos sistemas de puntuación para facilitar la valoración del riesgo y para orientar el tratamiento médico en los pacientes con SCA-SEST. Es importante destacar que son puntuaciones que se pueden utilizar para determinar qué pacientes obtendrán mayor beneficio del tratamiento invasivo inmediato, en lugar de utilizar un método más conservador. El sistema de clasificación de Braunwald estratifica el riesgo de los pacientes con AI en el momento de su presentación ( tabla 2-2 ). Braunwald definió la AI según las características del dolor anginoso y la causa subyacente. Se ha demostrado que los pacientes con una clase de Braunwald en aumento tienen un mayor riesgo de sufrir isquemia recurrente y muerte en 6 meses. Las características clínicas no incluidas en esta clasificación fueron la edad, la presencia de afecciones concurrentes (p. ej., diabetes mellitus, insuficiencia renal), los criterios electrocardiográficos y la presencia de marcadores cardíacos positivos. La puntuación del riesgo de la trombólisis en el infarto de miocardio (TIMI, thrombolysis in myocardial infarction) para angina inestable, según los estudios clínicos TIMI 11b y ESSENCE, incorpora la combinación de edad,características clínicas, alteraciones del ECG y marcadores cardíacos para la estratificación del riesgo ( tabla 2-3 ). Una puntuación de riesgo elevada está relacionada con un aumento de la incidencia de muerte, nuevo IM o IM recurrente e isquemia recurrente que necesita revascularización ( 3 ). La puntuación de predicción GRACE, que incorpora nueve variables clínicas procedentes de la anamnesis y de las manifestaciones clínicas observadas en el cuadro inicial y durante la hospitalización, se puede utilizar para calcular la evolución intrahospitalaria y a los 6 meses en los pacientes ingresados con cualquier SCA ( 4 , 5 ). Se han descrito también otras puntuaciones de estratificación del riesgo basadas en los estudios PURSUIT y GUSTO IV-ACS ( tabla 2-4 ). En conjunto, estos diversos sistemas de estratificación de riesgo clínico contribuyen a la identificación de los pacientes con riesgo alto que probablemente obtendrán un mayor beneficio de un tratamiento más agresivo. Tabla 2-2. Clasificación de Braunwald de la angina inestable Clase

Características 1

Angina de esfuerzo Nueva aparición, grave o acelerada Angina de menos de 2 meses de duración I

Angina más frecuente Angina precipitada por un esfuerzo menor Sin angina de reposo en los últimos 2 meses

Angina de reposo subaguda II Angina de reposo en el último mes, pero no en las 48 h desde la presentación

Angina de reposo aguda III Angina de reposo en las 48 h de la presentación

CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS

Angina inestable secundaria A Causada por una afección no cardíaca como anemia, infección, tirotoxicosis o hipoxemia

B

Angina inestable primaria

Angina inestable tras un infarto C En las 2 semanas siguientes a un infarto de miocardio documentado

1

Esta clasificación se utiliza para la estratificación del riesgo. Se consideran las características clínicas en el momento de la manifestación y la gravedad de la angina. Tabla 2-3. Puntuación del riesgo TIMI Puntuación

Incidencia de muerte, infarto de miocardio nuevo o recurrente, isquemia recurrente que necesita revascularización

0/1

4,7%

2

8,3%

3

13,2%

4

19,9%

5

26,2%

6/7

40,9%

SISTEMA DE PUNTUACIÓN

Un punto cuando existe el factor de riesgo, cero puntos si falta (es posible alcanzar un total de 7 puntos):

Edad > 65 años

Presencia de más de tres factores de riesgo de enfermedad coronaria

Estenosis coronaria previa ≥ 50%

Presencia de desviación del segmento ST en el electrocardiograma al ingreso

Más de dos episodios de angina de pecho en las últimas 24 h

Consumo anterior de ácido acetilsalicílico en los últimos 7 días

Marcadores cardíacos elevados Tabla 2-4. Puntuación del riesgo GUSTO Puntuación del riesgo

Tasa de mortalidad a los 30 días

0-5

0,4%

6-10

2,8%

11-15

8,7%

16-19

25,0%

20-22

41,7%

SISTEMA DE PUNTUACIÓN

Los puntos se asignan según los siguientes criterios:

Edad (años)

Puntos

50-59

2

60-69

4

70-79

6

80+

8

Anamnesis

Insuficiencia cardíaca previa

2

Ictus/AIT previo

2

IM previo/revascularización/angina crónica

1

Constantes vitales y datos analíticos

Frecuencia cardíaca ≥ 90

3

Elevación de troponina y CK- MB

3

Cr >1,4 mg/dl

2

PCR (µg/l) > 20

2

10-20

Anemia

1

1

AIT, accidente isquémico transitorio; CK-MB, creatina cinasa; Cr, creatinina; IM, infarto de miocardio; PCR, proteína C reactiva.

B. Datos personales. En comparación con los que presentan IMCEST, los pacientes con AI/IMSEST son de más edad, tienen una mayor incidencia de factores de riesgo cardíacos o afecciones coincidentes (p. ej., diabetes, hipertensión arterial, hipercolesterolemia) y una mayor probabilidad de haber sufrido IM previos y procedimientos de revascularización (intervención coronaria percutánea [ICP] e injerto de bypass coronario [IBC]). C. Signos y síntomas. El dolor torácico debido a AI es un dolor que aparece en reposo o que se desencadena con un esfuerzo mínimo, y puede ser de nueva aparición o más intenso, más frecuente o precipitado con menos esfuerzo que el de una angina anterior. En comparación con el de la angina estable, el dolor torácico de la AI suele ser más intenso y prolongado, necesitando con frecuencia varias dosis de nitroglicerina sublingual o mayores períodos de reposo para ser aliviado. La AI o el IMSEST no pueden diferenciarse por las características del dolor torácico o las alteraciones del ECG únicamente. Sólo es posible realizar esta determinación con los signos de

necrosis miocárdica mediante la medición de los biomarcadores cardíacos. D. Diagnóstico diferencial. Resulta de vital importancia determinar la probabilidad de que el dolor torácico o los síntomas iniciales se deban a un SCA causado por una enfermedad coronaria (EC). Es esencial excluir otros diagnósticos que parecen una angina, como la costocondritis, la neumonía o la pericarditis, así como otras afecciones potencialmente mortales como la disección aórtica, el neumotórax y la embolia pulmonar. También se debe descartar la crisis o la urgencia hipertensivas, la tirotoxicosis, la infección sistémica y otras causas precipitantes de isquemia miocárdica y angina inestable secundaria. E. Exploración física. La exploración física no es suficiente para establecer el diagnóstico de AI. Puede haber signos de insuficiencia cardíaca (elevación de la presión venosa yugular [PVY], S3 ), alteración de la actividad miocárdica (S4 ) o enfermedad vascular periférica (soplos sobre vasos principales). Estos datos predicen una mayor probabilidad de EC. Volver al principio III. EVALUACIÓN COMPLEMENTARIA A. Electrocardiograma. La depresión del segmento ST, su elevación transitoria y la inversión de la onda T son hallazgos ECG habituales en la AI/IMSEST. Sin embargo, aproximadamente el 20 % de los pacientes con un IMSEST confirmado por las enzimas cardíacas no presenta alteraciones isquémicas en el ECG. Además, en los pacientes con dolor torácico, un patrón ECG «normal» no es suficiente para descartar un SCA (> 4% de los pacientes que acuden con dolor torácico y patrones ECG normales son diagnosticados de AI) ( 6 ). La persistencia de una elevación del segmento ST ≥ 1 mm en dos o más derivaciones contiguas, o un nuevo bloqueo de rama izquierda indica un IMSEST agudo y se debe tratar urgentemente con reperfusión (v. cap. 1 ). Como se comentó anteriormente, la elevación del segmento ST ≥ 0,5 mm en la derivación aVR aumenta la posibilidad de EC de la principal izquierda o de tres vasos. Las inversiones de la onda T son las alteraciones menos específicas del ECG en el SCA. Sin embargo, las inversiones de la onda T nuevas, profundas y simétricas ≥ 2 mm a nivel precordial en pacientes que acuden con AI corresponden a menudo a una isquemia aguda, generalmente relacionada con una estenosis proximal grave de la arteria descendente anterior izquierda (DA). En este contexto, la revascularización suele producir una mejoría de la función ventricular y una normalización del ECG. 1. Sistemas anteriores de clasificación reconocían el IMSEST como un IM sin onda Q, porque se produce necrosis miocárdica sin signos electrocardiográficos de lesión transmural. Debido a la imposibilidad de determinar la extensión transmural de la lesión miocárdica por la presencia o la ausencia de elevación del segmento ST, se ha dado preferencia a la denominación IMSEST. 2. El análisis de 1473 pacientes con AI o IMSEST en el estudio TIMI III demostró una elevación transitoria del segmento ST en el 10 %, una depresión del segmento ST en el 33 %, una inversión de la onda T en el 46 % y ninguna alteración ECG indicativa de isquemia en el 9% ( 7 ). B. Enzimas cardíacas 1. Creatina cinasa (CK). Entre los marcadores bioquímicos utilizados con mayor frecuencia para la evaluación de pacientes con presuntos SCA se encuentran la CK y su isoenzima MB, que se miden de forma seriada cada 6 a 8 h durante las primeras 24 h. Los títulos de CK total llegan al máximo 12 a 24 h después del inicio de los síntomas y los de CK-MB lo hacen 10 a 18 h después de la aparición de éstos. Para documentar la necrosis miocárdica, la isoenzima CK-MB es más específica y más sensible que la determinación de CK total. Aunque en los pacientes sanos se suele observar un valor bajo de CK y de CK-MB, los valores por encima del límite superior de la normalidad en un laboratorio determinado sugieren la presencia de necrosis miocárdica. Muchas afecciones no isquémicas, como pericarditis, lesión del músculo esquelético y la insuficiencia renal, pueden causar elevaciones de las concentraciones totales de CK o, menos probablemente, aumento de la CK-MB. 2. Troponinas. Las troponinas cardíacas son proteínas contráctiles que sólo se encuentran en los miocitos cardíacos. En muchos estudios clínicos se han utilizado las concentraciones de troponina para el diagnóstico y la progresión del SCA. Las concentraciones séricas de las troponinas I y T suelen aumentar entre 3 y 12 h después de la necrosis miocárdica, permanecen elevadas durante mucho más tiempo que las de CK (10 a 14 días) y no se relacionan bien con la extensión de la lesión miocárdica. Aunque las troponinas tienen mayor sensibilidad y especificidad para la lesión miocárdica que la CK y la CK-MB, cabe observar una elevación de sus valores en otras afecciones cardíacas no isquémicas (insuficiencia cardíaca avanzada, pericarditis aguda) y en la insuficiencia renal. En el SCA-SEST las troponinas tienen una importante significación pronóstica, más allá de la especificada por los criterios clínicos, siendo los valores elevados los que indican una evolución peor. En el estudio GUSTO IIb sobre pacientes con AI, la tasa de mortalidad al cabo de 30 días en los que presentaban troponina T elevada (> 0,1 ng/ml) fue del 11,8 %, en comparación con el 3,9% observado en los pacientes cuya troponina era normal. La elevación de la

troponina en el SCA-SEST se ha asociado también a una mayor probabilidad de enfermedad multivaso, lesiones de alto riesgo y un trombo intracoronario visible al realizar la angiografía. 3. Recomendaciones. A causa de la mayor sensibilidad y especificidad de la determinación de las troponinas, así como por su relación con el pronóstico, los valores de estas enzimas constituyen el biomarcador de elección y se las debe determinar en todos los pacientes que acuden con un SCA. También hay que medir de forma seriada las concentraciones de CK y CK-MB, ya que pueden proporcionar más información sobre el tamaño del infarto y su progresión. C. Otros marcadores bioquímicos 1. Proteína C reactiva (PCR). En el estudio TIMI 11A, los pacientes con AI/IMSEST y una elevación cuantitativa de la PCR (≥ 1,55 mg/dl) presentan una mayor tasa de mortalidad aunque el valor de la troponina T sea negativo (5,80 % frente a 0,36 %, p = 0,006). Los pacientes con una PCR elevada y un valor positivo de troponina T son los que tienen una mayor tasa de mortalidad. Los pacientes con una concentración de PCR elevada o un valor positivo de troponina presentan una tasa de mortalidad intermedia, y los pacientes en los que la PCR no está elevada y el valor de troponina no es positivo son los que presentan la menor tasa de mortalidad (9,10 % frente a 4,65 % y frente a 0,36 %, respectivamente, p = 0,0003) ( 8 ). 2. Otros marcadores. Las investigaciones destinadas a identificar nuevos marcadores bioquímicos que contribuyan a una mayor estratificación del riesgo y a un ajuste del tratamiento de los SCA muestran una rápida evolución. Los nuevos marcadores que se están desarrollando suelen encontrarse dentro de una de las siguientes categorías: marcadores de necrosis (troponina), inflamación (PCR de gran sensibilidad, mieloperoxidasa, proteína A plasmática asociada al embarazo, ligando CD-40 soluble, interleucina 6), estrés hemodinámico o activación neurohormonal (péptido natriurético cerebral [BNP], fragmento N terminal del propéptido natriurético cerebral [NT-proBNP]), coagulación, activación plaquetaria, lesión vascular (aclaramiento de creatinina, cistatina C), aterosclerosis acelerada (hemoglobina A1c, HbA1c) y proteogenómica. Se ha demostrado que muchos de estos biomarcadores son factores de riesgo independientes en el SCA-SEST. Como el número de biomarcadores disponibles sigue aumentando, se continúan realizando estudios para valorar la utilidad de un método que incluya múltiples marcadores (combinación de marcadores individuales, posiblemente de diversas clases). Volver al principio IV. FISIOPATOLOGÍA. La fisiopatología del SCA comprende una interacción compleja de la rotura de una placa, la activación y la agregación plaquetarias que conducen a la formación de un trombo, la disfunción endotelial, el vasospasmo y la remodelación vascular. A. Rotura de la placa. La AI, el IMSEST y el IMCEST comparten un acontecimiento inicial común: la fisura o rotura de una placa ateromatosa. Esta rotura estimula el depósito, la activación y la agregación plaquetaria en el lugar de la lesión, que va seguido por la activación de la cascada de la coagulación y la formación de un trombo. Entre los factores que contribuyen a la inestabilidad de la placa se encuentran la activación de linfocitos y macrófagos y el aumento de la inflamación; también puede intervenir la infección por Chlamydia pneumoniae. Las placas rotas o las lesiones causantes, incluso en los pacientes médicamente estables, tienden a progresar en comparación con las lesiones estables. En las angiografías de seguimiento de 85 pacientes con AI que fueron estabilizados médicamente 8 meses después del cuadro inicial, se observó que en el 25 % de las lesiones causantes aumentó la gravedad (generalmente hacia la oclusión completa), en comparación con el 7% de las lesiones no causantes. Esta progresión se relacionó con futuros eventos cardíacos ( 9 ). B. Formación del trombo. La exposición de las plaquetas circulantes a los componentes subendoteliales produce adherencia y agregación plaquetarias y, finalmente, la formación de un trombo. Con la activación plaquetaria, el receptor de la glucoproteína (GP) IIb/IIIa en la superficie de las plaquetas sufre un cambio de conformación, lo que facilita la posterior activación y agregación plaquetarias. Esto aumenta notablemente la producción de trombina, que expande y estabiliza el trombo. C. El vasospasmo puede estar inducido por la producción local de sustancias vasoactivas liberadas por la matriz subendotelial del trombo que se propaga, o puede aparecer como un fenómeno primario. El espasmo grave localizado de un segmento de una arteria coronaria (angina de Prinzmetal) también puede causar un SCA. Este vasospasmo suele producirse en localizaciones de placas inestables, y se cree que contribuye a la formación del trombo. Incluso las arterias coronarias que parecen normales en la angiografía y que presentan una disfunción endotelial subyacente pueden sufrir vasospasmo. D. Lesiones múltiples. Aunque en la angiografía se suele encontrar una sola lesión causante, no es infrecuente que existan múltiples lesiones de este tipo en los pacientes que acuden con AI/IMSEST, confirmando la naturaleza global de la enfermedad. En un subestudio

de pacientes con IMSEST se encontraron múltiples lesiones causantes evidentes en el 14 % de los pacientes, mientras que en el 49 % se encontró sólo una lesión. En un estudio con ecografía intravascular en pacientes con IMSEST sometidos a angiografía y posible ICP se observó un promedio de 2,1 roturas de placas por paciente, y en el 79 % de éstos existía una lesión en una localización diferente a la de la lesión causante. E. Causas secundarias. La AI también puede producirse por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno en el miocardio. En las lesiones coronarias obstructivas estables los factores precipitantes de la AI son el aumento de la demanda miocárdica de oxígeno (taquicardia, hipertensión grave, consumo de cocaína, hipertiroidismo, fiebre o sepsis) y la disminución del aporte de oxígeno (anemia o hipoxemia). Volver al principio V. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS. El diagnóstico de la AI sigue siendo fundamentalmente clínico. Las pruebas diagnósticas pueden confirmar o descartar la sospecha clínica inicial de AI mediante la documentación de isquemia miocárdica, lesión miocárdica que se manifiesta como una elevación de los biomarcadores cardíacos o nuevas alteraciones de la motilidad de la pared del VI y una placa arterial coronaria de masa considerable. A los pacientes con riesgo bajo que presentan AI se les suelen realizar pruebas no invasivas. A. Ecocardiografía. En los pacientes que acuden con un SCA la ecocardiografía puede ayudar a demostrar alteraciones de la motilidad de la pared que se relacionan con una isquemia aguda. Sin embargo, una isquemia miocárdica pequeña tal vez no sea suficiente para producir esas alteraciones del movimiento de la pared que son evidentes en la ecocardiografía. Además, estas alteraciones pueden ser transitorias y observarse sólo en el momento de la isquemia aguda. Las nuevas alteraciones de la motilidad no son diferenciables de las que ya existían. Cuando ya hay EC o una disfunción del VI diagnosticada, la capacidad de la ecocardiografía para diagnosticar definitivamente una isquemia aguda está limitada. Las ventanas acústicas deficientes y la escasa disponibilidad de ecografistas con experiencia son factores que también limitan la disponibilidad y la aplicación universal de esta prueba. La principal utilidad de la ecocardiografía en los pacientes con AI es la evaluación de la función del VI en reposo, especialmente en los pacientes con signos o síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva. B. Pruebas de esfuerzo no invasivas. Se ha considerado que las pruebas de esfuerzo están contraindicadas en la evaluación de los pacientes con AI debido a la preocupación de causar una oclusión aguda al aumentar la cantidad de trabajo cardíaco cuando existen placas inestables. Sin embargo, los pacientes con un riesgo bajo o intermedio que no presenten dolor durante al menos 12 a 24 h y que no tengan signos de insuficiencia cardíaca pueden realizar sin peligro las pruebas funcionales. Los pacientes con una situación de riesgo intermedio son los que tienen más de 70 años; una ligera elevación de los biomarcadores cardíacos (p. ej., troponina T > 0,01 ng/ml, pero < 0,1 ng/ml), alteraciones de la onda T; intervalo QS patológico; o depresiones mínimas (< 1 mm) del segmento ST en reposo; angina en reposo; o presentan síntomas atípicos; o tienen antecedentes de IM, IBC, enfermedad vascular cerebral o vasculopatía periférica, o consumo de ácido acetilsalicílico. 1. Debe considerarse el cateterismo cardíaco en los pacientes con una gammagrafía con talio anómala en la prueba de esfuerzo, ya que tienen un riesgo más elevado de sufrir eventos isquémicos adversos. Los pacientes con gammagrafías con talio normales y sin defectos de perfusión fijos o reversibles pueden recibir el alta hospitalaria y seguir un control de forma ambulatoria. 2. Si los pacientes no pueden realizar pruebas de esfuerzo, cabe efectuar en su lugar pruebas de provocación con dobutamina o dipiridamol. Sin embargo, no se han realizado estudios a gran escala que utilicen este tipo de pruebas de esfuerzo en esta población de pacientes. C. Cateterismo cardíaco diagnóstico. En los pacientes con AI el cateterismo cardíaco demuestra arterias coronarias angiográficamente normales o con una leve afectación (todas las lesiones < 50 %) en el 10 % al 20 % de los casos, afectación de un solo vaso en el 30 % al 35 %, de dos vasos en el 25 % al 30 %, de tres vasos en el 20% al 25 %, y de la arteria coronaria principal izquierda en el 5% al 10 % de los casos. D. Sugerencias clave 1. Los pacientes a quienes no se realice un cateterismo cardíaco deben ser sometidos a pruebas de esfuerzo. Los pacientes en que se observe un defecto reversible de perfusión o una alteración de la motilidad de la pared en las pruebas de esfuerzo han de ser sometidos a un cateterismo cardíaco. 2. Un enfoque inicial invasivo, con la realización de un cateterismo cardíaco con planes de revascularización, sólo tiene un beneficio claro

para los pacientes con riesgo elevado ( tabla 2-1 ). En otros pacientes se prefiere un enfoque inicial conservador con tratamiento invasivo selectivo (v. en sección P «Métodos iniciales invasivos o conservadores»). E. Otras pruebas de diagnóstico por la imagen. La angiografía coronaria con tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) cardíaca están siendo evaluadas actualmente en estudios clínicos para su utilización como pruebas por la imagen alternativas en la valoración de los pacientes con probabilidad baja de EC pretest que se presentan con una posible angina inestable. Volver al principio VI. TRATAMIENTO. En los pacientes con AI los objetivos inmediatos del tratamiento médico son el tratamiento de la activación/agregación plaquetarias y de la formación del trombo, junto con el tratamiento antianginoso. Dependiendo del riesgo del paciente, es importante decidir pronto entre iniciar un tratamiento invasivo o seguir una estrategia inicial conservadora. En los pacientes con síntomas recurrentes a pesar de recibir un tratamiento médico máximo, puntuaciones de riesgo elevado (p. ej., TIMI, GRACE, PURSUIT), elevación de los biomarcadores cardíacos, inestabilidad hemodinámica, disminución de la función ventricular izquierda, IBC previo o una ICP en los 6 meses anteriores, debe realizarse un cateterismo cardíaco urgente y una intervención percutánea. En los pacientes con riesgo bajo que pueden ser estabilizados tal vez esté justificado el tratamiento médico únicamente, con un uso selectivo de la angiografía. En la mayoría de los casos de AI/IMSEST no se encuentra un trombo oclusivo al realizar el cateterismo cardíaco. El principal objetivo de la revascularización no es la reperfusión inmediata, como en el IMCEST, sino más bien la reducción al mínimo de la morbilidad y la mortalidad posteriores (es decir, muerte, IM no mortal y angina de pecho que no responda al tratamiento). A. Prioridad del tratamiento médico 1. Antiplaquetarios con ácido acetilsalicílico (AAS) y clopidogrel 2. Tratamiento antianginoso con nitratos y β-bloqueantes 3. Tratamiento anticoagulante con heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular (HBPM), inhibidores directos de la trombina o inhibidor del factor Xa 4. Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa en pacientes con riesgo elevado o en los que se realice una ICP inicial B. Antiplaquetarios 1. Ácido acetilsalicílico. A pesar de ser un inhibidor relativamente débil de la agregación plaquetaria, el AAS tiene un efecto importante sobre la mortalidad en la AI. Son varias las vías que conducen a la agregación plaquetaria, de las cuales el AAS sólo bloquea la del tromboxano A2 derivado de la ciclooxigenasa. En cinco importantes estudios clínicos se ha analizado el tratamiento de la AI/IMSEST con AAS en dosis que oscilan entre 75 mg/día y 325 mg/día. En general, el tratamiento con este fármaco redujo un 50 % el criterio de valoración combinado de muerte o IM no mortal. a. Farmacocinética. El inicio del efecto antiplaquetario del AAS es bastante rápido, inhibiendo notablemente la producción de tromboxano A2 en 15 min, lo que se traduce en una inhibición plaquetaria mensurable en 60 min. Se debe administrar en cuanto los pacientes se presenten con un SCA. Como la inhibición de la ciclooxigenasa es irreversible, su efecto antiplaquetario es prolongado y dura unos 7 a 10 días. b. Dosis. Salvo que esté contraindicado (p. ej., hemorragia activa, hipersensibilidad documentada al AAS), se administrará una dosis inicial de 162 mg a 325 mg de AAS en comprimidos recubiertos no gastrointestinales (para masticar o tragar) a todos los pacientes con una presunta AI. Los pacientes con alergia o intolerancia al AAS serán tratados con clopidogrel tan pronto como sea posible. Las dosis diarias posteriores de AAS se pueden reducir, siendo la dosis de elección para la prevención secundaria de 81 mg/día a 162 mg/día. En los pacientes a los que se realiza una ICP se recomienda la administración de 162 mg/día a 325 mg/día de AAS durante al menos 1 mes después de la colocación de un stent metálico no recubierto, 3 meses después de la implantación de un stent liberador de sirolimús y 6 meses después de la implantación de un stent liberador de paclitaxel, seguido de 81 mg/día a 162 mg/día indefinidamente a partir de entonces. 2. Tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel). La ticlopidina y el clopidogrel inhiben la agregación plaquetaria inducida por el difosfato de adenosina (ADP). En comparación con un placebo, la ticlopidina disminuye las tasas de mortalidad o de IM a los 6 meses en los pacientes con AI de manera similar a como lo hace el AAS.

En el estudio CURE, los pacientes con AI o IMSEST mostraron una menor tasa de muerte por causas cardiovasculares, IM no mortal o ictus cuando se les trató con AAS y clopidogrel que cuando recibieron AAS únicamente (9,3% frente a 11,4 %, p < 0,001). En los pacientes tratados con esta combinación, las tasas de isquemia sin respuesta al tratamiento, insuficiencia cardíaca o revascularización fueron más bajas. No obstante, se observó una tasa más alta de hemorragia importante (3,7 % frente a 2,7% para el AAS) en los enfermos tratados con clopidogrel, fundamentalmente en aquellos en que se realizó un IBC. En un subestudio del CURE, el PCI-CURE, el tratamiento previo con clopidogrel logró unas menores tasas de muerte por causa cardiovascular, IM no mortal o revascularización urgente del vaso objetivo a los 30 días (4,5 % frente a 6,4 %) en los pacientes con AI/IMSEST sometidos a ICP. El tratamiento prolongado con clopidogrel dio lugar a menores tasas de muerte por causa cardiovascular, IM no mortal o revascularización, sin que se observara un aumento significativo de las hemorragias graves ( 10 ). Posteriormente se confirmó la ventaja del tratamiento previo con clopidogrel en la ICP en el estudio CREDO, en el cual los pacientes que recibieron una dosis de carga de 300 mg más 1 año de tratamiento diario de mantenimiento con 75 mg de clopidogrel presentaron una reducción relativa del 26,9 % de la tasa de mortalidad, IM no mortal e ictus al cabo de 1 año, en comparación con los tratados sólo con tratamiento de mantenimiento durante 1 mes, sin ninguna dosis de carga de clopidogrel ( 11 ). a. Farmacocinética. El inicio de la acción de la ticlopidina es retardado, siendo necesarios generalmente 2 a 3 días para alcanzar el máximo efecto antiplaquetario. El clopidogrel inicia antes su acción cuando se administran 300 mg, detectándose la actividad antiplaquetaria a las 2 h de su administración. b. Efectos secundarios. La ticlopidina puede causar neutropenia (1 % a 5% de los pacientes), y en raras ocasiones se asocia a púrpura trombótica trombocitopénica (PTT). También se han documentado casos de PTT con el tratamiento con clopidogrel. c. Dosis. La ticlopidina se administra como una dosis de carga de 500 mg seguida de 250 mg dos veces al día. Aunque la dosis de carga convencional para el clopidogrel ha sido 300 mg, hay datos que demuestran una respuesta de inhibición plaquetaria mayor y más rápida (lo que conlleva un descenso de los eventos isquémicos tras la ICP) si se utiliza una dosis de carga de 600 mg. Los estudios clínicos siguen evaluando la dosis de carga óptima (300 mg frente a 600 mg) del clopidogrel. La dosis en el tratamiento de mantenimiento es 75 mg/día. d. Recomendaciones. Se prefiere el clopidogrel a la ticlopidina a causa del inicio de acción más rápido, la menor frecuencia de la dosis y el número más bajo de efectos secundarios graves. Se recomienda el tratamiento con clopidogrel (dosis de carga más tratamiento de mantenimiento) para todos los pacientes diagnosticados de SCA-SEST. En el grupo de pacientes minoritario en los que se realizará un IBC habrá que sopesar los beneficios del tratamiento frente al riesgo de una hemorragia importante. En los pacientes en los que probablemente no se realizará una revascularización con IBC, el clopidogrel debe empezar a administrarse en el momento en que se inicie el tratamiento con AAS. Cuando se realiza un IBC, se recomienda un período de al menos 5 días sin clopidogrel con el fin de reducir el riesgo de aparición de complicaciones perioperatorias, entre ellas la reintervención por hemorragia. En los pacientes ingresados y tratados con un enfoque inicial invasivo algunos centros retrasan el inicio de la administración del clopidogrel hasta que la angiografía diagnóstica define la anatomía coronaria y se toman decisiones sobre la revascularización (percutánea o quirúrgica). El tratamiento de mantenimiento con clopidogrel se debe administrar durante al menos 1 mes, aunque lo ideal sería 1 año, a los pacientes en tratamiento médico o con una ICP y stent metálico no recubierto. Debido al pequeño, pero aumentado, riesgo de trombosis por el stent en los pacientes sometidos a ICP con stents liberadores de fármaco, hay que continuar el tratamiento de mantenimiento con clopidogrel durante un mínimo de 1 año, e incluso más si no hay contraindicaciones. e. Otra tienopiridina oral que se está evaluando clínicamente en la actualidad es el prasugrel. En los estudios preclínicos se ha demostrado que este fármaco tiene un efecto antiplaquetario más potente que el clopidogrel. El estudio TRITON-TIMI 38 evaluó la eficacia del prasugrel frente al clopidogrel en los pacientes que acuden con SCA con ICP planificada. En este estudio sobre 13.608 pacientes el uso del prasugrel, en comparación con el del clopidogrel, logró una reducción importante del criterio de valoración primario de eficacia frente a la muerte por causas cardiovasculares, IM no mortal o ictus no mortal (9,9 % frente a 12,1 %, p < 0,001). Sin embargo, los efectos beneficiosos en la reducción de los eventos isquémicos con el prasugrel se obtenían a costa de un aumento de los episodios hemorrágicos tardíos, entre ellos un importante aumento de la tasa de hemorragia grave (2,4 % frente a 1,1 %, p = 0,03) y hemorragia mortal (0,4 % frente a 0,1%, p = 0,002) ( 12 ). Existen otros dos antagonistas del receptor ADP no tienopiridinas, el cangrelor y AZD6140, que están siendo evaluados en estudios clínicos de fase 3. C. Anticoagulantes. El número de tratamientos anticoagulantes disponibles para su uso en el SCA-SEST es cada vez mayor, y entre ellos se encuentran la heparina no fraccionada, la HBPM, los inhibidores directos de la trombina y un inhibidor del factor Xa. En todos los pacientes con AI/IMSEST se debe añadir algún tipo de tratamiento anticoagulante al tratamiento antiplaquetario. La decisión sobre cuál elegir dependerá finalmente del riesgo que presente el paciente y del enfoque inicial de tratamiento (invasivo o conservador). 1. Heparina. La combinación de heparina no fraccionada y AAS disminuye la incidencia de episodios isquémicos en los pacientes con AI. En un metaanálisis de seis estudios clínicos realizados en pacientes con AI se demostró que el tratamiento con AAS más heparina no

fraccionada reducía la incidencia de muerte y de IM no mortal un 33 % en comparación con el tratamiento con AAS únicamente, si bien esta diferencia no llegó a alcanzar una importancia estadística ( 13 ). El efecto terapéutico de la heparina también puede disminuir tras la interrupción del tratamiento. a. Duración del tratamiento. Aunque se desconoce la duración óptima del tratamiento con heparina no fraccionada, los estudios han señalado que se debe prolongar durante al menos 3 a 7 días para lograr un beneficio clínico. b. Isquemia de rebote. Se cree que esta isquemia se debe a la acumulación de trombina durante la administración de heparina no fraccionada y la consiguiente agregación plaquetaria. Los estudios han demostrado que la isquemia de rebote se atenúa con el uso coincidente de AAS. c. Recomendaciones. La heparina no fraccionada intravenosa se puede utilizar como tratamiento anticoagulante en los pacientes con SCA-SEST que siguen tanto un método terapéutico invasivo como uno conservador, salvo que su uso esté contraindicado (p. ej., hemorragia activa, hipersensibilidad conocida, antecedentes de trombocitopenia asociada a la heparina). d. Dosis. Inicialmente la heparina se administrará como un bolo ajustado al peso (60 U/kg), seguido de una perfusión (15 [U/kg]/h). Hay que controlar el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) cada 6 h, hasta que se estabilice entre 50 y 70 s, y a partir de aquí se controlará cada 12 a 24 h. Los nomogramas normalizados de la heparina han simplificado y actualizado las prescripciones iniciales de la heparina no fraccionada y el posterior ajuste de dosis según los valores del TTPa. 2. Heparina de bajo peso molecular. Las ventajas que ofrece la HBPM en comparación con la heparina no fraccionada son la biodisponibilidad, la pauta fija de dosificación, la inhibición más eficaz de la trombina, la menor tasa de trombocitopenia inducida por la heparina y el ahorro, puesto que no hay que controlar de forma seriada el TTPa. a. Comparación con la heparina. En un metaanálisis de 12 estudios en los que participaron 17.157 pacientes con AI/IMSEST y que comparaban el uso de varias HBPM diferentes con la heparina no fraccionada, no se observaron beneficios significativos de las HBPM con respecto a la heparina no fraccionada (odds ratio [OR] = 0,88; intervalo de confianza [IC] del 95 %, 0,69 a 1,11; p = 0,34). Sin embargo, en el estudio ESSENCE los pacientes con AI/IMSEST mostraron una menor tasa de muerte, IM no mortal o angina recurrente a los 30 días cuando se trataron con la HBPM enoxaparina que cuando recibieron heparina no fraccionada (19,8 % frente a 23,3 %, p = 0,016). Los pacientes tratados con enoxaparina también sufrieron menos procedimientos de revascularización y presentaron tasas similares de hemorragia importante. Igualmente, en el estudio TIMI 11B los pacientes con AI/IMSEST tratados con enoxaparina mostraron una menor tasa de muerte, IM o revascularización urgente a los 43 días en comparación con los tratados con heparina no fraccionada (17,3 % frente a 19,7 %, p = 0,048). La enoxaparina ha demostrado ser superior a la heparina no fraccionada en esta población de pacientes y se puede utilizar en lugar de esta última salvo que se prevea realizar un IBC en las 24 h siguientes. En el estudio SYNERGY realizado sobre 9978 pacientes con riesgo elevado con SCA-SEST y tratados con un método terapéutico invasivo, se observó que la enoxaparina no era superior ni inferior a la heparina no fraccionada. La tasa de muerte o de IM al cabo de 30 días fue del 14 % en el grupo tratado con enoxaparina y del 14,5 % en los pacientes tratados con heparina no fraccionada (p = 0,396). Se observó un aumento de la hemorragia grave según los criterios TIMI en los pacientes asignados aleatoriamente al grupo de tratamiento con enoxaparina, en comparación con los tratados con heparina no fraccionada (9,1 % frente a 7,6 %, p = 0,008). El análisis post hoc señaló que el paso de enoxaparina a heparina no fraccionada pudo haber sido en parte el motivo de este mayor riesgo de hemorragia asociado a la enoxaparina ( 14 ). b. Dosis. La enoxaparina se administra en dosis de 1 mg/kg por vía subcutánea cada 12 h. No hay que controlar ningún valor analítico, aunque en determinados cuadros clínicos (p. ej., insuficiencia renal, obesidad importante) se puede determinar el factor anti-Xa. La concentración terapéutica de factor anti-Xa debe determinarse en pacientes con AI/IMSEST o en los sometidos a ICP, siendo la concentración terapéutica habitualmente aceptada 0,5 a 1 unidades de anti-Xa/ml. c. Recomendaciones. Para los pacientes con SCA-SEST en los que sea posible instaurar un tratamiento conservador o invasivo inicial, la enoxaparina constituye un fármaco anticoagulante aceptable. Para los pacientes con bajo riesgo elegidos para recibir un tratamiento conservador, tal vez sea preferible el uso de enoxaparina al de heparina no fraccionada. 3. Inhibidores directos de la trombina. Los inhibidores directos de la trombina inhiben la trombina unida al coágulo de forma más eficaz que la heparina no fraccionada y no son inactivados por las proteínas plasmáticas ni por el factor plaquetario 4. La hirudina es un inhibidor directo de la trombina de una generación más antigua, que ya no se utiliza en clínica y que ha sido sustituido por la bivalirudina, que es su derivado sintético. a. Bivalirudina. La bivalirudina es un derivado sintético de la hirudina, con una vida media más corta, que inhibe la trombina de forma reversible. En el estudio ACUITY, realizado con 13.819 pacientes con AI/IMSEST, la eficacia clínica de la bivalirudina más la inhibición

de la GP IIb/IIIa no fue inferior a la de la heparina con inhibición de la GP IIb/IIIa, con una tasa de isquemia a los 30 días del 7,7% frente al 7,3 %, respectivamente. En los pacientes tratados con tienopiridinas antes de la ICP la bivalirudina sola mostró una eficacia similar y unas tasas inferiores de hemorragia en comparación con la heparina más la inhibición de la GP IIb/IIIa. Sin embargo, la bivalirudina sola fue inferior a la heparina más inhibición de la GP IIb/IIIa en los pacientes que no fueron tratados con una tienopiridina antes de la ICP ( 15 ). b. Recomendaciones. Las directrices actuales recomiendan la bivalirudina como una posible elección para el tratamiento anticoagulante junto con la inhibición de la GP IIb/IIIa o una tienopiridina antes de la angiografía en los pacientes que presentan un SCA-SEST y se plantea un enfoque terapéutico invasivo. No se recomienda el fármaco en aquellos pacientes en que se determina un enfoque inicial conservador con tratamiento médico. 4. Inhibidores del factor Xa. El fondaparinux es un análogo pentasacárido de la heparina que inhibe de forma selectiva el factor Xa en la cascada de la coagulación. En comparación con la heparina no fraccionada, el fondaparinux muestra una disminución de la unión a las proteínas plasmáticas, junto con un aclaramiento independiente de la dosis y con una vida media más prolongada. Estas propiedades se traducen por una anticoagulación más previsible y sostenida, lo que permite la administración de una dosis fija una vez al día. a. Comparación con la enoxaparina. El estudio clínico OASIS-5 evaluó la eficacia del fondaparinux en comparación con la enoxaparina en 20.078 pacientes con AI/IMSEST. Los pacientes tratados con fondaparinux (2,5 mg por vía subcutánea [s.c.] una vez al día) mostraron una tasa del criterio de valoración combinado de muerte, IM o isquemia sin respuesta al tratamiento, al cabo de 9 días, similar al de los pacientes asignados aleatoriamente al grupo tratado con enoxaparina (1,0 mg/kg s.c. 2 veces al día). El uso de fondaparinux se asoció a una tasa menor de hemorragia grave a los 9 días en comparación con la enoxaparina (2,2 % frente a 4,1 %, p < 0,001). Sin embargo, en este estudio se observó una mayor incidencia de trombos asociados al catéter y se modificó el protocolo del estudio para permitir la utilización de heparina no fraccionada al descubierto, lo que no se permitía inicialmente durante la ICP ( 16 ). b. Dosis. La dosis de fondaparinux para la AI/IMSEST es 2,5 mg s.c. 1 vez al día. El fármaco se elimina por vía renal, y su uso está contraindicado en los pacientes con un aclaramiento de creatinina (CrCl) < 30 ml/min. c. Recomendación. El fondaparinux se puede utilizar como tratamiento anticoagulante en los pacientes seleccionados para seguir un tratamiento médico conservador. Constituye el tratamiento de elección en los pacientes con mayor riesgo de hemorragia que estén siendo tratados médicamente. En aquellos en que se realice una angiografía y una ICP se recomienda heparina no fraccionada adyuvante debido a las mayores tasas de trombos asociados al catéter que se observaron con fondaparinux en el estudio OASIS-5. D. Antagonistas de la glucoproteína plaquetaria IIb/IIIa 1. Introducción. La agregación plaquetaria necesita la activación de los receptores de la GP IIb/IIIa en la superficie de las plaquetas. Los receptores de la GP IIb/IIIa de plaquetas adyacentes unen moléculas de fibrinógeno, lo que permite el entrecruzamiento de las plaquetas que posteriormente inicia la formación del trombo. El bloqueo de los receptores de la GP IIb/IIIa inhibe la agregación plaquetaria y reduce la formación del trombo. 2. Inhibidores intravenosos de la GP IIb/IIIa. El abciximab, el fragmento Fab de un anticuerpo monoclonal múrido frente al receptor humano de la GP IIb/IIIa, se une estrechamente a este receptor e inhibe la agregación plaquetaria durante días después de la interrupción de la infusión del fármaco. Además de esta afinidad por el receptor de la GP IIb/IIIa, el abciximab inhibe otros receptores, entre ellos el receptor de la vitronectina sobre las células endoteliales y el receptor de MAC-1 sobre los leucocitos. La eptifibatida es un inhibidor peptídico cíclico derivado del veneno de serpiente que presenta un inicio de acción rápido y una vida media corta. Debido a esto último, se necesita una infusión continua del fármaco para mantener una inhibición máxima de la agregación plaquetaria. El tirofibán y el lamifibán, antagonistas no peptídicos del receptor de la GP IIb/IIIa, tienen vidas medias de 4 a 6 h. a. Uso en la AI durante la ICP. La FDA ha autorizado el uso de abciximab y eptifibatida como tratamiento complementario durante la ICP. Se ha autorizado el uso de tirofibán en el tratamiento de la AI, con continuación de su utilización en el laboratorio de hemodinámica. (1) En el estudio clínico EPIC(Evaluation of 7E3 for the Prevention of Ischemic Complications) se estudió el abciximab en pacientes con AI sometidos a angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) de riesgo elevado. En 489 pacientes el abciximab disminuyó la tasa de episodios isquémicos importantes (12,8 % con placebo frente a 4,8 % con abciximab, p = 0,012) a los 30 días, a causa probablemente de una reducción de la tasa de muertes e IM ( 17 ). Este beneficio se mantuvo durante el seguimiento a largo plazo (3 años). En el estudio clínico EPILOG(Evaluation in PTCA to Improve Long-term Outcome with abciximab Glycoprotein IIb/IIIa blockade) el tratamiento con abciximab además de la heparina se asoció a una reducción importante de la tasa de muertes, IM o revascularización urgente a los 30 días (11,7 % frente a 5,2 % en el grupo tratado con dosis baja de heparina, p < 0,001), que extendía el beneficio a los pacientes con riesgo bajo e intermedio sometidos a ICP ( 18 ). En el estudio EPILOG, un algoritmo de dosificación inferior ajustada al peso dio lugar a tasas similares de hemorragia grave y leve entre los pacientes tratados con abciximab y con placebo.

En el estudio CAPTURE(c7E3 Fab Antiplatelet Therapy for Unstable Refractory Angina) la administración de abciximab 18 a 24 h antes de la ICP disminuyó la tasa de muertes, IM e intervención urgente (10,8 % frente a 15,4 %, p = 0,017). Los pacientes tratados con abciximab también mostraron una mayor tasa de resolución de trombos y mayor éxito del procedimiento ( 19 ). Los resultados del estudio EPISTENT(Evaluation of Platelet IIb/IIIa Inhibitor for Stenting) demostraron que cuando se usan juntos stents y abciximab, la tasa de eventos isquémicos adversos y de mortalidad a largo plazo (1 año) es menor que cuando se utilizan stents únicamente. Durante la ICP en pacientes con SCA se suele utilizar el abciximab (bolo de 0,25 mg/kg, seguido por una infusión de 12 h a 10 µg/min). (2) Tirofibán. En el estudio clínico RESTORE(Randomized Efficacy Study of Tirofiban for Outcomes and Restenosis) los pacientes que se presentaron con SCA y a quienes se realizó una ICP en las 72 h siguientes a su llegada fueron tratados con heparina y AAS, junto con tirofibán o un placebo. El tratamiento con tirofibán produjo una disminución de la tasa de mortalidad a corto plazo, IM o revascularización por fracaso de la ACTP, o isquemia recurrente sin aumento de hemorragias graves. En el estudio clínico PRISM(Platelet Receptor Inhibition for Ischemic Syndrome Management), el tratamiento con tirofibán (la dosis utilizada fue un bolo de 0,6 [µg/kg]/min en 30 min, seguido por una infusión de 0,15 [µg/kg]/min) de los pacientes con AI produjo un descenso del 32 % en la tasa de muertes, IM o isquemia sin respuesta al tratamiento al cabo de 48 h (3,8 % frente a 5,6%, p = 0,01). Sin embargo, el criterio de valoración compuesto no mostraba una diferencia significativa al cabo de 30 días, si bien la mortalidad disminuyó (3,6 % frente a 2,3 %). Curiosamente, muy pocos pacientes fueron sometidos a ICP durante el período de tratamiento (1,9 %). En el estudio clínico PRISMPLUS(Platelet Receptor Inhibition for Ischemic Syndrome Management in Patients Limited to Very Unstable Signs and Symptoms) la adición de tirofibán a la heparina se asoció a una disminución de la tasa de muertes, IM o isquemia sin respuesta al tratamiento, en comparación con el tratamiento únicamente con heparina, al cabo de 7 días (12,9 % frente a 17,9 %, p = 0,004), a los 30 días (18,5 % frente a 22,3 %, p = 0,03) y al cabo de 6 meses (27,7 % frente a 32,1 %, p = 0,02). (3) La eptifibatida se evaluó en el estudio clínico PURSUIT(Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Supression Using Integrilin Therapy). El tratamiento con eptifibatida (un bolo de 180 µg/kg, seguido por una infusión de 1,3 [µg/kg]/min o de 2 [µg/kg]/min) de pacientes con AI/IMSEST se asoció a una disminución de la tasa de muertes o IM no mortal a los 30 días, en comparación con la utilización de un placebo (14,2 % frente a 15,7 %, p = 0,04), aunque con un aumento de la tasa de hemorragias. b. Uso independiente de la ICP. Se ha autorizado el uso de eptifibatida y tirofibán en los pacientes con AI como tratamiento médico primario, tanto si se realiza ICP como si no. Un análisis conjunto de los estudios CAPTURE, PURSUIT y PRISM-PLUS demostró que, durante la infusión del fármaco en estudio, el tratamiento con un inhibidor de la GP IIb/IIIa causó una reducción de la mortalidad o del IM no mortal del 34 % en pacientes con AI/IMSEST, lo que sugiere un beneficio inicial durante el tratamiento médico que puede ser independiente de su efecto durante la ICP. Sin embargo, en el estudio clínico GUSTO IV-ACS, los pacientes con AI/IMSEST tratados con un bolo de abciximab e infusión durante 24 o 48 h no mostraron beneficios adicionales al tratamiento convencional con AAS y heparina, con una incidencia de muerte o IM a los 30 días similar entre los grupos (8 % con placebo, 8,2 % con infusión durante 24 h, 9,1% con infusión durante 48 h). Se fomentó el tratamiento médico durante las primeras 48 h, y sólo el 1,6% de los pacientes fueron sometidos a ICP durante el tratamiento con el fármaco en estudio. En los pacientes con pocas probabilidades de ser tratados con una estrategia invasiva inicial no hubo beneficio alguno con el abciximab utilizando el protocolo de dosificación descrito en ese ensayo. c. Recomendaciones. El beneficio de los inhibidores de la GP IIb/IIIa se observa predominantemente en los pacientes en que posteriormente se realiza una ICP. Sin embargo, en la era contemporánea, con tratamientos anticoagulantes más recientes y el uso de dosis de carga mayores de clopidogrel (600 mg), no está muy clara la utilidad de la inhibición complementaria de la GP IIb/IIIa con la ICP. En el estudio clínico ISAR-REACT 2 se distribuyó aleatoriamente a 2022 pacientes con SCA-SEST sometidos a ICP para recibir abciximab o placebo, además del tratamiento previo con una dosis de carga de 600 mg de clopidogrel. En general, se observó una reducción del 25 % en la tasa de muertes, IM y revascularización urgente del vaso objetivo en los pacientes que fueron tratados con abciximab. Sin embargo, este efecto beneficioso sólo se observó en los pacientes con concentraciones elevadas de troponina ( 20 ). Asimismo, el estudio ACUITY sugirió que no es necesaria la inhibición de la GP IIb/IIIa en los pacientes a quienes se ha administrado tratamiento previo con bivalirudina más clopidogrel, con una dosis de carga de al menos 300 mg un mínimo de 6 h antes de la angiografía. Para los pacientes con AI/IMSEST sometidos a un tratamiento invasivo inicial, las directrices del ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart Association) establecen que para los pacientes con menos riesgo se puede utilizar un inhibidor de la GP IIb/IIIa o clopidogrel, mientras que es mejor el tratamiento con una combinación de ambos para los pacientes con características de riesgo elevado, alteración isquémica recurrente precoz o una demora para realizar la angiografía. Si es probable que se realice una ICP, y no se espera que exista una demora para practicar la angiografía, cabe utilizar abciximab para la inhibición de la GP IIb/IIIa. Si no es así, eptifibatida o tirofibán serán el inhibidor de la GP IIb/IIIa de elección. 3. Subgrupos que se benefician de los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa a. Troponinas positivas. En varios estudios se ha observado que el beneficio de estos fármacos se produce fundamentalmente en los pacientes que acuden con concentraciones de troponinas cardíacas elevadas. En el estudio clínico CAPTURE los pacientes con AI y troponina T elevada presentaron una mayor disminución de la tasa de muertes o IM no mortal con el tratamiento con abciximab que los

pacientes con un valor normal de troponina T. Esto sigue siendo así en la era contemporánea del tratamiento anticoagulante doble con AAS y clopidogrel, como se comentó anteriormente con los resultados del estudio clínico ISAR-REACT 2. Por tanto, las concentraciones elevadas de troponina siguen identificando a los pacientes con mayor riesgo de sufrir eventos cardíacos adversos que se benefician particularmente del tratamiento con inhibidores de la GP IIb/IIIa. b. Diabéticos. En un metaanálisis de pacientes diabéticos con SCA, el uso de inhibidores de la GP IIb/IIIa se asoció a una disminución de la mortalidad a los 30 días (6,2 % frente a 4,6 %, p = 0,007). En los pacientes diabéticos con SCA sometidos a una ICP, el tratamiento con inhibidores de la GP IIb/IIIa se asoció a un beneficio más importante (índice de mortalidad: 4% frente a 1,2 %, p = 0,002). En este mismo análisis, los inhibidores de la GP IIb/IIIa no producían el mismo beneficio en cuanto a la tasa de mortalidad en los pacientes no diabéticos (3 % frente a 3 %). Estos datos sugieren que los pacientes diabéticos en particular se benefician del uso de estos fármacos, fundamentalmente cuando se les realiza una ICP al inicio de la hospitalización ( 21 ). 4. Resumen. En un metaanálisis de seis estudios clínicos que agruparon a un total de 31.402 pacientes con SCA, el tratamiento con inhibidores de la GP IIb/IIIa se asoció a una reducción del 9% de la tasa de muertes y de IM a los 30 días (10,8 % frente a 11,8 %, p = 0,015). Este beneficio terapéutico se observó principalmente en los pacientes sometidos con posterioridad a revascularización con ICP o IBC en los 30 días siguientes (OR de muerte o IM = 0,89, IC del 95 %: 0,80 a 0,98), y en los pacientes con concentraciones elevadas de troponina (OR = 0,85, IC del 95 %: 0,71 a 1,03). Sin embargo, el tratamiento con inhibidores de la GP IIb/IIIa se asoció a un riesgo elevado de hemorragia importante (no hemorragia intracraneal) (2,4 % frente a 1,4%, p < 0,0001). 5. Inhibidores orales de la GP IIb/IIIa. No se ha demostrado eficacia alguna de estos inhibidores y sí que aumentan la mortalidad. No está claro el motivo de esta dicotomía entre el efecto beneficioso observado con los inhibidores de la GP IIb/IIIa por vía intravenosa y el efecto nocivo de los inhibidores por vía oral. Una posible explicación sería que los inhibidores orales, a diferencia de los intravenosos, tienen una actividad agonista parcial, lo que realmente produce un aumento de la unión del fibrinógeno y de la agregación plaquetaria con su administración. E. Nitratos. A pesar de la falta de datos de estudios clínicos aleatorizados, los nitratos siguen siendo una pieza esencial en el tratamiento de los pacientes con AI con dolor torácico. 1. Dosis. Para aliviar el dolor anginoso, se administrará inmediatamente nitroglicerina sublingual o en aerosol (0,4 mg) y se repetirá cada 5 min (tres veces). Si la angina persiste, se puede iniciar la administración de nitroglicerina intravenosa (10 a 20 µg/min), que puede ajustarse rápidamente (aumentos de 5 a 10 µg/min cada 5 a 10 min) para aliviarla. Hay que tener precaución, ya que puede causar una importante hipotensión. También cabe utilizar la administración de nitratos por vía tópica (parche transdérmico de nitroglicerina, 0,2 a 0,6 mg/h, o pasta de nitrato, 2,5 a 5 cm, con sustitución cada 6 h) u oral (dinitrato de isosorbida, 10 a 40 mg p.o. 3 veces al día, o mononitrato de isosorbida, 30 a 120 mg p.o. cada día) para evitar la recidiva de los síntomas anginosos. La tolerancia a los nitratos depende de la dosis y del intervalo, y puede aparecer a las 24 h de iniciar la administración, con lo que serán necesarias dosis superiores. Una vez controlados los síntomas, el cambio de la forma intravenosa a formulaciones tópicas u orales con intervalos sin administración de nitratos puede limitar este fenómeno. 2. Contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida a los nitratos, hipotensión. El uso de sildenafilo en las 24 h anteriores se ha asociado a hipotensión, IM y muerte. F. β-bloqueantes. Estos fármacos pueden aliviar la isquemia miocárdica al disminuir la demanda de oxígeno por el miocardio mediante sus efectos sobre la presión arterial y la frecuencia y la contractilidad cardíacas. En un metaanálisis de 4700 pacientes con AI e IM inminente, se observó que los β-bloqueantes disminuían el riesgo de IM, aunque no se apreció un efecto claro sobre la mortalidad. 1. Indicaciones. En los pacientes con AI y angina de pecho se debe iniciar el tratamiento con β-bloqueantes para aliviar la isquemia. Los objetivos terapéutico son lograr una frecuencia cardíaca en reposo de unos 50 a 60 l.p.m. y aliviar la angina. Suelen utilizarse βbloqueantes cardioselectivos (p. ej., metoprolol, atenolol) para reducir al mínimo los efectos secundarios. 2. Contraindicaciones. Entre las contraindicaciones del tratamiento con β-bloqueantes se encuentran el bloqueo AV avanzado, el broncospasmo activo, el shock cardiogénico, la hipotensión, la bradicardia basal y la insuficiencia cardíaca congestiva. 3. Dosis. Los pacientes con dolor anginoso progresivo o hipertensión persistente pueden ser tratados inicialmente con β-bloqueantes por vía intravenosa. Se puede administrar metoprolol por vía intravenosa en incrementos de 5 mg cada 5 a 10 min, hasta alcanzar la frecuencia cardíaca y la respuesta de la presión arterial deseadas. A continuación cabe iniciar el tratamiento oral con metoprolol en dosis de 25 a 50 mg cada 6 a 12 h, y ajustarlo después según sea necesario. G. Bloqueantes de los canales del calcio. Tienen diversos efectos fisiológicos, entre ellos la vasodilatación, la disminución o el enlentecimiento de la conducción AV y un efecto inótropo y cronótropo positivo. En un metaanálisis de estudios clínicos con bloqueantes

de los canales del calcio en el tratamiento de la AI no se demostró efecto alguno sobre la mortalidad o la aparición de IM no mortal. Sin embargo, el nifedipino de acción corta aumentó el riesgo de sufrir IM o angina recurrente en comparación con el metoprolol. El diltiazem puede disminuir los eventos adversos en los pacientes con AI, salvo en los que presenten alteración de la función del VI o congestión pulmonar en la exploración física, que evolucionan peor con este fármaco. 1. Indicaciones. Los bloqueantes de los canales del calcio se recomiendan para los pacientes con AI, sólo en los pacientes que presenten contraindicaciones para los β-bloqueantes, o cuando éstos y los nitratos no consigan aliviar totalmente los síntomas de isquemia. En los pacientes con angina variante o vasospasmo inducido por cocaína son el tratamiento de preferencia. 2. Contraindicaciones. Entre las contraindicaciones para la utilización de los bloqueantes de los canales del calcio están la disfunción del VI o signos y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, hipotensión o trastornos de la conducción AV. H. Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA). En los pacientes con IMSEST o en los que presenten disfunción del VI, los inhibidores de la ECA mejoran la supervivencia y el remodelado ventricular. Los efectos de estos inhibidores en el tratamiento de los pacientes con AI o IMSEST están menos definidos. Sin embargo, si los pacientes presentan disfunción del VI, hay que añadir inhibidores de la ECA al tratamiento médico ya instaurado. Además, a largo plazo se debe considerar estos fármacos en todos los pacientes con AI/IMSEST, especialmente por los datos generales favorables sobre su utilización en los pacientes con EC. I. Tratamiento hipolipemiante. Se ha demostrado la intervención de los inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa (es decir, las estatinas) en la prevención primaria y secundaria de la EC. El inicio precoz del tratamiento con estatinas también produce efectos beneficiosos en los pacientes con SCA-SEST. En el estudio clínico MIRACL, en el que participaron 3086 pacientes con AI/IMSEST, el tratamiento con atorvastatina 24 a 96 h tras la presentación se asoció a un descenso de la tasa de muertes, IM no mortal, parada cardíaca o isquemia recurrente al cabo de 16 semanas (14,8% frente a 17,4 %, riesgo relativo [RR] = 0,84, IC del 95 %: 0,70 a 1,00, p = 0,048), fundamentalmente debido a la disminución de la isquemia recurrente sintomática que requiere hospitalización. En el estudio clínico PROVE IT-TIMI 22 se demostraron los efectos beneficiosos del tratamiento hipolipemiante agresivo en los pacientes con SCA. En este estudio se distribuyó aleatoriamente a 4162 pacientes para recibir tratamiento con pravastatina, 40 mg/día (tratamiento de referencia), o con atorvastatina, 80 mg/día (tratamiento intensivo), y realizar un seguimiento promedio de 24 meses. Se observó una reducción significativa del 16 % en la tasa de muertes, IM, angina inestable con necesidad de nueva hospitalización, revascularización e ictus al cabo de 2 años en los pacientes asignados aleatoriamente al grupo con tratamiento hipolipemiante más intensivo en comparación con el tratamiento de referencia (22,4 % frente a 26,3 %, p = 0,005) ( 22 ). En análisis posteriores de este estudio clínico se demostró un beneficio clínico inicial, que se relacionaba con disminuciones coincidentes de la PCR, a los 30 días con el uso del tratamiento hipolipemiante intensivo. Estos beneficios iniciales del tratamiento con estatinas se deben probablemente a los efectos «pleótropos» o no hipolipemiantes de las estatinas, como son sus propiedades antiinflamatorias, antioxidantes y antitrombóticas. Es probable que los efectos antiinflamatorios de las estatinas sean la causa de los efectos beneficiosos en la disminución del IM en el período en torno al procedimiento que se observa en los pacientes con SCA-SEST tratados con ICP. En el estudio ARMYDA-ACS, en pacientes con SCASEST sometidos a ICP el tratamiento previo (12 h antes de la ICP) con 80 mg de atorvastatina en comparación con un placebo produjo una importante reducción de la tasa de mortalidad, IM o revascularización no prevista al cabo de 30 días (5 % frente a 17 %, p = 0,01), que estaba totalmente dirigida por la disminución de la tasa de IM en el período en torno al procedimiento (5 % frente a 15 %, p = 0,04) ( 23 ). J. Antagonistas de los receptores de la aldosterona. Se ha demostrado que la utilización de eplerenona, un antagonista de los receptores de la aldosterona, produce efectos beneficiosos sobre la morbilidad y la mortalidad en el tratamiento inicial de los pacientes tras un IM agudo complicado con disminución de la función del VI e insuficiencia cardíaca sintomática. En el estudio clínico EPHESUS se distribuyó aleatoriamente a 6642 pacientes tras un IM (3 a 14 días) con una fracción de eyección del VI ≤ 40 % y con insuficiencia cardíaca sintomática o diabetes mellitus para recibir tratamiento con eplerenona oral (dosis inicial de 25 mg p.o., ajustando hasta un máximo de 50 mg/día) o con un placebo además del tratamiento médico óptimo. Al ser comparados con los que recibieron placebo, los pacientes asignados al grupo de tratamiento con eplerenona presentaron una importante disminución de la mortalidad global (14,4 % frente a 16,7 %, p = 0,008), de la mortalidad por causa cardiovascular (12,3 % frente a 14,6 %, p = 0,005) y de la mortalidad por causa cardiovascular u hospitalización por eventos cardiovasculares (26,7 % frente a 30 %, p = 0,002), en un período de seguimiento medio de 16 meses ( 24 ). El uso de este fármaco implica un mayor riesgo de hiperpotasemia, sobre todo en los pacientes con un trastorno de la función renal. En el estudio EPHESUS se observó un aumento significativo del riesgo de hiperpotasemia (potasio sérico ≥ 6 mmol/l) asociado al uso de la eplerenona en comparación con los pacientes del grupo que recibió placebo (5,5 % frente a 3,9 %, p = 0,002). No se debe utilizar la eplerenona en los pacientes con insuficiencia renal grave. K. Fármacos antiarrítmicos. La presencia de arritmias ventriculares hemodinámicamente significativas se trata con fármacos adecuados como la amiodarona o la lidocaína. En un análisis conjunto de 26.416 pacientes con AI/IMSEST se observó una incidencia de fibrilación o taquicardia ventriculares del 2,1 %. Los pacientes con arritmias ventriculares mostraron un aumento de la tasa de muertes a los 30 días y a los 6 meses ( 25 ). Sin embargo, el uso profiláctico de fármacos antiarrítmicos (flecainida y encainida) para el aumento de la ectopia ventricular se ha asociado con una mortalidad más elevada.

L. Agentes fibrinolíticos. Aunque el tratamiento fibrinolítico ha disminuido la mortalidad y ha mejorado la función del VI en los pacientes con IMCEST, el uso de estos fármacos se asocia con peores resultados en los pacientes con AI e IMSEST. En un metaanálisis sobre el uso de fibrinolíticos en el tratamiento de la AI se demostró un aumento de la mortalidad o del IM no mortal en los pacientes que recibieron estos fármacos (9,8 %, con tratamiento fibrinolítico frente a 6,9 %, con placebo). La falta de eficacia de los fármacos fibrinolíticos en estos pacientes puede deberse al medio protrombótico inducido por la exposición de trombina unida al coágulo tras la escisión de la fibrina. La generación de plasmina aumenta y las plaquetas se activan, con lo que se perpetúa esta situación protrombótica. No se espera que los fármacos fibrinolíticos aumenten espectacularmente el flujo sanguíneo coronario en la AI a causa de la naturaleza no oclusiva de los trombos en estos pacientes. M. ICP. Los objetivos de la ICP en los pacientes con AI/IMSEST son aliviar los síntomas (p. ej., angina) y mejorar el pronóstico (p. ej., evitar la muerte, el IM y la isquemia recurrente). Los estudios realizados en los años 1980 sugieren que la evolución de los pacientes con AI es peor con la ACTP que la de los pacientes con angina estable. En el estudio clínico TIMI IIIb con pacientes con AI tratados con ACTP, la incidencia de IM en torno al procedimiento fue del 2,7 %, la de IBC urgente fue del 1,4 % y la de la mortalidad fue del 0,5 %. Aunque la tasa de éxito técnico inicial de la ACTP fue muy elevada (96 %), en el 28 % de estos pacientes fue necesario repetir la revascularización en el año siguiente a la intervención. Los stents coronarios disminuyen la tasa de cierre vascular súbito y reestenosis tras la ICP y se consideran el tratamiento de referencia durante los procedimientos de revascularización percutánea contemporáneos. Los stents liberadores de fármaco disminuyen las tasas de reestenosis más allá de lo obtenido por los stents metálicos no recubiertos, a expensas de un moderado aumento del riesgo de trombosis coronaria tardía. En varios análisis retrospectivos de pacientes con angina estable e inestable tratados con stents intracoronarios no hubo diferencias significativas en cuanto a las tasas de complicaciones o de reestenosis en los pacientes con angina estable en comparación con los que presentaban síntomas de AI. Los fármacos complementarios (p. ej., inhibidores de los receptores de la GP IIb/IIIa) reducen las complicaciones isquémicas en torno al procedimiento y mejoran los resultados a largo plazo tras la revascularización percutánea (como se comentó anteriormente). N. Revascularización quirúrgica. La decisión de derivar a un paciente para la realización de un IBC tiene en cuenta múltiples factores, entre ellos la edad, las afecciones concomitantes, la gravedad de la aterosclerosis coronaria y los procedimientos de revascularización realizados anteriormente (IBC o ICP), así como la posibilidad técnica y las perspectivas de duración de la revascularización percutánea. En estudios recientes en los que se ha comparado la IBC y la ICP, en algunos de los cuales se incluyó a pacientes con AI, no hubo diferencias importantes en las evoluciones adversas como muerte, IM o ictus. Sin embargo, en ninguno de estos estudios se utilizaron prácticas actuales en cardiología intervencionista (tratamiento antiplaquetario doble y triple, y stents recubiertos de fármaco). Las decisiones sobre la realización de una revascularización percutánea o quirúrgica no deben estar influidas significativamente porque los pacientes se presenten con AI/IMSEST. En los enfermos con diabetes mellitus, disfunción del VI o una afección importante (enfermedad de la coronaria principal izquierda, enfermedad de tres vasos o enfermedad de dos vasos con afectación proximal de la DA, disfunción del VI), el IBC sigue siendo la estrategia preferida para la revascularización, aunque la ICP avanza cada vez más como una alternativa legitimada en este contexto. O. Balón de contrapulsación. En los pacientes que acuden con AI y que presentan una angina que no responde al tratamiento médico hay que considerar la colocación de un balón de contrapulsación. Al reducir la demanda de oxígeno por el miocardio y aumentar la presión de perfusión coronaria, el balón de contrapulsación puede producir un alivio casi inmediato de la angina de pecho y resolver las alteraciones ECG isquémicas. En una serie consecutiva de pacientes con AI, un 1% de ellos necesitó la colocación de un balón de contrapulsación para resolver la isquemia. Es ésta una estrategia a corto plazo, que sólo sirve de puente hacia la revascularización en los pacientes con una AI que no responda al tratamiento médico. P. Métodos iniciales invasivos o conservadores. Se han desarrollado dos métodos para tratar a los pacientes con SCA-SEST. Basándose en los factores del paciente, entre ellos la evaluación de su situación de riesgo, la decisión de instaurar un método inicial invasivo o conservador debe tomarse con rapidez a la hora de tratar un SCA-SEST ( tabla 2-5 ). En general, a los pacientes en que se determina realizar un tratamiento inicial invasivo se les debe realizar una angiografía coronaria en las 24 h siguientes al ingreso o antes, dependiendo de la situación clínica. En los pacientes en que se opta por el método conservador, se utilizará el tratamiento médico óptimo y sólo se realizará una angiografía en determinadas circunstancias, como es la aparición de síntomas recurrentes o de signos objetivos de isquemia durante el tratamiento médico adecuado. Estas dos opciones se han comparado en diversos estudios. Bavry y cols. ( 26 ) realizaron un metaanálisis de siete estudios clínicos aleatorizados contemporáneos en los cuales se evaluaba un método invasivo inicial frente a uno conservador en el tratamiento del SCA-SEST. En este análisis conjunto de 8375 pacientes se observó una disminución del 25 % de la mortalidad por todas las causas al cabo de 2 años con la utilización de un tratamiento invasivo inicial en comparación con la de uno conservador (4,9 % frente a 6,5 %, p = 0,001) ( 26 ). El tratamiento inicial invasivo también disminuyó la incidencia de IM no mortal y de reingreso hospitalario por angina inestable un 17 % y un 31 %, respectivamente.

Tabla 2-5. Estrategia terapéutica inicial en el SCA-SEST: enfoque inicial invasivo frente al conservador (invasivo selectivo) Inicial invasivo

Conservador

Inestabilidad hemodinámica Inestabilidad arrítmica Puntuación de riesgo elevado (p. ej., TIMI, GRACE, PURSUIT) Troponina T o I elevada

Puntuación de bajo riesgo (p. ej., TIMI, GRACE, PURSUIT)

Angina refractaria a pesar de un tratamiento médico agresivo Preferencia del médico o el paciente en casos de riesgo bajo o intermedio ICP previa en 6 meses o IBC previo Signos o síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva Aparición o empeoramiento de una insuficiencia mitral Función del ventrículo izquierdo < 40%

IBC, injerto de bypass coronario; ICP, intervención coronaria percutánea.

1. Estudios clínicos aleatorizados a. Los estudios clínicos TIMI IIIb y VANQWISH se realizaron antes de la era actual del tratamiento antiplaquetario y los stents coronarios, y en ambos se observaron similares evoluciones a largo plazo (muerte o IM) con las estrategias terapéuticas invasiva y conservadora iniciales; sin embargo, en el estudio VANQWISH se apreció un aumento de la mortalidad temprana asociado al tratamiento invasivo ( 27 ), y ambos fueron excluidos del metaanálisis reciente, ya que no son contemporáneos. b. En el estudio clínico FRISC II se distribuyó aleatoriamente a los pacientes con AI/IMSEST según un diseño factorial para ser tratados inicialmente de forma invasiva o conservadora, y para recibir dalteparina o un placebo. Una estrategia invasiva inicial se asoció a una reducción de la tasa de mortalidad o IM a los 6 meses (9,4 % frente a 12,1 %, p = 0,031) y a una disminución de los síntomas anginosos y de nuevas hospitalizaciones, independientemente del tratamiento con dalteparina. c. En el estudio clínico TACTICS-TIMI 18, los pacientes con AI/IMSEST tratados con AAS, heparina y tirofibán fueron distribuidos aleatoriamente para seguir un tratamiento invasivo o conservador inicial. A los enfermos que fueron asignados al grupo de tratamiento invasivo inicial se les realizó un cateterismo en 4 a 48 h con revascularización cuando estaba indicado. A los pacientes asignados al grupo de tratamiento conservador sólo se les realizó el cateterismo cardíaco cuando había signos de isquemia recurrente o una prueba de esfuerzo anómala. Una estrategia invasiva inicial se asoció a una reducción de la combinación de muerte, IM no mortal o nueva hospitalización por SCA a los 6 meses (15,9 % frente a 19,4 %, p = 0,025), así como a una reducción de la incidencia de muerte o IM no mortal al cabo de 6 meses (7,3 % frente a 9,5 %, p < 0,05). d. En el estudio clínico RITA 3 la estrategia invasiva inicial en los pacientes con riesgo moderado con AI/IMSEST se asoció a un descenso de la tasa de mortalidad, IM o angina sin respuesta al tratamiento en comparación con el tratamiento conservador al cabo de 4 meses (9,6 % frente a 14,5 %, p = 0,001). Esto se debió principalmente a una disminución de la angina sin respuesta al tratamiento ( 28 ). Tales resultados sugieren que incluso en pacientes con riesgo moderado puede ser preferible una estrategia invasiva inicial. Los investigadores del estudio RITA 3 también documentaron un metaanálisis de estudios clínicos que comparaban un método invasivo inicial frente a uno conservador, con una asociación entre el primero y una disminución de la incidencia de muerte e IM no mortal al cabo de 1 año (RR = 0,88, IC del 95 %: 0,78 a 0,99). e. En el estudio clínico ISAR-COOL los pacientes con AI/IMSEST con un tratamiento médico intensivo (AAS, heparina, clopidogrel [dosis de carga de 600 mg] y tirofibán) fueron distribuidos al azar para recibir un tratamiento invasivo inmediato (tiempo promedio 2,4 h) o un tratamiento intensivo demorado tras un período de «tranquilización» (tiempo promedio de 86 h). Los pacientes a quienes se realizó

precozmente la intervención mostraron una notable disminución de la tasa de mortalidad e IM a los 30 días en comparación con los que pasaron por un período de «tranquilización» (5,9 % frente a 11,6 %, p = 0,04) ( 29 ). f. En el estudio clínico ICTUS se distribuyó aleatoriamente a 1200 pacientes con SCA-SEST y concentraciones de troponina elevadas para seguir un tratamiento invasivo (angiografía en 24 a 48 h) o conservador inicial con tratamiento invasivo selectivo. No se observó diferencia alguna en el criterio de valoración compuesto de mortalidad, IM o nueva hospitalización por SCA al cabo de 1 año entre los dos grupos (22,7% frente a 21,2 %, p = 0,33). Los tratamientos médicos agresivos y las elevadas tasas de revascularización (47 %) en el grupo con tratamiento conservador inicial constituyen dos de las muchas explicaciones posibles de los hallazgos de este estudio ( 30 ). 2. Recomendaciones. En general, las actuales directrices del ACC/AHA recomiendan el tratamiento invasivo inicial en los pacientes con angina que no responde a pesar del tratamiento médico, con inestabilidad eléctrica o hemodinámica, o con un riesgo elevado de sufrir efectos adversos. Sin embargo, también se debe considerar un tratamiento inicial conservador con tratamiento invasivo selectivo en los pacientes estabilizados que presentan un riesgo elevado de sufrir eventos clínicos, entre ellos los que tienen títulos de troponinas elevados. Curiosamente, el método preferido para las mujeres con riesgo bajo es el tratamiento conservador, aunque para las que presentan un riesgo elevado las recomendaciones son las mismas que las aplicadas a los hombres. Volver al principio VII. SEGUIMIENTO. Los pacientes con AI suelen recibir un tratamiento definitivo durante el período de hospitalización, aunque es obligatorio un estrecho seguimiento de control después del alta hospitalaria. No existen directrices sobre las pruebas de esfuerzo no invasivas en los pacientes asintomáticos a los que se ha realizado una revascularización percutánea o quirúrgica por una AI. Si reaparecen los síntomas anginosos después del alta hospitalaria, se realizarán pruebas de esfuerzo o un cateterismo cardíaco, dependiendo del cuadro clínico. En el seguimiento hay que considerar las alteraciones del estilo de vida, la modificación de los factores de riesgo y la prevención secundaria. Será de utilidad una pauta de ejercicio físico para los pacientes estables, los esfuerzos por el abandono del tabaco y las modificaciones dietéticas. No se debe descuidar el uso prolongado de AAS, clopidogrel, β-bloqueantes, pautas con estatinas/hipolipemiantes y/o inhibidores de la ECA. Todos los pacientes serán trados con estatinas tras un SCA-SEST, independientemente de los valores basales del colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL-C). El LDL-C debe reducirse a ≤ 100 mg/dl, teniendo muy en cuenta los valores ≤ 70 mg/dl. Hay que diagnosticar, y tratar de forma agresiva, la hipertensión arterial, la dislipidemia y la diabetes mellitus. Para el alivio de los síntomas se utilizarán fármacos antianginosos (nitratos, β-bloqueantes y, posiblemente, bloqueantes de los canales del calcio). Se debe tranquilizar a los pacientes e instruirles acerca del nivel de actividad aceptable. Volver al principio AGRADECIMIENTOS El autor agradece a los Dres. David S. Lee y Matthew T. Roe sus contribuciones a este capítulo. Volver al principio Bibliografía 1. Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, et al. Cardiac-specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 1996;335: 1342-1349. Citado aquí 2. Hamm CW, Goldmann BU, Heeschen C, et al. Emergency room triage of patients with acute chest pain by means of rapid testing for cardiac troponin T or troponin I. N Engl J Med 1997; 337:1648-1653. Citado aquí 3. Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: a method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000;284: 835-842. Citado aquí 4. Granger CB, Goldberg RJ, Dabbous O, et al. Predictors of hospital mortality in the global registry of acute coronary events. Arch Intern Med 2003;163:2345-2353. Citado aquí

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3 COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO John M. Galla Debabrata Mukherjee I. INTRODUCCIÓN. La causa fundamental de mortalidad intrahospitalaria en los pacientes con infarto de miocardio (IM) agudo es la insuficiencia circulatoria por disfunción grave del ventrículo izquierdo (VI) o por una de las complicaciones del IM, que se pueden clasificar ampliamente en mecánicas, eléctricas o arrítmicas, isquémicas, embólicas, o inflamatorias (p. ej., pericarditis). Volver al principio II. COMPLICACIONES MECÁNICAS. Las complicaciones mecánicas graves y potencialmente mortales del IM agudo son: comunicación interventricular (CIV), rotura de los músculos papilares, rotura de la pared libre cardíaca, aneurismas ventriculares de gran tamaño, insuficiencia del VI, shock cardiogénico, obstrucción dinámica del tracto del flujo de salida del VI (TFSVI) e insuficiencia ventricular derecha (VD). A. Rotura del tabique interventricular 1. Cuadro clínico. En la época anterior al tratamiento trombolítico, la rotura del tabique interventricular (RTIV) se producía en el 1 % al 2 % de los pacientes después de un IM agudo ( 1 ) y suponía el 5 % de la mortalidad periinfarto. La incidencia ha disminuido espectacularmente a partir del uso de los trombolíticos. En el estudio clínico GUSTO 1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) la incidencia de RTIV fue el 0,2 %, aproximadamente ( 2 ), con frecuencias similares para localizaciones anteriores y no anteriores. Es más probable que esta afección se produzca en pacientes de edad avanzada, sexo femenino e hipertensos; sin antecedentes de tabaquismo, con un infarto anterior, aumento de la frecuencia cardíaca y una peor clase funcional de Killip en el momento del ingreso. La RTIV puede aparecer ya en las 24 h siguientes al IM, aunque se suele observar 2 a 5 días después de éste ( 2 ). El tratamiento fibrinolítico no se asocia a un mayor riesgo de RTIV ( 3 ). a. Signos y síntomas. Los pacientes con RTIV tras un IM tal vez se encuentren relativamente bien al principio, sin presentar ortopnea clínicamente significativa ni edema pulmonar. Con el avance de la afección puede aparecer bruscamente recidiva de la angina, edema pulmonar, hipotensión y shock. Por otro lado, la manifestación primera puede ser el inicio brusco de un trastorno hemodinámico caracterizado por hipotensión, insuficiencia biventricular y un soplo de nueva aparición. b. Exploración física. El diagnóstico se debe sospechar cuando aparezca un nuevo soplo pansistólico, especialmente en un cuadro de empeoramiento del perfil hemodinámico e insuficiencia biventricular. Por este motivo, es importante realizar una exploración cardíaca exhaustiva y documentada a todos los pacientes en el momento en que acuden, así como evaluaciones frecuentes a partir de entonces. (1) El soplo se suele oír mejor en el borde esternal inferior izquierdo y va acompañado de frémito en el 50 % de los casos. En los pacientes con una gran RTIV e insuficiencia cardíaca grave o shock, el soplo puede ser poco intenso o inaudible, pero la ausencia de soplo no descarta la RTIV. (2) Hay varias características que diferencian el soplo de la RTIV del de la insuficiencia mitral (IMi) causada por la rotura del músculo papilar ( tabla 3-1 ). El soplo puede irradiar hacia la base y el ápex del corazón. Puede existir un tercer tono cardíaco (S3 ), un P 2 intenso (acentuación del componente pulmonar del segundo tono) y signos de insuficiencia tricuspídea. Tabla 3-1. Diagnóstico diferencial de un nuevo soplo sistólico tras un infarto de miocardio agudo Características distintivas

Rotura del tabique interventricular Rotura de músculos papilares

Localización del IM

Anterior > no anterior

Inferoposterior > anterior

Localización del soplo

Área esternal inferior izquierda

Ápex cardíaco

Intensidad

Fuerte

Variable; puede ser débil

Frémito

50 % de los pacientes

Poco frecuente

Ondas V en la PCP

Presentes o ausentes

Casi siempre presentes

Ondas V en el trazado de la AP Ausentes

Presentes

Aumento del O2 en la AP

Presente o ausente

Casi siempre presente

AP, arteria pulmonar; IM, infarto de miocardio; PCP, presión de enclavamiento capilar pulmonar.

2. Histopatología. Esta afección suele producirse en la zona del límite o frontera del IM, localizada en la parte apical del tabique en el IM anterior y en la parte basal posterior del tabique en el IM inferior. La RTIV casi siempre se observa en el contexto de un IM transmural. La rotura puede no ser siempre un único defecto de gran tamaño; en el 30 % al 40 % de los pacientes, se identifica un retículo de canales serpiginosos. En los IM inferiores es muy frecuente la existencia de múltiples fenestraciones. 3. Pruebas complementarias y pruebas diagnósticas a. Un electrocardiograma (ECG) puede demostrar la existencia de trastornos de la conducción en el nódulo auriculoventricular (AV) o infranodales en el 40 % de los pacientes aproximadamente. b. Ecocardiografía (1) La ecocardiografía con flujo en color es la prueba de elección para el diagnóstico de la RTIV. (a) La RTIV basal se visualiza mejor en el eje paraesternal longitudinal con angulación medial, en el eje longitudinal apical y en el eje longitudinal subcostal. (b) La RTIV apical se visualiza mejor en la imagen apical de las cuatro cámaras. (2) En algunos casos la ecocardiografía transesofágica contribuye a determinar la magnitud del defecto y a valorar la conveniencia del posible cierre percutáneo, en principio no indicado. (3) La ecocardiografía ayuda a determinar el tamaño del defecto y la magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha comparando el flujo a través de la válvula pulmonar con el que pasa a través de la válvula aórtica. (4) La ecocardiografía también es útil para definir la función de los ventrículos izquierdo y derecho, dos importantes factores determinantes de la mortalidad. c. Cateterismo cardíaco derecho. El cateterismo de la arteria pulmonar con oximetría es útil para el diagnóstico de la RTIV al demostrar el aumento de la saturación de oxígeno en el VD y en la arteria pulmonar. La localización del aumento es importante porque se han observado casos de aumento de la saturación de oxígeno en la arteria pulmonar periférica debido a una IMi aguda. Para establecer el diagnóstico se realizarán determinaciones con guía radiológica de la saturación de oxígeno en las venas cavas superior e inferior; la parte superior, media e inferior de la aurícula derecha; los niveles basal, medio y apical del ventrículo derecho; y la arteria pulmonar. (1) Las saturaciones normales en estas cavidades son: 64 % a 66 % en la vena cava superior (VCS), 69 % a 71 % en la vena cava inferior (VCI), 64 % a 67 % en la aurícula derecha, 64 % a 67 % en el VD y 64 % a 67% en la AP. (2) Un cortocircuito de izquierda a derecha a través del tabique interventricular suele causar un aumento del 7% o más de la saturación de oxígeno entre la VCS o la VCI y la aurícula derecha, o un aumento del 5% o más de la saturación de oxígeno entre la aurícula derecha y el VD o la AP. (3) La fracción del cortocircuito se calcula como sigue: Qp /Qss = SaO2 - MvO2 /PvO2 - PaO2 .

En esta ecuación Qp es el flujo pulmonar, Qs es el flujo sistémico, SaO2 es la saturación arterial de oxígeno, MvO2 es la saturación venosa mixta de oxígeno, PvO2 es la saturación venosa pulmonar de oxígeno, y PaO2 es la saturación arterial pulmonar de oxígeno. Qp /Qs ≥ 2 indica que el cortocircuito es considerable y la probabilidad de que necesite una corrección quirúrgica es mayor. En el IM agudo se debe considerar la reparación quirúrgica en cualquier CIV o cortocircuito interventricular, independientemente de su fracción. (4) En un paciente con un cortocircuito intracardíaco la medición del gasto cardíaco mediante la técnica de termodilución no es precisa y hay que utilizar el método de Fick. La clave de la determinación del flujo sistémico preciso cuando existe un cortocircuito es que el contenido venoso mixto de oxígeno en la arteria pulmonar estará anormalmente elevado y debe ser medido en la cavidad inmediatamente proximal al cortocircuito (la aurícula derecha o la vena cava inferior en el caso de la CIV). Cuando se utilizan las saturaciones en la VCI y la VCS para calcular el gasto cardíaco, la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2 ) se calculará como (3(VCS) + VCI)/4. La ecuación de Fick se calculará como sigue: Gasto cardíaco = consumo de O2 /(SaO2 - SvO2 ) × Hb × 1,34 × 10. 4. Tratamiento a. Prioridad terapéutica. El cierre quirúrgico precoz es el tratamiento de elección, incluso si la situación del paciente es estable. b. Tratamiento médico (1) Aunque los informes iniciales sugerían que el retraso de la cirugía para permitir la curación del tejido friable reducía la mortalidad quirúrgica, era probable que la menor mortalidad se debiera a un sesgo de selección ( 4 ). La tasa de mortalidad de los pacientes con CIV tratados médicamente es del 24 % a las 72 h, y del 75 % al cabo de 3 semanas ( 5 ). Se debe considerar la reparación quirúrgica urgente. (2) Los vasodilatadores pueden disminuir el cortocircuito de izquierda a derecha y aumentar el flujo sistémico disminuyendo la resistencia vascular sistémica (RVS); sin embargo, un mayor descenso de la resistencia vascular pulmonar puede, en realidad, aumentar el cortocircuito. El vasodilatador de elección es el nitroprusiato por vía intravenosa, cuya administración se inicia en dosis de 5 a 10 (µg/kg)/min, ajustándose hasta lograr una presión arterial media (PAM) de 70 a 80 mm Hg. c. Tratamiento percutáneo. Tan pronto como sea posible hay que insertar un balón de contrapulsación a modo de puente hasta la intervención quirúrgica, salvo que exista una insuficiencia aórtica importante. El balón de contrapulsación disminuye la RVS, reduce la fracción del cortocircuito, aumenta la perfusión coronaria y mantiene la presión arterial. Tras la inserción del balón se pueden ajustar los vasodilatadores mediante control hemodinámico. d. Tratamiento quirúrgico. El cierre quirúrgico es el tratamiento de elección aunque la situación del paciente sea estable. (1) El shock cardiogénico y el fallo multisistémico se asocian a una elevada mortalidad quirúrgica, lo que apoya las intervenciones tempranas en estos pacientes antes de que aparezcan complicaciones ( 6 ). (2) La mortalidad quirúrgica es elevada entre los pacientes con rotura de la parte basal del tabique asociada a un IM inferior (70 %, en comparación con el 30 % observado en los pacientes con infartos anteriores) a causa de la mayor dificultad técnica y la necesidad de la reparación coincidente de la válvula mitral en estos pacientes, que con frecuencia presentan una IMi coexistente ( 7 ). (3) La intervención quirúrgica temprana en los pacientes con una situación hemodinámica estable se asocia a una menor mortalidad que el tratamiento expectante y la demora de la intervención quirúrgica. (4) Aunque el cierre quirúrgico sigue siendo el tratamiento de elección en estos defectos, cada vez son más numerosos los datos que sugieren el cierre percutáneo como un posible tratamiento viable en los pacientes quirúrgicos con riesgo elevado, así como en aquellos en que haya fracasado el cierre quirúrgico. Se ha autorizado el uso de un dispositivo de oclusión de la CIV cuando se considere que el riesgo quirúrgico es excesivo. B. Insuficiencia mitral. En el estudio clínico GUSTO I se demostró que la IMi era un predictor de mal pronóstico. La IMi leve o moderada es una afección habitual entre los pacientes con IM agudo, observándose en el 13 % al 45 % de ellos ( 9 , 10 ), y también se asocia con un aumento de la mortalidad ( 10 ). Se puede deber a varios mecanismos, entre los que se cuentan la dilatación del anillo de la válvula mitral a causa de la dilatación del VD, la disfunción del músculo papilar con una alteración regional isquémica coincidente de la motilidad de la pared junto a la inserción del músculo papilar posterior, y la rotura parcial o completa de las cuerdas del músculo papilar ( 11 ). En la mayoría de los casos la IMi es transitoria, asintomática y benigna. Sin embargo, la IMi causada por rotura del músculo papilar es una complicación potencialmente mortal y tratable del IM agudo. Los datos históricos indican que esta rotura se produce entre el

segundo y el séptimo día; sin embargo, el SHOCK (SHould we emergently revascularize Occluded coronaries for Cardiogenic Shock?) Trial Registry demostró que el tiempo promedio hasta la rotura del músculo papilar era de 13 h ( 12 ). Esta rotura constituye el 7 % de los casos de shock cardiogénico y el 5 % de la mortalidad tras un IM agudo ( 13 ), siendo la incidencia global del 1 %. 1. Cuadro clínico. La rotura de los músculos papilares es más probable que se produzca en los casos de IM inferior. Los fibrinolíticos disminuyen la incidencia global, pero la rotura se puede producir antes en el período posterior al IM. En algunos casos, el estrés hemodinámico producido por el IM causa la rotura de una cuerda en los pacientes con predisposición a que esto suceda. a. Signos y síntomas. No es frecuente que se produzca una transección completa de los músculos papilares, que suele desembocar en un shock inmediato y muerte. Los pacientes que sufren la rotura de una o más cabezas del músculo papilar suelen presentar una dificultad respiratoria grave y repentina debido a la aparición de edema pulmonar y el shock cardiogénico inminente. b. Exploración física. La aparición de un soplo pansistólico que se puede oír en el ápex cardíaco y que irradia a la axila o la base cardíaca sugiere un IM agudo. En la rotura del músculo papilar posterior el soplo irradia hacia el borde esternal izquierdo y se puede confundir con el soplo de una CIV o de una estenosis aórtica (la intensidad del soplo no predice la gravedad de la IMi). El soplo es a menudo discreto y suave, o puede faltar en los pacientes con un gasto cardíaco deficiente o en los que presentan presiones elevadas en la aurícula izquierda debido al rápido equilibrio de las presiones. 2. Fisiopatología. La rotura de músculos papilares se observa con mayor frecuencia en los IM inferiores. Afecta al músculo papilar posteromedial a causa de su aporte sanguíneo único a través de la arteria coronaria descendente posterior ( 14 ). El músculo papilar anterolateral está perfundido por las arterias coronarias descendente anterior izquierda (DA) y circunfleja izquierda. En el 50 % de los pacientes el infarto es relativamente pequeño. 3. Pruebas complementarias a. El ECG suele mostrar un IM inferior o posterior reciente. b. La radiografía de tórax puede demostrar edema pulmonar. En algunos pacientes se aprecia edema pulmonar focal en el lóbulo superior derecho a causa del flujo dirigido a las venas pulmonares derechas. 4. Pruebas diagnósticas a. La ecocardiografía bidimensional con Doppler e imagen del flujo en color es la técnica de elección para el diagnóstico. (1) La valva de la válvula mitral suele ser inestable en la IMi grave. (2) La imagen del flujo en color es útil para diferenciar la rotura de músculos papilares con IMi grave de la CIV tras el IM. (3) En algunos pacientes con chorros dirigidos hacia atrás, la magnitud de la IMi tal vez no se aprecie totalmente con la ecocardiografía transtorácica. En estos casos la ecocardiografía transesofágica es particularmente útil para cuantificar la gravedad y revelar el mecanismo de la IMi. b. Cateterismo de la arteria pulmonar. La monitorización hemodinámica con un catéter en la AP puede mostrar la presencia de ondas V en el trazado de la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCP). Sin embargo, en los pacientes con CIV también se pueden observar estas ondas a causa del aumento del retorno venoso pulmonar en una aurícula izquierda de tamaño y distensibilidad normales. Entre los pacientes con IMi grave y ondas V reflejadas en el trazado de la AP, la saturación de oxígeno en esta arteria puede ser superior a la de la sangre de la aurícula derecha, lo que complica la diferenciación de la CIV ( 15 ). Existen dos formas de diferenciar la IMi de la CIV: (1) Las ondas V prominentes en el trazado de la AP antes de la incisura casi siempre se asocian a una IMi grave aguda ( fig. 3-1 ) (2) La sangre para la oximetría se obtiene con fluoroscopia para asegurar que la muestra es de la AP principal y no de las ramas distales. 5. Tratamiento a. Prioridad terapéutica. La rotura de músculos papilares se debe identificar pronto. Los pacientes han de recibir tratamiento médico agresivo y se considerará la reparación quirúrgica de emergencia. b. Tratamiento médico

(1) Los vasodilatadores son muy útiles en el tratamiento de los pacientes con IMi aguda. El nitroprusiato disminuye la RVS, reduce la fracción de regurgitación y aumenta el volumen sistólico y el gasto cardíaco. La dosis inicial es 5 a 10 (µg/kg)/min, que se ajusta hasta alcanzar una PAM de 70 a 80 mm Hg.

Figura 3-1. Las ondas V gigantes en el trazado de la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCP) pueden transmitirse a la presión de la arteria pulmonar (AP), produciendo una muesca (asterisco) en la pendiente descendente de la arteria pulmonar. (Adaptada de: Kern M. The cardiac catheterization handbook, 2ª ed. St. Louis: Mosby-Year Book; 1991.) Herramientas de imágenes (2) Los vasodilatadores no pueden utilizarse como tratamiento de primera línea en los pacientes con hipotensión, y se coloca rápidamente un balón de contrapulsación, que disminuye la poscarga del VI, mejora la perfusión coronaria y aumenta más el gasto cardíaco. Tras la colocación pueden administrarse vasodilatadores a los pacientes con hipotensión con el fin de mejorar los valores hemodinámicos. En los pacientes con una IMi moderada tras un IM es útil el tratamiento con vasodilatadores. c. Tratamiento percutáneo. En los pacientes con IMi grave causada por isquemia de los músculos papilares, en lugar de por rotura, se ha documentado una mejoría de los valores hemodinámicos y una reducción de la IMi tras la intervención percutánea. Las intervenciones percutáneas carecen de utilidad en la rotura real de los músculos papilares. d. En los pacientes con rotura de músculos papilares hay que considerar inmediatamente el tratamiento quirúrgico. (1) El pronóstico es muy malo para los pacientes tratados médicamente. Aunque la mortalidad perioperatoria (20 % a 25 %) es superior a la del tratamiento quirúrgico programado, se debe considerar la reparación quirúrgica para todos los pacientes. (2) Antes de la corrección quirúrgica se realizará una angiografía coronaria, porque la revascularización durante la sustitución de la válvula mitral se asocia a una disminución de la mortalidad a corto y a largo plazo ( 16 ).

(3) En los pacientes con IMi moderada que no mejoren con la reducción de la poscarga a veces es útil la reparación de la válvula mitral. Muchas de estas válvulas se reparan sin necesidad de sustituirlas. C. Rotura cardíaca 1. Cuadro clínico. Tras un IM se produce una rotura cardíaca en el 3 % de los pacientes, lo que constituye aproximadamente el 10 % de la mortalidad después del IM. La rotura se produce en los 5 primeros días en el 50 % de los pacientes y en las 2 primeras semanas en el 90 %, y sólo se observa tras un IM transmural. Los factores de riesgo son la edad avanzada, el sexo femenino, la hipertensión arterial, ser el primer IM y la escasez de vasos coronarios colaterales. a. Signos y síntomas (1) Evolución aguda. En caso de rotura aguda los pacientes muestran una disociación electromecánica y muerte súbita. La aparición repentina de dolor torácico con el esfuerzo o la tos sugiere el inicio de una rotura miocárdica. (2) Evolución subaguda. Algunos pacientes muestran una evolución subaguda a causa de una rotura contenida, con dolor que sugiere pericarditis, náuseas e hipotensión. En un análisis retrospectivo de gran tamaño sobre pacientes que habían sufrido un IM, el 6,2 % de ellos experimentó una rotura. Aproximadamente un tercio de ellos acudió con un cuadro subagudo ( 17 ). La ecocardiografía inmediata puede revelar un derrame pericárdico localizado o un pseudoaneurisma. b. Exploración física. Distensión venosa yugular, pulso paradójico, disminución de los tonos cardíacos y roce pericárdico. En los pacientes con rotura subaguda o pseudoaneurisma pueden oírse soplos en vaivén. 2. Fisiopatología. La rotura cardíaca forma parte de la función de riesgo temprano en los pacientes tratados con trombolíticos. (La mortalidad entre los pacientes que reciben trombolíticos es mayor en las primeras 24 h y se puede atribuir, en parte, a la rotura cardíaca.) Sin embargo, la incidencia global de la rotura cardíaca no es mayor en los pacientes tratados con estos fármacos ( 18 ). Aunque cualquier pared puede estar afectada, la rotura es más frecuente en la pared lateral. Existen tres tipos distintos de rotura. El tipo I se produce en las primeras 24 h y es una rotura de espesor completo (este tipo de rotura aumenta con el uso de trombolíticos); el tipo II se produce a causa de la erosión del miocardio en el lugar del infarto, y el tipo III aparece más adelante y se localiza en la zona del límite o margen entre el infarto y el miocardio sano. Las roturas de tipo III son menos frecuentes en los pacientes tratados con trombolíticos. Se ha propuesto que la causa de este tipo de roturas sea la obstrucción dinámica al TFSVI y el aumento de tensión resultante sobre la pared ( 19 ). 3. Pruebas complementarias. Además de los signos de un nuevo IM, el ECG puede mostrar un ritmo de la unión o idioventricular, complejos de bajo voltaje y ondas T precordiales altas. Un gran número de pacientes presenta taquicardia transitoria inmediatamente antes de producirse la rotura. 4. Pruebas diagnósticas. En el tratamiento de los pacientes con una rotura aguda puede que no se disponga de tiempo para la realización de pruebas diagnósticas. a. La ecocardiografía muestra signos de taponamiento cardíaco en los pacientes con una evolución subaguda: colapso sistólico de la aurícula derecha de más de un tercio de la sístole cardíaca, colapso diastólico del VD, dilatación de la vena cava inferior (plétora de la vena cava inferior) y variación respiratoria importante en el flujo aferente mitral (> 25 %) y tricuspídeo. b. Cateterismo cardíaco. La evaluación hemodinámica con un catéter en la AP puede mostrar la igualación de presiones en la aurícula derecha, presión diastólica en VD y PCP compatible con un taponamiento pericárdico. Durante el cateterismo del lado izquierdo puede haber una importante variación respiratoria en la presión arterial sistólica (pulso paradójico), que se observa en los trazados arteriales. 5. Tratamiento. El tratamiento de reperfusión ha reducido la incidencia global de rotura cardíaca y ha desplazado su aparición a un momento más temprano tras el IM agudo. a. Prioridad terapéutica. El objetivo es identificar rápidamente el problema y realizar el tratamiento quirúrgico de emergencia. b. Tratamiento médico. Su papel es escaso en estos pacientes, con la excepción del tratamiento adyuvante intenso antes de la corrección quirúrgica. c. Tratamiento percutáneo (1) A los pacientes con taponamiento se les debe realizar una pericardiocentesis inmediata en cuanto se realice el diagnóstico y mientras

se prepara el transporte del paciente al quirófano. (2) Si el índice de sospecha es elevado y la situación del paciente es inestable, se debe intentar la pericardiocentesis sin esperar a que lleguen los resultados de las pruebas diagnósticas. (3) Durante el traslado al quirófano, hay que pinzar un catéter permanente y dejarlo en la cavidad pericárdica conectado a una bolsa de drenaje, de modo que se pueda lograr una descompresión continua de la cavidad pericárdica que muestre deterioro hemodinámico recurrente. d. Tratamiento quirúrgico. La toracotomía de urgencia con reparación quirúrgica es el tratamiento definitivo y la única posibilidad de supervivencia para los pacientes con una rotura cardíaca. D. Pseudoaneurisma (rotura contenida) 1. Cuadro clínico a. Signos y síntomas. Los pseudoaneurismas pueden permanecer clínicamente silentes y ser descubiertos durante estudios sistemáticos. Sin embargo, algunos pacientes presentan taquiarritmia recurrente e insuficiencia cardíaca. b. Exploración física. Algunos pacientes tienen soplos sistólicos, diastólicos o en vaivén relacionados con el flujo de sangre a través del cuello estrecho del pseudoaneurisma durante la sístole y la diástole del VI. 2. Fisiopatología. El pseudoaneurisma se forma por la rotura contenida de la pared del VI. a. El pseudoaneurisma puede seguir siendo pequeño o ir aumentando de tamaño progresivamente. Las paredes externas están formadas por el pericardio y el trombo mural. b. Los pseudoaneurismas se comunican con el cuerpo del VI a través de un cuello estrecho, cuyo diámetro es < 50 % del diámetro del fondo. 3. Pruebas complementarias y diagnósticas a. La radiografía de tórax puede mostrar una cardiomegalia con una protuberancia anormal en el borde cardíaco. b. El ECG puede mostrar una elevación persistente del segmento ST, como sucede en los verdaderos aneurismas. c. La ecocardiografía, la resonancia magnética y la tomografía computarizada se utilizan para confirmar el diagnóstico. 4. Tratamiento. A veces se produce una rotura espontánea sin previo aviso en aproximadamente un tercio de los pacientes con un pseudoaneurisma. Se recomienda la resección quirúrgica en los pacientes con o sin síntomas, independientemente del tamaño del pseudoaneurisma, para reducir al mínimo el riesgo de muerte. E. Insuficiencia VI y shock cardiogénico. Tras un IM agudo es frecuente observar una disfunción del VI cuya gravedad se relaciona con la magnitud de la lesión miocárdica. Los pacientes con infartos pequeños pueden presentar alteraciones regionales de la motilidad de la pared con una función global normal del VI debido a la hipercinesia compensadora de los segmentos no afectados. Los factores de riesgo de aparición de un shock cardiogénio son IM previo, edad avanzada, sexo femenino, diabetes e infarto anterior. Tabla 3-2. Mortalidad a los 30 días según la clase hemodinámica (Killip) en el estudio clínico GUSTO I Clase de Killip

Características

I Sin signos de ICC

II Estertores, ↑DVY o S3 III Edema pulmonar

Pacientes (%)

Tasa de mortalidad (%)

85

5,1

13

13,6

1

32,2

IV Shock cardiogénico

1

57,8

↑, aumento; DVY, distensión venosa yugular; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva.

(Adaptada de: Fox AC, Glassman E, Isom OW. Surgically remediable complications of myocardial infarction. Prog Cardiovasc Dis 1979;107:852-855.)

1. Clasificación a. Killip y Kimball ( 20 ) clasificaron cuatro subgrupos de pacientes basándose en el cuadro clínico y los hallazgos físicos al inicio del IM ( tabla 3-2 ), comunicando una tasa de mortalidad del 81 % con el shock cardiogénico (clase IV de Killip). La tasa de mortalidad a los 30 días para el 0,8 % de los pacientes del estudio GUSTO I con shock cardiogénico tratados con trombolíticos fue del 58 % ( 21 ). b. Cuatro subgrupos hemodinámicos ( 4 ) se basan en la PCP y el índice cardíaco ( tabla 3-3 ). Los subgrupos hemodinámicos se relacionan bien con la tasa de mortalidad. El subgrupo II representa insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) sin shock. Los pacientes del subgrupo III pueden sufrir hipovolemia y responder a la reposición de líquidos. El subgrupo IV cumple los criterios de un verdadero shock cardiogénico y presenta una tasa de mortalidad del 50 % aproximadamente; sin embargo, los datos proceden fundamentalmente de la época anterior a la reperfusión ( 22 ). 2. Cuadro clínico a. Signos y síntomas. Los pacientes pueden presentar dificultad respiratoria, sudoración y extremidades frías y húmedas, además de los signos y síntomas típicos del IM agudo. Los afectados por un shock cardiogénico pueden presentar ortopnea importante, disnea y oliguria, además de alteración del estado mental por hipoperfusión cerebral. b. Exploración física. Durante la inspección cabe observar un segmento ventricular discinético, o también apreciarlo durante la palpación. En los pacientes con una función ventricular deficiente se puede oír un galope S3 . 3. Etiología. En la tabla 3-4 se presentan las causas del shock cardiogénico. Los pacientes con IM agudo y shock cardiogénico suelen presentar enfermedad de tres vasos grave, y habitualmente está afectada de manera considerable la DA ( 23 ). Los estudios necrópsicos han demostrado que al menos el 40 % del VI está afectado en los pacientes con shock cardiogénico ( 24 ). El 40 % de los pacientes tiene antecedentes de IM. Si el IM previo fue de gran tamaño, incluso un IM pequeño puede causar un shock. Tabla 3-3. Clasificación de Forrester Subgrupo PCP Índice cardíaco Índice de mortalidad

I 2,2

3

II >18

>2,2

9

III 50 %) o con una amplia afectación de tres vasos. La revascularización quirúrgica se sigue prefiriéndo para los pacientes con disfunción grave del VI, diabetes o enfermedad de dos vasos con afectación proximal de la arteria descendente anterior izquierda y signos de alto riesgo en las pruebas de esfuerzo no invasivas o disfunción del VI. Sin embargo, en el Arterial Revascularization Therapies Study (ARTS) no hubo diferencias significativas en cuanto a la mortalidad, IM o ictus entre los pacientes con enfermedad multivaso y función VI normal o moderadamente disminuida distribuidos aleatoriamente para serles practicados IBC o ICP ( 4 ). La revascularización de los vasos previstos fue superior en el grupo con ICP. Debe sopesarse el efecto beneficioso sobre la mortalidad que los pacientes diabéticos pueden obtener del IBC frente al mayor riesgo de que sufran ictus. 3. Riesgo quirúrgico. No se han realizado estudios clínicos prospectivos aleatorizados para determinar el momento óptimo para realizar un IBC programado después de un IM. La mayoría de los datos sugieren que el IBC que se realiza 3 a 7 días después del IM se asocia a una mortalidad baja, similar a la de la derivación programada en pacientes sin un infarto reciente. El riesgo quirúrgico aumenta en los pacientes con disfunción del VI, edad avanzada y múltiples afecciones coincidentes (p. ej., diabetes mellitus, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia renal crónica). El IBC de emergencia y las reintervenciones en los pacientes con una derivación previa se asocian a una mayor mortalidad quirúrgica. Volver al principio

IV. PREVENCIÓN SECUNDARIA A. Es obligatorio dejar de fumar. El tabaquismo duplica la tasa de reinfarto y de mortalidad tras el IM, produce espasmo de las arterias coronarias y disminuye la eficacia del tratamiento con β-bloqueantes. La disminución del riesgo atribuida al abandono del tabaquismo es rápida y a los 3 años casi iguala la que presentan después de un IM los pacientes que no han fumado nunca. La mitad de todos los pacientes que dejan de fumar después de sufrir un IM volverá a fumar de nuevo al cabo de 6 a 12 meses. Se han intentado muchos métodos para que los pacientes dejen de fumar, entre ellos el tratamiento farmacológico, programas para abandonar el hábito, hipnosis y la abstinencia. 1. Sustitutos de la nicotina. Pueden ser administrados mediante varios vehículos, entre ellos parches transdérmicos, chicles, aerosoles nasales e inhaladores. Con ellos se puede proporcionar el 30 % al 60 % de la nicotina de los cigarrillos. Aunque no se recomiendan los sustitutos de la nicotina en la fase aguda del IM, sí cabe administrarlos con seguridad en fases posteriores. Si los pacientes vuelven a fumar, deben interrumpir el consumo de estos sustitutos de la nicotina. 2. Farmacoterapia. El bupropión parece ser una ayuda eficaz para dejar de fumar. La dosis se duplica a los 3 días y a partir de ahí se administra dos veces al día durante 7 a 12 semanas. Los pacientes establecen un objetivo para dejar de fumar al cabo de 1 a 2 semanas de tratamiento. La vareniclina, un agonista parcial de los receptores de la nicotina, proporciona estimulación nicotínica mientras bloquea los efectos de la nicotina de los cigarrillos. En ensayos clínicos comparativos la vareniclina fue más eficaz que el bupropión. Al igual que con este último, el tratamiento con varenilina dura 12 semanas. 3. Recomendaciones. Los médicos pueden ayudar a los pacientes en su esfuerzo por dejar de fumar mediante un sistema escalonado, con información y una firme recomendación del abandono del tabaco, la organización de un plan y el refuerzo positivo del esfuerzo por dejarlo. Los pacientes con probabilidad de recaer son los de mayor edad, los que tienen menos formación y los grandes fumadores. Se ha demostrado que los programas para dejar de fumar consiguen índices elevados de abstinencia en los pacientes. Las personas que conviven con éstos también deberían dejar de fumar para aumentar la probabilidad de que el paciente lo consiga. B. Tratamiento hipolipemiante 1. Lipoproteínas de baja densidad (LDL). La mayoría de los pacientes con un IM agudo muestra una alteración de los perfiles lipídicos. En varios estudios clínicos de prevención secundaria de gran tamaño se ha demostrado que la reducción de los lípidos puede disminuir la incidencia de reinfarto y de la mortalidad futuros ( 5 , 6 , 7 , 8 ). a. Pruebas diagnósticas. En todos los pacientes que han sufrido un IM hay que realizar un análisis de los lípidos (p. ej., colesterol total, colesterol unido a las LDL, colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad [HDL] y triglicéridos) en las 24 h siguientes al ingreso hospitalario. Si no es posible, se debe determinar un nivel de colesterol aleatorio inmediatamente y realizar el lipidograma completo 4 semanas después del IM. b. Dieta. Las directrices actuales del ACC/AHA recomiendan iniciar en todos los pacientes la dieta de paso II de la AHA (menos del 7 % de las calorías totales en forma de grasas saturadas y menos de 200 mg/día de colesterol), aunque se trata de una dieta de escaso cumplimiento ( 9 ). c. Tratamiento. El NCEP III (National Cholesterol Education Program III) recomienda el objetivo de una cifra de colesterol unido a LDL menor de 100 mg/dl, con un objetivo inferior a 70 mg/dl en los pacientes con riesgo muy elevado (p. ej., tras un IM) (10, 11). El Lipid Treatment Assessment Project encontró que sólo el 38 % de los pacientes con dislipidemia alcanza los objetivos de LDL del NCEP, con una tasa incluso menor (18 %) en los pacientes con EC diagnosticada. Debido a los resultados del Heart Protection Study (HPS), en todos los pacientes, independientemente de los valores de LDL, se debe iniciar el tratamiento con una estatina, inhibidor de la 3-hidroxi-3metilglutaril coenzima A (HMG-CoA), debido a los posibles beneficios además de la disminución de los lípidos, como los efectos antiinflamatorio y antitrombótico ( 12 ). Los estudios clínicos MIRACL (Myocardial Ischemia Reduction with Aggressive Cholesterol-Lowering) y PROVE-IT (Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy) demostraron que el inicio precoz del tratamiento agresivo hipolipemiante con estatinas durante un SCA se asocia a una disminución de los eventos cardiovasculares graves, incluida la muerte ( 13 , 14 ). El cumplimiento prolongado del tratamiento con estatinas mejora si se inicia durante el ingreso hospitalario (77% frente a 40 %) ( 15 ). Otros tratamientos son los fijadores de ácidos biliares, la niacina, el gemfibrozilo, el consumo moderado de alcohol (particularmente vino tinto) y el ejercicio. Todos se pueden usar junto con el tratamiento con estatinas. 2. HDL. Un valor bajo del colesterol unido a las HDL es un factor de riesgo independiente de IM. El NCEP III recomienda una concentración de HDL de al menos 40 mg/dl. Debe tenerse en cuenta el tratamiento con ejercicio, niacina o gemfibrozilo. 3. Triglicéridos. La hipertrigliceridemia puede ser un factor de riesgo independiente de EC, que se acompaña habitualmente de valores

bajos de HDL o diabetes. Cuando los triglicéridos superan los 200 mg/dl, cabe añadir fenofibrato, niacina o gemfibrozilo, sobre todo si se detecta al mismo tiempo un valor bajo de HDL. C. Tratamiento de la diabetes. El control intenso de la glucemia en los pacientes diabéticos durante y después de un IM disminuye la mortalidad ( 16 ). La modificación de los hábitos y la farmacoterapia con un seguimiento riguroso son esenciales para el control glucémico y la prevención de eventos futuros. D. Tratamiento antiplaquetario 1. Todos los pacientes que hayan tenido un SCA deben ser tratados con ácido acetilsalicílico (AAS) indefinidamente, salvo que existan contraindicaciones absolutas. El tratamiento con AAS después de un IM consigue una reducción de la mortalidad de 25 vidas por cada 1000 pacientes tratados. El AAS disminuye las tasas de mortalidad vascular, ictus no mortal e IM no mortal. Se recomiendan dosis de 75 mg a 162 mg diarios en todos los pacientes que acuden con SCA. Los pacientes que reciben un tratamiento antiplaquetario doble (p. ej., AAS más tienopiridinas) tienen menos efectos secundarios tales como hemorragias con dosis inferiores de AAS. 2. Las tienopiridinas (clopidogrel y ticlopidina) inhiben las plaquetas por antagonismo del difosfato de adenosina. Las tienopiridinas sólo deben utilizarse como tratamiento alternativo al AAS cuando el paciente presenta una verdadera alergia a este último fármaco. En el estudio clínico CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events) se observó una reducción significativa de ictus isquémico, IM o muerte por causa vascular con el uso del clopidogrel en comparación con el AAS ( 17 ). Se prefiere el clopidogrel a la ticlopidina por la mayor incidencia de discrasias hematológicas relacionadas con la ticlopidina. En el estudio clínico CURE (Clopidogrel of Unstable Angina to Prevent Recurrent Events) se administró precozmente la combinación de clopidogrel y AAS en los SCA sin elevación del segmento ST, con lo que disminuyó el índice de muertes por causa cardiovascular, IM, ictus, isquemia intrahospitalaria y revascularización, observándose el beneficio al cabo de un año. Los estudios clínicos CLARITY (Clopidogrel as Adjunctive Reperfusión Therapy) y COMMIT (Clopidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial) demostraron los beneficios del clopidogrel en los pacientes con IM con elevación del segmento ST con reperfusión con fármacos líticos o ICP ( 18 , 19 ). Existen diversas opiniones sobre si mantener el clopidogrel en los pacientes con probabilidad de someterse a un IBC, debido al mayor riesgo de hemorragia con la cirugía. Sin embargo, en nuestro centro se suele tratar a los pacientes elegibles con una dosis de carga de 600 mg de clopidogrel en el momento del ingreso en el servicio de urgencias. 3. No se ha demostrado que la adición de otros fármacos, como la sulfinpirazona y el dipiridamol, sea más eficaz que el tratamiento sólo con AAS, y no se recomienda para los pacientes que han sufrido un IM. E. Warfarina sódica 1. Los pacientes con un IM anterior de gran tamaño y trombos en el VI tratados con warfarina tienen menor riesgo de presentar un ictus embólico. No existen estudios clínicos aleatorizados, pero muchos médicos recomiendan el tratamiento con warfarina durante 6 semanas en este grupo de pacientes. Es posible que contribuya a la estabilización y endotelización del trombo. 2. Los datos sobre el uso sistemático de warfarina junto con AAS como prevención secundaria de un reinfarto suscitan polémica. El estudio CHAMP (Combination Hemotherapy and Mortality Prevention) y el estudio CARS (Coumadin Aspirin Reinfarction Study) no hallaron beneficio alguno con la adición de warfarina al tratamiento habitual con AAS ( 23 , 24 ). Sin embargo, el tratamiento combinado con ambos disminuyó la nueva oclusión de la arteria relacionada con el infarto y la aparición de eventos recurrentes en el estudio clínico APRICOT 2 (Antithrombotics in the Prevention of Reocclusion in Coronary Thrombolysis) ( 25 ). Actualmente no se recomienda el uso sistemático de warfarina tras el IM, salvo para otras indicaciones establecidas para los anticoagulantes, como la fibrilación auricular y las prótesis valvulares. F. β-bloqueantes 1. Indicaciones. Los β-bloqueantes son fármacos antiisquémicos, antihipertensivos y antiarrítmicos, y reducen la tensión sobre la pared del VI. La disminución de la mortalidad se debe al menor riesgo de muerte súbita, muerte cardíaca no súbita e infarto no mortal. En general, el uso de β-bloqueantes disminuye los eventos posteriores al IM en un 20 % aproximadamente. a. Los efectos beneficiosos de los β-bloqueantes son mayores en los pacientes con riesgo elevado, como los que presentan un IM anterior, ectopia ventricular compleja, edad avanzada y disfunción del VI. En el estudio clínico COMMIT (Clopidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial), la administración inmediata de metoprolol disminuyó significativamente la aparición de reinfarto y fibrilación ventricular en los pacientes con IM agudo hemodinámicamente estables; la reducción de la mortalidad no fue significativa y probablemente se debió a un riesgo neto durante los días 0 a 1 en los pacientes que acudieron con insuficiencia cardíaca de clase III o IV de la NYHA (New York Heart Association) ( 26 ). En varios estudios se observó que sólo el 50 % de los pacientes con un IM son tratados realmente con β-bloqueantes. En los pacientes con IM hemodinámicamente estables hay que iniciar el tratamiento con β-

bloqueantes tan pronto como sea posible y se continuará durante tiempo indefinido. La disfunción moderada del VI y la insuficiencia cardíaca congestiva compensada no son contraindicaciones para el tratamiento con estos fármacos. b. Los β-bloqueantes sin actividad simpaticomimética intrínseca, como el carvedilol, el metoprolol, el propranolol, el timolol y el atenolol, parecen ser los más eficaces. La disminución de la frecuencia cardíaca parece ser importante para reducir la mortalidad. G. Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) 1. Indicaciones. Los inhibidores de la ECA pueden atenuar el remodelado ventricular al reducir la dilatación ventricular y la aparición de insuficiencia cardíaca congestiva. Durante el infarto aumenta la expresión de la ECA en el miocardio. En varios estudios clínicos aleatorizados y de gran tamaño se ha demostrado que los inhibidores de la ECA disminuyen la mortalidad. Entre estos estudios se encuentran el SAVE (Survival and Ventricular Enlargement), el AIRE (Acute Infarction Ramipril Efficacy) y el TRACE (Trandolapril Cardiac Evaluation) ( 27 , 28 , 29 ). El mayor beneficio se observó en los pacientes con grandes áreas de infarto, infarto anterior e infarto que deterioraba la función del VI. Si no hay contraindicaciones, el tratamiento con inhibidores de la ECA se ha de iniciar en todos los pacientes tras un IM y continuar con él durante 6 semanas en los que conservan la función del VI. El tratamiento se prolongará indefinidamente cuando exista disfunción del VI (fracción de eyección < 40 %), insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial o diabetes, aunque las directrices del ACC/AHA proporcionan recomendaciones de clase IIa para el tratamiento indefinido en todos los pacientes tras un IM, independientemente de la función del VI y de la presencia de afecciones coincidentes. Si no se toleran los inhibidores de la ECA se pueden sustituir por un antagonista de los receptores de la angiotensina (ARA). Cabe considerar el tratamiento doble ante una insuficiencia cardíaca sintomática persistente con una FEVI < 40 % a pesar de la monoterapia con un inhibidor de la ECA o un ARA. 2. Los efectos secundarios son tos, deterioro de la función renal, hipotensión y angioedema. H. Bloqueantes de los canales del calcio. El fármaco de elección tras un SCA es un β-bloqueante, salvo que exista una verdadera contraindicación. Los bloqueantes de los canales del calcio se reservan para los pacientes con angina que no responda al tratamiento, y las directrices del ACC/AHA no recomiendan su uso sistemático tras un IM. Si es necesario, se utilizarán preparaciones de acción prolongada y se evitarán los antagonistas de la dihidropiridina de acción corta. 1. Indicaciones. La utilización de bloqueantes de los canales del calcio se debe limitar a los pacientes con angina que no responda al tratamiento o con arritmias auriculares rápidas, y a los que presenten contraindicaciones claras para el uso de β-bloqueantes. 2. Contraindicaciones. Los bloqueantes de los canales del calcio se evitarán en los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva o bloqueo auriculoventricular de alto grado tras un IM. Los antagonistas de la dihidropiridina de acción corta, como el nifedipino, pueden aumentar el riesgo de muerte o reinfarto tras un IM. El nifedipino de acción corta puede ser especialmente peligroso en los pacientes con hipotensión o taquicardia, e inducir robo coronario o activación simpática refleja, lo que aumenta la demanda de oxígeno por el miocardio. El verapamilo y el diltiazem están contraindicados en el tratamiento de los pacientes con disfunción del VI o insuficiencia cardíaca congestiva tras el IM. Estos fármacos pueden ser útiles en los pacientes con contraindicaciones para el uso de β-bloqueantes y que no presenten disfunción del VI ni insuficiencia cardíaca congestiva. Se dispone de pocos datos sobre el efecto del amlodipino y el felodipino, fármacos de segunda generación, sobre la supervivencia después del IM. I. Tratamiento sustitutivo con estrógenos. En el estudio HERS (Heart and Estrogen/progestin Replacement Study) no se observó eficacia alguna del tratamiento hormonal sustitutivo como prevención secundaria de la enfermedad coronaria, ya que el tratamiento se asoció a un aumento inicial de la mortalidad y del IM ( 30 ). La Women's Health Initiative (WHI) también encontró un mayor riesgo de eventos cardiovasculares y de cáncer de mama con este tratamiento ( 31 ). No se recomienda iniciar un tratamiento con estrógenos como prevención primaria ni secundaria de la enfermedad cardiovascular, y se debe interrumpir cuando se produzca un IM. J. Antioxidantes. Estudios epidemiológicos anteriores han señalado que la vitamina E, la vitamina C y los betacarotenos se asocian a una menor incidencia de EC. El HPS no demostró que el tratamiento antioxidante tuviera beneficios cardiovasculares ni sobre la mortalidad. En otros estudios clínicos aleatorizados de gran tamaño no se ha podido demostrar que otros complementos vitamínicos proporcionaran beneficios primarios ni secundarios. Las directrices del ACC/AHA, por tanto, no apoyan la utilización de vitaminas C o E, betacarotenos, ni folato con o sin vitaminas B6 y B12 , como medida de prevención primaria o secundaria. Volver al principio V. PREVENCIÓN DE LA MUERTE SÚBITA CARDÍACA TRAS UN IM A. Estratificación del riesgo de muerte súbita cardíaca

1. Todos los pacientes tienen riesgo de sufrir muerte súbita cardíaca después de un IM, siendo el primer año el período con mayor riesgo (3 % a 5 %), fundamentalmente a causa de las arritmias ventriculares. 2. La reducción de la función del VI (< 40 %) sigue siendo el mejor factor predictor de la mortalidad. Si se mide la función del VI poco después de sufrir el IM, se puede reflejar el efecto sobre el miocardio, de modo que la ecocardiografía se realizará de nuevo en el momento de una posible colocación de un desfibrilador automático implantable (DAI), habitualmente 40 días después del IM en la prevención primaria o a los 3 meses si se realizó reperfusión tras el IM con ICP o IBC. 3. Diversos estudios han sugerido que los pacientes con una oclusión de la arteria relacionada con el infarto tienen una mortalidad notablemente superior a la de aquellos en que la arteria es permeable. En la era de la reperfusión esto puede ser el caso menos frecuente. 4. En muchos estudios se ha observado que los pacientes con más de seis extrasístoles ventriculares por hora tienen un aumento del riesgo del 60 % de sufrir muerte súbita cardíaca. Los pacientes con fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sostenida durante más de 48 h después del IM también presentan un riesgo más elevado. Es menos probable que la taquicardia ventricular monomorfa se relacione con el IM actual, lo que sugiere un mayor riesgo preexistente de muerte súbita cardíaca. 5. Se han probado diversas técnicas para identificar a los pacientes con mayor riesgo de muerte súbita cardíaca, pero ninguna es lo suficientemente sensible como para recomendar su uso sistemático. El ECG con promedio de señal, la variabilidad de la frecuencia cardíaca, la dispersión del intervalo QT y la sensibilidad de barorreflejos son pruebas no invasivas y tienen escaso (< 30 %) valor predictivo positivo. La repolarización alterna (ondas T alternas) parece tener una sensibilidad y una especificidad mayores para la arritmia ventricular inducible durante las pruebas electrofisiológicas. Sin embargo, las pruebas electrofisiológicas invasivas tienen poco valor predictivo de futuros eventos cardíacos. En consecuencia, estos métodos no se recomiendan para la estratificación sistemática del riesgo después de un IM. B. Tratamiento 1. Los únicos fármacos que han demostrado reducir la incidencia de muerte súbita cardíaca son los β-bloqueantes. Todos los pacientes deben ser tratados con estos fármacos tras sufrir un IM, salvo que estén absolutamente contraindicados. 2. Otros fármacos. La amiodarona tiene múltiples efectos antiarrítmicos, aunque se clasifica fundamentalmente como fármaco de clase III. Los resultados de los ensayos clínicos con amiodarona en el tratamiento de pacientes que han tenido un IM con FEVI < 40 % han sido controvertidos, aunque no se ha demostrado una disminución significativa de la mortalidad. La amiodarona sigue siendo el tratamiento antiarrítmico de elección para las arritmias ventriculares sostenidas o sintomáticas en los pacientes que han sufrido un IM. El uso preventivo de sotalol tras el IM se ha asociado a una mayor mortalidad ( 33 ). Está contraindicado el uso de antiarrítmicos de tipo IC (encainida, flecainida y propafenona) tras un IM ( 34 ). 3. En el estudio clínico DINAMIT (Defibrillator IN Acute Myocardial Infarction Trial) no se observó disminución de la mortalidad a pesar de una disminución de la muerte arritmogénica cuando se implantaron DAI en los 40 días siguientes al IM a pesar de una FEVI < 35 % ( 35 ). Los investigadores del MADIT II (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II) y otros demostraron un beneficio en la supervivencia de los pacientes con disfunción del VI e IM previo con un DAI profiláctico (v. cap. 22 ) ( 36 ). Por tanto, actualmente la función del VI se debe evaluar 3 meses después del SCA para determinar si está indicado el DAI. Se considera que una FEVI < 35 % 3 meses después de un SCA es una indicación de clase I. Volver al principio VI. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN TRAS EL TRATAMIENTO HOSPITALARIO A. Programas de rehabilitación cardíaca. Con ellos se intenta alcanzar objetivos de pérdida de peso, ejercicio, dieta adecuada y abandono del tabaquismo. 1. Los programas de rehabilitación formales utilizan el ejercicio y la formación del paciente para ayudarle a modificar sus hábitos, y los beneficios que consiguen son un mayor compromiso con el tratamiento por parte del paciente, el aumento de la capacidad funcional y la disminución de la probabilidad de un nuevo ingreso hospitalario por isquemia recurrente. El apoyo social se relaciona con una reducción del 25 % tanto de la mortalidad por causas cardíacas como de la mortalidad global. Es frecuente la depresión tras el IM, por lo que hay que realizar una detección sistemática de esta afección durante el período de seguimiento. La depresión es también un factor de riesgo independiente para la mortalidad, posiblemente porque disminuye el compromiso con el tratamiento y el ejercicio físico. Se dispone de pocos datos sobre la seguridad y la eficacia de los antidepresivos después de un IM. En un pequeño estudio se observó que la sertralina

era segura y eficaz en el tratamiento de la depresión mayor tras un SCA ( 37 ). 2. Programas domiciliarios y asistencia familiar. Aunque se ha demostrado que la rehabilitación cardíaca es muy beneficiosa, sólo menos de la mitad de los pacientes que han sufrido un IM participa en estos programas. Los programas a domicilio pueden ser útiles, aunque no proporcionan el apoyo social que se encuentra en los programas de rehabilitación en grupo. Puesto que la mayoría de los paros cardíacos tras un IM se producen en los 18 meses siguientes al alta hospitalaria, se debe fomentar el aprendizaje de las maniobras de reanimación cardiopulmonar básicas entre los familiares de los pacientes. B. Poco después de recibir el diagnóstico de IM hay que aconsejar a los pacientes sobre la modificación de los hábitos para mejorar el control del peso, la dieta, el ejercicio físico, el control lipídico y la presión arterial, y conseguir el abandono del tabaquismo. 1. Hay que alcanzar un control óptimo de la hipertensión arterial y la diabetes. El Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) y el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) determinaron la necesidad de lograr un control estricto de la glucemia en la diabetes dependiente y no dependiente de insulina ( 38 , 39 ). La mejoría de la glucemia reduce la progresión de complicaciones microvasculares. En ambos estudios clínicos se observó una tendencia hacia la disminución de los eventos microvasculares en los grupos que recibieron un tratamiento agresivo. 2. Disminución de peso. Entre los adultos de Estados Unidos, alrededor de dos tercios de la población, de casi 130 millones de personas, tienen sobrepeso (índice de masa corporal [IMC] > 25 kg/m2 ). Hay que animar a los pacientes a alcanzar (o mantener) un peso corporal ideal. Todos deben iniciar una dieta de paso II de la AHA para alcanzar sus objetivos lipídicos. Ya que menos del 50 % de los pacientes sigue una dieta de este tipo, muchos necesitarán un tratamiento farmacológico adicional para controlar la hiperlipidemia. 3. Reanudación de las actividades diarias a. En el momento del alta se debe informar a los pacientes que han tenido un IM sobre la reanudación de su actividad sexual, la conducción, el regreso a la vida laboral y el ejercicio físico. b. La actividad sexual puede ser reanudada por la mayoría de los pacientes al cabo de una semana. El sildenafilo está absolutamente contraindicado en los pacientes tratados al mismo tiempo con nitratos y no se debe utilizar en las 24 h siguientes al consumo de estos fármacos. La conducción también se puede reanudar al cabo de una semana. La mayoría de los pacientes que han sufrido un IM y que están asintomáticos pueden regresar al trabajo a las 2 semanas. c. Cabe utilizar el rendimiento de un paciente en una prueba de esfuerzo para elaborar un plan de actividad. Los que pueden realizar al menos 5 MET en una prueba de esfuerzo submáximo sin presentar depresión del segmento ST ni aparición de angina tienen un buen pronóstico a largo plazo. d. A causa de la menor tensión de oxígeno en la mayoría de los vuelos comerciales (presurizados a 2300 a 2450 m), sólo los pacientes en situación estable deben viajar en avión en las 2 primeras semanas tras el IM. Han de llevar consigo nitroglicerina sublingual y solicitar una silla de ruedas para trasladarse. Volver al principio AGRADECIMIENTOS Los autores agradecen a los Dres. John H. Chiu y Elaine K. Moen sus contribuciones a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Bibliografía 1. Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation: an intravenous nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation 2000;102:2031-2037. Citado aquí 2. Marchioli R, Avanzini F, Barzi F, et al. Assessment of absolute risk of death after myocardial infarction by use of multiple-risk-factor assessment equations: GISSI-Prevenzione mortality risk chart. Eur Heart J 2001;22:2085-2103. Citado aquí 3. Granger CB, Goldberg RJ, Dabbous O, et al. Predictors of hospital mortality in the Global Registry of Acute Coronary Events. Arch

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5 ANGINA ESTABLE Amar Krishnaswamy Samir R. Kapadia I. INTRODUCCIÓN. La angina de pecho, denominación derivada del griego ankhon (estrangulación, asfixia), es el término utilizado para describir el síndrome de malestar torácico causado por la isquemia miocárdica. Dependiendo del patrón de los síntomas, la angina se caracteriza como estable o inestable. A. Los síntomas anginosos se definen como estables si no presentan cambios importantes en varias semanas. Pueden fluctuar de vez en cuando, dependiendo del consumo de oxígeno por el miocardio, la tensión emocional o las variaciones de la temperatura ambiental. En general, la definición clínica de la angina estable se relaciona estrechamente con la estabilidad o inmovilidad de una placa aterosclerótica. B. Se dice que la angina es inestable cuando el patrón de síntomas empeora bruscamente (aumento de frecuencia y duración) sin una causa evidente de aumento del consumo de oxígeno por el miocardio. C. En algunos pacientes con una angina de nuevo inicio que ha permanecido estable durante unas semanas no es posible una distinción clara entre angina estable e inestable. Se puede considerar que estos pacientes están en un estado intermedio entre ambos tipos de angina. Volver al principio II. CUADRO CLÍNICO. En la mayoría de los pacientes con dolor torácico el diagnóstico de angina se realiza mediante una anamnesis detallada. La presencia de factores de riesgo de enfermedad coronaria (EC), como hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo, antecedentes familiares, hiperlipidemias y edad avanzada, aumenta la probabilidad de que la causa del dolor torácico sea una isquemia miocárdica. A. Signos y síntomas. Los síntomas típicos de la angina de pecho incluyen las cuatro características cardinales siguientes. 1. Localización. El malestar suele estar localizado en el área retroesternal, con irradiación hacia el cuello, los hombros, las mandíbulas, el epigastrio o la espalda. En algunos casos afecta a estas áreas sin afectar a la zona retroesternal. 2. Relación con un desencadenante. Los síntomas los suelen desencadenar la actividad física, la tensión emocional, la exposición al frío, la ingesta de una comida pesada o el tabaco. a. En algunos pacientes la angina se resolverá a pesar de continuar con el esfuerzo; es lo que se conoce como fenómeno de prueba. Otros enfermos experimentan el fenómeno del «calentamiento», en el cual un esfuerzo inicial produce angina, pero un segundo esfuerzo similar no reproduce los síntomas anginosos. Es probable que estas circunstancias se deban al reclutamiento de flujo coronario colateral durante el episodio inicial de isquemia. b. La angina en decúbito, una manifestación menos frecuente, se produce con un cambio de postura, y se cree debida a un desplazamiento de volumen sanguíneo. La angina nocturna, que se produce por la noche, suele ir asociada a pesadillas y taquiarritmias. 3. Calidad o naturaleza. La mayoría de los pacientes describen la angina de pecho como un malestar torácico indefinido. Hablan de opresión, quemazón, compresión, ahogo, pesadez y en ocasiones de sensación de calor o frío. Muchos pacientes no perciben la angina de pecho como un dolor en sí. Algunos presentan disnea, cansancio intenso, debilidad, mareo, náuseas, sudoración, alteración del estado mental o síncope, sin que exista dolor torácico alguno. A estos síntomas se les considera a menudo como equivalentes de la angina. 4. Duración. El dolor torácico asociado a la isquemia suele durar 3 a 5 min. El dolor isquémico no suele tardar más de 30 min en causar infarto de miocardio (IM). El dolor torácico desencadenado por una tensión emocional tiende a durar más que el desencadenado por el esfuerzo físico. Si el dolor dura menos de 1 min, no es probable que sea de origen cardíaco, especialmente cuando no se asocia a otros síntomas o signos típicos. 5. Hay que subrayar que las mujeres pueden acudir con síntomas atípicos en cuanto a localización y calidad, en comparación con los síntomas descritos por los hombres, o que se manifiestan en forma de equivalentes anginosos, como náuseas o disnea. 6. El dolor torácico se define como «angina típica» si presenta el malestar retroesternal característico, está provocado por la tensión y el esfuerzo, y se alivia con el reposo o la administración de nitroglicerina. La angina se considera «atípica» si incluye dos o menos de los

criterios mencionados. 7. Clasificación. Existen diversas clasificaciones para valorar la gravedad y predecir la evolución de los pacientes con angina, de las cuales la más popular es la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society ( tabla 5-1 ). Otros sistemas de clasificación son la Specific Activity Scale, el Duke Activity Status Index y la clasificación de Braunwald. B. Exploración física. En los pacientes con antecedentes de dolor torácico, la exploración física ayuda a identificar los factores de riesgo de EC y las alteraciones cardíacas ocultas. 1. Los signos asociados a un riesgo elevado de EC son aumento de la presión arterial o manifestaciones de enfermedad vascular hipertensiva, como retinopatía, signos de afecciones hiperlipidémicas como arco corneal y xantelasma, y signos de afectación carotídea u otra vasculopatía periférica. 2. En la exploración física realizada durante un episodio de dolor torácico se pueden encontrar estertores y un galope S3 o S4 , o un soplo sistólico por insuficiencia mitral isquémica; todos ellos suelen desaparecer cuando se resuelven los síntomas. C. Electrocardiograma basal 1. El electrocardiograma (ECG) basal es útil en la detección sistemática temprana de la EC, aunque aproximadamente en el 60 % de los pacientes con dolor torácico el ECG es normal. La presencia de una onda Q o la persistencia de depresión del segmento ST se asocian a un mal pronóstico. En el ECG es posible observar también otras alteraciones, como hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI), bloqueo de rama y síndromes de preexcitación. Tabla 5-1. Clasificación de la angina Clase de la Canadian Cardiovascular Society

Definición

Comentario

I

La actividad física habitual no produce angina

Sólo aparece angina con un esfuerzo físico laboral o de ocio muy importante

II

Ligera limitación de la actividad física habitual

Aparece angina al andar en llano más de dos manzanas o al subir más de un piso de escaleras a ritmo normal

III

Intensa limitación de la actividad Aparece angina al andar en llano 1 o 2 manzanas, o al subir un piso física habitual de escaleras a ritmo normal

IV

Imposibilidad de realizar actividad Aparece angina en reposo o con esfuerzo o tensión emocional alguna sin molestias mínimos

2. La información obtenida del ECG es útil en la evaluación del dolor torácico y ayuda a estratificar a los pacientes con riesgo de sufrir un episodio adverso. 3. El ECG realizado en presencia de dolor torácico también ayuda a identificar la causa del dolor. Las alteraciones transitorias de la onda T, el segmento ST o los patrones de conducción señalan una etiología cardíaca. Sin embargo, un ECG normal no descarta la isquemia como causa del dolor. Volver al principio III. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS. En un paciente con EC los estudios van dirigidos hacia la estratificación del riesgo y el tratamiento de los síntomas y la evolución adversa.

A. Prueba de esfuerzo. El principio básico de la prueba de esfuerzo es la provocación de isquemia o la producción de vasodilatación coronaria, seguida de la evaluación funcional con diferentes sistemas para detectar isquemia. Las pruebas de esfuerzo se clasifican según el método utilizado para provocar y detectar la isquemia miocárdica. La sensibilidad y la especificidad de cada prueba en la identificación de las estenosis coronarias varían según la población que se estudia, la definición de la enfermedad, la definición de un resultado positivo de la prueba, el protocolo utilizado para ésta y la experiencia de quien la interpreta. Los parámetros siguientes proporcionan información importante para el pronóstico con las pruebas de esfuerzo con ejercicio físico. 1. Métodos para inducir isquemia. El esfuerzo físico es la prueba más fisiológica y el método más útil para inducir isquemia. En los pacientes que no pueden realizar el esfuerzo físico adecuado, cabe utilizar pruebas de provocación farmacológica. a. Ejercicio (1) Mecanismo. El esfuerzo físico aumenta la contractilidad miocárdica, la precarga y la poscarga, con lo que aumenta la demanda de oxígeno por el miocardio. Este aumento de la demanda de oxígeno es proporcional al producto frecuencia-presión (frecuencia cardíaca y presión arterial sistólica). Como el aumento de la frecuencia cardíaca es causa fundamentalmente del aumento de la demanda de oxígeno, la idoneidad de la respuesta al ejercicio se evalúa en función de la frecuencia cardíaca alcanzada durante éste. Se considera que una prueba de esfuerzo físico es adecuada si se alcanza el 85 % o más de la frecuencia cardíaca máxima prevista para la edad (220 edad). (2) Utilidad. La prueba de esfuerzo físico proporciona una valoración objetiva de la capacidad funcional, lo que conlleva una información muy útil para el pronóstico. En los pacientes con angina estable el pronóstico depende fundamentalmente de la capacidad de esfuerzo físico y de la etapa en que se induce la isquemia. (3) La incompetencia cronótropa se define como una incapacidad para alcanzar el 85 % de la frecuencia cardíaca máxima prevista con el esfuerzo máximo en los pacientes que no han sido tratados con fármacos cronótropos negativos; es un indicador de mal pronóstico. Los β-bloqueantes hacen que la medición de la incompetencia cronótropa no se pueda interpretar. (4) La recuperación de la frecuencia cardíaca se define como la diferencia entre la frecuencia cardíaca en el momento de máximo esfuerzo físico y 1 min después; también es un indicador de la evolución. Un valor de 12 l.p.m. o menos se considera anormal y se asocia a una disminución de la supervivencia. (5) La puntuación de la cinta ergométrica de Duke (DTS, Duke Treadmill Score) utiliza la duración del esfuerzo, la magnitud de la desviación del segmento ST durante o después del esfuerzo, y la magnitud de la angina provocada para pronosticar la evolución. La DTS se calcula mediante la siguiente fórmula: DTS = tiempo de esfuerzo (minutos) - (5 × desviación neta máxima del segmento ST) - (4 × índice de angina). (La puntuación del índice de angina es: 0 = ausencia de angina; 1 = angina no limitante; 2 = angina que limita otras pruebas.) Una DTS de -11 o menor se considera de riesgo elevado; si es -10 a 4, se considera de riesgo moderado, y si es 5 o superior se considera de bajo riesgo. (6) Limitaciones. La prueba de esfuerzo no es útil en los pacientes con claudicación, problemas respiratorios graves, artritis, condición física deficiente u otras afecciones que limiten la realización de un esfuerzo físico adecuado. b. Pruebas de provocación con adenosina y dipiridamol. La adenosina actúa a través de un receptor específico de la adenosina causando vasodilatación microvascular coronaria, y ayuda a detectar estenosis coronarias produciendo una discrepancia en el flujo sanguíneo miocárdico. La arteria estenosada no puede aumentar el flujo sanguíneo del mismo modo que una arteria normal. En caso de estenosis epicárdica grave esto produce un robo coronario, en el cual la sangre se deriva hacia vasos normales desde el que está estenosado, causando isquemia. El dipiridamol actúa inhibiendo la captación celular de adenosina y produce efectos biológicos similares a los que causa ésta, pero con un inicio más lento, mayor duración de la acción y mayor variación entre los pacientes. El dipiridamol es el fármaco más utilizado porque su acción dura 20 a 30 min, lo que permite que la vasodilatación se mantenga el tiempo suficiente para el depósito de los radioisótopos. Su asociación a un bloqueo cardíaco completo es menos frecuente que con la adenosina. (1) Utilidad. La prueba farmacológica, que depende de la reserva de flujo coronario más que del aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, puede ser un modo mejor de evaluar la perfusión coronaria porque las modificaciones de la reserva de flujo coronario pueden anteceder a la aparición de la isquemia. Como la discrepancia en el patrón de flujo es detectada fácilmente por los radioisótopos, la adenosina y el dipiridamol son ideales para su utilización en un laboratorio ergométrico nuclear. (2) Limitaciones. Con la perfusión de adenosina se suele producir bloqueo cardíaco (de primero y segundo grados), aunque es poco frecuente que aparezca un bloqueo hemodinámicamente significativo. Debido a la corta vida media de la adenosina, casi nunca se necesita aminofilina para revertir su efecto. Tanto la adenosina como el dipiridamol pueden causar broncospasmo, hipotensión, dolor torácico, rubor facial, mareo y disnea. Debido a la mayor duración de su acción, los efectos secundarios asociados al uso de dipiridamol

pueden necesitar la administración de aminofilina para revertir su efecto. Puesto que con estos fármacos es menos probable que se produzcan alteraciones electrocardiográficas y de la motilidad de la pared, no son ideales para la ecocardiografía de esfuerzo. No está clara la importancia de la mayor captación pulmonar del radioisótopo observada con el dipiridamol. Los resultados de las pruebas realizadas con estos fármacos tienen un valor predictivo negativo menor en compararación con los de la prueba de esfuerzo con ejercicio . c. Prueba de provocación con dobutamina (1) Mecanismo. La dobutamina y la menos utilizada arbutamina (agonistas β1 ) aumentan el producto frecuencia-presión, lo que causa un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. Para que la provocación sea adecuada, se debe alcanzar en los pacientes el 85 % o más de la frecuencia cardíaca máxima prevista. La atropina y la prensión pueden utilizarse como ayudas para alcanzar una respuesta adecuada de la frecuencia cardíaca. (2) Utilidad. Esta prueba de provocación farmacológica imita los cambios fisiológicos producidos durante el esfuerzo físico, pero el producto frecuencia-presión suele ser inferior al de la prueba de esfuerzo. Hay datos que indican que la incompetencia cronótropa con la perfusión de dobutamina se asocia con un mal pronóstico. Las alteraciones electrocardiográficas que aparecen con la infusión de este fármaco tienen un valor predictivo similar al de las alteraciones electrocardiográficas asociadas al esfuerzo físico. (3) Limitaciones. En algunos pacientes se puede desencadenar fibrilación auricular, taquicardia ventricular e hipotensión, lo que obliga a la interrupción prematura de la prueba. Los pacientes con estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, alteración grave de la función del VI y estenosis mitral son los que presentan mayor riesgo, y en ellos no se suele utilizar la dobutamina. Los bloqueantes β-adrenérgicos pueden interferir con esta prueba de provocación farmacológica. 2. Métodos para evaluar la isquemia a. Prueba de esfuerzo (1) Utilidad. Con la prueba de esfuerzo se obtiene información útil sobre los pacientes con ECG basales normales que tienen un riesgo elevado de EC. Su utilidad es menor cuando la probabilidad de EC antes de la prueba es escasa. La prueba de esfuerzo contribuye a aclarar si un paciente tiene un riesgo elevado de sufrir eventos cardiovasculares adversos en el futuro. Cuando los resultados señalan un riesgo elevado ( tabla 5-2 ), los pacientes tienen una tasa de mortalidad anual que supera el 5 %. Esta prueba se utiliza para identificar el límite «seguro» de esfuerzo físico en los pacientes con angina estable. En algunos casos la prueba de esfuerzo se utiliza para evaluar la respuesta al tratamiento antianginoso. Los pacientes siguen tomando los fármacos y se realiza una prueba de esfuerzo de capacidad máxima para determinar el beneficio funcional del tratamiento. (2) Limitaciones. La sensibilidad y la especificidad de la prueba de esfuerzo son malas en los pacientes con un ECG basal alterado, hipertrofia del VI, marcapasos ventricular, bloqueo de rama izquierda (BRI) o trastorno de la conducción intraventricular, así como en los que toman digitálicos u otros fármacos que afectan a la conducción y a la despolarización. La prueba de esfuerzo no está indicada para valorar la importancia funcional de una estenosis específica, porque no localiza la isquemia (salvo si existe una elevación del segmento ST). La viabilidad miocárdica no se puede determinar con esta prueba. Tabla 5-2. Predicción de riesgo alto con la prueba de esfuerzo Incapacidad para completar 6 min del protocolo de Bruce

Resultado positivo inicial de la prueba (≤ 3 min)

Resultado muy positivo de la prueba (depresión del segmento ST en ≥ 2 min)

Depresión sostenida del segmento ST ≥ 3 min tras la interrupción del ejercicio

Depresión del segmento ST descendente

Isquemia con una frecuencia cardíaca baja (≤ 120 l.p.m.) Respuesta de la presión arterial plana o disminuida

Grave arritmia ventricular a una frecuencia cardíaca ≤ 120 l.p.m.

(3) Sensibilidad y especificidad. La prueba de esfuerzo tiene una sensibilidad que oscila entre el 48 % y el 94 % (media, 63 %) y una especificidad del 58 % y al 98 % (media, 70 %). La especificidad de la prueba para evaluar la reestenosis es mala. Las alteraciones electrocardiográficas observadas durante la infusión de dipiridamol o adenosina tienen una gran especificidad, aunque la sensibilidad es mala. La sensibilidad y la especificidad de los cambios en el ECG que aparecen durante la perfusión de dobutamina y arbutamina son similares a las que se observan en la prueba de esfuerzo. b. Ecocardiografía (1) Utilidad. La ecocardiografía de esfuerzo es una prueba de bajo coste con una buena especificidad para la identificación de territorios isquémicos. Esto se evalúa mediante la inducción de alteraciones regionales de la motilidad de la pared con el esfuerzo, o dilatación de la cavidad del VI con el esfuerzo (lo que puede indicar isquemia global). Es una prueba que también se utiliza para valorar la gravedad y la importancia de una disfunción valvular, determinadas cardiopatías estructurales (miocardiopatía hipertrófica) y la hipertensión pulmonar. A los pacientes que pueden realizar ejercicio físico se les debe hacer una ecocardiografía con prueba de esfuerzo. Existe un interés cada vez mayor por la prueba con bicicleta y con determinación en decúbito supino, porque permite obtener imágenes en el momento del esfuerzo máximo, en lugar de inmediatamente después, con lo que aumenta la probabilidad de detectar isquemia. Las alteraciones del movimiento de la pared inducidas por el ejercicio ayudan a identificar y localizar la zona de isquemia miocárdica. Si el paciente no puede realizar esfuerzo físico cabe hacer una prueba de provocación con dobutamina. La respuesta bifásica con la dobutamina, en la cual la contractilidad aumenta inicialmente con dosis menores de este fármaco y luego disminuye con dosis superiores, es diagnóstica de isquemia. Esta prueba de provocación también es útil para valorar la viabilidad miocárdica. En algunos centros se realizan pruebas de provocación con dipiridamol y adenosina junto con la ecocardiografía. Si se compara con la ecocardiografía realizada con esfuerzo físico o con provocación con dobutamina o arbutamina, este método presenta una menor sensibilidad para la detección de una EC subyacente. (2) Limitaciones. Los resultados de la ecocardiografía de esfuerzo son difíciles de interpretar en algunos pacientes que muestran una respuesta hipertensiva al ejercicio físico y en aquellos con insuficiencia aórtica o mitral grave. La existencia previa de alteraciones de la motilidad de la pared es una complicación adicional para la interpretación de las imágenes. Además, la calidad de éstas y la experiencia de quien las interpreta influyen notablemente en la precisión de la prueba. A los pacientes con miocardiopatía hipertrófica (MCH) y un elevado gradiente en reposo no se les debe realizar la ecocardiografía con provocación con dobutamina debido al riesgo de afectación hemodinámica y de aparición de arritmias ventriculares. (3) Sensibilidad y especificidad. La sensibilidad para identificar una estenosis coronaria limitante de flujo con la ecocardiografía de esfuerzo físico varía del 70 % al 90 % (media en torno al 75 %), y la especificidad oscila entre el 85 % y el 95 % (media en torno al 85 %). La ecocardiografía con dobutamina muestra una sensibilidad y una especificidad similares. En la ecocardiografía de esfuerzo la sensibilidad y la especificidad disminuyen con la mala calidad de la imagen, así como en los pacientes con BRI, cavidad ventricular izquierda pequeña, valvulopatía importante, respuesta hipertensiva al ejercicio físico y miocardiopatía dilatada. La disminución de la sensibilidad y la especificidad se debe a una visualización inadecuada de las paredes miocárdicas, alteraciones de la motilidad de la pared no relacionadas directamente con la isquemia y una interrupción prematura de la prueba. c. Gammagrafía (1) Radiofármacos. Se puede realizar una SPECT (single-photon emission computed tomography) tras la inyección de radiofármacos marcados con talio-201 o tecnecio-99m. Tras la inyección de rubidio-82, puede realizarse una PET (positron emission tomography) (a) La distribución inicial del talio es directamente proporcional al flujo sanguíneo coronario, pero como el talio se redistribuye rápidamente, las imágenes se realizarán de inmediato o poco después del ejercicio máximo. Con los isótopos marcados con Tc es necesario repetir la inyección para visualizar el flujo sanguíneo en reposo, pero las imágenes no deben realizarse inmediatamente después del esfuerzo físico.

(b) Los isótopos marcados con Tc tienen una vida media más corta y mayor energía que el talio. Los pacientes pueden recibir sin peligro dosis entre 5 y 10 veces superiores. Esta mayor dosis mejora las imágenes obtenidas en los pacientes obesos y en las mujeres con abundante tejido mamario. (c) El rubidio tiene una vida media incluso más corta y una mayor energía que el tecnecio, lo que produce menor dispersión y atenuación indeseada. Además, se ha sugerido que las imágenes obtenidas con PET proporcionan una mayor resolución espacial y una mayor precisión diagnóstica en comparación con las de SPECT. (2) Utilidad. La prueba de esfuerzo vasodilatadora con radioisótopos proporciona datos útiles sobre el pronóstico de los pacientes con angina estable. La utilidad es mayor para los pacientes que no puedan hacer ejercicio físico, lleven un marcapasos, presenten alteraciones electrocardiográficas o ecocardiográficas basales, o hayan obtenido unos resultados intermedios en la prueba de esfuerzo físico. (a) Una gammagrafía de perfusión anómala se asocia a una mortalidad por causa cardiovascular 15 veces mayor que la que se observa en los pacientes con una gammagrafía normal. La tasa de mortalidad es mayor cuanto mayor sea el número de segmentos que muestren una alteración de la perfusión. El segmento más importante que determina el pronóstico es la parte proximal del tabique, que corresponde al territorio de distribución de la parte proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (DA). (b) La dilatación del VI inducida por el ejercicio y el aumento de la captación pulmonar del talio también auguran un mal pronóstico. Si la gammagrafía es normal, el riesgo de que el paciente sufra un infarto no mortal o fallezca en el siguiente año es inferior al 1%. (3) Limitaciones. La sensibilidad de la gammagrafía es mayor que la de la ecocardiografía de esfuerzo, aunque la especificidad es menor. La atenuación o el efecto artefacto producido por tejido adyacente (tubo digestivo, mama) pueden reducir la sensibilidad y la especificidad de esta prueba. (4) Sensibilidad y especificidad. La sensibilidad para identificar estenosis coronaria con limitación de flujo varía del 75 % al 90 % (media en torno al 80 %); la especificidad oscila entre el 65 % y el 90 % (media en torno al 70 %). Ambas disminuyen en los pacientes con obesidad importante, enfermedad de tres vasos y BRI. B. La ecocardiografía es un método no invasivo para analizar la estructura anatómica y la función cardíacas. Proporciona información útil para la evaluación global de una presunta angina estable. 1. La EC suele causar alteraciones regionales de la motilidad de la pared que afectan al VI. La alteración moderada de la función sistólica del VI, la hipertrofia del VI y la presencia de una importante insuficiencia mitral se asocian a un mal pronóstico. Con frecuencia, la función sistólica VI sirve de orientación para la elección del tratamiento médico. 2. La ecocardiografía es la prueba de elección para descartar una estenosis aórtica o una MCH. Se pueden utilizar la ecocardiografía de provocación con dobutamina y la PET para valorar la viabilidad miocárdica en los pacientes con angina y disfunción considerable del VI. C. Resonancia magnética 1. La resonancia magnética (RM) tiene muchas aplicaciones en cardiología, además de la evaluación de la isquemia. Proporciona información sobre la aorta, el pericardio, la presencia de trombos y masas cardíacas, las cardiopatías congénitas, las valvulopatías, la afectación de la arteria pulmonar y la miocardiopatía. La RM utiliza gadolinio para evaluar las alteraciones regionales de la motilidad de la pared y la fracción de eyección, que parece relacionarse bien con las imágenes obtenidas con radioisótopos. También ofrece una visualización directa de las arterias coronarias, si bien la angiografía con tomografía computarizada (TC) es mucho mejor en este caso. 2. La RM se suele utilizar como complemento de la ecocardiografía. Sus inconvenientes son el mayor coste, no ser portátil y la imposibilidad de utilizarla en la población, cada vez más numerosa, de pacientes con marcapasos y desfibriladores. D. Tomografía por emisión de positrones 1. La PET permite la evaluación metabólica del miocardio tras la inyección de desoxiglucosa marcada con flúor-18 (FDG). La PET detecta el miocardio isquémico y puede diferenciar el miocardio en hibernación de la cicatriz miocárdica. En estudios de pequeño tamaño se ha sugerido que la PET puede tener una mayor exactitud diagnóstica que la SPECT en la evaluación de la EC. 2. La PET no puede proporcionar información anatómica importante sobre estructuras como la aorta, el pericardio y las masas cardíacas. E. Tomografía computarizada con haz de electrones (TCHE)

1. La TCHE es un método no invasivo para la obtención de imágenes transversales del corazón en fracciones de segundo. Esto disminuye el efecto artefacto causado por el movimiento y permite la cuantificación de las calcificaciones en las pequeñas arterias coronarias. Es una prueba rápida (dura unos pocos minutos), no necesita fármaco alguno y proporciona una «puntuación del calcio». Para detectar la EC obstructiva definida como una estenosis mayor del 50 % del diámetro, la sensibilidad es de aproximadamente el 90 % y la especificidad es del 54 %. 2. La TCHE no proporciona información explícita sobre el grado de estenosis arterial. Aunque la tecnología permite una disminución del efecto artefacto del movimiento, el detalle es insuficiente para cuantificar y localizar con precisión las lesiones ateroscleróticas. La prueba es útil como herramienta de detección sistemática para la EC con hallazgos anormales que producen una modificación del factor de riesgo y una evaluación del riesgo cardiovascular adicionales. F. Tomografía computarizada con multidetectores o multicorte (TCMD) 1. Utilidad. La consecución de múltiples cortes simultáneamente con la angiografía con TC coronaria (angio-TC) permite la evaluación del árbol coronario epicárdico mediante un método no invasivo. La sensibilidad de la angio-TC en la evaluación de la estenosis coronaria es de casi el 97 %, con una especificidad del 86 % cuando se utilizan máquinas de 64 cortes. Con los avances tecnológicos que permiten conseguir un mayor número de cortes simultáneamente, se espera que la precisión de esta prueba aumente. Es importante señalar que el valor predictivo negativo de la angio-TC es del 99 %, con un estudio óptimo y una selección adecuada de los pacientes. 2. Limitaciones. Para lograr una calidad óptima de las imágenes, la frecuencia cardíaca debe encontrarse entre 60 y 70 l.p.m., lo que se puede alcanzar mediante el uso de β-bloqueantes en el momento de realizar la prueba, si el paciente tolera su administración. Durante la obtención de las imágenes el paciente debe contener la respiración durante 15 a 20 s. La calcificación importante de la arteria coronaria o la colocación previa de un stent coronario pueden reducir significativamente la calidad de la imagen, impidiendo la interpretación del estudio. Puede valorarse globalmente la permeabilidad de endoprótesis de mayor tamaño, pero no siempre es posible cuantificar de forma precisa las nuevas estenosis en el stent en localizaciones distales a la arteria coronaria principal izquierda. G. Angiografía coronaria 1. Utilidad. La angiografía coronaria es la prueba de referencia para evaluar la estenosis de las arterias coronarias y proporciona información importante para el pronóstico. a. El riesgo de IM aumenta al aumentar la estenosis. Los pacientes con una estenosis de más del 75 % que afecte al menos a una arteria coronaria tienen una menor tasa de supervivencia que los pacientes con una estenosis del 25 % al 50 % o inferior al 25 %. Incluso con estenosis leves, el riesgo de IM es notablemente superior al que se observa cuando no hay estenosis. b. La gravedad de las lesiones demostradas con la angiografía no es predictiva de la estabilidad de la placa; dos tercios de los pacientes con IM agudo tienen estenosis de menos del 50 % del diámetro en la localización de la rotura de la placa antes del IM. Sin embargo, cabe evaluar la inestabilidad de ésta según las características angiográficas o los rasgos morfológicos de la lesión. (1) Las lesiones excéntricas con cuellos estrechos y con bordes sobresalientes u ondulados (placas de tipo II) son más inestables que las lesiones concéntricas con bordes lisos (lesiones de tipo I). (2) Las lesiones con bordes irregulares predicen un futuro infarto. (3) Las características morfológicas de la placa ayudan a valorar la posibilidad y el riesgo de la intervención percutánea o quirúrgica. c. La ventriculografía realizada en el momento de la angiografía coronaria selectiva añade una dimensión importante a la estratificación de los riesgos, proporcionando un índice de la función sistólica del VI y las características regionales de la motilidad de la pared. 2. Indicaciones. En el tratamiento de la angina inestable el uso de la angiografía es variable. Un grupo del ACC/AHA clasificó las indicaciones de la angiografía coronaria en tres categorías. En la tabla 5-3 se muestran las indicaciones relevantes en la angina estable. 3. Limitaciones. La angiografía coronaria infravalora la masa de la placa posiblemente a causa del remodelado vascular y la naturaleza difusa de la afección. No describe la magnitud intraluminal de la placa y no muestra la reserva de flujo coronario. El uso complementario de la ecografía intravascular facilita mucho el estudio de áreas confusas o imprecisas en las angiografías coronarias que se pueden deber a presencia de calcio, trombos, lesiones excéntricas graves o disección. La ecografia intravascular (IVUS, intravascular ultrasound) también puede evaluar el remodelado positivo y negativo, que se ha demostrado que está relacionado con síndromes estables e inestables. H. Ecografía intravascular. Permite visualizar la imagen transversal de las arterias coronarias. Este método ayuda a cuantificar el área

de la placa, el tamaño de la arteria y la estenosis luminal; evaluar áreas confusas en las angiografías coronarias, áreas cuestionables de estenosis y la magnitud de la estenosis; y en ocasiones determinar el contenido de calcio de una placa. Las áreas hipodensas observadas en una placa se pueden relacionar con un elevado contenido lipídico, lo que indica una placa de crecimiento rápido o potencialmente inestable. Esta información es útil para evaluar la necesidad y las opciones terapéuticas. Sin embargo, es un método que carece de utilidad en la evaluación habitual de los pacientes con angina inestable debido a su naturaleza invasiva. I. Evaluación funcional invasiva. La evaluación invasiva de la importancia funcional de la estenosis se puede realizar mediante la determinación del flujo sanguíneo coronario con una ecografía Doppler intracoronaria y la medición directa de un gradiente de presión a través de la estenosis. Tabla 5-3. Indicaciones para la angiografía coronaria en la angina estable Clase I (acuerdo general entre los cardiólogos) Síntomas anginosos graves (clase III o IV de la CCS) con tratamiento médico óptimo

Indicadores de EC de riesgo elevado en la prueba de esfuerzo

Supervivientes de parada cardíaca súbita

Síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva con angina

Factores clínicos de predicción de EC grave

Clase II (usada frecuentemente, pero controvertida) Síntomas de angina y prueba de esfuerzo positiva

Información inadecuada de las pruebas no invasivas

Angina grave que mejora a angina leve/moderada con tratamiento médico

Síntomas anginosos e intolerancia al tratamiento médico

Pacientes asintomáticos con prueba de esfuerzo positiva

Pacientes que no pueden ser evaluados mediante métodos no invasivos

Pacientes con un trabajo que implica un nivel de riesgo inusual

Pacientes con presuntos síntomas isquémicos causados por EC no aterosclerótica (vasculitis, EC debida a radiación)

Sospecha de vasospasmo coronario con necesidad de prueba de provocación

Sospecha de enfermedad de la coronaria principal izquierda o de 3 vasos

Hospitalización recurrente por dolor torácico y necesidad de una evaluación coronaria definitiva

Pacientes con probabilidad intermedia o elevada de EC y deseo de obtener un diagnóstico definitivo

Clase III (uso injustificado de la angiografía) Síntomas leves que desaparecen con tratamiento médico

Pacientes a quienes no se haría una revascularización

Pacientes con escasa probabilidad de EC y deseo de obtener un diagnóstico definitivo

CCS, Canadian Cardiovascular Society; EC, enfermedad coronaria.

1. Con la ayuda de un pequeño transductor colocado en un fiador se puede medir el flujo sanguíneo coronario mediante un volumen de muestra fijo y Doppler de onda pulsada. a. En la arteria coronaria izquierda, la mayor parte del flujo sanguíneo se produce durante la diástole. En las arterias normales, un cociente entre la velocidad de flujo proximal y distal cercano a 1 se considera normal. Cuando hay estenosis coronaria, el flujo coronario pasa a ser fundamentalmente sistólico, porque el componente diastólico del flujo se afecta primero. b. Las estenosis fisiológicamente importantes se identifican con la ayuda de tres índices: (1) Velocidad de flujo coronario máxima promedio diastólica/sistólica en un cociente inferior a 1,8 distal a la obstrucción. (2) Un cociente de la velocidad de flujo coronario máxima promedio proximal a distal superior a 1,7. (3) Reserva de flujo coronario (es decir, aumento del flujo coronario con adenosina, que se administra tras nitroglicerina intracoronaria) con un aumento de la velocidad máxima de menos del doble. 2. Es posible conseguir una medición directa de los gradientes de presión con un transductor dispuesto sobre un catéter. El cociente entre la presión media distal y proximal a la lesión después de una vasodilatación máxima (fracción de reserva de flujo o FRF) inferior a 0,75 indica que la lesión es hemodinámicamente significativa. Estas técnicas complementan a la angiografía en la determinación de la significación funcional de una estenosis angiográfica. La importancia de esta valoración invasiva en la predicción del riesgo global del paciente para sufrir futuros eventos cardíacos es similar a la de una prueba de esfuerzo positiva. J. Monitorización con Holter 1. Tras un IM, el aumento de la ectopia ventricular tiene valor de predicción del aumento de la morbilidad y la mortalidad cardiovasculares. Esta asociación tiene menos importancia en los pacientes con angina estable sin IM previo y no está indicada la monitorización con Holter sistemática para la estratificación del riesgo. No obstante, ningún tratamiento médico destinado a suprimir la ectopia ventricular ha demostrado mejorar la evolución. 2. Cuando se sospecha una isquemia silente, es probable que la monitorización con Holter desempeñe un papel en la identificación de estos episodios clínicamente asintomáticos. La isquemia silente detectada mediante Holter se ha relacionado indirectamente con el pronóstico. Cuando se detecta una isquemia con este método, hay que realizar un tratamiento y una evaluación intensos. Volver al principio

IV. TRATAMIENTO. Los objetivos terapéuticos son evitar la morbilidad y la mortalidad cardiovasculares y mejorar la calidad de vida. A. Prioridad terapéutica. Se ha demostrado que el tratamiento médico, la intervención coronaria percutánea (ICP) y el injerto de bypass coronario (IBC) controlan los síntomas y aumentan el tiempo de esfuerzo antes de la isquemia, pero su eficacia varía. El tratamiento médico y el IBC mejoran la mortalidad y la morbilidad cardiovasculares, así como la calidad de vida. Se ha observado que la ICP alivia los síntomas anginosos, pero aún no se ha demostrado que disminuya la mortalidad. B. Tratamiento farmacológico 1. Inhibidores plaquetarios a. La Antiplatelet Trialists' Collaboration fue un metaanálisis que incluyó a unos 100.000 pacientes de 174 estudios clínicos sobre tratamiento antiplaquetario. Se demostró que el ácido acetilsalicílico (AAS) disminuía la tasa de ictus, IM y muerte en los pacientes con riesgo elevado, entre ellos los que presentaban angina estable sin un IM previo. En una revisión sistemática reciente se ha confirmado que, aunque la dosis óptima es controvertida, existe un apoyo general en la bibliografía a la limitación de la dosis de AAS a 75 a 81 mg/día. Alrededor del 5% al 10 % de los pacientes con EC presenta resistencia al AAS, definida como la ausencia de disminución de la función plaquetaria asociada al uso de AAS. Se ha demostrado que esta resistencia da lugar a mayores eventos trombóticos en las personas con vasculopatía periférica. Se ha observado que los pacientes que muestran un aumento de la reactividad plaquetaria a pesar del tratamiento con AAS tienen más riesgo de sufrir ictus, IM y muerte de causa vascular en comparación con los que sí responden al tratamiento con AAS. b. En los pacientes con alergia real o intolerancia al AAS se ha observado que la ticlopidina y el clopidogrel reducen la frecuencia de eventos vasculares mortales y no mortales en la enfermedad de vasos periféricos, cerebrales y coronarios. (1) El clopidogrel es un tratamiento de segunda línea en los pacientes que no toleran el AAS. En los pacientes de riesgo elevado con eventos isquémicos o cirugía cardíaca previos es eficaz el uso de clopidogrel como monoterapia o además del AAS. Actualmente se está revisando el uso y la duración del tratamiento antiplaquetario doble con clopidogrel y AAS en la implantación de un stent liberador de fármaco (DES, drug-eluting stent), aunque el acuerdo general en este momento apoya la continuación del tratamiento durante al menos 12 a 24 meses y posiblemente de forma indefinida. El clopidogrel suele tolerarse mejor y presenta menos efectos secundarios. (2) En el análisis inicial del estudio clínico CHARISMA, realizado sobre un gran grupo de pacientes con eventos cardiovasculares previos o con múltiples factores de riesgo cardiovascular, no se observó ventaja alguna con el uso del tratamiento antiplaquetario doble sobre la utilización de AAS solo para la prevención del IM o la muerte. En análisis más recientes de subgrupos especificados previamente, que sólo incluían pacientes con riesgo elevado (como los que habían sufrido IM previo), se demostró una disminución de los eventos cardiovasculares en el grupo tratado con clopidogrel y AAS. Esto indica que en un grupo adecuado de pacientes que necesitan una pauta antiplaquetaria más intensa la adición de tratamiento con tienopiridinas al AAS puede ser útil. (3) La ticlopidina se ha asociado a efectos secundarios como neutropenia, trombocitopenia y pancitopenia, así como a la aparición de púrpura trombótica trombocitopénica. Es necesario realizar un control del hemograma. Debido a su perfil de efectos secundarios, la ticlopidina se utiliza en raras ocasiones. 2. Fármacos hipolipemiantes. En los pacientes con EC diagnosticada el tratamiento hipolipemiante ha demostrado que reduce notablemente la progresión de la enfermedad y el riesgo de aparición de posteriores episodios cardiovasculares. Las estatinas son potentes inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima (HMG-CoA) reductasa, y han demostrado ser fármacos indispensables en la prevención, tanto primaria como secundaria, de los eventos cardiovasculares y la muerte. Constituyen el tratamiento médico más eficaz para reducir las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y también se ha demostrado que aumentan la sintasa del óxido nítrico (NO), disminuyen la expresión del RNAm de endotelina 1, mejoran la función plaquetaria y reducen la producción de radicales libres nocivos; todo ello promueve la función endotelial normal. a. Indicaciones. Los estudios clínicos Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S), Cholesterol and Recurrent Events (CARE), Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease (LIPID) y Heart Protection Study (HPS) han proporcionado pruebas convincentes de que en los pacientes con signos de enfermedad vascular con unas cifras de colesterol normales o elevadas las estatinas disminuyen la mortalidad, la tasa de IM y la necesidad de realizar un IBC. b. Eficacia. En estudios recientes se ha demostrado que en los pacientes con EC estable (TNT) o después de un SCA (PROVE ITTIMI-22) la reducción lipídica agresiva hasta un objetivo de LDL de 70 mg/dl disminuye los riesgos de muerte por causa cardiovascular, IM e ictus en comparación con los pacientes tratados hasta alcanzar un objetivo de LDL de 100 mg/dl. Esto también sugiere que el uso intenso de estatinas produce un ligero grado de regresión de la placa, al medirla mediante IVUS.

c. Elección de los fármacos. Puesto que los beneficios de los fármacos hipolipemiantes parece que se deben a un efecto de clase de los inhibidores de la HMG-CoA reductasa, se puede utilizar cualquier estatina que sea eficaz y barata. Se está estudiando la cuantificación de lipoproteína( a) [Lp(a)], fibrinógeno, apolipoproteína (apo A) y apo B100. Los fijadores de ácidos biliares reducen principalmente el colesterol unido a LDL y no deben utilizarse en pacientes con triglicéridos > 300 mg/dl, ya que pueden empeorar la hipertrigliceridemia. El ácido nicotínico reduce las LDL y los triglicéridos, y es el más eficaz de los fármacos hipolipemiantes disponibles para aumentar las lipoproteínas de alta densidad (HDL). Es también el único fármaco que disminuye la Lp(a). Los derivados del ácido fíbrico son los más eficaces frente a la hipertrigliceridemia; elevan ligeramente las HDL y su efecto es escaso sobre las LDL. Son el tratamiento de primera línea para los pacientes con triglicéridos > 400 mg/dl. Los ácidos grasos omega-3 se utilizan en el tratamiento de la hipertrigliceridemia que no responde a la niacina ni al ácido fíbrico. (1) Los datos actuales apoyan una importante reducción del colesterol unido a LDL en los pacientes con EC coronaria establecida, o equivalentes de EC, hasta una cifra objetivo de 70 mg/dl (clase IIa). Un colesterol unido a HDL > 45 mg/dl y triglicéridos < 150 mg/dl son objetivos secundarios del tratamiento dietético, de modificación de hábitos y farmacológico. (2) Los efectos secundarios del tratamiento con estatinas, entre ellos la miositis y la hepatitis, son bastante infrecuentes. No son necesarios los análisis de sangre para un seguimiento sistemático de los pacientes tratados con estos fármacos, y sólo se realizarán ante la sospecha clínica de un efecto adverso. 3. Nitratos ( tabla 5-4 ) a. Mecanismo de acción. Los nitratos disminuyen la carga de trabajo cardíaco y la demanda de oxígeno, reduciendo la precarga y la poscarga del VI. También redistribuyen el flujo sanguíneo hacia el subendocardio isquémico mediante la disminución de la presión telediastólica del VI y la vasodilatación de los vasos epicárdicos. Los nitratos pueden incluso inhibir la agregación plaquetaria. b. Evidencia de eficacia. Los nitratos pueden disminuir la isquemia miocárdica inducida por el esfuerzo, aliviar los síntomas y aumentar la tolerancia al ejercicio físico en los pacientes con angina estable. (1) La adición de nitratos a una pauta óptima de β-bloqueantes no mejora la frecuencia de episodios anginosos, el consumo de trinitrato de glicerilo, la duración del esfuerzo ni la duración de la isquemia silente. Tabla 5-4. Nitratos Fármaco

Vía de administración

Dosis

Frecuencia

0,15-0,6 mg

Según sea necesario

Spray sublingual

0,4 mg

Según sea necesario

Cápsula de liberación prolongada

2,5-9 mg

Cada 6-12 h

Pomada (tópica)

1,25-5 cm

Cada 4-8 h

Parche

1 parche (2,5-15 mg) Cada 24 h

Intravenosa

5-400 µg/min

Continua

Comprimido oral

1 mg

Cada 3-5 h

Comprimido sublingual

2,5-10 mg

Cada 2-3 h

Nitroglicerina (trinitrato de glicerilo) Comprimido sublingual

Dinitrato de isosorbida

Comprimido masticable

5-10 mg

Cada 2-3 h

Comprimido oral

10-40 mg

Cada 6 h

Comprimido de liberación prolongada 40-80 mg

Cada 8-12 h

Comprimido sublingual

10-40 mg

Cada 12 h

Liberación prolongada

60 mg

Cada 24 h

Comprimido sublingual

5-10 mg

Según sea necesario

Comprimido

10 mg

Cada 8 h

5-Mononitrato de isosorbida

Tetranitrato de eritritilo

(2) En algunos pequeños estudios la eficacia de los nitratos en la reducción de los episodios anginosos aumentaba con el uso coincidente de inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA). (3) No se ha demostrado en ningún estudio que el uso de nitratos para tratar a los pacientes con angina crónica estable mejore su supervivencia. c. Selección del preparado. Como los nitratos inician rápidamente su acción, la administración de un comprimido sublingual o un spray bucal proporciona un alivio inmediato del episodio anginoso. (1) En la profilaxis a corto plazo (hasta 30 min) se puede utilizar comprimidos de nitroglicerina cuando se prevén actividades que se sabe que precipitan el episodio anginoso. El momento y la frecuencia de las dosis pueden individualizarse según el ritmo diurno de episodios anginosos. Para evitar la tolerancia, es adecuado un intervalo de 8 h sin administración de nitratos. (2) El uso de fármacos de acción prolongada y de sistemas de administración transcutánea mejora el cumplimiento del tratamiento por el paciente, pero también se necesita un intervalo sin el fármaco. d. Efectos secundarios. Los nitratos administrados por vía oral deben tomarse con las comidas para evitar la dispepsia. (1) La cefalea es frecuente y puede ser intensa. Con el uso continuado es posible que disminuya la intensidad, que también suele controlarse reduciendo la dosis. (2) Pueden producirse episodios transitorios de enrojecimiento facial, mareo, debilidad e hipotensión postural, aunque estos efectos suelen desaparecer con la postura y otros procedimientos que faciliten el retorno venoso. (3) El uso de nitratos no precipita la aparición de glaucoma. c. Interacciones farmacológicas (1) Se puede producir hipotensión con el uso de otros vasodilatadores, como los inhibidores de la ECA, la hidralazina o los bloqueantes de los canales del calcio. El uso coindicente de sildenafilo y nitratos puede causar hipotensión grave y, por tanto, está absolutamente contraindicado. (2) Las dosis intravenosas muy altas (> 200 µg/min) de nitratos pueden desplazar la heparina de la antitrombina III y causar una resistencia relativa a este fármaco. Cuando el ritmo de infusión de nitroglicerina sea elevado y varíe con frecuencia, será necesario medir frecuentemente el tiempo de tromboplastina parcial (TTP). f. Polémicas (1) Tolerancia. El tratamiento mantenido reduce los efectos vasculares y antiplaquetarios de los nitratos. Aunque el fundamento de este fenómeno de tolerancia no se conoce totalmente, es probable que intervengan la depleción de sulfhidrilos, la activación neurohormonal y

el aumento del volumen plasmático. La administración de N-acetilcisteína, inhibidores de la ECA o diuréticos no evita de un modo consistente el efecto de tolerancia a los nitratos. La única forma de evitarlo es el tratamiento intermitente. (2) Rebote. El uso intermitente de nitratos no se asocia a un rebote anginoso importante en los pacientes que siguen un tratamiento de mantenimiento con β-bloqueantes. La pauta de dosificación que permita un intervalo más prolongado sin nitratos tampoco se asocia a rebote alguno. 4. β-bloqueantes ( tabla 5-5 ) a. Mecanismo de acción. El bloqueo de los receptores β1 -adrenérgicos cardíacos disminuye el producto frecuencia-presión y la demanda de oxígeno. La disminución de la tensión en la pared del VI permite una redistribución favorable del flujo sanguíneo desde el epicardio al endocardio. (1) No es frecuente que se produzca vasospasmo coronario por el efecto del bloqueo de los receptores β2 , pero debe evitarse el uso de β-bloqueantes en los pacientes con vasospasmo activo diagnosticado. (2) Los β-bloqueantes presentan un grado variable de efecto estabilizador de membrana. b. Signos de efectividad. Los β-bloqueantes disminuyen la mortalidad tras el IM. No se ha demostrado beneficio sobre la mortalidad en los pacientes con angina estable sin IM previo, aunque sí está bien documentada la mejoría sintomática. c. Efectos secundarios. Los efectos secundarios más importantes se relacionan con el bloqueo de los receptores β2 . Sin embargo, los datos demuestran que algunos de los efectos secundarios se producen con menos frecuencia de lo que anteriormente se creía, y hay que proporcionar un tratamiento que posiblemente salve la vida a quienes tienen mayor riesgo de sufrir efectos adversos. (1) Están bien documentados la broncoconstricción, el enmascaramiento de síntomas causados por reacción hipoglucémica en los pacientes diabéticos, el empeoramiento de los síntomas de vasculopatía periférica y los efectos secundarios en el sistema nervioso central (SNC), como somnolencia, letargo, depresión y sueños vívidos. Se cree que los efectos secundarios sobre el SNC están relacionados con la liposolubilidad de estos compuestos. (2) La bradicardia sintomática y la precipitación de una insuficiencia cardíaca preocupa en los pacientes con un trastorno del sistema de conducción o una insuficiencia cardíaca preexistente, respectivamente. (3) La disminución de la libido, la impotencia y la alopecia reversible suponen un problema en algunos pacientes. (4) Los β-bloqueantes alteran de forma adversa el lipidograma al aumentar el colesterol unido a LDL y disminuir el unido a HDL. Tabla 5-5. Fármacos β-bloqueantes Compuesto

Dosis diaria (mg)

Frecuencia Excreción Liposolubilidad

Actividad simpaticomimética Estabilización de intrínseca membrana

Bloqueantes selectivos de los receptores β1

Metoprolol

Acción corta

50-400

Acción prolongada

Atenolol

Cada 12 h

Hepática

Moderada

Cada 24 h

25-200

Cada 24 h

Renal

Ninguna

Ninguna

Posible

Ninguna

Ninguna

Acebutolol

200-600

Cada 12 h

Renal

Betaxolol

20-40

Cada 24 h

Renal

Moderada

Baja

Baja

Baja

β-bloqueantes no selectivos (β1+β2) Propranolol

80-320

Acción prolongada

Cada 4-6 h Hepática

Cada 12 h

Elevada

Ninguna

Moderada

Nadolol

80-240

Cada 24 h

Renal

Baja

Ninguna

Ninguna

Timolol

15-45

Cada 12 h

Hepática

Moderada

Ninguna

Ninguna

Pindolol

15-45

Cada 8-12 h Renal

Moderada

Moderada

Posible

Labetalola

600-2400

Cada 6-8 h Hepática

Ninguna

Ninguna

Posible

Acción corta

25-50

Cada 12 h

Moderada

Ninguna

Posible

Acción prolongada

10-80

Cada 24 h

Carvedilola

a

Hepática

También un potente antagonista α1 .

d. Interacciones farmacológicas. Si se utilizan al mismo tiempo bloqueantes de los canales del calcio, se puede producir hipotensión y bradicardia grave. e. Selección de preparaciones. A la hora de escoger un fármaco concreto, los principales factores que hay que tener en cuenta son la cardioselectividad, la liposolubilidad, la forma de excreción y la frecuencia de la dosificación. La actividad simpaticomimética intrínseca no es un factor clínicamente importante en la elección de un fármaco, aunque los beneficios en los pacientes con EC han disminuido con los fármacos que presentan actividad simpaticomimética intrínseca. f. Efecto sobre los lípidos. No está clara la importancia clínica de las alteraciones lipídicas asociadas a los β-bloqueantes. Éstos se han asociado a una disminución de las HDL y a un aumento de los triglicéridos. Pueden aumentar la supervivencia de los pacientes con insuficiencia cardíaca y angina de las clases I o II de la NYHA. Antes de instaurar un tratamiento con β-bloqueantes se estabilizará la situación de los pacientes con enfermedad de clase III o IV de la NYHA. 5. Bloqueantes de los canales del calcio ( tabla 5-6 ) a. Mecanismo de acción. Estos fármacos bloquean la entrada de calcio en las células del músculo liso vascular y las células cardíacas al inhibir los canales del calcio, pero no afectan a la regulación de la liberación de calcio intracelular. El resultado es una disminución de las contracciones de las células musculares.

(1) Hay cuatro tipos de canales del calcio: L, T, N y P. (2) Los canales de tipo T se localizan en las aurículas y en el nódulo sinusal, y afectan a la fase I de la despolarización. (3) Los canales de tipo L contribuyen a la entrada de calcio en la célula durante la fase III del potencial de acción. (4) Los canales de los tipos N y P se encuentran principalmente en el sistema nervioso. (5) Los tres grupos principales de bloqueantes de los canales del calcio son las dihidropiridinas (p. ej., nifedipino), las benzotiazepinas (p. ej., diltiazem) y las fenilalquilaminas (p. ej., verapamilo). (6) Las dihidropiridinas se unen a la parte extracelular de los canales L en una localización específica. No se unen a los canales T y carecen de efecto cronótropo negativo. Debido a su lugar de acción extracelular, estos fármacos no inhiben la liberación de calcio intracelular inducida por el receptor. (7) El verapamilo se une a la parte intracelular del canal L e inhibe el canal T. La liberación de calcio intracelular es inhibida por el verapamilo debido a su localización de unión intracelular, y la activación simpática refleja es menos efectiva. Se produce dependencia de uso con este fármaco porque se necesitan canales abiertos para su transporte al lugar de unión intracelular. En la angina estable el verapamilo contribuye mejorando el producto frecuencia-presión y aumentando el aporte de oxígeno mediante vasodilatación coronaria. b. Evidencia de eficacia. En numerosos estudios clínicos realizados a doble ciego y controlados con placebo se ha demostrado que los bloqueantes de los canales del calcio reducen el número de crisis anginosas y también la depresión de los segmentos ST inducida por el esfuerzo. (1) En estudios de comparación de la eficacia de los β-bloqueantes y los bloqueantes de los canales del calcio en el tratamiento de la angina estable en los que se utilizó la muerte, el infarto y la angina inestable como criterios de valoración, se demostró que los segundos eran tan efectivos como los primeros. Tabla 5-6. Antagonistas del calcio Compuesto

Dosis (mg)

Nifedipino

30-120 Cada 8 h

Nifedipino XL

30-180 Cada 24 h

Diltiazem

30-90

Frecuencia Vasodilatación

Inhibición del nódulo sinusal

Inhibición del nódulo auriculoventricular

Inótropo negativo

5

1

0

1

Cada 6-8 h 3

5

4

2

5

5

4

Diltiazem CD

120-300 Cada 24 h

Verapamilo

40-120 Cada 6-8 h 4

Verapamilo SR

120-240 Cada 12 h

Amlodipino

2,5-10

Cada 24 h

4

1

0

1

Felodipino

5-20

Cada 24 h

5

1

0

0

Bepridilo

200-400 Cada 24 h

4

4

4

5

Isradipino

2,5-10

Cada 24 h

4

4

0

0

Nicardipino

10-20

Cada 8 h

5

1

0

0

0, Sin actividad; 5, efecto más potente. Los números intermedios indican efectos de potencia intermedia.

(2) En un estudio retrospectivo y en un metaanálisis se demostró un aumento de la mortalidad causado por el nifedipino en los pacientes con EC. Si se contempla la posibilidad del uso de nifedipino, es mejor utilizar una preparación de acción prolongada junto con el tratamiento β-bloqueante. No se conoce bien el mecanismo por el que aumenta la mortalidad, pero la taquicardia refleja y el fenómeno de robo coronario son posibles explicaciones. c. Efectos secundarios. Los efectos secundarios más habituales son la hipotensión, el enrojecimiento facial, el mareo y la cefalea. Como un efecto inótropo positivo puede precipitar una insuficiencia cardíaca, está relativamente contraindicado el uso de bloqueantes de los canales del calcio para tratar a los pacientes con disfunción del VI. Cuando se usan compuestos con un importante efecto inhibidor sobre los nódulos sinusal y auriculoventricular, aparecen trastornos de la conducción y bradicardia sintomática. Se sabe que el bepridilo prolonga el intervalo QTc, y es necesario controlar el intervalo QT cuando se utiliza este fármaco. d. Interacciones farmacológicas. Los bloqueantes de los canales del calcio aumentan las concentraciones de los digitálicos. El uso de estos fármacos está contraindicado en caso de toxicidad digitálica. e. Selección del preparado. Los bloqueantes de los canales del calcio tienen un efecto inótropo negativo variable. (1) En los pacientes con insuficiencia cardíaca compensada, el fármaco que tiene mayor probabilidad de ser tolerado es el amlodipino. En la insuficiencia cardíaca descompensada se deben evitar todos los bloqueantes de los canales del calcio. El amlodipino es el único autorizado por la Food and Drug Administration (FDA) estadounidense. (2) Para los pacientes con trastornos de la conducción se deben utilizar fármacos con efectos mínimos sobre el sistema de conducción. Las preparaciones de acción prolongada reducen al mínimo el riesgo de que se desencadene un episodio anginoso causado por taquicardia refleja. 6. Inhibidores de la ECA. El fundamento para la utilización de inhibidores de la ECA en el tratamiento de la angina estable crónica procede de estudios clínicos realizados tras un IM e insuficiencia cardíaca que demostraron que el uso de estos fármacos conllevaba una reducción significativa de los eventos isquémicos. a. Es posible que los inhibidores de la ECA, al reducir principalmente la precarga y en cierto grado la poscarga, disminuyan la demanda miocárdica de oxígeno y contribuyan al tratamiento de la angina crónica estable. En el estudio clínico HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation), realizado con pacientes de riesgo elevado con EC, ictus, diabetes y vasculopatía periférica, se demostró que el ramipril se asociaba a una importante disminución de la mortalidad, el IM y el ictus en esta población de alto riesgo. En un metaanálisis reciente se observó que los inhibidores de la ECA disminuyen el riesgo de estas evoluciones incluso en pacientes con aterosclerosis sin signos de disfunción sistólica. b. No se ha estudiado en profundidad la eficacia relativa de diferentes inhibidores de la ECA para corregir la isquemia. c. Los efectos secundarios importantes de los inhibidores de la ECA son tos, hiperpotasemia y disminución de la filtración glomerular. Estos fármacos están contraindicados en el tratamiento de los pacientes con angioedema hereditario y en los que presentan estenosis bilateral de la arteria renal. 7. Tratamiento hormonal sustitutivo (THS). El lipidograma de las mujeres sufre un cambio desfavorable tras la menopausia. Las LDL, el colesterol total y los triglicéridos aumentan, y las HDL disminuyen. Todas estas variaciones tienen un efecto adverso sobre la morbilidad y la mortalidad de causa cardiovascular. En varios estudios de cohortes prospectivos, y de casos y controles, se sugiere que el uso tras la menopausia de estrógenos solos o combinados con acetato de medroxiprogesterona tiene un efecto favorable sobre el lipidograma y los eventos cardiovasculares. Sin embargo, la Women's Health Initiative (WHI) demostró un aumento del riesgo de eventos cardiovasculares y cerebrovasculares en las mujeres posmenopáusicas con THS. En otro estudio clínico aleatorizado sobre cuantificación

angiográfica de la aterosclerosis coronaria se observaron unos resultados negativos con respecto al uso de estrógenos. En consecuencia, se ha propuesto que los beneficios anteriormente observados podrían haber sido causados por el efecto de «consumidor sano», y no se recomienda el THS como profilaxis primaria frente a la aparición de eventos cardiovasculares. a. Ventajas de la utilización. Aunque se ha demostrado que el uso de estrógenos aumenta la aparición de eventos cardiovasculares, se asocia a algunos datos específicos favorables, entre los que se encuentran el mantenimiento de la función endotelial normal, la reducción de las LDL oxidadas y de la alteración del tono vascular, el mantenimiento del perfil hemostático normal, un efecto favorable sobre la glucosa plasmática, la reducción de las fracturas por osteoporosis y la disminución de los síntomas menopáusicos. b. Los efectos secundarios son hemorragia, náuseas y retención de líquidos. Como las dosis de estrógenos son pequeñas, estos efectos adversos son poco frecuentes. En las pacientes con un útero intacto es obligatoria la revisión ginecológica sistemática para vigilar la posible aparición de cáncer. El riesgo de cáncer de mama también aumenta con el uso de THS, y se debe practicar un cribado sistemático. 8. Antioxidantes. No está claro el papel de las vitaminas A, C y E en los pacientes con EC. a. Los estudios de observación iniciales con complementos diarios de vitamina E que reducen el riesgo de eventos cardiovasculares en los pacientes con EC aterosclerótica parecen prometedores. Sin embargo, cuando se probó la vitamina E mediante un método aleatorizado, no se demostró que su utilización fuera eficaz. Existen también datos que sugieren que la vitamina E puede disminuir el efecto de las estatinas. No se recomienda la administración de vitaminas A, C y E como prevención secundaria de la aparición de eventos cardiovasculares. b. No existen datos sobre las vitaminas A y C. La mayoría de la información disponible indica que no se obtienen beneficios de la administración de dosis supranormales de estas vitaminas. La vitamina A no evita la oxidación de las LDL aunque se una a ellas. Como es hidrosoluble, la vitamina C no se une a la molécula de LDL. No se recomienda la administración de ninguna de estas dos vitaminas para evitar la progresión de la aterosclerosis. c. Se está investigando el papel del probucol, un fármaco hipolipemiante con propiedades antioxidantes. 9. Ranolazina a. Se ha demostrado recientemente que la ranolazina actúa inhibiendo el canal tardío de sodio en los miocitos, que de otra forma puede permanecer abierto en situaciones patológicas como la isquemia y la insuficiencia cardíaca. Al reducir la entrada tardía de sodio en los miocitos, la ranolazina disminuye la entrada de calcio dependiente del sodio en el citosol. Se cree que esta reducción del calcio intracelular disminuye la rigidez diastólica, con lo que mejora el flujo sanguíneo diastólico y disminuyen la isquemia y la angina. Los primeros estudios han señalado que los efectos de la ranolazina se producen principalmente por su acción sobre el metabolismo de los ácidos grasos; sin embargo, los datos señalan actualmente que la inhibición tardía de los canales de sodio es su principal mecanismo. b. En numerosos estudios aleatorizados sobre la ranolazina, con o sin tratamiento antianginoso, se ha demostrado un beneficio en los pacientes con angina estable en lo que respecta a la frecuencia de episodios anginosos, duración del esfuerzo, tiempo hasta la depresión del segmento ST en la prueba en cinta ergométrica y uso de nitroglicerina sublingual. c. Efectos secundarios. Los efectos secundarios observados con mayor frecuencia son el mareo, la cefalea y la intolerancia gastrointestinal. Se ha notificado la prolongación del intervalo QT, especialmente en pacientes con alteración de la función hepática a causa de una disminución del metabolismo. La existencia de un intervalo QT prolongado en el ECG basal o durante el seguimiento terapéutico es una contraindicación para el uso de ranolazina. d. Interacciones farmacológicas. Los inhibidores de CYP 3A4, como los antimicóticos azólicos, los bloqueantes de los canales del calcio que no sean dihidropiridinas, los antibióticos macrólidos, los inhibidores de la proteasa y el zumo de uva no se han de utilizar al mismo tiempo debido a la inhibición del metabolismo de la ranolazina. 10. Enfoques farmacológicos recientes a. Se ha observado que el tratamiento con infusión directa de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular endothelial growth factor) y de factor de crecimiento fibroblástico básico (bFGF, basic fibroblast growth factor) aumenta el flujo sanguíneo colateral en modelos animales. Se están realizando estudios sobre la función de estos agentes en la mejora del flujo sanguíneo colateral en el miocardio isquémico de pacientes con angina. Aunque los resultados iniciales son alentadores, se desconocen todavía los riesgos y los beneficios de este tratamiento a largo plazo. b. Se han propuesto métodos de terapia génica para producir una hiperexpresión de estos factores de crecimiento endógenos y controlar

la aparición de vasos sanguíneos colaterales, aunque todavía están en período de investigación. 11. Contrapulsación externa sincronizada. Se ha convertido en una opción terapéutica en los pacientes con angina estable. a. La contrapulsación externa sincronizada consiste en la compresión intermitente de las extremidades inferiores en un esfuerzo por aumentar la presión diastólica y el flujo sanguíneo coronario. Tres series de balones se colocan alrededor de la parte inferior de las piernas, la parte inferior y la parte superior de los muslos, inflando y desinflando los manguitos de forma precisa y controlada con el ECG. Los manguitos inferiores se inflan al principio de la diástole representada por el inicio de la onda T, y se desencadena el desinflado simultáneo de las tres cámaras inmediatamente antes de la sístole, en el inicio de la onda P. b. En los pacientes con angina que no responde al tratamiento, los ensayos clínicos han objetivado mejoras en la tolerancia al esfuerzo, disminución de los síntomas anginosos, disminución del uso de nitroglicerina y mejoría de las determinaciones objetivas de isquemia medidas con gammagrafía con talio. Estos beneficios se mantienen al cabo de 2 años de seguimiento. C. Intervención coronaria percutánea. La eficacia de la ICP en el control de los síntomas de la angina estable crónica y en la prevención de la muerte o el IM se ha comparado con la del tratamiento médico y el IBC. 1. Comparación con el tratamiento médico a. En el estudio clínico ACME (Angioplasty Compared with Medicine) se comparó la ICP con el tratamiento médico en unos 200 pacientes con EC que afectaba a uno o varios vasos. En los pacientes con enfermedad de un solo vaso se observó un mayor alivio sintomático al cabo de 6 meses con la ICP, aunque no se apreciaron diferencias en cuanto a la mortalidad y el IM. En los pacientes con EC que afectaba a varios vasos no hubo diferencias significativas en cuanto a los síntomas, la mortalidad ni el IM. b. El estudio MASS (Medicine, Angioplasty or Surgery Study) distribuyó aleatoriamente a unos 200 pacientes con afectación proximal de la arteria DA para que recibieran tratamiento médico, ICP o IBC. En este estudio no hubo diferencias en cuanto al criterio de valoración primario (muerte, IM o angina sin respuesta que precise revascularización). Los pacientes asignados al IBC tuvieron una menor incidencia de eventos en comparación con los otros dos grupos, debido a una disminución de la repetición de los procedimientos de revascularización. c. En el estudio clínico RITA-2 (Randomized Intervention Treatment of Angina) se distribuyó aleatoriamente a más de 1000 pacientes con angina estable para recibir tratamiento médico o ICP. Tras 2,7 años de seguimiento, el resultado para el criterio de valoración primario (muerte o IM) era mejor en el grupo tratado médicamente. Se apreció una mejoría en cuanto a la angina, la capacidad de esfuerzo físico y la percepción de calidad de vida en los pacientes en que se realizó una ICP. Se observó también una mayor incidencia de revascularización en el grupo tratado médicamente. d. Recientemente se han publicado los resultados del estudio Optimal Medical Therapy with or without PCI for Stable Coronary Disease, realizado por el grupo COURAGE Trial Research, que recibió una amplia difusión en la prensa y en la comunidad médica. En los enfermos con afectación angiográfica grave de uno o más vasos, y síntomas clásicos o isquemia bien documentada en la prueba de provocación, la ICP con stent metálico no disminuyó el riesgo de muerte ni de eventos cardiovasculares adversos importantes en comparación con el tratamiento médico óptimo solo. Sin embargo, el nivel intenso de tratamiento médico óptimo al cual se aspiraba puede que no sea alcanzable en la práctica «real». Además, hay que subrayar que se incluyó a todos los pacientes en el estudio tras la realización de una angiografía, por lo que se excluyó a aquellos para quienes el cardiólogo prefirió la ICP como tratamiento definitivo. e. En el reciente estudio clínico OAT (Occluded Artery Trial) se probó la hipótesis de si la ICP sistemática de las arterias totalmente ocluidas 3 a 28 días después de un IM en los pacientes de riesgo elevado, pero asintomáticos, mejoraría la evolución. En los 2166 pacientes estudiados no se observaron diferencias estadísticamente significativas en la aparición de eventos cardíacos a largo plazo entre los grupos tratados con ICP y médicamente, si bien la mejoría de la angina fue más rápida en el grupo tratado con ICP. No obstante, las implicaciones clínicas de este ensayo siguen siendo controvertidas, y algunos especialistas han planteado interrogantes acerca de la selección de los pacientes y la técnica de la ICP. f. El uso de DES en comparación con el stent metálico no recubierto ha disminuido significativamente el riesgo de estenosis en el stent y la necesidad de revascularización del vaso objetivo, con lo que mejora la calidad de vida, la ausencia de angina y el riesgo de los procedimientos repetidos. Recientemente, el riesgo de una trombosis tardía con el DES ha hecho plantearse la seguridad del stent y la duración adecuada del tratamiento con tienopiridinas tras su colocación para disminuir el riesgo de trombosis. El riesgo absoluto de aparición de trombosis del stent incluso con DES es bastante bajo y se sigue recomendando su utilización en situaciones adecuadas, entre ellas los vasos de pequeño tamaño, las lesiones prolongadas, los pacientes con nueva estenosis en el stent metálico no recubierto y la ICP con injerto venoso. Hay que considerar el tratamiento antiplaquetario doble durante al menos 12 a 24 meses, y posiblemente de forma indefinida.

2. Comparación con el IBC a. En el estudio clínico EAST (Emory Angioplasty versus Surgery Trial) se distribuyó aleatoriamente a unos 400 pacientes con EC que afectaba a varios vasos para tratarlos con ICP o IBC. Tras 8 años de seguimiento no hubo diferencias en el criterio de valoración combinado de mortalidad, IM con onda Q y gran defecto de perfusión con talio. En los pacientes con afectación proximal de la DA o diabetes se apreció una tendencia significativa hacia un aumento de la supervivencia en el grupo tratado con IBC. b. El grupo Bypass Angioplasty Revascularization Investigators (BARI) realizó el mayor estudio clínico de comparación de la ICP con el IBC en el tratamiento de la EC con afectación de varios vasos. En este estudio no se observaron diferencias en cuanto a la supervivencia entre los pacientes asignados aleatoriamente a la ICP y los asignados al IBC al cabo de 7 años de seguimiento, si bien el subgrupo de pacientes con diabetes tuvo una mejor tasa de supervivencia con el IBC que con la ICP (76,4 % frente a 55,7 %). c. En el estudio ARTS (Arterial Revascularization Therapies Study) se distribuyó aleatoriamente a 1200 pacientes con EC que afectaba a varios vasos para recibir tratamiento con IBC o stent metálico no recubierto. Al cabo de 1 y 5 años de seguimiento no hubo diferencias en cuanto a mortalidad, IM e ictus. Las evoluciones fueron similares en los pacientes con angina estable e inestable. Sin embargo, en los pacientes diabéticos la mortalidad fue superior entre los tratados con ICP. Se observó una mayor incidencia de repetición de la revascularización en el grupo tratado con ICP, aunque el uso de DES en el estudio ARTS-2 (en comparación con el grupo histórico tratado con IBC en el ARTS 1) muestra un índice de revascularización al cabo de 1 año similar para los pacientes tratados con ICP y con IBC. d. El estudio SoS (Surgery or Stenting) comparó a casi 1000 pacientes con enfermedad de varios vasos en el contexto de manifestación o no de SCA. Se observó un aumento de la mortalidad y de la necesidad de repetir la revascularización en el grupo tratado con ICP que no se podía atribuir a la población diabética. Sin embargo, en el estudio ERACI II se observó que en 450 pacientes la ICP fue superior al IBC en cuanto a la tasa de mortalidad o IM al cabo de 1 año. La necesidad de repetir la revascularización fue mayor en el grupo asignado a ICP. e. En los pacientes con estenosis de la arteria coronaria principal izquierda (ACPI) las directrices han recomendado durante mucho tiempo el IBC como tratamiento de elección. Sin embargo, en la era de la colocación de stents ha adquirido popularidad la ICP de la estenosis de la ACPI «sin protección». En pequeños estudios se ha demostrado que la diferencia en cuanto a mortalidad entre la ICP y el IBC en grupos equiparables de pacientes es insignificante. Además, en estudios recientes de comparación de la experiencia con la colocación de DES en la ACPI y la colocación de stents metálicos no recubiertos se ha demostrado una importante disminución de la necesidad de repetir la revascularización. f. Actualmente se tiene muy en cuenta el IBC en el grupo de pacientes con enfermedad de varios vasos y diabetes, disfunción del VI o la ACPI que pueden ser sometidos a cirugía abierta. Sin embargo, en la población general con enfermedad de varios vasos o de la ACPI hay pocos datos que indiquen que la supervivencia sea mayor con el IBC que con la ICP. Están en marcha en estos momentos estudios clínicos prospectivos con prácticas terapéuticas modernas (entre ellas la colocación de DES, tratamiento antiplaquetario agresivo, procedimientos de derivación de arterias coronarias y el uso de injertos arteriales) para comparar los dos métodos de revascularización. 3. Métodos de revascularización. Muchos métodos percutáneos diferentes, como la angioplastia con balón, los stents, la aterectomía (p. ej., ablación rotatoria, direccional, láser) y el cateterismo para extracción transluminal, se utilizan junto con diversas pautas de antiplaquetarios y anticoagulantes. La rápida evolución de los métodos mecánicos y farmacológicos para la revascularización dificulta la total aplicación de los resultados de estudios previos a la práctica contemporánea. La mayoría de los estudios clínicos incluyen pacientes muy seleccionados, con lesiones adecuadas para la intervención percutánea. Esta definición está evolucionando debido a los avances de las técnicas percutáneas. Deben tenerse en cuenta estas cuestiones a la hora de recomendar un tratamiento en lugar de otro basándose en los datos. D. IBC 1. Comparación con el tratamiento médico. Comparado con el tratamiento médico, el IBC mejora la tasa de supervivencia en los pacientes con angina estable con riesgo elevado. Los grupos de población de alto riesgo comprenden a pacientes con EC de tres vasos, alteración de la función del VI o estenosis importante de la ACPI. a. Esta información procede de los estudios CASS (Coronary Artery Surgery Study), ECSS (European Coronary Surgery Study) y VACS (Veterans Administration Cooperative Study). Estos estudios clínicos se completaron antes de que aumentara la conciencia generalizada sobre los beneficios del tratamiento médico inicial con β-bloqueantes, inhibidores de la ECA, antiplaquetarios o fármacos hipolipemiantes. b. Las técnicas quirúrgicas también han cambiado significativamente y ha aumentado el uso de conductos arteriales, entre ellos los

injertos de la arteria mamaria interna, la cirugía mínimamente invasiva y técnicas mejoradas de conservación de los tejidos cardíacos y de anestesia. 2. Injertos venosos y arteriales. Existen diferentes técnicas de IBC. La utilización de la cirugía de derivación mínimamente invasiva que afecta a la arteria mamaria interna izquierda (AMII) en los pacientes con estenosis aislada de la arteria DA no ha mostrado diferencia alguna en cuanto a la tasa de mortalidad, IM o ictus en comparación con la ICP, aunque sí un descenso en la necesidad de repetir la revascularización. Con una esternotomía abierta, en la que se ha estudiado bien el uso de la AMII, el injerto de la arteria mamaria presenta una mejor evolución a largo plazo que los injertos venosos. Debido al éxito del injerto AMII se han utilizado otros conductos arteriales, como la arteria mamaria interna derecha (AMID), la arteria radial y la arteria gastroepiploica derecha. a. El 20 % de los injertos venosos no son funcionales a los 5 años y sólo el 60% a 70 % lo es al cabo de 10 años. Por el contrario, más del 90 % de los injertos de AMII y DA sigue permeable 20 años después de la intervención. b. Los injertos de la arteria mamaria interna (AMI) presentan una mayor permeabilidad al cabo de 10 años cuando se utilizan en lesiones de la DAI (95 %) que cuando se usan en lesiones de la arteria coronaria circunfleja (88 %) o la coronaria derecha (76 %). Las tasas de permeabilidad son superiores para la AMII comparada con la AMID, y para los injertos in situ comparados con los injertos libres. c. La supervivencia de los pacientes es mayor con un injerto de la AMI que cuando sólo se utilizan injertos de vena safena. Esta mayor supervivencia persiste hasta unos 20 años. d. El uso de injertos bilaterales de AMI parece prometedor, con signos que indican que la utilización de la AMID además de la AMII mejora la supervivencia en comparación con el injerto de la AMII más el injerto de la vena safena. Sin embargo, el uso de la AMID es técnicamente difícil, por lo que no está muy extendido. También se han tenido en cuenta otros conductos arteriales. e. El injerto de la arteria radial se introdujo en la práctica clínica alrededor de 1970 e inicialmente presentó resultados mixtos. Sin embargo, al cabo de 1 año aproximadamente el 92 % de los injertos sigue permeable y a los 5 años el 80 % al 85 % sigue abierto. El injerto de la arteria gastroepiploica derecha se utiliza desde hace unos 15 años y se han descrito tasas de permeabilidad angiográfica del 92 % al cabo de 5 años. 3. IBC previo. Se dispone de escasa información sobre el tratamiento de los pacientes en que ya se ha realizado una cirugía de derivación y presentan angina estable. Aunque cabe ofrecer al paciente la posibilidad de una nueva intervención quirúrgica, no se dispone de una comparación directa con el tratamiento médico en esta población de pacientes. El uso de varios injertos arteriales en el momento de realizar el primer IBC reduce la necesidad de una nueva intervención. 4. Comparación con la ICP. Se ha expuesto en el apartado sobre la ICP. E. Otros métodos de revascularización La revascularización transmiocárdica percutánea e intraquirúrgica son posibles tratamientos para los pacientes con EC a quienes no se puede tratar con ICP o IBC. Algunos informes sugieren un alivio de los síntomas, una disminución de los defectos de perfusión y la mejoría de la función contráctil tras la realización de estos procedimientos, pero no se ha observado un aumento de la supervivencia. Se han de reservar como técnicas paliativas para los pacientes con angina que no responda al tratamiento médico y sin otra opción para la revascularización, pero en general se está considerando menos en los últimos años. Actualmente se está investigando la promoción de vasos sanguíneos auxiliares mediante la inyección de promotores de los vasos sanguíneos como el VEGF en el momento de la revascularización coronaria percutánea. Hasta la fecha, los resultados de este tipo de intervención han sido mixtos. En estudios pequeños sobre la mejoría de la perfusión y la tolerancia al esfuerzo físico se sugiere algún beneficio en el grupo con tratamiento activo. Sin embargo, recientemente se han dado por finalizados antes de tiempo dos estudios de tamaño algo mayor debido a la falta de observación de beneficios en el análisis provisional. F. Modificación del estilo de vida 1. Ejercicio físico a. Fundamento. El ejercicio prepara los músculos esqueléticos, lo que reduce el consumo corporal total de oxígeno al realizar la misma cantidad de trabajo. El entrenamiento físico también reduce la frecuencia cardíaca con cualquier nivel de ejercicio, lo que disminuye la demanda miocárdica de oxígeno para cualquier trabajo. Algunos datos señalan que la actividad y el ejercicio físicos pueden disminuir la morbilidad y la mortalidad cardiovasculares. b. Recomendaciones. Como prevención secundaria se ha demostrado que el ejercicio aeróbico e isotónico, al menos 3 o 4 veces a la

semana, con el objetivo de alcanzar una frecuencia cardíaca mantenida de alrededor del 70 % al 85 % de la máxima prevista, mejora la supervivencia. En los principiantes también es útil un programa supervisado de ejercicio físico o rehabilitación en el cual se alcance el 50 % al 70 % de la frecuencia cardíaca máxima prevista. No se recomiendan ejercicios isométricos porque aumentan mucho la demanda miocárdica de oxígeno. 2. Dieta. Se ha demostrado el beneficio de una dieta vegetariana estricta con menos de un 10 % de grasa y sin productos lácteos, aunque son pocos los pacientes que pueden seguir estas recomendaciones. En todos los pacientes, la individualización del método, según las necesidades personales y culturales, contribuye a reducir el aporte calórico y de grasas. 3. Abandono del tabaquismo. El consumo de cigarrillos se asocia a una progresión de la ateroclerosis, un aumento de la demanda miocárdica por un aumento α-adrenérgico del tono coronario y efectos adversos sobre los valores de la hemostasia; todo ello puede empeorar una angina estable. El abandono del tabaco disminuye el riesgo cardiovascular en los pacientes con EC estabilizada, entre ellos los que han sido sometidos a un IBC. El asesoramiento médico es el mejor método para alcanzar este objetivo, y como tratamientos adyuvantes se encuentran los parches, los chicles y los sprays de nicotina, y fármacos como el bupropión y la vareniclina. 4. Factores psicológicos. La ira, la hostilidad, la depresión y el estrés afectan de forma adversa a la EC. Los resultados de pequeños estudios clínicos no aleatorizados muestran que se puede ayudar a modificar estos factores con diversas técnicas de biofeedback y de relajación. Volver al principio V. CONTROVERSIAS SOBRE LA ANGINA ESTABLE. El enfoque terapéutico de la angina estable sigue siendo polémico. Los datos de los estudios clínicos que evalúan las estrategias diagnósticas y terapéuticas van por detrás de los avances técnicos. A. Hallazgos controvertidos 1. Debido a que los métodos ideales y rentables para la estratificación de los riesgos son discutibles, se suelen utilizar estrategias individualizadas basadas en la disponibilidad de las técnicas y la experiencia con ellas. 2. Los papeles relativos del tratamiento médico, la ICP y el IBC son controvertidos, especialmente en los pacientes con enfermedad de varios vasos, estenosis de la ACPI o isquemia silente. La heterogeneidad de la respuesta a fármacos diferentes hace que las recomendaciones generalizadas no sean eficaces. El tratamiento farmacológico ajustado según la dotación genética de un paciente puede ser el método óptimo (p. ej., polimorfismo de la glucoproteína IIIa plaquetaria y tratamiento antiplaquetario) para seleccionar la farmacoterapia adecuada para un paciente concreto. 3. La eficacia a largo plazo de diferentes tratamientos quirúrgicos y percutáneos en el tratamiento de la angina estable también sigue siendo controvertida. B. Método recomendado. A pesar de las polémicas, se sugiere el siguiente método para el tratamiento de la angina estable. 1. Es razonable estratificar el riesgo de los pacientes con angina estable mediante pruebas de esfuerzo con técnicas por la imagen como la gammagrafía o la ecocardiografía. a. Hay que evaluar la función sistólica del VI mediante ecocardiografía para orientar el tratamiento e identificar a los pacientes con una disfunción sistólica del VI moderada. b. Los pacientes con pequeños defectos de perfusión o ligeras alteraciones de la motilidad de la pared, umbrales elevados para la isquemia, función sistólica del VI normal y síntomas claros deben ser tratados con fármacos. 2. Si los síntomas persisten tras haber aumentado al máximo el tratamiento médico, se programará una angiografía. También se debe realizar una angiografía coronaria a los pacientes con signos de alteración de la perfusión que afecte a varios territorios, un umbral bajo para la isquemia y una disfunción sistólica del VI moderada. En los pacientes con síntomas atípicos e imprecisos puede ser útil una monitorización con Holter durante 24 h, con el fin de evaluar la contribución de una isquemia silente. 3. Enfermedad de un solo vaso. Si un paciente presenta una EC de un solo vaso que no afecta a la ACPI ni al aporte a un gran territorio miocárdico, el tratamiento médico con modificación de los factores de riesgo será el primer paso adecuado.

a. Si los pacientes no toleran el tratamiento médico o presentan síntomas a pesar de que éste se aumente al máximo, se debe plantear la revascularización. 4. En los pacientes con EC de varios vasos el tratamiento médico sigue siendo una alternativa en los casos con una función sistólica del VI normal, síntomas leves y áreas de miocardio en riesgo relativamente pequeñas. a. En este momento la revascularización quirúrgica está indicada en los pacientes con enfermedad de tres vasos y alteración de la función sistólica del VI, así como en los diabéticos con varios vasos afectados. Los estudios actualmente en marcha tratan de orientar el uso de la ICP de varios vasos en este grupo de pacientes, en comparación con el IBC, utilizando las técnicas punteras actuales de ICP. b. El IBC o la ICP constituyen una opción razonable para el resto de los pacientes con EC de varios vasos siempre que la anatomía coronaria sea adecuada. Como la posibilidad de tener que realizar un nuevo procedimiento de revascularización al cabo de 1 a 3 años es mayor si la estrategia inicial es la ICP, la opinión personal del paciente debe ser un factor importante a la hora de tomar una decisión. c. Cualquier duda que surja sobre la viabilidad del miocardio en situación de riesgo debe valorarse con los estudios diagnósticos adecuados antes de realizar la revascularización. 5. En los pacientes con estenosis de la ACPI «sin protección», estudios actualmente en curso están evaluando el uso de la ICP frente al IBC. Aunque las recomendaciones siguen apoyando la utilización del IBC en esta población, algunos estudios pequeños y series retrospectivas han señalado que es probable que estas estrategias sean equivalentes en cuanto a los resultados si se realizan en pacientes equiparables. La ICP de la ACPI también es útil para los pacientes considerados con «riesgo excesivo» para la realización de un IBC o para los que prefieren no someterse a una cirugía abierta. 6. Independientemente de la estrategia terapéutica, la modificación de los factores de riesgo, que comprende el uso de fármacos hipolipemiantes, el cambio de estilo de vida y el tratamiento con AAS, es un componente esencial del tratamiento. Volver al principio AGRADECIMIENTOS Los autores agradecen al Dr. Keith Ellis su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Bibliografía 1. Armstrong PW. Stable ischemic syndromes. In: Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 2002:319-349. 2. The HOPE investigators. Effects of an ACE inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high risk patients. N Engl J Med 2000;342:145-153. 3. Holubkov R, Kennard E, Fois J. Comparison of patients undergoing enhanced external counterpulsation and percutaneous coronary intervention for stable angina pectoris. Am J Cardiol 2002;89:1182-1186. 4. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF heart protection study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high risk individuals: a randomized placebo controlled trial. Lancet 2002;360:7-22. 5. Ropers D, Pohle FK, Kuettner A, et al. Diagnostic accuracy of noninvasive coronary angiography in patients after bypass surgery using 64-slice spiral computed tomography with 330-ms gantry rotation. Circulation. 2006;114:2334-2341. 6. Cheng JWM. Ranolazine for the management of coronary artery disease. Clin Ther 2006;28:1996-2007. 7. Cannon CP, Steinberg BA, Murphy SA, et al. Meta-analysis of cardiovascular outcomes trials comparing intensive versus moderate statin therapy. J Am Coll Cardiol 2006;48:438-445. 8. Bhatt DL, Fox KAA, HackeW, et al. for the CHARISMA investigators. Clopidogrel and aspirin versus aspirin alone for the prevention of atherothrombotic events. N Engl J Med 2006;354:1706. 9. Bhatt DL, Flather MD, Hacke W, et al. Patients with prior myocardial infarction, stroke, or symptomatic peripheral arterial disease in the CHARISMA trial. J Am Coll Cardiol 2007;49:1982-1988. Artículos destacados Alderman EL, Bourassa MG, Cohen LS, et al. Ten year follow up of survival and myocardial infarction in the randomized coronary artery surgery study. Circulation 1990;82:1629-1646. Al-Mallah MH, Tleyjeh IM, Abdel-Latif AA, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors in coronary artery disease and preserved left ventricular systolic function: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Am Coll Cardiol 2006;47:1576-

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6 OTROS SÍNDROMES ISQUÉMICOS: ISQUEMIA SILENTE Y SÍNDROME X Apur R. Kamdar Tim Williams Marc S. Penn ISQUEMIA SILENTE I. INTRODUCCIÓN. La isquemia silente representa una manifestación infravalorada de la enfermedad coronaria (EC) que se observa hasta en el 20 % al 40 % de los pacientes con síndromes coronarios estables e inestables. Por definición, los pacientes están asintomáticos y no muestran los síntomas anginosos típicos ni atípicos. La isquemia silente se puede documentar mediante diversos métodos diagnósticos, entre ellos el electrocardiograma (ECG) en reposo, el ECG ambulatorio, la gammagrafía y la ecografía. II. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Se puede clasificar a los pacientes ampliamente en tres grupos, que representan en conjunto un continuo de la isquemia silente. A. Tipo I. Presentan isquemia asintomática sin antecedentes conocidos de EC con patrones de infarto de miocardio asintomático. Los médicos pueden descubrir un infarto de miocardio (IM) subclínico a partir de un ECG en reposo o una prueba de esfuerzo prequirúrgica. En el Framingham Study el 12,5 % de los pacientes con IM tenía un infarto «silente» no reconocido. Se considera que estos pacientes tienen un «sistema de alarma anginosa» ineficaz ( 1 ). Además, un subgrupo de estos pacientes son aquellos que presentan isquemia asintomática sin antecedentes de infarto. La isquemia silente se descubre a menudo mediante pruebas de esfuerzo tras derivar al paciente para realizar una detección sistemática primaria agresiva. Este tipo de cribado se puede realizar en los pacientes con diabetes, importantes antecedentes familiares o un resultado de riesgo elevado en la tomografía computarizada con haz de electrones (TCHE). Debido a la naturaleza cada vez más tecnológica de la cultura médica, es probable que aumente la prevalencia de estos pacientes. El ECG ambulatorio casi nunca se utiliza como método de detección sistemática primaria. Las directrices del ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart Association) consideran el uso de la TCHE para el control de la isquemia en los pacientes asintomáticos como una recomendación de clase III. B. Tipo II. Presentan IM sintomático y síndrome isquémico subsiguiente asintomático. Con frecuencia se pasa por alto la isquemia a causa de la ausencia de síntomas. A los pacientes de este grupo se les detecta con mayor frecuencia tras una prueba de esfuerzo positiva o el casi nunca solicitado ECG ambulatorio. Los pacientes de tipo II pueden tener un umbral del dolor anómalo. C. Tipo III. Engloba a la mayoría de los pacientes con isquemia silente. Estos pacientes con EC diagnosticada presentan isquemia tanto sintomática como asintomática. Entre el 20 % y el 40 % de los pacientes con síntomas anginosos crónicos tienen una isquemia silente. Alrededor del 75 % de los episodios isquémicos son silentes, y sólo en el 25 % aparecen síntomas. III. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS. La mayoría de los pacientes con isquemia silente no son identificados nunca o se identifican de forma retrospectiva. En el estudio ACIP (Asymptomatic Cardiac Ischemic Pilot), los pacientes con episodios frecuentes de isquemia silente presentaban un mayor riesgo de sufrir EC avanzada, por ejemplo una anatomía coronaria con riesgo elevado como es la enfermedad de tres vasos. Actualmente existe controversia sobre las pautas a seguir para detectar la isquemia en los pacientes asintomáticos. Las directrices del ACC/AHA consideran el uso del ECG durante el esfuerzo físico (sin técnicas por la imagen) en los pacientes asintomáticos con posible isquemia miocárdica en el ECG ambulatorio o calcificación coronaria grave en la TCHE como una recomendación de clase IIb. El uso del esfuerzo físico más técnicas por la imagen durante el esfuerzo (eco, gammagrafía) en los pacientes asintomáticos con una puntuación de Duke en la cinta ergométrica con riesgo bajo en la prueba de esfuerzo es una recomendación de clase III. En los pacientes con una puntuación de Duke en la cinta ergométrica con riesgo elevado es una recomendación de clase IIb. IV. MECANISMOS A. Todavía no se conoce la explicación exacta para una ausencia de síntomas ante una isquemia indudable. Probablemente representa una regulación anómala de la percepción del dolor cardíaco en diferentes niveles de la vía aferente del corazón. B. La asociación entre la diabetes y la isquemia silente y el infarto indoloro se ha atribuido a una neuropatía autónoma ( 3 , 4 ). Se ha relacionado un mayor umbral para el dolor con el aumento de los valores basales de β-endorfinas plasmáticas y con el aumento de la edad. Existe una posible conexión entre la función barorreceptora y la percepción del dolor. Esto puede explicar la relación entre el aumento de la presión arterial sistólica, la reducción de la sensibilidad al dolor isquémico y la demostración de la mejoría de la angina con la estimulación del seno carotídeo. Los resultados procedentes de un estudio ( 4 ) sugieren que la regulación talámica de las señales

aferentes es un posible mecanismo de la isquemia silente. Los pacientes con síntomas presentaban activación de la corteza basal frontal, anterior y cingulada posterior, así como del polo temporal izquierdo. La activación cortical se limitaba a la región frontal derecha en los pacientes con isquemia silente. Se ha propuesto también que en los pacientes de tipo III la isquemia asintomática pueda representar eventos más leves y de menor duración en comparación con los eventos sintomáticos ( 5 , 6 ). V. TRATAMIENTO A. Los fármacos eficaces para evitar la isquemia sintomática (nitratos, bloqueantes de los canales del calcio y β-bloqueantes) y para la demanda miocárdica de oxígeno también lo son para reducir o eliminar los episodios de isquemia silente. En un estudio aleatorizado ( 7 ) se observó que el metoprolol era más eficaz que el diltiazem para reducir el número promedio y la duración de los episodios isquémicos. Sin embargo, la combinación de bloqueantes de los canales del calcio y β-bloqueantes era más eficaz que cualquiera de ellos en solitario. El tratamiento hipolipemiante también ha sido eficaz en la reducción de la isquemia en el ECG ambulatorio. Las directrices del ACC/AHA contemplan actualmente el uso de ácido acetilsalicílico (AAS), β-bloqueantes, inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) y estatinas como recomendación de clase I en los pacientes asintomáticos con signos de IM previo, y como recomendación de clase II en los pacientes sin antecedentes de IM ( 2 ). B. El objetivo del tratamiento sigue siendo controvertido. No está claro si el tratamiento debe orientarse por la isquemia o por la angina de pecho. En el estudio ACIP no hubo diferencias en cuanto a los beneficios proporcionados por estos métodos. Sin embargo, los datos del seguimiento a los 2 años de este mismo estudio sí mostraron un mejor pronóstico con la revascularización inicial en comparación con el tratamiento médico orientado por la angina o la isquemia ( 7 ). En el estudio SWISSI I (Swiss Interventional Study on Silent Ischaemia type I) se asignó aleatoriamente a 54 pacientes del subgrupo de tipo I para recibir tratamiento con antianginosos y AAS o para modificar los factores de riesgo únicamente. Los hallazgos demostraron que el tratamiento con la combinación de fármacos antianginosos y AAS parecía disminuir significativamente los eventos cardíacos, entre ellos la muerte, el IM no mortal y el síndrome coronario agudo. Además, estos pacientes mostraron de forma consistente unas tasas de isquemia inducida por el esfuerzo físico durante el período de seguimiento ( 8 ). En el estudio SWISSI II se asignó aleatoriamente a 201 pacientes con isquemia silente de tipo II para tratarles con ICP o recibir tratamiento médico antiisquémico. Los resultados demostraron una disminución significativa de las tasas de muerte de causa cardíaca, IM no mortal y posterior necesidad de revascularización en el grupo tratado con ICP durante un período de seguimiento de 10 años ( 9 ). Igualmente, se ha sugerido que para los pacientes con isquemia silente de tipo I con un «sistema de alarma anginosa» ineficaz puede ser razonable tratar la isquemia silente de un modo equivalente al de la isquemia sintomática en la población general, en cuanto a revascularización y tratamiento médico ( 1 ). VI. PRONÓSTICO. La isquemia miocárdica, ya sea sintomática o asintomática, se asocia a un peor pronóstico en los pacientes con EC. Los que presentan frecuentes y acelerados episodios de depresión del segmento ST en el control ECG ambulatorio tienen un riesgo mayor de sufrir episodios cardíacos posteriores que los pacientes con pocos o ningún episodio. El estudio Copenhagen Holter investigó la importancia de las alteraciones isquémicas en el ECG ambulatorio en personas asintomáticas, sanas, con edades comprendidas entre 55 y 75 años (subgrupo de tipo I), y se observó que los pacientes con isquemia silente presentaban un riesgo tres veces mayor de sufrir posteriores episodios cardíacos durante un período de seguimiento de 5 años ( 10 ). Se han observado efectos circadianos de la depresión asintomática del segmento ST en el ECG ambulatorio, con las alteraciones más frecuentes en las horas de la mañana; sin embargo, las alteraciones nocturnas del segmento ST se han asociado a una EC de varios vasos o a un estrechamiento de la coronaria principal izquierda ( 1 ). Sin embargo, no se ha demostrado de forma concluyente que la detección de isquemia silente sea un factor de riesgo independiente para la aparición de futuros eventos cardíacos ( 11 , 12 , 13 , 14 ). VII. POLÉMICAS A. Los pacientes con isquemia silente en el ECG ambulatorio constituyen una población homogénea. Esto puede ser un indicador de una placa coronaria compleja e inestable o de una disfunción microvascular. Los resultados del subestudio angiográfico del estudio ACIP sugerían que la mayoría de los pacientes con isquemia silente presentan lesiones coronarias proximales o placas coronarias complejas ( 15 ). Esta hipótesis no ha sido comprobada en una población de mayor tamaño y sigue por investigar. B. Sigue sin determinar el posible papel del control con ECG ambulatorio de la isquemia para valorar su utilidad en comparación con pruebas utilizadas con mayor frecuencia, como la prueba de esfuerzo con gammagrafía con talio. Para responder a estas preguntas hay que estudiar detalladamente diferentes poblaciones en momentos específicos tras sufrir los episodios. Actualmente, la prueba de esfuerzo sigue siendo la prueba de detección sistemática más útil y validada en la EC significativa. C. El tratamiento médico se debe utilizar para reducir o eliminar la isquemia; sin embargo, sigue sin estar claro el papel relativo de este tratamiento en comparación con la revascularización.

Volver al principio SÍNDROME X I. INTRODUCCIÓN. El síndrome X se define como la constelación de molestias de tipo angina inducidas por el esfuerzo con unas arterias coronarias angiográficamente normales (sin espasmo inducible con pruebas de provocación con ergonovina). Este dolor torácico suele ser indistinguible del de la angina isquémica tradicional causada por enfermedad coronaria obstructiva, y por tanto se considera un diagnóstico de exclusión. II. MANIFESTACIONES. En clínica el síndrome X es un diagnóstico que se adjudica a los pacientes con síntomas anginosos persistentes, a menudo con una prueba de esfuerzo alterada a pesar de una angiografía normal y unos resultados negativos en el estudio del dolor torácico no cardíaco. Hasta un 25 % de todas las angiografías coronarias realizadas en Estados Unidos por síntomas de dolor torácico son normales, e incluso la mayoría de los cardiólogos no usan de forma sistemática la provocación con ergonovina ni la ecografía intravascular (IVUS) para evaluar la angina variante ni la aterosclerosis coronaria angiográficamente silente en este subgrupo de pacientes ( 1 ). Cuando se han realizado en estos pacientes estudios mediante IVUS se ha documentado una serie de hallazgos que van desde la presencia de vasos normales, pasando por el engrosamiento de la íntima, hasta la placa ateromatosa no obstructiva ( 2 ). El síndrome X tiene una mayor incidencia en las mujeres (con un predominio de 3:1), tanto antes como después de la menopausia ( 3 ). Hay que destacar que tanto las alteraciones cardíacas en la exploración física como la disfunción del VI en la prueba de esfuerzo son poco frecuentes en el síndrome X. III. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA. El síndrome X representa una población heterogénea, y puede representar múltiples procesos con etiologías diferentes. En la génesis de esta afección se han incluido la disfunción endotelial, la isquemia microvascular y la alteración de la percepción del dolor. La disfunción endotelial, demostrada por una reserva del flujo coronario (RFC) alterada, y por las pruebas de esfuerzo con SPECT (single photon emission computed tomography) y con TEP (positron emission tomography), es habitual en estos pacientes. Además, con frecuencia existen al mismo tiempo trastornos psiquiátricos y del comportamiento. El tratamiento específico de los problemas del comportamiento puede mejorar los síntomas de dolor torácico en algunos pacientes. IV. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS. Debido a que el síndrome X es un diagnóstico de exclusión, tanto la aterosclerosis coronaria obstructiva tradicional como las causas de dolor torácico no cardíaco deben descartarse antes de realizar un diagnóstico definitivo. La angiografía con TC con multidetectores o multicorte desempeña un papel cada vez más importante para evitar la angiografía invasiva en algunos de estos pacientes. En clínica las pruebas analíticas de disfunción endotelial no están muy difundidas. La alteración de la RFC observada en el laboratorio de hemodinámica ayuda a confirmar anomalías del control microcirculatorio, acompañadas a menudo por disfunción endotelial en los pacientes con síndrome X. Se ha demostrado que la proteína C reactiva de gran sensibilidad se relaciona con la gravedad de los síntomas y las alteraciones ECG en esta población ( 4 ). V. TRATAMIENTO. El principal objetivo terapéutico debe ser la modificación enérgica de los factores de riesgo cardíaco, incluyendo la modificación de los hábitos y el tratamiento hipolipemiante, aunque se desconoce el tratamiento ideal. Se ha demostrado que los β-bloqueantes son muy eficaces para controlar los síntomas anginosos en estos pacientes, y su efecto se considera superior al de los nitratos y los bloqueantes de los canales de calcio ( 5 ). Otros tratamientos que han sido eficaces son los antidepresivos tricíclicos (imipramina) ( 6 ), la aminofilina oral ( 7 ) y los estrógenos en las mujeres posmenopáusicas ( 8 ). A causa de los datos más recientes acerca de los estrógenos, hay que tener precaución a la hora de considerar este tratamiento en las pacientes con sospecha de síndrome X. VI. PRONÓSTICO. El pronóstico de los pacientes con angina y arteriografías coronarias normales suele ser favorable, habiéndose observado buenas evoluciones a largo plazo en numerosos estudios. Sin embargo, hay subgrupos de estos pacientes, como los que presentan síntomas anginosos persistentes o signos de isquemia miocárdica significativa, que parecen tener un mayor riesgo, y que tienen más eventos como muerte prematura, infarto de miocardio y accidentes vasculares cerebrales que la población basal ( 9 , 10 ). En estos subgrupos de pacientes el tratamiento debe ser enérgico, con modificación de los factores de riesgo y asesoramiento para modificar los hábitos.

VII. OTROS. Aunque no está claramente relacionado con el síndrome X, el síndrome de Takotsubo (discinesia anteroapical transitoria, miocardiopatía inducida por el estrés) es una afección a la que cada vez se presta más atención. Sus manifestaciones clínicas son aparición repentina de dolor torácico, alteraciones del ECG (con frecuencia elevación del segmento ST) que parecen las de un IM agudo, generalmente en el contexto de tensión emocional importante y oleada de catecolaminas. En la angiografía se observan unas arterias coronarias normales, y el diagnóstico se realiza por el aspecto típico, mediante ventriculografía del VI o ecocardiografía con hipercinesia basal y alteración de la motilidad de la pared sistólica apical grave. La mayoría de los pacientes recuperan la función del VI y sólo necesitan un tratamiento hemodinámico y farmacológico ( 11 ). Volver al principio Bibliografía/Isquemia silente 1. Morrow DA, Gersh BJ. Chronic coronary artery disease: other manifestations of coronary artery disease. Libby, ed. Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2008:1396-1397. Citado aquí 2. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with chronic stable angina: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Chronic Stable Angina). J Am Coll Cardiol 2003;41:159-168. Citado aquí 3. Chiariello M, Indolfi C. Silent myocardial ischemia in patients with diabetes mellitus. Circulation 1996;93:2081-2091. Citado aquí 4. Ahluwalia G, Jain P, Chugh SK, et al. Silent myocardial ischemia in diabetes with normal autonomic function. Int J Cardiol 1995;48:147-153. Citado aquí 5. Nihoyannopaulos P, Marsonis A, Joshi J, et al. Magnitude of myocardial dysfunction is greater in painful than in painless myocardial ischemia: an exercise echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1995;25:1507-1512. Citado aquí 6. Narins CR, ZarebaW, Moss AJ, et al. Clinical implications of silent versus symptomatic exercise-induced myocardial ischemia in patients with stable coronary disease. J Am Coll Cardiol 1997;29:756-763. Citado aquí 7. Davies RF, Goldberg AD, Forman S, et al. Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) study 2 year follow-up: outcomes of patients randomized to initial strategies of medical therapy versus revascularization. Circulation 1997;95:2037-2043. Citado aquí 8. Erne P, Schoenenberger AW, Zuber M, et al. Effects of anti-ischaemic drug therapy in silent myocardial ischaemia type I: the Swiss Interventional Study on Silent Ischaemia type I (SWISSI I): a randomized, controlled pilot study. Eur Heart J 2007;28:2110-2117. Epub 2007 July 19. Citado aquí 9. Erne P, Schoenenberger AW, Burckhardt D, et al. Effects of percutaneous coronary interventions in silent ischemia after myocardial infarction: the SWISSI II randomized controlled trial. JAMA 2007;297:1985-1991. Citado aquí 10. Sajadieh A, Nielsen OW, Rasmussen V, et al. Prevalence and prognostic significance of dailylife silent myocardial ischemia in middle-aged and elderly subjects with no apparent heart disease. Eur Heart J 2005;26:1402. Citado aquí 11. Leroy F, McFadden EP, Lablanche JM, et al. Prognostic significance of silent myocardial ischaemia during maximal exercise testing after a first acute myocardial infarction. Eur Heart J 1993;14:1471-1475. Citado aquí 12. Mickley H, Nielson JR, Berning J, et al. Prognostic significance of transient myocardial ischaemic after first acute myocardial infarction: five year follow-up study. Br Heart J 1995; 73:320-326. Citado aquí 13. Detry JM, Robert A, Luwaert RJ, Melin JA. Prognostic significance of silent exertional myocardial ischaemia in symptomatic men without previous myocardial infarction. Eur Heart J 1992; 13:183-187. Citado aquí 14. Stone PH, Chaitman BR, Forman S, et al. Prognostic significance of myocardial ischemia detected by ambulatory electrocardiography, exercise treadmill testing, and electrocardiogram at rest to predict cardiac events by one year (the Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot [ACIP] study). Am J Cardiol 1997;80:1395-1401. Citado aquí

15. Sharaf BL, Bourassa MG, Mcmahon RP, et al. Clinical and detailed angiographic findings in patients with ambulatory electrocardiographic ischemia without critical coronary narrowing: results from the Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) study. Clin Cardiol 1998; 21:86-92. Citado aquí Artículos destacados Conti CR. Silent myocardial ischemia: prognostic significance and therapeutic implications. Clin Cardiol 1998;11:807-811. Síndrome X 1. Bugiardini R, Bairey Merz CN. Angina with “normal” coronary arteries: A changing philosophy. JAMA 2005;293:477. 2. Erbel R, Ge J, Bockisch A, et al. Value of intracoronary ultrasound and Doppler in the differentiation of angiographically normal coronary arteries: a prospective study in patients with angina pectoris. Eur Heart J 1996;17:880-889. 3. Kaski JC, Rosano GMC, Collins P, et al. Cardiac syndrome X: clinical characteristics and left ventricular function—long-term followup study. J Am Coll Cardiol 1995;25:807-814. 4. Cosin-Sales J, Pizzi C, et al. C-Reactive protein, clinical presentation, and ischemic activity in patients with chest pain and normal coronary angiograms. J Am Coll Cardiol 2003;41:1468. 5. Lanza GA, Colonna G, Pasceri V, et al. Atenolol versus amlodipine versus isosorbide-5-monnitrate on anginal symptoms in syndrome X. Am J Cardiol 1999;84:854-856. 6. Johnson BD, Shaw LJ, Buchthal SD, et al. Prognosis in women with myocardial ischemia in the absence of obstructive coronary disease: results from the National Institutes of Health-National Heart, Lung, and Blood Institute-Sponsored Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE). Circulation 2004;109:2993. 7. Elliott PM, Dickinson KK, Calvino R, et al. Effect of oral aminophylline in patients with angina and normal coronary arteriograms (cardiac syndrome X). Heart 1997;77:523-526. 8. Kaski JC. Cardiac syndrome X in women: the role of oestrogen deficiency. Heart 2006;92 (Suppl III):iii5-iii9. 9. Bugiardini R. Women, “non-specific” chest pain, and normal or near-normal coronary angiograms are not synonymous with favourable outcome. Eur Heart J 2006;27:1387. 10. Johnson BD, Shaw LJ, Pepine CJ, et al. Persistent chest pain predicts cardiovascular events in women without obstructive coronary artery disease: Results from the NIH-NHLBI-sponsored-Women's Ischaemia Syndrome Evaluation (WISE) study. Eur Heart J 2006;27:1408. 11. Bybee KA, Kara T, Prasad A, et al. Systematic review: transient left ventricular apical ballooning: a syndrome that mimics STsegment elevation myocardial infarction. Ann Intern Med 2004;141:858-865. Capítulos de libro importantes Fox KA. Stable ischemic syndromes. In: Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007. Morrow DA, Gersh BJ. Chronic coronary artery disease: other manifestations of coronary artery disease. Libby, ed. Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2008:1395-1396.

7 INSUFICIENCIA CARDÍACA CON DISFUNCIÓN SISTÓLICA Brian Hardaway W.H. Wilson Tang I. INTRODUCCIÓN A. La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico complejo caracterizado por la alteración del rendimiento miocárdico y la progresiva activación del sistema neuroendocrino que desemboca en insuficiencia y congestión circulatorias. Con el aumento de la edad de la población, la mayor supervivencia de los pacientes que sufren un infarto de miocardio (IM) agudo y la disminución de la mortalidad por otras enfermedades, la incidencia de la insuficiencia cardíaca y el coste que supone el tratamiento de los pacientes con esta enfermedad siguen aumentando. Los datos señalan que el riesgo de presentar insuficiencia cardíaca a lo largo de toda la vida es aproximadamente el 20 %. B. Terminología 1. Según el modelo hemodinámico, la insuficiencia cardíaca sistólica se ha definido por la presencia de una alteración de la contractilidad del ventrículo izquierdo, medida como fracción de eyección (FE). Se ha reconocido que esta clasificación es algo arbitraria y que varía ampliamente con las diferentes técnicas de diagnóstico por la imagen, si bien la mayoría de los estudios clínicos han utilizado la disminución de la FE como criterio de inclusión. Sin embargo, existe una discordancia entre la manifestación de los síntomas en la insuficiencia cardíaca y el grado de disfunción cardíaca (p. ej., un paciente con una FE muy reducida puede presentar síntomas mínimos y responder favorablemente al tratamiento médico). 2. El principal proceso fisiopatológico en la progresión de la insuficiencia cardíaca parece ser el remodelado cardíaco, que con frecuencia se describe como el aumento progresivo de las cavidades cardíacas con el tiempo, y la obligada reducción de la FE. 3. El uso del término insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) para describir la insuficiencia cardíaca es excesivo, ya que no todos los pacientes con esta última presentan signos y síntomas de congestión. 4. En algunos casos se sigue utilizando el término insuficiencia cardíaca derecha para describir a los pacientes con signos y síntomas periféricos de insuficiencia cardíaca (a menudo por elevadas presiones de llenado del corazón derecho), pero sin signos de congestión pulmonar. Ésta se produce por la elevación de las presiones venosas y un gasto cardíaco inadecuado independiente de la alteración de la contractilidad del ventrículo izquierdo (VI). 5. La descompensación aguda suele referirse a los episodios de empeoramiento de los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca por diversos factores precipitantes ( tabla 7-1 ). Entre las causas más habituales se encuentran las alteraciones de la dieta prescrita (especialmente el consumo excesivo de sal), la falta de cumplimiento del tratamiento médico y la arritmia (especialmente, la fibrilación auricular). Tabla 7-1. Causas frecuentes y factores precipitantes de la insuficiencia cardíaca Causas de insuficiencia cardíaca (criterios de la OMS, 1996)

Miocardiopatía dilatada (idiopática) Miocardiopatía hipertrófica Miocardiopatía restrictiva Miocardiopatía ventricular derecha arritmógena Miocardiopatías sin clasificar

Fibroelastosis Disfunción sistólica sin dilatación Miocardiopatía mitocondrial

Factores precipitantes de insuficiencia cardíaca

Miocardiopatías específicas Isquémica

Isquemia miocárdica (síndrome coronario agudo, infarto de miocardio y complicaciones)

Obstrucción o insuficiencia valvular

Valvulopatía aguda muy grave

Hipertensiva

Hipertensión arterial (maligna, crisis)

Inflamatoria (miocarditis linfocítica, eosinófila, de células gigantes)

Miocarditis aguda

Infecciosa (enfermedad de Chagas, VIH, enterovirus, adenovirus, CMV, infecciones bacterianas o micóticas)

Arritmias (respuestas ventriculares rápidas) Embolia pulmonar aguda (insuficiencia cardíaca derecha)

Metabólicas Taponamiento cardíaco Endocrinas (enfermedades tiroideas, insuficiencia suprarrenal, feocromocitoma, Sustancias tóxicas (alcohol, antiinflamatorios no esteroideos) acromegalia, diabetes mellitus) Tesaurismosis familiar (hemocromatosis, glucogenosis, síndrome de Hurler, enfermedad de Fabry-Anderson) Síndromes por déficit electrolíticos (hipopotasemia, hipomagnesemia)

Infecciones Incumplimiento de la restricción de sodio o dietética Incumplimiento del tratamiento farmacológico

Trastornos de la nutrición (kwashiorkor, anemia, beriberi, selenio) Amiloidosis Fiebre mediterránea familiar

Enfermedades generales

Trastornos del tejido conjuntivo (LED, poliarteritis nudosa, artritis reumatoide, esclerodermia, dermatomiositis, polimiositis, sarcoidosis) Distrofias musculares (de Duchenne, de Becker, miotónica) Sustancias tóxicas (alcohol, catecolaminas, cocaína, antraciclinas y otros antineoplásicos, radiación) Miocardiopatía periparto

CMV, citomegalovirus; LED, lupus eritematoso diseminado; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.

C. Clasificación 1. Las directrices más recientes del American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA) han clasificado la insuficiencia cardíaca utilizando un nuevo sistema de estadificación que destaca la evolución y la progresión de la enfermedad a lo largo de un continuo: a. Estadio A: pacientes con riesgo elevado de sufrir insuficiencia cardíaca y sin cardiopatía estructural. b. Estadio B: pacientes con cardiopatía estructural que todavía no han presentado síntomas de insuficiencia cardíaca. c. Estadio C: pacientes con síntomas anteriores o actuales de insuficiencia cardíaca, asociados a una cardiopatía estructural subyacente.

d. Estadio D: pacientes con insuficiencia cardíaca terminal que necesitan un tratamiento avanzado especializado. Tabla 7-2. Clasificación funcional de la New York Heart Association Clase Descripción

I

Pacientes con cardiopatía, pero sin limitaciones resultantes de la actividad física. La actividad física habitual no causa cansancio inusual, palpitaciones, disnea o dolor de tipo anginoso.

II

Pacientes con cardiopatía que causa una leve limitación de la actividad física. Se encuentran bien en reposo. La actividad física habitual causa cansancio, palpitaciones, disnea o dolor de tipo anginoso.

III

Pacientes con cardiopatía que causa una importante limitación de la actividad física. Se encuentran bien en reposo. La actividad física inferior a la habitual causa cansancio, palpitaciones, disnea o dolor de tipo anginoso.

IV

Pacientes con cardiopatía que los incapacita para realizar cualquier actividad física sin molestias. Los síntomas de insuficiencia cardíaca o del síndrome anginoso se observan incluso en reposo. Si se emprende cualquier tipo de actividad física, el malestar aumenta.

Es importante reconocer que la estadificación de la insuficiencia cardíaca sólo puede discurrir en una dirección; es decir, una vez que aparecen síntomas, los pacientes se considerarán incluidos en el «estadio C» aunque sus síntomas se resuelvan. 2. En la práctica, la insuficiencia cardíaca es un diagnóstico que se realiza junto a la cabecera del enfermo y que se define por la evaluación clínica. Algunos pacientes presentan una alteración de la función cardíaca (p. ej., FE baja) sin síntoma alguno; es lo que suele denominarse insuficiencia cardíaca asintomática o disfunción asintomática del VI. Otros conservan la función sistólica del VI, pero tienen signos y síntomas típicos de insuficiencia cardíaca; es lo que se denomina insuficiencia cardíaca con conservación de la función del VI (v. cap. 9 ). a. La clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA), aunque algo imprecisa, sigue siendo la más utilizada para describir la gravedad de los signos y síntomas ( tabla 7-2 ). b. La clasificación de Killip se utiliza a menudo para pacientes que han sufrido un síndrome coronario agudo. Volver al principio II. SIGNOS Y SÍNTOMAS A. El espectro de signos y síntomas en la insuficiencia cardíaca varía mucho entre los pacientes. Hasta un 50 % de todos los pacientes con disfunción sistólica del VI presenta síntomas. 1. En los pacientes con síntomas, el más temprano y habitual es la disnea, generalmente de esfuerzo. La ortopnea (disnea en decúbito, que suele describirse por el número de almohadas que se utilizan para dormir) es típica en los casos más avanzados de disfunción del VI o en la insuficiencia cardíaca descompensada. Cuando aparecen más descompensaciones, los pacientes pueden presentar disnea paroxística nocturna y patrones respiratorios de tipo Cheyne-Stokes. 2. El cansancio y la escasa tolerancia al esfuerzo son síntomas frecuentes en los pacientes con insuficiencia cardíaca. 3. Puede aparecer mareo cuando existe una alteración de la perfusión, aunque es yatrógeno con mayor frecuencia (relacionado con el consumo de fármacos para la insuficiencia cardíaca). En los pacientes con arritmia subyacente pueden aparecer palpitaciones y síncope que necesitan una rápida valoración. 4. La anorexia y el dolor abdominal son síntomas habituales en la insuficiencia cardíaca en fase avanzada, especialmente en la insuficiencia cardíaca derecha. Entre los síntomas casi nunca considerados (pero muy prevalentes) se encuentran la tos, el insomnio y el

estado de ánimo deprimido. B. La exploración física de un paciente con insuficiencia cardíaca sistólica importante, pero bien compensada, tal vez no muestre alteración alguna. Debe mantenerse un elevado índice de sospecha basado en los síntomas. Los signos físicos que se observan en la insuficiencia cardíaca varían según el grado de compensación, la cronicidad (aguda o crónica) y la afectación de las cavidades (insuficiencia cardíaca derecha o izquierda). 1. La sobrecarga de líquidos o de volumen es el signo característico de la insuficiencia cardíaca, especialmente en el contexto de una descompensación aguda e insuficiencia cardíaca derecha. Entre los signos físicos típicos de sobrecarga de volumen en la insuficiencia cardíaca se encuentran: a. Los estertores pulmonares debidos a la acumulación de líquido en el intersticio y los alvéolos pulmonares por presiones elevadas en la aurícula izquierda se suelen denominar edema pulmonar cardiogénico agudo (EPCA). b. Matidez de las bases pulmonares compatible con derrame pleural. c. La distensión venosa yugular se debe provocar con una inclinación de 45°, aunque cuando está muy elevada se observa sólo con el paciente sentado erguido. d. Puede que haya edema, ascitis y hepatomegalia, a veces incluso con un hígado pulsátil palpable durante la congestión. e. Cuando existe hipertrofia del VI, con frecuencia se ausculta un soplo sistólico de insuficiencia mitral (IMi). f. Un tercer tono cardíaco (galope S3 ) se oye mejor con la campana del estetoscopio en decúbito lateral izquierdo y su presencia significa un aumento de la presión telediastólica del VI en los pacientes con disminución de la función del VI. 2. A menudo se descuida el signo de la perfusión periférica (p. ej., color, calor o frío de las extremidades, relleno de los capilares), que puede ser importante para evaluar la idoneidad de la perfusión y la anemia en los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada. 3. El pulso alternante, o el pulso de escasa amplitud, se asocia también a la insuficiencia cardíaca avanzada. 4. Las constantes vitales suelen ser importantes. La taquicardia, la taquipnea y las bajas presiones del pulso suelen ser signos de mal pronóstico o de enfermedad avanzada, aunque el peso corporal suele ser útil para controlar el estado de compensación. El control de la presión arterial es también un aspecto importante del tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Volver al principio III. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A. Análisis de sangre 1. Desde el punto de vista clínico, la evaluación del análisis de sangre se utiliza para diagnosticar posibles causas reversibles y problemas corregibles relacionados con el síndrome de insuficiencia cardíaca, identificar afecciones coincidentes, controlar y corregir alteraciones antes o durante el tratamiento y valorar la gravedad de la enfermedad y predecir el pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardíaca. 2. Se dispone de péptidos natriuréticos como el péptido natriurético de tipo B (BNP) o el fragmento N-terminal del precursor del BNP (NT-proBNP) para uso clínico como ayuda en el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca. Aunque se recomienda un intervalo normal (BNP < 100 pg/ml; proBNP < 125 pg/ml si la edad es < 75 años, y < 450 pg/ml, si la edad es ≥ 75 años) para «diagnosticar» la insuficiencia cardíaca, existe una amplia variación determinada por la edad, el sexo, el tratamiento médico, el índice de masa corporal, la función renal, el estado preoperatorio y las enfermedades concomitantes (p. ej., afectación tiroidea) de los pacientes. Se han establecido directrices recientes sobre su utilización en el marco clínico. a. Detección sistemática de la insuficiencia cardíaca. Aunque la disfunción cardíaca se ha asociado a unos valores elevados de BNP o proBNP, la sensibilidad es relativamente escasa en los pacientes asintomáticos, y depende mucho de los niveles límite que se han elegido. Siguen elaborándose estrategias para detectar insuficiencia y disfunción cardíacas en los pacientes asintomáticos incorporando la determinación del BNP en diversos contextos (p. ej., pacientes con insuficiencia cardíaca en estadio A o B, como tras un IM). b. Diagnóstico de la insuficiencia cardíaca. El principal uso del BNP sigue estando en el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca en los

pacientes sintomáticos que presentan disnea, cansancio o edema. El elevado valor predictivo negativo (hasta un 90 %) en este caso permite que la determinación del BNP sea útil para descartar una causa cardíaca de los síntomas. Sin embargo, en el edema pulmonar cardiogénico agudo, el BNP no se eleva hasta unas horas después. c. Control del tratamiento de la insuficiencia cardíaca. La experiencia preliminar ha señalado que las variaciones del BNP discurren en paralelo a los cambios de los síntomas y a los efectos del tratamiento, aunque estos datos son complementarios a la evaluación clínica y no deben sustituir a la evaluación junto a la cabecera del paciente o hemodinámica. No hay que utilizar un único valor objetivo absoluto del BNP ni del proBNP. En general, los diuréticos y los fármacos que inhiben el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) disminuyen el BNP y la respuesta de éste a los bloqueantes β-adrenérgicos puede variar. d. Determinación del pronóstico de la insuficiencia cardíaca. Se acepta generalmente que las cifras de BNP y proBNP se relacionan estrechamente con las determinaciones de la morbilidad y la mortalidad en muchos entornos clínicos, quizá mejor que muchas de las técnicas habituales para el pronóstico. Un valor superior de BNP o proBNP clasifica a menudo al paciente en una categoría de riesgo superior. 3. Análisis de sangre para el diagnóstico de causas reversibles de la insuficiencia cardíaca a. Las pruebas de la función tiroidea están justificadas en los pacientes en los que aparece la enfermedad por primera vez. b. Puesto que la anemia es frecuente en los pacientes con insuficiencia cardíaca (hasta un 15 % a 25 % de todos los pacientes con esta afección) y puede contribuir a la aparición de insuficiencia cardíaca de gasto elevado, debe determinar el nivel sérico de hemoglobina para descartar la anemia como un factor tratable en el síndrome de la insuficiencia cardíaca. La hemodilución por retención de líquidos también puede causar anemia y se debe tratar con diuréticos. 4. Análisis de sangre para controlar el tratamiento de la insuficiencia cardíaca a. Las alteraciones electrolíticas son habituales en los pacientes con insuficiencia cardíaca y pueden deberse a la propia enfermedad o al tratamiento. Son frecuentes la hipopotasemia, la hipomagnesemia y la alcalosis metabólica por el uso de diuréticos, así como la hiperpotasemia por el uso de fármacos que inhiben el SRAA, y deben ser controladas cuidadosamente a causa de su tendencia arritmógena. La hiponatremia suele indicar una insuficiencia cardíaca avanzada y retención de líquidos. El control electrolítico es especialmente importante en la primera semana tras el inicio de la administración de antagonistas de los receptores de la aldosterona. b. La función renal se debe controlar estrechamente, en especial cuando se administran diuréticos y fármacos que inhiben el SRAA. c. Puede producirse una elevación de los resultados de las pruebas de la función hepática cuando predomine la insuficiencia cardíaca derecha (p. ej., congestión hepática), lo que se refleja a veces en una elevación de las transaminasas o en la alteración de los índices de la coagulación. 5. Hay que realizar una detección sistemática cardiológica preventiva habitual, ya que la enfermedad coronaria sigue siendo la principal causa de insuficiencia cardíaca. En particular, es importante realizar una detección sistemática de la dislipidemia y la intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus. B. El electrocardiograma (ECG) proporciona información diagnóstica sobre la etiología de la insuficiencia cardíaca. 1. Es importante la búsqueda de signos de IM previo, dilatación e hipertrofia de las cavidades cardíacas, bloqueo cardíaco (enfermedades yatrogénicas o infiltrantes), arritmias, derrame pericárdico (voltaje < 5 mm en las derivaciones frontales y < 10 mm en las derivaciones precordiales) y amiloidosis cardíaca (bajo voltaje y un patrón de pseudoinfarto en las derivaciones anteriores). 2. La reciente comprensión del papel que la alteración de la sincronía cardíaca desempeña en la génesis de la insuficiencia cardíaca ha llevado a la medición de la duración y la morfología del complejo QRS para determinar los posibles beneficios del tratamiento de resincronización cardíaca (particularmente la morfología de bloqueo de rama izquierda con QRS > 130 ms). 3. La monitorización con Holter suele ser útil para identificar arritmias (p. ej., fibrilación auricular, taquicardia ventricular). C. En la radiografía de tórax hay que explorar el tamaño del corazón y el estado del parénquima pulmonar. El aumento de tamaño de la silueta cardíaca indica insuficiencia del VI o biventricular. La radiografía de tórax de los pacientes con una disfunción sistólica grave puede ser normal si la disfunción está compensada. Una silueta cardíaca de tamaño normal no descarta la existencia de una disfunción sistólica o diastólica. Las alteraciones de los campos pulmonares pueden oscilar desde una leve ingurgitación de la vasos perihiliares hasta la presencia de derrames pleurales bilaterales, líneas de Kerley y edema pulmonar manifiesto.

D. La ecocardiografía es útil para evaluar la estructura y la función cardíacas, y para identificar posibles causas estructurales de la insuficiencia cardíaca. Aunque el concepto de fracción de eyección está bien aceptado como un sustituto de disfunción de bombeo, las alteraciones estructurales como el grado de hipertrofia y de dilatación cardíacas se relacionan más estrechamente con la fisiopatología y el pronóstico. En el capítulo 60 se detallan las determinaciones sistemáticas del tamaño, la estructura y las funciones sistólica y diastólica cardíacas. E. Cateterismo de las cavidades cardíacas derechas (v. cap. 52 ). El control hemodinámico invasivo suele ser útil para el diagnóstico y el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con el paciente hospitalizado, particularmente para el ajuste continuo del tratamiento intravenoso. Por el contrario, está indicado un cateterismo diagnóstico y programado de las cavidades derechas para evaluar mejor el rendimiento cardíaco, las presiones de llenado intracardíacas, los cálculos del área valvular o la presencia de cortocircuitos intracardíacos. El cateterismo de la parte derecha del corazón se puede combinar con pruebas de esfuerzo o con la infusión de fármacos cardiotónicos o vasodilatadores con el fin de estudiar sus efectos sobre la hemodinámica. 1. El índice cardíaco es una de las medidas importantes que proporciona el cateterismo de las cavidades derechas. Puede calcularse mediante una técnica de dilución por termodilución o por el método de Fick. Algunos métodos de este tipo de cateterismo permiten el control continuo del gasto cardíaco. La determinación sistemática del gasto cardíaco en los pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada es esencial para el tratamiento farmacológico. También proporciona una indicación precoz de que el tratamiento médico no es eficaz y de que está justificado un enfoque más agresivo (p. ej., balón de contrapulsación, dispositivo de asistencia ventricular). 2. Otra información esencial la constituyen las presiones de llenado, la presión arterial pulmonar, la presión de enclavamiento capilar pulmonar, la resistencia vascular sistémica, la resistencia vascular pulmonar, el gradiente de presión arterial pulmonar con respecto a la presión de enclavamiento arterial pulmonar y el cálculo del cortocircuito. En todos los pacientes con insuficiencia cardíaca derecha aislada de causa desconocida hay que buscar un posible cortocircuito intracardíaco mediante una exploración ecocardiográfica. También debe determinarse la saturación de oxígeno en el momento del cateterismo del lado derecho. F. Cateterismo de las cavidades cardíacas izquierdas (v. cap. 58 ). En los pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria puede estar justificada la evaluación de la anatomía coronaria para identificar la causa de la descompensación, para orientar el tratamiento, identificar si la descompensación se debe a isquemia y comprobar si está indicada la revascularización (percutánea o quirúrgica). G. Biopsia endomiocárdica (v. cap. 56 ). Sólo está indicada cuando se sospeche una miocardiopatía primaria y se hayan descartado otras causas de descompensación. La biopsia casi nunca proporciona información que altere el plan terapéutico, si bien cabe obtener con ella datos importantes para el pronóstico (p. ej., en casos de amiloidosis cardíaca). H. La valoración de la viabilidad es importante en la evaluación de los pacientes con insuficiencia cardíaca y enfermedad coronaria para detectar y cuantificar la magnitud de la isquemia y la hibernación (v. cap. 45 ). Esto es posible mediante la ecocardiografía con dobutamina, la tomografía por emisión de positrones con [18 F] fluorodesoxiglucosa o la tomografía computarizada de emisión de fotón único (SPECT, single photon emission computed tomography) con talio-201. La resonancia magnética (RM) se utiliza cada vez más en la evaluación del miocardio que ha sufrido infarto e hibernación. La revascularización está indicada en los pacientes con isquemia importante o viabilidad, mientras que cuando predomina el tejido cicatricial puede ser necesario tratamiento médico y trasplante cardíaco. I. Pruebas de estrés metabólico. En los pacientes en los que se considera el trasplante cardíaco se realiza una estratificación del riesgo con una prueba de estrés metabólico. Los pacientes con un consumo máximo de oxígeno inferior a 14 (ml/kg)/min o una tolerancia al esfuerzo físico inferior al 50 % de la prevista para la edad tienen un mal pronóstico y se les debe considerar para un trasplante. Este estudio también es útil para diferenciar los efectos de la disfunción respiratoria frente a los de la disfunción cardíaca en los pacientes con disnea de esfuerzo. J. Estudio de las arritmias mediante una monitorización con Holter (v. caps. 20 y 21 ). K. Otras consideraciones. La elección de la prueba se suele basar en la disponibilidad y la precisión del equipamiento para realizar ésta los médicos locales. Para los pacientes a quienes hay que practicar determinaciones precisas de la función sistólica (p. ej., pacientes en tratamiento con quimioterapia), el método de diagnóstico por la imagen es la ventriculogammagrafía (MUGA, multigated acquisition). Para los que tienen una presunta valvulopatía o cardiopatía congénita, se prefiere utilizar la ecocardiografía transtorácica o transesofágica, o la RM. Volver al principio IV. ETIOLOGÍA.

Es importante identificar la causa de la insuficiencia cardíaca, si es posible, para ajustar el tratamiento. La identificación de un agente etiológico o una evolución reversible también es importante ( tabla 7-1 ). A. La miocardiopatía dilatada es una afección en la que aumenta la masa cardíaca (remodelado cardíaco), lo que produce dilatación y alteración de la función sistólica sin que exista enfermedad coronaria epicárdica. La miocardiopatía dilatada no isquémica suele responder al tratamiento médico y el pronóstico es mejor que cuando la causa de la insuficiencia cardíaca es la enfermedad coronaria. 1. La miocardiopatía dilatada es la miocardiopatía más frecuente entre los jóvenes (un 25 % de casos). Los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca pueden faltar. 2. Aunque en ocasiones la infección vírica ha intervenido como un factor etiológico (miocardiopatía viral), en la mayoría de los casos se desconoce la causa subyacente (miocardiopatía dilatada idiopática). B. La miocardiopatía isquémica es una afección causada por enfermedad coronaria, con las consiguientes alteraciones de la motilidad parietal y de la función del VI. Es la miocardiopatía más frecuente en Estados Unidos (hasta dos tercios de todos los casos). 1. La aterosclerosis puede afectar a las arterias coronarias epicárdicas o a vasos subendocárdicos de menor tamaño, como sucede en las personas con diabetes e hipertensión. Sin embargo, la presencia de estenosis coronaria no equivale a una miocardiopatía isquémica. En algunos casos las discrepancias entre la localización y la gravedad de las estenosis coronarias y la disfunción miocárdica pueden señalar la existencia de una miocardiopatía dilatada subyacente. 2. La miocardiopatía isquémica puede asociarse a un aneurisma auricular, insuficiencia mitral por disfunción de los músculos papilares o arritmia. 3. En todos los pacientes con miocardiopatía isquémica hay que considerar cuidadosamente la revascularización percutánea y quirúrgica, y la cirugía reconstructora (v. cap. 11 ), con el fin de enlentecer, o incluso revertir, la progresión de la insuficiencia cardíaca. Para ello, es importante la definición minuciosa de la anatomía coronaria y la evaluación precisa de la viabilidad miocárdica en algunos casos, incluso con múltiples métodos (v. cap. 45 ). C. Las miocardiopatías hipertensiva y diabética rara vez se consideran diagnósticos independientes. La progresión desde la hipertrofia del VI hasta la disfunción en los pacientes hipertensos (denominado corazón hipertenso agotado) suele deberse a isquemia microvascular, es habitual, y se puede retrasar o resolver con tratamiento médico. La hipertensión y la diabetes también contribuyen significativamente a la aparición de enfermedad coronaria y miocardiopatía isquémica. D. Sustancias con efectos cardiotóxicos. La lista de sustancias que pueden causar miocardiopatía es amplia ( tabla 7-1 ). Su identificación y eliminación puede detener la progresión de la insuficiencia cardíaca y en algunos casos conducir hacia la mejoría. 1. Antineoplásicos. Las antraciclinas pueden causar la destrucción de los miocitos y miocardiopatía. En los pacientes tratados con una dosis acumulativa de clorhidrato de doxorubicina de < 400 mg/m2 , el riesgo de aparición de este síndrome es bajo, mientras que quienes se exponen a una dosis acumulativa > 700 mg/m2 tienen una probabilidad cercana al 20 % de sufrir miocardiopatía. Otros fármacos cardiotóxicos que necesitan un control cardíaco minucioso son la ciclofosfamida y el trastuzumab. 2. El consumo de alcohol es una causa habitual de miocardiopatía por sustancias tóxicas. Supone hasta el 30 % de todos los casos de miocardiopatía no isquémica y puede que no se relacione necesariamente con la cantidad de alcohol consumido. La abstinencia total de alcohol resuelve completamente esta afección en sus etapas iniciales. El consumo continuado de alcohol se asocia a una mortalidad elevada (50 % a los 3 a 6 años). E. La miocardiopatía inflamatoria (o miocarditis) se expone en el capítulo 11. F. Las valvulopatías que producen una sobrecarga de volumen crónica como la insuficiencia mitral (IMi) y la aórtica causan con mayor frecuencia insuficiencia cardíaca sistólica relacionada con las válvulas. Puede resultar difícil diferenciar la IMi primaria (alteraciones de la válvula mitral como el prolapso) de la IMi secundaria (por dilatación anular). El antecedente prolongado de un soplo cardíaco favorece el diagnóstico de IMi primaria, mientras que un chorro de regurgitación dirigido centralmente sin alteraciones aparentes de las valvas apunta hacia una IMi secundaria. La estenosis aórtica grave y la obstrucción del tracto del flujo de salida suelen causar una disfunción progresiva del VI (v. caps. 14 y 15 ). G. Trastornos metabólicos 1. Afecciones tiroideas

a. El hipotiroidismo es habitual en los pacientes con insuficiencia cardíaca. Un hipotiroidismo grave (mixedema) puede causar una disminución del gasto cardíaco y una insuficiencia cardíaca. En casos extremos de hipotiroidismo cabe observar bradicardia y derrame pericárdico. El tratamiento consiste en la restitución tiroidea, empezando con 25 a 50 µg/día de levotiroxina en los pacientes de edad avanzada o 100 µg/día en los pacientes jóvenes, por lo demás sanos. b. La insuficiencia cardíaca puede ser una manifestación grave del hipertiroidismo, especialmente en las personas mayores y en los pacientes con escasa reserva ventricular. La fibrilación auricular es una arritmia acompañante habitual y se observa en el 9 % al 22 % de los pacientes con tirotoxicosis. La angina de pecho que anteriormente era estable puede convertirse en inestable. Predominan los síntomas inespecíficos de cansancio, pérdida de peso e insomnio. Es necesario también un elevado índice de sospecha en los pacientes con taquicardia inadecuada o fibrilación auricular, especialmente si esta última no responde a la digoxina. Los pacientes tratados con amiodarona tienen un mayor riesgo de sufrir hipertiroidismo. 2. Carencia de tiamina (beriberi). Aunque es poco frecuente en los países occidentales, el déficit de tiamina sigue siendo habitual en los países en vías de desarrollo. También se observa en personas que siguen dietas de moda durante largo tiempo y en las afectadas por el alcoholismo. El beriberi húmedo tiene manifestaciones de insuficiencia cardíaca de gasto elevado, como edema importante, vasodilatación periférica y congestión pulmonar. Los signos y síntomas del beriberi seco son glositis, hiperqueratosis y neuropatía periférica. Las pruebas analíticas pueden mostrar una acidosis metabólica causada por ácido láctico y disminución de los niveles de cetolasa en los hematíes. El tratamiento con 100 mg i.v. de tiamina, seguido por la reposición oral diaria en la dieta, puede mejorar espectacularmente los síntomas clínicos. Algunos pacientes presentan un déficit de tiamina por el tratamiento crónico con diuréticos. 3. Insuficiencia cardíaca de gasto elevado causada por anemia. La anemia aguda causada por la pérdida rápida de sangre se asocia a una disminución del gasto cardíaco causada por hipovolemia. Sin embargo, la anemia crónica produce síntomas de ICC a causa de los mecanismos de compensación. La mayoría de las personas sanas toleran unos grados moderados de anemia crónica (hemoglobina < 9 g/dl) sin presentar síntomas de ICC, pero las que tienen una cardiopatía basal muestran síntomas precozmente. No obstante, incluso los corazones sanos sufren ICC con la anemia crónica de graves proporciones (hemoglobina < 4 g/dl). Los principales mecanismos de compensación son la disminución de la resistencia vascular, el aumento del 2,3-difosfoglicerato (DPG), que desplaza la curva de disociación del oxígeno de la hemoglobina hacia la derecha, la retención de líquidos y el aumento del gasto cardíaco causado por taquicardia en reposo. El tratamiento de la causa de la anemia y la transfusión de sangre con diuresis mejora los síntomas clínicos. Los pacientes con ICC deben recibir transfusiones lentamente (1 a 2 unidades en 24 h) y presentar diuresis. 4. Otras causas metabólicas de la insuficiencia cardíaca de gasto elevado son la enfermedad de Paget, el síndrome de Albright y el embarazo. El tratamiento se individualiza basándose en el trastorno subyacente. H. Miocardiopatías hereditarias 1. Miocardiopatía dilatada familiar. Se cree que alrededor del 20 % al 30 % de los casos de miocardiopatía dilatada es familiar y puede tener un peor pronóstico. 2. Las miopatías hereditarias como la distrofia muscular de Duchenne, la distrofia de cinturas y la distrofia miotónica son enfermedades genéticas asociadas a una miocardiopatía dilatada. La ataxia de Friedreich se asocia a miocardiopatía hipertrófica, aunque en raras ocasiones causa miocardiopatía dilatada. Las miopatías mitocondriales también pueden manifestarse con miocardiopatía dilatada. 3. La enfermedad de Fabry (déficit de α-galactosidasa A) es un trastorno metabólico poco frecuente, que causa hipertrofia del VI por la acumulación progresiva de globotriaosil-ceramida en el endotelio vascular, lo que produce isquemia. Esta enfermedad puede diagnosticarse midiendo la actividad de la α-galactosidasa A y se dispone del tratamiento de reposición enzimática. La enfermedad de Fabry se puede manifestar de un modo similar a la miocardiopatía hipertrófica. 4. Displasia arritmógena del ventrículo derecho (DAVD). Suele manifestarse en personas jóvenes en forma de síncope, muerte súbita por arritmias ventriculares o con menos frecuencia insuficiencia cardíaca derecha. Presenta mayor incidencia en los hombres, y a menudo se diagnostica tras producirse un síncope o muerte súbita al realizar ejercicio físico. El diagnóstico es difícil de establecer mediante una biopsia endomiocárdica a causa de la naturaleza irregular de la afección. La RM ayuda a identificar la infiltración grasa en el ventrículo derecho. La insuficiencia cardíaca derecha prolongada produce signos de hipertrofia del VD y un patrón de sobrecarga. El tratamiento de la DAVD consiste en fármacos y dispositivos antiarrítmicos, diuréticos, digoxina y restricción de sodio. La anomalía de Uhl se conoce también como corazón apergaminado a causa de la pared ventricular derecha fina como el papel característica de esta enfermedad, que se suele manifestar en la primera infancia con signos de insuficiencia cardíaca. En esta enfermedad los miocitos son destruidos por todo el ventrículo derecho. La anomalía de Uhl responde peor al tratamiento que la DAVD y puede ser una indicación para el trasplante cardíaco.

Volver al principio V. TRATAMIENTO. Es importante comprender la distinción entre el tratamiento agudo y el crónico. Por ejemplo, en ocasiones se necesita el tratamiento inótropo a corto plazo para tender un puente, o período de transición, a los pacientes desde su descompensación aguda, aunque el tratamiento cardiotónico a largo plazo se asocia a un mayor riesgo de mortalidad por arritmia. Por el contario, la administración de espironolactona al paciente inmediatamente compensado (y, por tanto, con depleción de volumen por diuresis reciente) puede aumentar el riesgo de hiperpotasemia e insuficiencia renal. A. Los tratamientos médicos agudos se utilizan en pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada, en los que la estabilización hemodinámica y la optimización de la perfusión tisular a corto plazo son los principales objetivos para normalizar las presiones de llenado cardíacas. Se deben poner los mayores esfuerzos por lograr un diagnóstico y tratamiento rápido de la causa subyacente. En la insuficiencia cardíaca aguda hay que tener en cuenta la monitorización hemodinámica para orientar el tratamiento (v. cap. 23 ). 1. Es de vital importancia aumentar al máximo la capacidad de oxigenación. Hay que colocar a los pacientes en una postura erguida y administrarles oxígeno para asegurar una ventilación adecuada. Si está indicada, se considerará la ventilación mecánica y también se debe corregir la anemia. 2. Vasodilatadores. El EPCA suele deberse a una alteración del llenado diastólico y a la elevada presión arterial. Los vasodilatadores son el tratamiento farmacológico de primera línea para tratar el EPCA en los pacientes que no presentan shock cardiogénico. a. Los errores más frecuentes al utilizar vasodilatadores en el cuadro agudo son: (1) La imposibilidad de controlar estrechamente el estado del paciente, con lo que el tratamiento es deficiente, ya que no se puede ajustar al alza. (2) Reacción excesiva a los cambios de la presión arterial (habitualmente por datos erróneos o insuficientes), lo que causa modificaciones de dosis innecesarias. (3) Ausencia de un incremento de ajuste de una pauta de vasodilatadores por vía oral. b. La nitroglicerina se puede administrar rápidamente en un cuadro urgente (0,4 a 0,8 mg, por vía sublingual cada 3 a 5 min) y en infusión intravenosa en un cuadro subagudo (dosis inicial de 0,2 a 0,4 [µg/kg]/min) y ajuste cada 5 min según los síntomas o la presión arterial media (PAM). La dosis sublingual se puede considerar como un equivalente, en bolo de una gran dosis, de una infusión de nitroglicerina (400 µg), aun cuando puede que sólo se absorba parcialmente. En contra de la creencia general, no existe un límite máximo para la dosis de nitroglicerina hasta producir hipotensión. Sin embargo, es probable que el aumento de la dosis a más de 300 a 400 µg/min no tenga una eficacia mayor y se suele necesitar otro vasodilatador. El efecto secundario más habitual es la cefalea. c. El nitroprusiato sódico es un vasodilatador potente que necesita un control hemodinámico minucioso (generalmente con una vía arterial). Se utiliza una dosis inicial de 0,1 a 0,2 (µg/kg)/min y se aumenta cada 5 min hasta alcanzar una respuesta clínica o hasta que aparezca hipotensión. Los efectos adversos causados por el tiocianato, aunque han sido profusamente publicados, son poco frecuentes en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda. Sin embargo, el nitroprusiato debe ser utilizado con precaución en los pacientes con alteración grave de la función renal. Se evitará la perfusión prolongada de nitroprusiato en dosis elevadas. En los pacientes con isquemia miocárdica a menudo se prefiere la nitroglicerina en lugar del nitroprusiato sódico a causa del posible robo coronario. d. La nesiritida es un nuevo vasodilatador intravenoso que ha adquirido popularidad en el contexto de la asistencia de urgencia por su facilidad de utilización. Está indicada en la insuficiencia cardíaca descompensada y se puede infundir en la unidad de telemetría sin necesidad de control hemodinámico invasivo. La infusión de nesiritida disminuye las concentraciones plasmáticas de BNP (pero no de NT-proBNP). Una dosis inicial opcional de 2 (mg/kg)/min hasta durante 48 h se ha mostrado eficaz. En determinados casos se ha demostrado que produce diuresis de gran volumen sin afectación renal importante, y se debe registrar cuidadosamente la diuresis. Debe evitarse la nesiritida en los pacientes con insuficiencia renal, hipotensión y otras contraindicaciones del tratamiento vasodilatador (p. ej., estenosis aórtica grave con conservación de la función sistólica del VI). 3. Diuréticos. Además de la capacidad de disminuir gradualmente el volumen intravascular, los diuréticos tienen un efecto vasodilatador inmediato, que puede ser responsable del efecto beneficioso inmediato en los pacientes con EPCA. Puesto que muchos pacientes con esta afección no presentan un exceso de sal y agua corporal total, se recomienda que el uso de los diuréticos sea prudente. Los pacientes sin exposición crónica a diuréticos del asa suelen responder a la administración de 20 a 40 mg de furosemida por vía intravenosa. Los pacientes en tratamiento prolongado con furosemida suelen necesitar una dosis en bolo intravenoso equivalente al menos a su dosis oral, y en ocasiones las infusiones continuas logran una diuresis más eficaz sin afectación cardiorrenal. Cuando se utilizan diuréticos por vía

intravenosa, debe establecerse un objetivo terapéutico (con balance de líquidos neto o cálculo del peso seco), de modo que sea posible cambiar a un tratamiento oral en el momento adecuado. Hay que controlar estrechamente los efectos adversos, entre ellos la hipotensión, la hipopotasemia, la hipomagnesemia, la hipocalcemia y la hiperazoemia renal (los cálculos de la excreción fraccional de sodio no son exactos en este contexto debido a las alteraciones de la excreción urinaria de electrólitos causadas por los diuréticos). 4. Tratamiento inótropo o cardiotónico. Cuando persisten los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca descompensada a pesar de la administración de vasodilatadores y diuréticos, se necesita un control hemodinámico intensivo para determinar la necesidad de un tratamiento cardiotónico. El tratamiento inótropo se utiliza como apoyo hemodinámico temporal y no se ha demostrado que mejore la supervivencia. En los pacientes sin hipotensión importante cabe utilizar dobutamina o milrinona por vía intravenosa para aumentar el gasto cardíaco. Ambos fármacos se asocian a un aumento de la demanda de oxígeno y de arritmias cardíacas, y deben utilizarse con extrema precaución en el tratamiento de los pacientes con isquemia y arritmias preexistentes. Ambos pueden causar hipotensión, si bien ésta es más frecuente con dosis de ataque de milrinona. No existen datos que apoyen el uso de la infusión crónica o intermitente de fármacos cardiotónicos. En los casos de hipotensión grave (especialmente debido a la administración de vasodilatadores o β-bloqueantes) puede ser necesaria la utilización temporal de vasopresores como la dopamina, la norepinefrina y la fenilefrina en el camino hacia la asistencia mecánica. a. La dobutamina tiene una vida media más corta que la milrinona y suele ser el fármaco de elección en el cuadro agudo. Las perfusiones de dobutamina actúan rápidamente y se suelen iniciar a un ritmo de 2,5 a 5 (µg/kg)/min. Según la respuesta hemodinámica, cabe ir aumentando a 1-2 (µg/kg)/min cada 30 min, hasta alcanzar el efecto deseado o hasta que la dosis llegue a ser 15 a 20 (µg/kg)/min. b. La milrinona es un fármaco vasodilatador e inótropo (cardiotónico) y se debe utilizar con precaución en los pacientes con una hipotensión limítrofe. A los pacientes que necesitan una respuesta inótropa inmediata se les administrará una dosis de ataque de 50 µg/kg, seguida por una perfusión de 0,375 a 0,75 (µg/kg)/min. 5. La ventilación con presión positiva en las vías respiratorias se ha utilizado en los pacientes hipóxicos con EPCA. Ha demostrado que mejora el cuadro clínico y que logra evitar la intubación inminente sólo en pequeños estudios clínicos y principalmente en el cuadro agudo para evitar intubaciones. 6. La ultrafiltración se ha utilizado como una alternativa a la diuresis farmacológica en la insuficiencia cardíaca aguda descompensada con afectación cardiorrenal importante o estados de manifiesta sobrecarga de líquidos. Los estudios recientes han demostrado su seguridad y sus posibles beneficios, aunque sigue sin determinarse su utilización adecuada. B. Tratamientos médicos crónicos. Los objetivos del tratamiento médico son prolongar la supervivencia y mejorar los síntomas y la situación funcional. En la tabla 7-3 se muestra nuestra estrategia para el tratamiento crónico de la insuficiencia cardíaca. 1. Se ha establecido que los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) disminuyen la morbilidad y la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica. El mecanismo de su beneficio a largo plazo está relacionado con la mayor probabilidad con la reducción de la respuesta neurohormonal por el SRAA en el síndrome de insuficiencia cardíaca. a. El uso de un inhibidor de la ECA es el tratamiento de primera línea para la disfunción asintomática del VI y la insuficiencia cardíaca sintomática. La dosis del inhibidor de la ECA se debe aumentar hasta la dosis deseada ( tabla 7-4 ). Aunque se logran beneficios teóricos al utilizar inhibidores de la ECA «tisulares» (p. ej., quinapril, ramipril), no existen datos que apoyen su uso preferente. Son contraindicaciones relativas la hiperpotasemia (potasio > 5,5 mEq/día), la insuficiencia renal (creatinina > 3,0 mg/dl) y la hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm Hg), y las valoraremos en cada caso concreto. No es aconsejable la interrupción de los inhibidores de la ECA en los pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica, aunque se observe una resolución completa de los síntomas. Tabla 7-3. Tratamiento estándar de la insuficiencia cardíaca de la Cleveland Clinic Foundation Evaluación inicial

Determinar si existe disfunción sistólica o diastólica

Determinar la causa más allá de la función del VI (hemograma completo y pruebas metabólicas, pruebas de función tiroidea, electrocardiograma, radiografía de tórax)

Considerar la determinación de la concentración plasmática de péptido natriurético de tipo B como contribución al diagnóstico y el tratamiento de la insuficiencia cardíaca

Determinar la estadificación y la clase funcional de la NYHA de la insuficiencia cardíaca

Estudios complementarios: pruebas de estrés o agresión metabólica (VO2 , PET)

Tratamientos no farmacológicos

Instrucción del paciente en cuanto a dieta, medicamentos, líquidos (incluido el peso diario, el «peso ideal» y cómo tratar los aumentos de peso), actividad y signos o síntomas de empeoramiento de enfermedades. Se aconseja un registro del peso diario.

Restricción de líquidos: < 2 l/día; se aumenta a < 1,5 l/día cuando el sodio sérico es < 130 mg/dl.

Restricción de sodio: dieta con ≤ 3 g de sodio en la insuficiencia cardíaca leve (NYHA I-II), dieta con ≤ 2 g de sodio en la insuficiencia cardíaca avanzada (NYHA III-IV); se recomienda consulta sobre hábitos alimentarios.

Rehabilitación cardíaca, se recomienda consulta domiciliaria

Tratamientos farmacológicos

Diuréticos: para la sobrecarga de volumen, ajustar hasta la euvolemia

Dosis de mantenimiento frente a dosis agresiva con síntomas. Añadir tiazidas 30 min antes de los diuréticos del asa para obtener una respuesta sinérgica si es necesario.

Inhibidores de la ECA y otros fármacos del SRAA: aumentar hasta la dosis deseada, según se tolere

No se utilizan si la creatina sérica es > 3 mg/dl o el potasio es > 5,5 mg/dl. Se inicia el tratamiento si la PAS es > 90 mm Hg sin tratamiento vasodilatador o si es > 80 mm Hg y asintomática con otro tratamiento vasodilatador (no retirar el vasodilatador salvo que la PAS sea < 80 mm Hg o se observen signos o síntomas de hipotensión ortostática, obnubilación o disminución de la diuresis). Iniciar el tratamiento si el sodio sérico es > 134 mg/dl; puede ser necesaria una evaluación diagnóstica adicional de la situación hídrica y la descompensación si el valor es ≤ 134 mg/dl. Se añade espironolactona en la clase funcional NYHA III-IV o post-IM sin hiperpotasemia ni disfunción renal. Alternativa a los inhibidores de la ECA: ARA-II o hidralazina más dinitrato de isosorbida. Los ARA-II muestran ser equivalentes a los inhibidores de la ECA y se ha demostrado que la adición de ARA-II disminuye la morbilidad y mortalidad cardiovasculares en la insuficiencia cardíaca crónica. Se considerará la combinación fija de hidralazina y dinitrato de isosorbida para los pacientes afroamericanos con insuficiencia cardíaca avanzada.

Bloqueantes β-adrenérgicos: se aumentan hasta alcanzar la dosis deseada, según sea la tolerancia

Se utilizan en los pacientes en clase funcional NYHA II-III (pueden ser usados en pacientes con clase funcional NYHA I con antecedentes de IM o hipertensión arterial, o en pacientes con clase funcional NYHA IV con euvolemia y sin signos/síntomas de sobrecarga de volumen). Están contraindicados en pacientes con antecedentes de insuficiencia hepática grave, broncospasmo, bradicardia (< 50 l.p.m. sin síntomas, o < 60 l.p.m. con síntomas), bloqueo cardíaco, síndrome de disfunción sinusal sin marcapasos permanente, congestión evidente o hipotensión sintomática. Se han de tomar con alimentos y espaciar la dosis con tratamiento vasodilatador y ajustar los diuréticos; se aumentan cada 2 a 4 semanas, si se toleran, hasta alcanzar la dosis deseada. Se disminuiye la dosis de β-bloqueante si aparece mareo o sensación de mareo, empeoramiento de la insuficiencia cardíaca (edema, aumento de peso, disnea) o bradicardia importante; se reanuda el β-bloqueante Si han pasado < 72 h y no hay shock cardiogénico, se reinicia la misma dosis

Si han pasado > 72 h y < 7 días y no hay shock cardiogénico, se reinicia la mitad de la dosis

Si han pasado > 7 días o hay un episodio de shock cardiogénico, se reinicia con la dosis mínima y se vuelve a aumentar

Digoxina: se suele administrar una dosis baja de 0,125 mg/día; se reduce la dosis si el índice de masa corporal es bajo o hay insuficiencia renal

Suele estar indicada después de la hospitalización. Se vigilará la posible aparición de intoxicación digitálica, bradicardia. No está indicado el control de las concentraciones de digoxina, pero se sabe que deben mantenerse en < 1,2 mg/dl.

ARA-II, antagonistas de los receptores de la angiotensina II; ECA, enzima conversora de angiotensina; IM, infarto de miocardio; NYHA, New York Heart Association; PAS, presión arterial sistólica; PET, tomografía por emisión de positrones; SRAA, sistema renina-angiotensina-aldosterona; VI, ventrículo izquierdo. Tabla 7-4. Dosis farmacológicas en los tratamientos médicos habituales para la insuficiencia cardíaca crónica Fármaco

Inicial (mg) Objetivo (mg) Máximo (mg)

Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina Captopril

6,25-12,5/8 h

50/8 h

100/8 h

Enalapril

2,5-5/12 h

10/12 h

20/12 h

Lisinopril

2,5-5/12 h

20/día

40/día

Ramipril

1,25-2,5/12 h

5/12 h

10/12 h

Quinapril

5/12 h

20/12 h

20/12 h

Fosinopril

2,5-5/12 h

20/12 h

20/12 h

Benazepril1

2,5-5/12 h

20/12 h

20/12 h

Moexipril1

7,5/día

30/día

30/día

1/día

4/día

4/día

Trandolapril1

Antagonistas de los receptores de angiotensina Candesartán

16/día

32/día

32/día

Valsartán

80/día

160/día

320/día

Losartán1

12,5-25/día

50/día

100/día

Irbesartán1

150/día

300/día

300/día

Telmisartán1

40/día

80/día

80/día

25/6 h

50-75/6 h

100/6 h

10-20/8 h

20-80/8 h

80/8 h

Hidralazina Dinitrato de isosorbida Hidralazina

Dinitrato de isosorbida

BiDil (hidralazina-dinitrato de isosorbida en dosis fija) 25/37,5 mg/8 h 50/75 mg/12 h

50/75 mg/8 h

Antagonistas de la aldosterona Espironolactona

12,5-25/día

25/día

50/12 h

50/día

100/día

100/día

Eplerenona

Diuréticos Furosemida

10/día (i.v.) Según necesidad 1000/día (i.v.)

20/día (p.o.)

240/12 h (p.o.)

Bumetanida

1/día

Según necesidad

10/día

Torsemida

10/día

Según necesidad

200/día

Ácido etacrínico

50/día

Según necesidad

200/12 h

Hidroclorotiazida

25/día

Según necesidad

50/día

Triamtereno

50/día

Según necesidad

100/12 h

Metolazona

2,5/día

Según necesidad

10/día

3,125/12 h

6,25-25/12 h

50/12 h

25/día

150-200/día

200/día

1,25/día

10/día

20/día

β-bloqueantes

Carvedilol

Succinato de metoprolol

Bisoprolol1

1

No autorizado todavía por la FDA para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

b. Tras iniciar la administración, realizaremos un control estrecho por la posible aparición de hiperpotasemia e insuficiencia renal. (1) Es frecuente que aparezca hipotensión, especialmente con la primera dosis en un paciente con depleción de volumen (p. ej., tras una intensa diuresis), y puede ser necesario reducir las dosis de diuréticos y otros tratamientos vasodilatadores. El captopril se suele utilizar en el cuadro agudo (p. ej., tras un infarto) por este motivo, ya que su vida media es relativamente corta. (2) La insuficiencia renal y la hiperpotasemia se observan con frecuencia, y suelen aparecer cuando se administran inhibidores de la ECA en pacientes con depleción del volumen intravascular (p. ej., tras una intensa diuresis). Es esencial la interrupción de otros fármacos nefrotóxicos (p. ej., antiinflamatorios no esteroideos) y asegurar una perfusión renal adecuada (no hipotensora). Si las concentraciones de creatina y nitrógeno ureico en sangre (BUN) aumentan menos de un 50 %, puede continuar la administración de inhibidores de la ECA; si el aumento es superior al 50 %, la dosis de estos fármacos se reducirá a la mitad; si los niveles aumentan más del 100 %, cambiaremos los inhibidores de la ECA por hidralazina o dinitrato de isosorbida. Si existe hiperpotasemia, la mejor estrategia es la interrupción de los complementos de potasio y la reducción de la dosis de los inhibidores de la ECA. c. Los efectos secundarios característicos de los inhibidores de la ECA son tos y angioedema. (1) La tos asociada a la utilización de inhibidores de la ECA se relaciona con las concentraciones elevadas de bradicinina. Tiende a ser seca, no productiva e involuntaria. Una tos realmente causada por estos fármacos casi nunca desaparece al cambiar el tipo de inhibidor de la ECA. Antes de interrumpir el fármaco, hemos de emplear todos los esfuerzos para intentar identificar otras posibles causas para la tos.

(2) El angioedema es una complicación poco frecuente del uso de inhibidores de la ECA (0,4 %) y consiste en la aparición de edema de tejidos blandos de los labios, el rostro, la lengua y en ocasiones la orofaringe y la epiglotis. Se suele iniciar en las 2 semanas siguientes al inicio del tratamiento con inhibidores de la ECA, aunque algunos pacientes presentan esta complicación meses o años después de empezar este tratamiento. El angioedema es una contraindicación absoluta para la utilización de cualquier tipo de inhibidor de la ECA o antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II). 2. Los ARA-II son antagonistas específicos de los receptores de angiotensina II de tipo 1, que se suelen utilizar como antihipertensores. Aunque teóricamente proporcionan una inhibición más completa de los efectos nocivos de la angiotensina II que los inhibidores de la ECA, en los estudios clínicos no han demostrado superioridad alguna en los pacientes con insuficiencia cardíaca. En general, los ARA-II se utilizan y se controlan del mismo modo que los inhibidores de la ECA, reservándose para los pacientes que no toleran estos últimos, aunque en la práctica tienen un uso muy extendido. Los ARA-II causan efectos secundarios similares (p. ej., hipotensión, insuficiencia renal, hiperpotasemia), si bien su tolerabilidad clínica es mejor. Ante los resultados polémicos de los estudios CHARM y VALIANT, se sigue discutiendo sobre si pueden producir algún efecto beneficioso extra con la utilización conjunta con inhibidores de la ECA. 3. La combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbida es el tratamiento vasodilatador mixto original. Recientemente, una combinación de dosis fija ha demostrado mejorar la morbilidad y mortalidad de pacientes afroamericanos con insuficiencia cardíaca de clase III-IV de la NYHA, a pesar de medicaciones habituales con conservación de la presión arterial y signos de remodelado cardíaco. Estos dos fármacos también están indicados para los pacientes que no toleran los inhibidores de la ECA ni los ARA-II a causa de una insuficiencia renal grave o un angioedema. Entre los efectos secundarios poco frecuentes de la hidralazina están la taquicardia refleja y un síndrome similar al lupus. Los nitratos pueden causar cefaleas y tolerancia con el uso continuo. 4. Los antagonistas o bloqueantes β-adrenérgicos (β-bloqueantes) estaban anteriormente contraindicados en la insuficiencia cardíaca, pero actualmente se consideran el tratamiento de primera línea en los pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática (clases II o III de la NYHA), debido a su efecto de disminución de la mortalidad. No se conoce bien el mecanismo de acción exacto, aunque se supone que actúan sobre el eje neurohormonal. a. Suele ser habitual administrar inhibidores de la ECA antes de utilizar β-bloqueantes, algo particularmente frecuente en los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada cuando existe un estrecho margen de error. La justificación para ajustar un fármaco antes que otro es el mejor control de los posibles efectos secundarios, y la secuencia exacta se basa en cierta medida en la anamnesis. En algunos pacientes (p. ej., después de haber sufrido un infarto o con taquicardia), los β-bloqueantes son particularmente eficaces, y debemos empezar a administrarlos pronto, antes o al mismo tiempo que los inhibidores de la ECA. b. Para el tratamiento médico de la insuficiencia cardíaca crónica sólo se ha autorizado el uso del carvedilol, el bisoprolol y el succinato de metoprolol. Aunque se dispone del atenolol y el tartrato de metoprolol, que son relativamente baratos, no existen datos que apoyen su uso en este grupo de pacientes. c. Las recomendaciones actuales proponen iniciar los β-bloqueantes en los pacientes considerados euvolémicos (no descompensados) mediante la evaluación clínica. El principio general es «empezar con poco y seguir despacio». La dosis inicial se aumenta lentamente cada 2 a 4 semanas durante 3 a 4 meses hasta alcanzar la dosis deseada, siempre que el paciente tolere los efectos adversos. Durante el aumento farmacológico es obligatorio mantener el contacto con el paciente y ajustar el tratamiento vasodilatador y diurético. Existe un posible riesgo de que empeore la situación clínica si se suspenden los fármacos. No es aconsejable interrumpir los β-bloqueantes a los pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca, aunque los síntomas y la disfunción del VI desaparezcan totalmente. d. Con el uso de los β-bloqueantes es frecuente la aparición de efectos secundarios. Los pacientes deben entender que estos fármacos se utilizan para prolongar la supervivencia y que no suelen mejorar los síntomas. (1) El mareo y la sensación de mareo son frecuentes y están relacionados con la hipotensión o el bloqueo cardíaco. Una bradicardia importante obligará a reducir la dosis de los β-bloqueantes y otros fármacos que disminuyen la frecuencia cardíaca como la digoxina y la amiodarona. El bloqueo cardíaco avanzado es una contraindicación para el tratamiento con β-bloqueantes, salvo que se disponga de un marcapasos permanente. La hipotensión se trata disminuyendo las dosis de los diuréticos y los inhibidores de la ECA, y espaciando el momento de la administración de los fármacos (p. ej., administrar los β-bloqueantes 2 h después del tratamiento vasodilatador o administrar los inhibidores de la ECA por la noche y los β-bloqueantes por la mañana). En la práctica, el carvedilol (con sus efectos de vasodilatación, bloqueante α1 no selectivo) puede tener un mayor efecto hipotensor que los fármacos selectivos β1 como el succinato de metoprolol, aunque ambos fármacos se toleran bien (hasta un 70 % de los pacientes con insuficiencia cardíaca en nuestro centro). (2) El empeoramiento de la insuficiencia cardíaca sigue siendo un efecto adverso importante de los β-bloqueantes por sus conocidos efectos inótropos negativos. Esto es particularmente habitual durante la fase inicial de aumento de la dosis, cuando los pacientes pueden acudir con empeoramiento de la congestión, retención de líquidos y cansancio. Puede ser necesaria la intensificación de la restricción de sal y la pauta diurética, así como la reducción o un aumento más lento de la dosis de β-bloqueantes.

5. Los antagonistas de los receptores de la aldosterona como la espironolactona se han utilizado durante mucho tiempo como diuréticos débiles, ahorradores de potasio, en los pacientes con insuficiencia cardíaca. El concepto de bloqueo incompleto del SRAA por los inhibidores de la ECA motivó la realización de estudios que demostraron los beneficios significativos del antagonismo de la aldosterona en los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada. a. La espironolactona está indicada en los pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica avanzada (clases III o IV de la NYHA reciente o actual), fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ≤ 35% ya tratada con inhibidores de la ECA y β-bloqueantes, y sin alteración importante de la función renal (creatinina > 2,5 mg/dl) o hiperpotasemia (potasio > 5 mEq/l). La eplerenona está indicada en pacientes con insuficiencia cardíaca postinfarto (FEVI ≤ 40 %). b. La espironolactona se prescribe en una dosis baja (25 mg/día si la creatinina es < 2 mg/dl y el potasio < 4,5 mEq/l), y no suele ser necesario aumentarla. En la mayoría de los casos hay que disminuir o suspender la dosis del complemento de potasio. c. Se debe realizar un análisis de la bioquímica sanguínea 1 a 2 semanas después de iniciado el tratamiento y un control a partir de ahí a intervalos regulares. Algunos pacientes necesitan una dosis inferior (12,5 mg/día o 25 mg en días alternos) al principio o durante el período de seguimiento (si la creatina es 2 a 2,5 mg/dl o el potasio es 4,5 a 5 mEq/l). En un estudio clínico se demostró una disminución importante de la mortalidad con el uso de eplerenona (25 a 50 mg/día) en los pacientes con insuficiencia cardíaca post-IM. d. El efecto secundario más frecuente de los antagonistas de la aldosterona es la hiperpotasemia, particularmente en los pacientes con insuficiencia renal concomitante y diabetes mellitus (con acidosis tubular renal), y suele ser necesaria la reducción de la dosis o la interrupción del fármaco. La espironolactona puede causar ginecomastia dolorosa y galactorrea, aunque se trata de efectos secundarios poco frecuentes con la eplerenona. 6. Los diuréticos se utilizan para mantener la euvolemia y para mejorar los síntomas. Sin embargo, el uso excesivo de estos fármacos puede causar un empeoramiento de la perfusión orgánica (p. ej., insuficiencia renal aguda), debilidad y alteraciones electrolíticas. a. Hay que utilizar la menor dosis posible del diurético necesaria para evitar una sobrecarga de volumen importante. A menudo un paciente debe tolerar cierto grado de edema periférico si presenta insuficiencia cardíaca derecha. En algunos pacientes se tolera un grado moderado de insuficiencia renal para mantener una euvolemia relativa. Algunos que están relativamente asintomáticos y no presentan signos de retención de líquidos (mantenido por una concentración plasmática de BNP relativamente baja) puede que no necesiten tratamiento diurético alguno. b. Una pauta inicial de 20 a 120 mg/día de furosemida p.o. es eficaz y poco costosa. Si son necesarias dosis de furosemida superiores a 120 mg/día, se suele prescribir una segunda dosis por la noche. Si fracasa esta pauta, se suele añadir una dosis diaria de un diurético tiazídico como la metolazona o la hidroclorotiazida. c. Los diuréticos del asa más caros (p. ej., torasemida, bumetanida) muestran una biodisponibilidad mejor. En determinados casos son más efectivos en pacientes que no responden al tratamiento diurético. A diferencia de la furosemida (que presenta una conversión de dosis intravenosa a oral de 1:2), las dosis por vía intravenosa y oral son equivalentes. d. El concepto de resistencia a los diuréticos está evolucionando. Aunque existe una entidad con empeoramiento recurrente de la insuficiencia cardíaca descompensada a pesar de recibir un tratamiento diurético máximo, en la mayoría de los casos intervienen la falta de seguimiento de la dieta (sodio) y la del cumplimiento farmacológico. 7. La digoxina es un fármaco inótropo y cronótropo positivo que se utiliza habitualmente para tratar a pacientes con insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular coincidente. a. La digoxina es un fármaco seguro que reduce significativamente la hospitalización por insuficiencia cardíaca. Se recomienda una dosis de 0,125 mg/día para tratar a los pacientes con una función renal normal. b. Las concentraciones séricas de digoxina no presentan probablemente relación con la respuesta clínica, por lo que no es necesario realizar controles, salvo ante posibles efectos tóxicos o en un empeoramiento de insuficiencia renal. En general, lo deseable sería lograr unas concentraciones inferiores a 1,2 nmol/l. Los efectos secundarios de la digoxina pueden ser más llamativos en un cuadro de hipopotasemia. c. Sigue sin estar claro si la digoxina es útil en todos los pacientes con insuficiencia cardíaca, aunque suele ser aconsejable iniciar el tratamiento con digoxina tras una hospitalización por un empeoramiento de la insuficiencia cardíaca con el fin de disminuir la morbilidad posterior. Los estudios han demostrado que la interrupción de la digoxina se suele asociar a un empeoramiento de la situación clínica. 8. Los complementos electrolíticos constituyen, quizá, el área más importante y menos destacada del control del tratamiento

farmacológico que se administra para tratar la insuficiencia cardíaca. Con el tratamiento diurético es frecuente que aparezca una depleción de potasio, mientras que la hiperpotasemia puede deberse a los inhibidores de la ECA, la espironolactona o el empeoramiento de una insuficiencia renal. En general, son necesarios los complementos de potasio para mantener una concentración sérica de potasio dentro de unos valores ideales de 4 a 5 mEq/l. Con el tratamiento diurético prolongado también son frecuentes las depleciones de magnesio, tiamina y calcio. C. Tratamientos crónicos no médicos. Los objetivos son el alivio de los síntomas y la mejoría de la situación funcional en la insuficiencia cardíaca avanzada. 1. La formación del paciente y los programas para tratar la enfermedad continúan siendo la estrategia terapéutica más eficaz en los pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica. La restricción de sodio y el seguimiento del tratamiento farmacológico constituyen la clave para evitar la progresión y las reagudizaciones de la enfermedad. Hay que evitar fármacos del tipo de los antiinflamatorios no esteroideos y hacer hincapié en el control de la presión arterial, la glucemia y las concentraciones de lípidos. Muchos pacientes pueden autocontrolarse (determinaciones diarias del peso y otras evaluaciones) y tratarse (ajuste de los diuréticos) de un modo similar a como lo hacen los pacientes diabéticos. 2. Tratamiento de resincronización cardíaca (TRC). El desarrollo de la tecnología del marcapasos biventricular ha identificado a un subgrupo de pacientes con insuficiencia cardíaca y asincronía (particularmente, los que presentan morfología de bloqueo de rama izquierda) que pueden beneficiarse del TRC, fundamentalmente en cuanto a una menor morbilidad. Los pacientes con disfunción importante del VI (FE < 30 %), insuficiencia cardíaca avanzada (sintomática a pesar de un tratamiento habitual máximo) y una duración del QRS superior a 130 ms en el ECG pueden ser considerados candidatos a TRC. 3. Entrenamiento físico. En la bibliografía se muestra claramente que el entrenamiento físico mejora la función endotelial y la capacidad funcional de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Si cabe acceder a él, es aconsejable seguir un programa de rehabilitación cardíaca supervisado. Se debe aconsejar a los pacientes que mantengan todas las actividades de la vida diaria si las toleran. Volver al principio VI. CONTROVERSIAS SOBRE EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA SISTÓLICA A. La anticoagulación en la insuficiencia cardíaca sistólica es un tema en discusión y no está clara la utilidad del uso de la warfarina para evitar la aparición de accidentes vasculares cerebrales. 1. La regla general en cuanto a la anticoagulación en los pacientes con insuficiencia cardíaca consiste en utilizar warfarina sódica en las siguientes situaciones: a. Trombos ventriculares demostrados mediante ecocardiografía. b. Cualquier antecedente de fibrilación auricular. c. Embolia pulmonar o trombosis venosa profunda crónica. d. Tras un IM anterior, transmural y extensos, con una gran acinesia o discinesia parietal. 2. La mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca toman una gran cantidad de medicamentos, por lo que hay que tener precaución al añadir cualquier fármaco debido a los posibles efectos secundarios y a la interacción farmacológica de los nuevos medicamentos. No se sabe si la warfarina sódica disminuye la tasa de mortalidad de los pacientes con una FEVI reducida (< 35 %) y sin otras indicaciones para recibir anticoagulantes. El uso de la warfarina complica evidentemente el tratamiento médico y aumenta el riesgo de aparición de complicaciones hemorrágicas. B. Tratamiento antiarrítmico en la insuficiencia cardíaca sistólica. La muerte súbita cardíaca es imprevisible y constituye casi la mitad de los fallecimientos en los pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica. Aunque la aparición de extrasístoles ventriculares (EV) frecuentes es un indicador de un aumento de la mortalidad en estos enfermos, los estudios realizados en pacientes que han sufrido un IM demostraron que el uso de antiarrítmicos convencionales para suprimir las EV causa mayor mortalidad. Tabla 7-5. Factores clínicos habituales que pronostican baja supervivencia en la insuficiencia cardíaca sistólica Edad avanzada

Capacidad funcional: clase funcional elevada de la New York Heart Association Reducción importante de la fracción de eyección del VI (dimensión telediastólica del ventrículo izquierdo [FEVI] < 25 %), remodelado cardíaco extenso (LVIDd > 65 mm) o disminución del índice cardíaco (IC < 2,5) Disfunción diastólica concomitante (especialmente entrada mitral restrictiva y dilatación de la aurícula izquierda) y aumento de la presión del pulso Disminución de la función del ventrículo derecho Fibrilación auricular, taquicardia y disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca VO2 máxima baja con esfuerzo máximo (14 ml/min/kg), baja respuesta de la frecuencia cardíaca al ejercicio, aumento de la quimiosensibilidad periférica (respuesta ventilatoria a la hipoxia) y cociente VE/VCO2 bajo Concentraciones plasmáticas altas de péptido natriurético de tipo B (BNP) y proBNP aminoterminal Anemia de la insuficiencia cardíaca Indicadores de disminución de la perfusión tisular:

Presión arterial media baja

Insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 60 ml/min)

Respuesta atenuada a los diuréticos y ausencia de mejoría hemodinámica y estructural (remodelado inverso) con el tratamiento médico

Signos persistentes de congestión y retención de líquido, incluida la insuficiencia hepática

Sodio sérico 130 ms, bloqueo de rama izquierda) Depresión Respiración nocturna de Cheyne-Stokes y apnea obstructiva del sueño

1. Se ha estudiado ampliamente el uso de la amiodarona en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca sistólica debido a la baja incidencia de proarritmias y a los efectos hemodinámicos favorables. Los datos de cuatro estudios clínicos aleatorizados y de gran tamaño realizados en pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica pero sin taquiarritmia previa prolongada sugieren que: a. La amiodarona parece no tener efectos adversos en los pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica y EV frecuentes, y demostró una tendencia a reducir la mortalidad global. b. La amiodarona disminuye la incidencia de muerte por arritmias en estos pacientes. 2. Desfibrilador automático implantable (DAI) (v. cap. 22 ). Cada vez se utiliza más para evitar la muerte súbita cardíaca, particularmente en los pacientes con antecedentes de IM e insuficiencia cardíaca sistólica (FE < 35 %) tras los estudios MADIT-II y SCD-HeFT. Prácticamente no hay dudas de que esta estrategia mejora la supervivencia, pero la logística y el enorme coste para la

sociedad sigue siendo polémico, ya que muchos pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica es probable que tengan que cumplir los requisitos para este caro tratamiento. Hay que sopesar cuidadosamente los riesgos y los beneficios, preferiblemente con un electrofisiólogo. Volver al principio VII. PRONÓSTICO. La insuficiencia cardíaca, cuando se debe a una disfunción sistólica o diastólica, se asocia a una tasa de mortalidad elevada. En el estudio Framingham los pacientes con insuficiencia cardíaca presentaron tasas de mortalidad 4 a 8 veces mayores que las de la población general de la misma edad. Un paciente con una enfermedad de clase IV de la NYHA tiene una tasa de supervivencia al cabo de 1 año del 30 % al 50 % -una tasa de mortalidad tan elevada como la de algunas neoplasias ( tabla 7-5 )-. Recientemente, el Seattle Heart Failure Model ha proporcionado una previsión fiable basada en variables clínicamente disponibles. Volver al principio Artículos destacados The BEST Investigators. A trial of the beta-blocker bucindolol in patients with advanced chronic heart failure. N Engl J Med 2001;344:1659-1667. The CIBIS-II Investigators. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS II): a randomized trial. Lancet 1999;353:9-13. Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S, et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure: results of a Veterans Administration Cooperative Study (V-Heft I). N Engl J Med 1986;314:1547-1552. Cohn JN, Tognoni G, for the Valsartan Heart Failure Trial Investigators. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure. N Engl J Med 2001;345: 1667-1675. CONSENSUS Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure: results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). N Engl J Med 1987;316:1429-1435. The Digitalis Investigation Group: The effect of digoxin on morbidity and mortality in patients with heart failure. N Engl J Med 1997;336:525-533. MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999;353: 2001-2007. Packer M, Bristow MR, Cohn JN, et al. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med 1996;334:1349-1355. Packer M, Coats ACS, Fowler MB, et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med 2001;344:16511658. Packer M, Poole-Wilson PA, Armstrong PW, et al. Comparative effects of low and high dose of the ACE inhibitor, lisinopril, on morbidity and mortality in chronic heart failure. Circulation 1999; 100:2312-2318. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, et al. Valsartan, Captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med 2003;1349:1893-1906. Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, et al. Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM overall programme. Lancet 2003;362:759-766. Pitt B, Poole-Wilson PA, Segal R, et al. Effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with symptomatic heart failure (Evaluation of Losartan in the Elderly survival study [ELITE II]). Lancet 2000;355:1582-1587. SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Engl J Med 1991;325:293-302. Taylor A, Ziesche S, Yancy C, et al. Combination of isosorbide dinitrate and hydralizine in blacks with heart failure. N Engl J Med 2004;351:2049-2057. Revisiones clave Adams KF, Lindenfeld J, Arnold JMO, et al. Executive Summary: HFSA 2006 comprehensive heart failure practice guideline. J Card Fail 2006;12:10-38. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 guideline update for diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: Executive summary. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Review the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): Developed in Collaboration with the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung Transplantation, Endorsed by the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2005;46:1116-1143. Tang WH, Francis GS, Morrow DA, et al. National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine Practice Guidelines: clinical utilization of cardiac biomarker testing in heart failure. Circulation 2007;116:e99-e109.

Capítulos de libro importantes Systolic heart failure. In: Libby P, Bonow RO eds. Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2007. Heart failure with preserved systolic function. In: Libby P, Bonow RO, eds. Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2007. Francis GS, Sonnenblick E, Tang WH. Pathophysiology of heart failure. In: Valentin F, ed. Hurst's the heart, 13th ed. New York: McGraw-Hill, 2007. Tang WH, Young JB. Chronic heart failure. In: Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006. Páginas web útiles Seattle Heart Failure Model: http://depts.washington.edu/shfm/ HFSA Heart failure guidelines: http://www.heartfailureguidelines.org/

8 INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO CONSERVADA Ryan P. Daly I. INTRODUCCIÓN A. Los estudios demográficos epidemiológicos sugieren que casi la mitad de los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) conservan la fracción de eyección (FE); la proporción entre los hospitalizados oscila entre el 24 % y el 55 %. Se creía que la supervivencia de los pacientes con IC y FE conservada era mejor que la de los que presentaban una FE reducida, pero los datos más recientes señalan que la tasa de mortalidad es similar. Se prefiere la denominación insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada a la de insuficiencia cardíaca diastólica, ya que las alteraciones hemodinámicas no se limitan a la diástole o a la sístole. En muchos pacientes con signos o síntomas de IC con FE conservada, las causas pueden ser otras aparte de la disfunción diastólica. Además, los índices sistólicos distintos de la FE (p. ej., velocidades miocárdicas o acoplamiento ventricular-arterial) suelen estar alterados. La IC diastólica representa más adecuadamente a un subgrupo de pacientes con IC con FE del ventrículo izquierdo (VI) conservada. Hasta la fecha no se han realizado estudios clínicos de gran tamaño, aleatorizados y controlados sobre tratamientos que demuestren una disminución de la mortalidad, aunque existe una gran expectación por los resultados de una serie de estudios clínicos que se encuentran actualmente en marcha. B. No se ha consensuado una definición para la IC diastólica. Ésta se puede definir como: (1) signososíntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, (2) función sistólica del VI normal o ligeramente alterada, (3) signos de disfunción diastólica. Se produce por una alteración de la relajación o distensibilidad ventricular, lo que necesita unas presiones elevadas de llenado de la aurícula izquierda (AI) para alcanzar un gasto cardíaco adecuado. La diástole se define como la parte del ciclo cardíaco que se inicia con el cierre de la válvula aórtica y finaliza cuando las presiones en la AI y el VI se igualan (inmediatamente antes del cierre de la válvula mitral). Se divide en dos fases: relajación isovolumétrica y fase auxotónica, y esta última se divide en fases de llenado rápido, llenado lento y contracción auricular ( fig. 8-1 ). C. La protodiástole depende de la relajación activa del ventrículo, así como de las propiedades pasivas de éste, entre ellas el grosor de la pared, la geometría de las cavidades y la rigidez miocárdica. La relajación es un proceso que depende de la energía y que está influido por la carga (precarga o poscarga), la inactivación y la falta de uniformidad. Una poscarga elevada, como en una hipertensión grave, retrasa el ritmo de descenso de la presión ventricular y puede conllevar un aumento de las presiones de llenado. La inactivación miocárdica se determina mediante la homeostasia del calcio, que está mediada en parte por la Ca2+-retículo sarco/endoplásmico ATPasa (SERCA) y la ATPasa del calcio y su proteína inhibidora fosfolambán, así como por reguladores de los miofilamentos del ciclo de entrecruzamiento (desprendimiento de calcio). Esto procesos dependen de la energía miocárdica (cociente ADP/ATP y concentración de Pi), por lo que se alteran por la hipoxia y la isquemia, y por el aumento de la masa del VI. Finalmente, la ausencia de uniformidad se refiere a cómo en algunos pacientes la relajación ventricular regional se puede producir de forma asíncrona y causar una disminución de la velocidad de descenso de la presión ventricular. Se utiliza la constante de tiempo de la relajación isovolumétrica, tau (τ), para describir esta velocidad de descenso de la presión del VI. Es la medida hemodinámica de la relajación miocárdica; al aumentar la constante tau, la relajación activa se produce más lentamente. Una tau mayor de 48 ms se considera anómala.

Figura 8-1. Fases de la diástole. Herramientas de imágenes La relajación activa produce presiones intraventriculares negativas y crea un efecto de succión que es máximo en el ápex cardíaco. Entre tanto, la presión de la AI aumenta a medida que la sangre regresa a través de las venas pulmonares. Cuando la presión de la AI supera a la presión del VI, la válvula mitral se abre y se produce el llenado rápido diastólico. El llenado pasivo del VI depende de muchos factores: las propiedades viscoelásticas del miocardio (rigidez miocárdica), el tamaño y la forma de las cavidades cardíacas, el grosor de la pared, la presión intratorácica y la constricción pericárdica. D. Las propiedades viscoelásticas o distensibilidad del VI se pueden expresar como dP/dV (es decir, cambio de la presión con respecto al volumen) y están determinadas por el citoesqueleto miocárdico y la composición de la matriz extracelular (MEC). La proteína citoesquelética titina proporciona la mayor parte de la fuerza elástica de los miocitos cardíacos. La alteración de la composición de la MEC, fundamentalmente la cantidad y la calidad del colágeno fibrilar en cuanto al grado de entrecruzamiento y glucosilación, desempeña un papel importante en la determinación de la rigidez miocárdica. La alteración de la matriz ventricular puede producirse por isquemia (enfermedad coronaria epicárdica o isquemia subendocárdica) o por hipertrofia de los miocitos inducida por la presión (alteración del remodelado), lo que causa un aumento del contenido de colágeno y una mayor rigidez de la cámara. Las miocardiopatías infiltrantes (p. ej., amiloide, sarcoidea, mucopolisacaridosis) disminuyen la retracción elástica del ventrículo. La rigidez miocárdica suele aumentar con la edad debido a una disminución de las propiedades elásticas del miocardio. E. A medida que se produce el llenado ventricular rápido, la relajación y la retracción del VI continúan a menor ritmo. La presión de la AI desciende y se produce la fase de llenado pasivo y lento. La AI se contrae, contribuyendo en un 25% al llenado del VI en el corazón sano, pero este porcentaje es significativamente mayor en los pacientes con una alteración del llenado. F. La función diastólica depende de cinco parámetros importantes: 1. Frecuencia cardíaca (la diástole se acorta desproporcionadamente con frecuencias cardíacas más rápidas). 2. Volumen de líquido circulante. 3. Consideraciones anatómicas (AI, válvula mitral, venas pulmonares, masa del VI, pericardio). 4. Relajación activa del miocardio. 5. Relación presión pasiva-volumen (p. ej., composición del colágeno, infiltración). Volver al principio II. CUADRO CLÍNICO

A. De un modo análogo a la disfunción sistólica, la disfunción diastólica puede ser asintomática en un paciente que está compensado. La insuficiencia cardíaca es fundamentalmente una enfermedad del anciano. Los pacientes de más edad son con mayor probabilidad mujeres y conservan la FE. Los síntomas de la IC diastólica son indistinguibles de los de la sistólica. Es posible encontrar, en solitario o en combinación, cansancio, alteración de la tolerancia al esfuerzo, disnea, estertores secos, meteorismo, sensación de saciedad precoz y edema periférico. La disnea suele ser el síntoma inicial. Las palpitaciones pueden anunciar el inicio de una fibrilación auricular (mal tolerada). Se puede producir un síncope o la muerte súbita del paciente por taquiarritmias o bradiarritmias. Algunos pacientes presentan signos y síntomas predominantemente de afectación derecha, típicamente quienes tienen constricción o restricción pericárdicas. B. Los signos de insuficiencia cardíaca diastólica carecen de sensibilidad y especificidad. Los signos de congestión pueden faltar en los pacientes con disnea, especialmente en el entorno ambulatorio. No es habitual la obesidad. Cabe realizar un estudio minucioso de afecciones sistémicas que pueden causar disfunción diastólica (como la hemocromatosis, la sarcoidosis, la amiloidosis y la diabetes), aunque no se suelen obtener resultados. La hipertensión arterial suele coincidir con IC diastólica y puede precipitar una descompensación aguda. C. El pulso venoso yugular y la forma de su onda pueden proporcionar información. Se ha demostrado de un modo consistente que la distensión venosa yugular (DVY) es un signo muy específico de elevación de las presiones de llenado cardíaco (aunque no es específico de la disfunción diastólica sobre la sistólica). El signo de Freidriech o una corta duración/rápido descenso de y descrito como una «oscilación» en una DVY por otra parte distendida puede indicar constricción pericárdica. Cabe observar el signo de Kussmaul (elevación paradójica de la presión venosa yugular en la inspiración). A veces hay una cicatriz de esternotomía en la línea media de una cirugía cardíaca anterior, que indica el sustrato de pericarditis constrictiva. D. En general, ninguno de los siguientes signos clínicos puede distinguir de un modo fiable la insuficiencia cardíaca sistólica de la diastólica: DVY, desplazamiento del impulso apical, tercer tono cardíaco (S3 ), cuarto tono cardíaco (S4 ), hepatomegalia y edema. Puede que exista distensión abdominal y ascitis evidente, así como un reflejo hepatoyugular. El hígado puede estar congestionado y se palpa la hepatomegalia. El edema sacro predomina sobre el edema maleolar en los pacientes encamados. Volver al principio III. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A. Electrocardiograma (ECG). Un ECG en reposo normal no descarta una disfunción diastólica. La alteración que se observa con mayor frecuencia es la hipertrofia del VI causada por hipertensión arterial sistémica, pero las modificaciones de voltaje y del eje carecen de sensibilidad y especificidad. Un infarto de miocardio previo puede estar indicado por una onda Q o con mayor frecuencia por una onda no Q con alteraciones difusas del segmento ST. Las ondas P anómalas reflejan sobrecarga de las aurículas izquierda, derecha o ambas. En la miocardiopatía hipertrófica cabe observar un patrón de pseudoinfarto o alteraciones llamativas del voltaje. En ocasiones tiene lugar un bloqueo auriculoventricular en las miocardiopatías infiltrantes, expresadas clásicamente por la sarcoidea. En el taponamiento cardíaco y en la obesidad hay complejos QRS de bajo voltaje. La presencia de complejos QRS pequeños, con un engrosamiento miocárdico observado mediante ecocardiografía, debe hacer pensar en la posibilidad de una amiloidosis cardíaca. La fibrilación auricular es un hallazgo frecuente en la disfunción diastólica. B. Radiografía de tórax. En la situación compensada la radiografía de tórax puede ser normal. En los estados de descompensación se suele observar edema pulmonar o hipertensión venosa pulmonar. La cardiomegalia y la hipertensión venosa pulmonar suceden casi con la misma frecuencia en la insuficiencia cardíaca diastólica aislada y en la sistólica. En las radiografías simples a veces se observa hipertrofia de la AI. La presencia de calcificación pericárdica o valvular mitral puede verse en ocasiones en la radiografía de tórax. Otros indicios sobre posibles causas son las muescas esternales (constricción), un corazón con aspecto globular (derrame pericárdico) y una tuberculosis pulmonar primaria (constricción pericárdica). C. Pruebas analíticas específicas. Estos estudios que pueden estar indicados por la anamnesis y la exploración física son las determinaciones de glucemia (diabetes), ferritina (hemocromatois), calcio sérico, enzima conversora de la angiotensina (sarcoidosis), autoanticuerpos (amiloide) y electroforesis de proteínas (amiloide). El péptido natriurético de tipo B (BNP) se utiliza para descartar una IC con FE conservada como causa de la disnea, pero no para establecer el diagnóstico de esta afección. Volver al principio IV. ETIOLOGÍA. Cualquier factor que afecte a las propiedades de llenado diastólico expuestas puede causar una IC diastólica, y muchos aparecen en

combinación. La IC diastólica se asocia a edad avanzada, hipertensión arterial, diabetes, sexo femenino e hipertrofia del VI. La enfermedad pericárdica y la miocardiopatía hipertrófica se exponen en otros capítulos de esta obra. A. Isquemia miocárdica. La relajación de los miocitos es un fenómeno que depende en gran medida de la energía. La isquemia aguda y crónica puede causar una alteración de la relajación activa y una IC diastólica aguda (además de IC sistólica). La isquemia crónica, el infarto de miocardio establecido (cicatriz) o el remodelado adverso del miocardio distante de las localizaciones del infarto pueden aumentar la formación de colágeno y alterar el llenado pasivo al modificarse la distensibilidad pasiva de la cámara. La isquemia también puede causar fibrilación auricular (con pérdida de impulso auricular) y otras taquiarritmias, acortando el tiempo de llenado diastólico. Se ha observado que la IC con conservación de la FE es frecuente en los pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST y conlleva una mayor mortalidad que el síndrome coronario agudo solo. B. La hipertrofia del VI se puede deber a miocardiopatía hipertrófica, hipertensión sistémica u obstrucción del flujo de salida del VI (p. ej., estenosis de la válvula aórtica, estenosis subvalvular). El aumento del grosor de la pared disminuye el llenado pasivo. La isquemia subendocárdica, habitual en la hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI), puede alterar la relajación activa de los miocitos. La fibrilación auricular, que puede ocurrir con la cardiopatía hipertensiva, contribuye a la disfunción diastólica. C. Las miocardiopatías restrictivas se definen como enfermedades del miocardio que se caracterizan por un llenado restrictivo y una reducción del volumen diastólico de uno o de ambos ventrículos, con una función sistólica normal o prácticamente normal. Suelen coexistir el bloqueo auriculoventricular y las bradicardias sintomáticas que necesitan la colocación de un marcapasos. La fibrilación auricular se tolera mal y es frecuente. Las miocardiopatías restrictivas se pueden clasificar como primarias o secundarias. 1. Miocardiopatías restrictivas primarias. Entre las causas se encuentran la fibrosis endomiocárdica, la endocarditis de Löffler y la miocardiopatía restrictiva idiopática. a. La fibrosis endomiocárdica se produce en áreas tropicales y afecta a niños y adultos jóvenes. Desde el punto de vista histológico se caracteriza por tejido de granulación, colágeno y abundante tejido conjuntivo que tapiza el endocardio. Afecta a ambos ventrículos (50 %), al ventrículo izquierdo (40 %) o al ventrículo derecho (10 %) y se asocia a un índice de mortalidad a los 2 años de hasta el 50 %. Son frecuentes la fibrilación auricular, la insuficiencia mitral y la tromboembolia. La respuesta al tratamiento médico es mala. Puede ser eficaz la endocardiectomía en los pacientes con síntomas de clases III o IV de la NYHA. Esta técnica tiene una elevada mortalidad quirúrgica (15 % a 20 %), pero cuando el resultado es bueno los síntomas disminuyen y afecta favorablemente a la supervivencia. b. La endocarditis de Löffler se observa con mayor frecuencia en climas templados y suele aparecer formando parte del síndrome hipereosinófilo idiopático. Se manifesta habitualmente en pacientes de mediana edad, y sus características son la eosinofilia, la cardiopatía restrictiva, y la afectación del sistema nervioso y la médula ósea. Con frecuencia, se producen trombos murales. Además del tratamiento médico convencional de la IC (incluido anticoagulantes), los corticosteroides y la hidroxiurea también son útiles. En la enfermedad fibrótica avanzada puede ser necesaria la cirugía. c. La miocardiopatía restrictiva idiopática es una enfermedad que se diagnostica por exclusión. Suele aparecer esporádicamente, aunque se hereda según un patrón autosómico dominante, asociada a miopatía esquelética distal y en ocasiones bloqueo cardíaco. En la ecocardiografía se observa una función y unas dimensiones casi normales del VI, hipertrofia biauricular e hipertrofia variable. La biopsia endomiocárdica no es significativa o muestra cambios inespecíficos. La afección se manifiesta a cualquier edad, durante la infancia o en la vida adulta. El tiempo de supervivencia varía, con un promedio de 9 años. En pacientes concretos están indicado el trasplante cardíaco. 2. Miocardiopatías restrictivas secundarias. Entre las causas están las enfermedades infiltrantes (p. ej., amiloidosis, sarcoidosis, carditis causada por radiación) o las tesaurismosis (p. ej., hemocromatosis, glucogenosis, enfermedad de Fabry). a. La amiloidosis cardíaca se clasifica como primaria, secundaria, familiar o senil ( tabla 8-1 ). La amiloidosis primaria se debe a la hiperproducción de inmunoglobulinas de cadenas ligeras a partir de una población monoclonal de células plasmáticas, generalmente asociada a mieloma múltiple. La secundaria se asocia a afecciones inflamatorias crónicas, como la enfermedad de Crohn, la artritis reumatoide, la tuberculosis y la fiebre mediterránea familiar. Las cardiopatías amiloides familiar y senil se relacionan con la hiperproducción de transtiretina. La presunta afectación cardíaca por la amiloidosis se suele diagnosticar mediante biopsia endomiocárdica. El pronóstico suele ser malo, con una mediana de supervivencia de 2 años. El tratamiento va dirigido a mejorar los síntomas de congestión. Se ha utilizado el trasplante hepático en casos de amiloidosis familiar. La amiloidosis con manifestaciones sistémicas es una contraindicación para el trasplante cardíaco. Tabla 8-1. Cardiopatía amiloide Tipo de amiloide

Fisiopatología

Manifestaciones sistémicas

Tratamiento específico

Primario (AL)

Gammapatía monoclonal: mieloma

Síndrome nefrótico, hepatomegalia, hipoesplenismo, macroglosia (20%), neuropatía sensitiva y autónoma

Producción en exceso de inmunoglobulinas por Relacionadas con la afección subyacente afecciones inflamatorias crónicas: enfermedad de Secundario además de con el depósito sistémico de Crohn, artritis reumatoide, tuberculosis, fiebre amiloide mediterránea familiar

Familiar

Transtiretina anómala (proteína producida en el hígado que se deposita en el tejido cardíaco)

Menos manifestaciones sistémicas; la macroglosia es poco frecuente; es más probable que cause trastornos de la conducción que otros tipos

Senil

Exceso de transtiretina

Producción poco frecuente

Melfalán, prednisona (ambos de discutida eficacia)

Dirigido a la enfermedad subyacente, fármacos antiproliferativos como en el tipo primario

Trasplante hepático

Ninguno

b. La sarcoidosis es una enfermedad sistémica de origen desconocido que produce el depósito de granulomas no caseificantes en los pulmones (linfadenopatías hiliares), el bazo, los ganglios linfáticos, la piel, el hígado, las glándulas parótidas y el corazón. En los estudios necrópsicos se observa afectación cardíaca en el 25 % de los pacientes, aunque sólo se reconoce clínicamente en el 5 %. La sarcoidosis con afectación cardíaca se manifiesta clínicamente en forma de trastornos asintomáticos de la conducción e incluso con la aparición de arritmias ventriculares mortales. En el 20 % al 30 % de los pacientes existe un bloqueo cardíaco completo. También se observan bloqueo cardíaco de primer grado y bloqueos de rama izquierda. El granuloma sarcoideo en el miocardio ventricular puede convertirse en sustrato para arritmias ventriculares. La taquicardia ventricular es la arritmia más frecuente. La muerte súbita cardíaca causada por arritmia es la causa principal de muerte en los pacientes con sarcoidosis (67 %). Puede haber insuficiencia cardíaca congestiva debido a la infiltración del miocardio, manifestándose inicialmente como una miocardiopatía restrictiva con conservación de la FE. En etapas más avanzadas el ventrículo puede dilatarse y presentar alteraciones de la motilidad de la pared. El diagnóstico de la afectación cardíaca es a veces difícil de confirmar; en la biopsia endomiocárdica se observan característicamente células gigantes y granulomas no caseificantes, pero por la naturaleza irregular de la afección sólo presenta una sensibilidad del 20 % al 30 %. La ecocardiografía carece de sensibilidad para detectar la afectación cardíaca inicial de la sarcoidosis; sin embargo, puede demostrar la existencia de un engrosamiento del tabique interventricular, que parece de miocardiopatía hipertrófica, derrames pericárdicos, alteración del movimiento de la pared, adelgazamiento parietal regional o dilatación del ventrículo izquierdo. La RM con contraste y 18 F-fluorodesoxiglucosa (18 F-FDG) han demostrado una gran sensibilidad para detectar la afectación miocárdica; son eficaces para la detección de la afectación cardíaca inicial por la sarcoidosis y para evaluar la respuesta al tratamiento. Los corticosteroides pueden enlentecer la progresión de la cardiopatía y prolongar la supervivencia. Los esteroides no evitan la muerte súbita. Se recomienda la colocación de un desfibrilador automático implantable en los pacientes con sarcoidosis cardíaca y antecedente de taquicardia ventricular no prolongada o FE baja. Puede estar indicada la colocación de un marcapasos en los pacientes con algún trastorno del sistema de conducción. En pacientes concretos con sarcoidosis cardíaca es necesario el trasplante cardíaco. c. La carditis causada por la radiación se manifiesta a veces decenios después de la exposición a la radioterapia torácica. Puede afectar a la mayoría de las estructuras cardíacas, entre ellas las arterias coronarias (observándose clásicamente estenosis de las aberturas del seno coronario), las válvulas (con aparición de calcificación y estenosis o insuficiencia), el miocardio y el pericardio. La afectación miocárdica y pericárdica puede causar pericarditis constrictiva, miocarditis constrictiva o ambas. El tratamiento depende del grado de constricción; en general estos pacientes suelen tener un mal pronóstico, incluso con cirugía. d. Las tesaurismosis se caracterizan por el depósito intracelular de sustancias en el interior de los miocitos y la consiguiente alteración de las propiedades viscoelásticas. (1) La hemocromatosis es un estado de sobrecarga de hierro causado por el aumento de la absorción gastrointestinal (primaria) o por repetidas transfusiones de sangre a causa de una anemia crónica o una hemoglobinopatía (secundaria). La hemocromatosis primaria es una afección autosómica recesiva ligada al cromosoma 6, que se asocia al depósito de hierro en múltiples órganos, entre ellos el hígado, la piel, el páncreas (la denominada diabetes bronceada), las gónadas y las articulaciones. Se manifiesta como una miocardiopatía restrictiva y su tratamiento es la flebotomía.

(2) Las glucogenosis son errores congénitos del metabolismo transmitidos genéticamente y entre ellas están las enfermedades de Gaucher, Hurler y Fabry. La enfermedad de Fabry merece una mención especial porque existe un tratamiento específico (αgalactosidasa recombinante) que puede causar la regresión de la patología restrictiva. La afectación cardíaca se ve como un aumento del grosor de la pared del VI, que parece una miocardiopatía hipertrófica. El corazón puede afectarse al mismo tiempo que otros sistemas orgánicos, o bien puede ser el único órgano afectado, constituyendo una variante «cardíaca» atípica. Esta variante atípica representa hasta el 4 % o más de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica no obstructiva, e incluso proporciones mayores de las miocardiopatías hipertróficas de inicio tardío. Volver al principio V. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS A. La ecocardiografía es el mejor método para evaluar la función diastólica. Actúa como eje central, al realizar el diagnóstico de insuficiencia cardíaca diastólica mediante la documentación de la función sistólica, la eliminación de valvulopatías y la evaluación de la masa ventricular, el pericardio y las acumulaciones de líquido pericárdico. Cuando la ecocardiografía no muestra anomalías estructurales, es improbable que exista insuficiencia cardíaca diastólica. Se han validado múltiples índices de la función diastólica derivados de la ecocardiografía, para cuya interpretación es necesario comprender los efectos normales del envejecimiento y la intervención de la fisiopatología valvular coincidente y las condiciones de la carga. Para determinar la función diastólica, son útiles los siguientes parámetros: 1. Tiempo de relajación isovolumétrica (TRIV). Se define como el intervalo de tiempo que transcurre desde el cierre de la válvula aórtica hasta la apertura de la válvula mitral. Se mide entre el final de la eyección y el inicio del flujo mitral, orientando el transductor que utiliza onda continua (OC) entre las velocidades de entrada y en las imágenes longitudinal o pentacameral apical. Por otro lado, se coloca una muestra de onda pulsada (OP) en el tracto del flujo de salida del VI (TFSVI), pero lo suficientemente próximo a la valva mitral anterior para registrar ambas velocidades. Los registros de OC proporcionan una medida más fiable del TFSVI que el Doppler de onda pulsada. Al medir el TFSVI, hay que promediar 3 a 5 ciclos. Este valor se prolonga cuando se retrasa la relajación ventricular. En la tabla 8-2 se muestran los valores asociados a cada patrón diastólico. 2. Patrón del flujo a través de la válvula mitral. En ritmo sinusal, utilizando Doppler de OP a través del trayecto de entrada mitral, se observan dos ondas: la onda E inicial, que corresponde al llenado ventricular rápido cuando se abre la válvula mitral, y la onda A, que refleja la contracción auricular. En las personas sanas de menos de 50 años la onda E es más grande que la A (cociente E/A > 1). El tiempo de desaceleración de la onda E es el transcurrido desde la velocidad máxima de entrada E hasta la disminución hasta cero. Con la edad, la hipertensión o la isquemia, las propiedades viscoelásticas del ventrículo disminuyen y la onda E presenta una reducción de la amplitud, una pendiente más suave y un tiempo de desaceleración más prolongado. El impulso auricular es proporcionalmente mayor y se produce la inversión E-A, con un cociente E/A inferior a 1. Al progresar la disfunción diastólica, la presión de la AI aumenta más para compensar y la onda E se vuelve más prominente que la onda A (pseudonormalización). La repetición de la medición del flujo de entrada por la válvula mitral durante una maniobra de Valsalva o tras la administración de nitroglicerina para reducir la precarga suele revertir un patrón pseudonormal a un patrón de alteración de la relajación (E < A). Un paciente con un patrón verdaderamente normal presenta una reducción de las velocidades de ambas ondas, E y A, pero el cociente E/A no debe variar. Tabla 8-2. Etapas de disfunción diastólica y características ecográficas Característica

Adulto Relajación Pseudonormal sano retardada

Restrictiva (reversible)

Restrictiva (irreversible)

Grado de disfunción diastólica

0

2

3

4

Progresión de la hipertrofia y/o la isquemia, varían condiciones de carga, disfunción sistólica

Insuficiencia cardíaca avanzada, Igual que en el estadio 3, disminución importante de la pero no puede revertir al distensibilidad del VI y elevación de las estadio 2 con tratamiento presiones de llenado

1

Edad, isquemia, Cuadro clínico Normal MCH, HVI, hipovolemia

Cociente E/A Tiempo de 150desaceleración 220 mitral (ms)

> 220

150-200

< 150

< 150

TRIV (ms)

< 100 > 100

60-100

< 60

< 60

Cociente S/D

>1

>1

1

35 de la PAI

> 35

> 35

Vp (cm/s)

> 45

< 45

< 45

< 45

< 45

PDT (cm/s)

>8

20 núcleos), de origen histiocítico, fusionadas, y un infiltrado inflamatorio, intramiocárdico y difuso, con linfocitos. 1. La miocarditis de células gigantes suele manifestarse como un cuadro clínico agresivo, que progresa en días o semanas. La forma de presentación en el 75 % de los pacientes afectados es una insuficiencia cardíaca rápidamente progresiva. En el 29 % de los pacientes con miocarditis de células gigantes aparece una taquiarritmia ventricular prolongada, y en el 50 %, un bloqueo auriculoventricular. 2. El pronóstico es malo si no se trata, pero la enfermedad suele responder mal al tratamiento médico habitual, con una tasa de mortalidad al cabo de un año de hasta el 80 % (mediana de supervivencia 3 a 5 meses desde el inicio de los síntomas). 3. En series de observación de pequeño tamaño se ha sugerido el posible beneficio del tratamiento inmunosupresor, y existe actualmente en marcha un estudio multicéntrico prospectivo y aleatorizado. El planteamiento de un trasplante cardíaco rápido se considera adecuado (supervivencia del 71 % a los 5 años de un trasplante con éxito). A menudo es necesaria la asistencia mecánica como transición hasta la recuperación o el trasplante. Tras este último se ha observado un índice del 20 % al 25 % de recidiva histológica en biopsias endomiocárdicas de seguimiento. D. Reacción de hipersensibilidad (miocarditis eosinófila). La enfermedad endomiocárdica eosinófila (fibrosis endomiocárdica de Löffler, v. cap. 8 ) se produce como una complicación importante del síndrome hipereosinófilo idiopático, como resultado de una lesión tóxica directa causada por proteínas de gránulos eosinófilos en el corazón. La miocarditis eosinófila inducida por fármacos es independiente de la dosis acumulada y de la duración del tratamiento. La ausencia de eosinofilia periférica no descarta la miocarditis eosinófila. Aunque en series de observación se sugieren posibles efectos útiles del tratamiento con corticosteroides, la mejor estrategia es eliminar el agente causal cuando se conoce. 1. Los fármacos que pueden causar miocarditis eosinófila son: a. Antibióticos (p. ej., ampicilina, cloranfenicol, tetraciclina, sulfisoxazol) b. Diuréticos (p. ej., hidroclorotiazida, espironolactona) c. Anticonvulsivos (p. ej., fenitoína, carbamazepina) d. Otros fármacos (p. ej., litio, clozapina, indometacina) e. Toxoide tetánico. 2. Enfermedades del colágeno vascular como la granulomatosis de Wegener o el síndrome de Churg-Strauss (granulomatosis y vasculitis) también pueden causar miocarditis eosinófila. 3. Otras causas son infección parasitaria, hipersensibilidad farmacológica y rechazo celular tras un trasplante cardíaco, así como miocarditis por el virus vacunal tras la vacunación de la viruela. E. Trastornos autoinmunitarios sistémicos con miocarditis. Aunque el aspecto histológico de la miocarditis que se produce como parte de

la sarcoidosis, el lupus eritematoso diseminado o la polimiositis es similar al que se observa en la miocarditis aislada, la evolución natural es diferente. Las causas sistémicas de la miocarditis suelen responder mal al tratamiento médico y al trasplante cardíaco, y su pronóstico acostumbra ser poco favorable. Sin embargo, en pequeñas revisiones retrospectivas y series de casos se ha identificado un notable descenso de la mortalidad y una mejoría de la evolución clínica en los pacientes con afectación cardíaca sarcoidea tratados con corticosteroides. Volver al principio VI. PRONÓSTICO. Según los estudios de población, los adultos con miocarditis pueden acudir con pocos síntomas, o con un estado tóxico agudo de shock cardiogénico o insuficiencia cardíaca manifiesta (miocarditis fulminante). Sin embargo, los adultos pueden presentar insuficiencia cardíaca años después del episodio inicial de miocarditis (en una serie de casos hasta el 12,8% de los pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática había tenido una presunta miocarditis anterior). A. Evolución natural y secuelas de la miocarditis. El pronóstico es malo en la fase aguda, independientemente de la clasificación anatomopatológica, pero los que sobreviven a esta fase tienen un pronóstico más favorable (salvo los que presentan miocarditis activa crónica). 1. En muchos pacientes se observa una recuperación clínica espontánea total incluso tras semanas de asistencia mecánica (p. ej., balón de contrapulsación, dispositivos de asistencia mecánica). 2. En el Myocarditis Treatment Trial, la tasa de mortalidad al cabo de 1 año fue el 20 %, y el 56 % al cabo de 4 años. 3. Las series de casos ingresados señalan un índice de supervivencia a los 11 años del 93 % en los pacientes con miocarditis fulminante y del 45 % en los casos no fulminantes. 4. Evolución hacia miocardiopatía dilatada a. Hasta la mitad de los pacientes con miocarditis presenta miocardiopatía posterior en un intervalo de 3 meses a 13 años. b. Se observan signos histológicos de miocarditis en el 4% al 10 % de las biopsias endomiocárdicas de pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática. 5. En el 1% de los pacientes se produce bloqueo cardíaco grave que necesita la colocación de un marcapasos permanente. B. Factores predictores de morbilidad y mortalidad 1. Los factores desfavorables para la supervivencia son las edades extremas (muy avanzada o muy joven), las alteraciones electrocardiográficas (p. ej., alteraciones del QRS, fibrilación auricular, voltajes bajos), el síncope y algunos diagnósticos específicos (p. ej., miocardiopatía periparto, miocarditis de células gigantes). 2. Los factores favorables para la supervivencia son la función ventricular normal, el cuadro clínico corto y la presentación inicial fulminante. Volver al principio VII. TRATAMIENTO A. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca 1. El tratamiento habitual de la insuficiencia cardíaca consiste en la administración de diuréticos, inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA), β-bloqueantes y antagonistas de la aldosterona (v. cap. 8 ). 2. La digoxina se debe evitar, debido a sus propiedades proarrítmicas en modelos animales. 3. Suele recomendarse anticoagulación para evitar episodios tromboembólicos en pacientes con aneurismas apicales con trombos (p. ej., enfermedad de Chagas, fibrilación auricular, episodios embólicos previos).

4. El tratamiento cardiotónico se reserva para casos de grave afectación hemodinámica, particularmente la miocarditis fulminante. 5. Suele estar indicada la realización de intervenciones mecánicas o quirúrgicas (v. caps. 7 y 11 ). a. Balón de contrapulsación con asistencia hemodinámica y en la reducción de la poscarga. b. Dispositivos de asistencia mecánica. c. Oxigenación con membrana extracorpórea. 6. Debe considerarse inicialmente el trasplante cardíaco especialmente en los pacientes con miocardiopatía progresiva, miocarditis de células gigantes demostrada mediante biopsia o miocardiopatía periparto. Sin embargo, los pacientes con miocarditis presentan mayores índices de rechazo y una menor supervivencia tras el trasplante cardíaco que los que no tienen miocarditis, y la enfermedad recurrente puede afectar al alotrasplante. B. Limitación del esfuerzo físico 1. Existe un aumento teórico del riesgo de inflamación y necrosis miocárdica, remodelado cardíaco y muerte, que se ha demostrado en modelos animales. 2. Se aconseja a los pacientes que se abstengan de realizar esfuerzos físicos intensos durante varios meses. C. Tratamiento de la arritmia 1. Los antiarrítmicos proporcionan un tratamiento de primera línea con el tratamiento habitual, son β-bloqueantes, amiodarona y sotalol. 2. Se utilizan cardioversores-desfibriladores implantables en pacientes estabilizados en la fase crónica con una fracción de eyección persistentemente baja y en los que presentan arritmias malignas que no responden al tratamiento médico. 3. En caso de bloqueo cardíaco o bradiarritmia se utilizan marcapasos permanentes. D. Seguimiento 1. Hay que realizar un estrecho seguimiento porque la inflamación crónica persistente puede desembocar en una miocardiopatía dilatada. Inicialmente, se utilizan intervalos de 1 a 3 meses para el ajuste de los fármacos y el esfuerzo físico. 2. Suelen realizarse evaluaciones ecocardiográficas seriadas de la estructura y la función ventriculares, si bien no existe acuerdo en cuanto a la frecuencia de estas evaluaciones después de la miocarditis. E. Tratamiento inmunosupresor. Se reserva para los casos de enfermedad que no responde al tratamiento habitual o para la miocarditis de células gigantes demostrada mediante biopsia. No se ha establecido la utilidad de los tratamientos con antivirales o antiinflamatorios no esteroideos (v. sección VIII.B). Las directrices más recientes de la Heart Failure Society of America (HFSA) no recomiendan el uso sistemático de inmunosupresores en los pacientes con miocarditis. Volver al principio VIII. CONTROVERSIAS EN LA MIOCARDITIS A. Biopsia endomiocárdica 1. No es necesaria la confirmación de la miocarditis mediante biopsia endomiocárdica sistemática. a. Las recientes directrices de la HFSA recomiendan considerar la biopsia en los pacientes con un deterioro rápido de la función cardíaca sin causa aparente y que no respondan al tratamiento médico habitual. b. La incidencia de miocarditis demostrada mediante biopsia en la insuficiencia cardíaca sin causa aparente y de aparición reciente puede ser sólo el 8% al 10 %. Preocupa que esto se deba a la escasa sensibilidad de los criterios de Dallas, y en varios estudios clínicos recientes sobre el tratamiento inmunosupresor se han utilizado criterios anatomopatológicos complementarios para evaluar la miocarditis, entre ellos el aumento del antígeno leucocitario humano, la presencia de virus y los anticuerpos anticardíacos.

c. Los índices negativos falsos son elevados (50 % incluso en 4 o 5 biopsias) debido a la pequeña cantidad de linfocitos y a las dificultades para distinguir los tipos celulares, con una amplia variabilidad entre los observadores. 2. Sin embargo, cabe considerar la biopsia endomiocárdica para los pacientes con las afecciones siguientes, en los que una biopsia diagnóstica puede proporcionar información sobre el pronóstico, las posibilidades terapéuticas o ambas cosas ( tabla 10-2 ): Tabla 10-2. Recomendaciones importantes del ACC/AHA sobre el papel de la biopsia endomiocárdica Escenario

Clase de recomendación

Insuficiencia cardíaca de nueva aparición de < 2 semanas de duración, asociada a un VI de tamaño normal o dilatado y afectación hemodinámica

I

Insuficiencia cardíaca de nueva aparición de 2 semanas a 3 meses de duración, asociada a un VI dilatado y nuevas arritmias ventriculares, bloqueo cardíaco de segundo o tercer grados, o ausencia de respuesta al tratamiento habitual en 1 a 2 semanas

I

Insuficiencia cardíaca de > 3 meses de duración, asociada a un VI dilatado y nuevas arritmias ventriculares, bloqueo cardíaco de segundo o tercer grados, o ausencia de respuesta al tratamiento habitual en 1 a 2 semanas

IIa

Insuficiencia cardíaca asociada a miocardiopatía dilatada de cualquier duración, con presunta reacción alérgica y/o eosinofilia

IIa

Insuficiencia cardíaca de nueva aparición de 2 semanas a 3 meses de duración, asociada a un VI dilatado, sin nuevas arritmias ventriculares ni bloqueo cardíaco de segundo o tercer grados, que responde al tratamiento habitual en 1 a 2 semanas

IIb

Insuficiencia cardíaca de > 3 meses de duración asociada a un VI dilatado, sin nuevas arritmias ventriculares ni bloqueo cardíaco de segundo o tercer grados, que responde al tratamiento habitual en 1 a 2 semanas

IIb

Arritmias ventriculares inexplicadas

IIb

ACC/AHA, American College of Cardiology/American Heart Association; VI, ventrículo izquierdo

a. Síntomas de insuficiencia cardíaca rápidamente progresiva a pesar del tratamiento convencional, o taquiarritmia ventricular frecuente de nueva aparición o trastornos de la conducción. b. Presuntas causas específicas de miocarditis (p. ej., miocarditis de células gigantes, miocarditis eosinófila, sarcoidosis cardíaca, miocarditis por el virus de la vacuna antivariólica). 3. Aunque la especificidad es alta (98 %), en algunas series se ha observado una sensibilidad de tan sólo un 10 % a un 22 %. Aumenta con múltiples biopsias, pero en los estudios post mórtem se ha observado que son necesarias más de 17 muestras para realizar el diagnóstico, con una sensibilidad del 80 % en los casos de miocarditis demostrada. 4. Biopsia para la estadificación de la miocarditis a. Los tipos celulares son: linfocítico, eosinófilo, neutrófilo, de células gigantes, granulomatoso y mixto. b. Cantidad de células: ninguna (grado 0), leve (grado1), moderada (grado 2) y grave (grado 3).

c. Distribución: focal (por fuera de la luz vascular), confluente, difusa y reparadora (en áreas fibróticas). 5. Otras pruebas: a. Tinción inmunohistoquímica para observar el aumento de los antígenos del complejo principal de histocompatibilidad y cuantificar la inflamación, aunque los índices de relación con la miocarditis demostrada mediante biopsia no han sido consistentes entre los estudios. b. En el 12 % a 50 % de los pacientes con miocarditis aguda o crónica se ha detectado RNAm viral persistente en las muestras para biopsia. B. Tratamiento inmunosupresor en la miocarditis aguda 1. No se recomienda el tratamiento inmunosupresor sistemático debido a los resultados neutros de muchos ensayos clínicos, entre ellos el MyocarditisTreatment Trial y el estudio IMAC (Intervention in Myocarditis and Acute Cardiomyopathy). La Food and Drug Administration (FDA) no ha autorizado ninguna pauta terapéutica para la miocarditis aguda o crónica. 2. Las consideraciones se reservan para pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada, de nueva aparición y que empeora progresivamente, en la que se sospechan las siguientes afecciones: a. La miocarditis de células gigantes se trata con una pauta combinada ( tabla 10-3 ). b. Las miocarditis eosinófila o sarcoidea se tratan con dosis elevadas de corticosteroides. c. Cuando exista una enfermedad del colágeno vascular subyacente, se utilizará un tratamiento específico. 3. Existen estudios en marcha para tratar de identificar marcadores que predigan una respuesta favorable al tratamiento con inmunosupresores. En un estudio reciente sobre 112 pacientes con miocarditis linfocítica aguda que no mejoraron con el tratamiento convencional y que posteriormente fueron tratados con prednisona y azatioprina se observó que la mitad del grupo tratado mejoró, aumentando la fracción de eyección del 26 % al 47 % y observándose una mejoría en los hallazgos de la biopsia. De los pacientes que no respondieron al tratamiento convencional, los que sí lo hicieron a la inmunosupresión tenían una mayor probabilidad de presentar anticuerpos cardíacos positivos (90 % frente al 0 %) y menos probabilidad de mostrar persistencia viral en comparación con los que no respondieron a los inmunosupresores (14 % frente al 85 %). Tabla 10-3. Pautas terapéuticas para la miocarditis en estudios clínicos Estudio IMAC (Intervention in Myocarditis and Acute Cardiomyopathy)1

Inmunoglobulina intravenosa (IGIV): 1 (g/kg)/día i.v. durante 2 días

Estudio de la miocarditis de células gigantes 2 Ciclosporina: 25 mg p.o. 2 veces al día; aumento en incrementos de 25 mg hasta el nivel objetivo:

Inmunoanálisis monoclonal de sangre total: 200 a 300 ng/ml

Análisis mediante cromatografía líquida de alto rendimiento: 150 a 250 ng/ml

Análisis policlonal basado en suero con inmunoanálisis con polarización fluorescente: 100 a 150 ng/ml

Si aparece alteración de la función renal, se disminuirá la dosis

Muromonab-CD3 (OKT-3): 5 mg i.v. diario durante 10 días

Disminución de la dosis si se observa hipotensión

Corticosteroides: metilprednisolona, 10 mg/kg i.v. cada día durante 3 días, seguida de prednisona, 1 a 1,25 mg/kg con ajuste prolongado

Azatioprina: 200 mg p.o. cada día

Estudio clínico del tratamiento de la miocarditis 3 Corticosteroides/ciclosporina frente a corticosteroides/azatioprina frente a placebo (miocarditis demostrada mediante biopsia, FEVI < 45%, NYHA ≥ clase II)

Prednisona oral: 1,25 (mg/kg)/día en dosis fraccionadas, durante 1 semana; se reducirá la dosis oral en 0,08 (mg/kg)/semana hasta una dosis de 0,33 (mg/kg)/día en la semana 12; se mantendrá la dosis oral hasta la semana 20 y a continuación se reducirá la dosis 0,08 (mg/kg)/semana hasta la semana 24; se retira después.

Ciclosporina oral: 5 mg/kg 2 veces al día hasta alcanzar 200 a 300 ng/ml durante 1 semana; se ajustará la dosis oral hasta alcanzar 100 a 200 ng/ml desde la semana 2 a la 4; se ajustará la dosis oral hasta alcanzar 60 a 150 ng/ml desde la semana 4 a la 24.

Tratamiento inmunosupresor para la miocarditis linfocítica aguda4 Prednisona: 1 (mg/kg)/día durante 4 semanas; reducir hasta 0,33 (mg/kg)/día durante 5 meses.

Azatioprina: 2 (mg/kg)/día durante 6 meses.

FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo; NYHA, New York Heart Association.

1

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11 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO SIN TRASPLANTE DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA Bethany A. Austin Gonzalo González-Stawinski Mazen Hanna I. INTRODUCCIÓN. Incluso con un tratamiento médico óptimo, la morbilidad y la mortalidad asociadas a la insuficiencia cardíaca crónica son importantes. Afortunadamente, son muchas las posibles intervenciones quirúrgicas disponibles para estos pacientes con las cuales se puede evitar o posponer la necesidad del trasplante. A pesar de los avances de las técnicas quirúrgicas y de la mayor comprensión del papel de la reconstrucción de las anomalías estructurales del corazón insuficiente, los datos sobre seguridad y eficacia siguen siendo escasos en muchos de estos procedimientos. En este capítulo se exponen los métodos programados y planificados para la insuficiencia cardíaca avanzada (p. ej., revascularización, cirugía de la válvula mitral, cirugía reconstructora del ventrículo izquierdo, miocardioplastia), y los procedimientos urgentes o de transición (p. ej., dispositivos de asistencia circulatoria, corazón artificial). Los métodos quirúrgicos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca deben acompañarse de un tratamiento farmacológico intenso y continuo. Volver al principio II. REVASCULARIZACIÓN QUIRÚRGICA EN LA MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA A. Fisiopatología 1. La pérdida de la reserva de flujo coronario en la enfermedad coronaria grave disminuye la perfusión miocárdica y produce hipoxia de las miofibras, causando una disfunción miocárdica. 2. El infarto de miocardio produce necrosis y cicatrización con pérdida de la función contráctil. Los puntos distales al infarto sufren un aumento de la tensión mecánica y un remodelado defectuoso con el tiempo, con la consiguiente dilatación ventricular progresiva y la alteración de las funciones sistólica y diastólica. 3. La miocardiopatía isquémica crónica puede disminuir la perfusión, lo que causa hibernación, episodios repetidos de aturdimiento (stunning) o un infarto de gran tamaño. Los miocitos pueden permanecer viables y recuperar posteriormente su función. El aturdimiento y la hibernación se pueden detectar mediante diversas técnicas por la imagen (v. cap. 45 ). a. El aturdimiento miocárdico es la pérdida de función contráctil causada por una oclusión total momentánea del flujo sanguíneo, con el restablecimiento posterior de éste. b. La hibernación es la disminución de la función miocárdica para acoplarse a una reducción crónica del flujo sanguíneo. Los miocitos en hibernación presentan una prolongada extracción de glucosa, cierta pérdida de material contráctil y una variación del contenido de glucógeno. B. Significación clínica 1. La insuficiencia cardíaca, más que la angina de pecho o un síndrome coronario agudo, es una manifestación habitual de la isquemia miocárdica en los pacientes con una disfunción cardíaca subyacente. 2. Al menos dos tercios de los pacientes con disfunción cardíaca presentan signos de enfermedad coronaria epicárdica como etiología primaria. La angiografía coronaria está indicada ante una elevada sospecha de una causa isquémica para la miocardiopatía. 3. Algunos pacientes tienen una enfermedad coronaria epicárdica superpuesta a una miocardiopatía dilatada subyacente. En estas circunstancias, la presencia de la primera tal vez no explique necesariamente el «grado» de disminución de la contractilidad miocárdica. En estos pacientes sigue sin estar claro el papel de la revascularización. C. Recomendaciones 1. No se dispone de datos de estudios aleatorizados y controlados sobre la eficacia del injerto de bypass coronario (IBC) en los pacientes con miocardiopatía isquémica grave. Hay muchas series de casos y estudios de casos y controles en la bibliografía que sugieren una reducción importante de la morbilidad y la mortalidad con la selección cuidadosa de los pacientes. Según esto, se debe considerar el IBC primario para los pacientes con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) > 15 %, dimensiones telediastólicas del VI < 65 mm, vasos distales adecuados para el injerto y signos de una cantidad importante de miocardio isquémico o en hibernación. Sin embargo, éstas son unas directrices algo arbitrarias y en muchos centros se considera a los pacientes con una enfermedad más grave.

2. Los pacientes con miocardio en hibernación y una disfunción grave del VI en los que se realiza un IBC pueden lograr una supervivencia comparable a la de aquellos en que se realiza un trasplante cardíaco (supervivencia en torno al 80 % al cabo de 3 años). a. En general se supone que la posibilidad de mejorar significativamente la función del VI y los síntomas es lo suficientemente importante como para recomendar la revascularización cuando haya cuatro o más segmentos miocárdicos viables, que representen aproximadamente el 31 % del ventrículo izquierdo. 3. La revascularización quirúrgica del paciente con insuficiencia cardíaca grave se ha de considerar, generalmente, como parte de un enfoque holístico con múltiples aspectos, que puede incluir todos o algunos de los siguientes: reparación valvular, cirugía de reconstrucción ventricular, crioablación en caso de arritmias ventriculares, procedimiento en laberinto (MAZE) o procedimientos de aislamiento de venas pulmonares en caso de arritmias auriculares. Si se va a aumentar al máximo el beneficio terapéutico con este enfoque, están indicados los tratamientos farmacológicos complementarios enérgicos tras la intervención. Volver al principio III. CIRUGÍA DE LA VÁLVULA MITRAL A. Fisiopatología 1. Cuando el ventrículo falla, la dilatación progresiva y la alteración de la geometría del ventrículo izquierdo causan insuficiencia mitral (IMi), independientemente de la causa de la disfunción del VI. Esto desemboca en un aumento progresivo de la sobrecarga de volumen del VI, la dilatación progresiva de éste y el empeoramiento adicional de la IMi. 2. Otras alteraciones del sistema anular-ventricular y de la geometría ventricular contribuyen a la génesis de la IMi, entre ellos la isquemia o el infarto de los músculos papilares, el adelgazamiento y la dilatación miocárdicos, el ángulo aortomitral obtuso, el ensanchamiento de la distancia interpupilar y el aumento del anclaje de las valvas, que produce la pérdida de la zona de coaptación. B. Importancia clínica y recomendaciones 1. El restablecimiento de la zona de coaptación mediante la inserción de un anillo de anulopastia «de menor tamaño» puede corregir la IMi, y mejorar la geometría del VI y el gasto cardíaco efectivo en los pacientes con miocardiopatía. Desgraciadamente, en lo que respecta a la reducción prolongada de la IMi, el resultado de la reparación de la válvula mitral en la miocardiopatía isquémica es peor que en la IMi degenerativa. 2. El aparato subvalvular se ha de mantener intacto cuando sea posible. 3. En determinados pacientes con insuficiencia cardíaca, la cirugía de la válvula mitral mejora los síntomas y las determinaciones de la función y el remodelado del VI, pero no mejora necesariamente la supervivencia. 4. En algunos pacientes, además de la anuloplastia se puede utilizar la reparación de la válvula mitral con una sutura en 8 (método de Alfieri) o la técnica de «aproximación» para asegurar la reparación. 5. En muy pocos pacientes es necesaria una sustitución de la válvula, que puede asociarse a una evolución significativamente peor. Volver al principio IV. PROCEDIMIENTOS DE RECONSTRUCCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO A. Fisiopatología 1. Cuando el corazón insuficiente se dilata y el radio intracavitario aumenta, también lo hace la tensión de la pared (por la ley de Laplace), lo que conduce a un aumento del consumo miocárdico de oxígeno y estimula procesos de remodelado perjudiciales. 2. El remodelado quirúrgico ayuda a disminuir el tamaño ventricular y la tensión parietal. En los pacientes con miocardiopatía isquémica y áreas importantes de acinesia o discinesia del VI se coloca un parche circular endoventricular (PCEV, también denominado procedimiento de Dor). Anterior-mente se utilizaba la resección parcial del VI, o procedimiento de Batista, en los pacientes con miocardiopatía dilatada no isquémica, pero se abandonó a causa de sus malos resultados intermedios y su mayor mortalidad, a pesar de lograr unos resultados iniciales a corto plazo prometedores.

B. PCEV o procedimiento de Dor 1. Tras un infarto de miocardio agudo, el músculo necrótico se convierte en una cicatriz y el remodelado del VI causa dilatación e insuficiencia cardíacas. El procedimiento de Dor es un método adecuado en los pacientes con una cicatriz o aneurisma en el territorio de la arteria descendente anterior izquierda, con una conservación relativa de la función de la pared lateral y posterior del VI. a. Consiste en la apertura de la cicatriz acinética o discinética y la colocación de una sutura en bolsa de tabaco en el cuello del aneurisma. La apertura residual puede cerrarse con un parche de dacrón, tras lo cual se cierra la ventriculotomía con una sutura continua. b. Este procedimiento se acompaña de un IBC en más del 90 % de los casos. Suelen realizarse otros procedimientos quirúrgicos valvulares y de ablación. 2. Los pacientes que se consideran buenos candidatos para el procedimiento de Dor son los que presentan aneurisma (o una gran zona acinética) del VI, aumento del índice telesistólico del VI, ausencia de cicatriz en el territorio de la arteria circunfleja y buen estado tisular y viabilidad para el IBC concomitante. En el momento de la intervención es necesario evaluar la gravedad de la IMi, y se repara la válvula mitral en el 30 % al 50 % de los pacientes sometidos a este procedimiento. 3. Tras el procedimiento de Dor la fracción de eyección global mejora, disminuyen los índices de volumen telediastólico y telesistólico para los volúmenes del VI, y se restablece una geometría más normal del VI, mejorando la clase funcional de la New York Heart Association (NYHA). a. En una serie de pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada la tasa de supervivencia sin que se produjera evento alguno fue del 98 % al cabo de 1 año, del 95,8 % al cabo de 2 años y del 82,1 % a los 5 años. b. Una clase funcional de la NYHA más alta antes de la intervención, una FEVI más baja (< 30 %), un índice más elevado del volumen telesistólico y una asinergia remota fueron factores pronóstico de mortalidad independientes. c. Varios estudios clínicos actualmente en marcha contribuirán a definir mejor el papel de este tipo de reparación ventricular quirúrgica en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Uno de ellos es el estudio STICH (Surgical Treatment of Ischemic Heart Failure), un estudio controlado y aleatorizado sobre el tratamiento médico habitual comparado con el IBC más tratamiento médico, así como con IBC y reparación ventricular quirúrgica más tratamiento médico. C. La resección parcial del VI (procedimiento de Batista) consiste en la resección miocárdica en la pared posterolateral entre los músculos papilares anterolateral y posteromedial en la miocardiopatía no isquémica, con o sin anuloplastia mitral o sustitución de la válvula mitral. Por los motivos mencionados anteriormente ya no se utiliza este procedimiento. D. Miocardioplastia dinámica 1. El procedimiento consiste en el desplazamiento del músculo dorsal ancho, que se pasa a la cavidad torácica a través de una ventana creada extirpando la segunda costilla izquierda. El músculo se enrolla alrededor del corazón y se fija por detrás, junto a la aurícula derecha y la arteria pulmonar, y por delante alrededor del ventrículo derecho. a. Se colocan electrodos sensores en el epicardio sobre el ventrículo derecho y electrodos de estimulación intramusculares en el músculo dorsal ancho. b. El proceso de acondicionamiento muscular se produce 2 semanas después de la cirugía y consiste en la administración de un solo impulso por cada dos ciclos cardíacos durante 2 semanas. A continuación la señal se aumenta cada 1 a 2 semanas durante 12 semanas. 2. Se cree que la miocardioplastia actúa a través del aumento sistólico del ventrículo izquierdo insuficiente, y que el efecto del músculo actúa como una sujeción elástica. Esto evita la dilatación del VI y mejora los síntomas, pero no se ha demostrado que mejore la supervivencia. En realidad, la mortalidad precoz es elevada, especialmente en los pacientes con una clase funcional IV de la NYHA. Es un procedimiento que pocas veces se realiza y no existen datos sobre su eficacia a largo plazo. E. Otros procedimientos quirúrgicos en investigación 1. Dispositivo de sujeción miocárdica (ACORN). El ACORN es un tejido médico comercializado que se coloca alrededor del corazón y se adhiere a la superficie epicárdica sin causar una importante fibrosis ni constricción. Con o sin cirugía sobre la válvula mitral, proporciona apoyo diastólico para reducir la tensión y la dilatación de la pared ventricular. En un informe reciente se realizó el seguimiento de 193 pacientes con una FE promedio del 23 %, distribuidos aleatoriamente para ser sometidos a una intervención

quirúrgica de la válvula mitral con o sin aplicación de ACRON, y se demostró una mortalidad a los 30 días significativamente inferior a la observada en el informe original que describía el uso de este procedimiento. Además, en este informe se apreció una mejoría de los parámetros de remodelado del VI, así como una tendencia a la mejoría de los criterios de valoración clínicos, entre ellos la necesidad de un trasplante y la implantación de un dispositivo de asistencia del VI. Es probable que esto lleve a más investigaciones para comprobar si esta intervención complementaria en los pacientes con disfunción de la válvula mitral y miocardiopatía no isquémica podría tener un efecto importante sobre la evolución clínica. 2. Sistema Myosplint. El sistema Myosplint consiste en un tensor transventricular implantable y dos almohadillas epicárdicas que se ajustan para unir las paredes del ventrículo izquierdo, con lo que dividen éste en una cavidad bilobular con un radio más pequeño, que deberá traducirse en una menor tensión parietal. Sin embargo, la implantación puede empeorar la IMi ya existente, y ser necesaria una reparación de la válvula mitral. 3. Trasplante de células madre. Consiste en la regeneración de los miocitos mediante la sustitución del músculo cardíaco cicatrizal inviable por tejido contráctil funcional derivado de células madre pluripotentes poco después de producirse un infarto de miocardio. Sin embargo, se sigue investigando la viabilidad del procedimiento, el momento y la técnica óptimos, los posibles riesgos de arritmia y la necesidad de una asistencia médica complementaria. Volver al principio V. DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA CIRCULATORIA (DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA MECÁNICA) A. Introducción 1. La asistencia circulatoria mecánica es necesaria en los pacientes con deterioro hemodinámico y sin posibilidades de sobrevivir si no reciben un trasplante. Estos dispositivos ayudan al paciente con insuficiencia cardíaca crónica durante el período de transición hasta el trasplante. 2. Los tipos de dispositivos son el balón de contrapulsación, la oxigenación mediante membrana extracorpórea (OMEC), los dispositivos de asistencia ventricular (DAV) univentricular y biventricular no pulsátiles y pulsátiles, y el corazón totalmente artificial. 3. La decisión sobre la elección del dispositivo que se va a utilizar se basa en la duración del tiempo de uso previsto, la posibilidad de resolución de la causa subyacente del shock cardiogénico, la necesidad de una asistencia bicameral o ventricular izquierda, y el tamaño del paciente. B. Selección del paciente 1. La asistencia mecánica suele estar indicada en los pacientes que no pueden mantener una estabilidad hemodinámica a pesar de un tratamiento farmacológico máximo, y que generalmente cumplen los criterios para ser considerados candidatos a un trasplante cardíaco. a. Presión arterial sistólica < 75 a 80 mm Hg b. Índice cardíaco de < 1,5 a 1,8 l/min/m2 c. Saturación venosa pulmonar < 50%. 2. Las indicaciones para el uso de aparatos de asistencia circulatoria a corto plazo son: a. Shock cardiogénico tras cirugía cardíaca b. Infarto de miocardio agudo con shock cardiogénico c. Miocarditis aguda (fulminante) d. Parada cardíaca como complicación de procedimientos intervencionistas (asociados a una mortalidad elevada y a tasas de supervivencia bajas). 3. Directrices de 2006 de la ISHLT (International Society for Heart and Lung Transplantation) sobre los candidatos al trasplante cardíaco a. Las recomendaciones más recientes de la ISHLT otorgan una recomendación de clase I para evaluar exhaustivamente otros factores

de riesgo clínico antes de la implantación de un dispositivo. Por ejemplo, se ha descrito una relación inversa entre la evolución y la edad superior a 60 a 65 años. Sin embargo, la edad en sí no debe ser una contraindicación para la implantación. b. Los pacientes con una creatinina sérica > 3,0 mg/dl tienen un mayor riesgo, pero se les puede considerarse candidatos para la implantación si la insuficiencia renal es aguda y con probable recuperación (clase I). c. Los aparatos pulsátiles intracorporales sólo deben implantarse a los pacientes con un área de superficie corporal (ASC) > 1,5 m2 . d. En los pacientes con alteración de las pruebas de función hepática a causa de una insuficiencia ventricular derecha se debe considerar la asistencia biventricular. Ésta debe considerarse, además, en los pacientes con hipertensión pulmonar irreversible, insuficiencia del ventrículo derecho (VD) o disfunción multiorgánica. e. Las infecciones activas deben ser identificadas y tratadas antes de la implantación. 4. Si se prevé una recuperación, la mejor opción será utilizar el aparato menos complicado y menos traumático para cada paciente concreto. Si no se prevé una recuperación de la función ventricular, se considera que el paciente necesita utilizar un dispositivo implantable a largo plazo. C. Dispositivos a corto plazo 1. Oxigenación con membrana extracorpórea (OMEC) a. La OMEC es un sistema extracorpóreo que utiliza una bomba centrífuga para dirigir la sangre desde el paciente hacia un sistema de oxigenación de membrana para que se produzca el intercambio de dióxido de carbono y oxígeno. b. Se suelen canular la arteria y la vena femorales para obtener un acceso periférico, pero también cabe utilizar la aorta y la aurícula derecha. La sangre se dirige desde el sistema venoso a la bomba y al oxigenador, y luego regresa al sistema arterial. c. Una vez colocado, el aparato requiere anticoagulación sistémica y puede dañar de forma importante los componentes de la sangre. d. Este sistema tiene la ventaja de que proporciona oxigenación en presencia de una disfunción pulmonar grave que produce hipoxemia. Puede también descargar ambos ventrículos. e. La gran cantidad de posibles complicaciones hacen que este sistema sólo sea adecuado para un uso a corto plazo, y se suele emplear como transición hasta el trasplante o hasta la implantación de un DAV si a los pacientes no se les puede retirar la asistencia cardiopulmonar. 2. Los dispositivos percutáneos de asistencia ventricular izquierda sólo están indicados para una utilización a corto plazo (hasta 5 días) y son similares a un balón de contrapulsación en cuanto a la disminución de la poscarga y al consumo miocárdico de oxígeno. A diferencia del balón, estos aparatos descargan completamente el ventrículo en lugar de simplemente aumentarlo. a. Introducido a través de la arteria femoral, el sistema Impella se basa en un catéter que atraviesa la válvula aórtica, entra en el ventrículo izquierdo y aspira sangre de éste hacia la aorta ascendente. El sistema 12F se coloca en un catéter 9F que se introduce con radioscopia y que contiene una bomba de flujo, cuya salida puede alcanzar los 2,5 l/min. b. El sistema TandemHeart es un sistema de derivación aurícula izquierdafemoral que, aunque se puede introducir por vía percutánea, necesita una punción transeptal con una cánula de entrada de 21F fijada a una bomba de flujo centrífuga, que puede alcanzar un gasto cardíaco máximo de 4 l/min. Esta bomba lleva la sangre a la arteria femoral. c. Estos sistemas necesitan que se realice una anticoagulación con heparina, una supervisión prolongada y reposo en cama, y no pueden asistir al ventrículo derecho. No se pueden utilizar en pacientes con comunicaciones interventriculares debido al riesgo de hipoxia con cortocircuito, ni en pacientes con insuficiencia aórtica grave, mientras que el sistema Impella no se puede utilizar en los enfermos con prótesis valvulares aórticas mecánicas o estenosis de esta válvula. d. Las posibles complicaciones son la hemólisis, la tromboembolia y la arritmia ventricular causada por la posición del catéter, así como el riesgo de hemorragia, infección y desplazamiento del catéter. Las complicaciones se pueden originar en el lugar de punción transeptal del sistema TandemHeart. e. Estos aparatos se utilizan en pacientes con IM agudo con shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca descompensada con miocarditis y durante una intervención coronaria percutánea (ICP) o valvuloplastia de riesgo elevado. El sistema TandemHeart se puede utilizar como

asistencia del VD si los catéteres se colocan de modo que se bombee la aurícula derecha hacia la arteria pulmonar. 3. Las bombas centrífugas como la BioMedicus Biopump son extracorpóreas y se utilizan habitualmente para la asistencia biventricular en los pacientes de pequeño tamaño (ASC ≤ 1,5 m2 ) y con OMEC. a. La bomba no pulsátil utiliza una cámara rotatoria para generar flujo sanguíneo mediante conos que giran o mediante un mecanismo impulsor. b. El punto de canulación para la entrada de flujo en la bomba es la vena femoral, la aurícula o el ventrículo derechos, y la cánula de salida se coloca en la arteria femoral, la arteria axilar o la aorta. Las vías suelen dejarse entre el esternón sin cerrar, sólo con cierre cutáneo. Esto obliga a una supervisión constante por personal con experiencia, y limita el uso de los aparatos a tan sólo corto plazo. c. Es necesaria la anticoagulación con heparina. 4. Las bombas pulsátiles son bombas extracorpóreas y asincrónicas (p. ej., Abiomed BVS5000), que se suelen utilizar como asistencia biventricular o ventricular derecha o izquierda. a. Existen cánulas auriculares y arteriales. La auricular se coloca en la aurícula derecha o izquierda, y la arterial se coloca en la aorta. La ventaja sobre los sistemas centrífugos es que las vías subcostales permiten el cierre esternal. b. La bomba tiene una cámara superior y otra inferior. La superior se llena de forma pasiva por el flujo continuo de sangre desde la aurícula. La cámara inferior cuenta con dos válvulas de poliuretano con tres valvas (válvulas de entrada y salida) y debe expulsar un volumen sistólico de unos 80 ml. c. La bomba funciona de forma neumática con aire ambiental comprimido y proporciona 4 a 5 l/min de flujo pulsátil. d. Se recomienda la anticoagulación con heparina o warfarina sódica para reducir la incidencia de tromboembolia. e. Los inconvenientes de este sistema son la falta de movilidad y las menores velocidades de flujo en comparación con las de los dispositivos de implantación prolongada. Transcurridos 5 a 7 días, y si se sigue necesitando asistencia mecánica, se retira este aparato y se implanta uno de asistencia prolongada. f. En pequeños estudios retrospectivos no se ha demostrado que los resultados en cuanto a una buena transición hasta el trasplante, mortalidad anterior y posterior al trasplante, y altas hospitalarias, sean significativamente diferentes para los dispositivos pulsátiles y para los no pulsátiles. 5. Bombas de flujo axial a. Bombas rotatorias no pulsátiles similares a los dispositivos de flujo centrífugos, pero que generan la energía para la aceleración de la sangre desviando el flujo en dirección circunferencial con los impulsores. b. Son de menor tamaño y menos ruidosos que otros aparatos, lo que los convierte en una buena opción para los pacientes con una menor ASC, y también pueden reducir el riesgo de infección por el menor tamaño de la zona de colocación (bolsillo). c. Las principales complicaciones son la mayor tendencia a la producción de trombos, que necesita una mayor anticoagulación, y la hemólisis. D. Dispostivos implantables a largo plazo 1. Se dispone de varios aparatos implantables para un uso prolongado: Novacor, HeartMate, Thoratec y CardioWest Total Artificial Heart (TAH). a. El sistema Novacor se implanta en la pared abdominal. La bomba recibe sangre del ventrículo izquierdo a través de una cánula apical y la bombea a través de un conducto de salida hacia la aorta ascendente. Un conversor electromagnético transforma energía eléctrica en energía mecánica, que activa dos placas impulsoras que comprimen el saco de la bomba para expulsar la sangre a la aorta. El aparato se sincroniza para bombear en sístole al final de la sístole original. Tiene un volumen sistólico máximo de 70 ml e impulsa hasta 10 l/min. El controlador externo y la fuente de alimentación se pueden llevar y conectar a la bomba a través de una derivación percutánea o de la parte derecha de la pared abdominal. La tasa de tromboembolias es el 10 % y tras la implantación del dispositivo hay que administrar a los pacientes heparina o warfarina. b. El HeartMate cuenta también con una bomba implantada que tiene placas impulsoras con un mecanismo neumático o eléctrico para

generar la acción de bombeo. Las cánulas se colocan de un modo similar al de la bomba Novacor. Puede generar volúmenes de 83 ml y 9 l/min. Las superficies internas del HeartMate están diseñadas para permitir que descansen sobre la pseudoíntima, lo que reduce el riesgo de tromboembolia. En teoría no se necesita anticoagulación, aunque a muchos pacientes se les administran antiplaquetarios. Estos aparatos se usan para pacientes cuya ASC es > 1,5 m2 . c. El Thoratec es un sistema paracorpóreo que se puede utilizar como asistencia del ventrículo derecho o izquierdo, o biventricular. Como se encuentra fuera del cuerpo del paciente, es posible utilizarlo para los enfermos cuya ASC sea ≤ 1,5 m2 . Sin embargo, esto limita la movilidad y la velocidad del flujo (el volumen sistólico máximo es 65 ml y la velocidad de flujo puede alcanzar los 7,2 l/min). Requiere anticoagulación sistémica. d. El CardioWest TAH se implanta tras la extracción del corazón original y proporciona una asistencia completa. Para acomodar el considerable aparato, los pacientes deben tener una ASC > 1,7 m2 y una distancia torácica anteroposterior >10 cm. Requiere anticoagulación sistémica. Se ha autorizado el uso de este dispositivo como método de transición hasta el trasplante. Otro THA, el Abiocor, está en fase de investigación. Es un aparato más pequeño que permite una mayor movilidad. e. Actualmente se están desarrollando aparatos totalmente implantables, como el Arrow Lionheart LVD-2000 y el Novacor II. 2. Las bombas de flujo axial, como Jarvik 2000, HeartMate II y MicroMed DeBakey, producen flujo sanguíneo continuo no pulsátil mediante una bomba pequeña con aspas giratorias. La carcasa del rotor está en contacto directo con la sangre. Aunque MicroMed y HeartMate II cuentan con cánulas de entrada que se insertan en el ápex del VI, Jarvik es intraventricular, lo que elimina la necesidad de una cánula de entrada. La posición intraventricular elimina la angulación del injerto de entrada, la trombosis y la formación de tejido de granulación en la entrada, y la obstrucción de ésta por el tabique o la pared lateral del corazón. La cánula de salida se fija a la aorta descendente. El pequeño tamaño permite implantar quirúrgicamente la bomba Jarvik mediante una toracotomía izquierda, con o sin derivación cardiopulmonar, y se puede implantar en adultos de pequeño tamaño y en niños. Las bombas MicroMed y HeartMate II necesitan una esternotomía y se implantan en un pequeño bolsillo abdominal. La bomba de flujo axial es un verdadero dispositivo de asistencia al VI, ya que aumenta la función de éste. La bomba funciona de forma óptima a velocidades de bombeo entre 8000 y 12.000 r.p.m., y se permite que el VI original expulse sangre a través de la válvula aórtica, lo que proporciona cierto carácter pulsátil al flujo sanguíneo. Puede generar flujos de hasta 5 a 7 l/min. Sin embargo, existe el gran problema de que el flujo sanguíneo inadecuado en la aorta ascendente es una causa de formación de trombos y existe la posibilidad de que se produzca un ictus embólico. Se están fabricando nuevas generaciones de estos aparatos en los cuales las superficies van recubiertas de heparina en un esfuerzo por reducir al mínimo este riesgo. Frazier y cols. comunicaron sus primeras experiencias con Jarvik 2000 y mostraron que el índice cardíaco aumentaba un 43 %, que la presión de enclavamiento capilar pulmonar descendía un 52 % y que en el 80 % de los pacientes se producía una mejoría desde la clase IV de la NYHA a la I. No se produjo ninguna trombosis. E. Contraindicaciones para el uso de un DAV 1. Septicemia no controlada 2. La incompetencia de la válvula aórtica se corregirá antes de la implantación del DAV porque podría causar regurgitación de sangre desde la cánula de salida hacia el ventrículo izquierdo. También hay que tratar la estenosis mitral grave para evitar la limitación de la salida del dispositivo a causa de una disminución del llenado del ventrículo original. 3. Es posible que se deban cambiar las prótesis valvulares mecánicas preexistentes por prótesis biológicas para evitar la necesidad de administrar anticoagulantes antes de la implantación del DAV. 4. Los estados de hipercoagulabilidad pueden impedir la colocación de los DAV que no necesitan anticoagulación. 5. El aneurisma o la disección aórticos pueden afectar a la colocación óptima de la cánula de salida en la aorta ascendente. 6. Diátesis hemorrágica. 7. La persistencia del agujero oval o las comunicaciones interauriculares deben cerrarse antes de la implantación de los DAV, para evitar el cortocircuito de derecha a izquierda y la embolia paradójica cuando se descomprime el lado izquierdo del corazón. 8. ACV reciente o en evolución 9. Fallo multiorgánico 10. Los tumores metastásicos constituyen una contraindicación absoluta.

F. Factores pronóstico de una mala evolución tras la implantación de un DAV 1. Edad 2. Insuficiencia ventricular derecha 3. Diuresis < 30 ml/h 4. Presión venosa central > 16 mm Hg 5. Ventilación mecánica reciente 6. Tiempo de protrombina > 16 s; suele administrarse vitamina K en dosis elevadas antes de la intervención a los pacientes en que se plantea la colocación de un DAV 7. Nueva intervención 8. Síndrome caquéctico. G. Evaluación de la disfunción del DAV mediante eco-Doppler. Tras la implantación del DAVI se utiliza la ecocardiografía transesofágica intraquirúrgica para evaluar los factores siguientes: 1. Posición de la cánula de entrada en el ápex del VI. Si la cánula muestra una angulación hacia el tabique interventicular, puede producirse una obstrucción del flujo de entrada. La velocidad del flujo a través de esta cánula está afectada por múltiples factores, entre ellos el flujo generado por el dispositivo. Sin embargo, si esta velocidad es > 2 m/s, se debe considerar la obstrucción de la cánula y pensar en un trombo o en otra causa mecánica de la obstrucción. 2. Si el VI ha sido descomprimido adecuadamente. 3. La función de la válvula aórtica. Si la velocidad de flujo a través del DAVI es adecuada, la válvula aórtica no debe abrirse. Si existe una importante regurgitación aórtica, es posible que haya que sustituir la válvula aórtica. 4. Se realiza la observación con Doppler de las cánulas de entrada y salida para descartar una disfunción de las válvulas de entrada y salida. Generalmente, las válvulas no pueden abrirse, lo que produce un aumento de las velocidades del flujo anterógrado. 5. Se realiza una evaluación ecocardiográfica periódica de seguimiento para descartar la formación de trombos, la disfunción de la válvula de la cánula de entrada o la endocarditis, y para evaluar la función sistólica del VI. H. Dispositivo de asistencia ventricular derecha (DAVD) 1. La decisión de utilizar este dispositivo (necesario en el 20 % de los pacientes) se basa en la hemodinámica tras la colocación de un DAVI. Sin embargo, la implantación de un DAVD a largo plazo es más laboriosa y necesita tiempos de derivación prolongados, lo que implica una mayor morbilidad. 2. Los factores de predicción monofactoriales del uso de DAVD son una ASC pequeña, el sexo femenino, la asistencia circulatoria prequirúrgica y unas concentraciones de bilirrubina total y de aspartato transferasa elevadas. Unos índices hemodinámicos prequirúrgicos de una presión diastólica de la arteria pulmonar o una presión media bajas, o unos índices de trabajo sistólico del ventrículo derecho bajos (< 400 mm Hg · ml/m2 ) pueden indicar la necesidad de la colocar un DAVD tras el DVAI. 3. Se utilizan fármacos cardiotónicos, infusiones de volumen y vasodilatadores para optimizar las presiones pulmonares y los flujos del DAVI, utilizando como guía valores hemodinámicos del VD. A menudo, es necesaria una diuresis intensa. Si el flujo del DAV sigue siendo < 2 l/min/m2 , puede colocarse un sistema de DAVD con entrada desde la aurícula derecha y salida a la arteria pulmonar. 4. La inhalación de óxido nítrico ha ganado adeptos como una posible alternativa a la implantación de un DAVD. En un centro se comunicó una reducción de la necesidad de DAVD del 7% al 0%. 5. Sin embargo, el uso de DAVD se asocia a una mayor incidencia de repetición de esternotomía por hemorragia, y la supervivencia hasta el trasplante es baja, del 17 %. Tal vez sea prudente que en los pacientes con factores de riesgo de disfunción del VD se utilice un dispositivo de asistencia biventricular o un corazón artificial total desde el principio. I. Complicaciones

1. La hemorragia perioperatoria aumenta con los tiempos de derivación cardiopulmonar prolongados y causa un exceso de fibrinólisis y de consumo plaquetario. El grado de hemorragia está íntimamente relacionado con la insuficiencia ventricular derecha y la asistencia con DAVD. La transfusión se asocia a infección e inmunización HLA, que puede aumentar el riesgo de rechazo humoral fulminante en un paciente que recibe un trasplante. El uso de un DAVI, debido a la necesidad de transfusiones periquirúrgicas, aumenta este riesgo del 4% al 25 %. Para reducir lo más posible este riesgo, hay que utilizar hemoderivados con pocos leucocitos. 2. Arritmias malignas. Existe una elevada incidencia de arritmia cardíaca maligna tras el implante de un dispositivo. Entre las causas se encuentran la miocardiopatía, la isquemia, la dilatación de cavidades, el uso de fármacos cardiotónicos y las alteraciones focales en el anillo de sutura. 3. Infección. Se debe administrar profilaxis antibiótica para evitar la infección. A largo plazo la tasa de infección es del 25 % al 45 %, que aparta temporalmente al 20 % de los pacientes de la lista de trasplantes. La infección más grave es la endocarditis por el DAV, que conlleva una tasa de mortalidad del 50 % y obliga a la retirada o la sustitución del aparato. 4. Complicaciones embólicas. A pesar de la utilización adecuada de anticoagulantes, la tromboembolia sigue apareciendo con una incidencia elevada. El dispositivo Thoratec implica un riesgo de aparición de eventos vasculares cerebrales del 22 %, el Novacor del 0 %, y el HeartMate del 3% al 5% al cabo de 1 año. J. DAV permanente. En el estudio clínico REMATCH (Randomized Evaluation of Mechanical Assistance for the Treatment of Congestive Heart Failure) se distribuyó aleatoriamente a pacientes con insuficiencia cardíaca terminal que necesitaban tratamiento cardiotónico, pero que no eran candidatos a un trasplante, para la colocación de un DAVI eléctrico abierto o para recibir tratamiento médico óptimo. Se observó una reducción relativa del 48 % en el riesgo de muerte por cualquier causa en el grupo con DAVI en comparación con el que recibió tratamiento médico. La probabilidad de fracaso del dispositivo fue del 35 % al cabo de 24 meses, y en 10 pacientes tuvo que ser sustituido. En el grupo asignado al DAVI se observó una mejoría significativa de la calidad de vida durante el estudio, aunque las tasas de supervivencia con el DAV permanente siguen siendo bastante inferiores a las observadas en los pacientes receptores de un trasplante. Este estudio clínico llevó a la autorización del DAVI HeartMate como tratamiento para determinados pacientes que no eran candidatos al trasplante. El seguimiento de los criterios de valoración de 42 pacientes a quienes se implantó el DAVI HeartMate desde el estudio REMATCH demostró una mejoría de las tasas de supervivencia al mes y al año, y una disminución de la infección y de los eventos adversos en comparación con lo observado en los pacientes del estudio. En ocasiones, los enfermos a quienes se implanta un DAVI con la intención de que sea el tratamiento definitivo presentan mejorías de afecciones como la alteración renal o la hipertensión pulmonar que habían impedido su inclusión en la lista de elegibles para trasplante en un momento anterior de la evolución y pueden volver a ser evaluados para trasplante. Tabla 11-1. Criterios de selección de los pacientes para recibir asistencia con DAV como estrategia de transición hasta el trasplante cardíaco 1. Edad avanzada compatible con el éxito del trasplante cardíaco, generalmente en torno a los 70 años

2. Límite inferior de la edad determinado por un tamaño del paciente suficientemente grande para acomodar un DAV

3. Candidato adecuado para el trasplante cardíaco

4. Riesgo inminente de muerte antes de disponer de un corazón de un donante, generalmente con signos de deterioro estando en tratamiento máximo con cardiotónicos adecuados y/o con balón de contrapulsación

5. Directrices hemodinámicas generales

a. Índice cardíaco < 1,8 l/min/m2

b. Presión arterial sistólica < 90 mm Hg

c. Presión de enclavamiento capilar pulmonar > 20 mm Hg a pesar del tratamiento farmacológico adecuado

6. Criterios psicológicos adecuados y apoyo psicosocial externo para el trasplante, y DAVI posiblemente prolongado

7. Consentimiento informado del paciente o los familiares

8. Ausencia de hipertensión pulmonar fija (resistencia vascular pulmonar > 6 unidades Wood

9. Ausencia de insuficiencia renal o hepática irreversibles (no se espera que la ayuda del DAVI resuelva la disfunción renal o hepática)

DAV, dispositivo de asistencia ventricular; DAVI, dispositivo de asistencia ventricular izquierda.

Adaptada de Kirklin JK, McGriffin D, Young JB. Heart transplantation. New York: Churchill Livingstone, 2002.

K. Transición al trasplante. Los pacientes que acuden con estados de bajo gasto cardíaco graves y que no responden al tratamiento necesitan una asistencia mecánica como puente hasta el trasplante. Sin embargo, se ha reconocido que la disfunción de órganos esenciales afecta a la supervivencia tras el trasplante. La asistencia mecánica del corazón insuficiente con la ayuda de dispositivos a corto plazo puede proporcionar tiempo para valorar la posibilidad de resolución de una disfunción orgánica importante, y permite un estudio completo de idoneidad para el trasplante cardíaco. Si el paciente cumple los criterios de selección que se muestran en la tabla 111 , cabe instaurar asistencia con un DAVI, y si se normaliza la disfunción orgánica se puede esperar una buena transición hasta el trasplante. Se espera que el 70 % al 80 % de los pacientes con un DAVI puedan llegar adecuadamente al trasplante, en comparación con el 36 % de los tratados con cardiotónicos con o sin balón de contrapulsación, y que el 80 % de los pacientes que reciben un trasplante sobrevivirá para recibir el alta hospitalaria. El porcentaje de pacientes que reciben un trasplante que necesitan asistencia mecánica ha aumentando de modo uniforme, desde el 3% en 1990 hasta > 28% en 2004. La mayoría de los implantes de DAVI (75 %) se realizan como estrategia de transición hasta el trasplante. Para los pacientes con insuficiencia biventricular que necesitan asistencia mecánica, las opciones son el tratamiento combinado con DAVD y DAVI o con un corazón artificial. El CardioWest TAH ha sido autorizado para su utilización en el período de transición hasta el trasplante. I. Período de transición hasta la recuperación. En algunos centros se han comunicado algunos casos de recuperación clínica suficiente para permitir la retirada de la asistencia mecánica. En teoría, la descarga mecánica crónica permite el remodelado inverso con disminución de la producción de colágeno y la hipertrofia, y una disminución de las citocinas inflamatorias circulantes. La probabilidad de lograr una recuperación adecuada aumenta en los pacientes con miocardiopatía no isquémica aguda y es mucho menor en los que tienen miocardiopatía dilatada crónica. Actualmente, alrededor del 5% de los implantes de DAVI se realiza como una estrategia de transición hasta la recuperación. Volver al principio AGRADECIMIENTOS Los autores agradecen a los Dres. Kenneth Ng y James O. O'Neill sus contribuciones a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Artículos destacados Ahuja K, Crooke GA, Grossi EA, et al. Reversing left ventricular remodeling in chronic heart failure: Surgical approaches. Card Rev 2007;15:184-190. Badhwar V, Bolling SF. Mitral valve surgery in patients with left ventricular dysfunction. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2002;14:133136. Bax JJ, Visser FC, Poldermans D, et al. Relationship between preoperative viability and postoperative improvement in LVEF and heart

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12 TRASPLANTE CARDÍACO Zuheir Abrahams Wilfried Mullens Andrew Boyle I. INTRODUCCIÓN. El trasplante cardíaco constituye actualmente una opción terapéutica bien establecida para un determinado grupo de pacientes con una cardiopatía en fase terminal. Ofrece a estos enfermos, que carecen de cualquier otra alternativa, una posibilidad para aumentar la supervivencia y mejorar la calidad de vida. No obstante, el trasplante cardíaco no se debe contemplar como un procedimiento curativo. Aunque el problema primario de la insuficiencia cardíaca del paciente se alivia gracias a un trasplante con éxito, aparece una nueva serie de posibles complicaciones crónicas que se deben fundamentalmente a los efectos secundarios de la inmunosupresión crónica. En Estados Unidos, la UNOS (United Network for Organ Sharing) ha comunicado una disminución del trasplante cardíaco del 10 % en un mismo período de tiempo. La UNOS es una organización nacional que, junto con las organizaciones de donación de órganos locales, mantiene listas de espera para los trasplantes de órganos, inicia la evaluación de posibles donantes, localiza órganos cuando se identifica un donante y recopila datos estadísticos anuales sobre todos los aspectos del proceso del trasplante, entre ellos la supervivencia. Según los datos de otros registros, se calcula que se realizan más de 4000 trasplantes cardíacos cada año en todo el mundo. Desde 1990, el número de pacientes en espera para un trasplante cardíaco en Estados Unidos ha aumentado a más del doble. Existe escasez de donantes y cada año el número de pacientes en lista de espera multiplica por 1,5 a 3 el número de donantes, por lo que este problema no hará más que aumentar a medida que la población envejezca, salvo que se produzca un aumento significativo de las donaciones. El índice de mortalidad anual durante la espera fue del 15 % en 2001, y ha ido descendiendo continuamente durante el último decenio probablemente a causa de los avances en el tratamiento médico de la insuficiencia cardíaca congestiva terminal y al aumento de la utilización de desfibriladores automáticos implantables. A medida que la cantidad anual de trasplantes cardíacos ha disminuido, los tiempos de espera han ido aumentando. La media nacional de tiempo de espera para las categorías de la UNOS en 2003-2004 era de 49 días para los pacientes en situación 1A, 77 días para los que estaban en situación 1B y 308 días para los que estaban en situación 2. Sin embargo, estos datos pueden ser engañosos, ya que pacientes con diferentes tipos sanguíneos, como los del tipo O, esperan un tiempo significativamente mayor, como promedio, que los que tienen otros grupos sanguíneos, como los del tipo AB. Un paciente en situación 2 y con grupo sanguíneo O fácilmente puede esperar más de 2 años para un trasplante cardíaco. La indicación primaria para el trasplante cardíaco en los adultos durante los últimos 5 años se divide prácticamente igual entre las miocardiopatías isquémicas (42 %) y las miocardiopatías no isquémicas (46 %), correspondiendo el resto a las valvulopatías (3 %), las cardiopatías congénitas en el adulto (2 %), los nuevos trasplantes (2 %) y otras causas (5 %) ( 1 ). El receptor promedio de un trasplante cardíaco es un hombre (77 %) caucásico (81,8 %) con una edad media de 51 años, que refleja los datos demográficos de los pacientes en lista de espera. La edad promedio del donante es 33 años, y los donantes mayores de 50 años, que casi no existían antes de 1986, constituyen actualmente >12 % de todos los donantes. Los resultados de los trasplantes siguen mejorando a pesar de que se trasplanta a pacientes de mayor edad y más graves. Los datos recientes demuestran que el 44 % de los receptores estaban en tratamiento inótropo intravenoso en comparación con el 34 % observado 5 años antes. La asistencia circulatoria mecánica también es más habitual y al 30 % de los pacientes se les instaura en el momento del trasplante, entre ellos un 25 % con un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI), en comparación con sólo el 15 % de los casos con asistencia circulatoria mecánica (11 % con DAVI), hace 5 años ( 1 ). Las tasas nacionales de supervivencia tras el trasplante cardíaco según las categorías de la UNOS en el momento del transplante, con datos de 2004, son: para la situación 1A, 85,7 % al cabo de 1 año, 75,2 % a los 3 años y 68,8 % a los 5 años; para la situación 1B, 87,3% al cabo de 1 año, 80,3 % a los 3 años y 72,7 % a los 5 años; y para la situación 2, 90,6% al cabo de 1 año, 81,8 % a los 3 años y 74 % a los 5 años. Debido a la escasez de órganos de donantes y al aumento de la lista de espera para el trasplante, es esencial que los programas de trasplante cardíaco realicen una detección sistemática adecuada y elijan correctamente a los posibles receptores. El uso efectivo de este recurso limitado es vital para evitar el «desperdicio» de órganos de que se dispone con receptores que no son los óptimos. Volver al principio II. INDICACIONES PARA EL TRASPLANTE CARDÍACO A. Los pacientes deben estar recibiendo un tratamiento médico óptimo para la insuficiencia cardíaca congestiva, como recomiendan las directrices del American College of Cardiology/American Heart Association, con un inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina (ECA), un diurético, un β-bloqueante y espironolactona. Si un paciente no tolera un inhibidor de la ECA, debe ser tratado con un antagonista de los receptores de la angiotensina (ARA). B. Hay que descartar las causas médicamente reversibles de insuficiencia cardíaca congestiva descompensada, que son hipertiroidismo,

miocardiopatía mediada por taquicardia, consumo excesivo de alcohol, apnea obstructiva del sueño, hipertensión y falta de cumplimiento del tratamiento médico. C. Hay que descartar también las causas quirúrgicamente reversibles de insuficiencia cardíaca congestiva descompensada, que son las valvulopatías, la enfermedad coronaria no revascularizada con grandes territorios de isquemia o viabilidad, la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y el aneurisma en el ventrículo izquierdo (VI) en el que la resección mejoraría la hemodinámica cardíaca global. D. Los pacientes deben estar demasiado graves o no ser candidatos para el tratamiento de resincronización cardíaca. Por otro lado, este tratamiento podría haber fracasado en cuanto a la mejoría de los síntomas o la detención del avance de la enfermedad subyacente. E. Si se cumplen los criterios anteriores, las indicaciones para una evaluación para el trasplante cardíaco son: 1. Shock cardiogénico que necesita un dispositivo de asistencia circulatoria (DAVI o balón de contrapulsación intraaórtico). 2. Shock cardiogénico que necesita tratamiento inótropo intravenoso continuo para lograr una estabilización hemodinámica. 3. Insuficiencia cardíaca congestiva en clase funcional III o IV de la NYHA, en particular si existe un empeoramiento progresivo. 4. Arritmias VI recurrentes y potencialmente mortales a pesar del uso de un desfibrilador automático implantable, tratamiento con antiarrítmicos (generalmente amiodarona) o intento de ablación con catéter si está indicado. 5. Cardiopatía congénita compleja en fase terminal sin hipertensión pulmonar. 6. Angina resistente que carece de posibles opciones terapéuticas médicas o quirúrgicas. Volver al principio III. COMPONENTES DE LA EVALUACIÓN DE UN TRASPLANTE CARDÍACO Y CONTRAINDICACIONES. El objetivo de la evaluación para un trasplante cardíaco es la exclusión de los pacientes con afecciones médicas o psicosociales concomitantes, así como la cuantificación de la gravedad de la alteración funcional cardíaca de cada paciente. En la tabla 12-1 se resumen los estudios recomendados y en la tabla 12-2 se presentan los criterios de exclusión para un trasplante cardíaco. Tabla 12-1. Evaluación recomendada antes del trasplante Anamnesis y exploración física completas

Pruebas analíticas:

Hemograma completo con fórmula, bioquímica completa

Pruebas de función tiroidea (tirotropina, TSH)

Pruebas de función hepática, aclaramiento de creatinina

Perfil lipídico, hemoglobina A1c, análisis de orina

Datos inmunológicos:

Grupo sanguíneo y detección de anticuerpos

Determinación del antígeno leucocitario humano (HLA) Detección de anticuerpos reactivos (AR)

Serología para enfermedades infecciosas:

HBsAg, HBsA, HBcA, HepCA de la hepatitis

Virus herpes

Virus de la inmunodeficiencia humana

Anticuerpo IgG frente a citomegalovirus

Toxoplasmosis

Varicela y rubéola

Anticuerpos IgG e IgM frente al virus de Epstein-Barr

VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) o RPR (Rapid Plasma Reagin)

Estudios cardiovasculares:

Electrocardiograma (ECG), radiografía de tórax, ecocardiograma

Prueba de esfuerzo con determinación del consumo máximo de oxígeno

Cateterismo de cavidades cardíacas derechas e izquierdas

Biopsia miocárdica (si está indicada, p. ej. para descartar procesos infiltrativos como la amiloidosis)

Evaluación vascular:

Doppler carotídeo

Evaluación vascular periférica (índice tobillo-brazo y/o ecografía Doppler)

Ecografía abdominal

Estudio oftalmológico (si está indicado, p. ej., para descartar una retinopatía diabética) Cribado del cáncer:

Antígeno prostático específico (PSA) (en hombres, si está indicado)

Citología de Papanicolaou (PAP), mamografía (en mujeres, si está indicada)

Colonoscopia (si está indicada)

Evaluación psicosocial:

Sistema de apoyo

Antecedentes de consumo de sustancias tóxicas (alcohol, tabaco, drogas)

Antecedentes psiquiátricos

Estudios básicos:

Examen dental

Densitometría

Pruebas funcionales respiratorias

A. Estudios hematológicos. El análisis de sangre habitual comprende hemograma completo; análisis bioquímico completo, con enzimas hepáticas y pruebas de función tiroidea; determinación del grupo sanguíneo y detección sistemática de anticuerpos. Se debe realizar también una evaluación serológica para determinar una posible sensibilización previa del receptor al citomegalovirus (CMV), la toxoplasmosis, los virus de la hepatitis B y C y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). 1. En los pacientes con anemia hay que realizar una evaluación exhaustiva, con estudio del hierro y una exploración del colon. También puede que sea necesaria una esofagogastroduodenoscopia y una evaluación hematológica que incluya una biopsia de médula ósea. En algunos pacientes es beneficioso el tratamiento con eritropoyetina para aumentar el recuento sanguíneo sin necesidad de transfusión que exponga al paciente a otros antígenos. Tabla 12-2. Criterios de exclusión para el trasplante cardíaco Enfermedad irreversible del parénquima pulmonar

Disfunción renal con Cr > 2,0-2,5 mg/dl o CrCl < 30-50 ml/min (salvo en el trasplante cardíaco-renal combinado)

Disfunción hepática irreversible (salvo en el trasplante cardíaco-hepático combinado)

Enfermedad obstructiva cerebrovascular y periférica grave Diabetes dependiente de insulina con afectación orgánica

Embolia pulmonar aguda

Hipertensión pulmonar irreversible (RVP > 4 unidades Wood tras la administración de vasodilatadores)

Inestabilidad psicosocial o consumo de sustancias tóxicas

Antecedentes de neoplasia con posibilidad de recidiva

Edad avanzada (> 70 años)

Obesidad importante

Infección activa

Osteoporosis grave

RV, resistencia vascular pulmonar.

2. En los pacientes con creatina sérica elevada hay que realizar una evaluación adicional para determinar su relación con una baja perfusión renal. Un análisis de orina normal sugiere la ausencia de una afección renal parenquimatosa. Se debe incluir una evaluación de la hemodinámica cardíaca y una ecografía renal para evaluar el tamaño del parénquima renal y la existencia de dos riñones sin signos de obstrucción. 3. En los pacientes con elevación de las enzimas hepáticas se realizará una evaluación adicional para determinar las presiones de llenado del lado derecho del corazón y una ecografía hepática. En todos los pacientes hay que conocer la situación serológica para los virus de las hepatitis B y C. 4. Se realizará un cribado en suero del paciente de anticuerpos frente a antígenos HLA para linfocitos B y T, obtenidos de voluntarios que representen los principales alotipos HLA. Estos anticuerpos se denominan en conjunto anticuerpos reactivos (AR) y suelen estar elevados en las mujeres multíparas y en los pacientes que han recibido múltiples transfusiones (con frecuencia antes de intervenciones quirúrgicas pasadas). Cuando estos antígenos estén elevados (> 10 %) se necesitarán pruebas de compatibilidad con el donante antes del trasplante, aumentando la posibilidad de que sean positivas, con lo cual los tiempos de espera serán más prolongados y el trasplante más difícil. Si un paciente presenta unos títulos elevados de estos antígenos, cabe plantear un intento para reducirlos antes del trasplante con inmunoglobulina por vía intravenosa, plasmaféresis, micofenolato de mofetilo (MMF) o ciclofosfamida, solos o en combinación. Tradicionalmente, en cada posible receptor hay que realizar un análisis de determinación de HLA tisular exhaustivo, incluido un análisis de citotoxicidad para ayudar en los casos de corazones donantes compatibles. En este análisis se incuban linfocitos del donante obtenidos al azar con suero del receptor. La citólisis mediada por anticuerpos dependiente del complemento identifica posibles anticuerpos específicos del donante presentes en el receptor. Actualmente la mayoría de los programas utilizan citometría de flujo para evaluar los anticuerpos preformados en lugar del análisis de citotoxicidad. Esto permite detectar interacciones más débiles y proporciona un proceso de detección más amplio y eficaz. B. Pruebas de diagnóstico por la imagen 1. A todos los pacientes se les realizará una angiografía coronaria o una valoración funcional para evaluar signos de isquemia y

viabilidad. Si éstas se pueden demostrar, hay que considerar la revascularización percutánea o quirúrgica. 2. A los pacientes con factores de riesgo de aterosclerosis se les realizará una ecografía carotídea bilateral. En pacientes concretos con estenosis carotídea que de otro modo serían candidatos para un trasplante, es posible practicar una intervención quirúrgica o percutánea anterior al trasplante, con lo que se eliminará esta contraindicación. 3. En ocasiones se realiza una ecografía de la aorta abdominal para descartar un aneurisma, particularmente en los pacientes en que se considera la asistencia mecánica. C. Evaluación funcional 1. Las pruebas de provocación metabólica se realizan para evaluar la gravedad de la alteración de la función cardíaca. Se considera que los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva compensada y un consumo máximo de oxígeno < 14 (ml/kg)/min o < 50 % previsto presentan una alteración suficiente como para necesitar un trasplante ( 2 ). Cabe evaluar el esfuerzo adecuado del paciente durante la prueba mediante el cociente de intercambio respiratorio, que debe ser > 1,1, lo que indica el inicio del metabolismo anaerobio. 2. Generalmente se realiza un cateterismo del lado derecho para evaluar la hemodinámica cardíaca y optimizar el tratamiento médico del paciente. La hipertensión pulmonar grave, fija, definida como una resistencia vascular pulmonar (RVP) superior a 4 unidades Wood, supone una contraindicación para el trasplante cardíaco. En estas circunstancias, el ventrículo derecho del corazón donante fallará probablemente justo después de la implantación, ya que no está acostumbrado a unas presiones pulmonares elevadas. Hay que intentar disminuir con tratamiento médico la hipertensión pulmonar, utilizando fármacos inótropos, nitratos o nitroprusiato. En ocasiones es necesario un DAVI para descomprimir el ventrículo izquierdo lo suficiente para disminuir la hipertensión pulmonar. Rara vez se realiza una biopsia endomiocárdica, salvo si se sospecha una miocardiopatía infiltrativa. 3. Se realizan pruebas funcionales respiratorias con el fin de descartar a los pacientes con enfermedad pulmonar restrictiva u obstructiva crónica. 4. A los pacientes con una importante arterioesclerosis periférica obliterante se les excluirá mediante la realización de estudios vasculares periféricos. D. Comorbilidad e implicaciones para la inclusión en lista de trasplante cardíaco. La edad avanzada, las neoplasias y la obesidad son tres comorbilidades habituales y se sigue debatiendo su influencia en la inclusión de un paciente en la lista de trasplante cardíaco en un programa concreto. 1. Los criterios en cuanto a la edad para elegir o no a los pacientes eran en principio bastante estrictos; sin embargo, se ha ido observando que las edades cronológica y fisiológica suelen discrepar. La mayoría de los centros no establecen un límite superior fijo para la edad, aunque generalmente los pacientes > 65 años son sometidos a estudios exhaustivos para descartar comorbilidad. La International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT) recomienda considerar a los pacientes para un trasplante cardíaco si su edad es ≤ 70 años ( 3 ). Los pacientes > 70 años se podrán considerar candidatos al trasplante dependiendo de los criterios del programa de trasplantes, y teóricamente no deben presentar otros problemas de salud aparte de la cardiopatía. Se ha propuesto un tipo de programa alternativo para estos pacientes, de forma que para esta población cabe utilizar corazones de donantes de mayor edad ( 3 ). 2. Todas las neoplasias activas, salvo el cáncer de piel, se consideran una contraindicación absoluta para acceder a un trasplante cardíaco a causa de las limitadas tasas de supervivencia. La inmunosupresión crónica se asocia a una incidencia de neoplasias superior a la media y a una mayor recidiva de neoplasias anteriores. Los pacientes con tumores malignos que han permanecido en remisión durante ≥ 5 años y los pacientes con neoplasias de bajo grado, como el cáncer de próstata, suelen ser aceptados para la evaluación previa al trasplante. Las neoplasias preexistentes son de naturaleza heterogénea y algunas se pueden tratar fácilmente con quimioterapia, por lo que es necesario individualizar el planteamiento y suele ser muy útil consultar a un oncólogo acerca del pronóstico del enfermo. 3. Tradicionalmente, los centros han sido prudentes al considerar a los pacientes obesos para un trasplante. Los datos más actuales indican que en los pacientes con un índice de masa corporal (IMC) previo al trasplante > 30 kg/m2 la evolución posterior al trasplante no es buena, pues presentan unas tasas más altas de infección y mortalidad. Sin embargo, es un tema sobre el que se sigue discutiendo, y algunos datos recientes presentados sólo en forma de resumen demuestran que no existen diferencias significativas en cuanto a la mortalidad entre los receptores de trasplantes obesos (IMC 30 a 34,99) y los que presentan sobrepeso (IMC 25 a 29,99). A pesar de esta polémica, las recomendaciones actuales de la ISHLT establecen que los pacientes deben alcanzar un IMC < 30 kg/m2 o un porcentaje de peso corporal ideal < 140 % antes de ser incluidos en la lista para un trasplante cardíaco ( 3 ). Este límite varía según el centro, aunque generalmente un IMC > 35 kg/m2 impedirá la inclusión en la lista para el trasplante. E. Consultas

1. La evaluación psicológica es un elemento esencial en toda evaluación previa a un trasplante cardíaco. Entre las contraindicaciones psicosociales para el trasplante cardíaco aceptadas se encuentran el tabaquismo activo, el consumo activo de sustancias tóxicas (entre ellas el alcohol), la falta de seguimiento del tratamiento médico, y diagnósticos psicológicos o psiquiátricos importantes que no están en tratamiento. Las contraindicaciones psicosociales relativas son el trastorno por estrés postraumático y la carencia de una estructura de apoyo adecuada. 2. En los pacientes diabéticos se solicitará una consulta oftalmológica para evaluar la existencia de una retinopatía diabética. Volver al principio IV. LA UNOS Y LA LISTA DE RECEPTORES. Una vez que el paciente ha sido aceptado como posible receptor de un trasplante cardíaco por un programa de trasplantes certificado por la UNOS, se introduce su nombre en una lista nacional recopilada por esta organización. Al paciente se le asigna una categoría según unos criterios clínicos definidos ( tabla 12-3 ), que se puede ir ajustando según la evolución de la situación clínica del enfermo. La prioridad de un paciente dentro de la lista de la UNOS depende de su situación y del tiempo de permanencia en la lista. La mayor prioridad se otorga a los pacientes en situación 1A que lleven más tiempo en espera. Un paciente en estado crítico que se incluye inicialmente en situación 1A pasa a tener de inmediato más prioridad que un paciente en situación 1B, independientemente del tiempo que haya pasado en situación 1B. El hecho de que un paciente esté hospitalizado no influye en la prioridad de la lista, salvo por el hecho de que es más probable que los pacientes hospitalizados estén recibiendo asistencia hemodinámica (mecánica o con fármacos inótropos) y tengan una categoría superior. Un paciente hospitalizado y en tratamiento cardiotónico continuo tiene la misma categoría que un paciente similar que recibe el mismo tratamiento en su domicilio. Se suele pensar que los pacientes en tratamiento inótropo continuo domiciliario que esperan un trasplante cardíaco tienen una tasa de mortalidad más alta en relación con el efecto proarrítmico del tratamiento cardiotónico, y la mayoría de los programas exigen que se implante un desfibrilador intracardíaco como requisito para el alta. Tabla 12-3. Descripción de las situaciones de los pacientes en la lista de la United Network of Organ Sharing Situación Descripción

Debe ser un paciente ingresado Esperanza de vida < 7 días DAVI y/o DAVD (máximo 30 días) Tromboembolia relacionada con el DAV Infección relacionada con el DAV (incluidas la cavidad y la vía) Fallo mecánico del DAV 1A

Corazón artificial Oxigenación mediante membrana extracorpórea Balón de contrapulsación con criterios de utilización de inótropos Arritmias potencialmente mortales que no responden al tratamiento, con o sin DAV Ventilación mecánica Un inótropo intravenoso en dosis elevadas (v. dosis más adelante) o múltiples inótropos intravenosos, además de un catéter de Swan-Ganz

Dependiente de inótropos 1B El DAV no cumple los criterios de la situación 1A

2

No dependiente de inótropos

7

Inactivo en la lista debido a mejoría del estado clínico o contraindicaciones a corto plazo para el trasplante cardíaco (p. ej., infección activa)

Criterios de inótropos para la situación 1A 1.

Dos o más inótropos, independientemente de la dosis

2.

Milrinona intravenosa, al menos 0,5 (µg/kg)/min en infusión continua

3.

Dobutamina intravenosa, al menos 7,5 (µg/kg)/min en infusión continua

DAV, dispositivo de asistencia ventricular; DAVD; dispositivo de asistencia ventricular derecha; DAVI, dispositivo de asistencia ventricular izquierda.

Volver al principio V. ESTUDIO DE UN POSIBLE DONANTE CARDÍACO. Los posibles donantes de un corazón son individuos que están en muerte cerebral, pero cuyos órganos internos permanecen viables. Generalmente son pacientes con lesiones craneoencefálicas mortales o eventos fulminantes del sistema nervioso central (hemorragia intracraneal, ictus o anoxia cerebral). A. Declaración de muerte cerebral. Es el neurólogo o el neurocirujano quien suele determinar la muerte cerebral de un posible donante de órganos. Habitualmente, esta determinación se realiza tras un período de observación (unas 12 h), durante el cual no se constata mejoría neurológica alguna. Los médicos que intervienen en la asistencia de posibles receptores de un trasplante no participan en esta decisión con el fin de evitar conflictos de intereses. Los criterios para determinar la situación de muerte cerebral son muy específicos. La ausencia de alguno de estos criterios hace que el paciente no pueda ser seleccionado para la donación de órganos. 1. Causa conocida de la muerte 2. Ausencia de hipotensión, hipotermia, hipoxemia y alteraciones metabólicas. 3. Ausencia de fármacos o drogas que se sabe que producen depresión del sistema nervioso central 4. Ausencia de función de la corteza cerebral 5. Ausencia de respuesta a estímulos dolorosos 6. Ausencia de reflejos del tronco del encefalo a. Constricción pupilar a la luz b. Reflejo corneal c. Reflejos oculovestibulares (ojos de muñeca o prueba de calor y frío) d. Reflejo nauseoso e. Reflejo tusígeno

7. Prueba de la apnea positiva: ausencia de respiración espontánea a pesar de una PCO2 arterial mayor de 60 mm Hg al menos 10 min después de la desconexión del respirador. 8.No es necesario un electroencefalograma (EEG), pero se puede realizar si así lo considera el médico que realiza la exploración. El EEG debe mostrar silencio eléctrico. B. Cribado del posible donante. Una vez que se ha determinado la muerte cerebral de un paciente, una organización de donación de órganos, dependiente de la UNOS, realiza la evaluación inicial de un posible donante. Ésta comprende una anamnesis exhaustiva del paciente y de la familia, que se centrará específicamente en los factores de riesgo cardíacos y en las enfermedades potencialmente transmisibles (neoplasias e infecciones). Se realiza un análisis de sangre preliminar, que consiste en determinaciones de las enzimas cardíacas; serología para los virus de las hepatitis B y C, VIH, toxoplasmosis y CMV; determinación del grupo sanguíneo ABO y determinación de antígenos HLA. De forma sistemática se realiza un ecocardiograma para evaluar la función cardíaca y para descartar anomalías congénitas y valvulopatías. A petición del médico del posible receptor se puede realizar una angiografía coronaria cuando un donante tiene factores de riesgo significativos, enzimas cardíacas positivas o una edad relativamente avanzada. En la tabla 12-4 se resumen los criterios de selección de los donantes cardíacos. Si el posible receptor tiene también unos títulos elevados de AR, se suele realizar una determinación de compatibilidad linfocitotóxica mediada por anticuerpos dependiente del complemento, en la cual se incuba el suero del receptor con linfocitos del donante con el fin de identificar una posible incompatibilidad HLA entre donante y receptor. Muchos centros efectúan actualmente una «prueba de compatibilidad virtual» en los pacientes con AR elevados con el fin de aumentar la disponibilidad de donantes. Con las tecnologías disponibles actualmente es posible conocer la especificidad antigénica exacta de los anticuerpos anti-HLA de los receptores. Si la determinación HLA del posible donante no incluye los antígenos frente a los que el receptor está sensibilizado, se supone que la prueba de compatibilidad real será negativa (es decir, una compatibilidad «virtual» negativa). Si no se realiza una prueba de compatibilidad prospectiva, se realizará una retrospectiva (mediante análisis linfocitotóxico o por citometría de flujo), utilizando linfocitos del donante obtenidos de sus ganglios linfáticos aórticos. C. Compatibilidad entre donante y receptor. La UNOS mantiene una lista informatizada de todos los pacientes incluidos en lista de espera para recibir un trasplante cardíaco. Se genera una lista de posibles receptores compatibles por cada posible donante y se proporciona a la organización de trasplantes. En esa lista tienen prioridad los pacientes locales (definidos como los que se encuentran dentro del territorio de la organización de trasplantes) con la mayor categoría y que lleven más tiempo esperando. Los cambios recientes de los criterios para donantes de la UNOS indican que un paciente local en situación 2 ya no está en la lista por encima de un paciente en situación 1A que se encuentre fuera del territorio de la organización. Tabla 12-4. Criterios de selección del donante cardíaco Debe cumplir los requisitos legales de muerte cerebral

Ausencia de antecedentes de traumatismo torácico o cardiopatía

Ausencia de hipertensión o hipoxia prolongadas

Electrocardiograma normal

Ecocardiograma normal

Angiografía cardíaca normal, realizada si está indicado por la edad del donante (hombres > 45 años, mujeres > 50 años) y los antecedentes

HBsAg y serología para el virus de la hepatitis C y el virus de la inmunodeficiencia humana negativos

Presión arterial sistólica >100 mm Hg, o presión arterial media > 60 mm Hg

Presión venosa central 8-12 mm Hg

Soporte inótropo < 10 (µg/kg)/min de dopamina o dobutamina

Edad < 55 años preferiblemente

Los médicos que van a realizar el trasplante al posible receptor también pueden rechazar un órgano por una compatibilidad prospectiva positiva, un desequilibrio entre el tamaño del donante y del receptor o un tiempo de isquemia previsto prolongado (generalmente relacionado con la distancia y la duración del viaje). Es importante que exista un equilibrio entre el tamaño del donante y el del receptor, porque un órgano donante de tamaño excesivo puede impedir el cierre del tórax y comprimir el órgano, y un órgano excesivamente pequeño tal vez no sea capaz de bombear una cantidad suficiente de sangre. Las normas actuales sugieren que el peso del receptor debe oscilar entre el 70 % y el 130 % del peso del posible donante. Volver al principio VI. TEMAS QUIRÚRGICOS RELACIONADOS CON EL TRASPLANTE CARDÍACO. La mayoría de las cuestiones quirúrgicas relacionadas con el trasplante cardíaco superan el ámbito y los objetivos de este capítulo, y tienen interés fundamentalmente para los cirujanos cardíacos. La principal cuestión quirúrgica de interés para el cardiólogo que interviene en un trasplante se relaciona con la anastomosis de la aurícula derecha. El cirujano puede suturar la aurícula del corazón del donante a la aurícula receptora (anastomosis biauricular) o suturar la vena cava superior del donante a la vena cava superior del receptor (anastomosis bicava). El segundo procedimiento necesita más tiempo para su ejecución, pero disminuye la incidencia de arritmias auriculares (entre ellas la disfunción del nódulo sinusal), reduce la incidencia de insuficiencia tricuspídea posterior al trasplante y mejora la hemodinámica de la aurícula derecha. Sin embargo, la anastomosis bicava conlleva algunas posibles dificultades para el cardiólogo que trata de realizar biopsias endomiocárdicas de seguimiento, ya que estas anastomosis tienden a cicatrizar y estrechar la luz central con el paso del tiempo. Actualmente, la mayoría de los centros utilizan el método de anastomosis bicava, aunque no se ha demostrado de forma concluyente que ello suponga una mayor supervivencia de los pacientes. Volver al principio VII. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS TRAS EL TRASPLANTE CARDÍACO A. Complicaciones quirúrgicas. La complicación quirúrgica más frecuente es la aparición de un derrame pericárdico con o sin taponamiento. Los derrames pericárdicos son muy habituales debido al gran espacio potencial que se deja por detrás cuando el ventrículo izquierdo disfuncionante y dilatado del receptor es sustituido por un ventrículo izquierdo de un tamaño más adecuado del corazón del donante. En pocas ocasiones se produce un taponamiento cardíaco que necesite una evacuación percutánea o quirúrgica. Otras complicaciones quirúrgicas son mucho menos frecuentes, pero pueden ser catastróficas y se suelen deber a un problema en el lugar de la anastomosis o a un problema de canulación. B. Disfunción precoz del trasplante 1. Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Es frecuente que los receptores de un trasplante necesiten un tratamiento inótropo al retirar la derivación cardiopulmonar. Los fármacos inótropos que más se utilizan en estos casos son la dobutamina, la milrinona y la isoprenalina, solos o combinados. También es habitual que los receptores de un trasplante necesiten vasoconstrictores periféricos, como la epinefrina, la norepinefrina y la dopamina, al principio del período postoperatorio, porque la mayoría recibía grandes cantidades de vasodilatadores por vía oral o intravenosa antes del trasplante. En la mayoría de los pacientes es posible retirar los inótropos y los vasoconstrictores periféricos en las primeras 48 h. 2. Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo. Es muy frecuente su aparición poco después del trasplante y se suele deber a isquemia reversible o a lesión por reperfusión del órgano donante; habitualmente se resuelve en días o semanas. Si la isquemia o la lesión por reperfusión son lo suficientemente graves para producir una importante necrosis en banda o una fibrosis miocárdica, observada en la biopsia endomiocárdica, se puede producir una disfunción diastólica crónica. Otra posible causa de disfunción diastólica es un desequilibrio entre donante y receptor, sobre todo cuando el órgano donante es pequeño o hay un rechazo agudo.

3. Disfunción del ventrículo derecho. Es mucho más frecuente que la disfunción del VI después del trasplante cardíaco, especialmente en los pacientes con hipertensión pulmonar preexistente. El ventrículo derecho (VD) presenta los mismos riesgos de isquemia o lesión por reperfusión que el VI. La disfunción del VD suele ir acompañada de dilatación del VD y fallo de coaptación de las valvas de la válvula tricúspide, lo que implica una insuficiencia tricuspídea importante. El tratamiento de la disfunción perioperatoria del VD suele consistir en la administración de milrinona y nitratos por vía intravenosa para aumentar el gasto cardíaco y reducir la RVP. En los pacientes con hipertensión pulmonar que no responde al tratamiento se considerarán otros fármacos, entre ellos el nitroprusiato, la nesiritida, la isoprenalina o en raras ocasiones la inhalación de óxido nítrico. Generalmente la hipertensión pulmonar y la disfunción del VD mejoran en días o semanas. C. Arritmias cardíacas. En la mayoría de los receptores de un trasplante es necesaria una electroestimulación cardíaca auriculoventricular perioperatoria temporal. La disfunción del nódulo sinusal es muy frecuente, probablemente a causa de una combinación del traumatismo quirúrgico, la lesión por isquemia o reperfusión y la denervación. Se cree que la incidencia de la disfunción del nódulo sinusal es menor con la técnica de anastomosis bicava que con la de anastomosis biauricular. Con el tiempo el nódulo sinusal suele recuperarse y no es necesaria la utilización de un marcapasos definitivo. El uso prequirúrgico de amiodarona aumenta la probabilidad de que aparezca bradicardia tras el trasplante. Es poco frecuente que aparezcan otras arritmias, especialmente sin tratamiento inótropo, y su presencia puede indicar un rechazo agudo. D. Disfunción renal. Antes de la intervención muchos receptores de trasplantes sufren cierto grado de alteración de la función renal. Durante la cirugía existe el riesgo de que la función renal empeore, riesgo que aumenta por el hecho de que los principales fármacos inmunosupresores (ciclosporina y tacrolimús) son nefrotóxicos. Si la función renal empeora en el período postoperatorio, se inicia un tratamiento de inducción para retrasar el inicio de la administración de ciclosporina y tacrolimús. En la mayoría de los centros ya no se utiliza OKT3 para el tratamiento de inducción, sino bloqueantes de los receptores de la interleucina II (IL-2) o timoglobulina. Volver al principio VIII. INMUNOSUPRESIÓN SISTÉMICA. Los protocolos de inmunosupresión durante y después de un trasplante cardíaco varían enormemente de un programa a otro, e incluso entre los pacientes de un mismo programa. El tratamiento triple, que es la pieza esencial de las pautas modernas de inmunosupresión en el trasplante cardíaco, consta de un inhibidor de la calcineurina (como ciclosporina o tacrolimús), un agente antiproliferativo (como MMF o azatioprina) y un corticosteroide. Sigue habiendo dudas sobre la conveniencia de usar tratamiento citolítico o de inducción en el receptor con insuficiencia renal que no ha sido sensibilizado previamente ( tabla 12-5 ). A. Esteroides. El mecanismo por el cual los esteroides actúan como inmunosupresores es complejo y no se conoce totalmente. Los esteroides se unen a receptores nucleares, con lo que evitan la expresión génica de varias citocinas importantes para la activación y la proliferación de linfocitos B y T, la más importante de las cuales es la IL-2. Los esteroides tienen también importantes propiedades antiinflamatorias y suprimen la actividad de los macrófagos. Los efectos secundarios importantes de estos fármacos son la diabetes, la hipertensión arterial, el aumento de peso, la osteoporosis y la necrosis avascular de la cabeza del fémur. Tabla 12-5. Inmunosupresores habituales

Fármacos

Esteroides

Inhibidores de MMF calcineurina

Prednisona (P) (p.o.)

Ciclosporina (CsA) en microemulsión

Metilprednisolona Tacrolimús (T) (MP) (i.v.)

IMs crónica,

IMs crónica,

Azatioprina

Inhibidores de TOR

OKT3

Anticuerpos antitimocític policlonales

Rapamicina (R)

Globulina antitimocítica (GA)

Everolimús (E)

Timoglobulina (T)

IMs crónica,

Inducción,

Inducción,

Indicación

rechazo agudo

IMs crónica

125-150 mg/8 h i.v.

N: 100 mg/12 h

cáncer de piel IMs crónica con AZA

vasculopatía

rechazo agudo rechazo agud

Dosis

Inicial

Inducción

-

Mantenimiento Retirar

Rechazo agudo

Interacciones farmacológicas frecuentes

1-2 mg/kg/día

T: 2 mg/12 h

-

-

-

E: 1,5-3 mg/día

-

Ajustar a las 1,5 g/12 h concentraciones

P: 100 mg/día × 3 Considerar el MP: 1 g/día i.v. × cambio de CsA 3 a tacrolimús

Concentraciones objetivo (deseadas)

Efectos secundarios habituales

R: 2-5 mg/día 1,5 g/12 h

-

-

GA: 15 5 mg/día × 5-15 mg/kg/día días T: 1,5 mg/kg/d × 5-15 días

1-2 mg/kg/día

Ajustar a las concentraciones

-

-

-

Igual que arriba Igual que arri

R: 4-12 ng/ml mínimo en 18 h

Recuento de CD3 < 20 linfocitos/ml

2-4 ng/ml, 12 V. tablas 12-3 y h mínimo, Leucocitos > 12-4 leucocitos > 3,0 4,0

-

Recuento de CD3 < 20 linfocitos/ml

Liberación de citocinas, Trombocitope hipotensión, Diabetes, fiebre, Nefrotoxicidad, síndrome de osteoporosis, escalofríos, hipertensión, Diarrea, filtración aumento de peso, Mielosupresión, Hipertrigliceridemia, trastorno temblores, náuseas, capilar, hipertensión, cáncer de piel trombocitopenia linfoproliferat hiperplasia mielosupresión trastorno insuficiencia postrasplante, gingival linfoproliferativo suprarrenal sobreinfecció postrasplante, por CMV sobreinfección por CMV

-

Eritromicina, diltiazem, verapamilo, Colestiramina, rapamicina, Alopurinol probenecida anticonvulsivos, rifampicina, estatinas

Ciclosporina

-

-

AZA, azatioprina; CMV, citomegalovirus; IL, interleucina; IMs, inmunosupresión; MMF, micofenolato de mofetilo; TOR, diaria de la rapa

Los protocolos para las dosis de los esteroides varían enormemente entre los distintos centros. Se suele administrar una dosis de 500 a 1000 mg i.v. de metilprednisolona antes de trasladar al paciente al quirófano y repetir luego una dosis de 125 a 150 mg cada 8 h hasta un total de 3 dosis más. En este punto, si el paciente no está intubado, se inicia la administración de prednisona por vía oral. En algunos centros se empieza con una dosis fraccionada de 1 mg/kg/día y se reduce en 5 mg diariamente, mientras que en otros se empieza inmediatamente con sólo 20 mg/día. La dosis de esteroides se disminuye lentamente siempre que el paciente siga mostrando un buen resultado en la biopsia. La tendencia en la práctica clínica es la de retirar totalmente los esteroides a los pacientes. En algunos centros se sigue aconsejando el uso indefinido de una dosis baja de prednisona (2,5 a 5 mg/día). Si se decide retirar totalmente los esteroides, se ha de hacer aproximadamente un mes antes de la siguiente biopsia programada para asegurar una ausencia continua de rechazo celular agudo. Los esteroides también se administran en «pulsos» para tratar episodios de rechazo celular agudo. Si un paciente sufre un rechazo celular agudo asociado a una alteración hemodinámica, se le administra 1 g i.v. de metilprednisolona al día durante 3 días y puede recibir tratamiento citolítico y/o plasmaféresis. Si no se asocia una alteración hemodinámica al episodio de rechazo, suele bastar con la administración de 100 mg p.o. de prednisona durante 3 días seguida de la repetición de la biopsia al menos 2 meses después para asegurar la resolución. B. Inhibidores de la calcineurina. La calcineurina es una enzima fosfatasa que desencadena la transcripción del RNA mensajero tras la activación del receptor de linfocitos T por un antígeno adecuado, lo que produce un aumento de la expresión génica de la IL-2 y otras citocinas importantes. Los antagonistas de la calcineurina inhiben esta actividad fosfatasa, impidiendo la síntesis de estas citocinas, lo que evita la proliferación de linfocitos B y T. 1. La ciclosporina es un antagonista de la calcineurina que presenta un patrón de biodisponibilidad muy variable dependiendo de la formulación oral administrada. La biodisponibilidad de la ciclosporina en cápsula de gelatina original era baja y dependía de su emulsión por las sales biliares. La nueva formulación en microemulsión no depende de las sales biliares para emulsionar y tiene una biodisponibilidad más uniforme. No obstante, sigue habiendo grandes diferencias en cuanto a biodisponibilidad entre los pacientes, y la dosis de la nueva formulación se basa fundamentalmente en las concentraciones séricas mínimas del fármaco. Debido al estrecho intervalo terapéutico de la ciclosporina, también son importantes las concentraciones mínimas del fármaco para evitar los efectos adversos. La nefrotoxicidad es el efecto secundario más importante del tratamiento con ciclosporina y está relacionada con la vasoconstricción arteriolar renal aferente y la consiguiente disminución de la perfusión renal. Otros efectos secundarios son la hipertensión arterial sistémica, la hiperplasia gingival y los temblores. Los antagonistas del calcio, particularmente el diltiazem, disminuyen el metabolismo hepático de la ciclosporina, con lo que aumentan las concentraciones séricas del fármaco. Esta interacción farmacológica se suele utilizar para disminuir la dosis oral de ciclosporina necesaria para alcanzar una determinada concentración sérica del fármaco, con lo que se reduce al mínimo el coste de la inmunosupresión. En el postoperatorio, una vez que el paciente se encuentra hemodinámicamente estable con una buena diuresis, se inicia la administración de ciclosporina en infusión continua a un ritmo de 1 mg/h. Cuando el paciente pueda tomar medicamentos por vía oral, se iniciará la administración de la nueva formulación de microemulsión de ciclosporina en dosis de 100 mg dos veces al día, ajustando posteriormente la dosis según las concentraciones séricas ( tabla 12-6 ). La dosis del fármaco se reduce gradualmente a lo largo de un año si los resultados de la biopsia siguen siendo satisfactorios. Tabla 12-6. Concentraciones séricas objetivo con ciclosporina A Tiempo

Concentración objetivo (mínimo 12 h)

0-3 meses 250-350 ng/ml

3-12 meses 200-250 ng/ml

> 12 meses 150-175 ng/ml

2. Tacrolimús. Anteriormente conocido como FK506, el tacrolimús es otro inhibidor de la calcineurina que muestra una escasa biodisponibilidad por vía oral. Nunca se ha demostrado prospectivamente que sea superior a la ciclosporina en cuanto a la prevención del rechazo celular agudo. Sin embargo, se ha convertido en práctica habitual el cambio de la ciclosporina al tacrolimús en una pauta de inmunosupresión cuando existe un rechazo celular agudo recurrente o persistente siendo las concentraciones de ciclosporina adecuadas.

En algunos programas se utiliza empíricamente el tacrolimús en todos los pacientes de sexo femenino, porque el hirsutismo es un efecto secundario habitual de la ciclosporina. Los principales efectos secundarios del tacrolimús son la nefrotoxicidad y la neurotoxicidad (fundamentalmente temblores). Al igual que la ciclosporina, la administración de tacrolimús se inicia en el período postoperatorio, una vez que el paciente presenta estabilidad hemodinámica y renal. La dosis de tacrolimús es 0,01 mg/kg/día, administrado en infusión continua. Desgraciadamente, la administración intravenosa de este fármaco es aparentemente más nefrotóxica que la de la ciclosporina. El tacrolimús se puede administrar por vía sublingual, utilizando un cociente entre dosis oral y dosis sublingual de 1:1. Cuando el paciente tome ya medicamentos por vía oral, se variará la dosis a 0,5-2 mg dos veces al día, y el ajuste de la dosis se basa en las concentraciones séricas de FK506 ( tabla 12-7 ). C. Micofenolato de mofetilo. El ácido micofenólico (MPA) inhibe la síntesis de DNA al inhibir la síntesis de novo de las purinas. Como los linfocitos humanos dependen de esta síntesis de novo de las purinas para la replicación del DNA, el MPA tiene la capacidad característica de inhibir la proliferación de los linfocitos B y T sin afectar a la síntesis del DNA en otras líneas celulares, que pueden obtener purinas por la vía de rescate de las purinas paralela, que no está afectada. El MMF se ha convertido en el inmunosupresor de elección, por encima de la azatioprina, en la mayoría de los centros de trasplante, por la disminución de la tasa de mortalidad al cabo de un año (6,2 % frente a 11,4 %; p = 0,03), especialmente en los pacientes con rechazo demostrado por biopsia y afectación hemodinámica grave (32 % frente a 0 %). Si bien existe una tendencia hacia la disminución de la incidencia del rechazo de grado 3A (actualmente 2R) en los pacientes tratados con MMF en comparación con los tratados con azatioprina, no ha alcanzado significación estadística (45 % frente a 52,9 %; p = 0,055). El principal inconveniente del MMF frente a la azatioprina es su mayor coste (casi diez veces más) y el posible mayor riesgo de infecciones virales oportunistas. Los efectos adversos del MMF son los síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos y diarrea) y la mielosupresión. Algunos pacientes tratados con MMF presentan leucocitopenia clínicamente significativa y es necesario disminuir la dosis o interrumpir el fármaco. La incidencia de estos efectos adversos es mayor en los pacientes tratados con > 3 g/día de MMF. La mayoría de los síntomas desaparecen al disminuir la dosis. Tabla 12-7. Concentraciones séricas objetivo con tacrolimús (FK506) Tiempo

Concentración objetivo (mínimo 12 h)

0-30 días

12-20 ng/ml

1-6 meses 8-15 ng/ml

6-18 meses 5-15 ng/ml

> 18 meses 5-10 ng/ml

El MMF se administra por vía oral o intravenosa. Debido a su gran biodisponibilidad (> 90 %), la dosis inicial de MMF es 1 g dos veces al día, independientemente de la vía de administración. La dosis inicial se administra en las primeras 12 h después del trasplante. En algunos centros se controlan las concentraciones séricas de MPA, el metabolito activo del MMF. Las concentraciones séricas de MPA son mayores cuando el MMF se administra con tacrolimús en lugar de con ciclosporina; por tanto, puede ser aconsejable la reducción empírica de la dosis de MMF cuando se cambia de ciclosporina a tacrolimús. Aunque no existe un acuerdo sobre el ajuste de la dosis de MMF, en la Cleveland Clinic la dosis se ajusta para mantener concentraciones mínimas de MPA en 12 h de 2 a 4 µg/ml. D. Azatioprina. Es un análogo de las purinas que altera la síntesis de DNA, con lo que se impide la proliferación de linfocitos B y T en respuesta a la estimulación antigénica. La azatioprina ha sido notablemente sustituida por el MMF como antiproliferativo de elección en las actuales combinaciones triples de inmonusupresores. Puesto que no se dispone de un análisis para la concentración del fármaco, la dosis de azatioprina se suele fijar en 1 a 2 mg/kg/día. El principal efecto secundario de este fármaco es la mielosupresión y la dosis se suele ajustar para mantener un recuento de leucocitos > 3000/ml. La azatioprina es metabolizada por la xantina oxidasa, y los inhibidores de esta enzima, como el alopurinol, pueden causar la acumulación de concentraciones tóxicas de azatioprina y una mielosupresión intensa y prolongada. E. Inhibidores de la diana de la enzima rapamicina (TOR): sirolimús y everolimús(antes conocido como RAD). Se han desarrollado

inmunosupresores que inhiben la enzima TOR. Esta enzima se activa tras la estimulación, por la IL-2, de los receptores de IL-2 de los linfocitos T, y es esencial para el crecimiento y la proliferación de los linfocitos. A diferencia de los inhibidores de la calcineurina, los inhibidores de la enzima TOR no bloquean la producción de citocinas (p. ej., IL-2), sino más bien la respuesta celular a estas citocinas. Los inhibidores de la TOR inhiben también el crecimiento y la proliferación de las células musculares lisas vasculares en respuesta a diversos factores del crecimiento. Se espera que esta propiedad de los inhibidores de la enzima TOR contribuya a reducir la velocidad de progresión de la vasculopatía coronaria crónica del trasplante. A diferencia de los inhibidores de la calcineurina, los inhibidores de la TOR no son nefrotóxicos. Cuando se usan en combinación con la ciclosporina, parecen actuar de modo sinérgico en cuanto a la inmunosupresión. Sin embargo, es habitual que la función renal empeore, aunque esto se puede evitar disminuyendo la dosis de ciclosporina sin que se reduzca la inmunosupresión. Los principales efectos secundarios de estos compuestos son la trombocitopenia y una importante hipertrigliceridemia. Tanto el sirolimús como el everolimús son inhibidores de la enzima TOR. Son similares desde el punto de vista estructural, pero la biodisponibilidad del everolimús es mucho mayor que la del sirolimús. No está claro cuál es la dosis adecuada de estos compuestos, aunque es probable que la del sirolimús sea 1 a 5 mg/día y la del everolimús 1,5 a 3 mg/día. El sirolimús parece disminuir la incidencia del rechazo celular agudo en los seres humanos ( 4 ) y enlentecer la progresión de la vasculopatía causada por el trasplante ( 5 ). En estudios preliminares realizados en seres humanos, y usando la ecografía coronaria intravascular, se ha demostrado que tanto el sirolimús como el everolimús producen una disminución de la nueva proliferación de la íntima. No está muy claro si los inhibidores de la enzima TOR encajarán en los protocolos actuales de inmunosupresión. El escenario más probable es su uso en combinación con un inhibidor de la calcineurina y con prednisona en lugar de MMF o azatioprina. Por otro lado, se podrían utilizar en lugar de los inhibidores de la calcineurina y combinados con MMF o azatioprina y prednisona, sobre todo en pacientes con una disfunción renal preexistente o que empeore. F. Tratamiento de inducción y tratamiento del rechazo agudo que no responde a los esteroides. El objetivo del tratamiento de inducción es disminuir los linfocitos T o evitar su proliferación durante la fase de mayor inmunorreacción, lo que sucede inmediatamente después del trasplante. Este tratamiento ha sido objeto de debate y discusión en el ámbito del trasplante cardíaco durante más de 20 años. No se utiliza de forma sistemática en los pacientes después del trasplante por la ausencia de pruebas que señalen un aumento de la supervivencia o una reducción del rechazo agudo. Las dos indicaciones claras para el uso del tratamiento de inducción son: 1) pacientes con una disfunción renal grave que impida la administración de inhibidores de la calcineurina en los dos primeros días después del trasplante y 2) pacientes con un fallo agudo del trasplante secundario a un mecanismo inmunitario, como un rechazo fulminante o un rechazo humoral. Las dos circunstancias en que se suele utilizar el tratamiento de inducción son pacientes con disfunción renal importante preexistente y pacientes que presenten una sensibilización significativa previa. El principio subyacente para el tratamiento del rechazo agudo sin respuesta a los esteroides es similar, en tanto que la depleción de linfocitos T activados probablemente impide la expansión clonal posterior de poblaciones linfocíticas activadas por los antígenos. 1. OKT3 (muromonab). Es un anticuerpo anti-CD3 monoclonal producido en el ratón. El antígeno CD3 forma parte del complejo de receptores de los linfocitos T que se encuentra en los linfocitos T circulantes activados. El OKT3 se une al antígeno CD3 y causa la muerte celular por diversos mecanismos o la internalización del receptor del linfocito T, con lo que éste se inactiva. La dosis de OKT3 es 5 mg/día durante un total de 5 a 10 días. Tras una pauta de OKT3 se produce un rebote inmediato y bien reconocido del recuento de linfocitos T CD3 positivos (activados), que puede causar un rechazo humoral o celular agudo. Con frecuencia se observa un síndrome de liberación de citocinas que se suele iniciar 30 a 60 min después de la administración de una dosis de OKT3 y que puede persistir durante horas. El tratamiento previo con paracetamol, esteroides y antihistamínicos ayuda a reducir al mínimo los síntomas. Los linfocitos T CD3+ suelen ser indétectables durante el tratamiento con OKT3; sin embargo, 12 a 24 h después de su interrupción aparecen los linfocitos T CD3+ en la circulación, a diferencia de lo que ocurre tras el tratamiento con preparaciones con globulina antitimocítica (GAT), con las que la depleción linfocítica se observa durante semanas. Por tanto, en muchos programas se aumenta de forma preventiva la dosis de esteroides durante la retirada del OKT3. Puesto que éste es un anticuerpo monoclonal producido en el ratón, los pacientes pueden desarrollar anticuerpos frente al componente múrido del anticuerpo capaces de limitar la eficacia de pautas siguientes con OKT3. En los pacientes tratados con OKT3 se ha observado una mayor incidencia de linfoma y trastornos linfoproliferativos posteriores al trasplante con una dosis acumulada > 75 mg. Con este tratamiento también son más frecuentes las infecciones virales oportunistas. 2. Anticuerpos antilinfocíticos policlonales. Se producen inyectando timocitos o linfocitos humanos en animales y obteniendo a continuación el suero del animal. Hay dos formulaciones disponibles en el mercado: la globulina antitimocítica, de base equina, y la timoglobulina, producida en el conejo. Los anticuerpos producidos de este modo van dirigidos contra una serie de dianas en la superficie de los linfocitos B y T e inducen linfocitólisis mediada por el complemento. Las dosis recomendadas de globulina antitimocítica y de timoglobulina son 15 mg/kg/día y 1,5 mg/kg/día, respectivamente, durante un total de 7 a 10 días. Es posible asegurar una depleción linfocítica adecuada cuantificando los linfocitos CD2 positivos, un marcador que se encuentra en todos los linfocitos. Igual que sucede

con el OKT3, puede aparecer una reacción inmunitaria frente al componente animal de estos anticuerpos, haciendo que no sean eficaces si se requieren pautas terapéuticas adicionales. También se ha observado una mayor incidencia de linfoma, trastorno linfoproliferativo posterior al trasplante e infecciones virales oportunistas. Los pacientes tratados con una u otra formulación suelen recibir tratamiento preventivo con ganciclovir para evitar la infección por CMV. 3. Bloqueantes de los receptores de la IL-2. Son anticuerpos anti-CD25 monoclonales, competitivos y totalmente humanizados. El antígeno CD25 es el receptor de la IL-2 y sólo se encuentra en la superficie celular de los linfocitos T activados. A diferencia de lo que sucede con el OKT3, no existe una fase inicial agonista del receptor ni un síndrome de liberación de citocinas. Para los dos bloqueantes de los receptores de la IL-2 actualmente comercializados, el basiliximab y el daclizumab, hay datos que apoyan el uso del segundo sólo como tratamiento de inducción tras el trasplante cardíaco, particularmente en los pacientes con disfunción renal preexistente en los que es preferible evitar los inhibidores de la calcineurina al principio del postoperatorio. En comparación con los controles, un menor número de pacientes tratados con daclizumab, además de con el tratamiento inmunosupresor triple habitual, sufre rechazo agudo ( 6 ). Los pacientes tratados con daclizumab presentan también un rechazo agudo menos grave y menos frecuente durante los tres primeros meses, y un mayor intervalo de tiempo hasta la aparición del primer episodio de rechazo. A diferencia de otros fármacos utilizados para el tratamiento de inducción, el daclizumab no parece aumentar el riesgo de aparición de linfoma, trastorno linfoproliferativo posterior al trasplante ni infecciones virales oportunistas. La vida media sérica del daclizumab es 21 días y las estrategias de dosificación abogan por una dosis de 1 mg/mg/kg cada 1 a 2 semanas después del trasplante, con un total de 5 dosis (incluida la nicial). Ni el basiliximab ni el daclizumab están indicados como tratamiento para el rechazo agudo que no responde a los esteroides. Debido a la práctica ausencia de efectos secundarios del bloqueo de los receptores de la IL-2, el punto esencial que se ha de estudiar para que estos fármacos se utilicen ampliamente en la práctica clínica es si la reducción de los episodios iniciales de rechazo agudo se traduce en un aumento de la supervivencia a largo plazo y en una reducción de la vasculopatía coronaria causada por el trasplante. Volver al principio IX. RECHAZO A. Biopsia endomiocárdica y prueba de expresión génica. El patrón oro actual para la vigilancia del rechazo tras el trasplante cardíaco es la biopsia endomiocárdica. Sin embargo, es un procedimiento invasivo, que causa morbilidad y está sujeto a error de muestreo y variabilidad interobservador. Se han probado sistemas de control no invasivos alternativos con la esperanza de solventar estas limitaciones, y una de las nuevas tecnologías parece particularmente prometedora: la prueba de expresión génica (PEG), también conocida como prueba AlloMap. Esta prueba, que está clínicamente disponible desde enero de 2005, es un nuevo método de vigilancia de la aparición de rechazo al alotrasplante cardíaco. Utiliza la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real para medir la expresión de 20 genes (11 informativos y 9 de control y normalización) ( 8 ). Mediante un algoritmo multigénico se genera un sistema de puntuación que va del 0 al 40. En el estudio clínico CARGO (Cardiac Allograft Rejection gene Expression Observational) se ha demostrado que la puntuación discrimina entre latencia y rechazo celular agudo moderado/grave. Las puntuaciones < 34 se asociaban a un valor predictivo negativo > 99 % para un rechazo de grado ≥ 3A/2R. Diversos factores influyen en la puntuación de la prueba AlloMap, entre ellos el tiempo desde el trasplante, la actividad aloinmunitaria periférica, la dosis de corticosteroides y el citomegalovirus. En un estudio recientemente publicado se ha demostrado que la vasculopatía del trasplante se asocia a una mayor puntuación de la prueba AlloMap. El único estudio de coste-efectividad realizado con esta nueva técnica ha demostrado que es una opción más barata que la biopsia endomiocárdica para controlar el rechazo del aloinjerto en los pacientes con trasplante cardíaco. Esta prueba se puede utilizar en receptores de trasplantes cardíacos clínicamente estables mayores de 15 años de edad, y habiendo transcurrido 6 o más meses del trasplante. Su utiliza para identificar a los pacientes con riesgo bajo de sufrir un rechazo celular moderado/grave (grado ISHLT original ≥ 3A o grado ISHLT revisado ≥ 2R) ( 8 ). La frecuencia con que debe realizarse la vigilancia con la prueba AlloMap se individualizará según los antecedentes de rechazo del paciente, la pauta de inmunosupresión, el tiempo transcurrido desde el trasplante y el protocolo del centro en que éste se realizó. Esta nueva tecnología se ha mostrado clínicamente prometedora en estos primeros estudios y puede llegar un día en que se convierta en el método de referencia para la vigilancia del rechazo tras el trasplante cardíaco. B. Esquema de gradación. El rechazo del aloinjerto cardíaco suele ser clínicamente silente salvo que se acompañe de una importante alteración hemodinámica (insuficiencia cardíaca congestiva). Debido a ello, se realizan biopsias endomiocárdicas de forma sistemática para vigilar la posible aparición de rechazo (v. cap. 57 ). La gradación de las biopsias endomiocárdicas para la gravedad del rechazo celular agudo se normalizó y actualizó en 2004 ( tabla 12-8 ) ( 7 ). Los cambios esenciales son la simplificación del sistema en tres categorías: grado 1R (leve, grado bajo, anteriormente grados 1A, 1B y 2), grado 2R (moderado, grado intermedio, anteriormente grado

3A) y grado 3R (grave, grado elevado, anteriormente grados 3B y 4) ( 9 ). Debido a que la probabilidad del rechazo agudo es mayor poco después del trasplante, la frecuencia de las biopsias es elevada durante este período, y a continuación disminuye según los resultados ( tabla 12-9 ). Tabla 12-8. Escala de gradación (2004) en las biopsias endomiocárdicas Grado Gravedad del rechazo celular Datos histológicos

1Ra

Leve

Infiltrado intersticial y/o perivascular hasta con dos focos de necrosis

2R

Moderada

Al menos dos focos de infiltrado con necrosis asociada

3R

Grave

Infiltrado difuso con múltiples focos de necrosis ± edema ± hemorragia ± vasculitis

a

R = revisado. Tabla 12-9. Programación de la biopsia endomiocárdica

Semanas tras el trasplante

Frecuencia de la biopsia

1-4

Semanal

5-12

Cada 2 semanas

13-24

Mensual

25-52

Cada 2 meses

Segundo año

Cada 3-4 meses

Años 3-4

Cada 6 meses

> 4 años

Sólo si está clínicamente indicada

Tras biopsia con rechazo agudo 2 semanas después de la biopsia inicial

C. Tipos de rechazo 1. El rechazo fulminante suele ser mortal y se debe al rechazo del aloinjerto por anticuerpos preformados. Puede producirse inmediatamente con la reperfusión quirúrgica. Afortunadamente, la incidencia del rechazo fulminante es baja en la era de los anticuerpos reactivos y de las pruebas de compatibilidad prospectivas. 2. El rechazo celular es un ataque del aloinjerto mediado por anticuerpos que se caracteriza por un infiltrado linfocítico en la biopsia endomiocárdica, acompañado de lesión de los miocitos. Los grados de la biopsia ≥ 3A justifican el aumento de la inmunosupresión. Si no existe afectación hemodinámica, se trata habitualmente a los pacientes de forma ambulatoria con 100 mg p.o. de prednisona durante 3

días. Si existe afectación hemodinámica o rechazo grave persistente o recurrente (al menos grado 3A), se dispone de muchas opciones terapéuticas, entre ellas 1 g de metilprednisolona durante 3 días, la conversión de ciclosporina a tacrolimús, el OKT3, la globulina antitimocítica o la timoglobulina, la plasmaféresis, la fotoforesis y la radiación linfoide total. 3. El rechazo vascular (humoral) es un fenómeno mediado por anticuerpos en el cual mediante inmunofluorescencia se demuestra depósito de inmunoglobulina G, inmunoglobulina M o complemento en la microvasculatura coronaria del corazón donante. El rechazo vascular no suele investigarse de forma sistemática en las biopsias endomiocárdicas salvo que exista la sospecha clínica por disfunción del aloinjerto o afectación hemodinámica. Entre las opciones terapéuticas para los pacientes con rechazo vascular se encuentran los esteroides por vía intravenosa u oral, la plasmaféresis y la inmunoadsorción. Volver al principio X. ENFERMEDADES INFECCIOSAS TRAS EL TRASPLANTE. Igual que sucede en todos los pacientes inmunosuprimidos, una de las principales complicaciones que sufren los receptores de un trasplante cardíaco es la infección oportunista. En todo programa de trasplantes es de incalculable valor la presencia de un especialista en enfermedades infecciosas interesado especialmente en los trasplantes. En los pacientes receptores de un trasplante hay varios posibles patógenos de particular interés. A. CMV. La infección primaria por CMV se produce cuando a un receptor negativo para CMV le llega un órgano de un donante positivo para CMV. La infección secundaria por este virus se produce cuando un receptor positivo para CMV sufre una reactivación de su enfermedad latente tras la inmunosupresión, sobre todo con el tratamiento de inducción o la inmunosupresión en bolo prescrita para un episodio de rechazo. La enfermedad activa por CMV puede manifestarse con fiebre, mialgias, gastritis, colitis, neumonitis, retinitis o leucocitopenia y trombocitopenia. La prueba más sensible y específica para el diagnóstico del CMV es la PCR cuantitativa. La PCR detecta el DNA del CMV en el plasma y cuantifica la carga víiral del CMV. Aunque la PCR puede detectar la replicación del DNA del CMV, la mayoría de los pacientes no presenta el síndrome clínico de la enfermedad por CMV. Sigue siendo dudoso si una carga viral detectable de CMV progresará hacia el síndrome clínico y si hay que tratar o no a los pacientes en que se detecta CMV en ausencia de síntomas. La profilaxis para la enfermedad por CMV se considera esencial en los receptores positivos para CMV (independientemente del estado del donante con respecto a este virus) y en los negativos para CMV que reciben un trasplante de un donante positivo para CMV. No existe acuerdo sobre la duración del tratamiento con ganciclovir en estos pacientes. A la mayoría de ellos se les trata inicialmente con ganciclovir por vía intravenosa, seguido de una pauta variable de valganciclovir o aciclovir oral. El control periódico de la carga viral del CMV puede ayudar a perfilar la duración del tratamiento en estos pacientes. Cabe considerar la inmunización pasiva con inmunoglobulina para CMV en los pacientes con riesgo de enfermedad por CMV, sobre todo si presentan títulos bajos de inmunoglobulinas séricas (< 500 mg/dl). Los pacientes en tratamiento de inducción, con tratamiento con anticuerpos policlonales o monoclonales para el rechazo que no responde a los esteroides, o con tratamiento inmunosupresor aumentado para el rechazo agudo, se deben considerar en riesgo de reactivación de la enfermedad por CMV. La duración del tratamiento con valganciclovir en la enfermedad activa por CMV suele ser de 3 a 6 semanas. En estos pacientes hay que demostrar una carga viral indetectable de CMV antes de considerar la interrupción del tratamiento antiviral. B. Neumonía por Pneumocystis carinii. Los receptores de trasplantes tienen mayor riesgo de neumonía por P. carinii a causa de su estado inmunodeprimido. La neumonía por P. carinii es poco frecuente si se realiza un tratamiento preventivo adecuado con trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX). Para los pacientes que no toleren este tratamiento, se puede utilizar pentamidina en inhalación o dapsona. La neumonía por P. carinii pocas veces se observa con dosis de mantenimiento de inmunosupresores en los pacientes que han recibido un trasplante. El tratamiento con TMP-SMX puede interrumpirse 6-12 meses después del trasplante en la mayoría de los casos. Volver al principio XI. VASCULOPATÍA DEL ALOINJERTO CARDÍACO (VAC). La VAC es un proceso proliferativo progresivo de la neoíntima en los vasos coronarios epicárdicos y en la microcirculación. Es una causa importante de mortalidad después del primer año del trasplante y supone entre el 30 % y el 50 % de las muertes a los 5 años. No se conoce totalmente su fisiopatología, aunque al principio se creyó que era una forma acelerada de aterosclerosis; sin embargo,

actualmente está claro que en el proceso intervienen factores inmunitarios y no inmunitarios. La lesión crónica, subclínica, mediada inmunitariamente en el endotelio coronario donante, crea un medio inflamatorio crónico. El mediador exacto de la lesión endotelial sigue siendo dudoso, aunque es probable que sea multifactorial, incluidos el rechazo crónico celular y humoral, la lesión de isquemia y reperfusión en el momento del trasplante y la infección crónica por CMV de las células endoteliales. En la tabla 12-10 se detallan los factores de riesgo para la aparición de VAC; entre ellos, la edad avanzada del donante y las dislipidemias son factores de riesgo bien establecidos, mientras que otros son sólo posibles. Como los corazones donantes están denervados al ser extraídos, el receptor del trasplante no presentará angina de pecho por vasculopatía coronaria avanzada del aloinjerto. El cuadro clínico de la vasculopatía coronaria previamente no reconocida en un paciente puede consistir en disfunción sintomática o asintomática del VI, infarto de miocardio o arritmias cardíacas, entre ellas arritmias ventriculares, bloqueo cardíaco, síncope o muerte súbita cardíaca. Debido a la naturaleza habitualmente asintomática de la vasculopatía, a los receptores de trasplantes se les realizan frecuentes estudios de control para detectar una vasculopatía importante, como una angiografía coronaria con o sin ecografía intravascular (IVUS), una resonancia magnética (RM) de perfusión miocárdica y una ecocardiografía con dobutamina. Cada centro tiene una frecuencia y un método de vigilancia específicos. Aunque la angiografía coronaria es útil para el diagnóstico de la enfermedad coronaria fuera del entorno de un trasplante, la sensibilidad es considerablemente inferior en la VAC debido a la naturaleza difusa de esta afección. La IVUS coronaria proporciona una perspectiva tomográfica útil para el estudio del desarrollo y la progresión de la VAC, y muchos la consideran actualmente el patrón oro para el diagnóstico de esta afección. No obstante, no todos los centros tienen acceso a la IVUS, por lo que su uso variará notablemente entre ellos. Tabla 12-10. Factores de riesgo de aparición de vasculopatía por el trasplante cardíaco Edad avanzada del donante

Hiperlipemia

Muerte cerebral del donante a causa de una hemorragia intracraneal espontánea

Infección por citomegalovirus

Aumento de la proteína C reactiva (> 1,66 mg/l)

Rechazo celular frecuente

Rechazo humoral (vascular)

Incompatibilidad de antígenos HLA

Hepatitis B y C en el donante

Donante mujer

Isquemia miocárdica peritrasplante

Enfermedad aterosclerótica coronaria pretrasplante

Factores de riesgo habituales de aterosclerosis (diabetes, hipertensión y tabaquismo)

La detección de una vasculopatía coronaria epicárdica importante por el trasplante debe impulsar una revascularización percutánea agresiva o raras veces quirúrgica. A causa de la relación con el rechazo crónico, también se ha propuesto anticipar el tratamiento inmunosupresor. Se ha demostrado prospectivamente que las estatinas disminuyen la incidencia de vasculopatía por trasplante y mejoran la supervivencia independientemente del pefil lipídico del paciente ( 9 ). Los estudios preliminares de investigación sobre los efectos antiproliferativos de los inhibidores de la enzima TOR (sirolimús y everolimús) sugieren una importante reducción de la proliferación de la neoíntima coronaria y por tanto de la vasculopatía coronaria del trasplante. En el futuro, la aparición de una vasculopatía postrasplante puede motivar un cambio a una pauta inmunosupresora basada en inhibidores de la TOR si la sugerencia inicial de la atenuación de la progresión, y quizá la regresión, de la vasculopatía se confirma en estudios clínicos prospectivos más extensos. En la VAC grave y avanzada, la única opción viable es con frecuencia un nuevo trasplante. Volver al principio XII. NEOPLASIAS. Las neoplasias son una complicación frecuente y devastadora del trasplante cardíaco. En los pacientes sanos el sistema inmunitario se defiende activamente contra diversos procesos neoplásicos. Al iniciar la inmunosupresión tras el trasplante, este mecanismo de defensa se pierde y pueden proliferar focos neoplásicos no manifestados anteriormente. Puesto que un porcentaje significativo de pacientes con trasplante cardíaco sufría una miocardiopatía isquémica y eran antiguos fumadores, pueden aparecer neoplasias pulmonares. Otras neoplasias habituales son los linfomas, el cáncer de piel, el cáncer colorrectal y el cáncer de mama. Las neoplasias cutáneas son particularmente frecuentes en los pacientes tratados con azatioprina, y se suele cambiar este fármaco por MMF. Las neoplasias posteriores al trasplante son muy frecuentes en los pacientes que han sido tratados con citolíticos o tratamiento de inducción con OKT3, globulina antitimocítica o timoglobulina, y el riesgo se relaciona con la dosis acumulada de inmunosupresión. El riesgo de que aparezca una neoplasia a causa de la inmunosupresión aumenta por la imposibilidad de evaluar adecuadamente el exceso de inmunosupresión. La inmunosupresión escasa se detecta fácilmente por la aparición de rechazo agudo, mientras que no existen signos clínicos que señalen una inmunodepresión excesiva. La enfermedad linfoproliferativa postrasplante es una expansión clonal de linfocitos B relacionada con el virus de Epstein-Barr. Se puede desarrollar en cualquier localización, pero afecta más habitualmente al tubo digestivo, los pulmones y el sistema nervioso central. El tratamiento primario de esta enfermedad linfoproliferativa es una reducción de la inmunosupresión (alrededor de un 50 %), lo que con frecuencia puede solucionarlo. La citorreducción quirúrgica, la quimioterapia sistémica y el tratamiento antiviral también pueden estar indicados en determinados pacientes. Volver al principio XIII. HIPERTENSIÓN ARTERIAL. La hipertensión arterial suele aparecer tras el trasplante cardíaco debido al efecto de la inmunosupresión y se observa en la mayoría de los pacientes tratados con ciclosporina y tacrolimús. Entre los mecanismos propuestos se encuentran: 1) activación simpática directa, 2) aumento de la respuesta a las neurohormonas circulantes directas y 3) efectos vasculares directos. Un criterio de valoración común de estos mecanismos propuestos es la vasoconstricción de la vasculatura renal, que causa retención de sodio y un aumento del volumen plasmático. Los corticosteroides desempeñan un papel mínimo en la patogenia de la hipertensión del trasplante cardíaco, que se describe como de tipo sensible a la sal. La alteración de los reflejos cardiorrenales a causa de la denervación cardíaca también puede contribuir a la hipertensión sensible a la sal y la retención de líquidos. Los pacientes con presiones arteriales constantemente superiores a 140/90 mm Hg deben ser tratados. La monoterapia ajustada con inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) o con antagonistas del calcio suele ser efectiva en el 50 % de los pacientes. Algunos serán propensos a presentar hiperpotasemia secundaria al efecto combinado de la ciclosporina y la inhibición de la ECA sobre el riñón. Con el uso de diltiazem, verapamilo o amlodipino se necesitan dosis menores de ciclosporina e inicialmente un control más frecuente de ésta, puesto que estos fármacos son antagonistas competitivos de la ciclosporina en el citocromo P450. Una estrategia utilizada habitualmente es una combinación de un inhibidor de la ECA y un antagonista del calcio. La hipertensión problemática que requiere varios fármacos suele necesitar diuréticos como parte de la pauta terapéutica. En algunos pacientes la hipertensión no está controlada adecuadamente a pesar de la administración de las dosis máximas toleradas de antagonistas del calcio e inhibidores de la ECA. El paso final del tratamiento sería añadir un α-bloqueante como la clonidina o la doxazosina en los casos que no respondan. Tradicionalmente se han evitado los β-bloqueantes por su conocida tendencia a disminuir el rendimiento físico y porque preocupa la aparición de una bradicardia excesiva. Sin embargo, algunos cardiólogos utilizan estos fármacos de forma sistemática para tratar la hipertensión en sus pacientes receptores de un trasplante. Así pues, los β-bloqueantes no están contraindicados, sino que se han de utilizar con la debida precaución.

Volver al principio XIV. EVOLUCIÓN TRAS EL TRASPLANTE CARDÍACO. La supervivencia sigue aumentando anualmente tras el trasplante cardíaco a pesar de que en general se acepta que se trata de una población de pacientes con mayor riesgo, principalmente por la edad cada vez mayor de los receptores y el aumento de la gravedad de la insuficiencia cardíaca. La tasa de supervivencia al cabo de un año del trasplante cardíaco en Estados Unidos es del 84 %, aunque frecuentemente es > 90% en los centros de trasplante de gran tamaño. La mortalidad en el primer año después del trasplante se debe sobre todo a complicaciones postoperatorias, entre ellas el fallo multiorgánico, el fallo del órgano trasplantado y la infección sistémica. En vista de los excelentes resultados, no es probable que se produzcan mejorías importantes en cuanto a la supervivencia inicial tras el trasplante. Sin embargo, la supervivencia a los 10 años del trasplante es sólo del 50 %. La mortalidad a largo plazo se debe fundamentalmente a vasculopatía coronaria posterior al trasplante, neoplasias e insuficiencia renal. Se espera lograr un mayor efecto sobre la supervivencia a largo plazo con nuevas pautas de fármacos inmunosupresores que sean menos nefrotóxicos y más efectivos en la prevención de la vasculopatía coronaria del trasplante. Volver al principio Bibliografía 1. Taylor DO, Edwards LB, Boucek MM, et al. Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Twenty-third Official Adult Heart Transplantation Report—2006. J Heart Lung Transplant 2006;24:869-879. Citado aquí 2. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult. Circulation 2001;104:2996-3007. Citado aquí 3. Mehra MR, Kobashigawa JA, Starling RC, et al. Listing Criteria for Heart Transplantation: International Society for Heart and Lung Transplantation Guidelines for the Care of Cardiac Transplant Candidates—2006. J Heart Lung Transplant 2006;25:1024-1042. Citado aquí 4. Radovancevic B, El-Sabrout R, Thomas C, et al. Rapamycin reduces rejection in heart transplant recipients. Transplant Proc 2001;33:3221-3222. Citado aquí 5. Ikonen TS, Gummert JF, Hayase M, et al. Sirolimus (rapamycin) halts and reverses progression of allograft vascular disease in nonhuman primates. Transplantation 2000;70:969-975. Citado aquí 6. Beniaminovitz A, Itescu S, Lietz K, et al. Prevention of rejection in cardiac transplantation by blockade of the interleukin-2 receptor with a monoclonal antibody. N Engl J Med 2000;342: 613-619. Citado aquí 7. Stewart S, Winters GL, Fishbein MC, et al. Revision of the 1990 working formulation for the standardization of nomenclature in the diagnosis of heart rejection. J Heart Lung Transplant 2005;24:1710-1720. Citado aquí 8. Starling RC, Pham M, Valantine H, et al. Molecular testing in the management of cardiac transplant recipients: initial clinical experience. J Heart Lung Transplant 2006;25:1389-1395. Citado aquí 9. Kobashigawa JA, Katznelson S, Laks H, et al. Effect of pravastatin on outcomes after cardiac transplantation. N Engl J Med 1995;333:621-627. Citado aquí Artículos destacados Hunt SA, Kouretas PC, Balsam LB, et al. Heart Transplantation. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E, eds. Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005:641-651. Kirklin JK, Young JB, McGiffin DC, eds. Heart transplantation. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2002. Mancini DM, Eisen H, Kussmaul W, et al. Value of peak exercise oxygen consumption for optimal timing of cardiac transplantation in ambulatory patients with heart failure. Circulation 1991; 83:778-786. Mehra MR, Narula J, Young JB, eds. Current advances in heart transplantation. Heart Fail Clin 2007;1:1-105. Norman DJ, Suki WN, eds. Primer on transplantation. Thorofare, NJ: American Society of Transplant Physicians, 1998:399-472. Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002:1915-1934. Páginas web relevantes Scientific registry of solid-organ transplant recipients in the United States (www.ustransplants.org).

International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) (www.ishlt.org).

13 VALVULOPATÍA AÓRTICA Anne Kanderian Anjli Maroo Brian P. Griffin I. ESTENOSIS AÓRTICA A. Introducción. La estenosis aórtica (EA) causa una obstrucción progresiva del tracto del flujo de salida del ventrículo izquierdo (TFSVI), con hipertrofia ventricular izquierda por sobrecarga de presión y los síntomas clásicos de insuficiencia cardíaca, síncope y angina de pecho. La estenosis puede ocurrir en la propia válvula, por debajo (estenosis subvalvular) o por encima (estenosis supravalvular). La estenosis valvular es el tipo predominante. Si la EA no se trata, la morbilidad y la mortalidad son significativas. El área normal de la válvula aórtica es de 3 a 4 cm2 , que se reduce a menos de 1 cm2 en la EA valvular grave. Normalmente hay poca o ninguna diferencia de presión a través de la válvula aórtica. En la EA significativa la presión del ventrículo izquierdo (VI) puede superar a la aórtica en más de 50 mm Hg. Sin embargo, puesto que la diferencia de presión está influida por la gravedad del estrechamiento de la válvula aórtica y por el flujo a través de ésta, hay que tener cuidado en utilizar las mediciones de presión como parámetro aislado para caracterizar la EA. B. Etiología 1. La EA valvular presenta diversas causas: congénita, reumática, bicúspide y calcificación degenerativa asociada con la edad. a. La causa más frecuente de EA en Estados Unidos es la calcificación degenerativa asociada con la edad. En este trastorno se produce un depósito de calcio en las líneas de unión de las valvas valvulares. Aunque se cree que el desgaste natural de las valvas se manifiesta como degeneración senil en la sexta o séptima décadas de la vida, hay datos crecientes de que la aterosclerosis puede contribuir a la fisiopatología del proceso. La esclerosis aórtica se produce por calcificación y engrosamiento de la válvula aórtica, sin el aumento de gradientes que se observa en la EA. La esclerosis aórtica y la estenosis calcificada, relacionadas con la edad, se han asociado con los tradicionales factores de riesgo para la aterosclerosis como el tabaco, la hipertensión y la hiperlipidemia. La esclerosis aórtica del envejecimiento se asocia con un mayor riesgo de muerte cardiovascular e infarto de miocardio, y puede progresar hasta la EA. Otros procesos relacionados con la EA calcificada son la enfermedad de Paget y la nefropatía terminal. b. Las válvulas bicúspides están presentes en el 1 % al 2 % de la población, con predominio en el sexo masculino, y se observan en el 9 % de los familiares de primer grado de los pacientes afectados. Pueden ser estenóticas o insuficientes. En ocasiones aparece una estenosis grave en épocas tempranas de la vida, pero generalmente ello no sucede hasta la quinta o la sexta décadas. La válvula aórtica bicúspide se asocia con coartación, dilatación de la raíz aórtica y tendencia a la disección aórtica en una minoría de pacientes. Generalmente la válvula aórtica bicúspide se produce por fusión de los senos coronarios derecho e izquierdo. Las válvulas unicúspides se abren sólo en una comisura, son raras, habitualmente provocan una estenosis grave a edades tempranas y se asocian también con aortopatías. Las directrices valvulares más recientes (2006) del American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA) subrayan la importancia de estudiar la aorta y la válvula aórtica, cuando ésta es bicúspide, con ecocardiografía o, si ello no basta, con otras modalidades diagnósticas como la regurgitación mitral. En algunos casos es necesario intervenir quirúrgicamente en la aorta antes que en la válvula. En los pacientes con un diámetro aórtico > 4 cm y válvula bicúspide las directrices recomiendan que se controle anualmente el tamaño de la aorta y se intervenga quirúrgicamente si la aorta es > 5 cm o aumenta > 0,5 cm en 1 año, con independencia de la gravedad de la lesión valvular. Si la válvula requiere cirugía, se recomienda la sustitución de la aorta si ésta es > 4,5 cm en el momento de la intervención. En los pacientes con válvula bicúspide, sin insuficiencia de la válvula aórtica (IA) grave y cuya aorta ascendente está aumentada de tamaño hay que tomar en consideración el empleo de β-bloqueantes para disminuir el ritmo de dilatación de la aorta. c. La EA reumática coexiste a menudo con IA y lesiones mitrales. Es rara en el mundo industrializado como causa de EA grave aislada. Produce una fusión de las comisuras, lo que deja un pequeño orificio central. 2. La EA subvalvular es un proceso congénito, aunque es posible que no sea aparente al nacer. Típicamente hay una membrana fibromuscular en el TFSVI por debajo de la válvula aórtica. La membrana suele ser circular y afecta a la valva mitral anterior. En los casos más extremos puede haber una obstrucción de tipo túnel en lugar de una membrana. Aunque no se conoce totalmente la patogenia de este proceso, se cree que representa una respuesta de mala adaptación a la dinámica anormal del flujo en el TFSVI. Puede coexistir con otras lesiones obstructivas del corazón izquierdo como la coartación, formando parte del síndrome de Shone. El proceso se puede reproducir incluso después de haber resecado satisfactoriamente la membrana. La EA subvalvular es difícil a veces de diferenciar de la miocardiopatía hipertrófica, especialmente cuando la hipertrofia secundaria del VI es pronunciada. 3. La EA supravalvular es poco frecuente. Puede ocurrir formando parte de un síndrome congénito como el síndrome de Williams,

causado por una mutación en el gen de la elastina (con hipercalcemia, facies de duendecillo, retraso del desarrollo, talla corta y múltiples estenosis en la aorta y las arterias periféricas) o por depósito de lípidos en las formas graves de la hipercolesterolemia familiar. La obstrucción se produce en la aorta ascendente, por encima de la válvula. C. Fisiopatología 1. Sobrecarga de presión. Todos los tipos de EA se caracterizan por un estrechamiento progresivo del TFSVI. Para mantener el gasto cardíaco ante un aumento de la poscarga, el ventrículo izquierdo ha de aumentar las presiones sistólicas, lo que incrementa la tensión en la pared del VI. En respuesta a esta sobrecarga de presión con aumento de la tensión en la pared, el VI experimenta una hipertrofia concéntrica compensadora. El aumento de grosor de la pared del VI permite que se normalice la tensión en la pared de acuerdo con la ley de Laplace: tensión en la pared = (presión × radio)/(2 × grosor). 2. Disfunción diastólica. La función diastólica del VI viene determinada por las propiedades de relajación y distensibilidad del VI (es decir, cambio de volumen con el cambio de presión [dV/dP]). El aumento de la poscarga y la hipertrofia del VI (HVI) reducen la distensibilidad del VI. Disminuye el llenado protodiastólico y el mantenimiento de una precarga VI adecuada se hace más dependiente de la contracción activa de la aurícula izquierda. 3. Desequilibrio entre el aporte y la demanda. La demanda de oxígeno por el miocardio está determinada por la frecuencia y la contractilidad cardíacas y por la tensión en la pared del miocardio. Con el transcurso del tiempo la HVI no puede compensar el aumento de tensión en la pared impuesta al ventrículo izquierdo por la sobrecarga de presión progresiva. Al aumentar la gravedad de la EA, aumentan también paralelamente la tensión en la pared y las demandas de oxígeno por el miocardio. Simultáneamente la EA se asocia con un descenso del aporte de oxígeno al miocardio. La HVI y la disfunción diastólica progresivas causan un aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI). A su vez, este aumento de la PTDVI reduce la presión de perfusión en el lecho coronario y provoca una compresión del endocardio sobre las arteriolas intramiocárdicas, con trastorno de la reserva de flujo coronario. El desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno por el miocardio puede precipitar la isquemia durante el esfuerzo. D. Historia natural. En la figura 13-1 se muestra la clásica curva de supervivencia de los pacientes con EA no tratada, descrita por Ross y Braunwald. 1. Pacientes asintomáticos a. El curso de la EA se caracteriza por una fase prolongada de latencia durante la cual el paciente no presenta síntomas. Este período se asocia con una supervivencia casi normal. El riesgo de muerte súbita de causa cardíaca en los pacientes asintomáticos con EA crítica es inferior al 2 % anual. b. Aunque la causa subyacente ayuda a predecir la edad de comienzo de los síntomas, hay grandes variaciones individuales en la duración del período de latencia y en el ritmo subsiguiente de progresión de la enfermedad. En general, en los pacientes asintomáticos con EA valvular el gradiente medio en la válvula aórtica aumenta unos 7 mm Hg por año y el área valvular disminuye en cerca de 0,1 cm2 por año.

Figura 13-1. Supervivencia de los pacientes con estenosis aórtica. Herramientas de imágenes c. Teniendo en cuenta el ritmo variable de progresión de la enfermedad, se debe aconsejar a todos los pacientes con EA que comuniquen a su médico el comienzo de cualquier síntoma con el fin de proceder a su seguimiento clínico y ecocardiográfico Doppler con mayor frecuencia al ir progresando la lesión. d. Cuando la válvula queda intensamente estrechada, como se pone de manifiesto por una velocidad Doppler de 4 m/s a través de aquélla, hay grandes probabilidades de que aparezcan síntomas o se requiera la intervención quirúrgica en los 2 años siguientes. 2. Pacientes sintomáticos. Tras la aparición de los síntomas de EA, la tasa de supervivencia disminuye notablemente a menos que se efectúe la sustitución de la válvula aórtica (SVA). a. Los pacientes con angina tienen una tasa de supervivencia del 50 % a los 5 años sin intervención quirúrgica. Los pacientes con síncope tienen una tasa de supervivencia del 50 % a los 3 años si no se les interviene. Cuando hay insuficiencia cardíaca, la supervivencia media es < 2 años si el tratamiento es médico. b. En los pacientes con EA grave sintomática puede ocurrir la muerte súbita cardíaca en el contexto de hipotensión o arritmia por isquemia, HVI o trastorno funcional del VI. E. Manifestaciones clínicas 1. Signos y síntomas. El comienzo de los síntomas indica habitualmente que la afección ha progresado hasta una EA grave y anuncia la necesidad de proceder a la valoración quirúrgica. a. Angina. Los pacientes con EA grave tienen isquemia por desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno miocárdico, por aumento de las presiones diastólicas del VI, disminución de la perfusión miocárdica y aumento de la tensión en la pared. La angina se produce también por una enfermedad coronaria (EC) subyacente. La EC es frecuente en los pacientes con EA grave; se observa en el 40 % al 80 % de los pacientes con angina y en el 25 % sin ella. b. Síncope. Debido a la obstrucción fija del TFSVI, los pacientes con EA grave no son capaces de aumentar su gasto cardíaco en circunstancias de resistencia vascular sistémica (RVS) baja (inducida por ciertos medicamentos o por reacciones vasovagales). La hipotensión subsiguiente puede causar presíncope, síncope o incluso colapso cardiovascular y la muerte. El síncope también se puede

producir por arritmias auriculares o ventriculares, o por función anormal de los barorreceptores o respuestas vasopresoras anormales inducidas por la sobrecarga de presión del VI. c. Los síntomas de insuficiencia cardíaca, con disnea de esfuerzo, ortopnea o disnea paroxística nocturna y fatiga, pueden ser consecuencia de una disfunción sistólica o diastólica del VI. 2. Exploración física a. Examen arterial. Un hallazgo clave en la EA es la disminución y el retraso del latido carotídeo. Sin embargo, los pacientes de edad avanzada con vasos no distensibles o los pacientes con IA concomitante mantienen a menudo una pulsación carotídea normal a pesar de su grave EA. Estos hallazgos son raros cuando la obstrucción se localiza por encima o debajo de la válvula. Se ha enseñado clásicamente que la EA grave no se acompaña de hipertensión, ya que la válvula estrechada limita el flujo hacia el sistema arterial, con disminución de la presión diferencial y relativa hipotensión. De hecho, en el anciano a menudo coexisten la hipertensión y la EA grave, probablemente por menor elasticidad de las paredes aórticas, y el hallazgo de hipertensión arterial no excluye la existencia de una EA importante asociada. b. Palpación. Si hay HVI y las dimensiones de la cavidad del VI son normales, el impulso apical no suele estar desplazado, es difuso y mantenido. Sin embargo, se puede desplazar más tarde cuando hay disfunción sistólica del VI. La palpación de un impulso apical doble corresponde a una onda a o S4 causada por la falta de distensibilidad del VI. Se puede palpar un frémito sistólico en el segundo espacio intercostal derecho. c. Auscultación. En la figura 13-2 se ofrecen los principales hallazgos auscultatorios. (1) El soplo típico de la EA es un soplo sistólico de eyección que se ausculta en el borde esternal superior derecho e irradia al cuello. En la válvula bicúspide móvil puede haber un chasquido de apertura aórtica que precede al soplo. A medida que aumenta la gravedad de la estenosis, se alarga el soplo y alcanza su máximo más tardíamente en la sístole. La intensidad del soplo no se corresponde necesariamente con la gravedad de la EA. S1 suele ser normal en la EA. Al ir aumentando la gravedad de la EA, el componente aórtico de S2 disminuye y posteriormente desaparece, lo que origina un S2 único y suave. En la EA grave S2 se desdobla a menudo paradójicamente por la duración prolongada de la eyección a través de la válvula muy estrechada. S3 indica que la función sistólica del VI es deficiente. Es habitual hallar S4 por menor distensibilidad del VI. (2) Hay que examinar cuidadosamente la presencia de otros soplos. La EA se acompaña a menudo de IA. Las maniobras realizadas durante la exploración física pueden ayudar a diferenciar entre los distintos tipos de obstrucción del TFSVI, es decir, valvular, subvalvular o supravalvular. Estos datos quedan resumidos en la tabla 13-1 . 3. Pruebas diagnósticas a. El electrocardiograma (ECG) típico de un paciente con EA grave aislada suele mostrar una anomalía auricular izquierda (80 % de los casos) e HVI (85 % de los casos).

Figura 13-2. Hallazgos auscultatorios en la estenosis aórtica. EA, estenosis aórtica; HVI, hipertrofia del ventrículo izquierdo; VI, ventrículo izquierdo. Herramientas de imágenes Tabla 13-1. Datos físicos y maniobras útiles para distinguir entre los diversos tipos de obstrucción del tracto del flujo de salida del VI Supravalvular Subvalvular

Miocardiopatía hipertrófica

Volumen del pulso después de una extrasístole Aumenta

Aumenta

Aumenta

Disminuye

Efecto de la maniobra de Valsalva sobre el soplo sistólico

Disminuye

Disminuye

Disminuye

Aumenta

IA

Frecuente

Rara

Frecuente

Rara

S4

Frecuente

Poco frecuente

Poco frecuente Frecuente

Pulso carotídeo

Normal o anacrótico (escaso y Desigual tardío)

Maniobra/dato

IA, insuficiencia de la válvula aórtica.

Valvular

Normal o anacrótico

Ascenso rápido y espasmódico

b. La radiografía de tórax puede ser completamente normal incluso en los pacientes con una EA crítica. La silueta cardíaca adopta una forma de bota debido a la HVI concéntrica. Puede haber cardiomegalia si existe disfunción VI o IA. En los adultos con EA e intensa calcificación degenerativa relacionada con la edad se puede ver una calcificación de la válvula y la raíz aórticas. Es posible observar una dilatación postestenótica de la aorta ascendente. 4. Gravedad de la estenosis aórtica La gravedad de la EA se establece actualmente según las directrices el ACC/AHA: Leve: área valvular > 1,5 cm2 , gradiente medio < 25 mm Hg, o velocidad del chorro < 3,0 m/s. Moderada: área valvular de 1,0 a 1,5 cm2 , gradiente medio 25 a 40 mm Hg o velocidad del chorro 3,0 a 4,0 m/s. Grave: área valvular < 1,0 cm2 , gradiente medio > 40 mm Hg o velocidad del chorro > 4,0 m/s. 5. Ecocardiografía a. La ecocardiografía Doppler transtorácica es el método de elección según recomiendan las directrices del ACC/AHA para establecer el diagnóstico de EA, así como para determinar la causa y la localización y valorar su grado de importancia. Se realizará ante la sospecha inicial de una EA. Además de la información citada, permite obtener otros datos, como son el grosor de la pared del VI, el tamaño ventricular y su función. Una vez establecido el diagnóstico, hay que realizar frecuentes controles clínicos en busca de la aparición de síntomas. El seguimiento ecocardiográfico se puede ajustar a la gravedad del proceso: al menos anualmente en la EA grave y con más frecuencia al ir aumentando la gravedad; cada 2 años en la EA moderada y cada 3 a 5 años en la EA leve. Si aparecen signos y síntomas nuevos hay que repetir el estudio. (1) Con la ecocardiografía en proyección paraesternal de eje largo, bidimensional y en modo M se logra la máxima utilidad para determinar el mecanismo preciso y la gravedad de la EA, y para cuantificar las dimensiones de la cavidad del VI y el grosor de su pared. En esta proyección la línea de coaptación de la válvula aórtica se halla normalmente centrada dentro del TFSVI en una válvula con tres valvas. Las valvas de una válvula bicúspide presentan a menudo una línea de cierre excéntrica, típicamente posterior a la línea media. En la EA congénita o reumática puede haber un abombamiento sistólico de las valvas. El grado de HVI y el aumento de tamaño de la cavidad del VI o de la aurícula izquierda se pueden cuantificar con la ecocardiografía bidimensional y en modo M. El diámetro del TFSVI que se utiliza en la ecuación de continuidad se mide en la proyección paraesternal de eje largo con imágenes bidimensionales. En esta proyección es posible detectar la EA subvalvular o supravalvular. La estenosis subaórtica se evidencia en forma de una membrana situada por debajo de la válvula aórtica, con movilidad normal de ésta. En la ecocardiografía Doppler cabe observar que la obstrucción tiene lugar por debajo de la válvula y a menudo indica la existencia de IA, pues el chorro turbulento golpea las valvas aórticas, lo cual provoca la formación de cicatrices y altera su coaptación. En la EA supravalvular el estrechamiento por encima de la válvula se aprecia en las imágenes y con Doppler. (2) La proyección paraesternal de eje corto es la más útil para establecer la causa de la EA congénita. Hay que analizar el número de comisuras y la forma del orificio valvular ( fig. 13-3 ). Las válvulas con tres valvas se abren como un triángulo, mientras que la apertura elíptica sugiere una válvula bicúspide. En una válvula unicúspide la apertura es elíptica, pero se produce a lo largo de un radio en vez de hacerlo según el diámetro de la válvula. (3) La proyección apical de cinco cavidades se alinea bien con el flujo a través de la válvula aórtica. Para la ecuación de continuidad se efectúan registros en esta proyección con Doppler de onda continua a través de la válvula aórtica y con flujo Doppler de onda pulsada en el TFSVI proximal a la válvula aórtica.

Figura 13-3. Representación esquemática de las anomalías congénitas de la válvula aórtica. Imágenes obtenidas en la proyección paraesternal de eje corto. Herramientas de imágenes (4) La exploración con Doppler de onda continua se ha de efectuar en múltiples lugares, entre ellos la escotadura supraesternal y el borde esternal derecho, para garantizar que se registra la velocidad máxima a través de la válvula aórtica. Hay que medir las dimensiones de la aorta ascendente y buscar una coartación en la aorta descendente, sobre todo si la válvula aórtica es bicúspide. b. Ecocardiografía transesofágica (ETE). Con la ETE a menudo es posible llevar a cabo la planimetría del orificio valvular aórtico, que coincide bien con la medición realizada por cateterismo cardíaco. La planimetría resulta difícil cuando la válvula está muy calcificada. En la válvula bicúspide hay que buscar cuidadosamente el área más pequeña, ya que la apertura de la válvula no es plana sino cónica debido

al abombamiento de la válvula al abrirse. La ETE es particularmente útil para determinar las características morfológicas de la válvula en la EA congénita. A menudo es necesario recurrir a la ETE para confirmar el diagnóstico de membrana subaórtica y diferenciarla de la miocardiopatía hipertrófica o la EA valvular. c. Ecocardiografía con dobutamina y estrés. En los pacientes con EA asintomática la prueba de esfuerzo puede ofrecer datos útiles como los síntomas inducidos por el ejercicio o las respuestas anormales de la presión arterial (indicación del ACC/AHA de clase IIb). La prueba de esfuerzo está contraindicada (ACC/AHA de clase III) en los pacientes con EA sintomática. La ecocardiografía con dobutamina puede ser útil para valorar la EA de bajo flujo/bajo gradiente en los pacientes con disfunción VI. Véase el capítulo 46 para una exposición más detallada. 6. Cálculos hemodinámicos a. La ecocardiografía Doppler es la modalidad estándar que se utiliza para valorar el gradiente de presión transvalvular y el área de la válvula aórtica. (1) La ecuación de Bernoulli modificada (P = 4v2 ), en la que P es la presión y v la velocidad del flujo a través de la válvula aórtica, se utiliza para estimar el gradiente máximo instantáneo y el gradiente medio a través de la válvula aórtica. La velocidad máxima del flujo a través de la válvula aórtica se debe medir en tres áreas: vértice del VI, borde esternal derecho y escotadura supraesternal. La velocidad máxima medida se utiliza para calcular los gradientes transvalvulares máximo y medio. Cuando hay estenosis en dos niveles (en el TFSVI y en la válvula), el gradiente a través del TFSVI refleja los efectos integrados de la obstrucción a ambos niveles. Con la ecocardiografía Doppler suele ser imposible determinar con exactitud la contribución de cada nivel de obstrucción al total. Este dato puede inferirse por el análisis de las imágenes, por ETE o por medición directa en el cateterismo cardíaco. (2) El cálculo del área valvular aórtica se basa en el principio de continuidad, el cual establece que el flujo de un líquido no compresible en un sistema cerrado debe permanecer constante. El flujo en un vaso es el producto del área transversal (A) del vaso × la velocidad (V). El área se calcula como πR2 o πD2 /4 = 0,785D2 , donde R es el radio del vaso y D es el diámetro. En la figura 13-4 se ofrece una representación esquemática de las variables para calcular el área de la válvula aórtica. La ecuación de continuidad para la válvula aórtica es: Áreaválvula aórtica = (DiámetroT SVI)2 × 0,785 × VTIT SVI/VTIválvula aórtica

Figura 13-4. Representación esquemática de la proyección paraesternal de eje largo y el principio de continuidad. AI, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo. Herramientas de imágenes

En la ecuación VTI es la integral de velocidad-tiempo. La ecuación de continuidad es válida sólo para la EA valvular. No se puede utilizar para calcular el área valvular cuando hay estenosis en serie, tal como estrechamientos valvular y subvalvular que ocurren simultáneamente. (3) Hay que evitar la medición de los latidos postextrasistólicos. Si el paciente presenta una fibrilación auricular, hay que medir 10 latidos consecutivos y obtener el promedio para medir la velocidad. (4) Al valorar una prótesis valvular aórtica no se puede utilizar la ecuación de continuidad. En su lugar se emplea el ratio de velocidad o índice adimensional para estimar la gravedad de la estenosis protésica. Para calcular este índice, se divide la velocidad máxima en el TSVI por la velocidad máxima a través de la válvula aórtica. Se acepta en general que un índice adimensional < 0,25 corresponde a una estenosis grave. Esto también es útil si es difícil medir el diámetro del TFSVI. b. El cateterismo cardíaco se consideraba antes como la prueba de referencia para cuantificar una EA. Sin embargo, actualmente está contraindicado (ACC/AHA de clase III) en la valoración sistemática de un paciente cuando los estudios con ecocardiografía Doppler son suficientes y coinciden con los datos clínicos. (1) Cateterismo preoperatorio. A los pacientes > 50 años o con angina o factores de riesgo importantes para la EC se les practicará una cineangiografía coronaria antes de una intervención sobre la válvula aórtica (ACC/AHA de clase I). (2) Está indicado obtener los datos hemodinámicos por cateterismo (ACC/AHA de clase I) para valorar más a fondo la gravedad de la EA cuando haya discrepancia entre los datos clínicos y ecocardiográficos. Puesto que los hallazgos del cateterismo cardíaco difieren a menudo de los ecocardiográficos, es importante conocer las diferencias en lo que se está midiendo. El gradiente medio obtenido en el cateterismo ha de ser equivalente a los gradientes medios registrados en la ecocardiografía. La correlación es buena cuando las exploraciones se llevan cabo de manera experta y simultánea. El gradiente máximo medido durante el cateterismo es el gradiente de máximo a máximo, el cual es más bajo que el gradiente máximo instantáneo registrado en la ecocardiografía ( fig. 13-5 ). El gradiente a través de la válvula aórtica es a menudo > 50 mm Hg en la EA grave con función normal del VI. Cuando el gasto cardíaco está reducido por cualquier causa, el gradiente aórtico puede ser mucho más bajo, hasta < 20 mm Hg en la disfunción grave del VI, a pesar de que exista una EA crítica.

Figura 13-5. Registro simultáneo de las presiones VI y aórtica. Ao, aorta; VI, ventrículo izquierdo. Herramientas de imágenes

(3) La medición más precisa del gradiente valvular transaórtico se realiza con dos catéteres diferentes (uno en la cavidad del VI y el otro en la aorta ascendente) o con un catéter pigtail con doble luz. Como el método de los dos catéteres exige cateterizar ambas arterias femorales, otro sistema aceptable para medir el gradiente de máximo a máximo es mediante la retirada del catéter desde el ventrículo izquierdo a la aorta ascendente. En la figura 13-5 se ofrece un trazado de presión típico con medición simultánea de las presiones del VI y la aorta. (4) En el cateterismo de un paciente con EA grave hay que emplear un agente de contraste hipoosmolar no iónico. Estos medios de contraste causan menos hipotensión por vasodilatación arterial periférica y también menos bradicardia, disfunción miocárdica transitoria y diuresis osmótica después del procedimiento. Hay que evitar la ventriculografía izquierda. (5) Se puede utilizar la fórmula de Gorlin para estimar el área de la válvula aórtica (AVA): AVA (cm2 ) = Volumen sistólico/(44,3 × PES × raíz cuadrada de GVM) En esta ecuación PES es el período de eyección sistólica, definido como el tiempo que transcurre desde la apertura hasta el cierre de la válvula aórtica, medido en segundos por minuto. GVM es el gradiente valvular medio (en mm Hg). La fórmula de Gorlin mide el área anatómica verdadera de la válvula aórtica, pues incluye un factor de corrección (el coeficiente de flujo), el cual tiene en cuenta que el flujo en el área de estrechamiento máximo (la vena contracta) es siempre más estrecho que el área anatómica. La continuidad mide el áreafisiológica (vena contracta) y, por tanto, es menor que el área medida con la fórmula de Gorlin. F. Tratamiento 1. Tratamiento médico. La base del tratamiento para la EA grave es la sustitución quirúrgica de la válvula aórtica. El comienzo de los síntomas en los pacientes con EA grave se asocia con una disminución importante del promedio de vida cuando aquéllos se tratan médicamente en vez de hacerlo quirúrgicamente. El tratamiento médico por sí solo es inefectivo en la EA valvular sintomática grave. a. Profilaxis antibiótica. Las directrices de la AHA sobre la prevención de la endocarditis infecciosa, actualizadas en 2007, se han modificado ampliamente. A menos que el paciente sea portador de una prótesis valvular o tenga antecedentes de endocarditis infecciosa, la profilaxis antibiótica previa a los procedimientos dentales ya no se recomienda para los pacientes con patología valvular. b. Tratamiento médico en los pacientes asintomáticos. Durante la fase asintomática el tratamiento se dirige a la prevención primaria de la EC, a mantener el ritmo sinusal y a controlar la presión arterial. c. Tratamiento médico en los pacientes sintomáticos. El tratamiento médico puede ser necesario en los pacientes sintomáticos con EA grave que se hallan en espera de la intervención quirúrgica o se consideran inoperables y requieren cuidados paliativos. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca va dirigido a aliviar la congestión pulmonar, lo cual se suele conseguir mediante el uso prudente de los diuréticos, teniendo en cuenta que una diuresis excesiva puede producir hipotensión si la hipovolemia altera significativamente el gasto cardíaco. Los nitratos pueden causar hipoperfusión cerebral y síncope, por lo cual deben ser evitados o utilizados con gran precaución. Así pues, el tratamiento de los pacientes sintomáticos con EA y EC es difícil, y la cirugía urgente es el tratamiento óptimo cuando sea factible. Se empleará la digoxina para aliviar los síntomas cuando esté afectada la función sistólica del VI y haya sobrecarga de volumen, especialmente si aparece una fibrilación auricular. d. Tratamiento vasodilatador. Se ha considerado relativamente contraindicado en los pacientes con EA, pues el descenso de la RVS combinado con un gasto cardíaco fijo puede causar un síncope, sobre todo en el ámbito ambulatorio. No obstante, los pacientes con insuficiencia cardíaca grave y disfunción VI con EA importante pueden beneficiarse de la administración cuidadosa de nitroprusiato por vía intravenosa en la unidad de cuidados intensivos, con monitorización invasiva arterial y de la arteria pulmonar. En un estudio se sugiere que mejoran los índices hemodinámicos con este método, aunque sólo se emplea como medida provisional hasta el tratamiento quirúrgico definitivo. e. Tratamiento de la hiperlipidemia. La asociación entre la EA y los factores de riesgo para la aterosclerosis ha inducido a realizar ensayos con estatinas para retrasar la progresión de la EA. Los datos obtenidos en estudios retrospectivos y en un estudio prospectivo sugieren que al administrar estatinas, por estar indicado según las normas actuales para el tratamiento de la hiperlipidemia, se enlentece ligeramente el ritmo de progresión de la EA. Sin embargo, en un ensayo de distribución aleatoria controlado con placebo (SALTIRE), realizado en pacientes con EA notablemente calcificada, en quienes no estaba indicado el tratamiento con estatinas, la administración de atorvastatina no tuvo efectos sobre la progresión de la EA durante un período de 2 años, aunque disminuyeron sustancialmente los niveles de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) del colesterol. Se están llevando a cabo nuevos estudios para tratar de definir el papel del tratamiento con estatinas en la EA. Mientras tanto, no hay indicación para el uso específico de estas sustancias en la EA, aunque está justificado un tratamiento enérgico con estatinas para reducir el nivel de LDL en los pacientes hiperlipidémicos con EA. En los pacientes con EA supravalvular por hiperlipidemia familiar grave, puede mejorar la obstrucción tras la aféresis de LDL.

2. Valvuloplastia aórtica percutánea con balón (VAPB) y sustitución valvular percutánea a. En la EA congénita pediátrica no calcificada la VAPB es un tratamiento seguro y eficaz, comparable a la reparación o la sustitución quirúrgicas. El objetivo de la VAPB en la EA congénita es reducir un 60 % a 70 % el gradiente transvalvular medido de máximo a máximo. En más del 50 % de los niños se hace necesario redilatar o proceder a la SVA en el plazo de 10 años tras la VAPB inicial. La IA es una posible complicación temprana o tardía de la VAPB, aunque en pocos casos adquiere un carácter moderado o grave. b. En el adulto la VAPB no constituye un tratamiento eficaz a largo plazo para la EA en comparación con la SVA quirúrgica. Aunque inicialmente la VAPB mejora eficazmente la obstrucción (mejoría de hasta un 50 % del área valvular aórtica), casi el 50 % de los pacientes presenta reestenosis en el plazo de 6 meses. Además, la VAPB no prolonga la supervivencia de los adultos con EA. Por estos motivos se utiliza principalmente como método paliativo de los síntomas, o en espera de la SVA (indicación de clase IIb del ACC/AHA). La VAPB no se recomienda generalmente para los pacientes asintomáticos con EA grave sometidos a cirugía extracardíaca urgente, en quienes hay que monitorizar estrechamente el equilibrio hídrico y corregir rápidamente la hipotensión en caso de que aparezca (con fenilefrina o reposición del volumen si es necesario). c. Sustitución de la válvula aórtica percutánea. Un método apasionante que se está desarrollando en la actualidad es la SVA nativa por una bioprótesis con stent, que se coloca percutáneamente desde una vía arterial (habitualmente las arterias femoral o ilíaca) o transapicalmente mediante una incisión en el ápex del VI a través de la pared torácica. La colocación de la válvula con stent requiere un equipo multidisciplinario muy especializado, con cardiólogos intervencionistas, cirujanos cardiotorácicos y vasculares, anestesistas cardiológicos y cardiólogos expertos en los métodos de imágenes para el diagnóstico. Inicialmente se dilata la válvula nativa con un balón. La válvula con stent se despliega en un ritmo rápido con el fin de disponer del tiempo suficiente para su colocación satisfactoria. Esta tecnología se está investigando en ensayos clínicos y se ha utilizado en Norteamérica y Europa para tratar a los pacientes cuya gravedad impide la sustitución convencional de la válvula aórtica. Aunque se han obtenido excelentes resultados sintomáticos en determinados casos, esta tecnología se halla todavía en sus albores. Las fugas paravalvulares siguen siendo frecuentes tras el desplegamiento de la válvula y la técnica presenta una considerable morbilidad, aun teniendo en cuenta que se ha utilizado hasta ahora en pacientes muy graves. 3. Tratamiento quirúrgico. La SVA es el tratamiento quirúrgico de elección. Es preferible a la reparación quirúrgica, pues el desbridamiento de la válvula aórtica calcificada provoca a menudo una IA postoperatoria temprana por fibrosis y retracción de las valvas, proceso que se va incrementando a lo largo del tiempo. a. En la tabla 13-2 se muestran las recomendaciones para la SVA en los pacientes con EA según directrices del ACC/AHA de 2006 modificadas. Las indicaciones principales son la EA grave sintomática, o cuando sea necesario practicar otra cirugía cardíaca, o ante una disfunción VI por EA grave. Tabla 13-2. Recomendaciones para la sustitución de la válvula aórtica en pacientes con estenosis aórtica (directrices del ACC/AHA) Clase I

1 La SVA está indicada en los pacientes sintomáticos con EA grave.

2 La SVA está indicada en los pacientes con EA grave sometidos a IBC o a intervenciones en la aorta u otras válvulas cardíacas.

3 La SVA se recomienda en los pacientes con EA grave y disfunción sistólica ventricular izquierda (VI) (fracción de eyección < 0,50).

Clase IIa La SVA es un procedimiento razonable en los pacientes con EA moderada sometidos a IBC o a intervenciones en la aorta u otras válvulas cardíacas.

Clase IIb

1 La SVA se puede considerar en los pacientes asintomáticos con EA grave y respuesta anormal al ejercicio (desarrollo de síntomas o hipotensión asintomática).

2 La SVA se puede considerar en los adultos con EA grave asintomática si hay muchas probabilidades de que progrese rápidamente (edad, calcificación, enfermedad coronaria [EC]) o es posible que se retrase la cirugía cuando comiencen los síntomas.

3 La SVA se puede considerar en los pacientes sometidos a IBC con EA leve si hay signos de que la progresión puede ser rápida, como ocurre en la calcificación valvular moderada o intensa.

4 La SVA se puede considerar en los pacientes asintomáticos con EA extremadamente grave (área valvular aórtica < 0,6 cm2 , gradiente medio > 60 mm Hg y velocidad del chorro > 5,0 m/s) cuando la mortalidad operatoria esperada es ≤ 1,0%.

Clase III La SVA no es útil para la prevención de la muerte súbita en los pacientes asintomáticos con

EA que no presentan ninguno de los datos citados en las recomendaciones de clases IIa/IIb.

EA, estenosis aórtica; IBC, injerto de bypass coronario; SVA, sustitución de la válvula aórtica. b. La mortalidad quirúrgica varía según la edad y la presencia de otras comorbilidades, incluida la EC. En un individuo por lo demás sano, la mortalidad de la SVA aislada debe ser inferior al 1 % en centros experimentados. En estos casos las directrices del ACC/AHA de 2006 sugieren que puede estar justificada la intervención quirúrgica profiláctica en la EA grave, incluso asintomática, especialmente si la válvula está calcificada y por tanto con probabilidades de que la afección progrese rápidamente (clase IIb). La SVA con éxito es factible y mejora la vida incluso en los pacientes de edad avanzada sin comorbilidades múltiples. La evolución tras la sustitución quirúrgica en los individuos con EA sintomática suele ser excelente, con normalización casi completa de la supervivencia esperada. Las opciones quirúrgicas son el autoinjerto de válvula pulmonar (es decir, el procedimiento de Ross), el homoinjerto de válvula aórtica, una bioprótesis pericárdica o porcina, o una válvula mecánica. Las ventajas, inconvenientes e indicaciones relativos para el uso de las diferentes prótesis se enumeran en el capítulo 18. (1) En el procedimiento de Ross la válvula pulmonar y el tronco pulmonar se extraen en bloque y se colocan en posición aórtica, con reimplantación de las arterias coronarias, y se coloca un homoinjerto pulmonar en posición pulmonar. Este procedimiento es más adecuado para los pacientes pediátricos y adolescentes con potencial de crecimiento, pues el autoinjerto puede crecer, no requiere anticoagulación y su perfil hemodinámico es excelente. Sin embargo, el procedimiento es largo, técnicamente difícil y convierte un problema univalvular en otro bivalvular. En los adultos tratados con esta técnica es frecuente que surjan problemas en el homoinjerto pulmonar. Los homoinjertos de la válvula aórtica se han utilizado para pacientes jóvenes, especialmente los que desean evitar la anticoagulación, con la esperanza de que esta válvula dure más que una bioprótesis. Lamentablemente, algunos datos más recientes sugieren que cualquier ventaja a este respecto es ligera en los pacientes de mediana edad. Además, el homoinjerto tiende a calcificarse y a menudo es difícil extraerlo en una reintervención. Por tanto, el entusiasmo hacia los homoinjertos se ha desvanecido, excepto en el caso de la endocarditis de las válvulas nativas o protésicas con complicaciones piógenas, como abscesos o fístulas, o cuando el TFSVI es pequeño, en cuyo caso los homoinjertos maximizan el área de flujo y minimizan el gradiente de presión. (2) Las bioprótesis incluyen los heteroinjertos porcinos y las prótesis pericárdicas bovinas. Estas válvulas se utilizan sobre todo en pacientes mayores de 60 años, pues el deterioro estructural es mucho más lento a estas edades que en los pacientes más jóvenes. Estas válvulas presentan un bajo riesgo de tromboembolias y no precisan anticoagulación prolongada. Debido al anillo de sutura y a los puntales, todas las prótesis, mecánicas y biológicas, presentan un gradiente de presión a su través, incluso con función normal. Hay que

colocar la válvula del mayor tamaño posible y minimizar este gradiente de presión. El umbral para colocar bioprótesis a una edad más joven se sigue rebajando debido a la excelente calidad de vida que proporcionan. (3) Válvulas mecánicas. Las prótesis mecánicas que se utilizan con más frecuencia son St. Jude, Medtronic-Hall y CarboMedics. Todas requieren anticoagulación para minimizar el riesgo de trombosis valvular y tromboembolia. Estas válvulas son duraderas si se mantiene la anticoagulación y se realiza una profilaxis antibiótica cuidadosa durante años. Las válvulas mecánicas se utilizan con precaución en los pacientes mayores (> 65 años), dado el aumento sustancial de las hemorragias relacionadas con la anticoagulación y la mortalidad consiguiente en esta población. c. Cuidados en el seguimiento. Hay que vigilar estrechamente a los pacientes asintomáticos con EA grave y comentar con ellos los síntomas que cabe esperar en este proceso (disnea, síncope, angina). Los pacientes deben recibir instrucciones para que soliciten asistencia médica si aparece cualquiera de estos síntomas. Los pacientes con EA grave deben evitar los deportes competitivos. G. Consideraciones especiales 1. Tratamiento de los pacientes asintomáticos con EA grave a. Pacientes con riesgo alto. La mayoría de los pacientes asintomáticos con EA presenta unos porcentajes bajos de mortalidad y morbilidad. Sin embargo, una minoría de ellos fallece súbitamente o sufre una rápida progresión de la enfermedad. Estos pacientes se pueden beneficiar de la SVA en ausencia de síntomas. Sin embargo, resulta difícil identificar estos casos. Una velocidad de flujo transaórtico > 4 m/s se asoció con una probabilidad del 70 % para requerir una SVA en el plazo de 2 años. Una velocidad de flujo < 3 m/s se acompañó de una baja probabilidad (< 15 %) para necesitar una SVA en los 5 años siguientes. En un estudio la calcificación intensa de la válvula y un aumento rápido del gradiente de presión sirvieron para predecir una mala evolución de la EA. En los pacientes con válvula muy calcificada y un aumento rápido del gradiente de presión cabe considerar una SVA electiva cuando la velocidad de flujo transaórtico llega a ser > 4 m/s. Otras indicaciones razonables para la SVA en los pacientes con EA asintomática grave son disfunción VI atribuible a EA; hipotensión por el ejercicio; hipertensión pulmonar (> 60 mm Hg); alta probabilidad de una progresión rápida, y antes del embarazo. b. Injerto debypasscoronario (IBC) en la EA moderada. ¿Es necesario practicar la SVA? Los estudios realizados sugieren un efecto beneficioso de la SVA concomitante en los pacientes sometidos a IBC cuya área valvular aórtica sea < 1,5 cm2 . Aunque la SVA simultánea aumenta el riesgo de la intervención inicial, la necesidad de reintervención es significativamente menor en estos pacientes, lo que puede mejorar la supervivencia. Los pacientes con EA leve, calcificaciones moderadas o intensas y alta probabilidad de una progresión rápida pueden ser sometidos también a la SVA durante el IBC. 2. Pacientes con EA y fracción de eyección muy reducida. La disfunción VI en pacientes con EA puede ocurrir por el estrés de poscarga que impone la válvula estenótica sobre el ventrículo izquierdo, o bien por una disfunción contráctil primaria (debida a otras causas de miocardiopatía). Cuando la disfunción VI se produce primariamente por desequilibrio de la poscarga, es frecuente que la corrección quirúrgica de la EA mejore o normalice la función del VI. En cambio, los pacientes con disfunción contráctil primaria tienen en general un mal pronóstico y es improbable que se beneficien de la SVA. Es importante determinar la causa de la disfunción VI en los pacientes con EA grave, con fines pronósticos y terapéuticos. A estos pacientes se les puede dividir en tres grandes grupos: gradiente transvalvular alto (valor medio > 40 mm Hg), gradiente bajo (valor medio < 30 mm Hg) y pseudoestenosis aórtica. a. Gradiente transvalvular alto. El gradiente transvalvular alto es un parámetro subsidiario del desequilibrio intenso de la poscarga. Cuando el gradiente es importante (valor medio > 40 mm Hg), la corrección quirúrgica de la EA puede normalizar la función VI. b. Gradiente transvalvular bajo. En los pacientes con EA anatómicamente verdadera (AVA < 1,0 cm2 ) y gradiente transvalvular bajo (valor medio < 30 mm Hg) el pronóstico es muy desfavorable sin cirugía. A pesar de que la mortalidad operatoria es sustancial, la supervivencia aumenta en los pacientes intervenidos, en especial si presentan una reserva contráctil en la prueba con dobutamina. La reserva contráctil se define como la capacidad para aumentar el flujo transvalvular > 20 % en comparación con los valores basales. La perfusión de dobutamina puede ayudar a identificar al subgrupo de pacientes con EA de gradiente bajo que se beneficiarán de la SVA. c. Pseudoestenosis aórtica. Los pacientes con disfunción contráctil primaria y EA leve pueden tener un área valvular falsamente reducida según los cálculos, lo que simula una EA grave. Este fenómeno, denominado pseudoestenosis, ocurre principalmente porque la fuerza generada por el ventrículo izquierdo débil no es suficiente para abrir una válvula que se halla ligeramente estenótica. La diferenciación entre la EA anatómicamente grave con bajo gradiente y la pseudoestenosis aórtica se suele establecer por dos métodos: aumentar el gasto cardíaco con dobutamina o disminuir la resistencia periférica total con vasodilatadores como el nitroprusiato. Los pacientes con una EA verdadera grave experimentan un aumento paralelo del gasto cardíaco y del gradiente de presión transvalvular después de la perfusión de dobutamina (en el laboratorio de ecocardiografía o de hemodinámica). Por tanto, el área calculada no aumenta. En cambio, en los pacientes con pseudoestenosis aórtica la perfusión de dobutamina incrementa el gasto cardíaco sin que

aumente significativamente el gradiente de presión transvalvular (la válvula ligeramente estenótica puede acomodar el aumento del flujo sanguíneo). A consecuencia de ello, el área valvular aórtica calculada aumenta significativamente (≥ 0,3 cm2 ). La perfusión de nitroprusiato también se usa para diferenciar entre la estenosis verdadera y la pseudoestenosis, aunque por un mecanismo diferente. Los vasodilatadores disminuyen la RVS. En la EA grave verdadera el gradiente transvalvular aumenta en respuesta a los vasodilatadores, pero la obstrucción fija del TFSVI no permite que aumente simultáneamente el gasto cardíaco. En la pseudoestenosis la resistencia valvular es pequeña y el descenso de la RVS se acompaña de un aumento significativo del gasto cardíaco y de un descenso del gradiente transvalvular. Así pues, el área valvular calculada permanece invariable o disminuye en la estenosis verdadera y aumenta en la pseudoestenosis. La diferenciación entre la EA grave verdadera y la pseudoestenosis aórtica es importante, pues los pacientes con pseudoestenosis tienen una disfunción contráctil primaria y es improbable que se beneficien de la SVA por sí sola. 3. Estenosis subaórtica. Está indicada la extirpación quirúrgica de la membrana en la obstrucción subaórtica para aliviar los síntomas, así como en los pacientes asintomáticos con un gradiente de presión superior a 50 mm Hg o si hay signos de una IA concomitante moderada o intensa a consecuencia de la lesión de las valvas aórticas por el chorro subvalvular turbulento. Volver al principio II. INSUFICIENCIA AÓRTICA A. Introducción. La IA puede aparecer por afectación primaria de las valvas o por anomalías de la raíz aórtica o de la aorta ascendente. Las formas aguda y crónica de la IA son entidades distintas cuyas causas, presentación clínica, historia natural y métodos de tratamiento son diferentes. B. Etiología 1. IA crónica. La afección de las valvas aórticas puede causar IA por su coaptación insuficiente, perforación o prolapso. Las causas habituales de anomalías en las valvas y en la raíz aórtica que conducen al desarrollo gradual de la IA se exponen en la tabla 13-3 . La estenosis subaórtica también puede producir IA por el chorro de sangre a gran velocidad que choca con la válvula aórtica y lesiona sus valvas. La comunicación interventricular perimembranosa también se asocia con IA. Además de la afectación de las valvas nativas, el deterioro estructural de las valvas en las bioprótesis valvulares es una causa importante de IA crónica. 2. IA aguda. La IA se puede producir también por anomalías de las valvas o de la raíz aórtica. Las causas de la IA aguda son limitadas ( tabla 13-4 ). Tabla 13-3. Causas principales de la insuficiencia valvular aórtica crónica Anomalías de las valvas

Anomalías de la raíz aórtica o la aorta ascendente

Fiebre reumática

Dilatación aórtica relacionada con la edad

Endocarditis infecciosa

Ectasia del anillo aórtico

Traumatismo

Necrosis quística de la túnica media aórtica (válvula aórtica bicúspide aislada o síndrome de Marfan)

Degeneración mixomatosa

Hipertensión sistémica

Insuficiencia aórtica congénita

Aortitis (sífilis, arteritis de células gigantes)

Lupus eritematoso sistémico

Síndrome de Reiter

Artritis reumatoide

Esponditilis anquilosante

Espondilitis anquilosante

Síndrome de Behçet

Arteritis de Takayasu

Artritis psoriásica

Enfermedad de Whipple

Osteogénesis imperfecta

Enfermedad de Crohn

Policondritis recurrente

Valvulopatía inducida por fármacos

Síndrome de Ehlers-Danlos

Tabla 13-4. Causas principales de insuficiencia valvular aórtica aguda Anomalías de las valvas

Anomalías de la raíz aórtica o la aorta ascendente

Rotura traumática

Disección aórtica aguda

Endocarditis infecciosa aguda Fuga perivalvular o dehiscencia de las válvulas protésicas Disfunción aguda de una válvula protésica

Posvalvuloplastia aórtica con balón

C. Fisiopatología 1. IA crónica. La IA da lugar al reflujo diastólico del volumen sistólico VI, lo que incrementa el volumen telediastólico VI y, por tanto, la tensión en la pared (según la ley de Laplace). Ante el aumento de la tensión parietal el ventrículo presenta una respuesta compensadora con una hipertrofia excéntrica de los miocitos. A consecuencia de ello, durante la fase crónica compensada de la IA, el ventrículo izquierdo se puede adaptar al aumento de su volumen diastólico sin que aumente significativamente la presión telediastólica. El ventrículo izquierdo produce un volumen sistólico total mayor en cada contracción, lo que conserva un volumen sistólico anterógrado efectivo normal. Sin embargo, con el paso del tiempo una fibrosis intersticial progresiva reduce la distensibilidad del VI, que conduce a la fase descompensada crónica. La sobrecarga volumétrica crónica altera el vaciamiento del VI, con aumento del volumen telesistólico VI y de la presión telediastólica VI, mayor dilatación cardíaca y reducción de la fracción de eyección y del gasto cardíaco anterógrado. 2. IA aguda. La IA suele ser una emergencia hemodinámica, pues el VI no tiene tiempo suficiente para adaptarse a su rápido aumento de volumen. El volumen sistólico anterógrado efectivo y el gasto cardíaco descienden de forma aguda, lo que puede provocar hipotensión y shock cardiogénico. El aumento súbito de la presión diastólica VI causa inicialmente un cierre protodiastólico temprano de la válvula mitral para proteger los vasos pulmonares frente al aumento de la presión diastólica. Sin embargo, la descompensación ulterior del VI da lugar a insuficiencia mitral (IMi) diastólica que permite que la elevada presión diastólica se transmita al lecho vascular pulmonar, con formación de edema pulmonar. La taquicardia que acompaña al deterioro cardíaco contribuye a acortar el período de llenado diastólico durante el cual está abierta la válvula mitral. D. Historia y presentación clínica 1. IA crónica. La IA crónica suele ser asintomática durante largo tiempo. Cuando aparece la disfunción del VI, el paciente experimenta gradualmente síntomas relacionados con la congestión pulmonar como disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna. El aumento de tamaño del VI produce a menudo una sensación incómoda en el tórax, que se acentúa después de una extrasístole y en posición supina. Aunque la angina es rara, se puede desarrollar por EC latente, disminución de la presión de perfusión coronaria durante la diástole, bradicardia nocturna y descenso de la presión arterial diastólica, hipertrofia importante del VI e isquemia subendocárdica.

2. IA aguda. Los pacientes con IA aguda grave suelen presentarse con signos de deterioro hemodinámico súbito como debilidad, alteración de la consciencia, disnea importante o síncope. Si no se los trata, estos pacientes progresan rápidamente hacia un colapso cardiovascular total. Si hay dolor torácico intenso que predomina en la presentación clínica inicial, se sospechará una disección aórtica. E. Exploración física 1. IA crónica. Los pacientes con IA crónica presentan una amplia variedad de hallazgos en la exploración física, especialmente al examinar los pulsos periféricos y en la auscultación cardíaca. La exploración clínica puede aportar claves sobre la causa de la IA. En estos pacientes hay que buscar las manifestaciones periféricas de la endocarditis infecciosa y los signos del síndrome de Marfan, disección aórtica crónica y colagenosis vasculares. a. Examen de los pulsos periféricos. El aumento del volumen sistólico total en la IA produce un incremento brusco de la presión arterial sistólica, seguido de un rápido descenso de la diastólica. Este aumento de la presión diferencial da lugar a una serie de hallazgos físicos relacionados con la IA crónica ( tabla 13-5 ). Puede haber un pulso bisferiens (en mitra) caracterizado por un doble pico máximo sistólico con mayor amplitud. Los signos de circulación hiperdinámica no son específicos de la IA y se observan en procesos que causan una insuficiencia cardíaca de débito alto como sepsis, anemia, tirotoxicosis, beriberi y fístula arteriovenosa. b. Palpación. En la IA grave el impulso apical es típicamente más intenso y se desplaza hacia fuera, lateralmente a la línea medioclavicular en el quinto espacio intercostal, debido al aumento de tamaño del VI. El impulso puede ser sostenido e hiperdinámico. Un triple impulso representa típicamente un pico de llenado rápido palpable, o S3 , además de una onda a palpable. Cabe palpar un frémito diastólico en el segundo espacio intercostal izquierdo, además de un frémito sistólico por aumento del flujo aórtico. c. Auscultación. Los principales hallazgos auscultatorios se presentan en la figura 13-6 . (1) Tonos cardíacos. S1 puede estar disminuido por prolongación del intervalo PR, disfunción VI o cierre precoz de la válvula mitral. S2 puede ser suave, con desdoblamiento fijo (P 2 oscurecido por el soplo diastólico) o desdoblamiento paradójico. En la disfunción intensa del VI se puede auscultar un S3 . A menudo existe un S4 que representa la contracción auricular frente a un VI poco distensible. (2) Soplo diastólico. El soplo característico de la IA es diastólico, con carácter soplante y decreciente. Se inicia inmediatamente después de A2 y se ausculta mejor en el borde esternal superior izquierdo, con el paciente sentado e inclinado ligeramente hacia delante, en espiración completa. En general la gravedad de la IA guarda más relación con la duración del soplo que con su intensidad. Al comienzo del proceso, el soplo es típicamente de corta duración. A medida que progresa la enfermedad, el soplo se puede hacer pandiastólico. En las fases finales de la IA el soplo se puede acortar de nuevo por el rápido igualamiento de las presiones en la aorta y el ventrículo izquierdo debido al aumento de la PTDVI. En esta situación suele haber otros signos de IA grave. Tabla 13-5. Signos físicos asociados con el pulso hiperdinámico en la insuficiencia valvular aórtica crónica Signo físico

Descripción

Martillo de agua o pulso de Corrigan

Ascenso rápido del impulso sistólico, seguido de un rápido colapso

Signo de DeMusset Balanceo de la cabeza con cada latido

Signo de Traube

Sonidos como disparos auscultados en ambas arterias femorales durante la sístole y la diástole

Signo de Müller

Pulsación sistólica de la úvula

Signo de Duroziez

Soplo sistólico en la arteria femoral al comprimirla proximalmente, y soplo diastólico al comprimirla distalmente, o soplo sistólico-diastólico al aumentar el grado de compresión sobre dicha arteria

Signo de Quincke

Pulsaciones capilares visibles en la lúnula del lecho ungueal

Signo de Hill

La presión sistólica en el manguito poplíteo supera en > 60 mm Hg la presión sistólica en el manguito braquial

Signo de Becker

Pulsaciones arteriales visibles en la arterias retinianas y en las pupilas

Figura 13-6. Hallazgos físicos en la insuficiencia aórtica. HVI, hipertrofia del ventrículo izquierdo; VI, ventrículo izquierdo. Herramientas de imágenes (3) En la IA grave cabe auscultar un segundo soplo diastólico en el vértice. El soplo de Austin Flint es un retumbo mesotelediastólico que se origina al parecer por vibración de la valva mitral anterior cuando recibe el chorro de reflujo, o por turbulencia en el flujo de entrada mitral por cierre parcial de esta válvula por el chorro de reflujo. A diferencia del soplo de la estenosis mitral valvular verdadera, el soplo de Austin Flint no se acompaña de un S1 potente ni de un chasquido de apertura. (4) Es posible auscultar un soplo de eyección mesosistólico en la base del corazón, que irradia al cuello. Refleja el aumento de la tasa de eyección y el gran volumen sistólico que atraviesa la válvula aórtica (es decir, una EA funcional). 2. IA aguda. Los hallazgos de exploración física en la IA aguda difieren considerablemente de los que se observan en la IA crónica. Destacan sobre todo los signos de deterioro hemodinámico como hipotensión, taquicardia, palidez, cianosis, sudoración, frialdad de las extremidades y congestión pulmonar. a. Exploración periférica. A menudo los signos de circulación hiperdinámica que caracterizan la IA crónica están ausentes en la IA aguda. La presión diferencial puede ser normal o estar sólo ligeramente ensanchada. El tamaño cardíaco es con frecuencia normal y el latido de la punta no está desplazado lateralmente. Si se sospecha una disección aórtica, hay que medir la presión arterial en las cuatro extremidades para detectar posibles diferencias. b. Tonos cardíacos. S1 puede estar disminuido por el cierre temprano de la válvula mitral. La hipertensión pulmonar se puede manifestar por un aumento del componente P 2 del segundo tono cardíaco. La descompensación cardíaca va acompañada a menudo por la presencia de S3 .

c. Soplos. El soplo protodiastólico de la IA aguda es más breve y de timbre más bajo que el soplo de la IA crónica. En la IA aguda grave es posible que el soplo no sea audible cuando se equilibran las presiones diastólicas del VI y de la aorta. Aunque se puede auscultar el soplo sistólico que refleja un aumento del flujo a través de la válvula aórtica, habitualmente aquél no es intenso. El soplo de Austin Flint, si está presente, es breve. F. Exploraciones complementarias 1. ECG. El ECG típico de la IA crónica muestra hipertrofia VI, desviación del eje eléctrico a la izquierda y anomalías de la aurícula izquierda. No es frecuente observar trastornos de la conducción, aunque pueden surgir cuando aparece la disfunción VI. Son frecuentes las extrasístoles auriculares y ventriculares. Las taquiarritmias supraventriculares o ventriculares mantenidas son raras en ausencia de disfunción VI o valvulopatía mitral concomitante. En el ECG de la IA aguda sólo destacan habitualmente las alteraciones inespecíficas del STonda T. 2. Radiografía de tórax. En la IA crónica la radiografía de tórax puede revelar una importante cardiomegalia, con desplazamiento del corazón hacia abajo y a la izquierda. Puede haber dilatación del botón y la raíz aórticos. En la IA aguda las dimensiones del VI y la aurícula izquierda suelen ser normales. La disección aórtica puede ocasionar un ensanchamiento mediastínico y/o una silueta cardíaca ancha por derrame pericárdico. En la radiografía de tórax destacan los signos de congestión pulmonar. 3. Ecocardiografía. La ecocardiografía bidimensional y en modo M es útil para determinar la causa de la IA y valorar la raíz aórtica y el tamaño y la función del VI. La ecocardiografía Doppler es útil para detectar la IA y estimar su gravedad. Se dispone de diferentes métodos para valorar la gravedad de la IA: Doppler color, Doppler de onda pulsada y Doppler de onda continua. a. Ecocardiografía bidimensional y en modo M. La causa de la IA se puede valorar con la ecocardiografía bidimensional. La IA reumática causa típicamente engrosamiento y retracción de las puntas de las valvas, con aposición defectuosa de éstas. La endocarditis bacteriana, que puede producir fibrosis y retracción o perforación de las valvas, o aleteo de su cúspide, se sospechará si se detecta una vegetación. El prolapso de los senos de la válvula aórtica puede ocurrir en muchos procesos como la endocarditis infecciosa, la válvula aórtica bicúspide, la degeneración mixomatosa y el síndrome de Marfan. Asimismo, las anomalías de la raíz aórtica se visualizan bien en la proyección paraesternal de eje largo. La dilatación de la raíz aórtica suele ser idiopática, aunque también se observa en el síndrome de Marfan, el síndrome de Ehlers-Danlos, la espondilitis anquilosante, el síndrome de Reiter, la artritis reumatoide, la sífilis y la arteritis de células gigantes. La dilatación simétrica de la raíz aórtica origina un chorro central de IA, y la dilatación focal da lugar a un chorro excéntrico. En la proyección paraesternal de eje largo hay que desplazar el transductor un espacio intercostal hacia arriba, para valorar la aorta ascendente. La destrucción infecciosa de la pared aórtica y los colgajos de la disección aórtica proximal se visualizan a veces en las imágenes transtorácicas. La ecografía en modo M puede revelar un cierre prematuro de la válvula mitral en la IA aguda grave. En la IA aguda y crónica el chorro de reflujo puede golpear la valva mitral anterior, con reverberación o «aleteo» de ésta en la diástole. En las imágenes bidimensionales cabe observar una inversión de la cúpula de la valva mitral anterior, lo que indica generalmente una IA de grados 3 a 4+. b. Imágenes Doppler y con flujo en color. La ecocardiografía Doppler y con flujo en color se utiliza para detectar la IA y valorar su gravedad. La IA se identifica en las imágenes Doppler como un flujo pandiastólico de alta velocidad que se origina inmediatamente por debajo de la válvula aórtica. Las imágenes con flujo en color permiten valorar el origen, tamaño y dirección del chorro. La ecocardiografía Doppler de onda continua mide la velocidad del chorro y la cronología del flujo. La longitud máxima del chorro de IA no guarda una buena correlación con la gravedad de la insuficiencia por angiografía. Se utilizan otros parámetros Doppler para estimar la gravedad de la IA ( tabla 13-6 ). El cociente de la anchura del chorro al diámetro del TFSVI, medido en la proyección paraesternal de eje largo, se correlaciona bien con la gravedad angiográfica de la IA. El tiempo-mitad de la presión, con respecto a la velocidad del chorro de regurgitación, se define como el tiempo necesario para que el gradiente de presión a través de la válvula aórtica descienda a la mitad de su valor inicial. Este parámetro presenta un considerable solapamiento en los pacientes con IA leve, moderada o grave. En general, los tiempos medios de la presión más cortos se asocian con una mayor gravedad de la IA; si el valor es < 200 ms, casi siempre corresponde a una IA grave. La cuantificación del volumen y la fracción de reflujo proporciona la correlación más directa con la estimación angiográfica cuantitativa de la gravedad de la IA. El volumen de reflujo es la diferencia entre el volumen sistólico a través del TFSVI (que representa la suma del flujo anterógrado y el reflujo) y el volumen de entrada a través de la válvula mitral (que representa el flujo anterógrado), siempre y cuando no haya una IMi significativa. La fracción de reflujo es el cociente entre el volumen de reflujo dividido por el volumen sistólico a través del TFSVI. Para estimar la gravedad de la IA se utiliza también el método del área de la superficie de isovelocidad proximal (PISA) (v. cap. 61 ). El método PISA se emplea para calcular el área efectiva del orificio insuficiente. Un área efectiva del orificio insuficiente ≥ 0,30 cm2 indica una IA grave. La presencia de un área de convergencia proximal en la ETT a nivel de la válvula aórtica indica al menos una IA moderada. Se debe practicar una ecocardiografía Doppler de onda pulsada en la parte proximal de la aorta descendente para establecer la presencia de una inversión del flujo diastólico. Un cierto grado de inversión del flujo se observa normalmente en la protodiástole por el reflujo de sangre hacia los vasos coronarios, pero, si es > 40 cm/s y continúa durante toda la diástole, es probable que exista una IA grave, especialmente si persiste en la aorta abdominal. También hay

inversión del flujo en otros procesos que dan lugar a la salida de la sangre fuera del sistema arterial como la persistencia del conducto arterial o las fístulas arteriovenosas grandes. Tabla 13-6. Valoración con eco-Doppler de la gravedad de la insuficiencia de la válvula aórtica Insuficiencia valvular aórtica

Leve

Moderada

Grave

1+

2+

3-4+

Chorro central, anchura < 25% del TFSVI

> leve, pero sin signos de IA grave

Chorro central, anchura > 65% del TFSVI

Anchura Doppler vena contracta (cm)

< 0,3

0,3-0,6

> 0,6

Cuantitativa (cateterismo o ecocardiografía)

< 30

30-59

≥ 60

Volumen de reflujo (ml/latido)

< 30

30-49

≥ 50

Fracción de reflujo (%)

< 0,10

0,10-0,29

≥ 0,30

Cualitativa Grado angiográfico

Anchura del chorro Doppler color

Área del orificio insuficiente (cm2 )

Criterios esenciales adicionales

Aumentado

Tamaño del ventrículo izquierdo

IA, insuficiencia valvular aórtica; TFSVI, tracto del flujo de salida del ventrículo izquierdo.

Modificada de las ACC/AHA Valve Guidelines.

c. La ETE se utiliza para descartar la presencia de vegetaciones o abscesos en el anillo de la válvula aórtica en pacientes que pueden presentar una endocarditis bacteriana. En la IA pura es característico que las vegetaciones aparezcan en el lado de la válvula aórtica correspondiente al VI. La ETE también se emplea para visualizar las anomalías valvulares congénitas (p. ej., válvula bicúspide) o para excluir la disección aórtica. d. La ecocardiografía de esfuerzo es útil para valorar la capacidad para el ejercicio. Sin embargo, el descenso de la fracción de eyección

del ventrículo izquierdo (FEVI) durante el ejercicio es menos predictiva de una disfunción contráctil oculta en la IA grave en comparación con lo que ocurre en la IMi. En la IA la poscarga aumenta a menudo sustancialmente con el ejercicio, lo que precipita un descenso de la fracción de eyección. El descenso de la FEVI en la ecocardiografía de esfuerzo no es por sí solo una indicación primaria para la cirugía valvular. 4. Cateterismo cardíaco. El cateterismo cardíaco no es necesario en todos los pacientes con IA crónica a menos que existan dudas acerca de la gravedad del proceso, o de anomalías hemodinámicas o de la función VI, a pesar de las pruebas no invasivas y la exploración física realizadas. En todos los pacientes mayores de 50 años con IA grave se debe practicar una cineangiografía coronaria para detectar la presencia de EC antes de llevar a cabo cualquier procedimiento quirúrgico definitivo sobre la válvula. La decisión de efectuar el cateterismo cardíaco en pacientes más jóvenes se tomará individualmente después de considerar el perfil de riesgo cardíaco del paciente. La manipulación del catéter puede ser difícil en los individuos con IA debido a la dilatación de la aorta ascendente. Hay que ser prudentes al manipular catéteres en pacientes con síndrome de Marfan o necrosis quística de la túnica media aórtica para minimizar el riesgo de traumatismo vascular. Además de la cineangiografía coronaria convencional se realizará una aortografía para valorar el grado de IA, cuya clasificación se muestra en la tabla 13-7 . El cateterismo del corazón derecho es útil en ciertos casos como en la insuficiencia cardíaca reciente o en la combinación de IA y EA. G. Historia natural. La IA moderada o grave puede tener un buen pronóstico durante muchos años si el paciente está asintomático y no presenta signos de disfunción VI o dilatación importante. Los pacientes asintomáticos con función VI normal requieren una SVA con una tasa de sólo el 4 % por año. El 90 % de estos pacientes sigue asintomático a los 3 años; el 81 %, a los 5 años, y el 75 %, a los 7 años de establecer el diagnóstico. Los pacientes con IA leve o moderada han alcanzado supervivencias del 85 % al 95 % a los 10 años. Los pacientes con IA moderada o grave sometidos a tratamiento médico presentan unas tasas de supervivencia del 75 % a los 5 años y del 50 % a los 10 años. Al desarrollarse la disfunción VI se acelera considerablemente la progresión de los síntomas, con porcentajes que se aproximan al 25 % por año. Cuando aparecen los síntomas se produce un rápido declive del estado funcional. Sin intervención quirúrgica los pacientes sintomáticos suelen fallecer en el plazo de 4 años tras el comienzo de la angina y de 2 años después del inicio de la insuficiencia cardíaca. En los pacientes con IA grave sintomática puede ocurrir la muerte súbita, que con frecuencia es el resultado de arritmias ventriculares primarias (por hipertrofia o disfunción VI) o secundarias (por isquemia miocárdica). Es un hecho evidente que las diversas dimensiones que se utilizan para guiar la cirugía en la IA son relativas y se deben interpretar en el contexto de la corpulencia y el sexo del paciente. Tabla 13-7. Gradación angiográfica de la insuficiencia valvular aórtica Grado de insuficiencia aórtica Opacificación del ventrículo izquierdo Ritmo de desaparición

Leve (1+)

Tenue, incompleta

Rápida

Moderada (2+)

Tenue, completa

Rápida

Moderada o grave (3+)

Igual a la opacificación aórtica

Intermedia

Grave (4+)

Mayor que la opacificación aórtica

Lenta

H. Tratamiento 1. Tratamiento médico a. IA crónica (1) Tratamiento médico. Vasodilatadores como la hidralazina, inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) y bloqueantes de los canales de calcio se han utilizado en el tratamiento de la IA crónica para reducir la intensidad del reflujo y retrasar la intervención quirúrgica. Las pruebas sobre el valor de estas medidas son contradictorias ( tabla 13-8 ). Las directrices actuales del ACC/AHA contraindican su empleo (clase III) como alternativa a la cirugía cuando está indicada la intervención en un paciente cuyo riesgo quirúrgico es aceptable. Se recomiendan los vasodilatadores para candidatos no quirúrgicos con IA crónica grave que desarrollan síntomas o disfunción VI. También es razonable utilizarlos como tratamiento a corto plazo para mejorar la situación hemodinámica en

pacientes con insuficiencia cardíaca grave y disfunción sistólica VI antes de la SVA. Cabe considerar el tratamiento vasodilatador a largo plazo en los pacientes asintomáticos con IA grave y función sistólica VI normal que empiecen a mostrar dilatación del VI. El tratamiento vasodilatador a largo plazo no se recomienda en los pacientes asintomáticos con IA leve o moderada y función sistólica normal, cuyo pronóstico es favorable y no se benefician del tratamiento vasodilatador. Aunque los pacientes asintomáticos con disfunción sistólica VI o los pacientes sintomáticos pueden ser tratados con vasodilatadores a corto plazo, hay que remitir a los candidatos quirúrgicos apropiados para la SVA y sólo hay que continuar con los vasodilatadores a largo plazo si persiste la disfunción sistólica VI después de la SVA. Las pruebas para el uso de determinados vasodilatadores son variables. En algunos estudios se ha observado que la hidralazina mejora la función sistólica y reduce las dimensiones del VI. Se halló que el nifedipino reducía el volumen VI y aumentaba la FEVI en un grupo de pacientes asintomáticos controlados durante 1 año. En un estudio de distribución aleatoria sin enmascaramiento, comparativo con la digoxina y con una duración de 5 años, el nifedipino redujo la progresión de la disfunción VI y alargó el plazo hasta la intervención quirúrgica. En algunos estudios se ha observado que los inhibidores de la ECA disminuyen el volumen VI, aunque este efecto beneficioso sólo se alcanzó después de lograr un descenso eficaz de la presión arterial. Tabla 13-8. Indicaciones para el tratamiento vasodilatador en la insuficiencia valvular aórtica crónica grave Indicación

Tratamiento crónico en pacientes con insuficiencia grave y síntomas y/o disfunción VI cuando no es aconsejable la cirugía debido a otros factores cardíacos o extracardíacos

Clase

I

Tratamiento a corto plazo para mejorar el perfil hemodinámico de los pacientes con síntomas de insuficiencia cardíaca grave y disfunción VI importante antes de proceder con la SVA

IIa

Tratamiento a largo plazo en pacientes asintomáticos con insuficiencia grave y dilatación VI, pero con función sistólica normal

IIb

No indicado en el tratamiento a largo plazo de pacientes asintomáticos con IA leve o moderada y función sistólica VI normal

III

No indicado en el tratamiento a largo plazo de pacientes asintomáticos con disfunción sistólica VI que son candidatos para la sustitución valvular

III

No indicado en el tratamiento a largo plazo de pacientes sintomáticos con función VI normal o disfunción sistólica VI leve o moderada que son candidatos para la sustitución valvular

III

IA, insuficiencia valvular aórtica; SVA, sustitución de la válvula aórtica; VI, ventricular izquierda.

Bonow RO, Carabello B, Chatterjee K y cols. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease. An executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. (Writing committee to revise the 1998 guidelines for the management of patients with valvular heart disease.) J Am Coll Cardiol 2006;48:598-675.

(2) En los pacientes con dilatación importante de la raíz aórtica por necrosis quística de la túnica media o procesos afines hay que considerar el tratamiento con un β-bloqueante para enlentecer el ritmo de dilatación de la raíz aórtica. Se han observado beneficios con este tratamiento en el síndrome de Marfan y en los pacientes con válvula bicúspide y dilatación de la raíz aórtica sin IA moderada o grave. Cuando dicha dilatación supera los 5 cm en la IA grave (límite inferior en el síndrome de Marfan), está indicado proceder a la cirugía valvular y a la sustitución de la raíz aórtica. b. IA aguda (1) El objetivo del tratamiento médico en la IA aguda es la estabilización hemodinámica antes de la corrección quirúrgica. A los pacientes

que se presentan en shock cardiogénico se les administra vasodilatadores por vía intravenosa para disminuir el estrés de la poscarga sobre el VI, reducir la PTDVI y aumentar el flujo cardíaco anterógrado. En los casos graves puede ser necesario administrar agentes inótropos intravenosos como apoyo hemodinámico temporal. Los β-bloqueantes se utilizarán con prudencia cuando la IA se deba a una disección aórtica. Los β-bloqueantes ayudan a reducir la dP/dt arterial, que refleja la transmisión de fuerzas desde la eyección VI hasta la pared arterial. Aunque los β-bloqueantes son un componente esencial del tratamiento de la disección aórtica aguda, aumentan la duración de la diástole al enlentecer la frecuencia cardíaca, lo que puede exacerbar la IA aguda y contribuir al colapso cardiovascular. (2) Hay que realizar inmediatamente la valoración quirúrgica de los pacientes con IA causada por disección aórtica o traumatismo torácico. El objetivo del tratamiento médico en este contexto es maximizar el gasto cardíaco anterógrado y minimizar la propagación de la disección aórtica si existe. (3) Si una IA aguda se asocia con endocarditis, se instaurará el tratamiento antibiótico inmediatamente después de obtener las muestras para cultivo. 2. Tratamiento percutáneo. Está contraindicado insertar un balón de contrapulsación intraaórtico en los pacientes con IA de grado superior a moderado o en presencia de disección aórtica. Los pacientes con EA e IA combinadas son malos candidatos para la VAPB, pues el grado de IA suele aumentar después del procedimiento. 3. Tratamiento quirúrgico a. IA crónica. En la tabla 13-9 se exponen las directrices del ACC/AHA sobre las indicaciones para la SVA en los pacientes con IA crónica. (1) Pacientes sintomáticos. En las directrices actualizadas del ACC/AHA se recomienda la SVA para los pacientes sintomáticos con IA grave, independientemente de la fracción de eyección. (2) Las indicaciones para la SVA en los pacientes asintomáticos siguen en discusión. Se recomienda la SVA cuando los pacientes con IA crónica grave sean sometidos a cirugía de IBC o aórtica, o intervención sobre otras válvulas cardíacas. Los pacientes asintomáticos con IA crónica grave y disfunción sistólica VI (fracción de eyección < 50 %) tienen alto riesgo de insuficiencia cardíaca sintomática en el plazo de 2 a 3 años; por tanto, hay que considerar la intervención quirúrgica electiva. Los pacientes asintomáticos con función sistólica VI normal en reposo y signos de dilatación VI importante (dimensión telediastólica del VI > 75 mm, dimensión telesistólica del VI > 55 mm) presentan más riesgo de muerte súbita de causa cardíaca. En cambio, después de la SVA su pronóstico es excelente y se les debe remitir para la intervención. Cuando los pacientes con dilatación VI importante desarrollan síntomas o disfunción sistólica VI, la tasa de mortalidad perioperatoria aumenta de manera significativa. La SVA no se recomienda para los pacientes asintomáticos con función sistólica normal en reposo o con dimensiones del VI ligeramente anormales (dimensión telediastólica < 70 mm, dimensión telestólica < 50 mm). (3) Las alternativas quirúrgicas se exponen en la sección sobre estenosis aórtica. Muchos pacientes cuya causa de IA es el prolapso de una válvula bicúspide pueden ser candidatos a la reparación quirúrgica de la válvula aórtica. Algunos pacientes con perforación de las valvas por endocarditis infecciosa son candidatos a la reparación con un parche pericárdico suturado sobre el defecto. Tabla 13-9. Indicaciones para la sustitución de la válvula aórtica en la insuficiencia valvular aórtica grave Indicación

Clase

Pacientes sintomáticos con IA grave, independientemente de la función sistólica VI

I

Pacientes asintomáticos con IA crónica grave y disfunción sistólica VI (FE < 50%) en reposo

I

Pacientes con IA crónica grave sometidos a cirugía de revascularización coronaria o cirugía aórtica, o intervención en otras válvulas cardíacas

I

Pacientes asintomáticos con IA grave y FE > 50%, pero con dilatación grave del VI (DTD > 75 mm, o DTS > 55 mm1 )

IIa

Pacientes con EA moderada mientras se someten a cirugía sobre la aorta ascendente o injerto de bypass coronario

IIb

Pacientes asintomáticos con IA grave y función sistólica VI normal (FE > 50%), DTD > 70 mm o DTS > 50 mm, cuando hay signos de dilatación VI progresiva1 , disminución de la tolerancia al ejercicio o respuestas hemodinámicas anormales al ejercicio

IIb

La SVA no está indicada en los pacientes asintomáticos con IA leve, moderada o grave y función sistólica VI normal en reposo (FE > 50%) y cuando el grado de dilatación no es importante (DTD < 70 mm, DTS < 50 mm)

III

DTD, dimensión telediastólica; DTS, dimensión telesistólica; FE, fracción de eyección.

1

Hay que considerar la reducción de los límites para los pacientes de baja estatura de ambos sexos.

Bonow RO, Carabello B, Chatterjee K y cols. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease. An executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. (Writing committee to revise the 1998 guidelines for the management of patients with valvular heart disease.) J Am Coll Cardiol 2006;48:598-675.

4. Cuidados en el seguimiento. Los pacientes con IA crónica deben ser controlados estrechamente con respecto al desarrollo de disfunción VI. Los controles se suelen realizar con ecocardiografías sucesivas. Cuando aparezcan signos de disfunción sistólica VI hay que considerar la intervención quirúrgica aunque el paciente no presente síntomas. Tras la SVA o la reparación valvular se instauran las medidas postoperatorias habituales. 5. Sugerencias clave a. La IA aguda grave es habitualmente una emergencia quirúrgica. Los signos de insuficiencia cardíaca congestiva y cierre temprano de la válvula mitral son de mal pronóstico en la IA aguda. b. La sustitución valvular se puede realizar sin infección de la prótesis en la endocarditis activa aunque el tratamiento antibiótico se haya iniciado hace poco. El homoinjerto de la válvula aórtica es la prótesis preferible en el contexto de la endocarditis. c. Se sospechará la disección aórtica en todo paciente con IA que presente dolor torácico. d. Si la disfunción sistólica VI está presente durante < 18 meses, es probable que la función VI mejore tras la intervención. e. La frecuencia cardíaca suele ser normal hasta fases avanzadas de la enfermedad, cuando un bajo volumen sistólico efectivo se compensa con taquicardia para mantener el gasto cardíaco. f. Se puede usar un marcapasos auricular o ventricular rápido como medida temporal en la IA aguda por endocarditis o traumatismo para mejorar el gasto cardíaco. La fase de llenado diastólico es más corta a frecuencias cardíacas más elevadas, por lo que hay menos tiempo para el reflujo valvular. Volver al principio Artículos destacados Bellamy MF, Pellika PA, Klarich KW, et al. Association of cholesterol levels, hydroxymethylglutaryl coenzyme-A reductase inhibitor treatment, and progression of AS in the community. J Am Coll Cardiol 2002;40:1723-1730. Bonow RO, Carabello B, Chatterjee K, et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: An executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing committee to revise the 1998 guidelines for the management of patients with valvular heart disease). J Am Coll Cardiol 2006;48:598-675. Borer JS, Hochreiter C, Herrold EM, et al. Prediction of indications for valve replacement among asymptomatic or minimally symptomatic patientswith chronic aortic regurgitation and normal left ventricular performance. Circulation 1998;97:525-534. Brener SJ, Duffy CI, Thomas JD, et al. Progression of aortic stenosis in 394 patients: relation to changes in myocardial and mitral valve

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14 VALVULOPATÍA MITRAL Carmel M. Halley Maran Thamilarasan Brian P. Griffin I. INTRODUCCIÓN A. El aparato valvular mitral se compone de las valvas anterior y posterior, el anillo mitral, las cuerdas tendinosas y los músculos papilares. B. La insuficiencia mitral (IMi) puede ocurrir por funcionalismo deficiente de cualquiera de estos componentes. C. El prolapso de la válvula mitral (PVM) se produce cuando una o ambas valvas atraviesan el plano del anillo valvular mitral hacia la aurícula izquierda durante la sístole. D. La estenosis mitral (EM) suele ser valvular; en raras ocasiones se debe a la fusión de componentes subvalvulares. Volver al principio II. INSUFICIENCIA MITRAL A. Presentación clínica 1. Signos y síntomas a. En la IMi aguda y grave de nueva aparición los síntomas se producen por un aumento brusco de la presión de enclavamiento capilar pulmonar, con la consiguiente congestión pulmonar. Dichos síntomas consisten en disnea en reposo, ortopnea y posiblemente signos de disminución del flujo anterógrado, incluido el shock cardiogénico. b. La IMi crónica suele ser asintomática durante años. La presentación más frecuente se produce en forma de un soplo asintomático. Cuando aparecen síntomas, los primeros suelen ser la intolerancia al ejercicio y la disnea de esfuerzo. A medida que la IMi progrese pueden aparecer ortopnea y disnea paroxística nocturna. La astenia se produce por disminución del gasto cardíaco anterógrado. Al aparecer la disfunción ventricular izquierda se manifiestan nuevos síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). La IMi de larga duración puede producir hipertensión pulmonar, con síntomas de insuficiencia ventricular derecha. Puede ocurrir fibrilación auricular por dilatación de la aurícula izquierda (AI). 2. Exploración física a. Palpación. Cuando se conserva la función del ventrículo izquierdo (VI), los latidos carotídeos son fuertes y el latido de la punta es brusco e hiperdinámico. Se puede palpar un llenado protodiastólico del VI debido al gran volumen de sangre que pasa desde la aurícula al VI. Puede haber un impulso telesistólico paraesternal por la expansión sistólica de la AI (difícil de diferenciar de un impulso del ventrículo derecho [VD]). Al aparecer dilatación del VI, el impulso apical se desplaza lateralmente. Si se ha desarrollado hipertensión pulmonar, aparece un impulso del VD y un P 2 palpable. b. Auscultación. Los principales datos auscultatorios se resumen en la figura 14-1 . A veces se ausculta un S4 intenso (no mostrado), especialmente en la IMi aguda. En la IMi aguda grave disminuye la presión sistólica impulsora a través de la válvula mitral debido a la elevada presión de la AI, por lo cual el soplo es corto y relativamente suave. Si la presión de la AI es muy alta, el soplo de IMi aguda puede ser inaudible. c. En la disfunción VI avanzada pueden ser evidentes los típicos hallazgos de la congestión pulmonar. Si se desarrolla una disfunción VD secundaria, hay aumento del pulso venoso yugular, hepatomegalia, ascitis y edemas periféricos. 3. El diagnóstico diferencial de los soplos holosistólicos incluye IMi, insuficiencia tricuspídea y comunicación interventricular (CIV). Todos son de tono agudo, pero el soplo de la CIV es a menudo de carácter áspero, a diferencia del carácter soplante en la IMi y en la insuficiencia tricuspídea.

Figura 14-1. Datos auscultatorios en la insuficiencia mitral. Herramientas de imágenes a. El soplo de IMi se ausculta mejor en el ápex y a menudo irradia a la axila (aunque puede irradiar a la base si el chorro se dirige hacia delante), lo que no ocurre con los soplos de insuficiencia tricuspídea y de CIV. El soplo de la IMi dirigido hacia atrás irradia a la espalda. b. El soplo de la insuficiencia tricuspídea se ausculta mejor en el borde esternal inferior izquierdo y se irradia a la derecha del esternón y a la línea medioclavicular izquierda. Al igual que todos los soplos del corazón derecho, el de insuficiencia tricuspídea se acentúa en la inspiración. c. El soplo de la CIV se ausculta también en el borde esternal izquierdo y a menudo irradia a toda la región precordial. B. Etiología y fisiopatología. La IMi suele ser de causa mixomatosa o isquémica, más que reumática. En la tabla 14-1 se resumen las causas de IMi. 1. En la IMi aguda el volumen del flujo que retorna desde la aurícula izquierda provoca un súbito incremento del volumen telediastólico del VI. El ventrículo izquierdo lo compensa haciendo entrar en juego el mecanismo de Frank-Starling: el aumento de longitud del sarcómero (precarga) incrementa la contracción VI (inotropía). Ello ocurre a costa de un aumento de la presión de llenado VI y puede ocasionar síntomas de congestión pulmonar. Disminuye la tensión de la pared del VI (poscarga) porque se impulsa la sangre hacia la AI, cuya presión es más baja, y hacia la circulación sistémica. El aumento de inotropía y el descenso de poscarga originan un vaciamiento más completo del VI y una función hiperdinámica. Sin embargo, el gasto cardíaco anterógrado disminuye, pues gran parte del flujo se dirige a la AI. Si se tolera la situación hemodinámica aguda, la situación del paciente puede progresar hacia un estado crónico compensado. 2. En la IMi crónica compensada hay dilatación e hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo. a. Al desarrollarse la hipertrofia, se normaliza la tensión en la pared. La reducción de la poscarga por la baja resistencia en la aurícula izquierda no es tan grande como en la fase aguda. La precarga sigue elevada por el mismo mecanismo que en la IM aguda. La dilatación de la AI ayuda a acomodar el aumento de precarga a unas presiones de llenado más bajas. La función VI no es tan hiperdinámica como en el estado agudo, pero se halla en los límites elevados de la normalidad. Tabla 14-1. Causas de insuficiencia mitral Anomalías de las valvas

Degeneración mixomatosa de las valvas con movilidad excesiva (lo más frecuente)

Enfermedad reumática: la cicatrización y la retracción dan lugar a una pérdida hística en las valvas

Endocarditis: puede causar perforación y retracción de las valvas en la fase de curación

Aneurismas: habitualmente por endocarditis de la válvula aórtica; la insuficiencia aórtica provoca una lesión por el chorro sobre la válvula mitral

Congénitas:

Hendidura de la válvula mitral: aislada o con comunicación interauricular (CIA) de tipo ostium primum

Doble orificio de la válvula mitral

Miocardiopatía hipertrófica: movimiento anterior de la válvula mitral en la sístole

Anomalías del anillo mitral Dilatación anular

Por dilatación del ventrículo izquierdo: miocardiopatía dilatada, enfermedad isquémica, hipertensión

Circunferencia normal 10 cm

Con una dilatación suficiente, las valvas dejan de coaptarse adecuadamente

Puede haber fijación de las valvas y las cuerdas tendinosas, con relativa restricción de la movilidad de las valvas

Calcificación del anillo mitral

Trastorno degenerativo; se observa sobre todo en ancianos

Acentuada por la hipertensión o la diabetes

También se observa en la insuficiencia renal con calcificación distrófica

También se observa en la cardiopatía reumática

Síndrome de Marfan, síndrome de Hurler

Se produce insuficiencia mitral por inmovilidad del anillo y pérdida de su acción esfinteriana

Anomalías de las cuerdas tendinosas La rotura de las cuerdas (la forma más grave es el aleteo de las valvas) ocasiona la pérdida del soporte de las valvas, habitualmente por degeneración mixomatosa

Cardiopatía reumática (fibrosis y calcificación de las cuerdas)

Anomalías de los músculos papilares Rotura en el infarto de miocardio

Rotura completa, típicamente sin supervivencia

Rotura parcial, más frecuente

Disfunción de los músculos papilares

Isquemia

Músculo papilar posteromedial, irrigación sanguínea única a partir de la arteria descendente posterior

Músculo papilar anterolateral, irrigado por la arteria descendente anterior izquierda y la arteria circunfleja izquierda

Procesos infiltrativos: amiloide, sarcoide

Congénito: mala posición, válvula mitral en paracaídas

b. Los pacientes pueden permanecer durante años en este estado asintomático o con síntomas mínimos; sin embargo, durante esta fase se puede desarrollar insidiosamente una disfunción contráctil, que no es aparente con los índices tradicionales para valorar la fase de eyección (como la fracción de eyección), que a menudo son normales por los efectos producidos por el aumento de la precarga y la normalidad o disminución de la poscarga. 3. En la IMi crónica descompensada hay disfunción VI y aumento progresivo de la cavidad VI y de la tensión parietal. Esta disfunción y aumento de tamaño del VI incrementan la gravedad de la IMi y contribuyen al declive de la función VI. Cuando aparezcan síntomas francos, puede existir una disfunción contráctil irreversible del VI que origina una ICC postoperatoria con aumento de la morbilidad y la mortalidad. C. Exploraciones complementarias 1. Los datos electrocardiográficos son inespecíficos. Los principales son la dilatación de la AI y la fibrilación auricular. También puede haber hipertrofia biventricular en los pacientes con IMi grave.

2. Radiografía de tórax. En la IMi crónica puede haber cardiomegalia, con aumento de tamaño de la AI y el VI. Cabe observar un edema intersticial, manifestado por las líneas de Kerley B, seguido de edema alveolar en los casos agudos o con insuficiencia del VI progresiva. La calcificación del anillo mitral se puede manifestar como una opacidad en forma de «C» en la proyección lateral. D. Pruebas diagnósticas 1. La ecocardiografía desempeña un papel fundamental en la valoración de la IMi. Resulta útil para diagnosticar la IMi y determinar su gravedad y su causa. La gravedad de la IMi se clasifica así: 1+ IMi leve, 2+ moderada, 3+ moderadamente grave, y 4+ grave. La recomendación de clase I del American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA) sobre el uso de la ecocardiografía Doppler incluye los siguientes objetivos: determinar el mecanismo y la gravedad de la IMi; valorar el tamaño y la función de la AI y el VI a lo largo del tiempo, valorar las presiones en la arteria pulmonar (AP) y efectuar nuevas valoraciones periódicamente si la IMi es más que leve y tras la cirugía mitral. En la tabla 14-2 se resume la clasificación actual del ACC/AHA para la gravedad de la IMi, por ecocardiografía Doppler. a. La ecocardiografía Doppler color permite diagnosticar la IMi al visualizar el chorro de reflujo, único o múltiple, que penetra en la aurícula izquierda y analizar su gravedad. (1) Para la valoración se emplean la longitud y el área del chorro. Estas mediciones son fidedignas si el chorro es central, pero pueden subestimar la IMi si el chorro es periférico. Como un chorro dirigido contra la pared auricular parece más pequeño que un chorro libre del mismo volumen de reflujo (efecto Coanda), es costumbre aumentar al menos un grado la gravedad estimada de la IMi en estas circunstancias. La dirección del chorro de regurgitación mitral también puede servir de ayuda para analizar la causa de la IMi ( tabla 143 ). La insuficiencia producida por un prolapso o aleteo (excesiva movilidad de las valvas) aleja el chorro de la valva afectada (es decir, un chorro posterior en el prolapso de la valva anterior). El chorro de regurgitación mitral producida por la retracción de las valvas (reumática, isquémica) va dirigido contra la valva afectada. Tabla 14-2. Valoración de la gravedad de la insuficiencia mitral Moderada

Grave 1

Grado 1+ angiográfico

2+

3-4+

Chorro pequeño, central Área del chorro en (< 4 cm2 o < 20% del Doppler color área de la AI)

Signos de IMi > leve, pero sin criterios de IMi grave

Anchura de la vena contracta > 0,7 cm con un gran chorro central de regurgitación mitral (área > 40% del área de la AI) o con un chorro de cualquier tamaño que golpea la pared

Anchura de la vena < 0,3 contracta (cm)

0,3-0,69

≥ 0,70

Leve

Cualitativa

Cuantitativa (cateterismo o ecocardiografía) Volumen de < 30 reflujo (ml/lat)

30-59

≥ 60

Fracción de reflujo (%)

30-49

≥ 50

< 30

Área del orificio insuficiente (cm2 )

< 0,20

0,20-0,39

≥ 0,40

1

En la IMi grave es esencial la evidencia de dilatación de la aurícula izquierda (AI) y el ventrículo izquierdo (VI). Adaptada de 2006 Valve Disease ACC/AHA Guidelines.

(a) Advertencias i. IMi valorada con ecocardiografía transesofágica (ETE). Los pacientes a menudo reciben sedación antes de la ETE, lo que puede reducir la presión arterial sistémica (poscarga) y aparentar que la IMi tiene menos gravedad que si se efectuara la ETE en condiciones fisiológicas. Este efecto de la sedación se puede contrarrestar en cierta medida si el paciente aprieta los puños o con la administración cuidadosa de fenilefrina. ii. Al valorar la IMi en el ámbito intraoperatorio, puede haber fluctuaciones en la poscarga y la precarga. (b) Múltiples factores como las consideraciones hemodinámicas, los factores geométricos (constricción impuesta por la pared de la AI) y la instrumentación pueden influir en las mediciones Doppler color. Ello ha conducido al desarrollo de otras mediciones para cuantificar la IMi. (2) La amplitud de la vena contracta, la porción más estrecha del chorro proximal, es un indicador fidedigno de la gravedad de la IMi. La vena contracta es la porción más estrecha del chorro de regurgitación mitral anterógrado. Una anchura ≥ 0,70 cm sugiere una IMi grave. Hay que emplear imágenes de alta resolución y el zoom para medir con exactitud la vena contracta; de otro modo, puede ser necesaria una ETE. Existe cierta tendencia a sobreestimar la amplitud de la vena contracta debido a una resolución lateral limitada. Tabla 14-3. Mecanismos, dirección del chorro en color y tratamiento quirúrgico de la insuficiencia mitral Dirección del chorro

Movimiento de la valva

Causa probable

Método quirúrgico

Prolapso valva posterior

Resección cuadrilateral

Restricción valva anterior

Desbridamiento

Excesivo Anuloplastia Anterior

Acortamiento de las cuerdas Acortamiento de los músculos papilares

Restringido

Prolapso valva anterior Posterior

Normal

Excesivo

Traslado o acortamiento Resección valva posterior para desplazar la coaptación cordal apicalmente

Restringido

Restricción valva posterior

Dilatación ventricular

Anuloplastia

Desbridamiento, anuloplastia

Central

Comisural

Excesivo

Prolapso de ambas valvas

Resección, traslado cordal

Restringido

Restricción de ambas valvas

Desbridamiento

Normal

Dilatación ventricular

Anuloplastia

Disfunción de los músculos papilares

Excéntrico

Reinserción o plicatura del músculo papilar

Perforación o fisura

Parche pericárdico

De Stewart WJ. Intraoperative echocardiography. En: Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1998, con autorización.

b. La ecocardiografía Doppler de onda pulsada del flujo venoso pulmonar puede ser útil para valorar la gravedad de la IMi ( fig. 14-3 ). Las muestras de la vena pulmonar dan lugar a tres tipos distintos de ondas: una onda sistólica anterógrada, una onda diastólica anterógrada más pequeña y una onda negativa pequeña que representa la inversión auricular durante la contracción de la aurícula. Al ir aumentando la IMi hay una disminución progresiva de la onda sistólica del flujo de entrada pulmonar, con posterior inversión. El amortiguamiento del componente sistólico del flujo venoso pulmonar en presencia de una función VI normal sugiere una IMi moderadamente grave, como mínimo. La inversión del flujo sistólico sugiere una IMi grave. El amortiguamiento del flujo venoso pulmonar es un indicador menos fidedigno de una IMi sustancial en el contexto de una fibrilación auricular o una disfunción VI grave, ya que estos procesos también pueden ocasionar un amortiguamiento sistólico. c. Ecocardiografía Doppler de onda pulsada del flujo de entrada mitral. El volumen sistólico a través de la IMi se puede estimar y comparar con el volumen sistólico derivado de las imágenes Doppler de onda pulsada a través de una válvula competente (como la aórtica o la pulmonar). El exceso de flujo en la válvula mitral sobre el derivado de la válvula aórtica es el volumen de reflujo. Estos métodos son laboriosos y técnicamente difíciles. d. El área de la superficie de isovelocidad proximal (PISA), o método de convergencia del flujo, proporciona una valoración cuantitativa de la IMi (v. fig. 14-3 y cap. 60 ). La tasa máxima de flujo mitral se deriva de: QCF = 2πr2 V donde r es el radio de la semiesfera y V la velocidad aliasing en esa semiesfera. El área del orificio insuficiente (AOI), una medición relativamente independiente de la carga, se deriva de la tasa máxima de flujo, al dividirla por la velocidad máxima de flujo [velocidad máxima de la onda continua (OC) en la IMi, Vimi]. AOI = 2ππr2 V/Vimi

Figura 14-2. Patrones del flujo venoso pulmonar. El primer triángulo de cada grupo representa el flujo sistólico; el segundo triángulo, el flujo diastólico. Se presentan los tres patrones posibles: cociente normal de flujo, amortiguamiento del flujo sistólico e inversión del flujo sistólico. Herramientas de imágenes El volumen de reflujo (VR) se calcula también con la ecuación AOI × IVTimi, donde IVTimi es la integral de velocidad-tiempo del chorro de reflujo. Si se conoce el volumen sistólico (VS) anterógrado, la fracción de reflujo (FR%) puede derivarse así: FR = VR/VR + VS En el tracto del flujo de salida del VI (TFSVI) cabe estimar el volumen sistólico según el área × IVT, como se lleva a cabo en la ecuación de continuidad (v. cap. 13 ). Se ha observado que el AOI tiene un alto valor pronóstico en la IMi de causa isquémica o degenerativa. (1) Método simplificado de convergencia proximal. El cálculo precedente puede simplificarse si se estima el cálculo del AOI con una sola medición. En este método se asume que la velocidad del chorro de regurgitación es 5 m/s, y la velocidad aliasing se establece en 40 cm/s. El AOI se puede calcular según r2 /2. Los valores altos de AOI indican una mayor gravedad de la IMi. (2) El método de convergencia proximal presenta inexactitudes cuando el orificio no es esférico o si hay diversos chorros o la zona de convergencia del flujo queda constreñida, como ocurre con los chorros excéntricos. Esto último se produce en el aleteo de las valvas, ya que el flujo de insuficiencia y el AOI se sobreestiman característicamente con el método PISA; cabe aumentar la exactitud si se utilizan fórmulas con corrección del ángulo. 2. Cateterismo cardíaco a. La amplitud de las ondasv en los trazados hemodinámicos (que reflejan el llenado de la AI desde las venas pulmonares durante la sístole ventricular) puede aportar datos clave sobre la gravedad de la IMi, especialmente en la forma aguda. (1) Si la amplitud de la onda v supera en más del doble o el triple a la presión media de la AI, ello sugiere una IMi grave. Sin embargo, los valores de v pueden ser normales cuando la IMi se desarrolla lentamente. Además, las ondas v pueden disminuir si se reduce la poscarga. Cuando están presentes las ondas v, éstas pueden ser útiles para valorar la IMi, sobre todo su forma aguda. La ausencia de ondasvno excluye una IMi grave.

Figura 14-3. Método del área de la superficie de isovelocidad proximal para determinar la gravedad de la insuficiencia mitral. AI, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo. Herramientas de imágenes (2) Otros procesos que pueden originar ondas v prominentes son la disfunción VI con una aurícula izquierda dilatada y no distensible, la CIV postinfarto y otras situaciones con aumento del flujo sanguíneo pulmonar. b. La ventriculografía izquierda permite valorar visualmente la gravedad de la IMi. La influyen múltiples factores como la suficiencia de la inyección de contraste para llenar el ventrículo, la colocación del catéter y la aparición de arritmias ventriculares durante la inyección. El sistema de gradación es el siguiente: 1. 1+ (leve): desaparece con cada latido; la aurícula izquierda nunca llega a opacificarse del todo. 2. 2+ (moderada): no desaparece con un solo latido; puede opacificarse débilmente toda la aurícula izquierda. 3. 3+ (moderada a grave): se llena toda la aurícula izquierda durante dos o tres latidos; su opacificación es completa, con una intensidad igual a la del ventrículo izquierdo. 4. 4+ (grave): opacificación completa de la aurícula izquierda en un latido; el material de contraste refluye a las venas pulmonares. c. La angiografía coronaria es útil para detectar una enfermedad coronaria concomitante en estos pacientes. Aun en ausencia de síntomas se practica la angiografía coronaria en los pacientes mayores de 50 años o con múltiples factores de riesgo que son candidatos a cirugía para corregir una IMi. E. Tratamiento. El conocimiento previo del mecanismo fisiopatológico de la IMi es esencial para su tratamiento. 1. IMi aguda a. Tratamiento médico. Si la presión arterial media es adecuada, la administración de agentes para disminuir la poscarga puede reducir la IMi aguda. El nitroprusiato y la nitroglicerina por vía intravenosa pueden rebajar las presiones pulmonares y maximizar el flujo anterógrado. Si la intervención no ha de ser inmediata, se pueden administrar por vía oral. Los fármacos para reducir la poscarga, especialmente los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) y los vasodilatadores de acción directa (como la hidralazina), ayudan a maximizar el flujo anterógrado y a disminuir la fracción de reflujo. b. Tratamiento percutáneo. La gran sobrecarga volumétrica impuesta súbitamente sobre un ventrículo izquierdo que no está dilatado ni hipertrofiado causa síntomas de congestión pulmonar o incluso de shock cardiogénico. En los pacientes con IMi aguda hemodinámicamente significativa, en especial por rotura de los músculos papilares después de un infarto, la colocación de un balón de contrapulsación es útil como medida para la estabilización temporal hasta que sea posible efectuar la reparación quirúrgica.

c. Tratamiento quirúrgico. Los pacientes con IMi aguda grave requieren habitualmente una intervención quirúrgica urgente. 2. IMi crónica a. Elección de un tratamiento apropiado ( tabla 14-4 , resumen de las directrices actuales del ACC/AHA). (1) En la mayoría de los pacientes con IMi moderadamente grave o grave que estén sintomáticos se considerará la cirugía electiva. Las decisiones se deben individualizar después de tener en cuenta la edad del paciente, las probabilidades de lograr la reparación valvular, las comorbilidades, la función VI y las probabilidades de que la intervención quirúrgica mejore los síntomas y/o la supervivencia. (2) Generalmente, la intervención para aliviar los síntomas está indicada en la IMi grave si su causa es valvular primaria (prolapso, IMi reumática o congénita). Si la lesión valvular es secundaria a una disfunción ventricular, sea por cardiopatía isquémica sea por miocardiopatía dilatada, está indicado en primera lugar un tratamiento médico enérgico con reducción de la poscarga (v. a continuación), y se considera la intervención quirúrgica para los síntomas rebeldes. En la IMi isquémica, si de cualquier modo está indicada la revascularización, se debe proceder a la reparación valvular si es posible. La tasa de éxitos y la duración a largo plazo de la corrección operatoria en la IMi isquémica son significativamente más bajas que en la reparación de la VM afectada por un proceso primario. Tabla 14-4. Indicaciones para la cirugía sobre la válvula mitral en la insuficiencia mitral Clase I

(a) Se recomienda la cirugía sobre la válvula mitral (VM) en los pacientes sintomáticos con insuficiencia mitral (IMi) aguda grave.

(b) La cirugía sobre la VM es beneficiosa para los pacientes con IMi crónica grave con síntomas de las clases funcionales II, III o IV de la New York Heart Association (NYHA), en ausencia de disfunción del ventrículo izquierdo (VI) grave (definida por una fracción de eyección < 0,30) y/o una dimensión telesistólica > 55 mm.

(c) La cirugía sobre la VM es beneficiosa para los pacientes asintomáticos con IMi crónica grave y disfunción VI leve o moderada, fracción de eyección de 0,30 a 0,60 y/o dimensión telesistólica ≥ 40 mm.

(d) La reparación de la válvula mitral está indicada en vez de la sustitución en la mayoría de los pacientes con IMi crónica grave que requieren cirugía. Se debe a estos pacientes remitir a centros quirúrgicos con experiencia en la reparación de la VM.

Clase IIa

(a) La reparación de la VM es razonable en los centros quirúrgicos experimentados para pacientes asintomáticos con IMi crónica grave, función VI conservada (fracción de eyección > 0,60 y dimensión telesistólica < 40 mm) y cuyas probabilidades de una reparación satisfactoria sin IMi residual son > 90%.

(b) La cirugía sobre la VM es razonable para los pacientes asintomáticos con IMi crónica grave, función VI conservada y fibrilación auricular de nueva aparición.

(c) La cirugía sobre la VM es razonable para los pacientes asintomáticos con IMi crónica grave, función VI conservada e hipertensión pulmonar (presión sistólica de la arteria pulmonar [AP] > 50 mm Hg en reposo o > 60 mm Hg tras el ejercicio).

(d) La cirugía sobre la VM es razonable para los pacientes con IMi crónica grave por una anomalía primaria del aparato mitral, síntomas de las clases funcionales III-IV de la NYHA y disfunción VI grave (fracción de eyección < 0,30 y/o dimensión telesistólica > 55 mm), en quienes es muy probable que se logre la reparación de la VM.

Clase IIb

Se puede considerar la reparación de la VM en los pacientes con IMi crónica grave secundaria a una disfunción VI grave (fracción de eyección < 0,30) y síntomas persistentes de las clases funcionales III-IV de la NYHA a pesar de un tratamiento óptimo de la insuficiencia cardíaca, incluido un marcapasos biventricular.

Clase III

(a) La cirugía sobre la VM no está indicada para los pacientes asintomáticos con IMi y función VI conservada (fracción de eyección > 0,60 y dimensión telesistólica < 40 mm) en quienes existan dudas importantes sobre la posibilidad de lograr la reparación.

(b) La intervención aislada sobre la VM no está indicada para los pacientes con IM leve o moderada.

Adaptada de 2006 Valve Disease ACC/AHA Valve Disease Guidelines.

(3) En la IMi grave por miocardiopatía dilatada con síntomas graves y rebelde al tratamiento médico y al de resincronización cardíaca (TRC) (si está indicado), la reparación de la válvula mitral puede conseguir el alivio de los síntomas, pero no se ha demostrado aún que ejerza efectos beneficiosos sobre la supervivencia. (4) El tratamiento de los enfermos con síntomas mínimos o ausentes pero con IMi grave es más complejo. La clave es identificar a lospacientes antes de que la disfunción contráctil del ventrículo izquierdo se haga irreversible. La conducta expectante hasta que aparezcan síntomas importantes conlleva el riesgo de que aparezca una disfunción del VI grave, con mal pronóstico. La posibilidad de una reparación de la válvula mitral con mejoría de la supervivencia postoperatoria y de la fracción de eyección (v. más adelante) ha sido otro incentivo para intervenir más tempranamente. Si no es posible la reparación valvular, se puede esperar más tiempo antes de proceder al tratamiento quirúgico. Las nuevas directrices sobre las válvulas han bajado el umbral para intervenir a los pacientes asintomáticos con válvulas reparables cuando la corrección se efectúe en un centro experimentado en el que las probabilidades de reparación sean > 90 % ( tabla 14-4 ). b. Cronología de la intervención quirúrgica. Diversos parámetros clínicos, ecocardiográficos y otros obtenidos por métodos invasivos sirven para predecir el desarrollo postoperatorio de disfunción VI, ICC y muerte en los pacientes con IMi significativa pero asintomática. La cronología de la intervención sobre la válvula mitral es una decisión que se debe individualizar y depende de diversos factores como los signos y síntomas clínicos, los datos ecocardiográficos, los datos de cateterismo y hemodinámicos, el riesgo operatorio y la posibilidad de reparación de la válvula. En general, las variables que hay que considerar en los pacientes con IMi asintomática son: a) tamaño y función del VI; b) capacidad para el ejercicio y tamaño y función del VI en el ejercicio máximo; c) posibilidad de reparar la válvula; d) gravedad de la IMi, incluida la presencia de aleteo de las valvas; e) presión arterial pulmonar; f) fibrilación auricular, y g) edad y presencia de otras comorbilidades. (1) Tamaño y función del VI. Como hemos señalado anteriormente, la alteración contráctil se halla a menudo oculta en la IMi grave al emplear índices convencionales para valorar la función VI. La elastancia, medida durante el cateterismo cardíaco, es el parámetro más adecuado e independiente de la carga para valorar la verdadera función contráctil en la IMi. Sin embargo, ya que su cálculo requiere la elaboración de una serie de curvas de presión-volumen, raras veces se emplea fuera del ámbito de los laboratorios de investigación. Afortunadamente los índices convencionales para valorar la función y el tamaño del VI proporcionan una información útil en la IMi. Por tanto, en la IMi primaria grave con función contráctil normal la fracción de eyección del VI (FEVI) ha de estar en el límite alto de la normalidad. Los estudios han indicado que, si la FEVI es < 60 %, hay una gran probabilidad de resultados postoperatorios desfavorables en cuanto a la supervivencia y a la disfunción VI permanente. Así pues, hay que considerar la intervención quirúrgica antes de que la FEVI descienda por debajo del 60 %. El aumento del tamaño del VI y de su volumen telesistólico (más independiente de la carga que el volumen telediastólico) también indica una mayor probabilidad de resultados postoperatorios desfavorables en cuanto a la supervivencia y a la disfunción del VI. Se debe considerar la intervención quirúrgica cuando el diámetro telesistólico VI sea > 4,0 cm. (2) Nosotros hemos hallado que la ecocardiografía de esfuerzo es muy útil para determinar la probabilidad de una disfunción contráctil latente del VI. La capacidad del ventrículo izquierdo para afrontar el ejercicio es una indicación de su reserva contráctil. Además, la escasa capacidad funcional puede indicar una respuesta adaptativa a la IMi (el paciente no estaba verdaderamente asintomático) y puede influir en la decisión de proceder al tratamiento quirúrgico. Hemos observado que si el esfuerzo noaumentala FEVI nidisminuyeel

volumen telesistólico, ello predice una disfunción VI postoperatoria, y a este respecto es un factor más predictivo que la FEVI en reposo. En los pacientes con IMi asintomática grave realizamos una ecocardiografía de esfuerzo cada 6 meses y recomendamos la cirugía mitral cuando el volumen telesistólico no descienda significativamente en el ejercicio máximo o no aumente la FEVI. Este dato es particularmente útil para los pacientes que deseen posponer todo lo posible la intervención. (3) La posibilidad de reparación depende de la causa de la IMi. Este factor se puede determinar durante la valoración ecocardiográfica preoperatoria. En el PVM es habitualmente posible la reparación en centros con experiencia a menos que las cuerdas de ambas valvas estén seccionadas o se hayan producido graves lesiones por endocarditis, o exista una calcificación intensa de las valvas. La reparación suele ser posible en las fisuras de las valvas y en las formas menos intensas de endocarditis, como la perforación de las valvas sin rotura de las cuerdas, y en muchos casos de IM secundaria (miocardiopatía isquémica o dilatada). La reparación es más difícil de lograr en la afectación reumática y cuando las valvas o las cuerdas están gravemente dañadas por cualquier causa. La reparación se puede lograr con diversas técnicas como la resección o plicatura de una valva, la colocación de un parche en la perforación o el acortamiento o traslado de las cuerdas. Habitualmente incluye la inserción de un anillo de anuloplastia para reducir el tamaño del anillo y mejorar la coaptación de las valvas. El umbral para intervenir quirúrgicamente es más bajo si parece factible la reparación debido a que su mortalidad y morbilidad operatorias y a largo plazo son menores que en la sustitución. (4) Cuanto más grave sea la IMi, tanto mayor será habitualmente la carga volumétrica sobre el ventrículo izquierdo y tanto más probable es que se desarrolle la disfunción VI. Advirtamos aquí que la IMi no es siempre holosistólica. En ocasiones se observa una IMi sin signos de aumento de tamaño significativo del VI debido a que la IMi ocurre sólo al final de la sístole. El umbral para intervenir quirúrgicamente es más bajo al aumentar la gravedad de la IMi. Cuando existan dudas sobre dicha gravedad, se recurrirá a la ETE con valoración cuantitativa, según hemos descrito previamente. El aleteo de una valva implica habitualmente (pero no siempre) una IMi grave. En un estudio retrospectivo se sugirió que la intervención quirúrgica temprana se asociaba con una mayor supervivencia a largo plazo en los casos de aleteo de una valva aunque el proceso fuera asintomático y se considerara dicho aleteo como un elemento subsidiario de una IMi grave. En estudios cuantitativos más recientes se ha sugerido que cuando el AOI es > 0,4 cm2 , la supervivencia a largo plazo es más alta en los pacientes tratados quirúrgicamente, incluso en ausencia de síntomas. (5) Las presiones pulmonares > 50 mm Hg en reposo o > 60 mm Hg en esfuerzo máximo, en ausencia de otras causas probables, indican que la IMi es grave y afecta a la supervivencia. Estos casos se consideran como indicaciones de clase IIa del ACC/AHA para la intervención quirúrgica. En estas circunstancias es posible realizar una valoración incruenta con la ecocardiografía de esfuerzo para hallar la velocidad de insuficiencia tricuspídea. (6) La aparición de fibrilación auricular o aleteo auricular en el contexto de una IMi grave se considera una indicación (IIa) para la intervención quirúrgica. Puede estar indicado un procedimiento del laberinto de forma concomitante, especialmente si la fibrilación auricular es persistente o recurrente. (7) La edad y otras comorbilidades. Los pacientes > 75 años, así como los que tienen enfermedad coronaria (EC) concomitante o insuficiencia renal, presentan una evolución más desfavorable después del tratamiento quirúrgico. Los pacientes con IMi isquémica tienen peor pronóstico que los enfermos cuya insuficiencia se debe a otras causas. c. Tratamiento médico (1) La IMi causada por disfunción del VI (con dilatación anular) se trata con los fármacos empleados en la insuficiencia cardíaca. (a) Los fármacos que reducen la poscarga, sobre todo los inhibidores de la ECA, minimizan los volúmenes del reflujo y maximizan el flujo anterógrado. Estos fármacos también son útiles para tratar la IMi por valvulopatía primaria en los pacientes sintomáticos en espera de la cirugía. (b) Los β-bloqueantes también pueden ser beneficiosos para este grupo de pacientes, añadidos después de iniciar la reducción de la poscarga. (c) Los diuréticos y los nitratos encuentran su papel en el tratamiento de la congestión pulmonar. (d) Los fármacos para controlar la frecuencia ventricular y los antiarrítmicos se utilizan para la fibrilación auricular. La digital y los βbloqueantes son la base del tratamiento para controlar la frecuencia cardíaca. (2) No está bien definido el papel que ocupa el tratamiento médico en la IMi crónica asintomática producida por una valvulopatía primaria. No hay pruebas de que los agentes farmacológicos retarden la progresión de la enfermedad o prevengan la disfunción ventricular. Los pacientes con IMi grave deben ser valorados dos veces al año con ecocardiografía estándar y con ecocardiografía de

esfuerzo si está indicada. Los pacientes con IMi moderada han de ser valorados anualmente. (3) Según las directrices actuales de la AHA, la profilaxis de la endocarditis no está indicada sistemáticamente para los pacientes con IMi. Estas nuevas normas recomiendan que la profilaxis se utilice únicamente para los pacientes con procesos cardíacos en los que la endocarditis infecciosa provoque las peores consecuencias, como son la presencia de prótesis valvulares, la endocarditis infecciosa previa, algunas cardiopatías congénitas y las valvulopatías postrasplante cardíaco. d. Tratamiento quirúrgico (1) La sustitución de la válvula mitral con sección transversal del aparato subvalvular era anteriormente el único método utilizado en el tratamiento quirúrgico de la IMi y daba lugar con frecuencia a la reducción funcional del VI y a ICC tras la intervención. Se ha visto después que la conservación de las cuerdas tendinosas, al dejar intactas las estructuras subvalvulares, reduce el volumen del VI y la tensión de la pared después de la operación, y actualmente es la técnica de elección. (2) El éxito creciente obtenido con la reparación de la válvula mitral ha reducido considerablemente la morbilidad y la mortalidad asociadas con la IMi grave. Con los métodos mínimamente invasivos se reduce aún más la morbilidad. (3) Aunque no se han realizado ensayos de distribución aleatoria para comparar la reparación con la sustitución, los datos comparativos sugieren que la función postoperatoria del VI y la supervivencia mejoran con la reparación (lo que refleja en parte la selección de los pacientes que son candidatos a la reparación). Los riesgos de tromboembolias y endocarditis a largo plazo disminuyen con la reparación en comparación con la sustitución, al igual que ocurre con la necesidad de reintervención. (4) La reparación mínimamente invasiva y la reparación valvular asistida por robot se pueden considerar en centros experimentados y para determinados pacientes. Estos métodos ofrecen la ventaja del menor tamaño de las incisiones, con recuperación postoperatoria más rápida, pero requieren una considerable experiencia. Las intervenciones complejas, en especial si precisan un injerto de bypass coronario (IBC) concomitante o una reparación multivalvular, probablemente se afrontan mejor en la actualidad con un método operatorio estándar. Estas técnicas pueden encontrar una aplicación más amplia en el futuro. (5) La ecocardiografía intraoperatoria ayuda a valorar las complicaciones de la reparación o la sustitución valvulares. (a) La IM residual es el problema más común después de aplicar la bomba. Si es factible una nueva reparación, se considerará una segunda aplicación de la bomba para corregir la IMi residual (si es 1+ o superior). Si no es posible la reparación, puede ser necesaria la sustitución valvular. Un segundo empleo de la bomba no aumenta al parecer la mortalidad intrahospitalaria. (b) La obstrucción dinámica del flujo de salida del VI es una posible complicación importante de la reparación valvular, actualmente poco frecuente en los centros con experiencia. Se produce por el desplazamiento anterior del punto de coaptación de ambas valvas mitrales cuando la valva posterior es redundante (típicamente con una altura > 1,5 cm). El resultado es un movimiento sistólico de la valva hacia el tracto del flujo de salida, con un gradiente de presión a través de dicho tracto y el desarrollo de IMi, lo que puede descubrirse en el quirófano con la ecocardiografía intraoperatoria, o posteriormente. Se exacerba por el aumento de la inotropía y por el pequeño tamaño del VI. Muchos casos se resuelven con la suspensión de los simpaticomiméticos y la reposición de la volemia. En el quirófano, si estas medidas no son eficaces para corregir el problema, puede ser necesario ampliar la intervención para reducir el tamaño de la valva mitral posterior (anuloplastia por deslizamiento) o en más raras ocasiones sustituir la válvula mitral. En el período postoperatorio a menudo sólo es necesario reponer la volemia y emplear con prudencia los β-bloqueantes, aunque a veces hay que efectuar una revisión quirúrgica de la reparación. La aparición de un nuevo soplo sistólico apical en el período postoperatorio de una reparación de la válvula mitral obliga a practicar una ecocardiografía para excluir esta complicación. e. Cuidados en el seguimiento posquirúrgico (1) Después de la intervención hay que realizar una ecocardiografía basal. Lo ideal es practicarla 4 a 6 semanas después de la intervención, aunque por motivos prácticos a menudo se lleva a cabo antes del alta hospitalaria (a los 3 o 4 días). (2) La IMi puede reaparecer por fallo de la reparación o al avanzar el proceso que originó la IMi. Hay que realizar una revisión clínica de los pacientes al menos una vez al año. Es razonable efectuar una ecocardiografía anual tras la intervención para valorar la IMi y la función VI. f. Reparación percutánea de la válvula mitral. La reparación percutánea de la válvula mitral a través de catéter es una opción terapéutica en auge en la que se logra la coaptación de las valvas mitrales mediante dispositivos que se utilizan en el momento del cateterismo cardíaco. Los tipos de dispositivos que se están investigando se dividen en dos clases funcionales. (1) Puede emplearse un clip para aproximar el centro de las valvas mitrales, lo que crea un doble orificio valvular con un método

semejante a la reparación quirúrgica laterolateral de Alfieri. (2) Se puede emplear un anillo flexible tensado en el seno coronario para reducir eficazmente el área del anillo mitral. Se están realizando ensayos clínicos para valorar ambos sistemas. El primero es más adecuado para reparar el PVM, mientras que el segundo al parecer es preferible para reparar la insuficiencia funcional. En la actualidad estos métodos se consideran sólo para los pacientes que no son candidatos ideales para la cirugía valvular estándar (riesgo quirúrgico alto, edad avanzada). Volver al principio III. PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL A. Presentación clínica. El PVM se conoce también como síndrome de chasquidosoplo, válvula mitral mixomatosa, síndrome de la válvula flexible, síndrome de la cúspide redundante o síndrome de Barlow. Se produce el prolapso cuando las valvas mitrales protruyen hacia la aurícula izquierda durante la sístole y el punto de coaptación de las valvas se sitúa por encima del plano anular. En esta entidad existe un amplio espectro de cambios anatomopatológicos y síntomas clínicos, desde los grados leves de prolapso que sólo se diagnostican por ecocardiografía, hasta los que producen una IMi clínicamente grave y manifiesta. El PVM es la causa más frecuente de IMi en Estados Unidos, pues afecta a cerca del 2 % de la población. En estudios recientes se ha observado una prevalencia igual en ambos sexos, mientras que otros estudios anteriores sugerían una preponderancia en la mujer. Los hombres y los individuos de mayor edad (> 45 años) tienen unas probabilidades desproporcionadamente más elevadas de requerir la intervención quirúrgica y desarrollar complicaciones importantes como una endocarditis. 1. Signos y síntomas a. La mayoría de los pacientes con PVM están asintomáticos y el diagnóstico se efectúa en una exploración cardiológica sistemática o mediante una ecocardiografía realizada por otros motivos. b. Aunque en épocas anteriores se atribuían al PVM muchos síntomas como dolor torácico, crisis de ansiedad o inestabilidad neurovegetativa, estudios más recientes sugieren que estos trastornos no ocurren con más frecuencia en los pacientes con PVM que en las poblaciones de control. La mayoría de los síntomas que implican un pronóstico adverso ocurren cuando existe una IMi importante. c. Las arritmias son más frecuentes en el PVM incluso en ausencia de IMi, a saber: taquiarritmias supraventriculares, taquiarritmias ventriculares y bradiarritmias. La muerte súbita se produce raras veces en el PVM y su incidencia en este proceso es el doble que en la población normal. Es más frecuente si hay IMi grave y/o aleteo de las valvas mitrales. d. Se han descrito ataques de isquemia transitoria o ictus en pacientes con PVM. Los estudios más recientes a este respecto sugieren que no hay un mayor riesgo de accidentes cerebrovasculares en los pacientes jóvenes con PVM. e. Cuando el prolapso causa una IMi pueden aparecer los síntomas correspondientes a la insuficiencia valvular. 2. Exploración física a. Inspección. En los pacientes con PVM la incidencia de pectus excavatum es mayor de la esperada. También se observan espalda recta y escoliosis. A menudo el peso corporal es bajo y hay hipotensión relativa. b. Los principales datos de la auscultación se resumen en la figura 14-4 . El chasquido mesosistólico es el hallazgo clásico en el prolapso. También se ausculta un soplo sistólico si hay IMi. c. Se producen cambios dinámicos en las circunstancias que disminuyen el tamaño VI (descenso del retorno venoso, aumento de la contractilidad o disminución del volumen sistólico), las cuales dan lugar a una aparición más precoz del prolapso, a un chasquido también más precoz y a una mayor duración del soplo. Estas circunstancias son la bipedestación, la maniobra de Valsalva, la deshidratación y la exposición al nitrito de amilo. d. Las maniobras que aumentan el tamaño VI por incremento del retorno venoso, disminución de la contractilidad o aumento de la volemia sistémica desplazan el chasquido y el soplo hacia una fase más tardía de la sístole. Como ejemplos cabe citar la posición en cuclillas y la perfusión de fenilefrina. La presencia de un chasquido que responde a las maniobras de provocación es suficiente para diagnosticar el prolapso, aunque la ecocardiografía no permita confirmar el diagnóstico (v. sección III.D.1). e. La intensidad del soplo disminuye típicamente en las circunstancias que retardan el chasquido y el soplo. Una excepción es la

exposición al nitrito de amilo, que reduce también la presión sistólica VI y el gradiente que impulsa el reflujo. El soplo en sí es de menor intensidad, aunque ocurre más precozmente en la sístole. f. Los sonidos de eyección aórtica y pulmonar pueden ocasionar chasquidos sistólicos. Ocurren en una fase más temprana de la sístole que el chasquido del prolapso mitral y se pueden diferenciar por su cronología en conjunción con el impulso carotídeo. Otras causas de chasquidos mesosistólicos son los aneurismas septales y de la pared libre y los tumores móviles como el mixoma. Los chasquidos ocasionados por estos procesos no se modifican con las maniobras que alteran el volumen VI. B. Etiología y anatomía patológica. El prolapso puede existir por anomalías valvulares (prolapso primario) o con valvas normales (prolapso secundario). 1. El prolapso primario ocurre debido a una proliferación mixomatosa de las valvas. La capa media de la valva, o esponjosa, es inusualmente prominente, lo que provoca una redundancia de las valvas. Las cuerdas suelen estar engrosadas y alargadas. El anillo puede estar dilatado. Estudios recientes sugieren la existencia de anomalías de los proteoglicanos del tejido valvular, con menor resistencia a la tensión y mayor capacidad de extensión del tejido. Las cuerdas están más afectadas que las valvas en cuanto a su menor resistencia a la tensión. Clínicamente, tras el alargamiento de las cuerdas y el prolapso de las valvas es frecuente que se produzca la rotura de las cuerdas, con empeoramiento brusco de la IMi por aleteo de la valva y pérdida completa de coaptación de ambas valvas.

Figura 14-4. Datos auscultatorios en el prolapso de la válvula mitral. Herramientas de imágenes a. En el prolapso primario existe una predisposición genética. Hay una mayor prevalencia de PVM en los familiares de los pacientes y se ha postulado una herencia autosómica dominante con penetrancia variable. Estudios recientes de ligazón apuntan hacia un lugar en el cromosoma 16 en algunas familias con PVM. Además, el PVM se observa formando parte de trastornos con anomalías más generalizadas del tejido conjuntivo como el síndrome de Marfan, el síndrome de Ehlers-Danlos, el pseudoxantoma elástico y la distrofia miotónica. b. La mayoría de las complicaciones del prolapso, especialmente la IMi grave, se observan en el prolapso primario. Los hombres mayores de 60 años son el grupo demográfico más común con esta presentación. 2. En el prolapso secundario la estructura valvular es relativamente normal. Una desproporción entre el tamaño de la valva y la cavidad VI origina fuerzas mecánicas que pueden conducir al prolapso de la valva. Esta forma de prolapso afecta sobre todo a mujeres jóvenes.

También puede ocurrir en la CIA, el hipertiroidismo, el enfisema y la miocardiopatía hipertrófica. En las mujeres de edad más avanzada a menudo se normaliza la desproporción relativa entre los tamaños de la valva y la cavidad, de modo que la incidencia disminuye con la edad. El prolapso secundario suele tener poco significado clínico y no se asocia generalmente con una IM importante. C. Exploraciones complementarias y pruebas diagnósticas 1. Ecocardiografía. Con la ecocardiografía en modo M se demuestra el arqueamiento tele u holosistólico de la valva mitral, ≥ 3 mm o más, por debajo de la línea C-D. En la ecocardiografía bidimensional (2D) el prolapso se define por un desplazamiento > 2 mm de una o ambas valvas mitrales hacia el interior de la aurícula izquierda durante la sístole en las proyecciones paraesternal o apical de eje largo. Hay que ser precavidos al realizar el diagnóstico en la proyección apical de cuatro cavidades a causa de que las valvas normales pueden aparentar que se prolapsan en esta proyección debido a la forma en silla de montar del anillo mitral. En las causas primarias de prolapso se observa un mayor grosor de las valvas (> 5 mm) y redundancia de valvas y cuerdas. La ecocardiografía Doppler se emplea para valorar la presencia y la gravedad de la IMi. Se aconseja realizar una ecocardiografía anual a los pacientes con IMi moderada o grave. 2. Electrocardiograma (ECG). Si hay una IMi grave, están presentes los hallazgos antes descritos. De otro modo el ECG suele ser normal o se observan cambios inespecíficos en el ST-T. 3. Radiografía de tórax. En algunos casos muestra pectus excavatum o escoliosis. Si hay una IMi grave, se observan los hallazgos típicos antedichos. Si no es así, la radiografía de tórax suele ser normal. D. Tratamiento. En la mayoría de los pacientes el PVM tiene un pronóstico benigno y sólo es necesario practicar un seguimiento con exploraciones clínicas periódicas y tranquilizar al paciente. 1. La profilaxis de la endocarditis no está indicada sistemáticamente en los pacientes con PVM. 2. Aproximadamente el 10 % al 15 % de los pacientes, sobre todo los que tienen valvas mitrales redundantes y engrosadas, desarrollan posteriormente una IMi progresiva. La rotura de las cuerdas es un factor que contribuye a esta evolución. El tratamiento de la IMi se indica en la sección II.E. Los pacientes con signos de PVM primario deben evitar las situaciones que aumentan la tensión sobre las cuerdas tendinosas, como es el levantamiento brusco de pesos. 3. En los pacientes con historia de ataques de isquemia transitoria está indicado el tratamiento anticoagulante con ácido acetilsalicílico (AAS) (80 a 325 mg/día). Se recomienda administrar warfarina a los pacientes con PVM postictal o a los que experimentan ataques recurrentes de isquemia transitoria a pesar de recibir AAS (cociente internacional normalizado [INR], 2,0 a 3,0). 4. A los pacientes que sufren palpitaciones se les aconsejará que eviten tomar cafeína, alcohol y fumar. Los β-bloqueantes son útiles en el tratamiento de las extrasístoles auriculares o ventriculares, y a menudo alivian los síntomas. Si persisten las palpitaciones, se recomienda la monitorización electrocardiográfica ambulatoria. La taquicardia ventricular es una indicación para efectuar pruebas electrofisiológicas con el fin de valorar el riesgo de muerte súbita y la posible necesidad de implantar un dispositivo desfibrilador. Volver al principio IV. ESTENOSIS MITRAL. Aunque su incidencia está declinando en Estados Unidos, la enfermedad reumática sigue siendo la causa predominante de EM. En la tabla 14-5 se enumeran otros factores etiológicos. En general, al comienzo de los síntomas le sucede un período aproximado de 10 años antes de que produzca efectos debilitantes. Una vez que aparecen síntomas limitantes significativos la tasa de supervivencia a los 10 años es < 15 %. A. Presentación clínica 1. Signos y síntomas a. A menudo existe un largo período asintomático, que dura un par de décadas. b. Cuando se desarrollan los síntomas, es frecuente la disnea. Inicialmente es una disnea de esfuerzo y luego aparecen la disnea paroxística nocturna y la ortopnea, que reflejan la elevada presión venosa pulmonar. c. Los factores desencadenantes como el ejercicio, el estrés emocional, el embarazo, las infecciones o la fibrilación auricular con una rápida respuesta ventricular pueden empeorar en gran medida los síntomas al aumentar el gradiente transvalvular y la presión en la AI.

La fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida es un clásico factor desencadenante y puede producir edema pulmonar incluso en los casos con EM leve. La dilatación de la AI es un factor predisponente para el desarrollo de fibrilación auricular. Tabla 14-5. Causas de estenosis mitral Reumática: es la causa más frecuente

Congénita

Válvula mitral en paracaídas: músculo papilar único al que se unen las cuerdas tendinosas de ambas valvas; origina estenosis mitral o insuficiencia mitral

Anillo mitral supravalvular

Afecciones sistémicas: pueden causar fibrosis valvular

Carcinoide

Lupus eritematoso sistémico

Artritis reumatoide

Mucopolisacaridosis

Endocarditis curada

Uso previo de fármacos anoréxicos

Calcificación intensa del anillo mitral

d. Puede ocurrir hemoptisis, que se debe probablemente a rotura de pequeñas venas bronquiales por la elevada presión en la AI. e. Se produce afonía cuando la aurícula izquierda dilatada comprime el nervio laríngeo recurrente (síndrome de Ortner). f. La dilatación y la estasis de la AI, particularmente en el contexto de la fibrilación auricular (persistente o paroxística) pueden originar la formación de trombos y fenómenos embólicos. Los eventos vasculares cerebrales, las embolias coronarias y las embolias renales son otras tantas posibles secuelas. La válvula malformada tiene tendencia al desarrollo de endocarditis. g. La astenia es frecuente por la disminución del gasto cardíaco. h. En la EM de larga duración con aumento de la presión pulmonar pueden aparecer síntomas de insuficiencia VD. i. Los pacientes con aumento de las presiones pulmonares pueden presentar dolor torácico de tipo anginoso como reflejo del aumento de las necesidades de oxígeno del VD. 2. Exploración física a. Inspección y palpación. Hay a veces rubefacción de las mejillas. En el pulso venoso yugular puede haber una ondaaprominente si la

resistencia vascular pulmonar es elevada y el paciente está todavía en ritmo sinusal. En la insuficiencia VD está aumentada la presión venosa yugular. En los casos avanzados con bajo gasto cardíaco se observa cianosis periférica. Los pulsos carotídeos suelen ser normales, pero su amplitud es baja si está reducido el gasto cardíaco. El latido de la punta no está desplazado y el impulso puede tener una calidad de golpeteo por un primer tono palpable. Cabe palpar un frémito en decúbito lateral cuya calidad se parece al ronroneo de un gato («estremecimiento catáreo o catario»). Si hay hipertensión pulmonar, está presente un latido VD impulsivo con un P 2 palpable. b. Auscultación. En la figura 14-5 se resumen los principales datos auscultatorios. (1) El chasquido de apertura es el hallazgo auscultatorio básico más característico de la EM. Sin embargo, a medida que la válvula mitral se va calcificando y disminuye su movilidad, puede perderse dicho chasquido de apertura (del mismo modo que S1 se hace más suave). (2) El soplo de la EM es típicamente un retumbo mesodiastólico de tono bajo que se ausculta mejor con la campana del estetoscopio y el paciente en posición de decúbito lateral izquierdo. Puede haber un refuerzo presistólico independientemente de que el paciente se halle en ritmo sinusal (se desconoce el mecanismo exacto). La auscultación tras un breve período de ejercicio puede acentuar el soplo de EM, ya que los aumentos de la frecuencia y del gasto cardíacos incrementan el gradiente transvalvular. La longitud del soplo guarda más relación con la gravedad de la EM que su intensidad. Cuanto más largo sea el soplo y más breve sea el intervalo entre S2 y el chasquido de apertura, tanto más grave será la EM. (3) Los procesos concomitantes que determinan una disminución del flujo a través de la válvula, como son la ICC, la hipertensión pulmonar y la estenosis aórtica, pueden reducir el soplo diastólico. La presencia de un S1 intenso es a veces la única clave de la presencia de EM en estos casos, especialmente si hay hipertensión pulmonar. (4) Otros procesos que simulan la presentación clínica de la EM son el mixoma de la AI y el cor triatriatum. El «plaf» tumoral del mixoma se puede confundir con el chasquido de apertura y la obstrucción valvular debido al tumor que causa un soplo diastólico. Sin embargo, en este proceso los hallazgos exploratorios varían con los cambios de posición y también de un examen a otro. Otros procesos que pueden ir acompañados de un retumbo diastólico son la CIA, la CIV, el soplo de Austin-Flint de insuficiencia aórtica (el soplo disminuye al reducirse la poscarga y va precedido de S3 , y S1 es normal) y la estenosis tricuspídea (el soplo se ausculta en el borde esternal izquierdo y aumenta típicamente en la inspiración; se conoce como signo de Carvallo).

Figura 14-5. Datos auscultatorios en la estenosis mitral (EM). Herramientas de imágenes B. Etiología ( tabla 14-5 ) 1. En la EM reumática hasta el 50 % de los pacientes no presenta antecedentes de fiebre reumática. a. En la fiebre reumática aguda a menudo predomina la IMi. La estenosis suele desarrollarse en cualquier momento entre 2 y 20 años más tarde, y es posible que los síntomas no aparezcan hasta muchos años después. Aunque la incidencia de fiebre reumática es aproximadamente igual en ambos sexos, la estenosis mitral reumática tiene una frecuencia doble o triple en las mujeres.

b. El engrosamiento de las valvas con obliteración fibrosa es un hallazgo característico. La fusión comisural y de las cuerdas y el acortamiento de éstas favorecen el desarrollo de la estenosis. Hay depósito de calcio en las valvas, las cuerdas y el anillo, lo que contribuye a restringir la función valvular. El conjunto de estos cambios da lugar a una válvula mitral en forma de embudo, con un orificio en boca de pez. C. Fisiopatología 1. El área normal del orificio mitral es 4 a 6 cm2 . Cuando el área valvular es < 2 cm2 se establece un gradiente de presión diastólica entre la aurícula y el ventrículo izquierdos. A medida que disminuye el área del orificio, aumentan el gradiente de presión transmitral y la presión AI, pero estos parámetros son afectados también por el flujo a través de la válvula. Aunque la presión transmitral es un indicador útil de la gravedad de la EM, resulta afectada de manera importante por el gasto cardíaco en cualquier momento. En cambio, el área transversal del orificio mitral es, en gran parte, independiente del flujo, por lo que constituye un parámetro más fidedigno de la gravedad de la EM. Los hallazgos típicos indicativos de la gravedad de la estenosis definidos por la American Society of Echocardiography y respaldados por las recientes directrices del ACC/AHA sobre patología valvular, son los siguientes: a. La estenosis grave se asocia con un gradiente transvalvular medio > 10 mm Hg, unas presiones de la arteria pulmonar (AP) > 50 mm Hg y un área valvular < 1,0 cm2 . b. La estenosis moderada se asocia con un gradiente transvalvular medio de 5 a 10 mm Hg, unas presiones de la AP de 30 a 50 mm Hg y un área valvular de 1,0 a 1,5 cm2 . c. La estenosis leve se asocia con un gradiente transvalvular medio < 5 mm Hg, unas presiones AP < 30 mm Hg y un área valvular > 1,5 cm2 . La gravedad de la estenosis se valora no sólo en términos del área valvular, sino también en función de los síntomas y de la capacidad para el ejercicio. La combinación de EM e IMi se asocia a menudo con un mayor agravamiento sintomático de lo que cabría esperar teniendo en cuenta la gravedad de ambas lesiones por separado. 2. El aumento de presión AI se transmite a los vasos pulmonares, causando síntomas de congestión pulmonar. El aumento pasivo de la presión venosa pulmonar puede incrementar la resistencia vascular en la circulación menor (hipertensión pulmonar reactiva). Esta situación suele ser reversible si se alivia la estenosis. Sin embargo, en la EM grave de larga duración puede haber cambios obliterativos en los vasos pulmonares. La hipertensión pulmonar grave, a su vez, puede causar insuficiencia del corazón derecho. 3. Hasta un 30 % de los pacientes presenta un descenso de la FEVI debido a un descenso de la precarga (menor flujo hacia el ventrículo izquierdo) o a una miocarditis reumática. El primero se normaliza con una intervención correctora de la válvula mitral, lo que no ocurre con la segunda. 4. En la EM grave el gasto cardíaco puede ser suficientemente bajo como para causar síntomas de hipoperfusión. El descenso crónico del gasto cardíaco ocasiona un aumento reflejo de la resistencia vascular sistémica y de la poscarga, lo que a su vez disminuye el rendimiento VI. D. Exploraciones complementarias y pruebas diagnósticas 1. La ecocardiografía desempeña diversos papeles de suma importancia para valorar la EM (todos ellos respaldados por recomendaciones del ACC/AHA): diagnóstico inicial, determinación de la gravedad, valoración de la conveniencia de la valvuloplastia mitral con balón percutáneo e identificación de lesiones valvulares concomitantes. a. Los hallazgos en modo M consisten en ecos densos en la válvula mitral y menor movilidad de ésta. La poca separación de las valvas en la diástole, el movimiento anterior de la valva posterior y el descenso de la pendiente E-F en la valva anterior son datos clave de la EM en el modo M. b. Los hallazgos en 2D son la menor movilidad y el abombamiento diastólico de las valvas (signo del stick de hockey) ( fig. 14-6 ). Las valvas y las cuerdas están engrosadas, y a menudo calcificadas, en los pacientes de edad avanzada. c. La ecocardiografía Doppler es esencial para valorar la gravedad de la estenosis. (1) Una velocidad máxima transmitral > 1 m/s sugiere una EM. Sin embargo, este dato es inespecífico, pues la taquicardia, el aumento de

la inotropía, la IM y la CIV pueden aumentar el flujo en ausencia de EM. (2) El gradiente transvalvular medio (valorado por el trazado del flujo de entrada mitral) proporciona una estimación de la gravedad de la estenosis. Un gradiente medio < 5 mm Hg es típico de la estenosis leve. La estenosis moderada se asocia con un gradiente medio entre 5 y 12 mm Hg. Un gradiente > 12 mm Hg sugiere una EM grave.

Figura 14-6. La imagen ecocardiográfica bidimensional en proyección paralela de eje largo muestra unos hallazgos de estenosis mitral. Hay abombamiento de las valvas. AI, aurícula izquierda; VAo, válvula aórtica; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo; VMA, valva mitral anterior; VMP, valva mitral posterior. (Reimpresa de Wilkins GT, 1988, con autorización.) Herramientas de imágenes d. La ecocardiografía se emplea para valorar el área de la válvula mitral. (1) La planimetría directa del orificio se puede realizar en la proyección paraesternal de eje corto. (i) Para lograr una posición óptima, en primer lugar se obtiene una proyección paraesternal de eje largo y luego se coloca el orificio de la válvula mitral en el centro del plano de las imágenes. A continuación se rota el transductor 90° para obtener la proyección de eje corto. Las mediciones se obtienen en la punta de las valvas mitrales. (ii) La baja calidad de las imágenes 2D y el engrosamiento y la calcificación del aparato subvalvular pueden dificultar la obtención de

imágenes precisas. La orientación inadecuada del plano de las imágenes produce a veces cortes oblicuos a través de la válvula, con sobreestimación de su área. A este respecto sirve de ayuda efectuar barridos arriba y abajo hasta hallar el típico aspecto en boca de pez. La fibrosis densa o la calcificación en los bordes del orificio valvular pueden conducir a una subestimación de su área. Los parámetros con bajo aumento marginan en ocasiones los bordes de la válvula y sobreestiman su área. Los parámetros con alto aumento pueden causar una subestimación. La planimetría es más difícil si se ha realizado una comisurotomía. A pesar de sus posibles problemas, la planimetría es el método preferible para valorar el área de la válvula mitral por medio de la ecocardiografía. (2) Tiempo de hemipresión. La impedancia al vaciamiento de la AI prolonga el descenso del gradiente de presión transvalvular. Esto prolonga el tiempo de hemipresión (descenso de la presión a la mitad del valor inicial), que equivale al tiempo para que la velocidad disminuya al 70 % del valor máximo). Para el cálculo se utiliza la onda E del flujo de entrada mitral. (i) Se ha demostrado que el valor empírico del parámetro tiempo de hemipresión se correlaciona con el área valvular: Área de la válvula mitral (en cm2 ) = 220/tiempo de hemipresión (ii) Si no se dispone del programa de software para realizar los cálculos, se puede hallar el valor del tiempo-mitad de la presión si se mide el tiempo de desaceleración y se multiplica por 0,29. Si hay fibrilación auricular, se recogen 5 a 10 latidos consecutivos y se obtiene el promedio. (iii) Es importante que el haz Doppler curse paralelamente a la dirección del flujo sanguíneo. (iv) El método del tiempo-mitad de la presión es inexacto si hay cambios rápidos en la hemodinámica, como ocurre inmediatamente después de la valvuloplastia con balón. (v) El cálculo del tiempo-mitad de la presión puede ser muy difícil si hay taquicardia sinusal (fusión E-A). La insuficiencia aórtica grave también llena el ventrículo izquierdo en la diástole, disminuye el valor del tiempo-mitad de la presión y sobreestima el área valvular mitral. e. La ecocardiografía de esfuerzo es útil para valorar a los pacientes sintomáticos cuando el estudio en reposo difiere de los síntomas o de los datos clínicos (clase I del ACC/AHA). Los gradientes se valoran durante el ejercicio (bicicleta supina) o inmediatamente después (cinta ergométrica). La medición de la velocidad de la insuficiencia tricuspídea se utiliza para estimar las presiones pulmonares durante el esfuerzo. f. La ETE está indicada para excluir un trombo AI y valorar la IM antes de la valvuloplastia, o si los datos de la ETT son subóptimos (clase I del ACC/AHA), pero no se debe emplear sistemáticamente si los datos de la ETT son suficientes (clase III del ACC/AHA). g. La ecografía tridimensional (E3D) permite obtener una serie de datos en 3D para determinar el área mitral. Con este método se evita el error de medición debido a la alineación incorrecta del plano de corte con el nivel de las puntas de las valvas mitrales, y además se abrevia el tiempo necesario para una planimetría óptima. Con la llegada de la tecnología transesofágica 3D en tiempo real es posible visualizar la válvula mitral frente a la aurícula izquierda o al ventrículo izquierdo en el momento de la valvuloplastia mitral percutánea con balón. 2. Cateterismo cardíaco. Las mediciones obtenidas en el laboratorio de hemodinámica se utilizan para valorar la gravedad de la estenosis. Para ello es preciso obtener simultáneamente la presión telediastólica VI, la presión AI (directamente o más a menudo a través de la presión de enclavamiento capilar pulmonar [PECP] como valor subsidiario), el gasto cardíaco (método de Fick o termodilución), la frecuencia cardíaca y el período de llenado diastólico (segundos por latido). Los trazados de la presión VI y de la PECP (o de la presión AI) se realizan simultáneamente ( fig. 14-7 ). A partir de estos datos se deriva el gradiente transmitral medio (área planimétrica entre el ventrículo izquierdo y la PECP durante la diástole; para obtener el gradiente, se multiplica esta área por el factor de la escala del trazado, en mm Hg/cm). Lo ideal es realinear el trazado de la PECP 50 a 70 ms a la izquierda (en el papel de trazado) para compensar el retraso cronológico en la transmisión de la presión AI al lecho venoso pulmonar. a. Fórmula de Gorlin:

Figura 14-7. Trazados simultáneos de presión del ventrículo izquierdo y presión de enclavamiento capilar pulmonar, que se utilizan para medir el gradiente medio a través de la válvula mitral durante la diástole. Herramientas de imágenes Gorlin derivó la constante empírica 37,7, que es la constante de Gorlin (44,3) multiplicada por 0,85 (factor de corrección para la válvula mitral). b. Se ha validado una versión simplificada de la fórmula de Gorlin, propuesta por Hakki y cols., que proporciona una aproximación razonable del área valvular.

c. Problemas. La PECP no se puede utilizar en la enfermedad oclusiva venosa pulmonar o en el cor triatriatum. El catéter ha de estar correctamente enclavado. Además, el gasto cardíaco por termodilución es menos exacto si hay insuficiencia tricuspídea importante o bajo débito. Inmediatamente después de la valvuloplastia, IMi o CIA, el flujo puede provocar estimaciones inexactas del flujo mitral. d. El cateterismo cardíaco está indicado para la valoración cuando hay discrepancia entre la ecocardiografía Doppler y los datos clínicos (clase I del ACC/AHA) o si los hallazgos ecocardiográficos presentan discrepancia interna (clase IIa) o la hipertensión pulmonar no guarda proporción con la gravedad de la EM valorada ecocardiográficamente (clase IIa). 3. ECG. Suele haber dilatación de la AI (P mitral) cuando persiste el ritmo sinusal. Si hay hipertensión pulmonar, se observan signos de hipertrofia VD. Es frecuente la fibrilación auricular y las ondas de fibrilación suelen ser toscas. 4. Radiografía de tórax. Es aparente un aumento de tamaño de la AI con una doble densidad a lo largo del borde cardíaco derecho. Se

puede apreciar una convexidad bajo la arteria pulmonar, que representa la orejuela de la AI. En el esofagograma baritado la elevación del bronquio principal izquierdo y el desplazamiento posterior del esófago reflejan la dilatación AI. Puede haber líneas de Kerley B por aumento de la presión venosa pulmonar. También puede haber aumento del VD (disminución del espacio aéreo retroesternal en la proyección lateral). Es posible hallar signos de calcificación de la válvula mitral y, en casos raros, de la AI. E. Tratamiento. En la conducta a seguir con los pacientes que presentan una EM hay que tener en cuenta el estado de los síntomas, el grado de estenosis y la idoneidad de la válvula para realizar una valvuloplastia mitral percutánea con balón. 1. Tratamiento médico a. Los pacientes asintomáticos con EM leve (área valvular > 1,5 cm2 y gradiente medio < 5 mm Hg) no necesitan tratamiento específico y, según las directrices de la AHA recientemente revisadas, no requieren profilaxis de la endocarditis. En los pacientes con valvulopatía reumática hay que aplicar las directrices para la prevención de la fiebre reumática. Se recomienda una revaloración anual, pero no está indicado practicar una ecocardiografía cada año a menos que se modifique la situación clínica. b. Los pacientes que sólo presentan síntomas leves de disnea de esfuerzo pueden ser tratados con diuréticos y restricción salina para reducir la presión AI. Los β-bloqueantes reducen la respuesta cronotropa al esfuerzo y pueden mejorar la capacidad de ejercicio. Hay que evitar los vasodilatadores arteriales. c. La fibrilación auricular puede exacerbar claramente los síntomas. Es importante adoptar medidas para controlar la frecuencia cardíaca con el fin de aumentar el tiempo de llenado diastólico. La embolia es una temida complicación de la EM que ocurre hasta en un 20 % de los pacientes; el riesgo aumenta con la edad avanzada y la fibrilación auricular. (1) La digital y los β-bloqueantes son los fármacos preferibles para controlar la frecuencia cardíaca. (2) La anticoagulación con warfarina es obligada en los pacientes con fibrilación auricular paroxística, persistente o crónica, y EM, debido a su alto riesgo de tromboembolias. También está indicada cuando hay antecedentes de embolia o presencia de un trombo AI (clase I del ACC/AHA). Se han efectuado nuevas recomendaciones, menos enfáticas (clase IIb del ACC/AHA) para la anticoagulación en los pacientes afectos de EM con diámetro auricular grande (≥ 55 mm) y en los pacientes con EM grave, aumento de tamaño de la aurícula izquierda y evidencia de contraste espontáneo en la ecocardiografía. La cifra deseada de INR es típicamente 2,0 a 3,0. (3) Cabe emplear fármacos antiarrítmicos para tratar de restaurar el ritmo sinusal, pero su eficacia a largo plazo puede depender de la corrección de la EM. (4) Se discute el papel de la valvuloplastia mitral percutánea con balón en los pacientes con fibrilación auricular de nueva aparición y EM moderada o grave que se hallen por lo demás asintomáticos. 2. Tratamiento percutáneo o quirúrgico ( tabla 14-6 ). Si hay síntomas más que leves (clase 2 o mayor de la NYHA) por estenosis mitral, se remitirá al paciente para tratamiento quirúrgico o percutáneo. Un paciente asintomático con EM moderada o grave y signos de hipertensión pulmonar en reposo o con el ejercicio, se remitirá también para tratamiento percutáneo si la válvula es idónea. La mortalidad aumenta sustancialmente a medida que progresan los síntomas. Los resultados de los estudios sobre la historia natural del proceso, llevados a cabo antes de que se desarrollaran los procedimientos de valvulotomía, indican que los pacientes jóvenes asintomáticos tienen una mortalidad casi del 40 % a los 10 años, y próxima al 80 % a los 20 años. Los pacientes de edad avanzada tienen una mortalidad del 60 % al 70 % a los 10 años. En la EM moderada o grave la presencia de una hipertensión pulmonar importante (presión sistólica arterial pulmonar > 60 mm Hg) es una indicación para el tratamiento mecánico incluso en ausencia de síntomas. En algunas raras ocasiones está justificada la intervención quirúrgica o con balón en los pacientes con EM asintomática que no presenten hipertensión pulmonar. Estos casos se dan en mujeres con EM grave que planean un embarazo o en pacientes con EM grave que han de someterse a una intervención de cirugía mayor con recambios masivos de líquidos, o en pacientes con EM grave con embolias repetidas a pesar de los anticoagulantes. En este último caso está indicada habitualmente la cirugía, con ligadura simultánea de la orejuela AI. a. La valvuloplastia mitral percutánea con balón se considera el tratamiento de elección para los pacientes sintomáticos con EM moderada o grave y una morfología valvular favorable. En esta técnica se utiliza un catéter con balón en la punta que se coloca en la aurícula izquierda a través de una punción transeptal y luego a través de la válvula mitral. Después se hincha y deshincha el balón hasta alcanzar diámetros progresivamente crecientes y lograr el resultado deseado. (1) El área valvular aumenta en general 1 cm2 , principalmente por desplegamiento de las comisuras fusionadas. El área valvular media aumenta habitualmente al doble, con una disminución del 50 % al 60 % en el gradiente transmitral. (2) El procedimiento está generalmente contraindicado en los pacientes con IMi > 3+ (el procedimiento aumenta normalmente la IMi 1

grado) ocuando hay un trombo en la AI o en la orejuela (riesgo de embolia debido al procedimiento). La insuficiencia tricuspídea grave (no mejora sustancialmente) y la hipertensión pulmonar grave (si no descienden las presiones de la arteria pulmonar hay un riesgo sustancial de crear un cortocircuito de derecha a izquierda a través de la CIA originada con el procedimiento) son contraindicaciones relativas para esta técnica. Tabla 14-6. Indicaciones del ACC/AHA para la valvulotomía mitral percutánea con balón Clase I

1. La valvulotomía mitral percutánea (VMP) es efectiva para los pacientes sintomáticos (clases funcionales II, III o IV de la New York Heart Association, NYHA) con estenosis mitral (EM) grave o moderada y morfología valvular favorable para la VMP en ausencia de trombos en la aurícula izquierda o de una insuficiencia mitral (IMi) moderada o grave.

2. La VMP es efectiva para los pacientes asintomáticos con EM moderada o grave y morfología valvular favorable para la VMP, con hipertensión pulmonar (presión en la arteria pulmonar > 50 mm Hg en reposo o > 60 mm Hg con el ejercicio) en ausencia de trombos en la aurícula izquierda o de una IM moderada o grave.

Clase IIa La VMP es razonable para los pacientes con EM moderada o grave con válvula calcificada no flexible, incluidos en las clases funcionales III-IV de la NYHA y que no son candidatos a la cirugía o tienen un alto riesgo quirúrgico.

Clase IIb

1. La VMP se considera para los pacientes asintomáticos con EM moderada o grave y morfología valvular favorable para la VMP, que presentan fibrilación auricular de nueva aparición en ausencia de trombos en la aurícula izquierda o de una IMi moderada o grave.

2. La VMP se considera para los pacientes sintomáticos (clases funcionales II, III o IV de la NYHA) con área de la válvula mitral (VM) > 1,5 cm2 si hay signos de EM hemodinámicamente significativa, basados en una presión sistólica de la arteria pulmonar (AP) > 60 mm Hg, una presión de enclavamiento capilar pulmonar ≥ 25 mm Hg o un gradiente medio en la VM > 15 mm Hg durante el ejercicio.

3. La VMP se considera como alternativa a la cirugía en los pacientes con EM moderada o grave con válvula calcificada no flexible e incluidos en las clases III-IV de la NYHA.

Clase III

1. La VMP no está indicada para los pacientes con EM leve.

2. La VMP no se debe efectuar en los pacientes con IMi moderada o grave o portadores de trombos en la aurícula izquierda.

(3) Se ha desarrollado una puntuación ecocardiográfica para seleccionar a los pacientes candidatos a la valvuloplastia percutánea. La valoración se compone de cuatro partes (movilidad, engrosamiento de las valvas, engrosamiento subvalvular y calcificación) ( tabla 14-7 ). En general, la afectación subvalvular extensa empeora los resultados de la valvuloplastia. Los pacientes con calcificaciones extensas de la válvula mitral, visibles radioscópicamente, presentan también una peor evolución después del tratamiento percutáneo.

(a) Una puntuación ecocardiográfica total (suma de los cuatro componentes) superior a 11 se asocia con una evolución más desfavorable y con un aumento subóptimo del área valvular, una mayor incidencia de insuficiencia cardíaca y reestenosis y una mortalidad más elevada. Los pacientes con puntuaciones elevadas no deben ser sometidos a valvuloplastia a menos que el tratamiento quirúrgico sea imposible. (b) Las puntuaciones ecocardiográficas de 9 a 11 representan una zona intermedia en la que algunos pacientes obtienen buenos resultados con la valvuloplastia, pero subóptimos en otros casos. (c) Los resultados óptimos de la valvuloplastia con balón se suelen alcanzar cuando la puntuación ecocardiográfica es 8 o inferior. (4) La ETE desempeña un papel crítico durante la valvuloplastia. El problema más inmediato es descartar la presencia de trombos en la AI y en la orejuela. Si hay trombos, se realiza la anticoagulación durante al menos un mes y se repite entonces la ETE para confirmar la resolución del proceso antes de proceder a la valvuloplastia. La ETE también ayuda a guiar la colocación del balón; después de cada inflación se valoran la cuantía y el gradiente de EM. La cuantía de EM residual se puede estimar también mediante planimetría del orificio valvular antes y después de cada episodio de inflación. El método del tiempo-mitad de la presión no es fidedigno hasta 24 a 48 h después del procedimiento. Tabla 14-7. Valoración de la puntuación ecocardiográfica para la valvuloplastia percutánea en el tratamiento de la estenosis mitral Movilidad (grados 0-4; 0 = normal)

1. Muy móvil, sólo hay restricción en las puntas de las valvas

2. Ligera restricción de las valvas; las bases tienen una movilidad normal

3. La válvula se mueve hacia delante en la diástole, principalmente a partir de la base

4. Movimiento valvular diastólico ausente o mínimo

Engrosamiento subvalvular (grados 0-4; 0 = normal)

1. Engrosamiento mínimo debajo de las valvas

2. Engrosamiento de las cuerdas hasta un tercio de su longitud

3. El engrosamiento se extiende hasta el tercio distal de las cuerdas

4. Engrosamiento extenso hasta los músculos papilares

Engrosamiento de las valvas (grados 0-4; 0 = normal)

1. Casi normales (4-5 mm)

2. Engrosamiento marginal (5-8 mm) con grosor normal en la parte media de las valvas

3. Engrosamiento de toda la valva (5-8 mm)

4. Engrosamiento extenso de todo el tejido de la valva (> 8-10 mm)

Calcificación (grados 0-4; 0 = normal)

1. Área única de ecolucencia

2. Áreas diseminadas con aumento de ecolucencia a lo largo de los bordes de las valvas

3. La ecolucencia se extiende a la porción media de las valvas

4. Ecolucencia extensa en todo el tejido de las valvas

De Wilkins GT. Br Heart J 1988;60:299-308. Reproducida con autorización.

(5) La ecocardiografía es útil para determinar las complicaciones inmediatas después del procedimiento ( tabla 14-8 ). Entre ellas hay que citar la IMi, con una incidencia estimada del 3 % al 8 %, según las series. La puntuación ecocardiográfica es menos predictiva de la gravedad de la IMi posvalvuloplastia. (6) La frecuencia de la reestenosis valvular es variable, según la edad del paciente y el incremento del área valvular inmediatamente después del procedimiento. Los datos recogidos en el registro del National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) de todas las clases funcionales de pacientes muestran una tasa de supervivencia del 84 % 4 años después del tratamiento. La edad avanzada, la clase funcional NYHA elevada, la presencia de fibrilación auricular, el pequeño tamaño inicial del área valvular, las cifras más elevadas de presión arterial pulmonar y la insuficiencia tricuspídea sustancial se asocian con peores resultados a largo plazo. Estas variables sirven para identificar una población más afectada que necesita a menudo la intervención, sin excluir la valvuloplastia. Después del procedimiento, un mayor grado de IMi y un área valvular mitral más reducida se asocian con unos resultados más deficientes a largo plazo. b. Tratamiento quirúrgico. La comisurotomía cerrada fue la técnica quirúrgica empleada inicialmente. Se realizaba a través de una toracotomía (sin circulación extracorpórea) y atriotomía con un dilatador valvular. Este procedimiento se utiliza raras veces en Estados Unidos desde el desarrollo de la vía percutánea y los avances logrados en la cirugía a corazón abierto. La valvulotomía mitral abierta implica la visualización directa de la válvula mitral (con circulación extracorpórea), el desbridamiento del calcio y la escisión de las comisuras fusionadas y las cuerdas. (1) La afectación subvalvular grave o la calcificación valvular llevan a menudo a elegir la intervención quirúrgica en vez de la valvuloplastia. La afectación concomitante de otras válvulas (p. ej., estenosis o insuficiencia aórtica) que precisen tratamiento aboga también por la intervención quirúrgica. (2) Sustitución de la válvula mitral (a) A menudo es necesario sustituir la válvula mitral, sobre todo cuando hay fibrosis y calcificación extensas o una IMi concomitante. (b) La elección de la sustitución por una válvula mecánica o bioprotésica se basa en sopesar el riesgo de la anticoagulación crónica asociado con las válvulas mecánicas frente a la menor longevidad de las válvulas bioprotésicas. Tabla 14-8. Complicaciones de la valvuloplastia con balón Insuficiencia mitral

Perforación cardíaca: incidencia de hasta el 2% al 4%

Embolias: incidencia del 2% en el registro del National Heart, Lung, and Blood Institute

Comunicación interauricular residual: la mayoría se cierra en el plazo de 6 meses; persiste durante largo tiempo hasta en el 10% de los pacientes; en general es pequeña y se tolera bien

(3) La reparación de la válvula mitral es más difícil, pero se efectúa en determinados casos con comisurotomía cuando hay una combinación de EM e IMi. (4) En los pacientes con fibrilación auricular de larga duración se ha combinado la técnica del laberinto con la intervención sobre la válvula. c. Comparación de la valvuloplastia con balón y la comisurotomía abierta. Los estudios sobre pacientes ideales para la valvuloplastia con balón y para la comisurotomía sugieren una mejoría equivalente del área valvular y de los síntomas inmediatamente después del procedimiento, así como del control evolutivo a medio plazo. d. Cuidados en el seguimiento después del procedimiento. A los pacientes sometidos a valvuloplastia con balón o a intervenciones para la EM se les realizará una ecocardiografía basal, preferiblemente > 72 h después del procedimiento. En los pacientes con historia de fibrilación auricular hay que reiniciar la administración de warfarina 2 a 3 días después del procedimiento. La exploración clínica de control se debe realizar al menos una vez al año y con mayor frecuencia si aparecen síntomas. Muchos centros siguen la pauta de realizar una ecocardiografía de control anual, aunque no se han desarrollado directrices firmes sobre este tema. Volver al principio Artículos destacados Bargiggia GS, et al. A new method for quantification of mitral regurgitation based on color flow Doppler imaging of flow convergence proximal to regurgitant orifice. Circulation 1191;84:1481-1489. Barlow JB, Bosman CK. Aneurysmal protrusion of the posterior leaflet of the mitral valve. An auscultatory electrocardiographic syndrome. Am Heart J 1966;71:166-178. Bonow RO, et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing committee to revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease): developed in collaboration with the Society of Cardiovascular Anesthesiologists; endorsed by the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions and the Society of Thoracic Surgeons. Circulation 2006;114: e84-e231. Duran CG, Pomar JL, Revuelta JM. Conservative operation for mitral insufficiency: critical analysis supported by postoperative hemodynamic studies of 72 patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1980;79:326-337. Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Orszulak TA, et al. Valve repair improves the outcome of surgery for mitral regurgitation: a multivariate analysis. Circulation 1995;91:1022-1028. Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, SchaffHV, et al. Echocardiographic prediction of survival after surgical correction of organic mitral regurgitation. Circulation 1994;90:830-837. Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Schaff HV, et al. Echocardiographic prediction of left ventricular function after correction of mitral regurgitation: results and clinical implications. J Am Coll Cardiol 1994;24:1536-1543. Farhat MB, Ayari M, Maatouk F, et al. Percutaneous balloon versus surgical closed and open mitral commissurotomy: seven year followup results of a randomized trial. Circulation 1998;97:245-250. Freed LA, et al. Prevalence and clinical outcome of mitral-valve prolapse. N Engl J Med 1999;341:1-7. Gillinov AM, et al. Durability of mitral valve repair for degenerative disease. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;116:734-743. Gorlin R, Gorlin G. Hydraulic formula for calculation of area of stenotic mitral valve, other cardiac values and central circulatory shunts. Am Heart J 1951;41:1. Hatle L, Brubakk A, Tronsdal A, Angelsen B. Noninvasive assessment of pressure drop in mitral stenosis by Doppler ultrasound. Br Heart J 1978;40:131-140. Leung DY, Griffin BP, Stewart WJ, et al. Left ventricular function after valve repair for chronic mitral regurgitation: predictive value of preoperative assessment of contractile reserve by exercise echocardiography. J Am Coll Cardiol 1996;28:1198-1205. Levine RA, et al. Three-dimensional echocardiographic reconstruction of the mitral valve, with implications for the diagnosis of mitral

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15 PATOLOGÍA DE LAS VÁLVULAS TRICÚSPIDE Y PULMONAR, Y VALVULOPATÍAS INDUCIDAS POR FÁRMACOS Deepu Nair Brian P. Griffin PATOLOGÍA DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE I. INTRODUCCIÓN. El aparato de la válvula tricúspide (VT) se compone de las tres valvas (septal, anterior y posterior), el anillo tricuspídeo, las cuerdas tendinosas y los músculos papilares. Normalmente, la VT tiene un área orificial de 5 a 7 cm2 . En estadios avanzados, tanto la estenosis tricuspídea (ET) como la insuficiencia tricuspídea (IT) pueden producir síntomas típicos de insuficiencia cardíaca congestiva derecha. La disfunción de la VT se observa tanto en válvulas anatómicamente normales como anormales. II. ESTENOSIS TRICUSPÍDEA (ET). La ET es rara como afección aislada y suele formar parte de un proceso multivalvular, como se describe a continuación. A. Etiología. En la tabla 15-1 se detallan las causas de ET. 1. Cardiopatía reumática (CR). Es con gran diferencia la causa más frecuente de ET, con más del 90 % de los casos. La ET aislada es rara en estos pacientes, la mayoría de los cuales presenta una combinación de ET e IT. Casi todos los pacientes con ET reumática presentan simultáneamente una afectación de la válvula mitral (VM) y en muchos también está interesada la válvula aórtica (estenosis trivalvular). Sin embargo, la ET clínicamente significativa sólo está presente en el 5 % de los pacientes con CR. La ET reumática se caracteriza por fibrosis, contractura de las valvas y fusión comisural. 2. Cardiopatía carcinoide. Se observa en el tumor carcinoide con metástasis hepáticas. Aunque poco frecuente en términos generales, es la segunda causa más común de ET. Una vez metastatizado el hígado, este proceso neuroendocrino maligno segrega numerosas sustancias vasoactivas (serotonina, histamina, bradicininas) que afectan directamente a las estructuras valvulares cardíacas derechas. En la valvulopatía carcinoide las valvas tricuspídeas están engrosadas, retraídas, acortadas e incluso fijas, lo que causa un cuadro mixto de insuficiencia y estenosis. La válvula pulmonar también puede afectarse. Las válvulas del corazón izquierdo suelen estar indemnes (si no hay un cortocircuito de derecha a izquierda) debido a la eliminación pulmonar de las mencionadas sustancias vasoactivas. B. Fisiopatología 1. La ET produce un gradiente de presión diastólica entre la aurícula y el ventrículo derechos que se incrementa al aumentar el flujo transvalvular. Esto ocurre típicamente cuando el área valvular desciende por debajo de 1,5 cm2 . Por tanto, el gradiente de presión aumenta durante la inspiración o el ejercicio y disminuye durante la espiración. Tabla 15-1. Causas de estenosis tricuspídea Congénita

Reumática

Endocarditis infecciosa

Insuficiencia de una válvula protésica

Síndrome carcinoide

Procesos malignos (p. ej., mixoma, metástasis)

Enfermedad de Whipple

Enfermedad de Fabry

Inducida por fármacos (metisergida, derivados del cornezuelo de centeno, agentes anorexígenos)

2. Una moderada elevación del gradiente medio de presión diastólica (≥ 5 mm Hg) puede elevar la presión auricular derecha (> 10 mm Hg) lo suficiente para producir signos de congestión venosa sistémica, incluso ascitis y edemas. 3. La onda a de la aurícula derecha puede ser muy pronunciada y aproximarse al nivel de la presión sistólica ventricular derecha. 4. El gasto cardíaco en reposo puede estar muy reducido y no aumentar con el ejercicio debido a la limitación de la precarga ventricular derecha e izquierda. 5. El desarrollo de fibrilación auricular aumenta la presión de la aurícula derecha al desorganizar las contracciones y el vaciamiento auriculares. C. Presentación clínica 1. Signos y síntomas. La presentación de la ET varía según la gravedad de la estenosis, la presencia de lesiones cardíacas concomitantes y la etiología del proceso valvular. a. La fatiga es frecuente debido al gasto cardíaco bajo y relativamente fijo. b. Dolor en el hipocondrio derecho. Puede ocurrir por aumento de la presión venosa sistémica, con hepatomegalia, ascitis y distensión abdominal. c. Algunas veces los pacientes experimentan un molesto aleteo en el cuello producido por las ondas a gigantes que se transmiten a las venas yugulares. d. La ET grave puede enmascarar los síntomas típicos de otras valvulopatías coexistentes, como la estenosis mitral (EM). En la EM la limitación del flujo a través de la VT puede minimizar la presencia de congestión pulmonar, ortopnea y disnea paroxística nocturna, que acompañan habitualmente a la EM. 2. Exploración física. El diagnóstico de la ET a menudo pasa desapercibido si no se mantiene un elevado grado de sospecha. Las claves que deben suscitar la sospecha de una ET son el aumento de la presión venosa yugular y el incremento inspiratorio de un soplo diastólico a lo largo del borde esternal izquierdo (que no está presente en la estenosis mitral). a. El aumento de la presión venosa central puede ocasionar una importante hepatomegalia, ascitis y edemas rebeldes. Si el ritmo es sinusal, se observa una onda a gigante en el pulso venoso yugular en el primer tono cardíaco (S1 ) debido al trastorno del llenado diastólico derecho durante la sístole auricular. b. Soplo diastólico. El soplo de la ET es de tono bajo, diastólico y se ausculta mejor a lo largo de la parte baja del borde esternal izquierdo, en el tercero o el cuarto espacio intercostal o sobre la apófisis xifoides. Si hay ritmo sinusal, el soplo es prominente al final de la diástole (presístole). La intensidad del soplo aumenta en la inspiración (signo de Rivero-Carvallo) o con otras maniobras que aumentan la precarga (p. ej., elevación de las piernas, posición en cuclillas) y puede ir acompañado de frémito. c. Puede auscultarse un chasquido de apertura en la parte baja del borde esternal izquierdo; sin embargo, puede ser dificil percibirlo por el chasquido de apertura mitral que a menudo coexiste. d. A pesar de la ingurgitación yugular y la congestión venosa, el paciente puede estar cómodo en decúbito por la ausencia de congestión pulmonar. Esta manifiesta discrepancia entre la intensidad del edema periférico y la escasez de congestión pulmonar puede ayudar a diferenciar la ET de otras lesiones valvulares. e. La variación respiratoria en el desdoblamiento del segundo tono cardíaco (S2 ) a veces falta en los pacientes con ET a causa del llenado diastólico relativamente fijo del ventrículo derecho a pesar de la influencia respiratoria. f. En los pacientes con síndrome carcinoide es típico que los síntomas relacionados con la liberación hormonal, como son enrojecimiento y diarrea, sean más frecuentes que los atribuibles a la ET.

D. Pruebas diagnósticas. La expresión hemodinámica de la ET es un gradiente de presión a través de la VT durante la diástole. Un gradiente medio de presión diastólica de 2 mm Hg a través de la VT establece el diagnóstico de ET durante el cateterismo; sin embargo, en la práctica la ET se valora mediante ecocardiografía Doppler. 1. Electrocardiograma. Se sospecha la ET ante la presencia de dilatación de la aurícula derecha en el electrocardiograma (ECG) (amplitud de las ondas P > 2,5 mV en DII). Debido a la coexistencia habitual de afectación de la VM, se puede observar una dilatación biauricular. 2. Ecocardiografía bidimensional (2D). La ecocardiografía es el elemento más útil para diagnosticar la ET. Los datos típicos son la reducción del diámetro del orificio de la VT y el engrosamiento y abombamiento diastólico de las valvas tricúspides (especialmente la valva anterior). La interrogación Doppler de la VT revela un aumento de la velocidad transvalvular; un gradiente de presión medio > 5 mm Hg en el Doppler de onda continua (OC) es generalmente diagnóstico de ET. Aunque es posible estimar el área de la VT por el valor del tiempo de hemipresión o por planimetría, estas mediciones tienen poca utilidad en la práctica, pues la gravedad de la ET se suele valorar por el gradiente de presión diastólica tricuspídea. La ecocardiografía transesofágica (ETE) es generalmente menos útil que la ecocardiografía transtorácica (ETT) para valorar los gradientes transvalvulares en la ET, dado que la VT es una estructura de localización anterior. 3. Ecocardiografía tridimensional (3D). Debido a la compleja estructura 3D de la VT, la ecocardiografía 3D (transtorácica o transesofágica) es un elemento coadyuvante útil para la ecocardiografía 2D estándar. Con esta modalidad pueden obtenerse simultánemente imágenes de todas las valvas de la VT, lo que permite calcular con más exactitud el área de la VT. 4. La exactitud de las modernas técnicas ecocardiográficas a menudo permite omitir el cateterismo cardíaco. El cateterismo cardíaco derecho se puede utilizar para confirmar un diagnóstico ya sugerido por la ecocardiografía Doppler y como paso previo a la valvuloplastia terapéutica con balón. El gasto cardíaco es típicamente bajo. La presión auricular derecha está elevada y la onda a puede ser muy alta, a veces de una magnitud parecida a la presión sistólica ventricular derecha. La medición simultánea de las presiones en la aurícula y el ventrículo derechos con dos catéteres (o con uno de doble luz) permite calcular el gradiente de presión diastólica ( fig. 15-1 ). El gradiente obtenido depende en gran medida del gasto y la frecuencia cardíacos. Las maniobras como la elevación de las piernas o la administración de atropina pueden acentuar el gradiente. E. Tratamiento 1. El tratamiento médico consiste en la restricción intensa de sodio y la administración de diuréticos. 2. La definición de las lesiones valvulares coexistentes tiene una importancia decisiva para tratar adecuadamente la ET. Por ejemplo, en los pacientes con ET y EM combinadas no se debe corregir la primera aisladamente, ya que ello podría ocasionar una congestión pulmonar. Si se planea otra cirugía valvular, hay que considerar el tratamiento simultáneo de la ET si el gradiente es > 5 mm Hg o si el área del orificio valvular es < 2,0 cm2 .

Figura 15-1. Trazados simultáneos de las ondas de presión en la aurícula derecha (AD) y el ventrículo derecho (VD) en un paciente con estenosis tricuspídea. Herramientas de imágenes 3. La estenosis grave requiere una valvuloplastia con balón o la sustitución de la VT. Las indicaciones para la cirugía o la valvuloplastia con balón están determinadas generalmente por la gravedad de la valvulopatía mitral o aórtica concomitante. La presencia de síntomas limitantes por predominio de la ET es una indicación para la valvuloplastia o la cirugía. La valvuloplastia con balón es satisfactoria desde los puntos de vista sintomático y hemodinámico, pero puede originar una IT significativa que obligue a una sustitución de la válvula. 4. Las bioprótesis son preferibles para sustituir la VT, pues las prótesis mecánicas son más propensas a la trombosis en esta localización. La combinación de estenosis e insuficiencia graves, como ocurre en el síndrome carcinoide, obliga habitualmente a emplear la cirugía. III. INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA (IT) A. Etiología y fisiopatología. Cualquier proceso patológico que altere el aparato VT (anillo, valvas, cuerdas y músculos papilares) puede causar IT. La causa más frecuente de la IT no es un proceso valvular intrínseco, sino la dilatación del ventrículo derecho, que ocasiona IT secundaria (funcional). En la tabla 15-2 se exponen las causas de IT. 1. La IT con una válvula anatómicamente normal (es decir, IT secundaria) es más frecuente y puede ocurrir en pacientes con hipertensión pulmonar, cor pulmonale (p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]), EM o insuficiencia cardíaca izquierda. En cada uno de estos casos la IT refleja la presencia de una insuficiencia ventricular derecha, y a su vez la agrava. 2. La IT con una válvula anatómicamente anormal (es decir, IT primaria) puede ser la manifestación de una cardiopatía congénita (p. ej., anomalía de Ebstein, canal auriculoventricular, comunicación interventricular [CIV]). Además, diversos procesos como fiebre reumática, enfermedad mixomatosa, cardiopatía carcinoide, radiaciones, fibrosis endomiocárdica y síndrome hipereosinófilo, pueden causar cicatrización y engrosamiento del aparato VT, con coaptación defectuosa de las valvas e IT. Tabla 15-2. Causas de insuficiencia tricuspídea Causas primarias

Reumática

Anomalía de Ebstein

Carcinoide

Conectivopatías (p. ej., síndrome de Marfan)

Prolapso de la válvula tricúspide

Traumática

Tumor de las valvas de la válvula tricúspide

Endocarditis infecciosa

Disfunción de los músculos papilares

Lesiones por radiación

Infarto de miocardio

Causas secundarias Dilatación del ventrículo derecho (dilatación del anillo)

Hipertensión pulmonar

B. Presentación clínica 1. Signos y síntomas. El espectro de síntomas de la IT es amplio y depende de su etiología y cronicidad. La IT aislada suele ser bien tolerada. Cuando la IT coincide con hipertensión pulmonar, disminuye el gasto cardíaco y puede haber síntomas de insuficiencia cardíaca derecha. Los pacientes pueden presentarse con congestión hepática dolorosa y edema periférico importante. La fatiga por descenso del gasto cardíaco es otra presentación habitual. Los pacientes pueden notar pulsaciones en el cuello a causa de la onda v prominente en el pulso venoso yugular. La IT coexiste a menudo con afectación de la VM; en estos casos suelen predominar los síntomas debidos a la afectación mitral. 2. Exploración física a. En la exploración general los pacientes con IT grave pueden presentar signos de adelgazamiento, caquexia o ictericia debido a la hepatopatía congestiva y el edema intestinal. b. En las venas del cuello hay pérdida de la onda x habitual y una onda sistólica prominente que suele denominarse onda c-v, seguida por un rápido descenso de y. Las características de la gran onda c-v en el pulso venoso yugular dependen de la gravedad de la IT. En la IT

significativa, la onda c-v presenta una altura máxima en S2 y el descenso rápido de y es más destacado en la inspiración. En la IT grave puede haber un frémito sistólico venoso y un soplo en el cuello. El impulso VD es a menudo hiperdinámico. c. La IT produce típicamente un soplo pansistólico en el tercero o el cuarto espacio intercostal, a lo largo del borde esternal izquierdo. El soplo de IT aumenta con la inspiración (signo de Carvallo). d. El soplo de IT que se desarrolla en presencia de hipertensión pulmonar suele ser de tono alto y pansistólico, mientras que el soplo de IT de etiología primaria (endocarditis o traumatismo) es corto (limitado a la primera mitad de la sístole) y de tono bajo. e. La IT incrementa el flujo diastólico a través de la VT. Su traducción auscultatoria puede ser un ruido protodiastólico (corto y de tono bajo) a lo largo del borde esternal izquierdo. f. En la IT grave de larga evolución se produce una ventricularización de la aurícula derecha (el gradiente de presión a través de la VT es mínimo) y la IT puede ser apenas audible o estar ausente. g. Otros hallazgos. A menudo se auscultan un tercero o un cuarto tono derechos (S3 o S4 ) a lo largo del borde esternal izquierdo,que aumentan con la inspiración. Si hay hipertensión pulmonar concomitante, P 2 está acentuado. A menudo se observa pulsación sistólica del hígado, aunque puede disminuir cuando se desarrolla una cirrosis congestiva. C. Exploraciones complementarias 1. Electrocardiografía. Los hallazgos suelen ser inespecíficos. Puede haber un bloqueo incompleto de rama derecha. La IT grave se acompaña generalmente de fibrilación auricular. 2. Ecocardiografía. Las proyecciones que se utilizan con más frecuencia para detectar la IT son paraesternal del flujo de entrada del VD, basal del eje corto y apical de cuatro cámaras. a. IT fisiológica. En cerca del 70 % de los pacientes con un corazón estructuralmente normal se observa un pequeño grado de IT, y esta prevalencia aumenta con la edad. La IT fisiológica está representada habitualmente por un pequeño chorro que no se propaga > 1 cm en el interior de la aurícula. b. Hallazgos bidimensionales (1) Puede haber un engrosamiento de las valvas en la IT de causa reumática o carcinoide. En la IT secundaria las valvas tienen un aspecto normal. En los pacientes con prolapso de la VM con frecuencia hay también prolapso tricuspídeo, que puede causar una IT significativa. En la anomalía de Ebstein la valva septal de la VT se desplaza apicalmente. Se observan vegetaciones en la endocarditis y puede existir una valva con aleteo en las lesiones yatrogénicas (p. ej., después de la biopsia endomiocárdica) o tras la rotura de un músculo papilar en el infarto del ventrículo derecho. (2) En la IT moderada o grave se observa un patrón de sobrecarga volumétrica del ventrículo derecho que se caracteriza por aumento del tamaño ventricular, aplanamiento del tabique interventricular o su desplazamiento a la izquierda en la diástole y movimiento paradójico en la sístole. A menudo hay dilatación de la aurícula derecha y la vena cava inferior (VCI). c. Análisis Doppler. Para la valoración de la IT hay que incorporar los siguientes datos Doppler: tamaño del chorro en color, presencia o ausencia de una zona de convergencia proximal (en el lado auricular de la valva), perfil de velocidad y excentricidad del chorro de IT. En los chorros excéntricos que se ajustan a la pared se acostumbra a añadir un grado al valorarlos, como se hace en la insuficiencia mitral en idénticas circunstancias, pues en general no se llegan a visualizar totalmente con la ecocardiografía. (1) La dirección y la gravedad de la IT se valoran mediante el Doppler con flujo en color. La gravedad de la IT se estima de diversos modos: (a) Área del chorro. Esta medida es muy dependiente de los parámetros ecocardiográficos, sobre todo de la frecuencia de repetición del pulso y de la dirección y excentricidad del chorro. (b) Vena contracta. La porción más estrecha del chorro inmediatamente por debajo del orificio valvular ofrece una estimación aproximada del área orificial efectiva. Una anchura del chorro > 0,7 cm sugiere una IT grave. (c) Convergencia proximal del flujo (v. cap. 14 ). (d) Doppler de onda continua. La intensidad de la señal y el contorno del chorro de IT mediante Doppler OC pueden servir de ayuda

para definir la gravedad de la IT. La IT grave produce un registro espectral denso, junto a un pico de velocidad precoz de forma triangular. (e) Flujo en la vena hepática. La inversión del flujo sistólico en la VCI o en las venas hepáticas es compatible con una IT grave. (2) Para estimar la presión sistólica del ventrículo derecho (PSVD) se mide el pico de velocidad del chorro de IT con Doppler OC y se aplica la ecuación de Bernoulli modificada. En ausencia de estenosis pulmonar, la presión sistólica en la arteria pulmonar (PSAP) se estima así: PASP = PSVD + PAD. 3. Cateterismo cardíaco. En la IT moderada o grave se observan los siguientes parámetros en el cateterismo cardíaco derecho: onda v dominante en la curva de presión de la aurícula derecha (PAD) ( fig. 15-2 ), curva de presión de la aurícula derecha semejante a la del ventrículo derecho, aumento de la presión telediastólica ventricular derecha y bajo gasto cardíaco debido a las técnicas de termodilución y de Fick. En la angiocardiografía se inyecta contraste en el ventrículo derecho mientras se observa la proyección oblicua anterior derecha. Este método permite visualizar y semicuantificar el chorro de IT, pero raras veces se usa por la mayor fiabilidad de las técnicas ecocardiográficas. D. Tratamiento 1. Si no hay hipertensión pulmonar, la IT leve o moderada se puede tolerar bien durante muchos años y en estos casos no se recomienda la cirugía (clase III del ACC/AHA). Si aparece insuficiencia ventricular derecha, el tratamiento médico se dirige a la administración de diuréticos y a reducir la poscarga, como en otros estados de insuficiencia cardíaca. 2. Tratamiento quirúrgico. Cuando existe una causa orgánica (primaria) de IT moderada o grave, pueden ser necesarios la reparación o la sustitución quirúrgicos. En general la cirugía para la IT se plantea en combinación con una intervención aórtica o de la VM. Se recomienda la reparación de la VT cuando hay una IT grave en pacientes con afectación de la VM que requieren cirugía sobre ésta (clase I del ACC/AHA). En los pacientes con estenosis mitral e IT la decisión de reparar la VT se debe basar en la gravedad de la IT, así como en la duración y la gravedad de la hipertensión pulmonar (es decir, la cirugía exclusiva sobre la VM es improbable que mejore la IT cuando hay hipertensión pulmonar prolongada y EM). Cuando es posible, habitualmente se da preferencia a la reparación de la válvula tricúspide o la anuloplastia, en vez de implantar una prótesis. Como la IT se puede tolerar bien sin síntomas durante muchos años, las indicaciones para la cirugía en la IT grave aislada no están bien definidas. En general se recomienda la intervención quirúrgica en la IT grave con deterioro sintomático (clase IIa del ACC/AHA), aumento progresivo del ventrículo derecho previamente dilatado o signos de disfunción contráctil del ventrículo derecho.

Figura 15-2. Trazados simultáneos de las ondas de presión de la aurícula derecha (AD) y el ventrículo derecho (VD) en un paciente con insuficiencia tricuspídea. Herramientas de imágenes Volver al principio PATOLOGÍA DE LA VÁLVULA PULMONAR I. INTRODUCCIÓN. La válvula pulmonar posee tres valvas y separa el ventrículo derecho de los vasos pulmonares. La disfunción de la válvula puede tener efectos adversos sobre el ventrículo derecho al producir una sobrecarga de presión y/o volumen. Al igual que en la IT, un pequeño grado de insuficiencia de la válvula pulmonar (IP) es un hallazgo común en los adultos sanos. La patología adquirida de la válvula pulmonar es rara en comparación con otros trastornos valvulares. II. ESTENOSIS DE LA VÁLVULA PULMONAR (EP) A. Etiología 1. La EP congénita es el problema más frecuente de la válvula pulmonar. Ocurre aproximadamente en el 10 % al 12 % de todos los pacientes adultos con cardiopatías congénitas. La EP es típicamente una anomalía aislada, pero puede ocurrir junto con una CIV. 2. La cardiopatía reumática puede afectar a la válvula pulmonar, aunque se trata de un hecho poco frecuente y habitualmente se produce en el contexto de una afectación multivalvular. Como consecuencia hay engrosamiento y fusión de las valvas, lo que da lugar a EP. 3. Al igual que ocurre en la VT, la cardiopatía carcinoide (v. sección II.A.2) puede afectar a la válvula pulmonar, con formación de las típicas «placas carcinoides», que provocan la constricción del anillo valvular pulmonar, retracción y fusión de las valvas y habitualmente una combinación de EP e IP.

4. En raras ocasiones se produce una pseudoestenosis valvular pulmonar por obstrucción del tracto del flujo de salida del ventrículo derecho (TFSVD) a causa de tumores cardíacos o aneurismas en el seno de Valsalva. 5. Aunque la mayoría de los casos de EP aislada son valvulares, la obstrucción se puede producir por debajo de la válvula en el TFSVD o por encima de la válvula en la unión con el tronco de la arteria pulmonar. La EP congénita se suele deber a una válvula displásica, y con menos frecuencia a una válvula bicúspide. La hipertrofia ventricular derecha por sobrecarga de presión de la EP sobre el ventrículo derecho puede causar además una obstrucción del TFSVD, que habitualmente se corrige tras la dilatación con éxito de la estenosis valvular. B. Presentación clínica 1. Signos y síntomas. Los pacientes con EP aislada suelen presentarse en la cuarta o quinta década de la vida con signos y síntomas de insuficiencia cardíaca derecha y disnea de esfuerzo. Es de señalar que muchos pacientes con EP moderada permanecen asintomáticos. Cuando la estenosis es grave, puede haber dolor retroesternal o síncope de esfuerzo. Si el agujero oval está permeable, puede haber un cortocircuito de derecha a izquierda, con cianosis y dedos en palillos de tambor. 2. Exploración física a. La EP causa un soplo sistólico creciente-decreciente que se ausculta mejor en el tercero y el cuarto espacio intercostal, con retraso en el máximo del soplo si la EP es grave. El soplo aumenta típicamente en la inspiración. Cabe palpar un frémito en la escotadura supraesternal y en el borde esternal superior izquierdo. S2 está con frecuencia ampliamente desdoblado, y el grado de desdoblamiento aumenta con el empeoramiento de la estenosis debido al retraso de P 2 . La intensidad de P 2 puede aumentar en la estenosis leve, pero suele disminuir en la de carácter grave. A veces se ausculta un chasquido de eyección a lo largo del borde esternal izquierdo, que puede variar con la respiración. A medida que aumenta la gravedad de la EP, el chasquido se aproxima a S1 . b. El latido ventricular derecho puede palparse en el borde esternal izquierdo y ser hiperdinámico. c. La presión venosa yugular puede ser normal. Sin embargo, en los pacientes con menor distensibilidad del ventrículo derecho es posible observar una onda a prominente en el pulso venoso. Se puede auscultar un cuarto tono cardíaco ventricular derecho (S4 VD) en el borde esternal inferior izquierdo. d. En los casos avanzados, a veces hay signos de insuficiencia cardíaca derecha, con congestión hepática y edema periférico. C. Pruebas diagnósticas 1. Electrocardiograma. En los pacientes con EP moderada o grave, en el ECG puede haber desviación del eje eléctrico a la derecha y signos de hipertrofia ventricular derecha. 2. La radiografía de tórax puede revelar una dilatación postestenótica del tronco pulmonar, con disminución de la vasculatura pulmonar. 3. La ecocardiografía es útil para diagnosticar la EP y cuantificar la gravedad de la obstrucción. Las mejores imágenes de la válvula pulmonar se obtienen en la proyección del eje corto a nivel de la base, desde las ventanas paraesternal y subcostal. La ETE es útil cuando las imágenes obtenidas con la ETT son subóptimas. a. Valvas. En el adulto las valvas pueden aparecer engrosadas y calcificadas, con hipomovilidad. En los niños con EP congénita las valvas no están calcificadas y hay abombamiento de la válvula. b. Ventrículo derecho. El ventrículo derecho puede ser normal, especialmente en los niños. En el adulto habrá dilatación e hipertrofia dependiendo de la gravedad y duración del proceso. 4. La ecocardiografía Doppler es el método de elección para establecer la gravedad de la EP. El método para cuantificarla guarda una buena correlación con los resultados de la medición directa en el cateterismo cardíaco. El gradiente máximo se mide a través del válvula pulmonar con Doppler de OC y aplicación de la ecuación de Bernoulli. En las directrices de 2006 del ACC/AHA sobre el tratamiento de las valvulopatías se han establecido los siguientes grados de gravedad: a. Estenosis grave: velocidad máxima del chorro > 4 m/s (gradiente máximo > 60 mm Hg). b. Estenosis moderada: velocidad máxima del chorro 3-4 m/s (gradiente máximo 36 a 60 mm Hg). c. Estenosis leve: velocidad máxima del chorro < 3 m/s (gradiente máximo < 36 mm Hg).

Al determinar la necesidad de la intervención no se han propuesto como guía gradientes Doppler específicos. D. Tratamiento 1. La EP leve o moderada tiene muy buen pronóstico y raras veces es necesaria la intervención. La supervivencia es excelente en los pacientes con EP leve, pues el 94 % sobrevive 20 años después del diagnóstico. 2. En los pacientes con EP grave se debe aliviar la estenosis. De hecho, sólo el 40 % de estos pacientes no requiere una intervención al cabo de 10 años del diagnóstico. El tratamiento de elección es la valvuloplastia con balón, que habitualmente logra un descenso del 75 % del gradiente transvalvular. El procedimiento suele tener éxito si la válvula es móvil y flexible. El pronóstico y la morbilidad subsiguiente al procedimiento dependen principalmente de la función del ventrículo derecho en el momento de la intervención. La estenosis subpulmonar hipertrófica que puede acompañar a la estenosis valvular remite habitualmente después de una valvuloplastia efectiva. Puede ser necesario sustituir la válvula si está muy calcificada o hay una IT concomitante grave. 3. Las directrices del ACC/AHA para la intervención en la EP congénita son las siguientes: Clase I: La valvuloplastia con balón está indicada en los pacientes sintomáticos con gradiente > 30 mm Hg (máximo a máximo) a través de la válvula pulmonar en el cateterismo cardíaco y en los pacientes asintomáticos cuando este gradiente es > 40 mm Hg. Clase II: La valvuloplastia con balón puede ser razonable si el gradiente en la válvula pulmonar es 30 a 39 mm Hg en el cateterismo cardíaco en un paciente joven asintomático. Clase III: La valvuloplastia con balón no está indicada en los pacientes asintomáticos cuyo gradiente en la válvula pulmonar sea < 30 mm Hg en el cateterismo cardíaco. 4. La estenosis pulmonar secundaria al síndrome carcinoide tiene muy mal pronóstico (supervivencia mediana de 1,6 años) y la válvula a menudo no responde a la valvuloplastia con balón. Suele ser necesaria la sustitución de la válvula. III. INSUFICIENCIA DE LA VÁLVULA PULMONAR (IP) A. Etiología. La IP suele ser secundaria a la dilatación del anillo valvular por hipertensión pulmonar o dilatación de la arteria pulmonar. 1. A diferencia de la EP, la insuficiencia pulmonar raras veces tiene causas congénitas, como ausencia, malformación o fenestración de las valvas. En la tetralogía de Fallot reparada, la IP es un problema frecuente y difícil, que contribuye a menudo a la dilatación y disfunción del ventrículo derecho. 2. Las causas de IP adquirida son mucho más frecuentes. La causa adquirida más corriente es la hipertensión arterial pulmonar, seguida de la endocarditis infecciosa. El síndrome carcinoide y la cardiopatía reumática pueden causar IP, pero es más frecuente que produzcan EP. El síndrome de Marfan puede causar IP secundaria a la dilatación de la arteria pulmonar. La IP yatrogénica la puede producir la colocación de un catéter en la arteria pulmonar. B. Presentación clínica 1. Signos y síntomas. Al igual que la IT, la IP ocasiona una sobrecarga de volumen del ventrículo derecho y se puede tolerar bien durante muchos años si no hay hipertensión pulmonar. Los pacientes sintomáticos con IP se presentan con signos y síntomas de insuficiencia ventricular derecha y disnea de esfuerzo. En la IP causada por una endocarditis infecciosa, los pacientes se pueden presentar con fiebre e hipoxia a causa de los émbolos pulmonares sépticos. 2. Exploración física a. El soplo de IP es un soplo diastólico de tono bajo, de forma romboide y relativamente breve, que se ausculta mejor en el tercero y el cuarto espacio intercostal izquierdo, con ensanchamiento de S2 . El soplo aumenta con la inspiración y P 2 está acentuado si hay hipertensión pulmonar. b. El soplo de Graham Steell es un soplo diastólico decreciente, de carácter soplante y tono alto, situado inmediatamente después de P 2 y que se acentúa en la inspiración. Este soplo característico ocurre cuando la PSAP excede los 70 mm Hg en presencia de IP. c. Es posible auscultar S3 y S4 ventriculares derechos en el cuarto espacio intercostal, que aumentan en la inspiración. Según la gravedad y la duración de la insuficiencia valvular, también puede haber signos exploratorios de insuficiencia cardíaca derecha.

C. Pruebas diagnósticas. La válvula pulmonar se valora más adecuadamente con la ecocardiografía, utilizando la proyección del eje corto ventricular izquierdo desde las ventanas paraesternal y subcostal. En el 40 % al 78 % de los individuos normales se ven grados menores de IP. La IP patológica es relativamente infrecuente y se debe diagnosticar en el contexto de otras anomalías estructurales. 1. Valoración anatómica. El TFSVD y la válvula pulmonar deben ser interrogados sobre anomalías como la hipoplasia de las valvas, el aumento del número de cúspides y la movilidad anormal de la válvula (abombamiento). 2. Ventrículo derecho. El tamaño y la función del VD pueden proporcionar una indicación sobre la gravedad de la IP (la IP grave y prolongada se debe asociar con dilatación y/o hipertrofia del VD). 3. El Doppler con flujo en color revela un chorro de regurgitación hacia el VD durante la diástole. La longitud del chorro está determinada sobre todo por la diferencia de presión entre la arteria pulmonar y el VD, por lo cual no es un indicador fidedigno de la gravedad de la IP. La vena contracta puede ser un parámetro más adecuado para valorar dicha gravedad. 4. El Doppler de OC muestra una señal espectral densa y un rápido equilibramiento de las presiones diastólicas en la IP grave. El mantenimiento de la velocidad de regurgitación durante la diástole sugiere que la hipertensión pulmonar es la causa de la insuficiencia valvular. Además, el aumento de las presiones arteriales pulmonares guarda relación con el descenso de los tiempos de aceleración del flujo arterial pulmonar. Las presiones de la arteria pulmonar se obtienen con mediciones Doppler del flujo y la siguiente ecuación. La presión diastólica en la arteria pulmonar (PDAP) sólo se obtiene en el contexto de la IP: PDAP = 4(VIP-T )2 + ADPRESIÓN donde VIP-T es la velocidad telediastólica de la IP. D. Tratamiento 1. Insuficiencia pulmonar primaria. El pronóstico es muy favorable. Raras veces es necesario corregir el defecto, excepto en los casos de insuficiencia cardíaca derecha intratable. 2. Insuficiencia pulmonar secundaria. El pronóstico en los casos de endocarditis, carcinoide o hipertensión arterial pulmonar está ligado al pronóstico y el tratamiento de la causa primaria. El tratamiento del proceso primario (p. ej., reparación de la VM en el contexto de hipertensión pulmonar) mejora a menudo la IP. De modo similar, el tratamiento vasodilatador para la hipertensión pulmonar puede reducir la IP secundaria. Cuando es necesario el tratamiento, el método preferible es la sustitución de la válvula por una bioprótesis porcina o un aloinjerto pulmonar. La colocación percutánea de una válvula protésica se ha logrado con éxito en estos casos, y en la actualidad es objeto de nuevas investigaciones. La reparación del anillo es ideal en los pacientes que además presentan lesiones valvulares izquierdas. Volver al principio VALVULOPATÍAS INDUCIDAS POR FÁRMACOS I. INTRODUCCIÓN. Las valvulopatías más frecuentes son las hereditarias y las adquiridas en respuesta a un proceso patológico específico. Sin embargo, durante las dos últimas décadas se ha observado que diversos fármacos pueden producir valvulopatías cardíacas, que simulan otras etiologías de la patología valvular. II. FÁRMACOS QUE AFECTAN A LAS VÁLVULAS A. A comienzos de la década de 1990 se observó que los alcaloides derivados del cornezuelo de centeno (ergotamina, metisergida) provocaban valvulopatías. B. En 1997, Connolly y cols. informaron de que la fenfluramina y la dexfenfluramina, componentes de ciertas píldoras dietéticas populares, se asociaban a una cardiopatía valvular cuyo aspecto anatomopatológico era típico (descrito más adelante), lo que condujo a que se retiraran del mercado diversos productos de esta clase. En los momentos de máximo uso se habían prescrito más de 14 millones de estos preparados. C. Más recientemente se han descrito valvulopatías en el 24 % al 28 % de los pacientes que recibían tratamiento para la enfermedad de Parkinson con agonistas de la dopamina derivados del cornezuelo de centeno (pergolida, cabergolina).

D. Hasta el momento no hay pruebas convincentes sobre la aparición de valvulopatías al utilizar otros fármacos serotoninérgicos (p. ej., inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina [ISRS]). III. ANATOMÍA PATOLÓGICA Y PATOGENIA A. Se ha descrito que las válvulas extirpadas quirúrgicamente en los pacientes que habían consumido estos fármacos tienen un aspecto blanco brillante, con una protuberancia semejante a una placa que se extiende a lo largo de las valvas y engloba las cuerdas tendinosas. Estos hallazgos son muy similares a los que se observan en los pacientes con valvulopatías por tumores carcinoides, que también segregan aminas vasoactivas. B. Las investigaciones subsiguientes indican que los fármacos valvulopáticos pueden actuar por su capacidad para estimular los receptores serotoninérgicos, particularmente el receptor de la 5-hidroxitriptamina (5-HT)2B. Este receptor abunda en las válvulas cardíacas normales y es esencial para el desarrollo cardíaco normal. La estimulación del receptor 5-HT2B provoca una estimulación mitógena de las células valvulares normalmente inactivas, lo que produce una valvulopatía por «sobrecrecimiento». IV. PREVALENCIA. Las estimaciones sobre la prevalencia de las valvulopatías inducidas por fármacos varían ampliamente. Los estudios iniciales basados en series de casos sugirieron una prevalencia de afectación valvular de hasta el 20% a 30 % en la exposición a la fenfluramina. Sin embargo, los estudios poblacionales a mayor escala sugirieron una prevalencia mucho más baja, en torno al 10% a 12 % (frente al 5 % a 6 % en los grupos de control). Los factores relacionados con una mayor prevalencia de valvulopatías son la duración del tratamiento, el uso de combinaciones de fármacos y el plazo más breve desde la interrupción del tratamiento hasta el momento del estudio. La prevalencia es máxima en los pacientes que han recibido la medicación valvulopática durante más de 6 meses. V. PRESENTACIÓN CLÍNICA. Generalmente los pacientes solicitan asistencia médica por haber consumido algún fármaco derivado del cornezuelo, al conocer a través de los medios el alcance del problema y las acciones legales emprendidas contra los fabricantes. Los enfermos se presentan también con síntomas de valvulopatía, como disnea y fatiga. Los hallazgos predominantes en la exploración de los pacientes con valvulopatías significativas son los propios de la insuficiencia valvular aórtica, mitral o tricuspídea. Los derivados del cornezuelo y la metisergida afectan principalmente a las válvulas del corazón izquierdo y causan insuficiencia valvular. La insuficiencia aórtica se ha descrito con mayor frecuencia en los pacientes que han consumido fármacos dietéticos en comparación con otras insuficiencias valvulares. VI. VALORACIÓN. En los pacientes que han consumido fármacos dietéticos se practicará una ecocardiografía cuando la exploración física haga sospechar una valvulopatía o el examen cardiológico sea difícil a causa de la obesidad. Los hallazgos ecocardiográficos simulan los de la enfermedad reumática y el síndrome carcinoide, con engrosamiento de las valvas con abombamiento de la VM y engrosamiento de las valvas aórticas o tricuspídeas. Aunque la movilidad de las valvas está restringida, la estenosis es rara. Cuando hay insuficiencia, puede ser de cualquier grado, si bien generalmente es leve. Sin embargo, se han descrito casos de insuficiencia grave con necesidad de cirugía en pacientes con valvulopatías inducidas por fármacos dietéticos. VII. TRATAMIENTO. Cuando se sospeche una valvulopatía inducida por un fármaco, se debe suspender su empleo de inmediato. En las valvulopatías por fármacos dietéticos se han descrito algunas mejorías ecocardiográficas de la insuficiencia valvular en los controles anuales después de abandonar el consumo de dichos fármacos. Es relativamente raro que siga progresando la valvulopatía después de suspender su empleo. Las indicaciones para la intervención quirúrgica en las valvulopatías inducidas por fármacos son similares a las de otros procesos valvulares. Sin embargo, es prudente seguir controlando a estos pacientes debido a la posibilidad de que las lesiones valvulares reaparezcan tras el cese de los fármacos. Según las directrices más recientes de la American Heart Association, no está indicada la profilaxis de la endocarditis en las valvulopatías inducidas por fármacos. VIII. SEGUIMIENTO. Inicialmente los pacientes con valvulopatías deben ser valorados clínica y ecocardiográficamente cada 6 meses. En los pacientes con lesiones leves estables es apropiada una exploración anual. Volver al principio

AGRADECIMIENTOS Los autores expresan su agradecimiento a los Dres. Amy P. Scally y Marc Penn por su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Lecturas recomendadas Antunes MJ, Barlow JB. Management of TV regurgitation. Heart 2007;93:271-276. Brickner ME, Hillis LD, Lange RA. Congenital heart disease in adults—first of two parts. N Engl J Med 2000;342:256-263. Connolly HM, Crary JL, McGoon MD, et al. Valvular heart disease associated with fenfluraminephentermine. N Engl J Med 1997;337:581-588. Gardin, JM, Weissman NJ, Leung C, et al. Clinical and echocardiographic follow-up of patients previously treated with dexfenfluramine or phentermine/fenfluramine. JAMA 2001;286:2011-2015. Jick H, Vasilakis C, Weinrauch LA, et al. A population-based study of appetite-suppressant drugs and the risk of cardiac valve regurgitation. N Engl J Med 1998;339:719-724. Redfield MM, Nicholson WJ, Edwards WD, et al. Valve disease associated with ergot alkaloid use: echocardiographic and pathologic correlations. Ann Intern Med 1992;117:50-52. Roth BL. Drugs and valvular heart disease. N Engl J Med 2007;356:6-9. Sadr-Ameli MA, Sheikholeslami F, Firoozi I, et al. Late results of balloon pulmonary valvuloplasty in adults. Am J Cardiol 1998;82:398400. Scully HE, Armstrong CS. Tricuspid valve replacement: fifteen years of experience with mechanical prosthesis and bioprosthesis. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;109:1035-1041. Shively BK, Roldan CA, Gill EA, et al. Prevalence and determinants of valvulopathy in patients treated with dexfenfluramine. Circulation 1999;100:2161-2167. Van Nooten GJ, Caes FL, Francois KJ, et al. The valve choice in tricuspid valve replacement: 25 years of experience. Eur J Cardiothorac Surg 1995;9:441-446. Weissman NJ, Tighe JF Jr, Gottdiener JS, et al. Sustained-Release Dexfenfluramine Study Group. An assessment of heart-valve abnormalities in obese patients taking dexfenfluramine, sustained-release dexfenfluramine, or placebo. N Engl J Med 1998;339:725-732. Zoghbi WA, Enriquez-Sarano M, Foster E, et al. Recommendations for the evaluation of native valvular regurgitation with twodimensional and Doppler echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2003;16:777-802. Capítulos de libro relevantes Braunwald E. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2007:1674-1681. Cheitlin MD, Macgregor JS. Acquired tricuspid and pulmonary valve disease. In: Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 2002:529-548. Weyman AE. Principles and practice of echocardiography, 2nd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994:824-862.

16 PRÓTESIS VALVULARES CARDÍACAS Ron Jacob Richard Troughton I. INDICACIONES PARA LA IMPLANTACIÓN A. Tipos de válvulas protésicas. Las válvulas protésicas se dividen en dos grandes grupos: mecánicas y bioprotésicas. Cada modelo difiere en su duración, trombogenicidad y rendimiento hemodinámico. En la figura 16-1 se muestran diversas válvulas mecánicas y bioprotésicas. 1. Válvulas bioprotésicas. Se parecen a las válvulas nativas, aunque su rendimiento hemodinámico es ligeramente menos óptimo al quedar reducido el perfil del flujo por los stents interpuestos y el anillo de sutura. a. Heteroinjertos (1) Las válvulas de Carpentier-Edwards están hechas de pericardio bovino (posición aórtica), cuya duración es mayor, o de valvas porcinas montadas en un anillo cubierto por un tejido y mantenido en cada comisura por stents flexibles de una aleación de acero. (2) La válvula porcina de Hancock II incorpora stents elaborados con material Delrin; el anillo protésico de sutura es supraanular para mejorar el rendimiento hemodinámico. Además, las técnicas modernas de conservación, con el empleo de fijación a baja presión y tratamiento con dodecil-sulfato sódico, pueden aumentar su duración. (3) Para las bioprótesis porcinas sinstents (Medtronic Freestyle o St. Jude Medical) hay tres métodos diferentes para su implantación; el más frecuente es la sustitución valvular subcoronaria. Aunque las válvulas sin stents ofrecen un perfil hemodinámico más favorable debido al mayor tamaño del área del orificio efectiva, todavía no se ha demostrado que posean ventajas convincentes con respecto a la mortalidad, la regresión de la masa del ventrículo izquierdo (VI) o la duración (en comparación con las válvulas pericárdicas no porcinas).

Figura 16-1. Aspecto fotográfico y radiográfico de diferentes prótesis valvulares cardíacas. De izquierda a derecha: bola enjaulada de Starr-Edwards, disco enjaulado de Kay-Suzuki, disco basculante único de Björk-Shiley, válvulas mecánicas con disco basculante de dos valvas de St. Jude, y xenoinjerto de Carpentier-Edwards. (De Garcia M. Principles of imaging. En: Topol EJ, ed. Comprehensive cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1998:610.) Herramientas de imágenes b. Los homoinjertos aórticos son válvulas aórticas de cadáver humano crioconservadas. Se implantan habitualmente sin stents, con un

corto segmento de la raíz aórtica donante para que sirva de soporte. Hay que reimplantar las arterias coronarias. El perfil hemodinámico de los homoinjertos es similar al de las válvulas nativas. Un factor limitante es la disponibilidad de homoinjertos. 2. Válvulas mecánicas a. Disco basculante de valva única. Estas válvulas (p. ej., Björk-Shiley, Medtronic Hall y Omniscience) constan de un anillo metálico de sutura unido a un disco basculante de carbono pirolítico que gira en torno a un eje excéntrico en un arco de 60° a 85° desde la posición cerrada a la abierta. Cuando la prótesis está abierta, hay dos orificios separados por un oclusor. El orificio mayor se forma cuando el disco se balancea corriente abajo hasta la posición abierta. En el otro lado del eje, el disco se balancea proximalmente para formar el orificio menor. b. Disco basculante de dos valvas. Las válvulas St. Jude y Carbomedics tienen dos discos semicirculares de carbono pirolítico que giran libremente 75° a 90°. En la posición abierta se crean dos grandes orificios laterales y un pequeño espacio rectangular central. Incorporan un escape diseñado para reducir la formación de trombos sobre los discos. c. Bola enjaulada. La válvula de Starr-Edwards se compone de una bola de silicona dentro de una jaula unida a un anillo de aleación metálica. La bola puede moverse libremente en la jaula dentro de unos límites de 1 a 2 cm. El flujo a través de la prótesis se dirige circularmente en torno a la bola. El perfil hemodinámico es menos favorable que el de las prótesis de disco basculante. Es la válvula de mayor duración, con un seguimiento de 30 años en algunos estudios. B. Selección de las válvulas. En la tabla 16-1 se resumen los factores clínicos que inducen a elegir una válvula bioprotésica o una válvula mecánica. La recomendación de utilizar válvulas de tejido en los pacientes mayores y válvulas mecánicas en los más jóvenes se basa en los datos obtenidos en viejos estudios. Desde 1982 no se han realizado ensayos controlados aleatorizados para comparar las válvulas mecánicas con las válvulas bioprotésicas, lo que dificulta la decisión a adoptar, ya que las nuevas válvulas bioprotésicas pueden ser más duraderas que las antiguas. 1. Reparación valvular. La posibilidad de reparar la válvula nativa en vez de sustituirla se debe considerar siempre antes de la cirugía ( tabla 16-2 ). En la actualidad, la mayor experiencia se tiene con la reparación de la válvula mitral (VM). Si es posible, la reparación de la VM ofrece varias posibles ventajas sobre la sustitución, como son la conservación funcional del ventrículo izquierdo al mantenerse el aparato subvalvular, la menor mortalidad operatoria, la mayor tasa de superviviencia a largo plazo y no precisar anticoagulación. La reparación de la VM se puede considerar en los pacientes asintomáticos con insuficiencia mitral grave si hay una elevada probabilidad de efectuar la reparación en un centro con experiencia. También cabe reparar una válvula aórtica con predominio de la insuficiencia por prolapso, pero sin estenosis importante o calcificación, aunque la duración a largo plazo no está tan bien establecida como en el caso de la reparación de la VM. Tabla 16-1. Factores clínicos que inducen a elegir una válvula bioprotésica o una válvula mecánica Factores a favor de una bioprótesis

Factores a favor de un homoinjerto (válvula aórtica)

Factores a favor de una válvula mecánica

Edad > 70 años

Edad < 50 años

Edad < 60 años

Diátesis hemorrágica combinada

Endocarditis

Alto riesgo de traumatismos

Mujeres que planean un embarazo

Colocación de varias válvulas Pacientes con otras indicaciones para la anticoagulación crónica

Escasa colaboración Tabla 16-2. Características a favor de la reparación frente a la sustitución de la válvula A favor de la sustitución

A favor de la reparación

Valvulopatía reumática

Prolapso de la válvula mitral

Endocarditis

Movilidad excesiva de las valvas

Cirujano sin experiencia

Insuficiencia mitral isquémica

Morfología compleja de la válvula mitral Válvula aórtica bicúspide con prolapso

Válvula calcificada y fibrosada

Dilatación anular con valvas normales

Destrucción extensa de las valvas

2. Las válvulas bioprotésicas están indicadas en los pacientes con una contraindicación para la anticoagulación crónica. Son preferibles en los pacientes ≥ 65 años (70 años en la posición mitral) por su razonable duración, perfil hemodinámico favorable y no precisar anticoagulación crónica. Aproximadamente el 30 % de los heteroinjertos bioprotésicos falla en el plazo de 10 a 15 años tras su implantación, aunque la incidencia del fallo de las bioprótesis depende de la edad ( tabla 16-3 ). Las tasas globales de complicaciones de las bioprótesis aórticas y de las válvulas mecánicas son similares a los 12 años, con un porcentaje más elevado de reintervenciones para las válvulas bioprotésicas, y de hemorragias para las válvulas mecánicas. La introducción de nuevas bioprótesis de bajo perfil y la mayor duración aparente de los últimos modelos han llevado a un aumento de su utilización, especialmente en los pacientes que desean evitar los anticoagulantes. 3. Homoinjertos. El homoinjerto es la válvula de elección en la endocarditis valvular aórtica y tiene el gradiente valvular más bajo entre todas las válvulas bioprotésicas. Se creía que su duración superaba la de los heteroinjertos, pero estudios recientes arrojan ciertas dudas sobre esta cuestión. Sólo el 10% funciona todavía al cabo de 20 años. La operación primaria es más difícil con el homoinjerto, pues es necesario implantar las arterias coronarias. La reintervención es asimismo más compleja, pues el homoinjerto se calcifica con frecuencia y es difícil de extraer y reemplazar. La principal indicación actual de un homoinjerto aórtico es la endocarditis compleja que afecta a una válvula nativa, y especialmente en la endocarditis y los abscesos de las válvulas protésicas, en los que el riesgo de reinfección de una nueva prótesis es elevado. Otra indicación es para los pacientes mayores con raíz aórtica y un tracto del flujo de salida del ventrículo izquierdo de tamaño pequeño, con el fin de maximizar la hemodinámica y minimizar el gradiente transaórtico. Tabla 16-3. Tasa de fallo de los heteroinjertos valvulares 10 años después de la sustitución de la válvula en relación con la edad del paciente Edad del paciente (años)

Tasa de fallo a los 10 años (%)

< 40

40

40-49

30

50-59

20

60-69

15

>70

10

Modificada de Vongpatanasin W, Hillis LD, y cols. Prosthetic heart valves. N Engl J Med 1996;335:412, con autorización de Massachusetts Medical Society.

4. Válvulas mecánicas. Las válvulas mecánicas son más duraderas que las válvulas bioprotésicas; algunas duran más de 20 años. Generalmente se recomiendan para los pacientes < 60 años por su mayor duración, y para los pacientes que ya están sometidos a anticoagulación permanente por un ictus o una arritmia previos. El riesgo de ictus para los pacientes con una válvula mecánica que reciben un tratamiento anticoagulante apropiado, aproximadamente del 1 % al año, es similar al de los pacientes con una válvula bioprotésica sin anticoagulación. En los pacientes jóvenes que precisan una sustitución de las válvulas aórtica y mitral combinada, son preferibles las válvulas mecánicas debido al mayor porcentaje de deterioro rápido de las prótesis en la posición mitral. Hay que desaconsejar el embarazo a las pacientes con prótesis mecánicas por el alto riesgo maternofetal (v. cap. 38 ). A causa de su bajo perfil, las prótesis mecánicas pueden ser preferibles en los pacientes con ventrículos pequeños. Al elegir una válvula mecánica hay que tomar en consideración las cuestiones relacionadas con el cumplimiento del tratamiento anticoagulante y los riesgos de traumatismos. a. Las válvulas St. Jude Medical y Medtronic-Hall son las prótesis valvulares más populares por su favorable rendimiento hemodinámico, su duración y sus bajos porcentajes de complicaciones. Se ha observado la pérdida de integridad estructural en un pequeño porcentaje de las válvulas St. Jude, mientras que el principal problema con las válvulas Medtronic-Hall es la posibilidad de que se afecte el oclusor durante la colocación. b. Las válvulas de Starr-Edwards son las más duraderas de todas las válvulas protésicas. Sin embargo, actualmente han perdido popularidad por su potencial trombógeno y su rendimiento hemodinámico subóptimo en comparación con las válvulas de disco basculante. c. La fabricación de la válvula de Björk-Shiley se suspendió en 1986 tras los informes de complicaciones aparecidas por fractura del puntal. C. Seguimiento después de la cirugía valvular. Existen muy diversas pautas clínicas para el seguimiento de los pacientes que están asintomáticos tras la cirugía valvular. Es necesario realizar un estudio Doppler entre 1 y 6 semanas después de la intervención como base para futuras comparaciones. Con las válvulas mecánicas hay que monitorizar la anticoagulación durante toda la vida. La profilaxis de la endocarditis es obligada con las válvulas protésicas y los pacientes deben recibir la información adecuada a este respecto. Es prudente practicar una ecocardiografía anual o semestral a partir del quinto año después de la operación de reparación o sustitución de la válvula. D. Anticoagulación. En la tabla 16-4 se resumen los objetivos recomendados para el tratamiento anticoagulante de los pacientes con prótesis valvulares cardíacas. El porcentaje de fenómenos embólicos es más elevado con las prótesis mitrales que con las aórticas. 1. Período postoperatorio inmediato a. Válvulas mecánicas. El enfoque de la anticoagulación postoperatoria con las prótesis mecánicas varía ampliamente. La anticoagulación temprana aumenta el riesgo de hemorragia y taponamiento. Un método consiste en administrar warfarina, pero no heparina, 3 o 4 días después de la cirugía cuando se retiran los cables pericárdicos. Otros centros recomiendan administrar dosis bajas de heparina por vía intravenosa, con el objetivo de alcanzar un tiempo de tromboplastina parcial activado que se halle en los límites superiores de la normalidad en el plazo de 6 a 12 h tras la sustitución de la válvula, y dosis completas de heparina cuando se retiran las sondas torácicas. La administración de warfarina se inicia 24 a 48 h después de la sustitución de la válvula. La anticoagulación crónica con las válvulas mecánicas se asocia a unos porcentajes del 2 % al 4 % de hemorragias menores por año, del 1 % al 2 % de hemorragias mayores por año y del 0,2% al 0,5 % de muertes por año. El riesgo de hemorragia es del 5 % al 6 % en los pacientes ≥ 70 años. El INR (international normalized ratio) objetivo se encuentra entre 2,0 y 3,0 para las válvulas mecánicas (disco oscilante y dispositivo de dos valvas) en posición aórtica, y entre 2,5 y 3,5 para las válvulas mecánicas en posición mitral. Los factores de riesgo del paciente para la tromboembolia son la edad avanzada, la fibrilación auricular y la disfunción ventricular izquierda. Tabla 16-4. Tratamiento anticoagulante recomendado para los pacientes con prótesis valvulares mecánicas Nivel de riesgo

Tipo de prótesis

Bajo

Disco basculante único

3,0-4,0

Disco basculante doble

2,5-3,0

Disco enjaulado

3,0-4,5

Bola enjaulada

3,0-4,5

Altoa

INR recomendado

Prótesis múltiples

3,0-4,5

INR, international normalized ratio.

a

Pacientes con fibrilación auricular, trombos en la aurícula izquierda, disfunción grave del ventrículo izquierdo o episodios embólicos anteriores.

b. Válvulas bioprotésicas. La necesidad de anticoagulación en las válvulas bioprotésicas es controvertida. El riesgo de embolia es más alto en el período postoperatorio inmediato, disminuye al cabo de 3 meses y es superior con las válvulas mitrales (7 %) que con las aórticas (3 %). Un enfoque razonable consiste en administrar anticoagulación durante 3 meses a los pacientes con una bioprótesis mitral y luego cambiar a ácido acetilsalicílico (AAS) en dosis de 325 mg diarios. Los pacientes con prótesis aórticas deben recibir AAS, 325 mg diarios durante 3 meses, a menos que exista otro motivo para la anticoagulación. Los pacientes con episodios embólicos previos, fibrilación auricular o disfunción ventricular izquierda deben recibir anticoagulación a largo plazo. 2. Tratamiento anticoagulante para los pacientes con válvulas protésicas sometidos a cirugía extracardíaca. Aunque el riesgo de tromboembolia aumenta si se interrumpe brevemente el tratamiento anticoagulante, la decisión de suspenderlo se ha de sopesar individualmente. a. Para las intervenciones de cirugía mayor en las que se espera una importante pérdida de sangre, se debe suspender la warfarina al menos 3 días antes para alcanzar un INR ≤ 1,6. A menudo se recomienda el ingreso hospitalario para la administración intravenosa de heparina en los pacientes con válvulas protésicas de bola enjaulada, fibrilación auricular, trombos en la aurícula izquierda, disfunción ventricular izquierda importante o embolias previas. Después de la intervención se reanuda la heparina por vía intravenosa cuando se considere segurohacerlo, y se continúa con warfarina hasta alcanzar un grado de anticoagulación terapéutico. Como medida transitoria cabe considerar el empleo de heparina de bajo peso molecular en los pacientes con válvulas protésicas. b. Para las intervenciones de cirugía menor (p. ej., extracciones dentales) con mínima pérdida de sangre, se puede continuar con la anticoagulación. 3. Embarazo (v. cap. 38 ). Las embarazadas presentan una mayor incidencia de complicaciones tromboembólicas. El uso de warfarina durante todo el embarazo se asocia con una embriopatía warfarínica hasta en el 6,4 % de los nacidos vivos. Debido a sus efectos teratógenos, la warfarina se ha de suspender (al menos entre las 6 y 12 semanas del embarazo) cuando se planee o descubra el embarazo durante el primer trimestre. Se administrará heparina por vía subcutánea, 17.500-20.000 U cada 12 h, para alcanzar un tiempo de tromboplastina parcial activado 1,5 a 2,0 veces superior al control 6 h después de la inyección, al menos entre las 6 y 12 semanas del embarazo. Transcurrido este plazo, se puede reanudar la warfarina hasta la mitad del tercer trimestre. A continuación se administra heparina subcutánea, 5000 U dos veces al día, hasta el parto. A las mujeres con riesgo alto de tromboembolia se les puede administrar dosis bajas de AAS junto al tratamiento anticoagulante. Como alternativa se puede considerar el empleo de heparina de bajo peso molecular (HBPM) o heparina no fraccionada durante todo el embarazo. Con la HBPM hay que monitorizar las concentraciones de antiXa para comprobar la eficacia terapéutica. Volver al principio II. VALORACIÓN DE LAS VÁLVULAS PROTÉSICAS A. Presentación clínica. La presentación clínica de la disfunción de las válvulas protésicas es muy variable. En la sección III se exponen sus diversas manifestaciones. 1. Anamnesis. Debe realizarse una revisión cardiovascular completa, además de las preguntas relativas a la función de la prótesis. a. Hay que preguntar sobre la indicación para colocar la prótesis, su posición, el tipo de prótesis y el año de la implantación. El modelo y tamaño de la prótesis se pueden averiguar por la tarjeta de identificación proporcionada por el fabricante. b. Otras preguntas importantes son sobre el cumplimiento del tratamiento anticoagulante, endocarditis previa, tromboembolias, fiebre y modificaciones percibidas de la cualidad del chasquido valvular.

2. Exploración física a. En la exploración física son de destacar un nuevo soplo, amortiguamiento de los sonidos de la válvula protésica o evidencia de episodios embólicos. b. Las válvulas protésicas se asocian con unos eventos auscultatorios evidentes producidos por los movimientos de la prótesis o por la modificación de los patrones de flujo. Los sonidos de la prótesis enmascaran en ocasiones los tonos cardíacos normales y se puede producir una disfunción valvular significativa sin cambios audibles. Sin embargo, la familiaridad con los hallazgos auscultatorios normales en la exploración de la válvula protésica puede aportar claves importantes sobre la disfunción de la prótesis antes de realizar una exploración más definitiva con técnicas por la imagen para establecer el diagnóstico. En la figura 16-2 se resumen las características acústicas de cada prótesis valvular. B. Exploraciones complementarias y pruebas diagnósticas. El diagnóstico de la degeneración estructural de la válvula se basa sobre todo en los datos ecocardiográficos, que a menudo permiten identificar dicha degeneración antes de que aparezcan los síntomas. 1. Ecocardiografía bidimensional. La interrogación de la válvula protésica requiere una valoración completa de las estructuras nativas y un enfoque sistemático del aparato protésico, los gradientes máximo y medio, y el flujo de regurgitación. La ecocardiografía transesofágica (ETE) se realiza característicamente para valorar a los pacientes cuya enfermedad es sintomática o con sospecha de endocarditis. La valoración bidimensional de las válvulas protésicas es similar a la efectuada en las válvulas nativas, pero está limitada por los artefactos de reverberación y la sombra acústica. En general, la valoración ecocardiográfica se realiza para analizar:

Figura 16-2. Características acústicas de diversas válvulas mecánicas y bioprotésicas. (De Vongpatanasin W, Hillis LD y cols. Prosthetic heart valves. N Engl J Med 1996;335:410.) Herramientas de imágenes a. Oclusores y valvas. El fallo de la valva u oclusor en abrirse o coaptarse adecuadamente puede ser consecuencia del crecimiento de paño valvular (pannus) (v. sección III.H), formación de trombos (v. sección III.E) o calcificación de las valvas bioprotésicas. Las imágenes de valvas y oclusores pueden ser subóptimas con la ecocardiografía transtorácica (ETT). La ETE multiplanar ofrece una

mayor resolución temporoespacial de la prótesis que la ETT, con posibilidad de medir el área y la movilidad de las valvas. Aunque la prótesis aórtica se visualiza peor que la mitral, la ETE proporciona una inspección visual más adecuada de la cara posterior de la prótesis y las estructuras perivalvulares en comparación con la ETT. En la posición esofágica inferior, desde 0° a 90° se pueden visualizar diversos aspectos de la prótesis mitral. Se pueden obtener imágenes de esta prótesis en proyección transversal desde la ventana transgástrica. Es difícil valorar las valvas de las prótesis mecánicas en posición aórtica, especialmente si hay dos válvulas mecánicas. b. Anillo de sutura. La orientación de la válvula protésica en el anillo puede ser variable; sin embargo, la excesiva movilidad («balanceo») del anillo de sutura es compatible con la dehiscencia de la prótesis. Las estructuras ecolucentes adyacentes identificadas al valorar la endocarditis pueden representar abscesos, fístulas o pseudoaneurismas. En general, el flujo al interior de un espacio ecolucente adyacente es patológico. Esto puede ocurrir en cualquier porción del anillo o en el tejido fibroso entre las válvulas mitral y aórtica. 2. Valoración Doppler. El estudio Doppler complementa el examen bidimensional y proporciona una valoración indirecta fidedigna del rendimiento de la válvula protésica. El Doppler color es útil para valorar las regiones de alta velocidad, convergencia del flujo proximal y chorros de regurgitación tanto si son valvulares como perivalvulares. El Doppler de onda pulsada o continua se utiliza para valorar los gradientes transvalvulares a partir de los cuales es posible derivar las áreas de la válvula efectivas. a. Planos de imágenes en la ETT. La insuficiencia de la prótesis valvular mitral o aórtica se visualiza en las proyecciones paraesternales de eje largo y eje corto. La sombra acústica de estas prótesis puede interferir en las imágenes Doppler color de la porción proximal de los chorros de regurgitación aórtica y mitral. Las proyecciones apicales permiten valorar los gradientes de presión transvalvular, pero pueden subestimar el tamaño de los chorros de regurgitación mitral debido a la sombra acústica. Por el mismo motivo quizás no se pueda disponer de los flujos de la vena pulmonar. La insuficiencia de la prótesis valvular aórtica se puede caracterizar desde la ventana apical. b. Planos de imágenes para la ETE. A 40° desde la posición esofágica superior (proyección transversal) se puede identificar el origen del chorro de regurgitación aórtica (intra o perivalvular). La extensión del chorro de regurgitación aórtica al interior de la cavidad ventricular izquierda se visualiza a 120° con Doppler color. Si se avanza la sonda hasta la parte inferior del esófago, se obtiene a 0° la proyección de cuatro cámaras, que permite visualizar sin impedimentos el chorro de regurgitación mitral y medir los gradientes transmitrales. La interrogación con Doppler color de las caras medial y lateral de la prótesis mitral se logra aumentando la serie hacia 90° mientras se gira y avanza o retrocede la sonda. El Doppler de onda continua se utiliza para medir la velocidad máxima a través de la prótesis. (1) La valoración de la válvula aórtica con Doppler de onda continua se puede efectuar en el esófago inferior con la maniobra de pellizco de la sonda (anteflexión y flexión lateral derecha de la sonda de modo simultáneo). La introducción de la sonda en el estómago a 5° a 10° con la sonda en anteflexión permite visualizar el origen del chorro de regurgitación mitral. A 90° a 110° se puede valorar la válvula aórtica con Doppler de onda continua mediante una flexión lateral izquierda de la sonda. Si se avanza más la sonda hasta la proyección transgástrica profunda a 0°, con anteflexión, se coloca la válvula aórtica en línea para la interrogación Doppler. (2) El Doppler de onda continua se utiliza también para valorar la insuficiencia de las prótesis mecánicas. Las ventajas del Doppler de onda continua a este respecto son su excelente resolución temporal para identificar determinados períodos del ciclo cardíaco y su capacidad para valorar la gravedad de un chorro de regurgitación por la intensidad de la señal. Al utilizar como guía las imágenes bidimensionales o de flujo-color, el Doppler de onda continua permite la interrogación de diversas partes de la prótesis y puede ayudar a la detección de los chorros excéntricos. El Doppler color es útil si se puede obtener una proyección en la cual el haz de ultrasonidos penetre en la cavidad que recibe el chorro de regurgitación sin atravesar la válvula protésica. C. Datos Doppler normales 1. Chasquidos de la prótesis valvular. La apertura y el cierre de las valvas mecánicas crea una señal Doppler breve e intensa que aparece como una banda estrecha en la exposición espectral. Tabla 16-5. Valores Doppler normales de las válvulas protésicas Prótesis valvular

Velocidad máxima (m/s)

Gradiente medio (mm Hg)

POSICIÓN AÓRTICA Starr-Edwards

3,1 ± 0,5

24 ± 4

Björk-Shiley

2,5 ± 0,6

14 ± 5

St. Jude

3,0 ± 0,8

11 ± 6

Medtronic-Hall

2,6 ± 0,3

12 ± 3

Homoinjerto aórtico

0,8 ± 0,4

7±3

Hancock

2,4 ± 0,4

11 ± 2

Carpentier-Edwards

2,4 ± 0,5

14 ± 6

Starr-Edwards

1,8 ± 0,4

5±2

Björk-Shiley

1,6 ± 0,3

5±2

St. Jude

1,6 ± 0,3

5±2

Medtronic-Hall

1,7 ± 0,3

3±1

Hancock

1,5 ± 0,3

4±2

Carpentier-Edwards

1,8 ± 0,2

7±2

POSICIÓN MITRAL

Modificada de Nottestad SY, Zabalgoitia M. Echocardiographic recognition and quantitation of prosthetic valve dysfunction. En: Otto CM, ed. The practice of clinical echocardiography. Philadelphia: WB Saunders, 1997:803.

2. Gradientes de velocidad/presión de las prótesis valvulares. El contorno espectral Doppler sistólico es a menudo triangular, con una velocidad sistólica máxima más precoz y un gradiente máximo más alto que el gradiente medio. En la tabla 16-5 se exponen las velocidades y los gradientes de presión normales en las válvulas protésicas que se usan habitualmente. Sin embargo, estas cifras son muy variables dependiendo del flujo y otros factores. Por tanto, está indicado realizar un estudio postoperatorio basal en los pacientes con válvulas protésicas. 3. Insuficiencia fisiológica de la válvula protésica. Muchas válvulas protésicas presentan un flujo regurgitante que se caracteriza por un color uniforme sin aliasing. En una prótesis mecánica el flujo fisiológico de regurgitación presenta típicamente un área del chorro < 2 cm2 y una longitud < 2,5 cm en la posición mitral; en la posición aórtica presenta un área < 1 cm2 y una longitud < 1,5 cm. La mayoría de las válvulas de tejido presentan un flujo mínimo de regurgitación (volumen de cierre) poco después de la implantación. 4. Valoración de la disfunción de las válvulas protésicas. La pérdida de los chasquidos de las válvulas protésicas es un marcador de la disfunción de la prótesis. a. Estenosis de la válvula protésica (1) Gradientes transvalvulares. Los gradientes transvalvulares son la base de la valoración Doppler. Toda válvula protésica es inherentemente estenótica; por tanto, la velocidad máxima a su través es más elevada de lo normal. El gradiente Doppler de onda

continua a través de la prótesis obtenido semanas después de la implantación sirve de control para futuras evaluaciones. También se pueden obtener gradientes elevados en situaciones no obstructivas, como los estados con débito elevado, la taquicardia, la anemia, las fugas importantes por la prótesis o el fenómeno de recuperación de la presión. Este último ocurre secundariamente a la aceleración del flujo a través de un orificio estrecho, sobre todo con las prótesis mecánicas de dos valvas en situación aórtica. En este caso la presión más elevada que se mide con Doppler a través de la prótesis sobrestima aproximadamente en un tercio el gradiente real de presión. Con la estenosis de la válvula protésica la recuperación de la presión es menos evidente. (2) Cálculos del área de la válvula. El cálculo del área del orificio resulta difícil en las válvulas protésicas debido a la complejidad que presenta el orificio (puntales, discos, etc.), especialmente en las prótesis mecánicas. Se han empleado los siguientes métodos para calcular aproximadamente el área del orificio: (a) Ecuación de continuidad. La ecuación de continuidad se puede utilizar para estimar el área funcional del orificio de las válvulas protésicas aórtica y mitral. Para el cálculo en la posición aórtica: Áreaprótesis aórtica = (diámetroanillo de sutura)2 × 0,785 ITVT FSVI/ITVprótesis aórtica donde ITV es la integral de tiempo-velocidad y TFSVI es el tracto del flujo de salida del ventrículo izquierdo. En esta ecuación el diámetro del TFSVI queda reemplazado por el diámetro interno del anillo de sutura. La ITV de la prótesis aórtica está determinada por la velocidad Doppler de onda continua a través de la prótesis. La ITV del TFSVI se determina con Doppler de onda pulsada. La ITV de la prótesis valvular mitral se determina con Doppler de onda continua. Para el cálculo en la posición mitral: Área = (diámetro TFSVI)2 × 0,785 × ITVT FSVI/ITVprótesis mitral (3) Tiempo de hemipresión (THP). En la prótesis valvular mitral el método del THP es útil para valorar la estenosis valvular protésica. La constante empírica de 220 proporciona una aproximación razonable para el área de la prótesis mecánica mitral. El método del THP también permite determinar si el aumento de velocidad es secundario a un mayor flujo o a una obstrucción. Si la velocidad máxima aumenta pero el THP no se prolonga, es más probable que el aumento de velocidad se deba a un incremento del flujo anterógrado. Sin embargo, el método del THP puede sobrestimar el área de la prótesis mitral. (4) Índice adimensional. El cociente entre la velocidad en el TFSVI y la velocidad en la prótesis valvular aórtica es posiblemente el parámetro más útil para valorar la estenosis protésica, especialmente cuando se desconoce el tamaño de la válvula. Cuanto más elevado sea el índice, mayor será el área del orificio efectiva, y viceversa. Un valor inferior a 0,23 sugiere una estenosis protésica. Índice adimensional = velocidadT FSVI/velocidadprótesis aórtica b. Insuficiencia patológica de la prótesis valvular. El flujo patológico es mayor y más ancho que el de la insuficiencia fisiológica. Su gravedad se cuantifica fiablemente con la ETE, que permite identificar la insuficiencia periprotésica. La insuficiencia valvular patológica se puede deber a cicatrices o calcificación en el anillo, con rotura de las suturas que fijan la válvula, o por un absceso perivalvular con destrucción del tejido adyacente. Puede haber uno o varios chorros de regurgitación. (1) La insuficiencia grave de la prótesis mitral se sospecha por un aumento de la velocidad máxima protodiastólica (≥ 2,5 m/s) y un THP normal del flujo de entrada mitral (≤ 150 m/s) (v. cap. 15 ). (2) Suele existir una insuficiencia aórtica grave cuando el THP es ≤ 250 m/s o cuando se detecta inversión del flujo en la aorta descendente (v. cap. 14 ). 5. Cinerradioscopia. La cinerradioscopia es útil para valorar las válvulas protésicas mecánicas. El intensificador de imágenes se desplaza a una posición en la cual los rayos X sean paralelos al plano del anillo valvular para determinar los movimientos del oclusor en una válvula enjaulada. A pesar de la radiotransparencia de las válvulas con disco de carbono pirolítico, cabe medir el ángulo de apertura al colocar el intensificador de imágenes paralelamente al plano de las valvas abiertas. La mejor visualización de la prótesis mitral se logra en la proyección craneal oblicua anterior derecha (OAD). La prótesis aórtica se visualiza en la proyección caudal OAD o en la proyección craneal oblicua anterior izquierda (OAI). a. La menor movilidad de los discos sugiere una obstrucción de la válvula, mientras que el balanceo excesivo del anillo de la base (7° en la prótesis aórtica y 11° en la prótesis mitral) sugiere una dehiscencia parcial de la válvula. b. Cuando se sospeche una rotura del puntal en una válvula de Björk-Shiley, la valoración cinerradioscópica más adecuada de la prótesis se logrará con la proyección de túnel. Con el ángulo de apertura ≥ 70° se ha observado una mayor incidencia de roturas del puntal.

6. Cateterismo cardíaco a. La valoración invasiva del ventrículo izquierdo se puede realizar con seguridad en los pacientes con válvulas aórticas bioprotésicas. Sin embargo, el estudio con catéter de las válvulas aórticas mecánicas se ha de realizar con una técnica transeptal. Esta técnica también puede ser necesaria para medir con exactitud el gradiente de las prótesis valvulares mitrales, ya que la valoración con catéter sobrestima el gradiente valvular mitral debido al amortiguamiento del contorno de la presión y al retraso intrínseco del trazado de enclavamiento capilar pulmonar. b. No hay que atravesar nunca las siguientes prótesis valvulares: (1) Prótesis de disco basculante con una o dos valvas. (2) Prótesis de disco enjaulado. (3) Prótesis de bola enjaulada. 7. La resonancia magnética (RM) puede practicarse con seguridad en los pacientes con la mayoría de las válvulas protésicas, ya que no son ferromagnéticas. Permite identificar la insuficiencia de la prótesis, las fístulas periprotésicas y los abscesos. Las válvulas protésicas causan artefactos en las imágenes que impiden estudiar las valvas; sin embargo, las secuencias especiales pueden aportar información sobre las velocidades del flujo sanguíneo y los chorros de regurgitación. 8. La tomografía computarizada (TC) cardíaca multicorte permite valorar los movimientos de las valvas mecánicas mediante la reconstrucción tetradimensional. Una vez recogida la serie de datos, se pueden reconstruir para observar los movimientos de la válvula en cualquier plano determinado. Queda por valorar la utilidad de este método en relación con la radioscopia convencional. Volver al principio III. DISFUNCIÓN VALVULAR Y COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LAS PRÓTESIS VALVULARES A. Fibrilación auricular. Hasta un 50 % de los pacientes sometidos a cirugía valvular experimentan fibrilación auricular postoperatoria. El tratamiento de la fibrilación auricular se expone en el capítulo 19. 1. En los pacientes sin antecedentes de fibrilación auricular, la arritmia es a menudo autolimitada. 2. En los pacientes cuya fibrilación auricular persista más de 24 h hay que proceder a la anticoagulación, la cardioversión con corriente continua y una breve tanda de tratamiento antiarrítmico. 3. Se ha observado que la profilaxis con β-bloqueantes o amiodarona reduce la incidencia de fibrilación auricular posquirúrgica. B. Trastornos de la conducción. Se ha descrito la aparición de un bloqueo cardíaco de alto grado que requiere la implantación de un marcapasos permanente en el 2 % al 3 % de los pacientes después de la sustitución de la válvula y en el 8 % después de la cirugía valvular repetida. Se produce por un traumatismo en el haz de His o por edema postoperatorio del tejido perianular. La calcificación del anillo aórtico o mitral, los trastornos de la conducción preoperatorios, la edad avanzada, la endocarditis infecciosa y la cirugía sobre la válvula tricúspide se asocian con unos porcentajes más elevados de anomalías postoperatorias de la conducción que dan lugar a la implantación de un marcapasos permanente. C. Endocarditis. Aproximadamente el 3 % al 6 % de los pacientes con válvulas cardíacas protésicas experimentarán endocarditis de la válvula. Esta endocarditis se asocia típicamente con grandes vegetaciones, ya que los microorganismos quedan protegidos frente a los mecanismos de defensa del huésped. 1. La endocarditis temprana de la válvula protésica (< 60 días después de la implantación) se debe típicamente a Staphylococcus epidermidis. El curso clínico es a menudo fulminante, con unas elevadas tasas de mortalidad que oscilan entre el 20 % y el 70 %. 2. La endocarditis tardía de la válvula protésica suele ocurrir en pacientes con múltiples prótesis y válvulas bioprotésicas, especialmente en la posición aórtica. El curso clínico es parecido al de la endocarditis en las válvulas nativas. Los estreptococos son los agentes infecciosos habituales, seguidos por las bacterias gramnegativas, los enterococos y S. epidermidis. 3. La ETE es la técnica de imagen preferible, con una sensibilidad del 95 % y una especificidad del 90 % para el diagnóstico. También es útil para detectar complicaciones como abscesos, invasión de los tejidos, dehiscencia y formación de fístulas, así como para controlar la

eficacia del tratamiento médico. 4. Tratamiento. La mortalidad de los pacientes tratados sólo con antibióticos es del 61 %, frente al 38 % cuando se efectúa la sustitución de la válvula. (V. cap. 19 para una información más detallada sobre el diagnóstico, el tratamiento y la profilaxis antibiótica de la endocarditis.) a. Tratamiento médico. La curación médica de la endocarditis de las válvulas protésicas causada por estafilococos, microorganismos gramnegativos u hongos es un hecho raro. La endocarditis estreptocócica responde al tratamiento médico aislado en el 50 % de los casos. Los pacientes con endocarditis de válvulas mecánicas deben seguir recibiendo anticoagulación. En ausencia de ésta, la endocarditis de las válvulas protésicas se asocia con una incidencia de ictus de hasta un 50 %. Si se prosigue la anticoagulación, la endocarditis de las válvulas protésicas se acompaña de una incidencia del 10 % de embolias cerebrales. No hay pruebas concluyentes sobre el aumento de las hemorragias al administrar warfarina a los pacientes con válvulas mecánicas. Es esencial controlar cuidadosamente a los pacientes con endocarditis de las válvulas protésicas que reciben tratamiento médico. En estos casos hay que consultar con un especialista en enfermedades infecciosas, realizar múltiples cultivos repetidos después de suspender el tratamiento antibiótico y seguir la evolución con ETE cuando sea necesario. Hay que mantener un elevado índice de sospecha de infección residual y considerar una nueva valoración quirúrgica si fracasa el tratamiento médico. b. Tratamiento quirúrgico. La cirugía de sustitución valvular está indicada en los casos de: (1) Bacteriemia persistente a pesar del tratamiento antibiótico intravenoso. (2) Invasión de los tejidos o formación de fístulas. (3) Embolias repetidas. (4) Infección micótica. (5) Dehiscencia u obstrucción de la prótesis. (6) Bloqueo cardíaco nuevo o que empeora. (7) Insuficiencia cardíaca congestiva. D. Hemólisis. La hemólisis subclínica está presente en muchos pacientes con válvulas mecánicas, pero raras veces da lugar a una anemia significativa. 1. Fisiopatología y etiología. La hemólisis clínica tiene lugar en el 6 % al 15 % de los pacientes con válvulas de bola enjaulada, pero es rara con las válvulas bioprotésicas normales o con las válvulas de disco basculante. Tambíén puede haber hemólisis clínica con las prótesis valvulares múltiples, las prótesis pequeñas, las fugas periprotésicas y la endocarditis de la válvula protésica. Los mecanismos que intervienen en la producción de la hemólisis son estrés elevado por cizallamiento o turbulencia a través de la prótesis, interacción con superficies extrañas como los tejidos y desaceleración rápida de los hematíes tras su colisión con estructuras adyacentes (puntales valvulares o paredes cardíacas). 2. Datos de laboratorio y pruebas diagnósticas a. Para el diagnóstico se utilizan los siguientes datos de laboratorio: cifras elevadas de lactato deshidrogenasa, reticulocitos, bilirrubina no conjugada, haptoglobina urinaria y presencia de esquistocitos en una extensión sanguínea. b. Hallazgos ecocardiográficos compatibles con la hemólisis mecánica: balanceo anormal de la prótesis o chorros de regurgitación con estrés elevado por cizallamiento (chorros excéntricos o periprotésicos o que impactan sobre una superficie sólida como la orejuela izquierda). 3. Tratamiento a. Tratamiento médico. La anemia hemolítica leve se trata con hierro, suplementos de ácido fólico y transfusiones sanguíneas. El bloqueo β y el control de la presión arterial pueden reducir la gravedad de la hemólisis. b. Tratamiento quirúrgico. Está indicado reparar las fugas perivalvulares o sustituir la válvula de los pacientes con hemólisis importante que requieren transfusiones repetidas o presentan una insuficiencia cardíaca congestiva. E. Trombosis. La incidencia anual de trombosis de las válvulas mecánicas es del 0,2 % al 1,8 %. La incidencia es más elevada en la

posición tricuspídea, seguida por la mitral y luego por la aórtica. Se sospechará la presencia de trombos en los pacientes con comienzo agudo de los síntomas, episodios embólicos o anticoagulación insuficiente. La trombosis es rara en las bioprótesis, pero puede ocurrir en los estados de bajo flujo o protrombóticos. 1. Exploraciones complementarias y pruebas diagnósticas. La ETE es la técnica diagnóstica que se utiliza con más frecuencia, aunque también se emplea la cinerradioscopia para documentar la menor movilidad del oclusor. Sin embargo, ninguna técnica por la imagen permite diferenciar claramente entre los trombos y los paños valvulares (v. sección III.H), que a menudo coexisten. Los signos ecocardiográficos que hacen sospechar un trombo son la presencia de una masa blanda, irregular o móvil. 2. Tratamiento. El tipo de válvula o la posible duración de la trombosis valvular no influyen en las indicaciones para el tratamiento; en cambio, la localización de la válvula protésica sí lo hace. a. Prioridad del tratamiento (1) Es característico iniciar la administración de heparina precozmente durante el estudio del paciente. (2) Se continúa con warfarina a menos que se planee una intervención quirúrgica. (3) A las 24 h hay que practicar una exploración mediante ETT, ETE o cinerradioscopia. Si persiste el trombo, se repetirán sucesivamente las exploraciones. b. Tratamiento médico (1) El tratamiento fibrinolítico es de elección para la trombosis valvular protésica del corazón derecho, pues las consecuencias de la embolización distal son menos graves que en el corazón izquierdo. La estreptocinasa y la urocinasa son los fármacos más utilizados. El porcentaje inicial de éxitos con el tratamiento fibrinolítico es del 82 %; la tasa global de tromboembolias es del 12 %, y los episodios hemorrágicos mayores tienen una incidencia del 5 %. En las válvulas del corazón izquierdo la tasa de éxitos con el tratamiento fibrinolítico es similar (82 %); sin embargo, los riesgos asociados de muerte (10 %) o embolia sistémica (12,5 %) son elevados. Se considerará la trombólisis para los pacientes con válvulas protésicas en el corazón izquierdo y contraindicaciones para la cirugía. La trombólisis es una alternativa razonable a la cirugía en la trombosis de las válvulas protésicas mitral o aórtica en los pacientes con una pequeña carga trombótica, especialmente si existe deterioro hemodinámico. (a) La pauta clásica con estreptocinasa consiste en administrar un bolo de 500.000 UI en 20 min, y luego una perfusión de 1,5 millones de UI durante 10 h. (b) rtPA (activador del plasminógeno tisular), 10 mg en bolo seguidos de 90 mg/h durante 9 h. (c) Se suspenderá la trombólisis si no hay mejoría hemodinámica después de 24 a 72 h. La ETE es útil para valorar el progreso. (d) Después de una trombólisis con éxito, se recomienda un estrecho seguimiento de la anticoagulación y la práctica de ecocardiografías Doppler seriadas, según esté indicado en cada caso. (2) Generalmente se recomienda la anticoagulación con heparina y warfarina para los trombos pequeños (≤ 5 mm). La pauta consiste en administrar heparina por vía intravenosa y luego subcutánea, 17.000 U dos veces al día, y warfarina (INR 2,5 a 3,5) durante períodos de hasta 3 meses. c. Tratamiento quirúrgico. La mortalidad quirúrgica más baja que se ha descrito ha sido del 5 % aproximadamente. Hay que sopesar el perfil de riesgo del paciente frente a la experiencia de cada centro. (1) En la trombosis de las válvulas protésicas del corazón izquierdo se recurre generalmente a la sustitución y el desbridamiento valvulares a menos que el trombo sea pequeño o el riesgo quirúrgico prohibitivo. (2) También está indicada la cirugía cuando fracasa la trombólisis. Se llevará a cabo después de suspender la perfusión. F. Dehiscencia. En el período postoperatorio temprano, el anillo de sutura se puede desprender del anillo valvular por mala técnica quirúrgica, calcificación anular excesiva, uso crónico de esteroides, fragilidad del tejido anular (especialmente después de otras operaciones sobre la válvula) o infección. La dehiscencia tardía ocurre principalmente por endocarditis infecciosa. El balanceo anormal de la prótesis en la ecocardiografía o la cinerradioscopia es una indicación para la cirugía urgente. (Puede ocurrir un cierto balanceo con la conservación del aparato mitral.) G. Desequilibrio paciente-prótesis. Todas las válvulas protésicas, a excepción de los homoinjertos aórticos sin stents, presentan unos

orificios efectivos más pequeños que los orificios de las válvulas nativas. Hay un gradiente de presión y una estenosis relativa que son inherentes a cada prótesis. En algunas ocasiones, cuando se coloca una prótesis inadecuadamente pequeña, el bajo gasto cardíaco resultante puede originar síntomas. Este desequilibrio se observa más a menudo en las prótesis valvulares para la estenosis aórtica. 1. Para los pacientes con un anillo pequeño, es preferible emplear una prótesis hemodinámicamente favorable, como el homoinjerto aórtico o la válvula de disco basculante. Alternativamente se puede aumentar el tamaño del anillo con cirugía para acomodar una prótesis de tamaño adecuado. 2. Las prótesis aórticas < 21 mm de diámetro no se recomiendan para los pacientes muy corpulentos o físicamente activos. 3. La intervención consiste generalmente en la sustitución por una prótesis de mayor tamaño y la reconstrucción del anillo o, en casos determinados, la colocación de un homoinjerto. H. Formación de paños valvulares. En las válvulas mecánicas se producen hasta un 5 % de obstrucciones por año. La trombosis de la válvula y la formación de paños valvulares son causa de la mayoría de las obstrucciones de las válvulas mecánicas. Con frecuencia los trombos coexisten con paños valvulares. Poco se sabe sobre las causas de la proliferación de fibroblastos en la formación de paños valvulares; se han citado las reacciones de cuerpo extraño frente a la prótesis, la anticoagulación insuficiente, la endocarditis y la turbulencia del flujo sanguíneo en la posición mitral. La formación de paños valvulares se inicia en torno al anillo de la válvula y es más frecuente en las prótesis valvulares aórticas que en las mitrales. La presentación subaguda de fatiga o disnea en un paciente que recibe una anticoagulación correcta hace sospechar la formación de paños valvulares. Generalmente hay que recurrir a la ETE y/o la cinerradioscopia para identificar la causa de la obstrucción de la válvula protésica. I. Ictus embólico. Después de un ictus embólico, el riesgo de repetición es de aproximadamente el 1 % por día durante las primeras 2 semanas. 1. Después de un ictus embólico pequeño o moderado, si en la TC practicada a las 24 a 48 h no hay signos de hemorragia se administrará heparina por vía intravenosa. El mantenimiento de la anticoagulación disminuye en un tercio el riesgo de que repita el ictus, pero aumenta un 8 % a 24 % el riesgo de transformación hemorrágica, especialmente durante las primeras 48 h. 2. En los pacientes con grandes infartos se pospondrá la anticoagulación durante 5 a 7 días. 3. La anticoagulación se pospone durante 1 a 2 semanas si hay una transformación hemorrágica. 4. A pesar de una anticoagulación suficiente, a veces es necesario administrar AAS o clopidogrel en un ictus recurrente. 5. La reintervención para colocar una válvula de tejido en raras ocasiones es necesaria para las embolias recurrentes. J. Fallo mecánico 1. El fallo de las bioprótesis es previsible a medida que transcurre el tiempo. Se puede manifestar en forma de estenosis, insuficiencia o ambas, y suele estar causado por el depósito de calcio en las valvas. El comienzo del fallo mecánico suele ser gradual. El desgarro de las valvas puede producir un deterioro clínico brusco con insuficiencia grave. Ante el deterioro de las bioprótesis se adopta una conducta expectante, con aumento de la frecuencia de las exploraciones a medida que la válvula envejece y el deterioro se va haciendo más evidente tanto clínica como ecocardiográficamente. Las indicaciones para la reintervención son similares a las que rigen para las lesiones de las válvulas nativas, aunque el umbral para volver a intervenir es algo más alto debido al aumento de la mortalidad y la morbilidad inherentes a la reintervención. 2. El fallo de las válvulas mecánicas de la generación actual es raro, pero puede precipitar un deterioro hemodinámico catastrófico si se rompe el puntal que mantiene el oclusor, que emboliza y ocasiona una insuficiencia masiva. El fallo del puntal se ha observado sobre todo con la válvula de Björk-Shiley a consecuencia de la fatiga de una soldadura metálica en las válvulas de determinados tamaños (grandes) y años de fabricación (especialmente 1981 y 1982), en pacientes que tenían menos de 50 años en el momento de la implantación. Se ha recomendado retirarlas en los pacientes con mayor riesgo; para los pacientes portadores de válvulas de Björk-Shiley hay que sopesar los riesgos/beneficios de retirarlas frente a los riesgos derivados de la fractura del puntal basándose en la excelente bibliografía que existe sobre el tema. 3. En las prótesis más antiguas de bola enjaulada puede ocurrir una variación de la bola por deterioro del oclusor, con alteración de su movilidad, atascamiento y tromboembolia. Esta complicación es rara en la actualidad debido a la mejoría de los materiales empleados para las prótesis valvulares.

Volver al principio AGRADECIMIENTOS Los autores desean expresar su agradecimiento a los Dres. Steve Lin y James Wong por su contribución a este capítulo. Volver al principio Artículos destacados Acar J, Iung B, Boissel JP, et al. Multicenter randomized comparison of low-dose versus standarddose anticoagulation in patients with mechanical prosthetic heart valves. Circulation 1996; 94:2107-2112. Akins CW. Results with mechanical cardiac valvular prosthesis. Ann Thorac Surg 1995;60: 1836-1844. Birkmeyer JD, Marrin CA, O'Connor GT. Should patients with Björk-Shiley valves undergo prophylactic replacement? Lancet 1992;340:520-523. Cannegieter SC, Rosendaal FR, Wintzen AR, et al. Optimal oral anticoagulant therapy in patients with mechanical heart valves. N Engl J Med 1995;333:11-17. Davis EA, Greene PS, Cameron DE, et al. Bioprosthetic versus mechanical prosthesis for aortic valve replacement in the elderly. Circulation 1996;94:II-121-II-125. Green CE, Glass-Royal M, Bream PR, et al. Cinefluoroscopic evaluation of periprosthetic cardiac valve regurgitation. Am J Radiol 1988;151:455-459. Israel DH, Sharma SK, Fuster V. Antithrombotic therapy in prosthetic heart valve replacement. Am Heart J 1994;127:400-411. Jaeger FJ, Trohman RG, Brener S, et al. Permanent pacing following repeat cardiac valve surgery. Am J Cardiol 1994;74:505-507. Lengyel M, Fuster V, Keltai M, et al. Guidelines for management of left-sided prosthetic valve thrombosis: a role for thrombolytic therapy. J Am Coll Cardiol 1997;30:1521-1526. Roudaut R, Lafitte S, Roudaut MF, Courtault C, et al. Fibrinolysis of mechanical prosthetic valve thrombosis: a single-center study of 127 cases. J Am Coll Cardiol 2003;41:653-658. Van der Meulen JH, Steyerberg EW, Van der Graaf Y, et al. Age thresholds for prophylactic replacement of Björk Shiley convexoconcave heart valves. A clinical and economic evaluation. Circulation 1993;88:156-164. VogelW, Stoll HP, BayW, et al. Cineradiography for determination of normal and abnormal function in mechanical heart valves. Am J Cardiol 1993;71:225-232. Vongpatanasin W, Hillis LD, et al. Prosthetic heart valves. N Engl J Med 1996;335:407-416. Revisiones clave Rahimtoola SH. Prosthetic heart valve performance: long-term follow-up. Curr Probl Cardiol 1992;6:334-406. Zabalgoitia M. Echocardiographic assessment of prosthetic heart valves. Curr Probl Cardiol 1992;5:270-325. Capítulos de libro relevantes Garcia MJ. Prosthetic Valve Disease. In: Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 2006:389-398. Otto CM, Bonow RO. Valvular Heart Disease. In: Braunwald's heart disease, 8th ed. Philadelphia: Saunders, Elsevier, 2008:1625-1712.

17 ENDOCARDITIS INFECCIOSA Mateen Akhtar Brian P. Griffin I. INTRODUCCIÓN A. La endocarditis infecciosa (EI) es una infección del endotelio cardíaco, que macroscópicamente se manifiesta en forma de vegetaciones. A pesar de los modernos tratamientos médicos y quirúrgicos, la EI es una enfermedad grave y potencialmente mortal. Las tasas de mortalidad siguen siendo hasta un 20% tanto en la endocarditis de las válvulas nativas como en la de las protésicas. El diagnóstico clínico se basa en múltiples datos. La ecocardiografía transesofágica (ETE) ha aumentado la exactitud del diagnóstico. El tratamiento idóneo de la endocarditis infecciosa se basa en la intervención de un equipo multidisciplinario compuesto por cardiólogos, cirujanos cardiotorácicos y especialistas en enfermedades infecciosas. B. La incidencia de la EI ha permanecido constante durante los últimos 30 años, con 1 caso por cada 1000 ingresos hospitalarios. Se estima que cada año se diagnostican 10.000 a 15.000 nuevos casos en Estados Unidos. La incidencia ha aumentado en los ancianos y en los usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP). También ha aumentado el número de casos agudos, así como las infecciones de las prótesis valvulares y los casos producidos por microorganismos gramnegativos, rickettsias, clamidias, hongos y otros patógenos de difícil crecimiento. C. Los factores de riesgo asociados con la infección son las anomalías estructurales cardíacas, los estados de inmunosupresión, los procesos subyacentes que predisponen a las infecciones de los marcapasos, las intervenciones quirúrgicas prolongadas, las reintervenciones quirúrgicas, las bacteriemias por catéteres y la infección de la herida esternal. Volver al principio II. PRESENTACIÓN CLÍNICA A. Signos y síntomas. Las manifestaciones clínicas de la EI son muy variables, desde unos síntomas leves hasta una insuficiencia cardíaca congestiva fulminante con grave insuficiencia valvular. La EI aguda se manifiesta con una notable toxicidad y progresa durante varios días o semanas hasta la destrucción valvular y las metástasis infecciosas. La EI subaguda evoluciona durante varias semanas o meses con toxicidad leve o moderada, y raras veces causa enfermedad metastásica. El ritmo de progresión depende de la virulencia del microorganismo causal, de la edad y el estado de salud del paciente, y de la naturaleza y extensión de la valvulopatía subyacente. 1. Los signos característicos de la EI son la fiebre y un soplo nuevo (más del 85 %). Sin embargo, la fiebre puede faltar en los ancianos y en los pacientes urémicos o inmunodeprimidos. Asimismo, es posible que no haya soplos en las infecciones del lado derecho del corazón o murales, ni en las infecciones de los dispositivos intracardíacos. 2. El paciente presenta a menudo síntomas inespecíficos de fatiga, adelgazamiento, malestar general, escalofríos, sudores nocturnos y/o dolores osteomusculares. B. Exploración física. La aparición de un soplo nuevo es un hallazgo importante. 1. Aparece insuficiencia cardíaca congestiva hasta en el 55 % de casos y tiende a ser más frecuente en la afectación de la válvula aórtica (75 %) que de la mitral (50 %) o la tricúspide (20 %). 2. Los hallazgos neurológicos pueden consistir en procesos clínicamente aparentes de embolia cerebral (20 %), encefalopatía (10 %), fuga de aneurismas micóticos (menos del 5 %), meningitis o abscesos cerebrales (menos del 5 %). Tabla 17-1. Frecuencia de los microorganismos que causan endocarditis infecciosa Microorganismo

Estreptococos

Streptococcus viridans

EVN (%)

UDVP (%)

EVP tardía (%)

EVP precoz (%)

60

15-25

5

35

30-40

5-10

27 kg) cada 4 semanas es la pauta recomendada en la mayoría de las circunstancias. El intervalo se reducirá a 3 semanas en las personas con riesgo alto de desarrollar FR aguda o que vivan en áreas endémicas.

2. La duración de la profilaxis depende de la situación individual. En la tabla 18-3 se aporta más información. a. La profilaxis de la FR recidivante en los pacientes sin manifestaciones cardíacas se debe continuar durante 5 años después del último ataque de FR o hasta los 21 años de edad, el plazo que sea más prolongado. b. En los pacientes con FR y carditis, pero sin valvulopatía residual, la profilaxis se ha de prolongar durante un período de 10 años o hasta la edad adulta. c. Se recomienda la profilaxis antibiótica indefinida en los pacientes con cardiopatías valvulares. 3. El éxito de la profilaxis oral depende de la colaboración del paciente y de la información recibida. Los fármacos por vía oral son más apropiados para los pacientes con riesgo más bajo de recidivas reumáticas. Algunos prefieren cambiar a profilaxis oral cuando el paciente llega al final de la adolescencia o a la edad de adulto joven y ha permanecido libre de ataques reumáticos durante al menos 5 años. a. El fármaco oral preferible es la fenoximetilpenicilina. b. En los pacientes con alergia a la penicilina, real o sospechada, cabe utilizar sulfadiazina ( tabla 18-2 ). La eritromicina constituye otra alternativa. c. Es importante recordar que, incluso con una colaboración óptima por parte del paciente, el riesgo de recidiva es más alto con una pauta profiláctica oral que con una intramuscular. C. Profilaxis de la endocarditis. En las directrices actualizadas de la American Heart Association, publicadas en 2007, se aconseja no administrar sistemáticamente profilaxis para la endocarditis a los pacientes con valvulopatía reumática que sean sometidos a cirugía dental u otros procedimientos. La profilaxis antibiótica se recomienda sólo para los pacientes con válvulas protésicas, endocarditis previa, algunas cardiopatías congénitas y receptores de un trasplante de corazón con vasculopatía (v. cap. 17 ). D. Vacunas contra el SGA. Actualmente están en curso diversos ensayos clínicos con vacunas contra el SGA. La proteína M es el objetivo más prometedor; sin embargo, el desarrollo de estas vacunas se ha complicado por la existencia de múltiples subtipos de la proteína M que son reumatógenos. El uso de una vacuna podría prevenir la colonización faríngea y, por tanto, eliminar en la población los reservorios, que son la causa de la enfermedad endémica. Volver al principio AGRADECIMIENTOS El autor desea expresar su agradecimiento a los Dres. Simone Nader y Mohammed Nasir Khan, por su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Artículos destacados Bisno AL. Group A streptococcal infections and acute rheumatic fever. N Engl J Med 1991;325: 783-793. Dajani AS, Ayoub E, Bierman FZ, et al. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever: Jones criteria. Updated 1993. Circulation 1993;87:302-307. Ferrieri P. Proceedings of the Jones Criteria Workshop. Circulation 2002;106:2521-2523. Revisiones clave American Heart Association. Treatment of acute streptococcal pharyngitis and prevention of rheumatic fever. Pediatrics 1995;96:758764. Cilliers AM. Rheumatic fever and its management. BMJ 2006;333:1153-1156. da Silva NA, de Faria Pereira BA. Acute rheumatic fever. Pediatr Rheumatol 1997;23:545-568. Stollerman GH. Rheumatic fever. Lancet 1997;349:935-942. Stollerman GH. Rheumatic fever in the 21st century. Clin Infect Dis 2001;33:806-814. Capítulo de libro relevante Dajani AS. Rheumatic fever. In: Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 7th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2005:2093-2100.

19 TUMORES CARDÍACOS Adam W. Grasso Nitin Barman I. INTRODUCCIÓN. Las neoplasias cardíacas son raras en comparación con otras formas de cardiopatía. Los tumores secundarios del corazón son por definición malignos; los primarios pueden ser benignos o malignos. Los tumores cardíacos primarios son 30 veces menos frecuentes que las metástasis cardíacas. En la mayoría de los estudios necrópsicos la prevalencia descrita de los tumores primarios del corazón varía del 0,001 % al 0,2 %; en torno al 75 % son benignos. A pesar de su prevalencia relativamente baja, la introducción del tratamiento quirúrgico curativo ha aumentado la relevancia clínica del diagnóstico antemortem de estos tumores. Volver al principio II. PRESENTACIÓN CLÍNICA. Los tumores cardíacos se presentan a menudo con signos y síntomas muy inespecíficos. Los trastornos del paciente pueden deberse a manifestaciones constitucionales, a fenómenos embólicos o a una invasión cardíaca directa con efecto masa. A. Síntomas constitucionales. Muchos tumores, especialmente los mixomas, se asocian con una amplia variedad de manifestaciones sistémicas. No es raro que haya fiebre, malestar general, caquexia y adelgazamiento. Con frecuencia se observan también resultados de laboratorio anormales, como trombocitosis, hipergammaglobulinemia y aumento de la velocidad de sedimentación globular y de la proteína C reactiva. Estos hallazgos son atribuibles probablemente a la producción tumoral de citocinas inflamatorias. Se ha demostrado también que las células del mixoma producen interleucina 6 y elevación de los anticuerpos antimiocardio; los títulos de estos marcadores séricos se normalizan tras la resección tumoral. No es sorprendente que los pacientes con tumores cardíacos reciban previamente diagnósticos incorrectos de colagenosis vascular, infección crónica o procesos malignos extracardíacos. B. Fenómenos embólicos. La embolia tumoral puede ser causa del síntoma inicial de presentación. El tipo de embolia depende de la localización del tumor y de la existencia de cortocircuitos intracardíacos. Los tumores del corazón derecho, y los tumores del corazón izquierdo cuando hay un cortocircuito de izquierda a derecha, dan lugar a embolias pulmonares y, si no son tratados, pueden originar un cor pulmonale. A veces es difícil diferenciar clínicamente entre las embolias pulmonares tumorales y las debidas a una enfermedad tromboembólica venosa. La radiografía de tórax no suele ser útil a este respecto. En cambio, la gammagrafía de perfusión presenta a menudo dos características peculiares que ayudan a establecer dicha diferenciación. En primer lugar, los émbolos tumorales pueden originar defectos totalmente unilaterales. En segundo lugar, los defectos producidos por los émbolos tumorales no se resuelven generalmente con el transcurso del tiempo. Los émbolos tumorales del corazón izquierdo pueden originar infartos viscerales, isquemia de las extremidades, infarto de miocardio o ataques de isquemia transitoria o ictus. Además, se pueden desarrollar múltiples aneurismas vasculares. El hallazgo de embolias en una persona joven, en ritmo sinusal y sin valvulopatía o endocarditis, debe suscitar la sospecha de un tumor intracardíaco. C. Invasión cardíaca directa/efecto masa. Los signos y síntomas dependen de la localización del tumor. Los tumores intramiocárdicos, que están generalmente en la pared libre del ventrículo izquierdo y en el tabique interventricular, pueden originar arritmias, trastornos de la conducción y muerte súbita de causa cardíaca. La alteración del rendimiento ventricular puede simular una miocardiopatía hipertrófica. En raras ocasiones la presentación inicial ha consistido en una rotura ventricular. Los tumores de la aurícula izquierda, especialmente si son móviles, pueden prolapsar en la válvula mitral y obstruir el flujo sanguíneo auriculoventricular (AV), con signos y síntomas similares a los observados en la estenosis mitral, como son disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edemas y astenia. Es importante destacar la posibilidad de síncope y muerte súbita. Volver al principio III. EXPLORACIÓN FÍSICA. La exploración física puede mostrar signos de congestión venosa pulmonar. Puede haber un cuarto tono cardíaco (S4 ) y un primer tono cardíaco (S1 ) potente y ampliamente desdoblado. El S1 potente se produce por el cierre tardío de la válvula mitral, cuando el cruzamiento de la presión ventricular izquierda-auricular izquierda ocurre a una presión más elevada. Aunque este dato se observa también en la estenosis mitral y en la preexcitación, la ausencia de un retumbo diastólico o de un PR corto en el electrocardiograma (ECG) debe suscitar la sospecha de un tumor en la aurícula izquierda. Si el tumor obstruye la válvula AV, puede haber un soplo presistólicoin crescendo que comienza típicamente durante la sístole ventricular cuando el tumor se desplaza a través del orificio mitral. Este hallazgo está presente aproximadamente en la mitad de los pacientes con un mixoma. El «plaf» tumoral patognomónico se manifiesta como un

sonido diastólico temprano después de un chasquido de apertura, pero antes de un tercer tono (S3 ). Los tumores de la aurícula derecha determinan con frecuencia una congestión venosa sistémica. Cuando se produce una hipertensión pulmonar significativa puede haber hipoxia sistémica, dedos en palillo de tambor y policitemia por cortocircuito de derecha a izquierda. Los tumores de la aurícula derecha y los tumores intracavitarios del ventrículo derecho pueden presentarse como una insuficiencia cardíaca derecha. Puede haber un retumbo diastólico que varía con la inspiración debido a la obstrucción de la válvula tricúspide. P 2 está retrasado y su intensidad puede ser variable. Las ondas de la presión venosa yugular pueden mostrar unas ondasaprominentes y el signo de Kussmaul. Las embolias pulmonares recidivantes pueden potenciar la hipertensión pulmonar. Los tumores del ventrículo izquierdo, si no son intramurales, suelen producir signos y síntomas de congestión venosa pulmonar o situaciones de bajo gasto. En la exploración a veces simulan estenosis aórtica, estenosis subvalvular o miocardiopatía hipertrófica. Volver al principio IV. DIAGNÓSTICO. Debido a la ausencia de signos o síntomas específicos, hay que recurrir a medios diagnósticos avanzados. A. Electrocardiografía. Por sí solo, el ECG aporta escasa ayuda al diagnóstico. Sin embargo, los cambios de ritmo o de voltaje en trazados sucesivos pueden ser el primer signo de la extensión de un tumor cardíaco primario o del desarrollo de una afectación cardíaca secundaria. B. Radiografía. La radiografía de tórax puede ser útil para identificar los tumores epicárdicos. La presencia de cardiomegalia, ensanchamiento mediastínico o irregularidades de la silueta cardíaca sugiere el diagnóstico. En ocasiones se observan calcificaciones. Es posible encontrar congestión u oligohemia pulmonar en los pacientes con grandes tumores intracavitarios izquierdos o derechos, respectivamente. C. Ecocardiografía. La ecocardiografía en modo M y bidimensional sirve de ayuda para establecer el diagnóstico en la mayoría de los casos. Si la ecocardiografía transtorácica (ETT) sugiere la presencia de un tumor o una masa, se debe realizar una ecocardiografía transesofágica (ETE). Esta última aporta una sensibilidad y una especificidad mayores sobre todo en las masas auriculares, y mejora la visualización de los detalles anatómicos como el contorno, los quistes, las calcificaciones y la presencia de un pedúnculo. D. Gammagrafía. Aunque la angiografía radioisotópica se utilizaba antes para identificar los tumores cardíacos, su peor grado de resolución y de sensibilidad ha desplazado esta forma de diagnóstico por la imagen. E. Tomografía computarizada. La TC, especialmente la técnica de multicorte, se utiliza a menudo para el diagnóstico y la valoración de los tumores cardíacos. Permite definir la extensión del tumor, aunque no tan eficazmente como la resonancia magnética (RM), y valorar las estructuras extracardíacas adyacentes. F. Resonancia magnética. Al igual que la TC, la RM desempeña un importante papel para valorar los tumores cardíacos. Específicamente, sirve para caracterizar su tamaño, forma y superficie, así como para valorar la composición de sus tejidos. La RM es la técnica de imagen que proporciona el mayor contraste entre los tejidos blandos, y tiene especial utilidad para distinguir entre un trombo y un tumor. Es asimismo la técnica más sensible para detectar la infiltración tumoral. G. Angiografía. La cateterización cardíaca no es necesaria en la mayoría de los casos. Sin embargo, la angiografía puede compensar su riesgo y coste en determinadas circunstancias: para poner en claro ciertas imágenes obtenidas de manera no invasiva insuficientes, para definir la irrigación sanguínea ante la sospecha de tumores malignos y para valorar la coexistencia de una valvulopatía o una enfermedad coronaria que pudieran alterar el enfoque quirúrgico. El principal riesgo adicional de la angiografía es la embolización de un tumor o un trombo. La vía transeptal está relativamente contraindicada si se sospecha un mixoma auricular izquierdo, debido a la alta frecuencia con que se afecta la fosa oval en estos casos y el riesgo consiguiente de embolización. Volver al principio V. TUMORES CARDÍACOS PRIMARIOS A. Neoplasias benignas. A continuación se describen los distintos tumores cardíacos benignos, cuyas proporciones relativas se muestran en la tabla 19-1 . 1. Mixomas. La mayoría de los tumores cardíacos benignos son mixomas, con un 30 % a 50 % de los casos en la mayoría de las series.

En el mixoma esporádico, que constituye casi el 90 % de todos los mixomas, en torno al 70 % de los pacientes son mujeres, con una edad media de 56 años. El 86 % de los mixomas esporádicos están en la aurícula izquierda; el 90 % son masas solitarias. Cuando el tumor es múltiple, no se limita necesariamente a una cavidad. El lugar típico de fijación en la aurícula izquierda es la fosa oval o sus inmediaciones. Es importante señalar que los tumores localizados en la pared posterior de la aurícula izquierda no suelen ser benignos. Con menos frecuencia existen mixomas en la aurícula derecha, en uno u otro ventrículo o desde las válvulas AV. Los mixomas familiares, aunque anatomopatológicamente similares a los mixomas esporádicos, presentan diversas características clínicas peculiares. Tienen una transmisión hereditaria autosómicadominante bien definida y a menudo se presentan dentro un síndrome más complejo. El complejo de Carney, o «síndrome del mixoma», se compone de mixomas cardíacos y extracardíacos, pigmentación macular (es decir, nevos pigmentarios) e hiperactividad endocrina (tumores hipofisarios, corticosuprarrenales y testiculares endocrinos). El complejo de Carney se presenta típicamente en la tercera década de la vida, a menudo con tumores bilaterales y elevadas tasas de recidiva después de su extirpación. Si se sospecha un síndrome del mixoma, se recomienda el cribado ecocardiográfico de todos los parientes de primer grado, especialmente si el caso índice es joven, con tumores múltiples o presenta los rasgos extracardíacos del síndrome genético. Tabla 19-1. Proporciones relativas de los tumores cardíacos benignos y malignos en el adulto según el tipo tumoral Tumores benignos

% del grupo Tumores malignos % del grupo

Mixoma

46

Angiosarcoma

33

Lipoma

21

Rabdomiosarcoma

21

Fibroelastoma papilar

16

Mesotelioma

16

Rabdomioma

2

Fibrosarcoma

11

Fibroma

3

Linfosarcoma

6

Hemangioma

5

Osteosarcoma

4

Teratoma

1

Timoma

3

Mesotelioma del nódulo auriculoventricular

3

Sarcoma neurógeno

3

Tumor de células granulosas

1

Leiomiosarcoma

1

Neurofibroma

1

Liposarcoma

1

Linfangioma

1

Sarcoma sinovial

1

Anatomopatológicamente los mixomas cardíacos son lisos y redondeados, o bien gelatinosos, o friables y de aspecto irregular. A veces tienen un centro hemorrágico y pueden fijarse mediante una base sésil o pedunculada. Su diámetro típico de presentación es 4 a 8 cm. Desde el punto de vista histológico los mixomas muestran un patrón característico de células «lipoideas» con un estroma mixoide rico en glucosaminoglucanos. Ultraestructuralmente las células del mixoma se asemejan a las células mesenquimatosas embrionarias. Inmunohistoquímicamente pueden mostrar una actividad variable para los marcadores de las células endoteliales, con positividad segura a la vimentina, lo que indica una derivación mesenquimatosa. 2. Lipomas. Estos tumores benignos se encuentran a cualquier edad y por igual en ambos sexos. El tamaño de los tumores depende de su

localización. El 75 % de los tumores está en el subendocardio o subepicardio; el resto es intramuscular. Muchos tumores son clínicamente silentes y sólo se identifican en la necropsia. Los tumores subendocárdicos ocasionan síntomas por obstrucción de la cavidad, mientras que los subpericárdicos pueden originar compresión del corazón y/o derrames pericárdicos. Los tumores intramiocárdicos pueden provocar arritmias o trastornos de la conducción. Las lesiones se hallan generalmente bien encapsuladas. Sin la confirmación anatomopatológica, los lipomas se pueden confundir con una hipertrofia lipomatosa del tabique interauricular. 3. Fibroelastomas papilares. El diagnóstico de fibroelastoma papilar ha aumentado con el uso creciente de la ETE. Macroscópicamente, estos tumores benignos tienen aspecto de anémonas, con brazos frondosos que emergen de un tallo central. Suelen tener en torno a 1 cm de longitud y son únicos y móviles en el 40 % de los casos. La mayoría se localiza en la cara ventricular de la válvula aórtica; la cara auricular de la válvula mitral es la segunda localización más frecuente. En raras ocasiones aparecen sobre las superficies endocárdicas. Aunque estos tumores no se acompañan de disfunción valvular, en el 30 % de los casos se desarrollan trombos, con embolias subsiguientes. Generalmente se recomienda la resección quirúrgica cuando se presentan con embolias, y en los pacientes asintomáticos con tumores grandes (≥ 1 cm de diámetro) y móviles. Cabe considerar la anticoagulación si hay embolias recurrentes en un paciente que no es candidato a la cirugía. El fibroelastoma se distingue de las excrecencias de Lambl por su localización sobre áreas sin contacto de la válvula. 4. Rabdomiomas. Son los tumores benignos más frecuentes en niños y lactantes, y con frecuencia se localizan en el interior de un ventrículo. Casi siempre son tumores múltiples y en la mayoría de los casos existe al menos una lesión obstructiva intracavitaria. Hay una clara asociación con la esclerosis tuberosa; el 80 % de los pacientes con rabdomiomas presenta esta enfermedad, y el 60 % de los pacientes con esclerosis tuberosa tiene rabdomiomas. 5. Fibromas. Generalmente se hallan también en pacientes pediátricos. Estos tumores benignos del tejido conjuntivo son casi siempre intramurales. Tienen consistencia firme, están circunscritos pero sin encapsular y pueden crecer hasta varios centímetros. El síndrome de Gorlin consiste en fibromas cardíacos, múltiples carcinomas de células basales, quistes mandibulares y anomalías óseas. 6. Hemangiomas. Son tumores muy raros formados por acumulaciones benignas de células endoteliales. Suelen estar localizados en el tabique interventricular o en el nódulo AV, provocando bloqueo cardíaco, muerte súbita cardíaca o hemopericardio. B. Neoplasias malignas. En la anatomía patológica microscópica los tumores malignos primarios son prácticamente siempre sarcomas. Las características sugerentes son crecimiento rápido, invasión mediastínica, derrame pericárdico hemorrágico, dolor precordial y extensión a las venas pulmonares. 1. Angiosarcomas. Están localizados casi siempre en la aurícula derecha. Los angiosarcomas, que incluyen el sarcoma de Kaposi, tienen una predilección 2:1 por el sexo masculino y casi siempre se observan en adultos. No son raros los derrames pericárdicos hemorrágicos. Estos tumores presentan unos conductos vasculares mal definidos, tapizados por células endoteliales atípicas. El flujo sanguíneo a través del tumor puede producir un soplo continuo precordial. El deterioro clínico es rápido. 2. Rabdomiosarcomas. Al igual que los angiosarcomas, estos tumores del músculo estriado son más frecuentes en el hombre. En cambio, no tienen predilección por una determinada cavidad cardíaca. Generalmente son infiltrantes, pero a veces desarrollan extensiones polipoideas que pueden inducir a confusión con los mixomas. El pronóstico es malo. 3. Mesoteliomas. Su localización típica es el pericardio. Normalmente son muy difusos y provocan síntomas compatibles con pericarditis o con un derrame hemorrágico. A veces infiltran el nódulo AV, produciendo trastornos de la conducción, muerte súbita de causa cardíaca o taponamiento. Al igual que los sarcomas cardíacos, estos tumores tienen muy mal pronóstico. 4. Otros. Fibrosarcomas, linfosarcomas, liposarcomas y otros sarcomas indiferenciados constituyen el resto de los tumores cardíacos malignos. Son muy raros y generalmente tienen carácter infiltrante, con afectación de diversas cavidades cardíacas. Se ha observado un síndrome clínico que simula la miocardiopatía hipertrófica. Volver al principio VI. TUMORES MALIGNOS CARDÍACOS METASTÁSICOS. Como hemos mencionado, la mayoría de los tumores malignos cardíacos son secundarios, es decir, metastásicos. La inmensa mayoría se desarrollan en el pericardio y suelen ser carcinomas en vez de sarcomas. Debido a su creciente prevalencia, el tumor metastásico cardíaco más frecuente procede del cáncer de pulmón. La presentación típica es con derrame pericárdico o taponamiento, o bien obstrucción de las venas pulmonares por extensión directa. Después del cáncer de pulmón, los orígenes más frecuentes son el cáncer de mama, el linfoma y la leucemia. El tumor con la mayor tendencia a metastatizar en el corazón es el melanoma, seguido por los tumores

de células germinales y la leucemia ( tabla 19-2 ). Un síntoma nuevo de tipo cardíaco en un paciente con un proceso maligno extracardíaco obliga a realizar una exploración completa para descartar la afectación cardíaca. Lamentablemente, el diagnóstico temprano no conlleva un mejor pronóstico. Volver al principio VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Es obligado establecer el diagnóstico correcto. Hay que considerar un diagnóstico diferencial completo con procesos no malignos, y descartarlos. Las posibilidades son quistes pericárdicos, teratomas, hipertrofia lipomatosa del tabique interauricular, trombos y sarcoide. Lamentablemente, el diagnóstico final se establece en muchos casos mediante la anatomía patológica. Tabla 19-2. Tumores metastásicos cardíacos según su número absoluto y mayor propensión Tumor primario N° absoluto Tumor primario N° por 100 tumores

Pulmón

180 Melanoma

46

Mama

70 Células germinales

38

Linfoma

67 Leucemia

33

Leucemia

66 Linfoma

17

Esófago

37 Pulmón

17

Útero

36 Sarcoma

15

Melanoma

32 Esófago

13

Estómago

28 Riñón

11

Sarcoma

24 Mama

10

Cavidad bucal

22 Cavidad bucal

9

Colon

22 Tiroides

9

Volver al principio VIII. TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO. El tratamiento principal de los tumores benignos es la resección quirúrgica, por los riesgos asociados de obstrucción letal, arritmia o embolia. La mayoría de los cirujanos realiza la escisión con circulación extracorpórea para visualizar directamente el tumor y buscar cuidadosamente la presencia de tumores metasincrónicos. En los pacientes con riesgo alto se recomienda una resección más extensa, incluida la fotocoagulación circundante con láser. Habitualmente se cateteriza la vena femoral o la vena ácigos, en vez de la aurícula

derecha, para evitar posibles embolias por fragmentación del tumor. La reparación o la sustitución de la válvula mitral suelen ser innecesarias en ausencia de endocarditis bacteriana asociada. En un análisis reciente con revisión de 106 intervenciones por mixoma auricular espontáneo, sólo se halló una muerte perioperatoria. La supervivencia a los 25 años no varía cuando se compara a los pacientes con controles emparejados por edad y sexo. Se dispone de datos limitados sobre el uso del enfoque mínimamente invasivo para la resección de los tumores cardíacos. Los resultados de pequeñas series sugieren que el acceso paraesternal o la esternotomía parcial no afectan a la seguridad ni a la eficacia de la intervención, y además acortan la hospitalización y ofrecen un mejor resultado estético. No se dispone todavía de resultados a largo plazo con este método. Independientemente del tipo de resección quirúrgica, o de si el tumor es esporádico, se recomienda el control anual no invasivo con técnicas de imagen en todos los pacientes tras la resección. Se han observado unos porcentajes de recurrencia del 12 % al 22 % en los enfermos con antecedentes familiares, síndromes y tumores múltiples en la presentación inicial frente al 1% en los pacientes con mixomas esporádicos aislados. Los tumores malignos tienen generalmente un mal pronóstico y raras veces curan mediante la cirugía debido al gran volumen del tejido cardíaco afectado. El tratamiento coadyuvante (quimioterapia, irradiación) tras la resección no influye en el pronóstico, aunque puede enlentecer la progresión en algunos casos. La resección paliativa se recomienda para los síntomas obstructivos. Se ha realizado el trasplante cardíaco en pacientes con tumores benignos o malignos, pero hasta el momento las series son demasiado reducidas para predecir fiablemente la evolución. Volver al principio Artículos destacados Burke A, Virmani R. Tumors of the heart and great vessels. In: Atlas of tumor pathology. Third Series. Fascicle 16. Washington, DC: Armed Forces Institute of Pathology, 1996:231. Harvey WP. Clinical aspects of cardiac tumors. Am J Cardiol 1968;21:328. Lam KY, Dickens P, Chan ACL. Tumors of the heart. A 20-year experience with review of 12485 consecutive autopsies. Arch Pathol Med 1993;117:1027-1031. McAllister HA, Fenoglio JJ. Tumors of the cardiovascular system. In: Atlas of tumor pathology. Second Series. Fascicle 15. Washington, DC: Armed Forces Institute of Pathology, 1978. Revisiones clave Abraham DP, Reddy V, Gattusa P. Neoplasms metastatic to the heart: review of 3314 consecutive autopsies. Am J Cardiovasc Pathol 1990;3:195-198. ACC/AHA guidelines for the clinical application of echocardiography: cardiac masses and tumors. In collaboration with the ASE. March 1997. Bear PA, Moodie DS. Malignant primary cardiac tumors. The Cleveland Clinic Experience, 1956-1986. Chest 1987;92:860-862. Burke A, Jeudy J, Virmani R. Cardiac tumours: an update. Heart 2008;94:117-123. Carney JA. Carney complex: the complex of myxomas, spotty pigmentation, endocrine overactivity and schwannomas. Semin Dermatol 1995;14:90. Centofanti P, Di Rosa E, Deorsola L. Primary cardiac tumors: early and late results of surgical treatment in 91 patients. Ann Thorac Surg 1999;68:1236. Ferrans VJ, Roberts WC. Structural features of cardiac myxomas. Histology, histochemistry, and electron microscopy. Hum Pathol 1973;4:111-146. Monocada R, Baker M, Salinas M. Diagnostic role of CT in pericardial heart disease: congenital defects, thickening, neoplasms, and effusions. Am Heart J 1982;103:263-282. Murphy MC, Sweeney MS, Putnam JB Jr. Surgical treatment of cardiac tumors: a 25-year experience. Ann Thorac Surg 1990;49:612618. Sun JP, Asher C, Yang XS. Clinical and echocardiographic characteristics of papillary fibroelastomas: a retrospective and prospective study in 162 patients. Circulation 2001;103:2687. Williams DB, Danielson GK, McGoon DC. Cardiac fibroma: long-term survival after excision. J Thorac Cardiovasc Surg 1982;84:230236. Capítulos de libro relevantes Colucci WS, Schoen FJ, Braunwald E. Primary tumors of the heart. In: Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1997:1464-1477. Roberts WC. Cardiac Neoplasms. In: Topol EJ, ed. Comprehensive cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1998:917-933.

20 TAQUIARRITMIAS Ross A. Downey I. INTRODUCCIÓN. Los mecanismos de las taquiarritmias se dividen clásicamente en trastornos de formación de los impulsos, trastornos de la conducción y combinaciones de ambos. A. Trastornos de formación de los impulsos. Los trastornos de formación de los impulsos incluyen la alteración del automatismo y el desencadenamiento de la actividad. 1. El automatismo se refiere a la capacidad de una fibra del tejido cardíaco para generar espontáneamente una actividad de marcapasos. Las fuentes de automatismo pueden ser normales o anormales. a. Un ejemplo de automatismo acelerado normal sería el de los ritmos rápidos de descarga de un lugar de marcapasos normal, como el nódulo aurículoventricular (AV) o el sistema de Purkinje, por isquemia, trastornos metabólicos o intervención farmacológica. Un ejemplo clínico sería la taquicardia sinusal o el ritmo de la unión. b. El automatismo anormal se refiere a aquellos tejidos que en circunstancias normales no muestran automatismo, pero pueden adquirirlo cuando hay isquemia, trastornos metabólicos o intervención farmacológica. Estos sitios celulares latentes o ectópicos generan impulsos automáticos espontáneos que usurpan el control del ritmo cardíaco. Un ejemplo clínico sería el ritmo idioventricular acelerado (v. sección III.A.6). 2. El desencadenamiento de la actividad se refiere a la acción del marcapasos que depende de las posdespolarizaciones de un impulso o series de impulsos anteriores. Las posdespolarizaciones son oscilaciones en el potencial de la membrana. Si alcanzan el nivel del umbral para el tejido cardíaco circundante, pueden desencadenar un potencial de acción y, por lo tanto, precipitar nuevas posdespolarizaciones y perpetuar la actividad del marcapasos. a. Las posdespolarizaciones precoces (PDP) ocurren antes de que se repolarice el tejido cardíaco y pueden ser el mecanismo de las arritmias ventriculares en los síndromes de QT largo y torsade de pointes («torsión de las puntas») por antiarrítmicos de las clases I y III, descargas simpáticas e hipoxia. Antibióticos como los macrólidos, ciertos agentes antifúngicos azólicos, algunos medicamentos psicótropos como el haloperidol y varios antihistamínicos no sedantes, pueden producir PDP. Las frecuencias cardíacas rápidas y la administración de magnesio suprimen las PDP. b. Las posdespolarizaciones tardías (PDT) ocurren tras la repolarización del tejido cardíaco circundante. Se cree que son el mecanismo desencadenante de la taquicardia auricular y de las arritmias en la toxicidad por digital. Se han demostrado en diversos tejidos cardíacos, tales como algunas partes del sistema de conducción, así como en las células miocárdicas y las válvulas. El aumento del calcio intracelular se asocia con PDT, como las causadas por preparados digitálicos o por el exceso de estimulación simpática. Los fármacos que bloquean el flujo de entrada de calcio (como los bloqueantes de los canales del calcio y los β-bloqueantes) y los que reducen la corriente de sodio (como lidocaína y fenitoína) suprimen la aparición de PDT, mientras que las frecuencias cardíacas rápidas la incrementan. B. Trastornos de la conducción de impulsos. Incluyen la reentrada, que es la causa principal de la taquicardia ventricular (TV) en el mundo occidental. Las cicatrices o la isquemia pueden generar zonas del corazón que conducen los impulsos de un modo heterogéneo. Por lo tanto, el impulso puede propagarse a una zona que ya se ha repolarizado después de haberse despolarizado previamente. Esto puede desencadenar un movimiento circular de impulsos que da lugar a taquiarritmias mantenidas, como la TV. Para que se produzca la reentrada tienen que cumplirse tres condiciones: 1. Dos vías de conducción funcionalmente distintas. 2. Bloqueo unidireccional de la conducción en una de ellas. 3. Conducción lenta en la vía no bloqueada, lo que da tiempo a la vía bloqueada a que recupere su excitabilidad y mantenga la arritmia. La comprensión de los mecanismos que dan lugar a las taquiarritmias ha llevado al desarrollo de métodos de tratamiento con catéteres y a un tratamiento médico más avanzado. Volver al principio II. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

A. Taquicardia sinusal 1. Presentación clínica. La taquicardia sinusal se manifiesta por un ritmo sinusal con una frecuencia superior a 100 l.p.m. Aunque la frecuencia puede llegar a 200 l.p.m. en los sujetos jóvenes, generalmente es de 150 l.p.m. o menos en los individuos de edad avanzada. 2. Fisiopatología a. El nódulo sinusal se encuentra a lo largo del borde lateral de la aurícula derecha. En circunstancias normales, la frecuencia de descarga del nódulo sinusal está gobernada por la estimulación simpática y vagal. b. La taquicardia sinusal suele reflejar un proceso subyacente, un estado metabólico o un efecto farmacológico: fiebre, hipovolemia, shock, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), ansiedad, patología pulmonar como la embolia, anemia, tirotoxicosis, cafeína, nicotina, atropina, catecolaminas o abstinencia de alcohol, fármacos o drogas. c. La taquicardia sinusal puede ser apropiada, si representa una respuesta fisiológica para mantener el gasto cardíaco, o inapropiada, como los defectos del tono vagal o simpático o un problema intrínseco del propio nódulo sinusal. d. Las consecuencias clínicas de la taquicardia sinusal varían según la presencia o ausencia de una cardiopatía de base. Los pacientes con un grado significativo de enfermedad coronaria (EC), disfunción ventricular izquierda o patología valvular, posiblemente no toleren la taquicardia sinusal. Si ésta es inapropiada, los pacientes pueden experimentar síntomas significativos, como palpitaciones, disnea y/o dolor torácico. 3. Pruebas diagnósticas. La electrocardiografía es la prueba diagnóstica principal. La diferenciación básica debe establecerse entre la taquicardia sinusal, la taquicardia de reentrada en el nódulo sinusal (v. sección II.B) y la taquicardia sinusal inapropiada. Esta última se caracteriza por lo siguiente: a) frecuencia cardíaca superior a 100 l.p.m., b) eje y morfología de la onda P durante la taquicardia similares o idénticos a los observados durante el ritmo sinusal, c) exclusión de causas secundarias de taquicardia sinusal, d) exclusión de las taquicardias auriculares, y e) síntomas claramentedocumentados en relación con la taquicardia sinusal en reposo o fácilmente provocada. 4. El tratamiento va dirigido generalmente a la eliminación de la causa subyacente, siempre que sea posible. a. Si se sospecha la abstinencia de una medicación terapéutica, puede intentarse su reinstitución o la retirada lenta, si es apropiado clínicamente. b. En la taquicardia sinusal inapropiada, los β-bloqueantes y los bloqueantes de los canales del calcio pueden ser necesarios para controlar la frecuencia cardíaca. c. En los casos médicamente resistentes, puede considerarse la ablación con catéter para modificar el nódulo sinoauricular. B. La taquicardia de reentrada en el nódulo sinusal (TRNS) es causa del 5 % al 10% de todas las taquiarritmias supraventriculares. 1. Presentación clínica. La TRNS se observa más a menudo en los pacientes con cardiopatías estructurales o EC, especialmente en los infartos de miocardio (IM) inferiores. La frecuencia varía de 80 a 200 l.p.m. El comienzo y el cese bruscos de la TRNS (naturaleza paroxística) y la incapacidad para inducirla o yugularla por estimulación la diferencian de la taquicardia sinusal y de la taquicardia sinusal inapropiada. 2. Fisiopatología. La reentrada se produce dentro o en las cercanías del nódulo sinusal, y luego se conduce por la vía normal al resto del corazón. La morfología de la onda P es idéntica a la sinusal de base. Puede ocurrir un bloqueo en el nódulo AV, pero no enlentece la taquicardia. De hecho, a menudo ocurre un bloqueo de tipo Wenckebach con este ritmo. El desarrollo de un bloqueo de rama no influye en la duración del ciclo ni en el intervalo PR. 3. Tratamiento. Las maniobras vagales o la adenosina pueden yugular satisfactoriamente esta arritmia. La estimulación auricular rápida puede utilizarse para inducir y finalizar esta taquicardia. Diversos agentes, como β-bloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio y digoxina, pueden servir de ayuda para evitar las recurrencias. Raras veces es necesaria la ablación o la modificación del nódulo sinusal. C. La fibrilación auricular (FA) es la arritmia mantenida más frecuente, que ocurre aproximadamente en el 0,4 % a 1,0 % de la población general. La prevalencia de la FA aumenta con la edad, pues afecta hasta al 10 % de los individuos mayores de 80 años (v. cap. 23 ). D. Aleteo auricular. El aleteo auricular es la segunda taquiarritmia auricular más frecuente. Su incidencia varía de 0,4 % a 1,2 % en los informes hospitalarios sobre los resultados del electrocardiograma (ECG). El significado clínico del aleteo auricular se debe generalmente a su asociación con la FA (con todos los riesgos que ésta conlleva) y/o a su asociación con las frecuencias rápidas de respuesta

ventricular. 1. Presentación clínica. La presentación clínica varía ampliamente según la presencia de cardiopatías de base, la frecuencia de la respuesta ventricular y el estado general del paciente. A veces puede persistir durante días y, menos comúnmente, durante algunas semanas o más. El examen cuidadoso del pulso venoso yugular puede revelar la presencia de ondasafrecuentes y regulares que corresponden a la frecuencia del aleteo auricular. Al igual que la FA, suele observarse después de la cirugía a corazón abierto, así como en otros procesos que se asocian habitualmente con la FA, como patología pulmonar, tirotoxicosis, dilatación auricular por cualquier causa, como la valvulopatía mitral o tricuspídea, y la disfunción del nódulo sinusal. 2. Fisiopatología. El aleteo auricular «típico» es el resultado de un circuito de macroreentrada en la aurícula derecha. En el aleteo auricular atípico suelen intervenir otros circuitos de macroreentrada en torno al tejido cicatricial o a las incisiones quirúrgicas. a. En el aleteo auricular típico, el circuito de reentrada suele viajar en rotación antihoraria en sentido descendente hacia la pared libre anterolateral de la aurícula derecha, a través del istmo cavotricuspídeo, y luego en sentido ascendente hacia el tabique interauricular. También puede haber rotación horaria en este circuito. b. El aleteo auricular se divide en los tipos I y II, de acuerdo con las siguientes características: (1) El aleteo auricular de tipo I puede finalizarse con la estimulación auricular rápida y presenta típicamente una frecuencia auricular de 240 a 340 l.p.m. en ausencia de tratamiento farmacológico. (2) El aleteo auricular de tipo II no puede finalizarse con la estimulación auricular rápida y presenta típicamente una frecuencia auricular de 340 a 440 l.p.m. en ausencia de tratamiento farmacológico. (3) Los tipos I y II no son sinónimos de típico y atípico. El aleteo auricular de tipo I puede incluir el aleteo típico y el atípico. El aleteo auricular de tipo II no está tan bien caracterizado como el tipo I con respecto a su etiología y tratamiento; por lo tanto, en toda la presente exposición nos referiremos al aleteo auricular de tipo I. 3. Pruebas de laboratorio a. El diagnóstico puede ser difícil cuando el bloqueo AV es 2:1, pues las ondas del aleteo pueden superponerse al complejo QRS y/o a las ondas T. Cuando el diagnóstico es dudoso hay que considerar las maniobras o los fármacos para enlentecer la respuesta ventricular, con lo que se ponen de manifiesto los complejos del aleteo auricular. (1) Las maniobras vagales son el masaje del seno carotídeo y la maniobra de Valsalva. Hay que tener precaución al intentar el masaje del seno carotídeo en los pacientes con patología carotídea conocida o sospechada, o las maniobras vagales en los pacientes con EC y riesgo de isquemia. (2) Puede administrarse adenosina, 6 mg en bolo i.v. rápido, seguidos de 12 mg si no hay respuesta (puede administrarse una segunda dosis de 12 mg si persiste la falta de respuesta). La semivida de esta medicación es muy breve, de unos 9 s. Provoca un bloqueo AV completo transitorio (unos segundos de duración). Como agentes alternativos pueden administrarse los bloqueantes de los canales del calcio verapamilo y diltiazem, y los β-bloqueantes esmolol y metoprolol.

Figura 20-1. Aleteo auricular «típico», derivaciones II y III. Herramientas de imágenes (3) Puede obtenerse un registro a partir de un electrodo transesofágico o de un cable de marcapasos epicárdico auricular temporal (colocado en la cirugía a corazón abierto). Con ello se obtienen complejos auriculares más claros en el ECG y se simplifica el diagnóstico. Este método permite además la estimulación auricular rápida para yugular el aleteo auricular. b. En el ECG de superficie, el aleteo auricular típico antihorario muestra las ondas clásicas negativas en «dientes de sierra» en las derivaciones inferiores II, III y aVF ( fig. 20-1 ). En cambio, en el aleteo en sentido horario, las despolarizaciones auriculares son positivas en estas derivaciones ( fig. 20-2 ).

c. La frecuencia auricular en ausencia de tratamiento farmacológico es de 240 a 340 l.p.m. d. El complejo QRS debe ser igual al observado durante el ritmo sinusal, aunque puede haber conducción aberrante y es posible que el complejo QRS quede ligeramente distorsionado por las ondas del aleteo auricular. e. La respuesta ventricular puede mostrar una irregularidad variable, por los diversos grados de bloqueo (2:1, 4:1, etc.), pero es más típicamente constante como una ratio fija de la frecuencia del aleteo. 4. Tratamiento a. El tratamiento médico difiere muy poco del empleado en la FA (v. cap. 23 ). (1) El control de la frecuencia de respuesta ventricular con un β-bloqueante, un bloqueante de los canales del calcio o digoxina, tiene una importancia crítica antes de iniciar el tratamiento con agentes de las clases IA o IC. Estos agentes refuerzan la conducción en el nódulo AV por sus efectos vagolíticos, lo que permite la conducción 1:1 (AV), o enlentecen la frecuencia auricular hasta un punto en que se facilita la conducción 1:1. (2) La conversión del aleteo auricular en FA después de la cardioversión se reduce sustancialmente con la administración de fármacos antiarrítmicos antes de la cardioversión con corriente continua (CCC), lo que aumenta las probabilidades de conversión a ritmo sinusal. (3) Anticoagulación. No hay datos prospectivos sobre la incidencia de los fenómenos tromboembólicos en el aleteo auricular, aunque los datos retrospectivos sugieren que está aumentada. Las directrices recientes del ACCP (2004) y del ACC/AHA (2006) recomiendan considerar la anticoagulación en el aleteo auricular de un modo similar a como se efectúa en la FA, incluidas las cardioversiones. No está claro cuál es el tratamiento óptimo, y a menudo debe individualizarse en cada paciente, cuyo riesgo tromboembólico dictaría el tipo y la duración del tratamiento. Nosotros tratamos el aleteo auricular de un modo similar al utilizado en la FA por lo que respecta a la anticoagulación.

Figura 20-2. Aleteo auricular «atípico», derivación II. Herramientas de imágenes b. Cardioversión con corriente continua (1) La CCC es el tratamiento preferible y más eficaz en la mayoría de los pacientes. El procedimiento se detalla en el capítulo 55. Una energía inicial baja, de hasta 25 a 50 J, a menudo es eficaz. Debido a que la CCC puede convertir el aleteo auricular en FA, a veces es necesario un segundo shock para convertir esta última en ritmo sinusal. (2) Debe considerarse la estimulación auricular rápida como primera línea de tratamiento en todos los pacientes portadores de cables de estimulación auricular después de la cirugía a corazón abierto. Puede considerarse también a través de un electrodo estimulador transesofágico o transvenoso cuando falla la CCC, y en pacientes que no son candidatos a ella. Antes de intentar la estimulación auricular rápida, debe confirmarse que no está ocurriendo inadvertidamente una captura ventricular. Para ello, se estimulará inicialmente a una frecuencia relativamente lenta, mientras se observa dicho fenómeno. Una vez confirmado lo anterior, se estimula la aurícula a un

ritmo de 10 a 20 l.p.m. más rápido que el ritmo subyacente del aleteo auricular. Una vez lograda la captura auricular, se va aumentando constantemente la frecuenia hasta que las ondas negativas en dientes de sierra características se transforman en ondas positivas. A continuación, se interrumpe bruscamente la estimulación o se enlentece rápido hasta una frecuencia de estimulación auricular aceptable. Cuando se requieren unas frecuencias de estimulación extremadamente rápidas (más de 400 l.p.m.) o unas potencias muy altas de estimulación (más de 20 mA), hay una mayor propensión a que el aleteo auricular se convierta en FA. Cuando la estimulación se realiza a través de un electrodo transesofágico, puede ser necesaria una potencia de estimulación más elevada (hasta 30 mA). Debido a que esta clase de estimulación puede ser muy dolorosa, debe utilizarse inicialmente una energía suficiente para convertir el aleteo auricular, con el fin de minimizar los intentos de conversión. (3) Tratamiento percutáneo. La ablación por radiofrecuencia del istmo cavotricuspídeo a menudo es curativa, con una eficacia superior al 90 % para la eliminación a largo plazo del aleteo auricular. A pesar del alto porcentaje de éxitos del tratamiento con catéter, un número significativo de pacientes pueden desarrollar FA posteriormente. E. Taquicardias auriculares. Este término comprende algunos tipos diferentes de taquicardias que se originan en las aurículas. Estas taquicardias son causa del 10% a 15 % de las taquicardias que se observan en los pacientes de edad avanzada, habitualmente en el contexto de cardiopatías estructurales o isquémicas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, desequilibrios electrolíticos o toxicidad farmacológica (particularmente por digital). 1. Presentación clínica. Estas taquicardias son raras en las personas jóvenes y sanas, sin cardiopatías subyacentes. Son típicamente paroxísticas, pero si no cesan pueden dar lugar a una miocardiopatía inducida por la taquicardia. 2. Pruebas diagnósticas a. ECG (1) El eje de la onda P o su morfología son diferentes de los propios del ritmo sinusal. (2) El ritmo auricular es regular, excepto en la taquicardia auricular automática, que presenta un período de calentamiento (v. sección II.E.3.b). (3) A cada onda P le sucede un complejo QRS generalmente idéntico al del ritmo sinusal (el complejo QRS puede ser ancho si hay conducción aberrante). (4) El intervalo PR es normal o prolongado. (5) Puede haber cambios inespecíficos en ST-T. (6) Cuando hay un bloqueo AV, hay una línea isoeléctrica entre las ondas P en todas las derivaciones. b. El estudio electrofisiológico ha adquirido una importancia crítica para determinar el mecanismo subyacente de estas taquicardias, ya que las diferencias clínicas son ligeras y se superponen. 3. Subclasificaciones. Las subclasificaciones actuales se basan en su mecanismo: reentrada intraauricular, taquicardia auricular automática y taquicardia auricular desencadenada. a. La reentrada intraauricular suele observarse en pacientes con cardiopatías subyacentes o historia de arritmia auricular, como FA o aleteo auricular. No se conoce bien su mecanismo. La frecuencia ventricular es típicamente de 90 a 120 l.p.m., por la existencia común de bloqueos AV 2:1; debido a ello, sus efectos hemodinámicos son generalmente mínimos. Este ritmo puede ser difícil de distinguir de otras taquiarritmias supraventriculares. Una clave para ello es que el ritmo prosigue a pesar del bloqueo de conducción AV. La capacidad para yugular la taquicardia con adenosina y β-bloqueantes es variable. La ablación por radiofrecuencia puede ser eficaz, con porcentajes de éxito superiores al 75 %. Los antiarrítmicos (los mismos que se emplean en la FA y en el aleteo auricular) han dado unos resultados decepcionantes en la prevención de las recurrencias. b. La taquicardia auricular automática se genera por un foco ectópico auricular, situado habitualmente en torno a la crista terminalis en la aurícula derecha, y a la base de las venas pulmonares en la aurícula izquierda. No se conoce bien su mecanismo. La taquicardia auricular automática se observa más a menudo en personas jóvenes, presenta un fenómeno de calentamiento (la taquiarritmia supraventricular se acelera tras su inicio), no responde a las maniobras vagales y es más probable que no cese. Puede inducirse por la prueba de la cinta ergométrica o por la administración de isoproterenol. En el estudio electrofisiológico, la estimulación auricular carece de efecto para iniciar o finalizar esta arritmia. El propranolol se ha empleado con éxito para suprimir la taquicardia auricular automática. La ablación con catéter es el tratamiento de elección cuando la taquicardia no cesa. Aunque la adenosina puede enlentecer

transitoriamente esta taquicardia, es improbable que la suprima. De igual modo, se ha empleado sin éxito el verapamilo. c. La taquicardia auricular desencadenada es la menos común de las taquicardias auriculares, y prácticamente nunca es incesante. Se observa con más frecuencia en personas de edad avanzada. Puede inducirse por la estimulación auricular rápida y depende de la duración del ciclo. Se cree que el mecanismo de la taquicardia auricular desencadenada es la posdespolarización tardía (v. sección I.A.2), secundaria a toxicidad por digital o a la descarga simpática. Las catecolaminas pueden desempeñar un papel en el inicio de esta arritmia; por lo tanto, la prueba de esfuerzo y la administración de isoproterenol pueden provocarla. Se ha observado que el verapamilo y la adenosina suprimen la taquicardia auricular desencadenada. Los β-bloqueantes son menos eficaces. La ablación por radiofrecuencia (ARF) es el método de elección cuando la taquicardia causa síntomas importantes. F. Taquicardia auricular multifocal 1. Presentación clínica. Esta arritmia auricular es poco común; se estima que ocurre en el 0,37 % de los pacientes hospitalizados. La frecuencia auricular suele ser de 100 a 130 l.p.m. Ocurre sobre todo en pacientes de edad avanzada que se hallan gravemente enfermos; se asocia a menudo con patología pulmonar, especialmente con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. También puede observarse en la ICC y es posible que degenere en FA. 2. Patogenia y pruebas diagnósticas. Su mecanismo es un automatismo anormal o una actividad desencadenada a partir de diferentes puntos auriculares. Para el diagnóstico deben reunirse los siguientes criterios: 1) frecuencia auricular superior a 100 l.p.m., 2) ondas P con tres o más morfologías diferentes, 3) intervalos P-P, P-R y R-R variables, y 4) ondas P separadas por intervalos isoeléctricos. La pérdida de conducción AV después de cada onda P es poco común, lo que diferencia la taquicardia auricular multifocal de la FA. 3. El tratamiento va dirigido hacia la afección subyacente, con escaso papel para los antiarrítmicos. Cuando se considera necesario el tratamiento antiarrítmico, pueden ser útiles los bloqueantes de los canales del calcio a dosis altas, o la amiodarona. El mantenimiento del equilibrio electrolítico, especialmente de potasio y magnesio, puede suprimir la aparición de la taquicardia auricular multifocal. G. Taquicardia de reentrada en el nódulo AV (TRNAV) 1. Presentación clínica. La TRNAV presenta habitualmente un complejo QRS estrecho, con una frecuencia ventricular típica de 150 a 250 l.p.m., aunque en raras ocasiones se observan frecuencias más rápidas. La TRNAV suele aparecer en sujetos sin cardiopatías de base. Las palpitaciones y la disnea son síntomas de presentación comunes. Los individuos con una cardiopatía subyacente pueden presentar angina, ICC o, raras veces, shock. Puede aparecer un síncope por la frecuencia ventricular rápida o por la asistolia o bradicardia que se observan ocasionalmente cuando finaliza esta taquicardia. 2. Fisiopatología. El mecanismo de la TRNAV es un circuito de reentrada con vías auriculares diferentes, rápida y lenta, que afectan al nódulo AV. En el 50 % a 90% de los pacientes con TRNAV «típica», la conducción anterógrada a los ventrículos viaja por la vía lenta, y la conducción retrógrada a las aurículas lo hace por la vía rápida. El fenómeno de inicio puede ser un complejo auricular prematuro (CAP) o un complejo ventricular prematuro (CVP). El CAP bloquea la vía rápida anterógradamente, desciende por la vía lenta y luego asciende por la vía rápida, ahora repolarizada. Con menos frecuencia, un CVP conduce retrógradamente a las aurículas por la vía rápida, y luego vuelve a los ventrículos por la vía lenta. En el 5 % a 10 % restante de pacientes con TRNAV atípica, la conducción anterógrada desciende por la vía rápida y retrógradamente por la vía lenta. Por lo tanto, la duración del ciclo depende de la velocidad de conducción por la vía lenta, ya que la vía rápida generalmente tiene una conducción rápida. La finalización de la taquicardia es consecuencia a menudo de un bloqueo en la vía lenta. Sin embargo, durante la taquicardia puede desarrollarse una disociación AV porque los ventrículos no intervienen en el circuito de reentrada. Ello no afecta a la frecuencia de la taquicardia, ni tampoco influye en ésta el desarrollo de un bloqueo de rama. 3. Datos de laboratorio y diagnóstico. En la TRNAV, las ondas P suelen estar ocultas dentro del complejo QRS o en su porción terminal, que puede adoptar el aspecto de una pequeña pseudo-R' en la derivación V1 , ya que la despolarización de las aurículas ocurre simultáneamente con la de los ventrículos. El segmento PR suele ser menor de 100 ms. La TRNAV se induce a menudo bruscamente por un CAP; su finalización, que también suele ser brusca, va seguida a menudo por una onda P retrógrada. Después de la finalización puede haber un breve período de asistolia o bradicardia, antes que el nódulo sinusal se recupere de su supresión inducida por la taquicardia. La duración del ciclo puede variar, especialmente al comienzo y al final de la taquicardia. Esta variación refleja la diversidad del tiempo de conducción anterógrada al nódulo AV. Las maniobras vagales pueden enlentecer o finalizar esta taquicardia. 4. Tratamiento. Actualmente, el éxito y la seguridad de la ablación percutánea con catéter lo han equiparado al tratamiento médico como método de primera línea en el tratamiento a largo plazo de la TRNAV. La elección entre ambos métodos debe individualizarse de acuerdo con las características de cada paciente y su patrón de arritmia. a. La ablación por radiofrecuencia tiene las ventajas de curar la arritmia en la mayoría de los casos y eliminar la necesidad de

medicación supresora a largo plazo. Las tasas de curación superan el 95 %. b. Tratamiento médico. Los fármacos que suprimen la conducción al nódulo AV, como β-bloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio, digoxina y adenosina, enlentecen o bloquean la conducción por la vía lenta anterógrada, mientras que los antiarrítmicos de las clases IA y IC enlentecen la conducción por la vía rápida retrógrada. La adenosina puede considerarse como fármaco de primera línea para la supresión aguda de la TRNAV. Esta medicación sólo se halla disponible por vía inravenosa y tiene una semivida muy breve, de unos 9 s. El empleo intravenoso u oral de β-bloqueantes o bloqueantes de los canales del calcio es una alternativa si fracasa la adenosina. El comienzo de acción de la digoxina limita su utilidad para yugular estas arritmias, aunque puede ser útil para prevenir las recurrencias. En los pacientes con episodios frecuentes y mantenidos, esta prevención puede lograrse con cualquiera de los agentes citados, a excepción de la adenosina. El tratamiento farmacológico para la TRNAV no es necesario ni deseable sistemáticamente, dados los altos porcentajes de éxitos y los bajos porcentajes de complicaciones que se obtienen mediante la ablación con catéter. c. Hay que considerar la cardioversión con corriente continua en los pacientes cuyo proceso es inestable u ocasiona mucha sintomatología. Con unos bajos niveles de energía, 10 a 50 J, suele ser suficiente para finalizar la TRNAV. H. Taquicardia de reentrada AV (TRAV) 1. Presentación clínica. De modo similar a la TRNAV, éste es otro ejemplo de taquicardia supraventricular dependiente del nódulo AV. La TRAV suele presentar un complejo QRS estrecho, con frecuencias ventriculares semejantes a las de la TRNAV, aunque con mayor tendencia a que superen los 200 l.p.m. Las características clínicas son muy parecidas a las de la TRNAV, pero su base electrofisiológica es distinta. 2. Fisiopatología. El mecanismo de la TRAV se basa en la presencia de una vía accesoria, que constituye una parte del circuito; la otra parte es el nódulo AV. La aurícula y el ventrículo del mismo lado de la vía accesoria son componentes necesarios del circuito. La TRAV puede ser ortodrómica o antidrómica. La TRAV ortodrómica presenta habitualmente un complejo estrecho que utiliza el nódulo AV como rama anterógrada del circuito, y la vía accesoria como rama retrógrada. La TRAV antidrómica presenta un complejo ancho que es opuesto al de la variedad ortodrómica, de modo que la vía accesoria sirve como rama anterógrada del circuito, y el nódulo AV como rama retrógrada. La TRAV suele ser del tipo ortodrómico. La vía accesoria puede estar «oculta» (inaparente en el ECG) por presentar sólo propiedades de conducción retrógrada (V a A), o «manifiesta» (aparente en el ECG en forma de ondas delta, es decir, el patrón de Wolff-Parkinson-White). A diferencia de la TRNAV, el circuito de TRAV debe involucrar a uno de los ventrículos; por lo tanto, el desarrollo de un bloqueo de rama en el mismo lado de la vía accesoria puede prolongar la duración del ciclo de taquicardia. El bloqueo de rama, especialmente de rama izquierda (BRI), ocurre con más frecuencia en la TRAV que en la TRNAV. La TRAV puede distinguirse de la TRNAV mediante el estudio electrofisiológico. La presencia de bloqueo AV o ventricular-auricular con mantenimiento de la taquicardia, excluye la presencia de una vía AV accesoria. 3. Datos de laboratorio y diagnóstico. Las ondas P de la TRAV se inscriben con frecuencia en el segmento ST o en las ondas T, pues la despolarización auricular debe ocurrir después de la despolarización ventricular. El segmento RP tiene generalmente una duración superior a 100 ms. La TRAV ortodrómica es más frecuente, pues constituye cerca del 95 % de los casos de TRAV, mientras que la TRAV antidrómica supone sólo el 5 %. La TRAV ortodrómica se caracteriza generalmente por un complejo QRS estrecho, al contrario que la TRAV antidrómica, cuyo complejo QRS es ancho. 4. Tratamiento. Véase la exposición sobre el tratamiento del síndrome de Wolff-Parkinson-White (sección I.5). I. Síndromes de preexcitación. El término preexcitación se utilizó originalmente para describir la activación prematura del ventrículo en los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White. El término se ha ampliado para incluir todo proceso en que se produzca una activación ventricular anterógrada, o auricular retrógrada, que tenga lugar parcial o totalmente a través de una vía anómala distinta del sistema de conducción normal. La incidencia de la preexcitación en el ECG es de aproximadamente 1,5 por 1000; la mayoría ocurre en sujetos por lo demás sanos, sin cardiopatía orgánica. En el 7 % a 10 % de estos sujetos existe una anomalía de Ebstein asociada; por lo tanto, es más probable que existan múltiples vías accesorias. La tasa de casos de preexcitación es más alta en el hombre; la prevalencia disminuye con la edad, aunque la frecuencia de la taquicardia paroxística aumenta con la edad. 1. Presentación clínica. Aproximadamente el 50 % a 60 % de los pacientes con preexcitación presentan síntomas como palpitaciones, ansiedad, disnea, dolor u opresión en el tórax o síncope. Aproximadamente en el 25 % de los casos el proceso se vuelve asintomático en el transcurso del tiempo. Los pacientes mayores de 40 años cuyos síntomas han desaparecido seguirán probablemente asintomáticos. La ausencia de preexcitación en el ECG, a pesar del descubrimiento de vías accesorias en pacientes asintomáticos, sirve para identificar a un grupo de pacientes con bajo riesgo de desarrollar síntomas. 2. Fisiopatología. Los pacientes con preexcitación presentan generalmente una o varias vías que alteran la conducción entre las aurículas y los ventrículos. Estas vías accesorias son probablemente congénitas, pues los familiares de los pacientes presentan una mayor

incidencia de preexcitación. La TRAV es el mecanismo más común asociado a la preexcitación (80 % a 85 %); el resto está constituido por otros procesos: taquicardias recíprocas de la unión permanentes (TRUP), taquicardias de las fibras de Mahaim y síndrome de LownGanong-Levine. a. Síndrome de Wolff-Parkinson-White. La anomalía básica es la existencia de una vía accesoria de tejido de conducción, fuera del sistema de conducción normal, que conecta las aurículas y los ventrículos. Esta vía accesoria permite que el impulso auricular evite la vía normal a través del nódulo AV a los ventrículos. Anteriormente, estas vías accesorias se denominaban «fascículos de Kent». Un impulso desde las aurículas puede descender simultáneamente por la vía accesoria y por el nódulo AV, y llegar al ventrículo casi al mismo tiempo. Ello da lugar a la preexcitación del ventrículo, que es realmente un latido de fusión, cuando una porción del ventrículo se activa por la vía accesoria (y da lugar a la onda delta; fig. 20-3 ), y el resto del ventrículo se activa por la vía normal. Si la conducción anterógrada ocurre exclusivamente por la vía accesoria, el QRS resultante se preexcita al máximo y es un complejo ancho. Estas vías accesorias pueden conducir rápidamente, pero con frecuencia tienen unos períodos refractarios más prolongados que el nódulo AV. El fenómeno que incita la TRAV es con frecuencia un CAP que se bloquea en la vía accesoria y conduce a los ventrículos a través del nódulo AV, que se ha recuperado más rápidamente. En este caso, el complejo QRS resultante tiene un aspecto normal. Después del complejo QRS, la vía accesoria ha tenido tiempo suficiente para recuperar su excitabilidad, y por lo tanto el impulso se conduce retrógradamente a las aurículas. Un porcentaje pequeño, pero significativo (5 % a 10 %), de pacientes presenta múltiples vías accesorias. b. La forma permanante de taquicardia de reentrada en la unión es una variante de la TRAV. A menudo es una taquiarritmia supraventricular incesante con una vía accesoria inusual. En este caso, la vía accesoria se comporta como el nódulo AV, con unas propiedades decrecientes de conducción retrógrada. Así pues, cuanto más rápida es la estimulación de esta vía accesoria, tanto más lenta es la conducción por ella. La vía accesoria suele localizarse en la región posteroseptal y actúa como la rama retrógrada del circuito de reentrada. La conducción ventrículo-auricular se enlentece por la naturaleza decreciente de la vía accesoria. Debido al tipo incesante de esta taquicardia, puede producirse una miocardiopatía inducida por la taquicardia. c. Las taquicardias de Mahaim son otra variante de la reentrada. Las dos variedades más comunes reconocidas son la auriculofascicular y la fasciculoventricular. En la primera, la vía accesoria está localizada a unos pocos centímetros del nódulo AV y se inserta en la rama derecha del fascículo de His. La taquicardia de reentrada conduce anterógradamente por la vía accesoria, con morfología de BRI y desviación del eje a la izquierda. El circuito retrógrado se efectúa por vía del nódulo AV. En la segunda forma de reentrada de Mahaim, la vía accesoria surge en las fibras de His-Purkinje y permite esquivar el sistema de conducción distal. d. El síndrome de Lown-Ganong-Levine se diagnostica por la presencia de un intervalo PR corto y un complejo QRS normal en el ECG de superficie. El LGL representa probablemente un extremo (reforzado) del espectro normal de las propiedades de conducción del nódulo AV, pero en algunos casos resulta imposible excluir una vía accesoria perinodular distinta, o una anomalía en las características de conducción del nódulo AV. No se sabe si esta anomalía de conducción AV se asocia por sí misma con arritmias. 3. Pruebas diagnósticas a. Los siguientes criterios electrocardiográficos son sugerentes de una vía accesoria compatible con un patrón de Wolff-ParkinsonWhite. El síndrome de Wolff-Parkinson-White ocurre en el contexto de dicho patrón y taquicardia supraventricular. (1) El intervalo PR es corto, típicamente inferior a 120 ms. (2) El complejo QRS supera los 120 ms, y en algunas derivaciones se observa el patrón borroso ascendente característico que se conoce como onda delta ( fig. 20-3 ), con una porción final de QRS normal.

Figura 20-3. Síndrome de Wolff-Parkinson-White, con ondas delta diseminadas en el tramo ascendente de los complejos QRS. Herramientas de imágenes (3) El segmento ST-T se dirige en sentido opuesto a los principales vectores delta y QRS. b. La taquicardia que se observa más comúnmente en el síndrome de Wolff-Parkinson-White presenta un complejo QRS normal y una frecuencia regular de 150 a 250 l.p.m. Su comienzo y su final son bruscos. c. Localización de la vía accesoria. El electrocardiograma de superficie puede aportar datos que permitan localizar la vía accesoria. La clasificación más sencilla es la de los tipos A y B. En el tipo A hay una gran onda R en la derivación V1 . Se debe a una vía accesoria en el lado izquierdo, que permite la preexcitación al segmento posterobasal del ventrículo izquierdo. En el tipo B se observa una S o QS en V1 y se debe a una vía accesoria en el lado derecho. Cuando está presente, la morfología de una onda P retrógrada puede ser útil para predecir la localización de la vía accesoria. Se dispone de algoritmos más elaborados para obtener la localización. El método de localización más preciso es el estudio electrofisiológico con estimulación ventricular o durante la TRAV ortodrómica (este último proceso es especialmente útil, pues hay conducción VA puramente a través de la vía accesoria; por lo tanto, se evita la fusión con la conducción VA a través del nódulo AV). Una onda P positiva en V1 durante la taquiarritmia supraventricular sugiere una vía en la pared libre izquierda, mientras que una onda P negativa sugiere una vía en el lado derecho. d. Debe considerarse la estratificación del riesgo en los pacientes con patrón de Wolff-Parkinson-White o preexcitación ventricular según el ECG. La aparición o desaparición de la preexcitación en los ECG seriados carece de valor predictivo. En cambio, la pérdida o la aparición intermitentes de la preexcitación de un latido a otro indican un menor riesgo. Esto puede valorarse con la monitorización Holter ambulatoria durante las actividades habituales, o con una prueba formal de esfuerzo. Esta preexcitación intermitente sugiere una vía sin capacidad para una conducción AV rápida y, por lo tanto, un bajo riesgo de muerte súbita cardíaca (MSC). Sin embargo, lo contrario no es necesariamente cierto; es decir, la mayoría de los pacientes con preexcitación persistente pueden tener bajo riesgo de MSC, aunque no es posible distinguirlos de los pacientes con riesgo. Como el mayor peligro para los pacientes con preexcitación puede ser el desarrollo de FA, la inducción de FA puede ser muy útil para estratificar el riesgo. Aunque puede realizarse por estimulación transesofágica, el estudio electrofisiológico es el procedimiento de elección para estratificar el riesgo en los pacientes con preexcitación ventricular persistente. 4. Tratamiento a. Tratamiento de emergencia en los episodios de taquicardia aguda. En los pacientes con inestabilidad hemodinámica o extrema sintomatología debe procederse rápidamente a la cardioversión. Los pacientes estables pueden recibir tratamiento médico. (1) Anchura normal de QRS. Ambos tipos de TRAV (ortodrómico y antidrómico) dependen del nódulo AV y, por lo tanto, responden a los tratamientos para bloquearlo. Aunque es razonable utilizar de forma aguda las maniobras vagales y los fármacos bloqueantes del nódulo AV en los pacientes con QRS estrecho (aunque debe estar disponible la CCC sincronizada para su uso inmediato por si el ritmo degenera), este tratamiento no es seguro en los pacientes que presentan un complejo QRS ancho. La estimulación auricular, ya sea transvenosa o transesofágica, es asimismo muy eficaz para finalizar estos tipos de taquicardia. La adenosina, aunque eficaz para tratar la TRAV ortodrómica y antidrómica, puede inducir FA hasta en un 15 % de los casos, por lo que debe utilizarse con precaución. En los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White, la FA es una arritmia potencialmente mortal, especialmente cuando la vía accesoria presenta un corto período anterógrado, capaz de una rápida conducción ventricular.

(2) Complejo QRS ancho. Los pacientes con vías accesorias pueden presentar un complejo QRS ancho por: 1) TRAV ortodrómica con conducción aberrante, 2) TRAV antidrómica o, lo más importante, 3) arritmias auriculares (TA/aleteo auricular/FA) con conducción anterógrada descendente por una vía accesoria. Dado que a menudo es imposible determinar inicialmente el mecanismo de un complejo QRS ancho en los pacientes con una vía accesoria, éstos deben tratarse con agentes que enlentezcan la conducción en las vías accesorias (procainamida, flecainida, sotalol o amiodarona). Dado que las arritmias auriculares con conducción anterógrada por una vía accesoria no dependen del nódulo AV, los tratamientos bloqueantes de éste son ineficaces, y potencialmente muy peligrosos. Debe evitarse el uso de β-bloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio, digoxina y adenosina en los pacientes que se presentan con taquicardias de complejos anchos (TCA), ya que pueden favorecer la conducción preferente descendente por las vías accesorias, acelerar la frecuencia ventricular y precipitar una fibrilación ventricular (FV). Si persiste la taquicardia, la CCC sincronizada es el tratamiento de elección. Es probable que sea necesario emplear energías de 200 J, como mínimo. (3) Si el paciente desarrolla una FA, se ha observado que el tratamiento definitivo del circuito de reentrada AV, como la ablación de la vía accesoria, sirve a menudo para prevenir futuros episodios de FA. b. Tratamiento a largo plazo (1) Prioridad del tratamiento. Los pacientes cuyo proceso es asintomático en el momento del diagnóstico, tienen bajo riesgo de muerte súbita. Por lo tanto, es posible que en estos casos no esté justificado el tratamiento médico o ablativo, a menos que existan antecedentes familiares de muerte súbita, o el paciente sea un deportista de competición o su actividad profesional sea de alto riesgo. Los pacientes con síntomas, o con antecedentes de FA o muerte súbita abortada, pueden tener un riesgo más elevado y está justificado profundizar en su estudio. (2) Tratamiento médico. El tratamiento médico puede ser apropiado en los pacientes con mayor riesgo pero sin síntomas previos, así como en aquellos con vías accesorias localizadas cerca de la vía de conducción normal, que podrían desarrollar un bloqueo AV con la ARF, o en los que tienen un riesgo alto para realizar un procedimiento invasivo. Puede intentarse la monoterapia con amiodarona, sotalol, flecainida o propafenona, que enlentecen la conducción en la vía accesoria y en el nódulo AV. El tratamiento combinado puede realizarse con fármacos que actúan sobre el nódulo AV (bloqueantes de los canales del calcio, β-bloqueantes) y otros que actúan exclusivamente sobre la vía accesoria (antiarrítmicos de clase IA). (3) Tratamiento percutáneo. La ablación por radiofrecuencia es eficaz en el 85 % a 98 % de los casos, según la localización de la vía accesoria. Los porcentajes de recurrencia son aproximadamente del 5 % al 8 %. Debe considerarse la ablación con catéter en los pacientes de alto riesgo, así como en los casos sintomáticos, en las taquicardias resistentes al tratamiento médico, en los pacientes que no toleran el tratamiento médico y en las profesiones de alto riesgo, como la de piloto. Volver al principio III. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES. Las MSC suelen deberse a taquiarritmias ventriculares. Se estima que hasta la mitad de todas las muertes cardíacas son súbitas; por lo tanto, las taquiarritmias ventriculares pueden ser causa de casi la mitad de las muertes cardíacas. A. Taquicardia ventricular. La taquicardia ventricular se define por la existencia de tres o más complejos QRS de origen ventricular, con una frecuencia superior a 100 l.p.m. Los diversos tipos de TV y su curso se exponen en la sección III.A.5. 1. Presentación clínica. La presentación puede ser variable, según la situación clínica, la frecuencia cardíaca y la presencia de una cardiopatía de base y de otros procesos médicos. Algunos pacientes aquejan síntomas mínimos o se hallan asintomáticos, mientras que otros pueden presentarse con síncope u ocurrir la muerte súbita. La pérdida de la sincronía AV normal puede causar síntomas en un paciente cuya función cardíaca basal esté alterada. Las frecuencias cardíacas que no superan los 150 l.p.m. se toleran sorprendentemente bien a corto plazo, incluso en los pacientes más afectados. La exposición a estas frecuencias durante más de unas pocas horas es probable que se acompañe de insuficiencia cardíaca en los pacientes con función ventricular deficiente, mientras que si ésta es normal pueden tolerar períodos prolongados con dichas frecuencias. Las frecuencias de 150 a 200 l.p.m. se toleran de modo variable, de acuerdo con los factores antedichos. Cuando la frecuencia supera los 200 l.p.m., aparecen síntomas prácticamente en todos los pacientes. La TV no sostenida (TVNS) se define generalmente como una TV de duración inferior a 30 s. La TV es generalmente regular en frecuencia y morfología, aunque puede ser polimórfica, con frecuencia ligeramente irregular y presentar captura y/o latidos de fusión en su interior.

Figura 20-4. Criterios de Brugada para diferenciar entre la taquicardia ventricular (TV) y la taquicardia supraventricular (TSV) con conducción intraventricular aberrante. Herramientas de imágenes 2. Diagnóstico diferencial. La TV debe diferenciarse de la taquiarritmia supraventricular con conducción intraventricular aberrante, del bloqueo de rama y de los cambios morfológicos del complejo QRS secundarios a trastornos metabólicos o a la estimulación. a. Criterios de Brugada. La distinción entre la TV y la taquiarritmia supraventricular aberrante puede ser difícil. Se han propuesto para ello diversos criterios. Una buena norma básica es que toda TCA en un paciente con cardiopatía isquémica corresponde a una TV, mientras no se demuestre lo contrario. Algunos han observado que más del 80 % de las TCA en tales pacientes corresponden a TV. El algoritmo propuesto por Brugada puede ser útil para realizar esta distinción, al ser sensible (99 %) y específico (96,5 %) en los pacientes

sin previo bloqueo de rama. Como se observa en la figura 20-4 , en el algoritmo se aplica un enfoque escalonado. En el primer paso se examinan las derivaciones precordiales en cuanto a la presencia o ausencia de un complejo RS. Si RS falta uniformemente, se establece el diagnóstico de TV. Si RS está presente al menos en una derivación precordial, se acude al segundo paso, donde se mide el intervalo desde el comienzo del complejo QRS hasta el punto más bajo de la onda S; si la distancia es mayor de 100 ms en una derivación precordial al menos, se diagnostica la TV. Si no hay intervalo RS mayor de 100 ms, se utiliza el tercer paso, donde se buscan signos de disociación AV. Si hay más complejos QRS que ondas P, el diagnóstico es TV. Si no es así, se llega al cuarto paso, donde se examina la morfología de QRS en las derivaciones precordiales V1 y V6 . Si en estas derivaciones se hallan presentes los criterios morfológicos para la TV ( fig. 20-5 ), se establece este diagnóstico. En caso contrario, el diagnóstico es taquiarritmia supraventricular con conducción intraventricular aberrante. b. Los criterios de Brugada se han perfeccionado para diferenciar entre la TV y la taquiarritmia supraventricular con conducción anterógrada sobre una vía accesoria. Después de aplicar los criterios precedentes, se emplea un segundo algoritmo escalonado ( fig. 20-6 ). Este segundo algoritmo poseeuna sensibilidad del 75 % y una especificidad del 100 % para diagnosticar la TV y excluir la taquicardia preexcitada. En el primer paso se examinan las derivaciones V4 a V6 para observar si QRS es predominantemente negativo en ellas. Si es así, se establece el diagnóstico de TV. En caso contrario, en el segundo paso se examinan las derivaciones V2 a V6 en busca de un complejo QR en una o más de ellas. Si existe, el diagnóstico es TV. El tercer criterio, presencia de disociación AV, es 100 % específico para la TV. Si no hay disociación, el diagnóstico es taquiarritmia supraventricular con vía de conducción accesoria anterógrada.

Figura 20-5. Criterios morfológicos clásicos para la taquicardia ventricular. Herramientas de imágenes

Figura 20-6. Criterios de Brugada para diferenciar entre la taquicardia ventricular y la taquicardia antidrómica sobre una vía accesoria. Herramientas de imágenes 3. Tratamiento a. Tratamiento general. El tratamiento de la TV puede consistir en la CCC, suspender los fármacos proarrítmicos causales, emplear fármacos antiarrítmicos específicos, corregir los desequilibrios electrolíticos, colocar dispositivos implantables, o proceder a la ablación, revascularización o cirugía. La elección apropiada de los tratamientos citados se facilita mediante la valoración del paciente, el conocimiento de la etiología y el mecanismo de la TV, así como de las afecciones médicas que contribuyan a la TV, y los aspectos de riesgo-beneficio inherentes a los tratamientos disponibles.

b. Prioridad del tratamiento. Los pacientes sin deterioro hemodinámico pueden tratarse médicamente, al menos al comienzo. Como en la mayoría de las taquiarritmias, el tratamiento de cualquier paciente con TV que se halle inestable es una CCC rápida. El tratamiento de la TV sin pulso es la CCC asincrónica con una energía inicial de 200 a 360 J. Si el paciente conserva la consciencia pero sus constantes vitales son inestables o con síntomas muy importantes, se recomienda la CCC sincronizada. La modificación clave de noviembre de 2005 en las directrices de la AHA de ACLS (Advanced Cardiac Life Support) fue el énfasis en aplicar una reanimación cardiopulomar (RCP) de alta calidad: masaje cardíaco eficaz con mínimas interrupciones, respiraciones de rescate durante 1 segundo con ascenso visible del tórax y sin producir hiperventilación (proporción 30:2 antes de lograr una vía aérea avanzada, y 8-10 respiraciones asincrónicas/min después de asegurar la vía aérea), y un solo shock para intentar desfibrilar a los pacientes con TV sin pulso (en lugar de tres shocks unidos), seguido de la reanudación inmediata de la RCP. (V. sección III.B.3. para el tratamiento de los pacientes con TV sin pulso/FV.) c. Tratamiento médico agudo. Se pueden administrar inicialmente amiodarona, lidocaína, procainamida, β-bloqueantes y otros agentes orales, según la situación clínica. La amiodarona es el agente de elección para la TV resistente con episodios repetidos, y también para la TV sin pulso/parada cardíaca. La amiodarona y la lidocaína son los agentes preferibles para los pacientes con disfunción ventricular izquierda [fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) < 40 %]. La lidocaína es eficaz cuando la TV es presumiblemente isquémica. La procainamida es un tratamiento inicial razonable en los pacientes con TV monomorfa estable, al ser más eficaz que la amiodarona en enlentecer la frecuencia cardíaca y lograr la conversión. Los β-bloqueantes pueden ser preferibles para el síndrome coronario agudo (SCA), especialmente si el paciente no los está recibiendo. Cuando sea posible, debe buscarse una causa reversible de la TV. Se recomienda eliminar la isquemia y corregir los desequilibrios electrolíticos. La bradicardia puede causar extrasístoles ventriculares frecuentes o TV. En estas bradicardias deben emplearse las maniobras y los agentes que aumentan la frecuencia cardíaca. La hipotensión se ha de corregir sin demora. El tratamiento de la ICC debe optimizarse con los agentes que promueven la supervivencia en este trastorno. Los agentes causales deben suprimirse si es posible, y se administrarán antídotos en los casos de sobredosificación e intoxicación. 4. Prevención y tratamiento profiláctico. En los ensayos clínicos aleatorizados no se ha demostrado la eficacia de todos los agentes antiarrítmicos, a excepción de los β-bloqueantes, en el tratamiento primario de los pacientes con arritmias ventriculares potencialmente mortales o en la prevención de la MSC. Desde que se conocen los datos del estudio CAST, se ha producido un cambio de tendencia en el sentido de sustituir los agentes de clase I por los agentes de clase III y los β-bloqueantes en la profilaxis de mantenimiento para la TV. El desarrollo de tratamientos y procedimientos quirúrgicos curativos mediante catéter ha reducido en cierta medida el papel de los antiarrítmicos en la prevención de las recurrencias, especialmente con respecto a la TV que ocurre en corazones normales, que presenta unos porcentajes muy elevados de curación mediante la ablación con catéter. Sin embargo, los fármacos antiarrítmicos siguen siendo el tratamiento de primera línea para la TV, sobre todo en los pacientes con miocardiopatía. El mayor impacto sobre la supervivencia en la muerte súbita se ha logrado con el desfibrilador automático implantable. Los datos recogidos en el Multicenter Unsustained Tachycardia Trial (MUSTT) muestran que los pacientes con EC, FE < 40 % y TVNS que presentan en las pruebas una TV sostenida inducible, tienen un riesgo sustancialmente mayor que aquellos otros sin TV inducible. a. Tratamiento médico (1) Aunque el tratamiento farmacológico sigue teniendo un papel en la prevención de la TV y de la muerte súbita, su importancia ha quedado más limitada. En el ensayo Electrophysiologic Studies Versus Electrocardiographic Monitoring (ESVEM) se estudió la eficacia de siete antiarrítmicos (imipramina, mexiletina, pirmenol, procainamida, propafenona, quinidina y sotalol) para prevenir las recurrencias de la TV sostenida. El sotalol fue el más eficaz, a pesar de lo cual su tasa de recurrencias fue decepcionante. Los estudios European Myocardial Infarct Amiodarone Trial (EMIAT) y Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrythmia Trial (CAMIAT) se diseñaron para investigar la eficacia del tratamiento empírico con amiodarona en la prevención de la TV después de un IM. Aunque en ambos ensayos se observó una disminución de las muertes por arritmia, no se apreció beneficio en la supervivencia. Así pues, el papel de los antiarrítmicos sigue siendo dudoso, y debe cuestionarse su empleo aislado para prevenir las recurrencias. (2) Tratamiento combinado. El tratamiento farmacológico se está convirtiendo en un elemento coadyuvante al empleo de un desfibrilador automático implantable (DAI) en esta población de alto riesgo. En el momento actual, la mitad de los pacientes portadores de un DAI continúa con el tratamiento antiarrítmico. Los motivos para este tratamiento combinado se basan en prevenir las taquiarritmias auriculares y reducir la frecuencia de TV, y por lo tanto la frecuencia de descargas del DAI. (3) Los bloqueantes de los canales del calcio se utilizan principalmente para el tratamiento de la taquiarritmia supraventricular. Sin embargo, algunas de las TV monomorfas descritas en la sección III.A.6 [las TV que se originan en el tracto del flujo de salida del ventrículo derecho (TFSVD) con morfología de BRI y las TV que surgen del ápex del ventrículo izquierdo, con morfología de bloqueo de rama derecha (BRD)] y las TV por toxicidad digitálica, responden a los agentes bloqueantes de los canales del calcio, como verapamilo y diltiazem. La ablación por radiofrecuencia puede ser curativa en las TV idiopáticas y debe considerarse su empleo a pesar de haber logrado una finalización eficaz con los citados fármacos.

(4) Los β-bloqueantes pueden ser eficaces, sobre todo en la TV del tracto del flujo de salida. La TV del ventrículo izquierdo puede responder a los bloqueantes de los canales del calcio. b. Tratamiento percutáneo (1) DAI. Recientemente se han completado dos ensayos clínicos a gran escala, el Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial (MADIT) y el Antiarrythmics Versus Implantable Defibrillator (AVID), para comparar los DAI y la amiodarona en pacientes de alto riesgo con un infarto previo. El alto riesgo implica una FE ≤ 35 % o la presencia de una TV sostenida inducible en el estudio electrofisiológico. Ambos ensayos mostraron una indudable ventaja de los DAI, con reducciones de mortalidad del 30 % al 50 %. De hecho, en el ensayo AVID no se hallaron beneficios de supervivencia con el empleo de amiodarona, β-bloqueantes o cualquier otro agente antiarrítmico. Los nuevos DAI a menudo permiten la estimulación antitaquicardia, pueden reconocer los ritmos ventriculares monomorfos con frecuencias inferiores a 200 l.p.m. y son capaces de estimular rápidamente los ventrículos para restaurar el ritmo sinusal, lo que evita la necesidad de utilizar el contrashock (v. cap. 22 ). Los datos de MADIT II muestran que, en los pacientes con un IM previo y una FE < 30 %, la implantación de un desfibrilador se acompaña de una mejoría significativa en la supervivencia. (2) Tratamiento basado en catéter. La ablación por radiofrecuencia puede ser eficaz para eliminar la TV. El porcentaje de éxitos depende del tipo de TV; el más elevado, superior al 90 %, se logra con la TV en corazones normales. En la TV asociada con una miocardiopatía subyacente, la ablación presenta unos porcentajes de éxito más bajos, sobre todo en la displasia arritmógena del ventrículo derecho y en la miocardiopatía isquémica. Sin embargo, la ablación con catéter sigue siendo un método efectivo y plausible incluso en estas clases de TV. En la actualidad, la ablación de la TV con catéter no obvia la necesidad de colocar un DAI en los casos en que esté indicada su implantación. 5. Tipos de TV y curso de la enfermedad. La presentación clínica y el curso de la TV pueden dividirse en TV relacionada con la isquemia y TV no isquémica, incluida la torsade de pointes. a. TV isquémica (1) Etiología y fisiopatología. La isquemia puede alterar los potenciales de acción celulares, prolongar el período refractario de las células y desconectar la propagación de la despolarización de una célula a otra. También puede modificar el medio bioquímico donde se encuentran las células, es decir, las concentraciones iónicas, el equilibrio ácido-base, etc. Además, el daño provocado por el infarto no es homogéneo, por lo cual el tejido cicatricial y el tejido funcionante están mezclados en la zona del infarto. Para que se constituya un circuito de reentrada es necesario que haya dos vías funcionalmente distintas, con bloqueo unidireccional en una de ellas y conducción descendente lenta en la otra. Los cambios asociados con la isquemia proporcionan un sustrato anatómico para la reentrada. La TV isquémica tiende a ser polimorfa. Se ha visto que la isquemia prolonga el intervalo QT en algunos sujetos, a menudo con inversión asociada de la onda T. El intervalo QT en la TV polimorfa isquémica no se halla tan prolongado como en la torsade de pointes, otra TV polimorfa. La isquemia es, con mucho, la causa más frecuente de TV polimorfa con intervalo QT normal. (2) Factores predictivos de TV. Como cabría esperar, los infartos de mayor tamaño y alteración más acentuada de la función sistólica ventricular izquierda tienen también más probabilidades de asociarse con TV. De hecho, la función sistólica del ventrículo izquierdo es el factor más importante para predecir la muerte súbita por arritmia. De modo similar, la presencia de una arteria permeable parece reducir la aparición de TV y de otras arritmias. Se han propuesto otros factores predictivos: síncope, resultados anormales del ECG de señal promedio, TVNS, ausencia de variabilidad de la frecuencia cardíaca, estudio electrofisiológico anormal y onda T alternante. (3) Pruebas de laboratorio y otras pruebas diagnósticas. Las diversas pruebas para estratificar el riesgo (estudio electrofisiológico, ECG de señal promedio, variabilidad de la frecuencia cardíaca, onda T alternante, etc.) muestran una especificidad y un valor predictivo positivo de escasa cuantía para la TV; por lo tanto, no deben utilizarse aisladamente como guía del tratamiento, sino en combinación con el resto de la información clínica. (4) El ritmo idioventricular acelerado ( fig. 20-7 ) es una forma de TV que se observa casi exclusivamente en la cardiopatía isquémica, especialmente durante un IM o tras la reperfusión de un territorio ocluído. También ocurre en la toxicidad por digital. El ritmo idioventricular acelerado que se produce a menudo después de un IM, raras veces tiene significado clínico. (a) Sus rasgos ecocardiográficos son ritmo ventricular regular o ligeramente irregular, frecuencia de 60 a 110 l.p.m., morfología de QRS semejante a la de las extrasístoles ventriculares, y a menudo disociación AV, latidos de fusión y latidos de captura.

Figura 20-7. Ritmo idioventricular acelerado (latidos 3° a 5°) intercalados en el ritmo sinusal normal (latidos 1° y 2°), derivación IV. Herramientas de imágenes (b) Fisiopatología. El foco estimulador ventricular ectópico compite con el nódulo sinusal y usurpa el control de la frecuencia ventricular cuando la frecuencia sinusal se enlentece, o cuando ocurre un bloqueo sinoauricular o AV. El aumento del automatismo probablemente es el mecanismo subyacente de este trastorno. (c) La aceleración del ritmo sinusal con atropina o estimulación auricular puede ser útil para suprimir el ritmo idioventricular acelerado. Raras veces es necesario el tratamiento, a menos que la pérdida de sincronía AV provoque un deterioro hemodinámico, o bien surja una TV más rápida, o el ritmo idioventricular acelerado caiga sobre la onda T del latido precedente (fenómeno de R sobre T), o el ritmo ventricular sea lo bastante rápido como para causar síntomas, u ocurra una FV. b. TV no isquémica. En esta categoría se incluyen la TV inducida por fármacos, la reentrada con bloqueo de rama, la TV originada en los tractos del flujo de salida de uno u otro ventrículo, la TV originada en el ápex del ventrículo izquierdo, el síndrome del QT largo congénito y otras TV de tipo genético, la TV polimorfa idiopática, la displasia arritmógena ventricular derecha, el síndrome de WolffParkinson-White, y la TV asociada con diversos procesos inflamatorios e infecciosos. (1) TV inducida por fármacos. Los fármacos son una causa bien conocida de TV, tanto polimorfa como monomorfa, sobre todo en corazones isquémicos o infartados. Fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, digital, epinefrina, cocaína, nicotina, alcohol y colas inhaladas son algunos de los numerosos fármacos o drogas implicados en el desarrollo de la TV monomorfa. En el ensayo CAST y en otros realizados a finales de la década de 1980, se observó un aumento de la mortalidad por el uso de agentes antiarrítmicos de clase I empleados para suprimir la ectopia ventricular asintomática después de un IM. La TVNS y el descenso de la función ventricular izquierda siguen siendo factores de riesgo para la muerte súbita, y los fármacos analizados en el estudio CAST redujeron la aparición de ectopia ventricular; sin embargo, se cree que estos fármacos (flecainida, encainida y moricizina) generaron TV y causaron muerte súbita. Todos estos agentes tienen en común su actividad de bloqueo de los canales del sodio. En circunstancias experimentales y clínicas se ha visto que otros fármacos de esta clase, como procainamida, quinidina, disopiramida, lidocaína, tocainida y mexiletina, se asocian con un aumento de la mortalidad periinfarto, en comparación con los controles. Los resultados del estudio CAST produjeron un cambio importante, con abandono de los agentes bloqueantes de los canales del sodio (antiarrítmicos de clase I) en el periinfarto. (2) La producción de torsade de pointes a causa de los efectos sobre el intervalo QT se expone en la sección III.A.5.c. (3) La toxicidad por digital puede propagar las posdespolarizaciones tardías, que generan potenciales de acción y conducen a la TV. La TV de la toxicidad por digital es típicamente monomorfa y responde a menudo a los bloqueantes de los canales del calcio. En raras ocasiones, la toxicidad por digital se manifiesta como una TV bidireccional, es decir, que posee un ritmo regular con un eje que alterna desde -60° a -90° hasta +120° a +130°, con una frecuencia ventricular de 140 a 200 l.p.m. Dado que la toxicidad por digital puede presentar un complejo QRS estrecho y responder a los bloqueantes de los canales del calcio, es posible confundirla con la taquiarritmia supraventricular. El tratamiento más adecuado de este tipo de TV consiste en eliminar el agente causal, la digoxina, con su anticuerpo fijador. El tratamiento de la toxicidad por digital es el mismo en la TV bidireccional. (4) La reentrada con bloqueo de rama se observa comúnmente en pacientes con miocardiopatía dilatada. La presencia de una alteración subyacente del sistema de His-Purkinje y de un retraso de la conducción intraventricular en el ECG de superficie, son hallazgos universales en los pacientes afectos de reentrada con bloqueo de rama. Esta forma de TV presenta típicamente una morfología de BRI, aunque las formas menos comunes pueden adoptar una morfología de BRD. En la forma más común, el mecanismo consiste en una conducción anterógrada por la rama derecha, y una conducción retrógrada por la rama izquierda. La TV de la reentrada con bloqueo de rama suele presentar una frecuencia de 200 l.p.m. o más. El diagnóstico debe confirmarse por estudio electrofisiológico, aunque puede

sospecharse clínicamente. (5) La TV idiopática ocurre en corazones estructuralmente normales, sin AC significativa ni antecedentes familiares de arritmia o muerte súbita, y con ECG de superficie normal. La morfología puede ser de BRI o de BRD. (a) La TV que se origina en el tracto del flujo de salida suele ser monomorfa, con morfología de BRI y desviación inferior del eje a la derecha. Probablemente es secundaria a una formación anormal de los impulsos, y puede desencadenarse por posdespolarizaciones tardías, quizás durante el ejercicio o en otras circunstancias de mayor estimulación adrenérgica. Responde a menudo a los bloqueantes de los canales del calcio, lo que puede inducir a confusión con la taquiarritmia supraventricular. Otros agentes que pueden ser útiles son los β-bloqueantes y los antiarrítmicos de clases IA, IC y III. La adenosina tiene una eficacia demostrada para finalizar estas TV, lo cual sugiere que el monofosfato cíclico de adenosina puede ser un mediador en el mantenimiento de este tipo de TV. Este hecho también puede llevar a que la TV se interprete erróneamente como una taquiarritmia supraventricular. (b) La TV monomorfa repetitiva es una subclase de TV originada en el TFSVD, con las propiedades ya expuestas. Generalmente no se asocia con riesgo de muerte súbita; por lo tanto, el tratamiento va dirigido sólo a aliviar los síntomas. La ablacióncon catéter a menudo tiene éxito para curar estas formas de TV. (c) La TV originada en el ápex del ventrículo izquierdo es un segundo tipo de TV monomorfa que ocurre en corazones por lo demás normales. Presenta una morfología de BRD con un eje superior. También responde a menudo a los bloqueantes de los canales del calcio. Se trata probablemente de una TV de reentrada que se origina en el lado izquierdo del sistema de His-Purkinje, lo que provoca una taquicardia fascicular. Si no cesa, esta clase de TV puede conducir a una miocardiopatía inducida por la taquicardia. Es posible curar esta forma de TV mediante ablación con catéter, aunque se trata de un procedimiento de ablación complejo. (d) Con menos frecuencia, las TV monomorfas que ocurren en corazones normales no están tipificadas por la morfología de BRD o BRI. También responden a menudo a los β-bloqueantes y a los bloqueantes de los canales del calcio. (6) Tanto en la miocardiopatía dilatada como en la miocardiopatía hipertrófica hay un mayor riesgo de TV y muerte súbita. (a) Miocardiopatía dilatada. La estratificación del riesgo es particularmente difícil en los pacientes con miocardiopatía dilatada, pues el ECG de señal promedio, la onda T alternante con microvoltaje y el estudio electrofisiológico no son elementos predictivos fiables en esta población, en la cual son frecuentes las arritmias ventriculares asintomáticas. Los resultados de los estudios DEFINITE y SCD-HeFT han influido en las recomendaciones actuales para colocar un DAI en los pacientes con miocardiopatía dilatada. Se recomiendan los DAI para los pacientes con arritmias o síncope potencialmente mortales y para la prevención primaria en los pacientes con una FEVI < 35 % y en clase I-III de la New York Heart Association (NYHA) (para la clase I hay menos evidencia). Todos los pacientes deben recibir crónicamente un tratamiento médico óptimo y tener una esperanza de vida superior a 1 año. La taquicardia de reentrada con bloqueo de rama ocurre sobre todo en pacientes con miocardiopatía dilatada en quienes la prueba electrofisiológica es útil para el diagnóstico y como guía del tratamiento ablativo. Aunque la ablación puede ser curativa si el mecanismo es la reentrada con bloqueo de rama, en estos pacientes debe considerarse también la colocación de un DAI. (b) Miocardiopatía hipertrófica. Estos pacientes toleran particularmente mal la taquiarritmia supraventricular y la FA, al igual que la isquemia, que pueden originar una TV. No se han realizado ensayos aleatorizados en esta población de pacientes con respecto al tratamiento mediante DAI, por lo cual se debate la estratificación precisa del riesgo. Se recomienda colocar un DAI en los pacientes con TV sostenida o FV, o ambas, y para la prevención primaria en aquellos con una de las arritmias potencialmente mortales antes citadas, o con uno o más factores de riesgo de MSC (TV espontánea no sostenida, antecedentes familiares de MSC prematura, síncope de causa desconocida, grosor del ventrículo izquierdo ≥ 30 mm o presión arterial anormal en la prueba de esfuerzo). De nuevo, todos los pacientes deben recibir crónicamente un tratamiento médico óptimo y tener una esperanza de vida mayor de 1 año. El estudio electrofisiológico puede ser útil para estratificar el riesgo de TV y muerte súbita. Los pacientes con miocardiopatía hipertrófica y bajo riesgo incluyen aquellos con episodios infrecuentes o breves que se hallan asintomáticos o con síntomas leves. Aunque la amiodarona puede ser beneficiosa en esta población, cada vez se utilizan más los DAI en los casos considerados como de alto riesgo. (7) Las distrofias musculares, particularmente la distrofia muscular de Duchenne y la distrofia miotónica, se han asociado con frecuencia con defectos en el sistema de conducción. El bloqueo cardíaco y el bloqueo de rama, así como la muerte súbita por taquiarritmias ventriculares, son consecuencias bien reconocidas de estos trastornos musculares. (8) Anomalías estructurales como la tetralogía de Fallot reparada y el prolapso de la válvula mitral se han asociado con un mayor riesgo de TV y muerte súbita. En la tetralogía de Fallot, la TV se origina a menudo en el TFSVD, en el lugar de una reparación previa. Puede eliminarse mediante ablación por catéter o resección quirúrgica. El prolapso de la válvula mitral se ha relacionado en raras ocasiones con la muerte súbita, aunque las arritmias ventriculares no son raras. El pronóstico con respecto a la TV es muy favorable en el prolapso de la válvula mitral.

(9) La displasia arritmógena ventricular derecha es una miocadiopatía que se inicia en el ventrículo derecho y a menudo progresa y afecta al izquierdo. Da lugar a dilatación y mala función contráctil del ventrículo derecho. A medida que la enfermedad progresa, el miocardio ventricular va quedando reemplazado por tejido adiposo y fibroso. La TV originada en el ventrículo derecho es a menudo una manifestación precoz de este trastorno. La TV es de tipo reentrada y presenta una morfología de BRI; aunque el ritmo sea sinusal, a menudo hay inversión de las ondas T en las derivaciones anteriores y un potencial positivo en la porción terminal del complejo QRS, denominado onda épsilon ( fig. 20-8 ). Con frecuencia hay un ECG de señal promedio positivo por estos potenciales tardíos. La combinación de cicatrización y potenciales tardíos proporciona el sustrato anatómico para la reentrada. Durante el estudio electrofisiológico existe la posibilidad de suscitar TV de morfologías variables, debido a la cicatrización prolífica del miocardio. El riesgo de TV se correlaciona con la extensión de la afectación miocárdica. El tratamiento son sotalol o altas dosis de amiodarona puede lograr algun éxito. La ablación por catéter a menudo tiene éxito, pero sólo temporalmente, pues la afectación generalizada tiende a originar arritmias en diferentes lugares más tarde en el curso de la enfermedad. Los DAI son con frecuencia el único tratamiento fiable para impedir la muerte súbita en este trastorno. (10) El síndrome de Wolff-Parkinson-White predispone a unas frecuencias de respuesta ventricular muy rápidas durante la FA, lo que puede desembocar en FV. El tratamiento curativo mediante ablación por catéter es lo más adecuado, con porcentajes de éxito muy superiores al 90 % en la mayoría de los casos. (11) Diversos procesos inflamatorios o infecciosos se han asociado con la TV. (a) La sarcoidosis se cita frecuentemente como causa de bloqueo cardíaco y también puede producir TV y FV. La amiodarona y el sotalol son los agentes más eficaces en este trastorno, aunque puede ser necesario un DAI además del tratamiento farmacológico.

Figura 20-8. Derivaciones V1 a V3 en las cuales se observan grandes ondas épsilon en el segmento ST. Herramientas de imágenes (b) La miocarditis aguda se ha asociado con la TV polimorfa y monomorfa. Los tratamientos antiarrítmico y antiinflamatorio generalmente se combinan en estos casos. (c) La enfermedad de Chagas, causada por el parásito Trypanosoma cruzi, es una causa bien conocida de miocardiopatía, particularmente en América del Sur y Central. La TV y otras arritmias por afectación del sistema de conducción son complicaciones frecuentes en este proceso. Hay que emplear agentes antiparasitarios, tratamiento estándar para la ICC, antiarrítmicos o implantar un marcapasos o DAI, según esté indicado. En algunos casos hay que practicar ablación por catéter en la TV resistente, a veces por vía epicárdica.

(12) El síndrome del QT largo es un trastorno poco común en el cual se han identificado hasta el momento siete defectos genéticos diferentes. En el capítulo 22 se expone detalladamente este síndrome. (13) Se ha descrito una TV polimorfa idiopática en pacientes con corazones estructuralmente normales e intervalos QT también normales. Se han descrito diversas características en estos sujetos. En un grupo se observó una elevación persistente de ST (síndrome de Brugada), sin signos de isquemia ni EC. Otro grupo presentaba arritmias reproducibles con el estrés físico o emocional, que respondían al tratamiento con β-bloqueantes. En un tercer grupo había una TV polimorfa desencadenada por extrasístoles ventriculares, con una elevada incidencia de muerte súbita que no se evitaba con el tratamiento β-bloqueante, aunque el verapamilo aportó cierto beneficio. (14) Síndrome de Brugada. El síndrome de Brugada es un proceso asociado a MSC con un corazón estructuralmente normal, un patrón electrocardiográfico de BRD y elevación del segmento ST en las derivaciones V1 a V3 . Tiene un patrón hereditario autosómico dominante, con predominio en el sexo masculino. Es una enfermedad genéticamente heterogénea, con muchas mutaciones ligadas al gen SCN5A, que codifica un canal cardíaco para el sodio. El diagnóstico puede ser difícil por la variable expresión del ECG basal, así como por los cambios electrocardiográficos en el transcurso del tiempo inducidos por diversos factores (temperatura, frecuencia cardíaca, tono vegetativo, fármacos), y por la gran variedad de manifestaciones clínicas que presentan los pacientes. Debe considerarse este diagnóstico en los pacientes con FV documentada, TV polimorfa autolimitada, familiares con elevación del segmento ST, síncope o antecedentes familiares de muerte súbita, con los signos electrocardiográficos antedichos. En la actualidad, ningún fármaco ha mostrado eficacia para prevenir la MSC en estos pacientes. Los DAI son hoy en día el único tratamiento disponible, y se recomienda su implantación en los pacientes con una parada cardíaca previa (clase I), síncope con patrón ECG espontáneo (clase IIa) y TV documentada que no ha dado lugar a una parada cardíaca (clase IIa). Generalmente se recomienda colocar un DAI en los pacientes sintomáticos, y seguir clínicamente a los pacientes asintomáticos cuyo ECG sólo es anormal con la provocación farmacológica y sin arritmias ventriculares inducibles. (15) Conmoción cardíaca. La conmoción cardíaca es un súbito trastorno del ritmo cardíaco a consecuencia de un impacto no penetrante en la región precordial, generalmente en individuos jóvenes y sanos durante una competición deportiva. El golpe se produce probablemente durante una pequeña ventana de 10 a 30 ms de vulnerabilidad ventricular, inmediatamente antes del pico de la onda T, lo que da lugar a una TV polimorfa y muerte súbita. En una revisión de 128 casos realizada en 2002, se observó que sólo el 16 % de los pacientes sobrevivía a un episodio de conmoción cardíaca, y la mayoría volvía a un estado funcional basal. La RCP/desfibrilación de inmediato fue el único factor identificable asociado con una evolución favorable. c. La torsade de pointes es un tipo de TV polimorfa asociada con una repolarización miocárdica tardía que suele manifestarse como una prolongación del intervalo QT. Aunque la duración de la torsade de pointes es típicamente breve (menos de 20 s), puede ser mantenida y degenerar en una FV. La frecuencia ventricular es generalmente irregular, superior a 200 l.p.m. y presenta una estructura polimorfa con un aspecto ondulante. Los complejos QRS parecen girar en torno al eje isoeléctrico. Las características que diferencian la torsade de pointes de otras formas de TV son: 1) intervalo QT prolongado, 2) inicio de una secuencia corto-largo-corto, y 3) aspecto típico de «rotación de las puntas» en la TV. (1) Etiología. La prolongación del QT puede ser congénita o adquirida. (a) Las formas congénitas se observan en el síndrome del QT largo, que se expone en el capítulo 22. (b) Las formas adquiridas suelen ser inducidas por fármacos, aunque la TV polimorfa con QT prolongado puede producirse por anomalías electrolíticas, hipotiroidismo, eventos vasculares cerebrales, IM o isquemia, dietas de hambre, intoxicación por organofosforados, miocarditis, ICC grave y prolapso de la válvula mitral. Los fármacos implicados más comúnmente son los de la clase IA, aunque se han descrito con menos frecuencia con todos los subtipos de fármacos antiarrítmicos de clase I. También se han implicado los fármacos de clase III, como sotalol, dofetilida y, menos frecuentemente, amiodarona. La incidencia de torsade de pointes con sotalol es del 2 % al 5 %. La ibutilida es un nuevo agente antiarrítmico para las taquiarritmias supraventriculares que se asocia con una incidencia de torsade de pointes al menos tan elevada como con el sotalol. Otros fármacos implicados son las fenotiazinas, el haloperidol y los antidepresivos tricíclicos. También se ha relacionado con los antibióticos, incluidos la eritromicina y otros macrólidos, así como trimetoprima-sulfametoxazol. Los macrólidos son particularmente propensos a producir torsade de pointes cuando se combinan con ciertos antihistamínicos, como astemizol y terfenadina. Se ha visto que estos antihistamínicos también pueden causar torsade de pointes cuando se combinan con ciertos antifúngicos azólicos, como el ketoconazol. Los agentes de contraste iónicos y los fármacos procinéticos, como la cisaprida, también se han asociado con torsade de pointes. Los fármacos relacionados con un aumento del intervalo QT pueden hallarse en la página web www.torsades.org, mantenida por el University of Arizona Center for Education and Research on Therapeutics. La bradicardia puede promover torsade de pointes en pacientes con intervalos QT prolongados, aunque no está claro que la bradicardia

por sí sola predisponga a la torsade de pointes. Específicamente, se produce una TV dependiente de la pausa en una situación de bradicardia y de un intervalo QT prolongado. Habitualmente, la TV se inicia por un intervalo RR prolongado, seguido por un intervalo RR corto y luego otro RR largo. Trastornos electrolíticos. La hipopotasemia es el trastorno electrolítico ligado más fiablemente a la torsade de pointes. La hipomagnesemia se ha propuesto como una causa lógica, pues la administración de magnesio elimina con frecuencia la torsade de pointes. Sin embargo, es escasa la evidencia que lo confirma. De igual modo, aunque la hipocalcemia se asocia con prolongación del intervalo QT, son raros los casos publicados de hipocalcemia con torsade de pointes. TV con acoplamiento corto. La TV polimorfa se inicia menos de 400 ms después del complejo QRS precedente. El fenómeno R sobre T ocurre cuando una desfibrilación, una corriente o un pico de estimulación se aplican simultáneamente con la onda T del ECG, lo que da lugar a una TV polimorfa. Diversos eventos vasculares cerebrales se han asociado con la torsade de pointes, sobre todo la hemorragia subaracnoidea. La prolongación del intervalo QT que se observa a veces en la hemorragia intracraneal suele ser transitoria y se resuelve en unas semanas. (2) Tratamiento. El tratamiento agudo va dirigido a finalizar la arritmia. (a) Si la torsade de pointes es mantenida o se asocia con un deterioro hemodinámico, debe llevarse a cabo la CCC sin demora. Los voltajes iniciales son generalmente de 50 a 100 J, y pueden incrementarse a 360 J en caso necesario. (b) Hay que corregir rápidamente los estados de hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia. El magnesio puede administrarse en bolo de 1 a 2 g, con una dosis total de 2 a 4 g en 10 a 15 min. Con ello se yugula con éxito la torsade de pointes en 5 min hasta en un 75 % de los pacientes, y en 15 min prácticamente en todos. (c) La bradicardia puede corregirse con la infusión de isoproterenol o con estimulación transvenosa temporal. Puede ser preferible la estimulación cuando se halle fácilmente disponible, por las posibles complicaciones del isoproterenol (empeoramiento de la isquemia, hipertensión). Hay que suspender los agentes causales. B. Fibrilación ventricular 1. La fibrilación ventricular es un ritmo ventricular caótico que refleja la falta de actividad eléctrica organizada y, por lo tanto, la ausencia de gasto cardíaco del ventrículo. Está desprovista de los distintos elementos que componen el complejo eléctrico habitual de la actividad ventricular. Es un ritmo rápidamente letal, y si no se inicia la reanimación en el plazo de 5 a 7 min, la muerte es prácticamente segura. La fibrilación ventricular va precedida con frecuencia de TV. Prácticamente todos los factores de riesgo y los procesos expuestos para la TV son aplicables a la FV. Puede surgir sin ningún ritmo cardíaco ni fenómeno incitante previo. 2. Curso del proceso. En los pacientes que sufren una parada cardíacada extrahospitalaria, la FV es el ritmo cardíaco inicial en el 75 % de los casos. De los que se reaniman con éxito, el 75 % presenta una EC significativa y el 20 % a 30% un infarto transmural. Los pacientes sin etiología isquémica tienen un mayor riesgo de presentar posteriormente una muerte súbita, mientras que en aquellos con un IM asociado con muerte súbita hay un porcentaje del 2 % de recidiva de la muerte súbita en el plazo de 1 año. El IM anterior complicado con FV constituye un subgrupo de alto riesgo de recurrencia de muerte súbita. Los factores predictivos de MSC incluyen signos de isquemia, disminución de la función ventricular izquierda, presencia de 10 o más extrasístoles ventriculares por hora en la exploración telemétrica, TV inducible o espontánea, hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda, tabaquismo, sexo masculino, obesidad, aumento del colesterol, edad avanzada y consumo excesivo de alcohol. 3. Tratamiento. Como hemos señalado anteriormente, la FV es un ritmo rápidamente letal, que casi nunca finaliza de manera espontánea. Hay que iniciar sin demora la RCP y la CCC asincrónica rápida. Inicialmente se administrará un solo shock de 200 a 360 J (dispositivos bifásicos, 200 J; monofásicos, 360 J). A continuación se reanuda de inmediato la RCP durante 2 min, antes de comprobar la presencia de pulsos. Si persiste la FV/TV sin pulso, se administra de inmediato un segundo shock (dispositivos bifásicos, ≥ 200 J; monofásicos, -360 J) y a continuación un vasopresor (1 mg de epinefrina cada 3-5 min; una dosis única de 40 U de vasopresina puede sustituir a la primera o segunda dosis de vasopresina). Si persiste la FV/TV sin pulso después de 2-3 shocks, RCP y un vasopresor, se considerará la administración de un antiarrítmico (es preferible la amiodarona; la lidocaína es una alternativa). Debe hacerse hincapié en realizar una RCP de alta calidad, con interrupciones del masaje cardíaco sólo para la ventilación (hasta establecer una vía aérea avanzada), comprobación del ritmo (comprobar el pulso sólo si se observa un ritmo organizado) y administración de shocks. Véase el capítulo 22 para una exposición sobre el tratamiento a largo plazo de los supervivientes de FV.

Volver al principio AGRADECIMIENTOS El autor desea expresar su agradecimiento a los Dres. Keith Ellis y Thomas Dresing por su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Artículos clave Affirm Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002;347:18251833. American Heart Association. Medical/scientific statement. Management of patients with atrial fibrillation: a statement for healthcare professionals from the Subcommittee on Electrocardiography and Electrophysiology, American Heart Association, Eric N. Prystowsky MD, Chair. Circulation 1996;93:1262-1277. Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1997;337:1576-1583. Antunes E, Brugada J, Steurer G, et al. The differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex on the 12-lead ECG: ventricular tachycardia, supraventricular tachycardia with aberrant intraventricular conduction, and supraventricular tachycardia with anterograde conduction over an accessory pathway. PACE 1994;17:1515-1524. Buxton AE, Lee KL, DiCarlo L, et al. Electrophysiology testing to identify patients with coronary artery disease who are at risk for sudden death. N Engl J Med 2000;342:1937-1945. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R, et al. Randomised trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT. Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial Investigators. Lancet 1997;349:675-682. [Published erratum appears in Lancet 1997;349:1776.] Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N Engl J Med 1989;321:406-412. Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II Investigators. Effect of the antiarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1992;327:207-233. Chung MK, Martin DO, Sprecher D, et al. C-Reactive protein elevation in patients with atrial arrhythmias. Inflammatory mechanisms and persistence of atrial fibrillation. Circulation 2001;104:2886-2891. Fontaine G, Fontaliran F, Lascault G, et al. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac electrophysiology: from cell to bedside, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1995:754-768. Julian DG, Camm AJ, Frangin G, et al. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left-ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. European Myocardial Infarct Amiodarone Trial Investigators. Lancet 1997;349:667-674. [Published errata appear in Lancet 1997;349:1180 and 1997;349:1776.] Klein AL, Grimm RA, Black IW, et al. Cardioversion guided by transesophageal echocardiography: the ACUTE pilot study. Ann Intern Med 1997;126:200-209. Klein AL, Grimm RA, Murray DR, et al. Use of transesophageal echocardiography to guide cardioversion in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2001;344:1411-1420. Mason JW. A comparison of seven antiarrhythmic drugs in patients with ventricular tachyarrhythmias. Electrophysiologic Study versus Electrocardiographic Monitoring Investigators. N Engl J Med 1993;329:452-458. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N Engl J Med 1996;335:1933-1940. O'Keefe JH, Hammill SC, Freed M. The complete guide to ECGs, 2nd ed. Royal Oak, MI: Physicians Press, 2002. Wellens HJ. Contemporary management of atrial flutter. Circulation 2002;106:649-652. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham study. Stroke 1991;22:983988. Zipes DP, et al. In: Braunwald E, ed. Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2008.

21 BRADIARRITMIAS, BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR, ASISTOLIA Y ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO Gregory G. Bashian Oussama Wazni I. INTRODUCCIÓN. Las bradiarritmias y los bloqueos de conducción son hallazgos electrocardiográficos comunes. Muchas de estas arritmias son asintomáticas y no requieren ningún tratamiento específico, mientras que otras son potencialmente mortales y obligan a una rápida actuación. La isquemia miocárdica es una causa de bradiarritmia aguda y potencialmente peligrosa. Volver al principio II. ANATOMÍA A. Nódulo sinusal. El latido sinusal se origina en el nódulo sinusal, un foco de células automáticas localizado cerca de la unión entre la vena cava superior y la aurícula derecha. 1. La irrigación sanguínea del nódulo sinusal proviene de la arteria del nódulo sinusal, que se origina en la parte proximal de la arteria coronaria derecha en el 55 % de la población ( fig. 21-1 ), y en la arteria circunfleja en el 35 %; en el 10 % restante, el nódulo sinusal recibe un aporte sanguíneo doble, de las dos arterias citadas. 2. El automatismo del nódulo sinusal se afecta por los sistemas nerviosos simpático y parasimpático. Si el nódulo sinusal deja de generar un impulso, otros focos en la aurícula, el nódulo auriculoventricular o ventriculares pueden actuar como lugares de marcapasos «de refuerzo».

Figura 21-1. Representación esquemática del sistema de conducción y su irrigación sanguínea. Herramientas de imágenes B. Nódulo auriculoventricular. El nódulo auriculoventricular está localizado en la porción anterointerna de la aurícula derecha, inmediatamente por delante del seno coronario. 1. El impulso generado por el nódulo sinusal progresa a través de la aurícula hasta el nódulo auriculoventricular, que también está inervado por los sistemas nerviosos simpático y parasimpático. 2. El nódulo auriculoventricular recibe su irrigación sanguínea de la arteria del nódulo auriculoventricular, que se origina a partir de la arteria descendente posterior en el 80 % de la población ( fig. 21-1 ), de la arteria circunfleja en el 10 % y de ambas en el 10 %. 3. La irrigación sanguínea colateral a partir de la arteria descendente anterior permite que el nódulo auriculoventricular sea algo menos sensible a las lesiones isquémicas que el nódulo sinusal. C. Haz de His y sus ramas 1. Después de un retraso inferior a 200 ms en el nódulo auriculoventricular, el impulso eléctrico se propaga en sentido descendente por el haz de His a sus ramas derecha e izquierda. La rama izquierda se divide a su vez en fascículos anterior y posterior. El sistema nervioso vegetativo no ejerce funciones importantes sobre el sistema de conduccíón por debajo del nódulo auriculoventricular.

2. El haz de His y su rama derecha reciben su irrigación sanguínea de la arteria del nódulo auriculoventricular y de las ramas septales penetrantes de la arteria descendente anterior izquierda. El fascículo anterior de la rama izquierda recibe su irrigación de las ramas septales perforantes de la arteria descendente anterior izquierda. El fascículo posterior posee una doble irrigación: de las ramas septales perforantes de la arteria descendente anterior izquierda y de las ramas de la arteria descendente posterior. Volver al principio III. DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL. La disfunción del nódulo sinusal incluye la bradicardia sinusal inapropiada, el bloqueo de salida sinusal, la parada sinusal y el síndrome de taquicardia-bradicardia. A. Presentación clínica. Hay una amplia gama de presentaciones, y algunos pacientes pueden hallarse asintomáticos. 1. El síncope y el presíncope son los síntomas de presentación más llamativos. La presencia de fatiga, angina y disnea son consecuencias más sutiles de la disfunción del nódulo sinusal. 2. En el síndrome de taquicardia-bradicardia, las palpitaciones pueden constituir el síntoma principal. Puede resultar difícil documentar la arritmia debido a su naturaleza esporádica y fugaz. B. Etiología. En la tabla 21-1 se exponen las causas intrínsecas y extrínsecas de disfunción del nódulo sinusal. La enfermedad degenerativa idiopática, cuya incidencia aumenta con la edad, es la causa más común de disfunción del nódulo sinusal. Los síndromes coronarios agudos son una causa común de bradiarritmias, que ocurren en el 25 % a 30 % de los pacientes con infarto de miocardio (IM) ( tabla 21-2 ). C. Datos electrocardiográficos 1. La bradicardia sinusal inapropiada se define por una frecuencia sinusal inferior a 60 l.p.m. que no aumenta apropiadamente con el ejercicio. La bradicardia sinusal inapropiada debe diferenciarse de la baja frecuencia cardíaca en reposo, que puede ser normal en deportistas y durante el sueño. 2. La parada sinusal, o pausa sinusal, ocurre cuando el nódulo sinusal no se despolariza en el momento oportuno. Hasta en un 11 % de los adultos normales (especialmente en los deportistas) pueden observarse pausas menores de 3 s durante la monitorización Holter, sin que sean motivo de preocupación. Sin embargo, las pausas superiores a 3 s se consideran generalmente anormales y sugieren una anomalía subyacente. Tabla 21-1. Etiología de la disfunción del nódulo sinusal CAUSAS INTRÍNSECAS Enfermedad degenerativa idiopática

Arteriopatía coronaria

Miocardiopatía

Hipertensión

Trastornos infiltrativos (amiloidosis, hemocromatosis, tumores)

Colagenosis vasculares (esclerodermia, lupus eritematoso diseminado)

Procesos inflamatorios (miocarditis, pericarditis)

Traumatismo quirúrgico (cirugía valvular, trasplante)

Trastornos osteomusculares (distrofia miotónica, ataxia de Friedreich)

Cardiopatías congénitas (postoperatorio o en ausencia de corrección quirúrgica)

CAUSAS EXTRÍNSECAS Efectos de los fármacos

β-bloqueantes

Bloqueantes de los canales del calcio

Digoxina

Antihipertensivos simpaticolíticos (clonidina, metildopa, reserpina)

Antiarrítmicos

Tipo IA (quinidina, procainamida, disopiramida)

Tipo IC (flecainida, propafenona)

Tipo III (sotalol, amiodarona)

Otros (litio, cimetidina, amitriptilina, fenitoína)

Influencias vegetativas

Tono vagal excesivo

Síndrome del seno carotídeo

Síncope vasovagal

Deportistas bien entrenados (variante normal, sin disfunción)

Desequilibrios electrolíticos Hiperpotasemia

Hipercarbia

Trastornos endocrinos: hipotiroidismo

Hipertensión intracraneal

Hipotermia

Sepsis

De Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998, con autorización. Tabla 21-2. Incidencia de bradiarritmia en el infarto de miocardio agudo Ritmo

Incidencia (%)

Bradicardia sinusal

25

Ritmo de escape de la unión

20

Ritmo de escape idioventricular

15

Bloqueo AV de primer grado

15

Bloqueo AV de segundo grado, tipo I de Mobitz

12

Bloqueo AV de segundo grado, tipo II de Mobitz

4

Bloqueo AV de tercer grado

15

Bloqueo de rama derecha

7

Bloqueo de rama izquierda

5

Bloqueo fascicular anterior izquierdo

8

Bloqueo fascicular posterior izquierdo

0,5

AV, aurículoventricular.

3. El bloqueo de salida sinoauricular, aunque similar a la parada sinusal en el trazado electrocardiográfico, puede distinguirse porque la duración de la pausa es un múltiplo del intervalo PP sinusal. El bloqueo de salida sinoauricular de alto grado no puede diferenciarse de la parada sinusal prolongada y se trata del mismo modo. 4. El síndrome de taquicardia-bradicardia, conocido también como «síndrome del seno enfermo», se caracteriza por episodios de bradicardia sinusal o de la unión entremezclados con una taquicardia auricular, habitualmente fibrilación auricular paroxística. D. Pruebas diagnósticas. Las pruebas invasivas se emplean si los métodos no invasivos fracasan para obtener el diagnóstico y sigue sospechándose fundadamente una disfunción del nódulo sinusal. 1. Pruebas no invasivas a. Electrocardiograma (ECG). Para valorar la disfunción del nódulo sinusal, el proceso diagnóstico inicial debe incluir un ECG de 12 derivaciones, seguido si es necesario de una monitorización ambulatoria del ECG durante 24 a 48 h. Para correlacionar los síntomas con el ritmo cardíaco es útil cumplimentar un diario durante el período de registro. Si los episodios son menos frecuentes puede utilizarse un dispositivo registrador de asa o de eventos, para valorar los síntomas durante un período de 2 a 4 semanas. La prueba de esfuerzo puede servir de ayuda para documentar la importancia de la incompetencia cronótropa. b. Las pruebas vegetativas incluyen maniobras físicas, como el masaje del seno carotídeo y la prueba en mesa basculante, y actuaciones farmacológicas para investigar los reflejos vegetativos. (1) El masaje del seno carotídeo permite distinguir entre la pausa sinusal/parada sinusal intrínseca y la pausa por hipersensibilidad del seno carotídeo. En este último caso, con el masaje del seno carotídeo (presión firme sobre un seno carotídeo durante 5 s) se produce una pausa superior a 3 s y/o una caída de la presión arterial ≥ 50 mm Hg. El masaje del seno carotídeo normalmente no precipita una pausa o parada sinusal, aunque disminuye el ritmo de despolarización del nódulo sinusal y enlentece la conducción en el nódulo auriculoventricular. (2) La prueba en mesa basculante puede servir de ayuda para diferenciar entre el síncope causado por disfunción del nódulo sinusal y el debido a disfunción vegetativa. Los episodios de bradicardia provocados por la prueba en mesa basculante se deben habitualmente a una disfunción vegetativa, y no a disfunción del nódulo sinusal. (3) La prueba farmacológica puede emplearse para diferenciar entre la disfunción del nódulo sinusal y la disfunción vegetativa. El bloqueo total del sistema vegetativo se logra tras la administración de 0,04 mg/kg de atropina y 0,2 mg/kg de propranolol. La frecuencia cardíaca intrínseca resultante representa la frecuencia del nódulo sinusal, desprovista de influencias vegetativas. Si se asume que la frecuencia cardíaca intrínseca normal (en l.p.m.) queda definida por la fórmula: Frecuencia cardíaca intrínseca = 118,1 - (0,57 × edad), entonces una frecuencia cardíaca intrínseca más baja que la prevista por esta fórmula es compatible con una disfunción del nódulo sinusal; una frecuencia cardíaca intrínseca cercana a la prevista en un paciente que presenta clínicamente una disfunción del nódulo sinusal sugiere una disfunción vegetativa como causa de la bradiarritmia. 2. Pruebas invasivas. En las dos pruebas más comunes se efectúa una medición indirecta de la función del nódulo sinusal. La medición directa de dicha función es laboriosa y raras veces se lleva a cabo. a. El tiempo de recuperación del nódulo sinusal es el período que tarda en recuperarse después de su supresión por sobrestimulación. (1) Un retraso superior a 1400 ms se considera anormal. Para obtener el valor corregido de esta medición, la duración del ciclo sinusal intrínseco (en ms) se sustrae del tiempo de recuperación. Un tiempo de recuperación corregido del nódulo sinusal que sea mayor de 550 ms sugiere una disfunción del nódulo sinusal. (2) Las limitaciones de esta prueba son: (a) Al ser una medición indirecta de la función del nódulo sinusal, refleja tanto el tiempo de conducción sinoauricular (TCSA) como su automatismo.

(b) Puede quedar falsamente acortado por un bloqueo de entrada al nódulo sinusal durante la estimulación auricular (por fallo del impulso de estimulación en reiniciar el nódulo sinusal), o falsamente prolongado por un bloqueo de salida del nódulo sinusal (el nódulo sinusal es normal, pero el impulso no puede abandonarlo). (c) El tiempo de recuperación del nódulo sinusal no está alargado en todos los casos de disfunción del nódulo sinusal. b. TCSA (1) Se determina el ritmo auricular en situación de equilibrio (intervalo A1 -A1 o tiempo entre las ondas P). A continuación se introducen extrasístoles auriculares (A2 ) por estimulación alta en la aurícula derecha, con comienzo al final de la diástole a intervalos progresivamente más cortos, hasta hallar el período refractario auricular (es decir, cuando A2 no origina una onda P). Se mide la duración hasta el siguiente impulso auricular espontáneo (A1 ) y se sustrae la frecuencia basal. TCSA = (intervalo A2 - A3 ) - (intervalo A1 - A1 ) (2) La prueba asume que el automatismo del nódulo sinusal no se afecta por la estimulación; que el tiempo de conducción al interior del nódulo es igual al tiempo de conducción fuera del nódulo; y que no hay cambio en el lugar del marcapasos principal. E. Tratamiento. El tratamiento de la disfunción sintomática del nódulo sinusal puede ser farmacológico, por estimulación o bien por una combinación de ambos. 1. Las indicaciones para la estimulación en la disfunción del nódulo sinusal vienen determinadas por los síntomas (p. ej., correlación con una arritmia demostrada; tabla 21-3 ). Otra indicación común es cuando no puede suspenderse ni cambiarse el tratamiento farmacológico que provoca la disfunción del nódulo sinusal. 2. Los fármacos que suprimen el automatismo del nódulo sinusal deben suspenderse si es posible. Si no es así, puede ser necesario colocar un marcapasos temporal o definitivo ( tabla 21-3 ). 3. En los pacientes con síndrome de taquicardia-bradicardia, a menudo se coloca un marcapasos para tratar la bradiarritmia y se añaden fármacos antiarrítmicos para combatir los episodios de taquicardia. 4. El tratamiento agudo para los pacientes con disfunción sintomática del nódulo sinusal consiste en: a. Atropina (0,04 mg/kg en bolo intravenoso). Tabla 21-3. Indicaciones para la colocación de un marcapasos definitivo Indicación

Clase I

Clase II

Clase III

1. Disfunción del nódulo sinusal con importante bradicardia o pausas sinusales, pero sin síntomas asociados, incluidos los debidos al tratamiento farmacológico a largo plazo

Disfunción del nódulo sinusal

1. Disfunción del nódulo sinusal documentada en asociación con bradicardia asintomática y debida a factores irreversibles o a un tratamiento farmacológico esencial

IIa. Puede documentarse la falta de una clara asociación entre la disfunción del nódulo sinusal 2. Disfunción del nódulo sinusal en pacientes con y la frecuencia cardíaca < 40 l.p.m. síntomas sugerentes de bradicardia con IIb. En los pacientes con síntomas mínimos, demostración clara de que frecuencia cardíaca crónica < 30 l.p.m. no se asocian con una despierto frecuencia cardíaca lenta 3. Disfunción del nódulo sinusal con bradicardia sintomática debida a un

tratamiento farmacológico no esencial

1. Bloqueo AV de tercer grado en cualquier lugar anatómico, asociado con cualquiera de los siguientes procesos: 1. Bradicardia con síntomas debidos presumiblemente a un bloqueo AV

IIa. 1. Bloqueo AV de tercer grado asintomático en cualquier lugar anatómico, con frecuencias ventriculares medias ≥ 40 l.p.m. despierto

2. Arritmias y otros procesos médicos que requieren fármacos que dan lugar a bradicardia 2. Bloqueo AV de segundo grado tipo II sintomática asintomático

Bloqueo AV adquirido

3. Períodos documentados de 3. Bloqueo AV de segundo grado tipo I asistolia ≥ 3,0 s o cualquier asintomático intra-His o infra-His, hallado frecuencia de escape < 40 l.p.m. incidentalmente por otras indicaciones en individuos despiertos asintomáticos 4. Bloqueo AV de primer grado con síntomas sugerentes de síndrome del marcapasos y alivio 4. Después de la ablación por demostrado de los síntomas con estimulación catéter de la unión AV AV temporal

1. Bloqueo AV de primer grado asintomático. 2. Bloqueo AV de segundo grado tipo I asintomático supra-His, o si se desconoce si es intra-His o infra-His

3. Bloqueo AV cuya resolución es de esperar y con escasas probabilidades 5. Bloqueo AV postoperatorio que IIb. 1. Bloqueo AV de primer grado importante de que reaparezca (p. ej., no se espera que se resuelva toxicidad farmacológica, (> 0,30 s) en pacientes con disfunción VI y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva en enfermedad de Lyme) 6. Afecciones neuromusculares quienes un intervalo AV más corto da lugar a con bloqueo AV, como distrofia una mejoría hemodinámica, presumiblemente muscular miotónica, síndrome de por descenso de la presión de llenado de la Kearns-Sayre, distrofia de Erb aurícula izquierda (raíz de los miembros) y distrofia muscular peronea 2. Bloqueo AV de segundo grado, independientemente del tipo o lugar del bloqueo, con bradicardia sintomática asociada

1. Bloqueo AV de segundo grado persistente en el sistema de HisPurkinje con bloqueo de rama bilateral, o bloqueo AV de tercer grado dentro o debajo del sistema de His-Purkinje después de un infarto de miocardio agudo IIa. Ninguno Postinfarto de miocardio

2. Bloqueo AV infranodal avanzado IIb. 1. Bloqueo AV persistente de segundo o (de segundo o tercer grado) transitorio tercer grado en el nódulo AV y bloqueo de rama asociado. Si se desconoce el lugar del bloqueo puede ser necesario un estudio electrofisiológico

1. Bloqueo AV transitorio sin defecto de conducción intraventricular 2. Bloqueo AV transitorio en presencia de un bloqueo fascicular izquierdo anterior aislado 3. Bloqueo fascicular izquierdo anterior adquirido en ausencia de bloqueo AV 4. Bloqueo AV de primer grado persistente en presencia de un bloqueo de

3. Bloqueo AV de segundo o tercer grado persistente y sintomático

rama antiguo o de edad indeterminada IIa. 1. Síncope sin demostración de que se deba a bloqueo AV, cuando se han excluido otras causas posibles, especialmente la taquicardia 1. Bloqueo fascicular sin ventricular bloqueo AV ni síntomas

1. Bloqueo AV de tercer grado Bloqueo crónico intermitente bifascicular y 2. Intervalo VM > 100 ms 2. Bloqueo AV de segundo grado tipo trifascicular II 3. Bloqueo infra-His inducido por estimulación que no sea fisiológico

2. Bloqueo fascicular con bloqueo AV de primer grado sin síntomas

IIb. Ninguno

1. Una respuesta cardioinhibidora hiperactiva a la estimulación del seno carotídeo, en ausencia de síntomas IIa. 1. Síncope recurrente sin fenómenos provocadores claros y con una respuesta cardioinhibidora hipersensible 1. Síncope recurrente causado por Hipersensibilidad estimulación del seno carotídeo; una (irritabilidad) del mínima presión sobre el seno carotídeo seno carotídeo y induce asistolia ventricular de duración síncope de > 3 s en ausencia de cualquier fármaco mediación neural que deprima el nódulo sinusal o la conducción AV

2. Una respuesta cardioinhibidora hiperactiva a la estimulación del seno carotídeo, en ausencia de síntomas

2. Síncope de causa desconocida cuando se descubren anomalías importantes en la función Una respuesta del nódulo sinusal o en la conducción AV, o se cardioinhibidora hiperactiva provoca en los estudios electrofisiológicos a la estimulación del seno carotídeo, en presencia de IIb. 1. Síncope de mediación neural con síntomas vagos, como bradicardia significativa que se reproduce por el mareo, aturdimiento o ortostatismo en la prueba de la mesa basculante, ambos con o sin isoproterenol y otras maniobras provocadoras 3. Síncope recurrente, aturdimiento o mareo, en ausencia de una respuesta cardioinhibidora hiperactiva 4. Síncope vasovagal situacional con eficacia de la conducta de evitación

Clase I: Procesos en los que hay evidencia y/o consenso general de que la estimulación es beneficiosa, útil y eficaz.

Clase II: Procesos en los que hay evidencia contradictoria y/o diferencias de opinión acerca de la utilidad/eficacia de la estimulación.

IIa: Las evidencias/opiniones están a favor de la utilidad/eficacia.

IIb: La utilidad/eficacia no está tan bien establecida por las evidencias/opiniones.

Clase III: Procesos en los que hay evidencia y/o acuerdo general de que la estimulación no es útil/eficaz, y en algunos casos puede ser

perjudicial.

AV, auriculoventricular; VI, ventrículo izquierdo; VM, valor medio.

Adaptada de Gregoratos G, Chetlin MD, Conill A, y cols. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrythmia devices: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). J Am Coll Cardiol 1998;31:1175-1209.

b. Marcapasos temporal en los pacientes que no responden al tratamiento farmacológico. c. Isoproterenol (se iniciará a 1 µg/min intravenoso), que puede utilizarse como medida provisional hasta la implantación de un marcapasos. El isoproterenol no está indicado en la mayoría de los pacientes en parada cardíaca. Volver al principio IV. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR. Estos trastornos se dividen en bloqueos de primero, segundo y tercer grado, según la gravedad de la anomalía de la conducción. A. Clasificación 1. El bloqueo auriculoventricular de primer grado se caracteriza por la prolongación del intervalo PR por encima de 200 ms. Este hallazgo puede ocurrir como variante normal en el 0,5 % de los adultos jóvenes asintomáticos sin cardiopatía manifiesta. En los individuos de edad avanzada su causa más frecuente es una enfermedad degenerativa idiopática del sistema de conducción. 2. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado a. El bloqueo auriculoventricular de segundo grado se caracteriza por el fallo de uno o más impulsos auriculares, pero no de todos, en la conducción a los ventrículos. El bloqueo puede ocurrir en cualquier lugar del sistema de conducción auriculoventricular. b. Cuando hay más de un impulso auricular por cada complejo ventricular, el ritmo puede definirse en proporción al número de impulsos auriculares con respecto al de complejos ventriculares (si hay tres ondas P antes de cada complejo QRS, se trata de un bloqueo auriculoventricular de segundo grado 3:1). (1) Los grados menores de bloqueo auriculoventricular (es decir, 4:3 o 3:2) con un intervalo PR variable (típicamente prolongado) antes de un impulso auricular no conducido, se describen como bloqueo auriculoventricular tipo I de Mobitz (conocido también como bloqueo de Wenckebach). (a) El impulso conducido de un bloqueo tipo I de Mobitz suele ser estrecho, y el lugar del bloqueo a menudo es el nódulo auriculoventricular, por encima del haz de His. (b) El bloqueo tipo I de Mobitz con bloqueo de rama se halla también probablemente por encima del haz de His, pero es necesario un electrocardiograma hisiano para confirmarlo. (2) El bloqueo auriculoventricular de mayor grado (3:1, 4:1 o mayor) se denomina típicamente bloqueo auriculoventricular tipo II de Mobitz. Los impulsos conducidos van precedidos generalmente por intervalos PR constantes, y el complejo QRS presenta una morfología ancha [patrón de bloqueo de rama derecha (BRD) o bloqueo de rama izquierda (BRI)]. El lugar del bloqueo se encuentra a menudo por debajo del nódulo auriculoventricular. El bloqueo tipo II de Mobitz suele ser intrahisiano o infrahisiano, y tiene más tendencia a progresar hacia un bloqueo auriculoventricular de tercer grado. (3) Los patrones puros de conducción 2:1 no pueden catalogarse fiablemente como tipos I o II de Mobitz. 3. El bloqueo auriculoventricular de tercer grado, o bloqueo cardíaco completo, puede ser adquirido o congénito. a. El bloqueo cardíaco completo congénito se produce en el sexo femenino en el 60 % de los casos. El 30 % a 50 % de las madres de niños con bloqueo cardíaco completo congénito presenta alguna conectivopatía, habitualmente lupus eritematoso diseminado.

b. El bloqueo cardíaco completo adquirido suele ocurrir en la séptima década de la vida y afecta con más frecuencia a los hombres. B. Presentación clínica 1. Signos y síntomas a. El bloqueo auriculoventricular de primer grado generalmente no provoca síntomas. b. El bloqueo auriculoventricular de segundo grado raras veces origina síntomas, aunque el de mayor grado puede progresar hacia un bloqueo auriculoventricular de tercer grado, que puede producir síntomas. c. Según la frecuencia de escape ventricular, los pacientes con bloqueo auriculoventricular de tercer grado pueden presentar fatiga o síncope. 2. Exploración física. La amplitud del pulso arterial y de la onda venosa varía según el momento del llenado auricular de los ventrículos. a. El bloqueo auriculoventricular de segundo grado se asocia con un cambio periódico de amplitud. En el bloqueo auriculoventricular de tercer grado la amplitud cambia constantemente, por ejemplo por la aparición periódica de ondas a cañón (ondas de gran amplitud en las pulsaciones venosas que se observan en el cuello cuando la aurícula se contrae contra una válvula tricúspide cerrada). b. Los tonos cardíacos se afectan igualmente por el cambio en la duración del llenado ventricular. (1) El primer tono (S1 ) se vuelve más suave al prolongarse el intervalo PR, con un S1 suave en el bloqueo auriculoventricular de primer grado, un suavizamiento progresivo de S1 en el bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I, y un cambio constante de S1 en el bloqueo auriculoventricular de tercer grado. (2) El bloqueo auriculoventricular de tercer grado puede producir también un soplo sistólico funcional de eyección. C. Etiología. En la tabla 21-4 se citan las causas de bloqueo auriculoventricular; la más frecuente es la fibrosis idiopática. El IM agudo provoca un bloqueo auriculoventricular en el 14 % de los pacientes con infarto inferior y en el 2 % de los casos de infarto anterior, habitualmente en las primeras 24 h. D. Pruebas diagnósticas 1. Bloqueo auriculoventricular de primer grado. El diagnóstico se establece al hallar un intervalo PR superior a 200 ms en el adulto, y a 180 ms en el niño. Cada complejo QRS va precedido de una onda P, y la morfología de ambos es normal. 2. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado a. El diagnóstico del tipo I de Mobitz se establece cuando se cumplen los siguientes criterios en el ECG: (1) Prolongación secuencial y gradual del intervalo PR, que termina por una onda P que no conduce. (2) En el bloqueo de Wenckebach «típico», la prolongación del intervalo PR ocurre en incrementos progresivamente más cortos, lo que origina un acortamiento progresivo de los intervalos RR antes del impulso auricular que no conduce. (3) La duración de la pausa tras la onda P que no conduce es menor que la suma de dos latidos conducidos consecutivos cualesquiera. (4) Disminución del intervalo PR después de la pausa, en comparación con el intervalo PR antes de la pausa. (5) «Agrupamiento de latidos», un patrón de grupos repetidos de complejos QRS, característico del bloqueo de Wenckebach. b. El bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II de Mobitz es menos frecuente que el tipo I. (1) El intervalo PR es constante, con una súbita onda P no conducida ( fig. 21-2 ), en contraste con las extrasístoles auriculares no conducidas, cuyo intervalo PR es variable. Tabla 21-4. Causas de bloqueo auriculoventricular Efectos de los fármacos

Digoxina

β-bloqueantes

Ciertos bloqueantes de los canales del calcio (no dihidropiridinas)

Antiarrítmicos activos sobre la membrana

Cardiopatía isquémica

Infarto de miocardio agudo

Enfermedad coronaria crónica

Fibrosis idiopática del sistema de conducción

Enfermedad de Lenegre

Enfermedad de Lev

Cardiopatías congénitas

Bloqueo cardíaco completo congénito

Comunicación interauricular tipo ostium primum

Transposición de las grandes arterias

Lupus eritematoso diseminado materno

Valvulopatía calcificada

Miocardiopatía

Enfermedad infiltrativa

Amiloidosis

Sarcoidosis

Hemocromatosis Enfermedades infecciosas/inflamatorias

Endocarditis

Miocarditis (enfermedad de Chagas, enfermedad de Lyme, fiebre reumática, tuberculosis, sarampión, paperas)

Colagenosis vasculares (esclerodermia, artritis reumatoide, síndrome de Reiter, lupus eritematoso diseminado, espondilitis anquilosante, polimiositis)

Procesos metabólicos

Hiperpotasemia

Hipermagnesemia

Afecciones endocrinas - enfermedad de Addison

Traumatismos

Cirugía cardíaca

Radiaciones

Traumatismo por catéter

Ablación por catéter

Tumores

Mesotelioma

Enfermedad de Hodgkin

Melanoma maligno

Rabdomiosarcoma

Procesos de mediación neural

Síndrome del seno carotídeo

Síncope vasovagal

Trastornos neuromiopáticos

Distrofia muscular miotónica

Distrofia muscular ligada al cromosoma X lentamente progresiva

De Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998, con autorización.

(2) Cada complejo QRS puede tener múltiples ondas P, que se designan por el número de ondas P que existen antes de cada QRS conducido (3:1, 4:1, etc.). Típicamente, el complejo QRS no es estrecho (el complejo QRS estrecho sugiere un bloqueo tipo I de Mobitz). 3. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado ( fig. 21-3 ). a. El bloqueo auriculoventricular de tercer grado se caracteriza al identificar una disociación completa de la actividad eléctrica de aurículas y ventrículos (no existe relación temporal entre las ondas P y los complejos QRS), con una actividad auricular más rápida que la ventricular. Mediante un calibrador se puede determinar la progresión de las ondas P para averiguar la frecuencia auricular.

Figura 21-2. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II de Mobitz con conducción 3:1. Herramientas de imágenes b. El bloqueo auriculoventricular de tercer grado es sólo una causa de la disociación auriculoventricular; no todas las disociaciones auriculoventriculares corresponden a bloqueos auriculoventriculares de tercer grado. E. Tratamiento. Los pacientes con bloqueo auriculoventricular de primer grado o con bloqueo auriculoventricular tipo I de Mobitz habitualmente no requieren tratamiento. La implantación de un marcapasos definitivo está indicada en el bloqueo auriculoventricular tipo II de Mobitz y en el bloqueo auriculoventricular de tercer grado. (V. tabla 21-3 para las indicaciones del marcapasos.) 1. El tratamiento médico puede utilizarse como puente hasta el marcapasos, pero no desempeña ningún papel a largo plazo. a. El fármaco principal que se usa provisionalmente es la atropina, que: (1) Reduce el bloqueo cardíaco que se debe a hipervagotonía, pero no el ocasionado por isquemia del nódulo auriculoventricular. (2) Es más útil para el bloqueo auriculoventricular en el infarto inferior que en el infarto anterior. (3) No aumenta la conducción infranodal (no mejora el bloqueo auriculoventricular de tercer grado ni el bloqueo auriculoventricular de segundo grado localizado por debajo del nódulo auriculoventricular). (4) Es ineficaz en los corazones denervados de los pacientes receptores de un trasplante cardíaco. (5) Se utiliza con precaución (o no se usa) en el bloqueo auriculoventricular tipo II de Motitz, por un posible descenso paradójico de la

frecuencia cardíaca (al aumentar la frecuencia auricular, disminuye la conducción auriculoventricular, y un bloqueo 2:1 con una frecuencia auricular de 80 y ventricular de 40 puede convertirse en un bloqueo 3:1 con una frecuencia auricular de 90 y ventricular de 30). b. Pueden utilizarse los fragmentos Fab específicos de la digoxina para tratar a los pacientes con bloqueo auriculoventricular sintomático relacionado con el uso de digital. El número de viales = peso (kg) × concentración sérica de digoxina (ng/ml)/100. 2. Marcapasos a. El bloqueo auriculoventricular de tercer grado como complicación de un infarto de miocardio inferior suele ser transitorio, por lo cual habitualmente sólo requiere un marcapasos temporal.

Figura 21-3. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado con taquicardia sinusal y bloqueo de rama derecha. Herramientas de imágenes b. En cambio, el bloqueo cardíaco completo a consecuencia de un infarto de miocardio anterior requiere a menudo un marcapasos definitivo ( tabla 21-3 ). c. El bloqueo auriculoventricular de tercer grado adquirido requiere habitualmente un marcapasos. Sin embargo, los pacientes con bloqueo auriculoventricular de tercer grado congénito presentan a menudo un ritmo de escape suficientemente rápido como para evitar los síntomas y la colocación de un marcapasos definitivo. Volver al principio V. RITMOS DE LA UNIÓN. Los ritmos de la unión surgen del área que rodea al nódulo auriculoventricular, incluidos el entorno del nódulo, el propio nódulo y el haz de His. Esta área tiene una frecuencia intrínseca de 30 a 60 l.p.m. y sirve como mecanismo de escape para evitar la asistolia ventricular en caso de un bloqueo auriculoventricular completo. El ritmo de la unión con frecuencia más rápida que el ritmo sinusal recibe el nombre de ritmo de la unión acelerado. A. Presentación clínica. Los pacientes no suelen desarrollar síntomas atribuibles directamente al ritmo de la unión acelerado. Pueden obtenerse los hallazgos físicos de la disociación auriculoventricular, análogos a los del bloqueo auriculoventricular de tercer grado. B. Etiología 1. El ritmo de la unión acelerado se observa aproximadamente en el 10 % de los pacientes con infarto de miocardio agudo. Más de la mitad de estos pacientes presenta un infarto de miocardio inferior, y cerca de una tercera parte un infarto anterior. 2. La toxicidad por digital no causa por sí misma un ritmo de la unión acelerado, como se pone de manifiesto en las personas con corazón normal que toman accidentalmente una sobredosis de digoxina. Para que se desarrolle un ritmo de la unión acelerado es necesario que exista una cardiopatía concomitante. 3. Otras causas de ritmo de la unión acelerado son cirugía valvular, fiebre reumática aguda, cardioversión con corriente continua, cateterismo cardíaco, infecciones graves, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, amiloidosis sistémica y uremia con hiperpotasemia. C. Signos ECG 1. Ritmo de la unión acelerado a. A menos que el ritmo de la unión cause una activación retrógrada de las aurículas, la onda P presenta una morfología normal. El complejo QRS tiene una duración normal, a menos que exista un bloqueo de rama concomitante. Las características distintivas del ritmo

de la unión acelerado son la disociación auriculoventricular y la diversidad del intervalo PR ( fig. 21-4 ). b. La diferencia entre el ritmo de la unión acelerado y el bloqueo auriculoventricular de tercer grado es que la frecuencia ventricular es más rápida que la auricular en el ritmo de la unión acelerado, y más lenta en el bloqueo auriculoventricular de tercer grado.

Figura 21-4. Ritmo de la unión acelerado. Herramientas de imágenes 2. Ritmo de la unión. En ausencia de un latido sinusal, el nódulo auriculoventricular puede actuar como marcapasos de refuerzo. Los signos ECG son ausencia de ondas P (u ondas P retrógradas inmediatamente antes o después del complejo QRS), un complejo QRS estrecho y una frecuencia de 30 a 60 l.p.m. D. Tratamiento 1. El tratamiento para el ritmo de la unión secundario a un fallo del nódulo sinusal o a un bloqueo auriculoventricular es el mismo que hemos mencionado anteriormente para los trastornos de la conducción auriculoventricular. 2. Los pacientes con ritmo de la unión acelerado no suelen requerir tratamiento para la arritmia, aunque está indicado combatir la causa subyacente. 3. La supresión del ritmo de la unión acelerado puede lograrse con el incremento de la frecuencia auricular mediante fármacos (p. ej., atropina, adrenérgicos, etc.) o un marcapasos. 4. El ritmo de la unión acelerado inducido por la digoxina es una indicación para suspender este fármaco, pero habitualmente no es necesario administrar fragmentos Fab específicos de la digoxina. Volver al principio VI. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR. Los trastornos de la conducción debidos a bloqueos por debajo del nódulo auriculoventricular se clasifican de acuerdo con el sistema de conducción intraventricular. Un trastorno de la conducción intraventricular no causa por sí mismo bradiarritmia, pero puede asociarse con cualquiera de los otros ritmos que producen bradicardia. Cuando se asocia con un infarto de miocardio agudo, el trastorno de la conducción intraventricular predice una evolución más desfavorable. A. Etiología 1. Las causas de los trastornos de conducción intraventricular son similares a las del bloqueo auriculoventricular ( tabla 21-4 ). Las más frecuentes son la enfermedad de conducción degenerativa idiopática y los síndromes isquémicos agudos. 2. Los trastornos de la conducción intraventricular aumentan con la edad y afectan hasta al 2 % de los individuos mayores de 60 años. 3. La incidencia de los trastornos de la conducción intraventricular aumenta en las personas con cardiopatías estructurales, especialmente la enfermedad coronaria. B. Signos ECG 1. Los signos ECG de los trastornos de la conducción intraventricular se resumen en la tabla 21-5 , y se muestran ejemplos en las figuras 21-5 , 21-6 , 21-7 y 21-8 . Como puede verse, los trastornos de la conducción intraventricular pueden subdividirse a su vez por el número

de fascículos que afectan. 2. Bloqueos fasciculares a. Los bloqueos unifasciculares afectan sólo a uno de los tres fascículos: BRD, bloqueo fascicular anterior izquierdo y bloqueo fascicular posterior izquierdo. b. El bloqueo bifascicular está presente cuando el trastorno de la conducción afecta a dos fascículos, generalmente el BRD y el bloqueo fascicular anterior izquierdo. Aproximadamente en el 6 % de estos pacientes llega a producirse un bloqueo cardíaco completo. El BRD con bloqueo fascicular posterior izquierdo es menos frecuente; en cambio, es más común su progresión hasta el bloqueo cardíaco completo. c. El bloqueo trifascicular se define cuando hay una combinación de bloqueo bifascicular y bloqueo auriculoventricular de primer grado ( fig. 21-8 ). C. Tratamiento. El marcapasos está indicado en los pacientes con bloqueo bifascicular que presentan un bloqueo cardíaco sintomático de modo intermitente, y en los pacientes con bloqueo bifascicular o trifascicular con bloqueo auriculoventricular tipo II de Mobitz intermitente asintomático ( tabla 21-3 ). Tabla 21-5. Características electrocardiográficas de los bloqueos fasciculares y bifasciculares Signo ECG

BRI

Eje QRS

BFAI BFPI

≥ -45° +90° a +120°

Duración de QRS

≥ 120 ms

Derivaciones I/aVL

R amplia monofásica qR

rS

rS

qR

Derivaciones II, III, aVF

Derivaciones V1 y V2 Derivaciones V5 y V6

BRD

Normal Normal

rS o QS

-60° a -120°

≥ +120°

≥ 120 ms

≥ 120 ms

≥ 120 ms

qRS con S terminal amplia

qR

rS

rS

qR

rsR' o rSR'

rsR' o rSR'

rsR' o rSR'

S

No Q

BRD y BFAI BRD y BFPI

qRS

BFAI, bloqueo fascicular anterior izquierdo; BFPI, bloqueo fascicular posterior izquierdo; BRD, bloqueo de rama derecha. BRI, bloqueo de rama izquierda; ECG, electrocardiograma.

Figura 21-5. Hemibloqueo anterior izquierdo. Herramientas de imágenes Volver al principio VII. BRADIARRITMIAS POSQUIRÚRGICAS A. Etiología. Las bradiarritmias son frecuentes después de una intervención de la cirugía cardíaca. 1. La cirugía sobre las válvulas y la miectomía septal pueden producir daños mecánicos en el sistema de conducción, con bloqueos auriculoventriculares y trastornos de la conducción intraventricular.

Figura 21-6. Hemibloqueo posterior izquierdo. Herramientas de imágenes 2. El tiempo de isquemia prolongado durante el trasplante cardíaco puede ocasionar lesiones en el nódulo sinusal. B. Tratamiento. Dada la posibilidad de que las bradiarritmias posquirúrgicas sean sólo temporales, la decisión de proceder a la implantación de un marcapasos definitivo debe adoptarse después de que transcurran 5 a 7 días. Los mismos criterios citados en la tabla 21-3 se utilizan para determinar la necesidad de un marcapasos. El marcapasos definitivo se requiere en el 2 % a 3 % de los pacientes tras la cirugía valvular, y en más del 10 % de los receptores de un trasplante.

Volver al principio VIII. ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO. La actividad eléctrica sin pulso se define por la ausencia de pulso o de presión arterial medida con los métodos habituales, en presencia de actividad eléctrica del corazón. A. Etiología 1. La actividad eléctrica sin pulso puede ser consecuencia de diversos trastornos del ritmo, como la disociación electromecánica, los ritmos idioventriculares y las taquicardias ventriculares. Cuando la actividad eléctrica está organizada y se halla dentro de los límites fisiológicos, se utiliza el término disociación electromecánica. 2. Diversas situaciones clínicas se asocian también con la actividad eléctrica sin pulso, un proceso que puede tratarse si se emprenden determinadas acciones rápidamente ( tabla 21-6 ). B. Tratamiento 1. El tratamiento específico de la causa subyacente tiene grandes probabilidades de conducir a un resultado favorable ( tabla 21-6 ). 2. La actuación de emergencia debe iniciarse sin demora, incluyendo:

Figura 21-7. Bloqueo de rama izquierda. Herramientas de imágenes

Figura 21-8. Bloqueo auriculoventricular de primer grado con bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo. Herramientas de imágenes a. Reanimación cardiopulmonar y tratamiento de la vía aérea con intubación para combatir cualquier posible hipoxia. b. Epinefrina, 1 mg en bolo intravenoso cada 3 a 5 min. c. Atropina, 1 mg por vía intravenosa si el ritmo es < a 60 l.p.m.; puede repetirse cada 3 a 5 min hasta una dosis total de 0,03 a 0,04 mg/kg. d. Infusión empírica intravenosa para restaurar la volemia. Tabla 21-6. Procesos que ocasionan actividad eléctrica sin pulso Proceso

Claves

Tratamiento

Hipovolemia

Antecedentes, colapso de las venas del cuello

Infusión para restaurar la volemia

Hipoxia

Cianosis, gasometría, problemas en las vías aéreas

Ventilación

Taponamiento cardíaco

Antecedentes (traumatismo, insuficiencia renal, procesos malignos), ausencia de pulso en la RCP, Pericardiocentesis distensión venosa; taponamiento inminente: taquicardia, hipotensión, baja presión diferencial

Neumotórax a tensión

Antecedentes (asma, respirador, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, traumatismo), ausencia de pulso en Descompresión con aguja la RCP, ingurgitación yugular, desviación de la tráquea

Hipotermia

Antecedentes de exposición al frío, temperatura corporal central, ECG

Calentamiento gradual

Embolia pulmonar masiva

Antecedentes, ausencia de pulso en la RCP

Arteriografía pulmonar, embolectomía quirúrgica, trombolíticos

Sobredosis de fármacos Cribado de fármacos, intubación, lavado, carbón (tricíclicos, digoxina, βBradicardia, antecedentes de ingestión, frascos vacíos, vegetal activado, lactulosa según los protocolos bloqueantes, bloqueantes de pupilas, exploración neurológica locales los canales del calcio)

Hiperpotasemia

Antecedentes de insuficiencia renal, diabetes, diálisis reciente, fármacos, ECG

Cloruro cálcico (de inmediato); después, combinación de insulina, glucosa, bicarbonato sódico; luego, sulfonato de poliestireno sódico/sorbitol; diálisis (a largo plazo)

Acidosis previa

Insuficiencia renal

Bicarbonato sódico, hiperventilación

Infarto de miocardio agudo masivo

Historia, ECG, enzimas

Tratamiento para el shock cardiogénico

ECG, electrocardiograma; RCP, reanimación cardiopulmonar.

Volver al principio IX. ASISTOLIA A. Presentación clínica. La asistolia se define por la ausencia de actividad eléctrica miocárdica. Debe confirmarse mediante cambios en varios electrodos o en la posición de las palas del desfibrilador. 1. La mayoría de los pacientes con asistolia se presenta en una situación clave. En los individuos tratados por el equipo de urgencias fuera del hospital, la causa habitual de la asistolia es una profunda isquemia miocárdica. La posibilidad de una evolución favorable en estas circunstancias es extremadamente reducida. 2. En cambio, los pacientes hospitalizados y monitorizados por telemetría pueden tener una evolución favorable. B. Etiología. La asistolia puede deberse a una profunda supresión parasimpática de la actividad auricular y ventricular, o bien a un aturdimiento miocárdico por la desfibrilación eléctrica, a un bloqueo cardíaco completo o a una isquemia miocárdica prolongada. C. Tratamiento. El tratamiento consiste en reanimación cardiopulmonar, intubación y administración de atropina para descubrir una posible supresión parasimpática profunda de la actividad auricular y ventricular. 1. Se desaconseja totalmente la administración sistemática de shocks eléctricos. No se ha demostrado que los shocks eléctricos ejerzan efecto beneficioso alguno en la asistolia, y de hecho pueden producir un aturdimiento miocárdico, con retraso en la recuperación del ritmo cardíaco. 2. Se discute el empleo de un marcapasos en la asistolia. Si ha de tener algún efecto, se ha de aplicar pronto. Los pacientes con asistolia por isquemia miocárdica es improbable que respondan al marcapasos; en cambio, pueden responder si la asistolia se debe a otras causas. Volver al principio X. HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO.

La hipersensibilidad del seno carotídeo, definida por una pausa sinusal ≥ 3 s y/o por una caída de la presión arterial ≥ 50 mm Hg al realizar un masaje en el seno carotídeo, es una situación común que afecta hasta a un tercio de los hombres de edad avanzada con enfermedad coronaria. La hipersensibilidad del seno carotídeo puede ser puramente cardioinhibidora, puramente vasodepresora o una combinación de ambas. El síndrome del seno carotídeo está presente cuando la citada hipersensibilidad se acompaña de síncope o casi síncope. A. Etiología y fisiopatología 1. Se desconoce la causa de la hipersensibilidad del seno carotídeo y del síndrome del seno carotídeo. Es más frecuente en los individuos mayores, especialmente en los afectos de enfermedad aterosclerótica. El síndrome del seno carotídeo puede desencadenarse por el propio paciente al estirar el cuello (p. ej., al afeitarse o girar la cabeza) o al llevar un cuello estrecho. Sin embargo, a menudo no puede hallarse ningún factor precipitante. 2. Los lugares de posibles lesiones que ocasionan una hipersensibilidad del seno carotídeo son el músculo esternocleidomastoideo, el sistema nervioso central y los circuitos de retroalimentación entre los sistemas cardiovascular y nervioso central. 3. Se ha demostrado que la función del seno carotídeo está intacta, y que el seno no es hipersensible en el sentido real del término. Algunos han propuesto que el síndrome del seno carotídeo se rebautice como irritabilidad del seno carotídeo, para que refleje más adecuadamente esta fisiopatología. B. Pruebas diagnósticas. Ante la sospecha de hipersensibilidad del seno carotídeo o de un síndrome del seno carotídeo debe explorarse al paciente en decúbito, con monitorización del ECG y de la presión arterial. 1. Para realizar el masaje del seno carotídeo se aplica presión manual sobre él, en la bifurcación de la arteria carótida, durante no más de 5 s. Sólo hay que comprimir un seno a la vez, y se palpará ligeramente la arteria temporal para comprobar que no se ocluya completamente la arteria carótida. 2. Los posibles riesgos del masaje del seno carotídeo son el desencadenamiento de un ataque de isquemia transitoria o de un ictus. La prueba no debe realizarse si se ausculta un soplo carotídeo. Si se coloca al paciente en posición incorporada aumenta el rendimiento de la prueba, pero también puede originar resultados falsos positivos. C. Tratamiento 1. La hipersensibilidad del seno carotídeo por sí sola generalmente no requiere tratamiento. Sin embargo, es necesario tratarla si se demuestra que es la causa de un síncope o casi síncope. 2. En el síndrome del seno carotídeo de tipo cardioinhibidor o mixto, el tratamiento de elección es el marcapasos ( tabla 21-3 ). 3. El tratamiento del síndrome del seno carotídeo de tipo vasodepresor es más difícil, y el marcapasos suele ser ineficaz. Volver al principio AGRADECIMIENTOS Los autores desean expresar su agradecimiento al Dr. Christopher Cole por su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Artículos destacados American College of Cardiology/American Heart Association. Guidelines for pacemaker implantation after acute myocardial infarction. What is persistent advanced block at the atrioventricular node? Am J Cardiol 1997;80:770-774. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Implantation). Circulation 2002;106:2145. Kusumoto FM, Goldschlager N. Cardiac pacing. N Engl J Med 1996;334:89-97. Maloney JD, Jaeger FJ, Rizo-Patron C, et al. The role of pacing for the management of neurally mediated syncope: carotid sinus syndrome and vasovagal syncope. Am Heart J 1994;127: 1030-1037. Rotman M, Wagner GS, Wallace AG. Bradiarrhythmias in acute myocardial infarction. Circulation 1972;45:703-722.

22 MUERTE SÚBITA POR CAUSA CARDÍACA Bryan Baranowski Mandeep Bhargava Robert A. Schweikert I. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA. La muerte súbita cardíaca (MSC) es una muerte natural no prevista de causa cardíaca que ocurre poco después del comienzo de los síntomas. Se estima que la incidencia de MSC en Estados Unidos es de unos 300.000 a 400.000 casos anuales, y posiblemente es causa de más de la mitad de todas las muertes cardiovasculares en el país. Se estima que cerca del 80 % de los pacientes que presentan una MSC sufren una arteriopatía coronaria (AC). Los subgrupos de pacientes con alto riesgo son aquellos con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) reducida, con antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) y los supervivientes de paradas cardíacas extrahospitalarias. En el 25 % de los pacientes, aproximadamente, la MSC constituye la presentación primaria de la enfermedad cardiovascular. Los ritmos malignos que se asocian más habitualmente con la MSC son taquicardia ventricular (TV), fibrilación ventricular (FV) o TV que degenera en FV (85 % de los casos). Las bradiarritmias son causa de cerca del 7 % de las MSC. La supervivencia tras una MSC es escasa. Aproximadamente, el 80 % de las víctimas de MSC no sobrevive para recibir el alta hospitalaria. Estos datos estadísticos subrayan la importancia de la prevención primaria de la MSC. Volver al principio II. ETIOLOGÍA: SUSTRATO Y DESENCADENANTES A. Arteriopatía coronaria. La mayoría de los episodios de MSC ocurren en individuos con AC. Sin embargo, no se sabe con exactitud en qué grado la isquemia aguda actúa como desencadenante de la MSC, debido a la existencia de datos contradictorios. Los datos necrópsicos demuestran la presencia de un trombo oclusivo reciente sólo en un 15 % a 20 % de los casos, mientras que hay signos de un infarto lejano en el 40 % a 70 % de los casos. La mayoría (80 %) de los episodios de MSC en pacientes con AC se consideran primarios (es decir, no hay factores precipitantes identificados). En una minoría de casos pueden descubrirse causas secundarias, como isquemia/infarto de miocardio, toxicidad farmacológica o empleo de fármacos proarrítmicos, insuficiencia cardíaca descompensada o desequilibrio electrolítico. En la mayoría de las situaciones, la MSC se desencadena por FV. Si se logra identificar el ritmo en el plazo de 4 min tras la MSC, en el 95 % de los casos se observa que la arritmia culpable es la FV, y la asistolia sólo en el 5 %. A medida que transcurre el tiempo disminuye la proporción de casos desencadenados por FV, lo cual sugiere que la asistolia y la disociación electromecánica son el resultado de la FV prolongada y la hipoxia. Al cabo de unos 7 min, la incidencia de la FV disminuye a cerca del 70 %. En estas situaciones, no hay muchas pruebas de que la FV vaya precedida de una TV monomorfa. La incidencia de muertes relacionadas con una bradiarritmia es ligeramente superior en los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada, aunque sigue predominando la taquicardia. B. Miocardiopatías 1. Miocardiopatía dilatada idiopática. Los pacientes con miocardiopatía dilatada constituyen el segundo gran grupo de afectados de MSC, con cerca del 10 % de los casos. La mortalidad global por miocardiopatía dilatada es muy alta (cerca del 25 % a los 2,5 años); en este grupo de población, la MSC supone cerca del 30 % de todas las muertes. La presencia de una TV no sostenida, los antecedentes de síncope y la insuficiencia cardíaca avanzada son otros tantos marcadores de riesgo elevado de MSC en estos pacientes. Hay también una mayor incidencia de muertes súbitas por bradiarritmias y disociación electromecánica en los pacientes con enfermedad avanzada. El Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) ha valorado recientemente la prevención primaria con la implantación de un desfibrilador cardíaco, y se demostró que éste suponía un claro beneficio respecto a la mortalidad. 2. Miocardiopatía hipertrófica. La incidencia de MSC en los pacientes con miocardiopatía hipertrófica es del 2 % al 4 % por año en los adultos, y del 4 % al 6% por año en los niños y adolescentes. Los factores que identifican a la población de alto riesgo entre los pacientes con miocardiopatía hipertrófica son: historia previa de MSC, antecedentes familiares de MSC, diversos genotipos (mutaciones en las cadenas pesadas de tropomiosina α y miosina β), TV sostenida o no, síncope recurrente, hipertrofia importante del tabique (≥ 30 mm) y ser joven en el momento del diagnóstico. La MSC suele desencadenarse por arritmias ventriculares, pero también puede ocurrir por fibrilación auricular, bloqueo auriculoventricular, conducción rápida por vías accesorias o isquemia miocárdica. 3. Displasia arritmógena del ventrículo derecho (DAVD). La DAVD es también una causa importante de MSC. Es un trastorno de tipo familiar y herencia autosómica dominante que se caracteriza por una infiltración fibrosa y adiposa de los ventrículos. La incidencia de MSC es de aproximadamente un 2 % por año y está relacionada principalmente con el riesgo de taquiarritmia ventricular. Los pacientes pueden identificarse por la presencia de ondas ε en el electrocardiograma (ECG) y por la característica infiltración grasa del miocardio

en la resonancia magnética (RM). C.Trastornos electrofisiológicos primarios 1.Síndrome del QT largo (SQTL) congénito. El SQTL es un síndrome de tipo familiar que se caracteriza por la existencia de un intervalo QT anormalmente largo, que conduce al desarrollo de una posdespolarización precoz. En este síndrome se han identificado varias anomalías genéticas, la mayoría de las cuales afectan a los canales iónicos de sodio (Na) o potasio (K) y dan lugar a un aumento de la entrada de Na o una disminución de la salida de K. Estas mutaciones prolongan la despolarización y predisponen al paciente a sufrir una torsade de pointes. La mayoría de los episodios están mediados por un estrés. Las dos variantes del síndrome son la forma autosómica dominante (síndrome de Romano-Ward), más común, y la forma recesiva (síndrome de Jervell y Lange-Nielsen), menos común y asociada a sordera congénita. Hasta la fecha se han identificado mutaciones en nueve genes con susceptibilidad para el SQTL. La más frecuente, causante del 30 % al 35 % de los casos, es una mutación en el gen que codifica el canal de potasio de tipo rectificador tardío. Esta mutación produce el síndrome QTL1, que se caracteriza clínicamente por la presencia de ondas T de base ancha y fenómenos arrítmicos inducidos por el ejercicio (especialmente por la natación). El síndrome QTL2 (del 25 % al 30 % de los casos) se presenta con ondas T de baja amplitud y desencadenantes arritmógenos auditivos, mientras que el síndrome QTL3 se manifiesta habitualmente por un largo segmento ST isoeléctrico y episodios de MSC durante el sueño. Se estima que la tasa de mortalidad para el síndrome QTL es aproximadamente del 1 % por año. Entre los pacientes de alto riesgo se encuentran aquéllos con intervalo QT corregido de más de 500 ms, antecedentes de síncope o MSC, sexo femenino y genotipos QTL2 o QTL3. En general, el tratamiento consiste en la administración de β-bloqueantes. En los pacientes sintomáticos que no responden al tratamiento médico o no lo toleran, o que presentan otros marcadores de alto riesgo para la MSC, hay que considerar la implantación de un desfibrilador cardíaco. 2. Síndrome de Brugada. El síndrome de Brugada es un trastorno arritmógeno autosómico dominante producido por una mutación que afecta a los canales cardíacos del sodio y predispone al desarrollo de una TV polimorfa o una FV. Las arritmias suelen ocurrir en reposo o durante el sueño, y el riesgo de MSC es de hasta un 3 % a los 3 años en los pacientes no tratados. En los pacientes sintomáticos y en los asintomáticos con antecedentes familiares de MSC hay que considerar la posibilidad de implantar un desfibrilador cardíaco. 3. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). El riesgo de MSC es también más elevado en los pacientes con síndrome de WPW, especialmente si hay vías accesorias de conducción rápida, de hasta 250 ms o menos en la fibrilación auricular. La incidencia de MSC es inferior a 1 por 1000 pacientes-año. Es más común en los hombres en la segunda o tercera décadas de la vida, pero el fenómeno es fácilmente identificable y tratable. D. Otros. Se han identificado otras causas menos frecuentes de MSC con un riesgo que, aunque bajo, es definitivamente mayor que en la población general. Estas causas se observan en subgrupos de pacientes con estenosis aórtica grave, prolapso de la válvula mitral, hipertrofia ventricular izquierda, origen anómalo de las arterias coronarias, puentes miocárdicos y miocarditis, así como en deportistas en forma. Volver al principio III. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Y PRONÓSTICAS. En los supervivientes de una MSC debe llevarse a cabo un detallado estudio cardiovascular. Hay que identificar y corregir los factores precipitantes reversibles y determinar el riesgo de MSC recurrente. Entre las pruebas diagnósticas y pronósticas apropiadas para los supervivientes de una MSC se incluyen las siguientes: A. Electrocardiograma para detectar un infarto de miocardio (IM) o una isquemia, retraso de la conducción intraventricular, vías accesorias (síndrome de WPW), intervalo QT prolongado, ondas ε o hipertrofia ventricular izquierda. B. Datos de laboratorio para excluir causas reversibles: enzimas cardíacas (creatina cinasa de banda miocárdica [CK-MB], troponina T, troponina I), desequilibrios electrolíticos, concentraciones tóxicas de fármacos antiarrítmicos y análisis de orina para detectar drogas como la cocaína. C. Monitorización del ECG para valorar la frecuencia, la duración y la sintomatología de las arritmias. D. Electrocardiografía ambulatoria durante 24 h. Puede ser útil para predecir el riesgo de MSC, especialmente en la profilaxis primaria de los pacientes de alto riesgo. La ausencia de ectopia ventricular correlaciona mejor con un bajo riesgo de MSC. E. Ecocardiografía para valorar la función del ventrículo izquierdo, posible valvulopatía, miocardiopatía e hipertrofia. Aunque se puede

recurrir a la determinación por gammagrafía o angiografía de la función ventricular izquierda, estas pruebas no aportan tanta información como la ecocardiografía. La FEVI sigue siendo el factor de predicción de la MSC más importante. Si es < 40 %, tiene valor predictivo para la MSC, con una sensibilidad del 68 % y una especificidad del 69 %. En el estudio Multicenter Post Infarction Program se asoció una FEVI < 30 % a un mayor riesgo de MSC. F. Angiografía coronaria para valorar la AC o las anomalías coronarias. G. Prueba de estrés con ejercicio o de estrés farmacológico, con gammagrafía o ecocardiografía, si hay AC y se cuestiona la presencia de isquemia y/o viabilidad del miocardio. H. Pruebas electrofisiológicas (EF). Existe cierta controversia sobre la necesidad de realizar pruebas EF en los supervivientes de MSC, especialmente teniendo en cuenta la superioridad del desfibrilador automático implantable (DAI) sobre los antiarrítmicos en este grupo de población. Algunos electrofisiólogos recomiendan la realización de pruebas EF en los supervivientes de MSC antes de colocar un DAI para identificar y caracterizar las taquiarritmias inducibles, especialmente las que puedan curarse con técnicas de ablación por catéter, o para descartar una arritmia supraventricular que pueda complicar el uso del DAI. Además, las pruebas EF pueden ayudar al clínico a seleccionar un determinado DAI, a programar el tratamiento de la taquiarritmia y a descubrir la necesidad de implantación concomitante de un marcapasos cardíaco. Para la profilaxis primaria sigue discutiéndose el papel de la estimulación eléctrica programada (EEP). Wilber y cols. han observado que la capacidad de la EEP para inducir una TV monomorfa sostenida sirve para identificar a los pacientes con disfunción ventricular izquierda y AC, y para guiar el tratamiento correspondiente. Su estudio reveló que los pacientes con TV monomorfa sostenida inducible a pesar de los fármacos antiarrítmicos presentaban un riesgo de MSC de hasta un 50 % en los 2 años siguientes. En los pacientes sometidos a un tratamiento farmacológico supresor de la taquicardia el riesgo fue en torno al 11 %, y en aquéllos sin taquicardia inducible fue del 2 % al 6 %. No se han realizado ensayos prospectivos aleatorizados para demostrar que la inducibilidad en la EEP tiene más valor que la FEVI para predecir la mortalidad, o que la supresión de la inducibilidad produce efectos beneficiosos. Se sabe, además, que entre los pacientes con MSC sólo está presente la TV monomorfa sostenida inducible con EEP en cerca del 30 % de los pacientes. El papel de un estudio EF está aún menos establecido en la miocardiopatía dilatada no isquémica que en los pacientes con AC. I. Resonancia magnética (RM) cardíaca. La RM cardíaca puede ser útil para valorar la miocardiopatía ventricular derecha arritmógena, especialmente en los pacientes cuya función ventricular izquierda es normal. Volver al principio IV. TRATAMIENTO A. Tratamiento agudo para la MSC 1. Reanimación cardiopulmonar (RCP). La respuesta precoz es crucial. Los dos componentes más críticos para la reanimación cardíaca extrahospitalaria son la disponibilidad de un sistema de respuesta rápida y la existencia de un testigo presencial del evento capaz de realizar la RCP. Los supervivientes de MSC tienen más probabilidades de recibir el alta hospitalaria si ha habido alguien que presenciara el suceso y el testigo ha practicado de forma precoz la RCP. Hay una creciente tendencia a adiestrar a policías, estudiantes e incluso personas corrientes en las técnicas de reanimación y desfibrilación. También se han realizado importantes esfuerzos para facilitar la accesibilidad a los desfibriladores automáticos externos. 2. Soporte vital cardíaco avanzado (SVCA). La desfibrilación precoz es crucial para mejorar la supervivencia. Aproximadamente el 40 % de las víctimas de MSC presentan FV cuando llega el personal paramédico, y esta cifra casi se duplica si puede detectarse el ritmo en los primeros 7 min tras el colapso. La clave de la supervivencia en cualquier maniobra de reanimación es la desfibrilación precoz. Si se logra en menos de 3 min, sobrevive hasta un 74 % de los pacientes, frente a menos del 40 % si es más tardía. Los ensayos realizados han demostrado que la amiodarona es más eficaz que la lidocaína en la FV resistente al shock eléctrico. 3. Desfibrilación automática externa y acceso a los desfibriladores. Los desfibriladores automáticos externos están diseñados para ser utilizados por el personal de emergencias y quizás incluso por individuos profanos mínimamente adiestrados, y aplicados especialmente en víctimas extrahospitalarias de MSC. El dispositivo monitoriza el ECG del paciente mediante electrodos de desfibrilación autoadhesivos que se aplican a la pared torácica, y está programado con un algoritmo para detectar la FV. Si el dispositivo detecta la presencia de FV emite una alarma y después un shock de desfibrilación, o una indicación para que el reanimador oprima un botón para la descarga. Se ha demostrado que el uso de estos dispositivos reduce el tiempo para aportar el shock de desfibrilación, en comparación con la desfibrilación manual, especialmente en las zonas atendidas por personal menos adiestrado. Las iniciativas en favor de que se disponga de desfibriladores automáticos externos en determinados lugares de frecuentes aglomeraciones, como aviones, aeropuertos y centros comerciales, han influido de forma importante en la mejora de los porcentajes de éxito en la reanimación cardíaca extrahospitalaria.

4. Supervivencia hasta llegar al hospital. En algunos centros de Estados Unidos que disponen de servicios de emergencias con una rápida respuesta médica y con RCP precoz por parte de testigos transeúntes, se ha observado que, del 40 % de víctimas de MSC que están en FV, hasta un 60 % a 70 % sobrevive e ingresa en el hospital, y aproximadamente el 25 % recibe el alta hospitalaria (por lo tanto, sólo sobrevive cerca del 10 % de las víctimas de MSC). Dado que la mayoría de las ciudades de Estados Unidos no disponen de servicios de respuesta tan rápida, es evidente que la prevención primaria de la MSC sería un objetivo más eficaz. Es probable que la mejora en la reanimación extrahospitalaria dependa de que la disponibilidad de desfibriladores automáticos externos sea amplia y de que estén en manos no sólo del personal paramédico y policial, sino también de todas las personas que puedan de ser las primeras en actuar. Sin embargo, incluso las mejores tasas de supervivencia siguen siendo bajas, lo cual determina la importancia de la prevención primaria de la MSC. B. Prevención primaria de la MSC 1. Identificar a los individuos con riesgo de MSC. No se ha hallado un factor único que sirva para predecir con exactitud la MSC, pero la combinación de factores ha resultado más útil. En general, la especificidad y el valor predictivo positivo de estas pruebas son escasos, mientras que el valor predictivo negativo es mayor (sobre todo para las combinaciones de pruebas). Globalmente, el factor más útil para predecir la supervivencia sigue siendo la FEVI, pero si se añaden otros elementos mejora el pronóstico y es posible guiar mejor el tratamiento. Para identificar a los grupos de alto riesgo de MSC se han utilizado otros medios, como las pruebas EF, la electrocardiografía ambulatoria, la electrocardiografía con promedio de señal, la valoración de la sensibilidad de los barorreceptores y la medición de la variabilidad de la frecuencia cardíaca y de su variación circadiana, pero ninguno de ellos ha sido convincente. Si bien una combinación de diferentes pruebas mejora la capacidad predictiva, el valor predictivo positivo raras veces supera el 40 %. Con una estrategia en dos etapas, consistente en una FEVI ≤ 40 % y la presencia de arritmias ventriculares en la monitorización Holter (≥ 20 extrasístoles ventriculares por hora, ≥ 10 parejas de extrasístoles ventriculares al día, o TV con una longitud de ciclo ≤ 600 ms), y luego una prueba EF, puede mejorarse el valor predictivo positivo hasta niveles moderados. La onda T alternante es también un elemento potencialmente útil que conviene investigar. 2. Agentes farmacológicos y técnicas quirúrgicas/percutáneas. Dado que la mayoría de los episodios de MSC ocurren en pacientes con AC, los fármacos que reducen la isquemia miocárdica, previenen o limitan la extensión del IM o alteran el remodelado ventricular después del IM, debieran reducir la incidencia de MSC. Para reducir la incidencia de AC y sus complicaciones no cabe sino hacer hincapié en el uso de estatinas. Los primeros estudios sobre la revascularización quirúrgica del miocardio han mostrado una disminución de la MSC en los pacientes con AC de tres vasos y disfunción ventricular izquierda, en comparación con los que recibieron tratamiento médico. La combinación de revascularización quirúrgica y aneurismectomía para eliminar el sustrato arritmógeno miocárdico ofrece resultados variables. Siguen investigándose los métodos de cartografía (mapeo) y ablación con catéter en la TV, que pueden desempeñar un papel en determinadas poblaciones de pacientes, especialmente en aquellos que, a pesar de recibir un tratamiento farmacológico antiarrítmico óptimo y/o la colocación de un dispositivo implantable, siguen teniendo arritmias incesantes. Más recientemente, la reperfusión y la revascularización miocárdicas con trombolíticos y/o intervenciones percutáneas han disminuido la mortalidad por MSC, especialmente en los síndromes coronarios agudos. En diversos estudios se ha demostrado la eficacia de los β-bloqueantes para la prevención de la mortalidad por todas estas causas, así como una tendencia a la disminución de la MSC en los supervivientes de un IM. En un análisis de 31 ensayos sobre β-bloqueantes se observó que en 13 de ellos disminuía la mortalidad por MSC en un 43 % a 51 %. Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) también disminuyen en un 30 % a 54 % la progresión a la insuficiencia cardíaca y a la MSC en los supervivientes de un IM. Los bloqueantes de los receptores de la aldosterona también reducen la incidencia de insuficiencia cardíaca y MSC. Hace más de una década se reconocía la ectopia ventricular en los supervivientes de un IM como un factor de riesgo para la MSC. Se creyó que la supresión de la ectopia ventricular con fármacos antiarrítmicos en dichos pacientes sería beneficiosa, pero el Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) demostró que los efectos proarrítmicos y/o adversos de los antiarrítmicos de clase IC eran mayores que los beneficios logrados con la supresión de la arritmia, y que el uso de estos fármacos tras un IM aumentaba la mortalidad. Otros estudios han demostrado que los supervivientes de un IM con función ventricular izquierda deficiente presentan o bien un riesgo especial de proarritmia o un aumento de la mortalidad al recibir determinados fármacos antiarrítmicos, incluidos la encainida (fármaco de clase IC) y el d-sotalol (fármaco de clase III), como se observó en el estudio Survival With Oral d-Sotalol (SWORD). Hasta la fecha, de todos los antiarrítmicos, la amiodarona es el único que reduce la MSC, según las diversas pruebas obtenidas. En los ensayos iniciales a pequeña escala sobre el tratamiento con amiodarona en los supervivientes de un IM (incluido un metaanálisis de estos ensayos) se sugirió que el uso de amiodarona conseguía una disminución de la mortalidad, aunque esto no se ha confirmado en ensayos prospectivos controlados a mayor escala. El European Myocardial Infarct Amiodarone Trial (EMIAT) se diseñó para estudiar la eficacia de la amiodarona en la reducción de la mortalidad de los supervivientes de un IM con disfunción ventricular izquierda (FE 40 %). No hubo diferencias en la mortalidad por todas las causas o cardíaca, aunque sí una reducción significativa de las muertes por arritmia. El Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial (CAMIAT) se diseñó con el fin de estudiar la eficacia de la amiodarona para reducir la mortalidad de los supervivientes de un IM con extrasístoles ventriculares frecuentes. No hubo diferencias en

la mortalidad por todas las causas, pero de nuevo se observó una disminución significativa en el parámetro compuesto de FV reanimada o muertes por arritmia. También se ha estudiado el tratamiento con amiodarona para la prevención de la MSC en pacientes con ICC, pero los resultados son contradictorios. El Grupo de Estudio de la Sobrevida en la Insuficiencia Cardíaca en Argentina (GESICA) estudió la eficacia de la amiodarona para la prevención de la MSC en los pacientes con ICC grave; se obtuvo una reducción significativa de la mortalidad por todas las causas y de la MSC en los pacientes tratados con amiodarona. Sin embargo, este ensayo ha recibido críticas porque las condiciones no eran ciegas y el seguimiento entre los grupos de estudio no fue uniforme. En el Survival Trial of Amiodarone in Patients with Congestive Heart Failure (CHF-STAT) no se observaron diferencias en la MSC o en la mortalidad por todas las causas mediante el tratamiento profiláctico con amiodarona en los pacientes con ICC, disfunción ventricular izquierda (FE 40 %) y ectopia ventricular asintomática. Sin embargo, en un análisis de subgrupos los pacientes con miocardiopatía no isquémica mostraron una tendencia a la reducción de la MSC. 3. Dispositivos implantables. Una vez demostrada la ineficacia y los riesgos de los fármacos antiarrítmicos para la prevención de la MSC, la atención se ha desplazado hacia los DAI. En diversos ensayos aleatorizados con el objetivo de comparar los DAI y el tratamiento médico para la prevención primaria de la MSC, los primeros han conseguido efectos beneficiosos. En el Multicenter Automatic Defibrillator Implantation (MADIT), los DAI fueron más eficaces que el tratamiento farmacológico convencional con antiarrítmicos para la prevención primaria de la MSC en pacientes con TV sostenida, función ventricular izquierda deficiente después de un IM y arritmia ventricular inducible en la prueba EF que no se suprimía con procainamida. En el Multicenter Unsustained Tachycardia Trial (MUSTT) se distribuyó aleatoriamente a pacientes con arteriopatía coronaria y FE 40 % a recibir tratamiento bajo guía electrofisiológica. Se dividió a los pacientes en tres grupos: colocación de un DAI, tratamiento farmacológico o ausencia de tratamiento. En el ensayo no sólo se observó una reducción del 50 % de la mortalidad en los pacientes con DAI, sino que el tratamiento farmacológico fue peor que la ausencia de tratamiento. En el Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Patch Trial se puso de manifiesto que la colocación profiláctica de un DAI en el momento del injerto de bypass coronario (IBC) en pacientes con disfunción ventricular izquierda y un resultado anormal del ECG de señal promedio no mejoró la supervivencia. Este ensayo sugirió que la revascularización coronaria podría haber disminuido los factores desencadenantes de las arritmias, y que la ecocardiografía de señal promedio no podía reemplazar a la prueba EF invasiva. En el ensayo MADIT II se valoró la importancia de estadificar el riesgo de MSC basándose sólo en la FEVI. En este ensayo, pacientes con un IM antiguo y una FEVI < 30 % se distribuyeron aleatoriamente en dos grupos para recibir un DAI o el tratamiento convencional. Durante un seguimiento medio de 20 meses, en el grupo con DAI la mortalidad fue del 14,2 %, frente al 19,8 % en el grupo del tratamiento convencional. La reducción de la mortalidad por todas las causas en el grupo de DAI fue del 21 % al cabo de 1 año, y del 28 % después de 2 y 3 años. En los ensayos MADIT, MUSTT Y MADIT II se estudió a pacienes con eventos isquémicos antiguos (> 3 semanas). En el Defibrillator in Acute Myocardial Infarction Trial (DINAMIT) se valoró si los beneficios del tratamiento con DAI serían aplicables también a los eventos isquémicos más recientes. En el ensayo participaron pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo (FE < 35 %) y vegetativa entre 6 y 40 días después de un IM, a quienes se distribuyó aleatoriamente para recibir un tratamiento médico óptimo o un DAI. A los 30 meses no había diferencias significativas de mortalidad entre ambos grupos. Aunque se desconocen los motivos de estos resultados, éstos quedaron reflejados en las Centers for Medicare & Medicaid Services ICD Guidelines, que excluyen la colocación de un DAI en el plazo de 40 días tras un IM, o 3 meses después de un procedimiento de revascularización cardíaca. Los ensayos MADIT, MUSTT y MADIT II ayudaron a establecer el papel de los DAI en la prevención primaria de la MSC en los pacientes con AC, pero en dichos ensayos no se incluyó a individuos con miocardiopatía no isquémica. Esta cuestión se abordó en los ensayos The Defibrillators in Nonischemic Cardiomyopathy Treatment Evaluation (DEFINITE) Trial y SCD-HeFT. En el estudio DEFINITE participaron pacientes con miocardiopatía no isquémica y FE < 36 %, ICC de clase I, II o III de la New York Heart Association (NYHA) e historia de TV no sostenida o extrasístoles ventriculares frecuentes. Se distribuyó aleatoriamente a los pacientes para recibir tratamiento médico estándar o un DAI. Al final de un período de seguimiento medio de 29 meses, hubo una reducción del 34 % en el riesgo relativo de mortalidad por todas las causas en los pacientes que recibieron un DAI. El mayor beneficio se observó en los pacientes con ICC de clase III de la NYHA. Basándose en parte en este estudio, los Centers for Medicare & Medicaid Services ampliaron el reembolso por DAI para incluir a los pacientes con MC no isquémica, FE ≤ 35 % e ICC de clase III o IV de la NYHA. En el ensayo SCD-HeFT se distribuyó aleatoriamente a pacientes con miocardiopatía isquémica o no, FE ≤ 35 % e ICC de clase II o III de la NYHA para recibir tratamiento con un placebo, amiodarona o un DAI. En el grupo de DAI disminuyó significativamente la mortalidad por todas las causas (23 %) en comparación con el placebo, mientras que la amiodarona no modificó la supervivencia con respecto al placebo. En el análisis de subgrupos de este estudio se observó sorprendentemente que el beneficio sobre la mortalidad en el tratamiento con DAI se dio sólo en los pacientes en clase II de la NYHA. Este hallazgo contrastaba con los resultados del estudio DEFINITE, en el cual el máximo beneficio se observó en los pacientes en clase III de la NYHA. Como consecuencia del ensayo SCD-

HeFT, la cobertura de Medicare y Medicaid para los DAI se amplió para incluir a los pacientes con miocardiopatía no isquémica, FE ≤ 35 % e ICC de clase II de la NYHA. 4. Tratamiento de resincronización cardíaca. Aproximadamente el 30 % de los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada (FE ≤ 35 %) presenta un retraso asociado de la conducción ventricular, con un complejo QRS ≥ 120 ms. El retraso de la conducción ventricular puede originar una asincronía en la contracción de ambos ventrículos, lo que a su vez reduce el volumen sistólico y el gasto cardíaco. El retraso de la conducción ventricular en los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada se asocia con un aumento de la mortalidad. La tecnología de marcapasos biventriculares (BiV) intenta restaurar la sincronización cardíaca mediante la estimulación de ambos ventrículos con un electrodo colocado en el seno coronario. Se ha demostrado que la estimulación biventricular mejora la calidad de vida, la capacidad para hacer ejercicio y la FE en los pacientes con ICC avanzada. El estudio Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in Heart Failure (COMPANION) fue el primero en valorar el efecto de la estimulación biventricular sobre la mortalidad y la colocación de un DAI en los pacientes con miocardipatía avanzada, isquémica o no. En este estudio se distribuyó aleatoriamente a pacientes con ICC de clase III o IV de la NYHA, FE ≤ 35 % y QRS > 120 ms para recibir un tratamiento médico óptimo, un marcapasos BiV, o éste y un DAI. Al final de un período de seguimiento de 12 meses, el riesgo del parámetro combinado de muerte u hospitalización por ICC se redujo un 34 % con el marcapasos BiV solo, y un 40 % con la combinación de marcapasos BiV y DAI. En el ensayo Cardiac Resynchronization in Heart Failure (CARE-CHF) se valoró el riesgo de mortalidad por todas las causas y hospitalización por un evento cardiovascular en pacientes con ICC de clase III o IV de la NYHA, FE ≤ 35 % y QRS ≥ 120 ms; se distribuyó aleatoriamente a los pacientes para recibir tratamiento médico estándar o un marcapasos BiV (sin DAI). El riesgo relativo de mortalidad por todas las causas y de hospitalización por un evento cardiovascular se redujo un 37 % en el grupo del marcapasos BiV. Como parámetro secundario del estudio se investigó sólo la mortalidad por todas las causas y se observó una reducción del 36 % en el riesgo relativo con el tratamiento con marcapasos BiV. Estos resultados, similares a los del estudio COMPANION, llevaron a algunos a cuestionar la necesidad de implantar un DAI además de la estimulación biventricular en determinados pacientes con ICC grave. Sin embargo, el análisis de subgrupos en el ensayo CARE-CHF sugirió que la MSC era la causa del 35 % de las muertes en el grupo de marcapasos BiV. Presumiblemente, una parte significativa de estas muertes ocurrió por arritmias malignas que podían haberse evitado con un DAI. C. Prevención secundaria 1. Agentes farmacológicos. Al igual que en la prevención primaria de la MSC, los decepcionantes resultados sobre la eficacia y la seguridad de los fármacos antiarrítmicos de clase I hizo desviar la atención hacia los antiarrítmicos de otras clases para la prevención secundaria de la MSC. El estudio Cardiac Arrest in Seattle Conventional Versus Amiodarone Drug Evaluation (CASCADE) demostró que la amiodarona era superior a los antiarrítmicos de clase I en la prevención secundaria de la MSC. Además, en el ensayo Electrophysiologic Study Versus Electrocardiographic Monitoring (ESVEM) se demostró que el sotalol, un antiarrítmico de clase III, era más eficaz que varios fármacos de clase I para reducir la mortalidad total, cardíaca y arrítmica, y la recurrencia de TV en los pacientes con historia de TV, FV o síncope, más de 10 extrasístoles ventriculares por hora en la monitorización Holter y reproducibilidad de arritmias ventriculares inducibles en la prueba EF. Estos ensayos aportaron más pruebas a favor del abandono de los antiarrítmicos de clase I como tratamiento de primera línea para las arritmias ventriculares malignas. La aparición de los DAI condujo a la realización de ensayos aleatorizados para comparar la eficacia del tratamiento médico óptimo y de los DAI en la prevención secundaria de la MSC. 2. Dispositivos implantables. El ensayo Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators (AVID) se diseñó para analizar la eficacia de los DAI frente a los antiarrítmicos amiodarona y sotalol en la prevención secundaria de la MSC en los pacientes con antecedentes de FV o TV sostenida y disfunción ventricular izquierda o TV con afectación hemodinámica. Menos del 10 % de los pacientes del grupo de antiarrítmicos recibió sotalol. El ensayo se suspendió prematuramente al observar que el uso de DAI mejoraba la mortalidad en un 29 %, en comparación con el tratamiento farmacológico. En otros dos ensayos a gran escala sobre la prevención secundaria de la MSC se obtuvieron resultados similares en cuanto al papel de los DAI en la profilaxis secundaria de la MSC. El estudio Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH) se diseñó para valorar la eficacia de los DAI frente al empleo de propafenona, amiodarona o metoprolol en la prevención secundaria de la MSC. El grupo de la propafenona se eliminó en 1992 por la excesiva mortalidad observada en comparación con el grupo de DAI. Hubo una reducción relativa del 37 % en la mortalidad por todas las causas a los 2 años en los pacientes que recibieron un DAI, en comparación con la observada con el tratamiento con metoprolol o amiodarona. Como hecho de interés, no hubo diferencia significativa en la mortalidad entre los grupos de amiodarona y metoprolol. El Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS) llevó a cabo una investigación similar al ensayo AVID sobre la eficacia de los DAI frente a la amiodarona en la prevención secundaria de la MSC. Los resultados de este ensayo mostraron una ligera mejora de la supervivencia en el grupo de DAI (reducción aproximada del 20 % en la mortalidad total). Debe señalarse una diferencia que puede ser importante entre los ensayos AVID y CIDS, pues en este último se incluyeron pacientes con síncope no documentado y TV sostenida inducible en el estudio EF, o 10 s de TV en el monitor. Volver al principio

V. RESUMEN: FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS FRENTE A DAI. En la tabla 22-1 se resumen las indicaciones de los DAI. Los datos disponibles indican que muchos fármacos antiarrítmicos no son eficaces y pueden ser perjudiciales en la prevención primaria de la MSC. Se ha demostrado que los DAI son muy eficaces para terminar con las arritmias ventriculares malignas, y superiores a los fármacos antiarrítmicos para la prevención de la MSC en los pacientes con AC y reducción de la FEVI. El valor de la prueba EF es discutible, pero puede ser moderadamente eficaz para clasificar a los pacientes en cuanto a su riesgo de MSC. Sin embargo, los resultados de los ensayos MADIT II y SCD-HeFT sugieren que la FEVI por sí sola puede ser suficiente para guiar el tratamiento con DAI en la prevención primaria. El grupo de alto riesgo compuesto por pacientes con otras afecciones que predisponen a la MSC, como miocardiopatía hipertrófica, displasia arritmógena ventricular derecha, síndrome de Brugada y síndrome del QT largo congénito, puede beneficiarse también del tratamiento a largo plazo con un DAI. Las bradiarritmias responden bien al tratamiento con marcapasos. La ablación por radiofrecuencia con catéter es el tratamiento de elección en los pacientes con síndrome de WPW y constituye un tratamiento sinérgico eficaz en los pacientes con TV y shocks repetidos por el DAI, especialmente en las taquicardias por reentrada con morfología de bloqueo de rama. Se ha creado un entusiasmo creciente hacia el uso del marcapasos BiV desfibrilador en los pacientes con insuficiencia cardíaca resistente, lo que reduce significativamente la MSC y la morbilidad por insuficiencia cardíaca. Tabla 22-1. Indicaciones para la implantación de un desfibrilador automático Clase I

1. Parada cardíaca por FV o TV no debida a una causa transitoria o reversible.

2. TV sostenida espontánea asociada con una cardiopatía estructural.

3. Síncope de causa desconocida con TV sostenida, clínicamente relevante y hemodinámicamente significativa, o FV inducida en el estudio EF cuando el tratamiento farmacológico es ineficaz, o no se tolera o no es preferible.

4. TV no sostenida en pacientes con AC, IM previo, disfunción VI y FV inducible o TV sostenida en el estudio EF, que no se suprime con un fármaco antiarrítmico de clase I.

5. TV sostenida espontánea en pacientes sin cardiopatía estructural, abordable con otros tratamientos.

Clase IIa

1. Pacientes con FEVI ≤ 30%, al menos 1 mes tras un IM y 3 meses tras un IBC.

Clase IIb

1. Parada cardíaca presumiblemente debida a FV, cuando no es posible la prueba EF a causa de otras afecciones médicas.

2. Síntomas graves (p. ej., síncope) atribuibles a taquiarritmias ventriculares en pacientes en lista de espera para un trasplante cardíaco.

3. Procesos familiares/hereditarios con alto riesgo de taquiarritmias ventriculares potencialmente mortales, como el síndrome del QT largo o la MCH.

4. TV no sostenida con AC, IM previo, disfunción VI y TV sostenida inducible o FV en un estudio EF.

5. Síncope recurrente de etiología indeterminada en presencia de disfunción ventricular y arritmias ventriculares inducibles en el estudio EF, cuando se han excluido otras causas de síncope.

6. Síncope de causa desconocida o historia familiar de MSC en asociación con bloqueo de rama derecha típico o atípico y elevaciones del segmento ST (síndrome de Brugada).

7. Síncope de causa desconocida tras una completa investigación invasiva y no invasiva, en pacientes con cardiopatía estructural avanzada.

Clase III

1. Síncope de causa desconocida en pacientes sin taquiarritmia ventricular inducible ni cardiopatía estructural.

2. TV incesante o FV.

3. FV o TV por arritmias tratables con ablación quirúrgica o por catéter (p. ej., síndrome de Wolff-Parkinson-White, TV TFSVD, TV fascicular).

4. Taquiarritmias ventriculares por problemas transitorios o reversibles (p. ej., IM agudo, electrólitos, fármacos o traumatismos), cuando la corrección del trastorno se considera factible y con probabilidades de reducir sustancialmente el riesgo de arritmia recurrente.

5. Trastornos psiquiátricos importantes que pueden agravarse por la implantación de un dispositivo o impedir el seguimiento de los síntomas.

6. Enfermedades terminales con esperanza de vida < 6 meses.

7. Pacientes con AC, disfunción del VI y duración prolongada del QRS en ausencia de TV espontánea o inducible y sometidos a IBC.

8. ICC de clase IV de la NYHA resistente a los fármacos en pacientes que no son candidatos al trasplante cardíaco.

AC, arteriopatía coronaria; EF, electrofisiológico; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo;

FV, fibrilación ventricular; IBC, injerto de bypass coronario; IM, infarto de miocardio; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; MCH, miocardiopatía hipertrófica; MSC, muerte súbita cardíaca; TFSVD, tracto del flujo de salida del ventrículo derecho; TV, taquicardia ventricular; VI, ventrículo izquierdo.

Adaptada de 2002 ACC/AHA/NASPE Pacemaker/ICD Guidelines Update.

El tratamiento de los supervivientes de MSC es mucho menos discutible. En varios ensayos aleatorizados recientes se ha demostrado la superioridad del DAI sobre los fármacos antiarrítmicos en la población que requiere profilaxis secundaria. Quizás hay más controversia

en este grupo con respecto al tipo de DAI a implantar, teniendo en cuenta que la mayoría de estos pacientes sólo requiere protección contra la muerte súbita. La elección del dispositivo y sus características tecnológicas deben considerarse de un modo individual. Volver al principio VI. SUGERENCIAS CLAVE A. La valoración completa de los supervivientes de MSC con respecto a los factores desencadenantes reversibles del episodio, particularmente la isquemia miocárdica, tiene una importancia crucial. B. También es importante estratificar el riesgo de MSC recurrente, especialmente la determinación de la función ventricular izquierda y la extensión y gravedad de la AC. C. En caso de AC puede estar indicado practicar una prueba de estrés con gammagrafía o ecocardiografía para detectar la isquemia y/o la viabilidad del miocardio. Volver al principio VII. EL FUTURO. Diversas áreas de investigación ejercerán influencia sobre la aparición de la MSC. La mayoría de los episodios de MSC son secundarios a una AC subyacente. Por lo tanto, las iniciativas dirigidas a prevenir la AC y mejorar las modalidades de tratamiento para la isquemia miocárdica y el IM pueden tener una gran influencia sobre la incidencia de MSC. Los avances en el conocimiento de los mecanismos y factores desencadenantes de la MSC pueden conducir a unos tratamientos más específicos y eficaces destinados a la prevención, como nuevos medicamentos, terapias génicas o técnicas avanzadas de ablación por catéter. Los avances tecnológicos seguirán facilitando la mejora de la eficacia y de la seguridad de los DAI, y la mejora del almacenamiento telemétrico de estos dispositivos en los episodios arrítmicos puede proporcionar datos importantes sobre los mecanismos de la MSC. Seguirá siendo importante realizar estudios controlados a gran escala, aleatorizados, con el fin de investigar las estrategias terapéuticas para las poblaciones con riesgo de MSC. Volver al principio Artículos destacados Bigger JT Jr. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators in patients at high risk for ventricular arrhythmias after coronary artery bypass graft surgery. Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Patch Trial Investigators. N Engl J Med 1997;337:1569-1575. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, et al. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med 2004;350:2140-2150. Buxton AE, Fisher JD, Josephson ME, et al. Prevention of sudden death in patients with coronary artery disease: the Multicenter Unsustained Tachycardia Trial (MUSTT). Prog Cardiovasc Dis 1993;36:215-226. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R, et al. Randomized trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarizations: CAMIAT. Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial Investigators. Lancet 1997;349:675-682. Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N Engl J Med 1989;321:406-412. Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II Investigators. Effect of the antiarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1992;327:227-233. Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, et al., for the CIDS Investigators. Canadian Implantable Defibrillator Study: a randomized trial of the implantable cardioverter defibrillator against amiodarone. Circulation 2000;101:1297-1302. Doval HC, Nul DR, Grancelli HO, et al. Randomised trial of low-dose amiodarone in severe congestive heart failure. Grupo de Estudio de la Sobrevida en la Insuficiencia Cardiaca en Argentina (GESICA). Lancet 1994;344:493-498. Freemantle N, Cleland JG, Young P, et al. Beta-blockade after myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis. BMJ 2001;318:1730-1737. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). Circulation 2002; 106:2145-2161. Hinkle LE Jr, Thaler HT. Clinical classification of cardiac deaths. Circulation 1982;65:457-464. Julian DG, Camm AJ, Frangin G, et al. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left ventricular dysfunction

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23 FIBRILACIÓN AURICULAR Carlos Alves I. INTRODUCCIÓN. La fibrilación auricular (FA) es la causa más frecuente de taquiarritmia sostenida, se acompaña de un aumento de la morbilidad y la mortalidad por causa cardiovascular, y de ictus evitable, y es causa de cerca de un tercio de las hospitalizaciones por trastornos del ritmo cardíaco. La incidencia y la prevalencia de la FA aumentan con la edad, con una prevalencia del 0,4% al 1% en la población general y de hasta un 8% en los pacientes mayores de 80 años. Además, en el estudio Framingham, la incidencia ajustada por la edad ha aumentado significativamente desde la década de 1960 hasta el momento actual. Se estima que 2,2 millones de personas en Norteamérica y 4,5 millones en Europa sufren FA paroxística o persistente. La FA va acompañada de un mayor riesgo de ictus, exacerbación de la insuficiencia cardíaca y mortalidad por todas las causas, especialmente en la mujer. La tasa de mortalidad en los pacientes con FA casi dobla la de los pacientes con ritmo cardíaco normal. A. Clasificación. La FA se divide en aislada, idiopática, inicial, recurrente, paroxística, persistente y permanente. La FA aislada es la que se da en pacientes sin signos clínicos ni ecocardiográficos de enfermedad cardiopulmonar. La FA idiopática es aquella cuyo origen se desconoce, sin considerar la edad ni la enfermedad cardiovascular subyacente. Al producirse el primer episodio de FA en un paciente, hay que averiguar si es autolimitada y si el paciente presenta síntomas con la arritmia. Cuando un individuo ha experimentado dos o más episodios de FA, ésta se considera recurrente, y si finaliza se califica de paroxística. Los episodios paroxísticos suelen ser autolimitados y, al menos inicialmente, no requieren cardioversión con corriente continua (CCC). La FA persistente continúa en general durante más de 7 días y su eliminación requiere cardioversión. La FA se convierte en permanente cuando fracasa la cardioversión eléctrica o química. B. Presentación clínica. Como ocurre en todas las arritmias, la presentación clínica de la FA puede variar ampliamente y es posible que los pacientes estén asintomáticos, a pesar de que el ritmo de respuesta ventricular sea rápido. Los síntomas habituales consisten en palpitaciones, fatiga, disnea, mareos y sudoración. Con menos frecuencia puede haber manifestaciones extremas de deterioro hemodinámico, como dolor torácico, edema pulmonar y síncope. A menudo se aprecia FA en los pacientes que presentan un episodio tromboembólico nuevo; en estos casos se han hallado porcentajes del 10 % al 40 %. C. Diagnóstico diferencial. La FA debe diferenciarse de la taquicardia auricular multifocal, las extrasístoles auriculares frecuentes y las taquicardias auriculares automáticas. D. Etiología. La FA se asocia generalmente con la edad avanzada, la hipertensión, la cardiopatía valvular, la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) y la enfermedad coronaria (EC). Desde el punto de vista fisiopatológico, estas afecciones pueden originar fibrosis de la aurícula izquierda, dilatación de las venas pulmonares y disminución de la contractilidad auricular, lo que se traduce en un trastorno en el manejo intracelular del calcio, miólisis auricular, regulación a la baja de la conexina y alteración de la inervación simpática. Estos cambios celulares alteran la conducción auricular, aumentan la actividad ectópica y favorecen el desarrollo y el establecimiento de microcircuitos de reentrada, provocando así la FA. La FA se ha asociado con estrés fisiológico, uso de fármacos, embolia pulmonar, neumopatía crónica, hipertiroidismo, cafeína, procesos infecciosos y diversos trastornos metabólicos. También se ha relacionado con la obesidad, y parece que este fenómeno está mediado por la dilatación de la aurícula izquierda. Otras asociaciones menos comunes son el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), la pericarditis y las miocardiopatías. La cirugía, especialmente la cirugía cardíaca, se asocia con un alto riesgo de FA postoperatoria, que depende del tipo de intervención; el riesgo es más elevado se da en la cirugía sobre la válvula mitral, donde puede alcanzar el 35 % a 50 %. La persistencia de la FA se ha correlacionado con elevación de la proteína C reactiva, lo que suscita la cuestión del papel que desempeña la inflamación en este proceso. El péptido natriurético auricular puede estar elevado en caso de FA aguda; esta hormona, que se libera en el tejido miocárdico en respuesta al aumento de tensión en su pared, promueve la diuresis y la vasodilatación. Sin embargo, en la FA de larga duración, los valores del péptido natriurético auricular permanecen dentro de los límites normales y los pacientes no experimentan sus útiles efectos hemodinámicos. E. Fisiopatología 1. Cada vez se otorga más importancia al papel de las venas pulmonares como desencadenantes o conductores de la FA. En 1962, Moe y cols. propusieron un modelo con pequeñas y múltiples ondas de reentrada en el tejido auricular (sustrato) que contribuyen a mantener la FA. Datos recientes hablan en favor de un mecanismo focal con aumento del automatismo y aparición de pequeñas y múltiples ondas de reentrada que surgen sobre todo en la aurícula izquierda, en torno a las venas pulmonares. Un nuevo modelo incorpora estos mecanismos de inicio e impulsión de la FA y los procesos subyacentes auriculares para el mantenimiento de la FA. Esto, a su vez, está sujeto a diversos factores moduladores, como el tono vegetativo, el uso de medicamentos, la presión auricular y las concentraciones de catecolaminas. La FA es una arritmia muy compleja y su modelo mecanicista sirve simplemente para proporcionar una base conceptual a partir de la cual pueden aumentar los conocimientos sobre esta arritmia.

2. La FA paroxística, persistente o crónica, presenta un considerable riesgo de tromboembolia; actualmente se cree que la FA aislada también aumenta el riesgo, aunque en menor grado. El riesgo de ictus es más pronunciado al aumentar la edad. Se ha observado un mayor riesgo de ictus cuando la FA va acompañada de cualquiera de los siguientes factores: edad superior a 65 años, antecedentes de diabetes, hipertensión, ICC o ictus previo, o ataques isquémicos transitorios. La disfunción sistólica ventricular izquierda predice el ictus isquémico en los pacientes con FA que no reciben tratamiento antitrombótico. F. Datos de laboratorio y pruebas diagnósticas. La valoración inicial de un paciente con FA de nueva aparición incluye como mínimo lo siguiente: anamnesis y exploración física minuciosas para definir el tipo clínico de FA; frecuencia, duración y factores precipitantes; y presencia y naturaleza de los síntomas asociados con la FA. Además, el estudio debe incluir: 1. Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones para identificar el ritmo (es decir, ratificar la FA), así como la presencia de hipertrofia ventricular izquierda subyacente, preexcitación, EC y cualquier otra arritmia auricular. El ECG de 12 derivaciones también se utiliza para medir y controlar la evolución de los intervalos PR, QRS y QT durante el tratamiento antiarrítmico. En la FA faltan las ondas P, la actividad auricular es caótica y están presentes las ondas fibrilatorias (F). La línea basal del ECG a menudo es ondulada y a veces presenta una actividad tosca e irregular parecida al aleteo auricular, aunque las ondas no son tan características como en éste. La FA se distingue de la taquicardia auricular multifocal porque en esta última aparecen al menos tres tipos morfológicos distintos de ondas P. El ritmo ventricular suele ser diversamente irregular, y si se sospecha una FA con respuesta ventricular regular significa que hay algún tipo de bloqueo cardíaco o bien una taquicardia dela unión o ventricular. La frecuencia auricular suele estar en el intervalo de 400 a 700 l.p.m., con una respuesta ventricular que suele estar entre 120 y 180 l.p.m. en ausencia de tratamiento farmacológico. Una respuesta ventricular superior a 180 l.p.m., especialmente si es regular, sugiere la presencia de una vía accesoria. 2. Ecocardiografía transtorácica. Suele realizarse para investigar la presencia de una cardiopatía valvular, el tamaño y la función de aurículas y ventrículos y la coexistencia de hipertensión pulmonar. La ecocardiografía también puede utilizarse para predecir el desarrollo de complicaciones sistémicas de la FA y como elemento de ayuda para decidir el inicio del tratamiento antitrombótico. Los factores ecocardiográficos que predicen un mayor riesgo tromboembólico son estenosis mitral, aumento de tamaño de la aurícula izquierda, disminución de la función sistólica del ventrículo izquierdo (VI), descenso de la velocidad de vaciamiento de la orejuela izquierda y presencia de contraste espontáneo («humo») o trombos en la aurícula u orejuela izquierdas. 3. Pruebas de la función tiroidea, renal y hepática. Debe considerarse siempre la posibilidad de hipertiroidismo, especialmente cuando es difícil controlar la frecuencia ventricular. 4. Otras investigaciones que deben realizarse en determinados pacientes con FA son la monitorización ecocardiográfica ambulatoria (Holter) o una prueba de esfuerzo durante 6 min en la cinta ergométrica para documentar si el control de la frecuencia es apropiado. G. Tratamiento. El tratamiento de elección en todo paciente inestable es la CCC inmediata. El término «inestable» se refiere a los pacientes muy sintomáticos (p. ej., dolor torácico, edema pulmonar) o con inestabilidad hemodinámica. El tratamiento general de la FA se centra en tres aspectos: control de la respuesta ventricular, reducción máxima del riesgo tromboembólico y recuperación y mantenimiento del ritmo sinusal. 1. Control de la respuesta ventricular. La respuesta ventricular se controla con fármacos que enlentecen la conducción a través del nódulo auriculoventricular (AV). La FA que se presenta en un síndrome de WPW suele presentar signos electrocardiográficos de preexcitación y se trata de un modo diferente a la FA con conducción exclusiva a través del nódulo AV. Como se ha señalado anteriormente, está contraindicado administrar bloqueantes de los canales del calcio, β-bloqueantes, adenosina y lidocaína por vía intravenosa a los pacientes con FA y síndrome de WPW con preexcitación, dado que estos fármacos facilitan la conducción descendente por la vía accesoria, con aceleración de la frecuencia ventricular, hipotensión y fibrilación ventricular. En el paciente hemodinámicamente estable pueden administrarse por vía intravenosa fármacos antiarrítmicos de clase I, como la procainamida, que disminuye la conducción anterógrada descendente y el grado de preexcitación, y puede convertir completamente la FA. Para controlar la frecuencia ventricular en los pacientes sin preexcitación se dispone de los siguientes fármacos: a. Los β-bloqueantes tienen un inicio de acción rápido y una semivida corta, tanto si se administran por vía oral como intravenosa. Estos fármacos deben utilizarse con precaución en los pacientes con disminución de la función sistólica o signos de insuficiencia cardíaca. El inicio de la acción de los preparados intravenosos de metoprolol, esmolol y propranolol se produce en unos 5 min. Los β-bloqueantes orales disponibles con una duración de la acción variable pueden utilizarse para controlar la frecuencia. Entre ellos se encuentran el metoprolol y el propranolol, además del atenolol, el nadolol y otros fármacos que se utilizan con menor frecuencia (para más detalles, v. Apéndice: fármacos cardiovasculares). La amiodarona es un fármaco antiarrítmico con propiedades β-bloqueantes que puede utilizarse para controlar la frecuencia y el ritmo en la situación aguda. El sotalol es otro antiarrítmico de clase III con propiedades β-bloqueantes que puede usarse para controlar el ritmo y la frecuencia, si bien sólo está disponible en presentación oral y es más proarrítmico que la amiodarona.

b. Los bloqueantes de los canales del calcio, como el diltiazem y el verapamilo, están disponibles en presentación intravenosa y oral. Las presentaciones intravenosas son rápidamente eficaces y la duración de su acción es breve. En los casos apropiados controlan rápidamente la respuesta ventricular. El diltiazem y el verapamilo están disponibles en presentaciones orales de acción corta y de liberación sostenida. c. La digital se ha utilizado durante largo tiempo para controlar la frecuencia cardíaca. Dado que el tiempo hasta el comienzo de su acción es relativamente prolongado, la digoxina se utiliza idealmente en los pacientes con descenso de la función VI, o cuando hay contraindicaciones para el uso de β-bloqueantes o de bloqueantes de los canales del calcio (p. ej., patología broncoespástica, asma o inestabilidad hemodinámica). La digoxina suele ser eficaz para controlar la frecuencia cardíaca en reposo; sin embargo, es menos eficaz para disminuir la respuesta ventricular durante el ejercicio, de modo que si sólo se ha de utilizar para controlar la frecuencia, se recomienda que el paciente efectúe una prueba de esfuerzo monitorizada para comprobar que la frecuencia cardíaca sea inferior a 110 l.p.m. en estas circunstancias. La digoxina puede administrarse por vía intravenosa u oral. El inicio de acción de la digoxina es lento (de 1 a 4 h). Inicialmente se administran 0,25 mg por vía i.v. cada 6 h, en total 1 mg cada 24 h. A continuación, la dosis de mantenimiento se basa en la función renal del paciente. La digoxina suele tolerarse bien, aunque se asocia con efectos adversos como la toxicidad gastrointestinal y neurológica; además, su semivida prolongada (38 a 48 h) aumenta la probabilidad de asociación con bradicardia sintomática que obliga a adoptar medidas, como un marcapasos temporal. d. Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) y los antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA) pueden disminuir la incidencia de FA reduciendo la presión en la aurícula izquierda y la frecuencia de las extrasístoles auriculares. Además, estos fármacos pueden hacer disminuir la fibrosis auricular y la recurrencia de la FA. La retirada de los inhibidores de la ECA se asocia con la FA postoperatoria en los pacientes sometidos a un injerto de bypass coronario (IBC), y el tratamiento concomitante con inhibidores de la ECA y antiarrítmicos favorece el mantenimiento del ritmo sinusal. e. Los inhibidores de la HMG CoA reductasa, o «estatinas», disminuyen el riesgo de recurrencia de la FA después de la cardioversión. No se conocen bien los mecanismos básicos, pero probablemente inhiben la progresión de la arteriopatía coronaria y poseen propiedades pleotrópicas antiinflamatorias y antioxidantes. f. Los antiarrítmicos como la dofetilida y la ibutilida son eficaces para convertir el aleteo auricular y la FA, pero no lo son para controlar la frecuencia ventricular aisladamente. La propafenona, un antiarrítmico de clase Ic, tiene además unos ligeros efectos β-bloqueantes y puede enlentecer la conducción a través del nódulo AV, aunque esto raras veces es suficiente para controlar la frecuencia en los pacientes con FA. Asimismo, puede incrementar paradójicamente la conducción AV y acelerar la respuesta de la frecuencia ventricular. La flecainida es otro fármaco de clase IC muy eficaz en corazones estructuralmente normales para convertir la FA, si bien requiere un bloqueo concomitante del nódulo AV, igual que la propafenona. 2. Tratamiento del riesgo tromboembólico a. Las recomendaciones actuales sobre el uso del tratamiento antitrombótico para prevenir el desarrollo de tromboembolias en los pacientes con FA consisten en la utilización de este tratamiento en todos los casos, excepto en la FA aislada o con contraindicaciones para el uso de estos fármacos. La FA aislada se define como aquella que ocurre en un corazón estructuralmente normal en un paciente menor de 65 años. La American Heart Association (AHA) recomienda la selección individualizada de los fármacos antitrombóticos apropiados, según los riesgos de ictus y hemorragia que presente el paciente. Los factores asociados con un máximo riesgo de ictus en los pacientes con FA son los antecedentes de tromboembolia (ictus, ataques isquémicos transitorios [AIT], embolia sistémica) y la estenosis mitral reumática. Los factores de riesgo moderado de ictus son la edad superior a 65 años, EC, ICC, sexo femenino, hipertensión, diabetes mellitus e insuficiencia renal. La presencia de más de un factor de riesgo moderado sugiere la necesidad de administrar un antagonista de la vitamina K para lograr un cociente internacional normalizado (INR) de 2,0 a 3,0. Como alternativa a los antagonistas de la vitamina K en los pacientes con bajo riesgo, o en aquellos que presentan contraindicaciones a la anticoagulación oral, se recomienda el ácido acetilsalicílico (AAS) a dosis de 81 a 325 mg diarios. Las directrices más recientes sugieren también el uso similar del tratamiento antitrombótico en los pacientes con aleteo auricular. En la tabla 23-1 se describe un método para seleccionar el tratamiento antitrombótico apropiado en cada caso. Basándose en el análisis de multivarianza de los ensayos controlados aleatorizados se han desarrollado varios sistemas de puntuación clínica para estadificar el riesgo de complicaciones sistémicas. El más conocido de ellos es el índice de riesgo CHADS (Cardiac Failure, Hypertension, Age, Diabetes, and Stroke (insuficiencia cardíaca, hipertensión, edad, diabetes e ictus). Se trata de un sistema que asigna 2 puntos a los antecedentes de AIT o ictus, y 1 punto a cada uno de los siguientes factores de riesgo: edad superior a 75 años, hipertensión, diabetes o insuficiencia cardíaca reciente. Este índice se valoró retrospectivamente en pacientes con edades superiores a 65 años y FA no valvular, y el riesgo de ictus varió entre el 1,8 % por año en el grupo de menor riesgo, con una puntuación CHADS de 0, y el 18,2% por año en los casos con una puntuación CHADS de 6.

Tabla 23-1. ACC/AHA Practice Guidelines Categoría de riesgo

Tratamiento recomendado

Sin factores de riesgo

AAS, 81-325 mg/día

Un factor de riesgo moderado

AAS, 81-325 mg/día, o warfarina (INR 2,0-3,0; objetivo 2,5)

Cualquier factor de riesgo alto o más de un factor de riesgo moderado

Warfarina (INR 2,0-3,0; objetivo 2,5)a

Factores de riesgo menos validados o más leves

Factores de riesgo moderado

Factores de riesgo alto

Sexo femenino

Edad >75 años

Antecedentes de ictus, AIT o embolia

Edad de 65 a 74 años

Hipertensión

Estenosis mitral

Enfermedad coronaria

Insuficiencia cardíaca

Prótesis valvularesa

Tirotoxicosis

FEVI ≤ 35%

Diabetes mellitus

a

En las válvulas mecánicas, el objetivo es un cociente internacional normalizado (INR) > 2,5.

AAS, ácido acetilsalicílico; AIT, ataque isquémico transitorio; FEVI, fracción de eyección del VI; INR, cociente internacional normalizado; VI, ventrículo izquierdo. Tabla 23-2. Estrategias de anticoagulación en los pacientes que requieren cardioversión Duración de la ¿Cardioversión Cronología de la pauta de anticoagulación fibrilación electiva? auricular

Menos de 48 h

Sí

Depende de la presencia de factores de riesgo de tromboembolia

Menos de 48 h

No

La CCC puede realizarse sin demora o es necesario iniciar la anticoagulación

Más de 48

ho Sí desconocida

El objetivo es un INR de 2,0 a 3,0 durante al menos 3 semanas antes de la CCC y 4 semanas después

Más de 48 ho Sí desconocida

Puede realizarse una ETE mientras el paciente recibe heparina i.v. con un objetivo de TTPa de 1,5 a 2,0, y si no se descubre ningún trombo puede procederse con seguridad a la CCC, seguida de 4 semanas de cumarina, con el objetivo de un INR de 2,0 a 3,0

Más de 48 ho Sí desconocida

Si en la ETE se descubre un trombo, se administra anticoagulación con cumarina con el objetivo de un INR de 2,0 a 3,0 durante un período de 3 semanas, antes de repetir la ETE para valorar la resolución del trombo. Si no se descubre ningún trombo al repetir la ETE, la CCC debe ir seguida al menos de 4 semanas de anticoagulación, con el objetivo de un INR de 2,0 a 3,0 post-CCC

CCC, cardioversión con corriente continua; ETE, ecocardiografía transesofágica; INR, índice internacional normalizado; TTPa, tiempo de tromboplastina parcial activado.

La administración de warfarina debe continuar hasta que el ritmo sinusal se mantenga al menos durante 4 semanas para permitir que se recupere el mecanismo de transporte auricular y por la recurrencia de la FA. Si la cardioversión no puede posponerse 3 semanas, hay que administrar anticoagulación ( tabla 23-2 ) con heparina intravenosa y practicar una ecocardiografía transesofágica (ETE) para descartar un trombo auricular; a continuación se administra warfarina durante 4 semanas tras la cardioversión. b. Se han llevado a cabo diversos estudios importantes con el fin de comparar los efectos beneficiosos del AAS y la warfarina para minimizar el riesgo de ictus en los pacientes con FA. En conjunto, con la warfarina se ha obtenido una reducción anual media del 68 % en el riesgo relativo de ictus, mientras que dicha reducción oscila entre el 0% y el 44 % (media aproximada del 30 %) con el AAS. En un ensayo reciente se ha observado que con el clopidogrel disminuye el riesgo de ictus embólico en una proporción similar a la observada con el AAS. La decisión de emplear un tratamiento anticoagulante en los pacientes con FA se basa en el riesgo de complicaciones tromboembólicas, así como en el de hemorragias. En los pacientes más jóvenes con bajo riesgo de ictus (menores de 65 años sin otros factores de riesgo), generalmente con una vida activa que aumenta el riesgo de hemorragia, el AAS puede ser una alternativa aceptable a la warfarina. Los pacientes de edad avanzada, cuyo riesgo de ictus es mayor (edad ≥ 65 años, con o sin otros factores de riesgo), deben recibir anticoagulación con warfarinapara mantener un INR de 2 a 3. El riesgo de tromboembolia aumenta rápidamente incluso con INR ligeramente inferiores a 2, y el riesgo de hemorragia se incrementa con INR superiores a 3. Los estudios realizados con bajas dosis fijas de warfarina y AAS han mostrado una protección ineficaz frente a las tromboembolias, en comparación con la anticoagulación con warfarina para mantener un INR entre 2 y 3, y no se recomiendan. Los pacientes con contraindicaciones a la warfarina deben ser tratados con AAS. El riesgo de tromboembolia aumenta con la duración de la FA. Las directrices actuales recomiendan que los pacientes que se hayan mantenido en FA durante más de 48 h reciban anticoagulación sistémica, siempre que sea posible, lo que puede lograrse rápidamente con heparina intravenosa. La cardioversión debe retrasarse en los pacientes cuya FA dure más de 48 h y no hayan recibido anticoagulación, como se describe en las directrices de la AHA antes expuestas, a menos que la situación del paciente sea lo suficientemente inestable como para requerir la cardioversión sin demora, en cuyo caso es apropiado realizar un cribado con ETE para averiguar si existen trombos en las aurículas. c. La ETE es muy eficaz y más sensible que la ecocardiografía transtorácica (ETT) para detectar los trombos en las aurículas y en la orejuela izquierda. En el ensayo ACUTE (Assessment of Cardioversion using Transesophageal Echocardiogram), el uso de la ETE antes de la cardioversión en los pacientes con FA se comparó con un tratamiento anticoagulante convencional de 3 semanas. En el grupo de ETE se realizó de inmediato la cardioversión en los pacientes sin trombos en la ETE después de iniciar la anticoagulación terapéutica y sin esperar las 3 semanas, y recibieron warfarina durante 4 semanas tras la cardioversión, como en el grupo convencional. No se hallaron diferencias significativas en la tasa de fenómenos embólicos ni en las probabilidades de mantener un ritmo normal. La cardioversión con ETE se considera actualmente una alternativa aceptable cuando no es posible emplear el método convencional. d. Tras la cardioversión, el gasto cardíaco puede disminuir hasta en un tercio de los pacientes. Es posible que esta situación persista durante una semana, y en raras ocasiones puede producirse un edema pulmonar precoz, incluso a las 3 h de la cardioversión. La función auricular también declina inmediatamente después de la cardioversión, ya sea espontánea o farmacológica. El gasto cardíaco debe volver a sus valores basales en el plazo de 4 semanas. El riesgo de tromboembolia sigue siendo elevado durante dicho período, motivo por el cual se recomienda el tratamiento con warfarina durante un mínimo de 4 semanas tras la cardioversión.

e. Después de 4 semanas de tratamiento, la decisión de continuar o no la anticoagulación se basa en el riesgo individual del paciente en cuanto a la recurrencia de la FA. Si no es posible lograr la cardioversión con éxito, el paciente debe recibir anticoagulación a largo plazo, al igual que en los casos de recidivas o paroxismos frecuentes. 3. Control de la frecuencia cardíaca durante la FA. Es posible que la frecuencia cardíaca de los pacientes con FA sea normal en reposo y se acelere con el ejercicio, incluso ligero. Por lo tanto, en los pacientes con FA crónica es útil valorar la respuesta de la frecuencia cardíaca ante el ejercicio submáximo o máximo, o monitorizarla durante un período prolongado (Holter durante 24 h). Los criterios que definen la frecuencia cardíaca adecuada varían con la edad, pero habitualmente se admite una frecuencia ventricular de 60 a 80 l.p.m. en reposo, y de 90 a 110 l.p.m. durante un ejercicio moderado. 4. Recuperación y mantenimiento del ritmo sinusal. Está en discusión si la restauración del ritmo sinusal es beneficiosa para los pacientes asintomáticos, en comparación con una estrategia combinada de controlar simplemente la respuesta ventricular y minimizar el riesgo tromboembólico. Los datos recogidos en ensayos no aleatorizados muestran un aumento de mortalidad en los pacientes sometidos a tratamiento antiarrítmico a largo plazo para la FA. El estudio Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) es una investigación reciente que compara dos estrategias de tratamiento en pacientes con FA asintomática o tolerable. Un grupo de pacientes fue tratado con antiarrítmicos y cardioversión, según fuera necesario para mantener el ritmo sinusal. En el otro grupo se permitió que continuara la FA y se controló solamente la frecuencia ventricular. Ambos grupos recibieron tratamiento anticoagulante. No hubo diferencias en la supervivencia ni en el porcentaje de eventos embólicos entre los dos grupos, pero en el grupo tratado sólo con control del ritmo la incidencia de efectos secundarios adversos fue menor. a. Cardioversión con corriente continua. Cuando se cree necesario recuperar el ritmo sinusal, la CCC es el método más eficaz. La CCC tiene éxito al menos en el 80 % de los casos, mientras que los porcentajes de éxito con la cardioversión farmacológica son menores y dependen del fármaco utilizado y de las circunstancias clínicas. Cuando sea posible, la CCC debe realizarse bajo sedación, con apropiada monitorización cardíaca y hemodinámica, y en presencia de personal entrenado en el control y tratamiento de la vía aérea. Véase el capítulo 55 para más detalles sobre la CCC, incluidos la sedación y los métodos. b. Cardioversión farmacológica (1) La estrategia de administrar «fármacos en primer lugar» puede favorecer una CCC con más éxito y/o el mantenimiento del ritmo sinusal después de la CCC, si fracasa el intento de cardioversión farmacológica. Asimismo, es razonable intentar la cardioversión química en cualquier paciente en que haya fracasado la CCC, especialmente antes de intentar de nuevo la CCC. (2) En la tabla 23-3 se muestran los fármacos de administración intravenosa disponibles actualmente en Estados Unidos para la cardioversión farmacológica de la FA a ritmo sinusal. (i) La procainamida es un antiarrítmico de clase IA que se considera el tratamiento de primera línea para la conversión farmacológica de la FA en el período postoperatorio tras la cirugía cardíaca. (ii) La amiodarona se considera un fármaco antiarrítmico de clase III, aunque tiene propiedades de las cuatro clases de Vaughn Williams. Al igual que la procainamida, la amiodarona intravenosa suele utilizarse para la FA en el postoperatorio de la cirugía cardíaca, especialmente en los pacientes con insuficiencia renal que no son candidatos a recibir procainamida. Tabla 23-3. Fármacos intravenosos utilizados para la cardioversión de la fibrilación auricular

Fármaco

Clase de Vaughn Williams

Dosis

Efectos adversos

Amiodarona III

5-7 mg/kg en 30-60 min; después 1,2-1,8 g/día hasta 10 g; luego 200-400 mg/día para el mantenimiento

Hipotensión, bradicardia, hipertiroidismo, hepatitis, cambios de color de la piel, flebitis

Ibutilida

1 mg en 10 min, repetir según sea necesario

Torsade de pointes, alargamiento del intervalo QTc

1,5-2,0 mg/kg en 20 min

Hipotensión, aleteo auricular con RVR

III

Propafenona IC

Flecainida

IC

1,5-3,0 mg/kg en 10-20 min

Hipotensión, aleteo auricular con RVR

RVR, respuesta ventricular rápida. Tabla 23-4. Fármacos de administración oral disponibles para el control del ritmo en la fibrilación auricular Fármaco

Clase de Vaughn Williams

Dosis

Efectos adversos

Amiodarona III

600-800 mg en dosis 2 o 3 veces al día hasta 10 g, luego

200-400 mg

Dofetilida

Según el CrCl (ml/min)

Dosis (µg 2 veces al día)

Igual. Las dosis también según el intervalo QTc ajustado

> 60

500

40-60

250

20-40

125

< 20

contraindicada

III

Propafenona IC

600 mg

450-900 mg

Flecainida

IC

200-300 mg

Igual

Sotalol

III

160-320 mg

Igual

(iii) La ibutilida es un fármaco recientemente autorizado para la conversión farmacológica de la FA. La incidencia de torsade de pointes (v. sección III.A.6.c(1)(b)) con la ibutilida es al menos del 1% al 2 %, porcentaje superior al de la procainamida y la amiodarona. La ibutilida sólo está disponible por vía intravenosa y no es una opción para el mantenimiento del ritmo sinusal a largo plazo. (3) Están disponibles diversos fármacos por vía oral para la cardioversión farmacológica de la FA. En los pacientes apropiados, los fármacos de clase IC, como la flecainida y la propafenona, pueden ser particularmente eficaces para la cardioversión farmacológica. A continuación se citan otros fármacos que pueden emplearse en el mantenimiento a largo plazo del ritmo sinusal en los pacientes con FA. Hay que tener en cuenta que el inicio o el ajuste de las dosis crecientes de los antiarrítmicos debe realizarse con precaución, en muchos casos en el ámbito hospitalario y bajo monitorización cardíaca, sobre todo con los fármacos de clase III sotalol y dofetilida. Por otra parte, en los pacientes ambulatorios sin cardiopatías estructurales puede considerarse el uso de los fármacos de clase IC flecainida y propafenona para el inicio del tratamiento. En la tabla 23-4 se detallan los fármacos orales disponibles actualmente para tratar la FA. (i) Fármacos de clase IA. Ha decaído la administración de estos fármacos debido, principalmente, a la elevada intolerancia por sus efectos adversos, pero también por el posible aumento de la mortalidad en los pacientes con cardiopatías estructurales. Procainamida. Actualmente no se utiliza con tanta frecuencia para el tratamiento a largo plazo de la FA, especialmente por sus posibles efectos secundarios gastrointestinales, hematológicos e inmunitarios (p. ej., síndrome de tipo lupus). Un metabolito activo de este fármaco, la n-acetilprocainamida (NAPA), se elimina por vía renal y tiene propiedades antiarrítmicas de clase III. Hay

que controlar las concentraciones de procainamida y NAPA en sangre para evitar acciones tóxicas, especialmente si existe una insuficiencia renal y/o hepática. Quinidina. Es otro fármaco de clase IA que no se ha utilizado con tanta frecuencia en los últimos años, debido también a la incidencia relativamente alta de efectos adversos de tipo gastrointestinal, hematológico y neurológico. Además, la quinidina interactúa con diversos fármacos, tanto cardíacos como no. Disopiramida. Este antiarrítmico puede ocupar un lugar en el tratamiento de la FA de mediación vagal, o en la FA que se da en el contexto de la miocardiopatía hipertrófica. Sin embargo, sus efectos inótropos negativos son mayores que los de otros fármacos de clase IA y va acompañada también de más efectos anticolinérgicos, como estreñimiento y retención urinaria. (ii) Fármacos de clase IC. Este grupo de fármacos se ha convertido en el tratamiento antiarrítmico preferido en los pacientes con FA sin cardiopatía estructural, especialmente en la FA «aislada». No deben emplearse en los pacientes con cardiopatías estructurales, sobre todo en la cardiopatía isquémica diagnosticada o sospechada. En el Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) se observó que el uso de flecainida para la supresión de las arritmias ventriculares en pacientes con disfunción del VI tras un infarto de miocardio (IM) iba acompañado de un aumento de la mortalidad. Esto ha provocado un considerable temor acerca del uso de los fármacos de clase IC en los pacientes con EC, e incluso en otros tipos de cardiopatías estructurales. Flecainida. Es un fármaco bien tolerado y con una baja incidencia de efectos secundarios neurológicos. Está autorizada por vía intravenosa y oral para la cardioversión aguda de la FA. Los ensayos aleatorizados efectuados con este fármaco muestran que a las 4 h convierte el 60 % a 70 % de los casos de FA de nueva aparición, y cerca del 90 % a las 8 h. En administración intravenosa y oral fue igualmente eficaz, pero la respuesta media a la dosis de ataque intravenosa se produce al cabo de 1 h, mientras que transcurren 3 h después de la dosis oral. Propafenona. Es un fármaco bien tolerado. Sus propiedades β-bloqueantes limitan su uso en los pacientes que no toleran estos fármacos. Al igual que el sotalol, esta propiedad permite su empleo como fármaco único para la supresión de la FA y el control de la frecuencia ventricular. (iii) Fármacos de clase III. Este grupo se ha convertido en el tratamiento predilecto para la FA en los pacientes con cardiopatías estructurales. El sotalol tiene también propiedades β-bloqueantes y es útil como tratamiento único para la supresión de la FA y el control de la frecuencia ventricular. Sin embargo, estas propiedades son también la causa de la intolerancia a este fármaco y pueden contribuir a la exacerbación de la insuficiencia cardíaca en algunos pacientes. Debe reducirse la dosis en caso de insuficiencia renal. Dofetilida. Es el último antiarrítmico autorizado por la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de la FA. Generalmente es bien tolerado y seguro para los pacientes con cardiopatías estructurales, en particular tras un IM y en la ICC. La administración de este fármaco se ha acompañado de proarritmia, especialmente si hay disfunción renal. Su prescripción está estrechamente controlada y sólo pueden recetarlo personas autorizadas. Amiodarona. Es un fármaco peculiar, pues posee propiedades de las cuatro clases de Vaughn Williams. También es peculiar en cuanto a su prolongada semivida de eliminación (hasta 120 días). La amiodarona es eficaz para el tratamiento de la FA, pero suele reservarse para los casos en que han fracasado o no se han tolerado otros fármacos antiarrítmicos, dadas su importante toxicidad potencial sobre algunos órganos, particularmente el hígado, el pulmón, la tiroides y el ojo. En los pacientes que han de recibir amiodarona se recomienda la realización de pruebas de cribado, tanto iniciales como sucesivas, por ejemplo exploraciones oftalmológicas, pruebas de función pulmonar, radiografías de tórax y pruebas de función hepática y tiroidea. Azimilida. Es un nuevo antiarrítmico de clase III que todavía no ha sido autorizado por la FDA para el tratamiento de la FA. (4) En la figura 23-1 , adaptada de las directrices de la American Heart Association/American College of Cardiology/European Society of Cardiology (AHA/ACC/ESC), se resumen las estrategias utilizadas para el mantenimiento del ritmo sinusal. c. Ablación del nódulo auriculoventricular y marcapasos definitivo (1) La FA sintomática resistente, especialmente si no puede controlarse la frecuencia ventricular, o cuando el control está limitado por una bradicardia subyacente, puede responder a la ablación del nódulo AV con implantación de un marcapasos definitivo unicameral con respuesta de frecuencia. En estos casos es necesaria una anticoagulación sistémica. En un metaanálisis reciente de 21 estudios que comprendían 1100 pacientes sometidos a ablación del nódulo AV por una FA muy sintomática, se concluyó que la ablación del nódulo AV y la implantación subsiguiente de un marcapasos mejoraba signficativamente la calidad de vida, la capacidad para el ejercicio y la función del VI, y reducía los síntomas de FA. En un pequeño subgrupo de 56 pacientes con disfunción VI (fracción de eyección < 40 %)

y ablación del nódulo AV, la implantación de un marcapasos definitivo mejoraba la fracción de eyección en un 8% por término medio, con la normalización completa de dicha fracción en un tercio de los pacientes. Los restantes pacientes con disfunción del VI persistente después de la ablación del nódulo AV presentaron una tasa de supervivencia a los 5 años inferior al 40 %. La tasa de mortalidad al cabo de un año de la ablación del nódulo AV e implantación de un marcapasos definitivo es aproximadamente del 6,3 %, lo que incluye un alto riesgo de muerte súbita (del 2%) de causa cardíaca (MSC), relacionada según se cree con la aparición precoz de un fenómeno de R sobre T después de implantar el marcapasos, cuya causa sería una bradicardia inducida por el marcapasos. Por este motivo se ha sugerido, sin un gran apoyo por parte de la literatura publicada, que se programe el marcapasos con una frecuencia cardíaca mínima de 90 durante el primer mes tras el procedimiento de ablación del nódulo AV.

Figura 23-1. Enfoque terapéutico para el mantenimiento del ritmo sinusal. Adaptada de las directrices del American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA). HVI, hipertrofia del ventrículo izquierdo. Herramientas de imágenes (2) Indicaciones del marcapasos definitivo para la FA. El marcapasos definitivo puede ser necesario en los pacientes que desarrollan una bradicardia sintomática, que puede exacerbarse por el tratamiento para la FA. Esto puede ocurrir por una disfunción subyacente del nódulo sinusal, o quizás por una conducción AV deficiente, con enlentecimiento de la frecuencia ventricular durante la FA. Los marcapasos modernos son capaces de «cambiar el modo», de tal manera que el modo de estimulación ventricular cambia de bicameral a unicameral al comienzo de la FA para evitar las frecuencias rápidas de estimulación ventricular como respuesta del marcapasos a la actividad auricular. (3) Limitaciones. Aunque, como antes hemos mencionado, la ablación del nódulo AV mejora los síntomas en los pacientes con FA resistente y muy sintomática, este método posee ciertas limitaciones, como la necesidad de anticoagulación durante toda la vida, la pérdida de la sincronía ventricular y la dependencia para siempre del marcapasos, con sus riesgos correspondientes. En diversos ensayos recientes sobre marcapasos se ha observado que la estimulación apical del ventrículo derecho (VD) empeora las condiciones hemodinámicas, en comparación con la estimulación biventricular. En el estudio Post AV Nodal Ablation Evaluation (PAVE) se distribuyó aleatoriamente a los pacientes para recibir estimulación apical del VD o biventricular tras la ablación del nódulo AV por FA permanente. Al cabo de un período de seguimiento medio de 6 meses, en el grupo biventricular aumentó la distancia recorrida en el paseo de 6 min, se incrementó el consumo de oxígeno y mejoró la calidad de vida. Aunque inicialmente no había diferencias en la fracción de eyección del VI entre ambos grupos, en el seguimiento se estabilizó dicha fracción en el grupo biventricular, y en cambio disminuyó significativamente en el grupo de estimulación apical VD. Las recomendaciones actuales sobre el tipo de marcapasos después de la ablación del nódulo AV sugieren el uso de dispositivos con estimulación del VD en los pacientes con función VI normal o cuya disfunción del VI se considera reversible por ser secundaria a la FA con un mal control de la frecuencia. En los pacientes con disfunción del VI no producida por la FA debe considerarse la implantación de un marcapasos biventricular, con o sin capacidad de desfibrilación. En los pacientes a quienes se ha practicado la ablación del nódulo AV

y que desarrollan síntomas de insuficiencia cardíaca después de la estimulación apical del VD, hay que considerar el cambio a un sistema biventricular. d. Los dispositivos implantables con estrategias de tratamiento y supresión de la FA están disponibles actualmente para determinados casos. Algunos dispositivos pueden finalizar la FA con una salva rápida de estímulos auriculares o con un shock de cardioversión. Están disponibles marcapasos con algoritmos de estimulación destinados a prevenir los episodios de FA. Se está investigando el uso de estos marcapasos en pacientes sin indicaciones para la estimulación. Una dificultad para su puesta en práctica es la frecuencia de los episodios de FA en los pacientes que requieren la activación del dispositivo, con las consiguientes molestias inherentes a la descarga del shock. e. Tratamientos curativos invasivos. Hay dos métodos intervencionistas para el tratamiento o la curación de la FA: percutáneo y quirúrgico. Estos métodos no constituyen aún un tratamiento de primera línea, pero en estos últimos años se han convertido en una opción mucho más atractiva para los pacientes con FA molesta y cuyo tratamiento antiarrítmico ha sido ineficaz o mal tolerado. (1) Ablación por catéter de la FA con aislamiento de la vena pulmonar. En 1998, Haissaguerre y cols. describieron la presencia de focos aislados en la aurícula izquierda y en las venas pulmonares que se relacionaban con el inicio de la FA, y pudieron demostrar que la ablación de estos focos podía eliminar satisfactoriamente la FA. Basándose en este trabajo inicial surgió la ablación de la FA, que en las primeras experiencias trató de imitar el procedimiento quirúrgico de Maze. Desde entonces, la ablación ha experimentado diversos cambios en su filosofía y técnica. En la actualidad, los métodos de ablación de la FA pueden dividirse en dos grandes grupos: ablación anatómica y basada en el sustrato/electrograma. En las técnicas de ablación anatómica se han desarrollado recientemente sistemas de cartografía tridimensional (3D) que ponen de manifiesto la anatomía de la aurícula izquierda y de las venas pulmonares. Han surgido diversas técnicas anatómicas, como el aislamiento de cada una de las cuatro venas individualmente o de dos venas a la vez. Además, se han utilizado líneas anatómicas extendidas al istmo mitral o que comprenden el espacio de la aurícula izquierda. Los procedimientos puramente anatómicos no revisan el aislamiento completo de las venas pulmonares de la aurícula izquierda, y en la mayoría de los casos existen hiatos demostrables después del procedimiento. Las técnicas basadas en el electrograma requieren el uso de un segundo catéter (anillo) con cartografía. Después del aislamiento circular se utiliza el catéter con cartografía para valorar la presencia de hiatos en la línea de ablación, tras lo cual se practica su ablación. También se han empleado métodos basados en el electrograma para realizar ablaciones adicionales en otras zonas del corazón, como el seno coronario, la vena cava superior y la aurícula derecha, después de aislar la vena pulmonar. Los avances en las técnicas han mejorado la eficacia y la seguridad del procedimiento. Un avance importante ha sido la ablación por fuera de los orificios de entrada de las venas pulmonares, que reduce la incidencia de su estenosis después del procedimiento. Preparación del paciente y consideraciones sobre el procedimiento Antes de la ablación hay que plantear de modo individualizado una serie de consideraciones, como el acceso, la sedación consciente y la pauta de anticoagulación. La presencia de múltiples catéteres en la aurícula izquierda obliga a practicar una anticoagulación plena. Antes del procedimiento, algunos centros requieren que el paciente reciba warfarina durante 4 a 6 semanas. Si el paciente no ha recibido anticoagulación antes del procedimiento, hay que practicar una ETE para excluir la presencia de trombos en la aurícula izquierda. Independientemente de la situación de anticoagulación previa, durante el procedimiento se efectúa una anticoagulación plena con heparina no fraccionada para conseguir un tiempo de coagulación predeterminado. Se colocan catéteres en la aurícula derecha y en el seno coronario, típicamente a través de vainas en las venas femorales de ambos lados, y a menudo se precisa una vaina adicional si se realiza una ecografía intracardíaca. Se accede a la aurícula izquierda por punción transeptal. Es necesario actuar con gran precaución, con una guía radioscópica, para conseguir una punción transeptal satisfactoria; en muchos centros se sirven de la ecografía intracardíaca como ayuda para lograrlo. Después de entrar en la aurícula izquierda, se utilizan catéteres circulares de «lazo» y catéteres de ablación para abordar las venas pulmonares. Si se emplea la ecografía intracardíaca, ésta puede servir de ayuda a las técnicas de cartografía en 3D para identificar los orificios de entrada de las venas pulmonares. El objetivo de la ablación difiere según la técnica que se emplee. Al finalizar la ablación basada en el electrograma, el resultado satisfactorio se demuestra al observar un bloqueo de entrada en el antro de las venas pulmonares, aunque los procedimientos anatómicos no requieren la demostración del bloqueo. Los centros que practican la ablación deben disponer de médicos con experiencia en pericardiocentesis y en cirugía cardiotorácica, por la posibilidad de un derrame hemorrágico pericárdico o una rotura de la orejuela. La identificación de las venas pulmonares como fuente principal de focos ectópicos que desencadenan la FA ha conducido al desarrollo de técnicas de ablación por catéter con aislamiento eléctrico de las venas pulmonares mediante la emisión de energía de radiofrecuencia

en sus orificios de entrada. En la serie inicial se identificaron los focos de hiperautomatismo en las venas pulmonares y se procedió a su ablación; en esta serie de 45 pacientes con FA proximal, el 62 % quedó libre de la FA sintomática durante un plazo de seguimiento medio de 8 meses, aunque el 70 % de los pacientes requirió múltiples procedimientos. En un estudio subsiguiente con la misma técnica, el porcentaje de éxitos (calculado a partir de la reaparición de la FA sintomática) fue de 86 % durante un seguimiento de 6 meses. Las investigaciones sobre el sustrato de la FA han demostrado que existen muchos puntos posibles para el inicio y el mantenimiento de la FA, y que pueden surgir en diversas áreas de ambas aurículas. Así pues, se han desarrollado procedimientos para incorporar lesiones lineales en el techo de la aurícula izquierda y la ablación del istmo mitral. Con este método, el 70 % de los pacientes de una serie de 70 con FA sintomática quedó libre de la FA después del aislamiento de las venas pulmonares a los 4 meses de seguimiento, sin medicación antiarrítmica. El procedimiento continuó avanzando con el desarrollo del catéter circular con cartografía, que permitió un mapeo y un aislamiento más precisos de las venas pulmonares. En el momento actual, las publicaciones sobre el aislamiento de las venas pulmonares abarcan unos 4000 pacientes, con una tasa aproximada de éxito del 90 % en los pacientes con FA paroxística y del 80 % en los casos de FA persistente. Debe señalarse que el porcentaje de éxitos en los pacientes con descenso de la fracción de eyección es mucho menor que en aquellos otros con una función sistólica normal. Un nuevo método para la ablación de la FA por radiofrecuencia es la ablación de electrogramas fraccionados complejos, cuya eficacia fue del 91 % al cabo de un año. Este estudio mostró asimismo que la restauración del ritmo sinusal tras la ablación de la FA por catéter mejoró significativamente la capacidad para el ejercicio, la calidad de vida y la función sistólica del VI. En el momento actual se desconoce la eficacia a largo plazo de la ablación por catéter, y esto requiere nuevos estudios. Los ensayos controlados de distribución aleatoria con seguimiento prolongado incluyen un número escaso de pacientes o quedan invalidados por elevados porcentajes de entrecruzamiento o por el uso de antiarrítmicos. En las directrices actuales del ACC/AHA se tiene en cuenta el uso del aislamiento de la vena pulmonar en el tratamiento de la FA sintomática tras la intolerancia al menos a un fármaco antiarrítmico, e incluso a tres, según el sustrato. Complicaciones Se han descrito complicaciones mayores en cerca del 6% de los pacientes sometidos a ablación por catéter: estenosis de las venas pulmonares, tromboembolia sistémica, fístula auriculoesofágica y aleteo auricular izquierdo atípico. La incidencia de la estenosis de las venas pulmonares ha disminuido con el uso de la energía de radiofrecuencia dirigida a zonas inmediatamente exteriores de las venas pulmonares para aislar sus orificios de entrada del resto de la aurícula izquierda. El uso de la ecocardiografía intracardíaca para detectar la formación de microburbujas como método para medir la magnitud de la energía de radiofrecuencia empleada ha reducido los casos de estenosis de las venas pulmonares. Esta complicación se presenta a menudo en forma de disnea en las semanas o meses siguientes a la ablación por catéter, con signos radiográficos de edema pulmonar asimétrico o émbolos pulmonares, a consecuencia de la obstrucción del flujo venoso de salida de un solo lóbulo pulmonar. Este diagnóstico se realiza idealmente por tomografía computarizada, pero también puede efectuarse por ETE si se observa un flujo de alta velocidad en la vena pulmonar afectada. Las embolias sistémicas, como el ictus embólico, están entre las complicaciones más graves de la ablación por catéter de la FA; su incidencia varía del 0% al 5%. En un ensayo para comparar las pautas de dosificación de la heparina se halló que al aumentar la intensidad de la anticoagulación disminuían del 11 % al 3% las probabilidades de que se formaran trombos en la aurícula izquierda, cuando se aumentaba el tiempo de coagulación activado (TCA) de 250 s a más de 300 s. La fístula auriculoesofágica es una complicación relativamente rara del aislamiento de la vena pulmonar. Es más probable que ocurra en la ablación extensa de la pared posterior de la aurícula izquierda, colindante con el esófago. Los síntomas típicos consisten en náuseas, vómitos, fiebre y deterioro neurológico súbito (por embolia sistémica) unos días o semanas después de la ablación. El tratamiento con éxito de esta complicación requiere un reconocimiento temprano de sus signos clínicos, pues el retraso del tratamiento conduce con frecuencia a la muerte. Se cree que la aparición de un aleteo auricular izquierdo atípico está relacionado con el desarrollo de una cicatriz en la aurícula izquierda, que crea el sustrato de reentrada necesario para esta arritmia. El factor más importante para predecir el desarrollo del aleteo auricular izquierdo es la presencia de una línea de ablación incompleta. Se ha observado que puede reducirse la frecuencia de esta complicación si se prolonga la línea de ablación al anillo mitral. Esta arritmia, igual que el aleteo auricular derecho, responde a una ablación ulterior por catéter. (2) El procedimiento de Cox-Maze es un método quirúrgico desarrollado durante los últimos 25 años que ha servido para poner a prueba

la hipótesis original de que la reentrada es el mecanismo predominante para el desarrollo y el mantenimiento de la FA. Ha sido objeto de múltiples revisiones a lo largo de los años y en la actualidad ha evolucionado hasta incluir técnicas para aislar quirúrgicamente las venas pulmonares y conectar estas líneas divisorias con el anillo valvular mitral. Se utilizan incisiones auriculares en localizaciones críticas para crear barreras a las pequeñas ondas que se propagan, causantes del inicio y el mantenimiento de la FA; de este modo se eliminan los circuitos de macrorreentrada en la aurícula, necesarios para mantener la FA. El procedimiento de Maze ha cambiado durante las dos últimas décadas. Actualmente se emplean lesiones transmurales para aislar las venas pulmonares, así como para conectar estas líneas divisorias con el anillo mitral y crear lesiones que actúen de barrera en la aurícula derecha. El éxito obtenido al combinar los tres estadios del desarrollo del procedimiento de Cox-Maze alcanza el 93 % en los pacientes con FA sintomática que no toleran los fármacos antiarrítmicos. En este estudio a largo plazo se incluyó a 178 pacientes, y el riesgo de muerte perioperatoria fue del 2,2 % y el de requerir un marcapasos en los pacientes sometidos al procedimiento de Cox-Maze I fue del 6 %. En otros estudios más recientes se han descrito unos porcentajes de éxito más bajos, en torno al 70 %. Este procedimiento mantiene la función de transporte auricular y, especialmente cuando se combina con la ligadura de la orejuela izquierda, reduce sustancialmente el riesgo de eventos tromboembólicos postoperatorios. Entre los riesgos del procedimiento se encuentran los siguientes: riesgo de muerte, que depende de la comorbilidad del paciente pero suele estimarse en menos del 1% como procedimiento aislado; necesidad de un marcapasos; trastorno de la función de transporte auricular, y arritmias auriculares tardías como el aleteo auricular. El procedimiento de Maze no ha tenido una amplia aceptación como medio para el tratamiento de la FA, excepto en los pacientes sometidos a cirugía a corazón abierto. Incluso en estos casos, el tiempo intraoperatorio adicional y la complejidad del método han limitado su aplicación quirúrgica generalizada. Actualmente se están desarrollando otras técnicas menos invasivas, como la toracoscópica y la epicárdica con catéter. En el procedimiento de Maze es frecuente que aparezcan edemas significativos, probablemente por alteración del péptido natriurético auricular, que se mitigan de un modo eficaz al administrar antagonistas de la aldosterona, como la espironolactona, durante las primeras 4 a 6 semanas del postoperatorio. Todos los procedimientos que se han empleado para restaurar el ritmo sinusal en los pacientes con FA han tenido un efecto variable sobre la recuperación de la función de transporte auricular, según la duración de la fibrilación antes del procedimiento y según el ritmo mantenido después de éste. La necesidad de anticoagulación a largo plazo después de estos procedimientos se valora generalmente de modo individual. Volver al principio II. CONSIDERACIONES ESPECIALES A. FA postoperatoria. La FA es común en el postoperatorio. Su incidencia varía según el tipo de intervención y alcanza su máximo tras la cirugía a corazón abierto, en la cual puede llegar a cifras de entre el 20 % y el 50 %. Habitualmente ocurre durante los primeros 5 días. Los factores de riesgo para la FA postoperatoria son: edad, antecedentes de FA, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, valvulopatía (especialmente mitral), dilatación auricular, insuficiencia cardíaca perioperatoria o interrupción de la administración de un βbloqueante o un inhibidor de la ECA. La FA postoperatoria es un factor importante en la duración de la estancia hospitalaria y, por lo tanto, en el coste. Se asocia con todos los riesgos que acompañan a la FA en el contexto no operatorio, como el compromiso hemodinámico y las tromboembolias. 1. Tratamiento. La FA postoperatoria suele ser autolimitada y generalmente no es necesario recurrir a la CCC. Diversos fármacos antiarrítmicos pueden emplearse para la cardioversión en los pacientes en el postoperatorio. En un ensayo a pequeña escala, la ibutilida fue más eficaz que un placebo para el tratamiento de la FA postoperatoria. El sotalol es particularmente eficaz para el tratamiento agudo en los pacientes con la función sistólica VI conservada, debido a que su riesgo de toxicidad proarrítmica es escaso y a que su acción βbloqueante contribuye a enlentecer la frecuencia ventricular. La FA conlleva un mayor riesgo de ictus en los pacientes tras un IBC; por lo tanto, se recomienda administrar anticoagulantes orales si la FA persiste más de 48 h. La elección del tratamiento antiarrítmico, fármacos bloqueantes del nódulo AV y heparina y/o anticoagulantes orales, depende de cada paciente, del plazo transcurrido desde la cirugía y del tipo específico de intervención. 2. Prevención. Hay evidencia que apoya la administración profiláctica de β-bloqueantes en los pacientes sometidos a cirugía cardíaca para evitar el desarrollo de FA. El sotalol se ha estudiado también con este fin, pero los resultados actuales sobre su eficacia son contradictorios. Se ha observado que la administración de amiodarona reduce significativamente la incidencia de FA postoperatoria, ya sea profilácticamente antes de la cirugía cardíaca o después de la cirugía a corazón abierto. En el ensayo Prophylactic Oral Amiodarone for the Prevention of Arrhythmias that began Early after Revascularization (PAPABEAR), la administración de dosis

de 10 mg/kg de amiodarona desde 6 días antes de la intervención hasta 6 días después disminuyó en un 50 % la incidencia de la FA postoperatoria, independientemente de si la intervención consistió en IBC, cirugía valvular o ambas. La administración preoperatoria de procainamida ha tenido resultados variables, al igual que ha ocurrido con la digoxina y el verapamilo. En el momento actual hay datos limitados que apoyen el uso de la sobrestimulación auricular en la prevención de la FA postoperatoria, en comparación con la estimulación unicameral. En un ensayo aleatorizado realizado en 132 pacientes sometidos a IBC, la estimulación biauricular postoperatoria redujo significativamente la incidencia de FA en un 12,5 %, en comparación con la estimulación auricular izquierda o derecha o la ausencia de estimulación. En un metaanálisis de 10 ensayos aleatorizados se concluyó que la estimulación biauricular o auricular derecha reducía la incidencia de FA después de un IBC. B. FA en el IM agudo. La incidencia de FA después de un IM agudo varía según la población estudiada y el tipo de infarto, pero oscila entre el 10 % y el 20 % a los 30 días. El IM agudo se asocia con mayor frecuencia con la FA en los individuos de edad avanzada y en los pacientes de las clases Killip más elevadas y con disfunción del VI más grave. Los pacientes con FA en un IM agudo presentan una evolución más desfavorable a los 30 días, en comparación con los que presentan ritmo sinusal (29,3% con FA, frente al 19 % con ritmo sinusal normal). Los porcentajes de ictus son también más elevados en los pacientes con FA tras un IM. Las directrices actuales recomiendan proceder urgentemente a la CCC en los pacientes con IM agudo que presentan FA, especialmente si existe una respuesta ventricular rápida con isquemia intratable, o signos de inestabilidad hemodinámica, como ICC. Están indicados los β-bloqueantes intravenosos para controlar la frecuencia y reducir el consumo y las demandas de oxígeno del miocardio; la digoxina es una alternativa en los pacientes con grave disfunción izquierda e insuficiencia cardíaca. En los pacientes con infartos anteriores grandes y en los casos con FA persistente se recomienda la anticoagulación. Parece que los inhibidores de la ECA tras un IM reducen la incidencia de FA en los pacientes con disfunción del VI significativa. El uso de carvedilol tras un IM también parece disminuir la incidencia de FA y aleteo auricular. C. FA y síndrome de Wolff-Parkinson-White. La complicación más temible del síndrome de WPW es el desarrollo de fibrilación ventricular y MSC secundaria a la conducción anterógrada de la FA a los ventrículos. La incidencia de MSC en los pacientes con síndrome de WPW es de aproximadamente el 0,6 % por año; los factores de riesgo son: período refractario breve en el cortocircuito anterógrado (menor de 250 ms), intervalos RR cortos durante la FA preexcitada y presencia de múltiples vías accesorias. Es importante evitar los fármacos bloqueantes del nódulo AV en los pacientes que presentan una taquicardia preexcitada por su potencial de aumentar el período refractario del nódulo AV y facilitar la conducción descendente por la vía accesoria. En estas circunstancias está contraindicado administrar fármacos bloqueantes del nódulo AV, como verapamilo, diltiazem y digoxina. Los β-bloqueantes intravenosos son ineficaces en esta situación y pueden ejercer consecuencias hemodinámicas desfavorables. La flecainida, un antiarrítmico de clase IC, puede utilizarse para enlentecer el ritmo ventricular en los pacientes con FA y frecuencias ventriculares rápidas asociadas con preexcitación por acortamiento del ciclo más breve durante la FA. Los pacientes con síndrome de WPW y síncope, o con un breve período refractario en el cortocircuito anterógrado, requieren como tratamiento de elección una CCC inmediata, seguida de ablación de la vía accesoria con catéter. Debe señalarse que la ablación del tracto de cortocircuito no previene necesariamente la recurrencia de la FA, pero después de la ablación el tratamiento de la FA es similar al de los pacientes sin preexcitación. D. Fibrilación auricular en el embarazo. La FA no es frecuente durante el embarazo, y cuando ocurre suele tener una causa identificable, como valvulopatía mitral o un proceso tiroideo o pulmonar. La frecuencia ventricular puede controlarse con digoxina, β-bloqueantes o un bloqueante de los canales del calcio que no pertenezca al grupo de la dihidropiridina. Los antiarrítmicos actuales atraviesan la placenta y se excretan en la leche, así que deben evitarse si es posible en las mujeres embarazadas y lactantes; sin embargo, la amiodarona, el sotalol y la flecainida se han empleado satisfactoriamente durante el embarazo en determinados casos. La quinidina es el fármaco antiarrítmico con mayor índice de seguridad en el embarazo, y es el fármaco de elección para la conversión farmacológica de la FA. En las pacientes con inestabilidad hemodinámica puede llevarse a cabo la CCC sin riesgo de daño fetal. Durante el embarazo hay que dar prioridad absoluta a la anticoagulación, dado el riesgo de enfermedad tromboembólica en la gestante; solamente hay que omitir este tratamiento en los casos de FA aislada con bajo riesgo de complicaciones tromboembólicas. El anticoagulante oral warfarina debe evitarse generalmente durante el primer trimestre del embarazo por sus efectos teratógenos, y también en el último trimestre por el riesgo hemorrágico durante el parto. En estos casos es apropiado administrar heparina no fraccionada, ya sea en infusión intravenosa continua a una dosis suficiente para aumentar el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) de 1,5 a 2 veces la cifra del control, o bien en administración subcutánea intermitente de 10.000 a 20.000 U cada 12 h para ajustar el TTPa (analizado a la mitad del plazo entre las inyecciones) a 1,5 veces la cifra del control. La heparina de bajo peso molecular también puede considerarse durante el primer trimestre y el último mes del embarazo, aunque los datos sobre sus resultados clínicos son

limitados. E. Fibrilación auricular y miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Los pacientes con fibrilación auricular y miocardiopatía hipertrófica obstructiva presentan un alto riesgo de eventos embólicos sistémicos. Por este motivo, en los pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva y FA se recomienda el tratamiento anticoagulante oral para mantener el INR entre 2,0 y 3,0. Pueden usarse los fármacos antiarrítmicos para prevenir los episodios recurrentes de FA. Aunque los datos son insuficientes para comparar los diversos antiarrítmicos, observaciones aisladas parecen apoyar el uso de la disopiramida en combinación con un β-bloqueante o un bloqueante de los canales del calcio no dihidropiridínico. F. Fibrilación auricular y enfermedad pulmonar. Es frecuente la aparición de FA en los pacientes con exacerbaciones de su enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Las recomendaciones generales consisten en tratar el proceso pulmonar subyacente y corregir la hipoxia y los desequilibrios electrolíticos. Los fármacos que se utilizan comúnmente para tratar la enfermedad broncospástica, como la teofilina y los agonistas β-adrenérgicos, pueden precipitar la FA y reducir la acción de los fármacos para controlar la frecuencia ventricular. Los antiarrítmicos con propiedades β-bloqueantes, como el sotalol, la propafenona y la adenosina, pueden empeorar el broncospasmo y están contraindicados en los pacientes con procesos broncospásticos graves. El control de la frecuencia ventricular suele lograrse con un bloqueante de los canales del calcio no dihidropiridínico, como el verapamilo o el diltiazem. Volver al principio Directrices Fuster V, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Circulation 2006;114;257-354. Artículos destacados The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002;347:1825-1833. Cox JL, Boineau JP, Schuessler RB, et al. Electrophysiologic basis, surgical development, and clinical results of the Maze procedure for atrial flutter and atrial fibrillation. Adv Card Surg 1995;6:1-67. Cox JL, Schuessler RB, D'Agostino HJ Jr, et al. The surgical treatment of atrial fibrillation. III: development of a definitive surgical procedure. J Thorac Cardiovasc Surg 1991;101:569-583. Doshi RN, Daoud EG, Pires L, et al. for the PAVE Study Group (2005). Left ventricular-based cardiac stimulation post AV nodal ablation evaluation (the PAVE study). J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1160-1165. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Right and left atrial radiofrequency catheter therapy of paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1996;7:1132-1144. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998:339:659-666. Mitchell LB, Exner DV, Wyse D, et al. Prophylactic oral amiodarone for the prevention of arrhythmias that begin early after revascularization, valve replacement, or repair: PAPABEAR: a randomized controlled trial. JAMA 2005;294:3093-3100. Oral H, Knight BP, Tada H, et al. Pulmonary vein isolation for paroxysmal and persistent atrial fibrillation. Circulation 2002;105:10771081. Pappone C, Oreto G, Rosanio S, et al. Atrial electroanatomic remodeling after circumferential radiofrequency pulmonary vein ablation. Efficacy of an anatomic approach in a large cohort of patients with atrial fibrillation. Circulation 2001;104:2539-2544. Pappone C, Rosanio S, Augello G, et al. Mortality, morbidity, and quality of life after circumferential pulmonary vein ablation for atrial fibrillation: outcomes from a controlled nonrandomized long-term study. J Am Coll Cardiol 2003;42:185-197.

24 TROMBOEMBOLIA VENOSA Y ESTADOS DE HIPERCOAGULACIÓN Esther S.H. Kim John R. Bartholomew I. TROMBOEMBOLIA VENOSA Y ESTADOS DE HIPERCOAGULACIÓN A. Tromboembolia venosa. La trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar (EP) son diferentes manifestaciones de la misma situación clínica, la tromboembolia venosa (TEV). Es una afección frecuente y letal que afecta a pacientes hospitalizados y ambulatorios, recurre con frecuencia, pasa a menudo desapercibida y puede originar complicaciones a largo plazo, como hipertensión pulmonar tromboembólica crónica y síndrome postrombótico. Aunque la EP es la tercera causa más frecuente de muerte hospitalaria en Estados Unidos, sólo un tercio de los pacientes hospitalizados con riesgo de TEV recibe un tratamiento profiláctico adecuado. La mayoría de los pacientes hospitalizados presenta al menos un factor de riesgo para la TEV, y sin profilaxis la incidencia de TVP adquirida en el hospital es del 10 % al 20 % en los pacientes médicos y mayor en los quirúrgicos (del 15 % al 40 %). 1. Trombosis venosa profunda. Las extremidades inferiores constituyen la localización más frecuente de la TVP, aunque también pueden verse afectadas las extremidades superiores y las venas mesentéricas y pélvicas. El principal objetivo en el tratamiento de la TVP es la prevención de la EP y del síndrome postrombótico. Las TVP proximales de la extremidad inferior (vena poplítea y por encima) presentan un riesgo estimado de EP del 50 % si no se tratan. Aproximadamente el 25 % de los trombos venosos de la pantorrilla se propagan en ausencia de tratamiento y afectan la vena poplítea o por encima de ella. 2. Patogenia y factores de riesgo. La tríada de Virchow sigue siendo el marco más adecuado para comprender la patogenia de la TEV. Se compone de estasis, hipercoagulabilidad y lesión de la pared vascular. Hay factores de riesgo hereditarios y adquiridos para la hipercoagulabilidad. Los factores hereditarios más comunes son: mutación del factor V de Leiden y del gen de la protrombina (G20210A); déficit de las proteínas anticoagulantes naturales C, S y antitrombina; hiperhomocistinemia; y valores elevados del factor VIII. Los factores de riesgo adquiridos son: inmovilización, cirugía, traumatismos, embarazo, uso de anticonceptivos orales o tratamiento hormonal sustitutivo, procesos malignos, síndrome antifosfolípido (anticoagulante lúpico y/o anticuerpos anticardiolipina), trombocitopenia inducida por heparina (TIH), trastornos mieloproliferativos, obesidad (índice de masa corporal [IMC] > 30), enfermedad inflamatoria intestinal, catéteres o marcapasos venosos centrales, y síndrome nefrótico. 3. Manifestaciones clínicas. Los síntomas típicos de la TVP en las extremidades superiores o inferiores consisten en dolor y tumefacción. A la exploración física puede haber calor local, dolor a la presión, edema, dilatación venosa (colaterales), eritema y, en casos extremos, cianosis o gangrena. Se han descrito diversos signos: signo de Homan (la dorsiflexión del tobillo con la rodilla en flexión de 30° causa dolor en la pantorrilla); signo de Louvel (aumento del dolor al toser o estornudar); y signo de Lowenberg (aumento del dolor en la pierna afectada después de hinchar un esfigmomanómetro en torno a la pantorrilla). Sin embargo, estos signos no son sensibles ni específicos para el diagnóstico. La flegmasia cerúlea dolens, una manifestación de la TVP que supone un riesgo para la extremidad, ocurre sobre todo en los casos de procesos malignos, TIH u otras situaciones de hipercoagulabilidad en que el trombo ocluye completamente el flujo venoso, con tumefacción masiva de la extremidad, hipertensión en el lecho capilar y posteriormente isquemia y necrosis. La flegmasia cerúlea dolens es una emergencia vascular que requiere elevación de la pierna, anticoagulación y, en determinados casos, trombólisis o trombectomía quirúrgica o con catéter. También puede ser necesaria la fasciotomía para aliviar los síndromes compartimentales asociados. 4. Diagnóstico a. La exploración clínica no es fiable para el diagnóstico de la TVP, pues los signos y síntomas a menudo carecen de sensibilidad y especificidad. Las puntuaciones de probabilidad pretest mejoran la utilidad de otras pruebas. Por ejemplo, con la puntuación de Wells ( tabla 24-1 ), los pacientes incluidos en la categoría de baja probabilidad pretest tienen un valor predictivo negativo del 96 % para la TVP (99 % si además el dímero D es negativo), pero el valor predictivo positivo en los pacientes con una probabilidad pretest elevada es inferior al 75 %, lo que apoya la necesidad de realizar nuevas pruebas diagnósticas para identificar a los pacientes con trombosis. Tabla 24-1. Probabilidad pretest de trombosis venosa profunda (puntuación de Wells) Característica clínicaa

Puntuación

Cáncer activo (tratamiento en curso o en los 6 meses previos de tratamiento paliativo)

1

Parálisis, paresia o enyesado reciente de las extremidades inferiores

1

Reposo en cama reciente durante más de 3 días, o cirugía mayor en el plazo de 4 semanas

1

Dolor a la presión en el territorio de distribución del sistema venoso profundo

1

Tumefacción de toda la pierna

1

Pantorrilla tumefacta con un diámetro que supera en más de 3 cm el de la pierna asintomática (medido 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial)

1

Edema con fóvea (mayor en la pierna sintomática)

1

Venas colaterales superficiales (no varicosas)

1

Diagnóstico alternativo tan probable o más que el de trombosis venosa profunda

-2

Puntuación

Alta

≥3

Moderada

1-2

Baja

≤0

Puntuación modificada (se añade 1 punto si hay una trombosis venosa profunda previa documentada)

Probable

≥2

Improbable

≤1

a

En los pacientes con síntomas en ambas piernas se utiliza la que presenta más síntomas.

Reproducida de Wells y cols. Lancet 1997;350:1795 (Copyright © 1997 Elsevier. All rights reserved.) y de Wells y cols. N Engl J Med 2003;349:1227 (Copyright © 2003 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.)

b. La venografía ha sido anteriormente la prueba de referencia para el diagnóstico de TVP. La presencia de un defecto de repleción intraluminal tiene carácter diagnóstico, aunque las interrupciones bruscas, la ausencia de llenado del sistema venoso profundo y/o la demostración de flujo colateral, pueden indicar también la existencia de una TVP. Sin embargo, dado que la venografía es invasiva y requiere el uso de agentes de contraste potencialmente perjudiciales, ha quedado en gran parte reemplazada por las pruebas no invasivas, como la ecografía dúplex. c. La ecografía dúplex tiene una sensibilidad y una especificidad cercanas al 95 % y el 98 %, respectivamente, en la detección de la TVP en los pacientes sintomáticos; sin embargo, el método depende del operador y es menos sensible en los individuos asintomáticos y cuando los trombos se localizan en las venas de la pantorrilla. La incapacidad para comprimir la vena con el transductor ecográfico tiene

carácter diagnóstico de TVP. Otros hallazgos sugerentes de TVP, pero no diagnósticos, son la distensión venosa o la ausencia o disminución del flujo espontáneo. El diagnóstico de TVP recurrente es más problemático debido a la elevada frecuencia de persistencia de venas no compresibles después de un episodio trombótico inicial. Otras limitaciones de la ecografía con compresión incluyen la dificultad para detectar trombos aislados en las venas ilíacas o en las venas femorales superficiales dentro del canal abductor. Cuando un absceso o una neoplasia pélvicos dan lugar a una falta aislada de compresibilidad de las venas femorales comunes pueden aparecer falsos positivos. d. Dímero D. La sensibilidad y el valor predictivo negativo de esta prueba son elevados. La combinación de una baja probabilidad pretest y de un dímero D negativo tiene un valor predictivo negativo extremadamente alto para la TEV (aproximadamente del 99 %). Sin embargo, un dímero D negativo no confirma el diagnóstico de TVP. e. Otras pruebas diagnósticas que se utilizan con menos frecuencia para detectar la TVP son la resonancia magnética (RM) y la tomografía computarizada (TC). 5. Tratamiento a. El objetivo principal del tratamiento de la TVP es prevenir la aparición de EP, hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, síndrome postrombótico y TEV recurrente. Ante la sospecha de TVP debe iniciarse sin demora la anticoagulación, a menos que esté contraindicada, y proseguirla una vez confirmado el diagnóstico. El tratamiento inicial consiste en heparina, heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux, y luego un anticoagulante oral (antagonista de la vitamina K [AVK]). La HBPM y el fondaparinux se eliminan por vía renal, y aunque la primera puede administrarse a pacientes con insuficiencia renal después de ajustar las dosis, ambos están contraindicados en los pacientes que requieren diálisis. Se ha demostrado que con la dosificación de la heparina no fraccionada (HNF) según el peso (80 U/kg en bolo, seguido de 18 [U/kg]/h en infusión i.v.) se consigue que el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) alcance un nivel terapéutico más rápidamente que con la pauta de dosis fijas. El objetivo del TTPa ha sido tradicionalmente de 1,5 a 2,5 veces mayor que el control; sin embargo, el TTPa real en segundos varía entre los distintos laboratorios, dado que utilizan distintos reactivos. En la actualidad, el American College of Chest Physicians (ACCP) y el College of American Pathologists (CAP) recomiendan el uso del antifactor Xa con el fin de establecer una curva de dosisrespuesta a la heparina según el porcentaje de TTPa (de cada laboratorio), mediante valores que correlacionen las concentraciones terapéuticas de heparina de 0,3 a 0,7 UI/ml, determinadas por inhibición del factor Xa. El TTPa no debe utilizarse para el control en los pacientes con un valor basal de TTPa anormal (p. ej., si existe un anticoagulante lúpico), o que requieren dosis de heparina inusualmente altas, como ocurre en el déficit de antitrombina, o bien con un proceso maligno subyacente o durante el embarazo. En estos casos, calificados de resistentes a la heparina, debe emplearse el análisis del antifactor Xa. También puede utilizarse la HNF por vía subcutánea como alternativa a la vía intravenosa; para este fin, se han recomendado diversos nomogramas de dosificación. Un método consiste en administrar un bolo i.v. inicial de 5000 U, seguido de una dosis subcutánea de 17.500 U dos veces al día las primeras 24 h. Seis horas después de la dosis inicial se extrae una muestra de sangre para analizar el TTPa, y las dosis subsiguientes se ajustan convenientemente para lograr un TTPa 1,5 a 2,5 veces superior al control. En otro nomograma reciente se recomienda una dosis de ataque subcutánea de 333 U/kg, seguida de dosis subcutáneas fijas de 250 U/kg cada 12 h sin necesidad de monitorizar el TTPa. La HBPM se administra en inyección subcutánea según el peso. La enoxaparina, el fármaco que se utiliza con más frecuencia en Estados Unidos, se administra en una inyección diaria (1,5 [mg/kg]/día) o en dos inyecciones diarias (1 [mg/kg]/12 h). No se requiere monitorización excepto en individuos obesos, niños, mujeres embarazadas o pacientes con insuficiencia renal. Al usar HBPM, debe determinarse el antifactor Xa como referencia estándar 4 h después de una inyección; el margen terapéutico es de 0,5 a 1,0 UI/ml en la pauta de 12 h, y ≥ 1,0 UI/ml en la pauta de una dosis diaria. Una vez comenzada la anticoagulación con HNF o HBPM, puede iniciarse la administración de AVK. El solapamiento de ambos tratamientos debe continuar durante un mínimo de 4 o 5 días, hasta que el cociente internacional normalizado (INR) esté entre 2,0 y 3,0 durante 2 días consecutivos y permita un descenso suficiente de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K. El fondaparinux, un inhibidor indirecto del factor Xa, está autorizado por la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos para la profilaxis de la TVP en los pacientes sometidos a procedimientos ortopédicos (artroplastia total de cadera y rodilla) o cirugía abdominal. También está autorizado para el tratamiento de la TVP aguda y la EP cuando se usa en combinación con un AVK. En estudios controlados aleatorizados a gran escala se ha demostrado su eficacia y seguridad en comparación con la HBPM para el tratamiento de la TVP aguda, y en comparación con la HNF intravenosa para el tratamiento de la EP. El fondaparinux se administra a dosis de 2,5 mg una vez al día en inyección subcutánea para la profilaxis de la TVP, y de 5 mg, 7,5 mg o 10 mg, según el peso corporal (< 50 kg, 50 a 100 kg y > 100 kg, respectivamente), para el tratamiento de la TVP y la EP. El fondaparinux está contraindicado en los pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min) o endocarditis bacteriana. Su uso como profilaxis de la TVP también está contraindicado en los pacientes con un peso corporal < 50 kg sometidos a cirugía de fractura o sustitución de cadera o de rodilla, o a cirugía abdominal.

El tratamiento trombolítico para la TVP puede ser beneficioso en determinados individuos, y se administra con la guía de un catéter por vía sistémica o local. Ambas vías conllevan un riesgo de hemorragias sistémicas, en comparación con el tratamiento anticoagulante estándar por sí solo. Aunque se ha sugerido que el uso de trombolíticos promueve la recanalización precoz y minimiza la incidencia del síndrome postrombótico, no está claro su papel en una TVP que no amenace la extremidad. Las normas actuales del ACCP recomiendan que no se utilicen sistemáticamente en los pacientes con TVP, excepto en aquellos (sin contraindicaciones) con una TVP femoral masiva o riesgo de gangrena de la extremidad por oclusión venosa. La lesión de las válvulas venosas por la TVP y por la hipertensión venosa puede conducir al desarrollo del síndrome postrombótico, que se caracteriza por edema, cambios cutáneos con aumento de pigmentación y lipodermatoesclerosis, dolor y, en casos graves, úlceras por estasis. La incidencia de esta complicación se reduce drásticamente con el uso de medias compresivas. Las directrices actuales recomiendan utilizarlas a una presión de 30 a 40 mm Hg en el tobillo durante los 2 años siguientes a un episodio de TVP. Además, hay que estimular la deambulación precoz después del diagnóstico, pues los pacientes ambulatorios con TVP no requieren reposo en cama. b. Interrupción de la vena cava. Las directrices actuales desaconsejan la inserción sistemática de filtros en la vena cava inferior (VCI) para el tratamiento de la TVP. Las indicaciones para la colocación de filtros en la VCI son: contraindicaciones para la anticoagulación, complicaciones de la anticoagulación o tromboembolias recurrentes a pesar de la administración de un tratamiento anticoagulante apropiado. Las indicaciones relativas de los filtros en la VCI son: EP masiva, TVP iliocava, TVP proximal que flota libremente, insuficiencia cardíaca o pulmonar, alto riesgo de complicaciones por la anticoagulación (caídas frecuentes, ataxia) o poca colaboración del paciente. Puede considerarse el uso de filtros recuperables para los casos en que la anticoagulación está contraindicada temporalmente o en que hay un riesgo de EP de corta duración. El filtro en la VCI por sí solo no es un tratamiento eficaz para la TVP y se recomienda reanudar la anticoagulación lo antes posible después de colocarlo. c. Duración del tratamiento. La duración del tratamiento después del diagnóstico de TVP depende del riesgo de recurrencia. Los factores de este riesgo son la TVP idiopática, los estados de hipercoagulación subyacentes (citados a continuación) y los procesos malignos. Además, el riesgo de recurrencia es mayor con la colocación de un filtro permanente en la VCI, valores elevados del dímero D, edad avanzada, sexo masculino y un IMC alto. Este riesgo disminuye con la duración prolongada de la anticoagulación; sin embargo, el clínico debe sopesar el riesgo de hemorragia frente al de una nueva trombosis. En los pacientes con un primer episodio de TVP secundaria a una causa transitoria, las directrices actuales recomiendan 3 meses de anticoagulación con un AVK para lograr un INR de 2 a 3. Para los pacientes con un primer episodio de TVP idiopática se recomienda la anticoagulación con un AVK durante un período de 6 a 12 meses, como mínimo, para conseguir un INR de 2 a 3, si bien en estas circunstancias debe considerarse la anticoagulación indefinida. En los pacientes con síndrome antifosfolípido, homocigotos o heterocigotos dobles para la mutación del factor V de Leiden o del gen de la protrombina, hay que considerar asimismo la anticoagulación indefinida. También se recomienda la anticoagulación prolongada (indefinida) en los pacientes con cáncer, mientras el cáncer se mantenga activo, y en los pacientes con TVP recurrente de causa desconocida. 6. Trombosis venosa de la pantorrilla. Generalmente, la anticoagulación está indicada para la TVP sintomática de la pantorrilla, o cuando se produce la propagación a la vena poplítea o a las venas proximales. Las directrices actuales recomiendan 3 meses de tratamiento con un AVK para llegar a un INR de 2 a 3 en los pacientes con un primer episodio de TVP sintomática limitada a las venas de la pantorrilla y secundaria a una causa transitoria. La monitorización de la trombosis de las venas de la pantorrilla con ecografías sucesivas (1 o 2 veces por semana durante 2 o 3 semanas) y sin anticoagulación para controlar su propagación a las venas proximales constituye un método alternativo para los individuos con contraindicaciones para la anticoagulación. 7. La trombosis venosa superficial ocurre con frecuencia como complicación de una vía intravenosa, pero puede producirse espontáneamente. Gracias al menor riesgo de EP no suele ser necesaria la anticoagulación, a no ser que la trombosis se propague al sistema venoso profundo, o si el episodio es espontáneo. Las directrices recomiendan la administración de dosis intermedias de heparina o HBPM durante al menos 4 semanas para la tromboflebitis superficial espontánea. 8. TVP de la extremidad superior. La TVP de la extremidad superior suele producirse por un catéter venoso central y/o un dispositivo marcapasos. Otras causas menos frecuentes son: síndrome de la abertura superior del tórax, síndrome de Paget-von Schröetter (conocido también como trombosis de esfuerzo) y procesos de hipercoagulación, incluidos los malignos. Los pacientes pueden hallarse asintomáticos, pero es más frecuente que presenten tumefacción y dolor en el brazo. Está indicada la anticoagulación si no hay contraindicaciones. En los pacientes jóvenes con bajo riesgo de hemorragias y síntomas de comienzo agudo hay que considerar la trombólisis. Para determinar la duración de la anticoagulación con un AVK se empleará la misma pauta descrita para la TVP aguda de la extremidad inferior. B. Embolia pulmonar. Es difícil averiguar la verdadera incidencia de la EP, pero se estima que hasta 300.000 norteamericanos sufren una mortal cada año, y que hasta un 34 % de los individuos afectados sufren una muerte súbita. La mayoría de los pacientes fallecen por falta de diagnóstico, más que por un tratamiento insuficiente. De hecho, la tasa de mortalidad de la EP sin tratamiento es del 30 %

aproximadamente, mientras que sólo es del 2% al 8% con un tratamiento adecuado. La embolia pulmonar sigue siendo la causa evitable más común de muerte hospitalaria en Estados Unidos. 1. Fisiopatología y síntomas. El colapso hemodinámico en relación con la embolia pulmonar se produce por una combinación de obstrucción vascular por el trombo y vasoconstricción por los mediadores inflamatorios y la hipoxia. El aumento de la resistencia vascular pulmonar disminuye el tracto del flujo de salida del ventrículo derecho (TFSVD), con descenso de la precarga y del gasto cardíaco, e hipotensión. Para vencer una obstrucción del 75 % y mantener la perfusión pulmonar, el ventrículo derecho debe generar una presión sistólica superior a 50 mm Hg y una presión arterial pulmonar media superior a 40 mm Hg. El ventrículo derecho normal es incapaz de producir dichas presiones, de modo que se produce una insuficiencia y el colapso cardíaco. Además, el aumento de tensión en la pared del ventrículo derecho puede reducir el flujo por la arteria coronaria derecha y causar isquemia. El colapso cardiopulmonar por EP es más frecuente en los pacientes con arteriopatía coronaria o enfermedad cardiopulmonar. La EP puede presentarse como uno de los tres síndromes siguientes: 1) cor pulmonale agudo, 2) infarto pulmonar, o 3) disnea. Los pacientes que se presentan con un cor pulmonale agudo que se manifiesta por el desarrollo súbito de disnea, cianosis, shock o síncope, suelen sufrir una EP masiva que conduce a un colapso cardiovascular. Los pacientes con un infarto pulmonar suelen presentar dolor de tipo pleural, disnea y hemoptisis, y suele auscultarse un roce. La mayoría de los pacientes se presenta con síntomas generalizados de dolor torácico, disnea y malestar general. 2. Diagnóstico a. Se han desarrollado diversas puntuaciones de probabilidad pretest para el diagnóstico de la EP, de modo similar a la TVP. En un estudio para validar la norma de decisión clínica de Wells, sólo el 0,5 % de los pacientes con pocas probabilidades de EP y con dímero D negativo presentaron posteriormente una TEV no mortal. b. Troponina. Las troponinas cardíacas se han evaluado en la EP aguda; los valores elevados correlacionan con signos electrocardiográficos y ecocardiográficos de sobrecarga de presión ventricular derecha. Pueden observarse elevaciones de este marcador en pacientes con o sin AC, pero la mortalidad global y las complicaciones intrahospitalarias son más elevadas en los pacientes con EP aguda y aumento de la troponina cardíaca que en los casos que no presentan este aumento. c. Péptido natriurético cerebral (BNP). Su aumento en ausencia de disfunción renal es también un marcador de disfunción ventricular derecha en pacientes con EP. Al igual que ocurre con la elevación de la troponina, se ha visto que su incremento predice una evolución adversa en los pacientes con EP aguda. d. Gases en sangre arterial. La EP puede producir una hipoxia significativa, pero en el estudio Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED) el 26 % de los pacientes con EP demostrada angiográficamente presentaba una PaO2 > 80 mm Hg. De modo similar, un gradiente alvéolo-arterial normal no excluye el diagnóstico de EP, y la normalidad de la cifra de PaO2 no permite descartar la EP; sin embargo, la hipoxia en ausencia de enfermedad cardiopulmonar debe hacer sospechar este diagnóstico. En los pacientes con colapso cardiopulmonar, un valor de PaO2 normal sugiere que la EP es improbable. e. La radiografía de tórax puede ser más útil para establecer otros diagnósticos. Cuando hay hallazgos, éstos son inespecíficos: derrame pleural, atelectasia o consolidación. Los signos clásicos, como los de Westermark (oligohemia regional), giba de Hampton (sombra cuneiforme con base en la pleura) y signo de Palla (dilatación de la arteria pulmonar inferior derecha) son poco frecuentes. f. Electrocardiografía. Al igual que la radiografía de tórax, la principal utilidad del electrocardiograma (ECG) en el diagnóstico de la EP es la de descartar otros diagnósticos importantes, como el infarto de miocardio (IM) agudo. El hallazgo electrocardiográfico más específico es el clásico patrón S1 Q3 T3 , pero son más frecuentes otros cambios inespecíficos en el segmento ST y en la onda T. Otros hallazgos frecuentes consisten en taquicardia sinusal, fibrilación auricular y bloqueo de rama derecha. En un estudio sobre los ECG practicados a pacientes con EP aguda y aumento de la dimensión telediastólica del ventrículo derecho e insuficiencia tricuspídea, en más de las tres cuartas partes de los casos se hallaron al menos tres de las siguientes anomalías: a) bloqueo completo o incompleto de rama derecha; b) ondas S > 1,5 mm en I y aVL; c) cambio en la zona de transición a V5 ; d) ondas Q en III y aVF, pero no en II; e) desviación del eje eléctrico más de 90° a la derecha, o eje indeterminado; f) QRS de bajo voltaje en las derivaciones de las extremidades, y g) inversión de la onda T en III y aVF, o en las precordiales V1 a V4 . g. Ecocardiografía. En más del 50 % de los pacientes con EP que se hallan hemodinámicamente estables no hay signos de disfución ventricular derecha en la ecocardiografía transtorácica (ETT). En cambio, los pacientes con colapso hemodinámico suelen presentar una grave disfunción del ventrículo derecho, y la ETT permite una rápida valoración a la cabecera del enfermo en estos casos graves. Los hallazgos en la ETT son dilatación ventricular derecha, hipocinesia ventricular derecha, insuficiencia tricuspídea, aplanamiento del tabique, movimiento paradójico del tabique, trastorno diastólico ventricular izquierdo por el desplazamiento del tabique, hipertensión arterial pulmonar, ausencia de colapso inspiratorio de la vena cava inferior y, a veces, visualización directa del trombo. En los pacientes

con una gran EP, el apéx se halla relativamente indemne a pesar de la existencia de una hipocinesia moderada o intensa de la pared libre del ventrículo derecho. Este hallazgo se denomina signo de McConnell y tiene una especificidad del 94 % y un valor predictivo positivo del 71 % para la EP. El signo de McConnell puede ser útil para distinguir entre la disfunción ventricular derecha por EP y la debida a otras causas. h. Gammagrafía de ventilación-perfusión (V/Q). Actualmente la gammagrafía V/Q es una técnica de imagen de segunda línea para el diagnóstico de la EP. Es útil en los pacientes con radiografía de tórax normal y a quienes no puede practicarse una TC, por ejemplo por insuficiencia renal, alergia al contraste o durante el embarazo. Los resultados del estudio PIOPED sugieren que la gammagrafía V/Q resulta útil cuando es normal o hay una gran probabilidad de EP (el 87 % de los pacientes con altas probabilidades presentaba EP, pero sólo el 4% de los pacientes con gammagrafía normal). Sin embargo, los hallazgos más frecuentes en la gammagrafía son los resultados con probabilidad intermedia o baja, que representan aproximadamente el 70 % de los pacientes en el estudio PIOPED. Además, los pacientes con sospecha clínica alta o intermedia de EP, pero con baja probabilidad en la gammagrafía, presentaban unos porcentajes del 40 % y el 16 %, respectivamente, de EP diagnosticada por angiografía pulmonar. Por lo tanto, actualmente se aconseja que los pacientes con sospecha clínica alta o intermedia de EP pero con una baja probabilidad en la gammagrafía V/Q sean sometidos a pruebas adicionales para confirmar o excluir el diagnóstico. i. Tomografía computarizada. Por su amplia disponibilidad y su capacidad para visualizar directamente el trombo, la TC se ha convertido en la técnica de imagen estándar para el diagnóstico de la EP aguda. Es especialmente útil para valorar la EP central (el trombo se observa como un defecto de repleción intraluminal), y aunque el rendimiento diagnóstico en la EP periférica o subsegmentaria fue inicialmente bajo, las nuevas técnicas de TC multicorte han mejorado también la capacidad diagnóstica en estos casos. La TC ofrece asimismo imágenes directas de la vena cava inferior y las venas pelvianas y de las piernas, y permite identificar otras afecciones que pueden simular los síntomas de una EP aguda. Los principales inconvenientes de la TC son la exposición a la radiación, su alto coste y la posible nefrotoxicidad por el contraste. En un metaanálisis de 23 estudios que comprendían 4657 pacientes con sospecha de EP y con una TC normal, sólo el 1,4 % desarrolló luego TEV, y en el 0,51 % apareció una EP mortal en el plazo de 3 meses. Estos porcentajes son similares a los observados en otros estudios realizados en pacientes con sospecha de EP pero con angiografías pulmonares normales. j. La angiografía pulmonar sigue siendo la prueba de referencia para el diagnóstico de la EP, aunque raras veces se emplea desde la aparición de la TC, y se practica administrando cuatro inyecciones con otras tantas proyecciones (anteroposterior derecha e izquierda, oblicua derecha e izquierda). En algunos casos en que hay anomalías de perfusión en la gammagrafía, pero sin carácter diagnóstico para la EP, puede ser oportuno realizar una angiografía selectiva del área anormal, lo que limita la cantidad de contraste necesaria. En centros con experiencia, la morbilidad y la mortalidad del método son bajas. k. La resonancia magnética (RM) puede ser una alternativa a la TC para el diagnóstico de EP en los pacientes con alergia al contraste, o cuando se desea evitar la exposición a la radiación. Las observaciones sobre la sensibilidad y la especificidad del método son variables; no obstante, se ha señalado que la RM es menos sensible y específica que la TC, y además está limitada por la variabilidad interobservador. 3. Tratamiento. La anticoagulación con heparina, HBPM y más recientemente fondaparinux, unida posteriormente a un AVK y a las medidas de soporte, constituye el estándar asistencial en el tratamiento de la EP. Las directrices actuales recomiendan que en los pacientes con elevada sospecha clínica de EP se inicie el tratamiento con anticoagulantes a la espera de los resultados de las pruebas diagnósticas. En los pacientes con EP no masiva se recomienda un tratamiento inicial con HBPM subcutánea, HNF intravenosa o fondaparinux. En los pacientes con EP aguda no masiva se recomienda dar preferencia a la HBPM en lugar de la HNF. Junto con la HNF intravenosa, la HBPM o el fondaparinux puede iniciarse la administración de un AVK, y continuar durante un mínimo de 4 o 5 días hasta que el INR se estabilice y sea ≥ 2,0. El uso ambulatorio de la HBPN en la EP no ha recibido todavía la autorización de la FDA. a. La trombólisis para el tratamiento de la EP debe individualizarse, ya que no se han establecido claramente sus efectos sobre la mortalidad a corto plazo. Los resultados favorables observados con el diagnóstico precoz y la anticoagulación en la EP indican que la trombólisis debe reservarse para los pacientes hemodinámicamente inestables con EP aguda masiva y con riesgo de hemorragias. No está claro si se obtiene algún beneficio con el tratamiento trombolítico en los pacientes hemodinámicamente estables pero con signos ecocardiográficos de disfunción ventricular derecha. La estreptocinasa, la urocinasa (que ya no está disponible en Estados Unidos) y el activador del plasminógeno tisular son los fármacos autorizados actualmente por la FDA. Las normas actuales recomiendan el uso del tratamiento trombolítico sistémico en los pacientes hemodinámicamente inestables, pero en cambio no recomiendan la administración local de trombolíticos a través de un catéter, por el riesgo de hemorragia en el lugar de inserción. b. La embolectomía pulmonar fue el primer tratamiento definitivo para la EP. No se han realizado ensayos aleatorizados para valorar la embolectomía, y este procedimiento es útil, principalmente, en los pacientes en shock con una contraindicación para la trombólisis. Otros tratamientos en investigación son los procedimientos de embolectomía con catéter que emplean la aspiración, la fragmentación o el tratamiento reolítico. Hasta el momento no hay directrices sobre el empleo de estos tratamientos.

Volver al principio II. ESTADOS DE HIPERCOAGULACIÓN. Los procesos que predisponen a un mayor riesgo de trombosis se conocen como estados de hipercoagulación o trombofilia. Estos procesos se identifican ahora con más frecuencia, y se dividen en hereditarios y adquiridos. Hay que investigar la presencia de hipercoagulación en los siguientes casos: TEV idiopática, mujeres con trombosis debida a los anticonceptivos orales, en caso de recibir tratamiento hormonal sustitutivo o en el embarazo, si hay antecedentes familiares de trombosis, un primer episodio trombótico antes de los 50 años, trombosis en localizaciones inusuales, resistencia a la anticoagulación y trombosis recurrentes. A. Mutación del factor V de Leiden y del gen de la protrombina. La proteína C activada inactiva los factores Va y VIIIa, y éste es uno de los mecanismos para mantener el equilibrio entre la coagulación y la hemorragia. La adquisición por herencia autosómica dominante de una mutación puntual (factor V de Leiden) en el gen del factor V da lugar a que la proteína factor V resista frente a la inactivación por parte de la proteína C activada. Se produce un aumento del riesgo de trombosis venosa, tanto en el estado homocigoto como en el heterocigoto, riesgo que es 50 a 100 veces superior al normal en el primero y 3 a 7 veces superior en el segundo. La mutación del factor V de Leiden es más prevalente en los individuos de origen europeo y escandinavo. La mutación del gen de la protrombina G20210A también tiene una herencia autosómica dominante, con aumento de las concentraciones plasmáticas de protrombina. También es más frecuente en los individuos de raza blanca y supone un riesgo 2,8 veces mayor de TEV. No se conoce bien el papel que desempeñan las mutaciones del factor V de Leiden y G20210A en la trombosis arterial, y se ha observado tan sólo una ligera asociación entre las trombofilias hereditarias y las principales trombosis arteriales, como IM, ictus o arteriopatía periférica. Por lo tanto, el cribado sistemático para estas mutaciones no está justificado en la mayoría de los pacientes con trombosis arterial, si bien las anomalías de la hemostasia pueden desempañar un papel en los individuos jóvenes que desarrollan problemas arteriales, especialmente si hay otros factores de riesgo como el tabaquismo o el uso de anticonceptivos orales, y puede estar justificado efectuar más pruebas. El factor V de Leiden y la protrombina G20210A se asocian con TEV durante el embarazo, con el uso de anticonceptivos orales y con el tratamiento hormonal sustitutivo. Por ejemplo, el riesgo anual de TVP es de 3 por 10.000 mujeres sin factor V de Leiden que usan anticonceptivos orales, de 5,7 por 10.000 mujeres con factor V de Leiden que no los usan, y de 28,5 por 10.000 mujeres con factor V de Leiden que usan anticonceptivos orales. Para identificar el factor V de Leiden se valora la resistencia plasmática a la proteína C activada, o bien se realiza un análisis genético con reacción en cadena de la polimerasa. La mutación del gen de la protrombina se identifica también mediante análisis genético. No hay directrices claras, basadas en la evidencia, para el tratamiento de los pacientes con trombosis y estas trombofilias. En general, las trombosis agudas se tratan del modo habitual, pero la duración del tratamiento está menos clara, y los beneficios de la anticoagulación a largo plazo deben sopesarse frente a los riesgos de hemorragia. Las directrices actuales recomiendan el tratamiento a largo plazo en los pacientes homocigotos para el factor V de Leiden, y en los heterocigotos dobles para el factor V de Leiden y la protrombina G20210A, así como en el síndrome antifosfolípido. Los pacientes con enfermedad asintomática deben recibir profilaxis en las situaciones de alto riesgo. B. Defectos en los anticoagulantes naturales: proteína C (PC), proteína S(PS) y antitrombina (AT). La deficiencia de cualquiera de los anticoagulantes naturales se acompaña de un aumento del riesgo de trombosis venosa. Todos ellos tienen una herencia autosómica dominante y se subclasifican a su vez según la reducción de su cantidad o la calidad defectuosa de la proteína. La PS actúa como cofactor en la inactivación de los factores Va y VIIIa por la PC activada; se une a la proteína de unión C4 (un reactante de fase aguda) en el plasma. La cantidad de PS y PC disminuye en caso de coagulación intravascular diseminada (CID), estados inflamatorios, síndrome nefrótico, trombosis aguda y hepatopatías. La PS también puede disminuir en el embarazo y con el uso de anticonceptivos orales. Las concentraciones de PC y PS se reducen en el tratamiento con warfarina; por lo tanto, no deben medirse en los pacientes que reciben AVK. El inicio del tratamiento con warfarina sin anticoagulación concomitante en caso de TEV puede conducir a una necrosis cutánea inducida por la warfarina (con necrosis dolorosa, principalmente en las zonas adiposas como mamas, nalgas y muslos). El tratamiento consiste en suspender la warfarina, administrar vitamina K y plasma fresco congelado para reponer los niveles, y utilizar un anticoagulante alternativo. La AT se produce en el hígado y en las células endoteliales, y su función consiste en inactivar la trombina, el factor Xa y los factores IXa, XIa y XIIa. Los estados homocigotos son incompatibles con la vida. Los valores también son bajos en caso de CID, sepsis, hepatopatías, síndrome nefrótico, uso de anticonceptivos orales y en el embarazo. Como se ha señalado anteriormente, los pacientes con déficit de AT pueden presentar resistencia a la heparina, ya que ésta ejerce su efecto anticoagulante mediante la AT. Hay disponibles concentrados de AT que pueden utilizarse temporalmente para corregir esta deficiencia. C. Homocisteína. La hiperhomocistinemia es un factor de riesgo para la trombosis arterial y venosa. Puede ser hereditaria y se han descrito defectos genéticos que causan un déficit de cistationina β-sintasa, o una mutación en la metilenotetrahidrofolato reductasa. Las causas adquiridas incluyen las carencias de vitamina B12 , B6 o folato, el tabaquismo y la insuficiencia hepática o renal. El tratamiento con folato a dosis de 0,5 y 5 mg suele ser eficaz para reducir la homocisteína, pero se desconoce si con ello disminuye el riesgo de trombosis. D. Trombocitopenia inducida por la heparina. La TIH es un proceso común e infradiagnosticado, pero potencialmente devastador, en

pacientes que reciben heparina o HBPM. Se han observado incidencias del 3% al 5% en pacientes expuestos a la HNF, y menores (< 1 %) en los que reciben HBPM. La patogenia de la TIH consiste en la formación de anticuerpos (usualmente IgG) frente a un complejo de heparina-factor 4 plaquetario (PF4). A continuación, los anticuerpos tienen efectos procoagulantes por activación de las plaquetas y de las células endoteliales, así como de producción de trombina con trombosis microvascular y macrovascular. El espectro clínico de la TIH oscila desde la trombocitopenia aislada sin trombosis (denominada TIH aislada) hasta la TIH(T), que se asocia con trombosis arterial y venosa. Otras manifestaciones de la TIH pueden consistir en hipotensión por hemorragia suprarrenal secundaria a trombosis venosa e infarto suprarrenales; necrosis cutánea en los lugares de inyección, o gangrena venosa de las extremidades. Debe sospecharse una TIH en todo paciente que desarrolla trombocitopenia mientras recibe heparina o HBPM; en todo paciente con un descenso > 50 % en el recuento de plaquetas después de recibir uno u otro anticoagulante, o si aparece una trombosis nueva o se propaga una preexistente al recibir estos agentes. En los pacientes con TIH y exposición de novo a la heparina suele aparecer trombocitopenia (< 150.000 plaquetas/µl) entre el 5.° y el 14.° días (el día de exposición a la heparina se contabiliza como día 0). En los pacientes con exposición reciente a uno u otro fármaco (generalmente en el plazo de los 100 últimos días), la TIH puede aparecer antes y se denomina TIH de comienzo rápido. Esta complicación también puede desarrollarse 9 a 40 días después de la suspensión de la heparina o la HBPM, y se conoce entonces como TIH de comienzo tardío. Las pruebas de laboratorio para el diagnóstico de TIH incluyen análisis funcionales (detección de la activación plaquetaria dependiente de la heparina en presencia de HNF o HBPM), como la agregación plaquetaria inducida por la heparina y los análisis de liberación de serotonina (ALS); y análisis antigénicos (inmunoanálisis) que detectan los anticuerpos frente a IgG, IgM o IgA que unen la HNF con PF4. El ALS posee la sensibilidad y la especificidad más elevadas para el diagnóstico de TIH. El primer paso en el tratamiento de TIH es la interrupción inmediata de todas las fuentes de heparina o HBPM, incluidos la purga de catéteres, el uso de catéteres heparinizados, el uso intermitente de heparina durante la diálisis, la administración de nutrición parenteral total y la angiografía. Sin embargo, aproximadamente el 20 % al 53 % de los pacientes con TIH desarrollan trombosis (muchos durante el primer mes) si se tratan sólo con interrupción de la heparina o la HBPM. Por lo tanto, se recomienda iniciar un anticoagulante alternativo, a menos que esté contraindicado. Los inhibidores directos de la trombina (IDT), como la lepirudina y el argatrobán (ambos autorizados por la FDA), pueden usarse inicialmente. La lepirudina tiene una semivida más prolongada y se metaboliza principalmente en el riñón. El TTPa puede emplearse para controlar el tratamiento hasta lograr un valor 1,5 a 2,5 veces superior al basal, medido 4 a 6 h después de ajustar la dosis. El argatrobán tiene una semivida más corta que la lepirudina y se metaboliza principalmente en el hígado. El objetivo es lograr un TTPa 1,5 a 3,0 veces mayor que el valor basal. No se dispone de agentes capaces de contrarrestar los efectos de ambos fármacos; por lo tanto, si aparecen hemorragias, hay que considerar su rápida supresión. Una vez que el recuento de plaquetas supera las 100.000 a 150.000/mm3 puede iniciarse la warfarina a dosis bajas (preferiblemente 2,5 a 5 mg). La introducción precoz de dosis más elevadas de warfarina puede conducir a una gangrena venosa de las extremidades, o a una necrosis cutánea inducida por la warfarina. El solapamiento de IDT y AVK debe continuar al menos durante 5 días, y no suspenderse hasta que los valores del INR sean terapéuticos durante 2 días consecutivos. El argatrobán eleva falsamente el INR y no debe suspenderse hasta que éste sea > 4, como recomienda el fabricante. Después de suspender la administración de argatrobán, hay que volver a comprobar el INR al cabo de unas horas y confirmar que se halla entre 2 y 3. La duración de la anticoagulación en los pacientes con TIH viene determinada por la localización y el tipo de trombosis. En los pacientes sin trombosis (TIH aislada), la duración de la anticoagulación es menos obvia; sin embargo, dada la alta incidencia de trombosis durante el primer mes, en ausencia de contraindicaciones es razonable proseguir con la anticoagulación durante al menos 1 mes. E. Los anticuerpos antifosfolípido son un grupo heterogéneo de autoanticuerpos que, si están presentes en un paciente con trombosis, conducen al síndrome antifosfolípido. Los anticuerpos antifosfolípido se dividen en dos grandes grupos: 1) anticuerpos anticardiolipina, y 2) anticoagulantes lúpicos. A menudo se asocian con otros procesos autoinmunitarios y pueden causar abortos de repetición, así como trombosis arteriales o venosas. La trombocitopenia es también una característica ocasional de este síndrome. Los anticuerpos anticardiolipina se detectan y cuantifican mediante el análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA), y pueden ser de los tipos IgG, IgM o IgA. Los títulos IgG se han correlacionado más a menudo con la trombosis. Los anticoagulantes lúpicos prolongan los tiempos de coagulación dependientes de fosfolípidos, y se ha observado que existe un riesgo 5 veces mayor de trombosis en los pacientes con este hallazgo. Una vez que se produce un evento trombótico, debe considerarse el tratamiento a largo plazo con warfarina. Anteriormente se creía que era necesario un INR más alto (aproximadamente ≥ 3,0), pero en la actualidad no se considera necesario, pues datos más recientes han sugerido que la mayoría de los pacientes pueden mantenerse con un INR de 2,0 a 3,0. Cuando se sospecha el fracaso del tratamiento adecuado, una posible estrategia consiste en correlacionar el INR con el factor II y el factor X (≤ 20 % a 30 %) para garantizar una anticoagulación adecuada. Las pacientes con abortos de repetición deben recibir ácido acetilsalicílico y HBPM durante el embarazo. F. Procesos malignos. Muchos procesos malignos inducen un estado de hipercoagulación; en los pacientes con TEV idiopática puede ser necesario un cribado de procesos malignos, apropiado según la edad y el sexo. G. Otros procesos. Los valores elevados de factor VIII y las disfibrinogenemias también se han asociado con trombosis; en cambio, está menos claro el papel de las deficiencias de plasminógeno, del activador del plasminógeno tisular (del sistema fibrinolítico) y de los polimorfismos del factor XIII como factores de riesgo emergentes para la hipercoagulabilidad.

Volver al principio AGRADECIMIENTOS Los autores desean expresar su agradecimiento al Dr. Vijay Nambi por su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Artículos destacados Benotti JR, Dalen JE. The natural history of pulmonary embolism. Clin Chest Med 1984;5:403-410. Bratzler DW, Raskob GE, Murray CK, et al. Underuse of venous thromboembolism prophylaxis for general surgery patients: physician practices in the community hospital setting. Arch Intern Med 1998;158:1909-1912. Carson JL, Kelley MA, Duff A, et al. The clinical course of pulmonary embolism. N Engl J Med 1992;326:1240-1245. Lensing AW, Prandoni P, Brandjes D, et al. Detection of deep-vein thrombosis by real-time B-mode ultrasonography. N Engl J Med 1989;320:342-345. Mattos MA, Londrey GL, Leutz DW, et al. Color-flow duplex scanning for the surveillance and diagnosis of acute deep venous thrombosis. J Vasc Surg 1992;15:366-375; discussion 375-376. Moser KM, LeMoine JR. Is embolic risk conditioned by location of deep venous thrombosis? Ann Intern Med 1981;94:439-444. Ribeiro A, Lindmarker P, Juhlin-Dannfelt A. Echocardiography Doppler in pulmonary embolism: right ventricular dysfunction as a predictor of mortality rate. Am Heart J 1997;134:479-487. Sandler DA, Martin JF, Duncan JS, et al. Diagnosis of deep-vein thrombosis: comparison of clinical evaluation, ultrasound, plethysmography, and venoscan with X-ray venogram. Lancet 1984;2:716-719. Sreeram N, Cheriex EC, Smeets JL. Value of the 12-lead electrocardiogram at hospital admission in the diagnosis of pulmonary embolism. Am J Cardiol 1994;73:298-303. Stein PD, Goldhaber SZ, Henry JW. Alveolar-arterial oxygen gradient in the assessment of acute pulmonary embolism. Chest 1995;107:139-143. Stein PD, Terrin ML, Hales CA, et al. Clinical, laboratory, roentgenographic, and electrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or pulmonary disease. Chest 1991;100:598-603. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism. Results of the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED). The PIOPED Investigators. JAMA 1990;263:2753-2759. Vandenbroucke JP, Koster T, Briet E, et al. Increased risk of venous thrombosis in oral-contraceptive users who are carriers of factor V Leiden mutation. Lancet 1994;344:1453-1457. Wells PS, Anderson DR, Bormanis J, et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet 1997;350:1795-1798. Lecturas recomendadas Birdwell BG, Raskob GE, Whitsett TL, et al. Predictive value of compression ultrasonography for deep vein thrombosis in symptomatic outpatients: clinical implications of the site of vein non-compressibility. Arch Intern Med 2000;160:309-313. Blum A, Bellou A, Guillemin F, et al. Performance of magnetic resonance angiography in suspected acute pulmonary embolism. Thromb Haemost 2005;93:503-511. Buller HR, Agnelli G, Hull RD, et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126[Suppl 3]:401S-428S. Buller HR, Davidson BL, Decousus H, et al. Fondaparinux or enoxaparin for the initial treatment of symptomatic deep venous thrombosis: a randomized trial. Ann Intern Med 2004;140:867-873. Buller HR, Davidson BL, Decousus H, et al. Subcutaneous fondaparinux versus intravenous unfractionated heparin in the initial treatment of pulmonary embolism. N Engl J Med 2003;349:1695-702. Crowther MA, Ginsberg JS, Julian J, et al. A comparison of two intensities of warfarin for the prevention of recurrent thrombosis in patients with the antiphospholipid antibody syndrome. N Engl J Med 2003;349:1133-1138. de Moerloose P, Boehlen F. Inherited thrombophilia in arterial disease: a selective review. Semin Hematol 2007;44:106-613. Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;1263[Suppl]:338S-400S. Goldhaber SZ. Echocardiography in the management of pulmonary embolism. Ann Intern Med 2002;136:691-700. Heit JA. Venous thromboembolism: disease burden, outcomes and risk factors. J Thromb Haemost 2005;3:1611-1617. Kaufman JA, Kinney TB, Streiff MB, et al. Guidelines for the use of retrievable and convertible vena cava filters: report from the Society of Interventional Radiology multidisciplinary consensus conference. J Vasc Interv Radiol 2006;17:449-459. Kearon C, Ginsberg JS, Julian JA, et al. Comparison of fixed-dose weight-adjusted unfractionated heparin and low-molecular-weight heparin for acute treatment of venous thromboembolism. JAMA 2006;296:935-942.

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25 ANEURISMA Y DISECCIÓN DE LA AORTA Kamran I. Muhammad Maran Thamilarasan I. INTRODUCCIÓN A. Aorta. La aorta es el principal vaso conductor del organismo. Se divide en aorta ascendente, arco aórtico, aorta torácica descendente y aorta abdominal. 1. La aorta ascendente incluye la raíz aórtica, que contiene los senos de Valsalva. Las arterias coronarias izquierda y derecha emergen de los senos coronarios homónimos. 2. El arco aórtico da origen a los vasos grandes de la cabeza y los brazos: tronco braquiocefálico, arteria carótida primitiva izquierda y arteria subclavia izquierda. 3. La aorta torácica descendente emite los vasos intercostales a su paso por el mediastino posterior. El aporte vascular a la arteria espinal anterior está incluido en estos vasos. 4. La aorta abdominal comienza inmediatamente después de atravesar el diafragma. Proporciona las arterias esplácnicas y renales antes de bifurcarse en las arterias ilíacas primitivas. B. Histología. La aorta se compone de tres capas: íntima, media y adventicia. 1. La íntima es el revestimiento interno de la aorta y se altera fácilmente. 2. La media es la principal capa estructural de la aorta. Se compone principalmente de capas laminares de tejido elástico y músculo liso en cantidades variables. Esta estructura proporciona la elevada tensión y elasticidad requeridas para resistir los cambios de presión con cada latido cardíaco a lo largo de la vida del individuo. 3. La adventicia es la delgada capa externa que fija la aorta al organismo, además de proporcionar nutrición a la mitad externa de la pared a través de los vasa vasorum. C. Fisiología 1. La elasticidad de la pared aórtica permite que se distienda bajo la presión creada durante la sístole ventricular. De este modo, la energía cinética que se creó entonces se almacena como energía potencial en la pared aórtica distendida. A continuación, durante la diástole ventricular la energía potencial se convierte de nuevo en energía cinética por el rebote elástico de la pared. De este modo se mantiene el flujo anterógrado de sangre durante todo el ciclo cardíaco. 2. La aorta ayuda a controlar la resistencia vascular sistémica (RVS). Los receptores de presión de la aorta ascendente y del arco aórtico envían señales a los centros vasomotores cerebrales por vía del nervio vago. Cuando se eleva la presión arterial, la respuesta refleja consiste en disminuir la frecuencia cardíaca y la RVS, y ocurre lo contrario cuando disminuye la presión arterial. D. Los síndromes aórticos agudos, como la disección aórtica, el hematoma aórtico intramural y la úlcera aterosclerótica penetrante son trastornos potencialmente mortales que exigen un diagnóstico y un tratamiento sin demora. Volver al principio II. DISECCIÓN AÓRTICA A. Etiología y anatomía patológica 1. La disección aórtica se produce cuando un desgarro de la íntima da lugar a que esta capa se separe de la pared aórtica, con formación de una falsa luz. La disección aórtica habitualmente es consecuencia de un debilitamiento patológico de la pared aórtica por necrosis quística de la media, aterosclerosis o inflamación. Existen numerosos factores de riesgo para la disección aórtica, cuya causa más frecuente es la hipertensión sistémica (que se halla hasta en un 72 % de los casos). Los pacientes más jóvenes tienen más posibilidades de tener un síndrome de Marfan, una válvula aórtica bicúspide y/o cirugía aórtica previa. a. La edad avanzada y la hipertensión no controlada (hasta en un 80 % de los casos) son dos de los factores asociados más corrientes. b. El tabaquismo, la dislipidemia y el consumo de cocaína son importantes factores de riesgo.

c. Las conectivopatías hereditarias asociadas con un mayor riesgo de disección aórtica son el síndrome de Marfan y el síndrome de Ehlers-Danlos. d. Los procesos hereditarios como la válvula aórtica bicúspide y la coartación aórtica son también factores de riesgo establecidos, pues se ha observado su asociación con una aortopatía difusa. e. Los trastornos que provocan inflamación vascular (aortitis), como la arteritis de células gigantes, la arteritis de Takayasu, la sífilis y la enfermedad de Behçet, pueden originar asimismo una degeneración de la capa media, lo que aumenta el riesgo de disección aórtica. 2. Existe una asociación entre el embarazo y la disección aórtica. Hasta un 50 % de las disecciones en mujeres < 40 años ocurren en el tercer trimestre o en el período posparto (12 % en el International Registry of Aortic Dissection [IRAD]). Esto se observa especialmente en las mujeres con síndrome de Marfan y dilatación previa de la raíz aórtica. 3. Los traumatismos directos se asocian también con disección. Los traumatismos cerrados causan habitualmente sección transversal o formación de un hematoma mural; sin embargo, en raras ocasiones producen disección. La instrumentación con cateterismo arterial o balón intraaórtico pueden causar lesión de la íntima y disección, al igual que la cirugía cardíaca (en el punto de canulación, clampaje cruzado o inserción de un injerto). B. Epidemiología. La incidencia de la disección aórtica es de aproximadamente 2000 casos anuales en Estados Unidos. La relación hombre a mujer es 2:1, con la incidencia máxima en la sexta y séptima décadas de la vida. La mortalidad por disección aórtica aguda no tratada depende en gran parte de la localización, pero la mortalidad global es de aproximadamente el 1 % por hora en las primeras 48 h. Cerca del 65 % de las disecciones se origina en la aorta ascendente (inmediatamente por encima de los senos coronarios derecho o no coronario), el 20 % en la aorta torácica descendente, el 10 % en el arco aórtico y el resto en la aorta abdominal. C. Esquemas de clasificación 1. Actualmente existen tres esquemas de clasificación basados en la anatomía: las clasificaciones de DeBakey, Stanford y anatómica (v. tabla 25-1 y fig. 25-1 para una descripción de las clasificaciones de DeBakey y Stanford; la clasificación anatómica se refiere a las porciones de aorta afectadas.) Tabla 25-1. Sistemas de clasificación de la disección aórtica Clasificación Descripción anatomopatológica

STANFORD Tipo A

Cualquier disección que afecte a la aorta ascendente

Tipo B

Cualquier disección que no afecte a la aorta ascendente

DEBAKEY Tipo I

Punto de entrada en la aorta ascendente, se extiende al arco aórtico y a menudo más allá

Tipo II

Limitada completamente a la aorta ascendente

Tipo III

Entrada en la aorta descendente (distal a la subclavia izquierda); se extiende distal (en general) o proximalmente (raras veces)

Figura 25-1. Aspecto anatómico de tres clasificaciones diferentes de la disección aórtica. Herramientas de imágenes 2. Las disecciones también se clasifican cronológicamente en aguda (menos de 2 semanas desde el comienzo) o crónica (más de 2 semanas). La curva de mortalidad de la disección aórtica de tipo A no tratada aumenta durante las 2 primeras semanas y se estabiliza en el 75 % al 80 %, lo que proporciona un punto de inflexión natural. 3. La afectación anatómica y la cronicidad de la disección influyen en el método de tratamiento óptimo. D. Presentación clínica 1. Signos y síntomas a. La disección aguda se presenta con una amplia gama de manifestaciones clínicas. Como se ha constatado en el IRAD, el dolor intenso de comienzo súbito es el síntoma de presentación más frecuente. Ello contrasta con el dolor del infarto de miocardio (IM), cuyo inicio es más gradual. La localización del dolor sirve de ayuda para clasificar la disección: el dolor torácico es típicamente más frecuente en la disección de tipo A, mientras que el dolor de espalda y el abdominal son más frecuentes en la disección de tipo B. Es bien conocida la

descripción clásica de un dolor de tipo rotura, desgarro o incisivo, pero de acuerdo con los resultados recogidos en estudios a gran escala no corresponde al dolor típico en la presentación. b. Otras presentaciones menos frecuentes son insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), habitualmente por insuficiencia aórtica (IA) grave en la disección proximal; síncope (hasta en un 13 % de los casos, por rotura en el espacio pericárdico con el consiguiente taponamiento o por hipoperfusión cerebral o activación de los barorreceptores cerebrales); IM, accidente vascular cerebral (AVC), paraplejía o parada cardíaca. c. A diferencia de los pacientes más jóvenes (menores de 40 años), los ancianos (mayores de 70 años) tienen menos probabilidades de presentar los síntomas típicos. Las mujeres son más propensas a una presentación más tardía y con síntomas neurológicos (alteración del sensorio o coma). 2. Exploración física a. Cardíaca (1) Con la disección aórtica a menudo se observa hipertensión, frecuentemente como causa y a veces como complicación. En las disecciones distales, que afectan a la arteria renal, la hipertensión es una respuesta a la isquemia renal. (2) Cabe observar hipotensión en la disección proximal con afectación de la raíz aórtica, hemopericardio y taponamiento. (3) Hay pseudohipotensión cuando está afectada la arteria subclavia con compresión del vaso. También puede haber una diferencia de presión arterial entre ambos brazos si el flujo sanguíneo está afectado en uno de ellos. A causa de este fenómeno, la medición bilateral de la presión arterial es una parte importante de la exploración física en los pacientes con sospecha de disección aórtica. (4) El soplo diastólico de insuficiencia aórtica (16 % a 67 %) indica a menudo la afectación de la raíz aórtica, con trastorno de la coaptación normal de la válvula aórtica. Puede haber síntomas de ICC si la IA aguda es grave. Aproximadamente el 1 % a 2 % de las disecciones proximales afectan a los orificios coronarios, con un cuadro de IM agudo. El orificio coronario derecho es el afectado con más frecuencia, con menor elevación del ST. b. Vascular. Hasta en el 30 % de los casos hay deficiencias del pulso con oscilaciones. c. Neurológica. Se produce un AVC en el 3 % al 6 % de las disecciones proximales. En raras ocasiones las disecciones de tipo A o B afectan a las arterias intercostales que irrigan la médula espinal, con paraplejía transitoria o permanente. E. Pruebas diagnósticas 1. Valoración. En la figura 25-2 se ofrece un algoritmo de ayuda para el diagnóstico. Las siguientes características son importantes para definir la extensión de la disección aórtica: afectación de la aorta ascendente frente a la descendente; lugar del desgarro de la íntima; presencia o ausencia de IA; presencia o ausencia de derrame o taponamiento pericárdicos; afectación coronaria; y afectación de los vasos de órganos viscerales. En la tabla 25-2 se exponen las ventajas e inconvenientes relativos de las cuatro modalidades diagnósticas. La técnica elegida dependerá de la experiencia local y de la disponibilidad del método para facilitar un diagnóstico rápido.

Figura 25-2. Algoritmo diagnóstico-terapéutico para la disección aórtica. ETE, ecocardiografía transesofágica; ETT, ecocardiografía transtorácica; RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada. (V. detalles en el texto.) Herramientas de imágenes Tabla 25-2. Comparación de las modalidades de obtención de imágenes en la disección aórtica Factor

Angiografía

TC

RM

ETE

Definición del desgarro de la íntima

++

+++

+++

++

Trombo en una falsa luz ±

+++

+++

+++

+

Afectación de colaterales

+++

++

++

+

Derrame pericárdico

-

+++

+++

+++

Afectación coronaria

+++

-

-

++

Presencia de IA

+++

-

+

+++

Sensibilidad global (%)

88

100

98

98

Especificidad global (%)

95

98

98

95

ETE, ecocardiografía transesofágica; IA, insuficiencia aórtica; RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada.

Modificada de Isselbacher EM, Eagle RA, DeSanctis RW. Diseases of the aorta. En: Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 5.ª ed. Philadelphia: WB Saunders, 1997:1546-1581.

2. Se debe efectuar un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones a todos los pacientes con sospecha de disección aórtica para facilitar la diferenciación con el IM agudo, aunque ambos procesos pueden coexistir, lo que obliga a realizar otras pruebas para precisar el diagnóstico. Hasta un tercio de los pacientes con afectación coronaria presentan un ECG normal. 3. Los hallazgos en la radiografía de tórax sugieren el diagnóstico de disección en más del 80 % de los casos. Los signos radiológicos son ensanchamiento de la silueta aórtica (80 % a 90 % de los casos), ensanchamiento del mediastino o signo del calcio (desplazamiento del calcio de la íntima de más de 1 cm desde los tejidos blandos del exterior de la aorta), derrame pleural e ICC. Estos hallazgos, en un contexto adecuado, obligan a considerar el diagnóstico de disección aórtica. 4. Resonancia magnética (RM) y angiografía con resonancia magnética (angio-RM). La RM es una prueba no invasiva con la máxima exactitud, sensibilidad y especificidad para todos los síndromes aórticos agudos, pero raras veces se utiliza como modalidad diagnóstica inicial para confirmar la disección aórtica por diverosos motivos: disponibilidad limitada, tiempo necesario para realizar el estudio, detección limitada de la IA e incompatibilidad con los dispositivos ferromagnéticos implantados (v. a continuación). La RM no es una prueba apropiada para los pacientes hemodinámicamente inestables. 5. Ecocardiografía transesofágica (ETE) y ecocardiografía transtorácica (ETT). a. La ETT permite una valoración rápida (en unos minutos), fácil y no invasiva, a la cabecera del enfermo. Sin embargo, se ha observado que esta exploración presenta globalmente una sensibilidad del 59 % al 85 % y una especificidad del 63 % al 96 % para detectar la disección aórtica. Estos porcentajes son diametralmente diferentes para la aorta ascendente y la aorta descendente, pues la sensibilidad alcanza el 78 % en la primera, pero desciende al 31 % a 55 % en la segunda. La presencia de enfisema, ventilación mecánica y obesidad reducen aún más la utilidad de esta técnica. b. La ETE evita muchos de los problemas de la ETT y tiene la ventaja de su rápida realización a la cabecera del enfermo, lo que permite una decisión inmediata. La sensibilidad global de la ETE es del 98 %, pero la detección de un desgarro de la íntima y de los trombos intramurales se halla entre el 68 % y el 73 %. La detección de la IA y/o de un derrame pericárdico alcanza el 100 %. La especificidad de la ETE para detectar la disección varía en las distintas publicaciones y depende de la experiencia del operador y del número de criterios empleados para definir el diagnóstico. Una revisión y un metaanálisis recientes efectuados por Shiga y cols. sugieren una especificidad del 95 %, aunque se halló una heterogeneidad significativa. 6. Tomografía computarizada (TC). En la actualidad la TC cardíaca con multidetectores con contraste es la técnica de imagen más utilizada para detectar la disección aórtica, con una sensibilidad y una especificidad excelentes, cercanas al 100 %. Esta modalidad tiene muchas ventajas, como es la rapidez de ejecución e interpretación, pero a costa de la exposición al contraste y a la radiación. 7. La aortografía fue el primer medio disponible para valorar a los pacientes con sospecha de disección. La visualización de la falsa luz o del colgajo de la íntima se considera diagnóstica. En los estudios en que se ha comparado la aortografía con las nuevas modalidades (TC, RM y ETE) se han observado unos valores globales de sensibilidad y especificidad del 88 % y el 95 %, respectivamente. Puede haber falsos negativos cuando hay trombosis en la falsa luz, hematomas intramurales o llenado homogéneo de la falsa luz. a. Las ventajas de la aortografía consisten en que permite definir la anatomía coronaria, la afectación de las colaterales y la extensión de la disección, además de su amplia disponibilidad. b. Los inconvenientes, aparte de su baja sensibilidad, son los riesgos de todo procedimiento invasivo, la administración de contraste y el plazo prolongado que transcurre hasta el diagnóstico y el tratamiento. 8. Comparaciones

a. La TC y la ETE ofrecen la respuesta más rápida en la mayoría de las situaciones de emergencia. La TC con multidetectores se ha convertido en la modalidad de elección por sus altos valores de sensibilidad y especificidad, naturaleza no invasiva, rapidez de la exploración, independencia de la habilidad o experiencia del operador, y capacidad para caracterizar todo el tramo de una disección. La TC no aporta información sobre la IA, pero ésta se puede obtener fácilmente con la ETT. b. La RM consigue el máximo detalle y presenta los porcentajes más elevados de sensibilidad y especificidad. Sin embargo, en el contexto inestable de la disección aórtica, la disponibilidad limitada y la duración de la exploración convierten esta modalidad en la menos adecuada. La RM es idónea para la valoración sucesiva de la disección crónica, ya sea tratada médicamente o con cirugía. c. La aortografía es el método más difícil de obtener rápidamente en una situación de emergencia, y simplemente retrasa un procedimiento quirúrgico para salvar la vida del paciente. Por tanto, la aortografía se reservará para los casos en que no se logre el diagnóstico definitivo por otros medios o cuando sea obligado conocer la anatomía coronaria para la planificación quirúrgica. F. Factores predictivos de muerte. Datos del IRAD: 1. Disección de tipo A. Los factores predictivos de muerte son: edad ≥ 70 años, ECG anormal, déficit del pulso, insuficiencia renal aguda y la combinación de hipotensión, shock y taponamiento. 2. Disección de tipo B. Los factores predictivos de muerte son: afectación de las colaterales, ausencia de dolor torácico o de espalda e hipotensión/shock. Datos recientes sugieren que la permeabilidad continuada de la falsa luz predice una evolución más desfavorable en la disección aórtica de tipo B. La supervivencia más alta se observa cuando hay una trombosis completa de la luz falsa; la supervivencia es intermedia si la luz falsa es totalmente permeable; la peor supervivencia se observa cuando hay una trombosis parcial de la luz falsa. Tabla 25-3. Tratamiento quirúrgico frente a tratamiento médico en la disección aórtica Tratamiento médico

Tratamiento quirúrgico

Tratamiento endovascular

Disección aguda de tipo A Disección aguda complicada de tipo B Síndrome de mala perfusión asociado con disección de tipo B

Disección de tipo B no complicada

Disfunción de los órganos efectores

Disección estable aislada del arco

Posiblemente como alternativa al tratamiento Rotura o inminencia de quirúrgico para la disección complicada de tipo B rotura Insuficiencia aórtica Posiblemente como alternativa al tratamiento médico Asociada con síndrome de para la disección no complicada de tipo B Marfan

Disección crónica estable de tipo B (más de 2 semanas después del comienzo de los síntomas)

Extensión retrógrada a la aorta ascendente

G. Tratamiento. La muerte en la disección aórtica sobreviene por afectación vascular, taponamiento o rotura de la aorta. Hay consenso universal en que la disección aórtica proximal (tipo A) obliga a un tratamiento quirúrgico inmediato. Ello reduce considerablemente el riesgo de una evolución desfavorable (IA aguda, ICC, taponamiento y secuelas neurológicas) por progresión de la disección, e interrumpe el porcentaje de mortalidad del 1 % por hora transcurrida. El tratamiento quirúrgico no es superior al tratamiento médico en los pacientes con una disección aórtica distal (tipo B) estable. En estos casos la intervención se reserva para las complicaciones de la disección o el fracaso del tratamiento. En la disección aórtica de tipo B inestable se ha propuesto colocar un injerto-stent endovascular, que ha mostrado ser técnicamente factible y efectivo. Es necesario realizar nuevos estudios para comparar directamente este método con el enfoque quirúrgico tradicional. Además, hay en curso diversos estudios para comparar el injerto-stent aórtico con un tratamiento médico idóneo en la disección aórtica de tipo B estable. En la tabla 25-3 se recomienda el tratamiento que hay que efectuar en diversos tipos de disecciones. La tasa de supervivencia a los 5 años de los pacientes con disección de tipo B que son dados de alta con un tratamiento adecuado (médico o quirúrgico) oscila entre el 75 % y el 82 %. 1. Prioridad del tratamiento. El tratamiento inicial de los pacientes con sospecha de disección aórtica va dirigido a la reducción de la dP/dt

y de la presión arterial. Hay que establecer simultáneamente una estricta monitorización hemodinámica con una vía arterial y un acceso venoso suficiente para restablecer la volemia. Este tratamiento agresivo inicial sobre la dP/dt y la presión arterial se ha de aplicar a todos los pacientes, cualesquiera que sean el tipo de disección y el tratamiento posterior (médico o quirúrgico). 2. Tratamiento médico (v. tabla 25-4 ) a. Se iniciará de inmediato la administración de β-bloqueantes si se considera la posibilidad de una disección aórtica en el diagnóstico diferencial. Las dosis se ajustarán a los efectos (frecuencia cardíaca < 60, presión arterial media 60 a 70 mm Hg). En los pacientes que no toleran los β-bloqueantes se pueden utilizar bloqueantes de los canales del calcio como alternativa aceptable (v. tabla 25-4 ). b. Una vez alcanzada la frecuencia cardíaca deseada se puede iniciar la administración de nitroprusiato sódico para el control de la presión arterial. Esta medicación es efectiva, de comienzo rápido y se administra por vía intravenosa, con fácil ajuste de las dosis. La infusión inicial es de 20 µg/min, con ajustes para mantener una presión arterial media de 60 a 70 mm Hg. Tabla 25-4. Dosis en el tratamiento médico urgente por vía intravenosa de los síndromes aórticos agudos Fármaco

Dosis de ataque

Dosis de mantenimiento

FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA Propranolol 1 mg i.v. c/3-5 min (máx 6,15 mg/kg)

2 a 6 mg i.v. c/4-6 h

Labetalol

10 mg i.v. en 2 min; luego 20-80 mg c/10-15 min (máx 300 mg)

Infusión i.v. de 2 mg/min; ajustar a 5-20 mg/min

Esmolol

30 mg en bolo i.v.

Infusión de 3 a 12 mg/min

Metoprolol 5 mg i.v. c/5 min hasta lograr efecto

5 a 10 mg i.v. c/4-6 h hasta lograr efecto

FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA EN PACIENTES CON CONTRAINDICACIONES PARA LOS βBLOQUEANTES Enalapril

0,625 mg i.v.

0,625 mg i.v. c/4-6 h

0,25 mg/kg i.v. en 2 min Diltiazem

5 mg/h, ajustar en incrementos de 2,5-5 mg/h; máx 15 mg/h 0,35 mg/kg i.v. a los 15 min si no hay efecto

Verapamilo 0,075-0,1 mg/kg a 2,5-5 mg/kg en 2 min

Infusión i.v. de 5 a 15 mg/h

i.v., intravenoso.

3. Tratamiento quirúrgico a. Los pacientes con disección de tipo A deben ir al quirófano con carácter de urgencia inmediatamente después del diagnóstico. b. Los pacientes con disección de tipo B con signos de rotura o afectación de los órganos efectores deben recibir corrección quirúrgica. Tradicionalmente se ha mantenido que los pacientes con disección de tipo B con dolor recurrente y/o hipertensión a los cuales no es

posible controlar médicamente han de ser sometidos a una intervención quirúrgica. Sin embargo, un estudio realizado por Januzzi y cols. sugiere que un número significativo de pacientes con disección de tipo B (64 %) presentan dolor recurrente e hipertensión resistente, sin imágenes de propagación de la disección, rotura inminente o activa ni afectación de los vasos colaterales. Además, la mortalidad, la necesidad de cirugía y la duración de la estancia hospitalaria no aumentaron en estos pacientes, lo cual indica que se debe continuar el tratamiento conservador a menos que haya datos objetivos de complicaciones secundarias a la disección aórtica. c. Riesgo perioperatorio. Los datos del IRAD sugieren que la estabilidad preoperatoria -definida como la ausencia de taponamiento cardíaco y de shock, ICC, AVC, coma, isquemia miocárdica, IM, insuficiencia renal aguda o isquemia mesentérica- predice una mortalidad significativamente inferior en la disección de tipo A (17 %) que en los pacientes en situación inestable (31 %). d. Corrección quirúrgica. Los detalles de la técnica quirúrgica escapan a la finalidad de esta obra. Los principales objetivos consisten en eliminar el colgajo de la íntima, suturar los puntos de entrada y salida de la falsa luz, y habitualmente reforzar la aorta con un injerto de dacrón. Si no es posible reparar la válvula aórtica, se efectúa un procedimiento de Bentall: se sutura una válvula protésica en un injerto de dacrón y se utiliza para sustituir la válvula nativa. Las arterias coronarias se reimplantan en el injerto. De modo similar, las arterias viscerales y las intercostales o lumbares, de D8 a L2, se reimplantan si es necesario. e. Las complicaciones de este procedimiento son hemorragia, infección, necrosis tubular isquémica aguda, paraplejía e isquemia mesentérica. (1) La paraplejía es una de las complicaciones más temibles tras reparar las disecciones de la aorta torácica descendente. Se produce por interrupción del flujo sanguíneo a la arteria espinal anterior por vía de las arterias intercostales. (2) Las complicaciones tardías son IA progresiva (si la válvula no se ha reparado en la intervención), formación de un aneurisma anastomótico y disección recurrente en el mismo lugar o en otro. 4. Tratamiento percutáneo. Se han utilizado tratamientos percutáneos en las complicaciones vasculares agudas y en los síndromes de hipoperfusión producidos por la disección, así como en el tratamiento no quirúrgico de la disección de tipo B inestable, mediante un injerto-stent aórtico. Hay en curso diversos estudios para comparar el injerto-stent aórtico con el tratamiento médico tradicional en pacientes con disección aórtica de tipo B estable. a. En la disección aórtica puede ocurrir una isquemia de los órganos efectores debido al aumento progresivo de la luz falsa (donde no hay reentrada distal), con compresión de la luz verdadera e interrupción del flujo sanguíneo a las colaterales. En estos casos se puede descomprimir la luz falsa con un balón percutáneo con fenestración y/o injerto-stent, lo que mejora el flujo de la luz verdadera. b. La colocación de un injerto-stent aórtico percutáneo se ha empleado como alternativa al tratamiento quirúrgico en la disección aórtica de tipo B inestable. El objetivo de este método consiste en cerrar el sitio de entrada del flujo sanguíneo en la luz falsa (el desgarro de la íntima), lo que descomprime dicha luz falsa y provoca su trombosis. De este modo se restablece el flujo sanguíneo en la luz verdadera y en las colaterales. Se ha demostrado que esta técnica es factible y eficaz, aunque es necesario realizar estudios que la comparen con el tratamiento quirúrgico tradicional. c. Se están realizando numerosos estudios sobre la colocación de un injerto-stent aórtico percutáneo en la disección aórtica de tipo B estable. El Investigation of STEnt grafts in patients with type B Aortic Dissection (INSTEAD) y el Acute Dissection Stent-grafting OR Best Medical Treatment (ADSORB) son dos estudios en curso destinados a comparar este método con un tratamiento médico óptimo. Los resultados preliminares del INSTEAD sugieren que la supervivencia mejora en los pacientes que reciben estos injertos-stent. 5. Complicaciones a. Hipotensión. Las causas más probables son la rotura de la pared aórtica o el taponamiento. En cualquier caso, hay que iniciar un enérgico restablecimiento de la volemia y llevar al paciente sin demora al quirófano. En una pequeña serie no aleatorizada de siete pacientes que desarrollaron un taponamiento pericárdico por disección aórtica, tres de los cuatro sometidos a pericardiocentesis murieron bruscamente 5 a 40 min después del procedimiento. Sobrevivieron los tres pacientes llevados al quirófano sin recibir la pericardiocentesis. Es posible que la mejoría hemodinámica lograda después de la pericardiocentesis, con el consiguiente aumento de la dP/dt, causara una rápida y letal progresión de la disección. Si la pericardiocentesis se convierte en una necesidad absoluta antes de llevar el paciente al quirófano, hay que extraer sólo la cantidad de líquido necesaria para elevar la presión arterial hasta un valor aceptable. Si se requiere el empleo de vasopresores para la estabilización hemodinámica, los fármacos de elección son norepinefrina y fenilefrina, pues ambos carecen de un efecto demostrable sobre la dP/dt. En cambio, hay que evitar el uso de epinefrina y dopamina. b. Puede aparecer un IM agudo junto con una disección de tipo A. En estos casos está absolutamente contraindicada la trombólisis. La ausencia de flujo en la arteria coronaria proximal o un colgajo que obstruya la arteria coronaria, pueden ser visibles en la ETE. En las situaciones agudas, la angiografía coronaria es un procedimiento de alto riesgo y escaso rendimiento, con posibles complicaciones como

la tromboembolia distal y la progresión mecánica de la disección. Además, retrasa la reparación quirúrgica con el consiguiente aumento de la mortalidad preoperatoria. 6. El tratamiento a largo plazo de la disección de tipo B es igual en todos los casos, independientemente de si se practicó la corrección quirúrgica, y es una prolongación del tratamiento agudo. a. El control enérgico de la presión arterial se logra con fármacos orales como atenolol, metoprolol, labetalol o diltiazem. (1) Vasodilatadores como la hidralazina y el minoxidilo, que aumentan la dP/dt, sólo se deben usar junto con un fármaco inótropo negativo (β-bloqueante). (2) Si fracasa el tratamiento conservador, hay que considerar siempre el quirúrgico. El fracaso se define por la presencia de fugas aórticas, progresión con afectación de los órganos viscerales, posiblemente dolor recurrente o IA. b. Se debe monitorizar al paciente para la detección precoz de un aneurisma secundario. En cerca del 30 % de los casos se producen muertes tardías por rotura de un aneurisma secundario o recidiva de la disección. La mayoría de estos aneurismas secundarios aparecen en el plazo de 2 años después del tratamiento inicial. Tiene una gran importancia la obtención sucesiva de imágenes aórticas por TC o RM. La RM puede ser la prueba de elección para los estudios seriados, ya que no requiere contraste ni exposición a la radiación. Se practicarán controles al cabo de 1, 3, 6 y 12 meses tras el alta, y al menos una vez al año a continuación. H. Variantes atípicas de disección 1. El hematoma intramural puede estar causado por rotura de los vasa vasorum, con hemorragia dentro de la pared aórtica. Ello puede ocasionar una disección secundaria en una minoría de los casos, pero los hematomas intramurales puros carecen de un colgajo de disección o una luz falsa identificables. Los hematomas intramurales tienen una historia natural similar a la de la disección aórtica clásica. Por tanto, el tratamiento de esta afección es igual que el de la disección verdadera. Los hematomas intramurales de la aorta ascendente se han de tratar quirúrgicamente, mientras que los de la aorta descendente deben recibir un tratamiento médico enérgico. 2. La úlcera aterosclerótica penetrante es una placa aterosclerótica que se ulcera hasta la túnica media, con la posibilidad de que se produzca un hematoma intramural, una disección aórtica o una perforación. Los factores de riesgo para este proceso son la edad avanzada, la aterosclerosis extensa y la hipertensión no controlada. La localización más frecuente es la aorta descendente. La presentación puede ser similar a la de otros tipos de disección, con un súbito dolor de espalda y/o torácico, aunque la úlcera aterosclerótica penetrante puede ser también un hallazgo casual al obtener imágenes por otros motivos en un paciente asintomático. Las complicaciones son el desarrollo de un hematoma intramural, disección local, formación de un pseudoaneurisma o de un aneurisma verdadero, y erosión transmural con rotura. El estudio diagnóstico de elección para este proceso es la aortografía, que define la presencia de contraste que se introduce en una placa aterosclerótica. El empleo de TC, RM o ETE puede servir para caracterizar la úlcera penetrante. La historia natural y las consecuencias de este proceso no están bien dilucidadas, y el tratamiento se ha de individualizar. Si el paciente se presenta con inestabilidad hemodinámica, es necesario proceder a la reparación quirúrgica urgente. En los demás casos hay que realizar un tratamiento médico con β-bloqueantes y seguimiento radiológico frecuente en busca de signos de progresión. Los estudios de control se han de realizar cada 6 a 12 meses, o con más frecuencia si está indicado clínicamente. Se ha recomentado el tratamiento endovascular para la úlcera penetrante aterosclerótica. Volver al principio III. ANEURISMA AÓRTICO. Un aneurisma aórtico se define como una dilatación patológica de más de 1,5 veces el diámetro normal de la aorta. El aneurisma puede ser fusiforme (dilatación simétrica) o sacular (abultamiento asimétrico). Hay que distinguir los aneurismas verdaderos de los pseudoaneurismas, que son unas bolsas bien definidas de sangre y tejido conjuntivo que se forman a consecuencia de una rotura aórtica contenida. En conjunto, el 13 % de los pacientes con un aneurisma tienen uno o más aneurismas adicionales, y el 25 % de los pacientes con un aneurisma torácico tienen también aneurismas abdominales. No existen directrices bien definidas para investigar otros lechos vasculares en los pacientes diagnosticados de aneurisma aórtico. Sin embargo, debido a la alta incidencia de aneurismas múltiples, en estos casos es razonable efectuar una TC torácica y abdominal para descartar otras localizaciones. A. Los aneurismas de la aorta abdominal (AAA) son mucho más frecuentes que los de la aorta torácica (AAT), y hasta un 75 % de los aneurismas aórticos afectan a la aorta abdominal. La prevalencia de la enfermedad en los hombres ≥ 65 años se acerca al 5 %; en algunos estudios epidemiológicos se ha observado que la prevalencia en la mujer es del 1,0 % al 2,2 %. Los factores de riesgo para el desarrollo de un AAA son tabaquismo actual o previo, sexo masculino, edad avanzada, pariente de primer grado con AAA, hipertensión,

hiperlipidemia y aterosclerosis en otros lechos vasculares. La diabetes ejerce al parecer un efecto protector frente a la formación de AAA debido posiblemente a la calcificación vascular y al remodelado negativo acompañantes. La incidencia de AAA aumenta a partir de los 55 años en los hombres y de los 70 años en las mujeres. La proporción de hombre a mujer es 9:1, y en la mayoría de los casos (95 %) está implicada la aorta infrarrenal. 1. Presentación clínica. La mayoría de los AAA se descubren casualmente en la exploración física o durante un estudio radiológico o ecográfico del abdomen. a. Signos y síntomas. La mayoría de los pacientes están asintomáticos; por tanto, el diagnóstico de AAA se debe considerar en los individuos con un perfil de riesgo compatible. (1) El síntoma predominante asociado con un aumento rápido de tamaño o una rotura o inminencia de rotura es un intenso dolor en la espalda o el costado. A menudo es de comienzo súbito, constante y sin que lo afecten los movimientos ni la posición. En algunos casos irradia a las piernas, las nalgas o la ingle. (2) Si el aneurisma se rompe se pueden desarrollar rápidamente signos compatibles con shock (hipotensión, palidez, sudoración, oliguria y obnubilación). b. Exploración física (1) Es posible palpar una masa pulsátil que se extiende variablemente desde el apéndice xifoides hasta la zona infraumbilical. La palpación resulta más difícil en los pacientes obesos. La determinación precisa del tamaño es casi imposible mediante la exploración física. La palpación debe ser suave, especialmente si hay dolor a la presión, ya que ello puede indicar una rotura inminente. (2) A menudo existen signos de vasculopatía asociada (soplos abdominales o femorales) o disminución de los pulsos. (3) A veces hay signos de tromboembolia. Se puede producir una embolia de material ateromatoso o de un trombo mural, con aparición de livedo reticularis, dolor y cianosis en los dedos de los pies, hipertensión e insuficiencia renal. 2. Etiología a. Desde hace largo tiempo se ha considerado que la aterosclerosis es el factor etiológico subyacente de los aneurismas abdominales. Sin embargo, los signos de inflamación activa hallados en la pared de los aneurismas aórticos en las muestras anatomopatológicas apoyan la teoría de que los factores inmunitarios, junto con factores genéticos, ambientales y hemodinámicos, desempeñan un papel importante en la fisiopatología de los AAA. Las metaloproteinasas y otras proteinasas de la matriz que produce localmente el músculo liso pueden degradar la elastina y el colágeno, y ocasionar la formación de un aneurisma. Específicamente, en las paredes de aneurismas aórticos humanos se han hallado concentraciones elevadas de metaloproteinasas de la matriz (MMP)-2, MMP-9 y MMP-14. Una gran proporción de pacientes con AAA presentan valores elevados de MMP-9, que disminuyen tras la reparación. b. Los factores genéticos también desempeñan un papel. En los estudios realizados sobre familias se ha observado que hasta un 28 % de los pacientes tienen un familiar de primer grado con un aneurisma abdominal. Los hombres familiares de primer grado de un paciente con AAA tienen un riesgo 12 veces mayor de presentarlo. c. Otras causas menos frecuentes son la infección (Salmonella, Staphylococcus aureus), la vasculitis y los traumatismos. 3. Curso clínico a. El riesgo de rotura es proporcional al tamaño del aneurisma. (1) Los datos disponibles sugieren que los aneurismas mayores de 6,0 cm tienen un riesgo anual de romperse superior al 20 %, mientras que en los de 5 a 6 cm dicho riesgo es de aproximadamente un 6 %. (2) El ritmo de aumento de tamaño depende del diámetro del AAA y varía de 0,2 cm/año a más de 3,0 cm/año. La mayoría de los aneurismas aumentan a un ritmo de 2,6 mm/año. Cuanto mayor sea el crecimiento del aneurisma, con tanta mayor rapidez se seguirá expandiendo. b. La ley de Laplace sirve para definir los parámetros de crecimiento de los aneurismas. Tensión de la pared (TP) = presión transmural (PT) × radio (r). Así pues, con la dilatación luminal (aumento de r) aumenta la tensión de la pared a una determinada presión arterial. Ello da lugar a que

aumente más el radio y se autoperpetúe el ciclo de crecimiento del aneurisma. c. La rotura se suele producir en el espacio retroperitoneal izquierdo (80 %). Inicialmente puede estar contenida, pero luego se extiende y causa shock y desenlace fatal si no se trata. d. Los AAA pueden romperse también en la vena cava inferior (con la formación de una fístula arteriovenosa) y en el tracto gastrointestinal (con fístula aortoentérica). Así pues, en los pacientes con hemorragia gastrointestinal y antecedentes de AAA o reparación de un AAA hay que sospechar siempre la posibilidad de una fístula aortoentérica. e. La rotura de un AAA se acompaña de una elevada mortalidad. El 25 % de los pacientes fallece antes de llegar al hospital, el 50 % fallece sin haber sido intervenido, y en los que sobreviven lo suficiente para ser operados la mortalidad quirúrgica se aproxima al 50 %. 4. Pruebas diagnósticas a. La ecografía abdominal es la prueba de cribado que más se utiliza para el AAA. Permite obtener imágenes longitudinales y transversales del aneurisma. (1) Ventajas. Se ha comprobado que la ecografía permite medir el tamaño del aneurisma con una precisión de ± 0,3 cm. Es una exploración muy asequible, relativamente barata y sin exposición a la radiación. Constituye una elección razonable para seguir el crecimiento del aneurisma. (2) Inconvenientes. La ecografía abdominal no permite definir adecuadamente la afectación de las colaterales, por lo que es insuficiente para la valoración preoperatoria. b. Tomografía computarizada (1) Ventajas. La TC permite una valoración más precisa de la forma del aneurisma y de sus relaciones espaciales con los vasos colaterales. Con esta técnica se puede valorar la sangre extravasada en la rotura aguda o subaguda, así como medir el tamaño con una exactitud validada de ± 0,2 cm. La TC también permite evaluar la afectación de las colaterales, diagnosticar complicaciones como la úlcera penetrante y establecer las relaciones del aneurisma con otras estructuras. La capacidad para obtener múltiples cortes oblicuos de la aorta y reconstrucciones tridimensionales a partir de los datos de la TC puede ser útil para diseñar una estrategia de tratamiento adecuada. (2) Inconvenientes. La TC conlleva exposición a la radiación y uso de contraste intravenoso. La dosis significativa de radiación asociada con la TC limita su utilidad para el seguimiento de la disección aórtica crónica (v. cap. 47 ). c. Aortografía (1) Las ventajas son su capacidad para definir la afectación suprarrenal e iliofemoral, así como la compresión de las colaterales. Aunque la aortografía antes era la técnica utilizada comúnmente para valorar la patología aórtica, en la actualidad ha sido reemplazada en gran parte por la TC con multidetectores. La aortografía se suele reservar ahora en algunos centros para planificar el injerto endovascular y resulta menos útil como modalidad diagnóstica inicial. (2) Inconvenientes. La aortografía tiende a subestimar el tamaño, sobre todo cuando hay un trombo mural. Además, es un procedimiento invasivo, caro y utiliza contraste intravenoso y radiaciones ionizantes. d. Resonancia magnética y angiografía por resonancia magnética (1) Ventajas. La RM ofrece una excelente definición del tamaño del aneurisma, así como de su extensión suprarrenal e iliofemoral. La angio-RM mejora la visualización de la afectación del flujo a las colaterales. Estas técnicas superan a la aortografía al no ser invasivas ni requerir el uso de un medio de contraste intravenoso. (2) Inconvenientes. La angio-RM carece de la suficiente sensibilidad para definir absolutamente la obstrucción de los vasos renales. Es una técnica cara y no hay una amplia disponibilidad de aparatos y médicos cualificados para interpretar los resultados. 5. Tratamiento a. Tratamiento médico (1) Al menos en un ensayo clínico (Gadowski y cols., J Vasc Surg 1994) se ha observado que los β-bloqueantes disminuyen la tasa de aumento y el riesgo de rotura del aneurisma, aunque en otros estudios no se ha confirmado esta acción.

(2) Modificar enérgicamente los factores de riesgo mediante el control de la hipertensión y de la hipercolesterolemia es obligado para evitar los fenómenos adversos derivados de la aterosclerosis sobre otros lechos vasculares. Se debe recomendar encarecidamente el abandono del tabaco. (3) Está indicado proceder a exploraciones seriadas con ecografía o TC en los pacientes con diámetros aórticos ≥ 2,5 cm que estén asintomáticos. Hay que practicar exámenes anuales cuando el diámetro llegue a 3,0 cm, cada 6 meses si la dimensión es de 4 a 5 cm, y cada 3 a 6 meses cuando el tamaño es de 5,0 a 5,5 cm. La ecografía generalmente es preferible para el control de los AAA de pequeño tamaño debido a la ausencia de radiación. b. El tratamiento endovascular es una opción menos invasiva para la reparación de los AAA. Mediante guía radioscópica, los extremos proximal y distal del injerto-stent se fijan a los segmentos normales de la aorta, por encima y por debajo de la porción aneurismática, con lo que se acordona el aneurisma. Para esta técnica es necesario que exista una anatomía adecuada: un diámetro normal de la aorta distal a las arterias renales y de la aorta proximal al segmento aneurismático, así como una angulación mínima, ausencia de lesiones obstructivas graves y permeabilidad de las colaterales y de los vasos ilíacos distales. Estas características anatómicas idóneas para la reparación endovascular sólo se dan en el 30 % a 60 % de los pacientes. En diversos ensayos aleatorizados, como el Dutch Randomized Endovascular Aneurysm Management (DREAM), el Endovascular Aneurysm Repair 1 (EVAR-1), el Eindhoven Stent Prosthesis for Aneurysm Study (ESPAS), y en un estudio efectuado por Soulez, se ha comparado la reparación endovascular con la corrección abierta, con una mortalidad operatoria más baja en la primera. En el seguimiento a medio plazo (2 a 4 años) de los ensayos DREAM, EVAR-1 y el estudio de Soulez se observó que había desaparecido esta diferencia en la mortalidad precoz y no hubo diferencias entre ambos métodos en cuanto a la mortalidad a medio plazo por todas las causas. Todavía no se dispone de datos sobre la supervivencia a largo plazo. En el ensayo Endovascular Aneurysm Repair 2 (EVAR-2) se comparó la reparación endovascular con la actitud expectante en pacientes en los que era recomendable la reparación abierta, pero cuyo riesgo se consideró demasiado elevado a causa de sus comorbilidades médicas. En este estudio no se observó beneficio alguno en la supervivencia con la reparación endovascular, lo que era un dato descorazonador, pues se consideraba que la indicación más clara para la reparación endovascular la constituían los casos con un riesgo excesivo para la corrección abierta. Sin embargo, el estudio EVAR-2 ha recibido muchas críticas debido a sus elevados porcentajes de cruzamiento y de mortalidad derivada del procedimiento, por lo cual serán necesarios nuevos estudios con el fin de dilucidar definitivamente esta importante cuestión. Una de las complicaciones habituales de la reparación endovascular es la fuga interna, que ocurre cuando el injerto-stent no excluye completamente el aneurisma, con un flujo persistente al interior de éste, lo que aumenta el riesgo de que crezca y se rompa. Las fugas internas ocurren en el 10 % a 20% de los casos y se acompañan de una tasa más elevada de reintervenciones que con la corrección abierta; además, obligan a un seguimiento periódico con técnicas de imagen durante toda la vida. Por estos motivos, y por la ausencia de datos a largo plazo, la reparación endovascular queda limitada generalmente a los pacientes ancianos y a los de alto riesgo. c. Tratamiento quirúrgico. Los detalles técnicos de la corrección quirúrgica escapan a los objetivos de esta obra. Lo esencial consiste en colocar un injerto de tubo de dacrón que sustituye a la aorta patológica, tras lo cual las principales colaterales se reimplantan en el injerto. (1) Valoración preoperatoria. Teniendo en cuenta la estrecha relación entre la arteriopatía coronaria y el AAA, y la elevada mortalidad operatoria en la arteriopatía coronaria grave no tratada, es necesario valorar preoperatoriamente el riesgo en todos los pacientes candidatos a la reparación quirúrgica de un AAA. (2) Cronología (a) La mortalidad perioperatoria en los procedimientos electivos es del 4 % al 6 % (menos del 2 % en los pacientes de bajo riesgo). (b) En dos ensayos aleatorizados, el United Kingdom Small Aneurysm Trial (UKSAT) y el Aneurysm Detection and Management (ADAM) Veterans Affairs Cooperative Study, se ha observado que no hay beneficio alguno en la supervivencia a largo plazo al reparar los AAA de diámetro inferior a 5,5 cm. Por tanto, la cirugía está indicada en los aneurismas que se expanden rápidamente (> 1 cm/año) o cuyo diámetro es ≥ 5,5 cm. Las mujeres presentan más riesgo de rotura y de que ésta se produzca con unos diámetros aórticos más reducidos, por lo que algunas sociedades de cirugía vascular recomiendan que las mujeres reciban la corrección quirúrgica electiva con unos diámetros aórticos de 4,5 a 5,0 cm. Si hay síntomas, también se practicará la reparación quirúrgica. B. Los AAT son mucho menos frecuentes que los AAA (incidencia de 5,9 por 100.000 personas-año). Los aneurismas torácicos son los que afectan a la aorta entre el nivel de la raíz aórtica y el pilar diafragmático. La extensión de un aneurisma de la aorta torácica descendente por debajo del diafragma da lugar a un aneurisma toracoabdominal. 1. Presentación clínica. La mayoría de los pacientes con un aneurisma torácico están asintomáticos en el momento del diagnóstico, y el

proceso se descubre a menudo casualmente al efectuar un estudio por la imagen por otros motivos. a. Signos y síntomas (1) Las complicaciones vasculares del aneurisma son una IA con dilatación ventricular izquierda e ICC, isquemia miocárdica por compresión de las arterias coronarias, rotura de un seno de Valsalva en la aurícula/ventrículo derechos con cortocircuito de izquierda a derecha e ICC, o fenómenos tromboembólicos. (2) La compresión de estructuras externas por el aneurisma da lugar a un síndrome de la vena cava superior, disfagia por compresión esofágica o afonía por compresión del nervio laríngeo recurrente. Además, la compresión de la tráquea o los bronquios principales puede ocasionar sibilancias, disnea, desviación de la tráquea, tos o hemoptisis. El dolor torácico o de espalda por compresión y afectación ósea se describe como constante, molesto y profundo. (3) La rotura se presenta con un súbito dolor intenso y agudo en el tórax o la espalda. En orden decreciente de frecuencia, la rotura de un AAT se produce en el espacio pleural izquierdo, en el pericardio (como taponamiento) y en el esófago (como hematemesis). (4) Disección aórtica (v. sección anterior). b. Exploración física. Habitualmente no hay hallazgos físicos específicos directamente atribuibles al AAT. (1) Cardíaca. La dilatación crónica de la aorta ascendente puede originar un soplo diastólico de IA (clásicamente en el borde esternal inferior derecho) y un desplazamiento lateral del latido de la punta. En estas circunstancias a veces se observan signos de ICC. Cuando hay compresión venosa se puede observar una ingurgitación yugular unilateral. (2) Vascular. En raras ocasiones es palpable una masa pulsátil en la escotadura supraesternal. A veces se halla una diferencia entre los pulsos de las extremidades. Los fenómenos tromboembólicos se pueden evidenciar al examinar los dedos. Si el aneurisma comprime el retorno venoso, puede haber un síndrome de la vena cava superior o edema en las piernas. (3) Pulmonar. Si el aneurisma comprime parte del árbol bronquial, es posible auscultar una disminución del murmullo vesicular o un estridor. 2. Etiología a. La tabla 25-5 muestra las diversas causas de los AAT, los segmentos afectados y su fisiopatología. La causa más frecuente de formación de un AAT es la necrosis quística de la túnica media, que se caracteriza por la pérdida de fibras elásticas y musculares lisas en la media aórtica, con reemplazamiento por quistes intersticiales de sustancia basófila basal que determinan un aspecto quístico. Tabla 25-5. Causas del aneurisma de la aorta torácica Etiología

Segmento aórtico afectado

Fisiopatología

Degeneración quística de la media

Aorta ascendente, arco aórtico

Degeneración quística de novo de la túnica media

Síndrome de Marfan

Aorta ascendente y raíz, arco aórtico

Defecto de la fibrilina; degeneración quística secundaria de la media

Síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV

Aorta ascendente, predominantemente Defecto del colágeno; degeneración quística secundaria de la el arco aórtico media

Válvula aórtica bicúspide

Aorta ascendente y raíz aórtica

Producción insuficiente de fibrilina; degeneración quística de la media

Síndrome del aneurisma aórtico torácico familiar

Aorta ascendente

Autosómico dominante, 3p24.2-25, 5q13-15, 11q23.2-q24

Síndrome de Turner

Aorta ascendente y raíz

Edad avanzada

Degeneración quística de la media

Degeneración quística de la media

Aterosclerótica

Aorta descendente

Placas ateroscleróticas, debilitamiento de las paredes vasculares

Traumática

Istmo aórtico, aorta descendente proximal

Lesión de la pared vascular, hematoma intramural

Inflamatoria

Variable

Arteritis de Takayasu, arteritis de células gigantes, espondiloartropatías asociadas con HLA-B27, otras

Infecciosa

Raíz aórtica (sífilis), variable (fúngica)

Degeneración quística de la media (sífilis), cambios inflamatorios (fúngica)

Postestenótica

Aorta ascendente (estenosis aórtica), descendente (coartación)

Lesión hemodinámica

Posquirúrgica

Sustitución de la válvula aórtica, postanastomosis aórtica

Debilitamiento de las paredes anastomóticas

Disección crónica de la aorta Variable

Debilitamiento de la luz falsa con el paso del tiempo

b. Aproximadamente en el 5 % a 10 % de los pacientes intervenidos por IA, ésta es secundaria a una ectasia anuloaórtica, una variante de la necrosis quística de la media. La ectasia anuloaórtica es un diagnóstico clínico-anatomopatológico que se caracteriza por dilatación de la raíz aórtica, la aorta ascendente y el anillo aórtico, lo que da lugar a IA. Es más frecuente en el hombre y se observa típicamente en las décadas cuarta a sexta de la vida. 3. Fisiopatología y curso clínico. La historia natural y la progresión de los AAT no están tan bien definidas como las de los AAA. a. El ritmo de dilatación, así como la propensión a la rotura, pueden estar relacionados con su causa subyacente. El comienzo de los síntomas suele ser preludio de un curso más rápido, al igual que ocurre si las dimensiones basales son grandes. b. Según los datos de Dapunt y cols., parece existir una dicotomía en el ritmo de crecimiento. Si se consideran todos los AAT, los que presentan un tamaño basal menor de 5,0 cm tienen un ritmo de crecimiento medio de 0,17 cm/año, mientras que en los mayores de 5,0 cm es 0,79 cm/año. c. La rotura del aneurisma es la causa más frecuente de muerte en estos pacientes. Según los datos del grupo de Yale, la mediana del tamaño en el momento de la rotura era 6,0 cm en los aneurismas de la aorta ascendente y 7,2 cm en los de la aorta descendente. 4. Pruebas diagnósticas a. En la radiografía de tórax, cuando hay un gran AAT es frecuente observar ensanchamiento mediastínico, contorno aórtico anómalo o desplazamiento de la tráquea o de los bronquios. b. La angio-TC y la angio-RM aportan una buena definición del tamaño y la extensión del aneurisma. La angio-TC es la modalidad preferible para el seguimiento después de la reparación quirúrgica o endovascular, mientras que la angio-RM es más adecuada y precisa que la angio-TC para visualizar el arco aórtico. c. ETT y ETE. La ETT tiene un valor limitado para valorar la aorta torácica, excepto por lo que respecta a la raíz aórtica y a la porción

ascendente proximal. La ETE se utiliza para visualizar la totalidad de la aorta torácica; sin embargo, dada la disponibilidad de métodos por la imagen no invasivos para diagnosticar los AAT, la ETE no se utiliza sistemáticamente para este propósito. d. La RM y la angio-RM también son útiles para detectar y definir la extensión del aneurisma. Permiten valorar toda la aorta, las colaterales, la válvula aórtica y el pericardio. Sus inconvenientes, y sus otras ventajas, son similares a los que se han señalado en la sección II. E.3. e. La aortografía permite valorar el segmento afectado por el aneurisma y las colaterales de la aorta. Este procedimiento está reservado actualmente para establecer la permeabilidad de las colaterales en la evaluación preoperatoria. 5. Tratamiento a. Tratamiento médico. Carecemos de datos a largo plazo sobre el tratamiento médico del AAT. Basándose en los resultados de un pequeño ensayo prospectivo realizado en pacientes con síndrome de Marfan cuyo ritmo de dilatación era lento y fueron tratados con propranolol, generalmente se recomienda administrar β-bloqueantes a todos los pacientes con AAT, con o sin síndrome de Marfan. En ensayos recientes se investiga la eficacia de los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina para enlentecer el crecimiento del aneurisma en los pacientes con síndrome de Marfan. b. Tratamiento endovascular. Se ha descrito el uso de un injerto-stent aórtico percutáneo en los aneurismas de la aorta torácica descendente. Es necesario realizar estudios a mayor escala y con períodos de seguimiento más prolongados antes de recomendar el uso generalizado de esta tecnología, que actualmente se reserva para los pacientes con riesgo alto para la corrección abierta y cuando la anatomía aórtica es apropiada. c. Tratamiento quirúrgico. La cronología de la reparación quirúrgica no está tan clara como en los AAA. (1) Diversos factores contribuyen a esta falta de claridad. En primer lugar, hay pocos datos sobre la historia natural, la progresión de la dilatación y los resultados quirúrgicos a corto y largo plazo. En segundo lugar, la reparación implica riesgos y complicaciones importantes, especialmente si el aneurisma afecta al arco aórtico o la aorta descendente. (2) En la actualidad no hay directrices específicas de la American Heart Association y el American College of Cardiology (AHA/ACC) para la cirugía de estos aneurismas. La práctica corriente ha sido considerar la intervención en los aneurismas de la aorta ascendente de 5,0 a 5,5 cm e intervenir sin duda en los mayores de 5,5 cm. Los patrones prácticos son más variables para la intervención en la aorta torácica descendente y algunos grupos recomiendan la cirugía cuando el tamaño supere los 6,0 cm. También hay que considerar la corpulencia del paciente, pues se indican unos valores límite más bajos en los individuos de corta estatura. Hay que considerar de modo especial a los pacientes con síndrome de Marfan o válvula aórtica bicúspide. Estos pacientes son propensos a sufrir complicaciones con aneurismas de un tamaño relativamente menor. En nuestra institución, la norma ha sido recomendar la cirugía de la aorta ascendente en los pacientes con síndrome de Marfan cuando la proporción entre el área transversal de la aorta en su dimensión máxima y la altura del paciente en metros supere los 10 cm2 /m. Los aneurismas más pequeños se pueden controlar mediante exploraciones sucesivas con TC. Se discute la frecuencia de la valoración, que dependerá del tamaño del aneurisma. Habitualmente es suficiente un control cada 6 a 12 meses si el paciente no presenta síntomas. (3) Los detalles técnicos de la reparación quirúrgica están fuera del objetivo de esta obra. Sin embargo, el principio básico es colocar un injerto con un tubo de dacrón en sustitución de la aorta patológica. Las ramas principales se reimplantan en el injerto (arterias coronarias, grandes vasos, arterias mesentéricas e intercostales D8 a L2 y lumbricales). Cuando está afectada la válvula aórtica con dilatación de la raíz aórtica se realiza un procedimiento de Bentall modificado (válvula aórtica protésica compuesta con injerto de dacrón) o un homoinjerto de válvula aórtica. El homoinjerto es una válvula aórtica de cadáver crioconservada con una porción de la aorta ascendente original intacta. Los aneurismas que afectan simultáneamente la aorta ascendente y descendente pueden ser tratados con una técnica en dos estadios mediante un procedimiento en trompa de elefante. (4) En la mayoría de las instituciones, la supervivencia perioperatoria global es del 90 % al 95 % en la reparación electiva (aorta ascendente). (5) Las complicaciones principales asociadas con la reparación del AAT son IM (7,2 %), AVC (4,8 %), insuficiencia renal aguda (2,4 %), hemorragia perioperatoria (7,2 %) y paraplejía (6,0 %) por isquemia perioperatoria de la parte anterior de la médula espinal. Incluso con una reimplantación adecuada de las arterias D8 a L2, la tasa de paraplejía es del 5% a 6 % durante la reparación de los AAT en la aorta descendente. (6) Los factores asociados con un mayor riesgo quirúrgico son la cirugía de emergencia, la edad avanzada, el tiempo prolongado de clampaje, la diabetes, la cirugía aórtica previa y la hipotensión intraoperatoria.

Volver al principio IV. CONTROVERSIAS A. Ha habido un considerable interés en el cribado de los AAA debido a la posibilidad de reducir la mortalidad ocasionada por la rotura del aneurisma. En diversos ensayos aleatorizados a gran escala se han investigado los posibles beneficios del cribado de los AAA mediante ecografía. En una revisión sistemática reciente de cuatro ensayos de este tipo se sugiere la posibilidad de lograr beneficio al estudiar a los hombres de 65 a 79 años, con reducción de la mortalidad por AAA. Esta acción beneficiosa no se hizo extensiva a las mujeres estudiadas. Se consideró aceptable el coste-beneficio de adoptar esta estrategia. El porcentaje de intervenciones fue significativamente mayor en los sujetos investigados, y en estos estudios se aportaron pocos datos sobre la calidad de vida y las complicaciones derivadas de la cirugía. La U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) recomienda actualmente efectuar un cribado ecográfico para los AAA en los hombres de 65 a 70 años que han sido fumadores; en cambio, no efectúa recomendación alguna para los hombres de estas edades que nunca hayan fumado. La USPSTF desaconseja el cribado sistemático de los AAA en las mujeres. Es necesario realizar nuevas investigaciones para precisar estos conceptos, en especial por lo que se refiere a las mujeres. B. Como hemos indicado anteriormente, existe cierta controversia sobre la estrategia de tratamiento óptima para la disección aórtica de tipo B estable. Aunque el tratamiento médico es el estándar aceptado en estos casos, se hallan en curso dos estudios (INSTEAD y ADSORB) para comparar el tratamiento médico más adecuado solo o combinado con la reparación endovascular en esta población. Los datos preliminares del INSTEAD sugieren que la supervivencia es mayor en aquellos que además se someten a reparación endovascular. Volver al principio Lecturas recomendadas Blankensteijn J, de Jong SECA, et al. Two-year outcomes after conventional or endovascular repair of abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med 2005;352:2398-2405. Cigarroa JE, Isselbacher EM, et al. Diagnostic imaging in the evaluation of suspected aortic dissection. N Engl J Med 1994;328:35-43. Coady MA, Rizzo JA, et al. What is the appropriate size criterion for resection of thoracic aortic aneurysms? J Thorac Cardiovasc Surg 1997;113:476-491. Coselli JS, de Figueiredo LFP. Natural history of descending and thoracoabdominal aortic aneurysms. J Cardiovasc Surg 1997;12[Suppl]:285-291. Cosford PA, Leng GC. Screening for abdominal aortic aneurysm. Cochrane Database Syst Rev 2007, Issue 2. Art. No.: CD002945. Cuypers PW, Gardien M, et al. Randomized study comparing cardiac response in endovascular and open abdominal aortic aneurysm repair. Br J Surg 2001;88:1059-1065. Dapunt OE, et al. The natural history of thoracic aortic aneurysms. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:1323-1332. Eggebrecht H, Nienaber CA, et al. Endovascular stent-graft placement in aortic dissection: a metaanalysis. Eur Heart J 2006;27:489-498. Elefteriades JA. Natural history of thoracic aortic aneurysms: indications for surgery, and surgical versus nonsurgical risks. Ann Thorac Surg 2002;74:S1877-1880; discussion S1892-S1878. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al. Diagnosis and management of aortic dissection. Eur Heart J 2001;22:1642-1681. Erbel R, et al. Echocardiography in the diagnosis of aortic dissection. Lancet 1998;1:457-461. Estrera AL, Miller CC, et al. Outcomes of medical management of acute type B aortic dissection. Circulation 2006;114[Suppl I]:I384I389. EVAR Trial Participants. Comparison of endovascular aneurysm repair with open repair in patients with abdominal aortic aneurysm (EVAR 1 trial), 30-day operative mortality results: randomised controlled trial. Lancet 2004;364:843-848. EVAR Trial Participants. Endovascular aneurysm repair and outcome in patients unfit for open repair of abdominal aortic aneurysm (EVAR trial 2): randomised controlled trial. Lancet 2005;365:2187-2192. Fleming C, Whitlock EP, et al. Screening for abdominal aortic aneurysm: a best-evidence systematic review for the U.S. Preventative Services Task Force. Ann Intern Med 2005;142:203-211. Furthmayr H, Francke U. Ascending aortic aneurysm with or without features of Marfan syndrome and other fibrillinopathies: new insights. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1997;9:191-205. Fuster V, Halperin JL. Aortic dissection: a medical perspective. J Cardiovasc Surg 1994;9:713-728. Gadowski GR, Pilcher DB, Ricci MA. Abdominal aortic aneurysm expansion rate: effect of size and blockade. J Vasc Surg 1994;19:727731.

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26 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO Deborah H. Kwon I. INTRODUCCIÓN. El pericardio es un saco fibroso que se compone de dos capas. La capa visceral interna monocelular está formada por células mesoteliales y se adhiere al miocardio. La capa parietal externa es una capa fibrosa con un grosor inferior a 2 mm que está constituida principalmente por colágeno y elastina. Está unida a las estructuras intratorácicas adyacentes por medio de ligamentos. Entre ambas capas existe una pequeña cantidad de líquido pericárdico seroso, generalmente unos 15 a 35 ml. El pericardio normal es distensible y permite la libre expansión de los ventrículos durante la diástole. Normalmente, los cambios de la presión intratorácica se transmiten con facilidad al corazón; debido a ello, el retorno venoso al lado derecho del corazón aumenta con la inspiración y el retorno venoso pulmonar al lado izquierdo aumenta con la espiración. El pericardio ayuda a mantener la posición del corazón en la cavidad torácica y actúa para reducir la fricción durante el ciclo cardíaco y como barrera frente a la infección y la inflamación. El pericardio segrega prostaglandinas que modulan los reflejos cardíacos y el tono coronario. A. La pericarditis aguda es un síndrome clínico producido por la inflamación del pericardio que se asocia con dolor torácico, roce de fricción y alteraciones electrocardiográficas características. La incidencia de la pericarditis aguda es del 2 % a 6 % en las series necrópsicas, aunque clínicamente sólo se diagnostica en 1 de cada 1000 ingresos hospitalarios. Es más frecuente en los hombres adultos (de 20 a 50 años). B. La pericarditis constrictiva se caracteriza por un engrosamiento fibroso del pericardio secundario a una inflamación crónica por diversas causas. C. El derrame pericárdico es una acumulación de líquido en el espacio intrapericárdico. La presentación clínica oscila entre ser asintomático y un deterioro hemodinámico potencialmente mortal, dependiendo de la causa subyacente del derrame y la tasa de acumulación, como se expone en detalle más adelante. D. El taponamiento cardíaco es una emergencia clínica que surge cuando una acumulación de líquido pericárdico dificulta el llenado diastólico lo suficiente para producir un estado de bajo gasto cardíaco. Volver al principio II. PERICARDITIS AGUDA. Hay muchas causas posibles de pericarditis aguda. En la práctica se dividen en los siguientes grupos: idiopática, infecciosa, inflamatoria, urémica, postinfarto de miocardio (IM), neoplásica y traumática ( tabla 26-1 ). A. Etiología 1. Idiopática. La mayoría de los casos de pericarditis aguda son idiopáticos, aunque muchos pueden ser de origen viral. 2. Pericarditis viral. Los virus involucrados más comúnmente son Coxsackie B y echovirus. El diagnóstico viene apoyado por un pródromo con síntomas de vías respiratorias altas, seguido de dolor torácico, junto a un aumento al cuádruple o más de los títulos de convaleciente de los anticuerpos antivirales. La mayoría de los casos son autolimitados; las infrecuentes complicaciones son miocarditis (es decir, miocardiopericarditis), pericarditis recurrente, derrame pericárdico, taponamiento y pericarditis constrictiva. 3. Pericarditis purulenta. La pericarditis purulenta suele ocurrir como complicación de una neumonía o un empiema causados por estafilococos, neumococos u otros estreptococos. El diagnóstico precoz de la pericarditis purulenta tiene una importancia decisiva, ya que a menudo se desarrolla un taponamiento cardíaco, con elevada mortalidad. La pericarditis purulenta se caracteriza por un comienzo agudo con fiebre, escalofríos, sudores nocturnos y disnea, que dura unos pocos días. No siempre hay dolor torácico o roce pericárdico. Tabla 26-1. Causas de pericarditis IDIOPÁTICA (inespecífica) Infecciones virales: virus Coxsackie A o B, echovirus, virus de las paperas, mononucleosis infecciosa, varicela, hepatitis B, sida

Infecciones bacterianas: Pneumococcus, Staphylococcus, Streptococcus, sepsis por gramnegativos, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, tularemia, Legionella pneumophila, Mycobacterium tuberculosis

Infecciones fúngicas: histoplasmosis, coccidioidomicosis, Candida, blastomicosis

UREMIA Neoplasias: cáncer de pulmón, cáncer de mama, leucemia, enfermedad de Hodgkin, linfoma

RADIACIONES Enfermedades autoinmunitarias: fiebre reumática aguda, lupus eritematoso diseminado, artritis reumatoide, esclerodermia, enfermedad mixta del tejido conjuntivo, granulomatosis de Wegener, poliarteritis nodosa

Enfermedades inflamatorias: sarcoidosis, amiloidosis, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad de Whipple, arteritis temporal

FÁRMACOS Hidralazina, procainamida, fenitoína, isoniazida, fenilbutazona, doxorubicina, penicilina

TRAUMATISMOS Síndromes poslesión miocárdica-pericárdica: postinfarto de miocardio (síndrome de Dressler), síndrome pospericardiotomía

Aneurisma aórtico disecante

Adaptado de Lorell BH. Pericardial disease. En: Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 5ª ed. Philadelphia: WB Saunders, 1997:1482.

4. Pericarditis tuberculosa. Aunque es rara en Estados Unidos, se la debe considerar en los pacientes con fiebre y derrame pericárdico, especialmente si hay un déficit inmunitario subyacente. La afectación del pericardio ocurre en el 1% a 2 % de los casos de tuberculosis pulmonar. Si la sospecha clínica es alta, se debe hospitalizar al paciente e iniciar la pauta con tres fármacos mientras se espera el resultado de las pruebas diagnósticas definitivas (bacilos acidorresistentes [BAR], biopsia pericárdica/pleural). 5. La pericarditis tras un IM ocurre más a menudo después de un infarto extenso de la pared anterior. Como la pericarditis tras un IM es un marcador de necrosis miocárdica extensa, estos pacientes tienen un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva y mortalidad al cabo de un año. Como hecho notable, cabe destacar que la tasa de pericarditis tras un IM ha disminuido después de introducir con éxito los tratamientos de reperfusión. 6. El síndrome de Dressler habitualmente ocurre semanas o meses después de un IM, con una incidencia cercana al 1 %. Se presenta con malestar general, astenia y dolor torácico que hacen sospechar un IM recurrente. No está clara la causa del síndrome de Dressler, aunque se ha propuesto que sería de naturaleza autoinmunitaria. 7. Síndrome pospericardiotomía. Aunque su presentación es similar a la del síndrome de Dressler, suele ocurrir en las primeras 6 a 8 semanas tras una intervención quirúrgica cardíaca. Su incidencia oscila entre el 10 % y el 40 %, y se cree que es debido a una reacción

autoinmunitaria. 8. La pericarditis urémica aparece típicamente en pacientes que están iniciando la hemodiálisis. La mayoría se presentan con un roce y el derrame pericárdico suele ser voluminoso. Se desconoce la causa, pero no parece estar relacionada con la cantidad de toxinas o catabolitos urémicos circulantes. 9. Pericarditis neoplásica. Los tumores que afectan al pericardio son típicamente de origen metastásico (pulmón, mama, Hodgkin, linfoma no hodgkiniano, leucemia). Es importante sospechar el taponamiento cardíaco en los pacientes diagnosticados de un proceso maligno que se presentan con síntomas relativamente agudos de astenia, disnea o edemas. 10. Autoinmunitaria e inflamatoria. El lupus, la artritis reumatoide, las vasculitis y otros trastornos reumatológicos se asocian también con pericarditis. B. Presentación clínica 1. Signos y síntomas a. El dolor torácico de la pericarditis es de localización retroesternal y carácter agudo e intenso. Puede irradiar al cuello, hombros y espalda, y empeora con el decúbito supino, la tos o la inspiración. Se alivia cuando el paciente se inclina hacia delante. b. Puede haber un pródromo de fiebre y mialgias. c. La disnea a veces es consecuencia de una respiración superficial debido al dolor torácico inspiratorio. d. Los pacientes con pericarditis purulenta pueden presentar un aspecto tóxico con fiebre alta, escalofríos y sudores nocturnos. e. La pericarditis tuberculosa se caracteriza por un comienzo gradual de síntomas constitucionales crónicos e inespecíficos como fiebre, escalofríos y sudores nocturnos. 2. Exploración física a. El roce pericárdico es el principal hallazgo clínico en la pericarditis, pero no está presente en todos los casos. Se describe como un sonido de arañazo o rascado, de tono agudo. El roce a menudo es fugaz, con cambios de calidad e intensidad en las exploraciones sucesivas, y se puede acentuar con la respiración profunda. Clásicamente posee tres componentes, que corresponden a la sístole auricular, la sístole ventricular y la protodiástole ventricular. Sin embargo, más a menudo es un roce bifásico, con el componente auricular y el sistólico ventricular. b. La auscultación óptima del roce se logra con el estetoscopio en el borde esternal inferior izquiedo durante la inspiración y con el paciente inclinado hacia delante. C. Datos de laboratorio y pruebas diagnósticas. La pericarditis es un diagnóstico clínico basado en la anamnesis, la exploración física, la radiografía de tórax y las alteraciones electrocardiográficas. Según las características clínicas, algunos pacientes pueden requerir otras pruebas, como la tuberculínica, pruebas para infecciones fúngicas, serologías antivirales, aglutininas frías, pruebas de función tiroidea, anticuerpos heterófilos, anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide, cultivos bacterianos y citología. 1. Electrocardiografía. Las alteraciones electrocardiográficas evolucionan en cuatro estadios ( tabla 26-2 ). Aunque estas alteraciones se producen en la mayoría de los pacientes, su ausencia no excluye la pericarditis aguda, especialmente en los casos de pericarditis neoplásica o tuberculosa. a. El primer estadio suele ocurrir en el plazo de unas horas tras el comienzo del dolor torácico y tiene carácter diagnóstico de pericarditis aguda ( fig. 26-1 ). La presencia de alteraciones electrocardiográficas del estadio 1 es de la máxima utilidad para confirmar el diagnóstico de pericarditis aguda, aunque a menudo resulta difícil distinguirlas de las que se producen en la repolarización precoz y en el infarto agudo. Hay una elevación difusa del segmento ST con ondas T positivas en todas las derivaciones, excepto aVR y V1 . Se observa una depresión del segmento PR en todas las derivaciones excepto aVR y V1 . A menudo el segmento PR está elevado en la derivación aVR (signo del «nudillo»). Tabla 26-2. Evolución electrocardiográfica típica de la pericarditis aguda Estadio

J-ST

Ondas T

Segmento PR

DERIVACIONES «EPICÁRDICAS» (I, II, AVL, AVF, V3 -V6 )

I

Elevado

Positivas

Deprimido o isoeléctrico

II precoz

Isoeléctrico

Positivas

Isoeléctrico o deprimido

II tardío

Isoeléctrico

Bajas a planas a invertidas

Isoeléctrico o deprimido

III

Isoeléctrico

Invertidas

Isoeléctrico

IV

Isoeléctrico

Positivas

Isoeléctrico

DERIVACIONES «ENDOCÁRDICAS» (AVR, a menudo V1 , a veces V2 ) I

Deprimido

Invertidas

Elevado o isoeléctrico

II precoz

Isoeléctrico

Invertidas

Isoeléctrico o elevado

II tardío

Isoeléctrico

Superficiales a planas a positivas

Isoeléctrico o elevado

III

Isoeléctrico

Positivas

Isoeléctrico

IV

Isoeléctrico

Invertidas

Isoeléctrico

Modificada de Spodick DH. Electrocardiographic changes in acute pericarditis. Am J Cardiol 1974;33:470.

b. El estadio 2, que aparece varios días más tarde, se caracteriza por la resolución de los segmentos PR/ST a la línea basal y por el aplanamiento de la onda T. c. La inversión de la onda T señala el estadio 3. d. El estadio 4 ocurre cuando las ondas T vuelven a ser positivas, lo cual puede tardar días o semanas. e. Cuando hay un derrame voluminoso, el electrocardiograma (ECG) puede mostrar alternancia eléctrica o bajo voltaje. 2. La radiografía de tórax puede mostrar cardiomegalia, con información importante en apoyo de los procesos tuberculosos o neoplásicos. 3. Si se sospecha el diagnóstico de pericarditis purulenta o tuberculosa (pacientes inmunodeprimidos, inmigrantes) hay que realizar hemocultivos y cultivos de esputo y aspirado gástrico para la tuberculosis. También puede ser necesario recurrir a la biopsia pericárdica o pleural para el diagnóstico de la tuberculosis.

Figura 26-1. Alteraciones electrocardiográficas del estadio 1 en la pericarditis aguda. Nótese la elevación del segmento PR en la derivación aVR, y la elevación difusa del ST y la pendiente ascendente de los segmentos ST en comparación con el infarto de miocardio agudo. Herramientas de imágenes 4. Los análisis de sangre pueden mostrar la presencia de leucocitosis o aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG), que son marcadores inespecíficos de la inflamación. Puede haber una ligera elevación de la fracción de la banda miocárdica de la creatina cinasa (CK-MB) o de la troponina cardíaca, lo cual sugiere un proceso inflamatorio agudo más extenso que afecta al epicardio; la elevación significativa de estos marcadores suscita la sospecha de una afectación miocárdica más extensa, denominada miopericarditis. 5. Ecocardiografía a. La pericarditis no es un diagnóstico ecocardiográfico. Una ecocardiografía normal no excluye la pericarditis. Se realizará una ecocardiografía cuando los síntomas persistan durante más de una semana, para valorar las anomalías hemodinámicas. b. Si el paciente ha tenido cirugía cardíaca recientemente o si hay sospecha de un derrame pericárdico, se realizará una ecocardiografía como parte del proceso diagnóstico inicial. 6. La tomografía computarizada (TC), la resonancia magnética (RM) y la ecocardiografía transesofágica (ETE) se pueden practicar en determinados casos para un estudio más detallado del pericardio (v. caps. 46 , 47 y 61 , respectivamente, para una exposición detallada de estas modalidades). D. Diagnóstico diferencial 1. El dolor torácico de la pericarditis aguda puede simular la presencia de disección aórtica, embolia pulmonar, neumotórax o síndrome coronario agudo. 2. Las alteraciones electrocardiográficas pueden simular también una isquemia miocárdica; sin embargo, los segmentos ST de la pericarditis suelen ser cóncavos hacia arriba, con ondas T positivas. La ecocardiografía puede servir de ayuda para distinguir entre la pericarditis y la isquemia al valorar las anomalías del movimiento parietal, que suelen faltar en la pericarditis. E. Tratamiento. La mayoría de los casos de pericarditis aguda cursan sin complicaciones, son autolimitados y responden típicamente al tratamiento médico conservador. La primera línea de tratamiento suele estar constituida por los fármacos antiinflamatorios no esteroidos

(AINE), con la adición de colchicina en algunos casos. 1. Tratamiento médico a. El ibuprofeno tiene un buen perfil de seguridad y constituye un tratamiento razonable de primera línea. Se administra a dosis de 600 a 800 mg p.o. tres veces al día durante al menos 2 semanas. El ácido acetilsalicílico (AAS), 650 mg p.o. cada 6 a 8 h durante 2 a 4 semanas, es un tratamiento alternativo. Otros AINE, incluido el naproxeno, parecen ser igualmente eficaces. b. Si el paciente no responde a los AINE, o en casos de pericarditis recurrente, se debe considerar la adición de colchicina. En un reciente ensayo aleatorizado controlado sobre el empleo de colchicina en 120 pacientes con un primer episodio de pericarditis aguda (COPE) se observó una mayor eficacia con una pauta combinada de AAS y colchicina. La dosis habitual de colchicina es 1,0 a 2,0 mg el primer día, y luego 0,5 a 1,0 mg/día durante 3 meses. c. La prednisona sólo se debe utilizar en pacientes con pericarditis recurrente y síntomas persistentes a pesar del tratamiento con AINE y colchicina, o cuando haya un proceso inflamatorio de base que responda al tratamiento con corticosteroides. La prednisona se administra a dosis de 1 a 1,5 mg/kg durante al menos 1 mes y se ha de suspender lentamente. En el ensayo COPE el tratamiento con corticosteroides fue un factor independiente de riesgo para la recurrencia. d. Los pacientes con pericarditis tras un IMnodeben ser tratados con prednisona debido al riesgo de rotura miocárdica. En estos casos se recomienda el tratamiento con AAS (650 mg cada 6 h). e. Cuando haya sospecha de pericarditis purulenta, se instaurará una antibioticoterapia empírica dirigida contra estafilococos y estreptococos en espera de los resultados de los cultivos. f. En la pericarditis tuberculosa se recomienda el tratamiento triple estándar durante al menos 9 meses, y 6 meses adicionales después de la conversión del cultivo. g. Ls pericarditis del síndrome de Dressler se trata con AINE o AAS. Si el proceso es recurrente, puede estar justificado realizar un ensayo con prednisona. h. La diálisis intensiva es el tratamiento de elección en la pericarditis urémica sintomática. La diálisis no es necesaria en los pacientes asintomáticos con derrames pericárdicos relativamente pequeños. 2. Tratamiento percutáneo a. Puesto que la mayoría de los casos de pericarditis son autolimitados, no hay que proceder sistemáticamente a la pericardiocentesis, a la administración intrapericárdica de esteroides ni a la biopsia pericárdica. b. En algunos casos complicados por taponamiento o con sospecha de derrame purulento o neoplasia, hay que practicar una pericardiocentesis. Este procedimiento se reservará para los derrames grandes que producen un deterioro hemodinámico, o cuando sea necesario obtener una muestra del líquido con fines diagnósticos. c. Si se desconoce la etiología, hay que analizar el líquido pericárdico para obtener el hematócrito, el recuento y la fórmula leucocitaria, glucosa, proteínas, citología y microbiología (p. ej., cultivo para varios microorganismos y tinción de BAR). Si hay sospecha de pericarditis purulenta, se practicará la pericardiocentesis sin demora y se enviará el líquido para cultivo. Si el líquido pericárdico es serosanguinolento o francamente hemático, hay que remitirlo para examen citológico, cultivo y BAR. 3. Tratamiento quirúrgico a. Generalmente se lleva a cabo una pericardiotomía subxifoidea para la pericarditis neoplásica con derrames pericárdicos rápidamente recurrentes. En algunos casos graves de pericarditis neoplásica se ha recurrido a la escleroterapia con tetraciclina; sin embargo, el procedimiento es doloroso y se asocia con arritmias y riesgo de pericarditis constrictiva. b. La pericardiectomía se reserva para la pericarditis recurrente grave. Se suele emplear en el tratamiento de la pericarditis constrictiva, como se verá más adelante en este capítulo. F. Seguimiento 1. En la mayoría de los pacientes con pericarditis idiopática o viral se ha de realizar un control al cabo de un mes para comprobar que los síntomas se han resuelto y no hay signos de pericarditis constrictiva.

2. En los pacientes con derrame pericárdico hay que practicar ecocardiografías sucesivas en busca de una recidiva o un aumento de tamaño del derrame. G. Complicaciones 1. La pericarditis recidivante puede ocurrir después de un episodio de pericarditis idiopática aguda, cirugía a corazón abierto, traumatismo cardíaco o síndrome de Dressler. Los estudios realizados sobre la historia natural del proceso sugieren que la recidiva se produce en el 20 % a 30 % de los pacientes. La pericarditis recurrente puede ser muy molesta. Sin embargo, con un tratamiento apropiado de las exacerbaciones y medidas profilácticas a menudo responde favorablemente y acaba desapareciendo. a. La presentación clínica es similar a la que se produce en la pericarditis aguda; el comienzo es variable, meses o años después del episodio inicial. b. Tratamiento. Hay que administrar AINE y colchicina. Sólo se empleará prednisona si el proceso no responde. La dosis es de 1 a 1,5 mg/kg durante un mes como mínimo y luego se suspende gradualmente. Se puede administrar metilprednisolona intravenosa si lo requiere la gravedad de los síntomas. La mayoría de los pacientes responden en unos pocos días, pero puede haber recurrencias al suspender los esteroides. La pericardiectomía quirúrgica se reserva para los casos en que persiste la pericarditis recurrente y se acompaña de dolor torácico intenso a pesar de un tratamiento médico enérgico. La pericardiectomía también puede fracasar debido a la dificultad para extraer quirúrgicamente todo el pericardio. c. Prevención. El ensayo COPE ha mostrado que la colchicina es segura y eficaz para prevenir la pericarditis recurrente. 2. El taponamiento cardíaco ocurre en cerca del 15 % de los pacientes, en general después de una intervención de cirugía cardíaca o en la etiología neoplásica. 3. Pericarditis constrictiva. Aproximadamente en el 9 % de los pacientes se produce una leve situación constrictiva que suele resolverse en el plazo de 3 meses. Algunos pacientes desarrollan un cuadro subagudo de derrameconstricción, con derrame y engrosamiento pericárdico que puede progresar hasta una constricción pericárdica sintomática. Cuando ello ocurre, el tiempo hasta el comienzo de los signos constrictivos graves es mucho menor que en la constricción sin derrame. Volver al principio III. La PERICARDITIS CONSTRICTIVA se produce por un engrosamiento fibroso del pericardio a consecuencia de una inflamación crónica por diversas causas. Esencialmente, el corazón queda revestido por un pericardio rígido, por lo cual disminuye el llenado diastólico, aumentan las presiones intracardíacas y hay una disociación entre las presiones intracardíaca e intratorácica. El signo característico de la constricción pericárdica es el igualamiento de las presiones telediastólicas en las cuatro cavidades cardíacas. La elevación de las presiones cardíacas y el descenso del llenado diastólico dan lugar a que aumente la presión venosa pulmonar y sistémica, con la aparición progresiva de signos y síntomas de insuficiencia cardíaca biventricular. Aunque la pericarditis constrictiva es una causa relativamente rara de insuficiencia cardíaca, es importante reconocerla, ya que su prevalencia va en aumento y a menudo no se realiza el diagnóstico. A. Causas de pericarditis constrictiva. Los factores que intervienen en la pericarditis constrictiva son diversos y similares a los que se encuentran en la pericarditis aguda ( tabla 26-3 ). Sin embargo, existe una vía fisiopatológica común que conduce a la inflamación crónica y fibrosis del pericardio. Las neoplasias son una excepción, ya que la infiltración tumoral del pericardio es a menudo la causa de la constricción. Las causas de la pericarditis constrictiva, por orden decreciente de frecuencia, son factores idiopáticos, radioterapia, tratamiento posquirúrgico y enfermedades infecciosas. Ello representa un cambio significativo con respecto a lo que ocurría hace un siglo, época en la que predominaban las enfermedades infecciosas, específicamente la tuberculosis. 1. Desde la introducción de los fármacos antituberculosos eficaces, el número de casos atribuibles a la tuberculosis ha descendido drásticamente en Estados Unidos. Sin embargo, la tuberculosis sigue siendo la causa principal de pericarditis constrictiva en la mayoría de los países en vías de desarrollo. Tabla 26-3. Causas habituales de pericarditis constrictiva Idiopática

Infecciones Tuberculosis

Bacterianas

Virales (p. ej., virus Coxsackie B, echovirus)

Fúngicas

Parasitarias

Traumatismos (incluida la cirugía cardíaca)

Radiaciones

Trastornos inflamatorios/inmunitarios

Artritis reumatoide

Lupus eritematoso diseminado

Esclerodermia

Sarcoidosis

Neoplasias

Cáncer de mama

Cáncer de pulmón

Linfoma

Mesotelioma

Melanoma

Nefropatías terminales

2. De modo similar, las infecciones bacterianas torácicas siguen representando globalmente un gran número de casos, pero han desaparecido en gran medida en Estados Unidos tras la introducción de los antibióticos y la evolución de los procedimientos de drenaje. 3. La mayoría de los casos «idiopáticos» son probablemente de naturaleza infecciosa, debidos a afecciones virales como las producidas por los virus Coxsackie y echovirus, aunque raras veces se establece una clara relación etiológica. Entre las infecciones causales menos frecuentes se hallan las fúngicas y las parasitarias. 4. La pericarditis constrictiva es una complicación tardía de la radioterapia, generalmente muchos años después de su aplicación. Los factores de riesgo para el desarrollo de pericarditis constrictiva son la duración del tratamiento, la cantidad total de radiación y el volumen de corazón incluido en el campo de radiación. A diferencia de otras causas de pericarditis constrictiva, en las que el miocardio es típicamente normal en cuanto a estructura y función, la radioterapia se puede asociar a una lesión miocárdica. 5. Está bien documentado que la pericarditis constrictiva es una complicación tardía de la cirugía cardíaca, incluidas la revascularización coronaria y la cirugía valvular. Los factores de riesgo para el desarrollo de una pericarditis constrictiva postoperatoria son la hemorragia intraoperatoria en el interior del pericardio, la pericarditis postoperatoria y la aparición del síndrome pospericardiotomía. 6. Las nefropatías terminales, los procesos neoplásicos (principalmente cáncer de mama, pulmón y linfoma) y las conectivopatías son causas menos frecuentes que se deben considerar en el diagnóstico diferencial. B. Fisiopatología. En la pericarditis constrictiva hay un engrosamiento y fibrosis del pericardio, a menudo con calcificación superpuesta, lo que ocasiona una menor distensibilidad ventricular (distensibilidad ventricular = volumen telediastólico/presión telediastólica). Sin embargo, en un pequeño porcentaje de pacientes con pericarditis constrictiva es posible que el pericardio no presente un engrosamiento apreciable en la exploración con técnicas por la imagen no invasivas. A medida que el pericardio aumenta de grosor y limita la distensibilidad ventricular, hay un aumento de la presión telediastólica para un determinado volumen telediastólico. Este aumento de presión afecta por igual a ambos ventrículos, reduciendo su llenado diastólico y, por tanto, el volumen telediastólico biventricular. El aumento de presión se transmite retrógradamente y produce un incremento de las presiones venosas pulmonar y sistémica. A continuación se igualan las presiones telediastólicas en las cuatro cavidades cardíacas, lo que constituye el signo característico de la pericarditis constrictiva. 1. El miocardio generalmente es normal en cuanto a estructura y función; por tanto, no se afecta la función sistólica. 2. En cambio, la función diastólica se altera profundamente debido al proceso constrictivo. En la protodiástole los ventrículos se expanden normalmente y se llenan con rapidez debido al aumento de las presiones venosas pulmonar y sistémica. Una vez que los ventrículos alcanzan el límite del pericardio rígido se produce un aumento inmediato de la presión ventricular y se detiene bruscamente el llenado diastólico. 3. El resultado es que casi todo el llenado ventricular se produce en la segunda fase de la diástole (llenado temprano), con escasa contribución de la tercera fase (diastasis) y de la cuarta (sístole auricular). C. Signos y síntomas en la exploración física 1. Los síntomas iniciales de la pericarditis constrictiva son a menudo insidiosos y el paciente puede presentar trastornos inespecíficos como malestar general, fatiga y menor tolerancia al ejercicio. 2. A medida que progresa la enfermedad pueden predominar los síntomas compatibles con la congestión sistémica y el bajo gasto cardíaco, como ingurgitación yugular importante, ascitis, edemas periféricos y aumento de la intolerancia al ejercicio. Al igualarse las presiones, los síntomas de insuficiencia cardíaca derecha predominan sobre los de insuficiencia cardíaca izquierda. 3. Exploración de las venas yugulares. Casi todos los pacientes presentan ingurgitación venosa yugular, que refleja simplemente el aumento de las presiones derechas. En muchos casos se observa el signo de Kussmaul, es decir, un aumento inspiratorio de la distensión venosa. Este signo es sensible, pero carece de la especificidad de otras situaciones, como son la hipertrofia o el infarto del ventrículo derecho, que también lo producen. La observación de la gráfica de las pulsaciones venosas yugulares revela un descenso prominente de la ondayproducido por el llenado ventricular rápido al comienzo de la diástole. En la fisiología constrictiva la presión venosa yugular a veces es tan alta que no se evidencia en el cuello con el paciente reclinado 45°, y por tanto pasa desapercibido el diagnóstico. En estos casos, para apreciar la presión venosa yugular se ha de examinar al paciente en posición erguida. 4. Exploración cardíaca. La auscultación cardíaca puede revelar unos tonos cardíacos amortiguados debido a su menor transmisión a través del pericardio engrosado. Como las válvulas mitral y tricúspide se hallan casi cerradas al final de la diástole, el primer tono cardíaco (S1 ) puede ser suave. En ocasiones se ausculta un golpe pericárdico al principio de la diástole (60 a 120 ms después del

segundo tono [S2 ]), que corresponde al cese brusco del llenado diastólico cuando el pericardio rígido impide que prosiga la relajación ventricular. El golpe pericárdico se ha de diferenciar de otros sonidos protodiastólicos como el chasquido de apertura, el tercer tono cardíaco (S3 ) y el «plaf» tumoral. En general, el golpe pericárdico tiene una frecuencia acústica más alta, se ausculta mejor con el diafragma del estetoscopioy se produce un poco antes que S3 . El chasquido de apertura puede presentar una frecuencia y una cronología similares, pero va seguido casi siempre de un retumbo diastólico. 5. Exploración pulmonar. La auscultación de los campos pulmonares puede revelar una disminución de los sonidos respiratorios en las bases, atribuida a derrames pleurales. 6. Exploración abdominal. Puede revelar signos de insuficiencia cardíaca derecha, a menudo con hepatomegalia y esplenomegalia. En los casos graves a veces hay disfunción hepática y ascitis. 7. Exploración de las extremidades. El aumento de la presión venosa central a causa del trastorno ventricular derecho y la retención de sodio debida a la alteración del ventrículo izquierdo (VI) contribuyen al desarrollo de edemas periféricos. D. Pruebas diagnósticas. La confirmación del diagnóstico de pericarditis constrictiva plantea a menudo un problema, ya que no existe una prueba de referencia para establecerlo. El clínico se ha de basar en una serie de datos obtenidos mediante diversas modalidades diagnósticas para detectar las anomalías anatómicas y fisiopatológicas. Quizás el mayor problema estriba en diferenciar entre la pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva.

Figura 26-2. Variación respiratoria del flujo a través de la válvula mitral en individuos normales y en pacientes con pericarditis

constrictiva o miocardiopatía restrictiva. El pico de velocidad del llenado diastólico precoz se indica como E, y el pico de velocidad del llenado diastólico tardío (por la sístole auricular) como A. El tiempo isovolumétrico (TIV) es el período entre el cierre de la válvula aórtica y la apertura de la válvula mitral. El tiempo de desaceleración (TD) es el período de tiempo que transcurre desde el pico de velocidad E al cese del flujo. En la pericarditis constrictiva, la espiración disminuye el TIV y aumenta notablemente los picos de velocidad E y A a través de la válvula mitral, cambios que no se observan en los individuos normales ni en los pacientes con miocardiopatía restrictiva. Los pacientes con restricción presentan un aumento de E/A y un acortamiento del TD, pero sin ninguna variación respiratoria significativa. (Adaptada de Klein AL y cols. Differentiation of constrictive pericarditis from restrictive cardiomyopathy by Doppler transesophageal echocardiography measurements of respiratory variations in pulmonary venous flows. J Am Coll Cardiol 1993;22:19351943.) Herramientas de imágenes 1. Electrocardiografía. Con frecuencia se observa bajo voltaje con aplanamiento generalizado de las ondas T. Puede haber aumento de tamaño de la aurícula izquierda. La fibrilación auricular es un hallazgo frecuente. 2. Radiografía de tórax. La calcificación pericárdica es relativamente frecuente en los casos avanzados. Se aprecia mejor en la proyección lateral y con frecuencia afecta al ventrículo derecho y al surco auriculoventricular. Son frecuentes los derrames pleurales y puede haber aumento de tamaño de ambas aurículas. 3. Ecocardiografía bidimensional a. Rebote septal. Es el cese brusco del movimiento del tabique cuando se interrumpe súbitamente el llenado cardíaco al hallar la resistencia del pericardio rígido. b. Interdependencia ventricular. Se debe al espacio fijo en que se produce el llenado cardíaco. El llenado preferente del ventrículo derecho en la inspiración hace que el tabique se desplace hacia la izquierda; en cambio, el aumento del llenado ventricular izquierdo en la espiración provoca un desplazamiento del tabique a la derecha. c. Plétora de la vena cava inferior (VCI). La VCI se dilata característicamente y no se colapsa debido a las elevadas presiones en el corazón derecho. 4. Ecocardiografía Doppler. Aunque los hallazgos de las imágenes pueden sugerir una constricción pericárdica, la mayoría de los signos descritos presentan una sensibilidad y una especificidad relativamente bajas. La valoración con Doppler de los patrones de flujo diastólico y los cambios respiratorios observados en dichos patrones pueden aportar pruebas significativas de la presencia de una fisiología constrictiva y ayudar a excluir otros diagnósticos, como la miocardiopatía restrictiva. a. Variación respiratoria del flujo mitral y tricuspídeo. En la pericarditis constrictiva, el pericardio engrosado aísla las cavidades cardíacas de los cambios de presión intratorácica. (1) Durante la inspiración, el descenso de la presión intratorácica se transmite a las venas pulmonares, pero no al VI. Ello reduce el gradiente de presión necesario para el llenado diastólico del VI y, por tanto, se observa una disminución del flujo mitral durante la inspiración. Por el contrario, el flujo tricuspídeo aumenta durante la inspiración. Los datos sugerentes de una fisiología constrictiva son: (a) Flujo de entrada en la válvula mitral. El pico de velocidad E disminuye un 33 % ( fig. 26-2 ). (b) Flujo de entrada en la válvula tricúspide. El pico de velocidad E aumenta un 44 %, y el pico de velocidad A aumenta un 38% ( fig. 263 ). (2) En la espiración se observan los cambios opuestos. El aumento de presión intratorácica se transmite a las venas pulmonares, por lo que aumenta la presión impulsiva para el llenado del VI. Hay una disminución del flujo tricuspídeo. La amplia variación respiratoria en los picos de velocidad E ayuda a diferenciar entre la pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva; en esta última ocurre unamínimavariación respiratoria ( figs. 26-2 y 26-3 ). b. Flujo venoso pulmonar. En un individuo sano, el flujo venoso pulmonar se compone de un pico de velocidad durante la sístole ventricular (onda S) y un pico más reducido durante la diástole ventricular (onda D). Normalmente hay poca variación respiratoria en estas velocidades. En la pericarditis constrictiva aumenta el flujo diastólico temprano, lo que se manifiesta por una onda D de mayor tamaño; por tanto, disminuye el cociente sistólico/diastólico (S/D) del flujo pulmonar. Además, tanto el flujovenoso pulmonar sistólico como el diastólico aumentan considerablemente durante laespiración. Este aumento del flujo venoso pulmonar espiratorio ayuda a diferenciar entre la pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva ( fig. 26-4 ).

Figura 26-3. Variación respiratoria en el flujo a través de la válvula tricúspide en los individuos normales y en pacientes con pericarditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva. La pericarditis constrictiva produce cambios en el flujo a través de la válvula tricúspide que son opuestos a los descritos para la válvula mitral en la figura 26-2 . En la pericarditis constrictiva, la inspiración aumenta los picos de velocidad E y A a través de la válvula tricúspide, cambios que no se observan en los individuos normales ni en los pacientes con miocardiopatía restrictiva. Los pacientes con restricción presentan un aumento del cociente E/A y un acortamiento de TD; sin embargo, no hay variaciones respiratorias significativas. (Adaptada de Klein AL y cols. Differentiation of constrictive pericarditis from restrictive cardiomyopathy by Doppler transesophageal echocardiography measurements of respiratory variations in pulmonary venous flows. J Am Coll Cardiol 1993;22:1935-1943.) Herramientas de imágenes c. Variación respiratoria del flujo venoso hepático. El flujo venoso hepático refleja el llenado del corazón derecho de un modo muy parecido a como lo hace el flujo venoso pulmonar con el llenado del corazón izquierdo. Se representa de un modo similar por una onda S y una onda D, así como por una inversión del flujo en la sístole auricular (onda AR) y también por una inversión del flujo a causa de la sístole ventricular tardía (onda VR). El flujo sistólico es más prominente que el diastólico tanto en los pacientes con pericarditis constrictiva como en los individuos sin ella; sin embargo, en estos últimos hay escasa variación en estas velocidades de flujo. En la pericarditis constrictiva aumenta notablemente la onda D durante la inspiración y se amortigua significativamente en la espiración. Asimismo, en la espiración hay una inversión importante del flujo diastólico, que se manifiesta por un aumento de la AR y la VR. En la miocardiopatía restrictiva hay una inversión en el cociente de flujo sistólico/diastólico, sin variación en estas velocidades ( fig. 26-5 ). d. Imágenes con Doppler tisular

Figura 26-4. Variaciones respiratorias del flujo venoso pulmonar en circunstancias normales, en la pericarditis constrictiva y en la miocardiopatía restrictiva. El pico de velocidad del flujo venoso pulmonar durante la sístole viene representado por la onda S y el pico de velocidad diastólica por la onda D. La onda AR representa la pequeña inversión del flujo por la contracción auricular. En la pericarditis constrictiva hay un ligero descenso del cociente S/D y un importante aumento de ambas velocidades en la espiración en comparación con la inspiración. Esta variación respiratoria del flujo venoso pulmonar no se observa en los individuos normales ni en los pacientes con miocardiopatía restrictiva. (Adaptada de Klein AL y cols. Differentiation of constrictive pericarditis from restrictive cardiomyopathy by Doppler transesophageal echocardiography measurements of respiratory variations in pulmonary venous flows. J Am Coll Cardiol 1993;22:1935-1943.) Herramientas de imágenes (1) La relajación miocárdica está relativamente conservada en la constricción a menos que el miocardio se halle también afectado. Por tanto, las velocidades Doppler en el anillo mitral a comienzos de la diástole son normales o ligeramente aumentadas en la pericarditis constrictiva. (2) En la miocardiopatía restrictiva, la velocidad anular diastólica temprana es característicamente lenta (< 8 cm/s). 5. Cateterismo cardíaco. Los datos obtenidos en el laboratorio de hemodinámica sirven de ayuda para diagnosticar la pericarditis constrictiva y diferenciarla de la miocardiopatía restrictiva. Generalmente se suele efectuar el cateterismo derecho e izquierdo para

obtener lecturas simultáneas de presión ventricular. a. Presiones auriculares. La onda de presión en la aurícula derecha presenta una morfología en «W». Esta morfología se produce por una onda a prominente al contraerse la aurícula frente a una elevada presión ventricular, por un importante descenso de x y por un brusco descenso de y en el llenado ventricular rápido a comienzos de la diástole ( fig. 26-6 ). b. Presiones ventriculares (1) Las ondas de presión ventricular ponen de manifiesto una situación fisiológica clásica de caída y meseta, que se describe habitualmente como el signo de la raíz cuadrada ( fig. 26-7 ). El brusco descenso inicial refleja la caída de la presión durante el período de relajación isovolumétrica. El ascenso subsiguiente se debe al llenado diastólico precoz. La meseta terminal representa el cese del flujo que se produce una vez alcanzado el límite impuesto por el pericardio rígido.

Figura 26-5. Variación respiratoria en el flujo de la vena hepática en individuos normales y en pacientes con pericarditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva. De modo similar al flujo venoso pulmonar, la onda S representa el pico de velocidad del flujo sistólico y la onda D el pico de velocidad del flujo diastólico. VR señala la inversión del flujo observada la final de la sístole, y AR es la inversión del flujo por la contracción auricular. En los individuos normales y en los pacientes con pericarditis constrictiva hay un aumento de las ondas S y D, durante la inspiración. En la espiración hay pocos cambios en circunstancias normales; por el contrario, en la pericarditis constrictiva se produce un importante descenso de las ondas S y D, y un aumento de VR y AR. (Adaptada de Klein AL y cols. Differentiation of constrictive pericarditis from restrictive cardiomyopathy by Doppler transesophageal echocardiography measurements of respiratory variations in pulmonary venous flows. J Am Coll Cardiol 1993;22:1935-1943.) Herramientas de imágenes (2) Las presiones telediastólicas en ambos ventrículos no sólo están elevadas sino que además se igualan, con una diferencia inferior a 5 mm Hg entre ambos. La presión sistólica ventricular derecha es generalmente inferior a 55 mm Hg, con una presión telediastólica un tercio mayor que la presión sistólica ventricular derecha. Estos hallazgos sirven para diferenciar entre la pericarditis constrictiva y la

miocardiopatía restrictiva; en esta última, la presión sistólica en el ventrículo derecho a menudo está por encima de 55 mm Hg. E. Tratamiento. En la mayoría de los casos es preferible la pericardiectomía, aunque en algún grupo de pacientes es apropiado el tratamiento médico. 1. Tratamiento médico a. Los pacientes con síntomas de clase I de la NYHA pueden ser tratados inicialmente con diuréticos y una dieta baja en sodio. En una serie de 36 casos se resolvió la constricción pericárdica con AINE, colchicina y/o esteroides. Sin embargo, la mayoría de estos pacientes requirió finalmente una pericardiectomía. b. El tratamiento médico también es apropiado en los pacientes con comorbilidad grave que limita su esperanza de vida y/o supone un riesgo inaceptablemente elevado de mortalidad operatoria.

Figura 26-6. Onda de presión auricular derecha en la pericarditis constrictiva. El descenso de x conservado y el prominente descenso de y contribuyen a la forma clásica en «W» de la onda auricular. (Adaptada de Lorell BH, Grossman W. Profiles in constrictive pericarditis, restrictive cardiomyopathy and cardiac tamponade in cardiac catheterization. En: Baim DS, Grossman W, eds. Angiography and intervention, 5ª ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996:801-822.) Herramientas de imágenes 2. Tratamiento quirúrgico a. El tratamiento de elección es la pericardiectomía. Más del 90 % de los pacientes experimenta una mejoría sintomática después de la

intervención. b. Sin embargo, la pericardiectomía implica una mortalidad operatoria del 5 % al 20 %. La etiología de la pericarditis constrictiva puede predecir la mortalidad operatoria. Si la causa es viral o idiopática, la evolución es más favorable que en la constricción por radioterapia. Los pacientes cuya clase funcional preoperatoria es deficiente presentan un mayor riesgo de mortalidad operatoria, por lo que la mayoría de los médicos recomiendan una intervención quirúrgica temprana. IV. El DERRAME PERICÁRDICO es una afección clínica frecuente que se diagnostica sistemáticamente por ecocardiografía. Puede ser asintomático o presentarse como un taponamiento potencialmente mortal. El síndrome de presentación depende del volumen, el ritmo de acumulación y las características del líquido. A veces se encuentran casualmente grandes derrames y son asintomáticos, mientras que derrames pequeños acumulados con rapidez pueden provocar un taponamiento. Un pericardio no distendido alberga sólo 80 a 200 ml sin que ocurran cambios hemodinámicos significativos si el líquido se acumula con rapidez. En cambio, el espacio pericárdico puede acumular hasta 2 l de líquido sin secuelas hemodinámicas o clínicas si esto se produce lentamente. La fisiología compresiva se puede producir al acumularse rápidamente pequeñas cantidades de líquido cuando el pericardio es rígido debido a fibrosis o infiltración tumoral. A. Presentación clínica 1. Los derrames pericárdicos que se acumulan lentamente, sin aumento de la presión intrapericárdica, suelen ser asintomáticos.

Figura 26-7. Ondas de presión ventricular derecha e izquierda en la pericarditis constrictiva. Nótese el igualamiento de las presiones telediastólicas de ambos ventrículos, generalmente con una diferencia de 5 mm Hg. El rápido llenado diastólico temprano y el subsiguiente cese brusco del flujo debido a la rigidez pericárdica producen una típica onda en caída y meseta (signo de la raíz cuadrada), que se aprecia mejor en esta figura en la onda que sigue a la extrasístole ventricular. (Adaptada de Lorell BH, Grossman W. Profiles in constrictive pericarditis, restrictive cardiomyopathy and cardiac tamponade in cardiac catheterization. En: Baim DS, Grossman W, eds. Angiography and intervention, 5ª ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996:801-822.) Herramientas de imágenes 2. Los pacientes pueden aquejar un dolorimiento u opresión constante en el tórax. 3. Puede haber además diversos síntomas ocasionados por la ocupación de espacio sobre otros órganos torácicos. Cabe citar a este respecto la aparición de disfagia por compresión esofágica, disnea por compresión pulmonar y atelectasia, hipo por compresión del nervio frénico, y náuseas y sensación de plenitud abdominal por la presión ejercida sobre los órganos abdominales adyacentes.

4. Los derrames grandes se pueden asociar con amortiguamiento de los tonos cardíacos, signo de Ewart (matidez a la percusión, sonidos bronquiales y egofonía bajo el ángulo de la escápula izquierda) y estertores en los campos pulmonares por la compresión. 5. La taquicardia sinusal y la hipotensión son signos de deterioro hemodinámico. 6. Los pacientes con taponamiento presentan un pulso paradójico superior a 10 mm Hg. El volumen total intrapericárdico es fijo; por tanto, durante la inspiración el llenado del ventrículo derecho impulsa el tabique hacia el ventrículo izquierdo, lo que dificulta el llenado de éste, con descenso inspiratorio de la presión sistólica. El pulso paradójico no es específico del taponamiento cardíaco, ya que se puede observar en la enfermedad pulmonar obstructiva grave, el infarto ventricular derecho, la embolia pulmonar y el asma. 7. Los pacientes con taponamiento presentan ingurgitación yugular y el descenso de x es típicamente la onda predominante. La tríada de Beck se compone de ingurgitación yugular, amortiguamiento de los tonos cardíacos e hipotensión. 8. Etiología. Cualquier causa de pericarditis aguda o crónica ( tabla 26-4 ) puede conducir al desarrollo de un derrame pericárdico. Las causas habituales de grandes derrames crónicos son pericarditis idiopática, uremia, pericarditis por procesos malignos o mixedema, insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome nefrótico, cirrosis, hipotiroidismo, postintervención quirúrgica cardíaca y ciertos fármacos. C. Datos de laboratorio y pruebas diagnósticas 1. ECG. El dato electrocardiográfico clásico consiste en un trazado de bajo voltaje. El pulso alternante constituye un marcador de los derrames pericárdicos masivos. 2. Radiografía de tórax. Puede haber cardiomegalia si se acumulan más de 250 ml de líquido. La presencia de cardiomegalia con una gran prominencia de la vena cava superior y la vena ácigos, y con reducción de la vascularización pulmonar, sugieren el diagnóstico de derrame pericárdico. 3. La ecocardiografía transtorácica (ETT) es la modalidad de elección para el diagnóstico y el seguimiento de los derrames pericárdicos. Permite un diagnóstico exacto, garantiza la suficiencia de los procedimientos de drenaje y permite la valoración cualitativa en el seguimiento del derrame. La ecocardiografía no es útil para diferenciar entre los distintos factores etiológicos. a. Los datos de la ecocardiografía bidimensional son los siguientes: (1) Espacio anecoico entre el pericardio visceral y el parietal tanto en sístole como en diástole. (2) El movimiento del pericardio parietal está reducido. (3) Cuando el derrame es grande, todo el corazón se mueve en el pericardio. Este balanceo o giro se puede producir en torno a los ejes anteroposterior y mediolateral del corazón, y se cree que es el mecanismo de la alternancia eléctrica que se observa en el ECG. b. Los hallazgos de la ecocardiografía Doppler en el taponamiento cardíaco se describen a continuación. (1) Los derrames pequeños (inferiores a 100 ml) tienden a estar localizados en la pared posterior distalmente al anillo auriculoventricular, y su espesor suele ser inferior a 1 cm. (2) Los derrames moderados (100 a 500 ml) son aquellos que rodean el corazón pero cuyo grosor máximo es ≤ 1 cm. (3) Derrames grandes (superiores a 500 ml). Aquí, aunque continúa la acumulación en la parte posterior, el corazón parece acomodarse hacia atrás y el espacio pericárdico se expansiona principalmente en dirección lateral, apical y anterior. El grosor máximo del derrame es > 1 cm. c. Los siguientes procesos pueden simular un derrame pericárdico en la ecocardiografía bidimensional: (1) El tejido adiposo pericárdico tiende a localizarse en la parte anterior. A menos que se halle loculado, es muy raro que un derrame pericárdico se localice en la pared anterior. (2) El 70 % de los quistes pericárdicos se encuentran junto al seno cardiofrénico derecho y en la proyección de las cuatro cámaras están junto a la aurícula derecha, pero separados de ella. Tabla 26-4. Causas del derrame pericárdico

Idiopático

Tumores

Infarto de miocardio agudo

Primarios

Mesotelioma Síndromes tardíos tras una lesión miocárdica-pericárdica: Teratoma

Fibroma Síndrome postinfarto de miocardio (síndrome de Dressler) Leiomiofibroma y sarcoma Síndrome pospericardiotomía Lipoma, angioma

Metabólicas

Metastásicos

Uremia

Cáncer de mama

Mixedema

Carcinoma broncógeno

Hipoalbuminemia

Linfoma

Irradiación

Leucemia, melanoma

Aneurisma torácico disecante

Otros

Traumatismos

Trastornos inmunitarios/inflamatorios

Pericardiotomía

Fiebre reumática

Traumatismo torácico indirecto

Lupus eritematoso sistémico

Intervenciones cardíacas percutáneas

Espondilitis anquilosante

Artritis reumatoide Perforación cardíaca por catéteres permanentes Vasculitis

Infecciones virales

Granulomatosis de Wegener

Virus Coxsackie A, B5, B6

Poliarteritis nodosa

Echovirus

Esclerodermia

Adenovirus

Dermatomiositis

Virus de la parotiditis

Sarcoidosis

Virus de la hepatitis B

Enfermedad inflamatoria intestinal

Mononucleosis infecciosa

Enfermedad de Whipple

Gripe

Síndrome de Behçet

Linfogranuloma venéreo

Síndrome de Reiter

Varicela

Arteritis temporal

Virus de la inmunodeficiencia humana

Amiloidosis

Infecciones bacterianas

Fiebre mediterránea familiar

Staphylococcus

Fármacos

Streptococcus

Procainamida

Pneumococcus

Hidralazina

Haemophilus influenzae

Heparina

Neisseria gonorrhoeae

Warfarina

Neisseria meningitidis

Fenitoína

Legionella pneumophila

Fenilbutazona

Tuberculosis

Cromoglicato de sodio

Salmonella

Dantroleno

Tularemia

Metisergida

Endocarditis bacteriana

Doxorubicina

Infecciones fúngicas

Penicilina

Histoplasmosis

Minoxidilo

Aspergilosis

Factor estimulante de colonias

Blastomicosis

Interleucina 2

Coccidioidomicosis

Endocarditis fúngica

Otras infecciones

Amebiasis

Echinococcus

Enfermedad de Lyme

Mycoplasma pneumoniae

Rickettsia

(3) Un derrame pleural puede diferenciarse de un derrame pericárdico por la posición de la aorta torácica descendente en la proyección paraesternal del eje largo. Si el líquido está en el pericardio, la aorta se ve desplazada hacia atrás por el derrame, lejos de la pared posterior de la aurícula izquierda. Si el líquido es pleural, la aorta conserva su posición inmediatamente por debajo de la aurícula izquierda. Cabe observar la presencia de parénquima pulmonar a través del líquido pleural. (4) Otros procesos que simulan un derrame pericárdico son las bandas fibrosas y las calcificaciones pericárdicas, los tumores del mediastino anterior, el líquido peritoneal y una aurícula izquierda gigante. 4. RM. Aunque habitualmente no es necesaria, la RM ofrece una alta sensibilidad para detectar los derrames pericárdicos. Perfila su distribución y proporciona una estimación del volumen del líquido pericárdico que guarda una buena correlación con la ecocardiografía. Es muy eficaz para detectar los derrames pericárdicos loculados y el engrosamiento pericárdico. Debido a su alto contraste tisular, la RM permite visualizar el pericardio en múltiples planos. También permite diferenciar entre los derrames simples y complejos, y entre la grasa pericárdica y el engrosamiento patológico. 5. TC. Usando imágenes axiales de alta resolución, la TC ofrece una excelente visualización del pericardio. Con esta técnica se aprecian fácilmente el tamaño y la distribución de los derrames pericárdicos. Además, debido a los distintos coeficientes de atenuación de la sangre, los exudados, el quilo y el líquido seroso, cabe diferenciar estas sustancias entre sí. 6. Hay que considerar la pericardiocentesis para examinar el líquido pericárdico con fines diagnósticos en los grandes derrames de etiología incierta. Tras examinar el líquido pericárdico aspirado, se colocará inmediatamente en tubos estériles para el análisis bioquímico, microbiológico y citológico. D. Tratamiento. El tratamiento de los derrames pericárdicos depende de su etiología, volumen y consecuencias hemodinámicas.

1. Pericardiocentesis. Aunque es importante conocer la causa del derrame, a menudo se puede determinar sin necesidad de practicar la pericardiocentesis, basándose en las características clínicas, sistémicas y de laboratorio del proceso. a. La pericardiocentesis está indicada si se sospecha un derrame pericárdico maligno, bacteriano, micobacteriano o fúngico. b. La pericardiocentesis está indicada para los grandes derrames pericárdicos con taponamiento pericárdico asociado (v. a continuación). c. En los derrames grandes de comienzo reciente está justificado un estrecho seguimiento clínico y ecocardiográfico. La pericardiocentesis puede ser necesaria en los derrames pericárdicos grandes asintomáticos cuando existen signos ecocardiográficos precoces de taponamiento. 2. Es preferible evitar el tratamiento anticoagulante hasta que se haya resuelto el derrame. V. El taponamiento cardíaco se produce cuando un aumento del líquido pericárdico eleva la presión intrapericárdica y dificulta el llenado diastólico. El taponamiento cardíaco se caracteriza por aumento de las presiones intracardíacas, limitación progresiva del llenado diastólico ventricular y disminución del gasto cardíaco. A. Fisiopatología 1. Al parecer existe una relación inversa entre el volumen del derrame pericárdico y el gasto cardíaco una vez alcanzado un volumen crítico. Más allá de esto, pequeños incrementos del volumen pericárdico dan lugar a grandes aumentos de la presión intrapericárdica. Este volumen crítico depende de la distensibilidad del pericardio, el ritmo de acumulación del líquido y la situación del revestimiento pericárdico (infiltraciones, calcificación, fibrosis). 2. El aumento de la presión intrapericárdica reduce la presión de distensión transmural con disminución del llenado diastólico. 3. El gasto cardíaco se mantiene inicialmente por aumento del tono adrenérgico, con taquicardia en reposo y vasoconstricción periférica. 4. En el taponamiento grave fracasan los mecanismos compensadores y disminuye el gasto cardíaco. La hipoperfusión coronaria puede reducir la perfusión subendocárdica, lo que afecta aún más el volumen sistólico y el gasto cardíaco. El espacio finito en torno a las cavidades cardíacas da lugar asimismo a que se igualen las presiones de llenado con la presión intrapericárdica. 5. Después de la cirugía cardíaca, un hematoma pericárdico localizado puede dificultar más que el líquido el llenado cardíaco. Estos hematomas se sitúan sobre todo en torno a la aurícula derecha, pasan fácilmente desapercibidos y es difícil diagnosticarlos por ETT. Hay que considerar la ETE cuando se sospeche un hematoma pericárdico y los datos obtenidos con la ETT no permitan establecer el diagnóstico. B. Presentación clínica. Los signos y síntomas del taponamiento cardíaco reflejan un estado de bajo gasto: inquietud, agitación, somnolencia o estupor; oliguria; disnea; molestias torácicas, síncope o estado casi sincopal; astenia, anorexia y adelgazamiento en los derrames crónicos. 1. Exploración física a. Aumento de la presión venosa central. Se caracteriza por un descenso de x prominente y un descenso de y atenuado o ausente. b. Taquipnea. Refleja el aumento de la presión venosa pulmonar. c. Taquicardia. Compensadora debido al estado de bajo gasto cardíaco. d. Amortiguamiento de los tonos cardíacos por menor transmisión a través del pericardio lleno de líquido. En algunos casos puede haber un roce pericárdico. e. Pulso paradójico, según se ha descrito antes. f. Hipotensión (en casos graves). C. Datos de laboratorio y pruebas diagnósticas 1. Hay que practicar siempre una ETT cuando se sospeche el diagnóstico de taponamiento cardíaco. El ECG puede mostrar signos compatibles con el taponamiento cardíaco, pero el diagnóstico clínico exige la síntesis de los datos de exploración y ecocardiográficos.

a. Los signos ecocardiográficos del taponamiento cardíaco son: (1) Derrame pericárdico. (2) El colapso diastólico de la aurícula derecha se inicia típicamente al final de la diástole y prosigue en la sístole ventricular. Se observa sobre todo en la proyección paraesternal del eje corto, en la proyección subcostal y en la apical de cuatro cámaras. Es un signo muy sensible, pero su especificidad es del 82 %, con un valor predictivo positivo del 50 %. Cuando mayor sea la duración del colapso diastólico, tanto más específica será de taponamiento. (3) Colapso diastólico precoz ventricular derecho (o inversión diastólica ventricular derecha). Aunque es muy sensible en los procesos médicos, lo es menos en los quirúrgicos debido a la naturaleza loculada de estos derrames y a la presencia de adherencias. Cuando hay colapso, se describe como un movimiento diastólico persistente de la pared ventricular libre hacia atrás o hacia dentro. Se observa sobre todo en la pared libre anterior del ventrículo derecho y en el infundíbulo, con el paciente en decúbito supino. Las proyecciones paraesternales de eje largo o corto son las más adecuadas para valorar este signo. Con el registro en modo M a través del ventrículo derecho cabe perfilar la cronología y la duración del fenómeno. El colapso diastólico ventricular derecho aislado ocurre al parecer antes de que comience clínicamente el taponamiento. Los procesos que elevan el volumen intracavitario y la presión en el ventrículo derecho (hipertensión pulmonar, hipertrofia ventricular derecha, infarto ventricular derecho) retrasan la aparición del colapso diastólico ventricular derecho hasta que se alcanzan unas presiones intrapericárdicas más elevadas. (4) Colapso diastólico de la aurícula derecha. Es un signo raro, pero específico del taponamiento. (5) Aumento inspiratorio anormal de las dimensiones del ventrículo derecho, con disminución inspiratoria anormal de las dimensiones del VI. (6) Variaciones respiratorias en el patrón del flujo valvular auriculoventricular, con un aumento inspiratorio anormal del flujo en la válvula tricúspide y una disminución inspiratoria anormal del flujo en la válvula mitral ( fig. 26-8 ). Normalmente, la inspiración produce una disminución de hasta un 10 % del flujo en la válvula mitral, y un aumento de hasta un 7 % del flujo en la válvula tricúspide. Un descenso inspiratorio superior al 25 % en la onda E transmitral es muy sugerente de un taponamiento significativo. Una reducción superior al 40 % en la onda E tricuspídea, junto a una inversión espiratoria importante del flujo venoso hepático, sugieren asimismo un taponamiento. (7) Plétora en la vena cava inferior. La falta de descenso del diámetro proximal al menos un 50 % al efectuar una acción de olfateo o inspiración profunda presenta una sensibilidad del 97 %, pero sólo una especificidad del 40 % para la fisiología del taponamiento. 2. La ETE está indicada en los pacientes tras una intervención quirúrgica con signos clínicos de taponamiento e imágenes de superficie insuficientes, o cuando no hay líquido en el pericardio. La ETE posee una alta sensibilidad para detectar un hematoma en estas circunstancias. 3. El cateterismo del corazón derecho no es necesario cuando los datos clínicos y ecocardiográficos son compatibles con el taponamiento; de hecho, puede retrasar el tratamiento definitivo en estos pacientes. Sin embargo, es útil en algunos casos límite para confirmar el diagnóstico de taponamiento, así como para cuantificar el deterioro hemodinámico y realizar una valoración continuada después de la pericardiocentesis, sobre todo si esta última es técnicamente problemática.

Figura 26-8. Doppler de onda pulsada de las válvulas mitral y tricúspide en un paciente con taponamiento cardíaco. Nótese la importante variación respiratoria del flujo de entrada, hallazgo fisiológico típico en el taponamiento. Herramientas de imágenes a. Los hallazgos hemodinámicos son el igualamiento (dentro de 4 mm Hg) de la presión arterial derecha, la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCP), la presión diastólica arterial pulmonar y la presión mesodiastólica ventricular derecha, que aumentan habitualmente entre 10 y 30 mm Hg; la presión arterial derecha revela un descenso dexconservado, con un descenso deyausente o atenuado. Durante la espiración la PCP es ligeramente superior a la presión intrapericárdica que promueve el llenado del corazón izquierdo. Con la inspiración disminuye transitoriamente la PCP, lo que produce un gradiente de presiones bajo o negativo entre la circulación venosa pulmonar y el corazón izquierdo. b. Después de la pericardiocentesis hay un descenso inicial de todas las presiones (auricular derecha, diastólica ventricular derecha, PCP y telediastólica VI). A medida que la presión intrapericárdica sigue cayendo por debajo de la presión auricular derecha, el descenso de y recobra sus valores basales. Esto se puede conseguir al aspirar tan sólo unos 50 ml de líquido debido a la naturaleza abrupta de la curva de presión-volumen del pericardio. Estos cambios se acompañan de un aumento de la presión arterial y abolición del pulso paradójico. Tales modificaciones únicamente se pueden seguir con una monitorización hemodinámica adecuada, una vía arterial y cateterismo del corazón derecho. D. Tratamiento 1. Prioridad del tratamiento. Una vez establecido el diagnóstico de taponamiento, hay que considerar el drenaje inmediato. La cronología y el método de drenaje dependen en último término de la etiología del derrame, el carácter más o menos agudo del proceso y la disponibilidad de personal médico entrenado. Las opciones son la pericardiocentesis y el drenaje quirúrgico (pericardiectomía subxifoidea, ventana pericárdica y pericardiectomía subtotal).

2. Tratamiento médico. Es importante un tratamiento médico óptimo con expansión de la volemia, soporte inótropo si el paciente se halla hipotenso, y evitar los diuréticos y los vasodilatadores. 3. Tratamiento percutáneo a. La pericardiocentesis permite drenar rápidamente el líquido pericárdico. Sus ventajas son que se puede realizar rápidamente, es menos invasiva que otros métodos de drenaje y requiere una mínima preparación. Las complicaciones consisten en lesiones cardíacas, coronarias o pulmonares. También existe la posibilidad de derrames recurrentes o incompletos. La pericardiocentesis no se recomienda en los derrames pequeños (< 1 cm) o con loculación, adherencias o bandas fibrosas (v. cap. 54 ). b. La pericardiotomía percutánea con balón es una técnica en la cual se practica una dilatación del pericardio con balón después de lograr el acceso al espacio pericárdico por una vía transcutánea. Se ha utilizado en grandes derrames pericárdicos, especialmente en los de carácter maligno. 4. Tratamiento quirúrgico. El drenaje quirúrgico permite una evacuación más completa y es el método de elección cuando hay grandes probabilidades de recidiva. Además, el método quirúrgico permite un examen directo del pericardio, con acceso para obtener tejido pericárdico para el diagnóstico anatomopatológico y bacteriológico, y la posibilidad de drenar derrames localizados. El drenaje quirúrgico se acompaña de más dolores, un tiempo de recuperación más prolongado y mayor morbilidad perioperatoria. AGRADECIMIENTOS La autora desea expresar su agradecimiento a los Dres. Jenny Wu, Stanley Chetcutti y Joel Reginelli por su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio PERICARDITIS AGUDA Artículos destacados Imazio M, Bobbio M, et al. Colchicine in addition to conventional therapy for acute pericarditis: results of the Colchicine for acute PEricarditis (COPE) trial. Circulation 2005;112:2012-2016. Lange RA, Hillis D. Acute pericarditis. N Engl J Med 2004;351:2195-2202. Troughton RW, Asher CR, Klein AL. Pericarditis. Lancet 2004;363:717-727. Revisiones clave Lange RA, Hillis D. Acute pericarditis. N Engl J Med 2004;351:2195-2202. Troughton RW, Asher CR, Klein AL. Pericarditis. Lancet 2004;363:717-727 Shabetai R, ed. Diseases of the pericardium. Cardiol Clin 1990;8:579-716. Spodick DH. Pericarditis, pericardial effusion, cardiac tamponade, and constriction. Crit Care Clin 1989;5:455-475. PERICARDITIS CONSTRICTIVA Artículos destacados Hansen AT, et al. Pressure curves from the right auricle and the right ventricle in chronic constrictive pericarditis. Circulation 1961;3:881-888. Hatle LK, et al. Differentiation of constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy by Doppler echocardiography. Circulation 1989;79:357-370. Revisiones clave Brockington GM, Zebede J, Pandian NG. Constrictive pericarditis. In: Shabetai R, ed. Diseases of the pericardium. Cardiol Clin 1990;8:645-661. Fowler N. Constrictive pericarditis: its history and current status. Clin Cardiol 1995;18:341-350. Klein AL, et al. Differentiation of constrictive pericarditis from restrictive cardiomyopathy by Doppler transesophageal echocardiographic measurements of respiratory variations in pulmonary venous flows. J Am Coll Cardiol 1993;22:1935-1943. Capítulos de libro relevantes Braunwald E, Lorell BH. Pericardial diseases. In: Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 7th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2005:1757-1780. Topol EJ, Klein AL, Asher, CR. Diseases of the pericardium, restrictive cardiomyopathy, and diastolic dysfunction. In: Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 2007:420-459. DERRAME Y TAPONAMIENTO PERICÁRDICOS Artículos destacados Appleton PA, Hatle LK, Popp RL. Cardiac tamponade and pericardial effusion: respiratory variation and transvalvular flow velocities studied by Doppler echocardiography. J Am Coll Cardiol 1988;11:1020.

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27 ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA Thomas J. Helton I. INTRODUCCIÓN. La arteriopatía periférica (AP) describe los estados anatomopatológicos que conducen a estenosis y aneurismas en la circulación arterial no coronaria. Este capítulo se centrará en las enfermedades de irrigación arterial de las extremidades y los vasos renales (los estados patológicos que interesan la aorta y los vasos cerebrales se exponen en otros lugares de esta obra). La AP se puede clasificar como oclusiva o aneurismática. La aterosclerosis es la causa más frecuente de AP. En los estados aneurismáticos, el debilitamiento de la túnica media provoca una dilatación focal de la arteria que alcanza al menos una vez y media el diámetro normal. Estos segmentos aneurismáticos pueden experimentar luego fenómenos de disección, rotura o trombosis, con consecuencias catastróficas. Además de la aterosclerosis, existen otras afecciones menos frecuentes que pueden producir AP como vasculitis, lesiones arteriales, síndromes de atrapamiento y degeneración quística de la adventicia. Estos trastornos escapan al objetivo de este capítulo. Volver al principio II. ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES A. Etiología e historia natural. La aterosclerosis es la causa más frecuente de AP de las extremidades inferiores. Los factores de riesgo tradicionales son la edad, historia de tabaquismo, diabetes mellitus, hiperlipidemia e hipertensión. Entre los factores de riesgo de emergencia se hallan los niveles elevados de los marcadores de la inflamación como la proteína C reactiva, el fibrinógeno y la interleucina 6 (IL-6), las nefropatías crónicas, los estados de hipercoagulabilidad como la hiperhomocistinemia y posiblemente una predisposición genética a la AP. Los individuos afroamericanos duplican el riesgo de desarrollar AP. La prevalencia de AP aumenta significativamente con la edad: 2 % a 3 % en las personas ≤ 50 años y hasta 20 % en las personas > 70 años. La displasia fibromuscular, un proceso no inflamatorio ni aterosclerótico, puede afectar también a las extremidades inferiores, con crecimiento celular hiperplásico y estrechamiento luminal, aunque afecta predominantemente a las arterias renales y carótidas. Los pacientes con AP de las extremidades inferiores pueden presentar síntomas en las piernas o estar totalmente asintomáticos. Aproximadamente el 50 % de los pacientes > 55 años que presentan AP, con o sin síntomas de claudicación, al cabo de un seguimiento de 5 años permanecen estables o mejoran con el ejercicio y las modificaciones del estilo de vida. En el 50 % restante empeoran progresivamente los síntomas y cerca del 4 % requiere una amputación mayor si no se les somete a una revascularización. El mayor riesgo de amputación se produce en los pacientes diabéticos que siguen fumando. Las cardiopatías son causa de la mayoría de las muertes en los pacientes con AP, cuyo riesgo de muerte por causas cardíacas es más de seis veces mayor. Según los criterios diagnósticos utilizados, aproximadamente un tercio o la mitad de todos los pacientes con AP presentan al mismo tiempo una arteriopatía coronaria; por tanto, la AP se considera como un equivalente de riesgo de arteriopatía coronaria. B. Manifestaciones clínicas 1. Signos y síntomas. Es adecuada la perfusión en reposo de las extremidades inferiores; sin embargo, si la estenosis arterial es grave, el ejercicio puede precipitar la isquemia y la claudicación. Los síntomas pueden consistir en dolor, molestias o fatiga de los músculos de las nalgas, muslos o pantorrillas, y suelen ser de comienzo gradual. La cantidad de ejercicio necesaria para precipitar el dolor guarda una relación aproximada con la gravedad de la estenosis ( tabla 27-1 ) y la arteria afectada con más frecuencia en la claudicación intermitente es la femoral superficial. Los síntomas se suelen aliviar pronto con el reposo o al permanecer de pie. Las estenosis más graves, o las lesiones ateroscleróticas más distales, pueden originar una isquemia que amenace la extremidad, con dolor en reposo en el pie, úlceras o gangrena. Para describir este proceso se utilizan dos términos que hay que diferenciar: la isquemia crítica y la isquemia aguda de la extremidad. La isquemia crítica de la extremidad es el dolor en reposo que se produce por un proceso aterosclerótico grave que compromete el flujo sanguíneo distal de esa extremidad. Este término se utiliza típicamente para describir las lesiones crónicas como el dolor isquémico en reposo, las úlceras isquémicas o la gangrena que se originan por una progresión lenta de la enfermedad aterosclerótica. La isquemia aguda de la extremidad ocurre bruscamente y amenaza la viabilidad del tejido afectado. La isquemia aguda de la extremidad habitualmente es el resultado de un fenómeno embólico o una trombosis arterial. Tabla 27-1. Localización de la arteriopatía periférica Localización del dolor Segmento probablemente afectado

Nalga y muslo

Aortoilíaco

Muslo

Aortoilíaco, arteria femoral común y/o profunda

Pantorrilla

Arteria femoral superficial o poplíteaa

Pie

Arteria tibial o peronea

a

Arteria afectada con más frecuencia.

2. Exploración física. El examen de los pulsos femorales, poplíteos, dorsal del pie y tibial posterior; la auscultación en busca de soplos en el abdomen y las ingles, y la palpación de aneurismas en el abdomen y las arterias poplíteas, son exploraciones que forman parte de una valoración vascular global de las extremidades inferiores. También hay que realizar un estudio cardiológico completo y auscultar las carótidas para valorar la presencia de anomalías concomitantes debido a la patogenia aterosclerótica común de la afectación arterial cerebral, miocárdica y periférica. Los signos de insuficiencia arterial de las extremidades inferiores pueden consistir en frialdad, piel seca y descamada, palidez que aumenta al elevar la pierna y ulceraciones. Raras veces se observa atrofia muscular. Al valorar a un paciente con posible isquemia aguda de la extremidad hay que incluir las «5 P»: dolor (pain), palidez, pulsos ausentes, parestesias y parálisis. Estas características clínicas tienen valor pronóstico en la isquemia aguda de las extremidades ( tabla 27-2 ). C. Evaluación diagnóstica ( fig. 27-1 ) 1. Índice tobillo-brazo (ITB). El ITB es un parámetro para valorar la perfusión de la extremidad inferior. Compara la presión arterial en una arteria pedia con la presión más elevada de las dos arterias humerales. El ITB no permite localizar la estenosis, pero es una medición simple y precisa de la gravedad del proceso ( tabla 27-3 ). En general, el valor del ITB guarda poca relación con los síntomas; dos pacientes con el mismo ITB pueden sufrir molestias muy dispares. Raras veces ocurren síntomas en reposo, a menos que el ITB sea inferior a 0,4 (es decir, una isquemia crítica de la extremidad). El ITB tiene escasa utilidad en los vasos calcificados no compresibles. En los pacientes con vasos del tobillo no compresibles (ITB > 1,3) cabe utilizar el índice dedos del pie-brazo, unido al registro de pulsovolumen (RPV), para documentar la AP. La medición del ITB antes y después del ejercicio ayuda a diagnosticar la AP cuando el ITB en reposo sea normal pero hay una elevada sospecha clínica de AP. También puede ayudar a la diferenciación entre la claudicación verdadera y el dolor no arterial de la pierna (pseudoclaudicación). Tabla 27-2. Calificación de la isquemia aguda de la extremidad Categoría

Pronóstico

Anestesia

Paresia

Señal Doppler Señal Doppler arterial venosa

Viable

Sin amenaza inmediata

Ninguna

Ninguna

Audible

Audible

Ligeramente amenazada

Salvable si se actúa sin demora

Mínima (dedos) o ninguna Ninguna

A menudo inaudible

Audible

Amenazada de inmediato

Salvable con una revascularización inmediata

Más que en los dedos; dolor en reposo

Ligera, moderada

Usualmente inaudible

Audible

Irreversible

Pérdida tisular importante o lesión nerviosa permanente

Anestesia profunda

Parálisis profunda

Inaudible

Inaudible

Adaptada de Katzen BT. Clinical diagnosis and prognosis of acute limb ischemia. Rev Cardiovas Med 2002;3(Suppl 2):S2-S6.

2. Registros de pulso-volumen. Los RPV detectan los cambios del volumen (flujo arterial) de la extremidad durante el ciclo cardíaco. Para ello se colocan manguitos de presión arterial en el muslo (uno o dos manguitos), pantorrilla, tobillo, mitad del pie y dedos del pie. El

cambio de volumen del manguito correspondiente durante el ciclo cardíaco identifica la presencia de estenosis arterial por la reducción del flujo pulsátil, detectada por las modificaciones del contorno y la amplitud del pulso en ese manguito, y documentada por la forma de la onda del RPV ( fig. 27-2 ). Es posible tomar mediciones segmentarias de la presión arterial a lo largo de la pierna, con los trazados segmentarios del RPV para localizar el proceso. La calcificación arterial no afecta a los trazados del RPV, a diferencia de lo que ocurre con el ITB, y el RPV es útil a menudo en los diabéticos con una úlcera en el pie y sospecha de calcificación arterial. La ventaja del RPV sobre el ITB estriba en su capacidad para identificar cualitativamente el nivel de la estenosis.

Figura 27-1. Valoración de los pacientes con sospecha de arteriopatía periférica. ITB, índice tobillo-brazo. (Reproducida de Hiaat WR. Medical treatment of peripheral arterial disease and claudication. N Engl J Med 2001;344:1608, con autorización.) Herramientas de imágenes Tabla 27-3. Valoración de la gravedad del proceso con el índice tobillo-brazo Índice tobillo-brazo Interpretación

1,3

Vaso no compresible

1,0-1,29

Normal

0,91-0,99

Dudoso

0,4-0,90

Arteriopatía periférica leve o moderada

< 0,4

Arteriopatía periférica grave

3. Ecografía dúplex. El dúplex arterial ofrece una valoración anatómica del sistema arterial mediante una combinación de la ecografía en modo B y el análisis espectral de frecuencia Doppler. El dúplex complementa las imágenes ecográficas cualitativas estándar con el análisis de la morfología de la onda y la valoración de las velocidades Doppler. Basándose en el concepto de que la velocidad del flujo sanguíneo aumenta al transcurrir a través de una lesión estenótica, se miden las velocidades máximas sistólica y telediastólica, y se utilizan para estimar la gravedad de una estenosis. 4. Angiografía con resonancia magnética (angio-RM). La señal de angio-RM refleja los patrones de velocidad y flujo de los protones dentro de la arteria. La naturaleza no invasiva de la angio-RM y su capacidad para generar reconstrucciones tridimensionales (3D) son sus principales ventajas sobre la angiografía convencional. Sus limitaciones son una tendencia a sobrestimar la gravedad de la lesión por turbulencia del flujo, así como los artefactos de las imágenes por clips metálicos o stents, y su asociación con la fibrosis sistémica nefrogénica (2,5 % a 5,0 %) en los pacientes con una tasa de filtración glomerular < 30 ml/min. A pesar de estas limitaciones, la angioRM tiene una indicación de clase I para diagnosticar la localización anatómica y la gravedad de la estenosis en los pacientes con AP. 5. Angiografía con tomografía computarizada (angio-TC). La angio-TC es una tecnología en rápida progresión que utiliza un agente de contraste intravenoso y un aparato con multidetectores para obtener imágenes de calidad similar a las que ofrece la angiografía convencional. Los nuevos aparatos con 64 detectores permiten obtener simultáneamente imágenes de 64 cortes transversales, lo que reduce de manera espectacular las dosis de radiación y de contraste requeridas para conseguir unas imágenes adecuadas. La angio-TC tiene la ventaja de que puede reconstruir imágenes 3D prácticamente en cualquier proyección oblicua como ayuda para valorar las estenosis excéntricas. Otras ventajas de la angio-TC son la visualización de las colaterales de los vasos distales y la identificación de los aneurismas y la degeneración quística de la adventicia, que pueden pasar desapercibidos en la angiografía convencional. La angio-TC tiene también algunos inconvenientes cuando se la compara con la angiografía con catéter: menor resolución espacial que la sustracción digital; la opacificación venosa puede impedir la visualización del llenado arterial; el llenado asimétrico de las piernas puede omitir la fase arterial en algunos vasos, y la enorme cantidad de datos obtenidos (hasta 2000 imágenes) que dificulta su procesamiento y almacenamiento. Aunque la exactitud y la eficacia de la angio-TC para diagnosticar y cuantificar la AP no están tan bien establecidas como las de la angio-RM, al parecer la angio-TC tiene grandes posibilidades, especialmente para planificar la estrategia de revascularización. Las directrices actuales del American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA) atribuyen una indicación de clase IIb a la angio-TC para el diagnóstico de la localización anatómica y la gravedad de la estenosis en los pacientes con AP.

Figura 27-2. Registro de pulso-volumen (RPV) de las extremidades inferiores. Este RPV se obtuvo en un hombre de 42 años con historia de diabetes mellitus y tabaquismo en el que apareció un dolor en la pantorrilla izquierda al hacer ejercicio. Se observa una afectación moderada (ITB-brazo = 0,66) del segmento femoropoplíteo izquierdo y un registro normal de la extremidad inferior derecha. Se le aconsejó que abandonara el tabaco e iniciara un programa de deambulación. Herramientas de imágenes 6. Angiografía con catéter. Considerada durante largo tiempo como la prueba de referencia para el diagnóstico de la enfermedad arterial, este procedimiento invasivo requiere un acceso intraarterial y la administración de contraste (a menudo un colorante no iónico, aunque se puede utilizar gadolinio o dióxido de carbono). Se recomienda en los pacientes con posibilidades de ser sometidos a un procedimiento de revascularización (claudicación que limita su vida cotidiana, dolor en reposo, ulceración isquémica o gangrena) o cuando las técnicas no invasivas no permiten alcanzar conclusiones válidas. Debido a que la angiografía con contraste sólo pone de manifiesto la luz arterial, se

puede subestimar la gravedad de la lesión. La angiografía con contraste (Ia) con sustracción digital (Ib) constituye una indicación de clase I para los pacientes con AP cuando se considera una revascularización. D. Tratamiento. Los dos objetivos principales en los pacientes con AP son aliviar los síntomas y mejorar la supervivencia relacionada con la enfermedad cardiovascular asociada. Las opciones para el tratamiento de la claudicación intermitente son la revascularización quirúrgica (bypass), la revascularización percutánea, la farmacoterapia y el ejercicio. La modificación enérgica de los factores de riesgo es el tratamiento principal para la prevención de los fenómenos cardiovasculares. Por tanto, la base del tratamiento para muchos pacientes con claudicación leve o moderada es «dejar de fumar y comenzar a pasear». En esta línea, en las directrices del ACC/AHA para la AP el ensayo de tratamiento con ejercicio supervisado es una recomendación de clase I para el método inicial de elección en la claudicación. Se ha observado que este tratamiento («rehabilitación de la AP») incrementa un 130 % a 180 % la distancia de paseo en los pacientes con claudicación. 1. Tratamiento antiplaquetario Ácido acetilsalicílico (AAS)/clopidogrel. El tratamiento antiplaquetario reduce la mortalidad y los eventos cardiovasculares en los pacientes con AP. Todos los pacientes deben recibir tratamiento con AAS (75 a 325 mg) a menos que esté contraindicado (clase I). El clopidogrel se puede utilizar si hay alergia al AAS (clase I). En un análisis de subgrupos del ensayo Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events (CAPRIE) se ha visto que el clopidogrel reduce un 23,8 % el conjunto de eventos adversos mayores en comparación con el AAS en una gran cohorte de 19.185 pacientes con vasculopatía aterosclerótica, 6.452 de los cuales presentaban AP sintomática. Es necesario disponer de más datos comparativos directos antes de considerar el uso aislado de clopidogrel como fármaco de primera línea para la AP. En cuanto al tratamiento antiplaquetario doble, en el ensayo Clopidogrel and Aspirin versus Aspirin Alone for the Prevention of Atherothrombotic Events (CHARISMA) no se observó una reducción significativa adicional de los eventos cardiovasculares con el tratamiento antiplaquetario doble en pacientes con enfermedad cardiovascular asintomática o múltiples factores de riesgo cardiovasculares. 2. Modificación de los factores de riesgo. La AP es un equivalente de riesgo coronario y como tal justifica una modificación enérgica de los factores de riesgo. a. El tabaco se ha asociado con la progresión de la aterosclerosis. El consejo médico es esencial, pues el abandono del tabaco reduce el riesgo de amputación y la tasa de mortalidad a los 5 años un 50 %. La importancia de esta recomendación no puede subestimarse. Cuando sea posible se ofrecerán al paciente detallados consejos en este sentido y se le remitirá a un programa específico para dejar de fumar (clase I). Se dispone además de diversos tratamientos farmacológicos (bupropión, sustitutivos de la nicotina, vareniclina) que se prescribirán cuando esté indicado. b. Las directrices actuales recomiendan el tratamiento de la hipertensión con el objetivo de conseguir una presión arterial < 140/90 mm Hg en los pacientes con AP y < 130/80 mm Hg en los pacientes con AP y diabetes o enfermedad renal crónica, para prevenir la futura aparición de eventos cardiovasculares adversos. No está contraindicado el uso de β-bloqueantes como fármacos antihipertensivos en los enfermos con AP. Teniendo en cuenta los datos del Heart Outcomes Prevention Evaluation Study, que incluía a pacientes con AP, es razonable tratar a los pacientes con AP sintomática, independientemente de la diabetes, con un inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) para reducir los eventos cardiovasculares (clase IIa). c. El tratamiento enérgico de la hiperlipidemia debe incluir la administración de inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa (estatinas) para lograr una cifra de lipoproteínas de baja densidad (LDL) < 100 mg/dl en los pacientes con AP (clase I). Para los pacientes con un riesgo especialmente elevado de eventos isquémicos, puede ser deseable una cifra de LDL < 70 mg/dl (clase IIa). Los enfermos con valores normales de LDL-colesterol, cifras bajas de lipoproteínas de alta densidad del colesterol (HDL) y valores elevados de triglicéridos, pueden beneficiarse al recibir un derivado del ácido fíbrico (clase IIa). d. El tratamiento de la diabetes en los pacientes con AP es importante por su mayor riesgo de amputación (globalmente 20 %) y de mortalidad (estimada en 50 % a los 5 años). Se recomienda la inspección diaria de los pies para descubrir pronto complicaciones de la isquemia como las úlceras (clase I). El objetivo recomendado para la HbA1c es < 7,0 % (clase IIa). La modificación enérgica de los factores de riesgo es un componente decisivo del tratamiento para los pacientes diabéticos con AP, que deben recibir fármacos antiplaquetarios, hipolipidemiantes e inhibidores de la ECA si no hay contraindicaciones. 3. Tratamiento de la claudicación a. El ejercicio es una opción barata y de bajo riesgo en comparación con los tratamientos invasivos y las farmacoterapias para la claudicación intermitente. Los mecanismos potenciales en virtud de los cuales el ejercicio alivia los síntomas son el aumento del flujo colateral, la mejoría de las características reológicas de la sangre, la menor dependencia del metabolismo anaerobio y la mayor extracción de oxígeno. Se ha observado que los programas supervisados de ejercicios mejoran hasta un 180 % la distancia de paseo sin

dolor a partir de los valores basales. Para los enfermos con claudicación sintomática, las normas actuales recomiendan una pauta supervisada de 30 a 45 min tres veces a la semana durante al menos 12 semanas (clase I). Si el paciente no puede acceder a un programa de estas características, hay que estimularle para que siga una pauta de deambulación estructurada y autodirigida. b. El cilostazol es un inhibidor de la fosfodiesterasa de tipo 3 que suprime la agregación plaquetaria y actúa como vasodilatador arterial directo. El cilostazol ejerce también otros efectos beneficiosos, pues aumenta los niveles de HDL, disminuye los de triglicéridos e inhibe la expresión de la molécula 1 de adherencia a las células vasculares; por tanto, disminuye la proliferación de las células musculares lisas de los vasos. Los estudios controlados de distribución aleatoria en pacientes con claudicación moderada a grave han demostrado aumentos del 40 % al 60 % en la distancia máxima de paseo al cabo de 12 a 24 semanas de tratamiento con 100 mg de cilostazol dos veces al día. En todos los pacientes con AP y claudicación intermitente se recomienda ensayar la administración de 100 mg de cilostazol dos veces al día para aliviar los síntomas y aumentar la distancia de paseo (clase I). El cilostazol está contraindicado en los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva debido a su mayor riesgo de muerte súbita por los inhibidores de la fosfodiesterasa. Los efectos secundarios habituales del cilostazol son diarrea, palpitaciones y cefalea. c. Pentoxifilina. La pentoxifilina por vía oral, 400 mg tres veces al día, se considera una alternativa de segunda línea para los enfermos con claudicación sintomática (clase IIb). La pentoxifilina es un derivado de la metilxantina que actúa como vasodilatador y antiplaquetario, disminuye la viscosidad sanguínea y aumenta la deformabilidad de los eritrocitos y los leucocitos para que ejerzan sus efectos. Los ensayos realizados difieren en cuanto a la eficacia de la pentoxifilina; se cree que sólo mejora ligeramente la distancia máxima de paseo y los síntomas. 4. Revascularización. La revascularización está indicada en la claudicación que «limita el estilo de vida» (después de haber fracasado el tratamiento médico), en el dolor en reposo, la ulceración isquémica o la gangrena. Se puede realizar quirúrgica o percutáneamente. a. Tratamiento percutáneo. En pacientes cuidadosamente seleccionados la revascularización con catéter es una alternativa atractiva al tratamiento quirúrgico convencional. La revascularización percutánea constituye una indicación de clase I para los individuos cuya claudicación limita sus actividades habituales si el procedimiento tiene unas probabilidades razonables de éxito y la respuesta al tratamiento conservador ha sido inadecuada. La revascularización percutánea se recomienda en las directrices del TransAtlantic interSociety Consensus II (TASC II), que dividen la anatomía de la lesión según su localización, distribución, longitud y probabilidad de éxito del procedimiento. Las lesiones TASC de tipo A son aquellas en que se recomienda el tratamiento endovascular, mientras que las de tipo B son aquellas en que se recomienda este tratamiento en la mayoría de los casos. Por ejemplo, la lesión TASC de tipo A en el sistema aortoilíaco se define como un proceso uni o bilateral en las arterias ilíacas primitiva o externa y de corta longitud (< 3 cm). En la región femoral o poplítea la lesión de tipo A es una estenosis única ≤ 10 cm de longitud o una oclusión única ≤ 5 cm. Hay que obtener los gradientes de presión translesional (criterios: diferencia de pico sistólico 5 a 10 mm Hg antes de la vasodilatación y 10 a 15 mm Hg después de la vasodilatación) en las lesiones angiográficas que estén moderadamente estenóticas (p. ej., 50 % a 75 %) antes de la intervención (clase I). El tratamiento de elección para la enfermedad aortoilíaca focal es la angioplastia, con o sin colocación de un stent. Este método presenta un porcentaje de éxitos técnicos del 90 %, una tasa de permeabilidad a los 2 años del 73 % al 84 %, un porcentaje de complicaciones inferior al 10 % (habitualmente relacionadas con el lugar de acceso arterial) y una tasa de mortalidad perioperatoria inferior al 1 %. En la enfermedad femoropoplítea, los porcentajes de permeabilidad con los tratamientos percutáneos son menores que en la enfermedad ilíaca; por tanto, la angioplastia se utiliza para combatir la enfermedad focal después de que haya fracasado el tratamiento médico. La colocación directa de un stent como tratamiento primario no se recomienda en las arterias femoral, poplítea o tibial; sin embargo, puede ser eficaz como método de rescate después de una angioplastia con balón cuyos resultados hayan sido deficientes o nulos (clase I). b. Tratamiento quirúrgico. De modo similar, la revascularización quirúrgica constituye una indicación de clase I para las personas cuya claudicación limite su estilo de vida, cuando haya una probabilidad razonable de que el procedimiento tenga éxito y la respuesta al tratamiento conservador haya sido insuficiente. La cirugía se utiliza para cortocircuitar segmentos largos de enfermedad difusa (particularmente la que afecta al segmento femoropoplíteo) o cuando fracasa el tratamiento endovascular. Se utilizan para ello diversos conductos como la vena safena invertida o in situ, dacrón y politetrafluoroetileno. En la afectación grave infrapoplítea los métodos de revascularización percutánea y quirúrgica tienen unos resultados deficientes por lo que respecta a salvar la extremidad. En los pacientes menores de 50 años no está bien establecida la eficacia de la intervención quirúrgica para la claudicación sintomática debido a la naturaleza agresiva de su aterosclerosis y a la duración limitada del injerto (clase IIb). Dada la coincidencia con la enfermedad coronaria en estos pacientes, hay que realizar una completa valoración preoperatoria del riesgo cardíaco antes de emprender la cirugía vascular. Volver al principio III. ANEURISMAS DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES. Los aneurismas de las arterias periféricas, al igual que en la aorta, se deben generalmente a la rotura aterosclerótica de la túnica media

arterial. Hasta un 70 % de los aneurismas de las extremidades inferiores afectan a las arterias poplíteas. La incidencia de la afectación bilateral en los aneurismas de las extremidades inferiores es elevada (45 % a 68 %). La mayoría de los pacientes (62 %) con aneurismas poplíteos presenta además aneurismas de la aorta abdominal (AAA), y esta prevalencia aumenta al 85 % en los pacientes con aneurismas de la arteria femoral. Por lo tanto, en los enfermos diagnosticados de aneurismas arteriales periféricos, especialmente si son femorales o poplíteos, se debe realizar un cribado ecográfico para los AAA y en la pierna opuesta (clase I). El mayor riesgo de los aneurismas de la extremidad inferior es la trombosis y la tromboembolia. Estos aneurismas raras veces se rompen (7 % a 12 %), pero hasta un 60 % presentan alguna complicación isquémica; así pues, la isquemia aguda de la extremidad es el síntoma de presentación más frecuente. A medida que el aneurisma aumenta de tamaño puede comprimir las estructuras venosas y linfáticas adyacentes, con edema de la extremidad. Debido al riesgo de trombosis, se recomienda efectuar la corrección de los aneurismas mayores de 2 cm (clase I) y de los femorales mayores de 3 cm. A menos que sean sintomáticos, los aneurismas de menor calibre se controlarán anualmente con ecografía dúplex arterial (clase IIa). Volver al principio IV. ARTERIOPATÍAS DE LAS EXTREMIDADES SUPERIORES. Además de la aterosclerosis, que es la causa más frecuente de la AP en las extremidades superiores, otros estados patológicos pueden originar estenosis de las arterias de los brazos. Estos trastornos son vasculitis (especialmente arteritis de Takayasu o de células gigantes), displasia fibromuscular, síndrome del plexo braquial, radiaciones ionizantes y lesiones repetitivas. Los síntomas clínicos acompañantes son claudicación en el brazo y la mano, úlceras digitales y síntomas neurológicos producidos por el robo vertebral-subclavia. Las modalidades diagnósticas son similares a las que se emplean para la arteriopatía de las extremidades inferiores. La simple maniobra clínica de medir la presión arterial en ambos brazos es una excelente prueba de detección para la AP de las extremidades superiores. La modificación de los factores de riesgo y la revascularización (en los pacientes sintomáticos) son las bases del tratamiento. Finalmente, hay que mantener un elevado índice de sospecha para las patologías cardiovascular y cerebrovascular concomitantes. Volver al principio V. ARTERIOPATÍA RENAL A. Manifestaciones clínicas. La estenosis de la arteria renal (EAR) se asocia con frecuencia a dos síndromes clínicos: hipertensión y nefropatía isquémica. Las claves de la presencia de una EAR son comienzo brusco de la hipertensión (antes de los 30 años a menudo por displasia fibromuscular, o después de los 55 con frecuencia por enfermedad aterosclerótica); hipertensión previamente bien controlada que se hace resistente al tratamiento médico (pauta con tres fármacos, incluido un diurético); uremia, de causa desconocida o inducida por la administración de inhibidores de la ECA; edema pulmonar súbito recurrente, a menudo con función normal del ventrículo izquierdo (por sobrecarga volumétrica mediada por el sistema renina-angiotensina y vasoconstricción periférica). La exploración física en la EAR puede revelar hipertensión, soplo epigástrico y signos de aterosclerosis en otros lechos vasculares (p. ej., soplos carotídeos o femorales, disminución de los pulsos pedios). Las imágenes renales pueden mostrar un riñón atrófico o una discrepancia de tamaño entre los riñones. B. Etiología e historia natural. Las causas más corrientes de EAR son la aterosclerosis y la displasia fibromuscular. La aterosclerosis es causa del 90 % de EAR y suele afectar al ostium y el tercio proximal de la arteria renal principal. La prevalencia de la EAR aterosclerótica aumenta con la edad, especialmente en los pacientes con diabetes, afectación aortoilíaca, enfermedad coronaria o hipertensión. Algunos estudios sugieren que la prevalencia de la EAR en los pacientes con AP puede ser de hasta un 59 %. Es la causa más frecuente de hipertensión secundaria y puede producir el 1 % a 5 % de todos los casos de hipertensión y ser la causa de insuficiencia renal terminal hasta en un 20 % de los nuevos pacientes dializados. La EAR es un factor independiente de riesgo de mortalidad en los pacientes con otras vasculopatías. Además, la insuficiencia renal terminal por EAR se acompaña de la mortalidad más elevada (supervivencia media de 2,7 años) entre todos los enfermos que dependen de la diálisis. La displasia fibromuscular (DFM), debida habitualmente a displasia de la túnica muscular media arterial, es responsable sólo de menos del 10 % de los casos de EAR, pero se ha de sospechar en los pacientes jóvenes sin factores de riesgo aterosclerótico que se presenten con EAR. Es más frecuente en mujeres de 15 a 50 años, afecta a los dos tercios distales de la arteria renal principal y a sus ramas, y presenta un aspecto característico de «rosario» en la angiografía. Se desconoce la causa de la displasia fibromuscular. Otras causas más raras de EAR son vasculitis, neurofibromatosis, bandas congénitas, compresión extrínseca y radiaciones ionizantes. C. Valoración diagnóstica 1. Datos de laboratorio. Las cifras de urea en sangre (BUN, blood urea nitrogen) y creatina sérica se obtienen fácilmente y a menudo se utilizan en la práctica como elementos de cribado. Aunque el aumento de ambas no es sensible ni específico para la EAR, pueden ser

la primera clave de la enfermedad. El análisis de orina en la EAR suele revelar proteinuria y un sedimento anodino. Debido a la introducción de técnicas por la imagen no invasivas, sensibles y específicas, ya no se recomienda analizar la actividad de la renina plasmática y la medición selectiva de renina en la vena renal como pruebas de cribado para el diagnóstico de la EAR (clase III). 2. Ecografía dúplex (EcoD). El método dúplex arterial emplea una combinación de ecografía en modo B y análisis espectral de frecuencias Doppler. La velocidad de la sangre aumenta a medida que atraviesa una lesión estenótica. La medición de esta velocidad se utiliza para estimar la gravedad de la EAR. La relación renal-aórtica, es decir, el cociente entre el pico de velocidad sistólica y la velocidad aórtica, se puede utilizar para calcular el grado de estenosis. Además, la EcoD permite calcular el índice de resistencia renal (la velocidad sistólica máxima en el parénquima renal menos la velocidad telediastólica divididas por la velocidad sistólica máxima), que es un marcador potencial de la afectación del parénquima renal. Algunos datos sugieren que los pacientes con un índice de resistencia elevado tal vez no mejoren tras la revascularización. La EcoD es un método barato, muy asequible y altamente sensible y específico para la EAR en comparación con la angiografía (sensibilidades descritas entre 84 % y 98 %, especificidades entre 62 % y 99 %). También es muy útil para el control de las arterias renales después de colocar un stent, ya que el flujo a través del stent se detecta fácilmente, a diferencia de lo que ocurre en la ARM, que queda limitada por los artefactos del metal. La EcoD para la EAR se ha de realizar en centros con experiencia. Puede haber dificultades originadas por un exceso de gas intestinal u obesidad. Su sensibilidad es más baja (64 %) para identificar arterias renales accesorias, cuyo estrechamiento también puede originar los signos de EAR. 3. Gammagrafía renal. La gammagrafía renal se utiliza para valorar el flujo sanguíneo diferencial renal y se ha usado en conjunción con la renografía con captopril para el diagnóstico de la EAR. La renografía con captopril precipita un descenso de la filtración glomerular mediado por este inhibidor de la ECA con el fin de amplificar las diferencias de la perfusión renal consistentes con EAR. Debido a su relativa falta de sensibilidad (74 %) y especificidad (59 %) en comparación con la angiografía con catéter, ya no se recomienda la renografía con captopril para el cribado de la EAR (clase III). 4. Angiografía con resonancia magnética. La angio-RM constituye ahora una indicación de clase I como prueba para el diagnóstico de la EAR, con sensibilidades y especificidades descritas de 90 % a 100 % y 76 % a 94 %, respectivamente, en comparación con la angiografía. La angio-RM es un método no invasivo con capacidad para generar reconstrucciones 3D. Sus inconvenientes son coste elevado, disponibilidad limitada, falta de resolución en las estenosis de alto grado (que a menudo aparecen como una oclusión o una pérdida de la señal), tendencia a sobreestimar la gravedad de la lesión y dificultad para obtener imágenes después de colocar un stent a causa de los artefactos originados. Además es menos sensible para detectar la DFM, pues el arrosariado arterial típico puede ser sutil y la resolución de la angio-RM es todavía limitada, particularmente en los vasos renales distales. Asimismo, en los enfermos con insuficiencia renal avanzada o fallo renal, los agentes de contraste con gadolinio se han relacionado con la aparición de una fibrosis sistémica nefrogénica en el 2 % al 3 % de los pacientes (v. cap. 46 ), lo que ha complicado el empleo de la RM con contraste en los pacientes con EAR e insuficiencia renal. 5. Angiografía con tomografía computarizada. Al igual que la angio-RM, la angio-TC posee la capacidad de producir excelentes imágenes 3D de las arterias renales, la aorta y otros vasos viscerales. La sensibilidad y la especificidad de la angio-TC para detectar una EAR significativa oscilan entre el 59 %-96 % y el 82 %-99 %, respectivamente. La administración de contraste (100 a 150 ml) y la dosis de radiación son limitaciones de la angio-TC. A diferencia de la angio-RM, la angio-TC no origina artefactos significativos con los clips metálicos o stents, por lo que se puede utilizar para detectar reestenosis en el interior del stent. 6. Arteriografía renal. Es la prueba de referencia para el diagnóstico de la EAR, con una visualización excelente de la arteria renal principal y sus ramas. Permite valorar visualmente el grado de estenosis y obtener mediciones hemodinámicas (gradientes) a través de las lesiones estenóticas. Sus inconvenientes son la necesidad de acceso intraarterial y el radiocontraste nefrotóxico. D. Tratamiento. A pesar del tratamiento antihipertensivo, la EAR tiende a progresar y se puede asociar con isquemia y pérdida de la función renal (es decir, insuficiencia renal). La nefropatía aterosclerótica es compleja y no está relacionada simplemente con la estenosis de la arteria renal. El examen anatomopatológico renal en los pacientes con nefropatía aterosclerótica revela otros posibles mecanismos para la pérdida funcional: oclusión de los pequeños vasos por émbolos ateromatosos, estenosis arterial intrarrenal y nefroesclerosis hipertensiva preexistente. Al igual que en otras vasculopatías periféricas, es importante mantener un elevado índice de sospecha para las patologías cardiovascular y cerebrovascular concomitantes. 1. Tratamiento médico. El tratamiento antihipertensivo enérgico con varios fármacos sigue siendo la base terapéutica frente a la EAR, y a menudo constituye el grupo control en los ensayos aleatorizados de métodos intervencionistas para la EAR. Se ha comprobado que los inhibidores de la ECA, los antagonistas de los receptores de la angiotensina, los diuréticos, los β-bloqueantes, los bloqueantes de los canales del calcio y otros antihipertensivos diversos son eficaces para tratar la hipertensión asociada con la EAR. No se deben emplear inhibidores de la ECA ni antagonistas de los receptores de la angiotensina en enfermos con EAR bilateral o un riñón solitario con EAR. Sin embargo, estos fármacos son muy eficaces para el tratamiento de la hipertensión en los pacientes con EAR unilateral (clase I). Se debe tratar a los pacientes con EAR con el objetivo de conseguir unos valores de presión arterial compatibles con las directrices del Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of Hypertension. La enérgica

modificación de los factores de riesgo para la enfermedad aterosclerótica tiene que formar parte de un plan combinado de tratamiento. 2. Revascularización percutánea. El principio básico de la revascularización es que la recuperación precoz de la permeabilidad de la arteria renal en los pacientes con EAR aterosclerótica puede mejorar el tratamiento de la hipertensión y minimizar la disfunción renal progresiva; sin embargo, en los ensayos clínicos controlados hay pocos datos indicativos de que la revascularización en la EAR mejore la hipertensión o retrase la disfunción renal. En dos ensayos de distribución aleatoria a pequeña escala se puso de manifiesto que en los pacientes tratados con angioplastia percutánea de la arteria renal habían mejorado la presión sistólica y/o el control de la presión arterial (objetivado por una disminución del número o las dosis de los fármacos antihipertensivos empleados) en comparación con los pacientes que recibieron únicamente tratamiento antihipertensivo. La respuesta es más favorable en la displasia fibromuscular que en la EAR aterosclerótica, hallazgo lógico teniendo en cuenta que las lesiones en esta última se observan en diversos lugares de los vasos renales. Se ha visto que la insuficiencia cardíaca congestiva y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica son factores independientes predictivos de una mayor mortalidad en los pacientes a quienes se coloca un stent en la arteria renal; sin embargo, la uremia basal sigue siendo el factor predictivo más importante de la mortalidad a largo plazo (tasa de mortalidad del 70 % a los 5 años si la creatina sérica es > 2,5 mg/dl). Se ha observado que la revascularización en la EAR estabiliza o mejora la función renal hasta 1 año después de la intervención en los pacientes con EAR sintomática. En las directrices del ACC/AHA para la AP la única indicación de clase I para la revascularización percutánea de la arteria renal es la EAR hemodinámicamente significativa en enfermos con edema pulmonar recurrente de causa desconocida o insuficiencia cardíaca congestiva. Otras circunstancias clínicas en las que cabe considerar la revascularización percutánea de la arteria renal para la EAR hemodinámicamente significativa (clase IIa) son hipertensión no controlada/maligna, enfermedad renal crónica progresiva con EAR bilateral, EAR en un riñón solitario funcionante o angina inestable con EAR. Una lesión hemodinámicamente significativa en la EAR se define como las lesiones con estenosis > 70 % o una lesión con estenosis de 50 % a 70 % y un gradiente de presión translesional > 20 mm Hg o un gradiente medio > 10 mm Hg. Por lo que respecta a la técnica de revascularización, la colocación de un stent en la arteria renal es una indicación de clase I para la EAR aterosclerótica del ostium. También se recomienda colocar un stent como tratamiento de «achicamiento» cuando fracasa la angioplastia en la DFM, aunque la angioplastia por sí sola es generalmente suficiente en este trastorno. Los factores predictivos de unos resultados deficientes de las intervenciones para la EAR son proteinuria significativa (> 1 g/día), atrofia renal, nefropatía parenquimatosa y arteriopatía renal difusa. 3. Revascularización quirúrgica. Los métodos de cirugía vascular para la EAR son el bypass quirúrgico (aortorrenal, celiacorrenal o mesentericorrenal) y la endarterectomía. Los porcentajes de mortalidad perioperatoria van del 1 % al 5 %. Unas tasas de éxitos semejantes y unos porcentajes más reducidos de complicaciones importantes con los métodos percutáneos han determinado una disminución del número de intervenciones de cirugía vascular para la EAR. En el contexto de la EAR y afectación aórtica (aneurismática u oclusiva) la revascularización quirúrgica con bypass de la arteria renal es el método preferible (clase I). La revascularización quirúrgica también se recomienda en los pacientes con EAR aterosclerótica significativa e indicaciones clínicas para la intervención en múltiples arterias renales o ramificación precoz de la arteria renal principal (clase I). En los pacientes con DFM se recomienda la revascularización quirúrgica para la EAR asociada con macroaneurismas o afectación compleja que impliqe a las arterias renales segmentarias (clase I). 4. Controversias. Entre los distintos procedimientos de revascularización existentes para las vasculopatías periféricas, la colocación de stents en la arteria renal es posiblemente el que se utiliza más profusamente y el que menos se ha investigado. Hasta la fecha no se han publicado ensayos controlados de distribución aleatoria en los que se demuestre la superioridad de los stents en la arteria renal sobre un tratamiento médico óptimo (modificación de los factores de riesgo, tratamiento antihipertensivo enérgico, hipolipidemiantes y AAS) para la EAR. Además, sigue habiendo dudas sobre la capacidad de los stents renales para reducir la mortalidad o la progresión hacia la diálisis o para proporcionar beneficios prolongados en el control de la presión arterial. El ensayo Cardiovascular Outcomes with Renal Atherosclerotic Lesions (CORAL), patrocinado por los National Institutes of Health (NIH), es el primer estudio controlado de distribución aleatoria a gran escala para comparar el tratamiento médico con el stenting de la arteria renal en los pacientes con hipertensión sistólica y EAR. En este ensayo siguen incorporándose pacientes en la actualidad (se prevé la participación de 1080) y se espera que finalice en 2010. Se espera también que CORAL proporcione datos muy necesarios para determinar el tratamiento óptimo de la EAR. Volver al principio AGRADECIMIENTOS El autor desea agradecer al Dr. Frank J. Zidar su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio

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28 ARTERIOPATÍA CAROTÍDEA Adnan K. Chhatriwalla Christopher T. Bajzer I. EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA DEL ICTUS A. Cada año se producen en Estados Unidos más de 700.000 ictus y 15 millones en todo el mundo, cifras que convierten este proceso en la tercera causa de muerte en el mundo occidental. B. Las causas del ictus isquémico se dividen en dos amplias categorías: 1. Embólico. Es de origen arterial (p. ej., ateroma aórtico o aterosclerosis en las arterias carótida, vertebral o basilar) o cardíaco (p. ej., trombo ventricular izquierdo tras un infarto de miocardio [IM], fibrilación auricular, valvulopatías, tumores cardíacos). 2. Trombótico. Se produce por estenosis de las arterias intracerebrales de pequeño calibre, por hipercoagulabilidad o por un proceso inflamatorio sistémico que cause vasculitis. Volver al principio II. ANATOMÍA NORMAL DE LAS CARÓTIDAS A. Del arco aórtico surgen normalmente el tronco braquiocefálico, la arteria carótida primitiva (ACP) izquierda y la arteria subclavia izquierda ( fig. 28-1 ). El tronco braquiocefálico se bifurca luego en las arterias carótida primitiva y subclavia derechas. La arteria carótida primitiva izquierda nace del arco aórtico en el 70 % de los individuos y del tronco braquiocefálico en el 20 % (variante de tipo arco bovino).

Figura 28-1. Anatomía normal del arco aórtico, los vasos grandes y el polígono de Willis. Las áreas sombreadas indican las zonas más propensas al desarrollo de aterosclerosis. Herramientas de imágenes

Figura 28-2. Tipos de arco aórtico. El sistema de clasificación se basa en la distancia entre el origen de los vasos grandes y la cúspide del arco. Herramientas de imágenes B. La morfología del arco aórtico se divide en tres tipos según la distancia entre el origen de los vasos grandes y la parte superior del arco ( fig. 28-2 ). Como unidad de referencia se utiliza el diámetro más amplio de la arteria carótida primitiva izquierda. Si todos los grandes vasos se originan dentro de un arco del arco aórtico subtendido por una línea paralela a una línea de referencia horizontal en la cúspide del arco y separada de la línea de referencia superior por la unidad de referencia, se clasifica como arco de tipo I. En el arco de tipo II todos los grandes vasos se originan en un arco dentro de dos unidades de referencia desde la cúspide del arco, y en el arco de tipo III los grandes vasos se originan en un arco más allá de dos unidades de referencia desde la cúspide del arco. Los arcos de tipo III son de más difícil acceso que los de tipo I en la intervención percutánea. C. La ACP se divide en las arterias carótidas interna y externa a la altura de C4-5 en el 50 % de los pacientes. Aproximadamente en el 40 % de casos la bifurcación se produce más arriba y en el 10 % restante, más abajo del nivel mencionado. D. La arteria carótida externa (ACE) irriga los músculos faciales, el cuero cabelludo y el tiroides. Posee un complejo sistema de colaterales y los síntomas de oclusión de esta arteria son raros. E. El polígono de Willis aporta flujo colateral entre ambos hemisferios cerebrales y conecta las circulaciones anterior y posterior del cerebro. Volver al principio III. FACTORES DE RIESGO PARA LA ATEROSCLEROSIS CAROTÍDEA A. El tabaquismo y la edad son los dos factores de riesgo más importantes para el desarrollo de aterosclerosis carotídea. Los demás factores, por orden decreciente de importancia, son hipertensión, diabetes, sexo (los hombres son más propensos que las mujeres en los menores de 75 años; las mujeres lo son más por encima de dicha edad) e hiperlipidemia. Al igual que en la enfermedad coronaria (EC), la inflamación desempeña probablemente un papel importante en la enfermedad carotídea. Los hombres afroamericanos y los individuos hispanoamericanos presentan una mayor tendencia a sufrir aterosclerosis carotídea. Algunos datos sugieren que la infección crónica desempeñaría un papel en el desarrollo de la enfermedad carotídea. B. Entre el 30 % y el 60 % de los pacientes con arteriopatía periférica presentan afectación carotídea y aproximadamente el 50 % al 60 % de los pacientes con enfermedad carotídea tienen EC grave. En cambio, sólo el 10 % de los pacientes con EC tienen una enfermedad carotídea grave. C. El aumento de grosor de la íntima-media se asocia estrechamente con la presencia de EC y el riesgo de IM.

Volver al principio IV. FISIOPATOLOGÍA A. Al igual que en la EC, la enfermedad aterosclerótica carotídea se suele desarrollar en los puntos de ramificación y en las zonas curvadas, espcialmente en la bifurcación de la ACP y en el origen de la arteria carótida interna (ACI) ( fig. 28-1 ). B. La placa se suele localizar en la bifurcación carotídea y tiende a propagarse desde la pared externa del bulbo carotídeo hasta el origen de la ACI ( fig. 28-1 ). C. No se conocen bien los motivos de aparición de los síntomas en las estenosis carotídeas, pero existe un aumento lineal del riesgo de ictus cuando la estenosis supera el 70 %. Dos hipótesis explican cómo la enfermedad carotídea puede causar ictus: 1. La placa carotídea posee una rica vascularización. La rotura de estos vasos o de la placa puede provocar hemorragia o ulceración en la placa, con formación de trombos in situ y la posibilidad de obstrucción completa del vaso o aterotromboembolia distal. Este mecanismo es la causa de la mayoría de los accidentes vasculares cerebrales causados por la enfermedad carotídea. 2. Las placas grandes pueden provocar una estenosis de alto grado o una obstrucción carotídea, con ictus isquémico subsiguiente por disminución del flujo cerebral si la circulación colateral es insuficiente o nula. Volver al principio V. DIAGNÓSTICO A. Historia y exploración física 1. Una historia clínica detallada puede servir de ayuda para la localización de los síntomas neurológicos. Los síntomas hemisféricos son paresia unilateral, parestesias, alteraciones del lenguaje y defectos de los campos visuales. Los síntomas vertebrobasilares consisten en trastornos cerebelosos como ataxia, o síntomas del tronco cerebral como síncope, disfagia, disartria o diplopía. La amaurosis fugaz es una pérdida transitoria de la visión en el mismo lado de una lesión carotídea. 2. La búsqueda de un soplo cervical es una parte importante de la exploración física, pero no se debe considerar como el único marcador de la enfermedad carotídea. En el ensayo North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET), la presencia de un soplo cervical presentó una sensibilidad y una especificidad cercanas al 60 % para la estenosis carotídea de alto grado. En el estudio Framingham la presencia de un soplo carotídeo en los pacientes asintomáticos incrementó al doble el riesgo de ictus, pero la mayoría de éstos se produjo en territorios vasculares diferentes del relacionado con el soplo carotídeo. La presencia de un soplo puede ser un marcador general para los pacientes con mayor riesgo de sufrir accidentes vasculares cerebrales. 3. Además de auscultar en busca de soplos carotídeos, el estudio completo de un paciente sintomático comprende una exploración neurológica dirigida a correlacionar los síntomas con el territorio neurológico, una exploración del fondo de ojo para detectar embolias retinianas y un estudio cardiológico para descartar un posible origen cardioembólico de los síntomas. 4. Después de sufrir un ictus o un ataque isquémico transitorio (AIT) se debe realizar una valoración completa de las arterias carótidas. El riesgo de un segundo ictus es elevado durante varios años tras un primer ictus o AIT. Los pacientes sintomáticos con una estenosis ≥ 70 % tienen un riesgo del 8 % de presentar un ictus en el plazo de 30 días, y una incidencia anual de ictus del 13 %. El riesgo de ictus en los pacientes asintomáticos aumenta con el grado de estenosis carotídea: si ésta es ≥ 60 %, el riesgo de ictus es aproximadamente del 2 % anual; si la estenosis es ≥ 80 %, el riesgo es cercano al 5 % anual. Estos porcentajes de ictus en los pacientes sintomáticos o asintomáticos constituyen la base de un paradigma lógico que nos permita decidir cuándo debe efectuarse la revascularización carotídea. Tabla 28-1. Criterios dúplex para la clasificación de las estenosis carotídeas Porcentaje de diámetro de la estenosis PVS

VTD

¿Placa?

0-19%

-

No

< 105 cm/s

20-39%

< 105 cm/s

-

Sí

40-59%

105-150 cm/s

-

Sí

60-79%

151-240 cm/s

-

Sí

80-99%

> 240 cm/s

> 135 cm/s Sí

Ocluida

Sin flujo, «golpetazo» antes de la oclusión Sin flujo

Sí

ACI/ACP < 2,0, ausencia de estenosis significativa; PVS ACI/ACP > 4,0 sugiere estenosis.

ACI, arteria carótida interna; ACP, arteria carótida externa; PVS, pico de velocidad sistólica;

VTD, velocidad telediastólica.

B. Ecografía dúplex 1. Aunque la angiografía carotídea es la prueba de referencia, la ecografía dúplex (EcoD) es el método más utilizado para detectar y cuantificar la arteriopatía carotídea, con una sensibilidad y una especificidad superiores al 80 %, especialmente en las estenosis de alto grado; la precisión de la EcoD es menor en los pacientes con afectación carotídea leve o moderada. Debido a sus altos porcentajes de sensibilidad y especificidad y a su carácter no invasivo, la EcoD debe ser el primer estudio que se realice en la valoración de la enfermedad carotídea. 2. El diagnóstico ecográfico de la estenosis carotídea se basa principalmente en las velocidades sistólica máxima y telediastólica obtenidas en la ACI. En nuestra institución utilizamos los criterios de Strandness modificados, que valoran dichas velocidades en la ACI y además el cociente de las velocidades sistólicas máximas en ACI/ACP para distinguir los mayores grados de estenosis ( tabla 28-1 ). Los criterios de EcoD para la estenosis carotídea varían de una institución a otra y cada laboratorio vascular debe valorar la precisión de sus criterios para la estenosis, formando parte de un programa para el control de calidad. En comparación con la angiografía, la EcoD es una prueba no invasiva, más económica y se puede realizar a la cabecera del enfermo. Sus limitaciones son incapacidad para recoger imágenes intracraneales, capacidad limitada para valorar el flujo colateral, imprecisión ocasional para distinguir entre las estenosis de alto grado («signo de la cuerda») y las obstrucciones completas, y la necesidad de disponer de un ecografista experimentado. Los procesos que pueden elevar la velocidad del flujo intravascular, como son la afectación de la arteria carótida primitiva o de la carótida contralateral, o la presencia de un stent carotídeo, pueden dar lugar a que se sobrestime artificialmente la estenosis de la ACI. La ecografía tiene una capacidad limitada para valorar la circulación carotídea posterior. C. Angiografía con tomografía computarizada 1. La angiografía con tomografía computarizada (angio-TC) posee unos valores elevados de sensibilidad y especificidad para identificar la arteriopatía carotídea (77 % y 95 %, respectivamente, en un metaanálisis reciente). La angio-TC permite visualizar la luz de la arteria carótida, así como las estructuras óseas y los tejidos blandos adyacentes. Sus ventajas son la alta sensibilidad (particularmente para la oclusión carotídea), la reproducibilidad del método y la capacidad para visualizar todo el territorio carotídeo, incluidos los tramos extracraneal e intracraneal. Los inconvenientes son su coste y la necesidad de inyectar contraste, lo que puede ser inadecuado para los pacientes con una nefropatía crónica o sobrecarga volumétrica. D. Angiografía con resonancia magnética 1. La angiografía con resonancia magnética y refuerzo con contraste (angio-RMRC) está logrando una rápida aceptación como prueba sensible (80 % a 90 %) y específica (60 % a 90 %) para la arteriopatía carotídea. Sus ventajas son la alta sensibilidad, la reproducibilidad del método y la capacidad para visualizar todo el territorio carotídeo, incluidos los tramos extracraneal e intracraneal. Sus inconvenientes son la posibilidad de diagnosticar erróneamente las estenosis graves como oclusiones, la sobrestimación de la gravedad de la estenosis

debido a los artefactos, el elevado coste y la imposibilidad de estudiar a los pacientes en estado grave, o bien a los claustrofóbicos o con implantes metálicos o marcapasos. 2. La combinación de angio-RMRC y ecografía Doppler disminuye el número de clasificaciones erróneas e incrementa la sensibilidad y la especificidad para el diagnóstico de las estenosis graves de la ACI. Cuando haya dudas sobre la exactitud de un estudio, está justificado emplear ambos métodos. E. Angiografía con contraste 1. La angiografía con contraste y la angiografía por sustracción digital (ASD) es la prueba de referencia para valorar la aterosclerosis carotídea. Permite estudiar simultáneamente el arco aórtico, las arterias subclavias, las arterias vertebrales y la circulación intracraneal. También permite valorar con exactitud la circulación colateral, cuya importancia estriba en que su presencia en los pacientes con estenosis de alto grado tratados médicamente reduce el riesgo de un ictus homolateral. 2. Se ha citado históricamente que el riesgo de eventos neurológicos en el curso de la angiografía carotídea puede ser tan bajo como el 0,5 % para los accidentes mayores y tan elevado como el 4 % para todos los eventos. En un estudio se observó que el riesgo de ictus en manos de un cardiólogo intervencionista experimentado era aproximadamente el 0,5 %. En nuestra institución hallamos un ictus en 580 cateterismos carotídeos consecutivos. Sin embargo, en cada paciente hay que valorar cuidadosamente la relación riesgos-beneficios antes de realizar la angiografía carotídea. 3. Se utilizan dos criterios para cuantificar angiográficamente la estenosis carotídea: los establecidos por el NASCET y los del European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group (ECST) ( fig. 28-3 ). Según el criterio NASCET, el diámetro carotídeo interno normal de referencia es el diámetro máximo de la ACI distal a la lesión y distal al bulbo carotídeo. En cambio, según el criterio ECST, el diámetro normal de referencia está definido por la posición estimada de la pared externa del bulbo carotídeo. Una misma lesión presenta un porcentaje más elevado de estenosis con el criterio NASCET que con el criterio ECST. Sin embargo, el criterio NASCET es difícil de aplicar en las oclusiones subtotales con colapso de la ACI distal por falta de llenado. El criterio NASCET tiene una menor variabilidad inherente y se recomienda en la actualidad como método estándar para informar sobre los resultados angiográficos de la estenosis carotídea en los controles de calidad médicos para Medicare. 4. Técnica a. La angiografía cerebral completa comprende la angiografía del arco aórtico y las carótidas, la angiografía intracerebral y la angiografía de las arterias vertebrales y de la circulación posterior. A menudo basta con estudiar tres vasos: ambas carótidas y la arteria vertebral dominante. b. Debe usarse una sustancia de contraste hipoosmolar o isoosmolar, no iónico y heparinizado. Si no hay contraindicaciones, se procede a la anticoagulación con 50 U/kg de heparina por vía intravenosa. A menudo se coloca la cabeza del paciente en un dispositivo inmovilizador para evitar movimientos inadvertidos y se le pide que mire al techo o mantenga los ojos cerrados. Se utilizará la ASD, si se halla disponible, para mejorar la resolución y minimizar la cantidad de contraste necesaria. Antes de practicar cada cineangiografía, se indicará al paciente que no se mueva ni respire o trague saliva durante la obtención de las imágenes.

Figura 28-3. Criterios del North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) y del European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group (ECST) para determinar el grado de estenosis carotídea. Herramientas de imágenes c. La angiografía del arco aórtico se realiza con un catéter pigtail angulado. Con un fiador metálico de 0,13 mm se sitúa el catéter en la porción media de la aorta ascendente y se obtiene una cineangiografía del arco aórtico en proyección oblicua anterior izquierda (aproximadamente 45°). d. La angiografía carotídea se realizar con seguridad con los catéteres Judkins Right (JR4) o Headhunter. También se puede utilizar un catéter Vitek en los arcos de anatomía bovina o de los tipos II y III. El catéter de Simmons es útil en los casos de gran tortuosidad, pero se ha de remodelar en el arco aórtico, lo que puede aumentar el porcentaje de complicaciones ( fig. 28-4 ). En la proyección oblicua anterior izquierda se coloca el catéter JR4 en la parte superior de la aorta ascendente y se gira en sentido antihorario hasta situarlo en el tronco braquiocefálico. A continuación se obtiene una cineangiografía no selectiva del tronco braquiocefálico y las arterias subclavia, carótida y vertebral derechas, con la serie de imágenes en la proyección oblicua anterior derecha. En esta proyección se utiliza un fiador metálico de 0,13 mm (p. ej., Stiff-Angled Glide, Magic Torque, Wholey) para avanzar el catéter JR4 e introducirlo selectivamente en la arteria carótida primitiva derecha. Hay que obtener dos imágenes básicas de cada carótida: una proyección oblicua homolateral (30° a 45°) y una proyección lateral con rayo horizontal. La mesa se debe situar de modo que la bifurcación carotídea esté en mitad de la pantalla; se utilizarán los diafragmas y los filtros para optimizar la calidad de la imagen. e. Para la angiografía cerebral se coloca la cabeza del paciente en el centro de la pantalla y se realiza la cineangiografía en las proyecciones posteroanterior y lateral. Es importante continuar la filmación hasta que se haya capturado la salida venosa para valorar las malformaciones arteriovenosas intracraneales y el drenaje venoso anómalo. Para cateterizar selectivamente la carótida izquierda, se coloca el catéter en el tronco braquiocefálico de modo que la punta se dirija hacia arriba; luego se retira lentamente cerciorándose de que la punta siga apuntando hacia arriba, hasta que salga del tronco braquiocefálico y se introduzca en la arteria carótida primitiva izquierda. A continuación se obtienen en esta arteria las proyecciones antes citadas.

Figura 28-4. Los tres tipos de catéteres que se utilizan con más frecuencia para la angiografía carotídea. Herramientas de imágenes Volver al principio VI. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CAROTÍDEA A. Tratamiento médico 1. Modificación de los factores de riesgo. Se recomienda modificar enérgicamente los factores de riesgo cardiovascular para disminuir las probabilidades de ictus y evitar que aumente el proceso ya existente, independientemente de si está indicada o no la revascularización. El abandono del tabaquismo, el control de la presión arterial hasta los niveles recomendados en las directrices del Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC7) ( 130/80 si presentan diabetes o nefropatía crónica) deben recibir fármacos antihipertensivos para alcanzar las cifras deseadas. Los inhibidores de la ECA y los diuréticos siguen siendo el tratamiento de primera línea para los pacientes con enfermedad cerebrovascular. 5. Anticoagulación a. No existen datos orientados específicamente hacia el uso de la warfarina para la prevención primaria del ictus en los pacientes con estenosis carotídea documentada. Sin embargo, los resultados de un estudio sugieren que la warfarina a dosis bajas puede atenuar la progresión de las placas carotídeas en los hombres. Hay controversia sobre el uso de warfarina para la prevención secundaria del ictus no cardioembólico (incluidos los pacientes con estenosis carotídea). No se observaron beneficios claros del tratamiento con warfarina por vía oral a dosis bajas y medias (cociente internacional normalizado [INR] 2,0-3,0) para la prevención secundaria del ictus no cardioembólico en el ensayo Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease (WASID), y se halló un aumento significativo de los efectos adversos (muerte, hemorragias importantes, IM) con el uso de warfarina. La warfarina a dosis altas (INR 3,0 a 4,5) para la prevención secundaria del ictus no cardioembólico aumenta las complicaciones hemorrágicas, incluido el ictus hemorrágico, y no se debe utilizar. B. Tratamiento quirúrgico: endarterectomía carotídea La endarterectomía carotídea (EAC) es la intervención estándar para la reducción del ictus o los AIT en los pacientes con estenosis carotídea de alto grado, con o sin síntomas. En diversos estudios se ha establecido firmemente la eficacia de la EAC para prevenir el ictus en presencia de una estenosis carotídea grave en comparación con el tratamiento médico. Es importante tener en cuenta que en estos estudios no se incluyó a pacientes con riesgo alto. Puesto que el riesgo de la cirugía en estos pacientes sería probablemente mayor que el descrito en dichos estudios, hay que ser prudentes en la extrapolación de estos datos a los pacientes con riesgo alto. 1. Principales ensayos a. Pacientes asintomáticos con riesgo bajo (1)Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study(ACAS) (a) Un total de 1659 pacientes con estenosis carotídea asintomática ≥ 60 % fueron distribuidos aleatoriamente para ser sometidos a EAC o recibir tratamiento médico. A todos los pacientes se les administró AAS (325 mg/día). (b) Al cabo de una mediana de 2,7 años de seguimiento, la incidencia de ictus o muerte fue el 5,1 % en el grupo quirúrgico y el 11% en el grupo asignado a tratamiento médico (p = 0,004). El riesgo anual de ictus en el grupo médico fue el 2,2 %. La tasa perioperatoria de ictus o muerte fue el 2,3 %. (2)Veterans Affairs Asymptomatic Carotid Stenosis Study (a) En este estudio 444 pacientes con estenosis carotídea ≥ 50% fueron distribuidos aleatoriamente para ser sometidos a EAC o para recibir tratamiento médico con AAS. Hubo una tendencia no significativa hacia una evolución más favorable (ictus o muerte) con la cirugía en comparación con el tratamiento médico (4,7 % frente a 9,7 %). b. Pacientes sintomáticos con riesgo bajo (1)North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) (a) En este estudio, 659 pacientes con estenosis carotídea grave (70 % a 99 %), AIT homolaterales hemisféricos o retinianos, amaurosis fugaz o ictus no incapacitante en el plazo de 120 días fueron asignados aleatoriamente a EAC o a tratamiento médico. (b) El riesgo de sufrir ictus o fallecer en el plazo de 30 días fue el 3,3 % en el grupo médico y el 5,8 % en el quirúrgico. El riesgo de sufrir cualquier ictus en el plazo de 2 años fue el 26 % en el grupo médico y el 9 % en el quirúrgico (p < 0,001), y el riesgo de ictus importante

o muerte fue el 18,1 % en el grupo médico y el 8 % en el quirúrgico (p < 0,001). Los pacientes con estenosis más graves lograron el mayor beneficio. (c) En un subgrupo del estudio, 2267 pacientes con estenosis del 30 % al 69 %, AIT homolateral hemisférica o retiniana o ictus no incapacitante en el plazo de 120 días fueron asignados aleatoriamente a EAC o a tratamiento médico. Los pacientes con estenosis del 50 % al 69 % presentaron una tasa de ictus del 22,2 % en el plazo de 5 años en el grupo médico y del 15,7 % en el grupo quirúrgico (p = 0,045). Los pacientes con estenosis del 30 % al 49% presentaron una tasa de ictus del 18,7 % en el plazo de 5 años en el grupo médico y del 14,9 % en el grupo quirúrgico (p = 0,16). (2)Veterans Affairs Cooperative Study (a) En este estudio 189 hombres con estenosis de la carótida interna > 50 % y síntomas homolaterales fueron asignados aleatoriamente en el plazo de 120 días de un evento neurológico a EAC o a tratamiento médico. (b) Al cabo de una media de 11,9 meses de seguimiento la incidencia de ictus o AIT fue el 19,4 % en el grupo médico y el 7,7 % en el grupo quirúrgico (p = 0,011). La tasa de ictus o muerte a los 30 días fue el 6,6 % en el grupo quirúrgico y el 2,2 % en el grupo médico. (3)European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group (a) Un total de 2518 pacientes con estenosis carotídea sintomática fueron asignados al azar a EAC o a tratamiento médico. Los pacientes (n = 374) con estenosis leve (0 % a 29 %) presentaron globalmente unas tasas bajas de ictus homolateral, y los beneficios de la cirugía fueron escasos a los 3 años y quedaron superados por el riesgo operatorio. La tasa de ictus homolateral a los 3 años de seguimiento en los pacientes con estenosis entre 70% y 99 % (n = 778) fue el 16,8 % en el grupo médico y el 10,3 % en el grupo quirúrgico. 2. Complicaciones y tratamiento de los pacientes después de la EAC a. Las complicaciones mayores de la EAC son el IM, el ictus y la muerte. Otras complicaciones son hematoma, lesión de los nervios craneales, infección de la herida, bradicardia, hipertensión o hipotensión, y raras veces convulsiones y hemorragia intracraneal. b. Después de la EAC y en ausencia de complicaciones, todos los pacientes deben recibir tratamiento antiplaquetario. 3. Recomendaciones de la American Heart Association (AHA) para la endarterectomía carotídea a. La EAC se recomienda para los pacientes sintomáticos con estenosis carotídea homolateral > 70 %. La intervención debe practicarla un cirujano con una morbilidad y una mortalidad perioperatorias < 6 %. También se recomienda la EAC para los pacientes sintomáticos con estenosis carotídea homolateral entre el 50 % y el 69 %, teniendo en cuenta la edad, el sexo, las comorbilidades y la gravedad de los síntomas iniciales. La EAC es inapropiada para los pacientes con ictus o AIT y estenosis carotídea homolateral inferior al 50 %. b. Entre los pacientes asintomáticos la presencia de una estenosis carotídea superior al 60 % constituye una indicación comprobada para la EAC si el riesgo quirúrgico inferior al 3 % y la esperanza de vida del paciente supera los 5 años. Si el riesgo quirúrgico se sitúa entre el 3 % y el 5 %, es aceptable recomendar la EAC para los pacientes con estenosis carotídea bilateral superior al 75 %. Cuando el riesgo quirúrgico es superior al 5 %, no se debe remitir a los pacientes asintomáticos para la práctica de una EAC. 4. Combinación de EAC e injerto debypasscoronario (IBC) a. Los pacientes con EC grave pueden presentar una arteriopatía carotídea importante y la cirugía en esta población es un procedimiento de alto riesgo. Hay dudas sobre el tratamiento óptimo en estos casos. b. Las opciones son EAC e IBC de modo simultáneo, o proceder por tiempos, es decir, EAC y después IBC, o IBC y luego EAC. En las intervenciones por tiempos la EAC inicial aumenta el riesgo de IM perioperatorio y el IBC inicial aumenta el riesgo de ictus perioperatorio. c. Algunos investigadores han descrito mejores resultados con los procedimientos simultáneos, pero la selección de los pacientes es probablemente un factor importante para lograr unos resultados satisfactorios en estas circunstancias. Sin embargo, estudios recientes han sugerido unos resultados adversos con este método. En un metaanálisis de 16 estudios con un total de 844 procedimientos combinados y 920 por tiempos, se observó que los riesgos de muerte, ictus o IM fueron más elevados con el tratamiento combinado que con las intervenciones por tiempos. La intervención percutánea puede ser más adecuada para esta población de pacientes; esta cuestión requiere ulteriores investigaciones.

C. Intervención carotídea percutánea 1. Desde que en 1980 se describió por primera vez la angioplastia carotídea, se han publicado diversas estadísticas y estudios con unas elevadas tasas de éxitos. Sin embargo, la angioplastia carotídea percutánea raras veces se realiza como procedimiento aislado debido a las tasas inaceptablemente altas de retrocesos, reestenosis y evolución desfavorable por embolización distal. La colocación de un stent carotídeo se ha convertido en el procedimiento estándar para los pacientes sometidos a una intervención carotídea percutánea. 2. En comparación con la angioplastia aislada, el stenting carotídeo mejora las tasas de éxitos del procedimiento y disminuye las complicaciones perioperatorias (incluida la disección carotídea) y las tasas de reestenosis. Los dispositivos de protección frente a la embolia reducen la incidencia de la embolización distal y deben ser empleados siempre. 3. Diversos fabricantes tienen stents autorizados para su uso en la arteria carótida. Los stents expansibles por balón no se suelen utilizar para la intervención carotídea debido a la posible deformación estructural por fuerzas externas como los movimientos del cuello. Son preferibles los stents autoexpandibles, ya que siguen ejerciendo una fuerza radial centrífuga después de su despliegue y son resistentes al aplastamiento. Entre ellos cabe citar los siguientes: Wallstent (Boston Scientific Corp, Quincy, MA), Acculink carotid stent (Abbott Vascular Devices, Redwood City, CA, formerly Guidant Corp), Xact carotid stent (Abbott Vascular Devices, Redwood City, CA) y carotid SMART stent (Cordis Endovascular, Warren, NJ). 4. Ensayos clínicos a. En el estudio CAVATAS se comparó la angioplastia carotídea (sin stenting) y la EAC en pacientes con estenosis carotídea > 50 %. Hubo unas tasas similares de hemorragias operatorias, ictus grave o muerte en ambos procedimientos en los plazos de 30 días y 1 año. Sin embargo, en la cohorte de EAC hubo un mayor número de complicaciones por lesión de los nervios craneales. b. Se han publicado diversos estudios estadísticos sobre los resultados del stenting carotídeo ( tabla 28-2 ). La mayoría de los pacientes incluidos eran de alto riesgo y la mayoría no hubieran sido candidatos para ensayos sobre la EAC, como NASCET, debido a las comorbilidades. Sus tasas de complicaciones quirúrgicas habrían sido probablemente más altas que las descritas en los ensayos a gran escala sobre la EAC. A pesar del carácter de alto riesgo de estos pacientes, los resultados de estos estudios muestran unas tasas muy elevadas de éxitos del procedimiento con el stenting, unos resultados angiográficos excelentes y unas tasas bajas de complicaciones perioperatorias, reestenosis y eventos adversos a largo plazo. c. El ensayo SAPPHIRE fue el primer estudio multicéntrico controlado y aleatorizado, para comparar el stenting carotídeo con la EAC en pacientes con riesgo alto. Se empleó el stent de nitinol PRECISE (Cordis, Warren, NJ) y el dispositivo de protección distal AngioGuard (Cordis, Warren, NJ). Se asignó aleatoriamente a 307 pacientes: 156 al stenting carotídeo y 151 a la EAC. Se incluyó a otros 409 pacientes en un registro de stents. El criterio de valoración combinado de muerte, ictus o IM en el plazo de 1 año se observó en el 12,2 % de los pacientes del grupo del stenting y en el 20,1 % del grupo de EAC (p = 0,004 para la falta de inferioridad, y p = 0,053 para la superioridad). Este ensayo fue el primero de distribución aleatoria en el que se observó falta de inferioridad del stenting carotídeo en comparación con la EAC. d. El ensayo CARESS fue un estudio multicéntrico prospectivo de fase I y distribución aleatoria, realizado para comparar el stenting carotídeo con la EAC en un grupo de pacientes de amplio riesgo sintomáticos (con estenosis > 50 %) y asintomáticos (con estenosis > 75 %). El criterio de valoración combinado primario de ictus y muerte fue el 3,6 % para la EAC y el 2,1 % para el stenting carotídeo en el plazo de 30 días, y el 13,6 % para la EAC y el 10,0 % para el stenting carotídeo al cabo de 1 año. Los autores concluyeron que el stenting carotídeo era equivalente a la EAC en el plazo de 1 año tanto en los pacientes sintomáticos como en los asintomáticos. Tabla 28-2. Estudios con estadísticas sobre el Estudio

N.° de Éxito Ictus menor en 30 Ictus mayor en 30 Muerte en 30 Ictus Tasa de pacientes técnico (%) días (%) días (%) días (%) tardío (%) reestenosis (%)

Diethrich y cols.1

110 99

4,2

1,7

0,9

0

1,7

Yadav y cols.2

107 100

7

2

1

0

4,9

Shawl y cols.3

170 99

2

0,5

0

0

2

Gupta y cols.4

100 100

5

1

0

0

1

Roubin y cols.5

528 98

4,8

1

1,6

3,2

-

Wholey y cols.6

4749 98,4

2,48

1,36

0,79

1,39

2,27

White y cols.7

747 98

2,5

1,0

1,5

-

-

Safian y cols.8

419 97,4

1,0

3,5

1,9

-

-

2,9

2,0

1,8

-

-

Gray y cols.9

3500 -

1

Diethrich EB, Ndlaye M, Reid DB. Stenting in the carotid artery: initial experience in 110 patients. J Endovasc Surg 1996;3:42-62.

2

Yadav JS, Roubin GS, Iyer S y cols. Elective stenting of the extracranial carotid arteries. Circulation 1997;95:376-381.

3

Shawl F, Kadro W, Domanski MJ y cols. Safety and efficacy of elective carotid artery stenting in high-risk patients. J Am Coll Cardiol 2000;35:1721-1728.

4

Gupta A, Bhatia A, Ahuja A y cols. Carotid stenting in patients older than 65 years with inoperable carotid artery disease: a singlecenter experience. Catheter Cardiovasc Interv 2000;50:1-8, discussion 9.

5

Roubin GS, New G, Iyer SS y cols. Immediate and late clinical outcomes of carotid artery stenting in patients with symptomatic and asymptomatic carotid artery stenosis: a 5-year prospective analysis. Circulation 2001;103:532-537.

6

Wholey MH, Wholey M, Mathias K y cols. Global experience in cervical carotid artery stent placement. Catheter Cardiovasc Interv 2000;50:160-167.

7

White CJ, Iyer SS, Hopkins LN y cols. Carotid stenting with distal protection in high surgical risk patients: the BEACH trial 30 day results. Catheter Cardiovasc Interv 2000;67:503-512.

8

Safian RD, Bresnahan JF, Jaff MR y cols. Protected carotid stenting in high-risk patients with severe carotid artery stenosis. J Am Coll Cardiol 2006;47:2384-2389.

9

Gray WA, Yadav JS, Verta P y cols. The CAPTURE registry: results of carotid stenting with embolic protection in the post approval setting. Catheter Cardiovasc Interv 2007;69:341-348.

e. El ensayo SPACE fue un estudio multinacional y multicéntrico, de distribución aleatoria, para valorar el stenting carotídeo con protección embólica distal opcional frente a la EAC en 1200 pacientes con estenosis carotídea sintomática. A diferencia del ensayo SAPPHIRE, el que nos ocupa no se limitó a los pacientes con riesgo quirúrgico alto. En el ensayo SPACE no se pudo demostrar falta de inferioridad del stenting carotídeo en comparación con la EAC, pues la tasa de fallecimientos o ictus isquémico homolateral a los 30 días del procedimiento fue el 6,84 % con el stenting carotídeo, frente al 6,34 % con la EAC (p = 0,09). Se ha criticado este ensayo por no requerir la protección embólica, que sólo se utilizó en el 27 % de los casos. Sin embargo, no hubo diferencias significativas en el criterio de valoración con o sin el uso de dichos dispositivos de protección. f. El ensayo EVA-3S fue un estudio multicéntrico de distribución aleatoria sobre la falta de inferioridad, en el que se comparó el stenting carotídeo con la EAC en pacientes sintomáticos con estenosis carotídea del 60 % al 95 % y riesgo quirúrgico moderado. El ensayo se suspendió prematuramente después de incluir a 527 pacientes, pues hubo unas tasas más elevadas de ictus y muerte con el stenting carotídeo que con la EAC al cabo de 1 mes (9,6 % frente a 3,9 %, p = 0,01) y de 6 meses (11,7 % frente a 6,1 %, p = 0,02). Se ha criticado este ensayo por la falta de experiencia de los operadores participantes, pues únicamente se requirió que los intervencionistas hubieran completado dos procedimientos con cualquier dispositivo antes de emplearlo en este ensayo. Además, el uso de los dispositivos de protección embólica fue opcional al comienzo del estudio y se observó una diferencia significativa en la aparición de ictus y desenlace fatal al cabo de 30 días entre los pacientes tratados con o sin dispositivos de protección embólica (7,9 % frente a 25 %, respectivamente). D. Complicaciones y tratamiento 1. Las principales complicaciones perioperatorias con el stenting carotídeo son ictus, IM y muerte. Otras complicaciones son AIT, hemorragia en el punto de acceso, bradicardia, hipotensión, convulsiones y hemorragia intracraneal. Se ha observado que la edad avanzada y las estenosis largas o múltiples son factores independientes predictivos de la aparición de ictus perioperatorio. En un estudio, el stenting en presencia de una oclusión contralateral o después de una EAC anterior, o las intervenciones combinadas carotídea y coronaria, no aumentaron el riesgo de resultados adversos. 2. Los eventos vasculares cerebrales perioperatorios ocurren principalmente por embolias de los residuos de la placa y de trombos a la circulación cerebral durante la manipulación de la placa carotídea. Estos émbolos se han documentado con Doppler transcraneal y se ha correlacionado la cuantía de la embolización con el tamaño del infarto durante la EAC. Los dispositivos de protección embólica disminuyen la cuantía de la embolización distal. 3. Se están estudiando diversos dispositivos de protección embólica ( figs. 28-5 y 28-6 ), que se dividen en tres categorías: protección con balón de oclusión distal, filtro distal y balón de oclusión proximal. El sistema PercuSurte GuardWire (Medtronic, Minneapolis, MN) ocluye el flujo distal durante el stenting carotídeo, lo que permite extraer los residuos embolizados ( fig. 28-5 ). El dispositivo AngioGuard (Cordis, Warren, NJ) es un ejemplo de paraguas de filtración montado sobre un fiador metálico de 0,35 mm, que se sitúa distalmente a la placa durante el stenting ( fig. 28-6 ). Al final del procedimiento se retira el filtro mediante un catéter extractor. Los sistemas de oclusión con balón proximal invierten el flujo en la ACI, lo que evita la embolización de residuos a la circulación cerebral. 4. A menudo se producen bradicardia e hipotensión durante el stenting carotídeo debido a instrumentación y distensión de los barorreceptores del seno carotídeo. Estos efectos hemodinámicos suelen ser transitorios, pero pueden persistir hasta 24 h después de la intervención. Los pacientes sintomáticos deben recibir una infusión intravenosa de cristaloides y puede que una infusión con dosis bajas de un agente inótropo (p. ej., dopamina) o un marcapasos temporal. A menos que el paciente esté hipertenso, habitualmente se suspenden los medicamentos antihipertensivos e inótropos negativos inmediatamente antes y después del procedimiento, pues los pacientes suelen presentar unos valores de presión arterial normales o bajos. La monitorización telemétrica debe proseguir durante 24 h y el personal de enfermería ha de realizar controles neurológicos frecuentes después del procedimiento. A todos los pacientes se les practicará una exploración neurológica completa y bien documentada antes y después del procedimiento. A menudo se utilizan con este fin las escalas de ictus estandarizadas (p. ej., NIHSS, Barthel, Rankin modificada). 5. El síndrome de hiperperfusión, que se manifiesta con signos y síntomas semejantes a los del ictus, puede ocurrir por el rápido retorno de sangre a un lecho vascular cerebral crónicamente hipoperfundido, lo que origina un trastorno de la autorregulación. Los factores de riesgo son hipertensión grave,estenosis carotídea crítica y oclusión de la carótida contralateral. La hemorragia cerebral es una temida complicación del síndrome de hiperperfusión.

Figura 28-5. Sistema PercuSurge GuardWire (Medtronic, Minneapolis, MN). Herramientas de imágenes

Figura 28-6. Dispositivo AngioGuard (Cordis, Warren, NJ) de protección antiembólica. Herramientas de imágenes 6. Los pacientes sometidos a un stenting carotídeo deben ser pretratados con AAS (325 mg/día) y clopidogrel (75 mg/día) durante 3 días antes del procedimiento, si es posible. Después de la intervención hay que instaurar un tratamientocon AAS durante toda la vida y se continuará con el clopidogrel (75 mg/día) durante al menos 4 a 6 semanas. En los pacientes con síntomas recurrentes se continuará con el clopidogrel indefinidamente. La incidencia de reestenosis después de un stenting carotídeo es menor que tras el stenting coronario y oscila entre el 1 % y el 6 % por año. 7. El uso coadyuvante sistemático de inhibidores de la glucoproteína (GP) IIb/IIIa no se ha estudiado a fondo en el contexto del stenting carotídeo. Los datos de observaciones iniciales sugieren que su empleo puede ser inocuo. Sin embargo, debido a la posibilidad de hemorragias intracraneales, en especial en los pacientes con hipertensión o síndrome de hiperperfusión después del stenting carotídeo, y ante la ausencia de unas pruebas claras de su acción beneficiosa, los inhibidores de la GP IIb/IIIa no se utilizan de un modo sistemático. Es necesario realizar nuevas investigaciones para definir con más precisión el papel de dichos agentes en este terreno, aunque tal vez sea difícil demostrar nuevos beneficios más allá del uso de los dispositivos mecánicos de protección embólica. 8. Los pacientes con estenosis carotídea a menudo presentan además EC. El empleo combinado y simultáneo del stenting carotídeo y la intervención coronaria percutánea se ha realizado con éxito, y los dos procedimientos se utilizan con frecuencia por tiempos con evolución satisfactoria. Volver al principio VII. DIRECCIONES FUTURAS A. A pesar de las pruebas crecientes en apoyo de la intervención carotídea percutánea, se sigue discutiendo la equivalencia clínica de los

resultados del stenting carotídeo en comparación con la EAC. Además, los ensayos clínicos realizados hasta la fecha son relativamente pequeños y no han permitido valorar completamente el stenting carotídeo en subgrupos preespecificados. El ensayo SAPPHIRE mostró una tasa más baja de eventos adversos al cabo de 30 días al realizar el stenting carotídeo con protección embólica, en comparación con la EAC, en los pacientes con riesgo alto, mientras que en el ensayo CARESS se demostró que el stenting carotídeo y la EAC eran equivalentes en un grupo de alto riesgo. En cambio, en los ensayos SPACE y EVA-3S no se demostró la falta de inferioridad del stenting carotídeo, en gran parte sin protección embólica, en los pacientes con un riesgo quirúrgico moderado. B. Los estudios Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stent Trial (CREST) e International Carotid Stent Study (CAVATAS-2) son ensayos multicéntricos en los que se asigna al azar a pacientes de bajo riesgo al stenting carotídeo con protección embólica distal o a la EAC. Los resultados de estos ensayos podrían ampliar las indicaciones del stenting carotídeo. Hasta que se conozcan los resultados de estos y otros ensayos, hay que recomendar precaución en el uso del stenting carotídeo para el tratamiento de la estenosis carotídea grave en los pacientes con riesgo bajo y medio. Volver al principio Revisiones clave Bates ER, Babb JD, Casey DE, et al. ACCF/SCAI/SVMB/ASITN 2007 Clinical Expert Consensus Document on Carotid Stenting. J Am Coll Cardiol 2007;49:126-170. Biller J, Feinberg WM, Castaldo JE, et al. Guidelines for carotid endarterectomy: a statement for healthcare professionals from a Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart Association. 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29 COMUNICACIÓN INTERAURICULAR Y PERSISTENCIA DEL AGUJERO OVAL Kellan E. Ashley I. INTRODUCCIÓN A. Las comunicaciones interauriculares (CIA) constituyen aproximadamente el 5% al 10 % de las cardiopatías congénitas. En el adulto, una vez excluidas la válvula aórtica bicúspide y el prolapso de la válvula mitral, la CIA es la cardiopatía congénita más frecuente y la causa habitual de cortocircuito acianótico. B. La CIA pasa desapercibida a menudo hasta la edad adulta debido a que los síntomas clínicos y las manifestaciones físicas pueden ser anodinos. C. Aunque la supervivencia hasta la edad adulta es la norma, la esperanza global de vida disminuye en los pacientes con una CIA no corregida. La exposición a una sobrecarga volumétrica crónica puede ocasionar efectos nocivos como arritmias auriculares, patología vascular pulmonar e insuficiencia del corazón derecho. Estos datos clínicos guardan relación con la edad de los pacientes, pues casi todos presentan síntomas hacia la quinta o la sexta décadas de la vida. La presencia de una CIA es asimismo una fuente potencial de embolia paradójica. D. La persistencia del agujero oval (PAO) es un tipo de comunicación interauricular que no corresponde a una CIA congénita. E. Los aneurismas del tabique interauricular son evaginaciones congénitas del tabique, cerca de la fosa oval, que pueden perforarse y originar una CIA con cortocircuito de la sangre de izquierda a derecha. Los aneurismas del tabique interauricular se detectan hasta en un 10 % de los pacientes sometidos a una ecocardiografía, y hasta en un 30 % de los casos de ictus criptógeno. Volver al principio II. ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA. La aurícula primitiva se divide en las cavidades derecha e izquierda por crecimiento del septum primum, una delgada membrana semilunar, desde el techo de la aurícula primitiva hacia los cojines endocárdicos. Inicialmente persiste una comunicación interauricular en forma de foramen primum, compuesto por el borde libre del septum primum y los cojines endocárdicos. Antes de que se cierre el foramen primum se desarrollan fenestraciones en el septum primum que se unen para formar el ostium secundum. Cuando el foramen primum se fusiona con los cojines endocárdicos, el ostium secundum mantiene el flujo interauricular de derecha a izquierda, importante en la circulación fetal. El fallo de esta fusión causa el desarrollo de una CIA de tipo ostium primum. A continuación se forma un segundo tabique a la derecha del septum primum, el septum secundum, que crece hacia los cojines endocárdicos y habitualmente cierra el ostium secundum.El fallo del cierre delostium secundumorigina la formación de una CIA de tipoostium secundum.

Figura 29-1. Representación esquemática de los defectos del tabique interauricular. CIA, comunicación interauricular; 1.°, primum; 2.°, secundum. (Reproducida de Fyler DC, ed. Nadas pediatric cardiology. Philadelphia: Hanley & Belfus, 1992, con autorización.) Herramientas de imágenes El septum secundum divide las aurículas de una forma incompleta y deja un agujero oval (es decir, la fosa oval). El tejido restante del septum primum se convierte en un colgajo valvular en la aurícula izquierda, la válvula del agujero oval, que permite el cortocircuito continuo de sangre de derecha a izquierda en la circulación fetal. Al nacer, cuando aumenta la presión en la aurícula izquierda, se cierra el colgajo del septum primum y luego se fusiona para cerrar anatómicamente el tabique interauricular. La «CIA verdadera» se produce por un déficit del desarrollo del tabique o por reabsorción de tejido auricular, mientras que la PAO se origina por el fallo de este colgajo delseptum primumal no sellar adecuadamente la fosa oval. En la necropsia puede permanecer la PAO en el 25 % al 30 % de los pacientes. Durante el desarrollo, si hay sobreabundancia o debilitamiento del tejido septal, el tabique se vuelve muy móvil. Esta movilidad se

visualiza en la ecocardiografía y se puede medir el grado de desplazamiento. Si la excursión máxima del tabique interauricular es 15 mm o más, esta anomalía se denomina aneurisma del tabique interauricular. Si es menor de 15 mm, se denomina tabique interauricular redundante. Volver al principio DEFECTOS DEL TABIQUE INTERAURICULAR I. TIPOS DE CIA (fig. 29-1) A. Los defectos de tipo ostium secundum son el tipo más frecuente de CIA, responsables del 60 % al 70 % de los casos. Este defecto verdadero del tabique interauricular se localiza en la parte media del tabique, en la fosa oval o incluyéndola, y se produce por deficiencia del septum primum o por un foramen secundum anormalmente grande. La frecuencia de este tipo de CIA se duplica en el sexo femenino. La CIA aislada de tipo ostium secundum se ha asociado con el prolapso de la válvula mitral y otros tipos de cardiopatías congénitas. También puede guardar relación con la estenosis mitral reumática (es decir, el síndrome de Lutembacher). B. Los defectos de tipo ostium primum son el 15 % al 20 % de las CIA y forman parte de la gama de defectos del tabique auriculoventricular (AV) (también conocidos como defectos del canal AV o defectos de los cojines endocárdicos). Ocurren en la parte anteroinferior del tabique interauricular y se asocian a menudo con una hendidura en la valva anterior de la válvula mitral, con diversos grados de insuficiencia mitral. En su forma completa incluyen una gran comunicación interventricular y una válvula AV común. Según la gravedad de la disfunción valvular mitral, estos pacientes pueden ser sintomáticos a edades más tempranas. Este defecto de la entrada del tabique es la CIA que se asocia más a menudo con el síndrome de Down. C. Los defectos senoseptales constituyen el 5 % al 10 % restante de los defectos del tabique. A diferencia de las CIA verdaderas antes descritas, estas lesiones afectan a la porción de la pared auricular derivada del seno venoso (es decir, sin comunicación directa entre ambas aurículas). Los defectos del seno venoso se hallan típicamente en el orificio de unión de la vena cava superior (VCS) con la aurícula derecha o menos frecuentemente en la región de la vena cava inferior (VCI). Estos defectos del seno venoso se asocian a menudo con un drenaje venoso pulmonar anómalo parcial de las venas pulmonares derechas y requieren un alto índice de sospecha para su diagnóstico debido a la dificultad para visualizarlos en la ecocardiografía transtorácica estándar. Por este motivo puede ser necesario emplear la ecocardiografía transesofágica en al adulto, la resonancia magnética (RM) o la tomografía computarizada (TC). Hay que considerar la posibilidad de un defecto de esta clase en cualquier paciente con dilatación de la aurícula derecha (AD) o el ventrículo derecho (VD) de causa desconocida. Un defecto senoseptal poco frecuente es la falta de techo del seno coronario, parcial o completa, que se localiza por debajo y ligeramente por delante de la fosa oval y suele ir asociada con otros tipos de cardiopatías congénitas como el defecto completo del tabique AV o la ausencia del seno coronario y drenaje de la VCS en la aurícula izquierda. II. FISIOPATOLOGÍA. La cuantía y la dirección del cortocircuito a través de la CIA dependen del tamaño del defecto y de las propiedades del llenado diastólico ventricular. Los procesos que reducen la distensibilidad del ventrículo izquierdo (VI), como en los estados de hipertrofia o cicatrices del VI, o que se acompañan de un aumento de presión en la aurícula izquierda (AI), como sucede en la estenosis mitral, incrementan el grado del cortocircuito de izquierda a derecha. A la inversa, los procesos que reducen la distensibilidad del VD, como ocurre en la hipertensión pulmonar o la estenosis pulmonar, o que aumentan la presión de la AD como en la estenosis tricuspídea, disminuyen el grado del cortocircuito de izquierda a derecha, que en algunos casos llega a invertirse. En general, el diámetro máximo de la CIA ha de ser al menos 10 mm para producir un cortocircuito significativo, aunque a veces es difícil efectuar esta medición, pues la mayoría de las CIA no son circulares. Un cortocircuito de izquierda a derecha se considera significativo cuando el cociente entre el sistémico y el pulmonar, o fracción de cortocircuito (Qp /Qs), es superior a 1,5/1,0 o cuando hay dilatación del corazón derecho. III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. La presentación clínica de un paciente con una CIA depende de los efectos prolongados del cortocircuito de izquierda a derecha y de la subsiguiente sobrecarga de volumen del corazón derecho. La edad a la que aparecen los síntomas es variable y no depende necesariamente del tamaño del defecto. A. Puede haber intolerancia al ejercicio con fatiga y disnea, aunque el paciente a menudo no lo advierte hasta que mejora tras el cierre del defecto. Los hallazgos tardíos son arritmias supraventriculares como fibrilación o aleteo auriculares, patología vascular pulmonar grave e irreversible y posteriormente insuficiencia cardíaca derecha. En ocasiones la aparición de una embolia paradójica, con ictus o ataque isquémico transitorio, es la primera clave de la presencia de una CIA.

B. Los datos de la exploración física pueden consistir en un latido impulsivo hiperdinámico, un segundo tono ampliamente desdoblado o fijo como hecho característico y un soplo sistólico suave en el segundo espacio intercostal izquierdo debido al aumento de flujo a través de la válvula pulmonar. Si el cortocircuito es superior a una fracción Qp /Qs de 2,5 a 1, puede haber un soplo diastólico por aumento de flujo a través de la válvula tricúspide. Un componente P 2 intenso del segundo tono cardíaco indica hipertensión pulmonar, que puede existir hasta en el 20 % de los pacientes. Si hay cianosis, esto indica generalmente una hipertensión pulmonar avanzada con inversión del cortocircuito (síndrome de Eisenmenger). Una clave importante de la presencia del síndrome de Eisenmenger es la falta de mejoría de la saturación al administrar suplementos de oxígeno. Otro posible hallazgo en la exploración física es un soplo holosistólico característico de insuficiencia mitral, que a menudo se ausculta en la CIA de tipo ostium primum. IV. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS A. Electrocardiograma (ECG). El ECG puede proporcionar claves sobre la posibilidad de una CIA. El ritmo puede ser sinusal, pero también puede haber fibrilación o aleteo auriculares. La inversión de las ondas P en las derivaciones inferiores sugiere una ausencia o falta de funcionalismo del nódulo sinusal, como puede ocurrir en el defecto del seno venoso. 1. CIA de tipoostium secundum a. Patrón RSR1 en V1 b. Duración del QRS inferior a 0,11 s (bloqueo incompleto de rama derecha) c. Desviación del eje eléctrico a la derecha d. Hipertrofia VD e. Bloqueo auriculoventricular de primer grado (20 %) f. Dilatación AD (cerca del 50 %) con onda P prominente en DII 2. CIA de tipoostium primum a. Patrón RSR1 en V1 b. Desviación del eje eléctrico a la izquierda c. Bloqueo auriculoventricular de primer grado B. La radiografía de tórax puede revelar cardiomegalia por aumento de tamaño del corazón derecho. En los cortocircuitos de izquierda a derecha importantes puede haber refuerzo de las arterias pulmonares principales y de la trama vascular. Sin embargo, si la patología vascular pulmonar está avanzada, las arterias pulmonares pueden estar dilatadas, pero los campos pulmonares periféricos se hallan oligohémicos, la denominada «poda vascular». V. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS A. La ecocardiografía es el medio principal para el diagnóstico de la CIA. La ecocardiografía transtorácica (ETT) permite documentar el tamaño del defecto y la dirección del cortocircuito, y a veces la localización de las venas pulmonares en los pacientes más jóvenes. En el adulto generalmente es necesario recurrir al estudio transesofágico. Se sospechará la presencia de una CIA cuando se observe ecocardiográficamente un aumento de tamaño de las cavidades derechas, sin otra causa que lo justifique. 1. Las proyecciones transtorácicas típicas para el diagnóstico de la CIA son la paraesternal de eje corto, la apical de cuatro cavidades, y la subcostal coronal y sagital. Los hallazgos consisten en aumento de tamaño de la AD y el VD, lo cual indica la importancia funcional del defecto. Para estimar la presión VD se mide el chorro de regurgitación tricuspídea, y los signos de sobrecarga de presión y volumen del VD se captan por observación de la movilidad del tabique en sístole y diástole, respectivamente. El cortocircuito de izquierda a derecha (o de derecha a izquierda) a través del defecto se pone de manifiesto con las técnicas de Doppler color. La demostración ecocardiográfica de un aumento de tamaño de la AD y el VD sin una causa obvia como insuficiencia tricuspídea o CIA debe inducir a la búsqueda de un defecto del seno venoso y/o un drenaje venoso pulmonar anómalo. Mediante el contraste intravenoso (suero salino agitado) y la ETT se puede identificar la existencia de un cortocicuito, pero habitualmente es necesario recurrir a la ecocardiografía transesofágica (ETE) para poner de manifiesto un defecto del seno venoso. 2. En los pacientes adultos generalmente hay que emplear la ETE para una definición anatómica más precisa y con el fin de determinar

si el defecto es asequible para el cierre percutáneo. Los estudios con contraste mediante suero salino previamente agitado son útiles para confirmar la presencia y localización de un cortocircuito auricular. A este respecto son preferibles las proyecciones mesoesofágica de cuatro cavidades y bicava, con inyección de contraste salino en una vena del brazo; la inyección en el brazo izquierdo es especialmente útil para establecer la presencia de una VCS izquierda persistente que drena en el seno coronario o directamente en la aurícula izquierda. En el diagnóstico de un defecto del seno venoso hay que valorar la localización de las venas pulmonares en busca de un drenaje anómalo. B. Habitualmente no es necesario recurrir al cateterismo cardíaco con fines diagnósticos excepto para valorar las presiones y resistencias pulmonares o una posible enfermedad coronaria antes de planificar el cierre quirúrgico en un paciente adulto, o como parte del cierre con un dispositivo transcatéter. El cateterismo se suele realizar mediante un catéter estándar con orificio terminal. La cámara lateral es útil para dirigir el catéter posterior antes de avanzarlo a través de la CIA. Nuestra pauta estándar es practicar un cateterismo completo del corazón derecho, con mediciones de oximetría y valoración hemodinámica. 1. Las muestras para oximetría obtenidas durante el cateterismo muestran un aumento de la aurícula derecha debido al cortocircuito a través del defecto. Es importante determinar la saturación en el tronco venoso braquiocefálico y en la VCS para excluir un aumento de la VCS que apoye la existencia de un drenaje venoso pulmonar anómalo parcial asociado. La desaturación sistémica en la aurícula izquierda confirma un cortocircuito de derecha a izquierda y lleva a investigar las presiones del VD y la arteria pulmonar. Otros diagnósticos que ocasionan un cuadro similar son las comunicaciones interventriculares grandes con insuficiencia tricuspídea, los defectos parciales o completos del canal auriculoventricular y las fístulas arteriovenosas sistémicas. La importancia del defecto puede valorarse mediante el cálculo de la fracción de cortocircuito (Qp /Qs), es decir, la proporción entre el flujo sanguíneo pulmonar (Qp ) y el sistémico (Qs). Los valores de oximetría, obtenidos en el cateterismo del corazón derecho y utilizados previamente para determinar si hay un incremento, pueden ser útiles para calcular el cortocircuito, del modo siguiente:

Cuando hay una CIA, para obtener la saturación en la sangre venosa mezclada se multiplica por 3 la saturación en la VCS, se suma la saturación en la VCI y se divide esta suma por 4. Si la saturación en la vena pulmonar no se mide directamente, cabe asumir un valor del 95 %. 2. La valoración hemodinámica puede revelar un ligero aumento de las presiones en el VD y la arteria pulmonar. Un dato importante se deriva de comparar la presión del VD y la presión sistémica y medir la resistencia vascular pulmonar. Si las presiones pulmonares son altas, hay que valorar la respuesta al oxígeno u otros vasodilatadores. En la figura 29-2 se ilustran dos ejemplos de los hallazgos habituales en el cateterismo, con o sin patología vascular pulmonar.

Figura 29-2. Datos de cateterismo obtenidos de dos estudios en la misma paciente. Los datos recogidos a los 13 años de edad (A) se interpretaron como compatibles con una comunicación interauricular cuyo pequeño tamaño hacía innecesario su cierre. Algunos años después la paciente había desarrollado una enfermedad obstructiva vascular pulmonar (B) y el cortocircuito era insuficiente como para requerir la cirugía. La muerte ocurrió 5 años más tarde. AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquierda; Ao, aorta; AP, arteria pulmonar; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo. Valores numéricos dentro del dibujo, saturación de oxígeno (%); valores numéricos fuera del dibujo, presión (mm Hg). (Adaptada de Fyler DC, ed. Nadas pediatric cardiology. Philadelphia: Hanley & Belfus, 1992.) Herramientas de imágenes Mediante una derivada de la ley de Ohm, P = Q × R, la CIA aumenta el flujo (Q) a los pulmones; por tanto, incrementa la presión pulmonar (P) sin cambio significativo de la resistencia (R). Los hallazgos que pueden impedir un cierre posterior de la CIA son uno o más de los siguientes factores: pico de presión pulmonar > 60 mm Hg; resistencia vascular pulmonar superior a la mitad de la resistencia vascular sistémica, o un índice de resistencia vascular pulmonar > 7 unidades Wood/m2 . 3. La angiografía es característicamente innecesaria con fines diagnósticos. En algunos protocolos de cierre con un dispositivo transcatéter se incluye la angiografía, realizada típicamente en la vena pulmonar derecha o por levofase a partir de una inyección en el tronco de la arteria pulmonar, en las proyecciones oblicua anterior izquierda y craneal. Este procedimiento puede ser importante para confirmar la ausencia de otros defectos como el drenaje venoso pulmonar anómalo parcial antes de proceder al cierre con el dispositivo transcatéter. C. La RM cardíaca puede ser útil al proporcionar información adicional a la obtenida con la ecocardiografía, pues permite una excelente valoración del tamaño y la función del VD, especialmente si las imágenes ecocardiográficas no son diagnósticas. La RM es también excelente para determinar la localización de las venas pulmonares y calcular los volúmenes ventriculares y la fracción de cortocircuito. VI. TRATAMIENTO MÉDICO. La intervención médica preoperatoria no suele ser necesaria, ya que muchos pacientes están asintomáticos. Los síntomas congestivos pueden mejorar con el tratamiento diurético estándar. Si hay trastornos del ritmo, como fibrilación auricular, se controlará la frecuencia cardíaca y se instaurará la anticoagulación. La profilaxis antibiótica de la endocarditis no es necesaria antes de la cirugía en la CIA aislada, pero se recomienda su uso durante los 6 meses siguientes al cierre quirúrgico o mediante un dispositivo. A. Tratamiento quirúrgico o transcatéter. La base del tratamiento es el cierre del defecto quirúrgicamente o mediante una técnica transcatéter. Debido a la menor esperanza de vida cuando existe una CIA, se recomienda su cierre al efectuar el diagnóstico en los siguientes casos: presencia de un cortocircuito hemodinámicamente significativo (Qp /Qs ≥ 1,5:1), dilatación del corazón derecho o existencia de síntomas asociados. En el contexto de la hipertensión pulmonar, antes de considerar el cierre hay que investigar la reactividad pulmonar frente a los vasodilatadores y demostrar por cateterismo la existencia de un cortocircuito neto de izquierda a derecha. Alternativamente, en el curso del cateterismo se puede ocluir temporalmente el defecto con un balón y medir directamente los efectos hemodinámicos de esta maniobra. Se ha argumentado también que una CIA en el contexto de un ictus criptógeno o probablemente embólico sería otra indicación para el cierre, aunque no haya otras indicaciones para la corrección. En la tabla 29-1 se citan las situaciones que desaconsejan el cierre de la CIA; entre ellas se encuentran la hipertensión pulmonar avanzada (síndrome de Eisenmenger) y la disfución VI grave. Tabla 29-1. Procesos en los que no está indicado el cierre de la CIA Defecto demasiado pequeño para tener consecuencias hemodinámicas

Hipertensión pulmonar demasiado avanzada

Disfunción grave del VI, en la que la CIA actúa como una «válvula de escape» para el VI

Cuando la CIA se diagnostica en el embarazo, casi siempre cabe posponer el cierre hasta 6 meses después del parto

CIA, comunicación interauricular; VI, ventrículo izquierdo.

B. El cierre quirúrgico primario ha sido el método estándar durante muchos años. En general, el cierre quirúrgico es el tratamiento de elección para los defectos de tipo ostium primum y del seno venoso. También son candidatos para el cierre a corazón abierto los pacientes con CIA de tipo ostium secundum cuyas características anatómicas no sean adecuadas para la corrección percutánea (CIA distendida > 36 mm; bordes septales insuficientes para el empleo del dispositivo, o estrecha proximidad a las válvulas AV, seno coronario o venas cavas). Según el tamaño y la localización del defecto, la CIA de tipo ostium secundum puede cerrarse también con una sutura primaria o, si es necesario, mediante un parche pericárdico autólogo o sintético. Los defectos de tipo ostium primum requieren el cierre con un parche y la reparación de la probable fisura de la válvula mitral. La corrección de los defectos del seno venoso es técnicamente más difícil, pues las venas pulmonares presentan a menudo un drenaje anómalo que hay que reubicar. 1. Los factores importantes de riesgo preoperatorio son la edad avanzada, la presencia de fibrilación auricular y las cifras elevadas de presiones y resistencias pulmonares. 2. Después de la intervención existe el riesgo de un bloqueo cardíaco, que es una complicación importante en estos casos. El riesgo de que aparezca un síndrome pospericardiotomía es más elevado que después de la cirugía para otras cardiopatías congénitas. En el seguimiento a corto y largo plazo cabe encontrar persistencia de las arritmias auriculares debido a que puede pasar cierto tiempo antes de que se normalice el tamaño de la aurícula y el ventrículo derechos. En algunos centros se recomienda empíricamente el bloqueo βadrenérgico profiláctico durante los 3 a 6 meses siguientes a la intervención. C. El cierre transcatéter de una CIA tipo ostium secundum se ha convertido en una alternativa deseable al cierre quirúrgico y se considera el tratamiento de elección. Todo paciente con una CIA aislada de tipo ostium secundum puede ser candidato al cierre transcatéter, generalmente con ayuda de la ETE o de la ecocardiografía intracardíaca, además de la radioscopia. El cierre con catéter reduce la duración de la estancia hospitalaria, evita las heridas quirúrgicas y sus posibles complicaciones y acelera la recuperación después del procedimiento. Con los dispositivos actuales se puede considerar el cierre de los defectos con un diámetro en reposo inferior a 30 mm. En general, el diámetro del defecto distendido es unos 6 a 8 mm mayor que el diámetro en reposo. El defecto se ha de localizar centralmente con sitio suficiente para situar el dispositivo sin interferencia de otras estructuras intracardíacas como las válvulas auriculoventriculares, el seno coronario o las venas pulmonares derechas. La Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos ha autorizado el uso de dos dispositivos para el cierre de una CIA tipo ostium secundum: Amplatzer Septal Occluder (AGA Medical Corporation, Golden Valley, MN) y Helex septal occluder (WL Gore & Associates, Flagstaff, AZ). Se han realizado estudios que demuestran la inocuidad y eficacia del cierre con catéter de la CIA tipo ostium secundum en comparación con el cierre quirúrgico. El dispositivo Amplatzer consiste en dos discos de cable de nitinol separados entre sí por un cuello estrecho de 3 a 4 mm. Se inserta percutáneamente a través de una vaina de 6F a 12F según el tamaño del dispositivo. Las complicaciones mayores, como son la perforación cardíaca o la embolización del dispositivo, se producen muy rara vez (en menos del 1 % de los casos) y se logra el cierre satisfactorio del defecto hasta en el 95 % de los casos. Después del cierre se prescribe un tratamiento antiplaquetario, frecuentemente con ácido acetilsalicílico (AAS) y clopidogrel, durante un mínimo de 6 meses. Transcurrido este plazo, el dispositivo queda generalmente endotelizado. VII. PRONÓSTICO. La CIA hemodinámicamente significativa provoca un aumento de la morbilidad y la mortalidad. Los resultados a largo plazo pueden mejorar si se cierra el defecto, sobre todo si se realiza en una época temprana de la vida. Son frecuentes las arritmias auriculares, especialmente en los pacientes de más edad, debido a la distensión prolongada de la aurícula derecha. Estas arritmias, particularmente la fibrilación y el aleteo auriculares, aportan una contribución significativa a la morbilidad y la mortalidad en los pacientes mayores, sobre todo por el riesgo de embolización sistémica y el ictus consiguiente. Se ha demostrado que la edad en el momento de la reparación quirúrgica está inversamente relacionada con el riesgo de fibrilación o aleteo auriculares después de la intervención, lo que aboga por un cierre más precoz. Algunos han recomendado considerar un procedimiento concomitante de ablación en los pacientes con riesgo alto. La capacidad funcional de los pacientes aumenta espectacularmente tras el cierre de la CIA. A menudo los pacientes no son conscientes de la importancia de su limitación funcional hasta que advierten la mejoría obtenida después de haber cerrado el defecto. Además, tras la corrección mejoran rápidamente el llenado del VI y el gasto cardíaco sistémico. La reducción del volumen de AD y VD se puede observar en el plazo de 24 h, y sigue mejorando en el curso del primer año tras el cierre. Volver al principio PERSISTENCIA DEL AGUJERO OVAL Y ANEURISMA DEL TABIQUE INTERAURICULAR I. FISIOPATOLOGÍA. La prevalencia de la PAO tiende a ir dismuyendo con la edad en la población adulta, lo cual implica que estos defectos pueden cerrarse

espontáneamente si transcurre el tiempo suficiente para ello. En general, la PAO da lugar a un cortocircuito de derecha a izquierda, habitualmente cuando la presión de la AD supera a la presión en la AI. Estos defectos generalmente no provocan consecuencias hemodinámicas significativas. La importancia clínica de un aneurisma del tabique interauricular o de una PAO es su influencia sobre el riesgo de ictus. Las características de la PAO que aumentan el riesgo de una embolia paradójica son la gran longitud del túnel (≥ 4 mm), la movilidad acentuada de la válvula del agujero oval, una válvula eustaquiana bien formada y un cortocircuito de derecha a izquierda. II. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Generalmente estos defectos son asintomáticos y la mayoría son objeto de atención al ocurrir un ictus criptógeno (de causa desconocida). La PAO es unas tres veces más frecuente en los pacientes con ictus criptógeno que en la población general. Se sospechará PAO en los pacientes jóvenes que sufren un ictus, ya que más de la mitad de los ictus en sujetos menores de 45 años coinciden con una PAO. Cuando aparece un evento embólico en un paciente con PAO, existe un elevado riesgo de recurrencia, sobre todo si existe además un aneurisma del tabique interauricular. La presencia de ambas anomalías es también más frecuente en los pacientes con ictus criptógeno, hasta seis veces más que en la población general. Otras asociaciones clínicas menos comunes de la PAO son las cefaleas migrañosas, el síndrome de platipnea-ortodesoxia y la enfermedad por descompresión en los buceadores y los trabajadores en altitudes elevadas. III. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS. La ecocardiografía permite diferenciar rápidamente entre la CIA y la PAO si es posible visualizar el tabique interauricular. Si no se logra por vía transtorácica, puede ser necesario proceder a una ETE. Un método sencillo para determinar si existe un cortocircuito es el «estudio con burbujas», que consiste en inyectar una solución salina, previamente agitada, en una vena del brazo. Se solicita entonces al paciente que efectúe una maniobra de Valsalva y, si en la ecocardiografía transtorácica se ven las burbujas en la AI o el VI en el plazo de tres ciclos cardíacos, queda establecido el diagnóstico de cortocircuito interauricular de derecha a izquierda. En la mayoría de los pacientes adultos es necesario recurrir a la ETE para visualizar mejor el tabique interauricular. La ETE ayuda a diferenciar entre la PAO y la CIA de tipo ostium secundum, pues ambos pueden dar resultados positivos en la prueba de las burbujas. La ETE también permite valorar otras posibles fuentes de émbolos, como son un ateroma en el arco aórtico, un trombo en la orejuela de la AI o un tumor cardíaco. IV. TRATAMIENTO. Lamentablemente no se ha llegado a un consenso claro sobre las medidas de prevención primaria o secundaria para los pacientes con una PAO o un aneurisma del tabique interauricular. A la mayoría de los pacientes con eventos neurológicos se los trata con fármacos antiplaquetarios (AAS y/o una tienopiridina), anticoagulantes (warfarina) y cierre percutáneo o quirúrgico, aunque no existe un acuerdo total a este respecto. Generalmente no se persigue el cierre quirúrgico primario a menos que sea necesaria la cirugía por otros motivos. Los pacientes con ictus criptógeno acompañado de un aneurisma del tabique interauricular y una PAO constituyen un subgrupo de alto riesgo y pueden ser candidatos a una estrategia agresiva, incluido el cierre percutáneo. Actualmente existen dos dispositivos para el cierre percutáneo: CardioSeal (NMT Medical, Boston, MA) y Amplatzer PFO occluder. Ninguno de los dos está aprobado por la FDA y ambos se utilizan «fuera de indicación» o con caráter de investigación en esta población de pacientes. El cierre percutáneo se considera generalmente en los pacientes con ictus criptógeno recurrente en quienes ha fracasado el tratamiento médico. En la tabla 29-2 se ofrecen las contraindicaciones para el cierre percutáneo. Antes de efectuar recomendaciones más definitivas, es necesario obtener datos adicionales mediante los estudios controlados aleatorizados que se hallan en curso. Tabla 29-2. Contraindicaciones para el cierre percutáneo de la PAO Presencia de una fuente alternativa de émbolos

Hipertensión pulmonar grave

Hemorragia gastrointestinal reciente

Presencia de una cardiopatía congénita que requiera corrección quirúrgica

Trombo venoso o filtro en la vena cava que impida el paso del catéter Hipersensibilidad o contraindicaciones al tratamiento antiplaquetario o anticoagulante

Fiebre o infección de causa desconocida

Existen pocos datos que apoyen el cierre de la PAO en los pacientes con cefaleas migrañosas. En el ensayo MIST (Migraine Intervention with STARFlex Technology) se asignó aleatoriamente a 147 pacientes con cefalea migrañosa intensa y un cortocircuito de derecha a izquierda compatible con una PAO a un cierre percutáneo o a un procedimiento simulado, con seguimiento durante 6 meses. No hubo diferencias significativas en el criterio de valoración primario del cese completo de la cefalea migrañosa ni en una serie de criterios de valoración secundarios como el cambio de la intensidad, cualidad y frecuencia de la cefalea y de la calidad de vida. Sin embargo, en los pacientes con el síndrome de platipnea-ortodesoxia (desaturación arterial aguda al cambiar de posición desde el decúbito supino a la bipedestación) se debe considerar el cierre, pues la saturación de oxígeno mejora al eliminar el cortocircuito de derecha a izquierda. Volver al principio AGRADECIMIENTOS El autor desea expresar su agradecimiento a Niranjan Seshadri y J. Donald Moore por su contribución en ediciones anteriores de este manuscrito. Volver al principio Revisiones/estudios clínicos clave Brickner ME, Hillis LD, Lange RA. Medical progress: congenital heart disease in adults: first of two parts. N Engl J Med 2000;342:256263. Connelly MS, Webb GD, Sommerville J, et al. Canadian Consensus Conference on Adult Congenital Heart Disease 1996. Can J Cardiol 1998;14:395-452. Dowson A, Mullen MJ, Peatfield R, et al. Migraine Intervention With STARFlex Technology (MIST) trial: a prospective, multicenter, double-blind, sham-controlled trial to evaluate the effectiveness of patent foramen ovale closure with STARFlex septal repair implant to resolve refractory migraine headache. Circulation 2008;117:1397-1404. Du ZD, Hijazi ZM, Kleinmann CS, et al. Comparison between transcatheter and surgical closure of secundum atrial septal defect in children and adults: results of a multicenter nonrandomized trial. J Am Coll Cardiol 2002;39:1836-1844. Ebeid MR. Percutaneous catheter closure of secundum atrial septal defects: a review. J Invasive Cardiol 2002;14:25-31. Gatzoulis MA, Freeman MA, Siu SC, et al. Atrial arrhythmia after surgical closure of atrial septal defects in adults. N Engl J Med 1999;340:839-846. Krasuski RA. When and how to fix a ‘hole in the heart’: approach to ASD and PFO. Cleve Clin J Med 2007;74:137-147. Latson LA. Per-Catheter ASD closure. Pediatr Cardiol 1998;19:86-93. Mandelik J, Moodie DS, Sterba R, et al. Long-term follow-up of children after repair of atrial septal defects. Cleve Clin J Med 1994;61:29-33. Mas JL, Arquizan C, Lamy C, et al. Recurrent cerebrovascular events associated with patent foramen ovale, atrial septal aneurysm, or both. N Engl J Med 2001;345:1740-1746. Webb G, Gatzoulis MA. Atrial septal defects in the adult: recent progress and overview. Circulation 2006;114:1645-1653. Capítulos de libro relevantes Brecker SJD. Atrial septal defect. In: Redington A, Shore D, Oldershaw P, eds. Congenital heart disease in adults: a practical guide. London: WB Saunders, 1994:103-110. Perloff JK. Survival patterns without cardiac surgery or interventional catheterization: a narrowing base. In: Perloff JK, Child JS, eds. Congenital heart disease in adults, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1998:15-53. Webb GD, Smallhorn JF, Therrien J, et al. Congenital heart disease. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E, eds. Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005:1505-1509.

30 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR Samuel Unzek I. INTRODUCCIÓN A. La comunicación interventricular (CIV) es una de las cardiopatías congénitas más frecuentes en el niño y el adulto, aunque es díficil determinar la verdadera incidencia del proceso por su tendencia a la curación espontánea en algunos casos. La CIV se asocia con frecuencia a otros defectos congénitos y en el 15 % al 20 % de los casos se cierra espontáneamente hacia los 6 meses de edad. La incidencia de CIV es de aproximadamente 2 por cada 1000 nacidos vivos y la CIV aislada es causa de cerca del 25 % de todas las cardiopatías congénitas en el niño. Ambos sexos son afectados por igual. B. La CIV aislada se halla aproximadamente en el 10 % de los pacientes adultos con cardiopatías congénitas. Esta cifra refleja una tendencia natural al cierre del defecto, así como una mayor capacidad para el diagnóstico en la edad infantil, seguido del cierre quirúrgico. C. Historia natural 1. El cierre espontáneo ocurre habitualmente en las CIV más pequeñas y se suele producir antes de los 2 años. En general, casi el 35 % de los defectos perimembranosos se cierran espontáneamente y el 75 % al 80 % de todas las CIV pequeñas se han cerrado de modo espontáneo hacia los 10 años de edad. Estas elevadas tasas halladas en algunas series reflejan la capacidad para diagnosticar los defectos más pequeños con las nuevas modalidades ecocardiográficas más sensibles. En los defectos grandes y no restrictivos los porcentajes de cierre espontáneo son mucho menores, aproximadamente el 10 % al 15 %; en los defectos por mala alineación raras veces se produce el cierre espontáneo. El defecto se cierra a través de dos mecanismos: 1) por crecimiento del tabique muscular y 2) por «tejido aneurismático» a partir de una valva septal de la válvula tricúspide en los defectos perimembranosos. De las CIV que persisten, el tipo restrictivo puede proteger frente a las lesiones de los vasos pulmonares. 2. La endocarditis sigue constituyendo un riesgo por la presencia de un chorro turbulento a gran velocidad hacia el ventrículo derecho. Suele afectar al aparato de la válvula tricúspide. El riesgo de endocarditis es aproximadamente el 4 % al 10 % en los primeros 30 años de vida. 3. Una CIV grande en la infancia se asocia con un cortocircuito de izquierda a derecha significativo y el desarrollo posterior de una insuficiencia cardíaca congestiva. Los niños con defectos muy voluminosos suelen presentarse en la época de lactante o a comienzos de la niñez con insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar. Los pacientes con CIV de tamaño moderado pueden sobrevivir hasta la edad adulta antes de ser detectados. En estos pacientes el flujo sanguíneo excesivo hacia el corazón derecho puede causar una vasculopatía pulmonar y el síndrome de Eisenmenger si no se trata. A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar, el cortocircuito de izquierda a derecha se invierte. El soplo desaparece a menudo durante esta fase de transición. Una vez desarrollada esta situación hemodinámica, los pacientes pocas veces sobreviven más allá de la cuarta década. En los pacientes con síndrome de Eisenmenger o hipertensión pulmonar irreversible las complicaciones consisten en hemorragias pulmonares, endocarditis, abscesos cerebrales (por hipoxemia), arritmias ventriculares y las complicaciones asociadas con la eritrocitosis. En esta población los factores que indican un mal pronóstico son el síncope, la insuficiencia cardíaca congestiva y la hemoptisis. 4. Los factores de riesgo para una menor supervivencia son cardiomegalia detectada en la radiografía de tórax; aumento de la presión sistólica de la arteria pulmonar (> 60 mm Hg y/o superior a la mitad de la presión sistémica); síntomas cardiovasculares como disnea en reposo, fatiga y disnea de esfuerzo, e insuficiencia aórtica progresiva. Los factores indicativos de buen pronóstico son tamaño y función normales del ventrículo izquierdo (VI), cortocircuito de izquierda a derecha poco importante, presiones o resistencias pulmonares normales, respuesta conservada a los vasodilatadores pulmonares y ausencia de síntomas. 5. Los factores genéticos desempeñan un papel significativo en esta enfermedad, al igual que en otras formas de cardiopatías congénitas. Si el padre está afectado, el riesgo de CIV para la descendencia es el 2 %, pero, si la afectada es la madre, este riesgo es mayor, hasta el 6 %. 6. Globalmente, la supervivencia de todos los pacientes con CIV es del 87 % a los 25 años. La mortalidad aumenta con el tamaño de la CIV. Volver al principio II. ANATOMÍA A. Embriología. La división de la masa ventricular se inicia por una cresta muscular en el suelo del ventrículo, cerca del vértice. Esta

cresta experimenta luego un crecimiento activo, que llega a formar el tabique muscular interventricular. De manera simultánea, los cojines endocárdicos se fusionan y las dos regiones se encuentran, lo que completa el cierre del agujero interventricular. En la figura 30-1 se muestra la localización anatómica de las CIV. B. Tamaño del defecto. Las consecuencias de una CIV dependen de su tamaño y de la resistencia vascular pulmonar. Los defectos pequeños ofrecen una mayor resistencia al flujo sanguíneo y pueden ejercer poca influencia en el flujo del corazón derecho. Las CIV se califican como pequeñas cuando su tamaño es inferior a un tercio del tamaño de la raíz aórtica; moderadas, cuando el tamaño es inferior a la mitad de la raíz aórtica, y grandes, cuando es igual o superior a la raíz aórtica. Sin embargo, al determinar el tamaño y el significado de una CIV hay que tomar en consideración otras medidas indirectas como los signos y síntomas clínicos y las características ecocardiográficas. El tamaño de una CIV se clasifica a menudo basándose en sus consecuencias hemodinámicas.

Figura 30-1. Localización anatómica de las CIV. Herramientas de imágenes 1. Restrictiva. Las CIV producen un gradiente de presión significativo entre ambos ventrículos (p. ej., cociente de presión sistémica pulmonar/aórtica < 0,3) y se asocian con un cortocircuito pequeño (Qp /Qs < 1,4/1). 2. Moderadamente restrictiva. Las CIV producen un gradiente interventricular intermedio y provocan un cortocircuito moderado (Qp /Qs = 1,4/2,2). 3. No restrictiva. Las CIV suelen ser mayores de 1,0 cm2 y se asocian con un gran cortocircuito (Qp /Qs > 2,2). Las presiones en ambos ventrículos tienden a igualarse y la cuantía del flujo a través del defecto está determinada por el cociente entre la resistencia vascular pulmonar y la sistémica. C. Tipos de CIV 1. Los defectos membranosos son el tipo más frecuente, pues se observan en aproximadamente el 70 % al 80 % de los casos. El tabique

membranoso es el área situada bajo la válvula aórtica en el lado izquierdo, y próxima a la valva septal tricuspídea en el lado derecho. La mayoría de estos defectos se extienden a la región infundibular y se denominan entonces perimembranosos. Los defectos membranosos tienen menos tendencia a asociarse con otras alteraciones intracardíacas y su tasa de cierre espontáneo es elevada. Sin embargo, cuando hay una mala alineación del defecto, es improbable el cierre espontáneo. 2. Los defectos musculares son responsables aproximadamente del 5 % al 20 % de las CIV y pueden ser únicos o múltiples (tabique en queso de Gruyère). Los defectos únicos presentan también unos porcentajes elevados de cierre espontáneo. 3. Los defectos de entrada o tipo canal auriculoventricular (AV) son aproximadamente el 5 % al 8 % de los casos. Raras veces se cierran espontáneamente, suelen ser grandes y se asocian con anomalías de las válvulas AV, que pueden variar desde fisuras en las válvulas mitral y tricúspide hasta la válvula AV común, como se observa en el canal AV completo. Este tipo de defecto a la entrada del tabique interventricular se suele asociar al síndrome de Down (trisomía 21). 4. Los defectos supracristales o subaórticos constituyen aproximadamente el 5 % al 7 % de los casos y se localizan inmediatamente por debajo de las válvulas pulmonar y aórtica. Su tamaño es variable, pero a menudo son pequeños. De los pacientes con una CIV, el 5 % al 10 % desarrolla insuficiencia aórtica debido al deficiente soporte de la valva coronaria derecha y al efecto Venturi causado por el chorro de la CIV, con prolapso de una de las valvas aórticas. D. Lesiones asociadas. Entre los adultos que se presentan con una CIV pequeña, las lesiones acompañantes más frecuentes son la válvula aórtica bicúspide y la coartación aórtica. Otras asociaciones menos corrientes son una discreta estenosis fibrosa subaórtica y una obstrucción del tracto del flujo de salida del ventrículo derecho (TFSVD). Menos del 10 % desarrolla una estenosis pulmonar subvalvular o un haz muscular obstructivo, lo que se conoce como doble cavidad del ventrículo derecho. También puede haber asociaciones con un conducto arterial abierto, transposición de las grandes arterias, tetralogía de Fallot o trisomías 13, 18 y 21. Volver al principio III. PRESENTACIÓN CLÍNICA. La presentación en la edad adulta ocurre sobre todo en las CIV pequeñas y restrictivas o a veces en las grandes CIV no operadas con complejo de Eisenmenger. A. Signos y síntomas. Los síntomas habituales en los pacientes adultos con CIV son disnea de esfuerzo e intolerancia al ejercicio. Los síntomas guardan relación con el grado y la cronicidad del cortocircuito de izquierda a derecha y con el aumento consiguiente de la presión y la resistencia pulmonares. B. Datos de la exploración física. Los hallazgos auscultatorios clásicos incluyen un soplo holosistólico de variable intensidad. Los defectos musculares pequeños pueden producir un soplo protosistólico de tono alto que finaliza antes del segundo tono cardíaco (S2 ) debido al cierre producido por la contracción muscular del tabique. El tono del soplo puede ser una clave para determinar el tamaño y la naturaleza del defecto. Los defectos más pequeños y restrictivos producen soplos ruidosos de tono alto y pueden asociarse con un frémito palpable. Otro componente importante es la intensidad del componente pulmonar de S2 ; si es elevada, sugiere un aumento de las presiones pulmonares. Cuando hay sobrecarga de volumen del VD cabe apreciar un latido impulsivo VD. Cuando hay un gran cortocircuito de izquierda a derecha se puede auscultar un retumbo diastólico en la punta por aumento del flujo a través de la válvula mitral, que por lo demás es normal. Según las lesiones acompañantes, puede haber otros hallazgos como un soplo diastólico de insuficiencia aórtica en los defectos subaórticos. La presencia de un intenso soplo sistólico de eyección en el borde esternal superior izquierdo sugiere una estenosis pulmonar subvalvular o una doble cavidad del ventrículo derecho. Con el desarrollo de hipertensión pulmonar y cortocircuito de derecha a izquierda aparecen cianosis, ingurgitación yugular, hepatomegalia pulsátil, hipocratismo digital y disminución de la intensidad del soplo. En este contexto un soplo sistólico indica a menudo una insuficiencia tricuspídea concomitante. Es importante señalar que el soplo de una CIV grande suele ser de carácter menos áspero y más soplante que el de una CIV pequeña debido a la ausencia de un gradiente de presión significativo a través de un defecto grande. C. El diagnóstico diferencial exploratorio se ha de realizar con la insuficiencia tricuspídea, la tetralogía de Fallot con un soplo de eyección pulmonar, la estenosis pulmonar subvalvular aislada y la miocardiopatía hipertrófica. Volver al principio IV. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

A. El electrocardiograma (ECG) puede ser anodino en los defectos pequeños o revelar una dilatación de la aurícula izquierda y del VI en los de mayor tamaño. El defecto de la entrada, o canal AV, se puede diagnosticar en el ECG por la presencia de una importante desviación del eje eléctrico a la izquierda. La desviación a la derecha sugiere que están elevadas las presiones del VD y de la arteria pulmonar. Después de la corrección quirúrgica puede aparecer un bloqueo de rama derecha. B. La radiografía de tórax es útil a menudo para determinar el grado del cortocircuito de izquierda a derecha. La presencia de un corazón pequeño o de tamaño normal, con marcas vasculares pulmonares normales en la radiografía de tórax, sugiere una lesión con escaso significado hemodinámico; en cambio, en los grandes cortocircuitos de izquierda a derecha se observa cardiomegalia y dilatación de la aurícula izquierda y del VI. Un gran defecto unido a un corazón pequeño y unos campos pulmonares oligohémicos sugieren que están afectados los vasos pulmonares. Volver al principio V. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS A. La ecocardiografía es la modalidad diagnóstica de elección para la CIV y las lesiones asociadas. La ecocardiografía transtorácica es casi siempre suficiente en el niño y el adulto joven, pero a veces es necesaria la ecocardiografía transesofágica en algunos pacientes adultos. El tamaño y la localización del defecto se definen con las técnicas bidimensional y Doppler color. Hay que obtener imágenes completas del tabique interventricular para descartar la presencia de otros defectos. Las imágenes óptimas suelen conseguirse con las proyecciones paraesternales de ejes largo y corto y con la apical de cuatro cavidades; en otras proyecciones es posible que no se visualice el chorro de la CIV debido a la alineación perpendicular de la sonda ecocardiográfica y el chorro. En los pacientes jóvenes también son útiles las proyecciones coronal subcostal y sagital. Las mediciones del tamaño de la aurícula izquierda y el VI son esenciales para determinar la cuantía de la sobrecarga de volumen y la magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha. Las características ecocardiográficas de la hipertensión pulmonar sirven para confirmar la inversión del cortocircuito. La cuantificación de la velocidad del chorro permite estimar la naturaleza restrictiva del defecto; cuanto mayor sea la velocidad, tanto más restrictivo será el defecto y menos probable es que se hayan afectado los vasos pulmonares. Al medir la velocidad a través de la CIV hay que registrar la presión arterial sistémica. En estas circunstancias, si se asume que no hay obstrucción del TFSVI, se puede estimar la presión del VD basándose en el gradiente de presión a través de la CIV. Esta presión también se puede estimar si existe una insuficiencia tricuspídea. Las CIV membranosas se asocian a menudo con un aneurisma del tabique interventricular, formado por la valva septal de la válvula tricúspide, que se abomba hacia el interior del defecto. De modo similar, las CIV supracristales se acompañan de insuficiencia aórtica por prolapso de las valvas coronarias derecha o izquierda en la CIV. Hay que realizar siempre un estudio completo para excluir otros defectos asociados como coartación aórtica, comunicación interauricular, persistencia del conducto arterial u obstrucción del TFSVD o el corazón izquierdo. B. El cateterismo raras veces es necesario en la CIV aislada del lactante o el niño. La corrección quirúrgica, cuando está indicada, se basa casi siempre en la valoración ecocardiográfica. En el adulto se debe considerar el cateterismo si hay dudas anatómicas a pesar del estudio con ecocardiografía transtorácica o transesofágica, o si esta exploración suscita la sospecha de una hipertensión pulmonar. En la valoración hemodinámica hay que cuantificar el índice cardíaco y definir oximétricamente el nivel y la cuantía del cortocircuito. Una saturación elevada en la arteria pulmonar confirma que existe un cortocircuito de izquierda a derecha persistente a través del defecto y se debe correlacionar con unas presiones y resistencias aceptables en la arteria pulmonar. Si la resistencia pulmonar es elevada, cabe esperar que la saturación en la arteria pulmonar sea baja. En estos casos es obligado comparar simultáneamente la presión del VD con la presión sistémica y documentar además los cambios producidos en respuesta a la administración de oxígeno u óxido nítrico. La ventriculografía izquierda realizada con angulación oblicua anterior izquierda y craneal demuestra el defecto en la mayoría de los casos. Si hay un defecto de la entrada, la proyección hepatoclavicular (aproximadamente 40° oblicua anterior izquierda y 40° craneal) suele ser adecuada. La ventriculografía derecha no opacifica adecuadamente el ventrículo izquierdo a menos que la presión del VD sea suprasistémica. Se realizará una angiografía coronaria a los pacientes con riesgo de sufrir EC. La aortografía puede ser útil para eliminar la posibilidad de una asociación con la persistencia del conducto arterial o la coartación aórtica. C. La tomografía computarizada se puede utilizar para valorar la anatomía de la CIV cuando las imágenes ecocardiográficas son subóptimas. Sin embargo, a diferencia de la RM, no aporta información adicional útil sobre la fracción de cortocircuito (v. cap. 47 ) y presenta los riesgos sobreañadidos de irradiación y administración de una sustancia de contraste. D. La resonancia magnética, utilizando eco-spin y secuencias en cine con velocidad codificada, se puede utilizar para perfilar la localización de la CIV y la fracción de cortocircuito en los pacientes con lesiones complejas asociadas (v. cap. 46 ). Volver al principio

VI. TRATAMIENTO. Los factores que apoyan la intervención son cardiomegalia en la radiografía de tórax; cortocircuito de izquierda a derecha significativo (cocientes de flujo pulmonar asistémico superiores a 1,5:1); resistencia vascular pulmonar elevada, pero con presencia de respuesta; síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva o lesiones asociadas como insuficiencia aórtica, obstrucción del TFSVD o del TFSVI, y endocarditis recurrente. El tratamiento de la CIV después de un infarto de miocardio se expone por separado en el capítulo 3. A. El tratamiento médico en los casos sintomáticos sin síndrome de Eisenmenger comprende medidas anticongestivas, como es la administración de diuréticos y digoxina. Hay que valorar la conveniencia de proceder al cierre quirúrgico. La endocarditis es una complicación reconocida de la CIV. A los pacientes con endocarditis confirmada por cultivo se les administrará antibióticos por vía parenteral durante 4 a 6 semanas antes de considerar la intervención. Esta pauta se puede ajustar individualmente según el estado clínico del paciente, la identificación del microorganismo y la práctica del antibiograma. Datos recientes sugieren que los vasodilatadores pulmonares selectivos como el óxido nítrico, los análogos de la prostaciclina y los antagonistas del receptor de la endotelina son beneficiosos para estos pacientes. También pueden tener una acción favorable los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (v. cap. 32 ).

Figura 30-2. Amplatzer VSD Occluder. Herramientas de imágenes B. El cierre de la CIV con un dispositivo transcatéter se realiza con carácter de investigación o compasivo en determinados centros médicos. Los defectos perimembranosos plantean problemas especiales para el cierre transcatéter. Sin embargo, las novedades técnicas y de diseño de los dispositivos hacen viable esta opción de tratamiento. Resulta técnicamente difícil abordar estos defectos por la proximidad del sistema de conducción y de las válvulas AV y semilunares. Los dispositivos permiten técnicamente cerrar muchos de estos defectos musculares, aunque todavía no se ha determinado cuáles son los resultados a largo plazo con este método. Los estudios iniciales con los dispositivos Amplatzer VSD Occluder ( fig. 30-2 ) o CardioSeal muestran unos resultados prometedores para el cierre de las CIV musculares. La tasa de cierre completo con el dispositivo Amplatzer membranoso es el 96 % a los 6 meses y el 100 % con el oclusor muscular en el seguimiento a los 3 y 96 meses según los resultados de un ensayo clínico en fase I. Las complicaciones con estos dispositivos son arritmias, lesión de la válvula tricúspide con estenosis o insuficiencia resultantes y fallo del dispositivo mecánico durante el despliegue. Se siguen realizando investigaciones y el desarrollo de dispositivos para este fin. El cierre transcatéter de una CIV tras la rotura del tabique interventricular en el contexto de un infarto de miocardio se ha realizado en pacientes determinados que presentan un alto riesgo quirúrgico o cuando el defecto no está próximo a estructuras vitales. C. El cierre quirúrgico es el método principal de corrección. La evolución tras el cierre de la CIV es buena en el niño, con una tasa de mortalidad baja, el 2 % al 3 %. La reparación de la CIV con signos de aumento de la presión pulmonar se efectúa generalmente antes de los 2 años de edad, y en muchos centros durante el primer año. El cierre quirúrgico en el adulto con síntomas se tolera bien, con aceptable mortalidad y mejoría del estado funcional. En cambio, la afectación vascular pulmonar irreversible, con síndrome de Eisenmenger, es una contraindicación general para el tratamiento quirúrgico, pues a menudo se desarrolla después una insuficiencia cardíaca derecha. El cerclaje de la arteria pulmonar (con el fin de limitar el flujo sanguíneo pulmonar) se realizaba antes más a menudo; ahora se reserva para unos pocos pacientes muy pequeños, con patología pulmonar o con CIV múltiples y complejas. Las secuelas

postoperatorias son fugas residuales por el parche y arritmias ventriculares y supraventriculares. En estudios más recientes se ha constatado la presencia de un cortocircuito residual tras el cierre quirúrgico en el 5 % al 31 % de los pacientes según el tipo de CIV reparada. Datos recientes sugieren que las CIV posquirúrgicas residuales inferiores a 2 mm se cierran espontáneamente en el plazo de 1 año en la mayoría (83 %) de los pacientes. D. De acuerdo con las nuevas directivas de la American Heart Association (AHA) se recomienda la profilaxis antibiótica en tres situaciones en relación con las cardiopatías congénitas: 1) cardiopatías cianosantes no reparadas (CIV con cortocircuito de derecha a izquierda), 2) defectos reparados (CIV) con material/dispositivo protésico durante los 6 primeros meses y 3) defectos reparados (CIV) con defecto residual en el lugar del parche/dispositivo protésico. E. El síndrome de Eisenmenger se refiere habitualmente al contexto de una hipertensión pulmonar irreversible por exposición prolongada de los vasos pulmonares a un cortocircuito de izquierda a derecha a través de una CIV. Sin embargo, esta situación puede ocurrir a consecuencia de cualquier cortocircuito de izquierda a derecha, como en la persistencia del conducto arterial y con menos frecuencia en la comunicación interauricular aislada. A consecuencia del aumento de las presiones pulmonares se invierte la dirección del cortocircuito a través del defecto, con cianosis sistémica y sus complicaciones inherentes. El embarazo se tolera mal y está contraindicado en presencia del síndrome de Eisenmenger (v. cap. 38 ). F. Es necesario controlar la evolución de los pacientes cuya CIV se reparó en etapas avanzadas de la vida, pues la mayoría tiene ya un cierto grado de hipertensión pulmonar y/o disfunción del VI. También hay que seguir a los pacientes que después de la corrección presentan un cortocircuito residual, arritmias o bloqueos de la conducción. Volver al principio AGRADECIMIENTOS El autor desea expresar su agradecimiento a los Dres. J. Donald Moore y Matthew Hook por su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Artículos destacados Birnbaum Y, Fishbein MC, Blanche C, et al. Ventricular septal rupture after acute myocardial infarction. N Engl J Med 2002;347:14261432. Brickner ME, Hillis LD, Lange RA. Medical progress: congenital heart disease in adults: first of two parts. N Engl J Med 2000;342:256263. Bridges ND, Perry SB, Keane JF, et al. Preoperative transcatheter closure of congenital muscular ventricular septal defects. N Engl J Med 1991;324:1312-1317. Chessa M, Carminati M, Cao QL, et al. Transcatheter closure of congenital and acquired muscular ventricular septal defects using the Amplatzer device. J Invasive Cardiol 2002;14:322-327. Connelly MS, Webb GD, Sommerville J, et al. Canadian Consensus Conference on Adult Congenital Heart Disease 1996. Can J Cardiol 1998;14:395-452. Dodge-Khatami A, Knirsch W, Tomaske M, et al. Spontaneous closure of small residual ventricular septal defects after surgical repair. Ann Thorac Surg 2007;83:902-906. Ellis JH, Moodie DS, Sterba R, et al. Ventricular septal defect in the adult: natural and unnatural history. Am Heart J 1987;114:115-120. Folkert M, Szatmari A, Utens E, et al. Long-term follow-up after surgical closure of ventricular septal defect in infancy and childhood. J Am Coll Cardiol 1994;24:1358-1364. Hein R, Buscheck F, Fischer E, et al. Atrial and ventricular septal defects can safely be closed by percutaneous intervention. J Interv Cardiol 2005;18:515-522. Landzberg MJ, Lock JE. Transcatheter management of ventricular septal rupture after myocardial infarction. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1998;10:128-132. Lock JE, Block PC, McKay RG, et al. Transcatheter closure of ventricular septal defects. Circulation 1988;78:361-368. Mahoney LT. Acyanotic congenital heart disease: atrial and ventricular septal defects, atrioventricular canal, patent ductus arteriosus, pulmonic stenosis. Cardiol Clin 1993;11:603-616. Milo S, Ho SY, Wilkinson JL, et al. Surgical anatomy and atrioventricular conduction tissues of hearts with isolated VSDs. J Thorac Cardiovasc Surg 1980;79:244. Minette MS, Sahn DJ. Ventricular Septal Defects. Circulation 2006;114:2190-2197. Neumayer U, Stone S, Somerville J. Small ventricular septal defects in adults. Eur Heart J 1998;19:1573.

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31 PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIAL Y COARTACIÓN AÓRTICA Matthew A. Kaminiski Arman T. Askari I. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIAL. INTRODUCCIÓN A. El conducto arterial es una comunicación fetal entre la aorta descendente, a un nivel inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda, y el tronco principal de la arteria pulmonar cerca de su bifurcación. La persistencia del conducto arterial (PCA) (o conducto arterial permeable [CAP]) se produce cuando este conducto no se cierra de manera espontánea después del nacimiento. La PCA ocurre aproximadamente en 1 de cada 2000 nacidos vivos, pero es relativamente raro en la población adulta. En el lactante es responsable del 10 % al 12 % de todas las cardiopatías congénitas. B. Historia natural. La historia natural depende del tamaño del CAP, la dirección del cortocircuito y el desarrollo de complicaciones asociadas. En el nacimiento, el 95 % de los pacientes con PCA aislado presenta un cortocircuito de izquierda a derecha y unas presiones pulmonares normales o casi normales. Los pacientes con presiones normales de la arteria pulmonar y sin signos de sobrecarga volumétrica ventricular izquierda crónica tienen mejor pronóstico. Si no se trata, la esperanza de vida de los pacientes con PCA se acorta: un tercio ha fallecido a los 40 años y casi dos tercios a los 60 años. En la PCA se puede producir una insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) por sobrecarga volumétrica crónica del ventrículo izquierdo. En las muertes por PCA, la causa habitual es la ICC. El desarrollo de un cortocircuito de derecha a izquierda es también un signo muy desfavorable, pues refleja la presencia de una afectación vascular pulmonar avanzada, con elevación de las presiones en el corazón derecho (v. cap. 32 para una exposición del síndrome de Eisenmenger). C. Los factores de riesgo para la PCA son infección rubeólica materna, nacimiento a altitudes elevadas, parto prematuro, sexo femenino y factores genéticos. En los niños nacidos con menos de 28 semanas de gestación la incidencia de PCA es el 60 %. El proceso es dos o tres veces más frecuente en las niñas y tiene un componente hereditario. Si un miembro de una familia presenta un CAP, existe un riesgo aproximado del 3% de que aparezca también en otro hijo nacido posteriormente. Volver al principio II. ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA A. Embriología. El conducto arterial, componente normal y esencial del desarrollo cardiovascular, se origina a partir del sexto arco aórtico distal izquierdo. Las variaciones en el lado en el que se sitúa el arco o en el origen de las ramas vasculares pueden ocasionar que el conducto arterial ocupe una posición anormal o sea bilateral. El conducto arterial persistente suele presentar una forma de embudo, con el extremo más ancho (ampolla) en el lado aórtico y un estrechamiento en el lado pulmonar. B. Circulación fetal. La presencia del conducto arterial en la circulación fetal es esencial para que se produzca un cortocircuito preferencial de la sangre oxigenada, rica en nutrientes, desde la placenta a la circulación fetal sistémica, lo que evita el circuito pulmonar fetal. En la circulación fetal normal la sangre oxigenada viaja desde la madre, a través de la placenta, al feto. La sangre rica en oxígeno atraviesa la vena cava inferior fetal, la aurícula derecha, el ventrículo derecho y el tronco de la arteria pulmonar. Las arterias pulmonares del feto están contraídas y ofrecen una elevada resistencia vascular pulmonar. La sangre oxigenada esquiva la circulación pulmonar fetal, atraviesa el conducto arterial y penetra en la circulación sistémica, cuya resistencia es más baja. La sangre oxigenada llega luego a la aorta distalmente a la arteria subclavia izquierda, perfunde la circulación sistémica del feto, se desoxigena y vuelve a la circulación materna. En el feto, el conducto arterial se mantiene abierto por el bajo contenido de oxígeno arterial y por la presencia de las prostaglandinas placentarias. C. Nacimiento. En el nacimiento ocurren varios cambios que inician el cierre funcional normal del conducto arterial en las primeras 15 a 18 h de vida. La respiración espontánea aumenta el contenido de oxígeno en la sangre. Las prostaglandinas disminuyen por la exclusión de la placenta y por la mayor metabolización de estas sustancias en la circulación pulmonar. Este aumento del contenido de oxígeno, combinado con la disminución de las prostaglandinas circulantes, provoca usualmente el cierre del conducto arterial. En general el conducto arterial es hemodinámicamente irrelevante en el plazo de 15 h y está completamente cerrado a las 2 a 3 semanas. El resto fibrosado de esta estructura persiste en el adulto en forma del ligamento arterial. El cierre espontáneo del CAP es improbable que se produzca en los niños a término después de los 3 meses y en los niños pretérmino después de los 12 meses. Volver al principio III. PRESENTACIÓN CLÍNICA

A. Síntomas. La gravedad de los síntomas depende del tamaño del CAP, la resistencia ductal, el gasto cardíaco y las resistencias vasculares sistémica y pulmonar. Entre el 25 % y el 40 % de los pacientes con PCA están asintomáticos, especialmente si el calibre del PCA es pequeño. Cuando el tamaño es mayor, pueden aparecer síntomas. El síntoma más frecuente es la intolerancia al esfuerzo, seguido de disnea, edemas periféricos y palpitaciones. Como sucede a menudo en las cardiopatías congénitas del adulto, una PCA previamente bien tolerada se puede manifestar en el contexto de una cardiopatía adquirida como la debida a isquemia, hipertensión esencial o valvulopatía. B. Exploración física. Los pacientes con PCA se presentan con una amplia gama de hallazgos exploratorios. La presión diferencial puede ser amplia debido al escape diastólico de sangre hacia el conducto arterial, y los pulsos periféricos pueden ser saltones. La presión venosa yugular es a menudo normal en los CAP pequeños, mientras que en los de tamaño grande puede haber ondas a y v prominentes. El latido precordial con frecuencia es normal en los CAP pequeños, pero adquiere carácter impulsivo en los grandes. Cabe auscultar un soplo continuo áspero en el primero o el segundo espacio intercostal izquierdo. El soplo abarca el segundo tono cardíaco (S2 ) y disminuye de intensidad durante la diástole. En los CAP pequeños el soplo continuo es suave y de alta frecuencia, mientras que en los grandes se ausculta clásicamente un soplo ruidoso en maquinaria. Además, en los CAP grandes puede existir un soplo apical mesodiastólico debido al incremento del flujo diastólico a través de la válvula mitral. Si hay hipertensión pulmonar, se puede palpar un latido impulsivo ventricular derecho y el componente pulmonar de S2 tiene mayor intensidad. La duración del soplo diastólico refleja las presiones de la arteria pulmonar. Si éstas aumentan, disminuye el gradiente para el cortocircuito de izquierda a derecha a través del conducto arterial durante la diástole, lo que acorta el soplo diastólico. Si aumentan más las presiones pulmonares, se acorta el componente sistólico del soplo. Es posible que el cortocircuito de derecha a izquierda no genere un soplo sistólico. En los pacientes con un cortocircuito de derecha a izquierda, un hallazgo patognomónico es la cianosis diferencial de las extremidades inferiores y la mano izquierda. C. Las complicaciones de la PCA son ICC, endocarditis infecciosa e hipertensión pulmonar. La ICC se produce por sobrecarga volumétrica del corazón izquierdo y puede ir acompañada por fibrilación auricular. Generalmente se desarrollan vegetaciones en el lado pulmonar del PCA y pueden llegar émbolos sépticos a los pulmones. En la PCA con soplo audible hay un riesgo del 0,45% anual de endocarditis infecciosa después de la segunda década. Se ha descrito la aparición espontánea de aneurismas del conducto arterial, aunque típicamente se presentan asociados a endarteritis o en los pacientes muy jóvenes o ancianos. Aparece hipertensión pulmonar a consecuencia del aumento del flujo pulmonar a través de un CAP grande con cortocircuito importante de izquierda a derecha. La elevación de las presiones en el corazón derecho puede causar síndrome de Eisenmenger, cortocircuito de derecha a izquierda y cianosis e hipocratismo digital limitados a las extremidades inferiores (en el 5% de los pacientes con PCA no corregida), con signos de hipertensión pulmonar. D. El diagnóstico diferencial de la PCA se realiza con la comunicación interventricular asociada con insuficiencia aórtica; la ventana aortopulmonar; la atresia pulmonar con vasos colaterales sistémicos; el zumbido venoso inocente, y malformaciones arteriovenosas como fístula arteriovenosa pulmonar, fístula arterial coronaria, fístula arteriovenosa sistémica y rotura de un seno de Valsalva. Volver al principio IV. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A. Los datos hematológicos suelen ser anodinos, aunque puede haber una eritrocitosis compensadora en el contexto de una cianosis de larga duración por el cortocircuito de derecha a izquierda. B. El electrocardiograma (ECG) no es sensible ni específico para la PCA. A menudo es normal en los CAP pequeños. Según la duración y las consecuencias hemodinámicas de la PCA, puede haber signos electrocardiográficos de dilatación de la aurícula izquierda o hipertrofia ventricular izquierda. Si hay hipertensión pulmonar, el ECG puede mostrar signos de hipertrofia ventricular derecha o dilatación auricular derecha. C. La radiografía de tórax no es sensible ni específica de la PCA. Si la radiografía de tórax es normal, ello implica que el CAP es pequeño, sin significado hemodinámico. En el CAP grande puede haber aumento de tamaño de las cavidades izquierdas y aumento de la vascularización pulmonar. Cuando hay un cortocircuito de derecha a izquierda por hipertensión pulmonar, con frecuencia se observa un aumento de tamaño del tronco principal de la arteria pulmonar. En ocasiones se pone de manifiesto el conducto arterial en forma de una convexidad entre el botón aórtico y el tronco pulmonar. En los individuos de edad avanzada pueden verse calcificaciones en el conducto arterial. Volver al principio V. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.

La ecocardiografía transtorácica (ETT) estándar es la modalidad diagnóstica inicial preferible por su bajo coste y su carácter no invasivo. La ecocardiografía transesofágica (ETE) puede ser necesaria en las personas con ventanas ecocardiográficas subóptimas. El cateterismo cardíaco se reserva típicamente para la intervención terapéutica. A. La ETT tiene una sensibilidad del 42 % y una especificidad del 100 % para el diagnóstico de la PCA. Las proyecciones de la escotadura supraesternal son habitualmente las más idóneas para poner de manifiesto la PCA, especialmente su origen aórtico. En algunos casos es difícil seguir todo el curso del conducto arterial, debido a su tortuosidad. Con las imágenes Doppler color se ve a menudo el flujo entre la aorta descendente, distalmente a la arteria subclavia izquierda, y el tronco pulmonar. Es obligado demostrar el flujo Doppler color dentro de la arteria pulmonar, generalmente en una proyección paraesternal alta de eje corto. Mediante el Doppler color y el Doppler de onda continua es posible averiguar la dirección del flujo en el CAP. La cronología del flujo (sistólico o diastólico) depende de los gradientes de presión entre las circulaciones sistémica y pulmonar. Es útil la valoración cuantitativa de la velocidad del flujo por el cortocircuito para estimar el grado de restricción a través del conducto arterial. Esta medición tiene importancia para planificar la intervención transcatéter. Si el cortocircuito es significativo, hay inversión del flujo diastólico en la aorta descendente. El aumento de tamaño de las cavidades izquierdas sugiere asimismo que la lesión es hemodinámicamente significativa. B. Puede ser necesaria la ETE si las ventanas para la ETT son insuficientes o no permiten realizar el diagnóstico. Tanto la ETT como la ETE tienen una especificidad cercana al 100 % para el diagnóstico de la PCA, pero la ETE presenta una sensibilidad mucho mayor (97 %) que la ETT (42 %). C. El cateterismo cardíaco no suele ser necesario con fines diagnósticos. En algunas raras ocasiones una PCA que no se había diagnosticado por la exploración física o por medios no invasivos se descubre en el curso de un cateterismo cardíaco izquierdo o derecho al observar el curso inesperado del catéter cuando atraviesa el conducto arterial, o al medir un incremento de la saturación de oxígeno en la arteria pulmonar izquierda. 1. La manera más adecuada de demostrar la PCA es mediante una aortografía descendente en proyección lateral con un catéter angiográfico estándar situado inmediatamente por debajo de la ampolla ductal. Si se emplean imágenes biplanares, a veces es útil la proyección craneal oblicua anterior derecha. 2. El conducto arterial se puede cruzar anterógradamente desde el tronco pulmonar o retrógradamente desde la aorta descendente, bajo guía de las imágenes obtenidas en proyección lateral. En las muestras oximétricas se demuestra típicamente un aumento de la saturación en el tronco pulmonar en comparación con el ventrículo derecho. Las presiones de la arteria pulmonar y del ventrículo derecho pueden estar ligeramente elevadas, pero en general permanecen por debajo de los valores sistémicos. Unas presiones pulmonares de valor sistémico indican la posibilidad de patología arterial pulmonar, estenosis venosa pulmonar, estenosis mitral o insuficiencia ventricular izquierda. D. La RM y la TC son útiles para definir la anatomía cuando la geometría del CAP es inusual y en los casos con anomalías asociadas del arco aórtico. Volver al principio VI. TRATAMIENTO. Debido a la historia natural de la PCA, se recomienda el cierre de todo CAP una vez realizado el diagnóstico en el adulto. La excepción es un pequeño CAP sin soplo audible (CAP silente) ni aumento de tamaño del corazón izquierdo en un paciente asintomático cuya afección se descubre casualmente en la ETT. Aunque se discuta la necesidad de cerrar los CAP con estas características, dadas la inocuidad y la eficacia de los métodos de cierre transcutáneos, es razonable aplicar este tratamiento para prevenir el desarrollo de una sobrecarga de volumen del corazón izquierdo o una endarteritis. El cierre satisfactorio del CAP conlleva un buen pronóstico y puede impedir un remodelado adverso del ventrículo izquierdo por sobrecarga de volumen. La forma y el tamaño de un conducto arterial permeable determinan el método de tratamiento. Los PCA pequeños o de calibre moderado se cierran en general percutáneamente con espirales. En los de mayor calibre puede ser necesario utilizar el Amplatzer Ductal Occluder (ADO) o la cirugía. Los CAP muy calcificados representan una contraindicación relativa para el cierre quirúrgico, debido al mayor riesgo de hemorragias y cierre incompleto. Puede ser necesaria la circulación extracorpórea en estos CAP intensamente calcificados. En los CAP con cortocircuito de derecha a izquierda importante y síndrome de Eisenmenger no se procede generalmente al cierre, a menos que el paciente haya presentado un episodio previo de endarteritis infecciosa. En los pacientes con resistencia vascular pulmonar > 8 U/m2 se ha recomendado la biopsia pulmonar para determinar si son candidatos al cierre. Sin embargo, incluso una vasculopatía pulmonar anatomopatológicamente grave puede resolverse tras el cierre del CAP. La reactividad del lecho vascular pulmonar frente a los agentes vasodilatadores pulmonares o una reducción significativa de la presión arterial pulmonar durante la prueba

de oclusión pueden indicar la reversibilidad de la hipertensión pulmonar; sin embargo, la ausencia de estos hallazgos no descarta la posibilidad de que la situación sea reversible a la larga. A. Desde comienzos de la década de 1990 las técnicas transcatéter se han convertido en el tratamiento de primera línea para la mayoría de las PCA. En muchos centros se utilizan espirales de acero inoxidable, únicas o múltiples, para lograr el cierre completo. Numerosos dispositivos se han adaptado o se hallan en fase de investigación para el cierre transcatéter de los defectos de gran calibre. Estos procedimientos se efectúan a menudo ambulatoriamente, con unas tasas de cierre completo en el seguimiento que suelen superar el 90 % al 95 % en la mayoría de los estudios. La tasa de mortalidad es característicamente inferior al 1% en los centros con experiencia. Se ha logrado el éxito incluso con una calcificación manifiesta del conducto, aunque no se dispone de grandes series a este respecto. A continuación se ofrece una breve revisión de los tratamientos percutáneos. 1. Oclusión con espiral percutánea. Las espirales percutáneas se desarrollaron en 1992 y son el tratamiento preferido para los niños mayores y los adultos con PCA de tamaño pequeño o medio (< 3,5 mm). Las espirales de embolización, con filamentos trombógenos que abarquen toda la espiral, se colocan en el CAP para ocluir el flujo. Sus ventajas son el bajo coste, el acceso venoso de pequeño calibre y la facilidad para la implantación. Se han logrado avances como el desarrollo de espirales desplegables y una técnica con ayuda de un lazo; ambas permiten un ajuste muy fino de la posición de la espiral antes de liberarla. La espiral se carga en la punta del catéter, se coloca éste en el conducto arterial con guía radioscópica y luego se despliega la espiral. Los tamaños de las espirales son 2 a 2,5 veces el diámetro más estrecho del conducto arterial. En los CAP de tamaño medio o grande cabe utilizar múltiples espirales. Sin embargo, cuando el tamaño del conducto arterial sobrepasa ciertas medidas (> 3,5 a 4,0 mm), las espirales percutáneas de 0,9 mm son una opción menos favorable y es preferible utilizar otras alternativas terapéuticas. Aunque en los niños se logra habitualmente el cierre completo con una sola espiral, en el adulto a menudo es necesario emplear varias para lograr el cierre completo. Se puede producir la embolización de la espiral, pero mediante la técnica con ayuda de un lazo se logra casi siempre el éxito en la extracción percutánea de la espiral. 2. El Amplatzer Ductal Occluder (ADO), un tapón oclusor cónico de malla de alambre trombógeno con acceso por un sistema venoso de 5F a 7F, es el dispositivo preferible para el cierre percutáneo de los CAP de tamaño moderado o grande. El ADO se coloca en el CAP y la sangre se ve obligada a fluir a través del centro del dispositivo, que está tapizado por malla de alambre trombógeno, que provoca la coagulación en el interior del CAP. Sus ventajas son la facilidad de implantación, la capacidad para replegar el ADO dentro de la vaina y volverlo a desplegar si es necesario, y el elevado porcentaje de éxitos. La tasa de oclusiones es el 89 % al día siguiente del procedimiento y el 97 % al 100 % al cabo de un mes. 3. Las complicaciones del cierre transcatéter son raras. La más frecuente es la embolización de la espiral o el dispositivo. Habitualmente es posible extraer las espirales embolizadas; no obstante, aunque sea imposible lograrlo, las consecuencias adversas son raras. Otras posibles complicaciones son trastornos del flujo en la arteria pulmonar o en la aorta por protrusión del dispositivo, hemólisis debido a los restos del cortocircuito a alta velocidad, complicaciones del acceso vascular e infecciones. B. Cierre quirúrgico. En 1938 se realizó con éxito el primer cierre de un CAP (la primera corrección histórica de una cardiopatía congénita). El cierre quirúrgico, habitualmente sin circulación extracorpórea, es el método más eficaz para el cierre completo, mediante doble ligadura y sección del CAP. Se puede realizar la ligadura sin llevar a cabo la sección, pero existe el riesgo de que se recanalice el CAP, lo cual ocurre hasta en el 20 % de los casos. En los recién nacidos y los prematuros se efectúa la ligadura sin sección a causa del pequeño tamaño de las estructuras. Con los continuos avances en los dispositivos de cierre percutáneo la cirugía ha pasado a ser un tratamiento de segunda línea en la mayoría de los adultos con PCA. Si es necesaria la cirugía, la tasa de éxitos supera el 95 %, con pocas complicaciones. La mortalidad operatoria es inferior al 1 %. Sin embargo, la vía de toracotomía puede ser dolorosa para los adultos y hace necesaria la recuperación intrahospitalaria. Las nuevas técnicas quirúrgicas como la toracotomía transaxilar y la ligadura toracoscópica videoasistida han mejorado la morbilidad quirúrgica. C. Tratamiento médico. En los adultos el tratamiento médico es ineficaz para cerrar el CAP. Está indicado el tratamiento médico para prevenir y combatir las complicaciones de la PCA, como son la insuficiencia cardíaca, las arritmias auriculares y la hipertensión pulmonar. Las directivas más recientes de la American Heart Association (AHA) recomiendan la profilaxis antibiótica para la endarteritis SÓLO para el cierre transcutáneo del CAP durante los 6 meses siguientes al procedimiento. D. Seguimiento. Si después del procedimiento se demuestra el cierre inmediato del conducto arterial, es suficiente un control con ecocardiografía transtorácica a los 6 meses para valorar el flujo residual a través del CAP. Si persiste un flujo residual, se repetirá la exploración ecocardiográfica cada 2 a 3 meses y se considerará la repetición temprana del intento de cierre dependiendo de la cuantía del cortocircuito residual. En el seguimiento a largo plazo es suficiente con repetir anualmente la ecocardiografía transtorácica. Volver al principio VII. COARTACIÓN AÓRTICA. INTRODUCCIÓN.

La coartación aórtica (CoA) se halla en la necropsia aproximadamente en 1 de cada 1550 individuos. Es responsable del 5% al 10 % de las cardiopatías congénitas y ocurre con más frecuencia en las personas de raza blanca (7:1) y en el sexo masculino (2:1). El trastorno se diagnostica característicamente en la infancia, pero puede pasar inadvertido hasta la edad adulta. La mayoría de los pacientes desarrolla hipertensión sistémica, a menudo en la edad infantil, con riesgo de presentar una enfermedad coronaria prematura. Los casos suelen ser esporádicos, aunque se ha observado un patrón de herencia autosómica dominante. La CoA se asocia a menudo con válvula aórtica bicúspide. En los pacientes con esta anomalía valvular e hipertensión hay que excluir la coartación. También ocurre a menudo CoA en el síndrome de Turner (15% a 35 %). Las posibles complicaciones catastróficas son la rotura o la disección aórticas y la rotura de un aneurisma sacular cerebral. La supervivencia media de los pacientes no tratados es 35 años, con una supervivencia del 25 % más allá de los 50 años. Volver al principio VIII. ANATOMÍA. La CoA consiste en un estrechamiento en la zona del ligamento arterial, el resto del conducto arterial, inmediatamente distal al origen de la arteria subclavia izquierda. Por tanto, casi todas las coartaciones son yuxtaductales. Sin embargo, la anatomía exacta es variable, pues la coartación puede incluir un segmento largo, el arco transversal o la aorta abdominal. En raras ocasiones hay tortuosidad del arco. El principal sustrato anatómico es una prominencia de la pared posterior de la aorta, compuesta principalmente por un engrosamiento de la túnica media. A. Embriología. Se desconoce el origen embrionario exacto, pero se han presentado dos teorías principales. La primera sugiere que el estrechamiento se debe a un tejido ductal aberrante que constriñe la aorta cuando se cierra el conducto arterial. La segunda hipótesis es la de una hipoplasia aórtica por reducción intrauterina del flujo sanguíneo. B. Los defectos cardíacos asociados son válvula aórtica bicúspide en el 50% al 85 % de los casos, estenosis aórtica valvular y subvalvular, comunicación interventricular, PCA y malformaciones congénitas de la válvula mitral (orificio más pequeño, anillo supravalvular y válvula mitral en paracaídas debido a la existencia de un solo músculo papilar). La CoA se puede asociar a lesiones múltiples del corazón izquierdo, lo que se conoce como complejo de Shone. C. Los defectos extracardíacos asociados son los aneurismas intracraneales, especialmente en el polígono de Willis (3 % a 5% de los casos), hemangiomas, hipospadias y defectos oculares. Volver al principio IX. PRESENTACIÓN CLÍNICA A. Síntomas. En los pacientes con CoA que sobreviven hasta la edad adulta, los síntomas suelen ser mínimos e inespecíficos. Los pacientes pueden aquejar cefaleas, epistaxis, frialdad de las extremidades, paresia en las piernas o claudicación con el ejercicio. Las manifestaciones más importantes son la angina de pecho y la insuficiencia cardíaca. B. Exploración física 1. En una exploración cardiovascular completa se puede identificar un soplo sistólico de eyección en el borde esternal superior izquierdo, que irradia al área infraescapular, inmediatamente anterior o posterior a la CoA. El soplo puede ser más prolongado en la sístole e incluso continuar en la diástole según el grado de obstrucción. El hiperaflujo de sangre por las arterias intercostales colaterales puede producir un soplo continuo que se ausculta difusamente en el área precordial. Si la válvula aórtica es bicúspide, cabe apreciar un chasquido sistólico o un soplo sistólico y diastólico de estenosis/insuficiencia aórtica. 2. A menudo hay hipertensión en las extremidades superiores, con disminución y retraso de las pulsaciones femorales. Siempre hay que considerar la CoA en el diagnóstico diferencial de la hipertensión rebelde, especialmente en los pacientes jóvenes. 3. El examen del fondo de ojo puede demostrar una tortuosidad en «sacacorchos» de las arteriolas retinianas. Volver al principio X. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

A. El electrocardiograma es frecuentemente normal, pero a veces hay signos consecutivos a la hipertensión prolongada, como son la hipertrofia ventricular izquierda y la dilatación de la aurícula izquierda. B. Radiografía de tórax. Es frecuente observar cardiomegalia, dilatación de la aorta ascendente y prominencia de los vasos pulmonares. Las muescas en las costillas se suelen desarrollar a los 4 a 12 años de edad por el aumento de tamaño de las arterias intercostales. El signo clásico del «3» o E-invertida es patognomónico de la CoA y es debido a dilatación de la arteria subclavia izquierda por encima de la CoA y dilatación postestenótica de la aorta por debajo de la CoA. C. La ecocardiografía es muy útil en los lactantes y los niños. En los adultos es muy adecuada la proyección de la escotadura supraesternal; la exploración con Doppler color permite localizar el lugar de la turbulencia. Con el Doppler de onda continua se puede valorar el gradiente de presiones. Si hay un estrechamiento grave, la persistencia del flujo en la diástole (ensanchamiento del perfil de flujo de la sístole a la diástole) se aprecia con Doppler de onda continua en la aorta infra CoA, como en la aorta abdominal. Este método es útil para comprobar la presencia de una coartación incluso cuando es imposible obtener imágenes directas del lugar de la obstrucción. En un estudio completo hay que medir el tamaño del ventrículo izquierdo y la aorta ascendente, determinar la anatomía y la función de la válvula aórtica e identificar cualquier anomalía congénita que pueda estar asociada. Con la ecocardiografía transesofágica se definen mejor las características anatómicas si la ecocardiografía transtorácica no es suficiente para este fin. D. La resonancia magnética (RM) proporciona una excelente información anatómica y hemodinámica. Se utiliza de modo creciente como prueba de primera línea antes del cateterismo, sobre todo en el adulto. Permite delinear la anatomía exacta y ayuda a decidir el empleo de la cirugía o el cateterismo como opciones terapéuticas. Se pueden realizar exploraciones sucesivas con RM para seguir los resultados del tratamiento. También es útil la RM para estudiar los vasos intracraneales debido a la posibilidad de asociación con aneurismas saculares. E. El cateterismo cardíaco proporciona datos valiosos de imágenes y presiones, y a menudo es más fiable que la ecocardiografía en el adulto. La angiografía aórtica en las proyecciones oblicua anterior izquierda o caudal y lateral directa permite definir adecuadamente la lesión. Hay que obtener las presiones del ventrículo izquierdo y de la aorta ascendente, así como el gradiente a través de la lesión. Una presión de retirada superior a 20 mm Hg tiene significado hemodinámico y justifica habitualmente la intervención si lo permiten los factores clínicos concomitantes. Un gradiente superior a 50 mm Hg obliga generalmente a la intervención. La presencia de vasos colaterales puede disminuir falsamente el gradiente. Volver al principio XI. TRATAMIENTO. Al decidir el tratamiento óptimo de la CoA hay que tener en cuenta diversos factores como la edad del paciente, la anatomía de la coartación, las posibles intervenciones previas para la CoA y la experiencia quirúrgica local. Cualquiera que sea el tratamiento elegido, la presencia de hipertensión en las extremidades superiores después del procedimiento influye en la supervivencia. A. En general el tratamiento médico de la CoA tiene una utilidad limitada, pero puede ser valioso como método de apoyo junto al tratamiento mecánico. Hay que efectuar el tratamiento médico de la hipertensión con el objetivo de controlarla y evitar la lesión de los órganos efectores. B. Tratamiento percutáneo 1. La angioplastia percutánea con balón generalmente es menos eficaz que la cirugía para el tratamiento primario de la coartación. Los recién nacidos y lactantes tratados con angioplastia presentan elevados porcentajes de recurrencia de la CoA (cerca del 50 % al 60 %) y formación de aneurismas (5 % a 20 %); por tanto, la reparación quirúgica es preferible en esta población de pacientes. Asimismo, la angioplastia con balón en la coartación no operada del adulto es motivo de controversias, con datos que sugieren unas tasas más elevadas de reestenosis y formación de aneurismas en comparación con la corrección quirúrgica. Las complicaciones del procedimiento son rotura aguda de la aorta (rara), disección aórtica, lesión traumática de la arteria femoral, coartación recurrente (8 %) y formación de aneurismas (8 % a 35 %). El posible mecanismo de la formación tardía de aneurismas es el desgarro de la íntima por necrosis quística de la túnica media en el punto de la coartación. Debe señalarse que la formación de aneurismas tiene una importancia clínica dudosa, pues la mayoría de los defectos son pequeños y presentan un riesgo de rotura bajo. La angioplastia percutánea, sin embargo, es el método preferible de tratamiento para la coartación recurrente posquirúrgica. El procedimiento tiene éxito para reducir el gradiente a menos de 20 mm Hg en cerca del 80 % de las intervenciones, con formación tardía de aneurismas en el 1,5 % de los casos. 2. Colocación de unstent. Teóricamente el implante de un stent puede mitigar el desarrollo de aneurismas o la disección por varios motivos. Por aposición de la íntima desgarrada a la túnica media y dispersión de la fuerza, el stenting puede limitar el traumatismo

vascular. También puede oponerse al rebote vascular del segmento coartado y evitar la sobredilatación. Por permitir el uso de balones más pequeños y graduar el hinchado en los procedimientos por tiempos, los stents pueden reducir además el porcentaje de formación de aneurismas. Los resultados a corto y medio plazo son prometedores, con un buen perfil de inocuidad y eficacia y unas tasas más bajas de reestenosis y formación de aneurismas en comparación con la angioplastia con balón. A pesar de la falta de datos a largo plazo, el stenting se ha convertido en el método preferido de tratamiento para los adultos y los adolescentes corpulentos, con CoA nativa. Para la recoartación, la angioplastia con balón, con o sin stenting, es preferible también en el adulto si la anatomía es propicia. C. La cirugía sigue siendo el tratamiento de elección en los recién nacidos y lactantes. Se han utilizado tres tipos de corrección quirúrgica de la CoA: resección del segmento estenosado y anastomosis terminoterminal, empleo de un colgajo subclavio y aortoplastia con un parche. El método que logra el mayor alivio de la obstrucción y mejores resultados a largo plazo es la resección del segmento estenosado con anastomosis terminoterminal. Este método conlleva el riesgo más bajo de CoA recurrente (3 %) y formación tardía de aneurismas (rara). Se puede producir hipertensión paradójica e isquemia intestinal en el período postoperatorio. Las principales complicaciones quirúrgicas son paraplejía por isquemia perioperatoria de la médula espinal (0,4 % a 1 %), coartación residual, formación de un aneurisma en el lugar de la reparación y, en raras ocasiones, la muerte. Se han descrito tasas de supervivencia de más del 90 % a los 10 años y del 84 % a los 20 años. Las muertes tardías después de la corrección quirúrgica están relacionadas principalmente con EC, ICC y rotura de aneurismas. La corta edad influye favorablemente en la evolución después de la cirugía. Volver al principio XII. SEGUIMIENTO. Al establecer el diagnóstico de CoA está indicado un seguimiento durante toda la vida, sobre todo después de cualquier clase de reparación mecánica. Las cuestiones clave a tener en cuenta son la progresión de la hipertensión en reposo o con el ejercicio, el desarrollo de CoA recurrente, la formación de aneurismas, la disfunción ventricular izquierda y la disfunción de la válvula aórtica cuando ésta sea bicúspide. En los pacientes mayores suele persistir la hipertensión pese a la intervención percutánea o la cirugía. La práctica de sucesivas ecocardiografías es un elemento importante para el seguimiento. Las modalidades avanzadas de obtención de imágenes como la TC o la RM se utilizan de modo creciente tras la reparación para el cribado de las complicaciones que interesan la pared aórtica. Por tanto, después de la corrección a estos pacientes se les debe considerar «tratados», pero no «curados». Volver al principio AGRADECIMIENTOS Los autores desean expresar su agradecimiento a los Dres. Michael S. Chen, J. Donald Moore y Adrian W. Messerli por sus contribuciones a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Artículos destacados-PCA Bermudez-Canete R, Santoro G, Bialkowsky J, et al. Patent ductus arteriosus occlusion using detachable coils. Am J Cardiol 1998;82:1547-1549. Bilkis AA, Alwi M, Hasri S, et al. The Amplatzer duct occluder: experience in 209 patients. J Am Coll Cardiol 2001;37:258-261. Eerola A, Jokinen E, Boldt T, et al. The influence of percutaneous closure of patent ductus arteriosus on left ventricular size and function: a prospective study using two-and three-dimensional echocardiography and measurements of serum natriuretic peptides. J Am Coll Cardiol 2006;47:1060-1066. Fisher RG, Moodie DS, Sterba R, et al. Patent ductus arteriosus—long-term follow-up: nonsurgical versus surgical treatment. J Am Coll Cardiol 1986;8:280-284. Harrison DA, Benson LN, Lazzam C, et al. Percutaneous catheter closure of the persistently patent ductus arteriosus in the adult. Am J Cardiol 1996;77:1094-1097. Huggon IC, Qureshi SA. Is the prevention of infective endarteritis a valid reason for closure of the patent arterial duct? Eur Heart J 1997;18:364-366. Ing FF, Mullins CE, Rose M, et al. Transcatheter closure of the patent ductus arteriosus in adults using the Gianturco coil. Clin Cardiol 1996;19:875-879. Ing FF, Somner RJ. The snare-assisted technique for transcatheter coil occlusion of moderate to large patent ductus arteriosus: immediate and intermediate results. J Am Coll Cardiol 1999;33:1710-1718. Janorkar S, Goh T, Wilkinson J. Transcatheter closure of patent ductus arteriosus with the use of Rashkind occluders and/or Gianturco

coils: long-term follow-up in 123 patients and special reference to comparison, residual shunts, complications and technique. Am Heart J 1999;138: 1176-1183. Laborde F, Folliguet TA, Etienne PY, et al. Video-thoracoscopic surgical interruption of patent ductus arteriosus. Routine experience in 332 pediatric cases. Eur J Cardiothorac Surg 1997;11: 1052-1055. Pass RH, Hijazi Z, Hsu DT, et al. Multicenter USA Amplatzer patent ductus arteriosus occlusion device trial: initial and one-year results. J Am Coll Cardiol 2004;44:513-519. Rao RP, Kim SH, Choi J-Y, et al. Follow-up results of transvenous occlusion of patent ductus arteriosus with the buttoned device. J Am Coll Cardiol 1999;33:820-826. Schenck MH, O'Laughlin MP, Rokey R, et al. Transcatheter occlusion of patent ductus arteriosus in adults. Am J Cardiol 1993;72:591595. Shim D, Fedderly R, Beekman RH, et al. Follow-up coil occlusion of patent ductus arteriosus. J Am Coll Cardiol 1996;28:207-211. Shyu KG, Lai LP, Lin SC, et al. Diagnostic accuracy of transesophageal echocardiography for detecting patent ductus arteriosus in adolescents and adults. Chest 1995;108:1201-1205. Thanopoulos BD, Hakim FA, Hiari A, et al. Further experience with transcatheter closure of the patent ductus arteriosus using the Amplatzer duct occluder. J Am Coll Cardiol 2000;35: 1016-1021. Thilen U, Astrom-Olsson K. Does the risk of infective endarteritis justify routine patent ductus arteriosus closure? Eur Heart J 1997;18:503-506. Wang J-K, Liau C-S, Huang J-J, et al. Transcatheter closure of patent ductus arteriosus using Gianturco coils in adolescents and adults. Catheter Cardiovasc Interv 2002;55:513-518. Revisiones clave-PCA Brickner ME, Hillis LD, Lange RA. Medical progress: congenital heart disease in adults: First of two parts. N Engl J Med 2000;342:256263. Connelly MS, Webb GD, Sommerville J, et al. Canadian Consensus Conference on Adult Congenital Heart Disease, 1996. Can J Cardiol 1998;14:395-452. Krasuski RA. Patent ductus arteriosus closure. J Interv Cardiol 2006;19:S60-S66. Schneider DJ, Moore JW. Patent ductus arteriosus. Circulation 2006;114:1873-1882. Capítulos de libro relevantes-PCA Moore P, Brook MM, Heymann MA. Patent ductus arteriosus. In: Allen HD, Gutgesell HP, Clark EB, et al., eds. Moss and Adams' heart disease in infants, children, and adolescents, including the fetus and young adult, 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001:652-669. Mullins CE, Pagotto L. PDA. In: Garson A, Bricker JT, Fisher DJ, et al., eds. The science and practice of pediatric cardiology, 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998:1181-1197. Perloff JL. The clinical recognition of congenital heart disease, 5th ed. Philadelphia: Saunders, 2003. Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006:506-507. Artículos destacados-Coartación Blackford LM. Coarctation of the aorta. Arch Intern Med 1928;41:702-735. Campbell M, Baylass JH. The course and prognosis of coarctation of the aorta. Br Heart J 1956;18:475-495. Carr JA. The results of catheter-based therapy compared with surgical repair of adult aortic coarctation. J Am Coll Cardiol 2006;47:1101-1107. Cowley CG, Orsmond GS, et al. Long-term, randomized comparison of balloon angioplasty and surgery for native coarctation of the aorta in childhood. Circulation 2005;111:3453-3456. Fawzy ME, Awad M, et al. Long-term outcome (up to 15 years) of balloon angioplasty of discrete native coarctation of the aorta in adolescents and adults. J Am Coll Cardiol 2004;43:1062-1067. Rao PS, Galal O, et al. Five-to nine-year follow-up results of balloon angioplasty of native aortic coarctation in infants and children. J Am Coll Cardiol 1996;27:462-470. Walhout RJ, Lekkerkerker JC, et al. Comparison of surgical repair with balloon angioplasty for native coarctation in patients from 3 months to 16 years of age. Eur J Cardiothorac Surg 2004;25:722-727. Revisión clave-Coartación Aboulhosn J, Child JS. Left ventricular outlow obstruction: subaortic stenosis, bicuspid aortic valve, supravalvar aortic stenosis, and coarctation of the aorta. Circulation 2006;114:2412-1422. Inglessis I, Landzberg MJ. Interventional catheterization in adult congenital heart disease. Circulation 2007;115:1622- 1633. Capítulos de libro relevantes-Coartación Beekman III RH. Coarctation of the aorta. In: Allen HD, Gutgesell HP, Clark EB, et al., eds. Moss and Adams' heart disease in infants, children, and adolescents, including the fetus and young adult, 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001:988-1010. Brickner JT, Fisher DJ, et al., eds. The Science and Practice of Pediatric Cardiology. 2nd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1998:1317-1346. Morriss MJH, McNamara DG. Coarctation of the aorta and interrupted aortic arch. In: Garson A, Brickner JT, Fisher DJ, et al., eds. The Science and practice of pediatric cardiology, 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998:1317-1346.

32 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS COMPLEJAS Yuli Y. Kim Athar M. Qureshi I. TETRALOGÍA DE FALLOT. La tetralogía de Fallot (TF) es la cardiopatía cianosante más frecuente. Ocurre aproximadamente en 1 de cada 3000 nacidos vivos y da cuenta del 10 % de las cardiopatías congénitas del lactante. Es asimismo la cardiopatía congénita que con más frecuencia requiere corrección quirúrgica en el primer año de vida. La primera descripción de la TF se remonta al siglo XVII, aunque Fallot describió las características clásicas del proceso en 1888. El tratamiento quirúrgico de la TF, que no fue posible hasta bien entrado el siglo XX, mejoró espectacularmente la esperanza de vida de estos pacientes. El enfoque actual de la reparación quirúrgica se ha modificado desde los procedimientos de cortocircuito paliativos hasta la corrección quirúrgica primaria, realizada habitualmente en el lactante. Sin la intervención quirúrgica, sólo cerca del 10 % de los pacientes sobrevive más allá de los 20 años. Los adultos con TF han sido sometidos habitualmente a corrección o paliación quirúrgicas. Existe una amplia y compleja gama de TF, que incluye su asociación con atresia pulmonar, ausencia de válvula pulmonar y defectos del conducto auriculoventricular. Aquí se expone la tetralogía de Fallot clásica «simple». A. Anatomía 1. La desviación anterosuperior del tabique de salida da lugar a cuatro características definitorias: a. Obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho (VD) b. Comunicación interventricular (CIV) no restrictiva c. Dextroposición aórtica d. Hipertrofia ventricular derecha (HVD) 2. Defectos asociados. Puede haber un origen anómalo de la arteria coronaria descendente anterior izquierda a partir de la arteria coronaria derecha (5 %) o una rama conal prominente desde la arteria coronaria derecha. Estos vasos atraviesan el tracto de salida del VD. Esta característica anatómica tiene importancia para el cirujano, ya que puede ser necesaria la resección infundibular o la colocación futura de un conducto en esta localización. El arco aórtico derecho se observa en el 25 % de los casos. La comunicación interauricular (CIA) tipo ostium secundum, cuya presencia completa la pentalogía de Fallot, ocurre en el 15 % de los casos. La vena cava superior izquierda se halla en el 5 % de los pacientes. En los pacientes adultos puede aparecer insuficiencia aórtica de modo natural debido a la dilatación a largo plazo de la raíz aórtica, tras una endocarditis, o como una secuela postoperatoria. En raras ocasiones se produce una estenosis mitral supravalvular o una estenosis subaórtica. Existe una asociación con la deleción del cromosoma 22q11 y, por tanto, con el síndrome de DiGeorge y/o el síndrome velocardiofacial. B. Presentación clínica 1. Los pacientes a quienes no se ha intervenido presentan diversas características clínicas según la cuantía de la obstrucción del tracto de salida del VD, el grado de acabalgamiento aórtico y, en menor grado, la resistencia vascular sistémica, todos los cuales determinan la cuantía y la dirección del cortocircuito a través de la CIV. a. En la obstrucción importante del tracto de salida del VD hay cianosis central y dedos en palillo de tambor hacia los 6 meses de edad. Puede haber crisis hipóxicas con taquipnea, disnea, cianosis o incluso pérdida de la consciencia o muerte. Sin embargo, si la obstrucción es leve, el cortocircuito a través de la CIV puede ser de izquierda a derecha, con «tetralogía rosada» y síntomas mínimos. b. En la exploración física suele haber cianosis y dedos en palillo de tambor. Se puede apreciar un latido impulsivo del VD al igualarse las presiones de ambos ventrículos. Si hay un arco aórtico derecho, es posible palpar un impulso bajo la articulación esternoclavicular derecha. El primer tono cardíaco (S1 ) suele ser normal, pero el segundo tono (S2 ) es único debido a un P 2 (segundo tono pulmonar) inaudible. En la auscultación destaca un soplo sistólico de eyección en la parte superior del borde esternal izquierdo, posiblemente asociado con un frémito. Cuando más breve sea el soplo, tanto más grave será la estenosis infundibular pulmonar. El soplo de insuficiencia aórtica puede ser audible, junto con un chasquido aórtico por la dilatación de la aorta acabalgada. Cabe auscultar soplos continuos por circulación colateral aortopulmonar. La presencia de estos vasos colaterales es más probable en la atresia pulmonar, pero pueden surgir si se desarrolla estenosis progresiva del tracto de salida del VD. 2. La mayoría de los pacientes adultos han sido sometidos a una corrección quirúrgica, con o sin procedimiento paliativo previo. El término «paliación» (en contraposición a «corrección») se refiere en estos pacientes a un procedimiento quirúrgico que consiste en crear un cortocircuito sistémico-pulmonar (cortocircuitos de Blalock-Taussig modificado, de Blalock-Taussig clásico, de Potts o de Waterston);

véase la tabla 32-1 . Estos procedimientos se realizan inicialmente para suplementar el déficit de flujo sanguíneo pulmonar anterógrado y se eliminan en el momento de la corrección completa. Las dos últimas técnicas se han abandonado por la falta de control del flujo pulmonar, con hipertensión pulmonar subsiguiente. a. Los pacientes a quienes sólo se ha practicado una intervención paliativa presentan datos clínicos variables según el tipo de técnica que se haya utilizado. En el cortocircuito de Blalock-Taussig, el pulso braquial de ese lado puede estar disminuido o faltar. Con el paso del tiempo los cortocircuitos pueden seguir permeables, con un soplo continuo, o ser inaudibles si se han ocluido. Es posible oír soplos continuos por la circulación colateral. La estenosis de una rama de la arteria pulmonar puede producir soplos sistólicos o continuos en los lugares de inserción del cortocircuito inicial. Los soplos sistólicos de eyección son audibles dependiendo del grado de flujo anterógrado a través del tracto de salida. 3. La corrección completa (o total) consiste en el cierre de la CIV con un parche y en la resección, de grado variable, y reconstrucción del tracto de salida del VD. Puede consistir en valvuloplastia o valvotomía pulmonar, aumento del tracto de salida del VD con un parche, aumento transanular con un parche o colocación de un conducto (bioprotésico u homoinjerto) desde el VD a la arteria pulmonar). Se puede haber reparado la estenosis de las ramas distales de la arteria pulmonar o existir lesiones residuales. Estos pacientes son sometidos típicamente a un primer procedimiento de cortocircuito paliativo, aunque la técnica quirúrgica actual se ha modificado en el sentido de efectuar la reparación completa primaria en el lactante. a. Con frecuencia los pacientes están asintomáticos. A veces se presentan con síntomas tardíos como disnea, intolerancia al ejercicio, palpitaciones, signos de insuficiencia cardíaca derecha o síncope. b. La presión venosa yugular suele ser normal a menos que exista una disfunción del VD, en cuyo caso estará elevada, con una onda a prominente. Cabe apreciar el pulso saltón de la insuficiencia aórtica. A la palpación, si hay un arco aórtico derecho, se puede palpar un latido impulsivo del VD o bajo la articulación esternoclavicular derecha. Casi siempre persiste un cierto grado de flujo turbulento a través del tracto de salida del VD, lo que produce un soplo sistólico de eyección variable en el borde esternal superior izquierdo, que irradia a la espalda y a los campos pulmonares periféricos. Tiene importancia la presencia de una insuficiencia pulmonar asociada; si ésta es intensa, puede ser ocasionalmente inaudible debido a la baja presión hemodinámica. Aquélla se aprecia también en el borde esternal superior izquierdo, a veces con un soplo de locomotora que acompaña al soplo del tracto de salida. Un soplo sistólico de alta frecuencia en el borde esternal inferior izquierdo sugiere la presencia de una CIV residual, generalmente a causa de una pequeña fuga en el parche. Cabe apreciar soplos continuos por circulación colateral o cortocircuitos previos. También es posible auscultar un soplo diastólico de insuficiencia aórtica. Tabla 32-1. Índice de la anatomía postoperatoria en los pacientes adultos con cardiopatías congénitas Anatomía patológica

Intervención Notas

Ventrículo único - Hipoplasia del corazón izquierdo

- Fusión de la aorta y la arteria pulmonar naturales (una de ellas puede ser hipoplásica o atrésica) para producir una «neoaorta» para el ventrículo único

- Atresia tricuspídea

- El tronco de la arteria pulmonar se secciona del corazón 1. Norwood

- Atresia pulmonar con tabique íntegro

- El flujo pulmonar se mantiene con un cortocircuito de Blalock-Taussig - A menudo se realiza una septectomía auricular para permitir una mezcla completa auricular

- Defecto completo desequilibrado del conducto AV

- Habitualmente se realiza a los 4-6 meses si la anatomía, las presiones y la resistencia arteriales pulmonares son adecuadas

2. Glenn bidireccional

- Anastomosis de la vena cava superior a la arteria pulmonar, habitualmente con eliminación de un cortocircuito sistémico-pulmonar previo y corrección de la estenosis de las ramas arteriales pulmonares si es necesario

- El término bidireccional se usa en las descripciones de esta técnica porque las ramas derecha e izquierda de la arteria pulmonar suelen permanecer en continuidad - Suele realizarse a los 1-5 años según el desarrollo de los vasos y la cianosis

- Anastomosis de la vena cava inferior a la arteria pulmonar con un túnel lateral intraauricular o un conducto extracardíaco 3. Fontan

- El flujo pulmonar se produce pasivamente, sin ayuda de la bomba ventricular - Septostomía auricular con balón para crear una mezcla de las circulaciones sistémica y pulmonar

D-transposición de las grandes arterias (D-TGA) Rashkind (discordancia ventriculoarterial)

BlalockHanlon Mustard o Senning (cambio auricular)

Jatene (intercambio arterial)

- Septectomía auricular quirúrgica

- Material deflector (Mustard) o tejido auricular natural (Senning) para dirigir el flujo venoso pulmonar → ventrículo derecho → aorta; flujo venoso sistémico → ventrículo izquierdo → arteria pulmonar - Se seccionan las grandes arterias y se reanastomosan en el ventrículo apropiado

- Se extraen las arterias coronarias con un bloque del tejido circundante y se reimplantan en los senos apropiados - Para la D-TGA con comunicación interventricular (CIV) y obstrucción del tracto de salida del VD

- Colocación de un parche en la CIV, que dirige el flujo ventricular izquierdo a través de la CIV hacia la aorta Rastelli

- Conducto con válvula desde el ventrículo derecho a la arteria pulmonar para crear un flujo de salida del VD - Anastomosis de la arteria subclavia natural con la arteria pulmonar derecha o izquierda

BlalockTaussig clásico

Deficiencia de la arteria pulmonar o del tracto de salida del VD BlalockTaussig - Atresia pulmonar modificado - Tetralogía de Fallot con arterias pulmonares hipoplásicas

- Material de politetrafluoroetileno expandido para conectar la arteria subclavia o el tronco braquiocefálico a la arteria pulmonar - Anastomosis entre la aorta ascendente y la arteria pulmonar derecha

Cortocircuito - Anastomosis entre la aorta descendente y la arteria pulmonar izquierda de Waterston Cortocircuito de Potts

C. Exploraciones complementarias 1. Radiografía de tórax. Los hallazgos dependen de la historia quirúrgica. Un borde cardíaco izquierdo cóncavo refleja diversos grados de hipoplasia arterial pulmonar. La elevación de la punta cardíaca por HVD origina el clásico signo del corazón en bota. La vascularización pulmonar puede variar a través de los campos pulmonares según el grado de estenosis de las ramas arteriales pulmonares y el flujo sanguíneo relativo. En las radiografías simples se observan calcificaciones, dilatación aneurismática de los conductos quirúrgicos o la corrección del tracto de salida del VD. 2. Electrocardiograma. Suele mostrar un ritmo sinusal con HVD. Puede haber trastornos del ritmo auricular y el ventricular. El eje QRS suele ser normal o estar desviado a la derecha. Si hay desviación del eje eléctrico a la izquierda, se debe sospechar un defecto acompañante del conducto auriculoventricular. En los pacientes sometidos a corrección quirúrgica suele haber un bloqueo de rama derecha. Una duración del QRS > 180 ms predice una taquicardia ventricular sostenida y muerte súbita de causa cardíaca. D. Pruebas diagnósticas 1. Ecocardiografía a. En los niños o adultos jóvenes la ecocardiografía transtorácica puede ser la única modalidad necesaria para el diagnóstico. En los adultos o en los pacientes que han sido intervenidos tal vez sea necesaria más información. Los objetivos principales en estos casos son determinar las lesiones residuales y dónde se localizan. i. Hay que obtener proyecciones adecuadas del corazón derecho, tracto de salida del VD y arterias pulmonares proximales. Las proyecciones útiles son el eje largo paraesternal, el eje corto paraesternal y las proyecciones típicas de las cuatro cámaras. Con una proyección paraesternal alta del eje corto es posible definir con más precisión las lesiones residuales de las ramas arteriales pulmonares. En estas proyecciones se investiga la CIV residual y la presencia de insuficiencia aórtica. ii. Los cortocircuitos paliativos a menudo se visualizan mejor en la proyección de la escotadura supraesternal, donde las arterias subclavias cursan distalmente. iii. La demostración del flujo continuo se realiza típicamente con técnicas de Doppler color. Los cortocircuitos menos frecuentes pueden ser difíciles de visualizar en los pacientes adultos. A veces hay dificultades para visualizar los vasos colaterales aortopulmonares, aunque es posible detectarlos en las proyecciones de la aorta descendente a través de la escotadura supraesternal. b. Ecocardiografía transesofágica. Puede mejorar las imágenes de las estructuras intracardíacas en el adulto, pero a menudo persisten las dificultades para visualizar las arterias pulmonares distales, por lo cual con frecuencia es necesario realizar pruebas adicionales. 2. Resonancia magnética cardíaca. Se considera como la prueba de referencia para valorar el VD y la insuficiencia pulmonar en estos pacientes. Permite demostrar la presencia de cicatrices, la anatomía de las arterias pulmonares distales y los aneurismas del VD, además de otros defectos asociados. También puede proporcionar información hemodinámica sobre las lesiones residuales. Es posible identificar los cortocircuitos colocados previamente y los vasos colaterales aortopulmonares. La información anatómica puede ser suficiente para proceder al tratamiento quirúrgico o como guía para que el cardiólogo intervencionista planifique un procedimiento transcatéter. 3. Pruebas cardiopulmonares. Hay que realizarlas como estudio inicial y al progresar los síntomas. Son útiles para determinar el momento de una reintervención en el contexto de una sobrecarga de volumen del VD secundaria a una insuficiencia pulmonar libre. 4. Gammagrafía cuantitativa de perfusión pulmonar. Es útil para determinar las discrepancias en el flujo pulmonar causadas por estenosis de las ramas pulmonares. También proporciona una información clínica objetiva basal tras una intervención quirúrgica o transcatéter. 5. El papel del cateterismo cardíaco está disminuyendo ante la disponibilidad de otras modalidades de imágenes, pero puede ser útil para valorar los cortocircuitos residuales y la hipertensión pulmonar. a. Cateterismo del corazón derecho. Se observan los cortocircuitos residuales a nivel auricular y ventricular. Las arterias pulmonares y sus ramas se valoran extensamente en busca de estenosis pulmonares periféricas. Los hallazgos del cateterismo cardíaco y su significado clínico son los siguientes: i. La presión en el VD es sistémica cuando no se ha practicado la corrección quirúrgica. ii. Tras la corrección quirúrgica, las presiones elevadas en el VD sugieren la presencia de lesiones obstructivas residuales, cuyos niveles hay que documentar.

iii. Para ello se registran cuidadosamente las presiones mientras se hace retroceder el catéter desde las ramas periféricas pulmonares hasta el VD, ya que puede haber estenosis a cualquier nivel. iv. La presencia de estenosis en un cortocircuito previo es un hecho esperado. v. Las presiones telediastólicas del VD pueden estar elevadas en caso de insuficiencia pulmonar. b. El cateterismo del corazón izquierdo se realiza si los estudios no invasivos sugieren una CIV residual. i. La angiografía incluye una ventriculografía derecha cranealizada y posiblemente inyecciones arteriales si los datos hemodinámicos sugieren la existencia de una estenosis. ii. La ventriculografía izquierda pone bien de manifiesto las CIV residuales en presencia de presiones del VD subsistémicas. iii. La inyección en la raíz aórtica demuestra la presencia de insuficiencia aórtica, confirma la presencia de anomalías en el origen o en el patrón de ramificación coronarios y revela la existencia de cortocircuitos quirúrgicos previos o vasos colaterales aortopulmonares. La mejor visualización de los cortocircuitos y vasos colaterales se logra con las proyecciones posteroanterior y lateral tras la inyección manual selectiva. iv. La angiografía coronaria selectiva se recomienda en los pacientes adultos para excluir la coronariopatía adquirida e identificar el recorrido de cualquier coronaria anómala antes de la intervención quirúrgica. E. Tratamiento y control de la evolución 1. Tratamiento médico a. Si un adulto no ha sido intervenido quirúrgicamente ni ha recibido un tratamiento paliativo, debe existir una situación relativamente bien equilibrada. Sin embargo, cabe esperar los siguientes problemas: i. Efectos a largo plazo de la obstrucción al flujo de salida del VD. ii. Estenosis progresiva del infundíbulo pulmonar. iii. Exposición de la circulación pulmonar al flujo del cortocircuito sistémico. iv. Desarrollo de estenosis arterial pulmonar distal, típicamente en los lugares del cortocircuito. v. Eritrocitosis. vi. Hipoxemia crónica. vii. Hipertensión pulmonar. viii. Embolias paradójicas. ix. Arritmias auriculares y ventriculares. x. Aumento del riesgo de insuficiencia aórtica con el transcurso del tiempo. xi. Endocarditis. b. El control de la evolución abarca cada vez más a los pacientes que han sido sometidos a la corrección quirúrgica y al tratamiento de las lesiones postoperatorias residuales. i. Estos pacientes tienen un mayor riesgo de muerte súbita de causa cardíaca. Las arritmias auriculares y ventriculares son frecuentes en los postoperados, por lo cual está justificado realizar frecuentes monitorizaciones con Holter. Hasta un tercio de los pacientes presentan taquiarritmias auriculares, predictivas de morbilidad y mortalidad. Si existe una taquicardia ventricular no mantenida, está indicado realizar un estudio electrofisiológico y posiblemente ablación por radiofrecuencia o implantación de un desfibrilador automático. Las arritmias auriculares y ventriculares pueden ser el modo de presentación del problema cuando falla algún componente de la corrección quirúrgica. No hay datos que apoyen el tratamiento antiarrítmico profiláctico para disminuir el riesgo de muerte súbita en esta población de pacientes. Una mayor incidencia de anomalías del ritmo ventricular se ha asociado con la sobrecarga de volumen del VD por

insuficiencia pulmonar y con la prolongación del QRS (> 180 ms). ii. La insuficiencia pulmonar puede tolerarse durante años, incluso décadas, pero la sobrecarga de volumen crónica del VD puede reducir la tolerancia al ejercicio y provocar disritmias e insuficiencia cardíaca derecha. iii. CIV residual. iv. Dilatación progresiva de la aorta ascendente. v. Gradiente residual en el tracto de salida del VD. vi. Aneurisma en el tracto de salida del VD, a nivel del parche previo. c. Las recientes normas para la endocarditis infecciosa disienten considerablemente de afirmaciones anteriores, por ejemplo que sólo está recomendada la profilaxis antibiótica para quienes presentan un máximo riesgo de evolución adversa de la endocarditis. Específicamente, la profilaxis sigue siendo apropiada para los pacientes con TF que no se haya corregido, incluidos los que han recibido un procedimiento paliativo. Si se ha procedido a la corrección total, la profilaxis antibiótica sólo se recomienda ahora 6 meses después de haber colocado un material o dispositivo protésico, o si existe un defecto residual en el lugar del material protésico o en sus inmediaciones (p. ej., fuga de un parche para la CIV). Si se ha reemplazado o reparado la válvula pulmonar con material protésico, también es apropiada la profilaxis antibiótica. 2. La consideración terapéutica principal para los pacientes con TF es la intervención quirúrgica, ya sea la corrección o la reintervención. a. El objetivo de la corrección total es aliviar la obstrucción del tracto de salida del VD al mismo tiempo que se mantiene la suficiencia de una válvula pulmonar, preferiblemente natural, y se procede a cerrar la CIV. Algunos pacientes de menos edad precisan una reconstrucción extensa del tracto de salida del VD, con colocación precoz de un conducto bioprotésico provisto de válvula o un homoinjerto. A la larga, estos dispositivos restringen el flujo y son insuficientes. El resultado es una hipertrofia progresiva del corazón derecho, con fibrosis e insuficiencia si no se lleva a cabo la revisión. b. Una indicación habitual para la reintervención es la sustitución de la válvula pulmonar (SVP) en la insuficiencia pulmonar grave. Aunque la insuficiencia pulmonar libre se tolera generalmente bien durante décadas, a la larga puede originar alteraciones estructurales del VD, con secuelas de insuficiencia cardíaca derecha, arritmias y muerte súbita de causa cardíaca. Sin embargo, no existe acuerdo sobre el momento óptimo para practicar la SVP. La resonancia magnética cardíaca es útil para determinar la cronología más adecuada y los datos existentes apoyan su práctica antes de que el volumen telediastólico del VD alcance los 170 ml/m2 . c. Otras indicaciones para la reintervención son las siguientes: sustitución o revisión de los conductos/homoinjertos en presencia de síntomas; CIV residual con un cortocircuito razonable (aprox. 1,5:1); presiones del VD mayores de dos tercios que las sistémicas debido a lesiones obstructivas residuales; dilatación aneurismática progresiva del parche en el tracto de salida del VD; cortocircuitos residuales sistémico-pulmonares con sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo (VI); arritmias clínicamente significativas; insuficiencia aórtica sintomática o progresiva, y dilatación de la raíz aórtica superior a 5,5 cm. 3. Aunque la base del tratamiento ha sido quirúrgica, las técnicas transcatéter se utilizan cada vez más en ciertas situaciones. En su mayor parte las técnicas transcatéter para los adultos con TF están limitadas a los pacientes que ya han sido intervenidos quirúrgicamente, con atención especial a las lesiones obstructivas residuales en el tronco de la arteria pulmonar, en el conducto del VDarteria pulmonar o en las arterias pulmonares distales. Los cortocircuitos previos pueden estenosarse a la larga, lo que obliga a realizar una angioplastia con balón y posiblemente colocar un stent o endoprótesis. La CIA y la CIV residuales se pueden cerrar percutáneamente en determinadas circunstancias. Se ha descrito la sustitución de la válvula pulmonar por vía percutánea, pero todavía se considera como un procedimiento experimental. Aunque se han descrito éxitos con estos procedimientos transcatéter, la mayoría de las lesiones residuales precisan la reintervención quirúrgica. Volver al principio II. DEXTROTRANSPOSICIÓN COMPLETA DE LAS GRANDES ARTERIAS (D-TGA). Es una anomalía congénita relativamente frecuente, que ocurre con una prevalencia de 20 a 30 por cada 100.000 nacidos vivos y es más frecuente en el sexo masculino (2:1). No se asocia con otros síndromes y no se agrupa en las familias. Aunque representa el 5-8 % de todas las cardiopatías congénitas, es responsable del 25 % de los fallecimientos en el primer año de vida. Los pacientes adultos han sido objeto invariablemente de cirugía previa y presentan importantes morbilidades que hay que controlar.

A. Anatomía 1. El rasgo que define esta anomalía es la discordancia ventriculoarterial, con alineación anormal entre los ventrículos y las grandes arterias. Es decir, la aorta nace del VD y la arteria pulmonar nace del izquierdo, lo que crea dos circuitos en paralelo en vez de haber uno solo en serie. La sangre desoxigenada sale de la aurícula derecha, atraviesa la válvula tricúspide → VD → aorta, mientras que la sangre oxigenada sale de la aurícula izquierda, atraviesa la válvula mitral →VI →arteria pulmonar. A menos que exista un cortocircuito bidireccional a nivel auricular (CIA), ventricular (CIV) o de las arterias grandes (conducto arterial permeable) que permita la mezcla de la sangre, esta anatomía es incompatible con la vida ( fig. 32-1 ). 2. Existe una relación espacial anormal entre ambas grandes arterias, de modo que en vez de adoptar la configuración espiroidea normal cursan paralelas entre sí. La aorta está desplazada hacia la derecha y hacia delante, mientras que la arteria pulmonar ocupa una posición más hacia la izquierda y hacia atrás. Esta configuración es la más habitual, aunque puede haber otras como la disposición adosada, con la aorta a la derecha, o directamente por delante de la arteria pulmonar. 3. Las anomalías cardíacas asociadas son una CIV en el 40-45 % de los casos (habitualmente perimembranosa, pero puede interesar cualquier porción del tabique interventricular), obstrucción del tracto de salida del VI (o subpulmonar) en el 25 %, coartación aórtica en el 5 %, permeabilidad del agujero oval y persistencia del conducto arterial. 4. Esta lesión se denomina también «D-TGA», donde la «D» se refiere a la dextroposición del asa bulboventricular, que se caracteriza por un VD en el lado derecho. 5. La anatomía coronaria de la D-TGA es variable. Los senos aórticos se describen según su relación con la arteria pulmonar (AP), de modo que los «senos encarados» son los más próximos a la AP. La disposición más frecuente de las coronarias es aquella en que el seno «orientado a la izquierda» da origen a la arteria coronaria principal izquierda, mientras que el seno «orientado a la derecha» origina la arteria coronaria derecha.

Figura 32-1. Transposición completa de las grandes arterias (D-TGA). Herramientas de imágenes

Figura 32-2. Intervención de intercambio arterial para la TGA. Herramientas de imágenes B. Historia natural y corrección quirúrgica 1. Sin intervención quirúrgica, la supervivencia más allá de la primera infancia es pésima, con un 89 % de mortalidad durante el primer año de vida, y peor evolución aún si no hay lesiones asociadas que permitan una mezcla suficiente de la sangre. Al nacer se efectúa un tratamiento con prostaglandina E por vía intravenosa para mantener abierto el conducto arterioso, y a veces se puede efectuar el procedimiento de Rashkind (v. tabla 32-1 ) para mejorar la oxigenación hasta que sea posible realizar la intervención definitiva. 2. Los adultos invariablemente han sido sometidos a algún tipo de cirugía cardíaca, aunque en casos raros se presentan con una fisiología de Eisenmenger (v. texto siguiente) si existe una situación «equilibrada» con una gran CIA y afectación vascular pulmonar. Estas intervenciones comprenden el intercambio auricular (técnicas de Senning o Mustard), el intercambio arterial ( fig. 32-2 ) o la técnica de Rastelli. Véase la tabla 32-1 . C. Presentación clínica 1. La presentación clínica de un paciente con D-TGA corregida quirúrgicamente depende del tipo de cirugía realizada. Aunque ya no están cianóticos, estos pacientes presentan una serie de morbilidades a medio y largo plazo que requieren el control durante toda la vida. Los pacientes sometidos a una intervención de intercambio arterial se están aproximando ahora a la edad adulta y son controlados en las clínicas de cardiopatías congénitas. 2. Intercambio auricular a. Los pacientes que han recibido un intercambio auricular suelen presentar síntomas incluidos en las clases funcionales I-II de la New York Heart Association (NYHA), pero presentan una intolerancia al ejercicio significativa en las pruebas de esfuerzo. Tienen un VD sistémico que, a la larga, puede desarrollar una disfunción sistólica y una insuficiencia tricuspídea significativa. Estos pacientes pueden presentar signos y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, la causa más frecuente de muerte. Son habituales las arritmias y a

veces hay palpitaciones, presíncope o síncope. La obstrucción del parche venoso puede provocar edemas periféricos, hepatomegalia, ascitis y astenia debido al bajo gasto cardíaco. La obstrucción de la rama superior puede producir un síndrome de la VCS. La obstrucción del parche venoso puede originar astenia, disnea de esfuerzo y tos crónica. Las fugas por el parche son a menudo asintomáticas, pero si son voluminosas pueden causar un cortocircuito intracardíaco y cianosis. b. La exploración física se ha de orientar hacia los signos de regurgitación auriculoventricular e insuficiencia cardíaca. Es posible palpar un latido impulsivo del VD en el borde esternal izquierdo. S2 es intenso en el segundo espacio intercostal izquierdo, procedente de la aorta anterior. El desdoblamiento audible de S2 puede indicar el desarrollo de una hipertensión pulmonar. 3. Intercambio arterial a. La mayoría de estos pacientes son asintomáticos y se les incluye en la clase funcional I de la NYHA. Las arritmias no son un problema significativo en este subtipo. En los pocos que se presentan con dolor torácico hay que descartar la isquemia. b. En la exploración física destaca la turbulencia a través del tracto de salida del VD, que se puede palpar como un frémito. Hay que buscar el soplo diastólico de insuficiencia aórtica. 4. Operación de Rastelli a. Las arritmias auriculares y ventriculares son complicaciones a medio y largo plazo. Estos pacientes pueden presentarse con palpitaciones o síncope. La obstrucción del conducto se manifiesta en ocasiones de forma aparentemente benigna con intolerancia al esfuerzo, disnea o arritmias de nueva aparición. En la exploración física hay que averiguar el carácter del soplo de eyección pulmonar para valorar la obstrucción del conducto. D. Exploraciones complementarias 1. En la radiografía de tórax de los pacientes con D-TGA se observa un mediastino estrecho debido a la orientación paralela de las grandes arterias. La vascularización pulmonar es normal si no hay hipertensión a ese nivel. En los pacientes intervenidos con la técnica de Rastelli, si se han producido calcificaciones, cabe apreciar el conducto desde el VD a la arteria pulmonar. 2. En la operación del intercambio auricular el electrocardiograma puede mostrar un ritmo ectópico auricular o de la unión por pérdida de la función del nódulo sinusal. Habitualmente hay desviación del eje eléctrico a la derecha e HVD a causa de la posición sistémica del VD. En los pacientes sometidos a la intervención del intercambio arterial la HVD es netamente anormal y sugiere una obstrucción del tracto de salida pulmonar. Después de la operación de Rastelli, en el electrocardiograma destaca un bloqueo de rama derecha y puede aparecer un bloqueo cardíaco completo. E. Pruebas diagnósticas 1. Ecocardiografía transtorácica. Después del intercambio auricular permite valorar el grado de insuficiencia tricuspídea y la función del VD. El Doppler color es útil para detectar fugas u obstrucción a nivel del parche, aunque a veces es necesario un análisis más detallado con ecocardiografía transesofágica. En la operación de intercambio arterial la ecocardiografía transtorácica permite valorar la función del VI y ayuda a excluir la estenosis supravalvular y arterial pulmonar. Se puede utilizar el Doppler bidimensional para investigar la estenosis del conducto tras la operación de Rastelli y estimar la presión sistólica del VD. También puede excluir cualquier CIV residual en estos pacientes. 2. Como en la TF, la resonancia magnética cardíaca constituye una modalidad de valor incalculable en los pacientes con D-TGA reparada. Después del intercambio auricular, la resonancia magnética cardíaca se utiliza para cuantificar el tamaño y la función del VD, así como para valorar la insuficiencia tricuspídea y las ramas venosas sistémica y pulmonar del parche auricular debido a su posible obstrucción o fugas. Después de la corrección arterial la resonancia magnética cardíaca permite cuantificar la función de ambos ventrículos y examinar sus tractos de salida. Hay que centrar la atención en las grandes arterias en busca de estenosis supravalvular y de las ramas de la arteria pulmonar, así como de dilatación de la neoaorta. En la operación de Rastelli es posible valorar la estenosis y los gradientes del conducto y el tamaño y función del VD. 3. Pruebas cardiopulmonares. Son muy útiles para detectar los cambios clínicos sutiles y la reducción de la capacidad funcional. Como ya se ha mencionado, con frecuencia hay discrepancia entre los síntomas que manifiesta el paciente y el rendimiento en la prueba de esfuerzo. Los pacientes con la operación de intercambio auricular presentan a menudo una incompetencia cronótropa y se benefician de la implantación de un marcapasos. La prueba de estrés es útil después del intercambio arterial para detectar estenosis coronarias y la isquemia consiguiente. 4. Gammagrafía cuantitativa de perfusión pulmonar. Es una parte importante de la marcha diagnóstica cuando se sospecha una estenosis

de la arteria pulmonar o sus ramas en los pacientes sometidos a la operación de intercambio arterial. Es útil practicar esta prueba antes y después de una potencial intervención para valorar la mejoría funcional. 5. El cateterismo cardíaco no desempeña un papel en el tratamiento habitual de estos pacientes adultos. Sin embargo, es útil en el diagnóstico y tratamiento de la obstrucción y las fugas en el parche, la hipertensión pulmonar, la estenosis de la arteria pulmonar, estenosis coronaria, obstrucción del conducto y CIV residual. F. Tratamiento y control de la evolución 1. El control evolutivo se debe enfocar sobre las potenciales complicaciones tardías tras la corrección y depende del tipo de intervención que se haya practicado. a. Intercambio auricular i. Arritmias, incluidas la disfunción del nódulo sinusal y la taquicardia por reentrada intraauricular (se recomienda efectuar con frecuencia la monitorización con Holter) ii. Disfunción ventricular derecha iii. Insuficiencia tricuspídea iv. Muerte súbita de causa cardíaca v. Obstrucción o fugas en el parche vi. Hipertensión pulmonar vii. Endocarditis b. Intercambio arterial i. Estenosis arterial pulmonar supravalvular o periférica ii. Obstrucción del tracto de salida pulmonar iii. Insuficiencia de la neoaorta y dilatación de la raíz aórtica iv. Estenosis arterial coronaria con isquemia, muerte súbita v. Disfunción ventricular izquierda vi. Endocarditis c. Operación de Rastelli i. Arritmias auriculares y ventriculares ii. Bloqueo cardíaco completo iii. Muerte súbita de causa cardíaca iv. Disfunción ventricular izquierda v. Estenosis del conducto vi. Endocarditis 2. Tratamiento médico a. En el tratamiento de la disfunción del VD sistémico hay pocos datos que muestren un efecto beneficioso a largo plazo de los fármacos que poseen una acreditada eficacia para la disfunción ventricular izquierda del adulto. A pesar de ello, para reducir la poscarga se usan a menudo los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina. Los β-bloqueantes se usarán con precaución después del cambio

auricular en los pacientes con tendencia a presentar anomalías del ritmo sinusal y de la conducción auriculoventricular. b. Como ya se ha dicho, las últimas normas para la endocarditis infecciosa presentan modificaciones. A este respecto, si no se ha efectuado una sustitución valvular ni se ha utilizado material protésico para reparar la válvula, ni tampoco se ha implantado material protésico en los últimos 6 meses y no se han producido fugas residuales en dicho material, en la actualidad no se recomienda oficialmente que los pacientes con D-TGA reciban profilaxis antibiótica tras la corrección. 3. Las opciones de intervención tardía son los procedimientos quirúrgicos y el transcatéter. Aquí de nuevo dependen del tipo de corrección. La insuficiencia del ventrículo sistémico puede requerir control evolutivo para un posible trasplante cardíaco ortotópico. a. Cambio auricular i. El procedimiento de elección en los pacientes con obstrucción del parche es la implantación de un stent transcatéter, con buenos resultados especialmente en el parche venoso sistémico. Aunque técnicamente es más difícil, cabe realizar la dilatación transcatéter del parche venoso pulmonar, aunque es posible que sea necesaria la revisión quirúrgica. Las fugas por el parche que sean clínicamente importantes se tratan con técnicas de catéteres y con dispositivos especiales para ocluir el tabique. ii. Debido a la elevada prevalencia de arritmias auriculares y disfunción del nódulo sinusal, se remite a estos pacientes para practicar la ablación por radiofrecuencia e implantación de un marcapasos. iii. La conversión a un intercambio arterial para la disfunción del VD sistémico o «adiestramiento» del VD mediante un cerclaje de la arteria pulmonar, no ha tenido éxito en la población adulta y en muchos centros se ha sustituido por el trasplante cardíaco. b. Intercambio arterial i. La angioplastia percutánea mediante balón, con o sin colocación de un stent o endoprótesis, es una opción excelente en los casos de estenosis arterial pulmonar en el tronco principal, supravalvular o en las ramas si la anatomía es apropiada. El procedimiento es inocuo y se producen reestenosis en cerca del 15 % de las angioplastias con balón y en un porcentaje menor al implantar un stent. Los mayores éxitos se consiguen en las estenosis de las ramas de la arteria pulmonar. ii. La estenosis arterial coronaria se trata con la colocación de un stent y con cirugía de revascularización. iii. La insuficiencia neoaórtica grave se trata quirúrgicamente con reparación o sustitución valvular. c. Operación de Rastelli i. Todos los conductos desde el VD a la arteria pulmonar acaban fracasando inevitablemente y es necesario sustituirlos. En algunos pacientes puede colocarse un stent en el conducto obstruido, lo que retrasa la necesidad de cirugía. Estos procedimientos transcatéter tienen el riesgo de que se rompa el stent y de una posible compresión coronaria, con consecuencias catastróficas en el laboratorio de hemodinámica.

Figura 32-3. Transposición de las grandes arterias corregida congénitamente. Herramientas de imágenes ii. Las fugas por una CIV residual pueden ser candidatas al cierre por medios percutáneos, pero a menudo requieren la revisión quirúrgica. La obstrucción residual del tracto de salida del VI que sea clínicamente significativa se trata también quirúrgicamente. Volver al principio III. TRANSPOSICIÓN DE LAS GRANDES ARTERIAS CORREGIDA CONGÉNITAMENTE (TGAcc). La inversión ventricular o TGAcc es una rara anomalía congénita que ocurre en menos del 1 % de los niños con cardiopatías congénitas. Entre estos pacientes es igualmente raro que no haya otras anomalías estructurales asociadas. La historia natural de la TGAcc es la de una insuficiencia cardíaca congestiva gradual producida por insuficiencia valvular auriculoventricular (AV) sistémica y disfunción ventricular sistémica, incluso en ausencia de otras malformaciones asociadas. La presencia de defectos asociados y trastornos de la conducción contribuye a que disminuya aún más la esperanza de vida sin intervención; la esperanza de vida, aunque generalmente es buena, no llega a la normal. A. Anatomía 1. La característica que define esta malformación congénita del asa cardíaca es la discordancia auriculoventricular y ventriculoarterial. La sangre fluye desde la aurícula derecha a través de una válvula mitral → ventrículo morfológicamente izquierdo situado a la derecha → arteria pulmonar → pulmones → aurícula izquierda a través de una válvula tricúspide → ventrículo morfológicamente derecho situado a la izquierda → aorta ( fig. 32-3 ). 2. Las grandes arterias no presentan su configuración normal y cursan paralelas entre sí, en vez de cruzarse. La arteria pulmonar es más posterior y a la derecha de lo normal, y la aorta es más anterior e izquierda. 3. Las arterias coronarias anatómicas, al igual que las válvulas AV, siguen a sus respectivos ventrículos. La arteria coronaria situada a la

izquierda se asemeja a la arteria coronaria anatómicamente derecha, pues cursa por el surco AV y da lugar a las ramas infundibular y marginal. La arteria coronaria situada a la derecha se asemeja a la coronaria morfológicamente izquierda, pues se ramifica en las arterias descendente anterior y circunfleja ( fig. 32-4 ).

Figura 32-4. Representación esquemática de los orígenes y ramificaciones de las arterias coronarias en el corazón normal (A) y en una transposición corregida congénitamente (B). Herramientas de imágenes 4. De igual modo, el sistema de conducción sigue al respectivo ventrículo, pues el ventrículo morfológicamente izquierdo, situado a la derecha, se despolariza en primer lugar. El tejido accesorio del nódulo AV está localizado por delante de lo normal y el fascículo de His debe atravesar por delante de la arteria pulmonar y a lo largo del borde superior de una CIV, si está presente. En esta lesión existe un mayor riesgo de bloqueo cardíaco completo adquirido debido a la posición anormal del nódulo AV y su curso prolongado. Aproximadamente el 30 % de los adolescentes y adultos desarrollan un bloqueo cardíaco completo, cuya incidencia es el 2 % por año sin intervención quirúrgica. El lugar del bloqueo se sitúa en el fascículo de His o por encima de éste. Se han descrito vías accesorias que se sitúan típicamente en el lado izquierdo en presencia de una malformación de la válvula AV (tricúspide) situada a la izquierda, semejante a la anomalía de Ebstein. 5. La TGAcc aislada es la excepción. Las lesiones asociadas son habituales y se han de considerar en la valoración diagnóstica. Comprenden la CIV (70 %), la obstrucción del tracto de salida pulmonar (aprox. 40 % y generalmente subvalvular) y las anomalías de la válvula tricúspide sistémica situada a la izquierda. Hasta un 90 % de los pacientes presenta alguna anomalía de la válvula tricúspide (displasia o anomalía de tipo Ebstein). B. Presentación clínica 1. Debido a que se conserva el flujo sanguíneo fisiológico, es posible que no haya síntomas hasta la edad adulta en ausencia de otras lesiones estructurales o complicaciones asociadas. Sin embargo, esta circunstancia es rara, pues las lesiones asociadas imponen habitualmente las características clínicas. 2. Sin anomalías estructurales asociadas la norma es una insuficiencia del ventrículo derecho morfológicamente sistémico con diversos grados de insuficiencia de la válvula AV sistémica (tricúspide). En este contexto el paciente presenta síntomas inespecíficos de astenia, disnea e intolerancia al esfuerzo o insuficiencia congestiva. Los pacientes pueden presentar un síncope o presíncope por trastornos de la conducción o bloqueo cardíaco completo.

3. En la exploración física se halla un tono A2 alto debido a la posición anterior e izquierda de la aorta. Se pueden auscultar además soplos de CIV o estenosis pulmonar. En la insuficiencia del ventrículo sistémico se auscultan soplos de insuficiencia tricuspídea. C. Exploraciones complementarias 1. En la configuración anatómica habitual de la TGAcc, la aorta es anterior e izquierda, lo que se traduce en la radiografía de tórax por un borde cardíaco izquierdo recto. La arteria pulmonar izquierda no está bien definida y la aorta ascendente no es visible a la derecha. La radiografía de tórax puede parecer normal o reflejar la presencia de lesiones asociadas, como aumento del flujo pulmonar por una CIV o disminución por una estenosis pulmonar. Ocurre dextrocardia en cerca del 20 % de estos pacientes y se debe sospechar el diagnóstico si hay situs solitus abdominal. 2. El electrocardiograma típico muestra una desviación del eje eléctrico a la izquierda. En los pacientes pediátricos hay una pérdida de las ondas Q habituales en las derivaciones precordiales, con ondas Q profundas en DII y aVF que reflejan una activación septal invertida. Con el paso del tiempo pueden manifestar diversas anomalías de la conducción por el nódulo AV y progresar a bloqueo cardíaco completo. D. Valoración diagnóstica 1. En la mayoría de los casos el diagnóstico se establece mediante ecocardiografía. Hay que demostrar los hallazgos esenciales de discordancia AV y ventriculoarterial. La obtención de imágenes puede ser difícil en presencia de dextrocardia o mesocardia. Hay que prestar una estrecha atención a los detalles morfológicos de cada cavidad. a. El ventrículo morfológicamente derecho se identifica basándose en su forma triangular, presencia de trabeculaciones, una válvula AV colocada inferiormente y ausencia de conexiones de dicha válvula con el tabique interventricular. b. El ventrículo morfológicamente izquierdo se identifica por su forma de bala, paredes lisas, válvula AV en posición más superior y presencia de uniones de ésta con el tabique interventricular. En la TGAcc estas relaciones se conservan, pero invertidas. c. Hay una falta de continuidad anatómica entre la válvula AV izquierda (tricúspide) y la aorta, pero dicha continuidad está presente entre la válvula AV derecha (anatómicamente mitral) y la arteria pulmonar. La válvula AV izquierda está desplazada hacia abajo en relación con la válvula AV derecha (mitral) y puede aparecer malformada o con características de la anomalía de Ebstein. d. Las proyecciones apical de cuatro cavidades y subcostal son particularmente útiles. La proyección por la escotadura supraesternal es esencial para valorar los grandes vasos situados paralelos entre sí. e. El arco aórtico está situado típicamente a la izquierda de la línea media en el plano sagital y a menudo se visualiza desde la posición paraesternal izquierda alta. Debido a las variaciones que se producen en la posición de los grandes vasos, es necesario poner en claro su orientación espacial. f. Defectos asociados con la TGAcc (p. ej., insuficiencia de la válvula AV sistémica, CIV, obstrucción del tracto de salida). Hay que excluirlos o definirlos. 2. El cateterismo es innecesario para el diagnóstico de la TGAcc, pero puede ser útil en la planificación preoperatoria para aclarar el significado hemodinámico de las lesiones asociadas. En raras ocasiones se diagnostica por cateterismo una TGAcc que había pasado desapercibida en la ecocardiografía habitual. El trayecto poco común del catéter arterial se produce en la mayoría de los casos debido a la posición anterior e izquierda de la aorta. La arteria coronaria situada a la izquierda surge típicamente del seno posterior y sus ramificaciones son de tipo coronaria derecha, mientras que la arteria coronaria situada a la derecha se origina en el seno anterior y derecho y su distribución es típica de la coronaria izquierda (v. fig. 32-4 ). Debido a que el tabique interventricular se sitúa a menudo en el plano sagital, la ventriculografía se suele realizar más adecuadamente en las proyecciones posteroanterior y lateral. E. Tratamiento 1. El tratamiento médico depende principalmente de las malformaciones asociadas. a. En el caso raro de una TGAcc aislada el riesgo de que aparezcan trastornos de la conducción es creciente con el paso del tiempo; por tanto, está justificado realizar periódicamente monitorización con Holter. A menudo es necesario colocar un marcapasos permanente. b. La válvula AV y el ventrículo sistémicos pueden mostrar signos de insuficiencia que obliguen a iniciar medidas anticongestivas con diuréticos y reducción de la poscarga, aunque no hay datos sobre el uso de agentes como los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina o los β-bloqueantes en el VD sistémico.

c. Las lesiones asociadas como estenosis o atresia pulmonar, insuficiencia grave de la válvula AV sistémica o CIV pueden influir también en el tratamiento médico de estos pacientes y a menudo obligan además a realizar la intervención quirúrgica. d. En las últimas directrices de la American Heart Association (AHA) no se recomienda la profilaxis antibiótica sistemática en estos pacientes a menos que se haya colocado material protésico durante los 6 meses anteriores o que presenten una fuga a nivel de una prótesis previa o en sus inmediaciones. 2. Cirugía a. Los lactantes y niños que precisan asistencia médica temprana requieren a menudo la intervención quirúrgica para aliviar la obstrucción del tracto de salida pulmonar o para colocar cortocircuitos paliativos, según las lesiones asociadas. b. En determinados casos se puede realizar un doble intercambio. Un intercambio auricular corrige la discordancia auriculoventricular mediante un parche que desvía la sangre auricular al ventrículo apropiado (es decir, la sangre oxigenada se dirige desde la aurícula izquierda en posición derecha al VI situado a la derecha y viceversa por las técnicas de Mustard o Senning). En la misma operación se realiza el intercambio arterial para restaurar la concordancia ventriculoarterial. En la operación de doble intercambio puede ser necesario un período de «entrenamiento» del VI mediante un cerclaje de la arteria pulmonar. Los resultados de esta intervención suelen ser menos favorables en pacientes mayores cuyo VD ha sido sistémico durante un período más prolongado. Los resultados a medio plazo de este procedimiento son esperanzadores, pero no se dispone de muchos datos a largo plazo. Si hay una gran CIV, se puede colocar un parche auricular con la operación de Rastelli (v. tabla 32-1 ). c. En los pacientes adultos con síntomas de insuficiencia progresiva de la válvula AV sistémica puede ser necesario reparar o reemplazar ésta. En la mayoría de los centros que han publicado los resultados de este procedimiento se ha observado que mejora la situación funcional tras la intervención quirúrgica, con unos riesgos aceptables. El momento de la intervención en los pacientes con síntomas menos graves es motivo de debate, pero hay unanimidad en remitir pronto al paciente antes de que se produzcan alteraciones irreversibles de la función ventricular. Volver al principio IV. ANOMALÍA DE EBSTEIN. Esta anomalía de la válvula tricúspide representa el 0,5 % de las cardiopatías congénitas. La historia natural de esta lesión varía desde la muerte temprana hasta la supervivencia en la edad adulta, según el grado de afectación de la válvula tricúspide y la presencia y el tipo de arritmias. Con independencia de la clase funcional, se ha observado un mayor riesgo de muerte súbita, presumiblemente por arritmias. Los factores predictivos de una evolución desfavorable son una edad temprana de presentación, cardiomegalia, anomalías graves del tracto de salida del VD y dilatación desproporcionada de la aurícula derecha en relación con las otras cavidades. Se ha observado una asociación con la ingestión materna de litio, pero la mayoría de los casos son esporádicos.

Figura 32-5. Corte a través de la unión auriculoventricular derecha. A) Corazón normal, con la aurícula derecha (A) y el ventrículo derecho (V). B) Anomalía de Ebstein leve. C) Anomalía de Ebstein grave. En B y C hay un manifiesto desplazamiento de la válvula tricúspide. (De Adams PH, Emmanouilides GC, Riemenschneider TA, eds. Moss' heart disease in infants, children, and adolescents, 4ª ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1989, con autorización.) Herramientas de imágenes A. Anatomía 1. La válvula tricúspide es morfológica y funcionalmente anormal. Entre sus características básicas está el hecho de que las valvas septal y posterior se adhieren al miocardio, con descenso del anillo funcional hacia el vértice del VD. Ello da lugar a la clásica atrialización del VD ( fig. 32-5 ) y dilatación del anillo tricuspídeo verdadero. La valva anterior no suele estar desplazada, pero es superflua y puede estar fenestrada y fijada. 2. Anomalías estructurales asociadas. Puede haber un agujero oval permeable o una CIA (en el 80 % a 94 %), CIV, prolapso mitral o estenosis pulmonar. La TGAcc se asocia con una anomalía de tipo Ebstein de la válvula tricúspide (sistémica). B. Presentación clínica 1. Los signos y síntomas son variables. a. La presencia de una grave insuficiencia valvular se puede manifestar en el recién nacido a causa del cortocircuito de derecha a izquierda a través de un agujero oval permeable (AOP) o CIA, con cianosis. La resistencia vascular pulmonar es alta en el recién nacido y empeora la cianosis, aunque ésta puede mejorar posteriormente al descender la resistencia vascular pulmonar. En el adulto puede reaparecer la cianosis a causa de la larga duración de la insuficiencia tricuspídea y la disminución de la distensibilidad del VD. En los casos leves es posible que la anomalía no se ponga de manifiesto hasta la edad adulta, con síntomas inespecíficos de astenia, disnea, palpitaciones y estados casi sincopales o síncopes verdaderos. Si hay una CIA se pueden producir embolias paradójicas o abscesos cerebrales. Dado que la gama de afectación es amplia, hay que mantener un elevado índice de sospecha.

Figura 32-6. Derivación precordial V1 en el electrocardiograma de un recién nacido con anomalía de Ebstein. Se observa un notable aumento de la aurícula derecha y un patrón rSR8. Herramientas de imágenes b. El desplazamiento inferior de la valva septal crea un sustrato para las vías de conducción accesorias y se halla un síndrome de WolffParkinson-White en el 10 % a 25 % de los pacientes. Las arritmias incluyen la taquicardia supraventricular mediada por una vía accesoria o causada por arritmias auriculares a consecuencia de la dilatación auricular progresiva. La combinación de fibrilación o aleteo auriculares, que se conducen rápidamente por una vía accesoria, se tolera mal. 2. Exploración física a. La inspección general revela generalmente unas pulsaciones venosas yugulares normales a pesar de la insuficiencia tricuspídea importante, enmascarada por una aurícula grande y distensible. Puede haber cianosis a consecuencia de un cortocircuito auricular de derecha a izquierda. La presencia de dedos en palillo de tambor es variable dependiendo del grado de cianosis. b. Los hallazgos auscultatorios más frecuentes son el soplo de insuficiencia tricuspídea, ritmos de galope, múltiples sonidos sistólicos de eyección y un amplio desdoblamiento de S2 . C. Exploraciones complementarias 1. Radiografía de tórax. Puede haber cardiomegalia causada por la dilatación de la aurícula derecha consecutiva a la insuficiencia tricuspídea. La descripción típica es la de un corazón en globo con un pedículo estrecho. 2. El electrocardiograma puede mostrar prolongación del PR, dilatación de la aurícula derecha (ondas P picudas) y eje superior con o sin bloqueo de rama derecha ( fig. 32-6 ). La amplitud del QRS es característicamente baja en las derivaciones precordiales derechas debido al menor tamaño del VD. Si hay un patrón de preexcitación, casi siempre es de tipo B (es decir, un patrón de bloqueo de rama izquierda). Es posible observar ondas Q profundas en DII, DIII y aVF por adelgazamiento fibrótico de la pared libre del VD y/o fibrosis septal. D. Valoración diagnóstica 1. El diagnóstico se puede confirmar mediante ecocardiografía transtorácica o transesofágica. La válvula tricúspide se visualiza fácilmente en las proyecciones del eje paraesternal corto, de las cuatro cavidades y subcostal. a. Tiene carácter diagnóstico un desplazamiento apical de la valva septal en una cuantía de al menos 8 mm/m2 de superficie corporal a partir de la inserción de la valva mitral anterior. En los casos menos obvios sólo se halla una fijación de la valva septal, definida por la presencia de al menos tres fijaciones accesorias de la valva a la pared ventricular, con restricción de su movilidad. En raras ocasiones existe imperforación de la válvula.

b. La valva anterior puede producir una obstrucción funcional del tracto de salida pulmonar. En estos casos la valva se denomina «de tipo vela». Hay que estudiar a fondo el flujo de salida pulmonar para distinguir entre la obstrucción funcional por una valva de este tipo y la verdadera atresia anatómica del tracto de salida pulmonar. c. En todos los estudios se incluyen proyecciones del tabique interauricular para valorar el tamaño de la CIA y el grado de cortocircuito si éste existe. d. Hay que valorar el tamaño del ventrículo derecho y el anillo tricúspide verdadero como guías para una posible intervención quirúrgica. e. Se valoran el tamaño y la función del ventrículo izquierdo. La forma del ventrículo puede ser inusual a causa del extremo arqueamiento del tabique interventricular hacia la izquierda. Se puede afectar la función del VI y es posible que las anomalías influyan sobre la evolución a largo plazo. f. Hay que excluir las lesiones asociadas como CIA, obstrucción del tracto de salida del VD, persistencia del conducto arterial y, en casos raros, anomalías e insuficiencia de la válvula mitral. 2. El cateterismo cardíaco es innecesario para el diagnóstico de la anomalía de Ebstein, excepto para excluir la arteriopatía coronaria en los pacientes adultos con factores de riesgo en quienes se planifica la intervención quirúrgica. Se ha descrito un mayor riesgo de parada cardíaca en el curso del cateterismo. El estudio diagnóstico puede estar indicado en presencia de anomalías hemodinámicas asociadas, formando parte de la planificación preoperatoria. 3. Es posible considerar un estudio electrofisiológico en los pacientes con arritmias o en los candidatos al tratamiento quirúrgico. Se puede realizar la ablación de las vías accesorias por radiofrecuencia. E. Tratamiento 1. En un gran número de pacientes adultos se realiza el tratamiento médico, que incluye fármacos habituales para la insuficiencia cardíaca como diuréticos y digoxina. No hay datos aceptables en apoyo del uso de los inhibidores de la ECA en la insuficiencia cardíaca derecha debida a la anomalía de Ebstein. Hay que prestar especial atención al tratamiento de las disritmias auriculares, cuya frecuencia aumenta con la edad. En el 3,7 % de los pacientes es necesario colocar un marcapasos permanente principalmente debido a bloqueo auriculoventricular y raras veces a disfunción del nódulo sinusal. La profilaxis de la endocarditis ya no se recomienda en estos pacientes a menos que presenten cianosis y no se haya practicado la corrección quirúrgica, o bien se haya colocado material protésico en los 6 meses anteriores (es decir, un dispositivo para ocluir la CIA), o presenten una fuga en el lugar del material protésico o en sus inmediaciones, o se haya practicado una sustitución de la válvula tricúspide. 2. La corrección quirúrgica se suele recomendar para los pacientes con síntomas de las clases funcionales III-IV de la NYHA a pesar del tratamiento médico. La válvula tricúspide se puede reparar inicialmente o puede ser necesaria una sustitución valvular completa y cierre de la CIA, en caso de que ésta exista. En los pacientes con cardiomegalia sintomática, cianosis o arritmias hay que considerar la intervención quirúrgica. Se han obtenido resultados favorables en los centros con experiencia en la asistencia de los pacientes adultos y la clase funcional ha mejorado después del tratamiento. 3. El cierre transcatéter de un cortocircuito interauricular se puede considerar en determinados pacientes con cianosis de esfuerzo sólo en el contexto de una insuficiencia tricuspídea leve o moderada. Hay que valorar cuidadosamente la selección de los pacientes, ya que el cierre de una CIA puede empeorar la disfunción del VD. En el caso de eventos embólicos paradójicos, es decir, en el ictus, hay que tener en cuenta también lo antedicho cuando se considere el cierre de la CIA. Volver al principio V. SÍNDROME DE EISENMENGER. Es el fenotipo clínico de una forma extrema de hipertensión pulmonar asociada con una cardiopatía congénita. Durante las últimas décadas los rápidos avances logrados en las técnicas de diagnóstico y en el tratamiento de las cardiopatías congénitas han permitido corregir los defectos cardíacos a edades mucho más tempranas. En muchos de estos niños se evita la lesión vascular pulmonar. Sin embargo, todavía se observa el síndrome de Eisenmenger en los pacientes de más edad, y a veces en los más jóvenes, especialmente en los países en vías de desarrollo en los que estos tratamientos no están fácilmente disponibles. La historia natural del síndrome de Eisenmenger es variable y, aunque produce una morbilidad significativa, muchos pacientes sobreviven 30 años o más tras el comienzo del síndrome. A. Fisiología. Los pacientes con una conexión entre las circulaciones sistémica y pulmonar presentan inicialmente un cortocircuito de

izquierda a derecha debido a que la resistencia vascular pulmonar es menor que la sistémica. A la larga, a causa del flujo sanguíneo excesivo por la circulación pulmonar aumenta la resistencia vascular pulmonar y ello da lugar a que más tarde se invierta el cortocircuito, que pasa a ser de derecha a izquierda. Aunque la forma clásica del proceso se utilizó inicialmente para describir las consecuencias a largo plazo de una CIV, puede ocurrir con cualquier defecto congénito en el que exista al comienzo un cortocircuito de izquierda a derecha, como CIA, defectos del conducto AV, persistencia del conducto arterial, ventana aorticopulmonar, cortocircuitos arteriales sistémico-pulmonares creados quirúrgicamente u otras malformaciones cardíacas complejas. Es importante señalar, sin embargo, que tanto la fisiología como la presentación clínica difieren según el nivel del cortocircuito. En efecto, a diferencia de los pacientes con cortocircuitos no restrictivos a nivel ventricular o arterial, la mayoría de los pacientes con una CIA no desarrollan el síndrome de Eisenmenger y, si lo hacen, éste aparece a edades mucho más tardías. En este caso, el cortocircuito auricular viene determinado por la distensibilidad de los ventrículos y no por las presiones sistémicas o suprasistémicas en la arteria pulmonar. B. En la presentación clínica del síndrome de Eisenmenger se observa una afectación multiorgánica. 1. Síntomas. La congestión pulmonar (por el cortocircuito de izquierda a derecha) en el niño de corta edad se puede apreciar a partir de la historia clínica, pero mejora al invertirse el cortocircuito, con aparición de cianosis. Es muy frecuente la intolerancia al ejercicio. La hipoxemia puede originar eritrocitosis y síntomas de hiperviscosidad (cefalea, mareos, astenia y accidentes vasculares cerebrales [AVC]). Estos pacientes presentan a veces una diátesis hemorrágica por trombocitopenia y déficit de factores de coagulación, lo que puede complicar el tratamiento de la trombosis intrapulmonar, que ocurre hasta en una tercera parte de los pacientes. La hemoptisis es un síntoma frecuente, con posible participación de un infarto pulmonar. Las complicaciones infecciosas son la endocarditis bacteriana y abscesos cerebrales. Las arritmias auriculares y los síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva se suelen presentar tardíamente y se asocian con un mayor riesgo de muerte súbita. 2. Exploración física. El soplo inicial de la lesión asociada desaparece al invertirse el cortocircuito. Hay cianosis y dedos en palillo de tambor, y es posible que disminuyan los pulsos arteriales. En la exploración cardíaca hay signos de aumento de presión en el corazón derecho, como distensión venosa yugular con una onda v prominente, latido impulsivo paraesternal derecho, refuerzo del componente pulmonar de S2 (a veces palpable), S4 en el lado derecho, soplo holosistólico de insuficiencia tricuspídea y soplo diastólico decreciente de insuficiencia pulmonar. Los signos de insuficiencia cardíaca congestiva como edemas periféricos, ascitis y hepatoesplenomegalia se observan posteriormente en el curso de la enfermedad. C. Exploraciones complementarias 1. La radiografía de tórax ofrece signos variables. Las arterias pulmonares centrales pueden estar dilatadas, incluso calcificadas. No es frecuente que esté reducida la trama vascular pulmonar periférica. Los pacientes con CIA tienden a presentar cardiomegalia debido al aumento de tamaño del VD. 2. El electrocardiograma muestra signos de dilatación de la aurícula derecha e hipertrofia del VD. Hay que buscar la presencia de arritmias auriculares. D. Valoración diagnóstica 1. Ecocardiografía. La ecocardiografía bidimensional ayuda a valorar detalladamente el nivel del defecto, las lesiones asociadas y la función ventricular. Las mediciones con Doppler permiten demostrar y valorar el tamaño del cortocircuito, así como la sobrecarga de presión del VD y la hipertensión pulmonar. 2. Cateterismo cardíaco. A menudo es necesario el cateterismo cardíaco en estos pacientes para valorar la resistencia vascular pulmonar. La investigación de la vasorreactividad al oxígeno, óxido nítrico u otros vasodilatadores pulmonares tiene valor pronóstico en estos pacientes y permite identificar a quienes se pueden beneficiar de tratamientos avanzados para la hipertensión arterial pulmonar. E. Tratamiento 1. Tratamiento médico a. Se aconsejará a los pacientes que se mantengan bien hidratados para conservar una óptima situación hemodinámica, ya que en estos casos el gasto cardíaco es sensible a los cambios de la precarga. No se ha mostrado beneficioso el tratamiento nocturno crónico con oxígeno, aunque puede aliviar los síntomas en algunos casos. Se discute el tratamiento anticoagulante debido a que puede predisponer a hemorragias o hemoptisis, aunque es beneficioso para prevenir los episodios tromboembólicos. En los pacientes sintomáticos es posible combatir la hiperviscosidad mediante sangrías y reposición isovolémica; sin embargo, está contraindicado su empleo sistemático por los efectos sobre los depósitos de hierro, la capacidad de transporte de oxígeno y el mayor riesgo de ictus. Por tanto, tiene gran importancia monitorizar las cantidades de hierro y normalizarlas. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca derecha es problemático y se discute el

empleo de digoxina en estos pacientes. Los diuréticos se han de utilizar con precaución, porque al forzar la diuresis hay tendencia a la hiperviscosidad y al descenso de la precarga. Está justificada la profilaxis de la endocarditis. b. Durante los últimos años se ha producido un cambio paradigmático con respecto al tratamiento de la hipertensión pulmonar en el síndrome de Eisenmenger con terapéuticas tradicionales basadas en medidas preventivas y paliativas. Aumentan los datos indicativos de que la enfermedad es modificable y que los vasodilatadores pulmonares selectivos no sólo son inocuos, sino probablemente beneficiosos en esta población. Dichos agentes, que se han estudiado ampliamente en pacientes con hipertensión arterial pulmonar, son el bosentán, los análogos de la prostaciclina y los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa. A pesar del teórico riesgo de que disminuya la resistencia vascular sistémica, con aumento del cortocircuito de derecha a izquierda y empeoramiento de la hipoxemia, los estudios sobre su inocuidad han demostrado que no se produce un descenso significativo de la oxigenación arterial sistémica. Además, se ha visto que en determinados pacientes con síndrome de Eisenmenger estas sustancias mejoran la hemodinámica en el lecho vascular pulmonar, así como la capacidad funcional y la distancia recorrida en un paseo de 6 min, y se están convirtiendo cada vez más en opciones terapéuticas en estos casos. 2. Tratamiento quirúrgico. Determinados pacientes pueden ser candidatos para el trasplante combinado corazón-pulmón o preferiblemente el trasplante de pulmón con corrección simultánea del defecto intracardíaco, si es posible. Puede ser difícil establecer la cronología de dichas intervenciones debido a la supervivencia relativamente prolongada de estos pacientes tras el comienzo de la enfermedad. F. Síndrome de Eisenmenger en situaciones especiales 1. Hay que evitar los viajes a zonas de elevada altitud debido al riesgo de insuficiencia cardíaca derecha aguda. Sin embargo, no están contraindicados los viajes en avión, pues generalmente se toleran bien las presiones de la cabina durante los vuelos comerciales. 2. El embarazo está contraindicado por el alto riesgo para el feto y la madre. Dado el riesgo elevado de mortalidad maternofetal, tiene una gran importancia emplear métodos anticonceptivos sin estrógenos. Se debería ofrecer el aborto a las pacientes embarazadas. 3. La cirugía extracardíaca tiene también un alto riesgo y se debe realizar bajo la supervisión de un anestesista familiarizado con el síndrome de Eisenmenger. Volver al principio AGRADECIMIENTOS Los autores desean expresar su agradecimiento a los Dres. Keith Ellis, J. Donald Moore y Douglas S. Moodie por su contribución a las ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Artículos destacados Connelly MS, Liu PP, Williams WG, et al. Congenitally corrected transposition of the great arteries in the adult: functional status and complications. J Am Coll Cardiol 1996;27:1238-1243. Cullen S, Celermajer DS, Franklin RCG, et al. Prognostic significance of ventricular arrhythmia after repair of tetralogy of Fallot: a 12year prospective study. J Am Coll Cardiol 1994;23:1151-1155. Diller GP, Dimopoulos K, Okonko D, et al. Exercise intolerance in adult congenital heart disease: comparative severity, correlates, and prognostic implication. Circulation 2005;112:828-835. Dimas AP, Moodie DS, Sterba R, et al. Long-term function of the morphologic right ventricle in adult patients with corrected transposition of the great arteries. Am Heart J 1989;118:526-530. Galie N, Beghetti M, Gatzoulis MA, et al. Bosentan therapy in patients with Eisenmenger syndrome: a multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled study. Circulation 2006;114:48-54. Gatzoulis MA, Balaji S, Webber SA. Risk factors for arrhythmia and sudden cardiac death late after repair of tetralogy of Fallot: a multicentre study. Lancet 2000;356:975-981. Gatzoulis MA, Till JA, Somerville JA, et al. Mechanoelectrical interaction in tetralogy of Fallot. QRS prolongation relates to RV size and predicts malignant ventricular arrhythmias and sudden death. Circulation 1995;92:231-237. Karl TR, Weintraub RG, Brizard CP, et al. Senning plus arterial switch operation for discordant (congenitally corrected) transposition. Ann Thorac Surg 1997;64:495-502. Liebman J, Cullum L, Belloc NB. Natural history of transposition of the great arteries: anatomy and birth and death characteristics.

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33 SÍNCOPE Carlos Alves I. INTRODUCCIÓN A. El síncope es un problema médico frecuente, responsable aproximadamente del 6% de los ingresos por causa médica y del 3% de las visitas a la sala de urgencias. El síncope se define como una pérdida súbita de la consciencia con pérdida asociada del tono muscular. La recuperación es espontánea, sin déficit neurológico y sin que se requiera la cardioversión eléctrica o química. Generalmente, el descenso de la presión arterial sistólica por debajo de 70 mm Hg o una presión arterial media de 40 mm Hg dan lugar a la pérdida de consciencia. El flujo sanguíneo cerebral disminuye generalmente con el envejecimiento, por lo cual los ancianos tienen más riesgo de sufrir un síncope. B. El síncope como síntoma puede estar causado por diversas afecciones médicas que producen una interrupción transitoria del flujo sanguíneo cerebral. 1. Hay que esforzarse en determinar una causa específica del síncope. La identificación de una causa específica ayuda a elegir el tratamiento, prevenir las recurrencias, minimizar las exploraciones costosas y disminuir la morbilidad. 2. Los pacientes con un síncope cardíaco presentan unos porcentajes más elevados de mortalidad y muerte súbita en el seguimiento. La identificación y el tratamiento del síncope cardíaco pueden mejorar los resultados (1). Volver al principio II. PRESENTACIÓN CLÍNICA. Aunque se dispone de diversas pruebas diagnósticas para valorar el síncope, la anamnesis y la exploración física tienen una gran importancia para determinar la causa y el enfoque diagnóstico más adecuado. Una buena anamnesis y una exploración física meticulosa pueden proporcionar la clave para el diagnóstico hasta en el 50 % de los casos. A. Signos y síntomas. La descripción precisa de los síntomas puede llevar a consideraciones diagnósticas específicas, como se ilustra en las tablas 33-1 y 33-2 . 1. El aspecto más importante al realizar la anamnesis consiste en determinar las circunstancias previas al síncope (es decir, el pródromo); si hay relación con una determinada actividad, ejercicio o cambio de posición, y la frecuencia de aparición. 2. El enfoque inicial en todo paciente con un síncope es la búsqueda de cardiopatías estructurales como estenosis valvular, miocardiopatías o infarto de miocardio. La presencia de cualquiera de ellas sugiere causas más malignas como la taquicardia ventricular. 3. Síntomas de síncope vasovagal. Calkins y cols. (2) señalaron que una historia cuidadosa permite diagnosticar el síncope vasovagal. Estos autores indicaron que en las mujeres (< 55 años) con astenia en el período de recuperaciónpostsincopal y en los pacientes con factores precipitantes claros, sudoración, palpitaciones previas al síncope y astenia intensa subsiguiente, es más probable que se trate de un síncope vasovagal que de una taquicardia ventricular o un bloqueo cardíaco completo. Tabla 33-1. Causas cardiovasculares del síncope De origen neural (vasovagal)

Situacional

Micción

Defecación

Posprandial

Deglución

Tos

Estornudo

Neuralgia del glosofaríngeo

Síncope ortostático

Síncope del seno carotídeo

Cardioinhibidor

Vasodepresor

Mixto

Mecánico

Estenosis aórtica

Miocardiopatía hipertrófica

Mixoma auricular

Estenosis mitral

Estenosis pulmonar

Hipertensión o embolia pulmonares

Infarto de miocardio

Taponamiento cardíaco

Eléctrico

Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado

Síndrome del seno enfermo

Taquicardia supraventricular

Taquicardia ventricular

Torsade de pointes

Mal funcionamiento del marcapasos

4. Síncope convulsivo. En ocasiones el episodio sincopal se acompaña de ligeros espasmos musculares por anoxia cerebral. Este fenómeno no es una verdadera epilepsia y hay que tratar de distinguir entre un síncope y una convulsión. Los espasmos musculares del síncope ocurren típicamente sin aura y tienen un comienzo más lento. Las convulsiones se caracterizan por intensos movimientos espasmódicos, un período de inconsciencia más prolongado y una astenia subsiguiente más intensa (estado postictal). Las convulsiones pueden ocurrir sin que guarden relación con la posición del paciente. En cambio, el síncope raras veces ocurre cuando el paciente está en decúbito. 5. Otras entidades que dificultan el diagnóstico son vértigo, episodios isquémicos transitorios, trastornos de somatización (p. ej., conversión, histeria), cataplejía, epilepsia y caídas. 6. Se deben revisar cuidadosamente los medicamentos que toma un paciente con síncope debido al papel que pueden desempeñar, ya sea directamente o por interacción con otros fármacos. B. Exploración física 1. La exploración física es especialmente importante cuando el paciente es incapaz de describir el evento y no hay testigos de éste, pues ciertos hallazgos obtenidos en la exploración pueden orientar sobre el diagnóstico. Tabla 33-2. Características clínicas que sugieren causas específicas Síntomas o datos

Consideración diagnóstica

Después de un dolor súbito e inesperado, o de visiones, sonidos u olores desagradables

Síncope vasovagal

Durante o inmediatamente después de la micción, tos, deglución o Síncope situacional defecación

Con neuralgia (del glosofaríngeo o del trigémino)

Bradicardia o vasodepresor

En bipedestación

Hipotensión ortostática

Al tomar medicamentos hipotensores

Síncope inducido por fármacos

Síntomas 1 h después de las comidas

Hipertensión posprandial

Posición de pie prolongada con atención

Vasovagal

Deportista bien entrenado, tras el ejercicio

Vasovagal

Al cambiar de posición (de sentado a tumbado, al inclinarse, al darse la vuelta en la cama)

Mixoma auricular, trombo

Síncope de esfuerzo

Estenosis aórtica, hipertensión pulmonar, estenosis mitral, MCHO, enfermedad coronaria

Al girar la cabeza o al presionar sobre el seno carotídeo

Síncope del seno carotídeo

Asociado con vértigo, disartria, diplopía

AIT, ictus

Al hacer ejercicio con el brazo

Síndrome del robo de la subclavia

AIT, ataque isquémico transitorio; MCHO, miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Adaptada de Kapoor WN, Smith M, Miller NL. Upright tilt testing in evaluating syncope: a comprehensive literature review. Am J Med 1994;97:78-88.

2. En la valoración global hay que incluir un examen del fondo de ojo en busca de signos de embolia. Se debe indagar también la presencia de un soplo carotídeo y valorar el latido carotídeo; los déficit neurológicos sutiles que pueden ser consecuencia de un ictus o una neuropatía; los soplos cardíacos con atención a los datos valvulares y los sonidos extracardíacos (como un chasquido tumoral); los pulsos periféricos en busca de vasculopatías periféricas y entidades como el robo de la subclavia, y claves dermatológicas que sugieran una colagenosis vascular o una vasculitis. 3. Al explorar a un paciente con síncope, es importante medir la presión arterial en los dos brazos y en posición ortostática. Puede ser necesario efectuar repetidas mediciones en dicha posición cuando se sospeche fundadamente un síncope ortostático (v. sección II.C.1.c). 4. En ausencia de una cardiopatía subyacente el síncope no se acompaña de una mayor mortalidad. La morbilidad de estos episodios está relacionada con las lesiones que se puedan producir en ellos. C. Etiología y fisiopatología 1. Síncope de causa neural. El síncope vasovagal o de tipo neural es la causa más frecuente de síncope. Muchas situaciones pueden dar lugar a un «desvanecimiento» vasovagal: olores desagradables, dolor súbito, pérdida aguda de sangre y bipedestación prolongada. Las reacciones vasovagales a menudo van precedidas por un aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. a. Se cree que el síncope neurocardiogénico es resultado de una hiperactividad vegetativa, seguida de una caída de las resistencias vasculares periféricas, sin un aumento significativo del gasto cardíaco. En los individuos susceptibles, la estimulación de los mecanorreceptores localizados en las paredes inferior y posterior del ventrículo izquierdo mediante estiramiento, distensión cardíaca o contracción sistólica rápida, produce un aumento de las descargas neurales a través de fibras C amielínicas hacia el centro vasomotor del bulbo raquídeo, con incremento de la actividad parasimpática y disminución de la simpática. La inhibición del sistema nervioso simpático da lugar a bradicardia o hipotensión súbitas. Los estudios de experimentación animal sugieren la posibilidad de que no sean necesarios los aferentes cardíacos para iniciar una respuesta vasodepresora, y que otros mecanismos potenciales, como la liberación de opiáceos endógenos o la inhibición del óxido nítrico en la descarga nerviosa simpática y la activación del sistema nervioso central, pueden desempeñar un papel en el síncope vasodepresor. b. Síncope situacional. Los pacientes a menudo recuerdan los episodios de síncope situacional, por ejemplo los producidos durante la micción, defecación, tos o al tocar la trompeta. La acción causa una vasodilatación refleja (por mediación vagal) que se exacerba si el paciente efectúa una maniobra de Valsalva, con descenso del retorno venoso al corazón derecho. c. Síncope ortostático. Se observa hipotensión postural hasta en el 24% de los ancianos. Normalmente, en la posición de pie la presión arterial sistólica desciende sólo 5 a 15 mm Hg y la presión diastólica aumenta ligeramente. En el síncope ortostático el descenso de la

presión sistólica supera los 20 mm Hg y la presión diastólica desciende a menudo más de 10 mm Hg. Este hallazgo exige la búsqueda de una posible causa. (1) Causas frecuentes: hipovolemia, medicamentos, diabetes, alcohol, infecciones y venas varicosas. (2) Los síndromes de disautonomía que causan hipotensión ortostática se dividen en dos clases: primarios y secundarios. La insuficiencia vegetativa primaria es idiopática e incluye la de tipo puro (síndrome de Bradbury-Eggleston) y la atrofia multisistémica (síndrome de ShyDrager). Las causas secundarias son amiloidosis, tabes dorsal, esclerosis múltiple, tumores medulares y disautonomía familiar. d. Síncope del seno carotídeo. A menos del 1% de los pacientes con síncope se les diagnostica síncope del seno carotídeo. Hay que considerar esta entidad en los pacientes con síntomas que aparecen espontáneamente al afeitarse, nadar, girar la cabeza o llevar un cuello apretado, así como en los ancianos con síncopes repetidos. En cerca del 70 % se produce una respuesta cardioinhibidora (bradicardia) y en el 10 %, vasodepresora (hipotensión). El resto presenta una respuesta mixta (bradicardia e hipotensión). El síncope del seno carotídeo se provoca por presión manual sobre la zona y se puede bloquear con atropina. La presentación clínica, junto a los hallazgos de hipersensibilidad del seno carotídeo en ausencia de otras posibles causas, es suficiente para realizar el diagnóstico, sin que sea necesario reproducir los síntomas por masaje en esa región. El resultado positivo de una prueba carotídea se define por la aparición de asistolia de 3 s o más, un descenso de la presión arterial sistólica superior a 50 mm Hg o descenso de la presión sistólica superior a 30 mm Hg acompañado de síntomas. Se debe evitar el masaje del seno carotídeo en los pacientes con antecedentes de ictus o ataques isquémicos transitorios (AIT) en los 3 meses anteriores (a menos que los resultados de la exploración carotídea con Doppler sean normales) o en los pacientes con soplos carotídeos hallados en la exploración física. 2. Síncope cardíaco a. Causas mecánicas (1) El síncope o el presíncope ocurren a menudo con el ejercicio y se deben a la obstrucción del tracto del flujo de salida del ventrículo izquierdo, como se observa en la estenosis aórtica o en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MCHO). Durante el ejercicio disminuye la resistencia vascular periférica, pero el gasto cardíaco permanece fijo, lo que produce hipotensión. Las arritmias y la respuesta alterada de los barorreceptores desempeñan también un papel en el síncope en los pacientes con una causa mecánica obvia como la estenosis aórtica. (2) La obstrucción del tracto del flujo de salida del ventrículo derecho también puede originar un síncope. Este proceso pone en marcha asimismo un componente vasodepresor por mecanismos similares a los del síncope neurocardiogénico. (3) La isquemia y el infarto miocárdicos, la embolia pulmonar y el taponamiento cardíaco también se deben tener en cuenta. El síncope puede ser la manifestación inicial en un 7% de los pacientes mayores de 65 años que presentan infarto de miocardio. (4) En poblaciones no seleccionadas los pacientes con MCHO presentan un riesgo de muerte súbita de cerca del 1% anual. El síncope quintuplica aproximadamente el riesgo relativo de muerte súbita de causa cardíaca en estos enfermos. La presencia o ausencia de otros factores de muerte súbita (antecedentes familiares de muerte súbita de causa cardíaca, taquicardia ventricular discontinua, hipertrofia ventricular izquierda importante, gradiente significativo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo) influyen en el riesgo de muerte súbita de causa cardíaca. Las pruebas electrofisiológicas (EF) desempeñan un papel mínimo en la estratificación del riesgo, al igual que ocurre actualmente con la genotipificación para determinadas mutaciones. El tratamiento de los pacientes con alto riesgo comprende el uso de β-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio, disopiramida y otros antiarrítmicos, y a menudo la colocación de un desfibrilador automático implantable (DAI). (5) En la displasia arritmógena ventricular derecha el síncope causa una taquicardia ventricular que se origina en el ventrículo derecho secundariamente a la sustitución del miocardio por tejido adiposo y/o fibrosis. La modalidad diagnóstica de elección es la resonancia magnética (RM) cardíaca con supresión del tejido adiposo, en la que se suele observar adelgazamiento, aneurismas y reemplazamiento del miocardio ventricular derecho por tejido adiposo y fibrótico. Se cree que es una causa frecuente de muerte súbita de causa cardíaca en los pacientes menores de 35 años y puede ser de carácter familiar en el 30 % al 50 % de los casos. El diagnóstico se basa usualmente en el electrocardiograma (ECG) inicial y se sospecha ante la presencia de extrasístoles ventriculares (EV) o taquicardia ventricular sostenida con una morfología de bloqueo de rama izquierda. El tratamiento del síncope en este contexto es la colocación de un DAI, con unas tasas anuales del 15 % al 20 % de tratamiento con este dispositivo. (6) Trastornos de los canales iónicos i. Síndrome del QT largo. Se caracteriza por una prolongación del intervalo QT, con un valor de QT corregido (QTc) superior a 450 ms. Los síndromes del QT largo constituyen en realidad un grupo heterogéneo de trastornos que se han atribuido a defectos genéticos en los canales del potasio (LQT1 y LQT2) o del sodio (LQT3) cardíacos. Hay que mencionar que las mutaciones del canal del potasio

producen una pérdida funcional en este canal, mientras que en las mutaciones del canal del sodio hay un aumento parcial de su función. El riesgo de síncope o de muerte súbita de causa cardíaca durante toda la vida aumenta al incrementarse el QTc, y alcanza el 50 % cuando el QTc es superior a 500 ms. El síncope suele ser consecuencia de un episodio de torsade de pointes o de una taquicardia ventricular polimórfica autolimitada y es un dato de mal pronóstico. Las opciones de tratamiento son los β-bloqueantes y la implantación de un DAI, así como la modificación del estilo de vida, con restricción del ejercicio agotador o competitivo. Además hay que evitar los fármacos que prolongan el intervalo QT. ii. Síndrome de Brugada. Es un trastorno de los canales del sodio cardíacos que causa elevaciones decrecientes del ST en las derivaciones precordiales anteriores, con tendencia a la taquicardia ventricular polimórfica. Los pacientes con síncope que presentan síndrome de Brugada tienen un riesgo de muerte súbita de causa cardíaca del 30 % aproximadamente en el plazo de 2 años; por tanto, se recomienda colocar un desfibrilador implantable. b. Causas eléctricas. La taquicardia ventricular, el síndrome del seno enfermo y el bloqueo auriculoventricular son las causas más frecuentes del síncope relacionado con arritmias. También hay que considerar la taquicardia supraventricular, el síndrome de WolffParkinson-White y la torsade de pointes. El síncope arrítmico conlleva el peor pronóstico y se ha de valorar cuidadosamente. (1) Las arritmias cardíacas primarias son la causa más frecuente de síncope en los pacientes con una cardiopatía conocida previamente como infarto de miocardio, disfunción ventricular izquierda o miocardiopatía. (2) Los fármacos que prolongan el intervalo QT y los desequilibrios electrolíticos se deben considerar también entre las posibles causas de un síncope arrítmico. (3) En los pacientes portadores de un marcapasos hay que investigar un posible mal funcionamiento de éste. Las causas pueden ser el agotamiento de las baterías, un funcionamiento defectuoso o un desplazamiento del electrodo. Los pacientes portadores de un marcapasos o de un desfibrilador implantable deben recibir instrucciones sobre el dispositivo, que ha de ser examinado regularmente. Un fenómeno que se observa en los pacientes con fibrilación auricular sometidos a la ablación del nódulo auriculoventricular (y que dependen a continuación del marcapasos) es el desarrollo de un síncope secundario a una taquicardia ventricular, presumiblemente por un fenómeno de R sobre T. Debido a ello, en estos enfermos se programa habitualmente un ritmo de apoyo más lento (al menos 90 l.p.m.) durante las 4 a 6 semanas siguientes a la ablación del nódulo AV. 3. Síncope no cardiovascular a. Causas neurológicas: ictus, ataques de isquemia transitoria, hidrocefalia normotensa y convulsiones. Otra causa es la hipotensión ortostática por disautonomía, diagnóstico que se sospechará por la anamnesis, la exploración neurológica de cribado y las constantes vitales en ortostatismo. b. Causas metabólicas. Son las arritmias inducidas por hipoglucemia, hipoxia e hipopotasemia. c. Causas psicogénicas: trastorno de ansiedad, trastorno de angustia, hiperventilación, somatización, depresión, síncope histérico (es decir, sin alteraciones de la presión arterial o del pulso) y trastorno de conversión. d. Fármacos que pueden causar un síncope: nitratos, inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA), bloqueantes de los canales del calcio, β-bloqueantes, quinidina, procainamida, disopiramida, flecainida, amiodarona, diuréticos, vincristina, insulina, cocaína y digoxina. Los α-bloqueantes (p. ej., prazosina) son fármacos potentes y causan habitualmente hipotensión ortostática, especialmente en los ancianos. Al comenzar su uso hay que dar al paciente instrucciones detalladas sobre el ortostatismo y se han de tomar a última hora del día. También pueden producir hipotensión ortostática los antidepresivos tricíclicos (ATC) y los antiparkinsonianos. 4. Causas desconocidas o inexplicadas. Los estudios efectuados indicaban que en el 33 % al 50 % de los casos de síncope no existía una causa identificable. En un estudio se observó que estos pacientes presentan mayor riesgo de muerte por todas las causas, con un cociente de riesgo de muerte ajustado y con variables múltiples, de 1,32 (intervalo de confianza [IC] del 95 %, 1,09 a 1,60) (1). Otros elementos diagnósticos como la prueba en mesa basculante, los registradores implantables con memoria en asa, la electrocardiografía de señal promedio (ECGSP) y los estudios EF sirven de ayuda para identificar la causa de un síncope, previamente desconocida. La pruebas de esfuerzo, la electroencefalografía, la tomografía computarizada craneal y la angiografía cerebral tienen un rendimiento diagnóstico muy escaso a menos que existan antecedentes de traumatismo, ictus o convulsiones. Volver al principio III. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.

Un simple ECG ofrece el posible diagnóstico en el 5% de los casos aproximadamente. Puede demostrar una pausa sinusal, un bloqueo auriculoventricular de alto grado, un intervalo QT prolongado o un síndrome de Wolff-Parkinson-White. La ecocardiografía, la monitorización con Holter, los registradores de asa, la ECGSP, las pruebas electrofisiológicas y la prueba en mesa basculante son elementos diagnósticos importantes cuyo rendimiento depende de la presencia o ausencia de una cardiopatía estructural subyacente. A. Al valorar a un paciente con síncope, es importante diferenciar entre los pacientes con o sin cardiopatía estructural. El objetivo de la valoración debe consistir en obtener una correlación entre los síntomas y un hallazgo anormal en las pruebas diagnósticas. Existen varios puntos clave a este respecto: 1. El síncope cardíaco conlleva una elevada tasa de mortalidad, por lo cual se debe ingresar para estudio a todo individuo con sospecha de un síncope cardíaco. 2. El síncope en el anciano es con frecuencia multifactorial (p. ej., fármacos, cardiopatía estructural, anemia, hipovolemia, hiposensibilidad de los barorreceptores). 3. El proceso diagnóstico se debe individualizar para que sea eficaz en relación con el coste, además de preciso, como se señala en la figura 33-1 . B. La ecocardiografía se utiliza sistemáticamente en los casos de síncope con sospecha de enfermedad cardíaca. La ecocardiografía es útil para diagnosticar la patología valvular y los procesos miocárdicos que pueden contribuir al síncope, como son la estenosis aórtica y los tumores cardíacos (mixomas). Los resultados de algunos estudios a pequeña escala y de observaciones clínicas sugieren que los datos de la ecocardiografía ayudan con frecuencia a diagnosticar el origen cardíaco de un síncope. Sin embargo, los estudios a mayor escala han mostrado que el rendimiento diagnóstico de la ecocardiografía es muy bajo en ausencia de otros datos clínicos, físicos o electrocardiográficos que sugieran una anomalía cardíaca. En los pacientes con síncope o presíncope y una exploración física normal el hallazgo más frecuente es el prolapso de la válvula mitral. C. Monitorización con Holter. La monitorización electrocardiográfica prolongada con Holter es una de las pruebas que se utilizan con más frecuencia para valorar el síncope. Sin embargo, la correlación sintomática de una arritmia cardíaca con un episodio sincopal ocurre sólo en cerca del 4% de los casos. Un resultado del ECG Holter completamente normal o negativo puede ser tan útil como la captura de una arritmia. Se desconocen la sensibilidad y la especificidad de la monitorización electrocardiográfica para el síncope arrítmico debido a la falta de criterios para los resultados anormales o de un estándar de referencia que sea independiente de las arritmias diagnosticadas por monitorización. La dificultad estriba en establecer una correlación entre la arritmia y un episodio sincopal.

Figura 33-1. Algoritmo esquemático para valorar a los pacientes con síncope. (De Kapoor WN. Diagnostic evaluation of syncope. Am J Med 1991;90:91-106, con autorización.) Herramientas de imágenes 1. Gibson y cols. (3) revisaron 1.512 registros Holter de pacientes remitidos para estudio del síncope; un total de 255 (17 %) informaron sobre el síncope o síntomas relacionados con él, y sólo en 30 de ellos (2 %) se correlacionaron con arritmias. La taquicardia ventricular predominó en el grupo sincopal, mientras que la taquicardia supraventricular o sinusal fueron habituales en el grupo con presíncope. La incidencia de taquicardia supraventricular y ventricular aumentó con la edad, pero la correlación con el síncope fue dudosa. 2. Pratt y cols. (4) estudiaron a 80 pacientes con enfermedad cardíaca estructural mediante monitorización con Holter y estudio EF de seguimiento. Los autores concluyeron que la combinación de un episodio clínico de síncope, enfermedad coronaria y una fracción de eyección ventricular izquierda inferior al 30 % tenía un valor predictivo positivo mayor, en términos de capacidad para inducir una taquicardia ventricular continuada, que cualquier criterio de monitorización electrocardiográfica ambulatoria. 3. Los estudios han mostrado que las pausas sinusales superiores a 2 s, el bloqueo AV de segundo grado (tipo II) o el bloqueo AV completo y los episodios de taquicardia ventricular no sostenida en la monitorización con Holter se debe tomar muy en consideración. 4. La duración de la monitorización ECG es una cuestión importante. Al parecer, un período de 48 h es óptimo. D. Registrador de asa. Si se utilizan correctamente, los registradores de asa acoplan correctamente las arritmias y el síncope. Son útiles en los pacientes con síncopes que repiten con frecuencia, quienes se benefician con la monitorización prolongada durante semanas o meses. Cuando el paciente activa el dispositivo, éste registra permanentemente los datos del ritmo recogidos durante los 4 a 5 min anteriores. El registrador captura las arritmias durante un episodio sincopal si el paciente lo activa después de recuperar la consciencia. Los registradores de asa de última generación son dispositivos implantables similares a un marcapasos que recogen continuamente el ECG de un electrodo. Pueden almacenar un segmento de 15 min del ritmo cardíaco cuando se activan durante un episodio sincopal o después de él, y el médico puede obtener luego esa información para estudiarla. En los enfermos con un síncope de causa desconocida con sospechas fundadas de que su origen sea arrítmico se ha observado que la monitorización prolongada con un registrador de asa implantable tiene unas probabilidades casi tres veces mayores de proporcionar el diagnóstico que las pruebas estándar con registrador de asa externo, la prueba de basculación y las pruebas EF (5).

E. La electrocardiografía de señal promedio es útil para predecir si las arritmias ventriculares son inducibles por las pruebas EF, especialmente en los pacientes con cardiopatía isquémica. Sin embargo, no es útil para diagnosticar la pausa sinusal o el bloqueo auriculoventricular. Es probable que la mayoría de los pacientes con síncope en el contexto de una enfermedad cardíaca estructural requieran un estudio EF o la implantación de un desfibrilador si hay una disfunción ventricular izquierda o enfermedad coronaria. Por tanto, la ECGSP se emplea más apropiadamente en los pacientes cuyo corazón es estructuralmente normal, para predecir si está indicado un estudio EF. La ECGSP también es útil para identificar a los pacientes con displasia ventricular derecha arritmógena o miocardiopatías infiltrativas. 1. La ECGSP es un conjunto de 100 a 300 complejos QRS, amplificados, filtrados para el ruido y promediados para determinar la presencia de potenciales tardíos, es decir, señales de alta frecuencia y baja amplitud en el segmento terminal del complejo QRS amplificado. Los potenciales tardíos parecen identificar la presencia de un sustrato de reentrada y pueden indicar un factor de riesgo independiente para el desarrollo futuro de arritmias ventriculares potencialmente mortales. 2. En combinación con una fracción de eyección inferior al 40 %, la presencia de potenciales tardíos se puede usar para identificar a los pacientes con un riesgo aún mayor de taquicardia ventricular. En los estudios realizados para valorar este perfil de pacientes se ha demostrado que dicha combinación posee una sensibilidad del 90 % y una especificidad del 95% al 100 % para predecir la taquicardia ventricular sostenida e inducible. 3. Los diversos dispositivos comerciales difieren en cuanto a los filtros empleados, la configuración de los electrodos y los algoritmos para el procesado; así pues, los criterios para la ECGSP varían entre los distintos modelos. Los datos anormales de la ECGSP son una duración total del QRS superior a 114 ms; media de la raíz cuadrada del voltaje de los 40 ms terminales del complejo QRS (RMS40) inferior a 20 µV o una duración de las señales de baja amplitud en el QRS terminal superior a 38 ms. La duración total del complejo QRS, incluido el potencial tardío, es independiente de otras mediciones del riesgo cardíaco. La RMS40 es probablemente la más sensible y específica de las tres variables. 4. Una ECGSP positiva sugiere la necesidad de realizar pruebas EF, especialmente en las personas con enfermedad cardíaca conocida. 5. La ausencia de potenciales tardíos tiene un alto valor predictivo negativo (94 %). En los pacientes con síncope y un resultado ECGSP negativo no está indicado el estudio electrofisiológico. Un resultado normal de la ECGSP se acompaña de un riesgo inferior al 5% de inducir una taquicardia ventricular con la prueba EF. 6. No se dispone de ningún método satisfactorio de análisis que incluya a los pacientes con un bloqueo de rama debido a que es prácticamente imposible distinguir entre la activación tardía por el defecto de conducción y el sustrato de reentrada. F. Estudio electrofisiológico. El estudio EF se considerará en los pacientes con enfermedad cardíaca estructural subyacente o en los ancianos con síncopes recurrentes. De modo similar a la monitorización con Holter, las arritmias inducidas durante el estudio EF no provocan habitualmente el síncope en el laboratorio; por tanto, a menudo hay que asumir una relación de causa-efecto. Independientemente, el estudio EF es útil para delinear mejor una causa cardíaca de síncope, especialmente cuando hay un sustrato de bloqueo de rama o bifascicular. 1. Las indicaciones para el estudio EF son generalmente las siguientes: a. Taquiarritmias ventriculares conocidas o sospechadas, especialmente como ayuda para el tratamiento. b. Incertidumbre acerca del origen de una taquicardia con complejos QRS anchos. c. Pacientes con síncope de causa desconocida y antecedentes de enfermedad cardíaca. d. Pacientes con taquicardia ventricular no sostenida, trastorno funcional del ventrículo izquierdo y potenciales tardíos en la ECGSP; el estudio EF se utiliza para estratificar el pronóstico y guiar el tratamiento. e. Pacientes con arritmias ventriculares malignas, rebeldes al tratamiento medicamentoso, que son candidatos a la ablación. 2. Algunos signos EF se consideran importantes como causa del síncope: a. Taquicardia ventricular monomorfa sostenida. b. Tiempo de recuperación del nódulo sinusal mayor de 3 s. c. Bloqueo infranodal o infrahisiano espontáneo o inducido por el electrodo.

d. Intervalo basal His-ventrículo (HV) superior a 100 ms, o prolongación significativa después de la provocación con procainamida. e. Taquicardia supraventricular paroxística con hipotensión sintomática. 3. La sensibilidad y la especificidad de la taquicardia ventricular monomorfa sostenida son superiores al 90 %. Sin embargo, la sensibilidad del tiempo prolongado de recuperación del nódulo sinusal es baja (69 %), aunque se ha visto que la especificidad puede llegar al 100 % cuando se comparan los estudios EF con los resultados de la monitorización con Holter. 4. Los pacientes sin enfermedad cardíaca conocida, con una fracción de eyección superior al 40 % y resultados ECG y ECG de Holter normales, que presentan episodios sincopales múltiples (más de 5 al año), tienen a menudo resultados negativos en el estudio EF. Un estudio de seguimiento de 3 años de pacientes con resultados negativos en la prueba EF reveló una tasa del 24 % de recurrencia del síncope y una mortalidad del 15 %; sin embargo, un estudio de seguimiento de 3 años después de unos resultados positivos del estudio EF y tratamiento reveló una tasa de recurrencia del 32 % y una mortalidad más elevada (61%) (6). 5. En los pacientes con enfermedad coronaria y síncope que presentan disfunción ventricular izquierda leve a moderada (fracción de eyección del ventrículo izquierdo, 35 % a 50 %), es improbable que se induzca una taquicardia ventricular durante un estudio EF, y éste es a menudo apropiado por las consecuencias significativas de un resultado positivo. 6. Los pacientes con enfermedad coronaria estable y disfunción ventricular izquierda importante (< 35 %) obtienen unos beneficios sustanciales cuando son tratados con un DAI. Por tanto, a menudo no es necesario el estudio EF. 7. Los enfermos con miocardiopatía dilatada no isquémica (FE < 40 %) y síntomas de clases II-III de la New York Heart Association (NYHA), no se benefician del estudio EF y no hay datos en apoyo del uso de fármacos antiarrítmicos en ellos. Los resultados de los ensayos DEFINITE y SCD-HeFT apoyan una mejoría de la mortalidad al colocar un DAI en estos pacientes con síntomas de insuficiencia cardíaca. Además, los pacientes con QRS ancho (> 120 ms) y miocardiopatía no isquémica grave con síntomas de clase III de la NYHA obtienen alivios de los síntomas mediante el tratamiento de resincronización cardíaca (TRC), y tienen una mejoría de la mortalidad en comparación con el uso de antiarrítmicos al recibir un dispositivo TRC-desfibrilador. 8. Las limitaciones e inconvenientes del estudio EF son su elevado coste, su naturaleza invasiva, la menor especificidad si se emplea un protocolo de estimulación eléctrica más enérgico y una escasa predicción de las bradiarritmias y de otras diversas arritmias asintomáticas con significado clínico desconocido. En el capítulo 57 se ofrece una descripción detallada de los estudios EF. G. Prueba de la mesa basculante 1. Mecanismo. Se cree que un aumento súbito de las catecolaminas puede incrementar paradójicamente la propensión a la bradicardia y la hipotensión, con aparición de un síncope al activarse los mecanorreceptores cardíacos. El síncope vasovagal puede ser inducido al mantener a los individuos susceptibles en posición erguida en una mesa basculante, con o sin estimulación química. No se conoce bien el mecanismo, pero se cree que es similar al de la activación del reflejo de Bezold-Jarisch. 2. El candidato idóneo para el estudio en la mesa basculante es una persona con síncope recurrente de causa desconocida, con enfermedad cardíaca subyacente y un estudio EF negativo o con enfermedad cardíaca estructural idiopática. Al revisar diversos estudios en la mesa basculante, Kapoor y cols. (7) hallaron que el 49 % de los pacientes presentaba una respuesta positiva durante la prueba, el 66 % tenía respuesta positiva al usar isoproterenol con la prueba, el 65 % presentaba una respuesta cardioinhibidora y el 30% tenía una respuesta vasodepresora. El número de respuestas positivas se incrementaba al aumentar el ángulo de inclinación de la mesa y la duración de la prueba; sin embargo, no había correlación entre las respuestas positivas y la dosis máxima de isoproterenol. Aunque la información disponible sobre la sensibilidad de la prueba en la mesa basculante es limitada, se ha descrito que sería aproximadamente el 70 %. La especificidad ha variado entre el 35 % y el 92 % al emplear el isoproterenol. Kapoor y cols. (7) informaron que las tasas de falsos positivos eran más elevadas con el isoproterenol, especialmente con los mayores ángulos de inclinación, lo cual indica una menor especificidad. 3. Al parecer, la prueba en la mesa basculante, si se emplea en el contexto apropiado, es útil para diagnosticar los síncopes de causa desconocida, así como para evitar las recurrencias y reducir la morbilidad. En una cita bibliográfica (7) se ofrece una detallada discusión sobre la prueba en la mesa basculante. H. Prueba del trifosfato de adenosina (ATP). Se ha sugerido que la inyección intravenosa de ATP serviría de ayuda para el diagnóstico del síncope de causa desconocida. Se inyectan en bolo 20 mg de ATP y se mantiene al paciente en decúbito supino con monitorización ECG continua. Se considera anormal una asistolia que dure más de 6 s o un bloqueo auriculoventricular superior a 10 s. En los enfermos con síncope de causa desconocida es posible que la prueba con ATP permita diagnosticar un bloqueo auriculoventricular como causa del síncope. Sin embargo, la prueba no logra reproducir la parada sinusal. Esta prueba se halla en fase de investigación y no se dispone aún de los resultados de la evolución.

Volver al principio IV. TRATAMIENTO. El tratamiento del síncope es individualizado y depende de la causa subyacente. Tabla 33-3. Tratamiento médico del síncope Causa

Tratamiento

Síncope vasodepresor

β-bloqueantes, disopiramida, fluoxetina, sertralina, marcapasos de dos cavidades, teofilina y escopolamina

Síncope disautonómico

Medias elásticas de apoyo, ejercicios en el agua, aumento del aporte de sodio, fludrocortisona, sulfato de efedrina, midodrina, eritropoyetina y metilfenidato

Síncope situacional Reblandecedores fecales, micción en posición sentada

Síncope del seno carotídeo

Evitar los cuellos estrechos, extirpación quirúrgica de un tumor del seno carotídeo, marcapasos en el síncope predominantemente cardioinhibidor

Taquiarritmias

Desfibriladores implantables o ensayo con fármacos antiarrítmicos

Adaptada de Kapoor WN, Smith M, Miller NL. Upright tilt testing in evaluating syncope: a comprehensive literature review. Am J Med 1994;97:78-88.

A. Tratamiento médico. El tratamiento del síncope se basa en prevenir los episodios recurrentes y reducir la mortalidad. Los síndromes sincopales de mediación neural se tratan en parte con la modificación conductual. Las medidas iniciales destinadas a reducir estos fenómenos sincopales incluyen el aconsejar a los pacientes que eviten los factores desencadenantes como la hipovolemia. Los tratamientos crónicos con vasodilatadores pueden predisponer al síncope y hay que evitarlos. El ejercicio moderado, el entrenamiento para adoptar posiciones de inclinación y el mayor aporte de sal y electrólitos son algunas medidas iniciales que ayudan a reducir el síncope vasovagal. Los resultados de la mayoría de los estudios aleatorizados y a largo plazo realizados para poner a prueba la utilidad de los medicamentos destinados a prevenir el síncope, incluidos los β-bloqueantes, no muestran beneficio alguno en comparación con el placebo. En la tabla 33-3 se exponen las diversas causas del síncope y su potencial tratamiento médico. 1. Deben ser corregidos los desequilibrios electrolíticos si se sospecha que provocan arritmias (p. ej., QT prolongado por hipomagnesemia o hipocalcemia). 2. Hay que prestar una atención especial a los fármacos que toma el paciente, ya que puede haber interacciones farmacológicas o potencial proarrítmico, con hipotensión ortostática. Se deben retirar los fármacos innecesarios. B. Tratamiento con dispositivos 1. Las bradiarritmias y bloqueos auriculoventriculares sintomáticos obligan a implantar un marcapasos. a. Los pacientes con un intervalo HV (es decir, el tiempo que tarda en llegar el impulso desde el nódulo auriculoventricular hasta el ventrículo) superior a 100 ms tienen un alto riesgo de progresión al bloqueo cardíaco y se beneficiarán de un marcapasos. b. Aunque se debate el tipo de marcapasos, en los enfermos con síncope del seno carotídeo es preferible un marcapasos de dos cavidades con capacidad de respuesta del ritmo.

c. El marcapasos de dos cavidades ha reducido las probabilidades de que ocurra un síncope, a corto y largo plazo, en pacientes muy seleccionados con síncope vasovagal recurrente (8, 9). En estos pacientes el marcapasos de dos cavidades con histéresis se debe considerar una opción si han fracasado otras modalidades de tratamiento. 2. El tratamiento antiarrítmico reduce al parecer la frecuencia del síncope; sin embargo, no se ha demostrado que mejore la supervivencia. En los pacientes con arritmias ventriculares malignas, potencialmente mortales, o taquicardia ventricular monomorfa, sostenida e inducible, los desfibriladoresimplantables son la mejor opción según los estudios realizados a este respecto, especialmente en los pacientes con un síncope de causa desconocida, historia de enfermedad coronaria y disfunción ventricular izquierda grave. C. Tratamiento quirúrgico 1. Los enfermos con síncope cardíaco de esfuerzo debido a obstrucción de los tractos de salida izquierdo o derecho, como la MCHO, deben evitar las actividades de ejercicios que precipiten el síncope y se considerará la corrección quirúrgica. 2. La miectomía septal quirúrgica es el procedimiento de elección en los pacientes con MCHO, aunque la ablación septal percutánea con alcohol es una alternativa en los pacientes considerados con alto riesgo quirúrgico. 3. El injerto de bypass coronario o la intervención coronaria percutánea están altamente indicados en los pacientes con arritmias potencialmente mortales (habitualmente taquicardias ventriculares polimorfas) debido a isquemia miocárdica. Volver al principio V. SEGUIMIENTO. El seguimiento de los pacientes con síncope depende a menudo de la causa y del tratamiento que se instaure. A. En los enfermos con crisis sincopales frecuentes sin causa identificable se ha de considerar una monitorización más extensa, como los registradores de asa implantables, dada la posibilidad de una causa cardíaca no diagnosticada. B. Los pacientes con síncope cardíaco requieren un seguimiento muy estrecho, pues sus tasas de mortalidad son significativamente más elevadas que en las otras causas de síncope. C. Los pacientes ancianos pueden requerir un control más estricto de su situación doméstica, necesidad de ayuda en las actividades cotidianas y cambios de medicación. D. El cardiólogo que diagnostique un síncope debe contactar con el médico de asistencia primaria del paciente para comunicarle las causas, el tratamiento y los signos de aviso importantes si se implantan dispositivos como marcapasos o desfibriladores. E. Hospitalización. La decisión acerca de cuáles son los pacientes que requieren hospitalización puede ser compleja. Se ha visto que la existencia de una enfermedad cardíaca subyacente es el factor más importante para determinar el pronóstico y estratificar el riesgo, y obliga a hospitalizar al paciente para valorar el síncope. Los pacientes sin evidencia de enfermedad cardíaca estructural con un ECG normal y unas probabilidades elevadas de que se trate de un síncope neural presentan bajo riesgo y su evolución es generalmente buena a largo plazo. En muchos de estos casos puede ser apropiada la valoración ambulatoria del síncope. También hay que considerar la hospitalización para los pacientes con síncope de esfuerzo, con síncope que cause una lesión grave y aquéllos con antecedentes familiares de muerte súbita. Volver al principio AGRADECIMIENTOS El autor expresa su agradecimiento a los Dres. Keith Ellis y Vasant B. Patel por su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Lecturas recomendadas Ammirati F, Colivicchi F, SantiniM, for the Syncope Diagnosis and Treatment Study Investigators. Permanent cardiac pacing versus medical treatment for the prevention of recurrent vasovagal syncope: a multicenter, randomized, controlled trial. Circulation 2001;104:52-

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34 RIESGO CARDÍACO EN LOS PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS EXTRACARDÍACOS Khaldoun G. Tarakji I. INTRODUCCIÓN A. Antecedentes. Los pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas extracardíacas tienen riesgo de sufrir complicaciones cardíacas perioperatorias, especialmente los ancianos. Se estima que en todo el mundo unos 500.000 a 900.000 pacientes a quienes se practican intervenciones extracardíacas sufren una muerte perioperatoria de causa cardíaca, o un infarto de miocardio (IM) o una parada cardíaca no mortales (1). Teniendo en cuenta la edad cada vez más avanzada de los pacientes intervenidos quirúrgicamente, es probable que este riesgo siga siendo importante. El riesgo de muerte por un IM perioperatorio podría alcanzar el 50 %. El elevado riesgo de IM perioperatorio es multifactorial y se debería primariamente a un aumento del tono simpático, estado proinflamatorio, hipercoagulabilidad e hipoxia ocasional durante los primeros días del período postoperatorio. En 1977 Goldman y cols. desarrollaron un índice multifactorial de riesgo para la morbilidad y la mortalidad cardíacas. Posteriormente se han realizado extensas investigaciones acerca de diversos aspectos de la evaluación clínica perioperatoria, incluidos los factores clínicos y las pruebas no invasivas. La diversidad de las estrategias y prácticas utilizadas ha conducido a que la evaluación preoperatoria del riesgo vaya unida a unos elevados costes. Recientemente, numerosos estudios han puesto en duda distintas pautas habituales en el área de la asistencia perioperatoria al observar que no proporcionan claros beneficios. El comité del grupo de trabajo del American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA) desarrolló unas directrices prácticas destinadas a lograr un enfoque más eficiente en la valoración preoperatoria. Recientemente, en 2007, se actualizaron estas normas. B. Objetivo. El propósito de la valoración preoperatoria es no «dar vía libre» a los pacientes para ser intervenidos. Se trata, por el contrario, de valorar su situación médica actual y los riesgos cardíacos que supone la intervención programada, así como recomendar las estrategias que puedan influir en los resultados a corto y largo plazo. 1. Aunque la valoración preoperatoria es un proceso complejo, unas pocas preguntas y observaciones básicas planteadas por el médico sobre el estado general de salud del paciente, su capacidad funcional, los factores de riesgo cardíacos, la comorbilidad médica y la clase de operación prevista pueden servir de ayuda para valorar el riesgo cardíaco. 2. No es prudente solicitar pruebas no invasivas para todos los pacientes. El médico tratará de obtener la máxima información posible a través de la historia clínica y la exploración física. Las pruebas no invasivas sólo se solicitarán si hay probabilidades de que sus resultados influyan en el tratamiento y la evolución del paciente. 3. Como norma general, la actuación preoperatoria raras veces es necesaria, a menos que esté indicada independientemente del contexto preoperatorio. Es posible que los pacientes con una enfermedad cardíaca clínicamente estable no necesiten extensas pruebas preoperatorias. 4. Para la asistencia de los pacientes a corto y largo plazo, es esencial que exista comunicación entre médicos de asistencia primaria, especialistas, anestesistas y cirujanos. Volver al principio II. PRESENTACIÓN CLÍNICA A. Historia clínica 1. El médido debe identificar las cardiopatías que suponen un mayor riesgo, como IM reciente, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) descompensada, angina inestable, arritmias importantes y valvulopatías. Tabla 34-1. Requerimientos energéticos estimados para diversas actividades 1 a 4 MET Comer, vestirse o ir al baño

Andar por la casa

Andar por terreno llano a 3 km/h Hacer trabajos domésticos ligeros como lavar los platos

4 a 10 MET Subir un tramo de escaleras

Andar por terreno llano a 6,5 km/h

Correr una distancia corta

Hacer trabajos domésticos pesados como pasar la aspiradora o mover muebles pesados

Jugar al golf o al tenis (dobles)

Más de 10 MET Participar en actividades fatigosas como nadar, jugar al tenis (individuales), baloncesto o esquiar

MET, equivalente metabólico (metabolic equivalent).

2. Se prestará atención a los procesos comórbidos como diabetes mellitus, vasculopatías periféricas, historia de ictus, enfermedad renal y enfermedad pulmonar. 3. La capacidad funcional se determina por la posibilidad de que el paciente realice determinadas tareas de la vida diaria ( tabla 34-1 ). B. Exploración física. La exploración física tiene una gran importancia: 1. Presión arterial en ambos brazos (en decúbito supino y bipedestación), pulso carotídeo (carácter, volumen, latido), pulsación venosa yugular, ritmo cardíaco, tonos cardíacos (soplos, ritmo de galope, roces) y pulsos en las extremidades. 2. Auscultación pulmonar y palpación abdominal en busca de un posible aneurisma. 3. Los hallazgos de alto riesgo son soplo de estenosis aórtica grave, aumento de la presión venosa yugular, edema pulmonar o ritmo de galope S3 . C. Índices para predecir el riesgo cardíaco. El riesgo cardíaco está en función de las características del paciente y la operación prevista. 1. El índice de Goldman se desarrolló en 1977. Es una puntuación derivada de 9 variables independientes que sirven para predecir los problemas cardíacos perioperatorios; a cada una de ellas se le asigna un valor en puntos ( tabla 34-2 ) 2. Detsky y cols. desarrollaron un índice multifactorial modificado para valorar la gravedad de la enfermedad coronaria (EC) y la insuficiencia cardíaca ( tabla 34-3 ). 3. En 1999 Lee y cols. desarrollaron el Revised Cardiac Risk Index para simplificar el proceso con el empleo de sólo 6 factores de riesgo ( tabla 34-4 ). Es el índice de riesgo que se utiliza más ampliamente y se ha incorporado a las directrices del ACC/AHA. D. Valoración clínica de los factores de riesgo. En lugar de dividir los factores de riesgo en mayores, intermedios y menores, las nuevas directrices del ACC/AHA 2007 adoptaron un método más práctico al reconocer las siguientes situaciones:

1. Procesos cardíacos activos. La presencia de uno o más de estos procesos justifica una valoración y un tratamiento intensivos antes de proceder a la cirugía extracardíaca, lo que puede retrasar o anular la intervención programada ( tabla 34-5 ). 2. Factores de riesgo clínicos. Con la excepción del tipo de intervención, estos factores son los mismos identificados por el índice revisado de riesgo cardíaco ( tabla 34-4 ) y comprenden: Tabla 34-2. Índice de riesgo cardíaco multifactorial de Goldman Criterios

Puntos

Anamnesis Edad > 70 años

5

Infarto de miocardio en los 6 meses anteriores

10

Exploración física Galope S3 o distensión venosa yugular

11

Estenosis aórtica significativa

3

Electrocardiograma Ritmo diferente del sinusal o EAu en el último ECG preoperatorio

7

Más de 5 EV/min en cualquier momento preoperatorio

7

Estado general (uno o más de los siguientes)

PO2 < 60 o PCO2 > 50 mm Hg, K < 3,0 o CO3 H < 20 mEq/l, BUN > 50 o Cr > 3,0 mg/dl; AST anormal, signos de enfermedad hepática crónica o paciente encamado por causas extracardíacas

3

Operación Intraperitoneal, intratorácica o aórtica

3

Intervención urgente

4

Total

53

Clase

Puntos

Muertes de causa cardíaca (%)

I

0-5

0,2

II

6-12

2,0

III

13-25

2,0

IV

≥ 26

56,0

AST, aspartato aminotransferasa; BUN, nitrógeno ureico sanguíneo; Cr, creatinina; EAu, extrasístoles auriculares; ECG, electrocardiograma; EV, extrasístoles ventriculares.

Adaptada de Goldman L, Caldera DL, Nussbaum SR, et al. Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures (2). Tabla 34-3. Índice de riesgo cardíaco modificado de Detsky Variable

Puntos

Enfermedad coronaria Infarto de miocardio en los 6 meses anteriores

10

Infarto de miocardio más de 6 meses antes

5

Clase canadiense de angina Clase 3

10

Clase 4

20

Angina inestable en los 3 meses anteriores

10

Edema alveolar pulmonar En la semana anterior

10

En alguna ocasión

5

Valvulopatía Sospecha de estenosis aórtica crítica

20

Arritmias Arritmia sinusal + extrasístoles auriculares o ritmo diferente del sinusal en el último electrocardiograma preoperatorio

5

Más de 5 extrasístoles ventriculares en cualquier momento antes de la operación

5

Mal estado general médico a

5

Edad superior a 70 años

5

Operación urgente

10

Total

120

a

Definido por cualquiera de los siguientes: PO2 < 60 mm Hg, PCO2 > 50 mm Hg, K+ < 3,0 o HCO3 < 20 mEq/l, BUN ≥ 18 mmol/l (> 50 mg/dl), Cr sérica > 260 mmol/l (> 2,9 mg/dl), AST anormal, signos de enfermedad hepática crónica o paciente encamado por causas extracardíacas.

Adaptada de Detsky AS, Abrams HB, McLaughlin JR, et al. Predicting cardiac complications in patients undergoing non-cardiac surgery (6). Tabla 34-4. Índice revisado de riesgo cardíaco Seis factores independientes para predecir las principales complicaciones cardíacas Cirugía de alto riesgo (intratorácica, intraperitoneal o vascular suprainguinal)

Antecedentes de cardiopatía isquémica (IM o una prueba de esfuerzo positiva, dolor torácico actual atribuido a IM, uso de nitratos o ECG con ondas Q patológicas; no incluir los procedimientos previos de revascularización coronaria a menos que esté presente uno de los demás criterios para la cardiopatía isquémica)

Antecedentes de insuficiencia cardíaca

Antecedentes de enfermedad vascular cerebral

Diabetes mellitus dependiente de insulina

Creatina sérica > 2,0 mg/dl (177 µmol/l)

Porcentaje de casos de muerte de causa cardíaca, IM no mortal y parada cardíaca no mortal según el número de factores predictivos

Sin factores de riesgo: 0,4% (IC 95%, 0,1%-0,8%)

1 factor de riesgo: 1,0% (IC 95%, 0,5%-1,4%)

2 factores de riesgo: 2,4% (IC 95%, 1,3%-3,5%)

3 o más factores de riesgo: 5,4% (IC 95%, 2,8%-7,9%)

Porcentaje de casos de muerte de causa cardíaca e IM no mortal, paro cardíaco o fibrilación ventricular, edema pulmonar y bloqueo cardíaco completo, según el número de factores predictivos y el uso o no de β-bloqueantes

Sin factores de riesgo: 0,4%-1,0% frente a < 1% con β-bloqueantes

1 o 2 factores de riesgo: 2,2%-6,6% frente a 0,8%-1,6% con β-bloqueantes

3 o más factores de riesgo: > 9% frente a > 3% con β-bloqueantes

ECG, electrocardiograma; IC, intervalo de confianza; IM, infarto de miocardio.

Adaptada de Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, et al. Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery (7). Tabla 34-5. Procesos cardíacos activos que justifican el estudio y el tratamiento antes de la cirugía extracardíaca Síndromes coronarios inestables

Infarto de miocardio agudo o recientea

Angina inestable o graveb (clases canadienses III o IV)c

Insuficiencia cardíaca descompensada

Arritmias significativas Bloqueo auriculoventricular de alto grado

Bloqueo auriculoventricular tipo II de Mobitz

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado

Arritmias ventriculares sintomáticas

Arritmias supraventriculares (incluida la fibrilación auricular) con frecuencia ventricular no controlada

Bradicardia sintomática

Bradicardia ventricular de nueva aparición

Valvulopatías graves

Estenosis aórtica crítica (gradiente medio de presión ≥ 40 mm Hg, área de la válvula aórtica ≤ 1,0 cm2 , o sintomática)

Estenosis mitral sintomática

a

La American College of Cardiology National Database Library define el IM agudo como el ocurrido en los 7 días anteriores, y el IM reciente, más de 7 días y menos de 1 mes antes.

b

Puede incluir la angina estable en los pacientes muy sedentarios.

c

Datos de Campeau L. Grading of angina pectoris. Circulation 1976;54:522-523.

Adaptada de Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, et al. ACC/AHA 2007 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Care for Noncardiac Surgery: Executive Summary (5). Tabla 34-6. Estratificación del riesgo cardíaco según el tipo de intervención Procedimientos de alto riesgo (riesgo cardíaco > 5%)

Cirugía aórtica y otra cirugía vascular mayor (la corrección endovascular de un aneurisma aórtico abdominal se considera de riesgo intermedio). Cirugía vascular periférica (la endarterectomía carotídea se considera de riesgo intermedio)

Procedimienos de riesgo intermedio (riesgo cardíaco 1%-5%)

Endarterectomía carotídea, corrección endovascular de un aneurisma aórtico abdominal

Cirugía de cabeza y cuello

Cirugía intraperitoneal

Cirugía intratorácica

Cirugía ortopédica

Cirugía de próstata

Procedimientos de bajo riesgo (riesgo cardíaco < 1%)

Cirugía mamaria

Cirugía de cataratas

Procedimientos endoscópicos

Procedimientos superficiales

Cirugía ambulatoria

Adaptada de Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, et al. ACC/AHA 2007 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Care for Noncardiac Surgery: Executive Summary (5).

a. Antecedentes de cardiopatía isquémica. b. Antecedentes de insuficiencia cardíaca compensada o previa. c. Antecedentes de enfermedad vascular cerebral. d. Diabetes mellitus. e. Insuficiencia renal. 3. Las normas originales reconocían un grupo de factores de predicción menores: edad avanzada, electrocardiograma (ECG) anormal, ritmo diferente del sinusal e hipertensión sin controlar. Aunque la presencia de muchos de estos factores podría indicar unamayor sospecha de EC,nose ha observado que aumenten independientemente el riesgo perioperatorio y, por tanto, ya no se incorporan a las recomendaciones para el tratamiento. Volver al principio III. TIPO DE OPERACIÓN. Además de los marcadores clínicos y de la capacidad funcional, la operación prevista es un factor importante, especialmente en los pacientes con múltiples factores de riesgo ( tabla 34-6 ). El especialista utiliza toda la información disponible para valorar el riesgo cardíaco y ofrece recomendaciones para minimizar el riesgo perioperatorio. En las urgencias quirúrgicas se traslada al enfermo directamente al quirófano; en estas circunstancias la atención se centra en la valoración y el tratamiento postoperatorios. En los procedimientos urgentes la valoración se ha de ajustar al proceso subyacente. Los procedimientos electivos permiten una valoración más completa y hay que adoptar todas las precauciones para minimizar el riesgo. Las pruebas que se deben realizar se limitan exclusivamente a aquellas cuyos resultados podrían modificar el tratamiento. Volver al principio IV. VALORACIÓN PREOPERATORIA SUPLEMENTARIA A. Las pruebas de laboratorio habituales, como la creatina sérica, la hemoglobina, las plaquetas, el potasio, pruebas hepáticas y

saturación de oxígeno son importantes para determinar si un paciente necesita atención especial. Entre estos pacientes se incluyen los que presentan riesgo de hemorrágico, insuficiencia renal o enfermedad hepática. B. En los pacientes con enfermedad pulmonar (es decir, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o fibrosis pulmonar) hay que realizar un análisis preoperatorio de los gases en sangre arterial. C. Se recomienda efectuar un ECG de 12 derivaciones a los pacientes que presentan al menos un factor clínico de riesgo y se han de someter a cirugía vascular, o si tienen historia de EC, vasculopatía periférica o enfermedad vascular cerebral y se les ha de practicar una intervención de riesgo intermedio. Es razonable efectuar un ECG de 12 derivaciones a los pacientes sin factores de riesgo clínico que van a ser sometidos a cirugía vascular, y posiblemente también a quienes presenten al menos un factor clínico de riesgo y se les vaya a practicar una intervención de riesgo intermedio. D. Ecocardiografía. Puede proporcionar información acerca de algunos procesos patológicos (disfunción ventricular izquierda, estenosis aórtica) que predisponen a un mayor riesgo perioperatorio. Sin embargo, no es útil el empleo sistemático de la ecocardiografía, que se debe reservar para los pacientes que se ajusten a las normas clínicas del ACC/AHA, o si la exploración física sugiere una estenosis aórtica, sea cual sea el tipo de cirugía programada. Volver al principio V. ENFOQUE ESCALONADO DE LA VALORACIÓN CARDÍACA PREOPERATORIA. El grupo de trabajo del ACC/AHA desarrolló un algoritmo para la evaluación cardíaca preoperatoria destinado a servir de ayuda al médico para identificar sistemáticamente los factores clínicos predictivos y determinar si están indicadas las pruebas no invasivas antes de la cirugía extracardíaca ( fig. 34-1 ). Volver al principio VI. PRUEBAS NO INVASIVAS DE ESTRÉS CARDÍACO. La capacidad de las pruebas cardíacas no invasivas para predecir el riesgo perioperatorio es dudosa. Cada vez se dispone de más datos recientes que desaconsejan su uso sistemático en la valoración preoperatoria. Esta menor necesidad de efectuar dichas pruebas se vio apoyada por los resultados de un ensayo reciente, controlado y de distribución aleatoria, sobre la revascularización miocárdica preoperatoria en los pacientes de cirugía vascular. En este ensayo no se observó una mejora de los resultados perioperatorios o a largo plazo con la revascularización profiláctica. En otro estudio se pusieron a prueba las antiguas directrices del ACC/AHA, para lo cual se distribuyó aleatoriamente a pacientes estables, con riesgo intermedio, programados para practicar una intervención de cirugía mayor vascular, en un grupo con pruebas cardíacas de estrés y en otro sin ellas. Mediante el uso de un tratamiento adecuado con β-bloqueantes y control estricto de la frecuencia cardíaca a 60-65 l.p.m. no hubo diferencias significativas en el objetivo primario que se debía valorar (muerte cardíaca postoperatoria y/o IM no mortal) entre las estrategias con pruebas cardíacas preoperatorias o sin ellas. Por tanto, las pruebas cardíacas no invasivas preoperatorias se deben reservar para los pacientes que son candidatos a estas pruebas de acuerdo con las normas y en quienes, según los resultados, cabría considerar la necesidad de una angiografía y revascularización independientemente de la intervención programada. Estos hallazgos quedaron reflejados en las nuevas normas del ACC/AHA de 2007: A. Los enfermos con procesos cardíacos activos (v. tabla 34-5 ) deben ser valorados y tratados antes de la cirugía extracardíaca (clase I). B. En los pacientes con mala capacidad funcional (< 4 MET de la tarea) o desconocida, que tengan tres o más factores clínicos de riesgo y que estén programados para cirugía vascular, es razonable realizar las pruebas no invasivas si pueden modificar la conducta a seguir (clase IIa). C. En los pacientes con capacidad funcional mala o desconocida que presentan uno o dos factores de riesgo clínicos y están programados para una intervención de riesgo intermedio, cabe considerar las pruebas no invasivas (clase IIb). D. En los pacientes con buena capacidad funcional que presentan uno o dos factores clínicos de riesgo y a quienes se va a practicar cirugía vascular, es posible considerar las pruebas no invasivas (clase IIb).

Figura 34-1. Enfoque escalonado para la valoración cardíaca preoperatoria de un paciente antes de la cirugía extracardíaca. (Adaptada de Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, et al. ACC/AHA 2007 Guidelines on Preoperative Cardiovascular Evaluation and Care for Noncardiac Surgery: Executive Summary [5].) Herramientas de imágenes E. Las pruebas no invasivas no son útiles en los pacientes sin factores clínicos de riesgo que están programados para intervenciones de riesgo intermedio. F. Las pruebas no invasivas no son útiles para los pacientes a quienes se han de practicar intervenciones de bajo riesgo. Existen diferentes modalidades de pruebas de estrés: prueba de esfuerzo, pruebas de estrés por ejercicio o farmacológico, y

ecocardiografía de estrés por ejercicio o farmacológico. Al solicitar estas pruebas, es importante recordar: A. Cuando sea factible, el ejercicio es la modalidad de elección para las pruebas de estrés, ya que proporciona una valoración objetiva de la capacidad funcional. La prueba de estrés farmacológico (adenosina, dipiridamol y dobutamina) se reservará para los pacientes que no pueden hacer ejercicio. B. Las pruebas de estrés por ejercicio o farmacológico tienen unos valores predictivos negativos excelentes (90 % al 100 %), pero su valor predictivo positivo es deficiente (6 % al 67 %). Ello significa que un resultado negativo es tranquilizador, pero uno positivo constituye un argumento relativamente débil para predecir un fenómeno cardíaco perioperatorio. C. Hay que evitar la administración intravenosa de dipiridamol y adenosina en los pacientes con broncospasmo importante o estenosis crítica de la carótida. D. Se debe evitar la dobutamina en los enfermos con arritmias significativas, hipertensión grave o hipotensión. E. La ecocardiografía de estrés (por ejercicio o dobutamina) ofrece la ventaja de proporcionar información adicional sobre la función ventricular y la valvular. Volver al principio VII. REVASCULARIZACIÓN CORONARIA PREOPERATORIA. En las directrices del ACC/AHA originales se afirmaba que las indicaciones para la revascularización previa a la cirugía extracardíaca debían ser similares a las que rigen para la población general. En otros términos, no hay pruebas que apoyen el papel de la revascularización preoperatoria «profiláctica», y la decisión de llevarla a cabo debe ser la misma, independientemente de la cirugía prevista. Sin embargo, estas afirmaciones se basaban en la opinión de los expertos, y se han producido importantes discrepancias entre los clínicos sobre la práctica general de la revascularización cardíaca preoperatoria. El ensayoCoronary Artery Revascularization Prophylaxis(CARP) fue el primer estudio aleatorizado a gran escala en que se abordó esta cuestión. Se distribuyó aleatoriamente a 510 pacientes con EC establecida, a quienes se consideraba con alto riesgo de complicaciones cardíacas perioperatorias, para efectuar la revascularización (intervención coronaria percutánea [ICP] o injerto de bypass coronario [IBC]) o no efectuarla antes de una intervención electiva de cirugía mayor vascular. Después de un seguimiento medio de 2,7 años, las tasas de mortalidad fueron similares en ambos grupos. Incluso en los subgrupos de pacientes considerados como de un riesgo especialmente alto según los resultados de los estudios por la imagen, o al aplicar el Revised Cardiac Risk Index no hubo diferencias de evolución entre ambos grupos. Aunque el estudio no fue diseñado para investigar los beneficios a corto plazo de la revascularización profiláctica, tampoco disminuyeron las complicaciones cardíacas postoperatorias precoces. Los pacientes sometidos a una ICP constituyen un problema clínico al disponer su tratamiento antiplaquetario cuando se va a realizar una intervención extracardíaca. La interrupción prematura de dicho tratamiento (ácico acetilsalicílico [AAS] y clopidogrel) conlleva el riesgo de una trombosis en el interior del stent. La trombosis de un stentmetálico sin recubrir es más frecuente en las primeras 2 semanas tras su colocación y es muy rara después de 4 semanas debido a la rápida endotelización. Por otra parte, hay crecientes temores de que los stentsliberadores de fármacos (DES) impliquen un mayor riesgo de trombosis en el interior del stent en comparación con los stents metálicos sin recubrir. Existen dudas sobre el período óptimo para posponer la cirugía extracardíaca tras el uso de los DES. A. Las indicaciones para la revascularización (IBC o ICP) antes de la cirugía extracardíaca deben ser similares a las de la población general independientemente de la intervención prevista. 1. Angina estable con patología conocida de la arteria coronaria principal izquierda. 2. Angina estable con afectación de tres vasos (especialmente si la fracción de eyección [FE] es < 50 %). 3. Angina estable con afectación de dos vasos, con estenosis significativa de la parte proximal de la arteria descendente anterior izquierda y FE < 50 % o isquemia en las pruebas no invasivas. 4. Angina inestable de alto riesgo o IM sin elevación del segmento ST. 5. IM agudo con elevación del ST. B. Los pacientes con isquemia asintomática (basándose en un estudio funcional) no se benefician al parecer de la revascularización previa a la cirugía extracardíaca.

C. No se debe practicar la revascularización profiláctica antes de la cirugía extracardíaca en los pacientes con EC estable. D. Los resultados obtenidos en estudios de observación a pequeña escala sugieren que en los pacientes sometidos a IBC se debe esperar al menos 4 semanas antes de llevar a cabo la cirugía extracardíaca. E. Los pacientes a quienes se practica una angioplastia con balón sin colocar unstent deben esperar al menos 2 a 4 semanas antes de proceder a la cirugía extracardíaca electiva con el fin de dar un tiempo suficiente para que se cure el vaso lesionado. Cuando sea posible, se continuará la administración diaria de AAS y se debe sopesar el riesgo de suspenderla frente al beneficio de disminuir el riesgo de hemorragia quirúrgica. La angioplastia con balón sin colocación de un stent podría tender un puente provisional para realizar la cirugía extracardíaca, con la intención de colocar un stent después de la intervención. F. Para los pacientes a quienes se coloca un stentmetálico sin recubrir, es más seguro esperar 6 a 8 semanas con tratamiento doble antiplaquetario (AAS y clopidogrel) antes de proceder a la cirugía para evitar el riesgo de trombosis en el interior del stent si se suspende prematuramente el tratamiento antiplaquetario. Después de 4 a 6 semanas se puede suspender el clopidogrel preoperatoriamente; lo ideal es hacerlo 5 a 7 días antes de la cirugía extracardíaca. Se continuará la administración diaria de AAS, a menos que el riesgo de hemorragia sea superior a los beneficios de proseguir con el tratamiento. G. En los pacientes a quienes se coloca un stentliberador de fármacos (DES), aunque no está bien definida la duración ideal del tratamiento antiplaquetario doble, éste ha de ser al menos de 12 meses. Hay que posponer la cirugía extracardíaca electiva que requiera la interrupción del clopidogrel, o de éste y el AAS. En general si se prevé la necesidad de efectuar una intervención extracardíaca en los 12 meses siguientes, hay que evitar el uso del DES. Como alternativas cabe recurrir al stent metálico sin recubrir o a la angioplastia con balón. H. Tratamiento perioperatorio de los pacientes con una ICP previa a quienes se ha de practicar una intervención no prevista. 1. Los tiempos de espera antes de efectuar la cirugía extracardíaca deben ser al menos: a. 2 a 4 semanas para la angioplastia con balón. b. 4 a 6 semanas para el stent metálico sin recubrir. c. 12 meses para el DES. 2. En los pacientes que precisan cirugía extracardíaca inaplazable dentro del período en el que es necesario el tratamiento antiplaquetario doble hay que tener muy en cuenta el continuar con éste siempre que sea posible. 3. Si el riesgo de hemorragia por el tratamiento antiplaquetario doble supera a sus beneficios, hay que tener muy en cuenta el continuar al menos con AAS siempre que sea posible. Después de la intervención hay que reanudar lo antes posible la administración de clopidogrel. I. Es importante advertir que los períodos recomendados para el tratamiento antiplaquetario doble son arbitrarios y se basan en la opinión de los expertos. Estos casos se han de valorar individualmente y debe haber una buena comunicación entre cardiólogo, anestesista y cirujano. En algunas afecciones puede ser necesario prolongar el tratamiento antiplaquetario doble (p. ej., stent en la arteria coronaria principal izquierda, historia de trombosis del stent, colocación de stents en varios vasos y stent en la única arteria coronaria restante o injerto de bypass). El uso intravenoso de un inhibidor de acción breve de la glucoproteína IIb/IIIa, con o sin heparina, o de heparina de bajo peso molecular como tratamiento puente en torno al momento de la cirugía en los pacientes que precisan el tratamiento antiplaquetario doble sigue siendo motivo de controversias y no existen pruebas que apoyen su empleo. Volver al principio VIII. TRATAMIENTO DE DETERMINADOS PROCESOS PREOPERATORIOS A. Cardiopatía valvular. Normalmente las indicaciones para la valoración y el tratamiento de las cardiopatías valvulares son similares a las del contexto no preoperatorio. Las lesiones estenóticas sintomáticas se acompañan de una mayor morbilidad perioperatoria, mientras que las insuficiencias valvulares sintomáticas se pueden tratar en general médicamente, con estricta monitorización en el período perioperatorio. 1. La estenosis aórtica crítica se ha de reconocer sin demora. Si es sintomática, se ha de proceder a la sustitución valvular o, en

determinados pacientes, a la valvuloplastia, como tratamiento puente a corto plazo en torno a la cirugía extracardíaca. 2. La estenosis mitral leve y asintomática se trata médicamente con control de la frecuencia cardíaca. Si es grave y sintomática, hay que considerar la valvuloplastia mitral o la sustitución valvular antes de realizar una intervención de alto riesgo. 3. En los pacientes con insuficiencia aórtica o mitral el tratamiento médico se optimiza con diuréticos y reducción de la poscarga. 4. Se debe practicar una profilaxis apropiada de la endocarditis bacteriana, según las normas, en los pacientes con valvulopatías. 5. Los enfermos con prótesis valvulares que precisan anticoagulantes orales pueden ser sometidos habitualmente a procedimientos mínimamente invasivos como los trabajos dentales o la biopsia cutánea si el cociente internacional normalizado (INR) se reduce brevemente a límites bajos o subterapéuticos. Después del procedimiento se reanuda la anticoagulación total. En los pacientes con prótesis valvulares sometidos a intervenciones extensas se iniciará el tratamiento intravenoso con heparina no fraccionada. La heparina se debe reservar para: a. Pacientes con eventos tromboembólicos recientes (< 1 año). b. Válvula mitral mecánica. c. Historia de tromboembolias al estar sin anticoagulante. d. Pacientes con válvulas de Sjork-Shiley o Starr-Edwards. e. Pacientes con tres o más de los siguientes factores de riesgo: fibrilación auricular, tromboembolia previa, estado de hipercoagulabilidad, prótesis mecánicas o fracción de eyección ventricular izquierda < 30 %. Las válvulas mitrales mecánicas suelen ser más trombogénicas y, por tanto, requieren un umbral más bajo para el paso a heparina. El uso de heparina de bajo peso molecular proporciona un método alternativo para la anticoagulación, aunque su empleo sigue siendo motivo de controversia, pues se han descrito trombosis valvulares durante su empleo. Después del procedimiento se reanudará lo antes posible la administración de los anticoagulantes orales. B. Arritmias. Las normas del ACC/AHA 2007 señalan que el bloqueo AV de alto grado, la bradicardia sintomática, las arritmias ventriculares sintomáticas o recién diagnosticadas, las arritmias supraventriculares con frecuencia ventricular no controlada y la bradicardia sintomática son procesos cardíacos activos que requieren una nueva valoración antes de proceder a la cirugía extracardíaca. Es importante recordar los siguientes puntos al valorar las arritmias en el contexto preoperatorio: 1. Es muy importante identificar cualquier trastorno subyacente, cardíaco o metabólico, que pudieran ser la causa de la arritmia. 2. En las arritmias sintomáticas y hemodinámicamente significativas el tratamiento se ha de dirigir contra la causa subyacente, y luego contra la arritmia. 3. Las indicaciones del tratamiento antiarrítmico y del marcapasos cardíaco son similares a las que existen para el contexto no quirúrgico. 4. Las extrasístoles ventriculares frecuentes y la taquicardia ventricular asintomática no sostenida no se asocian con un mayor riesgo cardíaco perioperatorio. C. Marcapasos definitivos y desfibriladores automáticos implantables (DAI). Es importante identificar a los pacientes portadores de marcapasos o DAI. En los pacientes que dependen completamente de un marcapasos hay que revisar el dispositivo 3 a 6 meses antes de la intervención y reprogramarlo a un modo asincrónico durante la cirugía (VOO o DOO); en algunos modelos se puede colocar un imán sobre el dispositivo durante la intervención. El electrocauterio se utilizará sólo brevemente y con precaución. Los marcapasos bipolares minimizan el riesgo del electrocauterio. Después de la operación hay que comprobar el marcapasos para cerciorarse de que todos sus parámetros son óptimos y no se han producido modificaciones durante la operación o la electrocauterización. Los DAI se programan a off antes de la intervención y se reprograman a on después de ésta. D. Hipertensión. En general, los pacientes hipertensos pueden presentar una tendencia indirecta a la isquemia miocárdica perioperatoria, puesto que la EC es más prevalente en estos individuos. Además, debido a la rigidez del sistema vascular, están predispuestos a la hipotensión intraoperatoria, por lo cual se les ha de monitorizar estrechamente durante la intervención. 1. A los pacientes con hipertensión leve o moderada se les puede someter a cirugía electiva con tratamiento médico continuado. 2. La hipertensión grave (presión arterial sistólica igual o superior a 180 mm Hg y presión diastólica igual o superior a 110 mm Hg) se ha

de controlar antes de la intervención. Si es posible, se retrasará la operación hasta que la presión arterial esté controlada de un modo constante. Si la cirugía es urgente, se emplearán fármacos de acción rápida. A este respecto son preferibles los β-bloqueantes, sobre todo porque actúan también como agentes antiisquémicos. 3. Hay que evitar la retirada de β-bloqueantes y clonidina en los enfermos que siguen un tratamiento a largo plazo con estos fármacos, para evitar un posible fenómeno de rebote. E. La insuficiencia cardíaca se asocia con un mayor riesgo de morbilidad perioperatoria. Es muy importante identificar la etiología de la insuficiencia cardíaca, pues el tratamiento depende de la causa, así como de la situación clínica general. 1. Hay que controlar óptimamente la insuficiencia cardíaca antes de la cirugía, con especial atención a evitar la diuresis forzada, que podría exacerbar la hipotensión postoperatoria. 2. Los pacientes con miocardiopatía hipertrófica precisan una estrecha monitorización de la volemia, la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular sistémica para evitar la hipotensión y la hipovolemia intraoperatorias, que pueden incrementar la obstrucción dinámica del flujo de salida. Volver al principio IX. TRATAMIENTO MÉDICO PERIOPERATORIO A. β-bloqueantes. En diversos ensayos y metaanálisis se ha examinado el papel de los β-bloqueantes para prevenir las complicaciones cardíacas perioperatorias. Sin embargo, persisten importantes limitaciones a la hora de interpretar los datos debido a la escasez de ensayos clínicos aleatorizados, a la falta de un protocolo claro para iniciar el tratamiento con β-bloqueantes y ajustar sus dosis, y a la carencia de análisis comparativos entre los diferentes fármacos. Estas limitaciones se reconocieron en una reciente actualización efectuada por el ACC/AHA sobre el uso perioperatorio de los β-bloqueantes y en las últimas directrices del ACC/AHA 2007. A pesar de estas limitaciones, las pruebas disponibles apoyan el uso perioperatorio de los β-bloqueantes durante la cirugía extracardíaca, especialmente en los pacientes de alto riesgo. La administración de β-bloqueantes se debe iniciar antes de la intervención, con ajuste de las dosis hasta conseguir una frecuencia cardíaca de 50 a 60 l.p.m. Algunos datos sugieren que los β-bloqueantes de acción prolongada son superiores a los de acción corta, pero ello todavía no se ha confirmado en estudios de distribución aleatoria. Los pacientes con indicaciones para los β-bloqueantes pueden continuar recibiendo estos fármacos de modo indefinido. Si no hay indicación, se administrarán al menos durante 7 días, aunque es preferible administrarlos durante 30 días después de la cirugía extracardíaca. 1. Se ha de proseguir la administración de β-bloqueantes a todos los pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico que ya los reciban para alguna indicación de la clase I que conste en las normas (para tratar la angina, arritmias, hipertensión, etc.). 2. Hay que administrar β-bloqueantes a todos los enfermos de alto riesgo con isquemia miocárdica en la valoración preoperatoria para cirugía vascular. 3. Los β-bloqueantes están indicados probablemente en los pacientes que han de ser sometidos a cirugía vascular o con riesgo intermedio, en quienes la valoración preoperatoria revele la presencia de una EC. 4. Los β-bloqueantes están indicados probablemente en los pacientes que han de ser sometidos a cirugía vascular o con riesgo intermedio que presenten más de un factor clínico de riesgo. 5. La utilidad de los β-bloqueantes es dudosa en los pacientes que se van a someter a cirugía vascular o que tienen un riesgo intermedio que presenten sólo un factor clínico de riesgo o ninguno. 6. Los β-bloqueantes no se deben administrar a los pacientes preoperatorios que presenten contraindicaciones absolutas para su empleo. El estudio POISE, presentado en las sesiones científicas de 2007 de la AHA, sugiere que por cada 1.000 pacientes tratados con metoprolol se evitan 15 IM, aunque habría un exceso de 8 muertes y 5 ictus. Se continuará la administración de β-bloqueantes a los pacientes que ya los reciben, pero se discute ahora si se han de aplicar sistemáticamente a todos los pacientes perioperatoriamente. B. Los agonistas α2 suprimen la liberación de catecolaminas y pueden reducir la incidencia de eventos cardíacos en los pacientes con EC conocida y al menos un factor clínico de riesgo, programados para cirugía extracardíaca. C. El papel de los bloqueantes de los canales del calcio no está bien definido y requiere ulteriores investigaciones. D. Estatinas. Se ha recogido un número creciente de datos que sugieren una asociación entre el tratamiento perioperatorio con estatinas

y una disminución de las complicaciones cardíacas perioperatorias. Para definir las indicaciones sobre el uso perioperatorio de las estatinas, es necesario esperar a los resultados de los ensayos clínicos presentes y futuros. Sin embargo, es importante señalar que la valoración perioperatoria ofrece una oportunidad para identificar a los pacientes que reúnen los criterios del National Cholesterol Education Program e influir en su evolución a largo plazo. 1. Las estatinas se han de continuar en los pacientes que ya las reciben y están programados para cirugía extracardíaca. 2. Es razonable el tratamiento con estatinas en los pacientes sometidos a cirugía vascular. 3. Cabe considerar el uso de estatinas en los pacientes que tengan al menos un factor clínico de riesgo y estén programados para cirugía de riesgo intermedio. Volver al principio X. AGENTES ANESTÉSICOS Y MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA PERIOPERATORIA A. En diversos estudios se han valorado los efectos de los agentes y las técnicas de anestesia sobre la morbilidad cardíaca. Al parecer, ningún agente tienepreferencia sobre el resto como protección miocárdica. Todos los agentes por inhalación deprimen la contractilidad miocárdica y reducen la poscarga, lo que puede producir hipotensión. Algunos estudios sugieren que la anestesia neuroaxial (epidural, raquídea) reduce las complicaciones pulmonares y trombóticas en comparación con la anestesia general. Sin embargo, se discute su papel para disminuir las complicaciones cardíacas. Es preferible que las decisiones sobre las técnicas de anestesia queden a criterio del anestesista. Es importante combatir el dolor perioperatorio, ya que reduce la respuesta postoperatoria de las catecolaminas y el estrés cardíaco. B. Los catéteres en la arteria pulmonar se utilizan a veces en pacientes de alto riesgo (insuficiencia cardíaca avanzada, EC grave) sometidos a intervenciones que conllevan un estrés hemodinámico importante. Las directrices del ACC/AHA aconsejan valorar los beneficios frente a los riesgos del uso de los catéteres arteriales pulmonares. La optimización de la volemia, bajo guía del catéter, no ofrece claros beneficios perioperatorios, y los ensayos multicéntricos de distribución aleatoria han mostrado que dichos catéteres no aportan beneficios después de la cirugía extracardíaca ni en la unidad de cuidados intensivos. Volver al principio XI. MONITORIZACIÓN POSTOPERATORIA Y TRATAMIENTO DE LOS EVENTOS A. Infarto de miocardio postoperatorio. La fisiopatología del IM perioperatorio no está bien definida y puede ser diferente de la del IM no quirúrgico. El estrés, la inflamación, la hipercoagulabilidad y la hipoxia son otros tantos factores coadyuvantes. En general, la incidencia del IM perioperatorio oscila entre el 2% y el 6%. Sin embargo, hasta un 50 % de los IM perioperatorios quedan sin diagnosticar. En efecto, la mayoría de estos IM ocurren en los 3 primeros días después de la intervención, período en el que los pacientes reciben opiáceos que pueden enmascarar el dolor; además, algunos están todavía intubados y sedados, y muchos de los signos clínicos que presentan los pacientes son atribuibles a otras causas (p. ej., hipovolemia, hemorragia, dolor). Los hallazgos inespecíficos, como ICC, hipotensión, náuseas o depresión del segmento ST pueden ser las únicas claves de la isquemia postoperatoria. Sin embargo, el pronóstico de estos IM no reconocidos es similar al de los IM diagnosticados. 1. No existen criterios estándar para diagnosticar el IM perioperatorio en los pacientes sometidos a cirugía extracardíaca. 2. La troponina es un marcador más específico del IM perioperatorio que la isoenzima creatina cinasa de la banda miocárdica (CK-MB), que puede dar resultados falsos positivos después de la cirugía. 3. El ECG y la troponina se han de investigar postoperatoriamente en los pacientes con signos y síntomas sugerentes de isquemia; sin embargo, según los datos actuales no se recomienda la medición sistemática de la troponina después de la cirugía extracardíaca. 4. También es importante descartar otras causas de positividad de la troponina como la embolia pulmonar. 5. Aunque ha aumentado el uso intraoperatorio de la ecocardiografía transesofágica para monitorizar la isquemia miocárdica a través de las anomalías de movilidad de la pared, no se dispone de información suficiente como para efectuar recomendaciones en firme a este respecto. 6. No hay normas claras para el tratamiento del IM perioperatorio. Es importante identificar y tratar las causas corregibles (p. ej., anemia

e hipoxia). En general, es preferible la ICP para el IM perioperatorio con elevación del ST. Aunque los trombolíticos, antiplaquetarios y anticoagulantes son beneficiosos en el tratamiento del IM sin elevación del ST o en la angina inestable en el contexto no quirúrgico, estos tratamientos pueden causar más perjuicios que beneficios en circunstancias perioperatorias. Muchos de los fármacos que son importantes en el tratamiento a largo plazo del IM no operatorio (p. ej., AAS, inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [ECA], β-bloqueantes y estatinas), es posible que no ejerzan los mismos efectos positivos en los pacientes con IM perioperatorio. Para aclarar estas dudas, es necesario realizar ensayos clínicos aleatorizados a gran escala. 7. El IM perioperatorio no mortal es un factor de riesgo independiente para la muerte de causa cardiovascular y para el IM no mortal durante los 6 meses siguientes a la cirugía. Por tanto, es importante que estos pacientes sean objeto de un estrecho seguimiento con modificación enérgica de los factores de riesgo. B. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca y el edema pulmonar postoperatorios no difiere mucho del que se emplea en el contexto no quirúrgico. Hay que utilizar el ECG y el análisis de la troponina para descartar el IM. C. Arritmias. Las arritmias perioperatorias son frecuentes, especialmente en los pacientes de edad avanzada y después de la cirugía torácica. En los pacientes con arritmia hay que revisar el perfil metabólico y las medicaciones que reciben, y corregir cualquier proceso subyacente reversible como hipoxia, fiebre, hemorragia, dolor e infecciones. Los β-bloqueantes y los bloqueantes de los canales de calcio pueden reducir las taquiarritmias postoperatorias. 1. En la mayoría de las taquicardias supraventriculares (TSV) es necesario controlar el ritmo hasta combatir la causa subyacente, lo que se alcanza con el uso de β-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio o digoxina. La adenosina puede ser eficaz para yugular algunas taquicardias por reentrada. La fibrilación auricular (FA) de nueva aparición conlleva un riesgo de embolia. Para evitar el mayor riesgo de hemorragia por el tratamiento anticoagulante después de la cirugía, a menudo es preferible restaurar el ritmo sinusal. Se aconseja controlar el ritmo y emplear fármacos antiarrítmicos si persiste la FA más de 24 h. La mayoría de las FA se resuelven en el plazo de 36 a 48 h, pero si persisten está justificada la anticoagulación. Si en algún momento la TSV causa deterioro hemodinámico o hay isquemia miocárdica en curso, el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica. 2. Las bradiarritmias sintomáticas se tratan con un marcapasos temporal. En el momento oportuno se puede implantar un marcapasos definitivo si está indicado. Volver al principio XII. TRATAMIENTO POSTOPERATORIO. En la mayoría de los casos los resultados de la valoración preoperatoria determinan si un enfermo presenta un riesgo cardíaco sustancial. En estos casos el tratamiento postoperatorio viene dictado por los hallazgos previos a la intervención. En algunos casos urgentes o en los pacientes a quienes no se practicó la valoración preoperatoria hay que individualizar el estudio y el tratamiento postoperatorios. A. Después de una intervención satisfactoria, el médico ha de valorar y combatir los factores de riesgo de aterosclerosis coronaria y periférica. B. Tiene especial importancia tratar los factores de riesgo como abandonar el tabaco, controlar la hipertensión lábil, efectuar un tratamiento enérgico de la hiperlipidemia y controlar la glucemia en los pacientes diabéticos. C. Hay que prestar atención especial a los pacientes con IM o isquemia en el período perioperatorio debido al riesgo de IM recurrente o muerte de causa cardíaca en los años sucesivos. Hay que controlar estrictamente a estos pacientes y tratarlos de modo enérgico. Volver al principio AGRADECIMIENTOS El autor agradece a los Dres. John H. Chiu y Vasant B. Patel su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Artículos destacados Auerbach A, Goldman L. Assessing and reducing the cardiac risk of noncardiac surgery. Circulation 2006;113:1361-1376.

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35 CRISIS HIPERTENSIVA Daniel J. Cantillon I. INTRODUCCIÓN A. Epidemiología. Se estima que en Estados Unidos hay más de 50 millones de personas con hipertensión arterial sistémica, muchas de las cuales reciben un tratamiento insuficiente. Aproximadamente el 1 % de estos pacientes progresa hasta una fase de crisis, lo que representa más del 50 % de los casos de crisis hipertensivas. Aunque la incidencia disminuye al haberse difundido el conocimiento del problema, mejorado su tratamiento e incrementado las medidas de salud pública, los pacientes con hipertensión no tratada o con un control deficiente de la presión arterial siguen siendo más propensos a sufrir aumentos agudos de ésta. Los enfermos con causas secundarias de hipertensión tienen también un mayor riesgo de sufrir una crisis hipertensiva. A menos que se reconozcan y traten sin demora, las crisis hipertensivas pueden causar lesiones cardiovasculares, renales y del sistema nervioso central (SNC), y la muerte. Un tratamiento antihipertensivo eficaz y precoz mejora el pronóstico. B. Definiciones. La crisis hipertensiva incluye la emergencia y la urgencia hipertensivas. Según el Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC) y otras autoridades sanitarias, la presión arterial normal se define como una presión sistólica inferior a 120 mm Hg y una presión diastólica inferior a 80 mm Hg. La hipertensión grave es toda presión arterial sistólica superior a 180 mm Hg o diastólica superior a 120 mm Hg. La emergencia hipertensiva se define como una hipertensión grave con signos de lesión aguda de los órganos efectores y se manifiesta con diversos síndromes ( tabla 35-1 ). La hipertensión grave que se acompaña de lesión crónica de los órganos sin síntomas asociados no constituye una emergencia. La urgencia hipertensiva se define generalmente como una hipertensión grave sin lesión aguda significativa de los órganos efectores ( tabla 35-2 ). Las pseudoemergencias son los aumentos agudos de la presión arterial atribuibles a un impulso del flujo eferente simpático por un factor fisiológico desencadenante (dolor, ansiedad, estado postictal). Tabla 35-1. Emergencias hipertensivas Hipertensión maligna con edema papilar

Encefalopatía hipertensiva

Hipertensión grave con ictus, hemorragia subaracnoidea, traumatismo craneal

Disección aórtica agudaa

Hipertensión e insuficiencia ventricular izquierdaa

Hipertensión con isquemia e infarto miocárdicosa

Hipertensión tras cirugía de bypass coronario

Crisis del feocromocitomab

Interacciones alimentarias o farmacológicas con inhibidores de la monoaminooxidasab

Consumo de cocaínab

Hipertensión de rebote tras la retirada súbita de fármacos (clonidina)b

Reacciones idiosincrásicas a los fármacos (p. ej., atropina)b

Eclampsia

a

Las excepciones incluyen la disfunción cardiovascular en la cual la hipotensión arterial puede constituir una emergencia.

b

Considerados como emergencias cuando se asocian con lesión de los órganos efectores; si no es así, se tratan como urgencias. Tabla 35-2. Urgencias hipertensivas

Hipertensión grave, hipertensión acelerada

Crisis del feocromocitoma sin disfunción de los órganos efectores

Interacciones alimentarias o farmacológicas con inhibidores de la monoaminooxidasa

Hipertensión de rebote tras la retirada súbita de fármacos

Reacciones idiosincrásicas a los fármacos

Hipertensión preoperatoria

Hipertensión postoperatoria

1. Emergencia hipertensiva. La hipertensión grave con signos de disfunción aguda de los órganos efectores obliga a efectuar un tratamiento parenteral inmediato en un ámbito monitorizado (típicamente la unidad de cuidados intensivos [UCI]) para minimizar el daño hístico y las complicaciones a largo plazo. El retraso en hacerlo así puede causar lesiones irreversibles en los órganos y la muerte. La hipertensión acelerada o maligna y la encefalopatía hipertensiva son los prototipos de emergencias hipertensivas. a. La hipertensión acelerada o maligna es un proceso sistémico que se caracteriza por una elevación extrema de la presión arterial (presión arterial media [PAM] superior a 120 mm Hg), hemorragias retinianas bilaterales y exudados (hipertensión acelerada) o edema papilar (hipertensión maligna). b. La encefalopatía hipertensiva se caracteriza por cefalea, irritabilidad y alteración del estado de consciencia a causa de un aumento súbito e importante de la presión arterial. La encefalopatía hipertensiva se produce a consecuencia de un edema cerebral por aumento notable de la presión arterial que sobrepasa la capacidad autorreguladora del cerebro. Este proceso suele producirse en individuos previamente normotensos que experimentan un rápido aumento de la presión arterial. Los pacientes con hipertensión crónica son relativamente inmunes a la encefalopatía, pues su sistema autorregulador se ha adaptado a la elevación crónica de la presión arterial. Cuando la encefalopatía ocurre en estos pacientes con hipertensión crónica, suele producirse por una presión sistémica extraordinariamente elevada (presión arterial diastólica superior a 150 mm Hg). Al instaurar el tratamiento antihipertensivo generalmente se normaliza el estado del sensorio en estos pacientes. 2. Urgencia hipertensiva. Si no hay síntomas de disfunción aguda de los órganos efectores, la hipertensión grave se puede reducir en el plazo de horas o días. Los pacientes pueden ser tratados con medicación oral, e incluso ambulatoriamente. Se considerará el ingreso si la respuesta al tratamiento inicial es deficiente y para los pacientes de alto riesgo (con comorbilidad importante de tipo médico o cardíaco). 3. Pseudoemergencias. Se deben diferenciar de las verdaderas emergencias hipertensivas, pues los tratamientos difieren considerablemente. En las pseudoemergencias, el aumento de la presión arterial se produce por un impulso simpático masivo como

respuesta a situaciones de dolor, hipoxia, hipercarbia, hipoglucemia, ansiedad o estado postictal. El tratamiento se ha de dirigir contra el factor desencadenante. Volver al principio II. PRESENTACIÓN CLÍNICA. Si se sospecha una emergencia, el ingreso en la UCI y el tratamiento parenteral no se han de demorar en espera de los resultados de las pruebas solicitadas. La presencia de dolor torácico, disnea, cefalea, visión borrosa, signos de alteración del sensorio, déficit neurológicos focales, retinopatía de grados III o IV, estertores, ritmo de galope S3 y alteraciones del pulso orienta hacia una emergencia. A. Anamnesis 1. Pueden ocurrir síntomas generales como náuseas, vómitos, pérdida de peso o anorexia. También puede haber disnea, dolor torácico, cefalea, visión borrosa y dolor abdominal. En la hipertensión acelerada o maligna a menudo hay oliguria. 2. Cronología de los síntomas. En los pacientes con encefalopatía hipertensiva los síntomas progresan durante varios días antes de su presentación. 3. Antecedentes de hipertensión. La mayoría de los pacientes con hipertensión acelerada o maligna tienen antecedentes de hipertensión primaria crónica; sin embargo, un porcentaje significativo presenta formas secundarias de hipertensión. 4. La interrogación sobre medicamentos coadyuvantes comprende antiinflamatorios no esteroideos (AINE), anticonceptivos orales, agentes psicótropos, inhibidores de la monoaminooxidasa, efedrina, ciclosporina, remedios anticatarrales de venta sin receta y otros muchos medicamentos. 5. Es importante averiguar si hay antecedentes de consumo de drogas como cocaína, anfetaminas y estimulantes de venta sin receta, incluidos los comprimidos simpaticomiméticos para adelgazar y las sustancias para aumentar el rendimiento deportivo. 6. Antecedentes de tabaquismo. Los fumadores tienen un mayor riesgo de progresión a la hipertensión maligna, debido quizás a una disfunción endotelial. B. Exploración física 1. Constantes vitales. La presión arterial se ha de medir en las extremidades superiores e inferiores para valorar una estenosis o disección de la aorta o los vasos grandes. La hipertensión grave se confirma con dos resultados obtenidos con un intervalo de 15 min a 30 min. No hay ninguna cifra absoluta que sirva para diferenciar entre una emergencia y una urgencia, y la distinción se debe realizar basándose en el cuadro clínico completo. 2. Fondo de ojo. Se examina en busca de signos de retinopatía, como exudados, hemorragias o edema papilar. 3. Examen neurológico. Se realiza para valorar el estado del sensorio y los déficit neurológicos motores. Los pacientes con encefalopatía hipertensiva pueden presentar signos neurológicos de confusión mental o actividad convulsiva. 4. Corazón y pulmones. Se examinan en busca de ritmos S3 o S4 , soplos o edema pulmonar. 5. Sistema vascular. Palpación de los pulsos y auscultación de soplos. Volver al principio III. ETIOLOGÍA. En la tabla 35-3 se citan los procesos clínicos que pueden precipitar una crisis hipertensiva. En todo paciente con crisis hipertensiva hay que valorar las causas secundarias y los factores precipitantes. En el 20 % al 56 % de los pacientes existe una causa subyacente identificable, en comparación con menos del 5 % de los casos con hipertensión primaria no complicada. A. Una situación habitual es la de un paciente tratado de forma insuficiente para su hipertensión crónica, o la de uno que no cumple las prescripciones médicas.

B. Los factores de riesgo para la progresión hacia una crisis hipertensiva son el sexo masculino, la raza negra, el bajo nivel socioeconómico, el tabaquismo y los anticonceptivos orales. A diferencia de la hipertensión primaria, cuya incidencia aumenta con la edad, la frecuencia máxima de la crisis hipertensiva se observa en personas de 40 a 50 años. C. Las enfermedades intercurrentes que pueden precipitar la crisis hipertensiva son la nefropatía parenquimatosa, la hipertensión renovascular, la colagenosis vascular, el feocromocitoma, la vasculitis, la preeclampsia, los trastornos neurológicos y los traumatismos craneales. Tabla 35-3. Procesos que pueden precipitar una crisis hipertensiva Hipertensión esencial (lo más frecuente)

Preeclampsia (hipertensión gravídica)

Enfermedades renales

Apnea obstructiva del sueño

Feocromocitoma y otros tumores endocrinos

Traumatismos craneales y procesos del sistema nervioso central (p. ej., ictus, hemorragia)

Lesiones medulares

Vasculitis

Colagenosis vasculares (clásicamente, esclerodermia)

Inducida por fármacos (p. ej., interacciones, reacciones idiosincrásicas, efectos excesivos, interrupción brusca)

D. Diversos fármacos y sustancias ilícitas pueden causar elevaciones notables de la presión arterial. Los más frecuentes son los anticonceptivos orales, los simpaticomiméticos (p. ej., comprimidos para adelgazar, anfetaminas), los remedios contra el resfriado, los AINE, la cocaína, los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa. E. En casos raros una crisis hipertensiva es la primera manifestación de la enfermedad. Estos pacientes suelen presentar formas secundarias de hipertensión, generalmente por patología vascular renal o nefropatía parenquimatosa, fármacos o drogas. F. Insuficiencia ventrícular izquierda o edema de pulmón. La elevación de la presión arterial impone una enorme carga al corazón insuficiente. Incluso los enfermos con una función sistólica normal pueden presentar un edema pulmonar si la presión arterial aumenta de forma notable (desequilibrio de la poscarga). G. Isquemia miocárdica. La presión arterial, la frecuencia cardíaca y la precarga determinan las demandas de oxígeno del miocardio. El aumento de la presión arterial puede inducir isquemia o complicar un infarto de miocardio (IM). H. Crisis hipertensiva asociada con hipercatecolaminemia. Los estados de hipercatecolaminemia están generalmente inducidos por los efectos excesivos de fármacos, drogas o interacciones de alimentos con fármacos. Los más frecuentes son la retirada de clonidina, cocaína, anfetaminas, abstinencia alcohólica, LSD y pastillas para adelgazar, así como la interacción de diversos alimentos con los inhibidores de la monoaminooxidasa. El feocromocitoma también produce aumentos notables de la presión arterial.

I. Hipertensión postoperatoria. La hipertensión grave puede complicar el curso postoperatorio de las intervenciones coronarias y vasculares periféricas. El aumento de la presión arterial amenaza las suturas y promueve las hemorragias. Volver al principio IV. FISIOPATOLOGÍA A. Las emergencias hipertensivas son desencadenadas por un aumento brusco de la resistencia vascular sistémica (RVS) producido por incrementos de los vasoconstrictores circulantes (p. ej., noradrenalina, angiotensina II). El aumento resultante de la presión arterial conduce a una necrosis fibrinoide arteriolar con lesión endotelial, depósitos de fibrina y pérdida de la función autorreguladora. La isquemia y la disfunción resultantes en el órgano diana incrementan la liberación de sustancias vasoactivas, lo que provoca un ciclo de aumento de la RVS y la presión arterial sistémica, disminución del gasto cardíaco y lesiones vasculares y de los tejidos. Este círculo vicioso es el que precipita la emergencia hipertensiva. Alternativamente, el aumento inicial de la presión arterial puede ser una complicación de otro proceso primario como disección aórtica, insuficiencia ventricular izquierda o ictus. B. Papel del sistema renina-angiotensina. La sobreproducción de renina estimula la liberación de angiotensina II, con aumento de la vasoconstricción y de la RVS. En virtud del mismo mecanismo de lesión vascular antedicho aumenta la liberación de renina, lo que propaga el ciclo de aumento continuo de la presión arterial. La sobreproducción inicial de renina es especialmente destacada cuando existen procesos primarios de los vasos o el parénquima renales, como ocurre clásicamente en las crisis renales de la esclerodermia. Así pues, la inhibición de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) o el bloqueo de los receptores de la angiotensina desempeñan un papel crucial en la mayoría de las pautas de tratamiento. De hecho, algunos autores recomiendan utilizar la actividad de la renina plasmática (con un límite de ≥ 0,65 [ng/ml]/h) para determinar si el tratamiento se ha de dirigir principalmente hacia el sistema reninaangiotensina (es decir, β-bloqueantes, inhibidores de la ECA, antagonistas de los receptores de la angiotensina [ARA]) o hacia el sodio/volumen (es decir, bloqueantes de los canales del calcio, α-bloqueantes). C. Autorregulación 1. El riñón, el cerebro y el corazón poseen mecanismos autorreguladores que mantienen el flujo sanguíneo casi constante a pesar de las fluctuaciones que se produzcan en la presión arterial. Como el cerebro se halla encerrado en un espacio limitado y además extrae una cantidad máxima de oxígeno en condiciones basales, es muy vulnerable cuando fallan sus sistemas autorreguladores. En estas circunstancias, el exceso de flujo sanguíneo origina edema cerebral, aumento de la presión intracraneal (PIC) e isquemia. 2. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene casi constante a pesar de las variaciones que se producen en la presión de perfusión cerebral (PPC). Las relaciones entre FSC, PPC, PAM, presión del pulso (PP), PIC y presión arterial diastólica (PAD) se describen en las siguientes ecuaciones, en las cuales se observa que el FSC varía con la PPC: PPC = PAM - PIC PAM = PAD + 1/3 PP 3. El aumento de la PAM incrementa la PPC, mientras que el descenso de la PAM disminuye la PPC. A pesar de los cambios de la PPC, los mecanismos autorreguladores cerebrales mantienen el FSC; al aumentar la PAM se produce una vasoconstricción, y al disminuir la PAM una vasodilatación. Este sistema tiene unos límites superior e inferior, más allá de los cuales deja de controlarse el FSC. a. Cuando la PPC disminuye por debajo del límite inferior de la autorregulación sobreviene una hipoxia cerebral y aparecen síntomas de hipoperfusión: cefalea, náuseas, mareos, alteración del sensorio y somnolencia. Si la situación no se corrige o llega a grados extremos, puede producirse un infarto cerebral. b. Cuando la PAM supera las posibilidades de autorregulación se produce una hiperperfusión con aumento de la PIC, edema cerebral y disfunción progresiva del órgano. 4. La mayoría de los pacientes con presión arterial normal mantienen la autorregulación de la PAM entre 50 y 80 mm Hg, aunque estos límites pueden ser muy variables. Dichos valores aumentan generalmente en los pacientes con hipertensión crónica, quienes pueden presentar hipoperfusión cerebral con unos valores de PAM que se consideran normales. La autorregulación puede estar alterada en los ancianos y en los pacientes que han presentado accidente vascular cerebral (AVC), hemorragia subaracnoidea, encefalopatía hipertensiva o hipertensión acelerada o maligna. 5. El tratamiento ha de ser moderado por el hecho de que la reducción brusca de la presión arterial, en un exceso de celo terapéutico,

puede causar un daño neurológico permanente. Se han descrito casos de AVC, ceguera, parálisis, coma, IM y muerte a consecuencia de una reducción agresiva de la presión arterial. Volver al principio V. VALORACIÓN DIAGNÓSTICA. La valoración diagnóstica no debe retrasar la instauración del tratamiento en una emergencia hipertensiva. Las imágenes para el diagnóstico, si están clínicamente indicadas, se pueden realizar después de haber instaurado el tratamiento. A. Hemograma completo y frotis sanguíneo. La anemia con esquistocitos sugiere hemólisis y anemia hemolítica microangiopática. B. Bioquímica sanguínea para valorar la disfunción renal y los desequilibrios electrolíticos asociados. C. Análisis de orina en busca de proteinuria, hematuria y cilindros. La hematuria y la proteinuria moderada a intensa son marcadores subsidiarios de la disfunción renal. D. Análisis de glucemia con tiras reactivas en sangre capilar para excluir la hipoglucemia como causa de la alteración del sensorio cuando se sospeche una encefalopatía hipertensiva. E. Electrocardiograma para valorar la isquemia miocárdica. F. Radiografía de tórax para confirmar el edema de pulmón u observar otros signos pulmonares. G. Tomografía computarizada (TC) craneal. Puede estar indicada para valorar los déficit neurológicos y la alteración del sensorio, especialmente si se sospecha la presencia primaria de ictus, hemorragia o traumatismo. Volver al principio VI. TRATAMIENTO. La presencia de lesiones agudas o rápidamente progresivas de los órganos efectores, y no la cifra absoluta de la presión arterial, es lo que califica la situación de emergente o urgente. Esta determinación dicta el tipo de tratamiento (parenteral u oral) y el ámbito donde se ha de realizar (UCI, sala hospitalaria o ambulatorio). Por ejemplo, una presión arterial de 120/80 mm Hg puede representar una emergencia hipertensiva en un paciente con disección aórtica, mientras que una presión arterial de 200/120 mm Hg en un paciente con hipertensión crónica asintomática y disfunción de los órganos no precisa necesariamente un tratamiento parenteral emergente. La valoración diagnóstica y el plan terapéutico apropiados también vienen dictados por la enfermedad de que se trate. Por ejemplo, la pauta farmacológica específica para una embarazada con eclampsia difiere de la que se debe emplear en un anciano con ictus. Independientemente de la pauta medicamentosa, el objetivo del tratamiento es romper el círculo vicioso de aumento de la RVS y la presión arterial, preservar el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo renal, y limitar las lesiones de los órganos efectores. A. Emergencias neurológicas. Los pacientes con signos neurológicos e hipertensión grave plantean un problema especial. Las emergencias neurológicas pueden ser el resultado de emergencias hipertensivas o elevar la presión arterial por sí mismas de un modo notable, con exacerbación de la lesión neurológica. El punto clave para establecer esta diferenciación es que las alteraciones neurológicas producidas por el aumento de la presión arterial se corrigen al controlar esta última, lo que no ocurre en los trastornos neurológicos primarios. La progresión insidiosa de los síntomas en la encefalopatía hipertensiva sirve de ayuda para distinguir entre ésta y los AVC, que suelen manifestarse bruscamente. Sin embargo, el diagnóstico se ha de realizar por exclusión, ya que otras emergencias hipertensivas, como los AVC, la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia intraparenquimatosa y los trastornos convulsivos primarios, comparten muchos signos y síntomas. En la evaluación a menudo es necesario recurrir a técnicas de diagnóstico por la imagen,como la TC, y consultar con un neurólogo. Existe una reciente controversia sobre el tratamiento para reducir la presión arterial en los pacientes con un ictus agudo. Aunque todos coinciden en que es imprudente la «normalización» inmediata de la presión arterial, cabe considerar su descenso gradual después de 24 a 48 h mediante un ARA. B. Emergencias hipertensivas 1. Los objetivos del tratamiento son la reducción inmediata, aunque controlada, de la PAM. Hay que conocer y prever las características farmacológicas y los potenciales efectos tóxicos de los agentes antihipertensivos.

a. Los pacientes reciben tratamiento en la UCI, donde el estado clínico y las constantes vitales pueden ser monitorizadas continuamente con ayuda de una vía arterial. b. La atención se centra en la situación de la vía aérea, la respiración y la circulación (ABC, Airway, Breathing, Circulation). A menudo son necesarias medidas auxiliares como la diálisis. c. La presión arterial se reduce de un modo controlado y predecible. El límite inferior de la autorregulación, tanto en las personas con presión arterial normal como en las que sufren hipertensión, es aproximadamente un 25 % de la PAM. Se recomienda reducir inicialmente la presión arterial no más de un 25 % de la PAM durante minutos a horas, y las reducciones siguientes se efectuarán en el transcurso de días o semanas para permitir el reajuste de los mecanismos autorreguladores. Las excepciones a esta norma son la disección aórtica, la insuficiencia ventricular izquierda y el edema pulmonar, que demandan una reducción más enérgica de la presión arterial para limitar el daño a los tejidos. 2. Tratamiento médico. Se dispone de diversos fármacos antihipertensivos para tratar las emergencias hipertensivas. Las circunstancias clínicas del caso son las que dictan qué agentes utilizar. El fármaco ideal debe poseer un comienzo y un cese de su acción rápidos, una curva predecible de dosis-respuesta y unos efectos adversos mínimos. En la tabla 35-4 se detallan los fármacos antihipertensivos parenterales, las dosificaciones, los perfiles de efectos secundarios y las indicaciones específicas. a. El nitroprusiato sódico es el fármaco de elección en la mayoría de las emergencias hipertensivas. Su perfil hemodinámico favorable y el comienzo y cese rápidos de sus efectos lo convierten en el fármaco parenteral preferible para la mayoría de las emergencias. El nitroprusiato sódico es un potente relajante directo del músculo liso vascular que disminuye la poscarga y la precarga al dilatar las arteriolas y aumentar la capacitancia venosa. Sus efectos hemodinámicos son descensos de la PAM, la poscarga y la precarga; el flujo sanguíneo y la función renales pueden mejorar si también mejora el gasto cardíaco. Aunque la acción directa del nitroprusiato sódico sobre los vasos cerebrales puede aumentar la perfusión en este órgano, ello queda contrarrestado por su potente efecto sobre la PAM. La mayoría de los pacientes con crisis neurológicas que precisan controlar su presión arterial toleran el nitroprusiato sódico sin que empeore su estado neurológico. A diferencia de la nitroglicerina intravenosa, el nitroprusiato no eleva la PIC ni causa cefaleas. Sin embargo, debe tenerse en cuenta la posibilidad de que aumente espontáneamente la PIC, con deterioro clínico a pesar de que disminuya la PAM. 1. Administración. El nitroprusiato sódico debe administrarse en infusión intravenosa continua en la UCI, con monitorización cuidadosa de la presión arterial. Su acción es de comienzo rápido y cesa al cabo de 1 a 5 min de haber interrumpido la infusión. 2. Efectos secundarios. Los hematíes y las células musculares metabolizan el nitroprusiato sódico a cianuro, que se convierte en tiocianato en el hígado y se excreta por la orina. Las concentraciones de tiocianato aumentan en los pacientes con insuficiencia renal y el cianuro se acumula en los pacientes con enfermedad hepática. Los signos de toxicidad por el tiocianato son náuseas, vómitos, cefaleas, astenia, delirium, espasmos musculares, acúfenos y convulsiones. Si se monitorizan los signos y síntomas de toxicidad y se mantienen las concentraciones de tiocianato por debajo de 12 mg/dl, puede utilizarse de manera segura. La toxicidad por el tiocianato es extremadamente rara en la amplia experiencia alcanzada con el nitroprusiato en la Cleveland Clinic. Tabla 35-4. Fármacos parenterales utilizados en el tratamiento de las emergencias hipertensivas Fármaco

Dosificación

Nitroprusiato Infusión: 0,25-10 (µg/kg)/min sódico

Trinitrato de Infusión: 5-200 µg/min glicerilo

Labetalol

Bolo: 20 mg/5 min hasta el efecto deseado (máx. 80 mg) Infusión: 1-2 mg/min

Comienzo/duración Indicaciones

Efectos secundarios

Inmediato/3-5 min

La mayoría de las emergencias

Náuseas, vómitos, sudoración, intoxicación por tiocianato y cianuro

Inmediato/3-5 min

Isquemia miocárdica, infarto de miocardio, insuficiencia del VI

Cefaleas, metahemoglobinemia, tolerancia en las infusiones prolongadas

5-10 min/1-8 h

La mayoría de las emergencias, excepto las Bloqueo cardíaco, hipotensión que se complican con ortostática insuficiencia del VI

Nicardipino Infusión: 5-15 mg/h

Enalapril

1,25-5 mg cada 6 h

5-10 min/1-4 h

Taquicardia refleja, cefaleas, La mayoría de las emergencias, excepto las náuseas, sofocos que se complican con Evitar en la insuficiencia insuficiencia del VI cardíaca

15 min/6 h

Descensos notables de la presión Insuficiencia del VI, crisis arterial en estados de renina de esclerodermia elevada, insuficiencia renal, hiperpotasemia

Bolo: 5-15 mg i.v. Fentolamina

Crisis del feocromocitoma 1-2 min/3-10 min

Infusión: 0,2-5,0 mg/min

Bolo: 10-20 mg i.v. cada 30 min hasta Hidralazina lograr el efecto deseado o la aparición 10-20 min/3-8 h de efectos secundarios

Fenoldopam Infusión: 0,1-0,3 (µg/kg)/min

Taquicardia, cefaleas, sofocos Crisis de catecolaminas

< 5 min/30 min

Hipotensión importante, taquicardia, sofocos Eclampsia

Contraindicada en la isquemia miocárdica y en la disección aórtica

La mayoría de las emergencias

Taquicardia, cefaleas, náuseas, sofocos

Insuficiencia renal

Precaución con el glaucoma

VI, ventrículo izquierdo.

b. El labetalol es útil en la mayoría de las crisis hipertensivas. El principal inconveniente es su acción relativamente prolongada. El labetalol es un α-bloqueante y un β-bloqueante no selectivo con parcial actividad agonista β2 . En infusión intravenosa continua, la proporción entre los efectos bloqueantes β y α del labetabol es 7:1. 1. Los efectos hemodinámicos del labetalol consisten en descensos de la RVS, la PAM y la frecuencia cardíaca, y descenso o ausencia de cambios del gasto cardíaco. Este último a menudo queda sin modificar debido al descenso de la poscarga. El labetalol ejerce poco efecto directo sobre los vasos cerebrales, no aumenta la PIC y algunos consideran que es el fármaco de elección cuando existe un aumento muy considerable de la PIC. El labetalol comienza a reducir la presión arterial en el plazo de 5 min, y sus efectos pueden durar de 1 a 3 h después de haber interrumpido la infusión. 2. Contraindicaciones. El labetalol está contraindicado en los pacientes con insuficiencia cardíaca agudamente descompensada, shock cardiogénico, bradicardia, bloqueo cardíaco (mayor del primer grado) y a veces trastornos reactivos de las vías aéreas. c. La nitroglicerina se considera el fármaco de elección para el tratamiento de la hipertensión en los pacientes con isquemia miocárdica, IM agudo o insuficiencia cardíaca congestiva. Principalmente es un vasodilatador y a dosis altas ejerce un ligero efecto sobre la poscarga. El descenso de la precarga y la poscarga disminuye los requerimientos de oxígeno por el miocardio. La nitroglicerina también dilata las arterias coronarias epicárdicas, inhibe el vasospasmo y redistribuye favorablemente el flujo sanguíneo al endocardio. La nitroglicerina aumenta directamente el FSC, eleva la PIC y no se emplea en las situaciones que se caracterizan inicialmente por una PIC alta. d. El fenoldopam es un agonista selectivo de los receptores 1 de la dopamina periféricos. Está autorizado para el tratamiento de la hipertensión grave. El fenoldopam es un vasodilatador arterial con un rápido inicio de acción y una vida media corta cuando se administra por vía intravenosa. Puede ser particularmente beneficioso para los pacientes con insuficiencia renal, pues se ha visto que mejora la

perfusión renal. El fenoldopam produce taquicardia refleja, lo que se puede contrarrestar con el uso simultáneo de un β-bloqueante. Está contraindicado en los pacientes con glaucoma porque puede aumentar la presión intraocular. Es un potente vasodilatador sistémico y lo utilizan principalmente los anestesistas para el control intraoperatorio de la presión arterial. e. Hidralazina. El papel de la hidralazina intravenosa se limita al tratamiento de las embarazadas con eclampsia. La hidralazina es un vasodilatador arterial directo, sin efectos sobre la capacitancia venosa. Atraviesa la barrera uteroplacentaria, pero sus efectos sobre el feto son mínimos. Suele administrarse en bolo intravenoso de 10 a 20 mg y su acción es prolongada. La hidralazina reduce la RVS, provoca una taquicardia compensadora y aumenta la PIC. Puede exacerbar la angina y está contraindicada en los pacientes con isquemia coronaria, disección aórtica o aumento de la PIC. f. Nicardipino. Es una dihidropiridina bloqueante de los canales del calcio que inhibe la contracción del músculo liso vascular, pero tiene poca o ninguna acción sobre los nódulos auriculoventricular y sinusal cardíacos. Es particularmente útil en las crisis hipertensivas y neurológicas postoperatorias, ya que no eleva la PIC y reduce directamente la isquemia cerebral. Está contraindicado en el bloqueo cardíaco, el IM agudo y la insuficiencia renal. g. Enalapril. Es un inhibidor de la ECA de administración intravenosa, de acción corta, que reduce bruscamente la presión arterial. No se utiliza mucho en las emergencias hipertensivas, ya que puede precipitar hipotensión, especialmente si hay depleción de volumen. 3. Tratamiento de las distintas emergencias a. Hipertensión acelerada o maligna (1) En la fase aguda, el fármaco de elección es el nitroprusiato sódico. El labetalol es una alternativa eficaz. (2) Contraindicaciones. Están contraindicados los diuréticos debido a que suele haber un aumento notable de la RVS y depleción de volumen. b. Encefalopatía hipertensiva (1) El tratamiento de elección es el nitroprusiato sódico o el labetalol. Hay que evitar el uso de los agentes que deprimen el sensorio o aumentan la PIC (nitroglicerina intravenosa). (2) El tratamiento de la elevación importante de la presión arterial en caso de encefalopatía hipertensiva viene moderado por el temor de reducir aún más el flujo sanguíneo en las zonas hipoperfundidas del cerebro. (3) La mayoría de los pacientes con encefalopatía hipertensiva mejoran en el plazo de unas horas tras haber reducido la presión arterial; en cambio, el déficit neurológico persiste en otros procesos. Si no hay mejoría a pesar del descenso de la presión arterial, se debe reconsiderar el diagnóstico. c. Complicaciones neurológicas: AVC, ictus embólico, hemorragia intraparenquimatosa y hemorragia subaracnoidea. (1) Hay que tener un gran cuidado al reducir la presión arterial, aunque esté muy elevada, en caso de AVC reciente. El aumento de la PIC causado por el edema cerebral o por una hemorragia intraparenquimatosa incrementa la PAM necesaria para perfundir adecuadamente el cerebro (PPC = PAM - PIC). La hemorragia subaracnoidea se caracteriza por un intenso vasospasmo en el lugar de la rotura o en sus inmediaciones. En estas circunstancias, la reducción de la presión arterial puede causar una hipoperfusión global, o local en el caso de la hemorragia subaracnoidea, aunque recientemente se ha puesto en duda esta afirmación. Aunque los expertos coinciden en que el descenso brusco de la presión arterial elevada está contraindicado en el ictus agudo, puede estar indicado un descenso gradual después de 24 a 48 h; los fármacos de elección a este respecto son los ARA. (2) Sin embargo, la presión arterial muy elevada puede aumentar el riesgo de que se repita la hemorragia subaracnoidea o de que aumente un infarto hemorrágico. (3) Hay que identificar los procesos tratables quirúrgicamente, como la hemorragia subaracnoidea y las neoplasias. (4) El tratamiento de una elevación importante de la presión arterial en un AVC o una hemorragia subaracnoidea es moderado por el temor de reducir aún más el flujo sanguíneo en las zonas hipoperfundidas del cerebro. (5) Aunque recientemente se ha debatido sobre los objetivos específicos del tratamiento, los expertos coinciden en que el descenso brusco de la presión arterial a menos de 140/90 mm Hg es peligroso, y en que el descenso de la presión sistólica a menos de 100 mm Hg se ha asociado claramente con evoluciones adversas. Desde hace largo tiempo se cree que el mantenimiento de la presión sistólica en los

límites del estadio I de la hipertensión (presión sistólica 140 a 159 mm Hg) tiene efectos protectores sobre el cerebro en caso de estenosis intracraneal. Los datos de dos ensayos en curso, Continue or Stop Post-Stroke Antihypertensives Collaborative Study (COS-SACS) y Controlling Hypertension and Hypotension Immediately Post-Stroke (CHIPPS), estaban pendientes de publicación al editar este libro; se espera que añadan conocimientos sobre esta cuestión. Teniendo en cuenta que están pendientes estos resultados, las decisiones de tratamiento se tomarán consultando con un neurólogo con experiencia en el tratamiento actual del ictus. (6) Cuando esté indicado el tratamiento, el fármaco de elección será el labetalol o el nitroprusiato sódico, mientras que los ARA pueden ser apropiados en el ictus isquémico, tras 24 a 48 h. El nifedipino sublingual se ha asociado con un aumento de los fenómenos cardiovasculares adversos. (7) El nimodipino, un bloqueante de los canales del calcio con un ligero efecto antihipertensivo, ha sido beneficioso en el tratamiento de la hemorragia subaracnoidea. Si la presión arterial sigue más elevada de lo deseado a pesar del nimodipino, cabe considerar el empleo de nitroprusiato sódico o labetalol. (8) Hay que evitar el uso de fármacos que aumenten directamente la PPC y, por tanto, la PIC. d. Disección aórtica. Se debe reducir inmediatamente la presión arterial. Los pacientes con disección de tipo A tienen una tasa de mortalidad del 1 % por hora en las primeras 48 h, a menos que se instaure el tratamiento médico y se remita al paciente para una intervención quirúrgica de emergencia. El tratamiento antihipertensivo dirigido a reducir la resistencia vascular y la fuerza de cizallamiento sobre la pared del vaso es el método de elección para la disección de tipo B. El tratamiento quirúrgico es necesario con mucha menos frecuencia en el tipo B. La disminución de la fuerza de cizallamiento se logra mediante la reducción del estado inótropo cardíaco y del cociente entre el cambio de la presión ventricular y el cambio a lo largo del tiempo (dP/dT). El tratamiento de elección es el labetalol o la combinación de nitroprusiato sódico con un β-bloqueante. La reducción enérgica de la presión arterial está indicada incluso en los pacientes normotensos, pues la fuerza de cizallamiento y la poscarga deben disminuir para limitar la lesión hística. Un objetivo razonable es lograr una PAM de 70 mm Hg, aproximadamente. e. Insuficiencia ventricular izquierda o edema de pulmón. El tratamiento más adecuado se logra con nitroprusiato sódico y diuréticos intravenosos. La nitroglicerina es una alternativa eficaz, especialmente si hay isquemia miocárdica. A veces se combinan el nitroprusiato sódico y la nitroglicerina. Los β-bloqueantes y los bloqueantes de los canales del calcio se deben evitar en la descompensación. Sin embargo, el amlodipino no empeora la insuficiencia cardíaca crónica y es útil en determinados enfermos. f. Isquemia miocárdica. La reducción de la presión arterial con nitroglicerina y β-bloqueantes es el tratamiento de elección. Se añade nitroprusiato sódico si es necesario disminuir aún más la presión arterial. La reperfusión y el tratamiento antitrombótico son las bases del tratamiento en el IM agudo y en la angina inestable. g. Crisis hipertensivas asociadas con hipercatecolaminemia. Los fármacos de elección son el nitroprusiato sódico, el labetalol y los bloqueantes de los canales del calcio. La fentolamina es útil en los casos de feocromocitoma. No se emplearán los β-bloqueantes, ya que pueden producir una elevación paradójica de la presión arterial debido a la estimulación no contrarrestada de los receptores α. Sin embargo, se pueden combinar racionalmente con α-bloqueantes como la fentolamina. h. Hipertensión posquirúrgica. El tratamiento más adecuado es la administración parenteral de nitroprusiato sódico, nicardipino o labetalol.Después del injerto debypasscoronario se considera la nitroglicerina como el fármaco de elección inicial. C. Urgencias hipertensivas. La mayoría de los pacientes diagnosticados de urgencias hipertensivas sufren en realidad hipertensión grave, sin riesgo inmediado de evolucionar hacia una emergencia hipertensiva. A menudo son personas con hipertensión crónica que reciben un tratamiento subóptimo o que no cumplen con un tratamiento adecuado. 1. Objetivo del tratamiento a. Las urgencias hipertensivas se pueden tratar a menudo con medicación oral, sin ingreso en el hospital. La lesión de los órganos efectores no es inminente y la presión arterial se puede reducir moderadamente en el transcurso de unas horas, siempre y cuando sea posible efectuar un seguimiento adecuado del paciente. El mayor peligro es tratar en exceso a estos pacientes y provocar complicaciones hipotensivas. b. Se utilizan unas dosis iniciales más bajas de antihipertensivos para tratar a los pacientes con enfermedad vascular cerebral o enfermedad coronaria que reciben fármacos antihipertensivos o se hallan hipovolémicos, pues tienden a presentar unas respuestas excesivas al tratamiento farmacológico y además son especialmente vulnerables a la hipotensión. Es necesaria una monitorización de 4 a 6 h para juzgar sobre el efecto del tratamiento e investigar la presencia de complicaciones. Es obligado realizar un control urgente en el plazo de 24 h. Está indicada la búsqueda de causas secundarias de la hipertensión.

2. Tratamiento farmacológico. En la tabla 35-5 se exponen los agentes orales que se emplean para tratar las urgencias hipertensivas. Los fármacos de elección son captopril, clonidina y labetalol oral. a. Captopril. Considerado por algunos como el fármaco de elección, el captopril es el inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina que actúa más rápidamente por vía oral. A dosis bajas raras veces provoca una hipotensión importante, aunque esta posibilidad existe en los pacientes con intensa depleción de volumen o estenosis de la arteria renal. El captopril empieza a actuar a los 15 a 30 min de la administración y sus efectos duran 4 a 6 h. Hay que tener precaución al usarlo en los pacientes con insuficiencia renal o depleción de volumen importantes. b. La clonidina ejerce su acción mediante su actividad α-agonista central. Se ha administrado a dosis repetidas cada hora, con descenso de la presión arterial de manera segura en el plazo de unas horas. Los efectos desfavorables consisten en sedación y tendencia a la hipertensión de rebote si se suspende bruscamente el fármaco. La clonidina no se debe administrar a pacientes con alteración del sensorio o posibilidad de que no cumplan el tratamiento, ya que la retirada brusca de la clonidina puede provocar taquicardia e isquemia miocárdica en los pacientes con enfermedad coronaria. Tabla 35-5. Fármacos por vía oral para el tratamiento de las urgencias hipertensivas Fármaco Dosis

Comienzo/duración Indicaciones

Efectos secundarios

Captopril

6,25-25 mg p.o./6 h

15-30 min/4 h

Bien tolerado en la mayoría Puede precipitar hipotensión en los estados de de los casos hiperreninemia, tos, insuficiencia renal

Clonidina

0,1-0,2 mg p.o./8-12 h

30-60 min/6-12 h

Hipertensión grave no complicada

Labetalol

100-200 mg p.o./2-3 h

30-120 min/2-8 h

Bien tolerado en la mayoría Insuficiencia cardíaca, bloqueo cardíaco, broncospasmo de los casos

Sedación, bradicardia, sequedad de boca

c. Labetalol. Es un bloqueante α y β combinado. Por vía oral, la proporción relativa de bloqueo β y α es de aproximadamente 3:1. La administración se inicia con 100 mg p.o., 2 veces al día, y luego se ajustan las dosis hasta obtener la respuesta deseada. Su acción comienza en el plazo de 30 min a 2 h y dura de 8 a 12 h. Volver al principio VII. PRONÓSTICO. El pronóstico de los pacientes con una crisis hipertensiva no tratada es malo. Antes de disponer de agentes antihipertensivos eficaces, la mortalidad al cabo de 1 año superaba el 80 %, y a los 5 años era del 100 %. En la moderna era de fármacos eficaces, la supervivencia a los 10 años ha mejorado hasta el 70 %. Por tanto, es muy necesario reconocer adecuadamente estos síndromes clínicos y tratarlos sin demora. Volver al principio AGRADECIMIENTOS El autor desea expresar su agradecimiento a los Dres. John H. Chiu y Harpreet Bhalla por su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Revisiones clave Aggarwal M, Khan IA. Hypertensive crisis: hypertensive emergencies and urgencies. Cardiol Clin 2006;24:135-146.

Blumenfeld JD, Laragh JH. Management of hypertensive crises: the scientific basis for treatment decisions. Am J Hypertens 2001;14:1154-1167. Feldstein C. Management of hypertensive crisis. Am J Therapeutics 2007;14:135-139. Messerli FH. Cerebroprotection by hypertension in ischemic stroke: the crumbling of a hypothesis. Circulation 2007;115:2907-2908. Artículos destacados Kaplan NM. Management of hypertensive emergencies. Lancet 1994;344:133-135. McKindley DS, Boucher BA. Advances in pharmacotherapy: treatment of hypertensive crisis. J Clin Pharm Ther 1994;19:163-180. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet 2000;356:411-417. Capítulos de libro relevantes Kaplan NM. Systemic hypertension: mechanisms and diagnosis. In: Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2008:1049-1070. Rudd P, Osterberg LG. Hypertension: context, pathophysiology, and management. In: Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007:88-103.

36 VALORACIÓN DEL DOLOR TORÁCICO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Anthony A. Bavry Samir R. Kapadia I. INTRODUCCIÓN. El dolor torácico es uno de los problemas más frecuentes en el servicio de urgencias. A. Cada año ingresan en los hospitales, principalmente en la unidad de cuidados intensivos, cerca de 5 millones de pacientes que acuden al servicio de urgencias con dolor torácico; a 1,2 millones de ellos se les diagnostica finalmente un infarto de miocardio (IM). Sin embargo, a un 2 % a 4 % de los pacientes que llegan con molestias torácicas e IM agudo se les da inadecuadamente de alta a su domicilio. Este error en el diagnóstico del IM es peligroso y caro. El diagnóstico y el tratamiento tempranos son también importantes, porque el tiempo que transcurre hasta el tratamiento es el factor más importante de la conducta a seguir ante un IM con elevación del ST. B. La rápida valoración y la estratificación del riesgo en los pacientes con dolor torácico son esenciales para identificar los procesos potencialmente mortales y mejorar la evolución. El tratamiento de emergencia se inicia en el servicio de urgencias para minimizar la lesión miocárdica permanente y mejorar la supervivencia, especialmente en los pacientes con IM. El objetivo del tratamiento en el IM con elevación del ST es lograr la reperfusión en el plazo más breve posible, ya sea mediante angioplastia primaria o con el tratamiento trombolítico. En cambio, en los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) sin elevación del ST es importante mantener el flujo coronario anterógrado y prevenir la embolización distal. El modelo de riesgo Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI) es un método validado para determinar el pronóstico y guiar el tratamiento en los pacientes con SCA. El modelo consta de siete variables con 1 punto para cada una: edad mayor de 65 años, tres o más factores de riesgo para las cardiopatías, estenosis coronaria conocida, episodios anginosos múltiples en las últimas 24 h, uso de ácido acetilsalicílico (AAS) en la última semana, alteraciones electrocardiográficas y elevación de los biomarcadores cardíacos ( fig. 36-1 ). Los pacientes de alto riesgo ingresan típicamente en una unidad coronaria para recibir tratamiento antiplaquetario y amtitrombótico. Se recomienda realizar a estos pacientes un cateterismo cardíaco urgente (en el plazo de unas horas) y una revascularización apropiada. Los pacientes con angina de riesgo intermedio son remitidos a una unidad de telemetría monitorizada, donde se estratifica de nuevo el riesgo con una prueba de esfuerzo y se valora la función ventricular izquierda y un posible cateterismo cardíaco. Los pacientes de riesgo más bajo pueden quedar en observación en una unidad de dolor torácico o se les da de alta según su estado clínico. C. La valoración del dolor torácico en el servicio de urgencias requiere una anamnesis y una exploración física cuidadosas, y un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones. Las pruebas funcionales de estrés pueden aportar nuevos datos, pero éstos no se hallan disponibles de inmediato, y las decisiones sobre los pacientes se toman con frecuencia sin esta ayuda. Con los datos de la anamnesis, la exploración física y el ECG inicial se puede identificar al 92 % a 98 % de los pacientes con IM agudo y a cerca del 90 % de los que tienen angina inestable. Volver al principio II. PRESENTACIÓN CLÍNICA A. Anamnesis 1. Dolor torácico. En la historia inicial se debe precisar con exactitud la localización y duración del dolor, los síntomas acompañantes y los factores que lo agravan o lo alivian ( tabla 36-1 ). La mayoría de los pacientes con dolor torácico isquémico lo describen como una sensación de presión subesternal, constricción o ahogo. Algunos pacientes lo califican como dolorimiento, quemazón o tirantez. El dolor puede irradiar al hombro, cuello, mandíbula, brazo izquierdo o derecho, y puntas de los dedos. En ocasiones el dolor es predominantemente epigástrico o interescapular.

Figura 36.1. Incidencia de la mortalidad por todas las causas, infarto de miocardio y revascularización repetida a los 14 días, según la puntuación de riesgo del modelo Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI) para los síndromes coronarios agudos sin elevación del ST. (Reproducida con autorización de Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, et al. The TIMI score for unstable angina/non-ST elevation MI: a method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000;284:835-842.) Herramientas de imágenes 2. Presentaciones atípicas. La disnea se asocia a menudo con el dolor torácico durante un IM. La disnea puede ser también el único síntoma principal de presentación en cerca del 10 % de los pacientes con IM. Otras presentaciones atípicas son astenia, síncope, alteración del sensorio, ictus, náuseas, vómitos o somnolencia. Las presentaciones atípicas del IM agudo son más frecuentes en los pacientes ancianos, en los diabéticos y en las mujeres. 3. Factores de riesgo. Aunque diversos factores clínicos se han asociado con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, sólo la edad del paciente, los antecedentes de enfermedad coronaria y el sexo masculino son factores predictivos de un SCA en los pacientes con dolor torácico. En algunos estudios, la diabetes y los antecedentes familiares se han asociado con el SCA, pero la potencia estadística global de estos factores de riesgo para predecir un fenómeno isquémico es baja. La ausencia de factores de riesgo no se puede utilizar para excluir la isquemia cardíaca. B. Exploración física 1. La exploración física ayuda a identificar los signos de disfunción ventricular izquierda y cardiopatía valvular oculta. La presencia de un ritmo de galope por un tercer tono (S3 ), estertores, taquicardia sinusal, hipotensión y aumento de la distensión venosa yugular se asocian con una evolución adversa. La presencia de estos signos y síntomas implica un origen cardíaco del dolor torácico. La exploración física completa también ayuda a identificar la causa de un dolor torácico no isquémico. A este respecto es útil la presencia de dolor a la presión en la pared torácica, lesiones cutáneas y roce pleural o pericárdico. 2. La respuesta al tratamiento no es un elemento fiable para desvelar la causa del dolor torácico. El alivio del dolor al administrar nitroglicerina no significa necesariamente que exista un IM o una angina inestable, ya que otras causas de dolor torácico mejoran con dicho fármaco. Tabla 36-1. Diferenciación entre el dolor torácico cardíaco y extracardíaco A favor del origen isquémico

A favor del origen no isquémico

CARÁCTER DEL DOLOR Opresión

Agudo, como un cuchillo

Quemazón

Punzada

Peso

Aumenta con la respiración

LOCALIZACIÓN DEL DOLOR Subesternal

Región submamaria izquierda

A través de la mitad del tórax

Hemitórax izquierdo

Molestia localizada en un dedo Irradiación a los brazos, hombros, cuello, cabeza, antebrazos, región interescapular

Dolor en la espalda que sugiere una disección aórtica

Asociado con náuseas, vómitos, sudoración

FACTORES QUE PROVOCAN EL DOLOR Ejercicio

Dolor al finalizar el ejercicio

Excitación

El dolor se alivia con el ejercicio

Estrés

Provocado por un determinado movimiento corporal

Tiempo frío

DURACIÓN DEL DOLOR TORÁCICO Minutos

Segundos

Horas sin evidencia de lesión miocárdica

De Selzer A. Principles and practice of clinical cardiology; 2ª ed. Philadelphia: WB Saunders, 1983:17, con autorización.

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III. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS A. El ECG es esencial para valorar el dolor torácico y posee un importante valor diagnóstico y pronóstico. Su importancia es aún mayor al valorar a los pacientes diabéticos y ancianos, que tienden a presentar síntomas atípicos. 1. Casi el 50 % de los pacientes con IM tienen un ECG normal o no diagnóstico en el momento de su presentación en el servicio de urgencias. La sensibilidad de la prueba depende de una serie de factores, como el tiempo transcurrido desde el comienzo de los síntomas, la distribución coronaria de la isquemia, las alteraciones ECG basales y las características del paciente. Los hallazgos ECG se han de normalizar rápidamente después de la resolución del dolor torácico. Es difícil interpretar los signos ECG en un enfermo sin un dolor torácico activo. La isquemia de distribución circunfleja es notablemente silente en el ECG, pues la pared posterolateral queda poco representada en un ECG convencional de 12 derivaciones. 2. En los pacientes con dolor torácico de tipo isquémico, la elevación del segmento ST posee una especificidad cercana al 90 % y una sensibilidad del 50% aproximadamente para el diagnóstico del IM agudo. La especificidad disminuye hasta el 82 % y la sensibilidad aumenta al 69 % cuando la elevación o la depresión del segmento ST, las ondas Q o el bloqueo de rama izquierda (BRI) se utilizan para definir qué hallazgos ECG son anormales. 3. El ECG se puede usar para identificar a una población de pacientes con bajo riesgo de IM. Un ECG normal indica un riesgo de IM inferior al 3 % y un riesgo inferior al 6 % de muerte en el año siguiente. Sin embargo, cerca de un tercio de los pacientes con angina inestable puede tener un ECG normal o indefinido. El ECG no se puede utilizar aisladamente para excluir el SCA. 4. Las anomalías preexistentes, como la hipertrofia ventricular izquierda, el BRI, las ondas Q, la preexcitación y los ritmos de escape, dificultan la interpretación del ECG. En estos casos, a menudo resulta útil comparar el ECG inicial con otro trazado anterior. La presencia de un BRI, ya sea nuevo o antiguo, es un hallazgo de mal pronóstico. El BRI nuevo sugiere una isquemia o un infarto en el territorio de la arteria coronaria descendente anterior izquierda. El BRI preexistente aislado define a un grupo de pacientes con alto riesgo de morbilidad y mortalidad de causa cardíaca. Aunque el BRI complica el diagnóstico ECG del IM agudo, en la base de datos Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries (GUSTO I) se han propuesto criterios para averiguar si un paciente presenta un IM agudo y BRI. B. Los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica se utilizan, junto a la anamnesis y el ECG, para confirmar el diagnóstico de IM. Dichos marcadores son la troponina cardíaca, la isoenzima creatina cinasa de banda miocárdica (CK-MB) y la mioglobina. Estos marcadores, especialmente la troponina, son sensibles y específicos para la lesión miocárdica y pueden aportar una información pronóstica importante. 1. Durante 24 h se recogen muestras seriadas de sangre con el objetivo de medir las oscilaciones de las cifras para el diagnóstico del IM. Todos los marcadores bioquímicos siguen un patrón previsible de liberación tras el comienzo de la lesión miocárdica. 2. Un marcador sérico ideal ha de ser específico del miocardio, muy sensible, cuantitativo y con una concentración sérica proporcional a la cantidad de tejido miocárdico lesionado. Además, sus concentraciones han de ascender rápidamente para permitir el diagnóstico temprano. Ninguno de los marcadores disponibles es óptimo para el diagnóstico del SCA. En la mayoría de los casos, el diagnóstico preciso del SCA viene dado por la combinación de las determinaciones seriadas de los marcadores y la interpretación de los datos clínicos, como son los síntomas isquémicos y las alteraciones ECG. 3. Las enzimas aspartato aminotransferasa (AST), lactato deshidrogenasa (LDH) y CK total se liberan de los miocitos que se destruyen, pero son relativamente inespecíficas para el tejido cardíaco. a. La CK-MB se libera a la circulación tras la muerte de las células miocárdicas. Algunos datos de modelos animales señalan que la CKMB se puede liberar en las lesiones miocárdicas reversibles; sin embargo, esto no se ha confirmado en el ser humano. En la mayoría de los estudios se ha confirmado que la determinación seriada de CK-MB para el diagnóstico del IM agudo tiene una sensibilidad cercana al 92 % y una especificidad del 98 %. Sin embargo, la cifra inicial de CK-MB no tiene una potencia estadística equivalente, y su valor predictivo negativo no es suficiente para excluir el IM cuando se emplea de modo aislado. La cantidad de CK-MB puede aumentar aunque las cifras de CK total sean normales o con un mínimo incremento; sin embargo, el significado de este dato es discutible. b. La mioglobina es una pequeña proteína del heme, inespecífica para el tejido cardíaco. El empleo de la mioglobina como marcador de necrosis miocárdica no tiene la especificidad de la CK-MB. La ventaja de la mioglobina como marcador estriba en la cinética de su liberación, que es rápida tras la lesión miocárdica, con concentraciones séricas detectables 1 a 2 h después del comienzo de los síntomas, y cifras máximas al cabo de 4 a 5 h. En el plazo de 1 a 3 h tras el IM la mioglobina sérica posee una sensibilidad del 62 % al 100 % para detectar la lesión miocárdica. Debido a su vida media corta, posiblemente no permita confirmar el diagnóstico cuando el paciente solicita

asistencia tardíamente tras el comienzo de los síntomas. La especifidad es baja cuando se produce una liberación sustancial de mioglobina a partir del músculo esquelético y en la insuficiencia renal. c. Troponinas Las troponinas cardíacas son proteínas que regulan las interacciones dependientes del calcio entre la actina y la miosina, que dan lugar a la contracción y relajación de los miocitos. La troponina T es una proteína miofibrilar que forma parte del aparato contráctil del músculo cardíaco. Las troponinas cardíacas, al igual que la CK-MB, se pueden hallar en el suero poco después de la lesión, pero sus concentraciones permanecen elevadas incluso 2 semanas. La troponina T y la troponina I cardíacas son útiles en el diagnóstico del SCA, y se ha observado que son unos marcadores muy sensibles y específicos de lesión de las células miocárdicas. Un análisis prospectivo a gran escala, el Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO IIa), ha aportado datos importantes sobre el valor de las troponinas cardíacas para el diagnóstico y la valoración del riesgo. i. En los enfermos que se presentaron en el plazo de 12 h tras el comienzo de la isquemia miocárdica, las cifras elevadas de troponina T (> 0,1 ng/ml) se asociaron con una mortalidad significativamente mayor en el transcurso de 30 días. Ello ocurrió en todos los subgrupos ECG examinados: depresión del ST, elevación del ST, inversión de la onda T, BRI y ritmos de escape. También se observó una relación cuantitativa entre las concentraciones de troponina T cardíaca y la evolución clínica a largo plazo. ii. La troponina I tiene un valor pronóstico similar. En los pacientes con angina inestable e IM sin onda Q, los valores altos de troponina I (> 0,4 ng/ml) se asocian con unas tasas de mortalidad significativamente más altas. iii. Las pruebas a la cabecera del enfermo para las troponinas específicas son altamente sensibles para la detección precoz de la lesión de las células miocárdicas en el SCA. En estas circunstancias, las pruebas cualitativas y cuantitativas para las troponinas T e I, efectuadas en el punto de asistencia, son rápidas, pues permiten obtener los resultados en unos minutos, además de fiables y precisas. Los resultados negativos se han asociado con un riesgo bajo y permiten dar de alta con rapidez y seguridad a los pacientes ingresados en el servicio de urgencias con un episodio de dolor torácico agudo siempre y cuando las pruebas se efectúen al menos 8 h después del comienzo del dolor torácico. d. Nuevos biomarcadores. El péptido natriurético de tipo B (BNP) y la proteína C reactiva (PCR) predicen el riesgo en los pacientes con SCA. La medición de estos marcadores, junto con la de troponina o CK-MB, puede mejorar la estratificación del riesgo a corto y largo plazo en los pacientes con SCA. Las concentraciones de mieloperoxidasa plasmática están elevadas en las personas con enfermedad coronaria documentada angiográficamente y en el interior de las lesiones con tendencia a la rotura de las placas. En estudios recientes se ha observado que las concentraciones elevadas de mieloperoxidasa predicen el riesgo cardíaco en los pacientes que acuden al servicio de urgencias con dolor torácico, independientemente de los valores de PCR, troponina T y otros marcadores de la inflamación. Sin embargo, estos nuevos biomarcadores todavía no se han incorporado a las directrices clínicas para el tratamiento del dolor torácico o el SCA. C. Estudios de imagen. Aunque la combinación de la anamnesis, los datos electrocardiográficos iniciales y los marcadores bioquímicos permite diagnosticar el SCA con una sensibilidad y una especificidad elevadas, pueden existir problemas diagnósticos en las presentaciones atípicas con hallazgos ECG dudosos. Las investigaciones destinadas a superar estos problemas se han enfocado hacia la perfusión y las imágenes funcionales del miocardio. 1. Ecocardiografía. La ecocardiografía bidimensional proporciona datos diagnósticos valiosos sobre la función y las anomalías segmentarias de la motilidad parietal. a. La isquemia miocárdica puede producir una función segmentaria miocárdica anormal, con trastornos de la relajación, hipocinesia, acinesia o discinesia. b. Aunque la ecocardiografía por sí sola tiene una moderada sensibilidad para el diagnóstico del IM, puede ser una prueba auxiliar útil, especialmente después del tratamiento de reperfusión. La ecocardiografía desempeña un importante papel en la estratificación del riesgo después de un IM mediante la valoración funcional del ventrículo izquierdo. c. Los resultados normales de la ecocardiografía no permiten excluir la isquemia miocárdica. d. La ecocardiografía puede ser crucial para valorar las complicaciones del IM, como la rotura de los músculos papilares o de la pared libre, o la comunicación interventricular. 2. La gammagrafía de perfusión es útil para cuantificar el miocardio en riesgo. Raras veces se utiliza para el diagnóstico del SCA debido

a su escasa disponibilidad y alto coste. a. La gammagrafía con talio-201 se ha utilizado en el IM agudo para detectar áreas con perfusión escasa o nula. En el plazo de 6 h tras el comienzo de los síntomas de isquemia o infarto miocárdicos, se pueden observar áreas de miocardio con una imagen gammagráfica negativa, lo que indica una menor captación del radioisótopo. La utilidad diagnóstica de estas imágenes está limitada por el llamado «problema del momento oportuno»; es decir, los defectos de perfusión pueden corresponder a un miocardio con isquemia aguda o bien a zonas preexistentes de tejido cicatricial. La gammagrafía con talio-201 tiene una especificidad relativamente escasa en la mujer debido a las dificultades para distinguir entre la atenuación mamaria y los defectos de perfusión causados por una enfermedad coronaria. b. La gammagrafía tomográfica con tecnecio-99m sestamibi tiene la ventaja de que éste no se redistribuye después de la inyección inicial. Esta técnica permite definir una zona isquémica inicial que puede estudiarse incluso después de la reperfusión. La calidad de la imagen obtenida con el tecnecio es superior a la lograda con el talio, y permite cuantificar la función ventricular regional y global mediante la captación de imágenes filtradas. La gammagrafía de perfusión con tecnecio-99m tiene una sensibilidad equivalente a la del talio-201 para definir el miocardio en riesgo. 3. Triple exploración con tomografía computarizada. Recientemente se ha estudiado la tomografía computarizada con multidetectores, técnica que permite valorar simultáneamente el SCA, la disección aórtica y la embolia pulmonar. Este método parece prometedor; sin embargo, no se puede recomendar su uso en el servicio de urgencias hasta haber validado su utilidad clínica. D. Prueba de estrés por ejercicio. En general la prueba de estrés por ejercicio se realiza de manera segura para estratificar más el riesgo en los pacientes considerados de bajo riesgo clínico de IM. Los resultados de los estudios han mostrado que la prueba es segura en los pacientes con un ECG normal o no diagnóstico y con marcadores bioquímicos negativos para necrosis miocárdica cuando se realiza en el plazo de 6 a 12 h tras la presentación en el servicio de urgencias. Volver al principio IV. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. La diferenciación entre las causas isquémicas y no isquémicas de dolor torácico puede ser difícil ( tabla 36-2 ). Se ha estimado que a más del 50 % de los pacientes que ingresan inicialmente en el hospital con un diagnóstico de angina inestable se les da de alta más tarde con un diagnóstico extracardíaco. Puesto que existe un solapamiento de los síntomas entre diversas manifestaciones clínicas, en la mayoría de las pautas diagnósticas se asume que el dolor torácico es de origen cardíaco mientras no se demuestre lo contrario. Es importante conocer las características clínicas de las principales causas extracardíacas de dolor torácico. Las causas potencialmente mortales de dolor torácico que se pueden confundir con el SCA son la disección aórtica, la pericarditis con taponamiento cardíaco y la embolia pulmonar. Tabla 36-2. Diagnóstico diferencial de las causas de dolor torácico agudo Cardíacas

Aórticas

Pulmonares

Gastrointestinales Varias

Síndrome coronario agudo

Disección aórtica

Embolia pulmonar

Espasmo/reflujo esofágicos

Costocondritis

Espasmo coronario

Úlcera aórtica penetrante

Neumotórax

Esofagitis

Espondilosis cervical y otras neuropatías compresivas

Síndrome X, enfermedad microvascular

Aneurisma aórtico

Neumonía, pleuritis

Rotura esofágica

Herpes zóster

Miopericarditis

Trastorno de angustia

Estenosis aórtica

Ansiedad

Miocardiopatía hipertrófica

A. La pericarditis (v. cap. 26 ) se acompaña a menudo de dolor torácico subesternal, pero es más probable que el dolor tenga carácter pleural y aumente en decúbito, así como con la inspiración profunda y la deglución. La exploración física puede revelar un roce pericárdico de tres componentes. El ECG muestra con frecuencia una elevación del ST en varias derivaciones, sin cambios recíprocos, mientras que la depresión del segmento PR en derivaciones diferentes de aVR y V1 es un signo más específico de pericarditis. Es importante saber que la pericarditis puede ser una presentación tardía del IM. B. La disección aórtica (v. cap. 25 ) requiere un diagnóstico urgente, pues la intervención quirúrgica temprana reduce su elevada mortalidad a corto plazo. El dolor torácico de la disección aórtica se describe típicamente como de carácter súbito, intenso y con sensación de desgarro, que irradia a la espalda y a la zona interescapular, y cuya intensidad es mayor al comienzo. En la exploración física se puede hallar una diferencia en la presión arterial entre ambos brazos, con pulsos débiles y déficit neurológicos. La disección aórtica puede afectar también a la válvula aórtica o los orificios de entrada coronarios. Esto último se asocia a veces con un soplo diastólico de insuficiencia aórtica o con isquemia miocárdica y elevación del segmento ST en el ECG. C. La embolia pulmonar es potencialmente mortal y se puede asociar con dolor torácico, que tiene típicamente un carácter pleural y se acompaña de disnea y taquipnea. A menudo existe el antecedente de intervención quirúrgica reciente, proceso maligno o inmovilidad del paciente. Los hallazgos clínicos cardinales son hipoxia y taquicardia. En el ECG puede observarse desviación del eje eléctrico a la derecha, bloqueo de rama derecha o a veces el patrón clásico S1 Q3 T3 . Volver al principio V. CONCLUSIONES. El servicio de urgencias es el ámbito donde se inicia el tratamiento para salvar la vida de los pacientes con SCA. Es importante estratificar el riesgo de modo rápido y preciso en los enfermos con sospecha de SCA. Muchos pacientes se presentan con dolor torácico por procesos extracardíacos, algunos de ellos potencialmente mortales. Es importante que el médico de urgencias realice una orientación diagnóstica sobre las diversas causas de dolor torácico. Existe un espectro de SCA, desde un alto riesgo hasta un bajo riesgo. Los pacientes con riesgo alto precisan un tratamiento de reperfusión de emergencia, mientras que en los de bajo riesgo se puede realizar un tratamiento invasivo urgente o estratificar más el riesgo. Los conocimientos adquiridos sirven de ayuda para dirigir la asistencia del paciente de un modo más apropiado y mejorar los resultados, incluida la supervivencia. Volver al principio AGRADECIMIENTOS Los autores dan las gracias a los Dres. Jason B. Wischmeyer y Michael Yen por su contribución a este capítulo. Volver al principio Lecturas recomendadas Bavry AA, Kumbhani DJ, Rassi AN, et al. Benefit of early invasive therapy in acute coronary syndromes: a meta-analysis of contemporary randomized clinical trials. J Am Coll Cardiol 2006; 48:1319-1325. Brennan M, Penn MS, Van Lente F, et al. Prognostic value of myeloperoxidase in patients with chest pain. N Engl J Med 2003;349:1595-1604. de Lemos JA, Morrow DA, Bentley JH, et al. The prognostic value of B-type natriuretic peptide in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2001;345:1014-1021. Limkakeng AT, Halpern E, Takakuwa KM. Sixty-four-slice multidetector computed tomography: the future of ED cardiac care. Am J Emerg Med 2007;25:450-458. Lindahl B, Toss H, Siegbahn A, et al, for the FRISC Study Group. Markers of myocardial damage and inflammation in relation to longterm mortality in unstable coronary disease. N Engl J Med 2000;343:1139-1147. Sabatine MS, Morrow DA, de Lemos JA, et al. Multimarker approach to risk stratification in non-ST elevation acute coronary syndromes. Circulation 2002;105:1760-1763. Artículos destacados

Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, et al. Cardiac-specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 1996;335:1342-1349. Hamm CW, Goldmann BU, Heeschen C, et al. Emergency room triage of patients with acute chest pain by means of rapid testing for cardiac troponin T or troponin I. N Engl J Med 1997;337: 1648-1653. Ohman EM, Armstrong PW, Christenson RH, et al. Cardiac troponin T levels for risk stratification in acute myocardial ischemia: GUSTO IIA investigators. N Engl J Med 1996;335:1333-1341. Olatidoye AG, Wu AH, Feng YJ, et al. Prognostic role of troponin T versus troponin I in unstable angina pectoris for cardiac events with meta-analysis comparing published studies. Am J Cardiol 1998;81:1405-1410. Puleo PR, Meyer D, Wathen C, et al. Use of a rapid assay of subforms of creatine kinase-MB to diagnose or rule out acute myocardial infarction. N Engl J Med 1994;331:561-556. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block: GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators [correction appears in N Engl J Med 1996;334:931]. N Engl J Med 1996;334:481-487. Revisiones clave Jesse RL, Kontos MC. Evaluation of chest pain in the emergency department. Curr Probl Cardiol 1997;22:149-236. Koenig W. Cardiovascular biomarkers. Added value with an added approach. Circulation 2007; 116:3-5. Lee TH, Goldman L. Evaluation of the patient with acute chest pain. N Engl J Med 2000;342: 1187-1195. Capítulo de libro relevante Blomkalns AL, Gibler BW. Diagnosis of acute coronary syndromes in the emergency department: evolution of chest pain centers. In: Topol EJ, ed. Acute coronary syndromes, 3rd ed. New York: Marcel Dekker, 2001:233-246.

37 TRAUMATISMOS CARDÍACOS Daniel J. Cantillon I. INTRODUCCIÓN. En Estados Unidos, los traumatismos constituyen la causa principal de muerte en los hombres menores de 40 años. Las lesiones cardiotorácicas son un factor principal o coadyuvante hasta en el 75 % de todas las muertes de causa traumática. Los traumatismos cardíacos ocurren sobre todo en los accidentes de circulación, por violencia personal, en la reanimación cardiorrespiratoria, por caída desde gran altura y por accidentes deportivos o laborales. Los traumatismos cardíacos pueden pasar fácilmente desapercibidos en presencia de otras lesiones que desvíen la atención, como a veces ocurre en ausencia de dolor torácico o de heridas visibles. Los médicos del servicio de urgencias se ocupan del tratamiento inicial, mientras que los equipos actuales de traumatología están a cargo de cirujanos especializados. Sin embargo, los cardiólogos desempeñan un importante papel consultor en el diagnóstico y tratamiento de los traumatismos cardíacos. A. Los traumatismos cardíacos se dividen en cerrados (accidentes de circulación, caídas) y penetrantes (principalmente heridas por arma blanca o de fuego). B. Hasta un 50 % de las víctimas de lesiones cardíacas fallece en el lugar del suceso. Sin embargo, los avances logrados en las pruebas diagnósticas y las técnicas quirúrgicas han mejorado el pronóstico de los pacientes que llegan con vida al servicio de urgencias. El tratamiento definitivo requiere la rápida movilización del equipo quirúrgico y el traslado al quirófano. C. La atención inicial se centra en la vía aérea, la respiración y la circulación (ABC, Airways, Breathing, Circulation), de acuerdo con las normas del Advanced Trauma Life Support (ATLS). En la exploración física cardíaca hay que valorar las constantes vitales, los pulsos periféricos, los soplos, los signos de insuficiencia cardíaca, la ingurgitación de las venas del cuello y el pulso paradójico. En las pruebas complementarias hay que incluir los biomarcadores cardíacos y una radiografía de tórax con aparato portátil, efectuada sin demora. La ecocardiografía transtorácica (ETT) a la cabecera del enfermo es la modalidad preferible para la valoración inicial de los traumatismos cardíacos. La valoración ecográfica centrada en el traumatismo (FAST, Focused Assessment with Sonography for Trauma) es una técnica ecográfica muy utilizada para valorar con rapidez, a la cabecera del enfermo, los traumatismos cerrados en diversas localizaciones, incluido el corazón. Se realizará un electrocardiograma (ECG) si se sospecha una disección o una trombosis coronaria traumática. Va en aumento el empleo de la tomografía computarizada (TC) cardíaca con contraste intravenoso, y es la modalidad diagnóstica de elección ante la sospecha de traumatismo y/o disección de la aorta y los vasos grandes, junto con la ecocardiografía transesofágica (ETE). Volver al principio II. TRAUMATISMOS CERRADOS A. Los traumatismos cardíacos cerrados se producen generalmente en accidentes de circulación, pero también en caídas, golpes con objetos romos o maniobras de reanimación cardiorrespiratoria. B. Los traumatismos cerrados pueden lesionar el pericardio, el miocardio, las válvulas o el aparato subvalvular, las arterias coronarias o los vasos grandes. La presentación clínica suele ser en forma de taponamiento o hemorragia, dependiendo de que el pericardio se halle o no íntegro. Aunque en ambos casos hay hipotensión y taquicardia, se sospechará el taponamiento si hay ingurgitación de las venas del cuello, debilidad de los tonos cardíacos y pulso paradójico, y se confirmará fácilmente con una ecocardiografía a la cabecera del enfermo. La aparición de un soplo nuevo con signos de insuficiencia cardíaca hará pensar en una lesión de las válvulas o del aparato subvalvular. 1. Pericardio. Las fuerzas de cizallamiento producidas en un traumatismo cerrado pueden ocasionar heridas o desgarros en el pericardio. El paciente puede experimentar clínicamente un dolor torácico de tipo pleural y en el ECG pueden observarse los signos típicos de la pericarditis. El tratamiento consiste en administrar analgésicos, aunque a veces se presentan casos tardíos de constricción después de una lesión traumática del pericardio. 2. Miocardio a. Rotura del miocardio. La lesión se produce por diversos mecanismos en los traumatismos por desaceleración brusca. La compresión entre el esternón y la columna vertebral, así como la sobredistensión súbita con sangre en los traumatismos abdominales, pueden conducir a la rotura del miocardio. En más del 50 % de los casos de rotura cardíaca está afectada la aurícula derecha debido a la delgadez de sus paredes y su gran diámetro. La aurícula izquierda se afecta hasta en el 25 % de los casos, y el resto corresponde a los ventrículos, de paredes más gruesas. La mayoría de las víctimas fallece de inmediato, pero en algunas series se han observado supervivencias cercanas

al 50 % si el paciente llega con las constantes vitales mantenidas. Se realizará de inmediato una toracotomía y la corrección quirúrgica definitiva. La pericardiocentesis urgente está relativamente contraindicada, ya que puede provocar una reacumulación y parada cardíaca. Generalmente se considera sólo como una medida desesperada en un paciente que está entrando en parada cuando no hay personal adiestrado disponible para realizar una toracotomía. b. Contusión miocárdica. Los traumatismos cardíacos cerrados pueden conducir a lesiones y necrosis focales de los miocitos cardíacos, lo que se denomina contusión miocárdica. El diagnóstico definitivo se basa en la anatomía patológica, por lo cual hay controversia acerca de cuál es la verdadera incidencia y el significado clínico de la contusión miocárdica. Los pacientes pueden aquejar dolor precordial, pero habitualmente es difícil interpretarlo en el caso de un traumatismo de la pared torácica con lesiones asociadas. En diversos estudios se ha investigado el papel del ECG, de las enzimas cardíacas y de la ETT en el diagnóstico de la contusión miocárdica, sin que ninguna de estas pruebas sea sensible o específica para el diagnóstico. El ECG puede ser normal o mostrar alteraciones inespecíficas del ST-T, o compatibles con pericarditis. En algunos pacientes se observan elevaciones en las concentraciones de troponinas y de la isoenzima creatina cinasa de banda miocárdica (CK-MB), pero el aumento de la CK-MB puede quedar enmascarado por la liberación de CK-MM del músculo esquelético, especialmente cuando la CK total es > 20.000 U/l. La ETT puede revelar un pequeño derrame o anomalías focales de la motilidad parietal. Se cree que los pacientes con una contusión miocárdica tienen más riesgo de muerte por arritmia durante el período de recuperación, pues el miocardio lesionado e inflamado se comporta de un modo análogo al tejido cicatricial, al ser sustrato de un enlentecimiento de la conducción y bloqueo unidireccional en el desarrollo de ciclos de reentrada. Sin embargo, los datos del ECG, la ETT o analíticos carecen de sensibilidad para predecir la evolución. Desde un punto de vista práctico, el diagnóstico de contusión cardíaca no modifica en general la conducta a seguir, ya que el tratamiento es de soporte, observación y analgesia. Sin embargo, el hecho de realizar el diagnóstico avisa sobre la posibilidad de que aparezcan arritmias. En la mayoría de los centros se realiza un ECG basal y se monitoriza durante al menos 12 h a los pacientes que han sufrido un traumatismo torácico cerrado, antes de darles el alta. 3. Insuficiencia valvular. Las lesiones de las válvulas cardíacas, los músculos papilares o las cuerdas tendinosas por un traumatismo cardíaco cerrado pueden provocar una insuficiencia valvular. En una revisión de 546 autopsias de fallecidos por traumatismos cerrados se observó que pueden ocurrir lesiones valvulares hasta en un 9% de los casos, con una frecuencia ligeramente mayor en los pacientes con valvulopatías previas. La válvula aórtica es la que se afecta con más frecuencia, seguida en orden decreciente por las válvulas mitral y tricúspide. La aparición de un soplo nuevo, con hipotensión y edema pulmonar fulminante, debe sugerir el diagnóstico. En el diagnóstico diferencial de un soplo holosistólico nuevo (a veces con un bloqueo de rama derecha nuevo o desviación del eje eléctrico a la derecha en el ECG) hay que incluir también la comunicación interventricular traumática. Generalmente es necesario realizar una ETT urgente y trasladar rápido al paciente al quirófano. La insuficiencia tricuspídea aguda, menos frecuente, normalmente se tolera bien. Los síntomas de presentación consisten en edema de las extremidades inferiores y disnea. 4. Arterias coronarias. Los traumatismos cerrados pueden ocasionar trombosis o disección de una arteria coronaria, con subsiguiente infarto de miocardio. En general, el pronóstico después de un infarto de miocardio traumático es más favorable que en el síndrome coronario agudo habitual, pues los pacientes suelen ser más jóvenes y con menos carga aterosclerótica y de comorbilidad. Sin embargo, las personas con un infarto traumático se hallan en riesgo de sufrir todas las complicaciones mecánicas asociadas con la enfermedad aterosclerótica, como aneurisma o pseudoaneurisma ventricular izquierdo, insuficiencia mitral isquémica y comunicación interventricular. En casos raros, el traumatismo cerrado contribuye a la formación de una fístula arteriovenosa entre la arteria coronaria y otra estructura, como el seno coronario, la vena coronaria mayor, la aurícula derecha o el ventrículo derecho. Clínicamente, el paciente puede presentar un soplo intenso, ampliamente irradiado, y a veces es necesario ligar la arteria coronaria o una intervención de bypass. 5. Conmoción cardíaca. Se han producido casos de muerte súbita de causa cardíaca en niños y adolescentes después de un impacto relativamente ligero sobre la pared torácica (generalmente por una pelota de béisbol o un disco de hockey), lo que ha recibido una considerable atención en los medios. Aunque se desconoce el mecanismo, es posible que un golpe en el tórax durante una fase de repolarización cardíaca eléctricamente vulnerable provoque una taquicardia o una fibrilación ventriculares. Las víctimas son sorprendentemente resistentes a la desfibrilación cardíaca y pocas sobreviven. En la necropsia no se observan signos de enfermedad cardíaca estructural subyacente. 6. Vasos grandes. La aorta se puede lesionar en accidentes de circulación o caídas cuando la desaceleración súbita desgarra o rompe el vaso. No es sorprendente que la mayoría de los individuos con rotura aórtica muera de inmediato, pero un 10 % a 20 % puede llegar con vida al servicio de urgencias si la hemorragia queda limitada por un coágulo o por la pleura. La rotura aórtica ocurre típicamente en la parte proximal de la aorta descendente, donde el vaso queda fijado contra la columna por las arterias intercostales. Los pacientes se presentan a menudo con dolor torácico o dorsal e hipotensión, pero es necesario un alto grado de sospecha para realizar el diagnóstico. En la exploración física puede hallarse un aumento de la presión diferencial en las extremidades superiores y una disminución en las inferiores. En la radiografía de tórax puede haber ensanchamiento mediastínico, un gran derrame pleural izquierdo, pérdida del contorno del botón aórtico o desviación del esófago a la derecha. Una radiografía de tórax normal no descarta la patología aórtica, pues ésta existe hasta en el 25 % de los casos. La TC con contraste intravenoso y la ETE son técnicas de primera línea para el diagnóstico de la disección de la aorta ascendente. La

ventaja de la ETE es que se efectúa rápidamente a la cabecera del enfermo si está grave y no se le puede trasladar; sin embargo, requiere sedación y ello puede ser imposible en los pacientes con lesiones maxilofaciales o cervicales. Aunque la ETT no permite excluir el diagnóstico de disección aórtica, sí permite realizar un estudio limitado y dirigido, en la cabecera del enfermo, con mayor rapidez que cualquier otra prueba, y efectuar el diagnóstico si se observa un colgajo en la raíz aórtica o en la aorta ascendente. La angiografía con resonancia magnética es un método alternativo, pero no es muy adecuada para los pacientes inestables debido al tiempo que se requiere para el estudio. La TC se realiza rápidamente, pero es necesario emplear contraste intravenoso. La aortografía, que era el método de referencia, se efectúa raras veces en la actualidad por las complicaciones a que da lugar en caso de disección aórtica aguda, teniendo en cuenta los buenos resultados de las técnicas no invasivas. En la disección de la aorta ascendente está indicada la corrección quirúrgica definitiva. Volver al principio III. TRAUMATISMOS PENETRANTES A. Las heridas por arma de fuego o arma blanca son los tipos más frecuentes de traumatismos penetrantes. El pronóstico depende totalmente de la extensión de la lesión y del número de cavidades afectadas. Se estima que la mortalidad global es del 60% al 93 % en las heridas por arma de fuego, del 22 % al 62 % en las producidas por arma blanca y del 25 % por taladros mecánicos. Con menos frecuencia se producen lesiones yatrogénicas por el catéter al colocar un marcapasos temporal o definitivo. B. Al igual que ocurre con los traumatismos cardíacos cerrados, la presentación clínica tiende a ser en forma de taponamiento o hemorragia masiva según la integridad del pericardio. Sin embargo, a diferencia de los traumatismos cerrados, el taponamiento tiene un pronóstico favorable en los traumatismos penetrantes. En una serie se describió una tasa de supervivencia del 73 % en los pacientes con traumatismos penetrantes y taponamiento, frente al 11 % en los casos sin taponamiento. Se cree que el trombo intrapericárdico estabiliza el rápido shock hemorrágico asociado con las lesiones penetrantes. Las heridas del pericardio también se pueden sellar espontáneamente. La hemorragia procedente de la pared ventricular izquierda, más gruesa, es más probable que sea autolimitada, mientras que la lesión del ventrículo o la aurícula derechos, relativamente delgados, tiene más probabilidades de ser catastrófica y mortal. Las heridas por arma blanca suelen ser más pequeñas y focales, mientras que las producidas por arma de fuego tienden a ser mayores, extensas y con más probabilidades de provocar una hemorragia manifiesta. C. El ventrículo derecho es la cavidad que se afecta con más frecuencia en los traumatismos penetrantes debido a su localización anterior en el tórax. Como se ha señalado para los traumatismos cerrados, los traumatismos penetrantes pueden provocar heridas en el pericardio, el miocardio, las válvulas, las arterias coronarias o la aorta. D. Diagnóstico. En los pacientes en situación clínica inestable hay que practicar de inmediato una ETT a la cabecera del enfermo. Aunque las imágenes pueden ser de baja calidad, la sensibilidad y la especificidad de la ETT para identificar las anomalías cardíacas en estos casos son del 85 % al 90 %. La radiografía de tórax con un aparato portátil puede revelar un neumotórax o un hemotórax. E. Tratamiento. Después de realizar el diagnóstico de traumatismo cardíaco penetrante hay que trasladar lo más rápidamente posible al paciente al quirófano para la corrección quirúrgica definitiva. Se continuará la infusión de solución salina y hemoderivados según sea necesario. A menudo es preciso calentar los líquidos que se vayan a administrar para prevenir la hipotermia asociada con la reposición masiva de la volemia. No hay lugar para las pericardiocentesis seriadas en los pacientes con derrame pericárdico, pero a veces es necesario practicarla con carácter urgente si hay retraso en la llegada del paciente al quirófano. Volver al principio IV. CONSIDERACIONES ESPECIALES A. Embolia de cuerpos extraños y proyectiles. La embolia de fragmentos de bala, perdigones de escopeta o metralla es una complicación extremadamente rara de las heridas por arma de fuego o bélicas. Los datos de la guerra de Vietnam sugieren que este fenómeno complica el 0,3 % a 0,4 % de todas las lesiones vasculares por proyectiles. La sospecha clínica debe surgir cuando hay numerosas heridas penetrantes o un orificio de entrada sin orificio de salida. La mayoría de los pacientes con embolia en el corazón derecho o pulmonar se hallan asintomáticos, pero hasta el 17,4 % presenta dolor torácico, disnea o hemoptisis. Hasta un 4% desarrolla arritmias cardíacas. Los pacientes portadores de cuerpos extraños pueden mostrar también una endocarditis bacteriana subaguda latente. Los fragmentos metálicos de proyectiles suelen ser radioopacos y se detectan en una radiografía simple o una TC sin contraste. Los cuerpos extraños intracardíacos deben valorarse mediante ETE, especialmente si se sospecha una endocarditis. En último término, la decisión de extraer un cuerpo extraño asintomático se ha de basar en las circunstancias clínicas del caso teniendo en cuenta la estrategia operatoria y sopesando los riesgos frente a los posibles beneficios.

B. Implante de dispositivos. Dada la creciente población portadora de marcapasos y/o desfibriladores automáticos implantables, es importante conocer las complicaciones relacionadas con los traumatismos cardíacos en estos casos. Las complicaciones habituales de los traumatismos cerrados son el hematoma en el bolsillo y el desplazamiento o la rotura del electrodo. Los traumatismos penetrantes pueden dejar expuestos el generador y/o los electrodos tunelizados, con hemorragia o infección secundaria. La perforación del electrodo es una complicación infrecuente, pero potencialmente mortal, que se manifiesta en forma de taponamiento. La presencia de hipotensión y bradicardia debe suscitar la sospecha de rotura o desplazamiento del electrodo, sobre todo si se sabe que el paciente depende del marcapasos. Si la bradiarritmia no se tolera hemodinámicamente, está indicado colocar con urgencia un marcapasos transcutáneo o transvenoso. La investigación sobre el dispositivo puede realizarse a la cabecera del enfermo para valorar la dependencia del marcapasos y el estado funcional de todos los electrodos mediante el equipo computarizado que proporcionan los principales fabricantes de estos dispositivos. Volver al principio AGRADECIMIENTOS El autor expresa su agradecimiento al Dr. John Hostetter por su contribución a este capítulo. Volver al principio Capítulos de libro Braunwald E. Cardiac trauma. In: Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2008:1855-1862. Ivatury RR. The injured heart. In: Moore EE, Feliciano DV, Mattox KL, eds. Trauma, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2004:555-569. Kapadia SR, Topol EJ. Cardiac trauma. In: Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007:698-706. Revisiones clave Karmy-Jones R. Jurkovich GJ. Blunt chest trauma. Curr Probl Surg 2004;41:223-3080. Khanna A, Drugas GT. Air gun pellet embolization to the right heart: case report and review of the literature. J Trauma 2003;54:12391241. Meredith JW, Hoth JJ. Thoracic trauma: when and how to intervene. Surg Clin North Am 2007; 87:95-118. Sybrandy KC, Cramer MJ, Burgersdij C. Diagnosing cardiac contusion: old wisdom and new insights. Heart 2003;89:485-489. Artículos destacados Alexander RH, Proctor HJ. Advanced trauma life support program for physicians: ATLS, 6th ed. Chicago, IL: American College of Surgeons, 1997. Asensio JA, Stewart BM, Murray J, et al. Penetrating cardiac injuries. Surg Clin North Am 1996;76:685-724. Banning AP, Pillai R. Non-penetrating cardiac and aortic trauma. Heart 1997;78:226-229. Kimura BJ, Bocchicchio M, Willis CL, et al. Screening cardiac ultrasonographic examination in patients with suspected cardiac disease in the emergency department. Am Heart J 2001;142:324-330.

38 EMBARAZO Y ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Arti Choure Brian P. Griffin Russell Raymond I. INTRODUCCIÓN. La enfermedad cardíaca es un importante factor de riesgo de mortalidad no obstétrica en la embarazada. Los avances logrados en el tratamiento de las cardiopatías congénitas han aumentado el número de mujeres con estas enfermedades que sobreviven hasta la edad fértil y desean tener hijos. En Estados Unidos las cardiopatías congénitas son una causa frecuente de enfermedad cardíaca que complica el embarazo. Los avances logrados en obstetricia han permitido también el embarazo en mujeres de mayor edad, en quienes la hipertensión y la enfermedad cardíaca adquirida son más prevalentes y suponen problemas para el embarazo. La cardiopatía reumática, aunque menos frecuente que en épocas anteriores, sigue siendo prevalente en Estados Unidos, sobre todo entre la población inmigrante, y se puede manifestar clínicamente por primera vez durante el embarazo. Como la enfermedad cardíaca ejerce una importante influencia sobre la salud del feto y la madre, es esencial que cardiólogos e internistas posean conocimientos prácticos acerca del efecto de las diversas enfermedades cardíacas sobre el embarazo y el periparto, y sepan cuál es la conducta adecuada en estos casos. Volver al principio II. CAMBIOS FISIOLÓGICOS NORMALES DURANTE EL EMBARAZO. En el embarazo y el periparto se producen una serie de cambios cardiocirculatorios. Estos cambios suelen iniciarse a comienzos del primer trimestre (5 a 8 semanas), alcanzan su máximo a finales del segundo y se tienden a estabilizar después hasta el período posparto. Para el tratamiento de las mujeres embarazadas, y en especial de las cardiópatas, es esencial conocer estos cambios. A. El aumentode la volemia en el embarazo se atribuye a la estimulación del sistema renina-aldosterona mediada por los estrógenos, con retención hidrosalina, y por otras diversas hormonas maternas y placentarias. La expansión de la volemia oscila entre el 20 % y el 100 %, con un promedio del 50 %. El aumento relativamente mayor del volumen plasmático en relación con la masa eritrocitaria da lugar a la anemia fisiológica del embarazo, que suele manifestarse en torno a la semana 30. B. Gasto cardíaco, volumen sistólico y frecuencia cardíaca. En la tabla 38-1 se resumen los cambios que se producen en la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico y el gasto cardíaco. Se estima que el gasto cardíaco aumenta aproximadamente un 30 % a 50 % sobre los valores basales. El aumento se atribuye a una mayor precarga por el incremento de la volemia, a una disminución de la resistencia vascular sistémica y de la poscarga, y a un aumento de la frecuencia cardíaca materna en 10 a 15 l.p.m. Durante el tercer trimestre el volumen sistólico y el gasto cardíaco dependen de la posición corporal, con aumento en decúbito lateral y descenso en decúbito supino debido a la compresión de la vena cava inferior por el útero grávido. C. Presión arterial y resistencia vascular sistémica. Hay un descenso de la resistencia vascular sistémica, por lo cual la presión arterial desciende unos 10 mm Hg durante el embarazo. La presión arterial empieza a descender en el primer trimestre, alcanza sus valores mínimos a mitad del embarazo y vuelve a las cifras basales antes del término. La presión diferencial se amplía por el mayor descenso de la presión diastólica en comparación con la sistólica. Hasta un 11% de las embarazadas desarrolla el síndrome uterocava, con una bajada significativa y sintomática de la presión arterial en decúbito supino por la compresión que ejerce el útero grávido sobre la vena cava. También se observa un estado de hipercoagulabilidad, con disminución de la proteína S, aumento de la estasis e hipertensión venosa. El debilitamiento de las paredes vasculares de las arterias musculares de calibre mediano y grueso se produce por un menor depósito de colágeno a consecuencia de la liberación de estrógenos y por los efectos de la elastasa y la relaxina circulantes. Ello, a su vez, aumenta la tendencia a la disección aórtica, sobre todo en el tercer trimestre, riesgo que aumenta específicamente en las mujeres con una aorta débil, como ocurre en el síndrome de Marfan. Tabla 38-1. Cambios hemodinámicos normales durante el embarazo y en el posparto Cambios durante las diferentes fases del embarazo

Parámetro hemodinámico

Primer trimestre

Segundo trimestre

Tercer trimestre

Parto

Posparto

Frecuencia cardíaca

↑ 5%-10%

↑ 10%-15%

↑ 15%-20%

↑ 20%-30%

↓

Volumen sistólico

↑ 5%-30%

↑ 30%-40%

↓ 20%-30%

↑ 300-500 ml en cada contracción

↓

Gasto cardíaco

↑ 5%-30%

↑ 30%-40%

↑ > 40%

↑ 50%

↑ Inicial, luego ↓

PA sistólica

↔a↓

↓

↔a↑

↑

Basal

PA diastólica

↔a↓

↓

↓a↔

↑

Basal

Resitencia vascular sistémica

↓ 10%-30%

↓ 30%-40%

↓ 30%-40%

↑

Basal

PA, presión arterial

D. Cambios hemodinámicos en el parto. Cada contracción uterina origina el desplazamiento de unos 300 a 500 ml de sangre a la circulación general (autotransfusión). Hay un incremento del volumen sistólico, la frecuencia cardíaca y también, por tanto, del gasto cardíaco, la presión arterial y el consumo de oxígeno. Sin embargo, estas modificaciones están influidas por el tipo de parto (vaginal o cesárea) y de anestesia y analgesia. E. Cambios hemodinámicos en el posparto. A pesar de la pérdida de sangre durante el parto, se produce un aumento temporal del retorno venoso efectivo debido al alivio de la compresión de la vena cava y a la autotransfusión. Ello puede incrementar el volumen sistólico, el gasto cardíaco y la presión de llenado. En las mujeres con enfermedad cardíaca previa estos cambios hemodinámicos pueden ocasionar un profundo deterioro clínico. Los cambios hemodinámicos asociados con el embarazo suelen persistir durante algunas semanas después del parto y pueden transcurrir hasta 12-24 semanas hasta que se recuperen los valores basales previos al embarazo. Volver al principio III. VALORACIÓN CARDIOVASCULAR EN EL EMBARAZO A. Exploración física. Los cambios hemodinámicos del embarazo se manifiestan por diversos hallazgos físicos normales, importantes para diferenciarlos de los hallazgos patológicos. En la tabla 38-2 se muestran los signos cardíacos importantes en el embarazo normal. Los síntomas de fatiga, disnea y menor tolerancia al ejercicio son muy frecuentes, al igual que los signos de distensión venosa yugular, desplazamiento del latido de la punta y edemas periféricos. También se puede auscultar un soplo sistólico fisiológico en el foco pulmonar, y soplos continuos mamarios y zumbido venoso cervical. B. Las pruebas no invasivas con ecocardiografía se consideran seguras durante el embarazo y se detallan en la tabla 38-2 . Sólo se recurrirá a la radiografía de tórax cuando sea absolutamente necesario, con delantal de plomo para proteger la zona pélvica. A veces se utiliza la resonancia magnética (RM) para el diagnóstico de los procesos cardíacos; se desconoce su perfil de seguridad en el embarazo, por lo cual se evitará en lo posible. Tabla 38-2. Hallazgos en el embarazo normal Síntomas Fatiga

Disnea

Palpitaciones

Menor tolerancia al ejercicio

Ortopnea

Edema en las extremidades inferiores

Exploración física Hiperventilación

Edema en las extremidades inferiores

Ingurgitación de las venas del cuello, con ondas a y v prominentes y descensos bruscos de x e y

Aumento de la frecuencia cardíaca y ensanchamiento de la presión diferencial

Latido de la punta desplazado hacia arriba y afuera

Soplos de hiperaflujo (pulmonar y aórtico)

Soplo mamario (borde esternal izquierdo, continuo)

Aumento del primer tono y desdoblamiento importante del segundo

Estertores pulmonares basales

Hallazgos electrocardiográficos Taquicardia sinusal

Desviación del eje eléctrico a la izquierda

Aumento de la proporción R/S en las derivaciones precordiales V1 y V2 Cambios de la repolarización

Hallazgos ecocardiográficos

Aumento de la dimensión diastólica del ventrículo izquierdo

Aumento de grosor de la pared ventricular izquierda

Ligero aumento de la contractilidad

Aumento moderado de tamaño de ambas aurículas y del ventrículo derecho

Insuficiencia funcional de las válvulas pulmonar, tricúspide y mitral

Pequeño derrame pericárdico

C. Las pruebas invasivas con cateterismo de la arteria pulmonar (sin radioscopia) se pueden utilizar durante el embarazo, el parto y el posparto para la monitorización hemodinámica. Son útiles en las pacientes con deterioro hemodinámico, especialmente durante el parto y el período posparto inicial, cuando se producen cambios circulatorios significativos. El cateterismo cardíaco raras veces es necesario durante el embarazo, excepto en el infarto de miocardio agudo o para la valvuloplastia con balón. En estos casos se debe minimizar la duración de la radioscopia y la cinerradiografía, así como la irradiación directa del feto. Cuando sea posible, es preferible que el acceso vascular se realice en el brazo en lugar de en la pierna. Volver al principio IV. VALORACIÓN DEL RIESGO Y PRINCIPIOS GENERALES DE TRATAMIENTO. Uno de los pasos más importantes de la conducta a seguir con una paciente cardiópata que planea quedarse embarazada es establecer el grado de riesgo maternofetal. Para ello es necesario un enfoque multidisciplinario con consejos preconcepcionales, anticoncepción y debate sobre las posibles morbilidad y mortalidad maternofetales agudas y a largo plazo. La clase funcional basal, la importancia de la enfermedad cardíaca, la función ventricular izquierda y las presiones pulmonares deben servir de guía para valorar el riesgo. En la tabla 38-3 se expone un enfoque escalonado sobre la conducta a seguir en las mujeres con una enfermedad cardíaca previa, y en la tabla 38-4 se citan los factores predictivos de alto riesgo. En un estudio, la presencia de síntomas maternos de clase II o mayor de la New York Heart Association (NYHA) y la obstrucción del corazón izquierdo sirvieron para predecir la aparición de complicaciones neonatales como parto prematuro, retraso del crecimiento intrauterino, síndrome de distrés respiratorio y muerte. Tabla 38-3. Principios básicos de tratamiento en las mujeres embarazadas con valvulopatías VALORACIÓN DEL RIESGO

Preconcepción: Historia completa de síntomas cardíacos y arritmias

Tolerancia basal al ejercicio y clase funcional

Electrocardiograma basal y ecocardiografía con función ventricular y presiones pulmonares

Conversación detallada con la paciente sobre los posibles riesgos para sí misma y el feto

Durante el embarazo: Seguimiento al menos trimestral

Monitorización estricta de los nuevos síntomas o del cambio de la clase funcional

Ecocardiografías seriadas ante el desarrollo de nuevos signos o síntomas

TRATAMIENTO

Preconcepción: Anticoncepción eficaz hasta que se desee el embarazo

Considerar la reparación o la sustitución de la válvula; corregir la anomalía antes de la concepción si el embarazo plantea un riesgo significativo para el empeoramiento del estado clínico

Ajustar la medicación para prevenir los efectos adversos sobre el feto

Durante el embarazo: Usar sólo los fármacos que sean absolutamente precisos y suspender o sustituir los que estén contraindicados en el embarazo

Si los síntomas empeoran y está indicado, considerar la corrección de la anomalía o la reparación o la sustitución de la válvula

Parto: Monitorización invasiva según las necesidades

Cesárea según las indicaciones obstétricas

Monitorizar la insuficiencia cardíaca descompensada y el edema pulmonar, y tratarlos apropiadamente

Posparto: Ajustar y optimizar la medicación

Considerar la corrección de la anomalía o la reparación o la sustitución de la válvula si está indicado

Tratar la anemia posparto

Consejos y anticoncepción para futuros embarazos

Adaptada de Stout KK, Otto CM. Pregnancy in women with valvular heart disease. Heart 2007;93:552-558.

El tratamiento de la embarazada cardiópata es una labor de equipo, con intervención del médico de asistencia primaria de la paciente, un equipo obstétrico para situaciones de alto riesgo y un cardiólogo, así como la participación activa de la paciente. La intervención profiláctica para las lesiones cardíacas que aumentan significativamente el riesgo del embarazo se efectuará, cuando sea apropiado y posible,antesde considerar el embarazo. A la mayoría de las pacientes con procesos cardíacos de riesgo relativamente bajo se las trata satisfactoriamente durante el embarazo y el parto con medidas conservadoras destinadas a optimizar la volemia y la carga sistémica. A este respecto son de ayuda las medidas sencillas como el reposo en cama y evitar la posición supina. Los fármacos se utilizarán juiciosamente y sólo cuando sean absolutamente necesarios durante el embarazo. Aquellos que estén contraindicados en el embarazo se suspenderán antes de la concepción si se planea el embarazo. En algunos procesos como las cardiopatías congénitas cianosantes, el síndrome de Eisenmenger o la hipertensión pulmonar grave se desaconsejará encarecidamente el embarazo, pues las pacientes con estas afecciones no toleran los cambios hemodinámicos que se producen en el embarazo. Tabla 38-4. Factores predictivos del riesgo de evolución maternofetal adversa Eventos adversos cardíacos previos

Arritmias previas

Clase II o más de la NYHA, o cianosis

Fracción de eyección < 40%

Hipertensión pulmonar (presión sistólica arterial pulmonar > 50% de la presión sistémica)

Estenosis aórtica grave (área valvular < 1,5 cm2 , velocidad del chorro Doppler > 4 m/s)

Estenosis mitral sintomática o grave

Insuficiencia mitral o aórtica graves con síntomas de clases III o IV de la NYHA

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Anticoagulación materna

Las lesiones específicas y su tratamiento en el embarazo se describirán más adelante. La lista, aunque extensa, no es completa, ya que una descripción detallada de todas las lesiones escapa al propósito de este capítulo. Volver al principio V. EMBARAZO EN LAS MUJERES CON CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.

En general, las pacientes con una cardiopatía congénita no cianosante presentan una evolución más favorable en el embarazo que las embarazadas con una cardiopatía cianosante. Cuando sea el caso, hay que comunicar a las pacientes el posible carácter hereditario de la cardiopatía congénita. En las directrices para la endocarditis publicadas por la American Heart Association (AHA), revisadas recientemente, no se recomienda el uso de antibióticos profilácticos para el parto vaginal, ni siquiera en las pacientes de alto riesgo, como aquellas con cardiopatías congénitas complejas o con cortocircuitos quirúrgicos sistémico-pulmonares. Sin embargo, debido a la dificultad para predecir los partos complicados y las posibles complicaciones de la endocarditis, algunos autores sugieren todavía la profilaxis antibiótica como medida razonable para todas las pacientes con cardiopatías congénitas, excepto en la comunicación interauricular aislada por ostium secundum y en la persistencia del conducto arterial corregida. 1. Comunicación interauricular y agujero oval permeable. La comunicación interauricular o el agujero oval permeable aislados se toleran generalmente bien en el embarazo y se suelen considerar de bajo riesgo. Se ha descrito embolia pulmonar paradójica durante el embarazo. Lo ideal es corregir antes del embarazo una comunicación interauricular con cortocircuito significativo (> 1,5:1). La comunicación interauricular por ostium secundum corregida antes del embarazo no se asocia con un mayor riesgo de complicaciones. 2. Comunicación interventricular. La comunicación interventricular aislada sin hipertensión pulmonar se suele tolerar bien durante el embarazo, aunque la corrección previa al embarazo y antes de que se desarrolle la hipertensión pulmonar elimina el riesgo. En las embarazadas con comunicación interventricular e hipertensión pulmonar, el descenso de la presión arterial durante el parto o después de éste puede originar una inversión transitoria del cortocircuito. Ello se puede evitar mediante el control cuidadoso de la presión arterial, la reposición del volumen y el empleo de vasopresores si es necesario. La comunicación interventricular suele ser hereditaria. 3. Persistencia del conducto arterial. La persistencia del conducto arterial sin hipertensión pulmonar suele evolucionar favorablemente. En las pacientes con hipertensión pulmonar las normas de tratamiento son similares a las que rigen para la comunicación interventricular. 4. Coartación aórtica. La coartación, aunque habitualmente se acompaña de evoluciones favorables, se ha asociado también en algunos casos con hipertensión grave, insuficiencia cardíaca congestiva o disección aórtica. Asimismo, se ha relacionado con aneurismas del polígono de Willis, con posibilidad de una hemorragia cerebral a causa de la rotura de un aneurisma durante el embarazo. La limitación del ejercicio físico y el control de la presión arterial pueden evitar la aparición de complicaciones como la hemorragia cerebral y la disección aórtica. Los β-bloqueantes suelen ser los antihipertensivos de elección, aunque hay que procurar que no disminuya excesivamente la presión arterial, porque ello afectaría a la circulación uteroplacentaria. La coartación aórtica significativa, con signos de hipertensión sistémica, insuficiencia cardíaca o un gradiente máximo superior a 20 mm Hg, se ha de corregir antes del embarazo. Las mujeres en que previamente se ha corregido una coartación presentan riesgo de disección aórtica, ya que las paredes del vaso siguen siendo anormalmente débiles. Está indicada la corrección de la coartación aórtica durante el embarazo en las pacientes con hipertensión grave e incontrolable o insuficiencia cardíaca. El procedimiento se puede realizar percutáneamente. 5. Estenosis aórtica congénita. La válvula aórtica bicúspide congénita es una de las causas más frecuentes de estenosis aórtica. Se investigará a estas pacientes en busca de otras malformaciones, incluida la coartación aórtica. Los detalles del tratamiento se exponen más adelante en la sección de cardiopatías valvulares. 6. Estenosis pulmonar. La estenosis pulmonar aislada se suele tolerar bien en el embarazo. Se corregirá antes de éste si es grave (gradiente máximo > 60 mm Hg). Durante el embarazo puede ser necesario proceder a la valvulotomía percutánea con balón en las pacientes con insuficiencia ventricular derecha grave. 7. Anomalía de Ebstein. La anomalía de Ebstein no cianosante suele tolerarse bien. Las pacientes cianóticas tienen un riesgo muy elevado de sufrir insuficiencia cardíaca y parto prematuro o muerte fetal. Durante el parto hay que evitar el descenso de la presión arterial con estricta monitorización hemodinámica, además de la administración de oxígeno, profilaxis antibiótica y gasometría. A veces se acompaña del síndrome de Wolff-Parkinson-White y el embarazo puede precipitar la aparición de arritmias supraventriculares. 8. Tetralogía de Fallot. Las mujeres con tetralogía de Fallot corregida en la infancia y con escaso o nulo gradiente residual en el tracto de salida, ausencia de hipertensión pulmonar y función ventricular íntegra, suelen tolerar bien el embarazo. En las mujeres con tetralogía de Fallot sin corregir, o corregida sólo parcialmente, el incremento de la volemia durante el embarazo, con aumento del retorno venoso y descenso de la resistencia vascular sistémica, puede producir un cortocircuito de derecha a izquierda, con cianosis. Un proceso similar puede ocurrir también al descender la presión arterial durante el parto. Si aparece cianosis, la evolución del embarazo es muy desfavorable para la madre y el feto. También se asocia con unos porcentajes muy elevados de partos prematuros, abortos espontáneos y retraso del crecimiento fetal. El riesgo de que el feto desarrolle defectos cardíacos varía entre el 3 % y el 17 %. Las pacientes que después de una corrección parcial presentan lesiones residuales, como insuficiencia valvular pulmonar, obstrucción del tracto del flujo de salida del ventrículo derecho y disfunción ventricular derecha, tienen riesgo de sufrir insuficiencia cardíaca y arritmias durante el embarazo. Entre los signos de mal pronóstico se encuentran el hematócrito materno > 60 %, la saturación de oxígeno arterial < 80 %, la hipertensión ventricular derecha y los episodios de síncope. En estos casos se recomienda una estricta monitorización hemodinámica y de la gasometría durante el parto, con profilaxis antibiótica. Hay que desaconsejar insistentemente el embarazo a las mujeres cuyo proceso

sea cianosante. 9. Síndrome de Eisenmenger. El embarazo en las mujeres con síndrome de Eisenmenger se acompaña de una mortalidad materna muy elevada, del30 % al 50 %. La muerte se produce sobre todo en los primeros días o semanas posparto debido a un rápido deterioro hemodinámico. También hay una alta incidencia de muertes fetales. Por tanto, se desaconsejará reiteradamente el embarazo a las pacientes con síndrome de Eisenmenger. Cabe considerar el aborto terapéutico temprano debido al riesgo que corre la madre. Si continúa el embarazo, es necesaria una estricta monitorización. Debido a la elevada incidencia de tromboembolias, se recomienda el tratamiento anticoagulante a partir del tercer trimestre y hasta 4 semanas después del parto. Se recomienda la hospitalización electiva temprana antes del parto, con administración de oxígeno a alta concentración y monitorización de la presión arterial y la gasometría. Se procurará acortar el segundo estadio del parto con el uso de fórceps o ventosa. También se recomienda la profilaxis antibiótica durante el parto. Volver al principio VI. VALVULOPATÍAS Y EMBARAZO. En las directrices del American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA) se dividen las lesiones valvulares cardíacas gravídicas en aquellas que se asocian con un alto riesgo maternofetal y aquellas otras cuyo riesgo maternofetal es bajo durante el embarazo. Las lesiones que generalmente se acompañan de un alto riesgo materno y/o fetal son la estenosis mitral sintomática, la estenosis aórtica grave (con o sin síntomas), los síntomas de clases III-IV de la NYHA con insuficiencia mitral o aórtica, la valvulopatía con hipertensión pulmonar grave o disfunción ventricular izquierda, las prótesis valvulares mecánicas que requieren anticoagulación, el síndrome de Marfan y la miocardiopatía hipertrófica. Las lesiones que suelen ir acompañadas de un riesgo materno o fetal bajo son la estenosis aórtica asintomática con función ventricular normal, el prolapso de la válvula mitral (PVM), la estenosis mitral (EM) leve y la insuficiencia mitral o aórtica con síntomas funcionales de clases I-II de la NYHA. Algunas de las lesiones específicas se describen a continuación. 1. Estenosis mitral. La EM es una de las lesiones valvulares reumáticas que se observan con más frecuencia en el embarazo. Los cambios fisiológicos gravídicos, con aumento de la volemia y de la frecuencia cardíaca, pueden originar un mayor gradiente de presiones a través de la válvula y una disminución del tiempo de llenado, respectivamente. Ello conduce a un aumento de la presión en la aurícula izquierda y síntomas debidos a edema pulmonar, como son disnea, ortopnea y disnea paroxística nocturna, y también predispone a arritmias auriculares y a un ritmo ventricular rápido. Las pacientes con EM grave son más sensibles a estos cambios hemodinámicos. El rápido aumento del retorno venoso durante el parto puede producir una descompensación significativa y requiere una monitorización muy estricta. El tratamiento depende de la magnitud de la estenosis, así como de los síntomas y la cronología del diagnóstico. Si la estenosis mitral se diagnostica antes del embarazo, a las pacientes con estenosis importante (área valvular < 1 cm2 ) o moderada sintomática se les propondrá la valvuloplastia mitral con balón percutánea (VMBP), o la reparación de la válvula si no es posible la VMBP. En las pacientes con estenosis moderada asintomática, la decisión de intervenir antes del embarazo se puede apoyar en una valoración cuidadosa de los síntomas y en la prueba de tolerancia al ejercicio. Si la EM es leve (área valvular > 1,5 cm2 ) suele tolerarse bien el embarazo, con una evolución favorable. El tratamiento óptimo de una paciente con EM que ya está embarazada va dirigido a reducir la frecuencia cardíaca y la presión en la aurícula izquierda. Los β-bloqueantes son los fármacos de elección, y es preferible emplear los fármacos selectivos β-1 adrenérgicos en lugar de los β-bloqueantes no selectivos para evitar la relajación uterina mediada por β-2. La presión auricular izquierda se controlará con restricción salina y un empleo muy juicioso de los diuréticos (su uso excesivo puede reducir la circulación uteroplacentaria). En las pacientes con fibrilación auricular rápida ( tabla 38-5 ) se puede emplear digoxina para controlar el ritmo ventricular y, si es necesario, puede recurrirse a la cardioversión eléctrica. En las pacientes con signos y síntomas de deterioro clínico a pesar de un tratamiento médico óptimo se puede precisar la VMBP durante el embarazo. En el primer trimestre se evitará este procedimiento si es posible, y en caso de realizarlo se protegerán adecuadamente las zonas abdominal y pélvica o se efectuará con guía ecocardiográfica por un operador con experiencia. En la estenosis mitral grave resistente al tratamiento médico y no tratable con VMBP se puede considerar la reparación o la sustitución de la válvula mitral. Tabla 38-5. Directrices del ACC/AHA para el tratamiento de la fibrilación auricular en el embarazo Procedimientos o tratamientos de clase I (beneficios >>> riesgo)

Para controlar el ritmo de respuesta ventricular en las embarazadas con fibrilación auricular se recomienda administrar digoxina, un βbloqueante o un bloqueante no dihidropiridínico de los canales del calcio

La cardioversión con corriente continua se recomienda en las embarazadas hemodinámicamente inestables por fibrilación auricular.

Se recomienda protección frente a las tromboembolias durante el embarazo para todas las pacientes con fibrilación auricular (excepto en la fibrilación auricular aislada y/o de bajo riesgo tromboembólico). El tratamiento (anticoagulante o ácido acetilsalicílico) se elegirá según el estadio del embarazo

La mayoría de las pacientes con EM puede dar a luz con seguridad por vía vaginal. En las pacientes con EM sintomática moderada o grave hay que proceder al control y la optimización hemodinámicas guiándose por los parámetros obtenidos con un catéter arterial pulmonar durante el parto y el posparto inmediato (12 a 24 h), cuando el alivio de la obstrucción uterocava puede aumentar el retorno venoso y producir un edema pulmonar. La anestesia epidural suele tolerarse mejor que la anestesia general, y la cesárea se reserva generalmente para las indicaciones obstétricas. Las embarazadas jóvenes con antecedentes de carditis reumática deben proseguir con la profilaxis con penicilina, tal y como hacían antes del embarazo. 2. Insuficiencia mitral (IMi). Las causas más frecuentes de IMi gravídica son la cardiopatía reumática y el PVM. La IMi suele tolerarse bien en el embarazo, ya que el descenso de la resistencia vascular sistémica disminuye la poscarga ventricular izquierda. La fibrilación auricular y la hipertensión producen a veces una descompensación aguda sintomática. En las pacientes asintomáticas se adopta una actitud expectante, con abstención terapéutica. Cuando hay disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca descompensada se administran diuréticos y digoxina. En el período periparto, el aumento del retorno venoso y de la resistencia vascular sistémica provoca a veces la descompensación, lo que obliga a administrar diuréticos y reducir la poscarga. Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) están contraindicados en el embarazo por sus efectos teratógenos. En las pacientes con IMi e hipertensión se puede emplear hidralazina para reducir la poscarga. La IMi aguda por rotura de las cuerdas tendinosas es rara en el embarazo. Generalmente no se tolera bien y en ocasiones es necesario colocar un balón intraaórtico e intervenir con urgencia. 3. Estenosis aórtica (EA). La etiología más frecuente de la EA en la edad fértil es una válvula bicúspide congénita. La EA reumática es menos frecuente y puede aparecer asociada a EM. La EA leve o moderada con conservación de la función ventricular izquierda suele tolerarse bien en el embarazo. La EA grave (área valvular < 1,0 cm2 , gradiente medio > 50 mm Hg) aumenta significativamente el riesgo del embarazo y puede provocar un deterioro hemodinámico significativo, insuficiencia cardíaca y parto prematuro. Por tanto, antes de la cirugía se debe realizar una intervención sin demora en las pacientes con EA grave. Los síntomas como disnea, angina de pecho o síncope suelen manifestarse a finales del segundo trimestre o a comienzos del tercero. Las pacientes con válvula aórtica bicúspide y dilatación de la raíz aórtica, especialmente en los casos de coartación aórtica, tienen un mayor riesgo de disección aórtica espontánea, habitualmente en el tercer trimestre o durante el parto. Cuando se diagnostica una EA grave sintomática durante el embarazo, hay que efectuar una valvuloplastia aórtica con balón percutánea (VABP) antes del parto. Aunque la VABP puede reducir el riesgo del embarazo en las pacientes con EA grave, su duración es limitada y sólo constituye una medida transitoria hasta que se pueda realizar con seguridad la sustitución de la válvula aórtica. La insuficiencia aórtica que se produce como complicación después de la VABP suele tolerarse bien durante el parto. Al igual que en las pacientes con EM, puede ser necesaria una estricta monitorización hemodinámica invasiva. Durante el parto se desaconseja la anestesia raquídea y epidural debido a sus efectos vasodilatadores. 4. Regurgitación aórtica/insuficiencia aórtica (IA). La IA en mujeres jóvenes se puede producir por una válvula bicúspide congénita, endocarditis infecciosa, conectivopatías (lupus eritematoso diseminado, artritis reumatoide) o un anillo aórtico dilatado. La IA sin disfunción ventricular izquierda suele tolerarse bien en el embarazo debido al descenso de la resistencia vascular sistémica y al aumento de la frecuencia cardíaca, lo que acorta la diástole y, por tanto, reduce la regurgitación. En las pacientes sintomáticas con insuficiencia cardíaca descompensada se pueden utilizar diuréticos, digoxina e hidralazina para reducir la poscarga. 5. Miocardiopatía hipertrófica (MCH) obstructiva. La mayoría de las pacientes con MCH obstructiva presenta una evolución favorable durante el embarazo. Sin embargo, la morbilidad y la mortalidad globales por MCH obstructiva gravídica son todavía mayores que en la población general. Puede haber síntomas como dolor torácico, mareos, palpitaciones, disnea creciente y síncope, que son más frecuentes en las mujeres que tenían síntomas antes del embarazo. También se observan diversas arritmias, como las supraventriculares, la fibrilación auricular con deterioro hemodinámico y sufrimiento fetal, con necesidad de proceder a la cardioversión urgente, o la fibrilación

ventricular que requiere desfibrilación. Hay un mayor riesgo de prematuridad y la enfermedad es hereditaria. Cuando sea posible, las mujeres deben recibir consejo genético antes de la concepción; el riesgo hereditario puede llegar al 50 % en algunas formas familiares de MCH obstructiva. El tratamiento depende de la presencia de síntomas y de la gravedad de la obstrucción del tracto del flujo de salida del ventrículo izquierdo. Hay que evitar las pérdidas de sangre y el uso de vasodilatadores, y los fármacos quedarán reservados para los síntomas de insuficiencia cardíaca y las arritmias. Los β-bloqueantes suelen ser de elección para las pacientes sintomáticas. Si hay antecedentes de síncope, arritmias potencialmente mortales o antecedentes familiares de muerte súbita de causa cardíaca, se considerará la utilización profiláctica de un desfibrilador automático implantable antes del embarazo debido al posible efecto arritmógeno de éste. El parto vaginal se considera seguro, pero hay que evitar el uso de tocolíticos con propiedades β-adrenérgicas y de prostaglandinas. La anestesia epidural se empleará con precaución debido a su efecto vasodilatador periférico, y la pérdida excesiva de sangre se ha de reponer sin demora con transfusiones de líquidos o de sangre. La intensa diuresis en el posparto inmediato puede disminuir rápidamente la volemia, con aumento sintomático del gradiente del tracto de salida. Esto es evitable con una ligera hidratación intravenosa durante las 24 a 48 h siguientes al parto para alcanzar un estado euvolémico. 6. Válvulas protésicas cardíacas. La selección de una válvula protésica en una mujer en edad reproductiva es motivo de controversia. Cuando sea posible, hay que conservar o reparar la válvula natural. Si es necesario sustituirla, las válvulas bioprotésicas y de homoinjertos son más seguras para la madre y el hijo, aunque hay un mayor riesgo de degeneración en las mujeres muy jóvenes, que se puede acelerar con motivo del embarazo. Las válvulas mecánicas, y la necesidad de anticoagulación que conllevan, se asocian con una mayor mortalidad y morbilidad maternas y muerte fetal. Hay que mantener una detenida conversación preconcepcional con la paciente, con mención de las posibles complicaciones durante el embarazo y de las posibles lesiones maternofetales por la medicación cardíaca, especialmente la anticoagulación, e informarle sobre los signos y síntomas de la disfunción valvular y la insuficiencia cardíaca. El riesgo de complicaciones durante el embarazo depende del tipo de válvula, de su localización y de la función cardíaca y la capacidad funcional antes del embarazo. Hay que desaconsejar seriamente el embarazo a las mujeres con síntomas de clases III o IV de la NYHA. En las embarazadas con válvulas bioprotésicas que funcionen adecuadamente, la conducta a seguir es igual a la que se adopta en las pacientes con válvulas nativas. Las pacientes deben conocer la posibilidad de degeneración valvular y se ha de controlar la aparición de signos y síntomas a este respecto. Hay que desaconsejar el embarazo en las pacientes portadoras de válvulas mecánicas, pues el tratamiento anticoagulante es causa de problemas en la gestación. El embarazo es un estado trombógeno y se han descrito tromboembolias gravídicas hasta en el 10 % a 15 % de las pacientes con válvulas mecánicas, con una elevada incidencia de trombosis valvular y muerte. Esta incidencia es particularmente elevada con las válvulas mitrales de primera generación (Björk-Shirley, Starr-Edwards), aunque también se han descrito complicaciones con las válvulas aórticas de última generación. Las embarazadas con válvulas protésicas y mala función ventricular izquierda también tienen riesgo de insuficiencia cardíaca por sobrecarga de volumen y de arritmias. El tratamiento anticoagulante durante el embarazo se expone detalladamente en otra sección de este capítulo. Volver al principio VII. OTRAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES EN EL EMBARAZO 1. Trastornos hipertensivos en el embarazo. Los trastornos hipertensivos complican el 8 % a 10 % de los embarazos y son una causa importante de morbilidad y mortalidad materna y perinatal. Los trastornos hipertensivos se pueden dividir en hipertensión crónica, hipertensión gravídica y preeclampsia-eclampsia. La hipertensión crónica se define como una presión arterial de 140/90 mm Hg o más alta antes del embarazo, o bien antes de la semana 20 o que persiste más allá del día 42 posparto. Se acompaña de una mayor morbilidad maternofetal. El tratamiento se suele reservar para las pacientes con riesgo alto de preeclampsia y signos de lesión de los órganos diana, como hipertrofia ventricular izquierda o insuficiencia renal. El tratamiento farmacológico se inicia cuando la presión arterial sistólica supera los 150 mm Hg o la presión diastólica los 100 a 110 mm Hg. Se recomienda controlar con frecuencia la bioquímica sanguínea y el crecimiento fetal. La hipertensión gestacional se define como aquella inducida por el embarazo, diagnosticada después de 20 semanas de gestación. No se asocia con proteinuria ni con otros rasgos de preeclampsia y se resuelve en el plazo de 12 semanas después del parto. Este proceso puede presagiar el desarrollo futuro de una hipertensión primaria, pero se acompaña de una buena evolución maternofetal. La preeclampsia ocurre en Estados Unidos en el 3 % al 8 % de los embarazos. Las primigrávidas menores de 20 años tienen más probabilidades de desarrollar este trastorno. Otros factores de riesgo son la preeclampsia en un embarazo anterior, los antecedentes familiares de preeclampsia, la hipertensión crónica preexistente, el síndrome de anticuerpos antifosfolípido y antecedentes de

conectivopatías. La tríada clínica clásica se compone de hipertensión de comienzo gradual, proteinuria (> 300 mg/24 h) y edema. Los síntomas suelen comenzar en el tercer trimestre y se resuelven después del parto. No se conocen bien sus causas. La eclampsia consiste en la aparición de convulsiones de tipo gran mal en una mujer con preeclampsia. En todas las pacientes con preeclampsia hay que considerar el parto tan pronto como se compruebe la madurez del feto, o después de la semana 37. Cuando la preeclampsia se acompañe de factores de riesgo, como convulsiones, hipertensión grave, síndrome HELLP (hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y plaquetopenia), desprendimiento de placenta, hemorragia cerebral, edema pulmonar, insuficiencia renal o insuficiencia hepática, habrá que extraer el feto inmediatamente. En estas pacientes se ha de efectuar un tratamiento enérgico con control de la presión arterial, sulfato de magnesio por vía intravenosa para prevenir las convulsiones, reposo en cama, monitorización continua para el sufrimiento fetal y corticosteroides para acelerar la maduración pulmonar del feto. Debido al alto riesgo de morbilidad y mortalidad maternofetal, hay que ingresar a las pacientes en un centro con instalaciones apropiadas para los casos de alto riesgo de obstetricia y neonatología. En la tabla 38-6 se detallan los diferentes tratamientos farmacológicos que se emplean para la hipertensión en el embarazo. El labetalol intravenoso es el fármaco de elección para las urgencias o emergencias hipertensivas agudas en el embarazo. La hidralazina también se utiliza como vasodilatador. Se suele evitar el nitroprusiato sódico, especialmente a final del embarazo, debido al riesgo de toxicidad fetal por el cianuro si se utiliza durante más de 4 h; sólo debe quedar como último recurso cuando sea necesario en una emergencia para controlar la presión arterial. La metildopa es el fármaco que se emplea con más frecuencia en el embarazo y está considerada como de elección. 2. Síndrome de Marfan. El síndrome de Marfan es un trastorno del tejido conjuntivo que se produce por mutaciones en el gen de la fibrilina. Se hereda de forma autosómica dominante. Las manifestaciones clínicas consisten en anomalías óseas, luxación del cristalino y trastornos cardiovasculares como dilatación de la raíz aórtica con o sin insuficiencia valvular, disección aórtica y PVM. La disección y la rotura aórticas son las complicaciones más temibles del embarazo en el síndrome de Marfan. Son más probables en el tercer trimestre e incluso durante el parto. Antes del embarazo hay que realizar una ecocardiografía de cribado. Si la raíz aórtica tiene un tamaño > 4,0 cm, el riesgo moderado de disección y rotura se convierte en riesgo alto. Cuando la dimensión es ≥ 4,5 cm se aconseja la reparación electiva de la raíz aórtica antes de la concepción. Durante todo el embarazo se debe monitorizar la raíz aórtica con ecocardiografías seriadas. El tratamiento médico durante el embarazo comprende el uso de β-bloqueantes para disminuir el riesgo de rotura aórtica, el control cuidadoso de la presión arterial, la analgesia adecuada durante el parto y considerar la anestesia general y la cesárea para maximizar el control hemodinámico. Las mujeres con síndrome de Marfan que no presentan anomalías cardíacas tienen un bajo porcentaje de complicaciones y habitualmente toleran el parto vaginal normal. En las mujeres con dilatación aórtica o signos de disección es preferible la cesárea. 3. Disección aórtica. Se ha descrito la aparición de disección aórtica en las mujeres con síndrome de Marfan o hipertensión sistémica, coartación aórtica, síndrome de Turner o consumo de cocaína crack. Ocurre sobre todo en el tercer trimestre y en el período periparto. La ecocardiografía transesofágica es el método diagnóstico más útil, y el fármaco preferible durante el embarazo es un β-bloqueante. También pueden utilizarse hidralazina y labetalol, así como nitroprusiato sódico en los casos resistentes, pero este último sólo en el período posparto. Se recomienda la cesárea en las pacientes con disección aórtica. Tabla 38-6. Tratamiento farmacológico de la hipertensión en el embarazo FÁRMACOS PARA LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Fármaco

Mecanismo de acción

Dosis

Comentarios

Labetalol

Bloqueante α-β adrenérgico

20-80 mg i.v. c/10-20 min (hasta 300 mg)

Parece eficaz; ampliamente usado, escasos datos sobre seguridad

Hidralazina

Vasodilatador

5-10 mg i.v. c/15-30 min

Eficaz y seguro durante el embarazo y la lactancia

Nitroprusiato sódico

Dilatador arteriovenoso

0,5-5,0 (mg/kg)/min

Riesgo de toxicidad fetal por el tiocianato

FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE LA HIPERTENSIÓN

Fármaco

Mecanismo de acción

Dosis

Comentarios

Metildopa

Agonista α2 central

250 mg 3 veces al día, hasta 4 Es el fármaco más utilizado; seguridad bien establecida; g/día fármaco de elección

Labetalol

Bloqueante α-β adrenérgico

100 mg 3 veces al día, hasta 2400 mg/día

Nifedipino

Bloqueante de los canales 10 mg 4 veces al día, hasta 120 Riesgo de sufrimiento fetal por hipotensión materna del calcio mg/día

Parece eficaz; ampliamente usado, escasos datos sobre seguridad

i.v., intravenoso.

Adaptada de Elkayam U. Pregnancy and cardiovascular disease. En: Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005:1965-1982.

4. Enfermedad coronaria. El infarto de miocardio (IM) es raro durante el embarazo, pues sólo ocurre en el 0,01 % de las gestaciones. La posibilidad de un IM se ha de tener siempre en cuenta en el embarazo o inmediatamente después del parto, especialmente si los síntomas y el electrocardiograma son sospechosos de isquemia miocárdica. La mayoría de los IM ocurren durante el tercer trimestre en multíparas de edad avanzada. El espasmo coronario, la trombosis coronaria in situ y la disección coronaria son factores precipitantes más frecuentes que la aterosclerosis obstructiva clásica. El IM agudo puede ser la manifestación clínica inicial de un estado subyacente de hipercoagulabilidad, como el síndrome de anticuerpos antifosfolípido. En el diagnóstico y la conducta a seguir ante un IM agudo en la embarazada hay que seguir las mismas normas establecidas para estos casos en la población general. El tratamiento médico del IM agudo se modificará en la paciente embarazada. Los agentes trombolíticos aumentan sustancialmente (8 %) el riesgo de hemorragia materna. El ácido acetilsalicílico a dosis bajas, los β-bloqueantes y los nitratos se consideran seguros. La administración de heparina a corto plazo no incrementa los efectos adversos maternos o fetales. Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) y las estatinas están contraindicados en el embarazo. La angiografía coronaria sólo se realiza cuando se prevé la necesidad urgente de efectuar una angioplastia o un injerto de bypass coronario (IBC) durante el embarazo; si es posible, se evitará en el primer trimestre. 5. Arritmias. Los trastornos del ritmo más frecuentes, las extrasístoles auriculares o ventriculares, no van acompañados de evoluciones adversas maternofetales ni precisan tratamiento antiarrítmico. La fibrilación y el aleteo auriculares son raros en el embarazo, y el ritmo se puede controlar con digitálicos y β-bloqueantes. La cardioversión con corriente continua se puede realizar con seguridad en cualquier momento del embarazo. Se recomienda la anticoagulación para la fibrilación auricular crónica cuando hay una enfermedad cardíaca estructural subyacente. La taquicardia auriculoventricular por reentrada (TAVR) es la arritmia supraventricular gestacional más frecuente, y también lo es en las mujeres no embarazadas. La frecuencia cardíaca rápida puede causar un deterioro hemodinámico cuando hay una enfermedad cardíaca de base. La embarazada puede recibir adenosina sin riesgo con fines diagnósticos y terapéuticos. La taquicardia ventricular (TV) es rara en el embarazo, pero puede ser la primera manifestación de una miocardiopatía periparto (MCPP). La TV se ha asociado también con tirotoxicosis e hiperemesis gravídica. La mayoría de los fármacos antiarrítmicos que se utilizan para tratar la TV son seguros durante la gestación, excepto la amiodarona, que se debe usar con precaución y sólo en las arritmias que no respondan a otros medicamentos, ya que puede provocar un hipotiroidismo neonatal. Las bradiarritmias son poco frecuentes en el embarazo. El bloqueo cardíaco completo puede ser adquirido o congénito. Habitualmente no se requiere un marcapasos a menos que la bradicardia sea sintomática o produzca un deterioro hemodinámico. 6. Miocardiopatía periparto (MCPP). Es un tipo de miocardiopatía dilatada que se define por el desarrollo de insuficiencia cardíaca en el último mes del embarazo o en el plazo de 5 meses posparto, sin causa identificable de insuficiencia cardíaca o enfermedad cardíaca reconocible antes del último mes del embarazo, y signos ecocardiográficos de disfunción ventricular izquierda con descenso de la fracción de eyección. En Estados Unidos se estima que la incidencia de MCPP es de 1 caso por cada 3000 a 4000 nacidos vivos, y es

más frecuente en las mujeres mayores de 30 años. Se han propuesto los siguientes factores de riesgo para la MCPP: multiparidad, embarazo múltiple, antecedentes de preeclampsia, eclampsia o hipertensión posparto, origen africano, historia materna de abuso de cocaína y déficit de selenio. En las mujeres con disfunción cardíaca previa, los síntomas se ponen más de manifiesto en el segundo trimestre de la gestación. Dichos síntomas consisten en fatiga, disnea de esfuerzo, ortopnea, dolor torácico inespecífico, edemas periféricos y molestias y distensión abdominales. El pronóstico de la MCPP es variable. Entre el 50 % y el 60 % de las mujeres recupera el tamaño y la función normales del corazón, habitualmente en el plazo de 6 meses después del parto. En el resto se estabiliza la disfunción ventricular izquierda o prosigue el deterioro clínico. La mortalidad materna estimada oscila entre el 10 % y el 50 %. Las mujeres con MCPP y disfunción ventricular izquierda persistente que planeen otro embarazo afrontarán un alto riesgo de complicaciones, por lo cual se intentará disuadirlas. Las pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada se han de tratar enérgicamente con oxígeno, diuréticos, digitálicos y vasodilatadores. Los inhibidores de la ECA están absolutamente contraindicados en el embarazo. Los vasopresores como la dopamina, la dobutamina y la milrinona se ha empleado en la gestación, aunque son muy limitados los datos a este respecto. Puede ser necesario monitorizar cuidadosamente el estado hemodinámico durante el parto y se ha de procurar que la sobrecarga de volumen sea mínima. En las pacientes con insuficiencia cardíaca grave y descompensada hay que valorar la posibilidad de un trasplante de corazón después del embarazo. 7. La hipertensión pulmonar primaria se asocia con una mortalidad materna muy elevada (30 % a 40 %) y una mala evolución fetal. El empeoramiento de los síntomas se produce en el segundo y el tercer trimestres, y la muerte suele ocurrir por insuficiencia ventricular derecha o arritmias. Se debe desaconsejar el embarazo y en las pacientes que ya estén embarazadas se considerará el aborto terapéutico precoz. Se recomienda la anticoagulación durante todo el embarazo o al menos en el tercer trimestre. Se aconseja monitorizar estrictamente el estado hemodinámico en el parto y en el período posparto inmediato; puede administrarse oxígeno, y además óxido nitroso inhalado o prostaglandinas (inhaladas o intravenosas). 8. El embarazo después de un trasplante de corazón se considera una situación de alto riesgo maternofetal. La mortalidad materna aumenta por hipertensión, preeclampsia, insuficiencia renal, rotura precoz de membranas e infecciones. El retraso del crecimiento fetal y el parto pretérmino plantean también problemas, al igual que los posibles efectos adversos de los fármacos inmunosupresores sobre el feto. En un estudio se examinó la evolución de 47 embarazos en 37 receptoras de trasplante. No hubo aumento de la mortalidad materna, pero se incrementó su morbilidad, así como el porcentaje de partos prematuros y el retraso del crecimiento intrauterino. Volver al principio VIII. CONSIDERACIONES SOBRE LOS FÁRMACOS EN EL EMBARAZO 1. Fármacos cardiovasculares. En la tabla 38-7 se exponen los fármacos cardiovasculares que se emplean con más frecuencia y sus posibles efectos adversos. 2. Anticoagulación durante el embarazo. Las situaciones que requieren el uso de anticoagulantes en el embarazo son las válvulas protésicas mecánicas, la fibrilación auricular crónica, la tromboembolia venosa aguda, el síndrome de Eisenmenger, el síndrome de anticuerpos antifosfolípido y las alteraciones hematológicas hereditarias que predisponen a la tromboembolia (p. ej., mutación del gen de la protrombina, déficit de factor V de Leiden). Los tres fármacos de uso más frecuente en el embarazo son la heparina no fraccionada (HNF), la heparina de bajo peso molecular (HBPM) y la warfarina. En la Sixth American College of Chest Physicians (ACCP) Consensus Conference on Antithrombotic Therapy se recomendaron tres posibles estrategias para la anticoagulación durante el embarazo ( fig. 38-1 , tabla 38-8 ). La elección de la pauta anticoagulante depende de las preferencias de la paciente y del médico después de considerar los riesgos maternofetales asociados al uso de cada fármaco. a. Warfarina. La warfarina atraviesa libremente la barrera placentaria y puede influir adversamente sobre el desarrollo fetal. Se ha asociado con una alta incidencia de abortos espontáneos, prematuridad, mortinatos y hemorragias fetales. Se ha estimado que la incidencia de la embriopatía por warfarina (anomalías en la formación ósea y cartilaginosa fetal) es el 4 % al 10 %; el riesgo es máximo cuando se administra entre las semanas 6 y 12 de gestación. Si se administra durante el segundo o tercer trimestres, se ha asociado con anomalías del sistema nervioso central del feto tales como atrofia óptica, microencefalia, retraso mental, espasticidad e hipotonía. La warfarina se considera segura durante la lactancia materna. Las mujeres no gestantes que toman warfarina deben recibir consejos sobre los efectos perjudiciales en el embarazo y, si éste se planea,

hay que considerar la práctica frecuente de pruebas de embarazo o el cambio a HNF o HBPM. Tabla 38-7. Fármacos cardiovasculares y embarazo

Fármaco

Indicación

Categoría Posibles efectos adversos maternos o fetales FDA1

Adenosina

Arritmia

C

Datos limitados sobre su uso

Amiodarona

Arritmia

C

Hiper/hipotiroidismo, RCIU, bocio congénito

Inhibidores de la ECA/ARA

Hipertensión

D/X

Contraindicados, RCIU, oligohidramnios, insuficiencia renal, muerte fetal

C/D

RCIU y hemorragias en la madre y el recién nacido

Ácido acetilsalicílico Enfermedad coronaria

β-bloqueantes

Arritmia, hipertensión, IM, MCH obstructiva, hipertiroidismo, síndrome de Marfan, estenosis mitral

C/D

Bradicardia fetal, hipoglucemia, RCIU

Bloqueantes de los canales del calcio

Hipertensión

C

Se ha descrito hipotensión materna con sufrimiento fetal

Digoxina

Arritmia, insuficiencia cardíaca

C

Sin pruebas de efectos adversos; se considera segura

Diuréticos

Hipertensión

C

Hipovolemia y reducción del flujo sanguíneo uteroplacentario

Flecainida

Arritmia

C

Datos limitados

Lidocaína

Arritmia

C

Depresión del SNC neonatal

Nitratos

Hipertensión

C

Se ha descrito hipotensión materna con sufrimiento fetal

Procainamida

Arritmia

C

No se han descrito efectos adversos

Propafenona

Arritmia

C

Datos limitados

Quinidina

Arritmia

C

Trombocitopenia neonatal, efecto oxitócico

Nitroprusiato sódico Hipertensión, disección aórtica

C

Toxicidad fetal por tiocianato

Sotalol

B

Bradicardia fetal, RCIU, datos limitados

Arritmia

1

Categorías FDA: A, los estudios controlados no muestran riesgo; B, no hay pruebas de riesgo en el ser humano; C, no se puede descartar el riesgo; D, pruebas positivas de riesgo; X, contraindicado en el embarazo.

ARA, antagonitas de los receptores de la angiotensina; ECA, enzima conversora de la angiotensina; IM, infarto de miocardio; MCH, miocardiopatía hipertrófica; RCIU, retraso del crecimiento intrauterino; SNC, sistema nervioso central.

Figura 38-1. Opciones de anticoagulación durante el embarazo. HBPM, heparina de bajo peso molecular; HNF, heparina no fraccionada. Herramientas de imágenes Tabla 38-8. Directrices del ACC/AHA para la selección de la pauta de anticoagulación apropiada en las embarazadas con válvulas protésicas mecánicas

Procedimientos o tratamientos de clase I (beneficios >>> riesgo)

Nivel de evidenciaa

Todas las embarazadas con válvulas protésicas mecánicas deben recibir anticoagulación terapéutica continua con monitorización frecuente

B

En las mujeres que requieren tratamiento con warfarina a largo plazo y que planean un embarazo hay que monitorizar las pruebas de embarazo y debatir sobre el tratamiento anticoagulante subsiguiente, de modo que la anticoagulación continúe sin interrupción al producirse el embarazo

C

Las embarazadas con válvulas protésicas mecánicas que decidan suspender la warfarina entre las semanas 6 y 12 de gestación deben recibir HNF continua intravenosa, HNF con ajuste de dosis o HBPM con ajuste de dosis

C

Para las embarazadas con válvulas protésicas mecánicas, hasta las 36 semanas de gestación, hay que considerar a fondo la opción terapéutica de HNF intravenosa continua o subcutánea con ajuste de dosis, HBPM con ajuste de dosis o warfarina. Si se usa HNF intravenosa el riesgo fetal es menor, pero son relativamente mayores los riesgos maternos de trombosis de la prótesis, embolia sistémica, infección, osteoporosis y trombocitopenia inducida por la heparina

C

A las embarazadas con válvulas protésicas mecánicas que reciben HBPM con ajuste de dosis se les administrará ésta dos veces al día por vía subcutánea para mantener el valor del anti-Xa entre 0,7 y 1,2 U/ml 4 h después de la administración

C

En las embarazadas con válvulas protésicas mecánicas que reciben HNF con ajuste de dosis, el TTPa debe presentar un valor al menos doble que el control

C

En las embarazadas con válvulas protésicas mecánicas que reciben warfarina, el objetivo del INR debe ser 3,0 (límites, 2,5 a 3,5)

C

En las embarazadas con válvulas protésicas mecánicas hay que suspender la warfarina y administrar HNF intravenosa continua desde 2 a 3 semanas antes de la fecha planificada del parto

C

Procedimientos o tratamientos de clase IIa (beneficios >> riesgo)

En las pacientes con válvulas protésicas mecánicas es razonable evitar el tratamiento con warfarina entre las semanas 6 y 12 de gestación debido al alto riesgo de defectos fetales

C

En las pacientes con válvulas protésicas mecánicas es razonable reanudar la administración de HNF 4 a 6 h después del parto, y comenzar la warfarina oral si no hay hemorragias significativas

C

En las pacientes con válvulas protésicas mecánicas es razonable administrar dosis bajas de AAS (75 a 100 mg/día) en el segundo y tercer trimestres del embarazo, además de la anticoagulación con warfarina o heparina

C

Procedimientos o tratamientos de clase III (riesgo ≥ beneficios)

No se debe administrar HBPM a las pacientes embarazadas con válvulas protésicas mecánicas a menos que se monitoricen los valores de anti-Xa 4 a 6 h después de la administración

C

No se debe administrar dipiridamol en lugar de AAS como agente antiplaquetario alternativo a las pacientes embarazadas con válvulas protésicas mecánicas debido a sus efectos perjudiciales sobre el feto

B

a

Nivel de evidencia: A, valoración de múltiples estratos de riesgo poblacional; B, valoración limitada de los estratos de riesgo poblacional; C, valoración muy limitada de los estratos de riesgo poblacional.

AAS, ácido acetilsalicílico; HBPM, heparina de bajo peso molecular; HNF, heparina no fraccionada; INR, International Normalized Ratio; TTPa, tiempo de tromboplastina parcial activado.

De: Benar R, et al. ACC/AHA Guidelines for management of patients with valvular heart disease. Circulation 2006;114:e84-e231.

b. Heparina no fraccionada (HNF). La HNF no atraviesa la placenta. A diferencia de la warfarina, no posee efectos teratógenos, por lo que se considera más segura. Sin embargo, en la madre se asocia con osteoporosis, hemorragias, trombocitopenia y trombosis (síndrome HITT), y con una elevada incidencia de eventos tromboembólicos con las válvulas mecánicas de primera generación. La HNF se administrará por vía parenteral o subcutánea durante todo el embarazo. La heparina en las pacientes con válvulas mecánicas conlleva un mayor riesgo de trombosis valvular. La dosis apropiada de HNF se basa en un tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) de 2,0 a 3,0 veces por encima del control. A menudo es necesario administrar dosis altas de HNF para alcanzar la cifra deseada de TTPa debido al estado de hipercoagulabilidad del embarazo. Las infusiones parenterales deben suspenderse desde 4 h antes de practicar una cesárea. Si se produce un parto pretérmino, una hemorragia espontánea o hemorragias significativas durante el parto, se puede contrarrestar el efecto de la HNF mediante la administración de sulfato de protamina. c. Heparina de bajo peso molecular (HBPM). El uso de HBPM durante el embarazo sigue siendo motivo de controversia y no se ha estudiado de un modo suficiente. El laboratorio fabricante recomienda precaución al usar el producto en las pacientes embarazadas portadoras de válvulas cardíacas mecánicas. Entre sus ventajas sobre la heparina se encuentran una respuesta anticoagulante más predecible; menor incidencia de trombocitopenia y de trombosis inducidas por la heparina; menos riesgo de osteoporosis por heparina, y menos riesgo de complicaciones hemorrágicas. No atraviesa la placenta y puede ser más segura para el feto, aunque los datos a este respecto son limitados. Al aumentar la volemia, especialmente al final del embarazo, cambia el volumen de distribución de la HBPM, por lo cual es importante monitorizar el anti-Xa (objetivo = 0,7-1,2, 4 h después de la dosis matutina). La HBPM se ha utilizado con buenos resultados para tratar la tromboembolia venosa en el embarazo, pero hay pocos datos de pacientes con válvulas mecánicas y se han publicado casos de trombosis valvular en relación con su empleo. Por tanto, la anticoagulación en una embarazada puede ser problemática. La elección del anticoagulante se realizará tras una detenida conversación con la paciente. En el caso de un embarazo imprevisto en una paciente que recibe warfarina es aconsejable cambiar a HNF o HBPM hasta la semana 12, y luego reanudar la warfarina hasta la semana 35 si la paciente desea tomarla, con una cuidadosa monitorización del cociente normalizado internacional (INR). En las pacientes con una válvula cardíaca mecánica con alto riesgo de trombosis (prótesis de primera generación; p. ej., StarrEdwards, Björk-Shiley en posición mitral, fibrilación auricular y antecedentes de tromboembolia) se puede utilizar uno de los siguientes algoritmos: HNF i.v. continua (TTPa 2,5-3,5 veces superior) durante 12 semanas, seguida de cumarina (INR 2,5-3,5) hasta las 35 semanas y luego HNF i.v. (TTPa 2,5-3,5) hasta el parto, O BIEN HBPM s.c. (valor del anti-Xa aprox. 0,7) durante 12 semanas, seguida de cumarina (INR 2,5-3,5) hasta las 35 semanas y luego HNF i.v. (TTPa 2,5-3,5) o HBPM s.c. (anti-Xa aprox. 0,7). En las pacientes con una válvula cardíaca mecánica con un riesgo relativamente más bajo de trombosis (prótesis de segunda generación; p. ej., St. Jude Medical, Medtronic-Hall y cualquier prótesis mecánica aórtica), las opciones de algoritmos son: HBPM s.c. (anti-Xa aprox. 0,6) o HNF s.c. (TTPa 2,0-3,0 veces) durante 12 semanas, seguida de cumarina (INR 2,5-3,0) hasta las 35 semanas y luego HNF i.v. (TTPa 2,0-3,0 veces) o HBPM s.c. (anti-Xa aprox. 0,6) O BIEN HNF s.c. o HBPM s.c. durante todo el embarazo (los datos en apoyo de este algoritmo son limitados). Volver al principio Lecturas recomendadas Autore C, Conte MR, Piccinirino M, et al. Risk associated with pregnancy in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2002;40:1864. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2006;114:e84e231. Elkayam U, Bitar F. Valvular heart disease and pregnancy part II: prosthetic valves. J Am Coll Cardiol 2005;46:403-410. Elkayam U, Tummala PP, Rao K, et al. Maternal and fetal outcomes of subsequent pregnancies in women with peripartum cardiomyopathy. 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39 ENFERMEDAD CARDÍACA EN LA MUJER Kellan E. Ashley I. INTRODUCCIÓN. Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la causa principal de muerte en ambos sexos en Estados Unidos. Con los avances farmacológicos y en las medidas activas y preventivas que han tenido lugar durante los últimos 20 años la tasa de mortalidad ha disminuido en el hombre, pero no así en la mujer. Las ECV siguen siendo, con mucho, la principal causa de muerte en la mujer en Estados Unidos y en la mayoría de los países desarrollados, pues son la causa de casi el 39 % de las muertes de mujeres en Estados Unidos. A pesar de esta situación de urgencia, la mayoría de las mujeres no perciben el riesgo de ECV como un problema y en las encuestas opinan que el cáncer, especialmente el de mama, es el proceso que supone más riesgo para ellas. En realidad, una de cada 2,6 muertes en la mujer se debe a enfermedad cardíaca, ictus u otras ECV, frente a una de cada 30 mujeres que mueren por cáncer de mama. La cardiopatía coronaria (CC) es causa de la muerte de 283.886 mujeres cada año en comparación con 41.566 muertes de mujeres por cáncer de mama y 67.894 por cáncer de pulmón. Las mujeres de grupos minoritarios son todavía menos conscientes de su riesgo cardiovascular, aunque éste es aún mayor que en las mujeres de raza blanca de la misma edad. A pesar de las intensas campañas emprendidas por la American Heart Association (AHA) y otras organizaciones, en las encuestas efectuadas sobre la causa principal de muerte en el sexo femenino sólo el 46 % de las mujeres situó en primer lugar las ECV, porcentaje que ha ascendido desde el 30 % en 1997. Sin embargo, sólo el 13% de las mujeres encuestadas citó las ECV como riesgo para sí mismas. Volver al principio II. DIFERENCIAS FISIOPATOLÓGICAS ENTRE AMBOS SEXOS. En pocas palabras, la enfermedad coronaria (EC) comienza con un ateroma naciente, la coalescencia de pequeñas partículas lipoproteicas en la íntima arterial. Con el tiempo estas partículas se oxidan, lo que induce la producción local de citocinas. Estas citocinas inflamatorias aumentan la expresión de las moléculas de adhesión para los leucocitos, que se ven atraídos y migran hacia la íntima. Los monocitos sanguíneos se convierten en macrófagos al penetrar en la íntima y expresan unos receptores fagocitarios en su superficie, por interacción con ciertas citocinas locales. Estos receptores fagocitarios promueven la captación de partículas lipoproteicas modificadas, con formación de células espumosas que, a su vez, elaboran citocinas inflamatorias y atrayentes, además de otras moléculas efectoras. En respuesta, las células musculares lisas de la túnica media migran a la íntima y proliferan. Esta proliferación, junto a la acumulación de matriz extracelular, da lugar a que la línea adiposa se convierta en una placa fibroadiposa. Los estadios posteriores se caracterizan por calcificación y fibrosis, con destrucción ocasional de las células musculares lisas. Ello crea un capuchón fibroso acelular en torno a un núcleo rico en lípidos. El proceso aterosclerótico avanza con lentitud y los pacientes permanecen durante muchos años asintomáticos y desconocedores del problema. Ello se debe probablemente a la capacidad de las arterias para remodelarse, con expansión hacia fuera a medida que la íntima se expande, lo cual evita que ésta invada la luz del vaso. Sin embargo, llega un momento en que la carga que supone la placa supera la capacidad del vaso para remodelarse, y comienza el estrechamiento de la luz vascular. Más tarde, si no se evita, la aterosclerosis progresa hasta que el grado de estrechamiento vascular dificulta el flujo sanguíneo. Al comienzo, este estrechamiento luminal se manifiesta sobre todo en situaciones de esfuerzo, cuando el aporte de oxígeno arterial es incapaz de atender a las demandas. Entonces el paciente comienza a presentar síntomas, típicamente una angina estable. En algunos casos, sin embargo, la primera manifestación de la EC basal es un infarto de miocardio (IM), una angina inestable o la muerte súbita. En estas circunstancias la estenosis subyacente suele ser inferior al 50 % del diámetro luminal. El fenómeno desencadenante en estos casos es la rotura del capuchón fibroso de la placa o una erosión superficial de la íntima. En uno u otro caso el núcleo subyacente, rico en lípidos, queda expuesto a los componentes sanguíneos y se inicia la trombosis (v. caps. 1 y 2 para una exposición más detallada). Las mujeres, especialmente las de menos edad, tienen el doble de probabilidades de que la erosión de la placa sea la causa subyacente del IM, mientras que en los hombres y en las mujeres mayores es más frecuente que se produzca una rotura de la placa. En el proceso aterosclerótico existen al parecer otras diferencias entre ambos sexos. Se observó hace largo tiempo que las mujeres premenopáusicas parecen estar protegidas frente a la EC, y se atribuyó a los estrógenos este hecho como causa más probable. Se ha demostrado que las hormonas influyen en muchos de los procesos fisiopatológicos subyacentes como la trombosis y la inflamación. El calibre de las arterias coronarias es menor en la mujer, y es interesante que las mujeres que toman andrógenos tienen unas arterias coronarias de un calibre mucho mayor que las mujeres de control con una edad similar. Todavía queda por explicar toda la gama de efectos que ejercen las hormonas sexuales sobre el corazón y el sistema vascular. Además, se ha observado que los vínculos genéticos relacionados con el desarrollo de EC varían según el sexo, con diferentes polimorfismos de un nucleótido en el hombre y en la mujer. Las mujeres tienen propensión a que las placas sean más celulares y fibrosas. También existen diferencias en cuanto a la función endotelial y a la hemostasia (las mujeres tienen unos valores más altos de fibrinógeno

y factor VII). Es posible que algunos de estos u otros mecanismos se identifiquen más adelante como el motivo de las diferencias de sexo en el desarrollo y la progresión de la EC. En estos últimos años se ha afirmado que la disfunción microvascular sería el proceso subyacente que provoca los síntomas de CC en algunas mujeres. Esta hipótesis quedó reforzada al observar que en muchas mujeres la EC es mínima o inexistente, al realizar un cateterismo del corazón izquierdo (CCI) por dolor torácico, aunque siguen presentando síntomas y las pruebas de estrés a menudo son anormales. Son necesarios nuevos estudios para definir más adecuadamente las poblaciones con riesgo de disfunción microvascular, así como para determinar cuáles son las posibles intervenciones terapéuticas. Volver al principio III. DIFERENCIAS EN LOS FACTORES DE RIESGO ENTRE AMBOS SEXOS A. Diabetes mellitus. La diabetes afecta más a la mujer después de los 60 años. Se asocia con un mayor riesgo de EC (2 a 4 veces más que las mujeres no diabéticas) y la mortalidad debida a IM aumenta drásticamente en la mujer diabética, mucho más que en el hombre. La diabetes de tipo 2 se asocia con otros componentes del síndrome metabólico, todos los cuales incrementan el riesgo de EC. La diabetes también se asocia estrechamente con el desarrollo de insuficiencia cardíaca. B. Hipertensión. Más del 73 % de las mujeres de 65 a 74 años padece hipertensión. El riesgo de desarrollar hipertensión aumenta si las mujeres tienen un sobrepeso de 9 o más kilos, si tienen antecedentes familiares de hipertensión o si han llegado a la menopausia. El riesgo de ECV en relación con la hipertensión aumenta bruscamente con la edad, aunque en la mayoría de los estudios se observa que el tratamiento atenúa el riesgo. C. Hiperlipidemia. Las fracciones de los lípidos se afectan en la mujer a causa de la menopausia. Las mujeres premenopáusicas tienen unas concentraciones más bajas de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) y más elevadas de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) en comparación con los hombres de la misma edad. Con el envejecimiento, aumentan las cifras de LDL-C y disminuyen las de HDL-C, lo que incrementa el riesgo de EC. Los niveles de colesterol total y LDL-C tienen menos valor predictivo en la mujer, a diferencia de los de HDL-C, que se hallan en proporción inversa con el riesgo. Los valores no-HDL-C y el cociente entre el colesterol total y el HDL son más predictivos en la mujer que en el hombre. Además, los triglicéridos son un factor predictivo más potente para la EC, especialmente en las mujeres de edad avanzada. D. Tabaquismo. Es el factor de riesgo más evitable. El tabaquismo da lugar a más muertes por ECV que cualquier otro factor de riesgo debido probablemente a sus efectos de aumentar la inflamación, la trombosis y la oxidación de las LDL-C. El tabaquismo tiene también un efecto antiestrogénico, lo que induce unas alteraciones desfavorables de las concentraciones de lípidos. El riesgo de IM es 6 a 9 veces mayor en las mujeres fumadoras en comparación con las no fumadoras de la misma edad; de hecho, el riesgo de fumar equivale al de pesar unos 42 kg más que una mujer no fumadora. Sin embargo, al dejar de fumar el riesgo se reduce a la mitad al cabo de un año y posteriormente va descendiendo hasta llegar a los valores basales de las no fumadoras. E. Obesidad y síndrome metabólico. Más del 30 % de las mujeres norteamericanas son obesas y este porcentaje sigue aumentando. En la mujer la obesidad y la distribución de la grasa corporal (es decir, la localización abdominal) son factores de riesgo independientes para la EC. Como pone de manifiesto el examen de una cohorte de 115.195 mujeres incluidas en el Nurses' Health Study, el riesgo de muerte por ECV se incrementa al aumentar el índice de masa corporal (IMC). La acumulación de grasa en el abdomen favorece el desarrollo de otros componentes del síndrome metabólico como hipertensión, diabetes e hipertrigliceridemia. La obesidad se asocia también con una elevación de la proteína C reactiva (PCR), sobre todo en la mujer. Las mujeres con síndrome metabólico presentan EC subclínica con más frecuencia que los hombres. El subestudio WISE (Women's Ischemia Syndrome Evaluation), patrocinado por el National Heart, Lung, and Blood Institute, reveló que las mujeres con síndrome metabólico tienen un riesgo doble de presentar eventos relacionados con la CC, en comparación con las mujeres de la misma edad sin este síndrome. El síndrome metabólico se define en la mujer, según el National Cholesterol Education Program Adult Treatment PanelIII, por la presencia de tres o más de los siguientes componentes: 1. Perímetro abdominal > 90 cm. 2. Triglicéridos en ayunas > 150 mg/dl. 3. HDL-C < 50 mg/dl. 4. Hipertensión (presión arterial sistólica ≥ 130 mm Hg, presión arterial diastólica ≥ 85 mm Hg, o empleo de fármacos antihipertensivos).

5. Glucemia en ayunas ≥ 110 mg/dl. F. Estrógenos/menopausia. Las mujeres posmenopáusicas tienen más factores de riesgo para las ECV, como son obesidad, hipertensión e hiperlipidemia, debido probablemente a las modificaciones del ambiente hormonal (los niveles de estrógenos son la décima parte de los premenopáusicos). La fuente principal de los estrógenos es el estradiol en el estado premenopáusico y luego es la estrona (producida por la conversión de los andrógenos en el tejido adiposo periférico) durante la menopausia. Los estudios en animales han mostrado que los estrógenos pueden ejercer unos efectos cardiovasculares favorables al reducir la hipertrofia celular, mejorar la elasticidad de las paredes vasculares y aportar acciones antioxidativas y antiinflamatorias. Como parte de los resultados del estudio WISE, se observó que el déficit endógeno de estrógenos en mujeres jóvenes era un importante factor de riesgo, 7,4 veces mayor, para la CC. Debido a la protección frente a la EC en mujeres premenopáusicas, hubo un entusiasmo inicial hacia el tratamiento hormonal sustitutivo (THS) para prevenir las ECV en las mujeres posmenopáusicas debido a los datos recogidos en estudios de observación. Sin embargo, los múltiples ensayos de distribución aleatoria controlados con placebo realizados en años recientes han demostrado un mayor riesgo de ECV con el THS, de modo que este tratamiento ha dejado de recomendarse para la prevención primaria o secundaria de las ECV (v. sección VI.F). G. Inactividad física. A medida que la mujer envejece, realiza menos ejercicio físico que el hombre. Ello contribuye a que aumente de peso y al desarrollo de diabetes e hipertensión. Además, al cesar la producción de estrógenos en la menopausia aumenta el depósito de grasa en el abdomen, lo que predispone a la EC. Hay una gran relación inversa entre el grado de actividad y la incidencia de eventos CV. H. Nuevos factores de riesgo. Cada vez es más evidente que los factores tradicionales subestiman el riesgo de CC en la mujer. Por este y otros motivos las investigaciones se han dirigido a hallar nuevos biomarcadores que definan con más precisión el riesgo personal. Se han investigado a este respecto múltiples biomarcadores (p. ej., proteína C reactiva de alta sensibilidad [PCRas], péptido natriurético cerebral y fibrinógeno), pero el más prometedor parece ser la PCRas. Como parte del Women's Health Study, se midieron las concentraciones de PCR y LDL-C en más de 27.000 mujeres sanas norteamericanas. Se controló a las mujeres durante un período medio de 8 años para observar los parámetros principales a investigar (IM, ictus isquémico, revascularización coronaria o muerte por ECV). Aunque guardaban sólo una correlación mínima entre sí, los valores de PCR y LDL-C mostraron una gran relación lineal con los eventos de ECV; el factor más predictivo fue la PCR. Cada biomarcador presentó una tendencia a identificar distintos grupos de alto riesgo, pero los mejores valores pronósticos se obtuvieron al utilizar ambos conjuntamente. Estos datos sugieren que la PCR es prometedora cuando se añade a los factores tradicionales para predecir el riesgo a largo plazo. Volver al principio IV. DIFERENCIAS EN LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS ENTRE AMBOS SEXOS. Las mujeres a menudo se presentan clínicamente de un modo diferente a los hombres, posiblemente por diferencias en las respectivas fisiopatologías de base. Ello ocurre especialmente en las mujeres diabéticas. Las mujeres se suelen presentar a una edad mayor que los hombres, habitualmente 5 a 10 años más tarde, y con más comorbilidades. Debido a ello, una vez realizado el diagnóstico de EC, la mujer tiene más riesgo de sufrir evoluciones adversas. A. Al igual que los hombres, las mujeres se presentan con síntomas típicos de angina, como dolor torácico subesternal y disnea de esfuerzo, que se alivia con el reposo. Estos síntomas se observan más a menudo en las mujeres mayores, que los presentan de modo similar a los hombres. B. Las mujeres pueden aquejar también dolor torácico atípico, disnea, dolor en el cuello, hombro o brazo, sudoración y náuseas/vómitos. C. Sin embargo, las mujeres tienen más tendencia a presentar síntomas sutiles que requieren una anamnesis detallada, como «tirantez» en el pecho, aturdimiento, palpitaciones o fatiga. Las mujeres tienen más a menudo síntomas en reposo que las despiertan durante el sueño o suceden en momentos de estrés psicológico. D. Las mujeres son más propensas a las presentaciones agudas, sin pródromos de síntomas, o con muerte súbita de causa cardíaca. Volver al principio V. DIFERENCIAS EN LA VALORACIÓN ENTRE AMBOS SEXOS A. Prueba de esfuerzo. La prueba de esfuerzo, la modalidad diagnóstica que se emplea con más frecuencia, es útil sólo en las mujeres

con un ECG basal normal que pueden realizar un ejercicio moderado a intenso (generalmente en la cinta ergométrica). Se identifica una anomalía si hay una depresión o elevación del segmento ST ≥ 1 mm. En general, la prueba de esfuerzo tiene una sensibilidad y una especificidad inferiores a las de otras modalidades, lo que todavía es más acentuado en la mujer (sensibilidad y especificidad del 60 % al 70 % frente al 80 % en el hombre). No se conocen bien las causas de esta diferencia, aunque se han atribuido a diversos factores como una menor prevalencia global de la EC en la mujer o una menor intensidad del esfuerzo en la prueba debido a la incapacidad de la mujer para realizar un grado suficiente de ejercicio para producir una prueba diagnóstica. Los estudios han mostrado que las mujeres tienen más riesgo de futuros eventos CV si no son capaces de alcanzar al menos 5 equivalentes metabólicos (MET). B. Gammagrafía miocárdica de perfusión con estrés. Debido a que la sensibilidad y la especificidad de la prueba de esfuerzo son limitadas en la mujer, se emplean con frecuencia otras modalidades para valorar el riesgo de EC. La prueba que se utiliza con más frecuencia es la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT, single-photon emission computed tomography). Puesto que las alteraciones de la perfusión miocárdica ocurren generalmente antes que las alteracione del ECG o las anomalías de la motilidad parietal, esta prueba es más sensible que la prueba de esfuerzo o la ecocardiografía para estimar el riesgo en ambos sexos. En los individuos que no pueden realizar un ejercicio suficiente para alcanzar las frecuencias cardíacas deseadas, se pueden utilizar la adenosina o el dipiridamol para producir un estrés farmacológico. Para aumentar la especificidad se recomienda emplear isótopos de alta energía (tecnecio-99m) en la mujer con el fin de reducir los artefactos de atenuación producidos por los tejidos blandos (mamas y obesidad) que tienden a ocurrir anterior y lateralmente. Otras limitaciones de la SPECT pueden ser muy importantes en el sexo femenino. En efecto, como el tamaño cardíaco es menor en la mujer, las limitaciones de resolución espacial de la SPECT pueden conducir a que pasen desapercibidas pequeñas zonas de hipoperfusión. C. Ecocardiografía transtorácica (ETT) de estrés. La ETT de estrés tiende a presentar una mayor especificidad y una menor sensibilidad que la gammagrafía de perfusión con estrés, ya que las anomalías de movilidad de la pared se producen más tarde que las de perfusión. Sin embargo, las ventajas de la ETT son que elimina la exposición a las radiaciones, tiene un menor coste y permite valorar la función ventricular izquierda (VI) y las estructuras cardíacas. Ha mostrado ser efectiva en cuanto al coste como estrategia inicial para determinar el riesgo cardiovascular en los pacientes de riesgo intermedio en comparación con la electrocardiografía de estrés, y nosotros la utilizamos actualmente como prueba de primera línea para el diagnóstico de la EC en la mujer. D. Resonancia magnética (RM). Aunque no se utiliza tanto, es una modalidad en auge por su capacidad para valorar la isquemia subendocárdica, la función y la masa del VI y la anatomía y vascularización del miocardio. La RM proporciona la mejor resolución espacial y temporal, lo que se considera particularmente útil al realizar estudios de imagen en la mujer. Otros beneficios son la capacidad para detectar la isquemia al identificar la alteración del metabolismo, lo cual se consigue mediante la espectroscopia de RM, que puede detectar alteraciones de los fosfatos de alta energía e identificar las áreas con alteración metabólica. En el estudio WISE se ha descrito que estas áreas indican una disfunción microvascular, pues las mujeres con EC no obstructiva, diagnosticadas por CCI, tienen unos cocientes alterados de los fosfatos de alta energía indicativos de isquemia por espectroscopia. E. Angiografía coronaria. La angiografía coronaria es la prueba de referencia para diagnosticar la EC en ambos sexos. Sin embargo, en el cateterismo del corazón izquierdo las mujeres presentan a menudo una EC mínima o no obstructiva. Por motivos no bien conocidos, las mujeres tienden a presentar complicaciones vasculares e insuficiencia renal en el CCI con más frecuencia que los hombres. Se cree que la aparición de una complicación está relacionada con la edad más avanzada en el momento de la presentación y con el menor tamaño corporal, el menor calibre de los vasos y la mayor prevalencia de diabetes. Parece que existe un sesgo de selección según el sexo para realizar el CCI. Los estudios de épocas anteriores ofrecen resultados contradictorios, pero algunos muestran que los hombres tenían unas probabilidades hasta 6 veces mayores que las mujeres para que se les practicara un CCI diagnóstico, incluso aunque los resultados de las pruebas no invasivas fueran positivos en ambos sexos. Volver al principio VI. DIFERENCIAS EN LOS TRATAMIENTOS SEGÚN EL SEXO. En la mujer, al igual que en el hombre, la mayoría de las ECV pueden ser prevenidas si se modifican precoz y enérgicamente los factores de riesgo. Hasta fechas recientes la mayoría de los datos de los ensayos clínicos sobre los cuales se basan las normas de prevención y tratamiento en ambos sexos provenían de ensayos realizados predominantemente en hombres, que luego se extrapolaban a las mujeres al carecer de ensayos clínicos específicos para ellas. Debido a esta incertidumbre, se han efectuado más recientemente ensayos clínicos cuyos resultados específicos por sexos han permitido establecer normas para la prevención y el tratamiento de estos procesos en la mujer. Sin embargo, sólo con algunas excepciones, las normas son idénticas para hombres y mujeres. Aquí mencionaremos los resultados específicos por sexos; para más detalles, véanse las secciones apropiadas de los capítulos anteriores. A. Ácido acetilsalicílico (AAS). Es el principal fármaco antiplaquetario para los pacientes con EC. Sus beneficios en la prevención secundaria, así como en el síndrome coronario agudo (SCA), en el IM con elevación del segmento ST y después de la revascularización

(injerto de bypass coronario [IBC] o intervención coronaria percutánea [ICP]), son bien conocidos y se exponen en otro lugar. Sin embargo, se dispone de muy pocos datos específicos por sexos en estos casos, de modo que la mayoría de las recomendaciones derivan de ensayos realizados principalmente en hombres. El papel del AAS en la prevención primaria de la EC en la mujer está más claramente definido. A pesar de los primeros resultados en el sentido de que el AAS puede ser eficaz como prevención primaria de futuros episodios de ECV en la mujer, al igual que en el hombre, los datos recientes ofrecen otros resultados. Formando parte del Women's Health Study, se distribuyó aleatoriamente a 39.876 mujeres sanas, mayores de 45 años para recibir 100 mg de AAS a días alternos o un placebo, y se controló durante 10 años la incidencia de eventos cardiovasculares (CV) (IM no mortal, ictus no mortal o muerte de causa CV). A pesar de lograr una reducción del 24 % del ictus isquémico, el AAS no ofreció beneficios sobre el placebo en cuanto a reducir el IM o la muerte de causa CV. Sin embargo, el AAS fue eficaz como prevención primaria en las mujeres mayores de 65 años, en quienes disminuyó significativamente el riesgo de IM e ictus. También se observó un mayor riesgo de hemorragias, lo que subraya la necesidad de un enfoque individualizado para usar el AAS como prevención primaria en las mujeres de edad avanzada. No se conocen bien los motivos de la falta de beneficios como método de prevención primaria en las mujeres más jóvenes, pero se ha afirmado que guardaría relación con una mayor capacidad de respuesta de su función plaquetaria o con una mayor resistencia al AAS en la mujer. Es necesario realizar nuevas investigaciones para aclarar estas dudas. B. Tienopiridinas. Los fármacos de esta clase que se utilizan con más frecuencia son el clopidogrel y la ticlopidina. El empleo de esta última ha disminuido considerablemente por sus efectos adversos de neutropenia y púrpura trombótica trombocitopénica. Estos fármacos son beneficiosos, administrados con AAS, para disminuir la tasa de trombosis del stent después de la ICP. El clopidogrel también es beneficioso en la prevención secundaria de la EC, del SCA y del IM con elevación del segmento ST (que se expone detalladamente en otro lugar). Son pocos los ensayos clínicos con clopidogrel en los que se ofrezcan datos específicos por sexos; aquí mostramos algunos datos que están disponibles para contextos específicos. En el subestudio del ensayo Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events (CURE), en el cual se sometió a los pacientes a una ICP (ICP-CURE), se distribuyeró aleatoriamente a 2.658 pacientes con SCA sin elevación del segmento ST y sometidos a ICP para recibir AAS + clopidogrel o un placebo durante 9 meses. El 30,2 % de la población estaba constituido por mujeres. El tratamiento a largo plazo con clopidogrel y AAS mejoró la evolución de los pacientes sometidos a una ICP. Este resultado fue más significativo en los hombres, pero en las mujeres también se observó una tendencia definida hacia los efectos beneficiosos. Hubo resultados similares en las mujeres en el ensayo Clopidogrel for the Reduction of Events During Observation (CREDO), en el cual el 29 % de los 2116 pacientes eran mujeres. El ensayo CREDO mostró unos efectos beneficiosos del tratamiento post-ICP con AAS y clopidogrel durante 1 año, de nuevo con una tendencia al efecto beneficioso en las mujeres. El ensayo CREDO reveló también, mediante un análisis de subgrupos, que los efectos de una dosis de ataque de clopidogrel eran igualmente beneficiosos en ambos sexos. Se están investigando otros fármacos más potentes, como el prasugrel, en ensayos en fase 3. En el reciente estudio Trial to Assess Improvements in Therapeutic Outcomes by Optimizing Platelet Inhibition with Prasugrel-Thrombolysis in Myocardial Infarction 38 (TRITON-TIMI 38) se alcanzaron menos objetivos primarios a valorar (muerte de causa CV, IM no mortal o ictus no mortal) con presugrel que con clopidogrel en 13.608 pacientes (una cuarta parte de los cuales eran mujeres) con riesgo moderado o alto de SCA, programados para ICP (9,9 % frente a 12,1 %). Sin embargo, el grupo del prasugrel presentó unos porcentajes más elevados de hemorragias, sobre todo en los pacientes con antecedentes de ictus o episodios de isquemia transitoria, así como en los mayores de 75 años o en quienes pesaban menos de 60 kg. Estos datos son especialmente importantes en las mujeres, ya que en ellas se observaron unos beneficios ligeramente menores con el prasugrel. Además, las mujeres tendrían probablemente un mayor riesgo de efectos adversos que los hombres debido a su menor tamaño corporal y mayor edad en la presentación, lo que las incluía en los grupos con riesgo de complicaciones hemorrágicas. C. Estatinas. Antes de estos últimos años casi 20.000 mujeres participaron en ensayos clínicos sobre el uso de estatinas, lo que constituye aproximadamente sólo una cuarta parte del total de sujetos participantes. Dos excepciones a esta proporción fueron el ensayo Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk (PROSPER) (50 % de mujeres) y el grupo con tratamiento hipolipidemiante del Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to prevent Heart Attack (ALLHAT-LLT), con un 49 % de mujeres. En el ALLHAT-LLT, un ensayo de prevención primaria, no se ofrecieron resultados específicos por sexos; en el PROSPER, efectuado con pacientes que tenían historia de ECV o riesgo de padecerla, no hubo beneficios estadísticamente significativos en las mujeres. Por otra parte, en los restantes ensayos clínicos sobre prevención primaria y secundaria con estatinas se describieron beneficios similares en uno y otro sexo. El mayor número de mujeres participantes hasta la fecha en un ensayo con estatinas fue en el Heart Protection Study, cuyos resultados mostraron unos esperanzadores beneficios para reducir los eventos vasculares en ambos sexos, con una disminución del 20 % en las mujeres y del 25 % en los hombres. El ensayo Treating to New Targets (TNT) mostró que en los pacientes que recibieron un intenso tratamiento hipolipidemiante con dosis altas de atorvastatina (80 mg) se reducía significativamente el parámetro principal, es decir, la aparición de un primer evento CV importante (muerte por CC, IM no mortal, reanimación después de una parada

cardíaca o ictus mortal o no) en comparación con quienes recibieron unas dosis más bajas (atorvastatina, 10 mg). Aún más esperanzador fue observar que este beneficio se extendía también a las mujeres. En efecto, en las mujeres participantes en el estudio TNT (19 % del total) las reducciones relativa y absoluta del parámetro primario a valorar fueron el 27 % y el 2,7 %, respectivamente; estos porcentajes fueron incluso mejores que los observados en los hombres, 21 % y 2,2 %, respectivamente. D. β-bloqueantes. No existen datos específicos por sexos sobre el uso de β-bloqueantes en la mujer para la prevención primaria y secundaria, pues en los estudios anteriores se ha incluido un número no significativo de mujeres. Sin embargo, en un metaanálisis de 5474 pacientes (1121 mujeres) incluidos en cinco ensayos aleatorizados se describieron unas reducciones similares de la muerte de causa CV en los hombres y las mujeres que recibieron metoprolol. E. Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) y antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA). Carecemos de datos con respecto al uso de inhibidores de la ECA en mujeres con disfunción del VI debido al escaso número de aquéllas incluidas en los ensayos clínicos. En varios estudios se ha examinado el empleo de los inhibidores de la ECA en la prevención primaria y secundaria de los eventos CV en pacientes sin disfunción del VI, con resultados contradictorios independientemente del sexo. El estudio Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) mostró que los inhibidores de la ECA se acompañaban de una reducción de la mortalidad en las mujeres con riesgo alto, similar a la obtenida en los hombres. En el ensayo EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease (EUROPA) no se pudieron confirmar estos efectos beneficiosos en las mujeres, pues sólo se incluyó a un 14,5 % de mujeres, pero sí hubo beneficios en los hombres. Los datos existentes hasta la fecha parecen indicar que los inhibidores de la ECA no son tan beneficiosos en la mujer como en el hombre; sin embargo, este hecho queda por confirmar. Por lo que respecta al uso de los ARA después de un IM, sólo se han publicado los resultados de dos estudios: VALsartan in Acute myocardial iNfacrTion (VALIANT) y OPtimal Trial In Myocardial Infarction with Angiotensin II Antagonist Losartan (OPTIMAAL). En ninguno de los dos se aportaron datos específicos por sexos, pues se incluyó un número bajo de mujeres. F. Tratamiento hormonal sustitutivo. A pesar de los resultados favorables obtenidos en anteriores estudios de observación, los datos recientes recogidos en ensayos controlados de distribución aleatoria no muestran beneficio con el uso del THS para prevenir los eventos CV en mujeres posmenopáusicas. El primero de estos ensayos fue el Heart and Estrogen/progestin Replacement Study (HERS). En este estudio de prevención secundaria se distribuyó aleatoriamente a 2763 mujeres posmenopáusicas con EC para recibir diariamente 0,625 mg de estrógeno equino conjugado + 2,5 mg de acetato de medroxiprogesterona o placebo. Después de un período medio de seguimiento de 4 años, no hubo diferencias significativas entre ambos grupos con respecto al parámetro principal de IM no mortal o muerte por CC. Sin embargo, tiene interés el hecho de que el mayor número de eventos CV se observó durante el primer año de tratamiento en el grupo que recibió el THS. No es sorprendente que este grupo tuviera una mayor incidencia de tromboembolias venosas y de afectación de la vesícula biliar. Debido al elevado número de eventos CV en el primer año, los investigadores creyeron que los efectos beneficiosos del THS podrían obtenerse a lo largo del tiempo, pues el tratamiento ejerció una mayor protección al cabo de 4 a 5 años en la población HERS. Teniendo esto en cuenta, en el estudio HERS II se controló a 2321 de las pacientes incluidas anteriormente en el estudio HERS, la mayoría de las cuales proseguía el tratamiento original con carácter abierto, durante un promedio de 6,8 años. Después del seguimiento más prolongado, tampoco hubo diferencias en el IM no mortal o en la muerte por ECV entre los grupos. A partir de entonces ya no se recomendó que las mujeres con EC utilizaran el THS como prevención secundaria para reducir el riesgo CV. Para establecer el papel del THS en la prevención primaria de los eventos CV, en el Women's Health Initiative se distribuyó aleatoriamente a 16.608 mujeres sanas posmenopáusicas para que recibieran la misma combinación de estrógenoprogestágeno empleada en HERS o un placebo. Los parámetros primarios a valorar fueron los mismos: IM no mortal o muerte por CC. Después de un seguimiento medio de 5,2 años, la comisión encargada de monitorizar los datos y la inocuidad interrumpió el ensayo por los riesgos de efectos desfavorables observados en el grupo de tratamiento. El tratamiento con estrógeno y progestágeno se asoció con un mayor riesgo de eventos CV, sobre todo al cabo de 1 año. A pesar de ciertos efectos favorables sobre los lípidos, el THS no se debe recomendar para la prevención primaria o secundaria de la ECV en las mujeres posmenopáusicas. G. Modificación del estilo de vida. La buena noticia para las mujeres es que la modificación del estilo de vida puede reducir el riesgo CV al disminuir las probabilidades de que aparezca una diabetes. Como parte del Diabetes Prevention Program Research Group, se distribuyó aleatoriamente a 3234 pacientes (68% mujeres) con intolerancia a la glucosa para recibir placebo o metformina (850 mg 2 veces al día), o modificar el estilo de vida (con el objetivo de reducir un 7 % el peso corporal y realizar al menos 150 min de ejercicio físico cada semana). Después de casi 3 años de seguimiento, en el grupo con modificación del estilo de vida disminuyó un 58 % la incidencia de diabetes en comparación con el grupo que recibió metformina, lo que se traduce en un menor riesgo de ECV. H. Ácido fólico y antioxidantes. A pesar de las recomendaciones anteriores de administrar suplementos de ácido fólico y vitamina B para reducir la homocisteína, los datos actuales desaconsejan esta práctica. En dos ensayos aleatorizados, el Norwegian Vitamin (NORVIT)

y el Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE-2), no disminuyeron los eventos CV. En el estudio NORVIT se incluyó a personas de ambos sexos que habían sufrido un IM, a quienes se distribuyó aleatoriamente en cuatro grupos de tratamiento: ácido fólico, B12 y B6 ; ácido fólico y B12 ; B6 sola, o placebo. A pesar de que disminuyeron los niveles de homocisteína, en los grupos de tratamiento no se redujeron los parámetros primarios de IM recurrente, ictus o muerte súbita por CC. De hecho, en el grupo que recibió los tres tratamientos se observó una tendencia hacia un mayor riesgo. Resultados similares se obtuvieron en el ensayo HOPE-2. Así pues, no se deben recomendar estos tratamientos. Además, los datos del Women's Health Study no apoyan el uso de la vitamina E en la prevención primaria de los eventos CV. Volver al principio VII. DIRECTRICES BASADAS EN LA EVIDENCIA PARA LA PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD CARDÍACA EN LA MUJER. En las directrices del American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA) se subraya la importancia de reconocer el amplio espectro de la ECV en la mujer. En general, a partir de los 20 años se divide a las mujeres en riesgo elevado, con riesgo o con nivel óptimo de riesgo, según los criterios expuestos en la tabla 39-1 . Antes de tomar una decisión acerca de la intensidad del tratamiento preventivo hay que valorar diversos factores: antecedentes médicos, estilo de vida, antecedentes familiares de EC prematura, puntuación de riesgo de Framingham y otras afecciones genéticas. Las directrices se agrupan en tres áreas principales: actuaciones sobre el estilo de vida, actuaciones sobre los principales factores de riesgo y prevención farmacológica. En la tabla 39-2 se enumeran las recomendaciones de las clases I y IIa para la prevención primaria o secundaria de la ECV en la mujer. Estas directrices se sugieren como punto de partida, y luego el tratamiento se ha de ajustar a las necesidades de cada paciente. En general, se sugiere que en la valoración inicial se realice una anamnesis detallada, específicamente con búsqueda de los síntomas de ECV, así como una exploración física completa con especial atención hacia la presión arterial, el IMC y el perímetro abdominal. A continuación se obtienen los datos de laboratorio, con las concentraciones de lípidos y glucosa en ayunas. Durante la valoración se obtendrá la puntuación de riesgo de Framingham y el cribado de la depresión en las mujeres con ECV conocida. En todas las mujeres se realizará la totalidad de las actuaciones de clase I sobre el estilo de vida, sea cual sea el nivel de riesgo. Tabla 39-1. Clasificación del riesgo de enfermedad cardiovascular en la mujer Riesgo alto

Con riesgo

Nivel óptimo de riesgo

Uno o más factores de riesgo para la ECV: A. Tabaquismo EC conocida

B. Dieta deficiente

Enfermedad vascular cerebral

C. Inactividad física

Arteriopatía periférica Nefropatía terminal o crónica

D. Obesidad (especialmente abdominal) E. Antecedentes familiares de EC prematura (< 55 años en hombres, < 65 en mujeres) F. Hipertensión

Diabetes G. Hiperlipidemia Riesgo global de Framingham a los 10 años > 20%

Vasculopatía subclínica (calcificación coronaria en la TC cardíaca) Síndrome metabólico Escaso rendimiento en la prueba de esfuerzo sobre cinta ergométrica y/o

Riesgo global de Framingham < 10% Estilo de vida sano Sin factores de riesgo

recuperación anormal de la frecuencia cardíaca al finalizar la prueba

EC, enfermedad coronaria; ECV, enfermedad cardiovascular; TC, tomografía computarizada.

Adaptada de ACC/AHA Guidelines 2007 Update. Circulation 2007;115:1481-1501.

Si la mujer tiene un riesgo alto (EC establecida, enfermedad cerebrovascular, arteriopatía periférica, aneurisma de la aorta abdominal, diabetes, nefropatía crónica o riesgo > 20 % en la puntuación de Framingham), se iniciarán las actuaciones sobre los principales factores de riesgo y la prevención farmacológica (v. tabla 39-2 ). Se considerarán también algunas de las recomendaciones de clase II, especialmente el objetivo de LDL-C < 70 mg/dl. Algunas actuaciones no se deben considerar en ninguna circunstancia. En la tabla 39-3 se enumeran los tratamientos contraindicados según los resultados obtenidos en ensayos clínicos recientes. Los nuevos factores de riesgo como la PCR, así como las nuevas modalidades de cribado, pueden desempeñar algún papel en el futuro, pero en la actualidad éste todavía no está definido. Es necesario realizar nuevas investigaciones en estas áreas antes de incorporarlas a las directrices actuales. Volver al principio VIII. PROGRESOS ACTUALES E INNOVACIONES FUTURAS. A pesar de los datos obtenidos en los ensayos clínicos que documentan los beneficios producidos por las múltiples actuaciones terapéuticas, las mujeres todavía reciben un tratamiento insuficiente en el asunto que nos ocupa. De hecho, a pesar de la cantidad de datos sobre las estatinas, la 1999-2000 National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) puso de manifiesto que sólo recibía tratamiento el 10,2 % de las mujeres con hiperlipidemia en comparación con el 14 % de los hombres. Además, cuando los hombres reciben tratamiento tienen probabilidades mucho mayores de alcanzar los valores deseados de LDL-C. Como hecho llamativo, en un estudio realizado sobre pacientes asistidos en un consultorio médico académico las mujeres diabéticas eran quienes tenían más probabilidades de recibir un tratamiento insuficiente para sus factores de riesgo de ECV modificables. Además, incluso las pacientes con riesgo más alto (mujeres con SCA) reciben un tratamiento menos enérgico que los hombres con la misma enfermedad. Tabla 39-2. Directrices basadas en la evidencia para la prevención de la enfermedad cardíaca en la mujer Actuaciones sobre el estilo de vida

Actuaciones sobre los principales factores de Actuaciones farmacológicas riesgo preventivas

RECOMENDACIONES DE CLASE I

Cese del tabaquismo

Mantener una PA óptima (< 120/80 mm Hg) con modificación del estilo de vida

AAS en las mujeres de alto riesgo (EC conocida, enfermedad vascular cerebral, AP, AAA, NT, NC, diabetes y prueba de riesgo de Framingham a los 10 años > 20%)

Ejercicio de 30 min de intensidad moderada Farmacoterapia para la PA si es ≥ 140/90 mm Hg Clopidogrel en las mujeres de alto (andar con rapidez) la mayoría/todos los (≥ 130/80 mm Hg en NC o diabetes) riesgo que no toleren el AAS días de la semana

Control de los lípidos mediante cambios del estilo de β-bloqueantes indefinidamente en las Pérdida de peso hasta un IMC < 24,9 kg/m2 vida (LDL-C < 100 mg/dl, HDL-C > 50 mg/dl, mujeres tras IM, SCA o disfunción y perímetro abdominal ≤ 90 cm triglicéridos < 150 mg/dl y no-HDL-C [colesterol

total - HDL-C] < 130 mg/dl)

Rehabilitación vascular en el SCA reciente Farmacoterapia para los lípidos en la EC o en la o ICP, angina, AVC reciente, AP o ICC diabetes para reducir las LDL-C a < 100 mg/dl

VI

Inhibidores de la ECA tras un IM o con ICC clínica, disfunción VI (FEVI ≤ 40%) o diabetes. Si no se toleran los inhibidores de la ECA, administrar ARA

Farmacoterapia para los lípidos si LDL-C ≥ 130 mg/dl tras haber modificado el estilo de vida y en presencia de múltiples factores de riesgo (o si Aumentar la ingesta de frutas y verduras, LDL-C ≥ 160 mg/dl cuando hay múltiples factores Bloqueo de aldosterona tras un IM en cereales integrales y alimentos ricos en de riesgo, aunque la puntuación de Framingham sea mujeres sintomáticas con FEVI ≤ fibra, pescado al menos dos veces por 40%, que no sufren disfunción renal o < 10%) semana. Limitar el consumo de grasas hiperpotasemia y que ya reciben un saturadas, colesterol, alcohol, sodio y ácidos Farmacoterapia para los lípidos si LDL-C ≥ 190 inhibidor de la ECA y un βgrasos trans mg/dl, independientemente de otros factores de bloqueante riesgo Mantener la HbA1C < 7% en las diabéticas

RECOMENDACIONES DE CLASE IIA El objetivo de LDL-C < 70 mg/dl es razonable en el riesgo muy alto (EC conocida + múltiples factores Tratamiento con dosis bajas de AAS de riesgo, factores de riesgo importantes y mal (81 mg/día o 100 mg a días alternos) Considerar el cribado y el tratamiento de la controlados o diabetes) en las mujeres ≥ 65 años si los depresión Farmacoterapia con niacina o fibratos cuando las beneficios superan al riesgo de HDL-C son bajas o las no-HDL-C son elevadas en hemorragias mujeres de alto riesgo (después de haber alcanzado el objetivo de LDL-C)

AAA, aneurisma aórtico abdominal; AAS, ácido acetilsalicílico; AP, arteriopatía periférica; ARA, antagonista de los receptores de la angiotensina II; AVC, accidente vascular cerebral; EC, enfermedad coronaria; ECA, enzima conversora de la angiotensina; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo; HbA1C, hemoglobina glucosilada; HDL-C, colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; ICP, intervención coronaria percutánea; IM, infarto de miocardio; IMC, índice de masa corporal; LDL-C, colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; NC, nefropatía crónica; NT, nefropatía terminal; PA, presión arterial; SCA, síndrome coronario agudo; VI, ventrículo izquierdo.

Adaptada de ACC/AHA Guidelines 2007 Update. Circulation 2007;115:1481-1501. Tabla 39-3. Tratamientos contraindicados en la prevención de la enfermedad cardiovascular en la mujer Tratamiento hormonal sustitutivo o moduladores selectivos de los receptores de estrógenos

Suplementos de vitaminas antioxidantes (E, C y β-caroteno)

Ácido fólico con o sin vitaminas B6 o B12

Ácido acetilsalicílico en mujeres sanas < 65 años

Adaptada de ACC/AHA Guidelines 2007 Update. Circulation 2007;115:1481-1501.

A pesar de las intensas campañas patrocinadas por la AHA y otras organizaciones, las mujeres todavía no están bien informadas acerca de su riesgo de enfermedad cardíaca. En la encuesta dirigida a las mujeres y organizada por la AHA en 2003 sólo el 40 % se consideraba «muy bien» o «bien» informada sobre las enfermedades cardiovasculares y los porcentajes eran todavía menores en las minorías con más riesgo. Aún es más preocupante que una mayoría significativa de las mujeres encuestadas había recibido la información sobre estas enfermedades a través de los medios de comunicación, sobre todo de las revistas y la televisión. Aunque casi todas las mujeres no tenían inconveniente en hablar con su médico acerca del riesgo de sufrir una CC, sólo el 38 % manifestó que el médico había hablado de este tema con ellas, lo cual subraya la necesidad de que los proveedores de asistencia sanitaria compensen esta falta de conocimientos de las pacientes y aprovechen las oportunidades para comentar los factores de riesgo y modificarlos. Posteriormente, el médico debe tratar enérgicamente a las mujeres que así lo precisen, basándose en las recomendaciones publicadas, para mejorar los resultados a largo plazo. La población envejece y se estima que en 2010 más del 80 % de la población mayor de 85 años estará constituida por mujeres. Por tanto, es probable que aumente la incidencia de las ECV a menos que se inicien más temprano los tratamientos preventivos y se continúen de modo enérgico a lo largo de toda la vida de la mujer. Los médicos deben prestar más atención a mejorar los conocimientos de las mujeres sobre su riesgo de ECV, así como instaurar tratamientos enérgicos dirigidos a la prevención y ajustados a las necesidades específicas de cada enferma. Es preciso realizar nuevas investigaciones sobre las diferencias de la EC y sus manifestaciones en ambos sexos, y sobre muchos de los tratamientos farmacológicos y actuaciones que se llevan a cabo. También es necesario investigar a fondo los nuevos factores de riesgo y su adición a los factores de riesgo tradicionales para valorar el riesgo de ECV, especialmente en la mujer. Las investigaciones genéticas en curso, así como las relacionadas con las hormonas sexuales, pueden aportar también información útil para adaptar el tratamiento según el sexo del paciente. Se están estudiando nuevas técnicas de imagen diagnósticas que pueden aportar datos importantes. Esto tiene especial importancia en la mujer debido a la dificultad que existe en un elevado porcentaje de casos para diagnosticar la AC obstructiva. Es de esperar que, cuando se conozcan algunos de estos datos, se produzcan cambios apreciables en la aparición y evolución de las ECV en la mujer. Volver al principio Referencias clave/lecturas recomendadas http://www.americanheart.org 1. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group: major outcomes in moderately hypercholesterolemic, hypertensive patients randomized to pravastatin versus usual care: the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart At-tack Trial (ALLHAT). JAMA 2002;288:2998-3007. 2. Bairey Merz CN, Shaw LJ, Reis SE, et al. Insights from the NHLBI-sponsored Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) study. Part II: gender differences in presentation, diagnosis, and outcome with regard to genderbased pathophysiology of atherosclerosis and macrovascular and microvascular coronary disease. J Am Coll Cardiol 2006;47:21S-29S. 3. Bonaa KH, Njolstad I, Ueland PM, et al. Homocysteine lowering and cardiovascular events after acute myocardial infarction. N Engl J Med 2006;354:1578-1588. 4. Ford ES, Mokdad AH, Giles WH, et al. Serum total cholesterol concentrations and awareness, treatment, and control of hypercholesterolemia among US adults: findings from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999-2000. Circulation 2003;107:2185-2189. 5. Grady D, Herrington D, Bittner V, et al. Cardiovascular disease outcomes during 6.8 years of hormone therapy. Heart and Estrogen/progestin Replacement Study Follow-up (HERS II). JAMA 2002;288:49-57. 6. Hulley S, Grady D, Bush T, et al. Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women. JAMA 1998;280:605-613. 7. Jochmann N, Stangl K, Garbe E, et al. Female-specific aspects in the pharmacotherapy of chronic cardiovascular diseases. Eur Heart J 2005;26:1585-1595. 8. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or

metformin. N Engl J Med 2002;346:393-403. 9. Lee IM, Cook NR, Gaziano JM, et al. Vitamin E in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: The Women's Health Study: a randomized controlled trial. JAMA 2005;294:56-65. 10. Lonn E, Roccaforte R, Yi Q, et al. Effect of long-term therapy with ramipril in high-risk women. J Am Coll Cardiol 2002;40:693-702. 11. Manson JE, Hsia J, Johnson KC, et al. Estrogen plus progestin and the risk of coronary heart disease. N Engl J Med 2003;349:523534. 12. Manson JE,Willett WC, Stampfer MJ, et al. Body weight and mortality among women. N Engl J Med 1995;333:677-685. 13. Mehta SR,Yusuf S, Peters RJ, et al. Effects of pretreatment with clopidogrel and aspirin followed by long-term therapy in patients undergoing percutaneous coronary intervention: the PCI-CURE study. Lancet 2001;358:527-533. 14. Mieres JH, Shaw LJ, Hendel RC, et al. American Society of Nuclear Cardiology consensus statement: task force on women and coronary artery disease—the role of myocardial perfusion imaging in the clinical evaluation of coronary artery disease in women. J Nucl Cardiol 2003;10:95-101. 15. Mosca L, Banka CL, Benjamin EJ, et al. Evidence-based guidelines for cardiovascular disease prevention in women: 2007 update. Circulation 2007;115:1481-1506. 16. Mosca L, Ferris A, Fabunmi R, et al. Tracking women's awareness of heart disease: an American Heart Association national study. Circulation 2004;109:573-579. 17. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomized placebocontrolled trial. Lancet 2002;360:7-22. 18. Olsson G, Wikstrand J, Warnold I, et al. Metoprolol-induced reduction in postinfarction mortality: pooled results from five double-blind randomized trials. Eur Heart J 1992;13:28-32. 19. Ridker PM, Cook NR, Lee I, et al. A randomized trial of low-dose aspirin in the primary prevention of cardiovascular disease in women. N Engl J Med 2005;352:1293-1304. 20. Ridker PM, Rifai N, Rose L, et al. Comparison of c-reactive protein low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events. N Engl J Med 2002;347:1557-1565. 21. Shaw LJ, Bairey Merz CN, Pepine CJ, et al. Insights from the NHLBI-sponsored Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) study. Part I: gender differences in traditional and novel risk factors, symptom evaluation, and gender optimized diagnostic strategies. J Am Coll Cardiol 2006;46:4S-20S. 22. Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB, et al. Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomized controlled trial. Lancet 2002;360:1623-1630. 23. Visser M, Bonter LM, McQuillan GM, et al. Elevated c-reactive protein levels in overweight and obese adults. JAMA 1999;282:2131-2135. 24. Wenger NK. Preventing cardiovascular disease in women: an update. Clin Cardiol 2008;31: 109-113. 25. Wenger NK, Lewis SJ, Welty FK, et al. Beneficial effects of aggressive low-density lipoprotein cholesterol lowering in women with stable coronary heart disease in the Treating to New Targets (TNT) study. Heart 2008;94:434-439. 26. Wexler DJ, Grant RW, Meiss JB, et al. Sex disparities in treatment of cardiac risk factors in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2005;28:514-520. 27. Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, et al. Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2007;357:2001-2015.

40 DISLIPIDEMIA Matthew A. Kaminski I. INTRODUCCIÓN. Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la causa principal de morbilidad y mortalidad en el mundo industrializado. Se estima que el 30 % de las muertes en todo el mundo es atribuible a causas cardiovasculares y cabe suponer que este porcentaje aumente todavía más, ya que la incidencia de las ECV está creciendo en los países en vías de desarrollo debido a los cambios que se producen en el estilo de vida. A. Morbilidad y mortalidad. Las ECV son la primera causa de mortalidad (1) en Estados Unidos, con un 36 % de todas las muertes. Las ECV causan una muerte cada 36 s y acaban con más vidas cada año que la suma del cáncer, los accidentes, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la diabetes mellitus. Una de cada cinco muertes en Estados Unidos se debe a cardiopatía coronaria (CC). Hay 15,8 millones de norteamericanos con historia de infarto de miocardio (IM) o angina de pecho. Cada año 865.000 norteamericanos tienen un nuevo IM, y 164.000 personas son víctimas de muerte súbita de causa cardíaca. La edad media en el primer IM es 65,8 años en los hombres y 70,4 en las mujeres. Según los Centers for Disease Control and Prevention (CDC), la eliminación de todas las formas de ECV aumentaría en 7 años la esperanza de vida. B. Repercusiones económicas de las ECV. La carga económica de las ECV y el ictus en Estados Unidos se estimó en 2007 en 431,8 millardos de dólares. En 2004, las ECV eran la causa principal de hospitalización, con más de 6,4 millones de altas de pacientes con este diagnóstico y 4,2 millones de visitas a los servicios de urgencias. C. Prevención de la enfermedad coronaria (EC). En la tabla 40-1 se muestran los principales objetivos para la prevención secundaria en los pacientes con enfermedad vascular coronaria o no coronaria conocida. Los objetivos para la prevención primaria son similares, pero el coste-eficacia de la intervención médica no es tan asequible en todas las poblaciones. Las consecuencias de una ligera disminución del riesgo en toda la población (p. ej., reducción de la ingesta de grasa [actualmente el 33 % de las calorías totales] y de las cifras de colesterol) y del empleo de las tecnologías de rescate (p. ej., cirugía, angioplastia y unidades coronarias) han reducido el porcentaje de mortalidad y posiblemente han contribuido a disminuir la morbilidad. Sin embargo, la carga impuesta por las ECV sigue siendo un problema muy importante. Volver al principio II. HIPERLIPIDEMIA. La dislipidemia es un importante factor predictivo corregible para la EC. Existe una estrecha relación independiente, continua y gradual entre los valores del colesterol total (CT) o de las lipoproteínas de baja densidad del colesterol (LDL-C) y el riesgo de eventos de EC. Esta relación se ha demostrado en ambos sexos y en todos los grupos de edades. Más de la mitad de los adultos de Estados Unidos (105 millones) tienen CT > 200 mg/dl, y de ellos 37 millones superan los 240 mg/dl. En general, un aumento del 1 % en el LDL-C incrementa un 2 % a 3 % el riesgo de EC. Tabla 40-1. Objetivos para la prevención secundaria en los pacientes con enfermedad cardiovascular conocida Factor de riesgo

Objetivo

Hipertensión (mm Hg)

140/90 (130/80 si hay NC o diabetes)

Dislipidemia (mg/dl)

LDL < 100 (< 70 en los pacientes de alto riesgo) HDL ≥ 60

Triglicéridos < 100

Actividad física

30 min, 3 a 4 veces por semana

Índice de masa corporal

≤ 24,9 kg/m2

Diabetes mellitus

Glucemia casi normal (HbA1c < 6,5%)

Tabaquismo

Cese completo

HbA1c, hemoglobina A1c; HDL, lipoproteínas de alta densidad; LDL, lipoproteínas de baja densidad; NC, nefropatía crónica.

A. Fisiología 1. Las lipoproteínas son compuestos de gran tamaño molecular esenciales para el transporte del colesterol y los triglicéridos por la sangre. Contienen un núcleo lipídico compuesto por triglicéridos y ésteres de colesterol, rodeado por fosfolípidos y proteínas especializadas, conocidas como apolipoproteínas. Las cinco familias principales de lipoproteínas son: quilomicrones, lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de alta densidad (HDL). 2. Las apolipoproteínas son necesarias para la estructura y los procesos enzimáticos de los lípidos. La apolipoproteína A1 (apo A1) es un componente importante de las HDL y la apolipoproteína B (apo B) es la apolipoproteína principal de las restantes lipoproteínas no-HDL. B. Ensayos hipolipidemiantes. El tratamiento hipolipemiante enérgico en las personas con diversos niveles de riesgo reduce las tasas de morbilidad y mortalidad por EC y aumenta la supervivencia global. Aunque desde hace mucho tiempo se ha establecido la asociación entre la hiperlipidemia y la EC, hubo que esperar al desarrollo de los inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa, o «estatinas», para demostrar una relación entre la reducción de los lípidos séricos y el descenso de la mortalidad por todas las causas. En numerosos ensayos de distribución aleatoria se ha demostrado fehacientemente el beneficio de las estatinas en la prevención primaria y secundaria de los eventos cardiovasculares. 1. Ensayos de prevención primaria a. El West of Scotland Coronary Prevention Study(WOSCOPS) (1995) puso de manifiesto que el tratamiento de los hombres con un riesgo relativamente alto debido a sus niveles de colesterol muy elevados reducía significativamente las probabilidades de sufrir ataques cardíacos y muerte de causa cardíaca. En este estudio doble ciego se distribuyó aleatoriamente a 6600 hombres sanos con un valor basal medio de LDL-C de 193 mg/dl para recibir pravastatina (40 mg/día) o un placebo durante un promedio de 5 años. Se demostró una disminución relativa del 31 % en la incidencia de IM no mortal o muerte por EC. Los últimos datos publicados (2007) mostraron que el grupo de la estatina seguía presentando unos porcentajes más bajos de muerte cardiovascular al cabo de 10 años de seguimiento adicional, aunque sólo una tercera parte continuó tomando estatinas durante este período adicional. b. El Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study(AF-CAPS/TexCAPS) (1998) mostró efectos beneficiosos en pacientes cuyos perfiles de riesgo, incluidos unos valores de colesterol más bajos, eran más típicos que los del ensayo WOSCOPS. Los pacientes del AFCAPS/TexCAPS presentaban un valor basal medio de CT de 220 mg/dl. En el estudio se distribuyó aleatoriamente a 6600 pacientes para recibir 20 a 40 mg/día de lovastatina o un placebo, y en el grupo de la lovastatina se demostró una reducción del 36 % del riesgo relativo de sufrir un primer evento coronario agudo. c. En el Heart Protection Study(HPS) (2002) se distribuyó aleatoriamente a 20.536 sujetos en un diseño factorial 2 × 2 para recibir diariamente simvastatina (40 mg) o un placebo y antioxidantes o un placebo (en el grupo del antioxidante no se observaron efectos beneficiosos ni perjudiciales). El estudio se centró en los pacientes considerados de alto riesgo para las enfermedades cardiovasculares, aunque no lo suficiente como para considerarlos candidatos al tratamiento con estatinas según la práctica clínica dominante en esa época. El aumento del riesgo se definió por la presencia o la historia de EC, enfermedad cerebrovascular, arteriopatía periférica, diabetes mellitus o hipertensión en tratamiento. La administración de simvastatina se asoció con una reducción del 13 % de la mortalidad por todas las causas, incluida una disminución del 18 % de la tasa de muerte coronaria. El efecto beneficioso de las estatinas se observó con respecto a todos los parámetros primarios cardiovasculares, con reducciones significativas del riesgo de IM no mortal, incidencia del primer ictus y revascularización coronaria o no coronaria. El tratamiento de los pacientes con LDL < 100 mg/dl se acompañó también de una reducción de los eventos vasculares. El beneficio se mantuvo en los pacientes que recibían además otros fármacos cardioprotectores como los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA), β-bloqueantes y ácido acetilsalicílico (AAS). Aunque no fue estrictamente un ensayo de prevención primaria, el HPS proporcionó datos en apoyo del tratamiento del riesgo según respaldan las directrices del National Cholesterol Education Program (NCEP). Sin embargo, los resultados del HPS refutaron el umbral de LDL (propuesto por el NECP III en esa época) por debajo del cual no estaban indicadas las estatinas con anterioridad.

d. En el estudio Pravastatin in Elderly Individuals at Risk of Vascular Disease(PROSPER) (2002) se distribuyó aleatoriamente a 5804 pacientes de 70 a 82 años para recibir placebo o pravastatina. Estos pacientes habían sufrido previamente procesos vasculares coronarios, cerebrales o periféricos, o presentaban antecedentes de tabaquismo, hipertensión o diabetes. El estudio demostró una reducción del 15 % en la suma de muerte coronaria, IM no mortal e ictus durante un período de 3 años. El estudio demostró la eficacia del tratamiento como prevención primaria y secundaria en el anciano. e. En el Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial(ALLHAT-LLT) (2002) se distribuyó aleatoriamente a 10.355 pacientes con hipertensión y otro factor sobreañadido de riesgo coronario y con un valor basal medio de LDL-C de 148 mg/dl para recibir 20 a 40 mg/día de pravastatina o los cuidados habituales. En el estudio no se observó diferencia de mortalidad entre los dos grupos después de un período de seguimiento de 4,8 años. Esta falta de diferencia observable en el resultado se podría explicar por la disminución relativamente escasa de las cifras de LDL (17 % con pravastatina frente a 8 % con la asistencia habitual) o por el hecho de que el 26 % de los pacientes en el grupo de los «cuidados habituales» estaba tomando una estatina al final del ensayo. f. En el Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm(ASCOT-LLA) (2003) se distribuyó aleatoriamente a 10.305 pacientes con hipertensión y al menos otros tres factores de riesgo cardiovascular y con un valor basal medio de LDL-C de 133 mg/dl para recibir atorvastatina, 10 mg/día, o placebo. El comité para el control de la inocuidad detuvo el estudio después de un seguimiento medio de 3,3 años al observar una incidencia significativamente mayor de la variable primaria (IM no mortal o CC mortal) en el grupo asignado al placebo. El estudio demostró una reducción del riesgo relativo (RRR) del 36 % en el parámetro primario en el grupo de la atorvastatina en comparación con el grupo asignado al placebo. Los análisis posteriores evidenciaron que el beneficio de la estatina comenzaba después de sólo 1 año de tratamiento. También hubo una reducción significativa (RRR del 27 %) de la incidencia de ictus, mortal o no, en el grupo de la atorvastatina. El estudio, al igual que el HPS, proporcionó nuevas pruebas sobre el beneficio de las estatinas en los pacientes con alto riesgo de enfermedades cardiovasculares, independientemente de los valores basales de CT o LDL. g. En el Collaborative Atorvastatin Diabetes Study(CARDS) (2004) se distribuyó aleatoriamente a 2838 pacientes diabéticos con un factor adicional de riesgo cardiovascular, sin antecedentes de enfermedades cardiovasculares y con un valor basal medio de LDL-C de sólo 117 mg/dl para recibir 10 mg/día de atorvastatina o placebo. El estudio también se interrumpió prematuramente por una incidencia excesiva del parámetro primario (la suma de eventos coronarios agudos, revascularización coronaria o ictus) en el grupo asignado al placebo después de un seguimiento medio de 3,9 años. En conjunto, en el grupo de la atorvastatina hubo una reducción del riesgo relativo del 37 % para el parámetro primario y del 27 % para la mortalidad por todas las causas. La importancia de este estudio se basa en que demostró el beneficio clínico de la estatina en los pacientes diabéticos, independientemente de los valores basales de LDL-C, lo que impulsó al empleo de las estatinas en todos los diabéticos que presentaran al menos un factor adicional de riesgo cardiovascular. Según los datos del NHANES III, el 82 % de los pacientes diabéticos de Estados Unidos reuniría los criterios de entrada para el ensayo CARDS. 2. Ensayos de prevención secundaria a. El Scandinavian Simvastatin Survival Study(4S) (1994) fue el primer ensayo de prevención secundaria en el que se demostró una clara reducción de la mortalidad total. La simvastatina redujo un 30 % dicha mortalidad total en los pacientes con EC, principalmente al disminuir un 42 % las muertes por EC. En el ensayo 4S se trató a 4444 individuos de ambos sexos con EC y un valor basal medio de LDL de 188 mg/dl, con unos límites de 130 a 266 mg/dl. b. El estudio controlado aleatorizado Cholesterol and Recurrent Events Trial(CARE) (1996) se diseñó para valorar los efectos del tratamiento con pravastatina en 4159 personas que habían sufrido un IM agudo 3 a 20 meses antes de su participación en el ensayo, y cuyos valores de CT eran moderadamente elevados (media, 209 mg/dl). Los beneficios del tratamiento con pravastatina para prevenir los eventos coronarios recurrentes fueron similares en los análisis de subgrupos por edades, sexo, fracción de eyección, hipertensión, diabetes mellitus y tabaquismo. c. El ensayo Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease Study(LIPID) (1998) fue el primero que investigó el uso de una estatina en pacientes con antecedentes de angina inestable. El estudio LIPID proporcionó nuevos datos sobre la mortalidad no coronaria (es decir, por ictus) y en relación con otros grupos, como las mujeres y los pacientes diabéticos, que habían quedado poco representados en los ensayos clínicos anteriores. El LIPID demostró mejores resultados con respecto a la EC en todos los pacientes, incluidos los de angina inestable. d.Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy-TIMI22(PROVE-IT-TIMI-22) (2004). Este ensayo se diseñó para determinar si el tratamiento hipolipidemiante intensivo en pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) reducía los eventos coronarios graves y la mortalidad en mayor cuantía que el tratamiento hipolipidemiante «estándar». Se distribuyó aleatoriamente a 4162 pacientes que habían sido hospitalizados por SCA en los 10 días anteriores para recibir 80 mg/día de atorvastatina o 40 mg/día de pravastatina. Al cabo de 2 años de seguimiento, el parámetro compuesto valorado (mortalidad por todas las causas, IM, angina inestable,

revascularización coronaria e ictus) disminuyó significativamente un 16% con atorvastatina en comparación con pravastatina. Las dosis altas de atorvastatina se toleraron bien, sin que hubiera casos de rabdomiólisis. Como hecho importante, al administrar 80 mg/día de atorvastatina se observó que el valor medio de LDL-C alcanzado era 62 mg/dl, es decir, 33 mg/dl más bajo que el obtenido con pravastatina. Estos resultados sugirieron que el tratamiento hipolipidemiante intensivo para alcanzar niveles muy bajos de LDL-C era beneficioso en un grupo de pacientes con alto riesgo de eventos coronarios recurrentes. e. En el ensayo Treating to New Targets(TNT) (2005) se trató de demostrar el beneficio del tratamiento hipolipidemiante intensivo en pacientes con EC estable. En el estudio se distribuyó aleatoriamente a 10.001 pacientes con CC clínicamente evidente y cifras basales de LDL-C inferiores a 130 mg/dl para recibir 80 o 10 mg/día de atorvastatina. Al cabo de 4,9 años de seguimiento, en el grupo que recibió 80 mg/día de atorvastatina disminuyó un 22 % el riesgo relativo del parámetro primario compuesto (muerte por CC, IM no mortal, reanimación después de una parada cardíaca, ictus mortal o no) en comparación con el grupo que recibió 10 mg/día. La atorvastatina a dosis altas fue notablemente inocua, pues el aumento de alanina aminotransferasa (ALT)/aspartato aminotransferasa (AST) por encima del triple del límite superior de la normalidad se observó con una incidencia del 1,2 % en comparación con una incidencia de dicho aumento del 0,2 % en el grupo de 10 mg/día de atorvastatina. Los porcentajes de mialgias y rabdomiólisis fueron similares en ambos grupos. Este estudio proporcionó pruebas convincentes de que el tratamiento intensivo con estatinas para reducir los niveles de LDL-C por debajo de 100 mg/dl producía un notable beneficio clínico en los pacientes con CC estable. f. En el ensayo Incremental Decrease in End Points Through Aggressive Lipid Lowering(IDEAL) (2005) se distribuyó aleatoriamente a 8.888 pacientes con historia previa de IM agudo para recibir 80 mg/día de atorvastatina o 20 mg/día de simvastatina. Después de 4,8 años de seguimiento hubo una diferencia no significativa en el riesgo de aparición del parámetro compuesto valorado (muerte coronaria, IM agudo o parada cardíaca). Sin embargo, cuando al parámetro compuesto se le sumaban el ictus o la revascularización, los resultados favorecían al grupo de la atorvastatina, y los cocientes de riesgo asociados eran similares a los obtenidos en PROVE-IT y TNT. A pesar del resultado negativo, este ensayo proporcionó pruebas complementarias sobre el efecto beneficioso del tratamiento intensivo para reducir las cifras de LDL en los pacientes con alto riesgo de eventos coronarios. 3. Metaanálisis a.CTT Collaborators(Lancet, 2005). Un metaanálisis a gran escala sobre 90.056 individuos recogidos en 14 ensayos de distribución aleatoria sobre las estatinas demostró una impresionante reducción del 12 % de la mortalidad por todas las causas por cada mmol/l (39 mg/dl) de descenso de las LDL. Hubo una reducción del 19 % de la mortalidad coronaria y del 21 % del IM, la revascularización coronaria y el ictus. El beneficio de las estatinas fue manifiesto en el primer año de su uso, pero aún fue mayor en los años siguientes. Las estatinas fueron también notablemente inocuas, sin que aumentaran los casos de cáncer y con un incremento del 0,1 % del riesgo de rabdomiólisis a los 5 años. b.Cannon-Intensive Statin Therapy(J Am Coll Cardiol, 2006). En un metaanálisis con 27.548 pacientes procedentes de cuatro estudios en los cuales se había investigado el tratamiento hipolipidemiante intensivo frente al estándar, se halló una reducción significativa del 16 % de las probabilidades de muerte coronaria o IM en el grupo del tratamiento intensivo. Hubo también una tendencia significativa hacia el descenso de la mortalidad de causa cardiovascular. C. Tratamiento de la hiperlipidemia. A pesar de las abrumadoras pruebas en apoyo del tratamiento de la dislipidemia, un gran número de pacientes permanecen sin tratar. El NCEP Adult Treatment Panel III (ATP III) ha publicado normas para el tratamiento de la hiperlipidemia en el adulto. Estas directrices se centran en identificar el riesgo de morbilidad cardiovascular y dirigir apropiadamente el tratamiento. En 2004 se efectuó una actualización de las normas. 1. Directrices para la prevención primaria de los eventos de EC basadas en el NCEP ATP III (13). a. Valores del CT, LDL-C y HDL-C. En todos los adultos mayores de 20 años sin antecedentes de EC u otros procesos ateroscleróticos se debe realizar un lipidograma en ayunas (CT, LDL-C, HDL-C y triglicéridos) cada 5 años. Si se practica un lipidograma que no sea en ayunas y el CT es > 200 mg/dl o el de HDL-C es < 40 mg/dl, se recomienda repetir el análisis en ayunas ( tabla 40-2 ). b. Determinación del riesgo. El riesgo de futuros eventos que pueda sufrir el paciente se basa en la presencia de una EC conocida o de una aterosclerosis clínica en un territorio no coronario, diabetes mellitus (equivalente a EC) y otros factores de riesgo. Estos factores son la edad (hombres mayores de 45 años y mujeres mayores de 55), el tabaquismo, la hipertensión (> 140/90 mm Hg o uso de medicación antihipertensiva), los antecedentes familiares de EC prematura (EC antes de los 55 años en hombres familiares de primer grado y antes de los 65 años en mujeres familiares de primer grado) y niveles bajos de HDL-C (< 40 mg/dl). Un HDL-C ≥ 60 mg/dl seconsidera un factor de riesgo negativo. Los pacientes se dividen en tres categorías basándose en los factores antes mencionados. Tabla 40-2. Clasificación de los lípidos según el National Cholesterol Education Program III

Factor de riesgo

Objetivo

LDL-C < 100

Óptimo

100-129

Casi o por encima de lo óptimo

130-159

En el límite alto

160-189

Elevado

≥ 190

Muy elevado

COLESTEROL TOTAL < 200

Deseable

200-239

En el límite alto

≥ 240

Alto

HDL-C < 40

Bajo

≥ 60

Alto

HDL, lipoproteínas de alta densidad; LDL, lipoproteínas de baja densidad

(1) Riesgo de CC. Los pacientes con el riesgo más elevado de eventos cardiovasculares son aquellos con EC establecida o signos de aterosclerosis en territorios no coronarios (aneurisma aórtico abdominal, arteriopatía periférica o arteriopatía carotídea sintomática), diabetes mellitus o presencia de múltiples factores de riesgo, lo que confiere un riesgo calculado superior al 20 % a los 10 años. El riesgo se calcula de acuerdo con la puntuación de Framingham. El objetivo de LDL-C en este grupo es inferior a 100 mg/dl. (2) La segunda categoría incluye a los pacientes con múltiples factores de riesgo y un riesgo estimado de fenómenos adversos de 10 % a 20 % a los 10 años. El objetivo de LDL-C en este grupo es inferior a 130 mg/dl. (3) La tercera categoría es la de los pacientes con un solo factor de riesgo o ninguno y un riesgo estimado inferior al 10 % a los 10 años. El objetivo de LDL-C en este grupo es inferior a 160 mg/dl. c. Tratamiento de la dislipidemia. El tratamiento de la hiperlipidemia requiere dos métodos: cambio terapéutico del estilo de vida (CTEV) y medicamentos. Para alcanzar las cifras deseadas de LDL, la mayoría de los pacientes precisan utilizar ambos métodos simultáneamente.

(1) Equivalente del riesgo de CC. Estos pacientes son los que presentan un riesgo más elevado de eventos adversos y, por tanto, los que más se benefician de un tratamiento enérgico. Las directrices del NCEP III, publicadas en 2001, recomendaban el tratamiento con una estatina y CTEV si el LDL-C era ≥ 130 mg/dl. En los pacientes con niveles de LDL-C entre 100 y 130 mg/dl se sugería que el clínico decidiera si debía iniciar el tratamiento con una estatina, CTEV u otro agente como niacina o un fibrato. Sin embargo, la actualización de 2004 fue más precisa y en ella se recomienda comenzar con una estatina y CTEV en todos los pacientes con un equivalente de riesgo de CC, con niveles de LDL-C de 100 a 130 mg/dl. Esta recomendación se basa en los resultados citados del HPS, apoyados luego por el CARDS y el ASCOT-LLA. En los pacientes con una concentración basal de LDL-C inferior a 100 mg/dl la actualización de 2004 dejó de limitar el uso inicial de una estatina y reconoció que existían pruebas para el uso de estatinas en este grupo independientemente del nivel de LDL-C. Sin embargo, señalaron que el iniciar la administración de una estatina a los pacientes con un valor inicial de LDL-C < 100 mg/dl que presentan un «riesgo muy elevado» de futuros eventos de ECV, con el objetivo de reducir el LDL-C a < 70 mg/dl, era «una opción terapéutica razonable». Las citadas pruebas incluían los resultados del HPS y el PROVE-IT-TIMI-22. La publicación del ensayo TNT aportó aún más pruebas en apoyo de un tratamiento hipolipidemiante intensivo para todos los pacientes con signos clínicos de CC. Dado el balance de evidencia en los ensayos y metaanálisis publicados más recientemente, un enfoque actual razonable para la mayoría de los clínicos sería iniciar el tratamiento con estatinas en todos los pacientes con CC o un equivalente de riesgo de CC, independientemente del nivel basal de LDL-C, con el objetivo de alcanzar niveles de LDL-C ≤ 70 mg/dl en los pacientes con CC o riesgo alto de futuros eventos de ECV. (2) Riesgo del 10 % al 20 % a los 10 años. Se trata generalmente de pacientes con dos o más factores de riesgo para eventos de ECV. El objetivo de LDL-C a alcanzar en este grupo es < 130 mg/dl. En la actualización de 2004 del ATP III se señala como opción terapéutica una concentración de LDL-C < 100 mg/dl y se considera razonable iniciar un tratamiento con estatinas y CTEV en los pacientes con LDL-C basal de 100 a 130 mg/dl. Esta recomendación se fundamenta en los resultados de los ensayos HPS y ASCOTLLA. (3) Riesgo a los 10 años inferior al 10 % y sólo un factor de riesgo o ninguno. Estos pacientes deben ser tratados con CTEV para alcanzar un nivel de LDL-C < 160 mg/dl. Si la concentración de LDL-C permanece por encima de dicha concentración al cabo de 3 meses de CTEV, se puede considerar el tratamiento medicamentoso. Se recomienda la farmacoterapia para los pacientes con concentraciones de LDL-C superiores a 190 mg/dl. Los factores que favorecen el uso de fármacos son un riesgo a los 10 años cercano al 10 % o la presencia de un factor de riesgo grave, como antecedentes familiares de EC prematura, una cifra muy baja de HDL, una hipertensión mal controlada o un grado intenso de tabaquismo. 2. Tipos de tratamiento a. El CTEV comprende un aumento del ejercicio físico, mantener el peso ideal y seguir una dieta con reducción de las grasas saturadas (< 7 % del aporte calórico total) y del colesterol (< 200 mg/día). Otros CTEV se enumeran en la tabla 40-3 . La ingestión de ácidos grasos trans debe ser mínima. En la mayoría de los pacientes es esencial reducir el aporte de grasas saturadas en relación con la ingesta total de grasas; en los enfermos con síndrome metabólico puede ser óptimo un aporte del 30 % al 35 % de grasas para reducir los factores de riesgo dependientes o no de los lípidos. Las dietas ricas en hidratos de carbono pueden empeorar las anomalías de los lípidos en estos pacientes. Los hidratos de carbono de la dieta deben ser sobre todo de tipo complejo, como los de los cereales integrales, frutas y verduras. La ingestión diaria de 5 a 10 g de fibra viscosa reduce aproximadamente un 5% las concentraciones de LDL y el consumo de estanoles y esteroles vegetales (2 a 3 g/día) lo reduce otro 6 % a 15 %. Con el CTEV se puede reducir casi un 30 % de LDL-C en los individuos muy motivados y ello debe ser la base de toda actuación preventiva. El LDL-C se ha de medir 6 semanas después de haber iniciado la dieta del CTEV; si no se han logrado los objetivos, se intensificará el CTEV y se considerará el uso de esteroles o estanoles vegetales. En este estadio a menudo tiene un valor inestimable el remitir al paciente a un dietista para que reciba consejos informativos y dietéticos. Si después de 3 meses de CTEV no se ha logrado un control suficiente, se considerará el tratamiento medicamentoso. Tabla 40-3. Componentes del cambio terapéutico del estilo de vida Componente

Recomendación

Reducción aproximada de las LDL

Menos del 7% de las calorías totales

8% a 10%

Dieta

Grasas saturadas

Colesterol de la dieta

Menos de 200 mg/día

Grasas poliinsaturadas

Hasta el 10% de las calorías totales

Grasas monoinsaturadas

Hasta el 20% de las calorías totales

Grasas totales

25% a 35% de las calorías totales

Hidratos de carbono

50% a 60% de las calorías totales

Fibra dietética

20 a 30 g/día

Proteínas totales

15% de las calorías totales

3% a 5%

Opciones terapéuticas para reducir las LDL

Estanoles o esteroles vegetales

2 g/día

6% a 15%

Aumento de la fibra soluble viscosa

5 a 10 g/día (el consumo de 10 a 25 g/día puede ser más beneficioso)

3% a 5%

Ejercicio físico

Ejercicio moderado suficiente para gastar al menos 200 kcal/día

LDL, lipoproteínas de baja densidad.

b. Farmacoterapia. La gran eficacia de las estatinas para reducir el LDL-C y sus beneficios probados sobre la mortalidad las convierten en los fármacos de elección para el tratamiento de la mayoría de las formas de hiperlipidemia. (1) Inhibidores de la HMG-CoA reductasa. En el tercer informe del NCEP Adult Treatment Panel se incluían los inhibidores de la HMGCoA reductasa entre las alternativas de primera línea para el tratamiento de la hipercolesterolemia. Esta categoría comprende seis fármacos: lovastatina, simvastatina, pravastatina, fluvastatina, atorvastatina y rosuvastatina (v. Apéndice para las dosificaciones). (a) Efectividad. Cuando las medidas dietéticas son insuficientes, los inhibidores de la HMG-CoA reductasa son efectivos para reducir los valores de CT y LDL-C en los pacientes con hiperlipidemias mixtas (es decir, aumento del colesterol y los triglicéridos). Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa son extremadamente efectivos para rehuir el LDL-C en la mayoría de los pacientes con hipercolesterolemia primaria. Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa reducen el CT el 15 % al 60 % y LDL-C el 20 % al 59 %, y aumentan el HDL-C el 5 % al 15 %. Se han demostrado descensos de la apo B proprocionales a las reducciones de las LDL. Las estatinas también disminuyen el 10 % al 25 % los triglicéridos, pero tienen efectos mínimos sobre apo A1, apo A2 y lipoproteína(a) (Lp[a]). Todas las estatinas se toleran bien a las dosis iniciales y después de uno o dos ajustes, son eficaces y razonablemente equivalentes entre sí con respecto a sus perfiles de inocuidad. (b) Efectos adversos. Las estatinas son notablemente seguras, con una baja incidencia de efectos adversos, aunque están contraindicadas en el embarazo. (i) Efectos secundarios menores. Los más frecuentes son ligeros trastornos gastrointestinales (náuseas, dolor abdominal, diarrea,

estreñimiento y gases). Otros efectos secundarios menores son astenia, prurito y mialgias, pero ninguno de ellos suele justificar la interrupción del tratamiento. (ii) Alteraciones de las pruebas de función hepática. Con todos los inhibidores de la HMG-CoA reductasa se han descrito ligeras elevaciones transitorias de las pruebas de función hepática. Es raro que la elevación de las transaminasas sea importante, pero el clínico debe evitar estos fármacos, o usarlos con precaución en los pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica. En el estudio HPS sólo un 0,5 % de los pacientes tuvo que suspender el tratamiento por aumento de la ALT. Incluso al tomar la dosis más elevada de atorvastatina (80 mg) los pacientes de los ensayos clínicos PROVE-IT y TNT presentaron sólo una incidencia del 3,3% y el 1,1 %, respectivamente, de aumento superior al triple de los valores máximos normales de transaminasas. En general, cada vez que se duplica la dosis de estatinas se incrementa un 0,6 % el riesgo de que aumenten los niveles de transaminasas. Actualmente se recomienda suspender las estatinas cuando dicho aumento supere el triplede los límites superiores normales. Los valores de las enzimas se suelen normalizar al cabo de 2 semanas. A continuación se pueden administrar dosis más bajas o emplear una estatina diferente. Aunque en todos los pacientes que toman inhibidores de la HMG-CoA reductasa se recomienda monitorizar las concentraciones de aminotransferasa hepática, no hay acuerdo sobre la frecuencia con que deben realizarse los controles. En los prospectos de la mayoría de las estatinas se recomienda obtener las pruebas hepáticas antes de iniciar el tratamiento, así como antes de ajustar las dosis y «cuando esté clínicamente indicado». Se recomienda que la monitorización sea más frecuente en los individuos que reciben las dosis más elevadas de una estatina. En los ensayos clínicos recientes, la estatina que al parecer presenta la mayor incidencia de aumento de las transaminasas es la atorvastatina. Un grupo de hepatólogos que examinó la hepatotoxicidad potencial de las estatinas recomendó practicar pruebas hepáticas antes de iniciar la administración de las estatinas como una medición basal de las transaminasas hepáticas y la bilirrubina. Si los valores basales eran normales, recomendaban efectuar mediciones de control de las transaminasas sólo si había signos o síntomas de enfermedad hepática. Un grupo clínico del ACC/AHA/NHLBI que asesora sobre la inocuidad y el empleo de las estatinas recomienda medir las transaminasas al comienzo, así como 12 semanas después de iniciar el tratamiento y luego cada año o con más frecuencia si está indicado. (iii) Miopatía. Es un efecto raro, pero potencialmente importante, de los inhibidores de la HMG-CoA reductasa. Se presenta con dolores, rigidez o molestias musculares y elevación de los niveles séricos de la creatina cinasa (CK) más de 10 veces por encima del límite superior de la normalidad. No es necesario medir la CK a menos que haya síntomas. Hay que advertir a los pacientes que inician el tratamiento con estatinas que comuniquen inmediatamente la aparición de síntomas de dolor o rigidez muscular si ocurren después de iniciar la administración del fármaco. El riesgo de miopatía aumenta en los ancianos y en las personas con un bajo índice de masa corporal, en los procesos multisistémicos como la insuficiencia renal crónica, en el período perioperatorio y en quienes reciben múltiples medicaciones. La simvastatina a la dosis de 80 mg se ha asociado con una incidencia ligeramente mayor de miopatía y rabdomiólisis en comparación con otras estatinas, especialmente si se combina con gemfibrozilo, lo que tal vez se deba a un menor aclaramiento plasmático de la simvastatina en los ancianos, a diferencia de los pacientes jóvenes. La muerte por rabdomiólisis inducida por estatinas es extraordinariamente rara, con una incidencia de 1,5 fallecimientos por cada 10 millones de prescripciones. Las mialgias asociadas con el uso de estatinas (síntomas musculares sin elevación de la CK sérica) se producen con una frecuencia algo mayor, entre el 1,4 % y el 1,5 % en los ensayos clínicos publicados, y pueden aparecer en cualquier momento del tratamiento, incluso años después de haberlo iniciado. Los síntomas musculares se suelen resolver al suspender la estatina. Hay datos recientes en el sentido de que la inhibición de la coenzima mitocondrial Q10 por la acción de las estatinas podría ser la causa de las mialgias inducidas por este tratamiento, y en ensayos clínicos a pequeña escala se ha observado que los suplementos orales de coenzima Q10 disminuyen las mialgias asociadas al uso de las estatinas. (iv) Interacciones farmacológicas. Cuando las estatinas se utilizan en combinación con algunos fármacos, como eritromicina, gemfibrozilo, antifúngicos azólicos, cimetidina, metotrexato o ciclosporina, los riesgos de elevación de CK y miositis aumentan. Hay que evitar estas combinaciones de fármacos o emplearlas juiciosamente con determinaciones sucesivas de la CK y pruebas de la función hepática. La pravastatina y la fluvastatina son seguras en combinación con otros fármacos, pues no utilizan la vía del citocromo P450 3A4 microsomal para su metabolización. El verapamilo y la amiodarona son dos fármacos cardiovasculares que se usan con frecuencia e inhiben dicha vía. Por tanto, su empleo simultáneo con simvastatina, atorvastatina o lovastatina predispone a un mayor riesgo de miositis. (2) Los secuestrantes de ácidos biliares reducen el LDL-C al interferir en la reabsorción de los ácidos biliares en el íleon distal, lo que reduce la cantidad de dichos ácidos que retorna al hígado. Son seguros y están exentos de efectos secundarios sistémicos, ya que no se absorben. Sin embargo, a menudo producen efectos adversos gastrointestinales como estreñimiento, lo que dificulta la colaboración del paciente. El grado medio de descenso de las LDL es aproximadamente el 20 % al 22 %, con un pequeño ascenso de las HDL. Los triglicéridos no se modifican e incluso pueden aumentar, por lo que hay que evitar su uso en los pacientes con hipertrigliceridemia. En dos ensayos angiográficos a pequeña escala, el NHLBI Type II Interventional Study y el St. Thomas Atherosclerosis Regression Study (STARS), se ha demostrado una menor progresión de la EC en angiografías sucesivas practicadas en hombres con hipercolesterolemia que tomaban colestiramina. Estos fármacos son particularmente beneficiosos en los pacientes con elevaciones ligeras del LDL-C, así como en individuos jóvenes, en mujeres que planeen un embarazo y, en combinación con una estatina, en los enfermos con cifras muy elevadas de LDL-C. En las embarazadas es necesario a veces el aporte adicional de hierro y folato, ya que el uso prolongado de las

resinas puede interferir en su absorción. (3) Ácido nicotínico y niacina. La niacina influye favorablemente en todos los parámetros de los lípidos (LDL: reducción del 5 % al 25 %; triglicéridos: reducción del 20 % al 25 %; HDL: aumento del 15 % al 30 %). Es uno de los pocos agentes que reducen significativamente la Lp(a) (hasta un 30 %). Lamentablemente, el cumplimiento es malo debido a sus frecuentes efectos secundarios. Los sofocos y el prurito, las molestias digestivas, la intolerancia a la glucosa y la hiperuricemia acompañan a menudo al uso de la niacina. La hepatotoxicidad es rara, aunque se observa con más frecuencia con el preparado de liberación prolongada; a menudo viene precedida por un descenso espectacular de las cantidades de lípidos. Los datos disponibles sobre el tratamiento a largo plazo con este fármaco son limitados. La niacina puede ser particularmente útil para los pacientes sin elevaciones importantes del LDL-C y a dosis bajas se puede utilizar en la dislipidemia diabética. Hay que evitar las dosis elevadas en los diabéticos y no se empleará este fármaco en los pacientes con historia de gota, úlcera péptica o enfermedad hepática en fase activa. (4) Los fibratos son eficaces para reducir los triglicéridos un 20 % a 50 % y para elevar las HDL un 10 %-35 %. En su mecanismo de acción interviene el factor α de transcripción nuclear activado por los receptores peroxisomales α (PPAR-α), con incremento de la síntesis hepática de apo A1 y apo A2 (aumento de las HDL) y elevación de la lipólisis mediada por la lipoproteína lipasa, lo que reduce los triglicéridos. La reducción de las LDL varía según el compuesto utilizado y oscila entre el 5 % y el 20 % en los pacientes sin hipertrigliceridemia. Al parecer, el fenofibrato es más eficaz que el gemfibrozilo para reducir las LDL. Aunque se observó un porcentaje de mortalidad más elevado en el grupo del clofibrato en el estudio sobre este fármaco realizado por la OMS, este dato no se repitió en otros estudios con gemfibrozilo o fenofibrato. Estos fármacos disminuyen el riesgo de fenómenos de EC y son útiles en los pacientes con concentraciones elevadas de triglicéridos. En el ensayo VA-HIT (1999) se observó una reducción del IM, mortal o no, al emplear gemfibrozilo en hombres con EC y valores bajos de LDL (media de 32 mg/dl), pero en el ensayo FIELD (2005) no se halló una reducción significativa de la variable primaria de muerte por EC o aparición de IM en pacientes diabéticos. Aunque los fibratos se utilizan a menudo en combinación con las estatinas para tratar la dislipidemia mixta, no hay estudios que demuestren una disminución de los eventos clínicos con este método. La citada combinación aumenta el riesgo de miopatía. En los pacientes con valores muy elevados de triglicéridos (> 1000 mg/dl) el tratamiento con fibratos disminuye el riesgo de pancreatitis. (5) Los inhibidores de la absorción del colesterol, como la ezetimiba, inhiben esta absorción en el enterocito. La ezetimiba reduce un 23 %-50% la absorción del colesterol en el intestino delgado y reduce un 14 %-20% las concentraciones séricas de LDL cuando se utiliza en combinación con una estatina. No se ha demostrado que este grupo de fármacos disminuya los parámetros clínicos valorados ni los parámetros subsidiarios. En el estudio ENHANCE no se demostraron efectos beneficiosos adicionales al usar ezetimiba en combinación con una estatina, en comparación con el uso aislado de la estatina, en cuanto a reducir la progresión del engrosamiento de la íntima carotídea en una cohorte de pacientes con hiperlipidemia familiar. Sin embargo, están en curso varios estudios a gran escala para determinar la utilidad de una combimación de estatinas y ezetimiba sobre la frecuencia de los parámetros cardiovasculares graves. Esta combinación suele tolerarse bien, y ser eficaz. (a) Elección de un fármaco y tratamiento combinado. El empleo de estatinas para el tratamiento de la hiperlipidemia se guiará por el cambio esperado de los valores del LDL-C ( tabla 40-4 ). La mayoría de las estatinas tiene un patrón logarítmico lineal de dosisrespuesta: cada vez que se duplica la dosis disminuye un 7 % de LDL-C. Los efectos adversos de las estatinas son también dependientes de la dosis y se incrementan al utilizar dosis elevadas. (i) Inhibidores de la HMG-CoA reductasa y resinas secuestradoras de los ácidos biliares. En los tipos aislados de elevación de las LDL esta combinación presenta unos mecanismos de acción complementarios. La combinación de una estatina con un secuestrador de ácidos biliares es ideal al no potenciar los efectos secundarios. El secuestrador añade poca toxicidad y es posible que no sea necesario emplear dosis altas de la estatina. Lamentablemente, el cumplimiento del enfermo es malo con esta combinación debido a los frecuentes efectos adversos de las resinas. Aunque la combinación puede reducir hasta un 70 % el LDL en algunos pacientes, parece que hay un efecto «techo», sin que la cifra de LDL se reduzca más allá del valor original al aumentar las dosis de uno u otro fármaco. Tabla 40-4. Reducción media de LDL-C asociada con la dosis inicial de estatinas Fármaco

Reducción media de LDL-C

Lovastatina (20 mg)

24%

Pravastatina (20 mg)

24%

Simvastatina (20 mg)

35%

Fluvastatina (20 mg)

18%

Atorvastatina (10 mg)

37%

Rosuvastatina (10 mg)

47%

LDL-C, lipoproteínas de baja densidad del colesterol.

(ii) La combinación de una estatina con niacina es atrayente porque puede influir favorablemente en todas las subfracciones de lípidos. Los efectos secundarios de esta combinación aumentan pero no son sinérgicos, y el riesgo de miopatía puede ser más bajo del que se creía originalmente. El principal efecto adverso grave de la combinación es la hepatotoxicidad, que se reduce si se emplea la niacina de liberación prolongada. En estudios a pequeña escala con esta combinación el riesgo de hepatotoxicidad (elevación persistente de la AST o la ALT más del triple por encima del límite superior de la normalidad) con dosis de niacina de 2 g/día fue aproximadamente el 1 %. (iii) La combinación de una estatina con fibratos es muy eficaz para tratar la hiperlipidemia mixta. Aunque es teóricamente atrayente, no se ha observado que disminuyan los fenómenos clínicos con este método. La combinación se asocia con un mayor riesgo de miopatía. Aunque en los primeros trabajos se sugirió una incidencia más elevada, posteriormente se cree que esta complicación puede aparecer aproximadamente en el 1 % de los pacientes al emplear los fármacos actuales. (iv) La combinación de una estatina y ezetimiba se ha estudiado a pequeña escala y se ha visto que es altamente inocua y eficaz para reducir el LDL-C. Teniendo en cuenta el escaso número de pacientes que ha recibido esta combinación y la brevedad de los períodos de seguimiento, se sugiere reservarla para los pacientes que no respondan a dosis máximas de estatinas o no las toleren. 3. Tratamiento de los trastornos específicos de los lípidos a. Los valores muy elevados de LDL suelen ser consecuencia de trastornos hereditarios del metabolismo de las lipoproteínas, con alto riesgo de aterosclerosis prematura y la morbilidad y mortalidad consiguientes. El hipotiroidismo se puede asociar con unas cifras muy altas de LDL y se ha de descartar en todo paciente que las presente. La mayoría de estos individuos responde a las dosis altas de estatinas, además de las restricciones dietéticas. Para alcanzar las cifras deseadas, a menudo está justificado añadir un secuestrante de los ácidos biliares y un tercer fármaco (niacina). La ezetimiba es otro agente útil en estas circunstancias. El tratamiento se debe iniciar pronto y hay que investigar la presencia de hiperlipidemia en los familiares. Los pacientes con hiperlipidemia familiar homocigota son deficitarios en receptores LDL, y las medidas para reducir la absorción del colesterol (dieta, exclusión ileal, secuestradores de los ácidos biliares y ezetimiba) o que actúan por regulación al alza de los receptores LDL (estatinas) son en gran parte ineficaces. Estos pacientes se tratan con aféresis de las LDL y sólo deben recibir asistencia en un centro de nivel terciario. b. Los valores elevados de triglicéridos se deben a muchos factores y en un determinado paciente puede intervenir más de una causa. Las elevaciones ligeras de los triglicéridos (150 a 299 mg/dl) se suelen producir por obesidad, vida sedentaria, tabaquismo, consumo excesivo de alcohol y dietas ricas en hidratos de carbono. En otros pacientes las causas serán secundarias, como diabetes, insuficiencia renal, enfermedad de Cushing, síndrome nefrótico o medicaciones (p. ej., inhibidores de la proteasa, corticosteroides, retinoides, estrógenos orales). Las causas genéticas pueden actuar en otros pacientes. El tratamiento en estos casos de elevaciones ligeras consiste en descubrir y tratar las posibles causas secundarias y cambiar la medicación o el estilo de vida. Es beneficioso restringir el aporte calórico total y sustituir las dietas muy ricas en hidratos de carbono por otras más equilibradas. Los valores muy elevados de triglicéridos (≥ 500 mg/dl) se suelen deber a defectos genéticos del metabolismo de las lipoproteínas, aunque en algunos casos intervienen varios factores. Estos pacientes tienen riesgo de sufrir una pancreatitis aguda (especialmente si las cifras de triglicéridos son > 1000 mg/dl) y el tratamiento ha de ir dirigido a prevenir este proceso. Para lograrlo, hay que instaurar medidas dietéticas (con dietas muy bajas en grasas [< 15 % de las calorías procedentes de las grasas] y sustitución de los ácidos grasos de cadena media si los triglicéridos superan los 1000 mg/dl), aumentar la actividad física, mantener un peso óptimo e iniciar un tratamiento con fibratos o niacina. Los fibratos son especialmente eficaces en este grupo de pacientes. Las estatinas, en cambio, no tienen mucha eficacia para reducir la cantidad de triglicéridos y sólo se considerará su uso después de haber probado los otros dos agentes. Los pacientes con un aumento intermedio de los triglicéridos (200 a 499 mg/dl) constituyen un grupo más heterogéneo en el que actúan diversos mecanismos patógenos, a menudo por interacción de un estilo de vida insano, causas secundarias y factores genéticos. Estos enfermos presentan a menudo otros marcadores de un mayor riesgo aterógeno, como son el aumento de las LDL o VLDL y el descenso de las HDL. El tratamiento debe ser enérgico para normalizar el nivel de LDL; en estos casos las estatinas son los fármacos de elección debido a su capacidad para reducir el

colesterol no-HDL. Una vez logrado el objetivo de reducir el LDL, el objetivo secundario es el no-HDL (para conseguir una cifra de 30 mg/dl más que LDL-C). Estos pacientes necesitan también un CTEV enérgico. Las estatinas a dosis altas bastan a menudo para lograr los objetivos del colesterol LDL y no-HDL; sin embargo, en la mayoría de los pacientes es necesario emplear un segundo agente, cuyas opciones son la niacina o los fibratos, además de una estatina. Estas combinaciones implican un mayor riesgo de hepatotoxicidad o miopatía, y es esencial monitorizar estas posibilidades. En los casos rebeldes puede ser útil emplear suplementos de aceite de pescado (> 3 g/día), que, al reducir la producción de VLDL, puede disminuir hasta > 50 % la concentración sérica de triglicéridos. Sin embargo, muchos suplementos de aceite de pescado de venta sin receta contienen menos de un 50 % de ácidos grasos ω-3 activos. La U.S. Food and Drug Administration (FDA) ha limitado la autorización para un preparado comercial de esta clase que contiene un 90 % de dichos ácidos grasos para el tratamiento de la hipertrigliceridemia grave (≥ 500 mg/dl), ya que al parecer puede incrementar los valores del LDL-C. Hay que procurar la pérdida de peso de los pacientes obesos, lo que mejora el perfil de lípidos y facilita el tratamiento farmacológico si es necesario. c. Los valores bajos de HDL-C se asocian con frecuencia a elevaciones mínimas o moderadas de los triglicéridos. En estudios epidemiológicos se ha observado que una cifra baja de HDL es un factor independiente de riesgo para la ECV. Sin embargo, a pesar de la multitud de investigaciones realizadas sobre los tratamientos actualmente disponibles para elevar los valores de HDL y de los estudios sobre varios nuevos fármacos que los incrementan, no hay pruebas concluyentes de que dicho incremento contribuya a reducir las tasas de ECV. En las normas actuales se especifica que la elevación de HDL ha de ser un objetivo terciario, después de haber normalizado los valores de LDL y no-HDL-C. En los pacientes con cifras bajas aisladas de HDL, sin elevación de los triglicéridos, el primer objetivo es identificar y modificar los factores relacionados con el estilo de vida (p. ej., dietas ricas en hidratos de carbono, vida sedentaria, obesidad, tabaquismo) y con las medicaciones (p. ej., progestágenos, esteroides anabolizantes). El siguiente paso es calcular el riesgo a los 10 años y reducir las cifras de LDL-C con una estatina en caso necesario. En el estudio AF-CAPS/TexCAPS se observó que el tratamiento con estatinas producía un claro beneficio en los pacientes con valores bajos de HDL-C. Si estos niveles siguen bajos a pesar de las modificaciones del estilo de vida y el objetivo es reducir las cifras de LDL y triglicéridos, cabe recurrir al tratamiento con niacina o fibratos como alternativa razonable para elevar los valores de HDL-C. d. Dislipidemia diabética. Los pacientes diabéticos presentan un mayor riesgo de sufrir eventos cardiovasculares y su evolución es desfavorable cuando ya se ha manifestado la EC. En la diabetes aumentan las partículas pequeñas de LDL y el proceso se asocia a menudo con unas cifras altas de triglicéridos y bajas de HDL. La hiperglucemia es un factor independiente de riesgo para la EC. La prevención primaria es importante en este grupo y su eficacia se puso de manifiesto en el ensayo HPS. En todos los pacientes diabéticos (independientemente de las cifras de LDL-C) hay que contemplar el tratamiento con estatinas y CTEV. Los objetivos secundarios consisten en mejorar los valores del colesterol no-HDL y tratar los valores altos de triglicéridos. El control de la glucemia y el tratamiento con insulina facilitan el primero de estos objetivos, pero en algunos pacientes es necesario administrar fibratos o dosis bajas de niacina. Los enfermos diabéticos presentan a menudo hipertensión. Es esencial controlar la presión arterial y abandonar el tabaco, pues ambas intervenciones son altamente eficaces para reducir los eventos cardiovasculares en esta población. Volver al principio AGRADECIMIENTOS El autor agradece la contribución de los Dres. Hintinder S. Gurm y JoAnne Micale Foody a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Lecturas recomendadas Baigent C, Keech A, Kearney PM, et al. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins. Lancet 2005;366:1267-1278. 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41 FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR NO DISLIPIDÉMICOS Adam W. Grasso I. INTRODUCCIÓN. La dislipidemia es un factor de riesgo importante y bien descrito para el desarrollo de la enfermedad coronaria (EC). Sin embargo, casi la mitad de los infartos de miocardio (IM) que se producen en Estados Unidos lo hacen en personas sin anomalías manifiestas de los lípidos ( 1 ). Por tanto, hay que afrontar los factores de riesgo adicionales para maximizar las medidas preventivas destinadas a reducir la incidencia de eventos cardiovasculares. En este capítulo se describen dichos factores adicionales, con especial atención a su prevalencia, causas, valoración y tratamiento. Volver al principio II. HIPERTENSIÓN. La hipertensión contribuye al desarrollo de IM, ictus o accidente vascular cerebral (AVC), insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica, vasculopatía periférica (VP) y aumento de la mortalidad total en hombres y mujeres de todas las edades y grupos étnicos, con o sin signos o síntomas de EC. La hipertensión, definida como una presión arterial sistólica ≥ 140 mm Hg o una presión arterial diastólica ≥ 90 mm Hg o la necesidad de tomar medicación antihipertensiva, está presente al parecer al menos en el 25 % de la población adulta de Estados Unidos. Este porcentaje subestima probablemente la verdadera prevalencia, pues un análisis efectuado en el Framingham Heart Study indicó que las personas normotensas de 55 años tienen un riesgo del 90 % de desarrollar hipertensión en el resto de su vida. A. Etiología. La hipertensión es una enfermedad compleja, modificada por factores determinantes ambientales y genéticos. 1. En la mayoría de los casos la hipertensión no sigue las leyes clásicas de la herencia mendeliana atribuible a un locus génico único. Las excepciones documentadas son unas pocas formas raras, como las relacionadas con una mutación única que afecta a un gen quimérico de 11-β-hidroxilasa-aldosterona sintasa, el síndrome de Liddle y variantes en el locus de angiotensinógeno, que causan hipertensión primaria en personas de raza blanca. Otros genes candidatos potenciales, sugeridos por datos experimentales, son los que afectan a diversos componentes del sistema renina-angiotensina-aldosterona, al sistema calicreína-cinina y al sistema nervioso simpático. En los pacientes con antecedentes familiares de hipertensión es más frecuente observar un aumento de la masa y del grosor de la pared ventricular izquierda (VI) y una alteración de la capacidad y la respuesta vascular periférica. 2. Las contribuciones potenciales a la hipertensión incluyen los siguientes factores: variaciones en el aporte de sodio, sistema reninaangiotensina, función renal y natriuresis, sistema nervioso simpático, función vascular, membranas celulares, hiperinsulinemia y resistencia a la insulina, factor natriurético auricular y prostaglandinas. B. Fisiopatología 1. Desde hace largo tiempo se conoce la relación positiva entre la presión arterial sistólica y diastólica y el riesgo cardiovascular. Esta relación es estrecha, continua, gradual, uniforme, independiente, predictiva y etiológicamente significativa en los pacientes con o sin EC. a. El ensayo Multiple Risk Factor Intervention Trial(MRFIT) ( 2 ), un estudio prospectivo (con un período medio de seguimiento de 11,6 años) en el que participaron más de 361.000 sujetos, ha aportado la mayoría de los datos acerca de la relación entre la presión arterial y la EC. En el estudio se observó que la presión arterial basal presentaba una relación estrecha e independiente con el aumento del riesgo de EC. La relación era más estrecha para la presión sistólica que para la diastólica o la presión diferencial, y el riesgo de EC se incrementaba progresivamente al aumentar la presión arterial sistólica. La tasa de mortalidad para los hombres con unas cifras de presión arterial sistólica de 140 a 149 mm Hg (2,4 ) y de 150 a 159 mm Hg (3,1 ) era un 40 % más elevada que la tasa de mortalidad para los hombres con una presión arterial sistólica basal inferior a 120 mm Hg. b. El análisis de los datos mostró que la tasa de mortalidad en el período de seguimiento puede disminuir un 36 % con la prevención primaria de la hipertensión en la población general. Con el tratamiento antihipertensivo se ha demostrado que disminuyen las tasas de ictus y EC, incluso en presencia de una hipertensión sistólica aislada. c. Las personas con una presión arterial sistólica < 120 mm Hg y una presión arterial diastólica < 80 mm Hg (< 120/< 80 mm Hg) tienen el porcentaje más bajo de eventos cardiovasculares ( 2 ) y se las califica como normotensas. Las normas recomiendan que el punto límite para tratar sea 140/90 mm Hg. Sin embargo, aumentan las pruebas de que la presión arterial que antes se situaba en los límites altos de la normalidad (120 a 139 mm Hg de presión arterial sistólica y 80 a 89 mm Hg de presión arterial diastólica) confiere un riesgo algo mayor de enfermedad cardiovascular y recibe ahora la denominación de prehipertensión. En este grupo se han descrito unos porcentajes de riesgo de 2,5 para las mujeres y de 1,6 para los hombres. Las personas cuya presión arterial se halla en el intervalo prehipertensivo

deben realizar modificaciones en su estilo de vida (dieta, ejercicio y adelgazamiento) como ayuda para prevenir el desarrollo de una hipertensión franca en el futuro. d. El aumento gradual de la presión arterial a lo largo de la vida de una persona y la mayor prevalencia de hipertensión en el anciano no son hechos benignos y no hay que considerarlos una consecuencia normal e inevitable del proceso del envejecimiento. En algunos estudios epidemiológicos en personas de edad avanzada la relación entre la presión arterial y la mortalidad adquiere una morfología de curva en «U». Sin embargo, después de ajustar las variables que pueden motivar confusión y de excluir las muertes ocurridas durante los 3 primeros años de seguimiento, se demostró una relación lineal positiva entre la presión arterial y la mortalidad cardiovascular, así como entre la presión arterial y la mortalidad por todas las causas. Las personas con hipertensión sistólica aislada, cuya prevalencia aumenta a medida que la población envejece, tienen más riesgo de morbilidad y mortalidad por enfermedad cardiovascular (ECV). (1) Los datos del Systolic Hypertension in the Elderly Program(SHEP)( 3 ) muestran que el 8 % de las personas de 60 a 69 años presenta una hipertensión sistólica aislada, definida como una presión arterial sistólica > 160 mm Hg y una presión arterial diastólica < 90 mm Hg, lo que ocurre en el 11 % de las personas de 70 a 79 años y en el 22 % de las ≥ 80 años. (2) La relación de la presión arterial sistólica y la presión arterial diastólica con los eventos cardiovasculares es más pronunciada en las personas ≥ 65 años. La asociación es más estrecha y constante para la presión arterial sistólica que para la presión arterial diastólica, y es evidente a unos niveles considerablemente inferiores a 140 mm Hg. 2. La elevación de la presión diastólica o sistólica se traduce en aumentos significativos de los eventos cardiovasculares. En general, el porcentaje de riesgo anual de eventos cardiovasculares (es decir, el riesgo de un evento cardiovascular al final del estudio dividido por su duración) se sitúa entre el 0,5 % y el 2,5 % en las personas hipertensas ≥ 40 años. A partir de 115/75 mm Hg, por cada incremento de la presión arterial 20/10 mm Hg se duplica el riesgo de ECV. 3. Durante los últimos años se ha puesto más énfasis en la presión arterial sistólica para caracterizar el riesgo cardiovascular. En el ensayo MRFIT ( 2 ) sobre la mortalidad a los 10 años ajustada a la edad se apreció que la presión arterial sistólica era un factor más predictivo de la EC que la presión arterial diastólica. La elevación de la presión arterial sistólica confería un riesgo de EC, con independencia de la cifra de presión arterial diastólica. Una presión arterial sistólica de 140 a 149 mm Hg supone más riesgo de mortalidad por EC que una presión arterial diastólica de 90 a 94 mm Hg. Del mismo modo, una presión arterial sistólica de 150 a 159 mm Hg conlleva un mayor riesgo que una presión arterial diastólica de 95 a 100 mm Hg. Según el estudio SHEP ( 3 ), la hipertensión sistólica aislada, que es causa del 60 % de los casos de hipertensión en el anciano, se halla estrechamente relacionada con la ECV y es importante controlarla. C. Presentación clínica. La detección de la hipertensión comienza con la medición adecuada de la presión arterial, que se debe realizar en cada visita. 1. Los elementos para la evaluación se adquieren mediante la historia clínica, la exploración física, los datos de laboratorio y otras pruebas diagnósticas. La evaluación de los pacientes con hipertensión documentada tiene tres objetivos: a. Identificar las causas conocidas de hipertensión arterial. b. Valorar la presencia o ausencia de lesión de los órganos efectores y de ECV, el grado de enfermedad y la respuesta al tratamiento. c. Identificar otros factores de riesgo cardiovascular o trastornos concomitantes que puedan definir el pronóstico y guiar el tratamiento. 2. La anamnesis ha de ir dirigida a identificar los factores de riesgo importantes o los síntomas de hipertensión. 3. La repetición de las mediciones de la presión arterial determina si persisten las elevaciones iniciales que exijan atención inmediata o si la presión arterial se ha normalizado y sólo es necesaria una vigilancia periódica. La monitorización ambulatoria de la presión arterial es clínicamente útil y se suele realizar para valorar a los pacientes con sospecha de «hipertensión de consultorio» o «de bata blanca». También es útil en los pacientes con aparente resistencia medicamentosa, síntomas hipotensivos con la medicación antihipertensiva, hipertensión episódica o disfunción neurovegetativa. a. Visitas en el consultorio. El médico debe explicar al paciente el significado de las lecturas de la presión arterial y aconsejarle la necesidad de realizar mediciones periódicas. La presión arterial se determina según la técnica estándar, con un equipo que reúna los criterios de aprobación. (1) El paciente se sentará en una silla con respaldo, con los brazos al descubierto y apoyados a la altura del corazón. (2) El paciente no debe fumar ni tomar cafeína durante los 30 min anteriores a la medición.

(3) La medición se ha de realizar después de 5 min de reposo como mínimo. (4) Para que la medición sea correcta se utilizará un manguito de tamaño apropiado. La cámara hinchable situada dentro del manguito debe abarcar al menos el 80 % del brazo. Muchos adultos necesitan un manguito grande. (5) Las mediciones se realizarán preferentemente con un esfigmomanómetro de mercurio, aunque también cabe utilizar un manómetro aneroide calibrado recientemente o un dispositivo electrónico validado. (6) Se registrarán las presiones arteriales sistólica y diastólica. La presión sistólica corresponde a la primera aparición del sonido (fase 1). La desaparición del sonido (fase 5) sirve para definir la presión diastólica. (7) Se registrará el promedio de dos lecturas realizadas con un intervalo de 2 min. Si difieren en más de 5 mm Hg, se efectuarán lecturas adicionales y se obtendrá el promedio. b. Monitorización ambulatoria de la presión arterial. Están disponibles diversos monitores fiables, cómodos, de fácil uso y precisos. Estos monitores se programan típicamente para efectuar lecturas cada 15 a 30 min día y noche, mientras los pacientes efectúan sus actividades cotidianas. Los resultados se pueden descargar para su análisis computarizado. (1) Los valores normales de la presión arterial ambulatoria son más bajos que las lecturas clínicas cuando el paciente está despierto (< 135/< 85 mm Hg), e incluso más bajos cuando duerme (< 120/< 75 mm Hg). En la mayoría de las personas, la presión arterial desciende un 10 %-20 % durante la noche. Este cambio guarda más relación con los patrones de sueño y vigilia que con la hora del día, como lo ilustra el ritmo de la presión arterial en el ciclo invertido de actividad de los trabajadores nocturnos. (2) Pacientes con hipertensión. Numerosas series de pruebas realizadas indican de manera constante que la presión arterial ambulatoria coincide más fielmente que la presión arterial clínica con diversos parámetros de lesión de los órganos efectores como la hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Los datos prospectivos que relacionan la presión arterial ambulatoria con el pronóstico se limitan a dos estudios publicados cuyos resultados sugieren que entre los pacientes cuya única anomalía es una elevación clínica de la presión arterial, la monitorización ambulatoria puede servir para identificar a un grupo de individuos con un riesgo relativamente bajo de morbilidad. 4. La exploración física debe incluir los siguientes componentes: a. Examen del fondo de ojo en busca de retinopatía hipertensiva (estrechamiento arteriolar, constricciones arteriolares focales, cambios en el cruce arteriovenoso, hemorragias y exudados, edema del disco óptico). b. Exploración del cuello en busca de soplos carotídeos, ingurgitación venosa o aumento de tamaño del tiroides. c. Exploración del corazón: anomalías de la frecuencia y el ritmo, cardiomegalia, latido impulsivo, chasquidos, soplos, S3 y S4 . d. Exploración de los pulmones: estertores, signos de broncospasmo. e. Exploración del abdomen: soplos, nefromegalia, masas, pulsos aórticos anormales. Los soplos abdominales, especialmente los del área renal o con un componente diastólico, sugieren un proceso vascular renal. Las masas abdominales o de los flancos pueden corresponder a riñones poliquísticos. f. Exploración de las extremidades: disminución o ausencia de los pulsos arteriales periféricos, soplos, edemas. El retraso o la ausencia de los pulsos arteriales femorales pueden indicar una coartación aórtica. g. Examen neurológico. h. Otras valoraciones. La hipertensión lábil o las crisis hipertensivas acompañadas de molestias torácicas, cefalea, palpitaciones, palidez y sudoración pueden indicar la presencia de un feocromocitoma. La obesidad del tronco y las estrías de color púrpura sugieren el síndrome de Cushing. D. Datos de laboratorio 1. Antes de iniciar el tratamiento, se recomienda solicitar las pruebas de laboratorio habituales para determinar si hay lesión de los órganos efectores u otros factores de riesgo. Las pruebas habituales son análisis de orina, hemograma completo, bioquímica sanguínea y ECG de 12 derivaciones. 2. Puede estar indicado realizar pruebas diagnósticas adicionales para buscar otras causas de hipertensión, especialmente en los individuos cuya edad, antecedentes, exploración física, gravedad de la hipertensión o datos de laboratorio iniciales sugieran la existencia

de dichas causas; en los enfermos cuya presión arterial responda mal al tratamiento medicamentoso; cuando comience a ascender la presión arterial en pacientes con hipertensión que hasta entonces estaba bien controlada, y finalmente en la hipertensión de comienzo súbito. Las pruebas opcionales son: aclaramiento de la creatinina, microalbuminuria, proteinuria en 24 h, calcemia, ácido úrico, triglicéridos en ayunas, colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL-C), hemoglobina glucosilada, TSH y ecografía para determinar la presencia de HVI. a. Ejemplos de datos analíticos clave: presencia no provocada de hipopotasemia (aldosteronismo primario), hipercalcemia (hiperparatiroidismo), elevación de la creatinina o resultados anormales del análisis de orina (enfermedad renal parenquimatosa). b. La presencia de HVI determinada por ECG o ecocardiografía es un importante factor de riesgo para los eventos cardiovasculares adversos, así como un factor independiente predictivo de un alto riesgo para EC, ECV y mortalidad por todas las causas. La HVI, consecuencia de una sobrecarga crónica de presión o volumen y de obesidad, es al parecer un factor predictivo más valioso de IM y muerte por EC que el grado de hipertensión. La masa VI, valorada por ecocardiografía, es un importante factor predictivo de los eventos cardiovasculares y de la mortalidad, cardiovascular y por todas las causas. 3. En determinados pacientes es útil realizar una valoración más completa de la anatomía y la función cardíacas por ecocardiografía convencional, examen ecográfico de las alteraciones estructurales de las arterias, medición del índice tobillo-brazo, actividad de la renina plasmática y natriuria con el fin de valorar el estado cardiovascular. E. Estratificación del riesgo 1. Aunque la clasificación de la presión arterial del adulto es algo arbitraria, resulta útil para el clínico que ha de adoptar decisiones terapéuticas basándose en una serie de factores. En la tabla 41-1 se ofrece una clasificación de esta índole. Los criterios son aplicables sólo a las personas que no estén tomando medicamentos antihipertensivos ni sufran procesos agudos. La clasificación se basa en el promedio de dos o más lecturas de la presión arterial. Cuando las presiones sistólica y diastólica quedan incluidas en dos categorías diferentes, se ha de seleccionar la categoría más elevada para clasificar la presión arterial del paciente. 2. El riesgo de ECV en los pacientes con hipertensión lo determinan las cifras de presión arterial y la presencia o ausencia de lesión de los órganos efectores u otros factores de riesgo como tabaquismo, dislipidemia y diabetes. Estos factores modifican independientemente el riesgo posterior de ECV. La presencia o ausencia de tales factores se determina durante la valoración sistemática del paciente con hipertensión (antecedentes, exploración física y datos de laboratorio). Esta clasificación empírica estratifica a los pacientes con hipertensión en grupos de riesgo con el fin de aplicarles las decisiones terapéuticas pertinentes. El World Health Organization Expert Committee on Hypertension Control recomienda un enfoque similar. La obesidad y la inactividad física son también elementos predictivos del riesgo cardiovascular e interactúan con otros factores de riesgo, pero son de menos importancia a la hora de elegir los fármacos antihipertensivos. Tabla 41-1. Clasificación de la presión arterial en adultos mayores de 18 años Categoría

Normal

Presión arterial sistólica (mm Hg) Presión arterial diastólica (mm Hg)

< 120

y

< 80

Prehipertensión

120-139

o

80-89

Estadio 1 de hipertensión

140-159

o

90-99

Estadio 2 de hipertensión

≥ 160

o

≥100

a. El grupo de riesgo A incluye a los pacientes con prehipertensión o hipertensión en los estadios 1 o 2 ( tabla 41-1 ) que no presentan clínicamente ECV, lesión de los órganos efectores u otros factores de riesgo. Los pacientes en el estadio 1 de hipertensión incluidos en el grupo A son candidatos a un ensayo más prolongado (hasta 1 año) de modificación enérgica del estilo de vida con monitorización de la presión arterial. Si no se alcanza la cifra de presión arterial deseada, se añadirá un tratamiento farmacológico. En el estadio 2 está justificado realizar inicialmente un tratamiento farmacológico.

b. El grupo de riesgo B incluye a los pacientes con hipertensión que no presentan clínicamente ECV ni lesión de los órganos efectores, pero sí uno o más factores de riesgo, aunque sin padecer diabetes mellitus. En este grupo están la mayoría de los pacientes hipertensos. Si hay múltiples factores de riesgo, se considerará el empleo inicial de fármacos antihipertensivos. Se recomienda encarecidamente modificar el estilo de vida y actuar contra los factores de riesgo reversibles. c. El grupo de riesgo C incluye a los pacientes con hipertensión y ECV clínicamente manifiesta o lesión de los órganos efectores. Según los criterios del Joint National Committee (JNC 7) ( 4 ), para algunos pacientes incluidos en la categoría prehipertensiva con insuficiencia renal o diabetes mellitus se debe considerar el inicio precoz de un tratamiento farmacológico. Como tratamiento adyuvante hay que recomendar siempre la modificación del estilo de vida. d. Tratamiento. Se ha demostrado que el tratamiento antihipertensivo es beneficioso para prevenir y reducir la progresión de la hipertensión y la aparición de AVC, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) e insuficiencia renal. Entre los pacientes con hipertensión ligera o moderada el tratamiento antihipertensivo no influye favorablemente sobre el desarrollo de angina de pecho, IM y otros procesos ateroscleróticos (VP, aterosclerosis aórtica). En la mayoría de los ensayos sobre fármacos antihipertensivos el hecho de que el riesgo de EC disminuya menos de lo esperado se ha atribuido a la elección de fármacos como diuréticos tiazídicos y β-bloqueantes, que podrían influir negativamente en dicho riesgo, así como a la breve duración de los ensayos. En conjunto, el tratamiento antihipertensivo reduce notablemente la prevalencia de los eventos de EC, a saber, mortalidad por EC (en un 16 %), tasa de ictus mortales (en un 40 %) e incidencia de insuficiencia cardíaca (en un 50 %), con porcentajes similares de muertes evitadas. 3. Tratamiento no farmacológico a. La disminución de peso reduce las presiones arteriales sistólica y diastólica. En la mayoría de los ensayos clínicos se ha demostrado que la disminución de peso está directamente relacionada con el descenso de la presión arterial. Un adelgazamiento de 4,5 kg puede bajar las presiones arteriales sistólica y diastólica 2 a 3 mm Hg. En la mitad de los pacientes cuya presión arterial esté en los límites superiores de la normalidad se puede evitar el tratamiento farmacológico mediante el adelgazamiento inducido por el ejercicio físico y la restricción calórica. b. El ejercicio reduce la presión arterial al disminuir la frecuencia cardíaca en reposo y la resistencia vascular periférica, y al modificar las concentraciones séricas de noradrenalina e insulina. Se ha demostrado que después de incrementar la actividad física las presiones arteriales sistólica y diastólica descienden 7 mm Hg, haya o no adelgazamiento. El ejercicio de intensidad moderada es tan eficaz como el ejercicio muy intenso en cuanto a reducir la presión arterial. c. Dieta. Se ha encontrado un beneficio, de carácter leve y de modo independiente, con la restricción salina. La hipertensión es rara en las sociedades que consumen dietas bajas en sal y ricas en potasio. Aunque la teoría de que el aporte excesivo de sal produce hipertensión ha sido difícil de demostrar en los ensayos clínicos a gran escala, la mayoría de los datos apoyan el papel que desempeña en algunas personas el exceso de sal en la dieta. En general, las dietas bajas en sal, como la de Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH), con 2300 mg y 1500 mg de sodio, se recomiendan a la mayoría de los pacientes con hipertensión. Las estimaciones globales han sugerido que la restricción de sal es más importante para las personas mayores, cuando los valores basales de presión arterial sean más elevados y particularmente para quienes son sensibles a la sal. La restricción de sal reduce la necesidad de emplear combinaciones de medicamentos antihipertensivos. d. El tabaquismo y el consumo no moderado de alcohol (más de dos bebidas al día en los hombres y más de una al día en las mujeres) aumentan la presión arterial. Dejar de fumar y de consumir alcohol en exceso reduce notablemente la presión arterial y el riesgo cardiovascular. 4. Tratamiento médico. El tratamiento farmacológico se debe iniciar cuando haya una elevación intensa de la presión arterial, lesión de los órganos efectores, ECV clínica u otros factores de riesgo. a. Prioridad del tratamiento (1) En la mayoría de los pacientes con hipertensión no complicada en estadio 1 (v. tabla 41-1 ) el tratamiento debe comenzar con la dosis más baja, para prevenir los efectos secundarios. Si la presión arterial sigue sin controlarse después de 1 a 2 meses, puede prescribirse la siguiente dosificación. Pueden transcurrir meses antes que se controle adecuadamente la hipertensión. La mayoría de los antihipertensivos se administran una vez al día; siempre que sea posible se utilizará esta pauta para lograr el cumplimiento del paciente. (2) En los pacientes con riesgo alto, los incluidos en el grupo 2 o los que presentan un riesgo especialmente elevado de EC o AVC, hay que proceder sin demora al tratamiento medicamentoso para lograr la máxima reducción beneficiosa de la presión arterial. Si la presión arterial es 20/10 mm Hg más elevada de lo deseado, las normas recomiendan comenzar con dos fármacos antihipertensivos simultáneamente.

(3) No se discute la necesidad de reducir enérgicamente la presión arterial en los pacientes con presiones diastólicas superiores a 115 mm Hg y presiones sistólicas superiores a 160 mm Hg. En el JNC 7 se fija agresivamente un objetivo límite de 140/90 mm Hg y se incorpora el tratamiento antihipertensivo a un algoritmo de riesgo global. (4) En el contexto de una emergencia hipertensiva (hipertensión con lesión de los órganos efectores, a menudo con síntomas neurológicos) puede ser necesario hospitalizar y tratar a los pacientes con una presión arterial sistólica superior a 200 mm Hg o una presión arterial diastólica superior a 120 mm Hg. (5) Aunque algunos pacientes responden a un tratamiento con un solo fármaco, son necesarios dos o más fármacos. Los intervalos de una pauta a otra no deben ser prolongados y en algunos fármacos es posible superar la dosis máxima. b. Elección de los medicamentos. Hay que considerar la presencia de enfermedades concomitantes, así como las características demográficas, la calidad de vida, el coste de los medicamentos y el uso de otros fármacos con posibles interacciones. Tabla 41-2. Tratamiento de la hipertensión en síndromes clínicos específicos Situación

Tratamiento

Síndromes coronarios agudos

β-bloqueantes o nitratos; BCC

Hipertensión en afroamericanos

Diuréticos o BCC

Arritmias

Bradicardia sinusal, SSE o bloqueo AV

Diuréticos, inhibidores de la ECA o α-bloqueantes

Fibrilación o aleteo auriculares, TSV β-bloqueantes, diltiazem, verapamilo o clonidina

Hipertrofia prostática benigna

α-bloqueantes

EPOC con broncospasmo o asma

BCC o inhibidores de la ECA

Diabetes

Inhibidores de la ECA

Edad avanzada (> 65 años)

Diuréticos, BCC o inhibidores de la ECA a dosis bajas para evitar la hipotensión postural

Gota

Cualquiera excepto diuréticos

Insuficiencia cardíaca congestiva

Sistólica

Inhibidores de la ECA, diuréticos, β-bloqueantes

Diastólica

BCC o β-bloqueantes

MCOH

β-bloqueantes o verapamilo

Disfunción hepática

Cualquiera excepto metildopa y labetalol

Postinfarto de miocardio

Inhibidores de la ECA, β-bloqueantes o ambos

Osteoporosis

Diuréticos tiazídicos

VP

Vasodilatadores, inhibidores de la ECA, BCC o α-bloqueantes

Insuficiencia renal (creatinina > 2 mg/dl)

Diuréticos del asa, inhibidores de la ECA, BCC, α-bloqueantes, labetalol o una combinación de ellos

Inhibidores de la ECA

Enfermedad renal diabética

Fumadores

α-bloqueantes, inhibidores de la ECA o BCC

Hipertensión sistólica aislada

Diuréticos, BCC, inhibidores de la ECA

AV, auriculoventricular; BCC, bloqueante de los canales del calcio; ECA, enzima conversora de la angiotensina; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; MCOH, miocardiopatía obstructiva hipertrófica; SSE, síndrome del seno enfermo; TSV, taquicardia supraventricular; VP, vasculopatía periférica.

(1) Procesos concomitantes. Los medicamentos antihipertensivos pueden empeorar algunas enfermedades y mejorar otras. En la tabla 41-2 se ofrece información sobre procesos concomitantes y los posibles tratamientos empleados. Al elegir un fármaco, el médico debe considerar otras enfermedades coexistentes con el fin de incrementar los efectos beneficiosos globales para el paciente, simplificar los regímenes de tratamiento y abaratar los costes. Hay que prestar especial atención a los pacientes diabéticos o con enfermedad renal crónica, que deben recibir un tratamiento enérgico para mantener la presión arterial por debajo de 130/80 mm Hg. (a) Al elegir un determinado fármaco por su efecto favorable sobre la comorbilidad, el clínico debe entender la posibilidad de que se haya demostrado o no una reducción a largo plazo de la morbilidad y mortalidad cardiovasculares. Los diuréticos y los β-bloqueantes fueron unas clases de fármacos que se estudiaron originalmente en ensayos de distribución aleatoria para reducir la morbilidad y la mortalidad. En el ensayo Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) se observó que los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) disminuían el riesgo de eventos cardiovasculares en los pacientes con patología vascular o diabetes y otro factor sobreañadido de riesgo cardiovascular ( 5 ). Sin embargo, el hecho de que HOPE fuera un ensayo controlado con placebo, en vez de emplear un control activo, sugiere que la mejoría de los resultados se podría deber al descenso de la presión arterial y no al efecto de la clase de fármaco empleado. En el estudio Losartan Intervention For Endpoint reduction in Hypertension (LIFE) se observó en los pacientes hipertensos una reducción preferencial de los eventos cardiovasculares con losartán, un antagonista de los receptores de la angiotensina, en comparación con atenolol. Esta mejoría se debió principalmente a un menor número de ictus en el grupo del losartán ( 6 ). (b) La regresión de la HVI se ha relacionado con una disminución del riesgo de eventos cardiovasculares. Todas las estrategias antihipertensivas utilizadas comúnmente, a excepción de los vasodilatadores directos y del adelgazamiento, inducen la regresión de la HVI. Se ha visto en concreto que un inhibidor de la ECA, el ramipril, provoca una regresión de los marcadores ECG de HVI, con una reducción asociada de los casos de muerte, IM, ictus e ICC. En cambio, en el ensayo LIFE se demostró que un antagonista de los receptores de la angiotensina II (ARA II), losartán, era superior al β-bloqueante atenolol en ausencia de regresión de la HVI, lo cual sugiere que quizás la HVI no sea un factor subsidiario de riesgo tan importante como se creía. Es necesario profundizar en las investigaciones sobre esta cuestión.

(2) Dosificación. A la mayoría de los pacientes se les administra una dosis baja del fármaco inicial con ajuste posterior hasta obtener el efecto deseado. La formulación óptima ha de ser eficaz durante 24 h con una sola dosis diaria, y al final de las 24 h debe persistir al menos el 50 % del efecto máximo. Las formulaciones de acción prolongada aumentan la cooperación del paciente, suponen un menor coste en algunos casos, permiten controlar la presión arterial de un modo constante y protegen frente a la muerte súbita de madrugada. Se ha observado que la presión arterial diurna se controla más adecuadamente cuando el paciente toma el fármaco de acción prolongada por la noche en vez de hacerlo por la mañana. (3) Poblaciones especiales. Ni el sexo ni la edad del paciente suelen influir en la capacidad de respuesta a diversos agentes. En general, en los individuos afroamericanos la hipertensión responde mejor a la monoterapia con β-bloqueantes o inhibidores de la ECA. Sin embargo, si es necesario emplear un β-bloqueante con otros fines terapéuticos, las diferencias de eficacia se suelen superar mediante restricción de sal, dosis más altas del fármaco o adición de un diurético. (4) Interacciones farmacológicas. Algunas interacciones farmacológicas son favorables. Por ejemplo, los diuréticos que actúan a diferentes niveles de la nefrona aumentan la natriuresis y la diuresis, y el diltiazem reduce la cantidad de ciclosporina necesaria en los pacientes trasplantados. Otras interacciones son perjudiciales. Así, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) reducen la acción de los diuréticos, β-bloqueantes e inhibidores de la ECA. c. Tratamiento en el anciano. El beneficio derivado de disminuir la presión arterial es evidente en el anciano, con una importante reducción de la mortalidad por todas las causas y por EC, como se ha observado en numerosos ensayos clínicos. El SHEP ( 3 ) fue el primer estudio en el que se demostró que el tratamiento antihipertensivo en el anciano puede reducir estos eventos. Sin embargo, no está muy claro si todos los fármacos tienen una eficacia similar para reducir la tasa eventos cardiovasculares a estas edades. d. Datos recientes. En el ensayo Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT) se compararon las incidencias de los eventos cardiovasculares en pacientes hipertensos tratados con un diurético tiazídico (clortalidona) o un bloqueante de los canales del calcio (amlodipino) o un inhibidor de la ECA (lisinopril), que fueron sometidos a un control durante 5 años. Un cuarto grupo del ensayo, que recibía tratamiento con un α-bloqueante, la doxazosina, fue eliminado prematuramente al observarse en él un aumento de los eventos cardiovasculares, concretamente al duplicarse el riesgo de ICC en comparación con el grupo asignado a clortalidona. Se halló que no existían diferencias entre los tres grupos restantes al combinar los resultados de CC mortal e IM no mortal. La clortalidona fue superior al amlodipino para prevenir la insuficiencia cardíaca y superior al lisinopril para prevenir el ictus y la ECV combinados. Por tanto, dada su clara eficacia, el coste relativamente bajo y la buena tolerabilidad, los diuréticos tiazídicos se consideran como los fármacos iniciales de elección para la mayoría de los pacientes con hipertensión y también como componentes clave de las pautas plurifarmacológicas. Volver al principio III. DIABETES MELLITUS. La diabetes mellitus de tipo 1 y de tipo 2 son unos factores independientes e importantes para predecir la EC. La causa principal de muerte prematura en los pacientes con uno u otro tipo de diabetes es la EC, responsable de casi el 80 % de todas las muertes ( 8 ) y hospitalizaciones en esta población. Se estima que en Estados Unidos padecen diabetes mellitus 21 millones de personas. La diabetes mellitus de tipo 2, una enfermedad estrechamente relacionada con el sobrepeso y la obesidad, está en auge en Estados Unidos por la «epidemia de obesidad» actual, pues más del 10 % de la población mayor de 65 años está diagnosticada de diabetes mellitus de tipo 2. A. Etiología y fisiopatología 1. La diabetes acelera el proceso natural de la aterosclerosis. La aceleración de la aterosclerosis en una persona con diabetes se atribuye a la coexistencia de hipertensión, hiperlipidemia, obesidad y resistencia a la insulina. a. En la necropsia, la mayoría de las personas con diabetes tienen un mayor número de vasos coronarios afectados, una distribución más difusa de la aterosclerosis y un estrechamiento más intenso de la arteria coronaria principal izquierda que las peronas no diabéticas. En un estudio internacional donde se examinaron más de 7000 series de muestras necrópsicas de arterias coronarias, la diabetes se acompañó de una mayor extensión de las lesiones arteriales tanto si la prevalencia de EC era baja o elevada en cada país ( 9 ). b. Los individuos jóvenes con diabetes mellitus de tipo 1 no quedan indemnes a este respecto. Se han hallado importantes y extensos estrechamientos luminales de las arterias coronarias principales en personas cuya diabetes mellitus de tipo 1 comenzó antes de los 15 años de edad y que fallecieron antes de los 40 años. c. En los estudios angiográficos a gran escala se ha demostrado de un modo constante que los diabéticos sometidos a cateterismo por

IM, a intervención coronaria percutánea (ICP) o a una intervención de bypass coronario (IBC), presentan una EC significativamente más grave. Aunque existe una mayor carga de placas, los diabéticos tienen una menor circulación colateral coronaria. En múltiples estudios se ha demostrado un mayor riesgo de morbilidad, mortalidad y necesidad de revascularizar la lesión diana y las nuevas lesiones en los enfermos diabéticos sometidos a ICP o IBC. La diabetes es un factor predictivo de la progresión y oclusión de las lesiones ateroscleróticas. 2. La diabetes implica una mayor carga de riesgo cardiovascular adicional. En el estudio Framingham las personas diabéticas casi cuadruplicaban las probabilidades de presentar factores de riesgo adicionales en comparación con las no diabéticas. En el estudio MRFIT, los hombres triplicaban las probabilidades de fallecer por EC si tenían otros tres factores de riesgo además de la diabetes basal. 3. El control glucémico estricto en la diabetes mellitus de tipo 1 disminuye las complicaciones microvasculares como retinopatía, nefropatía y neuropatía; existen datos similares para los pacientes con diabetes mellitus de tipo 2. La mayor incidencia de hipoglucemia que acompaña con frecuencia al control estricto de la glucemia y el aumento del peso corporal observado con el tratamiento insulínico se han de tener en cuenta en el contexto global de los resultados cardiovasculares. 4. El síndrome coronario agudo es la causa de muerte en un alto porcentaje de diabéticos. a. El 30 % de los casos de síndrome coronario agudo corresponde a pacientes diabéticos. A pesar de los esperanzadores resultados conseguidos en los ensayos con trombolíticos, el porcentaje de mortalidad intrahospitalaria en los diabéticos con IM sigue duplicando al de las personas sin diabetes. Los diabéticos que sobreviven a un IM tienen un mayor porcentaje de mortalidad tardía que los individuos no diabéticos. b. La supervivencia y los eventos cardiovasculares recurrentes en los diabéticos que han sufrido un IM están estrechamente relacionados con la fracción de eyección post-IM, así como con la presencia de EC multivaso, con el estado protrombótico asociado con la diabetes y con un mayor riesgo de muerte súbita. c. ICC y shock cardiogénico. Son más frecuentes y graves en los pacientes diabéticos que en los no diabéticos. La elevada mortalidad intrahospitalaria de las personas con diabetes está relacionada con la alta incidencia de ICC en esta población y en menor grado con un aumento en la tasa de reinfartos y de extensión del infarto. B. Factores de riesgo. En general, la prevalencia de los principales factores de riesgo conocidos de EC es mayor en los diabéticos. Los principales factores de riesgo son las alteraciones de la concentración y composición de las lipoproteínas (dislipidemia), la hipertensión, la hiperinsulinemia y la obesidad central, algunos de los cuales tienen un componente genético. 1. Dislipidemia. Uno de los factores de riesgo más importantes en los diabéticos es la hiperlipidemia. La diabetes se asocia con anomalías metabólicas del transporte, la composición y el metabolismo de las lipoproteínas. Estas anomalías guardan relación con el tipo de diabetes, control de la glucemia, obesidad, resistencia a la insulina, presencia de nefropatía diabética y factores genéticos. La dislipidemia asociada con la diabetes comprende unos valores elevados de triglicéridos, cifras bajas de HDL-C, alteraciones de la composición de las partículas de LDL y elevación de la apolipoproteína B (apo B) y la apolipoproteína E (apo E). En los diabéticos, la EC se asocia estrechamente con la dislipidemia: cifras altas de triglicéridos, partículas LDL pequeñas (small) y densas (sdLDL) y un valor bajo de HDL-C. 2. Hipertrigliceridemia. Unas concentraciones plasmáticas elevadas de triglicéridos en ayunas son un signo distintivo del perfil de lípidos en el diabético y contribuyen al parecer a un ambiente vascular aterógeno. Datos recientes han establecido que los valores elevados de triglicéricos son un factor independiente de riesgo para la EC. 3. Hipertensión. La hipertensión es más prevalente en las personas con diabetes mellitus de tipo 1 o diabetes mellitus de tipo 2 que en los no diabéticos. El papel de la hipertensión como factor de riesgo para la aterosclerosis es al menos tan importante en los diabéticos como en las personas sin diabetes. La hipertensión puede ser consecuencia de una nefropatía diabética, aunque la frecuencia de hipertensión es también más elevada en los diabéticos sin complicaciones renales que en la población general. En la diabetes mellitus de tipo 2, la hipertensión ocurre como parte de un síndrome compuesto por obesidad central, resistencia a la insulina y dislipidemia. En los pacientes diabéticos, la hipertensión se ha de tratar enérgicamente para mantener una presión arterial < 130/80 mm Hg. 4. Tabaco. Hay pruebas fehacientes de que el tabaco aumenta notablemente el riesgo de IM y complicaciones de la VP en los diabéticos, especialmente en la mujer. Se cree que el tabaquismo se asocia con modificaciones desfavorables de los lípidos y lipoproteínas del plasma, en particular con un descenso de los niveles de HDL-C. 5. Síndrome metabólico. El síndrome metabólico, denominado también síndrome de resistencia a la insulina, se caracteriza por obesidad central, hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa, niveles bajos de HDL-C, mayor producción de sdLDL aterógenas y un estado inflamatorio protrombótico. El riesgo de que estos pacientes desarrollen una diabetes franca es mucho mayor que en la población general. Además, cada día hay más pruebas de que los pacientes con síndrome metabólico tienen más riesgo de presentar una EC, y es

importante identificarlos en los programas de promoción de la salud y prevención de la enfermedad. En la tabla 41-3 se enumeran los criterios para el diagnóstico del síndrome metabólico según el National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP III). Se estima que la cuarta parte de los adultos norteamericanos reúne los criterios para el diagnóstico de síndrome metabólico. a. La situación del factor de riesgo cardiovascular se documentó para las personas del estudio que inicialmente no presentaban diabetes y más tarde participaron en un estudio poblacional sobre la diabetes y la ECV. Al valorar posteriormente los parámetros basales se observó que, en comparación con las personas sin diabetes, los sujetos con un estado prediabético tenían unos valores más elevados de colesterol total, LDL-C, triglicéridos, glucosa e insulina en ayunas y 2 h después de una sobrecarga de glucosa; unos valores más elevados de presión arterial e índice de masa corporal (IMC) y unos valores más bajos de HDL-C. Los resultados del estudio demostraron que las personas con un estado prediabético tienen un patrón aterógeno de factores de riesgo que puede ser inducido por obesidad, hiperglucemia e hiperinsulinemia. Estos factores pueden estar presentes durante largo tiempo y contribuir al riesgo de EC y diabetes clínica. b. Los datos obtenidos en el Paris Prospective Study apoyan la hipótesis de que una serie de anomalías metabólicas, como son el aumento de los triglicéridos, la resistencia a la insulina y la obesidad, pueden desempeñar un papel significativo en el aumento del riesgo de EC ( 10 ). En este estudio a largo plazo sobre los factores de riesgo de EC en una muestra de 7.028 hombres, con un seguimiento medio de 11 años, los principales factores predictivos de muerte por EC fueron la presión arterial, el tabaquismo, el colesterol elevado y las concentraciones plasmáticas de insulina en ayunas y a las 2 h de una sobrecarga de glucosa. En este quintil, el factor independiente más predictivo de muerte posterior por EC fue la concentración plasmática de triglicéridos, lo que se añade a las pruebas de la relación entre hiperinsulinemia e hipertrigliceridemia. Tabla 41-3. Criterios del Adult Treatment Panel III para el diagnóstico del síndrome metabólico Factora

Nivel diagnóstico

Obesidad abdominal (perímetro abdominal)

Hombres

> 102 cm

Mujeres

> 88 cm

Triglicéridos

≥ 150 mg/dl

HDL

Hombres

< 40 mg/dl

Mujeres

< 50 mg/dl

Presión arterial

≥ 130/≥ 85 mm Hg

Glucemia en ayunas

≥ 110 mg/dl

HDL, lipoproteínas de alta densidad.

a

Deben coincidir tres o más de estos criterios.

C. Tratamientos y actuaciones sobre el riesgo. Aunque nuestros conocimientos acerca de los mecanismos epidemiológicos y fisiopatológicos de la aterosclerosis asociada con la diabetes son incompletos, cabe desarrollar estrategias preventivas. La combinación de hipertensión, hiperlipidemia y tabaquismo con la diabetes acelera considerablemente el desarrollo de EC y complicaciones diabéticas. Hay que combatir todos los factores de riesgo de EC en los diabéticos. A excepción de los tratamientos hipolipidemiantes, las estrategias preventivas de las complicaciones cardiovasculares en los diabéticos no se han estudiado a fondo. 1. Control de la glucemia. Hay que controlar estrechamente la diabetes mellitus de tipo 1 para prevenir los fenómenos microvasculares y posiblemente los macrovasculares. En la diabetes mellitus de tipo 2 se desconoce si el control estricto de la glucemia reduce el riesgo de los principales eventos cardiovasculares. Se halla en curso el ensayo Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) para comprobar la hipótesis de que un control estricto de la glucemia (con el objetivo de lograr una HbA1C < 6,0 %) reduce más acusadamente los principales eventos cardiovasculares en comparación con un control más laxo (HbA1c 7,0 % a 7,9 %). 2. El tratamiento hipolipidemiante tiene una importancia decisiva en el tratamiento de la diabetes mellitus de tipo 2. En el Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) hubo una reducción del 55 % de la EC en las personas con diabetes y en el ensayo Cholesterol and Recurrent Events (CARE) la reducción fue el 25 %. En las recomendaciones del NCEP ATP III se considera la diabetes como un equivalente de riesgo de EC. Es decir, dada la gran propensión de los diabéticos al desarrollo de una EC sintomática, se les trata de un modo tan enérgico como a quienes ya presentan una EC. En la 2004 ATP III Update se recomienda lograr un LDL-C < 70 mg/dl como objetivo en la prevención primaria de la EC en estos pacientes. a. Los resultados del seguimiento de 20 años efectuado en el Seven Countries Study ( 11 ) indican que la reducción del aporte de ácidos grasos saturados y el aumento del consumo de verduras se asocian con una menor incidencia de intolerancia a la glucosa y una disminución de los lípidos. b. La American Dietary Association recomienda una pérdida de peso ligera o moderada (4,5 a 9 kg), lo que mejora el control de la diabetes, aunque no se alcance el peso ideal. c. Los fármacos hipolipidemiantes que pueden utilizar los pacientes diabéticos son los derivados del ácido fíbrico y los inhibidores de la 3hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa. (1) Se ha demostrado que el ácido nicotínico aumenta la resistencia a la insulina e influye desfavorablemente sobre la glucemia. (2) Las resinas de unión con los ácidos biliares pueden causar una neuropatía vegetativa gastrointestinal, aumentar el estreñimiento e incrementar los valores ya elevados de triglicéridos, una característica que presenta la mayoría de los pacientes con diabetes mellitus de tipo 2. Se han de utilizar con precaución. (3) El uso de β-bloqueantes, diuréticos, estrógenos y glucocorticoides puede incrementar los triglicéridos y se ha de monitorizar estrictamente. 3. Tratamiento de la hiperinsulinemia a. Hay que monitorizar estrechamente la presencia de los trastornos metabólicos y fisiológicos asociados con la hiperinsulinemia. Aunque en la mayoría de los casos no es posible comprobar la concentración de insulina, un valor de HbA1c superior al 6,5 % es un marcador clínicamente útil de la intolerancia a la glucosa y se ha de tratar enérgicamente en todos los casos de riesgo. b. En los pacientes con riesgo alto hay que considerar el tratamiento dirigido a reducir las concentraciones de insulina. Volver al principio IV. OBESIDAD. La obesidad es un factor importante para predecir la EC y se asocia con diversos factores de riesgo cardiovascular (colesterol, hipertensión e intolerancia a la glucosa) que pueden aumentar la mortalidad por todas las causas y por causa cardiovascular. En la actualidad el 64 % de los adultos de Estados Unidos presenta sobrepeso, definido por un IMC > 25. Además, el 30 % de los norteamericanos son obesos, con un IMC ≥ 30. El problema ha alcanzado un grado crítico en las mujeres afroamericanas, cuya prevalencia de obesidad es > 50 %. El porcentaje de niños y adolescentes con obesidad se ha duplicado durante los últimos 20 años. A. Fisiopatología

1. En diversos grupos de edades se ha documentado una asociación positiva entre el IMC, el aumento de los niveles de colesterol total y triglicéridos y el descenso de las cifras de HDL-C. 2. La distribución de la grasa es un factor predictivo de la EC con mayor importancia que la cantidad total de grasa debido a que los patrones de tipo androide en la distribución de la grasa presentan más actividad metabólica y se asocian estrechamente con la dislipidemia. Aunque el IMC y la relación cintura/cadera indican una relación lineal entre la obesidad y la EC, la relación cintura/cadera, que refleja la adiposidad abdominal, se considera como un factor predictivo más preciso para la EC. Entre las personas obesas, las que presentan adiposidad central tienen un riesgo particularmente elevado. En una cohorte de 1500 mujeres observadas durante 20 años la relación cintura-cadera, pero no el IMC, fue altamente predictivo de la aparición de un IM mortal. 3. El National Center for Health Statistics todavía utiliza el IMC, definido como el peso en kilos dividido por la altura en metros, como medida reconocida de la obesidad. Sus normas definen la obesidad como un IMC ≥ 27,8 en el hombre y ≥ 27,3 en la mujer. La obesidad mórbida se ha definido como un IMC ≥ 31,1 en el hombre y ≥ 32,3 en la mujer. El Nurses Health Study mostró que las mujeres con un IMC de 25 a 29 presentaban un riesgo relativo para EC, ajustado a la edad, de 1,8 en comparación con las mujeres más delgadas. Las mujeres con un IMC > 29 tenían un riesgo relativo para EC de 3,3. 4. La obesidad en el adulto se asocia con un aumento de la masa del VI, un importante factor predictivo de mortalidad y morbilidad cardiovasculares. En las personas con obesidad pero no diabéticas, la masa VI depende probablemente, al menos en parte, del grado de resistencia a la insulina y de la hiperinsulinemia, y no del IMC y de la presión arterial. 5. La obesidad central forma parte del síndrome metabólico, asociado con un mayor para EC en ambos sexos. Este proceso se caracteriza por un aumento de los triglicéridos plasmáticos y unos valores bajos de HLD-C. a. Una característica esencial es la presencia de LDL densas, aterógenas. b. Otros rasgos son hipertensión, mayor intolerancia a la glucosa con hiperinsulinemia y menor sensibilidad a la acción de la insulina sobre los tejidos periféricos. c. La hiperinsulinemia se asocia con alteraciones de los lípidos, mayor producción del inhibidor del activador del plasminógeno y mayor proliferación celular en las placas ateroscleróticas. Entre los pacientes con hiperinsulinemia se ha descrito una mayor prevalencia de EC y una relación entre los valores anormales de insulina, el metabolismo de la glucosa y la gravedad de la EC. La respuesta fisiológica a la resistencia a la insulina es un aumento de su secreción, lo que puede conducir a una intolerancia a la glucosa o a una diabetes mellitus manifiesta. B. Tratamiento 1. Restricción calórica, modificación de la conducta y ejercicio. Son las principales modalidades para la pérdida de peso. Las mayores pérdidas se logran con un régimen combinado de dieta y ejercicio, más que con su empleo aislado. 2. Pueden emplearse diversos fármacos para el tratamiento temporal de la obesidad. Aunque ayudan transitoriamente en la lucha contra la obesidad, en las directrices de la National Task Force on Obesity se aconseja precaución al usar estos agentes para el mantenimiento a largo plazo, debido a sus posibles efectos secundarios desconocidos. a. Los fármacos noradrenérgicos favorecen la pérdida de peso por estimulación hipotalámica. b. El orlistat, un inhibidor de la lipasa pancreática, reduce el peso al inhibir la absorción de las grasas. c. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), como la sibutramina, la fluoxetina y la sertralina, promueven el adelgazamiento con diversos grados de efectos secundarios. d. El uso de dexfenfluramina y fenfluramina, que ya era preocupante por los raros casos de hipertensión pulmonar, se ha suspendido ahora por su asociación con cardiopatías valvulares adquiridas. 3. En los casos más extremos se puede recurrir al tratamiento quirúrgico. En los pacientes con obesidad mórbida (IMC > 40) u obesos (IMC entre 35 y 40) con procesos coexistentes las anastomosis yeyunoileales y la gastroplastia ayudan con frecuencia a mantener la pérdida de peso. Diez años después de la cirugía, el 80 % de los pacientes mantiene un peso un 10 % inferior al preoperatorio. 4. Riesgo de la pérdida de peso. Aunque el paciente adelgace, en la mayoría de los casos fracasa el mantenimiento. Los riesgos que supone el cambio cíclico de peso sobre el estado de salud consisten en un aumento de la morbilidad y mortalidad cardiovasculares, así como de la grasa abdominal, la presión arterial y la resistencia a la insulina.

Volver al principio V. TABACO. El tabaquismo, la causa más evitable de muerte en Estados Unidos, es un factor principal de riesgo para EC, AVC y VP. Se ha observado que los fumadores pasivos tienen más riesgo de EC. El papel causal del tabaquismo en la ECV se ha derivado de un estudio de seguimiento de más de 20 millones de personas-año (NHLBI, 1996). Fuma el 28 % de los hombres y el 25 % de las mujeres, el 34 % de los hombres afroamericanos, el 22 % de las mujeres afroamericanas, el 24 % de los hombres hispanos y el 15 % de las mujeres hispanas. Se estima que el 37 % de la población es fumadora pasiva, lo que aumenta un 30 % el riesgo de muerte por EC. Más del 90 % de los fumadores actuales inició su hábito antes de los 21 años de edad. A. Fisiopatología. El consumo de cigarrillos activa las plaquetas y se produce un aumento del fibrinógeno circulante, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Además, promueve la rotura de las placas. Existe una estrecha relación dosis-respuesta entre el tabaquismo y la EC. La duración del hábito y la cantidad diaria consumida influyen notablemente en el riesgo de EC. El número de cigarrillos al día es directamente proporcional al riesgo de IM. El efecto adverso del tabaco está presente en ambos sexos (aunque puede ser mayor en la mujer), a cualquier edad y en todos los grupos étnicos, con o sin EC previa. Los datos sugieren que el riesgo de muerte por causa cardíaca es 2 a 4 veces mayor en los fumadores que en los no fumadores. B. Reducción del riesgo y tratamiento. El riesgo de enfermedad cardiovascular comienza a disminuir poco después de dejar de fumar, independientemente de la edad y el sexo. Hay un descenso del 50 % en los eventos cardiovasculares en los primeros 2 a 4 años después de abandonar el tabaco; sin embargo, todavía existe un riesgo cardiovascular 10 años después. Se cree que han de transcurrir hasta 20 años para recuperar el riesgo basal. 1. Tratamiento conductual y psicosocial. Se han desarrollado diversas técnicas para ayudar a los pacientes a dejar de fumar y conservar la abstinencia. 2. Farmacoterapia a. Tratamiento de sustitución con nicotina. Aproximadamente el 50 %-70 % de los pacientes deja de fumar después de un evento cardíaco mayor, como un IM o IBC. Otro 10 %-20 % puede abandonar el tabaco mediante programas especiales, que a menudo utilizan parches de nicotina o chicles de nicotina, algo menos eficaces. Los programas que incorporan a una enfermera clínica aumentan el éxito más de un 30 %. Un tratamiento de 8 semanas parece ser tan eficaz como períodos más prolongados. (1) Parches de nicotina. Las directrices clínicas prácticas apoyan el uso de parches transdérmicos de nicotina como el agente farmacológico primario para todos los fumadores. Actualmente se considera que se ha exagerado el riesgo del parche en los pacientes con EC. Está contraindicado su uso para las personas que siguen fumando, pues les provoca náuseas. Los efectos secundarios del tratamiento de sustitución con nicotina son prurito y exantema hasta en el 50 % de los casos. Con el tratamiento de sustitución con nicotina se duplica aproximadamente el porcentaje de éxitos. En el seguimiento efectuado al cabo de 1 año de haber suspendido el parche se observan unos porcentajes de éxito del 20 % al 25 %, en comparación con el 5 % al 10 % con placebo. (a) Las dosis estándar son las máximas durante 4 semanas, y luego menores durante otras 4 semanas. (b) Como los valores basales de nicotina (es decir, el número de cigarrillos fumados al día) están inversamente relacionados con los porcentajes de abandono del tabaco, los pacientes que fuman menos de un paquete al día pueden ser tratados adecuadamente con dosis submáximas de nicotina. (2) Chicles de nicotina. El uso de chicles para el tratamiento de sustitución con nicotina parece retrasar el aumento de peso al dejar de fumar, una circunstancia que dificulta a menudo el abandono del hábito. Los grandes fumadores deben usar chicles de 4 mg; en cambio, quienes fuman menos de un paquete al día pueden necesitar sólo los de 2 mg. (3) El spraynasal de nicotina está autorizado como tratamiento para dejar de fumar. El spray nasal proporciona un aumento más rápido de las concentraciones de nicotina que el chicle o el parche, pues se alcanza un valor máximo en menos de 10 min. El spray nasal presenta unos efectos secundarios mucho más importantes y es más adecuado para los pacientes que han fracasado con otras formas de tratamiento de sustitución con nicotina. b. Otros agentes farmacológicos. Para pacientes concretos tal vez sea útil emplear agentes distintos de los tratamientos de sustitución con nicotina, aunque éste es el único método recomendado en las normas estándar para dejar de fumar. (1) El bupropión, que está autorizado para este fin, tiene propiedades dopaminérgicas y noradrenérgicas. Los ensayos clínicos realizados

han demostrado la eficacia del bupropión de liberación prolongada con o sin nicotina transdérmica para abandonar el hábito tabáquico. La dosis recomendada es 150 mg dos veces al día. En los ensayos clínicos la medicación se inicia típicamente 1 a 2 semanas antes de la fecha señalada y se continúa durante las 7 a 12 semanas siguientes. En un estudio las tasas de abstinencia a los 12 meses fueron el 30% en los pacientes tratados con bupropión durante 9 semanas, y el tratamiento combinado con bupropión y parches de nicotina dio lugar a una tasa de abstinencia del 35,5 % ( 12 ). Hay que evitar el uso del bupropión en los pacientes con un trastorno convulsivo o con riesgo de sufrirlo (traumatismos craneales, abuso o dependencia del alcohol), pues el medicamento rebaja el umbral convulsivo. Los efectos secundarios habituales del bupropión son cefalea, náuseas y agitación. El bupropión carece de efectos adversos graves sobre el sistema cardiovascular. (2) La clonidina, un agonista α2 , amortigua la actividad simpática asociada con la abstinencia. Las dosis de los preparados orales o transdérmicos varían entre 0,1 y 0,4 mg/día durante 2 a 6 semanas. Los efectos secundarios más frecuentes son sequedad de boca, estreñimiento, hipotensión postural y sedación. La clonidina se recomienda para los pacientes que no quieren tomar nicotina o en quienes ha fracasado el tratamiento de sustitución con nicotina. La clonidina en spray nasal ha sido eficaz en mujeres dependientes de la nicotina que no toleran el parche. (3) La vareniclina, el fármaco aprobado más recientemente por la FDA para dejar de fumar, es un agonista parcial del receptor nicotínico de la acetilcolina, concretamente del subtipo α4 β2 . En varios ensayos ha demostrado su eficacia en comparación con el tratamiento de sustitución con nicotina o el bupropión de liberación sostenida. Sin embargo, debido a algunas observaciones clínicas de conductas psiquiátricas adversas aparecidas durante la administración de vareniclina, se recomienda monitorizar estrechamente a los pacientes en busca de signos de trastornos psiquiátricos. Volver al principio VI. VIDA SEDENTARIA A. Fisiopatología. La vida sedentaria se acompaña de un mayor riesgo de EC. Las personas de vida sedentaria casi duplican el riesgo de muerte por EC, en comparación con las personas que llevan una vida activa. En cinco estudios prospectivos sobre el ejercicio físico, las personas con un grado de entrenamiento más bajo presentaron un riesgo de mortalidad por EC, ajustado a la edad, 2 a 10 veces superior al observado en los participantes mejor entrenados. Los metaanálisis de estudios epidemiológicos sugieren que en las personas de vida sedentaria casi se duplica el riesgo de presentar EC y de fallecer por esta causa. La vida sedentaria se asocia también con obesidad, hipertensión, diabetes mellitus de tipo 2 e hipercolesterolemia, lo que indica la necesidad de modificar los patrones de ejercicio físico en estas personas. Más del 50 % de la población de Estados Unidos no efectúa siquiera 20 min de ejercicio tres veces a la semana y el 40 % de los adultos se califica como de vida sedentaria. Sólo el 22 % de los adultos de Estados Unidos realiza 30 min o más de ejercicio cinco veces a la semana, y el 25 % manifiesta que no practica ejercicio físico en su tiempo libre. B. Reducción del riesgo. Incluso un ejercicio físico moderado aporta una disminución del riesgo. El ejercicio físico regular previene la obesidad, puede reducir el peso y tiene efectos positivos sobre la presión arterial, el LDL-C, el HDL-C y los triglicéridos. El ejercicio físico ejerce un efecto protector directo sobre los eventos de EC, independientemente de otros factores de riesgo. En los pacientes que han sufrido un IM los programas de rehabilitación cardíaca controlada reducen significativamente, un 20 %-25 %, la mortalidad cardiovascular. La American Heart Association (AHA) recomienda actualmente que los adultos acumulen 30 min o más de ejercicio físico de intensidad moderada casi todos los días de la semana (preferiblemente todos). 1. Mecanismo a. El ejercicio mejora la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina, aumenta la fibrinólisis y el HDL-C, mejora la captación de oxígeno por el miocardio y aumenta el calibre de las arterias coronarias. El ejercicio reduce la sensibilidad del miocardio frente a los efectos de las catecolaminas y disminuye el riesgo de arritmias ventriculares, que son factores importantes en la muerte súbita de causa cardiovascular. Se cree que el ejercicio aumenta las concentraciones de HDL-C y disminuye las de LDL-C, por lo cual reduce los eventos adversos cardíacos. El ejercicio puede modificar la progresión de la aterosclerosis coronaria. En los pacientes con EC demostrada angiográficamente el entrenamiento a base de ejercicio puede aumentar la regresión y disminuir la progresión de las lesiones coronarias. b. En los estudios realizados ha resultado difícil cuantificar las consecuencias del ejercicio. Al revisar los efectos de la rehabilitación cardíaca sobre la morbilidad y la mortalidad, se han observado reducciones del 20 % al 24 % de la mortalidad por todas las causas, y del 23 % al 25 % de la mortalidad por EC. Los datos apoyan una disminución de los episodios de angina y de la mortalidad, aunque ésta no decrece más de un 15 %. Se ha demostrado una relación directa entre la intensidad del ejercicio y las modificaciones angiográficas. En este sentido es necesario gastar 1533 kcal/semana para estabilizar las lesiones coronarias y 2200 kcal/semana para inducir la regresión

coronaria. 2. La aptitud física (medida en equivalentes metabólicos, MET) y el ejercicio físico (medido en gasto calórico por período de tiempo) parecen estar estrechamente relacionados, aunque no está claro cuál de los dos es el factor más predictivo de la morbilidad y la mortalidad cardiovasculares. a. Diversos estudios han mostrado que los mayores grados de ejercicio físico se asocian con un menor riesgo de muerte por EC. Existe una relación inversa entre el aumento del ejercicio físico (medido en MET-horas/semana) y el riesgo de eventos cardiovasculares. Dichos estudios sugieren que el aumento progresivo de la aptitud física y el nivel actual de ejercicio son los factores más predictivos de la disminución del riesgo de EC. b. La tasa de mortalidad disminuyó un 50 % en los hombres ≥ 60 años que pasaron de estar desentrenados a adquirir una buena forma física durante un período de seguimiento de 18 años. La tasa de mortalidad cardiovascular, ajustada por la edad, disminuyó un 52 %. c. Una importante medición de la aptitud física en las mujeres mayores posmenopáusicas es el ejercicio físico en los ratos de ocio, que puede reducir sustancialmente el riesgo de IM. Incluso el ejercicio físico de intensidad moderada se ha mostrado beneficioso en estas mujeres, en las que andar o hacer un ejercicio vigoroso al menos 2,5 h a la semana reduce aproximadamente un 30 % el riesgo cardiovascular. 3. Problemas de cooperación del paciente. Sólo el 50 % de los pacientes que comienza un programa de ejercicio físico lo sigue durante más de 6 meses. a. Puede ser necesario ajustar e individualizar el programa de ejercicio para lograr que la participación sea duradera. b. Al igual que en las personas sanas, hay que adoptar precauciones para evitar las lesiones. Las directrices actuales se pueden modificar ligeramente para los ancianos que realizan ejercicio con el fin de prolongar el período de calentamiento destinado a preparar los sistemas osteomuscular y cardiorrespiratorio antes del ejercicio y de realizar una recuperación durante un período adecuado para disipar el calor generado. Volver al principio VII. NUEVOS FACTORES DE RIESGO. Los estudios de cribado han mostrado que los factores de hipertensión, hiperlipidemia, tabaquismo, antecedentes familiares y diabetes predicen menos de la mitad de todos los futuros eventos cardiovasculares. En los pacientes con aterosclerosis prematura el valor predictivo de estos factores tradicionales de riesgo cardiovascular es limitado. En efecto, muchos pacientes casi exentos de factores clásicos presentan síndromes coronarios agudos potencialmente mortales, sin síntomas previos de enfermedad. Se han identificado varios factores que aumentan el riesgo de EC: valores de proteína C reactiva (PCR), lipoproteína( a) (Lp[a]), homocisteína, fibrinógeno y mieloperoxidasa (MPO), y mutaciones genéticas o polimorfismos de un nucleótido en diversos genes candidatos. A. La PCR es un marcador de la inflamación sistémica. A medida que se va conociendo mejor el papel de la inflamación en el inicio y progresión de la aterosclerosis, la PCR ha adquirido importancia como factor en la valoración del riesgo cardiovascular. 1. Fisiopatología a. Se ha visto que la PCR es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de eventos cardiovasculares en personas aparentemente sanas y en pacientes con una CC. Todavía no ha quedado bien definido el papel exacto que desempeña la PCR en esta asociación. Se creía inicialmente que la PCR constituía una medición indirecta del ambiente inflamatorio en los individuos con riesgo. Sin embargo, cada vez se dispone de más pruebas indicativas de que la PCR ejerce por sí misma una influencia causal directa sobre el desarrollo de la aterosclerosis. La PCR se une a la LDL oxidada, lo que promueve la captación de ésta por los macrófagos en la pared arterial y posiblemente incrementa el proceso aterosclerótico. b. En varios estudios se ha analizado el grado de riesgo con diversos valores de PCR, a menudo medido con PCR de alta sensibilidad (PCRas). (1) En el Physician's Health Study los hombres situados en el cuartil superior de PCR triplicaban el riesgo de IM y duplicaban el de ictus isquémico en comparación con los hombres situados en el cuartil inferior ( 13 ). (2) En las mujeres la diferencia era aún más pronunciada. El riesgo relativo para eventos cardiovasculares en las mujeres situadas en el cuartil de PCR más alto en comparación con las situadas en el más bajo era de 4,4 ( 14 ).

(3) También se ha visto un mayor riesgo de muerte súbita de causa cardíaca en los pacientes con cifras altas de PCR. 2. Empleo clínico a. Los ensayos estándar con PCR no son lo bastante sensibles para discriminar dentro del estrecho margen de valores de la PCR, los valores asociados con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares. Sin embargo, el desarrollo del análisis de PCRas lo ha hecho posible. Las directrices de la AHA y los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) han establecido puntos límite para PCRas: un valor inferior a 1 mg/l se considera bajo; 1,0 a 3,0 mg/l es el promedio, y más de 3,0 mg/l es un valor alto, que se asocia con un mayor riesgo cardiovascular ( 15 ). Valores más altos (> 10 mg/l) sugieren otra causa de inflamación, como una infección o una enfermedad reumática subyacente. b. Al tomar una decisión sobre el inicio del tratamiento con estatinas para la prevención primaria de los eventos coronarios, la medición de PCRas puede ser útil en los pacientes con un grado moderado de riesgo cardiovascular (riesgo calculado del 10 % al 20 % para un evento cardiovascular mayor en 10 años). Si el valor de la PCRas es elevado, estos pacientes pueden beneficiarse de un tratamiento más intensivo, con modificación de la dieta y quizás un tratamiento con estatinas. En el Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study (AFCAPS/TexCAPS), la lovastatina redujo la incidencia de fenómenos cardiovasculares en los pacientes con valores bajos de lípidos si los valores de PCR eran altos. No se observó mejoría en la cohorte de pacientes con valores bajos de lípidos y cifras normales de PCR. c. El grupo de estudio de la AHA/CDC desaconseja el cribado sistemático en la población general. En la prevención secundaria se puede valorar la PCRas, pero el tratamiento intensivo (incluidas las estatinas) no se debe suspender basándose en el valor de la PCRas. No se han de utilizar mediciones sucesivas de PCRas no deben utilizarse para monitorizar los efectos del tratamiento hipolipidemiante. 3. Reducción del riesgo y tratamiento. Se ha observado que la pérdida de peso mediante dietas de restricción calórica disminuye las concentraciones plasmáticas de PCR. Otros datos indican que las mujeres que hacen ejercicio con regularidad tienen unos valores más bajos de PCR en comparación con las que llevan una vida sedentaria. En los ensayos de prevención primaria se ha visto que la pravastatina reduce los valores de la PCR cerca de un 17 % con independencia del descenso de las LDL. Los datos disponibles sugieren que la simvastatina disminuye la PCR en las 2 primeras semanas de tratamiento, antes de que se manifieste un descenso de las LDL. Sin embargo, se desconoce si la disminución de la PCR por cualquiera de estos medios confiere un beneficio independiente en cuanto a reducir la morbilidad y mortalidad cardiovasculares. B. La Lp(a) es idéntica a la LDL, excepto por la adición de apolipoproteína A (apo A), una proteína altamente glucosilada. Aunque es una lipoproteína, a menudo se considera que la Lp(a) es un marcador de la trombosis. 1. Fisiopatología a. Existe una llamativa homología en la secuencia de aminoácidos entre la apo A y el plasminógeno, lo cual sugiere que la Lp(a) puede desempeñar un papel importante en la relación entre aterosclerosis y trombosis. La Lp(a) puede ser aterógena; se acumula en las lesiones ateroscleróticas, se une a las lipoproteínas que contienen apo B y a proteoglucanos y pueden captarla los precursores de las células espumosas. También puede promover trombosis cuando se une a la fibrina y bloquea la acción fibrinolítica de la plasmina. b. La Lp(a) puede ser más predictiva de EC en los hombres más jóvenes, las mujeres y las personas con hiperlipidemia. c. Los estudios han ofrecido resultados mixtos. (1) Los estudios transversales y retrospectivos de casos y controles apoyan generalmente el papel de la Lp(a) en la EC. La Lp(a) es un marcador en los pacientes con un riesgo especial de evolución desfavorable, en términos de gravedad y progresión de la ECV. (2) En diversos estudios prospectivos se ha establecido una correlación general entre los valores basales de Lp(a) y la enfermedad vascular. (3) En otros estudios prospectivos la asociación hallada entre Lp(a) y el riesgo de EC ha sido escasa o nula. d. Se han realizado pocos estudios sobre el papel de la Lp(a) en la mujer. El riesgo cardiovascular tiende a aumentar con valores de Lp(a) superiores a 30 mg/dl. 2. Tratamiento. La niacina es el único agente disponible actualmente que reduce las concentraciones de Lp(a). Sin embargo, debido a la multiplicidad de los efectos que produce la niacina sobre los lípidos, se desconoce si es beneficioso reducir la Lp(a). Además, la aterogenicidad de la Lp(a) se puede modificar mediante reducciones sustanciales del LDL-C.

C. La homocisteína es un producto metabólico del folato. Deriva del aminoácido azufrado metionina y se metaboliza por vías relacionadas con el ácido fólico y las vitaminas B6 y B12 como cofactores. 1. Etiología y fisiopatología a. Las concentraciones plasmáticas elevadas de homocisteína (> 15 µmol/l) confieren un riesgo independiente para la enfermedad vascular según los resultados de estudios transversales y prospectivos de casos-controles. El riesgo se identificó por primera vez al observar un aumento de eventos tromboembólicos, incluidos el IM y el ictus, en pacientes con homocistinuria, un déficit hereditario raro de cistationina β-sintasa, con concentraciones séricas muy elevadas de homocisteína (> 100 µmol/l). b. Se hallan valores elevados de homocisteína en más del 20 % de los pacientes con enfermedad aterosclerótica, incluida la VP. En la VP puede haber una acción tóxica endotelial directa, proliferación de las células musculares lisas, aumento de la oxidación de las LDL, anomalías de la función plaquetaria o aumento del riesgo de trombosis por trastornos de los factores de coagulación (p. ej., factor V o factor VII) o por secreción alterada del factor de von Willebrand. c. El riesgo relativo para el ictus y el IM es aproximadamente 2,0 si las concentraciones de homocisteína son superiores a 15 µmol/l en comparación con los valores inferiores a 10 µmol/l. El riesgo relativo de VP es muy superior a 3,0. El aumento del riesgo tiene un carácter continuo a lo largo del espectro de valores de la homocisteína. d. Los resultados de un metaanálisis de estudios de observación con casoscontroles son menos convincentes. En este estudio se examinó a los pacientes que presentaban un polimorfismo genético de una enzima que interviene en el metabolismo del folato, cuya alteración ocasiona un aumento de los niveles de homocisteína. Los individuos con dicha mutación presentaban un riesgo de CC que sólo era un 16 % superior al de los controles normales ( 16 ). e. Las causas secundarias de aumento de los niveles de homocisteína son la edad, el sexo masculino, la menopausia, la función renal y algunos fármacos (niacina, anticonceptivos orales con estrógenos, fenitoína, metotrexato, teofilina). También tiene importancia el estado de la función tiroidea. f. Se desconoce el mecanismo por el cual la homocisteína parece promover la enfermedad vascular. La elevación de la homocisteína desempeña al parecer un papel en la producción de lesiones arteriales, pero también puede intervenir el déficit de otros factores como la vitamina B12 y el ácido fólico, sobre todo en los ancianos. g. Posibles mecanismos del aumento de riesgo. La hiperhomocisteinemia podría alterar la liberación de óxido nítrico a partir de las células endoteliales, estimular la proliferación de las células musculares lisas aterógenas y contribuir a la trombogénesis por activación de la proteína C. (1) Las deficiencias de los cofactores elevan las concentraciones séricas de homocisteína, aunque es raro observar deficiencias profundas en los pacientes con EC y valores elevados de homocisteína. (2) Algunos defectos raros de los genes para 5,10-metileno tetrahidrofolato reductasa, cistationina β-sintasa (prevalencia 0,5 %), metileno tetrahidrofolato homocisteína metiltransferasa (raro) y metionina sintasas (raro) pueden conducir al aumento de la homocisteína. 2. Datos de laboratorio. En los pacientes con valores anormales de homocisteína hay que investigar los valores de la hormona tiroestimulante, B12 , B6 , folato y creatinina. 3. Ensayos de reducción de la homocisteína. En los últimos años se han publicado los resultados de tres ensayos prospectivos aleatorizados a gran escala. En el ensayo Vitamin Intervention for Stroke Prevention (VISP) se trató a los pacientes con historia de ictus con dos posologías diferentes de ácido fólico, vitamina B6 y vitamina B12 ( 17 ). Aunque se observó una reducción dependiente de la dosis en las concentraciones de homocisteína, no hubo diferencias en cuanto a los eventos vasculares entre los dos grupos. En el Norwegian Vitamin Trial (NORVIT) se distribuyó aleatoriamente en cuatro grupos a los pacientes con antecendentes de IM para recibir ácido fólico, vitamina B6 y vitamina B12 ; ácido fólico y vitamina B12 ; vitamina B6 sola, o placebo. Después de un período medio de 40 meses de tratamiento, la homocisteína disminuyó un 27 % en el grupo tratado con ácido fólico y vitamina B12 . Sin embargo, en estas personas no se apreciaron diferencias en el desarrollo de las variables primarias de evolución (IM recurrente, ictus o muerte súbita por EC) en comparación con el grupo placebo. En el grupo tratado con los tres suplementos hubo una tendencia marginalmente significativa hacia un porcentaje menor de ictus, pero también se observó una tendencia casi significativa hacia un mayor porcentaje de infartos de miocardio. Finalmente, el ensayo Heart Outcomes Prevention Evaluation 2 (HOPE-2) fue un estudio mixto de prevención primaria y secundaria en pacientes con vasculopatías o diabéticos a quienes se trató con una combinación de ácido fólico, vitamina B6 y vitamina B12 , o placebo ( 18 ). A pesar de que disminuyó significativamente la concentración de homocisteína con el tratamiento activo, no hubo diferencias significativas en las variables primarias de evolución (IM, ictus o muerte de causa cardiovascular) en comparación

con el placebo. Hubo una disminución marginalmente significativa de los casos de ictus con la administración de vitaminas ( 19 ). Se desconoce si los resultados negativos de estos estudios obedecen a incorrecciones en la hipótesis aterosclerótica de la homocisteína o a que los efectos anatomopatológicos de la administración de vitaminas contrarrestan los posibles beneficios de la disminución de la homocisteína. Sea cual fuere la causa, dada la ausencia de beneficios (y en algunos casos la posibilidad de perjuicios), al administrar ácido fólico, con o sin vitamina B, no cabe recomendar este tratamiento para la prevención de la ECV. D. El fibrinógeno, una glucoproteína de gran tamaño que se sintetiza en el hígado, es un factor de coagulación que activa la trombina, induce la agregación plaquetaria a través del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa y estimula la proliferación del músculo liso. 1. Etiología y fisiopatología. Hay pruebas crecientes de que el fibrinógeno es importante para el desarrollo de la aterosclerosis prematura. La relación es probable y posible. a. Diversos estudios prospectivos, incluido el estudio Framingham, han mostrado una impresionante relación entre la concentración plasmática de fibrinógeno y la aparición de EC e ictus. Las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno superiores a 350 mg/dl son un potente factor de riesgo independiente para el ictus y el IM. El fibrinógeno elevado es un factor de riesgo independiente para la EC con un aumento del riesgo al doble o al triple, e incrementa notablemente el riesgo de hipercolesterolemia. b. Los hallazgos clínicos sugieren que un fibrinógeno elevado puede constituir también un factor de riesgo para las secuelas de la EC. En el Northwick Park Heart Study, un valor del fibrinógeno situado en el tercio superior del intervalo normal de la población se asoció con un riesgo de ECV tres veces más elevado que en los pacientes cuyo valor del fibrinógeno se encontraba en el tercio inferior. En el estudio de Göteburg, el valor basal de fibrinógeno se asoció significativamente con la incidencia de IM e ictus isquémico. 2. Cofactores. Entre los factores determinantes de la elevación de los niveles de fibrinógeno se incluyen los siguientes: edad, sexo femenino, menopausia, raza afroamericana, tabaquismo, obesidad, estrés, uso de contraconceptivos orales, embarazo y consumo de grandes cantidades de grasas en la dieta. 3. Reducción del riesgo y tratamiento a. Los factores asociados con un descenso del fibrinógeno son el cese del tabaquismo, el ejercicio físico, el consumo moderado de alcohol, la normalización del peso corporal y la sustitución hormonal posmenopáusica. b. Aunque en los ensayos clínicos no se ha identificado ningún fármaco que reduzca de manera segura y selectiva el fibrinógeno, en diversos contextos clínicos se ha observado que los siguientes fármacos lo disminuyen: fibratos, pentoxifilina, ticlopidina, ácidos grasos poliinsaturados n-3 y esteroides anabolizantes. E. Mieloperoxidasa. Como ya hemos señalado, la inflamación desempeña un papel importante en la patogenia de la EC y en el desarrollo del IM. La mieloperoxidasa es una proteína con actividad enzimática que se libera durante la activación y desgranulación de los neutrófilos y los monocitos. En los pacientes que acuden al servicio de urgencias con dolor torácico se ha observado que las concentraciones séricas de mieloperoxidasa predicen el riesgo de IM a los 30 días y a los 6 meses incluso en ausencia de necrosis miocárdica ( 20 ). En los IM sin elevación del ST se ha observado recientemente que la mieloperoxidasa predice el riesgo a los 30 días de sufrir un IM recurrente no mortal o de hospitalización por síndrome coronario agudo. F. Factores genéticos extralipídicos. Aunque se ha documentado adecuadamente la existencia de una predisposición familiar a la EC, poco se sabe acerca de los factores causales que dan lugar a eventos prematuros en estos casos. En una familia se halló que una deleción de 7 aminoácidos en el gen que codifica el factor de transcripción MEF2A confería una susceptibilidad autosómica dominante para la EC y el IM ( 21 ). Las tromboespondinas son una familia de glucoproteínas que desempeñan un papel esencial en la adhesión celular, la integridad vascular y la trombosis. Los polimorfismos de un solo nucleótido en los genes de la tromboespondina se han relacionado con aterosclerosis e IM prematuros, lo que constituye otro ejemplo sobre el modo en que las variaciones genéticas pueden contribuir al desarrollo de la EC. Recientemente el entusiasmo general hacia la genética de la EC se ha atemperado algo por las publicaciones de hallazgos negativos ( 22 , 23 ). Sin embargo, la identificación de los factores genéticos de riesgo para la EC y el descubrimiento del mecanismo para el aumento de riesgo constituyen una de las áreas más nuevas y prometedoras de la investigación cardiológica. Volver al principio AGRADECIMIENTOS El autor expresa su agradecimiento a los Dres. J. Christopher Merritt y JoAnne Micale Foody por su contribución a ediciones anteriores de este capítulo.

Volver al principio Referencias 1. Rubins HB, Robins SJ, Collins D, et al. Distribution of lipids in 8500 men with coronary artery disease. Department of Veterans Affairs HDL Intervention Trial Study Group. Am J Cardiol 1995;75:1196-1201. Citado aquí 2. Multiple risk factor intervention trial: multiple risk factor changes and mortality results— Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. JAMA 1982;248:1465-1477. Citado aquí 3. Kostis JB, Davis BR, Cutler J, et al. Prevention of heart failure by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension: SHEP Cooperative Research Group. JAMA 1997;278:212-216. Citado aquí 4. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 Report. JAMA 2003;289:2560-2572. Citado aquí 5. The HOPE Investigators. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med 2000;342:145-152. Citado aquí 6. Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol. Lancet 2002;359:995-1003. Citado aquí 7. The ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA 2002;288:2981-2997. 8. Kannel WB. Lipids, diabetes, and coronary heart disease: insights from the Framingham Study. Am Heart J 1985;110:1100-1107. Citado aquí 9. Burchfiel CM, Reed DM, Marcus EB, et al. Association of diabetes mellitus with coronary atherosclerosis and myocardial lesions: an autopsy study from the Honolulu Heart Program. Am J Epidemiol 1993;137:1328-1340. Citado aquí 10. Charles MA, Fontbonne A, Thebult N, et al. Risk factors for NIDDM in white population. Diabetes 1991;40:796-799. Citado aquí 11. Farchi G, Fidanza F, Mariotti S, et al. Is diet an independent risk factor for mortality: 20 year mortality in the Italian rural cohorts of the 7 country study. Eur J Clin Nutr 1994;48:19-29. Citado aquí 12. Jorenby DE, Leischow SJ, Nides MA, et al. A controlled trial of sustained-released bupropion, a nicotine patch, or both for smoking cessation. N Engl J Med 1999;340:685-691. Citado aquí 13. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, et al. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men. N Engl J Med 1997;336:973-979. Citado aquí 14. Ridker PM, Hennekens CH, Buring JE, et al. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. N Engl J Med 2000;342:836-843. Citado aquí 15. Pearson TA, Mensah GA, Alexander RW, et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice; a statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association. Circulation 2003;107:499-511. Citado aquí 16. Klerk M, Verhoef P, Clarke R, et al. MTHFR 677C T polymorphism and risk of coronary heart disease: a metaanalysis. JAMA 2002;288:2023-2031. Citado aquí 17. Toole JF, Malinow MR, Chambless LE, et al. Lowering homocysteine in patients with ischemic stroke, myocardial infarction, and death: the Vitamin Intervention for Stroke Prevention (VISP) randomized controlled trial. JAMA 2004;291:565-575. Citado aquí 18. Bønaa KH, Njølstad I, Ueland PM, et al. Homocysteine lowering and cardiovascular events after acute myocardial infarction. N Engl J Med 2006;354:1578-1588. Citado aquí

19. The Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) 2 Investigators. Homocysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease. N Engl J Med 2006;354:1567-1577. Citado aquí 20. Brennan ML, Penn MS, Van Lente F, et al. Prognostic value of myeloperoxidase in patients with chest pain. N Engl J Med 2003;349:1595-1604. Citado aquí 21. Wang L, Fan C, Topol SE, et al. Mutation of MEF2A in an inherited disorder with features of coronary artery disease. Science 2003;302:1578-1581. Citado aquí 22. Morgan TM, Krumholz HM, Lifton RP, et al. Nonvalidation of reported genetic risk factors for acute coronary syndrome in a largescale replication study. JAMA 2007;297:1151-1161. Citado aquí 23. LiebW, Mayer B,König IR, et al. Lack of association between the MEF2A gene and myocardial infarction. Circulation 2008;117:185191. Citado aquí

42 PRUEBA DE ESFUERZO (ERGOMETRÍA) Eiran Z. Gorodeski I. INTRODUCCIÓN A. La ergometria es un campo cambiante. En la última década ha quedado claro que los cambios del segmento ST durante el ejercicio tienen una sensibilidad y una especificidad bajas para valorar la enfermedad coronaria (EC) y predecir el riesgo. En parte, ello puede deberse a que las placas estables obstructivas, que típicamente dan lugar a la isquemia inducida por el esfuerzo, son menos relevantes para el infarto de miocardio (IM) y la muerte súbita cardíaca (MSC) que las placas inestables no obstructivas. Aunque la mayor parte del cribado de la EC obstructiva se basa ahora en la valoración ecocardiográfica o gammagráfica inmediatamente después de una prueba farmacológica o de esfuerzo, se dispone de otros parámetros útiles para el pronóstico: la valoración de la capacidad funcional, las alteraciones de la frecuencia cardíaca, la carga de la ectopia y los cambios electrocardiográficos dinámicos durante el esfuerzo y después de éste. Por sí solos, los principales usos de la prueba de esfuerzo deben limitarse a valorar el pronóstico y como acceso previo a otras modalidades de imágenes. Para el diagnóstico de la EC, el electrocardiograma (ECG) aislado queda reservado para los pacientes con riesgo intermedio de EC y se ha de solicitar con pleno conocimiento de las limitaciones de la prueba para este fin. 1. Las ventajas de la prueba de esfuerzo consisten en su capacidad para valorar diversos marcadores pronósticos, sobre todo la capacidad funcional, que es un potente elemento predictivo de la mortalidad, muy asequible, inocuo, fácil de realizar y cuyo coste es relativamente bajo. 2. Inconvenientes. La prueba de esfuerzo no es útil como prueba de cribado para la EC en sujetos asintomáticos. Su sensibilidad y especificidad son escasas, lo que es mejorable con una cuidadosa selección de los pacientes a quienes se practica la prueba. B. La prueba de esfuerzo submáximo (la prueba se realiza con una frecuencia cardíaca submáxima, lo que se expone más adelante) es un elemento de valoración útil antes de que reciban el alta hospitalaria los pacientes que han sufrido un IM. Sus ventajas son las siguientes: 1. Ayuda a establecer cuáles son los límites seguros del ejercicio (prescripción del ejercicio) y a tranquilizar al paciente y a los familiares. 2. Es beneficioso para optimizar el tratamiento médico, para valorar la intensidad del seguimiento y de la asistencia, y para reconocer la isquemia y las arritmias inducidas por el esfuerzo. 3. En los pacientes con IM no complicado sometidos a tratamiento de reperfusión, la prueba de esfuerzo submáximo se puede realizar de manera seguraincluso 3 días después del IM, con una prueba de ejercicio máximo 3 a 6 semanas más tarde. Volver al principio II. INDICACIONES. Las indicaciones de la prueba de esfuerzo se dividen en tres clases según el grado de probabilidad del proceso o la gravedad de la enfermedad diagnosticada ( tabla 42-1 ). Tabla 42-1. Normas del ACC/AHA para la prueba de esfuerzo Prueba de esfuerzo en el diagnóstico de la EC obstructiva

Clase 1a

Pacientes adultos (incluidos aquellos con un bloqueo completo de rama derecha o con una depresión del ST < 1 mm en reposo) con una probabilidad pretest intermedia de enfermedad coronaria (EC) basándose en el sexo, la edad y los síntomas

Clase 2a

Pacientes con angina vasospástica

Clase 2b

Pacientes con una probabilidad pretest alta de EC basándose en la edad, los síntomas y el sexo Pacientes con una probabilidad pretest baja de EC basándose en la edad, los síntomas y el sexo Pacientes con una depresión basal del ST < 1 mm y que toman digoxina Pacientes con criterios electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda y depresión basal del ST < 1 mm

Clase 3

Pacientes con anomalías electrocardiográficas basales

Síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White) Ritmo de marcapasos Depresión del ST en reposo > 1 mm Bloqueo completo de rama izquierda

Pacientes con un infarto de miocardio documentado o con hallazgos angiográficos coronarios previos patológicos y un diagnóstico establecido de EC (la isquemia y el riesgo se pueden determinar con la prueba)

Valoración del riesgo y pronóstico en los pacientes con síntomas o historia de enfermedad coronaria Clase 1

Pacientes sometidos a valoración inicial con sospecha o diagnóstico de EC (excepciones en la clase 2b), incluidos los que presentan un bloqueo completo de rama derecha o una depresión del ST < 1 mm en reposo Pacientes con sospecha o diagnóstico de EC valorados anteriormente y que ahora presentan un cambio notable de su estado clínico Pacientes de bajo riesgo con angina inestable 8 a 12 h después de su presentación que han estado exentos de síntomas de isquemia aguda o insuficiencia cardíaca Pacientes de riesgo intermedio con angina inestable 2 a 3 días después de su presentación que han estado exentos de síntomas de isquemia aguda o insuficiencia cardíaca

Clase 2a

Pacientes de riesgo intermedio con angina inestable y marcadores cardíacos iniciales normales, un electrocardiograma repetido sin cambios significativos, marcadores cardíacos normales 8 a 12 h después del comienzo de los síntomas y sin otros signos de isquemia durante la observación

Clase 2b

Pacientes con anomalías electrocardiográficas basales Síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White) Ritmo de marcapasos Depresión del ST ≥ 1 mm en reposo

Bloqueo completo de rama izquierda o cualquier defecto de la conducción interventricular con una duración de QRS > 120 ms Pacientes con un curso clínico estable a quienes se somete a monitorización periódica como guía del tratamiento

Clase 3

Pacientes con comorbilidad grave que limitará probablemente la esperanza de vida y/o su candidatura para la revascularización Pacientes de alto riesgo con angina inestable

Después de un infarto agudo de miocardio Clase 1

Antes del alta, para valorar el pronóstico, prescribir la actividad o evaluar el tratamiento médico (submáxima, a los 4 a 6 días aproximadamente) Precoz después del alta, para valorar el pronóstico y rehabilitación cardíaca si no se realizó la prueba de esfuerzo previa al alta (limitada por los síntomas, a los 14 a 21 días aproximadamente) Tardía después del alta, para valorar el pronóstico, prescribir la actividad, evaluar el tratamiento médico y rehabilitación cardíaca si la prueba de esfuerzo precoz fue submáxima (limitada por los síntomas, a las 3 a 6 semanas aproximadamente)

Clase 2a

Después del alta, para ofrecer consejos sobre la actividad o entrenamiento del ejercicio como parte de la rehabilitación cardíaca en los pacientes que han sido sometidos a una revascularización coronaria

Clase 2b

Pacientes con anomalías electrocardiográficas

Bloqueo completo de rama izquierda Síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White) Hipertrofia ventricular izquierda Tratamiento con digoxina Ritmo de marcapasos

Depresión del ST > 1 mm en reposo Monitorización periódica en los pacientes que siguen participando en el entrenamiento para el ejercicio o en la rehabilitación cardíaca

Clase 3

Comorbilidad grave que limitará probablemente la esperanza de vida o la candidatura para la revascularización Pacientes con infarto agudo de miocardio e insuficiencia cardíaca congestiva descompensada, arritmia cardíaca o procesos extracardíacos que limiten intensamente su capacidad para el ejercicio Antes del alta, pacientes candidatos para un cateterismo cardíaco o a quienes ya se haya practicado (se recomiendan pruebas de imagen de esfuerzo)

Prueba de esfuerzo en las personas asintomáticas o con una EC conocida Clase 1

Ninguno

Clase 2a

Personas con múltiples factores de riesgo Hombres mayores de 45 años y mujeres mayores de 55 años, asintomáticos Que pretenden realizar un ejercicio vigoroso (especialmente si llevan una vida sedentaria) Que ejercen una profesión en la que un trastorno de la salud podría afectar a la seguridad pública Que tienen alto riesgo de EC a causa de otras afecciones

Clase 3

Cribado sistemático de personas de ambos sexos asintomáticas

a

Clase 1, procesos en los que existen pruebas o acuerdo de que un procedimiento o tratamiento determinado es útil y eficaz; clase 2, procesos en los que existen pruebas contradictorias o una divergencia de criterios sobre la utilidad o eficacia de un procedimiento o tratamiento; clase 2a, las pruebas o las opiniones hablan a favor de la utilidad y la eficacia; clase 2b, la utilidad y la eficacia no están tan bien demostradas basándose en las pruebas y en las opiniones; clase 3, procesos en los que hay pruebas o acuerdo general de que el procedimiento o tratamiento no es útil o eficaz, y en ciertos casos puede ser peligroso.

De Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, y cols. ACC/AHA 2002 Guidelines update for exercise testing: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guideline (Committee on Exercise Testing). J Am Coll Cardiol 2002;40:1531-1540, con autorización.

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III. CONTRAINDICACIONES. Las contraindicaciones de la prueba de esfuerzo se dividen en categorías absolutas y relativas ( tabla 42-2 ). Volver al principio IV. LIMITACIONES DE LA PRUEBA DE ESFUERZO. Antes de solicitar una prueba de esfuerzo, el médico debe conocer el teorema de Bayes y las limitaciones de la prueba. Tabla 42-2. Contraindicaciones para la prueba de esfuerzo Contraindicaciones absolutas Infarto agudo de miocardio (durante los 2 primeros días) Angina inestable de alto riesgo Arritmias cardíacas no controladas que causan síntomas o deterioro hemodinámico Estenosis aórtica grave sintomática Insuficiencia cardíaca sintomática no controlada Embolia o infarto pulmonares agudos Sospecha o diagnóstico de aneurisma disecante Sospecha o proceso activo de miocarditis, pericarditis o endocarditis Afección aguda extracardíaca que pueda influir en el rendimiento al esfuerzo o ser agravada por éste (p. ej., infección, insuficiencia renal, tirotoxicosis) Trastorno emocional importante (psicosis)

Contraindicaciones relativas Estenosis de la arteria coronaria principal izquierda, o su equivalente Cardiopatía valvular estenótica moderada Presión arterial diastólica en reposo > 110 mm Hg o presión arterial sistólica en reposo > 200 mm Hg Desequilibrios electrolíticos (p. ej., hipopotasiemia, hipomagnesemia) Marcapasos a frecuencia fija Bloqueo auriculoventricular de alto grado Extrasístoles ventriculares frecuentes o complejas Aneurisma ventricular Enfermedad metabólica no controlada (p. ej., diabetes, tirotoxicosis, mixedema) Infecciones crónicas (p. ej., mononucleosis, hepatitis, síndrome de la inmunodeficiencia adquirida) Trastornos neuromusculares, osteomusculares o reumatoides que son exacerbados por el ejercicio

Embarazo avanzado o complicado Miocardiopatía hipertrófica y otras formas de obstrucción del tracto de salida Trastornos mentales que dan lugar a incapacidad para cooperar

Adaptado de Kenney WL, Humphrey RH, Bryant CX, eds. ACSM's guidelines for exercise testing and prescription. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995; de Fletcher GF, Blair SN, Blumenthal J, y cols. Statement on exercise. Benefits and recommendations for physical activity programs for all Americans. A statement for health professionals by the Committee on Exercise and Cardiac Rehabilitation of the Council on Clinical Cardiology, American Heart Association. Circulation 1992;86:340-344; y de Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, y cols. ACC/AHA 2002 Guideline update for exercise testing: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guideline (Committee on Exercise Testing). J Am Coll Cardiol 2002;40:1531-1540.

A. El teorema de Bayes afirma que la probabilidad de un resultado positivo de la prueba está afectada por la posibilidad (es decir, probabilidad condicional) de un resultado positivo de la prueba en la población que ha sido sometida a ésta (es decir, probabilidad pretest). Cuanto más alta sea la probabilidad de que una enfermedad esté presente en un individuo determinado antes de que se solicite la prueba, más alta será la probabilidad de que un resultado positivo de la prueba sea un resultado positivo verdadero. La probabilidad pretest se determina basándose en los síntomas, la edad, el sexo y los factores de riesgo, y se puede dividir en muy baja, baja, intermedia y alta ( tabla 42-3 ). B. Sensibilidad y especificidad. La posibilidad de que un hallazgo electrocardiográfico anormal indique una EC es mucho más alta en una persona de edad avanzada con múltiples factores de riesgo que en un individuo joven sin dichos factores. La sensibilidad y la especificidad varían con la población examinada. 1. El uso idóneo de la prueba de esfuerzo es para valorar a los pacientes con riesgo intermedio e historia atípica, o a los pacientes con riesgo bajo e historia típica. 2. En la población general la sensibilidad es del 68 % y la especificidad del 70 %. Los valores son inferiores en las personas con riesgo bajo. 3. La prueba de esfuerzo tiene una sensibilidad y una especificidad más altas en las personas con riesgo alto. Sin embargo, en la mayoría de estos pacientes son preferibles las pruebas invasivas para un diagnóstico más definitivo y una posible intervención. La sensibilidad y la especificidad mejoran si se excluye a los pacientes con hipertrofia ventricular izquierda, con depresión del ST en reposo o que reciben digoxina. Tabla 42-3. Probabilidad pretest de enfermedad coronaria según la edad, el sexo y los síntomas Edad (años)

Sexo

30-39

40-49

50-59

Angina de pecho atípica/probable

Angina de pecho no anginoso

Dolor torácico Asintomáticos

Hombre Intermedia

Intermedia

Baja

Muy baja

Mujer

Muy baja

Muy baja

Muy baja

Hombre Alta

Intermedia

Intermedia

Baja

Mujer

Baja

Muy baja

Muy baja

Intermedia

Intermedia

Baja

típica/definida

Intermedia

Intermedia

Hombre Alta

Mujer

60-69

Intermedia

Intermedia

Baja

Muy baja

Hombre Alta

Intermedia

Intermedia

Baja

Mujer

Intermedia

Intermedia

Baja

Alta

Reproducida con autorización de Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, y cols. ACC/AHA 2002 Guideline update for exercise testing: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guideline (Committee on Exercise Testing). J Am Coll Cardiol 2002;40:1531-1540.

C. Valor predictivo positivo (VPP). Después de conocer la probabilidad pretest y los valores de la sensibilidad y la especificidad, se puede calcular el VPP. El VPP es una medida de la probabilidad de que un resultado anormal de la prueba represente un valor positivo verdadero. Depende en gran manera de la probabilidad pretest (es decir, la prevalencia de la enfermedad) en la población analizada. Por ejemplo, en una población con riesgo bajo el VPP de la prueba de esfuerzo es sólo el 21 %; en cambio, en una población con riesgo alto el VPP asciende al 83 %. Volver al principio V. PREPARACIÓN DEL PACIENTE A. Instrucciones. En la tabla 42-4 se ofrece una lista de las normas que se darán al paciente antes de la prueba. Tabla 42-4. Preparación del paciente Los pacientes deben abstenerse de ingerir alimentos, alcohol o cafeína, y de fumar, en las 3 h anteriores a la prueba. Los pacientes han de estar descansados para realizar la prueba y evitar el ejercicio intenso el día de la prueba. Los pacientes deben llevar una ropa que les permita libertad de movimientos, con zapatillas aptas para andar o correr y una camisa holgada de manga corta con botones. No deben llevar ropa interior ajustada durante la prueba. Hay que avisar a los pacientes no hospitalizados de que la prueba puede ser fatigosa y es posible que necesiten que un acompañante los lleve a su domicilio después de la prueba. Si la prueba es con fines diagnósticos, puede ser útil que los pacientes suspendan la medicación cardiovascular prescrita tras comentarlo con su médico. Los fármacos antianginosos alteran la respuesta hemodinámica al ejercicio y reducen significativamente la sensibilidad de los cambios electrocardiográficos frente a la isquemia. Los pacientes que toman dosis intermedias o altas de βbloqueantes deben reducirlas durante un plazo de 2 a 4 días, para minimizar las respuestas hiperadrenérgicas de abstinencia. Si la prueba es con fines funcionales, los pacientes deben proseguir con su pauta medicamentosa a las dosis habituales, de modo que las respuestas al ejercicio sean compatibles con las respuestas esperadas durante el entrenamiento para el ejercicio. Los pacientes deben traer consigo una lista de los medicamentos que toman.

Reproducida con autorización de Kenney WL, Humphrey RH, Bryant CX, eds. ACSM's guidelines for exercise testing and prescription. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995.

B. Medicaciones 1. Antes de realizar la prueba diagnóstica se deben suspender los fármacos cardiovasculares bajo el criterio y la guía del médico. Con ello aumenta considerablemente la sensibilidad de la prueba.

a. Los β-bloqueantes plantean un problema especial. En los pacientes que toman β-bloqueantes es frecuente que no aumente la frecuencia cardíaca lo suficiente para lograr el nivel de esfuerzo necesario para la prueba. La suspensión brusca de estos fármacos tampoco es aconsejable debido a la aparición de una taquicardia refleja. La solución más apropiada es suspender el β-bloqueante durante varios días antes de realizar la prueba si ésta tiene fines diagnósticos. Sin embargo, ello no siempre es posible por problemas de tiempo o por la necesidad del tratamiento medicamentoso. En estos casos se ha de dejar constancia de que el paciente estaba bajo los efectos de los β-bloqueantes al realizar la prueba. b. La digoxina puede causar problemas cuando se interprete la prueba. Para evitar que la lectura no sirva para confirmar el diagnóstico, hay que suspender la digoxina durante las 2 semanas anteriores a la prueba. 2. Los pacientes que se someten a la prueba diagnóstica deben tomar el día de la prueba los medicamentos usuales para reproducir más fielmente las condiciones habituales. Volver al principio VI. PROTOCOLOS DE EJERCICIO. Cada protocolo de ejercicio tiene ventajas e inconvenientes ( tabla 42-5 ). La elección depende de las características del paciente, el equipo disponible y la familiaridad y comodidad con el protocolo elegido por parte del personal que realiza la prueba. A. Un protocolo óptimo alcanza la carga de trabajo máxima y maximiza la sensibilidad y la especificidad de la prueba. 1. Carga de trabajo. En un protocolo óptimo se realiza un aumento gradual del nivel de trabajo, de modo que es posible determinar la verdadera carga de trabajo máxima del paciente. Si los aumentos de un nivel de trabajo al siguiente son grandes, el consumo máximo de oxígeno (Vo2 máx) puede descender entre los dos niveles. La prueba también es más cómoda para el paciente si los aumentos de nivel no son grandes. 2. Duración. La duración óptima de una prueba de esfuerzo es de 8 a 12 min. Períodos más largos miden la resistencia muscular más que la aptitud cardiovascular, y períodos más cortos no permiten que transcurra un tiempo suficiente para que el paciente se adapte y alcance el nivel de trabajo máximo. 3. Duración de las fases. La situación de equilibrio en el consumo de oxígeno se alcanza al cabo de unos 2 min de ejercicio con una determinada carga de trabajo. En un protocolo óptimo las fases deben durar 2 a 3 min. 4. Clase de ejercicio. Aunque la bicicleta estática es un método más adecuado para realizar la prueba, en Estados Unidos se suele utilizar la cinta ergométrica. a. La ventaja principal de la prueba con bicicleta estática es la capacidad para tomar mediciones directas de la carga de trabajo en vatios, lo que ofrece una relación lineal directa con Vo2 . Con una cinta ergométrica el examinador sólo puede estimar la carga de trabajo, porque éste depende de la eficiencia de la marcha, el peso del paciente y el cambio de gasto energético que existe entre andar y correr. Otras ventajas de la bicicleta estática son la plataforma estable para realizar los registros electrocardiográficos y de presión arterial, el menor espacio que ocupa, un uso más silencioso y un menor coste inicial del equipo. b. La prueba en cinta ergométrica se utiliza más a menudo en Estados Unidos porque la mayoría de los norteamericanos no monta en bicicleta con regularidad y, por tanto, están menos entrenados y alcanzan una carga de trabajo máxima inferior (falsamente) a la que logran en una cinta ergométrica. TABLA 42-5. Protocolos habituales de ejercicio Protocolo de cinta ergométrica

Consumo Bruce (fases de 3 Cornell (fases de Balke (fases de 2 Naughton (fases Jogger (fases de Clase de O2 MET min 2 min min de 2 min 2 min funcional m.p.h./pendiente) m.p.h./pendiente) m.p.h./pendiente) m.p.h./pendiente) m.p.h./pendiente) (ml/kg)/min

Deportista

70,0

20

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

de elite

Deportista

Aptitud física

Normal y 1

2

3

4

66,5

19

6,0

63,0

18

59,5

17

5,5

20

56,0

16

5,0

18

52,5

15

-

-

49,0

14

-

-

45,5

13

42,0

12

-

-

38,5

11

-

-

35,0

10

31,5

9

-

-

28,0

8

-

-

24,5

7

21,0

6

17,5

5

14,0

4

10,5

3

1,7

7,0

2

1,7

3,5

1

-

22

-

4,2

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

6,0

20,0

-

-

-

-

-

-

6,0

17,5

-

-

-

-

6,0

15,0

-

-

6,0

12,5

-

-

6,0

10,0

-

-

6,0

7,5

-

-

6,0

5,0

5,0

-

-

1,7

-

10

-

4,2

16

-

-

3,5

-

20

-

-

15

3,0

20,0

-

-

5,5

2,5

3,4

14

3,0

17,5

-

-

5,0

2,5

3,0

15,0

-

-

-

-

21,0

-

-

7,5

-

-

13

3,0

12,5

2,5

12

3,0

10,0

2,1

11

3,0

7,5

2,0

14,0

-

-

1,7

10

3,0

5,0

2,0

10,5

-

-

3,0

2,5

2,0

7,0

-

-

0

2,0

3,5

-

-

-

5

3,0

2,0

-

3,0

1,7

-

-

20

-

3,8

1,7

0

-

17

-

5

4,0

4,6

-

12

18

-

-

14

2,5

-

-

16

3,4

-

-

-

0

-

-

2,0

0

-

-

-

-

-

1,0

0

-

-

MET, equivalente metabólico; m.p.h., millas por hora.

B. Opciones de protocolos 1. Protocolo de Bruce a. Ventajas. El protocolo de Bruce se ha utilizado profusamente en el pasado y es a menudo la base de estudios más antiguos; por tanto, facilita las comparaciones. Como su fase final no puede completarse, es un protocolo adecuado para una persona muy bien entrenada. b. Inconvenientes (1) El principal inconveniente del protocolo de Bruce es el de los grandes incrementos de cambio en la carga de trabajo entre las fases. Ello significa que en muchas personas el valor máximo de la carga de trabajo cae en algún punto situado entre las fases, lo que constituye un problema para valorar la capacidad funcional y puede causar una disminución de la sensibilidad de la prueba. (2) La cuarta fase del protocolo de Bruce es poco práctica, ya que el paciente puede correr o andar, lo que provoca diferencias en el consumo de oxígeno y en la carga de trabajo. 2. Protocolo de Bruce modificado. Desarrollado para personas menos aptas, el protocolo de Bruce modificado añade las fases 0 y 1/2. Estas fases, a 2,7 km/h, con pendientes del 0 % y el 5 % respectivamente, proporciona una carga de trabajo más baja para las personas con poco entrenamiento cardiovascular. Sin embargo, incluso estas cargas de trabajo pueden ser excesivas para algunos pacientes débiles y originar una fatiga prematura. 3. Otros protocolos. Se han desarrollado otros protocolos superiores al de Bruce. Estos protocolos tienen aumentos más graduales de la carga de trabajo y se pueden modificar para individualizarlos. a. El protocolo de Naughton es adecuado para las personas de edad avanzada o débiles y permite aumentar gradualmente la carga de trabajo. b. El protocolo de Balke es adecuado para los individuos jóvenes y entrenados. Mantiene una velocidad de 4,8, 5,6 o 6,4 km/h y aumenta la pendiente cada 2 min. c. El protocolo de Cornell es adecuado para una gama más amplia de aptitudes físicas dependiendo de la pendiente inicial. Permite aumentar gradualmente la pendiente y la velocidad, y se puede iniciar a unas pendientes del 0 %, 5 % o 10 %, según el nivel de entrenamiento. d. Los protocolos de Ramp son ejecutados por ordenador y aumentan continuamente la carga de trabajo hasta alcanzar el esfuerzo máximo. Es básico en el avance continuo, pero no puede alcanzarse una situación de equilibrio en una determinada carga de trabajo. Volver al principio VII. POSIBLES COMPLICACIONES. Las complicaciones de la prueba de esfuerzo son muy infrecuentes, aunque posibles ( tabla 42-6 ). La prueba raras veces produce complicaciones cardíacas en personas sanas sin EC, pero es más probable que ocurran en pacientes con EC subyacente. Para determinar el riesgo, diversos autores han investigado a un gran número de personas no seleccionadas que practicaban diversas actividades. A. Parada cardíaca 1. En la población general se produce aproximadamente una parada cardíaca por cada 565.000 horas-persona de ejercicio. 2. En las personas con EC conocida se estima que la proporción es de una parada por cada 59.000 horas-persona de ejercicio intenso. La prueba de esfuerzo puede precipitar síntomas coronarios agudos. Se ha descrito la aparición de un IM agudo en aproximadamente 1,4 de cada 10.000 pruebas. 3. En las personas con riesgo bajo de EC, el riesgo de parada cardíaca es, en cambio, muy inferior durante la prueba de esfuerzo. En un

estudio no se observó ninguna complicación en 380.000 pruebas de esfuerzo practicadas en individuos jóvenes que presumiblemente no sufrían ninguna cardiopatía. Tabla 42-6. Posibles complicaciones médicas de la prueba de esfuerzo Complicaciones cardiovasculares Parada cardíaca Isquemia

Angina Infarto de miocardio

Arritmias

Taquicardia supraventricular Fibrilación auricular Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular

Bradiarritmias

Bloqueos de rama Bloqueos auriculoventriculares

Insuficiencia cardíaca congestiva Hipertensión Hipotensión Rotura de aneurisma

Afecciones médicas subyacentes que facilitan las complicaciones Miocardiopatía hipertrófica Anomalías de las arterias coronarias Hipertrofia ventricular izquierda idiopática Síndrome de Marfan Estenosis aórtica Displasia ventricular derecha Cardiopatías congénitas

Miocarditis Pericarditis Amiloidosis Sarcoidosis Síndrome del QT largo Rasgo drepanocítico Muerte súbita

Complicaciones pulmonares Asma inducida por el ejercicio Broncospasmo Neumotórax Anafilaxia inducida por el ejercicio Exacerbación de una neumopatía subyacente

Complicaciones gastrointestinales Vómitos Espasmos Diarrea

Complicaciones neurológicas Mareos Síncope (desmayo) Accidente vascular cerebral (ictus)

Complicaciones musculoesqueléticas Lesiones mecánicas Lesiones en la espalda Dolor o lesiones articulares Calambres o espasmos musculares Exacerbación de enfermedades musculoesqueléticas

B. Las complicaciones arrítmicas son un riesgo potencial de la prueba de esfuerzo ( tabla 42-7 ). Las arritmias durante la prueba son más probables en las personas que ya las hayan presentado antes. En esta población ocurren en el 9 % de las pruebas en comparación con

una incidencia general del 0,1 %. 1. La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente que ocurre durante la prueba de esfuerzo; se presenta en 9,5 de cada 10.000 pruebas. 2. La taquicardia ventricular es menos habitual, pues aparece en 5,8 de cada 10.000 pruebas. 3. La fibrilación ventricular es aún menos frecuente, en 0,67 ocasiones por 10.000 pruebas. C. La muerte en el curso de la prueba de esfuerzo es extraordinariamente rara en los pacientes bien monitorizados, pero ocurre en una de cada 25.000 pruebas. Suele ser una muerte súbita de causa cardíaca o por un IM. Volver al principio VIII. DATOS A. Datos electrocardiográficos. Aunque no son los únicos datos que deben examinarse, los cambios electrocardiográficos son los que reciben más atención ( tabla 42-8 ). La porción del ECG más sensible a la isquemia es el segmento ST. El mecanismo fisiopatológico de la alteración del ST es una neta depresión causada por una corriente de isquemia a partir de las células miocárdicas afectadas. El segmento TP es útil en reposo y se debe utilizar cuando sea posible; sin embargo, se acorta o desaparece con el ejercicio. En la tabla 428 se enumeran las anomalías electrocardiográficas basales que pueden dificultar el diagnóstico correcto de los cambios del ST. Tabla 42-7. Indicaciones absolutas y relativas para suspender la prueba de esfuerzo Indicaciones absolutas Infarto agudo de miocardio o sospecha de infarto de miocardio Comienzo de una angina moderada o intensa o dolor anginoso creciente Descenso de la presión arterial sistólica al aumentar la carga de trabajo acompañado por signos o síntomas o descenso por debajo de la presión en reposo Arritmias graves (p. ej., bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado, taquicardia ventricular sostenida o extrasístoles ventriculares en aumento, fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida) Signos de hipoperfusión con palidez, cianosis, piel fría o moteada Disnea inusual o intensa Síntomas del sistema nervioso central con ataxia, vértigo, problemas visuales o deambulatorios, confusión mental Imposibilidad técnica de monitorizar el electrocardiograma A petición del paciente

Indicaciones relativas Cambios electrocardiográficos importantes desde la situación basal: depresión horizontal o descendente del segmento ST > 2 mm, o elevación > 2 mm del segmento ST excepto en aVR Dolor torácico creciente Manifestaciones físicas u orales de fatiga o disnea intensas Sibilancias Calambres o claudicación intermitente en las piernas (grado 3 en una escala de 4 puntos)

Respuesta hipertensiva (presión arterial sistólica > 260 mm Hg, presión arterial diastólica > 115 mm Hg Arritmias menos graves, como taquicardia supraventricular Bloqueo de rama inducido por el ejercicio, sin que se pueda diferenciar de la taquicardia ventricular Aspecto general

Adaptada de Kenney WL, Humphrey RH, Bryant CK, eds. ACSM's guidelines for exercise testing and prescription. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995; y de Fletcher GF, Blair SN, Blumenthal J, y cols. Statement on exercise. Benefits and recommendations for physical activity programs for all Americans. A statement for health professionals by the Committee on Exercise and Cardiac Rehabilitation of the Council on Clinical Cardiology, American Heart Association. Circulation 1992;86:340-344; y de Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT y cols. ACC/AHA 2002 Guideline update for exercise testing: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guideline (Committee on Exercise Testing). J Am Coll Cardiol 2002;40:1531-1540. Tabla 42-8. Anomalías basales que pueden enmascarar los cambios electrocardiográficos durante el ejercicio Bloqueo de rama izquierda Hipertrofia ventricular izquierda con repolarización anómala Tratamiento con digital Ritmo ventricular Síndrome de Wolff-Parkinson-White Anomalía del ST asociada con taquicardia supraventricular o fibrilación auricular Anomalía del ST asociada con prolapso mitral o anemia grave

1. Cambios del segmento ST a. Medición del segmento ST. No existe un acuerdo unánime sobre el lugar en que se debe medir el segmento ST. Tradicionalmente se mide 80 ms después del punto J, pero algunos autores sugieren que se mida en dicho punto o en el punto medio del segmento ST (empleando el final o el pico de la onda T para determinar el final del segmento) ( fig. 42-1A ). b. Los cambios del segmento ST se miden a partir de la línea isoeléctrica basal, que se puede determinar a partir del intervalo PR. Si el segmento ST está elevado en reposo, cualquier depresión que ocurra con el ejercicio sigue midiéndose a partir de la línea isoeléctrica; la repolarización del segmento ST en reposo es normal. En cambio, si el segmento ST está deprimido en reposo, cualquier depresión sobreañadida debe medirse a partir del segmento ST basal ( fig. 42-1B ). c. Respuesta normal. Durante el ejercicio hay una depresión del inicio del segmento ST, que es máxima en el pico del ejercicio y vuelve a la situación basal durante la recuperación. Esta depresión normal tiene una pendiente ascendente y se halla típicamente a menos de 1 mm por debajo de la línea isoeléctrica, 80 ms después del punto J. d. La depresión del ST no localiza el área de isquemia. (1) La depresión del ST de al menos 1 mm horizontal o descendente es anormal, al igual que la depresión ascendente de ST de al menos 2,0 mm. (2) Es menos probable que las anomalías basales del ST representen una isquemia miocárdica inducida por el ejercicio, y la depresión basal del ST debe sustraerse de la depresión del pico del ST. (3) Los criterios que aumentan las probabilidades de isquemia son el número de derivaciones implicadas (es decir, un mayor número de derivaciones incrementa la probabilidad de isquemia); la carga de trabajo en la que ocurre la depresión del ST (es decir, una menor carga aumenta la probabilidad); la inclinación de la pendiente (es decir, una pendiente descendente tiene una probabilidad más elevada que un

segmento horizontal); el ajuste del segmento ST en relación con la frecuencia cardíaca (índice ST/FC); el período de tiempo de recuperación antes de que se normalice el segmento ST (la prolongación de la recuperación aumenta la probabilidad), y posiblemente la magnitud de la depresión. Las modificaciones de las derivaciones laterales, particularmente V5 , son más específicas que en las demás derivaciones. Los cambios aislados de las derivaciones inferiores es probable que constituyan un resultado falso positivo.

Figura 42-1. A) Blomqvist recomendó utilizar el final de la onda T para medir el punto medio del segmento ST; en cambio, Simons utilizó el pico de la onda T. Esta modificación se efectuó para disponer de un punto final más estable, debido a que es mucho más difícil hallar el final de la onda T que su pico. B) La integral ST, según Sheffield, requería hallar el final del complejo QRS, o unión J, y que la medición del área se detuviera tan pronto como el segmento ST cruzara la línea isoeléctrica, o al comenzar la onda T. La integral ST, que se utiliza en la mayoría de los sistemas comerciales, inicia el área en un período fijo después de la onda R y finaliza 80 ms después.

Herramientas de imágenes e. El significado de la elevación del ST depende de la presencia o ausencia de ondas Q de un IM previo. (1) La elevación del segmento ST con ondas Q de un IM previo es un hallazgo habitual en los pacientes que han sufrido un IM. Ocurre hasta en un 50 % de los pacientes con un IM previo anterior y en un 15 % de los pacientes con un IM previo inferior, y su causa no es la isquemia. Se cree que se debe a un miocardio discinético o a aneurismas ventriculares. Puede haber incluso una depresión recíproca del segmento ST. Los pacientes con ondas Q más extensas tienen una elevación más pronunciada del ST. Estos pacientes presentan típicamente una fracción de eyección más baja que los pacientes con onda Q sin elevación del segmento ST. Estos cambios no implican isquemia (aunque pueden implicar viabilidad) y se deben considerar normales. (2) La elevación del segmento ST sin ondas Q de un IM previo representa una importante isquemia miocárdica transmural. La elevación del ST también puede señalar la localización de la isquemia. Este hallazgo se debe considerar anormal. f. La normalización del ST, o la falta de cambios del ST durante el ejercicio, puede ser un signo de isquemia. Este fenómeno ocurre cuando una depresión y una elevación isquémicas del ST se anulan entre sí. Este efecto es raro, pero hay que considerarlo en las pruebas sin cambios electrocardiográficos en pacientes que, sin embargo, tienen unas altas probabilidades de EC. 2. La amplitud de las ondas R puede cambiar durante el ejercicio. Estos cambios carecen de valor diagnóstico. 3. Cambios de las ondas T y U a. La onda T disminuye normalmente de forma gradual al comienzo del ejercicio y su amplitud comienza a aumentar cuando el ejercicio llega al máximo. Al cabo de 1 min de recuperación, la onda T debe haber vuelto al nivel basal. La inversión de la onda T no es un marcador específico de la isquemia y puede aparecer normalmente. b. La inversión de la onda U, cuando es positiva en condiciones basales, se puede asociar con isquemia, hipertrofia ventricular izquierda o valvulopatías. 4. Arritmias. En la tabla 42-7 se enumeran las arritmias anormales que a veces ocurren durante el ejercicio. Los extrasístoles auriculares y ventriculares no predicen la evolución, pero la aparición de extrasístoles ventriculares durante la recuperación se puede asociar con un pronóstico más desfavorable. La taquicardia ventricular sostenida y la fibrilación ventricular son anormales, pero son raras. 5. Momento de resolución de los cambios. Cuanto más tarden en resolverse los cambios electrocardiográficos durante la recuperación, más probable es que sean importantes. La recuperación rápida (< 1 min) indica menos probabilidad de enfermedad y de que ésta sea grave si existe. 6. Bloqueo de rama o retraso de la conducción. El bloqueo de rama izquierda inducido por el ejercicio predice una evolución más desfavorable. B. Frecuencia cardíaca máxima calculada por la edad (FCMCE). Se han desarrollado muchas fórmulas para predecir la frecuencia cardíaca máxima (FCM). Para elaborarlas, se mide la FCM en una muestra poblacional y se representa gráficamente una línea de regresión frente a diversos factores que pueden influir en la frecuencia cardíaca. Existe una considerable dispersión en torno a la línea de regresión y el ajuste de la línea raras veces alcanza un valor de r superior a 0,9. Es bien conocido que la FCM disminuye con la edad, por lo cual en la mayoría de las ecuaciones se incorpora este dato. Las dos fórmulas habituales son: FCMCE = 220 - edad FCMCE = 200 - 1/2 edad La FCMCE puede ser mucho más baja o más alta que la FCM real medida en una persona. La frecuencia cardíaca no se debe utilizar como indicador delesfuerzo máximo ni en la decisión de interrumpir la prueba, excepto en una prueba submáxima. Si la FCM no supera el 85 % de la FCMCE y no se observan cambios electrocardiográficos sustanciales, la prueba se suele interpretar como no diagnóstica. Si, por el contrario, se observan dichos cambios, la prueba se considera anormal, independientemente de cuál sea la frecuencia cardíaca alcanzada. C. Puntuación del esfuerzo percibido (RPE,rating of perceived exertion). Es un marcador más idóneo del nivel máximo de esfuerzo. 1. La escala RPE es un indicador útil del porcentaje de carga de trabajo máxima alcanzado. Es una escala subjetiva que se emplea para puntuar cómo percibe el sujeto la dureza del esfuerzo durante una prueba de esfuerzo. Se indicará al paciente que puntúe el modo en que

se siente globalmente, sin que valore sólo un elemento aislado, como la fatiga en las piernas. Aunque la escala es subjetiva, se considera reproducible y sus puntuaciones máximas concuerdan bien con el esfuerzo máximo. a. La escala de Borg es la que se utiliza más a menudo. La escala original abarca 6 a 20, lo que correponde a un aumento de la frecuencia cardíaca de 60 a 200 l.p.m. durante el ejercicio. b. La escala de Borg modificada abarca de 0 a 10. Incluye palabras de seguridad, importantes para una valoración exacta del nivel de trabajo. Las escalas no son lineales, y a niveles elevados de carga de trabajo los cambios de la RPE se hallan más próximos entre sí. 2. Un nivel de esfuerzo máximo está marcado por una puntuación superior a 18 (escala de Borg) o a 9 (escala de Borg modificada), por un cociente respiratorio (CR) superior a 1,1 (si se monitoriza el intercambio de dióxido de carbono) y por el aspecto general del paciente. D. Además de la monitorización electrocardiográfica, la monitorización de la presión arterial es un aspecto importante de la prueba de esfuerzo por motivos de seguridad y para el diagnóstico de la EC. Se debe medir en cada fase de la prueba deambulatoria. Es posible que no sea práctico medir la presión cuando el paciente esté corriendo. 1. La presión arterial sistólica (PAS) aumenta normalmente durante el ejercicio. La falta de ascenso de la PAS al aumentar la carga de trabajo o es descenso de la PAS suelen indicar la presencia de EC y son una indicación para finalizar la prueba. 2. La presión arterial diastólica (PAD) disminuye con el ejercicio y puede ser audible por debajo de cero durante el ejercicio intenso. A diferencia de la PAS, la PAD no es útil para el diagnóstico o la monitorización de la seguridad. E. Síntomas. En el informe final hay que incluir la presencia o ausencia de síntomas y sus modificaciones en el transcurso de la prueba. F. Capacidad funcional. La prueba funcional es un marcador útil del pronóstico. Las personas que alcanzan más de 6 equivalentes metabólicos (MET) de carga de trabajo presentan unas tasas de mortalidad significativamente más bajas que las que no llegan a dicha cifra, con independencia de los cambios electrocardiográficos. Basándose en la edad y en la carga de trabajo alcanzada, cabe dividir la capacidad funcional en cinco clases ( tabla 42-9 ). Entre 3400 pacientes sin historia de EC diagnosticada que realizaron la prueba de esfuerzo en la Cleveland Clinic, los enfermos con una clasificación media, buena o alta presentaron una mortalidad a los 2,5 años inferior al 2 % en comparación con el 6 % y el 14 % en los pacientes de los grupos con una clasificación aceptable y baja. El riesgo relativo ajustado para la capacidad funcional aceptable o baja en esta población fue de casi 4. Volver al principio IX. FINALIZACIÓN DE LA PRUEBA DE ESFUERZO. La American Heart Association (AHA) y el American College of Sports Medicine (ACSM) han desarrollado unas indicaciones muy similares para finalizar la prueba ( tabla 42-7 ). La decisión para finalizar la prueba recae en último término en la experiencia y el criterio de quienes la realizan. Tabla 42-9. Clasificación de la capacidad funcional según la edad y el sexo Bajaa

Aceptable

Media

Buena

Alta

20-29

< 7,5

8-10,3

10,3-12,5

12,5-16

> 16

30-39

15

40-49

14

50-59

13

Edad (años)

Mujeres

60-69

< 4,5

4,5-6

6-8

8-11,5

> 11,5

20-29

17

30-39

< 7,5

7,5-10

10-12,5

12,5-16

> 16

40-49

15

50-59

14

60-69

< 5,5

5,5-7

7-9,5

9,5-13

> 13

Hombres

a

Las capacidades funcionales se expresan en equivalentes metabólicos (MET)

A. Las indicaciones absolutas son todos los signos graves. Un descenso de la PAS al aumentar la carga de trabajo es un signo particularmente desfavorable y en general, aunque no siempre, indica la existencia de una EC grave. B. Las indicaciones relativas para finalizar la prueba son los datos que han de aumentar el grado de preocupación y control de quienes administran la prueba, y que pueden inducir a terminarla. Estas indicaciones relativas se basan en gran medida en el criterio del personal que efectúa la prueba, y la decisión de continuarla no se debe tomar a la ligera ( tabla 42-7 ). C. Las indicaciones para finalizar la prueba de esfuerzo submáximo son cualquiera de las siguientes: 1. Signos o síntomas de isquemia. 2. Logro de una carga de trabajo de 6 MET. 3. 85 % de la FCMCE. 4. Frecuencia cardíaca de 110 l.p.m. en un paciente que toma β-bloqueantes. 5. Una puntuación de 17 en la RPE de Borg, o de 7 en la RPE de Borg modificada. D. Recuperación postejercicio 1. En todas las pruebas de esfuerzo habituales, un período de recuperación añade seguridad a la prueba. Su duración puede ser desde 30 s hasta varios minutos dependiendo de la persona. Una norma general es permitir que transcurra un tiempo suficiente para que la frecuencia cardíaca descienda a menos de 110 l.p.m. Un período más breve de recuperación aumenta la sensibilidad de la prueba de esfuerzo debido al aumento del retorno venoso; al reasumir la posición supina aumenta la tensión de la pared. Este mismo mecanismo aumenta también el riesgo de la prueba. 2. La excepción a cumplir un período de recuperación puede ser la práctica de una prueba de esfuerzo en la que es importante obtener imágenes cuando el sujeto está lo más próximo posible a la FCM. Volver al principio X. INTERPRETACIÓN DE LOS DATOS.

La prueba de esfuerzo la debe interpretar un clínico experimentado. Aunque los términos positiva y negativa se utilizan a menudo, no describen con precisión los resultados de la prueba de esfuerzo y hay que evitarlos. En la tabla 42-10 se ofrece la información que se debe incluir en el informe. A. Los resultados de la prueba de esfuerzo pueden ser normales, anormales, normales a excepción de o no diagnósticos ( tabla 42-11 ). Los resultados no diagnósticos son aquellos en los que el sujeto no alcanza el 85 % de la FCMCE y no hay cambios electrocardiográficos anormales, o en los que existen cambios electrocardiográficos basales que enmascaran los cambios del ST ( tabla 42-8 ). Tabla 42-10. Elementos de la sección de conclusiones de un informe moderno sobre la prueba de esfuerzo Protocolo de ejercicio utilizado, duración de la prueba, velocidad y pendiente máximas de la cinta ergométrica, frecuencia cardíaca máxima y porcentaje alcanzado de frecuencia cardíaca máxima prevista según la edad, la presión arterial en reposo y máxima, y los síntomas. Respuesta estándar del segmento ST al ejercicio (negativa/positiva/dudosa). El índice ST/FC < 1,6 µV/l.p.m. es compatible con la ausencia de EC obstructiva y hace que sea improbable, desde el punto de vista anatómico, funcional y pronóstico, la existencia de un proceso importante de esta índole. El índice ST/FC > 1,6 µV/l.p.m. es compatible con la presencia de una EC obstructiva y predice que el riesgo cardiovascular está aumentado. La capacidad funcional estimada de (X MET) predice un riesgo (alto/bajo) de mortalidad por todas las causas. La puntuación de Duke de (X) en la cinta ergométrica predice una mortalidad cardíaca de (X%) por año durante los próximos 5 años. Ello implica un riesgo (bajo/intermedio/alto). El índice de respuesta cronotrópica de (0.XX) predice un riesgo (aumentado/disminuido) de muerte en comparación con la puntuación de Duke en la cinta ergométrica. En los pacientes que no toman β-bloqueantes, es preocupante un valor < 0,80; en los pacientes que toman β-bloqueantes, es anormal un valor < 0,62. La recuperación de la frecuencia cardíaca (X l.p.m.) predice un riesgo (aumentado/disminuido) de muerte. La (presencia/ausencia) de extrasístoles ventriculares frecuentes durante la recuperación (aumenta/disminuye) el riesgo previsto de muerte.

Adaptada de Kligfield P, Lauer MS. Exercise electrocardiogram testing: beyond the ST segment. Circulation 2006;114:2070-2082.

B. Pronóstico 1. El nomograma de Duke ( fig. 42-2 ) es una gráfica simple que incluye la desviación del segmento ST, la intensidad de la angina durante el esfuerzo y la capacidad de ejercicio para ofrecer una estimación de la supervivencia a los 5 años y el promedio de mortalidad anual. Este nomograma se obtuvo por análisis de regresión y es un elemento útil para determinar el pronóstico y el nivel de intensidad necesario para tratar a un paciente. La puntuación de Duke en la cinta ergométrica (DTS,Duke treadmill score) es una forma numérica del nomograma y se ha validado en diversos estudios como un importante factor predictivo de la mortalidad. DTS = duración del ejercicio (minutos) - (5 × desviación máxima del segmento ST) - (4 × puntuación de la angina) En la ecuación anterior, 0 = sin angina, 1 = angina que no limita la prueba y 2 = angina que limita el ejercicio. Riesgo bajo: DTS ≥ + 5 Riesgo intermedio: DTS - 10 a < + 5 Riesgo alto: DTS < - 10 2. La recuperación de la frecuencia cardíaca, definida como el descenso de la frecuencia cardíaca desde el ejercicio máximo hasta 1 min después de su cese, tiene un importante significado pronóstico. Una recuperación de la frecuencia cardíaca igual o inferior a 12 l.p.m. se considera anormal durante el reposo en ortostatismo. En los pacientes que asumen de inmediato una posición supina, por ejemplo durante un ecocardiograma de estrés, se considera anormal un valor inferior a 18 l.p.m.

TABLA 42-11. Normas para interpretar los resultados de la prueba de esfuerzo Variable

Normal

Normal a excepción de

Anormal

Angina como dato aislado

Dolor torácico neuromuscular Síntomas

Angina atípica

Síncope

Molestias torácicas de causa dudosa

Angina cuando se asocia a cambios del ST o de las ondas T, incluidos los datos límite

Fatiga, disnea, dolor en las piernas o articulaciones Claudicación Mareos, aturdimiento

Angina cuando se asocia a hipotensión de esfuerzo

Otros síntomas destacados

PAS aumenta > 10, pero la máxima es < 230 PAD aumenta ≤ 10, pero la Respuesta de la presión arterial (mm máxima es < 120 Hg) PAD se mantiene o disminuye PAD aumenta ≥ 12 desde el reposo, pero la máxima es < 100

PAS ≥ 230 en el esfuerzo máximo PAD ≥ 120 en el esfuerzo máximo

Cualquier descenso de la PAS al aumentar la intensidad del esfuerzo

PAD ≥ 12 desde el reposo si la máxima es ≥ 100

TSV sostenida, FA, aleteo auricular o ritmo de la unión AV TV no sostenida TSV paroxística

Bloqueo AV de segundo o tercer grado

EV ocasionales EA Arritmias

EA o EV frecuentes en reposo que desaparecen durante el ejercicio FA crónica, aleteo auricular

Mayor frecuencia de EV o en Disociación AV parejas durante el ejercicio Inducidas por el ejercicio antes de la Racha aislada de TV no excitación sostenida Ritmo idioventricular Parejas de EV Muy anormales Ritmos de escape paroxísticos TV sostenida (≥ 30 s) FV/paro cardíaco Asistolia

Depresión del ST H o D ≥ 1,0 mm Depresión del ST A ≥ 1,5 mm Cambios del ST límite Depresión del ST A ≥ 1,0 mm si se asocia con (depresión del ST 0,5-0,9 mm) síntomas anginosos

Segmento ST

Depresión o elevación del ST < 1,0 mm

Elevación del ST en Depresión del ST ≥ 1,0 mm en derivaciones derivaciones en un área de un sin ondas Q o que no están sobre un IM IM previo previo Inversión de la onda T

Muy anormales

Pseudonormalización de las anomalías de la onda T en reposo

Depresión H o D del ST ≥ 2,0 mm Depresión A del ST ≥ 2,5 mm Elevación del ST ≥ 2,0 mm en derivaciones sin ondas Q o que no están sobre un IM previo

Capacidad funcional

Tolerancia normal o ligeramente alterada al ejercicio

Tolerancia baja al ejercicio

Incapacidad para alcanzar una carga de trabajo de 3 MET

A, pendiente ascendente; AV, auriculoventricular, D, pendiente descendente; EA, extrasístole auricular; EV, extrasístole ventricular; FA, fibrilación auricular; H, horizontal; IM, infarto de miocardio; MET, equivalente metabólico; PAD, presión arterial diastólica; PAS, presión arterial sistólica; TSV, taquicardia supraventricular; TV, taquicardia ventricular.

Figura 42-2. Nomograma de Duke para la estimación del pronóstico.

Herramientas de imágenes 3. El índice de respuesta cronotrópica (CRI,chronotropic response index) es una medida de la FCM en relación con la reserva cronotrópica. Una respuesta normal se define como un CRI > 0,8 (0,62 en los pacientes que toman β-bloqueantes). CRI = (FC máxima - FC en reposo)/(edad - FC máxima predicha - FC en reposo) 4. Extrasístoles ventriculares durante la recuperación del ejercicio, incluyendo frecuentes (> 7/min), parejas, bigeminismo, trigeminismo, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, se ha visto que son predictivos de la mortalidad por todas las causas. Estos datos durante la recuperación tienen más valor predictivo de muerte que la aparición de extrasístoles ventriculares durante el ejercicio. 5. Recientemente se ha publicado un nomograma (Lauer et al.,Ann Intern Med,2007;147:821-828) para pacientes con sospecha de EC y un ECG normal sometidos a la prueba en cinta ergométrica, en el que se pone de manifiesto que una combinación simple de variables clínicas y la prueba de esfuerzo es útil para predecir la mortalidad. Volver al principio AGRADECIMIENTOS El autor desea expresar su agradecimiento a los Dres. Christopher Cole y Judy Huang por su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Revisiones clave 1. Kligfield P, Lauer MS. Exercise electrocardiogram testing: beyond the ST-segment. Circulation 2006;114:2070-2082. 2. Lauer MS, Sivarajan Froelicher E, Williams M, et al. Exercise Testing in Asymptomatic Adults: A Statement for Professionals From the American Heart Association Council on Clinical Cardiology, Subcommittee on Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention. Circulation 2005;112:771-776. 3. Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, et al. ACC/AHA 2002 Guideline update for exercise testing: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guideline (Committee on Exercise Testing). J Am Coll Cardiol 2002;40:1531-1540. Libros 1. Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, et al., eds. Principles of exercise testing and interpretation, 4th ed. Philadelphia: Lippincott, 2005.

43 GAMMAGRAFÍA CARDÍACA Gregory G. Bashian I. INTRODUCCIÓN. La gammagrafía cardíaca tiene un papel esencial en la detección incruenta de la enfermedad coronaria (EC), la valoración de la viabilidad miocárdica y la estratificación del riesgo. Esta técnica mejora la sensibilidad y la especificidad en comparación con la prueba estándar de esfuerzo. Se ha descrito que la sensibilidad media de la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT, single photon emission computed tomography) con tecnecio 99m es del 90 % y la especificidad media del 74 %. La gammagrafía proporciona información funcional y pronóstica, es cuantificable y reproducible, y también asequible para diversas poblaciones de pacientes. Volver al principio II. INDICACIONES (tabla 43-1) A. Diagnóstico de la EC. La gammagrafía de perfusión se realiza para establecer de modo incruento el diagnóstico de EC en las siguientes situaciones: antecedentes de angina estable, dolor torácico de causa desconocida, angina inestable después de la estabilización, resultado anormal de la prueba de esfuerzo en un paciente asintomático, cribado por factores de riesgo, prueba de esfuerzo estándar programada cuando hay un electrocardiograma (ECG) anormal, y prueba de esfuerzo gradual no diagnóstica previa. B. Valoración de la importancia fisiológica de una EC conocida. La gammagrafía de perfusión se utiliza en los pacientes con una estenosis coronaria límite (40 % a 70 %) y estenosis en una rama distal de pequeño calibre. También es útil para valorar una lesión coronaria específica antes de la intervención percutánea. C. Valoración después de la intervención terapéutica. La gammagrafía de perfusión se utiliza a menudo como técnica de seguimiento sistemático después de una intervención percutánea, revascularización con bypass coronario o tratamiento médico, y para valorar los síntomas recurrentes. D. Estratificación del riesgo. Mediante la gammagrafía es posible estratificar el riesgo en los pacientes con angina estable o inestable, así como en quienes han sufrido un infarto de miocardio (IM) o se han de someter a intervenciones no cardíacas. E. Identificación del IM en los pacientes con arterias coronarias angiográficamente normales. Volver al principio III. CONTRAINDICACIONES. Además de las contraindicaciones estándar de la prueba de esfuerzo, existen otras que son específicas de la gammagrafía en general y de la gammagrafía de perfusión con dipiridamol en particular. A. Contraindicaciones generales de la gammagrafía. La gammagrafía está contraindicada para los pacientes que hayan recibido tratamiento con yodo 131 en el plazo de 12 semanas anteriores; gammagrafía con tecnecio 99m en el plazo de 48 h para estudio óseo, pulmonar, ventriculografía isotópica (MUGA, multigated acquisition), hepático, hematíes marcados (para valorar las hemorragias gastrointestinales) y renal; gammagrafía con indio 111 en el plazo de 30 días; gammagrafía con galio 67 en el plazo de 30 días; ingestión oral (excepto agua) en el plazo de 4 h, y consumo de cafeína en las últimas 4 h. B. Contraindicaciones a la administración de dipiridamol y adenosina: alergia al dipiridamol o a la adenosina, alergia a la aminofilina, tratamiento en curso con teofilina (se ha de suspender durante 36 h), antecedentes de asma o enfermedad reactiva de las vías aéreas, bloqueo importante del nódulo auriculoventricular y consumo de cafeína en las últimas 12 a 24 h. Tabla 43-1. Indicaciones para la gammagrafía basadas en las directrices de ACC/AHA/ASNC (sólo indicaciones de clase I) Situación del proceso

Clase Prueba

Sospecha de EC en el servicio de urgencias 1A

IPM en reposo

Indicación específica

Valoración del riesgo miocárdico cuando el ECG y los valores iniciales de los marcadores de necrosis miocárdica no

son diagnósticos

1B

IPM en estrés/reposo

Diagnóstico de EC en pacientes con dolor torácico, ECG no diagnóstico y marcadores de necrosis miocárdica negativos o gammagrafía en reposo normal

1B

IPM SPECT sincronizada con ECG

Valorar la función del ventrículo izquierdo en reposo

1B

IPM SPECT en estrés, sincronizada con ECG

Detección de la isquemia indudable y miocardio en riesgo en pacientes tratados con trombólisis sin coronariografía

1B

IPM SPECT en estrés y en reposo, sincronizada con ECG

Valoración del tamaño del infarto y del miocardio viable residual

Valoración del riesgo, pronóstico y 1B valoración del tratamiento en IMSEST y AI

IPM SPECT en estrés, sincronizada con ECG

Identificación de la isquemia inducible en la distribución de la «lesión culpable» o en áreas distantes en pacientes con riesgo intermedio o bajo de eventos cardíacos adversos importantes

1A

IPM SPECT en estrés, sincronizada con ECG

Identificación de la gravedad/extensión de la isquemia inducible en pacientes cuya angina se ha estabilizado satisfactoriamente con tratamiento médico o en quienes el diagnóstico es dudoso

1B

IPM en estrés

Identificación del significado hemodinámico de la estenosis coronaria después de la coronariografía

1B

IPM SPECT sincronizada con ECG

Medición de la función basal del ventrículo izquierdo

IPM SPECT con ejercicio

Valorar la extensión, la gravedad y la localización de la isquemia en pacientes sin BRI o marcapasos ventricular, pero que presentan una anomalía en el ECG basal (que interfiere en la PTE)

Valoración del riesgo, pronóstico y valoración del tratamiento en IMEST

Diagnóstico o estratificación del riesgo en pacientes con probabilidades intermedias o 1B altas de EC y capaces de hacer ejercicio

1B

SPECT con Pacientes con BRI o ritmo de marcapasos ventricular adenosina/dipiridamol

1B

IPM SPECT con ejercicio

IPM SPECT con

Valorar el significado funcional de las lesiones coronarias intermedias

1B

ejercicio

1B

SPECT con Identificar la extensión, gravedad y localización de la adenosina/dipiridamol isquemia

1B

SPECT con Valorar el significado funcional de las lesiones coronarias adenosina/dipiridamol intermedias

1B

IPM SPECT con estrés, sincronizada con ECG

Diagnóstico inicial de EC con probabilidad pretest intermedia de enfermedad y ECG basal anormal o incapacidad para hacer ejercicio

1B

IPM SPECT con estrés, sincronizada con ECG

Valoración de los pacientes después de un cambio en la situación clínica (p. ej., SCA) con ECG basal anormal o incapacidad para hacer ejercicio

1B

SPECT con Diagnóstico inicial de EC en pacientes con BRI y adenosina/dipiridamol probabilidad pretest intermedia de enfermedad

1C

Valoración de los pacientes con factores clínicos predictivos SPECT con de riesgo intermedio y escasa capacidad funcional (< 4 MET) adenosina/dipiridamol que requieren cirugía extracardíaca de alto riesgo

1C

IPM SPECT con estrés, sincronizada con ECG

Diagnóstico o estratificación del riesgo en pacientes con probabilidades intermedias o altas de EC e incapaces de hacer ejercicio

Valoración del riesgo antes de la cirugía extracardíaca

Prueba de Duke intermedia en la ergometría

Valoración de los pacientes con factores clínicos predictivos de riesgo intermedio, ECG anormal y capacidad funcional moderada o alta (> 4 MET) que requieren cirugía extracardíaca de alto riesgo

AI, angina inestable; BRI, bloqueo de rama izquierda; IMCEST, infarto de miocardio con elevación del ST; IMSEST, infarto de miocardio sin elevación de ST; IPM, imágenes de perfusión miocárdica; MET, equivalentes metabólicos; PTE, prueba de tolerancia al ejercicio; SCA, síndrome coronario agudo.

Adaptada de 2003 ACC/AHA/ASNC Guidelines for the Clinical Use of Cardiac Radionuclide Imaging.

Volver al principio IV. EQUIPAMIENTO. El elemento más importante es la gammacámara, que se utiliza para detectar los rayos gamma (es decir, los fotones de los rayos X) producidos por el isótopo elegido. Existen tres tipos de cámaras. A. Cámara de cristal único. Contiene un gran cristal de yoduro sódico. Otros elementos esenciales son el colimador, dispositivo de plomo que elimina los fotones de fondo o dispersos, y el fotomultiplicador, procesador electrónico que transforma las interacciones de los fotones con el cristal en energía eléctrica. 1. Las señales eléctricas del fotomultiplicador son procesadas por el analizador de la amplitud pulsátil antes de alcanzar su morfología final. A las imágenes interpretadas se incorporan únicamente las señales incluidas en una determinada gama de energía. La gama reconocida por el analizador de la amplitud pulsátil es ajustable y depende de las características del radioisótopo empleado.

2. La digitalización de la cámara de cristal único ha mejorado extraordinariamente su rendimiento. B. La cámara de cristales múltiples se compone de una serie de cristales con capacidad creciente para el recuento y la detección. Debido a la disponibilidad de un determinado cristal para detectar el centelleo en cualquier momento, este tipo de cámara se emplea para detectar muchos más recuentos que una cámara de cristal único (hasta 600.000 recuentos/s en comparación con 200.000 a 400.000 recuentos/s en la cámara de cristal único). C. La cámara de positrones es una gammacámara que se utiliza para detectar los fotones que son producto del aniquilamiento de los positrones. La interacción de un positrón y un electrón causa dicho aniquilamiento, con generación de dos fotones de alta energía (511 keV) que viajan en direcciones opuestas. 1. La cámara de positrones contiene una serie de múltiples anillos concéntricos de cristales. Cada cristal está unido ópticamente a numerosos fotomultiplicadores. Los cristales están orientados en pares diametrales, de modo que cada par debe ser alcanzado simultáneamente por los fotones de aniquilamiento para que se pueda registrar la actividad. La interferencia de fondo y la energía parásita de los fotones son eliminadas automáticamente, lo cual limita los artefactos. 2. La mayoría de las cámaras de positrones contienen germanita de bismuto para detectar los fotones de aniquilamiento. En la sección X se exponen la utilidad clínica y los radiofármacos para la tomografía por emisión de positrones (PET, positron emission tomography). Volver al principio V. MECÁNICA Y TÉCNICAS A. Adquisión de las imágenes. Las imágenes de perfusión básicas pueden obtener mediante las técnicas planar y tomográfica. 1. Las imágenes planares se obtienen en tres proyecciones: anterior, oblicua anterior izquierda (OAI) o OAI en picado y lateral izquierda (LI) ( fig. 43-1 ). El paciente se sitúa en decúbito supino para las proyecciones anterior y OAI, y en decúbito lateral para la proyección LI. Aunque permiten examinar segmentos miocárdicos específicos, las imágenes planares superponen las distribuciones vasculares, por lo que pueden dificultar la distinción de una determinada irrigación vascular cuando exista un defecto. Por ejemplo, los segmentos miocárdicos con perfusión normal se pueden solapar con los defectos de perfusión en un territorio diferente. 2. Mediante la SPECT se obtiene una serie de imágenes planares en un arco de 180° para reconstruir una imagen tridimensional del corazón. El arco se extiende típicamente desde el plano oblicuo anterior derecho a 45° hasta el plano oblicuo posterior izquierdo a 45°, con el paciente en posición supina. a. En la representación final se analizan tres proyecciones: eje corto, eje largo vertical y eje largo horizontal. También se analiza una visualización generada por ordenador, el mapa polar, como representación cuantificable de la densidad del recuento.

Figura 43-1. Proyecciones planares estándar y territorios vasculares. OAI: oblicua anterior izquierda; DA, descendente anterior; ACD, arteria coronaria derecha; Circ, circunfleja. Herramientas de imágenes b. A diferencia de las imágenes planares, la SPECT se utiliza para separar los territorios vasculares y mejorar la interpretación de las imágenes. Sin embargo, con la SPECT también aumenta el tiempo necesario para la adquisición de las imágenes y es necesaria una estrecha atención para el control de calidad. B. Los radiofármacos disponibles para la gammagrafía son el talio 201, el tecnecio 99m y diversos agentes para las imágenes de positrones. Cada uno posee sus propias características de energía, perfil cinético y biodistribución ( tablas 43-2 y 43-3 ).

Tabla 43-2. Características de los agentes de perfusión habituales Característica

Talio 201 Tecnecio 99m sestamibi Tecnecio 99m tetrofosmina Tecnecio 99m teboroxima

Energía (keV)

69-83

140

140

140

Dosis (mCi)

2,5-3,5

20-30

20-30

20-30

Vida media (h)

74

6

6

6

Ciclotrón necesario

Sí

No

No

No

Imágenes de perfusión

Sí

Sí

Sí

Sí

Valoración de la viabilidad

Sí

Sí

Sí (?)

No

Redistribución

Sí

Sí (mínima)

Sí (mínima)

Sí

Sincronización (ECG)

No

Sí

Sí

No

Tabla 43-3. Radiofármacos útiles en la tomografía computarizada con emisión de fotón único Perfusión miocárdica

Talio 201 Isonitrilos [99mTc] (sestamibi) Tetrofosmin [99mTc] Talio 201 (reinyección)

Metabolismo miocárdico

Ácido hexadecanoico [123 I] Ácido heptadecanoico [123 I] Ácido yodofenilpentadecanoico [123 I]

Infarto de miocardio

Pirofosfato [99mTc] Tetraciclina [99mTc]

Glucoheptonato [99mTc] Anticuerpo antimiosina marcado-111 In Anticuerpo antimiosina marcado-131 I

Inervación y receptor miocárdicos

Metayodobencilguanidina (MIBG) [123 I] 3-quinuclinidil-4-yodobenzilato (QNB) [123 I]

Trombosis coronaria

Anticuerpo antifibrina marcado-111 In Anticuerpo antiplaquetario marcado-111 In Anticuerpo antiplaquetario marcado-131 In Activador del plasminógeno hístico marcado-111 In

Adaptada de Saha GB, Go RT, MacIntyre WJ. Radiopharmaceuticals for cardiovascular imaging. Nucl Med Biol 1992;19:1-20.

1. Talio 201 a. Características generales. El talio 201 (es decir, cloruro talioso) es un elemento metálico del grupo IIIA en la tabla periódica. Se produce en un ciclotrón. El talio emite rayos gamma con una energía de 69 a 83 keV, y tiene una vida media de 73 h. La actividad biológica de este elemento es muy similar a la del potasio; los radios iónicos de ambos son prácticamente idénticos. El talio es transportado activamente al interior de las células por la bomba sodio-potasio-adenosina-trifosfatasa (Na-K-ATPasa). b. Cinética. Aproximadamente el 5 % de la dosis administrada de talio 201 es distribuida al miocardio, proporcionada al flujo sanguíneo que llega a la circulación coronaria. Casi el 85 % del talio 201 es extraído por los miocitos en el primer paso. (1) La captación inicial del talio 201 en el miocardio está directamente relacionada con el flujo sanguíneo regional. Sin embargo, la extracción miocárdica de talio 201 aumenta si el porcentaje de flujo es bajo (< 10 % del basal) y disminuye cuando el porcentaje es elevado (más del doble del basal). (2) Lavado. Después de la captación inicial por los miocitos, se alcanza un estado de intercambio continuo a través de la membrana celular. La distribución de este radiomarcador cambia después de la administración y sale de los miocitos por un proceso denominado redistribución. El lavado del talio 201 se aproxima generalmente al 30 % al cabo de 2 a 2,5 h de la inyección. (3) Miocardio isquémico. La captación del talio 201 por el miocardio isquémico es menor que en los segmentos normoperfundidos. El tiempo de lavado de las zonas isquémicas es más lento que el de las zonas normales. (4) Con el paso del tiempo los recuentos se igualan en las regiones con y sin isquemia (o la concentración de talio 201 puede aumentar en las regiones isquémicas), de modo que las concentraciones de talio 201 en estas distintas áreas se aproximan entre sí. Esta disparidad se puede aprovechar con las imágenes de viabilidad del talio 201 (v. más adelante). 2. Agentes marcados con tecnecio 99m a. Características generales. El tecnecio 99m es un radiofármaco que se produce in situ en los generadores de molibdeno 99-tecnecio

99m. Posee diversas características ideales para las imágenes. (1) El tecnecio 99m tiene una vida media de 6 h y emite rayos gamma con un solo fotopico de 140 keV. (2) Los agentes de perfusión marcados con tecnecio 99m son el sestamibi-99mTc, el tetrofosmina-99mTc y la teboroxima-99mTc. Aunque el sestamibi-99mTc y el tetrofosmina-99mTc tienen propiedades similares, este último puede ser menos sensible para detectar los cambios isquémicos, y su empleo para detectar la viabilidad no está tan bien validado. b. Cinética. Despues de administrar sestamibi-99mTc, aproximadamente el 40 % a 60 % del agente es extraído por el miocardio. Su captación inicial es proporcional al flujo sanguíneo miocárdico regional y se une a la membrana mitocondrial interna. El tetrofosmina-99mTc posee una farmacocinética similar a la del sestamibi-99mTc. (1) El lavado miocárdico de sestamibi-99mTc y tetrofosmina-99mTc es muy lento y la redistribución es escasa. Esta falta de redistribución exige inyectar el agente en dos ocasiones, en reposo y en el ejercicio máximo (o con estrés farmacológico). (2) Existe controversia sobre la utilidad del tecnecio 99m para valorar la viabilidad. Aunque la redistribución es mínima, se observa un aumento de captación del tecnecio 99m con el paso del tiempo después de la inyección en reposo, lo cual sugiere la presencia de miocardio viable. En las áreas con recuentos disminuidos, pero que conservan al menos el 60 % de la densidad máxima de recuento, se produce una mejoría del movimiento de la pared después de la revascularización. Volver al principio VI. PROTOCOLOS PARA LA OBTENCIÓN DE IMÁGENES A. Talio 201 1. Características generales. La prueba de esfuerzo con talio 201 consiste en una inyección en el ejercicio máximo (o con estrés farmacológico) y la obtención inmediata de imágenes, seguidas por las imágenes de redistribución 3 a 4 h después de la inyección. a. Debido a la prolongada vida media del talio 201 (73 h), se administran cantidades limitadas para reducir la exposición total del paciente. Aunque habitualmente se administra una sola inyección a causa del fenómeno de la redistribución, es posible administrar una segunda inyección para mejorar el llenado de los defectos reversibles. b. La baja gama de energía del talio 201 es marginal con la gammacámara debido a la dispersión y a la menor resolución espacial. 2. Variantes del protocolo estándar. Las técnicas de obtención de imágenes varían entre las distintas instituciones. Las dosis iniciales de talio 201 pueden ser 2 a 3,5 mCi, los tiempos de adquisición de las imágenes oscilan entre 20 y 40 s por imagen, y el número de imágenes varía de 32 a 64 según se utilice el sistema de 180° o el de 360°. a. El uso del método de 360° frente al de 180° ha sido objeto de debate. Con la tomografía de 180° el contraste es mejor, hay menos artefactos y los tiempos de las imágenes son menores. También puede haber ligeras variaciones por el uso de la prueba de esfuerzo con ejercicio o de un estrés farmacológico. b. Cuando se realiza la gammagrafía con talio 201 tras la prueba de esfuerzo, el radiofármaco (2 a 3,5 mCi) se suele inyectar aproximadamente 1 min antes del ejercicio máximo con el fin de permitir que transcurra un tiempo para la distribución. Las imágenes iniciales se obtienen 5 a 10 min después de la inyección. Las imágenes de redistribución se obtienen al cabo de 2,5 a 4 h. c. En algunos casos ciertos defectos persistentes, que generalmente se interpretarían como cicatrices miocárdicas, representan miocardio viable. (1) Por este motivo, algunos recomiendan obtener imágenes tardías (redistribución tardía), 18 a 24 h después de la inyección. Algunos estudios indican que hasta un 40 % de los defectos persistentes captan el radiomarcador después de la revascularización. La obtención de imágenes tardías ha dado lugar a una redistribución ulterior hasta en un 45 % de los pacientes. (2) Entre los métodos alternativos para diferenciar entre el tejido viable y el cicatricial se encuentra la reinyección en reposo de talio 201 para mejorar el llenado de los defectos de perfusión. Se ha visto que hasta en un 50 % de los defectos persistentes mejora la captación del radioisótopo tras la inyección en reposo de 1 mCi de talio 201, lo que sugiere la viabilidad del tejido.

d. Se pueden producir modificaciones menores del protocolo de obtención de las imágenes mediante la prueba de estrés farmacológico con adenosina, dipiridamol o dobutamina. B. Tecnecio 99m. Su relativa falta de redistribución obliga a administrar dos inyecciones para obtener imágenes en reposo y en estrés. 1. Protocolos básicos a. Protocolo en el mismo día. En el ejercicio máximo se inyectan 25 a 30 mCi de tecnecio 99m. En primer lugar se obtienen las imágenes en reposo y a continuación las imágenes en estrés para minimizar la actividad gammagráfica residual causada por la inyección de las dosis en estrés, más elevadas. (1) Las imágenes en reposo se obtienen con la inyección de 7 a 10 mCi de tecnecio 99m y la adquisición de las imágenes se realiza hasta 1 a 1,5 h más tarde. Este retraso se debe a que el aclaramiento hepático es más lento con la inyección en reposo. (2) Las imágenes en estrés se obtienen aproximadamente 45 a 60 min después de la inyección. La captación hepática del tecnecio 99m ocurre 15 a 30 min después de la inyección y el trazador se excreta en el tracto gastrointestinal a través del sistema biliar. La aparición del trazador en el tubo digestivo puede oscurecer las imágenes de la pared inferior del ventrículo izquierdo. b. El protocolo en días diferentes permite que transcurra el tiempo para que disminuya la actividad. Cabe administrar dosis más elevadas de tecnecio 99m para las imágenes en reposo y en estrés, y la interferencia de las imágenes es mínima. (1) Se inyectan entre 22 y 30 mCi de tecnecio 99m para las imágenes en reposo y en estrés con un intervalo de 1 a 2 días. (2) La administración de dosis más elevadas con el protocolo de 2 días aumenta la densidad del recuento y la calidad de las imágenes a costa de una mayor incomodidad. 2. Factores que influyen en la calidad de las imágenes. La ingestión de una comida grasa puede aumentar la excreción biliar de tecnecio 99m y mejorar la calidad de las imágenes. Debido a la posible interferencia de la captación extracardíaca, el procesamiento de las imágenes obtenidas con tecnecio 99m se basa en la normalización ajustada al píxel cardíaco más brillante. C. Imágenes con dos isótopos. El uso de talio 201 y tecnecio 99m reduce sustancialmente el tiempo requerido para obtener las imágenes en reposo y en estrés. 1. El paciente recibe talio 201 en reposo (3,5 mCi), e inmediatamente después de obtenerse las imágenes en reposo, realiza la prueba de estrés. En el momento del ejercicio máximo, se inyectan 25 mCi de tecnecio 99m, y las imágenes de estrés se obtienen 15 min más tarde. 2. Con esta técnica se aprovechan los diferentes niveles de energía de los dos radioisótopos para acortar el protocolo sin dejar de obtener imágenes sincronizadas con el ECG (al usar el tecnecio 99m). 3. La sensibilidad (91 %) y la especificidad (75 %) de este protocolo combinado son comparables a los valores obtenidos en el protocolo convencional con tecnecio 99m SPECT. Volver al principio VII. PROTOCOLOS DE ESTRÉS A. Prueba de estrés con ejercicio. La prueba de esfuerzo estándar (v. cap. 44 ) se complementa a menudo con la gammagrafía. El radioisótopo se inyecta en el momento del ejercicio máximo y se deja que transcurra un tiempo suficiente para la circulación de los agentes (en general, al menos 1 min antes de finalizar el ejercicio). B. Para los pacientes incapaces de hacer ejercicio se utiliza la prueba farmacológica en combinación con la gammagrafía. La adenosina y el dipiridamol son vasodilatadores indirectos útiles para las pruebas incruentas debido a las diferencias en la reserva de flujo coronario. En presencia de una estenosis coronaria importante, el vaso distal se halla dilatado al máximo, por lo cual posee poca reserva para aumentar el flujo. El dipiridamol incrementa notablemente el flujo coronario en los lechos vasculares normales (es decir, con una reserva de flujo normal), aunque mucho menos en los territorios de distribución irrigados por una arteria estenótica. El flujo desproporcionado resultante da lugar a la captación heterogénea del radioisótopo. 1. Administración. El dipiridamol se infunde durante 4 min (0,142 mg/kg/min). El máximo efecto vasodilatador se alcanza 4 min después de haber finalizado la infusión, y en ese momento se inyecta el radiotrazador. Con frecuencia se observa un ligero aumento de la

frecuencia cardíaca (10 l.p.m.) y un descenso de la presión arterial (10 mm Hg). 2. Efectos secundarios. Pueden aparecer cefalea, náuseas, dolor torácico, hipotensión, mareos y enrojecimiento. Si los efectos adversos son importantes, puede ser necesario contrarrestar el efecto del dipiridamol con aminofilina, en bolo intravenoso de 50 a 100 mg. C. La adenosina es el producto vasoactivo final de la infusión de dipiridamol y actúa de modo similar, aunque su vida media es sustancialmente más breve. 1. Administración. La adenosina se infunde a 140 (µg/kg)/min durante 6 min. El radiotrazador se inyecta después de 3 min de infusión. 2. Efectos secundarios. Puede haber dolor torácico, cefalea, náuseas, enrojecimiento, disnea y bloqueo auriculoventricular. D. Dobutamina 1. Administración. La infusión se inicia a 5 (µg/kg)/min y se va aumentando cada 3 min hasta alcanzar una dosis máxima de 40 (µg/kg)s/min. El radiotrazador se inyecta a la dosis máxima (o al 85 % de la frecuencia cardíaca máxima predicha para la edad) y se continúa la perfusión durante 2 a 3 min. 2. Los efectos secundarios asociados con la dobutamina consisten en extrasístoles, cefalea, enrojecimiento, disnea, parestesias e hipotensión. Volver al principio VIII. INTERPRETACIÓN DE LAS IMÁGENES A. Proyecciones estándar de la anatomía normal. La captación del radiotrazador es homogénea en las personas con una perfusión miocárdica normal. El trazador se distribuye predominantemente en el ventrículo izquierdo (VI); el ventrículo derecho aparece habitualmente como una estructura tenue y delgada. Sin embargo, para comprender e interpretar estas imágenes es necesario conocer las proyecciones estándar planar y SPECT de las estructuras anatómicas del ventrículo izquierdo. 1. Las imágenes planares se representan en las proyecciones OAI, anterior y LI. 2. Las proyecciones de SPECT estándar son eje corto, eje largo vertical y eje largo horizontal. A su vez, la proyección del eje corto se divide en las proyecciones apical, mesoventricular y basal. a. Al igual que las proyecciones planares, las imágenes SPECT en las distintas proyecciones corresponden a determinados segmentos miocárdicos ( fig. 43-2 ). b. Además de las proyecciones SPECT estándar, las del eje corto pueden ser compiladas en la llamada imagen en ojo de buey (mapa polar). Este mapa polar generado por ordenador organiza las imágenes tomográficas del eje corto, de modo que la porción central representa los cortes apicales, y la periférica los segmentos basales. B. Revisión de la secuencia. Para revisar las imágenes gammagráficas se sigue un orden determinado. 1. Examinar las imágenes no procesadas en busca de artefactos, captación extracardíaca y signos de mayor captación pulmonar. 2. Comparar las imágenes en reposo y en estrés para observar el aumento de tamaño de la cavidad del VI. 3. Examinar las imágenes en reposo. Documentar los defectos fijos y el número de segmentos afectados.

Figura 43-2. Proyecciones tomográficas estándar y segmentos miocárdicos Herramientas de imágenes 4. Examinar las imágenes en estrés. Documentar los defectos y los segmentos. 5. Valorar el mapa polar en comparación con las imágenes normales acumuladas (derivadas de una base de datos de pacientes con pocas probabilidades de sufrir EC). 6. Incorporar las imágenes SPECT sincronizadas para establecer la función ventricular global y valorar la función de la pared en áreas con posibles artefactos. Los defectos segmentarios que presentan una movilidad normal en las imágenes SPECT sincronizadas se deben probablemente a artefactos. C. Caracterización de los defectos. Como las imágenes iniciales de perfusión representan el flujo sanguíneo regional del miocardio, los defectos en dichas imágenes corresponden al área miocárdica cuya captación es relativamente menor y con un flujo sanguíneo regional más bajo. Los defectos pueden dividirse en fijos, reversibles, parcialmente reversibles o con redistribución invertida. (El término redistribución no se utiliza apropiadamente en el contexto de las imágenes obtenidas con tecnecio 99m.) 1. Defectos fijos. Los defectos irreversibles o fijos son áreas sin captación del trazador y que no cambian en las imágenes en reposo y en estrés. Los defectos fijos pueden representar un miocardio cicatricial o viable. Con el talio 201 la falta de cambio sugiere una tasa similar de aclaramiento de las dos regiones.

a. La diferenciación entre el miocardio cicatricial y el viable en un defecto irreversible se puede lograr mediante el uso de radiofármacos metabólicos y PET, imágenes tardías o reinyección en reposo con talio 201. El grado de actividad del trazador refleja la viabilidad. Los defectos importantes (< 50 % del recuento normal) son menos predictivos de viabilidad que los déficit de recuento más leves. b. La diferenciación entre el miocardio viable y el cicatricial es de la máxima importancia, pues se dispone de pruebas clínicas y experimentales sobre la mejoría de la función del VI tras la revascularización de estas regiones hibernantes. A medida que los métodos de revascularización son cada vez más asequibles para ciertos problemas de complejidad creciente, va adquiriendo mayor importancia la plena definición de los llamados defectos fijos mediante las imágenes metabólicas (v. cap. 43 , apartado X). 2. Los defectos reversibles están presentes en las imágenes en estrés iniciales, pero se resuelven en las imágenes en reposo o tardías. Este patrón es compatible con la presencia de miocardio isquémico en la zona de reversibilidad. a. En las imágenes con talio 201 la resolución del defecto está en función de las concentraciones variables del trazador en los segmentos con o sin isquemia, que se van igualando a medida que ocurre la redistribución, además del intercambio continuo del talio 201 entre los miocitos y la sangre. Las imágenes de llenado de los defectos reversibles con talio 201 se pueden reforzar con las imágenes tardías o con la reinyección en reposo. b. Las imágenes con tecnecio 99m, que carece de redistribución, demuestran la reversibilidad basándose en la diferente captación durante el estrés y el reposo. 3. Los defectos parcialmente reversibles están presentes en las imágenes en estrés y se resuelven parcialmente en las imágenes en reposo, aunque sin llenarse completamente. Se cree que este tipo de defecto refleja una mezcla de miocardio cicatricial e isquémico. Sin embargo, la reversibilidad puede ser incompleta incluso en ausencia de tejido no viable, en cuyo caso representa un miocardio puramente isquémico. 4. El patrón de redistribución invertida ocurre cuando un defecto aparece mayor en reposo, o falta en las imágenes en estrés pero está presente en las imágenes en reposo. a. Este patrón se observa en presencia de un infarto de miocardio agudo cuando la arteria ocluida se ha repermeabilizado mediante trombólisis, angioplastia primaria, autólisis u otra forma de revascularización. b. Se cree que dicho patrón refleja una hiperemia postinfarto con captación excesiva del radiotrazador en una región miocárdica reperfundida, seguida de un lavado acelerado del radiotrazador en la región con el defecto. c. Las regiones en cuestión pueden presentar viabilidad en las imágenes PET sin que indiquen isquemia. 5. Artefactos. Los aparentes defectos de perfusión se pueden atribuir a atenuación por los tejidos blandos, problema que ocurre más a menudo con el talio 201 que con un agente de mayor energía (tecnecio 99m). a. Las causas habituales de artefactos son la atenuación mamaria (que afecta a las paredes ventriculares anterolateral, septal, anteroseptal y posterolateral) y la atenuación diafragmática (que altera sobre todo las paredes inferior y posterior). b. Las imágenes planares con defectos de perfusión que se visualizan en una sola proyección son sospechosas y hay que considerar la presencia de artefactos. c. Los artefactos en la SPECT pueden ser inapreciables debido al procesamiento y la reconstrucción de las imágenes tomográficas. Sin embargo, con una buena técnica la mayoría son evitables. 6. Gammagrafía de perfusión e imágenes de alto riesgo. Los patrones específicos de imágenes de perfusión que sugieren unas características anatómicas coronarias con riesgo alto son defectos de perfusión en más de un territorio vascular, aumento de la captación pulmonar de talio y dilatación transitoria del VI. D. Análisis cuantitativo. Los principios del análisis de las imágenes se basan en la inspección visual, con el riesgo inherente a la variabilidad propia del observador. 1. En el análisis por ordenador de los datos planares se compara la actividad radioisotópica regional en las imágenes en reposo y en estrés; la discordancia entre los recuentos coincide con la reversibilidad. Los datos de la SPECT se analizan cuantitativamente, para lo cual se comparan las densidades del recuento en las imágenes del eje corto (presentadas como un mapa polar) con los perfiles de recuento normales. Aunque estos métodos mejoran la sensibilidad, se utilizan conjuntamente con el análisis visual.

2. Las imágenes de la PET, aunque valoradas en gran parte visualmente, poseen también una gran utilidad clínica con la aplicación del análisis cuantitativo (similar en principio al utilizado con la SPECT) de la reserva de flujo coronario. Al basarse en la comparación del flujo sanguíneo basal y la hiperemia inducida por fármacos, este análisis puede tener una gran utilidad clínica para decidir si un paciente precisa revascularización, y para valorar el éxito de ésta. La administración de adenosina o dipiridamol al menos duplica o triplica el flujo sanguíneo coronario en comparación con el flujo basal. El análisis cuantitativo de la reserva de flujo coronario puede ser útil para vencer las dificultades que plantea la lesión coronaria presente en la coronariografía, pero clínicamente dudosa. Volver al principio IX. APLICACIONES CLÍNICAS A. Análisis de la perfusión 1. Detección de la EC a. Sensibilidad y especificidad. Desde 1975, año en que se introdujo el talio 201 para la obtención de imágenes, ha quedado bien establecida la utilidad de los agentes de perfusión para el diagnóstico de la EC. La determinación cuantitativa con imágenes planares y de SPECT presenta una sensibilidad igual o superior al 90 %. (1) La sensibilidad está influida por el número de vasos involucrados. La enfermedad de un solo vaso es la que tiene más probabilidades de originar resultados falsos negativos. La EC de múltiples vasos raras veces da lugar a una gammagrafía de perfusión normal. La especificidad de las imágenes planares es el 83 %; la de la SPECT, del 60 % al 70 %. (2) En general, el empleo más adecuado de la gammagrafía es para valorar el riesgo intermedio de EC. Al parecer, la elección de un radiofármaco u otro influye poco en la precisión de estas técnicas. (3) Sin embargo, la introducción de la PET ha incrementado la capacidad diagnóstica en un 10 % a 15 % en comparación con la SPECT. La capacidad para detectar la EC de modo incruento ofrece numerosas aplicaciones adicionales en la estratificación del riesgo, el pronóstico y la obtención de imágenes del infarto agudo. b. Las causas de los resultados falsos positivos en la gammagrafía de perfusión son el defecto de atenuación, los fallos técnicos, el vasospasmo coronario, la circulación coronaria anómala, la miocardiopatía, los defectos de la conducción como el bloqueo de rama izquierda, y la recanalización de una arteria coronaria trombosada. c. Las causas de los resultados falsos negativos son la prueba de ejercicio submáxima, el tratamiento médico antiisquémico, la presencia de una EC no obstructiva, la circulación colateral o superpuesta, la interpretación inexacta de las imágenes de perfusión o angiografías, la obtención de imágenes subóptimas, la presencia de estenosis coronarias equilibradas y el retraso en las imágenes en estrés. 2. Estratificación del riesgo. Además de los signos de un mayor riesgo observados en las imágenes de perfusión, como el aumento de captación pulmonar, los factores determinantes en la valoración del riesgo son los siguientes: a. La presencia de un defecto reversible en vez de un defecto fijo se asocia con una mayor probabilidad de eventos cardíacos adversos en el seguimiento. Esta relación tiene utilidad clínica en diversos contextos, como en la estratificación del riesgo postinfarto o en el preoperatorio. En un estudio realizado sobre pacientes que habían sufrido un infarto de miocardio no complicado, los individuos con un defecto único fijo en las imágenes con talio 201 presentaron un porcentaje del 6 % de eventos cardíacos en comparación con el 51 % en los individuos en que la gammagrafía con talio 201 había indicado un riesgo alto de tales eventos. b. Las anomalías de las imágenes gammagráficas se han identificado como factores predictivos independientes para un infarto subsiguiente o la muerte. En general, el número de segmentos anormales identificados en la gammagrafía es inversamente proporcional a la tasa de supervivencia. Los hallazgos gammagráficos normales sugieren un pronóstico excelente, con una tasa de mortalidad anual inferior al 1 %. La aplicación de esta información pronóstica a la asistencia de los pacientes a quienes se va a someter a operaciones extracardíacas se refleja significativamente en el riesgo quirúrgico del enfermo y desempeña un papel establecido en la valoración y exclusión preoperatoria. Para esta población, los signos de isquemia en las imágenes de perfusión auguran un mayor riesgo de un evento cardíaco perioperatorio. 3. Las imágenes de perfusión miocárdica ayudan en el diagnóstico y la estratificación del riesgo en los pacientes con síndromes coronarios agudos. a. Los pacientes con dolor torácico de causa desconocida pueden recibir en reposo una inyección de talio 201 o tecnecio 99m. Si hay una

verdadera isquemia (es decir, sin infarto), se documentan los defectosreversibles y se recogen datos sobre la distribución regional de la isquemia y la extensión del miocardio afectado. La ausencia de defectos de perfusión en coincidencia con un dolor torácico hace improbable el diagnóstico de angina. b. La inyección de talio 201 o tecnecio 99m en el plazo de 6 h del comienzo de un dolor torácico por infarto agudo permite recoger imágenes de los eventos con elevación y sin elevación del ST. Si se retrasa el momento de la inyección a partir del comienzo del dolor, los defectos de perfusión tienden a normalizarse, probablemente por autólisis o administración de un tratamiento trombolítico. c. En caso de trombólisis las imágenes con tecnecio 99m pueden aportar una información importante sobre la reperfusión o su ausencia. La inyección de tecnecio 99m antes de iniciar la trombólisis capta un cuadro de hipoperfusión que, debido a su vida media prolongada, puede ofrecer imágenes en un momento posterior. Las inyecciones subsiguientes revelan el estado de la perfusión en el período que sigue a la trombólisis (es decir, un defecto grande y persistente que representa el fallo de la reperfusión). En la trombólisis y los síndromes coronarios agudos estas aplicaciones tienen escasa utilidad práctica por los problemas de disponibilidad de personal y de radiofármacos. d. Otra aplicación en el campo de la revascularización y el tratamiento de los síndromes isquémicos es la valoración de la viabilidad miocárdica. B. Valoración de la función ventricular. Además de su empleo en los análisis de la perfusión, la gammagrafía permite establecer el rendimiento cardíaco. La valoración gammagráfica de la función ventricular incluye la angiocardiografía gammagráfica de primer paso y la angiografía multisincronizada. 1. La angiocardiografía gammagráfica de primer paso consiste en la inyección de un radioisótopo y el análisis cuando el agente pasa por la circulación central. a. Los agentes marcados con tecnecio 99m se administran en bolo y se registran los datos gammagráficos durante 15 a 30 s después de la inyección. Para detectar las tasas altas de recuentos se utilizan cámaras con cristales múltiples orientadas en una proyección recta anterior. b. Este método de análisis de la función ventricular es más útil para valorar la función del ventrículo derecho que la gammagrafía dinámica. En los pacientes con disfunción grave del VI es posible que se disperse el radiomarcador, lo que puede obligar al empleo de un acceso venoso central y a inyectarlo rápidamente. 2. La angiogammagrafía multisincronizada (MUGA) se basa en la activación mediante el ECG para correlacionar múltiples imágenes individuales del flujo sanguíneo cardíaco con determinadas fases del ciclo cardíaco. a. Para marcar el flujo cardíaco se extrae una muestra de 2 a 3 ml de sangre del paciente después de administrar pirofosfato de estaño intravenoso, y se marca con tecnecio 99m. b. Se utiliza una gammacámara de cristal único en las proyecciones OAI, anterior, LI y oblicua posterior izquierda para obtener imágenes estáticas sucesivas del flujo sanguíneo sincronizadas con el intervalo R-R. c. Como se utiliza el promedio de múltiples ciclos cardíacos para obtener las imágenes finales, esta técnica no es óptima para valorar la motilidad regional de la pared. 3. Imágenes de perfusión sincronizadas con el ECG. Las imágenes de perfusión de agentes marcados con tecnecio 99m producen en las imágenes individuales unas densidades de recuento suficientes para permitir la sincronización con el ECG. La inyección estándar de 20 a 30 mCi de tecnecio 99m permite valorar la perfusión y la función en un solo estudio. En la valoración de la movilidad de la pared, cuando se ha comparado esta prueba con la ecocardiografía bidimensional se ha observado una buena correlación entre ambos métodos. Sin embargo, esta correlación no es aplicable a la ecocardiografía en estrés debido al retraso existente entre el período de estrés y la obtención de las imágenes gammagráficas. La mayor utilidad de las imágenes de perfusión sincronizadas con el ECG puede ser para detectar los artefactos percibidos en las imágenes de perfusión. Por ejemplo, si en una región se ha percibido un defecto de perfusión fijo, pero la movilidad de la pared es normal en la misma región, es probable que la causa del defecto de repleción sea un artefacto. X. La PET en la valoración de la EC permite obtener imágenes del flujo sanguíneo y valorar la actividad metabólica. Como agentes para las imágenes de positrones se pueden considerar los marcadores del flujo sanguíneo y los radiofármacos metabólicos. A. Marcadores del flujo sanguíneo. Existen diversos radiofármacos para valorar el flujo sanguíneo miocárdico. Se producen mediante un ciclotrón o un generador.

1. Rubidio 82. Es el marcador del flujo sanguíneo de más fácil uso y puede generarse in situ sin necesidad de emplear un ciclotrón. Tal como el talio 201, el rubidio 82 es un análogo del potasio que es transportado activamente al interior de los miocitos a través de la bomba de Na-K. La captación hacia el miocardio es proporcional al flujo sanguíneo regional. Aproximadamente el 65 % del radiomarcador se extrae en el primer paso. Debido a su vida media corta (76 s), los protocolos de imágenes con rubidio 82 se pueden utilizar para valorar rápidamente (en 1 h) el flujo sanguíneo miocárdico. 2. Otros agentes de perfusión son los producidos mediante el ciclotrón: piruvaldehído bis (N-4-metil-tiosemicarbazona) de cobre (II) marcado con cobre 62 ([62 Cu]PTSM), amoníaco marcado con nitrógeno 13 y agua marcada con oxígeno 15. La calidad de las imágenes con agua-oxígeno 15 es deficiente y requiere un procesamiento extenso para sustraer el flujo sanguíneo. En cambio, la calidad de las imágenes con amoníaco-nitrógeno 13 es excelente, aunque es poco práctica la elaboración de ambos agentes en un ciclotrón, lo que constituye un factor limitante. B. Radiofármacos metabólicos. Las imágenes metabólicas con PET se basan en el uso de sustratos radiomarcados del metabolismo cardíaco, principalmente en forma de [18 F]fluoro-2-desoxiglucosa (FDG), palmitato-carbono 11 y acetato-carbono 11. 1. La FDG es un análogo de la glucosa utilizado por el miocardio isquémico debido a una transición a fuentes alternativas de energía en el estado hipóxico. El miocardio isquémico disminuye la oxidación de ácidos grasos de cadena larga y aumenta el empleo de glucosa como fuente energética secundaria. Después de atravesar la membrana celular, la FDG se fosforila a FDG-6-fosfato. Por lo tanto, las imágenes de FDG reflejan el uso de glucosa exógena por el miocardio. La FDG es un radiofármaco metabólico de amplio uso. 2. El palmitato [11 C] es captado por los miocitos, se convierte en acil-CoA y se relega a los depósitos de triglicéridos o se β-oxida para producir dióxido de carbono [11 C]. La liberación de este producto de la β-oxidación refleja la oxidación de los ácidos grasos de cadena larga en el miocardio. 3. El acetato [11 C] se metaboliza a dióxido de carbono [11 C] después de incorporarse al ciclo del ácido tricarboxílico. En estas circunstancias, al medir la producción de dióxido de carbono [11 C], se establece una correlación con el consumo de oxígeno por el miocardio. C. Imágenes metabólicas con la SPECT. Aunque no se utiliza con frecuencia, la obtención de imágenes metabólicas con cámaras de SPECT permite la aplicación de fotones de alta energía, incluso cuando no se dispone de PET. 1. La FDG se ha captado con SPECT cuando se equipa con un colimador de alta energía. Actualmente se dispone de diversos radiofármacos de ácidos grasos que son compatibles con la SPECT. 2. Estas técnicas permiten valorar la perfusión, la isquemia y la viabilidad con un equipo de SPECT estándar. D. Protocolos. La obtención de imágenes por PET es similar a la obtención por SPECT, en el sentido de que las imágenes tomográficas se recogen en las proyecciones del eje corto, el eje largo horizontal (sagital) y el eje largo vertical (coronal). La cámara de positrones consta de una serie de cristales dispuestos en círculo. A diferencia de lo que ocurre en la SPECT, en la PET la cámara permanece fija. 1. El paciente extiende los brazos por encima de la cabeza y se localiza el corazón. Se realiza una gammagrafía de atenuación que permite substraer la densidad del tórax circundante, lo que deja sólo la actividad de recuento cardíaca. Esta propiedad de corregir la atenuación permite valorar la interferencia extracardíaca y contribuye en gran medida a la precisión de la PET. 2. Después de la gammagrafía de atenuación, se inyecta el radiofármaco y se obtienen imágenes 2 a 5 min más tarde. 3. Las imágenes metabólicas pueden obtenerse después de las imágenes de flujo con la administración de 5 a 10 mCi de FDG. Las imágenes tomográficas se obtienen 30 a 50 min después de la inyección de FDG. E. Patrones de las imágenes de perfusión y metabólicas. Pueden identificarse los patrones específicos de las imágenes de perfusión y metabólicas. Por ejemplo, flujo normal-FDG normal (equilibrio) indica que la perfusión y la actividad metabólica son normales. Flujo reducido-FDG normal o aumentada (desequilibrio) demuestra viabilidad (p. ej., miocardio hibernante). Flujo reducido-FDG reducida identifica el tejido cicatricial. F. Aplicaciones clínicas 1. Diagnóstico de la EC. Las imágenes de flujo con PET son altamente sensibles y específicas para detectar la estenosis coronaria, acercándose al 93% para ambas.

a. Algunos agentes de perfusión permiten un análisis cuantitativo de la reserva de flujo coronario (agua-oxígeno 15) y ayudan considerablemente a valorar el significado funcional de una lesión estenótica. b. Los fotones de alta energía (511 keV), las densidades de recuento elevadas, la vida media corta y la capacidad para corregir la atenuación colocan a la PET en una posición claramente ventajosa frente a la SPECT en la detección precisa de la EC. 2. Valoración de la viabilidad miocárdica. El uso de la PET con radiomarcadores metabólicos es el método estándar para identificar el miocardio viable. La presencia de un desequilibrio entre el flujo y el metabolismo, que señala hipoperfusión en presencia de miocitos metabólicamente activos, indica un miocardio hibernante. Se ha observado que la revascularización de estas zonas, identificadas con PET, mejora el movimiento de la pared. Esta utilidad de la gammagrafía tiene cada día más aplicación, pues la población creciente de pacientes con insuficiencia cardíaca y EC cada vez más compleja demanda mejores métodos para valorar la viabilidad. Volver al principio AGRADECIMIENTOS El autor desea expresar su agradecimiento al Dr. Jeffrey A. Skiles por su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Artículos destacados Beller GA, Watson DD, Ackell P, et al. Time course of thallium-201 redistribution after transient myocardial ischemia. Circulation 1980;61:791-797. Marshall RC, Tillisch JH, Phelps ME, et al. Identification and differentiation of resting myocardial blood flow in man with positron emission tomography, 18F-labeled fluorodeoxyglucose and N-13 ammonia. Circulation 1983;67:766-778. Strauss HW, Harrison K, Langan JK, et al. Thallium-201 for myocardial imaging: relation of thallium-201 to regional myocardial perfusion. Circulation 1975;51:641. Wackers FJ, Berman DS, Maddahi J, et al. Technetium-99m hexakis 2-methoxyisobutyl isonitrile: human biodistribution, dosimetry, safety, and preliminary comparison to thallium-201 for myocardial perfusion imaging. J Nucl Med 1989:30:301-311. Capítulos de libro relevantes Iskandrian AE, Verani MS. Chapter 53—Imaging Techniques in Nuclear Cardiology. In: The Topol Solution: Textbook of Cardiovascular Medicine, Third Edition with DVD, Plus Integrated Content Website. Lippincott Williams & Wilkins, 2006. Udelson JE, Dilsizian V, Bonow RO. Nuclear cardiology. In: Braunwald's Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2007.

44 ECOCARDIOGRAFÍA DE ESTRÉS Ryan P. Daly I. INTRODUCCIÓN. La ecocardiografía de estrés (EE) es un método eficaz para valorar la isquemia miocárdica mediante la detección de anomalías segmentarias de la motilidad parietal (ASMP) en la sístole, inducidas por el estrés. Los factores estresantes son el ejercicio, los fármacos y los marcapasos. La EE se utiliza como cribado de la enfermedad coronaria (EC) y puede servir de ayuda para identificar los vasos coronarios afectados. La exactitud de la EE para detectar la estenosis coronaria significativa es el 80 % al 90 %, superior a la alcanzada con la prueba de esfuerzo y comparable a la lograda con la gammagrafía de estrés. En los pacientes con disfunción ventricular izquierda (VI) y una EC documentada, la EE permite diferenciar entre el miocardio viable y el cicatricial, lo que puede servir de ayuda para prever si la función VI mejorará con la revascularización. Como prueba diagnóstica para la EC, la EE es inocua, relativamente económica y en manos experimentadas se realiza con rapidez. Sin embargo, la interpretación de las imágenes de la EE sigue siendo principalmente subjetiva y requiere un considerable aprendizaje. La EE se utiliza también para valorar la gravedad de las valvulopatías, la miocardiopatía hipertrófica y la hipertensión pulmonar inducida por el ejercicio. Además, aporta datos pronósticos importantes después del infarto de miocardio (IM) y antes de la cirugía extracardíaca. Volver al principio II. FISIOPATOLOGÍA A. Prueba de estrés por ejercicio. La isquemia miocárdica es consecuencia de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de nutrientes. En la figura 44-1 se ilustra la cascada isquémica. La ecocardiografía detecta la isquemia al identificar anomalías del movimiento de la pared, nuevas o que empeoran, en una fase de la cascada isquémica más temprana que en el caso del electrocardiograma (ECG), o antes del comienzo de los síntomas, pero usualmente después de que haya comenzado el empeoramiento de la función diastólica. El ejercicio se puede realizar con una cinta ergométrica o una bicicleta estática vertical o en decúbito. B. Prueba de estrés farmacológico. En los pacientes que no son capaces de hacer ejercicio cabe utilizar agentes farmacológicos estresantes, es decir, fármacos simpaticomiméticos o vasodilatadores. 1. Los agentes simpaticomiméticos provocan estrés por aumento de la demanda de oxígeno por el miocardio, efecto inotrópico, aumento de la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico) y aumento de la presión arterial. Aunque se han valorado diferentes agentes en combinación con la ecocardiografía, la dobutamina es el más empleado. La dobutamina a dosis bajas ejerce efectos inotrópicos positivos, mediados por los receptores α1 y β1 cardíacos. A dosis más altas la dobutamina posee acciones cronotrópicas positivas, mediadas por los receptores β2 . Su vida media plasmática es 2 a 3 min. La respuesta normal a la dobutamina es un aumento de la frecuencia cardíaca con movilidad hiperdinámica de la pared y sólo un efecto mínimo sobre el volumen telediastólico del VI. Se puede combinar con atropina para lograr el objetivo habitual, es decir, al menos un 85 % de la frecuencia cardíaca máxima calculada por la edad (FCMCE). 2. La prueba de estrés vasodilatador se realiza con una infusión de dipiridamol o adenosina. Estos fármacos causan anomalías de la perfusión, con cortocircuito de la sangre y evitación preferente de los segmentos miocárdicos irrigados por las arterias coronarias estenosadas (robo coronario). Estos fármacos se utilizan con menos frecuencia en la EE. La adenosina tiene menos efectos secundarios que el dipiridamol, por su vida media más corta. Sin embargo, como la duración de su efecto es menor, los hallazgos ecocardiográficos tienden a ser menos pronunciados y de más corta duración, lo que disminuye la sensibilidad.

Figura 44-1. Cascada isquémica. PET, tomografía por emisión de positrones. Herramientas de imágenes 3. El marcapasos auricular a través de una vía transvenosa o transesofágica se ha utilizado para provocar el estrés. Este método es a menudo mal tolerado y aumenta menos el producto de la frecuencia por la presión que otras modalidades; hoy día rara vez se utiliza. Volver al principio III. INDICACIONES Y ELECCIÓN DEL ESTRESOR A. Las indicaciones y contraindicaciones de la EE son las mismas que para la prueba de esfuerzo (v. cap. 42 ), pero la adición de una modalidad de imágenes mejora la sensibilidad y la especificidad de esta última. En la tabla 44-1 se detallan los grupos de pacientes en que puede ser necesaria una modalidad de imágenes como la EE. Con el estrés farmacológico se producen contraindicaciones adicionales a la EE que dependen del estresor en particular. Los pacientes con una enfermedad pulmonar obstructiva broncospástica grave o con un bloqueo auriculoventricular (AV) de alto grado deben evitar la adenosina. En las arritmias ventriculares inestables hay que evitar la infusión de dobutamina. Las contraindicaciones relativas son angina inestable, hipertensión basal grave (no controlada), arritmias no controladas, un trombo móvil VI, estenosis aórtica crítica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva e insuficiencia cardíaca descompensada. B. El estrés por el ejercicio es preferible al farmacológico, pues reproduce más fielmente la actividad diaria y es ligeramente más sensible para detectar la isquemia si el paciente es capaz de alcanzar un grado suficiente de esfuerzo. No hay ninguna modalidad de ejercicio que tenga una mayor sensibilidad que las demás, aunque la prueba en cinta ergométrica tiene una mayor aceptación entre los pacientes y médicos. La bicicleta estática se puede utilizar en posición vertical o en decúbito. Con la cinta ergométrica se deben obtener las imágenes después del ejercicio, mientras que con la bicicleta estática se pueden recoger en el ejercicio máximo mientras el paciente sigue realizándolo. Con la cinta ergométrica disminuye la sensibilidad para detectar la isquemia si no se obtienen las imágenes rápidamente (< 90 s) después del ejercicio. Sin embargo, la cinta ergométrica suele originar un esfuerzo mayor que el alcanzado con la

bicicleta estática, que depende más de la voluntad del paciente. Tabla 44-1. Factores que limitan la sensibilidad de la prueba aislada del ECG de estrés para detectar enfermedad coronaria Bloqueo de rama izquierda u otros retrasos de la conducción intraventricular Ritmos de marcapasos Segmentos ST basales anormales

Efecto de la digital Cambios electrocardiográficos secundarios a hipertrofia del ventrículo izquierdo Signos previos de infarto de miocardio Cambios del ST anormales inespecíficos

Sexo femenino (mayor proporción de cambios del ST falsos positivos que en el hombre) Hipertrofia ventricular izquierda (incluso con electrocardiograma de aspecto normal)

C. Hasta un 30 % de los pacientes remitidos para una ecocardiografía de esfuerzo no es capaz de realizar un grado suficiente de ejercicio por sufrir vasculopatías periféricas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o problemas musculoesqueléticos. En estos pacientes suele estar indicada la prueba de estrés farmacológico. Cuando se investiga la viabilidad miocárdica, la dobutamina es el fármaco más apropiado. Volver al principio IV. METODOLOGÍA A. Preparación del paciente 1. El paciente debe evitar la ingestión copiosa de alimentos desde 4 h antes de la prueba. 2. Los agentes bradicardizantes (en especial los β-bloqueantes) enmascaran la respuesta normal de la frecuencia cardíaca al ejercicio y pueden limitar la capacidad del paciente para alcanzar al menos el 85 % de la FCMCE, así como reducir la sensibilidad de los resultados de la prueba. Si es posible, hay que suspender estos agentes antes de realizar la prueba a menos que el objetivo de ésta sea valorar su eficacia para prevenir la isquemia inducida por el ejercicio. 3. Se pueden utilizar las conexiones estándar de un ECG de 12 derivaciones, con mínimas modificaciones, para obtener imágenes en las ventanas paraesternal y apical sin que ello afecte a la precisión de los resultados de la prueba de esfuerzo. B. Equipamiento. Todos los estudios de EE se realizan con equipamiento para la prueba de esfuerzo y monitorización hemodinámica estándar. El ecocardiógrafo debe ir provisto de un programa de software de EE para obtener imágenes digitales y permitir la comparación de las imágenes pretest con las obtenidas en el ejercicio máximo o después. Se debe disponer de equipamiento de reanimación y de desfibrilador. C. Realización de la prueba 1. Ecocardiografía de estrés por ejercicio. Sea cual sea la modalidad de ejercicio empleada, hay que obtener en todos los pacientes una ecocardiografía basal completa. Las imágenes en reposo se obtienen en las proyecciones paraesternal de los ejes largo y corto, y apical de dos y cuatro cámaras, y se archivan digitalmente y en vídeo. La proyección paraesternal del eje largo se puede sustituir por una proyección apical del eje largo si las proyecciones paraesternales son subóptimas. Si la definición endocárdica no es adecuada, se administrará contraste ecográfico intravenoso para mejorar su calidad de acuerdo con las normas actuales.

a. La prueba en cinta ergométrica se realiza siguiendo los protocolos estándar según el estado funcional del paciente. El ejercicio se continúa hasta alcanzar al menos el 85 % de la FCMCE, aunque es preferible proseguir hasta el nivel del ejercicio máximo (para lograr el mayor grado posible de sensibilidad). Las imágenes después del ejercicio máximo se obtienen lo más rápidamente posible (en decúbito lateral izquierdo) después de trasladar al paciente desde la cinta a la mesa de exploración. Las imágenes en estrés, en las mismas proyecciones que el estudio basal, se almacenan digitalmente y en vídeo. Todas las imágenes posteriores al ejercicio máximo deben obtenerse en los 90 s después de haber finalizado el ejercicio, para maximizar la sensibilidad. b. En la ecocardiografía en bicicleta estática vertical se obtienen imágenes basales en la posición lateral izquierda estándar y se repiten con el paciente situado en la bicicleta vertical. Se registrarán imágenes paraesternales adecuadas si se pide al paciente que se incline hacia delante en la bicicleta. Estas imágenes se registran y digitalizan para establecer comparaciones entre las imágenes en reposo y en el ejercicio máximo, obtenidas en ventanas análogas. La cicloergometría se inicia con una carga de trabajo de 25 W y se aumenta en 25 a 50 W cada 2 o 3 min, hasta que el paciente alcance el nivel del esfuerzo máximo percibido. Durante la ecocardiografía en bicicleta estática vertical se obtienen y digitalizan las imágenes en reposo, así como antes, durante y después del ejercicio máximo. c. En el ejercicio con bicicleta estática en decúbito se realiza todo el estudio en decúbito lateral izquierdo y se obtienen y digitalizan las imágenes en reposo, así como antes, durante y después del ejercicio máximo. Esta modalidad de ejercicio no se utiliza mucho. 2. Ecocardiografía de estrés farmacológico a. Ecocardiografía de estrés con dobutamina (EED) (1) La infusión de dobutamina se inicia con 10 (µg/kg)/min y cada 3 min se aumenta a 20, 30 y 40 (µg/kg)/min. Si el paciente no ha alcanzado el 85% de la FCMPE al final de la dosis de 40 (µg/kg)/min, se puede utilizar una dosis de 50 (µg/kg)/min durante 3 min. La infusión se inicia a dosis más bajas (5 [µg/kg]/min) si la función basal del VI es anormal y se investiga la viabilidad miocárdica. Las imágenes se digitalizan en reposo y a dosis bajas (5 a 10 [µg/kg]/min), antes de la dosis máxima (30 [µg/kg]/min) y a la dosis máxima. La dobutamina aumenta la demanda de oxígeno por el miocardio de modo análogo al ejercicio, con aumento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial sistólica y la contractilidad. (2) La atropina se añade según sea necesario para alcanzar la frecuencia cardíaca deseada (> 85 % de la FCMCE) si la dobutamina no es eficaz por sí sola. La atropina de administra por vía intravenosa a dosis de 0,25 a 0,5 mg/min; se inicia al llegar a la dosis de 40 (µg/kg)/min de dobutamina y se continúa hasta lograr el objetivo o alcanzar una dosis total de 2,0 mg. Debe evitarse la atropina en los pacientes con glaucoma o síntomas prostáticos obstructivos. Como ayuda para llegar a la frecuencia cardíaca deseada se pueden realizar ejercicios isométricos de prensión manual en el momento de máxima velocidad del ritmo de infusión. Los parámetros que hay que valorar son el 85 % de la FCMPE (frecuencia cardíaca deseada), el dolor torácico intolerable (angina), la hipertensión (presión arterial sistólica [PAS] > 220 mm Hg), la hipotensión (presión arterial diastólica [PAD] < 90 mm Hg o un descenso de la PAS > 30 mm Hg desde la cifra basal), la taquicardia ventricular sostenida o la aparición de una nueva anomalía de la motilidad de la pared (AMP) con una extensión mayor que segmentaria. Si se ha alcanzado el 85 % de la FCMCE sin que aparezcan otros parámetros, es preferible completar el protocolo hasta el final de los 40 (µg/kg)/min para aumentar la sensibilidad de la prueba. Si aparece angina, se pueden contrarrestar más rápidamente los efectos de la dobutamina con un β-bloqueo intravenoso (0,5 mg/kg de esmolol administrado en 1 min o 5 mg de metoprolol i.v.). El esmolol, al igual que la dobutamina, tiene una vida media muy corta, por lo cual puede ser preferible. (3) Efectos secundarios. El posible efecto secundario más grave de la dobutamina es la provocación de una arritmia. Sin embargo, las complicaciones graves (arritmia, IM, parada cardíaca) son raras, pues ocurren en alrededor del 0,3 % de los casos en estudios a gran escala con más de 5000 pacientes. Como efectos menos graves puede haber temblores, nerviosismo y respuestas importantes hipertensivas o hipotensivas. La complicación menor más frecuente es la hipotensión, que obliga a interrumpir la prueba (3,8 %) y responde habitualmente a las medidas de apoyo, incluida la administración intravenosa de líquidos. La respuesta hipotensiva a la dobutamina puede ocurrir por isquemia, obstrucción dinámica del flujo del tracto de salida o efecto vasodilatador de la dobutamina en combinación con un ventrículo izquierdo pequeño e hiperdinámico y un bajo volumen sistólico. b. Ecocardiografía de estrés con dipiridamol o adenosina (1) No se utilizará este método en los pacientes con hipotensión, bloqueo auriculoventricular importante o antecedentes de broncospasmo grave. (2) Se han estudiado diferentes protocolos de infusión con dipiridamol. En el protocolo recomendado por la American Society of Echocardiography se utiliza una infusión a dosis bajas en dos etapas. La primera etapa se inicia con 0,56 mg/kg de dipiridamol en 4 min. Si no hay efectos adversos o no se alcanza un parámetro clínico, se infunden además 0,28 mg/kg en 2 min. Se ha desarrollado una pauta de dosis altas de 0,84 mg/kg en 10 min para mejorar la sensibilidad de la prueba en comparación con los protocolos de dosis bajas. Al igual que ocurre con la dobutamina, se puede emplear la atropina para aumentar la frecuencia cardíaca. La adenosina se administra en

infusión continua a causa de su vida media muy corta. Un protocolo típico se inicia a dosis bajas de 80 (µg/kg)/min y se aumenta en 30 (µg/kg)/min cada 3 min hasta una dosis máxima de 170 a 200 (µg/kg)/min. (3) Los parámetros que se valoran en la evolución son una depresión importante del segmento ST, el bloqueo AV de tercer grado, la hipotensión grave y los efectos secundarios intolerables. Si aparece un efecto isquémico o una hipotensión grave, se puede administrar aminofilina (25 a 50 mg i.v. en 1 a 2 min) para contrarrestar los efectos del dipiridamol; generalmente se resuelven los síntomas en 60 s. Los efectos adversos producidos por la adenosina se resuelven rápidamente, pues su vida media es muy breve. D. Técnicas de imagen. Sigue siendo habitual obtener imágenes digitalmente y en videograbación. El cine digital permite establecer comparaciones simultáneas en una pantalla dividida de las imágenes de los movimientos regionales de la pared en reposo y en el ejercicio máximo o después del ejercicio. Es posible examinar detalladamente, fotograma a fotograma, el engrosamiento o el desplazamiento parietal, lo que ayuda a valorar la función miocárdica regional. La principal limitación es que sólo se registra un ciclo cardíaco, por lo cual se suelen revisar las imágenes grabadas en vídeo, especialmente si hay dudas con respecto a determinados segmentos. La videograbación permite registrar proyecciones que no son estándar y múltiples ciclos cardíacos. La obesidad y la enfermedad pulmonar constituyen los motivos principales de que las imágenes sean de mala calidad. Las imágenes armónicas han mejorado la definición del endocardio, lo que se puede optimizar aún más con la inyección de contraste ecográfico. Tabla 44-2. Sugerencias para optimizar la interpretación de las imágenes ecocardiográficas de estrés 1. Comprobar que las imágenes antes y después del estrés sean proyecciones comparables. 2. Comprobar que el vértice no esté en escorzo, especialmente en las proyecciones de dos cavidades. 3. La proyección verdadera de dos cámaras no debe incluir ninguna porción del ventrículo derecho. 4. Utilizar contraste ecográfico cuando las imágenes en reposo sean subóptimas, de acuerdo con las directrices actuales. 5. Comprobar que las imágenes digitales comiencen en la sístole. Si incluyen la diástole, hay mayores probabilidades de un resultado falso positivo en el movimiento de la pared. 6. Comprobar la frecuencia cardíaca en cada imagen postestrés. Si las imágenes se obtienen después de que la frecuencia cardíaca se haya normalizado, disminuye la sensibilidad de la prueba. 7. Comparar el movimiento parietal de cada segmento en reposo y en estrés, en la imagen de cuatro pantallas, para definir la isquemia y el infarto. Luego hay que comparar los segmentos en las imágenes postestrés para hallar diferencias en la contracción y el desarrollo de puntos «bisagra». 8. Confirmar cualquier anomalía del movimiento de la pared en una segunda proyección, si es posible. 9. Evitar la sobrevaloración de la isquemia en los segmentos basal inferior y basal septal. 10. Evitar calificar como anomalía un nuevo movimiento de la pared si está limitado a un solo segmento miocárdico; la anomalía debe abarcar al menos dos segmentos contiguos.

Volver al principio V. INTERPRETACIÓN (tabla 44-2) A. Método cualitativo. La interpretación de los datos de la EE es predominantemente subjetiva y cualitativa. En cada segmento miocárdico se valora visualmente el engrosamiento de la pared más que su movimiento, que puede estar influido por la fijación y traslación del miocardio. En la tabla 44-3 se resumen las respuestas normal, isquémica y viable frente al estrés. El movimiento regional de la pared se valora con el modelo de 16 segmentos desarrollado por la American Society of Echocardiography ( fig. 44-2 ), y los resultados se exponen gráficamente en un formato de ojo de buey ( fig. 44-3 ). La American Heart Association (AHA) ha propuesto un nuevo modelo de segmentación del VI (17 segmentos) con intención de aplicarlo habitualmente a la ecocardiografía, la medicina nuclear y la resonancia magnética (RM), aunque no se ha utilizado profusamente. Los territorios de la arteria coronaria se perfilan convencionalmente como en la figura 44-2 . En este método se emplean diversas presunciones que no siempre son correctas, especialmente que la arteria descendente anterior irriga todo el ápex y que la pared posterior recibe siempre su irrigación de la arteria circunfleja. En general, el número de arterias coronarias con estenosis significativa está directamente relacionado con el número de

segmentos miocárdicos isquémicos. Tabla 44-3. Respuestas e interpretación de la prueba ecocardiográfica de estrés Interpretación

Función en reposo o basal

Respuesta al estrés farmacológico a dosis bajas

Función máxima y postestrés

Normal

Normal

Normal

Hiperdinámica

Isquémica

Normal

Normal; en isquemia grave (nueva AMP)

Disminuida (nueva AMP); dilatacion ventricular izquierda (isquemia grave)

Cicatricial

AMP en reposo

Sin cambios

Sin cambios

Viable e isquémico (hibernante)

AMP en reposo

Mejorada

Disminuida (respuesta bifásica)

Viable y no isquémico AMP en reposo (aturdido)

Mejorada

Mejorada

Inespecífico

Sin cambios

Mejorada

AMP en reposo

AMP, anomalías de la motilidad parietal.

Figura 44-2. Relaciones entre los 16 segmentos miocárdicos y su irrigación coronaria en el sistema de clasificación de la American Society of Echocardiography. Se utilizan las cuatro proyecciones estándar para delinear las asociaciones entre la distribución de la arteria coronaria y los segmentos. En la nueva clasificación de la American Heart Association se utilizan segmentos similares, con la adición de un segmento apical distal. Herramientas de imágenes El movimiento de la pared se califica subjetivamente como normal, ligeramente hipocinético, gravemente hipocinético, acinético o discinético, y se le asigna una puntuación de 1 a 4 (normal, hipocinético, acinético, discinético, respectivamente). Se puntúa de este modo cada segmento miocárdico en las imágenes en reposo y en estrés. Se están investigando técnicas cuantitativas, aunque todavía no se ha generalizado su uso clínico. La American Society of Echocardiography recomienda validar y simplificar las técnicas de análisis antes de adoptarlas sistemáticamente. Las imágenes de Doppler tisular y la strain rate se han aplicado recientemente a la ecocardiografía de estrés para cuantificar la función miocárdica regional, longitudinal y radial. La strain rate es una medida de la velocidad de la contracción miocárdica regional. Durante la EED la strain rate aumenta en el corazón normal y disminuye en las zonas de isquemia miocárdica. Recientemente se ha señalado que el punto límite óptimo de strain rate, que ofrece las mejores cifras de sensibilidad y especificidad, es un incremento de < 0,6 por segundo. Se ha observado que las imágenes destrain rate son un factor predictivo fiable para detectar una estenosis coronaria significativa, más específico que la puntuación del movimiento parietal valorado visualmente, y que permite detectar estenosis coronarias de gravedad intermedia que han producido sólo unas ligeras AMP.

Figura 44-3. Representación típica en ojo de buey que se utiliza para informar sobre las características de los 16 segmentos miocárdicos. Herramientas de imágenes No es necesario obtener imágenes del nivel de tensión en todas las EED, pues la inspección visual es excelente para detectar el sincronismo de los movimientos parietales, hecho muy predictivo de la normalidad. Si se identifica visualmente una anomalía radial regional del movimiento de la pared, puede recurrirse a valorar cuantitativamente las respuestas de la velocidad regional del eje largo, la tensión en el eje largo y el nivel de tensión durante la EED. Se ha propuesto que las imágenes de tensión y del nivel de tensión se utilicen en primer lugar en corazones cuyos ritmos sean anormales o que tengan anomalías del movimiento parietal en reposo. Lectura más allá del movimiento de la pared. Es posible obtener importantes datos pronósticos más allá del análisis tradicional del movimiento de la pared. La cardiopatía isquémica puede originar una disfunción diastólica subclínica. Se ha observado que la dilatación de la aurícula izquierda guarda relación con la cronicidad y la gravedad de la disfunción diastólica. Un valor normal del índice del volumen auricular izquierdo (IVAI) en reposo (28 ml/m2 ) es muy predictivo de una EE normal. Un ventrículo derecho anormal es un importante factor predictivo de problemas cardíacos, independientemente de la isquemia y de la fracción de eyección.

B. Ecocardiografía de estrés por ejercicio 1. La respuesta normal al ejercicio implica un aumento global de la contractilidad, un desarrollo del movimiento parietal hiperdinámico y una gradual elevación de la frecuencia cardíaca. Ello se manifiesta por un aumento del grosor de la pared y del desplazamiento endocárdico con el estrés. 2. Las AMP en reposo suelen indicar un IM previo, aunque puede haber una variabilidad regional a este respecto en los procesos miopáticos difusos. Las AMP segmentarias en reposo pueden ser hipocinéticas, acinéticas o discinéticas. La acinesia y la discinesia suelen indicar un infarto transmural, mientras que los segmentos hipocinéticos pueden estar parcialmente infartados o ser viables. 3. Una respuesta anormal al ejercicio se puede definir como el desarrollo o empeoramiento de la función miocárdica regional, con o sin disminución o falta de aumento de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI). La disfunción miocárdica regional, manifestada por la disminución del desplazamiento endocárdico y del engrosamiento parietal, es específica de la isquemia miocárdica. La disminución del desplazamiento por sí sola es menos específica y puede ocurrir en las anomalías de la conducción, ritmos de marcapasos y en el segmento miocárdico inferior basal normal. La disminución o falta de aumento de la FEVI es asimismo un hallazgo menos específico y puede representar una EC de múltiples vasos, una respuesta hipertensiva al ejercicio, efecto de medicaciones (p. ej., βbloqueantes) y valvulopatías (p. ej., insuficiencia mitral grave). C. Ecocardiografía con estrés farmacológico. Con pocas excepciones, las normas de interpretación de los datos de la EED son iguales que en la ecocardiografía de estrés por ejercicio. 1. La respuesta isquémica típica se caracteriza por un movimiento parietal normal en reposo y un estado hiperdinámico inicial con dosis bajas de dobutamina, seguido por un descenso funcional a dosis más altas. La isquemia se identifica también por el deterioro del movimiento normal de la pared sin respuesta hiperdinámica transitoria. 2. La EED puede ayudar en la detección del miocardio viable, sea aturdido o hibernante. Con la infusión de dobutamina puede aumentar la función regional, lo que predice la recuperación funcional tras la revascularización. Esto es importante para el pronóstico, pues la revascularización de un miocardio hipoperfundido pero viable mejora la supervivencia. a. El aturdimiento miocárdico es frecuente después de un IM. Se caracteriza por un miocardio viable, que no está isquémico pero no se contrae. La mejoría de una AMP en reposo con dosis bajas de dobutamina puede predecir una mejoría funcional posterior tras la revascularización. b. Los pacientes con isquemia crónica pueden presentar una hibernación miocárdica. El miocardio hibernado es viable, aunque crónicamente isquémico y no contráctil. Es identificable por una respuesta bifásica a la dobutamina en la cual hay mejoría de una AMP con dosis bajas (5 a 10 [µg/kg]/min) y deterioro funcional posterior con dosis altas debido al desarrollo de isquemia. 3. Para interpretar los resultados obtenidos con los vasodilatadores es necesario detectar una nueva ARMP o su empeoramiento durante la infusión. Sólo se produce un ligero aumento de la contractilidad cardíaca durante el estrés vasodilatador. D. Reproducibilidad. La persona que interpreta las imágenes debe estar bien adiestrada para lograr un nivel aceptable de precisión e interpretar regularmente un número suficiente de pruebas para conservar dicho nivel. La concordancia dentro de cada centro suele ser buena; en cambio, entre los distintos centros puede ser inferior al 80 %, sobre todo en los estudios técnicamente difíciles y en los pacientes con una EC leve. E. Limitaciones. La capacidad para interpretar las ecocardiografías de estrés está limitada por la calidad de las imágenes, la presencia de arritmias, las anomalías de la conducción, la interferencia respiratoria por la hiperventilación y la dificultad para tener en cuenta los movimientos de traslación y rotación del corazón. Tabla 44-4. Causas de resultados falsos positivos y falsos negativos en la prueba ecocardiográfica de estrés Causas de resultados falsos positivos o negativos en la prueba de estrés

RESULTADOS FALSOS POSITIVOS

Movimiento septal anormal (BRI, tras cirugía

Factores que reducen la sensibilidad o la especificidad

cardíaca)

Desplazamiento septal reducido o anormal, con grosor normal del tabique

Miocardiopatía no isquémica

Pueden aparecer AMP regionales (de causa desconocida)

Respuesta hipertensiva al ejercicio (PAS > 230 mm AMP no isquémicas o dilatación del VI Hg, PAD > 120 mm Hg)

Mala calidad de las imágenes

Sobreinterpretación

El sesgo del observador puede reducir el umbral para calificar como positivo un estudio; es importante que éste sea ciego

Segmentos parietales basal inferior o septal

Son áreas con más probabilidades de sobreinterpretación; menor desplazamiento por fijación anular

RESULTADOS FALSOS NEGATIVOS

Enfermedad de un solo vaso

Más probabilidades de AMP sutiles, que se resuelven con rapidez, en comparación con la enfermedad de múltiples vasos

Nivel insuficiente de estrés (más probable con los βEs importante aplicar un estrés máximo, al menos el 85% de la FCMCE bloqueantes)

Obliteración de la cavidad del VI (más probable con Dificulta el análisis del movimiento parietal segmentario la dobutamina)

Mala calidad de las imágenes

Enfermedad de la circunfleja

Abombamiento de la pared lateral; más probable que pase desapercibida la isquemia

AMP, anomalías de la motilidad parietal; BRI, bloqueo de rama izquierda; FCMCE, frecuencia cardíaca máxima calculada para la edad; PAD, presión arterial diastólica; PAS, presión arterial sistólica; VI, ventrículo izquierdo.

Volver al principio VI. DIAGNÓSTICO DE EC. La precisión diagnóstica de la EE es superior a la lograda por la prueba de esfuerzo sola y equivalente a la obtenida con las técnicas de gammagrafía de perfusión ( tabla 44-4 ). Las sensibilidades y especificidades descritas (con la arteriografía coronaria como patrón oro) varían en los diferentes estudios según la prevalencia de la enfermedad en la población investigada, la definición angiográfica de la enfermedad significativa y los criterios empleados para dar un resultado positivo. Los factores clínicos como la edad, los factores de riesgo cardiovascular y los síntomas que influyen en la probabilidad de EC antes de la prueba también influyen en la sensibilidad y la especificidad. Para la detección global de los pacientes con EC, la sensibilidad varía del 75 % al 92 %, según la gravedad de la lesión, y la especificidad oscila entre el 64 % y el 100 %. Al igual que ocurre con otros métodos para la obtención de imágenes, la sensibilidad es menor para la detección de la enfermedad de un solo vaso y mayor para la detección de la enfermedad de múltiples vasos.

A. Ecocardiografía de estrés por ejercicio 1. Comparación con la prueba de esfuerzo. La prueba de esfuerzo sigue siendo la prueba diagnóstica de primera línea para la EC. Sin embargo, la EE tiene una sensibilidad y una especificidad mayores para el diagnóstico, que es predecible si se ha observado una AMP sistólica antes de los cambios electrocardiográficos o de los síntomas en la cascada isquémica ( fig. 44-1 ). Muchos factores limitan la sensibilidad de la prueba de esfuerzo para detectar por sí sola la EC ( tabla 44-1 ), y en estos subgrupos hay que considerar la realización de una prueba de esfuerzo con una modalidad de imágenes. 2. Comparación con la gammagrafía. La gammagrafía de perfusión miocárdica se basa en detectar un defecto de perfusión durante la máxima hiperemia, con menor perfusión en las áreas afectadas por una estenosis coronaria significativa (> 50 %). Las anomalías de la perfusión ocurren en una fase más temprana de la cascada isquémica en comparación con las AMP sistólicas y teóricamente la gammagrafía debería tener una sensibilidad más alta que la de la EE para la EC. En los estudios en que se ha empleado la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT), la gammagrafía de perfusión miocárdica tenía una sensibilidad superior al 90 %, ligeramente mayor que la obtenida con la EE. La especificidad de la EE es superior a la lograda con la gammagrafía, especialmente en los casos con hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) o BRI. En los metaanálisis se ha observado que la precisión global de la SPECT y la EE es similar, pues la superior sensibilidad de la SPECT queda compensada por la mayor especificidad de la EE. La excepción sería el sexo femenino, en el cual la EE puede ser más precisa que la SPECT al haber menos artefactos por la atenuación mamaria. La EE es cómoda, puede aportar información sobre la estructura y la función cardíacas, y los resultados se pueden interpretar inmediatamente, con rápida información al paciente y al médico que lo remite. La EE también evita la exposición a radiofármacos y es mucho más económica. La gammagrafía de estrés permite una interpretación más objetiva, con la cuantificación de las anomalías de la perfusión. La gammagrafía puede ser ligeramente superior en los pacientes que reciben tratamiento antianginoso, cuando es innecesario inducir la isquemia. Asimismo, la gammagrafía es más sensible para detectar la enfermedad de un solo vaso y puede ser superior para detectar la isquemia en las anomalías del movimiento parietal en reposo, en el cual puede ser difícil reconocer el empeoramiento del movimiento de la pared. La SPECT también puede ser superior en los pacientes con ventanas acústicas deficientes, como en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La experiencia local, el coste, la exposición a las radiaciones y la selección de los pacientes son todos factores importantes para determinar cuál es la modalidad de imágenes idónea. B. Ecocardiografía de estrés farmacológico 1. Ecocardiografía con dobutamina. Se ha observado que tiene una sensibilidad del 68 % al 96 % y una especificidad del 80 % al 85%, similares a los valores obtenidos con la ecocardiografía de esfuerzo. La ecocardiografía con vasodilatadores tiene una sensibilidad del 52 % al 92 % y una especificidad del 80 % al 100 %. En general, la especificidad de la EE con vasodilatadores es superior a la observada con otras técnicas ecocardiográficas de estrés. Sin embargo, la enfermedad de un solo vaso es más difícil de detectar con esta técnica. 2. Gammagrafía de perfusión. En comparación con la gammagrafía de talio con dipiridamol, la ecocardiografía con dipiridamol es menos sensible, pero más específica; sin embargo, hay pocos estudios que hayan comparado ambas pruebas en los mismos pacientes. Al igual que ocurre con la ecocardiografía de esfuerzo, la EED es ligeramente más específica y menos sensible que la gammagrafía de perfusión. Volver al principio VII. VALORACIÓN DEL SIGNIFICADO DE LA ARTERIOPATÍA CORONARIA. En los pacientes con una EC conocida puede ser útil la EE para demostrar el significado fisiológico de una lesión o para localizar la lesión «culpable». Sin embargo, su uso para este último fin puede estar limitado por las presunciones inherentes a la asignación de los territorios cardíacos a determinados vasos coronarios, especialmente cuando se asigna todo el ápex cardíaco a la arteria descendente anterior izquierda o se presupone que la pared posterior forma parte del territorio de distribución de la arteria circunfleja. También hay problemas si existe enfermedad multivaso, en cuyo caso se identifica el territorio con la isquemia más acentuada y es posible que no se pongan de manifiesto las lesiones menos graves. Volver al principio VIII. PAPEL DE LA EED PARA VALORAR LA VIABILIDAD. La demostración de una respuesta bifásica a la dobutamina es muy sugerente de la viabilidad miocárdica. Existe una respuesta bifásica

cuando una AMP en reposo mejora en respuesta a dosis bajas de dobutamina y disminuye la función en el estrés máximo o después del estrés. Esta respuesta predice que el miocardio se recuperará tras la revascularización. Una respuesta unifásica es menos predictiva de la recuperación y una respuesta isquémica clásica no predice la recuperación funcional en reposo. Puesto que la respuesta bifásica es el dato más fidedigno, se prefiere inducir la isquemia cuando sea posible mediante un estrés máximo (40 [µg/kg]/min). El espesor del miocardio es asimismo un marcador importante de la viabilidad. Cuando la pared es delgada (< 6 mm), hay pocas probabilidades de recuperación funcional. El uso de la EED para valorar la viabilidad ha declinado al ser más asequible la exploración con PET y RM. Volver al principio IX. PAPEL PRONÓSTICO DE LA EE A. Pacientes con sospecha o diagnóstico de EC crónica. Los principales factores determinantes del pronóstico en los pacientes con EC crónica son la función global del VI y la presencia y la gravedad de la isquemia miocárdica. La EE es una modalidad excelente para la valoración de ambas. 1. Resultado negativo de la prueba. Quizás el aspecto más importante en la bibliografía sobre el pronóstico es que una prueba negativa augura un riesgo extremadamente bajo de eventos cardiovasculares posteriores, como pone de manifiesto una tasa de eventos inferior al 1% anual durante los 4 a 5 años siguientes. Sin embargo, el riesgo es algo mayor en los pacientes diabéticos o con una nefropatía crónica. 2. Presencia de isquemia. Los hallazgos anormales en la EE indican un alto riesgo de eventos cardíacos futuros. En los pacientes con un riesgo medio de EC que presentan hallazgos anormales en la EE se han observado, al cabo de 1 año, unos porcentajes del 10 % al 30 % de eventos cardíacos (IM, angioplastia coronaria transluminal percutánea, revascularización coronaria o muerte). Sin embargo, esta información se debe integrar con otros datos de estrés (capacidad para el ejercicio, respuestas hemodinámicas y del segmento ST frente al esfuerzo, umbral isquémico, y tipo y extensión del movimiento parietal). Los cambios electrocardiográficos y la hipotensión son unos parámetros de isquemia relativamente insensibles durante la EED. No obstante, desde el punto de vista pronóstico, el desarrollo de signos ecocardiográficos de isquemia con la dobutamina tiene un valor análogo al de su aparición durante el ejercicio. 3. Presencia de miocardio inviable. En los pacientes con las mismas probabilidades de enfermedad antes de la prueba, los que tienen evidencias de miocardio no viable sólo durante la EE presentan unas tasas de eventos cardíacos más altas que las de los pacientes con unos hallazgos EE normales, pero tienen menos eventos que los enfermos con signos de isquemia en la EE. La insuficiencia cardíaca es un fenómeno más frecuente en el grupo de pacientes con miocardio no viable. B. Pacientes que han sufrido un infarto de miocardio. Los pacientes con riesgo alto después de un IM agudo son identificados por la edad y por la presencia de angina recurrente, insuficiencia cardíaca o shock. Además, las características ecocardiográficas que predicen la evolución después de un IM son la fracción de eyección, el grado de AMP en reposo, la isquemia inducible (detectada por una AMP provocada por el estrés) y la cantidad de miocardio viable. Todos estos factores son identificables durante la EE, y en diversos estudios a gran escala (la mayoría con estrés farmacológico) se han recogido datos pronósticos con la EE en pacientes postinfarto. En contraste con los pacientes con EC estable crónica, los eventos cardíacos son más frecuentes en los pacientes sin signos de isquemia o con fracción de eyección disminuida. C. Pacientes sometidos a cirugía mayor extracardíaca. Los estudios de valoración preoperatoria se han realizado en general con un estrés farmacológico, principalmente con dobutamina; sin embargo, si los pacientes pueden realizar ejercicio, debe considerarse la EE. Se considerará la valoración preoperatoria en los pacientes con riesgo alto de IM perioperatorio o muerte por causa cardíaca, incluidos los enfermos con infarto, angina, insuficiencia cardíaca, diabetes o nefropatía crónica previos. Un umbral isquémico bajo durante el estrés (isquemia a una frecuencia cardíaca < 70 % de la FCMCE) es el factor más predictivo de un evento cardíaco perioperatorio. Las directrices de la AHA establecen que, para la EED, el valor predictivo de una prueba positiva varía del 7 % al 25 % en los eventos más graves (IM o muerte). El valor predictivo negativo oscila entre el 93 % y el 100 %. Sólo en unos pocos estudios se han comparado la EE y la SPECT para predecir los eventos cardíacos peroperatorios. En un metaanálisis se concluyó que el grado de precisión de ambas pruebas era comparable, si bien su coste inclinaba la balanza a favor de la ecocardiografía. D. EE en el trasplante cardíaco. La vigilancia de la EC es importante en los pacientes receptores de un trasplante, para quienes la vasculopatía coronaria acelerada del aloinjerto sigue siendo una causa importante de mortalidad después del trasplante. En estos casos, la EED es una alternativa útil al cribado con angiografía coronaria seriada. Volver al principio

X. EE Y OTRA ENFERMEDAD CARDÍACA NO ISQUÉMICA. La EE se puede utilizar para valorar el significado funcional de diversas lesiones valvulares y de la miocardiopatía hipertrófica. La EE puede ser especialmente útil cuando haya discrepancia entre los síntomas clínicos y la gravedad de la valvulopatía valorada en reposo. A. Estenosis aórtica. La prueba de esfuerzo es clínicamente útil en pacientes con estenosis aórtica grave y las directrices europeas recomiendan insistentemente su práctica; no obstante, en la actualidad es una recomendación de la ACC/AHA de clase IIb. La aparición de síntomas durante el ejercicio, el descenso de la presión arterial sistólica, la depresión del segmento ST, las arritmias ventriculares o la disminución de la capacidad funcional definen una prueba de estrés anormal y predicen un mayor riesgo de eventos cardíacos futuros. En los pacientes con estenosis aórtica y disfunción del VI («bajo flujo, estenosis aórtica de bajo gradiente») cabe utilizar la EED para diferenciar entre la estenosis aórtica verdadera, en la cual la disminución del gasto cardíaco («bajo flujo») se debe a una estenosis fija grave, y el bajo flujo por una miocardiopatía que se acompaña de un volumen sistólico bajo (pseudoestenosis). En la estenosis aórtica grave la infusión de dobutamina durante la EE incrementa el gasto cardíaco, con un aumento paralelo del gradiente medio transvalvular. Si el área calculada de la válvula aórtica es inferior a 1,2 cm2 , un aumento del gradiente medio transvalvular superior a 30 mm Hg en cualquier momento durante la infusión de dobutamina es compatible con una estenosis aórtica grave. En los pacientes con pseudoestenosis el gasto cardíaco también se incrementa con la infusión de dobutamina, pero el gradiente medio aumenta sólo ligeramente o no aumenta en absoluto, lo que incrementa considerablemente el área valvular calculada. Finalmente, la EED se puede utilizar para identificar a los pacientes con estenosis aórtica y reducción de la función sistólica que poseen «reserva contráctil», definida como un aumento > 20 % del volumen sistólico (equivalente a un aumento del 20 % en la integral de velocidad-tiempo [IVT] de la onda pulsátil Doppler en el tracto del flujo de salida del VI [TFSVI]) con la infusión de dobutamina. Aunque la estenosis aórtica con flujo bajo y gradiente bajo tiene un mal pronóstico, en los pacientes con reserva contráctil el pronóstico es mejor con cirugía que sin ella. B. Insuficiencia mitral (IMi). La EE es una recomendación de clase IIa, nivel C, en los pacientes asintomáticos con IMi grave, para valorar la capacidad funcional y el efecto del ejercicio sobre las presiones arteriales pulmonares, así como la gravedad de la IMi. La EE sirve de ayuda para predecir la disfunción latente del VI en los pacientes con función sistólica basal normal del VI, IMi grave y síntomas mínimos o ausentes. Un aumento del tamaño de la cavidad VI o el descenso de la fracción de eyección en el ejercicio máximo sugieren una disfunción latente del VI y un mayor riesgo de disfunción del VI tras la corrección de la válvula. C. Estenosis mitral. En los pacientes con síntomas, pero con signos ecocardiográficos de estenosis mitral sólo moderada, o en quienes están asintomáticos a pesar de una estenosis anatómicamente grave, la EE permite valorar la tolerancia y la respuesta funcional del paciente al ejercicio. La elevación de las presiones pulmonares, estimada a partir del chorro de regurgitación tricuspídea, es una información adicional útil para decidir el momento óptimo de la intervención quirúrgica. Un gradiente medio transmitral > 18 mm Hg durante la prueba de estrés predice eventos clínicos como el riesgo de hospitalización con una exactitud del 90 %. En estos pacientes puede estar justificada una conducta intervencionista más enérgica. La prueba de estrés en esta población es una recomendación de clase IIb, nivel C. D. Miocardiopatía hipertrófica. En los pacientes con miocardiopatía hipertrófica y gradientes del TFSVI elevados en reposo no se realiza la prueba de esfuerzo debido al riesgo de arritmias e hipotensión. En estos casos, la EE proporciona valiosa información, como la hemodinámica durante el ejercicio y la capacidad para inducir una obstrucción al flujo de salida del VI, el empeoramiento de la IMi y los gradientes que es posible provocar en los pacientes asintomáticos en reposo. Aunque estos pacientes pueden presentar unos gradientes de TFSVI en reposo sólo leve o moderadamente elevados, con el empleo de la EE para identificar la provocación de gradientes elevados se pueden explicar los síntomas durante el ejercicio y cuantificar la tolerancia a éste. Volver al principio XI. NUEVAS TÉCNICAS A. Contraste ecográfico para opacificar el VI. La adición de contraste ecográfico se puede utilizar en los estudios de EE cuando las imágenes basales son subóptimas. Estos agentes deben administrarse lentamente y en pequeñas fracciones para evitar los artefactos de atenuación (especialmente en los segmentos miocárdicos de la pared posterior y basales) producidos por una inyección demasiado rápida. Estos agentes son bien tolerados y presentan una tasa baja de complicaciones. De acuerdo con los datos disponibles, no es aconsejable administrarlos a los pacientes con cortocircuitos intracardíacos conocidos, isquemia miocárdica activa, insuficiencia cardíaca descompensada o vasculopatía pulmonar avanzada. B. Ecocardiografía con contraste miocárdico. La ecocardiografía con contraste miocárdico (ECM) permite valorar la microcirculación del músculo cardíaco. Se inyectan por vía intravenosa burbujas de un gas inerte que pueden visualizarse en el espacio vascular y en el

miocardio cuando alcanzan un estado de equilibrio dinámico. Con energía de ultrasonidos se destruyen luego estas burbujas. Se mide el ritmo de reposición de las microburbujas, lo que representa la velocidad media de los hematíes. Esta modalidad se ha mostrado muy prometedora en estudios de investigación; se ha observado recientemente que la extensión del miocardio residual viable prevista con la ECM es un factor importante e independiente para predecir eventos cardíacos graves en pacientes tras un IM agudo. Están en curso numerosos ensayos clínicos que pueden proporcionar datos importantes acerca del papel clínico de esta modalidad. C. Imágenes tridimensionales en tiempo real. Recientemente está aumentando el uso de la ecocardiografía 3-D en laboratorios de investigación, aunque su papel en la EE queda limitado por la escasa calidad de las imágenes. El transductor tiene una gran área de apoyo que puede dificultar la obtención de ventanas suficientes para visualizar los segmentos miocárdicos anteriores, y a veces los laterales, lo que reduce la sensibilidad para detectar la isquemia anterior. La mayoría de los estudios han demostrado la necesidad de utilizar contraste intravenoso para visualizar de modo adecuado el endocardio con esta tecnología. Volver al principio AGRADECIMIENTOS Los autores agradecen a los Dres. Matthew Deedy y Patrick Nash su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Artículos destacados Armstrong WF, O'Donnell J, Dillon JC, et al. Complementary value of two-dimensional exercise echocardiography to routine treadmill exercise testing. Ann Intern Med 1986;105:829-835. Cerqueira MD,Weissman NJ, Dilsizian V, et al. Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart: a statement for healthcare professionals from the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology of the American Heart Association. Circulation 2002;105:539-542. Fleischmann KE, Hunink MG, Kuntz KM, et al. Exercise echocardiography or exercise SPECT imaging? A meta-analysis of diagnostic test performance. JAMA 1998;280:913-920. Picano E, Lattanzi F, Orlandini A, et al. Stress echocardiography and the human factor: the importance of being expert. J Am Coll Cardiol 1991;17:666-669. Secknus MA, Marwick TH. Evolution of dobutamine echocardiography protocols and indications: safety and side effects in 3,011 studies over 5 years. J Am Coll Cardiol 1997;29:1234-1240. Spes CH, Klauss V, Mudra H, et al. Diagnostic and prognostic value of serial dobutamine stress echocardiography for noninvasive assessment of cardiac allograft vasculopathy: a comparison with coronary angiography and intravascular ultrasound. Circulation 1999;100:509-515. Takeuchi M, Otani S, Weinert M, et al. Comparison of contrast-enhanced real-time live 3-dimensional dobutamine stress echocardiography with contrast 2-dimensional echocardiography for detecting stress-induced wall-motion abnormalities. J Am Soc Echocardiogr 2006;19;294-299. Weidemann F, Jung P, Hoyer C, et al. Assessment of the contractile reserve in patients with intermediate coronary lesions: a strain rate imaging study validated by invasive myocardial fractional flow reserve. Eur Heart J 2007;28:1425-1432. Directrices Cheitlin MA, Armstrong WF, Aurigemma GP, et al. ACC/AHA/ASE Guideline Update for the Clinical Application of Echocardiography. J Am Coll Cardiol 2003;42:954-970. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, et al. ACC/AHA 2007 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Care for Noncardiac Surgery: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery). J Am Coll Cardiol 2007;50:159-241. Pellikka PA, Naguch SF, Elhendy AA, et al. American Society of Echocardiography Recommendations for Performance, Interpretation, and Application of Stress Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2007;20:1021-1041. Revisiones clave Armstrong WF, Zoghbi WA. Stress echocardiography: current methodology and clinical applications. J Am Coll Cardiol 2005;45:17391747. Marwick TH. Stress echocardiography. Heart 2003;89:113-118. Merli E, Sutherland G. Can we quantify ischemia in stress echocardiography in clinical practice. Eur Heart J 2004;25:1477-1479. Pierard LA , Lancellotti P. Stress testing in valve disease. Heart 2007;93:766-772. Senior R, Monaghan M, et al. Stress echocardiography for the diagnosis and risk stratification of patients with suspected or known

coronary artery disease: a critical appraisal. Heart 2005;91: 427-436.

45 PRUEBAS PARA LA VIABILIDAD DEL MIOCARDIO Anne Kanderian I. INTRODUCCIÓN. Los pacientes con disfunción ventricular izquierda (VI) secundaria a enfermedad coronaria (EC) tienen una morbilidad y una mortalidad significativas. Debido a las implicaciones pronósticas de una mala función ventricular, es obligado identificar cualquier disfunción miocárdica reversible que pueda mejorar con la revascularización. Volver al principio II. DEFINICIONES A. El miocardio viable es el que presenta una función anormal en reposo y mejora con la revascularización. 1. Desde un punto de vista fisiopatológico, la reducción crónica de la perfusión produce alteraciones celulares que determinan una disfunción irreversible de los miocitos. 2. La biopsia del miocardio revela una gama de fibrosis y pérdida de sarcómeros que guarda relación con las probabilidades de recuperación funcional. Diversos estudios muestran que cuando existe fibrosis en más del 35 % del miocardio, hay pocas probabilidades de recuperación funcional. 3. El aturdimiento miocárdico se refiere a una disfunción miocárdica transitoria producida a menudo por la interrupción brusca del flujo típica de una oclusión coronaria aguda. 4. La cicatrización miocárdica por necrosis celular es irreversible y no mejora con la revascularización. B. La hibernación ocurre cuando el miocardio viable ha reducido su función como mecanismo metabólico para afrontar una irrigación sanguínea crónicamente insuficiente (angina estable crónica) o una lesión isquémica recurrente. Volver al principio III. PRESENTACIÓN CLÍNICA. Isquemia, aturdimiento, hibernación, cicatrización y miocardio normal pueden coexistir en el mismo paciente. Lamentablemente, los síntomas clínicos no permiten determinar si un paciente tiene miocardio viable, pues a menudo no aparecen síntomas aunque exista un grado considerable de disfunción e isquemia del VI. Volver al principio IV. OPCIONES DE TRATAMIENTO. Se ha demostrado que la revascularización del miocardio viable mejora la calidad de vida y la supervivencia. Debido a los avances de la tecnología médica y quirúrgica en el campo de la medicina cardiovascular, es importante definir con precisión qué pacientes se beneficiarán de la revascularización. A. El tratamiento trombolítico o la revascularización percutánea de emergencia se utilizan en la oclusión trombótica aguda para restaurar el flujo sanguíneo normal y minimizar en lo posible el daño celular. B. Procedimientos de revascularización, como son el injerto de un bypass coronario y la angioplastia coronaria transluminal percutánea, pueden mejorar la función sistólica regional y global del VI en la EC grave. La presencia de miocardio viable y su extensión son marcadores que indican qué pacientes obtendrán un beneficio mayor con la revascularización que con el tratamiento médico convencional. C. Es importante señalar que los pacientes con miocardio inviable presentan una evolución similar con el tratamiento médico que con la revascularización. D. Dado que no todos los pacientes se benefician de la revascularización, es importante identificar y remitir a los pacientes que

mejorarán con dicho procedimiento para reducir los costes y la morbilidad. Así pues, el objetivo consiste en identificar de un modo fidedigno a los pacientes que mejorarán con la revascularización y remitirlos para una intervención apropiada.

Figura 45-1. Pruebas para la viabilidad. Herramientas de imágenes Volver al principio V. TÉCNICAS PARA VALORAR LA VIABILIDAD (fig. 45-1) . La valoración de la viabilidad miocárdica está indicada en los pacientes con EC y disfunción del VI en reposo que son candidatos para la revascularización. La angiografía coronaria proporciona información sobre la anatomía y la posibilidad de la revascularización, pero no sirve para predecir la recuperación funcional. La ecocardiografía en reposo aporta datos sobre la función global del VI y las anomalías segmentarias del movimiento parietal, pero no permite valorar la recuperación funcional que cabe lograr con las técnicas de revascularización. Las técnicas nucleares de imágenes con fotón único (SPECT, single photon emission computed tomography), la tomografía por emisión de positrones (PET, positron emission tomography) con un agente metabólico, la ecocardiografía con dobutamina, la ecocardiografía con contraste y más recientemente la resonancia magnética (RM) con realce tardío permiten distinguir entre el miocardio viable y el inviable. Cada técnica se sirve de una propiedad diferente del miocardio disfuncional para determinar las posibilidades de recuperación funcional después de la revascularización. La prueba elegida depende a menudo de la experiencia y las

preferencias de cada centro, aunque sería preferible un enfoque basado en el paciente individual. A. SPECT. Es la técnica que se utiliza con más frecuencia en Estados Unidos para identificar el miocardio viable. Su éxito se basa en que los radiofármacos talio 201 y tecnecio 99m actúan como agentes de perfusión que sólo son captados por el tejido viable. La vida media prolongada de estos agentes permite su distribución a los hospitales regionales, lo que posibilita su uso en los centros médicos que no poseen un generador o ciclotrón. Además, a menudo se utilizan los protocolos de SPECT con estrés (por ejercicio o farmacológico) para valorar la isquemia, por lo cual esta técnica es coste-efectiva en los centros médicos con gran volumen de trabajo. Los estudios sistemáticos incluyen también los análisis de imágenes sincronizadas, que proporcionan más datos para valorar la función y el movimiento de la pared del VI, importantes para conocer la viabilidad. 1. Talio 201. Es un elemento análogo del potasio que utiliza el sistema activo de transporte celular Na+/K+-ATPasa para concentrarse en las células intactas. Esta característica del talio le confiere utilidad para identificar las células viables y distinguirlas de las necróticas. La captación del talio depende también de la perfusión miocárdica regional. a. La vida media del talio 201 es relativamente prolongada (73 h), por lo cual se debe utilizar una dosis pequeña (2 a 4 mCi). Emite rayos X desde 68 hasta 80 keV (abundancia del 94 %) y rayos γ a 135 y 167 keV (abundancia del 10 %). Existe una relación lineal entre el flujo sanguíneo y la captación del talio en reposo, relación que se mantiene en el refuerzo con el ejercicio y convierte a este elemento en un indicador fidedigno de la perfusión. b. La redistribución del talio entre los espacios intracelular e intravascular comienza después del primer paso. Es sabido que los defectos iniciales en las imágenes con talio van mejorando posteriormente. Se cree que ello guarda relación con la acumulación del marcador con el paso del tiempo en las áreas hipoperfundidas, así como con el rápido lavado en las áreas con perfusión normal. Basándose en estos hechos, se han utilizado diversos protocolos para identificar el miocardio viable. (1) Reposo/redistribución. Se obtienen imágenes 30 a 60 min después de la inyección inicial, y se repiten 4 h más tarde. Los defectos en las imágenes iniciales que mejoran a las 4 h representan áreas de miocardio viable. Este protocolo no sirve para valorar la isquemia y es menos sensible para detectar el miocardio viable que otros protocolos en que se utiliza talio o PET con 18-fluorodesoxiglucosa (FDG). (2) Estrés/redistribución. Se provoca un estrés farmacológico o con ejercicio, se inyecta el talio y se obtienen imágenes de inmediato y a las 4 h. El miocardio que no se perfunde en estrés ni en reposo se considera cicatricial. Si hay un defecto en el estrés que mejora en las imágenes en reposo, el miocardio se considera isquémico y viable. Este protocolo permite identificar el miocardio isquémico viable, pero también tiene menos sensibilidad que otros protocolos, pues muchos defectos que no han mejorado a las 4 h pueden contener tejido viable. La obtención de imágenes 24 h después del estrés para investigar la «redistribución tardía» mejora la sensibilidad para detectar el tejido viable, pero su especificidad es baja y puede ser poco práctico. Sin embargo, a veces la cantidad de talio 201 en sangre es demasiado baja para ser redistribuida y captada por el miocardio viable. Esto condujo al desarrollo de protocolos de reinyección, que se describen más adelante en este capítulo. (3) Estrés/redistribución/reinyección. Estos protocolos requieren la reinyección de 1 mCi de talio y la repetición de las imágenes. Su finalidad es incrementar la sensibilidad al aumentar la cantidad de talio en sangre. Con esta técnica se observó que el 50 % al 70 % del «miocardio cicatricial» después de la redistribución a las 4 h era realmente viable. La reinyección de talio y la repetición de las imágenes se realiza inmediatamente después de las imágenes de redistribución o varias horas después de las imágenes iniciales de estrés; a continuación se obtienen las imágenes de redistribución 18 a 24 h más tarde. La sensibilidad no difiere significativamente entre ambas técnicas. Se considera cicatriz miocárdica el defecto en las imágenes de estrés que no mejora con la reinyección y repetición de las imágenes. El miocardio viable viene indicado por la captación del marcador reinyectado en segmentos donde no había captación en el estrés. 2. Los radiofármacos marcados con tecnecio 99m se basan en la función mitocondrial, en la integridad del sarcolema y en las vías intactas de producción energética para su acumulación en las células. a. Características del tecnecio. Los compuestos de tecnecio 99m tienen una vida media más corta (6 h) que el talio, lo que permite administrar dosis más elevadas (10 a 30 mCi) dependiendo del compuesto. El tecnecio 99m emite rayos γ a 140 keV. Los agentes que se utilizan habitualmente en combinación con 99mTc son sestamibi, tetrofosmina, teboroxima, furifosmina y NOET. b. La redistribución de los compuestos de tecnecio es significativamente menor que la del talio, por lo cual son relativamente poco útiles para detectar la viabilidad. 3. La cuantificación de las imágenes de SPECT es un método más preciso que el análisis cualitativo para identificar las poblaciones con alto o bajo riesgo. Se ha demostrado que la cuantificación de la perfusión es un método exacto para predecir la recuperación funcional, superior a las mediciones cualitativas en cuanto a proporcionar información clínicamente útil sobre el futuro riesgo.

4. Precisión diagnóstica a. Se han realizado numerosos estudios que comparan los diversos protocolos con talio frente a la PET con FDG como prueba de referencia. La sensibilidad va mejorando sucesivamente al pasar de la redistribución al método de reinyección/redistribución y finalmente al análisis cuantitativo de la reinyección/redistribución. El análisis semicuantitativo del estrés/redistribución/reinyección presenta una buena concordancia con la PET. b. Las imágenes de reposo/redistribución con talio (90 % sensibilidad, 54% especificidad) y de estrés/redistribución/reinyección con talio (86 % sensibilidad, 47 % especificidad) son menos fidedignas para predecir la mejoría funcional después de la revascularización. Las regiones con una captación de talio inferior al 60 % en la redistribución tienen una probabilidad muy baja de recuperación. c. Lamentablemente, la atenuación y los artefactos del paciente dificultan a menudo la interpretación de las imágenes de SPECT. Además, los métodos para la cuantificación no se han estandarizado para su uso en los diferentes centros médicos. d. La cuantificación de sestamibi en la redistribución se ha comparado favorablemente con la de talio para predecir la recuperación funcional después de la revascularización. Se han empleado otros diversos compuestos de tecnecio (tetrofosmina-99mTc, teboroxima-99mTc, furifosmina-99mTc, NOET-99mTc) para valorar la viabilidad. Ninguno de ellos ha tenido un uso significativo, a excepción de NOET-99mTc, cuya cinética de redistribución es similar a la del talio y puede ser un agente útil en el futuro. El sestamibi tiene un papel limitado en la valoración de la viabilidad debido a su coste. B. La PET con un agente metabólico, normalmente FDG, se ha considerado el patrón oro para valorar la viabilidad miocárdica. En la PET se emplean isótopos emisores de positrones capaces de liberar dos fotones de alta energía (511 keV) a 180° uno de otro. La cámara PET detecta estos rayos de alta energía por recuento de coincidencia. Como resultado, la PET proporciona una resolución temporoespacial superior a la de la SPECT, lo que se traduce en una mayor calidad de las imágenes. Otras características de la PET son:. 1. Cuestiones de índole práctica, como el coste de la cámara PET y la vida media corta de algunos radiomarcadores producidos en el ciclotrón, limitan el uso de la PET a los centros médicos especializados. 2. A diferencia de la SPECT, en la PET se emplean agentes diferentes para medir la perfusión y la viabilidad. 3. Los agentes de perfusión que se utilizan habitualmente en la PET son amoníaco-nitrógeno-13, rubidio-82 y agua-oxígeno-15. a. El rubidio-82 es un análogo del potasio producido en un generador, cuya captación y distribución se basan en la integridad de la función celular. Debido a ello, el rubidio-82 es expulsado de las células necróticas y atrapado en las células viables. b. El amoníaco-nitrógeno-13 se produce en el ciclotrón y su captación y distribución dependen también de una función celular indemne. Es el agente de perfusión utilizado con más frecuencia en la PET. Se puede emplear para cuantificar el flujo sanguíneo y valorar la viabilidad miocárdica. c. El agua-oxígeno-15 difunde libremente y se ha utilizado para cuantificar el flujo sanguíneo. El flujo inferior a 0,25 ml/g/min en una región del miocardio guarda relación con el estado cicatricial. Lamentablemente, los márgenes intermedios de flujo sanguíneo no son fiables para predecir la recuperación funcional, lo que disminuye la utilidad de esta tecnología para cuantificar la viabilidad. El aguaoxígeno-15 se ha utilizado también para crear un índice de tejido perfundible que mejora la precisión para valorar el miocardio viable, aunque no se ha utilizado en muchos centros. 4. Los agentes metabólicos empleados en la PET son la FDG, el acetato-carbono-11 y el palmitato-carbono-11. La FDG (producida en un ciclotrón) es la que cuenta con más datos clínicos que avalan su uso. Su vida media es prolongada, lo que hace más práctico su transporte a los centros médicos regionales. Las células viables captan la FDG, que luego se fosforila, por lo que no se puede seguir metabolizando y queda atrapada en el miocardio. El miocardio normal utiliza preferentemente los ácidos grasos libres. En los períodos de isquemia se altera el metabolismo y se emplea principalmente la glucosa. El empleo de la FDG está limitado en los diabéticos con trastornos de la recaptación celular de la glucosa, con dificultad para interpretar aproximadamente el 10 % de los estudios debido a la escasa captación del marcador. 5. La combinación de la perfusión y los marcadores metabólicos ofrece tres posibles interpretaciones: a. La perfusión normal indica por sí misma viabilidad y no requiere la valoración específica del metabolismo. b. La perfusión reducida en segmentos miocárdicos con función metabólica intacta, como demuestra la captación de FDG, se denomina

desequilibrio flujo-metabolismo e indica un miocardio viable hibernante. c. El trastorno de captación de la FDG en combinación con una disminución de la perfusión (equilibrio flujo-metabolismo) indica un miocardio cicatricial. 6. Precisión diagnóstica. Se considera que la PET-FDG y la RM son las pruebas más fidedignas de la viabilidad miocárdica. La calidad de las imágenes es mejor con PET que con SPECT, y el metabolismo miocárdico se puede valorar directamente con la FDG. La sensibilidad y la especificidad de la PET para predecir la mejoría funcional de los segmentos miocárdicos después de la revascularización son del 71 % al 100 % y del 38 % al 91 %, respectivamente. La PET permite predecir el bajo riesgo quirúrgico en los pacientes con disfunción y viabilidad del VI, así como la mejoría de la capacidad para el ejercicio tras la revascularización, y el beneficio de la revascularización sobre el tratamiento médico. C. La ecocardiografía con dobutamina es un método fiable para predecir la recuperación funcional después de la revascularización miocárdica. 1. Protocolo. Los estudios de viabilidad mediante ecocardiografía con dobutamina se inician con una dosis baja, 5 (µg/kg)/min, y se va aumentando lentamente a intervalos de 3 min hasta llegar a 40 (µg/kg)/min o al desarrollo de otros parámetros, como la frecuencia cardíaca deseada o la aparición de síntomas. Se obtienen imágenes durante todo el estudio con cada cantidad de dobutamina. El logro de unos resultados precisos y homogéneos se basa en obtener unas imágenes de fácil lectura y en disponer de un especialista con experiencia para interpretarlas. 2. Fisiopatología. La ecocardiografía con dobutamina se sirve del efecto inotrópico de las dosis bajas de ésta sobre el miocardio viable. La mejoría funcional y el grosor de la pared se consideran la reserva contráctil. En el miocardio viable, al ir aumentando las dosis de dobutamina se incrementa el consumo de oxígeno y aparece la isquemia con el empeoramiento de las anomalías del movimiento de la pared. Así pues, en el miocardio viable con un segmento que en reposo presenta un menor grosor de la pared, al infundir dosis bajas de dobutamina mejora dicho grosor o incluso se normaliza. A dosis más altas se deteriora el engrosamiento parietal y puede volver al nivel basal, o incluso más reducido. Esta respuesta bifásica durante la ecocardiografía con dobutamina es el signo más específico para predecir la mejoría funcional de los segmentos miocárdicos con la revascularización, e indica los segmentos con tejido hipoperfundido pero viable. Los segmentos miocárdicos con defecto contráctil en reposo que no mejora al infundir dobutamina se consideran cicatriciales (inviables). Los segmentos con alteración del grosor en reposo que mejora con la infusión de dobutamina, pero sin deterioro del grosor con las dosis más altas de dobutamina, se consideran como de respuesta unifásica. Esta respuesta unifásica se observa en la lesión miocárdica y la reperfusión subsiguiente (es decir, una arteria abierta sin estenosis limitante del flujo), y es mucho menos predictiva de mejoría tras la revascularización. 3. Precisión diagnóstica. La ecocardiografía con dobutamina tiene una buena especificidad para detectar la viabilidad. Parte de esta alta especificidad proviene de que la ecocardiografía es el método más habitual para valorar la mejoría postoperatoria. Además, la mejoría del miocardio hipocontráctil en respuesta a las dosis bajas de dobutamina es el objetivo que trata de lograr la revascularización, aunque es menos sensible que la función metabólica celular como marcador de la viabilidad. La sensibilidad y la especificidad para la recuperación funcional son del 84 % y el 81 %, respectivamente. 4. Las limitaciones de la ecocardiografía con dobutamina son la dificultad para obtener imágenes en los pacientes con ventanas ecográficas poco apropiadas; la variabilidad entre observadores, aunque sean expertos; la provocación de arritmias ventriculares con la prueba, y una sensibilidad menor que la de la gammagrafía. D. RM cardíaca. La RM con refuerzo tardío mediante agentes con base de gadolinio i.v. (0,2 mmol/kg) permite diferenciar fiablemente entre el miocardio infartado y el viable. A diferencia de la SPECT, en la RM no hay riesgo por exposición a radiaciones ionizantes. 1. Fisiopatología. Los agentes de contraste con gadolinio son compuestos extracelulares que, al ser inyectados por vía intravenosa, atraviesan rápidamente las áreas normales del miocardio. En el tejido cicatricial, el espacio intersticial comprendido entre las fibras colágenas es más amplio que en el miocardio normal, lo que provoca un arrastre tardío del contraste de gadolinio, que queda luego atrapado en el tejido cicatricial, y un lavado más prolongado de esta sustancia para salir del miocardio infartado o fibrótico. La RM con refuerzo tardío aprovecha este retraso en la entrada y salida del gadolinio, lo que sirve para detectar el miocardio fibrótico o cicatricial, que aparece como áreas miocárdicas hiperlucentes en las imágenes tomadas 10 a 20 min después de la inyección de contraste. 2. En los pacientes con cardiopatía isquémica, el miocardio cicatricial o inviable presenta una distribución que sigue el territorio coronario. La cicatrización comienza típicamente en la superficie subendocárdica y se extiende a una variable distancia en dirección al epicardio. La extensión transmural del hiperrealce en las imágenes de realce tardío se utiliza luego para determinar la viabilidad de cada segmento miocárdico. Los segmentos cuya extensión transmural de hiperrealce sea de 0 % a 25 % representan tejido viable, en su mayoría miocardio normal y mínima fibrosis. Si dicha extensión transmural es del 75 % al 100 %, el segmento se compone de tejido cicatricial

inviable. Cuando la extensión es del 25 % al 75 %, la viabilidad se califica de intermedia, aunque en la práctica, para clasificar estos segmentos intermedios, se tiene en cuenta a menudo la cantidad de tejido viable en el miocardio adyacente. Finalmente, la cantidad de hiperrealce en una región puede correlacionarse con la función parietal del segmento y con la perfusión en reposo/estrés para determinar la isquemia y la viabilidad. 3. Se ha observado que la ausencia de hiperrealce significativo se correlaciona bien con la mejoría funcional, mientras que un hiperrealce superior al 75 % se ha correlacionado con una lesión irreversible. Tiene interés señalar que la extensión transmural media del hiperrealce que predijo la irreversibilidad fue del 41 % ± 14 % con la RM, cifra que coincide con una serie de biopsias en la cual una fibrosis del 35 % predecía una similar falta de mejoría tras la revascularización. 4. Precisión diagnóstica. En los estudios comparativos de las distintas modalidades de imágenes para valorar la viabilidad se han observado mejores sensibilidad y especificidad con la RM que con la SPECT, así como una sensibilidad similar y una especificidad ligeramente mayor con la RM que con la PET. La principal ventaja de la RM es su capacidad para delinear la extensión transmural del infarto debido a su mejor resolución espacial y de contraste. El patrón de hiperrealce con la RM se utiliza también para identificar las causas no isquémicas de miocardiopatía. 5. Limitaciones. La RM generalmente está contraindicada en los pacientes con objetos ferromagnéticos implantados (marcapasos, desfibriladores automáticos implantables [DAI], grapas ferromagnéticas en un aneurisma cerebral), aunque en algunos centros se practica la RM en determinados pacientes con marcapasos permanentes/DAI bajo un minucioso control electrofisiológico. El gadolinio está contraindicado en los pacientes con nefropatía crónica (tasa de filtración glomerular [TFG] < 30 ml/min), especialmente en los sometidos a diálisis, debido al riesgo poco frecuente, pero importante, de una fibrosis sistémica nefrogénica (v. cap. 46 ). Finalmente, la calidad de las imágenes puede verse afectada en los pacientes que no son capaces de mantener la apnea durante el estudio (10 a 12 s cada vez) o con claustrofobia intensa, así como en aquellos con arritmias o extrasístoles frecuentes. Volver al principio VI. ELECCIÓN DE LA TÉCNICA. El coste, la experiencia clínica y el acceso a los radioisótopos influyen en que una técnica sea o no apropiada en cada caso. La SPECT con talio y la ecocardiografía con dobutamina son significativamente más económicas que la PET y la RM, pero requieren una experiencia clínica significativa para recoger e interpretar adecuadamente los datos. La PET y la RM son técnicas sólidas para valorar la viabilidad, pero su uso puede quedar limitado por el coste, la disponibilidad y, en el caso de la RM, las contraindicaciones en algunos pacientes. La elección de la técnica está determinada en último término por la experiencia local y el acceso a la tecnología apropiada. Volver al principio AGRADECIMIENTOS La autora desea expresar su agradecimiento a los Dres. Benjamin Atkeson y C. Patrick Green por sus contribuciones a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Artículos destacados Allman KC, Shaw LJ, Hachamovitch R, et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2002;39:1151-1158. Bax JJ, Wijns W, Cornel JH, et al. Accuracy of currently available techniques for prediction of functional recovery after revascularization in patients with left ventricular dysfunction due to chronic coronary artery disease: comparison of pooled data. J Am Coll Cardiol 1997;30:1451-1460. Brunken RC, Mody FV, Hawkins RA, et al. Positron emission tomography detects metabolic viability in myocardium with persistent 24hour single-photon emission computed tomography 201Tl defects. Circulation 1992;86:1357-1369. Chaudhry FA, Tauke JT, Alessandrini RS, et al. Prognostic implications of myocardial contractile reserve in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 1999;34:730-738. Di Carli MF, Asgarzadie F, Schelbert HR, et al. Quantitative relation between myocardial viability and improvement in heart failure symptoms after revascularization in patients with ischemic cardiomyopathy. Circulation 1995;92:3436-3444. Haas F, Haehnel CJ, Picker W, et al. Preoperative positron emission tomographic viability assessment and perioperative and

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46 RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIOVASCULAR Ronan J. Curtin I. INTRODUCCIÓN. La obtención de imágenes por resonancia magnética (RM) cardiovascular ha experimentado un rápido desarrollo durante las últimas dos décadas y constituye actualmente una técnica importante para conseguir imágenes del corazón y los vasos grandes. Las ventajas de la RM cardiovascular incluyen su gran campo de visión, su alta resolución temporoespacial y su capacidad para distinguir entre los diferentes tipos de tejidos. A diferencia de la gammagrafía y de la tomografía computarizada (TC), la RM no expone al paciente a radiación ionizante. Las aplicaciones de la RM cardiovascular permiten obtener imágenes con calidad anatómica del corazón y los vasos grandes en múltiples planos, estáticas y en cine, así como medir con precisión el volumen y la función de las cavidades cardíacas, valorar la perfusión y la fibrosis miocárdicas, cuantificar la velocidad y el flujo sanguíneos y realizar la angiografía no invasiva por RM (angioRM). La RM cardiovascular no es una técnica de «apretar un botón», sino que requiere operadores expertos para seguir un protocolo y realizar e interpretar la multitud de posibles secuencias de pulso y planos de imágenes que comprenden un solo examen. Es importante comunicar claramente los motivos para llevar a cabo la exploración por RM cardiovascular y efectuar un cribado adecuado de los casos antes de realizarla. Volver al principio II. INDICACIONES. Las indicaciones habituales y los componentes para valorar la RM cardiovascular se detallan en la tabla 46-1 . Tabla 46-1. Indicaciones y aplicaciones de la RM cardiovascular Indicaciones

Aplicaciones

Enfermedad aórtica

Morfología y tamaño de un aneurisma aórtico; patología aórtica aguda (disección, hematoma intramural, úlcera penetrante); coartación aórtica; patología de las ramas aórticas; signos de vasculitis; estenosis, infección o fuga postoperatorias en el injerto; valoración de la insuficiencia aórtica u otras afecciones asociadas

Cardiopatía isquémica

Volúmenes y función ventriculares; cicatrices y viabilidad miocárdicas; cuantificación de la insuficiencia mitral; valoración de un aneurisma o trombo del VI, CIV y otras complicaciones

Volúmenes y función ventriculares; grosor de la pared miocárdica; obstrucción al flujo de salida del VI en la Miocardiopatías miocardiopatía hipertrófica; presencia y patrones de cicatrices/fibrosis del miocardio; valoración del depósito de hierro no isquémicas miocárdico en la sospecha de hemocromatosis; cuantificación de la insuficiencia mitral; valoración de la DAVD en los pacientes con arritmias ventriculares o síncope

Derrame pericárdico; engrosamiento pericárdico con o sin calcificación; fijación pericárdica; signos de fisiología Enfermedades constrictiva, incluidos la deformidad cónica/tubular de los ventrículos, el movimiento paradójico del tabique del pericardio interventricular en diástole, la interrupción precoz del llenado diastólico y la dilatación de la VCI

Cardiopatía congénita

Definición anatómica; volumen y función ventriculares; morfología y función valvulares; cálculo del cortocircuito; valoración del origen anómalo de las arterias coronarias; anomalías de la aorta, las arterias pulmonares y las venas sistémicas y pulmonares

Cardiopatía valvular

Morfología valvular; etiología e intensidad de la insuficiencia y/o estenosis; tamaño y función ventriculares

Masas cardíacas

Tamaño y extensión de la masa; caracterización del tejido

Venas pulmonares

Anatomía y estenosis de las venas pulmonares; anatomía y función cardíacas

CIV, comunicación interventricular; DAVD, displasia arritmógena del VD; VCI, vena cava inferior; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo. Tabla 46-2. Contraindicaciones para la RM cardiovascular Dispositivos específicos

Cuestiones especiales

Grapas en un aneurisma cerebral

Algunas grapas en los aneurismas cerebrales tienen el riesgo de desplazarse cuando se las expone a un campo magnético. Las grapas «no ferromagnéticas» o «débilmente ferromagnéticas» son inocuas.

La presencia de un marcapasos/desfibrilador es una contraindicación relativa importante para la RM, por la Marcapasos posibilidad de diversos problemas: (1) desplazamiento, (2) mal funcionamiento, (3) calentamiento de los electrodos y cardíacos y DAI (4) corriente inducida en los electrodos. Además, los artefactos producidos por los electrodos causan a menudo una degradación significativa de las imágenes.

Catéteres Los catéteres con componentes conductores metálicos (p. ej., catéteres arteriales pulmonares) pueden calentarse en cardiovasculares exceso. Por tanto, a los pacientes que los llevan no se les debe practicar la RM.

Implantes La mayoría de los implantes emplean un potente imán o se activan electrónicamente. Por tanto, la RM está cocleares y contraindicada debido a las posibles lesiones o los deterioros funcionales de estos implantes. Hay que retirar las prótesis auditivas prótesis auditivas externas antes de realizar la RM.

Estos dispositivos quedan firmemente incorporados a la pared del vaso 6 a 8 semanas después de su implantación; Espirales, stents por tanto, la mayoría se consideran seguros para practicar una RM. Pero antes de programar ésta se debe obtener y filtros información específica sobre el tipo de dispositivo. Los stents intracoronarios son inocuos en la RM aunque ésta se intravasculares practique el mismo día de la implantación, pero muchos fabricantes de este dispositivo recomiendan esperar 6 a 8 semanas para realizar la RM.

Electrodos de ECG

Se recomienda encarecidamente usar electrodos compatibles con la RM para seguridad del paciente y un registro adecuado del ECG.

Sondas de Foley

Algunas sondas de Foley con sensores de temperatura se calientan en exceso. En general son seguras si están situadas correctamente y se desconectan del monitor de temperatura durante la RM.

Prótesis valvulares cardíacas

Todas las clases de prótesis valvulares cardíacas son inocuas durante la RM. Sin embargo, pueden originar artefactos.

Cuerpos extraños metálicos

Hay que valorar cuidadosamente a todo paciente con antecedentes de ser portador de cuerpos extraños metálicos, como una bala o metralla, pues pueden producirse lesiones graves si el cuerpo extraño se mueve o se desaloja.

Oclusores cardíacos La RM es segura con los dispositivos no ferromagnéticos inmediatamente después de implantarlos. Los dispositivos metálicos (p. ej., débilmente ferromagnéticos son seguros desde unas 6 a 8 semanas después de haberlos colocado a menos que tratamiento de la existan problemas de retención del dispositivo PCA, CIA o CIV)

Cables retenidos La RM es segura en los pacientes con cables de marcapasos epicárdicos retenidos después de la cirugía cardíaca. de marcapasos Los cables de marcapasos transvenosos retenidos constituyen una contraindicación para la RM epicárdico

CIA, comunicación interauricular; CIV, comunicación interventricular; DAI, desfibrilador automático implantable; ECG, electrocardiograma; PCA, persistencia del conducto arterioso; RM, resonancia magnética.

Volver al principio III. CONTRAINDICACIONES. Las contraindicaciones para la RM cardiovascular se exponen en la tabla 46-2 . Volver al principio IV. ELEMENTOS BÁSICOS DE LA RM CARDÍACA A. Bases físicas de la RM. Los átomos se comportan como diminutos imanes en barra y se alinean paralelamente a un campo magnético externo. La aplicación de una débil radiofrecuencia (RF) pulsátil con la misma frecuencia natural que la del núcleo del átomo provoca una excitación o resonancia del núcleo, que modifica temporalmente su alineación para ajustarla al campo magnético. El núcleo atómico genera una señal de RF al volver a su alineación original que se puede medir fácilmente. El hidrógeno es el átomo más abundante en el organismo, y la excitación de los núcleos de hidrógeno, a menudo denominados protones, es la base de la RM clínica. La señal generada por un protón excitado depende de su entorno molecular, de modo que la señal de RM procedente de un átomo de hidrógeno en la sangre se puede diferenciar de la señal de RM de un átomo de hidrógeno en la grasa o en otros tipos de tejidos. Un aparato de RM se compone de un potente imán que crea un campo magnético continuo y espirales de RF que transmiten los pulsos de excitación y reciben las radioseñales generadas por los protones excitados. La aplicación de variaciones predecibles, o «gradientes», en el campo magnético mediante las espirales de gradientes en la sonda magnética permite la localización espacial tridimensional (3-D) de cada señal. Los datos en bruto se representan inicialmente en «espacio-k» antes de efectuar una transformada de Fourier de los datos y crear la imagen final de RM. B. Contraste de las imágenes. El ritmo de relajación de un protón excitado en el eje longitudinal (es decir, a lo largo de la dirección del campo magnético externo) se describe por su tiempo T1 y en el eje transversal por su tiempo T2. Los tiempos T1 y T2 dependen del tipo de tejido o entorno molecular del protón y de la potencia del campo magnético. Los tiempos de relajación T1 y T2 de los diferentes tejidos son factores importantes para determinar el contraste de las imágenes y, aunque no se miden directamente, las imágenes se pueden «ponderar» (potenciar) en T1 y T2 para facilitar la caracterización de los tejidos. C. Temas específicos de la RM cardiovascular. Los movimientos cardíaco y respiratorio plantean unos retos importantes a la RM cardiovascular. A diferencia de la ecocardiografía, que se basa en imágenes en tiempo real, las secuencias de RM captan generalmente una sola imagen durante varios latidos cardíacos, con el fin de optimizar la resolución temporoespacial. Por tanto, es necesario sincronizar las imágenes con el ciclo cardíaco mediante una señal electrocardiográfica o de pulso. La sincronización electrocardiográfica suele ser retrospectiva, aunque a veces es útil la prospectiva, especialmente en los pacientes con arritmias. El movimiento respiratorio se anula realizando pausas de apnea durante la exploración. En los pacientes incapaces de mantener la apnea se realiza el promedio de múltiples señales de RM para disminuir el ruido eléctrico creado por el movimiento respiratorio, a expensas de aumentar el tiempo de exploración por un factor que corresponde al número de señales promediadas (NSA, number of signals averaged). También son efectivas las secuencias del navegador respiratorio que coordinan la obtención de imágenes con una determinada fase del movimiento diafragmático y, por tanto, respiratorio; se utilizan de modo característico para las secuencias de pulso que son demasiado prolongadas para una sola

apnea, como las secuencias coronarias de angio-RM 3-D. Finalmente, se pueden emplear las imágenes en tiempo real con nuevas secuencias de pulso ultrarrápidas en ausencia de sincronización electrocardiográfica o respiratoria a expensas de un descenso significativo de la resolución temporoespacial. D. Secuencias de pulso y aplicaciones de la RM cardiovascular 1. Spin eco. Las secuencias spin eco se caracterizan por un nuevo enfoque de RF después de emitir el pulso de excitación inicial. La sangre que fluye rápidamente aparece oscura, por lo cual estas secuencias se conocen como de «sangre negra». Las secuencias spin eco proporcionan imágenes estáticas, que se utilizan característicamente para la delineación anatómica del corazón y los vasos grandes debido a su excelente contraste entre los tejidos y a su alta relación señal-ruido (SNR, signal to noise ratio). Son relativamente insensibles a la falta de homogeneidad del campo magnético y a los artefactos provocados por objetos ferromagnéticos como los cables esternales y las prótesis valvulares cardíacas. El turbo spin eco es una nueva técnica que agiliza el tiempo de adquisición de las imágenes en comparación con el spin eco estándar. El principal inconveniente de las secuencias spin eco es el tiempo relativamente largo necesario para obtener una imagen, por lo cual son más sensibles a los artefactos por movimiento y no son adecuadas para las imágenes en cine. 2. Eco de gradiente. Las secuencias con eco de gradiente se caracterizan por el uso de gradientes de nuevo enfoque después de emitir el pulso de excitación inicial. La sangre que fluye rápidamente aparece brillante, por lo cual estas secuencias se conocen como de «sangre brillante». El eco de gradiente es una técnica de imágenes rápidas, relativamente insensible a los artefactos de movimiento e ideal para las imágenes en cine. Sin embargo, ofrece menos contraste entre los tejidos y es más sensible a la falta de homogeneidad del campo magnético y a los artefactos de origen ferromagnético en comparación con las imágenes de spin eco. En la RM cardiovascular se utilizan ampliamente diversas secuencias con eco de gradiente para las imágenes en cine, la perfusión miocárdica, la valoración de las cicatrices, las imágenes coronarias y la angio-RM. 3. Imágenes en cine. La secuencia de pulso que se utiliza con más frecuencia para las imágenes en cine es una secuencia con eco de gradiente denominada «balanced steady-state free precession» (B-SSFP), que se caracteriza por una alta SNR, un elevado contraste entre la sangre y el miocardio, y una baja sensibilidad a los artefactos por movimiento. La B-SSFP es relativamente insensible al flujo sanguíneo, por lo que no es ideal para las imágenes de disfunción valvular o de cortocircuitos intracardíacos, que se suelen visualizar más adecuadamente con otras secuencias de pulso con eco de gradiente como las imágenes de eco planar (EPI, echo planar imaging) o el mapeo de la velocidad de fase. 4. Marcado del miocardio. Se pueden aplicar los pulsos de RF antes que el pulso de excitación para generar líneas de saturación oscuras, o parrillas, sobre las imágenes en cine, que luego se distorsionan por el movimiento del miocardio. Estas marcas se utilizan para valorar cualitativamente el movimiento del miocardio y la fijación pericárdica, o para medir cuantitativamente la tensión miocárdica. 5. Imágenes de perfusión. Se utilizan secuencias muy rápidas con eco de gradiente para obtener imágenes dinámicas de la perfusión del ventrículo izquierdo (VI) durante la primera fase del contraste con gadolinio en los estados de reposo y de estrés. Las técnicas rápidas con eco de gradiente que se utilizan habitualmente son «fast low-angle shot» (FLASH) o B-SSFP con un prepulso para anular o para oscurecer el miocardio. El miocardio que está normalmente perfundido muestra un aumento de la intensidad de la señal con el contraste de gadolinio, mientras que las áreas con perfusión anormal permanecen oscuras o hipoperfundidas. 6. Imágenes tardías. Las imágenes tardías de hiperrealce para las cicatrices o fibrosis miocárdicas se obtienen 10 a 30 min después de inyectar contraste de gadolinio utilizando secuencias con eco de gradiente con una inversión de la recuperación prepulso para anular la señal del miocardio. Las áreas de cicatriz o fibrosis miocárdicas tienen un espacio extracelular más grande, con una acumulación mayor y un lavado más lento del gadolinio, y por tanto tienen un aspecto brillante en comparación con el miocardio normal, oscuro en las imágenes tardías. 7. Mapeo de la velocidad de fase. En un gradiente magnético la diferencia de fases en el spin de protones en la sangre en movimiento en comparación con los protones inmóviles se denomina «cambio de fase de spin», y es proporcional a la velocidad de los protones en movimiento. Para ello se construye una imagen codificada de la fase con el nivel de grises de cada píxel codificado según su velocidad. El mapeo de la velocidad de fase es análogo a la ecocardiografía Doppler y se utiliza para medir con precisión la velocidad de la sangre y, por tanto, para cuantificar el gasto cardíaco, los cortocircuitos y la disfunción valvular. 8. Angiografía por resonancia magnética. La angio-RM de los vasos grandes consiste típicamente en la obtención de un eco de gradiente rápido en 3-D tras la inyección de contraste con gadolinio. La resolución de las imágenes es característicamente 2 × 2 × 3 mm, lo que convierte la a la angio-RM en una opción excelente para las arterias de tamaño grande o intermedio, aunque menos óptima para los vasos de calibre más reducido. 9. Imágenes paralelas. En diversas técnicas de imágenes paralelas se emplean múltiples espirales receptoras corporales para obtener datos suplementarios después de cada pulso de excitación. Con ello disminuye el tiempo de la exploración y mejora la resolución espacial,

pero a costa de un descenso relativamente pequeño de la SNR. E. Agentes de contraste. En la RM clínica se utilizan diversos quelados de gadolinio como agentes de contraste. El gadolinio acorta significativamente el tiempo de relajación de los protones próximos, por lo cual aumenta la intensidad de la señal. Estos agentes de contraste son extremadamente inocuos, con un bajo perfil de efectos secundarios. Las reacciones adversas, con una prevalencia aproximada del 2 %, consisten en cefalea transitoria, náuseas, vómitos, sensación local de quemazón o frío, y exantema. Las reacciones anafilácticas son extremadamente raras. Hace poco se ha asociado el gadolinio con una forma grave y rápidamente progresiva de esclerosis sistémica denominada fibrosis sistémica nefrógena (FSN), relacionada al parecer con la acumulación extracelular de gadolinio tras su administración a pacientes con nefropatía terminal. La U.S. Food and Drug Administration (FDA) aconseja que no se administren agentes de contraste con gadolinio a los pacientes con una tasa de filtración glomerular (TFG) inferior a 15 ml/min. Hay que tener prudencia con los pacientes con insuficiencia renal moderada o grave. La diálisis sólo tiene una eficacia parcial para filtrar el gadolinio y es posible que no impida el desarrollo de FSN. Volver al principio V. CONSIDERACIONES PRÁCTICAS A. Inocuidad 1. Fuerza magnética. Los aparatos de RM cardíaca utilizan característicamente potentes imanes de 1,5 a 3,0 Tesla, cuya potencia es varias decenas de miles superior a la del campo magnético terrestre (0,00005 Tesla). Los objetos ferromagnéticos grandes o pequeños situados en la vecindad de la sonda de RM se pueden convertir en veloces proyectiles capaces de lesionar gravemente al paciente y/o provocar daños en el aparato. Se han descrito diversos casos mortales por esta causa. Los profesionales sanitarios que trabajan en la vecindad de un aparato de RM han de estar adiestrados a este respecto y deben tener en cuenta el riesgo que supone para el paciente y los profesionales sanitarios que no están familiarizados con ello. 2. Gradientes del campo magnético. El cambio de los gradientes del campo magnético durante la RM cardiovascular produce un intenso ruido (hasta 115 dB) y puede ocasionar también una estimulación nerviosa periférica. La FDA ha determinado los límites para la potencia de los gradientes del campo magnético y la exposición al ruido. Se recomienda el uso de auriculares y tapones para los oídos con el fin de evitar las molestias y la pérdida auditiva en los pacientes, así como en el personal de RM que se halle en las inmediaciones del aparato. 3. Efectos biológicos de la energía de radiofrecuencia. La mayor parte de la energía de RF dirigida al paciente se disipa en forma de calor; para registrarla se emplea la tasa de absorción específica (SAR, specific absorption rate). 1 SAR equivale a 1 julio de energía RF por segundo y por kilo de peso corporal (es decir, W/kg). El límite de SAR recomendado para todo el organismo es 4 W/kg. B. Preparación del paciente 1. Cribado. Antes del procedimiento hay que investigar en todos los pacientes la existencia de contraindicaciones para la RM ( tabla 46-2 ). La técnica de cribado adecuada incluye el uso de un formulario impreso que ha de cumplimentar el paciente. Un profesional sanitario adiestrado debe revisarlo en su totalidad junto al paciente. 2. Corpulencia del paciente. Puesto que el diámetro interno del imán es fijo, es posible que los pacientes muy corpulentos no quepan dentro del aparato si su diámetro torácico es superior a 60 cm. Antes de realizar la prueba se recomienda un intercambio de opiniones con el técnico de RM sobre las recomendaciones específicas para la unidad. 3. Claustrofobia. El espacio cerrado del imán plantea problemas para muchos pacientes, incluso para quienes carecen de antecedentes de claustrofobia. Habitualmente se puede realizar la exploración con éxito si hay una comunicación clara con el paciente antes y durante el procedimiento, y con la presencia de un familiar o amigo junto al aparato de RM, o mediante una ligera sedación oral (p. ej. lorazepam, 0,25 a 0,5 mg) 30 a 60 min antes de la exploración. 4. Ropa. El paciente debe llevar una bata hospitalaria de algodón sin cierres metálicos. Todos los abalorios metálicos, joyas y ropa interior de nailon deben quitarse por motivos de seguridad y por la posible interferencia en las imágenes. 5. Espirales corporales. Las espirales corporales en fase se colocan sobre el área de interés en el tórax del paciente. Se utilizan varias espirales más pequeñas para obtener las señales de RF simultáneamente, lo que optimiza la SNR y facilita las imágenes en paralelo. 6. Monitorización del electrocardiograma (ECG). Es esencial un buen trazado ECG para la RM cardiovascular. Se colocan en el tórax del paciente tres o cuatro electrodos no metálicos, inocuos para la RM, y se utiliza la señal de una sola derivación para desencadenar o

sincronizar las imágenes de RM. El campo magnético afecta al trazado ECG (efecto magnetohídrico), lo que limita su uso para detectar la isquemia. 7. Emergencias. La RM no es apropiada para los pacientes con inestabilidad clínica debido a las dificultades inherentes para monitorizar y tratar a los pacientes dentro del aparato. Aunque se disponga de un equipo de seguridad para la RM, es preferible sacar de la sala en una camilla a un paciente que se inestabiliza durante la exploración. 8. Embarazo. No hay datos suficientes sobre la inocuidad de la RM en el embarazo. Las directrices actuales señalan que se puede utilizar la RM en las pacientes embarazadas para las que no son adecuadas otras clases de imágenes no ionizantes o si la exploración aporta datos importantes que de otro modo requerirían la exposición a radiaciones ionizantes. 9. Niños. La RM cardiaca puede ser necesaria para pacientes pediátricos con procesos cardiovasculares congénitos o adquiridos. Los niños menores de 8 años suelen requerir anestesia general. Volver al principio VI. APLICACIONES CLÍNICAS A. Afecciones de la aorta 1. Aneurisma aórtico. La RM permite visualizar claramente la pared y la luz aórticas. Es un método fidedigno para identificar, caracterizar y seguir la evolución de los aneurismas de la aorta torácica y abdominal con una precisión comparable a la que se obtiene con la TC. Se usa típicamente una combinación de secuencias spin eco para caracterizar la pared vascular, secuencias en cine con eco de gradiente para las imágenes dinámicas de la aorta y su válvula, y angio-RM con refuerzo de contraste (angio-RM-RC) para la luminografía de la aorta y sus ramas. La aorta puede ser muy tortuosa y hay que obtener imágenes en varios planos, con mediciones a partir de las secciones del eje corto verdadero. 2. Disección aórtica. La RM es una técnica muy sensible y específica para detectar la disección aórtica (sensibilidad 98 % a 100 %, especificidad 98 % a 100 %). Con este fin se utilizan las técnicas de spin eco, eco de gradiente y angio-RM-RC para identificar el colgajo de la íntima, las luces verdadera y falsa y la afectación de las ramas aórticas, incluidas las coronarias. La administración de contraste no tiene una importancia crítica para la exploración, de modo que la RM puede ser particularmente útil para los pacientes con un trastorno renal importante. Además, se valoran fácilmente las posibles complicaciones de la disección aórtica (derrame pleural, taponamiento cardíaco, insuficiencia aórtica). Sin embargo, la necesidad de un tiempo más prolongado para lograr el estudio con RM, en comparación con la TC y lo inadecuado de la exploración en los pacientes clínicamente inestables, limitan su aplicación en las situaciones urgentes. 3. Hematoma intramural y úlcera aórtica penetrante. El hematoma intramural aparece como un área lisa, semilunar o circular, de pared aórtica engrosada sin signos de flujo sanguíneo, situada en el falso conducto. El hematoma intramural puede ser isointenso (agudo) o hiperintenso (subagudo) en relación con el músculo esquelético en las imágenes de spin eco. Las úlceras aórticas penetrantes aparcen como ulceraciones profundas de un ateroma que atraviesan la íntima, rompen la túnica media y producen un abultamiento del contorno aórtico externo. Suelen aparecer en el istmo, distalmente a la arteria subclavia izquierda y en la parte inferior de la aorta torácica descendente, cerca del diafragma. Si son agudas, pueden ser un signo de hemorragia intramural en el borde adyacente a la úlcera. 4. Enfermedad aterosclerótica. En la enfermedad aterosclerótica la RM puede mostrar claramente un engrosamiento irregular de la aorta. La angio-RM-RC tiene bastante precisión para detectar las estenosis y oclusiones periféricas significativas. Las investigaciones recientes se han centrado en la capacidad de la RM para identificar y caracterizar con precisión las placas ateroscleróticas aórticas y carotídeas; también se han ocupado del desarrollo de nuevos agentes de contraste para investigar las placas ateroscleróticas. 5. Traumatismos de la aorta. La RM puede detectar desgarros crónicos o que han pasado desapercibidos, habitualmente debidos a un accidente de circulación. Los desgarros suelen hallarse en el área del ligamento arterioso y se caracterizan por un aneurisma sacular localizado, con o sin hematoma periaórtico asociado. 6. Aortitis. En los pacientes con procesos inflamatorios que afectan la aorta, como la enfermedad de Takayasu o la arteritis de células gigantes, la RM puede detectar con precisión el engrosamiento difuso de la pared aórtica torácica y abdominal, así como la estenosis y oclusión de las ramas aórticas. 7.Stentsaórticos e injertos destents. Los stents aórticos y los injertos de stents se pueden investigar con seguridad con la RM. Sin embargo, las secuencias con eco de gradiente suelen causar artefactos ferromagnéticos. Las imágenes de spin eco se utilizan satisfactoriamente para valorar la morfología del injerto de stent. Los artefactos pueden limitar la valoración de las fugas por el injerto al

utilizar la angio-RM-RC. B. Cardiopatía isquémica 1. Valoración de la función global del ventrículo izquierdo. La RM cardiovascular es actualmente la prueba de referencia para valorar los volúmenes ventriculares y la función sistólica. Un método típico es realizar múltiples proyecciones del eje corto con secuencias B-SSFP en cine a través de ambos ventrículos. Posteriormente se realiza el trazado manual o semiautomático de los bordes endocárdicos telediastólicos y telesistólicos, y por el método de discos de Simpson se calculan los volúmenes y la fracción de eyección ventriculares. 2. Valoración de la función ventricular regional. La RM cardiovascular es superior a la ecocardiografía para valorar con precisión la movilidad parietal regional. Las secuencias B-SSFP en cine proporcionan una buena resolución temporoespacial, además de un excelente contraste sangre-miocardio, lo que permite una definición clara del borde endocárdico. 3. Isquemia miocárdica. La RM cardiovascular en estrés permite detectar la isquemia miocárdica mediante el análisis del movimiento de la pared o de la perfusión. El uso de la RM cardiovascular de estrés con dobutamina para analizar el movimiento parietal está más establecido que el análisis de la perfusión con adenosina o dipiridamol. Los estudios realizados sobre la RM cardiovascular en estrés con dobutamina han revelado la sensibilidad (83 % a 92 %) y la especificidad (86 %) son adecuadas para detectar la enfermedad coronaria (EC) significativa. Las imágenes de perfusión con la RM en estrés tienen una precisión ligeramente superior a la lograda con la tomografía por emisión de fotón único (SPECT, single photon emission computed tomography), con una sensibilidad del 91 % y una especificidad del 81 % para la detección de EC significativa, según ha revelado un metaanálisis reciente. La ausencia de radiación ionizante con la RM es una consideración de importancia, especialmente en los pacientes jóvenes. 4. Infarto de miocardio y viabilidad. Las secuencias spin eco ponderadas en T2 con supresión del tejido adiposo pueden mostrar áreas de mayor intensidad de la señal compatibles con edema de los tejidos en la fase aguda o subaguda de un infarto de miocardio (IM). Actualmente, para detectar las cicatrices miocárdicas se emplean las imágenes con realce tardío con una inversión del gradiente de recuperación de la secuencia eco 10 a 30 min después de la inyección de contraste con gadolinio. Con este método, las áreas de cicatrización miocárdica tienen un aspecto brillante y las del miocardio normal aparecen oscuras, y se ha observado una excelente correlación con la localización y la extensión de la cicatriz en el análisis anatomopatológico. La mayor resolución espacial de la RM hace que sea más sensible para detectar las cicatrices miocárdicas, en particular las subendocárdicas, en comparación con la SPECT o la tomografía por emisión de positrones (PET, positron emission tomography). La extensión transmural de la cicatriz se asocia con la viabilidad del miocardio. Las cicatrices transmurales o casi transmurales (> 50 %) sugieren un miocardio inviable, mientras que la ausencia de cicatriz miocárdica indica que es muy probable la recuperación funcional después de la revascularización. 5. Trombo en el VI. La RM cardiovascular es más sensible que la ecocardiografía para detectar los trombos en el VI. Las imágenes con realce tardío presentan la mayor sensibilidad para detectar los trombos, que aparecen como un defecto de repleción oscuro sobre la superficie endocárdica del ventrículo izquierdo. C. Miocardiopatías no isquémicas 1. Miocardiopatía dilatada. La RM es útil para valorar con precisión la morfología y la función cardíacas en los pacientes con miocardiopatía dilatada (MCD). En las imágenes con realce tardío se observa típicamente un realce focal o difuso en la zona media del miocardio, con afectación predominante de la pared lateral del VI. El realce tardío durante la presentación aguda de una MCD guarda relación con áreas de miocarditis activa. Así pues, la RM cardiovascular puede servir de guía para la biopsia miocárdica y mejorar su sensibilidad. La extensión del realce tardío tiende a mejorar con el paso del tiempo, pero a menudo persisten zonas focales que pueden corresponder a áreas de inflamación o fibrosis persistentes. 2. Miocardiopatía hipertrófica. La RM cardiovascular tiene precisión para valorar el patrón y la extensión de la hipertrofia, el movimiento anterior de la válvula mitral en la sístole, la obstrucción del tracto del flujo de salida del VI (TFSVI) en reposo y la insuficiencia mitral secundaria. La RM cardiovascular proporciona una definición anatómica precisa, útil para planificar la miectomía quirúrgica o la ablación septal con alcohol. También es útil para identificar la fijación anormal de las cuerdas o músculos papilares, que puede contribuir a la obstrucción del TFSVI, lo que se ha descrito hasta en el 20 % de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica (MCH). Se observa a menudo un realce tardío en los pacientes con MCH, que corresponde a zonas de fibrosis intersticial; se halla característicamente en áreas con mayor grosor de la pared, así como en los puntos de inserción del VD en el tabique interventricular. La extensión del realce tardío en los pacientes con MCH se asocia con la presencia de factores de riesgo de muerte súbita por causa cardíaca, pero son necesarias nuevas investigaciones con el fin de establecer un papel para la detección de la fibrosis miocárdica en la predicción del riesgo de los pacientes con MCH. 3. Miocardiopatía restrictiva. La infiltración del miocardio puede originar una miocardiopatía restrictiva (MCR), que se caracteriza por un tamaño ventricular y una función sistólica normales, grave disfunción diastólica y dilatación de ambas aurículas. El grosor parietal de los

dos ventrículos puede estar aumentado o no. La RM cardiovascular permite visualizar claramente los hallazgos típicos de la MCR y distinguirla de la pericarditis constrictiva, el principal diagnóstico diferencial a tener en cuenta. Además, las causas específicas de la MCR son diagnosticables mediante RM. La amiloidosis se asocia con un engrosamiento del tabique interauricular y de las paredes auriculares libres, y también con un aumento del grosor de la pared de ambos ventrículos. Las imágenes de realce tardío muestran un patrón típico de realce subendocárdico difuso en los pacientes con amiloidosis cardíaca. Se han descrito diversos hallazgos en los pacientes con sarcoidosis cardíaca, como zonas de aumento o disminución de la intensidad de la señal en las imágenes ponderadas en T2 y áreas dispersas de hiperrealce tardío. En la hemocromatosis hay una pérdida extensa de la señal en las imágenes ponderadas en T2 debido al depósito de hierro en el miocardio. La medición del tiempo de relajación T2 del miocardio (técnica T2* ) permite detectar con más precisión la sobrecarga de hierro. 4. Displasia arritmógena del ventrículo derecho. La RM cardiovascular es la principal técnica por la imagen para los pacientes con DAVD, aunque para confirmar el diagnóstico también es necesario recurrir a otros criterios distintos de las imágenes. La RM cardiovascular identifica las características típicas de la DAVD: adelgazamiento de la pared del VD con reemplazamiento fibroadiposo, dilatación del VD, disfunción global del VD, aneurismas focales de la pared del VD e hipocinesia regional. El reemplazamiento fibroadiposo del miocardio del VD en la RM cardiovascular no es un criterio diagnóstico para la DAVD. Ésta se debe confirmar anatomopatológicamente. La exploración con RM cardiovascular para la DAVD es diferente de la que se utiliza para otras miocardiopatías. Las proyecciones axial y del eje corto con imágenes spin eco de alta resolución ponderadas en T1 se adquieren a través del VD para lograr la definición anatómica del miocardio de ambos ventrículos. Se pueden repetir con prepulsos las secuencias de pulso spin eco para saturar la grasa, con el fin de facilitar la detección de la infiltración adiposa de la pared libre del VD. Se recogen imágenes B-SSFP en cine en los mismos planos axial y del eje corto para identificar las anomalías del movimiento de la pared VD. Finalmente, se recogen imágenes de realce tardío para identificar la fibrosis miocárdica. Hay que diferenciar la DAVD de la taquicardia con obstrucción del tracto del flujo de salida del VD (TFSVD), que se acompaña de unos cambios menos importantes en la RM, como son adelgazamiento focal de la pared e hipocinesia regional sobre el nivel de la crista terminalis en el VD y en el TFSVD. D. Afecciones del pericardio. El pericardio normal aparece en la RM como una delgada (≤ 2 mm) línea curva situada entre el epicardio y la grasa pericárdica. El pericardio normal presenta una baja intensidad en las secuencias de imágenes ponderadas en T1 y T2. 1. Derrame pericárdico. Tiene característicamente una baja intensidad en las imágenes spin eco ponderadas en T1 y una alta intensidad en las imágenes con eco de gradiente. La excepción es el derrame hemorrágico, con alta intensidad en las imágenes spin eco ponderadas en T1 y baja intensidad en las imágenes con eco de gradiente. 2. Pericarditis y constricción. La RM puede definir fácilmente la presencia y la extensión del engrosamiento pericárdico (≥ 4 mm), que puede existir en la pericarditis aguda y en la pericarditis constrictiva. En la pericarditis inflamatoria puede aumentar la intensidad de la señal en las imágenes de realce tardío. La RM cardiovascular es actualmente la técnica por la imagen de elección para el diagnóstico y el tratamiento de la pericarditis constrictiva. Las características típicas son el engrosamiento y la fijación del pericardio asociados con una deformidad cónica o tubular de los ventrículos. Los cambios secundarios son la dilatación auricular, la dilatación de las venas sistémicas y pulmonares, hepatomegalia, ascitis y derrames pleurales. Las secuencias en cine pueden demostrar las características de la fisiología constrictiva, que son el movimiento paradójico del tabique interventricular en diástole y la brusca limitación del llenado diastólico ventricular, distinguible del patrón de llenado diastólico, generalmente más tardío, que se observa en las miocardiopatías restrictivas. La RM tiene un valor limitado en comparación con la TC para valorar las calcificaciones pericárdicas debido a su incapacidad para distinguir de modo fiable entre el tejido fibroso y la calcificación. 3. Ausencia congénita de pericardio. Puede ser completa o parcial, a menudo en el lado izquierdo. Se demuestra con la RM y se asocia típicamente con una orientación del corazón más hacia la izquierda y un aspecto de «lágrima» de la silueta cardíaca. También es característico que el tejido pulmonar se introduzca entre la aorta y la arteria pulmonar o entre la cara inferior del corazón y el hemidiafragma izquierdo. 4. Quistes pericárdicos. Son lesiones benignas del desarrollo que se forman cuando una porción del pericardio queda pinzada durante la embriogénesis. Su localización típica es en el ángulo cardiofrénico derecho. Suelen contener líquido y están bien delimitados. Las imágenes de spin eco muestran unas lesiones redondas u ovales que a menudo se hallan junto al pericardio normal. Los quistes simples presentan una baja intensidad de la señal en las imágenes ponderadas en T1 y una alta intensidad en las ponderadas en T2. Los quistes con contenido hemorrágico o proteico muestran una alta intensidad de la señal en las imágenes ponderadas en T1. E. Cardiopatías congénitas. La RM cardiovascular es esencial para tratar a los pacientes con una cardiopatía congénita. La exploración se practica con seguridad desde la época de lactante hasta la edad adulta. La RM proporciona una excelente definición anatómica de la función cardíaca y los cortocircuitos. A causa de la complejidad morfológica y fisiológica de cada caso se debe individualizar la exploración, con ajustes frecuentes en su curso. Por tanto, el radiólogo o cardiólogo supervisor ha de conocer a fondo estas cardiopatías y estar dispuesto a acudir al laboratorio de imagen durante la prueba. Las aplicaciones habituales de la RM cardiovascular en los adultos con una cardiopatía congénita son cuantificar de modo no invasivo los cortocircuitos intracardíacos; valorar la gravedad de la

insuficiencia valvular pulmonar, los volúmenes y las funciones ventriculares y la estenosis de las ramas arteriales pulmonares tras la reparación de la tetralogía de Fallot; identificar la obstrucción del TFSVD o de las ramas arteriales pulmonares tras el cambio arterial en la dextrotransposición de las grandes arterias (D-TGA); valorar la estenosis o las fugas en el parche y la disfunción del VD tras los procedimientos de Mustard o Senning para la D-TGA, y valorar la disfunción del ventrículo sistémico en los pacientes con corrección congénita o levotransposición de las grandes arterias (L-TGA). F. Cardiopatías valvulares. Aunque la ecocardiografía sigue siendo la principal técnica por la imagen para el diagnóstico y el tratamiento de las cardiopatías valvulares, la RM cardiovascular puede proporcionar otros datos importantes en determinados casos. Las ventajas especiales de la RM para valorar la disfunción valvular son visualizar más claramente la morfología valvular, obtener la planimetría valvular, cuantificar con precisión los volúmenes regurgitantes, medir de un modo preciso y reproducible los volúmenes y la función ventriculares, y valorar las anomalías asociadas (p. ej., válvula aórtica bicúspide y dilatación de la aorta ascendente). G. Masas cardíacas. La RM desempeña un papel importante para valorar las masas cardíacas y paracardíacas, pues además de proporcionar un excelente detalle anatómico permite caracterizar los tejidos. El trombo es la masa intracardíaca más frecuente. El trombo reciente tiene una señal de intensidad más elevada que la del miocardio en las imágenes ponderadas en T1. Los trombos antiguos pueden tener una mayor intensidad de la señal en las imágenes ponderadas en T1 y menor en T2. Los trombos suelen presentar una baja intensidad de la señal en las imágenes de realce tardío. El mixoma es el tumor intracardíaco más frecuente. Además de su aspecto abigarrado e irregular, la intensidad de la señal es típicamente más elevada que la del miocardio en las imágenes de spin eco ponderadas en T2. El lipoma presenta un T1 distintivamente breve y, por tanto, una intensidad elevada de la señal en las imágenes ponderadas en T1. Las secuencias de saturación de la grasa que anulan el tejido lipomatoso confirman el diagnóstico. El fibroma es un tumor cardíaco poco frecuente; se observa típicamente en el miocardio ventricular en niños o adultos jóvenes. La intensidad de la señal es menor que la miocárdica en las imágenes ponderadas en T2 y hay un realce del borde en las imágenes de hiperrealce tardío. Los tumores malignos primarios del corazón son raros. El más común es el angiosarcoma, seguido del rabdomiosarcoma. El angiosarcoma suele presentarse en el corazón derecho y tiene un aspecto heterogéneo, con áreas hiperintensas en las imágenes ponderadas en T1. El hiperrealce tardío es heterogéneo, más marcado en la periferia tumoral. La afectación metastásica cardíaca es más frecuente y afecta típicamente al miocardio o al pericardio. No siempre es posible diferenciar entre los tumores cardíacos benignos y malignos. Las características de los tumores malignos son la invasión local, la afectación pericárdica y el aumento de intensidad de la señal en comparación con el miocardio tras la inyección de gadolinio, lo que sugiere una intensa vascularización. Una limitación de la RM cardiovascular es su menor sensibilidad para detectar la calcificación de las masas cardíacas. H. Venas pulmonares. Debido al auge de los procedimientos percutáneos de ablación por RF para la fibrilación auricular, cada vez se utiliza más la obtención de imágenes de las venas pulmonares. La RM con secuencias de spin eco y eco de gradiente, complementadas con angio-RM-RC, es eficaz para valorar la anatomía y la estenosis de las venas pulmonares antes y después del procedimiento. Volver al principio VII. APLICACIONES FUTURAS A. Valoración de las arterias coronarias. Aunque la RM cardiovascular puede utilizarse para detectar de un modo fidedigno las anomalías de las arterias coronarias, todavía no ha respondido a las expectativas iniciales de obtener imágenes de la aterosclerosis coronaria. Las arterias coronarias plantean unos retos formidables a las imágenes de RM debido a los movimientos respiratorios y cardíacos, así como a su pequeño tamaño, su tortuosidad, las variaciones cíclicas del flujo coronario y la señal competitiva procedente de los territorios vasculares vecinos. Las imágenes coronarias suelen obtenerse en secuencias con eco de gradiente en 2-D o 3-D, con saturación de la grasa o prepulsos T2 para reforzar la diferencia de señal entre la luz de la coronaria y el miocardio circundante. Las secuencias en 2-D se realizan en apnea, y en 3-D se emplea una secuencia de navegador para la sincronización respiratoria. B. Imágenes moleculares. La RM es muy prometedora para obtener imágenes selectivas de tejidos o células diana mediante nuevos agentes de contraste moleculares. Las células madre mesenquimatosas marcadas magnéticamente se han empleado con éxito en la RM en un modelo porcino de tratamiento con células madre para las lesiones miocárdicas. También se han utilizado nanopartículas supermagnéticas para detectar las placas ateroscleróticas en estudios de experimentación animal y humana. C. RM cardiovascular intervencionista. La RM es atractiva para usarla en técnicas intervencionistas por la ausencia de exposición a radiaciones ionizantes. Se ha utilizado con éxito como guía para diversos procedimientos, como la angioplastia con balón y la punción del tabique interauricular en experimentación animal. Además, en un estudio con 13 pacientes se ha descrito por primera vez la colocación de un stent en las arterias ilíacas guiada por RM.

Volver al principio AGRADECIMIENTOS El autor desea expresar su agradecimiento a los Dres. Monvadi B. Srichai y Richard D. White por su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Artículos destacados Constantine G, Shan K, Flamm SD, et al. Role of MRI in clinical cardiology. Lancet 2004;363:2162-2171. Grizzard JD, Ang GB. Magnetic resonance imaging of pericardial disease and cardiac masses. Cardiol Clin 2007;25:111-140. Hendel RC, Patel MR, Kramer CM. et al. ACCF/ACR/SCCT/SCMR/ASNC/NASCI/SCAI/SIR 2006 Appropriateness Criteria for Cardiac Computed Tomography and Cardiac Magnetic Resonance Imaging: a report of the American College of Cardiology Foundation Quality Strategic Directions Committee Appropriateness Criteria Working Group, American College of Radiology, Society of Cardiovascular Computed Tomography, Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, American Society of Nuclear Cardiology, North American Society for Cardiac Imaging, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Interventional Radiology. J Am Coll Cardiol 2006;48:1475-1497. Maceira AM, Joshi J, Prasad SK, et al. Cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation 2005;111:186-193. Nandalur KR, Dwamena BA, Choudhri AF, et al. Diagnostic performance of stress cardiac magnetic resonance imaging in the detection of coronary artery disease: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2007;50:1343-1353. Rickers C, Wilke NM, Jerosch-Herold M, et al. Utility of cardiac magnetic resonance imaging in the diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2005;112:855-861. Sakuma H, Ichikawa Y, Chino S, et al. Detection of coronary artery stenosis with whole-heart coronary magnetic resonance angiography. J Am Coll Cardiol 2006;48:1946-1950. Tandri H, Castillo E, Ferrari VA, et al. Magnetic resonance imaging of arrhythmogenic right ventricular dysplasia: sensitivity, specificity, and observer variability of fat detection versus functional analysis of the right ventricle. J Am Coll Cardiol 2006;48:2277-2284. Thomson LE, Kim RJ, Judd RM. Magnetic resonance imaging for the assessment of myocardial viability. J Magn Reson Imaging 2004;19:771-788. Weber OM, Higgins CB. MR evaluation of cardiovascular physiology in congenital heart disease: flow and function. J Cardiovasc Magn Reson 2006;8:607-617. Wood JC. Anatomical assessment of congenital heart disease. J Cardiovasc Magn Reson 2006;8:595-606. Woodard PK, Bluemke DA, Cascade PN, et al. ACR Practice Guideline for the Performance and Interpretation of Cardiac Magnetic Resonance Imaging (MRI). J Am Coll Radiol 2006;3:665-676. Capítulos de libro Desai MY, White RD, Bluemke DA, et al. Cardiovascular magnetic resonance imaging. In: Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007:897-931. Gerber BL, Rosen BD, Mahesh M, et al. Physical principles of cardiovascular imaging. In: St. John Sutton MG, Rutherford JD, eds. Clinical cardiovascular imaging. A companion to Braunwald's heart disease. Philadelphia: Elsevier, 2004:1-77. Textos recomendados Bogaert J, Dymarkowski, Taylor AM, eds. Clinical cardiac MRI. Berlin: Springer-Verlag, 2005. Mitchell DG, Cohen MS, eds. MRI Principles, 2nd ed. Philadelphia: Saunders, 2004. Shellock FG, ed. The reference manual for magnetic resonance safety, implants and devices: 2007 Edition, Los Angeles: Biomedical Research Publishing Group, 2007. Páginas web http://www.scmr.org http://www.mrisafety.com

47 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA CARDIOVASCULAR Deepu Nair I. INTRODUCCIÓN. La tomografía computarizada (TC) cardiovascular ha evolucionado rápidamente durante la última década, en la cual han surgido indicaciones nuevas y ampliadas para la valoración no invasiva del corazón, los vasos grandes y los vasos periféricos. Los avances tecnológicos, incluidos el número creciente de detectores, la mejor resolución temporoespacial y los adelantos en el posprocesamiento, han ampliado la utilidad clínica de esta modalidad de obtención de imágenes. Los aparatos modernos de TC con multidetectores (TCMD) y los nuevos protocolos de exploración reducen significativamente las dosis de radiación y de contraste. Son numerosas las consideraciones que intervienen en la elección adecuada de los protocolos de TC cardiovascular y es necesaria la intervención de operadores expertos para planificar e interpretar estas exploraciones. Volver al principio II. FUNDAMENTOS DE LA TC CARDÍACA A. Bases físicas de la TC. Para crear las imágenes de TC se hace girar una fuente emisora de un haz de rayos X en forma de abanico, que luego atraviesa el organismo. Algunos de estos rayos se absorben o dispersan, pero otros se transmiten y llegan a los detectores situados directamente enfrente de la fuente de rayos X. En la TCMD, el tubo de rayos X y los detectores están montados en un caballete que gira rápidamente en torno al paciente cuando éste pasa a través del aparato. Como en la radiografía tradicional, diferentes estructuras atenúan en diversa medida el haz de rayos X dependiendo de su composición atómica y densidad, así como de la energía de los fotones incidentes. Los datos recogidos por los detectores son procesados luego mediante una compleja serie de algoritmos de reconstrucción que crean una serie de imágenes axiales con la técnica de proyección retrógrada. A cada vóxel de la imagen axial resultante se le adjudica un valor de atenuación específico, que se expresa en unidades Hounsfield (UH). Con un valor de referencia de 0 UH para el agua y -1000 UH para el aire, se asignan distintos puntos a los distintos valores de atenuación. Esta información se convierte luego en una imagen en escala de grises que puede ser manipulada por el médico que la interpreta. B. Problemas técnicos en la obtención de imágenes cardíacas 1. El rápido movimiento cíclico del corazón requiere una alta resolución temporal para evitar la borrosidad o degradación de las imágenes por artefactos de movimiento. En la TC cardíaca, la adquisición de las imágenes toma como referencia el ciclo cardíaco y se sincroniza con él. Aunque los datos se obtienen durante todo el ciclo, la mayoría de ellos se reconstruyen durante los períodos de movimiento cardíaco mínimo, característicamente durante un breve intervalo de 100 a 300 ms al final de la diástole (60 % a 75 % del intervalo R-R). 2. Es necesaria una alta resolución espacial para recoger las imágenes de vasos relativamente pequeños, como las arterias coronarias. Los escáner TCMD actuales proporcionan una resolución espacial de 0,4 mm, en comparación con aproximadamente 0,2 mm para la coronariografía, el patrón oro. 3. Los artefactos debidos a los movimientos respiratorios se minimizan solicitando al paciente que mantenga una apnea durante la obtención de las imágenes. La mayoría de los aparatos disponibles pueden cubrir todo el corazón en 10 a 12 s, mientras que los aparatos TCMD más modernos con 256 cortes pueden cubrir esta área en uno o dos latidos cardíacos. C. Aparatos de TC actuales 1. En la TCMD se utiliza un tubo de rayos X montado en un caballete con múltiples filas de detectores en la parte opuesta. El caballete rota en torno al paciente a un ritmo rápido (220 a 400 ms/rotación). El paciente se desplaza a una velocidad fija o variable, o pitch, a través del escáner. La presencia de un mayor número de detectores determina un aumento de la cobertura en el eje z (craneocaudal), lo que permite una rapidez y una calidad mayores de las imágenes al haber menos artefactos cardíacos y respiratorios. La resolución temporal mejora por la rotación más rápida del caballete, por el uso de dos tubos de rayos X y dos series de detectores montados en ángulo de 90° entre sí (TCMD de fuente dual), y por las técnicas de reconstrucción espacial. Los escáneres más rápidos proporcionan una resolución temporal de 83 a 105 ms. La resolución espacial está determinada en gran parte por la estructura del detector (característicamente, una resolución isotrópica de 0,4 mm), aunque se pueden lograr cortes más gruesos (1 a 5 mm) para reducir la dosis de radiación de acuerdo con la indicación del estudio. La TCMD se puede usar para estudios cardíacos o extracardíacos, y en la actualidad es el tipo de aparato de TC que se utiliza más ampliamente para la obtención de imágenes cardíacas. 2. La TC por haz de electrones (EBCT,electron beam CT), aunque raras veces se utiliza hoy en día, se desarrolló específicamente para

la exploración cardíaca. Está basada en un haz de electrones que oscila rápidamente y se refleja en un objetivo fijo de tungsteno. Al no haber movimiento mecánico en el caballete, la EBCT permite una resolución temporal muy alta (50 a 100 ms). La principal aplicación de la EBCT es la detección cuantitativa de la calcificación de las arterias coronarias (CAC). D. Técnicas de adquisición de imágenes 1. Modos de adquisición. En la mayoría de los aparatos actuales de TCMD se utilizan técnicas de adquisición espiroidea sincronizada retrospectivamente para las imágenes cardíacas, lo que proporciona la máxima flexibilidad en la selección de las imágenes durante las distintas fases del ciclo cardíaco, así como la capacidad para editar los datos de las imágenes con el fin de corregir los artefactos debidos a extrasístoles. Recientemente se ha introducido un software que posibilita el empleo del antiguo modo de adquisición axial sincronizada prospectivamente para obtener imágenes cardíacas en determinados pacientes, lo que reduce un 60 % a 70 % la dosis de radiación. a. Modo secuencial (axial, «step-and-shoot»). Se obtienen secuencialmente cortes transaxiales únicos mientras va avanzando la mesa del paciente entre las sucesivas rotaciones del caballete. b. Modo espiroideo (helicoidal). Los datos se adquieren de manera continuada mientras el caballete rota uniformemente con un movimiento constante y simultáneo del paciente a través del escáner. Como el tubo no realiza una rotación completa en ningún plano, los datos de rayos X se interpolan a partir de una serie de tramas secuenciales para crear una sola imagen tomográfica. 2. Sincronización con el electrocardiograma (ECG) a. Funcionamiento prospectivo. La señal de funcionamiento proviene del ECG del paciente, basándose en una estimación prospectiva del intervalo R-R. Habitualmente se programa el disparo para que comience en un determinado punto después de la onda R y se adquiere la imagen durante la diástole. El funcionamiento prospectivo con el ECG es uno de los modos más dosis-eficiente para la exploración cardíaca, ya que sólo se obtienen los datos mínimos necesarios para reconstruir las imágenes. Las limitaciones del funcionamiento prospectivo (o «sincronizado») incluyen el hecho de que los datos adquiridos corresponden sólo a una porción limitada (o fase) del ciclo cardíaco, lo que impide valorar las otras fases del ciclo. Además, el funcionamiento prospectivo depende en gran medida de que la frecuencia cardíaca del paciente sea regular, y puede ocasionar importantes artefactos si hay arritmias. b. Sincronización retrospectiva. A diferencia del funcionamiento prospectivo, la sincronización retrospectiva con el ECG recoge datos durante todo el ciclo cardíaco. Una vez finalizada la exploración, se utilizan los datos de períodos específicos del ciclo cardíaco para reconstruir las imágenes mediante referencia retrospectiva a la señal de ECG. Este método permite efectuar la reconstrucción a partir de múltiples segmentos del ciclo cardíaco, así como valorar en cierto modo la función cardíaca mediante una reconstrucción tetradimensional. Sin embargo, la sincronización retrospectiva requiere dosis más elevadas de radiación, aunque esto se puede mitigar algo mediante la modulación de la dosis (v. a continuación). 3. Otros sistemas de obtención de imágenes a. La reconstrucción segmentaria consiste en algoritmos de adquisición de imágenes que emplean datos de más de un ciclo cardíaco para reconstruir las imágenes. Con ello puede disminuir la resolución temporal efectiva a costa de un ligero aumento de la dosis de radiación. b. Modulación de la dosis (o corriente del tubo). Los aparatos de TCMD operan con corrientes del tubo fluctuantes que aumentan la dosis de radiación durante porciones de la diástole (cuando es más probable obtener las imágenes diagnósticas) y la reducen durante la sístole. La modulación de la dosis reduce característicamente la dosis de radiación efectiva cerca de un 33 % y esto es más eficaz con frecuencias cardíacas bajas. 4. Reconstrucción e interpretación de las imágenes. Las imágenes se suelen contemplar desde los planos axial y doble oblicuo. El médico que las interpreta maneja los datos tridimensionales de modo que se vean múltiples planos con el fin de valorar la morfología cardíaca y la anatomía coronaria. Pueden emplearse técnicas adicionales posprocesamiento para obtener más información diagnóstica o, con más frecuencia, para presentar los resultados al médico que solicita la exploración. a. Reforma multiplanar (MPR,multiplanar reformation). Consiste en la creación de planos de imágenes rectos o curvos mediante cortes ortogonales u oblicuos por adquisición tridimensional. Esto ayuda a valorar estructuras tridimensionales complejas, como las arterias coronarias. b. Proyecciones de intensidad máxima (MIP,maximal-intensity projections). Se crean al comprimir un volumen predeterminado de datos de imágenes en una proyección bidimensional de los vóxeles más brillantes. El principio es similar al de las imágenes bidimensionales creadas por la coronariografía. c. 3-D o simulación de volumen. Consiste en un procesamiento avanzado de las imágenes en el cual se utiliza una visualización

semitransparente de los contornos periféricos de los datos volumétricos, lo que ofrece la apariencia de una estructura tridimensional. Aunque estas reconstrucciones no son tan útiles para valorar las estructuras pequeñas, lo son en grado sumo para comprender las complejas relaciones espaciales entre las principales estructuras intratorácicas. d. 4-D o imágenes en cine. A partir de imágenes espiroideas sincronizadas retrospectivamente se generan imágenes de los datos de TC para valorar las funciones cardíaca y valvular. E. Imágenes con realce de contraste. La administración de medios de contraste yodados aumenta la atenuación de la corriente sanguínea y mejora el perfilado de los vasos y la caracterización de los tejidos. Al usar contraste se debe cronometrar la adquisición de las imágenes para que coincida con el momento de máximo realce del flujo sanguíneo en la estructura en estudio. Existen diversas técnicas para simultanear la llegada del bolo de contraste al árbol arterial con la obtención de imágenes. Los riesgos específicos de los medios de contraste se exponen más adelante. Tabla 47-1. Indicaciones apropiadas para la TC cardíaca Categoría

Indicaciones específicas apropiadas

Probabilidad previa intermedia de EC con ECG no interpretable o incapacidad para hacer ejercicio Dolor torácico agudo con probabildad previa intermedia de EC, sin cambios ECG y marcadores de necrosis negativos Sospecha de EC con síntomas Valoración de anomalías coronarias Síndrome de dolor torácico con resultados de la prueba de estrés (ejercicio, perfusión o ecocardiografía de estrés) no interpretables o dudosos

Valoración de las estructuras intra y extracardíacas

Valoración de una masa cardíaca en pacientes con imágenes limitadas de ETT, RM o ETE

Enfermedad pericárdica

Valoración de los procesos pericárdicos (masas, pericarditis constrictiva o complicaciones de la cirugía cardíaca) en pacientes con imágenes limitadas de ETT, RM o ETE

Cardiopatías congénitas

Valoración de las cardiopatías congénitas complejas, incluidas las anomalías de la circulación coronaria, vasos grandes y cavidades y válvulas cardíacas

Anatomía de las venas pulmonares

Valoración de la anatomía de las venas pulmonares antes de la ablación invasiva por radiofrecuencia en la fibrilación auricular

Marcapasos biventricular

Mapeo no invasivo de la vena coronaria antes de colocar un marcapasos biventricular

Afección aórtica

Valoración de la sospecha de disección de la aorta o aneurisma de la aorta torácica

Enfermeda pulmonar

Valoración de la sospecha de embolia pulmonar

Planificación quirúrgica

Mapeo no invasivo de las arterias coronarias, incluida la arteria mamaria interna, antes de repetir la revascularización quirúrgica cardíaca

EC, enfermedad coronaria; ECG, electrocardiograma; ETE, ecocardiografía transesofágica; ETT, ecocardiografía transtorácica; RM,

resonancia magnética.

Adaptada de ACCF/ACR/SCCT/SCMR/ASNC/NASCI/SCAI/SIR 2006 appropriateness criteria for cardiac computed tomography and cardiac magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol 2006;48:1475-1497.

Volver al principio III. INDICACIONES. Continúa evolucionando el papel de la TC cardíaca para valorar a los pacientes con enfermedades cardiovasculares. En la tabla 47-1 se citan las indicaciones generalmente aceptadas para la TC cardíaca, que se exponen más adelante en este capítulo (v. sección VI) en el contexto de las distintas situaciones clínicas. A continuación se ofrece una breve lista de las indicaciones más frecuentes para la TCMD: A. Valoración del dolor torácico en los pacientes con probabilidades bajas o intermedias de enfermedad en quienes persiste el dolor torácico después de haber realizado una prueba de estrés con resultados dudosos. B. Sospecha de anomalías de las arterias coronarias. Por su alta resolución espacial y capacidad para generar reconstrucciones tridimensionales de los vasos, la TCMD posee una sensibilidad y una especificidad muy elevadas para detectar las anomalías coronarias. C. Valoración de las venas pulmonares. A menudo antes o después del aislamiento de la vena pulmonar en la fibrilación auricular. D. Valoración de las masas cardíacas cuando han fracasado otras modalidades como la ecocardiografía transtorácica (ETT), la ecocardiografía transesofágica (ETE) o la resonancia magnética (RM). E. Valoración de la enfermedad pericárdica cuando han fracasado otras modalidades como la ETT, la ETE o la RM. F. Valoración de la anatomía en las cardiopatías congénitas complejas. G. Valoración prequirúrgica, especialmente antes de una reintervención a corazón abierto. La TCMD ayuda a visualizar la localización de un injerto de bypass previo e identificar los lugares idóneos para el acceso quirúrgico. H. Valoración de la permeabilidad del injerto después de la cirugía debypass. Es posible en muchos casos, aunque a veces está limitada por los artefactos debidos al calcio y las grapas quirúrgicas. I. Valoración de la enfermedad aórtica. La TCMD es la prueba de elección para valorar el aneurisma aórtico y la sospecha de disección aórtica. Puede ser útil en el seguimiento a largo plazo después de la cirugía aórtica o de haber colocado un stent intravascular. J. Valoración en la sospecha de embolia pulmonar. Volver al principio IV. CONTRAINDICACIONES. A diferencia de la RM cardíaca, son pocas las contraindicaciones para la TC cardíaca. Sin embargo, hay riesgos importantes asociados con las radiaciones y/o la exposición al contraste, que se deben sopesar frente a los beneficios de la exploración. A continuación se exponen las contraindicaciones relativas para la TC. A. Insuficiencia renal. Debido a la posibilidad de que aparezca una nefropatía por el contraste, los pacientes con insuficiencia renal significativa (Cr > 1,6 mg/dl) no han de ser sometidos a una TC con realce de contraste a menos que la información tenga una importancia crítica y se expliquen con detalle al paciente los riesgos/beneficios. B. Alergia al contraste (yodo). Los pacientes con reacciones alérgicas a la sustancia de contraste deben recibir difenhidramina y esteroides antes de que se les administre el contraste. En muchas instituciones se considera que el hecho de haber presentado anteriormente una respuesta anafiláctica al contraste yodado es una contraindicación absoluta para su administración por vía intravenosa. C. Administración reciente de contraste yodado intravenoso. Los pacientes que han recibido una dosis intravenosa de contraste yodado deben evitar una nueva administración durante un plazo de 24 h para reducir el riesgo de nefropatía por contraste. Los pacientes más

jóvenes con función renal normal y sin factores de riesgo para dicha nefropatía suelen tolerar bien una dosis de contraste de hasta 150 a 200 ml/24 h. D. Hipertiroidismo. El contraste yodado está contraindicado en el hipertiroidismo no controlado debido a la posible aparición de una tirotoxicosis. E. La fibrilación auricular, o cualquier ritmo irregular, constituye una contraindicación para la TC coronaria a causa de la degradación de las imágenes al haber una sincronización subóptima con el ECG. F. Incapacidad para mantener la apnea durante al menos 10 s. La calidad de las imágenes disminuye significativamente a causa de los artefactos debidos a los movimientos respiratorios si el paciente no es capaz de cumplir las instrucciones cuando se le solicite que se mantenga en apnea Volver al principio V. INOCUIDAD A. Exposición a la radiación. Es un riesgo importante en diversas modalidades de obtención de imágenes cardíacas, incluida la TC. Las dosis recibidas en las exploraciones cardíacas por TC varían considerablemente según los parámetros empleados, la extensión del aparato (longitud craneocaudal), el sexo (las mujeres reciben más radiación a causa del tejido mamario) y el hábito corporal del paciente (la obesidad aumenta la exposición). 1. Las estimaciones de la dosis de radiación con la TCMD varían ampliamente en la bibliografía. La dosis efectiva es un cálculo de la dosis que recibe el paciente en un procedimiento con radiación ionizante; se expresa en milisieverts (mSv). Como referencia, la dosis estimada para una radiografía de tórax es 0,04 a 0,10 mSv, y el promedio anual de radiación ambiental en Estados Unidos es de 3 a 3,6 mSv. La coronariografía diagnóstica invasiva proporciona unas dosis efectivas de 2,1 a 4 mSv. A título comparativo, en los estudios con TC coronaria se han descrito dosis de 3,6 mSv e incluso hasta de 18 mSv según los parámetros empleados; la mayoría de las estimaciones varían entre 4 y 11 mSv. En la tabla 47-2 se detallan las dosis de radiación en las modalidades de obtención de imágenes cardíacas que se emplean más a menudo. Tabla 47-2. Exposición estimada a la radiación en los procedimientos de obtención de imágenes cardíacas y otras situaciones Procedimiento o situación

Dosis efectiva típica (mSv)

Período equivalente de radiación ambiental natural

Radiación ambiental natural

3-4 (límites 1,5-7,5)

1 año

Radiografía de tórax (AP y lateral)

0,04

6 días

Vuelo transatlántico

0,03

5 días

Gammagrafía de ventilación pulmonar (81 mKR)

0,1

2-4 sem

Gammagrafía de perfusión pulmonar (Tc-99m) 1

4-6 meses

Puntuación del calcio coronario

0,8-2

3-6 meses

TC craneal

2

8 meses

Coronariografía (diagnóstica)

3-4

1 año

TCMD de 64 cortes (con modulación de la dosis)

8-12

2-3 años

Perfusión miocárdica (Tl-201)

15-18

4-5 años

TC abdomen/pelvis

10-20

3-6 años

PET cardíaca

14-20

4-6 años

AP, anteroposterior; PET, tomografía por emisión de positrones; mSv, milisievert; TCMD, tomografía computarizada con multidetectores.

2. Posibilidad de la TC coronaria con dosis bajas. Con el uso del funcionamiento prospectivo por ECG, los modos de imágenes axiales y las adaptaciones del software, en estudios recientes se ha descrito la posibilidad de realizar la TC coronaria con dosis de radiación reducidas (1,1 a 3,0 mSv) y comparable calidad de las imágenes. Se están realizando investigaciones a este respecto. B. Nefropatía por contraste. Los medios de contraste yodados pueden causar isquemia renal al reducir el flujo sanguíneo renal o aumentar las demandas de oxígeno; también es posible que ejerzan un efecto tóxico directo sobre las células epiteliales renales. Si es necesaria la TC con contraste en un paciente con insuficiencia renal significativa, se deben adoptar medidas profilácticas para reducir el riesgo de lesión renal. La mayoría de los estudios con TC cardíaca requieren entre 80 y 100 ml de medio de contraste. 1. Factores de riesgo a. Insuficiencia renal previa b. Diabetes mellitus c. Volumen del medio de contraste 2. Las medidas profilácticas consisten en la corrección hidroelectrolítica y la administración de N-acetilcisteína, agentes hipoosmolares y perfusión de bicarbonato sódico, aunque hay cierto debate sobre cada una de estas medidas. Volver al principio VI. APLICACIONES CLÍNICAS A. Puntuación del calcio coronario. Se ha observado que el calcio coronario es un marcador subsidiario de las placas ateroscleróticas coronarias. Diversos estudios señalan que la ausencia completa de calcio en las arterias coronarias hace muy improbable la presencia de una obstrucción luminal coronaria significativa. Los hombres suelen tener puntuaciones de calcio coronario más elevadas, al igual que los individuos de ambos sexos con insuficiencia renal o diabetes. 1. Se pueden utilizar las exploraciones sin contraste con EBCT o TCMD con cortes de un espesor de 3,0 mm). El contraste no es necesario porque el calcio se identifica fácilmente, pues su coeficiente de atenuación de los rayos X es muy elevado (puntuación alta en UH). 2. La puntuación de Agatston del volumen de calcio en las arterias coronarias (CAC) es el sistema de puntuación que se utiliza con más frecuencia. Para obtenerla se mide el área de cada lesión coronaria calcificada y se multiplica por un coeficiente de 1 a 4, según la atenuación máxima de la TC en esa lesión. Es importante comprobar la reproducibilidad de la puntuación de Agatston antes de aplicar las normas recomendadas para los puntos de corte. Como hecho importante, la variabilidad de la puntuación tiene muy poco significado en las puntuaciones muy altas o muy bajas. La variabilidad interobservador puede ser hasta de un 3%.

a. La puntuación CAC se puede dividir en cinco grupos: 1) 0, sin calcificación coronaria; 2) 100, calcificación coronaria ligera; 3) > 100 a 399, calcificación moderada; 4) > 400 a 999, calcificación grave; 5) > 1000, calcificación extensa. b. La puntuación CAC es específica de la edad y el sexo. Por tanto, hay que comparar los datos individuales con los de una cohorte «normal» para obtener resultados significativos, que habitualmente se presentan en una distribución en percentiles. En general, la CAC se desarrolla 10 a 15 años más tarde en la mujer que en el hombre. De modo similar, es 5 a 7 veces menor en la mujer que en el hombre, a cualquier edad. c. En una cohorte típica de pacientes con EC, la puntuación CAC mediana es de 975 en el hombre y 370 en la mujer. En comparación con una puntuación CAC de 0, la presencia de cualquier otra puntuación CAC se asocia con un riesgo cuatro veces mayor de que aparezcan problemas coronarios en el plazo de 3 a 5 años. d. En los pacientes con un riesgo clínico intermedio de enfermedad coronaria (p. ej., en la puntuación de Framingham) la puntuación CAC permite reclasificarlos e incluirlos en un grupo de mayor o menor riesgo. Por ejemplo, una puntuación CAC de 0 confirma el bajo riesgo de que aparezcan problemas. Por el contrario, una puntuación CAC > 400 se observa con una tasa significativa de problemas cardíacos (superior al 2% por año) en los pacientes con riesgo intermedio en la puntuación de Framingham. e. Como las estatinas carecen de efectos demostrados sobre la progresión de la CAC, no es necesario repetir la prueba en las personas con una puntuación > 100 o que se hallen en el percentil 75. 3. Sin embargo, no todas las placas ateroscleróticas están calcificadas, e incluso la detección de una gran cantidad de calcio no presupone la existencia de una estenosis significativa. Por tanto, la puntuación sólo indica un incremento de la valoración tradicional del riesgo y no se debe emplear de un modo aislado. La prueba es útil sobre todo en las poblaciones con riesgo intermedio, en las cuales una puntuación alta o baja puede reclasificar a los individuos en un grupo de mayor o menor riesgo. No se recomienda el cribado indiscriminado. B. TC de arterias coronarias. Es una modalidad no invasiva y precisa que permite visualizar las arterias coronarias, con alta sensibilidad (85 % a 95 %) y especificidad (95 % a 98 %) en comparación con la coronariografía como prueba de referencia. 1. La TC de arterias coronarias para valorar la EC es útil sobre todo en los pacientes con riesgo bajo o intermedio con angina o equivalente anginoso. El valor predictivo negativo de la angiografía por TC coronaria es uniformemente alto en los estudios realizados, cercano al 93 % a 100 %. Es decir, la angiografía por TC coronaria es una modalidad excelente para descartar la enfermedad coronaria. 2. Entre los pacientes que generalmente son malos candidatos para la TC de arterias coronarias se encuentran los enfermos con probabilidades de tener las arterias coronarias muy calcificadas (mayores de 75 años, nefropatía terminal, enfermedad de Paget) y los que presentan fibrilación/aleteo auricular, extrasístoles ventriculares frecuentes o taquicardia no controlada. A menudo es imposible cuantificar la gravedad de la estenosis en las arterias densamente calcificadas, mientras que la calidad de la imagen se degrada significativamente en los pacientes con arritmias o taquicardia. 3. La EC grave es generalmente una contraindicación para la angiografía por TC coronaria. Sin embargo, la TC cardíaca tiene una sensibilidad y una especificidad elevadas para valorar la permeabilidad de un injerto de bypass en la arteria coronaria colocado previamente (v. texto a continuación). 4. Permeabilidad de unstent. Los pacientes portadores de un stent coronario son en general malos candidatos para la TC de arterias coronarias, aunque se realiza satisfactoriamente en aquellos con stents en la arteria descendente anterior o en el tronco coronario izquierdo. La tecnología actual de TC no permite cuantificar con exactitud la gravedad de la estenosis en el interior del stent. 5. Al valorar las coronarias, las placas no calcificadas aparecen como irregularidades de atenuación baja o intermedia en la pared del vaso. Las placas calcificadas son lesiones brillantes, de alta atenuación, en la pared del vaso, y se pueden asociar con un remodelado vascular positivo. Las placas densamente calcificadas se asocian a menudo con un artefacto de calcio en forma de ramo, con posibilidad de que se sobrestime la gravedad de la estenosis luminal. 6. La exactitud de la TC coronaria es más elevada en los vasos de mayor calibre proximales o en los de tamaño medio, con más probabilidades de beneficiarse de un tratamiento invasivo. Las estenosis coronarias se suelen dividir en leves (estenosis con un diámetro < 50 %), moderadas (50 % a 70 %) o graves (> 70 %). C. Obtención de imágenes de un injerto debypass 1. Localización del injerto. Mediante la TCMD se puede averiguar con precisión el origen, el curso y la anastomosis de los injertos de

bypass previos, con cortes de espesor intermedio (p. ej., 1,5 mm). Esta información puede ser importante para la planificación quirúrgica (v. detalles más adelante en este capítulo). 2. Permeabilidad del injerto. Con un protocolo similar al utilizado para valorar las arterias coronarias (cortes de un espesor inferior a 1 mm), es posible evaluar la permeabilidad de los injertos de bypass arteriales y venosos. Estudios recientes sugieren que la sensibilidad y la especificidad de la TCMD para detectar las estenosis u oclusiones de los injertos de bypass, en comparación con la angiografía invasiva, es del 97 % y 97 %, respectivamente. En ocasiones los artefactos por grapas metálicas interfieren en la valoración de la anastomosis distal de un injerto arterial (injerto de las arterias mamaria interna o radial). D. Anomalías de las arterias coronarias. Debido al carácter tridimensional de los datos adquiridos, la TCMD es una modalidad excelente para valorar a los pacientes con anomalías coronarias conocidas o sospechadas. Permite valorar con precisión el origen y el curso de las coronarias anómalas y describir su relación con las estructuras circundantes. La RM se puede utilizar también para valorar las coronarias anómalas sin necesidad de exposición a la radiación; sin embargo, la resolución espacial, la facilidad para obtener los datos y la calidad fidedigna de las imágenes convierten a la TCMD en una primera elección razonable. Los puentes intramiocárdicos se pueden detectar también con alta sensibilidad, aunque se desconoce el significado clínico de este hallazgo relativamente frecuente. E. Función y morfología cardíacas. La TCMD con contraste puede proporcionar imágenes morfológicas de las cavidades cardíacas con alta resolución, así como una valoración precisa de la función sistólica de ambos ventrículos. Sin embargo, para valorar la morfología cardíaca es preferible generalmente emplear otras modalidades de obtención de imágenes, como la ecocardiografía o la RM, que no requieren exposición a la radiación. 1. Los pacientes con un infarto de miocardio previo pueden presentar un reemplazamiento fibroso del miocardio, con o sin calcificación, así como adelgazamiento de la pared ventricular, formación de aneurismas y trombos intracavitarios. 2. La displasia ventricular se caracteriza por reemplazamiento fibroso y/o adiposo del miocardio, adelgazamiento de la pared ventricular y/o formación de aneurismas focales y dilatación de la cavidad ventricular con anomalías regionales o globales del movimiento de la pared. 3. Masas. La TC proporciona algo menos de información que la RM cardíaca acerca del tipo de tejido, aunque puede ser útil el grado de atenuación de la masa (en UH). Por ejemplo, los lipomas tienen unos valores bajos en la TC, los quistes presentan una densidad de tipo agua (es decir, 0 a 10 UH) y los trombos tienen unas cifras bajas o intermedias. Los mixomas auriculares se visualizan fácilmente en la aurícula izquierda, pero las masas auriculares derechas pueden ser difíciles de visualizar por la mezcla del contraste en la unión de la aurícula derecha y la vena cava inferior (VCI). F. Enfermedades pericárdicas. El pericardio aparece como una delgada línea (1 a 2 mm) que rodea el corazón, habitualmente visible con una pequeña cantidad de grasa pericárdica adyacente. El pericardio se realza normalmente con la administración de contraste; el hiperrealce del pericardio, en un contexto clínico apropiado, es característico de la pericarditis. 1. La ausencia congénita del pericardio se diagnostica fácilmente por TC. 2. Los hallazgos de la constricción pericárdica en la TC son engrosamiento irregular y calcificación del pericardio, compresión cónica o tubular de uno o ambos ventrículos, aumento de tamaño de una o ambas aurículas, dilatación de la VCI y un característico movimiento paradójico del tabique interventricular en diástole. 3. Los derrames pericárdicos se pueden detectar de modo fiable con la TC; es normal la presencia de una pequeña cantidad de líquido incluso en los sujetos sanos. Sin embargo, el taponamiento cardíaco se valora más adecuadamente por ecocardiografía debido a su capacidad para aportar datos hemodinámicos. 4. Los quistes pericárdicos aparecen como masas bien circunscritas con una característica atenuación de densidad agua (UH = 0), habitualmente en el ángulo costofrénico derecho. 5. En el pericardio se pueden visualizar las neoplasias primarias y más a menudo las metastásicas. G. Cardiopatías congénitas. La TCMD se utiliza en determinados casos en que la ecocardiografía no logra el diagnóstico o es inadecuada y no se dispone de RM. La capacidad para valorar la anatomía cardiovascular en múltiples planos es útil a menudo para delinear la morfología cardíaca en las cardiopatías congénitas, especialmente por lo que respecta a la relación de los vasos grandes, venas pulmonares y arterias coronarias. Las situaciones específicas en que es útil la TCMD son la detección difícil de cortocircuitos en el adulto (comunicación interauricular de tipo seno venoso, persistencia del conducto arterioso); la visualización de las arterias pulmonares en las cardiopatías congénitas cianosantes; la definición precisa de la anatomía aórtica en el síndrome de Marfan, y la definición del drenaje venoso pulmonar anómalo parcial o total. Además, la TC puede ser útil para el seguimiento de los pacientes con cardiopatías

congénitas a quienes se ha implantado un marcapasos o un desfibrilador automático implantable (DAI), como en la levotransposición de las grandes arterias. H. Las enfermedades de la aorta constituyen una frecuente e importante indicación para la TC. La TCMD con contraste tiene una sensibilidad y una especificidad casi del 100 % para valorar los síndromes aórticos agudos. La sincronización con el ECG es muy importante en los estudios de la raíz aórtica y la aorta ascendente debido a la propensión de los artefactos por movimientos a tener un aspecto similar al que ofrecen los colgajos por disección en los estudios no sincronizados. 1. La disección aórtica aguda (v. cap. 25 ) se caracteriza en la TC por la presencia de un colgajo de disección (es decir, la íntima separada de la media) que forma una luz verdadera y otra falsa. Con la TC se puede caracterizar el origen y el alcance de la disección, clasificarla como de tipo A o B, valorar la dilatación aneurismática aórtica concomitante e identificar la afectación de las ramas vasculares. 2. Hematomas aórticos intramurales. Al parecer se producen por hemorragias espontáneas de los vasa vasorum en la túnica media. Aparecen en forma de áreas semilunares con aumento de la atenuación y engrosamiento excéntrico de la pared aórtica. A diferencia de la disección, los hematomas no siguen un curso espiroideo en torno a la aorta. 3. Aneurisma de aorta. Es una dilatación permanente del 150 % del calibre aórtico normal (habitualmente es mayor de 5 cm en la aorta torácica y de 3 cm en la aorta abdominal). Dado el curso a menudo tortuoso de la aorta dilatada, es importante realizar la medición en el eje corto verdadero de la aorta, pues los cortes oblicuos pueden originar sobrestimaciones erróneas del diámetro aórtico. Se pueden realizar mediciones cuantitativas de un aneurisma aórtico para planificar la reparación mediante un stent. 4. Úlceras ateroscleróticas penetrantes. Suelen ser lesiones focales de la aorta torácica descendente que aparecen como evaginaciones de la pared aórtica llenas de contraste. I. Valoración de las venas pulmonares. En las intervenciones electrofisiológicas como el aislamiento de una vena pulmonar se puede utilizar la TCMD antes del procedimiento para definir la anatomía de las venas pulmonares e identificar las venas supernumerarias, y después del procedimiento para valorar la estenosis de las venas pulmonares. Además, en las cardiopatías congénitas se puede emplear la TC para identificar el retorno venoso pulmonar anómalo. J. Valoración de la embolia pulmonar (EP). La TCMD es muy precisa para detectar la EP, que aparece como un defecto de repleción en las arterias pulmonares. Esta modalidad es más sensible para los trombos proximales (desde el tronco principal hasta las ramas segmentarias); los trombos distales pequeños pueden pasar desapercibidos. K. Cardiopatías valvulares. Con los escáneres de nueva generación es posible visualizar los velos de las válvulas, particularmente los aórticos, debido a su mayor resolución temporal. La TCMD sin contraste también es útil para valorar los movimientos de las valvas protésicas mecánicas. L. Planificación de la cirugía. Cada vez se reconoce más la utilidad de la TCMD para la planificación previa a la cirugía cardiotorácica, especialmente para las reintervenciones. Las exploraciones preoperatorias permiten valorar la proximidad de las estructuras mediastínicas al esternón (aorta, ventrículo derecho, injertos de bypass) y el grado de calcificación aórtica (como guía para los lugares de canulación); además, proporcionan información acerca de la morfología cardíaca (p. ej., presencia de un aneurisma ventricular). Se están realizando estudios para valorar si esta información adicional reduce las complicaciones intraoperatorias y perioperatorias. M. Arterias periféricas. La TCMD se puede usar también para valorar las arterias periféricas, que comprenden las carótidas, las renales, las viscerales y las de las extremidades inferiores. De hecho, la obtención de imágenes de estos vasos es más sencilla que en el caso de las coronarias por su mayor calibre y mínimo movimiento. La TC se puede utilizar para la planificación y el seguimiento de la cirugía vascular en estos lechos vasculares periféricos. Dado el mayor calibre de estos vasos, a menudo es factible determinar la permeabilidad de un stent previamente implantado. Volver al principio AGRADECIMIENTOS Los autores agradecen a los Dres. Paul Schoenhagen, Richard D. White, Sandra S. Halliburton y Stacie A. Kuzmiak su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio

Artículos clave Achenbach S, Moshage W, Ropers D, et al. Value of electron-beam computed tomography for the noninvasive detection of high-grade coronary-artery stenoses and occlusions. N Engl J Med 1998;339:1964-1971. Achenbach S, Moselewski F, Ropers D, et al. Detection of calcified and noncalcified coronary atherosclerotic plaque by contrastenhanced, submillimeter multidetector spiral computed tomography: a segment-based comparison with intravascular ultrasound. Circulation 2004; 109:14-17. Bae KT, Hong C, Whiting BR. Radiation dose in multidetector row computed tomography cardiac imaging. J Magn Reson Imaging 2004;19:859-863. Fayad ZA, Fuster V, Nikolaou K, et al. Computed tomography and magnetic resonance imaging for noninvasive coronary angiography and plaque imaging: current and potential future concepts. Circulation 2002;106:2026-2034. Feuchtner GM, Schachner T, Bonatti J, et al. Diagnostic performance of 64-slice computed tomography in evaluation of coronary artery bypass grafts. Am J Roentgenol 2007;189:574-580. Hunold P, Vogt FM, Schmermund A, et al. Radiation exposure during cardiac CT: effective doses at multi-detector row CT and electron-beam CT. Radiology 2003;226:145-152. Leber AW, Becker A, Knez A, et al. Accuracy of 64-slice computed tomography to classify and quantify plaque volumes in the proximal coronary system: a comparative study using intravascular ultrasound. J Am Coll Cardiol 2006;47:672-677. Leber AW, Knez A, Becker A, et al. Accuracy of multidetector spiral computed tomography in identifying and differentiating the composition of coronary atherosclerotic plaques: a comparative study with intracoronary ultrasound. J Am Coll Cardiol 2004;43:12411247. Meyer TS, Martinoff S, Hadamitzky M, et al. Improved noninvasive assessment of coronary artery bypass grafts with 64-slice computed tomographic angiography in an unselected patient population. J Am Coll Cardiol 2007;49:946-950. Pundziute G, Schuijf JD, Jukema JW, et al. Prognostic value of multislice computed tomography coronary angiography in patients with known or suspected coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2007;49:62-70. Raff GL, Gallagher MJ, O'Neill WW, Goldstein JA. Diagnostic accuracy of noninvasive coronary angiography using 64-slice spiral computed tomography. J Am Coll Cardiol 2005;46:552-557. Rudnick MR, Kesselheim A, Goldfarb S. Contrast-induced nephropathy: how it develops, how to prevent it. Cleve Clin J Med 2006;73:75-80, 83-87. Schroeder S, Kopp AF, Baumbach A, et al. Noninvasive detection and evaluation of atherosclerotic coronary plaques with multislice computed tomography. J Am Coll Cardiol 2001;37:1430-1435. Smith AD, Schoenhagen P. CT imaging for acute aortic syndrome. Cleve Clin J Med 2008;75:7-9, 12, 15-17. Capítulos de libro relevantes Achenbach SA, Daniel WG. Computed Tomography of the Heart. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, ed. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2008:415-438. Hubbard C, Sola S. Cardiac MRI and CT. In: Griffin BP, Rimmerman CM, Topol EJ, ed. The Cleveland Clinic Cardiology Board Review. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007: 421-438. Murphy RT, Garcia MJ. In: Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007:941-960. Directrices relevantes y criterios de aptitud Hendel RC, Patel MR, Kramer CM, et al. ACCF/ACR/SCCT/SCMR/ASNC/NASCI/SCAI/SIR 2006 appropriateness criteria for cardiac computed tomography and cardiac magnetic resonance imaging: a report of the American College of Cardiology Foundation Quality Strategic Directions Committee Appropriateness Criteria Working Group, American College of Radiology, Society of Cardiovascular Computed Tomography, Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, American Society of Nuclear Cardiology, North American Society for Cardiac Imaging, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Interventional Radiology. J Am Coll Cardiol 2006;48:1475-1497. Greenland P, Bonow RO, Brundage BH, et al. ACCF/AHA 2007 clinical expert consensus document on coronary artery calcium scoring by computed tomography in global cardiovascular risk assessment and in evaluation of patients with chest pain: a report of the American College of Cardiology Foundation Clinical Expert Consensus Task Force (ACCF/AHA Writing Committee to Update the 2000 Expert Consensus Document on Electron Beam Computed Tomography) developed in collaboration with the Society of Atherosclerosis Imaging and Prevention and the Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Am Coll Cardiol 2007;49:378-402.

48 ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS Carlos Alves I. INTRODUCCIÓN. Los estudios electrofisiológicos (EEF) son un tipo especializado de estudio cardíaco que ayuda a identificar, caracterizar y combatir las arritmias cardíacas. Durante los últimos 25 a 30 años los EEF han incrementado nuestros conocimientos acerca de los mecanismos que intervienen en las arritmias cardíacas y han revolucionado el modo de tratarlas. Estos estudios los han de realizar médicos con experiencia y que dispongan de un personal y un equipo apropiados. Un grupo de trabajo del American College of Cardiology y la American Heart Association, en colaboración con la North American Society of Pacing and Electrophysiology, ha publicado directrices con las indicaciones aceptadas y el adiestramiento requerido para el personal que lleva a cabo los EEF. Volver al principio II. INDICACIONES. Se las puede dividir en tres grandes grupos: bradiarritmias, taquiarritmias y síncope. A. Bradiarritmias. Pueden estar causadas por disfunción del nódulo sinusal, trastornos del nódulo auriculoventricular (AV) o trastornos del sistema de conducción infranodal. Los EEF raras veces son necesarios para las bradiarritmias, pues la decisión para implantar un marcapasos depende principalmente de la correlación entre los síntomas y la bradicardia documentada o la demostración de una bradicardia grave o de pausas prolongadas. Los EEF deben complementar la información obtenida con la valoración clínica, del electrocardiograma (ECG) convencional de 12 derivaciones y de la monitorización con Holter o de los eventos cardíacos. Los EEF pueden ser valiosos para identificar los problemas subyacentes que se acompañan de evoluciones adversas como los trastornos graves del sistema de conducción infranodal. B. Más a menudo los EEF sugieren que la bradicardia es el trastorno subyacente en los pacientes con síncope de causa desconocida. Por tanto, estos pacientes pueden beneficiarse de los EEF. C. Los EEF son de enorme valor para estudiar las taquiarritmias. Generalmente tienen más éxito en reproducir los ritmos cardíacos de reentrada que los causados por la actividad desencadenada o el aumento del automatismo. En los pacientes con taquiarritmias por reentrada, los EEF son útiles para documentar la presencia de sustratos anatómicos o fisiológicos causantes de la arritmia, así como para definir los mecanismos eléctricos de ésta y la respuesta hemodinámica asociada y para guiar el tratamiento. Durante un EEF la respuesta de la taquiarritmia a diversos fármacos o maniobras puede ser también útil para definir con más precisión el sustrato subyacente y el pronóstico. Volver al principio III. EQUIPAMIENTO Y ÁMBITO A. El elemento más importante para practicar los EEF de un modo seguro y útil es disponer de personal bien entrenado. Es necesaria la presencia de, al menos, un médico bien entrenado y personal de laboratorio también competente, incluida una enfermera, así como colaboración técnica para el mantenimiento y la reparación del material de laboratorio, según sea necesario. El personal que intervenga debe estar familiarizado con los principios electrofisiológicos y electrofarmacológicos básicos, con las indicaciones para los EEF y con las diversas modalidades diagnósticas y terapéuticas que cabe utilizar en el laboratorio. B. Es importante que el laboratorio esté provisto de un equipamiento radiológico apropiado de alta calidad. C. La selección apropiada de los instrumentos es un aspecto muy importante para un rendimiento seguro y coste-efectivo de los EEF. El equipo mínimo necesario para un estudio completo incluye un estimulador, un amplificador, monitores de imágenes, dispositivos de registro fiables y un desfibrilador externo. 1. El estimulador ha de generar salvas de estímulos, provocar al menos tres o cuatro estímulos extra, sincronizarse con los eventos eléctricos apropiados durante los ritmos intrínsecos o impuestos, y generar una salida de corriente ajustable. Una unidad apropiada debe tener una fuente de corriente constante y fugas mínimas. También debe ser relativamente fácil de manipular. 2. La caja de conexión enlaza los catéteres-electrodo con el aparato de registro y el estimulador. 3. El registro se logra más adecuadamente en un medio sólido (p. ej., CD u otro medio óptico).

4. Es extremadamente importante disponder de dos desfibriladores externos funcionantes, especialmente en los estudios con inducción de arritmias ventriculares. Son preferibles los desfibriladores bifásicos por su mayor capacidad funcional. 5. La presencia de un equipo de cirugía cardíaca en la misma institución no es obligada en los EEF corrientes o en los procedimientos simples de ablación por rediofrecuencia (RF). Sin embargo, en los procedimientos de ablación por RF más complejos, con plena heparinización y posibilidad de una perforación cardíaca, la presencia de un equipo de cirugía cardíaca en la institución proporciona un factor de seguridad adicional a la realización de estos procedimientos. D. Las señales intracardíacas se registran mediante varios catéteres-electrodo. 1. Los catéteres más corrientes son tetrapolares con urdimbre de poliéster dacrón o poliuretano. Los polos distales de estos catéteres se pueden utilizar para la estimulación. 2. Para la captación y la estimulación generales en la aurícula o el ventrículo suele ser suficiente un catéter no orientable. Los catéteres orientables facilitan el mapeo y la ablación al permitir unos movimientos más precisos. 3. Algunos catéteres tienen una luz en la cual puede insertarse una guía metálica o inyectar colorante. 4. La distancia entre los electrodos es 2 a 10 mm. Una distancia más reducida es útil para un mapeo y una cronología más precisos. 5. En la mayoría de los EEF se utiliza el registro bipolar. Sin embargo, en algunas circunstancias, especialmente durante el mapeo de las taquiarritmias, el registro unipolar puede ser valioso para localizar los puntos de actividad más temprana. Volver al principio IV. TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS A. Preparación 1. Antes de trasladar al paciente al laboratorio de EEF hay que exponerle las indicaciones y el procedimiento a emplear, y obtener el consentimiento informado. 2. Para la mayoría de las indicaciones, el EEF es un procedimiento electivo. El paciente debe hallarse en situación estable para realizarlo. El EEF en pacientes cuya situación es inestable, incluidos los que han sufrido un proceso coronario activo, reciente o no tratado, o los que se hallan en insuficiencia cardíaca clínica, implica un riesgo de complicaciones mucho más alto. 3. Hay que determinar las concentraciones séricas de digoxina y los electrólitos, y realizar pruebas de coagulación, que han de estar dentro de los límites normales. 4. Se administra un sedante suave (p. ej., una benzodiazepina). 5. Se coloca al paciente con monitorización ECG continua y de la presión arterial. B. Acceso y colocación del catéter 1. El acceso habitual para insertar los catéteres-electrodo es a través de las venas femorales con anestesia local, a menos que exista una clara contraindicación para esta vía, como es la presencia de trombosis venosa profunda o de un filtro en la vena cava inferior. En estas situaciones, o si es difícil insertar el catéter en el seno coronario, se utiliza el acceso por una vía venosa superior. En ocasiones, cuando resulta apropiado introducir un solo catéter, cabe utilizar una vena antecubital para evitar el acceso a una vena central. 2. Se colocan hasta tres introductores en cada vena femoral según el procedimiento previsto. En los pacientes con vías accesorias en el corazón izquierdo o taquicardia ventricular izquierda (VI) es necesario acceder al lado izquierdo del corazón, lo que se puede conseguir por vía transaórtica retrógrada a través de un acceso arterial o por punción transeptal mediante un acceso por la vena femoral. En todos los procedimientos en el lado izquierdo se emplea heparina sistémica. 3. Para un EEF completo son necesarios tres catéteres a. Un catéter se coloca en la parte alta de la aurícula derecha, preferiblemente en la orejuela o contra la parte alta de la pared lateral. Otro se sitúa en el ápex del ventrículo derecho (VD), y el tercero a través de la válvula tricúspide para obtener un electrograma del haz de His.

b. Para obtener un electrograma del His se avanza el electrodo-catéter hasta el VD a través de la porción septal anterior de la válvula tricúspide. Mientras se ejerce una suave torsión en sentido horario, se retira lentamente el catéter para que quede acabalgado en la válvula. Una brusca deflexión de alta frecuencia, que precede a la activación ventricular y sigue a la auricular septal, representa un potencial del His o del fascículo proximal derecho. Si se retira algo el catéter, esta señal brusca se produce ligeramente antes. El catéter del His alcanza una posición satisfatoria cuando se registra una señal auricular previa al potencial del His, y finalmente se registra el potencial ventricular a través del mismo par de electrodos. Para este fin es preferible un catéter con una distancia de 1 cm entre los electrodos. 4. En los estudios sobre taquicardia supraventricular (TSV), cuando se sospeche una vía accesoria izquierda o un origen en la aurícula izquierda, se puede colocar un catéter octapolar o decapolar en el seno coronario (SC), en lugar de situarlo en la parte alta de la aurícula derecha. Esta posición más estable del catéter permite mapear el surco AV izquierdo. Aunque se accede fácilmente al SC desde una vía venosa superior, también cabe esperar una cateterización con éxito en la mayoría de los intentos realizados por vía femoral. El catéter se sitúa en el SC con los electrodos proximales justo en el interior del ostium. C. Valoración basal 1. Cuando estén colocados todos los catéteres se obtendrá un ECG basal (generalmente en las derivaciones I, aVF, V1 y V6 ) y un electrograma intracardíaco ( fig. 48-1 ).

Fig. 48-1. Intervalos basales normales. Típicamente se exponen hasta cuatro ECG superficiales (I, aVF, V1 y V6 ) junto a los electrogramas auricular (SC), del haz de His (HBE) y ventricular (RVA). SC 7-8 se refiere al electrograma SC bipolar proximal. Se utilizan velocidades de barrido rápidas, de 100 a 400 mm/s. En la escala de tiempo cada división grande equivale a 100 ms, y cada división pequeña a 10 ms. Además de los intervalos, hay que valorar el patrón de activación auricular y ventricular. Si el catéter SC está situado correctamente (v. texto), la A más precoz en el ritmo sinusal se observa en el electrogama HRA (no mostrado), después en el electrogama de His y luego progresivamente a lo largo de los electrogramas SC. En ausencia de bloqueo de rama o de una vía accesoria izquierda, la actividad ventricular más precoz se observa en los electrogramas del lado derecho (His y RV). (Adaptada de Dorland's Illustrated Medical Dictionary.) Herramientas de imágenes

2. En general se miden las duraciones del ciclo más que los l.p.m. Se realizan las siguientes mediciones basales: duración del ciclo sinusal e intervalos PR, QRS, QT, AH y HV. Para convertir la duración del ciclo en l.p.m. se divide 60.000 por la duración del ciclo y se obtiene la frecuencia de la arritmia. a. El intervalo AH se mide desde el comienzo de la deflexión A hasta la deflexión H en el electrograma del His. b. El intervalo HV se mide desde la deflexión H en el electrograma del His hasta la actividad ventricular más precoz en cualquier electrodo. 3. Cuando las mediciones se realizan bajo estimulación con marcapasos, es importante medir desde la deflexión resultante en vez de hacerlo desde el artefacto del marcapasos para evitar los errores causados por la latencia (demora entre el artefacto del marcapasos y la activación en el lugar del registro). 4. Todas las mediciones se registran en milisegundos. En la figura 48-2 se muestra la interpretación de los intervalos basales. D. Estimulación programada 1. Después de haber realizado las mediciones basales, se lleva a cabo la estimulación programada. El protocolo utilizado depende de la indicación para el estudio y varía entre las diferentes instituciones. Durante la estimulación programada hay que monitorizar estrechamente la respuesta hemodinámica del paciente a la estimulación y a la taquicardia inducida. 2. Los estímulos por marcapasos se suelen emitir en pulsos con una amplitud de 1 o 2 ms y a un umbral doble en los estímulos diastólicos. Esto tiene importancia durante la estimulación ventricular, pues la estimulación más intensa aumenta el riesgo de inducir unos ritmos no clínicos. Hay dos tipos principales de estimulación programada: salva de estímulos y técnica de estímulos extra. a. La salva de estímulos se realiza de modo continuo a un ritmo más rápido que el ritmo intrínseco del paciente.

Fig. 48-2. Estimulación ventricular programada mediante dos estímulos extra en un paciente con taquicardia por reentrada en el nódulo AV. Nótese que la actividad auricular retrógrada más temprana se observa en el electrograma del His. Herramientas de imágenes b. En la técnica de estímulos extra se introducen extrasístoles, ya sea durante el ritmo intrínseco (estímulos extra sensados), ya sea después de un tren de impulsos mediante marcapasos (estímulos extra mediados por marcapasos). Las técnicas de estímulos extra son útiles para valorar los períodos refractarios en el nódulo AV, el tejido auricular, el tejido ventricular y las vías accesorias. Con la estimulación auricular o ventricular es posible valorar los períodos refractarios del sistema de conducción infranodal. Las técnicas de estímulos extra son asimismo útiles para inducir, abolir e identificar las arritmias por reentrada. (1) En la técnica de estímulo extra sensado se introduce inicialmente un solo estímulo extra (S2 ) con un acoplamiento inmediatamente

inferior al ritmo intrínseco. A continuación se va reduciendo progresivamente el intervalo de acoplamiento en 10 a 20 ms hasta que el estímulo extra deja de capturar. Se deja una pausa de 2 a 5 s entre las secuencias de estimulación. Si es necesario, se puede añadir estímulos extra múltiples (S3 , S4 ) y repetir las secuencias. (2) En la técnica de los estímulos extra mediados por marcapasos, un tren de impulsos de 6 a 10 latidos con una duración fija del ciclo va seguido de la extrasístole. La duración del ciclo del tren de estímulos (S1 S1 ) suele oscilar entre 350 y 800 ms (generalmente, 400 a 600 ms), aunque ello depende de la frecuencia cardíaca en reposo. Al utilizar esta técnica se recomienda investigar con dos duraciones distintas del ciclo del tren de estímulos. El estímulo prematuro (S2 ) se introduce con un intervalo de acoplamiento inmediatamente inferior a la duración del ciclo S1 S1 . El intervalo de acoplamiento del estímulo prematuro se va reduciendo progresivamente en 10 a 20 ms hasta que deja de producirse la captura. El intervalo de acoplamiento (S1 S2 ) más prolongado que no captura el miocardio es el período refractario absoluto. Si es necesario, se añaden S3 y S4 . Este protocolo puede ser modificado según la indicación y las preferencias del operador. 3. La monitorización continua y el registro de los electrogramas externo e intracardíaco se mantienen durante toda la estimulación programada. Cuando ocurre un evento determinado, como una taquicardia, se detiene la estimulación y se valora el evento. El operador debe ser capaz de responder adecuadamente según el efecto que haya tenido en el paciente. Por ejemplo, la inducción de una taquicardia mantenida puede producir hipotensión grave, angina o pérdida de conocimiento. En estas circunstancias se debe yugular de inmediato la taquicardia por sobrestimulación con marcapasos o cardioversión. El operador también ha de ser capaz de realizar estimulación con marcapasos u otras maniobras para valorar los mecanismos y el circuito de reentrada de la taquicardia inducida. Volver al principio V. ESTIMULACIÓN AURICULAR A. El estudio auricular es una parte esencial del EEF. La única ocasión en que no se realiza es cuando existe una fibrilación auricular persistente. 1. La estimulación auricular en salvas a ritmo creciente enlentece la conducción en el nódulo AV (proceso conocido como conducción decreciente) y puede inducir taquicardias, incluida taquicardia por reentrada en el nódulo AV y taquicardia por reentrada AV. También se pueden inducir otras formas de taquicardia no relacionadas con la conducción en el nódulo AV, como el aleteo auricular, la fibrilación auricular y algunas formas de taquicardia ventricular idiopática. 2. La estimulación en salvas se realiza por medio de estimulación continua (p. ej., 10 a 20 estímulos) con una duración fija del ciclo, comenzando a 100 ms por debajo del tiempo basal del ciclo. Se van repitiendo las salvas de estímulos con acortamiento progresivo de la duración del ciclo hasta que no se mantenga la conducción 1:1 a través del nódulo AV. Se registra la duración más corta del ciclo que muestre una conducción 1:1 constante a través del nódulo AV, lo que guarda relación con el período refractario efectivo (PRE) del nódulo AV, que es el intervalo A1-A2 más prolongado que no se conduce al haz de His. Otro intervalo que puede medirse es el perído refractario funcional (PRF) del nódulo AV, que es el intervalo de emisión más corto desde el nódulo AV hasta el haz de His, con una determinada señal de entrada. 3. Si se sospecha que el paciente presenta aleteo auricular o taquicardia auricular, se realizan salvas de estímulos a intervalos incluso más cortos de duración del ciclo hasta que no se mantenga la captura auricular 1:1. B. Otra forma de estimulación auricular es el estímulo extra mediado por marcapasos. 1. Se valora el efecto de las extrasístoles auriculares sobre el intervalo AH. La respuesta normal del intervalo AH es un alargamiento progresivo con un acoplamiento A1 -A2 más corto. Ello constituye una demostración directa de las propiedades normales de conducción decreciente del nódulo AV. 2. En un A1 A2 crítico el nódulo AV deja de conducir y en el electrograma del His se observa una señal auricular sin deflexión del His o ventricular. Ello indica que se ha producido un bloqueo en el nódulo AV. Es importante continuar la estimulación hasta alcanzar el período refractario auricular, pues ocasionalmente puede existir un fenómeno de hiato por vías dobles en el nódulo AV. 3. El fenómeno de hiato se demuestra por el logro aparente del período refractario del nódulo AV, tras lo cual se reanuda la conducción a intervalos de acoplamiento A1 A2 más cortos. Ello refleja unas diferencias funcionales en la velocidad de conducción o refractariedad en varias regiones de la unión AV. 4. Si se induce una taquicardia de complejos estrechos, se valoran su tipo, mecanismo, respuesta a las maniobras y método de finalización

(v. sección IX.B.3). C. Valoración del nódulo sinusal. En los pacientes con posible disfunción del nódulo sinusal, a veces se realizan pruebas para valorarlo. 1. Tiempo de recuperación del nódulo sinusal (SNRT,sinus node recovery time). Se valora mediante salvas de estímulos en la aurícula con diversas duraciones del ciclo durante 30 a 60 s, tras lo cual se suspende la estimulación bruscamente. El SNRT es el intervalo de escape entre el último latido auricular estimulado y el primer latido de recuperación auricular. Para calcular el SNRT corregido (CSNRT,corrected SNRT), la duración basal del ciclo sinusal se sustrae del SNRT. El valor normal del CSNRT es inferior a 550 ms. El SNRT se utiliza para valorar los mecanismos de automatismo del nódulo sinusal. 2. Tiempo de conducción sinoauricular (SACT,sinoatrial conduction time). Es una medición combinada en el tejido auricular que incluye el área del nódulo sinusal y su automatismo. Se establecen las siguientes presunciones: 1) que los tiempos de conducción dentro y fuera del nódulo sinusal, son iguales, 2) que el tren de estímulos no altera el automatismo del nódulo sinusal, y 3) que el lugar del marcapasos no cambia después de la estimulación prematura. El SACT se mide con uno de los dos métodos siguientes: a. En el método de Strauss se utiliza una extrasístole auricular sensada para reiniciar el nódulo sinusal y se mide la duración del ciclo de retorno después de la extrasístole. La duración básica del ciclo se sustrae de la duración del ciclo de retorno, con lo que se obtiene el tiempo necesario para penetrar y abandonar el tejido del nódulo sinusal. El SACT es la mitad de este intervalo. b. En el método propuesto por Narula se obtienen las mismas mediciones después de estimular ocho latidos a un ritmo ligeramente más rápido que el sinusal. El límite superior del SACT es 100 a 120 ms. La sensibilidad de cada prueba individual (SACT y SNRT) para diagnosticar la disfunción del nódulo sinusal es aproximadamente el 50 % cuando se utilizan solas y el 65 % cuando se combinan. La especificidad de las dos pruebas combinadas es del 88 %, lo que otorga a la prueba un alto valor predictivo positivo. Sin embargo, debido a su baja sensibilidad, una prueba normal no excluye la existencia de una enfermedad del nódulo sinusal. Volver al principio VI. ESTIMULACIÓN VENTRICULAR A. La estimulación ventricular se realiza para valorar la sospecha de TSV o taquiarritmias ventriculares. Algunas TSV, como ciertas formas inusuales de reentrada en el nódulo AV, se inducen más fácilmente con la estimulación ventricular. Para caracterizar más a fondo la taquicardia, cabe valorar su respuesta a las extrasístoles ventriculares. 1. Cuando la estimulación ventricular se realiza para valorar las taquiarritmias ventriculares o de complejos anchos, es necesario aplicar el marcapasos en dos lugares, que son típicamente el ápex del VD y su tracto de salida. 2. Antes de comenzar la estimulación programada se determinan los umbrales de estimulación y se fija el nivel de emisión del marcapasos en el doble del umbral de captura diastólica. Un nivel de emisión más alto o unos intervalos de acoplamiento menores de 200 ms podrían inducir arritmias no clínicas. B. La emisión de salvas de estímulos en el ventrículo derecho es una de las dos técnicas que se utilizan para estudiar la conducción ventriculoauricular (VA) retrógrada al valorar una TSV. 1. Se documenta la presencia de activación auricular retrógrada y se valora una secuencia o patrón de activación auricular. 2. La actividad auricular más temprana durante la conducción retrógrada por vía del nódulo AV se registra típicamente en el electrograma del His (v. fig. 48-2 ). Ello indica que la conducción retrógrada ha tenido lugar a través de la vía rápida del nódulo AV. La ausencia de conducción VA, con raras excepciones (p. ej., el tipo Mahaim de vía accesoria), excluye la presencia de tractos de conducción accesorios. La presencia de activación auricular excéntrica (activación auricular tardía en el electrograma del His; v. fig. 483 ) sugiere que existen tractos de conducción accesorios que conducen retrógradamente. 3. En algunos pacientes sin signos de conducción retrógrada VA, la infusión de dosis bajas de isoproterenol o de atropina (0,5 mg) restaura esta propiedad al nódulo AV.

Fig. 48-3. Paciente de 17 años con una vía manifiesta lateral izquierda. La estimulación ventricular da lugar a una activación auricular retrógrada, con la A más precoz en SC 1-2 (activación auricular excéntrica). Herramientas de imágenes 4. Se documenta cuál es la duración más breve del ciclo estimulado capaz de una conducción 1:1 a la aurícula. C. La estimulación ventricular prematura es otra técnica que se utiliza para valorar las propiedades de conducción retrógrada del corazón. 1. Si hay conducción retrógrada, los períodos refractarios de las vías conductoras se determinan con la técnica del estímulo extra.

2. En los pacientes con conducción retrógrada VA a través del nódulo AV, el bloqueo de conducción de una extrasístole ventricular ocurre con más frecuencia en el sistema His-Purkinje que en el nódulo AV. El bloqueo de conducción del sistema His-Purkinje es más probable que tenga lugar con los trenes prolongados de estímulos. Por tanto, es más probable que estos trenes de estímulos induzcan una taquicardia por reentrada AV (a través de un tracto de conducción) al facilitar el bloqueo retrógrado del His-Purkinje y permitir que un latido conducido retrógradamente a través de la vía se propague anterógradamente a través del nódulo AV. D. En los pacientes estudiados por arritmias ventriculares, la estimulación programada con estímulos extra es la técnica inicial utilizada. La estimulación en dos duraciones de ciclo de trenes de estímulos (p. ej., 600 y 400 ms) se realiza con estímulos extra único, doble y triple. A veces es necesaria la estimulación auricular simultánea con la misma duración del ciclo para evitar la competencia del marcapasos auricular intrínseco. E. Al igual que en la técnica A1 A2 antes descrita, V2 se introduce a unos intervalos de acoplamiento progresivamente más cortos (V1 V2 ) hasta que V2 deja de capturar (período refractario ventricular). El uso de estímulos extra triples (V3 V4 ) se reserva generalmente para valorar a los pacientes con arritmias ventriculares. Después de cada ciclo se permite una pausa de 4 a 5 s para valorar la respuesta y permitir que el paciente se recupere después del estímulo ventricular. Un aumento del número de estímulos extra incrementa la sensibilidad del estudio para reproducir las arritmias clínicas, pero a costa de reducir la especificidad debido al inicio de una taquicardia ventricular polimorfa o una fibrilación ventricular. Si la estimulación programada con estímulos ventriculares extra no induce una taquicardia ventricular en un paciente con riesgo muy elevado, se pueden utilizar otras técnicas. Una de ellas es el empleo de salvas de estímulos en el ventrículo. Se introduce una serie de 10 latidos ventriculares con una duración constante del ciclo. A continuación se va reduciendo la duración en 50 a 100 ms hasta llegar a 50 ms del período refractario previsto en el VD; luego los descensos se realizan por pasos de 10 ms hasta que no se mantenga la captura 1:1. Las salvas de estímulos en las aurículas pueden inducir a veces una taquicardia VI idiopática en personas propensas. F. En algunos pacientes, especialmente en quienes presentan una miocardiopatía dilatada subyacente, se puede inducir una taquicardia por reentrada rama-rama (v. fig. 48-4 ) 1. Este tipo de taquicardia involucra habitualmente a la rama derecha como vía anterógrada y la rama izquierda como vía retrógrada del circuito de reentrada. Suele ser una taquicardia rápida y hemodinámicamente inestable. 2. Como la refractariedad del haz de His aumenta después de una pausa, es posible utilizar una secuencia de estimulación corto-largocorto para producir un bloqueo retrógrado de la rama derecha, de modo que el estímulo pueda conducir retrógradamente a la rama izquierda e iniciar posiblemente la taquicardia si la rama derecha deja de ser refractaria para la conducción anterógrada. 3. La secuencia que se suele utilizar consiste en un tren de 6 latidos a 400 ms, seguido por V2 acoplado a 600 a 700 ms. A continuación se introduce V3 a un intervalo de acoplamiento de 100 ms más prolongado que el período refractario del ventrículo. Se reduce progresivamente V2 V3 hasta que V3 deja de capturar. Si es necesario, se puede introducir V4 .

Fig. 48-4. Taquicardia por reentrada rama-rama en un hombre de 52 años con miocardiopatía dilatada que se presentó con un síncope. Esta taquicardia ventricular presenta una morfología de bloqueo de rama izquierda, con una deflexión H que precede a cada V en el electrograma del His. Para tener la certeza absoluta sobre el diagnóstico (al contrario que en la taquicardia ventricular con His retrógrado), se ha de considerar la variación de la duración del ciclo y documentar que los cambios del intervalo H-H preceden a los cambios del intervalo V-V. Herramientas de imágenes Volver al principio VII. INDUCCIÓN DE FIBRILACIÓN VENTRICULAR.

En ciertos casos el operador puede decidir que es necesario inducir la fibrilación ventricular. Esto tiene valor cuando se evalúan los desfibriladores implantables para detectar arritmias y al valorar los umbrales de desfibrilación. La fibrilación ventricular se puede inducir mediante la aplicación directa de corriente alterna o de un marcapasos ventricular rápido con una elevada emisión. La corriente se aplica a través de un catéter-electrodo o del electrodo de un desfibrilador automático implantable (DAI). Otro medio para inducir la fibrilación ventricular es aplicar un shock de baja energía (en torno a 1 J) a través de los electrodos intracardíacos en el pico de la onda T. Volver al principio VIII. USO DE FÁRMACOS CARDIOACTIVOS DURANTE LOS EEF. Los fármacos cardioactivos pueden emplearse durante los EEF como agentes diagnósticos o terapéuticos. Los fármacos más utilizados son isoproterenol, procainamida, atropina y adenosina. A. El isoproterenol, a dosis de 0,5 a 5 (µg/kg)/min, se utiliza durante los EEF para facilitar la inducción de TSV y taquiarritmias ventriculares. 1. En los pacientes con TSV dependientes del nódulo AV el isoproterenol facilita la conducción a través del nódulo AV al acortar su refractariedad. 2. Aunque no existe la certeza absoluta sobre el modo en que el isoproterenol facilita la inducción de la taquicardia ventricular, como posibles mecanismos se han citado la mejoría de la conducción, la modificación del período refractario y el refuerzo del automatismo en relación con el retraso de la posdespolarización. 3. El isoproterenol es particularmente útil para valorar a los pacientes con taquicardia ventricular inducida por el ejercicio y a quienes presentan el tipo especial de taquicardia del tracto de salida del VD. El isoproterenol está contraindicado en presencia de una enfermedad coronaria (EC) crítica. 4. La estimulación adrenérgica con altas dosis de isoproterenol (hasta 20 µg/min) también induce eficazmente descargas rápidas y repetidas desde las venas pulmonares, que frecuentemente desencadenan el inicio de la fibrilación auricular (v. sección IX.B.3). B. La procainamida se utiliza con menos frecuencia en los EEF. En los pacientes con sospecha de trastornos de la conducción importantes, se valora la respuesta del sistema infranodal frente a una infusión de procainamida (10 a 15 mg/kg) durante el ritmo sinusal y con marcapasos auricular. 1. Muchos expertos consideran que la prolongación considerable del intervalo HV o la inducción de un bloqueo infranodal mediante estímulos auriculares con duración del ciclo superior a 400 ms demuestran la existencia de un trastorno del sistema de His-Purkinje. Al enlentecer la conducción, la procainamida puede facilitar la inducción de arritmias auriculares y ventriculares. 2. La procainamida se utiliza a menudo para prevenir la fibrilación auricular recurrente cuando es necesaria la estimulación auricular programada. Un ejemplo podría ser un paciente con aleteo auricular a quien se estudia para practicar una ablación y se le induce fácilmente una fibrilación auricular durante la estimulación programada. 3. La procainamida se ha utilizado profusamente para valorar el riesgo en los pacientes con taquicardia ventricular inducible. Los estudios realizados han mostrado que el pronóstico a largo plazo de los pacientes con taquicardia ventricular suprimible es mejor (menor tasa de recurrencia clínica y menor mortalidad) que el de los enfermos con taquicardia ventricular no suprimible. Sin embargo, con el uso más generalizado de los DAI y la evidencia de su superioridad incluso para personas con taquicardia ventricular suprimible, esta aplicación de la procainamida puede tener sólo un interés histórico. C. La adenosina, a dosis (6 a 18 mg) que producen un bloqueo AV transitorio, se utiliza con frecuencia en los pacientes con TSV para definir el mecanismo de la taquicardia, establecer la dependencia del nódulo AV o documentar la presencia o ausencia de una vía de conducción accesoria antes y después de la ablación por RF. Volver al principio IX. INTERPRETACIÓN DE LOS HALLAZGOS EN LOS EEF A. Valoración de la bradiarritmia. Los EEF no están indicados en la bradicardia sintomática. En los pacientes con una clara indicación para implantar un marcapasos permanente es improbable que los hallazgos del EEF alteren esta decisión. En cambio, los EEF son de

mayor utilidad en los pacientes con sospecha de trastornos del nódulo sinusal o del sistema de conducción y presencia de síntomas en quienes haya fracasado la monitorización no invasiva para documentar una relación entre la bradicardia y los síntomas. Los EEF también son útiles para valorar a los pacientes que siguen presentando síntomas después de implantarles un marcapasos permanente. 1. Valoración basal. La bradicardia sinusal, el paro sinusal con escape de la unión o ventricular, diversos grados de bloqueo cardíaco y el retraso de la conducción intraventricular, aislados o en diversas combinaciones, pueden ocurrir en los pacientes con bradicardia y se valoran más a fondo mediante el examen de los registros intracardíacos. a. Hay que medir y valorar los intervalos de la conducción. Las alteraciones del nódulo AV prolongan a menudo el intervalo AH, mientras que los procesos del sistema de conducción infranodal prolongan el intervalo HV. b. Un intervalo HV prolongado sugiere una bradiarritmia subyacente, aunque sin carácter diagnóstico. Se suele asociar con un complejo QRS amplio en el ECG superficial. Un intervalo HV prolongado en reposo se puede considerar una indicación para la implantación profiláctica de un marcapasos (clase IIa) si excede 100 ms (3). c. La documentación de un bloqueo infranodal intermitente espontáneo o un bloqueo infranodal en respuesta al estímulo auricular (v. fig. 48-5 ) o a la administración de procainamida es una indicación para implantar un marcapasos permanente. 2. Estimulación programada a. Después de medir los intervalos basales se determinan los valores del SNRT y el SACT. El SNRT se utiliza para valorar el automatismo del nódulo sinusal.

Fig. 48-5. Bloqueo infrahisiano en respuesta a una estimulación auricular lenta. El trazado corresponde a un hombre de 70 años que se presentó con un síncope. El intervalo HV basal era 110 ms. Como se observa en el trazado, la aplicación de una salva de estímulos en la aurícula derecha con una duración del ciclo de 700 ms dio lugar a un bloqueo infrahisiano intermitente (deflexiones H no seguidas por V). Se implantó un marcapasos cavitario doble. Herramientas de imágenes b. Los estímulos rápidos causan una supresión del nódulo sinusal. En los pacientes con disfunción del nódulo sinusal el tiempo de recuperación es prolongado después de cesar la estimulación. La situación es similar a la del cese brusco de la fibrilación auricular, que puede ir seguido de una pausa prolongada. c. Tras el cese de la estimulación, se documentan el SNRT más prolongado después del estímulo en varias duraciones del ciclo y las pausas secundarias. Las pausas secundarias son los intervalos relacionados con los latidos sinusales que ocurren después del primer latido de escape. El CSNRT, que se calcula sustrayendo del SNRT la duración del ciclo basal, se considera anormal si excede los 550 ms.

d. El SACT se utiliza para valorar las velocidades de conducción en la aurícula y en los tejidos que rodean al nódulo sinusal. Se obtiene con los métodos antes descritos. El valor normal del SACT se halla entre 50 y 125 ms. Cuando los valores de CSNRT y SACT son normales, es poco frecuente que haya síntomas. Las sensibilidades del CSNRT (54 %) y el SACT (51 %) combinadas son más altas (64 %), y la especificidad es el 88 % aproximadamente. La baja sensibilidad de estas pruebas limita su valor para predecir el desarrollo de síntomas en los pacientes asintomáticos. e. La integridad del nódulo AV y del sistema de conducción infranodal se investiga con las técnicas de estimulación auricular. La atención se centra en los intervalos AH y HV durante la estimulación. (1) El período refractario del nódulo AV se determina en dos duraciones del ciclo. También se determina la duración más corta del ciclo con conducción AV 1:1. (2) La respuesta normal del nódulo AV a las salvas de estímulos con corta duración del ciclo es un bloqueo AV Mobitz I de segundo grado. No se observa típicamente una prolongación del intervalo HV ni un bloqueo infrahisiano. Una prolongación del intervalo HV con una duración del ciclo superior a 400 ms sugiere la existencia de un proceso subyacente del sistema de His-Purkinje. (3) La prolongación del período refractario del nódulo AV se suele producir debido a un incremento del tono vagal o al uso simultáneo de medicamentos. Carece de valor predictivo o diagnóstico para valorar a los pacientes con sospecha de bradicardia. Sin embargo, un período refractario largo en el nódulo AV puede enmascarar una refractariedad anormal del sistema de His-Purkinje; para averiguarlo a veces es necesario aumentar la conducción del nódulo AV con atropina o isoproterenol durante el EEF. 3. El masaje del seno carotídeo se realiza en todos los pacientes estudiados por bradicardia o síncope. a. Se aplica una presión firme sobre el lugar del pulso carotídeo, por detrás del ángulo de la mandíbula. b. Existe una respuesta cardioinhibidora positiva si aparecen pausas de 3 s o más. Existe una respuesta vasodepresora si la presión arterial disminuye más de 50 mm Hg en ausencia de una bradicardia importante. Son frecuentes las respuestas mixtas. B. Valoración de la TSV. Uno de los elementos más importantes para valorar las taquiarritmias es el análisis cuidadoso del ECG superficial durante la taquicardia clínica, lo que puede ofrecer diversas claves para el diagnóstico subyacente y centrar más el EEF. La mayoría de las TSV inducidas en el laboratorio de EEF son por reentrada, como la taquicardia por reentrada en el nódulo AV, la taquicardia por reentrada AV ortodrómica, el aleteo auricular y la taquicardia por reentrada auricular. Las taquiarritmias automáticas son relativamente raras, excepto en los pacientes graves, en quienes se observa característicamente un fenómeno de «calentamiento» y son difíciles de inducir con técnicas de estímulos extra, pero se inducen con fármacos como el isoproterenol. 1. Valoración basal a. El ECG en reposo y los registros intracardíacos aportan información importante sobre una posible causa, incluso antes de que se induzca una taquicardia. La presencia de un intervalo PR corto en el ECG y de complejos QRS anchos sugiere una preexcitación. b. La ausencia de preexcitación en reposo no descarta la presencia de una vía accesoria. Para el diagnóstico de la TSV hay que realizar un estudio auricular y un estudio ventricular. c. Si en el estudio basal no se induce una taquicardia, se repite la estimulación programada en la aurícula y el ventrículo con isoproterenol. d. Algunas TSV, particularmente las que implican una reentrada AV con un tracto de conducción, se pueden inducir con estimulación ventricular; en cambio, esta inducción raras veces se logra en el aleteo auricular y, en menor grado, en la taquicardia auricular. 2. La estimulación programada se inicia con salvas de estímulos en el ventrículo para documentar y caracterizar la conducción VA. La ausencia de conducción VA excluye prácticamente la existencia de un tracto de conducción encubierto, y es posible que no sea necesario recurrir a la técnica de estímulos ventriculares extra a menos que se sospeche una taquicardia ventricular. a. La actividad auricular retrógrada más temprana se suele observar en el electrograma del His durante la activación auricular retrógrada normal a través del nódulo AV. La actividad auricular retrógrada precoz en el electrograma del seno coronario distal, si la posición del catéter en el SC es correcta, sugiere la presencia de una vía accesoria izquierda (v. fig. 48-4 ). La actividad auricular temprana en los electrodos del SC proximal sugiere una vía posteroseptal o una vía de conducción lenta en el nódulo AV. (1) Una activación auricular excéntrica es toda activación auricular que no active en primer lugar el nódulo AV y el área que lo circunda. Ello se observa con frecuencia en la estimulación ventricular retrógrada cuando el impulso retrógrado llega al nódulo AV en el período

refractario de éste. El lugar de la activación auricular más temprana se halla entonces en el catéter del SC distal y no en el área proximal más cercana al nódulo AV/fascículo de His. Es posible que no haya una clara evidencia de activación auricular excéntrica durante las salvas de estímulos cuando hay fusión de impulsos retrógrados que llegan a través del nódulo AV y de la vía accesoria. (2) Hay que documentar la duración del ciclo 1:1 retrógrado. (3) La estimulación ventricular programada se realiza con extrasístoles únicas con dos duraciones del ciclo del tren de impulsos (p. ej., 600 y 400 ms). Durante la estimulación programada se registran los siguientes datos: (a) Períodos refractarios retrógrados. (b) Patrón de la activación auricular retrógrada y cambios producidos. (c) Lugar del bloqueo VA retrógrado. (d) Presencia de función doble retrógrada del nódulo AV. (4) Si se halla una vía accesoria, se documenta la duración del ciclo de conducción retrógrada 1:1 y el período refractario. b. Durante la estimulación auricular hay que prestar especial atención a los intervalos AH y HV. (1) La prolongación súbita de A2 H2 superior a 50 ms en respuesta a una disminución de 10 ms en A1 A2 se denomina un salto (v. fig. 486 ) y se ha descrito clásicamente como un signo de fisiología AV doble. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que el nódulo AV normal tiene vías dobles aunque no se demuestre este «salto». Además, el inicio de la taquicardia de reentrada en el nódulo AV no requiere la presencia de este salto en la curva de conducción del nódulo AV.

Fig. 48-6. Salto y eco del nódulo AV. Un descenso de 10 ms en S1 S2 da lugar a una notable prolongación de A2 H2 en más de 300 ms. Además, en el electrograma del SC se observa un latido eco con H-A corto, un signo definido de fisiología doble del nódulo AV. El latido prematuro auricular, bloqueado anterógradamente en la vía rápida, se conduce con suficiente retraso en la vía lenta como para encontrar

una vía rápida retrógrada no refractaria. Herramientas de imágenes (2) La inducción de taquicardias por reentrada depende generalmente de la aparición de un bloqueo unidireccional y retraso de la conducción. En la reentrada en el nódulo AV, el bloqueo anterógrado en la vía rápida, combinado con un retraso crítico en la vía lenta, permite que el impulso se conduzca retrógradamente en la vía rápida y excite la aurícula. Esta primera despolarización auricular de conducción retrógrada se denomina latido eco (v. fig. 48-6 ). Si este latido eco logra conducirse anterógradamente de nuevo por la vía lenta y retrógradamente por la vía rápida, se produce un reentrada sostenida en el nódulo AV. (3) La inducción de la reentrada en el nódulo AV la facilitan el uso de duraciones más breves del ciclo de estímulos y, si es necesario, el empleo de más de un estímulo extra o salvas de estímulos auriculares rápidos. En ocasiones, para iniciar la reentrada en el nódulo AV es necesario un marcapasos o extrasístoles ventriculares. (4) En presencia de una vía accesoria, el lugar del retraso crítico se halla también en el nódulo AV. Sin embargo, para inducir una taquicardia por reentrada AV ortodrómica, el bloqueo anterógrado de un impulso auricular debe ocurrir en la vía accesoria, de modo que sea excitable en el momento en que el mismo impulso se propaga a través del nódulo AV y el ventrículo, y llega a conducir retrógradamente a la aurícula a través de la vía accesoria (v. fig. 48-7 ). 3. Valoración de la taquicardia inducida a. Si se induce una taquicardia, la primera valoración a efectuar es la de sus consecuencias hemodinámicas. Una taquicardia hemodinámicamente inestable se ha de yugular de inmediato. Sólo si hay estabilidad hemodinámica cabe realizar ulteriores valoraciones durante la taquicardia. (1) Si el complejo QRS es estrecho o ancho, hay que observar la relación entre las frecuencias auriculares y ventriculares (asociación o disociación AV). (2) La falta de una relación AV 1:1 excluye la taquicardia por reentrada AV y, a efectos prácticos, la taquicardia por reentrada en el nódulo AV. En casos raros la taquicardia por reentrada en el nódulo AV puede presentar un bloqueo AV 2:1. (3) Si la frecuencia auricular es más rápida que la ventricular, el diagnóstico es taquicardia auricular o aleteo auricular, dependiendo del ritmo y el patrón de la activación auricular. (4) Si la frecuencia ventricular es más rápida que la auricular, el diagnóstico es taquicardia ventricular. b. Cuando hay una relación AV 1:1 es necesario proseguir la valoración. Las siguientes observaciones y técnicas son útiles para averiguar cuál es el mecanismo más probable: (1) Activación auricular. La secuencia de activación auricular durante la taquicardia es importante en el diagnóstico diferencial de la TSV. La colocación exacta de los catéteres tiene una gran importancia, pues su posición errónea puede llevar a conclusiones o intervenciones inadecuadas. Se anota el primer lugar de la activación auricular. Como se ha mencionado, si la activación auricular más temprana ocurre en el SC distal, lo más probable es que se trate de una taquicardia auricular izquierda o por reentrada AV con utilización de una vía accesoria izquierda. Si hay una vía accesoria localizada en la parte posterior del tabique, la A más precoz se observa en el electrograma del seno coronario proximal. Esto ocurre también si las aurículas son activadas a través de la vía lenta del nódulo AV, como en la taquicardia por reentrada en el nódulo AV atípica.

Fig. 48-7. Taquicardia por reentrada AV ortodrómica. En este ejemplo, un paciente con una manifiesta vía accesoria derecha, la estimulación auricular prematura se bloquea en la vía accesoria (lo que origina un complejo QRS estrecho), se conduce con un A-V más largo y reexcita la aurícula. La taquicardia es de complejos estrechos, con un intervalo H-A de 180 ms. La A más temprana se observa en el catéter HRA. Herramientas de imágenes (2) La presencia de una variación de la duración del ciclo durante la taquicardia ayuda a predecir la secuencia de activación. Por ejemplo, un cambio del intervalo de acoplamiento AA antes de un cambio igual del intervalo HH o VV (con cambio de VA) sugiere un diagnóstico de taquicardia auricular. (a) En la taquicardia con complejos amplios en la cual parece haber una relación 1:1 entre H y V, el cambio del intervalo HH previamente al cambio del intervalo VV sugiere una taquicardia supraventricular o una reentrada entre ramas. (b) La variación de la duración del ciclo también es útil cuando existe un enlentecimiento de la taquicardia con el desarrollo de un bloqueo de rama y una aceleración al resolverse el bloqueo. Este hallazgo sugiere una reentrada AV a través de una vía accesoria ipsolateral al bloqueo de rama como la vía retrógrada, lo que se puede apreciar en el ECG de superficie. De hecho, la prolongación de la duración del ciclo en la taquicardia en asociación con un bloqueo de rama se produce por una prolongación del intervalo VA. El frente de activación debe descender por el haz contralateral y a través del tabique interventricular antes de que alcance la vía. El cambio de la duración del ciclo es más pronunciado con las vías laterales que con las septales. (3) Intervalos HA y VA. La existencia de una relación constante HA o VA a pesar de que varíe la duración del ciclo (incluso en ausencia de bloqueo de rama) es muy sugerente de una taquicardia por reentrada en el nódulo AV o mediada por una vía accesoria. El cambio de la duración del ciclo en la taquicardia se produce por una variación del tiempo de conducción anterógrada a través del nódulo AV. El tiempo VA también se puede utilizar para diferenciar entre la reentrada en el nódulo AV y la reentrada AV. Un intervalo VA inferior a 70 ms raras veces se observa en la reentrada AV y es muy sugerente de una reentrada en el nódulo AV (v. fig. 48-8 ). Los tiempos VA superiores a 70 ms se observan en la reentrada AV y en la reentrada en el nódulo AV atípica (también denominada reentrada en el nódulo AV rápida-lenta). (4) Introducción de extrasístoles durante la taquicardia. Las extrasístoles ventriculares se introducen típicamente durante la taquicardia a

intervalos cuando el fascículo de His está en período refractario. Debido a que la vía retrógrada normal (His-nódulo AV) se encuentra en período refractario, la preexcitación de la aurícula con una extrasístole ventricular a esos intervalos tiene carácter diagnóstico de la presencia de una vía accesoria capaz de conducción retrógrada. La finalización concordante de la taquicardia en estas extrasístoles, sin conducción retrógrada a la aurícula, también sirve para diagnosticar la reentrada AV. Una clave importante para la presencia de una segunda vía accesoria es un cambio de la secuencia de activación auricular retrógrada con una extrasístole ventricular cuando el fascículo de His está en período refractario.

Fig. 48-8. Taquicardia por reentrada en el nódulo AV. La taquicardia es de complejos estrechos y se caracteriza por un intervalo V-A muy corto y por un intervalo H-A inferior a 70 ms. Herramientas de imágenes

(5) Inicio y finalización de la taquicardia. Para comprender el mecanismo de la taquicardia, es importante conocer su mecanismo de inicio. Para que ocurra la reentrada se debe producir un bloqueo en una rama del circuito de reentrada y una conducción lenta en la otra rama. Es importante revisar las secuencias de estimulación que no indujeron taquicardia y compararlas con las que sí la indujeron. Un salto súbito del intervalo AH sugiere una reentrada en el nódulo AV, pero no tiene carácter diagnóstico. La taquicardia por reentrada AV ortodrómica se desarrolla durante la estimulación auricular después de un bloqueo anterógrado de la vía accesoria, en combinación con un retraso crítico en el nódulo AV. Con la estimulación ventricular se desarrolla la taquicardia por reentrada AV después de producirse un bloqueo del nódulo AV o del sistema de His-Purkinje. La finalización de la taquicardia simultáneamente con el bloqueo del nódulo AV (A sin H) sugiere una dependencia del nódulo AV y es útil para excluir las taquicardias independientes del nódulo AV (taquicardia y aleteo auriculares). 4. Significado de la taquicardia inducida. Con la excepción de la fibrilación auricular, las TSV inducidas indican la presencia de un circuito anatómico establecido. Es importante la comparación con la arritmia clínica, pues a menos que existan diferencias importantes cabe asumir con seguridad que la taquicardia inducida es clínicamente significativa. Si se induce una taquicardia de complejos anchos con un mecanismo supraventricular, se compara con un registro clínico. Si la morfología del QRS es diferente de la observada en la arritmia clínica, puede estar justificada la búsqueda de una arritmia ventricular. 5. Aleteo auricular. Es un tipo especial de taquicardia auricular que incluye un circuito anatómico bien definido, con posibilidad de curación mediante técnicas de ablación con catéter. a. En la variedad típica de aleteo auricular, la onda viaja en sentido antihorario en torno al anillo tricuspídeo. El circuito está bordeado anteriormente por dicho anillo y posteriormente por la crista terminalis y su continuación inferointerna como cresta eustaquiana. El lugar del bloqueo funcional se halla al parecer en la región del istmo, que es el estrecho corredor situado entre el anillo tricuspídeo inferior y la vena cava inferior. El retraso o enlentecimiento de la conducción parece deberse al bloqueo de conducción transversal a la crista, lo que obliga a la onda a entrar en ella por su extremo superior antes de descender hacia la región del istmo. b. Para inducir un aleteo auricular antihorario progresivamente más rápido (unos 250 a 200 ms) el mejor método es la salva de estímulos, que se realiza en cualquier punto medial al istmo. Los impulsos se bloquean en el istmo y se conducen antihorariamente en torno al anillo tricuspídeo con un retraso suficiente para mantener el aleteo auricular. Si la salva de estímulos se aplica lateralmente al istmo, puede inducirse un aleteo auricular de sentido horario. Para la supresión con éxito del aleteo auricular típico es necesario generar un bloqueo bidireccional en el istmo mediante la aplicación de una línea de lesiones por RF que abarque el istmo posterior desde la válvula tricúspide hasta la vena cava inferior. c. Con menos frecuencia se inducen tipos diferentes de aleteo auricular en los cuales el istmo subeustaquiano no forma parte del circuito. Estos aleteos atípicos tienen muchas variedades y localizaciones, pero comparten un circuito de reentrada común que gira en torno a un área de bloqueo de la conducción, habitualmente compuesta por tejido cicatricial. En el tratamiento hay que crear una línea de ablación desde el área de la cicatriz hasta una barrera anatómica, o practicar una ablación en las vías de reentrada críticamente estrechas en una región cicatricial. Las tasas de éxito en la eliminación de estas formas atípicas de aleteo auricular no son tan altas como en los aleteos dependientes del istmo. 6. Fibrilación auricular. Resultados anteriores indicaban que pequeñas y múltiples ondas de reentrada constituían el principal mecanismo de la fibrilación auricular. Sin embargo, recientemente se ha demostrado que la fibrilación auricular se inicia con frecuencia por focos de descarga rápida localizados predominantemente en las venas pulmonares, donde existen manguitos de músculo auricular con automatismo anormal o quizás con reentrada. Nuestro concepto actual de la fibrilación auricular se mueve en torno a dos factores: un mecanismo desencadenante y un sustrato que puede mantener la fibrilación auricular. La mayor parte de las aurículas en los corazones relativamente normales son muy resistentes al inicio de la fibrilación auricular. Así, el concepto del inicio focal de la fibrilación auricular mediante rápidas descargas de taquicardia auricular focal surgió como mecanismo desencadenante, lo que hizo posible mapear y dirigir la ablación por catéter hacia estos lugares. El concepto actual es que una gran mayoría de estos lugares desencadenantes se hallan en las proximidades del orificio de entrada de las venas pulmonares en la aurícula izquierda. a. Los latidos ectópicos procedentes de las venas pulmonares izquierdas producen unas ondas p amplias y melladas, con una secuencia de activación de izquierda a derecha (negativa en aVL). Esto lo confirma la inversión de la activación normal en el registro del seno coronario. b. Las venas pulmonares derechas se hallan próximas al tabique interauricular y a la derecha de la línea media. El orificio de la vena pulmonar derecha superior está muy próximo al nódulo sinusal. Por tanto, las ondas p y los registros intracardíacos de las extrasístoles auriculares que provienen de las venas pulmonares derechas son compatibles con una secuencia de activación de derecha a izquierda, y a menudo son muy similares a las ondas p sinusales. c. Un registro esofágico puede ser útil para localizar las venas pulmonares derechas como fuente de las extrasístoles auriculares porque

recoge la activación de la parte posterior de la aurícula izquierda. La activación temprana en dicho registro constituye una prueba fiable de la intervención de las venas pulmonares derechas. d. La ablación de estos focos desencadenantes requiere un acceso auricular izquierdo por punción transeptal. Tras la punción se utiliza un catéter mapeador decapolar, configurado en anillo, para registrar la actividad eléctrica en torno a la circunferencia de los orificios de entrada de las venas pulmonares. Con ello se obtiene una señal auricular de campo lejano y un potencial venoso pulmonar de campo próximo. Ello da lugar a una punta muy aguda tras la deflexión auricular durante el ritmo sinusal. Sin embargo, las descargas procedentes de la vena invierten esta secuencia de activación, por lo cual el potencial de la vena pulmonar precede al de la activación auricular. e. La ablación por RF aplicada en torno al catéter circular para abolir los potenciales venosos pulmonares es el método que se utiliza con más frecuencia para aislar eléctricamente las venas pulmonares de la aurícula izquierda. De este modo, las descargas anormales quedarían confinadas a las venas, sin que se induzca la fibrilación auricular. f. En raras ocasiones la fibrilación auricular puede ser inducida por descargas rápidas que se originan en focos venosos no pulmonares, generalmente de la vena cava superior. En estos casos cabe realizar la ablación circular del mismo modo con el fin de abolir todos los potenciales venosos (aislamiento eléctrico). C. Valoración de las vías accesorias 1. Las localizaciones más frecuentes de las vías accesorias, por orden descendente de frecuencia, son la pared libre izquierda, la región posterior, la región posteroseptal, la pared libre derecha y la región anteroseptal. Las vías accesorias ocultas (sin signos de conducción anterógrada) con únicamente conducción retrógrada son más frecuentes que las vías aparentes, que tienen conducción anterógrada manifiesta por la presencia de ondas delta en el ECG superficial. a. Las vías accesorias derechas tienen más probabilidades que las vías accesorias izquierdas de estar asociadas con cardiopatías congénitas. Un tipo inhabitual de vía accesoria derecha es la auriculofascicular, que se origina en la aurícula derecha, atraviesa la región anterior derecha del anillo tricuspídeo y se inserta en la región del fascículo derecho o en la red de Purkinje derecha. Estas vías accesorias tienen una conducción anterógrada unidireccional con propiedades de conducción decrecientes similares a las del nódulo AV. Estas vías se denominan a menudo vías de Mahaim. b. Las vías accesorias múltiples se hallan con más frecuencia en el lado derecho y en los supervivientes de muerte súbita. En estos pacientes, la combinación habitual es la de vías posteroseptales y de la pared libre derecha. c. Las taquicardias por reentrada AV antidrómica y ortodrómica requieren la participación de la vía accesoria. En casos raros, en la taquicardia antidrómica participa una vía accesoria en dirección anterógrada y una segunda vía en dirección retrógrada. 2. La presencia de preexcitación está apoyada por la observación de un intervalo HV corto (inferior a 35 ms) en reposo o con estímulo auricular, y por un aumento de la preexcitación con el marcapasos auricular o al administrar fármacos que enlentecen la conducción del nódulo AV o con maniobras vagales. Hay que examinar las propiedades electrofisiológicas de la vía accesoria, incluidas sus conducciones anterógrada y retrógrada, y los períodos refractarios. Si se induce una taquicardia durante la estimulación auricular o ventricular, se deben definir sus mecanismos según las técnicas antes expuestas, lo que depende de si la taquicardia es de complejos estrechos o anchos. 3. Taquicardia por reentrada AV ortodrómica. Se inicia generalmente por un estímulo ventricular prematuro que se bloquea en el sistema de His-Purkinje o raras veces en el nódulo AV, pero que se conduce retrógradamente por la vía accesoria. También puede ser inducida por un estímulo auricular prematuro (latido eco) que se bloquea en la vía accesoria y se conduce lentamente por el sistema AV. La inducción la facilita la existencia de un período refractario anterógrado relativamente largo por la vía accesoria o por un período refractario retrógrado largo por el sistema de His-Purkinje. 4. Taquicardia por reentrada AV antidrómica (v. fig. 48-9 ). Puede iniciarse con salvas de estímulos auriculares o con un estímulo auricular prematuro que se bloquea en el nódulo AV y se conduce por la vía accesoria. Con menos frecuencia puede inducirse con un estímulo ventricular prematuro que se bloquea en la vía accesoria de modo retrógrado y se conduce por el nódulo AV. La inducción de la taquicardia antidrómica precisa una conducción retrógrada excelente por el sistema de His-Purkinje-nódulo AV; casi siempre participa una vía accesoria en la pared libre como rama anterógrada y se asocia a menudo con la presencia de múltiples vías accesorias. 5. Localización de las vías accesorias a. Localización por el ECG de superficie (1) Vectores de la onda delta

(a) Lateral izquierdo: negativo en I y aVL; positivo en II, III, aVF y V1 -V6 (b) Pared posterior izquierda: positivo en I y aVL; negativo en II, III y aVF; positivo en V1 -V3 /V4 (c) Posteroseptal: positivo en I y aVL; negativo en II, III, aVF, R/S y < 1 en V1 (d) Pared libre derecha: positivo en I, aVL y II; negativo en III; bifásico en V1 y V2 (e) Anteroseptal: positivo en I y AVL; positivo en II > III; negativo en V1 -V6 (2) Morfología de la onda P durante la taquicardia ortodrómica (a) Lateral izquierdo: negativo en I y aVL; positivo en III > aVF > II; negativo en V5 y V6 (b) Posteroseptal: positivo en aVR, > aVL; negativo en II, III y aVF (c) Pared libre derecha: positivo en I, aVL y II; negativo en III; bifásico en V1 y V2 b. Localización durante el EEF (1) Estimulación desde múltiples puntos auriculares: la A-delta más corta se produce con los estímulos próximos a la inserción auricular de una vía accesoria y da lugar a una preexcitación máxima.

Fig. 48-9. Taquicardia por reentrada AV antidrómica. Esta taquicardia se indujo con salvas de estímulos auriculares en un paciente joven con dos vías accesorias derechas manifiestas. La taquicardia es rápida, de complejos amplios, con la A retrógrada más precoz en HBEI2, compatible con una activación retrógrada a través del nódulo AV. La reentrada en el nódulo AV con activación anterógrada por la vía accesoria (vía accesoria testigo) se excluyó por falta de pruebas de fisiología doble del nódulo AV. Herramientas de imágenes (2) Activación auricular retrógrada durante la taquicardia ortodrómica y estímulo V (a) Secuencia de activación auricular (i) Pared libre izquierda y derecha: excéntrica

(ii) Posteroseptal: ASCos más precoz que AHis (iii) Anteroseptal: ASCos más tardía que AHis (b) Secuencia de activación auricular cuando se aporta un estímulo ventricular prematuro durante la taquicardia en el momento en que el haz de His está en período refractario (c) El lugar de activación auricular más precoz identifica el punto de inserción auricular de una vía accesoria (3) Relación del electrograma ventricular local con delta: la V más temprana se correlaciona con el punto de inserción ventricular. (4) Efectos del bloqueo de rama (a) El bloqueo de rama aumenta el intervalo VA y la duración del ciclo de taquicardia en más de 35 ms; vía accesoria en la pared libre ipsolateral. (b) Con las vías accesorias septales el aumento de los tiempos VA es inferior a 25 ms. (c) El bloqueo fascicular anterior izquierdo puede aumentar los tiempos VA en 15 a 35 ms con la vía accesoria de la pared libre izquierda, especialmente con una vía accesoria anterolateral izquierda. (5) Registro del potencial de la vía accesoria: pico agudo de 10 a 30 ms antes del comienzo de la onda delta. 6. Identificación de múltiples vías accesorias a. Cambio de las ondas delta anterógradas durante el ritmo sinusal, marcapasos auricular, fibrilación auricular y con fármacos antiarrítmicos b. Evidencia de múltiples vías de activación auricular retrógrada (1) Cambio del tiempo VA o de la secuencia de activación (2) Fracaso en prolongar el tiempo VA con el bloqueo de rama ipsolateral c. Taquicardia ortodrómica con fusión anterógrada d. Taquicardia preexcitada (1) Conducción anterógrada con vía accesoria septal (2) Taquicardia antidrómica más rápida que la taquicardia ortodrómica e. Patrones de preexcitación atípicos f. Falta de emparejamiento entre el lugar de preexcitación anterógrada y la activación auricular retrógrada durante la taquicardia por reentrada AV D. Valoración de la taquicardia ventricular 1. La mayoría de los pacientes remitidos para estudio de una arritmia ventricular presenta enfermedad coronaria o miocardiopatía dilatada subyacentes. El motivo más frecuente para practicar un EEF a estos pacientes es la demostración de una taquicardia inducible, las pruebas con fármacos, el efecto del marcapasos antitaquicardia y la respuesta a éste, y el mapeo endocárdico para dirigir los intentos de ablación. En algunos casos raros, la función del VI es normal y estos pacientes presentan característicamente unos tipos especiales de arritmia ventricular. Sin embargo, en general el mecanismo habitual es la reentrada. 2. Hay que considerar un estudio auricular en todos los pacientes valorados a causa de una taquicardia ventricular por tres motivos principales: para diagnosticar un proceso avanzado del sistema de conducción, para documentar una TSV coexistente, y para inducir algunas formas raras de taquicardia ventricular que sólo se pueden provocar mediante la estimulación auricular. 3. La estimulación ventricular programada se realiza como ya se ha descrito. Si no se induce la taquicardia ventricular a pesar de la estimulación programada desde dos lugares del VD (ápex y tracto de salida del VD), cabe repetir la estimulación tras una infusión de

isoproterenol. Sin embargo, el isoproterenol no se debe administrar a los pacientes con una cardiopatía isquémica activa. Es valioso principalmente para la taquicardia ventricular dependiente del ejercicio o de las catecolaminas. No es necesario estimular el VI, pues las técnicas de estimulación del VD poseen un grado suficiente de sensibilidad y especificidad, y de este modo se evita el riesgo de cateterizar el VI. Si no se induce la taquicardia ventricular con ninguna de estas técnicas, se califica la arritmia de no inducible. 4. Técnicas para finalizar la taquicardia ventricular inducida. El marcapasos elimina hasta un 85 % de las taquicardias ventriculares inducidas en el laboratorio. El éxito es más probable en las arritmias más lentas (menos de 200 l.p.m.) y en las taquicardias bien toleradas hemodinámicamente. Otros factores que influyen en el éxito de la estimulación son el lugar de ésta en relación con la zona de la taquicardia, las propiedades de conducción ventricular y la refractariedad. Los estímulos también pueden acelerar la taquicardia, un hecho importante al considerar la estimulación antitaquicardia. 5. Técnicas para finalizar la taquicardia con estimulación. En una técnica se utilizan uno o más estímulos ventriculares prematuros progresivamentemás tempranos. En la otra técnica se emplean salvas de estímulos para acelerar la taquicardia, aunque existe un mayor riesgo de provocar una arritmia hemodinámicamente inestable. Las técnicas que se utilizan si fracasa la estimulación con marcapasos son la estimulación con trenes ultrarrápidos y la cardioversión con corriente continua sincronizada. 6. Existen diversas respuestas a la estimulación programada. Lo importante es la correlación entre estas respuestas en diferentes poblaciones de pacientes y el riesgo futuro de resultados adversos. Por ejemplo, la inducción de latidos de reentrada de rama-rama únicos o dobles no tiene relación con la evolución a largo plazo en las personas con función normal del VI, y no se considera un hallazgo anormal. La inducción de una taquicardia ventricular monomorfa sostenida, particularmente en las personas cuya función del VI está disminuida, identifica un subgrupo de pacientes con riesgo alto de muerte súbita. a. Taquicardia ventricular monomorfa sostenida (1) La inducción de una taquicardia ventricular monomorfa sostenida es la respuesta más importante y con mayor valor predictivo, sobre todo si la taquicardia inducida es similar a la arritmia clínica en cuanto a ritmo y morfología. Los pacientes con taquicardia ventricular fácilmente inducible (p. ej., con latidos ventriculares únicos) tienen peor evolución que aquellos cuya taquicardia es más difícil de inducir. Es importante documentar la reproducibilidad de la taquicardia ventricular durante la estimulación programada. La taquicardia lenta sostenida, especialmente cuando hay un sustrato isquémico, es más reproducible que la taquicardia más rápida y en pacientes sin factores etiológicos isquémicos. La taquicardia sostenida tiene unas consecuencias claramente peores para el pronóstico que la taquicardia no sostenida. No existe acuerdo sobre lo que constituye una respuesta anormal entre los pacientes con una taquicardia no sostenida, ni tampoco sobre si debe emprenderse alguna acción terapéutica en estos pacientes. En el Multicenter Unsustained Tachycardia Trial (MUSTT) se distribuyó aleatoriamente a 2022 pacientes con taquicardia ventricular no sostenida y miocardiopatía isquémica con una fracción de eyección (FE) < 40 %, y a todos ellos se les practicó un EEF, para determinar si tenían una taquicardia ventricular sostenida inducible. Quienes la tenían fueron distribuidos aleatoriamente para recibir un tratamiento conservador (con un inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina y/o un β-bloqueante) o un tratamiento bajo guía EF con una secuencia predeterminada de fármacos, que incluía agentes de las clases Ia, Ic y III, o un DAI. Los pacientes pasaban a la siguiente fase si al repetir el EEF se inducía una taquicardia ventricular, hasta que ya no se podía inducir. Un EEF detectó 767 personas con taquicardia ventricular inducible, de las cuales 704 fueron distribuidas aleatoriamente al grupo conservador (n = 353) o al grupo de tratamiento antiarrítmico (n = 351). En este último grupo, el 45 % de los pacientes recibió fármacos antiarrítmicos, el 46 % recibió un DAI y el 7 % no recibió tratamiento. La tasa de mortalidad en el grupo asignado a tratamiento antiarrítmico (12 % y 25 % a los 24 y 60 meses, respectivamente) fue significativamente menor que la del grupo conservador (18 % y 32 %, respectivamente, p = 0,043). En los análisis de subgrupos, los pacientes que recibieron un DAI presentaron una evolución mejor que la de cualquier otro grupo, con un 92 % de supervivientes a los 60 meses. De hecho, al separar a los pacientes con DAI del grupo de tratamiento antiarrítmico no hubo diferencias significativas entre el grupo conservador y el que recibió fármacos antiarrítmicos. Los resultados de este ensayo, en combinación con los de otros estudios, reducen la utilidad de los EEF en los pacientes con alto riesgo de arritmias ventriculares para estratificar el riesgo en la decisión de implantar un DAI o iniciar la medicación antiarrítmica. (2) En los pacientes con sustrato isquémico, la estimulación programada induce una taquicardia ventricular monomorfa sostenida hasta en un 95 % de los enfermos con antecedentes de taquicardia ventricular sostenida, de los cuales aproximadamente el 60 % presentaba una taquicardia ventricular no sostenida y el 50 % sufrió muerte súbita de causa cardíaca. La inducción de una taquicardia ventricular monomorfa sostenida en cualquiera de los subgrupos mencionados tiene una especificidad muy alta (más del 90 %) para la taquicardia ventricular clínica espontánea y la muerte súbita. La investigación en dos puntos del VD aumenta la sensibilidad sin que por ello disminuya la especificidad. En el ensayo Multicenter Automatic Defibrillator Implantation (MADIT I) se distribuyó aleatoriamente a pacientes con EC, una FE inferior al 35 %, con riesgo alto de arritmias potencialmente mortales y que habían presentado un problema isquémico más de 20 días antes de su inclusión en el estudio. Los dos grupos fueron distribuidos aleatoriamente para recibir un DAI o tratamiento médico con amiodarona (74 % de los pacientes del grupo sin DAI), digital, disopiramida, mexiletina, procainamida, tocainida, β-bloqueantes y sotalol; pocos pacientes recibieron agentes de tipo IA y ninguno del tipo IC. El ensayo mostró una reducción del 56 % en

la mortalidad total en el grupo con DAI, frente al grupo con tratamiento médico. En el ensayo MADIT II se siguió prospectivamente a 1232 pacientes con miocardiopatía isquémica y FE inferior al 30 %, al menos 29 días después de un infarto de miocardio. Se distribuyó aleatoriamente a los pacientes para recibir tratamiento médico solo o acompañado de un DAI. Se observó una disminución relativa del 31% en la mortalidad por todas las causas, con separación de las curvas a los 9 meses de observación. A diferencia del ensayo MADIT I, que requirió un EEF para su realización, en este estudio sólo se tuvo en cuenta la indicación para efectuar un EEF, y por tanto influyó la práctica actual sobre la implantación de un DAI. (3) Los pacientes con un sustrato no isquémico son más difíciles de valorar, pues los EEF son menos sensibles y específicos en estos casos. Aunque la taquicardia ventricular monomorfa sostenida inducible tiene peor pronóstico que la no inducible, el valor predictivo positivo de un EEF anormal es como máximo del 70 %. Los pacientes con resultados negativos en el EEF presentan, sin embargo, un riesgo alto de muerte súbita aunque no haya habido problemas clínicos previos. El pronóstico puede ser más favorable si la taquicardia inducible se suprime con fármacos, pero el riesgo de problemas futuros sigue siendo alto. Basándose en los resultados del EEF nunca se puede estar seguro de la evolución de los pacientes con miocardiopatía no isquémica. En el ensayo Sudden Cardiac Death in Heart Failure (SCD-HeFT) participaron pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva de las clases II y III de la New York Heart Association (NYHA) y una FE ventricular izquierda reducida, ≤ 35 %. Su objetivo consistió en evaluar la eficacia del tratamiento con amiodarona o con un DAI. Los resultados mostraron que no había diferencias en la mortalidad por todas las causas entre los grupos de amiodarona y placebo (28 % frente a 29 %), pero la mortalidad fue menor en el grupo con DAI en comparación con el grupo de placebo (22 % frente a 29 %, HR: 0,77, IC del 97,5 %: 0,62-0,96, p = 0,007). En el ensayo Defibrillators in Nonischemic Cardiomyopathy Treatment Evaluation (DEFINITE) se incluyó a pacientes con miocardiopatía no isquémica y FE < 35 % (FE media del 21 %), con extrasístoles ventriculares o arritmias ventriculares no sostenidas. Se comparó el tratamiento médico estándar solo o acompañado de un DAI. Se observó un descenso estadísticamente no significativo de la mortalidad por todas las causas en el grupo con DAI y tratamiento médico en comparación con el grupo con tratamiento médico solo, pero hubo una reducción estadísticamente significativa en las muertes por arritmia (14,1 % frente a 7,9 % a los 29 meses). En un análisis de subgrupos se observó un descenso estadísticamente significativo de la mortalidad por todas las causas en los pacientes con FE inferior al 40 % y síntomas de clase III de la NYHA. (4) Taquicardia por reentrada rama-rama. Es un tipo de taquicardia ventricular con un macrocircuito de reentrada bien definido. Ocurre sobre todo en los pacientes con miocardiopatía dilatada y a menudo produce síntomas. (a) En el patrón típico el impulso viaja anterógradamente hacia abajo por la rama derecha, atraviesa el tabique interventricular y asciende retrógradamente por la rama izquierda. La taquicardia presenta un patrón de bloqueo de rama izquierda con una deflexión hisiana que precede a cada complejo QRS. En el ritmo sinusal el intervalo HV es anormalmente largo y durante la taquicardia es al menos igual, y con frecuencia más largo, que el intervalo HV basal. (b) En algunos casos raros es difícil diferenciar entre una taquicardia por reentrada rama-rama y una TSV con conducción aberrante o una taquicardia ventricular miocárdica con deflexiones hisianas retrógradas. (c) La taquicardia por reentrada rama-rama con frecuencia es rápida y con disociación AV. Si varía la duración del ciclo, es importante valorar el orden de los cambios de los intervalos HH y VV. Si los cambios HH tienen lugar antes de los cambios VV, es probable que se trate de una taquicardia por reentrada rama-rama. Si el cambio VV se produce antes del cambio HH y se asocia con una variación del intervalo HV, cabe pensar en una taquicardia ventricular miocárdica. (d) El tratamiento con agentes antiarrítmicos, incluida la amiodarona, no es útil y puede estabilizar el circuito de reentrada. La taquicardia de reentrada rama-rama se puede resolver mediante ablación por RF del fascículo derecho. b. La taquicardia ventricular polimorfa a menudo ocurre con la estimulación de alta emisión. Es más probable que se produzca al aumentar el número de estímulos extra. (1) La interpretación de la taquicardia ventricular polimorfa inducible depende de la situación clínica. Por ejemplo, su presencia en un superviviente de muerte súbita cardíaca se considera significativa. En un paciente con ectopia ventricular y función ventricular normal, la taquicardia ventricular polimorfa inducible es una respuesta inespecífica. (2) Una interpretación similar es aplicable a la fibrilación ventricular inducida. Si el paciente nunca ha presentado clínicamente una taquicardia o una fibrilación ventriculares y no tiene cardiopatía subyacente alguna, la fibrilación ventricular inducida se considera un hallazgo inespecífico que no requiere tratamiento. c. Los pacientes con miocardiopatía hipertrófica representan otro subgrupo en el cual el valor predictivo del EEF es problemático. La inducción de una taquicardia ventricular monomorfa sostenida, la indución de una fibrilación ventricular sin protocolos de estimulación agresivos y la inducción de arritmias ventriculares con estimulación auricular o como consecuencia de una fibrilación auricular se consideran generalmente signos de mal pronóstico.

d. Resumen. Es importante conocer plenamente el problema clínico y el sustrato anatómico subyacentes para valorar el significado real de los hallazgos EEF en un paciente concreto. (1) Las respuestas repetitivas causadas por una reentrada rama-rama son fisiológicas, mientras que las respuestas ventriculares repetitivas intramiocárdicas son anormales. Sin embargo, ninguna de estas respuestas se debe utilizar como guía para el tratamiento. (2) La taquicardia ventricular polimorfa inducida y la fibrilación ventricular se pueden considerar datos inespecíficos o clínicamente significativos dependiendo de las circunstancias clínicas. Sin embargo, no deben utilizarse como guía para el tratamiento farmacológico en cualquier situación. (3) La taquicardia ventricular monomorfa sostenida inducida idéntica a la arritmia clínica tiene las máximas sensibilidad y especificidad, y es más importante para predecir la evolución. (4) La supresión farmacológica de la taquicardia ventricular constituye un objetivo deseable. El cambio de las características clínicas de la taquicardia ventricular hacia una arritmia más lenta y hemodinámicamente estable es asimismo deseable. No obstante, puede estar indicado colocar un DAI debido al riesgo persistente de muerte súbita. En el ensayo Antiarrythmics Versus Implantable Defibrillators(AVID) se distribuyó aleatoriamente a 1016 supervivientes de taquicardia o fibrilación ventriculares para recibir antiarrítmicos o un DAI. Los resultados mostraron en el grupo con DAI una reducción significativa, del 30 %, de la mortalidad cardíaca al cabo de 1 y 2 años, que se debió en su totalidad al descenso de las muertes por arritmia, frente al tratamiento con amiodarona o sotalol, elegido empíricamente. En el ensayo Cardiac Arrest Study Hamburg(CASH) se confirmaron estos hallazgos en una serie similar de pacientes. En este estudio se observó que el DAI reducía la muerte súbita y la mortalidad total en comparación con la administración de un fármaco de clase Ic (propafenona), amiodarona o metoprolol. (5) Se discute la importancia de la taquicardia ventricular no sostenida. Es posible que la falta de inducción en los pacientes con miocardiopatía no isquémica o en los supervivientes de una muerte súbita cardíaca no aporte una predicción tan precisa como la que se obtiene para los pacientes con un sustrato isquémico en los cuales se ha documentado una taquicardia ventricular no sostenida. Por tanto, las decisiones terapéuticas deben ser individualizadas. 7. Mapeo de la taquicardia ventricular. Para establecer un mapa de la taquicardia ventricular hay que identificar los primeros lugares de activación durante la taquicardia y delimitar con detalle el circuito de la taquicardia. El mapeo endocárdico ha sido útil para valorar los mecanismos de la taquicardia. Recientemente se ha unido a la ablación por RF, con unos elevados porcentajes de éxito. a. El mapeo se puede realizar con la ayuda de catéteres orientables durante el EEF o mediante la introducción de catéteres especiales con diversas configuraciones diseñadas para comparar varios electrogramas endocárdicos obtenidos simultáneamente. b. En su mayor parte, el mapeo de las arritmias ventriculares se realiza en el VI, pero se han establecido mapas y practicado la ablación con éxito en varios tipos de taquicardia ventricular que se originan en el VD, incluido el tracto de salida. c. El mapeo de la activación se realiza durante la taquicardia. El objetivo es identificar el lugar de la activación endocárdica más temprana. Como este laborioso proceso ha de realizarse durante la taquicardia, debe ser hemodinámicamente tolerable. El primer lugar de activación corresponde al lugar de salida del circuito. d. En los pacientes con cardiopatía isquémica, los lugares de origen de la taquicardia suelen estar en la zona perinfarto o en el borde de un aneurisma del VI. Para confirmar la localización se realiza una modulación de la taquicardia desde ese lugar, con sobrestimulación transitoria sin yugular la taquicardia. Cuando la modulación se lleva a cabo en el circuito de reentrada, dentro de las regiones cicatriciales de conducción lenta, la estimulación produce un emparejamiento morfológico del complejo QRS en la totalidad de los 12 electrodos de superficie. La duración del ciclo de retorno de activación en el lugar del estímulo, una vez ha cesado la estimulación, equilibra la duración del ciclo de taquicardia (v. fig. 48-10 ). Estas dos observaciones implican que la despolarización producida por la estimulación tiene la misma salida de la cicatriz que la taquicardia, y que el lugar de estimulación se halla dentro del circuito.

Figura 48-10. Modulación de la taquicardia ventricular. La estimulación a un ritmo ligeramente más rápido (380 ms) que la duración del ciclo de la taquicardia en un punto considerado como el istmo de la taquicardia dio lugar a una morfología del QRS muy similar a la de la taquicardia ventricular original (modulación oculta) en los 12 electrodos (sólo se muestran 4). Además, el intervalo postestímulo es muy próximo a la duración del ciclo de taquicardia, lo cual sugiere que el lugar de estimulación está dentro del circuito de taquicardia. Al aplicar energía de RF en ese lugar se logró eliminar la taquicardia. Herramientas de imágenes e. El mapeo del estímulo puede utilizarse para valorar a los pacientes con taquicardia hemodinámicamente inestable. La estimulación ventricular se realiza en varios lugares a un ritmo que no cause inestabilidad hemodinámica. El lugar en que la estimulación origina un emparejamiento del QRS con la taquicardia clínica corresponde a los puntos de salida del circuito de taquicardia. f. Recientemente ha sido posible delinear el voltaje hístico con el uso de un sistema de mapeo electroanatómico que permite trazar con precisión el tejido cicatricial y sus límites. Así pues, el mapeo en ritmo sinusal permite delimitar la cicatriz y sus áreas limítrofes, que son lugares probables de salida de la taquicardia. El mapeo mediante estímulos se puede emplear para identificar los lugares pericicatriciales que corresponden a la salida de la taquicardia. De este modo se pueden causar lesiones lineales para interrumpir esos puntos de salida causantes de los circuitos de reentrada, lo que permite la ablación con éxito de taquicardias que de otro modo no se podrían mapear por no tolerar el paciente cualquier taquicardia sostenida. Otro método para mapear una taquicardia ventricular hemodinámicamente inestable es usar un sistema de mapeo que permita establecer el mapa de todo el endocardio en un solo latido. Ello requiere la inserción de un catéterbalón en el VI para registrar los electrogramas de 64 puntos en el balón y calcular la activación virtual sobre la superficie endocárdica. g. El mapeo también se puede realizar intraoperatoriamente cuando se considere la resección endocárdica. Aunque todavía se utiliza este método, pocas veces se recomienda, ya que los otros enfoques antes citados, en combinación con los DAI, han conseguido una buena supervivencia de los pacientes y unos resultados excelentes para eliminar las taquicardias ventriculares problemáticas. Volver al principio AGRADECIMIENTOS

El autor desea expresar su agradecimiento al Dr. Eduardo B. Saad por su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Lecturas recomendadas AVID investigators. A Comparison of Antiarrhythmic-Drug Therapy with Implantable Defibrillators in Patients Resuscitated from NearFatal Ventricular Arrhythmias; Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators (AVID). New Engl J Med 1997;337:1576-1583. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005;352:225-237. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, et al. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N Engl J Med 1999;341:1882-1890. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices—summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). Circulation 2002;106:2145-2161. Josephson ME, Maloney JD, Barold SS, et al. ACC Core Cardiology Training Symposium (COCATS): guidelines for training in adult cardiovascular medicine—training in specialized electrophysiology, cardiac pacing and arrhythmia management. J Am Coll Cardiol 1995;25:23-26. Kadish A, et al. Prophylactic Defibrillator Implantation in Patients with Nonischemic Dilated Cardiomyopathy (DEFINITE). N Engl J Med 2004;350:2151-2158. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N Engl J Med 1996;335:1933-1940. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. (MADIT.) N Engl J Med 1996;335:1933-1940. Moss AJ, ZarebaW, Hall WJ, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. (MADIT II.) N Engl J Med 2002;346:877-883. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC, et al. Guidelines for clinical intracardiac electrophysiological and catheter ablation procedures: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Clinical Intracardiac Electrophysiological and Catheter Ablation Procedures). J Am Coll Cardiol 1995;26:555-573. Capítulos de libro relevantes Josephson ME. Electrophysiologic investigation: general concepts. In: Josephson ME, ed. Clinical cardiac electrophysiology: techniques and interpretations. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001. Medina EO, Wilde AM. Sinus bradycardia, sinus arrest and sinoatrial exit block: pathophysiological, electrocardiographic and clinical considerations. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac electrophysiology: from cell to bedside. Philadelphia: WB Saunders, 2000. Miller JM, Zipes DP. Therapy for cardiac arrhythmias. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P, et al, eds. Braunwald's Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2008. Singer I. Catheterization and electrogram recordings. In: Singer I, ed. Interventional electrophysiology. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001.

49 MARCAPASOS CARDÍACOS Timothy H. Mahoney Patrick Tchou I. INTRODUCCIÓN. Las indicaciones y la tecnología de los marcapasos cardíacos siguen evolucionando y han dado lugar a un rápido incremento del número de marcapasos implantados, de 329 por millón de habitantes en 1990 a 612 por millón en 2002. Es obligado que el médico que asiste a un paciente con marcapasos conozca la fisiología básica y la tecnología de los marcapasos, y sea capaz de aplicar estos principios para manejar con eficacia los problemas que pueden presentar estos pacientes. Volver al principio II. COMPONENTES BÁSICOS DE LOS MARCAPASOS CARDÍACOS A. Generador de impulsos (PG,pulse generator) 1. Fuente de energía (pilas). El yoduro de litio es el compuesto químico que se utiliza con más frecuencia. Las pilas de litio se gastan después de un plazo más previsible que las de otros tipos de compuestos, como óxido de mercurio y zinc, que se utilizaban en generaciones anteriores de marcapasos. 2. Circuito a. Circuitos de salida. Estos circuitos controlan los parámetros programables del pulso de salida, como son la amplitud (potencia) y la anchura del pulso (duración). b. Circuitos de sensado. Estos circuitos procesan el electrograma intracardíaco, incluidos la amplificación y el filtrado de la señal, y también aportan otras funciones como el manejo de las interferencias electromagnéticas (IEM) externas. Un filtro de bandas permite el paso de las señales de una determinada gama de frecuencias y bloquea o atenúa el paso de otras gamas. Los marcapasos utilizan un filtro de bandas para distinguir entre las señales de despolarización cardíaca y las de repolarización o extracardíacas, como son los miopotenciales de la pared torácica. Como algunas señales apropiadas que pasan el filtro son de pequeña amplitud, un amplificador las incrementa para que el dispositivo las procese. c. Circuitos cronológicos. Estos circuitos controlan los intervalos de los impulsos y los períodos refractarios y de captación. Pueden ser alterados por entradas desde los circuitos de captación. d. Circuitos de telemetría. Estos circuitos permiten la comunicación entre un programador externo y el generador de impulsos para programar el marcapasos o recuperar información. e. Microprocesador. Algunos marcapasos incluyen chips de ordenador con memoria (ROM y RAM) que aumentan sus posibilidades, como son la descarga telemétrica de nuevas características y un mayor almacenamiento de datos diagnósticos. f. Circuito de captación para la emisión de impulsos con adaptación a la frecuencia. Véase más adelante. B. Sistema de cables 1. Clavija terminal. Es la parte macho del electrodo proximal que conecta con el generador de impulsos. 2. Cuerpo del cable. Consta de conductores y aislamiento. El cable conductor conecta los electrodos de estimulación y de captación con la clavija terminal. El aislamiento del cable suele ser de goma siliconada o poliuretano. 3. Electrodos de estimulación y sensado. Extremo distal del electrodo que, mediante un mecanismo de fijación, se conecta con el miocardio auricular o ventricular. 4. Dispositivo de fijación. El elemento de fijación pasiva es un mecanismo de unión (p. ej., «aletas» o «púas») que ancla los electrodos a las trabéculas endocárdicas. Estos tipos de cables se desprenden precozmente con más frecuencia, pero tienen un umbral más bajo de captura crónica que los cables de fijación activa, que se fijan al endocardio por un mecanismo de «atornillado». Los cables de fijación activa se desprenden precozmente con menos frecuencia y presentan un umbral más elevado de captura crónica que los cables de fijación pasiva. El umbral más elevado en los cables de fijación activa se debe a la formación de fibrosis y cicatrización en torno a la punta del cable tras la implantación.

C. Polaridad. Se refiere a la configuración del electrodo del cable estimulador o a la configuración del generador de impulsos. Puede ser unipolar o bipolar; sin embargo, algunos marcapasos se pueden programar para estimular en una polaridad y captar en otra (sólo si hay un electrodo bipolar). 1. Unipolar. Es la configuración en la cual el cátodo (negativo) se halla en el cable, usualmente en la punta, y el ánodo (positivo) en la carcasa del marcapasos. Esto da lugar a una gran «antena» de sensado y produce mayores artefactos del marcapasos (puntas) en el electrocardiograma (ECG), debido a la proximidad del circuito a los electrodos del ECG. a. Ventajas. Mejor sensado de las extrasístoles ventriculares (EV), señales de baja amplitud y desviación del eje. b. Inconvenientes. Sobresensado de señales extrañas, especialmente la actividad de los músculos pectorales (miopotenciales), y puede haber estimulaciones inadvertidas del músculo esquelético. Además, los grandes artefactos del marcapasos sobre el ECG pueden oscurecer la actividad eléctrica natural. 2. Bipolar. Ambos electrodos se hallan al final del cable: el cátodo (negativo) en la punta distal y el ánodo (positivo) en el anillo proximal. Ello origina una «antena» de sensado más pequeña, con menos artefactos del marcapasos (puntas) en el ECG. La estimulación miocárdica ocurre cuando los electrones procedentes del cátodo atraviesan el miocardio y llegan al ánodo. a. Ventajas. Menor sobresensado de los miopotenciales y menos estimulación del músculo esquelético; menor tamaño de los artefactos del marcapasos en el ECG; no oscurece la morfología de las ondas naturales. b. Inconvenientes. El diseño más complejo de los cables facilita su mal funcionamiento o su fallo. Puede ser difícil ver los artefactos del marcapasos en el ECG a causa de su menor tamaño. D. Interfase cable-corazón. Equivale al lugar de transferencia de energía (estimulación) y funciones de captación. Volver al principio III. CLASIFICACIÓN DE LOS MARCAPASOS. Las Revised NASPE/BPEG Guidelines, publicadas en 2002, constituyen la nomenclatura aceptada para el tratamiento con marcapasos (v. tabla 49-1 ). Es un código de cinco posiciones desarrollado por la North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE) y el British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG). Volver al principio IV. INDICACIONES PARA IMPLANTAR UN MARCAPASOS. El American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/NASPE Task Force on Practice Guidelines ha publicado unas directrices revisadas para la implantación de un marcapasos (v. tabla 49-2 ). Volver al principio V. FISIOLOGÍA DE LA REGULACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDÍACA CON UN MARCAPASOS A. Emisión del generador de impulsos. Está determinada por el voltaje de salida y la duración del impulso estimulador (anchura del impulso). La mayoría de los marcapasos cardíacos implantables utilizan una emisión de voltaje constante (a diferencia de la mayoría de los marcapasos temporales, que emiten una corriente constante). Tabla 49-1. Código NASPE/BPEG genérico (NBG) revisado para la estimulación antibradicardia, de frecuencia adaptativa y estimulación múltiple Posición

I

II

III

IV

V

Categoría

Cámaras estimuladas

Cámaras sensadas

Respuesta al sensado

Capacidad de programación, modulación Estimulación de la frecuencia múltiple

0 = ninguna

0 = ninguna 0 = ninguna

0 = ninguna

A = aurícula T = desencadenada 0 = ninguna V= V = ventrículo ventrículo I = inhibida R = modulación de la frecuencia A = aurícula

Letras

D = doble (A+V)

Designación exclusiva de los fabricantes

D = doble (A+V)

A = aurícula V = ventrículo D = doble (A+V)

D = doble (T+I)

> S = única (A S = única (A o V) o V)

BPEG, British Pacing and Electrophysiology Group; NASPE, North American Society of Pacing and Electrophysiology. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25:260-264.

B. Relación potencia-duración. Existe una relación exponencial entre la amplitud del estímulo miocárdico y la anchura del impulso, de modo que se observa una curva rápidamente ascendente de potencia-duración a unas anchuras del impulso inferiores a 0,25 ms, y una curva más plana a unas anchuras del impulso superiores a 1,0 ms (v. fig. 49-1 ). 1. Reobase. Es la porción aplanada de la curva de potencia-duración que indica el punto donde, al aumentar la duración del impulso, no se produce una disminución progresiva de la amplitud (voltaje) requerida para estimular el miocardio. En general, el voltaje de la reobase se determina por el voltaje del estímulo umbral en una duración del impulso de 2,0 ms. Tabla 49-2. Indicaciones para la implantación de un marcapasos Clase I

Clase II

IIa:

DNS

DNS documentada en asociación con Sin clara relación entre la DNS (con bradicardia sintomática y debida a frecuencia cardíaca < 40 l.p.m.) y síntomas factores irreversibles o a un que puedan documentarse tratamiento medicamentoso esencial IIb: Incompetencia cronotrópica En pacientes con síntomas mínimos, sintomática frecuencia cardíaca < 40 l.p.m. estando despiertos

Clase III

DNS con importante bradicardia sinusal o pausas, pero sin síntomas asociados, incluidos los debidos a un tratamiento farmacológico prolongdado DNS en pacientes con síntomas sugerentes de bradicardia y clara demostración de que no están relacionados con una frecuencia cardíaca lenta DNS con bradicardia sintomática por un tratamiento no esencial

IIa:

Bloqueo AV asintomático Bloqueo AV de 3° y de 2° avanzado de 1er grado a cualquier nivel en cualquiera de los Bloqueo AV de 3° asintomático en cualquier lugar anatómico, con frecuencias ventriculares Bloqueo asintomático tipo I siguientes procesos: medias ≥ 40 l.p.m. despierto de 2° a nivel suprahissiano Bradicardia con síntomas sugerentes

de bloqueo AV Bloqueo AV adquirido

Bloqueo AV de 2° grado tipo II asintomático; (nódulo AV) o que se si se asocia con un QRS ancho se convierte en desconoce si es intra o una indicación de clase I infrahisiano

Arritmias y otros procesos médicos que requieren fármacos que originan una bradicardia sintomática Bloqueo AV de 2° grado tipo I asintomático a niveles intra o infrahissiano hallado Períodos documentados de asistolía ≥ incidentalmente en un estudio EF realizado por 3,0 s o cualquier ritmo de escape < 40 otras indicaciones l.p.m. en individuos asintomáticos en estado de vigilia Bloqueo AV de 1er grado con síntomas sugerentes de un síndrome de marcapasos

Bloqueo AV con expectativas de que se resuelva y pocas probabilidades de que reaparezca (p. ej., toxicidad farmacológica, enfermedad de Lyme)

Tras la ablación con catéter de la unión AV

Bloqueo AV postoperatorio con pocas probabilidades de que se resuelva Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV, como la distrofia muscular miotónica, el síndrome de Kearns-Sayre, la distrofia de Erb (cintura escapular) y la distrofia muscular peronea Bloqueo AV de 2° grado independientemente de su localización, con bradicardia sintomática

IIb: Bloqueo AV importante de 1er grado (> 0,30 s) en pacientes con disfunción VI y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva en quienes el intervalo AV más corto da lugar a una mejoría hemodinámica, presumiblemente al disminuir la presión de llenado auricular izquierdo Enfermedades neuromusculares con cualquier bloqueo AV independientemente de los síntomas, debido a su progresión impredecible

Bloqueo AV persistente de 2° en el sistema de His-Purkinje con bloqueo de rama bifascicular o bloqueo AV de 3° intra o infrahissiano-Purkinje después de un IM agudo IIa: Ninguna Postinfarto de miocardio (IM)

Bloqueo infranodal AV transitorio IIb: avanzado (2° o 3°) y bloqueo de rama Bloqueo AV de 2° o 3° persistente en el asociado. Si hay dudas sobre la localización, puede ser necesario un nódulo AV estudio EF

Bloqueo AV transitorio sin defecto de conducción intraventricular Bloqueo AV transitorio en presencia de un bloqueo fascicular anterior izquierdo aislado Bloqueo fascicular anterior izquierdo adquirido en ausencia de bloqueo AV Bloqueo AV de 1er grado persistente en presencia de un bloqueo de rama antiguo o de edad desconocida

Bloqueo AV de 2° o 3° persistente y sintomático

IIa: Síncope sin demostración de que sea debido a un bloqueo AV cuando se han excluido otras posibles causas, específicamente la taquicardia ventricular

Bloqueo AV de 3er grado intermitente Intervalo HV > 100 ms hallado en el estudio EF Bloqueo crónico Bloqueo AV de 2° grado tipo II bifascicular y Bloqueo no fisiológico inducido por la trifascicular estimulación bajo el haz de His Bloqueo de rama alternante IIb

Bloqueo fascicular sin bloqueo AV o síntomas Bloqueo fascicular con bloqueo AV de 1er grado sin síntomas

Enfermedades neuromusculares con cualquier grado de bloqueo fascicular, con o sin síntomas secundarios a la imposibilidad de predecir la progresión de la enfermedad

Síncope recurrente sin fenómenos provocadores claros y con una respuesta cardioinhibidora hipersensible

Respuesta cardioinhibidora hiperactiva frente a la estimulación del seno carotídeo en ausencia de síntomas o con síntomas vagos, como mareos, aturdimiento o ambos

Síncope neurocardiogénico significativamente sintomático y recurrente asociado con bradicardia documentada espontáneamente en la prueba de la mesa basculante

Síncope recurrente, aturdimiento o mareos en ausencia de una respuesta cardioinhibidora hiperactiva

IIb: Ninguna

Síncope vasovagal situacional con eficacia de la conducta de evitación

IIa: Síncope recurrente causado por Hipersensibilidad estimulación del seno carotídeo; una (irritabilidad) del mínima presión en este punto induce seno carotídeo y asistolia ventricular de duración > 3 s en ausencia de medicación que síncope deprima el nódulo sinusal o la neuromediado conducción AV

IIa:

Terminación de las taquiarritmias

TVS recurrente sintomática que se yugula reproduciblemente por el marcapasos después de que los fármacos y la ablación con catéter hayan fracasado en el control de la arritmia o producido efectos secundarios intolerables IIb: TVS recurrente o aleteo auricular que puede yugularse reproduciblemente por el marcapasos como alternativa al tratamiento farmacológico o a la ablación

Taquicardias frecuentemente aceleradas o convertidas en fibrilación por el marcapasos La presencia de vías accesorias con capacidad para una conducción anterógrada rápida, tanto si las vías participan o no en el mecanismo de la taquicardia

IIa:

TVS dependiente de pausas, con o Prevención de la sin prolongación del QT, con plena documentación sobre la eficacia del taquicardia marcapasos

Pacientes de alto riesgo con síndrome del QT largo congénito Actividad ectópica ventricular frecuente o IIb: compleja sin TVS en ausencia de síndrome del TVS por reentrada AV o por reentrada en el QT largo nódulo AV, que no responde al tratamiento médico o de ablación Síndrome del QT largo por causas reversibles

Prevención de la fibrilación auricular sintomática, resistente a los fármacos y recurrente AV, auriculoventricular; DNS, disfunción del nódulo sinusal; EF, electrofisiológico; TVS, taquicardia ventricular sostenida; VI, ventrículo izquierdo.

Clase I: procesos en los cuales hay pruebas, o un acuerdo general, de que el marcapasos es beneficioso, útil y efectivo.

Clase II: procesos en cuales que las pruebas son contradictorias o hay diferencias de opinión sobre la utilidad/eficacia del marcapasos.

IIa: el peso de la evidencia/opinión va a favor de la utilidad/eficacia.

IIb: la utilidad/eficacia se halla menos establecida por la evidencia/opinión.

Clase III: procesos en los cuales existen pruebas y/o acuerdo general de que el marcapasos no es útil/eficaz y en algunos casos puede ser nocivo.

De Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE y cols. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2002;106:2145-2161.

Figura 49-1. Curva de potencia-duración. Herramientas de imágenes 2. Cronaxia. Corresponde a la anchura del impulso umbral a un voltaje doble del de la reobase. La duración del impulso cronáxico se aproxima al punto de mínima energía umbral en la curva de potencia-duración. C. Límites de seguridad 1. Voltaje. El voltaje emitido se ha de programar a un nivel que sea aproximadamente el doble del umbral de captura (estimulación) para un margen de seguridad de salida de 2:1. 2. Anchura del impulso. La duración del impulso se debe programar a un nivel que sea aproximadamente el triple del umbral de captura para un margen de seguridad de salida de 3:1. El margen típico de la anchura del impulso es 0,2 a 1,0 ms. D. Cambios temporales del umbral de estimulación. El umbral de estimulación aumenta típicamente en el plazo de 24 h tras la implantación de un cable de marcapasos permanente. El umbral alcanza su máximo al cabo de 1 a 2 semanas, luego disminuye de modo gradual y se estabiliza aproximadamente hacia las 6 semanas a un nivel menor que el del pico agudo, pero mayor que el medido en la implantación. El valor absoluto de los cambios temporales en los umbrales de estimulación varía individualmente y también entre los diferentes tipos de electrodos.

Volver al principio VI. CICLOS CRONOLÓGICOS E INTERVALOS DEL MARCAPASOS A. Circuitos cronológicos. Un marcapasos se puede concebir como una serie de circuitos cronológicos. El conocimiento de cómo interactúan estos circuitos puede facilitar el análisis de los ritmos del marcapasos. El circuito cronológico actúa hasta que se ha completado el ciclo o se reinicia. El cumplimiento de un ciclo cronológico provoca la liberación de un impulso de salida del marcapasos o el inicio de otro ciclo. En la figura 49-2 se ilustran los ciclos cronológicos básicos y los intervalos en un marcapasos bicameral. En el glosario se definen los términos básicos y las abreviaturas que se utilizan para los ciclos cronológicos y los períodos refractarios del marcapasos.

Figura 49-2. Ciclos cronológicos e intervalos en un marcapasos bicameral. PVARP, postventricular atrial refractory period. Herramientas de imágenes B. Funcionamiento con frecuencia básica 1. Los marcapasos unicamerales poseen un circuito cronológico que se inhibe (reinicio) por un latido cardíaco natural capturado o bien completa su ciclo con emisión de un estímulo. Los marcapasos bicamerales son más complejos e incorporan más circuitos cronológicos. En la figura 49-2 se exponen los ciclos cronológicos de un marcapasos bicameral en modo DDD. En general, en los marcapasos bicamerales intervienen dos circuitos cronológicos para la estimulación con frecuencia básica (baja): a. El primer circuito cronológico es el intervalo desde un episodio ventricular captado o estimulado hasta un episodio auricular estimulado (intervalo de escape auricular, o AEI, atrial escape interval). b. El segundo circuito cronológico es el intervalo desde un episodio auricular captado o estimulado hasta un episodio ventricular estimulado (intervalo AV, o AVI, AV interval). Un episodio auricular captado que ocurra antes de completarse el AEI da lugar a la finalización de ese intervalo y al inicio del AVI. 2. La respuesta de un marcapasos bicameral a una señal ventricular captada varía entre las distintas marcas. Algunos marcapasos utilizan un sistema cronológico basado en el ventrículo, y en otros el sistema está basado en la aurícula.

a. Cronología basada en el ventrículo. En este tipo de sistema cronológico de un marcapasos el AEI es fijo. Un episodio ventricular captado durante el AEI reinicia el circuito cronológico. Un episodio ventricular captado durante el AVI finaliza ese intervalo e inicia el AEI. b. Cronología basada en la aurícula. En este tipo de sistema cronológico de un marcapasos el intervalo AA es fijo. Un episodio ventricular captado durante el AEI reinicia el circuito cronológico AA y añade el AVI programado. Un episodio ventricular captado durante el AVI inhibe la salida ventricular, pero no altera el intervalo AA. 3. Para interpretar el ritmo de marcapasos que utiliza la captación de latidos ventriculares, es necesario conocer el tipo de sistema cronológico que utiliza el marcapasos. Para analizar los sistemas cronológicos basados en el ventrículo o en la aurícula hay que efectuar una medición retrógrada desde un episodio de estimulación auricular. En un sistema cronológico basado en el ventrículo, el punto de captación ventricular se hallará en el punto anterior al episodio de estimulación auricular que sea igual al AEI. En un sistema cronológico basado en la aurícula, la medición anterior al episodio de estimulación auricular debe ser el punto que sea igual al intervalo AA. El conocimiento de estos principios permite valorar la captación ventricular en un determinado marcapasos. Algunos marcapasos han incorporado modificaciones de estos sistemas que aprovechan las características de ambos sistemas cronológicos. Por ejemplo, un marcapasos con un sistema cronológico basado en la aurícula puede actuar como un sistema cronológico basado en el ventrículo. 4. La histéresis es una característica del marcapasos para permitir que predomine el sistema de conducción natural del corazón; por tanto, modifica la frecuencia basal. Esta característica funciona utilizando de un intervalo de escape más largo después de un latido captado que de un latido estimulado. Por ejemplo, el dispositivo fija la frecuencia de histéresis en 50 l.p.m. cuando la frecuencia basal es 60 l.p.m. Por tanto, si la frecuencia intrínseca del paciente es superior a 50 l.p.m., el dispositivo no estimula. En cambio, si la frecuencia del paciente desciende por debajo de 50 l.p.m., el dispositivo estimula a 60 l.p.m. Como la histéresis se puede manifestar en forma de un retraso excesivamente largo en la tira del ECG, cabe interpretarla erróneamente como un fallo de la estimulación o como fallo de sensado. C. Funcionamiento con frecuencias altas 1. Cuando se acelera el ritmo sinusal, los eventos auriculares captados finalizan el AEI e inician el AVI. El resultado es una estimulación ventricular sincrónica con la onda P (a menos que el intervalo PR sea más corto que el intervalo PV, en cuyo caso la estimulación quedará completamente inhibida). 2. La frecuencia auricular máxima que puede sensar un marcapasos bicameral está determinada por el período refractario auricular total (TARP, total atrial refractory period). Como se ha señalado anteriormente en este capítulo, el TARP está compuesto por el AVI y el período refractario auricular posventricular (PVARP, postventricular atrial refractory period). El PVARP es un intervalo durante el cual el canal auricular puede ver las señales de entrada, pero no responde a ellas. Sin embargo, como las señales se ven en el PVARP, es posible utilizar características avanzadas para valorar si se producen frecuencias auriculares altas. Al acelerarse el ritmo sinusal, los intervalos auriculares naturales se hacen más cortos que el TARP, y algunos episodios auriculares no se captan. Cuando el marcapasos capta sólo intermitentemente las ondas P, se produce de forma brusca un bloqueo fijo que puede originar síntomas si la frecuencia cae súbitamente. 3. El intervalo máximo de seguimiento de la frecuencia (MTRI, maximal tracking rate interval), o límite superior de la frecuencia (URL, upper-rate limit), es un circuito cronológico adicional diseñado para evitar bloqueos bruscos en las frecuencias de estimulación altas. Actúa conjuntamente con el AVI para determinar la frecuencia de estimulación ventricular más elevada que se puede alcanzar en respuesta a los eventos auriculares captados. Un evento auricular captado inicia el AVI y el MTRI. a. Si el AVI completa su ciclo y el MTRI también lo ha completado, se produce una salida ventricular al intervalo AV programado. b. Si el AVI completa su ciclo y el MTRI no lo ha completado, la salida ventricular se retrasa hasta que el MTRI ha finalizado. Ello prolonga el intervalo PV y permite el seguimiento continuado de la frecuencia auricular. Sin embargo, el intervalo PV más largo también aproxima la salida ventricular a la siguiente onda P. c. Si el ritmo sinusal se acelera hasta una frecuencia suficiente, la salida ventricular tardía puede dar lugar a que la onda P siguiente caiga dentro del PVARP y no se capte. El resultado es un latido intermitente «caído» y una pausa similar a la de Wenckebach. Sin embargo, es menos probable un bloqueo brusco. Los marcapasos más modernos pueden incorporar características diseñadas para limitar el grado de bloqueo fijo en el límite superior de frecuencia, como el suavizamiento (ajuste del AEI al cambiar el intervalo AV) y el retraso AV en respuesta a la frecuencia. Sin embargo, todavía se puede producir un bloqueo fijo en el límite superior de frecuencia, especialmente si el dispositivo se ha programado de un modo subóptimo.

Volver al principio VII. ESTIMULACIÓN ADAPTADA A LA FRECUENCIA. El principal objetivo de la estimulación adaptada a la frecuencia consiste en emular la función del nódulo sinusal en los pacientes con incompetencia cronotrópica o arritmias auriculares que impiden un sensado fidedigno del ritmo sinoauricular normal. Esta función se expresa con la letra «R» en la cuarta posición (AAIR, VVIR, DDDR, etc.). A. Componentes principales de un sistema de marcapasos adaptado a la frecuencia 1. Un sensor localizado en el cable de estimulación o en el mismo marcapasos detecta un parámetro físico o fisiológico que está relacionado directa o indirectamente con una demanda metabólica. Tabla 49-3. Sensores en la estimulación en respuesta a la frecuencia Métodos

Parámetros fisiológicos Mecanismo

Respuesta provocada ventricular

Inconvenientes

Volumen sistólico

Respuesta tardía Pletismografía Muy fisiológico Sensible a artefactos por por Muy proporcional a las movimientos de los impedancia demandas metabólicas electrodos

Intervalo QT provocado (intervalo estim-T)

Refleja las Más fisiológico catecolaminas

Requiere estimulación ventricular

Respuesta rápida Elemento piezoeléctrico No son necesarios cables especiales

No fisiológico e inespecífico

Frecuencia respiratoria Captación de la impedancia

Ventajas

Ventilación minuto

Captación de vibración, aceleración, fuerza de la gravedad, Movimientos corporales movimientos

Temperatura venosa centrala

Termistor

Elemento Sensores especiales en el electrodo dP/dtb Más fisiológico piezoeléctrico estimulador Saturación de oxígeno en Sensor óptico la sangre venosa mezcladab

a

Ha dejado de fabricarse, aunque aún se utiliza en Japón.

b

En la actualidad sólo está disponible para ensayos clínicos.

Respuesta de meseta tardía

Cable complejo

De Lau, 1995.

2. El circuito modulador de la frecuencia dentro del marcapasos contiene un algoritmo que traduce un cambio del parámetro captado en un cambio de la frecuencia de estimulación. 3. El algoritmo es programable, de modo que el médico puede ajustarlo para acomodarlo a los requerimientos de frecuencia cardíaca del

paciente. 4. Los marcapasos pueden colocar el sensor en on o en off. Algunos marcapasos pueden ser colocados en un modo pasivo en el que almacenan la información para predecir cómo funcionará el marcapasos si se sitúa en un modo de respuesta a la frecuencia. B. Categorías técnicas básicas de los sensores de un marcapasos (v. tabla 49-3 ). Los sensores de movimientos son los que se utilizan con más frecuencia debido a su simplicidad, velocidad de respuesta y compatibilidad con los cables de estimulación estándar unipolares y bipolares. Otros sensores son más fisiológicos, pero pueden requerir unos cables de estimulación técnicamente complejos. De los sensores fisiológicos, sólo está ampliamente disponible el tipo de ventilación minuto. Los sensores de ventilación minuto son propensos a la interferencia con fuentes electromagnéticas, la tos, la hiperventilación y el balanceo de los brazos. Volver al principio VIII. CAMBIO AUTOMÁTICO DE MODO. El cambio automático de modo es una respuesta programable de un marcapasos bicameral durante una taquiarritmia auricular (taquicardia auricular, fibrilación auricular o aleteo auricular), que está diseñada para evitar estimulaciones ventriculares no fisiológicas por seguimiento a la aurícula. Generalmente, el dispositivo cambia el modo DDD a modo VVI, con reducción gradual de la frecuencia de estimulación. Una vez resuelta la taquiarritmia auricular, el dispositivo cambia de nuevo al modo DDD. La información sobre el cambio de modo también puede ser útil para documentar la carga de arritmia auricular y dictar el tratamiento médico para combatirla. Volver al principio IX. MODOS BÁSICOS DE ESTIMULACIÓN. La elección del generador del marcapasos y el modo de estimulación dependen principalmente del trastorno del ritmo subyacente y de si se desean la asincronía AV y la respuesta de frecuencia (v. tabla 49-4 ). A. Marcapasos ventricular a demanda (VVI). Es el modo de marcapasos más utilizado en todo el mundo. Aunque el marcapasos VVI protege al paciente frente a bradicardias letales, la sincronía AV no se recupera ni se mantiene, ni tiene capacidad de respuestas de frecuencia en el paciente con incompetencia cronotrópica. Debido a la falta de sincronía AV, la frecuencia del síndrome del marcapasos es elevada (hasta un 83 % en ensayos aleatorizados). B. AAI (marcapasos auricular a demanda). Este modo es apropiado para los pacientes con disfunción del nódulo sinusal cuya conducción AV se halla íntegra. El sensado de un episodio auricular inhibe el estímulo auricular y la terminación de un intervalo AA prefijado estimula la aurícula a una frecuencia prefijada. Debido a la falta de soporte ventricular si ocurre un bloqueo AV, es necesario un cuidadoso control de la conducción AV en el momento de implantar el marcapasos (estimulación auricular creciente). Este modo se utiliza poco en Estados Unidos. Tabla 49-4. Directrices para elegir el generador del marcapasos en determinadas indicaciones para su implante

Disfunción del nódulo sinusal

Bloqueo AV

Síncope neuromediado o hiperreactividad del seno carotídeo

No apropiado

Inapropiado (a menos que se excluya sistemáticamente un bloqueo AV)

Sin sospecha de anomalías de la conducción AV y sin un mayor riesgo de un futuro bloqueo AV Marcapasos auricular unicameral

Mantenimiento de la sincronía AV durante la estimulación si se desea RF si se desea

No es necesario mantener la SAV

No es necesario en la FA crónica u

FA crónica u otra

Marcapasos ventricular durante la estimulación unicameral RF disponible si se desea

otra taquiarritmia auricular o mantenimiento de la SAV

taquiarritmia auricular RF disponible si se desea

RF disponible si se desea SVA deseable durante la estimulación SAV deseable durante la estimulación Marcapasos bicameral Sospecha de anomalía de la Estimulación auricular deseable conducción AV o mayor riesgo de bloqueo AV RF disponible si se desea

Marcapasos ventricular No apropiado de un cable con captación auricular

Mecanismo sinusal presente RF disponible si se desea

Función sinusal normal y sin necesidad de estimulación auricular Inapropiado Deseo de limitar el número de cables de marcapasos

AV, auriculoventricular; FA, fibrilación auricular; RF, respuesta de frecuencia; SAV, sincronía auriculoventricular.

C. Estimulación secuencial AV 1. DDI. Hay sensado y estimulación auricular y ventricular, pero sin seguimiento auricular debido a que el modo es sólo por inhibición. Por tanto, la frecuencia del marcapasos es fija; este modo se utiliza raras veces. 2. VDD. En este modo la estimulación ventricular puede ser inhibida por un latido ventricular espontáneo o iniciada por un latido seguido auricularmente; por tanto, se puede emplear en los pacientes con función sinusal normal pero cuya conducción AV está alterada. En esta modalidad se utiliza un electrodo sensor «flotante» en la porción auricular del cable ventricular, aunque raras veces se usa. 3. DDD. Este sistema proporciona el modo de estimulación más fisiológico. El estimulador se puede inhibir totalmente con un ritmo sinusal normal; puede estimular la aurícula con despolarización ventricular espontánea; es capaz de estimular el ventrículo en respuesta a una onda P espontánea, y puede estimular secuencialmente la aurícula y el ventrículo. Este sistema es el más apropiado para los pacientes con trastorno de la conducción AV cuyo nódulo sinusal esté intacto o disfuncionante. Volver al principio X. ESTIMULACIÓN BIVENTRICULAR. Puesto que los pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda y complejos QRS anchos presentan una contractilidad asinérgica, se ha propuesto el uso de estimulación en múltiples lugares: aurícula, ventrículo derecho y ventrículo izquierdo. Para este fin, se coloca un marcapasos adicional transvenosamente en el seno coronario, o epicárdicamente durante la cirugía a tórax abierto, para la estimulación simultánea del ventrículo izquierdo. A. Se ha aceptado la estimulación con resincronización cardíaca biventricular como tratamiento estándar en la insuficiencia cardíaca para los pacientes con descenso de la fracción de eyección (FE) < 35 %, duración del QRS superior a 120 ms y síntomas de las clases III o IV de la NYHA a pesar de un tratamiento médico apropiado. En diversos estudios aleatorizados, como MUSTIC, MIRACLE, MIRACLE-ICD, PATH-CHF y VENTAK-CHF/CONTACT-CD, se ha demostrado que el estado funcional, la capacidad para el ejercicio y la calidad de vida mejoran con la estimulación biventricular. En el ensayo CARE-HF se demostró un descenso de los parámetros primarios de muerte y hospitalización con la estimulación biventricular (v. cap. 51 ) en los pacientes con insuficiencia cardíaca con función sistólica deprimida, síntomas de las clases III/IV y QRS ancho. B. Aunque el porcentaje global de mejoría clínica con la estimulación biventricular ha sido elevado en estos ensayos clínicos (en cerca del 70 % de los pacientes), no está completamente claro cómo identificar a los pacientes que responderán en el futuro. Se han investigado múltiples parámetros ecocardiográficos y electrocardiográficos para predecir la respuesta clínica individual, pero hasta el momento ninguna de estas modalidades ha sido totalmente fidedigna a este respecto.

Volver al principio XI. IMPLANTACIÓN DEL MARCAPASOS: CUESTIONES DE INTERÉS PARA EL MÉDICO A. Cuestiones preoperatorias. Hay que abordar diversos temas conn el paciente programado para la implantación de un marcapasos. 1. Historia clínica y exploración física. Se debe prestar atención a todos los datos que puedan afectar al lugar y al método de implantación del marcapasos, como son la mano dominante (los marcapasos se suelen implantar en el lado opuesto), antecedentes de mastectomía, anomalías congénitas (p. ej., drenaje venoso anómalo), presencia de vías venosas centrales, o enfermedad o cirugía tricuspídeas. 2. Consentimiento informado (riesgos, beneficios y alternativas). 3. Pruebas a. Radiografía anteroposterior (AP) y lateral de tórax. b. ECG de 12 derivaciones. c. Análisis de sangre: electrólitos séricos, hemograma completo, creatinina, protrombina/INR y tiempo de tromboplastina parcial. 4. Fármacos a. En general es preferible suspender la administración de warfarina al menos 3 días antes del procedimiento. En algunos casos, como en las implantaciones primarias o en los cambios de generador, puede mantenerse la cumarina en concentraciones cercanas a las terapéuticas, con un INR de 2,0 aproximadamente. Hay que considerar la hospitalización para administrar heparina por vía intravenosa si el riesgo derivado de suspender la anticoagulación es elevado. La heparina se puede suspender 4 a 6 h antes del procedimiento. b. Es posible que haya que ajustar las dosis de hipoglucemiantes o de insulina. 5. Preparación del paciente a. El paciente debe estar en ayunas al menos 6 a 8 h antes del procedimiento. Al llegar al laboratorio se iniciará la hidratación intravenosa para evitar la hipovolemia, que puede dificultar la cateterización venosa. b. Un catéter intravenoso es particularmente útil si se coloca en el brazo del mismo lado del marcapasos. Ello permite realizar un venograma si hay dificultad para el acceso venoso durante la implantación del marcapasos. c. En el lado de la implantación hay que rasurar y limpiar (p. ej., con povidona yodada) el área desde la línea mamaria hasta el ángulo del maxilar y desde el esternón hasta la línea axilar. d. Se discute el empleo de profilaxis antibiótica antes de implantar el marcapasos, con resultados contradictorios en diversos estudios prospectivos sobre esta cuestión. En algunos centros se ha recomendado la profilaxis con un antibiótico antiestafilocócico en los pacientes con riesgo alto de endocarditis, como son los portadores de prótesis valvulares o los afectos de cardiopatías congénitas complejas, así como en la repetición de los procedimientos o cuando la intervención sea prolongada o potencialmente contaminada. En otros centros se utiliza la profilaxis antibiótica de modo habitual (por vía sistémica y/o local). B. Cuestiones postoperatorias 1. Recomendaciones generales. Los pacientes suelen ser ingresados para observación telemétrica durante toda la noche siguiente a la implantación del marcapasos. 2. Pruebas postoperatorias. Se practicará una radiografía de tórax AP y lateral para documentar la posición adecuada de los cables del marcapasos y la conexión de las clavijas terminales al generador de impulsos. En la radiografía se investigará también la presencia de neumotórax y derrame pericárdico o pleural. 3. Reanudación de la anticoagulación. Hay que reanudar la administración de heparina i.v. 8 a 12 h después del procedimiento, sin utilizarla en bolo. Se aplicará un apósito compresivo en el lugar de implantación del marcapasos para evitar la formación de un hematoma. La administración de warfarina puede reanudarse pronto, incluso la misma tarde después del procedimiento. La anticoagulación no debe ser agresiva en el período temprano postimplante, debido al riesgo de un hematoma en la bolsa del marcapasos,

que se acompaña de un mayor riesgo de complicaciones como la reintervención y la infección. 4. Valoración del marcapasos a. Antes del alta hay que evaluar los umbrales de estimulación y sensado y la impedancia de los cables. El marcapasos se programa para optimizar la hemodinámica del paciente y minimizar el gasto de las pilas. b. Cabe esperar que los umbrales de captura aumenten durante las 2 a 6 primeras semanas tras la implantación. Por tanto, el marcapasos se programará con un margen de seguridad suficiente para tener en cuenta estos cambios. c. En los marcapasos que captan la actividad se puede programar la adaptación de la frecuencia según los resultados de las pruebas de ejercicio informales (p. ej., andar por el pasillo) o formales (p. ej., cinta ergométrica). 5. Planificación del alta a. Instrucciones al dar el alta. Habitualmente hay que educar al paciente para que conozca las complicaciones de la bolsa del marcapasos, como son los signos de infección, hemorragia o hematoma. En general, se aconseja al paciente que evite levantar pesos importantes o el ejercicio intenso (especialmente la abdución forzada) con el brazo del mismo lado de la implantación. b. Hay que dar información al paciente sobre su marcapasos, incluida una tarjeta en la cual consten los datos del fabricante del marcapasos y los cables y el número del modelo y de serie. c. Se entregará al paciente un sistema de monitorización transtelefónico, así como instrucciones para su uso, destinado al control remoto del marcapasos. d. En general no se recomienda sistemáticamente la profilaxis de la endocarditis en los pacientes con marcapasos según las directrices actualizadas de la AHA. Volver al principio XII. PROBLEMAS FRECUENTES CON LOS MARCAPASOS A. Complicaciones agudas de la implantación del marcapasos 1. Neumotórax/hemotórax a. Esta complicación puede ser asintomática y detectarse sólo en la radiografía de tórax. Se considerará este diagnóstico en un paciente con disnea y/o dolor pleurítico después de la implantación. b. Un pequeño neumotórax tal vez se resuelva sin intervención, pero si los síntomas son importantes, el neumotórax es > 10 % o bien es expansivo o persistente, a menudo es necesario colocar un drenaje torácico. 2. Hematoma en la bolsa del marcapasos a. Es una de las complicaciones más frecuentes de la implantación de un marcapasos, a menudo por hemorragia de las vénulas al interior de la bolsa. La hemorragia también puede provenir de vasos arteriales o por flujo retrógrado de sangre venosa a lo largo de los cables del marcapasos hasta el interior de la bolsa. b. Los signos y síntomas pueden consistir en dolor, tumefacción y a veces hemorragia en el lugar de la bolsa. c. Es posible tratar los pequeños hematomas de modo conservador con elevación de la cabecera de la cama (al menos 45°) y analgésicos. Los hematomas de mayor volumen o expansivos pueden requerir un apósito compresivo. El paciente se debe acostar sobre el lado opuesto al marcapasos. Los grandes hematomas pueden afectar la integridad del lugar de la incisión y producir dehiscencia. A veces es necesaria una exploración quirúrgica urgente con evacuación del hematoma en el laboratorio de electrofisiología o en el quirófano. d. La inserción percutánea de una aguja para drenar el hematoma aumenta el riesgo de infección y se debe evitar. 3. Perforación cardíaca o venosa central. La perforación puede provocar un derrame pericárdico con taponamiento cardíaco. Se sospechará en un paciente con dolor torácico, roce pericárdico o hipotensión después de implantar el marcapasos. La radiografía de

tórax puede revelar un aumento de la silueta cardíaca o una clavija terminal extracardíaca. La aparición de un cambio en la morfología ventricular estimulada, especialmente un patrón de bloqueo de rama derecha, puede indicar un desplazamiento del cable ventricular. En un paciente con inestabilidad hemodinámica por taponamiento quizá sea necesario proceder a una pericardiocentesis urgente con drenaje del derrame. 4. Estimulación diafragmática. En ocasiones se produce una estimulación del hemidiafragma izquierdo con un cable de estimulación situado en el ápex del ventrículo derecho, especialmente con altas intensidades de estimulación. En estos casos hay que considerar la posibilidad de una perforación cardíaca. La estimulación del hemidiafragma derecho puede ocurrir por estimulación del nervio frénico derecho por un cable auricular desplazado. Puede ser necesario reducir el voltaje de salida del marcapasos o recolocar el cable. 5. Estimulación muscular local a. Puede ocurrir con una configuración de marcapasos unipolar, particularmente si el generador de impulsos se coloca en posición invertida dentro de la bolsa (un nódulo directamente en contacto con el músculo pectoral). b. La rotura de un cable estimulador puede originar una fuga de corriente a los tejidos circundantes, con estimulación muscular local. 6. Mal funcionamiento del marcapasos a. El generador de impulsos puede ser defectuoso o haber sufrido daños en el momento de la implantación (p. ej., por el electrocauterio o la desfibrilación con corriente continua). b. La fijación inadecuada de las clavijas terminales de los cables en el generador de impulsos (p. ej., por tornillos flojos) puede originar un mal funcionamiento completo o intermitente del marcapasos. 7. Desalojo o daño de los cables a. A veces los cables se desalojan poco después de la implantación, antes de que se hayan podido fijar en su lugar por la coagulación y la fibrosis. El desalojo de los cables se sospecha por la falta de captura o por sensado escaso o excesivo en la telemetría o en el ECG, y se confirma con una radiografía de tórax o una comprobación formal del marcapasos. b. El cable se puede dañar en el momento de la implantación al forzarlo, o por unas suturas de retención excesivamente tensas. c. La interrogación de un dispositivo con un cable dañado puede revelar la presencia de cambios en la impedancia. Una rotura del aislamiento del cable puede reducir la impedancia, y una rotura del cable conductor origina un aumento de la impedancia. B. Complicaciones crónicas de la implantación de un marcapasos 1. Infección del sistema del marcapasos a. La incidencia de infección del marcapasos ha sido del 0 % al 19 %. La infección puede afectar sólo a la bolsa del marcapasos o a todo el sistema, con sepsis que puede ser mortal. La incidencia de infecciones es alta en las reintervenciones (p. ej., reemplazo del generador de impulsos). Los microorganismos causantes suelen ser los de la flora cutánea, como Staphylococcus spp. b. En el tratamiento se deben emplear antibióticos por vía intravenosa; sin embargo, el tratamiento antibiótico raras veces erradica la infección si no se extrae el sistema de marcapasos. En el estudio a mayor escala realizado hasta la fecha (2), las tasas de mortalidad por endocarditis relacionada con el dispositivo oscilaron entre el 31 % y el 66 % sin extraer el dispositivo. Las cifras mejoraron al 18 % o menos con un enfoque combinado de tratamiento médico y retirada completa del dispositivo. c. El momento adecuado para retirar el sistema depende del estado clínico del paciente, aunque hay que evitar los retrasos prolongados. 2. Trombosis u obstrucción intravascular a. Las complicaciones intravasculares son frecuentes con el dispositivo. Pueden oscilar desde la oclusión venosa asintomática hasta un edema de la extremidad. La mortalidad por complicaciones vasculares es baja. El tratamiento inicial consiste en aplicación de calor y elevación de la extremidad superior. La trombosis sintomática de las venas subclavia o axilar requiere anticoagulación o tratamiento trombolítico sistémico. Se recomienda que la trombosis venosa profunda (TVP) documentada se trate mediante anticoagulación con warfarina durante al menos 6 meses, a menos que esté contraindicada. b. La estenosis u oclusión de la vena cava superior puede requerir la dilatación percutánea con balón o una consulta con cirugía para considerar la reparación quirúrgica.

3. Síndrome de Twiddler. Se trata de una situación en la cual el marcapasos gira (normalmente de modo accidental) y se sitúa en posición invertida dentro de la bolsa. Los cables pueden quedar retorcidos, con tracción excesiva y desalojo. Volver al principio XIII. MAL FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA DEL MARCAPASOS A. Al valorar a un paciente con sospecha de mal funcionamiento del marcapasos, es importante interpretar cuidadosamente el ECG. Lo ideal es interpretar los trazados intracardíacos obtenidos por interrogación del marcapasos. Los artefactos o puntas de estimulación son señales de alta frecuencia que se eliminan a menudo por filtración con los nuevos aparatos digitales de ECG superficial. Además, los artefactos de estimulación por cables bipolares son más pequeños y difíciles de ver que los artefactos de los cables unipolares. Puede ser necesario registrar múltiples derivaciones o utilizar un aparato de registro analógico más antiguo para visualizar claramente el artefacto de estimulación. Se produce un falso mal funcionamiento cuando se interpretan erróneamente el registro y los artefactos digitales. La investigación sistemática del ECG del paciente ayuda a determinar si la estimulación es apropiada. B. Valoración general de un posible mal funcionamiento del marcapasos 1. Si se dispone de una interrogación reciente del marcapasos, hay que revisar los parámetros programados, especialmente el modo, la frecuencia básica, el límite superior de frecuencia, los intervalos y la presencia de otras características como el cambio de modo automático, la histéresis, los rasgos de frecuencia adaptativa y el manejo de la estimulación ventricular. 2. Se obtendrá un ECG de 12 derivaciones y se valorará lo siguiente: a. Determinar si hay artefactos del estímulo y si se captura la cavidad apropiada. b. Si no hay artefactos del estímulo, la despolarización natural debe ser adecuada. c. Evaluar si los latidos naturales son sensados apropiadamente en relación con los latidos estimulados. d. Para evaluar los ciclos cronológicos de un marcapasos bicameral se mide retrógradamente a partir de un episodio estimulado desde la aurícula, como se describe en este capítulo en la sección dedicada a los sistemas cronológicos basados en la aurícula y el ventrículo. C. Cuando existe un mal funcionamiento del sistema del marcapasos, generalmente hay ausencia de artefactos de estimulación y se observan fallos en la captura o en el sensado. 1. Fallos de emisión de estímulos del marcapasos. Más adelante en este capítulo se expone el diagnóstico diferencial de las causas más frecuentes de pausas durante un ritmo estimulado. La aplicación de un imán sobre el marcapasos determinaría un estímulo asincrónico. Si las pausas se resuelven cuando se aplica el imán, el diagnóstico de sobresensado es el más probable. Si no se resuelven, hay que considerar alguna de las otras causas. a. Fallo del generador de impulsos. El generador de impulsos puede estar en el límite de su vida, lo que se detecta fácilmente con una prueba del marcapasos. b. Fallo del cable. Se produce por un tornillo flojo o una desconexión de la clavija terminal, un fallo del cable conductor o un fallo del aislamiento del cable. Si se sospecha un fallo del cable hay que practicar una radiografía de tórax, que puede demostrar una situación incorrecta de la clavija terminal en el cabezal del generador de impulsos o un defecto en el aislamiento del cable o de la espiral conductora. El aumento significativo de la impedancia del cable sugiere un fallo del cable conductor, y su descenso significativo un fallo del aislamiento del cable. c. Sobresensado. La presencia de IEM, miopotenciales, crosstalk o hipercaptación de la onda T puede conducir a una interpretación errónea de las señales. d. Pseudomal funcionamiento. Cabe diagnosticar erróneamente un mal funcionamiento del marcapasos si las pequeñas puntas de un sistema bipolar no se aprecian en el ECG de superficie. También se producirá este error si no se presta atención a las características adicionales que permiten que la frecuencia cardíaca se sitúe por debajo o por encima de la frecuencia básica prefijada. Es importante recordar otras características, como la histéresis, los parámetros durante el sueño, las conductas adaptativas de la frecuencia y el cambio de modo automático, que se pueden interpretar erróneamente como un mal funcionamiento del marcapasos. 2. Fallo de captura

a. Umbral de captura elevado. Los desequilibrios electrolíticos (p. ej., hiperpotasemia, acidosis), los fármacos antiarrítmicos (particularmente los agentes de clase Ic como la flecainida) y la fibrosis miocárdica (p. ej., miocardiopatía, IM) pueden aumentar el umbral de captura. b. Mal funcionamiento del cable (1) Rotura del cable. (2) El desalojo del cable o la perforación pueden modificar la morfología de la estimulación, específicamente un cambio de la morfología de bloqueo de rama izquierda o un bloqueo de rama derecha. c. Bloqueo de salida. El bloqueo de salida se define como el fallo de la salida de estímulos en el electrodo distal para estimular el miocardio adyacente. A menudo se produce por la reacción inflamatoria que ocurre en la punta del cable del marcapasos en el momento de implantarlo. Se observa aproximadamente en el 5 % de los casos y se trata con esteroides sistémicos. Los electrodos de algunos cables de estimulación liberan esteroides con el fin de minimizar el grado de inflamación en la punta del electrodo, con lo cual se reduce la incidencia del bloqueo de salida. d. Latencia. Se define como el retraso entre la emisión de un impulso y el comienzo de la sístole eléctrica. Ocurre cuando existen desequilibrios electrolíticos intensos. e. Pseudomal funcionamiento. Artefactos con pequeñas puntas en el ECG de superficie, como ocurre cuando los períodos refractarios interfieren en la función de estimulación. 3. Fallo de sensado a. El desalojo del cable se suele acompañar de un fallo de captura (v. antes en este capítulo). b. Fallo del aislamiento del cable (v. antes en este capítulo). c. Señal endocárdica insuficiente. d. Alteración del electrograma. Puede haber cambios transitorios por desequilibrios electrolíticos o acidobásicos, o cambios permanentes por IM o miocardiopatía. e. Latidos ectópicos. f. Fallo del generador de impulsos (circuitos de sensado). g. Infrasensado funcional. Definido como el infrasensado que ocurre con función anormal del marcapasos, como la debida a períodos refractarios, períodos vacíos o estimulación de seguridad. D. Otros funcionamientos defectuosos del marcapasos 1. Síndrome del marcapasos. Definido por los signos y síntomas que presenta el paciente a causa de una asincronía de las contracciones auriculares y ventriculares. El síndrome del marcapasos suele producirse por conducción ventriculoauricular (VA) retrógrada, que causa una contracción auricular contra las válvulas mitral y tricúspide cerradas. También puede ocurrir durante una arritmia auricular inducida por el ejercicio, por pérdida de la sincronía AV cuando un dispositivo dotado de cambio de modo automático convierte a estimulación VVI. 2. Taquicardia mediada por el marcapasos (TMP). Se define como una taquicardia estimulada que se mantiene por la participación activa continua del marcapasos en el ritmo. A primera vista, la taquicardia de complejos anchos (estimulados) resultante puede parecer una taquicardia ventricular, especialmente en los marcapasos con cables bipolares, en los cuales el artefacto de estimulación puede ser difícil de discernir en el ECG. a. Una forma de TMP es la estimulación ventricular rápida que ocurre cuando un marcapasos bicameral intenta conducir la frecuencia auricular rápida durante un episodio de taquiarritmia auricular. b. Otra forma de TMP ocurre cuando hay un sobresensado en el canal auricular, como en los miopotenciales. c. Taquicardia de asa cerrada (TAC). Es otra forma de TMP en la cual una secuencia repetitiva de sensado de actividad auricular retrógrada da lugar a que se desencadene un latido de estimulación ventricular al final del MTRI. La TAC requiere un desencadenante

para su inicio, que puede ser cualquier episodio que origine una disociación AV y permita la conducción retrógrada (VA) después de un latido natural o ventricular estimulado. El desencadenante puede ser una extrasístole ventricular, hipocaptación auricular, sobresensado auricular o fallo de captura auricular. La TAC se mantiene hasta que se produce un bloqueo VA. La aplicación de un imán sobre el marcapasos yugula la TAC. El modo más fiable de prevenir la TAC es programar el PVARP en un valor que exceda el intervalo de conducción VA. Algunos de los marcapasos más modernos poseen reconocimiento de una TMP o una TAC y algoritmos de finalización diseñados para prevenir y/o finalizar una TMP y una TAC. Volver al principio XIV. TEMAS HABITUALES EN EL PACIENTE CON UN MARCAPASOS A. Paciente perioperatorio 1. Valoración preoperatoria. Hay que revisar la historia clínica pertinente y efectuar una exploración física. El paciente debe someterse a una valoración de los parámetros programados, los umbrales de estimulación y sensado, y la impedancia de los cables. 2. Hay que determinar el grado de dependencia del marcapasos. En los pacientes dependientes ha de estar disponible el equipo de estimulación temporal. 3. Si el campo operatorio se halla en una zona próxima al marcapasos, hay que desactivar el parámetro de respuesta de frecuencia del marcapasos para evitar una estimulación inapropiadamente rápida debido a las vibraciones o presiones transmitidas al generador de impulsos. 4. El electrocauterio puede inhibir temporalmente los impulsos del marcapasos debido a sobresensado de IEM. La utilización del electrocauterio debe ser moderada y en accesos cortos, y el electrodo del cauterio se ha de situar a distancia del marcapasos. 5. Después de la intervención hay que evaluar el marcapasos en busca de cualquier signo de mal funcionamiento, presencia de un modo de reinicio y cualquier cambio del umbral del electrodo o de los valores de impedancia. Después de la cirugía cardíaca se obtendrá una radiografía de tórax para evaluar posibles lesiones o desalojo del cable. B. IEM en el ámbito hospitalario 1. Resonancia magnética (RM). El campo magnético generado por el electroimán y la señal de radiofrecuencia producida para modular el campo magnético en la RM pueden producir fuerzas de torsión o mal funcionamiento de los marcapasos cardíacos. Los marcapasos más modernos poseen menos componentes ferromagnéticos que los antiguos, de modo que las fuerzas torsionales son menos frecuentes. Las fuerzas magnéticas pueden cerrar el interruptor de lengüeta del marcapasos y provocar una estimulación asincrónica. La señal de radiofrecuencia puede causar una inhibición de los estímulos, estímulos rápidos o una reversión al modo de reinicio. Los marcapasos unipolares son más propensos a las interferencias por la RM. En general, se debe evitar la RM en los pacientes con marcapasos a menos que sea absolutamente necesaria. Actualmente se están desarrollando y probando nuevos estimuladores «seguros en la RM». 2. Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC) a. La LEOC es un tratamiento para los cálculos renales en el cual se producen ondas de choque hidráulicas localizadas a partir de un generador subacuático. Puede haber interferencias o daños en el marcapasos por el generador o las ondas de choque. Los marcapasos con adaptación de la frecuencia según la actividad que están provistos de cristales piezoeléctricos pueden resultar dañados por las ondas de choque, capaces de producir sobresensado y posteriormente frecuencias rápidas de estimulación no fisiológicas. Estos marcapasos se deben reprogramar antes del procedimiento para desactivar el parámetro de adaptación de la frecuencia. Si el marcapasos con un cristal piezoeléctrico está localizado en el abdomen, no se debe realizar la LEOC. b. Las ondas de choque se pueden interpretar erróneamente como actividad auricular; por tanto, los marcapasos bicamerales se deben programar en modo VVI para evitar los estímulos ventriculares rápidos. c. Un paciente con marcapasos puede ser sometido a LEOC; sin embargo, el generador de impulsos ha de estar lo más distante posible del punto focal de las ondas de choque de la litotricia, y durante el procedimiento debe estar disponible un cardiólogo experto en el manejo de marcapasos. 3. Radioterapia a. La irradiación diagnóstica no interfiere en los marcapasos cardíacos. La irradiación terapéutica del tórax, como en el cáncer de mama

o de pulmón, puede ocasionar interferencias y/o daños por acumulación. Los daños en el circuito integrado del marcapasos se producen por corrientes de fuga entre las partes aisladas. Estos daños se hallan directamente relacionados con la dosis acumulada de radiación. b. Hay que valorar el marcapasos antes y después de una sesión de tratamiento. Se recomienda monitorizar el ECG en los pacientes dependientes del marcapasos. El generador de impulsos se debe aislar de la radiación ionizante o desplazarse a otro lugar si es necesario. 4. Monitores cardíacos. Los monitores cardíacos que utilizan corriente en el organismo del paciente para medir la ventilación minuto pueden interferir en los marcapasos que utilizan la ventilación minuto para adaptar la frecuencia. 5. La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) se considera segura para los pacientes con marcapasos bipolares. En los marcapasos unipolares puede ser necesario disminuir la sensibilidad. 6. Instrumental dental. Algunos tipos de instrumental dental inhiben los marcapasos, especialmente los unipolares. Las vibraciones pueden aumentar la frecuencia de estimulación en los marcapasos con sensado de la actividad para adaptar la frecuencia. 7. Cardioversión/desfibrilación. El choque procedente de una cardioversión o desfibrilación con corriente continua (CC) puede dañar el generador de impulsos o provocar un reinicio del dispositivo. Si es necesaria la cardioversión o desfibrilación con CC, los electrodos deben colocarse lo más lejos posible del generador de impulsos. Después del procedimiento hay que evaluar el marcapasos. 8. El tratamiento electroconvulsivo (TEC) no suele interferir en la función del marcapasos. Se valorará el marcapasos antes y después de cada sesión. Es prudente monitorizar el ECG durante la sesión. La actividad convulsiva durante el procedimiento puede producir una inhibición miopotencial de los marcapasos unipolares. 9. La diatermia puede interferir en el marcapasos o dañarlo si se aplica en una zona próxima al generador de impulsos. 10. El electrocauterio ya se ha expuesto anteriormente en este capítulo. C. IEM ambiental 1. Teléfonos móviles. Estos aparatos pueden interferir en los marcapasos cardíacos al transmitir o recibir llamadas. Al parecer, los teléfonos analógicos son más seguros que los digitales. Los pacientes con marcapasos no deben llevar un teléfono móvil cerca del lugar del marcapasos (es decir, en el bolsillo de la camisa) y durante su uso deben sostenerlo contra la oreja del lado opuesto. 2. Alarma electrónica para los artículos. Es un sistema antirrobo que consiste en una puerta de entrada que produce un campo electromagnético que deben atravesar las personas. Este campo puede producir interferencias en el marcapasos, principalmente una inhibición de la salida del marcapasos. Los pacientes con marcapasos unipolares bicamerales son particularmente sensibles a la interferencia por estos sistemas de alarma. 3. Equipamiento eléctrico industrial. Incluye dispositivos como los soldadores de arco que pueden generar intensos campos eléctricos. La potencia del campo eléctrico varía según el tipo de equipamiento; si es lo suficientemente intensa, puede interferir en los marcapasos unipolares. Puede ser necesario efectuar una prueba ambiental individual para comprobar la seguridad del equipamiento. 4. Hornos microondas. Debido al mejor sellado de los hornos microondas y a la mayor protección de los generadores de impulsos, la interferencia de los hornos microondas en los marcapasos ha dejado de considerarse un problema significativo. 5. Detectores de metales. Aunque los detectores de metales en lugares públicos como aeropuertos pueden disparar la alarma al detectar un marcapasos, generalmente no se produce interferencia en la función de éste. Los pacientes no se deben situar prolongadamente en torno a estos aparatos y los atravesarán a un paso normal. 6. Líneas de alto voltaje y subestaciones eléctricas. Estas áreas pueden causar inhibición o estimulación asincrónica en los marcapasos unipolares si el paciente ésta muy próximo al campo eléctrico. A las distancias habituales del público a estas áreas no debe haber interferencia en el marcapasos. D. Respuesta del marcapasos a la interferencia electromagnética 1. Inhibición de los estímulos. Por motivos obvios, esto puede ser catastrófico. La mayoría de los marcapasos actuales contienen algoritmos protectores que hacen infrecuente una inhibición prolongada. 2. Estimulación rápida. La hipercaptación de las IEM por el canal auricular en un dispositivo ajustado en DDD puede dar lugar a que se desencadenen unos estímulos ventriculares en el límite superior del seguimiento, o cerca de él. Esta respuesta se suele tolerar bien, pero si se mantiene, en ciertas personas puede provocar palpitaciones, hipotensión o angina. La estimulación rápida también puede ocurrir por

activación de los sensores de la ventilación minuto. 3. Reversión a la estimulación asincrónica. La mayoría de los marcapasos poseen algoritmos que protegen frente a una inhibición prolongada producida por el ruido. Los algoritmos se basan en el principio de que las señales detectadas de frecuencia rápida es improbable que representen la activación miocárdica. El marcapasos está programado para presentar una ventana de análisis del ruido durante el período refractario ventricular. En muchos dispositivos, la señalización repetitiva detectada en la ventana de análisis del ruido los revierte a la estimulación asincrónica. Una estimulación asincrónica es generalmente segura, pero no está exenta del riesgo de perder la sincronía AV. Además, la estimulación ocurre raras veces durante el período vulnerable ventricular y puede iniciar arritmias ventriculares. Volver al principio XV. ENSAYOS CLÍNICOS CON MARCAPASOS CARDÍACOS A. Ensayos convencionales de estimulación 1. Se han realizado numerosos ensayos clínicos, la mayoría a pequeña escala y no aleatorizados, sobre la capacidad para el ejercicio y la calidad de vida según los distintos modos de marcapasos, cámaras estimuladas, estímulos con adaptación de la frecuencia y tipos de sensores. 2. Los ensayos clínicos han establecido firmemente la superioridad de la estimulación con frecuencia adaptable (VVIR) sobre la estimulación ventricular con frecuencia fija (VVI) en relación con la calidad de vida y la capacidad para el ejercicio. 3. Se han efectuado numerosos ensayos clínicos para demostrar las ventajes de los marcapasos bicamerales de estimulación auricular en los pacientes sometidos a un implante PPM por disfunción del nódulo sinusal o bloqueo AV de alto grado. 4. Existen datos contradictorios con respecto a los beneficios de los marcapasos bicamerales en comparación con la estimulación ventricular adaptada a la frecuencia. En los primeros ensayos no aleatorizados se demostró una reducción de la mortalidad con la estimulación DDD sobre la VVI en los pacientes con bloqueo cardíaco completo (BCC). Sin embargo, en los ensayos prospectivos con distribución aleatoria no se ha observado que la estimulación auricular disminuya los porcentajes de muerte o insuficiencia cardíaca en los pacientes tratados por disfunción del nódulo sinusal y bloqueo AV de alto grado. No obstante, existen diversos ensayos aleatorizados que han demostrado que la estimulación auricular conduce a un descenso de la fibrilación auricular y del ictus. Sin embargo, este beneficio puede quedar limitado a los pacientes con disfunción del nódulo sinusal. El único beneficio claro que proporciona el marcapasos bicameral con estimulación auricular es el de evitar el síndrome del marcapasos, que se observa hasta en el 10 % de los pacientes con estimulación VVI. 5. En los siguientes párrafos se resumen algunos de los estudios a gran escala y aleatorizados que se han realizado sobre el modo de estimulación cardíaca ventricular frente al auricular: a. EnsayoPacemaker Selection in the Elderly(PASE). Ensayo controlado de distribución aleatoria de estimulación ventricular frente a la bicameral en 407 pacientes mayores de 65 años. El parámetro primario en la evolución fue la calidad de vida en seguimientos de hasta 30 meses. La calidad de vida mejoró al implantar el marcapasos. Los pacientes con disfunción del nódulo sinusal, pero sin bloqueo AV, presentaron una calidad de vida significativamente mejor con la estimulación bicameral que con la ventricular (3). b.Canadian Trial of Physiologic Pacing(CTOPP). En este ensayo, se asignó a 1474 pacientes a estimulación ventricular y 1094 a estimulación fisiológica. Durante un período medio de seguimiento de hasta 3 años no hubo efectos significativos sobre el riesgo de muerte, ictus u hospitalización por insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) según el tipo de marcapasos utilizado. Sin embargo, la tasa anual de FA fue significativamente más baja en el grupo de estimulación auricular, aunque hubo un retraso de 2 años antes de que se pusiera de manifiesto este beneficio. Hubo una reducción del 50 % de las complicaciones perioperatorias con el implante de sistemas ventriculares, pero en este grupo hubo una incidencia del 5 % del síndrome del marcapasos, que requirió aumentar el grado a un dispositivo bicameral (4). c.Mode Selection Trial in Sinus Node Dysfunction(MOST). En este ensayo aleatorizado se comparó la estimulación bicameral con la unicameral ventricular en 2010 pacientes con disfunción del nódulo sinusal. No se observaron ventajas de la estimulación bicameral frente a la unicameral ventricular por lo que respecta al parámetro primario en la evolución: muerte por todas las causas o ictus no mortal durante los 33,1 meses de seguimiento. Sin embargo, se observaron algunas ventajas de la modalidad bicameral en los parámetros secundarios, como la reducción de la FA y de los síntomas de insuficiencia cardíaca y la mejoría de la calidad de vida (5). No hubo diferencias en las tasas de ingresos por insuficiencia cardíaca entre ambos grupos.

d.Pacemaker Atrial Tachycardia (Pac-A-Tach) trial. Estudio aleatorizado sobre 198 pacientes (edad mediana 72 años) que recibieron marcapasos bicamerales con adaptación de la frecuencia, programados para la estimulación VVIR o DDDR. En el análisis por intención de tratar no se observaron diferencias significativas en los porcentajes de recurrencias de la taquiarritmia auricular al cabo de 1 año (VVIR 43 %; DDDR 48 %; p = 0,09) (6). e.UK Pacing and Cardiovascular Events (UK-PACE) trial. En este ensayo se compararon las estimulaciones VVI(R) y DDD en 2021 pacientes ancianos (edad media de 80 años) con bloqueo AV de alto grado. Los pacientes se distribuyeron aleatoriamente a DDD (50 %), VVI (25 %) y VVIR (25 %). No hubo diferencias en los porcentajes de hospitalizaciones por ictus, fibrilación auricular o insuficiencia cardíaca (7). f. Metaanálisis de los ensayos con comparación de la estimulación auricular y ventricular. En 2006, Healey y cols. completaron un gran metaanálisis de todos los ensayos controlados aleatorizados en los que se compararon los modos de estimulación ventricular y auricular. En total se revisaron 35.000 años-paciente de seguimiento (8). No hubo reducción significativa de la mortalidad ni de la insuficiencia cardíaca con la estimulación auricular. Sin embargo, hubo una reducción significativa de la fibrilación auricular (riesgo relativo 0,80; IC del 95 % 0,77 a 0,89) y una reducción borderline en el ictus (riesgo relativo 0,81; IC del 95 % 0,67 a 0,99). 6. Se sigue debatiendo la práctica de la estimulación apical del ventrículo derecho (VD) como método de preferencia, que proporciona una posición fidedigna y estable para la estimulación ventricular a largo plazo. Sin embargo, la estimuación del VD crea una asincronía ventricular y provoca varios efectos adversos, como la disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo (VI). Los análisis retrospectivos y prospectivos han relacionado un número creciente de latidos estimulados del VD con una mayor incidencia de fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca. Las formas actuales de tecnología de los marcapasos que minimizan la estimulación del VD son preferibles a las tecnologías anteriores. A continuación se describen los principales ensayos en que se ha asociado la estimulación del VD con evoluciones desfavorables. a. DAVID. El ensayo DAVID fue el primero que estudió las estrategias de estimulación ventricular en los pacientes con un desfibrilador automático implantable (DAI). En este ensayo se planteó la hipótesis de que una estimulación bicameral disminuiría los porcentajes de insuficiencia cardíaca en los pacientes con FE < 40 % (9). Al cabo de 1 año, los porcentajes de muerte y primera hospitalización por insuficiencia cardíaca aumentaron significamente en el grupo bicameral. Los autores observaron un porcentaje más elevado de estimulación apical del VD en el grupo DDD-70 (60 %) que en el grupo VVI-40 (3 %), y concluyeron que la mayor exposición a los efectos perjudiciales de la estimulación del VD en el grupo DDD determinó una evolución más desfavorable. b. SAVE PACe. En este ensayo se investigó si la aplicación de nuevas tecnologías para limitar la frecuencia de la estimulación ventricular podía conducir a una disminución de la fibrilación auricular en los pacientes con marcapasos bicamerales. Los pacientes con enfermedad del nódulo sinusal, conducción AV intacta e intervalo QRS normal fueron asignados aleatoriamente para recibir una estimulación bicameral convencional o una estimulación ventricular bicameral mínima con el uso de parámetros destinados a promover la conducción AV y reducir la asincronía ventricular (10). Se observó que la fibrilación auricular persistente ocurría con menos frecuencia en el grupo con estimulación ventricular bicameral mínima (riesgo relativo 0,60; IC del 95 % 0,41 a 0,88) que en el grupo bicameral convencional. c. Recomendaciones. Las recomendaciones más recientes para la estimulación y resincronización cardíacas de la European Society of Cardiology en 2007 son las primeras en que se abordan específicamente las consecuencias de la estimulación apical frente al tracto del flujo de salida del VD (TFSVD)/septal. En las recomendaciones se menciona que los ensayos a pequeña escala han demostrado que la estimulación septal conserva la función del VI a medio y largo plazo, y que la estimulación del haz de His también parece ser beneficiosa. Sin embargo, las directrices señalan que todavía es demasiado pronto para proponer una recomendación sobre la localización óptima del electrodo estimulador ventricular derecho. Volver al principio XVI. EVOLUCIÓN DE LAS INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO CON MARCAPASOS A. Miocardiopatía hipertrófica 1. Presunto mecanismo de la acción beneficiosa. La idea de estimular el VD para tratar la miocardiopatía hipertrófica se basa en el aumento efectivo del diámetro del tracto de salida del VI (TSVI) producido por la alteración de la activación septal. 2. Recomendaciones. La estimulación es una recomendación de clase IIb en las directrices de la ACC/AHA/NAPE de 2002 y se reserva para los pacientes que no responden a la medicación y presentan contraindicaciones para la ablación septal o la miectomía (v. cap. 9 ).

B. Síndrome del QT largo 1. Presunto mecanismo de la acción beneficiosa. En los pacientes con síndrome del QT largo, los episodios potencialmente mortales de TV polimorfa y torsades van precedidos típicamente por náuseas o bradicardia intensa. Al prevenir estos episodios, la estimulación puede disminuir las probabilidades de eventos. 2. Recomendaciones. En las directrices de la ACC/AHA/NAPE de 2002 no se hacen comentarios sobre el uso de la estimulación en el síndrome del QT largo. No hay ensayos aleatorizados para apoyar su uso, pero se han encontrado efectos beneficiosos en varios estudios de observación, sobre todo en los pacientes con síndrome del QT largo adquirido. Volver al principio XVII. ORIENTACIONES FUTURAS A. Tecnología de sensores. Los avances en los algoritmos de sensores fisiológicos y de adaptación de la frecuencia son los siguientes: 1. Sensores múltiples para una estimulación más fisiológica. Por ejemplo, una combinación de sensores más deseable es la de un sensor de actividad, que posee típicamente una respuesta más rápida, y otro sensor como el de la ventilación minuto, cuya respuesta es típicamente más tardía, pero proporcional a la carga de trabajo. 2. La mezcla de sensores se refiere a la contribución relativa de cada sensor durante cada fase de actividad y puede ser programable. 3. «Prueba cruzada» de los sensores. Se realiza para determinar si es apropiado un aumento de la frecuencia auricular intrínseca. Si el sensor no confirma la actividad mientras el marcapasos capta un aumento de la frecuencia auricular, el marcapasos utilizará el sensor para dictar la frecuencia cardíaca apropiada. Asimismo, los marcapasos con sensores múltiples son capaces de detectar la discordancia entre los sensores y, por tanto, evitar una estimulación inapropiadamente rápida debido a la respuesta positiva falsa de un sensor. Volver al principio XVIII. GLOSARIO A. Estimulación cardíaca: terminología básica 1. «Regla de 60.000». Convierte la frecuencia (l.p.m.) en intervalo (ms), puesto que 1 min tiene 60.000 ms. Fórmula: 60.000/intervalo (ms) = frecuencia (l.p.m.). 2. Ánodo. Es el polo positivo. El ánodo de un sistema de estimulación unipolar es la carcasa del generador de impulsos. El ánodo de un sistema de estimulación bipolar es el electrodo de anillo proximal del cable de estimulación. 3. Captura. Despolarización cardíaca efectiva resultante de un estímulo marcapasos. 4. Umbral de estimulación cardíaca (mA). La energía eléctrica mínima requerida para despolarizar de un modo constante el tejido cardíaco a través de un determinado electrodo. Este umbral cambia con el tiempo transcurrido desde la implantación (aguda, subaguda, crónica). 5. Cátodo. Es el polo negativo. El cátodo de un sistema de estimulación unipolar es el electrodo en la porción distal del cable estimulador. El cátodo de un sistema de estimulación bipolar es el electrodo de la punta distal del cable de estimulación. 6.Cross-talk. En los sistemas de estimulación bicamerales es la detección inapropiada (sensado) de un episodio o señal en una cavidad por el amplificador sensor de la otra cavidad (habitualmente, inhibición de un impulso de salida ventricular por la detección en el canal ventricular de un impulso de salida auricular). 7. Corriente. El ritmo de transferencia del flujo de electricidad, medido en miliamperios (mA). 8. Intervalo de reemplazamiento electivo (ERI,elective replacement interval), conocido también como tiempo de reemplazamiento electivo (ERT,elective replacement time) o tiempo de reemplazamiento recomendado (RRT,recommended replacement time). Estos términos indican que el generador de impulsos ha alcanzado un punto en su vida útil en el que probablemente ocurrirá un fallo del sistema en el plazo de 3 a 6 meses. El indicador ERI para un marcapasos varía según los modelos y fabricantes, pero viene indicado

habitualmente por un cambio del ritmo, modo o función de la estimulación. Los fabricantes de marcapasos generalmente recomiendan reemplazar el generador de impulsos cuando se identifica el ERI. Los indicadores ERI/ERT para varios modelos de marcapasos se han publicado en un folleto que debe estar disponible en la clínica de marcapasos. 9. Interferencia electromagnética externa. Son las señales eléctricas de fuentes extracardíacas o no fisiológicas que pueden afectar a la función del marcapasos. Dichas fuentes de IEM se exponen más adelante. 10. Final de la vida (EOL,end of file). El término indica el agotamiento de la potencia de las pilas para el generador de impulsos. El indicador del final de la vida de un marcapasos varía entre los distintos modelos y fabricantes, pero habitualmente lo señala un descenso de la frecuencia de estimulación relacionada con el imán a un determinado porcentaje del ritmo del comienzo de la vida. Puede haber también un cambio del modo del marcapasos (p. ej., de DDD a VVI). La telemetría de la impedancia de la célula del generador de impulsos también proporciona información sobre la potencia de la pila para los marcapasos con esta característica. Los fabricantes de marcapasos generalmente recomiendan cambiar el generador de impulsos si se identifica el EOL de un dispositivo. Los indicadores de EOL para varios modelos de marcapasos están publicados en un folleto que debe estar disponible en la clínica de marcapasos. 11. Fusión. Se produce cuando la emisión del marcapasos ocurre al mismo tiempo que un episodio intrínseco, y ambos contribuyen a la despolarización cardíaca. La morfología del latido de fusión tiene las características de ambos episodios, estimulado e intrínseco. 12. Impedancia (Z). Resistencia total al flujo de corriente a través de un conductor. En un sistema de marcapasos incluye la resistencia producida por los componentes electrónicos y los tejidos corporales. Los cambios temporales de la impedancia del marcapasos consisten habitualmente en un descenso de la impedancia durante las primeras 1 a 2 semanas tras la implantación y luego en un aumento hasta un nivel algo más elevado que el de la impedancia existente en el momento de la implantación. Las mediciones sucesivas de la impedancia del marcapasos pueden ser útiles para valorar la integridad del electrodo, como se señala posteriormente en este capítulo. 13. Modo de imán. Es la respuesta de un marcapasos cuando se aplica un campo magnético de suficiente intensidad y cierra el interruptor de lengüeta del generador de impulsos. El generador de impulsos estimula a un ritmo y un modo predeterminados, que varían según los modelos y fabricantes de marcapasos. Generalmente, el modo es una estimulación asincrónica. El modo imán se puede utilizar para valorar la función del marcapasos y el estado de la pila (v. ERI y EOL). 14. Fallo de captura. Ausencia de despolarización cardíaca después de un estímulo del marcapasos. 15. Ley de Ohm.V = I × R (voltaje = corriente × resistencia). 16. Salida. La salida de un marcapasos está determinada por el voltaje y la duración del impulso. 17. Sobresensado. Es el sensado de señales cardíacas o extracardíacas inapropiadas y la respuesta a éstas como si fueran eventos naturales apropiados captados. «El sobresensado da lugar a hipoestimulación». 18. Taquicardia mediada por el marcapasos (TMP). Comienzo súbito de un ritmo ventricular estimulado que se mantiene a la frecuencia máxima del marcapasos. La TMP se mantiene por la participación activa continuada del marcapasos en el circuito de taquicardia 19. Intervalo de estimulación (milisegundos). El intervalo entre dos episodios estimulados consecutivos. 20. Pseudofusión. Se produce cuando ocurre un evento intrínseco antes de la salida del marcapasos. Cuando ello sucede, la salida del marcapasos no contribuye a la despolarización cardíaca. La morfología del latido de pseudofusión es semejante a la del evento intrínseco. 21. Pseudo-pseudofusión. Ocurre cuando una extrasístole que se asemeja al complejo ventricular estimulado sigue a una punta de salida auricular. 22. Duración del impulso. Medición en milisegundos de la punta de salida del marcapasos (conocida también como duración del impulso). 23. Interruptor de lengüeta. Es un interruptor dentro del generador de impulsos que se cierra cuando se aplica un campo magnético de suficiente intensidad (como un imán en anillo o un cabezal programador). El marcapasos lo convierte en modo imán. 24. Resistencia (R). Es la oposición al flujo de la corriente eléctrica a través de un material. Se mide en ohmios (Ω). 25. Sensado. Es la capacidad de un marcapasos para reconocer las señales cardíacas naturales. Se refiere a la amplitud de la señal (milivoltios) requerida para que el marcapasos la detecte. Las cifras más altas reflejan menor sensibilidad; las más bajas, mayor sensibilidad. 26. Infrasensado. Fallo en reconocer y responder apropiadamente a las señales cardíacas. «El infrasensado da lugar a

hiperestimulación». 27. Voltaje (V). Diferencia de energía potencial entre dos puntos medida en milivoltios. B. Estimulación cardíaca: ciclos cronológicos y períodos refractarios 1. A: episodio auricular estimulado. 2. Período refractario absoluto. Es el período que sigue a un episodio sensado o estimulado, durante el cual el amplificador no responde a las señales de entrada. 3. AEI, atrial escape interval: intervalo de escape auricular. En los sistemas de marcapasos unicamerales auriculares, el período desde un evento auricular sensado hasta el siguiente evento auricular estimulado. En los sistemas de marcapasos bicamerales, el período iniciado por un evento ventricular sensado o estimulado y finalizado por el siguiente evento auricular estimulado. 4. ARP, atrial refractory period: período refractario auricular. Es el ciclo cronológico auricular durante el cual el amplificador de sensado auricular no responde a las señales de entrada. En los modos de estimulación auricular unicameral el período refractario auricular es iniciado por un evento auricular sensado o estimulado. En los modos de estimulación bicameral, el intervalo AV y el período refractario auricular posventricular (PVARP) determinan el período refractario auricular total (TARP): TARP = AVI + PVARP 5. AV: estimulación auriculoventricular secuencial. 6. AVI, atrioventricular pacing interval: intervalo de estimulación auriculoventricular (denominado también retraso AV). En la estimulación unicameral el período entre un evento auricular sensado o estimulado y un evento ventricular estimulado (habitualmente programable). 7. Período vacío: intervalo (generalmente de 12 a 125 ms) que se inicia por un impulso de salida durante el cual el amplificador de sensado se halla temporalmente anulado. En la estimulación bicameral el período de vacío está destinado a prevenir la detección inapropiada de señales dede la otra cavidad (crosstalk). Por ejemplo, un evento auricular sensado o estimulado inicia un período de vacío ventricular durante el cual el amplificador de sensado ventricular está temporalmente anulado. 8. CDW, crosstalk detection window: ventana de detección de crosstalk. En la estimulación bicameral, un ciclo cronológico (habitualmente de 51 a 150 ms) inmediatamente después del período de vacío ventricular, durante el cual un evento ventricular sensado se considera crosstalk, pero da lugar a la emisión de una salida ventricular al final de un intervalo AV abreviado (estimulación de seguridad). 9. LRL, lower rate limit: límite inferior de frecuencia (denominado también frecuencia básica o frecuencia mínima). La frecuencia a la cual el marcapasos estimula en ausencia de eventos intrínsecos sensados (generalmente programable en la mayoría de los marcapasos). 10. MSR, maximal sensor rate: frecuencia máxima de sensado. Un valor programable en los sistemas de marcapasos con adaptación de la frecuencia que designa la máxima frecuencia de estimulación que puede alcanzarse en respuesta al sensado de una entrada. La MSR se puede programar independientemente de la MTR. 11. MTR, maximal tracking rate: frecuencia máxima de seguimiento (denominada también límite superior de frecuencia; URL, upperrate limit). Valor programable en los sistemas de marcapasos bicamerales y modos de seguimiento que designa la máxima frecuencia de estimulación ventricular que puede alcanzarse en respuesta al sensado de eventos auriculares con una sincronía AV 1:1 en el retraso AV programado. 12. P: despolarización auricular natural. 13. R: despolarización ventricular natural. 14. Período refractario relativo: un período de «muestra de ruido» después del período refractario absoluto, durante el cual algunas señales de entrada (generalmente las que se encuentran en la gama de frecuencias de interferencia) se monitorizan en algunos amplificadores de sensado. Las señales sensadas durante este período pueden determinar el inicio de un nuevo período refractario, pero no reinician el circuito cronológico. 15. RRAVD, rate-responsive atrioventricular delay: retraso auriculoventricular con respuesta a la frecuencia. Un parámetro programable de algunos sistemas de estimulación bicamerales que acorta progresivamente el intervalo PV o AV mientras aumenta la

frecuencia sinusal o la auricular impulsada por el sensor. Está diseñado para aportar un AVI más fisiológico a una frecuencia cardíaca más alta y para permitir el seguimiento de frecuencias auriculares más altas (un AVI más breve disminuye el TARP) y, por tanto, reduce las probabilidades de una respuesta fija a frecuencias altas. 16. V: evento ventricular estimulado. 17. VRP, ventricular refractory period: período refractario ventricular. El ciclo cronológico iniciado por un evento ventricular, sensado o estimulado, durante el cual el amplificador de sensado ventricular no responde a las señales de entrada. No es lo mismo que el período de vacío ventricular. Volver al principio AGRADECIMIENTOS Los autores expresan su agradecimiento a los Dres. Barbara Hesse y Matthew Hook por su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Bibliografía 1. Birnie D, Williams K, Guo A, et al. Reasons for escalating pacemaker implants. Am J Cardiol 2006;98:93-97. 2. Sohail MR, Uslan DZ, Khan AH, et al. Management and outcomes of permanent pacemaker and implantable cardioverter-defibrillator infections. J Am Coll Cardiol 2007; 49:1851-1859. 3. Lamas GA, Orar EJ, Stambler BS, et al. Quality of life and clinical outcomes in elderly patients treated with ventricular pacing as compared with dual-chamber pacing. Pacemaker Selection in the Elderly Investigators. N Engl J Med 1998;338:1097-1104. 4. Skanes AC, et al. Progression to chronic atrial fibrillation after pacing: the Canadian Trial of Physiologic Pacing. CTOPP Investigators. J Am Coll Cardiol 2001;38:167-172. 5. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO, et al. Ventricular pacing or dual-chamber pacing for sinusnode dysfunction trial (MOST). N Engl J Med 2002;346:1854-1862. 6. Healey JS, Toff WD, Lamas GA, et al. Cardiovascular outcomes with atrial-based pacing compared with ventricular pacing: Metaanalysis randomized trials, using individual patient data. Circulation 2006;114:11-17. 7. Wilkoff BL, Cook JR, Epstein AE, et al. Dual Chamber and VVI Implantable Defibrillator Trial Investigators: Dualchamber pacing or ventricular backup in patients with an implantable defibrillator: The Dual Chamber and VVI Implantable Defibrillator (DAVID) Trial. JAMA 2002;288: 3115-3123. 8. Sweeney MO, Blank AJ, Koullick M, et al. Minimizing ventricular pacing to reduce atrial fibrillation in sinus node disease. N Engl J Med 2007;357:1000-1008. Artículos destacados Toff WD, Skeehan JD, De Bono DP, et al. The United Kingdom pacing and cardiovascular events (UKPACE) trial. United Kingdom Pacing and Cardiovascular Events. Heart 1997;78:221-223. Wharton J, Sorrentino RA, Campbell P, et al. Effect of pacing modality on atrial tachyarrhythmias recurrence in the tachycardiabradycardia syndrome. Preliminary results of the Pacemaker Atrial Tachycardia Trial. Circulation 1998;98:494. Revisiones clave Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: Summary article: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to update the 1998 pacemaker guidelines). Circulation 2002;106:2145-2161. Gregoratos G, Cheitlin MD, Conill A, et al. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). J Am Coll Cardiol 1998;31:1175-1209. Tang CY, Kerr CR, Connolly SJ. Clinical trials of pacing mode selection. J Nucl Med 2000;18:1-23. Capítulos de libro relevantes Bhargava M,Wilkoff BL. Cardiac pacemakers. In: Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2007:1191-1223. Ellenbogen KA, Kay GN, Wilkoff BL, eds. Clinical cardiac pacing, defibrillation, and resynchronization therapy, 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders, 2007. Hayes DL, Zipes DP. Cardiac pacemakers and cardioverter defibrillators. In: Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005:767-802.

50 DISPOSITIVOS ANTITAQUICARDIA P. Peter Borek Mandeep Bhargava I. INTRODUCCIÓN A. El moderno desfibrilador automático implantable (DAI) es un dispositivo electrónico multifuncional y multiprogramable que está diseñado para abortar las arritmias potencialmente mortales. Se programa para detectar y tratar automáticamente los episodios de taquicardia ventricular (TV), fibrilación ventricular (FV) o bradicardia. Los DAI actuales permiten aplicar diversos niveles de tratamiento, que son una combinación de estimulación antitaquicardia (EAT), cardioversión y desfibrilación. Estos dispositivos ofrecen también asistencia para la bradicardia, como estimulación unicameral o bicameral con respuesta a la frecuencia y función en modo de cambio automático. La última función añadida señalada anteriormente es la capacidad de estos dispositivos para aplicar un tratamiento de resincronización, lo que supone un avance significativo en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. También pueden almacenar electrogramas, que se recuperan fácilmente. Esta función puede ser de enorme utilidad para el seguimiento del paciente y la programación del dispositivo. En numerosos ensayos clínicos se ha demostrado la eficacia de los DAI para detectar con precisión y evitar la muerte súbita por causa cardíaca (MSC). Los DAI son superiores al tratamiento convencional con fármacos en la profilaxis primaria y secundaria de la MSC. La mayoría de los pacientes en quienes está indicado implantar un DAI presentan una disfunción ventricular izquierda (VI), tanto isquémica como no isquémica. B. Mirowski introdujo por vez primera el concepto de DAI en la década de 1960, pero el primer implante en un humano se realizó en 1980. Los primeros implantes de DAI requerían una toracotomía para colocar el sistema de electrodos en el epicardio. Los avances en la tecnología del dispositivo y los cables durante los últimos 20 años han reducido significativamente el tamaño del generador de impulsos y mejorado la capacidad de programación y el almacenamiento de los datos diagnósticos dentro del dispositivo. Los mayores conocimientos sobre la FV, la desfibrilación y la estimulación cardíaca han dado lugar al desarrollo de ondas de choque bifásicas y sistemas transvenosos de electrodos para estimulación y desfibrilación que evitan la necesidad de emplear parches pericárdicos. A consecuencia de todo ello, los modernos DAI son unos dispositivos de tamaño mucho menor, con capacidad expansiva de programación y colocados por vía transvenosa. La última generación de dispositivos tiene la capacidad añadida de interrogación transtelefónica. Volver al principio II. COMPONENTES DE UN DAI A. El DAI actual no es sólo una «caja de shock automático», sino también un dispositivo sofisticado e inteligente, que se compone de un generador y electrodos. El generador del DAI consta de una pila, capacitantes, un convertidor DC-DC mediante un mecanismo oscilatorio rectificador, un microprocesador, espiras de comunicación telemétrica y sus conexiones. En la mayoría de los DAI modernos el generador alimenta un electrodo activo en la configuración de shock y se denomina hot can. La pila que se utiliza en la mayoría de los DAI es de litio y óxido de vanadio argéntico. Puede generar aproximadamente 3,2 V a plena carga. Como la mayoría de los DAI utilizan dos pilas conectadas en serie, el voltaje inicial total es de unos 6,4 V. El generador posee capacitantes que se pueden cargar en 7 a 30 s para almacenar hasta 30 a 40 J de energía, que puede llegar al corazón en 10 a 20 ms cuando se requiere el tratamiento. B. Las tres funciones esenciales de los DAI, detección de la taquicardia, tratamiento de la taquicardia y estimulación en la bradicardia, se aplican a través de los electrodos activos, que son los segmentos de los cables que están desprovistos de aislamiento. La mayoría de los cables actuales poseen electrodos de sensado y estimulación en la punta, y una bobina distal (ventrículo derecho) y una proximal (vena cava superior) para el shock. La función de captación y estimulación ventricular emplea una tecnología similar a la de los marcapasos. Se realiza mediante dos electrodos «bipolares especializados» en el extremo distal del cable ventricular derecho (VD) (punta/anillo). A veces se emplean electrodos «bipolares integrados», en los cuales el bipolo está formado por la punta del cable ventricular y la bobina distal de shock (punta/bobina). En los DAI biventriculares la estimulación ventricular se realiza desde la punta de los cables VD y VI, respectivamente, para el anillo (bipolar verdadero) o la bobina distal de shock (bipolar integrado). El sensado podría realizarse desde ambos cables VD y VI, pero ello podría originar la detección de una falsa taquicardia debido al problema del «recuento doble». Por este motivo, los dispositivos más modernos limitan la función de sensado al cable VD exclusivamente. C. Para proporcionar el tratamiento de shock, la mayoría de los sistemas incorporan ahora una combinación de bobina VD, una bobina de vena cava superior y una carcasa para el generador de impulsos activos, o a veces una sola bobina VD con un generador de impulsos activos hot-can. La moderna tecnología hace posible incorporar todos estos electrodos y bobinas en un solo cable implantable, de modo similar a un marcapasos.

Volver al principio III. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES A. AHA/ACC/ESC Committee for Practice Guidelines 2006(Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). Son las directrices actuales para la implantación de un DAI. En estas directrices se dividen las indicaciones en clase I, clase II (a y b) y clase III, basándose en los datos procedentes de ensayos clínicos y en las opiniones de un grupo de expertos. B. Indicaciones de clase I. Son las situaciones o procesos clínicos en los cuales hay pruebas y/o acuerdo general de que los DAI son útiles y efectivos. El tratamiento con un DAI se recomienda para la prevención secundaria de la muerte súbita por causa cardíaca en los pacientes: Supervivientes de FV o TV hemodinámicamente inestable, o TV con síncope y fracción de eyección (FE) < 40% El tratamiento con un DAI se recomienda en la prevención primaria para reducir la mortalidad total al disminuir la muerte súbita por causa cardíaca en los pacientes de las clases funcionales II y III de la New York Heart Association (NYHA) que presentan: Disfunción VI isquémica por un infarto de miocardio (IM) previo y que a partir de los 40 días tras el IM presentan una FE ventricular izquierda (FEVI) ≤ 30 % a 40 %. Miocardiopatía dilatada (MCD) no isquémica con una FEVI ≤ 30 % a 35 %. El tratamiento con un DAI también está indicado en los pacientes con: Disfunción VI por IM previo que se presentan con una TV sostenida y hemodinámicamente inestable. MCD no isquémica y disfunción VI significativa con TV sostenida. Cardiopatías congénitas que han sobrevivido a una parada cardíaca cuando se han excluido las causas reversibles. Miocardiopatía hipertrófica (MCH) con TV sostenida y/o FV. Síndrome de Brugada con parada cardíaca previa. Displasia arritmógena ventricular derecha (DAVD) con TV sostenida o FV documentadas. Síndrome del QT largo con paro cardíaco previo que reciben también un β-bloqueante. C. Indicaciones de clase II. Son los procesos en que existe evidencia contradictoria sobre la utilidad del tratamiento con un DAI. Clase IIa (la mayoría de la evidencia y las opiniones hablan a favor de su utilidad o eficacia): La implantación de un DAI es razonable en las siguientes situaciones: Pacientes con disfunción VI por IM previo y que a partir de los 40 días tras el IM presentan una FEVI ≤ 30 % a 35 % y se encuentran en clase funcional I de la NYHA. Tratamiento de la TV sostenida recurrente en pacientes tras un IM con función ventricular normal o casi normal. Síncope de causa desconocida, disfunción VI significativa y MCD no isquémica. Arritmias ventriculares graves, potencialmente mortales, que no se hallan en la fase aguda de una miocarditis. La implantación de un DAI para prevención primaria es razonable en los pacientes que están en las siguientes situaciones clínicas: Síndrome de Brugada con TV documentada que no da lugar a un paro cardíaco y con razonables expectativas de supervivencia con buen estado funcional durante más de 1 año. MCH con, al menos, un factor mayor de riesgo de muerte súbita por causa cardíaca.

Miocardiopatía arritmógena del VD, incluidos los casos con afectación VI, antecedentes de síncope o afectación de otros miembros de la familia. Cardiopatías congénitas con síncope de causa desconocida, sin causas definibles y con pruebas de disfunción VI. El empleo combinado de DAI y tratamiento de resincronización cardíaca (TRC) puede ser eficaz en la prevención primaria para disminuir la mortalidad total al reducir la muerte súbita por causa cardíaca en los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) en las clases funcionales III o IV de la NYHA que reciben un tratamiento médico óptimo y están en ritmo sinusal con un QRS ≥ 120 ms. Clase IIb (la utilidad y la eficacia no están tan bien establecidas por la evidencia y las opiniones): El tratamiento con un DAI se puede considerar como prevención primaria para disminuir la mortalidad total al reducir la muerte súbita por causa cardíaca en los pacientes con cardiopatía no isquémica con una FEVI ≤ 30 % a 35 % y en clase funcional I de la NYHA. D. Indicaciones/contraindicaciones de clase III. Son los procesos en los cuales existe un acuerdo general de que los DAI no son eficaces, y que posiblemente son perjudiciales. Se incluye aquí a los pacientes con síncope sin arritmias ventriculares inducibles, sobre todo si el corazón es normal. Hay que evitar también los DAI en los pacientes con TV y una causa tratable/con posibilidad de ablación (síndrome de Wolff-Parkinson-White, TV del tracto de salida, TV fascicular, etc.) o una causa reversible (IM agudo, isquemia miocárdica, desequilibrio electrolítico, toxicidad por fármacos, hipoxia o sepsis). También es importante evitar el uso del DAI en los pacientes con afecciones psiquiátricas graves o en pacientes con enfermedades terminales cuyo promedio de vida esperado sea menor de 12 meses. Los DAI podrían causar más perjuicios que beneficios en los pacientes con arritmias ventriculares incesantes, en los cuales es importante controlar la arritmia antes de implantar un DAI, para evitar la aplicación recurrente de shocks dolorosos. Volver al principio IV. IMPLANTACIÓN A. Implantación del dispositivo. Actualmente, los dispositivos tienen un tamaño lo bastante pequeño como para permitir su colocación casi exclusivamente en la región pectoral izquierda. Los estudios en animales de experimentación han mostrado que la eficacia de la desfibrilación con los DAI hot-can es superior en las regiones pectoral o axilar izquierda, seguidas por la pectoral derecha y la abdominal. El sistema pectoral derecho puede ser necesario en los pacientes con problemas de acceso vascular en el lado izquierdo o que han sido sometidos a cirugía pectoral (p. ej., mastectomía). En los pacientes con un umbral de desfibrilación elevado puede ser necesario colocar un cable adicional, como una bobina/matriz subcutánea o un parche epicárdico. La colocación de un parche epicárdico se suele reservar para los pacientes que no reúnen los criterios para la implantación transvenosa o que han sido sometidos a intervenciones pectorales bilaterales o sustitución de la válvula tricúspide. En las implantaciones pectorales se realiza una incisión infraclavicular transversal de 5 a 7,5 cm, 1 cm por debajo del surco deltopectoral y paralela a éste. La colocación transvenosa se consigue por punción de la vena subclavia o en raras ocasiones por venotomía de la vena cefálica. La punción «extratorácica» de la vena subclavia o la venotomía cefálica minimizan el riesgo de neumotórax y también el de fallo del electrodo por una lesión con aplastamiento de la vena subclavia. B. Colocación del cable. El cable se avanza con guía radioscópica hasta el ápex del VD, donde se ancla la punta mediante un tornillo de fijación activa, o se fija en las trabéculas con púas de fijación pasiva. Es importante valorar la calidad de las señales en el momento de la implantación como guía idónea sobre el sensado adecuado a largo plazo del electrodo. El umbral de desfibrilación se optimiza con el cable colocado en el ápex del VD; por tanto, a menudo es preferible esta posición, aunque exista deterioro de los umbrales de sensado. Si ya existe un cable de marcapasos en el ápex del VD, se elige la colocación septal de la punta del cable, de modo que entre las puntas de ambos cables haya la máxima distancia para evitar interacciones. En ocasiones es necesario colocar un cable adicional para estimulación y sensado en el VD cuando la eficacia de la desfibrilación y la función de estimulación-sensado de los electrodos se optimizan en diferentes localizaciones. C. Estudios de umbral. El cable se somete a prueba para los umbrales de estimulación-sensado mediante un analizador de alto voltaje externo o analizador del sistema de estimulación (PSA, pacing system analyzer). En general, para reunir los criterios de implantación es necesario un umbral de estimulación aguda ≤ 2 V, una amplitud de la onda R ≥ 5 mV y una impedancia del cable dentro de los márgenes aceptados por el fabricante (típicamente 300 a 1200 Ω). El cable se asegura dentro de la bolsa con una sutura en manguito. Si el dispositivo utiliza un cable auricular y/o VI, éstos se implantan en ese momento. Los cables se unen al generador de impulsos y el sistema se coloca en una bolsa submuscular o subcutánea. El generador de impulsos debe colocarse con la inscripción «up» hacia la piel y el cable redundante se situará enrollado en la parte posterior para maximizar la capacidad de comunicación con un mando de programación externa. A continuación se interroga el dispositivo para cerciorarse de que la comunicación es apropiada. Los umbrales de estimulaciónsensado se comprueban de nuevo por telemetría para constatar la continuidad. La captura de un electrograma en tiempo real puede

identificar el ruido de la señal en los cables de shock-captación. D. Prueba de desfibrilación. La más idónea consiste en valorar el umbral de desfibrilación (DFT, defibrillation threshold), que se define como la potencia de shock más baja necesaria para una desfibrilación con éxito. La mayoría de los fabricantes recomiendan un shock de prueba sinusal sincronizado para valorar la integridad del sistema dispostivo/cable antes de la inducción de una FV. Para lograrlo se aplica un shock sincronizado de baja energía (< 2 J) en el complejo QRS. Esta prueba de baja energía permite valorar el sensado y la impedancia del shock (típicamente 35 a 90 Ω). Después de la prueba se induce una FV con estimulación por una salva de impulsos ultrarrápidos (intervalos de 30 ms) o con un shock en la onda T o la aplicación de corriente alterna (AC, alternating current). Se verifica la detección apropiada del DAI y la eficacia del tratamiento. Característicamente se incorpora un protocolo escalonado decreciente para determinar el umbral de desfibrilación. Para reunir los criterios de implantación son necesarios dos tratamientos con éxito que sean al menos 10 J inferiores a la salida máxima del dispositivo. En general, con este método se identifica el nivel de energía (típicamente 5 a 15 J) necesario para alcanzar un porcentaje de éxito del 50 % al 75 % con la desfibrilación. A continuación se programa el tratamiento desfibrilador a un nivel al menos 10 J por encima del umbral de desfibrilación. En raras ocasiones el paciente necesita la adición de una bobina de shock en la vena cava superior, un parche subcutáneo o una matriz subcutánea para lograr un margen de seguridad suficiente. E. Riesgos y complicaciones. Los riesgos inherentes a la implantación son similares a los que presenta la inserción de un marcapasos. Los riesgos operatorios son hemorragia, neumotórax, hemotórax, infección, lesión miocárdica, perforación vascular o cardíaca, taponamiento, tromboembolia, trombosis venosa profunda, aceleración de las arritmias, embolia gaseosa y muerte. Una complicación rara pero peligrosa es la disociación electromecánica o FV resistente durante la prueba del umbral de desfibrilación. Debido a la naturaleza del procedimiento, se debe disponer de un marcapasos-desfibrilador externo diferente para su uso inmediato como tratamiento de rescate si el dispositivo implantado no resuelve apropiadamente una arritmia. La tasa de mortalidad global es muy inferior al 1 %. Las complicaciones tardías consisten en lesión nerviosa crónica, erosión, extrusión, acumulación de líquido, infección, formación de hematomas o quistes, queloides, desplazamiento o desalojo del cable y oclusión venosa. Volver al principio V. SUSTITUCIÓN DEL DISPOSITIVO A. El estado de la pila se determina midiendo el voltaje, información que se obtiene mediante la interrogación del dispositivo. Generalmente se recomienda sustituir el generador cuando el dispositivo alcanza un voltaje de la pila de unos 2,6 V, denominado indicador de sustitución electiva (ERI,elective replacement indicator). En estas circunstancias se debe sustituir el generador en el plazo de unos meses. Con el agotamiento continuado del voltaje de la pila, el generador alcanza el final de la vida (EOL,end of life), situación que indica una necesidad más urgente de sustituir el generador cuando el voltaje < 2,2 V. Esto puede determinar unos tiempos de carga más prolongados y un funcionamiento incompleto o inapropiado del dispositivo. B. La sustitución del generador de impulsos representa un período vulnerable para el sistema DAI/cables. Se ha descrito un riesgo cuatro veces mayor de infección en la sustitución del generador de impulsos. En épocas anteriores los fabricantes tenían modelos de cables múltiples, con clavijas de longitud y diámetro variables. A partir de 1991 se adoptó el estándar internacional de estimulacióncaptación (IS-1) de 3,2 mm y el estándar de desfibrilación (DF-1) de 3,2 mm. Antes de intentar la sustitución del dispositivo hay que valorar el modelo del cable para comprobar que se dispone del cabezal o los adaptadores de sustitución apropiados en el momento de la intervención. C. Los cables pueden ser dañados inadvertidamente durante la exploración de la bolsa o al cambiar el generador de impulsos. Antes de introducir el nuevo generador de impulsos en el campo operatorio hay que valorar intraoperatoriamente la función del cable. A veces es necesario sustituir un cable de estimulación-captación o de desfibrilación empleando un distinto cabezal del dispositivo. Volver al principio VI. DETECCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA TAQUICARDIA A. Electrograma y sensado de la taquicardia. El DAI capta la señal del electrograma intracardíaco vía los electrodos de sensado ventricular implantados. El reconocimiento de una arritmia ventricular depende principalmente del análisis de los intervalos R-R (la frecuencia cardíaca se determina de un modo similar). La precisión del electrograma depende del buen estado del miocardio adyacente y el contacto con éste. La precisión también depende de las señales de los campos lejanos procedentes de los músculos, la aurícula u otras fuentes de interferencia electromagnética. Las señales captadas atraviesan un filtro de paso de banda que consta de tensiones de alta y baja frecuencia destinadas a representar señales de eventos verdaderos. En los nuevos dispositivos se ha mejorado la precisión de las

señales mediante el análisis de la la frecuencia de la señal, la frecuencia de torsión, la amplitud, la anchura del electrograma, la autoganancia y el autoumbral. Estas variables son importantes para ayudar al dispositivo a diferenciar la TV y la FV de otros eventos como la fibrilación auricular, la taquicardia sinusal y otras taquicardias supraventriculares, lo que reduce la incidencia de shock. Se marca y se detecta cada evento electrográfico e intervalo R-R y existen diversos algoritmos que tratan de identificar los eventos como normales o anormales, de los que existen varias clases: bradicardia que requiere estimulación, TV que precisa estimulación antitaquicardia o shocks sincronizados de baja energía, o FV que requiere desfibrilación. La mayoría de los algoritmos dependen del criterio de la frecuencia ventricular. Otras variables, como la brusquedad de comienzo, la variación de la duración del ciclo y el cambio de la morfología del electrograma, ayudan a aumentar la especificidad diagnóstica, pero a costa de reducir la sensibilidad. Estos parámetros se han de ajustar y programar a las necesidades individuales y la situación clínica de cada paciente. B. La detección de un evento se produce si el dispositivo alcanza un número especificado de intervalos programados por el médico para detectar la TV o la FV, y en ese momento el DAI proporciona el tratamiento prescrito. La mayoría de los dispositivos reconfirman el episodio para evitar el tratamiento de los eventos no persistentes. Después de aplicar el tratamiento, el dispositivo confirma la terminación del episodio o reúne los criterios para una nueva detección y proporciona el siguiente tratamiento programado. El DAI ajusta automáticamente sus umbrales de sensibilidad después de los episodios sensados y estimulados mediante un mecanismo de autoganancia. Ello permite que el dispositivo ajuste automáticamente su sensibilidad durante un episodio de taquicardia en respuesta a la amplitud cambiante de la señal ventricular. C. Los dispositivos auriculoventriculares (AV) secuenciales incorporan criterios programables supraventriculares bicamerales para excluir el tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares por detección inapropiada de una TV o para identificar la aparición simultánea de TV y taquicardia supraventricular. Los dispositivos biventriculares podrían plantear problemas de recuento doble y tratamiento innecesario en los pacientes con los antiguos modelos, en los cuales el impulso detectado procede de los electrodos VD y VI. El uso de los nuevos dispositivos que recogen impulsos sólo del VD debe limitar el problema. Otra característica de estos dispositivos es su capacidad para programar individualmente la salida y la cronología de los estímulos de VD y VI a través de canales independientes. D. Tratamiento de la taquicardia. La mayoría de los dispositivos permiten la programación de varias zonas de taquicardia. La zona de TV se programa con un límite de detección más bajo que incluye cualquier episodio clínico de TV. Lo ideal es que la frecuencia límite para detectar la taquicardia se encuentre por encima de la frecuencia cardíaca máxima del paciente con el fin de evitar el tratamiento de la taquicardia sinusal. Los esquemas de estimulación antitaquicardia (EAT) incluyen las salvas de estímulos, la estimulación en rampa y el descenso entre las salvas. Las secuencias de estimulación en salvas aplican una serie de impulsos ventriculares a un ritmo fijo más rápido que el de la TV para tratar de yugular la TV por reentrada mediante la sobrestimulación del circuito. La estimulación en rampa consta de una serie de impulsos ventriculares en la cual cada intervalo subsiguiente es progresivamente más corto que el anterior. Aunque este protocolo es más agresivo, también son mayores las probabilidades de que la TV degenere en FV. En conjunto, algunos estudios han mostrado un éxito cercano al 90 % para terminar la TV con la estimulación antitaquicardia. Después de un intento fallido de EAT, el descenso entre las salvas permite un acortamiento más agresivo de los intervalos durante un intento con salvas o rampa. El primer impulso de una secuencia de salvas o de rampa (S1 ) se emite a un porcentaje calculado de la duración del ciclo de la taquicardia. Dicho porcentaje, el número de impulsos, el descenso entre las salvas y el número de intentos de EAT son características programables. Además, el tratamiento de cardioversión (1 a 36 J) se puede programar en una zona de TV. Todas las zonas de TV tienen un límite de tiempo programable para la duración del episodio, transcurrido el cual el dispositivo pasa por defecto a la zona siguiente. Además, si una taquicardia se acelera hacia una arritmia más rápida, el DAI aporta el tratamiento adecuado para el nuevo ritmo. E. Tratamiento de desfibrilación. El tratamiento satisfactorio de la FV con el DAI sólo puede lograrse mediante el tratamiento de desfibrilación. Todos los dispositivos se programan con una zona de FV por el riesgo de aceleración con la EAT o la cardioversión. Debido a la inestabilidad hemodinámica existente en la TV rápida o la FV, la mayoría de los dispositivos se programan típicamente para combatir con desfibrilación cualquier episodio prolongado con frecuencias superiores a 180 a 200 l.p.m. El dispositivo se debe programar con un margen de seguridad de al menos 10 J sobre el umbral de desfibrilación observado en el momento de la implantación o en la prueba de control. Se pueden programar hasta seis shocks adicionales, con potencia máxima en el segundo o tercero y siguientes. Volver al principio VII. DETECCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA BRADICARDIA A. Todos los DAI actuales proporcionan estimulación VVI básica con límite inferior de frecuencia y de salida tras el shock programables. Se han desarrollado algunos dispositivos bicamerales con un electrodo auricular para un solo diagnóstico, o para estimulación AV sincronizada. Estos dispositivos permiten múltiples modos de estimulación programables, como los unicamerales y

bicamerales, frecuencia fija o estimulación en función de la frecuencia con cambio automático de modo. Estos modos de estimulación ampliados han obviado la necesidad de emplear un marcapasos bicameral por separado, a veces necesario en los pacientes crónicos que reciben típicamente un DAI. Además, dichos modos de estimulación pueden reducir los shocks inapropiados atribuidos a una taquicardia supraventricular. Estos dispositivos también pueden detectar y tratar las arritmias auriculares de una manera similar a las arritmias ventriculares. Sin embargo, en los pacientes sin indicaciones para la estimulación pueden ser realmente perjudiciales en la estimulación del VD, sobre todo en los casos de disfunción previa del VI. Esto se ha demostrado en el ensayo Dual Chamber and VVI Implantable Defibrillator(DAVID). Tales pacientes deben recibir un DAI unicameral o, si existen indicaciones para un DAI bicameral para distinguir la taquicardia o las arritmias auriculares, se deben programar para una estimulación de seguridad en el modo VVI. B. En los dispositivos con sincronización AV, el DAI puede continuar detectando las taquiarritmias en ambas cavidades, independientemente del modo de estimulación programado para la bradicardia. Para mantener un sensado adecuado se ajustan con autoganancia los umbrales de sensado auricular y ventricular. El DAI posee múltiples períodos de vacío para evitar la polarización postestimulación, el sobresensado de la onda T y la cross-talk entre las cavidades. Para evitar el infrasensado de las taquiarritmias son necesarios unos períodos de vacío cortos entre las cavidades después de los episodios estimulados, y ausencia de vacío entre las cavidades después de los episodios sensados. Los dispositivos con sincronización AV tienen períodos refractarios programables para las funciones de bradicardia, pero estos períodos no afectan a la detección de las taquiarritmias. Volver al principio VIII. FUNCIÓN DEL IMÁN A. Existe confusión sobre la función de un imán con el DAI. El generador de impulsos contiene un interruptor de lengüeta que se cierra cuando se coloca un imán sobre el dispositivo. El cierre del interruptor impide que se desencadene el tratamiento de las taquiarritmias. A diferencia de los marcapasos, la estimulación en la bradicardia no se afecta por el uso de un imán en los DAI. La acción terapéutica normal del dispositivo se reanuda cuando se retira el imán y se abre el interruptor. B. Un fabricante, Cardiac Pacemakers, Inc./Guidant (St. Paul, MN), ha desarrollado dos funciones ampliadas durante la aplicación del imán. Además del tratamiento para inhibir las taquiarritmias, la aplicación del imán se usa para determinar el modo de taquicardia del DAI. Si se oye un tono continuo, el modo de taquicardia está programado en «off» (modos off, sólo almacenamiento o sólo monitor). Alternativamente, si se oye una serie de tonos intermitentes (sincronizados con la onda R), el modo de taquicardia está programado en «on» y el dispositivo proporciona el tratamiento después de retirar el imán y lograr la detección. Una segunda característica del imán es la posibilidad de cambiar el modo de taquicardia. Si esta característica está programada «on», la aplicación de un imán durante más de 30 s cambia el modo de taquicardia. Si el dispositivo está programado «off» o «sólo monitor» (tono continuo), se programará «on» (tono intermitente). Si el DAI está programado «on» (tono intermitente), la aplicación de un imán durante más de 30 s programará el dispositivo a «off» (tono continuo). Si el dispositivo está programado en modo de almacenamiento, la aplicación de un imán carece de efecto sobre el modo taquicardia y se oirá un tono continuo. Volver al principio IX. INTERACCIÓN DISPOSITIVO-DISPOSITIVO A. La interacción dispositivo-dispositivo sigue siendo un tema importante cuando se utilizan sistemas o dispositivos con múltiples electrodos. Cuando se coloca un nuevo electrodo, éste se debe situar lo más lejos posible (al menos a 2 cm) de los otros electrodos. Es preferible un cable de sensado bipolar especial para minimizar las posibilidades de sobresensado de campos lejanos del electrodo de captación alternativo. B. Durante el proceso de implantación hay que comprobar la interacción de los dispositivos. Para simular el peor caso posible, el marcapasos se programa en configuración unipolar con una emisión elevada. El electrograma del DAI y los canales marcadores se observan en tiempo real detectando sobresensado de la salida del marcapasos, con el resultado de un recuento doble del complejo QRS estimulado, lo que puede conducir a una descarga inapropiada del DAI. La prueba de desfibrilación se realiza con el marcapasos programado en DOO/VOO con alta emisión para comprobar la detección y el tratamiento apropiados de la FV. Los estímulos pueden conducir a un infrasensado de TV/FV por parte del DAI, con interpretación del artefacto de estimulación como un «ritmo sinusal» y falta de reconocimiento de la arritmia subyacente. Además, el DAI puede afectar al marcapasos al reiniciar el generador de impulsos de este último con un shock de alto voltaje. El marcapasos se programa con el sensor en «on» durante una prueba de desfibrilación con alta emisión del DAI. A continuación se interroga el marcapasos para verificar la comunicación apropiada y el modo programado. Cuando existen múltiples dispositivos y se sospecha que hay descargas inapropiadas del DAI, está justificado realizar pruebas en el laboratorio de electrofisiología sobre la interacción de los dispositivos. También se debe considerar dicha interacción cuando un paciente se presenta

con un reinicio del modo programado o de la configuración de emisión, o con un fallo de comunicación con el dispositivo. Volver al principio X. TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES A. En Estados Unidos el gobierno obliga al registro y seguimiento de los pacientes. Una vez registrado, el paciente recibe una tarjeta de identificación permanente que debe llevar siempre consigo. Es muy recomendable un Medic Alert. Las normas del fabricante sugieren que los pacientes deben ser controlados cada 1 a 4 meses según su estado clínico. Aunque se disponga de seguimiento transtelefónico, hay que suplementarlo con visitas clínicas al menos una vez cada 4 meses. Hay que informar a los pacientes de que probablemente recibirán tratamientos. En la visita de control se preguntará sobre los síntomas que podrían sugerir taquiarritmias. Hay que revisar los datos diagnósticos y de los episodios. Los dispositivos actuales incluyen además los electrogramas de los episodios almacenados, lo que permite revisar los shocks finalmente no aplicados y los tratamientos proporcionados. Se obtendrán los umbrales de estimulación y sensado del dispositivo. No existen normas específicas para la prueba de control de la función de desfibrilación del DAI. En general, hay que valorar a los pacientes que experimentan la activación del dispositivo poco después del episodio para investigar el funcionamiento seguro y apropiado del dispositivo. Cuando se modifican la función o el tratamiento antiarrítmico del dispositivo, a menudo es necesario valorar los umbrales de sensado, estimulación y desfibrilación. En la práctica las normas varían ampliamente con respecto a la programación empírica del dispositivo y a las pruebas electrofisiológicas en la programación modificada del DAI. Algunos recomiendan evitar la conducción de vehículos durante los 6 meses siguientes a un episodio arrítmico sintomático. B. En general, los generadores de impulsos de un DAI tienen una vida de 3 a 6 años según su uso. El programador permite valorar el estado de la pila. A medida que el dispositivo se acerca a la fecha de sustitución electiva, se intensificarán las visitas de control. En general, cuando el dispositivo alcanza el intervalo de sustitución electiva, funciona normalmente durante al menos 3 meses dependiendo de la frecuencia del tratamiento. Se produce una deformación del capacitante durante los períodos en que no se aplican shocks, lo que prolonga los tiempos de carga y disminuye la longevidad de la pila. Los DAI actuales realizan una reforma automática del capacitante, en la que éste se carga y se aplica la energía a una carga de prueba interna. Esta función mejora los tiempos de carga subsiguientes y la duración de la pila. Las reformas del capacitante deben ser realizadas manualmente cada 3 a 6 meses si no se efectúan de manera automática. C. Típicamente, el 40 % de los pacientes recibe un tratamiento dentro del primer año tras la implantación y a continuación el 10 % lo recibe cada año. Si se experimentan múltiples descargas del DAI, hay que solicitar asistencia médica de inmediato. La falta de distinción entre los ritmos ventricular y supraventricular es el motivo más frecuente de shocks inapropiados. Es importante valorar a los pacientes con respecto a lo apropiado del tratamiento. La causa más frecuente de shocks inapropiados es la fibrilación auricular con una frecuencia ventricular rápida. Los shocks aplicados durante el ejercicio físico con frecuencias cardíacas gradualmente crecientes e intervalos V-V gradualmente decrecientes sugieren una taquicardia sinusal. En este contexto es probable que el tratamiento también sea inadecuado. Lo ideal es que la frecuencia límite para detectar las taquiarritmias sea mayor que la frecuencia cardíaca máxima del paciente. En muchos casos, la frecuencia de la TV se mantiene dentro de la frecuencia sinusal que puede alcanzar el paciente. Los refuerzos programables, como son el comienzo súbito y la frecuencia elevada mantenida, pueden permitir que la taquicardia sinusal se solape en la zona de TV sin que se proporcione un shock inapropiado. Los refuerzos adicionales, como la discriminación morfológica del electrograma ventricular y la introducción de dispositivos bicamerales con intervalos cronológicos, canales marcadores y cambio de modo, probablemente mejorarán la especificidad del tratamiento con estos dispositivos. D. Cuando se producen múltiples descargas del DAI, se puede usar un imán para inhibir el tratamiento con el dispositivo, de modo que sea posible valorar y tratar apropiadamente el ritmo subyacente. Hay que interrogar el dispositivo lo antes posible para valorar su función y facilitar el diagnóstico. Si existe una taquicardia supraventricular, se realizará el tratamiento médico apropiado. Para comodidad del paciente se dejará el imán colocado con el fin de inhibir el tratamiento por el DAI hasta que se pueda reprogramar el dispositivo o se termine la taquicardia supraventricular. Si hay una FV, se asume que el DAI no es operativo y se aplicará reanimación cardiopulmonar y desfibrilación externa. E. Los pacientes portadores de un DAI pueden sufrir importantes trastornos psicológicos y emocionales. La educación y el apoyo psicológico son beneficiosos para mejorar su calidad de vida. Volver al principio XI. INTERFERENCIA ELECTROMAGNÉTICA. Hay que aconsejar a los pacientes que eviten las fuentes de interferencia electromagnética, ya que es posible que se inhiba el generador

de impulsos y no aplique el tratamiento apropiado o aplique uno inapropiado. Las posibles fuentes de interferencia electromagnética son los transformadores industriales, los transmisores de radiofrecuencia como el radar, los equipos terapéuticos de diatermia, la soldadura de arco, los transmisores de radio de juguete, los dispositivos antirrobo y los arcos de seguridad magnéticos. El empleo seguro de las tecnologías médicas, como la electrocirugía, la litotricia, la desfibrilación externa y las radiaciones ionizantes, se consigue desactivando el dispositivo antes del episodio. También es apropiado disponer un protector sobre el dispositivo cuando sea posible. Tras la exposición hay que valorar el funcionamiento adecuado del dispositivo. La resonancia magnética está contraindicada. Los informes sobre interferencias creadas por teléfonos móviles pueden estar relacionados con la existencia de un campo magnético desde el interior del teléfono o con la señal de radiofrecuencia emitida por éste. Si el paciente desea utilizar un teléfono móvil, se sugiere que lo sitúe en la oreja del lado opuesto al dispositivo y que lo lleve al menos a 15-30 cm del generador de impulsos; además, no debe llevarlo en un bolsillo próximo al dispositivo. Volver al principio XII. EL FUTURO. Los porcentajes de implantación de DAI han aumentado enormemente durante las dos últimas décadas y se espera que crezcan aún más con el desarrollo de nuevos tratamientos e indicaciones. En numerosos estudios clínicos se ha demostrado el papel de los DAI en la prevención primaria y secundaria de la muerte súbita por causa cardíaca. En ensayos recientes también se ha demostrado el papel de los DAI en combinación con el TRC para reducir la mortalidad y los ingresos hospitalarios en los pacientes con IC. Los avances en tecnología electrónica seguirán ampliando las posibilidades de programación de estos dispositivos al tiempo que se reduce su tamaño. También se espera que mejore la tecnología de los cables de DAI, lo que disminuirá el número de complicaciones relacionadas con ellos. Actualmente se dispone de tratamientos de desfibrilación auricular interna para la fibrilación auricular y otras arritmias supraventriculares, y se están realizando estudios clínicos sobre estas cuestiones. Como la desfibrilación auricular causa dolor, se puede programar el dispositivo a un modo manual operado por el paciente. La eficacia global para terminar la fibrilación auricular es de un 76 % a 90 % aproximadamente, sin que aumente el riesgo de arritmias ventriculares. Los DAI auriculares también permiten detectar las taquiarritmias auriculares, precursoras conocidas de la fibrilación auricular, y de finalizarlas mediante una estimulación auricular rápida e indolora. Debido a la creciente complejidad del tratamiento con DAI y a los informes recientes acerca de diversos funcionamientos deficientes del dispositivo, cada vez es más necesario vigilar el rendimiento de los DAI. Volver al principio Lecturas recomendadas ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices. Summary article. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). Circulation 2002;106:2145-2161. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing committee to Develop Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). J Am Coll Cardiol 2006;47. Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, et al., for the CIDS Investigators. Canadian Implantable Defibrillator Study: a randomized trial of the implantable cardioverter defibrillator against amiodarone. Circulation 2000;101:1297-1302. Goldberger Z, Lampert R. Implantable cardioverter-defibrillators. Expanding indications and technologies. JAMA 2006;295:809-818. Moss AJ, ZarebaW, Hall WJ, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002;346:877-883. The DAVID Investigators. Dual-chamber pacing or ventricular backup pacing in patients with an implantable defibrillator. JAMA 2002;288:3115-3123. Artículos destacados Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. A comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1997;337:1576-1583. Bigger JT Jr. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators in patients at high risk for ventricular arrhythmias after coronary-artery bypass graft surgery. N Engl J Med 1997;337:1569-1575. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, et al. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease: Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N Engl J Med 1999;341:1882-1890.

Lown B, Axelrod P. Implanted standby defibrillators. Circulation 1972;46:637-639. Mirowski M, Reid PR, Mower MM, et al. Termination of ventricular arrhythmias with an implanted automatic defibrillator in human beings. N Engl J Med 1980;303:322-324. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1996;335:1933-1940. Pinski SL, Trohman RG. Implantable cardioverter-defibrillators: implications for the non-electrophysiologist. Ann Intern Med 1995;122:770-777. Revisiones clave y capítulos de libro Niebauer MJ, Wilkoff BL. Implantable cardioverter-defibrillators: technical aspects. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac electrophysiology: from cell to bedside. Philadelphia: WB Saunders, 2000:949-957. Pinski SL, Chen PS. Implantable cardioverter-defibrillators. In: Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1998:1913-1931. Pinski SL, Simmons TW, Maloney JD. Troubleshooting antitachycardia pacing in patients with defibrillators. In: Estes NAM, Wang P, Manolis A, eds. Implantable cardioverter-defibrillators: a comprehensive textbook. New York: Marcel Dekker, 1994:445-477.

51 TRATAMIENTO DE RESINCRONIZACIÓN CARDÍACA P. Peter Borek I. INTRODUCCIÓN. La prevalencia de la insuficiencia cardíaca (IC) en Estados Unidos ha aumentado considerablemente en las dos últimas décadas a consecuencia del envejecimiento de la población y del tratamiento médico más adecuado de la disfunción ventricular izquierda (VI). Lamentablemente, el tratamiento médico no es completamente eficaz para prevenir o corregir la progresión de la IC y, a consecuencia de ello, las opciones de los pacientes con IC avanzada son limitadas. Un subgrupo de pacientes con disfunción VI sistólica acompañada de un retraso de la conducción ventricular tienen un mayor riesgo de progresión de la IC con mala evolución global. Desde fines de la década de 1970 diversos investigadores han mostrado que el bloqueo de rama izquierda (BRI), la estimulación del ventrículo derecho (VD) y el retraso de la conducción intraventricular (RCIV) se asocian con un perfil hemodinámico más desfavorable en los pacientes con disfunción VI e incluso en las personas normales. Se cree que el mecanismo de este fenómeno es una contracción asincrónica e ineficiente de áreas opuestas del miocardio ventricular. Más importante es el hecho de que al recuperar la sincronización, ya sea por estimulación simultánea del ápex del VD y de la pared libre del VI, o por activación oportuna de la pared libre del VI, se puede lograr una mejoría hemodinámica significativa. En 1994, dos investigadores europeos aplicaron por primera vez en clínica el tratamiento de resincronización cardíaca (TRC). Posteriormente, en estudios observacionales pequeños se sugirió que la estimulación sincrónica producía efectos beneficiosos. Estos hallazgos se confirmaron en ensayos clínicos aleatorizados a mayor escala, y el TRC fue autorizado para los pacientes en quienes, a pesar de recibir un máximo tratamiento médico, persistían los síntomas de IC de clase III o IV de la New York Heart Association (NYHA) por disfunción VI grave y duración prolongada del QRS. En posteriores estudios aleatorizados, potenciados estadísticamente para estudiar la mortalidad, se observó un aumento de la supervivencia estadísticamente significativo con el TRC solo o combinado con un desfibrilador (TRC-D). Lamentablemente, no todos los pacientes seleccionados para TRC según las directrices actuales responden al tratamiento. Además, algunos pacientes que no serían elegidos para TRC según dichas directrices pueden realmente beneficiarse del tratamiento. Uno de los mayores problemas actuales en este terreno es la definición óptima del uso apropiado, y coste-efectivo, de esta cara tecnología. Volver al principio II. MECANISMO DE LA ASINCRONÍA DEL VI. El patrón normal de activación eléctrica del miocardio ventricular, una vez que el impulso atraviesa el nódulo auriculoventricular (AV), se inicia en el haz de His, seguido por la activación simultánea de las ramas derecha e izquierda del sistema de Purkinje, y finalmente llega al miocardio. El sistema de Purkinje está aislado eléctricamente del resto del miocardio hasta llegar a sus puntos de salida en las uniones Purkinje-miocardio. A consecuencia de ello, la activación miocárdica típica del VI se produce desde el ápex hacia la base, simultáneamente en el tabique y en la pared libre del VI, y se califica de sincrónica. Debido al estrecho acoplamiento electromecánico del miocardio, la activación ventricular sincrónica va seguida de la contracción ventricular, también sincrónica. En caso de BRI, RCIV o estimulación VD, la activación del VI no es sincrónica. Ello ocurre por una conducción más lenta del impulso eléctrico a través del miocardio en comparación con el sistema de Purkinje. Como consecuencia, la activación de todo el miocardio VI tarda casi el doble, y los segmentos posterolaterales son los últimos en activarse. Este patrón de activación asincrónica determina una mayor propensión a las arritmias, hipertrofia del VI, dilatación y menor eficiencia frente a una reserva coronaria más reducida, lo que da lugar a una mayor susceptibilidad a la isquemia y crea un círculo vicioso que perpetúa el proceso hacia una IC más avanzada. A consecuencia de todo ello, cuando se comparan los pacientes con un grado similar de disfunción VI, los que presentan BRI, RCIV o estimulación VD tienen un pronóstico global más desfavorable. Se ha demostrado que el TRC invierte este proceso nocivo. La estimulación sincronizada mejora la función VI sin aumentar las demandas de oxígeno, lo cual sugiere que la mejoría está relacionada con una mayor eficiencia del VI. Como hecho de interés, la activación y la contracción asincrónicas también ejercen un efecto desfavorable en los pacientes sin disfunción sistólica VI. En comparación con los controles normales, los pacientes con BRI tienen una fracción de eyección (FE) más baja, más probabilidades de desarrollar IC y un riesgo diez veces mayor de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Volver al principio III. OTROS TIPOS DE ASINCRONÍA EN LA DISFUNCIÓN VI. La asincronía VI se acompaña a menudo de asincronía AV e interventricular. A. Asincronía AV. En la prolongación del PR o del QRS, la contribución auricular al llenado ventricular es anormal. La sístole auricular

ocurre demasiado pronto con respecto a la diástole ventricular, lo que interrumpe precozmente el llenado pasivo del VI. La sístole auricular precoz también ocasiona un aumento temprano de la presión diastólica ventricular, lo que da lugar a una insuficiencia mitral (IMi) diastólica. El trastorno de llenado del VI y la IMi, reducen el gasto cardíaco. En la IC, la sincronización AV puede mejorar el gasto cardíaco hasta un 20 %. B. Asincronía interventricular. La activación precoz del VD que se produce en el BRI, el RCIV o la estimulación VD causa una contracción precoz del VD que afecta negativamente al llenado tardío del VI. Ello se traduce en un descenso de la precarga VI y una disminución subsiguiente del gasto cardíaco. Sin embargo, hasta este punto no se ha observado que la resincronización interventricular produzca un beneficio clínico significativo. Volver al principio IV. VALORACIÓN DE LA ASINCRONÍA (v. tabla 51-1 ). En los primeros ensayos clínicos se utilizó la prolongación del QRS (superior a 120 ms) como subsidiaria de la asincronía mecánica. Este criterio tiene la ventaja de su simplicidad, pero no es muy exacto en cuanto a definir la presencia clínica de asincronía. Los estudios han revelado que hasta un 30 % de los pacientes con prolongación del QRS no presentan asincronía mecánica, valorada con resonancia magnética (RM) o ecocardiografía, lo cual explica en parte que en los ensayos clínicos exista un porcentaje sustancial de falta de respuesta al TRC. Además, hasta un 30 % de los pacientes con QRS normal e IC sintomática presentan signos de asincronía mecánica en la ecocardiografía o en la RM, y podrían beneficiarse del TRC. Las investigaciones en curso se centran en identificar las estrategias más idóneas para detectar la asincronía mecánica. Tabla 51-1. Parámetros ecocardiográficos que se utilizan habitualmente para medir la asincronía Método

Parámetro

Valor

Modo M

Retraso septal a la pared posterior

> 130 ms

Doppler tisular pulsado

Retraso de la velocidad inicial a la pared opuesta > 60 ms

Doppler tisular color

Retraso de la velocidad máxima a la pared opuesta

> 65 ms

Doppler tisular color

Desviación estándar de 12 segmentos

> 34 ms

Doppler tisular de tensión radial

Retraso de la pared septal a posterior

> 130 ms

Seguimiento de puntos brillantes para el estudio de la deformación radial tisular

Retraso de la pared septal a posterior

> 130 ms

Ecocardiografía 3D

Desviación estándar de 12 segmentos

> 36 ms

A. Valoración ecocardiográfica de la asincronía. La asincronía mecánica cardíaca se valoró inicialmente con modo M y Doppler de onda pulsátil. Posteriormente se han utilizado las imágenes Doppler tisulares y las de sincronización tisular. Actualmente se están investigando la ecocardiografía tridimensional y la tecnología de seguimiento de puntos brillantes. 1. El Doppler de onda pulsada se ha utilizado para valorar la asincronía interventricular. Para ello se mide el tiempo de retraso entre el inicio de la eyección VD y VI, conocido como período de eyección presistólica; se consideran anormales los valores superiores a 40 ms, aunque aún no se ha demostrado la utilidad clínica de este parámetro.

2. Retraso del movimiento septal a pared posterior. Se valora con el modo M en la proyección paraesternal de eje largo o corto y se ha utilizado para detectar la asincronía intraventricular. Un valor superior a 130 ms se ha asociado con una mayor respuesta al TRC en cuanto a mejoría sintomática, remodelado del VI y aumento de la FE. Lamentablemente, este parámetro presenta varias limitaciones importantes. En efecto, sólo valora la asincronía en dos segmentos del miocardio: el tabique y la pared posterior. Además, resulta difícil de obtener hasta en un 40 % de los pacientes por déficit de las ventanas acústicas, o es menos fidedigno por acinesia del tabique o sobrecarga de presión del VD. 3. Imágenes de Doppler tisular. En esta técnica se utiliza el Doppler de onda pulsada para registrar las velocidades del miocardio en el tabique basal y en la pared lateral basal, lo más cerca posible del anillo de la válvula mitral en la proyección tetracameral. Se mide el tiempo desde el comienzo del QRS hasta el comienzo o el pico de la velocidad sistólica, así como la diferencia de estos parámetros entre el tabique y la pared lateral. Los valores superiores a 62 ms para el tiempo hasta el inicio de la velocidad sistólica y superiores a 65 ms para el tiempo hasta el pico máximo de la velocidad sistólica son anormales y predicen una respuesta clínica y ecocardiográfica favorable al TRC. Las imágenes de Doppler tisular tienen una excelente resolución temporal y no requieren la identificación del borde endocárdico para determinar el grado de retraso. Sus limitaciones son: 1) ocasional dificultad para identificar el verdadero pico de velocidad sistólica y 2) puesto que los segmentos no se valoran simultáneamente, la variabilidad de la frecuencia cardíaca y de la respiración puede conducir a falsas comparaciones. Para combatir mejor estas dos limitaciones, se han desarrollado programas informáticos que permiten el posprocesamiento de los datos Doppler, de modo que todos estos parámetros se determinan a partir de una imagen. Se pueden emplear proyecciones adicionales (apical tricameral o bicameral) para aumentar el número de segmentos miocárdicos valorados. Esta técnica mejora la especificidad y la sensibilidad para identificar la asincronía mecánica en comparación con otros métodos anteriores, menos sofisticados. Otro problema importante en relación con los métodos actuales de las imágenes de Doppler tisular es que éstas sólo valoran el movimiento sistólico en el plano longitudinal del corazón; por tanto, hay una propensión a que aparezcan artefactos por fijación y estiramiento. El corazón se contrae en tres planos diferentes: longitudinal, radial y rotatorio. Estos dos últimos no se valoran con el Doppler tisular convencional, pero contribuyen a la contracción ventricular en mayor medida que el plano horizontal. 4. Imágenes de sincronización tisular. Esta técnica constituye una guía en color que permite al operador visualizar el patrón de activación mecánica del VI antes de elegir las regiones de muestra en las diversas proyecciones durante el posprocesamiento. Inicialmente el posprocesamiento se realizaba después de completar el estudio. Sin embargo, en la actualidad, con la ayuda de un software informático mejorado, el operador puede realizar las mediciones poco después de obtener las imágenes a la cabecera del enfermo. Estos estudios ecocardiográficos de asincronía son más laboriosos que la ecocardiografía estándar y requieren un considerable adiestramiento adicional para efectuarlos adecuadamente. B. Nuevos índices ecocardiográficos de asincronía. Algunas de las nuevas técnicas ecocardiográficas se centran en eliminar los inconvenientes de las imágenes de Doppler tisular horizontales, es decir, los artefactos por fijación y estiramiento y la falta de valoración de la tensión radial y rotatoria. 1. Las imágenes tensionales realizadas en las proyecciones tetracamerales y paraesternales de eje corto incorporan las muestras de velocidad en dos puntos próximos. La diferencia de velocidad, dividida por la distancia de separación, es proporcional a la tasa tensional, que cuando se integra en relación con el tiempo puede proporcionar el valor tensional. La tensión, a diferencia de la velocidad, no depende de la fijación ni del estiramiento del miocardio. Esta técnica es laboriosa y requiere un extenso posprocesamiento off-line. 2. También se puede utilizar el seguimiento de puntos brillantes para valorar la tensión del VI. Las motas son áreas hiperecogénicas del miocardio que se pueden identificar individualmente y seguir a través del ciclo cardíaco en la ecocardiografía estándar mediante un software especializado. Tanto la tensión como sus dimensiones planares son valorables off-line con un sistema semiautomatizado. Es una técnica prometedora sobre la que existen ensayos clínicos en curso para valorar la asincronía mecánica. C. Modalidades alternativas para valorar la asincronía. La RM marcada es ideal para medir la tensión. Sin embargo, por su coste elevado, su alto nivel de complejidad y estar contraindicada en pacientes con marcapasos o con un desfibrilador automático implantable (DAI), tiene un valor limitado en la valoración de la asincronía. V. PAPEL DEL TRC. El papel principal del TRC es mejorar el rendimiento sistólico y diastólico del VI al incrementar la eficiencia de la cavidad, lo que determina una mejoría sintomática en los pacientes con insuficiencia cardíaca resistente avanzada. La mejoría sistólica se suele observar en una semana tras la implantación del dispositivo. En los ensayos clínicos la FE aumentó por término medio cerca de un 5%, con una mejoría significativa de la IMi. Esto se acompañó de una mejoría sintomática, con un aumento del tiempo de paseo de 6 min y de la puntuación del índice de calidad de vida (QOLS, quality of life index score). El remodelado del VI tarda como mínimo 3 o más meses. Por término medio, las dimensiones sistólica y diastólica del VI disminuyen significativamente después de un TRC prolongado. En

estudios en que se interrumpió la estimulación biventricular tras una estimulación sincronizada prolongada, las mejorías sistólicas desparecieron rápidamente. En cambio, las dimensiones diastólicas del VI se mantuvieron durante un período más prolongado, lo cual sugiere que durante el TRC tuvo lugar un remodelado real del VI. También hay pruebas de que el TRC puede conducir a un remodelado eléctrico del corazón. En pacientes con BRI o RCIV, el TRC acortó la duración del complejo QRS natural. En fechas más recientes, las pruebas obtenidas en ensayos clínicos aleatorizados, potenciados estadísticamente para la mortalidad, además de una mejoría sintomática, apoyan el uso de TRC, solo o combinado con un DAI, en los pacientes con disfunción grave, isquémica o no isquémica, del VI. Volver al principio VI. RESUMEN DE LOS PRINCIPALES ENSAYOS CLÍNICOS SOBRE TRC. La mayoría de los ensayos clínicos para valorar el TRC se han centrado en su papel en los pacientes con ritmo sinusal normal y disfunción grave del VI, síntomas de IC de clase III o IV resistentes al tratamiento médico y signos indirectos de asincronía mecánica manifestados por una prolongación del QRS (por término medio, superior a 120 ms). A. PATH-CHF. Estudio longitudinal sobre 41 pacientes para comparar el TRC (estimulación biventricular o VI) frente a ausencia de tratamiento. Las variables de resultado primarias del VO2 máximo, paseo de 6 min, clase NYHA y QOLS mejoraron significativamente durante el TRC. B. MUSTIC. Ensayo prospectivo aleatorizado pequeño, potenciado para la mejoría sintomática y objetivada ésta mediante la hospitalización, paseo de 6 min y QOLS en pacientes con ritmo sinusal normal o en fibrilación auricular en el momento de su inclusión en el estudio. Se observó una mejoría significativa con el TRC y el beneficio fue similar en el ritmo sinusal normal y en la fibrilación auricular. C. MIRACLE. Ensayo prospectivo aleatorizado y de tamaño moderado para valorar los parámetros de morbilidad. Se implantó a los pacientes un dispositivo biventricular y se les distribuyó aleatoriamente para la estimulación biventricular frente a la ausencia de tratamiento durante 6 meses, tras los cuales se efectuó la distribución cruzada y la valoración subsiguiente de los síntomas. El ensayo reveló una mejoría significativa de los síntomas con el TRC. Este estudio propició que la Food and Drug Administration (FDA) aprobara el uso de los dispositivos de TRC. D. MIRACLE-ICD. Ensayo prospectivo aleatorizado y de tamaño moderado para valorar la seguridad y la eficacia de combinar el TRC con un DAI en cuanto al parámetro compuesto de mortalidad, hospitalización y alivio de los síntomas. A los 6 meses de seguimiento, el grupo de TRC-DAI presentó una mejoría significativa del parámetro compuesto. La combinación de TRC con DAI se consideró segura. E. CARE-HF. Ensayo controlado aleatorizado, a gran escala y de carácter abierto, potenciado para la mejoría de la mortalidad con un tratamiento médico idóneo + TRC frente al tratamiento médico solo en pacientes con disfunción VI isquémica o no isquémica. Además del criterio convencional de asincronía cuando la duración del QRS es superior a 150 ms, este ensayo fue el primero en que se pusieron en práctica unos marcadores ecocardiográficos de asincronía mecánica en los pacientes con QRS entre 120 y 150 ms. A los 3 años de seguimiento, la variable primaria de la mortalidad por todas las causas y hospitalización fue significativamente diferente a favor del grupo de TRC. Además, la variable secundaria de mortalidad por todas las causas alcanzó significación estadística al cabo de 3 años de seguimiento, y las curvas de supervivencia siguieron separándose. El número necesario de pacientes a tratar con TRC para salvar una vida se estimó en nueve. F. COMPANION. Ensayo prospectivo aleatorizado (1:2:2) a gran escala y de carácter abierto, potenciado para la mejoría de la mortalidad y la hospitalización en pacientes con disfunción VI isquémica o no isquémica, para comparar el tratamiento médico frente a TRC y frente a TRC-D. Además del criterio convencional del QRS para el TRC, los pacientes también tuvieron que haber sufrido un episodio de hospitalización por IC en el año anterior a su inclusión en el estudio. La variable primaria de mortalidad por todas las causas y hospitalización fue significativamente diferente en los grupos en que se empleó un dispositivo en comparación con el grupo asignado a tratamiento médico. La variable secundaria de mortalidad por todas las causas fue significativamente diferente en el grupo TRC-D cuando se comparó con el de control médico. El grupo de TRC presentó una marcada tendencia a la reducción de la mortalidad, que no alcanzó significación estadística. El ensayo no se potenció para comparar la reducción de la mortalidad entre los dos grupos con dispositivo. En el grupo de TRC-D, la reducción de la mortalidad se observó poco después de que comenzara el estudio, en comparación con 6 a 12 meses tras el comienzo en el ensayo CARE-HF. Se creyó que esta mejoría precoz de la mortalidad guardaba relación con el DAI. Los beneficios posteriores se atribuyeron a los tratamientos con DAI y TRC. Los resultados de este ensayo condujeron a la aprobación del tratamiento combinado con TRC-D en la citada población de pacientes. Volver al principio

VII. FALTA DE RESPUESTA. Hasta un 30 % de los pacientes que recibieron TRC siguiendo los criterios actuales del QRS no obtuvieron beneficio con el tratamiento. Los síntomas no se alivian o empeoran y no hay pruebas ecocardiográficas de corrección del remodelado ventricular. No se ha hallado una causa clara de la falta de mejoría con el TRC en estos pacientes. Una de las posibilidades es que la duración del QRS por sí sola no sea un buen indicador de la asincronía mecánica, y que algunos pacientes, a pesar de una duración prolongada del QRS, no presenten asincronía mecánica y empeoren al comenzar la estimulación biventricular. En sujetos cuya contracción basal del VI es normal, la estimulación biventricular o de la pared libre del VI presenta un perfil hemodinámico inferior en comparación con la conducción normal. Por tanto, es importante que sólo se ofrezca el TRC a los pacientes que presentan verdaderamente una contracción asincrónica. En la actualidad se están realizando ensayos clínicos para investigar los criterios ecocardiográficos para la asincronía mecánica, con la esperanza de lograr un descenso en los porcentajes de falta de respuesta. Otra posible explicación de la falta de beneficio con el TRC en algunos pacientes es la presencia de cicatrización miocárdica en la pared libre del VI. Las áreas de miocardio fibroso son eléctrica y mecánicamente inviables, por lo que la estimulación en estos puntos puede tener escaso valor. Actualmente se está investigando la presencia de cicatrices miocárdicas y su influencia sobre la respuesta al TRC. También se están realizando estudios para valorar la posición óptima del electrodo VI en relación con el segmento cuya activación es más tardía. Típicamente, en la miocardiopatía dilatada con bloqueo de rama izquierda el segmento posterobasal es el de activación y contracción más tardías. Sin embargo, esto no siempre es así en los pacientes con disfunción VI de etiología isquémica, cuya pared inferior es a veces la última en activarse. Se están utilizando las técnicas ecocardiográficas actuales, antes descritas, para tratar de identificar individualmente los segmentos cuya contracción es más tardía. Sin embargo, es fácil advertir que, debido a limitaciones del sistema venoso miocárdico, la colocación inadvertida del electrodo VI en un área cuyo retraso no sea significativo puede provocar efectos hemodinámicos adversos que contribuirían también al elevado porcentaje de falta de respuesta. Volver al principio VIII. DIRECTRICES Y RECOMENDACIONES ACTUALES (v. tabla 51-2 ). Basándose en los criterios de inclusión utilizados en los ocho mayores ensayos de distribución aleatoria sobre el TRC, la AHA/ACC 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult otorga una indicación de clase I (nivel de evidencia A) para el TRC en los pacientes con disfunción VI isquémica o no isquémica, FE ≤ 35 %, síntomas de IC grave, clases III o IV de la NYHA, con un tratamiento médico óptimo, en ritmo sinusal con complejo QRS amplio ≥ 120 ms y diámetro telediastólico VI ≥ 55 a 60 mm. La Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology, en colaboración con la European Heart Rhythm Association, han elaborado las siguientes recomendaciones para el TRC: 1. Se recomienda el uso de TRC o TRC-D para los pacientes con IC que siguen con síntomas de las clases III-IV de la NYHA a pesar de un tratamiento médico óptimo, FEVI ≤ 35 %, dilatación VI con diámetro telediastólico VI > 55 mm, ritmo sinusal normal y complejo QRS ancho (≥ 120 ms). (Clase I, nivel de evidencia A para el TRC; clase I, nivel de evidencia B para el TRC-D.) Tabla 51-2. Recomendaciones actuales para el uso de TRC o TRC-D en los pacientes con insuficiencia cardíaca Recomendación

Clase

Los pacientes sintomáticos con IC de clases III-IV de la NYHA a pesar de un tratamiento médico óptimo, con FEVI ≤ 35%, dilatación VI con diámetro telediastólico VI > 55 mm, ritmo sinusal normal y complejo QRS amplio (≥ I 120 ms) deben ser tratados con TRC/-D

Los pacientes sintomáticos con IC de clases III-IV de la NYHA a pesar de un tratamiento médico óptimo, con FEVI ≤ 35%, dilatación VI y una indicación concomitante para la estimulación permanente deben ser tratados con TRC/-D

IIa

Nivel de evidencia

A para TRC B para TRC-D

C

Los pacientes sintomáticos con IC de clases III-IV de la NYHA a pesar de un tratamiento médico óptimo, con FEVI ≤ 35%, dilatación VI, fibrilación auricular permanente e indicación para la ablación de la unión AV deben ser IIa tratados con TRC/-D

C

Los pacientes con IC asintomáticos incluidos en las clases I-II de la NYHA, con FEVI ≤ 35% y QRS prolongado no III deben ser tratados con TRC/-D

Ninguno

AV, auriculoventricular; FEVI, fracción de eyección ventricular izquierda; IC, insuficiencia cardíaca; NYHA, New York Heart Association; TRC, tratamiento de resincronización cardíaca; VI, ventrículo izquierdo.

Adaptada de AHA/ACC 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult y de la Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology.

2. Se recomienda también el uso de TRC para los pacientes con IC incluidos en las clases III-IV de la NYHA a pesar de un tratamiento médico óptimo, con FEVI ≤ 35 %, dilatación VI y una indicación concomitante para la estimulación permanente (primera implantación o grado superior de un marcapasos convencional). (Clase IIa, nivel de evidencia C.) 3. Se recomienda también el uso de TRC para los pacientes con IC que permanecen sintomáticos y están incluidos en las clases III-IV a pesar de un tratamiento médico óptimo, con FEVI ≤ 35 %, dilatación VI, fibrilación auricular permanente e indicación para la ablación de la unión AV. (Clase IIa, nivel de evidencia C.) IX. TÉCNICA DE LA IMPLANTACIÓN. A diferencia de la implantación transvenosa convencional de un marcapasos o de un DAI, que sólo requiere colocar el electrodo en la aurícula derecha (AD) y/o el VD, la estimulación biventricular requiere implantar el electrodo en el VI. Inicialmente se lograba a través de una toracotomía; sin embargo, en la actualidad hasta el 98 % de los dispositivos biventriculares se colocan por vía transvenosa. Aunque ahora se recurre con escasa frecuencia a la toracotomía, todavía se remiten algunos pacientes para practicarla por haber fracasado la vía transvenosa. Puesto que la mayoría de los pacientes que son candidatos para el TRC lo son también para un DAI, los dispositivos de TRC actuales ofrecen una capacidad combinada para marcapasos/DAI. La hibridación de los tratamientos de TRC y DAI aumenta la complejidad de la programación, el seguimiento y la solución de los problemas que plantean estos dispositivos. El procedimiento se realiza en un laboratorio de electrofisiología con condiciones de esterilidad. Todos los pacientes reciben antibióticos al menos 30 min antes de la intervención. En primer lugar se prepara un bolsillo subcutáneo, asegurándose de lograr una hemostadia apropiada. Debido al riesgo de una posible perforación del seno coronario (SC), la implantación de un dispositivo biventricular requiere una anulación completa de la anticoagulación. Se utiliza típicamente un acceso por las venas cefálica o axilar. Los cables en AD y VD se implantan de un modo similar al de un marcapasos o DAI. El cable del VI se coloca a través del SC en una vena localizada en la pared libre lateral del VI. La realización de una venografía oclusiva del SC puede ayudar a identificar la vena apropiada. Se utilizan diversas fundas, catéteres y fiadores metálicos para cateterizar el SC y avanzar el cable estimulador por la vena apropiada. Los cables VI transvenosos pueden ser unipolares o bipolares. Hay controversia sobre cuál debe ser la localización óptima del cable en el VI. Sin embargo, se suele elegir una zona desde la base hasta la región media de la pared posterolateral. Antes de insertar el cable se valora la viabilidad de la zona deseada, para lo cual se realiza una estimulación frénica por aplicación de corriente a un fiador metálico parcialmente aislado, y se observa la captura. Una vez introducido el cable hay que confirmar su posición radiológicamente, en general en proyección oblicua anterior izquierda (OAI). El objetivo es comprobar que el cable está situado en una zona desde la base hasta la región media de la pared posterolateral VI, con una separación máxima entre los electrodos VI y VD en la proyección OAI, que suele ser más exacta con una angulación pronunciada. Sin embargo, se ha demostrado que la distancia entre los electrodos VI y VD en la radiografía lateral de tórax es lo más útil para predecir la respuesta al TRC. Los umbrales de estimulación aceptables han de ser < 3 V a 0,5 ms. La captura diafragmática se excluye por estimulación con alto voltaje. Si el voltaje de estimulación es elevado o hay captura diafragmática, se recolocará el cable. Al colocar el cable es frecuente que se lesione el SC, con lesiones que oscilan entre la disección y una franca perforación. Debido a que la presión en el sistema venoso es baja, son raras las secuelas graves y el taponamiento cardíaco. Después de colocar adecuadamente el cable en el VI y confirmar que funciona de modo correcto, hay que ser precavidos al retirar el fiador metálico, la vía del SC y el estilete para no alterar la posición del electrodo. El desalojo del electrodo ocurre hasta en un 5% a 10 % de las implantaciones. El intervalo en que se producen la mayoría de los desalojos es en las primeras 24 a 48 h tras la implantación, cuando los pacientes reanudan su actividad. Por ese motivo, se recomienda que deambulen cuando todavía están en el hospital para evitar que se produzca un desalojo extrahospitalario, cuyas consecuencias pueden ser más graves.

Volver al principio X. PROGRAMACIÓN Y SEGUIMIENTO. Los cables del VI pueden ser unipolares o bipolares; sin embargo, se suele implantar un cable unipolar con un cátodo estimulador distal. El cable del VD es típicamente bipolar, con un cátodo estimulador distal y un ánodo no estimulador proximal que actúa también como ánodo del cable VI. En la mayoría de los sistemas de estimulación con TRC actuales se emplea esta configuración compartida. Es posible convertir los generadores de estímulos convencionales para uso biventricular mediante adaptadores especiales en «Y» para cables ventriculares distintos. Ambos ventrículos se estimulan simultáneamente, como se pretende en el TRC; sin embargo, a veces la hipercaptación constituye un problema debido al recuento doble de los potenciales VI. En épocas anteriores, en los pacientes con fibrilación auricular que no precisaban un cable auricular se conectaba el cable VI con el terminal auricular en el generador, y el retraso AV (VV efectivo) se fijaba en el mínimo, entre 0 y 30 ms. Ello permitía la emisión de impulsos por separado a los ventrículos, con menos probabilidades de sobresensado. Sin embargo, actualmente se emplean con más frecuencia generadores especiales múltiples con puertos ventriculares separados, lo que permite una programación óptima y elimina las posibles complicaciones de la captación biventricular. Durante el TRC, la estimulación debe ser continua para obtener el máximo beneficio. Se emplea típicamente el modo DDD con un retraso AV corto (80 a 110 ms) para evitar la conducción propia. Si no se desea la estimulación auricular por la mayor incidencia de fibrilación auricular o alteración de la cronología AV en el lado izquierdo, se puede usar el modo VDD. La estimulación ventricular suele ser simultánea, o con un ligero retraso V-V. Teniendo en cuenta las dos entradas ventriculares (VD y VI), cabría prever que los ciclos cronológicos ventriculares pueden ser muy complejos durante la estimulación biventricular. Por tanto, en la mayoría de los dispositivos actuales la única cavidad estimulada es el VD. El seguimiento de los dispositivos de TRC incluye un electrocardiograma de 12 derivaciones para valorar la captura biventricular, así como la interrogación del dispositivo para evaluar los umbrales de estimulación. En los pacientes que se considera que no responden cabe recurrir a la ecocardiografía para averiguar de modo óptimo el tiempo de retraso AV mediante los patrones Doppler de entrada de flujo por la válvula mitral o la integral de tiempo-velocidad aórtica Doppler. En general, el tiempo interventricular (intervalo V-V), aunque programable, no se tiene en cuenta al programar el TRC. Sin embargo, las investigaciones en curso sugieren que la programación de los intervalos AV y VV puede mejorar la respuesta hemodinámica aguda al TRC en ciertos pacientes, aunque no es seguro que ello se traduzca en beneficios a largo plazo. Volver al principio XI. PÉRDIDA DE LA RESINCRONIZACIÓN. En 2 años de seguimiento, la resincronización se interrumpe transitoriamente en el 35 % de los pacientes y de modo permanente en el 5 %. Afortunadamente, en la mayoría de los casos se puede restaurar la resincronización por medios no quirúrgicos. Los parámetros de estimulación, las arritmias auriculares y el mal funcionamiento o desalojo del cable son causas frecuentes que provocan la interrupción de la resincronización. El objetivo de estimulación continua durante el TRC debe quedar reflejado en unos algoritmos de programación apropiados. Típicamente, el estado de la conducción AV es lo que influye en el aporte continuo de estimulación biventricular. Como la mayoría de los pacientes que requieren TRC tienen un nódulo AV intacto, cualquier parámetro que tenga en cuenta la conducción propia preferente reducirá la aplicación del TRC. Por tanto, resulta óptimo mantener el intervalo AV lo más corto posible mientras se conserva una carga ventricular adecuada. Las arritmias auriculares son frecuentes en la IC avanzada; durante ellas, la frecuencia ventricular rápida con conducción AV rápida inactiva la estimulación biventricular debido al límite superior de la frecuencia de seguimiento. Así pues, es deseable mantener a los pacientes en un ritmo sinusal normal. Hay que reintervenir sin demora ante cualquier signo de mal funcionamiento o desplazamiento del cable. La pérdida de la resincronización cardíaca da lugar en muchos casos a un deterioro sintomático en la IC y a un ingreso en el hospital. Volver al principio XII. INDICACIONES PARA EL FUTURO. Debido a los elevados porcentajes de falta de respuesta al TRC, actualmente se realizan estudios para identificar a los pacientes con asincronía mecánica por otros medios distintos del empleo exclusivo de la duración del QRS, usando las técnicas ecocardiográficas previamente descritas. Es importante la identificación de los pacientes con miocardio inviable en la pared libre del VI, cuyas probabilidades de responder al TRC son pocas. Para este fin se valora actualmente el empleo de la RM, la gammagrafía y la tomografía

computarizada. La fibrilación auricular crónica afecta hasta al 15% de los pacientes con disfunción grave del VI. En la mayoría de los ensayos sobre TRC se ha excluido a los pacientes con fibrilación auricular crónica (en todos excepto en el MUSTIC-AF). Dado que la estimulación biventricular puede que no sea tan efectiva en los pacientes con falta de sincronía AV, y dado también que posiblemente no sea factible en los pacientes con frecuencias ventriculares rápidas, es necesario disponer de más datos para valorar si se ha de ofrecer TRC a estos pacientes. También hay que valorar el papel del TRC para prevenir el empeoramiento de la disfunción AV teniendo en cuenta los informes sobre una progresión más rápida de la IC en los pacientes de las clases I y II de la NYHA con baja FE y bloqueo de rama izquierda o RCIV. Se halla en curso el ensayo MIRACLE-CRT, que ofrecerá algunas respuestas sobre el papel del TRC en estos casos. Finalmente, los pacientes sin disfunción VI que reciben estimulación continua del VD tienen también un mayor riesgo de desarrollar IC. La estimulación VD crea un retraso de la conducción del VI que se ha asociado con el desarrollo de disfunción VI. La pregunta sobre si los pacientes con estimulación del VD e inducción de bradicardia deben subir un grado a los sistemas biventriculares o si hay que implantar estos sistemas biventriculares en los pacientes que probablemente requerirán una estimulación continua del VD, quedará contestada en el ensayo BLOCK-HF. Volver al principio XIII. RESUMEN. El TRC ha surgido como un medio eficaz para el tratamiento de la IC resistente avanzada en los pacientes con sospecha de asincronía mecánica. En los principales ensayos clínicos realizados se ha demostrado un beneficio significativo en la morbilidad y la mortalidad con el empleo de TRC. Al combinar el TRC con un DAI se obtienen beneficios adicionales sobre la mortalidad; a consecuencia de ello, la mayoría de los pacientes candidatos para TRC reciben también un DAI. Los porcentajes de falta de respuesta al TRC son elevados y hay que tener en cuenta las complejidades relacionadas con la implantación del dispositivo y su coste. Los criterios actuales que utilizan la duración del QRS presentan una baja especificidad para identificar a los pacientes que van a responder al TRC. Actualmente se realizan estudios para valorar más adecuadamente la asincronía mecánica del VI, la presencia de cicatrices miocárdicas y la posibilidad de implantar un cable en el área con más retraso del VI. Una vez demostrados los beneficios del TRC en los pacientes sintomáticos en ritmo sinusal con disfunción del VI y anomalías de la conducción, la atención se dirige al empleo de esta técnica en pacientes similares con fibrilación auricular, así como a prevenir el desarrollo de IC grave en los pacientes con anomalías subyacentes de la conducción VI. Volver al principio Revisiones clave y capítulos de libro Bax JJ, Abraham T, Barold SS, et al. Cardiac resynchronization therapy: Part 1-issues before device implantation. J Am Coll Cardiol 2005;46:2153-2167. Bax JJ, Abraham T, Barold SS, et al. Cardiac resynchronization therapy: Part 2—issues during and after device implantation and unresolved questions. J Am Coll Cardiol 2005;46:2168-2182. Ellenbogen Kenneth A, Kay Neal G, Lau Chu Pak, et al, eds. Clinical cardiac pacing, defibrillation and resynchronization therapy, 3rd ed. Philadelphia: Saunders, 2007. Hasan A, Abraham WT. Cardiac resynchronization treatment of heart failure. Annu Rev Med 2007;58:63-74. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; American College of Chest Physicians; International Society for Heart and Lung Transplantation; Heart Rhythm Society: ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): developed in collaboration with the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung Transplantation: endorsed by the Heart Rhythm Society. Circulation 2005;112:e154-235. Epub Sep 13, 2005. Kass DA. Ventricular dyssynchrony and mechanisms of resynchronization therapy. Eur Heart J 2004;(Suppl 4):23-30. Kass DA. Cardiac resynchronization therapy. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;(Suppl 1):S35-41. Spragg DD, Kass DA. Pathobiology of left ventricular dyssynchrony and resynchronization. Prog Cardiovasc Dis 2006;49:26-41. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, et al. European Society of Cardiology; European Heart Rhythm Association: Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the task force for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 2007;28:2256-2295. Epub Aug 28, 2007.

52 CATETERISMO DEL CORAZÓN DERECHO Kellan E. Ashley Leslie Cho I. INTRODUCCIÓN. Durante muchos años el cateterismo del corazón derecho ha sido una parte integrante de la cardiología que ha conducido a nuevos conocimientos sobre la fisiología y ha sido útil para diagnosticar y tratar a los pacientes. Sin embargo, la controversia sobre el uso de la cateterismo de la arteria pulmonar (AP) ha ocasionado cierta confusión, con informes en algunos ámbitos sobre un aumento de la mortalidad por dicho cateterismo. Pese a ello, todavía es la prueba de referencia en la monitorización hemodinámica y su uso puede ser crucial para el diagnóstico y el tratamiento en los pacientes en situación crítica. Como se ha demostrado en el ensayo ESCAPE (Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness), los catéteres de la AP son realmente seguros si se utilizan en la clase apropiada de pacientes. En este ensayo realizado sobre 433 pacientes para el tratamiento de su insuficiencia cardíaca (IC) de clase IV, a quienes se distribuyó aleatoriamente para valoración clínica por sí sola o combinada con el cateterismo de la AP, no hubo diferencias entre ambos grupos en el parámetro primario de los días de supervivencia extrahospitalaria durante los 6 primeros meses tras su hospitalización. Hubo un aumento de los eventos adversos intrahospitalarios en el grupo del cateterismo de la AP, pero no hubo muertes relacionadas con el uso del catéter ni hubo diferencias entre ambos grupos con respecto a la mortalidad intrahospitalaria o en el plazo de 30 días (v. Lecturas recomendadas de este capítulo). Volver al principio II. INDICACIONES (v. tabla 51-1 sobre las recomendaciones del American College of Cardiology (ACC) para el uso del cateterismo de la AP). A. Infarto (IM) agudo de miocardio complicado con hipotensión, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), taquicardia sinusal, infarto ventricular derecho o complicaciones mecánicas (como comunicación interventricular [CIV], taponamiento pericárdico o insuficiencia mitral [IMi] aguda). B. Valoración de la volemia cuando los signos físicos del paciente pueden ser motivo de error. C. Insuficiencia ventricular izquierda grave para guiar el tratamiento inótropo, diurético y de reducción de la poscarga. D. Diferenciación entre diversos tipos de shock (p. ej., cardiogénico, distributivo o hipovolémico) y guía para el tratamiento. E. Estratificación del riesgo en la valoración para el trasplante cardíaco. F. Taponamiento cardíaco. Aunque la ecocardiografía es la prueba diagnóstica de elección, se puede recurrir al cateterismo de la AP cuando esta exploración no es asequible con facilidad o sus hallazgos no son diagnósticos y hay un alto riesgo o dificultades para la pericardiocentesis. Tabla 52-1. Indicaciones habituales para el cateterismo del corazón derecho Insuficiencia cardíaca

1. Para diferenciar entre el edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico.

2. Para diferenciar entre el shock cardiógenico y no cardiogénico y para guiar su asistencia farmacológica o mecánica.

3. Para guiar el tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca biventricular.

4. Para diagnosticar el taponamiento pericárdico cuando no se dispone de ecocardiografía o ésta no es diagnóstica.

5. Tratamiento perioperatorio de los pacientes con insuficiencia descompensada sometidos a cirugía de alto riesgo.

6. Para identificar la hipertensión pulmonar reversible en los pacientes valorados para recibir un trasplante cardíaco.

Infarto de miocardio agudo

1. Para diferenciar entre el shock cardiogénico o hipovolémico.

2. Para guiar la asistencia farmacológica y/o mecánica del shock cardiogénico en los pacientes con o sin tratamiento de reperfusión coronaria.

3. Guía a corto plazo de la asistencia farmacológica y/o mecánica en la insuficiencia mitral aguda antes de la cirugía.

4. Para establecer la gravedad y como guía a corto plazo de la asistencia farmacológica y/o mecánica en la rotura del tabique interventricular antes de la cirugía.

5. Para guiar el tratamiento del infarto ventricular derecho que no responde a la expansión de la volemia, dosis bajas de fármacos inótropos y/o restauración de la frecuencia cardíaca y la sincronía auriculoventricular.

6. Para tratar el edema agudo de pulmón que no responde al tratamiento con diuréticos, nitroglicerina, otros vasodilatadores y/o dosis bajas de fármacos inótropos.

Uso perioperatorio en la cirugía cardíaca

1. Para determinar la etiología del bajo gasto cardíaco (hipovolemia frente a disfunción ventricular) cuando la exploración y la ecocardiografía no son concluyentes.

2. Para diferenciar entre la disfunción ventricular derecha e izquierda y el taponamiento pericárdico cuando la exploración y la ecocardiografía no son concluyentes.

3. Para guiar el tratamiento del síndrome de bajo gasto cardíaco grave.

4. Para diagnosticar y guiar el tratamiento de la hipertensión pulmonar en los pacientes con hipotensión sistémica y signos de hipoperfusión de los órganos.

Hipertensión pulmonar primaria

1. Para excluir las causas poscapilares (presión de enclavamiento capilar pulmonar elevada) de hipertensión pulmonar.

2. Para diagnosticar y establecer la gravedad de la hipertensión pulmonar precapilar (presión de enclavamiento capilar pulmonar normal).

3. Para seleccionar y establecer la inocuidad y la eficacia del tratamiento vasodilatador a largo plazo basado en la respuesta

hemodinámica aguda.

4. Para la valoración hemodinámica antes del trasplante de pulmón.

Adaptada de Mueller y cols. ACC expert consensus document: present use of bedside right heart catheterization in patients with cardiac disease. JACC 1998;32:840-864.

G. Valoración del nivel y la magnitud de un cortocircuito intracardíaco, especialmente si la ecocardiografía transtorácica no es diagnóstica. H. Diferenciación entre la fisiología cardíaca constrictiva y restrictiva. I. Hipertensión pulmonar grave. J. Pacientes de alto riesgo durante los períodos pre, intra y postoperatorio para monitorizar la volemia y el gasto cardíaco (GC). K. Síndrome de distrés respiratorio del adulto de carácter grave durante los ensayos de presión positiva telespiratoria para valorar el GC. III. CONTRAINDICACIONES. Las contraindicaciones absolutas para la colocación de un catéter en la AP son endocarditis derecha, válvula protésica mecánica tricuspídea o pulmonar, trombo o tumor en una cavidad derecha y enfermedad terminal en la que se considere inútil un tratamiento agresivo. Las contraindicaciones relativas son coagulopatía intensa (cociente internacional normalizado [INR] > 2 o recuento de plaquetas < 20.000-50.000), bioprótesis valvular tricuspídea o pulmonar, implantación reciente de un marcapasos o desfibrilador (a menos que se realice con guía radioscópica) y bloqueo de rama izquierda (BRI). El BRI es una contraindicación relativa porque una de las complicaciones del catéter es el bloqueo de rama derecha (BRD), que puede conducir a un bloqueo cardíaco completo en los pacientes con BRI previo. Debe estar disponible de inmediato un marcapasos temporal cuando se inserte un catéter en la AP de estos pacientes. Tabla 52-2. Complicaciones del cateterismo del corazón derecho Relacionadas con el introductor

Relacionadas con el paso del catéter

Relacionadas con el catéter

Punción arterial

Arritmia (EV, TVNS, FV)

Trombosis

Bloqueo cardíaco completo o BRD

Tromboflebitis

Enroscamiento

Rotura de la AP

Neumotórax

Traumatismo valvular

Infección de la AP

Lesión nerviosa

Perforación AP/VD

Bacteriemia ± endocarditis

Hemorragia en el lugar de la inserción

Síndrome de Horner

Rotura del balón ± embolia

Embolia gaseosa

AP, arteria pulmonar; BRD, bloqueo de rama derecha; EV, extrasístole ventricular; FV, fibrilación ventricular; TVNS, taquicardia ventricular no sostenida; VD, ventrículo derecho.

Volver al principio IV. TÉCNICA A. Inserción del introductor venoso. Es importante obtener el consentimiento informado del paciente antes del procedimiento. En la tabla 52-2 se citan las principales complicaciones del cateterismo de la AP. Se procede a la preparación del campo quirúrgico y se colocan tallas con técnica estéril. Las tallas deben cubrir el cuerpo del paciente desde la cabeza a los pies durante la inserción del catéter, sea cual sea el sitio elegido. Aunque es posible elegir diversos lugares para la inserción, es preferible un sitio que se pueda comprimir con facilidad, como la vena yugular interna (YI). 1. La vena YI (v. fig. 52-1 ) ofrece múltiples ventajas, como su compresibilidad y el riesgo mínimo de neumotórax. Sus inconvenientes son la facilidad con que se punciona la arteria carótida y la limitada movilidad del cuello. La vena YI se puede penetrar por vía anterior o posterior. Generalmente es preferible el lado derecho porque la vena cursa directamente hacia la aurícula de ese lado. A menudo es más fácil acceder a la vena YI si se coloca al paciente en posición de Trendelenburg. Para la vía anterior se emplea el triángulo limitado por las dos cabezas del músculo esternocleidomastoideo y la clavícula. Hay que colocar un dedo sobre la arteria carótida para identificar su posición y retraerla medialmente. La aguja se inserta en el vértice de dicho triángulo y se avanza en dirección del pezón ipsolateral en ángulo de 45°. La vena se suele penetrar a 3-5 cm de la piel. Para minimizar las complicaciones se ha de hallar la vena con una aguja exploradora (calibre 20) antes de utilizar la aguja más gruesa (calibre 16) con el catéter. Si la vena no se cateteriza fácilmente o los puntos de referencia del paciente son poco visibles, cabe utilizar la guía ecográfica. Si se levanta el cuello del paciente se visualizan mejor los puntos de referencia o mejora la capacidad para cambiar de lugar. Una vez cateterizada la vena YI, se utiliza el método del catéter sobre fiador metálico para colocar el introductor. El fiador metálico minimiza la lesión del vaso y debe pasar con facilidad, siempre sin forzar. Si resulta difícil pasar el fiador, se vuelve a colocar la jeringa y se trata de aspirar sangre venosa para cerciorarse de que la punta de la aguja sigue en el interior del vaso.

Figura 52-1. Anatomía del cuello. Herramientas de imágenes Un método alternativo al acceso estándar a la vena YI es la vía posterior. Su ventaja es que minimiza el riesgo de punción de la arteria carótida. Primeramente se localiza la vena yugular externa y luego se cateteriza la vena YI 1 cm por encima del punto donde la vena yugular externa cruza el borde lateral del músculo esternocleidomastoideo. Otra vía posterior es la punción a lo largo del borde posterior de dicho músculo, a dos traveses de dedo por encima de la clavícula. La aguja debe apuntar hacia la parte posterosuperior del manubrio esternal. 2. La vena subclavia (v. fig. 52-1 ) ofrece una mayor comodidad al paciente y facilidad de inserción. Sin embargo, también existe un mayor riesgo de neumotórax y canulación de la arteria subclavia, especialmente en los pacientes con ventilación mecánica o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La vena está situada inmediatamente por debajo de la clavícula, a nivel de la inserción de la cabeza clavicular del músculo esternocleidomastoideo, que es el punto donde hay que cateterizar la vena. La arteria subclavia se sitúa inmediatamente por debajo del músculo escaleno anterior, situado a su vez justo por debajo de la vena subclavia; el pulmón se halla inmediatamente por debajo de la arteria. Para definir mejor los puntos de referencia y separar la vena de la pleura, es útil colocar una talla enrollada entre ambas escápulas. Existen dos vías para cateterizar la vena subclavia: infraclavicular, que se utiliza con más frecuencia, y supraclavicular. La aguja se introduce bajo la clavícula, aproximadamente 1 cm por fuera del punto de inserción del músculo esternocleidomastoideo. A continuación se avanza la aguja horizontalmente, casi paralela a la clavícula, hacia la escotadura supraesternal. En la vía supraclavicular la vena se aborda desde arriba. El músculo esternocleidomastoideo y la clavícula forman un ángulo, y la aguja se introduce en este punto con una inclinación de 45°. La vena se debe cateterizar a una profundidad no superior a 2 cm por debajo de la piel. Si hay dudas sobre si se ha cateterizado la arteria o la vena, antes de dilatar se obtiene una muestra de sangre para diferenciar entre

ambas. 3. La vena femoral y otros lugares ofrecen varias ventajas, como la facilidad para cateterizar y de compresión y la ausencia de riesgo de neumotórax. Sus inconvenientes son la inmovilidad del paciente, el riesgo de infección, la trombosis, la mayor dificultad técnica para avanzar el catéter de Swan-Ganz y el riesgo de puncionar la arteria femoral. Para cateterizar la vena femoral se palpa el pulso femoral a nivel del ligamento inguinal. La vena femoral se localiza a 2 cm por dentro y 2 cm por debajo de la arteria, aunque en algunos pacientes ambas están más próximas. La maniobra de Valsalva facilita a veces el acceso a la vena. En raras ocasiones hay que recurrir a una venotomía, en cuyo caso se utilizan las venas basílica o mediana basílica derechas. Sin embargo, debido al espasmo venoso y a la dificultad para introducir y avanzar el catéter, la vía antecubital se reserva para los casos en que hayan fracasado otras vías. B. Inserción del catéter en la arteria pulmonar 1. Después de colocar el introductor, se puede insertar el catéter en la AP. Antes de comenzar el procedimiento hay que comprobar el inflado del balón, purgar los puertos y asegurarse de que el catéter está bien calibrado. Tras esta comprobación, se inserta el catéter a través de la cubierta protectora estéril y luego a través del introductor. Como guía durante la inserción se puede utilizar la radioscopia y/o las ondas de presión. El catéter debe avanzar con facilidad; si no es así, no hay que forzarlo, sino asegurarse de que el introductor está correctamente situado y purgarlo. Una vez que se ha insertado el catéter 15 a 20 cm, o al obtener un trazado auricular derecho, se hincha el balón y se avanza a través de la válvula tricúspide. A continuación se visualiza el trazado ventricular derecho, después el de la AP y finalmente el de la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCP) (v. fig. 52-2 ). No es infrecuente que el trazado del ventrículo derecho se acompañe de algunas extrasístoles ventriculares. En general, el trazado de la AP se alcanza a una distancia de 50 a 55 cm si el catéter se ha introducido por las venas YI o subclavia, y de 65 a 70 cm si se ha utilizado una vena femoral o del brazo. Si una vez alcanzada la distancia apropiada no se visualiza el trazado de la AP, es probable que el catéter se haya enrollado en el ventrículo derecho; en este caso hay que deshinchar el balón, retraer el catéter y repetir el proceso hasta lograr el éxito. Una vez obtenido del trazado de la PCP se deshincha el balón y se vuelve a obtener la presión de enclavamiento tras haber introducido 1,5 cm3 de aire en el balón. Si el trazado de la PCP se obtiene también cuando el balón está deshinchado o con menos de 1,5 cm3 de aire, es que se ha avanzado demasiado el catéter y se debe retraer. La onda de presión siempre se ha de monitorizar estrictamente al hinchar un catéter con balón en la punta para identificar de inmediato este «sobreenclavamiento», que aumenta las probabilidades de rotura de la AP y de infarto. La PCP se debe obtener al final de la espiración. En general, hay que evitar el enclavamiento del catéter en los pacientes con hipertensión pulmonar grave. 2. Es mucho más fácil que el catéter flote cuando se usan las venas YI o subclavia; desde la vena femoral es algo más difícil. A menudo el catéter AP femoral se ha de insertar con guía radioscópica. Alternativamente se puede utilizar un catéter «cisne» en forma de S. Al utilizar la radioscopia la cámara ha de estar en posición anteroposterior, y el balón se ha de hinchar con guía radioscópica. Finalmente se obtiene una radiografía de tórax para comprobar la posición del catéter y la ausencia de neumotórax. La colocación del catéter puede ser difícil en los pacientes con bajo GC, insuficiencia tricuspídea grave, hipertensión pulmonar o dilatación de la aurícula o el ventrículo derechos.

Figura 52-2. Formas de las ondas de presión. Herramientas de imágenes 3. El avance del catéter se facilita con una inspiración profunda o, en casos más difíciles, mediante un fiador metálico de 0,5 mm de diámetro que se coloca en la luz distal del catéter, lo que aumenta la rigidez de éste y facilita su manejo. En el extremo proximal del fiador se coloca una pinza hemostática para evitar que se pierda. Puesto que puede ser difícil avanzar el catéter desde la vena femoral, para facilitar el proceso se recomienda hacerlo con guía radioscópica y utilizar un fiador metálico de 0.5 mm de diámetro. Tabla 52-3. Resolución de problemas en el cateterismo del corazón derecho

Problemas

Soluciones

Arritmia

El catéter puede estar en el TFSVD. Retraer el catéter o avanzarlo.

No hay trazado de PCP

Habitualmente no se ha avanzado lo suficiente la punta del catéter, el balón se ha roto o el catéter está enrollado en el ventrículo derecho. Emplear la guía radioscópica

Trazado continuo de El balón está hinchado o el catéter se ha introducido demasiado («sobreenclavamiento»). PCP

Trazado anormal

La punta del catéter se halla contra una pared vascular o se ha avanzado demasiado.

Trazado amortiguado

El tubo está enroscado, hay aire o un trombo en el catéter, o la punta se halla contra una pared vascular. Purgar y/o retraer el catéter.

Cambio del trazado Calibración inadecuada, cambio de posición del paciente o de la localización del catéter. de presión

PCP, presión de enclavamiento capilar pulmonar; TFSVD, tracto del flujo de salida del ventrículo derecho.

Volver al principio V. COMPLICACIONES (v. tabla 52-2 ) VI. RESOLUCIÓN DE PROBLEMAS (v. tabla 52-3 ) VII. FORMAS DE LAS ONDAS DE PRESIÓN (v. fig. 52-2 ) A. La sístole auricular derecha (AD) ocurre después de la onda p del electrocardiograma (ECG) y produce la onda a en el trazado de presión de la AD (PAD). La relajación auricular, o descenso x, ocurre al disminuir la presión. El cierre de la válvula tricúspide produce una ligera deflexión ascendente durante el descenso x, que se denomina onda c. La onda c sigue a la onda a durante el intervalo PR. La onda v ocurre cerca del final de la onda T del ECG y señala el llenado auricular durante la diástole. Finalmente, el descenso y indica la apertura de la válvula tricúspide y el vaciamiento de la aurícula. En la AD normal el pico de la onda a es mayor que el pico de la onda v. B. La sístole ventricular derecha sigue al complejo QRS del ECG. Con la relajación ventricular desciende la presión y se abre la válvula tricúspide. Durante el llenado continuo procedente de la AD se produce una pequeña onda a que señala la contracción auricular y ocurre después de la onda p e inmediatamente antes del complejo QRS del ECG. El final de la diástole es el punto inmediatamente posterior a la onda a, justo antes de la contracción ventricular. El pico de presión sistólica y la presión telediastólica se utilizan para determinar las presiones ventriculares derechas (PVD). C. El trazado normal de la presión arterial pulmonar contiene una onda v, que corresponde a la sístole ventricular derecha y sigue al complejo QRS. En el período de relajación, el cierre de la válvula pulmonar produce una escotadura durante el declive de la presión en la onda v. El punto más bajo del descenso de la presión señala el final de la diástole. Se registran la presión sistólica arterial pulmonar, la presión telediastólica y la presión media. D. El trazado de la PCP transmite la presión de la aurícula izquierda (PAI). Las ondas son similares a las del trazado de PAD: la onda a corresponde a la sístole auricular izquierda; el descenso x, a la relajación; la onda v, al llenado; y el descenso y, al vaciamiento. Sin embargo, a diferencia de la AD, la onda v es mayor que la onda a en la aurícula izquierda y la onda c no se observa debido a la transmisión a través de los vasos pulmonares. Generalmente se registran la PCP media y las presiones en la ondas a y v.

VIII. DIFICULTADES CON EL CATETERISMO DE LA AP. El cateterismo de la AP sigue siendo la prueba de referencia para monitorizar la hemodinámica; sin embargo, es esencial interpretar adecuadamente sus datos, que carecen de utilidad a menos que el catéter esté bien calibrado. La presión de enclavamiento traduce con exactitud la presión de llenado del ventrículo izquierdo, excepto en la enfermedad venooclusiva pulmonar; en la estenosis mitral y en el mixoma auricular izquierdo, donde la PCP iguala a la PAI, pero ésta no corresponde a la presión telediastólica ventricular izquierda (PTDVI); en la IMi, en la cual la PAI es mayor que la PTDVI; en la insuficiencia aórtica aguda y en el ventrículo no distensible, en la cual la PTDVI es mayor que la PAI; y en la insuficiencia respiratoria grave con elevada presión positiva telespiratoria. El método de la termodilución para valorar el GC es exacto en la mayoría de los casos, excepto en los pacientes con insuficiencia tricuspídea grave, cortocircuitos intracardíacos, trombosis del catéter y bajo GC. Las mediciones hemodinámicas seriadas se han de realizar con el paciente en la misma posición y sólo después se calibrará y alineará adecuadamente el catéter al realizar cada medición. Volver al principio IX. GASTO CARDÍACO A. Medición con la técnica de termodilución. 1. Llenar la jeringa con 10 ml de indicador (habitualmente solución salina fisiológica) a temperatura ambiente y taponarla. 2. Comprobar la posición del catéter. Asegurarse de que puede obtenerse el trazado de PCP con 1,5 cm3 de aire y no menos. 3. Después de acoplar adecuadamente el tubo con el termistor, se inyecta el contenido de la jeringa en cinco momentos diferentes. Se descartan los valores máximo y mínimo y se calcula la media de los tres restantes. B. Cálculo del GC mediante la ecuación de Fick: 1. Obtener el peso del paciente en kilos. 2. Extraer una muestra de sangre arterial periférica para obtener la saturación de oxígeno sistémica (Ao2 %). 3. Realizar una gasometría en una muestra de la luz distal del catéter AP (Vo2 %). 4. Obtener la cifra de hemoglobina. 5. GC = [peso × 3 ml O2 /kg]/(Ao2 % - Vo2 %) × 1,36 × Hb × 10] 6. El consumo de oxígeno puede medirse con un cabezal metabólico o una bolsa de Douglas. También se puede estimar como 3 ml O2 /kg. Volver al principio X. SITUACIONES CLÍNICAS (v. tabla 52-4 ) A. Shock (v. tabla 52-5 ). Se distinguen cuatro clases de shock: hipovolémico, cardiogénico, distributivo y anafiláctico. El shock hipovolémico se debe a un profundo descenso del retorno venoso y la precarga ventricular; se produce por hemorragia, deshidratación, aumento de la presión positiva intratorácica y disminución del tono vasomotor. Los datos hemodinámicos consisten en un descenso de la presión arterial (PA), el GC y la PCP, con un aumento de la resistencia vascular sistémica (RVS). El shock cardiogénico es consecuencia del fallo de la bomba cardíaca para mantener un débito suficiente; se puede producir por un cambio de las condiciones de carga (descenso de la precarga por taponamiento o aumento de la precarga por una comunicación interventricular) o de contractilidad (isquemia aguda o infarto), o por un aumento brusco de la poscarga. Los valores bajos de PA y GC, pero elevados de PCP y RVS, son característicos del shock cardiogénico por disfunción ventricular izquierda. En general, el predominio del aumento de la PAD indica una insuficiencia ventricular derecha, y el aumento aislado de la PCP una insuficiencia ventricular izquierda. Los índices hemodinámicos del shock distributivo son unos valores bajos de PA, PCP y RVS, pero un GC elevado. En la última fase del shock distributivo puede disminuir el GC, además de los valores bajos de PA, PCP y RVS. Finalmente, no se conoce muy bien la hemodinámica del shock anafiláctico. Sin embargo, se sabe que existe una fase hipercinética con RVS baja y GC elevado, y una fase posterior hipocinética con profunda hipovolemia y disminución del GC.

Tabla 52-4. Situaciones clínicas en el cateterismo del corazón derecho Situaciones clínicas

Datos

Trazado

↑ PAD, ↓ GC, ↓ PA Infarto VD

PAD > PCP, descenso brusco de y, signo de la raíz cuadrada (caída y meseta diastólicas VD)

Insuficiencia mitral aguda

↑ PCP, onda v prominente

Comunicación interventricular aguda

Ascenso de la saturación de oxígeno desde la AD a la AP

Edema pulmonar no cardíaco

PCP normal

Embolia pulmonar masiva

↓ PA, ↓ GC, ↑ PAP, PCP normal

Hipertensión pulmonar

↑ PAD, ↑ PVD, ↑ PAP, PCP normal, PAP y presión sistólica VD pueden alcanzar valores sistémicos

Fig. 52-3

Fig. 52-4

Igualamiento diastólico de las presiones PAD = presión diastólica VD = PCP Taponamiento

Fig. 52-5 ↑ PAD, ↑ PVD, ↑ PCP Pulso paradójico, amortiguamiento del descenso y, descenso x prominente en el trazado AD

↑ PAD, ↑ PCP Pericarditis constrictiva

Caída y meseta en el trazado de presión VD, trazado de presión venosa yugular en forma de M o W

Fig. 52-6

↑ PAD, ↑ PTD VD Insuficiencia tricuspídea

Descenso amortiguado de x, onda v prominente, descenso brusco de y, ventricularización de PAD

AD, aurícula derecha; AP, arteria pulmonar; GC, gasto cardíaco; PA, presión arterial; PAD, presión en la aurícula derecha; PAP, presión arterial pulmonar; PCP, presión de enclavamiento capilar pulmonar; PTD, presión telediastólica; PVD, presión en el ventrículo derecho; VD, ventrículo derecho.

B. La insuficiencia ventricular derecha (v. fig. 52-3 , tabla 52-4 ) puede ocurrir por infarto ventricular derecho, hipertensión pulmonar grave, embolia pulmonar o aumento de la precarga debido a un cortocircuito intracardíaco de izquierda a derecha. El infarto ventricular derecho (v. fig 52-3 ) aumenta la PAD y la presión telediastólica ventricular derecha (PTDVD), con valores bajos de GC y PA. Debido a que el ventrículo derecho se dilata y disminuye su distensibilidad, en el trazado de PVD se observa un patrón de depresión y meseta. En el trazado de PAD hay un descenso agudo de la onda y. En el infarto ventricular derecho con insuficiencia tricuspídea importante se

pierde el patrón de depresión y meseta. Se aprecia entonces un descenso amortiguado de la onda x, una onda v prominente y un descenso agudo de la onda y. Tabla 52-5. Interpretación de los datos del cateterismo del corazón derecho en el shock Presión arterial

PCP

GC

RVS

Distributivo

Baja

Baja

Alto

Baja

Cardiogénico

Baja

Alta

Bajo

Alta

Hipovolémico

Baja

Baja

Bajo

Alta

GC, gasto cardíaco; PCP, presión de enclavamiento capilar pulmonar; RVS, resistencia vascular sistémica.

Figura 52-3. Infarto ventricular derecho sin insuficiencia tricuspídea (izquierda) e infarto ventricular derecho con insuficiencia tricuspídea (derecha). Herramientas de imágenes C. La IMi aguda (v. fig. 52-4 , tabla 52-4 ) se puede deber a una disfunción o rotura de los músculos papilares. En esta situación aumenta la presión en la aurícula izquierda. En el trazado de la PCP la insuficiencia produce una gran onda v después de la onda T del ECG. Se considera anormal una presión de la onda v que sea el doble de la PCP. En la IMi crónica la amplitud de la onda v puede ser discreta debido a la dilatación auricular crónica. Otras causas de onda v prominente son la insuficiencia tricuspídea grave y la comunicación interventricular. D. Insuficiencia tricuspídea (v. tabla 52-4 ). La onda sistólica auricular derecha puede ser semejante al trazado ventricular derecho. Aumentan la PAD y la PTDVD, con descenso amortiguado de la onda x, onda v prominente y descenso brusco de la onda y. E. Taponamiento cardíaco (v. fig. 52-5 , tabla 52-4 ). El signo distintivo del taponamiento es el igualamiento diastólico de las presiones, con PAD = PVD = PCP. El trazado auricular derecho se caracteriza por un profundo descenso x y falta de descenso y (por ausencia de llenado ventricular rápido al comienzo de la diástole). Además, hay aumento de la PAD, la PVD y la PCP.

Figura 52-4. Insuficiencia mitral aguda. PAP, presión en la arteria pulmonar; PCP, presión de enclavamiento capilar pulmonar. Herramientas de imágenes

Figura 52-5. Taponamiento cardíaco. PAD, presión en la aurícula derecha; PAP, presión en la arteria pulmonar; PCP, presión de enclavamiento capilar pulmonar. Herramientas de imágenes F. La pericarditis constrictiva (v. fig. 52-6 , tabla 52-4 ) se caracteriza por un llenado ventricular brusco al comienzo de la diástole y limitado al final de ésta. La constricción da lugar a que aumenten y se igualen las presiones telediastólicas ventriculares derecha e izquierda. El trazado de depresión y meseta se observa en la pericarditis constrictiva, así como en la miocardiopatía restrictiva, el infarto ventricular derecho y la embolia pulmonar masiva.

Figura 52-6. Pericarditis constrictiva. PAD, presión en la aurícula derecha; PVP, presión en el ventrículo derecho. Herramientas de imágenes Tabla 52-6. Diferenciación de la disfunción diastólica Pericarditis constrictiva

Infarto VD

Taponamiento

Miocardiopatía restrictiva

Pulso paradójico

Raro

Ocasional

Frecuente

Raro

Trazado AD

Descenso prominente de y

Descenso prominente de y

Descenso prominente de x

Descenso prominente de y

Igualamiento de las presiones diastólicas

Frecuente

Frecuente

Frecuente

Raro

Depresión y meseta

Frecuente

Frecuente

Ausente

Frecuente

AD, aurícula derecha; VD, ventrículo derecho. Tabla 52-7. Valores normales y fórmulas Fórmula

AD

Valores normales

0-8 mm Hg

Sistólica 15-30 mm Hg VD Diastólica 0-8 mm Hg

Sistólica 15-30 mm Hg AP Diastólica 3-12 mm Hg

PCP

6-12 mm Hg

Ecuación de Fick: GC

[Peso (kg) x 3 ml O2 /kg]/[(Ao2 %-Vo2 %) × 1,36 × Hb × 10]

4-8 l/min

IC

GC/SC

2,8-4,2 (l/min)/m2

VS

GC/FC

40-120 cm3 /latido

RVS

[(PAM-PVC) × 80]/GC

770-1500 dinas s/cm2

RVP

[(PAP-PCP) × 80]/GC

20-120 dinas s/cm2

> 2,0 defecto grande Fracción de cortocircuito (Qp /Qs)

[AO2 %-VO2 %]/[PVO2 %-PAO2 %]

1,5-2,0 defecto pequeño 1,8 y el recuento de plaquetas es < 50.000, hay que corregir estos trastornos si es posible antes de colocar un marcapasos temporal. Volver al principio III. PREPARACIÓN DEL PACIENTE A. Consentimiento informado antes del procedimiento. Sin embargo, si el paciente se halla en una situación hemodinámicamente inestable por una arritmia cardíaca que pueda mejorar con un marcapasos, está indicado colocarlo con carácter de emergencia. B. Si el procedimiento es electivo, hay que obtener una vía intravenosa periférica antes de iniciarlo.

C. El procedimiento se ha de realizar en un ámbito monitorizado, con equipo para la reanimación cardiopulmonar y aparato de radioscopia. Volver al principio IV. TÉCNICA A. Lugares. El lugar preferible para insertar un marcapasos es la vena yugular interna, aunque también cabe utilizar las venas subclavia, femoral y yugular externa. Sin embargo, si se ha de colocar posteriormente un marcapasos definitivo, hay que evitar en lo posible la vena subclavia. El lugar de más fácil acceso en el laboratorio de hemodinámica suele ser la vena femoral. B. Posición. El paciente estará en decúbito supino y se le puede colocar en posición de Trendelenburg para el cateterismo de las venas yugular interna y subclavia. C. Colocación 1. Se inserta un catéter venoso de calibre 5F en una de las venas centrales y se utilizan catéteres 5F para la estimulación. El catéter estimulador se avanza con guía radioscópica hasta cerca del ápex del ventrículo derecho para la estimulación ventricular y hasta la orejuela derecha para la estimulación auricular. El catéter se avanza hasta la válvula tricúspide, se gira en sentido horario o antihorario para dirigir su punta hacia delante, y se realiza un intento para cruzar la válvula directamente. Si no se logra, se aplica una ligera presión y se torsiona el catéter para que su porción media prolapse a través de la válvula al interior del ventrículo derecho. Si hay dificultades para atravesar la válvula tricúspide, se puede penetrar en el ventrículo derecho con la formación de un asa al presionar con la punta del catéter contra la pared lateral de la aurícula y luego rotar el asa medialmente contra el tabique interauricular, con la punta del catéter justo por encima de la válvula tricúspide. Otra opción es aumentar la curva de la punta antes de tratar de atravesar la válvula. Una vez que el catéter haya penetrado en el ventrículo derecho, se rotará de modo que la punta se dirija hacia el ápex, con un movimiento mínimo en la sístole. También se puede avanzar el cable hacia el tracto del flujo de salida del ventrículo derecho, luego retraerlo lentamente hasta que caiga y después avanzarlo hacia el ápex mientras cae. Es aceptable un cierto grado de doblamiento, pero si es excesivo aumenta el riesgo de perforación. Lo ideal es que la punta del marcapasos se halle cerca del ápex del ventrículo derecho. La colocación ideal del catéter es sobre la superficie diafragmática o «suelo» del ventrículo derecho, en cualquier lugar entre el punto medio y el ápex. Una segunda elección es el suelo de la parte más proximal del ventrículo. El verdadero ápex no es una buena elección para colocar la punta del catéter. El electrocardiograma estimulado a partir de esta localización suele mostrar un patrón de bloqueo de rama izquierda con desviación del eje eléctrico a la izquierda. Si no se puede colocar el catéter de modo estable en el suelo del ventrículo derecho, cabe realizar la estimulación ventricular con la punta del catéter en el tracto del flujo de salida del ventrículo derecho. La punta estimuladora tiene una estabilidad mucho menor en esta posición que en el suelo del ventrículo derecho, con más probabilidades de desplazarse, pero es una posición muy favorable para una estimulación temporal con cable atornillable, y la estimulación desde este punto muestra una patrón de bloqueo de rama izquierda con un eje inferior. El umbral puede ser más elevado con la punta del catéter en el tracto de salida del ventrículo derecho. El empleo de un electrodo de estimulación temporal con un balón en la punta es útil para avanzar el catéter hasta una posición adecuada. Además, cabe emplear la guía ecocardiográfica para colocar el electrodo cuando no se disponga de radioscopia o ésta no sea aconsejable (p. ej., en mujeres embarazadas). 2. Para la estimulación auricular, la aurícula derecha es la cavidad más asequible para llegar a ella y estimular, aunque la posición más estable suele estar en la orejuela derecha. Para la estimulación auricular se utiliza un catéter auricular de calibre 5F con la punta en forma de J. Alternativamente se puede colocar un cable atornillable en una posición estable, con umbrales adecuados de estimulación y captación. La orejuela se dirige hacia delante por encima del anillo tricúspide y a menudo es útil obtener múltiples planos para comprobar la posición. (El catéter aparece como una «J» en la proyección oblicua anterior izquierda o como una «L» en la proyección oblicua anterior derecha.) 3. Tanto la estimulación auricular como la ventricular se pueden realizar mediante la colocación del catéter en el seno coronario. La porción proximal del seno coronario cursa a lo largo de la aurícula izquierda. Para lograr la estimulación ventricular se sitúa el catéter en la vena coronaria mayor a su salida del seno coronario. El umbral en el seno coronario es con frecuencia elevado, pero a veces es una posición más estable que la de la orejuela auricular. En la cirugía cardíaca es posible que se haya resecado la orejuela derecha; en estos pacientes pueden ser útiles, después de la intervención, los catéteres de estimulación electrofisiológica orientables. 4. En los pacientes que precisan una estimulación temporal prolongada (como en las infecciones por el marcapasos y en la enfermedad de Lyme) se puede colocar percutáneamente un cable de marcapasos definitivo en la cavidad apropiada, suturado a la piel, y conectar con un generador de impulsos temporal. Además, se puede unir a un dispositivo definitivo esterilizable, fijado también a la piel. Esto proporciona un sistema de marcapasos de plazo intermedio muy estable.

D. Comprobación. Una vez situado el catéter en una posición estable, hay que investigar el umbral. El electrodo distal del catéter estimulador se utiliza como cátodo y se conecta con el terminal negativo; el anillo se emplea como ánodo y se une al terminal positivo del generador de impulsos. El catéter de estimulación se une mediante un cable al generador del marcapasos. La estimulación se inicia a un ritmo de 10 a 20 latidos más rápido que la frecuencia intrínseca, con una salida de 5 mA. Si no se observa captura en ese punto, hay que recolocar el catéter. Una vez obtenida la captura, se reducirá lentamente la salida hasta que se deje de observar captura. La corriente de captura más baja es el umbral de estimulación. Si el catéter está en una buena posición, el umbral debe ser inferior a 1 mA. La salida de estimulación debe ser el triple del umbral, pero habitualmente se realiza la estimulación a un mínimo de 5 mA (aunque el triple del umbral sea inferior a dicha cifra). El motivo es que un pequeño desalojo puede originar grandes cambios en el umbral, por lo cual se añade un margen de seguridad. Para investigar el sensado se va disminuyendo gradualmente este parámetro (aumento de los milivoltios) hasta que se produzca la estimulación asincrónica, lo que constituye el umbral de sensado. El estimulador se fija en el doble del umbral de sensado. En la estimulación bicameral es necesario programar el intervalo AV. Con frecuencia se utiliza por defecto un intervalo de 150 ms, pero el retraso AV óptimo puede variar individualmente. Los pacientes con disfunción diastólica ventricular necesitan a veces un retraso AV más prolongado para el llenado ventricular. En los pacientes con poca reserva cardíaca, para averiguar cuáles son los valores óptimos del intervalo AV y de la frecuencia cardíaca es útil medir el gasto cardíaco en diversos intervalos AV y frecuencias cardíacas. E. Terminación de la taquicardia. Las taquiarritmias por reentrada se pueden terminar mediante la estimulación. Para ello hay que estimular la cavidad en la cual existe el circuito de reentrada. La sobrestimulación se inicia a 10 a 15 latidos más rápido que la taquicardia. La estimulación se realiza para varios latidos capturados durante 10 a 15 s y luego se interrumpe bruscamente. Si persiste la taquicardia, se repite la estimulación con aumento secuencial de su frecuencia en 10 latidos. La principal complicación de esta técnica es la conversión a un ritmo más rápido o inestable. La ventaja es que las pausas postaquicardia se pueden combatir con estimulación si es necesario, y cabe evitar la cardioversión con corriente continua. Volver al principio V. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX A. Después del procedimiento se practica una radiografía de tórax para valorar la presencia de un neumotórax. B. Para la estimulación en el ápex del ventrículo derecho, la punta del electrodo debe estar situada a la izquierda de la columna, dirigida hacia abajo y adelante. C. Para la estimulación del seno coronario, la punta se ha de localizar a la izquierda de la columna, dirigida hacia atrás y arriba. Volver al principio VI. CUIDADOS DEL MARCAPASOS A. Comprobar diariamente el punto de inserción del catéter en busca de signos de infección y aplicar periódicamente un nuevo apósito estéril. B. Obtener diariamente un electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones, de modo ideal con y sin estimulación, para valorar los cambios de la conducción natural y la persistencia de los parámetros adecuados de sensado y captura. C. Comprobar diariamente la función del marcapasos mediante la determinación de los umbrales de sensado y estimulación, y comprobar también diariamente el ritmo subyacente mediante el descenso gradual del ritmo de estimulación hasta llegar a «off». El cese brusco de la estimulación puede aumentar el riesgo de que se produzcan pausas prolongadas. Volver al principio VII. COMPLICACIONES A. Relacionadas con el acceso venoso central, como neumotórax, hemotórax, embolia gaseosa, trombos e infección. B. Arritmias cardíacas, como extrasístoles ventriculares, extrasístoles auriculares, taquicardia ventricular y bloqueo de rama derecha. C. Perforación del miocardio con taponamiento cardíaco. El registro unipolar desde la punta muestra normalmente una elevación pronunciada del ST en comparación con el electrodo proximal. La depresión del ST desde la punta se asocia con la perforación.

D. Disfunción del marcapasos con fallo del generador de impulsos, sobrestimulación o infraestimulación, desplazamiento del electrodo con fallo en la captura. E. Bloqueo cardíaco completo en pacientes con bloqueo de rama izquierda previo causado por irritación del fascículo derecho por el catéter. Volver al principio VIII. ESTIMULACIÓN TRANSCUTÁNEA. Para la estimulación ventricular transcutánea hay que colocar electrodos con una gran superficie y elevada impedancia (almohadillas Zoll) sobre las paredes anterior y posterior del tórax. Habitualmente son necesarios unos impulsos amplios (20 a 40 ms) y una emisión de salida alta, de 100 a 200 mA. La estimulación transcutánea es útil cuando está contraindicada la estimulación transvenosa y en situaciones clave. Evita las complicaciones relacionadas con los marcapasos transvenosos, como neumotórax, perforación del ventrículo derecho, infección, hemorragia y trombosis venosa. Los principales inconvenientes son el fallo en la captura y la incomodidad para el paciente. Volver al principio IX. ESTIMULACIÓN TRANSESOFÁGICA. Mediante un electrodo flexible situado en el fundus gástrico se puede estimular el ventrículo a través del esófago. Esto es útil cuando no cabe realizar la estimulación transvenosa y además la estimulación transcutánea fracasa o es excesivamente incómoda. Volver al principio Lecturas recomendadas Bhargava M, Wilkoff BL. Cardiac pacemakers. In: Califf RM, Prystowsky EN, Thomas JD, et al., eds. Textbook of cardiovascular medicine, 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2007:1191-1212. Bitar S, Kern MJ. Angiographic data. In: Kern MJ, ed. The cardiac catheterization handbook. St. Louis: Mosby, 2003:320-325. Hayes DL, Zipes DP. Cardiac pacemakers and antiarrhythmic devices. In: Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2008: 831-862.

54 PERICARDIOCENTESIS Christian Gring Brian P. Griffin I. INTRODUCCIÓN. La pericardiocentesis es un procedimiento diagnóstico y tera-péutico importante en cardiología. Se suele usar para aliviar el taponamiento eidentificar la causa de un derrame pericárdico. Cuando la realiza correctamenteun operador experto, la pericardiocentesis es un procedimiento eficaz y seguro. Volver al principio II. INDICACIONES A. Alivio de un taponamiento cardíaco. El taponamiento cardíaco es un diagnóstico clínico en pacientes con hipotensión, taquicardia, ingurgitación de las venas del cuello y amortiguamiento de los tonos cardíacos. La ecocardiografía confirma el diagnóstico al mostrar derrame (regional o circunferencial), plétora de la vena cava inferior, colapso de la aurícula y el ventrículo derecho, y variación del flujo sanguíneo a través de las válvulas tricúspide y mitral con los movimientos respiratorios. Normalmente se encuentran hasta 30 ml de líquido en el pericardio. El volumen adicional de líquido que se requiere para causar un deterioro hemodinámico es variable y depende de varios factores, como son el estado de la volemia, la rapidez de acumulación del líquido y la presión intratorácica (la presión positiva teleespiratoria aumenta la presión intratorácica, altera el llenado del corazón derecho y exacerba la fisiología del taponamiento). Por tanto, un derrame relativamente pequeño que se acumule con rapidez puede causar un taponamiento, especialmente si hay hipovolemia. B. Valoración y tratamiento del derrame pericárdico 1. Después de la cirugía a corazón abierto. Los derrames son frecuentes después de la cirugía a corazón abierto, pero raras veces tienen significado hemodinámico. La incidencia de derrames grandes con taponamiento varía según el tipo de intervención. Los datos de la Clínica Mayo sugieren que la incidencia de derrames grandes con taponamiento después de la cirugía con injerto de bypass coronario es del 1 %, mientras que después del trasplante cardíaco se observa la incidencia de taponamiento más elevada, del 8 %. Hay que señalar que la mayoría de los episodios de taponamiento postoperatorio fueron secundarios a una anticoagulación temprana, a menudo supraterapéutica ( 1 ). 2. Derrames idiopáticos. En los pacientes que se presentan con grandes derrames idiopáticos, el estudio del líquido pericárdico con citología, cultivo, recuento de células y análisis bioquímico ayuda con frecuencia a establecer el diagnóstico. De hecho, los datos sugieren que las causas de la mayoría de los derrames se pueden dilucidar con la anamnesis, la exploración física, los datos de laboratorio y el análisis del líquido pericárdico. Se ha observado que el análisis del líquido es más útil que la biopsia del tejido pericárdico para el cultivo de virus y bacterias patógenos ( 2 ), y que la citología es positiva en el 65 % al 85 % de los casos de derrames malignos ( 3 ). 3. Derrames malignos. Los derrames pericárdicos malignos son una manifestación metastásica rara. La citología del líquido suele ser positiva y puede tener valor si se desconoce cuál es el tumor primario. Los cánceres de pulmón, mama y hemáticos son los factores etiológicos más frecuentes. No hay acuerdo sobre el tratamiento más adecuado de los derrames malignos. A menudo se recurre a la cirugía por el temor de que se reacumulen. Sin embargo, diversos estudios han mostrado que cuando se deja colocado un drenaje pericárdico durante varios días, el riesgo de reacumulación es bajo, aproximadamente del 12 %. La escleroterapia presenta un porcentaje de fracasos similar, y el riesgo de mortalidad en el plazo de 30 días de una ventana pericárdica es aproximadamente del 8% ( 4 ). Por tanto, la pericardiocentesis con colocación de un drenaje es un procedimiento inicial muy razonable para el diagnóstico y el tratamiento de los derrames malignos. Volver al principio III. CONTRAINDICACIONES A. Absolutas. En las situaciones de extrema urgencia por taponamiento cardíaco, cuando el colapso circulatorio es inminente, no hay contraindicaciones absolutas. En estos casos la pericardiocentesis puede salvar la vida del paciente. B. Relativas 1. Anticoagulación. El riesgo de hemorragia es bajo con la pericardiocentesis; sin embargo, si no hay premura de tiempo se debe investigar el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial (TTP) en todos los pacientes a quienes se vaya a practicar

una pericardiocentesis. Si el cociente internacional normalizado (INR) del TP es > 1,8 o el TTP supera el doble de lo normal, hay que administrar plasma fresco congelado antes de la intervención. 2. Trombocitopenia. El recuento de plaquetas debe ser > 50.000. 3. Hemopericardio traumático. El hemopericardio traumático se debe tratar quirúrgicamente. 4. Disección aórtica de tipo A. Los derrames hemorrágicos por disección aórtica de tipo A se tratan típicamente con cirugía urgente. Sin embargo, si el taponamiento y el colapso circulatorio son inminentes, está indicado practicar una pequeña pericardiocentesis (10 a 25 ml) para estabilizar al paciente antes de la cirugía. Los datos existentes sugieren que una evacuación más abundante puede ser perjudicial ( 5 ). 5. Rotura subaguda de la pared libre. Al igual que en las disecciones, las roturas de la pared libre se tratan quirúrgicamente; sin embargo puede ser necesario practicar pequeñas evacuaciones por punción para estabilizar al paciente antes de la reparación quirúrgica. 6. Los derrames pequeños o de localización posterior son técnicamente más difíciles de puncionar y presentan más riesgo de complicaciones. La guía ecocardiográfica es primordial si se intenta la pericardiocentesis. 7. Derrames purulentos. Si se prevé el diagnóstico, hay que abordar quirúrgicamente el líquido pericárdico infectado. De igual modo, si una punción diagnóstica revela la presencia de pus en el pericardio es obligada la intervención quirúrgica. 8. Derrames malignos. Como hemos señalado, se debate el tratamiento de los derrames malignos. Aunque la pericardiocentesis es un método de primera línea eficaz y contrastado, en los derrames recurrentes hay que considerar la práctica de una ventana pericárdica. Volver al principio IV. PREPARACIÓN DEL PACIENTE. Lo ideal es practicar la pericardiocentesis en un laboratorio equipado con radioscopia y monitorización hemodinámica invasiva. A. Consentimiento informado. El paciente debe recibir una clara explicación de los riesgos y beneficios de la pericardiocentesis, incluidos los motivos para realizar el procedimiento. B. Monitorización. Durante todo el procedimiento hay que monitorizar la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la saturación de oxígeno. Además, es necesario el control electrocardiográfico. El empeoramiento de la situación hemodinámica o el descenso de la oxigenación deben servir de aviso sobre la posibilidad de una complicación. Los frecuentes latidos ectópicos (extrasístoles ventriculares, extrasístoles auriculares o taquicardia ventricular no sostenida) pueden indicar la perforación inminente de una cavidad cardíaca. Algunos expertos recomiendan colocar un catéter en la arteria pulmonar antes de realizar la pericardiocentesis, pero habitualmente no es necesario recurrir a ello. Volver al principio V. TÉCNICAS A. Guía ecocardiográfica. Actualmente la pericardiocentesis con guía ecocardiográfica es el método estándar en la mayoría de las instituciones. El paciente se coloca en posición de decúbito supino o ligeramente lateral izquierdo, con la cabeza elevada unos 30°, y se realiza un estudio ecocardiográfico completo en las proyecciones estándar: paraesternal, apical y subcostal. Se centra la atención en el lugar en que la mayor cantidad de líquido pericárdico se halla más próxima a la piel. Además, se identifica el hígado para evitar su desgarro accidental durante el procedimiento. El tejido pulmonar, lleno de aire, bloquea las ondas de ultrasonidos e impide obtener imágenes del corazón; por tanto, el riesgo de neumotórax es bajo si se elige una buena ventana ecocardiográfica para la punción. Mientras se obtienen las imágenes, es obligado anotar la distancia que existe hasta la bolsa de líquido, así como la trayectoria de la sonda ecocardiográfica. Obviamente, la trayectoria de la aguja durante la pericardiocentesis debe ser idéntica a la de la sonda cuando se obtienen las imágenes. 1. Preparación del paciente. Una vez seleccionada la ventana más idónea, se marca la localización de la sonda con un marcador permanente y se pincela con una solución de povidona yodada estéril. Se colocan tallas que cubran todo el tórax. No se debe mover al paciente entre el examen ecocardiográfico y la práctica del procedimiento.

2. Marcado de la aguja. Con una pinza hemostática estéril se efectúa una marca en la aguja de pericardiocentesis a una distancia aproximada entre la piel y el derrame, según se apreció en la ecocardiografía. En algunos casos, particularmente en pacientes obesos, será necesario emplear agujas más largas. En tales casos es obligado saber hasta qué profundidad hay que insertar la aguja para llegar al líquido pericárdico. 3. Anestesia. Se aplica anestesia local (p. ej., lidocaína al 1 %) en la piel sobre la marca. A continuación se inyecta el anestésico más profundamente sobre la cara superior de la costilla (si se utiliza la vía de la pared torácica). 4. Penetración en el pericardio. Mediante una llave de tres pasos se acopla una aguja Cook de calibre 18 a una jeringa con unos pocos mililitros más del anestésico local. Se introduce la aguja a través del trayecto anestesiado, sobre la costilla, siguiendo la misma trayectoria de la sonda ecocardiográfica, hasta que se aspira líquido. Alternativamente se puede utilizar un catéter con funda, en vez de la aguja Cook. Cuando se aspira líquido, se avanza el catéter sobre la aguja y se retira ésta. 5. Comprobación de la posición del catéter/aguja. Mientras se obtienen imágenes remotas, se inyecta solución salina fisiológica previamente agitada a través de la llave de tres pasos. La aparición de burbujas en el espacio pericárdico confirma la localización apropiada. La aparición de burbujas dentro de una cavidad cardíaca sugiere que se ha perforado el corazón y que debe retirarse la aguja o el catéter. Si no se visualizan burbujas, hay que considerar la posición intratorácica de la aguja. Si el derrame es grande, es posible que no se visualicen las burbujas desde todas las ventanas ecocardiográficas; a veces es necesario repetir la inyección de solución salina y obtener las imágenes desde otra localización. 6. Colocación del catéter pericárdico. Una vez confirmada la posición intrapericárdica se introduce un fiador metálico de 0,8 mm de diámetro, con punta flexible, a través de la aguja hasta el espacio pericárdico. A continuación, con un bisturí se incide la piel sobre la aguja, se retira ésta y con un dilatador de calibre 6F se amplía el trayecto hasta el pericardio. Finalmente se retira el dilatador y se desliza un angiocatéter pigtail con agujeros laterales sobre el fiador metálico, bien introducido en el espacio pericárdico. Se retira el fiador y se comprueba de nuevo la posición del catéter mediante la inyección de solución salina previamente agitada. Con una llave de tres pasos se une el catéter a un tubo de plástico de 30 cm, que puede conectarse a su vez a un frasco de vacío o a una bolsa de drenaje. El catéter se sutura para fijarlo en su posición. 7. ¿Líquido pericárdico sanguinolento o sangre? En ocasiones se aspira un líquido muy hemático durante la pericardiocentesis y es difícil confirmar la localización de la aguja. Por tanto, puede ser problemático diferenciar entre la sangre (perforación de una cavidad) y el derrame hemorrágico. Si se colocan unos mililitros del aspirado sobre una gasa y el líquido coagula, se trataría de sangre por perforación de una cavidad, según la teoría clásica. En cambio, si el líquido se esparce sobre la gasa y forma un halo rosado, hay que pensar en un origen intrapericárdico. En realidad, es posible que los derrames causados por rotura cardíaca, disección o una hemorragia en curso en el espacio pericárdico coagulen tras la aspiración; hay que averiguar el hematócrito del líquido para confirmar que se trata de sangre y consultar urgentemente con el equipo de cirugía cardiotorácica. 8. Imágenes ecocardiográficas en tiempo real. En la técnica descrita, la guía ecocardiográfica no se realiza en tiempo real; es decir, no se obtienen imágenes mientras se punciona el pericardio. Un dispositivo desarrollado recientemente puede modificar esta situación. El ColorMark (Echocath, Inc., Princeton, NJ) es un generador que funciona con pilas y produce una corriente eléctrica que se convierte luego en vibración mecánica mediante una pinza piezoeléctrica, que se une directamente a la aguja de pericardiocentesis e induce una vibración de alta frecuencia y baja amplitud a través de la aguja que se puede captar con Doppler color. Así, es posible observar la punta de la aguja en tiempo real desde un punto remoto mientras penetra en el espacio pericárdico. Esta tecnología no se ha adoptado aún ampliamente, pero los estudios iniciales sobre ella son prometedores ( 6 ). B. Guía electrocardiográfica. Se puede efectuar la pericardiocentesis con guía electrocardiográfica si no se dispone de ecocardiografía, o junto con ésta. Sin embargo, la mayoría de los expertos coindicen en que la guía electrocardiográfica añade poco a la seguridad de un procedimiento con guía ecocardiográfica realizado cuidadosamente. Si se utiliza en lugar de la ecocardiografía, se prefiere típicamente la vía subxifoidea. 1. Se coloca al paciente con una inclinación de 45°. 2. Se disponen los electrodos electrocardiográficos del modo habitual. 3. Se identifica el apéndice xifoides y se marca un punto situado inmediatamente por debajo y a la izquierda de éste. 4. Se prepara la zona con tallas estériles y con una aguja de calibre 25 se aplica anestesia local en torno a la marca. 5. Se adosa una aguja de punción lumbar de calibre 21 y 10 cm de longitud a una jeringa llena de anestésico local. Con una pinza de cocodrilo estéril se une la derivación V del monitor electrocardiográfico a la boquilla metálica de la aguja.

6. Apuntando hacia el hombro izquierdo del paciente y en ángulo de 30°, se avanza la aguja detrás del margen costal. Se inyecta anestésico local según sea necesario y se aplica una suave aspiración con la jeringa mientras se avanza. 7. La elevación del ST o la aparición de extrasístoles ventriculares en el ECG indican que la aguja ha llegado al ventrículo derecho. La elevación del segmento PR o la aparición de frecuentes extrasístoles auriculares indican que la aguja está penetrando en la aurícula derecha. Por término medio, la distancia desde la piel al pericardio es unos 6 a 8 cm en el adulto ( 7 ). 8. Una vez que se ha penetrado en el espacio pericárdico, se coloca el catéter como antes se ha descrito. C. Guía radioscópica. La radioscopia también se puede utilizar como guía para la pericardiocentesis, aunque este método ha quedado en gran parte sustituido por la ecocardiografía. Con la radioscopia se utiliza también la vía subxifoidea. La aguja se apunta hacia el hombro izquierdo y el borde diafragmático anterior del ventrículo derecho. La penetración de la aguja en el espacio pericárdico se confirma al inyectar un medio de contraste radiológico ( 8 ). Se coloca luego un catéter de drenaje como hemos descrito. D. Método a ciegas. En situaciones de extrema urgencia puede ser necesario realizar la pericardiocentesis a ciegas. Se emplea para ello una vía subcostal. Sin embargo, debido al porcentaje significativamente más elevado de complicaciones, hay que evitar la punción a ciegas a menos que sea absolutamente necesaria. Volver al principio VI. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS. Si se desconoce la causa del derrame pericárdico, se ha de remitir el líquido para análisis. Las causas primarias de derrames idiopáticos dependen en cierta medida de la población del paciente e incluyen tuberculosis, infección viral, uremia, colagenosis vascular, neoplasias, cirugía e infarto de miocardio ( 2 , 9 , 10 ). Por tanto, en el líquido hay que practicar cultivos para bacterias, micobacterias y virus; examen citológico; frotis para bacilos acidorresistentes; recuento de células, proteínas y lactato deshidrogenasa. Se remitirán muestras de sangre para estudio bioquímico, títulos de anticuerpos anticitomegalovirus y antivirus Coxsackie B en suero agudo y de convaleciente (si se sospecha una infección), anticuerpos antinucleares y factor reumatoide (si se sospecha una conectivopatía). Se considerará también la posibilidad de realizar una prueba tuberculínica. Volver al principio VII. COMPLICACIONES. Con guía ecocardiográfica la tasa de complicaciones es muy baja. La serie más numerosa de pericardiocentesis con dicha guía es la de la Clínica Mayo. De los 1127 procedimientos valorados, hubo complicaciones mayores en el 1,2 % de los casos, con una muerte por perforación del ventrículo derecho, cinco perforaciones no mortales que requirieron cirugía, un desgarro de una arteria intercostal, cinco neumotórax, un episodio de taquicardia ventricular sostenida y una bacteriemia. Hubo complicaciones menores en el 3,5 % de los casos, con 11 perforaciones de cavidades que cerraron espontáneamente, ocho neumotórax autolimitados, nueve fístulas pleuropericárdicas y dos episodios de taquicardia ventricular no sostenida ( 11 ). Con guía radioscópica, los porcentajes de complicaciones son mayores. En una serie de 352 procedimientos hubo dos muertes (0,6 %), 23 (5,6 %) perforaciones de cavidades (tres requirieron cirugía), 5 (1,4 %) hemorragias arteriales (tres diafragmáticas, una de arteria descendente posterior y una de arteria mamaria interna) y dos neumotórax ( 8 ). La pericardiocentesis a ciegas se ha asociado con tasas de morbilidad de hasta el 20 % y tasas de mortalidad de hasta el 6% ( 11 ). Así pues, las complicaciones son relativamente raras, aunque se deben tener en cuenta las siguientes: A. Neumotórax. Habitualmente se evita de un modo eficaz con las imágenes ecocardiográficas. B. Penetración en una cavidad/desgarro cardíaco. Habitualmente sin síntomas y con autorreparación, sobre todo si se penetra en el ventrículo izquierdo. Las perforaciones del ventrículo derecho tienen unas probabilidades algo mayores de sangrar, aunque el mayor riesgo es el desgarro de la aurícula derecha. Si se sospecha un desgarro hay que retirar la aguja o el catéter y dejar al paciente toda la noche en observación en una unidad de cuidados intensivos. Está indicado practicar ecocardiografías seriadas para valorar los cambios del tamaño del derrame. C. Desgarro arterial. La arteria mamaria izquierda desciende a lo largo de la pared torácica a unos 5 cm lateral al esternón. Cuando se

utilicen las vías de la pared torácica izquierda o subxifoidea hay que tener en cuenta este detalle anatómico. La arteria descendente posterior se puede lesionar al usar la vía subxifoidea si la aguja se dirige demasiado hacia dentro. En la vía de la pared torácica, para evitar las arterias intercostales se pasa el catéter inmediatamente por encima de la costilla. D. Infección. Este riesgo se minimiza con una técnica estéril y un meticuloso cuidado del catéter si se deja in situ. Como sugiere la serie de la Clínica Mayo, el riesgo de infección relacionada con el catéter es muy bajo incluso entre los pacientes con cáncer. E. Muerte. Es excepcionalmente rara cuando el procedimiento lo practica un operador experimentado con guía ecográfica. Además, la tasa de mortalidad es mucho más baja que la asociada con las técnicas de drenaje quirúrgico ( 4 ). Volver al principio VIII. CUIDADOS POSTERIORES A. Radiografía de tórax. En todos los casos hay que practicar una radiografía de tórax después del procedimiento para excluir un neumotórax. B. Monitorización. Hay que someter al paciente a observación durante 1 a 2 h después de la pericardiocentesis. Los pacientes sin comorbilidad significativa y con punciones diagnósticas no complicadas no precisan atención hospitalaria después del procedimiento ( 12 ). C. Cuidado del drenaje ( 13 ). Los cuidados que hay que prestar con un catéter pericárdico permanente son similares a los de cualquier vía central. Después de suturar el catéter en su lugar, se trata esa zona con una pomada antibacteriana y un apósito estéril. El apósito se cambiará cada 2 o 3 días. 1. El drenaje se ha de aspirar cada 6 h. También se puede utilizar un drenaje continuo, pero en este caso hay más riesgo de que se obstruya. Después de la aspiración se purga el catéter con solución salina estéril. 2. Si el líquido se vuelve purulento o el paciente parece séptico, se retirará el catéter. 3. Hay que registrar estrictamente el volumen de líquido que drena del catéter. Cuando sea inferior a 50 ml/día, se retirará el catéter. D. Ecocardiografía de control. Antes de retirar el catéter hay que obtener una ecocardiografía para comprobar que se ha resuelto el derrame. E. Cuidado del paciente. Los pacientes pueden deambular con el drenaje bien asegurado en su lugar. El dolor pericárdico se combatirá eficazmente con analgésicos no esteroideos. Volver al principio Bibliografía 1. Tsang TS, Barnes ME, Hayes SN, Freeman WK, Dearani JA, Butler SL, et al. Clinical and echocardiographic characteristics of significant pericardial effusions following cardiothoracic surgery and outcomes of echo-guided pericardiocentesis for management: Mayo Clinic experience, 1979-1998. Chest 1999;116:322-31. Citado aquí 2. Corey GR, Campbell PT, Van Trigt P, Kenney RT, O'Connor CM, Sheikh KH, et al. Etiology of large pericardial effusions. Am J Med 1993;95:209-13. Citado aquí 3. Vaitkus PT, Herrmann HC, LeWinter MM. Treatment of malignant pericardial effusion. JAMA 1994;272:59-64. Citado aquí 4. Tsang TS, Seward JB, Barnes ME, Bailey KR, Sinak LJ, Urban LH, et al. Outcomes of primary and secondary treatment of pericardial effusion in patients with malignancy. Mayo Clin Proc 2000;75:248-53. Citado aquí 5. Isselbacher EM, Cigarroa JE, Eagle KA. Cardiac tamponade complicating proximal aortic dissection. Is pericardiocentesis harmful? Circulation 1994;90:2375-8. Citado aquí 6. Armstrong G, Cardon L, Vilkomerson D, Lipson D, Wong J, Rodriguez LL, et al. Localization of needle tip with color Doppler during pericardiocentesis: In vitro validation and initial clinical application. J Am Soc Echocardiography 2001;14:29-37. Citado aquí

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55 CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA Thomas D. Callahan Robert A. Schwikert I. INTRODUCCIÓN. La aplicación de un shock eléctrico para yugular las arritmias cardíacas es una técnica segura y eficaz que se emplea sistemáticamente en la mayoría de los hospitales. La cardioversión se define como el aporte de energía sincronizado con el complejo QRS, mientras que la aplicación de un shock eléctrico al azar durante un ciclo cardíaco (habitualmente para interrumpir una fibrilación ventricular) se denomina desfibrilación. Volver al principio II. MECANISMO. Aunque se sabe desde hace largo tiempo que la aplicación de un shock eléctrico al miocardio puede restaurar el ritmo normal, no se conoce bien el mecanismo fundamental de la desfibrilación. Un shock eléctrico aplicado rápidamente despolariza las células miocárdicas y crea una zona de miocardio con un período refractario prolongado. Los frentes de activación que hallan un tejido en estas condiciones no son capaces de propagarse, lo que finaliza los circuitos de macro y microrreentrada. En general se cree que la fibrilación auricular y la ventricular son ritmos eléctricamente más estables, por lo que requieren un aporte más elevado de corriente para ser abolidos. Las ondas que se suele utilizar en la desfibrilación externa tienen una morfología monofásica y bifásica. En las ondas bifásicas la polaridad de cada electrodo se invierte parcialmente a través de la onda de desfibrilación. Se ha visto que el empleo de ondas bifásicas para la cardioversión y la desfibrilación incrementa su eficacia y puede reducir las arritmias post-shock. Volver al principio III. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES. En las tablas 55-1 y 55-2 se detallan las indicaciones y contraindicaciones de la cardioversión. La cardioversión no se debe practicar a los pacientes en ritmo sinusal o cuyo ritmo anormal sea secundario a un aumento del automatismo (p. ej., taquicardia auricular multifocal, taquicardia de la unión). Si el ritmo de presentación es una fibrilación ventricular o una taquicardia ventricular con deterioro hemodinámico, la única contraindicación clara para la desfibrilación es el deseo inequívoco del paciente (o expresado mediante su responsable subsidiario) de no recibir reanimación. Volver al principio IV. PROCEDIMIENTO A. Preparación del paciente 1. Debe obtenerse el consentimiento informado del paciente o del responsable subsidiario si el paciente no es capaz de comprender y dar su consentimiento informado de modo coherente. 2. En las indicaciones electivas el paciente debe estar en ayunas durante al menos 6 a 8 h. 3. Hay que revisar los antecedentes del paciente y realizar una exploración física dirigida. Se prestará atención especial a las vías aéreas. La imposibilidad de visualizar la úvula o de abrir la boca con una separación por lo menos de 2 cm entre los dientes, o la dificultad para la extensión del cuello, son factores que pueden dificultar una posible intubación y sugieren la necesidad de que esté presente un anestesista durante el procedimiento. 4. Medicación y estado de anticoagulación del paciente (deben ser confirmados en los pacientes con fibrilación o aleteo auriculares [ tabla 55-3 )]). Puesto que no siempre existen síntomas en los pacientes con arritmias como la fibrilación o el aleteo auriculares, es necesario que la taquicardia iniciada en el plazo de 48 h de la cardioversión se documente por la historia clínica o los signos electrocardiográficos antes de practicar la cardioversión en un paciente con fibrilación o aleteo auriculares sin una anticoagulación adecuada. Tabla 55-1. Indicaciones y contraindicaciones de la cardioversión

INDICACIONES

Cardioversión

1. Fibrilación o aleteo auriculares

a. Paciente con fibrilación o aleteo auriculares > 48 h (o de duración desconocida) y anticoagulación durante > 3-4 semanas (INR 2-3)

b. Fibrilación o aleteo auriculares con deterioro hemodinámico, por ejemplo:

1. Angina de pecho

2. Infarto de miocardio

3. Edema pulmonar

4. Hipotensión

5. Insuficiencia cardíaca

c. Fibrilación o aleteo auriculares de duración desconocida y ausencia de trombos en la aurícula u orejuela izquierdas en la ecocardiografía transesofágica biplanar

d. Fibrilación o aleteo auriculares < 48 h de duración → anticoagulación opcional, según el riesgo

2. Taquicardia auricular

3. Taquicardia por reentrada en el nódulo auriculoventricular

4. Taquicardias por reentrada asociadas con el síndrome de Wolff-Parkinson-White

5. Taquicardia ventricular

Desfibrilación

1. Fibrilación ventricular

2. Taquicardia ventricular con inestabilidad hemodinámica

CONTRAINDICACIONES

Cardioversión

1. Trombos auriculares diagnosticados y ausencia de indicación urgente

2. Ritmo o taquicardia sinusales

3. Taquicardias asociadas con aumento del automatismo

a. Taquicardia auricular multifocal

b. Taquicardia de la unión

4. Toxicidad por digital

5. Desequilibrio electrolítico importante e indicación no urgente

6. Fibrilación o aleteo auricular de duración desconocida en ausencia de tratamiento anticoagulante y de una ecocardiografía transesofágica

7. Pacientes a quienes no es posible sedar de manera segura

Desfibrilación

1. Manifestación previa del paciente sobre su deseo de no ser reanimado

INR, cociente normalizado internacional.

5. Hay que realizar un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones para confirmar el ritmo de presentación, así como para investigar cualquier sospecha de desequilibrio electrolítico (hipopotasemia o hiperpotasemia) o toxicidad farmacológica (digital). Si se sospecha cualquiera de ellos, se comprobarán sus niveles en sangre. No se recomienda la medición sistemática de las concentraciones de digoxina. 6. Se obtendrá una vía venosa periférica para casos electivos. 7. Hay que realizar un ECG continuo de buena calidad. Es esencial un contacto adecuado de los electrodos con la piel y la preparación de ésta, con afeitado del vello torácico que pueda haber. 8. Equipo para administrar oxígeno y manejar las vías aéreas (sistema y catéteres de aspiración, bolsa y mascarilla con válvula, tubos endotraqueales, oxímetro de pulso). Es necesario disponer de este equipamiento y revisarlo antes del procedimiento. B. Técnica 1. Con el paciente adecuadamente preparado y la presencia de un médico con experiencia, se colocan las almohadillas de cardioversión y se administra sedación al paciente. Tabla 55-2. Indicaciones para la cardioversión en pacientes con fibrilación auricular

Clase I

1. Cardioversión eléctrica inmediata en los pacientes con FA paroxística y una respuesta ventricular rápida con signos electrocardiográficos de IM agudo o hipotensión sintomática, angina o IC que no responde rápidamente a las medidas farmacológicas.

2. Cardioversión en pacientes con inestabilidad hemodinámica cuando los síntomas de FA son inaceptables.

Clase IIa

1. Cardioversión eléctrica para acelerar la recuperación del ritmo sinusal en pacientes con un primer episodio detectado de FA.

2. Cardioversión eléctrica en pacientes con FA persistente cuando es improbable una recurrencia precoz.

3. Cardioversión repetida después del tratamiento farmacológico profiláctico en pacientes que han recaído en la FA sin medicación antiarrítmica después de una cardioversión con éxito.

Clase III

1. Cardioversión eléctrica en pacientes con alteración espontánea entre la FA y el ritmo sinusal durante cortos períodos de tiempo.

2. Cardioversión adicional en pacientes con períodos cortos de ritmo sinusal que recaen en FA a pesar de múltiples procedimientos de cardioversión y tratamiento farmacológico antiarrítmico profiláctico.

FA, fibrilación auricular; IC, insuficiencia cardíaca; IM, infarto de miocardio.

Adaptada de ACC/AHA/ESC 2001 Guidelines.

2. Colocación de los electrodos. Las almohadillas se pueden colocar en posición anteroapical o anteroposterior. a. Aunque la posición anteroapical es más fácil de usar en una emergencia, hay una menor llegada de corriente al miocardio. b. La posición anteroposterior izquierda se emplea habitualmente para la cardioversión de las arritmias auriculares debido a que la distancia entre los electrodos y la interposición del parénquima pulmonar son menores, lo que facilita la llegada de la corriente a las aurículas y aumenta el éxito del procedimiento. Tabla 55-3. Estado de anticoagulación y cardioversión para la fibrilación y el aleteo auriculares Anticoagulación antes de la cardioversión

1. Administrar anticoagulación oral y garantizar un INR terapéutico (> 2) durante un mínimo de 3-4 semanas antes de la cardioversión (objetivo de INR 2-3)

o

2. Anticoagulación con heparina para alcanzar un TTP 1,5-2 veces superior al control e investigar la presencia de trombos en la aurícula o la orejuela izquierdas por ecocardiografía transesofágica

a. Si no hay trombos, practicar la cardioversión y continuar con heparina mientras se administra cumarina hasta que el INR sea terapéutico (> 2)

o

b. Si se visualizan trombos, administrar la anticoagulación durante 3-4 semanas (objetivo de INR 2-3) y repetir la ecocardiografía transesofágica para confirmar que se ha resuelto la trombosis antes de practicar la cardioversión

3. Si hay una indicación de emergencia

Administrar heparina (a menos que esté contraindicada) para alcanzar un TTP 1,5-2 veces superior al control, antes o inmediatamente después de la cardioversión

Anticoagulación después de la cardioversión Administrar anticoagulación oral al menos durante 3-4 semanas con el objetivo de lograr un INR de 2-3 si no hay contraindicaciones

a

Algunos datos limitados apoyan el uso de heparina de bajo peso molecular (HBPM) antes o después de la cardioversión (nivel de evidencia: C). El uso de HBPM en estas situaciones clínicas se ha de individualizar después de determinar con cuidado sus riesgos y beneficios.

INR, cociente normalizado internacional; TTP, tiempo de tromboplastina parcial.

Figura 55-1. Posición paraesternal derecha-paravertebral izquierda para las almohadillas de los electrodos. Herramientas de imágenes c. La posición paraesternal derecha-paravertebral izquierda mejora la llegada de la corriente a ambas aurículas y es particularmente útil en los pacientes con anomalías auriculares (p. ej., comunicación interauricular, valvulopatía reumática). En nuestro laboratorio damos preferencia a esta posición de los electrodos para practicar la cardioversión en la fibrilación auricular ( fig. 55-1 ). d. Aunque la cardioversión interna (usando un catéter auricular derecho y otro en el seno coronario como electrodos o un electrodo en la aurícula derecha y otro externo posterior) se ha utilizado en épocas anteriores para la cardioversión en pacientes con obesidad mórbida o que sean resistentes a la cardioversión externa, en la actualidad raras veces es necesaria dada la amplia disponibilidad de la cardioversión bifásica. 3. Sedación. Antes de toda cardioversión electiva se administrarán sedantes de acción breve, ya que el procedimiento es desagradable. Los fármacos empleados usualmente son metohexital (0,5 a 0,6 mg/kg de peso corporal, repetido a los 4 a 7 min según sea necesario), etomidato (0,2 a 0,6 mg/kg de peso corporal en 30 a 60 s) y midazolam (0,5 a 2 mg en 2 min, repetido cada 2 a 3 min si es necesario). La sedación adecuada se confirma por la falta de respuesta a los estímulos verbales y a la presión, y por la pérdida del reflejo palpebral. Hay que monitorizar las vías aéreas, la respiración y la oxigenación hasta que el paciente se recupere por completo, y proporcionar el soporte que sea necesario a estas funciones. 4. Selección de energía. El éxito de la cardioversión depende del aporte de energía suficiente al corazón. Esto depende a su vez de la

salida de energía, del vector de la corriente y de la impedancia transtorácica. a. En la tabla 55-4 se expone la selección de energía que se suele emplear para distintas arritmias. La energía seleccionada difiere entre dispositivos monofásicos y bifásicos. b. La impedancia es la oposición al flujo o corriente eléctrica. El aumento de la impedancia reduce la llegada de corriente al miocardio. Por tanto, la elección inicial de la energía se debe ajustar individualmente después de considerar los factores importantes que dependen del paciente, como el hábito corporal y la presencia de enfermedad pulmonar, que pueden afectar a la impedancia. Además, hay que hacer lo posible para reducir la impedancia. Un factor clave que modula la impedancia es el tamaño del electrodo, que es óptimo cuando es parecido al del corazón. Aunque los electrodos más pequeños aumentan la impedancia, los grandes están asociados con una pérdida de corriente. El diámetro óptimo de un electrodo para un paciente adulto es de unos 12 cm. Otras actuaciones destinadas a reducir la impedancia son la aplicación de presión sobre los electrodos (unos 12 kg) durante el aporte del shock, la aplicación del shock durante la espiración, la mejoría de la interfase piel-electrodo, el uso de un gel conductor y la repetición del shock. Por el contrario, el aumento de la distancia entre los electrodos y la interposición de tejidos blandos o del parénquima pulmonar incrementan la impedancia. Tabla 55-4. Selección inicial de energía para las arritmias más frecuentes Emisión de energía (J)

Arritmia

Monofásica Bifásica

Fibrilación ventricular (o taquicardia ventricular inestable)

200

120

Fibrilación auricular

200

100

50

50

Taquicardia supraventricular

150

100

Taquicardia ventricular (estable)

100 50-100

Aleteo auricular

5. Sincronización. Una vez confirmado el ritmo subyacente y con un ECG de buena calidad, se coloca el modo de sincronización en «on» (excepto en la desfibrilación, donde el modo debe ser asincrónico). La sincronización es esencial para evitar la aplicación del shock durante el período vulnerable (desde 80 ms antes hasta 30 ms después del vértice de la onda T), lo que origina fibrilación ventricular. Los desfibriladores están diseñados para que el shock coincida con la onda R durante el modo de sincronización. La posición del artefacto cronológico sobre la onda R se confirma en el monitor y por grabación en papel, ya que el desfibrilador raras veces puede sincronizar con la onda T. En cambio, durante la desfibrilación el modo debe ser asincrónico, porque la falta de un complejo QRS identificable impide que descargue en el modo sincrónico. 6. Aplicación del shock. Una vez que el paciente se halla preparado adecuadamente, con los electrodos situados de modo apropiado y después de elegir la energía y el modo idóneos, se debe confirmar de nuevo que la sedación es suficiente. Se cargan los capacitantes del desfibrilador, se avisa al personal auxiliar para que se aleje del paciente, se reconfirma la sincronización adecuada y se realiza el shock. Se valora de inmediato el estado de las vías aéreas, la respiración y la circulación del paciente. Se inspecciona el ECG para confirmar el ritmo y, si la sedación sigue siendo suficiente, en caso necesario se repite el procedimiento. Se monitoriza al paciente hasta que se haya recuperado por completo (en general 1 h). Antes de darle el alta hay que ocuparse de la medicación anticoagulante y antiarrítmica (si es que se administra alguna). Volver al principio V. COMPLICACIONES DE LA CARDIOVERSIÓN.

Las complicaciones de la cardioversión son poco frecuentes, pero incluyen: A. Embolia. El 1 % a 7 % de los pacientes en fibrilación auricular que no reciben medicación anticoagulante antes de la cardioversión desarrollan embolias arteriales después del procedimiento. En los pacientes con una anticoagulación apropiada, la incidencia de embolias es extremadamente rara. En el ensayo Assessment of Cardioversion Using Transesophageal Echocardiography (ACUTE), en el cual se comparó la anticoagulación durante 3 semanas antes de la cardioversión y el tratamiento guiado por ecocardiografía transesofágica (ETE), la incidencia de embolias fue un 0,5 % en el grupo convencional y un 0,8 % en el grupo con guía ETE. La cardioversión con guía ETE se utiliza mucho en los pacientes que requieren una cardioversión urgente y no han recibido una anticoagulación suficiente durante 3 semanas. B. Arritmias. No es raro que los pacientes presenten extrasístoles auriculares o ventriculares después de la cardioversión. Aunque algunos pacientes sufren transitoriamente una parada sinusal o un bloqueo auriculoventricular, suelen ser autolimitados. Sin embargo, hay que disponer de la capacidad para aportar estimulación transtorácica temporal urgente en los raros casos que la precisen. Las taquiarritmias ventriculares malignas son raras, pero pueden ocurrir si el shock se aplica durante el período vulnerable. El riesgo de estas taquiarritmias malignas aumenta si hay hipopotasemia o toxicidad por digital. C. Lesiones. La incidencia e importancia de las quemaduras de la pared torácica se pueden reducir si se utiliza un gel conductor, si hay un buen contacto entre la piel y el electrodo, y si se utiliza la mínima energía que sea eficaz. D. Deterioro de las vías aéreas. La sedación excesiva puede ir acompañada por depresión respiratoria, lo que es más probable en los ancianos o cuando exista disfunción hepática o renal. Con el ajuste apropiado de las dosis y la monitorización de las vías aéreas y la oxigenación hasta que el paciente se recupere por completo, se minimizan los efectos adversos de la sedación excesiva. E. Depresión miocárdica. La cardioversión es un procedimiento con amplio margen de seguridad. En casos raros se han observado elevaciones transitorias del segmento ST sin lesión miocárdica aparente y aumentos mínimos de la isoenzima de banda miocárdica de la creatina cinasa (CK-MB) o de la troponina I. En raras ocasiones aparece un edema pulmonar tras la cardioversión con corriente continua. F. Lesiones del operador. Las lesiones del operador son raras, con una incidencia inferior a 1/1700 en una serie. La mayoría son lesiones eléctricas mínimas que se manifiestan en forma de parestesias de una extremidad. La electrocución grave es extremadamente rara y los casos descritos se han asociado a un mal funcionamiento del equipo. La cardioversión en presencia de una piel húmeda o de una pomada de nitroglicerina puede formar un arco voltaico o provocar un incendio. Volver al principio VI. RESOLUCIÓN DE LOS PROBLEMAS A. El monitor no funciona. Generalmente es un problema mecánico. Hay que revisar el origen de la corriente, las conexiones y las almohadillas de los electrodos. B. El artefacto cronológico cae sobre la onda T. Hay que cambiar los monitores de los electrodos y confirmar la posición correcta del artefacto antes de la cardioversión. C. El capacitante no descarga. Al operar en modo sincronizado, el capacitante no descarga hasta que reconoce un QRS sincronizado. Hay que oprimir el interruptor hasta que el capacitante descargue. Si esto falla, hay que cambiar el electrodo de monitorización e intentar de nuevo la cardioversión. D. Fracaso de la cardioversión 1. Como primera medida hay que repetir el ECG y comprobar el ritmo subyacente para confirmar el diagnóstico y diferenciar entre el fallo de la cardioversión y una cardioversión eficaz tras la cual reaparece la arritmia de presentación. 2. Si la cardioversión fracasa realmente, se puede considerar la aplicación de una energía mayor para repetir el intento. Hay que utilizar un dispositivo bifásico si está disponible y recurrir a todas las acciones posibles para reducir la impedancia (v. sección IV.B.4.b). 3. El fracaso de la cardioversión se puede deber a un trastorno del medio metabólico. Hay que corregir las causas reversibles (como el desequilibrio electrolítico o la tirotoxicosis). 4. Los pacientes tratados durante largo tiempo con amiodarona se presentan a veces con una fibrilación auricular como primera

manifestación de un hipertiroidismo inducido por este fármaco, lo que puede dificultar la cardioversión. 5. En los casos resistentes, si no hay disponible un dispositivo bifásico, se puede invertir la polaridad de los electrodos y aplicar la cardioversión con la energía máxima, utilizando dos desfibriladores para aumentar la corriente, o con cardioversión interna. 6. El uso de fármacos antiarrítmicos apropiados facilita la cardioversión y el mantenimiento del ritmo sinusal, y se puede repetir el procedimiento tras la dosis de ataque de estos fármacos. Se ha observado que el tratamiento previo con 1 mg de ibutilida aumenta las probabilidades de una cardioversión con éxito. La administración de ibutilida se ha asociado con el desarrollo de torsade de pointes. En nuestra institución, los pacientes pretratados con ibutilida reciben también 1 g de sulfato de magnesio i.v. para minimizar este riesgo. 7. Los factores predictivos del fracaso de la cardioversión en la fibrilación auricular crónica son la larga duración de la fibrilación, la existencia de una cardiopatía estructural subyacente, la dilatación de la aurícula izquierda y la cardiomegalia. Volver al principio VII. SITUACIONES ESPECIALES A. Presencia previa de un marcapasos definitivo o de un desfibrilador automático implantable. La corriente eléctrica puede conducirse a lo largo del electrodo implantado y lesionar el miocardio, lo que se manifiesta en un aumento transitorio o permanente del umbral de estimulación, y cuando es pronunciado, esto puede ocasionar un fallo de captura y bloqueo de salida. Es posible evitarlo si se colocan los electrodos apartados del dispositivo, con preferencia por la posición anteroposterior. Hay que interrogar al dispositivo antes y después de la cardioversión. B. Embarazo. Se ha realizado la cardioversión con éxito en todos los trimestres del embarazo, sin consecuencias desfavorables para la madre ni para el feto. Volver al principio VIII. DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS EXTERNOS. El desfibrilador automático externo se basa en un microprocesador que funciona con pilas. Identifica las taquiarritmias y, al activarse, aplica un shock para yugularlas. Este dispositivo está diseñado para ser usado en un paciente que no responde a la reanimación y está en parada cardíaca. El sistema incluye unas almohadillas externas autoadhesivas que se aplican sobre la víctima, tras lo cual se pone en marcha el dispositivo y se suspende temporalmente la reanimación cardiorrespiratoria. El dispositivo analiza el ritmo e indica al operador que oprima un interruptor para aportar un shock sincronizado, reanaliza el ritmo resultante e indica la aplicación de un nuevo shock, si es pertinente. Estos dispositivos son fáciles de usar y están diseñados para su empleo sobre el terreno por parte de personas profanas. En varios estudios, la sensibilidad y la especificidad para la detección, así como el éxito para yugular la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular, han sido superiores al 90 %, con una reducción significativa del tiempo de respuesta para el primer shock. Volver al principio AGRADECIMIENTOS Los autores desean expresar su agradecimiento a los Dres. Hitinder S. Gurm y Robert A. Schweikert por su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Artículos destacados Bjerkelund CJ, Orning OM. The efficacy of anticoagulant therapy in preventing embolism related to D.C. electrical conversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1969;23: 208-216. Gall NP, Murgatroyd FD. Electrical cardioversion for AF-the state of the art. Pacing Clin Electrophysiol 2007;30:554-567. Klein AL, Grimm RA, Murray RD, et al. Use of transesophageal echocardiography to guide cardioversion in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2001;344:1411-1420. Lown B, Amarasingham R, Neuman J. New method for terminating cardiac arrhythmias: use of synchronised capacitor discharge.

JAMA 1962;182:548-555. Mittal S, Ayati S, Stein KM, et al. Transthoracic cardioversion of atrial fibrillation: comparison of rectilinear biphasic versus damped sine wave monophasic shocks. Circulation 2000;101:1282-1287. Mittal S, Stein KM, Markowitz SM, et al. An update on electrical cardioversion of atrial fibrillation. Card Electrophysiol Rev 2003;7:285289. Oral H, Souza J, Michaud G, et al. Facilitation transthoracic cardioversion of atrial fibrillation with ibutilide pretreatment. N Engl J Med 1999; 340:1849-1854. Capítulos de libro Miller JM, Zipes DP. Therapy for cardiac arrhythmias. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, et al., eds. Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. Saunders-Elsevier: Philadelphia, 2008:801-803. Walcott G, Ideker R. Principles of defibrillation: from cellular physiology to fields and waveforms. In: Ellenbogen KA, Kay, GN, Lau C, eds. Clinical cardiac pacing, defibrillation, and resynchronization therapy, 3rd ed. Philadelphia, PA: Saunders-Elsevier, 2007:59-74.

56 BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA Wilfried Mullens Zuheir Abrahams I. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES. El empleo de la biopsia endomiocárdica (BEM) como elemento diagnóstico para los pacientes con disfunción sistólica o diastólica ha disminuido durante los últimos 5 años debido a la introducción de técnicas no invasivas más avanzadas, como la resonancia magnética (RM). Las principales indicaciones actuales de la BEM son la monitorización del rechazo de un aloinjerto después del trasplante cardíaco y el diagnóstico de algunas formas de miocarditis potencialmente tratables. Se discute el papel de este procedimiento en otros trastornos como la displasia ventricular derecha arritmógena, ya que hay que sopesar la precisión diagnóstica frente a la ausencia de un tratamiento eficaz. En las tablas 56-1 a 56-3 se detallan las posibles indicaciones y contraindicaciones para la BEM. Volver al principio II. PREPARACIÓN DEL PACIENTE. Como en cualquier otro procedimiento, antes de realizar la BEM es necesario informar detalladamente al paciente y obtener el consentimiento informado. Los pacientes deben saber que existe una probabilidad muy escasa (menos del 1 % en manos experimentadas) de perforación cardíaca, con posibilidad de una intervención cardiovascular urgente e incluso de muerte. La sedación raras veces es necesaria, pero puede servir de ayuda para que los pacientes ansiosos toleren mejor el procedimiento. Durante todo el proceso hay que monitorizar la frecuencia cardíaca mediante registro electrocardiográfico continuo, así como la presión arterial (de modo no invasivo), y realizar una oximetría de pulso. Es esencial controlar al paciente durante un par de horas después del procedimiento debido a la posibilidad de que los signos de perforación miocárdica, con derrame pericárdico subsiguiente, sólo se pongan de manifiesto transcurrido un cierto tiempo tras la BEM. El paciente se ha de colocar siempre en decúbito, sea cual sea la vía venosa empleada: yugular interna (la más frecuente), subclavia o femoral. Para lograr el acceso venoso son útiles la ecografía o diferentes acciones para aumentar la presión venosa central, como la maniobra de Valsalva, la elevación de las piernas con una cuña y la posición de Trendelenburg. En la mayoría de los centros se utiliza la radioscopia como método para guiar la BEM. Sin embargo, también se emplea la ecocardiografía, especialmente cuando se debe minimizar la exposición a las radiaciones, como ocurre en el embarazo. Volver al principio III. INSTRUMENTOS A. Vaina. El acceso venoso se logra utilizando la técnica de Seldinger y la vaina se coloca siempre con ayuda de un fiador metálico para no lesionar ninguna estructura cardiovascular. Una vaina corta estándar (11 cm, calibre 7F u 8F) suele ser suficiente para la vía yugular interna derecha o cualquier vía subclavia. La vaina de longitud intermedia (24 o 35 cm) es útil para enderezar los ángulos venosos y evitar la lesión de la pared vascular o de una línea de sutura en el caso de un trasplante cardíaco cuando se inserta un biotomo. Para la vía yugular interna izquierda se usa una vaina más larga (40 cm, 7F) con una curva sencilla o doble en la punta, según las preferencias del operador y las características anatómicas venosa y cardíaca. Para la vía femoral se emplea una vaina transeptal curva, de calibre 7F y 85 cm de longitud, que se coloca fácilmente en el ventrículo derecho. B. Biotomo. Existen dos tipos básicos de biotomos: 1) independiente y rígido, que no requiere una vaina larga, pero depende de la habilidad del operador para maniobrarlo con seguridad en el ventrículo derecho; y 2) flexible, que requiere para su colocación una vaina más larga introducida en el ventrículo derecho. Se emplean mucho los biotomos esterilizables y reutilizables, aunque también se dispone de biotomos desechables. Para las vías yugular interna y subclavia se utilizan biotomos de 50 cm; para la vía femoral, más largos (hasta 105 cm). Tabla 56-1. Indicaciones habituales para la biopsia endomiocárdica Situaciones clínicas

Insuficiencia cardíaca de nuevo inicio de duración < 2 semanas, ventrículo izquierdo de tamaño normal o dilatado y deterioro hemodinámico

Clase de la recomendación

I

Insuficiencia cardíaca de nuevo inicio de duración entre 2 semanas y 3 meses, ventrículo izquierdo dilatado y nuevas arritmias ventriculares, bloqueo cardíaco de 2° o 3er grado, o ausencia de respuesta al tratamiento habitual en 1 a 2 semanas

I

Insuficiencia cardíaca con duración > 3 meses, ventrículo izquierdo dilatado y nuevas arritmias ventriculares, bloqueo cardíaco de 2° o 3er grado, o ausencia de respuesta al tratamiento habitual en 1 a 2 semanas

IIa

Insuficiencia cardíaca con miocardiopatía dilatada de cualquier duración asociada a sospecha de reacción alérgica y/o eosinofilia

IIa

Insuficiencia cardíaca con sospecha de miocardiopatía por antraciclina

IIa

Insuficiencia cardíaca con miocardiopatía restrictiva de causa desconocida

IIa

Sospecha de tumores cardíacos

IIa

Miocardiopatía infantil de causa desconocida

IIa

Adaptada de AHA/ACC/ESC 2007 Consensus Statement. Tabla 56-2. Procesos que afectan al corazón en los cuales la biopsia endomiocárdica puede establecer el diagnóstico, clasificados según la disponibilidad o no de un tratamiento de eficacia demostrada Procesos tratables

Procesos menos tratables

Rechazo de aloinjerto cardíaco Miocarditis (sin células gigantes)

Amiloidosis cardíaca

Displasia arritmógena del ventrículo derecho

Miocarditis de células gigantes Glucogenosis

Síndrome hipereosinófilo

Carditis reumática

Toxicidad por antraciclina

Enfermedad de Chagas

Sarcoidosis cardíaca

Hemocromatosis cardíaca

Carditis de Lyme

Enfermedad de Fabry Tabla 56-3. Contraindicaciones relativas para la biopsia endomiocárdica Consentimiento informado no obtenido

Paciente que no coopera (confuso, agitado, etc.)

Deterioro hemodinámica profundo

Sin posibilidad de apoyo de cirugía cardíaca

Coagulopatía (INR > 1,5)

Prótesis mecánica tricuspídea

Cortocircuito significativo de derecha a izquierda (riesgo de embolia gaseosa)

Adelgazamiento del miocardio después del IM o en caso de DAVD

Trombo en la AD o el VD

AD, aurícula derecha; DAVD, displasia arritmógena del ventrículo derecho; IM, infarto de miocardio; INR, cociente normalizado internacional; VD, ventrículo derecho.

Volver al principio IV. TÉCNICA. Las biopsias endomiocárdicas del ventrículo derecho se pueden realizar a través de las venas yugular interna derecha o izquierda, subclavia o femoral. Si es necesario se puede practicar una biopsia endomiocárdica del ventrículo izquierdo por vía de la arteria femoral, aunque raras veces se requiere. A. Biopsia del ventrículo derecho 1. Acceso por la vena yugular interna. Después de la preparación estándar y de aplicar anestesia local, se identifican los puntos de referencia anatómicos (v. cap. 53 ). A veces se realiza una punción de prueba con una aguja de calibre 22 para localizar la vena. Siguiendo las mismas normas, se punciona la vena yugular interna con la aguja gruesa de calibre 18 (Cook) y se introduce la vaina con la técnica estándar. Se avanza el biotomo, con sus ramas cerradas y la punta recta, bajo control radioscópico o ecocardiográfico a través de la línea de sutura auricular (en los aloinjertos) hasta que la punta se sitúa contra el tercio inferior de la pared lateral de la aurícula derecha. A continuación se rota suavemente en sentido antihorario y se avanza de modo simultáneo hacia el interior del ventrículo derecho. Durante esta maniobra, la punta se dobla suavemente. Se continúa la rotación hasta que el catéter alcance la mitad apical del ventrículo derecho y la abrazadera apunte hacia la posición posterior. En ese momento la punta del biotomo descansa sobre el tabique interventricular. Esta posición se confirma por la observación de que se detiene el avance, por la aparición de extrasístoles ventriculares y por los signos radiológicos. La aparición de extrasístoles auriculares o la ausencia de ectopia ventricular pueden indicar que el biotomo está situado en la aurícula derecha o en el seno coronario. Si existen dudas sobre la posición, se retira el biotomo y se repite el proceso. Una vez se ha alcanzado la posición deseada, se retrae el biotomo 0,5 a 1 cm y se avanza de nuevo después de abrir sus ramas. Al contacto con el endocardio, se cierran las ramas y se retira suavemente el biotomo con sus ramas cerradas bajo control radioscópico continuo. En la retirada se percibe a menudo un pequeño tirón, pero si éste es excesivo y aparecen múltiples extrasístoles ventriculares,

se considerará el cambio de posición. Habitualmente se obtienen cuatro a seis muestras para biopsia de diferentes zonas del tabique, con el fin de reducir el error de muestreo. Una vez finalizado el procedimiento, se retira la vaina venosa y se practica la hemostasia. Se mantiene al paciente en observación durante 2 a 4 h antes de darle el alta. 2. Acceso por la vena femoral. Después de la preparación estándar y de aplicar anestesia local, se identifican los puntos de referencia anatómicos requeridos (v. cap. 52 ). Se punciona la vena femoral derecha (lo más frecuente) o izquierda con una aguja de calibre 18 (Cook) y se avanza un fiador metálico de 1 mm de diámetro hasta la aurícula derecha. Se pasa luego sobre el fiador una larga vaina (85 cm) de calibre 7F con dilatador y se retira este último al penetrar en la aurícula derecha. Se atraviesa la válvula tricúspide con ayuda del fiador metálico (también se puede utilizar un catéter con balón en la punta) y se avanza la vaina hasta el ventrículo derecho. El trazado de la presión, la aparición de ectopia ventricular y la radioscopia sirven para confirmar la posición, dirigida hacia el tabique interventricular. El puerto lateral de la vaina se puede conectar a una infusión intravenosa lenta para evitar la formación de coágulos dentro de la vaina, especialmente si se prevé un procedimiento largo. Se avanza por la vaina un biotomo largo, no orientable, y se emplea para tomar las muestras, de modo similar al del acceso por la vena yugular interna. 3. Acceso por la vena subclavia. Después de la preparación estándar y de aplicar anestesia local, se identifican los puntos de referencia anatómicos requeridos (v. cap. 52 ). Se punciona la vena subclavia con una aguja de calibre 18 (Cook) y luego se inserta la vaina. La aparición de ectopia ventricular y la radioscopia sirven para confirmar la posición, dirigida hacia el tabique interventricular. Las muestras se toman de modo similar al del acceso por la vena yugular interna. B. Biopsia del ventrículo izquierdo 1. Acceso por la arteria femoral. Después de la preparación estándar y de aplicar anestesia local, se identifican los puntos de referencia anatómicos requeridos. Se punciona la arteria femoral derecha (lo más frecuente) o izquierda con una aguja de calibre 18 (Cook) y se inserta una vaina corta de calibre 8F mientras se avanza un largo fiador metálico de 0,9 mm de diámetro hasta la aorta ascendente. Sobre el fiador se avanza un catéter pigtail de longitud normal y calibre 7F, y se atraviesa la válvula aórtica del modo convencional. Después se retira el catéter pigtail y se deja el fiador metálico en el ventrículo izquierdo, para luego cambiarlo por una vaina de guía, larga y curvada, de calibre 8F. La punta de esta vaina se dirige hacia el tabique interventricular, distalmente al aparato mitral y lejos de la pared posterobasal, más delgada. Se reconfirma cuidadosamente la posición de la vaina (por imágenes radioscópicas en dos angulaciones y por los trazados de la presión) y se inyectan 5000 U de heparina i.v. antes de insertar el biotomo. Se avanza luego por la vaina-guía un largo biotomo no orientable y se toman muestras de biopsia, al igual que en la biopsia del ventrículo derecho. Es importante señalar que después de cada biopsia hay que aspirar y purgar los catéteres, pues puede entrar aire o formarse coágulos en la vaina después de retirar el biotomo. Al final del procedimiento no se contrarresta la heparina con protamina, pues se cree que de este modo se puede minimizar la formación de trombos en los puntos biopsiados. Volver al principio V. COMPLICACIONES. En general, la BEM se realiza de un modo más seguro en los corazones trasplantados que en los nativos, ya que el pericardio de los primeros está engrosado y con cicatrices. A. Mortalidad. En las series actuales la mortalidad descrita en relación con el procedimiento es inferior al 0,05 %. B. Perforación cardíaca y taponamiento. La incidencia descrita de perforación cardíaca es el 0,3 % al 0,5 %, y ésta puede conducir rápidamente al taponamiento. El riesgo se minimiza si se monitoriza cuidadosamente la posición del catéter para cerciorarse de que las muestras para biopsia se toman en el tabique interventricular más grueso y se avanza el catéter suavemente. La aparición, durante o después del procedimiento, de dolor torácico, disnea, roce pericárdico o desequilibrio hemodinámico, sugiere la posibilidad de una perforación y requiere una ecocardiografía urgente para descartar un nuevo derrame pericárdico o un taponamiento. Los pacientes en quienes se sospeche o detecte un nuevo derrame pericárdico deben ser monitorizados en el hospital debido a la posibilidad de que aumente el derrame o se produzca un taponamiento. Se repetirá la ecocardiografía a intervalos según sea necesario y antes del alta. En las primeras etapas después del trasplante cardíaco, la línea de sutura auricular también supone un mayor riesgo de perforación. El biotomo se ha de avanzar muy suavemente (y retraerlo si se nota cualquier resistencia) y, si es necesario, se empleará una vaina más larga para pasar la línea de sutura con el fin de reducir este riesgo. Si se sospecha una perforación, hay que monitorizar estrictamente al paciente y practicar exploraciones con ecocardiografía, radioscopia y TC para confirmar el diagnóstico. En ambas complicaciones suele ser suficiente una monitorización cuidadosa, aunque a veces es necesario recurrir a la pericardiocentesis, o incluso a la cirugía cardíaca urgente, si hay deterioro hemodinámico.

C. Tromboembolia. Durante la BEM teóricamente es posible una tromboembolia derecha; sin embargo, aunque esto ocurra no provocará secuelas clínicas importantes. En la BEM del ventrículo izquierdo, debido a la mayor longitud de la vaina hay un mayor riesgo de embolia arterial, cuyas consecuencias pueden ser catastróficas. El empleo de heparina durante el acceso al lado izquierdo, así como la aspiración del aire y el lavado de la vaina antes de insertar el biotomo, minimizan el riesgo de embolia. D. Arritmia. En ocasiones la BEM induce una taquicardia auricular sostenida, o con menos frecuencia una taquicardia ventricular. Estas arritmias suelen cesar al tocar la pared de la aurícula o el ventrículo derechos con el biotomo. Los episodios de bradiarritmia o bloqueo de rama inducidos por la BEM son muy raros y en los pacientes receptores de un transplante de corazón responden sólo a los estimulantes β1 y no a la atropina. E. Disfunción de la válvula tricúspide (o de la válvula mitral en la biopsia del ventrículo izquierdo). El biotomo puede lesionar las cuerdas tendinosas o los músculos papilares y producir una insuficiencia valvular significativa. El riesgo de esta complicación se reduce al mínimo si se confirma cuidadosamente la posición del biotomo antes de tomar las muestras. El riesgo acumulado de esta complicación es mayor en los pacientes receptores de un trasplante cardíaco, ya que pueden ser sometidos a numerosos procedimientos de BEM. F. Lesión de la vena cava, el seno coronario, la vena hepática y las arterias coronarias. El avance suave del biotomo, el uso de una vaina de mayor longitud, el retraimiento del biotomo cuando se nota resistencia y la confirmación de la posición mediante múltiples proyecciones radioscópicas minimizan estas complicaciones. Después de la BEM se ha observado la formación de una fístula desde una rama de la arteria coronaria al ventrículo derecho, aunque sin significación clínica. G. Complicaciones locales. En el acceso vascular es posible, aunque rara, la aparición de un hematoma, infección local, lesión pulmonar (neumotórax, incidencia 0,9 %) y lesión nerviosa (parálisis del nervio laríngeo recurrente y síndrome de Horner). Mediante la identificación cuidadosa de los puntos de referencia anatómicos se reducen estos riesgos. H. Dolor. La BEM suele ser indolora, pero algunos pacientes experimentan un cierto grado de dolor cuando el biotomo se pone en contacto con el corazón o al tomar la muestra para la biopsia. Volver al principio AGRADECIMIENTOS Los autores desean expresar su agradecimiento al Dr. Milind Shah por su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Lecturas recomendadas Baim D, Grossman W. Grossman's cardiac catheterization, angiography, and intervention, 7th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996:395-412. Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM, et al. The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology. Circulation 2007;116:2216-2233. Kern M. The cardiac catheterization handbook, 4th ed. St. Louis: Mosby, 2003:421-428.

57 BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN Apur R. Kamdar I. INTRODUCCIÓN. El balón de contrapulsación intraaórtico se suele utilizar como asistencia hemodinámica en el shock cardiogénico y para aliviar la isquemia resistente al tratamiento médico en los pacientes con una enfermedad coronaria (EC) grave. La duración de la asistencia con una bomba de balón intraaórtico es típicamente breve (2 a 3 días) debido a las múltiples complicaciones que pueden aparecer en los pacientes tratados con un balón de contrapulsación. Por tanto, hay que seleccionar cuidadosamente a los pacientes candidatos para el balón de contrapulsación y monitorizarlos estrechamente en una unidad de cuidados intensivos mientras está colocada la bomba. Volver al principio II. INDICACIONES A. Shock cardiogénico 1. Medida temporal hasta la revascularización. El balón de contrapulsación proporciona estabilidad hemodinámica temporal en los pacientes con shock cardiogénico causado por un infarto de miocardio (IM) agudo. Las tasas de supervivencia para el shock cardiogénico tratado sólo con bomba de balón, sin revascularización, son bajas (5 % a 20 %). La revascularización temprana con angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) mejora las tasas de supervivencia en el shock cardiogénico por IM agudo. a. En el ensayo Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries(GUSTO I) que compara las pautas fibrinolíticas para el IM agudo con elevación del ST, la ACTP fue el único factor asociado con una tasa más baja de mortalidad a los 30 días en 2972 pacientes con shock cardiogénico. b. Además, la colocación temprana de una bomba en esta cohorte de pacientes se asoció con unas tasas más bajas de mortalidad a los 30 días y al año. c. El shock cardiogénico y la asistencia hemodinámica durante o después de una intervención coronaria percutánea (ICP) son los motivos principales para colocar una bomba en más de la mitad de los pacientes tratados con balón de contrapulsación. La colocación de una bomba es una recomendación del ACC/AHA de clase I en los pacientes con IM con elevación del ST (IMCEST) que se presentan con shock cardiogénico cuando el shock no se corrige rápidamente con el tratamiento farmacológico. En estas circunstancias la bomba es una medida estabilizadora para la angiografía y la inmediata revascularización. 2. Medida temporal hasta el traslado a un centro de primer nivel. El tratamiento trombolítico aislado en los pacientes con shock cardiogénico tiene menos éxito que la reperfusión mecánica. Sin embargo, la adición de un balón de contrapulsación a la trombólisis puede mejorar la evolución de los pacientes con shock cardiogénico. En 46 pacientes con IM agudo y shock cardiogénico tratados en hospitales generales sin posibilidad de realizar angioplastia, el tratamiento simultáneo de trombólisis y balón de contrapulsación aumentó la tasa de supervivencia al año (67 % frente a 32 %) y el traslado satisfactorio a un centro de primer nivel para revascularización cuando fracasó la trombólisis. B. Reperfusión con catéter en el IM agudo. Los beneficios del balón de contrapulsación para los pacientes con IM agudo sin shock cardiogénico tratados mediante reperfusión con catéter son dudosos. 1. En un ensayo aleatorizado realizado en 182 pacientes hemodinámicamente estables que fueron sometidos directamente a ACTP por IM agudo, la aplicación profiláctica de un balón de contrapulsación durante los 2 días siguientes al procedimiento redujo la isquemia recurrente y la reoclusión de la arteria relacionada con el infarto, pero no ejerció efecto sobre la supervivencia o el reinfarto. 2. En el ensayo Primary Angioplasty in Myocardial Infarction II(PAMI II), 437 pacientes de alto riesgo (edad superior a 70 años, EC de múltiples vasos, descenso de la fracción de eyección, afectación del injerto venoso o arritmias ventriculares persistentes) tratados directamente con ACTP por IM agudo fueron distribuidos al azar para recibir ± 1 a 2 días de balón de contrapulsación después de la ACTP. Los pacientes con balón de contrapulsación presentaron una ligera reducción de la isquemia recurrente, pero no hubo disminución de la mortalidad, reinfarto ni reoclusión de la arteria relacionada con el infarto. Así pues, no es probable que los pacientes hemodinámicamente estables con IM agudo tratados con reperfusión con catéter se beneficien del apoyo de la bomba después de la intervención. C. Revascularización percutánea de alto riesgo. Los pacientes con riesgo alto de complicaciones durante la revascularización percutánea son los que tienen enfermedad de la arteria coronaria principal izquierda no protegida, disfunción ventricular izquierda (fracción de

eyección < 40 %), vaso diana que irriga más del 40 % del territorio miocárdico o insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) grave. La colocación de una bomba en estos casos con riesgo alto permite al operador una duración más prolongada de la isquemia durante el hinchado del balón antes de que se desarrollen ICC e hipotensión. 1. En un estudio con 219 pacientes sometidos a un stenting del tronco principal izquierdo no protegido, la colocación electiva de una bomba se asoció con menos eventos cardíacos adversos importantes durante el procedimiento, incluida la combinación de parámetros de hipotensión grave, IM, necesidad urgente de cirugía de revascularización y muerte. 2. No hay recomendaciones específicas sobre el momento adecuado para utilizar el balón de contrapulsación durante las intervenciones coronarias de alto riesgo. Sin embargo, ha disminuido la necesidad de colocación profiláctica de una bomba en estos pacientes debido al avance de las técnicas de revascularización percutánea con stents coronarios y al empleo de métodos coadyuvantes con antagonistas del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa. D. Complicaciones mecánicas del IM agudo. La insuficiencia mitral (IMi) aguda y la comunicación interventricular son complicaciones devastadoras del IM agudo y a menudo causan un rápido deterioro que progresa hasta el shock cardiogénico. Hay que colocar una bomba antes de la reparación quirúrgica en los pacientes con IMi o comunicación interventricular hemodinámicamente significativas después de un IM. La colocación de una bomba en caso de IMCEST con IMi aguda secundaria es una indicación ACC/AHA de clase I. De modo similar, la inserción de una bomba y la remisión inmediata a cirugía son recomendaciones de clase I. E. Angina inestable resistente. Los pacientes con EC grave que presentan isquemia resistente o inestabilidad hemodinámica muestran una espectacular mejoría cuando se emplea el balón de contrapulsación antes de la revascularización. Las directrices clínicas del ACC/AHA asignan una recomendación de clase I en los pacientes con IMCEST y una recomendación de clase IIa en los pacientes con angina inestable/IM sin elevación del ST (AI/IMSEST) para la colocación de una bomba en los casos de isquemia grave continuada o con frecuentes recaídas a pesar de un tratamiento médico intenso. En el IMCEST, la congestión pulmonar resistente es una recomendación de clase IIb para la colocación de una bomba. F. Retirada delbypasscardiopulmonar/fallo postoperatorio de la bomba. Los pacientes con disfunción ventricular izquierda grave, o con tandas prolongadas de bypass cardiopulmonar, pueden plantear dificultades para la retirada del bypass después de la cirugía a corazón abierto debido al aturdimiento miocárdico por el paro cardiopléjico prolongado. En estos casos, la asistencia con bomba mejora la hemodinámica y facilita la retirada. G. Miocardiopatía terminal/puente para el trasplante cardíaco. La bomba aumenta el gasto cardíaco y disminuye las presiones de llenado en la miocardiopatía isquémica. Se puede utilizar como soporte hemodinámico en espera del trasplante cardíaco. 1. Los inconvenientes de una asistencia prolongada con bomba antes del trasplante cardíaco son el alto riesgo de infección y la necesidad de un continuo reposo en cama. 2. Sin embargo, con el tratamiento inótropo idóneo y los dispositivos implantables de asistencia al ventrículo izquierdo en los pacientes que se hallan en espera de un trasplante cardíaco, en la actualidad no es frecuente el empleo de un balón de contrapulsación como asistencia mecánica prolongada en los pacientes con miocardiopatía terminal. H. Arritmias ventriculares resistentes. La taquicardia ventricular continua deteriora el llenado ventricular, reduce el volumen sistólico y origina o exacerba la isquemia. En una gran serie de casos el balón de contrapulsación mejoró la hemodinámica, disminuyó la isquemia y controló las arritmias ventriculares resistentes en el 86 % de los pacientes. La colocación de una bomba en los pacientes con IMCEST y taquicardia ventricular (TV) polimorfa resistente constituye una recomendación ACC/AHA de clase IIa. I. Asistencia durante la cirugía extracardíaca. Los pacientes con EC grave, IM reciente y disfunción ventricular izquierda importante tienen un riesgo alto de complicaciones cardíacas cuando se les somete a una intervención extracardíaca. Diversas observaciones clínicas han demostrado que los pacientes con riesgo alto se estabilizan hemodinámicamente y presentan un curso postoperatorio aceptable cuando se utiliza asistencia con bomba durante y después de los procedimientos quirúrgicos extracardíacos. J. En la estenosis aórtica descompensada se puede aplicar asistencia temporal con bomba para mejorar el volumen sistólico y reducir los gradientes transvalvulares antes de la sustitución valvular. Sin embargo, dada la frecuencia con que la insuficiencia aórtica acompaña a la estenosis aórtica grave, se recomienda efectuar una cuidadosa monitorización temprana después de iniciar el balón de contrapulsación para comprobar que la insuficiencia aórtica no empeora con la bomba. Volver al principio III. CONTRAINDICACIONES

A. Disección aórtica. Cualquier tipo de disección aórtica impide el uso de la bomba debido a la posibilidad de que el catéter con el balón aumente la disección y empeore la isquemia de un lecho vascular periférico que puede estar afectado por la disección. B. Aneurisma abdominal o torácico. El uso de una bomba en presencia de un aneurisma abdominal puede precipitar la disección aórtica aguda, el desalojo de émbolos ateromatosos o la rotura aórtica. Por tanto, la existencia de un aneurisma supone una contraindicación para el uso de la bomba. C. Vasculopatía periférica grave 1. La mayoría de las complicaciones del balón de contrapulsación se producen por insuficiencia vascular en la pierna de acceso debido al gran tamaño de la vaina del balón y del catéter, y a la presencia simultánea de una vasculopatía periférica en los pacientes que típicamente necesitan el balón de contrapulsación. Suele haber dos tamaños de catéteres de bomba, 8F y 9,5F, y las vainas correspondientes son de 8F y 9,5F. Recientemente se han introducido catéteres de 7F y 7,5F que pueden ocasionar menos obstrucción del flujo arterial en los pacientes con vasculopatía periférica o arterias de pequeño calibre. 2. Isquemia con amenaza para la viabilidad de la extremidad. Esto puede ocurrir cuando el catéter y la funda del balón afectan a la perfusión periférica. El catéter de la bomba se puede introducir sin la vaina, lo que reduce el diámetro de la obstrucción en los vasos ilíacos; sin embargo, si estos vasos son tortuosos puede resultar difícil introducir la bomba sin ayuda de la vaina (v. sección V.C). 3. Así pues, la vasculopatía periférica grave es una contraindicación para la bomba, en función de la necesidad de apoyo con bomba y del grado de deterioro vascular. D. Injertos en la aorta descendente y en los vasos periféricos 1. Los injertos protésicos en la aorta descendente y en los vasos iliofemorales son contraindicaciones relativas para el balón de contrapulsación. Se recomienda consultar con un cirujano vascular antes de intentar la colocación de una bomba de balón en estos pacientes. 2. Los stentsen la arteria ilíaca no son una contraindicación absoluta para la colocación de una bomba. Sin embargo, el paso del fiador metálico y del catéter con balón se realizará con control radioscópico directo. E. Coagulopatía o contraindicación para el uso de heparina 1. El catéter con balón es trombógeno, por lo cual habitualmente se administra heparina mientras está colocada la bomba para prevenir el desarrollo de trombos en la superficie del balón. Los pacientes con alguna contraindicación para el empleo de heparina, como los que presentan previamente una trombocitopenia inducida por esta sustancia, pueden recibir anticoagulación con otros agentes como los inhibidores directos de la trombina (p. ej., la bivalirudina). 2. Después de la cirugía cardíaca se puede evitar el uso de heparina por el mayor riesgo de hemorragias intratorácicas, aunque la asistencia con bomba suele ser de corta duración en estos pacientes. En los pacientes no quirúrgicos, si no es posible administrar un anticoagulante, o si existe una coagulopatía grave que podría originar una hemorragia en el lugar de acceso, se desaconseja el uso de balón de contrapulsación, aunque se podría utilizar de modo seguro durante un período breve. F. Insuficiencia aórtica moderada o grave. Al hincharse durante la diástole, la bomba de balón puede empeorar la insuficiencia aórtica cuando la sangre se desplaza a la aorta proximal. No existe acuerdo sobre qué grado de insuficiencia aórtica contraindica de modo absoluto el uso de una bomba. Por tanto, se recomienda monitorizar cuidadosamente a los pacientes con insuficiencia aórtica que precisen de modo absoluto la asistencia con bomba. Volver al principio IV. HEMODINÁMICA DE LA FUNCIÓN DE LA BOMBA DE BALÓN A. Disminución de la poscarga 1. Al comenzar la sístole se deshincha rápidamente el balón intraaórtico y crea una presión negativa en la aorta, lo que reduce la poscarga y mejora el flujo anterógrado desde el ventrículo izquierdo. La reducción de la poscarga se produce porque disminuye la presión telediastólica en la aorta; debido a ello, el gasto cardíaco aumenta aproximadamente un 20 % y la presión media de enclavamiento capilar pulmonar disminuye en una proporción análoga.

2. El beneficio hemodinámico global de la bomba consiste al parecer en una reducción del estrés de la pared ventricular izquierda al disminuir las presiones de llenado y la poscarga, lo que a su vez mejora el volumen sistólico y el gasto cardíaco (v. figs. 57-1 y 57-2 ). B. Aumento de la perfusión coronaria 1. Cuando el balón se hincha durante la diástole, desplaza la sangre a la parte proximal de la aorta, con aumento de la presión diastólica aórtica y, por tanto, de la presión de perfusión coronaria. El aumento de esta última es más llamativo cuando hay hipotensión sistémica (v. figs. 57-1 y 57-2 ). 2. Los estudios de flujo con Doppler han demostrado que la velocidad máxima del flujo coronario aumenta con el apoyo de la bomba, pero el flujo coronario no se incrementa distalmente a las estenosis coronarias críticas (a menos que se resuelvan antes las obstrucciones mediante revascularización percutánea). Además, el flujo coronario colateral tampoco aumenta con la asistencia de la bomba. Así pues, en la EC grave no revascularizada, el alivio de la isquemia con bomba se produce sobre todo por la disminución del estrés de la pared ventricular izquierda y las menores demandas de oxígeno por el miocardio, más que por un aumento de la perfusión coronaria.

Figura 57-1. Al hincharse durante la diástole, el balón intraaórtico aumenta la perfusión coronaria. Al deshincharse el balón al comienzo de la sístole, disminuye la tensión de la pared miocárdica, así como la demanda de oxígeno, y aumenta el gasto cardíaco. (Por cortesía de Datascope Corp.) Herramientas de imágenes

Volver al principio V. TÉCNICA DE INSERCIÓN, VALORACIÓN Y MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE A. El tamaño del balón depende del tamaño del paciente. Se dispone de cuatro tamaños: 50 ml para los pacientes de altura superior a 1,83 m; 40 ml para los de altura entre 1,62 m y 1,83 m; 34 ml para los de altura entre 1,52 y 1,62 m, y 25 ml para los de altura inferior a 1,52 m. La longitud y el diámetro del balón aumentan en cada tamaño superior. El balón de 40 ml es el que se utiliza más a menudo, mientras que el de 50 ml se emplea raras veces por ser demasiado largo para la mayoría de los pacientes. B. Valoración de los vasos periféricos. Hay que valorar los pulsos proximales y distales en ambas piernas, y también se pueden determinar los índices tobillo/brazo. Para el acceso se elegirá la pierna con los pulsos más fuertes y/o el índice tobillo/brazo más adecuado. C. Técnica para la inserción 1. Logro del acceso e inserción de la vaina. Después de valorar cuidadosamente las pruebas de coagulación y los vasos periféricos, se rasura la pierna elegida y se prepara con solución antiséptica desde el ombligo hasta la rodilla. Después de infiltrar un anestésico local, se accede a la arteria femoral con una aguja introductora de calibre 18 a través de la cual se pasa un fiador metálico de 0,7 mm × 145 cm, con punta en «J», hasta el arco aórtico, con guía radioscópica. Luego se inserta un dilatador más pequeño, de calibre 5F, sobre el fiador para dilatar los tejidos subcutáneos. A continuación sobre el fiador se inserta la vaina, cargada con el dilatador más grande que sea 1F más pequeño que la vaina. El fiador se deja colocado en el arco aórtico.

Figura 57-2. La cronología adecuada de la función del balón tiene lugar cuando éste se hincha durante la pendiente descendente de la onda de presión sistólica y se deshincha antes de que comience la onda sistólica siguiente. El hinchado del balón intraaórtico en la diástole aumenta la presión diastólica para mejorar la perfusión arterial coronaria y aumentar la presión arterial media. Además, cuando el balón

se deshincha al final de la diástole, disminuye la presión telediastólica aórtica para reducir la poscarga y las demandas de oxígeno por el miocardio. (Por cortesía de Datascope Corp.) Herramientas de imágenes 2. Inserción del balón. Los dos calibres del catéter que están disponibles habitualmente son 8F y 9,5F. Recientemente se dispone también de catéteres y vainas de calibres 7F y 7,5F, pero su empleo ha sido limitado. La vaina más usada es la de 8F, con un balón también de 8F. El balón, previamente enroscado, se inserta sobre el fiador metálico y se avanza hasta que la punta proximal se halla 1 cm por debajo de la arteria subclavia izquierda y 2 cm por encima de la carina. Luego se extrae el fiador y se visualiza radioscópicamente la punta distal del balón para cerciorarse de que está fuera de la vaina. 3. Inserción sin radioscopia. Se recomienda colocar la bomba con guía radioscópica. Si no se dispone de radioscopia, se mide la distancia desde el ángulo de Louis hasta el ombligo y luego hasta el lugar de inserción en la arteria femoral común, para determinar la distancia aproximada que hay que avanzar el balón. 4. Inserción quirúrgica a. En ocasiones el balón se inserta quirúrgicamente por exposición directa de la arteria femoral común o mediante sutura de un injerto protésico de 6 a 12 mm con implantación terminoterminal en la arteria femoral con el fin de obtener un conducto para el catéter. Con estos métodos se reduce la isquemia distal de la extremidad, pero los injertos se han de retirar quirúrgicamente y se debe reparar directamente la arteria femoral después de suspender la bomba cuando se utiliza este acceso quirúrgico. b. La bomba de balón también se puede insertar directamente en la aorta ascendente o torácica durante la cirugía a corazón abierto. 5. Dificultades para el acceso. Si resulta difícil el paso del fiador metálico, se puede colocar una vaina de 5F en la arteria femoral común e inyectar un medio de contraste a través de la vaina o de un catéter pigtail, para definir la anatomía iliofemoral. a. Si existe una obstrucción ilíaca o femoral importante, se puede insertar el balón en el lado opuesto o bien tratar las obstrucciones con angioplastia periférica y colocación de un stent antes de insertar el balón, o suspender el procedimiento. b. Si existe una obstrucción o dilatación aneurismática de la aorta abdominal distal, no se debe insertar el catéter. 6. Inserción sin vaina. En los pacientes con enfermedad vascular periférica cabe insertar el catéter de balón sin vaina, directamente sobre el fiador metálico, después de dilatar adecuadamente los tejidos subcutáneos. En revisiones retrospectivas se ha observado que la isquemia de la extremidad inferior disminuye con esta técnica. Sin embargo, un catéter de balón sin vaina no se puede reposicionar una vez colocado y tiene más posibilidades de infectarse por la flora cutánea que los catéteres con vaina. Se están desarrollando catéteres de balón más pequeños y fiadores metálicos más rígidos como ayuda para la inserción sin vaina. 7. Vasos iliofemorales tortuosos a. Cuando la tortuosidad de los vasos iliofemorales impide el paso del fiador metálico de 0,7 mm incluido en el kit de la bomba, se puede utilizar un fiador Wholey de 0,9 mm para atravesar los vasos tortuosos. A continuación se coloca una vaina flexible larga (45 o 60 cm) en la aorta descendente más allá de los vasos ilíacos tortuosos. b. A continuación se intercambia un fiador metálico extrarrígido de 0,95 mm a través de la vaina. Se inserta luego la vaina-bomba de 28 cm sobre el fiador extrarrígido, que proporciona más apoyo para colocar la vaina-bomba menos flexible. El fiador extrarrígido se intercambia después por el fiador-bomba estándar de 0,7 mm a través de la vaina y se inserta el catéterbalón sobre este fiador hasta su posición adecuada. D. Montaje inicial 1. Después de la inserción, la línea de gas helio del catéter-balón se conecta con la consola de la bomba y la luz central del catéter se une con un monitor de presión arterial en la consola con tubos de presión, después de purgar la línea con retroceso de la sangre. 2. El autohinchado del balón se inicia desde la consola, se purga la línea arterial unida a la luz central y el hinchado inicial del balón se realiza en una proporción de 1:2 (por ciclo cardíaco) mientras se ajusta el temporizador (v. sección VI). 3. El hinchado del balón se controla radioscópicamente para cerciorarse de que éste se halla completamente fuera de la vaina. Si el balón está retorcido o no se hincha por completo, hay que volver a colocarlo, para lo cual se retraerá la vaina algunos centímetros o se hinchará manualmente.

4. Finalmente se suturan la vaina y el catéter-balón para fijarlos, se coloca un apósito estéril y se cambia la proporción de hinchado a 1:1. E. Monitorización 1. Se realiza una radiografía de tórax inmediatamente después de colocar la bomba para comprobar la posición del catéter, aunque se haya utilizado control radioscópico. 2. Heparina intravenosa. Se inicia su administración después de fijar el balón y la vaina con el objetivo de mantener el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) en 50 a 70 s. 3. Se recomienda la práctica de radiografías de tórax diariamente mientras está colocada la bomba para que el médico pueda controlar la posición del catéter. Si es necesario volver a colocarlo, se manipula mediante un manguito de plástico estéril colocado sobre la parte del catéter que sale de la vaina. 4. Se controlan la hemólisis y la trombocitopenia mediante recuentos diarios de hemoglobina y plaquetas. F. Cuidados del paciente con una bomba 1. El paciente debe someterse a una estricta observación en una unidad de cuidados intensivos. Debe estar en decúbito supino en la cama y hay que controlar con regularidad los pulsos periféricos a causa de una posible isquemia de la extremidad (los pulsos en las arterias pedia y tibial posterior se comprobarán cada 6-8 h y/o se empleará el Doppler para este fin). 2. La pierna de acceso se debe fijar para impedir los movimientos involuntarios o inadvertidos del paciente. 3. No se recomienda el empleo profiláctico de antibióticos mientras está colocada la bomba. 4. En general, las muestras de sangre no deben obtenerse de la luz central de la bomba por el mayor riesgo de coagulación en dicha luz y por la posibilidad de inyectar aire o pequeños trombos al purgar el catéter después de obtener la muestra. Volver al principio VI. ACTIVACIÓN Y TEMPORIZACIÓN DEL BALÓN A. Activación. El hinchado del balón se activa por el electrocardiograma (ECG) de superficie o por la onda de presión arterial, por un ritmo de estimulación o a través de un modo asincrónico interno. 1. Se usa preferentemente el ECG de superficie para activar el hinchado del balón, que se retrasa aproximadamente después de la onda R para que comience en el momento de cierre de la válvula aórtica (escotadura dicrótica). 2. Si la bomba no se activa adecuadamente con el ECG de superficie, se puede cambiar el electrodo evaluado, comprobar la colocación del electrodo de superficie o aumentar la ganancia del QRS en el monitor de la consola. 3. Cuando el trazado del ECG de superficie sea deficiente, cabe activar el balón a partir de la onda de presión arterial central. En los pacientes con ritmo impuesto al 100 % se utilizan las puntas de estimulación para activar el balón. 4. Cuando el paciente esté próximo a la parada o cuando los mecanismos de activación no funcionen correctamente, se puede utilizar un modo asincrónico interno para activar el balón con hinchado a intervalos regulares. B. Temporización. La temporización ideal del balón se produce cuando éste se hincha durante la pendiente descendente de la onda de presión sistólica, antes de la escotadura dicrótica, y se deshincha antes de que comience la onda de presión sistólica siguiente (v. fig. 57-2 ). La temporización se suele ajustar manualmente, pero también se puede ajustar de modo automático mediante algoritmos internos programados en la consola. 1. Hinchado precoz (v. fig. 57-3 ). Es el que se produce antes del cierre de la válvula aórtica (escotadura dicrótica).

Figura 57-3. Con el hinchado precoz del balón, la válvula aórtica se cierra prematuramente y aumentan la tensión de la pared ventricular izquierda y la demanda de oxígeno por el miocardio. (Por cortesía de Datascope Corp.) Herramientas de imágenes

Figura 57-4. Con el hinchado tardío del balón hay un aumento subóptimo de la presión diastólica aórtica y de la perfusión coronaria. (Por cortesía de Datascope Corp.) Herramientas de imágenes a. La válvula aórtica se cierra prematuramente con aumento de la poscarga, de la tensión de la pared ventricular izquierda y de la demanda de oxígeno por el miocardio. El volumen sistólico disminuye. b. Para corregirlo, se retrasa el hinchado con el fin de que se produzca después del cierre de la válvula aórtica. 2. Hinchado tardío (v. fig. 57-4 ). Es el que se produce apreciablemente después del cierre de la válvula aórtica. a. Hay un aumento subóptimo de la presión diastólica aórtica y de la perfusión coronaria. b. Para corregirlo se ajusta el hinchado con el fin de que ocurra inmediatamente antes de la escotadura dicrótica. 3. Deshinchado precoz (v. fig. 57-5 ). Es el que ocurre antes de la contracción isométrica ventricular izquierda. a. Hay un aumento subóptimo de la diástole y de la perfusión coronaria, y una reducción subóptima de la poscarga, lo que aumenta la demanda de oxígeno por el miocardio. b. Para corregirlo se retrasa el deshinchado con el fin de que se produzca inmediatamente antes del comienzo de la sístole. 4. Deshinchado tardío (v. fig. 57-6 ). Es el que se produce después del comienzo de la sístole. a. Hay un trastorno del vaciamiento del ventrículo izquierdo con aumento de la poscarga y la precarga, incremento del consumo de

oxígeno por el miocardio y disminución del volumen sistólico.

Figura 57-5. En el deshinchado precoz del balón hay un aumento subóptimo de la perfusión coronaria y una reducción también subóptima de la poscarga. (Por cortesía de Datascope Corp.) Herramientas de imágenes

Figura 57-6. Con el deshinchado tardío del balón no disminuye la poscarga y aumenta la demanda de oxígeno por el miocardio. (Por cortesía de Datascope Corp.) Herramientas de imágenes b. Para corregirlo se ajusta el deshinchado con el fin de que ocurra inmediatamente antes del comienzo de la sístole. 5. Durante las arritmias. En las taquiarritmias es difícil conseguir que el balón aumente de volumen adecuadamente. Cuando la frecuencia cardíaca se aproxima a los 150 l.p.m., no hay tiempo suficiente para que el gas helio entre y salga del balón en cada hinchado. En la fibrilación auricular rápida es especialmente difícil lograr dicho aumento de volumen debido a la variabilidad de las ondas de presión a causa del llenado ventricular insuficiente y a las rápidas frecuencias de pulso. El ajuste del hinchado en una proporción 1:2 puede mejorar a veces el aumento de volumen en las taquiarritmias. C. Resolución de problemas. Cuando se disparan las alarmas de la consola, la causa puede ser: 1. Conexiones flojas en la línea del gas o en los tubos de presión arterial. 2. Presencia de sangre en los tubos. Si se detecta la presencia de sangre en la luz del tubo del gas, hay que poner el catéter de balón en standby y valorar la posibilidad de una rotura o atrapamiento del balón (v. sección VII). 3. Escaso aumento de volumen a. Ajustar el temporizador. b. Cambiar el mecanismo de activación (v. sección VI.A). c. Valorar el hinchado/deshinchado del balón y la posición del catéter bajo control radioscópico para detectar el enroscamiento del balón. d. Si se cree que el aumento deficiente de volumen se debe a que la bomba está colocada en una falsa luz aórtica, se pueden inyectar 10

a 20 ml de sustancia de contraste a través de la luz central del catéter para valorar su posición por radioscopia. Volver al principio VII. COMPLICACIONES A. Vasculares. Las complicaciones vasculares habituales del balón de contrapulsación consisten en isquemia de la extremidad, aparición de un hematoma en torno al punto de acceso y hemorragia en dicho punto. Los porcentajes de complicaciones vasculares varían en la bibliografía entre el 5 % y el 20 %, dependiendo de la población de pacientes estudiada. Sin embargo, en una serie actual la incidencia de isquemia de la extremidad fue del 2,3 % y la de isquemia importante del 0,5% en 5495 pacientes consecutivos con un balón de contrapulsación. La diabetes, el sexo femenino, la existencia previa de una vasculopatía periférica, el tabaquismo y el tamaño del catéter son otros tantos factores de riesgo independientes que se asocian estrechamente con el desarrollo de complicaciones vasculares isquémicas debido al uso de un balón de contrapulsación. 1. Isquemia a. Si aparece isquemia en la pierna de acceso, hay que retirar el catéter-balón y la vaina, y practicar la hemostasia en el lugar de acceso. b. Si a pesar de ello persiste la isquemia, está indicado consultar con un cirujano vascular. La intervención quirúrgica en una extremidad isquémica consiste en trombectomía, injerto de bypass y, en raras ocasiones, amputación. 2. Hemorragia a. Aparecen hemorragias en el lugar de acceso en el 1 % al 5 % de los pacientes tratados con un balón de contrapulsación. Habitualmente se controlan con una presión manual continuada. b. Los hematomas que aparecen en el punto de acceso pueden requerir transfusiones de hemoderivados y a veces reparación arterial directa. c. Los pseudoaneurismas después de retirar la bomba son raros, pero cuando aparecen requieren a menudo la corrección quirúrgica. B. Infección. Las complicaciones infecciosas son raras e incluyen las producidas en el lugar de acceso, las infecciones por el catéter y la bacteriemia. No se han realizado estudios sobre la frecuencia con que se infectan los catéteres-balón ni sobre la frecuencia con que hay que cambiarlos para limitar las complicaciones infecciosas. C. Rotura del balón. Se ha de considerar si se detecta la presencia de sangre en la luz de la línea del gas o si cesa el aumento de volumen del balón. 1. En ocasiones se desarrollan pequeñas fugas por daños en la superficie del balón cuando se hincha contra placas aórticas calcificadas. Las tasas de fugas del balón pueden ser tan elevadas como el 4,2 %. 2. Las posibles complicaciones para el paciente son la embolia gaseosa por helio y el atrapamiento del balón cuando la sangre se filtra en su interior y se coagula, y ello impide deshincharlo adecuadamente para extraerlo. 3. El uso de balones de tamaño estándar (40 ml) en pacientes de altura inferior a 1,70 m se asocia con rotura del balón. Se cree que la causa es el daño que sufre el balón cuando se hincha en una aorta abdominal distal pequeña y cargada de placas. Por tanto, en los pacientes de una altura inferior a la mencionada se debe emplear un balón de 34 ml. D. Atrapamiento del balón. Ocurre cuando la rotura del balón da lugar a que se forme un coágulo en su interior, el cual impide que se deshinche lo suficiente para extraerlo. Cuando haya resistencia al tratar de extraer el balón, se considerará la posibilidad de atrapamiento y se realizará de inmediato una exploración radioscópica para valorar la posición del catéter retenido. 1. Si el balón está atrapado, habitualmente hay que recurrir a la extracción quirúrgica, pues la retirada forzada de un balón parcialmente deshinchado puede causar graves lesiones vasculares. 2. En observaciones clínicas se ha documentado la lisis satisfactoria de los coágulos situados dentro del balón al instilar agentes trombolíticos a través de la luz del conducto del gas en el catéter A continuación se puede deshinchar el balón después de la lisis del coágulo y extraer el catéter satisfactoriamente. E. Destrucción de hematíes y plaquetas. Debido a las fuerzas de cizallamiento generadas por el catéter-balón, se pueden producir una

anemia hemolítica y una ligera trombocitopenia. Hay que comprobar diariamente las cifras de hemoglobina y plaquetas. Es improbable que los recuentos de plaquetas inferiores a 50.000 se deban al balón, en cuyo caso hay que buscar otras posibles causas. F. Otras complicaciones. Las complicaciones raras del uso de un balón comprenden el desarrollo de insuficiencia renal aguda, isquemia mesentérica o paraplejía por embolia de las placas o trombosis de las arterias renales, mesentéricas o medulares, respectivamente. La disección o las perforaciones aórticas son complicaciones raras que ocurren generalmente durante la inserción. Volver al principio VIII. EXTRACCIÓN DEL CATÉTER-BALÓN A. Retirada. La necesidad de proceder a la retirada del balón de contrapulsación antes de retirar el catéter-balón depende de múltiples factores, como son la duración de la asistencia, la situación hemodinámica del paciente y la función ventricular izquierda. 1. La práctica habitual consiste en cambiar la proporción de hinchado a 1:2 durante algunas horas, y luego a 1:3, con estrecha monitorización hemodinámica. 2. Al mismo tiempo se emplean fármacos inótropos por vía intravenosa para simular los efectos hemodinámicos de la bomba. Con este fin se usan la dobutamina y la milrinona para mantener un gasto cardíaco suficiente, y el nitroprusiato para reemplazar la reducción de la poscarga que proporciona la bomba. 3. Si la retirada se tolera hemodinámicamente, entonces se puede retirar el balón. B. Retirada del catéter-balón y de la vaina 1. Hay que suspender la administración de heparina intravenosa durante al menos 4 h antes de extraer el catéter. El tiempo de coagulación activado se comprueba hasta que cae por debajo de 150 s. 2. Los catéteres colocados percutáneamente pueden ser extraídos manualmente, pero los colocados quirúrgicamente deben ser retirados con reparación arterial directa. 3. Para comenzar la extracción, se pone el catéter en standby y se desconecta la línea de aporte del gas. A continuación se tira del catéter-balón hasta encontrar resistencia, lo cual indica que el catéter está en la vaina. Finalmente se retiran conjuntamente la vaina y el catéter-balón, siempre sin ejercer una fuerza excesiva. C. Hemostasia 1. Después de retirar el balón, se deja que el lugar de punción sangre espontáneamente durante 1 a 2 s, mientras se ejerce presión distalmente a dicho punto, para evacuar los trombos proximales. 2. A continuación se ejerce presión manual proximalmente al punto de punción y se repite la salida retrógrada de sangre para evacuar los trombos distales. 3. Después se aplica presión manual durante 30 a 45 min sobre el lugar de punción hasta lograr una hemostasia adecuada. 4. Finalmente se coloca un vendaje compresivo. D. Monitorización durante la extracción de la bomba 1. Mientas se aplica presión manual en el lugar de punción, hay que valorar continuamente los pulsos distales en la pierna y ajustar la presión ejercida para mantener una perfusión distal suficiente. 2. El paciente debe guardar un estricto reposo en cama durante 6 a 12 h después de haber retirado el catéter y la vaina, y hay que valorar periódicamente la pierna en busca de signos de isquemia. Volver al principio IX. CAMBIO DEL CATÉTER-BALÓN

A. Motivos para cambiar el balón 1. Cuando el paciente requiere una asistencia prolongada con un balón de contrapulsación, algunos clínicos cambian el catéter y la vaina cada 4 a 5 días para prevenir las complicaciones infecciosas. Sin embargo, no existe unanimidad sobre esta cuestión. 2. Otros motivos para cambiarlo son atrapamiento y rotura del balón, enroscamiento del catéter o de la vaina (lo que impide un hinchado correcto del balón) y fiebre (que puede indicar bacteriemia por una vía infectada). B. Cambio simultáneo. En los pacientes con dependencia crítica de la asistencia con balón y que precisan cambiarlo por los motivos antes citados, se puede proceder simultáneamete a la retirada del catéter y a la colocación de una nueva bomba. 1. En la arteria femoral contralateral a. Cuando se pueda utilizar la arteria femoral contralateral, se accederá a ella y se colocará la vaina. Luego se coloca un fiador metálico en el arco aórtico mientras se pone el balón antiguo en standby. b. Se reinicia la contrapulsación y se prepara el nuevo catéter-balón, listo para su uso. c. A continuación se deshincha el balón antiguo y se retira rápidamente mientras se coloca el nuevo sobre el fiador metálico en la arteria femoral contralateral. Con esta técnica se limita a menos de 30 s el tiempo en que no hay asistencia con bomba durante el cambio. d. La anticoagulación se puede interrumpir con seguridad antes y después del cambio simultáneo para ayudar a la hemostasia en el punto de acceso antiguo. 2. En la misma arteria femoral a. Cuando no se pueda utilizar la arteria femoral contralateral, habrá que retirar el catéter y la vaina antiguos y realizar el cambio con visión directa. b. La arteria femoral de acceso se expone quirúrgicamente y se realiza una sutura en bolsa de tabaco en torno a la vaina preexistente. c. Se retira la vaina antigua y se aplica presión sobre la sutura para lograr la hemostasia. (1) El dilatador pequeño incluido en el kit del catéter se inserta directamente en el lugar de la punción previa, y el fiador metálico se avanza a través de éste hasta el arco aórtico. (2) Se avanza la vaina sobre el fiador metálico hasta su posición correcta y se aprieta la sutura en bolsa de tabaco. (3) Se inserta el catéter-balón por la vaina y se cierran con suturas los tejidos blandos y la incisión de la piel. d. En situaciones de emergencia se puede poner un nuevo fiador metálico a través de la vaina preexistente e insertar un nuevo catéterbalón a través de la vaina antigua. Sin embargo, con este método las complicaciones infecciosas son frecuentes. Volver al principio AGRADECIMIENTOS El autor desea expresar su agradecimiento al Dr. Matthew T. Roe por su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Artículos destacados Holmes DR Jr, Bates ER, Kleinman NS, et al. Contemporary reperfusion therapy for cardiogenic shock: the GUSTO-I trial experience. J Am Coll Cardiol 1995;26:668-674. Anderson RD, Ohman EM, Holmes DR Jr, et al. Use of intraaortic balloon counterpulsation in patients presenting with cardiogenic shock: observations from the GUSTO-I study. J Am Coll Cardiol 1997;30:708-715. Stone GW, Ohman EM, Miller MF, et al. Contemporary utilization and outcomes of intra-aortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction: the benchmark registry. J Am Coll Cardiol 2003;41:1940-1945. Kovack PJ, Rasak MA, Bates ER, et al. Thrombolysis plus aortic counterpulsation: improved survival in patients who present to

community hospitals with cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol 1997;29:1454-1458. Braunwald EG, Mark DB, Jones RH, et al. Unstable angina: diagnosis and management. Clinical Practice Guideline No. 10. AHCPR Publication No. 94-0602. Rockville, MD: Agency for Health Care Policy Research and the National Heart, Lung, and Blood Institute, Public Health Service, US Department of Health and Human Services, May 1994. Ohman EM, George BS, White CJ, et al. Use of aortic counterpulsation to improve sustained coronary artery patency during acute myocardial infarction: results of a randomized trial. Circulation 1994;90:792-799. Stone GW, Marsalese D, Brodie BR, et al. A prospective, randomized evaluation of prophylactic intraaortic balloon counterpulsation in high-risk patients with acute myocardial infarction treated with primary angioplasty. J Am Coll Cardiol 1997;29:1459-1467. Briguori C, Airoldi F, Chieffo A, et al. Elective versus provisional intraaortic balloon pumping in unprotected left main stenting. Am Heart J 2006;152:565-572. Antman EM, Hand M, Armstrong PW, et al. 2007 Focused update of the ACC/AHA 2004 guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the Canadian Cardiovascular Society endorsed by the American Academy of Family Physicians: 2007 Writing Group to Review New Evidence and Update the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction, Writing on Behalf of the 2004 Writing Committee. Circulation 2008;117:296-329. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-STelevation myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1-e157. Ohman EM, George BS, White CJ, et al. Use of aortic counterpulsation to improve sustained coronary artery patency during acute myocardial infarction. Circulation 1994;90:792-799. Patel JJ, Kopisyansky C, Boston B, et al. Prospective evaluation of complications associated with percutaneous intraaortic balloon counterpulsation. Am J Cardiol 1995;76:1205-1207. Stone GW, Marsalese D, Brodie BR, et al. A prospective, randomized evaluation of prophylactic intraaortic balloon counterpulsation in high risk patients with acute myocardial infarction treated with primary angioplasty. J Am Coll Cardiol 1997;29:1459-1467. Revisiones clave Aguirre FV, Kern MJ, Bach R, et al. Intraaortic balloon pump support during high-risk coronary angioplasty. Cardiology 1994;84:175-186. Kantrowitz A, Cardona RR, Freed PS. Percutaneous intra-aortic balloon counterpulsation. Crit Care Clin 1992;8:819-837. Kern MJ. Intra-aortic balloon counterpulsation. Coronary Artery Dis 1991;2:649-660. Mueller HS. Role of intra-aortic counterpulsation in cardiogenic shock and acute myocardial infarction. Cardiology 1994;84:168-174. Capítulos de libro relevantes Burkhoff D. Intra-aortic balloon counterpulsation and other circulatory assist devices. In: Baim D. Grossman's cardiac catheterization, angiography, and intervention, 7th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 2006:412-429. Maccioli GA, ed. Intra-aortic balloon pump therapy. Baltimore: Williams & Wilkins, 1997.

58 CATETERISMO DEL CORAZÓN IZQUIERDO Saif Anwaruddin I. INTRODUCCIÓN. En 1958, el Dr. Mason Sones y sus colaboradores de la Cleveland Clinic realizaron el primer procedimiento de arteriografía coronaria selectiva. Desde entonces, el cateterismo del corazón izquierdo (CCI) se ha convertido en una parte crucial del diagnóstico cardiológico. Cada año se realizan en Estados Unidos más de 1,5 millones de cateterismos cardíacos. A pesar del advenimiento de otras modalidades de diagnóstico por la imagen, la arteriografía coronaria sigue siendo la prueba de referencia para determinar la presencia de enfermedad coronaria (EC) significativa. El CCI es un procedimiento invasivo con riesgos importantes. Para ser competente en el CCI, un cardiólogo en período de formación debe realizar al menos 300 cateterismos, actuando como operador principal en 200. En el período de formación, el operador debe actuar bajo la supervisión de un cardiólogo competente en este terreno. Señalemos que, una vez observada la lesión en la arteriografía coronaria, es frecuente que se proceda a la intervención percutánea. Por tanto, antes de emprender el CCI ha de haber un plan sobre el modo de utilizar la información obtenida en la exploración. Volver al principio II. INDICACIONES. El American College of Cardiology junto con la American Heart Association (ACC/AHA) han dividido las indicaciones razonables para el CCI en dos clases: clase I, en la cual hay acuerdo en que está indicado el CCI, y clase II, en la cual no hay acuerdo, aunque con frecuencia se efectúa el procedimiento. A. Infarto de miocardio (IM) agudo. El CCI es una indicación de clase I para su empleo sistemático en el IM agudo, sobre todo en los pacientes en que probablemente se realizará una intervención coronaria percutánea (ICP), así como en aquellos que se hallan en shock cardiogénico o presentan otros signos de inestabilidad hemodinámica o complicaciones mecánicas que probablemente precisarán corrección quirúrgica. Es posible utilizarlo con el objetivo de realizar una angioplastia primaria en los pacientes afectos de IM agudo con elevación del ST. Hay evidencia acerca del beneficio de una estrategia invasiva temprana en los pacientes con IM sin elevación del segmento ST que están estables. En este último caso, la estrategia invasiva temprana es una indicación de clase I en presencia de los siguientes factores de riesgo: aumento de las troponinas cardíacas; depresión nueva, o presumiblemente nueva, del segmento ST; insuficiencia cardíaca; depresión de la función ventricular; inestabilidad hemodinámica; taquicardia ventricular sostenida; cirugía de revascularización previa, e intervención coronaria previa en los últimos 6 meses. Los pacientes con dolor persistente o alteraciones electrocardiográficas que no se han resuelto después del tratamiento trombolítico son también candidatos de clase I para el CCI. El CCI sistemático después del tratamiento trombolítico en un paciente clínicamente reperfundido es una indicación de clase IIb. B. Angina inestable. El CCI es una indicación de clase I en el paciente con angina inestable resistente que no puede ser controlado con tratamiento médico. Se discute su papel en la angina inestable que se puede controlar médicamente. C. Angina estable crónica. El CCI constituye una indicación de clase I para la revascularización en la angina estable crónica en los pacientes cuyo proceso no se controla bien médicamente o con intolerancia a los fármacos antianginosos. D. Prueba de esfuerzo anormal. Una prueba de esfuerzo positiva con poca carga de trabajo (6,5 equivalentes metabólicos de consumo de oxígeno) o que se considere como de alto riesgo es una indicación de clase I para el CCI. Se considera que una prueba de esfuerzo presenta un alto riesgo en los siguientes casos: depresión del ST de 2 mm, especialmente en múltiples derivaciones o que persiste 6 min antes de recuperarse; elevación del ST de 2 mm en derivaciones sin ondas Q; descenso de la presión arterial superior a 10 mm Hg con el ejercicio; o desarrollo de taquicardia ventricular con el ejercicio. Una prueba de esfuerzo con riesgo alto unida a una prueba de imagen con dilatación ventricular izquierda, o bien con un descenso del 10 % de la fracción de eyección o con presencia de múltiples áreas de isquemia, es una indicación de clase I para el CCI. Estas indicaciones persisten aunque el paciente esté asintomático. Una prueba de esfuerzo positiva sin criterios de riesgo alto es una indicación de clase II para el CCI. E. Arritmia ventricular. Los antecedentes de taquicardia ventricular polimorfa sostenida sin causa metabólica obvia se consideran como una indicación de clase I para el CCI. F. Disfunción ventricular izquierda. El CCI permite estimar la función ventricular izquierda y el movimiento segmentario de la pared. La disfunción ventricular izquierda de causa desconocida, con una fracción de eyección < 40 %, es una indicación de clase I para el CCI con el fin de descartar la EC.

G. Valvulopatía. El CCI se puede realizar para valorar la gravedad de la obstrucción del tracto del flujo de salida (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva). También sirve de ayuda para cuantificar la insuficiencia aórtica y la insuficiencia mitral (IMi). Con los avances en la ecocardiografía Doppler y color, el principal papel del cateterismo cardíaco es aportar datos confirmatorios y descartar la EC como parte del trabajo operatorio. El CCI es una indicación de clase I para los pacientes que requieren cirugía valvular con riesgo de EC. Para descartar la EC clínicamente silente, en la mayoría de los centros se realiza el CCI antes de la cirugía valvular en los hombres mayores de 40 años y en las mujeres mayores de 50. Los pacientes más jóvenes pueden requerir el CCI si tienen factores de riesgo. H. Período preoperatorio. El CCI se realiza antes de la cirugía para los aneurismas de la aorta ascendente o en algunos casos de intervención por disección a este nivel. También se lleva a cabo en pacientes con cardiopatías congénitas para valorar lesiones como la comunicación interventricular y para descartar anomalías coronarias o enfermedad aterosclerótica concomitantes si muestran síntomas. En los enfermos con angina o con una prueba de esfuerzo positiva que se hayan de someter a cirugía de alto riesgo, el CCI constituye una indicación de clase I. Volver al principio III. CONTRAINDICACIONES. A continuación se comentan las contraindicaciones relativas para el CCI. A. Coagulopatías. Las coagulopatías se han de corregir antes del cateterismo electivo. La recomendación habitual en los pacientes que reciben warfarina consiste en suspender su administración 72 h antes del procedimiento. En los casos electivos a menudo se utiliza como cifra límite un cociente internacional normalizado (INR) inferior a 1,8. Si el paciente está heparinizado, habitualmente se interrumpe el fármaco 2 h antes del procedimiento. Un recuento de plaquetas inferior a 50.000 aumenta sustancialmente el riesgo de hemorragia. Después del tratamiento trombolítico es más probable que se produzcan hemorragias, por lo cual conviene diferir el cateterismo electivo. Sin embargo, si la indicación es urgente se puede realizar con precaución, teniendo a mano hemoderivados para su uso inmediato si es necesario. El tratamiento previo con un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa constituye un riesgo mucho menor. El hábito corporal también es un factor a tener en cuenta para decidir cuál es el grado de anticoagulación aceptable antes del cateterismo. En este sentido, la obesidad aumenta las probabilidades de hemorragia (si se precisan múltiples lugares de acceso) y dificulta su detección. Finalmente, los dispositivos de cierre hacen posible sellar la arteria después del procedimiento. B. Insuficiencia renal. La cifra ascendente de creatinina suele ser un motivo para diferir el cateterismo cardíaco electivo. En los pacientes dializados, el cateterismo se suele programar para realizarlo inmediatamente después de la diálisis. En los pacientes con insuficiencia renal estable pero moderadamente grave es posible realizar el cateterismo teniendo el cuenta el aumento del riesgo de que sea necesaria una diálisis. C. Alergia al medio de contraste. Hay que investigar los antecedentes de alergia tras una administración anterior de contraste. Aunque en algunos estudios la alergia a los crustáceos y mariscos se ha relacionado con reacciones a las sustancias de contraste, en otros no se ha hallado dicha relación. Las personas con antecedentes de asma o atopia tienen más riesgo de desarrollar alergia al contraste. Más adelante se describe el tratamiento de los pacientes con antecedentes de alergia al contraste. D. Infección. La infección activa es un motivo para posponer el cateterismo cardíaco electivo. La infección local de la piel en el lugar de la posible punción es también desfavorable. La infección micótica inguinal se ha de controlar antes del cateterismo cardíaco electivo por vía femoral, lo que constituye un problema especial en los pacientes obesos. Alternativamente, cabe realizar el CCI a través de la arteria humeral en los pacientes con infección micótica inguinal. E. Datos de laboratorio anormales. La anemia grave y la hipopotasemia o la hiperpotasemia se deben corregir antes del procedimiento electivo. Cuando haya toxicidad por digital, es preferible retrasar el cateterismo electivo. F. Insuficiencia cardíaca descompensada. La insuficiencia cardíaca grave aumenta los riesgos del cateterismo cardíaco. Es preferible optimizar el tratamiento médico antes de realizar un cateterismo electivo. Como mínimo, el paciente debe ser capaz de mantenerse en decúbito supino sin presentar insuficiencia respiratoria. G. Arteriopatía periférica grave. Los síntomas de claudicación obligan a valorar cuidadosamente los pulsos. La insuficiencia de los pulsos en la extremidad inferior induce a utilizar una vía en la extremidad superior. Un injerto vascular sintético con más de 6 meses de antigüedad no es una contraindicación estricta para el cateterismo, pero hay que adoptar precauciones especiales para el acceso y para lograr la hemostasia. Sin embargo, el riesgo de embolia por un ateroma o trombos friables es mayor y aumenta con la edad del injerto.

H. Aneurisma de la aorta abdominal (AAA). La presencia de un AAA requiere un cuidado especial durante el cateterismo cardíaco (v. texto a continuación). Un acceso por el brazo evita la necesidad de cruzar el AAA. I. Hipertensión grave no controlada. Se controlará la presión arterial antes de un cateterismo cardíaco electivo para aumentar al máximo la seguridad del procedimiento. En especial, se puede producir una hemorragia grave en el lugar de acceso después de retirar la vaina si la hipertensión es importante, sobre todo si supera los 180 mm Hg. Volver al principio IV. PREPARACIÓN DEL PACIENTE A. Consentimiento informado. Hay que hacer una exposición minuciosa al paciente (y a sus familiares) acerca de los motivos del procedimiento, los tratamientos alternativos y las opciones para el diagnóstico. Se deben mencionar específicamente, aparte del riesgo de mortalidad, las posibles complicaciones graves como el IM, el ictus y la insuficiencia renal (v. complicaciones más adelante). También hay que citar la posibilidad de realizar un injerto de bypass coronario (IBC) urgente. El riesgo de complicaciones graves debe individualizarse. En la historia clínica hay que dejar constancia del consentimiento informado. B. Valoración previa al cateterismo. Antes del CCI se realizará una valoración clínica minuciosa con anamnesis y exploración física. Hay que palpar todos los pulsos periféricos y documentar los soplos arteriales que haya antes del cateterismo como base para futuras comparaciones. Además, en todos los pacientes hay que obtener los datos de laboratorio pertinentes, con un estudio metabólico global, hemograma completo y pruebas de coagulación. Las anomalías observadas en estos parámetros se han de corregir antes de proceder al CCI. C. Medicación. Si hay probabilidad de realizar una ICP, se efectuará un tratamiento previo con ácido acetilsalicílico (AAS), 325 mg p.o. antes del cateterismo, pues se ha observado que mejora la evolución de la angioplastia. Si hay una gran probabilidad de colocar un stent se administrará clopidogrel, 300 mg p.o., como dosis de ataque antes del procedimiento. Hay que suspender la administración de metformina antes del cateterismo, aunque el riesgo de acidosis láctica es extremadamente bajo en los pacientes con cifras normales de creatinina. D. Información. Hay que advertir a los pacientes de que pueden notar una sensación de calor durante unos 30 s al serles inyectada la sustancia de contraste iónica. En algunos casos aparecen náuseas. Se indicará al paciente que debe toser cuando se le pida que lo haga; esta maniobra acelera la resolución de la bradicardia inducida por el contraste. E. Equipamiento. Antes de realizar un cateterismo cardíaco es esencial cerciorarse de que el equipo de monitorización funciona correctamente. Es obligado disponer de monitorización electrocardiográfica continua de la frecuencia cardíaca (FC), el ritmo y los segmentos ST, un manguito automatizado para medir la presión arterial y oximetría de pulso continua. Hay que comprobar el equipo de reanimación, que debe estar disponible para su uso inmediato. En particular, los desfibriladores y las bandejas de intubación han de estar junto al paciente. Si se prevé un procedimiento largo, muchos operadores prefieren colocar una sonda urinaria de Foley o Texas. Antes de comenzar realmente el procedimiento, se comprobará el equipo de radioscopia y de cineangiografía mediante una toma de la placa con el nombre del paciente. La velocidad de la toma de imágenes de cineangiografía se establece en 30 por segundo, aunque en los pacientes con taquicardia puede ser útil tomar 60; en los pacientes delgados con bradicardia (FC < 60 l.p.m.) cabe reducir la velocidad a 15 imágenes por segundo. Además, la mesa se debe mover libremente a nivel de la ingle del paciente. F. Medio de contraste 1. Elección del contraste. El colorante de contraste iónico se ha utilizado históricamente en casi todos los cateterismos cardíacos. En la mayoría de las circunstancias se puede utilizar un colorante no iónico de baja osmolaridad, que ahora es sólo ligeramente más caro. La literatura señala que el colorante no iónico ocasiona un menor grado de disfunción ventricular izquierda, bradicardia, hipotensión, náuseas y vómitos. Por tanto, es útil cuando haya sospecha de estenosis del tronco principal coronario izquierdo, disfunción ventricular izquierda grave o estenosis aórtica grave. Otras indicaciones para el colorante no iónico son la insuficiencia renal grave y la alergia al contraste. Sin embargo, no se ha demostrado concluyentemente que el uso de contraste no iónico disminuya la frecuencia de insuficiencia renal aguda o la de reacciones anafilactoides. Hay datos indicativos de que el contraste no iónico es más trombógeno que el iónico. Así pues, se utilizará con prudencia en los pacientes con síndromes coronarios agudos. Al emplear contraste no iónico se añadirán 5 UI de heparina/ml de contraste. 2. Alergia al contraste a. Premedicación. Si existen antecedentes de alergia al contraste o una reacción anafilactoide previa, se acostumbra a premedicar con

prednisona, 40 mg p.o. cada 6 h × 4 dosis, o con hidrocortisona, 100 mg i.v. × 1 al menos 6 h antes del procedimiento, y con cimetidina, 400 mg i.v. × 1 y difenhidramina, 50 mg i.v. × 1. Si hay antecedentes de alergia al contraste potencialmente mortal, es prudente también administrar pequeñas cantidades del colorante (1 ml) y observar al paciente durante unos minutos antes del procedimiento. b. Tratamiento. Si un paciente desarrolla signos de una reacción alérgica, se iniciará el tratamiento sin demora. Ante la aparición de signos como ronchas o exantema suele ser suficiente el tratamiento con difenhidramina. A menudo se administra también hidrocortisona, aunque sus efectos no se ponen de manifiesto hasta al cabo de varias horas. En los casos de edema orofaríngeo, broncospasmo o hipotensión se administran 0,3 ml de epinefrina al 1:1000 por vía subcutánea. Si los síntomas son resistentes, se pueden administrar 10 µg/min de epinefrina i.v. hasta que desaparezcan. c. La alergia al látex se reconoce cada vez más como una enfermedad, en especial en los trabajadores sanitarios. La alergia al látex puede consistir en urticaria, angioedema, laringospasmo, broncospasmo y anafilaxia. Si un paciente describe una posible alergia al látex, hay que considerar la práctica de pruebas alérgicas cutáneas y la prueba rápida del antígeno sérico. Los pacientes con alergia al látex deben ser programados para la primera intervención del día con el fin de evitar el polvo de látex procedente de los casos anteriores. Hay que seguir estrictamente los protocolos en que se detallan los materiales a evitar. Ha de estar disponible un carro de instrumental con material exento de látex. La vaina del catéter es una fuente de exposición al látex. Por tanto, es preferible seguir una técnica que prescinda de la vaina, con intercambios del catéter sobre un fiador metálico. d. Sedación. Los sedantes que se utilizan habitualmente son las benzodiacepinas midazolam, 1 a 2 mg i.v., o lorazepam, 1 a 2 mg i.v. Algunos emplean fentanilo, 25 mg i.v., o morfina, 1 a 2 mg i.v., para aliviar el dolor. La difenhidramina, 25 o 50 mg i.v., también se puede usar para la sedación. Hay que controlar la oximetría de pulso continua para cerciorarse de que la sedación no ha sido excesiva. e. Seguridad frente a las radiaciones. Las radiaciones constituyen un riesgo para el personal del laboratorio; por tanto, hay que hacer todo lo posible para reducir la exposición a ellas. La fuente está constituida por la dispersión del haz de rayos X procedente de debajo de la mesa. Es obligado utilizar delantales de plomo (como mínimo con 0,5 mm de espesor de plomo) y collarines tiroideos para minimizar la exposición a las radiaciones. Se considerará también el uso de gafas emplomadas. Además, las placas contadoras de radiación se llevarán dentro del delantal de plomo y fuera del collar tiroideo, para monitorizar la exposición acumulada a las radiaciones. Hay que utilizar una cubierta de material acrílico emplomado entre el paciente y el operador que se halle más próximo. La situación más lejana a la mesa reduce también la exposición a las radiaciones, en una cuantía inversamente proporcional al cuadrado de la distancia. Cabe adoptar otras medidas para minimizar la exposición del operador y del paciente. Hay que reducir al mínimo la radioscopia y en particular el tiempo de cineangiografía. El intensificador de imágenes se situará lo más próximo posible al paciente para reducir la difusión de las radiaciones. Con el fin de disminuir la radiación hay que emplear juiciosamente los grandes aumentos. Mediante el uso de colimadores se puede diafragmar en una región de interés, lo que reduce la radiación, al igual que el empleo de colimadores de los campos pulmonares. La proyección oblicua anterior derecha (OAD) produce menos difusión de las radiaciones al operador que la proyección oblicua anterior izquierda (OAI). La mayor velocidad de las imágenes cineangiográficas aumenta la exposición a las radiaciones; el uso de 15 o 30 imágenes por segundo produce menos exposición que el de 60 imágenes por segundo. En los casos raros en que una embarazada precisa un cateterismo se usará un delantal de plomo. Esta precaución se debe adoptar también en las mujeres premenopáusicas. Volver al principio V. LUGAR DE ACCESO A. Arteria femoral. La cateterización de la arteria femoral es el tipo más frecuente de acceso arterial para el cateterismo cardíaco (v. fig. 58-1 ). El paciente se coloca adecuadamente con las rodillas separadas unos 30 cm. La mesa debe tener la suficiente movilidad para realizar la radioscopia de la ingle. A continuación se identifican los puntos de referencia anatómicos y se localiza el ligamento inguinal. Luego se palpa el pulso femoral, unos 2 cm por debajo del ligamento inguinal, punto que señala el lugar de acceso arterial. Alternativamente cabe usar la radioscopia para localizar la cabeza femoral. En este caso, el punto de entrada en la piel se sitúa sobre el borde inferior de la cabeza femoral. Hay que ser cuidadoso para no penetrar en la arteria por encima del ligamento inguinal, ya que esto aumenta las probabilidades de que aparezca una hemorragia retroperitoneal. También hay que evitar la entrada arterial demasiado baja, pues ello puede determinar la formación de un aneurisma o una fístula arteriovenosa. Una vez identificado (y marcado si así se desea) el punto de entrada, se desinfecta el área con povidona yodada y se colocan tallas quirúrgicas. Se aplica anestesia local (con lentitud, lo que disminuye el dolor) mientras el clínico observa el monitor de FC y la aparición de signos de reacción vagal (náuseas, aturdimiento, bostezos). El anestésico local que se emplea habitualmente es procaína al 1 %. Se practica una roncha subcutánea mediante la inyección de unos 3 ml con una aguja de calibre 25. Luego se inyectan 6 a 10 ml más en los tejidos más profundos con una aguja de calibre 22. En los pacientes alérgicos a los anestésicos de tipo éster se puede utilizar lidocaína al 2 %. Una vez practicada la anestesia local, se inserta en la arteria una aguja Cook de calibre 18. Al estar cerca de la arteria, un movimiento de la aguja de lado a lado indica que está situada medial o lateralmente a la arteria; un movimiento de arriba abajo indica que la posición es correcta. Además, cuando la aguja se halla encima de la arteria, transmite las pulsaciones arteriales a las puntas de los dedos. Cuando se logra la salida súbita de sangre arterial se

inserta un fiador metálico de 0,9 mm y 45 cm de longitud con punta en «J», se retira la aguja y se coloca sobre el fiador una vaina arterial con un dilatador. A continuación se retiran el fiador y el dilatador, y se irriga la vaina con solución salina. En Estados Unidos se utilizan generalmente vainas de calibre 5F o 6F para el cateterismo diagnóstico; en Europa se usan a menudo vainas 4F. Se utilizan vainas 8F para los casos agudos y las intervenciones planificadas. Es preferible emplear una vaina 5F, en vez de otras mayores, para los pacientes con arteriopatías periféricas.

Figura 58-1. Puntos de referencia para la punción de la arteria femoral derecha. Herramientas de imágenes B. Acceso en el brazo. En algunos pacientes es preferible realizar el cateterismo por vía humeral o radial; para ello se dispone de un equipamiento especializado. El acceso percutáneo humeral o radial es similar al femoral, antes descrito. Además, es posible realizar una arteriotomía quirúrgica para penetrar en dichas arterias bajo visión directa. En el brazo izquierdo son adecuados los catéteres Judkins. En el brazo derecho se emplean catéteres Amplatz o multiusos, aunque puede ser difícil penetrar en un injerto de la arteria mamaria interna

izquierda (AMII) desde el brazo derecho; para este fin se dispone de un catéter humeral especialmente diseñado para la arteria mamaria interna (AMI). En algunos casos raros se utiliza un acceso axilar, aunque la tasa de complicaciones neurovasculares es más elevada. C. Situaciones especiales. En los pacientes con injertos protésicos femorales es preferible utilizar primeramente un dilatador antes de colocar la vaina para evitar que ésta se enrosque al pasar por el injerto. Esta técnica también es útil en los pacientes obesos. Si el injerto sintético es antiguo, cabe emplear la radioscopia para determinar si está muy calcificado, lo cual indica la posibilidad de que no se selle después de retirar la vaina. En los pacientes con vasos tortuosos o patológicos se puede utilizar un fiador Wholey o Terumo para pasar los catéteres hasta la aorta. Si los vasos ilíacos son muy tortuosos e impiden la torsión de los catéteres, se usará una vaina larga para enderezar el vaso. En ocasiones, una guía más rígida (como la de tipo Amplatz) puede proporcionar un apoyo más adecuado para avanzar los catéteres. En los pacientes con un AAA para quienes se elige un acceso femoral hay que cambiar los fiadores cada vez que se cambie de catéter. Es posible que los fiadores más blandos (como el de tipo Wholey) sean menos traumáticos para el vaso, pues se puede emplear un JR 4 para dirigir el fiador. D. Catéteres. Los catéteres utilizados habitualmente para la angiografía coronaria son los de tipo Judkins y Amplatz. Para la arteria coronaria izquierda (ACI), el calibre de los catéteres Judkins izquierdos (JL) varía de JL 3,5 a JL 6. El calibre de los catéteres Amplatz izquierdos (AL) que se utilizan comúnmente varía de AL I a AL III (en la fig. 58-2 se puede ver la morfología de los catéteres JL y AL). De modo similar, para la arteria coronaria derecha (ACD), el calibre de los catéteres Judkins derechos (JR) varía de JR 3,5 a JR 6. El calibre de los catéteres Amplatz derechos (AR) que se utilizan comúnmente varía de AR I a AR III. Además, existe un catéter AR modificado (la fig. 58-3 muestra la forma de los catéteres coronarios JR y AR que se utilizan habitualmente). Otros catéteres empleados son los multiusos (A1, A2, B1 y B2), que sirven para cateterizar las arterias coronarias derecha o izquierda y para los injertos de bypass. Para estos últimos se utilizan los catéteres de bypass coronarios derecho o izquierdo. La AMI se cateteriza usando el catéter para AMI o el catéter para AMI especial ( fig. 58-4 ).

Figura 58-2. Catéteres que se utilizan para cateterizar la arteria coronaria izquierda. JL, Judkins izquierdo; AL, Amplatz izquierdo. Herramientas de imágenes

Figura 58-3. Catéteres que se utilizan para cateterizar la arteria coronaria derecha. JR, Judkins derecho; AL, Amplatz derecho; 3DRC, catéter para la coronaria derecha sin torsión. Herramientas de imágenes Volver al principio VI. TÉCNICA A. Cateterización del vaso 1. ACI. Los catéteres se purgan con solución salina y se pasan a través de la vaina sobre un fiador metálico con punta en «J». Con guía radioscópica en proyección OAI se cateteriza el tronco principal de la arteria coronaria izquierda, típicamente con un catéter JL 4 (v. fig. 58-2 ). La punta del catéter debe ser coaxial con dicha arteria, es decir, que no debe estar en contacto con la pared superior de la arteria. En las personas de poca altura se puede utilizar un catéter JL 3,5 (v. fig. 58-2 ); en las personas más altas o cuya aorta esté dilatada se puede usar un catéter JL 5 o incluso JL 6 (v. fig. 58-2 ). Si el catéter no penetra fácilmente en el ostium del tronco principal de la arteria coronaria izquierda, puede servir de ayuda una ligera rotación horaria, o más a menudo antihoraria, de la boquilla del catéter. Con los catéteres JL, a menos que la aorta esté dilatada y no proporcione un punto de bisagra para el catéter JL, la rotación antihoraria desplaza la punta del catéter hacia delante y la rotación horaria la desplaza hacia atrás.

Figura 58-4. Otros catéteres que se usan para el cateterismo cardíaco. IM, mamaria interna; LCB, catéter de bypass para la coronaria izquierda; MP, multiusos; PIG, pigtail; RCB, catéter de bypass para la coronaria derecha. Herramientas de imágenes Hay que impedir que el catéter penetre demasiado profundamente en el tronco principal de la arteria coronaria izquierda. Se observará la onda de presión en busca de su amortiguamiento (descenso de la presión sistólica) o ventricularización (semejanza con el trazado de la presión ventricular); en ambos casos es necesario retraer el catéter y se plantea la posibilidad de una EC significativa en dicha arteria. Se debe observar un reflujo del contraste en cuantía suficiente a menos que exista afectación del ostium. Si se sospecha una EC significativa en la arteria, cabe utilizar una proyección coronal (con el catéter situado en el seno de Valsalva izquierdo). La inyección de contraste se ha de hacer suavemente, con un aumento gradual de la presión. Hay que inyectar la cantidad suficiente de contraste para opacificar toda la arteria coronaria y garantizar el reflujo a la aorta (habitualmente unos 8 ml para la ACI). La inyección se debe practicar con la fuerza suficiente para evitar el streaming u opacificación insuficiente de las arterias coronarias que puede crear la apariencia de una estenosis. Antes de cada inyección hay que inspeccionar la presencia de burbujas de aire en la jeringa y mantener ésta vertical mientras se inyecta. 2. ACD. La cateterización de la ACD es similar a la descrita para la ACI, con la diferencia de que se avanza un catéter JR 4 (v. fig. 583 ) hasta el interior del seno coronario derecho, igualmente en proyección OAI. La ACD suele estar localizada por delante en el seno derecho, en una posición más baja que la que ocupa el ostium de la ACI. Se retrae el catéter lentamente 2 cm por encima de la válvula aórtica y al mismo tiempo se torsiona en sentido horario, lo que provoca su introducción. Con el catéter JR, la rotación horaria desplaza el catéter hacia delante. Además, la rotación horaria puede hacer que el catéter descienda. Por tanto, posiblemente sea necesario aplicar una tracción retrógrada sobre el catéter mientras se le imprime un giro horario. A veces hay que repetir la rotación horaria en diferentes niveles para penetrar en el ostium coronario derecho. Si el catéter JR 4 no se introduce fácilmente en la ACD, o se amortigua la onda de presión, hay que sospechar la presencia de afectación del ostium, espasmo, intubación selectiva del cono (que nace por separado en el 50 % de los casos) o una variación anatómica en la dirección de la ACD proximal. Se puede utilizar una proyección coronal para dilucidar estas situaciones. Hay que tener cuidado de no intubar subselectivamente la rama arterial del cono. Si resulta difícil penetrar en la ACD debido a la orientación del ostium, cabe emplear un catéter 3DR o un catéter coronario derecho sin

torsión (v. fig. 58-3 ); ambos están diseñados para colocarlos por encima de la válvula aórtica y retraerlos sin maniobras de torsión. Cuando el ostium presenta un ángulo en dirección ascendente, puede ser útil emplear un catéter Amplatz o multiusos (v. figs. 58-3 y 58-4 ). Si el origen es anterior o posterior, a menudo es posible penetrar con un catéter Amplatz. La causa más frecuente de que el CCI sea incompleto es una posición alta y anterior de la ACD. Para localizar su ostium hay que aplicar menos torsión horaria al catéter, de modo que se oriente más hacia delante, y luego buscar el ostium más hacia arriba de lo habitual. Es necesario menos contraste para opacificar la ACD que para la ACI; la inyección excesiva puede causar fibrilación ventricular. A veces, si un catéter se halla apenas introducido, especialmente en el ostium coronario derecho, una respiración profunda puede desalojarlo, por lo que se debe evitar que el paciente la realice. 3. AMII. La cateterización de la AMII se realiza en proyección posteroanterior o en ligera OAI. En primer lugar, para posicionar el catéter (usualmente un JR 4 o un AMII; v. figs. 58-3 y 58-4 ) se retrae en la aorta mientras se aplica una torsión antihoraria, hasta que penetra en la arteria subclavia izquierda. Al llegar a este punto, muchos operadores practican una angiografía subclavia izquierda para descartar una estenosis proximal a la AMII y obtener imágenes del ángulo de despegue de la AMII. A continuación, el fiador metálico (de punta en J o de Wholey) se avanza hacia el interior de la arteria subclavia. Después se avanza el catéter sobre el fiador hasta dicha arteria, se retira el fiador y se retrae lentamente el catéter mientras se ejerce una ligera rotación antihoraria hasta que se introduce en el ostium de la AMII. Los movimientos en torno al ostium deben ser suaves para reducir el riesgo de disección del vaso; resulta útil efectuar frecuentes inyecciones de prueba. Además, si está colocada una vaina 6F, el cambio a un catéter 5F probablemente será menos traumático para el ostium de la AMII. El giro de la cabeza del paciente a uno u otro lado y la tracción del brazo en sentido caudal son maniobras que pueden ser de ayuda para abordar la AMII. Si el ostium apunta hacia abajo en ángulo agudo, es más probable que se introduzca el catéter AMII selectivamente. El catéter AMII especial posee un ángulo ligeramente diferente. Es preferible utilizar contraste no iónico para minimizar el dolor que produce el contraste iónico al correr por las arterias de la pared torácica. Si no es posible introducir fácilmente el catéter por el ostium, se puede practicar una angiografía no selectiva, con la punta del catéter situada lo más cerca posible del ostium. El manguito de presión situado en el brazo izquierdo debe hincharse por encima de la presión sistólica para facilitar el descenso del contraste a lo largo de la AMII. 4. Arteria mamaria interna derecha (AMID). La cateterización de la AMID es similar a la descrita para la AMII. Para colocar el catéter (JR 4 o AMII; v. figs. 58-3 y 58-4 ) en el tronco braquiocefálico, se retrae en la aorta mientras se aplica una rotación antihoraria. Luego se avanza el fiador metálico hacia el interior de la arteria subclavia derecha, con cuidado para evitar la arteria carótida derecha. Se retira el fiador y se retrae el catéter hasta que se introduce en el ostium de la AMID. 5. Injertos de vena safena (IVS). La cateterización de los IVS depende del tipo específico de injerto. Los injertos están necesariamente anastomosados con la superficie anterior de la aorta. La orientación de los IVS de abajo arriba suele ser la siguiente: ACD, arteria descendente anterior izquierda (DA), ramas diagonales de la DA y ramas marginales de la arteria circunfleja izquierda (ACiI). En la proyección OAI, los injertos en la ACD suelen apuntar hacia la derecha del paciente, mientras que los injertos en el sistema izquierdo suelen orientarse más hacia la izquierda del paciente. Algunos cirujanos suelen colocar marcadores circulares de injertos en torno a los orificios de entrada de los injertos venosos sobre la superficie externa de la aorta. En la proyección OAI abrupta, si el catéter está verdaderamente introducido en un injerto venoso, su punta debe estar situada más allá del plano de estos marcadores. Las inyecciones de contraste en los presuntos muñones de un injerto venoso se realizarán con fuerza para cerciorarse de que el injerto está verdaderamente ocluido y que la escasa opacificación no se debe a que el catéter esté apenas introducido. Antes del cateterismo es fundamental revisar el informe quirúrgico para saber dónde están colocados los injertos. En particular, hay que averiguar si los injertos AMII o AMID están in situ o libres (unidos a la aorta). Si se dispone de un cateterismo realizado anteriormente, se debe revisar y prestar atención especial a la localización de los injertos. Hay que señalar la posición relativa de las grapas quirúrgicas, pues ello ahorra tiempo y esfuerzos para localizarlas durante el cateterismo. Si no es posible hallar un injerto o identificar un muñón durante el cateterismo, hay que practicar una aortografía (v. sección VI.E). a. IVS en la ACD. La introducción en este injerto puede ser tan sencilla como retraer el catéter JR 4 situado en el ostium de la ACD mientras se visualiza en proyección OAI. A menudo este injerto presenta una orientación abrupta hacia abajo a partir de la aorta. En este caso, un catéter multiusos puede ser útil para abordar el injerto. El catéter multiusos puede penetrar profundamente en el injerto si no se maneja con cuidado. Alternativamente, pueden ser útiles un catéter de bypass derecho o un catéter Amplatz derecho modificado para la introducción en el injerto de la ACD. b. IVS en la DA. El injerto en la DA se aborda más fácilmente en la proyección OAD. Para penetrar en este injerto es necesario retraer el catéter desde el IVS a la ACD. Si el catéter no se sitúa en su lugar, mediante una rotación horaria del catéter JR 4 en una zona craneal con respecto al ostium del IVS en la ACD se localizará el injerto en la DA. Puede ser necesario desplazar el catéter varias veces de arriba abajo a lo largo de la superficie anterior de la aorta. Como catéteres alternativos se pueden utilizar los de bypass izquierdo, Amplatz izquierdo y multiusos. En estos casos es necesario efectuar una rotación horaria similar para desplazar la punta del catéter a lo largo de la superficie anterior de la aorta. c. IVS en la ACiI. Para abordar este injerto es necesario retraer el catéter desde el IVS a la DA, mientras se permanece en la

proyección OAD. Si el catéter no se sitúa en su lugar, mediante una rotación horaria del catéter JR 4 en una zona craneal con respecto al ostium del IVS en la DA se localizará el injerto en la ACiI. Por lo demás, la técnica es similar a la utilizada para penetrar en el injerto en la DA. B. Obtención de imágenes de los vasos 1. Anatomía coronaria normal. El tronco principal de la arteria coronaria izquierda se origina en el seno de Valsalva izquierdo. Se bifurca habitualmente en la DA y la ACiI, aunque a veces se trifurca para incluir una rama intermedia. La DA cursa a lo largo del surco interventricular anterior y emite numerosas ramas perforantes al tabique y un número variable de ramas diagonales a la pared anterolateral del ventrículo izquierdo, y habitualmente continúa hasta el ápex. La ACiI cursa a lo largo del surco auriculoventricular (AV) izquierdo y proporciona un número variable de ramas marginales para irrigar la pared lateral. En algunas instituciones, la primera rama marginal se denomina rama lateral alta de la arteria circunfleja, y las ramas subsiguientes reciben la denominación de laterales o posterolaterales, según su destino. La ACiI continúa por el surco AV en un tramo variable. En los pacientes cuya ACiI es dominante (v. texto a continuación), ésta llega al surco interventricular posterior y da origen a la arteria descendente posterior (ADP). La ACD se origina del seno de Valsalva derecho y cursa a lo largo del surco AV derecho, donde emite ramas auriculares (a la aurícula derecha) y ramas marginales (al ventrículo derecho). La rama del cono se origina como primera rama de la ACD para irrigar el tracto del flujo de salida del ventrículo derecho; en casi la mitad de los casos esta rama posee un ostium independiente del ostium de la ACD. Habitualmente es innecesario visualizar una rama del cono separada, a menos que se sospeche la existencia de colaterales a la DA. En cerca del 60 % de los casos la ACD emite una rama al nódulo sinusal (si no es así, cumple esta función una rama auricular izquierda de la ACiI). La primera rama principal que emite la ACD es la ADP, en un sistema con dominancia derecha. La dominancia alude a la arteria que da lugar a la ADP e irriga, por tanto, la parte posterior del corazón. En cerca del 85 % de los pacientes es la ACD; en el 7 % la ACD y la ACiI son codominantes, y en otro 8 % la ACiI es dominante. La ADP cursa a lo largo de la parte inferior del surco interventricular posterior y origina ramas perforantes que irrigan la parte inferior del tabique. Después de emitir una ADP, la ACD continúa por un segmento posterolateral y emite un número variable de ramas ventriculares posteriores. Desde este segmento posterolateral la ACD emite habitualmente (en el 90% de las ocasiones) una rama para irrigar el nódulo AV. 2. Principios básicos. Se requieren varias proyecciones de las arterias coronarias para evitar un solapamiento excesivo de los segmentos vasculares y averiguar la gravedad de las estenosis. Un principio general útil es que en una proyección OAD la columna se halla a la izquierda de la pantalla, mientras que en una OAI está a la derecha. En las proyecciones craneales la silueta del diafragma está incluida en el campo de visión. Las ramas diagonales y las obtusas marginales tienden a moverse en sincronía debido a que irrigan la cara lateral del corazón, mientras que la DA se localiza en la porción anterior del corazón. La continuación AV de la ACiI está situada en el surco AV y (en los pacientes con ritmo sinusal) tiene una «patada auricular», que se puede ver también en las ramas auriculares de la ACiI o la ACD. En la proyección OAD, una rama diagonal, y no la propia DA, suele situarse en el borde cardíaco. En la proyección OAI, la DA es la que cursa a lo largo del borde de la silueta cardíaca, y no las ramas diagonales. La angulación caudal tiende a desplazar hacia abajo los vasos posteriores (como las ramas posterolaterales de la ACD o las ramas obtusas marginales de la ACiI). La angulación craneal tiende a desplazar hacia arriba los vasos más posteriores. Hay que indicar a los pacientes que previamente a la mayor parte de las proyecciones deben realizar y mantener una inspiración profunda, con el fin de apartar el diafragma del campo. La proyección OAD craneal se puede realizar al final de la espiración para facilitar la apertura de las diagonales procedentes de la DA, o al final de la inspiración para observar la ACiI proximal. La proyección OAI caudal se puede realizar al final de la espiración para visualizar el tronco y el ostium de la DA, o al final de la inspiración para observar la ACiI. El movimiento panorámico debe ser suave y lento. Es preferible esperar durante dos o tres ciclos sistólicos y enfocar luego sobre los vasos proximales antes de recorrer la longitud de la arteria en estudio. Es importante la visión panorámica para buscar las colaterales.

Figura 58-5. Proyección posteroanterior de la arteria coronaria izquierda. ACI, arteria coronaria izquierda; ACiI, arteria circunfleja izquierda; DA, arteria descendente anterior izquierda; OM1 , rama obtusa marginal 1; OM2 , rama obtusa marginal 2; OM3 , rama obtusa marginal 3. Herramientas de imágenes

Figura 58-6. Proyección oblicua anterior derecha caudal de la arteria coronaria izquierda. ACI, arteria coronaria izquierda; ACiI, arteria circunfleja izquierda; DA, arteria descendente anterior izquierda; OM1 , rama obtusa marginal 1; OM2 , rama obtusa marginal 2; OM3 , rama obtusa marginal 3. Herramientas de imágenes 3. Clases de proyecciones (v. figs. 58-5 , 58-6 , 58-7 , 58-8 , 58-9 , 58-10 y 58-11 ) a. ACI. Existe una amplia variación en la secuencia de las proyecciones obtenidas. Muchos operadores comienzan con una proyección posteroanterior y enfocan el tronco principal de la arteria coronaria izquierda, a veces con una proyección diafragmada para mejorar la resolución. En la proyección posteroanterior pura se produce una superposición significativa con la columna, lo que constituye un problema. Por tanto, cabe utilizar una ligera angulación en OAD («OAD ligera») para separar las coronarias de la columna. Una angulación más acentuada de la proyección OAD proporciona más separación entre la DA y la ACiI. Puede usarse una ligera angulación caudal para reducir el escorzo de la arteria circunfleja proximal en la proyección OAD simple y para colocar las ramas diagonales por debajo de la DA. Así pues, a menudo la primera proyección es la OAD de 20°, caudal de 20°, que expone la totalidad del

sistema coronario izquierdo. Esta proyección ofrece una buena visión de la ACiI proximal y del origen de una rama intermedia, si existe. El colimador de contorno (denominado cuña o escudo) debe moverse a la parte superior derecha de la pantalla. Se puede emplear una proyección OAD de 30°, craneal de 25°, para separar las ramas diagonales de la DA y situarlas por encima de ésta. La cuña se situará en la parte superior derecha de la pantalla. Una proyección posteroanterior (PA) con angulación craneal de 40° puede ser útil para visualizar las porciones media y distal de la DA. La proyección OAI de 45°, craneal de 30°, es útil para separar la DA de sus ramas diagonales, especialmente en los corazones de orientación vertical. La angulación OAI debe ser la suficiente para separar la DA de la columna. Esta proyección también puede ser adecuada para una rama ADP izquierda. Con una mayor angulación de la proyección OAI se separa la DA de la ACiI y además se puede apartar esta última de la columna, aunque también es posible que los orígenes de las ramas diagonales se superpongan con la DA y que la parte distal de esta última se solape con el diafragma. La proyección OAI de 45°, caudal de 30° («araña») es útil para visualizar el tronco principal de la arteria coronaria izquierda y el origen proximal de la ACiI. También se visualiza la parte proximal de la DA; sin embargo, la imagen es en escorzo a menos que el corazón tenga una posición horizontal. La angulación de la proyección OAI debe ser la suficiente para separar la silueta cardíaca de la columna. Habitualmente no es necesario utilizar la cuña, que aumenta el velado de esta proyección. Hay que prescindir de la visión panorámica o ésta ha de ser mínima. La proyección lateral permite delinear la parte media de la DA. Además, su parte distal no se superpone al diafragma y la ACiI está separada de la columna. Para la proyección lateral, el paciente ha de colocar las manos detrás de la cabeza. La cuña se debe colocar sobre el curso de la DA. Para la visión panorámica hay que reducir la altura de la mesa y desplazarla en sentido craneal. La proyección PA con angulación de 30° proporciona una visión adecuada de la ACiI.

Figura 58-7. Proyección oblicua anterior izquierda craneal de la arteria coronaria izquierda. ACI, arteria coronaria izquierda; ACiI, arteria circunfleja izquierda; DA, arteria descendente anterior izquierda. Herramientas de imágenes

Figura 58-8. Proyección oblicua anterior izquierda caudal de la arteria coronaria izquierda. ACI, arteria coronaria izquierda; ACiI, arteria circunfleja izquierda; DA, arteria descendente anterior izquierda. Herramientas de imágenes

Figura 58-9. Proyección oblicua anterior derecha craneal de la arteria coronaria izquierda. ACI, arteria coronaria izquierda; ACiI, arteria circunfleja izquierda; DA, arteria descendente anterior izquierda. Herramientas de imágenes

Figura 58-10. Proyección oblicua anterior izquierda de la arteria coronaria derecha. ACD, arteria coronaria derecha; ADP, arteria descendente posterior; PV, posteroventricular. Herramientas de imágenes

Figura 58-11. Proyección oblicua anterior derecha de la arteria coronaria derecha. ACD, arteria coronaria derecha; ADP, arteria descendente posterior; PV, posteroventricular. Herramientas de imágenes b. ACD. La ACD suele visionarse en las proyecciones OAI y OAD. La proyección OAD de 30° proporciona una visión adecuada de las porciones proximal y media de la ACD y también de la ADP, que se extiende longitudinalmente. Mediante la angulación craneal se puede separar la ADP del vaso distal. La proyección OAI de 40° proporciona una buena visión de las porciones proximal y media de la ACD, y si se le añade una angulación craneal se logra una visión adecuada de las arterias posterolaterales. La proyección PA con 30° de angulación craneal puede aportar una visión útil de los orígenes de la ADP y de las ramas posterolaterales. La proyección lateral de la ACD permite una buena visión de su parte media. En la proyección OAD la aurícula y el ventrículo derechos están separados por la ACD en el surco AV. De este modo, es posible ver las ramas auriculares dirigidas hacia la aurícula y las ramas marginales dirigidas hacia el ventrículo. c. Injertos debypass. Para visualizar el cuerpo del injerto son necesarias las proyecciones OAI y OAD. Según sea el vaso injertado,

serán necesarias otras proyecciones. La proyección lateral es particularmente útil para la anastomosis AMII-DA, y también pueden serlo las proyecciones craneales OAI y OAD. El injerto en la rama diagonal se puede visualizar en las proyecciones craneales OAI y OAD. El injerto en la rama marginal se puede observar en las proyecciones OAD y lateral. El injerto en la ACD distal se puede ver en la proyección OAI craneal y en la proyección lateral. 4. Anomalías congénitas coronarias. Se deben sospechar anomalías congénitas coronarias cuando se observe la ausencia de una arteria coronaria y una gran área de miocardio no perfundido. La anomalía más frecuente es la ausencia del tronco principal de la arteria coronaria izquierda, donde la DA y la ACiI tienen distintos orificios de entrada (incidencia 0,47 %). Si se cateteriza primeramente la DA, es posible penetrar en la ACiI mediante una rotación horaria; a veces es necesario utilizar un catéter de mayor tamaño (JL 5). De igual modo, si se cateteriza inicialmente la ACiI, con una rotación antihoraria, quizás con un catéter más pequeño (JL 3,5), se puede penetrar en la DA. La anomalía siguiente más frecuente es el origen de la ACiI en el seno de Valsalva derecho (0,45 %). La siguiente anomalía más frecuente es el origen de la ACD en la aorta ascendente por encima del seno de Valsalva (0,18 %). El origen de la ACD en el seno de Valsalva izquierdo, por encima y delante del tronco principal de la arteria coronaria izquierda, es la siguiente anomalía más corriente (0,13 %). El origen del tronco principal de la arteria coronaria izquierda en el seno derecho es aún menos frecuente (0,02 %), pero puede ser causa de muerte súbita si dicha arteria transcurre entre la aorta y la arteria pulmonar (extremadamente raro). El tronco principal de la arteria coronaria izquierda puede pasar también al tabique interventricular (lo más frecuente), por delante de la arteria pulmonar y por detrás de la aorta. La proyección OAD de 30° puede ayudar a definir la relación entre la arteria coronaria y los vasos grandes. Si el curso es septal, es posible ver que las ramas perforantes septales se originan a partir de dicha arteria. Las otras anomalías coronarias ocurren con mucha menos frecuencia. Los catéteres Amplatz (izquierdo o derecho, según sea el seno de Valsalva de origen) y multiusos son especialmente útiles para cateterizar las arterias coronarias anómalas. Aunque no se trata de una verdadera anomalía congénita, todo angiografista debe conocer los puentes miocárdicos. Consisten en un estrechamiento manifiesto de una arteria coronaria (habitualmente la parte media de la DA) que se observa sólo en la sístole. Se han descrito casos de puentes miocárdicos en las ramas diagonales de la DA, en las ramas marginales de la ACiI y en la parte distal de la ACD. Puesto que la mayor parte del flujo sanguíneo miocárdico llega durante la diástole, los puentes miocárdicos raras veces son patológicos, aunque hay pacientes a quienes se ha tratado con IBC y, más recientemente, con stents. La administración de nitroglicerina, al dilatar los vasos epicárdicos puede aumentar la visualización de los puentes miocárdicos. Un fenómeno similar al de los puentes puede ocurrir en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, con obliteración sistólica de las ramas perforantes septales procedentes de la DA. 5. Cuantificación de la estenosis coronaria. Es importante obtener siempre al menos dos proyecciones perpendiculares de cada lesión arterial coronaria, pues con una sola proyección, incluso con diversas imágenes, puede pasar desapercibida una lesión excéntrica. La gravedad de una lesión se basa en el porcentaje de estenosis del diámetro en comparación con un segmento de referencia «normal». Generalmente las lesiones se califican como graves si son el 70 % o más en la DA, la ACiI o la ACD, o el 50 % en el tronco principal de la arteria coronaria izquierda. Al medir el calibre de los vasos y de las estenosis, es útil señalar que un catéter 6F tiene un diámetro externo de 2 mm. Mediante la angiografía coronaria cuantitativa formal, o con el uso de calibradores, es posible mejorar la medición de las estenosis coronarias. La angiografía coronaria cuantitativa reduce la variabilidad interobservador e intraobservadores al calificar la gravedad de la estenosis. El diámetro luminal mínimo en la proyección de apariencia más grave guarda una buena correlación con las imágenes de perfusión; los diámetros luminales mínimos inferiores a 1,2 a 1,5 mm en los vasos proximales reducen típicamente el flujo hiperémico. 6. Limitaciones de la angiografía coronaria. A veces resulta difícil establecer la gravedad de una lesión basándose únicamente en la estimación visual de la angiografía, sobre todo en los procesos difusos. La angiografía sólo proporciona un perfil de la luz, el llamado luminograma. Además, la angiografía puede subestimar la presencia de un ateroma debido al remodelado centrífugo de la pared arterial (el fenómeno Glasgow). Además, con la angiografía se pueden visualizar únicamente las arterias de diámetro superior a 200 µm. La importancia fisiológica de las estenosis del 40 % al 70 % no puede determinarse sólo con la angiografía, y antes de realizar la intervención percutánea se debe demostrar la limitación del flujo. Técnicas como la ecografía intravascular y el cable de presión Doppler pueden ayudar a determinar si las lesiones angiográficas dudosas son significativas. La ecografía intravascular proporciona una imagen tomográfica de 360° de la luz del vaso en vez de un luminograma bidimensional. Las aplicaciones diagnósticas de la ecografía intravascular son la obtención de imágenes de lesiones indeterminadas, la valoración de la EC en el tronco principal de la arteria coronaria izquierda, la detección de la vasculopatía coronaria del trasplante y la identificación de las placas vulnerables. La ecografía intravascular se utiliza también durante las intervenciones coronarias como guía para la angioplastia, la aterectomía y la colocación de un stent. C. Paso a través de la válvula aórtica 1. Válvula aórtica normal. El catéter pigtail es el que se suele utilizar para cruzar las válvulas aórticas nativas. Con este catéter también

se pueden cruzar las válvulas tisulares, pero el paso a través de válvulas mecánicas (p. ej., St. Jude, Björk-Shiley, Medtronic-Hall) tiene el riesgo de que quede atrapado el catéter, por lo cual se ha de evitar. El catéter debe formar una asa por encima de la válvula aórtica. Al retraer muy lentamente el catéter, éste debe ceder, y a continuación puede avanzarse rápidamente al interior del ventrículo izquierdo durante la sístole. El paso se puede facilitar si el paciente realiza una inspiración profunda y la mantiene mientras se está deshaciendo el asa. A veces el propio fiador metálico es útil para cruzar la válvula, en cuyo caso se avanza simplemente el catéter sobre el fiador al interior del ventrículo izquierdo. Un solo operador puede atravesar la válvula aórtica sin ayuda; sin embargo, si hay dos operadores, uno de ellos puede mover el catéter y cambiarlo de orientación, mientras el otro mueve el fiador atrás y adelante. Hay que efectuar un registro continuo de la presión en el ventrículo izquierdo; con un solo movimiento se retrae el catéter a la aorta para determinar la presión aórtica, lo que permite calcular el gradiente de presiones. 2. Estenosis aórtica. En los casos más graves de estenosis aórtica puede ser difícil el paso de cualquier catéter a través de dicha válvula. En tales circunstancias es posible emplear un fiador metálico de 0,9 mm con punta recta para cruzarla. Si se elige este método, algunos operadores recomiendan administrar un bolo de 5000 U de heparina. Al comienzo se pondrá en marcha un cronómetro y no se emplearán más de 3 a 4 min en cada intento. Entre los intentos hay que retirar el fiador y limpiarlo, aspirar la sangre y desecharla, y purgar el catéter. Hay que tener especial cuidado con esta maniobra para evitar la perforación de las valvas aórticas o la posible disección de los orificios de entrada coronarios. Si se utiliza una vaina de 6F, con un catéter pigtail de 5F se obtiene a menudo el ángulo correcto para pasar el fiador; además, se pueden registrar simultáneamente las presiones aórtica y femoral, y compararlas con la presión ventricular izquierda utilizando dos transductores. Con un catéter JR 4 o AL I también se puede lograr la orientación correcta para el paso del fiador a través de la válvula aórtica. La combinación de un catéter Feldman y un fiador Rosen es un enfoque alternativo para cruzar las válvulas aórticas estenóticas. Otro modo de determinar el gradiente de presión consiste en utilizar un catéter pigtail de doble luz y medir simultáneamente las presiones ventricular izquierda y aórtica. En el capítulo 50 sobre el cateterismo y las mediciones hemodinámicas del corazón derecho se expone el método para calcular el gradiente aórtico. D. Ventriculografía izquierda 1. Elaboración de la imagen. El catéter pigtail (generalmente la versión angulada) se coloca en la parte media de la cavidad ventricular izquierda. El catéter debe adoptar el aspecto de un «6» en la proyección OAD. Si se enrosca en cada latido, ello indica que está atrapado en el aparato mitral y hay que reposicionarlo. Hay que observar la aparición de ectopia en el monitor. Una vez logrado un ritmo estable, se puede proceder a la ventriculografía. En primer lugar se mide la presión telediastólica ventricular izquierda (PTDVI) en una escala de 40. En los pacientes con elevación de la PTDVI (por encima de 25 mm Hg), generalmente está contraindicada la ventriculografía izquierda. Si se decide realizarla, se administrará previamente nitroglicerina sublingual para reducir la PTDVI. En los grados más moderados de disfunción ventricular izquierda se puede utilizar contraste no iónico, que es menos depresor del miocardio. Para realizar la ventriculografía izquierda cabe emplear la sustracción digital en lugar de la cineangiografía, lo que permite utilizar menos cantidad de contraste. En la sustracción digital hay que centrar cuidadosamente la imagen, ya que no es posible la visión panorámica. La ventriculografía izquierda debe evitarse en los pacientes con estenosis aórtica crítica, afectación significativa del tronco principal de la arteria coronaria izquierda o disfunción ventricular izquierda grave. 2. Proyecciones. La proyección OAD de 30° se utiliza para observar la función global del ventrículo izquierdo. Se pueden valorar en particular las paredes anterior, apical e inferior (v. fig. 58-12 ). Algunos operadores obtienen una visión panorámica para captar la AMII con el fin de valorar su permeabilidad en caso de un posible IBC. La proyección OAD también es útil para valorar el prolapso de las valvas mitrales y la IMi. La proyección OAI también se utiliza para valorar la IMi; además, evita la superposición de la aorta con la aurícula izquierda, que se produce en la proyección OAD. La IMi puede ser graduada en una escala de 1 a 4, donde 1 corresponde a indicios de IMi, con una ligera opacificación de la aurícula izquierda, que desaparece con un latido; 2 representa un grado ligero a moderado de opacificación, aunque menor que en el ventrículo izquierdo; 3 corresponde a una opacificación moderada a intensa en la aurícula izquierda, que es igual a la del ventrículo izquierdo; y 4 representa una opacificación completa de la aurícula izquierda, mayor que la observada en el ventrículo izquierdo. Si hay IMi, puede ser necesaria una visión panorámica hacia la aurícula izquierda. El propio catéter puede causar IMi si queda atrapado en el aparato valvular mitral o si induce extrasístoles ventriculares. La correlación entre la IMi angiográfica y ecocardiográfica es excelente. La proyección OAI de 60° permite valorar el tabique y las paredes posterior y lateral (v. fig. 58-13 ). Para identificar la comunicación interventricular es idónea la proyección OAI con una ligera angulación craneal. Si existe la posibilidad de practicar imágenes biplanas, se obtienen simultáneamente proyecciones OAD y OAI del ventrículo izquierdo. 3. Parámetros. Para realizar una ventriculografía, el inyector de flujo se puede fijar en un ritmo de 10 a 15 ml/s, con un volumen total de unos 35 a 50 ml, un ritmo de ascenso de 0,4 s (para minimizar la ectopia y evitar que el catéter se mueva bruscamente) y una presión de 600 PSI. Los parámetros completos variarán según el tamaño del corazón y la necesidad de limitar el contraste.

Figura 58-12. Proyección oblicua anterior derecha de 30° para el ventrículo izquierdo. Herramientas de imágenes

Figura 58-13. Proyección oblicua anterior izquierda de 60° para el ventrículo izquierdo. Herramientas de imágenes E. Aortografía. La aortografía se suele realizar en posición OAI, con el catéter unos 2 cm por encima de las valvas aórticas. En comparación con la ventriculografía, es necesario un mayor volumen de contraste para opacificar la aorta. El inyector de flujo se fija a un volumen total mayor que para la ventriculografía izquierda, habitualmente unos 60 ml, a 20-25 ml/s. No es necesario establecer un ritmo de ascenso (excepto para evitar que se muevan los catéteres de pequeño tamaño) y se utiliza un límite de presión de 600 PSI. La insuficiencia aórtica se identifica con un sistema de gradación similar al empleado para la IMi, donde 1 representa un indicio de insuficiencia aórtica que desaparece del ventrículo izquierdo en cada latido; 2 corresponde a una ligera opacificación del ventrículo izquierdo que tarda más de un latido en desaparecer; 3 representa una opacificación moderada del ventrículo izquierdo igual a la que se observa en la raíz aórtica; y 4 corresponde a una opacificación completa del ventrículo izquierdo, mayor que en la raíz aórtica. También es posible identificar afecciones aórticas como el aneurisma y la disección. La aortografía sirve asimismo para la visualización no selectiva de las arterias coronarias anómalas o de injertos difíciles de penetrar. Sin embargo, la ausencia de llenado de un injerto de bypass en la aortografía no excluye su presencia. Para asegurar que se ven los injertos, es necesario que la aorta esté completamente opacificada. Puede realizarse una aortografía con el catéter pigtail colocado en la aorta descendente, ligeramente por encima del origen de las arterias renales (en el cuerpo vertebral L1), para descartar estenosis de la arteria renal. Se puede utilizar un catéter JR 4 para obtener arteriografías renales selectivas. Para ello se gira la punta del catéter de modo que apunte a la izquierda o a la derecha en la proyección posteroanterior. A continuación se retrae gradualmente el catéter cuando está en la vecindad de los orificios de entrada de la arteria renal, hasta que se introduce. Hay que usar la adquisición digital.

La angiografía carotídea a veces es necesaria para confirmar el grado de estenosis de la arteria carótida que se ha hallado en un estudio no invasivo. Se pueden utilizar diversos catéteres (series Headhunter y Newton) para canular selectivamente la arteria carótida primitiva. Se avanza el catéter hasta el arco aórtico sobre un fiador metálico y se retrae para introducirlo en la arteria de que se trate. Se puede emplear un catéter Newton 5 para penetrar en la arteria carótida primitiva derecha y un catéter Newton 2, menos curvado, para la arteria carótida primitiva izquierda. Con este procedimiento existe un 0,5 % a 1 % de riesgo de que aparezca un ictus. Es obligado el uso de la adquisición digital y de un contraste no iónico. F. Prueba de provocación. Cuando se sospeche un espasmo coronario, puede administrarse metilergonovina por vía intravenosa para provocarlo. Después de descartar una estenosis angiográfica significativa, se administran 0,05 mg i.v. de metilergonovina. Si aparece un dolor torácico típico o se eleva el segmento ST en la monitorización electrocardiográfica, se cateterizan inmediatamente las arterias coronarias. Las alteraciones electrocardiográficas pueden ser útiles para determinar qué arteria coronaria que se debe cateterizar en primer lugar. Si no hay alteraciones electrocardiográficas ni dolor torácico, se cateterizará en primer lugar la arteria coronaria derecha (estadísticamente con más probabilidades de sufrir espasmo) y luego la izquierda 5 min después de haber administrado la metilergonovina. La respuesta positiva consiste en un área focal de espasmo que se alivia con la inyección intracoronaria de nitroglicerina (la dosis habitual es 100 a 200 µg). Un espasmo difuso puede ser fisiológico y se trata también con nitroglicerina y verapamilo (también 100 a 200 µg). Debido a que la vida media de la metilergonovina es superior a la de la nitroglicerina sublingual, es importante señalar que el espasmo puede reaparecer después de administrar una dosis de nitroglicerina. Si la dosis inicial de metilergonovina no provoca respuesta, puede administrarse otra dosis de 0,2 mg unos minutos después de la primera. Alternativamente, algunos operadores prefieren dar una sola dosis de 0,2 mg. Volver al principio VII. CUIDADOS TRAS EL CATETERISMO A. Extracción de la vaina. La vaina se extrae después de finalizar el procedimiento. Se inyectará de nuevo anestesia local si la dosis previa ha perdido su eficacia. Una vez retirada la vaina, generalmente se logra la hemostasia por compresión manual directa sobre el pulso, sin interposición de gasa estéril que impida la visión. La presión se mantendrá durante unos 20 min (cerca de 3 min por cada calibre French) hasta que no haya pérdida de sangre. Para acortar el tiempo de presión manual existe un dispositivo denominado parche Syvek (Marine Polymer Technologies), compuesto por algas con una base de papel. Se supone que acelera el proceso de hemostasia cuando se aplica en la piel sobre el lugar de la arteriotomía, acompañado de presión manual. Otro dispositivo similar es Chito Seal (Abbott), un parche que se aplica para detener la hemorragia procedente de los puntos de arteriotomía femoral; la presión manual se aplica durante 10 min al utilizar este parche. En los pacientes que presentan una coagulopatía, hipertensión mal controlada o insuficiencia aórtica con una amplia presión diferencial, es necesario prolongar el tiempo de compresión. Hay que permitir intermitentemente que la sangre fluya a la parte distal de la extremidad; a este respecto, es preferible visualizar además el color de la piel. Si existen vainas arteriales y venosas, es preferible retirar primero la vaina venosa y lograr la hemostasia antes de extraer la vaina arterial. En los pacientes con estenosis aórtica grave o EC del tronco principal de la arteria coronaria izquierda el personal del laboratorio debe estar preparado para combatir rápidamente un episodio vagal, potencialmente mortal en estas circunstancias. La administración adecuada de anestesia antes de extraer la vaina disminuye las probabilidades de una reacción vagal. Generalmente es necesario que el paciente guarde reposo en cama durante 6 h después de retirar la vaina femoral, aunque algunos operadores cuentan 1 h por cada calibre French. De hecho, 2 h es un período suficiente de reposo en cama para las vainas 5F. Después de un procedimiento humeral o radial, el paciente debe mantener el brazo estirado durante 2 h. Durante el período de observación tras el cateterismo, hay que monitorizar diversos parámetros: FC, temperatura, presión arterial, diuresis, pulsos distales y punto de acceso (dolor, hemorragia o hematoma). No es aconsejable poner saquitos de arena sobre la ingle. Antes del alta es preferible que el paciente deambule bajo observación. En las instrucciones específicas al dar el alta hay que incluir la posibilidad de una hemorragia tardía en el punto de acceso, en cuyo caso hay que aplicar presión y solicitar asistencia urgente. Después del cateterismo se administran a menudo líquidos intravenosos. La carga osmótica del medio de contraste puede causar una gran diuresis. Los líquidos por vía intravenosa (p. ej., solución salina fisiológica, 100 ml/h durante varias horas) pueden evitar la hipovolemia. Hay que ser precavidos a este respecto en los pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva, en quienes la administración de líquidos por vía intravenosa en abundancia puede provocar un edema pulmonar. B. Dispositivos para compresión y cierre. Los dispositivos para el cierre de la arteria femoral ofrecen una serie de ventajas: mayor comodidad para el paciente, tasas de complicaciones potencialmente más bajas, extracción más precoz de la vaina y alta hospitalaria más temprana, y en algunos pacientes se puede continuar la anticoagulación sin interrupción. Los productos disponibles en la actualidad son dispositivos de compresión como FemoStop (RADI Medical Systems) y C clamp, biosellantes (Duett, vascular solutions), tapones de colágeno (Vasoseal; Datascope), sandwiches vasculares (Angioseal; Daig) y suturas percutáneas (Perclose, Prostat, Techstar; Abbott).

1. FemoStop es un dispositivo de compresión neumática que se utiliza para ejercer presión en los casos de hemorragia prolongada. C clamp es una abrazadera mecánica que se usa también para mantener una presión prolongada. Si se emplea alguno de estos dispositivos, hay que mantener una supervisión directa del paciente. 2. Los dispositivos biosellantes (Duett) son una mezcla procoagulante de colágeno y trombina que se aplica en los tejidos que rodean el lugar de la punción arterial a través de un catéter-balón. Este dispositivo permite la deambulación precoz. Sus inconvenientes consisten en que retrasa durante unos 3 meses la nueva utilización del lugar de arteriotomía para repetir la punción arterial y la posibilidad de infección por el material extraño introducido; también puede ser molesto de aplicar y en casos raros el paso inadvertido de la mezcla anticoagulante a la arteria femoral puede provocar una oclusión arterial que obligue a intervenir quirúrgicamente. 3. El dispositivo de cierre hemostático Angioseal (St. Jude/Kensey Nash) para aplicar en el punto de punción se puede usar con el fin de obtener la hemostasia en un procedimiento femoral no complicado si se ha utilizado una vaina de calibre 8F o más pequeña. Antes de aplicar Angioseal es aconsejable obtener una angiografía de la arteria femoral para cerciorarse de que el punto de entrada de la vaina está por encima de la bifurcación de la arteria femoral común. Se halla disponible en tamaños 6F y 8F. Mediante un fiador metálico y una vaina especial se aplica un tapón de colágeno biodegradable sobre el lugar de la punción arterial femoral. No se requiere presión manual y el paciente puede reanudar la deambulación en una hora. El dispositivo Angioseal es cómodo para el paciente por su facilidad de aplicación y su fiabilidad general. Los inconvenientes del dispositivo estriban en que se introduce material extraño, con posibilidad de infección, y no se puede repetir la punción arterial en el mismo punto durante unos 45 a 60 días. 4. Vasoseal (Datascope) es un tapón de colágeno que se coloca sobre el lugar de punción arterial femoral. Se presenta en varios tamaños, y para determinar cuál es el adecuado es necesario colocar un marcador en la aguja durante la punción arterial inicial. La deambulación puede comenzar una hora despues de colocarlo. 5. Perclose (Abbott) es un dispositivo de sutura vascular percutánea que permite la deambulación de inmediato (naturalmente, después de que hayan desaparecido los efectos de cualquier sedante administrado durante el procedimiento). Antes de usarlo se practicará una proyección OAD de 35° de la arteria femoral para cerciorarse de que se ha situado la vaina por encima de la bifurcación de dicha arteria. El dispositivo se presenta en los tamaños 6F, 8F y 10F. En un futuro inmediato es probable que se disponga de nuevos dispositivos mejorados. 6. StarClose Vascular Closure System (Abbott) es un dispositivo de cierre vascular percutáneo que utiliza una grapa de nitinol. Antes de usarlo hay que practicar una proyección de la arteria femoral para cerciorarse de que se ha situado la vaina por encima de la bifurcación de dicha arteria. El dispositivo se aplica a través de una vaina sobre el punto de arteriotomía y la grapa hace presa en los tejidos de modo circular y cierra el lugar de la arteriotomía. Volver al principio VIII. COMPLICACIONES A. Muerte. El CCI conlleva un riesgo de muerte del 0,1 %. Este riesgo es sustancialmente mayor en los cateterismos urgentes por síndromes coronarios agudos. Además, los pacientes con EC del tronco principal de la arteria coronaria izquierda, estenosis aórtica grave o disfunción ventricular izquierda grave tienen un riesgo particularmente más elevado. La edad avanzada aumenta el riesgo de muerte. B. Infarto de miocardio. Existe un riesgo del 0,05 % de IM por el CCI. El IM puede ocurrir por disección coronaria, rotura de una placa ateromatosa previa, una gran embolia gaseosa o un trombo. Los pacientes con síndromes coronarios agudos tienen más riesgo de IM. C. Ictus. Ocurre un ictus en el 0,05 % de todos los cateterismos. Hay riesgo de ictus por embolia gaseosa inadvertida o por un trombo. La presencia de ateromas aórticos es un factor de riesgo para las complicaciones embólicas. La salida de material ateromatoso a la aorta puede provocar un ictus. El riesgo se minimiza si se emplean fiadores de 260 cm para el cambio de catéter en los pacientes con enfermedad aórtica grave conocida. D. Disección de una arteria coronaria. La entrada en las arterias coronarias pocas veces provoca disección, cuya causa suele ser la inyección de contraste a través de un catéter que no está en situación coaxial con respecto a la arteria, con rotura de una placa preexistente, o por situación demasiado profunda del catéter en la arteria coronaria. Hay que tener especial cuidado a este respecto con los catéteres de Amplatz. Si se produce una disección del tronco principal de la arteria coronaria izquierda, se puede colocar urgentemente un stent y administrar soporte cardiopulmonar periférico hasta que pueda intervenir el equipo quirúrgico. E. Espasmo de las arterias coronarias. La penetración en las arterias coronarias, especialmente en la ACD, puede causar espasmo. La conducta más idónea consiste en retirar el catéter. A continuación, para que se resuelva más rápidamente el espasmo, puede ser

necesario volver a introducirlo y administrar nitroglicerina intracoronaria (100 a 200 µg). F. Insuficiencia renal. El contraste puede precipitar una insuficiencia renal en cualquier paciente, aunque algunos (creatinina elevada, diabetes, proteinuria o deshidratación) tienen más riesgo. Mediante una prehidratación suficiente con solución salina fisiológica es posible reducir este riesgo. En algunos casos (sobre todo en los diabéticos y si hay estenosis de la arteria renal) es necesario el ingreso hospitalario para hidratación con solución salina al 0,45 % durante varias horas antes del CCI para minimizar el riesgo de nefrotoxicidad por el contraste. En un estudio se observó que el uso del antioxidante N-acetilcisteína (600 mg p.o. 2 veces al día) antes y después de la exposición al contraste radiológico, junto con la administración de solución salina al 0,45 %, prevenía el deterioro de la función renal en pacientes con insuficiencia renal crónica expuestos a una sustancia de contraste no iónica de baja osmolalidad. Sin embargo, en este estudio sólo se incluyó a 83 pacientes. En otros ensayos se ha investigado el papel de las infusiones de bicarbonato sódico para evitar la nefropatía inducida por el contraste. En diversos estudios a pequeña escala se ha observado beneficio con el uso de infusiones de bicarbonato sódico (3 ampollas de bicarbonato sódico en 1 litro de solución salina fisiológica, a 3 (ml/kg)/h durante 1 h antes del procedimiento, y 1 (ml/kg)/h durante el procedimiento y en las 6 h siguientes), o con bicarbonato sódico más N-acetilcisteína, para evitar la alteración renal inducida por el contraste. En un estudio realizado sobre 129 pacientes con concentraciones séricas de creatina de 1,5 a 3,5 mg/dl, que fueron sometidos a una angiografía coronaria o aortofemoral, se observó que el uso de un medio de contraste isoosmolar, dimérico, no iónico (iodixanol), disminuía el riesgo de nefropatía, en comparación con otro medio de contraste hipoosmolar, no iónico, monomérico (iohexol). El método más adecuado para minimizar la insuficiencia renal inducida por el contraste es limitar la cantidad utilizada. Si se administran menos de 30 ml de contraste, disminuye espectacularmente la incidencia de insuficiencia renal incluso en los pacientes con riesgo más alto. Mediante cineangiografía biplanar se puede maximizar la cantidad de información obtenida con cada imagen. G. IBC de emergencia. Hay riesgo de precisar un IBC de emergencia como complicación del cateterismo (p. ej., disección del tronco principal de la arteria coronaria izquierda). También existe la posibilidad de identificar un proceso crítico, como la EC grave en dicho vaso, que obligue a un IBC de emergencia como tratamiento más expeditivo. H. Arritmias. El cateterismo comporta un riesgo de fibrilación ventricular (0,5 %), que se trata con desfibrilación eléctrica. En particular, la inyección excesiva de contraste en la ACD puede causar fibrilación ventricular. El contraste (el no iónico en menor medida) puede causar una bradicardia transitoria, cuyo mejor tratamiento es indicar al paciente que tosa y minimizar la cantidad de contraste que se inyecta en cada procedimiento angiográfico. I. Insuficiencia cardíaca. La carga osmótica del contraste puede disminuir la función cardíaca o renal y conducir a un edema de pulmón. En los pacientes con una enfermedad cardíaca o renal grave hay que limitar la cantidad de contraste que se inyecta y considerar el uso de un contraste no iónico hipoosmolar. J. Reacción vagal. Si un paciente desarrolla hipotensión y/o bradicardia, hay que considerar la presencia de una reacción vagal. Es habitual observar estas reacciones al administrar anestesia local o al retirar la vaina. Debe estar disponible atropina y en estas circunstancias se administrará 1 mg i.v. La anestesia adecuada puede evitar también tales reacciones. En un paciente con estenosis aórtica grave o EC del tronco principal izquierdo la reacción vagal puede poner en marcha un deterioro que conduzca a un desenlace fatal. Debe estar disponible siempre levophed (unos 10 µg) y se utilizará de inmediato en estos casos si hay hipotensión. K. Vasculares 1. Femoral. Pseudoaneurismas, fístulas arteriovenosas, trombosis arteriales y émbolos periféricos son otras tantas complicaciones vasculares posibles. Con una técnica cuidadosa se pueden minimizar estos eventos. En particular, prestar atención al lugar de la punción y lograr una hemostasia adecuada después de retirar la vaina son los métodos idóneos para reducir las complicaciones vasculares. Por ejemplo, las vainas más pequeñas (5F) son preferibles para los pacientes con una vasculopatía periférica significativa. Resulta útil aspirar con frecuencia y desechar la sangre de la vaina arterial, y luego purgar la vaina. Si un intento de cateterización ha fracasado pero se ha realizado la punción arterial, hay que retirar la aguja y ejercer presión manual (unos 5 min). Si se ha practicado inadvertidamente una punción venosa, se debe retirar la aguja y presionar manualmente (unos 3 min). Si se procede directamente a la punción arterial sin retirar la aguja ni presionar, aumentan las probabilidades de que se forme una fístula arteriovenosa. Cuando haya que realizar una punción venosa, el lugar ha de ser inferior al de la punción arterial. Hay que auscultar la presencia de soplos antes y después del procedimiento. Un soplo nuevo puede indicar una complicación vascular. La ecografía es una parte esencial para afrontar las complicaciones que se produzcan en la región de la ingle. Si hay un gran pseudoaneurisma, puede ser necesario recurrir a la cirugía después de un ensayo de compresión con guía ecográfica. Se ha observado que la inyección percutánea de trombina en el pseudoaneurisma es una medida alternativa más eficaz que la compresión. Los pseudoaneurismas pequeños (< 2 cm) tienden a cerrarse espontáneamente, pero se debe controlar su evolución mediante exploraciones ecográficas sucesivas. Una fístula arteriovenosa que no se cierre espontáneamente en 2 a 4 semanas puede requerir la corrección quirúrgica. 2. Humeral/radial. Cuando se utilice una vía en la extremidad superior, hay que comprobar previamente la presión arterial en ambos

brazos. Si hay diferencia entre ellos, se sospechará una arteriopatía periférica y se utilizará el brazo con la presión arterial más alta. Para la vía radial se debe realizar la prueba de Allen con el fin de valorar la permeabilidad de la circulación colateral cubital. La tasa de complicaciones vasculares, como trombosis, es más elevada al utilizar la extremidad superior que la inferior. L. Sangrado. El sangrado en el punto de acceso puede ser significativo. Si la sangre sale de modo importante en torno a la vaina, ésta puede cambiarse por otra de un calibre French mayor. La presión manual adecuada suele ser suficiente para detener el sangrado después de extraer la vaina. Es habitual comprobar el tiempo de coagulación activado en los pacientes que recibían heparina antes del procedimiento y proceder a la extracción de la vaina sólo si el tiempo de coagulación es inferior a 160. En algunas instituciones se emplea protamina (1 mg/100 U de heparina) para anular la heparinización, aunque hay riesgo de posibles reacciones alérgicas a la protamina (hipotensión). Aún más peligroso es el sangrado retroperitoneal. Si un paciente aqueja un dolor intenso en la espalda después del cateterismo se debe considerar esta posibilidad, que también se sospechará ante un descenso inesperado de la cifra de hemoglobina. Los pacientes obesos presentan más tendencia al sangrado sin signos externos obvios. Mediante tomografía computarizada abdominal y pelviana sin contraste se puede diagnosticar la hemorragia retroperitoneal; sin embargo, es importante valorar la estabilidad clínica del paciente antes de trasladarlo para practicar dicho estudio. M. Infección. Como en todo procedimiento invasivo, hay riesgo de infección, que se puede minimizar si se presta una atención adecuada a emplear una técnica estéril. Habitualmente no es necesaria la administración profiláctica de antibióticos. Sin embargo, algunos operadores los utilizan después de emplear un dispositivo de sutura vascular percutánea en los pacientes con riesgo elevado de infección, como los obesos y los diabéticos. Es innecesaria la profilaxis de la endocarditis en los pacientes con valvulopatías o válvulas protésicas. N. Neuropatía. Hay un ligero riesgo de lesionar el nervio femoral por una punción inadvertida. Los hematomas femorales (o la hemorragia retroperitoneal) también pueden dañar el nervio femoral. El estado funcional suele mejorar con el tiempo, pero la recuperación completa se puede demorar varios meses. O. Alergia. Como hemos señalado anteriormente, las sustancias de contraste pueden producir reacciones adversas, desde urticaria hasta anafilaxia. Las reacciones anafilactoides graves frente al contraste se observan en cerca del 0,1 % de los casos. Los anestésicos locales también pueden causar problemas por alergias específicas al componente amida o éster, o al conservante. Se dispone de diversos agentes. La procaína (un agente de tipo éster), la lidocaína (un agente de tipo amida) y la bupivacaína (un agente de tipo amida exento de conservantes) son otras tantas alternativas. Volver al principio AGRADECIMIENTOS El autor agradece a los Dres. Niranjan Seshadri y Deepak L. Bhatt su contribución a este capítulo. Volver al principio Lecturas recomendadas Aspelin P, Aubry P, Fransson SG, et al. Nephrotoxicity in high-risk patients study of iso-osmolar and low-osmolar non-ionic contrast media dtudy investigators. N Engl J Med 2003;348:551-553. Bashore TM, et al. American College of Cardiology/Society for Cardiac Angiography and Interventions clinical expert consensus document on cardiac catheterization laboratory standards. J Am Coll Cardiol 2001;37:2170-2214. Tepel M, van der Giet M, Schwarzfeld C, et al. Prevention of radiographic-contrast-agent-induced reductions in renal function by acetylcysteine. N Engl J Med 2000;343:180-184. Artículos destacados Heupler FA, Proudfit WL, Razavi M, et al. Ergonovine maleate provocative test for coronary arterial spasm. Am J Cardiol 1978;41:631640. Manske CL, Sprafka JM, Strony JT, et al. Contrast nephropathy in azotemic diabetic patients undergoing coronary angiography. Am J Med 1990;89:615-620. Matthai WH, Kussmal WG, Krol J, et al. A comparison of low- with high-osmolar contrast agents in cardiac angiography: identification of criteria for selective use. Circulation 1994;89:291-301. Yamanaka O, Hobbs RE. Coronary artery anomalies in 126,595 patients undergoing coronary arteriography. Catheter Cardiovasc Diagn 1990;21:28-40. Revisiones clave Boucher RA, Myler RK, Clark DA, et al. Coronary angiography and angioplasty. Catheter Cardiovasc Diagn 1988;14:269-285. Ziada KM, Kapadia SR, Tuzcu EM, et al. The current status of intravascular ultrasound imaging. Curr Prob Cardiol 1999;24:541-616.

Capítulos de libro relevantes Baim DS, Grossman W. Cardiac catheterization, angiography, and intervention, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006: 187-221 Baum S. Abram's angiography, 4th ed. Boston: Little, Brown and Company, 1997:241-252. Bhatt DL, Heupler FA Jr. Coronary angiography. In: Topol EJ, ed. Textbook of Cardiovascular Medicine, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007:1226-1242. Ellis SG. Coronary angiography. In: Fuster V, Ross R, Topol E, eds. Atherosclerosis and coronary artery disease, vol. 2. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1996:1433-1450. Green CE. Coronary cinematography. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1996:39-68. Kern MJ. The cardiac catheterization handbook, 3rd ed. St. Louis: Mosby-Year Book, 1999:278-390. Tilkian AG, Daily EK. Cardiovascular procedures: diagnostic techniques and therapeutic procedures. St. Louis: Mosby, 1986:117-151.

59 INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA Matthew C. Becker I. INTRODUCCIÓN A. La aterosclerosis coronaria puede provocar una estenosis con limitación del flujo, lo cual conduce a una isquemia miocárdica y/o a un infarto de miocardio (IM). El 16 de septiembre de 1977 Andreas Gruntzig trató por primera vez estas lesiones percutáneamente cuando introdujo un balón distensible, con un fiador metálico fijo, a través de una lesión coronaria y lo hinchó brevemente a 6 atm (90 psi). Este procedimiento se denominó angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP). Con la llegada de los stents y de otros dispositivos terapéuticos coronarios, estos procedimientos reciben ahora la denominación más amplia de intervención coronaria percutánea (ICP). Se estima que en Estados Unidos se practican anualmente más de 1 millón de ICP y aproximadamente 2 millones en todo el mundo. B. El terreno de la cardiología intervencionista sigue evolucionando rápidamente a consecuencia de los múltiples e importantes avances habidos en el equipo, las estrategias y la medicación coadyuvante. Estos avances se han producido paralelamente a una mejoria del perfil de seguridad y eficacia de las ICP. La asimilación de un gran volumen de investigaciones básicas y clínicas que abarcan todas las áreas de la cardiología intervencionista sigue redefiniendo el estándar del paradigma asistencial. A consecuencia de todo ello, la American Heart Association (AHA), el American College of Cardiology (ACC) y la American Board of Internal Medicine han establecido una serie de directrices para la ICP y un certificado de especialidad para la cardiología intervencionista. Volver al principio II. INDICACIONES PARA LA ICP A. Principio fundamental. Aunque el buen criterio clínico sigue siendo insustituible, la ICP se suele reservar para los pacientes con signos objetivos o síntomas de isquemia miocárdica y demostración angiográfica de una enfermedad coronaria (EC) obstructiva. La ICP puede no estar indicada en los pacientes con síntomas leves o asintomáticos que sólo presentan una pequeña área de miocardio inviable o alterado, sin signos de isquemia miocárdica, o bien con otros procesos que limitan la esperanza de vida o cuyas lesiones tengan pocas probabilidades de mejorar con la intervención ( tablas 59-1 y 59-2 ). B. IM con elevación del segmento ST (IMCEST). La ICP primaria debe ser la estrategia de tratamiento preferida para los pacientes que se presentan con un IMCEST en un centro con experiencia y capacidad para llevar a cabo esta intervención. Los ensayos aleatorizados han demostrado que la evolución clínica mejora cuando estos pacientes son transferidos urgentemente a un centro capaz de realizar la ICP primaria, en comparación con el tratamiento con trombolíticos, a pesar de un retraso significativo (media de 44 min) en iniciar el tratamiento debido al traslado. Esto es verdad especialmente en los pacientes que se presentan 3 a 12 h después del comienzo de los síntomas, en los cuales la superioridad de la ICP primaria se hace claramente evidente. Para quienes se presentan dentro de las 3 primeras horas, los datos de mortalidad sugieren que ambos tratamientos son igualmente eficaces en los candidatos apropiados. 1. La ICP está indicada para los pacientes que se presentan con un IMCEST menos de 12 h después del comienzo de los síntomas (o más de 12 h con síntomas persistentes), si se prevé que el tiempo desde la llegada al servicio de urgencias hasta la colocacion del balón será inferior a 90 min y lo realiza un operador experimentado en un centro con gran volumen de casos (más de 200 ICP al año, de las cuales al menos 36 son para la indicación de IMCEST). Tabla 59-1. Valoración estándar previa a la intervención coronaria percutánea Anamnesis

Síntomas (angina, disnea, disnea paroxística nocturna, síncope) Infarto de miocardio previo Intervenciones cardíacas previas (ICP, IBC) Comorbilidad (diabetes mellitus, hiperlipidemia, hipertensión, etc.)

Fármacos (glucofago, estatinas, ácido acetilsalicílico, tienopiridinas, etc.)

Alergias (sustancias de contraste, látex, etc.)

Exploración física (soplos, presión venosa yugular, pulsos, edemas)

Datos de laboratorio (creatinina, potasio, hemoglobina, plaquetas, INR)

Otras pruebas (ECG, ecocardiografía, pruebas de esfuerzo)

Consentimiento informado que incluya riesgos, beneficios y alternativas

ECG, electrocardiograma; IBC, injerto de bypass coronario; ICP, intervención coronaria percutánea; INR, cociente normalizado internacional.

2. La ICP primaria también está indicada para los pacientes que se presentan con una historia clínica apropiada y un bloqueo de rama izquierda (BRI) presuntamente nuevo. 3. Los pacientes menores de 75 años que se presentan con un IMCEST complicado por shock cardiogénico en las 36 primeras horas tras el comienzo de los síntomas y que son candidatos para la revascularización dentro de las 18 h del comienzo del shock, deben ser considerados para la ICP primaria a menos que esté contraindicada por otros motivos. La ICP primaria es un método razonable en los pacientes seleccionados menores de 75 años que se presentan en shock como complicación del IMCEST dentro de las 36 h si se sabe que su estado funcional previo es bueno, acceden al tratamiento invasivo y son candidatos para la revascularización. 4. La ICP está indicada para los pacientes con IMCEST complicado por una insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) grave (es decir, clase III de Killip) que se presentan en las 12 h siguientes al comienzo de los síntomas. 5. Además, hay que considerar la ICP para los pacientes que no son candidatos al tratamiento trombolítico y para los que requieren una angioplastia de rescate después de haber fracasado aquél. En la Cleveland Clinic, el éxito de la trombólisis se define cuando el paciente se halla sin dolor, hemodinámicamente estable y con resolución de más del 70 % del segmento ST a los 90 min. Para los pacientes en shock cardiogénico, debe recordarse que en el ensayo SHould we emergently revascularize Occluded coronaries for Cardiogenic shock (SHOCK) el 14 % de los pacientes se presentó con complicaciones mecánicas (es decir, comunicación interventricular [CIV], insuficiencia mitral [IMi] y rotura de la pared libre). Tabla 59-2. Consideraciones en toda intervención coronaria percutánea Revisar los factores de riesgo clínicos y angiográficos

Desarrollar una estrategia y prever los problemas

Apoyo quirúrgico

Acceso

Anticoagulación y tratamiento antiplaquetario

Considerar las ayudas diagnósticas (p. ej., catéter en la arteria pulmonar)

Considerar las ayudas mecánicas terapéuticas (p. ej., balón de contrapulsación)

Fiador metálico

Dispositivo (p. ej., angioplastia, stent)

Cierre del lugar de acceso vascular

Destino tras la ICP (sala de telemetría, UCI cardíaca)

ICP, intervención coronaria percutánea; UCI, unidad de cuidados intensivos.

6. Cabe considerar la ICP facilitada (es decir, con administración de fibrinolíticos inmediatamente antes de la ICP planificada) para determinados pacientes con riesgo alto cuando la ICP no se puede practicar de inmediato y el riesgo de hemorragia es bajo. Sin embargo, los datos clínicos recogidos hasta el momento no han demostrado una ventaja clara con esta estrategia, y están en curso diversos ensayos destinados a aportar más luz sobre la materia. 7. La ICP de rescate (es decir, en el plazo de 12 h tras la administración de trombolíticos con persistencia de la isquemia) es un método razonable para los pacientes que desarrollan inestabilidad eléctrica o hemodinámica, ICC o shock durante las 36 h siguientes a un IM, o si existen signos de isquemia residual. En el ensayo Randomized Evaluation of Salvage Angioplasty with Combined Utilization of Endpoints (RESCUE) se demostró un beneficio significativo de la ICP de rescate sobre la mortalidad intrahospitalaria y combinada que persistía transcurrido un año de seguimiento en los pacientes en quienes había fracasado la trombólisis después de un IMCEST de la pared anterior. 8. La ICP inmediata no se recomienda en los pacientes con IMCEST sometidos a trombólisis con éxito, excepto en los casos de IM recurrente, shock o demostración objetiva de isquemia durante la recuperación. Además, es razonable efectuar un cateterismo del corazón izquierdo (CCI) sistemático con ICP en los pacientes tratados con fibrinolíticos que presentan tras el IM una fracción de eyección (FE) < 40 %, una arritmia ventricular maligna o insuficiencia cardíaca (IC) durante el evento agudo. C. Síndrome coronario agudo (SCA). Se considera que la angina inestable (AI) y el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) forman parte del espectro del SCA. Puesto que la diferencia primaria entre las dos afecciones es la presencia de una isquemia lo suficientemente importante como para producir necrosis miocárdica, según lo evidencian los biomarcadores séricos positivos, resulta imposible diferenciarlas en el momento de la presentación. A consecuencia de ello, la AI y el IMSEST se tratan como una sola afección en las directrices del ACC/AHA. Teniendo en cuenta que los distintos pacientes que se presentan con AI/IMSEST tienen un riesgo muy variable de morbilidad y mortalidad subsiguientes, se recomienda estratificar el riesgo de un modo precoz y agresivo con cateterismo cardíaco y revascularización percutánea o quirúrgica (en vez de realizar pruebas de estrés no invasivas). Esta recomendación está apoyada por diversos ensayos clínicos en que se ha comparado la estrategia precoz e invasiva con la tardía y conservadora. En los ensayos FRagmin and Fast Revascularization during InStability in Coronary artery disease Investigators (FRISC II) y TACTICS-TIMI 18 se demostró que el porcentaje de muertes o de IM disminuía en el grupo sometido a tratamiento temprano invasivo. Sin embargo, este beneficio fue debido principalmente a una reducción del IM y se observó en los pacientes positivos a la troponina. Más recientemente, en dos grandes metaanálisis que incluyeron los resultados de los ensayos Invasive Versus Conservative Treatment in Unstable Coronary Syndromes (ICTUS) y Randomized Intervention Treatment of Angina (RITA-3), se concluyó que la estrategia invasiva temprana era superior a la conservadora tardía debido a que la primera dio lugar a una reducción significativa de la mortalidad y el IM no mortal desde el alta hospitalaria hasta el final del período de seguimiento. Se han publicado recientemente los datos de 5 años de seguimiento en los ensayos RITA-3 y FRISC II, e indican una reducción significativa y persistente del criterio de valoración de muerte o IM. No fue sorprendente que hubiera además una disminución significativa de la angina grave y la rehospitalización en relación con la estrategia temprana agresiva. Sin embargo, diversos estudios sugieren una evolución más favorable con una estrategia conservadora tardía, como se ha observado en los ensayos ICTUS y Veterans Affairs Non-Q Wave Infarction Strategies In Hospital (VANQWISH). En el ensayo ICTUS se distribuyó aleatoriamente a los pacientes con IMSEST con riesgo moderado o elevado para que recibieran un tratamiento temprano e invasivo o selectivamente invasivo (es decir, angiografía sólo para la angina resistente, inestabilidad hemodinámica o isquemia significativa). Aunque hubo un aumento significativo del IM en torno al procedimiento en el grupo asignado a tratamiento temprano invasivo, al final del ensayo no hubo diferencias entre los grupos con respecto al criterio de valoración primario (muerte, IM no mortal o rehospitalización por angina en el plazo de un año). Sin embargo, hubo una reducción significativa del porcentaje de rehospitalización en el grupo asignado a tratamiento temprano invasivo. Es cuestionable la

capacidad para extrapolar los resultados del ensayo VANQWISH, que mostró una inferioridad de la estrategia temprana invasiva, a causa de la elevada mortalidad quirúrgica (aproximadamente el 11 %), la falta de tratamiento coadyuvante con stents y antiplaquetarios durante la ICP, y la inclusión de pacientes con IM que recibieron tratamiento fibrinolítico. 1. Las directrices del ACC/AHA más recientes ( tabla 59-3 ) recomiendan una estrategia de revascularización temprana e invasiva para los pacientes sin procesos graves o que limiten la esperanza de vida y que se presenten con AI/IMSEST y las siguientes características de alto riesgo: a. Biomarcadores cardíacos séricos positivos (es decir, troponina I o T). b. Alteraciones electrocardiográficas dinámicas (es decir, nueva depresión o elevación transitoria del segmento ST). c. IC o signos objetivos de una nueva disfunción ventricular izquierda (VI). d. Shock o signos de inestabilidad hemodinámica. e. Isquemia recurrente a pesar de un tratamiento médico adecuado. f. Arritmia ventricular maligna. g. ICP en los 6 meses anteriores o injerto de bypass coronario (IBC) en cualquier momento del pasado. 2. En los pacientes con angina estable que se presentan con AI/IMSEST y carecen de estos factores de alto riesgo se puede considerar una estrategia temprana invasiva o conservadora. 3. En los pacientes que se presentan con IA/IMSEST por una afectación significativa (es decir, estenosis > 50 %) del tronco principal izquierdo y no son candidatos a la revascularización mediante IBC, cabe considerar la práctica de una ICP con alto riesgo. 4. En los enfermos que carecen de las características de alto riesgo antes mencionadas asociadas con AI/IMSEST y que presentan una lesión del injerto de vena safena (IVS) o múltiples lesiones de la circulación coronaria nativa, cabe considerar la ICP si no son candidatos a la reintervención quirúrgica. D. Angina crónica estable. Se estima que más del 85 % de todas las ICP se realizan como tratamiento electivo de una angina crónica estable. 1. ICP frente a tratamiento médico. Aunque se ha observado que la ICP es más eficaz que el tratamiento médico aislado para reducir la frecuencia de los síntomas anginosos y mejorar la capacidad para el ejercicio, no se ha demostrado nunca que reduzca los porcentajes de IM ni de mortalidad. Los datos recogidos en el ensayo prospectivo Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggresive Drug Evaluation (COURAGE), en el cual se distribuyó aleatoriamente a 2287 pacientes con signos de isquemia para recibir un tratamiento médico agresivo o bien una ICP electiva, sugieren que la ICP junto con un tratamiento médico óptimo no reduce la incidencia de muerte, IM ni otra morbilidad cardiovascular importante. Estos datos difieren de los obtenidos en el estudio Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP), de mucho menor tamaño, que mostraron una mejoría de la mortalidad mediante la revascularización (es decir, ICP o IBC) en pacientes con isquemia asintomática, especialmente en los diabéticos. Por tanto, estos datos sugieren que en la angina crónica estable el médico tiene la opción de controlar los síntomas anginosos con medicación o ICP, dependiendo de las características individuales o de las preferencias del paciente. Tabla 59-3. Directrices de 2007 del American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA) para la intervención coronaria percutánea Clase

Nivel de evidencia

ICP primaria. Los pacientes con IMCEST que lleguen a un hospital con medios para la ICP deben ser tratados con ICP primaria en el plazo de 90 min tras el primer contacto médico

I

A

Tratamiento fibrinolítico. Los pacientes con IMCEST que lleguen a un hospital sin medios para la ICP y no puedan ser trasladados a un centro con ICP para realizarla en el plazo de 90 min tras el primer contacto médico, deben ser tratados con fibrinolíticos, a menos que estén contraindicados, en el plazo de 30 min desde su llegada al hospital

I

B

Infarto de miocardio con elevación del segmento ST

ICP de rescate. Se recomienda la angiografía coronaria, con intento de realizar la ICP (o IBC urgente), para los pacientes que hayan recibido tratamiento fibrinolítico y estén en shock (< 75 años - [nivel de evidencia B]), ICC (B) o presenten arritmias con deterioro hemodinámico (C)

I

ICP facilitada. Como estrategia de reperfusión se podrían considerar pautas diferentes del tratamiento con dosis completas de fibrinolíticos cuando los pacientes tengan un riesgo alto, la ICP no esté inmediatamente disponible en el IIb plazo de 90 min y el riesgo de hemorragia sea bajo (edad más joven, ausencia de hipertensión mal controlada, peso corporal normal)

B,B,C

C

Angina inestable/infarto de miocardio sin elevación del segmento ST

Estrategia invasiva temprana. Pacientes que se presenten con: Angina/isquemia recurrentes en reposo o con actividades ligeras a pesar de un tratamiento antiisquémico intensivo Angina/isquemia recurrentes con síntomas de ICC IMi nueva o que empeora Hallazgos de alto riesgo en la prueba de esfuerzo no invasiva

I

B

I

B

Depresión de la función sistólica VI (p. ej., FE 20 mm de longitud Insuficiencia cardíaca congestiva Tortuosidad excesiva del segmento proximal Función ventricular izquierda Lesiones excesivamente anguladas > 90° Afectación coronaria múltiple Oclusión total > 3 meses y/o colaterales puente Diabetes mellitus Incapacidad para proteger las principales colaterales Alteración renal Injertos venosos degenerados con lesiones friables Vasculopatía periférica Tronco principal izquierdo no protegido Escasa corpulencia

Volver al principio VI. COMPLICACIONES

A. La incidencia de complicaciones (0,5 % a 1,4 % de muertes, hasta el 8% de IM en torno al procedimiento [definido por una elevación de la banda miocárdica de la creatina cinasa miocárdica (CK-MB) por encima del triple del límite superior de la normalidad] y 0,2 % a 0,3 % de IBC de emergencia) ha disminuido de un modo constante durante los últimos 20 años gracias a la introducción de los stents, los tratamientos antiplaquetarios nuevos y más eficaces, los avances del equipamiento y una mayor confianza en las estrategias basadas en la evidencia. B. El cierre brusco es el evento cardíaco adverso importante más frecuente y ocurre típicamente en las 6 h siguientes a la intervención. La causa más frecuente de dicho cierre brusco es la expansión subóptima del stent o la disección con formación de un trombo, espasmo y oclusión de una colateral. A mitad de la década de 1980, el riesgo de cierre brusco se aproximaba al 5 %. En la práctica moderna, el uso periprocedimiento de glucoproteína IIb/IIIa y/o anticoagulantes con inhibición directa de la trombina y la utilización de stents han reducido este riesgo a menos del 1%. Los factores de riesgo para el cierre brusco son la presentación con IM agudo, el escaso flujo coronario postintervención (es decir, menos que en el TIMI II), las lesiones morfológicamente complejas (es decir, lesiones de clase C) y el resultado subóptimo objetivado por angiografía o ecografía intravascular (IVUS). C. En todas las intervenciones probablemente se producen ateroembolias y tromboembolias en grado variable, pero se observan sobre todo en los casos con injertos venosos degenerados, SCA y aterectomía direccional/rotatoria. Las embolias distales pueden dar lugar a falta de reinstauración del flujo (disminución del flujo coronario), cierre brusco o IM periprocedimiento. El método idóneo para prevenir las tromboembolias del lecho vascular distal consiste en el empleo de fármacos (tratamiento anticoagulante y antiplaquetario) y dispositivos (Possis AngioJet, PercuSurge GuardWire y catéter Export, y dispositivos de filtro). La mejor profilaxis frente a la ateroembolia (es decir, del contenido de la placa aterosclerótica) es el uso de dispositivos (PercuSurge GuardWire, dispositivos de filtro) que atrapen y eliminen los desechos antes de que alcancen el lecho vascular distal. Se ha observado que los vasodilatadores como la adenosina (36 a 72 µg en repetidas ocasiones), el nitroprusiato (50 a 200 µg) y el verapamilo (200 µg) evitan y combaten la ausencia de reinstauración del flujo, pero carecen de efectos para prevenir la elevación de la CK-MB. D. Se estima que ocurre una perforación coronaria en el 0,1 % a 1,14 % de los casos de ACTP; en el 0,25 % al 0,70 % de los casos de aterectomía direccional; hasta en el 1,3 % de las aterectomías rotatorias; en el 1,3 % al 2,1 % de los casos de aterectomía con extracción, y en el 1,9 % al 2,0 % tras la angioplastia con láser excimer. La extravasación del contraste se pone de manifiesto en el 80 % al 90 % de las perforaciones en el momento de la intervención. Sin embargo, hasta un 20 % de los casos se presenta varias horas después del procedimiento y su causa es a menudo la perforación de un pequeño vaso por el cable hidrófilo. Para el tratamiento suele ser necesario mantener prolongadamente el hinchado del balón (se considerará el uso de un balón de perfusión) y neutralizar la anticoagulación. Si hay inestabilidad clínica, se practicará de inmediato una ecocardiografía transtorácica para valorar la presencia de un derrame y/o taponamiento pericárdico, en cuyo caso hay que practicar una pericardiocentesis urgente. Para el tratamiento definitivo puede ser necesario el uso de stents recubiertos, espirales o la corrección quirúrgica. E. Las complicaciones del punto de acceso siguen siendo las más frecuentes en la ACTP; ocurren hasta en un 5% de los pacientes. Las más frecuentes son transfusión de sangre (3 %), fístula arteriovenosa (menos del 2 %), pseudoaneurisma (hasta el 5 %), oclusión arterial aguda (menos del 1 %) e infecciones (menos del 0,1 %). Las pautas de anticoagulación más breves, la heparina ajustada al peso, la extracción más temprana de la vaina, la monitorización y la vigilancia de los tiempos de coagulación activados (TCA), el uso de vainas más pequeñas y el no insertar sistemáticamente la vaina venosa son factores que han contribuido a reducir las complicaciones. El cese de la heparina después de la ICP y la sustitución de la warfarina por clopidogrel también han reducido las complicaciones hemorrágicas y coronarias. F. La nefropatía inducida por el contraste se observa en el 3% al 7% de los pacientes, con un riesgo 10 veces mayor si los valores de creatina sérica superan los 2,0 mg/dl, especialmente en los diabéticos. Las medidas más adecuadas para prevenir la insuficiencia renal son infundir una solución salina antes del cateterismo; administrar N-acetilcisteína, 600 mg p.o. dos veces al día en los días anterior y posterior al cateterismo; usar contraste no iónico, y emplearlo de un modo conservador. Además, si el laboratorio posee equipamiento para obtener imágenes biplanares, es posible reducir significativamente la cantidad necesaria de contraste. Datos recientes obtenidos en varios estudios a pequeña escala sugieren que la infusión intravenosa de 3 ampollas de bicarbonato sódico añadidas a 1 litro de solución salina glucosada al 5% administrada 6 a 12 h antes de la exposición al contraste puede reducir considerablemente el riesgo de nefropatía inducida por el contraste, en comparación con la hidratación sola, en pacientes con diabetes o con una disminución moderada de la tasa de filtración glomerular (TFG). G. Las reacciones mediadas por el contraste pueden ser graves. Se producen reacciones anafilactoides en el 1% al 2% de los enfermos que reciben contraste yodado. Estas reacciones pueden ser graves en el 0,10 % al 0,23 % de los pacientes. El riesgo de una reacción grave disminuye de un modo eficaz con el uso de un contraste no iónico o con la administración de corticosteroides (40 a 60 mg de prednisona) en la noche anterior y en la mañana del día del procedimiento, y con el uso de bloqueantes H1 o H2 . Si un paciente se presenta para la ICP sin haber recibido previamente esteroides, una alternativa segura y factible es administrar 100 mg i.v. de hidrocortisona y 25 a 50 mg de difenhidramina i.v., 1 a 2 h antes de la inyección de contraste.

H. La trombosis en el interior del stent ocurre típicamente en las 2 a 4 primeras semanas tras la implantación del stent y provoca típicamente un IM. Si se administran diariamente ácido acetilsalicílico (AAS) y clopidogrel, el riesgo es inferior al 1%. Tras la implantación de un stent de metal sin recubrir, el endotelio vascular crece típicamente sobre los puntales del stent en el plazo de 2 a 4 semanas, lo que elimina el contacto entre el stent y las plaquetas circulantes y disminuye el riesgo de trombosis. Por este motivo son preferibles los stents de metal sin recubrir en los pacientes que requieran ICP antes de una intervención de cirugía mayor o que presenten una contraindicación significativa para el tratamiento antiplaquetario prolongado. A diferencia del proceso de reendotelización de losstentsde metal sin recubrir, la reendotelización que se produce tras la implantación de un DES se retarda significativamente por el efecto antiproliferante del agente de revestimiento, lo que permite el contacto entre los puntales y las plaquetas durante períodos de hasta varios años después de la ICP. Se ha propuesto la hipótesis de que esta fisiopatología sería la causa del creciente número de informes sobre trombosis del stent muy tardías (más de un año después de la ICP) en pacientes que han recibido un DES y a quienes se les ha suspendido el tratamiento antiplaquetario al cabo de un año, como se recomendó en los primeros años de la era de los DES. Esta situación tiene una cierta similitud con la de la braquiterapia. La braquiterapia inhibe la proliferación del endotelio vascular; por tanto, losstentsdescubiertos quedan potencialmente expuestos a la sangre y obligan a efectuar un tratamiento antiplaquetario con AAS y clopidogrel. Volver al principio VII. CIRUJANOS Y CENTROS CON EXPERIENCIA A. El volumen de procedimientos que se llevan a cabo es un factor importante para predecir las complicaciones de la ICP. La ICP electiva debería realizarse en centros con un alto volumen de intervenciones (más de 200 al año, con un mínimo ideal superior a 400 al año) por operadores con un volumen anual aceptable de casos (más de 75 al año) en instituciones con laboratorios intervencionistas ampliamente equipados, personal auxiliar experto y un programa propio de cirugía cardiovascular. La ICP primaria para el IMCEST debería realizarse en centros con experiencia similar por operadores que efectúen más de 75 intervenciones electivas anuales, al menos con 11 casos de IMCEST al año. La ICP electiva no debería realizarse por operadores con un volumen bajo de casos (menos de 75 al año) o en centros con un volumen bajo de casos (menos de 200 al año), independientemente de la disponibilidad local de cirugía cardiotorácica, debido al mayor riesgo de evolución subóptima. En esta situación se recomienda remitir el paciente a un centro regional con un mayor número de casos. B. En los casos de IMCEST hay una relación inversa entre el número de angioplastias primarias realizadas por un operador y la mortalidad intrahospitalaria. Los datos disponibles sugieren que el tiempo desde el ingreso hasta la introducción del balón y la mortalidad intrahospitalaria son significativamente menores en las instituciones que realizan un mínimo de 36 angioplastias primarias al año. Volver al principio VIII. ASISTENCIA QUIRÚRGICA. La intervención quirúrgica de emergencia es un hecho raro que ocurre en el 0,3 % al 1,0 % de los casos de ICP, habitualmente por complicaciones que no es posible tratar percutáneamente o para aportar un soporte hemodinámico urgente. Los principales motivos para la cirugía de IBC de emergencia son disección con cierre agudo del vaso; perforación; imposibilidad de extraer un stent u otro dispositivo, o disección aórtica. La intervención de emergencia de IBC después de la ICP tiene un porcentaje de mortalidad del 15 % y una tasa de IM periprocedimiento del 12 %. Quizá sea imposible disponer de la arteria mamaria interna y no se debe retrasar la cirugía a causa del abciximab. Con los balones de perfusión se puede ganar tiempo en una perforación o disección potencialmente mortales, y la bomba de balón intraaórtico puede minimizar las lesiones isquémicas y estabilizar la situación hemodinámica. Los datos de los ensayos Atlantic Cardiovascular Patient Outcomes Research Team (C-PORT) y PAMI with No Surgery On-Site (PAMI-No SOS) sugieren que la ICP primaria para el IMCEST se puede realizar de un modo seguro y eficaz en los centros que no efectúan ICP electivas y carecen de cirugía cardíaca si se pone en práctica una estrategia cuidadosamente desarrollada y comprobada para realizar una ICP rápida y eficaz (por un operador experimentado que lleve a cabo cada año más de 75 ICP en total y al menos 11 ICP primarias para el IMCEST) con un plan predeterminado de traslado a un centro próximo que disponga de asistencia quirúrgica local. Volver al principio IX. VAINAS, GUÍAS Y FIADORES A. Para el acceso arterial se coloca típicamente una vaina corta de 6F a 8F en la arteria femoral común mediante la técnica de Seldinger modificada. Con guía radioscópica, al penetrar en la arteria femoral por encima del borde inferior de la cabeza femoral, pero por debajo

del reborde pélvico, aumentan las probabilidades de acceder en un lugar de la arteria que sea compresible. La bifurcación de la arteria femoral en superficial y profunda se visualiza mejor en la proyección ipsolateral de 30° a 40°. Las arterias humeral y radial pueden acoger vainas de hasta 7F y 6F, respectivamente. Hay que realizar la prueba de Allen para comprobar la permeabilidad de la arteria cubital y del arco palmar ante la posibilidad de que se ocluya la arteria radial (en cerca del 5% de los casos). El acceso radial mejora la hemostasia y permite una deambulación más temprana, pero aumenta la exposición a la radiación, alarga el procedimiento y limita la elección del equipamiento coronario (compatible con 6F). B. Una guía de tamaño grande (8F) proporciona un apoyo suplementario y permite utilizar la aterectomía rotatoria y también dispositivos como PercuSurge GuardWire y balones kissing. Para las lesiones sencillas suele ser adecuado un sistema de 6F. Los catéteres guía XB (apoyo extra) y Amplatz aportan un buen apoyo; la guía Amplatz es especialmente eficaz cuando la arteria circunfleja izquierda forma un ángulo agudo. El catéter guía Amplatz es el que tiene más probabilidades de causar lesiones del tronco principal izquierdo en manos inexpertas debido a su tendencia a introducirse profundamente en el vaso. Muchos operadores experimentados prefieren extraer este catéter sobre el fiador metálico con punta en «J» para apoyar la punta distal. Después de avanzar un catéter guía por la aorta, hay que tener sumo cuidado en prevenir una embolia ateromatosa o gaseosa. Para ello hay que dejar que fluya la sangre retrógradamente después de penetrar en el ostium coronario y aspirar la sangre a través del tubo de extensión en la llave de tres pasos para eliminar el aire antes de inyectar el contraste. C. La lesión coronaria se cruza inicialmente con un fiador metálico coronario de 0,3 mm de diámetro, que sirve de «raíl» para los dispositivos coronarios como balones y stents. Un principio clave en la intervención endovascular es no perder la posición del fiador una vez que se ha atravesado la lesión. La elección del fiador depende de la rigidez de su punta, su capacidad de deslizamiento y las características de apoyo. Las puntas rígidas son útiles para las oclusiones totales crónicas duras, pero aumentan el riesgo de disecar o perforar el vaso. Los fiadores hidrófilos son muy resbaladizos y pueden cruzar muy fácilmente las lesiones tortuosas de alto grado, pero también pueden causar disección o perforación al final del vaso. Los fiadores de apoyo tienen típicamente puntas rígidas, pero se utilizan sobre todo como raíl de apoyo para que el equipamiento coronario llegue a la lesión. Se dispone de fiadores cortos (unos 190 cm) y largos (unos 300 cm). El equipamiento clásico sobre el fiador requiere habitualmente dos personas y el empleo de un fiador largo para cambiar el equipamiento. En la tecnología de cambio rápido se utiliza un monorraíl corto que permite utilizar un fiador corto, menos engorroso, que precisa sólo un operador y hace innecesaria la radioscopia durante los cambios de equipamiento. Volver al principio X. AYUDAS DIAGNÓSTICAS A. Ecografía intravascular (anatómica) 1. Un catéter de IVUS genera una imagen tomográfica transversal de la luz y la pared del vaso. Esta técnica de imagen complementaria puede tener un valor incalculable cuando las repetidas proyecciones angiográficas no permitan determinar el mecanismo y/o el significado de una lesión coronaria. La IVUS se ha mostrado útil para las siguientes valoraciones: suficiencia del stent coronario, mecanismo de la reestenosis en el stent (hiperplasia de la neoíntima frente a la expansión insuficiente del stent), lesión coronaria en un lugar de difícil visión angiográfica, resultado angiográfico subóptimo después de la ICP, vasculopatía del aloinjerto coronario después del trasplante cardíaco, contenido de calcio coronario cuando se considere la aterectomía rotatoria, y localización y distribución circunferencial de las placas para guiar la aterectomía coronaria direccional. La IVUS también se puede utilizar para calibrar las características de la lesión con el fin de ayudar en la elección óptima de un dispositivo o de una técnica de revascularización. Sin embargo, se ha observado que con el uso sistemático de la IVUS para seleccionar los stents de tamaño óptimo y garantizar su expansión adecuada no disminuyen los porcentajes de reestenosis. 2. La IVUS proporciona información anatómica, no fisiológica. Sin embargo, un área luminal inferior a 4,0 mm2 en las arterias coronarias descendente anterior izquierda (DA), circunfleja izquierda o coronaria derecha, o un área inferior a 6,0 a 7,0 mm2 en el tronco principal izquierdo, sugieren la presencia de una lesión hemodinámicamente significativa. B. Angioscopia (anatómica). En la angioscopia se utiliza un catéter-balón en la punta y un puerto de fibra óptica en la punta distal, que permite la visualización directa de la luz vascular. Se ha observado que algunos trombos angioscópicamente evidentes son angiográficamente silentes hasta en el 50 % de los pacientes. Esta técnica de imagen sólo se utiliza con fines de investigación. C. Flujo coronario de reserva (fisiológica) 1. Un fiador metálico de 0,3 mm capaz de medir la velocidad del flujo coronario permite valorar la resistencia epicárdica y microvascular. Esta información es útil para determinar si una estenosis coronaria moderada (es decir, del 30 % al 70 %) es hemodinámicamente significativa. El cociente entre el flujo hiperémico y el basal se conoce como flujo coronario de reserva (FCR). Para determinarlo se

inyecta intracoronariamente un vasodilatador como la adenosina (36 a 64 µg). Un FCR normal es de 3 a 5. Un FCR inferior a 2,0 es anormal y compatible con una estenosis epicárdica limitadora del flujo o con un aumento del tono microvascular. 2. El efecto de la microvasculatura se puede eliminar si se mide el FCR en dos vasos: el que contiene la lesión y otro de aspecto normal. Ello permite calcular la velocidad relativa del FCR (FCRr = FCRobjetivo /FCRreferencia). Una estenosis que no sea hemodinámicamente significativa tiene un valor de FCRr inferior a 0,8 y su valor pronóstico es similar al de una prueba de esfuerzo negativa. A diferencia de la fracción de reserva de flujo (FRF), el FCR depende de los cambios hemodinámicos y microcirculatorios. En general, la FRF es la modalidad diagnóstica preferible para valorar el significado hemodinámico de una lesión coronaria. D. Fracción de reserva de flujo (fisiológica). Se coloca un cable de 0,3 mm con un transductor de presión distalmente a una estenosis coronaria y se mide el gradiente translesional. Ello permite calcular la FRF, que es el cociente entre esta presión coronaria distal y la presión aórtica durante una hiperemia máxima. Para lograr la hiperemia se utiliza un vasodilatador como la adenosina [infusión intravenosa, a 140 (µg/kg)/min, o intracoronaria, 36 a 64 µg]. Una arteria coronaria sin obstrucción que limite el flujo debe tener una FRF de 1,0. Los valores inferiores a 0,75 son compatibles con una obstrucción hemodinámicamente significativa y se correlacionan positivamente con una isquemia miocárdica en la prueba de esfuerzo. A diferencia del FCR, la FRF refleja sólo la lesión arterial epicárdica. En los estudios prospectivos se ha demostrado también que la FRF permite estratificar el riesgo de los pacientes tras una ICP para el desarrollo de futuras complicaciones como la reestenosis en el interior del stent. E. Catéter en la arteria pulmonar (fisiológica). Un catéter de Swan-Ganz con balón en la punta e introducido en las arterias pulmonares permite medir las presiones de llenado del corazón derecho e izquierdo, así como el gasto cardíaco. Esta información puede ser útil en los pacientes que se presentan en shock cardiogénico, durante la ICP de alto riesgo en una disfunción grave del VI, cuando exista la posibilidad de un taponamiento cardíaco o si se desconoce la causa del deterioro hemodinámico. Volver al principio XI. DISPOSITIVOS TERAPÉUTICOS A. ACTP. El balón coronario sigue siendo el fundamento de la intervención endovascular, aunque su uso aislado está disminuyendo. El aumento inicial de la luz coronaria logrado al hinchar el balón da lugar a una disección localizada de la íntima (y con frecuencia de la túnica media) y a una distensión de la adventicia. La disección queda cubierta por un trombo rico en plaquetas y más tarde por nuevas capas de la íntima. A consecuencia de estas disecciones inevitables, la tasa de cierre brusco es el 4% al 7 %, aunque el uso de inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa ha reducido estas cifras. La tasa de reestenosis angiográfica a los 6 meses, del 30 % al 40 %, es otro inconveniente de la ACTP. Además, el riesgo de morbilidad cardíaca, incluidos los síntomas anginosos, aumenta progresivamente con los episodios sucesivos de reestenosis en el interior del stent tras la angioplastia con balón. Si se prevé que el paciente presentará una reestenosis en el interior del stent significativa después de la ACTP, hay que considerar la colocación de un stent coronario. Existen dos situaciones específicas en las cuales la ACTP tiene todavía una gran utilidad: 1) pacientes que se presentan con un SCA y enfermedad multivaso que son candidatos para un IBC de urgencia/emergencia (p. ej., la ACTP aislada recupera rápidamente la permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto y evita la necesidad del tratamiento antiplaquetario, lo que permite que el paciente sea sometido a la intervención quirúrgica sin demora), y 2) pacientes en quienes se halla una enfermedad coronaria significativa en el preoperatorio (la ACTP aislada permite la revascularización y evita la necesidad del tratamiento antiplaquetario, que demoraría la cirugía). Sin embargo, en la mayoría de las circunstancias los stents de metal sin recubrir pueden dar mejores resultados a largo plazo con sólo un requerimiento mínimo de 6 semanas de tratamiento antiplaquetario (v. texto a continuación). B.Stentsde metal sin recubrir 1. Los stents coronarios actuales son unos tubos flexibles de acero inoxidable, cortados y pulidos con láser, con un balón montado, expansibles y provistos de ranuras. Son eficaces para tratar las disecciones y reducir la incidencia del cierre brusco, así como de la necesidad de IBC urgente (menos del 1%) y la incidencia de reestenosis. La tasa de éxitos del procedimiento en la intervención coronaria se aproxima al 98 %. Su aplicación se inició a finales de la década de 1980 para el tratamiento de emergencia de la disección coronaria después de la angioplastia. La primera época de los stents intracoronarios se acompañó de unos elevados porcentajes de cierre subagudo, a pesar de un intenso tratamiento anticoagulante, que a menudo provocaba complicaciones hemorrágicas y una hospitalización prolongada. La evolución del diseño de los stents y de la técnica de la intervención determinó una rápida disminución de las tasas de complicaciones del procedimiento, de modo que en 1993 los estudios Belgium Netherlands Stent (BENESTENT) y North American Stent Restenosis (STRESS) demostraron una reducción significativa de la tasa de reestenosis en el interior del stent y de repeticiones de la revascularización en comparación con la ACTP. Aunque puede ocurrir un cierre subagudo del vaso hasta en el 3% de los casos tras la implantación del stent, se han reducido drásticamente el retroceso elástico y el remodelado negativo. En comparación con la ACTP sola, los stents disminuyen las reestenosis aproximadamente en el 30 % de los pacientes con oclusiones totales crónicas, SCA, reestenosis con

balón y lesiones focales nuevas en las arterias coronarias nativas con un diámetro vascular de referencia superior a 2,75 mm. En la intervención con IVS los stents consiguen una tasa de éxitos del procedimiento más elevada y una tasa más reducida de eventos cardíacos adversos que con la ACTP sola. Sin embargo, aunque los stents disminuyen la tasa de reestenosis y de repetición de la revascularización en comparación con la ACTP sola, no se ha demostrado que reduzcan la incidencia de muerte o IM. 2. Sin embargo, los stents de metal sin recubrir no son en modo alguno inmunes a la reestenosis, pues la hiperplasia de la neoíntima da lugar a una reestenosis en el interior del stent significativa en el 17 % al 30 % de los pacientes. Este riesgo es más elevado en los pacientes con un pequeño diámetro vascular de referencia, un menor diámetro luminal posprocedimiento, un mayor grado de estenosis residual, una gran longitud de la lesión, diabetes, lesión localizada en la DA y presencia de disección marginal no tratada durante el procedimiento. 3. Se ha observado que los stents de metal sin recubrir reducen las tasas de reestenosis en el interior del stent en cerca del 5% y los eventos cardíacos adversos en el 7% de los vasos de pequeño calibre (es decir, con un diámetro vascular de referencia inferior a 3 mm) en comparación con la ACTP (especialmente cuando el resultado es subóptimo); sin embargo, la diferencia es mucho menor que la observada en los vasos de mayor calibre. C. DES. El talón de Aquiles de los stents de metal sin recubrir ha sido la reestenosis en el interior del stent. Los agentes antiproliferantes como el sirolimús y el paclitaxel detienen la división celular durante la fase de crecimiento por mitosis. El uso de polímeros para revestir con estos fármacos la superficie del stent ha reducido espectacularmente la hiperplasia de la neoíntima a niveles casi inapreciables. 1. Datos clínicos. En el ensayo Randomized Study with the Sirolimus-Coated Bx Velocity (RAVEL) se distribuyó aleatoriamente a 238 pacientes con lesiones significativas en vasos de 2,5 a 3,5 mm de diámetro. Un grupo recibió un stent de 18 mm liberador de rapamicina y otro grupo recibió un stent estándar de metal sin recubrir. El grupo asignado a la rapamicina presentó a los 6 meses una tasa de reestenosis angiográfica (es decir, más del 50 % del diámetro luminal) del 0% y una tasa de eventos cardíacos adversos importantes (muerte/IM/revascularización de la lesión diana) del 3,3 % en comparación con el 26 % y el 27,1 %, respectivamente, en el grupo asignado al stent de metal sin recubrir. En el ensayo SIRIUS se realizó un estudio comparativo sobre 1058 pacientes que presentaban EC compleja, con lesiones de 15 a 30 mm de longitud y diámetros vasculares de 2,5 a 3,5 mm. Se distribuyó aleatoriamente a los pacientes para recibir un stent de metal sin recubrir o un stent liberador de sirolimús. La implantación de un stent liberador de sirolimús redujo en un 12 % el parámetro combinado de muerte, IM o revascularización del vaso diana y la revascularización de la lesión diana. Este beneficio fue especialmente significativo en el subgrupo de diabéticos que se incluyó en este ensayo (279 pacientes), quienes presentaron una reducción del 14 % en la tasa de revascularización de la lesión diana. En el ensayo TAXUS-IV se efectuó un estudio comparativo sobre 1314 pacientes con EC compleja de vasos nativos (lesiones de 10 a 28 mm de longitud y 2,5 a 3,75 mm de diámetro). Se asignó aleatoriamente a los pacientes para recibir un stent de metal sin recubrir o un stent liberador de paclitaxel, y a los 9 meses se observó una reducción del 7% de las tasas de revascularización del vaso diana, y del 8% de las de revascularización de la lesión diana, en los pacientes del grupo de stent liberador de paclitaxel. En el ensayo SIRTAX se asignó al azar a 1012 pacientes que llegaron al laboratorio de hemodinámica para recibir un stent liberador de sirolimús o de paclitaxel. Se demostró una reducción significativa (10,8% frente a 6,2 %) de la tasa de eventos cardíacos adversos importanes debido principalmente a una disminución de la tasa de revascularización de la lesión diana observada en el grupo de stent liberador de sirolimús. 2. Trombosis tardía. Aunque los DES han reducido espectacularmente la incidencia de reestenosis en el interior del stent y eventos cardíacos adversos importantes, especialmente en los pacientes diabéticos o con lesiones coronarias complejas, se va acumulando evidencia sobre un mayor riesgo de trombosis tardía (30 a 180 días después de la intervención). Después de suspender los tratamientos antiplaquetarios (como clopidogrel y AAS) en diversos estudios se ha demostrado un aumento, pequeño pero significativo, de las trombosis tardías. Este riesgo parece estar relacionado con la endotelización tardía del stent debido a la presencia de los agentes de revestimiento antiproliferativos. D.Stentsrecubiertos. En los stents recubiertos se utiliza un material como el politetrafluoroetileno (PTFE), que cubre las ranuras del stent y separa la pared del vaso de la luz del stent. El stent recubierto JOMED tiene PTFE emparedado entre dos Jostents. Este stent recubierto está autorizado por la Food and Drug Administration (FDA) para su uso en la perforación coronaria. También se puede obtener la autorización de la FDA en determinados casos para utilizarlo en los aneurismas coronarios. E. Aterectomía con balón cortante 1. Estos balones se desarrollaron inicialmente para crear una «disección controlada». El balón cortante (BC) posee tres o cuatro aterotomos, afilados como una cuchilla y dispuestos longitudinalmente. Los aterotomos cortan el interior de la placa y de la pared vascular y permiten que se dilate el vaso con una menor presión del balón. Su éxito en el tratamiento de las lesiones resistentes al balón condujo a que la FDA aprobara estos dispositivos en 1995. Aunque los datos obtenidos en ensayos aleatorizados no han mostrado diferencias entre la angioplastia con BC y la ACTP, muchos cirujanos utilizan esta técnica en lesiones con un gran retroceso elástico (lesiones del ostium o de la bifurcación) antes de colocar un DES.

2. Los BC han encontrado también un lugar en el tratamiento de las reestenosis en el interior del stent. Los balones estándar a menudo se deslizan cuando se hinchan a través de estas lesiones de consistencia gomosa. En el ensayo Restenosis Reduction by Cutting Balloon Evaluation III (REDUCE III) se distribuyó aleatoriamente a 521 pacientes para recibir BC o ACTP antes de colocar un stent (con guía angiográfica o IVUS), y se demostró una tasa significativamente menor de reestenosis angiográfica en el grupo de BC antes de colocar el stent, principalmente con guía IVUS. 3. Los BC no deben tener un tamaño excesivo debido al riesgo de que produzcan una perforación. Si se colocan estos balones a través de las rendijas del stent o en vasos tortuosos, el aterotomo puede quedar atrapado o ser perforado el balón. Estos balones deben hincharse sólo entre 6 y 10 atm para disminuir el riesgo de que se rompan. F. Aterectomía rotatoria 1. Para la aterectomía rotatoria se utiliza un erizo (broca) recubierto de diamante que funciona a 160.000 r.p.m. Este dispositivo se hace llegar sobre un fiador metálico de 0,2 mm a la lesión coronaria. Al avanzarlo lentamente y ejercer una ligera presión de modo intermitente hacia delante, en una acción como de pulimiento, se desprenden partículas más pequeñas que los fragmentos de diamante (5 a 7 µm). El proceso genera residuos de micropartículas que embolizan y pueden reducir la microcirculación coronaria e inducir un aturdimiento miocárdico transitorio, IM periprocedimiento o disfunción VI en la región del vaso diana. Por tanto, aunque algunos datos clínicos sugieren que la aterectomía rotatoria es realizable de modo seguro por un operador experto en pacientes cuya función VI esté deprimida, no se recomienda su empleo. La mayoría de estas partículas se desplazan por la microcirculación coronaria y se eliminan a través del hígado, el pulmón y el bazo. 2. En comparación con la angioplastia con balón estándar, la aterectomía rotatoria aumenta las probabilidades de éxito del procedimiento, pero no se ha demostrado que disminuya el riesgo de reestenosis o de eventos cardíacos adversos importantes en las lesiones nuevas o reestenosadas. Aunque ha disminuido el empleo de la aterectomía rotatoria, se recomienda antes de colocar un stent en los pacientes con lesiones muy calcificadas, no dilatables, oclusiones totales crónicas o lesiones de la bifurcación para lograr una expansión y una aposición adecuadas del stent en las lesiones resistentes al balón. 3. Es esencial estar familiarizado con el dispositivo. Se puede enlentecer el flujo coronario y requerir la administración de un vasodilatador como verapamilo, nitroprusiato o adenosina. Se produce una perforación aproximadamente en el 1% de los pacientes, sobre todo si hay una tortuosidad importante que fuerza la broca hacia el borde exterior de una curva. A menudo es necesario emplear un marcapasos profilácticamente o administrar aminofilina si la aterectomía rotatoria se efectúa en el vaso que irriga el nódulo auriculoventricular (AV). La aterectomía rotatoria está contraindicada típicamente para los pacientes con trombos, disección o disfunción sistólica VI importante. Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa disminuyen el riesgo de elevación de la CK-MB. G. Aterectomía coronaria direccional 1. En la década de 1980, John Simpson desarrolló la aterectomía coronaria direccional en respuesta a los elevados porcentajes de complicaciones que se producían en la angioplastia con balón. En la aterectomía coronaria direccional se utiliza una cuchilla afilada que rebana repetidamente la placa excéntrica, empleando IVUS para comprobar que se reduce el volumen de un modo suficiente. Esta técnica de revascularización es eficaz para tratar las lesiones fibróticas no calcificadas del ostium, la bifurcación y las ramas del ostium, o las lesiones abultadas y excéntricas de los vasos proximales grandes (> 3 mm), y requiere un operador experimentado para usarla de un modo seguro y eficaz. La FDA aprobó este dispositivo en 1990. Inicialmente era necesario utilizar un catéter guía de 10F, pero en la versión actual sólo se requiere un catéter guía de 8F. 2. A pesar de los múltiples estudios prospectivos aleatorizados efectuados, en ninguna ocasión se ha observado que con una aterectomía coronaria direccional óptima disminuyan los porcentajes de revascularización del vaso diana en comparación con la angioplastia con balón estándar o con la colocación de un stent. En los ensayos Atherectomy Before MULTI-LINK Improves Lumen Gain and Clinical Outcomes (AMIGO) y Debulking and Stenting in Restenosis Elimination (DESIRE) se comparó la aterectomía coronaria direccional antes del stenting con el stenting solo, sin que se observaran mejorías en la reestenosis angiográfica o clínica. A consecuencia de ello, la aterectomía coronaria direccional desempeña actualmente un pequeño papel en la cardiología intervencionista, aunque algunos cardiólogos continúan utilizándola para reducir el volumen de las lesiones de la bifurcación y de otras lesiones excéntricas, sin calcificación ni trombosis. H. Láser excimer 1. La punta del catéter de láser excimer (excitado y dímero) (CLE) se pone en contacto con la lesión diana y crea una luz ultravioleta (308 nm) a un ritmo de 25 a 40 pulsos por segundo a partir de una molécula dimérica de xenón y cloro, de alta energía y metaestable. Con ello se obtienen 45 mJ/mm2 , lo que permite una ablación de 0,5 mm de tejido por segundo y reduce el tejido diana a gas y desechos subcelulares. El calibre de la luz creada es equivalente al del catéter.

2. El CLE fue aprobado por la FDA en 1992 para oclusiones totales, estenosis moderadamente calcificadas, fallos en la llegada o en la dilatación del balón, lesiones del ostium, injertos de bypass y lesiones difusas de gran longitud. Está contraindicado en lesiones anguladas, disección coronaria, lesiones trombóticas y lesiones intensamente calcificadas. Sin embargo, los datos clínicos a largo plazo no han demostrado un beneficio significativo en las reestenosis, y su uso sistemático incrementa la tasa de complicaciones en comparación con la angioplastia con balón estándar. Por tanto, las normas de la AHA/ACC para la ICP no sugieren el uso del CLE como estrategia primaria para la revascularización. El CLE desempeña actualmente un papel pequeño en la cardiología intervencionista. I. Trombectomía mecánica: Possis AngioJet. El Possis AngioJet es el principal dispositivo para trombectomía mecánica. Es un catéter 5F flexible de doble luz que contiene un hipotubo a través del cual seis chorros de solución salina con alta velocidad crean un área de baja presión en la punta (aproximadamente -760 mm Hg), que sirve para macerar y aspirar el trombo hacia la luz del catéter en virtud del principio de Venturi-Bernoulli. Este catéter se emplea con éxito en los injertos venosos trombosados, para lo cual recibió la autorización de la FDA en 1998. Actualmemente se estudia su uso en el IM agudo. Se recomienda el empleo transitorio profiláctico de un marcapasos al tratar los vasos que irrigan la pared inferior, debido al bloqueo AV temporal. Es frecuente observar una elevación transitoria del segmento ST. Puede haber perforación de los vasos menores de 2,0 mm de diámetro a causa de la inyección de solución salina a alta presión. Aunque en estudios a pequeña escala con AngioJet en el SCA se han obtenido resultados alentadores, no se dispone de datos prospectivos con distribución aleatoria que demuestren un beneficio clínico. En el ensayo AngioJet Rheolytic Thrombectomy In Patients Undergoing Primary Angioplasty for Acute Myocardial Infarction (AiMI) se distribuyó aleatoriamente a los pacientes con IM agudo para recibir trombectomía con AngioJet y a continuación ICP, o esta última sola. Se llegó a la conclusión de que las tasas de mortalidad (4,6 % frente a 0,8%, p < 0,02), del tamaño del infarto (12,4 ± 12,1 % frente a 9,8 ± 10,9 %, p = 0,02) y de eventos cardíacos adversos importantes (6,7 % frente a 1,7 %, p < 0,01) eran considerablemente más altas en los pacientes sometidos a trombectomía. J. PercuSurge GuardWire 1. La embolia ateromatosa es una complicación frecuente y temida de la intervención en el IVS degenerado. El primer dispositivo de protección frente a los émbolos distales autorizado por la FDA fue PercuSurge GuardWire y el catéter Export. El PercuSurge GuardWire es un hipotubo (hueco) de 0,3 mm con un balón montado en el extremo distal, cerca del cable flexible fijo. El balón deshinchado se dirige a través de la lesión del IVS y se hincha en una zona distal del injerto, lo que bloquea el flujo sanguíneo por el IVS. A continuación se realiza la angioplastia y se coloca un stent, tras lo cual se extrae la columna de sangre con el catéter Export. Luego se deshincha el balón PercuSurge GuardWire y se restaura el flujo sanguíneo. En manos experimentadas, este procedimiento se realiza en 4 a 6 min. 2. En el ensayo Saphenous Vein Graft Angioplasty Free of Emboli Randomized (SAFER), el uso de PercuSurge GuardWire permitió la recuperación de desechos ateromatosos (83 a 204 µm) en el 93 % de los casos y una reducción del 42 % de los eventos cardíacos adversos importantes (muerte o IM). Hubo además una menor incidencia de flujo lento en el periprocedimiento. 3. Los datos recogidos en estudios aleatorizados no han mostrado beneficios con el uso de PercuSurge GuardWire en el IMCEST. En el ensayo Enhanced Myocardial Efficacy and Removal by Aspiration of Liberated Debris (EMERALD) no hubo beneficios con el empleo de PercuSurge GuardWire en la reperfusión miocárdica valorada angiográficamente, ni en la resolución de la elevación del segmento ST ni el tamaño del infarto al cabo de 30 días. K. Filtros. Consisten en una red colapsable de poliuretano microporoso unida a un anillo de nitinol anclado distalmente a un fiador metálico de 0,3 mm, que se puede avanzar a través de un IVS de alto riesgo o de una estenosis carotídea y que luego se despliega distalmente a la lesión. Al desplegarse, este dispositivo poroso actúa como un anemómetro o paraguas que permite el flujo de sangre a su través, pero filtra los desechos mayores de 80 a 100 µm. Las ventajas son la facilidad de uso y la ausencia de una isquemia prolongada. Los posibles inconvenientes son el sellado incompleto, el paso de las partículas pequeñas a través de los poros del filtro, la sobrecarga del dispositivo y el vertido al retirarlo. En el ensayo prospectivo Filter Wire EX Randomized Evaluation (FIRE), en el cual se distribuyó aleatoriamente a 650 pacientes sometidos a ICP o con IVS patológicos para recibir EPI Filter Wire FX o el dispositivo PercuSurge GuardWire para la protección embólica, se observó que ambos dispositivos presentaban una eficacia equivalente al cabo de 30 días con respecto al parámetro primario de muerte, IM periprocedimiento o revascularización de la lesión diana. El ensayo hizo que la FDA autorizara el uso de Filter Wire EX para los IVS degenerados. Volver al principio XII. PACIENTES TRAS UN IBC (INTERVENCIONES DE IVS) A. Los injertos de bypass de vena safena se utilizan con frecuencia en la cirugía de IBC. Sin embargo, el 7% se ocluye en la primera semana y el 15 % al 20 % en el primer año; a los 10 años el 50 % de los IVS se ha ocluido y el 25 % está gravemente degenerado. La

reintervención de IBC es una cirugía de alto riesgo que conlleva unos elevados porcentajes de morbilidad y mortalidad, cercanos a un 7% a 10 % en Estados Unidos. En la Cleveland Clinic el porcentaje es del 1,8 %. Un paciente con un injerto de la arteria mamaria interna en la arteria DA hace menos aconsejable la cirugía. Los candidatos ideales para la reintervención son los pacientes sin un conducto arterial, ni múltiples fallos del IVS, enfermedad multivaso ni disminución funcional del VI. B. La isquemia postoperatoria temprana en los 30 primeros días suele reflejar el fallo del injerto (a menudo secundario a trombosis) o una revascularización incompleta, lo que indica la necesidad de realizar una angiografía coronaria urgente. Al cabo de unos días de la cirugía se lleva a cabo con éxito la ICP de emergencia del injerto, incluso a través de las líneas de sutura. La trombólisis intracoronaria se debe emplear con cautela. La trombectomía mecánica es una opción más segura. Teniendo en cuenta que el flujo en el IVS depende de la presión, hay que considerar el uso de un balón de contrapulsación en los pacientes que se presentan con hipotensión o depresión de la función VI. C. La isquemia recidivante 1 a 12 meses después de la cirugía de IBC suele reflejar una estenosis perianastomótica del injerto. Las estenosis anastomóticas distales responden bien al simple hinchado del balón. Las estenosis en la parte media del injerto venoso se deben generalmente a una hiperplasia de la íntima. D. La isquemia al cabo de más de un año de la cirugía de IBC suele reflejar el desarrollo de aterosclerosis. Los IVS presentan una mayor carga de placas que las arterias coronarias nativas, y los aspirados están compuestos por elementos ateroscleróticos más que trombóticos. Esto puede explicar la ausencia de beneficios que se observa con los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa. La ICP no protegida (es decir, sin PercuSurge GuardWire ni filtro) provoca diversos grados de embolia ateromatosa; el 15 % de los pacientes presenta unos valores de CK-MB superiores al quíntuplo de lo normal. Así pues, se recomienda encarecidamente el uso de dispositivos de protección distal durante la cirugía de IVS cuando sea técnicamente factible. Volver al principio XIII. REESTENOSIS A. La reestenosis es la complicación tardía más frecuente de la ACTP; ocurre típicamente en el plazo de 6 meses. La reestenosis tras una ACTP se debe principalmente a contracción vascular, retroceso elástico, remodelado vascular negativo e hiperplasia de la neoíntima. La reestenosis en el interior del stent se debe casi exclusivamente a una hiperplasia de la neoíntima. No es sorprendente que la reestenosis focal presente una evolución y una respuesta al tratamiento más favorables que la reestenosis difusa. Los factores predictivos de la reestenosis son diabetes, angina inestable, IM agudo, reestenosis previa, pequeño calibre vascular, oclusión total, lesión de gran longitud, IVS, arteria DA proximal, mayor porcentaje de estenosis después del procedimiento y diámetro mínimo luminal más pequeño postintervención. Las estrategias para disminuir la reestenosis consisten en maximizar la expansión del stent (son preferibles los de mayor tamaño) y minimizar la distancia de la lesión arterial. B. Reestenosis tras la ACTP. En la angioplastia con balón aislada, la tasa de reestenosis a los 6 meses es del 32 % al 40 %. En las lesiones reestenóticas tratadas con ACTP la tasa de reestenosis es comparable a la que se observa en las lesiones nuevas. Si ocurre un tercer episodio de reestenosis, la ACTP presenta un porcentaje de reestenosis cercano al 50 % (no al 100 %). Con la ACTP sola, la permeabilidad tardía es del 93 % después de tres procedimientos. Sólo el 1,6 % de las lesiones requiere cuatro o más procedimientos. Los enfoques de ablación del ateroma como el láser excimer y la aterectomía rotatoria no son más eficaces para tratar la reestenosis. Sin embargo, los stents son superiores a la ACTP, con una tasa de revascularización del vaso diana a los 6 meses del 10 %, frente al 32 %. C. Reestenosis en el interior delstent. El riesgo de reestenosis en el interior del stent después de la angioplastia con balón es del 10 % para la reestenosis en el interior del stent focal, del 50 % para la reestenosis difusa y del 80 % para la oclusión total del stent. Los métodos de ablación del ateroma, como son el BC o la aterectomía rotatoria, no son clínicamente superiores a la ACTP. Ocurre reestenosis en el interior del stent en el 17 % al 32 % de los pacientes tratados con stent de metal sin recubrir, porcentaje que depende de factores como el tamaño del vaso, la longitud de la lesión, la presencia de diabetes mellitus, el diámetro luminal mínimo más reducido después del procedimiento, el porcentaje más elevado de estenosis residual y la localización del vaso. La tasa observada es significativamente más baja con los DES. La introducción de los DES en 2003 ha reducido espectacularmente la incidencia de reestenosis en el interior del stent y la tasa de revascularización del vaso diana, en comparación con los stents de metal sin recubrir. En el ensayo RAVEL, los pacientes designados aleatoriamente para la colocación de un stent liberador de sirolimús presentaron una tasa de reestenosis del 5,8 % al cabo de un año de seguimiento, en comparación con el 29 % en el grupo de stent de metal sin recubrir. Después de 3 años de seguimiento, se observó una tasa de revascularización del vaso diana del 11,4% en el grupo con stent liberador de sirolimús, lo que documenta la eficacia a largo plazo de los DES. Los resultados del ensayo Sirolimus Balloon Expandable Stent in the Treatment of Patients with De Novo Native Coronary Artery Lesions (SIRIUS) muestran una tasa de revascularización del vaso diana del 4,1 %, al disminuir la incidencia de hiperplasia neoíntima, valorada por IVUS. Los stents recubiertos de paclitaxel muestran

unos porcentajes similares de eficacia, como se pone de manifiesto en el ensayo TAXUS-IV, en el cual los pacientes con stent liberador de paclitaxel presentaron una tasa de reestenosis en el interior del stent del 8% (frente al 27% en el grupo con stent de metal sin recubrir) a los 9 meses, y una revascularización del vaso diana del 3%. El ensayo REALITY es el más grande que se ha realizado hasta la fecha para comparar los stents liberadores de paclitaxel o de sirolimús. A pesar de que el stent de sirolimús se asoció a una tasa significativamente más baja de pérdida luminal tardía (0,09 frente a 0,31 mm) a los 8 meses, ello no se tradujo en una diferencia significativa en la tasa de revascularización del vaso diana (6,0 % frente a 6,1 %). Hallazgos similares se observaron en el ensayo SIRTAX, en el cual el uso de un stent liberador de sirolimús se asoció a un porcentaje significativamente más bajo de reestenosis angiográfica (6,6 % frente a 11,7 %) en comparación con un stent liberador de paclitaxel, aunque en este caso la revascularización del vaso diana fue significativamente menor en el grupo de stent liberador de sirolimús (4,8 % frente a 8,3 %). En el ensayo Intracoronary Stenting or Angioplasty for Restenosis Reduction-Drug-Eluting Stents for In-Stent Restenosis (ISAR-DESIRE) se compararon el stent liberador de sirolimús y el stent liberador de paclitaxel con la angioplastia con balón en 300 pacientes con reestenosis en el interior del stent tras la colocación de un stent de metal sin recubrir. Se demostró una reducción significativa de la reestenosis a los 6 meses en el grupo de DES en comparación con la angioplastia sola (8 % frente a 33 %). Por tanto, para el tratamiento de la reestenosis en el interior del stent es razonable repetir la ICP con uno u otro de los DES aprobados. En conjunto, las tasas de mortalidad e IM son muy bajas independientemente de cuál sea el stent elegido. En el momento actual, los stents recubiertos de sirolimús o paclitaxel muestran una seguridad y eficacia casi similares, y no hay datos que permitan recomendar uno u otro. Los factores predictivos de la reestenosis son el tamaño del vaso, la longitud de la lesión, la presencia de diabetes mellitus, el diámetro luminal mínimo más reducido después del procedimiento, el porcentaje de estenosis residual más elevado y las lesiones de la arteria DA, lo que lleva al concepto de que «mayor es mejor». El riesgo de reestenosis recurrente en el interior del stent después de la angioplastia con balón es del 10 % para la reestenosis en el interior del stent focal, del 50 % para la reestenosis difusa y del 80 % para la oclusión total del stent. Los métodos de ablación del ateroma como el BC y la aterectomía rotatoria no han mostrado superioridad sobre la ACTP. Generalmente no se recomienda el uso sistemático de un stent dentro de otro (stent emparedado). La IVUS es un método apropiado para comprobar la expansión idónea del stent. D. Braquiterapia. La braquiterapia lesiona los cromosomas e impide la división celular, por lo cual inhibe la hiperplasia de la neoíntima. En los sistemas de beta y gamma braquiterapia se utilizan catéteres de extremo ciego que aportan la fuente y la mantienen fuera del contacto con la sangre, lo que permite su reutilización. Tanto la braquiterapia gamma (iridio-192) como la braquiterapia beta (fósforo-32, estroncio-90) logran una reducción aproximada del 50 % de la tasa de reestenosis en el interior del stent en comparación con la angioplastia con balón sola. Es importante cerciorarse de que la braquiterapia llega a todos los segmentos lesionados por el balón en el vaso diana; de no ser así, la radiación insuficiente de un segmento lesionado podría ocasionar la proliferación de la neoíntima. La braquiterapia sólo se puede utilizar una vez en cada vaso y es esencial realizar un tratamiento antiplaquetario doble con AAS y clopidogrel a largo plazo debido al riesgo de trombosis tardía en el stent. Volver al principio XIV. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ADYUVANTE A. Antitrombinas. Las antitrombinas evitan la producción de trombina y/o inhiben su actividad. En toda intervención coronaria hay que utilizar una antitrombina, como son la heparina sin fraccionar, la bivalirudina (inhibidor directo de la trombina) o la enoxaparina (heparina de bajo peso molecular), para evitar la formación de trombos en el equipamiento. Este principio es válido incluso para los pacientes con una cifra alta del cociente normalizado internacional (INR). B. Heparina no fraccionada 1. La heparina es un cofactor que acelera espectacularmente, varios miles de veces, la acción de la antitrombina. La antitrombina, a su vez, inactiva la trombina y el factor X activado. La heparina se une a diversos lugares en todo el organismo (células endoteliales, macrófagos, proteínas plasmáticas) debido a su intensa carga negativa, lo que da lugar a unos efectos anticoagulantes no lineales a dosis bajas o moderadas. Las concentraciones plasmáticas circulantes se alcanzan sólo cuando los receptores están saturados. La eliminación subsiguiente es sobre todo renal, con una vida media de 60 a 90 min. La dosis típica es 100 U/kg en bolo, si no se administra un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa. En caso de administrarse éste, la dosis de heparina es 50 a 70 U/kg en bolo. No se emplea infusión de mantenimiento. 2. El TCA se utiliza para conocer el grado de anticoagulación, dado que el tiempo de tromboplastina parcial no se puede aplicar con unos grados elevados de anticoagulación. Un TCA superior a 400 s se asocia con un mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas, aunque el TCA es inversamente proporcional a la probabilidad de un cierre brusco del vaso. No se ha identificado un valor mínimo del TCA. Sin emplear un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa, el objetivo de TCA es 300 a 350 s (Hemochron) o 250 a 300 s (HemoTec). Con un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa el objetivo de TCA debe ser superior a 200 s con ambos dispositivos. El TCA se controlará cada 30 min. En todo laboratorio de hemodinámica debe haber los elementos necesarios para medir rápidamente el TCA.

3. En los casos de ICP no complicados, las perfusiones de heparina prolongadas después del procedimiento incrementan las complicaciones hemorrágicas y no disminuyen las probabilidades del cierre brusco del vaso ni la tasa de reestenosis. La vaina se retira cuando el TCA sea inferior a 180 s. 4. La exposición prolongada o repetida a la heparina no fraccionada puede originar trombocitopenia. La trombocitopenia inducida por la heparina sin causa inmunitaria (TIH-1) se debe a la agregación plaquetaria causada por la heparina, con un ligero descenso del recuento de plaquetas. La trombocitopenia inducida por la heparina cuya causa es inmunitaria (TIH-2) es un evento grave en el cual la producción de IgG antiplaquetaria puede originar trombosis intravascular. Los anticuerpos relacionados con la heparina tienen una sensibilidad del 70 % para detectar este trastorno. C. Heparina de bajo peso molecular (HBPM) 1. El factor Xa es necesario para la producción de trombina. La HBPM se elabora mediante la despolimerización del sacárido de heparina y da lugar a una inhibición más predecible del factor Xa. La HBPM se utiliza cada vez más en el SCA debido a los datos que sugieren una posible reducción del parámetro combinado de angina recurrente, IM y muerte con el uso de enoxaparina en comparación con la heparina no fraccionada (ensayos ESSENCE y TIMI IIb). Sin embargo, esto se puede lograr a expensas de un mayor riesgo de hemorragias importantes. Como resultado, muchos pacientes reciben enoxaparina cuando llegan al laboratorio de hemodinámica. Los resultados del ensayo Superior Yield of the New Strategy of Enoxaparin, Revascularization, and Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors (SYNERGY) demostraron que las tasas de complicaciones isquémicas mayores en los pacientes tratados con heparina no fraccionada o enoxaparina a quienes se sometió a una ICP por IMSEST fueron similares. Hay que señalar, sin embargo, que la administración cruzada de los agentes originó un riesgo significativamente mayor de hemorragias, lo que se debe evitar en lo posible. Por tanto, el uso de HBPM es una alternativa razonable a la heparina no fraccionada en los pacientes que se somenten a una ICP por un SCA. 2. Si un paciente hospitalizado ha recibido enoxaparina subcutánea, una estrategia razonable es la siguiente. Si se realiza la ICP en el plazo de 8 h después de administrar enoxaparina subcutánea, no se requiere heparina adicional. Cuando la ICP se lleva a cabo en el plazo de 8 a 12 h, se debe administrar una dosis adicional de 0,3 mg/kg i.v. de enoxaparina. Si la ICP se efectúa más de 12 h después de la inyección de enoxaparina, se pueden utilizar dosis estándar de heparina sin fraccionar. 3. Al usar HBPM, la medición del TCA no refleja el grado de anticoagulación. En la actualidad no existe ningún método rápido para determinar la actividad del factor Xa, e incluso se duda de si la monitorización es necesaria. Esta incapacidad para confirmar que la actividad antitrombina es adecuada mediante una prueba a la cabecera del enfermo aporta una cierta inquietud al cardiólogo intervencionista. La actividad significativa antifactor Xa persiste durante unas 12 h. 4. La HBPM sólo se anula parcialmente con la protamina. La dosificación de la HBPM en los pacientes obesos proporciona un grado de anticoagulación mucho menos fiable. Hay que tener sumo cuidado en los pacientes con insuficiencia renal moderada a grave (con aclaramiento de creatinina < 30 ml/min), pues la eliminación renal de la HBPM puede originar un grado de anticoagulación inesperadamente alto durante un período prolongado. En estos casos, la mayoría de los intervencionistas utilizan un agente antitrombótico alternativo. 5. El fondaparinux es un pentasacárido sintético que se une a la antitrombina e induce un cambio estructural que aumenta su afinidad por el factor Xa. El fondaparinux se ha comparado favorablemente con la HBPM en el IMSEST y el IMCEST. En el ensayo OASIS-5 se distribuyó aleatoriamente a 20.078 pacientes que se presentaron con IMSEST para recibir fondaparinux (2,5 mg/día) o enoxaparina (1 mg/kg dos veces al día). Aunque no hubo diferencias significativas entre ambos grupos con respecto al criterio de valoración primario (muerte, IM o isquemia resistente a los 9 días), se observó una reducción significativa de la tasa de hemorragias importantes en el grupo de fondaparinux (2,2 % frente a 4,1 %, HR 0,52, IC del 95 % 0,44 a 0,61). El beneficio del fondaparinux en el IMCEST quedó demostrado en el ensayo OASIS-6, en el cual se distribuyó aleatoriamente a los pacientes para recibir fondaparinux o un placebo. Globalmente, el uso del fondaparinux se asoció con una disminución significativa del parámetro primario de muerte o reinfarto a los 30 días (9,7 % frente a 11,2 %, HR 0,86, IC del 95 % 0,77 a 0,96). Sin embargo, este beneficio no se produjo en los pacientes con indicación para el tratamiento concomitante con heparina. D. Inhibidores directos de la trombina (bivalirudina) 1. El primer inhibidor directo de la trombina se aisló de la saliva de la sanguijuela, aunque en la actualidad estas sustancias se sintetizan por tecnología recombinante. Estos agentes inhiben directamente la trombina unida al coágulo sin que sea necesaria la intervención de un cofactor de antitrombina. Los inhibidores directos de la trombina son capaces sobre todo de bloquear la fase líquida y la trombina unida al coágulo, lo que puede ser particularmente importante en un entorno de trombo rico en plaquetas. 2. Un análogo de la hirudina, la bivalirudina, se utiliza cada vez más en los laboratorios de hemodinámica y es un anticoagulante importante para los pacientes sometidos a una ICP. Aprobada inicialmente para su uso en los pacientes con ICP y TIH, la bivalirudina se

considera actualmente como una alternativa segura a la combinación de heparina no fraccionada e inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa para los pacientes con riesgo bajo sometidos a una ICP electiva. En el ensayo REPLACE-2 se comparó la bivalirudina con la combinación de abciximab y heparina no fraccionada. En este estudio prospectivo, aleatorizado y doble ciego, se observó que la bivalirudina se asociaba con menos complicaciones hemorrágicas y una tasa estadísticamente no inferior de eventos cardíacos adversos importantes. 3. La bivalirudina se administra en bolo de 1 mg/kg, seguido de una infusión de mantenimiento de 2,5 (mg/kg)/h, y luego de 0,2 (mg/kg)/h. Una dosis dada de bivalirudina proporciona un TCA más predecible que la heparina no fraccionada. La vida media es de 25 min en los pacientes con función renal normal, pero en los dializados es de hasta 3,5 h. La infusión de mantenimiento se puede suspender después de la intervención coronaria. Si no se utiliza un dispositivo de cierre vascular, la vaina puede retirarse generalmente al cabo de 1 a 2 h, dada la corta vida media del fármaco. Lamentablemente, no es posible neutralizar los efectos de la bivalirudina. E. Warfarina. La administración sistemática de warfarina ya no se recomienda a menos que el paciente sea portador de una prótesis valvular mecánica o presente una fibrilación auricular o un trombo intracardíaco. El doble tratamiento antiplaquetario se ha mostrado superior. Un INR superior a 1,6 es una importante contraindicación relativa para el cateterismo cardíaco. Si es necesario un cateterismo cardíaco de emergencia por un SCA o un IM, se debe considerar el acceso radial, puesto que la hemostasia raras veces constituye un problema al utilizar esta vía. F. Tratamiento antiplaquetario 1. Las plaquetas son esenciales para la formación del trombo, y en la ICP se administra típicamente algún tipo de tratamiento antiplaquetario. 2. Inhibidor del tromboxano A2 (AAS). El AAS dificulta la agregación plaquetaria al inhibir irreversiblemente la producción de ciclooxigenasa y tromboxano A2 en las plaquetas. Lo ideal es administrar una dosis de carga de 325 mg de AAS al menos 2 h antes de la ICP y continuar con 325 mg diarios durante al menos un mes después del procedimiento. Con los DES cabe administrar dosis más altas de AAS y durante más tiempo. En los ensayos de prevención secundaria se ha observado que el AAS reduce un 27 % las tasas de muerte, IM e ictus. En los pacientes sometidos a una ICP, el AAS reduce el cierre brusco del vaso. 3. Antagonistas del receptor del difosfato de adenosina (clopidogrel, ticlopidina, prasugrel) a. Las tienopiridinas como el clopidogrel y la ticlopidina inhiben la agregación plaquetaria por el receptor P2Y12 inducida por el difosfato de adenosina (ADP). El clopidogrel es preferible a la ticlopidina por su mejor perfil de seguridad, aunque ambos han de ser metabolizados en el hígado para su activación. b. La ticlopidina fue la primera tienopiridina que se empleó en la práctica clínica. Su empleo se basó en diversos ensayos clínicos en los cuales se observó que el tratamiento antiplaquetario doble con AAS y ticlopidina (250 mg 2 veces al día) era preferible al AAS solo o al tratamiento doble con AAS y warfarina. Sin embargo, la inhibición plaquetaria máxima requiere 5 a 7 días, y un tratamiento insuficiente (comienzo de la ticlopidina en el mismo día de la implantación de un stent) aumentó la trombosis en el stent en las primeras 24 h. c. Además, la ticlopidina se tolera mal cuando se utiliza durante un tiempo prolongado. En efecto, el 20 % de los pacientes abandona el tratamiento debido a la aparición de náuseas, diarrea y exantemas. Aparecen neutropenia o púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) en el 1% a 3% y el 0,03 % de los pacientes, respectivamente. Hay que practicar hemogramas completos seriados durante los primeros meses de su uso (cada 2 semanas durante 3 meses). d. El clopidogrel se tolera mejor que la ticlopidina y la ha reemplazado casi por completo en la práctica clínica en Estados Unidos. En dos ensayos prospectivos, a doble ciego y aleatorizados, para comparar el AAS con el clopidogrel o la ticlopidina, el clopidogrel fue al menos equivalente y sus efectos secundarios fueron significativamente menores. El riesgo de PTT es el mismo que en la población general (11 en 3 millones) y la neutropenia no constituye un problema, lo que hace innecesario monitorizar el hemograma. En los pacientes que se presentan con SCA, el tratamiento previo y a largo plazo con clopidogrel mejora la evolución. En el ensayo PCI-CURE, el pretratamiento con AAS y 300 mg de clopidogrel, seguido de la administración de 75 mg de clopidogrel al día durante 8 meses, redujo significativamente la incidencia del parámetro combinado de muerte cardiovascular, IM o revascularización urgente del vaso diana sin aumento significativo de las hemorragias. En el ensayo CREDO se investigó el uso de una dosis de ataque de 300 mg de clopidogrel en las primeras 24 h tras la ICP; a continuación se administró clopidogrel durante 28 días o 1 año. Se observó que el tratamiento con clopidogrel se asociaba al cabo de 1 año con un descenso significativo en el parámetro combinado de muerte, IM o revascularización urgente del vaso diana. Además, el beneficio máximo del pretratamiento se apreció 24 h antes de la ICP. En el ensayo ISAR-REACT se demostró que una dosis de ataque de clopidogrel más elevada, 600 mg, antes de una ICP electiva de bajo riesgo, se compara favorablemente con el abciximab. En el ensayo ARMYDA-2, los pacientes que se presentaron con AI/IMSEST y recibieron la dosis de ataque de 600 mg de clopidogrel experimentaron una tasa inferior de muerte, IM o revascularización del vaso diana que los que recibieron la dosis de ataque

tradicional de 300 mg. Así pues, aunque se recomienda administrar una dosis de ataque de 300 mg de clopidogrel al menos 6 h antes de la ICP, muchos intervencionistas emplean la dosis de ataque más alta, 600 mg, debido a los datos antedichos. El efecto beneficioso de una dosis de ataque de clopidogrel en un IMCEST, junto con el tratamiento fibrinolítico, se ha observado también en los ensayos clínicos TIMI 28-CLARITY y COMMIT/CCS-2. Señalemos que existe cierta controversia sobre el pretratamiento sistemático con clopidogrel debido al mayor riesgo de hemorragia que hay si un paciente requiere una IBC urgente. e. El prasugrel es un nuevo profármaco de la clase de las tienopiridinas que se ha de convertir en un metabolito activo con alta afinidad por el lugar del receptor plaquetario P2Y12, lo que le confiere un potente efecto antiplaquetario. En el ensayo TRITON-TIMI 38 se distribuyó aleatoriamente a 13.608 pacientes con SCA con riesgo moderado o alto que estaban programados para una ICP. Los pacientes recibieron prasugrel o clopidogrel, y en el grupo del prasugrel se halló una reducción significativa del criterio de valoración primario de eficacia, compuesto por muerte de causa cardiovascular, IM no mortal o ictus no mortal. El prasugrel se asoció también con una disminución de las tasas de IM, revascularización del vaso diana y trombosis del stent. Sin embargo, se observó asimismo un preocupante aumento significativo de las hemorragias importantes (HR 1,32; IC del 95 % 1,03 a 1,68; p = 0,03) y potencialmente mortales (1,4 % frente a 0,9 %, p = 0,01) en el grupo del prasugrel. G. Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (abciximab, eptifibatida, tirofibán) 1. La inhibición de los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa impide que estos receptores se unan a la fibrina y formen los enlaces cruzados de plaquetas-fibrina que son necesarios para la formación del trombo. La ocupación de más del 80 % de los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa evita el desarrollo de trombos. 2. El abciximab es un fragmento de anticuerpo quimérico humano-múrido que se une con alta afinidad al receptor de la gluroproteína IIb/IIIa, con una lenta tasa de disociación (es decir, una inhibición no competitiva). Aunque el abciximab se detecta en las plaquetas durante toda la vida de éstas, se elimina rápidamente del plasma y permite la normalización de la agregación plaquetaria en 12 a 36 h. Si se produce una hemorragia que obligue a contrarrestar rápidamente la inhibición plaquetaria, hay que suspender la infusión de abciximab, esperar 30 min para su aclaramiento plasmático y administrar una infusión de plaquetas (12 unidades) para aportar plaquetas funcionales. En el 0,4 % al 1,1 % de los pacientes se produce una intensa trombocitopenia; se debe realizar un recuento de plaquetas en las primeras 2 a 4 h y al día siguiente. La readministración de abciximab no se ha asociado con hipersensibilidad ni anafilaxia, aunque el riesgo de trombocitopenia intensa es algo más elevado (2,2 %). 3. La eptifibatida es un heptapéptido cíclico; el tirofibán es un no-péptido mimético derivado de la tirosina. Ambos actúan como inhibidores competitivos y requieren unas concentraciones elevadas para lograr una inhibición adecuada. Ambos tienen una breve vida media plasmática (2,0 a 2,5 h) y la agregación plaquetaria se normaliza en 30 min a 4 h. Si ocurre una hemorragia, hay que suspender la infusión. A diferencia del abciximab, su efecto no es contrarrestable y las plaquetas quedan inhibidas hasta que descienden las concentraciones plasmáticas. La trombocitopenia profunda es rara (0,0 % a 0,3 %). 4. El empleo de inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa durante la ICP evita 65 eventos adversos por cada 1000 pacientes tratados, y posiblemente es beneficioso en todos los tipos de intervención. Estos beneficios son especialmente notables en la AI, en la diabetes mellitus y en la colocación de un stent. Con abciximab se observó, a los 30 días, una reducción absoluta del 4,5 % al 6,5 % en el criterio de valoración compuesto de muerte, IM y revascularización del vaso objetivo. Con la eptifibatida hubo una disminución del 3,7 % del riesgo absoluto de este parámetro compuesto. En una comparación directa, el abciximab se mostró superior al tirofibán a los 30 días, aunque a los 6 meses fueron estadísticamente similares. H. Vasodilatadores intracoronarios. Es posible que con la ICP no se produzca el reflujo, es decir, que disminuya el flujo coronario sin que haya una lesión obstructiva. Las causas más probables de esta falta de reflujo son el espasmo microvascular y la embolia distal. Los vasodilatadores microvasculares potentes, como la adenosina (36 a 72 µg), el nicardipino (100 a 200 µg), el nitroprusiato (50 a 200 µg) o el verapamilo (200 µg), a menudo restauran el flujo normal. La nitroglicerina es una elección lógica para aliviar el espasmo epicárdico, pero carece de efecto sobre la microvascularización. Se ha observado que el pretratamiento con verapamilo inmediatamente antes de la intervención para el IVS previene la ausencia de reflujo, pero no se ha demostrado que reduzca el riesgo de elevación de la CK-MB. Volver al principio XV. TRATAMIENTO ADYUVANTE A. Marcapasos. Se considerará la colocación de un cable de marcapasos temporal en el ventrículo derecho con control radioscópico para los pacientes sometidos a aterectomía rotatoria o trombectomía reolítica (Possis AngioJet) en la arteria que irriga el nódulo AV. Para los pacientes sometidos a una aterectomía rotatoria, el pretratamiento con aminofilina es una alternativa razonable. Si la inyección de contraste iónico provoca bradicardia, simplemente hay que cambiar a un contraste no iónico.

B. Balón de contrapulsación. Debe insertarse un balón de contrapulsación para asistencia hemodinámica cuando el paciente desarrolla un shock cardiogénico. Hay un bajo umbral para colocar un balón de contrapulsación en los pacientes con una ICP de alto riesgo (p. ej., función ventricular deficiente, gran área de isquemia miocárdica, enfermedad crítica en el tronco principal izquierdo, shock cardiogénico). Debido al riesgo inherente de complicaciones como embolias ateromatosas, isquemia distal de la extremidad, infección y trombocitopenia, el balón de contrapulsación se debe reservar para determinados enfermos con una relación riesgo-beneficio apropiada. C. La asistencia cardiopulmonar percutánea raras veces se lleva a cabo, pero en ocasiones es un procedimiento que puede salvar la vida al paciente. Hay que colocar catéteres de gran calibre (24F) en la aorta y la vena cava inferior por vía de la arteria y vena femorales, respectivamente. Se requiere un perfusionista para la asistencia mediante oxigenación con membrana extracorpórea, lo que permite conservar la perfusión sistémica a los órganos vitales con independencia del estado cardíaco, incluso en los casos de asistolia y taquicardia ventricular continuada. Lamentablemente, la tasa de complicaciones vasculares se acerca al 40 %. El Tandem HeartT M es una nueva clase de asistencia cardiopulmonar percutánea. Funciona como un dispositivo de asistencia ventricular desde la aurícula izquierda a la arteria femoral. Se inserta un catéter venoso en la aurícula izquierda por punción transeptal (catéter de Brockenbrough) y se introduce una cánula en la arteria ilíaca para el retorno de la sangre. El dispositivo Tandem Heart se coloca rápidamente, casi siempre en menos de 30 min. Se utiliza sobre todo para la estabilización hemodinámica de emergencia a corto plazo, en espera de la revascularización definitiva. Volver al principio XVI. TRATAMIENTO TRAS LA ICP A. Tratamiento antiplaquetario. Después de implantar un stent de metal sin recubrir hay que administrar al paciente 325 mg al día de AAS durante 1 mes, plazo que aumenta a 3 meses con los stents liberadores de sirolimús y a 6 meses con los stents liberadores de paclitaxel. Posteriormente hay que mantener de manera indefinida una dosis de 75 a 162 mg al día de AAS. Además, se administrarán 75 mg de clopidogrel al día durante al menos 4 a 6 semanas después de implantar un stent de metal sin recubrir (a menos que el paciente presente una diátesis hemorrágica clara, en cuyo caso las directrices del ACC/AHA sugieren que pueden bastar 2 a 4 semanas). Después de colocar un stent liberador de sirolimús se recomienda un tratamiento de 3 meses con clopidogrel. Este plazo aumenta a 6 meses con los stents liberadores de paclitaxel. Teniendo en cuenta los datos recientes en el sentido de que existe un riesgo, escaso pero definido, de trombosis tardía brusca con los DES (independientemente del fármaco liberado), muchos intervencionistas están optando por continuar indefinidamente con un doble tratamiento antiplaquetario en los pacientes que no presenten un aumento del riesgo hemorrágico. Si hay antecedentes de resistencia al AAS o al clopidogrel, o de una trombosis del stent, cabe considerar un ensayo de agregación plaquetaria. La inhibición inferior al 50 % puede indicar qué pacientes se beneficiarán del tratamiento con clopidogrel, a dosis de 75 mg dos veces al día (o 150 mg al día). B. Cuidados del lugar de acceso 1. Hay que examinar el lugar de acceso en la ingle o el brazo en busca de hematomas, pseudoaneurismas (soplo sistólico) y fístulas arteriovenosas (soplo continuo). Una masa pulsátil sugiere también un pseudoaneurisma. La ecografía puede confirmar el diagnóstico de pseudoaneurisma o fístula arteriovenosa. La presencia de dolor a la palpación suprainguinal, dolor en la espalda o los cuadrantes abdominales inferiores o hipotensión, inducen a sospechar una hemorragia retroperitoneal, que se puede confirmar mediante tomografía computarizada (TC). Por norma, hay que determinar las cifras de hemoglobina al día siguiente de la ICP; un descenso superior a 2 g/dl es preocupante. También hay que examinar los pulsos distales. La ausencia de pulsos con dolor, palidez, parestesias y frialdad de la extremidad sugiere una oclusión arterial aguda. 2. Los pseudoaneurismas menores de 2 cm a menudo se cierran espontáneamente; muchas veces se pueden cerrar los de 2 a 3 cm mediante compresión externa con guía ecográfica (90% de éxitos), y los mayores de 3 cm generalmente requieren la corrección quirúrgica. Otra opción que suele dar buenos resultados es la inyección de trombina si el cuello del pseudoaneurisma es delgado. 3. Las fístulas arteriovenosas suelen ser pequeñas y sin consecuencias; en raras ocasiones causan una insuficiencia cardíaca de alto débito. Las indicaciones para la compresión con guía ecográfica (porcentaje de éxitos superior al 80 %) o el cierre quirúrgico son cortocircuito significativo, tumefacción o dolor a la presión, ICC y trombosis venosa profunda 4. Una hemorragia retroperitoneal puede tratarse con medidas de soporte (transfusiones, estricta observación, reposo en cama) en más del 80 % de los casos. Hay que contrarrestar la anticoagulación y monitorizar la situación hemodinámica en una UCI experimentada. Si es necesaria una exploración con TC, se pospondrá hasta que el paciente esté hemodinámicamente estable. Si la hemorragia no cesa de forma espontánea, se puede solicitar una consulta con cirugía vascular. Otras opciones son el taponamiento con balón y la embolización con espirales si el vaso que sangra es una colateral pequeña.

5. La oclusión arterial aguda puede ocurrir por disección o tromboembolia. En ambos casos es necesario practicar una angiografía de la extremidad con acceso desde otra extremidad (p. ej., si la pierna derecha está fría después del acceso a la arteria femoral derecha, hay que obtener un acceso femoral izquierdo y practicar una angiografía de la extremidad inferior derecha mediante cruzamiento a la arteria ilíaca primitiva derecha). La disección generalmente requiere mantener hinchado un balón de manera prolongada y posiblemente colocar un stent o proceder a la intervención quirúrgica. No es aconsejable colocar un stent en la arteria femoral común, puesto que ésta es una zona de flexión y un lugar frecuente para colocar injertos de bypass. La tromboembolia se trata con trombectomía quirúrgica (catéter de Fogarty) o mecánica percutánea (Possis AngioJet). C. Monitorización de la isquemia miocárdica. Antes y después de la ICP hay que practicar un electrocardiograma de 12 derivaciones para disponer de un registro basal. El paciente debe estar controlado en una sala de cardiología con monitorización electrocardiográfica continua y personal de enfermería familiarizado con la asistencia sistemática a los pacientes tras una ICP. Se determinarán los valores de la CK y la CK-MB 12 h después de la intervención. El IM durante el procedimiento se define por una cifra de CK-MB superior al triple de lo normal (con un valor basal normal). En el 5% al 30 % de los pacientes se observan aumentos de la CK, la CK-MB o anomalías electrocardiográficas. Los mecanismos causales son embolización distal, oclusión de ramas colaterales, disección y espasmo. Después de la ICP no se determinan sistemáticamente las concentraciones de troponina. D. Monitorización de la nefropatía inducida por el contraste. La administración de fármacos antiinflamatorios no esteroideos, ciclosporina y metformina se suspenderá desde 24 a 48 h antes hasta 48 h después de la intervención. La hidratación con solución salina después del procedimiento se continúa a 75-150 ml/h hasta admistrar 1 a 2 litros. Hay que monitorizar la función renal de los pacientes con diabetes o disfunción renal. E. Prevención secundaria. Después de la ICP, los pacientes generalmente están motivados y receptivos a los consejos sobre el abandono del tabaco, el ejercicio, la dieta y el adelgazamiento. La presión arterial ha de ser inferior a 140/90 mm Hg en todos los pacientes y a 130/85 mm Hg en los diabéticos. Todos los pacientes deben tomar AAS, estatinas, inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina y β-bloqueantes a menos que haya contraindicaciones. Además de obtener un lipidograma completo, hay que investigar los valores de lipoproteína (a), homocisteína sérica y proteína C reactiva de alta sensibilidad. F. Prueba de esfuerzo. El objetivo es descubrir la reestenosis. No es necesario practicar sistemáticamente una prueba de esfuerzo a todos los pacientes 4 a 6 meses después de la ICP. El problema es que el 25 % de los pacientes asintomáticos presentan isquemia miocárdica en la prueba de esfuerzo, y se sabe ahora que dicha isquemia, sea sintomática o silente, empeora el pronóstico. El ACC recomienda realizar la prueba selectivamente a los pacientes con disminución funcional del VI, intervención en varios vasos o en la DA proximal, episodio previo de muerte súbita abortada, diabetes, profesiones con riesgo y resultado subóptimo de la ICP. La prueba de esfuerzo en cinta ergométrica por sí sola es menos sensible que con SPECT (single photon emission computed tomography) o con ecocardiografía. Volver al principio AGRADECIMIENTOS El autor desea agradecer al Dr. Kent W. Dauterman su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Bibliografía 1. Anderson JL, et al. 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60 ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA Ron Jacob I. INTRODUCCIÓN. La ecocardiografía transtorácica es una herramienta fiable y versátil para valorar la estructura, la función y la fisiopatología cardíacas. Volver al principio II. INDICACIONES. En la tabla 60-1 se detallan las indicaciones habituales y los correspondientes objetivos de la valoración ecocardiográfica. Volver al principio III. ADQUISICIÓN DE LAS IMÁGENES BIDIMENSIONALES A. Posición del paciente y de la sonda. La sonda se puede sostener con una u otra mano según el lado del paciente que se elija para el examen. Los planos de imágenes estándar se ilustran en las figuras 60-1 , 60-2 , 60-3 , 60-4 , 60-5 y 60-6 . El paciente ha de estar en posición de decúbito lateral izquierdo, con el brazo izquierdo extendido detrás de la cabeza; de este modo, el corazón se pone en contacto con la pared torácica. Véase la tabla 60-2 sobre el protocolo de la exploración estándar y la tabla 60-3 sobre una serie de consejos útiles para el examen. Tabla 60-1. Indicaciones habituales y objetivos correspondientes de la valoración ecocardiográfica Indicaciones

Valoración ecocardiográfica

Cardiopatía valvular

Morfología valvular; gravedad y etiología de la insuficiencia y/o estenosis; tamaño y función ventriculares

Endocarditis infecciosa

Vegetación; absceso; fístula; función valvular; tamaño y función ventriculares

Enfermedad coronaria

Anomalías del movimiento de la pared; función ventricular; insuficiencia mitral/comunicación interventricular y otras complicaciones isquémicas

Insuficiencia cardíaca congestiva

Función sistólica; anomalías del movimiento de la pared; tamaño de las cavidades; patología valvular; función diastólica

Patología pericárdica

Derrame pericárdico; engrosamiento ± calcificación pericárdicos; tamaño y función del VD; variaciones respiratorias en el flujo mitral, tricuspídeo, venoso pulmonar y venoso hepático; tamaño de la VCI y variación respiratoria; colapso VD/AD

Taponamiento cardíaco

Patología de la aorta Aneurisma; ateroma; disección o hematoma intramural; patología de la válvula aórtica ascendente

Hipertensión pulmonar

Presión sistólica del VD; función del VD y el VI; patología de las válvulas tricúspide, pumonar y mitral Cortocircuito interauricular; efectos respiratorios sobre el diámetro de la VCI

Hipertensión sistémica

Función VI; grosor de la pared VI; signos de coartación aórtica

Enfermedad embólica

Trombos en AI y VI; patología de la válvula mitral; ateroma aórtico; función VI; cortocircuito interauricular

Arritmias

Trombos en AI y VI; tamaño y función ventriculares; dimensiones auriculares; patología de la válvula mitral

Síncope

Obstrucción del tracto del flujo de salida del VI; patología valvular aórtica y mitral; función VI; anomalías congénitas

Traumatismos Disección de la aorta ascendente; aneurisma de la aorta ascendente; taponamiento cardíaco cardíacos

Cardiopatías congénitas

Anomalía congénita; cálculo del cortocircuito

Enfermedades Función del VI; patología valvular; derrame/taponamiento pericárdicos; cortocircuito de derecha a izquierda; estado muy graves volumétrico

AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquierda; VCI, vena cava inferior; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.

Figura 60-1. Diagrama esquemático de la proyección paraesternal de eje largo en diástole. AI, aurícula izquierda; Ao, aorta; AoD, aorta descendente; APD, arteria pulmonar derecha; PP, pared posterior; SC, seno coronario; TFSVD, tracto del flujo de salida del ventrículo derecho; UST, unión senotubular; VAVM, valva anterior de la válvula mitral; VCD, valva coronaria derecha; VI, ventrículo izquierdo; VNC, valva no coronaria; VPVM, valva posterior de la válvula mitral. (De Otto CM, Pearlman AS. Otto and Pearlman's textbook of clinical echocardiography. Philadelphia: WB Saunders, 1995:21-64, con autorización.) Herramientas de imágenes

Figura 60-2. Diagrama esquemático de la proyección paraesternal de eje corto a nivel de los músculos papilares. Ant., pared anterior; Inf., pared inferior; Lat., pared lateral; Post., pared posterior. Tabique ant., tabique anterior; Tabique inf., tabique inferior. (De Otto CM, Pearlman AS. Otto and Pearlman's textbook of clinical echocardiography. Philadelphia: WB Saunders, 1995:21-64, con autorización.) Herramientas de imágenes

Figura 60-3. Diagrama esquemático de la proyección paraesternal de eje corto a nivel de la válvula aórtica. ACD, arteria coronaria derecha; ACPI, arteria coronaria principal izquierda; AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquierda; AP, arteria pulmonar; APD, arteria pulmonar derecha; API, arteria pulmonar izquierda; TFSVD, tracto del flujo de salida del ventrículo derecho; VCI, valva coronaria izquierda; VCD, valva coronaria derecha; VCS, vena cava superior; VNC, valva no coronaria. (De Otto CM, Pearlman AS. Otto and Pearlman's textbook of clinical echocardiography. Philadelphia: WB Saunders, 1995:21-64, con autorización.) Herramientas de imágenes

Figura 60-4. Diagrama esquemático de la proyección apical de 4 cámaras. AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquierda; AoD, aorta descendente; BM, banda moderadora; SAV, septo auriculoventricular; VAVM, válva anterior de la válvula mitral; VAVT, valva anterior de la válvula tricúspide; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo; VPDS, vena pulmonar derecha superior; VPVM, valva posterior de la válvula mitral; VSVT, valva septal de la válvula tricúspide. (De Otto CM, Pearlman AS. Otto and Pearlman's textbook of clinical echocardiography. Philadelphia: WB Saunders, 1995:21-64, con autorización.) Herramientas de imágenes

Figura 60-5. Diagrama esquemático de la proyección de 4 cámaras desde la vía subcostal. AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquierda; VCI, vena cava inferior; VI, ventrículo izquierdo; VD, ventrículo derecho; VP, vena pulmonar. (De Otto CM, Pearlman AS. Otto and Pearlman's textbook of clinical echocardiography. Philadelphia: WB Saunders, 1995:21-64, con autorización.) Herramientas de imágenes

Figura 60-6. Diagrama esquemático de la aorta y la arteria pulmonar derecha desde la ventana de la escotadura supraesternal. AI, aurícula izquierda; Ao, aorta; APD, arteria pulmonar derecha; VCS, vena cava superior. (De Otto CM, Pearlman AS. Otto and Pearlman's textbook of clinical echocardiography. Philadelphia: WB Saunders, 1995:21-64, con autorización.) Herramientas de imágenes Tabla 60-2. Exploración transtorácica estándar 1. Paraesternal de eje largo (PEEL) Colocar el transductor en los espacios intercostales tercero o cuarto paraesternalmente (con la prominencia hacia el hombro derecho) Doppler color. Flujo por las válvulas mitral y aórtica, y el tabique interventricular (en los casos de comunicación interventricular) Modo M. Tres niveles (por debajo de las valvas mitrales, a mitad de las valvas mitrales, válvula aórtica) Subir un espacio intercostal para obtener una mejor visión de la aorta ascendente

2. Paraesternal de eje corto (PEEC)

Girar el transductor 90° en sentido horario desde PEEL; inclinarlo de arriba abajo (proyección del ápex del VI, proyección de la parte media del VI, proyección de la válvula mitral, a nivel de la válvula aórtica, a nivel de la válvula pulmonar/tronco principal de la arteria pulmonar) Doppler color a nivel de la válvula mitral (localizar la insuficiencia mitral en caso de que exista) Doppler color a nivel de la válvula aórtica (localizar la insuficiencia aórtica; valorar el flujo en TFSVD/válvula pulmonar; válvula tricúspide; tabique interauricular) Doppler OP. TFSVD (a nivel del anillo de la válvula pulmonar) Doppler OC. TFSVD/válvula pulmonar y válvula tricúspide (estimar la presión sistólica del VD)

3. Apical de 4 cámaras (A4C) Transductor en el ápex, con la prominencia hacia la izquierda (desplazar hacia fuera y abajo, si es necersario, para obtener la verdadera visión de la punta) Doppler color. Flujo mitral, flujo tricuspídeo Medir el área de la superficie de isovelocidad proximal si hay insuficiencia mitral (zoom, disminuir Nyquist, medir el radio) Doppler OP. Flujo de entrada mitral; colocar a nivel de las puntas de la valva mitral (puerto de 1-2 mm) Doppler OP. Vena pulmonar (usualmente VP derecha superior); 1-2 cm en el interior de la vena (puerto de 3-4 mm) Doppler OC. A través de la válvula mitral (estenosis y/o insuficiencia, y para calcular el área de la superficie de isovelocidad proximal) Doppler OC. Flujo tricuspídeo (estimar la presión sistólica del VD) Inclinar el transductor hacia delante para obtener una «proyección de 5 cámaras», es decir, apertura hasta la válvula aórtica/TFSVI Doppler color. TFSVI/válvula aórtica Doppler OP. TFSVI; a nivel del anillo aórtico Doppler OC. TFSVI/válvula aórtica Inclinar el transductor hacia atrás para visualizar el seno coronario (a lo largo de la unión AV, drenaje en la aurícula derecha)

4. Apical de 2 cámaras (A2C) Girar el transductor 60° a 90° en sentido antihorario Inclinarlo hacia atrás y girarlo en sentido horario para desplegar la aorta descendente

5. Apical de eje largo (aplical de 3 cámaras) Girar el transductor otros 30° a 45° en sentido antihorario Doppler color. TFSVI/válvula aórtica

Comprobar de nuevo con Doppler OC a través de la VA si se valora una estenosis aórtica 6. Proyección subcostal. Paciente en decúbito supino con las piernas flexionadas por las rodillas Subxifoidea, línea media, inclinar hacia delante bajo el esternón con el surco hacia la izquierda del paciente para la proyección de 4 cámaras Doppler color a través del tabique interauricular para investigar una PAO o una CIA Girar el transductor 90° desde la proyección de 4 cámaras hasta que el surco apunte en sentido anterosuperior Las mismas proyecciones que en el eje paraesternal corto, a excepción de que se gira 90° en sentido horario Barrido de izquierda a derecha para alcanzar los niveles apical, mesoventricular y de las válvulas aórticas Debe visualizarse la VCI cuando el plano de la exploración se dirija hacia la región medioclavicular derecha, con un cierto giro antihorario para desplegar el eje largo de la VCI Doppler color. Flujo de la VCI OP de las venas hepáticas (puede ser necesaria una angulación hacia atrás)

7. Proyección supraesternal. Paciente en decúbito supino con la cabeza inclinada hacia atrás Transductor en la escotadura supraesternal, con el surco dirigido hacia la izquierda (girar hasta la 1 horaria, aproximadamente), paralelamente a la tráquea Doppler color en el arco y parte superior de la aorta descendente (especialmente si se sospecha una coartación) Doppler OP en la parte superior de la aorta descendente (si se está valorando la gravedad de una insuficiencia aórtica)

8. Sonda Pedoff Especialmente para investigar el gradiente valvular máximo en la estenosis aórtica Posición apical Borde esternal superior derecho (estenosis aórtica)

AV, auriculoventricular; CIA, comunicación interauricular; OC, onda continua; OP, onda pulsada; PAO, persistencia del agujero oval; TFSVD, tracto del flujo de salida del ventrículo derecho; TFSVI, tracto del flujo de salida del ventrículo izquierdo; VA, válvula aórtica; VCI, vena cava inferior; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo; VP, vena pulmonar. Tabla 60-3. Consejos para la exploración transtorácica bidimensional 1. Optimizar la posición del paciente (decúbito lateral izquierdo, con la mano izquierda por encima de la cabeza) y las condiciones ambientales (habitación oscura).

2. Obtener las imágenes en modo armónico.

3. Considerar el contraste para mejorar el perfil endocárdico en los estudios técnicamente difíciles.

4. Cuando las imágenes paraesternales y apicales sean limitadas (hábito corporal, drenajes quirúrgicos, apósitos, etc.), la ventana subcostal puede ser la única accesible.

5. Considerar las proyecciones fuera del eje para mejorar la visualización de determinadas estructuras.

6. Obtener imágenes al final de la espiración, ya que el corazón se halla entonces más cerca del transductor.

7. Evitar la imagen en escorzo del ápex del VI (especialmente en A2C). La punta verdadera puede estar a un nivel más inferior y lateral de lo esperado.

8. Si hay sospecha de trombos en el VI, usar el zoom e investigar con Doppler color a baja velocidad para garantizar un flujo completo. Considerar el contraste si persisten las dudas.

9. Si se sospecha que hay una imagen con artefactos, valorar en otros planos.

10. El modo M puede ser útil especialmente para establecer con precisión la cronología de los eventos cardíacos (sobre todo el colapso del VD o la AD en caso de un posible taponamiento, o para valorar un posible movimiento sistólico anterógrado de la válvula mitral).

11. Ajustar la frecuencia del transductor al máximo que permita una penetración y una profundidad suficientes en los campos lejanos.

12. Fijar la compensación de la ganancia de tiempo en la gama media, con menor ganancia en los campos próximos y más elevada en los lejanos para compensar la atenuación del haz al aumentar la distancia al transductor.

13. Usar la menor profundidad que muestre adecuadamente toda el área de interés.

14. Ajustar la ganancia de transmisión/salida para optimizar el brillo y la calidad de la imagen. Si es demasiado baja, todo aparece negro; si es demasiado alta, se produce un efecto de velado. Fijar inicialmente a un valor alto e irlo reduciendo.

15. Ajustar el intervalo de «compresión»/dinámico. Disminuir si la calidad de la imagen es mala para producir imágenes con contraste de alta calidad. El aumento «suaviza» las imágenes. Típicamente, al aumentar la compresión debe disminuir la ganancia de transmisión para maximizar la gama de grises.

16. Ajustar el foco (zona focal) para incluir el área de interés a medida que se estreche el haz (con mayor resolución de las imágenes) dentro del área, especialmente al obtener imágenes de los campos próximos (p. ej., al buscar un trombo apical ventricular izquierdo desde las ventanas apicales).

17. Fijar la persistencia en un nivel bajo.

AI, aurícula izquierda; AD, aurícula derecha; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.

B. Colocación del electrodo electrocardiográfico. El electrocardiograma (ECG) permite identificar las arritmias y establecer la cronología

de los eventos cardíacos durante la exploración ecocardiográfica; además, se utiliza como marcador del tiempo para el registro digital de las imágenes. Típicamente se fijan «pinzas» digitales para registrar un número predeterminado de ciclos cardíacos (habitualmente uno), basándose en el ECG para establecer la cronología. Es importante identificar los latidos irregulares y excluirlos del análisis. Por ejemplo, un latido postectópico aumenta falsamente la valoración bidimensional de la fracción de eyección y la valoración Doppler del gradiente transaórtico. En general, para cualquier índice Doppler es necesario obtener el promedio de tres mediciones como mínimo. En los pacientes con fibrilación auricular hay que promediar 7 a 10 latidos. En los pacientes con frecuencias cardíacas muy elevadas o con una señal electrocardiográfica con ruido cabe fijar las pinzas digitales para registrar un período de tiempo predefinido (habitualmente 2 s). C. Selección del transductor. El examen ecocardiográfico del adulto se inicia en general mediante un transductor con una gama de fases de 2,5 a 3,5 MHz. Es importante la frecuencia del transductor, pues la resolución espacial mejora a altas frecuencias, pero a expensas de una menor penetración profunda. Los transductores de frecuencias más elevadas (3,0 a 5,0 MHz) se pueden emplear para los pacientes delgados o pediátricos, o para el examen epiaórtico intraoperatorio. Por tanto, para una resolución bidimensional óptima se elegirá el transductor de frecuencia más elevada que proporcione una penetración adecuada en los campos lejanos. Con respecto a la frecuencia del transductor para el examen Doppler, los transductores de baja frecuencia pueden registrar velocidades más elevadas (v. ecuación Doppler más adelante en este capítulo). La sonda Pedoff es de onda continua, sin obtención de imágenes (frecuencia típica 1,8 MHz); se usa principalmente para detectar los perfiles de velocidades más elevadas y confirmar las velocidades obtenidas con otras técnicas de imagen. D. La obtención de imágenes armónicas tisulares se ha convertido en la modalidad de imagen estándar en muchos laboratorios. Esta técnica se sirve del hecho de que las ondas de ultrasonidos se propagan a través de los tejidos y éstos las alteran, con producción de nuevas ondas de mayor frecuencia, que son múltiplos («armónicos») de la frecuencia basal. Si se ajusta el transductor para que reciba sólo ondas de sonido de una determinada frecuencia múltiplo armónica, típicamente el doble («segundos armónicos»), mejora significativamente la calidad de la imagen en comparación con la imagen fundamental (estándar), con menos artefactos en los campos próximos y mejor definición endocárdica. Una limitación de las imágenes armónicas es que las valvas valvulares aparecen más gruesas; se trata de un artefacto que se genera en el procesamiento de las imágenes, relacionado al parecer con el rápido movimiento de las valvas. E. Ecocardiografía con contraste. La ecocardiografía con contraste se realiza mediante la inyección de una solución salina previamente agitada, o con uno de los agentes de contraste comerciales, en una vena del brazo. En ambos casos se trata de microburbujas que reflejan las ondas de ultrasonidos y opacifican las cavidades intracardíacas. Las ondas de ultrasonidos, especialmente las de mayor potencia, destruyen las microburbujas. Por tanto, para que las imágenes con contraste sean óptimas, es importante reducir el índice mecánico (la salida del aparato) típicamente a 0,4-0,6. La solución salina agitada (preferiblemente mezclada con un poco de sangre) es una solución salina combinada con una pequeña cantidad de aire que se ha cambiado rápidamente, mediante una llave de tres pasos, entre dos jeringas para crear las pequeñas burbujas. Estas burbujas relativamente grandes (e inestables) son destruidas en el pulmón y no aparecen sistemáticamente en el lado izquierdo del corazón. La aparición de burbujas en la aurícula izquierda (espontáneamente o después de toser o efectuar una maniobra de Valsalva) en los tres latidos después de inyectar el contraste sugiere la existencia de un cortocircuito de derecha a izquierda, típicamente una persistencia del agujero oval (que no se aprecia en la exploración bidimensional aislada). La aparición tardía del contraste en la aurícula izquierda puede producirse por un cortocircuito intrapulmonar, lo cual no indica necesariamente que haya un cortocircuito intracardíaco. Los modernos agentes de contraste comerciales consisten en una cubierta a base de albúmina que contiene gas de perfluorocarbono o en una cubierta sintética de fosfolípidos que contiene gas de perfluoropropano. Estas microburbujas son más pequeñas (tamaño de un hematíe) y estables; atraviesan la circulación pulmonar, aparecen en el lado izquierdo del corazón y opacifican la cavidad ventricular izquierda (VI). Se usan principalmente para mejorar la definición endocárdica y determinar la presencia o ausencia de un trombo o masa en el VI. La ecocardiografía con contraste para detectar las anomalías segmentarias en la motilidad de la pared presenta una sólida variabilidad interobservadores. Más recientemente se ha utilizado el contraste para detectar la perfusión miocárdica, con resultados comparables a los obtenidos con la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT, single photon emission computed tomography). El contraste se puede administrar diluido (1,5 ml mezclado con solución salina hasta 10 ml) o en pequeños bolos (en general, 0,3 a 0,5 ml), seguidos de una pequeña cantidad de lavado con solución salina; se debe inyectar lentamente para impedir que aparezcan artefactos por atenuación. El contraste refuerza también las señales Doppler y la solución salina agitada puede ser útil para aumentar la señal de la insuficiencia tricuspídea con el fin de estimar más adecuadamente el pico sistólico ventricular derecho (PSVD). Los productos comerciales de microburbujas se pueden emplear para mejorar la curva Doppler en los pacientes con estenosis aórtica cuando la calidad de la imagen es subóptima. En las nuevas directrices de la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos se recomienda monitorizar cuidadosamente a los pacientes después de usar los agentes de contraste comerciales a causa de los efectos secundarios que se han descrito en raras ocasiones. F. Parámetros del aparato. Para obtener las mejores imágenes y una información Doppler precisa, es importante optimizar los parámetros del aparato durante las diferentes partes de la exploración (v. tablas 60-2 y 60-3 ).

1. Compensación de la ganancia de tiempo. Estos controles amplifican diferencialmente las señales ecográficas que retornan desde distintas profundidades para compensar la atenuación que experimenta el haz de ultrasonidos al aumentar la distancia desde el transductor. Esta función resulta útil con los transductores de frecuencias más elevadas, que se asocian con más atenuación en las áreas más profundas. 2. Profundidad. Hay que comenzar con la profundidad máxima para obtener una visión global y luego disminuir la profundidad para incluir todas las estructuras en estudio. Una profundidad de 16 cm suele ser suficiente para la ventana apical, y la de 12 cm lo es para las imágenes paraesternales. Al aumentar la profundidad se reduce la frecuencia de las imágenes, lo que disminuye su resolución temporal. 3. Ganancia de la transmisión. Con este parámetro se ajusta la amplitud expuesta (potencia) de todas las señales recibidas, lo que influye en el brillo de los ecos expuestos. Si se ajusta la potencia demasiado baja, las señales de retorno son insuficientes y la calidad de la imagen es mala; si se ajusta demasiado alta, se produce un velado de las imágenes. 4. Compresión. El parámetro de compresión se conoce también como intervalo dinámico. Convierte el intervalo de intensidades del eco de retorno, que puede variar mil millones de veces en intensidad, en 100 a 200 sombras visuales de brillo, o la «escala de grises». Al aumentar la compresión se «suaviza» la imagen, lo que permite identificar las señales de nivel más bajo. Si se reduce la compresión, mejora la calidad del contraste, de modo que se eliminan las imágenes más débiles, disminuye el ruido y aumentan las señales de eco más potentes. Por tanto, la compresión o intervalo dinámico disminuye cuando la calidad de las imágenes es mala. 5. Foco (o posición). La zona focal del transductor indica la región de la imagen en la cual el haz de ultrasonidos es más estrecho y, por tanto, la resolución espacial es máxima. Así pues, es importante reposicionar el foco en el área más importante a examinar, sobre todo en los campos próximos. Sin embargo, al ajustarlo proximalmente las estructuras distantes pueden aparecer borrosas por la difusión del haz de ultrasonidos. 6. Persistencia. Es el promedio temporal de la última imagen con las imágenes previas para producir una exposición más suave o con menos ruido. Las estructuras cardíacas con movimientos rápidos (p. ej., las valvas valvulares) pueden aparecer borrosas si la persistencia se ajusta por encima del límite bajo. G. Artefactos de las imágenes 1. Sombra acústica. Las estructuras muy reflectantes bloquean la transmisión de los ultrasonidos a las estructuras distales, lo que degrada las imágenes de estos campos lejanos. Por ejemplo, una prótesis mitral mecánica impide una buena visualización de la aurícula izquierda desde la ventana apical. 2. Reverberación. Ocurre cuando se generan múltiples señales ecográficas lineales que se reflejan en vaivén entre dos estructuras muy reflectantes ecográficamente, antes de que la señal retorne al transductor. A consecuencia de ello aparecen múltiples líneas paralelas, densas e irregulares, que se extienden desde la estructura hasta el campo lejano (p. ej., ecodensidad lineal en la aorta ascendente en la proyección paraesternal del eje largo, que simula un colgajo de disección, procedente de una reverberación desde una estructura más anterior, como una costilla). Los artefactos por reverberación están presentes a un múltiplo de la distancia entre las dos estructuras muy reflectantes, habitualmente el doble de dicha distancia. Se realizará un análisis cuidadoso del artefacto en múltiples proyecciones y con Doppler color, observándose que las señales del flujo en color pasan a través del artefacto. 3. Refracción. La refracción del haz de ultrasonidos a su paso a través de una capa de tejido puede originar una doble imagen. Este artefacto se ve a menudo en las proyecciones paraesternales de eje corto de la válvula aórtica, donde la imagen muestra dos válvulas superpuestas. 4. Artefacto de la anchura del haz. Los haces de ultrasonidos son tridimensionales y se reflejan desde las estructuras tridimensionales, pero se presentan en un plano tomográfico bidimensional. Los elementos muy reflectantes situados en el borde del haz central, especialmente por fuera de la estrecha zona focal proximal, se pueden superponer sobre una estructura en la zona central con la apariencia de que existe una estructura dentro de la imagen, es decir, fuera del plano tomográfico bidimensional (p. ej., una válvula aórtica en la aurícula izquierda en la proyección A4C). 5. Ambigüedad del intervalo. Las señales ecográficas procedentes de los primeros ciclos de pulso llegan al transductor en el siguiente ciclo recibido debido a la repetición de la reflexión, lo cual determina que las estructuras profundas aparezcan más próximas al transductor que su localización real, y se manifiestan con el aspecto de un eco anatómicamente inesperado. Esto queda confirmado al observar la desaparición del artefacto cuando se cambia el ajuste de profundidad. 6. Artefactos del lóbulo lateral. Además del haz central, los transductores originan lóbulos laterales 10° a 30° por fuera del eje. Los ecos que vuelven de estructuras situadas en estos haces periféricos se presentan como si surgieran de objetivos localizados en el haz principal. Por tanto, los elementos muy reflectantes pueden originar imágenes a partir de estos lóbulos laterales de baja intensidad y presentarse en

una posición errónea en la pantalla. Este fenómeno constituye una fuente importante de confusión en las cavidades cardíacas. Los ecos armónicos tienen unos lóbulos laterales de intensidad mucho menor, lo que reduce los artefactos de lóbulos laterales en la imagen. Volver al principio IV. ECOCARDIOGRAFÍA EN MODO M. A pesar de la creciente atención que suscitan las imágenes bidimensionales, la presentación en modo M sigue siendo un elemento complementario de la exploración transtorácica. El cursor del modo M se debe guiar siempre por las imágenes bidimensionales para situar la línea de exploración a lo largo de las estructuras de interés. La imagen aparece como una gráfica, con el tiempo en el eje de las x y la distancia desde el transductor en el eje de las y. Su elevado ritmo de muestreo, aproximadamente 1800 por segundo, en comparación con 30 por segundo en la ecocardiografía bidimensional, permite valorar las estructuras valvulares en rápido movimiento y el endocardio, y su excelente resolución temporal es útil para obtener una cronología exacta de los eventos cardíacos. Las mediciones adquiridas durante el examen en modo M se obtienen desde el eco principal de la estructura proximal al eco principal de la estructura distal. La ecocardiografía en modo M es especialmente útil para identificar el movimiento sistólico anterógrado de la valva mitral anterior, el colapso diastólico del ventrículo derecho y los artefactos. Volver al principio V. ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER A. Principios Doppler. Tradicionalmente se utilizó la interrogación Doppler para medir la velocidad de los hematíes, pero más recientemente se ha expandido su uso para valorar el movimiento del miocardio (Doppler tisular e imágenes de la tasa de tensión). Las imágenes de la tasa de tensión permiten estimar la deformación miocárdica regional y, por tanto, la función. El principio Doppler se basa en que la frecuencia del sonido aumenta a medida que la fuente que lo produce se mueve hacia el observador y disminuye cuando se aleja. El cambio de frecuencia entre el sonido transmitido y el sonido reflejado se denomina cambio Doppler. Este cambio de frecuencia Doppler está relacionado directamente con el componente de la velocidad paralela al haz de ultrasonidos mediante la ecuación Doppler. De este modo, la velocidad máxima detectada es inversamente proporcional a la frecuencia del transductor; es decir, las frecuencias más bajas del transductor permiten detectar unas velocidades más elevadas. El fenómeno Doppler depende en gran medida del ángulo. El ángulo entre el haz de ultrasonidos y el chorro de sangre investigado debe ser inferior a 20°, de modo que la verdadera velocidad del flujo se subestime en menos del 6 %. El seguimiento de este requerimiento da lugar con frecuencia a unas imágenes bidimensionales fuera del eje o extrañas. En la tabla 60-4 se exponen las velocidades Doppler de referencia en la exploración de personas adultas. B. Doppler de onda pulsada. En el modo Doppler de onda pulsada, un solo cristal emite y recibe unos brotes cortos de ultrasonidos a una determinada frecuencia de repetición de los pulsos (FRP) y a una determinada localización, que se reflejan desde las células sanguíneas en movimiento en dicha localización y que recibe el mismo cristal. La velocidad máxima que puede medirse viene limitada por el tiempo necesario para transmitir y recibir la onda de ultrasonidos. Este tiempo se denomina límite Nyquist (la mitad de la FRP). Para las velocidades superiores a la velocidad Nyquist, la señal de ondas pulsadas aparece como una curva en torno a la línea basal. Por tanto, la velocidad máxima queda limitada por la profundidad del área de interés y también por la frecuencia del transductor (relación inversa según la ecuación Doppler; v. texto anterior). El Doppler de onda pulsada presenta una excelente resolución espacial/profundidad, pero su capacidad para medir altas velocidades es limitada debido al límite Nyquist. Así pues, se emplea principalmente para medir los flujos de baja velocidad (menos de 2 m/s) en determinados lugares del corazón. Tabla 60-4. Dimensiones ecográficas normales en el adulto Factor

Límites de referencia (cm)

Límites de referencia (cm)

(i) PARAESTERNAL DE EJE LARGO (MODO M O 2D) Diámetro TD VI

3,5-5,7

Diámetro TS VI

2,3-4,0

Grosor del tabique (TD)

0,6-1,1

Grosor pared posterior (TD)

0,6-1,1

Raíz aórtica (TD-modo M)

2,0-3,7

Aurícula izquierda (TS)

1,9-4,0

Diámetro TD VD

1,9-3,8

Anillo aórtico (sístole-2D)

1,4-2,6

Mitad ascendente (2D)

2,1-3,4

Volumen VI (TS)(cm3 )

33-68

(ii) PROYECCIÓN DE 4 CÁMARAS

Volumen VI (TD) (cm3 )

96-157

Fracción de eyección (%)

59 ± 6

Área auricular izquierda (cm2 )

(iii) VELOCIDADES DOPPLER Onda E mitral (< 50 años)(cm/s)

72 ± 14

Onda E mitral (> 50 años)(cm/s) 62 ± 14

Onda A mitral (< 50 años)(cm/s)

40 ± 10

Onda A mitral (> 50 años)(cm/s) 59 ± 14

Tiempo de desaceleración (ms)

140-210

Aorta ascendente (m/s)

1,0-1,7

Arteria pulmonar (m/s)

0,5-1,3

Onda S vena pulmonar (cm/s)

56 ± 13

Inversión onda A vena pulmonar (cm/s)

32 ± 7

Tracto del flujo de salida VI (m/s)

0,7-1,1

Onda D vena pulmonar (cm/s)

44 ± 16

TD, telediastólico; TS, telesistólico; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.

C. En el Doppler de onda continua se emplean dos cristales: uno emisor y otro receptor; ambos actúan de manera continua. La velocidad máxima que es posible registrar con el Doppler de onda continua no viene limitada por la FRP ni por el fenómeno Nyquist. A diferencia del Doppler de onda pulsada, el de onda continua mide la velocidad máxima a lo largo de todo el haz de ultrasonidos, pero no localiza la posición exacta donde se encuentra dicha velocidad máxima. Sin embargo, a menudo la posición resulta anatómicamente aparente o se puede deducir con el empleo del Doppler de onda pulsada o el Doppler con flujo en color. En general, el Doppler de onda continua se emplea para valorar el flujo de alta velocidad y el Doppler de onda pulsada para medir el flujo de baja velocidad en determinadas áreas.

En la tabla 60-5 se exponen las aplicaciones clínicas de ambas clases de Doppler. D. Imágenes de flujo en color. Aunque el Doppler espectral (onda pulsada o continua) es superior para la medición precisa de las velocidades específicas del flujo sanguíneo intracardíaco, para valorar globalmente el patrón del flujo intracardíaco son preferibles las imágenes de flujo en color. Con este método se codifica la velocidad de la sangre al asignarle diferentes colores; el rojo representa el flujo que se acerca al transductor; el azul, el que se aleja. El Doppler con flujo en color se basa en el principio del Doppler de onda pulsada, con múltiples volúmenes de muestreo a diferentes profundidades a lo largo de una sola línea de exploración. Al combinar las múltiples líneas de exploración a lo largo de las áreas de interés, se genera un mapa en colores. Para estimar con precisión la velocidad a lo largo de una determinada línea de exploración, el instrumento compara los cambios Doppler de varios pulsos sucesivos (generalmente ocho), lo cual se denomina longitud de la descarga(burst lenght). Allí donde se detectan cambios Doppler, se designa un color para los píxeles que representan esas áreas. El color del píxel lo determina el cambio Doppler medio detectado en ese lugar. El número máximo de pulsos que se puede emitir en 1 s es la FRP, que como en el Doppler de onda pulsada está limitada por la profundidad del sector del color. El número de veces por segundo que se puede repetir todo este proceso para proporcionar información en color de un área específica es igual al ritmo de las imágenes. Este ritmo, y por tanto la resolución en color, dependen de la profundidad del sector de color (dependiente de la FRP), así como de la amplitud del sector (número de líneas exploradas), la longitud de la descarga y la densidad de las líneas de exploración (determinada por el aparato). Tabla 60-5. Diferencias y usos del Doppler de onda pulsada y de onda continua Factor

Onda pulsada

Onda continua

Cristal del transductor

El mismo para transmitir y recibir

Diferente para transmitir y recibir

Resolución espacial

Excelente; localiza el punto exacto

Mala; puede ser en cualquier punto de todo el haz

Capacidad para medir altas velocidades (> No (limitada por Nyquist) 2 m/s)

Usos

Excelente

Flujo de entrada mitral

Gradientes en la estenosis aórtica

Flujo venoso pulmonar TFSVI

Gradiente y tiempo hasta la mitad de presión en la estenosis mitral

Flujo de la vena hepática

Velocidad máxima en la insuficiencia mitral y medición de la dP/dt

Flujo de entrada tricuspídeo

Velocidad en la IT; estimación de la presión sistólica del VD

IT, insuficiencia tricuspídea; TFSVI, tracto del flujo de salida del ventrículo izquierdo; VD, ventrículo derecho.

El Doppler con flujo en color tiene unas limitaciones similares a las del Doppler de onda pulsada para determinar la velocidad. Cuando la velocidad del flujo es superior al límite Nyquist (indicada en el mapa en colores), se produce una saturación de colores (representada como una inversión de los colores). E. Factores que influyen en la imagen Doppler color. Es importante considerar los múltiples factores que influyen en el Doppler espectral y el Doppler con flujo en color. Estos factores pueden dividirse en tres grupos: parámetros del aparato, factores de las imágenes y

factores hemodinámicos. En la tabla 60-6 se ofrece una serie de consejos para optimizar los parámetros Doppler. 1. Parámetros del aparato a. Límite Nyquist. A cualquier profundidad determinada se puede ajustar el límite Nyquist o velocidad de saturación (aliasing) (en relación con la FRP) en el Doppler color. Generalmente se ajusta a 50-60 cm/s. La velocidad más baja que se expone en el mapa en colores está relacionada con el límite Nyquist (velocidad mínima expuesta = Nyquist × 2/32). Por tanto, al reducir el Nyquist aumenta la velocidad más baja expuesta, cuyo efecto es incrementar el tamaño del área del chorro. b. Frecuencia del transductor. En las imágenes de flujo en color la frecuencia más alta del transductor reduce la velocidad máxima (límite Nyquist) que es posible medir (v. ecuación Doppler anteriormente). Un menor Nyquist determina que aumente el área del chorro de flujo en color. Por tanto, la ecocardiografía transesofágica de frecuencia más elevada produce generalmente unas áreas mayores de trastorno del flujo en comparación con la ecocardiografía transtorácica. En las imágenes Doppler espectrales, los transductores de menor frecuencia pueden medir mayores velocidades. Tabla 60-6. Consejos para la exploración Doppler transtorácica 1. La exploración Doppler (en todas sus modalidades) es muy dependiente del ángulo; es decir, el ángulo entre el haz de ultrasonidos y el chorro del flujo sanguíneo a estudiar debe ser inferior a 20°. Para lograrlo, a menudo se requieren proyecciones fuera del eje.

Doppler OP y OC

2. Al cambiar la línea basal Doppler arriba o abajo, puede aumentar al doble la velocidad máxima detectada (todavía < 2 m/s) con la OP.

3. Al aumentar la profundidad disminuye el límite Nyquist y se reduce la velocidad máxima que se puede medir con la OP.

4. Comprobar de nuevo los chorros de alta velocidad con la sonda Pedoff (OC) para confirmar la velocidad máxima (incluir las posiciones del borde esternal superior derecho al tratar de obtener la velocidad máxima en la estenosis aórtica).

5. Comenzar con un parámetro de ganancia elevado e ir disminuyendo hasta suprimir adecuadamente el ruido y el desorden.

6. Ajustar en un valor bajo el filtro de la pared para no sobrestimar las velocidades bajas.

7. Al disminuir la compresión se refuerzan los bordes de la curva espectral; al aumentarla, se incrementan las diversas velocidades expuestas en la curva Doppler.

8. Inicialmente se fija el parámetro «rechazo» en valores bajos (20% a 40%) para permitir la exposición de una amplia gama de señales; luego se aumenta para eliminar las señales que oscurecen la imagen (es decir, para reducir el ruido).

9. Ajustar la amplitud de entrada (1-2 mm para el flujo de entrada mitral y el TFSVI, 3-4 mm para el flujo venoso pulmonar, 5-10 para el Doppler tisular).

Doppler con flujo en color

10. Estrechar el sector y minimizar la profundidad para maximizar la resolución de los colores (aumento del ritmo de imágenes).

11. La resolución espacial es mayor axialmente que lateralmente, con respecto al haz.

12. Las frecuencias del transductor más altas incrementan el área de trastornos del flujo (reducen el límite Nyquist y aumentan la capacidad para visualizar velocidades más bajas).

13. Ajustar la ganancia de color hasta inmediatamente antes de que aparezca ruido en el color.

14. Minimizar los filtros de pared durante el análisis del PISA/convergencia del flujo para no sobrestimar las velocidades bajas.

15. Al disminuir el límite Nyquist aumenta el tamaño de cualquier chorro de regurgitación cuando se detectan las velocidades bajas (normalmente no codificadas en color con velocidades Nyquist elevadas); por tanto, ajustar inicialmente a 50-60 cm/s.

16. Procurar que no pasen desapercibidos o subestimados los chorros muy excéntricos de regurgitación mitral o aórtica.

17. Recuérdese que la constricción de una cavidad reduce el tamaño de un chorro.

OC, onda continua; OP, onda pulsada; PISA, área de la superficie de isovelocidad proximal; TFSVI, tracto del flujo de salida del ventrículo izquierdo.

c. Ajuste de la profundidad. Si se minimiza el ajuste de la profundidad para que abarque sólo la región de interés, aumentan la FRP y el ritmo de las imágenes. d. Ganancia. Hay que ajustar la ganancia de color hasta inmediatamente antes de que aparezca el ruido aleatorio en el color. El aumento de ganancia de color incrementa la cuantía del trastorno de flujo en color. Para maximizar el trastorno de flujo en color, se ha de reducir la ganancia bidimensional durante la exploración con Doppler color debido a que cada píxel se asigna a bidimensional o a color. En el Doppler de onda pulsada o continua hay que comenzar con un ajuste de ganancia elevada hasta que se aprecie la señal deseada. Luego se reduce la ganancia hasta que el ruido y el desorden queden suprimidos adecuadamente. e. Línea basal. Se utiliza principalmente para las señales saturadas no envueltas. Generalmente se ha de dejar hacia la mitad de la barra de colores, pero se puede ajustar para maximizar la velocidad que puede presentarse con el Doppler de onda pulsada o color. También es útil para destacar una determinada velocidad, como en el análisis de la convergencia proximal. f. Filtro de pared. Excluye las señales de baja velocidad y elevada amplitud del movimiento miocárdico. Si se ajusta demasiado alto, tiende a disminuir el trastorno del flujo en color. Un ajuste inicial típico es 400 Hz. El filtro de pared se minimizará durante el análisis de la región de convergencia del flujo proximal para no sobrestimar las velocidades bajas (es decir, se ajustará en niveles bajos para el Doppler de onda pulsada y en niveles elevados para el Doppler de onda continua). g. Amplitud del haz. Es especialmente importante con el Doppler de onda pulsada y de onda continua. El haz de ultrasonidos se extiende a medida que se propaga. Por ejemplo, al investigar el flujo venoso pulmonar con Doppler pulsado desde la proyección apical, el volumen de la muestra puede estar a 16 cm de profundidad y el haz de ultrasonidos puede tener una anchura mayor de 1 cm. Debido a ello, es posible que se detecte el flujo aórtico, que se presenta como si surgiera a lo largo del eje del haz (desde la vena pulmonar), lo que origina un artefacto en la anchura del haz. h. Longitud de la entrada o tamaño de la muestra. Es el tamaño de la región de muestreo en el Doppler de onda pulsada. Suele ajustarse a 3-5 mm. El estrechamiento de la entrada enfoca los datos de velocidad a una zona más pequeña y puede ayudar a que mejore la calidad de la imagen, pero requiere un posicionamiento muy preciso para que no pase por alto el área de muestra apropiada durante el movimiento cardíaco. i. Escala. Controla la gama de velocidades Doppler expuestas. Al aumentar la escala de velocidad, ésta limita el aumento y disminuye el tamaño de la onda expuesta.

j. Compresión. En el Doppler espectral (de onda pulsado y de onda continua) el parámetro de compresión ajusta la escala de grises, que controla la suavidad de la imagen. Si disminuye la compresión, aumentan las diversas velocidades que se presentan en el espectro Doppler. Inicialmente se situará en 30 dB o más. k. Rechazo. En el Doppler espectral, el control del rechazo elimina las señales de baja amplitud («ruido») de la presentación espectral. El control del rechazo se coloca inicialmente a un bajo nivel (máximo 20 % a 40 %) para exponer una amplia gama de señales. A continuación se va aumentando el parámetro del rechazo para eliminar las señales que oscurecen la imagen. 2. Factores relacionados con la imagen a. Ángulo de interrogación. Las imágenes de flujo en color miden sólo el componente del flujo que cursa paralelamente al haz de ultrasonidos. La relación con la verdadera velocidad del flujo la proporciona el coseno del ángulo entre el flujo de sangre y el haz de ultrasonidos que interroga. La alineación satisfactoria (tan paralela al flujo como sea posible) tiene una importancia decisiva para registrar las velocidades total y máxima del chorro con Doppler espectral (de onda pulsada o continua). b. Atenuación. La pérdida de potencia de la señal debido a que la frecuencia del transductor es excesiva para la profundidad requerida da lugar a que disminuya el área de trastorno del flujo en color. c. Sombra acústica. Pérdida de potencia de la señal a causa de un elemento proximal que refleja los ultrasonidos (p. ej., una válvula protésica mecánica que impide la captación de la imagen apical del chorro de regurgitación mitral en la aurícula izquierda). 3. Factores hemodinámicos a. Volumen del flujo. Al aumentar el volumen de regurgitación aumenta también el área de trastorno del flujo en color. Ello constituye la base de la práctica habitual para juzgar la importancia de la insuficiencia valvular según el tamaño del chorro de color. Sin embargo, como se señala en este capítulo, son muchos los factores que influyen en el tamaño del área del flujo en color del chorro. Por tanto, para valorar la insuficiencia valvular es necesario incluir otros factores como el tamaño ventricular y auricular, el aspecto morfológico de la válvula, la amplitud del chorro de color en su punto más estrecho (vena contracta) y, en particular, un mayor análisis cuantitativo mediante la región de convergencia del flujo proximal (área de la superficie de isovelocidad proximal, PISA). Para asegurarse de que se visualiza el chorro mayor, hay que inspeccionar varios ciclos cardíacos con ajustes menores. b. Presión impulsiva. El aumento del gradiente de presión a través de un orificio de regurgitación da lugar a que aumente también el trastorno del flujo en color en la cavidad receptora. El tamaño del chorro de color guarda una estrecha relación con el momento del chorro, determinado por la tasa de flujo multiplicada por la velocidad del chorro. c. Constricción de la cavidad en los chorros excéntricos. El impulso de un chorro de insuficiencia contra las paredes de la cavidad receptora disminuye la cuantía del trastorno del color. Por ejemplo, en la insuficiencia mitral grave pero excéntrica puede haber un área muy pequeña de trastorno del flujo en color debido a que el chorro libera el momento a la pared auricular izquierda constreñida y aparece más estrecho en una visión bidimensional, ya que se bisela sobre una zona más extensa de la pared. 4. Artefacto Doppler. En ocasiones se puede observar una imagen en espejo cuando la señal Doppler se duplica en el otro lado de la línea basal. Volver al principio VI. MODO M COLOR (MC). Esta técnica, en la cual el Doppler con flujo en color se superpone a una imagen en modo M, permite una excelente distribución temporoespacial de los datos de velocidad (color), aunque está limitada por la línea de exploración definida. Es un valioso elemento en el análisis cronológico de los fenómenos cardíacos, que quizás no se aprecien fácilmente sólo con las imágenes bidimensionales y de flujo en color. Su principal utilidad ha sido la de valorar el patrón de llenado diastólico. El patrón en modo MC del flujo de entrada del VI muestra típicamente dos ondas: la primera representa el llenado pasivo inicial; la segunda se produce por la contracción auricular ( fig. 60-7 ). La pendiente de la onda de llenado inicial (velocidad de propagación, Vp ) depende principalmente del ritmo de relajación y disminuye al final de la relajación. Resulta útil para diferenciar entre un patrón normal de flujo de entrada mitral (Vp normal) y un patrón de llenado pseudonormal (en el cual el trastorno de la relajación retrasa la propagación del flujo al ventrículo izquierdo, Vp más lenta) ( fig. 60-7 y tabla 60-7 ). Otros usos del modo MC son en la medición precisa del diámetro del chorro de regurgitación aórtica en el tracto del flujo de salida del

ventrículo izquierdo (TFSVI) en las proyecciones paraesternales para valorar de forma óptima la gravedad de la insuficiencia aórtica (IA), y en la detección (por su mejor resolución temporal) de la insuficiencia mitral diastólica, que se observa en algunos procesos (IA aguda grave, disfunción sistólica avanzada, bloqueo cardíaco completo). Volver al principio VII. IMAGEN DE DOPPLER TISULAR (DT). Se basa en ajustar el Doppler estándar para enfocarlo principalmente hacia el movimiento de baja velocidad y alta amplitud del miocardio (usualmente menos de 20 cm/s) en vez de hacerlo hacia el movimiento de alta velocidad y baja amplitud de la sangre. Mediante la disminución de los filtros (que normalmente eliminan las señales de baja velocidad) y la reducción de la ganancia de transmisión del Doppler (lo que excluye las señales de baja amplitud de la sangre) se logra que el Doppler se enfoque principalmente sobre el movimiento miocárdico. El DT puede exponerse como Doppler de onda pulsada, generalmente en una parte del anillo mitral (habitualmente septal o lateral), o como DT de flujo en color, con mapeo de toda el área miocárdica de interés. El DT se ha utilizado principalmente como coadyuvante para valorar la función diastólica del VI, donde el patrón DT del anillo mitral muestra una onda sistólica (Sa) hacia el transductor y dos ondas diastólicas que se alejan de éste (que corresponden a la relajación precoz y al movimiento miocárdico diastólico auricular tardío, denominados Ea y Aa) ( fig. 60-7 y tabla 60-7 ). Al empeorar la función diastólica disminuye la velocidad Ea y es directamente proporcional al ritmo de relajación. Las velocidades de DT anulares disminuyen con la edad y se pueden afectar por un infarto de miocardio en la región adyacente al anillo, o por cirugía mitral. Por tanto, el DT puede emplearse como ayuda para diferenciar entre un patrón normal del flujo de entrada mitral (Ea normal) y un patrón de llenado pseudonormal (Ea reducida) ( fig. 60-7 y tabla 60-7 ). También se puede utilizar el DT para valorar las presiones de llenado del VI, la deformación miocárdica y la asincronía ventricular.

Figura 60-7. División en estadios de la función/disfunción diastólica. Herramientas de imágenes DT para valorar la asincronía Se afirma que existe asincronía intraventricular cuando está presente alguno de los siguientes parámetros:

Tabla 60-7. División en estadios de la función/disfunción diastólica Joven normal

Adulto normal

Anciano normal

Estadio

Normal

Normal

Normal

I

II

III

Cociente E/A

> 1 (a menudo > 2)

>1

220

> 220

150-200

< 150

Cociente S/D

1

>1

25

Vp (cm/s)

> 55

> 55

< 55

< 55

< 45

< 45

Ea (cm/s)

> 10

>8

1,7 cm) Disminución > 50%

6-10 mm Hg

Dilatada (> 1,7 cm) Disminución < 50%

10-15 mm Hg

Dilatada (> 1,7 cm) Sin cambios

> 15 mm Hg

El flujo dentro del corazón es pulsátil. Así pues, los gradientes medios constituyen un parámetro importante; para obtenerlos, el perfil de velocidad se integra en el tiempo de eyección. Este parámetro puede obtenerse fácilmente con el software incluido en todos los aparatos modernos de ecocardiografía; para ello, simplemente hay que trazar el área del perfil de velocidad. A continuación, a partir de la velocidad media, con la ecuación de Bernoulli se deriva el gradiente medio de presión. D. Medición de la presión intracardíaca 1. La presión estimada en la aurícula derecha (AD) se puede derivar a partir del tamaño de la vena cava inferior (VCI) y su respuesta a los cambios con la respiración o con una acción de olfateo ( tabla 60-8 ). En los pacientes sometidos a ventilación mecánica no resulta exacto utilizar una VCI dilatada para valorar las presiones AD elevadas; sin embargo, si la VCI tiene poco diámetro, inferior a 1,2 cm, en estos pacientes ventilados tiene una especificidad del 100 % para una presión en la AD < 10 mm Hg. 2. La presión sistólica en la arteria pulmonar (PSAP) se estima a partir de la velocidad máxima de insuficiencia tricuspídea (IT). Si no hay obstrucción en la válvula tricúspide, la velocidad máxima en la IT dependerá del gradiente de presión entre el ventrículo derecho y la AD (diferencia entre la PSVD máxima y la presión en la AD). Por tanto, la PSVD estimada es igual a esta diferencia de presiones (determinada a partir de la velocidad máxima en la IT mediante la ecuación de Bernoulli) y la presión estimada en la AD ( tabla 60-8 ). Si no hay obstrucción de la válvula pulmonar, la PSVD será similar a la PSAP: PSAP = 4 × (velocidad máxima IT)2 + presión en la AD estimada 3. Presión diastólica en la arteria pulmonar (PDAP). La insuficiencia pulmonar representa la diferencia de presión entre la arteria pulmonar (AP) y el ventrículo derecho. Por tanto, puede utilizarse la velocidad final de la insuficiencia pulmonar para medir la diferencia de presión telediastólica entre la AP y el ventrículo derecho. La presión telediastólica ventricular derecha debe ser similar a la presión en la AD; así, al añadir la presión en la AD estimada a la diferencia de presión telediastólica entre la AP y el ventrículo derecho, se estimará la PDAP: PDAP = 4 × (velocidad final de insuficiencia pulmonar)2 + presión AD estimada 4. Presión estimada en la aurícula izquierda (PAI)/presión telediastólica en el VI (PTDVI). Si no hay estenosis mitral, la PTDVI y la PAI deben ser iguales. Este importante parámetro de la función diastólica del VI se puede estimar de varios modos. a. Tiempo de desaceleración (TD) del flujo de entrada mitral. Un TD < 150 ms es muy sugerente de un valor elevado de PTDVI/PAI, aunque puede ser normal en los pacientes muy jóvenes, al igualarse rápidamente las presiones por una intensa relajación diastólica precoz, sin que exista aumento de la PAI. b. Diferencia entre la duración auricular venosa pulmonar y la duración auricular mitral. Normalmente, la duración de la onda A mitral es mayor que la duración de la onda A invertida (Ar) venosa pulmonar. Cuando la PTDVI está aumentada, disminuyen la velocidad y la duración de la onda A mitral, mientras que aumentan la velocidad y la duración de la onda Ar venosa pulmonar. La diferencia de duración entre la onda Ar y la onda A mitral guarda relación con la PTDVI. Una duración de Ar-A > 50 ms es específica de un aumento de la PTDVI > 20 mm Hg. Esta relación es fidedigna en los pacientes con una FE reducida, pero no cuando es normal. La principal limitación del método es la dificultad para medir con exactitud la duración de la Ar. c. Índice combinado de flujo de entrada mitral/MC (cociente E/Vp ). Se ha demostrado que este índice se correlaciona con PAI/PTDVI, especialmente cuando estas presiones de llenado son elevadas. Un cociente > 2,0 sugiere unas altas presiones de llenado. En los

pacientes con FE normal, especialmente si los ventrículos son pequeños y la función es hiperdinámica, las velocidades de propagación del flujo no son precisas. d. Índice combinado de flujo de entrada mitral/IDT (cociente E/Ea). Se ha demostrado que este índice es una medida semicuantitativa de la PTDVI. Un cociente > 10 (si se emplea el anillo lateral) o > 15 (si se emplea el anillo septal) se correlaciona con una presión de enclavamiento > 20 mm Hg. Un cociente < 8 (si se usa el anillo lateral) se correlaciona bien con unas presiones de llenado normales. Si los valores se sitúan entre estos dos límites, el clínico debe buscar otros datos ecocardiográficos, como el tamaño de la aurícula izquierda y el Doppler venoso pulmonar para valorar si las presiones de llenado son altas. E. dP/dt. Este índice de contractilidad VI es la tasa de aumento de presión durante la contracción isométrica y se obtiene tradicionalmente por métodos invasivos con transductores de presión. Puede estimarse mediante el chorro de regurgitación mitral con Doppler de onda continua. Durante la contracción isométrica no hay cambio de la PAI; por tanto, los cambios de la velocidad del chorro de regurgitación mitral reflejan el valor de la dP/dt, donde los aumentos más rápidos de dicha velocidad se asocian con una mayor

contractilidad. El cambio de presión entre 1 m/s y 3 m/s = = 32 mm Hg. La diferencia de tiempo entre 1 m/s y 3 m/s se mide a partir del chorro de regurgitación mitral y la dP/dt se calcula del modo siguiente: dP/dt = 32 mm Hg/tiempo (s) Se ha demostrado que este valor se correlaciona bien con la medición invasiva de la dP/dt (normalmente es > 1200 mm Hg/s). F. La ecuación de continuidad es una aplicación del principio de conservación de la masa, es decir, que el flujo a través de un conducto de diámetro variable es igual en todos sus puntos. Esta ecuación es particularmente útil para cuantificar el área de una válvula aórtica estenótica que no se puede valorar planimétricamente de un modo preciso a partir de la ventana transtorácica. El flujo en cualquier punto del corazón es el producto del área transversal (AT) por la velocidad del flujo. Como la velocidad del flujo varía durante la eyección en un sistema pulsátil, para medir el volumen total del flujo hay que integrar las distintas velocidades (integral de tiempo-velocidad, ITV). Para ello hay que trazar el perfil del Doppler espectral con ayuda del software para la medición estándar incluido en todos los aparatos de ecocardiografía. Flujo en cualquier punto = AT × ITV Cálculo del área de la válvula aórtica (AVA) basándose en la ecuación de continuidad: Flujo a través del TFSVI = flujo a través de la válvula aórtica ÁreaT FSVI × ITVT FSVI = Áreaválvula aórtica × ITVválvula aórtica Áreaválvula aórtica = ÁreaT FSVI × ITVT FSVI/ITVválvula aórtica Áreaválvula aórtica = (diámetroT FSVI/2)2 × π × ITVT FSVI/ITVválvula aórtica Áreaválvula aórtica = (diámetroT FSVI)2 × 0,785 × ITVT FSVI/ITVválvula aórtica La mayor fuente de error en esta ecuación se halla en la medición del diámetro del TFSVI, que al elevarlo al cuadrado incrementa cualquier error de medición inicial. Puede ser difícil definirlo con precisión en algunas válvulas calcificadas. El índice adimensional (IAD) es el cociente entre el ITV del TFSVI y el ITV de la válvula aórtica, y es preferible emplear este índice para valorar la estenosis aórtica cuando no sea posible medir con precisión el diámetro del TFSVI. Un IAD < 0,25 sugiere una estenosis aórtica grave. Índice adimensional = ITVT FSVI/ITVválvula aórtica Nótese que el flujo por latido a través del TFSVI es el volumen sistólico, que puede calcularse a partir del producto del diámetro del TFSVI por la velocidad del flujo (ITVT FSVI) Volumen sistólico = (diámetroT FSVI)2 × 0,785 × ITVT FSVI G. Método volumétrico para valorar el volumen de insuficiencia/fracción de insuficiencia. Se basa en la conservación del flujo, es decir, el flujo total a través de una válvula insuficiente es igual a la suma del flujo anterógrado y el flujo de regurgitación. Por ejemplo, para la insuficiencia mitral (IMi):

Volumen total de flujo transmitral = volumen de flujo anterógrado (flujo TFSVI) + volumen de insuficiencia (puede asumirse que el flujo por el TFSVI es igual que el flujo anterógrado si no hay IA). Volumen de insuficiencia = flujo anterógrado mitral - flujo TFSVI Volumen de insuficiencia = (diámetromitral2 × 0,785 ITVVM) - (diámetroT FSVI2 × 0,785 × ITVT FSVI) Fracción de insuficiencia = volumen de insuficiencia/flujo mitral total H. El método PISA es otra aplicación del principio de conservación de la masa. Se basa en el fenómeno de aceleración del flujo proximal a un orificio estrecho. Esto queda ilustrado por la aceleración del agua en una bañera cuando se aproxima al desagüe. Al acelerarse el flujo, éste supera el límite Nyquist y se invierte el color. Ello se pone de manifiesto por una semiesfera coloreada («isovelocidad») en el Doppler con flujo en color; la velocidad del flujo en la superficie de esa semiesfera es la velocidad de saturación (límite Nyquist) del flujo en color en esa dirección. Al disminuir la velocidad de saturación aumenta el tamaño de la semiesfera, pues disminuye la velocidad a la cual cambia el color. En concordancia con la conservación de la masa, el flujo sanguíneo en la superficie de dicha semiesfera es igual al flujo a través del orificio de regurgitación, lo cual constituye la base para utilizar el método PISA en la estimación del área del orificio insuficiente (AOI) de una válvula. El empleo más generalizado del método PISA ha sido para estimar el AOI mitral al cuantificar la IMi. Flujo en la superficie de la semiesfera = flujo a través del orificio insuficiente Área superficial de la semiesfera × velocidad en la semiesfera = AOI × velocidad máxima de regurgitación 2 × π(radio)2 × velocidad de saturación = AOI × velocidad máxima de IMi AOI = 2 × π(radio)2 × velocidad de saturación/IMiOC velocidad máxima Por tanto, el radio de la semiesfera PISA, la velocidad de saturación y la velocidad máxima de IMi son los parámetros necesarios para calcular el AOI. La mayor fuente de error se halla al definir dónde se encuentra el AOI, para calcular el radio con precisión. Este método se emplea también para medir el área de la válvula mitral en la estenosis mitral (donde se observa y se mide la convergencia del flujo anterógrado) y el AOI aórtico en la IA, aunque puede ser difícil visualizar satisfactoriamente la PISA aórtica, para su cuantificación, a partir de la proyección apical de eje largo (la proyección más idónea para alinear apropiadamente el chorro de regurgitación aórtica con el Doppler). Cuando el chorro sea excéntrico y no se visualice toda la semiesfera, hay que considerar la corrección del ángulo. La ecuación PISA para la IMi puede simplificarse si se ajusta la velocidad de saturación a 40 cm/s y se asume que la velocidad máxima de IMi será 5 m/s (igual a un gradiente normal de presión VI-AI de 100 mm Hg). Si se utilizan estas dos constantes, la ecuación PISA queda simplificada a: AOI = (radio)2 /2 La velocidad máxima de la IMi aumenta o disminuye según los cambios de la presión sistólica VI y la PAI, y no siempre se puede asumir que será igual a 5 m/s. Sin embargo, este método resulta útil para un cálculo semicuantitaivo y una rápida valoración. El volumen de insuficiencia puede calcularse así: Volumen de insuficiencia = AOI × ITVchorroIM I. El tiempo hasta la mitad de la presión (P1/2) se utiliza para estimar el área de la válvula mitral. Es el tiempo necesario para que la presión se reduzca a la mitad a través de una válvula estenótica y resulta proporcional al grado de estenosis. Es el intervalo de tiempo para que el gradiente de presión máxima desciende a la mitad. Mediante la ecuación de Bernoulli para convertir la presión en velocidad se observa una relación constante entre la velocidad máxima y la velocidad en P1/2;. Presión a la mitad de la presión máxima = 1/2 presión máxima 4 × (V1/2)2 = 1/2 (4 × Vmáx 2 ) → V1/2 = Vmáx / ✓2 Además, P1/2 tiene una relación constante con el TD de la onda del llenado mitral precoz, y suele estimarse como: P1/2 = 0,29 × TD

Por tanto, el P1/2 puede medirse fácilmente mediante el TD o simplemente por medición del intervalo de tiempo desde el máximo hasta 1/2 (que se determina a partir de Vmáx ). Todos o la mayor parte de los programas de software para las mediciones ecocardiográficas calculan automáticamente el P1/2 cuando se mide la pendiente en el Doppler de onda continua para medir el chorro del flujo de entrada mitral. En la estenosis mitral se ha validado una constante empírica para correlacionar el P1/2 con el área de la válvula mitral (AVM). AVM = 220/P1/2 Esta validación ha sido sólo para las válvulas nativas, pues sobrestima las áreas en las válvulas protésicas. El otro uso principal del P1/2 es el de ayuda para cuantificar la IA. El P1/2 del chorro de regurgitación aórtica se acorta al empeorar la IA, ya que entonces se equilibran más rápidamente las presiones en la aorta y el ventrículo izquierdo. Un P1/2 inferior a 250 ms sugiere una IA grave. Sin embargo, el cálculo presenta diversas limitaciones, como el hecho de que el P1/2 sea afectado por la distensibilidad de la aorta y el VI, y por el cambio de la resistencia vascular sistémica. Volver al principio AGRADECIMIENTOS El autor desea expresar su agradecimiento a los Dres. Patrick J. Nash, Steven Lin y Guy Armstrong por su contribución a ediciones anteriores de este capítulo. Volver al principio Artículos destacados Edwards WD, Tajik AJ, Seward JB. Standard nomenclature and anatomic basis for regional tomographic analysis of the heart. Mayo Clin Proc 1981;56:479-497. Lester SJ, Tajik AJ, Nishimura RA, et al. Unlocking the mysteries of diastolic function: deciphering the Rosetta Stone 10 years later. J Am Coll Cardiol 2008;51:679-689. Nishimura RA, Tajik AJ. Quantitative hemodynamics by Doppler echocardiography: a noninvasive alternative to cardiac catheterization. Prog Cardiovasc Dis 1994;36:309-342. Thomas JD, Popovic ZB. Assessment of left ventricular function by cardiac ultrasound. J Am Coll Cardiol 2006;48:2012-2025. Thomas JD, Rubin DN. Tissue harmonic imaging: why does it work? J Am Soc Echocardiogr 1998;11:803-808. Directrices relevantes Douglas PS, et al. ACCF/ASE/ACEP/ASNC/SCAI/SCCT/SCMR 2007 appropriateness criteria for transthoracic and transesophageal echocardiography: a report of the American College of Cardiology Foundation Quality Strategic Directions Committee Appropriateness Criteria Working Group, American Society of Echocardiography, American College of Emergency Physicians, American Society of Nuclear Cardiology, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Cardiovascular Computed Tomography, and the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance endorsed by the American College of Chest Physicians and the Society of Critical Care Medicine. J Am Coll Cardiol 2007;50:187-204. Capítulos del libro relevantes Feigenbaum H. Echocardiography, 6th ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 2005:1-75. Oh JK, Seward JB, Tajik AJ. The echo manual. Philadelphia: Lippincott Wiliams & Wilkins, 2006:1-28. Otto CM, Pearlman AS. Otto and Pearlman's textbook of clinical echocardiography. Philadelphia: WB Saunders, 1995:21-64. Topol EJ. Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007:806-819. Weyman A. Principles and practice of echocardiography, 2nd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994:3-28.

61 ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA Deepu Nair Maran Thamilarasan I. INDICACIONES. En general, la ecocardiografía transesofágica (ETE) se realiza cuando existen dudas clínicas que no se han podido resolver con la ecocardiografía transtorácica (ETT), ya sea para definir más adecuadamente la afección identificada con la ETT, ya sea para obtener mejores imágenes cuando las conseguidas con la ETT son insuficientes. La proximidad del esófago al corazón permite visualizar mejor muchas estructuras cardíacas, especialmente las de situación posterior. Además, pueden utilizarse sondas de frecuencia más alta debido a la distancia más corta que existe entre la sonda y el corazón, lo que ayuda a mejorar la resolución. Sin embargo, los planos de obtención de imágenes están algo constreñidos por la posición relativa del esófago y el corazón, y algunas estructuras (p. ej. una prótesis valvular aórtica) y ciertas mediciones Doppler se valoran mejor con la ETT. En la tabla 61-1 se citan las indicaciones de la ETE en diversos procesos y situaciones clínicas. Entre las indicaciones más frecuentes están descartar el origen cardíaco de un émbolo y estudiar las válvulas en casos de endocarditis y complicaciones acompañantes, como un absceso. La valoración funcional de las válvulas nativas o protésicas en cuanto al grado y al mecanismo de una insuficiencia o estenosis es una indicación frecuente para la ETE. La sombra acústica causada por las prótesis valvulares, especialmente las mitrales, plantea menos problemas con la ETE que con la ETT. Dada la creciente prevalencia de la fibrilación auricular, otra indicación frecuente para la ETE es la valoración de la afectación y de la función de la aurícula izquierda y la orejuela, especialmente antes de la cardioversión. Las anomalías cardiovasculares congénitas, así como los tumores y las masas, también se delinean adecuadamente con la ETE. Debido a su capacidad para estudiar la aorta ascendente y descendente y el arco aórtico, la ETE desempeña asimismo un importante papel en el diagnóstico de la disección, los aneurismas y los ateromas aórticos. La ETE es una modalidad de obtención de imágenes útil en el quirófano y el laboratorio de hemodinámica. Es útil para valorar el mecanismo de las anomalías valvulares y estudiar posteriormente la eficacia de la reparación o la sustitución valvulares. La ETE se utiliza como guía para situar el pinzamiento aórtico de modo que sea posible evitar los segmentos gravemente ateromatosos, lo que reduce el riesgo de embolias. Además, la ETE permite valorar la función y el movimiento segmentario de la pared del ventrículo izquierdo. Como cada vez se utilizan más los modernos métodos transcatéter, entre ellos el cierre de la comunicación interauricular y las intervenciones valvulares percutáneas, ha aumentado el empleo de la ETE para guiar la posición del catéter y valorar los resultados y las complicaciones del procedimiento. Volver al principio II. CONTRAINDICACIONES A. Son pocas las contraindicaciones absolutas para realizar una ETE ( tabla 61-2 ): presencia de una obstrucción faríngea o esofágica, hemorragia digestiva alta activa, cirugía reciente esofágica o gástrica, y sospecha o diagnóstico de perforación visceral. Si hay inestabilidad de las vértebras cervicales, no se puede realizar la exploración. B. Las contraindicaciones relativas son las varices esofágicas y la sospecha de un divertículo esofágico. En estos casos, si debe llevarse a cabo la exploración es prudente efectuar previamente un estudio gastrointestinal. La artritis cervical importante con dificultad para la flexión del cuello puede causar problemas para el paso de la sonda. La patología orofaríngea, la distorsión anatómica o la extrema debilidad muscular dificultan de igual modo la práctica de la exploración. Tabla 61-1. Indicaciones de clase I para la ecografía transesofágica cuando los resultados de la ecografia transtorácica son ambiguos Proceso

Indicación

Estudio de las válvulas nativas, especialmente en la bacteriemia estafilocócica y la fungemia sin foco conocido Endocarditis en las válvulas nativas Detección de abscesos o cortocircuitos Valoración de los pacientes con sospecha elevada y cultivos negativos

Cardiopatía valvular

Como guía para realizar técnicas intervencionistas y cirugía (p. ej., valvulotomía con balón, reparación valvular) Sospecha de rotura de los músculos papilares

Sospecha de disfunción protésica (estenosis, trombosis o insuficiencia) Sospecha de endocarditis con cultivos negativos Válvulas protésicas Bacteriemia sin foco conocido Revaloración en la endocarditis compleja

Síndromes de isquemia miocárdica aguda

Valoración de las complicadiones mecánicas o trombos murales

Miocardiopatía

Valoración del tamaño y la función del VI

Hipotensión

Valoración de la hipotensión de causa desconocida, especialmente en la unidad de cuidados intensivos

Insuficiencia ventricular derecha

Identificación de la etiología cardíaca del edema con aumento de la presión venosa central

Caracterizar el aneurisma Aneurisma aórtico

Caracterizar la raíz aórtica en un paciente con síndrome de Marfan (o en un familiar de primer grado) u otro trastorno del tejido conjuntivo Seguimiento de la disección aórtica corregida quirúrgicamente

Disección aórtica

Valoración de toda la aorta en caso de sospecha de diseccióna

Intraoperatoria

Valoración de la reparación o sustitución valvular y estudio de la función sistólica

Enfermedad pericárdica

Valoración de la hemorragia postoperatoria temprana que puede provocar la acumulación localizada de coágulos sanguíneos (sobre todo posteriormente)

Disnea

Diferenciación entre las causas cardíacas y extracardíacas en los pacientes con resultados clínicos y de laboratorio ambiguos

Identificación de trombos auriculares o eco con contraste espontáneoa Origen cardioembólico

Identificación de la persistencia del agujero oval, la comunicación interauricular o el aneurisma septal auriculara Identificación de ateromas aórticosa

Fibrilación auricular > 48 h sin tratamiento anticoagulante prolongado anteriora Fibrilación auricular precardioversión

Cardioversión urgente cuando no es aconsejable la anticoagulación precardioversióna Eventos cardioembólicos previos con sospecha de trombos intraauricularesa Trombo intraauricular previoa

Valoración de un traumatismo torácico cerrado con sospecha de derrame o taponamiento Traumatismos Valoración del ensanchamiento mediastínico en la sospecha de lesiones aórticas

Cardiopatía congénita

a

Identificación del lugar de origen y el curso inicial de las arterias coronarias

La ecografía transesográfica está indicada como estudio primario en estas indicaciones.

Adaptada de 2003 ACC/AHA/ASE Guideline Update (v. bibliografía). Tabla 61-2. Contraindicaciones para la ecocardiografía transesofágica Absolutas

Obstrucción esofágica o faríngea

Sospecha o diagnóstico de perforación visceral

Hemorragia digestiva no valorada

Inestabilidad de las vértebras cervicales

Falta de cooperación del paciente

Relativas

Varices o divertículos esofágicos

Artritis cervical

Distorsión orofaríngea

Diátesis hemorrágica o anticoagulación excesiva

C. Las enfermedades cardiopulmonares graves no constituyen una contraindicación para la ETE (por el contrario, a menudo proporciona

datos importantes sobre estos pacientes), pero el operador debe ser particularmente cuidadoso para minimizar cualquier estrés de ejercido sobre el paciente. Ello es aplicable sobre todo a la sospecha de disección aórtica, en la cual un aumento súbito de la presión arterial causado por las molestias que sufre el paciente puede provocar que se extienda la disección. En los casos con inestabilidad respiratoria hay que considerar la intubación endotraqueal con ventilación asistida antes del procedimiento. Los enfermos con hipotensión quizás no deban recibir fármacos sedantes, ya que éstos podrían aumentar el deterioro hemodinámico. En estos pacientes es posible que la exploración tenga que realizarse sólo con anestesia tópica, lo cual es mucho más difícil para el paciente; en estos casos, la ETE se realizará únicamente para recoger datos muy importantes que no sea posible obtener con otros métodos. D. Debido a la naturaleza invasiva del procedimiento, hay que ser prudente cuando el paciente sea propenso al sangrado. La exploración suele realizarse en pacientes que reciben anticoagulantes, como en los casos de arritmias auriculares antes de la cardioversión. Sin embargo, hay un riesgo mayor en los casos con excesiva anticoagulación. Aunque no hay directrices establecidas, parece aconsejable posponer el examen, si es posible, en los pacientes con un cociente normalizado internacional (INR) superior a 5 o con un tiempo de tromboplastina parcial superior a 100 s. La trombocitopenia también aumenta el riesgo, especialmente si el recuento de plaquetas es inferior a 50.000/mm3 . En estos casos se puede efectuar la ETE, ya que el riesgo absoluto es bajo, pero hay que prestar gran atención a que la intubación esofágica sea atraumática. E. Las infecciones esofágicas, como las que ocurren en la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), no constituyen necesariamente contraindicaciones para el procedimiento. Las molestias que sufre el paciente por la presencia de la sonda en el esófago pueden impedir la exploración. Hay que adoptar las precauciones universales (como en cualquier otro paciente). Los desinfectantes estándar que se utilizan para limpiar la sonda inactivan el VIH. F. Los pacientes que no cooperan en absoluto presentan un riesgo significativo de complicaciones por la ETE. En tales casos hay que considerar la interrupción del procedimiento. Volver al principio III. PERSONAL. La American Society of Echocardiography ha propuesto las siguientes directrices para los operadores que deseen realizar ETE: como fundamentos básicos, interpretación de 300 ETT, como mínimo; realización de 25 intubaciones esofágicas, como mínimo, bajo la guía de un gastroenterólogo o un experto en ETE, y un mínimo de 50 exploraciones de ETE durante el período de formación. Además, los operadores deben realizar un mínimo de 50 a 75 procedimientos de ETE anuales para conservar la competencia. Tabla 61-3. Equipamiento para la ecocardiografía transesofágica 1. Aparato y sonda (calibrar antes de la intubación)

2. Esfigmomanómetro

3. Monitor del ritmo electrocardiográfico

4. Oxímetro de pulso

5. Fuente de oxígeno

6. Aspiración de pared con Yankauer

7. Equipamiento para la vía intravenosa

8. Anestésicos tópicos

9. Fármacos sedantes

10. Abrebocas

11. Guantes y gafas

12. Equipo de emergencia

a. Fármacos (p. ej., atropina, epinefrina, naloxona, flumazenilo, lidocaína)

b. Desfibrilador

c. Material para intubación

La presencia de un ayudante experto durante el procedimiento es de un valor incalculable. El papel del ayudante consiste en monitorizar las constantes vitales durante la exploración, aspirar adecuadamente las secreciones orofaríngeas y administrar medicación. Volver al principio IV. EQUIPAMIENTO. El equipamiento necesario se muestra en la tabla 61-3 . Volver al principio V. SONDA TRANSESOFÁGICA. La sonda es una modificación del gastroscopio estándar, con transductores en sustitución de la fibra óptica. Se conservan los controles rotatorios convencionales con mandos interno y externo. El mando interno guía típicamente la anteflexión y la retroflexión, mientras que el mando externo controla los movimientos medial y lateral de la punta. Existe un mecanismo de bloqueo, que debe estar desactivado cuando se avanza o retrae la sonda, ya que de lo contrario podrían producirse lesiones en el esófago. La sonda multiplanar posee también un control de palanca para guiar la rotación. Las sondas biplanares han dejado de utilizarse habitualmente, pues obligan a cambiar entre los planos transversal y longitudinal mediante un interruptor de control en el aparato de ecocardiografía. El avance y el retroceso de la sonda, la rotación en torno a su eje largo y la manipulación disponible con los controles rotatorios mencionados son los elementos para obtener imágenes específicas (esquematizadas en la fig. 61-1 ). Volver al principio VI. PREPARACIÓN DEL PACIENTE ( tabla 61-4 ). El paciente no debe ingerir nada durante al menos 4 h antes del procedimiento. El clínico puede descartar posibles contraindicaciones al investigar si hay historia de odinofagia o disfagia. Es importante saber si hay antecedentes de radioterapia mediastínica o cervical que pueda haber ocasionado la formación de estenosis. Hay que revisar la extensión de las exploraciones diagnósticas previas realizadas ante cualquier antecedente de hemorragia digestiva. Se revisarán los análisis recientes, con especial atención a la cifra de plaquetas, hemoglobina y pruebas de coagulación. Se indagará la existencia de alergias y tolerancia anterior a los fármacos sedantes. El clínico debe cerciorarse de que el paciente comprende el procedimiento, incluidos sus riesgos y beneficios, y obtener el consentimiento informado correspondiente antes de proceder a la exploración.

Figura 61-1. Las imágenes específicas se pueden obtener por avance y retroceso de la sonda, por rotación en torno a su eje largo y por las manipulaciones posibles con los controles rotatorios. Herramientas de imágenes VII. GUÍA PASO A PASO PARA LA EXPLORACIÓN A. Hay que retirar las prótesis dentales movibles. B. Se coloca una vía intravenosa (i.v.) para administrar fármacos y contraste salino durante el estudio. C. La American Heart Association no recomienda profilaxis antibiótica para los pacientes sometidos a procedimientos endoscópicos. La incidencia observada de bacteriemia transitoria durante la endoscopia no es superior a las tasas de contaminación descritas en los hemocultivos. D. Hay que colocar un manguito de presión arterial en el brazo del paciente. Tabla 61-4. Preparación para la ecocardiografía transesofágica El paciente no debe haber ingerido nada durante al menos 4 h antes del procedimiento

Valorar las posibles contraindicaciones:

Antecedentes de odinofagia o disfagia

Antecedentes de irradiación mediastínica o cervical que pudiera haber producido estenosis Antecedentes y diagnóstico de hemorragias gastrointestinales

Alergias y tolerancia previa a los fármacos sedantes

Información al paciente del procedimiento y las indicaciones

Consentimiento informado del paciente

E. Hay que colocar electrodos electrocardiográficos y conectarlos con el monitor de telemetría. F. Se aplicará un oxímetro de pulso en el dedo o la oreja del paciente. G. Hay que colocar una cánula nasal para administrar oxígeno según sea necesario. Con el paciente sentado, se le pedirá que haga gárgaras durante 1 min con una solución de lidocaína viscosa al 2%, que luego ha de deglutir, para conseguir la anestesia tópica. A continuación se aplica un sprayde cetacaína (10 %) o xilocaína (4 %) en la parte posterior de la lengua y superior de la faringe. Con todo ello normalmente se suprime el reflejo nauseoso, aunque si es necesario se puede comprobar con un depresor de lengua o un dedo enguantado; si no ha sido suficiente, se repetirá la anestesia tópica hasta que el reflejo esté embotado. Mediante la visualización del área tratada se pueden prevenir la pulverización inadvertida de las cuerdas vocales y el laringospasmo consiguiente. Algunos operadores recomiendan el uso de agentes desecantes para minimizar las secreciones orofaríngeas (p. ej., glicopirrolato). Nosotros en general no creemos necesario administrar estos agentes, que pueden aumentar la frecuencia cardíaca. I. A continuación se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo, de cara al aparato de ecocardiografía (alternativamente el paciente puede situarse en decúbito lateral derecho, con el aparato a la derecha), con el cuello flexionado. La ETE puede realizarse con el paciente en posición sentada, pero resulta más fácil en decúbito lateral. J. El midazolam es el fármaco que se suele elegir para la sedación, por su vida media corta. También produce un efecto amnésico anterógrado. Se administran generalmente dosis de 0,5 mg i.v. cada 3 a 5 min hasta lograr una sedación adecuada. El objetivo es reducir la ansiedad sin afectar el impulso respiratorio y sin que el paciente pierda la capacidad para obedecer órdenes sencillas, como deglutir cuando sea necesario. Con cada dosis se comprobará la oximetría de pulso y la presión arterial. El fentanilo, un analgésico opiáceo de acción corta, se puede utilizar para la sedación (en general, 25 mg i.v. por dosis) junto al midazolam, y puede tolerarse mejor por los pacientes con trastornos de la función ventricular izquierda o renal. Un sedante alternativo es la meperidina, que se administra típicamente en dosis de 12,5 a 25 mg i.v. La meperidina posee un efecto analgésico y suprime también el reflejo nauseoso. De nuevo hay que comprobar las constantes vitales antes y después de cada dosis. Si es necesario, durante el procedimiento se administrarán dosis adicionales de estos sedantes y ansiolíticos. K. Con una sedación y una anestesia tópica (disminución del reflejo nauseoso) adecuadas se iniciará la inserción de la sonda. Existen dos métodos usados habitualmente: 1. El primero es la tecnica digital, especialmente útil con la sonda multiplanar, de mayor tamaño. En este método, el abrebocas se inserta sobre el cuerpo de la sonda, de modo que tras la intubación esofágica puede desplazarse dicho protector a su lugar. Se lubrica el extremo distal de la sonda. La superficie de captación de imágenes del transductor se coloca hacia la lengua. Con la punta del transductor bajo el dedo índice se guía lentamente hacia abajo y atrás hacia la hipofaringe. Al llegar a esta posición, se pide al paciente que degluta y se ejerce una suave presión con la otra mano para que descienda la sonda. La maniobra de deglución relaja el esfínter esofágico superior. Si se halla resistencia, habrá que detenerse, permitir al paciente que se relaje y reintentarlo o modificar la dirección. Se utilizará el dedo índice como guía para centrar la sonda en la hipofaringe, por encima del esófago, y evitar los recesos laterales. 2. Un método alternativo es usar los controles rotatorios de la sonda de ETE para guiar la intubación. El abrebocas se inserta en primer lugar. Luego se introduce la sonda a través del protector y se aplica una suave anteflexión cuando la sonda pasa sobre la parte posterior de la lengua. A continuación se vuelve a colocar la sonda en posición neutra o con una ligera retroflexión, mientras se hace descender al esófago. Se pide al paciente que degluta cuando la sonda haya pasado el esfínter esofágico superior. Si es necesario, el operador puede guiar la sonda mediante la introducción de un dedo al lado del abrebocas. Los pacientes a menudo experimentan náuseas cuando la sonda llega a la parte superior del esófago (incluso con una anestesia

adecuada), pero generalmente se encuentran mejor cuando ha atravesado este punto (generalmente a 25 cm, tras el nivel de la carina). Se debe avanzar la sonda unos 30 a 40 cm (hasta la parte media del esófago). En los pacientes intubados es importante asegurar firmemente el tubo endotraqueal a un lado de la boca para evitar la extubación accidental. Puede ser necesario efectuar una comprobación directa con un laringoscopio. La sedación es también importante en estos pacientes y, debido a la tendencia de los pacientes parcialmente sedados a morder los tubos, a menudo se requiere el empleo de un agente paralizante. La intubación esofágica en posición supina no es un problema, pues la vía aérea está protegida. Si hay otros catéteres en el esófago, como una sonda nasogástrica, a menudo hay que retirarlos antes del procedimiento porque se pueden situar entre el esófago y la sonda ETE e interferir en las imágenes. Si se dejan en su lugar, pueden quedar desalojados por la sonda ETE, por lo cual se reconfirmará su posición después de la exploración ecocardiográfica. En los pacientes traqueotomizados, algunos operadores deshinchan con cuidado el manguito para facilitar la inserción de la sonda. Volver al principio VIII. OBTENCIÓN DE IMÁGENES. La tecnología de la ETE ha evolucionado considerablemente desde las proyecciones iniciales monoplanares hasta las sondas multiplanares actuales. La ETE monoplanar sólo proporciona imágenes en el plano horizontal, perpendicularmente al cuerpo del endoscopio, y resulta difícil apreciar las relaciones longitudinales entre las estructuras cardíacas. Con la ETE biplanar se pueden obtener también imágenes en el plano longitudinal ortogonal. Ambos sistemas, monoplanar y biplanar, requerían manipulaciones adicionales para obtener imágenes fuera del eje, lo que dificultaba la exploración y la hacía más desagradable para el paciente. En la ETE multiplanar el transductor posee una serie de cristales que pueden girarse 180° en torno al eje largo, lo que produce una gama continua de imágenes transversales y longitudinales a partir de una sola posición de la sonda, lo que minimiza la manipulación necesaria para obtener imágenes intermedias y fuera del eje. Por tanto, la ETE multiplanar ha aumentado la sensibilidad para detectar algunas anomalías a veces poco aparentes, como vegetaciones, fugas periprotésicas, trombos en la orejuela izquierda y disección aórtica. El desarrollo de la ETE tridimensional en tiempo real (v. sección III.C) ofrece la posibilidad de valorar las estructuras cardíacas volumétricamente, aunque esta tecnología todavía no se ha introducido en la práctica clínica habitual. A. Proyecciones básicas. La exploración con ETE suele dirigirse hacia objetivos más concretos que la exploración transtorácica debido a la premura de tiempo que impone la intolerancia del paciente a la sonda esofágica. Las proyecciones iniciales deben enfocarse hacia el objetivo principal, pero es importante efectuar una exploración global y completa. La mayoría de los operadores prefieren comenzar por las proyecciones esofágicas altas antes de proceder a las proyecciones transgástricas. El orden en que se obtienen las proyecciones no tiene importancia siempre que el operador siga un método uniforme y total. La sonda puede girar inadvertidamente durante la introducción, lo que obliga a manipularla antes de comenzar la exploración. La aurícula izquierda ha de verse en el centro de la pantalla. Si se ve la aorta (que es posterior al esófago), hay que girar la sonda hacia delante. Puede ser necesaria una ligera retroflexión de la sonda para mantener un contacto adecuado con el esófago. La presencia de aire en el esófago, que se interpone entre la sonda y el corazón, puede afectar a la calidad de las imágenes. Esta dificultad se reduce generalmente al progresar la exploración (debido a la actividad peristáltica del esófago). De modo similar, la existencia de una hernia de hiato puede afectar a la calidad de las imágenes. En primer lugar hay que describir las proyecciones obtenidas con la ETE multiplanar. Estas proyecciones se describen en relación con los grados de rotación necesarios para obtener una determinada imagen. En cada localización del transductor se comienza la serie en 0° y se va rotando hasta 180° mediante incrementos de 5° a 15° hasta lograr un barrido completo. El plano horizontal estándar se designa como 0°. En unos 45° se obtienen las proyecciones de eje corto. Los 90° se definen como el plano longitudinal, mientras que en torno a los 135° se logran las proyecciones cardíacas del verdadero eje largo. En 180° se obtiene una imagen en espejo del plano horizontal estándar. A causa de la variabilidad de las relaciones anatómicas entre las estructuras, el grado de manipulación de la sonda requerido para obtener las proyecciones estándar variará de un paciente a otro. 1. Parte superior del esófago (30 cm)-base del corazón ( fig. 61-2 ). Con el sistema en 0° se obtiene una proyección transversal de cinco cámaras: aurícula izquierda, ventrículo izquierdo, aurícula derecha, ventrículo derecho y válvula aórtica. En 40° a 60° se visualizan las tres valvas de la válvula aórtica (valva coronaria derecha en la parte baja de la pantalla, valva no coronaria arriba a la izquierda, valva coronaria izquierda a la derecha). En esta proyección a menudo es posible efectuar la planimetría del orificio valvular aórtico. Mediante leves movimientos de entrada y salida se puede visualizar la parte proximal de las coronarias. La orejuela izquierda también se ve en esta proyección (mediante un zoom sobre la orejuela, con rotación subsiguiente del sistema, se facilita la visión de trombos). En 60° a 100° se visualizan la válvula tricúspide y el tracto del flujo de salida del ventrículo derecho/válvula pulmonar. En 120° se ven las imágenes de eje largo del tracto del flujo de salida del ventrículo izquierdo, la válvula aórtica (valvas no coronaria y coronaria derecha) y la parte proximal

de la aorta ascendente. Con un ligero retroceso de la sonda en 110° a 120° se puede visualizar la aorta ascendente. Si se retira algo más la sonda hasta la parte alta del esófago ( fig. 61-3 ), es posible ver la arteria pulmonar y su bifurcación (de 0° a 45°).

Figura 61-2. Representación esquemática de determinadas proyecciones de ecocardiografía transesofágica multiplanar de la aorta y la válvula aórtica desde la parte alta del esófago. AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquierda; Ao, aorta; AP, arteria pulmonar; OAI, orejuela auricular izquierda; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo; VM, válvula mitral; VP, válvula pulmonar. (Modificada de Roelandt JRTC; Pandian NG, eds. Multiplane transesophageal echocardiography. New York: Churchill Livingstone, 1996;15-68.) Herramientas de imágenes 2. Parte inferior y media del esófago ( fig. 61-4A y B ). Con el sistema en 0° se obtiene una proyección de cuatro cámaras (es necesaria una cierta retroflexión de la sonda para obtener una verdadera proyección de cuatro cámaras, pues con la anteflexión se ven porciones del tracto del flujo de salida del ventrículo izquierdo y la válvula aórtica). Esta proyección es similar a una proyección transtorácica apical de cuatro cámaras invertida. Con la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo en el centro de la pantalla, la rotación del sistema permite una valoración completa de las estructuras izquierdas. La interrogación Doppler del flujo de entrada mitral se realiza generalmente con el sistema en 0° a 30°. Mediante hábiles maniobras al girar el sistema a 90° se puede realizar la interrogación de ambas valvas mitrales, incluido el festoneado específico de la valva posterior. Con la rotación del sistema a 90° a 110° se presenta la proyección de dos cámaras (aurícula y ventrículo izquierdos) y se visualizan las paredes anterior e inferior del ventrículo izquierdo. También se ven la orejuela izquierda y la vena pulmonar izquierda superior. Con la rotación a 120° a 140° se obtienen proyecciones de eje largo del tracto del flujo de salida del ventrículo izquierdo, de la válvula aórtica (valvas derecha y no coronaria) y de la parte proximal de la aorta ascendente. La valva mitral anterior se observa particularmente bien en estas proyecciones. Este barrido completo permite identificar plenamente el grado de insuficiencia mitral.

Figura 61-3. Representación esquemática de algunas proyecciones de ecocardiografía transesofágica multiplanar de la aorta y la arteria pulmonar que se pueden obtener desde la parte alta del esófago. AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquierda; Ao, aorta; AP, tronco principal de la arteria pulmonar; APD, arteria pulmonar derecha; API, arteria pulmonar izquierda; VD, ventrículo derecho; VSC, vena cava superior. (Modificada de Roelandt JRTC, Pandian NG, eds. Multiplane transesophageal echocardiography. New York: Churchill Livingstone, 1996;15-68.) Herramientas de imágenes

Figura 61-4A. Representación esquemática de algunas secciones representativas del corazón izquierdo que se pueden obtener mediante la ecocardiografía transesofágica multiplanar desde la parte media e inferior del esófago. AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquierda; Ao, aorta; OAI, orejuela auricular izquierda; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo. (Modificada de Roelandt JRTC; Pandian NG, eds. Multiplane transesophageal echocardiography. New York: Churchill Livingstone, 1996;15-68.) Herramientas de imágenes

Figura 61-4B. Diagrama esquemático que muestra determinadas proyecciones representativas de ecocardiografía transesofágica multiplanar de las aurículas y el tabique interauricular que se pueden obtener desde la parte media e inferior del esófago. AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquierda; Ao, aorta; VCI, vena cava inferior; VCS, vena cava superior; TIA, tabique interauricular. (Modificada de Roelandt JRTC, Pandian NG, eds. Multiplane transesophageal echocardiography. New York: Churchill Livingstone, 1996;15-68.) Herramientas de imágenes En esta posición pueden obtenerse también proyecciones similares de las estructuras derechas y del tabique interauricular. En 0° (en la proyección de cuatro cámaras, como hemos descrito anteriormente) se visualizan las valvas septal y anterior de la válvula tricúspide. A continuación se gira el endoscopio para que el tabique interauricular y la aurícula derecha se coloquen en el centro de la imagen (puede ser necesario un ligero retroceso o avance de la sonda para lograr una visión óptima del tabique interauricular). Mediante la rotación del sistema multiplanar se puede explorar totalmente el tabique interauricular y la fosa oval en busca de una persistencia del agujero oval o una comunicación interauricular. En este momento se puede inyectar por vía intravenosa una solución salina de contraste, previamente agitada, para mostrar un cortocircuito; si se pide al paciente que tosa o efectúe una maniobra de Valsalva, es posible identificar un cortocircuito de derecha a izquierda. A unos 100° se puede ver la entrada de las venas cavas superior e inferior en la aurícula derecha, así como la orejuela derecha. Esta proyección es adecuada para identificar el drenaje venoso pulmonar anómalo en la aurícula derecha o en la vena cava superior, o un defecto del tabique interauricular en el seno venoso. Si se aumenta la rotación, cabe valorar las venas pulmonares derechas. 3. Proyecciones transgástricas a. Proximal ( fig. 61-5A ). Las imágenes se obtienen desde el fundus gástrico. En 0° se obtiene una proyección transversal de ambos ventrículos. Al rotar el cuerpo del endoscopio para colocar el ventrículo izquierdo en el centro de la imagen, se obtiene una serie de imágenes del eje corto (donuts) del ventrículo izquierdo. La anteflexión de la sonda da lugar a proyecciones basales, con visión transversal de las válvulas mitral y tricúspide. Con el transductor en una posición más neutra se obtienen proyecciones media y apical del eje corto. En 80° a 100° se obtiene una proyección de dos cámaras de la aurícula izquierda (con la orejuela) y el ventrículo izquierdo (paredes anterior e inferior del ventrículo izquierdo, valvas mitrales, músculos papilares). A más de 120° se logra una proyección de eje largo del tracto de salida con la válvula aórtica y la aorta ascendente. Se ven también las paredes anteroseptal y posterior del ventrículo izquierdo.

Según la alineación con el transductor, esta proyección también es útil para medir las velocidades a través de la válvula aórtica. Al volver el endoscopio a la posición de 0° y girarlo para colocar el ventrículo derecho en el centro de la pantalla, se puede practicar la interrogación de las estructuras derechas ( fig. 61-5B ). En 30° a 60° se visualizan las tres valvas tricuspídeas (valva anterior abajo, valva posterior arriba, valva septal a la derecha). En torno a 70° a 80° se ve el tracto del flujo de entrada del ventrículo derecho (vena cava superior, válvula tricúspide con las valvas anterior y posterior). En 90° a 100° se visualizan también el tracto del flujo de salida del ventrículo derecho y la válvula pulmonar. En 110° a 130° se obtiene la proyección de dos cámaras de la aurícula y el ventrículo derechos. Si se rota a 130° a 150° pueden delinearse los músculos papilares y las cuerdas tendinosas de la válvula tricúspide. b. Transgástrica profunda. Se avanza más la sonda en el estómago, con la punta en anteflexión. En 0° se obtiene una proyección en escorzo de cinco cámaras, que permite una interrogación Doppler de la válvula aórtica y el tracto del flujo de salida del ventrículo izquierdo. Si se gira el sistema multiplanar, se visualizan diferentes segmentos del ápex del ventrículo izquierdo en busca de trombos o aneurismas. 4. Aorta. Con una rotación antihoraria del endoscopio se pone de manifiesto la aorta. Generalmente se avanza la sonda más allá del diafragma y luego se retira lentamente, siguiendo la aorta hasta el arco. Es necesario girar la sonda para mantener la aorta en el centro de la pantalla. A nivel del diafragma, la aorta es posterior al esófago. A mitad del esófago la aorta es medial, mientras que la aorta ascendente y el arco se sitúan por delante del esófago. En 0° la aorta se ve como una estructura circular. Las imágenes del eje largo (en 100° a 130°) proporcionan información adicional según sea necesario a determinados intervalos. A nivel del arco, la aorta se curva por delante del esófago y se presenta como una estructura en forma de salchicha con la sonda en 0°. Con una ligera rotación horaria el arco se sitúa por detrás de la aorta ascendente. La aorta ascendente se visualiza en los planos longitudinales como hemos indicado para las otras proyecciones. Con la ETE multiplanar se ha reducido el llamado punto ciego de la aorta ascendente (donde la tráquea se interpone entre el esófago y la aorta, una zona que plantea un problema en las imágenes en el plano horizontal).

Figura 61-5A. Diagrama esquemático que muestra secciones representativas de ecocardiografía transesofágica multiplanar del corazón izquierdo desde la localización transgástrica proximal. AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquierda; Ao, aorta; OAI, orejuela auricular izquierda; VCS, vena cava superior; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo; VM, válvula mitral. (Modificada de Roelandt JRTC, Pandian NG, eds. Multiplane transesophageal echocardiography. New York: Churchill Livingstone, 1996;15-68.) Herramientas de imágenes

Figura 61-5B. Diagrama esquemático de imágenes desde un barrido transgástrico multiplanar a través del ventrículo derecho. VI, ventrículo izquierdo, AD, aurícula derecha, VD, ventrículo derecho; VT, válvula tricúspide; VCS, vena cava superior; AP, arteria pulmonar; Ao, aorta. (Modificada de Roelandt JRTC, Pandian NG, eds. Multiplane transesophageal echocardiography. New York: Churchill Livingstone, 1996;15-68.) Herramientas de imágenes B. Sonda biplanar. En ocasiones se utiliza una sonda biplanar. Estas sondas son de pequeño tamaño, de modo que pueden ser beneficiosas en ciertos casos cuando es difícil intubar el esófago con la sonda multiplanar. Por rotación de la sonda en torno a su eje largo y empleando los controles rotatorios pueden obtenerse imágenes fuera del eje, además de las proyecciones estándar transversal y longitudinal antes descritas. Con la necesaria experiencia, el operador logra familiarizarse con estas maniobras. C. Sonda tridimensional (3D). Las sondas tridimensionales utilizan un sistema bidimensional a lo largo de dos ejes simultáneamente, lo que permite recoger un gran volumen de datos. La ETE 3D se ha mostrado útil para valorar la función del ventrículo izquierdo y las anomalías valvulares. Puede aportar una visión geométrica peculiar sobre el mecanismo de la función valvular. Sin embargo, su uso queda limitado en cierto modo porque la relación señal-ruido es algo deficiente. Se espera que el desarrollo de sondas de mayor frecuencia y la tecnología de amplificación de la señal mejoren este apasionante método. Volver al principio IX. RECUPERACIÓN DEL PACIENTE. El paciente debe seguir en ayunas hasta que recupere el reflejo nauseoso. Al comenzar la ingestión oral, tomará un pequeño sorbo de agua helada. Si no nota el frío, ello indica que todavía quedan restos de anestesia tópica. Hasta que hayan desaparecido sus efectos el paciente no debe ingerir bebidas calientes, pues podría quemarse. Hay que adoptar también las precauciomes pertinentes si se han utilizado sedantes, ya que sus efectos pueden persistir durante varias horas. Los pacientes pueden tener mareos y síntomas ortostáticos durante varias horas, y se les debe dar instrucciones para que se sienten o se tumben si ello ocurre. No deben conducir ni manejar maquinaria pesada hasta el día siguiente.

Volver al principio X. CUIDADO DE LA SONDA. Después de su uso hay que lavar la sonda con agua, jabón y una solución enzimática para eliminar la saliva. Las partes no sumergibles de la sonda, como el mango y los controles rotatorios, se limpiarán con alcohol. Después hay que dejar la sonda en remojo en una solución de glutaraldehído durante un mímimo de 20 min y un máximo de varias horas para eliminar los microorganismos. No se debe dejar la sonda en esta solución durante toda la noche. Después se aclara con agua y se seca al aire. Hay que inspeccionar detalladamente la sonda en busca de desgarros o perforaciones. Volver al principio XI. COMPLICACIONES. En las series publicadas, la incidencia de complicaciones mayores o menores es el 2 % al 3 %; la mayor parte de ellas son menores. Las complicaciones mayores (muerte, perforación esofágica, arritmias importantes, insuficiencia cardíaca congestiva, aspiración) ocurren con una frecuencia del 0,3 %, con una mortalidad inferior al 0,01 %. Las complicaciones menores descritas son hipotensión transitoria, hipertensión (particularmente con agitación), hipoxia y arritmias (taquicardia ventricular sostenida o no sostenida y bloqueo auriculoventricular transitorio). En algunas raras ocasiones se ha observado metahemoglobinemia causada por el spray anestésico; se considerará esta posibilidad si aparece cianosis. Otras complicaciones son la intubación traqueal, el laringospasmo y la parálisis de las cuerdas vocales. No es raro que aparezca dolor de garganta después del procedimiento, que puede persistir 24 h. Se puede producir anafilaxia u otras reacciones alérgicas a causa de la medicación utilizada. Volver al principio XII. PROBLEMAS. La resolución y el detalle anatómico mejores que se logran con la ETE en comparación con la ETT convierten esta técnica en un valioso elemento diagnóstico. Sin embargo, puede ocasionar también una interpretación errónea de las estructuras normales. Las trabeculaciones de la orejuela se confunden a veces con trombos, y la hipertrofia lipomatosa del tabique interauricular puede interpretarse erróneamente como una masa, al igual que la válvula eustaquiana. Los senos transversal y oblicuo pueden confundirse con cavidades de abscesos. Las imágenes fuera del eje tienen en ocasiones el aspecto de una masa en la válvula aórtica cuando una de las valvas es cortada oblicuamente. Los pulmones pueden originar artefactos por reverberación, que pueden interpretarse falsamente como colgajos de disección (la presencia de planos no anatómicos, la falta de alteración del flujo sanguíneo en el Doppler color y el entrecruzamiento de la anatomía normal favorecen el diagnóstico de los artefactos). Los hallazgos anormales se deben visualizar y comprobar en varias proyecciones para cerciorarse de que no corresponden a artefactos de las imágenes. Se pueden minimizar estos problemas mediante la experiencia del operador, pero las variaciones anatómicas pueden constituir dilemas diagnósticos incluso para el ecocardiografista más experimentado. Volver al principio Lecturas recomendadas Cheitlin MD, et al. ACC/AHA/ASE 2003 Guideline Update for the Clinical Application of Echocardiography: summary article. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2003;42;954970. Douglas PS, et al. ACCF/ASE/ACEP/ASNC/SCAI/SCCT/SCMR 2007 appropriateness criteria for transthoracic and transesophageal echocardiography. J Am Coll Cardiol 2007;50;187-204. Revisiones clave Khanderia BK, Seward JB, Tajik AJ. Critical appraisal of transesophageal echocardiography: limitations and pitfalls. Crit Care Clin 1996;12:235-251. Khanderia BK, Tajik AJ, Seward JB. Multiplane transesophageal echocardiography: examinationtechnique, anatomic correlations and image orientation. Crit Care Clin 1996;12:203-233. Peterson GE, Brickner ME, Reimold SC. Transesophageal echocardiography: clinical indications and applications. Circulation 2003;107:2398-2402.

Capítulos de libro relevantes Griffin BP. Transesophageal echocardiography. In: Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006. Oh JK, et al. Transesophageal and intracardiac echocardiography. In: Oh JK, ed. The echo manual, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006.

62 ASPECTOS GENÉTICOS DE LA PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR Saif Anwaruddin Eric J. Topol Se han establecido asociaciones entre las anomalías genéticas y todo tipo de afecciones cardiovasculares, como aterosclerosis coronaria, trastornos del ritmo, patología aórtica y cardiopatías estructurales. Desde las descripciones originales de la hipercolesterolemia familiar y las mutaciones en el receptor de las lipoproteínas de baja densidad (LDL-R), los estudios genéticos han promovido un aumento de los conocimientos sobre la fisiología subyacente de diversos estados patológicos cardiovasculares. Además, la secuenciación del genoma humano ha ido unida a la era de la genómica cardiovascular. La capacidad para investigar de modo eficiente entre la maraña de información genética tendrá como resultado final un mayor conocimiento de las contribuciones de la genética a las enfermedades cardiovasculares. Este conocimiento podría contribuir a una mayor capacidad para diagnosticar adecuadamente la enfermedad, evitar su progresión y estratificar el riesgo individual. Además, esta información se sumará a nuestros conocimientos sobre la relación entre las variantes del DNA y la respuesta a los fármacos o a otras modalidades de tratamiento. Los perfiles farmacogenómicos que se han creado pueden conducir a un enfoque más perfeccionado del tratamiento, con menos toxicidad. También es factible una valoración más global de los futuros riesgos para el paciente y sus familiares potencialmente afectados. Aunque en patología cardiovascular hay algunos ejemplos de trastornos monogénicos simples que responden a los principios de la herencia mendeliana, muchas afecciones, como la aterosclerosis coronaria, el infarto de miocardio (IM) agudo y la fibrilación auricular, son rasgos hereditarios complejos, con múltiples genes que contribuyen al fenotipo. A diferencia de los trastornos mendelianos, que son determinantes, los rasgos complejos son probabilistas. Para definir todas las variaciones en todos los genes que contribuyen a que un individuo sea susceptible o esté protegido frente a un rasgo complejo, es necesario dedicar mucho tiempo y esfuerzos. Además, la simple identificación de los genes involucrados no resuelve los problemas sobre las interacciones de un gen con otro o con el ambiente que influyen en los rasgos complejos. Recientemente se han publicado numerosos informes sobre variantes genómicas asociadas con el riesgo de padecer enfermedades. Estas variantes son frecuentes, pues a menudo son causa del 20 % al 30 % del riesgo poblacional, pero con una odds ratio de 1,2 o 1,3, por ejemplo, sólo hay un exceso de riesgo del 20 % al 30 %. Estas variantes son frecuentes para enfermedades también frecuentes. La búsqueda para hallar variantes raras que inducen susceptibilidad a enfermedades frecuentes con riesgo alto (o protección) será más problemática, pero muy posiblemente factible con la tecnología de secuenciación y la genotipificación de procesamiento a gran escala. En el futuro se conocerán las principales bases genómicas de la mayoría de los procesos cardiovasculares. Además, todavía no se ha procedido a integrar todas las variantes genómicas de cualquier enfermedad cardiovascular. A continuación ofrecemos una breve visión global de lo que se conoce actualmente sobre la base genética de una muestra de procesos patológicos en el campo de la medicina cardiovascular. METODOLOGÍA Para descubrir las bases genéticas relevantes de rasgos hereditarios generalmente complejos, es necesario un análisis extenso de la información genética recogida en grandes poblaciones. Los rasgos complejos sin patrones de herencia mendeliana simple son difíciles de analizar, pues a menudo hay múltiples genes involucrados, con muchas interacciones génicas importantes. Sin embargo, incluso antes de emprender esta tarea quizás el objetivo mas importante sea definir con exactitud y concisión el fenotipo en cuestión. Además, a menudo existen muchas variaciones dentro de una sola categoría de enfermedades cardiovasculares tales como la miocardiopatía hipertrófica y el IM agudo. La capacidad para definir claramente los casos y los controles es de gran importancia para obtener información exacta y reproducible. Existen tres métodos principales para identificar las variantes del DNA asociadas a las enfermedades cardiovasculares. Hay que señalar que algunas variantes del polimorfismo de un solo nucleótido (PSN) que se han hallado no se encuentran realmente en un gen, sino en áreas del genoma que no están relacionadas con la expresión génica. Todavía no sabemos cómo ejercen su efecto estas variantes. Cabe indicar que las principales variantes para el IM (en 9p21) y la fibrilación auricular (en 4q25) se incluyen en esta categoría intergénica (es decir, que no se hallan en un gen). Volver al principio ESTUDIOS DE ASOCIACIÓN DEL GENOMA TOTAL Los estudios de asociación genética utilizan el concepto de que múltiples PSN, en los cuales la sustitución de un solo ácido nucleico origina un alelo diferente, influyen en el riesgo de desarrollar una determinada enfermedad. Ello ocurre especialmente en enfermedades con rasgos hereditarios complejos como la enfermedad coronaria y el IM. Mediante el uso de los genes de interés en un determinado

fenotipo de enfermedad se están realizando investigaciones en áreas de interés tanto en los casos como en los controles con el fin de comparar la frecuencia del haplotipo para determinar si existe una diferencia estadísticamente significativa entre los dos grupos en la región de interés. Una de las limitaciones de esta técnica estriba en la incapacidad para saber si el PSN de interés interviene en la patogenia o se halla simplemente asociado (con conexión desequilibrada) con otro PSN que intervenga realmente en el proceso. Mediante este proceso de asociación génica en todo el genoma es posible, actualmente, con la tecnología de secuenciación con alta capacidad de procesamiento, valorar hasta un millón de PSN por individuo, y por ello se ha acuñado el término «genoma total». Los PSN valorados son diminutas combinaciones de intervalos cromosómicos (bins) delecionados del genoma, de tal modo que en el genoma de un individuo de ascendencia europea existen sólo unos 250.000 bins, la mayoría de los cuales se pueden detectar con la genotipificación actual de alto rendimiento. Cada bin se hereda típicamente en bloque (haplotipo). El desdoblamiento del genoma en bins, en el International Haplotipe map, ha tenido una importancia decisiva para materializar los actuales estudios de asociación del genoma total. Volver al principio ANÁLISIS DE LIGAMIENTO El análisis de conexión es otra herramienta que se utiliza para identificar los genes que posiblemente intervienen en la patogenia de rasgos hereditarios complejos. El uso del análisis de ligamiento se inicia sin presuponer la posible intervención de varios genes. Se basa en la idea de que durante el proceso de meiosis, cuando ocurren los eventos de recombinación, éstos tienden a implicar loci en un determinado cromosoma que están más juntos que separados. Al seguir la herencia de ciertos loci conocidos, cabe presuponer la presencia de alelos que se separan conjuntamente con ellos. Mediante el análisis de ligamiento se puede identificar estos loci conocidos, utilizarlos como marcadores y determinar la transmisión a través de un pedigrí y su relación con el fenotipo en cuestión. De este modo es posible sugerir que un alelo próximo a loci conocidos se asocia con un determinado fenotipo. El logaritmo de la odds ratio (puntuación LOD) se utiliza para estimar la relación (distancia) entre el locus conocido de interés y un locus desconocido que posiblemente esté asociado con el fenotipo de la enfermedad. Se emplea una puntuación LOD de 3 para clasificar un ligamiento estadísticamente significativa. Volver al principio PERFIL DE EXPRESIÓN GÉNICA La identificación de ciertos alelos de enfermedad o loci asociados con genes causantes de enfermedad proporciona datos valiosos, pero su panorama es limitado. La asociación estadística entre genes y enfermedad no demuestra causalidad, ni siquiera implicación en la enfermedad. En el perfil de la expresión génica se ha avanzado un paso más al tratar de delinear la expresión de un gen. La presencia de perfiles de transcripción proporciona una información más útil en términos de relevancia de los hallazgos obtenidos en los estudios de asociación génica o en el análisis de conexión. La tecnología actual permite valorar rápidamente grandes genomas para derivar perfiles de expresión, que luego pueden ser comparados entre individuos enfermos y sanos para extraer conclusiones acerca de cuáles son los genes transcripcionalmente activos en determinados fenotipos. I. ATEROSCLEROSIS Y ATEROTROMBOSIS CORONARIAS. La aterosclerosis y la aterotrombosis coronarias siguen siendo causas importantes de morbilidad y mortalidad en el conjunto de la población. Existen grandes variaciones de presentación en la aterosclerosis y el IM agudo. La presencia de aterosclerosis es necesaria, pero no suficiente, para la aterotrombosis. Existen diferentes factores implicados que predisponen a la rotura de las placas y a la trombosis. Incluso dentro de la categoría de la rotura de las placas, los fenotipos clínicos varían significativamente, como lo refleja el espectro de enfermedades que constituyen los síndromes coronarios agudos. Estas afecciones tienen rasgos hereditarios complejos que reciben influencias por múltiples vías. La inflamación, la disfunción endotelial y las dislipidemias son sólo algunas de las vías que influyen en el desarrollo de aterotrombosis y aterosclerosis. En la mayoría de los casos, el delineado de la base génica es un trabajo en curso, pero puede ayudar a ampliar nuestro conocimiento de la enfermedad. A. Dislipidemia: hiperlipidemia familiar y otras variantes genéticas. La dislipidemia es un factor de riesgo conocido para el desarrollo de la aterosclerosis. La hiperlipidemia familiar (HF) es una enfermedad bien caracterizada, aunque relativamente poco frecuente, definida por unas concentraciones séricas elevadas de LDL, que predisponen a la aterosclerosis coronaria. A menudo estos pacientes desarrollan la enfermedad aterosclerótica entre los 20 y los 30 años de edad. En la HF la dislipidemia suele ser grave y no responde a las intervenciones estándar sobre el estilo de vida y farmacológicas. 1. Autosómica dominante. El problema subyacente en esta clase de HF guarda relación con una anomalía de la eliminación del LDL-R y, como consecuencia, con unos valores elevados de LDL. Hay cerca de 900 mutaciones conocidas de LDL-R, que influyen en muchos aspectos de la función de éste. Las alteraciones génicas van desde las mutaciones puntuales a las reordenaciones génicas. Los homocigotos y heterocigotos para la HF varían en cuanto a la gravedad de las concentraciones de lípidos. Es característico que estos

pacientes y sus familiares afectados desarrollen prematuramente aterosclerosis coronaria e IM. 2. Autosómica recesiva. Ocurre como resultado de una mutación del gen de la proteína 1 adaptadora del LDL-R (LDLRAP1). El fenotipo de esta forma de HF es más leve que el de la forma autosómica dominante y más asequible al tratamiento con fármacos hipolipemiantes. 3. Defecto familiar de la apolipoproteína B. Los mecanismos celulares que intervienen en el metabolismo del colesterol son complejos y hay muchos posibles objetivos en los cuales las mutaciones pueden influir significativamente en el genotipo. Un ejemplo de esta clase es una mutación puntual del componente de apolipoproteína B (apoB) de la molécula de LDL. La sustitución de Arg3500Gln en el gen de la apoB (APOB) origina una incapacidad de las LDL para unirse a su LDL-R. Este alelo mutante es más frecuente en las poblaciones europeas como causa de hiperlipidemia, pero el fenotipo es menos grave que en la forma de HF con defecto del LDL-R. 4. PCSK-9. Es una forma rara de HF en la cual está involucrado el gen de la subtilisina/kexina tipo 9 proproteína convertasa. Aunque se han identificado algunas mutaciones, sus consecuencias no están todavía bien definidas, si bien se cree que intervienen en el metabolismo del colesterol y el manejo de la lipoproteína. Recientemente se han descrito mutaciones específicas de PCSK-9, que resultan en cifras más bajas de LDL y confieren protección frente a la aterosclerosis coronaria. Además de los síndromes de HF, hay una multitud de genes implicados en los tipos más frecuentes de dislipidemia. Fenotípicamente, estas formas de dislipidemia son menos graves y más asequibles al tratamiento que las observadas en la población con HF. En un estudio reciente con genotipificación de 93 PSN en 13 genes se identificó una correlación significativa entre los haplotipos identificados y la varianza fenotípica observada en el colesterol LDL y de lipoproteínas de alta densidad (HDL). Debido a la importancia de la dislipidemia en la enfermedad cardiovascular, es posible extrapolar estos datos genéticos para valorar el riesgo cardiovascular. B. Función endotelial.MEF2a es un factor de transcripción que se localiza en las células endoteliales de las arterias coronarias; se cree que es importante para la función de estas células. Se describió una mutación del gen MEF2a en una familia numerosa con transmisión autosómica dominante de la aterotrombosis coronaria, que desde entonces se ha replicado. Se pensó que una deleción de 21 pares de bases en el exón 11 dio lugar a la pérdida de función. Se han descrito otras mutaciones del mismo gen asociadas a un fenotipo similar. Dado el posible papel de MEF2a en el endotelio, es probable que el deterioro de la función y de la integridad endoteliales a consecuencia de la mutación predisponga a la aterosclerosis y a la aterotrombosis subsiguiente. C. Inflamación. El papel de la inflamación como factor participante significativo en el IM agudo se ha visto reforzado recientemente por el descubrimiento mediante análisis de ligamiento de un locus en 13q12-13, de un haplotipo 4 PSN en el gen ALOX5AP. Se observó que esta variante implicaba un mayor riesgo de ictus e IM. La proteína de este gen codifica normalmente una proteína activadora de la 5lipoxigenasa que interviene en la vía de los leucotrienos. Los portadores de esta variante presentaban unos valores más elevados de leucotrieno B4. En una cohorte británica se observó que otra variante de haplotipo del gen ALOX5AP provocaba un mayor riesgo de IM. Este mismo grupo de investigadores descubrió también una variante de marcador múltiple de PSN del gen LTA4H, que también interviene en la vía de la inflamación. La posible importancia clínica de esta información genética se observó en un ensayo realizado en pacientes con un IM previo. Se distribuyó aleatoriamente a los portadores de las variantes ALOX5AP o LTA4H para recibir un inhibidor de la proteína activadora de la 5-lipoxigenasa (FLAP) (DG-031) o un placebo. Los individuos que recibieron el bloqueante de FLAP presentaron una reducción significativa de los biomarcadores de la inflamación. Aunque no se han registrado los resultados clínicos, existe la posibilidad de que constituya un objetivo viable para prevenir la aparición del IM. D. Trombosis/hipercoagulabilidad. La tendencia a la trombosis parece conferir un riesgo adicional para el desarrollo de IM y aterosclerosis coronaria. En un metaanálisis de más de 66.000 casos se observó que las variantes en el gen del factor V (1691A) y en el gen de la protrombina (20210A) se acompañaban de un mayor riesgo de enfermedad coronaria. E. Nuevos PSN sin función especificada. Recientemente, dos grupos diferentes de investigadores han identificado variantes en el cromosoma 9p21 que confieren un riesgo más elevado de IM y enfermedad coronaria ( fig. 62-1 ). En esta región se describieron múltiples PSN. Sin embargo, al parecer, las variaciones de secuencia no codifican una proteína, sino que se hallan próximas a los genes CDKN2A y CDKN2B, que codifican proteínas vitales para regular la proliferación y la apoptosis celulares. Estos hallazgos se investigaron y validaron en diversas poblaciones con un total de 40.000 individuos, y desde entonces han sido confirmados por otros muchos grupos. Las variantes de 9p21 presentan un riesgo homocigoto (dos copias) de 1,64, y un riesgo atribuible a la población superior al 20 % en los sujetos de ascendencia europea. Esto significa que si se pudiera eliminar esta variante del gen se erradicarían más del 20 % de los ataques cardíacos en los individuos europeos, lo que indica la importancia del hallazgo. No se sabe todavía si estas variantes conllevan riesgo en otras poblaciones. Aunque se desconoce la funcionalidad de esta región, hay datos que sugieren muy fuertemente la importancia de las regiones no codificadoras para influir en la expresión de los genes.

Existen otras muchas variantes de los genes que intervienen en diversas vías previamente expuestas que al parecer confieren un mayor riesgo de IM y enfermedad coronaria ( tabla 62-1 ). II. ANOMALÍAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO Y PATOLOGÍA AÓRTICA. Las mutaciones de genes que afectan al tejido conjuntivo y a la matriz extracelular afectan típicamente a múltiples sistemas orgánicos, pero los efectos más devastadores y letales suelen ser los que se producen sobre el sistema cardiovascular. La disección y la rotura aórticas son a menudo una consecuencia de estas anomalías. A continuación se ofrece una breve descripción de estos trastornos.

Figura 62-1. Representación gráfica de la intensidad de la señal en el estudio Wellcome Trust Case Control Consortium (WTCCC) donde se observa la relación entre los polimorfismos de un solo nucleótido (PSN) considerados importantes en la enfermedad coronaria y la distribución de los valores de p. Como puede verse, existe una asociación significativa entre el locus 9q21 y la enfermedad coronaria (EC). El principal PSN en 9q21 es rs1333049; el 22% de los pacientes del estudio WTCCC eran homocigotos para este alelo y el 50% de los restantes eran portadores. (De Samani y cols. N Engl J Med 2007;357:447. Copyright 2007 Massachusetts Medical Society. All rights reserved. Reproducida con autorización.) Herramientas de imágenes Tabla 62-1. Variantes génicas asociadas con enfermedad coronaria y con infarto de miocardio

Gen

PSN

Odds ratio

Posible función del gen

VAMP8

3'UTR

1,75

Interviene en la desgranulación de las plaquetas

HNRPUL1

Intrón

1,92

Interviene en el procesamiento del RNAm

Conexina 37 (japonés)

C1019T

1,4

Importante para la integridad endotelial

Inhibidor tipo I del activador del plasminógeno

4G-668/5G 1,6

Estromelisina-1 (mujeres japonesas) 5A1171/6A

4,7

Producido en el endotelio; interviene en la trombosis

Metaloproteinasas de la matriz

TNFSF4

A/G (intrón 1,4 1)

Importante en la vía del ligando OX40 en los linfocitos T

LPA

I4399M

3,14

Componente de lipoproteína (a), asociado con EC grave y cifras elevadas de Lp(a)

MHC2A

A-168-G

1,39

Influye en la expresión de las moléculas MHC con intervención en la inmunidad adaptativa

Linfotoxina-α (LTA)

A-252-G

1,69

Proinflamatorio, ¿afecta a la producción de moléculas de adherencia?

LGALS2

C-3279-T 1,57

Afecta a la producción de galectina-2, lo que a su vez puede influir en los niveles de LTA

Trombospondina-4 (THBS4)

A-387-P

3,07

Afecta a la función de las células endoteliales

Trombospondina-1 (THBS1)

N700S

8,16

Influye en el tamaño del vWF y es importante en la estabilización del trombo

G-219-T (m)

1,5

ApoE T-3932-C 2,0 (f)

Localizado en el dominio de unión con el receptor de las LDL, determinante del alelo ε4

EC, enfermedad coronaria; LDL, lipoproteínas de baja densidad; MHC, complejo de histocompatibilidad mayor; PSN, polimorfismo de un solo nucleótido; vWF, factor de von Willebrand.

A. Síndrome de Marfan. Este trastorno tiene una herencia autosómica dominante con penetrancia variable. Afecta al tejido conjuntivo y provoca trastornos en órganos de los sistemas cardiovascular, esquelético y ocular. El defecto se halla en el gen de la fibrilina-1 (FBN1) en el cromosoma 15q21. El diagnóstico se realiza a menudo sólo por las características clínicas. Los rasgos clásicos de alta estatura, aracnodactilia, dolicoestenomelia, pectus excavatum, ectopia del cristalino y antecedentes familiares positivos apoyan el diagnóstico de síndrome de Marfan. El sistema cardiovascular está afectado y la causa más frecuente de muerte en estos pacientes es la disección aórtica. Otros problemas frecuentes son dilatación aórtica, prolapso de las válvulas mitral o tricúspide, y arritmias. Los pacientes con síndrome de Marfan que se presentan con disección aórtica suelen ser más jóvenes y sin hipertensión. El gen FBN1 es el encargado de producir un constituyente clave de las microfibrillas, que son importantes en la matriz extracelular y añaden elasticidad al tejido extracelular. Se han reconocido numerosas mutaciones del gen FBN1 que influyen en diferentes aspectos del procesamiento celular de fibrilina-1. Hasta el momento no se han hallado relaciones específicas entre las mutaciones y los fenotipos. Sin embargo, el diagnóstico del síndrome de Marfan es generalmente clínico y las pruebas genéticas raras veces se utilizan sólo para el diagnóstico. B. Síndrome de Ehlers-Danlos. El síndrome de Ehlers-Danlos es una enfermedad del tejido conjuntivo que se caracteriza por defectos de las proteínas que intervienen en la formación del colágeno. Existen diversos tipos del síndrome de Ehlers-Danlos según la clase de colágeno que se afecta; sin embargo, el sistema cardiovascular está involucrado sobre todo en el tipo IV. El defecto de este subtipo se localiza en el cromosoma 2q24.3-q31 e implica al gen para el procolágeno de tipo III. La disección aórtica es la causa más frecuente de muerte y afecta con frecuencia simultáneamente a los segmentos torácico y abdominal.

C. Síndrome de Loeys-Dietz. El síndrome de Loeys-Dietz es un trastorno que se caracteriza por hipertelorismo, fisura palatina y vasculopatía en forma de aneurismas y disección arteriales. Tiene una herencia autosómica dominante. Clínicamente estos pacientes presentan un riesgo alto de disección aórtica. El defecto génico afecta a los receptores 1 y 2 (TGFBR1 y TGFBR2) del factor β de transformación del crecimiento (TGF-β). Fenotípicamente estos pacientes son similares (a excepción de las anomalías craneofaciales) a los que presentan el síndrome de Ehlers-Danlos con afectación vascular. La importancia de esta distinción estriba en que los pacientes con síndrome de Loeys-Dietz tienen una mortalidad intraoperatoria mucho más baja durante la cirugía vascular reparadora. III. MIOCARDIOPATÍAS. La enfermedad primaria del miocardio afecta a las funciones sistólica y diastólica y a menudo provoca insuficiencia cardíaca u otros eventos adversos con el paso del tiempo. Muchas de las miocardiopatías no isquémicas tienen un fuerte componente genético que explica su fenotipo. Las de mayor relevancia clínica son quizás la miocardiopatía dilatada (MCD) y la miocardiopatía hipertrófica (MCH). Las miocardiopatías pueden ocurrir también como proceso secundario en respuesta a un factor diferente no relacionado (hipertensión). Se desconoce hasta qué punto la susceptibilidad genética determina la respuesta y el remodelado del miocardio a lo largo del tiempo. Hasta fechas recientes, la clasificación de las miocardiopatías se ha basado en el fenotipo y en las características morfológicas. Sin embargo, al ir aumentando los conocimientos sobre la genética de estos trastornos, una concepción y una apreciación nuevas de los mecanismos subyacentes indudablemente influirán en el modo en que se tratarán en el futuro estas enfermedades. A. Miocardiopatía dilatada. La MCD se caracteriza por la dilatación de una o ambas cavidades ventriculares, lo que da lugar a una disfunción sistólica grave con insuficiencia cardíaca congestiva. Se cree que casi la mitad de los casos de MCD son genéticos, la mayoría de ellos con herencia autosómica dominante. Muchos casos de MCD son de otra etiología. Numerosos genes se han asociado con este fenotipo, y aunque los productos de la mayoría de estos genes son proteínas estructurales importantes, otros intervienen en el manejo del calcio y la regulación de la energía dentro de los miocitos. A menudo también existen aquí sutiles diferencias entre los distintos tipos de MCD, como son la edad de inicio y la intensidad de los síntomas clínicos, lo que sugiere la intervención de distintas anomalías genéticas. El cribado genético de este trastorno se ha limitado a fines de investigación, sin que se utilice para confirmar ni establecer el diagnóstico. En la tabla 62-2 se enumeran algunas de las variantes genéticas atribuidas a los diversos fenotipos de la miocardiopatía dilatada. B. Miocardiopatía hipertrófica. La MCH es una enfermedad muy variable y heterogénea que afecta al miocardio y cuyas manifestaciones clínicas varían desde la ausencia completa de síntomas hasta la gravedad extrema (muerte súbita de causa cardíaca). La amplia gama de fenotipos y el importante sesgo de selección han dado lugar a que se sobrestime la tasa de mortalidad de este proceso. El espectro clínico de la enfermedad es amplio y resulta difícil predecir con exactitud su evolución. La variabilidad clínica de la MCH no se limita al fenotipo de presentación, sino que también se manifiesta en la edad de inicio, el curso clínico y la posible evolución, lo que dificulta en grado sumo la identificación precisa de un fenotipo de interés. El fenotipo característico es el de una hipertrofia asimétrica del miocardio, con pequeño tamaño de la cavidad ventricular y a veces del tracto del flujo de salida del VI (con desplazamiento sistólico anterior de la válvula mitral) y/o un gradiente intracavitario. Tabla 62-2. Variantes génicas asociadas con las miocardiopatías dilatadas Gen

Localización

Tipo de Función del producto del gen miocardiopatía

Lamininas A/C (LMNA)

1p1-q21

Dilatada

Afecta a la estructura del núcleo de los miocitos

Timopoyetina (LAP2)

12q22

Dilatada

Mantiene la integridad funcional del núcleo

Cadena pesada de βmiosina (MYH7)

14q11

Dilatada

Parte del sarcómero; las mutaciones pueden afectar al mecanismo contráctil

Actina (ACTC)

15q14

Dilatada

Parte vital del aparato contráctil del miocito

Proteína LIM del músculo cardíaco

11p15

Dilatada

Funciona como un receptor de estiramiento en el miocito

(CLP)

Fosfolambano

6q22

Dilatada

Controla la relajación muscular mediante la regulación del calcio por vía de la calcio-ATPasa

Desmina (DES)

2q35

Dilatada

Proteína citoesquelética que interviene en la estabilización del sarcómero; la mutación puede afectar a la fuerza contráctil

Distrofina (DMD)

Xp21

Dilatada-ligada Suele estar implicada en las distrofias musculares de Duchenne y Becker; las al cromosoma X mutaciones pueden afectar a la transducción de la fuerza contráctil

Troponina T (TNNT2) 1q32

Dilatada

Presenilina (PSEN1 y 2)

Dilatada

Las mutaciones afectan a la fuerza contráctil

Se han identificado mutaciones en 11 genes distintos y se cree que son causa de más de la mitad de los tipos de MCH. Los genes involucrados codifican proteínas de la unidad del sarcómero cardíaco. Los productos de estos genes implicados son troponina T, troponina I, cadena pesada de la β-miosina, cadenas ligeras de miosina, proteína C de unión con la miosina, cadena ligera de α-miosina, α-tropomiosina y actina, entre otros. Se han identificado centenares de mutaciones en estos genes. La importancia de identificar un fenotipo heterogéneo de la MCH queda ilustrada por las glucogenosis que simulan una MCH. En fenotipos muy semejantes a la MCH se han hallado mutaciones en los genes para la gamma 2 proteína cinasa activada por AMP (PRKAG2) y para la proteína 2 de la membrana asociada con los lisosomas (LAMP2), cuya diferenciación ha sido posible mediante las concentraciones séricas de las proteínas y la preexcitación ventricular. C. Miocardiopatía arritmógena del ventrículo derecho. La miocardiopatía arritmógena del ventrículo derecho (MAVD) es una anomalía primaria con infiltración fibroadiposa en el miocardio, principalmente en el ventrículo derecho. Las manifestaciones clínicas son disfunción ventricular derecha y arritmias ventriculares mortales. Para el diagnóstico a menudo es necesario realizar una serie de pruebas, que consisten en un electrocardiograma que muestre alteraciones de la repolarización y una onda épsilon, resonancia magnética (RM) o tomografía computarizada (TC) que muestren una infiltración fibroadiposa del ventrículo derecho, biopsia endomiocárdica y, a menudo, antecedentes familiares positivos. La MAVD se puede heredar de forma autosómica dominante o recesiva. La forma autosómica dominante se ha asociado con mutaciones de los genes que codifican la desmoplaquina, la desmogleína-2, el receptor de la rianodina cardíaca y la placofilina-2. Las mutaciones en la placoglobina se han asociado con la forma autosómica recesiva, particularmente con la enfermedad de Naxos, una variante asociada con la tríada de MAVD, cabello lanudo y queratodermia palmoplantar. Existen 11 subtipos de MAVD, que se distinguen por el gen involucrado y se exponen en la tabla 62-3 . Tabla 62-3. Variantes génicas de la miocardiopatía arritmógena del ventrículo derecho (MAVD) Variante de MAVD

Cromosona/gen Comentarios

MAVD1

14q23-24/TGFb3

MAVD2

1q41.1q43/RYR2

Autosómica dominante. El receptor de la rianodina interviene en la liberación de Ca++ en el citosol

MAVD3

14q12-q22

Descubierta en un estudio de tres familias poco numerosas

MAVD4

2q32

En algunos familiares de la cohorte estaba afectado el ventrículo izquierdo

MAVD5

3p23/LAMR1

La forma mutante de LAMR1 provoca alteraciones de la expresión del gen de los miocitos cardíacos

MAVD6

10p13p14/PTPLA

Las proteína tirosina fosfatasas intervienen en el crecimiento celular, y PTPLA se halla principalmente en el tejido cardíaco

10q.22.3 MAVD7 2q35/DES

MAVD8

6p24/DSP

La desmoplaquina es una proteína constituyente de los desmosomas. En algunos casos esta forma se asocia a queratodermia y cabello lanudo

MAVD9

12p11/PKP2

Las plasmofilinas forman parte de los desmosomas y también se hallan en los núcleos que regulan la transcripción

MAVD10

18q12/DSG2

Codifica las desmogleínas que intervienen en la adherencia al desmoma celular. Se presentan en forma AD y AR (Naxos, Carvajal)

MAVD11

18q21/DSC2

Codifica la desmocolina, una proteína cadherina desmosómica

Adaptada de Moric Janiszewska y cols. Europace 2007.

D. Ventrículo izquierdo no compacto. El ventrículo izquierdo no compacto es un proceso relativamente raro del miocardio que provoca un aspecto trabeculado de la cavidad ventricular izquierda. El trastorno puede ocurrir aisladamente o en asociación con otras anomalías congénitas. Se cree que con el paso del tiempo se puede convertir en una miocardiopatía dilatada con grave disfunción sistólica. Parece que el gen Cypher/ZASP y los genes que codifican las proteínas NKX2.5 y α-distrobrevina intervienen en la patogenia de este proceso. IV. TRASTORNOS ARRITMÓGENOS A. Síndrome de Brugada. Los trastornos del sistema de conducción cardíaco dan lugar a manifestaciones clínicas significativas, sobre todo arritmias ventriculares y muerte súbita de causa cardíaca. Se han descrito adecuadamente y caracterizado las anomalías genéticas de dos enfermedades: el síndrome del QT largo y el síndrome de Brugada. El síndrome de Brugada fue descrito inicialmente por Josep y Pedro Brugada en 1992. Clínicamente se caracteriza por la aparición de arritmias ventriculares y muerte súbita de causa cardíaca, especialmente en hombres de edad mediana. Los signos electrocardiográficos característicos ayudan a establecer el diagnóstico; en algunos casos, ciertos fármacos como los bloqueantes de los canales del sodio y los antidepresivos tricíclicos, ponen de manifiesto la anomalía en el electrocardiograma (ECG) de superfície. La base genética de este trastorno se ha relacionado con el gen para la subunidad α del canal de sodio cardíaco (SCN5A) en el cromosoma 3. El fenotipo se hereda típicamente de forma autosómica dominante y se han descrito múltiples mutaciones del gen SCN5A. Las pruebas genéticas se utilizan en este fenotipo para confirmar un diagnóstico clínico; sin embargo, un cribado negativo para las mutaciones conocidas del gen SCN5A no excluye necesariamente el diagnóstico, pues existen numerosos polimorfismos, incluidos los de las regiones promotoras del gen SCN5A, que no forman parte de las pruebas diagnósticas. B. Síndrome del QT largo. El síndrome del QT largo abarca una amplia gama de trastornos que se caracterizan clínicamente por síncope y muerte súbita de causa cardíaca, con alteraciones electrocardiográficas del intervalo QT y de la morfología de la onda T. El síndrome del QT largo se puede heredar de forma autosómica dominante típica o recesiva. Sin embargo, datos recientes sugieren que en el síndrome del QT largo de tipo 1 y de tipo 2 se puede distorsionar la transmisión hereditaria, con un mayor número de portadores en los hijos de las mujeres afectadas. Existen nueve tipos diferentes del síndrome del QT largo según el tipo de gen que intervenga. En los

estudios realizados se ha examinado y confirmado la existencia de una relación entre el gen involucrado y la supervivencia sin eventos, con estratificación basada en el sexo y en la cuantía de la prolongación del QTc. Las diversas clases del síndrome del QT largo se distinguen a menudo por las características clínicas y las anomalías genéticas. Uno de estos rasgos distintivos es que los pacientes con el síndrome de QT largo de tipo 1 tienen un mayor riesgo durante los períodos de ejercicio, mientras que los individuos con la variante 3 del síndrome del QT largo presentan más riesgo durante el sueño. El gen KCNQ1 codifica la porción sensible catecolamínica del canal de potasio encargado de conducir la corriente del rectificador tardía (IKs) en la variante de tipo 1, mientras que el gen SCN5A está afectado en la variante de tipo 3. El defecto subyacente que involucra al canal del sodio prolonga la corriente de despolarización, mientras que los defectos que afectan al canal del potasio prolongan la duración del QT por incapacidad de restablecer la repolarización dentro del miocito. Los fenotipos autosómicos recesivos (Jervell y Lange-Nielsen 1 y 2) se acompañan de sordera neurosensorial bilateral. Se cree que hay cientos de mutaciones causantes del síndrome del QT largo. Sin embargo, la mayoría de la información pronóstica disponible se basa en el gen involucrado y no en la mutación específica. Tener información genotípica puede servir de ayuda para el pronóstico, así como para determinar la respuesta al tratamiento. Las tasas de arritmia ventricular y de muerte súbita de causa cardíaca varían según el gen implicado, y lo mismo ocurre con la respuesta al tratamiento. Esta información sería particularmente útil para decidir entre el tratamiento médico, la implantación de un desfibrilador automático o ambos. En la tabla 62-4 se detallan las nueve variantes del síndrome del QT largo y los genes que intervienen. C. Fibrilación auricular. La fibrilación auricular (FA) es el más frecuente de los trastornos del ritmo y su prevalencia va en aumento. Se ha producido un punto de inflexión importante en la investigación genómica de la FA al descubrir que las variantes en 4q25 conllevan un riesgo de 1,6 y un riesgo poblacional superior al 30 % en los individuos de ascendencia europea y asiática. Las variantes en 4q25 se hallan próximas a un gen (PITX2) que interviene en la simetría derecha-izquierda del corazón en desarrollo. Sin embargo, no se ha averiguado todavía cómo ejercen sus efectos dichas variantes. Otros genes contribuyen en mucho menor grado al riesgo de FA. Como posibles candidatos se han implicado los genes incluidos en el gen ACE, que codifican el canal del potasio cardíaco (KCNQ1, KCNJ2, KCNE2, KCNH2), y el gen de la conexina 40 (GJA5). Tabla 62-4. Variantes génicas asociadas con el síndrome del QT largo Variante del QTL

Gen

Tipo de herencia

Función del producto del gen

QTL1

KCNQ1 Autosómica dominante Porción del canal de IK sensible a las catecolaminas

QTL2

KCNH2 Autosómica dominante Subunidad α del canal de potasio IKr

QTL3

SCN5A Autosómica dominante Canal de sodio cardíaco

QTL4

ANK2

QTL5

KCNE1 Autosómica dominante Subunidad β del canal de potasio IKs

QTL6

KCNE2 Autosómica dominante Subunidad β del canal de potasio IKs

QTL7

KCJNE2 Autosómica dominante Subunidad del canal de potasio IKr

Autosómica dominante Proteína anquirina

Jervell y Lange-Nielsen tipo 1 KCNQ1 Autosómica recesiva

Subunidad del canal IK

Jervell y Lange-Nielsen tipo 2 KCNE1 Autosómica recesiva

Subunidad β del canal de potasio IKs

V. VALVULOPATÍAS

A. Prolapso de la válvula mitral. El prolapso de la válvula mitral es un trastorno frecuente con un fuerte componente genético, probablemente de modo autosómico dominante con penetrancia variable. Aunque ocurre en forma idiopática, se asocia también con otros síndromes valvulares como la válvula aórtica bicúspide y las conectivopatías que afectan característicamente a la función cardiovascular, como el síndrome de Marfan, la osteogénesis imperfecta y el síndrome de Ehlers-Danlos. El prolapso de la válvula mitral tiene lugar primariamente en la matriz de tejido conjuntivo de la propia válvula. La degeneración mixomatosa del tejido valvular provoca la formación de un tejido superfluo y un debilitamiento de la válvula y el aparato subvalvular. Clínicamente se manifiesta como un desplazamiento de las valvas mitrales hacia la aurícula izquierda durante la sístole, y puede progresar a una insuficiencia mitral y posteriormente a una insuficiencia cardíaca congestiva con rotura ocasional de las cuerdas tendinosas. Aunque la reparación y la sustitución quirúrgicas de la válvula han mejorado el pronóstico a largo plazo de este trastorno, el conocimiento de su base genética puede permitir un diagnóstico más temprano y el desarrollo de tratamientos para evitar su progresión. Los determinantes genéticos de este fenotipo se exponen en la tabla 62-5 . Tabla 62-5. Variantes génicas en el prolapso de la válvula mitral Gen

Localización

MMVP1

Cromosoma 16

MMVP2

Cromosoma 11p15.4 y 13q31.1-32.1 Prolapso de la válvula mitral familiar autosómico dominante

Gen para filamina A Cromosoma Xq28

Comentarios

Ligado al cromosoma X. Afecta a las válvulas mitral y aórtica

Tabla 62-6. Manifestaciones cardiovasculares de enfermedades metabólicas sistémicas Trastorno metabólico

Defecto del gen/proteína

Efecto sobre el sistema cardiovascular

Comentarios

Acumulación de globotriaosilceramida Enfermedad de Anderson-Fabry

Déficit de α-galactosidasa

Hemocromatosis hereditaria

HFE, una proteína semejante a MHC Depósito de hierro que afecta al clase I, ¿ferroportina?, hepcidina, corazón y provoca una miocardiopatía hemojuvelina y receptor 2 de transferrina

Enfermedad de Niemann-Pick

Defecto de la esfingomielinasa

Miocardiopatía en forma de hipertrofia VI, arritmias letales, isquemia coronaria

Ligado al cromosoma X

Puede adquirirse por transfusión asociada a la hemocromatosis

Acumulación de esfingomielina en el tejido cardíaco, con cardiomegalia

Los niños afectados no sobreviven después de los primeros años de vida

Síndrome de Hurler (mucopolisacaridosis Deficiencia de α-L-iduronidasa tipo 1)

Aumento de tamaño biventricular, fibrosis endocárdica, valvulopatía

Autosómico recesivo

Síndrome de Hunter (mucopolisacaridosis Deficiencia de iduronato sulfatasa tipo 2)

La afectación cardíaca causa valvulopatía

Ligado al cromosoma X

Enfermedad de

Afectación cardíaca con HVI, ICC y

Danon

Deficiencia de proteína tipo 2 lisosomal preexcitación

Enfermedad de Gaucher

Deficiencia de glucocerebrosidasa

Enfermedad de Pompe

Defecto del almacenamiento de glucógeno

Déficit de Lcarnitina

Mutaciones del gen OCTN2 que afectan Cardiomegalia, miocardiopatía dilatada al transporte de carnitina

Ligado al cromosoma X

Acumulación de glucocerebrósidos con Transmisión autosómica miocardiopatía, y calcificación de la recesiva aorta y las válvulas aórtica y mitral

Hipertrofia concéntrica biventricular

El transporte de carnitina es vital para la función mitocondrial

La protección frente a los radicales libres puede inducir beneficios cardioprotectores

ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; HVI, hipertrofia del VI; VI, ventrículo izquierdo.

B. Válvula aórtica bicúspide y calcificación de la válvula aórtica. La valvulopatía aórtica se puede dividir en dos tipos diferentes según sus características clínicas: válvula aórtica bicúspide y calcificación de la válvula aórtica. Esta última es típicamente senil y en ella influyen los factores de riesgo que predisponen a la enfermedad coronaria. Se cree que la válvula aórtica bicúspide es una anomalía congénita que se descubre típicamente en etapas más tempranas de la vida y se asocia con afectación de la aorta. Lo que tienen en común estos dos procesos es que progresan a la calcificación de la válvula. Con respecto a la válvula aórtica bicúspide, los resultados de algunos estudios a pequeña escala sugieren la intervención en su patogénesis de los genes NKX2.5 y KCNJ2. Otros datos más sugerentes sobre las mutaciones de NOTCH1 en el cromosoma 9 indican que esta proteína transmembrana, con actividad reguladora de la transcripción, es vital no sólo para el desarrollo de la válvula aórtica sino también para su calcificación. Se han identificado mutaciones de este gen en familias con válvula aórtica bicúspide y otras anomalías congénitas. Se cree que las mutaciones del gen NOTCH1 pueden permitir que el factor de transcripción Runx2, normalmente reprimido, facilite el desarrollo de las células endoteliales valvulares para transformarlas en células semejantes a osteoblastos y promueva la calcificación valvular. Tabla 62-7. Anomalías cromosómicas frecuentes y enfermedad cardiovascular acompañante Síndrome

Anomalía cromosómica

Anomalía cardiovascular asociada

Síndrome de Down

Trisomía 21

Defecto de cojines endocárdicos, prolapso de la válvula mitral, tetralogía de Fallot

Síndrome de Turner

45X

Coartación aórtica, VA bicúspide, retorno venoso pulmonar anómalo

Síndrome de Patau

Trisomía 13

Dextrocardia, CIA/CIV, VA bicúspide

Síndrome de Edwards

Trisomía 18

PCA, VCS izquierda

Síndrome del cromosoma Gen FMR1 (cromosoma X) con repeticiones X frágil de trinucleótidos

Afectación de la válvula mitral

CIA, comunicación interauricular; CIV, comunicación interventricular; PCA, persistencia del conducto arterial; VA, válvula aórtica; VCS, vena cava superior.

VI. METABOLOPATÍAS CONGÉNITAS. La patología cardiovasvular constituye a menudo una manifestación de anomalías genéticas por vías diferentes, que provocan efectos secundarios sobre el sistema cardiovascular. En la tabla 62-6 se presentan algunos ejemplos de anomalías metabólicas con sus manifestaciones cardíacas asociadas. VII. ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR. Las anomalías cromosómicas que se producen durante el desarrollo pueden tener consecuencias graves para un crecimiento y un desarrollo adecuados. Aunque a menudo se retrasa el desarrollo neuropsiquiátrico, el sistema cardiovascular también se afecta en muchos de estos trastornos y a menudo la supervivencia está limitada por la gravedad de los defectos congénitos. En la tabla 62-7 se detallan los síndromes frecuentes asociados con anomalías estructurales cromosómicas y los correspondientes datos cardiovasculares. Volver al principio Lecturas recomendadas 1. Wang L, Fan C, Topol SE, et al. Mutation of MEF2A in an inherited disorder with features of coronary artery disease. Science 2003;302:1578-1581. 2. Helgadottir A, Manolescu A, Helgason A, et al. A variant of the gene encoding leukotriene A4 hydrolase confers ethnicity-specific risk of myocardial infarction. Nat Genet 2006;38:68-74. 3. Hakonarson H, Thorvaldsson S, Helgadottir A, et al. Effects of a 5-lipoxygenase-activating protein inhibitor on biomarkers associated with risk of myocardial infarction: a randomized trial. JAMA 2005;293:2245-2256. 4. Cohen JC, Boerwinkle E, Mosley TH Jr, et al. Sequence variations in PCSK9, low LDL, and protection against coronary heart disease. N Engl J Med 2006;354:1264-1272. 5. Topol EJ, Smith J, Plow EF, et al. Genetic susceptibility to myocardial infarction and coronary artery disease. Hum Mol Genet 2006;15[Spec No 2]:R117-123. 6. Hirashiki A, Yamada Y, Murase Y, et al. Association of gene polymorphisms with coronary artery disease in low- or high-risk subjects defined by conventional risk factors. J Am Coll Cardiol 2003;42:1429-1437. 7. Ye Z, Liu EH, Higgins JP, et al. Seven haemostatic gene polymorphisms in coronary disease: meta-analysis of 66,155 cases and 91,307 controls. Lancet 2006;367:651-658. 8. Wang X, Ria M, Kelmenson PM, et al. Positional identification of TNFSF4, encoding OX40 ligand, as a gene that influences atherosclerosis susceptibility. Nat Genet 2005;37:365-372. 9. Swanberg M, Lidman O, Padyukov L, et al. MHC2TA is associated with differential MHC molecule expression and susceptibility to rheumatoid arthritis, multiple sclerosis and myocardial infarction. Nat Genet 2005;37:486-494. 10. Helgadottir A, Thorleifsson G, Manolescu A, et al. A common variant on chromosome 9p21 affects the risk of myocardial infarction. Science 2007;316:1491-1493. 11. McPherson R, Pertsemlidis A, Kavaslar N, et al. A common allele on chromosome 9 associated with coronary heart disease. Science 2007;316:1488-1491. 12. Topol EJ, McCarthy J, Gabriel S, et al. Single nucleotide polymorphisms in multiple novel thrombospondin genes may be associated with familial premature myocardial infarction. Circulation 2001;104:2641-2644. 13. Arnett DK, Baird AE, Barkley RA, et al. Relevance of genetics and genomics for prevention and treatment of cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention, the Stroke Council, and the Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Group. Circulation 2007;115: 2878-2901. 14. Kamisago M, Sharma SD, DePalma SR, et al. Mutations in sarcomere protein genes as a cause of dilated cardiomyopathy. N Engl J Med 2000;343:1688-1696. 15. Chen Q, Kirsch GE, Zhang D, et al. Genetic basis and molecular mechanism for idiopathic ventricular fibrillation. Nature 1998;392:293-296. 16. Schulze-Bahr E, Eckardt L, Breithardt G, et al. Sodium channel gene (SCN5A) mutations in 44 index patients with Brugada syndrome: different incidences in familial and sporadic disease. Hum Mutat 2003;21:651-652. 17. Antzelevitch C. Brugada syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 2006;29:1130-1159. 18. Moss AJ, Shimizu W, Wilde AA, et al. Clinical aspects of type-1 long-QT syndrome by location, coding type, and biophysical function of mutations involving the KCNQ1 gene. Circulation 2007;115:2481-2489. 19. Ashrafian H, Watkins H. Reviews of translational medicine and genomics in cardiovascular disease: new disease taxonomy and therapeutic implications cardiomyopathies: therapeutics based on molecular phenotype. J Am Coll Cardiol 2007;49:1251-1264. 20. Karkkainen S, Peuhkurinen K. Genetics of dilated cardiomyopathy. Ann Med 2007;39:91-107. 21. Schmitt JP, Kamisago M, Asahi M, et al. Dilated cardiomyopathy and heart failure caused by a mutation in phospholamban. Science 2003;299:1410-1413. 22. Disse S, Abergel E, Berrebi A, et al. Mapping of a first locus for autosomal dominant myxomatous mitral-valve prolapse to chromosome 16p11.2-p12.1. Am J Hum Genet 1999;65:1242-1251.

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XIII Fármacos cardiovasculares APÉNDICE Michael A. Militello En este apéndice se incluye la mayoría de los fármacos que actúan sobre el aparato cardiovascular y que están disponibles para su uso en la práctica clínica. Cada tabla contiene: denominación común de cada fármaco dosis iniciales habituales y dosis máximas, cuando corresponda mecanismo de acción indicaciones, tanto de uso autorizado como extraoficial efectos secundarios que se observan en más del 1 % de la población o, si es en menos del 1 %, los que se consideran potencialmente mortales comentarios En las tablas se presentan algunas interacciones farmacológicas, aunque no de forma exhaustiva. Muchos de los fármacos, tanto de acción cardiovascular como no cardiovascular, presentan interacciones farmacológicas importantes, que es necesario conocer cuando se va a recetar un nuevo medicamento.

Fármaco

Dosis

Mecanismo de acción

Indicaciones

Efectos secundarios

Comentarios

Antagonistas adrenérgicos: periféricos

- Hipotensión ortostática

Guanadrel

Inhibe las neuronas adrenérgicas periféricas al disminuir Oral inicial: 5 mg/12 h inicialmente la Autorizadas: liberación de Hipertensión Máxima: 150 mg/día noradrenalina y, a continuación, causar depleción de la noradrenalina neuronal

- Edema (v. Comentarios) - Depresión - Diarrea - Somnolencia/cansancio - Sequedad bucal - Angina de pecho - Disfunción sexual

- Contraindicad pacientes con feocromocitoma y en los tratado IMAO

- Se produce un importante reten de sodio y agua

- Usar con prec en pacientes co UGD, disfunció y asma

- Interrumpir 2antes de la cirug debido al riesgo colapso cardiov durante la induc la anestesia

- Respuesta exa a los hipertenso

- Contraindicad pacientes con

- Hipotensión ortostática - Edema (v. Comentarios) - Depresión Oral inicial: 10 mg/día

Autorizadas: Hipertensión

Guanetidina Máxima: 300 mg/día

- Diarrea (puede ser intensa) - Somnolencia/cansancio

feocromocitoma y pacientes trat con IMAO

- Respuesta exa a la administrac exógena de hipertensores

- Puede empeor asma

- Sequedad bucal - Angina de pecho

- Se produce un importante reten de sodio y agua

- Disfunción sexual

- No aumentar dosis con una frecuencia may cada 5-7 días

- Elevada incide de depresión gr - Depresión (v. Comentarios)

Reserpina

Se une a neuronas adrenérgicas centrales y periféricas, Oral inicial: 0,1-0,5 destruyendo vesículas mg/día de depósito de Máxima: 0,25 mg/día noradrenalina y (v. Comentarios) dopamina, con lo que disminuye los impulsos simpáticos

- Somnolencia Autorizadas: Hipertensión, estados psicóticos (disminuye la agitación de los pacientes en los estados psicóticos)

- Congestión nasal - Náuseas/vómitos/espasmos abdominales

- Casi nunca se por la elevada incidencia de ef secundarios

- Se produce un importante reten de sodio y agua

- ↑ Producción de ácido gástrico - Edema (v. Comentarios) - Disfunción sexual

- Se usará con precaución en pacientes con depresión, UGD disfunción renal litiasis biliar

- Sedación - Sequedad bucal - Hipotensión Información general

El agonista α2 de acción central disminuye los estímulos simpáticos

- La interrupció brusca causa hipertensión de

- Mareo - Disfunción sexual - Bradicardia - Náuseas

- La hipertensió rebote puede se con la administr coincidente de β bloqueantes

- Cefalea

- Si CrCl < 10 m

reducir la dosis 25%-50%

Oral inicial: 0,1 mg/12 h Clonidina

Autorizadas: Hipertensión

No aprobadas: - V. Información general de los V. Información general Crisis hipertensivas, antagonistas adrenérgicos α Máxima: 2,4 mg/día de los antagonistas abstinencia de Parche transdérmico: adrenérgicos α alcohol y opiáceos, - Depresión 0,1 mg/24 h 0,2 mg/24 deshabituación h 0,3 mg/24 h tabáquica, síndrome de Tourette

- Cuando se usa parche en un pa tratado con clon el primer día se administra la do completa, el seg día la mitad de l y el tercer día la de la dosis del s día; luego se interrumpe la v.

- Los parches s sustituyen cada semana

- El 15% de los pacientes prese dermatitis de co por los parches Autorizadas: Hipertensión Guanfacina

Guanabenz

- V. Información general de los Oral inicial: 1 mg/día V. Información general no aprobadas: antagonistas adrenérgicos α de los antagonistas Abstinencia de Máxima: 2 mg/día adrenérgicos α opiáceos, profilaxis - Estreñimiento de la cefalea migrañosa

Oral inicial: 4 mg/6 h V. Información general Autorizadas: de los antagonistas Hipertensión Máxima: 32 mg/día adrenérgicos α

- El riesgo de hipertensión de suele ser menos por la semivida prolongada

- V. Información general de los antagonistas adrenérgicos α - Debilidad muscular

- Prueba de Co positiva en el 10 20% de los pac en 6-12 meses

Metildopa

Autorizadas: Oral inicial: 250 mg 2V. Información general Hipertensión, 4 veces/día de los antagonistas urgencia adrenérgicos α hipertensiva (sólo Máxima: 2.000 mg/día i.v.)

- V. Información general de los antagonistas adrenérgicos α

- Anemia hemo 1%

- Edema periférico - Anemia hemolítica - Fiebre farmacológica

- Síndrome simi lupus

- La hepatitis es frecuente

- Medir Coomb y a los 6-12 me

- Depresión

Clorhidrato de metildopato

i.v.: 250 mg 3-4 veces/día hasta 1.000 mg 4 veces

- Pesadillas - Lesión hepatocelular - Ansiedad

Antagonistas adrenérgicos α

- Hipotensión ortostática - Mareo - Sensación de mareo Información general

- Somnolencia - Cefalea

- Administrar la primera dosis y dosis aumentad hora de acostar para limitar la hipotensión orto

- Boca seca - Malestar

- Las dosis > 4 aumentarán el r de hipotensión ortostática

Doxazosina

Oral inicial: 1 mg/día Antagonista de Autorizadas: receptores α1 que Hipertensión Máxima: 16 mg/día actúa periféricamente

V. Información general de los antagonistas adrenérgicos α

- Datos reciente sugieren que la eficacia de la doxazosina es p que la de la clortalidona en e tratamiento de l hipertensión art que no debe considerarse un tratamiento de p línea para esta afección

- Duración muy con semivida de min

- Puede usarse tratar la extrava de dopamina y epinefrina

- Hipotensión Crisis hipertensiva: 520 mg en embolada Antagonista i.v. cada 1-2 h

Autorizadas: crisis - Taquicardia hipertensivas en pacientes con - Arritmias

- Puede produc reacción de tipo disulfiram

- Efectos cardio y cronótropos p

Fentolamina

Diagnóstico del feocromocitoma: 5 mg i.v. Extravasación: v. Comentarios

adrenérgico α no selectivo, competitivo, con similares afinidades para los receptores α1 y α2

feocromocitoma, - Angina de pecho diagnóstico del feocromocitoma, - Náuseas/vómitos/diarrea tratamiento de la necrosis cutánea en - Empeora la UGD pacientes con - Congestión nasal extravasación de norepinefrina - Rubefacción

- Extravasación mg diluidos en 1 de solución salin normal. Se inye fentolamina en múltiples puntos alrededor del ár extravasación c agujas de calibr 30, cambiando l tras cada inyecc Esto debe realiz en las 12 h sigu la extravasación tratamiento es e el color de la pie volver a ser nor 1h

Autorizadas: Hipertensión

Prazosina

Terazosina

Oral inicial: 1 mg 2-3 Antagonista de No aprobadas: V. Información general de los veces/día receptores α1 que Síndrome de antagonistas adrenérgicos α Raynaud, Máxima: 20 mg/día actúa periféricamente hipertrofia prostática benigna, ICC

- Pocos pacient benefician de do 40 mg/día

Oral inicial: 1 mg/día Antagonista de Autorizadas: V. Información general de los receptores α1 que Hipertensión, HPB antagonistas adrenérgicos α Máxima: 20 mg/día actúa periféricamente

- La dosis máxi la HPB es de 1 mg/día

Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA)

- El angioedema poco habitual, generalmente c primera dosis; s embargo, puede producirse en cualquier mome tratamiento

- Tos - Insuficiencia renal aguda - Angioedema

- En la hipotens grave que se ob en pacientes co depleción de vo o ancianos, se considerarán do iniciales inferior

- Hiperpotasemia Inhiben la conversión de angiotensina I en

- Proteinuria

- Están contraindicados

Información general

angiotensina II mediante el bloqueo de la ECA

- Hipotensión - Cefalea - Exantema - Neutropenia/agranulocitosis - Mareo

embarazo y en estenosis bilater arteria renal, o e estenosis unilate la arteria renal e pacientes con u riñón

- Se ha comunic neutropenia y/o agranulocitosis muchos IECA

- Alteraciones hematológicas habitualmente asociadas a tras del colágeno va dosis más eleva disfunción renal

Benazepril

Oral inicial: 10 mg/día V. Información general Autorizadas: (v. Comentarios) de los IECA Hipertensión Máxima: 80 mg/día

V. Información general para los IECA

- Puede ser nec 2 veces al día

- Disminuir las d hay insuficienci

- La mayoría de pacientes no tie mayor respuest dosis de > 100 m veces al día

- No es un prof

Captopril

Autorizadas Oral inicial: 6,25-2,5 Hipertensión, IC, mg 2-3 veces/día (v. V. Información general tratamiento de la Comentarios) de los IECA disfunción del VI Máxima: 150-450 tras un IM, mg/día nefropatía diabética

- V. Información general de los IECA - Neutropenia/agranulocitosis - Alteraciones del gusto

- Reducir la dos insuficiencia ren

- Los alimentos disminuyen la absorción

- Dosis deseada la IC: 50 mg 3 veces/día

- Existen genéri disponibles

Oral inicial: 2,5 mg 12 veces al día (v. Comentarios) Enalapril

Autorizadas: V. Información general Hipertensión, IC Máxima: 40 mg/día en de los IECA (sintomática y dosis fraccionada asintomática) i.v.: 0,625-1,25 mg/6 h

- V. Información general de los IECA - Neutropenia/agranulocitosis - Alteraciones del gusto

- Reducir la dos insuficiencia ren

- Dosis deseada IC: 10 mg 2 vec día

- Existen genéri

en 5 min

disponibles

Oral inicial: 10 mg/día (v. Comentarios) Fosinopril

V. Información general Autorizadas: Hipertensión e IC Máxima: 80 mg/día en de los IECA dosis fraccionada

- V. Información general de los IECA - Neutropenia/agranulocitosis

- Doble vía de eliminación, y p ser útil en pacie con disfunción r importante

- No es un prof - V. Información general de los IECA

Lisinopril

Oral inicial: 2,5 mg/día Autorizadas: V. Información general (v. Comentarios) Hipertensión, IC y de los IECA - Alteraciones del gusto tras IM Máxima: 40 mg/día - Neutropenia

- Reducir la dos insuficiencia ren

- Dosis deseada IC: 20 mg/día

- Existen genéri disponibles

Moexipril

Oral inicial: 7,5 mg/día (v. Comentarios) V. Información general Autorizadas: Máxima: 30 mg/día en dosis fraccionada

Perindopril

Quinapril

Ramipril

Trandolapril

de los IECA

Hipertensión

- V. Información general de los IECA - Alteraciones del gusto - Neutropenia

Oral inicial: 4 mg/día Autorizadas: V. Información general (v. Comentarios) Hipertensión de los IECA idiopática Máxima: 16 mg/día

Oral inicial: 10 mg/día V. Información general Autorizadas: (v. Comentarios) de los IECA Hipertensión e IC Máxima: 80 mg/día

Máxima: 8 mg/día en dosis fraccionada

V. Información general Autorizadas: de los IECA Hipertensión

- Reducir la dos caso de disfunc renal

V. Información general de los IECA

- V. Información general de los IECA - Neutropenia/agranulocitosis

Oral inicial: 2,5 mg/día - V. Información general de los Autorizadas: (v. Comentarios) V. Información general Hipertensión e IC IECA de los IECA Máxima: 10 mg/día en sintomática tras IM - Neutropenia/agranulocitosis dosis fraccionada

Oral inicial: 1-2 mg/día (v. Comentarios)

- Los alimentos disminuyen la absorción

V. Información general de los IECA

- Reducir la dos caso de disfunc renal

- Dosis deseada la IC: 20 mg 2 veces/día

- Reducir la dos caso de disfunc renal

- Reducir la dos los pacientes co disfunción renal hepática

Antagonistas de los receptores de la angiotensina II

Se unen selectivamente al receptor de la angiotensina II (AT1) en el músculo liso vascular y en la corteza suprarrenal, con lo que se inhiben los efectos de la angiotensina II

Información general

Oral inicial: 16 mg/día Candesartán Máxima: 32 mg/día

V. Información general de los antagonistas de Autorizadas: los receptores de la Hipertensión angiotensina II

- Hipotensión - Mareo - Cefalea

- Usar dosis inic menores en los pacientes tratad diuréticos o en aquellos con un presunta deplec volumen

- Están contraindicados embarazo y en estenosis bilater arteria renal, o e estenosis unilate los pacientes co solo riñón

- V. Informació general de los antagonistas de receptores de la angiotensina II

V. Información general de los antagonistas de los receptores de la - Se han comun angiotensina II pocos casos de angioedema con BRA

- Disponible tam con hidrocloroti

Eprosartán

Oral inicial: 600 mg/día Máxima: 800 mg/día

V. Información general de los antagonistas de Autorizadas: los receptores de la Hipertensión angiotensina II

- V. Informació general de los antagonistas de receptores de la angiotensina II

V. Información general de los antagonistas de los receptores de la - Se han comun angiotensina II pocos casos de angioedema con BRA

- Disponible tam con hidrocloroti

Irbesartán

Oral inicial: 150 mg/día

V. Información general de los antagonistas de Autorizadas: los receptores de la Hipertensión angiotensina II

- V. Informació general de los antagonistas de receptores de la angiotensina II

V. Información general de los antagonistas de los receptores de la - En los estudio angiotensina II

clínicos, los efec adversos fueron mayores con pla que con irbersa

- V. Informació general de los antagonistas de receptores de la angiotensina II Máxima: 300 mg/día

No aprobadas: ICC en pacientes que no toleran los IECA

- Se ha notificad algún caso de angioedema con BRA

- Disponible tam con hidrocloroti

- Se ha notificad algún caso de hepatotoxicidad

- V. Información general de los - Reducir la dos antagonistas de los receptores de la los pacientes co angiotensina II disfunción hepá mg/día) - Hiperpotasemia

Losartán

Autorizadas: V. Información general Hipertensión Oral inicial: 50 mg/día de los antagonistas de No aprobadas: ICC los receptores de la Máxima: 100 mg/día - Diarrea en pacientes que no angiotensina II toleran los IECA - Dispepsia - Insomnio

- Usar una dosi menor si se sos depleción de vo o en el tratamie diuréticos

- El metabolito E es 40 veces má potente que el lo

Oral inicial: 20 mg/día Olmesartán Máxima: 40 mg/día

V. Información general de los antagonistas de Autorizadas: los receptores de la Hipertensión angiotensina II

- V. Informació general de los antagonistas de receptores de la angiotensina II

V. Información general de los antagonistas de los receptores de la - Se ha notificad angiotensina II algún caso de angioedema con BRA

- Disponible tam con hidrocloroti

- V. Informació general de los antagonistas de receptores de la

Telmisartán

Oral inicial: 40 mg/día V. Información general Autorizadas: de los antagonistas de Hipertensión Máxima: 80 mg/día los receptores de la angiotensina II

V. Información general de los angiotensina II antagonistas de los receptores de la - Se ha notificad angiotensina II algún caso de angioedema con BRA

- Disponible tam con hidrocloroti

- V. Informació general de los antagonistas de receptores de la angiotensina II

- Se ha observa hepatotoxicidad

Valsartán

-V. Información Oral inicial: 80 mg/día general de los antagonistas de los Máxima: 320 mg/día receptores de la angiotensina II

Autorizadas: - V. Información general de los Hipertensión y tratamiento de la IC antagonistas de los receptores de la (clase II-IV de la angiotensina II NYHA) en - Se han documentado casos de pacientes que no neutropenia toleran los IECA

- Iniciar el trata con dosis meno pacientes con disfunción hepá en los que prese CrCl < 20-30 m

- La adición de valsartán a los I no mejora la ev

- Se ha notificad algún caso de angioedema con BRA

- Disponible tam con hidrocloroti

Inhibidor directo de la renina

- Diarrea Inicial: 150 mg/día Aliskirén Máxima: 300 mg/día

Inhibidor directo de la renina que impide la Autorizadas: conversión de Hipertensión angiotensinógeno en angiotensina

- Evitar en el embarazo

- Angioedema - La hiperpotasemia es más frecuente en diabéticos tratados con IECA

Antiarrítmicos

Disminuyen la velocidad de despolarización de la fase 0, lentifican - Proarrítmicos la conducción

- Los alimentos abundantes gras disminuyen la absorción

cardíaca y - Torsade de pointes (taquicardia - Efectos sobre prolongan el ventricular polimorfa en ECG: prolonga período refractario. entorchado) QT y (±) PR Los efectos se asocian a bloqueo de los canales de sodio y potasio

Clase Ia Información general

- Puede produc hipotensión secu a la actividad αbloqueante

- No se recomie vía i.v. por la hipotensión - Diarrea - Náuseas/vómitos/espasmos abdominales

Quinidina

Oral inicial: 200-400 mg cada 6-8 h

- Exantema Autorizadas: Fibrilación y aleteo - Hipotensión V. Información general (flutter) de los antiarrítmicos de - Fiebre auriculares, clase Ia arritmias - Quininismo: acúfenos, visión ventriculares borrosa, cefalea y/o delirio - Trombocitopenia mediada por plaquetas - Síndrome seudolúpico

- El efecto vago puede estimular conducción por nódulo AV

- Cada sal tiene variables de bas quinidina: sulfat (83%), gluconat (62%) y poligalacturonat (60%)

- La quinidina aumentará los v de digoxina y fomentará el ef la warfarina

- La amiodaron aumentará los v de quinidina

- Intervalo terap 2-6 mg/l

- El 50%-85% d pacientes prese ANA (+), y el 3 50% presentará síntomas de LE

- Ajustar la dos caso de disfunc renal

Oral inicial: 50 (mg/kg)/día (función renal normal) - LED inducido por fármacos

Liberación inmediata: dar cada 3-4 h Liberación

- Síntomas GI Autorizadas: Arritmias

- Hipotensión (i.v.)

- El 50% se elim por vía renal

- Eliminación he por acetilación:

Procainamida

prolongada: dar cada 6-8 h Máxima: 9 g/día

V. Información general ventriculares de los antiarrítmicos de No aprobadas: clase Ia Arritmias auriculares

i.v.: dosis inicial de 14-17 mg/kg hasta 1500 mg: ritmo de infusión de 20 mg/min

- Exantema

acetiladores len rápidos

- Insomnio/confusión - Hepatitis química (rara) - Miopatía - Agranulocitosis

Mantenimiento: 2-4 mg/min

- Los acetilador lentos tienen ma riesgo de presen LED inducido p fármacos: fiebre artralgias, exant pericarditis y ple

- Puede produc bloqueo cardíac bradicardia y as

- Intervalo terap procainamida 4mg/l; NAPA
5 mg/l aparec efectos secunda - Confusión/desorientación cobre el SNC: c - Crisis convulsivas convulsivas, com psicosis, acúfen - Parestesias temblor - Coma - Proarritmia

- Efectos sobre ECG: no signific

- Temblor

- Se metaboliza hígado y depend flujo sanguíneo hepático

- Usar dosis de mantenimiento inferiores en pa con IC y hepato

i.v.:

Lidocaína

Dosis de carga: 1-1,5 Autorizadas: mg/kg en 2 min; V. Información general Tratamiento repetir cada 5-10 min de los antiarrítmicos de inmediato de las hasta un máximo de 3 clase Ib arritmias mg/kg ventriculares Mantenimiento: 1-4 mg/min

- V. Información general de los antiarrítmicos de clase Ib - Depresión cardíaca (con concentraciones elevadas) - Acúfenos - Bradicardia/asistolia

- Deben control las concentracio con infusiones q duran más de 2 hay signos y sín de efectos adve

- La glucoprote ácida α de fase se une a la lidoc la concentración de lidocaína pue estar elevada co concentración li normal

- La semivida p ser doble tras 2 de infusión cont

- Niveles terapé 1,5-5 mg/l

- Efectos sobre SNC iguales qu lidocaína

- Debe administ con alimentos p reducir los efec adversos GI

Mexiletina

Oral inicial: 400 mg una vez; luego 200300 mg cada 8 h

Autorizadas: Arritmias ventriculares

- V. Información general de los antiarrítmicos de clase Ib

V. Información general - Náuseas/vómitos/anorexia de los antiarrítmicos de No aprobadas: Máxima: 1200 mg al clase Ib Reducción del dolor - Trombocitopenia (raro) día asociado a la neuropatía diabética - Bloqueo AV

- El 40% de los pacientes prese efectos secunda leves sobre el S

- Suele usarse c otros antiarrítmi

- Reducir la dos pacientes con hepatopatía e IC

- Puede necesit reducir la dosis

< 10 ml/min

- Concentración terapéutica: 0,5-

Clase Ic Información general

Disminuyen la velocidad de despolarización en fase 0 y lentifican la conducción intracardíaca. Velocidad al mayor nivel. Son los bloqueantes de los canales de sodio más potentes

- Bradicardia - Bloqueo cardíaco - Proarritmia - Empeoran la IC - Mareo

- Efectos sobre ECG: prolongan intervalo PR y e complejo QRS; o ningún efecto el intervalo QT

- Suelen evitars los pacientes co cardiopatía estr debido al aumen la mortalidad

- Pueden empeo IC

- Aumenta el um de la desfibrilac eléctrica

- Reducir la dos pacientes con IC hepatopatía o insuficiencia ren

Flecainida

Autorizadas: Fibrilación auricular paroxística y aleteo Oral inicial: 50 mg/12 (flutter) h V. Información general taquicardias Máxima: 300 mg/día de los antiarrítmicos de supraventriculares clase Ic paroxísticas «Autoadministración»: (TRNAV), V. Comentarios arritmias ventriculares (v. Comentarios)

- V. Información general de los antiarrítmicos de clase Ic

- Concentración terapéutica: 0,2-

- Inotropía (-) importante - Visión borrosa - Cefalea - Dispepsia - Neutropenia

«Autoadministra esta pauta es pa pacientes muy determinados qu pasan a RSN tr prueba de dosis intrahospitalaria Pueden adminis 300 mg si el pac pesa > 70 kg, o mg si pesa < 70 una vez, si vuelv fibrilación auric el domicilio

- Muestra activ bloqueante, por puede empeora asma o la enfer pulmonar obstru

- Reducir la dos los pacientes co

Oral inicial: 150 mg/8 h

hepatopatía - V. Información general de los antiarrítmicos de clase Ic

Máxima: 1200 mg/día

Propafenona

Autorizadas: Arritmias - Sabor metálico/amargo Dosis LP inicial: 225 V. Información general ventriculares mg/12 h de los antiarrítmicos de - Cefalea Autorizadas: clase Ic Máxima dosis LP: - Molestias GI Arritmias 425 mg/12 h supraventriculares - Ictericia colestásica (poco «Autoadministración»: frecuente) V. Comentarios

Clase II V. β-bloqueantes β-bloqueantes

Clase III Amiodarona

V. Antagonistas adrenérgicos β

Actividad βCarga oral: 800-1600 bloqueante, bloqueante mg/día durante 1-3 de los canales de semanas; luego 600- potasio, de los canales 800 mg/día durante 4 de sodio, y actividad semanas bloqueante de los canales de calcio

V. β-bloqueantes

V. β-bloqueantes

- Hiper/hipotiroidismo Autorizadas: Arritmias ventriculares

- Hepatitis química - Fibrosis pulmonar

No aprobadas: Arritmias auriculares

- Bradicardia - Bloqueo cardíaco

- No se han establecido las concentraciones terapéuticas

«Autoadministra esta pauta es pa pacientes muy determinados qu pasan a RSN tr pruebas de dosi intrahospitalaria Pueden recibir 6 si pesan > 70 kg mg si pesan < 7 una vez, si vuelv fibrilación auric el domicilio

V. β-bloqueante

- Efecto sobre e bradicardia sinu prolongación de intervalo PR, el complejo QRS y intervalo QT

- La administrac puede causar hipotensión secu a los efectos vasodilatadores amiodarona, así al agente solubi Tween-80 (polis 80)

- Semivida prolo 25-100 días

- Proarritmia - Torsade de pointes (raro) Mantenimiento oral: 100-400 mg/día

- Neuropatía periférica - Temblor

i.v.: 150 mg inicial en

- Los efectos ad pueden durar m tras la interrupc la prolongada se

- Las molestias limitan las dosis importantes

- Metabolito act

10 min, luego 1 mg/min en 6 h, y 0,5 mg/min durante 18 h

- Coloración cutánea azul/gris

desetilamiodaro

- Fotosensibilidad

- Usar la menor de mantenimien posible, para red los efectos adve

- Microdepósitos corneales - Molestias GI

- Concentracion > 2 mg/ml pued causar flebitis

- Concentración terapéutica: 1-2

Dofetilida

Bloqueante puro de los canales de potasio. La dofetilida bloquea el Oral: La dosis inicial canal de potasio depende de la función recitificador de la Autorizadas: renal entrada de K, con lo que prolonga el período refractario del tejido miocárdico

Mantenimiento del ritmo sinusal normal en pacientes con fibrilación o aleteo (flutter) auriculares de más de 1 semana de duración que han pasado a ritmo sinusal normal. Como la dofetilida puede causar arritmias ventriculares potencialmente mortales, debe reservarse para los pacientes en los que la FA/AA presentan muchos síntomas La dofetilida está indicada para la conversión de la FA y el AA a RSN

- Proarritmia, específicamente torsade de pointes - Cefalea

- Efecto sobre e prolongación de intervalo QTc

- Los fármacos contraindicados cimetidina, hidroclorotiazida ketoconazol, itraconazol, meg proclorperazina trimetoprima y verapamilo, así los fármacos qu prolonguen el in QT

- El intervalo Q basal debe ser ≤ ms en los pacie alteraciones de conducción ven o ≤ 500 ms en l pacientes con alteraciones de conducción ven

- Debe realizars ECG 2-3 h desp la dosis (concentracione plasmáticas má para determinar

efecto sobre el intervalo QTc. S se prolonga > 1 valor basal o si 500 ms (550 ms pacientes con alteraciones de conducción ventricular) tras primera dosis, s reducirá ésta a mitad

Calculada CrCl (ml/min) > 60

Dosis dofetilida

40-60

500 µg/12 h

20-39

250 µg/12 h

< 20

125 µg/12 h

- Si la prolongac QTc es > 15% valor basal, o si 500 ms (550 ms pacientes con alteraciones de conducción ventricular) tras segunda dosis y posteriores, deb interrumpirse el fármaco

La pauta posterior CONTRAINDICADO dependerá del grado de prolongación del intervalo QTc (v. Comentarios)

- Sólo pueden proporcionar o r dofetilida los ce los médicos autorizados

- Se necesita in hospitalario dura h para iniciar el tratamiento

- Efecto en el E prolonga el inter QT

Ibutilida

i.v.: en pacientes > 60 kg, 1 mg infundido en 10 min seguido por otra infusión de 1 mg en 10 min si el paciente no reinició el RSN. Separar la infusión 10 min

- Proarritmia

- Aumenta la entrada de sodio - Puede bloquear los canales de potasio

- No está claro el Los pacientes de < 60 mecanismo exacto kg: 0,01 mg/kg igual que anteriormente

Autorizadas: Conversión de la fibrilación o el aleteo auriculares

- Riesgo del 1,7% de inducir arritmias ventriculares que necesitan cardioversión - Torsade de pointes - Bloqueo AV

- Antes de adm ibutilida, el pacie debe llevar sin fármacos que prolonguen el in QT durante al m semividas

- Controlar al pa durante 4 h o ha que se el QT es normal

- Corregir las concentraciones séricas de magn potasio antes de

tratamiento

- No son útiles l concentraciones terapéuticas del fármaco

- Efecto sobre e prolonga los inte QT y PR, bradi sinusal

- V. Informació general de los agonistas adren β

Sotalol

Autorizadas: Oral inicial: 80 mg/12 Arritmias Bloqueante de los h (v. Comentarios) canales de potasio y β- ventriculares Máxima: 320 mg/día bloqueante No aprobadas: en dosis fraccionada Fibrilación auricular

- V. Información general de los β- Reducir la dos bloqueantes pacientes con - Proarritmia insuficiencia ren - Torsade de pointes

- Gran incidenc efecto proarrítm

- Limita la prolongación de < 550 ms

- Concentración terapéutica: no clínica

Prolongan el período refractario del nódulo AV

Clase IV Información general

Diltiazem

- Efectos sobre ECG: prolongan intervalo PR, bradicardia sinu

- Evitar en paci con WPW y fib auricular

i.v.: dosis de carga de 0,25 mg/kg en 2 min; si no hay respuesta en 5-10 min, repetir dosis V. Información general V. Diltiazem, en V. Diltiazem, en de carga con 0,35 V. Diltiazem, en bloqueantes de los de los antiarrítmicos de bloqueantes de los bloqueantes de mg/kg (v. Diltiazem canales de calcio canales de calcio canales de calc en bloqueantes de los clase IV canales de calcio) Mantenimiento: 5-15 mg/h

i.v.: 2,5-10 mg en 2 min; puede repetirse la dosis de 10 mg a

- V. Verapamilo bloqueantes de

los 30 min Verapamilo Máxima: 20 mg

V. Información general V. Verapamilo, en V. Verapamilo, en bloqueantes de de los antiarrítmicos de bloqueantes de los los canales de calcio clase IV canales de calcio

Mantenimiento: 5-10 mg/h en infusión continua

canales de calc - Utilizar dosis menores en los pacientes ancia

Otros

- Deben admini las dosis en el p más proximal al paciente

- Enrojecimiento facial

Adenosina

i.v.: 6 mg en pulso i.v. rápido; si no hay respuesta, se administrará una embolada rápida de 12 mg i.v.; si no hay respuesta, puede repetirse otra vez

- Disnea Agonista de receptores Autorizadas: α1 que causa depresión Conversión de la de la conducción AV y taquicardia supraventricular taquicardia de paroxística descarga sinusal

- Presión torácica - Náuseas - Arritmias

- Tras cada dos administrar un l de 10-20 ml de solución SN

- Puede reducir dosis si se admi través de un ca central

- Semivida de u - Puede producir broncoespasmo en pacientes asmáticos - Los pacientes tratados con metilxantina pue responder

- Puede produc asistolia transito

Efectos sobre e prolonga el inter PR, deprime el segmento ST y la onda T

- Bradicardia - Bloqueo AV

Digoxina

i.v.: Carga: 10-15 µg/kg, el 50% inicialmente, luego el 25% en 6 h, y el 25% Aumenta el período 6 h después de la refractario del nódulo segunda dosis (v. AV, a causa del Comentarios) aumento del tono vagal Mantenimiento: y la retirada simpática 0,0625-0,5 mg/día

Autorizadas: IC lentifica la respuesta ventricular en pacientes con fibrilación/aleteo (flutter) auricular y taquicardia

- Anorexia - Náuseas - Diarrea - Dolor abdominal - Visión borrosa

- Usar menores de carga en anc en pacientes co uremia

- La biodisponib de los comprimi orales es del 70 tanto, los pacien pueden necesita menos si se trat digoxina i.v.

- Muchos de los efectos secunda son signos de

dependiendo de la función renal y el tamaño del paciente

auricular paroxística

- Halo amarillo/verdoso alrededor de la luz - Confusión - Proarritmia

intoxicación dig

- Los efectos disminuyen al aumentar el ton simpático

- La concentrac terapéutica del fármaco es de 1 ng/ml

- En pacientes c niveles terapéut puede observar toxicidad Anticoagulantes (inhibidor directo de la trombina)

TIH/TTIH: dosis inicial: infusión de 2 (µg/kg)/min

Argatrobán

Autorizadas: Es un anticoagulante para la profilaxis y el tratamiento de la Máxima: 10 trombosis en (µg/kg)/min pacientes con Inhibidor directo de la trombocitopenia Dosis en ICP: trombina. Se une de inducida por la embolada inicial de forma directa y heparina, y como 300 µg/kg en 3-5 min reversible al lugar un anticoagulante activo de la trombina en pacientes con o Infusión de en riesgo de sufrir mantenimiento inicial: trombocitopenia 25 (µg/kg)/min inducida por la heparina sometidos Comprobar TCA en a ICP 5-10 min

Si TCA es < 300 s, nueva embolada con 150 µg/kg y aumentar la velocidad en 5 (µg/kg)/min Si TCA es > 450 s, debe disminuirse la velocidad de la infusión a 15 (µg/kg)/min, y comprobarse el TCA 5-10 min después

- Hemorragia - Hipotensión - Náuseas - Vómitos - Fiebre

- Los pacientes disfunción hepá moderada o gra necesitan ajuste dosis, y debe ut una dosis inicial (µg/kg)/min en pacientes con TIH/TTIH

- No hay neces ajustes en caso insuficiencia ren

- Controlar con 2 h después de la infusión y 2 h después de los a de la dosis. El T deseado es de 1 veces el control

- El argatrobán el INR. Cuando inicie el tratamie con warfarina, s interrumpirá el argatrobán cuan INR sea > 4, y comprobará de 4-6 h después. S nivel es subterapéutico, reiniciará el arg

- No existen fár antagonistas

Debe controlarse el TCA durante el procedimiento

- Se considerará de dosis iniciale inferiores en los pacientes con congestión hepá

- Eliminado por renal, y las dosi ajustarse con la administración prolongada ACTP sin stent Embolada inicial: 1 mg/kg de forma rápida

Bivalirudina

Autorizadas: Anticoagulante en pacientes con angina inestable en los que se realiza Inhibidor directo de la una angioplastia trombina. Se une de coronaria forma directa y transluminal reversible al sitio activo percutánea - Hemorragia de la trombina y exosita 2, con lo que se No aprobadas: REPLACE 2: inactiva su actividad Anticoagulante en pacientes sometidos Embolada inicial: 0,75 a ICP con mg administrados de colocación de stent forma rápida (endoprótesis vascular) Infusión de mantenimiento: 1,75 (mg/kg)/h durante el procedimiento (v. Comentarios). Infusión de mantenimiento: 2,5 (mg/kg)/h en 4 h. Si se necesita la anticoagulación después de 4 h, se disminuye la dosis de infusión a 0,2 (mg/kg)/h durante 20 h (v. Comentarios)

- Semivida de u min; sin embarg aumenta a 3,5 h pacientes con aclaramiento de creatinina < 10

- Comparada co inhibidores de glucoproteína II y la heparina du la ICP; la bivali en los pacientes riesgo escaso o moderado evolucionaron ig con menos epis de hemorragia

- Estudios actua evalúan el uso d bivalirudina en pacientes con T sometidos a ciru derivación

- No hay antago

- Reducir la infu de mantenimien los pacientes co insuficiencia ren

- Controlar el T hasta un objetiv 1,5-2,5 por enci valor control

i.v.: Dosis de carga: 0,4 mg/kg durante 1520 s

- Reducir la dos pacientes con C 60 ml/min o cre sérica > 1,5 ml/ prospecto); evit cuando CrCl < ml/min

Infusión de mantenimiento: 0,15 (mg/kg)/h (v. Comentarios)

Lepirudina

Autorizadas: Anticoagulación en Se une de forma La dosis depende de directa e irreversible a pacientes con trombocitopenia la función renal, y la trombina, inducida por la deben usarse inactivando su heparina y asociada emboladas y dosis actividad a enfermedad iniciales de infusión tromboembólica inferiores

- Hemorragia - Alteración de la función hepática - Exantema - Tos/broncoespasmo/disnea - Anafilaxia

Debe evitarse la infusión continua en pacientes con aclaramiento de creatinina < 10 ml/min

- No hay complicaciones hemorrágicas p antagonistas

- Se han comun casos de anafila 6 los pacientes recibido anterio lepirudina. De lo pacientes, 5 fallecieron. Hay tener precaució la administració sistemática de lepirudina o usa fármaco - Cara

- Se dispone de limitados sobre administración s para el tratamie TVP

- Hemorragia

Heparina

Varias pautas de dosificación

Se une a la antitrombina III, aumentando su capacidad para activar la trombina, así como factores activados IX, X, XI, XII

Autorizadas: Tratamiento y profilaxis de la trombosis venosa y arterial

- La trombocito inducida por la heparina aparec formas: mediad mediada por anticuerpos

- Trombocitopenia (v. Comentarios) - El 10%-15% d pacientes prese - Aumento AST/ALT recuentos de pla inferiores - Osteoporosis (tratamiento prolongado) - Hiperpotasemia

- El 1%-3% de pacientes con trombocitopenia asociada a la he presentará TIH mediada por anticuerpos

- Evitar el uso e pacientes con alteración de la función renal (C 30 ml/min) 2,5 mg s.c. cada 24 h, empezando 6-8 h después de la cirugía una vez que se

Autorizadas: - Evitar el uso e - Hemorragia Se une a la Pofilaxis de la TVP pacientes con p antitrombina III, en pacientes - Exantema y prurito en el lugar de corporal < 50 kg causando la inhibición sometidos a cirugía la inyección selectiva del factor X

Fondaparinux

produce la hemostasia. El tratamiento suele durar 5-9 días

activado (factor Xa). Carece de efecto sobre la trombina (factor IIa)

por fractura de - Ligera elevación de las cadera, artroplastia aminotransferasas séricas de cadera y - Trombocitopenia artroplastia de rodilla

- Semivida entre 21 h

- No hay antago disponibles

- El fondaparinu alcanza la máxi actividad frente factor Xa 3 h de de la inyección Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)

- Las HBPM tie cocientes antifa Xa/IIa diferente son intercambia

- Producen men TIH

- Hemorragia Actividad frente al factor Xa mayor que la actividad antitrombina; sin embargo, cada HBPM tiene grados diferentes de cocientes antifactor Xa/IIa

Información general

- Trombocitopenia - Exantema - Hematoma en el punto de la inyección - Fiebre

- Los pacientes trombocitopenia inducida por hep secundaria a he no fraccionada una gran activid cruzada con la H (hasta 90%). Se evitará su uso e pacientes con T presunta TIH

- Las HBPM so eliminados por e y están contraindicados pacientes con insuficiencia ren grave, o deben en éstos con ex precaución

Profilaxis TVP: Cirugía abdominal: 2500 UI s.c. empezando 1-2 h antes de la cirugía; luego 2500 UI s.c. 1 vez al día o cirugía abdominal asociada a riesgo elevado de

complicaciones tromboembólicas: 5000 UI s.c. la noche anterior a la cirugía; luego, diariamente después de la intervención o 2500 UI 1-2 h antes de la cirugía, luego 2500 UI 12 h después, y 5000 UI 1 vez al día

Dalteparina

Opciones de dosis Autorizadas: en la artroplastia de cadera: Inicio - Profilaxis de TVP postoperatorio: 2500 en pacientes con UI s.c. empezando 4riesgo elevado de 8 h después de la complicaciones cirugía, una vez tromboembólicas alcanzada la que sufren cirugía hemostasia; luego, abdominal y los 5000 UI s.c. V. Información general V. Información general de las sometidos a diariamente de la HBPM HBPM artroplastia de cadera Inicio preoperatorio Opción 1: El día de la intervención se administrarán 2500 UI s.c. en las 2 h anteriores a la cirugía; luego, 2500 UI s.c., empezando 4-8 h después de la intervención, una vez alcanzada la hemostasia; luego 5000 UI s.c. diariamente Opción 2: La noche anterior a la cirugía se administrarán 5000 UI s.c. (10-14 h antes de la intervención); luego, 5000 UI s.c., empezando 4-8 h después de la cirugía, una vez alcanzada la hemostasia; luego, 5000 UI s.c.

- Profilaxis de complicaciones isquémicas en pacientes con angina inestable o IM sin onda Q

- La principal ví eliminación es la

diariamente Angina inestable/IM sin onda Q: 120 UI/kg (10.000 UI máximo) s.c. cada 12 h durante 5-8 días Profilaxis de la TVP Artroplastia de cadera o rodilla: 30 mg s.c. cada 12 h empezando 12-24 h después de la intervención, una vez alcanzada la hemostasia; puede administrarse hasta 14 días Opción 2 para artroplastia de cadera: 40 mg s.c. 12 h antes de la cirugía; luego, 40 mg 1 vez al día durante 3 semanas

Enoxaparina

Autorizadas: Profilaxis TVP: - Artroplastia de cadera - Artroplastia de rodilla - Cirugía abdominal

- Pacientes médicos, debido a Cirugía abdominal: una movilidad muy Dosis inicial de 40 mg limitada durante el s.c. al día, tratamiento de una administrados 2 h V. Información general enfermedad aguda V. Información general de la antes de la cirugía de la HBPM HBPM - Tratamiento Pacientes médicos hospitalario de la durante una TVP con o sin EP, enfermedad aguda: junto con warfarina 40 mg s.c. 1 vez al día - Tratamiento extrahospitalario de Tratamiento de la la TVP en TVP pacientes sin EP, junto con warfarina Tratamiento intrahospitalario de la TVP con o sin EP: 1 mg/kg s.c. cada 12 h o 1,5 mg/kg s.c. 1 vez al día Tratamiento extrahospitalario de la TVP sin EP: 1 mg/kg s.c. cada 12 h Angina inestable/IM sin onda Q: 1 mg/kg

- Tratamiento de la angina inestable/IM sin inda Q (IMSEST) cuando se administra con ácido acetilsalicílico

- Mayor cocien antifactor Xa/II

- Contraindicad pacientes con C 30 ml/min

- Se dispone de escasos datos s dosificación en pacientes extremadament obesos; debe us con precaución

- Reducir la dos los pacientes co < 30 ml/min

s.c. cada 12 h durante 2-8 días

Tinzaparina

Dosis para el Autorizadas: tratamiento de la Tratamiento TVP: 175 UI antiV. Información general intrahospitalario de V. Información general de la Xa/kg s.c. 1 vez al día de la HBPM la TVP sintomática HBPM durante 6 días o hasta con o sin EP, junto que el paciente pasa a con warfarina warfarina

- La renal es la principal de eliminación, y d usarse con prec en pacientes co disfunción renal moderada o gra ellos se produci acumulación de fármaco, y pued aumentar el ries hemorragia

Anticoagulantes orales

- Evitar grandes iniciales para re riesgo de hemor necrosis secund disminución inic proteínas C y S

- Hemorragia Anticoagulantes de acción indirecta que alteran la síntesis de los factores de coagulación II, VII, IX, X, al interferir con la utilización de la vitamina K

Información general

- Necrosis cutánea - Síndrome del dedo del pie morado - Dermatitis - Microembolización de colesterol - Alopecia

- Mantener un I entre 2-3 en la mayoría de las indicaciones, sa válvulas mecán donde será de 2

- Contraindicac embarazo, hiper grave no contro pacientes no fia tendencias hemorrágicas

- Además de co TP/INR, se obs la posible aparic hemorragia o hematomas, así la hemoglobina hematócrito

Warfarina

Oral inicial: (v.

Autorizadas: Proporcionar tratamiento y profilaxis para la TVP y la EP complicaciones V. Información general tromboembólicas de V. Información general de los de los anticoagulantes la FA y

- El inicio del tratamiento con warfarina es va suele iniciarse c 10 mg/día

- Los pacientes síndrome de

Comentarios)

orales

valvuloplastias, y anticoagulantes orales reducir el riesgo de muerte, IM recurrente y episodios tromboembólicos tras un IM

malabsorción pu necesitar dosis mayores de wa

- Numerosas interacciones en fármacos y entr y los alimentos

Antagonistas adrenérgicos β

- Contraindicac bradicardia, bloq más que de prim grado, shock cardiogénico, IC aguda, asma o enfermedad pul broncoespástica

- Poseen un gra elevado de varia entre dosis y ef según el pacien

- Bradicardia

Información general

Bloqueo de receptores β

- Los β-bloquea selectivos β1 pie selectividad con dosis elevadas

- Broncoespasmo en pacientes con predisposición - La retirada br puede causar - Empeoramiento de ICC hipertensión de y puede precipit - Mareo angina de pecho pacientes con E - Cansancio - Depresión - Trastornos del sueño - Hipotensión - Disfunción sexual - Dislipidemia

- Amortiguan la reacciones hipoglucémicas

- Los β-bloquea han causado un importante hipertensión en pacientes a los ha interrumpido bruscamente la clonidina

- Amortiguan la reacciones hipoglucémicas

- Los β-bloquea han causado un importante

hipertensión en pacientes a los ha interrumpido bruscamente la clonidina

Acebutolol

Bloqueante β1 Oral inicial: 200 mg 1- adrenérgico selectivo Autorizadas: 2 veces al día con actividad intrínseca Hipertensión y simpaticomimética y extrasístoles Máxima: 1200 mg/día estabilizante de ventriculares membrana

Autorizadas: Hipertensión, información para angina de pecho e IM

Oral inicial: 25 mg/día (v. Comentarios) Máxima: 200 mg/día Atenolol

Bloqueante β1 i.v. (v. Comentarios): adrenérgico selectivo IM agudo 5 mg i.v. en 5 min; repetir en 10 min, iniciar luego tratamiento oral

Oral inicial: 10 mg/día Betaxolol Máxima: 40 mg/día

V. Información general de los antagonistas adrenérgicos β

- La frecuencia cardíaca de rep estará aumenta debido a la activ simpaticomimét intrínseca

- Ajustar la dos pacientes con insuficiencia ren

No aprobadas: Arritmias supraventriculares, arritmias ventriculares, profilaxis de cefalea jaquecosa, abstinencia alcohólica, ansiedad, nuevo sangrado por varices esofágicas

Bloqueante β1 adrenérgico selectivo Autorizadas: con actividad intrínseca Hipertensión simpaticomimética

- Menor inciden efectos adverso el SNC por su e penetración en

- Suele verse en de colirios ocula V. Información general de los antagonistas adrenérgicos β

- Con la adminis oftálmica, puede observarse efec generales

Autorizadas: Hipertensión

Bisoprolol

Oral inicial: 2,5-5 mg/día Máxima: 20 mg/día

Carteolol

Bloqueante β1 adrenérgico selectivo

No aprobadas: V. Información general de los Angina de pecho, antagonistas adrenérgicos β arritmias supraventriculares, extrasístoles ventriculares

Bloqueante βAutorizadas: Oral inicial: 2,5 mg/día adrenérgico no Hipertensión selectivo con actividad Máxima: 10 mg/día simpaticomimética No aprobadas:

V. Información general de los antagonistas adrenérgicos β

- Ajustar la dos los pacientes co disfunción renal

- Ajustar la dos los pacientes co disfunción renal

intrínseca

Angina de pecho

- Semivida de 9 i.v.: dosis de carga de 500 µg/kg en 1 min Dosis de mantenimiento: 25300 (µg/kg)/min Esmolol

Bloqueante β1 Ajustar 25-50 (µg/kg)/min cada 5-10 adrenérgico selectivo min. Algunos pacientes pueden necesitar una segunda carga de 500 µg/kg durante la fase de ajuste

Autorizadas: - V. Información general de los Arritmias antagonistas adrenérgicos β supraventriculares y taquicardia - Náuseas sinusal - Vómitos No aprobadas: Angina de pecho y - Inflamación e induración en el como tratamiento punto de inyección complementario en la disección aórtica - La extravasación puede causar necrosis cutánea aguda

- Metabolizado sangre mediante esterasas eritro a metabolitos ac inactivos

- Pueden acumu metabolitos acti pacientes con alteración renal importante

- Las concentra i.v. no deben se superiores a 10

Autorizadas: Hipertensión, angina de pecho e IM Oral inicial: 25-50 mg 2 veces al día Metoprolol

Máxima: 450 mg/día

Bloqueante β1 adrenérgico selectivo

i.v.: IM agudo: 5 mg cada 2 min durante 3 dosis

No aprobadas: Arritmias ventriculares, V. Información general de los arritmias antagonistas adrenérgicos β supraventriculares, profilaxis de la migraña, temblor esencial, conducta agresiva, acatisia inducida por antipsicóticos, ICC estable

Autorizadas: hipertensión y angina de pecho

Nadolol

Oral inicial: 40 mg/día Bloqueante βadrenérgico no Máxima: 320 mg/día selectivo

No aprobadas: Arritmias ventriculares, profilaxis de la migraña, temblor esencial, temblor V. Información general de los inducido por litio, antagonistas adrenérgicos β temblor parkinsoniano, conducta agresiva, acatisia inducida por antipsicóticos, nuevo sangrado de varices esofágicas, ansiedad,

- Ajustar la dos los pacientes co disfunción renal

disminución de la presión intraocular

Penbutolol

Pindolol

Bloqueante βOral inicial: 20 mg/día adrenérgico no Autorizadas: selectivo con actividad Hipertensión Máxima: 80 mg/día simpaticomimética intrínseca

Oral inicial: 5 mg 2 veces al día Máxima: 60 mg/día

Propranolol

Timolol

Bloqueante βadrenérgico no selectivo con actividad simpaticomimética y estabilizante de membrana intrínseca

V. Información general de los antagonistas adrenérgicos β

- Con la adminis oftálmica puede observarse efec generales

Autorizadas: Hipertensión No aprobadas: Arritmias ventriculares, acatisia inducida por antipsicóticos

V. Información general de los antagonistas adrenérgicos β

Autorizadas: Hipertensión, angina de pecho, arritmias Oral inicial: 10 mg 3-4 ventriculares y veces al día supraventriculares, Bloqueante βMáxima: 480 mg/día taquiarritmias adrenérgico no inducidas por V. Información general de los i.v. (v. Comentarios): selectivo con actividad digitálicos, IM, antagonistas adrenérgicos β 1 mg en embolada i.v. estabilizante de feocromocitoma, lenta 2-10 min cada 5 membrana profilaxis de la min, hasta un máximo migraña, de 0,15 mg/kg miocardiopatía obstructiva hipertrófica, temblor esencial

Oral inicial: 10 mg 2 veces al día Máxima: 60 mg/día

Antagonistas α/β

Bloqueante βadrenérgico no selectivo

- La elevada liposolubilidad a la penetración e SNC y la depre éste

Autorizadas: Hipertensión, arritmias ventriculares, IM, glaucoma No aprobadas: Profilaxis de la migraña, temblor esencial, ansiedad

V. información general de los antagonistas adrenérgicos β

- Ajustar la dos los pacientes co disfunción renal hepática grave

- La dosis i.v. e mucho menor q dosis oral como consecuencia d elevado efecto primer paso

- La dosis oral e disponible en fo liberación inmed prolongada y so oral

- Ajustar la dos baja en paciente disfunción hepá en pacientes geriátricos

- Pueden verse efectos general la administració oftálmica

- En pacientes c ICC sólo se inic carvedilol tras la estabilización co IECA, diurético digitálicos

Carvedilol

Oral inicial: ICC: 3,125 mg 2 veces al día HTN: 6,25 mg 2 veces al día

Bloqueante adrenérgico β no selectivo y bloqueante Máxima: ICC: 50 mg α1 -adrenérgico 2 veces al día HTN: 50 mg/día

Autorizadas: IC leve o moderada (clase II-III NYHA), hipertensión esencial

V, Información general de los antagonistas adrenérgicos β

- ICC: la dosis d ajustarse no ant semanas hasta máxima tolerad pacientes < 85 k dosis máxima e mg/12 h

- Se dispone de carvedilol en formulación de liberación contr (LC)

Conversión a L

3,215 mg/12 h 1 mg/día

6,25 mg/12 h 20 mg/día

12,5 mg/12 h 40 mg/día

25 mg/12 h 80 m

Oral inicial: 100 mg 2 veces/día Máxima: 2400 mg/día

Labetalol

i.v.: Método de inyección múltiple: 20 mg en embolada i.v. cada 2 min; puede repetirse cada 10 min hasta una dosis Bloqueante acumulada de 300 mg adrenérgico β no Método de infusión selectivo y bloqueante intermitente: Iniciar α1 -adrenérgico la dosis con 2 mg/min hasta lograr una respuesta satisfactoria; luego interrumpir la infusión

Autorizadas: Hipertensión Ectraoficiales: Crisis hipertensivas, V. Información general de los feocromocitoma, antagonistas adrenérgicos β disección aórtica aguda, hipertensión por interrupción de clonidina

- Puede ser efic como fármaco ú en los pacientes disección aórtic aguda

- El labetalol i.v una actividad β: 7:1, mientras qu labetalol oral es

- Debido a su prolongada sem el labetalol no s recomienda en continua

hasta un máximo de 300 mg; puede repetirse cuando la presión empieza a aumentar Bloqueantes de los canales de calcio dihidropiridínicos

Bloquea los canales de calcio en el músculo liso vascular causando vasodilatación periférica y de las arterias coronarias. El aumento reflejo del tono simpático anula los efectos sobre la conducción sinusal y AV

Información general

Oral inicial: 2,5 mg/día Amlodipino Máxima: 10 mg/día

V. Información general Autorizadas: de los bloqueantes de Hipertensión y los canales de calcio angina estable y dihidropiridínicos vasoespástica

Felodipino

V. Información general Oral inicial: 5 mg/día de los bloqueantes de Autorizadas: los canales de calcio Hipertensión Máxima: 40 mg/día dihidropiridínicos

Isradipino

Oral inicial: 2,5 mg 2 V. Información general de los bloqueantes de Autorizadas: veces al día los canales de calcio Hipertensión Máxima: 20 mg/día dihidropiridínicos

Oral inicial: 20 mg 2

Autorizadas: Hipertensión V. Información general (liberación

- Edema periférico - Sofocos - Cefaleas - Mareo - Exantema

- Ya no se reco el uso de bloque de los canales d calcio dihidropir para reducir de inmediata la pre arterial, debido posibilidad de in ictus e IM. Ade grandes dosis d bloqueantes de canales de calc corta acción pu aumentar el ries IM

- Hipotensión

- Los bloqueant canales de calc tienen muchas interacciones farmacológicas metabolismo he

V. Información general de los - Se reducirá la bloqueantes de los canales de calcio en los pacientes dihidropiridínicos disfunción hepá

- Reducir dosis pacientes con disfunción hepá

V. Información general de los bloqueantes de los canales de calcio - El zumo de uv dihidropiridínicos aumenta la biodisponibilidad debe evitare

V. Información general de los - Las dosis supe bloqueantes de los canales de calcio a 10 mg/día no dihidropiridínicos más eficaces

V. Información general de los

- Considerar red

Nicardipino

veces al día Máxima: 120 mg/día

Oral inicial: 10 mg 3 veces al día Nifedipino Máxima: 180 mg/día (v. Comentarios)

Nisoldipino

de los bloqueantes de los canales de calcio dihidropiridínicos

inmediata y bloqueantes de los canales de calcio las dosis iniciale prolongada, e i.v.) y dihidropiridínicos los pacientes co angina estable (sólo disfunción hepá liberación inmediata)

Autorizadas: Hipertensión y angina vasoespástica (sólo - Reducir la dos liberación los pacientes co - V. Información general de los V. Información general prolongada) cirrosis bloqueantes de los canales de calcio de los bloqueantes de No aprobadas: dihidropiridínicos - El zumo de uv los canales de calcio Profilaxis de aumenta la dihidropiridínicos cefalea jaquecosa, - Hiperplasia gingival biodisponibilidad hipertensión debe evitarse pulmonar primaria, espasmo del esfínter esofágico inferior

V. Información general Oral inicial: 20 mg/día de los bloqueantes de Autorizadas: los canales de calcio Hipertensión Máxima: 60 mg/día dihidropiridínicos

- El zumo de uv aumenta la biodisponibilidad V. Información general de los bloqueantes de los canales de calcio debe evitarse dihidropiridínicos

- Reducir dosis pacientes con disfunción hepá

Benzodiazepina

- Inótropo negativo

Diltiazem

El bloqueo de los canales de calcio Oral inicial: 30 mg 3 produce vasodilatación veces al día de las arterias coronarias y Máxima: 360 mg/día periféricas, así como (V. Diltiazem en reducción de la antiarrítmicos para las frecuencia cardíaca y dosis) prolongación de la conducción AV

- Cefalea - Rubefacción Autorizadas: - Mareo Hipertensión, angina y arritmias - Edema supraventriculares - Bradicardia - Bloqueo AV - Hipotensión

Difenil-alquilamina

Autorizadas: Hipertensión, angina de pecho,

- Evitar en paci con WPW y fib auricular

- Considerar la reducción de la en los pacientes disfunción hepá

Verapamilo

Oral inicial: 80 mg 3 veces al día Máxima: 480 mg/día

El bloqueo de los canales de calcio produce vasodilatación de las arterias coronarias y periféricas, así como reducción de la frecuencia cardíaca y prolongación de la conducción AV

arritmias supraventriculares No aprobadas: profilaxis de la migraña y la cefalea en brotes, asma inducida por el esfuerzo, miocardiopatía obstructiva hipertrófica, calambres nocturnos en las extremidades inferiores

- Inótropo negativo - Estreñimiento - Hipotensión

- Evitar en paci con WPW y fib auricular

- Shock

- Considerar la reducción de la en los pacientes disfunción hepá

- Mareo

- Causa prolong de QT

- Bradicardia

Otros

- Cefalea

Bepridilo

Oral inicial: 200 mg/día Máxima: 400 mg/día

Bloqueante de los canales de calcio de tipo 4, con propiedades similares a los Autorizadas: bloqueantes de los Angina estable canales de calcio típicos; puede inhibir canales de sodio rápidos

- Náuseas/dispepsia/dolor abdominal/anorexia - Debilidad - Bradicardia - Nerviosismo - Diarrea - Torsade de pointes

- Muchos pacie toleran los efec secundarios

- Reservado pa pacientes que n toleran o que re dosis máximas d otros antiangino

- No hay datos ajustes de la do pacientes con disfunción hepá

Diuréticos

Del asa

Información general

Bloquean la reabsorción de cloruro en la parte ascendente V. los diuréticos del asa de Henle, el concretos sodio y el agua sigue después

- El diurético de - Disminuye los electrólitos séricos: llega a la luz de neurona por una K, Cl, Mg, Ca, fosfato y Na bomba de ácido orgánicos y no - Ototoxicidad depende de la filtración glome - Acúfenos - Hiperuricemia - Hiperglucemia - Exantema

- La diuresis ex puede causar ac metabólica hipoclorémica

- Hay más efec

- Hiperazoemia - Dislipidemia

ototóxicos cuan diuréticos del as añaden a otros fármacos ototóx

- Inicio: 10-30 m

- El cociente furosemida i.v.: bumetanida es 4

- Conversión i.v de 1:1

- Las dosis i.v. 0,5-1 mg deben en 1-2 min Oral inicial: 0,5 mg 12 veces al día Bumetanida

Máxima: 10 mg/día

V. Información general Autorizadas: de los diuréticos Edema

V. Información general de los diuréticos del asa

- Las dosis i.v. mg deben administrarse en min

- Las dosis i.v. deben infundirse mg/min para red riesgo de ototox

i.v.: 0,5-1 mg hasta un máximo de 10 mg/día

- Se han usado infusiones conti bumetanida

- Contiene un g sulfhidrilo, y los pacientes alérgi las sulfamidas p presentar una re cruzada

- Inicio en 30 m

- Es la opción m segura en los pacientes alérgi bumetanida, furosemida, torasemida o tia ya que no contie grupos sulfhidril

Oral inicial: 50 mg/día Máxima: 400 mg/día i.v.: 50 mg o 0,5-1 Ácido etacrínico mg/kg hasta un máximo de 100 mg/día; infundir durante varios minutos

V. Información general Autorizadas: de los diuréticos del Edema asa

V. Información general de los diuréticos del asa

- 50 mg de ácid etacrínico i.v. equivalen a uno mg de furosemi aproximadamen mg de bumetan

- Hay que admi

las dosis i.v. lentamente para la ototoxicidad

- Para limitar la ototoxicidad, las > 120 mg deben infundirse a 4 m

- Conversión i.v de 1:2

- En pacientes c ICC puede dism biodisponibilidad Oral inicial: 20 mg 1-3 veces al día Furosemida

Máxima: 480 mg/día (v. Comentarios)

Autorizadas: V. Información general Edema e hipertensión de los diuréticos del asa

i.v.: dosis variables >120 mg deben infundirse a 4 mg/min

V. Información general de los diuréticos del asa

No aprobadas: Hipercalcemia

- El cociente i.v furosemida:bum es de 40:1

- Pueden ser ef las infusiones i.v continuas en determinados pacientes. Se in la infusión a 10 hasta una dosis máxima de 40 m

- Contiene un g sulfhidrilo, y los pacientes alérgi las sulfamidas p presentar una re cruzada

- 5-10 mg de torsemida; aproximadamen mg i.v. de furos

- Conversión i.v de 1:1

Oral inicial: 5 mg/día Máxima: 200 mg/día Torasemida

V. Información general Edema e de los diuréticos del i.v.: 10-20 mg variable hipertensión asa Administrar dosis i.v. 2 min

V. Información general de los diuréticos del asa

- Biodisponibilid similar en las pe sanas y en los pacientes con IC

- Contiene un g sulfhidrilo, y los pacientes alérgi las sulfamidas p presentar una re cruzada

Diuréticos Tiazidas y diuréticos de tipo tiazídico

- Las tiazidas no eficaces en los pacientes con C 30 ml/min - Disminuyen los electrólitos séricos: K, Mg, Cl, Na

Interfieren con el transporte del ion sodio en el túbulo contorneado distal, aumentándose la excreción de cloruro y agua

Información general

Autorizadas: Edema e hipertensión No aprobadas: Diabetes insípida, profilaxis de la litiasis renal asociada a la hipercalcemia

- Los pacientes alérgicos a los - Disminuyen los niveles de calcio y derivados de sulfamidas pued ácido úrico serlo a las tiazid - Deshidratación - Tratamiento d primera línea - Exantema recomendado e - Reacciones de hipersensibilidad hipertensión - Dislipidemia - Hiperglucemia

- Diuresis sinérg añadirlos a los diuréticos del as

- Alteraciones hematológicas (poco - Evitar el uso e frecuente) pacientes con concentraciones - Fotosensibilidad calcio sérico ele y en afecciones aumentan las concentraciones calcio sérico

Clorotiazida

Oral inicial: 500 mg 12 veces al día V. Información general V. Información de las tiazidas y general de las V. Información general de las Máxima: 2000 mg/día diuréticos de tipo tiazidas y diuréticos tiazidas y diuréticos de tipo tiazídico de tipo tiazídico i.v.: 250-1000 mg 1-2 tiazídico

- Única tiazida disponible para administración intravenosa

veces al día

- Diurético de ti tiazídico

- Las dosis > 25 casi nunca aum la diuresis

Oral inicial: 25 mg/día Clortalidona Máxima: 100 mg/día

V. Información general V. Información de las tiazidas y general de las V. Información general de las - Datos reciente diuréticos de tipo tiazidas y diuréticos tiazidas y diuréticos de tipo tiazídico estudio clínico A tiazídico de tipo tiazídico HAT determina que la clortalido debe considerar tratamiento de p línea en los pac con hipertensión

Hidroclorotiazida

Oral inicial: 12,5-25 mg/día Máxima: 50 mg/día

Indapamida

Oral inicial: 1,25-,25 mg/día Máxima: 5 mg/día

V. Información general V. Información de las tiazidas y general de las V. Información general de las diuréticos de tipo tiazidas y diuréticos tiazidas y diuréticos de tipo tiazídico tiazídico de tipo tiazídico

V. Información general de las ti y diuréticos de t tiazídico

V. Información general V. Información de las tiazidas y general de las V. Información general de las - Diurético de ti diuréticos de tipo tiazidas y diuréticos tiazidas y diuréticos de tipo tiazídico tiazídico tiazídico de tipo tiazídico

- Diurético de ti tiazídico

- Puede ser efic pacientes con C 30 ml/min Metolazona

Oral inicial: 2,5-10 mg/día Máxima: 20 mg/día

V. Información general V. Información - La semivida de las tiazidas y general de las V. Información general de las diuréticos de tipo tiazidas y diuréticos tiazidas y diuréticos de tipo tiazídico prolongada pued causar una diur tiazídico de tipo tiazídico prolongada

- La hipopotase puede limitar la duración del tratamiento

Ahorradores de potasio

- Náuseas/vómitos/diarrea

Oral inicial: 5 mg/día Amilorida Máxima: 20 mg/día

- Cefalea Autorizadas: Diurético auxiliar - Exantema Actúa directamente de las tiazidas y los sobre el túbulo contorneado distal y los diuréticos del asa - Hiperpotasemia túbulos colectores disminuyendo el transporte activo del sodio y el potasio

No aprobadas: - Acidosis metabólica Disminuye la hiperclorémica poliuria asociada al - Hiponatremia litio, hiperaldosteronismo - Ginecomastia

- Efecto diurétic débil; contribuye evitar la hipopot en pacientes tra con diuréticos c pérdida de pota

- Usar con prec en pacientes co disfunción renal posible hiperpot

- Evitar su uso e pacientes con concentraciones séricas de potas 5,5 mEq/l

- Impotencia

- Evitar su uso e pacientes diabé con microalbum

- No debe utiliza hombres con un

Autorizadas: Hipertensión

Eplerenona

- Diarrea

- Mareo Oral inicial: 50 mg/día Inhibidor competitivo No aprobadas: de la aldosterona en los Tratamiento auxiliar - Ginecomastia (menos frecuente Máxima: 50 mg 2 receptores que con la espironolactona) en los pacientes veces al día mineralocorticoides después de un IM - Hemorragia vaginal anómala con disfunción del VI - Hiperpotasemia

Autorizadas: Aldosteronismo Inhibidor competitivo primario, edema, Oral inicial: 50 mg 1-2 de la aldosterona en los hipertensión e Espironolactona veces al día receptores hipopotasemia mineralocorticoides asociada a diuréticos del asa o tiazidas

Máxima: 400 mg/día

- Hiperpotasemia - Cansancio - Ginecomastia - Disfunción sexual

creatinina sérica mg/dl ni en muje con una creatin sérica >1,8 mg/

- Evitar los complementos d potasio y los diu ahorradores de

- La eplerenona metabolizada po isoenzima 3A4 citocromo P450 debe evitarse co inhibidores pote esta enzima

- Semivida prolo de los metabolit

- Usar con prec en pacientes co disfunción renal hiperpotasemia

- Dolor mamario en las mujeres

No aprobadas: Tratamiento auxiliar - Náuseas/vómitos/diarrea en pacientes con IC - Confusión de clase II-III

- Disminuye la morbilidad y la mortalidad en la grave cuando se al tratamiento h de la IC. En el e aleatorizado de evaluación de la espironolactona incluyeron los pacientes si la creatinina sérica inferior a 2,5 mg potasio sérico e inferior a 5 mm

- En el 10% de pacientes tratad este diurético se observa ginecom

- Exantema

Triamtereno

Actúa directamente Autorizadas: sobre el túbulo Edema e Oral inicial: 50 mg/día contorneado distal y los hipopotasemia túbulos colectores, asociada a los Máxima: 300 mg/día disminuyendo el

- Hiperpotasemia - Náuseas/vómitos/diarrea

- Usar con prec en pacientes co disfunción renal hiperpotasemia

- Puede causar acidosis metabó

transporte activo de sodio y potasio

diuréticos del asa o - Hiponatremia tiazidas - Anemia megaloblástica (v. Comentarios)

- En la cirrosis alcohólica pued aparecer anemi megaloblástica

Autorizadas: - Malestar Edema, epilepsias centroencefálicas, - Anorexia glaucoma, mal de - Diarrea montaña agudo

- No es útil com diurético de tratamiento prolongado; pier eficacia en 24-4

Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Acetazolamida

Oral inicial: 250 mg 1- Inhibidor de la 4 veces al día anhidrasa carbónica

- Causa acidosi metabólica - Sabor metálico Mantenimiento: Varía

- Depresión

i.v.: 250-500 mg 1 vez al día para el edema

- Exantema - Heces negras

Dosis de carga: 20 mg infusión en 30 min Inhibidor doble de receptores V1a y 2 . La Dosis de excreción Antagonistas de mantenimiento: 20 mg predominante de agua infusión en 24 h. Si no vasopresina se produce a través de se logran resultados la inhibición de los Conivaptán adecuados, la infusión receptores V2 en los puede aumentarse a túbulos colectores 40 mg en 24 h. La infusión no debe durar renales

Autorizadas: Está indicado en el tratamiento de la hiponatremia euvolémica e hipervolémica

- Reacciones en el lugar de la infusión - Hipotensión ortostática - Efectos gastrointestinales

- Reducir la dos los pacientes co disfunción renal

- Ineficaz cuand < 10 ml/min

- Puede usarse tratamiento inm de la alcalosis metabólica

Controlar la res de la hiponatrem para evitar cam rápidos de los n de sodio sérico controlar la efic

más de 4 días

Cardiotónicos (inótropos)

Inamrinona

Dosis de carga: 0,5 mg/kg en 5 min (v. Comentarios)

Inhibidor de la fosfodiesterasa de las células miocárdicas que causa un aumento del AMPc intracelular, Autorizadas: - Trombocitopenia con lo que aumenta la Tratamiento a corto contractilidad. Es - Arritmias ventriculares plazo de la ICC también un vasodilatador potente por efecto directo

- Si aparece hipotensión dura dosis de carga, disminuirá la ve de administració proporcionará e 20 min

sobre la musculatura lisa vascular

- Semivida prolo en pacientes co

- Hipotensión Dosis de mantenimiento: 5-5 (µg/kg)/min

- Náuseas - Hepatotoxicidad - Reacciones de hipersensibilidad

- En 48-72 h, ap trombocitopenia dependiente de y la duración. Reversible tras interrupción

- Considerar un de la dosis en lo pacientes con insuficiencia ren disfunción hepá

- La semivida prolongada (4-6 puede causar un hipotensión dura

- Observar cam de denominac común

Dopamina

1-3 (µg/kg)/min: Agonista mixto Principalmente dopaminérgico α, β efectos de dopamina

Autorizadas: Hipotensión, shock - Taquicardia secundario a - Arritmias ventriculares septicemia de origen cardíaco y - Hipertensión traumatismo

- Efectos que dependen de la las dosis menor producen un au del flujo sanguín renal; con dosis medias, predom los efectos β, y dosis superiores efectos α

- Se recomienda vía central 5-10 (µg/kg)/min: Principalmente efectos β 10-20 (µg/kg)/min: Principalmente efectos α

- Cefalea - Náuseas

- Con la extrava puede aparecer necrosis cutáne

- Semivida corta min

- Se necesita un central en la inf continua

- La taquicardia depende de la d

- Taquicardia

Dobutamina

2,5-20 (µg/kg)/min

Autorizadas: Apoyo cardiotónico a corto - Hipotensión/hipertensión Agonista relativamente plazo en pacientes - Arritmias ventriculares selectivo de receptores con β descompensación - Náuseas cardíaca aguda - Cefaleas - Isquemia miocárdica

- Taquicardia - Rubefacción

Epinefrina

0,01-0,05 (µg/kg)/min: efectos fundamentalmente β Agonista mixto α y β 0,05-1 (µg/kg)/min: efectos α y β

- Hipertensión Autorizadas: Parada ventricular, - Nerviosismo shock, anafilaxia - Empeora el glaucoma de ángulo estrecho - Arritmias ventriculares

- La administrac domiciliaria crón pacientes depen puede causar un aumento de la mortalidad, por arritmias ventric

- Puede usarse inhibidores de la fosfodiesterasa

- Puede reducir sanguíneo renal esplácnico por vasoconstricció

- Aumenta la de miocárdica de o

- Se necesita un central para la i continua

- La extravasac puede causar ne cutánea

- Semivida corta min

Autorizadas: Shock, - Taquicardia bloqueo cardíaco, crisis de Adams- - Arritmias ventriculares Stokes, - Hipotensión broncoespasmo Isoprenalina

2-20 (µg/kg)/min

Agonista no selectivo de receptores β

No aprobadas: Bradicardia hasta lograr un marcapasos temporal, torsade de pointes

- Isquemia miocárdica - Temblores leves - Nerviosismo - Rubefacción

- Se necesita un central en la inf continua

- Semivida corta min

- Puede empeor isquemia miocá

- Mayor probab de inducir arritm que otros cardio

- Puede ser efic pacientes con sobredosis de β bloqueantes

- En < 1% de lo pacientes se pro trombocitopenia Inhibidor de la fosfodiesterasa de las

- Hipotensión - Arritmias ventriculares

- El tratamiento crónico puede

Dosis de carga: 50 µg/kg Milrinona

células miocárdicas - Arritmias supraventriculares que produce un - Angina de pecho aumento del AMPc Autorizadas: Dosis de intracelular, con lo que Tratamiento a corto - Dolor torácico mantenimiento: 0,375- aumenta la plazo de la ICC 7,5 (µg/kg)/min contractilidad. Es - Cefalea también un vasodilatador potente - Temblor por efecto directo sobre la musculatura - Trombocitopenia (poco frecuente) lisa vascular

aumentar la mo por arritmias ventriculares

- Puede usarse con dobutamina mecanismo de a diferente

- Puede ser útil pacientes con sobredosis de β bloqueantes par aumentar la contractilidad

Fármacos hipolipidemiantes

Resinas de ácidos biliares

Colestiramina

Oral inicial: 4 g 1-2 veces al día (colestiramina anhidra)

Se une a los ácidos biliares intestinales evitando el reciclado intrahepático, lo que aumenta la eliminación de ácidos biliares en las heces

- Estreñimiento Autorizadas: - Flatulencia Hipercolesterolemia y alivio del prurito - Dolor abdominal por obstrucción - Meteorismo biliar parcial - Pirosis

- 4 g de colestir = 5 g de colestip

- Muchas interacciones farmacológicas: digoxina, hormo tiroideas, warfa vitaminas liposo otros

- Separar de otr fármacos No aprobadas: Se une a la toxina de - Esteatorrea Clostridium - Diarrea difficile, auxiliar en sobredosis tiroidea - Hipertrigliceridemia y digitálica

Máxima: 24 g/día en dosis fraccionada (colestiramina anhidra)

- Puede elevar triglicéridos

- Importante inc de falta de cumplimiento a del sabor

- Carece de efe sistémicos

Oral inicial: 5 g 1-2 veces al día Colestipol

Máxima: Polvo: 30 g/día en dosis fraccionada Comprimidos: 16 g/día en dosis fraccionada

Autorizadas: Hipercolesterolemia V. Colestiramina

V. Colestiramina No aprobadas: Auxiliar en la sobredosis digitálica

Dosis inicial:

Colesevelam

3 comprimidos (1875 mg) 2 veces al día con alimentos o 6 comprimidos 1 vez al V. Colestiramina día con una comida

Autorizadas: V. Colestiramina Hipercolesterolemia

- Más convenie la formulación e comprimidos

Dosis máxima: 7 comprimidos al día en dosis fraccionada

- Náuseas

Ácidos fíbricos Clofibrato

Oral inicial: 1 g 2 veces al día

- Puede interfer la absorción de fármacos. Se to h antes o 4 h de de otros medica

Se desconoce el mecanismo exacto; sin embargo, el aclaramiento de los Autorizadas: Tipos triglicéridos y las III, IV y V de VLDL está hiperlipidemia aumentado, y disminuye la síntesis de colesterol

- Dispepsia - Flatulencia - Mialgias - Aumento de AST/ALT - Insuficiencia renal (poco frecuente) - Anemia, agranulocitosis, leucocitopenia

- Casi nunca se porque aumenta riesgo de colelit neoplasias hepá (estudios en ani sin importantes beneficios cardiovasculare

- Controlar la fu hepática y el hemograma com

- Está contraind en pacientes co disfunción hepá renal importante cirrosis biliar pr y embarazo

- Reducir la dos los paciente con disfunción renal

- Aumenta los e de la warfarina, insulina y la sulfonilurea

Fenofibrato

Oral inicial: 48-145 mg/día

- Se desconoce el mecanismo de acción exacto Autorizadas: Tipos - Exantema IV y V de - Inhibe la síntesis de - Trastornos gastrointestinales hiperlipidemia triglicéridos y estimula el catabolismo de las VLDL

- La combinació un inhibidor de l HMG-CoA red aumenta el riesg rabdomiólisis

- Está contraind en pacientes co afección hepátic renal grave, o enfermedad de vesícula biliar

- Aumenta AST/ALT

- Controlar la fu hepática

- Artralgias Máxima: 145 mg/día

- Cefalea - Síntomas gripales - Dispepsia

- Reducir la dos mg/día en el anc en caso de disfu renal

- Puede aument efecto de la wa

- Los quelantes ácidos biliares r la absorción

- Dispepsia - Dolor abdominal

Gemfibrozilo

Se desconoce el mecanismo de acción exacto; sin embargo, se observa inhibición Oral inicial: 600 mg 2 de la lipólisis, veces al día disminución de los niveles de VLDL y aumento de los niveles de HDL

- Colelitiasis Autorizadas: Tipos IV y V de hiperlipidemia y reduce el riesgo de enfermedad coronaria en los pacientes de tipo IIb

- Se asocia a rabdomiólisis cu se administra co estatinas

- Diarrea - Cansancio

- Alteraciones hematológicas ocasionales

- Hiperglucemia leve a moderada - Exantema - Hepatotoxicidad - Somnolencia/mareo

- Controlar la fu hepática

- Puede aument efectos de la warfarina

- Visión borrosa

Inhibidores de la HMG-CoA reductasa

- Muchas estati sustratos para la isoenzima 3A4 sistema del cito P450, y los inhib de ésta pueden aumentar los niv de estatinas, y a riesgo de rabdo - Pirosis/flatulencia/náuseas - Exantema/prurito

Información general

Inhibe la HMG-CoA, la enzima que controla la velocidad de la producción endógena de colesterol

- Aumento de la creatina fosfocinasa - Mialgias - Cataratas

- La pravastatin fluvastatina no s metabolizadas p CYP3A4

- La rabdomiólis infrecuente, per aumenta al adm ciclosporina,

- Ginecomastia - Hepatotoxicidad

gemfibrozilo, nia eritromicina, itraconazol y ketoconazol

- Puede aument efectos de la warfarina

- Control periód la función hepát

- Dependiendo dosis, las estatin disminuyen las L

Atorvastatina

Fluvastatina

V. Información general de los Oral inicial: 10 mg/día V. Información general Autorizadas: de los inhibidores de la Hipercolesterolemia inhibidores de la HMG-CoA Máxima: 80 mg/día HMG-CoA reductasa y lipidemia mixta reductasa

Oral inicial: 20-40 mg/día Máxima: 80 mg/día

Lovastatina

Oral inicial: 10-20 mg/día Máxima: 80 mg/día

Pravastatina

Oral inicial: 10-20 mg/día Máxima: 40 mg/día

Rosuvastatina

Oral inicial: 5-10 mg/día Máxima: 40 mg/día

- Máximo efect el colesterol uni LDL y los triglic

V. Información general V. Información general de los Autorizadas: de los inhibidores de la inhibidores de la HMG-CoA Hipercolesterolemia HMG-CoA reductasa reductasa

- Menor efecto LDL

Autorizadas: V. Información general Hipercolesterolemia V. Información general de los de los inhibidores de la y lentifica la inhibidores de la HMG-CoA HMG-CoA reductasa progresión de la reductasa aterosclerosis

- Si se toma con cena, se aumen absorción

Autorizadas: Lentificar la progresión de la V. Información general V. Información general de los aterosclerosis, de los inhibidores de la inhibidores de la HMG-CoA prevención primaria HMG-CoA reductasa reductasa de episodios coronarios e hipercolesterolemia

Autorizadas: Reducir los niveles elevados de CT, CLDL, Apo B, C no unido a HDL y V. Información general triglicéridos, y de los inhibidores de la - Proteinuria aumentar el CHMG-CoA reductasa HDL en pacientes con hipercolesterolemia primaria y dislipidemia mixta

- Escasa posibil interacciones farmacológicas sistema enzimát citocromo P450

- Las dosis pued

tomarse con o s alimentos e independientem la hora del día V. Información general de los inhibidores de la HMG-CoA reductasa

- El 90% del fár se excreta en la heces

- Dosis mayore pueden causar proteinuria. No determinado la importancia clín

Simvastatina

Oral inicial: 5-10 mg/día Máxima: 40 mg/día

Autorizadas: V. Información general V. Información general de los Hipercolesterolemia de los inhibidores de la inhibidores de la HMG-CoA y enfermedad HMG-CoA reductasa reductasa coronaria

Otros - No se conoce el mecanismo exacto

Niacina (ácido nicotínico)

- Rubor facial

Oral inicial: 100 mg 2- Pueden intervenir la 3 veces al día Autorizadas: ajustado hasta 3 g/día inhibición de la lipólisis, Reposición de la reducción de la vitamina B3 Máxima: 8 g/día en síntesis de LDL y dosis fraccionadas VLDL, y el aumento de la actividad lipoproteína lipasa

- Hiperuricemia - El rubor disminuye con ácido acetilsalicílico - Hiperglucemia

- Irritación gástrica No aprobadas: - Prurito Hipercolesterolemia - Hepatitis química

Autorizadas:

Ezetimiba

La ezetimiba actúa en Hipercolesterolemia - Dolor abdominal y diarrea las células del borde en primaria Dosis inicial: 10 mg 1 cepillo, y bloquea la (monoterapia y en - Cefalea vez al día absorción intestinal de combinación con - Sinusitis colesterol derivado de estatinas) Dosis máxima: 10 las comidas y ácidos - Mareo mg/día biliares en el intestino Hipercolesterolemia delgado familiar homocigota - Dolor torácico - Sitosterolemia homocigota

- Se evitan las formulaciones d liberación prolon por el mayor rie hepatotoxicidad

- Eficaz para di CT, LDL y triglicéridos, y aumentar HDL

- Los alimentos ayudan a dismin intolerancia gastrointestinal

- Evitar en los pacientes con disfunción hepá moderada o gra

- Es un fármaco escasa actividad sistémica

- Tomar el fárm h antes o 4 h de de la administra fijadores de ácid biliares

Nitratos

- Cefalea - Hipotensión (grandes dosis) - Sofocos

La biotransformación de los nitratos libera óxido nítrico, causando vasodilatación a través del AMPc. Predomina la dilatación venosa

Información general

- Mareo - Exantema - Náuseas - Metahemoglobinemia - Taquicardia refleja

- El uso prolong nitratos sin inter sin ellos produc tolerancia a esto fármacos, con p de efectos hemodinámicas antianginosos; e mecanismo es polémico

- La tolerancia limitarse con un intervalo de 10sin nitratos

- La cefalea y l hipotensión post suelen disminuir pocos días de tratamiento

- Causan dilatac las arterias coro y mejoran la circulación cola

Isosorbida, dinitrato

Oral inicial: 10 mg 3 veces al día dejando un intervalo de 12 h sin nitrato Máxima: 40 mg/dosis

Autorizadas: Prevención de V. Información general crisis anginosas de los nitratos

No aprobadas: IC cuando se usa con hidralazina

V. Información general de los nitratos

- Usar en comb con hidralazina IC

V. Información general de los nitratos

- La semivida m prolongada pued causar toleranc nitratos con las frecuentes

Oral inicial:

Isosorbida, mononitrato

Liberación inmediata: 10-20 mg 2 veces al Autorizadas: V. Información general día separadas por 7 h Prevención de de los nitratos crisis anginosas Liberación prolongada: 15-30 mg/día

- No conviene p tratamiento prolongado, por desigual Nitroglicerina

Inicial: 1,25-10 cm cada 6 h manteniendo Autorizadas: V. Información general una dosis para Prevención de

V. Información general de los

- La dosis absor está relacionada

Pasta

permitir un intervalo de 1 h sin nitrato

de los nitratos

crisis anginosas

nitratos

área de superfic cutánea sobre la se aplica

- La acción es r tras la aplicació cutánea

Nitroglicerina Parche

Parche de 0,2-0,8 mg/h puesto durante 12 h y sin él durante 12 h

Autorizadas: V. Información general Prevención de de los nitratos crisis anginosas

- V. Información general de los nitratos - Dermatitis de contacto

- Algunos pacie sufren dermatiti contacto con alg parches

- Se indicará al paciente que va cambiando la ubicación de los parches

- Cada aerosol proporciona 0,4 nitroglicerina

- El comprimido sublingual más h contiene 0,4 mg 0,6 mg) (Varios) Nitroglicerina s.l.

Se utiliza cuando es Autorizadas: necesario para el Tratamiento agudo V. Información general V. Información general de los dolor torácico: 0,4 mg o profilaxis con de los nitratos nitratos cada 5 min 3 veces al nitratos de las crisis día anginosas

- Eficaz en la cr anginosa aguda profilaxis de la a de pecho por esfuerzos conoc

- La degradació los comprimidos empieza una ve se abre el bote guarda correcta debe sustituirse 3-6 meses

Nitroglicerina i.v.

Autorizadas: Hipertensión i.v.: 5-10 µg/min periquirúrgica, ICC inicialmente, luego se con IM agudo, aumenta 5-10 µg/min V. Información general angina V. Información general de los cada 5-10 min para el de los nitratos nitratos No aprobadas: alivio del dolor Crisis hipertensivas, torácico hipertensión pulmonar

Otros fármacos antianginosos

- Con dosis elev puede aparecer metahemoglobin

- Puede aument presión intracra

- La formulació es poco soluble

- Controlar la prolongación de

Ranolazina

No está claro el mecanismo de acción exacto. Puede estar relacionado con el Dosis inicial: 500 mg cambio de la producción de energía cada 12 h miocárdica de los Dosis máxima: 1000 ácidos grasos a la mg cada 12 h glucosa, mejorando la eficacia de la producción de ATP, y también la inhibición de los canales de sodio

Autorizadas: Tratamiento de la angina crónica en combinación con amlodipino, βbloqueantes o nitratos

- Mareo - Estreñimiento - Prolongación del intervalo QT

- Controlar posi interacciones farmacológicas enzimas del sist del citocromo P especialmente C 3A4

- Los inhibidore potentes de CY aumentan las concentraciones ranolazina, lo qu puede aumentar riesgo de prolon de QT

Inhibidores plaquetarios

Inhibidor de la ciclooxigenasa

Ácido acetilsalicílico (aspirina)

Oral inicial: 162-325 mg 1 vez al día Mantenimiento: 81325 mg/día

Acetila de forma irreversible la ciclooxigenasa plaquetaria, disminuyendo la formación de tromboxano A2 a partir del ácido araquidónico

- Hemorragia Autorizadas: Analgésico, antipirético, antiinflamatorio, IM, AIT, ACV

- Úlcera gástrica - Náuseas/dispepsia/pirosis - Anemia hemolítica

- Los alimentos comprimidos gastrorresistent disminuyen las molestias gástri

- Acúfenos (grandes dosis o sobredosis)

Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa

Abciximab

ICP: 0,25 mg/kg 1060 min antes de la intervención, seguidos inmediatamente por 0,125 (µg/kg)/min (máximo de 10 Fragmento Fab de un Autorizadas: µg/min) durante 12 h anticuerpo monoclonal Intervención - Hemorragia Angina inestable con de origen murino frente coronaria al receptor de GP ICP: 0,25 mg/kg percutánea y - Trombocitopenia empezando 12-24 h IIb/IIIa humano sobre angina inestable la superficie de las antes de la ICP, cuando la ICP está - Reacciones de hipersensibilidad plaquetas, que inhibe la seguido programada en 24 h inmediatamente por agregación plaquetaria

- La función plaquetaria vuel ser normal en u h; el abciximab verse en la circ unido a las plaq hasta 10 días

- No se dispone datos sobre la readministración abciximab

- La trombocito no es frecuente suele ser transit - Escasa capac

0,125 (µg/kg)/min (máximo de 10 µg/min), finalizando la infusión 1 h después de la intervención

inmunógena

- El abciximab e completas con l de la dosis de reteplasa debe c una mortalidad que la reteplasa dosis completas

Síndrome coronario agudo: Dosis de carga: 180 µg/kg en embolada Dosis de mantenimiento: CrCl ≥ 50 ml/min: 2 (µg/kg)/min durante un máximo de 96 h CrCl ≤ 50 ml/min: 1 (µg/kg)/min durante un máximo de 96 h. Si depende de diálisis renal, está contraindicado (v. Comentarios) ICP:

Epifibatida

Dosis en embolada: Embolada doble de 180 µg/kg. Tras la primera embolada, iniciar la infusión y administrar la segunda 10 min después de la primera dosis Infusión de mantenimiento: CrCl ≥ 50 ml/min: 2 (µg/kg)/min; infundir durante 18 h después de la ICP

- Las infusiones continuar duran 24 h después de ICP o la aterec

- Todos los pac deben tratarse c ácido acetilsalic Autorizadas: Antagonista - Síndromes heptapéptido que inhibe coronarios agudos de forma reversible el (angina inestable e - Hemorragia receptor de GP IIb/IIIa IM sin onda Q) con sobre la superficie de - Trombocitopenia o sin ICP las plaquetas, inhibiendo la - ICP con o sin agregación plaquetaria colocación de stent (endoprótesis)

- La mayoría de pacientes en los estudios clínicos también se trata heparina antes y durante la interv

- Usar dosis inf en los pacientes insuficiencia ren

- Se están proporcionando sobre el uso en con elevación d segmento ST, e combinación co trombolíticos a m de dosis

CrCl ≤ 50 ml/min: 1 (µg/kg)/min; infundir en 18 h tras ICP Contraindicada si se depende de la diálisis renal

Síndrome coronario

- La infusión de

Tirofibán

agudo: 0,4 (µg/kg)/min Antagonista no Síndrome coronario en 30 min; luego 0,1 peptídico que inhibe de agudo en pacientes (µg/kg)/min durante forma reversible el que están - Hemorragia 96 h receptor de GP IIb/IIIa recibiendo en la superficie de las tratamiento médico, - Trombocitopenia En pacientes con plaquetas, con lo que y en los sometidos CrCl 67 kg dosis total de 100 mg embolada i.v. de 15 mg, luego 50 mg en 30 min y 35 mg en 60 min

Alteplasa

Pacientes ≤ 67 kg: dosis total 65 el peso < 70 kg factores de ries independientes, HIC

Reteplasa

Mutante monocatenario del IM agudo: 10 TPA natural con una unidades en 2 min acción similar al TPA seguidos por una con menos unión a segunda embolada de fibrina con gran 10 U en 30 min afinidad, pero mayor potencia

Autorizadas: IM agudo con elevación del segmento ST

- Hemorragia

- El estudio GU evaluó la combi de la mitad de la de reteplasa con completa de abciximab, y no menos eficaz qu dosis completa reteplasa. No se observaron ben sobre la mortali año

- Hemorragia intracraneal (HI

IM agudo: Intravenosa: 1,5 millones UI en 60 min Intracoronaria: 20.000 UI seguidas por 2000 UI/min en 60 min

(dosis total = 140.000 UI) Embolia pulmonar: 250.000 UI i.v. en 30 min luego 100.000 UI/h durante 24 h. Si se sospecha TVP, Se une a plasminógeno debe continuarse circulante y unido al durante 72 h coágulo; este complejo TVP: 250.000 UI i.v. cataliza la conversión en 30 min, luego de plasminógeno en Estreptocinasa, 100.000 UI/h en 72 h plasmina. No es SK específica para el Trombosis o embolia plasminógeno unido al arterial: 250.000 UI coágulo y, por lo tanto, i.v. en 30 min, luego produce un estado 100.000 UI/h durante fibrinolítico sistémico 24-72 h

- Hemorragia - Broncoespasmo - Edema periorbitario Autorizadas: IM agudo con elevación del segmento ST, embolia pulmonar, TVP, trombosis o embolia arterial, oclusión de cánulas

Oclusión de cánulas arteriovenosas:

- Angioedema - Anafilaxia - Hipotensión - Exantema - Hemorragia intracraneal (0,2%) - Fiebre - Urticaria

Infundir 250.000 UI en 2 ml de solución en cada rama ocluida de la cánula lentamente. Despinzar la cánula durante 12 h. Tras el tratamiento, aspirar el contenido, lavar con solución salina y conectar de nuevo la cánula

- No debe administrarse estreptocinasa a paciente si éste tratado en los ú 1-4 años con A o estreptocinasa

- Se produce hemorragia intracraneal con menos frecuenc con la alteplasa

- No suele administrarse he con estreptocina es necesario, se iniciará la hepar después de la in de estreptocinas embolada

- La hemorragia índice de HIC dependen de las Las superiores mg/kg suponen mayor riesgo TNK-TPA se une al plasminógeno unido al coágulo para catalizar la conversión a plasmina Tenecteplasa

IM agudo: Una sola embolada i.v. en 5 s

Autorizadas: IM Las mutaciones agudo con puntuales aumentan la elevación del especificidad de la segmento ST fibrina, disminuyen el aclaramiento y reducen la inhibición del inhibidor del activador del plasminógeno 1

- Hemorragia - Hemorragia intracraneal - Puede producir hipotensión

- La eficacia no diferente a la de tratados con alt En análisis de subgrupos, en lo pacientes que acudieron pasad pero antes de 6 mortalidad fue i si se trataron co tenecteplasa

- La embolada i única es mejor q infusiones y la

embolada doble

- La infusiones heparina continu durante 48-72 h

Peso (kg)

Dosis (mg)

< 60

30

≥ 60 a < 70

35

≥ 70 a < 80

40

≥ 80 a < 90

45

≥ 90

50

- Se ha usado la enoxaparina con tenecteplasa

- Se están evalu la tenecteplasa de dosis y los inhibidores de G IIa/IIIb a dosis completa, en el elevación del segmento ST

Embolia pulmonar: 4400 UI/kg en 10 min, luego 4400 (UI/kg)/h durante 12 h

Urocinasa

Autorizadas: Embolia pulmonar, Infusión Activa directamente el - Hemorragia administración intracoronaria: plasminógeno; causa intracoronaria en la 750.000 UI en 2 h; menos fibrinólisis - Reacciones alérgicas trombosis 6000 UI/min en 2 h sistémica que la coronaria, - Fiebre/escalofríos estreptocinasa depuración del Trombos en grandes catéter intravenoso vasos: 4400 UI/kg en 10 min, luego 4400 (UI/kg)/h durante 2472 h

- Menos antigén que la estreptoc

- Su semivida e corta que la de estreptocinasa, que produce me fibrinólisis sistém

Vasodilatadores

- No se usa con frecuencia por l reducción impre de la PA

Embolada i.v.: 1-3 mg/kg (150 mg máx.) en 30 s (v. Comentarios)

Diazóxido

- Hipotensión - Náuseas/vómitos

Autorizadas: - Mareo Infusión i.v.: 10-30 Relajación directa de la Urgencias mg/min hasta 5 musculatura lisa hipertensivas (i.v.) - Hiperglucemia mg/kg, hasta control arteriolar e hipoglucemia - Edema de la presión arterial; (v.o.) puede repetirse cada

- Causa hiperglu al inhibir la liber de insulina y dis la utilización per de la glucosa

- Puede inducir isquemia cerebr miocárdica

- Con dosis repe se produce una reabsorción imp

4-24 h según se necesite (v. Comentarios)

- Trombocitopenia

de sodio y agua

- Hirsutismo

- Puede usarse tratamiento oral hipoglucemia cr relacionada con tumores secreto insulina

- El tratamiento debe prolongars de 10 días

- Palpitaciones - Rubefacción

Hidralazina

Autorizadas: Oral inicial: 10-25 mg - Taquicardia Relajación directa de la Hipertensión (v.o.), 3-4 veces al día urgencias musculatura lisa - Isquemia miocárdica hipertensivas (v.i.) Máxima: 600 mg/día arteriolar - Cefalea (v. Comentarios) No aprobadas: IC - Náuseas/vómitos/anorexia - Hipotensión

i.v.: 10-20 mg 4-6 veces al día hasta 40 mg por dosis

- LED inducido por fármacos - Retención de sodio y agua

- Efectos impre por v.o.; no sue usarse en urgen hipertensivas

- El uso crónico causar LED ind por fármacos - Aumenta la P

- Puede aument demanda miocá de oxígeno y ca isquemia miocá

- Se han utilizad de hasta 2 mg/d

- En algunos es clínicos se han utilizado dosis d 1,6 (µg/kg)/min

- La mayoría de pacientes respo dosis de 0,1-0,8 (µg/kg)/min

- Aumento del f sanguíneo renal aumento del Cr estudios clínicos

Fenoldopam

i.v.: 0,025-0,3 (µg/kg)/min (v. Comentarios)

- Hipotensión Agonista de los - Cefalea receptores de Autorizadas: dopamina 1 que causan Tratamiento a corto - Rubefacción relajación de la plazo de urgencias musculatura lisa, lo que - Náuseas y crisis produce vasodilatación hipertensivas y aumento del flujo - Taquicardia

- Semivida corta min

- Puede observa natriuresis y diu - Es muy caro

- Los efectos de disminución de

sanguíneo renal - Hipopotasemia (poco frecuente)

presión arterial similares a los d nitroprusiato

- Se usará con precaución en lo pacientes con glaucoma

- Carece de metabolitos tóxi

- Datos reciente sugieren que ca de función en la prevención de la nefropatía induc medios de contr

- Taquicardia refleja significativa - Retensión de sodio y agua - Edema Oral inicial: 2,5-5 mg/día Minoxidilo Máxima: 100 mg/día en dosis fraccionada

Vasodilatador directo con efecto principal sobre la musculatura lisa arterial

Autorizadas: Hipertensión No aprobadas: IC

- Aumento de peso - Hipertricosis - Dolor mamario - Ginecomastia

- Usar con βbloqueantes par disminuir la taqu refleja

- Se producirá retención de sod agua, y los paci suelen necesitar diuréticos

- Cefalea

i.v. inicial: 5 mg/h, aumento de 2,5 mg/h cada 15 min hasta un máximo de 15 mg/h; tras alcanzar la V. Bloqueantes de los Urgencia Nicardipino i.v. presión arterial canales de calcio hipertensiva deseada, se disminuye la dosis a 3 mg/h y se ajusta según sea necesario

V. Bloqueantes de los canales de calcio

- Las infusiones periféricas debe cambiarse de localización cad para reducir al m el riesgo de fleb

- La dosis de > (µg/kg)/min dur más de 10 min aumenta el riesg toxicidad por cia

- Semivida corta min

- El riesgo de to por cianuro es m

en los pacientes insuficiencia he se sospecha en de acidosis met hiperoxemia ven aumento del lac ansia de aire, confusión, convulsiones, at posible ictus

- Hipotensión

Nitroprusiato (sódico)

i.v.: 0,3-10 (µg/kg)/min La La vasodilatación mayoría de los directa se debe a la pacientes necesita 3 liberación del grupo (µg/kg)/min. Las dosis nitroso de la estructura no deben ser de > 10 nitrosocianuro. Su (µg/kg)/min durante efecto es equilibrado más de 10 min (v. sobre venas y arterias Comentarios)

- Toxicidad por tiocianato Autorizadas: Urgencias hipertensivas y tratamiento de la ICC aguda

- Toxicidad por cianuro - Cefalea - Náuseas - Confusión - Acidosis metabólica

- Los pacientes posibles efectos tóxicos por cian tratarán con nitr amilo inhalado mientras se administran 300 nitrito sódico i.v después, se administran 12,5 tiosulfato sódico los síntomas reaparecen, se administrará la de la cantidad d nitrito sódico y tiosulfato sódico métodos despla conversión de c a tiocianato. La concentraciones cianuro no son ú pues los resulta pueden tardar h días

- El tiocianato e neurotoxina que confusión, psico letargo, acúfeno convulsiones e hiperreflexia. N controlarse la concentración s infusiones de > o con dosis elev en pacientes co insuficiencia ren

- En pacientes q toleran 5 mg/día aumentará la do 10 mg/día

- Contraindicad embarazo. Las

mujeres en edad deben usar 2 m anticonceptivos que usen determ DIU o tengan la trompas ligadas

- La prueba de embarazo debe negativa antes d tratamiento, y s pruebas mensua para asegurar la ausencia de em

- Controlar las interacciones farmacológicas sistema del cito P450

Ambrisentán

Autorizadas: Tratamiento de pacientes con - Hepatotoxicidad hipertensión Dosis inicial: 5 mg/día Antagonista del pulmonar con - Edema periférico receptor de endotelina síntomas de clase II Dosis máxima: 10 (tipos ET-A y ET-B) o III, para mejorar - Congestión nasal mg/día la capacidad de esfuerzo y retrasar - Es teratógeno el empeoramiento clínico

- Se realizarán p de función hepá (PFH) antes de tratamiento y ca mes, para contr alteraciones

- Si las PFH au < 3 veces el lím superior normal reducirá la dosis cesa el tratamie se controlan las cada 2 semanas que descienden veces el límite s normal

- Si PFH son > < 8 veces el lím superior normal interrumpirá el tratamiento y se controlarán los con frecuencia, que sean inferio veces el límite s normal. En ese momento, puede reiniciarse el tratamiento, con medidas más frecuentes de la

- Si en algún mo las PFH son > 8 el límite superio normal, debe ce

tratamiento y no a instaurarse

- Como el bosen ambrisentán sól puede obtenerse través de un pro de distribución especializado: e Letairis Educati Access Program (LEAP)

- Dosis inicial d mg/12 h; si se to las 4 semanas s aumenta a 125 h. Controlar las concentraciones aminotransferas bilirrubina basal mensualmente

- Controlar las P los pacientes co elevaciones de menos 3 veces límite superior n

- Si los niveles ALT/AST son > pero ≤ 5 veces límite superior n repetir y confirm siguen elevados reducir la dosis el tratamiento y controlar los niv cada 2 semanas vuelven a ser normales, contin reiniciar el trata

- Si los niveles d ALT/AST son > pero ≤ 8 veces límite superior n repetir. Si se confirman, cesa tratamiento y co los niveles cada semanas hasta sean normales. se considera la reintroducción d tratamiento - Lesión hepatocelular grave (11%)

- Si ALT/AST e

- Es teratógeno

Bosentán

Dosis oral inicial: 62,5 mg 2 veces al día durante 4 semanas Antagonista del receptor de endotelina Dosis oral de (tipos ET-A y ET-B) mantenimiento: 125 mg/12 h (v. Comentarios)

Autorizadas: Tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar en pacientes con síntomas de clase III o IV de la OMS

- Cefalea - Rubefacción - Hipotensión - Cansancio - Prurito - Edema - Anemia

veces el límite s normal, y se con cesar el tratami no reinstaurar

- Tras reinstaur tratamiento, se controlan los niv de AST/ALT a días, y después que anteriormen

- Las mujeres e fértil deben tene prueba de emba negativa basal y mensual para se consideradas adecuadas para el tratamiento

- El bosentán só disponible para directamente de compañía, y los pacientes deben en su base de d para su distribuc Tiene un coste aproximado de 3.500$ al mes

- Es un potente inductor de la isoenzima CYP que es la más u de las enzimas C responsable del metabolismo de diversos fármac importante infor las mujeres en e fértil que los mé anticonceptivos hormonales pue ser eficaces, y q deben tomarse medidas para as una anticoncepc adecuada

- El bosentán es metabolizado po isoenzimas CYP y 2C9, y los inh de esta enzima aumentar los niv del fármaco

- Evitar en los pacientes con s cardiogénico, es aórtica y PA sis < 90 mm Hg

- Controlar: diur PA y síntomas

- La infusión de no se ha estudia detalladamente

- Al iniciar la ne usar dosis meno diuréticos intrav

- En pacientes c basal marginal, considerar no administrar la d inicial en embol

Nesiritida

Péptido natriurético cerebral o de tipo b recombinante humano. Se une a los receptores de la guanilato ciclasa en la musculatura lisa Autorizadas: Dosis en embolada: 2 vascular y las células Tratamiento endoteliales, µg/kg en 1 min intravenoso de la - Hipotensión aumentando la descompensación Infusión de concentración - Cefalea aguda de la IC en mantenimiento: 0,01 intracelular de CMPC, pacientes en reposo - Mareo (µg/kg)/min en 48 h que produce una o con actividad (v. Comentarios) reducción venosa y mínima arterial, dependiente de la dosis, de la PECP y la presión arterial sistémica. También causa una leve natriuresis

- En los 15 min siguientes al inic observa el

70% del efecto máximo en la pr arterial

- Semivida de u min

- Los pacientes presentan hipote pueden seguir a h tras la interrup del fármaco. Pu reiniciarse la inf con una reducc 30% de la dosis

- Puede aument dosis, pero no s aconseja por el aumento de los

- En estudios cl se ajustaron las en pacientes co catéteres en la pulmonar y con hemodinámico. aumentaron las en 0,005 (µg/kg cada 3 h, hasta máxima de 0,03 (µg/kg)/min

- Se elimina por unión a recepto superficie, internalización y proteólisis lisosó escisión proteol por endopeptida neutras y filtrac renal

- Durante la inf crónica, puede necesitarse aum o disminuir la do según la respue clínica del pacie

- Dolor mandibular

Epoprostenol

La dosis inicial es de 2 (µg/kg)/min, y se aumenta cada 15 min hasta observar efectos adversos o farmacológicos que limitan la dosis. Cuando esto sucede, se disminuye la dosis en 2 (µg/kg)/min hasta el alivio sintomático. Ésta será la dosis crónica

- Hipotensión Autorizadas: Hipertensión - Cefalea La prostaglandina I2 es pulmonar primaria e un vasodilatador de las hipertensión - Exantema arterias pulmonares y relacionada con la sistémicas. Además, esclerodermia en - Diarrea pacientes que no inhibe la agregación - Dolor articular responden al plaquetaria tratamiento - Edema pulmonar no cardiogénico convencional - Infecciones relacionadas con la vía

- Semivida de 3 La mayoría de l pacientes no tol el cese brusco d fármacos

- En todos se ne un catéter centr permanente, qu puede ser una f de infección

- Puede observa edema pulmona cardiogénico

- La mayoría de pacientes sufre mandibular

- Los pacientes poder preparar bolsas de infusió usar las bombas infusión en mini en el domicilio

Hipertensores

- Puede observa vasodilatación in luego vasoconst

Dopamina

V. Dopamina en Fármacos cardiotónicos

V. Dopamina en Antagonistas mixtos α, Fármacos β y dopaminérgicos cardiotónicos

V. Dopamina en Fármacos cardiotónicos

- Suelen observ efectos α con d superiores a 10 (µg/kg)/min

- Se necesita un

central para la i continua - V. Epinefrina Fármacos cardiotónicos

- Con dosis infe predominan los β, y con dosis mayores, los efe

Epinefrina

V. Epinefrina en V. Epinefrina en Fármacos Antagonistas mixtos α Fármacos cardiotónicos 48 h (v. y β cardiotónicos Comentarios)

V. Epinefrina en Fármacos cardiotónicos

- Es el vasopres elección en el s séptico

- La acidemia p amortiguar los e tensores

- La administrac endotraqueal en parada cardíaca 2-2,5 veces la i.

- Se necesita un central para la i continua

- Su efecto prin la vasoconstricc - Se administra una vía central

- Hipertensión Norepinefrina

0,1-3,5 (µg/kg)/min

Antagonista mixto α y Hipotensión β

- Cefalea - Temblor - Arritmias ventriculares

- La extravasac puede causar ne cutánea

- Disminuye el f sanguíneo esplá hepático y perif por vasoconstric

- Los efectos β compensarse po estimulación va mediada por barorreceptores

- Se necesita un central en la inf continua

- Sin efectos β

- Útil en pacien

taquicardia por antagonistas mi α/β - Bradicardia Fenilefedrina

0,5-15 (µg/kg)/min

Antagonista α puro

Hipotensión

- Hipertensión - Isquemia miocárdica

- Se administra una vía central

- La extravasac puede causar ne cutánea

- Se necesita un central en la inf continua Otros fármacos

- Reducir la dos 25% en pacient oliguria o nefrop terminal; se acu en estos pacien - Hipotensión - Bradicardia

Ácido aminocaproico

i.v.: 4-5 g en 1 h; Inhibe la activación del luego 1 g/h durante 8 plasminógeno a h o hasta detener la plasmina hemorragia

Autorizadas: - Exantema Aumenta la hemostasia cuando - Cefalea la fibrinólisis contribuye a la - Miopatía hemorragia - Acúfenos - Irritación GI

- Disminuye la f plaquetaria

- Controlar: fibrinógeno, pro de degradación fibrina

- Las infusiones rápidas pueden hipotensión, bradicardia y ar

- No se dispone datos aleatoriza sobre la neutral de los trombolíti

- Inicio en 30 m

- Muchos anális digoxina muestr niveles de ésta imprecisos tras tratamiento

Digoxina Fab inmunológico

Depende de los depósitos corporales totales de digoxina o digitoxina. Si se El Fab inmunológico de desconoce la cantidad la digoxina se une a la ingerida o corporal digoxina sérica, total, deben disminuyendo la administrarse 20 digoxina libre de unión viales. Infundir la a los receptores

Autorizadas: Tratamiento de la intoxicación potencialmente mortal de la digoxina o la

- Hipopotasemia

- Los pacientes alergia a las pro ovinas pueden t una reacción anafiláctica a es fármaco

- Eritema en el punto de la

- Los pacientes

- Anafilaxia - Enfermedad del suero

dosis en 15-30 min a través de un filtro de 0,22 µm

digitoxina

inyección

insuficiencia ren grave pueden te efectos adverso rebote retardad este tratamiento

- Cada vial de F inmunológico de digoxina une 0,6 digoxina o digito

- Rápido inicio d acción, neutraliz de la heparina e min

- Hipotensión (v. Comentarios)

Sulfato de protamina

Variable: 1 mg fijará unas 100 U de heparina sódica; intervalo habitual de 25-50 mg Máxima: 50 mg i.v. en una dosis

Vitamina Kfitomenadiona

Variable: 0,5-10 mg vía s.c., o i.v. 2,5-10 mg v.o.

La protamina es una base fuerte que forma Autorizadas: complejo con la Sobredosis de heparina (ácido) y heparina forma una sal estable inactiva

- Con la adminis rápida, puede observarse hipotensión, bradicardia, disn sofocos

- Bradicardia (v. Comentarios) - Disnea - Rubefacción transitoria - Reacciones de hipersensibilidad (v. Comentarios)

Autorizadas: hipoprotrombinemia secundaria a: sobredosis de cumarina o Repone los depósitos indandiona, de vitamina K tratamiento necesarios para la antibacteriano, - Reacciones de hipersensibilidad formación de factores estados de poco frecuentes de la coagulación malabsorción y sanguínea II, VII, IX y disminución de la X en el hígado síntesis, y profilaxis y tratamiento de la enfermedad hemorrágica del recién nacido

- En < 1% de pacientes se pro reacciones de hipersensibilidad ellas anafilaxia

- Los pacientes predispuestos a reacciones de hipersensibilidad alérgicos al pes diabéticos con protamina que contiene insulina hombres vasectomizados

- En algunos pa se ha producido anafilaxia

AA, aleteo (flutter) auricular

ACTP, angioplastia coronaria transluminal percutánea

ACV, accidente cerebrovascular

AIT, accidente isquémico transitorio

ALT, alanina aminotransferasa

ANA, anticuerpos antinucleares

APSAC, complejo activador del plasminógeno anisoilado estreptocinasa

APT, activador del plasminógeno tisular

ARA, antagonista de los receptores de la angiotensina II

AST, aspartato aminotransferasa

AV, auriculoventricular

CrCl, aclaramiento de creatinina

CT, colesterol total

ECA, enzima conversora de la angiotensina

ECG, electrocardiograma

EP, embolia pulmonar

ET, endotelina

FA, fibrilación auricular

GI, gastrointestinal

GP, glucoproteína

HBPM, heparina de bajo peso molecular

HC, hemograma completo

HDL, lipoproteína de alta densidad

HMG-CoA, 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A

HPB, hipertrofia prostática benigna

ICC, insuficiencia cardíaca congestiva

ICP, intervención coronaria percutánea

IM, infarto de miocardio

IMAO, inhibidor de la monoaminooxidasa

INR, índice internacional normalizado

i.v., intravenoso

LC, liberación controlada

LED, lupus eritematoso diseminado

LP, liberación prolongada

NAPA, N-ACETV1-procainamida

NYHA, New York Heart Association

OMS, Organización Mundial de la Salud

PA, presión arterial

PECP, presión de enclavamiento capilar pulmonar

PT, protrombina

PTT, púrpura trombocitopénica trombótica

RSN, ritmo sinusal normal

rTPA, activador del plasminógeno tisular recombinante

s.c., subcutáneo

s.l., sublingual

SN, solución salina normal

SNC, sistema nervioso central

TIH, trombocitopenia inducida por heparina

TRNAV, taquicardia de reentrada en el nódulo auriculoventricular

TTIH, trombocitopenia y trombosis inducidas por heparina

TTPa, tiempo de tromboplastina parcial activada

TVP, trombosis venosa profunda

UGD, úlcera gastroduodenal

VDLD, lipoproteínas de muy baja densidad

VI, ventrículo izquierdo

v.o., vía oral

WPW, Wolff-Parkinson-White (síndrome)

ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS A Abciximab.V. también Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa angina inestable, 39 infarto de miocardio, 14 síndromes coronarios agudos, 39 tras intervención coronaria percutánea, 832 Ablación

alcohólica septal en miocardiopatía hipertrófica, 146 147 catéter, taquicardia ventricular, 310 fibrilación auricular catéter para la, 358 359 360 361 nódulo auriculoventricular, 356 357 358 por catéter con aislamiento de vena pulmonar, 358 359 360 361 taquicardia ventricular, por catéter, 310 Accidente vascular cerebral(AVC) crisis hipertensiva y, 519 522 523 tratamieno de reemplazamiento hormonal y, 559 Ácido/s acetilsalicílico (AAS) después de la intervención coronaria percutánea, 831 diferencias de género en la aplicación, 557 en angina estable, 85 86 en arteriopatía carotídea, 434 en fibrilación auricular, 352 353 352 en síndromes coronarios agudos, 35 en tratamiento del infarto de miocardio, 5 biliares secuestradores para la hiperlipemia, 572 573 574 fólico, 559 560 nicotínico para la hiperlipemia, 573 ACORN, envoltorio, 163 164 Actividad eléctrica sin pulso, 334 335 335 provocada, 294 Adenosina en las pruebas de estrés, 79 80 625 626 633 636 en las pruebas electrofisiológicas, 682 Adquisición con sincronización múltiple (MUGA), 630 Adultos mayores hipertensión en los, 579 585 miocardiopatía hipertrófica en los, 150 Agonistas β-2 antes de los procedimientos quirúrgicos extracardíacos, 510 β-adrenérgicos para el fallo de la bomba ventricular izquierda, 57 57 Alcohol, ablación septal con en la miocardiopatía hipertrófica, 146 147 Alergia al colorante del contraste, 792 813 820 al látex, 792 Aleteo auricular, 296 297 298 fisiopatología, 296 izquierdo atípico, 361 presentación clínica, 296 pruebas de laboratorio, 296 297 297 298 pruebas electrofisiológicas en el, 689 690 tratamiento, cardioversión con corriente continua, 298 tratamiento médico, 297 298 Alteplasa (tPA) en el tratamiento del infarto de miocardio, 15 19 20 Amiodarona en la fibrilación auricular, 354 355 356 en la insuficiencia cardíaca sistólica, 120 121 en la prevención de la muerte súbita de causa cardíaca, 73 342 Amplatzer Ductal Occluder, 462 Análisis de sangre diagnóstico de la insuficiencia cardíaca, 108 109 embolia pulmonar, 369

endocarditis infecciosa, 268 269 estenosis de la arteria renal, 423 pericarditis aguda, 396 de vínculo, 875 Anastomosis bicava en el trasplante cardíaco, 178 Ancianos.V. Adultos mayores Anemia, insuficiencia cardíaca de alto débito por, 112 Anestésicos, monitorización hemodinámica perioperatoria y, 510 Aneurisma/s, 384 385 386 387 388 389 390 391 aórtico, tomografía computarizada en el, 386 670 671 corrección endovascular, 387 390 391 de la aorta abdominal, 384 385 386 387 388 controversias en torno a, 391 curso clínico, 385 386 de las extremidades inferiores y, 422 etiología, 385 incidencia, 384 385 presentación clínica, 385 pruebas diagnósticas, 386 387 tratamiento, 387 388 de la aorta torácica, 388 389 390 391 etiología, 388 388 fisiopatología, 389 presentación clínica, 388 pruebas diagnósticas, 390 tratamiento, 390 391 del tabique interauricular, 443 449 450 451 en arteriopatía periférica, 415 extremidades inferiores, 422 septal auricular, 443 449 450 451 ventricular, 61 62 como complicación del infarto de miocardio, 61 62 Angina.V. también Dolor torácico en decúbito, 77 estable, 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 cateterismo del corazón izquierdo, 789 clasificación, 78 78 definición, 77 intervención coronaria percutánea, 818 presentación clínica, 77 78 pruebas diagnósticas, 78 79 80 81 82 83 84 85 angiografía coronaria, 83 84 84 ecocardiografía, 81 82 ecografía, 84 85 monitorización Holter, 85 pruebas de estrés, 78 79 80 81 82 resonancia magnética, 83 tomografía computarizada, 83 tomografía por emisión de positrones, 83 tratamiento, 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 controversias, 98 estrategia, 98 99 farmacológico, 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 injerto bypass coronario, 96 97 intervención coronaria percutánea (ICP), 94 95 96 modificación del estilo de vida, 97 98 estenosis aórtica, 194 inestable, 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46

cateterismo del corazón izquierdo en la, 789 definición, 77 factores de riesgo, 28 29 fisiopatología, 33 34 intervención coronaria percutánea, 816 817 818 817 presentación clínica, 29 pruebas de laboratorio, 32 33 pruebas diagnósticas, 34 35 seguimiento, 46 signos y síntomas, 30 32 sistemas de clasificación del riesgo, 29 30 30 31 tratamiento, 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa, 39 40 41 antagonistas del receptor de aldosterona, 43 antiarrítmicos, 43 anticoagulantes, 37 38 39 antiplaquetarios, 35 36 37 β-bloqueantes, 41 42 bloqueantes de los canales de calcio, 42 bomba de balón intraaórtico (BBIA), 44 fibrinolíticos, 43 hipolipemiante, 42 43 inhibidores de la ECA, 42 intervención coronaria percutánea, 43 44 invasivo frente a agresivo, 44 45 46 44 nitratos, 41 prioridades, 35 revascularización quirúrgica, 44 nocturna, 77 recurrente, complicación del infarto de miocardio, 63 Angioedema efecto secundario de los inhibidores de la ECA, 115 Angiografía carotídea, 431 432 433 432 433 808 con contraste en arteriopatía carotídea, 431 432 433 432 433 corazón izquierdo.V. Cateterismo del corazón izquierdo coronaria después del infarto de miocardio, 68 69 en arteriopatía periférica, 418 420 en intervención coronaria percutánea, 818 819 819 en la mujer, 557 en miocarditis, 153 en valoración de la angina estable, 83 84 84 en tumores cardíacos, 290 limitaciones, 803 804 del corazón derecho.V. Cateterismo del corazón derecho por resonancia magnética (ARM), 656 en aneurisma aórtico, 386 387 aorta torácica 390 en arteriopatía carotídea, 430 431 431 en arteriopatía periférica, 418 en disección aórtica, 380 en embolia pulmonar, 371 en estenosis de la arteria renal, 424 pulmonar en la embolia pulmonar, 371 tomografía computarizada aplicaciones clínicas, 668 669 670 671 672 en aneurisma de la aorta torácica, 390 en arteriopatía carotídea, 430 431 431

en arteriopatía periférica, 418 420 en estenosis de la arteria renal, 423 424 AngioGuard, 439 440 Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP), 814 823 directa, uso de heparina en la, 20 por balón percutáneo en la coartación aórtica, 464 Angiosarcomas, 292 Angioscopia en la intervención coronaria percutánea, 822 Ánodo, 722 Anomalía de Ebstein, 480 481 482 483 consideraciones anatómicas, 481 482 corrección de la, 483 embarazo y, 541 presentación clínica, 481 482 pruebas diagnósticas, 482 483 tratamiento médico, 483 Antagonista/s de la glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria (inhibidores de GP IIb/IIIa).V. Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa del receptor de ADP.V. Tienopiridinas del receptor de aldosterona, efectos secundarios, 119 en infarto de miocardio, 22 23 en insuficiencia cardíaca, 117 118 119 en síndromes coronarios agudos, 43 Antiarrítmicos en tratamiento del infarto de miocardio, 23 en fibrilación auricular, 350 351 en insuficiencia cardíaca sistólica, 120 121 en miocardiopatía hipertrófica, 145 146 146 en muerte súbita de causa cardíaca, 341 342 344 345 346 en síndromes coronarios agudos, 43 Antibióticos en endocarditis infecciosa, 271 272 273 274 275 273 275 276 en fiebre reumática, 285 286 287 288 286 287 Anticuerpos anticardíacos, títulos, diagnóstico de miocarditis, 152 antifosfolípidos, 373 374 antilinfocitarios policlonales, trasplante cardíaco, 180 181 185 antinucleares (AAN), diagnóstico de miocarditis, 153 panel-reactivos (PRAs), valoración del trasplante cardíaco, 174 Antígenos HLA en la valoración del trasplante cardíaco, 174 Antiinflamatorios no esteroides (AINE) en la pericarditis aguda, 398 Antioxidantes, 93 559 560 Antitrombinas en el tratamiento del infarto de miocardio, 19 20 21 22 23 24 Antitromboembólicos en la fibrilación auricular, 351 352 353 351 352 Aorta abdominal, 375 ascendente, 375 consideraciones anatómicas, 375 376 descendente torácica, 375 fisiología, 376 imágenes ecocardiográficas transesofágicas, 871 traumatismos, 534 658 Aortitis, resonancia magnética en la, 658 Aortografía en aneurisma aórtico, 386 en aneurisma de la aorta dorsal, 390 en disección aórtica, 380

en insuficiencia aórtica, 807 808 técnica para la, 807 808 Apolipoproteínas, 565 Arco aórtico, 375 376 consideraciones anatómicas, 427 428 428 429 Área/s de la válvula mitral, 857 hiperecogénicas seguimiento, 737 853 superficial de isovelocidad proximal (PISA), 219 220 219 258 valvular aórtica ecuación de Bernoulli modificada, 198 198 199 fórmula de Gorlin, 200 valvular en valoración de la prótesis valvular, 259 valvular mitral estimación con ecocardiografía, 231 232 fórmula de Gorlin, 234 normal, 230 Arritmia/s actividad eléctrica sin pulso, 334 335 335 asistolia, 336 bomba de balón intraaórtico en, 778 bradiarritmias postquirúrgicas, 325 333 334 complicación del infarto de miocardio, 63 después del trasplante cardíaco, 179 disfunción del nódulo sinusal, 320 321 322 323 324 325 326 durante prueba electrocardiográfica de esfuerzo, 605 607 611 embarazo y, 547 548 en prolapso de la válvula mitral, 226 hipersensibilidad del seno carotídeo, 336 337 miocardiopatía hipertrófica con, 145 145 146 146 muerte súbita de causa cardíaca, 337 338 339 340 341 342 343 344 345 346 perfil de expresión genética en las, 882 883 883 perioperatorias, 511 512 por biopsia endomiocárdica, 775 por cardioversión, 770 por cateterismo cardíaco, 811 procedimientos quirúrgicos extracardíacos y, 509 ritmos de la unión AV, 329 330 331 taquiarritmias, 294 295 296 297 298 299 300 301 302 303 304 305 306 307 308 309 310 311 312 313 314 315 316 317 318 319V. también Taquiarritmias supraventriculares, 295 296 297 298 299 300 301 302 303 304 305 ventriculares, 306 307 308 309 310 311 312 313 314 315 316 317 318 trastornos de la conducción auriculoventricular, 326 327 328 329 trastornos de la conducción intraventricular, 331 332 333 Artefactos en ecocardiografía transtorácica (ETT), 844 845 en gammagrafía, 628 Arteria/s carótida consideraciones anatómicas, 427 428 428 429 soplos, 430 coronarias distensión en el cateterismo cardíaco, 811 imágenes en el cateterismo del corazón izquierdo anomalías congénitas, 801 802 803 normales, 798 799 800 801 traumatismos, 534 valoración de las resonancia magnética en la, 661 femoral en cateterismo del corazón izquierdo

complicaciones, 812 dispositivos de cierre, 809 810 lugar de acceso, 793 793 794 mamaria interna, injerto bypass coronario, 96 97 pulmonar cateterismo.V. también Cateterismo del corazón derecho dificultades, 749 en la intervención coronaria percutánea, 823 inserción del catéter, 747 presión diastólica, 854 presión sistólica, 854 radial, lugar de acceso para el cateterismo del corazón izquierdo, 794 812 Arteriografía coronaria.V. Cateterismo del corazón izquierdo; Cateterismo del corazón derecho renal, 424 Arteriopatía carotídea, 427 428 429 430 431 432 433 434 435 436 437 438 439 440 441 complicaciones, 439 441 consideraciones anatómicas, 427 428 428 429 consideraciones futuras, 441 factores de riesgo, 428 fisiopatología, 428 430 pruebas diagnósticas, 430 431 432 433 tratamiento, 443 444 endarterectomía carotídea, 435 436 437 441 médico, 433 434 435 modificaciones de los factores de riesgo, 433 434 stenting carotídeo, 437 438 439 438 441 coronaria (AC) arteriopatía carotídea y, 428 diabetes mellitus y, 585 586 diagnóstico ecocardiografía de estrés, 640 641 642 643 gammagrafía, 618 640 641 prueba electrocardiográfica de esfuerzo, 598 599 600 640 tomografía por emisión de positrones (PET), 631 diferencias de género, 553 554 embarazo y, 547 en la muerte súbita de causa cardíaca, 337 338 341 en la mujer, 553 554 estratificación del riesgo de hiperlipemia, 569 perfil de expresión genética en la, 876 877 878 prevención de la, 564 565 proceso de la, 554 555 periférica aneurismas de la extremidad inferior, 422 estenosis de la arteria renal, 423 424 425 426 extremidades inferiores, 415 416 417 418 419 420 421 422 etiología, 415 presentación clínica, 415 416 416 pruebas diagnósticas, 416 417 418 419 420 417 tratamiento, 420 421 422 extremidades superiores, 422 tomografía computarizada, 671 tratamiento, 420 421 422 antiplaquetario, 420 modificación de los factores de riesgo, 420 421 revascularización, 421 422

visión global, 415 Artritis en la fiebre reumática, 282 285 Asa, registro en el síncope, 495 Asincronía auriculoventricular, 735 interventricular, 735 736 valoración, 736 737 736 851 ventricular izquierda, 735 Asistolia, 336 Ataques de isquemia transitoria (AIT) en arteriopatía carotídea, 430 Aterectomía con balón, sección, 825 rotacional, 825 rotatoria en la intervención coronaria percutánea, 825 Aterosclerosis arteria carótida.V. Arteriopatía carotídea diabetes mellitus y, 586 diferencias de género, 553 554 en aneurisma aórtico, 385 en arteriopatía periférica, 415 en estenosis de la arteria renal, 423 perfil de expresión genética, 876 877 proceso de la, 553 554 resonancia magnética, 658 Aterotrombosis, perfil de expresión genética, 876 877 Atropina en ecocardiografía de estrés, 635 en trastornos de conducción auriculoventricular, 329 Aturdimiento, definición, 645 Automatismo, 294 Autorregulación de la presión arterial, 518 Azatioprina en el trasplante cardíaco, 180 181 183 184 Azimilida, 356 B Beriberi en la insuficiencia cardíaca, 112 β-bloqueantes antes de procedimientos quirúrgicos extracardíacos, 509 510 después del infarto de miocardio, 71 72 diferencias de género en la aplicación, 558 efectos secundarios, 118 en angina estable, 88 89 90 en disección aórtica, 381 382 en fibrilación auricular, 350 en insuficiencia cardíaca, 117 118 en isquemia continuada, 22 en miocardiopatía hipertrófica, 144 146 en taquicardia ventricular, 309 310 en síndromes coronarios agudos, 41 42 en tratamiento del infarto de miocardio, 21 22 uso durante el embarazo, 547 y prueba electrocardiográfica de esfuerzo, 602 Bidil en la insuficiencia cardíaca, 117 118 117 Bioprótesis en el reemplazamiento de la válvula aórtica, 202 203 tricúspide, 242 Biopsia endomiocárdica, 772 773 774 775 776 complicaciones, 775 776 contraindicaciones, 772 773

diagnóstico de insuficiencia cardíaca, 110 diagnóstico de miocarditis, 157 158 159 158 en insuficiencia cardíaca diastólica, 132 en trasplante cardíaco, 185 186 187 186 187 equipo, 772 indicaciones, 772 773 preparación del paciente, 772 técnica de la biopsia ventricular derecha, 774 técnica de la biopsia ventricular izquierda, 774 775 Biotomos, 772 Bivalirudina después de la intervención coronaria percutánea, 830 831 en síndromes coronarios agudos, 38 Bloqueante/s de los canales de calcio después del infarto de miocardio, 72 73 en angina estable, 90 91 92 en fibrilación auricular, 350 en miocardiopatía hipertrófica, 144 146 en taquicardia ventricular, 309 310 en síndromes coronarios agudos, 42 tratamiento del infarto de miocardio, 22 del receptor de angiotensina II (BRA) en insuficiencia cardíaca, 115 117 117 del receptor IL-2 en el trasplante cardíaco, 180 181 185 Bloqueo auriculoventricular adquirido, 324 indicaciones para el marcapasos cardíaco, 703 704 de rama derecha (BRD), electrocardiograma, 4 de rama izquierda (BRI), electrocardiograma, 4 12 de salida sinoauricular, 320 321 322 323 324 325 326 Bomba centrífuga de apoyo circulatorio, 165 166 de balón intraaórtico (BBIA), 776 777 778 779 780 781 782 783 784 785 786 787 833 asistencia del paciente, 782 783 atrapamiento del balón, 786 cambio de catéter, 787 como puente para el trasplante, 778 complicaciones, 785 786 contraindicaciones, 778 779 cronología, 783 784 785 783 784 785 en fallo de la bomba ventricular izquierda, 58 en shock cardiogénico, 776 777 en comunicación interventricular, 50 en insuficiencia aórtica, 212 en síndromes coronarios agudos, 44 extracción del catéter, 786 787 funcionamiento, 783 hemodinámica, 779 780 781 indicaciones, 776 778 infarto de miocardio y, 777 inserción, 780 781 782 rotura del balón, 786 tratamiento del infarto de miocardio, 23 de flujo axial como soporte circulatorio, 166 pulsátil dispositivo de soporte circulatorio, 166 Bradiarritmias

infarto de miocardio con, 321 322 postquirúrgicas, 325 333 334 pruebas electrofisiológicas en las, 673 Bradicardia, cardioversores-desfibriladores implantables en la, 731 Bradicardia sinusal inapropiada, 320 321 322 323 324 325 326 valoración de la pruebas electrofisiológicas para la, 682 683 684 683 Braquiterapia en la intervención coronaria percutánea, 828 829 Braunwald, sistema de clasificación de para los síndromes coronarios agudos, 29 30 30 Bruce protocolo de en la prueba electrocardiográfica de esfuerzo, 605 protocolo modificado en la prueba electrocardiográfica de esfuerzo, 605 Brugada, criterios de para la taquicardia vantricular, 306 307 308 308 Bupropión, 70 591 C Calcineurina, inhibidores de la en el trasplante cardíaco, 180 181 182 183 Calcio coronario, puntuación del, 668 Cáncer después del trasplante cardíaco, 189 pericarditis neoplásica, 395 tumores malignos cardíacos, 290 292 292 661 Capacidad funcional y prueba electrocardiográfica de esfuerzo, 612 Captopril en las urgencias hipertensivas, 524 524 Captura en el marcapasos cardíaco, 722 Cardiomegalia en el derrame pericárdico, 408 Cardiomioplastia dinámica, 163 Cardiopatía/s amiloidea, 126 127 carcinoide en estenosis tricuspídea, 239 240 en estenosis valvular pulmonar, 245 246 congénitas cateterismo del corazón izquierdo en las, 801 802 803 embarazo y, 536 en el adulto aneurisma del tabique interauricular, 449 450 451 anomalía de Ebstein, 480 481 482 483 coartación aórtica, 462 463 464 465 comunicación interauricular, 443 444 445 446 447 448 449 comunicación interventricular, 452 453 454 455 456 457 foramen oval permeable, 449 450 451 persistencia del conducto arterioso, 458 459 460 461 462 síndrome de Eisenmenger, 483 484 485 tetralogía de Fallot, 467 468 469 470 471 472 transposición de las grandes arterias, 472 473 474 475 476 477 473 corregida congénitamente, 477 478 479 480 resonancia magnética en las, 660 661 tomografía computarizada cardiovascular en las, 670 reumática estenosis aórtica, 192 estenosis mitral, 230 estenosis tricuspídea, 239 estenosis valvular pulmonar, 245 valvular.V. también las distintas válvulas cateterismo del corazón derecho en la, 790 embarazo y, 542 543 543 en insuficiencia cardíaca, 111 inducida por fármacos, 248 249 250

perfil de expresión genética, 883 885 procedimientos quirúrgicos extracardíacos y, 508 509 resonancia magnética en la, 661 tomografía computarizada, 671 Cardioversión eléctrica con corriente continua en aleteo auricular, 298 en fibrilación auricular, 353 354 357 cardioversores-desfibriladores implantables y, 771 colocación del electrodo, 768 768 complicaciones, 769 770 contraindicaciones, 765 766 definición, 765 detección de problemas, 770 771 elección de la energía, 768 769 769 embarazo, 771 en aleteo auricular, 298 769 en fibrilación auricular, 353 354 357 767 769 en pacientes con marcapasos, 718 indicaciones, 765 766 767 marcapasos y, 718 771 mecanismos, 765 preparación del paciente, 765 766 767 768 sedación, 768 selección de la energía, 768 769 769 sincronización, 769 tratamiento anticoagulante y, 766 767 farmacológica en la fibrilación auricular, 354 355 356 354 355 Cardioversores-desfibriladores implantables (CDI), 725 726 727 728 729 730 731 732 733 cardioversión y, 771 acción mutua entre los dispositivos, 731 732 componentes de los, 726 consideraciones para el futuro, 733 contraindicaciones, 728 disfunción ventricular izquierda, 727 en aneurisma ventricular, 62 en bradicardia, 731 en muerte súbita de causa cardíaca, 726 727 indicaciones, 345 prevención primaria, 342 343 prevención secundaria, 344 frente a fármacos antiarrítmicos, 344 345 346 en taquicardia, 729 730 731 ventricular, 309 310 función de imán, 731 implantación, 728 729 indicaciones, 726 727 728 interferencia electromagnética, 733 procedimientos quirúrgicos extracardíacos y, 509 reposición, 729 tratamiento de la insuficiencia cardíaca, 121 tratamiento del infarto de miocardio, 24 tratamiento del paciente, 732 733 traumatismos cardíacos y, 535 Carditis en la fiebre reumática, 281 282 285 por radiación, 127

Catéter/es Amplatz en el cateterismo del corazón izquierdo, 794 795 795 796 de aspiración en el tratamiento del infarto de miocardio, 14 de electrodos para las pruebas electrofisiológicas, 674 675 de Judkins en el cateterismo del corazón izquierdo, 794 795 795 796 para el cateterismo del corazón izquierdo, 794 795 795 796 Cateterismo cardíaco en corazón derecho.V. Cateterismo del corazón derecho en corazón izquierdo.V. Cateterismo del corazón izquierdo en coartación aórtica, 464 en comunicación interauricular, 446 447 448 447 en comunicación interventricular, 455 456 en estenosis aórtica, 199 199 200 en estenosis mitral, 288 233 234 en insuficiencia aórtica, 210 en insuficiencia cardíaca diastólica, 132 en insuficiencia mitral, 220 221 en miocardiopatía hipertrófica, 142 142 143 en pericarditis constrictiva, 404 405 407 en persistencia del conducto arterioso, 460 461 en valoración de una válvula protésica, 260 en síndromes coronarios agudos, 34 35 del corazón derecho.V. Corazón derecho, cateterismo aplicaciones clínicas, 750 751 752 750 complicaciones, 745 contraindicaciones, 744 745 cortocircuito intracardíaco, 752 754 755 detección de problemas, 241 242 durante la cirugía cardíaca, 744 en infarto de miocardio, 744 744 en shock, 750 751 751 en taponamiento cardíaco, 413 743 750 752 753 754 en embolia pulmonar, 750 752 en estenosis tricuspídea, 241 242 en hipertensión pulmonar, 744 en insuficiencia cardíaca, 110 744 diastólica, 132 en insuficiencia mitral, 52 52 750 751 751 752 en insuficiencia tricuspídea, 244 245 750 752 en insuficiencia ventricular derecha, 59 750 751 751 en miocardiopatía restrictiva, 750 752 754 en pericarditis constrictiva, 750 752 754 754 en rotura cardíaca, 54 en tetralogía de Fallot, 470 471 en valoración del trasplante cardíaco, 175 formas de las ondas, 747 748 749 748 fórmulas, 752 755 gasto cardíaco, 749 750 752 755 indicaciones, 743 744 índice cardíaco, 110 752 755 inserción del catéter arterial pulmonar para el, 747 inserción del introductor venoso, 745 746 vena femoral, 746 vena yugular interna, 745 746 vena subclavia, 746 del corazón izquierdo, 789 790 791 792 793 794 795 796 797 798 799 800 801 802 803 804 805 806 807 808 809 810 811 812 813 anomalías congénitas, 801 802 803

catéteres, 794 795 795 796 complicaciones, 810 811 812 813 contraindicaciones, 790 791 cuidados postcateteterismo, 809 810 dispositivos de compresión/cierre, 809 810 en endocarditis infecciosa, 270 en insuficiencia cardíaca, 110 diastólica, 132 en tetralogía de Fallot, 471 equipo, 791 792 indicaciones, 789 790 injertos bypass y, 800 801 injertos de vena safena y, 797 798 introducción en arteria coronaria izquierda, 795 796 en arteria coronaria derecha, 796 797 en arteria mamaria interna derecha, 797 en arteria mamaria interna izquierda, 797 lugar de acceso, arteria femoral, 793 793 794 lugar de acceso, brazo, 794 obtención de imágenes anatomía coronaria normal, 798 799 800 801 anomalías congénitas, 801 802 803 arteria coronaria derecha, 800 805 806 arteria coronaria izquierda, 799 800 800 801 802 803 804 obtención de imágenes estenosis coronaria, 803 preparación del paciente, 791 792 793 seguridad, radiaciones, 792 793 sustancia de contraste, 792 793 técnica, 795 796 797 798 799 800 801 802 803 804 805 806 807 808 809 aortografía, 807 808 paso por la válvula aórtica, 804 805 pruebas provocación, 808 809 ventriculografía izquierda, 805 806 807 807 808 Cátodo, 722 Cicloergómetro en la prueba electrocardiográfica de esfuerzo, 603 634 635 Ciclosporina en el trasplante cardíaco, 182 182 Cierre espontáneo de la comunicación interventricular, 452 453 Cilostazol en la claudicación, 421 Cinerradioscopia en la valoración de las prótesis valvulares, 260 Cinta ergométrica en la prueba electrocardiográfica de esfuerzo, 605 634 635 Cirugía cardíaca, cateterismo del corazón derecho en la, 744 extracardíaca, 500 501 502 503 504 505 506 507 508 509 510 511 512 502 anestésicos, 510 arritmias perioperatorias, 511 512 ecocardiografía de estrés, 643 en procesos cardíacos activos, 501 502 503 504 arritmias, 509 cardiopatías valvulares, 508 509 hipertensión, 509 insuficiencia cardíaca, 509 marcapasos y cardioversores-desfibriladores implantables (CDI), 509 índices de riesgo cardíaco, 501 502 503 504 infarto de miocardio postoperatorio, 511 monitorización hemodinámica perioperatoria, 510 511 revascularización coronaria preoperatoria, 507 508 tipo de operación, 502 505

tratamiento médico preoperatorio, 509 510 tratamiento postoperatorio, 512 valoración cardíaca preoperatoria ecocardiografía, 503 electrocardiograma (ECG), 502 503 enfoque escalonado, 503 506 exploración física, 501 historia, 500 501 objetivos, 500 pruebas de estrés cardíaco no invasivo, 505 506 valvular percutánea aórtica, 201 percutánea mitral, 225 226 Citomegalovirus (CMV), después del trasplante cardíaco, 187 188 Clasificación de Killip, 107 Claudiación intermitente, tratamiento, 421 en la arteriopatía periférica, 415 416 tratamiento, 421 Clonidina en urgencias hipertensivas, 524 524 para abandonar el tabaco, 591 Clopidogrel después de la intervención coronaria percutánea, 841 842 diferencias de género en su aplicación, 557 558 en angina estable, 86 en arteriopatía carotídea, 434 en síndromes coronarios agudos, 36 37 Coartación aórtica, 462 463 464 465 consideraciones anatómicas, 463 corrección de la, 464 465 embarazo y, 541 presentación clínica, 463 pruebas diagnósticas, 463 464 seguimiento, 465 Cocaína, abuso, infarto de miocardio asociado con el, 24 Cociente E/A en la insuficiencia cardíaca diastólica, 129 130 130 E/Ea, 855 E/Vp , 855 Colecistitis en el diagnóstico diferencial del infarto de miocardio, 4 Colesterol alto.V. Hiperlipemia inhibidores de la absorción del en la hiperlipemia, 573 574 574 total en la clasificación de la hiperlipemia, 568 568 total, tratamiento de las cifras altas, 575 Colorante de contraste alergia al, 792 813 820 insuficiencia renal por el, 811 820 para el cateterismo del corazón izquierdo, 792 793 para la ecocardiografía transtorácica, 837 838 para la resonancia magnética, 650 656 Comunicación interauricular, 443 444 445 446 447 448 449 cierre de la, 448 449 consideraciones anatómicas, 443 444 definida, 443 embarazo y, 541

fisiopatología, 445 presentación clínica, 445 pronóstico, 449 pruebas diagnósticas, 446 447 448 sinoseptal, 445 tipo ostium primum, 444 444 445 tipo ostium secundum, 444 444 interventricular, 452 457 cierre de la, 456 456 457 complicación del infarto de miocardio, 48 49 50 51 presentación clínica, 48 49 pruebas diagnósticas, 49 50 soplo asociado, 49 49 tratamiento, 50 51 consideraciones anatómicas, 453 453 454 embarazo y, 541 historia natural, 452 453 lesiones asociadas, 454 presentación clínica, 454 455 pruebas diagnósticas, 455 456 tipos de, 454 tratamiento, 456 457 Conducción intraventricular trastornos, 331 332 333 electrocardiograma en los, 331 331 332 333 334 333 etiología, 331 tratamiento, 333 Conmoción cardíaca, 316 534 Consentimiento informado, 791 Constricción pericárdica, 399 400 Contrapulsación externa reforzada (CER), 94 Contusión miocárdica, 533 534 Corazón del deportista frente a miocardiopatía hipertrófica, 148 149 Corea de Sydenham en la fiebre reumática, 282 283 285 Cornell, protocolo, prueba electrocardiográfica de esfuerzo, 605 Corrington, pulso de, 206 Cortocircuito de Blalock-Taussig, 468 469 de derecha a izquierda, 754 755 de izquierda a derecha, 50 754 755 755 intracardíaco cateterismo del corazón derecho en el, 752 754 755 de derecha a izquierda, 754 755 de izquierda a derecha, 50 754 755 755 sistémico a arteria pulmonar, 468 469 Cox Maze, procedimiento de en la fibrilación auricular, 361 Creatina cinasa, diagnóstico del infarto de miocardio, 4 en síndromes coronarios agudos, 32 isoenzima de banda miocárdica (CK-MB), valoración del dolor torácico en urgencias, 528 valoración del dolor torácico en urgencias, 528 Cribado reumatológico, diagnóstico de la miocarditis, 153 Crisis hipertensivas, 514 515 516 517 518 519 520 521 522 523 524 525 definición, 514 epidemiología, 514 etiología, 516 517 517 fisiopatología, 517 518 presentación clínica, 516

pronóstico, 525 pruebas diagnósticas, 518 519 tratamiento, 519 520 521 522 523 524 525 emergencias hipertensivas, 519 520 521 522 523 524 524 emergencias neurológicas, 519 urgencias hipertensivas, 515 516 definición, 514 tipos de, 515 tratamiento, 524 524 urgencias neurológicas y, 519 522 523 Criterios de Duke para la endocarditis infecciosa, 267 270 271 272 Cromosomas, anomalías de los en la patología cardiovascular, 885 885 Cronotropismo en competencia, definición del, 79 Cross-talk en el marcapasos cardíaco, 722 Cuello, anatomía del, 745 745 D Dallas, clasificación de en la miocarditis, 151 D-Dinner en la trombosis venosa profunda, 366 Defectos antitrombina, 372 Dehiscencia en la colocación de una prótesis valvular, 263 Derrame pericárdico, 406 407 408 409 410 411 definición, 394 después de la cirugía a corazón abierto, 760 etiología, 407 408 409 maligno, 760 pericardiocentesis, 410 411 760 763 presentación clínica, 407 pruebas diagnósticas, 408 410 763 resonancia magnética, 660 tomografía computarizada cardiovascular, 410 670 tratamiento, 410 411 Descompresión aguda en la insuficiencia cardíaca, 105 Desfibrilación automatizada externa, 340 771 contraindicaciones, 766 definición, 765 en pacientes con marcapasos, 718 externa automatizada (DEA), 340 771 indicaciones, 766 y endocarditis, 268 276 Desgarros en biopsia endomiocárdica, 775 en intervención coronaria percutánea, 820 en pericardiocentesis, 764 Detsky Modified Cardiac Risk Index, 501 503 Diabetes, 585 586 587 588 589 arteriopatía coronaria y, 585 586 factores de riesgo, 586 587 588 fisiopatología, 586 tratamiento, 588 589 en infarto de miocardio, 23 74 en arteriopatía periférica, 420 421 enfermedad cardiovascular, diferencias de género, 554 hiperlipemia y tratamiento, 576 Diástole, fases de la, 123 124 123 Dieta, consideraciones en el tratamiento de la angina estable, 74 97

hiperlipemia, 570 570 hipertensión, 583 Digital en fibrilación auricular, 350 toxicidad en la taquicardia ventricular, 311 313 Digoxina en insuficiencia cardíaca, 119 prueba electrocardiográfica de esfuerzo y, 602 Dipiridamol en la prueba de estrés, 79 80 625 633 636 Disección aórtica, 376 377 378 379 380 381 382 383 384 anatomía patológica, 376 complicaciones, 383 controversias en torno a, 391 diagnóstico diferencial del infarto de miocardio, 3 embarazo y, 376 547 emergencia hipertensiva y, 523 epidemiología, 376 377 esquemas de clasificación, 377 377 378 377 etiología, 376 hematoma intramural, 384 presentación clínica, 378 pronóstico, 381 pruebas diagnósticas, 378 379 380 381 379 379 resonancia magnética, 657 tomografía computarizada cardiovascular en la, 380 670 tratamiento, 381 382 383 384 conducta a largo plazo, 383 384 médico, 381 382 381 382 percutáneo, 383 quirúrgico, 382 383 traumática, 534 535 úlcera aterosclerótica, 384 valoración del dolor torácico en urgencias, 531 variantes genéticas, 877 879 Disfunción diastólica en estenosis aórtica, 192 valoración por ecocardiografía transtorácica, 852 renal después del trasplante cardíaco, 179 en cateterismo cardíaco, 811 en intervención coronaria percutánea, 820 834 Dislipemia.V. Hiperlipemia Disnea y dolor torácico, 527 Disopiramida, 145 146 146 355 Displasia fibromuscular en la estenosis de la arteria renal, 423 tomografía computarizada en la, 670 Dispositivo/s Angioseal, 810 biosellantes, 810 de apoyo circulatorio a corto plazo, 165 166 bombas centrífugas, 165 166 bombas pulsátiles, 166 dispositivos percutáneos de apoyo ventricular izquierdo, 165 oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC), 165 a largo plazo, 166 167 168 169

como puente hasta el trasplante, 169 170 169 complicaciones, 169 170 contraindicaciones, 167 en insuficiencia cardíaca crónica (ICC), 164 165 166 167 168 169 170 fundamentos de los, 164 selección de los pacientes, 164 165 permanentes, 169 pronóstico, 167 168 ventricular derecho, 168 169 ventricular izquierdo bomba de flujo axial, 167 como puente para el trasplante, 169 170 169 pronóstico, 167 168 valoración de los, 168 de asistencia mecánica.V. Dispositivos de asistencia circulatoriade restricción miocárdica (ACORN wrap), 163 164 de compresión/cierre, cateterismo del corazón izquierdo, 809 810 de soporte ventricular como puente para el trasplante, 169 170 169 complicaciones, 168 169 contraindicaciones, 167 derecho, 168 izquierdo bomba de flujo axial, 167 factores predictivos de la evolución, 167 168 permanente, 169 valoración eco-Doppler, 168 Myosplint para la modificación morfológica, 164 percutáneos de apoyo ventricular izquierdo, 165 secuenciales auriculoventriculares, 730 Diuréticos fallo de la bomba ventricular izquierda, 57 en insuficiencia cardíaca, 114 117 119 resistencia a los, 119 Dobutamina en insuficiencia cardíaca, 114 en prueba de estrés, 80 626 633 635 649 650 fallo de la bomba ventricular izquierda, 57 57 tratamiento del infarto de miocardio, 23 24 Dofetelida, 355 356 Dolor torácico.V. también Angina cardíaco frente a extracardíaco, 526 527 valoración en el servicio de urgencias, 525 526 527 528 529 530 531 532 533 534 535 536 diagnóstico diferencial, 530 531 530 estratificación del riesgo, 525 526 526 incidencia, 525 526 presentación clínica, 526 527 pruebas diagnósticas, 527 528 529 530 Donante para trasplante cardíaco, 177 178 178 Dopamina, fallo de la bomba ventricular izquierda, 57 57 Doppler, imágenes hísticas, 736 737 850 851 velocidad anular mitral, 131 Dor procedimiento de, 162 163 dTGA.V. Transposición de las grandes arterias E Eclampsia, 545 Eco de gradiente, 655 Ecocardiografía bidimensional

en derrame pericárdico, 410 en estenosis mitral, 231 232 en estenosis tricuspídea, 241 en insuficiencia aórtica, 208 en insuficiencia tricuspídea, 244 en miocardiopatía hipertrófica, 140 141 en pericarditis constrictiva, 402 en valoración de las prótesis valvulares, 256 257 coartación aórtica, 464 comunicación interauricular, 446 comunicación interventricular, 49 455 con contraste miocárdico, 644 de estrés, 632 633 634 635 636 637 638 639 640 641 642 643 644 contraindicaciones, 633 634 en angina estable, 81 82 en estenosis aórtica, 197 198 643 en estenosis mitral, 232 233 644 en insuficiencia aórtica, 209 en insuficiencia mitral, 643 644 en miocardiopatía hipertrófica, 644 en mujeres, 556 farmacológico, 632 633 635 636 639 640 indicaciones, 633 634 634 interpretación, 636 637 638 639 640 637 638 639 marcapasos auricular, 633 metodología, 634 635 636 papel, pronóstico de la, 642 643 por ejercicio, 632 634 635 638 639 técnicas de obtención de imágenes, 636 usos, 632 valoración de la viabilidad miocárdica, 649 650 diagnóstico de insuficiencia cardíaca, 109 110 diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica, 140 141 142 diagnóstico de miocarditis, 153 digital, 852 Doppler color en insuficiencia aórtica, 208 209 209 en insuficiencia mitral, 217 219 en insuficiencia valvular pulmonar, 248 con imágenes hísticas, 850 851 de onda continua en insuficiencia valvular pulmonar, 248 de onda continua, valoración de las prótesis valvulares, 258 de onda pulsátil en insuficiencia mitral, 219 de onda pulsátil, valoración de la asincronía, 736 737 736 en derrame pericárdico, 410 en estenosis mitral, 231 en estenosis valvular pulmonar, 246 247 en insuficiencia aórtica, 208 209 209 en insuficiencia tricuspídea, 244 en insuficiencia valvular pulmonar, 248 en miocardiopatía hipertrófica, 140 141 141 en pericarditis constrictiva, 402 403 404 403 404 405 hística para la velocidad anular mitral, 131 imágenes hísticas, velocidad en el anillo mitral, 131 onda pulsátil en insuficiencia mitral, 219 onda pulsátil, valoración de la asincronía, 736 737 736 principios de la, 845 846

transtorácica, 845 846 847 848 849 850 846 color-flujo, 847 848 849 850 848 consejos, 848 en la estenosis aórtica, 196 197 197 onda continua, 846 847 847 onda pulsátil, 846 847 principios, 845 846 valoración de las prótesis valvulares, 257 258 embolia pulmonar, 370 endocarditis infecciosa, 269 270 estenosis mitral, 231 232 233 estenosis valvular pulmonar, 246 fiebre reumática, 284 285 imágenes de tasa tensional, 132 851 insuficiencia aórtica, 208 209 insuficiencia cardíaca diastólica, 128 129 130 131 132 133 insuficiencia mitral, 51 52 217 218 219 220 insuficiencia tricuspídea, 244 insuficiencia valvular pulmonar, 248 insuficiencia ventricular derecha, 59 modo M color, 850 850 851 en prolapso de la válvula mitral, 228 en estenosis mitral, 231 en insuficiencia aórtica, 208 en miocardiopatía hipertrófica, 140 141 transtorácica, 845 muerte súbita de causa cardíaca, 339 patrón de flujo transmitral, 128 130 pericardiocentesis, 760 761 762 763 pericarditis aguda, 398 persistencia del conducto arterial, 460 461 prolapso de la válvula mitral, 228 prueba de estrés, 81 82 en angina estable, 81 82 en estenosis aórtica, 197 198 en estenosis mitral, 232 233 en insuficiencia aórtica, 209 en la mujer, 556 rotura cardíaca, 53 síncope, 493 síndromes coronarios agudos, 34 tetralogía de Fallot, 470 tiempo de desaceleración transmitral, 130 130 transesofágica (ETE), 858 859 860 861 862 863 864 865 866 867 868 869 870 871 872 873 complicaciones, 873 contraindicaciones, 860 861 860 cuidado de la sonda, 871 873 cuidados después del procedimiento, 871 dificultades, 873 en aneurisma de la aorta torácica, 390 en anomalía de Ebstein, 482 en comunicación interauricular, 446 en disección aórtica, 380 en endocarditis infecciosa, 269 270 en estenosis aórtica, 197 en estenosis mitral, 233 en estenosis valvular pulmonar, 246

en fibrilación auricular, 353 en insuficiencia aórtica, 209 en insuficiencia mitral, 217 219 en persistencia del conducto arterial, 460 461 en taponamiento cardíaco, 413 en tetralogía de Fallot, 470 en valvulotomía mitral percutánea con balón, 237 equipo, 861 861 experiencia del operador, 861 guía paso a paso, 862 863 864 imágenes de la aorta, 871 del esófago inferior y medio, 866 del esófago superior, 864 866 proyecciones básicas, 864 865 866 867 868 869 870 871 865 867 868 869 870 872 transgástricas, 866 871 transgástricas profundas, 871 sonda 3D sonda biplano, 871 indicaciones, 858 859 860 preparación del paciente, 861 862 862 sonda transesofágica, 861 862 valoración de las prótesis valvulares, 256 257 258 transposición de las grandes arterias corregida congénitamente, 479 transtorácica (ETT), 837 838 839 840 841 842 843 844 845 846 847 848 849 850 851 852 853 854 855 856 857 artefactos en las imágenes, 844 845 bidimensional, 837 838 839 840 841 842 843 844 845 colocación del electrodo, 837 con contraste, 837 838 844 consejos, 843 contraste, 837 838 844 digital, 852 Doppler, 845 846 847 848 849 850 846 consejos, 848 flujo color, 847 848 849 850 848 onda continua, 846 847 847 onda pulsátil, 846 847 principios, 845 846 en aneurisma de la aorta torácica, 390 en anomalía de Ebstein, 482 en comunicación interauricular, 446 en comunicación interventricular, 455 en derrame pericárdico, 408 410 en embolia pulmonar, 370 en endocarditis infecciosa, 269 en fibrilación auricular, 349 en persistencia del conducto arterial, 460 en taponamiento cardíaco, 411 412 413 412 en tetralogía de Fallot, 470 en transposición de las grandes arterias, 475 imágenes armónicas hísticas, 837 imágenes de tasa de tensión, 851 imágenes Doppler hísticas, 850 851 indicaciones, 837 838 modo M, 845 color, 850 850 851 parámetros del aparato, 844

planos de imágenes estándar, 837 839 840 841 protocolo de exploración estándar, 837 842 843 tridimensional, 852 valoración de la función diastólica, 852 valoración de las prótesis valvulares, 256 257 258 valoración hemodinámica, 852 853 854 855 856 857 tridimensional, 644 en estenosis mitral, 233 en estenosis tricuspídea, 241 transesofágica, 871 transtorácica, 852 tumores cardíacos, 290 valoración cardíaca preoperatoria, 503 valoración de la angina estable, 81 82 valoración de la asincronía, 736 737 736 valoración del dolor torácico, servicio de urgencias, 520 521 522 523 524 525 526 527 528 529 530 velocidad de propagación del flujo (Vp) en modo color, 131 132 y flujo venoso pulmonar, 130 131 y tiempo de relajación isovolumétrica (TRIV), 128 Ecografía abdominal en el aneurisma aórtico, 386 carotídea bilateral, valoración del trasplante cardíaco, 174 175 Doppler valoración de la angina estable, 85 intracoronaria, valoración de la angina estable, 85 dúplex en arteriopatía carotídea, 430 431 431 en arteriopatía periférica, 418 en estenosis de la arteria renal, 423 424 en trombosis venosa profunda (TVP), 365 366 intracoronaria Doppler, valoración de la angina estable, 85 intravascular en intervención coronaria percutánea, 822 intravascular, valoración de la angina estable, 84 85 Ecuación de Bernoulli modificada, 198 199 853 854 para el área de la válvula aórtica, 198 199 de continuidad para el área valvular, 198 198 259 855 de Fick para el gasto cardíaco, 50 749 750 Edema pulmonar agudo cardiogénico en insuficiencia cardíaca, 108 crisis hipertensivas y, 517 523 Efecto Venturi, 141 Ejercicio beneficios cardíacos del, 592 593 en claudicación intermitente, 421 tratamiento de angina estable, 97 tratamiento de hipertensión, 583 tratamiento de insuficiencia cardíaca, 120 Electrocardiograma (ECG) de 12 electrodos en fibrilación auricular, 349 de esfuerzo.V. Prueba electrocardiográfica de esfuerzo de estrés.V. Prueba electrocardiográfica de ejercicio diagnóstico de la insuficiencia cardíaca, 109 diagnóstico de la miocarditis, 153 diagnóstico del infarto de miocardio, 4 5 5 6 7 8 9 10 11 en aleteo auricular, 297 297 298 en angina estable, 78

en anomalía de Ebstein, 482 en bloqueo de rama izquierda (BRI), 4 12 en comunicación interauricular, 446 en comunicación interventricular, 455 en disección aórtica, 379 en disfunción del nódulo sinusal, 321 322 en embolia pulmonar, 370 en endocarditis infecciosa, 269 en estenosis mitral, 234 en estenosis tricuspídea, 241 en estenosis valvular pulmonar, 246 en fiebre reumática, 284 285 en insuficiencia aórtica, 208 en insuficiencia cardíaca diastólica, 125 en insuficiencia tricuspídea, 243 en insuficiencia ventricular derecha, 59 60 en la mujer, 556 en miocardiopatía hipertrófica, 140 141 en muerte súbita de causa cardíaca, 339 en pericardiocentesis, 763 en pericarditis aguda, 396 396 397 en pericarditis constrictiva, 402 en pericarditis, 65 65 en persistencia del conducto arterial, 460 en prolapso de la válvula mitral, 228 en ritmos de la unión, 331 en síndrome de Wolf-Parkinson- White, 304 en síndromes coronarios agudos, 32 en taquicardia de reentrada AV, 301 302 en tetralogía de Fallot, 470 en transposición de las grandes arterias corregida congénitamente, 479 en transposición de las grandes arterias, 475 en trastornos de conducción intraventricular, 331 331 332 333 334 333 en tumores cardíacos, 289 señal promedio en el síncope, 495 sincronización, 664 valoración cardíaca preoperatoria, 502 503 valoración del dolor torácico en urgencias, 527 528 Electrograma de His, 675 Embarazo arritmias y, 547 548 arteriopatía coronaria y, 547 cambios normales durante el embarazo, 537 538 539 537 538 durante el parto, 538 durante el postparto, 538 cardiopatías congénitas y, 536 539 540 541 542 cardioversión y, 771 disección aórtica y, 376 547 fármacos cardiovasculares y, 548 549 550 549 551 552 fibrilación auricular durante el, 363 hipertensión pulmonar primaria y, 548 miocardiopatía periparto, 548 patología cardiovascular y, 536 537 538 539 540 541 542 543 544 545 546 547 548 549 550 551 552 553 síndrome de Eisenmenger y, 485 542 síndrome de Marfan y, 546 547 trasplante cardíaco y, 548 trastornos hipertensivos, 545 546 546

tratamiento anticoagulante y, 256 valoración cardiovascular, 538 539 538 valoración del riesgo cardiovascular, 539 540 valvulopatías y, 542 543 544 545 543 Embolectomía pulmonar, 371 Embolia como complicación del infarto de miocardio, 64 de proyectiles en los traumatismos cardíacos, 535 en ablación por catéter con aislamiento de la vena pulmonar, 360 por cardioversión, 769 770 pulmonar, 369 370 371 cateterismo del corazón derecho en la, 750 752 diagnóstico diferencial del infarto de miocardio, 3 4 fisiopatología, 369 pruebas diagnósticas, 369 370 371 síntomas, 369 tomografía computarizada y, 671 tratamiento, 371 valoración del dolor torácico en urgencias, 531 relación con los tumores cardíacos, 289 Émbolos, dispositivos de protección, 439 440 Emergencias hipertensivas definición, 514 tipos, 515 515 tratamiento, 519 520 521 522 523 524 520 médico, 519 520 521 522 objetivos del, 519 neurológicas, crisis hipertensivas y, 519 522 523 Enalapril, 520 522 Encefalopatía hipertensiva, 515 519 522 Endarterectomía carotídea, 435 436 437 441 Endocarditis de Loeffler, 126 infecciosa, 265 266 267 268 269 270 271 272 273 274 275 276 277 278 279 280 criterios de Duke para la, 267 270 271 272 definición, 265 diagnóstico por la imagen, 269 270 etiología, 266 267 268 299 factores de riesgo, 265 fisiopatología, 268 imágenes para el diagnóstico, 269 270 incidencia, 265 marcapasos/desfibrilador, 268 276 micótica, 268 275 miocardiopatía hipertrófica y, 149 149 por marcapasos/desfibrilador, 268 276 por prótesis valvulares, 267 268 presentación clínica, 265 266 profilaxis, 277 278 279 278 279 287 288 pronóstico, 277 pruebas de laboratorio, 268 269 tratamiento complicaciones, 276 277 277 controversias, 280 controversia, 280 médico, 271 272 273 274 275 273 275 quirúrgico, 275 276 276

respuesta al, 277 trombótica no bacteriana, 268 válvulas protésicas, 267 268 relación con prótesis valvulares, 261 262 Enfermedad de Chagas, taquicardia ventricular en la, 315 de Fabry, 112 113 128 glucogenosis en insuficiencia cardíaca, 128 Enoxaparina tratamiento del infarto de miocardio, 20 21 20 síndromes coronarios agudos, 38 Envejecimiento.V. Adultos de edad avanzada Enzimas cardíacas en síndromes coronarios agudos, 32 33 Eptifibatida después de la intervención coronaria percutánea, 832 en síndromes coronarios agudos, 40 Eritema marginal en la fiebre reumática, 283 Espironolactona para la insuficiencia cardíaca, 117 119 Estenosis aórtica, 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 asintomática, 194 203 cateterismo del corazón izquierdo en la, 805 congénita embarazo y, 541 diagnóstico diferencial, 139 139 ecocardiografía de estrés, 643 embarazo y, 543 544 etiología, 191 192 evolución natural, 192 193 194 fisiopatología, 192 grados, 196 hallazgos físicos, 194 195 195 196 pacientes sintomáticos, 194 procedimientos quirúrgicos extracardíacos y, 508 pruebas diagnósticas, 195 cateterismo cardíaco, 199 199 200 ecocardiografía, 196 197 197 reumática, 192 signos y síntomas, 194 subvalvular, 192 supravalvular, 192 tratamiento, 200 201 202 203 médico, 200 201 pacientes con descenso de la fracción de eyección, 203 204 reemplazamiento de la válvula aórtica, 201 202 203 valvuloplastia con balón aórtico percutáneo (VBAP), 201 carotídea, 430V. también Arteriopatía carotídea cateterismo del corazón izquierdo, 803 de la arteria renal, 423 424 425 426 etiología, 423 pruebas diagnósticas, 423 424 tratamiento, 424 425 426 de la vena pulmonar en ablación por catéter con aislamiento de la vena pulmonar, 360 en el stent, 824 828 mitral, 228 229 230 231 232 233 234 235 236 237 238 ecocardiografía de estrés, 644 embarazo y, 543 544 etiología, 228 229 230 fisiopatología, 230 231

grados, 231 hallazgos físicos, 229 230 230 procedimientos quirúrgicos extracardíacos y, 508 pruebas diagnósticas, 231 232 233 234 cateterismo cardíaco, 233 233 234 ecocardiografía, 231 232 233 reemplazamiento de la válvula mitral, 237 238 reestenosis, 237 reumática, 230 signos y síntomas, 228 229 tratamiento médico, 234 235 tratamiento valvulotomía mitral percutánea con balón, 235 236 237 235 236 237 subaórtica, 204 tricuspídea, 239 240 241 242 cateterismo del corazón derecho en la, 241 242 etiología, 239 240 240 fisiopatología, 240 presentación clínica, 240 241 pruebas diagnósticas, 241 tratamiento, 241 242 valvular pulmonar, 245 246 247 embarazo y, 541 etiología, 245 246 presentación clínica, 246 pruebas diagnósticas, 246 tratamiento, 247 Esteroides y trasplante cardíaco, 180 181 182 Estilo de vida, modificación, diferencias de género, 559 tratamiento de la angina estable, 97 98 tratamiento de la hiperlipemia, 570 570 en hipertensión, 583 en insuficiencia cardíaca, 120 en prevención del infarto de miocardio, 74 75 Estimulación auricular, pruebas electrofisiológicas, 677 678 ventricular, pruebas electrofisiológicas, 678 679 680 679 681 Estreptocinasa (SK), tratamiento del infarto de miocardio, 16 20 Estrógenos tratamiento de reemplazamiento tras infarto de miocardio, 73 y patología cardiovascular, 555 Estudios de asociación génica amplia, 875 Extremidad inferior aneurismas, 422 arteriopatía periférica, 415 416 417 418 419 420 421 422 superior arteriopatía periférica, 422 trombosis venosa profunda (TVP), 368 369 Ezetimiba, 573 574 F Factor/es de crecimiento endotelial vascular (VEGF), 94 V de Leiden, 371 372 de riesgo cardiovascular Detsky Modified Cardiac Risk Index, 501 503 diabetes mellitus, 585 586 587 588 589

diferencias de género, 554 555 factores genéticos, 596 597 fibrinógeno, 596 Goldman Multifocal Cardiac Risk Index, 501 502 hiperlipemia, 564 565 566 567 568 569 570 571 572 573 574 575 576 hipertensión, 578 579 580 581 582 583 584 585 homocisteína, 595 596 índice CHADS, 351 352 lipoprotein(a) o Lp(a), 594 mieloperoxidasa, 596 obesidad, 589 590 proteína C reactiva, 593 594 Revised Cardiac Risk Index, 501 504 tabaco, 590 591 592 vida sedentaria, 592 593 Xa inhibidores en síndromes coronarios agudos, 38 39 Fármacos cardioactivos para pruebas electrofisiológicas, 681 682 cardiotóxicos en insuficiencia cardíaca, 111 Fascículo de His, 320 Femostop, 810 Fenofibrato, 573 Fenoldopam, 520 521 522 Fibratos en la hiperlipemia, 573 574 Fibrilación auricular, 296 347 348 349 350 351 352 353 354 355 356 357 358 359 360 361 362 363 364 cardioversión en la, 767 clasificación, 348 crisis agudas de, 147 crónica, 147 durante el embarazo, 363 embarazo y, 543 en infarto de miocardio agudo, 362 363 etiología, 348 fisiopatología, 348 349 miocardiopatía hipertrófica, 145 147 obstructiva y, 363 patología pulmonar y, 363 364 por prótesis valvular, 261 postoperatoria, 362 presentación clínica, 348 pruebas diagnósticas, 349 pruebas electrofisiológicas en la, 690 691 síndrome de Wolff- Parkinson-White y, 363 tratamiento, 349 350 351 352 353 354 355 356 357 358 359 360 361 recuperación del ritmo sinusal, 353 354 355 356 357 358 359 360 361 357 respuesta ventricular, 349 350 351 352 353 tromboembolia, 351 352 353 351 352 variantes genéticas, 882 883 visión global, 347 348 ventricular, 318 Fibrinógeno como factor de riesgo cardiovascular, 596 Fibroelastomas papilares, 291 Fibromas, 291 661 Fibrosis endomiocárdica, 126 Fiebre reumática, 281 282 283 284 285 286 287 288 artritis, 282 285 carditis, 281 282 285

corea de Sydenham, 282 283 285 criterios diagnósticos, 281 282 definición, 281 eritema marginado, 283 estreptococos del grupo A, 281 283 284 etiología y fisiopatología, 283 284 incidencia, 281 presentación clínica, 281 282 283 prevención, 285 286 287 288 286 287 pruebas diagnósticas, 284 285 tratamiento, 285 Filtro, colocación en la intervención coronaria percutánea, 827 Final de la vida, marcapasos cardíaco, 722 Fístula arteriovenosa, 834 en la intervención coronaria percutánea, 834 auriculoesofágica, 361 esofágica auricular en la ablación con catéter y aislamiento de la vena pulmonar, 361 FK506 en el trasplante cardíaco, 183 183 Flecanida, fibrilación auricular, 354 355 356 355 Flujo coronario, reserva en intervención coronaria percutánea, 822 823 de entrada mitral, tiempo de desaceleración, 854 855 en cualquier punto, 855 transmitral, patrón en la ecocardiografía, 128 130 venoso hepático en pericarditis constrictiva, 403 404 405 venoso pulmonar Doppler en insuficiencia cardíaca diastólica, 128 130 131 ecocardiografía, 130 131 131 en pericarditis constrictiva, 403 404 Fondaparinux embolia pulmonar, 371 síndromes coronarios agudos, 38 39 tratamiento del infarto de miocardio, 20 trombosis venosa profunda, 367 Foramen oval permeable, 449 450 451 definición, 443 embarazo y, 541 Formación de pannus, colocación de las prótesis valvulares, 263 Fórmula de Gorlin para el área de la válvula aórtica, 200 para el área de la válvula mitral, 234 Fracción de cortocircuito cálculo, 50 755 755 de eyección cálculo, 853 en insuficiencia cardíaca con mantenimiento ventricular, 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 presentación clínica, 124 125 constricción frente a restricción, 135 136 definición, 123 pruebas diagnósticas, 128 129 130 131 132 133 etiología, 125 126 127 128 pruebas de laboratorio, 125 pronóstico, 121 121 135 estadios, 132 133 tratamiento, 133 134 135 133 en insuficiencia cardíaca sistólica, 105 reducida en estenosis aórtica, 203 204

ventricular izquierda en estenosis mitral, 231 ventricular izquierda en insuficiencia mitral, 223 de reserva del flujo en la intervención coronaria percutánea, 823 regurgitante, 856 Frecuencia cardíaca en el embarazo, 537 537 máxima prevista según la edad, 611 612 recuperación de la, 79 617 Función ventricular gammagrafía, 629 630 valoración, resonancia magnética, 658 Fusión en el marcapasos cardíaco, 723 G Gadolinio agentes basados en, 650 651 656 Gammagrafía, 618 619 620 621 622 623 624 625 626 627 628 629 630 631 621 con talio 201 621 622 623 623 características, 621 622 cinética, 622 623 protocolos, 624 con tecnecio 99m características, 623 624 cinética, 624 protocolos, 625 contraindicaciones, 618 cuantitativa de flujo pulmonar en transposición de las grandes arterias, 476 de perfusión análisis, 628 629 valoración del dolor torácico en urgencias, 530 en la angina estable, 82 en la miocardiopatía hipertrófica, 142 143 en la prueba de estrés, 82 equipo, 618 621 imágenes, isótopo dual, 625 imágenes planas, 621 indicaciones, 618 619 620 interpretación, 626 627 628 análisis cuantitativo, 628 anatomía normal, 626 626 artefactos, 628 caracterización de los defectos, 627 628 secuencia de visionado, 627 obtención de imágenes, 621 prueba de estrés, 625 626 640 641 en la angina estable, 82 farmacológico, 625 626 por ejercicio, 625 radiofármacos en la, 621 622 623 624 623 renal, 424 tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) análisis de la perfusión, 628 629 angina estable, 82 en la mujer, 556 indicaciones, 619 620 interpretación, análisis cuantitativo, 628 648 interpretación, anatomía normal, 626 626 interpretación, secuencia de visionado, 627 obtención de imágenes, 621 prueba de estrés, 82 valoración de la viabilidad miocárdica, 646 647

tomografía por emisión de positrones (PET), 630 631 agentes metabólicos, 630 631 649 análisis cuantitativo, 628 análisis de perfusión, 628 629 649 aplicaciones clínicas, 631 en angina estable, 82 83 en miocardiopatía hipertrófica, 142 143 FDG, 630 631 649 imágenes metabólicas, 631 marcadores del flujo sanguíneo, 630 protocolos, 631 prueba de estrés, 82 valoración de la viabilidad miocárdica, 649 valoración de la función ventricular, 629 630 Ganglios linfáticos en la fiebre reumática, 283 284 Gasto cardíaco durante el embarazo, 537 537 en cateterismo cardíaco, 749 750 752 755 en cateterismo del corazón derecho, 749 750 Gemfibrozilo, 573 Gen ALOXSAP, 877 MEF2a, 877 NOTCH1, 885 Generador de pulso en el marcapasos cardíaco, 700 Género, diferencias en la patología cardiovascular consideraciones ulteriores, 562 563 tratamiento, 557 558 559 560 estratificación del riesgo, 560 560 presentación clínica, 556 prevención, 560 561 562 562 valoración, 556 557 factores de riesgo cardíaco, 554 555 Genética, cuestiones, 874 875 876 877 878 879 880 881 882 883 884 885 análisis de vínculos, 875 en anomalías cromosómicas y la patología cardiovascular, 885 885 en patología cardiovascular, 596 597 estudios de asociación genómica amplia, 875 metodología, 874 875 perfil de expresión genética, 875 876 877 878 879 880 881 882 883 884 885 en la arteriopatía coronaria, 876 877 en la patología aórtica, 877 879 en las arritmias, 882 883 883 en las cardiopatías valvulares, 883 885 en las miocardiopatías, 879 880 881 882 Glucosa, niveles, tratamiento de los, 588 Glucósidos cardíacos, fallo de la bomba ventricular izquierda, 57 Goldman Multifocal Cardiac Risk Index, 501 502 Gradiente de presión intracardíaca, 854 855 medición, 85 transvalvular, 258 259 853 854 H Hemangiomas, 291 Hematoma bolsa del marcapasos, 658 670 714 intramural, 384 resonancia magnética en el, 658

tomografía computarizada en el, 670 Hemocromatosis en insuficiencia cardíaca, 128 Hemocultivo en endocarditis infecciosa, 268 269 Hemodinámica de la bomba de balón intraaórtico, 779 780 781 en comunicación interauricular, 446 447 448 447 en estenosis aórtica, 198 198 199 en estenosis tricuspídea, 241 en pericarditis constrictiva, 404 405 407 en taponamiento cardíaco, 413 valoración por ecocardiografía transtorácica, 852 853 854 855 856 857 Hemólisis en relación con prótesis valvulares, 262 Hemorragia retroperitoneal en la intervención coronaria percutánea, 834 Hemotórax, complicación del marcapasos, 714 Heparina de bajo peso molecular (LMWH) después de la intervención coronaria percutánea, 829 830 embarazo y uso de la, 550 550 551 552 en tratamiento del infarto de miocardio, 20 21 22 23 24 20 en embolia pulmonar, 371 en trombosis venosa profunda, 366 367 en síndromes coronarios agudos, 37 38 trombopenia debida a la, 373 en embolia pulmonar, 371 en síndromes coronarios agudos, 37 sin fraccionar (UFH) después de la intervención coronaria percutánea, 829 embarazo y empleo de la, 550 550 551 en la embolia pulmonar, 371 en la trombosis venosa profunda, 367 trombopenia debida a la, 373 tratamiento del infarto de miocardio con angioplastia directa, 20 con fibrinólisis, 19 20 con LMWH, 20 21 22 23 24 20 sin fibrinólisis, 19 Heridas por arma de fuego, 535 Heteroinjertos valvulares, 251 Hidralazina insuficiencia cardíaca, 117 118 117 urgencia hipertensiva, 520 522 Hígado, función estatinas y, 571 572 Hipercatecolaminemia, crisis hipertensivas y, 517 523 Hipercoagulabilidad, procesos, 371 372 373 374 anticuerpos antifosfolípidos, 373 374 defectos de antitrombina, 372 defectos de la proteína C, 372 defectos de la proteína S, 372 factor V de Leiden, 371 372 homocisteína, 372 mutación del gen de protrombina, 371 372 trombopenia inducida por heparina, 373 variantes genéticas, 877 Hiperhomocisteinemia, 372 Hiperinsulinemia, tratamiento, 589 Hiperlipemia, 564 565 566 567 568 569 570 571 572 573 574 575 576 diabetes mellitus y, 587 enfermedad cardiovascular, diferencias de género, 554

ensayos clínicos de reducción de lípidos, 565 566 567 568 metaanálisis, 568 primarios, 565 566 567 secundarios, 567 568 familiar, 876 autosómica dominante, 876 autosómica recesiva, 876 PCSK-9, 876 fisiología, 564 565 perfil de expresión genética, 876 tratamiento, 42 43 70 71 568 569 570 571 572 573 574 575 576 ácido nicotínico o niacina, 573 clasificación, 568 568 colesterol total alto, 575 con estatinas, 571 572 con inhibidores de la absorción del colesterol, 573 574 574 con secuestradores de los ácidos biliares, 572 diabetes y, 576 588 589 en angina estable, 86 87 en arteriopatía periférica, 420 en estenosis aórtica, 200 201 en síndromes coronarios agudos, 42 43 estratificación del riesgo, 569 570 fibratos, 573 HDL baja, 575 576 LDL muy alta, 574 575 modificaciones del género de vida, 570 570 postinfarto de miocardio, 70 71 Hipersensibilidad, marcapasos cardíaco, 723 Hipertensión, 578 579 580 581 582 583 584 585 acelerada o maligna definición, 515 tratamiento, 522 crónica en el embarazo, 545 diabetes mellitus y, 587 embarazo, 545 546 546 en adultos mayores, 579 en arteriopatía periférica, 420 en estenosis de la arteria renal, 423 estratificación del riesgo, 581 582 583 582 etiología, 578 fisiopatología, 578 579 grave, definición, 514 gravídica, 545 historia de en crisis hipertensivas, 516 patología cardiovascular, diferencias de género, 554 postoperatoria, 517 postrasplante cardíaco, 189 190 presentación clínica, 579 580 581 procedimientos quirúrgicos extracardíacos, 509 pruebas de laboratorio, 581 pulmonar cateterismo del corazón derecho en la, 744 en el síndrome de Eisenmenger, 483 485 primaria, embarazo y, 548 tratamiento, 582 583 584 585 adultos mayores, 585 modificaciones del género de vida, 583

nuevas pruebas, 585 prioridades, 583 584 procesos concomitantes, 584 585 584 Hipertiroidismo en la insuficiencia cardíaca, 112 Hipertrigliceridemia, diabetes mellitus y, 587 Hipotensión asociada con los β-bloqueantes, 118 con disminución de la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP), 23 en la disección aórtica, 383 por infarto de miocardio, 58 59 Hipótesis arteria abierta tardíamente, 19 de apertura arterial, 69 Hipotiroidismo en la insuficiencia cardíaca, 112 Histéresis, 708 Homocisteína, 372 como factor de riesgo cardiovascular, 595 596 fisiopatología, 595 pruebas de laboratorio, 595 reducción del riesgo, 595 596 Homoinjerto valvular, 251 254 I Ibutilida, 354 Ictus crisis hipertensivas, 519 522 523 en arteriopatía carotídea, 430 en cateterismo cardíaco, 810 811 en colocación de las prótesis valvulares, 263 epidemiología, 427 Imágenes de sincronización hística, 737 de tasa de tensión en la ecocardiografía, 132 851 de tensión en la ecocardiografía, 737 851 en cine, 655 moleculares resonancia magnética, 662 paralelas, 656 Impedancia en el marcapasos cardíaco, 723 en la cardioversión, 769 Implante CardioWest, 167 HeartMate, 166 Novacor, 166 Impulso/s trastornos de conducción, 295 trastornos de formación, 294 295 Índice cardíaco en el cateterismo cardíaco, 110 752 755 en el cateterismo del corazón derecho, 110 de masa corporal, definición, 589 de menor dimensión, 198 199 260 856 de respuesta cronótropa, 617 de riesgo CHADS, 351 352 dP/dt, 855 tobillo-brazo en la arteriopatía periférica, 416 418 Infarto de miocardio agudo, 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25

asociado con el abuso de cocaína, 24 definición, 1 diagnóstico clínico, 2 3 diagnóstico diferencial, 3 4 3 estratificación del riesgo, 2 3 5 5 13 exploración física, 2 3 fisiopatología, 1 postoperatorio, 24 25 511 pruebas diagnósticas, 4 5 5 signos y síntomas, 2 tratamiento 5 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 coadyuvante, 19 20 21 22 23 24 estabilización inmediata, 5 11 13 14 15 16 17 18 19 reperfusión, 11 13 14 15 16 17 18 19 25 β-bloqueantes, 41 42 bradiarritmia con, 321 322 cateterismo del corazón derecho, 744 744 cateterismo del corazón izquierdo, 789 clasificación, 2 complicaciones, 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 aneurisma ventricular, 61 62 angina recurrente, 63 arritmias, 63 comunicación interventricular, 48 49 50 51 embolia, 64 extensión del infarto, 63 fallo de la bomba ventricular izquierda, 54 55 56 57 58 insuficiencia mitral, 51 52 53 insuficiencia ventricular derecha, 58 59 60 61 obstrucción dinámica FSVI, 62 63 pericarditis, 64 65 66 pseudoaneurisma, 54 reinfarto, 64 rotura cardíaca, 53 54 con elevación del segmento ST, 1 diagnóstico clínico, 2 diagnóstico diferencial, 3 4 3 intervención coronaria percutánea, 814 815 816 817 pruebas diagnósticas, 4 5 5 tratamiento médico, 11 contrapulsación con balón intraaórtico en el, 776 777 778 definición, 1 2 diagnóstico diferencial, 3 4 3 durante el embarazo, 547 en el dolor torácico, 525 526 526 en la disección aórtica, 383 epidemiología, 1 establecido definición, 2 estratificación del riesgo, 2 3 5 5 13 67 68 68 fibrilación auricular en el, 362 363 marcapasos transvenoso temporal, 756 perfil de expresión genética, 876 877 878 pericarditis subsiguiente, 395 postinfarto abandono del tabaco, 70 angiografía coronaria, 68 69 β-bloqueantes, 71 72 bloqueantes de los canales de calcio, 72 73

conducta con los lípidos, 70 71 ecocardiografía de estrés, 642 643 estratificación del riesgo, 67 68 68 indicaciones para el marcapasos cardíaco, 704 inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA), 72 modificaciones del estilo de vida, 74 75 muerte súbita de causa cardíaca, 73 74 prevención, 70 71 72 73 programas de rehabilitación cardíaca, 74 prueba electrocardiográfica de esfuerzo, 600 tratamiento antiplaquetario, 71 pruebas de laboratorio, 4 diagnósticas, electrocardiograma, 4 5 5 6 7 8 9 10 11 reperfusión con catéter, 777 resonancia magnética, 658 659 shock cardiogénico y, 776 777 sin elevación del segmento ST, 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 fisiopatología, 33 34 intervención coronaria percutánea, 816 817 818 817 presentación clínica, 28 29 30 31 32 pruebas de laboratorio, 32 33 pruebas diagnósticas, 34 35 seguimiento, 46 signos y síntomas, 30 32 tratamiento, 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa, 39 40 41 antagonistas del receptor de aldosterona, 43 antiarrítmicos, 43 anticoagulantes, 37 38 39 antiplaquetarios, 35 36 37 bloqueantes de los canales de calcio, 42 bomba de balón intraaórtico (BBIA), 44 fibrinolíticos, 43 hipolipemiante, 42 43 inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA), 42 intervención coronaria percutánea, 43 44 invasivo frente a agresivo, 44 45 46 44 nitratos, 41 prioridades, 35 revascularización quirúrgica, 44 síncope, 491 Infección complicación del marcapasos, 714 en cateterismo cardíaco, 812 en bomba de balón intraaórtico, 785 en pericardiocentesis, 764 por el VIH, miocarditis asociada con la, 155 postrasplante cardíaco, 187 188 Inflamación, infarto de miocardio perfil de expresión genética, 877 Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) después del infarto de miocardio, 72 diferencias de género en la aplicación, 558 559 efectos secundarios, 115 en angina estable, 92 en crisis hipertensivas, 518 en fallo de la bomba ventricular izquierda, 57

en fibrilación auricular, 350 en insuficiencia cardíaca, 115 117 en síndromes coronarios agudos, 42 tratamiento del infarto de miocardio, 22 de la fosfodiesterasa en insuficiencia de la bomba ventricular izquierda, 57 57 de la glucoproteína IIb/IIIa abciximab, 39 en infarto de miocardio, 14 en angina inestable, 39 40 41 en síndromes coronarios agudos, 39 40 41 eptifibatida, 40 grupos que se benefician, 41 infarto de miocardio fibrinólisis combinada con los, 17 intravenosos, 39 40 orales, 41 tirofiban, 39 40 uso durante la intervención coronaria percutánea, 39 40 832 de la HMG-Co-A (3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A) reductasa.V. Tratamiento con estatinas directos de la trombina después de la intervención coronaria percutánea, 830 831 en síndromes coronarios agudos, 38 tratamiento del infarto de miocardio, 21 plaquetarios para la angina estable, 85 86 Injerto/s bypass de las arterias coronarias (IBAC) antes de la cirugía extracardíaca, 507 508 cateterismo del corazón izquierdo y, 800 801 comparación con intervención coronaria percutánea (ICP), 95 96 después del infarto de miocardio, 69 emergencias, 19 en la estenosis aórtica, 203 tomografía computarizada en relación con, 669 tratamiento de la angina estable, 96 97 injerto-stent aórtico percutáneo, 383 de la vena safena en cateterismo del corazón izquierdo, 797 798 vasculopatía del aloinjerto cardíaco, 188 189 188 Inótropos tratamiento del infarto de miocardio, 23 24 61 en insuficiencia cardíaca, 114 Insuficiencia aórtica, 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 aguda etiología, 204 205 fisiopatología, 205 hallazgos físicos, 207 208 presentación clínica, 206 tratamiento médico, 211 212 aortografía en la, 807 808 crónica etiología, 204 205 fisiopatología, 204 205 hallazgos físicos, 206 207 206 207 presentación clínica, 205 206 tratamiento médico, 210 211 211 embarazo y, 544 historia natural, 210 marcapasos venoso temporal y, 756 pruebas diagnósticas, 208 209 210

tratamiento, 210 211 212 213 bomba de balón intraaórtico (BBIA), 212 médico, 210 211 212 reemplazamiento de la válvula aórtica, 212 213 212 sugerencias clave, 213 cardíaca asintomática, 107 cateterismo del corazón derecho, 110 744 con conservación de la fracción de eyección ventricular, 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 constricción frente a restricción, 135 136 definición, 123 estadios, 132 133 etiología, 125 126 127 128 presentación clínica, 124 125 pronóstico, 121 121 135 pruebas de laboratorio, 125 pruebas diagnósticas, 128 129 130 131 132 133 tratamiento, 133 134 135 133 congestiva, 105 342 crónica (ICC) tratamiento, 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 cardiomioplastia dinámica, 163 cirugía de la válvula mitral, 162 dispositivo de restricción miocárdica, 163 164 dispositivo Myosplint cambio de forma del ventrículo, 164 dispositivos de apoyo circulatorio, 164 165 166 167 168 169 170 plastia con parche circular endoventricular (PPCEV), 162 163 resección parcial del VI, 163 revascularización quirúrgica, 161 162 de alto débito por anemia, 112 definición, 105 derecha, definición, 105 diastólica, 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 constricción frente a restricción, 135 136 definición, 123 estadios, 132 133 etiología, 125 126 127 128 presentación clínica, 124 125 pronóstico, 121 121 135 pruebas de laboratorio, 125 pruebas diagnósticas, 128 129 130 131 132 133 tratamiento, 133 134 135 133 en cateterismo cardíaco, 811 en miocardiopatía hipertrófica, 138 miocarditis y, 152 157 procedimientos quirúrgicos extracardíacos y, 509 signos y síntomas, 138 sistólica, 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 antiarrítmicos, 120 121 anticoagulantes, 120 clasificación, 105 106 107 107 definición, 105 etiología, 111 112 113 pronóstico, 121 121 pruebas de laboratorio, 108 109 110 signos y síntomas, 107 108 tratamiento, 113 114 115 116 117 118 119 120 121 agudo, 113 114 115

crónico, 115 116 117 118 119 120 116 tratamiento crónico, 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 cardiomioplastia dinámica, 163 cirugía de la válvula mitral, 162 dispositivo de restricción miocárdica, 163 164 dispositivo Myosplint para modificar la forma, 164 dispositivos de apoyo circulatorio, 164 165 166 167 168 169 170 plastia con parche circular endoventricular (PPCE), 162 163 resección parcial del VI, 163 revascularización quirúrgica, 161 162 tratamiento de resincronización cardíaca en la, 734 735 739 740 739 742 mitral, 51 52 53 214 215 216 cateterismo del corazón derecho, 52 52 750 751 751 752 cateterismo del corazón izquierdo, 806 807 cirugía de reemplazamiento valvular, 224 225 cronología, 223 224 indicaciones, 221 222 222 complicación del infarto de miocardio, 51 52 53 crónica compensada, 217 crónica descompensada, 217 diagnóstico diferencial, 130 ecocardiografía de estrés, 643 644 embarazo y, 543 etiología, 216 217 216 hallazgos físicos, 215 216 miocardiopatía hipertrófica y, 141 presentación clínica, 51 procedimientos quirúrgicos extracardíacos y, 508 pruebas diagnósticas, 51 52 217 218 219 220 221 área superficial de isovelocidad proximal (ASIP), 219 220 219 cateterismo cardíaco, 220 221 ecocardiografía, 217 218 219 220 signos y síntomas, 214 215 tratamiento, 52 agudo, 221 crónico, 221 222 223 224 225 226 médico, 224 tricuspídea, 242 243 244 245 cateterismo del corazón derecho en la, 244 245 750 752 etiología, 242 243 presentación clínica, 242 243 primaria, 242 secundaria, 242 tratamiento, 244 245 valvular pulmonar, 247 248 traumática, 534 Intervalo de reposición electivo en el marcapasos cardíaco, 722 del marcapasos cardíaco, 723 Intervención coronaria percutánea (ICP), 814 815 816 817 818 819 820 821 822 823 824 825 826 827 828 829 830 831 832 833 834 835 angioplastia coronaria transluminal percutánea (PTCA), 814 823 antagonista de la glucoproteína IIb/IIIa durante la, 14 39 40 apoyo quirúrgico, 821 asistencia después del procedimiento, 827 833 834 835 aterectomía por sección con balón, 825 aterectomía rotatoria, 825 catéteres de aspiración, 14

coadyuvantes al diagnóstico, 822 823 colocación del filtro, 827 complicaciones, 819 820 821 833 834 contraindicaciones, 818 DCA, 825 826 DES, 824 en angina estable, 94 95 96 en comparación con el injerto bypass coronario, 95 96 en fallo de la bomba ventricular izquierda, 58 en hospitales pequeños, 19 en infarto de miocardio, 11 13 14 15 16 17 18 19 en síndromes coronarios agudos, 43 44 equipo, 821 822 experiencia del operador, 821 facilitada, 18 19 frente a la fibrinólisis, 13 14 indicaciones, 814 815 816 817 818 815 láser Excimer, 826 PercuSurge GuardWire, 826 827 Possis AngioJet, 826 previa a la cirugía extracardíaca, 507 508 primaria, 14 15 pronóstico, 818 819 reestenosis, 828 reestenosis en el stent, 824 828 revascularización percutánea de rescate, 17 18 stenting coronario, 14 15 stents cubiertos, 824 stents de metal descubierto, 823 824 tratamiento coadyuvante de soporte, 833 tratamiento coadyuvante farmacológico, 829 830 831 832 833 Isoproterenol, 681 682 Isquemia β-bloqueantes en la, 22 de las extremidades en arteriopatía periférica, 416 417 definición, 1 métodos para inducirla en la prueba de estrés, 79 80 dobutamina, 80 ejercicio, 79 farmacológico, 79 80 miocárdica crisis hipertensiva y, 517 523 después de la intervención coronaria percutánea, 834 ecocardiografía de estrés en la, 632 642 en insuficiencia cardíaca diastólica, 125 en miocardiopatía hipertrófica, 138 resonancia magnética, 658 síncope y, 491 tras la intervención coronaria percutánea, 834 muda, 100 101 102 mecanismos, 101 presentación clínica, 100 101 pronóstico, 102 pruebas diagnósticas, 101 tratamiento, 101 102 resonancia magnética en la, 658 659 valoración de la residual, 67 68 68 J

Jones, criterios de para la fiebre reumática, 281 282 L Labetalol en emergencias hipertensivas, 520 521 524 524 Lamifiban, 39 Láser excimer en la intervención coronaria percutánea, 826 Ley de LaPlace, 386 de Ohm, 723 Lipomas, 291 661 Lipoproteína/s, 564 565 (a) o Lp(a), 594 apolipoproteínas, 565 de alta densidad (HDL), 70 71 clasificación de la hiperlipemia, 568 568 tratamiento de las cifras bajas, 575 576 de baja densidad (LDL), 70 clasificación de la hiperlipemia, 568 568 tratamiento de las cifras muy altas, 574 575 Litotripsia por ondas de choque extracorpóreas (LOCE) en pacientes con marcapasos, 718 Lugares de acceso vascular complicaciones en el cateterismo del corazón izquierdo, 812 complicaciones en la intervención coronaria percutánea, 820 M Magnesio en el tratamiento del infarto de miocardio, 22 Maniobras vagales, 296 Mapeo de la velocidad de fase, 656 Marcadores bioquímicos enfermedad cardiovascular diferencias de género, 555 valoración del dolor torácico en urgencias, 528 529 inflamatorios en la miocarditis, 152 Marcapasos, 700 701 702 703 704 705 706 707 708 709 710 711 712 713 714 715 716 717 718 719 720 721 722 723 724 725V. también Marcapasos transvenoso temporal a demanda ventricular, 711 711 acelerados, 756 auricular rápido en la fibrilación auricular, 298 biventricular, 343 344 712 cambio automático de modo, 711 cardioversión y, 771 ciclos cronológicos, 706 707 708 723 724 clasificación, 701 702 componentes del, 700 701 conducta ritmos altos, 708 709 consideraciones sobre la implantación, 712 713 714 cronología basada en el ventrículo, 707 cronología basada en la aurícula, 708 de doble cavidad para la miocardiopatía hipertrófica, 147 de dos cavidades, 707 711 de frecuencia adaptable, 709 710 de una cavidad, 707 711 demanda auricular, 711 711 en aleteo auricular, 298 en disfunción del nódulo sinusal, 323 324 en miocardiopatía hipertrófica, 721 en muerte súbita de causa cardíaca, 343 344 en síndrome del QT largo, 721 en trastornos de conducción auriculoventricular, 329

endocarditis infecciosa, 268 276 ensayos clínicos, 719 720 721 fisiología de los, 701 706 707 futuras consideraciones, 722 histéresis, 708 indicaciones para, 324 325 701 703 704 705 706 mal funcionamiento del sistema, 715 716 717 permanente en la fibrilación auricular, 358 problemas comunes, 714 715 procedimientos quirúrgicos extracardíacos y, 509 rápido, 756 relación potencia-duración, 701 707 secuencial auriculoventricular, 712 sensores, 709 710 síncope y, 492 497 temas comunes en relación con el paciente, 717 718 719 terminología, 722 723 724 transcutáneo, 759 transesofágico, 759 transvenoso temporal, 756 757 758 759 como puente para el permanente, 756 complicaciones, 759 contraindicaciones, 757 cuidados del marcapasos, 759 en finalización de la taquicardia, 756 758 indicaciones, 756 757 preparación del paciente, 757 profiláctico, 757 radiografía de tórax, 758 759 técnica, 757 758 transcutáneo, 759 transesofágico, 759 traumatismos cardíacos y, 535 MAZE, procedimiento en fibrilación auricular, 361 Menopausia, patología cardiovascular y, 555 Mesoteliomas, 292 Metabolopatías congénitas, 884 885 por almacenamiento en la insuficiencia cardíaca, 127 128 Metástasis cardíacas, 288 292 292 Micofenolato de mofetilo en trasplante cardíaco, 180 181 183 Midazolam, 863 Mieloperoxidasa, factor de riesgo cardiovascular, 596 Milrinona para fallo de la bomba ventricular izquierda, 57 57 para insuficiencia cardíaca, 114 Miocardio pruebas para la viabilidad.V. Viabilidad miocárdica traumatismos, 533 534 Miocardiopatía arritmógena ventricular derecha, 113 314 338 491 659 660 arritmógena ventricular derecha, 113 314 338 491 659 660 881 diabética, 111 dilatada, 111 en la muerte súbita de causa cardíaca, 338 en la taquicardia ventricular, 313 314 familiar, 112 idiopática, 338

perfil de expresión genética, 879 880 880 resonancia magnética, 659 enfermedad de Chagas, 154 155 en insuficiencia cardíaca, 111 112 diastólica, 125 126 127 128 falta de compresión del ventrículo izquierdo, 881 882 hereditaria, 112 113 hipertensiva, 111 hipertrófica, 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 aspectos genéticos, 139 140 140 140 con arritmia, 145 145 146 146 con fibrilación auricular, 145 147 con obstrucción, 140 141 145 de Yamaguchi, 149 150 definición, 137 diagnóstico diferencial, 139 139 ecocardiografía de estrés, 644 embarazo y, 544 en adultos mayores, 150 en muerte súbita de causa cardíaca, 338 en taquicardia ventricular, 314 endocarditis infecciosa y, 149 149 estrategias de tratamiento, 144 145 146 147 148 145 exploración física, 138 139 139 fibrilación auricular y, 363 frente al corazón del deportista, 148 149 insuficiencia mitral y, 141 marcapasos cardíaco en la, 721 muerte súbita de causa cardíaca, 138 140 147 148 perfil de expresión genética, 880 881 presentación clínica, 138 pruebas diagnósticas, 140 141 142 143 resonancia magnética, 659 síncope en la, 491 idiopática dilatada en muerte súbita de causa cardíaca, 338 inflamatoria.V. Miocarditis isquémica, 111 161 162 revascularización quirúrgica para, 161 162 mediada por toxinas, 111 perfil de expresión genética en la, 879 880 881 882 periparto, 152 548 resonancia magnética en la, 659 660 restrictiva cateterismo del corazón derecho en la, 750 752 754 cateterismo del corazón derecho en la, 750 752 754 definición, 125 en insuficiencia cardíaca diastólica, 125 126 127 128 frente a pericarditis constrictiva, 135 136 idiopática, 126 primaria, 126 resonancia magnética, 659 secundaria, 126 127 128 Miocarditis, 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 aguda, 151 315 biopsia endomiocárdica, 157 158 159 158 clasificación, 151 152 crónica activa, 151 crónica persistente, 151

de células gigantes, 152 155 156 159 definición, 151 diagnóstico diferencial del infarto de miocardio, 3 eosinofílica, 156 fulminante, 151 infecciosa, 153 154 155 153 presentación clínica, 152 pronóstico, 156 157 pruebas de laboratorio, 152 153 pruebas diagnósticas, 153 relacionada con el VIH, 155 sarcoidea, 152 taquicardia ventricular en la, 315 tratamiento, 157 inmunosupresor, 157 159 160 159 vírica, 153 153 Mioglobina diagnóstico infarto de miocardio, 4 valoración del dolor torácico en urgencias, 528 529 Miopatía hereditaria, 112 Miotomía-miectomía septal para la miocardiopatía hipertrófica, 146 Mixomas, 290 291 661 MMF en el trasplante cardíaco, 180 181 Modo color, velocidad de propagación del flujo (Vp) por, 131 132 Monitorización ambulatoria de la presión arterial, 580 581 hemodinámica agentes anestésicos y, 510 511 perioperatoria, 510 511 Holter en el síncope, 493 Holter, valoración de la angina estable, 85 Morrow, procedimiento en miocardiopatía hipertrófica, 146 MPA, acciones, 183 Muerte súbita de causa cardíaca, 337 338 339 340 341 342 343 344 345 346 cardioversor-desfibrilador implantable y, 726 727 definición, 337 en miocardiopatía hipertrófica, 138 140 147 148 estratificación del riesgo, 347 348 etiología, 337 338 339 factores de riesgo, 341 futuras consideraciones, 346 incidencia, 337 prevención después del infarto de miocardio, 73 74 pruebas diagnósticas, 339 340 tratamiento agudo, 340 341 cardioversor-desfibrilador implantable, 342 343 344 fármacos, 341 342 344 345 346 prevención primaria, 341 342 343 344 prevención secundaria, 344 resincronización cardíaca, 343 344 supervivencia hasta el hospital, 340 341 Mujer arteriopatía coronaria en la, 553 554 patología cardiovascular, 553 consideraciones ulteriores, 562 563 estratificación del riesgo, 560 560 factores de riesgo cardíaco, 554 555

presentación clínica, 556 prevención, 560 561 562 562 tratamiento, 557 558 559 560 valoración, 556 557 Músculo papilar rotura causada por insuficiencia mitral, 51 52 53 rotura soplo asociado con, 49 49 Mutación del gen de la protrombina, 371 372 N Narula, método, tiempo de conducción sinoauricular, 678 Naughton, protocolo, prueba electrocardiográfica de esfuerzo, 605 Nesiritida, insuficiencia cardíaca, 114 Neumonía por Pneumocystis carinii tras trasplante cardíaco, 188 Neumotórax como complicación del marcapasos, 714 Neuropatía en el cateterismo cardíaco, 812 New York Heart Association Functional Classification para la insuficiencia cardíaca, 107 107 Niacina para la hiperlipemia, 573 574 Nicardipino para urgencias hipertensivas, 520 522 Nimodipino, 523 Nitratos en angina estable, 87 88 87 en síndromes coronarios agudos, 41 Nitroglicerina en fallo de la bomba ventricular izquierda, 56 57 en tratamiento del infarto de miocardio, 11 en insuficiencia cardíaca, 113 en urgencias hipertensivas, 521 Nitroprusiato en fallo de la bomba ventricular izquierda, 56 57 57 sódico en la insuficiencia cardíaca, 113 114 sódico en urgencias hipertensivas, 520 521 No captura en marcapasos cardíaco, 723 No compresión del ventrículo izquierdo, 881 882 Nódulo/s auriculoventricular, 319 320 ablación en fibrilación auricular,356, 358 imán en marcapasos cardíaco, 723 sinusal, 319 disfunción, 320 321 322 323 324 325 326 etiología, 321 321 hallazgos electrocardiográficos, 321 322 presentación clínica, 320 321 pruebas diagnósticas, 322 323 tratamiento, 323 324 325 326 tiempo de conducción, 323 tiempo de recuperación, 323 678 valoración, pruebas electrofisiológicas, 678 de Aschoff, 284 Nomograma de Duke para prueba electrocardiográfica de esfuerzo, 613 616 617 Nyquist, límite, 847 848 O Obesidad como factor de riesgo cardiovascular, 589 590 fisiopatología, 589 590 tratamiento, 590 definición, 589 patología cardiovascular diferencias de género, 555 Obstrucción dinámica FSVI, complicación del infarto de miocardio, 62 63

Oclusión espiral percutánea, 461 462 OKT3 en trasplante cardíaco, 180 181 184 185 Onda R en prueba electrocardiográfica de esfuerzo, 611 T en prueba electrocardiográfica de esfuerzo, 611 U en prueba electrocardiográfica de esfuerzo, 611 Operación de cambio arterial, 469 474 474 como intervención tardía, 477 previa, 475 de cambio auricular, 469 474 como intervención tardía, 476 477 en transposición de las grandes arterias corregida congénitamente, 480 previa, 474 475 Oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC) en insuficiencia cardíaca crónica, 165 Oxígeno, suplementos, tratamiento del infarto de miocardio, 11 P Paro cardíaco, prueba electrocardiográfica de esfuerzo, 605 sinusal, 320 321 322 323 324 325 326 Parto, cambios normales durante el, 538 Patología cardiovascular anomalías cromosómicas y, 885 885 diferencias de género consideraciones ulteriores, 562 563 diferencias de género en el tratamiento, 557 558 559 560 diferencias de género en la estratificación del riesgo, 560 560 diferencias de género en la presentación clínica, 556 diferencias de género en la prevención, 560 561 562 562 diferencias de género en la valoración, 556 557 diferencias de género en los factores de riesgo cardíaco, 554 555 incidencia, 553 morbilidad y mortalidad, 564 Patología pulmonar, fibrilación auricular y, 363 364 Pausa sinusal, 322 Pentoxifilina en la claudicación, 421 Péptido natriurético cerebral (PNC) en la embolia pulmonar, 369 de tipo B (PNB) diagnóstico de insuficiencia cardíaca, 108 valoración del dolor torácico en urgencias, 529 diagnóstico de insuficiencia cardíaca, 108 PercuSurge GuardWire, 439 440 826 827 Perfil de expresión genética, 875 876 877 878 879 880 881 882 883 884 885 en arritmias, 882 883 883 en arteriopatía coronaria, 876 877 en cardiopatías valvulares, 883 885 en miocardiopatías, 879 880 881 882 en patología aórtica, 877 879 en trasplante cardíaco, 186 Perforación en intervención coronaria percutánea, 820 Perfusión imágenes con, 630 gammagrafía, valoración del dolor torácico en urgencias, 530 resonancia magnética, 655 tomografía computarizada por emisión de fotón único, 628 629 tomografía por emisión de positrones, 628 629 649 miocárdica, gammagrafía, 628 629 Pericardiectomía, 399

Pericardio consideraciones anatómicas, 393 patología derrame pericárdico, 406 407 408 409 410 411 definición, 394 etiología, 407 408 409 presentación clínica, 407 pruebas diagnósticas, 408 410 tratamiento, 410 411 pericarditis aguda, 393 394 395 396 397 398 399 complicaciones, 399 definición, 393 diagnóstico diferencial, 398 etiología, 394 395 394 presentación clínica, 395 pruebas diagnósticas, 395 396 397 398 seguimiento, 399 tratamiento, 398 399 vírica, 394 constrictiva, 399 400 401 402 403 404 405 406 definición, 393 etiología, 400 401 400 fisiopatología, 401 pericarditis aguda, 399 presentación clínica, 401 402 pruebas diagnósticas, 402 403 404 405 tratamiento, 405 406 taponamiento cardíaco, 411 412 413 414 definición, 394 fisiopatología, 411 presentación clínica, 411 pruebas diagnósticas, 411 412 413 412 tratamiento, 413 414 visión global, 393 394 traumatismos, 533 Pericardiocentesis, 413 760 761 762 763 764 765 bajo guía ecocardiográfica, 761 762 763 bajo guía electrocardiográfica, 763 complicaciones, 763 764 contraindicaciones, 761 cuidados después del procedimiento, 764 en derrame pericárdico, 410 411 760 763 indicaciones, 760 preparación del paciente, 761 pruebas diagnósticas, 763 taponamiento cardíaco, 760 Pericardiostomía, 399 percutánea, 413 Pericarditis aguda, 393 394 395 396 397 398 399 complicaciones, 399 definición, 393 diagnóstico diferencial, 398 etiología, 394 395 394 presentación clínica, 395 pruebas diagnósticas, 395 396 397 398 seguimiento, 399 tratamiento, 398 399

vírica, 394 complicación del infarto de miocardio, 64 65 66 constrictiva, 339 340 341 342 343 344 345 346 347 348 349 350 351 352 353 354 355 356 357 358 359 360 361 362 363 364 365 366 367 368 369 370 371 372 373 374 375 376 377 378 379 380 381 382 383 384 385 386 387 388 389 390 391 392 393 394 395 396 397 398 399 400 401 402 403 404 405 406 cateterismo del corazón derecho, 750 752 754 754 definición, 393 etiología, 400 401 400 fisiopatología, 401 frente a miocardiopatía restrictiva, 135 136 pericarditis aguda y, 399 presentación clínica, 401 402 pruebas diagnósticas, 402 403 404 405 tratamiento, 405 406 diagnóstico diferencial del infarto de miocardio, 3 electrocardiograma (ECG), 65 65 neoplásica, 395 precoz, 64 65 recurrente, 398 resonancia magnética, 660 tardía, 65 66 tuberculosa, 394 395 398 urémica, 395 398 valoración del dolor torácico en urgencias, 531 Persistencia del conducto arterial, 458 459 460 461 462 cierre, 461 462 complicaciones, 460 consideraciones anatómicas, 459 definición, 458 embarazo, 541 factores de riesgo, 458 459 fisiopatología, 459 historia natural, 458 presentación clínica, 459 460 pruebas diagnósticas, 460 461 PISA, método, 219 220 219 258 856 857 Placa rotura en síndromes coronarios agudos, 33 Plastia de parche circular endoventricular (PPCE), 162 163 Polaridad en marcapasos cardíaco, 701 Polimorfismo de nucleótico único (SNP), 875 Possis AngioJet en intervención coronaria percutánea, 826 Posdespolarización precoz, 294 tardía, 294 Posparto, período cambios normales durante el, 538 Prednisona en pericarditis aguda, 398 Preeclampsia, 545 546 Presión arterial autorregulación de la, 518 diastólica en la hipertensión, 578 579 durante el embarazo, 537 537 elevada.V. Hipertensión; Crisis hipertensivas media (PAM) autorregulación de la presión arterial, 518 cálculo, 518 en accidentes cerebrovasculares (ACV), 522 en hipertensión acelerada o maligna, 515

tratamiento de urgencias hipertensivas, 519 medición, 580 581 durante la prueba electrocardiográfica de esfuerzo, 612 monitorización ambulatoria, 580 581 normal, 514 sistólica en hipertensión, 578 579 auricular derecha, estimación de la, 854 854 en pericarditis constrictiva, 404 407 de enclavamiento capilar pulmonar (PECP) aumentada, 23 24 disminuida, hipotensión con, 23 en estenosis mitral, 233 233 234 de perfusión cerebral (PPC) autorregulación de la presión arterial, 518 cálculo, 518 en accidentes cerebrovasculares, 522 523 hemipresión, 259 857 ventricular en pericarditis constrictiva, 405 407 Probucol, 93 Procainamida fibrilación auricular, 354 355 pruebas electrofisiológicas, 682 Procedimientos quirúrgicos extracardíacos, 500 501 502 503 504 505 506 507 508 509 510 511 512 502 505 509 510 agentes anestésicos, 510 arritmias perioperatorias, 511 512 arritmias y, 509 cardiopatía valvular y, 508 509 ecocardiografía de estrés, 643 hipertensión y, 509 índices de riesgo cardíaco, 501 502 503 504 infarto de miocardio postoperatorio, 511 insuficiencia cardíaca y, 509 marcapasos y cardioversores-desfibriladores implantables y, 509 monitorización hemodinámica perioperatoria, 510 511 procesos cardíacos activos y, 501 502 503 504 revascularización coronaria preoperatoria, 507 508 tipo de operación, 502 505 tratamiento médico preoperatorio, 509 510 tratamiento postoperatorio, 512 valoración cardíaca preoperatoria ecocardiografía, 503 electrocardiograma (ECG), 502 503 enfoque escalonado, 503 506 exploración física, 501 historia, 500 501 objetivos de la, 500 prueba de estrés cardíaco no invasivo, 505 506 Procesos malignos tras el trasplante cardíaco, 189 Profilaxis de la endocarditis infecciosa, 277 278 279 278 279 287 288 Programas de rehabilitación cardíaca, 74 Prolapso de la válvula mitral, 226 227 228 en endocarditis infecciosa,266a en taquicardia ventricular, 314 etiología, 227 228 perfil de expresión genética, 883 883 presentación clínica, 226 227 227 primario, 227

pruebas de laboratorio, 228 secundario, 227 228 tratamiento, 228 Propafenona, fibrilación auricular, 354 355 356 Proteína C defectos, 372 reactiva en síndromes coronarios agudos, 33 enfermedad cardiovascular, diferencias de género, 555 factor de riesgo cardiovascular, 593 594 usos clínicos, 594 595 valoración del dolor torácico en urgencias, 529 Proteína S, defectos, 372 Protocolo de Balke, prueba electrocardiográfica de esfuerzo, 605 Proyecciones de intensidad máxima, 665 Proyectil, embolia traumatismo cardíaco, 535 Prueba/s cardiopulmonares en transposición de las grandes arterias, 475 de AlloMap en trasplante cardíaco, 186 de estrés, 78 79 80 81 82 anormales cateterismo del corazón izquierdo tras, 789 790 de mesa basculante en el síncope, 496 497 después de intervención coronaria percutánea, 834 835 ecocardiografía.V. Ecocardiografía de estrés electrocardiograma.V. Prueba electrocardiográfica de de esfuerzo en angina estable, 79 80 81 valoración del trasplante cardíaco, 175 gammagrafía, 625 626 ejercicio, 625 en angina estable, 82 farmacológicas, 625 626 metabólico, diagnóstico de insuficiencia cardíaca, 110 métodos para inducir la isquemia, 79 80 dobutamina, 80 ejercicio, 79 farmacológicos, 79 80 no invasivas, valoración cardíaca preoperatoria, 503 505 506 no invasivas en síndromes coronarios agudos, 34 valoración del dolor torácico en urgencias, 530 de la mesa basculante, disfunción del nódulo sinusal, 322 323 del trifosfato de adenosina (ATP), 497 electrocardiográficas de esfuerzo, 598 599 600 601 602 603 604 605 606 607 608 609 610 611 612 613 614 615 616 617 640 complicaciones potenciales, 605 606 607 607 contraindicaciones, 598 601 en angina estable, 80 81 inconvenientes, 598 indicaciones, 598 599 600 interpretación de los datos, 613 614 615 616 617 613 614 615 limitaciones, 601 602 602 monitorización de la presión arterial, 612 protocolos de ejercicio, 603 604 605 parámetros cambios en segmento ST, 607 608 609 610 611 capacidad funcional, 612 frecuencia cardíaca máxima según la edad, 611 612 índice de respuesta cronótropa, 617 preparación del paciente, 602 603 603 puntuación del ejercicio percibido, 612

recuperación de frecuencia cardíaca, 617 recuperación postejercicio, 613 submáxima, 598 613 terminación de la, 607 612 613 ventajas, 598 electrofisiológicas, 673 674 675 676 677 678 679 680 681 682 683 684 685 686 687 688 689 690 691 692 693 694 695 696 697 698 699 colocación del catéter, 674 675 de estimulación auricular, 677 678 en aleteo auricular, 689 690 en bradiarritmias, 673 en fibrilación auricular, 690 691 en miocardiopatía hipertrófica, 148 en muerte súbita de causa cardíaca, 339 en síncope, 495 496 en taquicardia de reentrada, bloqueo de rama, 680 681 696 equipo, 673 674 estimulación programada, 676 676 677 estimulación ventricular, 678 679 680 679 681 estímulos marcapasos, 677 fármacos cardioactivos durante las, 681 682 indicaciones, 673 inducción de la fibrilación ventricular, 680 681 interpretación de los hallazgos, 681 682 683 684 685 686 687 688 689 690 691 692 693 694 695 696 697 698 699 preparación del paciente, 674 taquiarritmias, 673 valoración basal, 675 675 676 de bradicardia, 682 683 684 683 del nódulo sinusal, 678 de taquicardia inducida, 687 688 689 689 de taquicardia supraventricular, 684 685 686 687 688 689 690 691 de taquicardia ventricular, 693 694 695 696 697 698 699 de vías accesorias, 691 692 693 Pseudoaneurisma complicación del infarto de miocardio, 54 en intervención coronaria percutánea, 834 Pseudoestenosis aórtica, 204 Pseudofusión en marcapasos cardíaco, 723 Puentes miocárdicos, 802 Pulso/s alternante, 108 amplitud en el marcapasos cardíaco, 723 en martillo de agua, 206 paradójico en derrame pericárdico, 407 periféricos en insuficiencia aórtica, 206 207 Puntuación de Agatston, volumen de calcio en arterias coronarias, 668 de Duke en la cinta ergométrica, 79 617 del ejercicio percibido, 612 de predicción GRACE, 30 Q Quimioterápicos en insuficiencia cardíaca, 111 Quinidina, 355 Quinones, método para la fracción de eyección, 853 Quistes pericárdicos, resonancia magnética en los, 660 R Rabdomiomas, 291 Rabdomiosarcomas, 292

Radiaciones, seguridad en el cateterismo del corazón izquierdo, 792 793 Radiografía de tórax diagnóstico de la insuficiencia cardíaca, 109 en anomalía de Ebstein, 482 en coartación aórtica, 463 en comunicación interauricular, 446 en comunicación interventricular, 455 en disección aórtica, 379 380 en embolia pulmonar, 370 en estenosis mitral, 234 en insuficiencia cardíaca diastólica, 125 en pericarditis constrictiva, 402 en persistencia del conducto arterial, 460 en transposición de las grandes arterias, 475 corregida congénitamente, 479 en tumores cardíacos, 289 marcapasos transvenoso temporal y, 758 759 Radioscopia cinerradioscopia en la valoración de las prótesis valvulares, 260 Radioscopia inserción de la bomba de balón intraaórtico, 780 781 en pericardiocentesis, 763 Radioterapia en pacientes con marcapasos, 718 pericarditis constrictiva por, 400 Ramp, protocolo, prueba electrocardiográfica de esfuerzo, 605 Ranolazina, angina estable, 93 94 Rashkind, procedimiento, 469 473 Rastelli, operación, 469 474 como intervención tardía, 475 en transposición de las grandes arterias corregida congénitamente, 480 previa, 475 Reacción vagal en cateterismo cardíaco, 811 812 Reanimación cardiorrespiratoria (RCR) en muerte súbita de causa cardíaca, 340 Rechazo celular, 187 en trasplante cardíaco, 185 186 187 186 187 hiperagudo, 186 187 vascular, 187 Reed, cambio en marcapasos cardíaco, 723 Reemplazamiento de la válvula aórtica en estenosis aórtica, 201 202 203 bioprótesis, 202 203 percutáneo, 201 procedimiento de Ross, 202 recomendaciones para el, 201 202 válvulas mecánicas, 203 en insuficiencia aórtica, 212 213 212 Reestenosis del stent en intervención coronaria percutánea, 824 828 en estenosis mitral, 237 en intervención coronaria percutánea, 824 828 Reformación multiplanar, 665 Registros de pulso-volumen en la arteriopatía periférica, 416 417 419 Regla de “60.000", 722 Relación potencia-duración en el marcapasos, 701 707 Remodelado cardíaco definición, 105 en insuficiencia cardíaca, 105

Reperfusión en el infarto de miocardio, 11 13 14 15 16 17 18 19 25 beneficios, 11 13 con catéter, 777 estrategia de tratamiento, 25 fibrinólisis combinada con inhibidores de GP IIb/IIIa, 17 PCI facilitada, 18 19 PCI primaria, 14 15 revascularización percutánea de rescate, 17 18 tiempo hasta el tratamiento, 13 tratamiento fibrinolítico, 15 16 17V. también Tratamiento fibrinolítico Resistencia al AAS, 86 vascular pulmonar (RVP), cateterismo cardíaco, 752 755 vascular sistémica (RVS), 376 durante el embarazo, 537 538 537 en cateterismo cardíaco, 752 753 754 755 en crisis hipertensivas, 517 Resonancia magnética (RM), 652 653 654 655 656 657 658 659 660 661 662 aplicaciones clínicas, 657 658 bases físicas, 652 653 con contraste, 650 653 656 contraindicaciones, 652 654 contraste, imágenes, 653 en aneurisma aórtico, 386 387 torácica, 390 en coartación aórtica, 464 en comunicación interventricular, 456 en derrame pericárdico, 410 en diagnóstico de la miocarditis, 153 en disección aórtica, 380 en insuficiencia cardíaca diastólica, 132 en la mujer, 556 557 en miocardiopatía hipertrófica, 141 142 en pacientes con marcapasos, 718 en tetralogía de Fallot, 470 en tumores cardíacos, 290 futuras consideraciones, 661 662 imágenes moleculares, 662 indicaciones, 652 653 inocuidad, 656 intervencionista, 662 preparación del paciente, 656 657 refuerzo tardío, 650 651 655 656 secuencias de pulso y aplicaciones, 655 656 sustancias de contraste, 650 656 temas específicos de la, 653 655 valoración de la angina estable, 83 valoración de la viabilidad miocárdica, 650 651 valoración de las prótesis valvulares, 260 Reteplasa, tratamiento del infarto de miocardio, 15 20 Revascularización contrapulsación con balón intraaórtico, 776 777 coronaria preoperatoria, 507 508 en arteriopatía periférica, 421 422 para la viabilidad miocárdica, 646 percutánea en arteriopatía periférica, 421 422

en estenosis de la arteria renal, 425 pacientes de alto riesgo, 777 quirúrgica en arteriopatía periférica, 422 en estenosis de la arteria renal, 425 en insuficiencia cardíaca crónica (ICC), 161 162 en síndromes coronarios agudos, 44 Revised Cardiac Risk Index, 501 504 Ritmo/s de la unión, 329 330 331 electrocardiograma, 331 etiología, 329 331 presentación clínica, 329 tratamiento, 331 idioventricular acelerado, 311 312 sinusal, recuperación en fibrilación auricular, 353 354 355 356 357 358 359 360 361 357 Roce pericárdico en pericarditis aguda, 395 Ross, procedimiento en reemplazamiento de la válvula aórtica, 202 Rotura aórtica por aneurisma, 385 386 por traumatismo, 534 535 variantes genéticas, 877 879 cardíaca cateterismo del corazón derecho, 54 complicación del infarto de miocardio, 53 54 de pared libre, complicación del infarto de miocardio, 53 54 de un músculo papilar insuficiencia mitral por, 51 52 53 soplo asociado con, 49 49 en cateterismo del corazón derecho, 54 miocárdica, 533 S Sal, reducción en tratamiento de hipertensión, 583 Sarcoidosis definición, 126 insuficiencia cardíaca por, 126 127 taquicardia ventricular en la, 315 Segmento ST cambios en prueba electrocardiográfica de esfuerzo, 607 608 609 610 611 elevado en el infarto de miocardio, 1 814 815 816 817 diagnóstico clínico, 2 diagnóstico diferencial, 3 4 3 pruebas diagnósticas, 4 5 5 tratamiento médico, 11 Seguridad consideraciones en cateterismo del corazón izquierdo, 792 793 consideraciones en resonancia magnética, 656 consideraciones en tomografía computarizada cardiovascular, 667 668 667 Seno carotídeo hipersensibilidad del, 325 336 337 705 masaje del, 296 322 Sensor en el marcapasos cardíaco, 723 Shock anafiláctico, 751 cardiogénico, 750 751 etiología, 55 56 infarto de miocardio y, 776 777

infarto de miocardio y, 776 777 insuficiencia de bomba ventricular izquierda y, 54 55 56 57 58 cateterismo del corazón derecho en el, 750 751 751 distributivo, 751 hipovolémico, 750 Signo de Becker, 206 DeMusser, 206 Duroziez, 206 Freidriech, 124 Hill, 206 Kussmaul, 124 401 Müller, 206 Quincke, 206 Traube, 206 Simpson, método para la fracción de eyección, 853 Síncope, 487 488 489 490 491 492 493 494 495 496 497 498 causas cardiovasculares, 488 491 492 493 eléctricas, 492 493 mecánicas, 491 492 convulsivo, 489 de mediación neural, 325 490 491 definición, 487 del seno carotídeo, 490 491 en estenosis aórtica, 194 en miocardiopatía hipertrófica, 138 etiología y fisiopatología, 490 491 hallazgos físicos, 489 490 no cardiovascular, 492 ortostático, 490 presentación clínica, 488 489 489 pruebas diagnósticas, 494 495 496 497 494 seguimiento, 498 tratamiento, 497 498 498 vasovagal, 488 489 Síndrome/s coronarios agudos, 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 33 diabetes mellitus y, 586 en dolor torácico, 525 526 527 526 fisiopatología, 33 34 presentación clínica, 28 29 30 31 32 pruebas de laboratorio, 32 33 pruebas diagnósticas, 34 35 seguimiento, 46 signos y síntomas, 30 32 sistemas de clasificación del riesgo, 29 30 30 31 tratamiento, 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa, 39 40 41 antagonistas del receptor de aldosterona, 43 antiarrítmicos, 43 anticoagulantes, 37 38 39 antiplaquetarios, 35 36 37 β-bloqueantes, 41 42 bloqueantes de los canales de calcio, 42 bomba de balón intraaórtico (BBIA), 44 fibrinolíticos, 43 hipolipemiante, 42 43 inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA), 42

intervención coronaria percutánea, 43 44 816 817 818 817 invasivo frente a agresivo, 44 45 46 44 nitratos, 41 prioridades, 35 revascularización quirúrgica, 44 de Brugada en muerte súbita de causa cardíaca, 339 síncope en el, 492 taquicardia ventricular, 316 variantes genéticas, 882 de Dressler, 65 66 395 de Ehler-Danlos, variantes genéticas, 879 de Eisenmenger, 483 484 485 embarazo y, 485 542 en comunicación interauricular, 445 en comunicación interventricular, 457 fisiología, 483 484 hipertensión pulmonar en el, 483 485 presentación clínica, 484 pruebas diagnósticas, 484 tratamiento médico, 484 485 del marcapasos, 717 de Loeys-Dietz, variantes genéticas, 879 de Lown-Ganong-Levine, 304 de Marfan embarazo y, 546 547 variantes genéticas, 879 de preexcitación, 302 303 304 305 síndrome de Wolff-Parkinson-White estratificación del riesgo, 304 fisiopatología, 302 303 pruebas diagnósticas, 304 tratamiento, 305 de QT largo en muerte súbita de causa cardíaca, 338 339 marcapasos cardíaco, 721 síncope, 491 variantes genéticas, 882 883 de resistencia a la insulina, 587 588 588 de Twiddler, 715 de Wolff-Parkinson-White en muerte súbita de causa cardíaca, 339 fibrilación auricular y, 363 fisiopatología, 302 303 pruebas diagnósticas, 304 taquicardia ventricular, 314 tratamiento, 305 estratificación del riesgo, 304 HELLP, 545 metabólico diabetes mellitus y, 587 588 588 obesidad y, 589 590 patología cardiovascular, 884 885 diferencias de género, 555 pospericardiotomía, 395 taquicardia-bradicardia, 320 321 322 323 324 325 326 X, 102 103 Sistema/s

de clasificación GUSTO para síndromes coronarios agudos, 30 31 de conducción consideraciones anatómicas, 319 320 320 trastornos.V. Arritmias relacionados con válvulas protésicas, 261 renina-angiotensina en crisis hipertensivas, 517 518 Sonda transesofágica para ecocardiografía transesofágica, 861 862 Soplo/s cardíacos en comunicación interauricular, 445 en estenosis aórtica, 195 195 en estenosis mitral, 229 230 230 en estenosis tricuspídea, 240 241 en estenosis valvular pulmonar, 246 en insuficiencia aórtica aguda, 208 en insuficiencia aórtica crónica, 206 207 207 en insuficiencia mitral, 215 215 en insuficiencia tricuspídea, 243 en insuficiencia valvular pulmonar, 248 en miocardiopatía hipertrófica, 139 139 en pericarditis constrictiva, 401 402 en prolapso de la válvula mitral, 226 227 en tetralogía de Fallot, 467 468 en trastornos de conducción auriculoventricular, 327 carotídeos, 430 diastólico en insuficiencia aórtica, 207 208 diastólico segundo en insuficiencia aórtica, 207 en comunicación interauricular, 445 en comunicación interventricular, 49 49 en disección aórtica, 378 en endocarditis infecciosa, 265 266 en estenosis mitral, 229 en estenosis tricuspídea, 240 241 en estenosis valvular pulmonar, 246 en insuficiencia mitral, 215 216 en insuficiencia tricuspídea, 243 en insuficiencia valvular pulmonar, 248 en miocardiopatía hipertrófica, 139 139 en rotura del músculo papilar, 49 49 Soporte vital cardíaco avanzado (SVCA) en muerte súbita de causa cardíaca, 340 Sotalol, fibrilación auricular, 355 356 Spin-eco, 655 Stent, liberador de fármacos antes de cirugía extracardíaca, 507 508 Stenting carotídeo, 437 438 439 438 441 en arteria renal, 425 426 Stent/s aórticos, resonancia magnética en los, 658 coronarios en tratamiento del infarto de miocardio, 14 15 de metal no recubierto, 823 824 en arteria carótida, 437 438 439 438 en arteria renal, 425 426 en coartación aórtica, 464 465 en intervención coronaria percutánea (ICP) cubiertos, 824 en intervención coronaria percutánea (ICP) de metal descubierto, 823 824 injerto aórtico percutáneo, 383 liberador de fármacos pre-cirugía extracardíaca, 507 508 recubiertos en intervención coronaria percutánea, 824

Strauss, método, tiempo de conducción sinoauricular, 678 Suplementos electrolíticos, tratamiento de insuficiencia cardíaca, 120 T Tabaco/tabaquismo abandono, 590 591 592 tratamiento de hipertensión, 583 en angina estable, 97 métodos, 70 590 591 592 factor de riesgo cardiovascular, 590 591 592 diferencias de género, 554 fisiopatología, 590 diabetes mellitus y, 587 en arteriopatía periférica, 420 Tacrolimús, trasplante cardíaco, 183 183 Talio 201 621 622 623 623 646 647 648 características, 621 622 cinética, 622 623 protocolos, 624 TandemHeart, 165 833 Taponamiento cardíaco, 411 412 413 414 cateterismo del corazón derecho en el, 413 743 750 752 753 754 definición, 394 fisiopatología, 411 pericardiocentesis en el, 760 por biopsia endomiocárdica, 775 presentación clínica, 411 pruebas diagnósticas, 411 412 413 412 tratamiento, 413 414 Taquiarritmia/s indicaciones para marcapasos cardíaco, 705 706 pruebas electrofisiológicas, 673 supraventriculares, 295 296 297 298 299 300 301 302 303 304 305 aleteo auricular, 296 297 298 297 298 criterios de Brugada, 306 307 308 308 fibrilación auricular, 296 pruebas electrofisiológicas, 684 685 686 687 688 689 690 691 síndromes de preexcitación, 302 303 304 305 taquicardia/s auriculares, 299 300 auricular multifocal, 300 de reentrada, 301 302 AV, 301 302 en el nódulo AV, 300 301 en el nódulo sinusal, 295 296 sinusal, 295 296 trastornos en conducción de impulsos, 295 trastornos en formación de impulsos, 294 295 ventriculares, 306 307 308 309 310 311 312 313 314 315 316 317 318 fibrilación, 318 fibrilación ventricular, 318 taquicardia, 306 307 308 309 310 311 312 313 314 315 316 317 taquicardia ventricular, 306 307 308 309 310 311 312 313 314 315 316 317 Taquicardia/s auriculares, 299 300 automáticas, 299 de reentrada intraauricular, 299 desencadenadas, 299 300 multifocales, 300

provocadas, 299 300 cardioversores-desfibriladores implantables, 729 730 731 de Mahaim, 304 de reentrada auriculoventricular, 300 301 302 303 304 305 301 302 303 304 305 antidrómica, 691 692 fisiopatología, 301 ortodrómicas, 691 pruebas diagnósticas, 301 302 síndrome de Wolff-Parkinson-White, 303 de reentrada con bloqueo de rama, pruebas electrofisiológicas, 680 681 696 de reentrada en nódulo auriculoventricular, 300 301 547 de reentrada en nódulo sinusal, 295 296 marcapasos transvenoso temporal, 756 758 mediadas por el marcapasos, 717 723 sinusales, 295 supraventricular, pruebas electrofisiológicas, 684 685 686 687 688 689 690 691 ventriculares, 306 307 308 309 310 311 312 313 314 315 316 317 diagnóstico diferencial, 306 307 308 308 durante el embarazo, 547 idiopáticas, 313 inducida por fármacos, 311 313 isquémica, 310 311 mapeo, 697 698 699 marcapasos transvenoso temporal, 756 miocardiopatía hipertrófica, 145 monomórfica prolongada, 694 695 696 no isquémica, 311 312 313 314 315 316 317 polimórfica, 696 presentación clínica, 306 prevención, 309 310 pruebas electrofisiológicas, 693 694 695 696 697 698 699 reentrada en bloqueo de rama, 313 pruebas electrofisiológicas, 680 681 696 ritmo idioventricular acelerado, 311 312 tratamiento, 308 309 valoración, pruebas electrofisiológicas, 693 694 695 696 697 698 699 Tecnecio 99m, 648 características, 623 624 cinética, 624 Tejido conjuntivo, perfil de expresión genética y en la patología aórtica, 877 879 Tenecteplase (TNK), tratamiento del infarto de miocardio, 15 16 20 Teorema de Bayes, 602 Termodilución, técnica para el gasto cardíaco, 749 Tetralogía de Fallot, 467 468 469 470 471 472 cateterismo del corazón derecho, 470 471 consideraciones anatómicas, 467 corrección, 468 471 472 embarazo y, 541 542 presentación clínica, 467 468 procedimientos paliativos previos, 468 469 pruebas diagnósticas, 468 470 471 Thoratec, implante, 166 167 Tiamina, déficit en insuficiencia cardíaca, 112 Ticlopidina, 71 después de intervención coronaria percutánea, 831 832 diferencias de género en la aplicación, 557 558 efectos secundarios, 86 en arteriopatía carotídea, 434

en síndromes coronarios agudos, 36 37 Tiempo de conducción sinoauricular, 678 de desaceleración del flujo de entrada mitral, 854 mitral en ecocardiografía, 129 130 130 transmitral en ecocardiografía, 129 130 130 de relajación isovolumétrica (IVRT), 128 Tienopiridinas, 71 después de intervención coronaria percutánea, 831 832 diferencias de género en aplicación, 557 558 en síndromes coronarios agudos, 36 37 tratamiento del infarto de miocardio, 11 TIMI (trombosis en el infarto de miocardio), clasificación de síndromes coronarios agudos, 30 31 526 526 Tirofibán infarto de miocardio, 14 síndromes coronarios agudos, 39 40V. también Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa Tiroides, trastornos en insuficiencia cardíaca, 112 Tomografía computarizada cardiovascular, 663 664 665 666 667 668 669 670 671 672 adquisición de las imágenes, 664 665 angiografía aplicaciones clínicas, 668 669 670 671 672 en aneurisma de la aorta torácica, 390 en arteriopatía carotídea, 430 431 431 en arteriopatía periférica, 418 en estenosis de la arteria renal, 423 424 aplicaciones clínicas, 668 669 670 671 con contraste, 665 con multidetectores, 663 664 contraindicaciones, 666 667 contraste cardiovascular, 665 3-D o representación de volumen, 665 en aneurisma aórtico, 386 670 671 en arteriopatía periférica, 671 en cardiopatías congénitas, 670 en comunicación interventricular, 456 en derrame pericárdico, 410 670 en disección aórtica, 380 670 en displasia ventricular, 670 en embolia pulmonar, 370 371 en injerto bypass, 669 en insuficiencia cardíaca diastólica, 132 en tumores cardíacos, 670 fundamentos físicos, 663 haz de electrones, 664 en la valoración de angina estable, 8 indicaciones, 665 666 666 normas de seguridad, 667 668 667 problemas técnicos, 663 proyecciones de intensidad máxima, 665 reformación multiplanar, 665 triple scan, valoración del dolor torácico en urgencias, 530 con haz de electrones, valoración de angina estable, 83 con multidetectores (MDCT) aplicaciones clínicas, 669 670 671 equipo, 663 664 obtención de imágenes, 664

seguridad, 667 valoración de angina estable, 83 por emisión de fotón único(SPECT).V. también Gammagrafía, análisis de perfusión, 628 629 en angina estable, 82 en la mujer, 556 indicaciones, 619 620 interpretación, anatomía normal, 626 626 interpretación, análisis cuantitativo, 628 648 interpretación, secuencia de visionado, 627 obtención de imágenes, 621 prueba de estrés, 82 valoración de la viabilidad miocárdica, 646 647 por emisión de positrones (PET), 630 631V. también Gammagrafía agentes metabólicos, 630 631 649 análisis cuantitativos, 628 análisis de perfusión, 628 629 649 aplicaciones clínicas, 631 en angina estable, 82 83 en miocardiopatía hipertrófica, 142 143 FDG, 630 631 649 imágenes metabólicas, 631 marcadores del flujo sanguíneo, 630 protocolos, 631 pruebas de estrés, 82 valoración de la viabilidad miocárdica, 649 TOR acciones, 184 inhibidores en trasplante cardíaco, 180 181 184 Torsade de pointes, 316 317 Transposición de las grandes arterias, 472 473 474 475 476 477 473 consideraciones anatómicas, 472 473 473 corregida congénitamente, 477 478 479 480 consideraciones anatómicas, 477 478 479 presentación clínica, 479 pruebas diagnósticas, 479 480 tratamiento médico, 480 tratamiento quirúrgico, 480 historia natural y corrección quirúrgica, 469 473 474 intervenciones tardías, 476 477 presentación clínica, 474 475 pruebas diagnósticas, 475 476 seguimiento quirúrgico y complicaciones, 476 Trasplante/s cardíaco, 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 bomba de balón intraaórtico como puente, 778 comorbilidades y consecuencias para la programación, 175 176 complicaciones postoperatorias, 178 179 dispositivo de asistencia ventricular como puente, 169 170 169 ecocardiografía de estrés, 643 embarazo y, 548 endocarditis infecciosa en el, 279 enfermedades infecciosas posteriores, 187 188 hipertensión posterior, 189 190 indicaciones, 172 inmunosupresión sistémica, 179 180 181 182 183 184 185 anticuerpos policlonales antilinfocitarios, 180 181 185 azatioprina, 180 181 183 184

bloqueantes del receptor IL-2, 180 181 185 esteroides, 179 180 181 182 inhibidores de calcioneurina, 180 181 182 183 inhibidores TOR, 180 181 184 MMF, 180 181 183 OKT3, 180 181 184 185 procesos malignos posteriores, 189 rechazo, 185 186 187 186 187 resultados, 190 tareas en el donante, 177 178 178 temas quirúrgicos relacionados, 178 UNOS, 176 177 176 valoración del cateterismo del corazón derecho, 175 valoración del paciente, 172 173 174 175 173 vasculopatía posterior por aloinjerto cardíaco, 188 189 188 visión global, 171 de células madre en insuficiencia cardíaca crónica (ICC), 164 Trastorno/s autoinmunes, miocarditis relacionada con los, 156 de la conducción auriculoventricular, 326 327 328 329 clasificación, 326 etiología, 327 328 presentación clínica, 326 327 pruebas diagnósticas, 327 329 330 tratamiento, 327 328 329 mendelianos, 874 metabólicos en insuficiencia cardíaca, 111 Tratamiento/s anticoagulante cardioversión y, 766 767 con heparina, 37 con heparina de bajo peso molecular (HBPM), 37 38 después del reemplazamiento valvular, 255 256 embarazo y, 256 en aneurisma ventricular, 62 en arteriopatía carotídea, 435 en estenosis mitral, 234 en insuficiencia cardíaca sistólica, 120 en síndromes coronarios agudos, 37 38 39 inhibidores del factor Xa, 38 39 inhibidores directos de la trombina, 38 uso en el embarazo, 548 549 550 549 551 552 antihiperlipémico, 568 569 570 571 572 573 574 575 576 clasificación, 568 568 colesterol total alto, 575 con ácido nicotínico o niacina, 573 con estatinas, 571 572 con fibratos, 573 con inhibidores de absorción de colesterol, 573 574 574 con secuestrantes de ácidos biliares, 572 diabetes y, 576 588 589 en angina estable, 86 87 en arteriopatía carotídea, 434 435 en arteriopatía periférica, 420 en estenosis aórtica, 200 201 en síndromes coronarios agudos, 42 43 estratificación del riesgo, 569 570

HDL bajas, 575 576 LDL muy altas, 574 575 postinfarto de miocardio, 70 71 antihipertensivo, 582 583 584 585 afecciones concomitantes, 584 585 584 dosis, 585 en adultos mayores, 585 en arteriopatía carotídea, 435 en estenosis de la arteria renal, 424 425 interacciones farmacológicas, 585 modificación del estilo de vida, 583 nuevas pruebas, 585 prioridades del, 583 584 antiplaquetario con AAS, 35 con tienopiridinas, 36 37 71 con warfarina, 71 después de intervención coronaria percutánea, 831 832 833 después del infarto de miocardio, 71 en arteriopatía periférica, 420 en arteripatía carotídea, 434 cardíacos, 532 533 534 535 536 cerrados, 533 534 535 incidencia, 532 penetrantes, 535 valoración, 532 533 con estatinas antes de cirugía extracardíaca, 510 diferencias de género en aplicación, 558 en angina estable, 86 87 en fibrilación auricular, 350 en síndromes coronarios agudos, 42 43 para hiperlipemia efectos adversos, 571 572 eficacia, 571 interacciones farmacológicas, 572 tratamiento combinado, 573 574 574 de reemplazamiento hormonal (TRH) después del infarto de miocardio, 73 en angina estable, 92 93 problemas cerebrovasculares y, 559 de reemplazamiento nicotínico, 591 de resincronización cardíaca (TSC), 734 735 736 737 738 739 740 741 742 asincronía auriculoventricular, 735 asincronía interventricular, 735 736 asincronía, valoración de la, 736 737 736 asincronía ventricular izquierda, 735 ausencia de respuesta, 738 739 consideraciones futuras, 741 742 en disfunción ventricular izquierda, 737 738 742 implantación, 740 741 insuficiencia cardíaca y, 120 734 735 739 740 739 742 muerte súbita de causa cardíaca, 343 344 normas y recomendaciones, 739 740 739 pérdida de, 741 programación y seguimiento, 741 fibrinolítico en los síndromes coronarios agudos, 43

frente a intervención coronaria percutánea (ICP), 13 14 tratamiento del infarto de miocardio, 15 16 17 administración prehospitalaria, 17 complicaciones hemorrágicas, 16 17 con heparina, 19 20 contraindicaciones, 15 16 fármacos para, 15 16 hipolipemiante, 568 569 570 571 572 573 574 575 576 clasificación, 568 568 colesterol total alto, 575 con ácido nicotínico o niacina, 573 con estatinas, 571 572 con fibratos, 573 con inhibidores de absorción de colesterol, 573 574 574 con secuestradores de los ácidos biliares, 572 diabetes mellitus y, 588 589 diabetes y, 576 en angina estable, 86 87 en arteriopatía periférica, 520 en estenosis aórtica, 200 201 en síndromes coronarios agudos, 42 43 ensayos clínicos, 565 566 567 568 estratificación del riesgo, 569 570 HDL baja, 575 576 LDL muy alta, 574 575 modificaciones del estilo de vida, 570 570 postinfarto de miocardio, 70 71 inmunosupresor en la miocarditis, 157 159 160 159 médico preoperatorio, 509 510 percutáneo en aneurisma ventricular, 62 en comunicación interventricular, 50 en fallo de bomba ventricular izquierda, 58 en insuficiencia mitral, 53 en insuficiencia ventricular derecha, 61 en rotura cardíaca, 54 en taquicardia ventricular, 310 trombolítico en trombosis venosa profunda, 367 368 fibrinólisis en embolia pulmonar, 371 fibrinólisis para viabilidad miocárdica, 646 fibrinólisis.V. Tratamiento fibrinolítico vasodilatador en estenosis aórtica, 200 en insuficiencia aórtica, 210 211 211 Traumatismos de la aorta, resonancia magnética, 658 Tríada de Beck, 407 Triglicéridos, 71 Triple scan, valoración de dolor torácico en urgencias, 530 Tromboembolia en intervención coronaria percutánea, 819 por biopsia endomiocárdica, 775 riesgo en fibrilación auricular, 351 352 353 351 352 venosa, 364 365 366 367 368 369 370 371 embolia pulmonar, 369 370 371 fisiopatología, 369 pruebas diagnósticas, 369 370 371 síntomas, 369

tratamiento, 371 trombosis venosa profunda (TVP), 365 366 367 368 369 extremidad superior, 368 369 patogenia, 365 presentación clínica, 365 pruebas diagnósticas, 365 366 366 tratamiento, 366 367 368 venas de la pantorrilla, 368 visión global, 364 365 Trombopenia inducida por heparina, 373 Trombosis, 661 complicación del marcapasos, 714 de venas de la pantorrilla, 368 en stent en intervención coronaria percutánea, 820 formación en síndromes coronarios agudos, 33 relacionada con prótesis valvulares, 262 263 variantes genéticas, 877 venosa profunda (TVP), 365 366 367 368 369 extremidad superior, 368 369 patogenia, 365 presentación clínica, 365 pruebas diagnósticas, 365 366 366 tratamiento, 366 367 368 venas de la pantorrilla, 368 Troponinas cardíacas diagnóstico del infarto de miocardio, 4 en embolia pulmonar, 369 en síndromes coronarios agudos, 32 33 valoración de dolor torácico en urgencias, 529 Tumores cardíacos, 288 289 290 291 292 293 benignos, 290 291 290 diagnóstico, 289 290 diagnóstico diferencial, 292 293 embolia, 289 exploración física, 289 malignos, 290 292 661 metástasis, 288 292 292 presentación clínica, 288 289 primarios, 288 resonancia magnética, 661 secundarios, 288 292 tomografía computarizada cardiovascular, 670 tratamiento, 293 Úlcera aterosclerótica aórtica, 658 671 en disección aórtica, 384 U Ultrafiltración en insuficiencia cardíaca, 115 Umbral de estimulación cardíaca, 722 UNOS, 176 177 176 Urgencias hipertensivas, 515 516 definición, 514 tipos, 515 tratamiento, 524 524 V Valor predictivo positivo, 602 Valoración cardíaca preoperatoria ecocardiografía, 503 Válvula/s

aórtica calcificación, perfil de expresión genética, 885 cruce en el cateterismo del corazón izquierdo, 804 805 bicúspide calcificación, perfil de expresión genética, 885 en coartación aórtica, 463 en estenosis aórtica, 191 192 bioprotésicas en reemplazamiento de la válvula aórtica, 202 203 en reemplazamiento de la válvula tricúspide, 242 fallo de las, 264 frente a mecánicas, 254 255 253 tipos de, 251 252 tratamiento anticoagulante tras colocación, 255 mecánicas en estenosis aórtica, 203 en reemplazamiento de la válvula aórtica, 203 fallo, 264 frente a bioprotésicas, 253 254 253 indicaciones, 254 tipos, 251 252 253 tratamiento anticoagulante tras colocación, 255 mitral corrección cronología, 223 224 corrección, indicaciones, 221 222 222 corrección, insuficiencia cardíaca, 162 corrección percutánea, 225 226 reemplazamiento, 224 225 cronología, 223 224 en estenosis mitral, 237 238 en insuficiencia cardíaca, 162 indicaciones, 221 222 222 protésicas, 251 252 253 254 255 256 257 258 259 260 261 262 263 264V. Prótesis valvulares bioprotésicas fallo, 264 frente a mecánicas, 253 254 253 reemplazamiento de válvula aórtica, 202 203 tipos de, 251 252 tratamiento anticoagulante tras colocación, 255 características acústicas, 256 257 complicaciones relacionadas, 261 262 263 264 dehiscencia, 263 desequilibrio paciente-prótesis, 263 endocarditis, 261 262 fallo mecánico, 264 fibrilación auricular, 261 formación de pannus, 263 hemólisis, 262 ictus embólico, 263 264 trombosis, 262 263 embarazo y, 544 545 551 endocarditis infecciosa, 267 268 mecánicas en estenosis aórtica, 203 fallo, 264 frente a bioprotésicas, 253 254 253 indicaciones, 254 tipos de, 251 252 253

tratamiento anticoagulante tras colocación, 255 procedimientos quirúrgicos extracardíacos, 255 256 508 reparación frente a reemplazamiento, 253 253 seguimiento quirúrgico, 254 255 selección de las válvulas, 253 254 253 valoración, 265 266 cálculos del área valvular, 259 ecocardiografía bidimensional, 256 257 ecocardiografía Doppler, 257 258 259 259 gradientes transvalvulares, 258 259 hemipresión, 259 índice de menos dimensión, 260 presentación clínica, 256 pulmonar, 245 reemplazamiento después de cirugía extracardíaca, 255 256 frente a reparación valvular, 253 253 válvula aórtica en estenosis aórtica, 201 202 203 bioprótesis, 202 203 percutáneo, 201 procedimiento de Ross, 202 recomendaciones, 201 202 válvulas mecánicas, 203 válvula aórtica en insuficiencia aórtica, 212 213 212 válvula aórtica, bioprótesis, 202 203 válvula aórtica, mecánica, 203 mitral, 224 225 en la estenosis mitral, 237 238 indicaciones, 221 222 222 pulmonar, 247 seguimiento quirúrgico, 254 255 tratamiento anticoagulante posterior, 255 tricúspide en estenosis tricuspídea, 241 242 reparación en endocarditis infecciosa, 275 276 276 frente a reemplazamiento, 253 253 mitral cronología, 223 224 indicaciones, 221 222 222 percutánea, 225 226 tricúspide, 245 tricúspide, 239 disfunción por biopsia endomiocárdica, 775 reemplazamiento, 241 242 reparación, 245 unicúspide, 191 Valvuloplastia aórtica percutánea con balón, 201 con balón, mitral percutánea, 235 236 237 235 236 237 con balón, tricúspide, 241 242 con balón, válvula pulmonar, 247 pulmonar con balón, 247 tricuspídea con balón, 241 242 Valvulotomía mitral percutánea con balón, 235 236 237 235 236 complicaciones, 237 237 indicaciones, 235 235 Vareniclina, 70 para dejar de fumar, 592

Vasculopatía del aloinjerto cardíaco, 188 189 188 Vasodilatadores en insuficiencia cardíaca, 113 114 intracoronarios tras intervención coronaria percutánea, 832 833 para fallo de la bomba ventricular izquierda, 56 57 57 para comunicación interventricular, 50 para insuficiencia mitral, 52 Vasoespasmo en síndromes coronarios agudos, 34 Vasopresores para fallo de la bomba ventricular izquierda, 58 Velocidad cociente, área valvular aórtica, 198 199 de propagación del flujo (Vp), modo color, 131 132 Vena cava interrupción en trombosis venosa profunda, 368 femoral en cateterismo del corazón derecho, 746 pulmonar, aislamiento con ablación por catéter en fibrilación auricular, 358 359 360 361 subclavia en cateterismo del corazón derecho, 746 yugular interna en cateterismo del corazón derecho, 745 746 Venografía, trombosis venosa profunda (TVP), 365 Ventilación, presión positiva en vías aéreas en insuficiencia cardíaca, 114 115 Ventilación-perfusión (V/Q), gammagrafía en embolia pulmonar, 370 Ventrículo derecho biopsia, 774 disfunción después del trasplante cardíaco, 179 insuficiencia cateterismo del corazón derecho, 750 751 751 complicación del infarto de miocardio, 58 59 60 61 presentación clínica, 58 59 pruebas diagnósticas, 59 59 60 tratamiento, 61 izquierdo biopsia, 774 775 disfunción asintomática, 107 cardioversores-desfibriladores implantables, 727 tras trasplante cardíaco, 178 179 tratamiento de resincronización cardíaca, 734 735 737 738 742 valoración asincronía, 736 737 736 dispositivo de asistencia bomba de flujo axial, 167 puente para el trasplante, 169 170 169 pronóstico, 167 168 valoración, 168 distensibilidad, 124 en insuficiencia cardíaca diastólica, 123 124 fallo de bomba, clasificación, 55 55 complicación del infarto de miocardio, 54 55 56 57 58 crisis hipertensivas y, 517 523 falta de compresión, 881 882 función en muerte súbita de causa cardíaca, 73 función valoración tras el infarto de miocardio, 67 hipertrofia en insuficiencia cardíaca diastólica, 125 medición del volumen, 852 853 miocardiopatía hipertrófica, 147 obstrucción al flujo en el tracto de salida (OFTS) presentación clínica, 55 pruebas diagnósticas, 55 56 tratamiento, 56 57 58

resección parcial en la insuficiencia cardíaca crónica, 163 torsión, 853 Ventriculografía izquierda, 142 805 806 807 807 808 Viabilidad miocárdica aturdimiento, 645 definición, 645 reducida, opción terapéutica, 646 valoración, 645 646 647 648 649 650 651 647 ecocardiografía de estrés, 642 649 650 resonancia magnética, 650 651 658 659 tomografía computarizada por emisión de fotón único, 646 647 tomografía por emisión de positrones, 631 649 Vías accesorias, valoración de las, 691 692 693 Vida sedentaria factor de riesgo cardiovascular, 592 593 deducción del riesgo, 592 593 diferencias de género, 555 fisiopatología, 592 Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), miocarditis asociada con el, 155 Volumen acumulación de líquidos en insuficiencia cardíaca, 107 108 regurgitante, 220 856 sistólico durante el embarazo, 537 537 en cateterismo cardíaco, 752 755 fórmula, 856 W Warfarina después de intervención coronaria percutánea, 831 después de infarto de miocardio, 71 embarazo y uso de la, 549 550 550 551 en fibrilación auricular, 352 353 352 en insuficiencia cardíaca sistólica, 120 World Health Organization, clasificación de la miocarditis, 152 Y Yugular ingurgitación en insuficiencia cardíaca, 108 124 ingurgitación en pericarditis constrictiva, 401 402