Enfermedad Vascular Periferica

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ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA

Enfermedad vascular periférica Guering Eid Lidt Cardiólogo intervencionista y endovascular periférico. Coordinador del Equipo de Terapia Endovascular. Departamento de Hemodinámica del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Profesor asociado de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista, UNAM. Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología. Vocal titular del Consejo Mexicano de Cardiología. Miembro de la Sociedad Internacional de Especialistas Endovasculares (ISES). Miembro de la Asociación Europea de Intervenciones Percutáneas Cardiovasculares (EAPCI), rama de la Sociedad Europea de Cardiología. Fellow of the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI).

ERRNVPHGLFRVRUJ Editorial Alfil

Enfermedad vascular periférica Todos los derechos reservados por: E 2008 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e–mail: [email protected] www.editalfil.com ISBN 978–968–9338–10–9 Dirección editorial: José Paiz Tejada Editor: Dr. Jorge Aldrete Velasco Revisión editorial: Berenice Flores, Irene Paiz Revisión técnica: Dra. Angélica Camacho Hernández Ilustración: Alejandro Rentería Diseño de portada: Arturo Delgado–Carlos Castell Impreso por: Publidisa Mexicana, S. A. de C. V. Calz. Chabacano 69, Col. Asturias 06850 México, D. F. Mayo de 2008 Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.

Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Colaboradores

Doctor Reginaldo Antonio Alcántara Peraza Radiólogo intervencionista. Director médico, Sanatorio Español, Torreón, Coahuila. Capítulo 17 Doctor Christian Assad Kottner Research Postdoc Fellow. Methodist DeBakey Heart Center, The Methodist Hospital, Houston, Texas, EUA. Capítulo 8 Doctor José Luis Assad Morell Cardiólogo intervencionista. Director del Instituto de Corazón. Hospital Christus Muguerza, Monterrey. Universidad de Monterrey. Capítulo 8, 9 Doctor José Ramón Azpiri López Cardiólogo intervencionista. Jefe de Hemodinámica e Intervencionismo Endovascular, Hospital Christus Muguerza, Monterrey, N. L. Coordinador de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista, Hospital Universitario de la Universidad Autónoma de Nuevo León. Profesor titular de la cátedra de Cardiología, Universidad Autónoma de Nuevo León. Capítulo 11 Doctor Jorge Luis Cervantes Salazar Cirujano cardiovascular. Profesor asociado del curso universitario de Malformaciones Congénitas del Corazón, UNAM. Adscrito al departamento de Cirugía V

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(Anexo)

Cardiovascular en Cardiopatías Congénitas. Miembro del equipo de Terapia Endovascular, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo 6 Doctor José Luis Criales Cortés Radiólogo. Director del Centro CT Scanner del Sur. Miembro de número de la Academia Nacional de Medicina. Capítulo 3 Doctor Félix Damas de los Santos Cardiólogo intervencionista. Departamento de Hemodinámica, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Apéndice Doctor Guering Eid Lidt Cardiólogo intervencionista y endovascular periférico. Coordinador del Equipo de Terapia Endovascular, Departamento de Hemodinámica del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Profesor asociado de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista, UNAM. Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología. Vocal titular del Consejo Mexicano de Cardiología. Ex secretario de la Sociedad de Cardiología Intervencionista de México. Ex secretario de la Sociedad Latinoamericana de Cardiología Intervencionista. Miembro de la Sociedad Internacional de Especialistas Endovasculares (ISES). Miembro de la Asociación Europea de Intervenciones Percutáneas Cardiovasculares (EAPCI), rama de la Sociedad Europea de Cardiología. Capítulos 1, 2, 4, 5, 6, 10, 14, 16, 17, Apéndice Doctor José Antonio García Montes Cardiólogo intervencionista en cardiopatías congénitas. Profesor asociado del curso de Cardiología Intervencionista en Cardiopatías Congénitas, UNAM. Departamento de Hemodinámica, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo 7 Doctor Jorge Gaspar Hernández Cardiólogo intervencionista. Profesor titular del curso de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista, UNAM. Miembro de la Academia Nacional de Medicina. Jefe del Departamento de Hemodinámica, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo 20 Doctor Efraín Gaxiola López Cardiólogo intervencionista. Jefe de Hemodinámica, Instituto Cardiovascular de Guadalajara. Hospital de Especialidades Jardines de Guadalupe, Guadalajara, Jal. Capítulo 10

Colaboradores

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Doctor Héctor González Pacheco Cardiólogo. Subjefe del Departamento de Urgencias y Cuidados Coronarios, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Medico adscrito, Unidad de Cuidados Coronarios, Hospital Médica Sur. Profesor adjunto del posgrado de Cardiología Clínica. Capítulo 16 Doctor Hugo Gutiérrez Leonard Cardiólogo intervencionista. Jefe de Cardiología, Hospital Central Militar. Capítulo 17 Doctor Orlando Henne Otero Cardiólogo intervencionista. Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología. Hospital General “Dr. Juan Graham Casasús”, Villahermosa, Tab. Apéndice Doctor Hermes Ilarraza Lomelí Cardiólogo. Jefe del Departamento de Rehabilitación, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Profesor de la cátedra de Cardiología, UNAM. Capítulo 18 Doctor Sergio J. Nájar López Cardiólogo intervencionista. Director, Instituto Cardiovascular de Guadalajara. Jefe de Cardiología, Hospital Bernardette, Guadalajara, Jal. Capítulo 19 Doctor Juan Manuel Palacios Rodríguez Cardiólogo intervencionista. Director del Programa Académico en Intervencionismo Coronario y Periférico, Unidad Médica de Alta Especialidad 34, IMSS. Profesor titular del curso de Hemodinámica, UMAE 34, Monterrey, N. L. Capítulo 12 Doctor Tomás Pulido Zamudio Departamento de Cardiopulmonar, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Profesor de Medicina, Universidad La Salle y UNAM. Capítulo 16 Doctor Samuel Ramírez Marroquín Cirujano cardiovascular. Profesor titular del curso universitario de Malformaciones Congénitas del Corazón, UNAM. Jefe del Departamento de Cirugía Cardiovascular en Cardiopatías Congénitas. Miembro del equipo de Terapia Endovascular, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo 6

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Doctor Gustavo A. Rubio Argüello Cirujano cardiovascular y endovascular. Jefe de Intervencionismo Periférico, Instituto Cardiovascular de Guadalajara. Hospital de Especialidades Jardines de Guadalupe, Guadalajara, Jal. Capítulo 10 Doctor Julio Sandoval Zárate Jefe del Departamento de Cardiopulmonar, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Profesor titular del curso de posgrado de Fisiología Cardiopulmonar, UNAM. Miembro de la Academia Nacional de Medicina. Capítulo 16 Doctor José Antonio Velasco Bárcena Cardiólogo intervencionista. Director Médico del Hospital Ángeles de Puebla. Profesor de Medicina en la Universidad Popular Autónoma de Puebla, Puebla. Capítulo 13, 15 Doctor Carlos Zabal Cerdeira Cardiólogo intervencionista en cardiopatías congénitas. Profesor titular del curso de Cardiología Intervencionista en Cardiopatías Congénitas, UNAM. Departamento de Hemodinámica, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo 7

Contenido

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Guering Eid Lidt

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SECCIÓN I. PRINCIPIOS GENERALES 1. Conceptos generales: enfermedad arterial periférica . . . . . . Guering Eid Lidt 2. Diagnóstico de enfermedad arterial periférica . . . . . . . . . . . . Guering Eid Lidt 3. Métodos de evaluación por imagen en la enfermedad arterial periférica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Luis Criales Cortés

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SECCIÓN II. VASOS SUPRAAÓRTICOS 4. Enfermedad obstructiva de arteria carótida interna extracraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Guering Eid Lidt 5. Tratamiento endovascular de enfermedad obstructiva en arteria subclavia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Guering Eid Lidt

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SECCIÓN III. ENFERMEDAD DE LA AORTA 6. Tratamiento endovascular de patología de aorta torácica descendente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Guering Eid Lidt, Samuel Ramírez Marroquín, Jorge Cervantes Salazar 7. Tratamiento endovascular de coartación aórtica en el adulto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Antonio García Montes, Carlos Zabal Cerdeira 8. Genómica, proteómica y farmacogenómica en el aneurisma de la aorta abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Luis Assad Morell, Christian Assad Kottner 9. Reparación endovascular de los aneurismas de la aorta abdominal infrarrenal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Luis Assad Morell 10. Enfermedad obstructiva de la aorta abdominal infrarrenal Gustavo A. Rubio Argüello, Efraín Gaxiola López, Guering Eid Lidt 11. Enfermedad obstructiva aortoiliaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Ramón Azpiri López 12. Enfermedad renovascular. Perspectivas actuales en el diagnóstico y tratamiento endovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . Juan Manuel Palacios Rodríguez

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SECCIÓN IV PATOLOGÍA ARTERIAL INFRAINGUINAL 13. Claudicación intermitente. Diagnóstico y tratamiento . . . . . José Antonio Velasco Bárcena 14. Enfermedad arterial infrainguinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Guering Eid Lidt 15. Insuficiencia arterial aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Antonio Velasco Bárcena

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SECCIÓN V. MISCELÁNEOS 16. Intervencionismo en la tromboembolia pulmonar aguda masiva. Fragmentación y aspiración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327 Julio Sandoval Zárate, Guering Eid Lidt, Héctor González Pacheco, Tomás Pulido Zamudio

Contenido

17. Filtros para implantación en la vena cava . . . . . . . . . . . . . . . Reginaldo Antonio Alcántara Peraza, Hugo Gutiérrez Leonard, Guering Eid Lidt 18. Rehabilitación en enfermedad arterial obstructiva periférica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hermes Ilarraza Lomelí 19. Dispositivos de cierre arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sergio J. Nájar López 20. Entrenamiento en cardiología intervencionista y endovascular periférica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorge Gaspar Hernández Apéndice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Guering Eid Lidt, Félix Damas de los Santos, Orlando Henne Otero Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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(Contenido)

Introducción Guering Eid Lidt

Posterior a los trabajos pioneros de Alexis Carrel, Charles Dotter y Andreas Grüntzig, la intervención transluminal percutánea se ha desarrollado de manera significativa hasta constituirse en un método seguro de tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. A nivel de la circulación coronaria, el desarrollo tecnológico y la proliferación de los dispositivos, asociados a los resultados sobresalientes basados en estudios con diseños adecuados, han otorgado a la angioplastia coronaria percutánea un lugar preferencial dentro del esquema terapéutico actual. A nivel de la circulación arterial no coronaria el desarrollo ha sido más lento; sin embargo, durante las últimas tres décadas los trabajos de J. C. Parodi, Klaus Mathias, C. Nienaber y M. Dake han ampliado los horizontes de la terapia endovascular a los vasos supraaórticos, aorta y ramas viscerales, obligando al médico especialista en patología cardiovascular a incrementar sus conocimientos de medicina vascular. La medicina vascular es parte integral de la medicina interna y cardiovascular. Su incorporación dentro del arsenal cognitivo del cardiólogo clínico le permite combinar la cardiología clásica con la medicina vascular integrada al diagnóstico por imagen. Siempre debemos recordar que la presencia de enfermedad arterial periférica incrementa el riesgo de muerte cardiovascular y reduce significativamente la sobrevivencia largo plazo. El conocimiento, el diagnóstico y el tratamiento de las diferentes entidades patológicas del sistema arterial no coronario permiten al cardiólogo clínico ejercer una terapéutica integral. El diagnóstico preciso del síndrome aórtico agudo, el estudio detallado del paciente con claudiXIII

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(Introducción)

cación intermitente o el moderno tratamiento del paciente con tromboembolia pulmonar masiva son parte esencial del ejercicio clínico del cardiólogo con formación universal y moderna. El libro Enfermedad vascular periférica está formado por cinco secciones que proporcionan de manera secuencial la información necesaria desde la relevancia epidemiológica hasta el diagnóstico y el tratamiento, de acuerdo a los segmentos vasculares afectados. Cada capítulo del libro analiza el tópico correspondiente desde la etiología, la fisiopatología y el diagnóstico clínico complementado con métodos de imagen y las alternativas de tratamiento. Como parte fundamental del libro se describen las diferentes técnicas de reparación endovascular, con un análisis equilibrado de los beneficios y riesgos, indicaciones y contraindicaciones. El último capítulo del libro emite un condensado de las recomendaciones realizadas por las diferentes asociaciones médicas en relación a los requisitos, habilidades técnicas y cognitivas necesarias para el entrenamiento en cardiología intervencionista y endovascular periférica. El editor y los colaboradores esperamos que este libro con enfoque multidisciplinario permita al médico internista, así como al cardiólogo clínico e intervencionista, ampliar su conocimiento de la enfermedad arterial periférica y su tratamiento.

A mi familia, a mis amigos y a mis maestros. Al Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” por ser parte fundamental de este proyecto.

Sección I Principios generales Sección I. Principios generales

1 Conceptos generales: enfermedad arterial periférica Guering Eid Lidt

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INTRODUCCIÓN La enfermedad arterial periférica (EAP) se define como todo proceso patológico que causa obstrucción en el flujo (aterotrombosis) o dilataciones aneurismáticas que pueden poner en riesgo diferentes segmentos arteriales, a excepción de las arterias coronarias e intracraneales.1 Puede afectar los vasos supraaórticos, la aorta torácica y abdominal, los vasos viscerales y parietales de la aorta y las arterias de los miembros pélvicos. La presentación puede ser clínica o subclínica y se asocia con un riesgo alto de eventos cardiovasculares y cerebrovasculares, incluidos la muerte, el infarto del miocardio (IM) y la enfermedad vascular cerebral.1–5 La causa principal es la aterosclerosis, la enfermedad sistémica, que afecta diferentes territorios vasculares, proceso conocido como panarteriopatía obstructiva. Cuando se afecta un segmento arterial, el riesgo para eventos cardiovasculares se incrementa en otros territorios vasculares. Los pacientes con enfermedad arterial periférica tienen tres veces más riesgo de sufrir un evento vascular cerebral y cuatro veces más de padecer IM.5 La EAP es un problema crítico de salud pública por su naturaleza deletérea y elevada prevalencia.1

Definiciones El concepto enfermedad vascular periférica comprende la patología arterial y la venosa, a diferencia del término enfermedad arterial periférica, que se emplea 3

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(Capítulo 1)

cuando la enfermedad aterosclerótica involucra los territorios arteriales no coronarios o intracraneales. El compromiso de las arterias a nivel de miembros inferiores se define como enfermedad arterial de miembros pélvicos.5

EPIDEMIOLOGÍA Los datos epidemiológicos varían de acuerdo con las definiciones empleadas por los investigadores, los territorios vasculares analizados y los métodos empleados.5,6

Enfermedad obstructiva carotídea La enfermedad aterosclerótica cerebrovascular es una de las principales causas de muerte e incapacidad; alrededor de 85% de los eventos vasculares cerebrales (EVC) son isquémicos, y de éstos 60% se atribuyen a enfermedad aterotrombótica. Los EVC relacionados con enfermedad de la arteria carótida corresponden a cerca de 20% del total.5,6 La información obtenida por el estudio Framingham reporta que a los 75 años de edad 9% de los varones y 7% de las mujeres tienen estenosis carotídea > 50%, y a la edad de 50 años menos de 1% tienen una estenosis > 50%. El riesgo y el mecanismo del EVC varían según la gravedad de la estenosis y la presencia de síntomas.7 En el estudio NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) el riesgo de EVC ipsilateral a cinco años con lesiones < 50% fue de 7.8% en asintomáticos y de 18.7% en pacientes con síntomas; sin embargo, en pacientes con lesiones > 75%, el riesgo fue de 18.5 y 27.1%, o de 3.7 y 5.4% por año, respectivamente.6,8 Además de estos factores, está bien establecido que el grosor de la íntima media está asociado con una mayor prevalencia de eventos cardiovasculares.9

Enfermedad de la aorta toracoabdominal La enfermedad aterosclerótica de aorta puede clasificarse como subclínica en la mayoría de los casos y ocurre rara vez, aunque su manifestación clínica inicial puede ser catastrófica. Los principales síndromes clínicos son el aneurisma de aorta abdominal (AAA), el ateroembolismo periférico, el síndrome aórtico agudo (SAA) y las disecciones aórticas crónicas. De los aneurismas, 60% se localizan a nivel de la aorta torácica ascendente y 40% en la aorta torácica descendente, mientras que 10% comprometen el arco aórtico y otro 10% son toracoabdomina-

Conceptos generales: enfermedad arterial periférica

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les.10 El estudio ADAM (Aneurysm Detection and Management Study) reportó una prevalencia de AAA de 1.0% en mujeres y de 4.3% en varones (criterio de AAA > 3.0 cm de diámetro), y sólo 0.1 y 1.3%, respectivamente, con diámetro > 4.0 cm.11,12

Síndrome aórtico La incidencia del síndrome aórtico agudo es de 30 casos por cada millón de personas al año, de los cuales 80% implican disección, 15% son hematomas intramurales y 5% corresponden a úlceras penetrantes. La importancia clínica radica en que las tres entidades pueden evolucionar a aneurisma, seudoaneurisma, ruptura y muerte. La mortalidad de la disección tipo A (aorta ascendente o arco aórtico, o ambos) puede alcanzar 60% a los siete días en casos asociados con compromiso visceral o inminencia de ruptura. Con criterios similares a nivel de la aorta torácica descendente la tasa de muerte es de 25 a 30%. En relación con el hematoma intramural, 48% progresan a disección, 30% a aneurisma y la mortalidad a largo plazo es de 19 a 34%. Las úlceras aórticas penetrantes pueden progresar a ruptura hasta en 40% de los casos.13,14

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Enfermedad obstructiva en las arterias renales Se estima que la prevalencia de estenosis a nivel de la arteria renal (EAR) es de entre 6 y 8% empleando como criterio lesiones > 50%; sin embargo, en pacientes con enfermedad renal terminal, la EAR está presente en 2.1% de los casos y en algunas series se reporta hasta en 15% de ellos.15,16 La enfermedad arterial de miembros pélvicos (EAMP) afecta a 10% de los varones de 65 años de edad y se incrementa hasta 20% en personas mayores de 75 años de edad.17 En EUA, aproximadamente 25% de los pacientes con hipertensión sistólica y más de 60 años de edad tienen un índice tobillo–brazo < 0.90.18 Un índice tobillo–brazo (ITB) < 0.90 tiene 90% de sensibilidad y 95% de especificidad para EAMP. La presencia de dolor en reposo o ulceración casi siempre ocurre con un ITB < 0.40.6 Los pacientes con ITB anormal tienen mayor riesgo de sufrir eventos cardiovasculares a cinco años.19 De los pacientes con EAMP, 10% se presentan con claudicación clásica, 50% con dolor atípico y 40% no refirieron dolor al esfuerzo.19 A cinco años de seguimiento, de 5 a 10% de los pacientes con claudicación intermitente son llevados a revascularización, 5% desarrollan isquemia crítica y de 1 a 4% requieren amputación.2 En los pacientes con EAMP es frecuente encontrar enfermedad coronaria (35%) y cerebrovascular (60%).4,5

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(Capítulo 1)

FACTORES DE RIESGO La edad, el historial familiar, los niveles elevados de lípidos, el tabaquismo, la hipertensión arterial sistólica y diastólica, y la diabetes mellitus (DM) son los factores de mayor riesgo para enfermedad cerebrovascular, aórtica, renal y de miembros pélvicos. Dentro de estos factores para enfermedad aterotrombótica vascular, el tabaquismo y la diabetes son los factores de riesgo más poderosos, sobre todo para desarrollar enfermedad arterial obstructiva y claudicación intermitente.19–21 La diabetes es un gran factor de riesgo en mujeres y varones, y se asocia con enfermedad tibial y fibular. El tabaquismo está asociado con enfermedad aortoiliaca y en la aorta abdominal distal.19

Diabetes Alrededor de 20 a 30% de los pacientes con EAMP tienen diabetes mellitus. La presencia de DM aumenta el riesgo de claudicación intermitente 3.5 veces en los varones y 8.6 veces en las mujeres. El grado de control de los diabéticos es un factor de riesgo independiente de EAMP; por cada 1% de incremento en los niveles de hemoglobina glucosilada, el riesgo de EAMP aumenta 28%.22

Síndrome metabólico La prevalencia de síndrome metabólico (SM) en pacientes con enfermedad arterial periférica es de 58%.23 Se ha documentado una relación entre un ITB < 0.6, elevados niveles de proteína C reactiva (PCR) y SM, lo cual puede ser útil para identificar a los pacientes con alto riesgo de desarrollar complicaciones cardiovasculares.24 El impacto negativo de los niveles de PCR en la probabilidad de EAMP en adultos con SM y diabetes mellitus es relevante. Los pacientes con SM y diabetes tienen altas probabilidades de padecer EAMP (OR 4.8, IC 95%, 1.4 a 16.1), al igual que si se observa la asociación de SM más PCR elevada (OR 3.9, IC 95%, 1.1 a 14.6); sin embargo, la mayor probabilidad se establece cuando el paciente diabético tiene la PCR elevada (OR 8.6, IC 95%, 2.2 a 34.0).25 En los pacientes con EAMP el SM se asocia con un mayor deterioro de la circulación arterial periférica, claudicación intermitente y consumo de oxígeno a nivel de los músculos de miembros pélvicos.26 Los nuevos factores de riesgo son la lipoproteína (a), la apolipoproteína (apo) A–1, la apoB–100, la proteína C–reactiva de alta sensibilidad, el fibrinógeno y la homocisteína.20 Los factores de riesgo genéticos han despertado un especial

Conceptos generales: enfermedad arterial periférica

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interés, puesto que los genes que influyen en la enfermedad vascular periférica contribuyen a la inflamación, los factores hemostáticos, la dislipidemia, la hipertensión, la diabetes, la homocisteína y la obesidad. Se requieren más estudios para definir la importancia de estos genes en el campo de la aterosclerosis que compromete el lecho arterial periférico.19,21 Los factores genéticos son fundamentales en pacientes con síndrome de Marfan y aneurismas heredofamiliares.10

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FISIOPATOLOGÍA: INFLAMACIÓN Y REMODELACIÓN VASCULAR La etiología de la EAP es inflamatoria (aortoarteritis), debida a enfermedad del tejido conectivo; es un componente hereditario, congénito y postraumático, y sobre todo es aterosclerótica. El proceso de aterosclerosis incluye trastornos de los lípidos, activación plaquetaria, trombosis, disfunción endotelial, inflamación, estrés oxidativo, activación de las células de músculo liso, trastornos en el metabolismo de la matriz celular, remodelación y factores genéticos. Es más probable que la activación plaquetaria y la trombosis ocurran en sitios de ruptura o erosión de placas, lo cual se asocia la mayoría de las veces con eventos vasculares agudos. La disfunción endotelial de estos pacientes se manifiesta por una atenuada vasodilatación arterial relacionada con una disminución en la biodisponibilidad de óxido nítrico y un incremento en los niveles de la angiotensina II, lo cual compromete el flujo sanguíneo. El proceso inflamatorio desencadenado por múltiples factores condiciona inestabilidad y mayor probabilidad de ruptura de la placa. El exceso en la liberación de radicales libres de oxígeno y las células de músculo liso tiene un papel importante en este proceso. El desarrollo de la placa ateromatosa va seguido de un proceso de remodelación para favorecer una adecuada permeabilidad luminal, los vasa vasorum se desarrollan y la circulación colateral progresa para minimizar el daño isquémico. El desarrollo de una estenosis hemodinámicamente significativa reduce el flujo distal y condiciona isquemia; la respuesta clínica va desde claudicación en algunos territorios vasculares hasta EVC en otros.5,27,28 Es importante remarcar que la disfunción endotelial es el proceso patológico más temprano en la aterosclerosis. El daño endotelial y exposición de componentes subendoteliales resulta en activación plaquetaria, migración de leucocitos, acumulación de lípidos y formación de la placa. La capa fibrosa estable no complicada se rompe y se convierte en inestable por exposición de sustancias trombogénicas proagregatorias, como el factor tisular. La progresión de la placa puede dar lugar a fenómenos trombóticos o embólicos.29 Esta enfermedad degenerativa tiene una fase de desarrollo silente hasta la edad mediana, pero en la edad adulta se observa una marcada progresión. Es más grave

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(Capítulo 1)

en arterias de alta presión; en la circulación sistémica se acentúa en la aorta y grandes arterias del miembro pélvico, demostrando la importancia de la tensión mural y de los factores hemodinámicos locales asociados con factores multicausales epidemiológicos.27,28 La progresión de la aterosclerosis se asocia con eventos vasculares adversos mayores. Las complicaciones primarias de la aterosclerosis son el desgarro intimal, la ulceración, la disección, la ectasia, la tortuosidad y la formación de aneurismas.28

Inflamación Los estudios recientes indican que el fenómeno inflamatorio en el sitio de la placa aterosclerótica es un factor determinante en la progresión de la enfermedad. El proceso inflamatorio estimula la proliferación de células de músculo liso y el crecimiento neointimal tardío. Se ha documentado una asociación positiva entre niveles elevados de proteína C reactiva, amiloide A en suero y dímero D y la presencia de enfermedad arterial periférica evaluada por el ITB. Esto implica un estado inflamatorio y procoagulante activo con el consiguiente incremento de riesgo cardiovascular.30 A dos años de seguimiento el riesgo de eventos cardiovasculares se incrementa cuatro veces en pacientes con niveles elevados de PCR (> 1 mg/L) con ITB < 0.9 (figura 1–1). El riesgo de eventos cardiovasculares en pacientes con niveles de PCR > 3.0 mg/L fue mayor (OR 3.6, IC 95%, 1.6 a 21.4) en comparación con PCR < 1.0 mg/L, al igual que en pacientes con ITB < 0.7

Eventos CV a dos años (%)

Eventos cardiovasculares ABI > 0.9 ABI 0.7 a 0.9 ABI < 0.7

70 60 50 40 30 20 10 0 PCR > 3.0 ng/L

PCR 1.0 a 3.0

PCR < 1.0

Figura 1–1. Proteína C reactiva en EAP.

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comparado con ITB > 0.9 (OR 3.0, IC 95%, 2.2 a 16.4).31 Existe una asociación e incremento de riesgo para eventos cardiovasculares mayores en pacientes con marcadores de inflamación elevados e ITB anormal.

Diabetes Los pacientes diabéticos tienen un estado metabólico proaterogénico condicionado sobre todo por un incremento en la inflamación y alteraciones en diferentes tipos celulares. En pacientes diabéticos se han documentado niveles elevados de proteína C reactiva (PCR) con efecto procoagulante y capacidad inhibitoria de la síntesis de óxido nítrico por las células endoteliales. La diabetes incrementa la producción de endotelina–1, que es un potente vasoconstrictor que aumenta el crecimiento de las células del músculo liso y su migración. Estos mecanismos asociados con su deterioro en la capacidad fibrinolítica contribuyen al potencial trombogénico de la diabetes.22

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Remodelación vascular En condiciones normales la perfusión adecuada de los segmentos vasculares individuales está garantizada por la capacidad de los vasos sanguíneos, en particular de las arterias, para adaptar el diámetro, la estructura y la composición de la pared arterial relacionada con el flujo y los estímulos mecánicos, modelando o remodelando para mantener la estabilidad respecto del flujo y la tensión. La remodelación vascular puede ser negativa o positiva, y ambas pueden ser apropiadas o inapropiadas. El ejemplo clásico de remodelación negativa, apropiada o fisiológica es el cierre del conducto arterioso. Los ejemplos de remodelación negativa inapropiada son la aterosclerosis, la reestenosis, la enfermedad de los hemoductos venosos, la enfermedad vascular posterior al trasplante cardiaco y la hipertensión arterial sistémica o pulmonar. La remodelación vascular positiva apropiada ocurre en las etapas tempranas de aterosclerosis, en la formación de circulación colateral compensatoria y durante el embarazo (alargamiento o crecimiento de los vasos sanguíneos que perfunden el útero grávido). El desarrollo de aneurisma en la aorta abdominal es un excelente ejemplo de excesiva remodelación adaptativa. El incremento en el estrés de roce o contacto puede llevar a una adaptación anormal con dilatación de los vasos sanguíneos. Este proceso implica la degradación de la matriz extracelular de la pared de los vasos por las metaloproteinasas 2 y 9 (MP), que pueden ser estimuladas por los niveles elevados de colesterol, inflamación o estrés oxidativo. La respuesta vascular apropiada al incremento de flujo y estrés de roce puede ser alterada por el daño vascular. La exten-

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 1)

sión y las características de la respuesta vascular al daño son mediadas a nivel de la pared de los vasos sanguíneos, y dependen de las características genéticas individuales y los factores de riesgo.32,33

TERRITORIOS VASCULARES ESPECÍFICOS El cayado de la aorta y los vasos supraaórticos Los vasos supraaórticos se originan del cayado o arco aórtico, que mide entre 4 y 5 cm de longitud y es la continuación de la aorta ascendente. Emerge a la altura del ángulo esternal, en plano posterior al esternón, y termina en el disco intervertebral T4–T5, donde se convierte en la aorta torácica. De la cara posterior del cayado emergen tres arterias importantes: el tronco arterial braquiocefálico, la arteria carótida primitiva o común izquierda, y la tercera rama, que es la arteria subclavia izquierda34–35 (figura 1–2). El tronco braquiocefálico (TBC) tiene una longitud y posición variables. En 7 a 27% de los casos la arteria carótida común izquierda emerge del TBC y en ocasiones puede originar la arteria tiroidea.34,36 La arteria carótida común derecha se origina del TBC y casi no proporciona ramas importantes; sin embargo, puede originar la arteria vertebral, la tiroidea superior, la faríngea ascendente, la tiroidea inferior y las occipitales. Esta arteria es más corta que la carótida común izquierda (9.5 vs. 14 cm). La mayoría de las veces la bifurcación carotídea se localiza a nivel de C3–C5 y el ángulo formado entre la carótida interna (ACI) y la externa (ACE) es de 53 " 20_. El ensanchamiento de la bifurcación, denominado bulbo carotídeo, se extiende desde la porción distal de la carótida común hasta el segmento proximal de la ACI y se caracteriza por un patrón complejo de flujo que predispone a la formación de placas ateromatosas, en especial en la pared posterolateral. Las principales ramas de la ACE son la tiroidea superior, la lingual, la facial, la faríngea ascendente, la occipital, la auricular posterior, la temporal superficial y su rama terminal, la arteria maxilar.36 La ACI se divide en cuatro partes: el segmento cervical, que es extracraneal y se extiende desde la bifurcación carotídea hasta el canal carotídeo; el segmento petroso, que cursa el canal carotídeo presentando un trayecto vertical (1 cm) y un trayecto horizontal hasta alcanzar la porción apical de la porción petrosa del hueso temporal; la porción cavernosa, que está rodeada de estructuras venosas y constituye la porción proximal del sifón carotídeo, que proporciona tres pequeñas ramas (tronco meningohipofisiario, tronco inferolateral y arteria capsular de McConnell); y el segmento intradural o cisternal, que proporciona tres ramas

Conceptos generales: enfermedad arterial periférica

Arteria comunicante anterior

11

Arteria cerebral anterior

Arteria basilar

Arteria cerebral media Arteria comunicante posterior

Arteria carótida externa Arteria carótida interna

Arteria carótida externa

Arteria tiroidea superior

Arteria carótida interna

Arteria tiroidea común

Arteria carótida común

Arteria subclavia

Arteria vertebral

Tronco braquiocefálico

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Figura 1–2. Vasos supraaórticos.

importantes: la arteria oftálmica, la comunicante posterior y la coroidea anterior. Las ramas terminales de la ACI son las arterias cerebral anterior, la cerebral media, la coroidea anterior y la comunicante posterior.34,36 Las arterias vertebrales (AV) casi siempre son asimétricas y en 60% de los casos son de dominancia izquierda y en 20% de dominancia derecha. La arteria derecha se origina del TBC y la izquierda de la arteria subclavia ipsilateral. La arteria vertebral está compuesta por cuatro segmentos: el segmento 1 (V1), que incluye la porción ostial hasta el foramen transverso; el V2, que asciende dentro del foramen transverso; el V3, que comprende desde la emergencia del foramen transverso y el trayecto horizontal hasta C1; y el V4, que es el segmento intradural que cursa por el foramen magnum y se une con la AV contralateral para formar la arteria basilar.34,36 Las obstrucciones significativas del tronco braquiocefálico y de arterias subclavias causan 17% de los síntomas de la enfermedad cerebrovascular extracra-

12

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 1)

neal. La incidencia de lesiones obstructivas de la arteria subclavia es de 0.5 a 2%, y la mayoría son ateromatosas, como parte de la enfermedad arterial multivascular.37 Otras etiologías incluyen displasia fibromuscular, posradiación, arteritis de Takayasu y otras enfermedades inflamatorias. El síndrome de robo de subclavia (flujo inverso en la arteria vertebral) puede causar insuficiencia vertebrobasilar; la obstrucción de la arteria subclavia se puede manifestar como isquemia aguda o claudicación al esfuerzo. En los pacientes con cirugía de revascularización coronaria, la presencia de estenosis proximal de la arteria subclavia se puede asociar con síndrome de robo coronario, con una prevalencia de 0.5 a 1.1%. Algunas manifestaciones clínicas similares ocurren a nivel distal en pacientes con derivaciones extraanatómicas o axilofemorales.37 La arteria subclavia derecha nace en el tronco braquiocefálico y proporciona la arteria vertebral derecha que se dirige hacia la axila, donde se convierte en arteria axilar y continúa a partir de ésta hacia las arterias humeral, radial y cubital, para terminar en el arco palmar superficial y profundo. La arteria subclavia izquierda se origina del cayado de la aorta y de ésta nacen la arteria vertebral izquierda y la axilar, que emite ramas similares a las del lado contralateral (figura 1–3). La obstrucción a nivel de la arteria vertebral se relaciona casi siempre con datos clínicos de insuficiencia vertebrobasilar (IVB). Los mecanismos responsables de la IVB son hemodinámicos y embólicos; estos últimos influyen en 30% de los casos. Las lesiones estenóticas son casi siempre secundarias a aterosclerosis y 90% se concentran en el origen de la arteria vertebral, condicionando síntomas en 40% de los casos.34,38 La localización más común de la aterosclerosis cerebrovascular sintomática incluye el origen de la arteria carótida interna, la porción intracavernosa de la arteria carótida interna, el primer segmento de la arteria cerebral media, el origen y la porción distal de la arteria vertebral y el segmento medio de la arteria basilar.34,36 El desarrollo de una placa en la región de la bifurcación carotídea se correlaciona con la presencia de factores de riesgo como dislipidemia, diabetes mellitus y mayor riesgo de padecer eventos cardiovasculares. Se estima que la tercera parte de los infartos cerebrales están relacionados con embolismo arteria–arteria, relacionado a su vez con enfermedad aterosclerótica carotídea.

AORTA TORÁCICA Y ABDOMINAL La aorta torácica ascendente (diámetro 2.2 a 3.8 cm) mide cerca de 5 cm de longitud, se inicia a nivel de la válvula semilunar aórtica y termina a nivel del ángulo esternal, donde se convierte en el arco aórtico que continúa hasta el disco intervertebral T4–T5, en el que se origina la aorta torácica descendente (ATD) con un

Conceptos generales: enfermedad arterial periférica

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Vertebral Cervical profunda Supraescapular Axilar Circunfleja humeral posterior Circunfleja humeral anterior Humeral Humeral profunda

Radial recurrente

Radial

Subescapular

Tronco tirocervical Carótida común Subclavia Torácica interna (mamaria) Arteria torácica superior Toracoacromial Torácica lateral

Colateral cubital superior Colateral cubital interior Codo Interósea común Interósea dorsal Cubital Interósea palmar

Arco palmar profundo Arco palmar superior Digitales

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Figura 1–3. Sistema arterial de miembro torácico.

diámetro promedio de 2.5 cm, que se aproxima a la línea media y anterior a la columna vertebral, y termina a nivel del plano diafragmático (hiato aórtico), en T12–L1. Los vasos que se derivan de la ATD son las ramas viscerales que incluyen las ramas destinadas al pericardio, las bronquiales, las esofágicas medias y las mediastínicas, y las ramas parietales, como las arterias intercostales posteriores y las aórticas, subcostales y diafragmática superior.34,35 Las patologías más frecuentes encontradas a nivel de la aorta torácica son la coartación de la aorta, la persistencia del conducto arterioso, los aneurismas, las disecciones, las úlceras penetrantes, la aortoarteritis y las alteraciones del tejido conectivo. La aorta abdominal (con un diámetro promedio de 1.5 a 2.5 cm) se inicia a nivel del diafragma (T–12) y termina a nivel de la segmentación principal aortoiliaca; proporciona tres ramas anteriores o ventrales principales, el tronco celiaco,

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 1)

Tronco celiaco Arteria hepática

Arteria esplénica

Arteria renal derecha

Arteria renal izquierda Arterias gonadales

Arteria mesentérica superior

Arteria mesentérica inferior

Figura 1–4. Aorta abdominal.

las arterias mesentérica superior y mesentérica inferior (esta última más anterolateral), y las arterias renales de emergencia posterolateral a nivel de L1–L2. Las arterias más importantes a nivel infrarrenal son la arteria mesentérica inferior y cuatro pares de arterias lumbares posterolaterales (figura 1–4).34,35 Dentro de las ramas viscerales impares, el tronco celiaco es la primera rama visceral infradiafragmática de la aorta, que nace a nivel de T12, y proporciona tres ramas: la arteria coronaria estomáquica, la arteria esplénica y la arteria hepática común. La mesentérica superior nace 1 cm en plano inferior al tronco celiaco de la cara anterior de la aorta abdominal (L1) y se distribuye en el intestino delgado y el colon ascendente y el transverso. Posee cinco ramas: la arteria pancreaticoduodenal inferior izquierda, las arterias yeyunales y del íleon, la arteria cólica derecha superior e inferior, y la arteria cólica media e iliocólica. La arteria mesentérica inferior nace en la cara anterior de la aorta a nivel de L3 e irriga el segmento descendente del colon a través de la arteria cólica izquierda y el segmento rectosigmoides por su rama rectal superior o hemorroidal superior, que junto con las ramas rectal media e inferior de la arteria iliaca interna completa la irrigación del segmento distal. Las ramas parietales pares son las arterias suprarrenales o capsulares, las arterias renales, las gonadales, la diafragmática inferior y las lumbares. La única rama parietal impar es la arteria sacra media, que irriga el sacro y el cóccix (figura 1–5).34

Conceptos generales: enfermedad arterial periférica

15

Arteria marginal de Drummond Arteria cólica media Arteria cólica derecha Arteria ileocólica Arteria rectal superior

Arteria mesentérica superior Arteria mesentérica inferior Arteria cólica izquierda

Arteria iliaca interna Arteria rectal media

Ramas sigmoideas

Arteria rectal inferior Figura 1–5. Arterias mesentérica superior y mesentérica inferior.

La patología más frecuente a nivel de la aorta abdominal se divide en lesiones obstructivas, aneurismáticas, úlceras penetrantes y aortoarteritis.

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ARTERIAS RENALES Las arterias renales son ramas parietales pares derecha e izquierda que nacen de la cara lateral de la aorta abdominal (L2) a 10 mm en el plano inferior a la arteria mesentérica superior. La arteria renal derecha es más larga e inferior que la izquierda y ambas irrigan los riñones, las suprarrenales y los uréteres.34 La enfermedad primaria de las arterias renales comprende las arterias renales mayores y la enfermedad secundaria generalmente involucra a las arterias renales pequeñas o lesiones vasculares intrarrenales. Las dos causas de enfermedad primaria de las arterias renales son la aterosclerosis y la displasia fibromuscular, y los dos síndromes clínicos asociados son la nefropatía isquémica y la hipertensiva.39 De todos los casos, 90% son secundarios a aterosclerosis y normalmente comprometen el segmento ostial y proximal de la arteria renal principal y la aorta perirrenal. En los pacientes con EAR por aterosclerosis w 60% el grado de estenosis progresa en 51% de ellos a oclusión total en 3 a 16%, y 21% desarrollan atrofia renal a 18 meses de seguimiento.39 La displasia fibromuscular (DFM) origina 10% de las lesiones estenóticas renales, mientras que dentro del grupo de DFM predomina el compromiso de la

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 1)

capa media en 90% de los casos. Dicha displasia compromete casi siempre el tercio distal de las arterias y las ramas secundarias. La progresión de la DFM a lesión focal y el incremento de la gravedad de la estenosis o del aneurisma se da en 37% de los pacientes. La DFM medial rara vez se relaciona con disección o trombosis, a diferencia de los tipos intimal y periarterial.39,40 El manejo endovascular, considerado en la actualidad como el método de elección para eliminar la EAR, se emplea fundamentalmente en el tratamiento de la nefropatía isquémica y de la hipertensiva.

ENFERMEDAD ARTERIAL OBSTRUCTIVA DE MIEMBROS PÉLVICOS La definición de EAP técnicamente incluye afecciones que condicionan obstrucción en el flujo de las arterias carótidas extracraneales, en los miembros torácicos y en las arterias mesentéricas y renales; sin embargo, el término de enfermedad arterial de miembros pélvicos (EAMP) evita la confusión y es más apropiado. Los segmentos anatómicos involucrados funcionalmente se dividen en tracto de entrada del flujo, como el segmento iliofemoral, y el segmento de salida del flujo, que comprende el trayecto arterial femoropoplíteo e infrapoplíteo con el tronco tibioperoneo y las arterias tibial anterior, posterior y peronea.2,4 La arteria tibial anterior proporciona la arteria pedia, que se continúa con la dorsal del metatarso y las interóseas dorsales. La unión distal de ramas de las arterias tibial anterior y posterior forma las arterias plantares interna y externa, que se continúan con las arterias del arco plantar y las interóseas plantares (figuras 1–6 y 1–7). La EAMP es una condición progresiva que se caracteriza por estenosis y oclusiones en las arterias de los miembros pélvicos, y puede ser sintomática o asintomática. La EAMP sintomática varía de la claudicación intermitente a la isquemia crítica de las extremidades que puede terminar en amputación cuando se le da un manejo inadecuado.4 Se estima que cerca de 27 millones de personas de Europa y EUA padecen EAMP; constituye una enfermedad mal tratada y subdiagnosticada, que se considera un problema crítico de salud pública. Las estimaciones epidemiológicas actuales señalan que 16% de la población de 55 años de edad o más tiene EAMP, con reportes de prevalencia de EAMP asintomática hasta de 20%. El programa PARTNERS (PAD Awareness, risk and treatment: New resources for survival) estableció que la prevalencia de la EAMP en la población de pacientes mayores de 70 años de edad o mayores de 50 años con otras comorbilidades (tabaquismo y diabetes) es de 29%.18 Los pacientes con EAMP sintomática tienen un índice de supervivencia acumulado de 22% a los 15 años, a diferencia de los pacientes

Conceptos generales: enfermedad arterial periférica

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Aorta Arteria iliaca interna Arteria iliaca externa Arteria femoral común Arteria femoral profunda

Arteria femoral superficial Arteria circunfleja femoral lateral Arteria y vena femorales Arteria obturatriz

Arteria poplítea

Rama de la vena femoral profunda

Arteria femoral profunda

Arteria tibial posterior

Pertorantes Vena safena

Arteria peronea Arteria tibial anterior

Figura 1–6. Sistema arterial de miembro pélvico.

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Arteria tibial anterior Arteria maleolar anterior interna Rama perforante anterior de la arteria peronea Arteria tarsiana lateral Arteria arcuata Arteria del primer metatarsiano

Arteria maleolar anterior medial

Arteria dorsal del pie

Rama plantar profunda de la arteria dorsal del pie

Arteria dorsal de los dedos Figura 1–7. Miembro pélvico; sistema arterial de salida.

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 1)

Índice de supervivencia %

100

75

50 Normal Asintomático Sintomático Gravemente sintomático

25

0 0

2

4

6 Años

8

10

12

Figura 1–8. Índice de supervivencia a 10 años en pacientes con o sin enfermedad arterial periférica.

asintomáticos, en quienes alcanza 78% (figura 1–8).6,41 La claudicación intermitente es la manifestación clínica más común en presencia de enfermedad obstructiva arterial a nivel de miembros pélvicos. Los sitios primarios que condicionan

1.2

Índice tobillo–brazo

1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0 Normal

Claudicación Dolor–reposo

Úlcera

Figura 1–9. Índice tobillo–brazo. Síntomas.

Isquemia aguda

Conceptos generales: enfermedad arterial periférica

19

Cuadro 1–1. Riesgo de eventos cardiovasculares a cinco años de acuerdo con el índice tobillo–brazo Eventos (%)

IM no fatal EVC no fatal IM fatal EVC fatal Muerte CV Muerte no CV Muerte total

> 1.1 N = 538

1.1 a 1.01 N = 478

1.0 a 0.91 N = 278

0.90 a 0.71 N = 198

< 0.70 N = 90

P

4 1 2 1 4 7 11

5 2 3 1 4 7 10

5 3 4 1 6 5 11

7 3 6 1 8 9 16

9 3 10 6 21 13 34

0.06 0.02 < 0.001 0.14 < 0.001 0.19 < 0.001

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CV: cardiovascular; EVC: enfermedad vascular cerebral; IM: infarto del miocardio.

claudicación intermitente son: femoropoplíteo en 80 a 90% de los casos y tibial y peroneal en 40 a 50%; en 30% el riesgo de la aorta distal y las arterias iliacas es causa de los síntomas.29 La manera más eficaz de documentar objetivamente la presencia y gravedad de la EAMP es mediante la medida del ITB2 (figura 1–9). El riesgo de eventos cardiovasculares mayores a cinco años se incrementa de manera significativa en presencia de un ITB < 0.9 (cuadro 1–1).42 La EAMP es un indicador potente de enfermedad aterotrombótica sistémica. Debido a que la EAMP y la enfermedad arterial coronaria y cerebrovascular son todas manifestaciones de aterosclerosis, estas condiciones coexisten muchas veces. Las pruebas señalan que cerca de 60% de los pacientes con EAMP tienen una enfermedad significativa en la circulación coronaria y cerebral, y alrededor de 40% de los pacientes con enfermedad coronaria o cerebral tienen EAMP.6 El estudio de la enfermedad arterial periférica incluye el conocimiento de los procesos patológicos obstructivos y aneurismáticos que ponen en riesgo los diferentes territorios arteriales, pero que forman parte de un solo árbol arterial. La medicina vascular forma una parte importante dentro de los recursos académicos del cardiólogo clínico.

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Enfermedad vascular periférica

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Conceptos generales: enfermedad arterial periférica

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 1)

2 Diagnóstico de enfermedad arterial periférica Guering Eid Lidt

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INTRODUCCIÓN Los métodos de estudio en enfermedad arterial periférica son importantes dentro de la función actual del diagnóstico temprano y seguimiento confinado a los pacientes con patología arterial. Los dos grandes grupos de métodos diagnósticos son las pruebas no invasivas y las de imagen.1 El primer laboratorio diseñado para estudiar la circulación periférica humana lo establecieron Linton y Simeone en el Hospital General Massachusetts en 1946. El desarrollo de las pruebas no invasivas y su fácil instrumentación se extendió con la introducción del pletismógrafo, el registro del volumen del pulso y el ultrasonido Doppler (US); este último y la determinación del índice tobillo–brazo (Winsor, 1950) facilitaron la detección temprana de la enfermedad arterial obstructiva periférica (EAP). La aplicación de la presión sistólica intersegmentaria y la presión a nivel digital mediante la oximetría estableció un beneficio adicional. Después de la Segunda Guerra Mundial la aplicación del ultrasonido se incrementó hasta el desarrollo del ultrasonido de alta resolución. Uno de los avances más importantes en la adquisición de imágenes arteriales fue la tomografía computarizada (TAC), que revolucionó el diagnóstico en la aorta e intraabdominal. A pesar de que la técnica fue introducida en 1950, su desarrollo fue posterior y ofrece imágenes de alta calidad en la evaluación de arterias, venas y tejidos blandos. La angiografía convencional o con substracción digital constituye el método de referencia diagnóstico, en especial dentro de la planificación del tratamiento endovascular. Con la técnica de aortografía translumbar Reynaldo dos Santos favoreció el crecimiento de la téc23

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 2)

nica angiográfica, pero en 1953 Sven–Ivar Seldinger, mediante la técnica de punción femoral selectiva retrógrada, transformó la angiografía en un método de aplicación universal en el diagnóstico de la enfermedad arterial.1–3 La evaluación de la enfermedad arterial obstructiva periférica requiere la integración adecuada de información y métodos de evaluación fisiológica, anatómica y clínica.

PRUEBAS FISIOLÓGICAS Y MEDIDAS DE PRESIÓN Estas pruebas tienen la capacidad fundamental de identificar la presencia de enfermedad y evaluar su gravedad. La sensibilidad de estas pruebas se incrementa cuando se asocia con medidas de flujo, como el ejercicio, la hiperemia reactiva o la administración de fármacos vasodilatadores. Dentro de las herramientas de diagnóstico vascular no invasivas la medida de presión segmentaria es una de las más importantes.3

Índice tobillo–brazo Esta medida surgió como complemento de la determinación de la presión supramaleolar bilateral. Este último parámetro debe ser similar, ya que una diferencia en las presiones > 15 mmHg indica que existe una obstrucción o estenosis en la arteria con menor presión. La mayoría de las veces la presión sistólica del maleolo excede la del brazo entre 12 y 24 mmHg, y una lesión obstructiva de > 50% reduce la presión maleolar en > 10 mmHg. Para normalizar los valores de la presión sistólica maleolar y la presión aórtica central se divide la presión maleolar entre la presión braquial, lo cual se denomina índice tobillo–brazo (ITB). El promedio normal de valor del ITB es de 1.1 y los valores inferiores a 0.9 se consideran anormales. Los niveles > 0.5 indican lesiones obstructivas univasculares y los < 0.5 refieren lesiones multivasculares; un comportamiento similar se observa en lesiones obstructivas y oclusivas. En general los valores son menores en pacientes con enfermedad aortoiliaca que con enfermedad femoropoplítea o infrapoplítea, en las lesiones oclusivas que en las obstructivas y en las lesiones múltiples que en las univasculares. La desviación estándar entre dos determinaciones separadas por minutos es de 5 mmHg y de 8 mmHg entre días. El factor de error más importante es la calcificación arterial, que se encuentra sobre todo en los pacientes diabéticos. Los valores normales en reposo no excluyen la posibilidad de EAP y la sensibilidad de la prueba está disminuida en los pacientes diabéticos.2,3

Diagnóstico de enfermedad arterial periférica

25

Presión segmentaria Para definir el segmento específico afectado se emplean estas medidas en cuatro regiones anatómicas: infrainguinal, por arriba de la rodilla, por debajo de la rodilla y maleolar (manguito de 10 cm de ancho). En general los gradientes entre segmentos arteriales no deben ser superiores de 20 a 30 mmHg. Los gradientes > 30 mmHg son sugestivos de obstrucción arterial significativa entre los segmentos; sin embargo, en lesiones oclusivas esta diferencia suele ser mayor de 40 mmHg. Los niveles de presión a nivel infrainguinal que exceden a los del brazo de 15 a 30 mmHg indican obstrucción a nivel iliaco. Los índices > 1.2 se consideran normales y los < 0.8 implican oclusiones; los valores entre ambos sugieren lesiones obstructivas. Los gradientes pueden ser horizontales, lo cual implica comparar la diferencia de presión entre un miembro pélvico y otro a nivel del mismo segmento; los gradientes > 20 mmHg se consideran significativos. Las limitantes de este método son la presencia de lesiones en miembros pélvicos, la falta de capacidad para distinguir entre una lesión arterial intrínseca, una compresión extrínseca y un vasoespasmo, y no detecta lesiones limitantes de flujo o daño a las arterias no axiales, como la femoral profunda. El error técnico más importante es la determinación de la presión con manguito de presión muy pequeño, lo cual sobreestima el valor real. Otra medida de presión es el registro a nivel digital, donde los valores normales son inferiores a los registrados a nivel maleolar o braquial; las cifras entre 24 y 40 mmHg menores del valor maleolar se consideran normales (figura 2–1).2,3

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Prueba de esfuerzo El principio de esta prueba es reducir la resistencia vascular periférica con el esfuerzo y hacer evidente una lesión asintomática en reposo. El protocolo más empleado consiste en reposo en posición supina durante 20 min; el paciente debe realizar la prueba durante cinco minutos o hasta que presente claudicación o alguna otra alteración que indique la suspensión de la prueba, en caminadora o en bicicleta a 3 km/h y 10_ de inclinación. Se deben registrar los síntomas, el tiempo de presentación de los síntomas y el grupo muscular más afectado. Después, el paciente debe permanecer en decúbito supino, para registrarle la presión maleolar cada dos minutos hasta que transcurran 10 min desde el final de la prueba o hasta que se recuperen los niveles basales de presión maleolar. Los pacientes sin afectación arterial periférica toleran sin problema más de cinco minutos de esfuerzo, lo cual no ocurre con los pacientes con EAP. Es frecuente que los pacientes con EAP múltiple no tengan presión maleolar perceptible; los minutos siguientes a la prueba y en general las lesiones proximales (aortoiliacas) tienen una respuesta

26

Enfermedad vascular periférica

Right

(Capítulo 2)

Doppler Waveforms

Left

Femoral

Femoral

Popliteal

Popliteal

Posterior Tibial

Posterior Tibial

Dorsalis Pedis

Dorsalis Pedis

80 102 1.21

TOE BRACHIAL ABI

87 99 1.22

Figura 2–1. Registro de presiones segmentarias.

acentuada al ejercicio en relación con la presión maleolar. Una respuesta normal al esfuerzo con esta prueba permite excluir como causa de los síntomas la EAP, con la excepción de la claudicación de los glúteos secundaria a lesión aislada de la arteria iliaca interna.2,3 Algunos centros prefieren la hiperemia reactiva en lugar de la prueba de esfuerzo, porque consume menos tiempo, se puede realizar en el cuarto del paciente, es simple y la pueden efectuar los pacientes que no pueden caminar. Sin embargo, es menos específica y sensible, y condiciona cierto grado de molestia a los pacientes. El protocolo más empleado consiste en utilizar un manguito de presión a nivel infrainguinal inflado a niveles mayores que la presión sistólica durante 5 min y liberarlo para medir la presión maleolar cada 30 seg en intervalos de 5 min hasta que retorne a los valores basales. El fundamento de esta prueba es que la recuperación o el incremento de la tasa de flujo por las lesiones estenóticas o vasos colaterales de alta resistencia causan una caída en la presión maleolar, como ocurre con el ejercicio. La sensibilidad de esta prueba es muy baja (hasta 50%) y la habilidad para relacionar los síntomas con los cambios hemodinámicos no existe. Este estudio está contraindicado en pacientes con puentes infrainguinales debido al riesgo de inducción de trombosis por estasis (figura 2–2).

Diagnóstico de enfermedad arterial periférica

27

300

Tiempo (segundos)

250 200 150 100 50 0 Normal

Infrapoplíteo

Femoral

Aortoiliaco Multivascular

Figura 2–2. Prueba de esfuerzo. Síntomas de acuerdo con el segmento afectado.

Medición directa de gradiente de presión Esta determinación es una evaluación invasiva y se ha establecido que las diferencias de presión en reposo de 10 o 20 mmHg después de la administración de un vasodilatador (papaverina a 30 mg) son anormales. Se pueden establecer otros índices, como el índice femorobraquial, que se obtiene de los registros de presión sistólica de la arteria femoral y braquial. Los valores > 0.9 son normales. Las cifras < 0.9 indican lesión proximal a la arteria femoral común.3

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Presión de oxígeno transcutáneo (PO2tc) Es una medida del estado metabólico del tejido afectado y depende de muchas variables, como el flujo sanguíneo cutáneo, la disociación de la oxihemoglobina, la distancia vertical entre el sitio medido y el corazón, además de la difusión del oxígeno por los tejidos. Su mayor aplicación es en la isquemia grave y también es útil en pacientes diabéticos con EAP, porque la calcificación no modifica los valores de la PO2tc. Los valores inferiores de 20 mmHg se consideran patológicos y denotan gravedad. La determinación de la PO2tc se puede realizar después del esfuerzo en diferentes posiciones, luego de la inhalación de oxígeno y después de hacer ejercicio. Como respuesta se debe esperar una reducción en los niveles de PO2, excepto en la prueba combinada con inhalación de oxígeno, en la cual los niveles deben mejorar; la ausencia de mejoría o una reducción en los niveles es un dato de daño tisular grave.1–3

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 2)

PLETISMOGRAFÍA Es el registro del volumen del pulso y se divide en pletismografía segmentaria y digital. La pletismografía con aire constituye el instrumento estándar que permite analizar tanto el contorno del pulso como la amplitud del mismo. El contorno de un pulso normal se caracteriza por un ascenso rápido, un pico sistólico, un descenso progresivo y una prominente onda dícrota. El patrón del contorno del pulso distal a una obstrucción es la reducción en el pico sistólico, la prolongación del descenso y la desaparición de la onda dícrota. La amplitud del pulso se reduce en presencia de una progresiva y grave lesión obstructiva proximal; sin embargo, existen diferentes factores que afectan o modifican la amplitud del pulso como el tono vasomotor, el volumen latido, el volumen sanguíneo, la presión arterial y el tamaño y posición de las extremidades. Por otro lado, la pletismografía digital refleja el estado fisiológico de todas las arterias proximales, desde la aorta hasta las arteriolas. Para evitar el vasoespasmo el estudio se debe realizar en un cuarto con temperatura adecuada y 40% de humedad. El patrón del contorno digital implica un rápido ascenso, meseta y descenso, con una onda dícrota o muesca. Las alteraciones en el descenso, meseta u onda dícrota son expresiones patológicas. La calcificación de las arterias en pacientes diabéticos limita la prueba (figura 2–3).2,3

ESTUDIOS DE IMAGEN Ultrasonido Doppler Es un método disponible en la mayoría de los centros de estudio de patología vascular y de fácil empleo. La adecuada temperatura del cuarto de exploración y la

A

B

C

0 0

0

Figura 2–3. Morfología de onda: volumen de pulso. A. Normal. B. Enfermedad moderada. C. Enfermedad obstructiva multivascular.

Diagnóstico de enfermedad arterial periférica

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angulación del transductor (40 a 60_) son requisitos importantes. En general, los vasos profundos se estudian mejor con un transductor de baja frecuencia (3 a 5 MHz) y los vasos superficiales con un transductor de alta frecuencia (10 MHz). Los signos de Doppler normales tienen dos o tres fases, la primera corresponde a la fase de alta velocidad y es el componente sistólico anterógrado de la onda del pulso; la segunda fase se debe a un pequeño flujo retrógrado en la diástole temprana; y la tercera fase aparece en la diástole tardía y es consecuencia de un pequeño flujo anterógrado (figura 2–4).2 Las características de las señales de flujo Doppler varían de acuerdo con la posición del transductor: cuando es distal a la lesión las señales de flujo son monofásicas. La ausencia de señales de flujo puede ser explicada por velocidades de flujo por debajo del umbral o secundario a oclusión arterial. Cuando la localización es proximal a la estenosis u oclusión las ondas pueden tener un contorno normal, sobre todo si el proceso obstructivo se encuentra muy distal o en presencia de ramas con flujo importante. El ultrasonido Doppler (US) puede evaluarse mediante la interpretación audible, el análisis de las formas de onda y el análisis cuantitativo y el cualitativo. En este último se emplean con frecuencia dos métodos: el índice de pulsatilidad (IPpp) y el factor damping. El índice se obtiene de la diferencia de la frecuencia pico–pico dividida entre la frecuencia media. En procesos obstructivos el índice se reduce en los segmentos inferiores al afectado. El factor damping o FD se obtiene de dividir el IPpp proximal entre el distal.3 La ecocardiografía, la TC y la imagen por resonancia magnética (IRM) son métodos de imagen de gran utilidad en el estudio de la enfermedad de la aorta torácica, abdominal e infrainguinal.

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ECOCARDIOGRAFÍA Transesofágica Es un método de alta resolución que permite hacer el estudio en la cama del enfermo y es una herramienta importante para la evaluación de los pacientes con patología aguda de aorta torácica (síndrome aórtico agudo) y durante el periodo transoperatorio. El empleo del transductor multiplanar facilita una completa evaluación. El estudio de imagen con este dispositivo incluye el tracto de salida del ventrículo izquierdo, la aorta ascendente, el segmento medio y distal del arco aórtico y la aorta descendente. El empleo de Doppler color es útil en la evaluación de disecciones o aneurismas, y para evaluar la aorta ascendente, así como para descartar la presencia de insuficiencia valvular aórtica. Las limitaciones del método son la evaluación incompleta de la aorta ascendente por interposición del bronquio

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 2)

1 500 Hz 0 Hz

+ 1 500

A

B

C

D Figura 2–4. Ultrasonido: enfermedad arterial periférica. A. Ultrasonido Doppler; arteria carótida interna. B y C. Evaluación del grosor de la íntima–media a nivel de la carótida interna. D. Ultrasonografía dúplex; aneurisma de la arteria femoral común.

Diagnóstico de enfermedad arterial periférica

31

principal derecho o las deformidades torácicas o anomalías anatómicas, y depende de un operador. Las contraindicaciones relativas son: esofagitis grave, varices esofágicas, estenosis esofágica y coagulopatías.4

Transtorácica La sensibilidad y especificidad de la ecocardiografía transtorácica es insuficiente para evaluar la patología de la aorta. Su utilidad radica en que descarta la cardiopatía isquémica y valora el grado de insuficiencia valvular aórtica relacionada.4

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TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA La tomografía permite evaluar la aorta en todo su trayecto y las estructuras adyacentes mediastinales, y al mismo tiempo las imágenes seccionales visualizan el lumen aórtico, la pared aórtica y los órganos intraabdominales. El desarrollo de la tomografía en espiral (TC) facilitó la adquisición de imágenes de la aorta entera durante la opacificación máxima con contraste, facilitando la detección de patologías como la disección y los aneurismas aórticos. Con esta técnica la movilidad de los artefactos se elimina por completo y las imágenes se pueden obtener en segundos. Los avances tecnológicos relacionados con la adquisición de imágenes libres de movimiento y la adquisición volumétrica se pueden reconstruir en diferentes dimensiones, como las tridimensionales que con la administración de medio de contraste permiten evaluar los diferentes territorios arteriales. Para realizar un estudio óptimo es necesario emplear de 120 a 150 mL de contraste a una dosis de 3 a 4 mL/seg. La insuficiencia renal es una contraindicación relativa al procedimiento, en especial en los pacientes diabéticos con niveles de creatinina > 2 mg/ dL o deshidratación grave.

Indicaciones Evaluación preoperatoria de patología de aorta, síndrome aórtico agudo, disecciones, aneurismas, trauma torácico, anomalías congénitas y evaluación posoperatoria o como método de seguimiento. Se emplea como método de diagnóstico diferencial del síndrome aórtico agudo con diferentes patologías (figura 2–5).4

IMAGEN POR RESONANCIA MAGNÉTICA Es uno de los métodos más importantes de evaluación de las estructuras anatómicas torácicas y abdominales, y junto con la TC constituyen una parte fundamental

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 2)

Figura 2–5. Aneurisma de aorta abdominal infrarrenal visto a través de una angiotomografía computarizada.

del estudio de la patología vascular mayor. Las imágenes o señales de resonancia magnética resultan de una función muy compleja de la concentración de átomos de hidrógeno, el tiempo de relajación, la movilidad, el flujo sanguíneo, los parámetros de registro y el protocolo de imagen. Las señales de IRM son la T1, que describe el tiempo requerido para elaborar la magnetización, y la T2, que describe el tiempo de relajación. La IRM con contraste angiográfico es de gran aplicación en la evaluación del sistema arterial. Este método se realiza siguiendo la adquisición de imágenes con localizador axial. Si el segmento a estudiar son la aorta ascendente y descendente y los grandes vasos, se recomienda la adquisición sagital. La lectura de los cortes seccionales complementa la evaluación de las estructuras anatómicas estudiadas. En general se emplea gadolinio como medio de contraste: de 40 mL a una tasa de 1 a 2 mL/min (figura 2–6).4

Indicaciones Como el método emplea radiación no ionizante y se administra gadolinio, se indica en pacientes con contraindicaciones a medio de contraste iónico, falla renal o radiación ionizante. La patología arterial a nivel torácico, abdominal y aortoiliaco, tanto obstructiva como aneurismática, se puede valorar de manera óptima con la IRM. La definición de los vasos de pequeño diámetro o terminales es limitada. Los datos morfométricos antes del procedimiento y como parte del seguimiento con imagen son altamente confiables. La desventaja de la IRM es su costo

Diagnóstico de enfermedad arterial periférica

A

C

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B

D

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Figura 2–6. Imagen por resonancia magnética. A. Radiografía simple de tórax. B. Angiorresonancia magnética. Aneurisma de arco aórtico y aorta torácica descendente. C. Disección tipo B a través de IRM. D. Navegación endovascular y disección tipo B.

y dificultad para aplicarla en pacientes graves o con múltiples lesiones. Por otro lado, está contraindicada en pacientes con dispositivos intracerebrales (válvulas), desfibriladores o prótesis intracardiacas. La definición de prótesis endovascular (stent) de empleo en el sistema arterial periférico está limitada cuando la composición de la misma consiste en aleaciones (níquel, titanio, cobalto, etc.), porque no se visualizan en su totalidad y la permeabilidad de las mismas puede malinterpretarse.4,5

ANGIOGRAFÍA La angiografía convencional de alta resolución o con sustracción digital (SD) es el método estándar de evaluación previo o durante un procedimiento endovascu-

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 2)

lar.6 El acceso más empleado es la vía femoral, aunque en presencia de enfermedad aortoiliaca grave se recomienda la vía radial o braquial. La aortografía torácica se realiza con un catéter angiográfico de alto flujo con múltiples orificios (cola de cochino) localizado a nivel de aorta ascendente, por encima del seno de Valsalva. La proyección oblicua anterior izquierda (OAI) permite visualizar la aorta ascendente y el arco aórtico. Se recomienda inyectar entre 40 y 60 mL de contraste a 20 mL/seg, 30 cuadros/seg en cine y 6 cuadros/seg en digital.6,7 La aortografía abdominal se realiza con el mismo tipo de catéter que la torácica, el cual se posiciona a la altura de T12–L1 a nivel de la primera y segunda vértebras lumbares, administrando entre 30 y 50 mL a 15 a 20 mL/seg. Se debe evaluar el tronco celiaco, la arteria mesentérica superior y las arterias renales; también se puede emplear cine o imágenes digitales (de 4 a 6 cuadros/seg). En los pacientes portadores de aneurisma de aorta abdominal, la angiografía debe definir la relación del aneurisma con las arterias renales, la longitud de dicho aneurisma, la anatomía de la bifurcación aortoiliaca y del segmento iliofemoral bilateral. En las lesiones obstructivas de la aorta los gradientes mayores de 10 mmHg se consideran significativos.6,7 La arteriografía renal se puede realizar por vía femoral, radial o braquial. El primer paso es la aortografía abdominal no selectiva para definir las lesiones ostiales, seguida de una canulación selectiva en presencia de duda angiográfica. Los catéteres más empleados son CobraR, JudkinsR derecho, mamaria interna, palo de JockeyR o el catéter renal de doble curva. No existe una proyección ideal para evaluar las arterias renales y se recomienda una OAI con 20_ de angulación como primera opción. Los gradientes medios > 10 mmHg y sistólicos > 20 mmHg son significativos. En la figura 2–7 se documenta una lesión ostial de la arteria renal principal izquierda.6–8 La angiografía de arterias de la pelvis y miembros inferiores se reserva para pacientes en los que se contempla una intervención percutánea o quirúrgica. Las indicaciones de la angiografía de miembros pélvicos o torácicos son la isquemia aguda o crónica, la embolia, la trombosis, la vasculitis, los aneurismas, los tumores vasculares, la compresión extrínseca y el trauma. La arteriografía de vasos pélvicos se puede realizar por vía femoral o braquial, colocando el catéter a nivel L4 a L5 en la aorta abdominal; además es obligatorio valorar la circulación correspondiente a las arterias lumbares e hipogástricas (iliacas internas), que proporcionan una importante circulación colateral al segmento aortoiliaco. La proyección ideal es la oblicua contralateral con 30 a 40_ con la inyección del medio de contraste a 10 mL/seg durante 2 seg. Para valorar las arterias femorales la proyección óptima es de entre 30 y 40_ de oblicua ipsilateral; del segmento poplíteo, del tronco tibioperoneo y de la trifurcación (tibial anterior, posterior y peronea) se recomienda la proyección oblicua ipsilateral de 30_. La evaluación del flujo de salida infrapoplíteo es fundamental en el estudio angiográfico, que se puede

Diagnóstico de enfermedad arterial periférica

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Figura 2–7. Estenosis ostial de la arteria renal.

definir en las proyecciones anteroposterior y oblicua ipsilateral.6,7 La administración de vasodilatadores (nitroglicerina 100 a 300 mg) permite definir con mayor claridad la circulación terminal (tibial posterior, pedia y arco plantar). Un gradiente > 15 mmHg a nivel iliaco se considera significativo; a nivel femoropoplíteo o infrapoplíteo no existe un valor bien definido y se emplea el grado de severidad o el porcentaje de estenosis (> 50%) (cuadro 2–1). La angiografía de cuatro vasos supraaórticos se emplea para definir el grado de estenosis a nivel del origen de las arterias carótidas, vertebrales, tronco braquiocefálico y subclavia izquierda, y permite valorar la integridad del polígono de Willis y la circulación colateral. El primer paso es la angiografía del arco aórtico

Cuadro 2–1. Protocolos de angiografía en el sistema arterial periférico Territorio vascular

Proyecciones

Aorta infrarrenal Aorta suprarrenal Arterias iliacas Arteria iliaca común Arteria iliaca interna Arteria femoral proximal Arteria femoral distal Arteria poplítea Arterias infrapoplíteas (proximal) Arterias infrapoplíteas (distal)

Anteroposterior (AP) Anteroposterior Oblicua contralateral de 30 a 45_ Oblicua contralateral de 30 a 45_ Oblicua ipsilateral 30_ Oblicua ipsilateral de 15 a 30_ AP–oblicua ipsilateral 15_ AP–lateral AP–lateral AP–lateral

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 2)

para definir a qué tipo corresponde y seleccionar el catéter adecuado. Para los arcos aórticos tipo I se recomienda un catéter JudkinsR derecho o un HeadhunterR; para los tipos II y III son útiles un VitekR y un SimmonsR. La SD de 4 a 6 cuadros/seg (8 mL) en las carótidas y de 3 a 4 cuadros/seg (6 mL) en las arterias vertebrales se recomienda en ausencia de cine de alta resolución. Las proyecciones utilizadas para evaluar la bifurcación carotídea y el segmento proximal son la anteroposterior y la oblicua; la lateral incrementa la visualización del sifón carotídeo y la oblicua anterior derecha del tronco braquiocefálico y origen de la carótida derecha (figura 2–8). La definición de la circulación intracerebral se incrementa mediante la proyección Town (anteroposterior con craneal), que permite la evaluación de la fase arterial y venosa.6,7,9,10 Existen diferentes métodos de evaluación de la gravedad de estenosis a nivel de las arterias carótidas (figura 2–9).

APLICACIONES ESPECIALES Enfermedad carotídea El método de estudio de enfermedad carotídea más empleado es el ultrasonido en modo B y la escala de grises, con la incorporación del color. La sensibilidad del método va de 80 a 100% y la especificidad de 50 a 100%, y depende del operador. Este método es fácil de emplear, accesible y costo–efectivo (cuadro 2–2).11,12

Figura 2–8. Arteria carótida interna con lesión obstructiva.

Diagnóstico de enfermedad arterial periférica

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Métodos NASCET: % estenosis = B–A x 100 B ECST: % estenosis = C–A x 100 C NASCET: North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial ECST: European Carotid Surgery Trial Figura 2–9. Determinación del grado de estenosis carotídea. Enfermedad obstructiva en la arteria carótida interna.

Los dos componentes adicionales o complementarios basados en el ultrasonido son el Doppler transcraneal (DTC) y el de alta resolución, que permite caracterizar la placa carotídea.

Doppler transcraneal

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Su aplicación comenzó en 1982 para evaluar vasoespasmo en pacientes con aneurismas cerebrales rotos, pero después se incrementó su uso en la detección de velocidades de flujo en la arteria cerebral media. La utilidad y aplicación del DTC se basa en que el diámetro de las arterias detectadas es constante, los cambios en la velocidad de la arteria cerebral media reflejan cambios relativos en el

Cuadro 2–2. Recomendaciones para el diagnóstico de la arteria carótida interna Grado de estenosis

PSP (cm/seg) ACI

Placa estimada (%)

PSP ACI/ACC

VDF (cm/seg) ACI

Normal > 50 50–69 70 a 90 > 90

< 125 < 125 125 a 230 > 230 Elevado, bajo o no detectable No detectable

Ninguno < 50 50 50 Visible

< 0.2 < 2.0 2.0 a 4.0 > 4.0 Variable

100 Variable

Visible, lumen no detectable

No aplicable

No aplicable

100

PSP = presión sistólica pico o máxima; ACI = arteria carótida interna; ACC = arteria carótida común; VDF = velocidad diastólica final.

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 2)

flujo sanguíneo cerebral y la pulsatilidad de la velocidad de flujo refleja resistencia vascular cerebral. Se utiliza en la endarterectomía carotídea para prevenir la hipoperfusión durante el pinzamiento de la arteria, para detectar microembolismos y para diagnosticar y tratar el síndrome de hiperperfusión; también es útil para evaluar la reactividad vasomotora de la circulación cerebral mediante el empleo de CO2 y para estudiar la autorregulación cerebral; asimismo, permite identificar a los pacientes con reactividad vasomotora anormal, denominada evento vascular inducido por hipoperfusión, e identificar a los pacientes con riesgo de desarrollar daño por reperfusión.13,14 Una de las aplicaciones de interés en la intervención carotídea es la detección de microembolizaciones mediante el estudio de las señales microembólicas (MES), las cuales han sido reportadas en una variedad de patologías como estenosis carotídea, puentes aortocoronarios, trombosis venosa profunda, válvulas protésicas, infarto del miocardio, embolismo graso, fibrilación auricular, endarterectomía y angioplastia carotídea.15–18

Morfología de placa en carótidas Con la caracterización de la placa se pretende determinar una relación entre las características de la placa y los síntomas. Para mejorar la capacidad de reproducir la evaluación de la placa se modificó la clasificación de Geroulakos, para normalizar la imagen en pixeles y el análisis del contorno de la placa en escala de grises. Esta nueva definición comprende: S Tipo 1. Placa hipoecoica, donde < 15% de los pixeles tienen una escala de grises < 25. S Tipo 2. Sobre todo placas hipoecoicas, en las que de 15 a 50% de los pixeles tienen una escala de grises > 25. S Tipo 3. En especial placas hiperecoicas, donde de 51 a 85% de los pixeles tienen una escala de grises > 25. S Tipo 4. Placas hiperecoicas en las cuales > 85% de los pixeles tienen una escala de grises > 25. S Tipo 5. Calcificación extensa y ventana acústica que imposibilita la visualización o la valoración de la sustancia de la placa. Después de la normalización de las imágenes se describió que la distribución de los eventos neurológicos ipsilaterales se concentran en 90% en las placas tipos 2 y 3. Por otro lado, el empleo de ultrasonido de alta resolución permite diagnosticar la presencia de placas ulceradas, las cuales se encuentran con mayor frecuencia en pacientes con síntomas y placas tipos 1 y 2; sin embargo, no hay pruebas que permitan tomar decisiones clínicas basadas sólo en la presencia de placas ulceradas.19

Diagnóstico de enfermedad arterial periférica

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CONTROL POR IMAGEN DE INTERVENCIÓN PERCUTÁNEA Exclusión endovascular de aneurisma de aorta abdominal. El seguimiento en los pacientes con exclusión de aneurisma vía endovascular es un requisito fundamental para detectar complicaciones. El primer control debe realizarse dentro del primer semestre y después cada año. Los métodos de evaluación por imagen deben combinarse para poder evaluar adecuadamente el dispositivo. En el cuadro 2–3 se anotan las recomendaciones aceptadas en la actualidad.20

Vasos supraaórticos

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El fin de realizar un seguimiento posterior a la terapia endovascular de vasos supraaórticos es identificar a los pacientes asintomáticos de alto riesgo para estenosis recurrente. El ultrasonido es útil en fase inicial para evaluar el proceso de remodelación del segmento tratado y determinar el incremento en el diámetro del stent en los segmentos proximal, medio y distal. Después de dos meses (fase de remodelación), la importancia radica en detectar criterios de reestenosis. Las pruebas actuales señalan que una velocidad máxima sistólica de 150 cm/seg o menor se correlaciona adecuadamente con lesiones no significativas. El incremento de la velocidad sistólica máxima > 80% o del radio ACI:ACC es un criterio importante de reestenosis por ultrasonido y una indicación formal de angiografía convencional. El ultrasonido sirve para diagnosticar insuficiencia vertebrobasilar con robo de subclavia en las arterias subclavias y vertebrales. La IRM es el método de imagen de gran aplicación en vasos supraaórticos, porque valora la integridad de los vasos extracraneales e intracraneales, además de que diagnostica los eventos isquémicos agudos o crónicos.12,20

Cuadro 2–3. Seguimiento posterior al tratamiento endovascular de AAA Parámetros Tamaño del AAA Endofuga Diámetro del cuello Migración segmentaria Migración de componentes Fractura Compresión y angulación Permeabilidad

Prueba principal TC TC TC TC (cortes delgados) Radiografía de abdomen Radiografía de abdomen Radiografía de abdomen Examen físico, TC, IRM

Prueba secundaria US, IRM US, IRM IRM IRM

US, ITB, TC

AAA = aneurisma de aorta abdominal; TC = angiotomografía computarizada; US = ultrasonido; IRM = Imagen de resonancia magnética con contraste; ITB = índice tobillo–brazo.

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 2)

Puentes venosos infrainguinales El seguimiento en estos pacientes tiene la finalidad de identificar lesiones estenóticas graves y de evitar la oclusión. De 50 a 70% de los puentes venosos están permeables a los cinco años y sólo 40% a los diez años. El desarrollo de estenosis a nivel de los hemoductos en fase más temprana es de 20 a 35% a los dos años. Es importante destacar que de 60 a 80% de las lesiones son focales y susceptibles de tratamiento endovascular. El seguimiento debe complementar la exploración física, el ITB y el ultrasonido. La disminución de > 10% del valor del ITB con velocidad sistólica máxima > 300 cm/seg constituye un riesgo hemodinámico significativo de los puentes venosos.20

Arteria renal El empleo de estudios de imagen de las arterias renales tiene diversas aplicaciones: evaluación de pacientes con riesgo para enfermedad renovascular, predicción de la evolución y seguimiento posterior a TEV y nefropatía isquémica. Se considera poco probable el compromiso obstructivo de las arterias renales cuando por US la velocidad sistólica máxima < 180 cm/seg y los niveles > 180 cm/seg discriminan lesiones > 60%. Los niveles elevados de resistencia renovascular se han relacionado con enfermedad parenquimatosa renal grave, por lo que en algunos estudios se ha reportado su empleo para predecir la evolución. El seguimiento posterior a TEV con US se emplea comúnmente; sin embargo, la TAC tiene mayor definición. La IRM no es el método de imagen más recomendable, sobre todo si los dispositivos empleados son de aleación.8,20

Arterias mesentéricas El US se emplea ampliamente en medicina vascular como parte de la evaluación de las arterias mesentéricas y del tronco celiaco. Los valores superiores de 200 cm/seg a nivel del tronco celiaco y > 275 cm/seg en la arteria mesentérica se consideran indicadores de lesiones hemodinámicamente significativas. La arteria mesentérica inferior no se detecta fácilmente a través del US, por lo que no es el método más adecuado de evaluación por imagen. La TAC con contraste y la IRM son métodos de alta resolución que estudian la aorta en su totalidad y la emergencia y trayecto de las arterias viscerales, por lo que ambos son las técnicas de elección.20

CONCLUSIONES El estudio de la patología vascular incluye la evaluación fisiológica y por imagen, con el objetivo fundamental de realizar un diagnóstico preciso y establecer la gra-

Diagnóstico de enfermedad arterial periférica

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vedad de la enfermedad vascular. La exploración física con la determinación del ITB y las presiones segmentarias, una adecuada evaluación de las características de los pulsos y el empleo racional del US, la TAC y las IRM permitirán establecer el diagnóstico de certeza y planear el tratamiento óptimo de acuerdo con el diagnóstico establecido. El seguimiento del TEV o quirúrgico debe ser clínico y por imagen, para detectar lesiones obstructivas recurrentes o reestenosis en pacientes asintomáticos o en presencia de claudicación, isquemia aguda o eventos isquémicos cerebrales.

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 2)

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3 Métodos de evaluación por imagen en la enfermedad arterial periférica José Luis Criales Cortés

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INTRODUCCIÓN La enfermedad vascular arterial periférica se produce en la mayor parte de los casos como un proceso secundario a la enfermedad aterosclerótica. Este capítulo se refiere principalmente a la patología vascular arterial periférica de tipo oclusivo y excluye la patología aneurismática. El diagnóstico y la evaluación de la patología arterial periférica oclusiva se efectúa sobre todo con base en la clínica del paciente y en una exploración física minuciosa en la que se deben evaluar las características del pulso arterial a diferentes niveles. Desde el punto de vista del diagnóstico por imagen, durante años se evaluó la patología vascular arterial periférica mediante el uso de la angiografía convencional por catéter o por abordaje translumbar; sin embargo, en fechas más recientes se han incluido muchos elementos al arsenal diagnóstico, como el ultrasonido en la modalidad de Doppler a color, la tomografía computarizada helicoidal de detector único, la tomografía computarizada multidetector (TC–M), la angiorresonancia magnética (ARM) y la angiografía digital (AD); ésta última se considera fundamental para la evaluación de esta patología, aunque se trata de una técnica con algunas limitaciones, en especial cuando el abordaje vascular es complicado, ya que es un procedimiento invasivo que se asocia con complicaciones que tienen que ver con la punción arterial o con la administración de contrastes yodados. 43

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(Capítulo 3)

La evaluación vascular arterial de los miembros inferiores requiere que el examen incluya la aorta abdominal, las arterias iliacas y las arterias de ambos miembros inferiores, así como una evaluación minuciosa de la vascularidad del pie. Con el uso de los métodos de imagen se debe confirmar o descartar la existencia de áreas de estrechez, evaluar el grado y la longitud en caso de existir estenosis, y demostrar de manera clara y precisa dónde empieza y dónde termina una estructura vascular sana, para poder hacer una planificación adecuada de la terapéutica. Recientemente se le ha dado mucho énfasis al uso de métodos no invasivos como la ARM y a la TC–M, como alternativas a la AD para la evaluación de la patología arterial periférica de los miembros pélvicos. En este capítulo se subrayará el uso de la ARM y de la TC–M.

ANGIORRESONANCIA MAGNÉTICA Este método se ha utilizado desde hace varios años, pero en un principio se emplearon las técnicas basadas en el desplazamiento de fase (contraste de fase, PC) y las de realce por flujo (tiempo de vuelo, TOF), las cuales demostraban imágenes artificiales producidas por variaciones en el flujo, que representaban una frecuente limitación en su implementación. En la actualidad se emplean equipos de alto campo magnético (1.5 Tesla), que han resuelto los problemas de imágenes artificiales gracias al uso actual de otras secuencias. Obtener imágenes arteriales de alta calidad exige la optimización de esta técnica, debido a lo cual se recomienda considerar el empleo de secuencias de pulso de adquisición rápida potenciadas en T1 (3D) de eco de gradiente, para incrementar la intensidad de la señal del flujo sanguíneo después de la administración de contraste. Se ha demostrado también que es muy importante la cantidad de material de contraste utilizado, cuya dosis adecuada es de 0.3 milimoles/kg,1 y el pico de concentración en la sangre del gadolinio depende del tiempo de inyección del bolo de contraste; es conveniente realizar inyecciones rápidas con flujos de volumen que varíen entre 2 y 5 mL/seg. Un dato muy importante es el retardo entre el inicio de la inyección y la obtención de las imágenes (delay), lo cual tiene el fin de lograr imágenes arteriales bien contrastadas y evitar la presencia de artificios debido a la falta de homogeneidad del bolo de contraste, así como el de evitar artificios originados por la presencia de tinciones venosas. Hoy en día los equipos de resonancia magnética (RM) cuentan con un sistema de disparo automatizado a través del uso de un cursor en el sitio donde se requiere tener una mayor concentración del contraste (bolus tracking, smart prep).

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Métodos de evaluación por imagen en la enfermedad arterial periférica

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El tiempo de apnea para la obtención de las imágenes debe ser corto para que el paciente pueda tolerarlo, en especial cuando se trata de personas que no pueden mantener la apnea durante tiempos prolongados. Se ha demostrado que la resolución espacial de las imágenes es mejor en cuanto se hacen cortes de menor grosor; el grosor ideal para evaluar la aorta y las arterias de los miembros inferiores varía entre 1 y 2 mm. Si se utilizan bobinas de cuerpo se obtienen imágenes de buena calidad en la aorta abdominal, en las iliacas y en las femorales; sin embargo, para evaluar la arteria poplítea y la circulación distal del pie se recomienda el uso combinado de una bobina de superficie con arreglo en fase (phase array), lo cual permite obtener una alta señal en los vasos periféricos. Las secuencias de sustracción son muy importantes para evitar la señal de las estructuras venosas, que pueden producir imágenes artificiales que dificulten el análisis de las arterias.2–5 A pesar de que se utilice una técnica adecuada pueden presentarse artificios, uno de los cuales es la cobertura inapropiada, que se puede evitar si se controla adecuadamente el volumen de la adquisición de las imágenes; también se han encontrado imágenes artificiales lineales hipointensas y paralelas a los vasos que simulan la presencia de disecciones y artificios de fase, que son sombras paralelas a la dirección longitudinal del vaso e imágenes hiperintensas relacionadas con el volumen y con el tiempo de inyección del contraste, así como con el tiempo de adquisición y con la apnea. Con el uso de una técnica óptima de ARM se pueden obtener resultados diagnósticos similares a los obtenidos por la AD. Se ha descrito que cuando se estudian lesiones estenóticas hemodinámicamente significativas (mayores de 50%) u oclusiones totales la sensibilidad es de 92% y la especificidad de 97%, según los diferentes autores. Una de las limitaciones de la ARM es que no se puede usar en los casos de estenosis de 50% o menores, las cuales se pueden sobreestimar e interpretar como estenosis mayores de 50%. En el caso de los procesos estenóticos menores de 50% la sensibilidad de la RM es de 70% y la especificidad de 90%, según algunos autores (figuras 3–1 a 3–6).6,7 Otra de las limitaciones que se le han atribuido a la ARM es la dificultad para la evaluación adecuada de las estructuras vasculares más distales. Sin embargo, en estudios comparativos entre la AD y la RM se ha demostrado información adicional en los pacientes en los que se estudiaron las estructuras vasculares de los pies con ARM, en comparación con los que se estudiaron con AD. En el estudio de los pacientes con ARM se debe considerar la presencia de vacíos de señal producidos por la presencia de clips quirúrgicos y stents metálicos, los cuales pueden simular la existencia de una estenosis grave. Los stents de acero producen más artificios que los de nitinol, aunque en ambos casos la evaluación de la luz arterial o de la patencia dentro del stent es difícil de valorar con ARM.8–10

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 3)

Figura 3–1. Angiorresonancia magnética; permite la evaluación de la aorta distal y de las arterias de los miembros inferiores con excelente resolución espacial.

ANGIOTOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Este método ha evolucionado rápidamente desde los sistemas espirales de un solo detector hasta los actuales equipos de multidetector, que varían de los equipos de cuatro grupos de detectores pasando por los de 16, 64 o más grupos de detectores. La TC más las nuevas generaciones de multidetector permite obtener cortes finos de 3 mm o menos y utilizar reconstrucciones segmentarias interpoladas de cerca de 50%. Teniendo en cuenta que se requieren estudios que cubran grandes longitudes, como de la aorta abdominal a las arterias del pie, con una inyección única de contraste se deben adquirir las imágenes en forma rápida para obtener los estudios en fase arterial. Una de las técnicas recomienda la realización de un bolo de prueba de 15 mm en el lugar elegido para calcular el pico máximo del contraste y determinar así el retraso (delay) en la adquisición. También con los sistemas de TC es posible obtener imágenes con un cálculo automatizado del retardo (bolus tracking, smart prep).

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Figura 3–2. Angiorresonancia magnética; el estudio de las arterias debe incluir la exploración de la circulación distal de los pies.

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En términos generales, al contraste se le administra un flujo que varía entre 3 y 5 mL/seg; el volumen total de material de contraste empleado para ello oscila entre 120 y 180 mL.11–13 En la actualidad se está empleando casi exclusivamente material de contraste no iónico, porque el paciente lo tolera mejor y se evita así el movimiento durante la exploración.

Figura 3–3. Angiorresonancia magnética; se aprecia una oclusión total de la aorta distal que incluye a ambas arterias iliacas y femorales, y se asocia con una extensa circulación colateral compensatoria.

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(Capítulo 3)

Figura 3–4. Angiorresonancia magnética; enfermedad aterosclerótica con oclusión de ambas arterias femorales superficiales y llenado distal a expensas de la circulación colateral.

Para evaluar aún mejor las estructuras vasculares es imprescindible realizar un posproceso de las imágenes adquiridas. La presentación de las imágenes debe ser lo más similar posible a la AD. Con los equipos actuales se obtienen cerca de 700 imágenes en plano axial, que deben reconstruirse con diferentes modalidades, aunque las modalidades que más se emplean hoy en día son la de máxima intensi-

Figura 3–5. Angiorresonancia magnética; se aprecia un segmento de estenosis en la porción distal de la arteria femoral derecha. Este método demuestra de manera adecuada el sitio y la longitud del proceso.

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Figura 3–6. Angiorresonancia magnética; existe oclusión de la arteria tibial anterior derecha que afecta la circulación distal del pie.

dad de proyecciones (MIP) y las reconstrucciones volumétricas (volume rendering). La reconstrucción de máxima intensidad de proyecciones es la que más se parece a la angiografía, ya que muestra las estructuras vasculares en una imagen única; presenta algunas limitaciones y los huesos y las calcificaciones densas en la pared arterial pueden ocultar la luz de la arteria y simular oclusiones. Cuando hay placas calcificadas extensas es más difícil obtener imágenes MIP con valor diagnóstico. La calcificación continua de la pared arterial puede producir un falso diagnóstico de permeabilidad, mientras que el proceso de borrado de las calcificaciones puede producir un falso diagnóstico de estenosis de alto grado o de oclusión.14,15 En épocas recientes se han realizado varios estudios que comparan la TC–M con la AD y han reportado que la TC–M tiene una especificidad de 96.8 y 97.7% y una sensibilidad de 92.2 y 88.6%, lo cual facilita la detección de lesiones severas mayores de 75% y oclusión, respectivamente (figuras 3–7 a 3–13). Las reconstrucciones volumétricas, o volume rendering, son más vistosas pero menos útiles desde el punto de vista diagnóstico, y con ellas se debe tener un especial cuidado para no confundir una estenosis significativa con una oclusión severa.

DISCUSIÓN Desde las primeras publicaciones sobre ARM los avances en los equipos, las técnicas empleadas y la utilización de diversos contrastes han hecho que la RM sea

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(Capítulo 3)

Figura 3–7. Angiotomografía computarizada. Reconstrucción con máxima intensidad de proyecciones (MIP), que demuestra la aorta distal y las arterias iliacas y femorales con una adecuada resolución espacial.

una técnica alternativa útil y competitiva con la AD para la valoración de la enfermedad arterial vascular periférica. Hay muchos estudios que comparan ambos métodos y han demostrado que los resultados son muy parecidos en cuanto al diagnóstico de las lesiones arteriales oclusivas, sobre todo en las que corresponden a estenosis hemodinámicamente significativas. La posibilidad de sobreestimar con ARM las lesiones estenóticas inferiores de 50% podría llevar en ciertos casos a planificar tratamientos de lesiones que no son hemodinámicamente significati-

Figura 3–8. Angiotomografía computarizada. Oclusión total de la aorta distal que se extiende a las arterias iliacas; se asocia con una circulación colateral compensatoria.

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Figura 3–9. Angiotomografía computarizada. Reconstrucción volumétrica (volume rendering) en 3D. Se aprecia un stent iliaco y se demuestra la circulación distal a la endoprótesis.

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vas. Pero este problema queda resuelto si se tiene en cuenta que estas lesiones se tratan de forma endovascular mediante angioplastia o stent. por lo que se realiza siempre un estudio arterial en el momento en el que se va a hacer el tratamiento endovascular.

Figura 3–10. Angiotomografía computarizada. Reconstrucción volumétrica (volume rendering) en 3D. Se aprecia un stent iliaco y se demuestra la circulación distal a la endoprótesis. También se aprecian múltiples placas de ateroma calcificadas en el trayecto de las arterias femorales.

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Figura 3–11. Angiotomografía computarizada. Reconstrucción volumétrica (volume rendering) en 3D. Se aprecian ambas arterias femorales superficiales, poplíteas y troncos tibioperoneos con una adecuada resolución espacial.

La ARM se compara con la AD considerando a esta última como un método de referencia estandard en ausencia de una técnica más precisa; sin embargo, hay que tener en cuenta las limitaciones de la AD. En las lesiones arteriales no concéntricas existen muchas limitaciones provocadas por la proyección que se obtiene en la AD que muchas veces muestra un

Figura 3–12. Angiotomografía computarizada. Reconstrucción con el sistema de máxima intensidad de proyecciones (MIP). Se aprecian ambas arterias femorales superficiales, poplíteas y troncos tibioperoneos con una adecuada resolución espacial; hay múltiples placas de ateroma calcificadas que no afectan significativamente el calibre arterial.

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Figura 3–13. Angiotomografía computarizada. Reconstrucción con el sistema de máxima intensidad de proyecciones (MIP); se aprecian ambas arterias femorales y los troncos tibioperoneos; existen placas de ateroma calcificadas a diferentes niveles.

único plano. La pregunta en la actualidad es si la ARM está en condiciones de sustituir por completo a la AD en el diagnóstico de la patología arterial periférica y con ello contar con una técnica útil para planificar el tratamiento más adecuado. Hoy en día los equipos de generaciones más nuevas de RM han demostrado que la angiorresonancia es una técnica adecuada para el estudio arterial de los miembros inferiores, porque evita en la mayoría de los casos la realización de una AD. Las ventajas fundamentales de la angiorresonancia radican en que se trata de una técnica no invasiva que no necesita radiación ionizante y en el hecho de que el gadolinio es un medio de contraste menos agresivo que el yodo. Recientemente se han utilizado equipos de mayor campo magnético, con magnetos de 3 Tesla, y se están empleando también contrastes con una mayor concentración que el gadolinio, y quizá esta combinación represente una mejoría significativa en el uso de esta técnica. La ATC–M constituye un método útil en los pacientes que no son candidatos a una ARM y en los que no se puede practicar una AD. La TC–M tiene ventajas respecto de la ARM, sobre todo en los pacientes que tienen prótesis intraarteriales, ya que se puede valorar mejor la permeabilidad de las prótesis con minimización de los artificios, lo cual ocurre también en pacientes con clips quirúrgicos. Uno de los inconvenientes de la ATC es la presencia de calcificaciones, en especial en los troncos distales, que limitan la valoración de la permeabilidad de los vasos tanto en las reconstrucciones de máxima intensidad de proyecciones como en las imágenes originales o en las reconstrucciones volumétricas. La ARM y la TC tienen también la ventaja de que ofrecen información de otros tejidos y órga-

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nos que no son vasculares, lo cual sirve en patologías obstructivas en los miembros inferiores, como en circunstancias donde existe atrapamiento poplíteo producido por variantes anatómicas en la localización de la arteria poplítea que produce compresión vascular sobre la arteria a expensas de los músculos posteriores de las piernas. El empleo de equipos de TC con mayor número de detectores acorta en gran medida los tiempos de exploración y hace muy prometedor el futuro de la TC en la evaluación de la patología vascular arterial periférica.16–20

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(Capítulo 3)

Sección II Vasos supraaórticos Sección II. Vasos supraaórticos

4 Enfermedad obstructiva de arteria carótida interna extracraneal Guering Eid Lidt

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INTRODUCCIÓN La enfermedad cerebrovascular isquémica es un problema de salud pública que constituye la segunda causa de muerte en el mundo y la tercera en EUA, en donde cada 53 min una persona sufre una afección cerebrovascular (EVC). Cerca de 750 000 personas al año tienen un EVC, que implica un costo estimado en 45 000 millones de dólares en tratamiento y pérdida de la productividad. Los costos por paciente alcanzan los 100 000 dólares, que incluyen costos por atención en fase aguda, rehabilitación y pérdida de la productividad del paciente y su familia. El EVC es la segunda causa neurológica de cuidados prolongados institucionalizados, después de la demencia. La enfermedad obstructiva carotídea es responsable de 25% de los eventos vasculares; tiene una prevalencia de 0.5% entre las personas mayores de 60 años de edad y se incrementa hasta 10% en las personas de más de 80 años.1–3

ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CEREBROVASCULAR La aterosclerosis es la causa principal de los EVC isquémicos. La localización más común de lesiones por aterosclerosis en pacientes con síntomas es el origen de la carótida interna (ACI), el segmento intracavernoso de la carótida interna, el primer segmento de la arteria cerebral media, el origen y el segmento distal de 59

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 4)

la arteria vertebral, y el segmento medio de la arteria basilar. El origen de la arteria carótida interna es el sitio más frecuente de aterosclerosis en las personas europeas y las arterias intracraneales se afectan más en las personas africanas y asiáticas.1,4 Las placas localizadas a 2 cm por arriba de la bifurcación carotídea son atípicas y se relacionan más con vasculopatías no ateroscleróticas, como la displasia fibromuscular o la disección. El segundo segmento de predilección de aterosclerosis es el segmento intracavernoso. En pacientes adultos con hipertensión arterial es más común la tortuosidad marcada y los acodamientos de la ACI, que pueden originar síntomas por compresión de estructuras adyacentes. El curso del desarrollo de la placa en la región de la bifurcación carotídea se correlaciona con la presencia de factores de riesgo, como diabetes mellitus, hiperlipidemia, hipertensión arterial, edad y tabaquismo. Los accidentes isquémicos transitorios y los EVC son secundarios a embolización, y pueden agravarse con estados de bajo flujo, mientras que el riesgo de un EVC aumenta en gran medida con el incremento de la gravedad de la estenosis carotídea. La fractura de la placa con trombosis asociada es la explicación más aceptada para los episodios de oclusión aguda de la ACI. La circulación colateral vía arteria cerebral anterior, comunicante posterior u oftálmica puede preservar el flujo del hemisferio en presencia de oclusión de la arteria carótida; la ausencia de dicha circulación se asocia con oclusión sintomática.4–6

PLACA CAROTÍDEA La placa secundaria a aterosclerosis localizada en la bifurcación carotídea es un ejemplo de las placas fibrosas encontradas en los sitios de predilección del sistema vascular. Está compuesta de una densa capa de tejido conectivo y de células de músculo liso que recubren el centro lipídico, o de células necróticas. Las placas contienen macrófagos, células de músculo liso y linfocitos T. La interacción entre estas células y el tejido conectivo parece determinar el desarrollo de la placa, así como la fractura o ruptura. La ulceración o ruptura de la placa es más común en pacientes sintomáticos (48 vs. 31%), aunque no la presencia de trombo luminal o hemorragia intraplaca, pues la capa fibrosa en estos pacientes es más delgada y se asocia con una mayor inflamación. En relación con la patogenia la destrucción del colágeno depende del balance entre las enzimas proteolíticas metaloproteinasas (MMP) y sus inhibidores. Las concentraciones elevadas de MMP se asocian con inflamación. Los linfocitos T desempeñan una función importante, ya que inducen a los macrófagos a secretar MMP y producir mayor cantidad de interleucina 1 y apoptosis de las células del músculo liso. La concentración de los linfocitos T y de los macrófagos en la capa fibrosa se ha correlacionado con

Enfermedad obstructiva de arteria carótida interna extracraneal

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ulceración de la placa, trombosis, mayor embolización detectada por Doppler transcraneal y síntomas corticales.6 Los niveles de MMP–9 superiores de 607 ng/ mL son capaces de predecir la presencia de placa inestable a nivel de las carótidas (sensibilidad de 96 y especificidad de 92%).7 Existe una estrecha correlación temporal entre la inflamación y los cambios morfológicos de la enfermedad carotídea rápidamente progresiva. El estudio ICAROS (Inflammation and Carotid Artery–Risk for Atherosclerosis Study) confirmó esta correlación, encontrando que el incremento en la proteína C reactiva de alta sensibilidad y el amiloide sérico tipo A predicen la progresión en corto tiempo (de 6 a 9 meses), y estableció una débil correlación con los niveles de velocidad sistólica máxima en la ACI evaluada por Doppler transcraneal.8 Las variables combinadas que se asocian con síntomas y eventos neurológicos son la gravedad de la estenosis, los antecedentes de eventos neurológicos, la progresión de la estenosis, las placas ecolúcidas y la hipertensión arterial.9

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ENFERMEDAD SINTOMÁTICA Las manifestaciones neurológicas que establecen el diagnóstico de una enfermedad carotídea sintomática son los eventos isquémicos en sus diferentes espectros, que ocurren en un lapso no mayor de seis meses después del diagnóstico. Los eventos pueden resolverse por completo o condicionar un daño neurológico grave o la muerte. El ataque isquémico transitorio (AIT) es un déficit neurológico que persiste durante un periodo menor de 24 h y se atribuye a isquemia cerebral focal o retiniana. La incidencia anual varía de 200 000 a 500 000 casos y los infartos cerebrales pueden ocurrir a pesar de la recuperación neurológica en 50% de los pacientes evaluados mediante resonancia magnética nuclear (RMN). El AIT asociado con estenosis de la carótida interna es un factor de riesgo para EVC y constituye la manifestación clínica más relevante que indica la necesidad de tratamiento y la posibilidad de prevenir un EVC. Los eventos isquémicos transitorios pueden manifestarse como amaurosis fugax (AF), ceguera monoocular transitoria, cuyo origen es isquémico y consiste en la pérdida completa del campo visual en un ojo, la cual se recupera en su totalidad en menos de 24 h, y AIT hemisférico (AITH) o disfunción cerebral focal transitoria y de origen isquémico, con duración de menos de 24 h. En este último grupo de pacientes el riesgo de EVC durante los primeros 90 días es de 20% en presencia de estenosis arterial de cualquier gravedad y de 25% en lesiones graves (70 a 99%). Los pacientes con AITH tienen el doble de riesgo de EVC a tres años de seguimiento cuando se comparan con los pacientes con AF en lesiones menores o mayores de 50%. Los EVC que ocurren en pa-

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cientes con cuadro clínico inicial de AITH son más graves o incapacitantes. La ausencia de circulación colateral incrementa el riesgo de EVC de manera significativa: 16% en AF y 34% en AITH a los tres años de seguimiento y en presencia de lesiones de 70 a 94%. Los factores de predicción de riesgo para EVC ipsilateral a tres años en pacientes con AIT (lesión = 50%) son la edad, el género femenino, los antecedentes de AITH o EVC, la historia de claudicación intermitente, la estenosis carotídea de 80 a 94% ipsilateral y la ausencia de circulación colateral.10,11 En pacientes con un evento vascular cerebral establecido y estenosis de la ACI de 50 a 69% el riesgo de EVC ipsilateral a cinco años es de 18.2%; sin embargo, cuando la estenosis es mayor de 70% el riesgo se incrementa hasta 30.2% en el mismo lapso.12

ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA ASINTOMÁTICA La enfermedad asintomática se define como la ausencia de eventos isquémicos establecidos, isquemia cerebral transitoria u otros síntomas neurológicos relevantes durante los últimos seis meses en presencia de estenosis w 60% de la ACI. En este grupo de pacientes el riesgo de EVC ipsilateral con lesiones < 50% es de 7.8% (1.5% por año) y se incrementa a niveles de riesgo máximo con lesiones de 75 a 94% (18.5% o 3.7% por año) (figura 4–1). En 60% de los casos el origen del evento isquémico definitivo es arteria–arteria y el riesgo de EVC se incrementa en lesiones de 60 a 99% (9.9%). De igual forma, el número de eventos incapacitantes es mayor cuando las lesiones son más graves y en sólo 20% de los pacientes la manifestación clínica inicial es un AIT. Los pacientes diabéticos con estenosis > 75%, infarto cerebral silencioso o la combinación de estos factores tienen un riesgo mayor de sufrir un EVC tipo arteria–arteria en ausencia de síntomas.13

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Endarterectomía carotídea La primera endarterectomía carotídea (EDC) exitosa la realizó DeBakey en 1953 en una arteria ocluida y la primera EDC en una lesión estenótica la hizo Eastcott en 1954.14 El crecimiento de esta modalidad de tratamiento se inició en 1991 con el estudio NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial). Este estudio aleatorio incluyó 106 centros y 2 885 pacientes sintomáticos

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30 25.8

27.1

Sx Asx

25 20

18.7

20.2

18.5 14.8

% 15

63

17.2 14.7

12.9

10

7.8

5

4.6

0

0 Sin enf.

80% (equivalente a > 60%, según el método NASCET) la tasa de EVC y muerte fue de 26.5% con tratamiento médico y de 14.9% con EDC, con lo cual se logró una reducción de riesgo absoluto de 11.6% a tres años de seguimiento. La tasa de complicaciones perioperatorias fue de 5.8 y 2.1% para muerte y eventos mayores.14,15–17 El tercer estudio aleatorio, denominado VA–CSP–309 (Veterans Affairs Cooperative Symptomatic Carotid Stenosis), incluyó a 109 pacientes del género masculino y demostró una reducción de riesgo absoluto de 11.7% con EDC en lesiones > 50% y de 17.7%, cuando el grado de severidad fue > 70% durante un año de seguimiento. La tasa de EVC y muerte perioperatorias fue de 5.5%.14–18

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35 70 a 90% 50 a 69%

30 25 20 % 15 10 5 0 –5

0a2

2a4

4 a 12

> 12

Semanas Figura 4–2. Reducción de riesgo absoluto a cinco años con tratamiento quirúrgico desde la aparición de los síntomas y el momento del tratamiento.

La suma de datos de los estudios ECST y NASCET, o CETC (Carotid Endarterectomy Trialist Collaboration), permitió conocer el beneficio de la EDC en diferentes subgrupos predefinidos. Se documentó un mayor beneficio expresado por reducción de riesgo absoluto en los varones mayores de 75 años de edad, tratamiento dentro de las dos primeras semanas del evento, pacientes con cuadro clínico de AITH o EVC y lesiones irregulares (figura 4–2).19 Para los pacientes asintomáticos existen dos estudios publicados que comparan el tratamiento médico con la EDC. El estudio ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study) incluyó a 1 662 pacientes en 39 centros hospitalarios. Los autores reportaron un riesgo actuarial estimado de EVC ipsilateral o cualquier EVC más muerte de 11% para el grupo con tratamiento médico, y de 5.1% con EDC en lesiones w 60%. La reducción de riesgo absoluto para EVC incapacitantes fue de 2.6%. El segundo estudio fue el ACST (Asymptomatic Carotid Surgery Trial), que comparó la evolución de pacientes sometidos a EDC inmediata con diferida. La población estudiada fue de 3 120 pacientes en 126 hospitales involucrados en este estudio. El riesgo a cinco años de EVC global fue de 6.4% para los pacientes sometidos a EDC inmediata y de 11.8% para el procedimiento diferido. Cuando se analizó la tasa de EVC fatal o incapacitante fue de 3.5% comparada con 6.1%, respectivamente. El análisis de los dos estudios demostró que el riesgo a cinco años de EVC o morbilidad periprocedimiento es de 6.0% cuando el tratamiento es inmediato y de 11.5% cuando es diferido.14,20,21

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Pacientes de alto riesgo quirúrgico Los factores de riesgo para EDC se dividen en anatómicos y clínicos. Los primeros son: endarterectomía previa, oclusión de arteria carótida contralateral, disección radical o radiación previa del cuello, lesión a intervenir por arriba del nivel de C2, lesiones bajas de arteria carótida cervical, disección, osteoartritis, lesiones en tandem > 70%, parálisis laríngea contralateral, riesgo de infección de herida y traqueostomía previa. Dentro de los factores de riesgo clínicos están la edad de más de 80 años, el infarto del miocardio dentro de los seis meses previos, la angina inestable, la necesidad de cirugía de revascularización coronaria, el aneurisma de aorta abdominal o vascular periférica, las clases III y IV de la NYHA, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica con FEV1 < 30% del predicho e historia de falla hepática. Las tasas de complicaciones neurológicas y no neurológicas se incrementan en este grupo de pacientes y la mortalidad puede llegar a ser de hasta 10.8%, mientras que el daño a nervios cervicales y craneales puede ser de 21%.14,17 La angioplastia carotídea emerge como una alternativa a la EDC, sobre todo en este grupo de pacientes.

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Angioplastia carotídea: tratamiento endovascular Las primeras angioplastias carotídeas (AC) las realizaron los doctores Klaus Mathias en 1977 y Kerber en 1980.14,22 Después fueron publicadas diferentes series de Theron, Kachel y Gil Peralta.14 La AC surgió con el reto de igualar o reducir la tasa de eventos neurológicos durante el procedimiento establecido por las guías del Colegio y de la Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA); tomando en cuenta los estudios aleatorios de EDC el beneficio de la cirugía se pierde cuando la tasa de EVC perioperatorios es superior de 6% en pacientes sintomáticos, de 3% en asintomáticos y de 10% en pacientes sometidos a nueva EDC.14,17

ASPECTOS TÉCNICOS Los factores fundamentales en el resultado técnico de la AC están relacionados con la anatomía del arco aórtico y los vasos supraaórticos, el empleo de los dispositivos de protección distal y la habilidad y experiencia del operador.

Anatomía La ACI le proporciona sangre a los hemisferios cerebrales, la región ocular ipsilateral, la nariz y la frente, y se divide en cuatro segmentos: cervical, petroso, caver-

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noso e intradural, también denominado subaracnoideo o supraclinoideo. El segmento cavernoso proporciona dos ramas: el tronco meningohipofisiario y la arteria del seno cavernoso inferior; a su vez, el segmento intradural origina la rama oftálmica, la comunicante posterior y la coroidea anterior. Sus ramas terminales son la arteria cerebral media y la cerebral anterior. La circulación posterior está formada por las arterias vertebrales y basilares. La evaluación de la integridad del polígono de Willis es parte fundamental del conocimiento; éste puede tener ausencia de la arteria comunicante posterior izquierda o de la derecha, y sólo está íntegro en 50% de los casos. La circulación colateral comunica el sistema carotídeo con el vertebral. Las más frecuentes son la arteria comunicante posterior, la trigeminal, la ótica, la hipoglosa, la intersegmentaria proatlantal, la occipitovertebral y las cervicales intersegmentarias.4,23,24 Los factores anatómicos que incrementan el riesgo de eventos embólicos durante la AC son la tortuosidad grave, la calcificación y la aterosclerosis avanzada a nivel del arco aórtico, la tortuosidad grave distal a la bifurcación carotídea, la coexistencia de lesión obstructiva significativa en la arteria carótida común, la oclusión total o subtotal largas, la calcificación grave concéntrica en la ACI y la evidencia angiográfica de trombo definitivo.24

Técnica Las etapas básicas que se deben llevar a cabo durante una angioplastia carotídea son:25 a. Acceso vascular: puede ser femoral, braquial o radial. b. Angiografía de cuatro vasos supraaórticos e intracerebrales. c. Catéter guía. d. Implantación del dispositivo de protección distal. e. Predilatación de la lesión. f. Implantación del stent. g. Evaluación angiográfica e intracraneal de la lesión. h. Retiro del dispositivo de protección distal. i. Nueva evaluación angiográfica intracraneal. j. Retiro del catéter guía. k. Cierre del sitio de punción arterial. Stents Los stents autoexpandibles son los más indicados en AC porque su estructura no se modifica con la compresión externa y la deformación. La tasa de esta complicación varía de 2 a 15.7% con los stents expandibles por balón. Wholey y col.

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compararon la evolución de los pacientes que fueron sometidos a la implantación de stents montados en balón y stents autoexpandibles. Estos autores no demostraron ninguna diferencia en relación con la tasa de eventos neurológicos en fase temprana. Durante un periodo de seguimiento de 20 meses la sobrevivencia libre de eventos fue similar y la permeabilidad del vaso fue de 96.3% para BE y de 83.7% para AE (p = 0.042). Las alteraciones cardiovasculares (hipotensión, bradicardia, etc.) fueron mayores con los stents BE (p = 0.001).26 Las indicaciones actuales para los stents BE son: lesiones ostiales de la arteria carótida común y distales de la ACI, y para facilitar el paso de stents AE que no responden a dilataciones con balón. Los stents se pueden clasificar de acuerdo con su diseño en stents de celdas cerradas y de celdas abiertas. El ejemplo clásico del primero es el Carotid WallstentR (BS) y los nuevos en este grupo son el X.act (Abbott) y el NexStentR (Endotex). Estos dispositivos cubren un mayor porcentaje de pared vascular y pueden contener mejor la fractura de placa o los detritus. De acuerdo con sus características técnicas se pueden agrupar en aleaciones con cobalto y con nitinol de celdas cerradas o abiertas (cuadro 4–1).27

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Remodelación La expansión del stent autoexpandible puede observarse hasta los 24 meses de seguimiento, aunque es más pronunciada durante los primeros tres meses. Este fenómeno es más evidente en el segmento medio (40%) comparado con el segmento proximal (18%) y distal (30%) del stent. La remodelación está influida por el tipo de placa, que es más pronunciada en presencia de placa suave que en placas fibrosas o calcificadas. Se ha documentado una correlación positiva significativa entre los cambios en el flujo y el grosor máximo de la neoíntima, lo cual es mayor entre el tercero y el sexto meses y constituye un patrón similar al descrito a nivel de las arterias coronarias.28

Cuadro 4–1. Características de los stents empleados en angioplastia carotídea Características

Aleación de cobalto

Nitinol Celdas abiertas

Nitinol Celdas cerradas

Acortamiento Conformabilidad Adaptabilidad a la pared del vaso Andamiaje Fuerza expansiva radial Rigidez radial Cobertura de la lesión

> 15% + + ++ + + ++

< 15% ++ ++ + ++ + –

< 15% – + ++ ++ + ++

Modificado de la referencia 27.

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Dispositivos de protección distal Las estrategias para reducir el riesgo de complicaciones durante la AC son el tratamiento farmacológico, la adecuada selección del paciente y el empleo de técnica depurada, que incluye el empleo de los dispositivos de protección distal (DPD).29 Con el Doppler transcraneal se han detectado microembolizaciones distales en 90% de los procedimientos de AC, lo cual constituye una de las principales justificaciones del empleo de los DPD.30 Estos dispositivos son capaces de capturar partículas en 60 a 89% de los casos; en 56% de los casos estas partículas son menores de 100 mm, lo cual puede estar relacionado con el tamaño de los poros de los DPD, que son inferiores de 140 mm.31 El empleo de los DPD ha demostrado una reducción en el número de signos microembólicos detectados por Doppler (METS), principalmente en tres fases del procedimiento endovascular: implantación del stent, predilatación y posdilatación. El sistema de oclusión con doble balón reduce en gran medida (p < 0.0001) la cuenta de METS durante las tres fases cuando se compara con DPD tipo filtros.32 De igual manera, el balón oclusor distal reduce la frecuencia de METS.33 Vos y col. compararon las microembolizaciones detectadas por Doppler transcraneal en pacientes con empleo de filtros de protección cerebral o sin él. El grupo 1 (n = 141) no recibió DPD por falta de disponibilidad, el grupo 2 (n = 125) recibió AC con DPD y el grupo 3 (n = 161) recibió AC sin DPD a pesar de disponer de los dispositivos. El estudio demostró un mayor número de microembolizaciones en el grupo 2 (17.8 vs. 44 vs. 18.7%). Las microembolizaciones fueron demostradas en todas las fases del procedimiento, con predominio durante la implantación del stent, sin expresión clínica, puesto que la tasa de eventos neurológicos a una semana fue similar en los tres grupos (4.3 vs. 4.6 vs. 5.1%). Un hallazgo relevante del estudio fue el análisis de las partículas macroembólicas: 4.2% en el grupo 1, 0% en el grupo 2 y 1.2% en el grupo 3. El estudio confirmó que los DPD tipo filtros no eliminan la posibilidad de microembolizaciones; sin embargo, el beneficio en su empleo radicaría en reducir el riesgo de macroembolizaciones durante la AC.34 La AC con dispositivos de neuroprotección no elimina el riesgo de isquemia focal cerebral posterior al tratamiento endovascular, la cual se presenta en 22% de los casos y cuya relevancia clínica no se ha definido hasta el momento (figuras 4–3 y 4–4).35,36 Tipos de dispositivos de protección distal Los dispositivos se pueden dividir de acuerdo con su mecanismo de acción en balones oclusores distales, filtros y sistemas de protección proximal o doble balón.37

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A

B

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C

Figura 4–3. A. Lesión crítica a nivel ostial de la arteria carótida interna. B y C. Resultado final posterior a la angioplastia con stent y dispositivo de protección distal.

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Dispositivos de protección distal tipo balón oclusor distal Representa a la primera clase de DPD y está compuesto por un balón (de 3 a 6 mm) en plataforma de 0.14” con perfil de 2.2 Fr y buena flexibilidad. Además consta de un sistema de aspiración (catéter y jeringa de 50 cm3). Su mayor desventaja es la intolerancia (5 a 10%) a la oclusión total necesaria para proteger la

A

B

Figura 4–4. Angioplastia con stent: arteria carótida interna cervical. Lesión suboclusiva. A. Angiografía basal; B. Resultado final.

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(Capítulo 4)

Cuadro 4–2. Dispositivos de protección distal Dispositivo AngioGuard XPR MedNova IIIR MedNova IVR BS Filter WireR Medtronic AVER Guidant AccuNetR Microvena TRAPR ev3 SpiderR PercuSurgeR

Poros mm

Perfil (pulgadas)

Sistema captura

Diámetro (mm)

100 120 120 80 100 120 200 80 NA

0.042 a 0.052 0.048 0.037 0.049 0.039 0.045 a 0.048 0.037 0.038 0.028 a 0.036

0.066 0.096 0.084 0.049 0.039 0.071 0.066–0.078 0.054–0.063 0.042–0.070

4a8 4a6 3a7 3.5 a 5.5 3.5 a 5.5 4.5 a 7.5 2.5 a 7.5 3a7 3a6

Modificado de la referencia 29.

vasculatura distal y la pérdida de la visualización transprocedimiento. El prototipo de este DPD es el Percusurge GuardwireR (Medtronic, MN, USA).33,38–40 Filtros Los dispositivos se clasifican de acuerdo con su diseño y configuración. Existen diferencias en relación con la composición, el tipo de guía y el tamaño de los poros (cuadro 4–2). Los filtros se pueden clasificar en dos categorías, con guía fija y con guía libre. Dentro de los primeros están el Angioguard XPR (Cordis), el EPI Filter (BS), el InterceptorR (Medtronic) y el AccunetR (Guidant). Estos filtros requieren un sistema de entrega y retiro. Los dispositivos de guía libre tienen la ventaja de cruzar la lesión y sobre la guía se entrega el filtro. Dentro de este grupo están los dispositivos NeuroshieldR (Abbott) y SpiderR (ev3).37,41,42 Sistemas oclusores de doble balón Están basados en el empleo de un balón oclusor en la arteria carótida común y otro en el origen de la arteria carótida externa, para obtener una reversión o suspensión del flujo. Existen dos sistemas disponibles en la actualidad: el PAES (Parodi Anti Emboli System, Arteria Medical Sciences, San Francisco, CA, USA) y el MOMA (Invatec, Roncadelle, Italia). S Sistema MOMA. Se basa en el principio de bloqueo de flujo proximal con dos balones oclusores (en la arteria carótida común y en la externa), que brindan una completa suspensión del flujo en la ACI. Es un sistema de protección global porque se cruza la lesión bajo protección; sin embargo, no es posible visualizar el procedimiento por el bloqueo completo a nivel de la arteria carótida común. Otra limitante es un elevado perfil.

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S Sistema PAES. Consta de un balón oclusor en la arteria carótida común y otro en la ACE; el sistema se conecta a la vena femoral contralateral, para mantener un flujo constante con inversión a nivel de la ACI. Para evitar el paso de detritus se coloca un filtro en el cortocircuito arteria–vena. Este sistema requiere catéteres de diámetro mayor y condiciona una diversión del flujo a un hemisferio cerebral. Sus principales ventajas consisten en que cruza la lesión cuando el sistema está funcionando y puede capturar diferentes tamaños de partículas.37

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RESULTADOS DE SERIES CLÍNICAS Después de realizar la primera angioplastia carotídea el doctor Klaus Mathias desarrolló una de las series más importantes. Reportó su experiencia inicial de 1 324 arterias tratadas a partir de 1979 con una tasa de complicaciones tempranas mayores y menores de 10.1%, AIT de 4.0%, amaurosis fugax de 0.9%, EVC mayor de 1.1% y menor de 1.8%, muerte de 0.6%, hemorragia intracerebral por hiperperfusión de 0.15% y la suma de muerte con EVC incapacitante de 1.7%. En sus primeros 315 pacientes sometidos a AC con DPD la mortalidad fue de 0.3%, la EVC menor de 0.7%, el AIT de 0.7% y la amaurosis de 0.3%, sin presentar EVC mayor. La tasa de reestenosis a seis meses fue de 1.6% con permeabilidad global a cinco años de 92.7%.22 El último reporte de los resultados en relación con AC con DPD lo presentó en 2005 y en él analizó a 1 194 pacientes sometidos a este procedimiento (1 327 arterias) con una tasa de infarto del miocardio de 0.1%, muerte temprana de 0.2% y EVC incapacitante y muerte de 1.4%, sin diferencias entre los pacientes con síntomas y los asintomáticos.43 Otro de los grupos pioneros de Europa representado por Michel Henry y Max Amor publicaron su experiencia de cinco años consecutivos. Los autores reportaron los resultados de 315 procedimientos (290 pacientes), de los cuales 42% de los pacientes tenían síntomas y 58% eran asintomáticos; 25 pacientes fueron sometidos a AC bilateral y 284 lesiones se consideraron de origen ateromatoso. Las complicaciones neurológicas isquémicas ocurrieron en 4.2% (n = 13) de los casos, de los cuales 1.3% tuvo AIT, 1.3% EVC menor, 1.6% EVC mayor (n = 5) y uno de ellos se catalogó como muerte neurológica. La AC se realizó sin DPD en 165 arterias y con DPD en 150. Las complicaciones ocurrieron en 2.8% de los pacientes asintomáticos y en 6.3% de los pacientes con síntomas. En el grupo sometido a AC con DPD la tasa de complicaciones fue de 3.6% y de 4.8% en pacientes sin DPD. La tasa de reestenosis a seis meses fue de 4.7% (n = 10); se presentó un caso con AIT y los nueve restantes resultaron asintomáticos. La permeabilidad primaria a cuatro años fue de 96% y la secundaria fue de 99%.44,45

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Gary S. Roubin y col. publicaron en 2001 la evolución temprana y a 36 meses de 528 pacientes sometidos a AC. El éxito técnico fue de 98%, la tasa de eventos neurológicos menores fue de 5.5%, la de mayores no fatales fue de 1%, la de eventos fatales fue de 0.6% y la de eventos no fatales y mortalidad fue de 8.1%. Los factores de predicción independientes de eventos tempranos fueron la edad > 80 años (OR 3.64; IC 95% 1.7–7.6) y los antecedentes de hipertensión (OR 3.45; IC 95% 1.1–10.1). Durante el seguimiento a tres años los autores reportaron 0.2% de eventos mayores ipsilaterales, 0.2% de eventos menores ipsilaterales, 1% de eventos mayores contralaterales, 0.8% de eventos ipsilaterales, 0.8% de eventos fatales y 3.2% de eventos fatales y no fatales. La sobrevivencia a tres años libre de eventos fatales y no fatales fue de 88 " 2%, que para los pacientes menores de 80 años de edad fue de 90 " 2%.46 Un análisis de 27 series de casos publicados entre 1996 y 2005 incluyó más de 24 000 pacientes y reportó un promedio de eventos neurológicos a 30 días de 3%; la suma de eventos combinados de EVC, infarto del miocardio y muerte fue de 4% en una población con 51% de pacientes con síntomas y > 97% con implantación de stent.47

Registros M. H. Wholey reportó el primer registro de angioplastia carotídea que se estableció para revisar el estado de este procedimiento en el mundo (hasta septiembre de 2002). El registro analizó a 11 243 pacientes con 12 392 carótidas sometidas a tratamiento endovascular, de las cuales 53.2% presentaban síntomas. La tasa de éxito del procedimiento fue de 98.9% con 3.07% de ataques isquémicos transitorios, 2.14% de eventos menores, 1.2% de eventos mayores y 0.64% de muerte relacionada con el procedimiento, lo cual resultó en un total de 3.98% de eventos combinados de muerte y eventos neurológicos relacionados con el procedimiento, con una tasa global de complicaciones de 5.23% a los 30 días. En relación con los subgrupos, el autor reportó 4.9% de mortalidad relacionada y eventos neurológicos en pacientes con síntomas y 2.95% en pacientes asintomáticos. El análisis de los 4 221 procedimientos realizados con protección distal demostró una tasa de complicaciones (muerte relacionada más EVC) de 2.85%; en los 6 753 procedimientos sin el empleo de DPD las complicaciones fueron de 5.29%. En los pacientes con síntomas y protección distal las complicaciones fueron de 3.2% y de 6% sin DPD. En los pacientes asintomáticos con DPD la tasa de eventos fue 1.75%, mientras que fue de 3.97% sin el uso de DPD. Durante el seguimiento a cuatro años la tasa de reestenosis fue de 2.7, 2.6, 2.4 y 5.6% y la de nuevos eventos neurológicos (AIT, EVC menor, mayor y muerte relacionada) fue de 1.2, 1.3, 1.7 y 4.5%.48

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El registro alemán incluyó a 1 483 pacientes de 26 centros hospitalarios (ALKK). En 43% (n = 668) de los pacientes se empleó el DPD con una tasa de EVC ipsilateral de 1.7%, comparada con la tasa de 4.1% sin DPD. Los eventos compuestos de muerte y EVC fueron menores, 2.1% vs. 4.9% (p = 0.004). El beneficio en el empleo de los dispositivos de protección ocurrió tanto en pacientes con síntomas como en pacientes asintomáticos. La presencia de síntomas (OR 2.49; 95% IC 1.2–5.1), la edad mayor de 70 años (OR 2.6, 95% IC, 1.2–5.5) y el empleo de DPD (OR 0.45, 95% IC, 0.23–0.91) constituyeron los factores de predicción independientes de eventos combinados de EVC no fatal y muerte.49 Otro registro importante incluyó pacientes de cuatro centros italianos y uno alemán durante el periodo de septiembre de 1999 a septiembre de 2002; en él se analizó la evolución a 30 días de 753 pacientes consecutivos (815 lesiones) sometidos a AC con DPD empleados de manera rutinaria. El éxito técnico del procedimiento fue de 99%, con complicaciones neurológicas de 2.7% de ataques isquémicos transitorios, 2.0% de EVC menor y 0.8% de EVC mayor. Las complicaciones isquémicas coronarias fueron de 0.8% (infarto del miocardio) y la mortalidad global de 0.5%. En 1.8% de los pacientes el DPD no se pudo emplear y las complicaciones vasculares sin secuelas neurológicas secundarias al DPD ocurrieron en 1.1%. La tasa de complicaciones neurológicas no fue estadísticamente superior en los pacientes con síntomas o mayores de 80 años de edad.50 El análisis de los principales registros de este tipo durante los últimos tres años suma 3 402 procedimientos empleando una diversidad de DPD. La tasa de EVC a 30 días fue de 1.4 a 6.9%, la mortalidad fue de 0.3 a 6.2%, el IM fue de 0 a 2.9% y los eventos combinados de 3.8 a 8.6%. El promedio de los eventos demostró 4% de EVC durante el procedimiento y 6% de eventos combinados a 30 días (cuadro 4–3).47

Estudios aleatorios El primer estudio aleatorio que comparó el tratamiento endovascular (AC) de las lesiones obstructivas de la carótida interna extracraneal fue CAVATAS (Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study), diseñado para investigar los riesgos y beneficios del tratamiento endovascular comparado con la endarterectomía. La hipótesis de los autores fue que la AC tenía la misma tasa de complicaciones y menor morbilidad que el tratamiento quirúrgico. En él participaron 22 centros de Europa, Australia y Canadá, en los que los procedimientos fueron realizados por cirujanos vasculares o neurocirujanos y los tratamientos endovasculares fueron ejecutados por radiólogos o neurorradiólogos. Se excluyeron del estudio 505 pacientes, de los cuales uno fue excluido, 251 fueron asignados a tratamiento endovascular y 253 fueron tratados con cirugía y sometidos al análi-

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(Capítulo 4)

Cuadro 4–3. Registro de angioplastia carotídea con stent y empleo de dispositivos de protección distal Registro

n

Año

Stent

DPD

ACV

Muerte

SECURITY ARCHER1 ARCHER2 ARCHER3 MOMA PRIAMUS MAVERIC CREATE BEACH CABERNET

305 158 278 145 157 416 498 419 480 433

2003 2004 2004 2004 2005 2005 2004 2004 2005 2005

Xact Acculink Acculink Acculink Variable Variable Exponent Protégé Wallstent NexStent

Emboshield Ninguno Accunet Accunet MOMA MOMA Guardwire Spider Filterwire Filterwire

6.9 4.4 2.2 1.4 5.7 4.2 2 3.3 4.2 3.4

0.3 2.5 5.8 6.2 – 0.4 2 1 1.5 0.5

IM

Eventos

30 días 0 2.5 2.9 0.7 0 – 1.2 0.5 0.8 0.2

7.2 7.6 8.6 8.3 5.7 4.6 5.1 4.8 5.8 3.8

DPD = dispositivo de protección distal; ACV = accidente cerebrovascular; IM = infarto del miocardio.

sis; 90% de los pacientes (452) presentaron síntomas dentro de los seis meses previos al estudio. El éxito técnico en la AC fue de 89% y las fallas se relacionaron con la dificultad para cruzar la guía, la morfología de placa o la presencia de trombo, y sólo se empleó stent en 26% de los pacientes (n = 55). La tasa de muerte y EVC a 30 días fue similar (10%), lo cual estableció una diferencia a favor de la AC en la frecuencia de complicaciones menores, como hematoma (1 vs. 7%) y parálisis de nervio craneal (0% vs. 9%). Se documentaron pocos eventos en fase posterior en ambos grupos, con una tasa de EVC incapacitante y muerte a tres años de 14.3% en el grupo endovascular y de 14.2% en el grupo quirúrgico, y una sobrevivencia de 85.7 y 85.8%, respectivamente.51 El estudio SAPPHIRE (Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for Endarterectomy) fue diseñado para evaluar la no inferioridad de la angioplastia carotídea con protección distal comparada con la endarterectomía. En él participaron 29 centros con un equipo multidisciplinario formado por un neurólogo, un cirujano vascular o un neurocirujano, y un intervencionista, con una experiencia promedio de 30 endarterectomías por año o, en su caso, 64 angioplastias carotídeas. Los pacientes debían tener al menos un criterio de riesgo mayor para endarterectomía carotídea y recibieron antiagregación plaquetaria combinada 24 h previas al procedimiento. En el análisis se incluyeron 167 pacientes en ambos grupos, de los cuales 29.9% del grupo quirúrgico presentaban síntomas, así como 27.7% del grupo endovascular. Los puntos primarios del estudio eran la determinación de la incidencia acumulada de muerte, el EVC y el IM dentro de los 30 días y 12 meses posteriores de evolución. Los dispositivos empleados fueron el stent SmartR o PreciseR (Cordis, J & J, USA) y el DPD Angio-

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guardR (XP o Angioguard, Cordis, USA). La incidencia acumulada de eventos adversos a 30 días (muerte, EVC, IM) fue de 4.8% con stent y de 9.8% con endarterectomía (p = 0.09). En los pacientes sintomáticos la incidencia acumulada de eventos fue de 2.1% con stent y de 9.3% con cirugía, y en ausencia de síntomas fue de 5.4 y 10.2% (p = 0.20). El análisis a un año demostró una incidencia de eventos de 12.2 y 20.1%, respectivamente. La incidencia en pacientes con síntomas fue de 16.8 y de 16.5% con stent y cirugía (p = 0.95), y en pacientes asintomáticos fue de 9.9 y de 21.5% (p = 0.02) en los grupos estudiados. La tasa de sobrevivencia libre de eventos a un año fue de 87.8% con stent comparada con 79.9% con cirugía (p = 0.053). Durante este periodo de seguimiento la tasa estimada de parálisis de nervio craneal y la necesidad de revascularización de la arteria tratada fue superior en el grupo quirúrgico (0 vs. 4.9%, p = 0.004; 0.6 vs. 4.3%, p = 0.04). Este estudio tuvo la particularidad de incluir dentro de los eventos el IM y de contar con un equipo multidisciplinario, que establecía cuándo realizar el procedimiento.52 Hay dos estudios que comparan el tratamiento endovascular en pacientes sintomáticos con el método quirúrgico. El primero de ellos, el estudio SPACE (Stent–supported Percutaneous Angioplasty of the Carotid Artery versus Endarterectomy), se diseñó para evaluar la hipótesis de no inferioridad de la AC comparada con la cirugía. Este estudio multicéntrico (35 centros) y multinacional (Alemania, Austria y Suiza) incluyó a 1 200 pacientes, de los cuales se analizaron 1 183. Los investigadores, y en especial los intervencionistas, documentaron su experiencia en al menos 25 casos de AC o EDT. Se incluyeron pacientes con amaurosis fugax, AIT o EVC durante los 180 días previos, y los puntos primarios del estudio a 30 días fueron EVC ipsilateral o muerte por alguna causa. La hipótesis nula fue que la diferencia en la tasa de eventos era de 2.5%, la cual se estableció como margen de no inferioridad. Al comparar la evolución de 599 pacientes, 567 de ellos fueron tratados con stent y sólo 27% (n = 151) recibieron DPD. En el grupo quirúrgico se incluyeron 584 pacientes y 1% de ellos fueron sometidos a AC. Se demostraron los puntos primarios en 6.84% (n = 41) con tratamiento endovascular y en 6.34% (n = 37) con cirugía, sin que se estableciera diferencia estadística en la incidencia de EVC o muerte entre ambos grupos. Se estableció una pequeña diferencia a favor de la EDC en pacientes mayores de 75 años de edad y el análisis de los pacientes con AC y DPD comparado con AC no protegida no demostró diferencia en la tasa de complicaciones (7 vs. 7%). Este estudio no logró demostrar la equivalencia entre los dos tratamientos en pacientes con síntomas; la diferencia de cuatro eventos en 600 pacientes puede eliminarse con el empleo de una técnica más depurada y una mayor experiencia de los operadores.53 El segundo estudio que compara la evolución de pacientes con síntomas sometidos a AC y EDC es el estudio EVA–3S (Endarterectomy versus Angioplasty in Patients with Symptomatic Severe Carotid Stenosis). Fue diseñado para demos-

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trar la no inferioridad del tratamiento endovascular y fue conducido en Francia en 20 centros académicos y 10 privados con una experiencia de 25 endarterectomías durante el último año y 12 angioplastias carotídeas. Para evaluar la no inferioridad de la AC comparada con la EDC, la incidencia esperada de eventos a 30 días para EDC fue de 5.6 y de 4% para AC, con una diferencia absoluta no mayor de 2%, calculada como margen de no inferioridad. Se recomendó el empleo de AspirinaR y clopidogrel, o ticlopidina, tres días antes y hasta 30 días después del procedimiento. Este estudio fue detenido por el comité de seguridad. El análisis incluyó 259 pacientes en el grupo quirúrgico y 261 en el de AC; de éstos, un caso fue enviado a EDC antes del procedimiento y en 13 el procedimiento falló, lo cual resultó en 247 procedimientos, de los cuales 20 se realizaron sin DPD y 227 con DPD. La incidencia de complicaciones a 30 días (EVC y muerte) fue de 1.5% con EDC y de 3.4% con stent. La mayoría de los eventos ocurrieron el día del procedimiento (17 de 24 con stent y 3 de 9 con EDC). No se estableció diferencia en relación con la experiencia del operador y el número de casos por centro. La incidencia de eventos fue menor en pacientes sometidos a AC con protección cerebral que en ausencia de ella (7.9 vs. 25%, p = 0.03). Las complicaciones sistémicas fueron superiores en el grupo quirúrgico y las locales predominaron en el grupo endovascular. Durante el seguimiento a seis meses la incidencia de eventos primarios fue de 4.2% con cirugía y de 10.2% con stent (p = 0.008). Este estudio no es determinante porque son indispensables un número mayor de pacientes a estudiar y una curva de aprendizaje más prolongada de la angioplastia carotídea y el empleo de dispositivos de protección distal. No se pueden emitir conclusiones definitivas porque el estudio carece de poder estadístico.54

Complicaciones relacionadas con el procedimiento Las complicaciones se pueden dividir en locales, cardiovasculares y neurológicas. De acuerdo con la gravedad se clasifican en menores y mayores. Las menores se relacionan con el sitio de punción, hipotensión, espasmo, disección, compromiso de la arteria carótida externa y encefalopatía por contraste. Las complicaciones mayores son EVC embólicos mayores, hemorragia por hiperperfusión y trombosis del stent.55 A nivel del sitio de acceso vascular las complicaciones son las que se relacionan con las técnicas endovasculares. Se recomienda el empleo de dispositivos de cierre vascular, la deambulación precoz y el retiro de los introductores con tiempos de coagulación activada menores de 150 seg. La hidratación adecuada es benéfica tanto para evitar reacciones vagales como efectos de compresión de barorreceptores. El espasmo de la arteria carótida casi siempre se relaciona con la manipulación y las características anatómicas de la misma. La administración de nitroglicerina

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(100 a 200 ug) acelera la resolución del espasmo. Otra medida que reduce la frecuencia de espasmo arterial es el empleo de guías suaves e hidrofílicas. El diagnóstico diferencial del espasmo es con disección de la arteria o DPD completamente ocupado por detritus.25,29

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Bradicardia e hipotensión Son respuestas fisiológicas a la compresión de la bifurcación carotídea. En la actualidad se recomienda la aplicación de 0.5 mg o 1 mg de atropina antes de la dilatación del stent o después de ella, para reducir o eliminar este efecto. Estas alteraciones se han descrito en 7% de los casos con manifestaciones graves a pesar de la administración de atropina; sin embargo, no se asocian con complicaciones neurológicas. La edad mayor de 77 años y la enfermedad coronaria se asocian con hipotensión y bradicardia en la AC con stent.56 La disección y perforación son complicaciones que deben resolverse de manera inmediata y óptima. La presencia de angulaciones graves, la manipulación excesiva, la calcificación concéntrica de la arteria, la inadecuada selección de los dispositivos y la dilatación a altas atmósferas son algunos de los factores relacionados con estas complicaciones. No se recomienda dilatar los extremos del stent, porque ello incrementa la posibilidad de disección, sobre todo cuando se observan angulaciones o tortuosidades en esa región. El empleo de los DPD puede incrementar en gran medida la frecuencia de estas complicaciones. Rara vez se perfora la arteria carótida (1/1 500 casos), pero cuando ocurre se relaciona con una desproporción entre el diámetro del balón y la arteria y dilatación a altas atmósferas. Las dilataciones intermitentes prolongadas o la implantación de stents cubiertos son las recomendaciones terapéuticas.55 Pocos estudios han analizado la evolución de los pacientes con compromiso de la arteria carótida externa como parte del tratamiento endovascular. Dicha evolución es satisfactoria y presenta una baja tasa de complicaciones (claudicación mandibular).57 La encefalopatía por contraste es una complicación rara pero bien definida en procedimientos diagnósticos o intervencionistas. El cuadro clínico se caracteriza por alteraciones neurológicas que se resuelven rápidamente y la evidencia por imagen del reforzamiento de la corteza cerebral por el contraste, la disrupción de la barrera hematoencefálica y el edema cerebral temprano. Esta complicación se describe con el empleo de medios de contraste hiperosmolares en cantidades importantes.58 La adecuada hidratación y la conservación de gastos urinarios óptimos son las recomendaciones habituales. El síndrome de hiperperfusión se define como la presencia de cefalea temporal, frontal o retroorbitaria con náusea o vómito, pero sin evidencia de infarto cerebral por estudio de imagen. La incidencia es de 1.1% y en 60% de los casos se

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asocia con hemorragia intracerebral (HIC) y mortalidad elevada, 0.4% global y el 40% de los pacientes que presentan HIC. Los factores que se relacionan con esta complicación son lesión grave de la ACI con lesión mayor de 80% contralateral e hipertensión arterial durante el procedimiento.59 En los pacientes que desarrollan síndrome de hiperperfusión 24 h después del tratamiento endovascular las velocidades en la arteria cerebral media ipsilateral se incrementan de 2 a 7 veces más que en los pacientes control. Además se observa una reducción del flujo colateral de la arteria comunicante anterior. La evaluación del polígono de Willis en pacientes con déficit neurológico relacionado con el procedimiento puede confirmar o descartar los cambios en el flujo cerebral.60 La embolización distal durante el procedimiento es más frecuente en los pacientes con un tratamiento inadecuado de antiagregación plaquetaria, empleo de dispositivos de alto perfil, técnica inconveniente, presencia de trombo, posdilatación a altas presiones y empleo de balones con un diámetro mayor al de referencia vascular. El tratamiento consiste en asegurar las medidas básicas, la ventilación mecánica y definición del sitio de oclusión. El empleo de microcatéteres con trombólisis in situ es lo más recomendado, seguido por la angioplastia. Otras medidas son el empleo de dispositivos de remoción de trombólisis con ultrasonido de alta frecuencia.61

EVOLUCIÓN A LARGO PLAZO La permeabilidad evaluada mediante ultrasonido Doppler (< 50% de lesión residual) es de 92.7% a cinco años,22 la permeabilidad primaria es de 96% y la permeabilidad secundaria es de 99% a los cuatro años.44 La sobrevivencia libre de eventos reportada a los tres años es de 92% " 1%.46 Los estudios comparativos han reportado tasas de sobrevivencia libre de eventos mayores a un año de 87.8 y 93.7%.62 La tasa de reestenosis permanece estable durante los primeros tres años (2.4 a 2.7%), pero se incrementa al cuarto año (5.6%).48 El tratamiento de la reestenosis con balón convencional y stent provisional y DPD parece ser seguro y efectivo.63 La tasa acumulada de eventos al año reportada por el estudio SAPPIRE es de 12.2% y de 10.9% en el estudio CARESS (Carotid Revascularization using Endarterectomy or Stenting Systems).62 Durante este periodo fue necesario repetir la angiografía en 3.6% de pacientes, con necesidad de revascularizar la lesión en 1.8% de los casos.62 Estos resultados son similares a los que reportó el estudio CAVATAS.54 El estudio ARCHER (Acculink for Revascularization of Carotids in High–risk Patients) confirmó la durabilidad del tratamiento y la prevención de los EVC con un reporte de sobrevivencia libre de eventos de 90.4% al año y de 88.4% a los

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dos y tres años. La tasa de un nuevo tratamiento derivado de reestenosis fue de 2.2% al año y de 2.9% a los 24 meses.64

Subgrupos de pacientes El análisis se puede realizar mediante el estudio de los resultados de las diferentes series clínicas que fueron publicadas tomando en cuenta estos grupos de riesgo anatómico, médico o individual. Los criterios de riesgo elevado para cirugía ya se definieron en este capítulo; sin embargo, están basados en los estudios de endarterectomía (NASCET, ACAS) y el estudio SAPPHIRE de stent carotídeo.14,52

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Edad Se considera que la edad (> 70 años) es un factor que predice eventos adversos relacionados con la AC. G. Roubin y col. reportaron que en pacientes mayores de 80 años los eventos se incrementaron hasta 16% (OR 3.64, 95% IC, 1.7– 7.69).46 En el registro alemán (ALKK) la tasa de mortalidad y el EVC hospitalario fueron de 2.0% en menores de 70 años de edad y de 5.1% en los mayores de 70 años (p = 0.02).49 Sin embargo, en el registro europeo no hubo diferencia en la tasa de complicaciones en relación con la edad.50 El estudio CREST (Carotid Revascularization Endarterectomy vs. Stent Trial) analizó las complicaciones en octogenarios sometidos a AC y demostró un incremento en la proporción de pacientes con complicaciones relacionadas con la edad: 1.7% en menores de 60 años, 1.3% en personas de 60 a 69 años, 5.3% en septuagenarios y 12.1% en mayores de 80 años (ajustados por síntomas, empleo de DPD, gravedad de la estenosis y género); la suma de eventos para octogenarios es de 12.2% comparada con 3.2% para los que no tienen 80 años.65 Sin embargo, el análisis de 1 053 pacientes (1 222 procedimientos) realizado en dos centros de alto volumen no demostró diferencias en la tasa de complicaciones neurológicas en pacientes mayores y menores de 80 años (2.1 vs. 1.1%). Esta serie establece una diferencia importante en las características anatómicas con un porcentaje más alto en los pacientes mayores de 80 años con arco tipo III, calcificación de vasos supraaórticos y tortuosidad mayor de 60º.66 Narins y col. analizaron 21 series clínicas (n = 3072 casos) de octogenarios sometidos a endarterectomía, donde la tasa de complicaciones de EVC fue de 2.2% y la de mortalidad fue de 1.5%.67 En el estudio SPACE la reducción de riesgo absoluto fue de 3.48 a favor del tratamiento quirúrgico cuando se comparó con la AC en pacientes mayores de 75 años de edad (11.01 vs. 7.53).53

Reestenosis posterior a la endarterectomía La reintervención quirúrgica en pacientes con EDC previa asocia con un incremento en la tasa de complicaciones neurológicas (hasta 10.5%) y sobre todo en

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la incidencia de daño o lesión de nervio cervical o craneal (21%).14,67 Un análisis reciente de 1 247 casos (14 series) reportó un promedio de 4.8% de eventos neurológicos o muertes relacionados con la reintervención quirúrgica.67 En relación con el tratamiento endovascular en este grupo de pacientes, el estudio más representativo fue publicado por Gisel New y col. (14 centros), e incluyó a 338 pacientes con 358 arterias intervenidas; la tasa de éxito fue de 99%, los eventos neurológicos y muerte a los 30 días fueron de 3.7% (1.7% de EVC menor y 0.8% de EVC mayor). Los eventos ocurrieron en 3.6% de los pacientes sintomáticos y en 2.1% de los pacientes asintomáticos. Durante un seguimiento de 14 meses promedio, la tasa de reestenosis fue de 6%. La sobrevivencia libre de eventos en los pacientes que sobrevivieron la fase temprana fue de 99 " 1% a los tres años.68

Enfermedad coronaria concomitante La incidencia de enfermedad combinada con lesión de las carótidas mayor de 75% varía de 1.7 a 12% y se incrementa a 22% cuando se analizan las lesiones mayores de 50%.69 La incidencia de accidente cerebrovascular después de la revascularización coronaria quirúrgica es de 0.5 a 3%. La tasa de EVC es de 3.8% con oclusión unilateral asociada con lesión de 60% de la arteria contralateral y de 25% en pacientes con oclusión unilateral y lesión de 60 a 99% contralateral. El tratamiento quirúrgico puede combinarse en dos tiempos quirúrgicos, de los cuales la endarterectomía es el primero y la tercera opción es la secuencia invertida, primero la revascularización coronaria seguida de la EDC. Un estudio retrospectivo comparó el tratamiento combinado con la revascularización coronaria sola, con EDC o sin EDC previa. La morbimortalidad fue mayor en el segundo grupo, con una morbilidad de 15 vs. 8.8% (p = 0.025) y una mortalidad de 5.2% vs. 1.1% (p = 0.007).70 Una revisión de los metaanálisis publicados entre 1995 y 2003 que analizan las alternativas terapéuticas en este grupo de pacientes demostró que la incidencia de EVC, IM y muerte con la terapia combinada es de 5.1, 4.1 y 4.8%, respectivamente; cuando primero se interviene la carótida las complicaciones isquémicas (coronarias) se incrementan y cuando se hace primero la revascularización coronaria la incidencia de EVC es mayor. Brown K. y col. analizaron el registro médico de 10 561 EDC realizadas en el sistema Medicare, de las cuales 226 se realizaron en combinación con cirugía de revascularización coronaria. La tasa de eventos combinados de muerte y EVC fue de 17.7% (muerte 6.6% y ACV 12%).71 Se ha demostrado que los factores que predicen la mortalidad operatoria son la calcificación coronaria, la enfermedad vascular coexistente y el procedimiento de urgencia; los predictores para EVC son la calcificación aórtica y la dilatación aórtica, mientras que los factores que predicen una estancia hospitalaria prolongada son la edad, la angina inestable y la enfermedad vascular coexistente.72

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Los resultados de series que comparan la AC previa a la revascularización quirúrgica con la cirugía en ambos territorios vasculares favorecen al tratamiento endovascular. La incidencia de complicaciones (muerte, IM, EVC) entre AC y tratamiento combinado quirúrgico es de 10.7 y 21.6%, respectivamente, y la suma de eventos (IM y EVC) es de 5.4 y 18.9% (p = 0.02).73

Factores anatómicos Dentro de los factores anatómicos de alto riesgo están la oclusión contralateral, la bifurcación carotídea alta, la tortuosidad grave a nivel del origen de los vasos supraaórticos, el arco aórtico tipo 3, la calcificación y aterosclerosis grave del arco aórtico y las lesiones distales en territorio de la ACI.14

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Oclusión contralateral Los pacientes con enfermedad carotídea bilateral asintomática con un vaso ocluido tienen una incidencia de EVC de 38% a seis años y los pacientes con lesión bilateral y una arteria ocluida tienen un riesgo de 69% de EVC ipsilateral a dos años. El estudio NASCET reportó una mayor incidencia de complicaciones neurológicas y muerte en el grupo de pacientes con oclusión carotídea contralateral (14.3%).67 El primer estudio con empleo de stent en las arterias carótidas en este grupo de pacientes fue publicado por Mathur A y col. Se estudiaron 26 pacientes tratados con AC en presencia de oclusión contralateral, con 96% de éxito y una tasa de 3.8% de eventos neurológicos durante el procedimiento. Durante el periodo de seguimiento (16 " 9.5 meses) se documentó reestenosis en 5.8% de los casos.74 Un estudio más reciente comparó la evolución de la AC en pacientes con oclusión contralateral (n = 43), estenosis grave contralateral (n = 88) y sin obstrucción de la ACI contralateral (n = 340). La tasa de complicaciones fue similar en los grupos con oclusión contralateral y con estenosis grave de la ACI contralateral (7%). Los eventos combinados en pacientes con oclusión (3%) y sin oclusión contralateral (4%) fueron similares (p = 0.59).75 Los registros importantes han documentado una tasa similar de complicaciones en pacientes con oclusión contralateral y sin ella sometidos a AC.50 Lesiones altas Las lesiones localizadas después de C3 tienen una escasa exposición quirúrgica, por lo que es necesaria la subluxación de la mandíbula, incrementando el riesgo de lesión de nervio craneal y la necesidad de anestesia general.14,67

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Enfermedad renal Un grupo de alto riesgo para complicaciones neurológicas mayores está constituido por los pacientes con insuficiencia renal sometidos a EDC. El nivel de creatinina es un factor fundamental en la evolución de este grupo de pacientes. Los valores superiores a 3 mg/dL conllevan una mortalidad de 17%, EVC de 4.3% y mortalidad elevada a 30 días en pacientes asintomáticos (13%) y con síntomas (28%). La suma de eventos mayores tempranos fue diferente (p < 0.01) de acuerdo con los niveles de creatinina: 0.5% (creat. < 1.5 mg/dL), 1.4% (creat. 1.5 a 2.9 mg/dL) y 17% (creat. > 3 mg/dL).76 La sobrevivencia a largo plazo es reducida en los pacientes sometidos a EDC con insuficiencia renal crónica en estado final, comparada con la de los pacientes sin falla renal terminal (12 vs. 72% a cuatro años). En este subgrupo especial de pacientes los eventos neurológicos tardíos se presentan principalmente en los pacientes que al principio no tenían síntomas.77 Los resultados de la AC en los pacientes con falla renal no han sido evaluados por completo. El estudio ARCHER (Acculink for Revascularization of Carotids in High–risk Patients) es una serie secuencial de tres estudios prospectivos, multicéntricos y no aleatorios, que incluyó a pacientes con alto riesgo quirúrgico, como los que tienen falla renal y dependen de diálisis. La suma de eventos mayores tempranos fue de 8.3% y la suma de EVC y muerte fue de 6.9%.64

Síntomas Los pacientes con síntomas relacionados en presencia de lesión obstructiva > 50% en la ACI se benefician con el tratamiento quirúrgico. En relación con la AC el beneficio se ha analizado en diferentes registros, series clínicas y estudios aleatorios. La AC sin el empleo del DPD no demostró diferencias en las complicaciones en relación con los síntomas (8.2% con síntomas y 6.3% asintomáticos, p = 0.47). El registro global de angioplastias carotídeas demostró que en el grupo de pacientes con síntomas y protección cerebral la tasa de complicaciones fue inferior (2.6%), comparada con la ausencia de éstas (5.5%); este beneficio también se conservó en los pacientes asintomáticos (1.7 vs. 3.9%).48 El análisis según los síntomas en el estudio SAPPIRE demostró durante la fase temprana 2.1% de complicaciones con stent y 9.3% con cirugía, pero al año de seguimiento las complicaciones fueron de 16.8 y 16.5%, respectivamente.52 Hay dos estudios aleatorios para evaluar la no inferioridad del tratamiento endovascular comparado con la EDC en pacientes con síntomas. El estudio SPACE reporta 6.84% de eventos primarios (EVC isquémico, EVC hemorrágico y muerte) con AC y 6.34% con EDC. Sólo 27% de los pacientes del grupo de AC fueron tratados con DPD, y dentro de los criterios de inclusión no se contempló

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a los que implicaban un riesgo alto. El estudio no logró establecer el método ideal de tratamiento en este grupo de pacientes.53 El EVA–3S, un estudio controversial, incluyó a 527 pacientes y reportó 1.5% de EVC incapacitante y muerte con EDC y 3.4% de muerte con stent. En el último grupo los primeros 20 pacientes fueron sometidos a AC sin DPD y cinco de ellos presentaron un evento mayor (25%), comparado con 7% de los pacientes con DPD. El poder estadístico del estudio fue insuficiente para obtener conclusiones definitivas (cálculo de la muestra inicial de 872 pacientes y posterior al análisis interino de 4 000 pacientes).54 En ausencia de criterios de riesgo elevado para cirugía de arteria carótida interna no existen datos definitivos que establezcan cuál de los métodos de tratamiento es mejor.

Otros factores

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Existen factores que pueden ser determinantes en la selección del tratamiento, entre los cuales están el antecedente de radiación cervical previa y el hecho de tener una traqueostomía.67 Los pacientes diabéticos también forman parte del grupo de alto riesgo para complicaciones cardiovasculares. Los resultados de la EDC en estos pacientes no confirman un incremento en el riesgo de complicaciones neurológicas relacionadas con el procedimiento.78 Las contraindicaciones para la AC son las condiciones anatómicas que incrementan el riesgo de eventos neurológicos durante el procedimiento, como la tortuosidad grave, la calcificación concéntrica y el arco aórtico tipo 3, que se asocian con pacientes mayores de 80 años de edad. La presencia de trombo es una contraindicación para realizar el procedimiento endovascular, al igual que las lesiones oclusivas. Otros factores clínicos son demencia o atrofia cerebral, y síntomas neurológicos inestables.14

Características de la placa De acuerdo con la caracterización de la placa carotídea, ICAROS (Imaging in Carotid Angioplasty and Risk of Stroke) estudió 418 casos en 11 centros internacionales y analizó la ecogenicidad de las placas carotídeas de acuerdo con la escala de grises (GSM) y el riesgo de EVC durante la AC. Los pacientes con GSM < 25 presentaron una mayor tasa de complicaciones cuando se compararon con placas con GSM > 25 (7.1 vs. 1.5%, p = 0.005). En los pacientes con protección distal se reportaron 2.3% de complicaciones y 5.0% sin DPD. La tasa de complicaciones se incrementó en los pacientes con AC protegida y GSM < 25 (12.5%) en relación con GSM > 25 (0.0%). En los pacientes sintomáticos con GSM < 25 las complicaciones fueron mayores (9.8%) que en ausencia de síntomas (6.1%).79

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(Capítulo 4)

Figura 4–5. Angioplastia de la arteria carótida interna cervical. Placa carotídea ecolúcida con síntomas.

Un estudio publicado por Cremonesi A. y col. analizó la evolución de 84 pacientes sometidos a AC con protección cerebral tipo MOMA (Invatec, Roncadelle, Italia) y placas ecolúcidas. El éxito técnico fue de 100%, con un tiempo promedio de oclusión de la ACC de 5.0 " 1.3 min. Durante el seguimiento a 30 días se documentaron tres AIT y un EVC menor (4.8%), con suma de eventos combinados de 1.2% (muerte y EVC). Los autores concluyeron que la AC con flujo reverso puede aplicarse exitosamente en pacientes selectos con placa ecolúcida y alto riesgo para embolización distal (figura 4–5).80

Angioplastia carotídea en pacientes con síntomas neurológicos inestables El tratamiento quirúrgico urgente de la enfermedad obstructiva carotídea en pacientes con EVC en evolución se asocia con complicaciones neurológicas (19%) y en presencia de un AIT in crescendo (16.4%). Los pacientes con EVC establecido sometidos a tratamiento quirúrgico entre la tercera y sexta semanas después del evento tienen una tasa de complicaciones de 4.2 a 5%.81 Los reportes actuales de AC realizada en pacientes con EVC en evolución han reportado una tasa de revascularización mayor de 90%. Joven T. G. y col. reportaron la evolución de un grupo de pacientes sometidos a AC dentro de las primeras seis horas y de otro grupo en fase subaguda. La evolución favorable de acuerdo

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con la escala de Rankin fue de 33% en el primer grupo y de 88% en el grupo de lesiones suboclusivas.82

ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO ENDOVASCULAR De acuerdo con la lesión

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Cremonesi A. y col. evaluaron las estrategias de tratamiento relacionadas con el tipo de lesión. El empleo de stents se seleccionó según las características de la lesión. Los stents tipo malla o trenzados compuestos por aleaciones (cobalto, etc.) se indicaron para lesiones medias y largas, lesiones blandas no homogéneas y bifurcaciones rectas o bien conformadas. Los stents de nitinol de celdas abiertas se emplearon en lesiones de bifurcación carotídea con desproporción entre el diámetro de la ACI/ACC y los stents de nitinol de celdas cerradas se usaron para lesiones cortas (< 15 mm), calcificadas y bifurcaciones rectas o bien definidas. En relación con el empleo de los DPD, los filtros se emplearon en lesiones ecogénicas, calcificadas con oclusión contralateral y graves. Los DPD tipo oclusores proximales se indicaron en lesiones suaves de alto riesgo para embolización distal, lesiones de la ACI seguidas de tortuosidad distal o lesiones suboclusivas o anguladas. Los eventos periprocedimiento fueron dos AIT (0.53%), posterior al procedimiento hasta el egreso hospitalario de 2.9%, con EVC y muerte en este periodo de 1.06%, los eventos en fase extrahospitalaria hasta los 30 días de 0.5% y la suma de EVC y muerte a 30 días de 1.33%. El estudio indica que el empleo de dispositivos de acuerdo con las características de las lesiones puede mejorar los resultados durante la fase hospitalaria o temprana.83

De acuerdo con el dispositivo Hart y col. revisaron la base de dos centros importantes y analizaron a 701 pacientes. A 671 de ellos (95.7%) se les hizo angioplastia con DPD, a 639 (91.2%) se les aplicaron sistemas de protección tipo filtro, a 31 (4.4%) se les hizo oclusión proximal y a un solo paciente (0.1%) se le practicó oclusión distal. Los filtros excéntricos se utilizaron en 520 pacientes (74.2%) y los filtros concéntricos se emplearon en 119 (17.0%). Los stents de celda cerrada se usaron en 549 pacientes (78.3%) y los de celdas abiertas en 145 (20.7%). La tasa de eventos neurológicos combinados a 30 días en pacientes sintomáticos fue de 11.1% con stent de celdas abiertas comparado con 3% del de celdas cerradas, encontrando un RR de 4.1 para el diseño de celdas abiertas. En este mismo grupo de pacientes la tasa de

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(Capítulo 4)

eventos fue de 10.4% para DPD concéntricos y de 3.4% para los excéntricos, con un RR de 3.3 para filtros concéntricos. El análisis de los 480 pacientes con placas ecolúcidas demostró que los eventos combinados fueron de 8.1% con stents de celdas abiertas comparado con 2.2% con stents de celdas cerradas y el correspondiente RR de 3.1 para estos últimos. Cuando se comparó la evolución en relación con los filtros, 9.2% presentaron eventos con filtro concéntrico y 2.0% con filtros excéntricos, con un RR de 3.7 para el diseño excéntrico. El estudio indica una mejor evolución con stents de celdas cerradas y filtros excéntricos en pacientes sintomáticos o con placas ecolúcidas.84

CONCLUSIONES La angioplastia carotídea es un procedimiento seguro y factible en pacientes con criterios de alto riesgo quirúrgico. El empleo de DPD ha logrado reducir la tasa de complicaciones neurológicas relacionadas con el procedimiento; el empleo de estos dispositivos debe estar precedido por una curva de aprendizaje y habilidades técnicas en el abordaje y utilización de material endovascular. Las diferentes series han documentado una menor tasa de complicaciones con la AC con DPD, con tendencia en esta reducción con el empleo de los nuevos dispositivos diseñados para el tratamiento de las lesiones obstructivas a nivel de la carótida interna. Los pacientes con oclusión de la arteria carótida contralateral, reestenosis posterior a EDC y enfermedad coronaria asociada son candidatos ideales para el tratamiento endovascular. Los tres estudios aleatorios publicados que comparan la AC con la endarterectomía son diferentes en cuanto a diseño y objetivos. El estudio SAPPIRE agrega los eventos cardiacos isquémicos a los eventos combinados neurológicos relacionados con el procedimiento y sus resultados demostraron una menor tasa de complicaciones con el tratamiento endovascular y una evolución similar a un año. En los pacientes sintomáticos no está definida la superioridad de algún método terapéutico. El estudio SPACE reportó una incidencia parecida de eventos mayores y el estudio EVA–3S careció de poder estadístico para emitir conclusiones definitivas. La AC es un tratamiento con excelente resultado a largo plazo, tanto en durabilidad como en prevención de eventos neurológicos, demostrado en diferentes series con seguimiento hasta de cinco años. Su aplicación en pacientes de alto riesgo quirúrgico sigue siendo la mejor indicación, ya que brinda protección cerebral distal. En los pacientes asintomáticos el beneficio de la AC aumenta de manera paralela al grado de estenosis carotídea; sin embargo, sólo las lesiones > 80% podrían establecer un beneficio comparado con el tratamiento médico.85 Únicamente los estudios aleatorios con el suficiente poder estadístico podrán establecer con claridad la superioridad de un método en relación con otro.

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(Capítulo 4)

5 Tratamiento endovascular de enfermedad obstructiva en arteria subclavia Guering Eid Lidt

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INTRODUCCIÓN La enfermedad obstructiva de la arteria subclavia (AS) o tronco braquiocefálico (TBC) origina 17% de los síntomas de la circulación cerebrovascular extracraneal.1–3 La causa más frecuente de lesiones obstructivas es la aterosclerosis; sin embargo, la displasia fibromuscular, la neurofibromatosis, la arteritis de Takayasu, la radiación y el síndrome de compresión también son otras causas, aunque menos frecuentes. La incidencia de lesiones obstructivas es de 0.5 a 2% y forman parte de la afección de múltiples territorios vasculares.1–3 Los tratamientos conservador y quirúrgico fueron empleados desde 1958, pero el quirúrgico se basó en métodos de abordaje intratorácicos y después empleó puentes extratorácicos. La tasa de complicaciones relacionadas con los procedimientos quirúrgicos puede ser de hasta 25%.2,3 Con el objetivo de reducir las complicaciones graves y de restaurar la circulación en los territorios cerebral y de miembros torácicos surgió el tratamiento endovascular a partir de 1980, el cual se considera hoy la primera elección para las lesiones obstructivas de este territorio vascular.1,4

CONSIDERACIONES GENERALES La expresión clínica de una lesión obstructiva grave de la AS o el TBC está determinada por su distribución anatómica, la presencia de lesiones concomitantes a 93

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(Capítulo 5)

nivel supraaórtico y el grado de circulación colateral que le proporcionan al cerebro y a los miembros torácicos.1 Las principales manifestaciones clínicas se agrupan en: 1. Síndrome de robo de subclavia. Se manifiesta por síntomas de deterioro en la perfusión de la circulación cerebral posterior y es causado por una lesión proximal de la AS en presencia de la arteria vertebral dominante, por competencia de ambos territorios vasculares asociados con la redistribución de flujo.5 La lesión aislada proximal del TBC puede resultar en robo de la circulación anterior o robo carotídeo subclavio.3 2. Insuficiencia arterial aguda del miembro torácico. Las lesiones proximales de la AS pueden originar émbolos y condicionar insuficiencia aguda, con pérdida de pulso, palidez, dolor y parálisis. Esta lesión causa 5% del total de las manifestaciones clínicas.1 3. Claudicación del miembro torácico. Se manifiesta cuando el miembro afectado se emplea en las labores. La sintomatología es más grave cuando la lesión es distal a la emergencia de la arteria vertebral, debido a la escasa circulación colateral proporcionada por las ramas del tronco costocervical y la arteria tirocervical.1–3 4. Síndromes isquémicos distales. Están condicionados por estenosis proximal de la AS en presencia de fístulas de hemodiálisis o derivaciones axilofemorales. Los pacientes pueden tener claudicación persistente o riesgo del injerto secundario a la reducción del flujo por la estenosis proximal de la AS.1–3 5. Síndrome de robo coronario. Las lesiones proximales al origen de la arteria mamaria interna pueden reducir el flujo hacia la arteria descendente anterior o coronaria derecha. La prevalencia de estenosis localizadas en AS en pacientes con revascularización coronaria es de 0.5 a 1.1%.1–3 La enfermedad obstructiva de la AS es casi siempre focal y el lado izquierdo se afecta hasta en 70% de los casos. Las placas ateroscleróticas se extienden desde el arco aórtico hasta el origen de las arterias vertebrales. El tabaquismo es un factor de riesgo en 82% de los pacientes, la diabetes en 15% y la hipertensión arterial sistémica en 47%. La enfermedad coronaria concomitante la padecen 63% de los pacientes. En presencia de lesiones obstructivas a nivel de los vasos supraaórticos en 60% de los casos se observan lesiones unifocales y en 40% lesiones multifocales. Se han reportado lesiones en la arteria vertebral contralateral o en una o ambas arterias carótidas en 35 a 85% de los pacientes con enfermedad obstructiva de la AS.2–4

Diagnóstico El compromiso de la AS y el TBC forma parte de la afectación de múltiples territorios vasculares, sobre todo en los pacientes con antecedentes de enfermedad

Tratamiento endovascular de enfermedad obstructiva en arteria...

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coronaria y hábitos de consumo de tabaco. La condición clínica que establece el diagnóstico de estenosis de la AS y del TBC es la diferencia de la presión sistólica entre los brazos w 20 mmHg. En presencia de lesión obstructiva proximal el empleo complementario del Doppler duplex de los vasos supraaórticos permite establecer el diagnóstico objetivo del fenómeno de robo de subclavia y diagnosticar lesiones concomitantes en los vasos supraaórticos. La evaluación neurológica clínica y por imagen es fundamental en el estudio global del paciente con lesión en la AS o en el TBC, o en ambos. La tomografía axial computarizada con contraste (TAC) y la resonancia magnética con contraste (RMN) permiten estudiar las arterias extracraneales e intracraneales y descartar lesiones cerebrales establecidas.1 La angiografía convencional o con sustracción digital denominada de cuatro vasos es un requisito indispensable para confirmar el diagnóstico, definir la magnitud de la enfermedad de los vasos supraaórticos y planear el abordaje terapéutico.1 El estudio debe cumplir con las siguientes características: 1. Definir el tipo de arco aórtico y la presencia de lesiones obstructivas en el origen del TBC, la carótida común y la subclavia izquierda. El arco bovino se puede encontrar entre 8 y 16% de los casos, la arteria subclavia derecha aberrante en 0.5% y el origen aórtico de la arteria vertebral izquierda en 6%. 2. Definir la anatomía de las arterias carótidas, tanto en su segmento común e interno como en las ramas terminales intracraneales. 3. Establecer las características de la circulación colateral y definir la suficiencia de ésta. 4. Indicar la anatomía del sistema vertebrobasilar, los cuatro segmentos de las arterias vertebrales y las arterias basilares. 5. Evaluar la circulación de ambos miembros torácicos. 6. Definir las características anatómicas de la lesión obstructiva u oclusiva de la AS o el TBC (calcificación, longitud, diámetro vascular, circulación colateral, etc.).

INDICACIONES PARA REVASCULARIZACIÓN El objetivo fundamental del tratamiento en pacientes con compromiso obstructivo de la AS y del TBC es el alivio de la sintomatología de la circulación cerebral posterior o del miembro torácico afectado en presencia de estenosis > 70% proximal, gradiente de presión w 20 mmHg y cualquiera de las siguientes manifestaciones clínicas aisladas o asociadas:1–4,6 1. Insuficiencia vertebrobasilar.

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2. 3. 4. 5.

(Capítulo 5)

Insuficiencia arterial aguda de miembro torácico. Claudicación intermitente en paciente con puente axilofemoral. Angina de pecho por robo coronario. Claudicación de miembro torácico afectado en paciente con empleo preferencial de dicho miembro (como la afectación de la AS derecha del paciente diestro).

Los dos objetivos principales del tratamiento son: 1. Mejorar o eliminar los síntomas en los territorios vasculares distales, cerebral anterior, posterior y miembro torácico. 2. Prevenir la embolización de las arterias carótidas y de las vertebrales al cerebro y distalmente a ambos miembros torácicos. En los pacientes asintomáticos con una lesión significativa la decisión es difícil, aunque las recomendaciones pueden incluir pacientes con lesiones proximales que ameriten revascularización miocárdica en el futuro próximo, con lesiones en AS bilateral para facilitar el manejo de la hipertensión arterial o pacientes con enfermedad aortoiliaca grave que requieran tratamiento endovascular a nivel de las arterias renales o de la aorta distal.2–4,6

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El primer reporte de revascularización quirúrgica exitosa que empleó la vía transtorácica fue realizado por Debakey y col. en 1958; nueve años más tarde Diethrich y col. emplearon la derivación carotídea subclavia como el primer abordaje extratorácico. Las otras técnicas quirúrgicas descritas son la transposición subclavia carótida y la derivación axiloaxilar.2,3

Reconstrucción directa Existen dos técnicas empleadas para la reconstrucción directa: la endarterectomía y las derivaciones o puentes. La primera tiene la ventaja de proporcionar una reconstrucción anatómica directa, que otorga un flujo directo sin el empleo de tejido protésico. La extensión del proceso aterosclerótico y la anatomía son factores que limitan su empleo. El uso de puentes sintéticos de la aorta ascendente a la innominada o subclavia se lleva a cabo mediante una esternotomía mediana. Ésta es la indica-

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ción para pacientes con arteritis de Takayasu y enfermedad recurrente. Los resultados con la reconstrucción directa se asocian con un alivio de los síntomas en 95% de los casos; sin embargo, la mortalidad es de 5% y la tasa de accidentes cerebrovasculares (ACV) puede llegar a 8%. Los pacientes con niveles de creatinina superiores a 2 mg/dL y estados hipercoagulables presentan una tasa muy elevada de eventos combinados de muerte y ACV, de 50 y 33%, respectivamente.2,3

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Puentes extraanatómicos Estos métodos surgieron para reducir la alta morbimortalidad con la reconstrucción directa. Los puentes pueden instalarse en territorios adyacentes (carótida) o remotos (axilar, femoral); además, tienen la ventaja de evitar la esternotomía, aunque el flujo retrógrado que proporcionan se relaciona con una escasa permeabilidad a largo plazo. Se considera que mejoran su permeabilidad cuando se confinan a la fosa supraclavicular y no involucran a la arteria axilar. Los puentes extraanatómicos se recomiendan en pacientes de alto riesgo quirúrgico.2,3 Una revisión de 2 496 procedimientos quirúrgicos con diferentes técnicas demostró una tasa de complicaciones de 16% (de 0 a 43%), ACV de 3% (de 0 a 14%), una mortalidad de 2% (de 0 a 11%) y una recurrencia de 16% (de 0 a 50%).7 Entre las diversas complicaciones están la embolización del sistema cerebral anterior (carótidas), la trombosis posendarterectomía, el quilotórax, el neumotórax, los derrames pleurales, la parálisis del nervio frénico, las infecciones y el síndrome de Horner. Las complicaciones isquémicas coronarias durante el transoperatorio suelen ocurrir. Como alternativa al tratamiento quirúrgico, hace 26 años se describió por primera vez la angioplastia percutánea como tratamiento de las lesiones obstructivas en la AS. El abordaje endovascular es menos invasivo y se asocia con una menor morbimortalidad comparado con los resultados de las diferentes series quirúrgicas reportadas en la literatura médica mundial.

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR La angioplastia percutánea como tratamiento de las lesiones obstructivas u oclusivas a nivel de la AS y del TBC se realiza mediante dos rutas de acceso vascular: la vía femoral y la vía braquial, o una combinación de ellas en casos de mayor complejidad anatómica.1,6,8

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Abordaje por arteria femoral Se pueden emplear tres técnicas: 1. Canulación selectiva de la AS o innominada con catéter guía. La angiografía basal o de referencia permitirá establecer con claridad las características de la lesión. Se pueden emplear plataformas de 0.014”, de 0.018” y ocasionalmente de 0.035”. Este abordaje se recomienda en lesiones estenóticas con arco aórtico tipo I o II. Cuando la lesión está bien definida se puede emplear la técnica de stent directo previa la evaluación cuantitativa del segmento afectado y para evitar errores en la selección del dispositivo a implantar. 2. Empleo del catéter diagnóstico y guía de intercambio. Cuando la primera técnica es difícil se canula selectivamente la arteria y la lesión se cruza con filamentos guías de 0.020” o de 0.035” de 260 cm de longitud. El gradiente translesional se determina mediante el empleo del catéter diagnóstico usado para canular la arteria y se reemplaza la guía por un filamento rígido de intercambio. Se retira el catéter diagnóstico y se mete un catéter guía hasta canular la arteria de manera selectiva. De acuerdo con el cálculo se toma como referencia la angiografía cuantitativa y se dilata la lesión (relación balón–arteria 1:1); en presencia de lesión residual > 20% por angiografía o gradiente translesional > 5 mmHg se indica la implantación de un stent. El compromiso de las arterias vertebrales o mamaria interna debe evitarse. La manipulación gentil y cuidadosa de los dispositivos evita el desplazamiento de placa hacia el origen de ambas arterias. 3. Técnica coaxial. Se puede emplear como alternativa. Sobre el filamento guía (generalmente plataforma de 0.035” rígida) y el catéter diagnóstico se coloca el catéter guía con el fin de mejorar el soporte y la navegabilidad. Después se retira suavemente el catéter diagnóstico (5 Fr) y se desplaza sobre él el catéter guía para optimizar la canulación. Se procede a realizar la angioplastia de la manera descrita.

Abordaje por arteria braquial El empleo de la arteria braquial como acceso vascular y por medio del empleo de un introductor largo facilita el tratamiento percutáneo de las lesiones en la AS o la innominada. El introductor debe ser lo suficientemente largo para que permita hacer angiografías de referencia a 5 cm proximales de la lesión. En ausencia de pulso braquial se puede emplear la punción dirigida por Doppler o fluoroscopia. El abordaje combinado se recomienda en lesiones de anatomía compleja u oclusiones.1,6,8

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RESULTADOS Series clínicas Después de la publicación en 1980 de las primeras experiencias con la terapéutica endovascular se han reportado diferentes series clínicas con seguimiento a corto y largo plazo.6,8,9–13 Comparado con el tratamiento conservador, el tratamiento endovascular de las lesiones significativas mejora la evolución hemodinámica en pacientes con estenosis de la AS y reduce hasta 60% (HR 0.4, 95% IC 0.2–0.6, p < 0.0001) el riesgo de sufrir una estenosis significativa de AS (42 meses de seguimiento).14 La angioplastia convencional con balón fue reemplazada por la angioplastia con stent, basada en los trabajos de Motarjeme A., quien documentó una tasa de 25% de reestenosis a los seis meses y de 50% al año de seguimiento, sobre todo en las oclusiones recanalizadas.12 El éxito técnico de la implantación de stent es superior al de la angioplastia convencional, además de que incrementa la permeabilidad temprana de la arteria.12,15

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Angioplastia con stent Kandarpa y col. publicaron el análisis de más de 600 casos de angioplastia con stent con seguimiento a cinco años. Estas series se publicaron durante el periodo de 1993 a 1999 y sumaron 624 lesiones estenóticas con un seguimiento promedio de 63 meses. La tasa de éxito fue de 98% con complicaciones neurológicas graves de 0.3% y una mortalidad de 0.2%; la recurrencia durante el periodo de seguimiento fue de 11%.16 Otro análisis de la revascularización percutánea de AS e innominada reportó un éxito técnico similar (97%) sin documentación de complicaciones neurológicas o muerte y baja recurrencia de la enfermedad (3%) (figura 5–1).7 La principal limitante en relación con el éxito técnico en este territorio vascular es la recanalización de lesiones crónicas totales. El éxito en este tipo de lesiones va de 47 a 76.5% en 60% de los casos.6,8,9,13 El abordaje combinado femoral y braquial es el más recomendado (figura 5–2). Las complicaciones mayores relacionadas con la angioplastia en este territorio vascular son los eventos neurológicos, la muerte, el infarto del miocardio, la trombosis del stent y la oclusión. Las complicaciones menores se relacionan con el acceso vascular. Las complicaciones durante el procedimiento se pueden analizar de acuerdo con la gravedad. La tasa de complicaciones neurológicas graves varía de 0 a 2.2% y son más frecuentes en los pacientes con lesiones carotídeas o vertebrales complejas asociadas.6,8 En los pacientes con lesión proximal de la AS y fenómeno de

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B

Figura 5–1. Tratamiento endovascular de lesión obstructiva. Arteria subclavia izquierda, segmento proximal. A. Angiografía de referencia que muestra una lesión prevertebral grave. B. Resultado angiográfico final, posterior a la implantación de stent.

robo de subclavia el flujo de la arteria vertebral necesita de 20 seg a varios minutos para convertirse en anterógrado posterior a una angioplastia exitosa, ejerciendo un efecto protector de la circulación cerebral posterior durante el procedimiento.5 Se considera que el origen de las complicaciones neurológicas puede ser secundario a lesiones graves a nivel de las arterias carótidas o a la excesiva manipulación del arco aórtico durante la angioplastia de AS. Se ha reportado un compromiso del flujo coronario relacionado con la intervención a nivel del segmento proximal de AS en pacientes con enfermedad coronaria grave y cirugía de revascularización coronaria previa con puentes arteriales, cuya mortalidad es de 1.16%.8 La trombosis aguda o subaguda del stent a nivel de la arteria subclavia no es frecuente, pues su incidencia es menor de 1%.6 La embolización distal durante la intervención se presenta entre 0.8 y 2.2% y se recomienda un especial cuidado en pacientes con antecedentes de cirugía coronaria.6,8 El empleo de técnicas complementarias puede requerirse hasta en 10% de los casos, como el kissing balloon o crush stenting, incluso el uso de dispositivos de protección distal (7.1%).17,18 Las complicaciones menores son más frecuentes y corresponden a entre 2.6 y 14% del total de las complicaciones relacionadas con el procedimiento. El hematoma en el sitio de punción es la complicación más reportada en las diferentes series clínicas publicadas (9%).6,8,13,17,18

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A

B

C

D

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Figura 5–2. Tratamiento endovascular de lesión crónica total en la arteria subclavia izquierda. A. Lesión de 100% a nivel proximal de la arteria subclavia izquierda. B. Abordaje combinado (braquial y femoral) que cruza la lesión de manera exitosa con filamento hidrofílico. C. Implantación de stent posterior a la predilatación con balón. D. Resultado angiográfico final exitoso, flujo distal adecuado y ganancia luminar óptima.

La angioplastia es efectiva para aliviar los síntomas relacionados con las obstrucciones en este segmento vascular. La mejoría clínica casi siempre se detecta durante los primeros días posteriores al procedimiento endovascular. Este beneficio es óptimo en pacientes con claudicación del miembro torácico y la sintomatología vertebrobasilar se puede resolver por completo hasta en 86% de los pacientes. Se ha documentado la mejoría de otros síntomas entre 9 y 26% de los pacientes.18

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(Capítulo 5)

Reestenosis La tasa de reestenosis a seis meses varía de 5.6 a 6.8%.6,8,13,18 Los factores que predicen la reestenosis durante este periodo son el diámetro del stent, el empleo de dos stent y la persistencia de gradiente sistólico entre ambos brazos, pero el empleo de múltiples stents es el factor más importante (RR 10.2, IC 95% 2.01– 51.9, p = 0.005).18 El riesgo de reestenosis se incrementa 37% por cada milímetro de reducción en el diámetro del stent. La recurrencia de reestenosis ocurre entre 15.3 y 30% de los pacientes tratados con angioplastia convencional.6,8,18 La tasa de reestenosis no depende de que la lesión sea estenótica u oclusiva. Las oclusiones tardías de los stents casi siempre ocurren dentro de los primeros cinco meses y alcanzan una incidencia de 2.6%.8 El tratamiento de la reestenosis no está completamente definido; sin embargo, la angioplastia convencional se asocia con una buena evolución, aunque se ha reportado el empleo de stent como terapéutica en pacientes con reestenosis intrastent.8 El comportamiento del proceso de reestenosis en este segmento vascular es diferente que el del territorio coronario. Este fenómeno puede ocurrir en una etapa muy tardía, definida como reestenosis posterior a los 12 meses de implantado el stent. La tasa de reestenosis muy tardía es de 10 a 12.4%.18,19

Evolución a largo plazo El seguimiento a largo plazo se ha evaluado en diferentes series. En lesiones estenóticas la permeabilidad primaria a ocho años es de 68%, con excelentes resultados en relación con la permeabilidad secundaria (76%). La supervivencia acumulada a nueve años es similar: 69%.19 Mathias K. y col. documentaron una menor permeabilidad a largo plazo en pacientes con oclusiones recanalizadas por vía percutánea comparada con la de lesiones no oclusivas. Estos autores reportaron en este grupo una permeabilidad primaria de 50% a cinco años, a diferencia de las estenosis sometidas a angioplastia con stent, cuya permeabilidad fue de 76.6%.13 La permeabilidad secundaria del segmento tratado con stent es excelente, pues a tres años se ha reportado una permeabilidad de 94 a 97.7%, lo cual indica que la reintervención a nivel de la AS es un procedimiento seguro.8,18 Los eventos cardiovasculares mayores que ocurren durante el seguimiento a largo plazo en este grupo de pacientes son similares a los reportados en los pacientes con lesiones multifocales o multivasculares. La causa principal de muerte a largo plazo es la cardiopatía isquémica, que ocurre en la mitad de los pacientes que fallecen durante el seguimiento.13 Otras causas menos frecuentes son el cáncer y los accidentes cerebrovasculares (2.6%).13 Los factores que influyen en la evolución a largo plazo fueron anali-

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zados por Bates y col., y encontraron que la edad tiene una correlación positiva en todas las causas de muerte.19

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RESUMEN Y CONCLUSIONES La angioplastia percutánea a nivel de la AS y el TBC es segura y efectiva. La tasa de éxito es óptima en lesiones estenóticas y las lesiones oclusivas siguen siendo el gran reto a vencer.20 La protección neurológica presente en los pacientes con fenómeno de robo de subclavia reduce las posibilidades de complicaciones neurológicas durante el procedimiento, las cuales ocurren más en los pacientes con lesiones graves en las arterias carótidas o el arco aórtico. Este grupo tiene un alto riesgo y quizá se beneficie del empleo de dispositivos de protección distal, al igual que los pacientes con cirugía de revascularización coronaria previa, quienes dependen del aporte de la arteria mamaria interna para perfundir un territorio extenso. Al igual que en otros territorios vasculares en la circulación periférica, el diámetro del vaso y del stent, y el empleo de múltiples stents constituyen los factores que más favorecen la reestenosis dentro del primer año. Sin embargo, el proceso de reestenosis a lo largo del tiempo tiene un comportamiento diferente del reportado a nivel coronario. Este proceso continúa después de un año con una tasa de 10% de reestenosis muy tardía, lo cual obliga al experto en intervención endovascular a tener un seguimiento estricto y a largo plazo de sus pacientes. La angioplastia con stent en la AS alivia los síntomas en un elevado porcentaje de los pacientes, sobre todo los relacionados con la isquemia de miembro torácico y síndrome vertebrobasilar. El procedimiento es duradero, ya que la permeabilidad primaria alcanza 69% a los nueve años y la permeabilidad secundaria es de 97% a los tres años. La causa de muerte a largo plazo es similar a la reportada en los pacientes con afección en múltiples territorios vasculares, como la cardiopatía isquémica. La angioplastia con stent se acepta como la primera alternativa de tratamiento para los pacientes con estenosis sintomática de la arteria subclavia o tronco braquiocefálico. En los pacientes asintomáticos el tratamiento endovascular puede ser benéfico si requieren revascularización coronaria posterior o padecen enfermedad carotídea grave asociada.

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Sección III Enfermedad de la aorta Sección III. Enfermedad de la aorta

6 Tratamiento endovascular de patología de aorta torácica descendente Guering Eid Lidt, Samuel Ramírez Marroquín, Jorge Cervantes Salazar

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INTRODUCCIÓN Las enfermedades de la aorta constituyen una parte importante del grupo de patologías de elevada mortalidad dentro de las enfermedades cardiovasculares. Los aneurismas de la aorta torácica y abdominal y el síndrome aórtico agudo son las entidades patológicas más letales y con frecuencia se manifiestan como una catástrofe médica. Galeno (120 a.C.) hizo la primera descripción de un aneurisma, la cual fue seguida por extraordinarias contribuciones de Ambrose Paré (1510–1590), Andreas Vesalius (1514–1564), Rudolph Matas (1888) y Alexis Carrel, quien ganó el premio Nobel y estableció las bases para los procedimientos de escisión y reemplazo de la aorta.1 En 1953 Denton A. Cooley y DeBakey reportaron la primera resección exitosa con reemplazo de un aneurisma torácico.1,2 El tratamiento endovascular fue introducido por Dotter en 1969 en modelos animales; sin embargo, el creciente desarrollo de esta modalidad terapéutica se debe a Parodi y col., que en 1991 describieron el tratamiento endovascular exitoso del aneurisma de la aorta abdominal (AAA) con el empleo intraluminal de prótesis injerto en cinco pacientes.3 En 1994 M. Dake reportó por primera vez el empleo de la terapia endovascular con stent–injertos en aneurismas de la aorta torácica descendente.4 Los aneurismas de aorta torácica (AAT) constituyen la decimotercera causa de muerte en EUA, con una incidencia estimada de 6 casos por cada 100 000 personas por año.1 107

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(Capítulo 6)

ETIOLOGÍA E HISTORIA NATURAL Aneurismas de la aorta torácica Los aneurismas de la aorta torácica ascendente resultan casi siempre de una degeneración quística de la media, la cual lleva a la debilidad de la pared arterial y la formación del aneurisma, un proceso que es acelerado por la hipertensión arterial. El síndrome de aneurisma de la aorta torácica familiar, la sífilis, el síndrome de Turner, que se asocia con aorta bivalva, y la coartación aórtica casi siempre ponen en riesgo la aorta torácica ascendente. La aterosclerosis es la etiología predominante en aneurismas de la aorta torácica descendente. El síndrome de Marfan puede causar aneurisma localizado en varios segmentos de la aorta torácica, al igual que la disección aórtica. Las causas frecuentes de seudoaneurismas son las lesiones aórticas traumáticas no penetrantes y las complicaciones posteriores a la coartectomía, que se localizan adyacentes a la arteria subclavia izquierda.5 De los aneurismas torácicos, 60% se localizan a nivel de la raíz aórtica y la aorta ascendente, 40% en la aorta descendente y 10% pueden poner en riesgo la aorta toracoabdominal o el arco aórtico (figura 6–1).5 Los AAT constituyen una enfermedad letal y el tamaño del aneurisma tiene un profundo impacto en la tasa de complicaciones mayores, como disección, ruptura y muerte. La tasa de crecimiento del AAT es de 0.10 cm/año y es mayor en el segmento toracoabdominal (0.19 cm/año) que en la aorta ascendente o en el arco aórtico (0.07 cm/año), y en la aorta complicada con disección (0.14 cm/año) que en ausencia de ella (0.09 cm/año). La tasa de ruptura o disección es de 2% por año para aneurismas con un tamaño menor de 4.9 cm, pero alcanza 3% en AAT de 5.0 cm a 5.9 cm y de 6.9% cuando el diámetro es superior a 6 cm. El riesgo de ruptura, disección o muerte es de 6.5% cuando el tamaño del aneurisma es de 5.0 a 5.9 cm, y es de 14.1% cuando el aneurisma mide más de 6 cm. El riesgo de ruptura es 11 veces mayor en los aneurismas de 5.0 a 5.9 cm, y 25 veces mayor en los aneurismas que miden más de 6 cm cuando se comparan con los aneurismas pequeños (de 4.0 a 4.9 cm). Los factores de predicción positiva de ruptura o disección son el tamaño del aneurisma (AAT de 5.0 a 5.9 cm, OR de 2.49 [de 0.85 a 7.24]; > 6 cm, OR de 5.2 [de 1.85 a 14.72]), el antecedente de enfermedad cerebrovascular (OR de 2.91 [de 0.94 a 8.97]) y el síndrome de Marfan (de OR 3.6 [de 1.09 a 12.2]).6

Disección aórtica Todas las etiologías (hereditarias, degenerativas, inflamatorias, ateroscleróticas, traumáticas o tóxicas) pueden condicionar la disección aórtica por medio de la

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Figura 6–1. Aneurisma de aorta torácica descendente.

formación de hemorragia o hematoma intramural, disección localizada, ruptura de placa o trauma. Además, pueden debilitar la pared arterial, sobre todo en la capa media, e inducir la formación de aneurisma o disección; en su espectro más grave pueden causar ruptura aórtica.7 En las figuras 6–2 A y B se observa el sitio de entrada de la disección documentado por el mapeo de flujo. La clasificación de la disección aórtica clásica (DAC) permite establecer el riesgo y el escenario vascular del tratamiento. De acuerdo con la localización de la disección se dividen según la clasificación de Stanford: en tipo A, cuando la disección compromete la aorta ascendente, y en tipo B, cuando la disección no compromete la aorta ascendente. La clasificación de De Bakey se divide en tipo I, cuando la disección involucra toda la aorta y se origina en la aorta ascendente con una posterior propagación; tipo II, cuando la disección está confinada a la aorta ascendente con origen en el mismo segmento; y tipo III, cuando se origina en la aorta descendente y se extiende distalmente (figura 6–3). Una nueva clasificación que engloba los aspectos fisiopatológicos divide este padecimiento en: S Clase 1: clásica disección aórtica con flap intimal que separa la luz verdadera de la falsa.

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Enfermedad vascular periférica

A

(Capítulo 6)

B

Figura 6–2. Disección tipo B de Stanford. A. Sitio de entrada evaluado por angiorresonancia magnética. B. Mapeo de flujo que documenta el sitio de entrada.

De Bakey Stanford

I A

II A

III B

a

b

Figura 6–3. Disección aórtica. Clasificación de De Bakey y Stanford.

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Clase 1

Clase 2

Clase 3

Clase 4

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Clase 5

Figura 6–4. Disección aórtica. Diferenciación de clases tipo 1 a tipo 5. Svensson LG: Circulation 1999;99:1331–1336.

S Clase 2: disrupción de la media con formación de hematoma o hemorragia intramural. S Clase 3: disección localizada. S Clase 4: úlcera aórtica aterosclerótica penetrante. S Clase 5: disección traumática o iatrogénica, o las dos (figura 6–4).8 La disección tipo A o de aorta ascendente tiene una mortalidad de 1 a 2% por hora durante las primeras 24 h, de 40% a la semana y de 50% al mes. La mortalidad de la disección tipo B (aorta descendente) es de 10% a los 30 días, pero se incrementa en el caso de disección complicada con síndrome de mala perfusión (25% a los 30 días).7

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Síndrome aórtico agudo El síndrome aórtico agudo (SAA) incluye la disección clásica (previamente descrita), el hematoma intramural aórtico (HIA) y la úlcera penetrante (UP). La incidencia de SAA es de 30 casos por cada millón de personas, y la presentación clínica más frecuente es la disección clásica (80% de los casos), seguida del HIA (15%) y de la UP (5%).9,10 El HIA es una entidad dinámica con una presentación clínica similar a la de la disección clásica, que afecta a los pacientes de edad avanzada con múltiples factores de riesgo cardiovascular. En 60 a 70% de los casos se localiza a nivel de la aorta descendente. Considerando que el grosor de la pared aórtica evaluado por métodos de imagen es < 3 mm, el diagnóstico de HIA como parte del SAA se establece cuando el grosor de la pared aórtica es = 5 mm. Se acepta que el HIA es causado por la ruptura de los vasa vasorum, lo cual ocasiona un desgarro o comunicación con la íntima.11 Los factores de predicción de progresión temprana y muerte constituyen la localización en la aorta ascendente (tipo A) y el diámetro aórtico. De los HIA tipo A, 73% progresan a disección, ruptura o seudoaneurisma,

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(Capítulo 6)

mientras que de los tipo B sólo lo hacen 44% (aorta descendente). Sin embargo, los HIA tipo B con diámetro > 40 mm y grosor de la pared > 10 mm incrementan 29.6 y 8.8 veces, respectivamente, la probabilidad de progresión a eventos vasculares mayores. Los factores relacionados con la progresión tardía son la edad y el empleo de betabloqueadores. Los datos clínicos más importantes relacionados con la progresión son el dolor recurrente o persistente posterior al tratamiento médico agresivo, o un derrame pleural repetitivo.12–15 La otra entidad que forma parte del SAA es la UP descrita por Shennan en 1934. La Sociedad Europea de Cardiología considera la UP clase 4 dentro de la nueva clasificación de disección aórtica.8 La UP se define como una ulceración de la placa aterosclerótica aórtica que penetra en la capa íntima hasta la media. Las manifestaciones clínicas de la UP son similares a la DAC sin datos de mala perfusión o compromiso de vasos viscerales, y son lesiones focales localizadas la mayoría de las veces a nivel de la aorta torácica descendente (de 54 a 86.7%). Son más frecuentes en pacientes > 75 años de edad con hipertensión arterial sistémica con aterosclerosis grave y es común la asociación con aneurisma de aorta abdominal.16 La aorta en pacientes con UP crece 0.2 cm/año y se ha reportado ruptura temprana de 38%, con progresión (12 meses) a disección en 46%. La muerte tardía por ruptura aórtica en presencia de UP es de 14 a 40%.17–19

Síndrome de mala perfusión El compromiso de las ramas de la aorta secundario al proceso de disección asociado a isquemia se denomina síndrome de mala perfusión. Se ha demostrado que esto ocurre en 30 a 42% de los casos. De acuerdo con el Registro Internacional de Disección Aórtica (IRAD), el compromiso del tronco braquiocefálico fue de 14.5%, el de la carótida común izquierda fue de 6%, el de la subclavia izquierda fue de 14.5% y el de las femorales de 13 a 14%.20 La mortalidad temprana (24 h) de los pacientes sin déficit de pulso fue de 9.4%, con déficit de uno o dos fue de 15.8% y con la falta de tres o más se incrementa a 35.3%.20 La mortalidad no se modifica de manera significativa en los pacientes con déficit de pulso delimitado sólo a miembros pélvicos. La gravedad del colapso de la luz verdadera y el grado de oclusión del ostium de los vasos aórticos están determinados por la circunferencia de la aorta disecada, la presión sanguínea, la frecuencia cardiaca y la resistencia periférica de los vasos de flujo de salida. Dos mecanismos pueden explicar el síndrome de mala perfusión: la obstrucción dinámica y la obstrucción estática condicionada por el flap. El compromiso de las ramas por prolapso del flap u obstrucción dinámica es el mecanismo causante de 80% del síndrome de mala perfusión. Cuando la disección se extiende y compromete las ramas de la aorta puede obstruir o reducir el diámetro de los

Tratamiento endovascular de patología de aorta torácica descendente

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vasos por el efecto estático del flap. La descompresión distal y la continuidad de la LF explican la ausencia de mala perfusión en las arterias que reciben el flujo preferencial por la LF.7,21

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APLICACIONES DEL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR El desarrollo de técnicas y nuevos dispositivos ha permitido ampliar las aplicaciones del abordaje endovascular en patología vascular mayor. Estas aplicaciones se llevan a cabo en casos de seudoaneurisma, aneurisma de la aorta torácica descendente, síndrome aórtico agudo, disección clásica complicada con o sin síndrome de mala perfusión, disección crónica complicada, inminencia de ruptura, ruptura contenida y AAA infrarrenal. La aplicación del tratamiento endovascular (TEV) de aneurismas a nivel de la aorta torácica descendente se sustenta en la ventaja de ser un procedimiento menos invasivo asociado con una menor tasa de muerte y de complicaciones vasculares mayores. El tratamiento quirúrgico electivo se asocia con una mortalidad de 5 a 14%, la cual puede incrementarse hasta 17.8% en urgencias.5,22 Las complicaciones neurológicas mayores relacionadas con el procedimiento quirúrgico alcanzan tasas de 6 a 17% de paraplejía y eventos vasculares cerebrales (EVC) de 8.1%, que se incrementan hasta 16.5% en procedimientos de urgencia. La mortalidad temprana (30 días) es de 12.7 a 27% en cirugía electiva y de 34% en intervenciones quirúrgicas urgentes.22,23 El tratamiento quirúrgico de las disecciones aórticas tipo B (tipo III) con complicaciones isquémicas se asocia con tasas de mortalidad elevadas.24 La mortalidad en los pacientes con isquemia renal es de 50 a 70%, en los que padecen isquemia mesentérica es de 87 a 89% y en los pacientes con síndrome de mala perfusión sometidos a fenestración quirúrgica es de 20 a 61%.7,8,24 Los pacientes con criterios de inminencia de ruptura (derrame pleural, pericárdico o mediastinal, y hematoma mediastinal) tienen una tasa de mortalidad > 50%.7,8,24 Los factores que predicen la muerte hospitalaria son el estado de choque, como presentación inicial (OR de 23.8, p < 0.0001), la ausencia de dolor torácico (OR de 3.5, p < 0.01) y el compromiso de las ramas viscerales (OR de 2.9, p = 0.01).25

TÉCNICA DE IMPLANTACIÓN DE PRÓTESIS AÓRTICAS ENDOVASCULARES Aorta torácica Bajo anestesia general se realiza una angiografía de arco aórtico y aorta torácica descendente con un catéter cola de cochino 5 Fr (vía braquial), para establecer

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 6)

con claridad la extensión del aneurisma o el sitio de entrada de la disección y su relación con la arteria subclavia izquierda. Por arteriotomía femoral (lado sin disección) se introduce guía 0.035” de 260 cm de longitud hasta la aorta ascendente, con la precaución de no lesionar los vasos supraaórticos. Con un catéter (Glidecath Terumo, Tokio, Japón) multipropósito (5 Fr) se intercambia la guía Terumo (Terumo, Tokio, Japón) por una guía rígida cubierta por PTFE (Amplatz Super StiffR, BS, EUA) para evitar lesiones vasculares dejando el segmento proximal a nivel de la aorta ascendente. Mediante la guía rígida se desplaza el stent– injerto hasta la posición adecuada, lo cual se corrobora a través de un control angiográfico. Después se realiza la liberación secuencial evitando desplazamientos que comprometan la adecuada cobertura del aneurisma o el sellado de la entrada de la disección. En casos con sitio de anclaje corto se recomienda el empleo de un introductor largo por vía braquial izquierda que permita visualizar con claridad el ostium de la arteria subclavia izquierda. En casos de anatomía compleja (tortuosidad grave o dificultad para determinar la luz verdadera) se recomiendan tres técnicas: abordaje femorobraquial izquierdo, abordaje femorobraquial derecho o empleo de la técnica del lazo. El procedimiento se concluye cuando se reúnen los criterios angiográficos de éxito, con una evaluación cuidadosa de los segmentos proximal y distal, se descarta la presencia de endofuga y se determina la integridad de las arterias femorales.

INDICACIONES CLÍNICAS Y OBJETIVOS TERAPÉUTICOS Las indicaciones más frecuentes del TEV a nivel de aorta torácica descendente se establecen en padecimientos como aneurismas degenerativos, disección aórtica, seudoaneurismas y ruptura traumática.26–28 En pacientes con aneurismas o seudoaneurismas un diámetro de 6 cm constituye el umbral de tratamiento; sin embargo, en pacientes con aneurisma complicado o sintomático el diámetro no es el factor determinante. A los pacientes con síndrome de Marfan se les indica un tratamiento endovascular con diámetros de 5 cm.29,30 Las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología para el tratamiento de disección aórtica tipo B establecen la terapia intervencionista como clase IIa y nivel C de evidencia para el tratamiento inicial o posterior a la intervención quirúrgica en pacientes con las características anatómicas adecuadas.8 Se indica el empleo de stent para resolver la obstrucción estática de las ramas y fenestración en caso de obstrucción dinámica, y el empleo del stent–injerto para sellar el sitio de entrada de la disección.26,27 La disección aórtica tipo B inestable con criterios de inminencia de ruptura o síndrome de mala perfusión es una indicación para el manejo endovascular.24–26

Tratamiento endovascular de patología de aorta torácica descendente

115

Los objetivos fundamentales del TEV son excluir el aneurisma, sellar el sitio de entrada de la disección, inducir la trombosis de la luz falsa, incrementar la luz verdadera, restablecer el flujo en las ramas arteriales y principalmente lograr la remodelación positiva del segmento tratado y de la aorta en su totalidad.28–30

TIPOS DE DISPOSITIVOS DE EMPLEO ENDOVASCULAR Los tres componentes básicos de un stent–injerto de empleo endovascular son:

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1. Sistema de entrega. 2. Material del injerto. 3. Características del esqueleto metálico de soporte.31 El sistema de entrega debe ser flexible, para que permita maniobrar el dispositivo en zonas tortuosas y anguladas, así como moderadamente rígido para evitar acodamientos, de bajo perfil (idealmente para el empleo percutáneo) y hemostático. El material del injerto debe ser resistente, durable, delgado y de bajo perfil. Los dos tipos de materiales empleados en el tratamiento endovascular son el politetrafluoroetileno expandido (PTFEe) y el dacrón o poliéster. El material puede conectarse a un esqueleto metálico con cobertura parcial o completa, y el diseño puede ser unicorporal, modular, aortouniiliaco o bifurcado.31 El esqueleto o sistema de soporte metálico está elaborado con material biocompatible, como el nitinol, que es una combinación de níquel (55%) y titanio (45%) caracterizada por tener “memoria de forma”; y el Elgiloy®, compuesto de cobalto (40%), cromo (20%) y níquel (15%) resistente a la corrosión y a la fatiga a largo plazo. El soporte metálico puede estar proporcionado por un endoesqueleto o un exoesqueleto, o por ambos, continuos o discontinuos, autoexpandibles o balón expandibles.31–33 La estabilidad del stent–injerto representa una compleja interacción entre las fuerzas de desplazamiento (flujo sanguíneo caudal y cambios morfológicos del saco aneurismático) y las de soporte. Las fuerzas designadas a resistir el desplazamiento son la fuerza radial o expansiva de los stents, los componentes de fijación transaórtica de la prótesis y la columna metálica de soporte. Los factores que determinan la durabilidad del stent–injerto incluyen la capacidad de los stents para permanecer en posición, el nivel de degeneración del material y el efecto de fatiga que puede afectar el metal a través del tiempo.31–33 Los dispositivos aprobados por la Comunidad Europea (CE) para el tratamiento de aneurismas o disecciones a nivel de la aorta torácica son: Talent® (Medtronic/AVE, EUA), Excluder® (W. L. Gore & Associates, EUA), Zenith® (William Cook Europe) y Endofit® (Endomed).

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 6)

RESULTADOS: ESTUDIOS ALEATORIOS Y SERIES El TEV en patología de aorta torácica descendente se ha empleado principalmente en cuatro grupos de pacientes: con aneurisma degenerativo, con disección aórtica, con seudoaneurisma y con trauma aórtico. Los trabajos pioneros de M. Dake y Scott Mitchell demostraron la factibilidad del TEV en AATD. En la serie inicial de este grupo (n = 103) el éxito técnico fue de 85%, el primario de 73% y el secundario de 12%. La mortalidad temprana fue de 9% y las complicaciones neurológicas mayores (paraplejía, 2.9%, y accidente cerebrovascular, 6.7%) ascendieron a 9.7%.34 El seguimiento a largo plazo (8 años) demostró una sobrevivencia libre de reintervención en 70 " 6%, libre de ruptura aórtica de 80 " 8% y libre de endofuga de 67" 5% (la endofuga más común es la tipo I). Las variables de predicción de mortalidad temprana y tardía fueron la edad (OR de 1.1), el accidente cerebrovascular previo (OR de 2.8), ser un mal candidato al manejo quirúrgico (OR de 2.0), el diámetro del aneurisma (OR de 1.1) y la presencia de AAA (OR de 1.9).35 Otros estudios han confirmado estos resultados con tasas de éxito técnico desde 82 hasta 96%, complicaciones tempranas graves, como la muerte, de 2.1 a 9.5%, eventos neurológicos de 4% y endofuga primaria de 17 a 20.3%. Estos estudios demostraron una sobrevivencia global tardía (40 meses) de 67 " 10% a 87.4 " 29% y una libre de ruptura o endofuga de 74 " 10%.36–40 Glade y col. compararon en forma retrospectiva la evolución a mediano plazo y los costos entre el TEV (n = 42) y la cirugía (n = 53). Este estudio demostró una mortalidad hospitalaria de 12% en el grupo quirúrgico, de 5% en el endovascular, de 8 y 2% en paraplejía con eventos neurológicos de 4 y 0%, respectivamente. Los costos hospitalarios por paciente operado fueron de 33 770 euros y los de los pacientes tratados por vía endovascular fueron de 20 663, lo cual demuestra un incremento de 40% en los costos del tratamiento quirúrgico con respecto del endovascular.41 Los dos trabajos de mayor relevancia a nivel del TEV en disección aórtica fueron publicados en 1999. Nienaber C. y col. compararon 12 pacientes tratados por vía endovascular con tratamiento quirúrgico convencional. El grupo tratado por el método endovascular no presentó complicaciones mayores o muerte, a diferencia de la mortalidad en el grupo quirúrgico, que fue de 33%, con una tasa de eventos adversos mayores de 42%.42 El mismo año, M. Dake y col. publicaron su experiencia inicial mediante el abordaje endovascular en el tratamiento de disección aórtica (n = 19). Se logró exclusión completa de la luz falsa en 79% de los casos; la exclusión parcial fue de 21%, con mortalidad temprana de 16% y resolución de la obstrucción dinámica en 22 ramas arteriales.43

Tratamiento endovascular de patología de aorta torácica descendente

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En un metaanálisis de 609 pacientes (39 estudios) con disección aórtica se reportó éxito técnico con el procedimiento endovascular en 98.5%, complicaciones mayores en 11.1%, paraplejía en 0.8% y mortalidad temprana en 5.3%. La ruptura tardía fue de 2.3%, con una mortalidad a 19 meses de 2.8%. Este estudio reportó una tasa de sobrevida a un año de 89.9 " 1.7%, y a dos años de 88.8 " 1.9%. La tasa de complicaciones fue menor en operadores con experiencia (> 20 procedimientos) durante los últimos años (2002 a 2004).44 Una de las indicaciones más prometedoras del TEV es en los casos de ruptura aórtica contenida. Kato y col. evaluaron la factibilidad de la terapéutica endovascular en este grupo de pacientes. El éxito técnico fue de 100% (n = 13), con una mortalidad temprana de 38% y una sobrevivencia global de 54% (21 " 16 meses).45 Otro importante estudio publicado por Doss y col. analizó la evolución de este grupo de pacientes (n = 26) y lo comparó con un grupo quirúrgico (n = 28). La tasa de mortalidad de los pacientes tratados quirúrgicamente fue de 17.8%, la de paraplejía fue de 1.9% y la de pacientes que requirieron una nueva exploración quirúrgica por sangrado fue de 10.7%. Con el TEV se reportó una tasa de mortalidad e insuficiencia renal de 3.8% sin complicaciones neurológicas.46 Este mismo grupo demostró en el seguimiento de 36.4 " 12.8 meses un incremento en la tasa de mortalidad en el grupo endovascular (12.5 vs. 3.6%), relacionado con el procedimiento en 9.4% de los casos.47 La eficacia del TEV en los diferentes grupos ha sido evaluada en dos estudios importantes. Bortone y col. analizaron la eficacia y evolución a 20.8 " 10 meses de pacientes con aneurismas, lesiones postraumáticas y disecciones tipo B, y lo compararon con un grupo que recibió tratamiento médico (figura 6–5). Esta serie con alta tasa de éxito clínico (96.4%) demostró que el tratamiento de los pacientes

% 45 40 35 30 25

20.82 " 10.01 meses de seguimiento Aneurismas (n = 43) Seudoaneurismas (n = 24) Disección tipo B (n = 43) D–tipo B (tratamiento médico) –n = 22

20 15 10 5 0 Muerte–H

Muerte tardía

Figura 6–5. Stent–injerto en aorta torácica descendente. Tomado de Bartone SS et al.: Circulation 2004;110(Suppl II):II–262–II–267.

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 6)

sometidos a TEV se asoció con una mortalidad operatoria de 3.6% y una mortalidad tardía de 6.3%, a diferencia del grupo con tratamiento médico, que presentó una mortalidad de 40.9% durante el periodo de seguimiento.48 Los registros multicéntricos más representativos y más importantes que evalúan el TEV de patología de ATD están concentrados en el EUROSTAR (European Collaborators on Stent Graft Techniques for Thoracic Aortic Aneurysm and Dissection Repair) y en el UK–TER (United Kingdom Thoracic Endograft Registry), que engloban a 62 instituciones europeas y fueron publicados en forma conjunta en 2004. En ellos se analizaron 443 pacientes sometidos a TEV, 340 en el registro EUROSTAR y 103 en el UKTER, que representaron a cuatro grupos definidos: aneurismas degenerativos (n = 249), disección aórtica (n = 131), falsos aneurismas anastomóticos (n = 13) y ruptura traumática de aorta (n = 50).49 La figura 6–6 analiza la evolución temprana y a un año de los cuatro grupos con TEV. El TEV de pacientes con diagnóstico de síndrome aórtico agudo, principalmente con HI y UP, es inicial. Eggebrecht H. y col. analizaron (en 13 estudios

Registros: EUROSTAR y UKTER AAT (249) FAAT (13)

AAT (90) FAAT (8)

DAT (131) RTAT (50) 16

12 N:443

14

10

Evolución a un año (%)

Eventos a 30 días (%)

DAT (67) RTAT (24)

8 6 4 2

12 10 8 6 4 2 0

0 Neurológicas

Muerte

Endofuga

Ruptura

Endofuga

Expansión

Muerte

AAT, DAT, FAAT y RTAT: aneurisma, disección, falso aneurisma y ruptura traumática de la aorta torácica.

J Vasc Surg 2004;40:670–680.

Figura 6–6. Registros europeos de la evolución temprana y a un año del tratamiento endovascular.

Tratamiento endovascular de patología de aorta torácica descendente

119

publicados) la experiencia con la terapéutica endovascular en pacientes con UP. El éxito técnico fue de 100%, con sellado completo de la úlcera en 94% de los casos; la tasa de eventos neurológicos fue de 6%, la mortalidad hospitalaria de 5% y la mortalidad tardía de 4%. En 6% de los pacientes fue necesario realizar intervenciones endovasculares adicionales durante el periodo de seguimiento (13.5 meses).50 La evolución a mediano plazo ha sido descrita por Demers P. y col. en 26 pacientes tratados con stent–injerto. La sobrevivencia global fue de 70% " 10%, y la sobrevivencia libre de fallas del tratamiento fue de 65 " 10% a cinco años. Los factores de riesgo independientes para muerte temprana y tardía fueron el antecedente de EVC (OR de 17.1 [de 1.8 a 166]) y el género femenino (OR de 7.4 [de 0.8 a 72.5]), y los factores de riesgo para falla del tratamiento fueron el incremento del diámetro de la aorta (OR de 1.1 [de 1.0 a 1.3]) y el género femenino (OR de 5.5 [de 0.8 a 39]).51

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Remodelación aórtica El objetivo primario del tratamiento endovascular es evitar la ruptura de la aorta y la muerte mediante el sellado o exclusión del segmento enfermo, para lograr su remodelación positiva. El concepto de remodelación anatómica implica un proceso de reducción del saco aneurismático o luz falsa, relacionado con un incremento de la luz verdadera con estabilización o reducción progresiva del diámetro aórtico máximo. La consecuencia inmediata del tratamiento endovascular consiste en redistribuir el flujo hacia la luz verdadera en presencia de disección aórtica, o en evitar el contacto de la sangre con el saco aneurismático o exclusión. Este fenómeno inicial funcional es un determinante técnico fundamental porque condiciona una despresurización de la luz falsa o saco aneurismático con la consiguiente reducción progresiva.7 Los factores relacionados con la remodelación aórtica son el éxito técnico, la etiología, la evolución del padecimiento (agudo o crónico) y el tipo de patología de la aorta torácica descendente (disección o aneurisma). El segmento tratado en pacientes con disección aórtica por aterosclerosis sometidos a TEV se estabiliza con trombosis de la luz falsa en 63 a 75.5% de los casos, con trombosis parcial de la luz falsa en 20% y con regresión del diámetro aórtico en 26%. La expansión tardía se observa en 3% de los pacientes y la ruptura en 2.3%, sin que se establezca aún ninguna relación entre estos dos fenómenos.49,52,53 En pacientes con diagnóstico de aneurisma de ATD se ha documentado una estabilización del diámetro aórtico en 80.2% a 12 meses, una expansión de 17% a 14.6 meses y una ruptura en 1%.49,54 El fenómeno de remodelación aórtica es diferente en los pacientes con síndrome de Marfan. La trombosis de la luz falsa a 15 meses se ha documentado en 33% de los casos, con trombosis parcial en 67%

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A

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B

(Capítulo 6)

C

Figura 6–7. A. Angio–RMN basal. B. Tratamiento endovascular con endoprótesis sellando el sitio de entrada. C. Seguimiento por imagen a los 18 meses posteriores al tratamiento endovascular.

de ellos. La experiencia del grupo de Nienaber C. demostró que, a pesar de que los pacientes tienen indicios de trombosis de la luz falsa cuando egresan del hospital, pueden presentar persistencia del flujo en la luz falsa a largo plazo (dos años), lo cual amerita una conversión quirúrgica tardía.55 Los pacientes con hematoma intramural constituyen el grupo con la evolución más favorable en relación con el fenómeno de remodelación, con trombosis de la luz falsa en 100% de los casos a 15 meses de seguimiento52 (figuras 6–7 A, B y C). La remodelación a nivel de la aorta torácica descendente se modifica si el TEV se realiza en fase aguda o crónica. En las disecciones tipo A retrógrada la luz falsa de la aorta ascendente se oblitera en 93% de los casos a los tres meses de evolución. En las disecciones agudas la reducción del diámetro de la luz falsa y su obliteración se obtienen en 67% de los casos al mes, en 84% a seis meses, en 88% al año, en 94% a los dos años y completa (100%) a partir del tercer año. El mayor porcentaje de obliteración o trombosis de la luz falsa se obtiene a los tres años de evolución (82%).56 En los pacientes con disección crónica, la mayor tasa de obliteración se logra a los tres años (40%) y la suma de reducción del diámetro de la luz y obliteración después de cuatro años (80%). En ambos grupos de pacientes se ha observado un incremento significativo en la tasa de obliteración de la luz falsa, sobre todo durante el periodo del primero al sexto mes. Los patrones de remodelación de acuerdo con los segmentos de la ATD (proximal a la subclavia, a nivel de la bifurcación bronquial, en la aurícula izquierda y en el tronco celiaco) son similares tanto en disección aguda como en crónica; la única excepción es que se observa un menor cambio en el diámetro

Tratamiento endovascular de patología de aorta torácica descendente

121

Figura 6–8. Segmento de reentrada distal en una disección aórtica compleja tipo B.

de la LF a nivel del tronco celiaco.56 En disecciones tipo B que comprometen el segmento abdominal de la aorta la trombosis completa de la LF es de 10 a 12% y la trombosis parcial es de 17%.52 No está definido si los sitios de reentrada de la disección condicionan una represurización de la LF y evitan la remodelación positiva, aunque el estudio de Lopra y col. reportó esta relación (figura 6–8).57

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Síndrome de mala perfusión La fenestración y la estabilización del flap por implantación endoluminal del stent constituyen los métodos de tratamiento para el síndrome de mala perfusión. La obstrucción estática se puede resolver con la implantación de un stent en el origen de la arteria y la obstrucción dinámica con el empleo de endoprótesis en el lumen verdadero. El objetivo fundamental de la fenestración es crear una comunicación entre la luz verdadera y la falsa, y descomprimir la luz falsa permitiendo el flujo irrestricto en ambos lúmenes. El procedimiento se puede realizar mediante un ultrasonido endovascular o un ultrasonido guiado por fluoroscopia. Se han descrito dos técnicas: el empleo de sistemas de corte o la técnica del “lazo”. La más utilizada usa una aguja de Brockenborough con dilatación posterior con un balón de 12 mm para establecer la comunicación. Gracias a la terapéutica endovascular el flujo se puede restaurar hasta en 93% de los territorios isquémicos; las variables que predicen muerte son el compromiso de tres lechos vasculares y la edad (figuras 6–9 A y B).7,21

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Enfermedad vascular periférica

A

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B

Figura 6–9. Síndrome de mala perfusión a nivel de la aorta infrarrenal y miembros pélvicos. A. Colapso de la luz verdadera por el flap a nivel del segmento infrarrenal. B. Ampliación del segmento infrarrenal donde se observa el efecto dinámico del flap.

EXPERIENCIA EN EL INSTITUTO NACIONAL DE CARDIOLOGÍA “IGNACIO CHÁVEZ” El programa de TEV de patología aórtica mayor en el Instituto Nacional de Cardiología se inició en septiembre de 2002. En el periodo comprendido entre septiembre de 2002 y julio de 2006 se realizaron 51 procedimientos endovasculares como tratamiento básico para patología de aorta torácica y abdominal. En 45% (n = 23) de los pacientes se diagnosticó AAA y en 54.9% (n = 28) la patología comprometía la ATD.

Aorta torácica En 17 (60.7%) de los pacientes de este grupo se diagnosticó disección aórtica, en 8 se diagnosticó AATD, en dos se hallaron seudoaneurismas y hubo un paciente con úlcera penetrante. Todos los pacientes con disección aórtica reunían criterios

Tratamiento endovascular de patología de aorta torácica descendente

123

por imagen (RMN) de inminencia de ruptura y en seis de ellos fue definitivo el diagnóstico de ruptura contenida de aorta torácica. La edad promedio de la población estudiada fue de 48.8 " 17.8 años (de 24 a 85 años), con predominio del género masculino (n = 19; 67.8%). Los factores de riesgo más comunes fueron la hipertensión arterial (n = 19; 67.8%), el tabaquismo (n = 10; 35.7%) y la dislipidemia (n = 6; 21.4%). Ocho pacientes presentaron síndrome de Marfan complicado con inminencia de ruptura de la aorta torácica. De acuerdo con el tiempo de evolución del padecimiento, cuatro pacientes (14.2%) fueron tratados en fase aguda, ocho en fase subaguda (28.5%) y 16 en fase crónica (57.1%).

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Definiciones Se considera un éxito técnico cuando el dispositivo empleado es entregado en el segmento anatómico aórtico planeado originalmente. La ausencia de complicaciones cardiovasculares mayores y neurológicas (infarto del miocardio, conversión quirúrgica, trombosis de la prótesis, amputación mayor, paraplejía, evento vascular cerebral y muerte en fase hospitalaria o durante el seguimiento) más el éxito técnico dieron por resultado un éxito clínico. Una remodelación aórtica anatómica positiva implica la reducción progresiva del saco aneurismático y el incremento de la luz o, en su caso, el sellado del sitio de entrada de la disección con reducción de la luz falsa e incremento de la luz verdadera. La remodelación aórtica anatómica negativa se definió como la ausencia de regresión del saco aneurismático o sellado de la disección sin incremento en el diámetro de la luz verdadera. La asociación entre la remodelación anatómica positiva y la normalización del mapeo de flujo medido por resonancia magnética nuclear se consideró una remodelación aórtica positiva funcional completa. La estabilización del diámetro aórtico sin criterios definidos de remodelación positiva y con una normalización del mapeo de flujo dieron como resultado una remodelación aórtica incompleta. La ausencia de criterios anatómicos y funcionales de remodelación positiva constituyó una remodelación aórtica anatomofuncional negativa.

Datos angiográficos A la altura del tórax el diámetro promedio de la aorta fue de 53.0 " 22.0 mm, la longitud del aneurisma fue de 49.5 " 50 mm, la longitud de la disección aórtica fue de 75.4 " 63 mm (hasta 180 mm), el diámetro proximal de la prótesis fue de 33.4 " 7.1 mm y la longitud del stent torácico fue de 136.1 " 9.8 mm, con una zona de anclaje de 16.0 " 9.8 mm.

124

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 6)

Evolución hospitalaria Todos los procedimientos se realizaron bajo anestesia general con ventilación mecánica. El tiempo del procedimiento fue de 103.2 " 60 min, con sangrado promedio de 193.4 " 92 mL. Se emplearon 39 dispositivos (28 pacientes), que fueron entregados en el sitio originalmente planeado (éxito técnico de 100%). La complicación más frecuente durante el procedimiento fue el desgarramiento de la arteria femoral utilizada como acceso (n = 3; 10.7%); una de ellas fue reparada con interposición de material sintético (3.5%) y las dos restantes con reparación simple. Durante la hospitalización (5.2 " 3.0 días) un paciente con síndrome de Marfan y disección aórtica presentó dolor abdominal, por lo que cuatro días después de la exclusión endovascular fue llevado a cirugía, pero falleció. Otro paciente masculino (78 años de edad) con exclusión endovascular exitosa del AATD y reparación quirúrgica de la arteria femoral derecha presentó insuficiencia renal e inestabilidad hemodinámica 24 h después del procedimiento, y murió (n = 2; 7.1%). Una paciente con diagnóstico de úlcera penetrante presentó paraplejía cinco días después del procedimiento, la cual se revirtió a los tres meses de evolución. La evaluación angiográfica durante el procedimiento demostró endofuga no resuelta con balón en dos casos (síndrome de Marfan), por lo que la tasa de éxito clínico hospitalario fue de 92.8%. Las complicaciones menores en fase hospitalaria fueron hematoma no quirúrgico en 10.7% (n = 3) de los casos y síndrome inflamatorio posimplantación en 42.8% (n = 12), con una duración máxima de cinco días.

Evolución extrahospitalaria Durante un periodo de seguimiento de 19.3 " 14.6 meses se documentaron dos complicaciones mayores. Durante el periodo de seguimiento la evaluación por imagen (resonancia magnética nuclear) reportó la ausencia de remodelación aórtica en dos pacientes (síndrome de Marfan, n = 1; aterosclerosis, n = 1) sometidos a TEV a nivel de ATD, la remodelación incompleta de cinco pacientes (síndrome de Marfan) y la remodelación aórtica completa de 19 pacientes (73.0%), de un total de 26 (100%) pacientes con seguimiento clínico y por imagen. La experiencia preliminar con el empleo del TEV de patología de aorta torácica en el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” de México demostró una tasa de mortalidad de 7.1% de los casos y de complicaciones mayores de 3.1% durante la fase hospitalaria. En esta serie no se documentó la muerte a mediano plazo. Las complicaciones más frecuentes fueron locales, sobre todo a nivel del acceso vascular (10.7%). El fenómeno de remodelación aórtica completa

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se documentó por imagen en 73.0% de los casos, la remodelación global (completa e incompleta) en 92.3% y la ausencia de remodelación aórtica en 7.6%. En seis pacientes con ausencia de remodelación o remodelación incompleta se diagnosticó con certeza el síndrome de Marfan. Los resultados de la experiencia de los autores demuestran que el TEV de la patología aórtica es factible y seguro.

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR: EVENTOS VASCULARES MAYORES Las complicaciones vasculares más importantes del TEV a nivel de la aorta torácica descendente se pueden englobar en neurológicas (eventos cerebrovasculares y paraplejía), ruptura y muerte. Ya se describió la tasa de eventos mayores, así que a continuación se mencionan las complicaciones neurológicas y las variables relacionadas con la ruptura y la muerte.

Eventos cerebrovasculares

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Se consideran secundarios a eventos embolígenos debido a la manipulación de las guías, los catéteres y los introductores largos a la altura del arco aórtico. Pueden estar implicadas las maniobras relacionadas con la entrega y la implantación del dispositivo. La incidencia de EVC relacionados con el procedimiento endovascular es de 0 a 3%.34,36,42,43,49

Paraplejía Una de las complicaciones más graves relacionadas con cualquier procedimiento quirúrgico o endovascular de la aorta torácica descendente es la isquemia medular irreversible. Los factores de riesgo relacionados con esta complicación son el tratamiento concomitante de un AAA, la cobertura extensa de la aorta torácica y la hipotensión. La incidencia es significativamente menor con el TEV (0 a 12%), cuyos reportes indican un rango de 0 a 4%, a diferencia del tratamiento quirúrgico, que va de 8 a 20%.34,36,42,43,49 Se considera que la ausencia de pinzamiento aórtico y de hipotensión prolongada son los factores fundamentales que establecen esta diferencia. Dichos factores podrían evitar una reducción del aporte sanguíneo a la médula espinal a niveles inferiores de autorregulación y limitar el daño por isquemia y el edema medular secundario.58 Las arterias intercostales y lumbares tienen redes bien desarrolladas de circulación colateral. No debe olvi-

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(Capítulo 6)

darse la distribución de las arterias metaméricas, en especial de la arteria dorsal superior (T3–T7), la dorsal media (T7–T10) y la arteria de Adamkiewicz (T8– L2). Queda claro que el segmento de aorta torácica de alto riesgo corresponde al tercio distal o al segmento toracoabdominal. El drenaje de líquido cerebroespinal o cefalorraquídeo durante el procedimiento y 48 h posteriores a éste puede ser una alternativa terapéutica para los pacientes con anatomía de alto riesgo.58

Ruptura Con dispositivos de primera generación, la sobrevivencia libre de ruptura tardía es de 91% a cinco años y de 80% a ocho años.35 En la ATD la ruptura se asocia en gran medida con la endofuga tipo 1, relacionada con zonas de anclaje proximal y distal, que condiciona de manera persistente o recurrente la presurización del saco aneurismático y la potencial ruptura. Algunos factores que contribuyen a la endofuga y a la ruptura son: escasa morfología de la zona de anclaje, diseño de la prótesis, morfología del arco aórtico y progresión de la enfermedad proximal y distal. Con dispositivos de segunda generación se ha documentado una remodelación negativa a 40 meses en 5% de los casos, todos relacionados con la presencia de endofuga (tipo 1 y 3), sobrevivencia acumulada de 67 " 10% y sobrevivencia libre de eventos relacionados con el aneurisma (ruptura, endofuga o conversión quirúrgica) de 74 " 10%. El seguimiento estricto con estudios de imagen, la detección y el tratamiento temprano de endofuga son requisitos fundamentales en el seguimiento a largo plazo en este grupo de pacientes.37–40

EL FUTURO DEL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR El tratamiento endovascular de la patología de aorta descendente ha evolucionado en forma acelerada. Tomando en cuenta la diversidad de la patología aórtica y las características anatómicas del arco aórtico y de la ATD debe haber un dispositivo que reúna algunas características preferenciales que eviten dificultades con el acceso vascular, mejoren la entrega del dispositivo, la flexibilidad y la rigidez, optimicen la fijación y protejan las ramas mayores. Para reducir el riesgo de daño vascular en el sistema arterial pélvico el diámetro externo de los introductores o sistema de entrega de los stent–injertos debe ser < 20 Fr, sin sacrificar las propiedades del material protésico y de los componentes metálicos del stent. El proceso de liberación del dispositivo debe ser preciso, lo cual es una de las mayores limitantes en la actualidad. Se puede mejorar la precisión con la reducción de la presión arterial, lo cual evita incrementar el

Tratamiento endovascular de patología de aorta torácica descendente

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grado de desplazamiento del stent, liberación secuencial o mecanismos de reposicionamiento del stent. La rigidez y flexibilidad del stent son elementos de gran trascendencia en la evolución a largo plazo. Los dispositivos localizados a nivel del arco aórtico y ATD están expuestos a mayor fuerza de estrés por las características anatómicas, lo cual puede favorecer fracturas de los stents. Una mayor flexibilidad y dispositivos preformados podrían mejorar este aspecto fundamental en el diseño de los stent–injertos aórticos torácicos. Evitar la migración debe ser una de las premisas básicas en el diseño. Las columnas metálicas, las bandas segmentarias, las grapas o los “pies” de fijación proximal son diversos métodos que evitan la migración del dispositivo. El anclaje en segmentos anatómicamente normales y el empalme adecuado son factores técnicos que evitan la migración o separación del dispositivo. A nivel torácico, la cobertura de la arteria subclavia izquierda no ha demostrado consecuencias o complicaciones vasculares graves, excepto en pacientes con arteria vertebral izquierda única o cirugía de revascularización con arteria mamaria interna izquierda. Los stent–injertos ramificados o fenestrados se consideran la alternativa del futuro.59,60 El gran reto del TEV a nivel de la aorta torácica es el manejo de la aorta ascendente. M. Dake y col. diseñaron en su programa cuatro prototipos de stent–injerto de empleo a nivel de aorta ascendente, que se encuentran en fase experimental.61

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CONCLUSIONES El TEV de la patología de aorta torácica descendente es factible y ha logrado reducir las complicaciones vasculares mayores, sobre todo de los eventos neurológicos. Los estudios comparativos retrospectivos han demostrado una reducción en la tasa de eventos tempranos y un incremento en la necesidad de reintervención en el grupo endovascular. Los estudios aleatorios prospectivos establecerán el lugar que ocupará la terapéutica endovascular en relación con el tratamiento médico (patología estable) o quirúrgico (inminencia de ruptura o ruptura contenida).62 Muchos autores consideran que el mayor beneficio de esta modalidad de tratamiento recaerá sobre pacientes estables con anatomía susceptible y sobre pacientes con eventos agudos aórticos catastróficos.

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7 Tratamiento endovascular de coartación aórtica en el adulto José Antonio García Montes, Carlos Zabal Cerdeira

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INTRODUCCIÓN La coartación aórtica tiene una prevalencia de 5 a 8% y constituye una de las cardiopatías congénitas más frecuentes en el paciente adulto. Cuando esta cardiopatía no se corrige se asocia con una reducción en la expectativa de vida por falla cardiaca, ruptura de aneurisma aórtico o cerebral, enfermedad coronaria, endocarditis bacteriana o muerte súbita. La sobrevivencia sin tratamiento a los 20 años es de 75%, a los 30 años es de 50% y a los 40 años es de 25%. La coartación aórtica (CA) se define como una lesión obstructiva localizada y secundaria a una membrana (coartación aórtica leve), casi siempre distal a la subclavia izquierda en la zona del istmo y del conducto arterioso. La estrechez también puede abarcar un segmento largo y acompañarse de hipoplasia tubular de la aorta (coartación aórtica severa). Puede presentarse de manera aislada o asociada con otras lesiones cardiacas como válvula aórtica bivalva (hasta en 50% de los casos), comunicación interventricular, persistencia del conducto arterioso, estenosis subaórtica o anomalías de la válvula mitral.1

FISIOPATOLOGÍA La principal consecuencia fisiopatológica de la CA es el incremento en la poscarga del ventrículo izquierdo. La presión arterial está incrementada en la aorta 131

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 7)

proximal a la coartación y reducida en la parte distal con disminución o ausencia de los pulsos en los miembros inferiores. En los pacientes adultos se desarrollan colaterales a partir de la subclavia, la mamaria interna, las intercostales y las espinales; dichas colaterales pueden disminuir la poscarga del ventrículo izquierdo, lo cual puede explicar la debilidad de los pulsos femorales.1–3

DIAGNÓSTICO Cuando la CA no se corrige en la edad pediátrica la sospecha diagnóstica en el adolescente o el adulto en general surge por la detección de hipertensión arterial sistémica en miembros superiores y ausencia o disminución de los pulsos en miembros inferiores. De manera ocasional se presentan datos de insuficiencia cardiaca aguda o complicaciones graves de la hipertensión arterial sistémica. El diagnóstico se complementa con un electrocardiograma, una radiografía de tórax y un ecocardiograma. La resonancia magnética es un método diagnóstico no invasivo que define la anatomía de la coartación aórtica, lo cual ayuda a planificar el tratamiento endovascular por vía percutánea sólo con balón o con implantación de stent. En los casos de pacientes con anatomía no favorable para el tratamiento percutáneo, como los de hipoplasia severa del istmo, zona atrésica y cabos muy separados, se indica la opción quirúrgica. La recoartación aórtica posquirúrgica también se ve en la edad adulta dependiendo de la época en la que se realizó la cirugía, así como la técnica utilizada; en la década de 1980 ocurría aproximadamente en 10% de los casos; sin embargo, en la última década disminuyó hasta 4%.4

TRATAMIENTO El tratamiento de la coartación aórtica nativa o recoartación está indicado cuando el gradiente es igual o mayor de 20 mmHg. El tratamiento vía percutánea es un tratamiento alternativo a la cirugía cuyo fin es proporcionar una solución definitiva al problema. La angioplastia con balón fue descrita por primera vez por Singer y col. en 1982 con resultados muy similares a la cirugía, pero con controversia en el neonato y el lactante menor; sin discusión acerca de su uso en la edad pediátrica y en la edad adulta, la experiencia soporta el empleo de la angioplastia con balón en coartación aórtica no severa tipo diafragma.5 El empleo de stent en adolescentes y adultos en coartación y recoartación fue introducido en la década de 1990, con el fin de reducir la incidencia de recoartación aórtica, aneurisma y di-

Tratamiento endovascular de coartación aórtica en el adulto

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sección aórtica posterior a la angioplastia convencional. El stent se implanta también en coartación aórtica grave y tubular, hipoplasia del istmo, en ausencia de permeabilidad de la zona coartada, en la recoartación aórtica y en seudoaneurismas secundarios a la intervención quirúrgica o angioplastia previa con resultados muy alentadores, aceptables y similares a los de la cirugía.2,6–11

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR

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Aspectos técnicos En general, en el paciente adulto se inicia el procedimiento sin sedación y con anestesia local empleando la arteria femoral como vía de acceso y un sistema o plataforma de 1 Fr superior al catéter balón a emplear, con el fin de tomar presiones simultáneas de la aorta ascendente y de la arteria femoral, que es la parte distal de la coartación aórtica, y determinar el gradiente de presión sistólica. Se administra heparina de 3 000 a 5 000 U intravenosa. En los pacientes con estudio de resonancia magnética previo se puede establecer la gravedad de la CA. Cuando la lesión no es grave se puede iniciar con un catéter angiográfico “cola de cochino” y una guía de Terumo angulada. En presencia de una lesión severa o en caso de duda de la permeabilidad, se inicia con un catéter multipropósito y una guía de Terumo recta o de angioplastia coronaria. Si no es posible atravesar la zona coartada vía retrograda, se recomienda realizar una angiografía aórtica en proyección lateral u oblicua 20° izquierda en la porción distal de la lesión. Si no se logra determinar la permeabilidad de la zona coartada, casi siempre se punciona la arteria radial o humeral izquierda y se avanza un catéter angiográfico hasta el istmo aórtico para realizar una angiografía en las mismas proyecciones anteriores, que defina la posible permeabilidad de la zona coartada. Cuando la lesión es muy grave y no se observa permeabilidad vía anterógrada o retrógrada se realiza una angiografía simultánea con catéter angiográfico tanto en la parte proximal como en la distal de la lesión, lo cual ayuda a definir si la zona atrésica es muy larga (una separación considerable entre ambos cabos) o muy corta, y definir así el empleo de una guía hidrofílica recta o una guía intermedia o rígida de angioplastia coronaria. Después se avanza el catéter a través de esta guía, aunque en ocasiones se deben realizar dilataciones con balón de angioplastia coronaria para permitir el paso del catéter y extraer una guía con una lazo por arteria femoral, con el fin de tener un asa arteria–arteria con la guía (figuras 7–1 y 7–2). Con el catéter angiográfico en el arco aórtico o istmo se realiza una angiografía en proyección lateral izquierda u oblicua izquierda 20° o 45° que abarque el arco aórtico, la zona coartada y la aorta a nivel del diafragma, para definir la anatomía de la coartación y

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Figura 7–1. Coartación grave de la aorta. A. Angiografía retrógrada a través de la arteria femoral en proyección lateral izquierda, donde se observa coartación grave con terminación en punta de lápiz sin permeabilidad. B. Angiografía en oblicua anterior izquierda 20° retrógrada vía femoral derecha y retrógrada vía humeral derecha en forma simultánea, donde se observa coartación severa, puntiforme y sin permeabilidad. C. Angiografía en lateral izquierda 90° en forma simultánea, donde se observa la ausencia de permeabilidad en la zona coartada.

establecer con claridad si el procedimiento a realizar será una angioplastia con balón o una implantación de stent (figura 7–3). Cuando se va realizar una angioplastia, sea con balón o con stent, el paciente debe recibir sedación o anestesia general con apoyo de un anestesiólogo, ya que surge un dolor importante en el momento de la dilatación de la zona coartada.

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Figura 7–2. Coartación grave de la aorta. A. Se observa el trayecto de la guía de la angioplastia coronaria 0.014” por la zona de coartación aórtica no permeable vía anterógrada. B. Captura de una guía de intercambio de teflón 0.035” con un lazo por la zona coartada no permeable vía anterógrada; retiro mediante el empleo de la arteria femoral derecha con posterior asa arteria–arteria.

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Figura 7–3. Angiografías de coartación de la aorta. A. Tipo diafragma o leve. B. Severa con hipoplasia del istmo aórtico. C. Severa con istmo hipoplásico y corto; la zona coartada se observa inmediatamente después de la subclavia izquierda. D. Severa sin hipoplasia del istmo y sin dilatación poscoartación. E. Nivel toracoabdominal con dos zonas de estenosis importante.

La angioplastia con balón se indica en una coartación no severa, tipo diafragma con buen diámetro del istmo, y en recoartación aórtica no severa. El tamaño del balón debe ser de 1 o 2 mm menos que el diámetro de la aorta a nivel del diafragma, o no debe exceder cinco veces el tamaño del diámetro del segmento coartado; también puede tomarse como referencia el diámetro del istmo aórtico. La selección del balón a utilizar se hace de acuerdo con la preferencia del operador y con la gravedad de la coartación. En la aorta ascendente o en la subclavia derecha o izquierda debe colocarse una guía de intercambio Super–Stiff 0.035” de 260 cm de longitud para introducir a través de ella el catéter balón elegido ya preparado con solución salina y 1/3 de medio de contraste. El balón debe ser equidistante a la zona más estenótica y mantenerse fijo; la insuflación se realiza en la proyección donde mejor se visualice la zona coartada y el inflado deber ser de 3 a 5 atm, y mantenerlo así hasta la desaparición de la “cintura” producida por el

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Figura 7–4. Angioplastia con balón. A. Predilatación de una coartación tipo diafragmático. B. Insuflación del balón con la guía posicionada en aorta ascendente. C. Angiografía de control posdilatación; se observa una buena apertura de la zona coartada sin que se visualice disección o aneurisma.

segmento coartado durante un tiempo que no sobrepase los 10 seg.7,8 Después se retira el catéter balón y se pasa un catéter angiográfico, el cual se deja en la aorta ascendente con toma de presiones para evaluar el gradiente residual, seguido de una angiografía de control para valorar el resultado de la angioplastia (figura 7–4). Siempre se debe manejar con mucho cuidado el catéter y la guía sobre la zona dilatada para evitar complicaciones, como perforación o una falsa vía.

Implantación de stent Durante la última década la colocación de stents se ha incrementado por su efectividad terapéutica tanto en la CA nativa como en la recoartación. Se indica en los casos de coartación aórtica grave y tubular, hipoplasia del istmo aórtico, segmento coartado largo o en presencia de gradiente residual o persistencia de la coartación. La elección del stent depende de la lesión y del operador. En lesiones muy graves se debe elegir un stent con mayor fuerza radial que tenga la seguridad de dilatar adecuadamente el segmento coartado, así como de evitar la posibilidad de fractura del stent. En la actualidad hay una variedad de stents, como el PalmazR P4014 y el P5014, con un diámetro de hasta 24 mm; el Palmaz Genesis de diferente longitud y diámetros de hasta 18 mm (Johnson & JohnsonR); y el CP StentR (Numed Inc.) de diámetros mayores.12 Los balones que se emplean son prácticamente los mismos que se usan en la angioplastia convencional (sólo balón); sin embargo, en la actualidad se recomienda el empleo del Bi–balón (figura 7–5). Todos los stents se deben montar al balón elegido. En general se deja una guía Super Stiff de 260 cm de longitud en la subclavia derecha y en ocasiones en la aorta ascendente o subclavia izquierda, y de preferencia se utiliza un introductor

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Figura 7–5. Bi–balón (dos balones) con un balón interno, cuyo diámetro es 50% menor, el externo TyshakR, y uno externo (Z–MedR) de alta presión. Se emplea para la colocación de stent en la coartación de la aorta.

largo de 75 cm y de 10 a 13 Fr de acuerdo con el stent y el diámetro del balón a utilizar. Se cruza la zona coartada con la camisa larga y el introductor, y a través de éste se avanza el balón con el stent para posicionarlo en el sitio adecuado, lo cual se verifica con la inyección de medio de contraste a través de la camisa larga, que se retira para dejar descubierto el stent. Cuando se emplea el Bi–balón se insufla primero el balón interno para ayudar a estabilizar el stent, cuya posición puede modificarse en este momento, y después se insufla el balón externo para expandir el stent al diámetro deseado. Nuevamente se toma el gradiente de presiones y la angiografía de control para verificar la posición y apertura del stent (figura 7–6). En algunos casos el sitio de coartación se localiza en el arco aórtico o muy cerca de éste, lo cual obliga a colocar el stent en este sitio. En esos casos el stent no debe ser tan rígido como el CP stent o la nueva generación de Palmaz (Palmaz GenesisR), aunque se sacrifique la fuerza radial. En la coartación aórtica muy grave se recomienda dilatar parcialmente y no dilatar al diámetro deseado para que en un segundo tiempo se complete la expansión del stent. Algunos autores recomiendan que en los pacientes adultos con un diámetro de la coartación de 4 mm o menor el stent debe abrirse de 12 a 14 mm y seis meses después expandirlo por completo, para reducir el riesgo de ruptura y de formación de aneurisma.12,13

RESULTADOS CLÍNICOS Los resultados con angioplastia convencional e implantación de stent son excelentes, reducen el gradiente, incrementan el diámetro de la zona coartada y mejoran el control de la hipertensión arterial sistémica.

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Figura 7–6. Aortoplastia con stent. A. Angiografía en oblicua anterior izquierda 20°; se observa una coartación severa puntiforme sin dilatación poscoartación. B. Insuflación del balón para impactar el stent en lateral izquierda 90°; se observa buena apertura. Angiografía de control poscolocación del stent en oblicua anterior izquierda 20° (C) y lateral izquierda 90° (D), en la que se visualiza la adecuada posición y apertura del stent sin imagen de aneurisma o disección de la aorta.

Los resultados de la angioplastia con balón en adolescentes y adultos son satisfactorios y se acepta en CA discreta o leve. La reducción del gradiente varía de acuerdo con las series publicadas. Tyagi y col. reportaron una reducción del gradiente de 78.5 " 23.9 a 15.7 " 11.6 mmHg (p < 0.001),7 al igual que Fawzy y col., quienes demostraron una disminución de 66.9 " 19.9 a 9.1 " 11 mmHg

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(p < 0.001).8 Este mismo grupo reportó durante un año de seguimiento (37 de 43 pacientes) un gradiente residual de 6.7 " 6 mmHg y documentó en tres pacientes la recoartación aórtica (> de 20 mmHg ).10 Los casos deben estar bien seleccionados, en especial el tamaño del balón, para evitar la recoartación, que se relaciona con balones de menor diámetro, cuya tasa varía entre 5 y 36% en su seguimiento; y para evitar los aneurismas que van de 7.3 a 8.6% y pueden estar relacionados con balones de diámetro y longitud mayores. Cuando se emplea la angioplastia convencional como tratamiento para coartación aórtica severa, tubular o con hipoplasia del istmo aórtico, o en pacientes con recoartación posdilatación o posquirúrgica, el resultado muchas veces es malo, con una alta incidencia de recoartación inmediata o a mediano plazo.7–11 Con la implantación del stent se logra un incremento en el diámetro del segmento afectado y una reducción en el gradiente que debe ser < 10 mmHg para considerar que el procedimiento fue un éxito. Varios autores han documentado una tasa elevada de éxito técnico y beneficio hemodinámico con la implantación de stent. Macdonald y col. reportaron un gradiente medio previo al stent de 42.5 mmHg (de 20 a 60 mmHg) y de 3.4 mmHg (de 0 a 20 mmHg) después de la colocación del stent.2 Otros autores, como Johnston y col., han reportado una reducción del gradiente medio sistólico de 31 a 1.7 mmHg (p < 0.001) y un incremento del diámetro medio de 8.1 a 13.5 mm (p < 0.001).14 Pedra y col. publicaron resultados similares y documentaron una disminución del gradiente sistólico previo al stent de 50.1 " 16.5 mmHg a 5.9 " 7.9 mmHg (p < 0.001), así como cuatro fracturas de stent CP, el cual se empleó en 27% de los pacientes.15 El beneficio potencial del stent consiste en prevenir la recoartación, la formación de aneurisma, la disección y la ruptura. Sin embargo, el aneurisma se reporta en 3 a 11% de los pacientes, la disección en menor proporción y la ruptura de la aorta muy rara vez.4,11,14–16 La angioplastia con balón se ha comparado con la implantación de stent en el tratamiento de la coartación de la aorta en adultos y, aunque los resultados son muy similares, el stent tiene más ventajas.15 Los resultados del tratamiento de la CA nativa en adolescentes y adultos en el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” los reportaron Zabal y col.,17 quienes analizaron a 54 pacientes divididos en dos grupos (grupo 1: 31 pacientes sometidos a angioplastia con balón; grupo 2: 22 pacientes con implantación de stent primario), a 41 pacientes con coartación discreta, a 9 con hipoplasia del istmo y a cuatro con coartación de tipo tubular. A 22 pacientes (40.7%) se les implantó stent; cinco con hipoplasia del istmo aórtico, uno con coartación tubular y el resto con coartación discreta con gradiente residual mayor de 20 mmHg posterior a la angioplastia con balón. El gradiente sistólico disminuyó en el grupo 1 de 63.3 " 22.8 a 10.7 " 10.8 mmHg (p < 0.001) y en el grupo 2 de 63.9 " 20.8 a 2.7 " 4.3 mmHg (p < 0.001). La dilatación no fue exitosa en tres pacientes del grupo 1 (dos con coartación tubular y una mujer de 61 años de edad), pero en

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(Capítulo 7)

el grupo 2 la implantación de stent fue exitosa en todos los casos. El aneurisma temprano se observó en dos casos (3.5%) y la recoartación en tres, y todos los pacientes correspondieron al grupo de angioplastia con balón. Después del procedimiento 22 pacientes (40.7%) tenían la presión arterial sistémica normal sin el uso de medicamentos y el resto de los pacientes continuaron con antihipertensivos, pero con un mejor control de la hipertensión; únicamente tres pacientes (5.6%) requirieron más de dos medicamentos. Los pacientes con presión arterial sistólica mayor de 165 mmHg antes de la dilatación tienen un alto riesgo de persistir con hipertensión arterial sistémica después del procedimiento. De acuerdo con la experiencia en el Instituto Nacional de Cardiología, con la angioplastia convencional no se obtienen buenos resultados en coartaciones severas o con hipoplasia del istmo, por lo que se debe optar por el stent primario, similar al que se emplea en coartaciones discretas, cuyo gradiente residual posdilatación con balón es mayor de 10 mmHg. Se ha observado una respuesta favorable de la hipertensión arterial sistémica posterior a la angioplastia con balón o con stent, y se ha reportado una regresión a la normalidad en un porcentaje que varía, según los autores, de 30 a 73% y una mejoría de 30 a 70%, lo cual permite un mejor control de la hipertensión y una importante reducción de la dosis y el número de medicamentos, y es acorde con los resultados técnicos y hemodinámicos de la angioplastia.7–10,12,16,17

COMPLICACIONES Las complicaciones pueden ser inmediatas y tardías. La mayoría de las complicaciones que pueden requerir cirugía de urgencia son raras (menos de 1% de los casos).16

Complicaciones inmediatas Durante la dilatación con balón o stent se presenta un dolor por la sobredistensión de la aorta, la disección de la íntima o media, isquemia y rabdomiólisis aguda de los músculos intercostales.18 Se puede producir ruptura del balón, embolización o desplazamiento del stent, ausencia de apertura del stent por problemas del balón o por la gravedad de la coartación, aneurisma y disección o ruptura de la aorta. Las complicaciones relacionadas con la vía de acceso son trombosis de la arteria femoral, hematoma del sitio de punción y pérdida de pulso.

Complicaciones tardías Pueden ser aneurismas, recoartación, fractura de stent y disección de la aorta.8–11 La recoartación aórtica debe someterse a otra dilatación o colocación de stent. El

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tratamiento del aneurisma depende de su tamaño y puede ser conservador (métodos de imagen no invasivos, como la resonancia magnética o la tomografía axial) o invasivo (stent convencional o stent–injerto). La disección aórtica es una complicación mayor que puede surgir en fase temprana o tardía con balón o con stent, que se asocia con una alta mortalidad y requiere un tratamiento quirúrgico o endovascular.15,19–21

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Tratamiento endovascular vs. tratamiento quirúrgico En un metaanálisis Carr comparó los resultados de la terapia endovascular con catéter y los de la cirugía para la coartación de la aorta. Analizó 16 estudios de terapia endovascular con balón o con stent, o con ambos, y seis estudios quirúrgicos.22 La morbilidad con stent fue más baja en comparación con la de la cirugía (OR de 1.3 " IC 0.2, RR de 1.2) y balón ( OR de 2.4 " IC 0.9, RR de 2.1). La recoartación y la reintervención son más frecuentes en los pacientes tratados con terapia endovascular, y tienen una mayor incidencia en los pacientes tratados sólo con balón que en los pacientes quirúrgicos. La reestenosis posterior a la implantación de stent fue de 11%, la reestenosis posterior a coartación con balón fue de 15% y en pacientes operados fue de 2%.22 Ambos tratamientos mejoran casi por igual la hipertensión arterial sistémica. La tasa de curación de la hipertensión arterial posterior al tratamiento endovascular con stent es de 61 a 64% en los pacientes sometidos a intervención quirúrgica.22 Se ha reportado que los pacientes adultos mayores con aorta bivalva, una lesión frecuente en la coartación de la aorta, tienen una mayor incidencia de complicaciones aórticas como aneurisma, disección y ruptura aórtica.23 Estos procedimientos debe realizarlos un cardiólogo intervencionista con experiencia en centros que cuenten con cirugía cardiaca y sala de hemodinámica equipada con todos los dispositivos necesarios, como balones, catéteres, sistemas de liberación y stent. La vigilancia a largo plazo consiste en evaluar los niveles de presión arterial sistémica y valorar el retiro o la disminución de la dosis de antihipertensivos y del número de medicamentos, así como la respuesta presora a la prueba de esfuerzo; también hay que vigilar el segmento sometido a angioplastia mediante ecocardiograma para evaluar el gradiente, la resonancia magnética o la tomografía axial computarizada y detectar recoartación, aneurisma, disección aórtica o fractura de stent. El tratamiento de la CA nativa o recoartación de la aorta mediante cateterismo intervencionista en adolescentes y adultos puede ser una excelente alternativa a la cirugía, en especial en los pacientes con mayor dificultad y riesgo quirúrgico, o cuando la situación clínica es grave y secundaria a otra patología cardiaca.

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20. Varma C, Benson LN, Butany J, McLaughlin PR: Aortic dissection after stent dilatation for coarctation of the aorta: a case report and literature review. Catheter Cardiovasc Intervent 2003;59:528–535. 21. Bell RE, Taylor PR, Aukett M, Young CP, Anderson DR et al.: Endoluminal repair of aneurysms associated with coarctation. Ann Thorac Surg 2003;75:530–533. 22. Carr JA: The results of catheter–based therapy compared with surgical repair of adult aortic coarctation. J Am Coll Cardiol 2006;47:1101–1107. 23. Oliver JM, Gallego P, González A, Aroca A, Bret M et al.: Risk factors for aortic complications in adults with coarctation of the aorta. J Am Coll Cardiol 2004;44:1641–1547.

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8 Genómica, proteómica y farmacogenómica en el aneurisma de la aorta abdominal José Luis Assad Morell, Christian Assad Kottner

LECCIONES APRENDIDAS DE LA INVESTIGACIÓN TRANSLACIONAL

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Introducción Los aneurismas de la aorta abdominal (AAA) son respondables de más de 80% de todos los aneurismas aórticos. Consisten en una enfermedad que afecta sobre todo a los adultos de la tercera edad, más comúnmente del sexo masculino, fumadores, con hipertensión y enfermedad pulmonar obstructiva crónica e historia familiar de aneurismas aórticos. Asimismo, la presencia de aterosclerosis en otros lechos vasculares pone al paciente en riesgo elevado para el desarrollo de este tipo de aneurismas.1 Los AAA corresponden a una enfermedad de la capa media de la arteria, caracterizada por degeneración de las proteínas de la matriz extracelular. La degradación ocurre como una consecuencia de interacciones complejas entre factores genéticos, citocinas inflamatorias, metaloproteinasas matriciales (MPM) e inhibidores tisulares de las MPM (ITMPM). El fenotipo en tales interacciones consiste en la disolución y fragmentación de la colágena y la elastina, que conduce a la expansión de la pared del vaso, la cual ya no puede resistir la fuerza expansiva y repetitiva de la contracción sistólica del ventrículo izquierdo.2 Durante las últimas dos décadas se ha generado una gran cantidad de información sobre la patogenia de los aneurismas aórticos. Mucha de la ciencia básica involucrada ha sido descriptiva y llevada a cabo por cirujanos que durante más 145

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(Capítulo 8)

de medio siglo han tratado a los pacientes con AAA. No existe un tratamiento médico que inhiba la formación de aneurismas o retarde su crecimiento una vez reconocidos, por lo que su control es quirúrgico mediante la intervención abierta o endovascular, una vez que el riesgo de ruptura aórtica excede el riesgo de reparación electiva.3 Las opciones terapéuticas de esos pacientes incluyen la reparación quirúrgica abierta establecida desde hace más de 50 años, cuyas morbilidad y mortalidad son mayores a corto plazo si se comparan con la reparación endovascular, que es menos invasiva. La reparación endovascular del AAA, aunque se asocia con una morbilidad y mortalidad menor que la opción quirúrgica abierta, convierte a los AAA en una situación crónica, que en la actualidad requiere un seguimiento frecuente con tomografía axial computarizada helicoidal seriada. Se necesita una reintervención si el AAA continúa creciendo o si el endoinjerto se deteriora en su estructura.4–6 Las aplicaciones de la terapia endovascular en los AAA, la biotecnología que capacita para efectuar estos procedimientos, las metas tecnológicas desde el ángulo de la bioingeniería y la comparación de la reparación quirúrgica con las diferentes tipos de endoprótesis han sido publicadas recientemente en el Tratado de cardiología presentado por la Sociedad Mexicana de Cardiología en 2006.6 La intención de este capítulo es cambiar el rumbo de la temática de las intervenciones quirúrgicas o endovasculares antes mencionadas y evaluar los conocimientos actuales relacionados con otros campos igual de interesantes o más de los aneurismas de aorta abdominal; reconocer la función de las metaloproteinasas matriciales y la patogenia de los AAA y sus mecanismos de crecimiento y ruptura basados en la biología molecular; integrar la genómica, la proteómica y los polimorfismos genéticos en el campo del aneurisma aórtico; y dar a conocer los resultados obtenidos con la supresión farmacogenómica en esta entidad de la patología vascular.

Historia Los antecedentes de la aterosclerosis tienen varias etapas fundamentales. Hace más de 30 años Russell Ross propuso la hipótesis de la “respuesta a lesión” en la patogenia de la aterosclerosis e indicó que la proliferación de las células musculares lisas era un evento clave en la génesis de las lesiones de la aterosclerosis.7 Esto desvió el paradigma de las hipótesis que formularon en el siglo XIX von Rokitansky (incrustación de fibrina) y Virchow (trasudación lipídica), respectivamente. La identificación subsecuente de los factores de crecimiento y mitóticos en la pared del vaso, responsables de la proliferación y migración de las células musculares lisas,8 en conjunto con el descubrimiento sobresaliente de Furchgott

Genómica, proteómica y farmacogenómica en el aneurisma...

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y col., que demostraban que el endotelio funciona como la capa interna biológicamente activa de las arterias, estableció el papel activo de los vasos sanguíneos en los estados patológicos.9 Los hallazgos de macrófagos en la pared del vaso y la expresión incrementada de proteínas involucradas en la inflamación sugirieron el papel activo de la inflamación en la patogenia de diversos padecimientos vasculares, incluidos los AAA.

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Proteómica, metaloproteinasas y patogenia Las enfermedades cardiovasculares se encuentran entre las causas más comunes de morbilidad y mortalidad en los países desarrollados. Las causas moleculares subyacentes de los AAA parecen resultar de alteraciones en los genes y en la expresión de las proteínas. La tecnología proteómica (proteoma definido como complemento proteico de un genoma) permite actualmente examinar las alteraciones en la expresión de las proteínas en la pared de los aneurismas y puede proporcionar nuevas ideas acerca de los mecanismos celulares relacionados con la disfunción de la pared aórtica. La mayoría de las investigaciones proteómicas todavía utilizan electroforesis con gel poliacrilamida 2D para identificar proteínas, resolver más de 5 000 proteínas simultáneamente ([2 000 proteínas rutinariamente) y detectar menos de 1 ng de proteína por campo. La electroforesis con gel 2D entrega un mapa de proteínas intactas, que refleja cambios en los niveles de expresión de proteínas, isoformas o modificaciones postranslacionales. El uso de la proteómica para investigar padecimientos vasculares debería resultar en la generación de nuevos marcadores diagnósticos y terapéuticos o biomarcadores pronósticos.10 En esta sección del capítulo se revisa el estado actual de la proteómica en los AAA y se intenta ilustrar cómo se utiliza para caracterizar la expresión de proteínas en la pared aórtica e investigar cambios en la expresión de proteínas asociados con la enfermedad aórtica aneurismática. Los estudios proteómicos que se han llevado a cabo en los tejidos de la aorta de pacientes y de modelos animales proporcionan nuevos conocimientos en los mecanismos celulares involucrados en la gestación de los AAA. El exceso de ciertas enzimas en la pared aórtica contribuye a la formación y crecimiento de aneurismas en muchos pacientes. Todos los vasos sanguíneos almacenan enzimas, llamadas metaloproteinasas, que digieren las viejas proteínas y abren camino para las nuevas. Los mismos vasos también poseen proteínas inhibitorias que ayudan a mantener las MPM bajo un control estricto, evitando sus efectos dañinos. En una pared aórtica saludable la actividad de estas proteínas se encuentra balanceada, de tal manera que el recambio proteico se mantiene constante. En contraste, en los segmentos de aorta extirpados de pacientes con aneurismas hay un exceso de dos tipos de MPM (MPM–9 y MPM–12) y cantidades

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(Capítulo 8)

reducidas de proteínas inhibitorias. Este desequilibrio provoca un incremento en la degradación proteica, incluidas la elastina y la fibrilina en la pared aórtica, y un debilitamiento de la pared del vaso. Estos hallazgos indican que los medicamentos capaces de bloquear las MPM pueden ayudar a retardar o detener la ruptura de los aneurismas aórticos.11 El mecanismo de acción por medio del cual el infiltrado inflamatorio destruye la matriz del tejido conjuntivo es la digestión proteolítica. El mejor grupo estudiado de dichas enzimas involucra a las metaloproteinasas (MPM). Las MPM son enzimas dependientes de Zn2+ y Ca2+ con al menos 12 diferentes tamaños moleculares, cada uno con una preferencia por diferentes sustratos.12 Varios estudios recientes demuestran que el tejido del AAA comparado con el tejido aórtico normal contiene un arsenal de proteasas, en particular miembros de la familia de las MPM neutrales matriz–degradantes que requieren zinc y calcio para su operación, y que tienen la capacidad de degradar virtualmente todos los componentes de la matriz extracelular en la pared arterial. Algunas de dichas proteasas endógenas incluyen a la MPM–1 (colagenasa intersticial), que específicamente desdobla la colágena fibrilar I y III; la MPM–3 (estromelisina), que desdobla proteoglicanos, laminina, fibronectina y tipos de colágena IV, V, IX y X, e incrementa la actividad de la MPM–1; la MPM–2 (72–kD gelatinasa o gelatinasa A) y la MPM–9 (92–kD gelatinasa o gelatinasa–B), que desdoblan la colágena desnaturalizada, colágena tipo IV, V, VII y X y elastina; la MPM–7 (matrilisina) actúa sobre gelatina, laminina, fibronectina, colágena tipo IV, versican y elastina; y a la MPM–12 (metaloelastasa del macrófago) degrada elastina y otros sustratos.13 Un aspecto constante de las MPM es que son liberadas de las células inflamatorias hacia los tejidos como un zimógeno inactivo, el cual se convierte posteriormente en la forma activa. El principal activador de las MPM en los tejidos es la plasmina generada por la acción del factor activador del plasminógeno sobre el plasminógeno. Los inhibidores de las proteínas incluyen a2–macroglobulinas, a1–antitripsina e inhibidores específicos conocidos como ITMPM (inhibidores tisulares de las metaloproteinasas), los cuales regulan cuidadosamente la reposición del tejido conjuntivo en estados fisiológicos. La actividad de las MPM se regula a tres niveles incluyendo la transcripción, la activación de proenzimas latentes y la inhibición de la actividad proteolítica (figura 8–1). Los niveles mostrados en la figura 8–1 pueden explicarse de la siguiente manera: la regulación transcripcional revela que las citocinas y los factores de crecimiento inducen o estimulan la síntesis de MPM, incluyendo la IL–1, el factor de crecimiento derivado de plaquetas (FDCP) y TNF–a, mientras que otros, como el factor transformador de crecimiento–b (FTC–b), heparina y corticosteroides, poseen un efecto inhibitorio. El segundo nivel del control de las MPM corresponde a la activación de las proenzimas latentes. Existen similitudes entre este sistema proteolítico y la cascada de la coagulación (mientras que la plasmina desdobla y, por ende,

Genómica, proteómica y farmacogenómica en el aneurisma...

Efectos positivos

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Efectos negativos Genes MPM

IL–1, TNF–a, FCDP, Forbol Transcripción Activación del TNF–a

FTC–b Heparina Esteroides Retinoides Genes ITMP

Zimógenos

Proestromelisina Progelatinasa A y B Procolagenasa IAP–1 y IAP–2 uPA/plasmina

Activación

ITMP 1, 2, 3

MPM–MT Retroalimentación

Enzimas activas

positiva Estromelisina Gelatinasa A y B Colagenasa

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MEC

Proteólisis

ITMP 1, 2 Tetraciclinas Antraciclinas Péptidos de bajo peso molecular

Figura 8–1. Transcripción, activación de las proenzimas latentes e inhibición de la actividad proteolítica. MPM = metaloproteinasas matriciales; ITMPM = inhibidores titulares de las MPM; TNF–a = factor de necrosis tumoral alfa; IL–1 = interleucina–1; FCDP = factor de crecimiento derivado de plaquetas; FTC–b = factor transformador de crecimiento–b1; IAP = inhibidor del factor activador de plasminógeno; MPM–TM = metaloproteinasas tipo membrana; MEC = matriz extracelular; uPA = activador tipo urocinasa del plasminógeno.

activa la estromelisina, la enzima activa resultante puede activar otras proenzimas, formando un asa de retroalimentación positiva). Finalmente, las MPM son inhibidas a nivel de la proteólisis por los ITMPM, una familia de inhibidores específicos que ocurren de manera natural, y menos específicamente por a–macroglobulinas y sustancias exógenas, como la heparina. Asimismo, los diversos factores de crecimiento y las citocinas, incluidos TNF–a, IL–1 y FCDP, estimulan la síntesis de proteinasas en proporciones variables en las células de músculo liso de la pared aórtica y en otros tipos de células endoteliales vasculares del ser humano. Los inhibidores de la activación del plasminógeno también ocurren en

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 8)

los tejidos. La destrucción patológica de la capa media implica un exceso considerable de las MPM activas sobre sus inhibidores específicos,2,14,15 de tal manera que el grupo principal de proteasas endógenas implicadas en la biopatología de los aneurismas corresponde a las metaloproteinasas. Desde siempre, las MPM se han agrupado de acuerdo con la especificidad de su sustrato: elastasas MPM–2 y –9; colagenasas MPM–1, –8 y –13, y estromelisina MPM–3 (cuadro 8–1). Sin embargo, esta clasificación es arbitraria debido a que hoy en día se reconoce la actividad de las MPM–2 y –9 en contra de colágena tipo I y III parcialmente degradada, y la MPM–3 como activadora de las procolagenasas titulares.2,13 Las proteínas de la matriz extracelular mantienen la integridad parietal de los vasos. En circunstancias normales, la degradación de las proteínas de la matriz extracelular es mínima, debido a que las MPM se expresan en bajos niveles y en formas inactivas. La activación de las MPM requiere la remoción de una secuencia aminoterminal por plasmina y de las enzimas generadoras de plasmina (activador tipo tisular del plasminógeno y activador tipo urocinasa del plasminógeno), las cuales son expresadas con discreción en la pared normal del vaso. Asimismo, las células inflamatorias activadas, que constituyen la principal fuente de proteinasas colagenolíticas y elastinolíticas, también están ausentes. Todavía más, la expresión de los ITMPM–1, los ITMPM–2 y los ITMPM–3 neutraliza las actividades proteolíticas de las MPM. En conjunto, estos procesos mantienen la integridad de las proteínas de la matriz extracelular y de la pared del vaso.15 Los ITMPM son proteínas multifuncionales esenciales en la regulación del metabolismo del tejido conjuntivo. Los ITMPM–1 y los ITMPM–2 comparten sólo 42% de la identidad de sus aminoácidos, pero son esencialmente intercambiables en su capacidad para inhibir las MPM. Sin embargo, se distinguen por su interacción con las progelatinasas. Por otra parte, los ITMPM–3 comparte sólo 37% de la identidad de sus aminoácidos con ITMPM–1 y 42% con ITMPM–2, y parece estar localizada específicamente en la matriz extracelular, a diferencia de los otros ITMPM. El ITMPM–1 es sintetizado por la mayoría de las células del tejido conjuntivo y los macrófagos, y actúa en contra de todos los miembros de las clases de enzimas de la colagenasa, la estromelisina y las gelatinasas. El ITMPM–2 tiene una acción inhibitoria dual, que se liga a la progelatinasa–A y estabiliza esta forma inactiva de la enzima, mientras que el mismo “sitio de estabilización” en la molécula de la gelatinasa–A activa la transforma en una molécula más susceptible a la inhibición.2,13,15 El ITMPM–1 se ha identificado (por radioinmunoensayo) en asociación con la matriz, generando la hipótesis de que en los especímenes patológicos el delicado balance entre las MPM y sus inhibidores corregulados se ha perdido. Aún más, los estudios que utilizan técnicas de inmunoprecipitación para examinar especímenes de AAA en humanos han mostrado niveles elevados de ITMPM y gelati-

Genómica, proteómica y farmacogenómica en el aneurisma...

151

Cuadro 8–1. Subgrupos de las metaloproteinasas Subgrupo

Nombre

MPM número

Peso molecular kD

Sustrato

Regulador en CMLV

Inhibidor nativo

Colagenasa intersticial

1

55

Tipos de colágena I, II, III, VII, X; gelatina; proteoglicanos

Colagenasa neutrofílica

8

75

Tipos de colágena I, II, III; proteoglicanos

ITMPM 1y2

Gelatinasa A

2

72

Tipos de colágena IV, V, VII, X; gelatina

ITMPM 1y2

Gelatinasa B

9

92

Tipos de colágena IV, V, VII, X; gelatina

ITMPM 1y2

Estromelisina 1

3

57

Tipos de colágena III, IV, V, IX; laminina; fibronectina; elastina; gelatina; proteoglicanos; progelatinasa B; procolagenasa

Estromelisina 2

10

57

Igual que la estromelisina 1

ITMPM 1y2

Estromelisina 3

11

51

Gelatina; fibronectina; proteoglicanos

ITMPM 1y2

7

28

Gelatina; fibronectina; laminina, colágena IV; procolagenasa

ITMPM 1y2

12

57

Elastina

ITMPM 1y2

Colagenasas IL–1 TNF–a FCDP Forbol

ITMPM 1y2

Gelatinasas

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Estromelisinas

PUMP–1

Metaloelastasas

IL–1 TNF–a

ITMPM 1y2

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 8)

Cuadro 8–1. Subgrupos de las metaloproteinasas (continuación) Subgrupo

MPM tipo membrana

Nombre

MPM–TM

MPM número

Peso molecular kD

Sustrato

...

66

Colágena tipo II; gelatina; progelatinasa A

Regulador en CMLV

Inhibidor nativo ITMPM 1y2

MPM = metaloproteinasas matriciales; ITMPM = inhibidores titulares de las MPM; CMLV = células de músculo liso vasculares; TNF–a = factor de necrosis tumoral alfa; FCDP = factor de crecimiento derivado de plaquetas; MPM–TM = metaloproteinasas tipo membrana; PUMP–1 = matrilisina o MPM–7.

nasa–B localizados en los vasa vasorum, y quizá están involucrados en el mantenimiento y en la génesis de esta lesión. La suprarregulación de la producción de los ITMPM puede lograrse con la administración de citocinas como FTC–b o retinoides; sin embargo, es factible que la administración de estos productos provocaría numerosos efectos indeseables, dado que se encuentran activos en múltiples procesos celulares.2,13,15 La mayoría de los eventos fisiológicos a nivel celular corresponden a una cascada de reacciones con retroalimentación positiva y negativa requerida en la homeostasis. En fisiología normal, las células nunca se encuentran aisladas y el contexto que las engloba es de primordial importancia al considerar su función, diferenciación potencial y metabolismo. El marco de trabajo tridimensional conocido como matriz extracelular (MEC) es de vital importancia en el funcionamiento apropiado de la célula. Todavía hace poco tiempo se le daba poca importancia a la MEC, excepto como escenario en donde las células se diferencian y hacen su trabajo. Sin embargo, es responsable de muchas de las propiedades mecánicas del corazón y los vasos, y se distorsiona con la enfermedad. Tiene a su cargo la intercomunicación entre las células y el microambiente tisular. La estimulación biomecánica vía integrinas, proteínas contenidas sobre la superficie celular que se adhieren a la MEC, es necesaria para la función apropiada y señalización celular. Este citoesqueleto es necesario para el reclutamiento celular, la angiogénesis y la expresión fenotípica subsecuente. La MEC está formada por una mezcla de moléculas que incluyen colágenas, glicosaminoglicanos, proteínas adhesivas y proteoglicanos. Asimismo, retiene factores de crecimiento y modula su actividad biológica para dirigir la función celular. En los estados patológicos, el balance es desviado hacia el incremento de las actividades proteolíticas de las metaloproteinasas. Así, la expresión de las metaloproteinasas MPM–9 (gelatinasa B) y MPM–12 (metaloelastasa) se encuentra elevada en los pacientes con AAA. Aunque el incremento en la expresión de MPM per se no establece causalidad, los datos experimentales indican una fun-

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Genómica, proteómica y farmacogenómica en el aneurisma...

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ción causal para la activación de las MPM en la formación de aneurismas aórticos. Por ejemplo, la interrupción enfocada de los efectos de MPM–9 resulta en una degradación disminuida de las fibras de elastina en respuesta a la perfusión con elastasa en la aorta del ratón, suprimiendo el desarrollo de aneurismas de la aorta. De manera similar, la supraexpresión de ITMPM–1 en la aorta de la rata bloquea la actividad de MPM y previene la degeneración de la elastina, así como la formación y ruptura aneurismática.16 El concepto que ha evolucionado en los últimos años implica que la destrucción de la media en los aneurismas aórticos se debe a una respuesta inflamatoria que ocurre en la media y la adventicia. La infiltración de la capa media y la adventicia por una mezcla de células inflamatorias, incluidos los linfocitos T y B, los mastocitos y los macrófagos, es un hallazgo muy notable de la aterosclerosis humana en la aorta abdominal. Estas células quizá representan una respuesta a los lípidos oxidados que se filtran hacia la pared del vaso a través de la íntima y los anticuerpos contra el LDL oxidado, que se producen en la adventicia. Una gama relativamente amplia de tipos celulares produce MPM. Una forma (gelatinasa A, MPM–9) es producida por las células musculares lisas y actúa tanto en la migración como en la proliferación celular después de la lesión vascular. La principal célula capaz de producir diversas MPM en la aorta es el macrófago. La producción de los macrófagos de citocinas inflamatorias, como el factor de necrosis tisular a (TNF–a) y la interleucina 6 (IL–6), suprarregula la producción de MPM. Esos focos inflamatorios contienen también niveles elevados del factor activador del plasminógeno. Los neutrófilos también secretan MPM–8 con una función colagenolítica poderosa; sin embargo, los neutrófilos son escasos cuando se comparan con el número de macrófagos.14 La hipótesis actual para los aneurismas aórticos implica que la respuesta inflamatoria en la pared del vaso produce un grado abrumador de degradación enzimática de la matriz del tejido conjuntivo. Los estudios observacionales en los aneurismas de aorta del ser humano indican que existe una aceleración en la desintegración del tejido conjuntivo. Asimismo, se ha demostrado por ensayos funcionales en las paredes del aneurisma aórtico un incremento en la actividad elastinolítica y colagenolítica. En un estudio comparativo se analizaron la gelatinasa A (MPM–2) y la gelatinasa B (MPM–9) y se evaluaron aneurismas grandes y pequeños. En los grandes aneurismas en expansión, la gelatinasa B se encontró elevada y asociada con grandes números de macrófagos. Asimismo, se identificó una disminución de los ITMPM en las paredes de los aneurismas en el ser humano. Sin embargo, es imposible diferenciar entre una reducción primaria de los inhibidores y otra secundaria provocada por la ligadura a una producción incrementada de MPM.17 La inhibición de las enzimas proteolíticas por la a1–antitripsina se ha encontrado anormal en los pacientes con AAA, lo cual proporciona una analogía interesante con la actividad elastolítica en fumadores y pacientes con enfi-

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 8)

sema. Se halló un pequeño número de pacientes con el fenotipo MZ de la a1–antitripsina, en los cuales los niveles de la enzima se encuentran disminuidos. Los resultados revelaron la existencia de 3 a 4% en la población general y 11% en los 47 pacientes con aneurismas aórticos. Un problema con las MPM que causan destrucción patológica de los tejidos es intentar definir si un tipo de ellas es el dominante o si se requiere una acción concordante entre varios miembros del grupo. En los modelos experimentales se ha identificado la presencia de estromelisina–1 (MPM–3) con actividad en contra de los proteoglicanos, la colágena tipo IV, la fibronectina, la laminina y la elastina. Otros han identificado gelatinasa–B (MPM–9) con propiedades elastinolíticas y asociada con la descomposición de la placa. Por ende, la percepción de que los aneurismas aórticos humanos se deben a la actividad excesiva de MPM en la pared del vaso es científicamente correcta.18

Metaloproteinasas matriciales y ruptura de aneurisma de la aorta abdominal Hace tres décadas se estableció el razonamiento para apoyar la reparación quirúrgica de los AAA y la relación entre el diámetro aórtico y el riesgo de la ruptura del aneurisma, con lo cual se logró la prolongación de la vida de innumerables pacientes en los años que han transcurrido. Actualmente, la mayoría acepta que los aneurismas > 5 cm ameritan tratamiento. Sin embargo, existen pocos datos relacionados con los mecanismos fisiopatológicos que puedan explicar por qué o cómo los aneurismas continúan expandiéndose hasta la ruptura (cuadro 8–2). Aunque las fuerzas biomecánicas y la ley de Laplace tienen una función importante, estos argumentos mecánicos no explican totalmente la relación exponencial observada entre el diámetro y el riesgo de ruptura, el cual se inicia de manera abrupta a los 6 cm, y tampoco explican el riesgo de ruptura observado en pequeños aneurismas. Los mecanismos alternos incluyen la participación de actividades proteolíticas, la producción alterada de los elementos de la matriz, un incremento en la susceptibilidad de la matriz por degradarse y el reflejo de una etapa avanzada del proceso aterosclerótico.19 La mayoría de los AAA son clínicamente silentes hasta el momento de la ruptura. La mortalidad quirúrgica electiva para pacientes con aneurismas sin ruptura varía entre 2 y 7%; sin embargo, la mortalidad se incrementa drásticamente entre 50 y 70% cuando la ruptura ocurre antes de la cirugía. Una de las determinantes cruciales para el riesgo de ruptura es el tamaño del aneurisma. El riesgo global de ruptura es de 3 a 8% para aneurismas < 4 cm de diámetro, mientras que la ruptura de aneurismas > 5 cm ocurre en 20 a 40% de los pacientes. Los aneurismas de entre 4 y 4.5 cm de diámetro acarrean un riesgo de ruptura de entre 10 y 12%.12

Genómica, proteómica y farmacogenómica en el aneurisma...

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Cuadro 8–2. Mecanismos para explicar la expansión de los AAA hasta la ruptura* S S S S S S

Fuerzas biomecánicas Ley de Laplace Participación de actividades proteolíticas Producción alterada de los elementos de la matriz extracelular Incremento en la susceptibilidad de la matriz a degradarse Reflejo de una etapa avanzada del proceso aterosclerótico

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* La pérdida de elastina es la responsable de la expansión aórtica temprana, mientras que la expansión tardía y la ruptura son moduladas por la colagenólisis. El incremento localizado en el sitio de ruptura del aneurisma de las MPM–8 y las MPM–9 representa la ruta final del rompimiento o degradación de la matriz extracelular y la ruptura aneurismática. Elefteriades JA: Perspectives on diseases of the aorta. Advances in Cardiology 2004;41:75–86.

La integridad estructural de la aorta depende de la elastina y la colágena fibrilar tipos I y III. Los estudios elastinolíticos y colagenolíticos de las arterias realizados por Dobrin y sus implicaciones en las propiedades mecánicas de los aneurismas indican que la pérdida de elastina es la responsable de la expansión aórtica temprana, mientras que la expansión tardía y la ruptura son moduladas por la colagenólisis.20,21 Los eventos bioquímicos y celulares asociados con ruptura de AAA tienen dos mecanismos hipotéticos, principalmente cambios en la actividad proteolítica global o local. Debido a que la incidencia de ruptura aneurismática aumenta conforme el diámetro aórtico se incrementa, es de esperarse que la capacidad proteolítica global aumente conforme el diámetro se incrementa, conduciendo a un umbral eventual en el cual la capacidad de la pared aórtica para resistir la degradación proteolítica es excedida, generándose la ruptura. Alternativamente, la capacidad proteolítica global del aneurisma puede permanecer sin cambios, ocurriendo por el contrario un incremento intenso y localizado de la actividad proteolítica en porciones vulnerables de la pared del aneurisma, lo cual conduce a una degradación de la colágena localizada y finalmente a la ruptura. Los resultados de estudios recientes, en especial los de Wilson y Petersen, señalan que la suprarregulación global de la actividad de proteasas no es responsable de la ruptura aneurismática.22,23 Otros autores, como Freestone, Sakalihasan y McMillan, han evaluado este mismo concepto relacionado con el incremento en la actividad proteolítica “global”.24–26 Si los cambios de la suprarregulación global de la actividad de proteasas no son causantes de la ruptura aneurismática, es factible que la ruptura pueda resultar de un proceso localizado de fuerzas de estrés vascular parietal elevado, que resulta en una degradación acelerada de la matriz. La presencia de MMP–9 es importante no sólo porque parece influir en todas las etapas de la patogénesis del

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(Capítulo 8)

aneurisma, sino también porque su especificidad de sustrato hacia fragmentos de colágena fibrilar parcialmente degradada complementa la acción de MPM–8, una potente colagenasa tipo I.27 El entendimiento de los mecanismos biológicos del crecimiento y ruptura de los AAA es crítico para el avance de las opciones terapéuticas en esta enfermedad. La incepción de los AAA se caracteriza por un incremento en la proteólisis y degradación de la matriz celular. En contraste, el proceso que caracteriza la ruptura del AAA no se conoce. Los estudios recientes se han enfocado en la actividad proteolítica y celular de los aneurismas rotos, en especial en las MPM y sus inhibidores (ITMPM). Comparando biopsias de la pared anterior de AAA con y sin ruptura no se identificaron diferencias en las concentraciones de MPM e ITMPM en los dos grupos. Sin embargo, al comparar biopsias de la pared anterior de los AAA con ruptura con biopsias pareadas del sitio de ruptura, los niveles de MPM–8 y MPM–9 se encontraron significativamente elevados en el sitio de ruptura, mientras que los niveles de otras MPM e ITMPM no se modificaron. El incremento de las metaloproteinasas MPM–8 y MPM–9 en el sitio de ruptura se encuentra mediado por células del mesénquima nativas de la aorta (células de músculo liso o miofibroblastos) e independiente del infiltrado inflamatorio. Es factible que el incremento localizado en el sitio de ruptura del aneurisma de las MPM–8 y las MPM–9 represente la ruta final del rompimiento o degradación de la matriz extracelular y ruptura aneurismática, lo cual indicaría que la inhibición de la actividad de MPM–8 y MPM–9 tiene el potencial de disminuir el crecimiento de los AAA y retardar o prevenir la ruptura (cuadro 8–3). Asimismo, la infrarregulación terapéutica de las MPM–8 y MPM–9 podría permitir la reparación de pequeños aneurismas, estabilizar grandes AAA en pacientes que no sean candidatos a reparación quirúrgica y reducir el crecimiento y endotensión después de la reparación endovascular.22

Genómica El desarrollo de aneurismas aórticos saculares (no disecantes) lo provoca la destrucción del tejido conjuntivo en la capa media, en particular a nivel de la lámina elástica. La pared del vaso se torna incapaz de tolerar la fuerza expansiva de cada contracción sistólica. La concepción actual señala que la mayoría de los aneurismas aórticos, más de 90% de los cuales se encuentran localizados por debajo de las arterias renales, se asocia con aterosclerosis. Esta percepción se basa en el hecho de que la aorta abdominal infrarrenal es el sitio en el cual se desarrolla inicialmente la aterosclerosis y la afectación confluente de la íntima es muy común en la etapa media de la vida. Los AAA resecados quirúrgicamente muestran aterosclerosis avanzada con trombo mural parietal. Sin embargo, este concepto pa-

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Cuadro 8–3. Efectos de la inhibición e infrarregulación terapéutica de la actividad de MPM–8 y MPM–9* S Permiten la reparación de pequeños aneurismas S Estabilizan grandes AAA en pacientes que no son candidatos a reparación quirúrgica S Después de la reparación endovascular, reducen el crecimiento y la endotensión

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* Potencial de disminuir el crecimiento de los AAA y retardar o prevenir la ruptura. Wilson WRW, Anderton M, Schwalbe EC: Matrix metalloproteinases–8 and –9 are increased at the site of AAA rupture. Circulation 2006;113:438–445.

rece ser una paradoja, dado que la aterosclerosis es una enfermedad de la íntima, mientras que en la aorta abdominal los aneurismas se deben al daño de la capa media.28 Hay otras razones por las cuales se puede creer que los AAA tienen un componente adicional en su patogenia. Los AAA tienden a ocurrir en familias y bajo ciertas influencias genéticas no tienen relación con los factores de riesgo relacionados con las dislipidemias y la aterosclerosis. Los familiares en primer grado de los casos índice con AAA tienen un riesgo significativamente mayor de poder desarrollar una lesión similar, al compararse con la población general. Los estudios familiares prospectivos señalan una cifra de 14.5% para los descendientes y de 13 a 32% para los hermanos, al compararse con el riesgo de la población general, que va de 2 a 5%.29 En muchos pacientes con AAA se encuentran factores de riesgo como hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hipertensión arterial y tabaquismo; sin embargo, 60% de los casos tienen niveles de colesterol < 240 mg/dL. El tabaquismo es el peor factor de riesgo para la formación de aneurismas, aunque los datos indican que existen factores de riesgo adicionales involucrados en la formación de aneurismas, como los factores genéticos. Un pequeño subgrupo de aneurismas saculares son la consecuencia de genes que controlan las proteínas estructurales del tejido conjuntivo. El gen fibrilina causa la mayoría de las disecciones aórticas, pero también ocurre ocasionalmente en familias con aneurismas saculares. Los defectos en el gen de la colágena III son responsables del síndrome de Ehler–Danlos IV (también conocido como síndrome de Sack– Barabas), pero también de manera ocasional conduce a la formación de aneurismas aislados (menos de 2% de AAA en humanos se deben a defectos en el gen de la colágena tipo III). Un locus potencial para aneurismas aórticos saculares se identificó en el cromosoma 16 cercano al gen de la haptoglobina, el cual puede favorecer la degradación elástica; sin embargo, el mecanismo exacto es poco claro.18,20 Asimismo, las descripciones recientes de mutaciones en el gen ITMPM–3 en pacientes con distrofia fúndica de Sorsby es el primero en identificarse en la familia de las MPM/ITMPM. Este descubrimiento establece el principio de que la alteración en la remodelación matricial mediada por la MPM afecta la composición y función de los tejidos. También sugiere que otras variaciones genéticas

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más comunes en estos genes contribuyen a la patogénesis de padecimientos multifactoriales comunes en otros órganos.2,30 Los estudios genéticos de padecimientos monogénicos como el síndrome de Marfan y el síndrome de Ehler–Danlos IV subrayan el papel que las proteínas de la matriz extracelular tienen en la patogenia de los aneurismas en humanos. Los pacientes con síndrome de Marfan, padecimiento autosómico dominante causado por mutaciones en el gen fibrilina–1, casi siempre desarrollan aneurisma aórtico, disección e insuficiencia valvular. Los estudios histopatológicos demuestran una pérdida y fragmentación de las fibras elásticas. La deleción enfocada del gen fibrilina–1 (Fbn1) y la expresión reducida de Fbn1 en el ratón recapitulan un fenotipo similar al Marfan, conduciendo a una respuesta inflamatoria fibroproliferativa y a la formación de aneurismas. De manera similar, las mutaciones en el gen procolágena tipo III (COL3A1) conducen a la formación de aneurismas en pacientes con síndrome de Ehler–Danlos IV, reduciendo la síntesis de colágena. Otros genes asociados con AAA clasificados por fenotipo incluyen el alelo MTHFR–677T31 metilenetetrahidrofolato reductasa, así como el alelo 5G del inhibidor del activador del plasminógeno–1.32 Otros con propiedades protectoras vasculares antiinflamatorias incluyen genes como promotores de polimorfismo heme oxigenasa–133 HMOX1. Los datos experimentales y genéticos en conjunto sugieren que la degradación de las proteínas de la matriz extracelular, independientemente de la causa, conducen a la dilatación aneurismática del vaso.34–36 Los niveles circulantes elevados de interleucinas (IL)–1, IL–6, factor de necrosis tumoral–a e interferón–g en pacientes con AAA implican genes que especifican el código genético de las citocinas inflamatorias, las cuales son biológicamente candidatas plausibles (cuadro 8–4). Las citocinas proinflamatorias podrían no sólo suprimir la expresión de las fibras de colágena tipo I y III, sino que también promueven la degradación de elastina y colágena por medio de la activación de las MPM e inhibición de los ITMPM. Asimismo, la actividad aumentada de las MPM promovería la activación y liberación de citocinas, perpetuando un círculo vicioso que, en última instancia, conduce a la degradación de las proteínas de la matriz extracelular con la consecuente formación y crecimiento del aneurisma.37–40 En 2001 ocurrió un gran acontecimiento con la publicación de la secuencia del genoma humano, que ayudó a comprender que la complejidad funcional de un organismo va más allá de lo indicado por la sola secuencia genómica. Se hizo evidente que los abordajes “ómicos” en el estudio global de los productos de expresión genética, incluidos los transcriptómicos, los proteómicos y los metabolómicos, tendrán una función muy importante en la dilucidación del mecanismo funcional de muchos nuevos genes y sus productos, y en el entendimiento de su involucramiento en fenotipos biológicamente relevantes en la salud y en la enfermedad, incluidos los aneurismas.

Genómica, proteómica y farmacogenómica en el aneurisma...

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Cuadro 8–4. Los hallazgos experimentales y genéticos indican que la degradación de las proteínas de la matriz extracelular conduce a la dilatación aneurismática del vaso Mutaciones en el gen fibrilina–1 (Fbn1) S Deleción enfocada del gen Fbn1 S Expresión reducida de Fbn1 Mutaciones en el gen procolágena tipo III (COL3A1) S Reducción de la síntesis de colágena Los niveles circulantes elevados de interleucinas implican genes que especifican el código genético de las citocinas inflamatorias en pacientes con AAA S IL–1, 4 y 6 S Factor de necrosis tumoral–a S Interferón–g Mutaciones en el gen ITMPM–3 S Primero en identificarse en la familia de las MPM/ITMPM Polimorfismo del gen ITMPM–1 y polimorfismo de la MPM 10 Polimorfismo del gen de la elastina Alelo MTHFR–677T (metelilenetetrahidrofolatorreductasa) Alelo genético PAI–1 5D (inhibidor del activador del plasminógeno–1) Gen promotor de polimorfismo heme oxigenasa–1 (HMOX1) S Factor protector antiinflamatorio vascular

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Inflamación y respuesta celular inmunitaria en los AAA En los aneurismas que ocurren con tendencia familiar, los pacientes con componentes anormales de la matriz extracelular pueden desarrollar AAA de manera temprana sin aterosclerosis concomitante. Sin embargo, en los AAA esporádicos, las lesiones aneurismáticas requieren el reclutamiento inicial de células inflamatorias, involucrando sobre todo a los macrófagos, los cuales contribuirán de manera subsecuente a la degradación de la matriz extracelular. En la mayoría de los casos, el camino consiste en una lesión obstructiva dominada por Th1 (células T ayudantes o cooperadoras tipo I); sin embargo, cuando el microambiente celular se desvía hacia el predominio de células Th2 (células T ayudantes tipo II) se desarrolla AAA. Shimizu, Mitchell y Libby reportaron recientemente un análisis relacionado con la inflamación y la respuesta celular inmunitaria en los AAA.36 En la aterogénesis temprana, el reclutamiento de las células inflamatorias y la acumulación de lípidos conduce a la expansión de la íntima. Si persisten las condiciones inflamatorias, las citocinas Th1, como el IFN–g (interferón–g) secretado por los leucocitos activados, actúan sobre las células endoteliales (CE), las células de músculo liso (CML) y los macrófagos. Las células activadas e infiltrantes de la pared aórtica secretan mediadores inflamatorios, como las quimocinas, así como moléculas

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(Capítulo 8)

de adhesión, moléculas coestimuladoras y el factor de crecimiento derivado de plaquetas (FCDP) conduciendo a un reclutamiento adicional de células inflamatorias y CML, y a la producción de colágena intersticial. La secreción de estos mediadores incrementa la migración, la proliferación y la síntesis de la matriz extracelular (ME) por CML, provocando una expansión adicional de la íntima y una obstrucción luminar. Existen factores secundarios incompletamente caracterizados, como el tabaco, las especies reactivas del oxígeno (ERA: iones de oxígeno, radicales libres, peróxidos), los factores autoinmunitarios y la predilección genética, que inducen la expresión de citocinas Th2 a partir de los linfocitos T, los linfocitos B, los macrófagos, los mastocitos, las células NK (natural killer o células asesinas naturales) y el CE, bloquean la señalización del IFN–g y causan que los macrófagos o CML (o ambos) secreten leucotrienos y MPM elastolíticas (MPM–9 y 12, catepsinas o proteasas serínicas). Las proteinasas favorecen la degradación de la lámina elástica, conduciendo a la expansión aórtica y al desarrollo subsecuente de AAA. La evolución de AAA en el escenario familiar a menudo involucra ciertos factores genéticos relacionados con la estructura de la ME (como el síndrome de Marfan o el de Ehler–Danlos) o con factores autoinmunitarios. Sin embargo, dichos AAA pueden también interactuar de manera sinergística con factores ambientales (“gatillos secundarios” como el tabaco, ERA o factores autoinmunitarios). Basados en los estudios, es factible que los gatillos secundarios como el tabaco y la predilección genética inhiban la señalización local del INF–g, generen un microambiente dominado por la citocina Th2 (induciendo la actividad macrofágica elastolítica) en un subgrupo de pacientes con aterosclerosis aórtica, y resulten en la formación de AAA, de tal manera que el “ataque” terapéutico de los gatillos secundarios o el bloqueo de citocinas Th2 relevantes, como la IL–4, podrían convertirse en estrategias prometedoras en la prevención y tratamiento de los AAA.39

Polimorfismo genético Recientemente Jones y col. demostraron que los AAA parecen ser una fuente importante de IL–6 circulante, cuya concentración se ve influida por el genotipo.36 En los pacientes con AAA pequeños el genotipo –174 G ³ C IL–6 predijo la mortalidad cardiovascular futura. Los resultados mostraron los niveles circulantes más elevados de IL–6 en sujetos con genotipo CC, en contraste con los reportes previos de Fishman y Terry, que demostraron que el genotipo GG tenía la actividad promotora más alta en los ensayos de transfección in vitro y los niveles más elevados de IL–6.40–41 La disparidad de estos resultados puede reflejar la influencia de diversos tipos celulares y estados patológicos sobre los efectos diferenciales de los alelos –174G/C sobre la expresión genética. Asimismo, en estudios

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como el de Jones, los pacientes tenían AAA preexistentes, de tal manera que no se puede establecer si los niveles circulantes de IL–6 son causa o consecuencia del AAA. Es posible que los polimorfismos genéticos que regulan la exposición acumulada a las citocinas inflamatorias sirvan como marcadores más efectivos. Sin embargo, los polimorfismos no existen de manera aislada. El genoma humano comprende más de dos millones de polimorfismos de nucleótido único (PNU), y cada gen tiene múltiples PNU que en conjunto regulan su expresión. Los PNU corresponden a secuencias de DNA que se diferencian por un solo nucleótido o codificación de una letra del código genético (el código genético es la regla de correspondencia entre la serie de nucleótidos en que se basan los ácidos nucleicos y las series de aminoácidos —polipéptidos—, en que se basan las proteínas, mientras que el DNA y el RNA son polímeros formados por nucleótidos encadenados) de una parte de la población y otra. Asimismo, dada la diversidad de factores reguladores, el impacto de cada PNU sobre la expresión genética es tal vez modesto. Los efectos aditivos, sinergísticos o sustractivos de los múltiples PNU, los efectos de otros genes y los factores epigenéticos y ambientales complican aún más estos mecanismos. Finalmente, las variantes de los alelos –174G/C, las cuales se encuentran cercanas al sitio de ligadura de cAMP en la región promotora del gen IL–6, en cooperación con polimorfismos adicionales, afectan la actividad del promotor de la IL–6 en los ensayos in vitro.42 Los aspectos que deben tomarse en cuenta al interpretar los resultados de los estudios de asociación con polimorfismos de nucleótido único son múltiples e incluyen la presencia de una hipótesis biológica plausible, su coherencia con la historia natural y la biología de la enfermedad y, por supuesto, su confirmación a través de la experimentación. Este grupo de factores se analiza en el cuadro 8–5. Ogata y col.46 reportaron en fechas recientes un análisis genético de polimorfismos en genes candidatos biológicamente relevantes en pacientes con AAA. En su estudio evaluaron la posibilidad de identificar polimorfismos en varios genes candidatos codificando la MPM, varios ITMPM, el factor transformador de crecimiento–b1 (FTC–b1), la elastina o la procolágena tipo III que pudiesen servir como marcadores genéticos en una población clínicamente susceptible de padecer AAA. Procedieron a la genotipificación de 14 polimorfismos previamente identificados en 13 genes candidatos (MPM, varios ITMPM, factor transformador de crecimiento–b1 [ FTC–b1 ], elastina y procolágena tipo III) en 387 pacientes con AAA y 425 controles sin AAA, y evaluaron los resultados para identificar la asociación entre algún genotipo específico y la existencia de AAA. Se identificaron diversas variaciones genéticas que pueden tener una función importante en la ocurrencia de AAA en algunos pacientes, las cuales incluyen polimorfismos del gen ITMPM–1 y polimorfismo de la metaloproteinasa–10 (MPM 10) en pacientes sin historial familiar de AAA, y polimorfismo de la elastina y del ITMPM–3 en

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Cuadro 8–5. Aspectos importantes al interpretar resultados de los estudios de asociación con polimorfismos de nucleótido único* Presencia de una hipótesis biológica plausible Coherencia con la historia natural y la biología Observaciones concordantes en varios escenarios independientes Asociación concordante con fenotipos secundarios Probación de múltiples hipótesis Características de la población S Selección de un grupo control S Diseño del estudio prospectivo o retrospectivo S Tamaño de la población estudiada S Caracterización fenotípica precisa Fortaleza de la asociación Especificidad del efecto Gradiente biológico Efecto de la dosis del gen Temporalidad Confirmación a través de la experimentación * No es sorprendente que los resultados de la mayoría de los estudios de asociación con polimorfismos de nucleótido único llevados a cabo en las últimas dos décadas no hayan pasado la prueba del tiempo.

los pacientes con historial familiar de AAA. Aunque los patrones de herencia mendeliana en general no son identificados en este grupo de pacientes, el aneurisma de la aorta abdominal pertenece a otro padecimiento cardiovascular que parece corresponder al grupo de los poligénicos, con múltiples genes que contribuyen a su desarrollo. Es importante hacer notar que, si bien en este trabajo se logró identificar nuevos polimorfismos genéticos (como los antes mencionados), no pudieron corroborarse asociaciones previamente identificadas entre polimorfismos de las MPM3 y MPM9 con AAA. Esta situación no implica que no existan variaciones genéticas importantes que contribuyan en la génesis de este padecimiento, pero sí sugiere que todavía estamos aprendiendo a llevar a cabo estos estudios de manera óptima. Los aspectos aquí tratados ilustran la complejidad de intentar identificar las determinantes genéticas de susceptibilidad a rasgos poligénicos, los cuales son las causas de morbilidad y mortalidad en el ser humano. No es sorprendente que los resultados de la mayoría de los estudios de asociación con polimorfismos de nucleótido único llevados a cabo en las últimas dos décadas no hayan pasado la prueba del tiempo. Las técnicas convencionales tienen un poder limitado para mapear los genes con efectos discretos o moderados, y los estudios de “desequilibrio–ligadura” (asociación entre dos o más genes, de manera que los rasgos que controlan tienden a ser heredados conjuntamente) usando PNU para detectar asociación con un fenotipo están sujetos a una elevada tasa de resultados poco legíti-

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Cuadro 8–6. Terapia farmacológica mediante cocteles vasculogénicos para mejorar la tasa de éxito en AAA Manipulación biológica con ITMPM (inhibidores de las metaloproteinasas) S Tratamiento “temprano” de los pacientes con una considerable reducción de elastina en la pared aórtica con medicamentos entregados a través de stents biodegradables liberadores de ITMPM S Agentes orales inhibidores de metaloproteinasas Inhibición de las MPM (inhibidores sintéticos) S Antibióticos derivados de las tetraciclinas** Antraciclinas Doxiciclina (inhibidor no selectivo de MPM) S Curcumín S Ditiocarbamato de pirrolidina (inhibidor antioxidante del factor nuclear–kB) S Péptidos sintéticos S Inducción de hiperplasia con factores de crecimiento Promoción de la encapsulación tisular de los endoinjertos Reprogramación de la pared arterial dilatada y estabilización aneurismática mediante el uso de FTC– b1 (factor transformador crecimiento–b1)* S Provoca la supraexpresión FTC–b1 Inducción por transferencia génica endovascular o incubación con proteínas recombinantes S FTC– b1 provoca infrarregulación de inflamación y expresión de las MPM inhibiendo la proteólisis dependiente de las metaloproteinasas S Induce la expresión de colágena fibrilar y elastina S Estabiliza el crecimiento de los AAA ya formados

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* Todo parece indicar que la estabilización aneurismática mediante el uso de FTC–b1 puede representar un nuevo concepto terapéutico. ** La acción de las tetraciclinas sobre las MPM no tiene relación con su acción antimicrobiana y puede ser consecuencia de su acción como agente quelante del zinc.

mos. En épocas recientes se han generado mapas de PNU del genoma humano con la esperanza de poder efectuar estudios relacionados con desequilibrio–ligadura del genoma total. Se requerirían de 500 000 a 1 000 000 de PNU solos o como haplotipos para llevar a cabo este tipo de análisis. Sin embargo, existe un debate en relación con la utilidad de los PNU en el mapeo de los genes susceptibles en padecimientos complejos. Los optimistas anticipan que el desarrollo de mapas de PNU del genoma humano y técnicas de genotipo altamente eficaces en conjunto con los avances en la bioinformática permitirán investigar los genes de susceptibilidad. Una amplia asociación de estudios genómicos en miles de sujetos fenotípicamente bien caracterizados podría proporcionar información que, junto con la genómica funcional, la proteómica y un mejor entendimiento de la biología molecular de las enfermedades en el ser humano, podría conducir a la identificación de los genes para susceptibilidad individual de rasgos complejos.42,44

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Si se pueden identificar los marcadores genéticos que impliquen una susceptibilidad incrementada para el desarrollo de aneurismas aórticos, se podría usar una prueba de sangre para mapear a los enfermos que requieran un monitoreo estrecho, utilizando tomografía computarizada helicoidal o ultrasonografía abdominal para detectar AAA a tiempo y determinar el mejor momento para realizar la cirugía. Si los genes defectuosos se pudieran detectar, se desarrollarían medidas terapéuticas para contrarrestar sus efectos deletéreos, desacelerando o previniendo el crecimiento aneurismático y bloqueando las actividades indeseables de las proteínas codificadas por los genes anómalos.44 Devlin e Iakoubova (Celera Diagnostics, Alameda, California) trabajan en la detección de polimorfismos de nucleótido único para correlacionarlos con enfermedad aórtica. Estos autores están comparando las muestras de DNA de 500 pacientes con aneurismas de aorta torácica con las de 500 individuos sanos. En la actualidad se están mapeando 16 000 regiones genéticas para polimorfismos de nucleótido único que aparezcan con más frecuencia en los pacientes que en los controles saludables. Los resultados preliminares han revelado varios polimorfismos de nucleótido único que pueden implicar un riesgo elevado de sufrir aneurismas aórticos. Esto mismo se lleva a cabo en la Unión Europea, para asegurarse de que los hallazgos se mantengan en una población diferente. Una vez identificados los genes en los que se localizan los polimorfismos de nucleótido único relacionados con aneurismas, se podrá discernir cuáles proteínas codifican dichos genes y determinar cómo contribuyen a la mala función aórtica.44 Hoy en día ya se tiene una idea bastante clara de las proteínas que pueden estar involucradas. Por ejemplo, se sabe que en la mayoría de los pacientes con aneurismas aórticos la parte más estirada de la pared del vaso muestra pérdida de las fibras elásticas y colágena en comparación con el tejido saludable. Estas dos proteínas se unen para darle a la arteria fortaleza y flexibilidad. Los defectos que contribuyen a este problema podrían estarse generando en los genes que codifican esas proteínas o en otros genes que regulan la manufactura o mantenimiento de la elastina y la colágena.20 Asimismo, los estudios en gran escala proporcionarán la oportunidad de identificar las determinantes genéticas del desenlace clínico, de la farmacogenética y de la respuesta a las intervenciones médicas y quirúrgicas. Mucho queda todavía por aprender en este terreno de la investigación, tan arduo y costoso.

Metaloproteinasas y componente genético de los aneurismas aórticos ¿Cómo se puede complementar la visión panorámica de las MPM con el componente genético de los aneurismas aórticos? Una explicación es que los polimor-

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fismos existen en el sistema activador tisular del plasminógeno/PAI–1, permitiendo que la generación local de plasmina aumente. En teoría, la generación activa de plasmina puede remover rápidamente la fibrina de las placas reduciendo la proliferación del músculo liso, pero también puede potenciar la activación de las MPM. Los polimorfismos en los genes de las MPM pueden conducir a formas que no son tan fácilmente inhibidas por los ITMPM y, por ende, más activas. Cualquier gen que conduzca a ITMPM no funcionales potenciaría igualmente la formación de aneurismas.30 Como se indicó, algunos defectos genéticos en las MPM o los ITMPM han sido identificados como factores causales en la formación de aneurismas; sin embargo, las influencias poligénicas parecen ser más probables. La función del tabaquismo, el cual sigue siendo el factor de riesgo externo más grande para los AAA, tendrá que ser aclarado.18 Finalmente, los buenos modelos experimentales a nivel molecular proporcionarán rutas para descifrar dichos factores; asimismo, se probarán medicamentos que puedan inhibir la actividad de las MPM.14,17

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Propiedades mecánicas de la aorta aneurismática El AAA muestra una tendencia inexorable hacia la expansión bajo el estrés vascular parietal hemodinámico radial después de la destrucción de la matriz extracelular de la pared arterial por inflamación y proteólisis. Conforme la aorta se dilata, su distensibilidad disminuye. Para cuando los aneurismas de la aorta alcanzan los 6 cm, el vaso se comporta como un tubo rígido. El endurecimiento parietal incrementa el estrés, que es absorbido por la misma pared aórtica conforme la sangre golpetea en su contra durante cada contracción ventricular, de manera que esto explica por qué comienzan los problemas cuando el aneurisma alcanza o rebasa los 5 o 6 cm. La inflexibilidad de la pared coloca al aneurisma en la zona de desastre. Es frecuente que los episodios de estrés emocional o ejercicio físico intensos precedan de manera inmediata a los episodios de disección provocando un incremento severo de la tensión arterial que desgarre la zona parietal vulnerable de la aorta. Sería lógico asumir que las espigas de hipertensión provocadas por otros eventos podrían inducir una ruptura aneurismática.19,22,44 Vallabhaneni y col. reportaron diferencias claras en las propiedades tensiles de la aorta no aneurismática en direcciones longitudinales y transversas, y sugirieron que tal anisotropía o desigualdad en los ejes longitudinal y transverso existe también en los aneurismas. La heterogeneidad marcada y la alta variabilidad interindividuos en la fuerza parietal del aneurisma indica la presencia de áreas focales de pared aórtica débil, lo cual indica la posible existencia de áreas calientes de hiperactividad de las metaloproteinasas matriciales.45 Fillinger y col. reportaron un estudio de 103 pacientes en el que determinaron inicialmente el es-

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trés parietal del aneurisma. Utilizaron un modelo matemático mediante el análisis de elementos finitos y evaluaron el estrés parietal vs. el diámetro. El seguimiento a un año de 42 pacientes sin intervención, 39 reparaciones electivas y 22 reparaciones de emergencia mostró que el estrés vascular parietal pico inicial se correlacionó con el sitio subsecuente de ruptura aneurismática.46 Finalmente, Vorp y Pasterkamp encontraron que el estrés vascular parietal aumentó sustancialmente en las protuberancias asimétricas de la pared del aneurisma, invocando la influencia del diámetro y asimetría aneurismática,47–49 de tal modo que factores como la distensibilidad parietal del aneurisma (inflexibilidad de la pared), las espigas hipertensivas, la hiperactividad de las MPM, el estrés vascular parietal pico inicial y la asimetría aneurismática influyen en la posibilidad de ruptura del aneurisma.

Supresión farmacogenómica de AAA: la tierra prometida El tratamiento mediante la reparación quirúrgica abierta convencional o la terapia endovascular tiene sus indicaciones una vez que el AAA ha alcanzado ciertos diámetros. Lo anterior está basado en dos grandes estudios aleatorios efectuados en los 10 últimos años, incluido el estudio ADAM (Aneurysm Detection and Management Veterans Affairs Cooperative Study Group)4 y el estudio de pequeños aneurismas del Reino Unido (UK Small Aneurysm Trial Participants).5 Sin embargo, lo anterior deja sin buenas opciones terapéuticas a un grupo grande de pacientes (10% de pacientes del sexo masculino mayores de 65 años de edad pueden almacenar de manera furtiva a estos AAA “fugitivos de la justicia”). Se olvida que miles de pacientes con AAA de 3 a 4 cm no son tratados y que en muchas ocasiones la vigilancia del especialista se limita a repetir una y otra vez ultrasonogramas o TAC helicoidal del abdomen como seguimiento, para detectar en qué momento alcanzan el número “mágico” de 5.0 cm y proceder con tratamientos invasivos o mínimamente invasivos. No obstante, en la actualidad nada se puede hacer para abortar su crecimiento, disección o ruptura. Obviamente, se indica eliminar el tabaquismo crónico, lo cual rara vez tiene éxito. Asimismo, si bien los agentes bloqueadores b–adrenérgicos han sido utilizados en animales para retardar el crecimiento de los AAA, el mejor estudio en humanos con AAA no ha logrado demostrar una reducción significativa en la tasa de crecimiento al compararse con el placebo (Propranolol Aneurysm Trial Investigators).50 La supresión farmacológica de AAA experimentales con doxiciclina (inhibidor no selectivo de metaloproteinasa matricial) ha sido el mejor compuesto estudiado en el tratamiento de los AAA. En roedores, la aplicación sistémica o periaórtica de doxiciclina inhibe el crecimiento del aneurisma. Asimismo, el reporte de un estudio multicéntrico prospectivo (fase II) relacionado con la administración

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prolongada de doxiciclina en pacientes con AAA pequeños y asintomáticos indica también que este medicamento puede retardar su crecimiento.51–53 El futuro del tratamiento de los AAA parece brillante, incluyendo el uso de grapas o endosuturas, la hibridización del tratamiento endovascular y laparoscópico, o la fenestración y endoinjertos con ramales laterales en el caso de la terapia endovascular, así como la manipulación biológica con inhibidores de las metaloproteinasas o el uso de factores de crecimiento para promover la encapsulación tisular de los endoinjertos en la terapia farmacológica. La manipulación biológica con inhibidores de las metaloproteinasas incluiría el tratamiento temprano de los pacientes con una reducción importante de elastina en la pared aórtica (80%) y la administración de medicamentos a través de stents biodegradables liberadores de fármacos, ya sea FCDP (factor de crecimiento derivado de plaquetas), ITMP (inhibidores tisulares de metaloproteinasas) o agentes orales para inhibir las metaloproteinasas. El tratamiento biológico para retardar o detener el desarrollo del AAA se podría lograr experimentalmente a base de incrementar los ITMP, incluyendo la inhibición de las MMP con doxiciclina, curcumín o ditiocarbamato de pirrolidina (inhibidor antioxidante del factor nuclear–kB), o mediante la inducción de hiperplasia con factores de crecimiento. Aunque existen pocos estudios, aun en roedores, que hayan documentado la inhibición de la tasa de crecimiento de los AAA, el estudio reciente de Dai y col. con técnicas de terapia génica bien aceptadas documenta de manera convincente la reprogramación de la pared arterial dilatada, logrando la inducción de la cicatrización funcional por medio de la terapia génica endovascular del aneurisma aórtico.20 Lo anterior provoca la supraexpresión del factor transformador de crecimiento–b1 (FTC–b1) y estabiliza el crecimiento de los AAA ya formados. Este concepto representa la tierra prometida en el terreno de la investigación de los aneurismas. La idea de que uno podría tomar aneurismas en roedores y humanos y hacer que las células residentes desarrollaran la función de síntesis capaz de crear un medio ambiente en donde el balance entre proteólisis y reparación favoreciera la reparación tisular es simplemente extraordinaria. Esta citocina multipotencial (FTC–b1) parece tener un excelente blanco (cicatrización del aneurisma) debido a que induce la expresión de colágena fibrilar y elastina. Y no sólo esto, sino que el factor transformador de crecimiento–b1 también provoca una infrarregulación de la inflamación y expresión de las MPM (inhibiendo la proteólisis dependiente de las metaloproteinasas), ambos cruciales durante la formación del AAA. Previamente, Allaire y Dai demostraron la estabilización y cicatrización aneurismática en el modelo de xenotrasplante AAA usando terapia endovascular con células de músculo liso, que generaba la secreción paracrínica de FTC–b1.54 El mismo grupo francés de Allaire y col. utilizó células de músculo liso vascular genéticamente idéntico para permitir tejido trasplantado inmunita-

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riamente compatible (singeneico) en el modelo de xenotrasplante de aneurismas (tejido u órgano transferido entre miembros de especies diferentes) y documentaron la estabilización del diámetro del aneurisma, con bloqueo de la degradación de la matriz extracelular y regeneración de la pared del vaso enfermo.55 Las pruebas experimentales indican que la supraexpresión de FTC–b1 activo inducida por transferencia génica endovascular o incubación con proteínas recombinantes genera: a. Reducción de la carga proteolítica. b. Desaceleración de la destrucción de la pared vascular dañada. c. Promoción de la reconstrucción parietal en el lado luminal. d. Estabilización del diámetro del aneurisma. Esta evidencia indica que la supraexpresión de FTC–b1 adapta la estructura de las paredes aórticas en vías de expansión (lesionadas por la inflamación y proteólisis) y restablece su capacidad de resistir el estrés parietal sin dilatación adicional.20,21,54,55 Todo parece indicar que la estabilización aneurismática mediante el uso de FTC–b1 puede representar un nuevo concepto terapéutico. Sin embargo, la aplicación clínica de este abordaje terapéutico para lograr la estabilización de la dilatación del AAA por medio de la entrega endovascular de un gen único multipotencial requerirá estudios adicionales, en especial con otros vectores genéticos aplicados a lesiones ateroscleróticas en el ser humano. Lo anterior demuestra las excelentes oportunidades de la investigación y la terapéutica translacional en el nuevo milenio, e ilustra la búsqueda de tratamientos hechos a la medida, basados en los hallazgos de la medicina genómica o proteómica (o ambas), utilizando quizá cocteles vasculogénicos con estrategias para mejorar la tasa de éxito.

CONCLUSIONES Han transcurrido más de cinco décadas desde la primera reparación quirúrgica abierta y más de 15 años desde el primer tratamiento endovascular de los AAA. Todavía queda por resolver cuáles son las mejores indicaciones de estos procedimientos y conocer si realmente la terapia endovascular tiene resultados cuando menos a la par de la cirugía a mediano o largo plazo. Sin embargo, ha llegado el momento de explorar a fondo los conceptos de la biología molecular y la medicina genómica en la génesis y el tratamiento de los aneurismas de aorta, para lograr entre otras cosas la detección de polimorfismos de nucleótido único que puedan significar un riesgo elevado de padecer aneurismas y evaluar el tratamiento temprano de los pacientes con una grave reducción

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de elastina en la pared aórtica (> 80%) con medicamentos administrados a través de stents bioabsorbibles usando FCDP (factor de crecimiento derivado de plaquetas), ITMP o, en última instancia, agentes orales para inhibir las metaloproteinasas. El sistema vascular es un blanco tentador para los inhibidores de las MPM (tanto molecular como farmacológico), porque ofrece oportunidades para la entrega transluminal local directa, lo cual eliminaría muchos de los problemas encontrados con la administración sistémica. El mayor reto consiste en dilucidar los mecanismos moleculares que controlan la activación y la inhibición de MPM e ITMPM, para permitir un abordaje más específico en cualquier manipulación terapéutica. Será importante comprender la manipulación biológica con inhibidores de las metaloproteinasas y la utilidad de los factores de crecimiento para promover la encapsulación tisular de los endoinjertos si es que esta metodología prueba sus virtudes, y también utilizar la supraexpresión de FTC–b1 activo inducida por transferencia génica endovascular o incubación con proteínas recombinantes, para restablecer la capacidad del AAA de resistir el estrés parietal sin dilatación adicional. Lo anterior ayudaría a especificar los exámenes de sangre apropiados y definir las pruebas necesarias para seleccionar individuos que requieran monitoreo cercano con las múltiples plataformas de la imagenología vascular (angio–TAC, ultrasonido, RNM), detectar AAA tempranamente y determinar el mejor momento para realizar una cirugía. Asimismo, si se identifican los genes defectuosos, habrá que desarrollar tratamientos para contraatacar sus efectos perjudiciales. La esperanza será retardar o prevenir el crecimiento del AAA bloqueando las actividades indeseables de las proteínas codificadas por esos genes. Finalmente, el “ataque” terapéutico de los gatillos secundarios (tabaco, especies reactivas del oxígeno [ERA] o factores autoinmunitarios) o el bloqueo de citocinas Th2 relevantes, como la IL–4, podrían convertirse en estrategias prometedoras en la prevención y tratamiento de los AAA. El mensaje final corresponde al hecho de que la investigación básica está buscando intensamente candidatos efectivos para el tratamiento biológico de los aneurismas.

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54.

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 8)

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9 Reparación endovascular de los aneurismas de la aorta abdominal infrarrenal José Luis Assad Morell

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INTRODUCCIÓN La reparación endovascular de los aneurismas de la aorta abdominal (AAA) consiste en el posicionamiento de un endoinjerto en el interior de la aorta abdominal, utilizando la ruta transfemoral o transiliaca con el objetivo de excluir el aneurisma de la circulación. Esta técnica ha sido desarrollada en el curso de los últimos 15 años como una intervención terapéutica alternativa a la reparación quirúrgica en el tratamiento de los AAA, en especial en aquellos candidatos con alto riesgo quirúrgico, en quienes la reparación abierta se asocia con niveles de morbilidad y mortalidad significativa.1–5 En el tiempo transcurrido entre 1991 y 2006 se han publicado múltiples trabajos, incluyendo cuatro estudios aleatorios controlados,6–10 estudios controlados no aleatorios,11–26 estudios observacionales comparativos,27–46 publicaciones de registros,45,47–53 y 38 series de casos.23,29,38,43,54–84 Muchos de estos estudios presentaron poca información acerca de los criterios de exclusión y del nivel de experiencia del operador, y sus resultados no fueron ajustados de manera analítica. Por otra parte, la calidad de los estudios aleatorios ha sido muy satisfactoria. Finalmente se cuenta con las publicaciones de los estudios DREAM (Dutch Randomized Endovascular Aneurysm Management) y EVAR–1 y 2 (British Endovascular Aneurysm Repair Trial 1 y 2), pues antes había falta de evidencia nivel 1 al intentar comparar la eficacia y seguridad de la reparación endovascular de los aneurismas (REVA) versus la reparación abierta.7–10 A partir de los reportes de los estudios aleatorios con seguimiento a dos y cuatro años, respectivamente,4–6 173

174

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 9)

se ha aclarado que la REVA es una técnica menos invasiva, asociada con reducción en la tasa de morbilidad y mortalidad perioperatoria, al compararse con la reparación quirúrgica abierta. Sin embargo, los resultados de la REVA en los estudios aleatorios a corto y mediano plazo no han logrado demostrar un beneficio en la sobrevivencia después de la intervención endovascular,8,10 de tal manera que los beneficios identificados en los estudios iniciales necesitan ser sopesados a la luz de un seguimiento más intensivo, una tasa importante de reintervenciones y el desconocimiento de la tasa de prevención de la mortalidad a largo plazo. A continuación se presenta una evaluación actualizada de la técnica, indicaciones, eficacia y avances en la biotecnología de los dispositivos utilizados en la reparación endovascular de los AAA, así como de los estudios aleatorios que han presentado los resultados de la terapia endovascular a mediano plazo.

Técnica, personal involucrado, equipamiento y dispositivos Antes de someter al enfermo a la REVA debe estudiarse con angiotomografía computarizada helicoidal multicorte (ATCHM), para determinar de manera acuciosa la morfología del aneurisma y sus diámetros. Asimismo, hay que efectuar una evaluación clínica minuciosa para identificar cualquier factor de riesgo para la reparación quirúrgica y endovascular. Se requieren estos procesos para asegurar que el enfermo llene todos los criterios clínicos y anatómicos de inclusión para ser sometido a REVA. Los candidatos que derivan el mayor beneficio son aquellos con AAA infrarrenales con un diámetro w 5.5 o > 4.5 cm que hayan incrementado su diámetro en un tamaño > 0.5 cm en los seis meses previos.2–4 El procedimiento se lleva a cabo en la sala de intervencionismo endovascular o bien en quirófano, ya sea bajo anestesia general o regional. El acceso a las arterias femorales se logra por medio de incisiones quirúrgicas bilaterales, y la endoprótesis se inserta por medio de un sistema de catéter de entrega precargado. Uno de los orificios del catéter se utiliza para el alambre guía de acceso y lavado, mientras que el otro orificio contiene la ruta de entrega. El sistema de entrega usualmente tiene un balón con adelgazamiento progresivo distal, lo cual crea una punta atraumática durante la inserción. Los marcadores radioopacos existentes en el catéter y el injerto permiten manipular la endoprótesis bajo guía fluoroscópica y asentarla en la posición más adecuada. Antes de la inserción de la vaina introductora los pacientes reciben heparina endovenosa y antibióticos de manera profiláctica. La endoprótesis de tamaño y configuración adecuada se selecciona de acuerdo con los estudios de imagenología cardiovascular. Es conveniente utilizar una endoprótesis de 10 a 20% mayor que el diámetro del AAA, tratando de disminuir la incidencia de endofugas tipo I. Una vez implantado el stent, se lleva a cabo un

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Reparación endovascular de los aneurismas de la aorta abdominal...

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angiograma para documentar la exclusión del aneurisma de la circulación. Las arteriotomías femorales son cerradas de acuerdo con las técnicas quirúrgicas estándar, y el paciente es transferido a la sala de observación posoperatoria. El personal involucrado en el procedimiento incluye a un cirujano vascular y un radiólogo intervencionista en algunos centros, mientras que en otros el cardiólogo intervencionista toma el lugar del radiólogo. El anestesiólogo es responsable de la anestesia regional o general. La arteriotomía es llevada a cabo por el cirujano, y la colocación de la endoprótesis la puede llevar a cabo el radiólogo, el cirujano o el cardiólogo. En esta etapa del procedimiento se requiere además un asistente para el radiólogo o cardiólogo. El personal de enfermería requiere una enfermera quirúrgica y dos enfermeras circulantes. Finalmente, cuando menos un técnico de rayos X se encarga de la operación del equipo de radiología. Los médicos operadores deben haber llevado cursos de entrenamiento formales en intervencionismo vascular. El equipamiento y dispositivos incluyen injertos endovasculares con tres diseños diferentes, incluyendo injerto aórtico en forma de tubo recto, el injerto aortouniiliaco y el injerto biiliaco (bifurcado). La endoprótesis consiste fundamentalmente en un stent autoexpandible de níquel–titanio (nitinol) adherido a un injerto manufacturado de poliéster entrelazado (Zenith, Talent, AneuRx), o bien de ePTFE (Powerlink, Excluder). El injerto aórtico en forma de tubo recto se compone de una sola estructura física, mientras que los endoinjertos bifurcados son modulares y comprenden múltiples segmentos. Los injertos aórticos en forma de tubo recto se utilizan muy raramente en la actualidad. La endoprótesis bifurcada consiste en un tubo proximal, una estructura que divide los flujos hacia ambas arterias iliacas, una rama iliaca ipsilateral con longitud para cubrir adecuadamente dicha arteria y un muñón contralateral corto utilizado para el empate de la segunda rama iliaca. La prótesis endovascular se fija a las paredes de la aorta por medio de alambres metálicos, ganchos y anclas, diseñados para evitar su migración. Existen, además, dispositivos o componentes modulares adicionales incluyendo bocamangas extensoras aórticas e iliacas utilizadas para el tratamiento de endofugas tipo I. En México, las endoprótesis aórticas más comunes son Zenith bifurcado (Cook Inc.), Talent (Medtronic) y Excluder (Gore & Associates). Los cuadros 9–1, 9–2 y 9–3 reflejan las características de manufactura, diámetros y longitudes, así como los accesorios existentes en estos tres diferentes tipos de prótesis. Hasta el verano del año 2006, los dispositivos aprobados por la FDA incluían: Ancure (Guidant), AneuRx (Medtronic), Excluder (WL Gore), Zenith (Cook) y Powerlink (Endologix), mientras que otros están todavía en la fase de estudios clínicos, como Talent (Medtronic), LifePath (Edwards), Quantum (Cordis) y Trivascular (Enovus).

176

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 9)

Cuadro 9–1. Prótesis endovasculares en la reparación de aneurismas de aorta abdominal utilizadas en México Dispositivo

Compañía

Localización de la fijación

Expansión del stent

Material del stent

Material del injerto

Zenith

Cook Inc.

Suprarrenal

Autoexpandible

Acero inoxidable

Poliéster

Talent Excluder

Medtronic Gore & Associates

Suprarrenal Infrarrenal

Autoexpandible Autoexpandible

Nitinol Nitinol

Poliéster ePTFE

Indicaciones y factibilidad de la reparación endovascular de los aneurismas en el aneurisma de la aorta abdominal Para proceder a la REVA del AAA se deben cumplir ciertos criterios anatómicos y morfológicos. Sin embargo, es importante reconocer que no existen criterios fijos, los cuales difieren entre los diversos centros que practican esta técnica y las diferentes endoprótesis. Dicho lo anterior, los criterios más aceptados incluyen una longitud del cuello proximal mayor de 10 mm, diámetro menor de 26 mm y angulación menor de 60°; diámetro de la arteria iliaca menor de 16 mm y mayor de 7 mm. Asimismo, las contraindicaciones usuales incluyen la presencia de arterias iliacas muy tortuosas o calcificadas, o la existencia de trombo circunferencial en el cuello del aneurisma. Los lineamientos normativos para el tratamiento de los AAA aceptados por el Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón se encuentran plasmados en el cuadro 9–4. Aunque se indicó previamente que la longitud del cuello proximal idealmente debe ser mayor de 10 mm, los pacientes con cuellos aórticos proximales cortos (> 5 mm) pueden ser considerados para terapia endovascular si no son candidatos para la reparación abierta, siempre y cuando el centro médico cuente con tecnología y experien-

Cuadro 9–2. Medidas de las prótesis endovasculares en reparación de AAA Dispositivo

Cuerpo principal Longitud (cm)

Cuerpo principal Diámetro (mm)

Ramal iliaco Longitud (cm)

Ramal iliaco Diámetro (mm)

Perfil del sistema de entrega del cuerpo principal

Zenith

10.4, 11.8, 13.3, 14.7, 16.2

22, 24, 26, 28, 30, 32

3.7, 5.4, 7.1, 8.8, 10.5, 12.2

8, 10, 12, 14, 16, 18, 20, 22, 24

20 Fr, 23 Fr

Talent

14, 15.5, 17

24, 26, 28, 30, 32, 34, 36

7.5, 9.0, 10.5

8, 10, 12, 14, 16, 18, 20, 22, 24

21 Fr

Excluder

12, 14, 16, 18

23, 26, 28.5

9.5, 10, 11.5, 12, 13.5, 14

12, 14.5, 16, 18

18 Fr, 20 Fr

Reparación endovascular de los aneurismas de la aorta abdominal...

177

Cuadro 9–3. Accesorios de las prótesis endovasculares en reparación de AAA Compañía

Dispositivo

Extensión del cuerpo principal

Extensión del ramal iliaco

Convertidor aortouniiliaco

Oclusor

Longitud (cm)

Diámetro (mm)

Longitud (cm)

Diámetro (mm)

Longitud (cm)

Diámetro proximal (mm)

Diámetro (mm)

Cook Inc.

Zenith

3.9, 5.8

22, 24, 26, 28, 30, 32

5.5

8, 10, 12, 14, 16, 18, 20, 22, 24

8

24, 28, 32

14, 16, 20, 24

Cook Inc.

Renu

4.3, 6.2

22, 24, 26, 28, 30, 32

NA

NA

10.8, 12.5

22, 24, 26, 28, 30, 32

NA

Medtronic

Talent

2.6–3

22, 24, 26, 28, 30, 32, 34, 36

5.5 y 8.5

8, 10, 12, 14, 16, 18, 20, 22, 24

1 pieza AUI 15.5, 17 2 piezas AUI proximal 12.4, 12.6, distal 8, 14

22, 24, 26, 28, 30, 32, 34, 36

8, 10, 12, 14, 16, 18, 20, 22, 24

Gore & Associates

Excluder

3.3–4.5

23, 26, 28.5

7, 9.5, 11.5, 13.5

10, 12, 14.5, 16, 18, 20

NA

NA

NA

cia adecuadas. Sin embargo, cuando las endoprótesis se colocan en pacientes con cuellos aórticos proximales cortos (5 a 9 mm), la tasa de endofugas tipo IA se incrementa de manera significativa debido a la dificultad para lograr una fijación y sellado adecuados (ocasionada por la pequeña zona de aterrizaje proximal del Cuadro 9–4. Lineamientos normativos en el manejo de los aneurismas de la aorta abdominal

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Ruptura de aneurisma aórtico Recomendaciones clase I 1. Pacientes con AAA infrarrenales o yuxtarrenales que midan 5.5 cm o mayores deberían someterse a reparación para eliminar el riesgo de ruptura (nivel de evidencia: B) 2. Pacientes con AAA infrarrenales o yuxtarrenales que midan 4.0 a 5.4 cm de diámetro deberían ser monitorizados por ultrasonido o TAC cada 6 a 12 meses para detectar expansión (nivel de evidencia: A) Recomendaciones clase IIa 1. La reparación puede ser benéfica en pacientes con AAA infrarrenales o yuxtarrenales de 5.0 a 5.4 cm de diámetro (nivel de evidencia: B) 2. La reparación se encuentra indicada probablemente en pacientes con AAA suprarrenales mayores de 5.5 a 6.0 cm (nivel de evidencia: B) 3. En pacientes con AAA menores de 4.0 cm de diámetro es razonable seguimiento con ultrasonido cada dos a tres años (nivel de evidencia: B) Recomendaciones clase III 1. La intervención no se recomienda en los AAA asintomáticos infrarrenales o yuxtarrenales si miden menos de 5.0 cm de diámetro en el sexo masculino o menos de 4.5 cm de diámetro en el sexo femenino (Nivel de evidencia: A) J Am Coll Cardiol 2006;47:1239–1312.

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 9)

AAA), incrementándose también la tasa global de intervenciones secundarias. Basados en la experiencia del estudio EUROSTAR,78–80 el cual demostró la relación entre las endofugas tipo IA y el desarrollo de complicaciones sintomáticas, así como la ocurrencia temprana del riesgo de ruptura aneurismática, el paciente no debe abandonar la sala de intervencionismo sin un intento vigoroso por abortar la endofuga. Esto se puede lograr utilizando dispositivos suprarrenales tipo Talent o Zenith Cook, o bien bocamangas proximales extensoras suprarrenales con stents de Palmaz en el cuello para fortalecer las fuerzas radiales, tratando de lograr una mejor fijación y sellado. La razón de las endofugas tipo IA consiste en las fuerzas de desplazamiento del endoinjerto hacia abajo provocado por el flujo aórtico pulsátil. En teoría, la migración ocurre cuando las fuerzas de estabilización del dispositivo son menores o más débiles que las fuerzas de desplazamiento. Para combatir este fenómeno físico, la endoprótesis bifurcada Powerlink (Endologix, Inc.) tiene un diseño que le permite su asentamiento en la bifurcación anatómica de la aorta abdominal, contrarrestando las fuerzas del flujo pulsátil hacia abajo y probablemente previniendo la migración distal (fijación anatómica). Con la fijación anatómica del Powerlink, el flujo sanguíneo se divide de una manera prácticamente normal. La mayoría de los endoinjertos se bifurcan mucho más arriba, ocasionando cambios significativos en la dinámica circulatoria. Es importante reenfatizar que la endofuga tipo IA puede ser ocasionada por la migración distal, o bien por un sellado y fijación insuficiente del anclaje de la zona proximal del endoinjerto, de tal manera que la endofuga tipo IA puede ocurrir aun sin asociarse a migración distal.85,86 La intervención en los AAA está diseñada especialmente para prevenir la ruptura aneurismática (cuadros 9–4 y 9–5), la cual se asocia con una tasa de mortalidad de aproximadamente 80%, siendo importante mencionar que solamente sobreviven la mitad de aquellos que alcanzan a ser sometidos a intervención de urgencia.87 Sin embargo, la proporción de la población en quien la REVA es técnicaCuadro 9–5. Lineamientos normativos en el manejo de los aneurismas de la aorta abdominal Diagnóstico Aneurismas sintomáticos aórticos o iliacos Recomendaciones clase I 1. En pacientes con la triada clínica consistente en dolor abdominal, dolor lumbar o ambos, masa abdominal pulsátil e hipotensión, la evaluación quirúrgica inmediata debe llevarse a cabo de inmediato (nivel de evidencia: B) 2. En pacientes con AAA sintomáticos, la reparación está indicada independientemente de su diámetro (nivel de evidencia: C) J Am Coll Cardiol 2006;47:1239–1312.

Reparación endovascular de los aneurismas de la aorta abdominal...

179

mente factible varía de acuerdo con cada centro dedicado a este tipo de intervención endovascular, oscilando entre 41 y 72% (promedio global de 51.5% en siete estudios publicados entre 2000 y 2004) en un total de 6 172 enfermos referidos para REVA. De éstos, solamente 3 177 fueron aceptados para la intervención endovascular.18,46,62,63,70,73,83

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Eficacia, seguridad y morbilidad de los endoinjertos La evaluación de la eficacia de las endoprótesis para AAA debe incluir la entrega exitosa del endoinjerto, éxito técnico primario (exclusión aneurismática completa inmediatamente después de terminarse el procedimiento), éxito técnico a 30 días (exclusión completa del AAA a 30 días),6,7,51 éxito técnico secundario (exclusión completa del AAA después de una segunda intervención), tasa de ruptura del AAA después de una REVA exitosa, cambios en el tamaño del AAA en el periodo de seguimiento, tasa de conversión primaria (conversión a un procedimiento abierto), tasa de conversión tardía (conversión a procedimiento abierto) y tasa de intervención secundaria. Otros parámetros clínicos de importancia incluyen la pérdida sanguínea durante la REVA, el tiempo de estancia en la unidad de terapia intensiva y el tiempo total de estancia hospitalaria. Los resultados de los estudios para evaluar la aplicabilidad del procedimiento revelan que la técnica es factible en X50% de los pacientes con AAA infrarrenales. La tasa de éxitos técnicos a 30 días es de 87%, acoplada con una tasa de conversión primaria de 1.1% y tardía de 1.9%. Asimismo, REVA se asocia con una corta estancia en la UTI y reducción en el tiempo de estancia hospitalaria al compararse con la reparación quirúrgica.18,46,62,63,70,73,83 La tasa de ruptura aneurismática temprana y tardía pos–REVA es muy baja, en la vecindad de 0.2 y 0.9%, respectivamente.7,10–12,15 Sin embargo, se asocia con una tasa de intervención secundaria significativamente mayor durante el periodo de seguimiento comparada con la reparación quirúrgica (razón de momios 2.57%, IC 95%–1.70 a 3.87; p < 0.00001). La evaluación de la seguridad, incluyendo la frecuencia y tipo de eventos adversos, debe analizarse. En cada centro deberán ser reportados problemas técnicos como la migración o fractura del stent, fractura de las riostras, trombosis de un ramal del injerto, estenosis del endoinjerto, dobleces o torsión del stent, endofugas, lesión en el sitio de acceso arterial y algunas reacciones indeseables al material de contraste utilizado. La migración de los stents (definida como un desplazamiento caudal > 10 mm) en el seguimiento a < 1 año tiene una incidencia de 1.4%, incrementándose a 2.6% en el seguimiento de los estudios aleatorios reportados hasta 2006.6–10 La

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 9)

fractura de los alambres de los stents (rayos X o TAC) en seguimiento a un año alcanza 3.4% en algunos estudios. La trombosis de los ramales del endoinjerto en el estudio DREAM10 en los primeros 30 días ocurrió en 6.4%, mientras que en el estudio EVAR–18 la tasa fue de 2.6%. La tasa reportada en otros estudios no aleatorios oscila entre 0.5 y 11.0%. Asimismo, la estenosis de los endoinjertos ha oscilado " 5.5% a un año en estudios no aleatorios,18 mientras que en el estudio EVAR–1 fue de 0.8%.8 La tasa de endofugas tipo I (tipos Ia y Ib) a < 30 días en estudios no aleatorios tuvo una tasa global de 4.6%, a un año de 2.3% y > 1 año de 2.4%.11,13,18,22,25 Las endofugas tipo II (primeros 30 días pos–REVA) tienen una media global de 19.6%, a un año de X12.9% y > 1 año de 11.7%.11,13,18,23,25 Las endofugas tipo III en el estudios EVAR–1 fueron de 1.9%.8,11,13 Las lesiones observadas en el sitio arterial de acceso en los pacientes tratados con REVA tienen una tasa global de 1.3%, incluyendo disección de arteria iliaca o femoral, ruptura de la arteria iliaca externa y seudoaneurisma de la arteria femoral.32,42,43,76,81 La tasa de morbilidad y mortalidad debe incluir el análisis de la tasa de mortalidad a 30 días, la mortalidad subsecuente provocada por causas relacionadas con el aneurisma y muertes sin relación con el AAA, eventos cardiacos adversos mayores, insuficiencia renal, infección del injerto endoluminal, isquemia colónica, isquemia de las extremidades inferiores, morbilidades menores e infección de la herida quirúrgica (sitio de las arteriotomías). La REVA se asocia con una tasa de mortalidad a 30 días significativamente baja (1.6%) al compararse con la reparación quirúrgica (4.7%). Se asocia también con una reducción en la tasa de complicaciones posoperatorias como eventos respiratorios y hemorrágicos. Sin embargo, la REVA todavía se asocia con todos los eventos adversos que acompañan a la intervención quirúrgica de los AAA, incluyendo infección del injerto,7 isquemia de las extremidades inferiores,12,21,22,26 insuficiencia renal12,14,18,19,20,22,25,48 isquemia colónica,6,12,21 complicaciones pulmonares,6,12,17–22,24–26 hemorragia6,17,22,24,25 y complicaciones locales de la herida quirúrgica.12,15,18,19,21,22,24,48 No existe una ventaja de sobrevivencia a mediano plazo (X2–4 años) con la REVA sobre la reparación abierta y sí existe una tasa significativamente mayor de complicaciones asociadas con la intervención endovascular.6,7,12,13–16,21,22,24,48,51,88 La tasa de complicaciones globales ha sido reportada solamente por el estudio EVAR–1 (único estudio que consideró la mayoría de las complicaciones técnicas). En el seguimiento a cuatro años, la proporción de pacientes que sufrieron cuando menos una complicación pos–REVA fue de 41 vs. 9% en el grupo tratado con reparación quirúrgica.8 La tasa global de complicaciones fue de 17.6 por 100 personas/año en el grupo REVA, y de 3.3 por 100 personas/año en el grupo quirúrgico, con un HR de 4.9 (95%, IC 3.5, 6.8, p < 0.001).

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Cuadro 9–6. Lineamientos normativos en el manejo de los aneurismas de la aorta abdominal Resumen del manejo Recomendaciones clase I 1. La reparación quirúrgica de los AAA infrarrenales y aneurismas de la arteria iliaca primitiva está indicada en pacientes que sean buenos candidatos para cirugía (nivel de evidencia: B) 2. La vigilancia por imagenología a largo plazo debería llevarse a cabo para monitorear las endofugas, para documentar la reducción en su diámetro o la estabilización del saco aneurismático excluido y determinar la necesidad para intervenciones futuras en pacientes que han sido sometidos a reparación endovascular de aneurismas aórticos infrarrenales o aneurismas o ambos (nivel de evidencia: B) Recomendaciones clase IIa 1. La reparación endovascular de AAA infrarrenales y aneurismas de arteria iliaca primitiva es razonable en pacientes con riesgo elevado de complicaciones quirúrgicas (intervención abierta) debido a enfermedades cardiopulmonares u otros padecimientos asociados (nivel de evidencia: B) Recomendaciones clase IIb 1. La reparación endovascular de AAA y aneurismas de la arteria iliaca puede considerarse en pacientes con riesgo quirúrgico bajo o riesgo intermedio (nivel de evidencia: B) J Am Coll Cardiol 2006;47:1239–1312.

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Con este tipo de estrategia para evaluar la calidad de los procedimientos se logrará reconocer los éxitos y fracasos de los especialistas, y de esa manera mejorar y optimizar las técnicas utilizadas en cada centro dedicado a este tipo de reparaciones endovasculares. Sin embargo, los lineamientos internacionales aceptados por las asociaciones en cardiología para el tratamiento del enfermo con AAA se muestran en el cuadro 9–6.

AVANCES EN LA BIOTECNOLOGÍA DE LAS PRÓTESIS ENDOLUMINALES La generación actual de endoprótesis para la reparación de los AAA ha revelado deficiencias en su diseño y propiedades mecánicas. La relación inadecuada entre la distensibilidad de la endoprótesis y la pared arterial puede conducir a complicaciones como migración del injerto endoluminal, separación de los componentes modulares y formación de aneurismas en los sitios adyacentes a la fijación de las endoprótesis. La geometría subóptima puede ocasionar trombosis de las ramas de los injertos, y algunos de los indicadores más comunes en la falla de los mismos incluyen los cuellos infrarrenales cortos y angulados, diámetro muy amplio de los cuellos

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aneurismáticos, diámetro global de los AAA muy grande y anatomía compleja de las arterias iliacas.89 Con base en sus modalidades de fijación a la pared aórtica, las endoprótesis aórticas se pueden dividir en dispositivos con fijación activa y pasiva. Los dispositivos con mecanismos de fijación activa utilizan ganchos o anclas para su fijación, mientras que aquellos con fijación pasiva utilizan su fuerza radial para fijarse. Estos últimos están más predispuestos a la migración que los dispositivos con fijación activa. Asimismo, las prótesis endoluminales que no cuentan con una estructura de apoyo completa en su cuerpo tienen una predisposición mayor a la compresión extrínseca y trombosis; sin embargo, esto último puede ocurrir con cualquier endoprótesis que tenga dobleces, torsiones o estenosis.90 El factor físico culpable de las tasas elevadas en la tensión de roce se ha responsabilizado como el factor hemodinámico primario en la oclusión de los ramales de la endoprótesis. Asimismo, la flexibilidad subóptima de la endoprótesis y el factor de tensión de roce parietal también han sido implicados como los factores primarios responsables de la migración distal, la separación de los componentes modulares y el desgarro de los componentes endoprotésicos.91 Por todas estas razones, actualmente es indispensable utilizar modelos computacionales de fisiología humana para probar dispositivos vasculares periféricos evaluando su potencial de falla y error aun antes de ser probados en los estudios experimentales en animales y, por supuesto, en el ser humano. Múltiples estudios previos han demostrado que los modelos matemáticos y computacionales, así como la simulación de la dinámica de flujos arteriales, pueden ser utilizados para identificar las deficiencias mecánicas y geométricas al diseñar las prótesis endovasculares. Los parámetros estudiados incluyen la flexibilidad de la endoprótesis evaluada con el módulo elástico de Young y el diseño geométrico (diámetro del componente del cuerpo principal y de los ramales iliacos). La tasa de la tensión de roce se mide como indicador potencial para el desarrollo de estenosis focal, migración distal del endoinjerto y separación modular de sus componentes a lo largo de toda la endoprótesis.92–94 El método computacional se basa en la aproximación de elementos finitos utilizando las ecuaciones de Navier–Stokes para un fluido viscoso y no comprimible para modular el flujo sanguíneo en las grandes arterias y en las ecuaciones de membrana viscoelásticas para modular el comportamiento de la pared del vaso y de la prótesis vascular.94 La información derivada de los modelos matemáticos en el diseño óptimo de las endoprótesis muestra que los diámetros pequeños de los ramales iliacos cuentan con una tasa elevada en la tensión de roce, lo cual conduce a un riesgo más alto de trombosis. Esta relación es consecuencia del principio de conservación de masas. Asimismo, la variabilidad en flexibilidad de las endoprótesis es otro factor que mejora el desempeño endoprotésico.

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Las prótesis con mayor rigidez en su sección central (en donde existe menos soporte por la aorta nativa) y menor rigidez en el sitio de fijación a nivel de las arterias iliacas muestran la menor tasa de tensión de roce y el mejor desempeño. La rigidez de la estructura compuesta por el vaso y la endoprótesis es igual a la rigidez combinada de cada estructura. Por ende, cuanto más baja sea la rigidez de la endoprótesis en el sitio de fijación, menor será la diferencia entre la rigidez del vaso y la endoprótesis.94 Para propósitos prácticos, en un paciente en quien el diámetro de la arteria iliaca sea menor que el diámetro óptimo, una endoprótesis con adelgazamiento progresivo de sus ramales ofrecerá un mejor desempeño a largo plazo, de tal manera que un diseño protésico que minimice la tasa de fricción de roce deberá tener también una flexibilidad de la endoprótesis y diámetro de sus ramales más o menos igual a 0.7 del componente modular principal al nivel de la bifurcación, así como una reducción gradualmente decreciente en el diámetro de los ramales hacia los sitios de fijación iliacos.95 Esto es sólo un ejemplo de las múltiples consideraciones relacionadas con el diseño, propiedades mecánicas, geometría, modalidades de fijación activa y pasiva, modelos computacionales de fisiología humana, ecuaciones de fluidos y de membranas viscoelásticas e información derivada de los modelos matemáticos en el diseño óptimo de las endoprótesis, los cuales deberán mejorar el desenlace y durabilidad de los injertos endoluminales.

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STENTS AÓRTICOS FENESTRADOS Y RAMIFICADOS A pesar de la existencia de todas las endoprótesis antes mencionadas, muchos pacientes no son candidatos a la REVA debido a la presencia de anatomía aórtica desfavorable. Sin embargo, la introducción en 1997 en la práctica clínica de los endoinjertos fenestrados y ramificados ha intentado resolver los problemas asociados con un cuello proximal poco favorable para los stents convencionales. La colocación adecuada de las fenestraciones en el injerto permite la perfusión de arterias renales y arterias viscerales.96 Lo anterior ha permitido la reducción sustancial de las endofugas proximales tipo 1. La situación clave en relación con el diseño de estas endoprótesis es su manufactura a la medida de cada paciente. En estas endoprótesis compuestas, el componente proximal tiene naturaleza tubular y contiene las fenestraciones o ramificaciones pertinentes. El implante del tubo fenestrado crea un cuello ideal, permitiendo la terminación del procedimiento colocando un injerto modular bifurcado distal en el componente superior. Las indicaciones de estos dispositivos fenestrados o ramificados incluyen: a. Un cuello aneurismático proximal inadecuado para las endoprótesis convencionales.

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b. El rescate de fallas tardías de tratamientos quirúrgicos o endoluminales efectuados previamente. c. La preservación de flujo en la arteria hipogástrica.97 Desde 1997 se han planeado aproximadamente 400 de estos procedimientos. Los dispositivos fenestrados tienen su mayor utilidad a nivel de las arterias renales, mientras que los ramificados se utilizan en las arterias iliacas, viscerales y vasos del arco aórtico. Sin embargo, los estudios más recientes, incluyendo el reporte de Haddad y Greenberg97 con injertos endovasculares fenestrados, han demostrado su asociación con eventos adversos renales importantes, ocurriendo en 16% de aquellos sin disfunción renal (si bien ninguno tuvo elevaciones de creatinina > 2 mg/dL) y en 39% de los pacientes con disfunción renal preoperatoria. Estos pacientes deben ser seguidos meticulosamente, particularmente en el primer mes después del procedimiento. Asimismo, cuando se llega a diagnosticar reestenosis arterial renal, se requiere tratamiento agresivo para limitar el grado de disfunción renal tardía.

SENSORES DE PRESIÓN INALÁMBRICOS EN LOS ANEURISMAS DE LA AORTA ABDOMINAL Aunque la meta de la REVA es despresurizar el saco aneurismático y prevenir ruptura, no existen en la actualidad dispositivos que permitan de una manera no invasiva medir la presión dentro del saco del aneurisma a largo plazo. La exclusión incompleta del saco del aneurisma o endofuga es una de las complicaciones más comunes de la REVA y resulta en la perfusión persistente y presurización del saco. En efecto, algunos estudios han demostrado que la presión del saco del AAA puede estar elevada aun en ausencia de una endofuga visible en la tomografía computarizada helicoidal. Los avances tecnológicos han permitido el desarrollo de dispositivos basados en formato de ultrasonido (ImPressure, Remon, Medical Technologies, Caesarea, Israel) o radiofrecuencia (CardioMEMS, Inc., Atlanta, GA), para monitorear la presión intrasaco de manera no invasiva (sensor de presión inalámbrico CardioMEMS Endosure). Esto se ha logrado implantando estratégicamente sensores de presión en el saco aneurismático excluido, permitiendo la medición no invasiva en tiempo real a largo plazo de la presión intrasaco después de implantada la prótesis endoluminal, comunicando la información de manera inalámbrica a través de los tejidos a un dispositivo de lectura. La antena se sostiene sobre el sensor y la radiofrecuencia es transmitida para determinar la presión en el interior del saco aneurismático. La pantalla plana del Interrogador EndoSure de bajo perfil

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muestra la presión del saco en formas de onda intuitivas. Estos sensores son estables, exactos y biocompatibles, siendo capaces de medir la presión media y la presión pulsátil en el saco sin riesgo para el paciente. En el futuro, el seguimiento de estos enfermos incluiría una radiografía simple de abdomen para detectar migración o fracturas del stent o signos tempranos de dislocación de las ramas de la endoprótesis y sensores para medir la presión del saco. De esa manera, la angiotomografía computarizada, la resonancia magnética o la angiografía quedarían reservadas sólo para aquellos pacientes con hallazgos anormales en los estudios antes mencionados.98–99

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ESTUDIOS EVAR–1 Y DREAM EVAR–1 (British Endovascular Aneurysm Repair Trial 1) reportó una diferencia significativa en la tasa de mortalidad total durante el seguimiento. A cuatro años, aproximadamente 29% de la población estudiada en cada grupo había muerto (HR 0.9, IC 95%–0.69 a 1.19, p = 0.46). En un periodo de seguimiento más corto (2 años), el estudio DREAM (Dutch Randomized Endovascular Aneurysm Management) reportó una tasa de sobrevivencia acumulada de 89.6% posreparación quirúrgica y de 89.7% pos–REVA (95% IC–6.8 a 6.7 puntos porcentuales; p = 0.86). En realidad, el beneficio temprano en sobrevivencia identificado en los pacientes tratados con REVA se perdió al final del primer año posreparación endovascular. En el estudio EVAR–1, en el seguimiento promedio a 35 meses (IQR, 23 a 48 meses), ocurrió un promedio en la tasa de ruptura de 0.9% pos–REVA y de 0.2% posintervención quirúrgica abierta (p = ns). En el mismo periodo de seguimiento, 1.9% de los pacientes requirieron conversión quirúrgica tardía por endofuga persistente, expansión del aneurisma (con o sin endofuga) o ruptura aneurismática. La tasa de intervención secundaria pos–REVA en el estudio EVAR–1 fue de 16.1% comparada con 6.9% posreparación abierta (p < 0.00001). Por otra parte, en el estudio DREAM, la tasa de intervención fue tres veces mayor en el grupo tratado con REVA que en su contraparte tratada con cirugía abierta (p = 0.03). Finalmente, los mismos resultados ocurrieron en los estudios controlados no aleatorios, dado que la tasa de intervención secundaria fue de 20.2% en los tratados con REVA vs. 6.4% en los manejados con reparación abierta (p < 0.00001). En el estudio DREAM, los autores concluyeron que la REVA es preferible a la intervención quirúrgica convencional en pacientes con AAA w5 cm de diámetro.10 En efecto, los hallazgos de este estudio aleatorio sugieren que la REVA es preferible a la cirugía en los primeros 30 días después de la intervención. Sin embargo, la decisión relacionada con la selección del tipo de intervención que

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debe ser utilizada debe basarse en diversos factores, incluyendo la calidad de la sobrevivencia posoperatoria, el costo–beneficio de la intervención, el riesgo de disfunción sexual, el riesgo de ruptura del AAA y finalmente la tasa de reintervención en el seguimiento. El estudio DREAM demuestra que en pacientes que sean candidatos para ambas técnicas, la REVA parece más atractiva al compararse con la cirugía en el corto plazo, dada su baja tasa de mortalidad operatoria y complicaciones y la reducción significativa en la tasa de complicaciones sistémicas. Sin embargo, también es claro que se requerirá un seguimiento a largo plazo para definir si los beneficios iniciales son sostenidos. Por ahora, en el seguimiento a mediano plazo (dos años), el estudio DREAM no encontró diferencia en mortalidad. En el estudio EVAR–1, los autores concluyeron que, al compararse con la intervención quirúrgica, la REVA no ofrece ninguna ventaja en relación con la mortalidad por cualquier causa o la calidad de vida relacionada con salud (HRQL: Health Related Quality of Life). También concluyeron que la REVA es más costosa que la reparación abierta y conduce a un mayor número de complicaciones y reintervenciones; sin embargo, la mortalidad específicamente relacionada con el aneurisma a 30 días fue 3% mejor con REVA que con cirugía convencional.8 Finalmente, los autores concluyeron que la necesidad continuada de intervenciones obliga a un seguimiento muy estrecho de los pacientes, y que además se requiere un seguimiento más prolongado para tener una evaluación más detallada de los costos y la efectividad de los mismos. En efecto, en el seguimiento a mediano plazo, tanto el estudio DREAM como EVAR–1 no encontraron diferencia en mortalidad a partir de los dos y los cuatro años de la aleatorización, respectivamente.8,10 En el estudio EVAR–1 persistió una pequeña diferencia en mortalidad operatoria, pero se hizo insignificante a la luz de la elevada mortalidad a largo plazo que sufren los pacientes con AAA. Ambos estudios sugieren que el riesgo de mortalidad global en estos pacientes es mucho mayor que la que pueda ser afectada por cualquier tipo de reparación, llámese REVA o cirugía abierta. Muy difícilmente cambiarán estos resultados, a menos que los datos obtenidos en el seguimiento a largo plazo demuestren que un tipo de intervención es significativamente mejor que otro en la prevención de la muerte relacionada con el AAA. Todo parece indicar que la diferencia en la mortalidad relacionada con el procedimiento tiene poco impacto, o literalmente carece de él, en la sobrevivencia a largo plazo. Esto debe hacer recordar que cualquier procedimiento intervencionista o quirúrgico que se practique es menos importante que la forma en que el especialista se dedique a tratar la aterosclerosis subyacente. Estudios adicionales actualmente en evolución, como el Veterans Affairs Open Versus Endovascular Repair (estudio OVER) y el French Anéurisme de l’Aorte Abdominale: Chirurgie versus Endoprothèse (estudio ACE), tratarán de resolver si la REVA es superior a la cirugía después de varios años de seguimien-

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to. Sin embargo, aun si esto ocurre, el mejor tratamiento para enfermos jóvenes permanecerá incierto mientras no se conozca el comportamiento de la REVA en el seguimiento por varias décadas. La prisa por adoptar las novedades terapéuticas puede disminuir la capacidad del médico para definir si realmente es bueno incorporar lo nuevo en su práctica. Para evaluar apropiadamente la REVA para AAA, necesariamente habrá que seguir unos cuantos años más en espera de los resultados de estudios en evolución como el OVER y ACE.

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Reparación endovascular de los aneurismas en pacientes de alto riesgo El EVAR–2 (British Endovascular Aneurysm Repair Trial 2) es el único estudio aleatorio hasta la fecha que ha comparado la REVA a la estrategia de no intervención (grupo de pacientes a quienes se les proporcionó el mejor tratamiento médico) en un grupo de pacientes que no eran candidatos para reparación abierta.9 En vista de que no existe ningún otro estudio planeado para comparar la REVA versus la estrategia de no intervención, el estudio EVAR–2 proporciona información crucial en relación a la eficacia y seguridad de la REVA en pacientes de muy alto riesgo. La técnica REVA fue concebida inicialmente para tratar a candidatos quirúrgicos de alto riesgo en quienes la reparación abierta implicaría un riesgo de morbilidad y mortalidad muy elevado. El estudio EVAR–2 demostró una tasa de mortalidad a 30 días significativamente elevada pos–REVA en una población con malos candidatos para reparación quirúrgica (8.7 vs. 1.7% en pacientes candidatos a cirugía en el estudio EVAR–1). Sin embargo, dicha tasa fue reducida a 6.8% si se tomaron en cuenta solamente procedimientos electivos. Asimismo, con una tasa de aproximadamente 12%, la mortalidad relacionada con los aneurismas se encontró similar en ambos grupos. La tasa de mortalidad total fue 44.6% (74/166) en el grupo REVA y 39.5% (68/172) en el grupo tratado con la estrategia de no intervención en el periodo de seguimiento, diferencia que no tuvo significado estadístico.9 Ocurrió además una tasa de complicaciones significativas (32.6%) en el grupo tratado con REVA en el estudio EVAR–2 (56/178), presentándose además un alto requerimiento para intervenciones secundarias, con una tasa de intervención de 11.5 por 100 personas/año. Sin embargo, la baja tasa de conversiones primarias y secundarias se mantuvo en este grupo de alto riesgo en cifras menores de 1.5%. Finalmente, la estancia promedio de días en el hospital fue ligeramente más prolongada en el grupo REVA (no candidatos a cirugía), comparada con los 10 días requeridos en pacientes que sí eran candidatos a cirugía. Los autores del estudio EVAR–2 concluyeron que la REVA cursó con una mortalidad operatoria considerable a 30 días en pacientes que no eran candidatos

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para reparación abierta de su aneurisma. La REVA no mejoró la sobrevivencia global o la mortalidad relacionada con el AAA al compararse con la estrategia de no intervención, mientras que sí requirió vigilancia intensiva y reintervenciones a un precio sustancialmente elevado. La promesa de tratamientos menos invasivos para los AAA fue la esperanza de evitar la morbimortalidad significativa de la reparación quirúrgica convencional y, por ende, permitir el tratamiento de pacientes de alto riesgo. Aunque si bien la REVA ha reducido de manera importante la morbimortalidad inicial, el estudio EVAR–2 sugiere que los pacientes de alto riesgo son precisamente eso, pacientes de alto riesgo, aun cuando sean sometidos a procedimientos mínimamente invasivos (una advertencia importante en la interpretación de este estudio radica en la definición poco clara del significado de pacientes malos candidatos para cirugía). Dicho lo anterior, la mortalidad a 30 días en este estudio la coloca en cifras semejantes a la observada con la cirugía convencional y pone en duda si realmente la REVA es un procedimiento adecuado en esta población de pacientes con AAA. Todavía más importante es el hecho de que pareció no haber beneficio con la REVA al compararse con el grupo de no intervención en términos de mortalidad global o bien mortalidad relacionada con el AAA, ya sea evaluando la metodología de intención de tratar o bien el análisis por protocolo. De esa manera, el papel de la REVA en pacientes con AAA clasificados como malos candidatos para cirugía continúa siendo incierto.

Aneurismas de aorta abdominal pequeños (4.0 a 5.5 cm de diámetro) El diámetro de 5.5 cm en los AAA se ha utilizado para definir el límite superior normal de pequeños aneurismas, esto en razón de que dos estudios aleatorios (Early Elective Surgery or Ultrasonographic Surveillance for Small AAA [UK Small Aneurysms] y el estudio Aneurysm Detection and Management Veterans Affairs Cooperative Study [ADAM]) han demostrado que la reparación quirúrgica electiva temprana de AAA de 4.0 a 5.5 cm de diámetro no salva vidas. Ambos estudios fueron llevados a cabo con la intención de contar con un poder estadístico lo suficientemente adecuado para demostrar ventaja en sobrevivencia asociada con cirugía electiva temprana, utilizando el razonamiento de que la cirugía electiva evitaría el riesgo de mortalidad elevada asociado con la cirugía de emergencia en los AAA con ruptura. El primer estudio fue conducido en el Reino Unido (UK) y publicado en 1998, y demostró que después de seis años de seguimiento no ocurrió diferencia en mortalidad entre los grupos tratados con cirugía temprana o con vigilancia con ultrasonido.100 La mortalidad quirúrgica a 30 días asociada con tratamiento qui-

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rúrgico electivo temprano fue de 5.8%. La vigilancia con ultrasonido fue segura y además ocurrió un franco costo beneficio con esta metodología en el seguimiento. El segundo estudio (ADAM), conducido en los Hospitales de Administración de Veteranos y publicado en EUA cuatro años después, demostró también que después de seis años de seguimiento tampoco ocurrió diferencia en mortalidad en el grupo tratado con cirugía temprana.101 Las mujeres con AAA pequeños tienen un incremento cuatro veces mayor de ruptura en comparación con el sexo masculino, y sus AAA se rompen a un diámetro menor que en el hombre (5.0 cm en la mujer y 6.0 cm en el hombre). Las mujeres tienden a tener un diámetro aórtico menor que el sexo masculino; por ende, el diámetro de 5.5 cm como umbral de ruptura posiblemente sea muy alto para la mujer. Sin embargo, la evidencia en los estudios no especifica un umbral seguro (5.0 cm corresponde a una elección pragmática del umbral superior en la mujer). En el hombre con AAA v 5.5 cm, la evidencia muestra que la vigilancia con ultrasonido es segura y costo–efectiva. El estudio MASS reveló la importancia de una conducta semejante a la mencionada.102 Este estudio multicéntrico MASS (The Multicentre Aneurysm Screening Study) fue diseñado para evaluar la importancia de evaluar a la población general con ultrasonido para detectar AAA y definir su costo–beneficio. Los hombres con AAA = 3 cm de diámetro fueron seguidos con ecogramas abdominales por un promedio de 4.1 años. Se consideró cirugía con base en criterios específicos incluyendo diámetro = 5.5 cm, expansión = 1 cm por año o síntomas. En el grupo de 27 147 individuos que aceptaron la invitación para ser evaluados con ultrasonido abdominal se detectaron 1 333 AAA, ocurriendo 65 muertes relacionadas con el aneurisma (riesgo absoluto de 0.19%), mientras que en el grupo control (n = 33 961), la mortalidad relacionada con AAA incluyó a 113 pacientes (0.33%) con una reducción del riesgo de 42% (95% CI 22 a 58; p = 00002). La mortalidad a 30 días fue de 6% (24 a 414) con cirugía electiva para el AAA y de 37% (30 a 81) con cirugía de emergencia. Estos resultados dan un sólido apoyo a la conveniencia de evaluar al paciente asintomático con un estudio sencillo y no invasivo como el eco–Doppler de abdomen.102 En esencia, cuanto más temprana y acuciosamente se logre la detección del aneurisma, más fácilmente se logrará la prevención de su ruptura y su consecuencia, la muerte rápida por hemorragia masiva. Muchos pacientes con AAA pequeños terminarán por requerir la exclusión del aneurisma. La evidencia actual demuestra que debería esperarse hasta que el diámetro del AAA exceda los 5.5 cm. Existen otras dos razones para esperar. Los investigadores continúan trabajando en desenmascarar los procesos patológicos que dirigen la expansión de los aneurismas, tratando de traducir dichos hallazgos en un tratamiento médico efectivo para prevenir o retardar la expansión. Por otra parte, la tecnología que apoya la REVA mínimamente invasiva sigue evolucionando y mejorando, y algunos estudios aleatorios continúan progresando en la evalua-

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Cuadro 9–7. Estudios clave en la reparación endovascular de los AAA S DREAM (Dutch Randomized Endovascular Aneurysm Management)10 S EVAR 1 (British Endovascular Aneurysm Repair Trial 1)8 S S S S S S S S

EVAR 2 (British Endovascular Aneurysm Repair Trial 2)9 OVER (Veterans Affairs Open Versus Endovascular Repair) ACE (French Anéurisme de l’Aorte Abdominale: Chirurgie vs. Endoprothèse) EUROSTAR Registry (European Collaborators on Stent–Graft Techniques for Abdominal Aortic Aneurysm Repair)78,79,80 UK Small Aneurysms Trial (Early Elective Surgery or Ultrasonographic Surveillance for Small AAA)100 ADAM Trial (Aneurysm detection and management Veterans Affairs Cooperation Study Group) Immediate repair compared with surveillance of small abdominal aortic aneurysms 101 MASS Trial (The Multicentre Screening Study into the effect of AAA screening on mortality in men: a randomized controlled trial) 102 OVER y ACE: Estudios en evolución (es la REVA superior a la cirugía después de varios años de seguimiento)

ción de la durabilidad de la REVA versus la reparación quirúrgica convencional.103 Mientras la información de esta naturaleza no haya sido plasmada demostrando la utilidad de la REVA en el tratamiento de los pequeños AAA, deberán los especialistas abstenerse de incluir a este grupo de pacientes en tratamiento quirúrgico o endovascular (cuadro 9–4). Los estudios aleatorios más importantes que han tenido un gran impacto son: a. La investigación del efecto de los AAA sobre la mortalidad en el hombre. b. Los efectos de la cirugía electiva temprana versus la vigilancia ultrasonográfica de pequeños aneurismas. c. Los resultados a corto y mediano plazo de la reparación endovascular versus la cirugía se describen en el cuadro 9–7.

REPARACIÓN ENDOVASCULAR DE LOS ANEURISMAS EN LA RUPTURA ANEURISMÁTICA Una revisión de la literatura mundial en 538 pacientes con ruptura de AAA tratados con reparación endovascular efectuada por Veith y col. para el EVAR for Ruptured Aneurysms Investigators, presentado en Cannes (MEET, 11 de junio de 2005), reveló una sobrevivencia a 30 días en 429 pacientes, con mortalidad de 20%. La sobrevivencia a nueve años fue de 30%. Los stents más comúnmente utilizados fueron Zenith, Talent y Excluder, en más de 50% de los casos. La baja

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tasa de mortalidad y los muchos casos inoperables tratados exitosamente sugieren que la REVA es un mejor camino en el tratamiento de los AAA con ruptura. En la revisión efectuada por Ernst en 1993104 se evaluaron 13 publicaciones relacionadas con el tratamiento quirúrgico de los AAA con ruptura entre 1982 y 1992, incluyendo un total de 1 731 enfermos. La mortalidad fue de 49% (845 enfermos). Uno de los estudios más recientes publicado por Hechelhammer y col. evaluando los resultados de los stents bifurcados en 37 pacientes con ruptura de AAA (diámetro promedio 77 mm) tratados con REVA entre junio de 1997 y julio de 2003,105 con seguimiento promedio de 24 meses, reveló una mortalidad a 30 días de 10.8%. La tasa de conversión tardía fue de 9% por migración del stent o infección. La ausencia de endofugas fue de 57 " 8.5% a dos años y de 48.8 " 9% a cuatro años. Se practicaron 17 intervenciones secundarias en el periodo de seguimiento y 41% de éstas correspondieron al periodo ubicado en los primeros 30 días de haberse implantado el injerto endoluminal. Las endofugas primarias o secundarias fueron las responsables de 58.8% de estas intervenciones. La reducción del saco aneurismático se observó en 30.8 " 9.1% y el crecimiento del saco, en 15.3 " 10.8% en seguimiento a dos años. La conclusión fundamental de estos estudios indica que los dispositivos endoluminales en pacientes con ruptura de AAA son capaces de convertir una situación aguda que pone en alto riesgo la vida del enfermo en una situación controlada. Esto resulta en una sobrevivencia razonable en el seguimiento a mediano plazo, aun cuando sea necesario el uso de intervenciones secundarias para prevenir ruptura. Estos resultados, que a primera vista pudiesen parecer decepcionantes, deben ponerse en contexto con la alta tasa de mortalidad (X80%) en este subgrupo de pacientes con aneurismas rotos. La tasa de sacos aneurismáticos excluidos de manera incompleta y la durabilidad limitada de las endoprótesis continúan siendo un problema sin resolver, de tal forma que también en este grupo de pacientes debe recomendarse seguimiento estrecho con imagenología cardiovascular (cuadros 9–4, 9–6 y 9–8).

Vigilancia pos–REVA: angioTAC vs. ultrasonido dúplex color Conforme se ha incrementado el número de técnicas endovasculares para reparar los AAA, la vigilancia en el seguimiento a largo plazo ha adquirido una gran importancia. Los eventos potenciales que requieren vigilancia a largo plazo incluyen las endofugas o bien el tamaño cambiante del AAA con tendencia al crecimiento. Algunos estudios sugieren que el UDC (ultrasonido dúplex color) es tan

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Cuadro 9–8. Lineamientos normativos en el manejo de los aneurismas de la aorta abdominal Evaluación de poblaciones de alto riesgo Recomendaciones clase I 1. Pacientes del sexo masculino de 60 años de edad o mayores con hermanos o descendientes de pacientes con AAA deberían someterse a examen físico y estudio ultrasonográfico para detección de aneurismas aórticos (nivel de evidencia: B) Recomendaciones clase IIa 1. Pacientes del sexo masculino con edad de 65 a 75 años que hayan fumado en alguna época de su vida deberían someterse a examen físico y estudio ultrasonográfico para detección de AAA cuando menos en una ocasión (nivel de evidencia: B) J Am Coll Cardiol 2006;47:1239–1312.

efectivo como la angioTAC helicoidal multicorte en la detección de endofugas y cambios en el diámetro del aneurisma, mientras que otros mantienen que la angioTAC es superior al UDC.106–108 Sin embargo, en lo que todos están de acuerdo es en que se requiere un método costo–efectivo para la vigilancia posoperatoria. La angioTAC ha sido aceptada como el estándar de oro para la vigilancia de la REVA; sin embargo, los avances en UDC pueden ofrecer algunas ventajas (cuadro 9–7). El UDC ofrece las ventajas de bajo costo y estudio fácilmente accesible, y se puede evitar la radiación ionizante y la exposición a contraste nefrotóxico. Sin embargo, es más operador–dependiente y puede ser afectado si el paciente no se encuentra en ayunas. La angioTAC tiene beneficios como la rápida adquisición de imágenes, es altamente reproducible y poco influenciado por la masa corporal. El UDC es tan efectivo como el angioTAC en la medición del diámetro de los aneurismas después de la exclusión con dispositivos endovasculares; sin embargo, es inferior a la TAC en la demostración de las endofugas, en especial las endofugas tipo II.109–110 En 93% de los casos, los diámetros obtenidos con ambas modalidades mostraron diferencias de 5 mm entre una y otra tecnología diagnóstica. Esto es importante debido a que el incremento en el tamaño del AAA después de la REVA aumenta el riesgo de ruptura y probablemente requerirá un nuevo procedimiento endovascular, o bien el uso de cirugía para prevenir su ruptura (cuadro 9–4). Es importante hacer notar que en la exclusión de los AAA con prótesis endoluminales, el tendón de Aquiles corresponde a las endofugas. Éstas se pueden clasificar en cuatro grupos: tipo 1, producido por pérdida sanguínea periinjerto entre la endoprótesis y el cuello proximal (tipo 1 proximal) o entre la rama de la endoprótesis y la arteria iliaca (tipo 1 distal); tipo 2, producido por reflujo de las arterias colaterales que salen del aneurisma, procedente de las lumbares o mesentérica inferior, e incluso de la hipogástrica si se colocó una extensión hasta la iliaca

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externa; tipo III (desgarro o ruptura del material de cobertura protésico), producido por una falla mecánica del injerto, provocada a su vez por fatiga de materiales o por desconexión de la rama contralateral en los dispositivos modulares bifurcados; tipo IV (porosidad del injerto provocando pasaje de sangre hacia el saco del aneurisma), que se aprecia cuando ocurre tinción o tatuaje de estructuras circunvecinas en estudios de imagen como el angiograma. Se supone que ocurre por difusión de sangre a través del material del injerto altamente poroso, o bien a través de pequeños orificios del tejido del injerto, ocasionados por suturas o puntales del stent. Es difícil distinguir el tipo III del tipo IV y aproximadamente sólo 2% de las endofugas son de este tipo.111,112 Por esta razón, la identificación de endofugas es imperativa. En general, las endofugas tipos I y III pueden requerir intervención inmediata, mientras que aquellas tipo II pueden someterse a seguimiento con vigilancia estrecha, siempre y cuando no se asocien con un incremento en el tamaño del AAA.111,113 En el caso de las endofugas, el UDC tiene una sensibilidad relativamente baja, la cual en la mayoría de los estudios ha oscilado entre 50 y 67%. Por ende, esto obliga a evaluar los resultados del UDC en cada centro médico y compararlo con la angioTAC antes de recomendar uno u otro procedimiento diagnóstico en el seguimiento y vigilancia a largo plazo en estos pacientes.106–110 En los últimos cuatro años se han añadido algunos ecopotenciadores, como el Levovist (Berlex, Canadá), al UDC, tratando de incrementar su sensibilidad en la detección de endofugas. Sin embargo, se ha identificado un incremento en los resultados falsos positivos, provocados por la sobreestimación de la endofuga, ocasionada a su vez por la brillantez florida del Doppler color generada en los vasos adyacentes, o bien a la inflamación parietal del aneurisma.114 Con base en lo anterior, Bendick utilizó el Optison (Mallinckrodt) con imagenología acoplada con armónicas tisulares codificadas digitalmente, lo cual suprime los artefactos asociados al UDC, no habiendo identificado falsas positivas.115 Con esta información, es impresión del autor que, si bien el UDC tiene una buena correlación con la angioTAC en la medición de los diámetros de los AAA pos–REVA, su sensibilidad en la detección de las endofugas es definitivamente menor, en particular en las endofugas tipo II, de manera que, por ahora, la angiotomografía computarizada helicoidal multicorte deberá permanecer como la metodología diagnóstica primaria en el diagnóstico de las endofugas.

Tratamiento quirúrgico En la intervención quirúrgica o reparación abierta de los AAA, el abordaje abdominal se lleva a cabo a través de una incisión larga en la línea media o bien de una incisión transversa amplia. El acceso retroperitoneal se ha recomendado en pa-

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cientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Las desventajas de este abordaje incluyen la imposibilidad de examinar el contenido intraperitoneal y, además, el acceso a la arteria iliaca derecha puede con frecuencia dificultarse, en especial si existe un aneurisma grande en ese mismo vaso. Una vez abierta la cavidad abdominal se requiere una identificación precisa del cuello del AAA para su control. En los casos con cuello suprarrenal o intrarrenal se requiere pinzamiento breve de la aorta por arriba de las arterias renales. Las arterias iliacas se manejan de la misma manera. La mesentérica inferior se maneja en la región cercana a la pared aórtica o bien se reimplanta en la prótesis aórtica vía un parche de Carrell, con el objetivo de mantener flujo directo al rectosigmoides. El injerto vascular corresponde a un material textil sintético entrelazado y sellado con colágena o albúmina. La anastomosis proximal es terminoterminal y la anastomosis distal se efectúa en la bifurcación aórtica, bifurcaciones iliacas o arterias femorales comunes, dependiendo de la extensión de la transformación aneurismática y permeabilidad de las arterias iliacas externas. Se debe tener cuidado en preservar cuando menos una de las arterias iliacas internas y detectar en el periodo perioperatorio isquemia potencial colónica izquierda. En el hombre sexualmente activo es recomendable no disecar la pared lateral izquierda de la aorta ni la arteria iliaca común izquierda. Asimismo, siempre y cuando sea posible, es preferible la anastomosis a nivel de las arterias iliacas, en vista de que las anastomosis en las femorales comunes a nivel inguinal son más sensibles a infecciones. Las morbilidades específicas asociadas a la intervención quirúrgica incluyen la isquemia del colon izquierdo y la insuficiencia renal, eventualmente debida a eventos renales tromboembólicos. La paraplejía posoperatoria, gran preocupación con la cirugía toracoabdominal, es infrecuente con la cirugía de los AAA. La incidencia de paraplejía pos– REVA o cirugía abierta ha sido reportada entre 0.21% y 0.25 a 0.9%, respectivamente.116–118 La sobrevivencia esperada después de la reparación quirúrgica electiva exitosa a cinco años es X70%, mientras que la sobrevivencia en una población de control es de cerca de 80%.119 En el Tratado de cardiología publicado recientemente por la Sociedad Mexicana de Cardiología se encuentra una evaluación de lo ocurrido en el último medio siglo en el tratamiento quirúrgico de los aneurismas de la aorta abdominal, demostrándose que el perfeccionamiento de la técnica quirúrgica ha provocado mejoría en los resultados, efectividad en la prevención de la ruptura aneurismática y reducción en la mortalidad operatoria.119 Coggia y col. mostraron en un estudio preliminar la factibilidad de reparar los AAA por la ruta quirúrgica laparoscópica total.120 Sin embargo, aun sabiendo que esta técnica es mínimamente invasiva y reduce el trauma quirúrgico, se requerirá mucha experiencia y estudios adicionales para asegurarse de que los resultados a corto y mediano plazo sean competitivos con la reparación abierta.

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Cuadro 9–9. Lineamientos normativos en el manejo de los aneurismas de la aorta abdominal Manejo preoperatorio y reducción en la tasa de expansión del AAA Control de la presión arterial y bloqueadores beta adrenérgicos Recomendaciones clase I 1. La administración preoperatoria de agentes bloqueadores beta adrenérgicos está indicada en ausencia de contraindicaciones, para reducir el riesgo de eventos cardiacos adversos y mortalidad en pacientes con enfermedad arterial coronaria que serán sometidos a reparación quirúrgica de AAA ateroscleróticos (nivel de evidencia: A) Recomendaciones clase IIb 1. La utilización de los agentes bloqueadores beta adrenérgicos puede ser considerada para reducir la tasa de expansión aneurismática en pacientes con aneurismas de la aorta (nivel de evidencia: B)

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En esencia, la reparación abierta de los AAA corresponde a una cirugía mayor llevada a cabo en enfermos frágiles, en pacientes ancianos con una tasa elevada de complicaciones, con una tasa de mortalidad que no es insignificante y un tiempo de recuperación con frecuencia de varios meses (cuadro 9–9). Por otra parte, la reparación abierta (conversión quirúrgica tardía pos–REVA) años después de haberse implantado un injerto endoluminal para tratamiento de un AAA ofrece retos técnicos únicos durante la intervención quirúrgica, los cuales en la mayoría de los casos pueden resolverse satisfactoriamente.121–123 Con el gran número de injertos endoluminales que se siguen implantando en todo el mundo, la conversión quirúrgica tardía pos–REVA solamente se incrementará en los próximos años.124–126 Los principios básicos y la técnica del explante de la endoprótesis aórtica debe ser una cosa familiar para todos los cirujanos vasculares.127 Asimismo, debido a la gran variedad de dispositivos viejos y nuevos existentes en el mercado, los cirujanos deben estar bien familiarizados con ellos y con sus características básicas.128 Aunque el abordaje en cada caso que requiera conversión quirúrgica tardía pos–REVA es diferente y debe ser individualizado, la preservación de toda o parte de la endoprótesis es factible en muchos pacientes. Esto último simplifica la técnica operatoria, reduce la cantidad de disección requerida y es con frecuencia preferida a la remoción completa de la endoprótesis. Actualmente se desconoce si las porciones residuales de las endoprótesis podrán generar problemas futuros como infecciones o aneurismas anastomóticos, pero los beneficios de este abordaje parecen rebasar cualquier riesgo potencial.129

Tratamiento médico en la prevención de crecimiento y ruptura Los pacientes con AAA deben abandonar completamente el hábito del tabaco para facilitar la reducción de la tasa de crecimiento del aneurisma (cuadro 9–10).

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Cuadro 9–10. Lineamientos normativos en el manejo de los aneurismas de la aorta abdominal Factores de riesgo en la aterosclerosis Recomendaciones clase I 1. En pacientes con AAA, la presión arterial y las cifras de lípidos séricos en ayunas deberían ser evaluadas y controladas de acuerdo con las recomendaciones para pacientes con aterosclerosis (nivel de evidencia: C) 2. Pacientes con aneurismas o historia familiar de AAA deberían ser tratados con eliminación del hábito del tabaco, utilizando intervenciones para cesar dicho hábito y el uso de bupropión (nivel de evidencia: B) J Am Coll Cardiol 2006;47:1239–1312.

El papel central de las metaloproteinasas (MPM) en el desarrollo y ruptura de los aneurismas ha provocado mucho interés en la investigación de los inhibidores farmacológicos de estas proteasas. Las tetraciclinas proporcionan un tratamiento potencialmente efectivo. La doxiciclina, derivado sintético de las tetraciclinas, mostró la prevención del crecimiento de los AAA mediado por MPM en modelos animales.130 Asimismo, otro estudio clínico en seres humanos sugirió que el tratamiento con doxiciclina previene el crecimiento aneurismático.131 El uso de inhibidores sintéticos de la actividad de la MPM, como el batimastat (BB–94), también ha demostrado la supresión de la expansión experimental de los AAA.132,133 Sin embargo, Defawe mostró recientemente que las MPM pueden alterar la remodelación matricial independientemente de su función proteolítica, lo cual sugiere que el papel de las MPM puede ser más complejo que la mediación de un proceso de degradación.134 Otra opción atractiva en la farmacoterapia de los aneurismas es el ataque de la respuesta inflamatoria, interfiriendo con la ruta de las MPM con fármacos antiinflamatorios no esteroideos como la indometacina, los cuales parecen prevenir el desarrollo de AAA en modelos animales.135 En la década pasada se propusieron varias sustancias en el tratamiento de los AAA asintomáticos.136,137 En 1994 se sugirió que el propranolol podía reducir la tasa de crecimiento de los aneurismas (cuadro 9–10); sin embargo, ocho años después, un estudio aleatorio negó sus efectos benéficos en la tasa de crecimiento de pequeños AAA.138 Las estatinas (inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A reductasa), ademas de sus efectos hipocolesterolemiantes, reducen la expresión de varias moléculas inflamatorias, incluyendo las MPM. La adición de cerivastatina a cultivos de tejido de AAA puede infrarregular la producción de MPM–9, lo cual sugiere que miembros de esta familia podrían prevenir la elastólisis en pacientes con esta enfermedad (cuadro 9–10). El uso de estatinas a largo plazo en pacientes sometidos a cirugía exitosa también se asoció con una mortalidad reducida.139,140 Finalmente, varios estudios experimentales innovadores han mostrado el potencial de la terapia celular (v. gr.: siembra de células con potencial

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de supraexpresar las antiproteasas en las paredes aneurismáticas) en la prevención de la progresión del aneurisma y su ruptura en modelos animales.141,142

CONCLUSIONES El medio siglo que acaba de transcurrir fue marcado por un progreso continuado en el diagnóstico, manejo, medición de la temporalidad de los tratamientos intervencionistas y evaluación de los méritos de la reparación endovascular vs. la cirugía convencional. Es de esperarse que en las décadas por venir se puedan aplicar tratamientos de prevención a grupos de individuos seleccionados, identificados como pacientes de alto riesgo, por la tecnología genómica e imagenología cardiovascular. La meta inicial en las primeras cinco décadas de la historia del AAA fue la prevención de la ruptura; la siguiente deberá corresponder a la prevención del crecimiento aneurismático. Es necesario reconocer que la REVA corresponde a una técnica que todavía se encuentra en desarrollo, requiriendo resultados de un seguimiento a largo plazo mayor que con el que se cuenta actualmente, y definitivamente se requiere más investigación para determinar el lugar exacto de la intervención endovascular en el manejo de los AAA.

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(Capítulo 9)

10 Enfermedad obstructiva de la aorta abdominal infrarrenal Gustavo A. Rubio Argüello, Efraín Gaxiola López, Guering Eid Lidt

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INTRODUCCIÓN La enfermedad obstructiva de la aorta distal o infrarrenal aislada es poco frecuente y casi siempre se asocia con enfermedad del segmento aortoiliaco. Existen cuatro síndromes aórticos abdominales obstructivos: el síndrome de Leriche, la coartación infrarrenal, el síndrome de hipoplasia aortoiliaca y la arteritis de Takayasu.1–3 De todas las lesiones, sean estenosis u oclusión a nivel de la aorta distal, 90% están causadas por aterosclerosis y constituyen de 20 a 30% de las lesiones que afectan la bifurcación aortoiliaca. De acuerdo con la clasificación de Vollmar, estas lesiones sólo corresponden a 5% del total de los segmentos vasculares afectados.4 El tratamiento aceptado para este tipo de lesiones es la endarterectomía quirúrgica y las derivaciones de la aorta a las arterias iliacas o femorales.1,2 El desarrollo de la terapéutica endovascular en diferentes territorios vasculares, las características poco invasivas del método percutáneo y los resultados óptimos a nivel coronario y del segmento aortoiliaco han ampliado los segmentos vasculares sometidos a tratamiento endovascular. Los primeros reportes y series publicados en relación con el tratamiento percutáneo del segmento aórtico distal obstructivo datan de 1980 y los trabajos publicados por Velásquez, Grollman y Tegmeyer se consideran pioneros en relación con la terapéutica endovascular a nivel de la aorta abdominal distal.5–7 207

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(Capítulo 10)

EPIDEMIOLOGÍA La distribución de la enfermedad obstructiva en el eje anatómico aortoiliaco depende sobre todo de los factores de riesgo, como la diabetes mellitus, la hipertensión arterial, el tabaquismo, la hiperlipidemia y la enfermedad renal crónica.1 El género femenino es más propenso a padecer el síndrome de hipoplasia aortoiliaco y la arteritis de Takayasu; en el primero, el antecedente de tabaquismo intenso es fundamental. Los síndromes de Leriche y coartación infrarrenal son más comunes en los varones; el primero tiene afectación difusa y compromete a otros territorios vasculares, y el segundo compromete en forma limitada a la aorta distal y las arterias renales.3 Las lesiones confinadas al segmento distal de la aorta abdominal se observan en 5 a 10% de los pacientes.4,8

DIAGNÓSTICO Los síntomas que expresan compromiso de este segmento vascular dependen fundamentalmente de la distribución y extensión de las lesiones obstructivas. Las lesiones focales se manifiestan como claudicación a diferentes grados de actividad y se localizan en los glúteos, la cadera, el tercio proximal de las extremidades inferiores o en los segmentos más distales en presencia de enfermedad difusa. La reducción de la amplitud de los pulsos distales de manera bilateral es un dato clínico relevante. Los soplos en la parte abdominal son manifestaciones de un gradiente hemodinámico a nivel de la aorta distal o lesiones obstructivas en arterias renales cuando se auscultan en la región de los flancos. Los soplos audibles a nivel femoral constituyen un dato clínico en los pacientes con enfermedad difusa obstructiva grave o presencia de circulación colateral en lesiones oclusivas de la aorta distal. Las alteraciones en la coloración de las extremidades, los cambios tróficos, las pérdidas titulares o la evidencia del síndrome del dedo azul son expresiones de isquemia grave secundarias a enfermedad difusa asociada con embolismo distal. El diagnóstico diferencial se debe realizar en presencia de enfermedad degenerativa de la columna, compresión radicular causada por hernia de disco lumbar o estenosis lumbar; otros diagnósticos diferenciales son la neuropatía diabética y los trastornos neuromusculares.

Métodos no invasivos Después de la elaboración de un historial clínico detallado y de la exploración física, la evaluación con el empleo de pruebas fisiológicas es importante.

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Las medidas de presión de mayor empleo en el diagnóstico son el índice tobillo/brazo (ITB), cuyos niveles inferiores de 0.9 son anormales. Se han documentado valores bajos en pacientes con compromiso aórtico o aortoiliaco (0.6) y en enfermedad mutivascular (0.5). La determinación de un gradiente de presión intersegmentario es útil para establecer el nivel de obstrucción. Se considera normal un gradiente de presión < 20 mmHg. Los niveles superiores de 30 mmHg entre dos segmentos vasculares expresan un gradiente hemodinámico significativo. De manera adicional y complementaria, el registro de la presión digital en el pie constituye un criterio para establecer la gravedad de la enfermedad, en la que los niveles < 30 mmHg indican isquemia grave 9. En la enfermedad obstructiva de la aorta distal o aortoiliaca se indica la prueba de esfuerzo como protocolo de diagnóstico en los pacientes con claudicación. Los enfermos con datos clínicos de dolor en reposo o isquemia crítica están exentos de la prueba. La localización de la lesión arterial afecta la magnitud de la caída de la presión y el tiempo requerido para que la presión retorne a sus niveles basales. Las lesiones proximales (aórticas o iliacas) tienen un mayor significado funcional que las lesiones distales, porque las arterias proximales perfunden una mayor cantidad de masa muscular.8,9 El ultrasonido Doppler permite conocer con mayor precisión la localización y la extensión de la enfermedad mediante la interpretación auditiva, el análisis de las ondas y el análisis cuantitativo. Otros estudios complementarios son la pletismografía y la determinación de oxígeno transcutáneo.9,10

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Estudios de imagen de alta resolución La evaluación por imagen de la aorta abdominal, el segmento aortoiliaco y el tracto vascular de salida (femoropoplíteo y tibial) forma parte fundamental en la toma de decisiones terapéuticas. La angiotomografía es un método de diagnóstico útil en pacientes sin compromiso de la función renal, ya que permite definir la gravedad de la lesión y el riesgo del tracto vascular de entrada. Las limitaciones del método son la nefrotoxicidad y la reducción en la definición de las arterias tibiales. La angiorresonancia magnética nuclear y la tomografía proporcionan una alta definición de la patología de la aorta, y permiten también evaluar funcionalmente este segmento. La ventaja fundamental es la ausencia de nefrotoxicidad, pero la resolución de los vasos pequeños no es óptima.8,10 La angiografía con sustracción digital o de alta resolución es el método de elección en el estudio de la patología de la aorta distal8,10 y está indicada para: 1. Delinear la extensión y distribución de la enfermedad oclusiva. 2. Como guía durante el procedimiento endovascular terapéutico.

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(Capítulo 10)

El desarrollo de dispositivos de bajo perfil facilita la realización de la angiografía mediante el empleo de diferentes vías de acceso vascular. El acceso radial y braquial está indicado en presencia de oclusión de la aorta distal. La vía femoral es el acceso más empleado en la evaluación angiográfica de la aorta, en ausencia de lesiones obstructivas a este nivel.

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA Existen tres clasificaciones que describen el proceso obstructivo en este segmento.

Clasificación de Vollmar4 De acuerdo con el segmento afectado y su extensión se divide en tres tipos: S Tipo I. Segmentos oclusivos cortos a nivel de la aorta distal, con o sin estenosis iliaca; 37% de las lesiones corresponde a este tipo. S Tipo II. Lesión oclusiva que se manifiesta exclusivamente a nivel de la bifurcación aortoiliaca; 55% de las lesiones son de este tipo. S Tipo III. Oclusión larga que compromete el segmento infrarrenal. Sólo 8% de las lesiones forman parte de este grupo.

Categoría de lesiones de acuerdo con las recomendaciones de la Asociación Americana del Corazón11 S Categoría 1. Estenosis < 2 cm a nivel del segmento infrarrenal, con mínima enfermedad en otros sitios de la aorta. S Categoría 2. Estenosis de 2 a 4 cm de longitud a nivel infrarrenal, con mínima enfermedad en otros sitios de la aorta. S Categoría 3: a. Estenosis > 4 cm en la aorta abdominal infrarrenal. b. Estenosis de la aorta con ateroembolismo expresado por el síndrome del dedo azul. c. Estenosis de 2 a 4 cm con una moderada o grave aterosclerosis en otro lado de la aorta. S Categoría 4: a. Oclusión de la aorta infrarrenal. b. Estenosis de la aorta con aneurisma de la aorta abdominal.

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Lesiones tipo A

Lesiones tipo B

Lesiones tipo C

Lesiones tipo D

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Figura 10–1. Clasificación de las lesiones aortoiliacas según el Consenso Transatlántico II (TASC II).

Clasificación de las lesiones aortoiliacas de acuerdo con el TASC II (segunda versión del Consenso Transatlántico) (figura 10–1)8 S Tipo A: a. Estenosis unilateral o bilateral de la arteria iliaca común. b. Estenosis unilateral o bilateral < 3 cm de la arteria iliaca externa. S Tipo B: a. Estenosis < 3 cm de la aorta infrarrenal. b. Oclusión unilateral de la arteria iliaca común. c. Estenosis única o múltiple que sume entre 3 y 10 cm de longitud a nivel de la arteria iliaca externa, sin comprometer la arteria femoral común.

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(Capítulo 10)

d. Oclusión unilateral de la arteria iliaca externa sin comprometer el origen de la arteria iliaca interna o femoral común. S Tipo C: a. Oclusión de la arteria iliaca común bilateral. b. Estenosis bilateral de la arteria iliaca externa sin comprometer la arteria femoral común. c. Estenosis unilateral de la arteria iliaca externa que compromete la arteria femoral común. d. Oclusión unilateral de la arteria iliaca externa que compromete el origen de la arteria iliaca interna o de la femoral común, o de ambas. e. Calcificación grave unilateral de la arteria iliaca externa con o sin compromiso del origen de la arteria iliaca interna o de la femoral común, o de ambas. S Tipo D: a. Oclusión aortoiliaca infrarrenal. b. Enfermedad difusa que compromete la aorta y ambas arterias iliacas que requieren tratamiento. c. Estenosis difusa que compromete de manera unilateral la arteria iliaca común, la iliaca externa y la femoral común. d. Oclusión unilateral de arteria iliaca común y la arteria iliaca externa. e. Oclusión bilateral de la arteria iliaca externa. f. Estenosis de la arteria iliaca en pacientes con aneurisma de aorta abdominal que requieran tratamiento y no sean susceptibles de manejo endovascular u otras lesiones que requieran cirugía abierta de la aorta o de la arteria iliaca.

TRATAMIENTO De acuerdo con las guías del Colegio Americano y de la Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA) y del Segundo Consenso Trasatlántico en Enfermedad Arterial Periférica (TASC II), las indicaciones para revascularizar a un paciente son:8,10 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Inadecuada respuesta al tratamiento médico óptimo. Incapacidad funcional grave. Ausencia de otra enfermedad que explique los síntomas. Evidencia de enfermedad arterial periférica grave. Beneficio de acuerdo con la historia natural y el pronóstico del paciente. Morfología de la lesión que se asocie con un buen pronóstico a corto y largo plazo con bajo riesgo durante el procedimiento.

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Estas indicaciones deben ayudar a cumplir los siguientes objetivos fundamentales al emplear un método de revascularización: aliviar los síntomas, prevenir la pérdida de la extremidad, mejorar la calidad funcional y de vida, y prolongar la sobrevivencia.8

Tratamiento médico Igual que ocurre en los otros segmentos vasculares, el tratamiento médico óptimo debe ser la primera etapa terapéutica. El control de los factores de riesgo, el tratamiento farmacológico y el ejercicio son los pilares del tratamiento médico. De acuerdo con las recomendaciones del TASC II, las lesiones del tracto vascular de entrada o aortoiliacas hemodinámicamente significativas deben recibir tratamiento de revascularización, a pesar de un tratamiento médico óptimo. El tratamiento farmacológico y los programas de ejercicio se describen en los capítulos de claudicación intermitente, isquemia crítica y rehabilitación.8

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Tratamiento quirúrgico Esta modalidad de tratamiento fue el primer método de revascularización empleado en pacientes con lesiones focales o difusas que involucran la aorta abdominal distal o la bifurcación aortoiliaca. Según las Guías Americanas (ACC/AHA), el tratamiento quirúrgico es clase I con nivel de evidencia B y recomiendan el tratamiento quirúrgico para pacientes con claudicación intermitente con importante incapacidad funcional que limite su estilo de vida, en ausencia de respuesta al ejercicio o tratamiento farmacológico y con buena probabilidad de mejora funcional.10 La derivación aortobifemoral casi siempre es el procedimiento quirúrgico recomendado en presencia de enfermedad difusa de la aorta infrarrenal. En los pacientes con abdomen hostil o riesgo cardiopulmonar se pueden emplear el abordaje retroperitoneal o las derivaciones unilateral aortofemoral y femorofemoral.1,2,8 En los pacientes con alto riesgo quirúrgico las derivaciones extraanatómicas y femorofemoral pueden ser una alternativa quirúrgica; sin embargo, la permeabilidad con estas últimas técnicas es menor. La permeabilidad a cinco años en pacientes con claudicación intermitente con derivaciones aortobifemorales es de 85% y en isquemia crítica es de 80%; a los 10 años es de 79 y 72%, respectivamente. En relación con las derivaciones o puentes extraanatómicos, la permeabilidad a cinco años es de 51% en la axilounifemoral, de 71% en la axilobifemoral y de 75% en el femorofemoral. La mortalidad operatoria en los pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico varía de acuerdo con la técnica empleada. Con la deriva-

214

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 10)

ción aortobifemoral es de 33%, con la aortoiliaca es de 1 a 2%, con el puente femorofemoral es de 6%, con la axilofemoral es de 6% y en las derivaciones quirúrgicas axilofemorofemorales es de 4.9%.12 Las tasas de oclusión temprana y tardía son mayores con los puentes axilofemoral y femorofemoral, por lo que sólo se recomiendan en pacientes de alto riesgo. Otras complicaciones descritas con el tratamiento quirúrgico son la infección del injerto, la neuropatía isquémica, el linfedema y la muerte. El tratamiento quirúrgico se asocia con una permeabilidad del injerto (aortobifemoral) de 85 y 79% a cinco y diez años, respectivamente; sin embargo, en los pacientes de alto riesgo las derivaciones extraanatómicas o femorofemorales la permeabilidad es reducida y se asocia con una tasa de mortalidad de 6% y de morbilidad de entre 30 y 50% durante los primeros cinco años.8,10,12 El tratamiento endovascular de las lesiones obstructivas infrarrenales surgió como una alternativa terapéutica para este tipo de lesiones hace más de 25 años con el objeto fundamental de reducir la morbimortalidad relacionada con los procedimientos quirúrgicos y mejorar la capacidad funcional de los pacientes.

Tratamiento endovascular Esta modalidad de tratamiento y su aplicación a nivel de la aorta distal y en bifurcación aortoiliaca se ha constituido como la primera alternativa de revascularización en pacientes con síntomas que modifican su estilo de vida. La descripción de las opciones de tratamiento endovascular a nivel de la bifurcación aortoiliaca ha sido ampliamente analizada en el capítulo correspondiente, por lo que aquí sólo se mencionará la descripción del tratamiento percutáneo de las lesiones en la aorta abdominal infrarrenal. La indicación de intervención percutánea es aceptada en pacientes con síntomas y lesión obstructiva > 50%.11

Aspectos técnicos El abordaje femoral retrógrado es el más empleado en lesiones estenóticas. Bajo anestesia local y después de colocar el introductor arterial (8 Fr) se cruza la lesión con un filamento guía hidrofílico de 0.35” sobre un catéter hidrofílico de 5 Fr hasta la aorta abdominal en su segmento pararrenal. Se intercambia por un catéter diagnóstico tipo cola de cochino y se realiza una angiografía de la aorta abdominal, la bifurcación aortoiliaca y el tracto vascular de salida. Se realiza una predilatación con balón de diámetro inferior al diámetro de la aorta determinado a través de la angiografía cuantitativa (8 mm). La implantación del stent va seguida de una posdilatación con un balón de diámetro similar al de referencia de la aorta infra-

Enfermedad obstructiva de la aorta abdominal infrarrenal

A

A

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B

B

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Figura 10–2. Estenosis grave a nivel de la aorta abdominal infrarrenal. A. Angiografía basal que demuestra lesión obstructiva de 95%; B. Control angiográfico posterior a la implantación de stent. Tratamiento endovascular con resultado óptimo.

rrenal, con cuidado de que la longitud del balón sea inferior a la longitud del stent, para evitar disecciones en los bordes. La determinación del gradiente sistólico en el segmento tratado y la angiografía de control son los pasos finales del procedimiento (figura 10–2).11,13,14 El éxito técnico se define como un gradiente sistólico transestenótico final menor de 10 mmHg y una lesión residual < 30%. El éxito clínico temprano se define como la combinación de mejoría clínica, hemodinámica y angiográfica. La mejoría clínica se establece cuando el paciente mejora una categoría clínica; la mejoría hemodinámica es el incremento del índice tobillo/brazo (ITB) de 0.10, y la angiográfica es la reducción del gradiente translesional y del porcentaje de obstrucción (< 30%).11,13 El criterio final y mayor éxito con cualquier método de revascularización es la permeabilidad, que puede ser clínica, hemodinámica y angiográfica. La primera se define como la ausencia de síntomas (mejoría completa) o la mejoría de al menos una categoría de acuerdo con la clasificación de Rutherford.8,11 La permeabilidad hemodinámica se define como un ITB > 0.9, un mínimo incremento en el ITB de 0.15 y una velocidad sistólica máxima normal (VSP < 200 cm/seg o radio de VSP < 2) determinada mediante un ultrasonido Doppler. La permeabilidad angiográfica es la ausencia de lesión obstructiva (< 50%) con flujo normal en el segmento tratado. La ausencia de alivio de los síntomas de claudicación, el dolor en reposo o la necesidad de amputación con segmento arterial intervenido permeable se consideran fallas hemodinámicas.11

216

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 10)

La experiencia con el tratamiento endovascular en lesiones focales o circunscritas sólo a la aorta abdominal infrarrenal es limitada.13–21

Evolución en fase hospitalaria Durante la fase temprana la evolución de los pacientes sometidos a tratamiento endovascular es favorable. El éxito técnico es alto (83 a 100%) y la falla técnica generalmente es atribuida a la imposibilidad de alcanzar lesiones residuales < 30% o reducir significativamente el gradiente translesional. Estas limitaciones se pueden resolver con la implantación de un stent, cuyas indicaciones son:11,15 a. Lesiones obstructivas críticas y calcificadas. b. Persistencia de gradiente transestenótico (w 10 mmHg) posterior a angioplastia con balón. c. Lesión residual w 30% posterior a angioplastia. d. Disección compleja. Las complicaciones mayores más graves son la oclusión aguda o perforación, disección compleja y embolización distal. La tasa de complicación mayor reportada en las diferentes series es de 6% en promedio, sin reportes de muerte relacionada con el procedimiento o ruptura de la aorta. Las complicaciones menores, como las relacionadas con el acceso vascular, que no requieran reparación quirúrgica tienen una incidencia similar. La mayoría de los stents empleados a nivel de la aorta infrarrenal son PalmazR (Cordis, EUA), WallstentR (BS, USA), Memotherm (Angiomed, Alemania) y JostentR (Jomed, Suecia).13–21

Evolución a largo plazo Los resultados del tratamiento endovascular, en especial la tasa de permeabilidad primaria y secundaria a largo plazo, podrán definir la función y el lugar que ocupará la intervención percutánea en este tipo de lesiones, al comparar los resultados con el tratamiento quirúrgico (puente aortobifemoral). La recurrencia de los síntomas ocurre entre 11 y 33% de los casos y la recurrencia en la aorta infrarrenal entre 11 y 13%. La permeabilidad primaria a 12 meses es de 100%, a 36 meses es de 83 a 85%, a cinco años varía de 75 a 100% y a los ocho años es de 55%.13–21 La permeabilidad secundaria es óptima a ocho años; Simons y col. reportaron 100% de permeabilidad.16 Los resultados del tratamiento endovascular en lesiones confinadas a la aorta abdominal infrarrenal son comparables con los publicados con el tratamiento

Enfermedad obstructiva de la aorta abdominal infrarrenal

217

100 90 80 70 60 % 50 40 30 20 10 0 McPerson (1999) Éxito T. Éxito C. Comp M. Rest.

100 100 16.6 8.3

Tiesenhausen (2000) 100 100 0 0

Ethekhar (2004)

Yimaz (2004)

Ruppert (2006)

Total

100 100 14.2 0

100 100 0 0

78.2 78.2 28.5 0

97 97 5.8 4.4

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Figura 10–3. Angioplastia con stent en estenosis de aorta distal. J Endovasc Ther 2006; 13 229–236.

quirúrgico (figura 10–3). En un metaanálisis de 23 estudios, De Vries y col. reportaron una tasa de mortalidad de entre 3.3 y 4.6%, y una morbilidad de 8.3 a 13.1% con los puentes aortofemorales.12 La permeabilidad de la extremidad a cinco años en pacientes con claudicación fue de 91 y de 86.8% a 10 años. En el grupo de pacientes con isquemia critica crónica la permeabilidad fue de 87.5 y 81.8%, respectivamente.12 Con el tratamiento percutáneo los resultados en fase hospitalaria se asocian con una tasa menor de complicaciones graves y mortalidad. El beneficio a largo plazo evaluado por la tasa de permeabilidad primaria a cinco años es de 87.5% y por la tasa de permeabilidad secundaria a ocho años es de 100%.15–17 Esto implica que la permeabilidad primaria es similar al tratamiento quirúrgico, con la ventaja de que la reintervención se asocia con una excelente permeabilidad secundaria. Dos publicaciones recientes han documentado el seguimiento a siete y nueve años de un número limitado de pacientes. La permeabilidad primaria a siete años fue de 100% en 10 pacientes con seguimiento durante este tiempo y otro estudio documentó una permeabilidad de 100% a nueve años en cinco pacientes.13,14 Se requieren futuros reportes de seguimientos a largo plazo en un mayor número de pacientes.

218

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 10)

RECOMENDACIONES Tomando en cuenta la experiencia publicada en las diferentes series, el tratamiento endovascular puede recomendarse como primera opción terapéutica, sin que ello implique que el paciente pierda la posibilidad de manejo quirúrgico en segunda instancia. Los stents de aplicación en este segmento vascular deben tener una importante fuerza radial y una densidad metálica adecuada. El procedimiento deberá realizarlo un intervencionista endovascular con experiencia La permeabilidad primaria es comparable a la quirúrgica; sin embargo, la permeabilidad secundaria es la mayor ventaja del tratamiento endovascular.

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Enfermedad obstructiva de la aorta abdominal infrarrenal

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 10)

11 Enfermedad obstructiva aortoiliaca José Ramón Azpiri López

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EPIDEMIOLOGÍA E HISTORIA NATURAL La causa principal de obstrucciones aortoiliacas es la aterosclerosis. La prevalencia de la enfermedad arterial oclusiva periférica ajustada para la edad es de aproximadamente 12% y afecta a hombres y mujeres casi por igual (cuadro 11–1).1 La prevalencia de claudicación en personas de 60 a 70 años de edad es de 2 a 3% en hombres y de 1 a 2% en mujeres, y aumenta hasta 7.1% después de los 70 años de edad, según los estudios epidemiológicos.2 La diferencia en la prevalencia de enfermedad arterial oclusiva periférica y claudicación se debe a que de 20 a 50% de las personas con obstrucciones arteriales están asintomáticas, y de 40 a 50% de ellas presentan dolor atípico en las extremidades inferiores.3 La evolución de la claudicación es también muy variable. Durante los siguientes cinco años, alrededor de 75% de los claudicantes permanecerán estables, cerca de 20% empeorarán y los demás presentarán isquemia crítica de miembro pélvico. La claudicación es, sin embargo, un potente marcador para el desarrollo de eventos cardiovasculares. Por ejemplo, 25% de las personas que tienen isquemia crítica de una extremidad morirán un año después de algún evento cardiovascular, en tanto que de 15 a 30% de los claudicantes morirán a los cinco años (tres cuartas partes de las veces por causas cardiovasculares), y 20% desarrollarán un infarto del miocardio no fatal o un evento vascular cerebral.4 221

222

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 11)

Cuadro 11–1. Prevalencia de enfermedad oclusiva arterial periférica diagnosticada por el índice tobillo:brazo de la presión arterial sistólica = 0.9 Autor Schroll27 Fowkes28

N 666 1 592

Edad (años)

Género

Prevalencia (%)

> 60

M

16

55 a 74

F Ambos

13 18

Newman29

190

> 60

Ambos

27

Newman30

5 084

= 65

M

14

Zheng31

15 792

45 a 64

F M

11 3

Meijer32

7 715

> 55

F M

3 17

F

21

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA En la historia clínica deben destacarse los factores de riesgo para desarrollar enfermedades cardiovasculares, los cuales son similares sin importar el lecho vascular afectado. La diabetes mellitus, el tabaquismo y la hiperlipidemia revisten una peculiar importancia. Las enfermedades vasculares periféricas guardan una estrecha relación con la cardiopatía isquémica y la enfermedad vascular cerebral, por lo que intencionadamente deben buscarse datos que indiquen angina de pecho o isquemia cerebral transitoria. La característica de la obstrucción arterial de los miembros inferiores es la claudicación intermitente; esto es, el dolor predecible que ocurre en algún grupo muscular provocado por el ejercicio y que mejora con el reposo. Se estima que alrededor de 80% de los sujetos con enfermedad oclusiva aortoiliaca presentan claudicación intermitente, 15% dolor isquémico en reposo y 5% úlceras isquémicas o gangrena, a diferencia de los que padecen enfermedad del segmento femoropoplíteo, en donde la incidencia de úlceras isquémicas es más frecuente.5 En general, el dolor provocado por obstrucciones a nivel aortoiliaco se presenta en los glúteos o en los muslos. Otra forma de presentación en el varón es la impotencia sexual. La obstrucción aortoiliaca que se presenta con claudicación intermitente glútea o de los muslos, e impotencia sexual se denomina síndrome de Leriche. En el historial clínico debe anotarse la fecha de inicio de la claudicación, la distancia al inicio de la claudicación, la distancia a la claudicación intolerable y el tiempo que tarda en ceder la sintomatología. Cualquier cambio en el patrón previo deberá también consignarse en la historia clínica.

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Enfermedad obstructiva aortoiliaca

223

Cabe mencionar que la claudicación puede ser provocada por diversos problemas clínicos, pero entre los más frecuentes están los problemas musculosqueléticos y los neurológicos. El síndrome de canal lumbar estrecho casi siempre produce dolor bajo de espalda y de miembros inferiores cuando el paciente se pone de pie o en posición sedente, y mejora con la deambulación. El dolor provocado por la neuropatía periférica somatosensorial, como ocurre en la diabetes mellitus, empeora sobre todo durante la noche y es de tipo ardoroso. El dolor por artrosis de la cadera ocurre por lo general en reposo, pero se agrava con el ejercicio y se irradia hacia el muslo. En ocasiones se requieren múltiples estudios paraclínicos para diferenciar las diversas causas de claudicación, las cuales pueden coexistir y convertirse en un verdadero reto diagnóstico. El examen físico debe realizarse con el paciente en posición de decúbito supino, con los miembros pélvicos desnudos. En la inspección deberá consignarse si existen trastornos tróficos de la piel y las faneras, así como ulceraciones. Durante la palpación deberá evaluarse la temperatura relativa, comparando un miembro con el contralateral, y un segmento del miembro contra el adyacente en busca de hipotermia. Se debe evaluar también la intensidad relativa de los pulsos aórticos, femorales, poplíteos, tibiales posteriores y pedios. El pulso pedio puede estar ausente en 4 a 32% de la población y considerarse una variante normal, pero la ausencia de pulso tibial posterior siempre será patológica.6 Deberá consignarse también la presencia de soplos sobre el mesogastrio, el hipogastrio y las regiones inguinales, pues podrían indicar una lesión obstructiva hemodinámicamente significativa.7 La piedra angular de la evaluación clínica es la medición del índice tobillo– brazo, la cual se lleva a cabo utilizando un esfigmomanómetro y un equipo Doppler. Con el paciente en posición de decúbito supino se evalúa la presión arterial en la arteria humeral con la técnica habitual. Si hay discrepancia entre los dos lados, se tomará la más alta para la determinación. Posteriormente se infla el manguito por arriba del tobillo y mediante Doppler se ausculta la arteria tibial posterior y la pedia, usando para el cálculo la que sea mayor. A continuación se repite el procedimiento en la pierna contralateral. Se reportará el índice tobillo–brazo de cada lado, y para la estratificación del pronóstico se usará la menor.1 La interpretación de esta medición se presenta en el cuadro 11–2. La evaluación hemodinámica no invasiva de la circulación arterial de los miembros inferiores por Doppler y neumopletismografía y fotopletismografía es un método muy efectivo para detectar la presencia de obstrucciones significativas. En ella se utiliza la señal visual del Doppler, en la que es normal la presencia de una onda trifásica. Se supone que hay aterosclerosis moderada cuando se pierde este tipo de onda y se hace bifásica o monofásica, y es grave cuando hay ausencia de onda. La medición de la presión segmentaria se realiza mediante la colocación de manguitos, los cuales se inflan por arriba de la presión sistólica y se des-

224

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 11)

Cuadro 11–2. Interpretación del índice tobillo–brazo1 > 1.30 0.91 – 1.30 0.41 – 0.90 0.00 – 0.40

Vaso no compresible Normal Enfermedad arterial periférica leve a moderada Enfermedad arterial periférica grave

inflan progresivamente en cada segmento hasta obtener una señal de Doppler de la arteria tibial posterior, y luego se divide entre la presión sistólica mayor de los brazos para obtener un índice segmentario de la presión sistólica. Se considera normal una relación de 1.0 a 1.3 a nivel de las iliacas. Las diferencias de más de 20 mmHg entre un lado y el otro, o la caída de presión de más de 30 mmHg de un segmento al distal, se consideran hemodinámicamente significativas. En la neumopletismografía se inflan todos los manguitos (dos en los muslos y dos en las piernas) en forma simultánea a 60 mmHg, lo cual permite transmitir la pulsatilidad de la arteria a través de la columna de aire a una computadora, con lo cual pueden estudiarse la amplitud máxima del pulso, el índice de pulsatilidad y los tiempos de tránsito y de aceleración de la sangre. Al dividir el índice de pulsatilidad distal entre el proximal puede estimarse la gravedad y la localización de las lesiones, las cuales se esquematizan en un código de colores de fácil interpretación. Por último se realiza una prueba de ejercicio durante 6 min a una velocidad de 1.7 mph y 5_ de inclinación, para medir la presión sistólica del tobillo antes y durante los minutos posteriores al ejercicio. Esto permite identificar a los pacientes con enfermedad limítrofe y ayuda a establecer la gravedad de la obstrucción y a diferenciar la claudicación de tipo vascular de otra etiología. En conjunto, estas técnicas permiten detectar obstrucciones significativas con 95% de exactitud cuando se comparan con la angiografía (figuras 11–1 y 11–2).8 En los últimos años, la angiotomografía computarizada y la angiorresonancia magnética se han convertido en una parte fundamental de la planeación de la estrategia de revascularización de los pacientes con enfermedad vascular periférica. Ambas permiten la localización y caracterización morfológica de las lesiones endoluminares, así como la medición del grado de estenosis y su longitud. También evalúan la circulación colateral y las ramas que salen de las arterias estenóticas. Dichos estudios son de crucial importancia en el estudio de pacientes en quienes se sospeche que tienen aneurismas, ya que en la angiografía convencional puede pasar inadvertida esta situación debido a que con ella sólo se estudia el lumen del vaso y no su pared, misma que suele estar revestida de trombos en el caso de los aneurismas. Con esta información puede planearse el tipo de abordaje vascular e incluso determinar las medidas de las prótesis (figuras 11–3 y 11–4).

Enfermedad obstructiva aortoiliaca

A

B

C

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D

Figura 11–1. Evaluación arterial hemodinámica no invasiva de los miembros inferiores. A. Morfología de las ondas de flujo arterial en diferentes segmentos. B. Presiones sistólicas segmentarias (dentro del cuadro) y su relación con la presión sistólica mayor del brazo. C. Indices derivados de la pulsatilidad por neumopletismografía. D. Presión sistólica de los tobillos en respuesta al ejercicio.

SELECCIÓN DE LOS PACIENTES PARA TRATAMIENTO ENDOVASCULAR No está del todo definida la forma de seleccionar lesiones para tratamiento endovascular, pero existe una clasificación morfológica propuesta en el Consenso Inter–Sociedades Trasatlánticas (TASC), publicado en 2000, que consiste en cuatro grupos (cuadro 11–3). De acuerdo con este documento, sólo las lesiones tipo A tienen indicación precisa para tratamiento endovascular. Por otra parte, las lesiones tipo D tienen indicación para cirugía y en las intermedias se prefiere también

226

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 11)

Figura 11–2. El panel de arriba a la izquierda muestra las presiones arteriales sistólicas segmentarias de ambos miembros inferiores. Nótese la caída simétrica de la presión sistólica al interrogar la parte alta de los muslos, indicativo de enfermedad aortoiliaca. El panel de arriba a la derecha muestra los índices derivados de la neumopletismografía y el arreglo graficado en colores, e indica a través del color negro la presencia de una obstrucción grave a nivel aortoiliaco. En el panel de abajo a la derecha se muestra la respuesta de la presión sistólica de los miembros inferiores al ejercicio, con una profunda, simétrica y duradera caída de la misma. En el panel de abajo a la izquierda está la angiografía por sustracción digital, que demuestra una obstrucción severa, compleja y densamente calcificada de la aorta terminal y la bifurcación aortoiliaca. Este caso es un ejemplo de una excelente correlación entre el estudio funcional y el anatómico. A

B

Figura 11–3. A. Angiotomografía computarizada bidimensional con reconstrucción sagital que muestra la aorta abdominal, los riñones y las arterias iliacas. Nótense las densas calcificaciones dispersas en la aorta abdominal y en el nacimiento de la arteria renal derecha. B. Reconstrucción tridimensional volumétrica del mismo caso. Nótese que las placas calcificadas son superficiales y no comprometen la luz del vaso.

Enfermedad obstructiva aortoiliaca

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B

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A

C

Figura 11–4. Gráfico compuesto con una angiorresonancia (A) y una angiotomografía con reconstrucción volumétrica de la aorta torácica en proyección oblicua (B) y la aorta abdominal en proyección anteroposterior (C). Este paciente presenta una extensa disección de la aorta torácica descendente y la aorta abdominal, cuyo orificio de salida estaba en la iliaca derecha. El orificio de entrada fue sellado mediante una prótesis cubierta inmediatamente distal al nacimiento de la subclavia izquierda y el orificio de salida fue sellado en la iliaca derecha mediante otra prótesis cubierta; ambas son claramente visibles por las dos técnicas.

el tratamiento quirúrgico.8 Estas recomendaciones se basan principalmente en estudios retrospectivos en donde se han señalado tasas de permeabilidad primaria (es decir, después del primer procedimiento) de la angioplastia con balón que van de 67 a 92% a un año y de 54 a 78% a cinco años en pacientes con estenosis de las arterias iliacas.9–12 Asimismo, las tasas de permeabilidad primaria para angio-

228

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 11)

Cuadro 11–3. Estratificación morfológica de las lesiones aortoiliacas8 Lesiones tipo A 1. Estenosis únicas de menos de 3 cm de la AIC o la AIE (unilateral o bilateral) Lesiones tipo B 1. Estenosis únicas de 3 a 10 cm de longitud que no se extiendan a la AFC 2. Un total de dos estenosis de menos de 5 cm de longitud en la AIC o la AIE (o ambas) que no se extiendan a la AFC 3. Oclusión unilateral de la AIC Lesiones tipo C 1. Estenosis bilaterales de 5 a 10 cm de la AIC o la AIE (o ambas) que no se extiendan a la AFC 2. Oclusión de la AIE unilateral que no se extienda a la AFC 3. Estenosis unilateral de la AIE que se extienda a la AFC 4. Oclusión bilateral de la AIC Lesiones tipo D 1. Estenosis difusas y múltiples unilaterales que afecten la AIC, la AIE y la AFC (casi siempre de más de 10 cm de longitud) 2. Oclusión unilateral que afecte tanto a la AIC como a la AIE 3. Oclusión bilateral de la AIE 4. Enfermedad difusa que afecte la aorta y ambas iliacas 5. Estenosis iliacas en pacientes con AAA u otra lesión que requiera cirugía aórtica o iliaca AIC = arteria iliaca común; AIE = arteria iliaca externa; AFC = arteria femoral común; AAA = aneurisma de la aorta abdominal.

plastia con balón de oclusiones totales de las arterias iliacas a un año van de 59 a 94%, y a tres años van de 48 a 85% (figura 11–5).13–15 Esta postura fue cuestionada hace poco con los resultados de series consecutivas de casos con lesiones tipo C y D, con tasas de éxito primario del procedimiento superiores a 90%, y permeabilidad secundaria y tasa de salvamento de la extremidad de 90 y 97%, respectivamente.16 En un estudio comparativo entre cirugía y colocación de prótesis endovasculares iliacas en lesiones tipo B y C de la clasificación TASC se encontró que la tasa de permeabilidad primaria y secundaria a corto y mediano plazo fue superior para el grupo quirúrgico; sin embargo, las variables asociadas con una escasa permeabilidad tardía fueron el flujo de salida escaso, el género femenino y la afectación de la arteria iliaca externa (figura 11–6).17 La decisión de colocar una prótesis endovascular después de una angioplastia iliaca se basa en general en los resultados hemodinámicos inmediatos del procedimiento. El más importante es el estudio holandés de stent iliaco (Dutch Iliac Stent Trial),18 que consiste en un ensayo clínico aleatorizado en 279 pacientes con claudicación intermitente y estenosis iliacas que compara dos estrategias de tratamiento: la primera con colocación primaria de prótesis endovascular y la segunda con angioplastia con balón y colocación de la prótesis, sólo si quedaba un gradiente medio residual w10 mmHg. El punto final primario fue la mejoría de la

Enfermedad obstructiva aortoiliaca

A

B

229

C

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Figura 11–5. El panel A muestra sendas lesiones críticas a nivel de la bifurcación aortoiliaca (flechas) en una paciente joven con claudicación grave. Éstas son lesiones tipo A–TASC, ideales para tratamiento endovascular. Mediante un abordaje anterógrado se canalizaron ambas arterias femorales y se colocaron en forma primaria dos prótesis endovasculares expansibles por balón con la técnica del beso (panel B). El panel C muestra el resultado final del procedimiento.

claudicación al menos en una categoría clínica. Se colocaron prótesis endovasculares en 43% de los pacientes asignados a angioplastia con balón debido a un gradiente residual significativo. El éxito hemodinámico y la tasa de complicaciones fueron similares en ambos grupos (81 vs. 82% y 4 vs. 7%, respectivamente). No hubo diferencia significativa en la tasa de éxito clínico a dos años (78 vs. 77%). La calidad de vida mejoró en gran medida y en similar proporción en los dos grupos. La tasa de permeabilidad acumulada fue también similar en ambos grupos (71 vs. 70%), así como la tasa de reintervención (7 vs. 4%). Los autores concluyeron que no se encontraron diferencias importantes en los resultados técnicos ni desenlaces clínicos entre ambas estrategias de tratamiento a corto o mediano plazo, e indicaron que debido a que la angioplastia con balón y colocación de prótesis endovascular selectiva sólo para resultados hemodinámicos subóptimos es más económica, ésta debe ser la estrategia de elección para pacientes con claudicación portadores de enfermedad iliaca oclusiva. Pese a que éste es el único estudio aleatorizado que compara la estrategia de colocación de prótesis endovasculares en forma primaria y la colocación de prótesis en forma selectiva después de una angioplastia con balón subóptima, la controversia continúa. En un metaanálisis se compararon los resultados a mediano plazo de la angioplastia con balón y prótesis endovasculares en enfermedad iliaca oclusiva de diversos grados. Se analizaron seis estudios de angioplastia (1 300 pacientes) y ocho de prótesis endovasculares (816 pacientes) con suficiente rigor metodológico y fueron publicados después de 1990.19 Los autores reportaron una

230

Enfermedad vascular periférica

A

(Capítulo 11)

B

D

C

E

Figura 11–6. Esta figura muestra la región aortoiliaca de un paciente con extensa enfermedad ateromatosa oclusiva. Presenta lesiones en el tercio distal de la aorta abdominal, con una estenosis superior de 50%, seguida de una placa en silla de montar en la bifurcación aortoiliaca y enfermedad crítica ulcerada que se extiende casi hasta el nacimiento de las arterias hipogástricas. Se trata de lesiones tipo D–TASC. El paciente también sufría angina de pecho inestable y había tenido un episodio de isquemia cerebral transitoria del territorio carotídeo izquierdo 24 h antes. Se consideró un caso de alto riesgo quirúrgico y todas las lesiones fueron resueltas mediante terapia endovascular. El panel A muestra la angiografía inicial. El panel B presenta dos alambres guía insertados por ambas femorales y un catéter tipo “cola de cochino” insertado por vía braquial para guiar el procedimiento. En esta imagen se muestra el balón inflado en la aorta abdominal, previo a la inserción de una prótesis autoexpansible (panel C). Posteriormente se reconstruyó la bifurcación mediante la colocación de dos prótesis en las iliacas comunes, con cuidado de dejar una parte de las mismas dentro de la prótesis aórtica. En el panel E se muestra el resultado final.

diferencia estadísticamente significativa a favor de la colocación de prótesis endovasculares en forma primaria en la tasa de éxito técnico inmediato (96 vs. 91%, p < 0.05). No encontraron diferencias significativas respecto de la mortalidad y ajustaron la tasa de éxito a la complejidad clínica de las lesiones tratadas. La tasa de permeabilidad primaria a cuatro años para estenosis tratadas con angioplastia con balón fue de 65%, en tanto que sólo fue de 54% para las oclusiones. Por su parte, la permeabilidad primaria a cuatro años para estenosis fue de 77% y la permeabilidad para oclusiones manejadas con prótesis endovasculares en forma primaria fue de 61%.

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Enfermedad obstructiva aortoiliaca

231

El riesgo relativo de falla tardía se reduce 39% después de la colocación de prótesis endovasculares al compararlo con la angioplastia con balón. Los autores concluyeron que la colocación de prótesis endovasculares y la angioplastia con balón tienen una tasa similar de complicaciones, pero el éxito técnico del procedimiento fue mayor cuando se colocaron prótesis en forma primaria y el riesgo de falla tardía del procedimiento se redujo. Cabe mencionar que ninguno de los estudios presentados en este metaanálisis evalúa la estrategia de prótesis endovascular selectiva para resultados subóptimos de angioplastia, por lo que las recomendaciones del Consenso Inter–Sociedades Trasatlánticas (TASC) sugieren que la práctica de la colocación primaria de prótesis endovasculares en lesiones iliacas debe sujetarse a una evaluación clínica más rigurosa, aunque éstas se utilicen para mejorar los resultados angiográficos después de la angioplastia con balón, y que el uso de dichas prótesis se reserve para casos de angioplastia con balón con resultados hemodinámicos subóptimos o cuando la angioplastia se complique con disecciones o rebote elástico.8 Cuando las estenosis endoluminares disminuyen el diámetro angiográfico del vaso entre 50 y 75%, la situación es más confusa aún. En estos casos debe realizarse una evaluación hemodinámica durante la angiografía, mediante la medición de la presión a través de la lesión. Por desgracia, no existe un consenso en cuanto al criterio de gradiente de presión transestenótica que requiere tratamiento. Uno de ellos sugiere tratar la lesión cuando exista un gradiente medio de presión de 5 o 10 mmHg; otros estudios han sugerido 10, 15 o 20 mmHg de gradiente de presión sistólica. Un tercer criterio sugiere tratar las lesiones cuando haya un gradiente de presión sistólica de 15% después de la administración de un vasodilatador.3 El único dato sólido basado en un estudio comparativo utilizó un gradiente medio w10 mmHg para identificar a los que se beneficiarían con la colocación de una prótesis endoluminal después de una angioplastia con balón.18 El gradiente de presión translesional puede evaluarse mediante el empleo de dos transductores de presión a través de un catéter delgado y un introductor grueso, o a través de un “trazo de retiro” a velocidad baja (10 a 12.5 mm/seg) con un catéter delgado (4 o 5 Fr). Cuando existe duda se puede utilizar la guía de presión (RADI), cuyo diámetro de 0.014” prácticamente no obstruirá el lumen vascular, para lograr la evaluación simultánea de la presión en reposo y después del estímulo vasodilatador. Esta técnica no está validada y aumenta el costo del procedimiento en forma significativa, pero en ocasiones es la única forma de aclarar las dudas. No existen estudios seguros y eficaces para tratar lesiones que no sean hemodinámicamente significativas para prevenir la progresión de la enfermedad (angioplastia profiláctica).3 Las recomendaciones para tratar lesiones aortoiliacas se resumen en el cuadro 11–4.

232

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 11)

Cuadro 11–4. Recomendaciones para tratamiento endovascular de las lesiones aortoiliacas3,8 S En lesiones tipo A el manejo endovascular es el tratamiento de elección S En lesiones tipo B el manejo endovascular es el tratamiento habitualmente utilizado; sin embargo, no hay suficientes pruebas para justificarlo en todos los casos S En lesiones tipo C el tratamiento quirúrgico es el más utilizado, pero no hay suficientes pruebas para utilizarlo en todos los casos S En lesiones tipo D el manejo quirúrgico es el tratamiento de elección S Con la evidencia actual se recomienda la colocación primaria de prótesis endovasculares iliacas en las siguientes situaciones: a. Resultado hemodinámico subóptimo basado en el gradiente residual b. Disección limitante de flujo c. Tratamiento de oclusiones crónicas d. Ulceración vascular sintomática e. Reestenosis después de la angioplastia con balón f. Lesiones complejas S No debe realizarse un tratamiento endovascular en lesiones moderadas que no tengan gradiente transestenótico (angioplastia profiláctica)

Técnicas para el tratamiento endovascular aortoiliaco Planeación Antes de iniciar el tratamiento endovascular es importante establecer una estrategia para el manejo global de las lesiones. Esto se hace casi siempre mediante estudios no invasivos, los cuales permiten establecer el grado de afectación funcional y las características anatómicas de las lesiones que se planea tratar. Durante esta evaluación se deben analizar las lesiones respecto a su localización, grado de obstrucción, longitud de la estenosis y diámetro de la arteria, así como las características morfológicas de la obstrucción, su excentricidad, presencia de ulceración, aneurismas y magnitud de la calcificación. También debe establecerse la relación de las lesiones respecto a la presencia de ramas colaterales y el flujo de salida hacia las femorales. Es importante evaluar la circulación completa de los miembros inferiores, ya que tratar las lesiones en las arterias iliacas cuando se dejan obstrucciones significativas distales puede limitar el beneficio sintomático o hemodinámico. La evaluación de las iliacas internas o hipogástricas es de especial interés porque irrigan los órganos pélvicos y ocluirlas o desplazar placa hacia ellas en ausencia de una buena circulación a través de la hipogástrica contralateral puede tener resultados catastróficos. Acceso vascular La primera fase del tratamiento es el abordaje de la arteria, lo cual en ocasiones es difícil. Cuando se trata de una lesión que afecta la bifurcación aortoiliaca, casi

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Enfermedad obstructiva aortoiliaca

233

siempre se canaliza una de las arterias femorales por vía anterógrada mediante un introductor corto (12 cm). Después es conveniente cruzarla con un alambre guía hidrofílico de 0.018” a 0.035” hasta la aorta abdominal y realizar un aortograma con sustracción digital en proyecciones anteroposterior y oblicuas con un catéter tipo “cola de cochino”. Es útil contar con el sistema de mapa del camino (roadmap), que mediante fluoroscopia con contraste permite identificar el vaso para trabajar después con la menor cantidad de contraste posible. Una vez obtenido el aortograma y la angiografía de los vasos pélvicos se decide si para tratar la lesión de la bifurcación aortoiliaca se requiere tratar ambas iliacas. La mayoría de las veces es así, ya que si se trata sólo el lado más afectado es frecuente desplazar placa de ateroma hacia la iliaca contralateral, por lo que es prudente estar preparado al menos con un alambre guía insertado por vía anterógrada por la femoral contralateral. De igual forma, cuando existe una lesión crítica y flujo disminuido a la pierna contralateral, se puede utilizar la técnica de roadmap para puncionar el vaso, guiado por fluoroscopia, e insertar el introductor por vía anterógrada. En ocasiones es necesario obtener una excelente visualización del sitio de colocación de la prótesis cuando no se tienen referencias anatómicas extravasculares y cuando se debe colocar una prótesis en la aorta, cerca del nacimiento de las arterias renales. En esos casos es conveniente tener un acceso vascular a través de la arteria radial o de la humeral con catéteres delgados, de 4 o 5 Fr, e inyectar material de contraste en el momento de la liberación de la prótesis para su colocación precisa. Las obstrucciones aisladas de la aorta abdominal distal son poco frecuentes y en general se asocian con enfermedad de la bifurcación aortoiliaca. En todo caso, no existe evidencia clara en la literatura de que la utilización primaria de prótesis endovasculares en la obstrucción aórtica aislada sea superior a la angioplastia con balón, ya que se han reportado éxitos técnicos habituales de 100% y tasas de permeabilidad primaria a un año cercanas también a 100%.20 Cuando se decida intervenir en este segmento, se debe canalizarse una de las femorales y avanzar el alambre guía, habitualmente de 0.035”, hasta la aorta torácica descendente. Es prudente utilizar un introductor vascular amplio para acomodar una prótesis endovascular grande; podrían requerirse dispositivos de hasta 12 Fr. En general, no es necesario tener canalizadas las dos arterias femorales si no hay afección de la bifurcación. Cuando se va a tratar una de las arterias iliacas y no está comprometida la bifurcación aortoiliaca pueden utilizarse dos diferentes abordajes: el primero es anterógrado ipsilateral y el otro es retrógrado contralateral. El ipsilateral es similar al ya descrito. El contralateral implica canalizar la arteria femoral del lado opuesto al que se tratará en forma endovascular y después utilizar un catéter curvo (un Cobra 1 o Cobra 2 hidrofílico) y una guía de 0.035” x 260 cm hidrofílica. Hay

234

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 11)

que entrar con la guía en la iliaca contralateral y tratar de deslizarla a través de la obstrucción lo más distal posible hasta la femoral superficial, para lograr un apoyo satisfactorio y a continuación intercambiar el introductor por uno amplio que deje pasar la prótesis o los balones que se hayan elegido; se prefiere un introductor anillado flexible de 7 u 8 Fr de 45 a 60 cm de longitud, que se deja inmediatamente por arriba de la obstrucción que se desea tratar. En ocasiones, cuando el apoyo para entrar en la iliaca contralateral no es bueno (lo cual puede evidenciarse por un prolapso del alambre guía hacia la aorta), se prefiere cruzar primero la estenosis sobre el alambre con un catéter hidrofílico de muy bajo perfil, como un multipropósito 5 Fr, y deslizarlo hasta la femoral superficial, y a través de él realizar el intercambio del alambre por un extrasoporte de 0.035” x 260 cm, con el cual es casi seguro que se evitará el prolapso hacia la aorta terminal. La mayoría de las veces se prefiere el abordaje anterógrado para el tratamiento de las obstrucciones iliacas aisladas; sin embargo, es posible que se dificulte la punción de la arteria femoral debido al flujo disminuido por la misma obstrucción. Este abordaje también se prefiere para tratar lesiones calcificadas, vasos tortuosos u oclusiones totales, ya que aporta mayor fuerza para deslizar los diversos dispositivos, siempre y cuando se logre canalizar la arteria. Por otra parte, el abordaje retrógrado contralateral es mejor para lesiones menos complejas y es mejor no utilizarlo para tratar oclusiones totales, así como cuando hay enfermedad arterial oclusiva infrainguinal, ya que la hemostasia compresiva al terminar el procedimiento limitará aún más el flujo y puede inducir trombosis de la prótesis recién colocada. Dilatación con balón vs. colocación de prótesis endovascular Ya se discutió la conveniencia de la dilatación previa o de colocar una prótesis endovascular. Sin embargo, existe confusión acerca de la terminología en la colocación de prótesis endovasculares con o sin dilatación previa. Se ha aceptado llamar colocación directa de prótesis endovascular (direct stenting) a la que se lleva a cabo sin dilatación previa con un balón de la lesión a tratar. Se le llama colocación primaria de prótesis endovascular (primary stenting) a la que se lleva a cabo en forma predeterminada después de dilatar con un balón la lesión, sin importar el resultado de la angioplastia. Por último, la colocación selectiva de prótesis endovascular (selective stenting) es la que se lleva a cabo exclusivamente cuando el resultado de la angioplastia con balón no es satisfactorio debido a rebote elástico, estenosis residual, disección limitante de flujo o gradiente translesional residual significativo.20 La colocación directa de la prótesis endovascular tiene la ventaja de disminuir la duración del procedimiento y los costos. Algunos autores han sugerido que esta estrategia puede también reducir la posibilidad de embolismo distal.20 Cuando

Enfermedad obstructiva aortoiliaca

235

se decide utilizar esta estrategia es conveniente cruzar la estenosis con el introductor y el dilatador, después retirar el dilatador y colocar la prótesis en el sitio elegido, guiado por la técnica radiológica de mapa del camino o con referencias anatómicas óseas, y luego retirar el introductor sin mover la prótesis, para hacer la entrega ulterior de la misma. No se recomienda utilizar esta técnica en lesiones muy calcificadas, debido a la posibilidad de que no se logre dilatar adecuadamente la prótesis una vez entregada. La colocación primaria de la prótesis endovascular (esto es, después de haber dilatado con un balón independientemente del resultado obtenido) es la forma más común de realizar un tratamiento endovascular en el territorio iliaco. Aunque en un estudio aleatorizado no demostró ser superior a la angioplastia con balón,18 un metaanálisis indica que los resultados inmediatos y a mediano plazo son superiores, como ya se discutió.19 Esta estrategia es preferible para estenosis graves, calcificadas, largas o excéntricas, ya que la dilatación previa permitirá evaluar las características del vaso y su respuesta a las dilataciones. El diámetro del balón debe ser menor que el diámetro del vaso de referencia y las dilataciones deben realizarse en forma progresiva a presiones relativamente bajas, pero suficientes para llevar el balón al valor nominal recomendado por el fabricante. Luego se coloca la prótesis elegida mediante las técnicas convencionales. Elección de la prótesis endovascular

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El cuadro 11–5 muestra las características de la prótesis endovascular ideal. En la actualidad existen tres tipos de prótesis endovasculares para el tratamiento de lesiones aortoiliacas: 1. Expansible por balón. 2. Autoexpansible. 3. Cubierta. El cuadro 11–6 muestra las características básicas de las prótesis endovasculares actualmente disponibles en el mercado. Las prótesis expansibles por balón son las que vienen montadas por el fabricante en un balón de angioplastia. En general son menos flexibles que las autoexpansibles, tienen poco acortamiento en el momento de la entrega y son más radioopacas y más rígidas, pero permiten un posicionamiento exacto en el sitio de implantación, por lo que se prefieren para implantarse en la bifurcación aortoiliaca. Las prótesis autoexpansibles tienen la característica de estar plegadas sobre sí mismas dentro de una vaina liberadora sobre un catéter plástico delgado, y la prótesis se expande cuando se retrae la vaina liberadora. Suelen ser de aleaciones,

236

Cuadro 11–6. Prótesis endovasculares para tratamiento de lesiones aortoiliacas Tipo

Material

Diámetro Longitud (mm) (mm)

Introductor

Alambre Acortaguía miento

Mecanismo de Visibilidad liberación

Observaciones

20–80

6 a 7 Fr

0.035”

Mínimo Retracción con una mano mediante un botón

6–10

20–60

6 a 7 Fr

0.035”

Mínimo Por balón a Marcador valor nomi- radioopaco nal de 8 atm proximal y distal en el balón

Sistema de 80 y 130 cm Aprobado por FDA para uso biliar

5–10

28–100

6 a 7 Fr

0.035” y 0.018”

Mínimo Retracción con una mano. Sistema tipo jeringa

Marcador en la vaina y en la prótesis

Aprobado por FDA para uso biliar

Expansible Acero inoxidapor balón ble 316 L

6–10

17–57

6 a 7 Fr

0.035”

Nulo

Por balón a Elementos valor nomi- soldados nal de 8 atm en secuencia

Sistema de 75 y 135 cm

Bard

Autoexpansible cubierta

Nitinol revestido o con ePTFE

6–10

40–80

8 a 9 Fr

0.035”

Mínimo S.A.F.E.R ; retracción con una mano

Hemobahn Gore

Autoexpansible cubierta

Nitinol revestido o con ePTFE

9–13

50–150 11 a 12 Fr v 0.025” Mínimo SIM–PULLR Marcadores Sistema de 75 retracción radioopacos y 110 cm de un cordel en ambos extremos

Medtronic–AVE

Autoexpansible

Bridge Assurant

Medtroni c–AVE

Expansible Acero inoxidapor balón ble 316 L

Dynalink

Guidant

Autoexpansible

Express LD Vascular

Boston Scientific

Fluency plus

Nitinol

Seis marcador es de oro

Sistema de 75 y 120 cm Aprobado por FDA para uso biliar

Cuatro mar- Sistemas de 80 cadores de y 117 cm tantalio Aprobado por FDA para uso traqueobronquial

(Capítulo 11)

6–10

Nitinol

Aurora

Enfermedad vascular periférica

Prótesis Fabricante

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuadro 11–6. Prótesis endovasculares para tratamiento de lesiones aortoiliacas (continuación) Prótesis Fabricante

Tipo

Material Nitinol dispuesto helicoidal

Diámetro (mm)

Longitud (mm)

Introductor

4a8

40 y 60

7 a 9 Fr

0.035”

Mínimo

Alambre Acortaguía miento

Excelente

Aprobado por CE para uso en iliacas

Moderado Por balón

Excelente

Variantes: DoubleStrut LD, Mega LD y Max LD

Por balón

Buena

La prótesis viene desmontada

7 a 8 Fr Depende Predeci(dos del ble tamaños balón Fr > balón)

Por balón

Altamente radioopaco

El stent viene desmontado

6 Fr

Sistema de 60 S.A.F.E.R ; Cuadro retracción marcadores y 135 cm de tantalio con una mano

IntraStent

eV3

Expansible Acero por balón inoxidable 316 L

5 a 10

10 a 76

6 a 7 Fr

0.035”

IntraStent LD

eV3

Expansible Acero por balón inoxidable 316 L

9 a 12

16 a 76

9 Fr

0.035”

Jostent Abbott Peripheral Vascular Bare

Expansible Acero inoxidapor balón ble 316 L

4 a 12

12 a 58

1 Fr mayor que el balón

Depende Predecidel ble balón

Jostent stent graft

Abbott Vascular

Expansible Acero por balón inoxidable y PTFE

4 a 12

12 a 5

Luminexx 3

Bard

Autoexpansible

4 a 14

20 a 120

0.035”

Mínimo

237

Moderado Por balón

Autoexpansible

Enfermedad obstructiva aortoiliaca

Sistema de 63 y 135 cm Aprobado por CE para uso en arterias periféricas

eV3 c–AVE

Retracción a dos manos

Observaciones

Alta visibilidad

Intracoil

Nitinol

Mecanismo de Visibilidad liberación

Tipo

Material

Diámetro (mm)

Longitud (mm)

Guidant

Expansible por balón

Acero inoxidable 316 L

6 a 10

18 a 58

Omnilink

Guidant

Expansible por balón

Acero inoxidable 316 L

4 a 10

Palmaz Blue premontado

Cordis

Expansible por balón

Cromo cobalto L605

Palmaz Genesis premontado

Cordis

Expansible por balón

Palmaz Genesis XD

Cordis

Palmaz XL

Cordis

8 Fr

Alambre Acortaguía miento

Mecanismo de Visibilidad liberación

Observaciones

0.035”

Mayor cuanto mayor es el diámetro

Por balón Buena Recomiendan montarlo en Opta 5

Aprobado por FDA para uso biliar. El stent no viene montado en balón por el fabricante

12 a 58 6 a 8 Fr

0.035”

Mínimo

Por balón a Excelente valor nominal de 8 atm

Sistema de 80 y 135 cm

4a7

12 a 24

0.018”

Mínimo

Por balón (Slalom)

Excelente

Diseño de celda cerrada. Sistemas de 80 y 135 cm

Acero inoxidable 316 L

4 a 10

12 a 79 5 a 7 Fr

0.018” y 0.035”

Acortamiento depende del diámetro del vaso

Por balón (Genesis o Slalom) a 8 atm

Buena

Diseño de celda cerrada. Sistemas de 80 y 135 cm

Expansible por balón

Acero inoxidable 316 L

10 a 12

19 a 59

0.035”

Depende Se sugiere del diámontarla metro del en Opta vaso (has- Pro ta 5 mm)

Buena

La prótesis viene desmontada

Expansible por balón

Acero inoxidable 316 L

14 a 25

40 y 50 12 a 14 Fr Depende Mínimo del balón

Buena

La prótesis viene desmontada

5 Fr

8 Fr

Por balón

(Capítulo 11)

Megalink

Introductor

Enfermedad vascular periférica

Prótesis Fabricante

238

Cuadro 11–6. Prótesis endovasculares para tratamiento de lesiones aortoiliacas (continuación)

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuadro 11–6. Prótesis endovasculares para tratamiento de lesiones aortoiliacas (continuación)

Nulo

Por balón a Excelente valor nominal de 8 atm

Aprobado por CE para uso en iliacas

0.035”

Nulo

Por balón a Marcadores valor nomi- de tantalio nal de 8 atm en los extremos

Aprobado por CE para uso en iliacas, renales y subclavia. Sistema de 75 cm

100 a 150 6 Fr

0.035”

Mínimo

Retracción con dos manos

Marcadores de tantalio en los extremos

Aprobado por CE para uso en iliacas. Sistema de 120 cm

20 a 60

6 Fr

0.014”

Mínimo

Retracción con dos manos

Marcadores de tantalio

Sistemas de 135 cm. Aprobado por CE para carótidas

5 a 10

20 a 80

6 Fr

0.035”

Mínimo

Retracción Marcadores Sistemas de 75 con dos en el sistema y 135 cm manos. Sis- de liberación tema “antisalto”

6 a 10

20 a 100

6 Fr

0.035”

Mínimo

Sistema de liberación por rotación controlada con una mano

5a8

20 a 40

6 a 7 Fr

0.035”

Acero inoxidable

5 a 10

12 a 57

6 a 7 Fr

Autoexpansible

Nitinol

6a8

eV3

Autoexpansible

Nitinol

6 a 10

Sentinol

Boston Scientific

Autoexpansible

SMART Control

Cordis

Autoexpansible

Material

Paramount eV3 Double Strut

Expansible por balón

Acero inoxidable

Primus GPS

eV3

Expansible por balón

Protégé Everflex

eV3

Protégé RX

Nitinol

Diámetro (mm)

Alambre Acortaguía miento

Seis marcadores radioopacos de tantalio

Sistemas de 80 y 120 cm

239

Observaciones

Introductor

Tipo

Enfermedad obstructiva aortoiliaca

Mecanismo de Visibilidad liberación

Longitud (mm)

Prótesis Fabricante

240

Cuadro 11–6. Prótesis endovasculares para tratamiento de lesiones aortoiliacas (continuación) Tipo

Material

Diámetro Longitud (mm) (mm)

Introductor

Alambre Acortaguía miento

Mecanismo de Visibilidad liberación

Observaciones

Cordis

Autoexpansible

Nitinol

6a8

120

7 Fr

0.035”

Mínimo Sistema de liberación por retracción

SMART Precise RX

Cordis

Autoexpansible

Nitinol

5 a 10

20 a 40

5 a 6 Fr

0.014”

Mínimo Retracción Excelente con dos manos. Intercambio rápido

Aprobado por FDA para uso en carótidas. Sistema de 135 cm

Symphony Boston Scientific

Autoexpansible

Nitinol

6 a 14

20 a 60

6 Fr

0.035”

Mínimo Liberación con una mano tipo gatillo

Sistemas de 75 y 110 cm

Viabahn

Autoexpan- Nitinol revestido sible con ePTFE cubierta

6a8

25 a 150

8 a 8 Fr

0.035”

Mínimo SIM–PULLR Marcadores Sistemas de 75 en el catéter y 110 cm. Aproretracción de un cordel bado por FDA para el uso en femoral superficial

5 a 10

35 y 55

7 a 9 Fr

0.035”

Mínimo Por balón a presión de 10 atm

Altamente radioopaco

Sistemas de 75 y 100 cm. Aprobado por uso biliar

6 a 12

20 a 70 10 a 12 Fr

0.035”

Colocada Sistema de en vasos retracción a de menor dos manos calibre al nominal la endoprótesis es más larga

Alambre trazador radioopaco R (HALO )

Puede recapturarse aun libera– da casi completamente

Gore

Vistaflex

AngioExpansible dynamics por balón

Wallgraft

Boston Scientific

Platino

Autoexpan- Elgiloy revestido sible con PET cubierta

Excelente

Seis marcadores radioopacos

Para vasos de 4 a 7 mm de diámetro

(Capítulo 11)

SMART Control

Enfermedad vascular periférica

Prótesis Fabricante

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Cuadro 11–6. Prótesis endovasculares para tratamiento de lesiones aortoiliacas (continuación) Mecanismo de Visibilidad liberación

Tipo

Material

Diámetro (mm)

Longitud (mm)

Introductor

Alambre Acortaguía miento

Boston Scientific

Autoexpansible

Elgiloy

5 a 16

20 a 94

6 a 9 Fr

0.035” Moderado Retracción Existe con dos sistema manos monorail de 0.014”

Wavemax Abbott Vascular

Expansible por balón

Acero inoxidable 316 L

5 a 12

17 a 58

6 a 8 Fr 0.035”

Mínimo y predecible

Por balón a Buena presión de 7 a 9 atm

Sistemas de 75 y 135 cm

Xact

Abbott Vascular

Autoexpansible

Nitinol

7 a 10

20 a 40

6 Fr

0.014”

Mínimo

Sistema de Excelente intercambio rápido

Diseñado para uso en carótidas

Xceed

Abbott Vascular

Autoexpansible

Nitinol

5 a 10

20 a 120

6 Fr

0.035”

Mínimo

Dispositivo de liberación con una mano

Marcadores Sistemas de 80 en la próte- y 120 cm sis

Zilver

Cook

Autoexpansible

Nitinol

6 a 10

40 a 80

7 Fr

0.035”

Mínimo

Liberación por retracción a dos manos

Marcadores Sistema de 208 de oro en cm. Aprobado extremos de para uso biliar la prótesis

Prótesis Fabricante Wallstent

Observaciones

Marcadores Recaptura hasta en el sistema 87% de liberado. de liberación Poca oportunidad para pasar a través de las riostras. Aprobado por FDA para iliacas. Sistemas de 100 y 160 cm

Enfermedad obstructiva aortoiliaca 241

242

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 11)

Cuadro 11–5. Características de la prótesis endovascular ideal S S S S S S S S S S S S S S S S

Fácil de usar Durable Gran fuerza radial para evitar el rebote elástico del vaso Bajo perfil de cruce Flexible Permite el acceso a ramas laterales Resistente a la corrosión Resistente a la trombosis Resistente a la fatiga del metal No compresible Fabricada con la menor cantidad de metal posible Compatible con resonancia magnética Radioopacidad suficiente para permitir la colocación precisa Recuperable en caso de una mala colocación Mínima inducción de proliferación de la íntima Económica

como el elgiloy, o de níquel y titanio (nitinol), y tienen la particularidad de poseer memoria térmica, es decir, alcanzan el diámetro nominal del fabricante a la temperatura corporal. En general son de menor perfil y más flexibles que las montadas en balón, pero tienen mayor acortamiento y su posicionamiento exacto es más difícil. Son ideales para sitios de tortuosidad o impuestos a flexión, como la iliaca externa. En general, no se recomienda implantarlas en lesiones densamente calcificadas y de preferencia hay que dilatarlas con un balón una vez colocadas, ya que aunque en teoría alcanzarán su diámetro nominal en unos días, pueden provocar trombosis dentro de la prótesis. Otro detalle técnico muy importante es que las prótesis autoexpansibles deben sobredimensionarse al menos 1 mm respecto del vaso de referencia, ya que si no se hace así la prótesis puede moverse una vez implantada. Las prótesis cubiertas están provistas de un revestimiento sintético, como dacrón, policarbonato de poliuretano, teriltolato de polietileno (PTE) o politetrafuoroetileno (PTFE). Debido a ello tienen un perfil de cruce mayor y son menos flexibles. Estos dispositivos, aunque menos utilizados, son indispensables en los sitios donde se practica este tipo de intervenciones, ya que pueden salvar la vida de un paciente en caso de que ocurra una ruptura iatrógena de algún vaso. Asimismo, son particularmente útiles para la exclusión de aneurismas de la arteria iliaca y lesiones con gran carga de trombo. Puesto que no permiten el cruce a través del cuerpo de la prótesis, no deben colocarse a través de las arterias importantes (como la hipogástrica), ya que provocarían su inmediata oclusión. En el tratamiento de las lesiones que afectan la bifurcación aortoiliaca debe tenerse presente la posibilidad de desplazar la placa ateromatosa y ocluir alguna de las iliacas comunes, como ya se discutió. Ambas femorales deben estar canali-

Enfermedad obstructiva aortoiliaca

A

B

243

C

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Figura 11–7. Colocación de dos prótesis en la bifurcación aortoiliaca de acuerdo con la “técnica del beso”. A. Se aprecia una lesión moderada en la iliaca común izquierda, enfermedad aortoiliaca terminal y una placa compleja con disección en el nacimiento de la iliaca derecha. B. Se muestra cómo se entregan dos prótesis en forma simultánea, formando una “neocarina”, para sellar la disección y evitar el desplazamiento oclusivo de placa ateromatosa. C. Resultado final.

zadas y con alambres guías cruzando la estenosis, descansando en la aorta abdominal. En estas circunstancias hay que tener presente la inflación de los balones de angioplastia de acuerdo con la técnica del beso. En ésta, con la precaución de haber seleccionado un balón de diámetro ligeramente inferior al del vaso de referencia, deben inflarse ambos balones de angioplastia en forma simultánea, lenta y progresiva sin pasar del valor nominal recomendado por el fabricante. Después se pueden implantar prótesis endovasculares según la técnica del beso, seleccionando las prótesis de acuerdo con el tamaño del vaso de referencia y vigilando que queden a varios milímetros dentro de la aorta abdominal adosadas a un segmento sano de la misma, para crear una “neocarina”; es decir, una nueva bifurcación de la aorta terminal (figura 11–7). De nuevo, la inflación de los balones en que vienen montadas las prótesis deberá ser progresiva y simultánea, para evitar que las prótesis se deformen. Esta técnica también se puede realizar mediante la liberación en forma simultánea de dos prótesis autoexpansibles, sobre todo si no hay mucha calcificación en la bifurcación; sin embargo, la colocación precisa de dos prótesis autoexpansibles es técnicamente más demandante y existe una mayor posibilidad de que no queden al mismo nivel dentro de la aorta abdominal. Manejo médico antes, durante y después de la intervención Antes de la intervención hay que identificar a los pacientes con alto riesgo de desarrollar toxicidad por el medio de contraste, como son los diabéticos, los nefrópatas, los mayores de 75 años de edad, los anémicos, los hipotensos o los que pa-

244

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 11)

decen insuficiencia cardiaca. En los pacientes de alto riesgo se ha aconsejado la infusión intravenosa de solución salina ½ N o N a razón de 1 mL/kg/h durante 12 h antes del procedimiento. Asimismo, se puede utilizar N–acetilcisteína por vía oral en dosis de 400 a 600 mg cada 12 h durante 24 h antes del procedimiento y 24 h después del mismo.21 No hay muchas pruebas de la utilización de fármacos antiplaquetarios en la intervención periférica como las hay en la intervención coronaria; sin embargo, se acostumbra utilizar AspirinaR en dosis convencionales de 81 mg a 325 mg vía oral antes de la intervención. Como alternativa para los pacientes alérgicos a la AspirinaR se pueden administrar tienopiridinas, como el clopidogrel o la ticlopidina. No hay pruebas de que el uso combinado de tienopiridinas con AspirinaR antes del procedimiento endovascular disminuya los eventos adversos, como ocurre en la intervención coronaria. Durante la intervención es importante la administración de heparina. La dosis habitual de heparina no fraccionada es de 50 a 70 U/K por vía intravenosa. Hay quienes la administran por vía intraarterial a través del introductor, buscando una anticoagulación regional; sin embargo, esta estrategia no ha sido probada en estudios aleatorios. Asimismo, no hay estudios aleatorios del uso de heparinas de bajo peso molecular durante los procedimientos endovasculares periféricos, por lo que no se recomienda como método primario de anticoagulación. La administración de inhibidores de la proteína IIb/IIIa de las plaquetas en la intervención periférica es anecdótica y no hay lineamientos precisos para su uso. Con una carga grande de trombo en la arteria que se intervendrá se han utilizado agentes fibrinolíticos, como la urocinasa, la estreptocinasa y el activador tisular del plasminógeno, en infusión intraarterial durante lapsos de 12 a 48 h a través del introductor arterial o catéteres delgados, y después se realiza la intervención. Después de la intervención es importante vigilar el estado neurocirculatorio de las extremidades, así como el estado hemodinámico del paciente y los sitios de punción. Debe continuarse la administración del agente antiplaquetario por tiempo indefinido. Hay que aclarar que hay controversia respecto de cuál o cuáles agentes utilizar. El estudio CAPRIE eligió en forma aleatoria a 19 185 pacientes con historial de eventos aterotrombóticos para que recibieran AspirinaR (81 mg diarios) o clopidogrel (75 mg diarios) durante un periodo de tres años, con un seguimiento promedio de 1.91 años. Casi 12 000 de ellos tenían enfermedad vascular periférica sintomática y la tasa anual de eventos adversos, consistentes en muerte por causas cardiovasculares, evento vascular cerebral o infarto agudo del miocardio, fue de 3.71% para el grupo al que se le asignó clopidogrel y de 4.86% para el grupo que tomó AspirinaR, lo cual representó 23.8% de reducción en el riesgo relativo (IC 95% – 8.9 a 36.2; p = 0.0028).22 Por otra parte, en el estudio CHARISMA se evaluaron 15 603 pacientes con enfermedad cardiovascular clínicamente evidente o con múltiples factores de riesgo cardiovascular, y se escogieron grupos para recibir clopidogrel (75 mg dia-

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Enfermedad obstructiva aortoiliaca

245

rios) y AspirinaR (75 a 162 mg diarios), o placebo y AspirinaR, con un seguimiento promedio de 28 meses, con el fin de buscar el punto terminal de eficacia consistente en la tasa combinada de eventos de infarto del miocardio, evento vascular cerebral o muerte por causas cardiovasculares. No hubo diferencias significativas en el punto terminal primario para el grupo en conjunto; sin embargo, en el subgrupo de pacientes con enfermedad clínicamente evidente la tasa de eventos fue de 6.9% para los que recibieron terapia dual, en comparación con 7.9% de los que recibieron sólo AspirinaR, para un riesgo relativo de 0.88 (IC 95% – 0.77 a 0.99; p = 0.046).23 En este estudio, más de 1 600 sujetos tenían antecedentes de claudicación intermitente o una intervención previa para enfermedad vascular periférica, pero el análisis de subgrupos aún no ha sido publicado. Se podría concluir en este momento que, en caso de utilizar un solo antiplaquetario, el clopidogrel parece ser superior a la AspirinaR y que la inhibición dual con el uso combinado de AspirinaR y clopidogrel en sujetos con enfermedad vascular sintomática es marginalmente superior al uso de AspirinaR sola para prevenir mortalidad cardiovascular, infarto agudo del miocardio y eventos vasculares cerebrales, los cuales le confieren una morbimortalidad importante a este grupo de pacientes de alto riesgo. Es importante realizar un manejo integral de los factores de riesgo cardiovascular del paciente sometido a una intervención endovascular. Hay que mantener un control estricto de la glucemia en pacientes diabéticos y tratar la hipertensión arterial en forma apropiada. Asimismo, debe manejarse adecuadamente la hiperlipidemia. El paciente debe llevar a cabo un programa dietético y de ejercicio, y suspender total y permanentemente el tabaquismo. Un estudio prospectivo observacional de cohorte en 2 420 pacientes con enfermedad vascular periférica de los miembros inferiores evidenciada por un índice tobillo–brazo = 0.90 mostró una prevalencia de 18% de diabetes mellitus, de 24% de hipercolesterolemia, de 35% de tabaquismo, de 48% de hipertensión, de 44% de cardiopatía isquémica y de 9% de insuficiencia cardiaca congestiva. Durante un seguimiento promedio de ocho años 44% de los pacientes fallecieron. Después de ajustes por diversos factores de riesgo se encontró que las estatinas, los b–bloqueadores, la AspirinaR y los inhibidores de la ECA estaban asociados de manera independiente con reducción en el riesgo de muerte en pacientes con enfermedad vascular periférica.24 Estos datos subrayan la importancia del manejo farmacológico integral de este tipo de pacientes.

Situaciones especiales Disección de las arterias iliacas Puede ocurrir como una consecuencia de aterosclerosis o de manera iatrógena durante un procedimiento endovascular. Aunque la incidencia de complicacio-

246

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 11)

nes vasculares durante los cateterismos cardiacos diagnósticos o terapéuticos es baja, cada vez se utilizan más dispositivos voluminosos y anticoagulación agresiva durante este tipo de intervenciones, lo cual puede aumentar la incidencia de las mismas. Las complicaciones vasculares que requieren intervención quirúrgica durante los procedimientos diagnósticos y terapéuticos cardiacos se han reportado en 0.7 y 3.4%, respectivamente, y abarcan sangrado en el sitio de la punción, fístu-

A

B

C

D

Figura 11–8. Después de un intercambio de catéteres en una angioplastia coronaria compleja se advirtió una disección de la iliaca externa. Debido a que no se logró cruzar la disección por el lumen verdadero por el lado derecho, se canuló la iliaca primitiva en forma contralateral con un catéter Cobra 5 Fr cruzando la disección con un alambre guía hidrofílico (A). Se deslizó el catéter más allá de la disección y se intercambió el alambre por uno rígido, sobre el cual se insertó un introductor anillado 8 Fr de 45 cm (B). Se posicionó una prótesis autoexpansible de 8.0 x 40 mm (C) de manera exitosa y se resolvió la disección (D).

Enfermedad obstructiva aortoiliaca

247

las arteriovenosas, formación de seudoaneurismas, hemorragia retroperitoneal y disección arterial.25 Los sitios más comunes de disección son las arterias iliaca común e iliaca externa. Cuando la disección limita el flujo se debe colocar una prótesis endoluminal. Es importante tener cuidado de no entrar en el lumen falso con el alambre guía. En general, las disecciones pueden abordarse de manera anterógrada, pero si se dificulta el paso de la guía es preferible utilizar el abordaje contralateral. En estas circunstancias se prefiere el uso de prótesis autoexpansibles, debido a su flexibilidad y bajo perfil. El éxito técnico del procedimiento, según los reportes, es de 100%.26 Es indispensable para el intervencionista aprender a reconocer y resolver esta complicación (figura 11–8). Fibrodisplasia

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Es una entidad poco frecuente, que pasa inadvertida la mayoría de las veces. Se ha reportado como una complicación en pacientes con neurofibromatosis y en ciclistas de alto rendimiento. Es una causa de claudicación vascular en personas jóvenes y en general se encuentra en otros sitios de la anatomía vascular, por lo que es importante buscarla en las arterias renales en caso de haberla encontrado en algún otro territorio vascular. La imagen angiográfica característica es similar a la forma que tiene un rosario (figura 11–9). Para decidir tratarla con métodos endovasculares se aconseja evaluarla mediante técnicas hemodinámicas, como

A

B

Figura 11–9. A. Imagen típica en forma de rosario de una fibrodisplasia en la arteria iliaca externa derecha (flecha). B. Para saber si requería intervención fue interrogada mediante el retiro de un catéter multipropósito 4 Fr mientras se registraba la presión a baja velocidad. No se demostró un gradiente translesional significativo, por lo que no se realizó la angioplastia.

248

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 11)

la obtención de gradiente translesional. Se puede tratar mediante dilatación con balón, ya que es poco frecuente que tenga reestenosis, y se debe colocar una prótesis endoluminal si los resultados de la dilatación mediante la angiografía y la hemodinámica no son óptimos.

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Enfermedad obstructiva aortoiliaca

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250

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 11)

12 Enfermedad renovascular. Perspectivas actuales en el diagnóstico y tratamiento endovascular Juan Manuel Palacios Rodríguez

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INTRODUCCIÓN El tratamiento percutáneo de la estenosis de la arteria renal (EAR) se ha desarrollado en los últimos años debido al incremento en la seguridad y eficacia del tratamiento endovascular. La EAR puede permanecer asintomática, lo cual se asocia con graves consecuencias (cuadro 12–1), entre las que se incluyen hipertensión acelerada, insuficiencia renal progresiva que puede culminar en falla renal irreversible, frecuentes cuadros de edema agudo de pulmón y cuadros de angina inestable. La EAR predice, per se, la mortalidad, y por esta razón tan importante se justifica el tratamiento endovascular. En un estudio (n = 1 235) que incluyó a pacientes sometidos a angiografía coronaria diagnóstica, el análisis multivariado demostró que una EAR (> 50%) es un factor de predicción independiente de todas las causas de mortalidad (RR 2.9; 95% de intervalo de confianza [IC]; 1.7 a 7.0), insuficiencia cardiaca (RR 2.3; 95% CI; 1.3 a 4.1) y reducción en la función renal (creatinina sérica; RR, 1.3; 95% CI; 1.1 a 1.5).1 Una expansión de este grupo con estudio angiográfico aórtico abdominal identificó que un incremento en la gravedad de la EAR tiene impacto en la mortalidad a cuatro años. Los autores encontraron que una estenosis que va de leve a moderada (50%) se asocia con 30% de mortalidad, la cual se incrementa a 52% cuando la EAR es grave (> 95%).2 251

252

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 12)

Cuadro 12–1. Impacto clínico de una estenosis de arteria renal no diagnosticada S Cardiacos S Episodios repetitivos de: S Edema pulmonar S Angina de pecho S Hipertensión descontrolada S Infarto del miocardio S Evento vascular cerebral S Disección aórtica S Renal S Insuficiencia renal progresiva S Falla renal terminal

PREVALENCIA La prevalencia de la enfermedad renovascular en la población general es incierta. En una serie de autopsias practicadas a 221 pacientes mayores de 50 años de edad la prevalencia de EAR (> 50%) fue de 27% y se incrementó a 53% en presencia de hipertensión diastólica (> 100 mmHg).3 La aterosclerosis es la causa principal (90%) de EAR y se caracteriza porque compromete los segmentos ostial y proximal de las arterias renales mayores. La displasia fibromuscular es la segunda causa de EAR e involucra el tronco y los segmentos distales de la arteria renal (de 5 a 10%).4,5 En los pacientes portadores de cardiopatía isquémica, la prevalencia de EAR (w 50% de estenosis) va de 11 a 28% (cuadro 12–2).6–11 Los factores de riesgo principales para la EAR son la diabetes mellitus, el tabaquismo y la edad.12 Los pacientes con EAR tienen una sobrevivencia reducida consistente con una ateromatosis difusa y la principal causa de muerte es la cardiovascular.

Cuadro 12–2. Incidencia de estenosis renal en pacientes sometidos a cateterismo cardiaco Autores Agel et al.6 Vetrovec et al.9 Harding et al.10 Jean et al.11 Weber–Mzell et al.7 Rihal et al.8 EAR = estenosis arterial renal.

Año

n

EAR > 50%

2003 1989 1992 1994 2002 2002

90 118 1 235 196 177 297

28 23 15 18 11 19.2

Enfermedad renovascular. Perspectivas actuales en el diagnóstico...

253

Cuadro 12–3. Progresión de la estenosis de arteria renal Autor

Ref.

Pts.

Método de estudio

Seguimiento

Wollenweber Meaney Schreiber

12 13 14

30 39 85

Arteriografía Arteriografía Arteriografía

42 meses 10 años 52 meses

Tollefson

15

48 (AR)

Arteriografía

7.3 años (media)

Zierler

18

80 (139 AR)

Ultrasonido dúplex

24 meses

Zierler

19

132 AR

Ultrasonido dúplex

3 años

Resultados Progresión en 50% Progresión en 50% Progresión en 44% Oclusión en 16% Progresión en 53% Oclusión en 9% < 60% Estenosis en 42% Oclusión en 11% Progresión en 7% por año

AR = arteria renal.

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HISTORIA NATURAL La enfermedad renovascular es progresiva y varios estudios analizan la historia natural de la EAR asintomática (EARA) (cuadro 12–3).13,14 La progresión a oclusión casi siempre asociada con daño parenquimatoso isquémico irreversible es más probable en pacientes con EAR grave.15 En los pacientes mayores de 50 años de edad con enfermedad renovascular terminal (ERVT) que empiezan un programa de diálisis se demostró una incidencia de 15% de EAR significativa.16,17 Un estudio prospectivo (12.7 meses) publicado por Zierler y col. demostró una tasa de oclusión de 5 y 11% a 12 y 24 meses, respectivamente.18 También se ha documentado una progresión de EAR en 7% de los casos por año para todas las categorías de estenosis (< o > 60%), en 30% de los casos para las lesiones > 60% a un año y en 48% a tres años. El único factor de riesgo de progresión en este estudio fue el grado inicial de estenosis renal.19

ESTUDIOS NO INVASIVOS COMO HERRAMIENTA DIAGNÓSTICA DE ESTENOSIS ARTERIAL RENAL El escrutinio diagnóstico de EAR es apropiado para pacientes de alto riesgo con enfermedad renovascular (cuadro 12–4). El ultrasonido Doppler renal (UDR) es la herramienta más empleada y disponible, aunque sus resultados dependen del operador y del equipo.20,21 La angiorresonancia magnética (ARM) y la tomografía axial computarizada (TAC) son métodos diagnósticos complementarios.

254

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 12)

Cuadro 12–4. Causas que incrementan la prevalencia de estenosis de arteria renal 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Inicio de la hipertensión v 30 años de edad o w 55 años de edad Hipertensión acelerada, maligna o de difícil control Disfunción renal inexplicable Desarrollo de azoemia con IECA o ARB Discrepancia inexplicable > 1.5 cm entre ambos riñones Síndrome de disturbio cardiaco (edema pulmonar) Enfermedad arterial periférica (AAA o ITB < 0.9) Enfermedad multivascular (> 2 vasos) coronaria

IECA = inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; AAA = aneurisma aórtico abdominal; ARB = bloqueador de receptores de angiotensina; ITB = índice tobillo–brazo.

La elección del estudio diagnóstico depende de la experiencia del operador y de la disponibilidad del equipo. En estudios comparativos adecuados no se han demostrado diferencias significativas en la sensibilidad de la ARM (92 a 93%) y la TAC (91 a 92%), o en la especificidad (ARM: 99 a 100%; TAC: 99%) en la detección de EAR.22

ESTENOSIS SINTOMÁTICA DE LA ARTERIA RENAL La estenosis sintomática de la arteria renal (ESAR) se puede manifestar clínicamente como hipertensión acelerada o maligna, hipertensión arterial de difícil control en pacientes menores de 30 años de edad o mayores de 60, insuficiencia cardiaca, edema agudo de pulmón, angina inestable e insuficiencia renal. El síndrome de edema agudo de pulmón se ha descrito con estenosis crítica unilateral o bilateral renal, a menudo con oclusión arterial de un riñón y estenosis crítica del otro.23,24 Estos casos suelen ser desenmascarados por los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). La manifestación clínica en este grupo de pacientes es un cuadro grave y rápido de edema pulmonar, muchas veces asociado con insuficiencia renal aguda (IRA), denominado edema pulmonar recurrente. El mecanismo de este fenómeno se debe a un incremento de la tensión arterial y de la poscarga ventricular asociado con retención de sodio y agua.25 En ocasiones este síndrome puede confundirse con un síndrome isquémico agudo y el diagnóstico puede requerir un alto grado de sospecha.26 La intervención óptima antes de la oclusión o atrofia renal puede revertir estos cambios agudos, tanto por vía percutánea como por vía quirúrgica.27,28

Enfermedad renovascular. Perspectivas actuales en el diagnóstico...

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ESTENOSIS SINTOMÁTICA DE LA ARTERIA RENAL CON HIPERTENSIÓN, DISFUNCIÓN RENAL CRÓNICA O AMBAS

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La mayoría de los pacientes con ESAR son identificados durante el escrutinio de hipertensión arterial (HA) o disfunción renal (DR). La etiología de la EAR es aterosclerótica en 90% de los casos y menos frecuentes son la displasia fibromuscular (DFM) y otras condiciones. La DFM rara vez condiciona insuficiencia renal y constituye el grupo con mejores resultados cuando es sometido a angioplastia (ATP), con una elevada tasa de curación, mientras que para la EAR aterosclerótica la tasa de curación es incierta.23,27 La fisiopatología de la EAR es compleja y muchos pacientes con hipertensión esencial se complican gracias a ello.27 La HA en pacientes con EAR es consecuencia de la estimulación del sistema renina–angiotensina–aldosterona (SRAA) o de la sobrecarga de volumen (esto último es más frecuente en la estenosis bilateral). Pueden coexistir ambas formas (SRAA y aumento de volumen), ya que es frecuente que el paciente presente EAR crítica y daño parenquimatoso renal. La evolución en estos pacientes es tórpida y la HA puede condicionar hipertrofia ventricular, nefroesclerosis, enfermedad vascular cerebral de pequeños vasos con daño isquémico e infartos lacunares.29 La curación de la HA con revascularización percutánea en pacientes portadores de EAR es rara (< 10%). Algunos factores de predicción de curación incluyen la HA con una duración menor de cinco años y una lateralización en la relación venosa de la renina renal. Algunos autores indican que la mayor preponderancia diastólica en pacientes hipertensos de corta duración predice la curación después de la revascularización.30

NEFROPATÍA ISQUÉMICA La EAR hemodinámicamente significativa reduce la presión de perfusión renal y, como resultado, condiciona trastornos funcionales y estructurales con disminución del parénquima renal funcional, lo cual conduce a daño renal y en última instancia a un estadio denominado enfermedad renal vascular terminal (ERVT), que lleva al paciente a la necesidad de diálisis o de trasplante de órgano.31 En consecuencia, el riñón contralateral será dañado por su exposición a la HA y a sus efectos deletéreos; sin embargo, al reducir la presión intraglomerular, el riñón ipsilateral queda protegido. La enfermedad renovascular relacionada con daño renal terminal modifica en gran medida la sobrevivencia. En los pacientes sometidos a diálisis con enfermedad renovascular crítica la sobrevivencia es de 56% a 2 años, de 18% a 5 años y de sólo 5% a 10 años.31 Estos datos demuestran que

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 12)

en pacientes con EAR que terminan en diálisis por ERVT la mortalidad es excesivamente alta y la causa cardiovascular es la más frecuente. Hay una gran cantidad de pruebas que indican que la progresión de la enfermedad renovascular (ERV) precede a la falla renal.27–29 En un análisis prospectivo reciente se estableció que 15% de los pacientes en diálisis eran portadores de EAR crítica y la mortalidad en este grupo fue de 50% a tres años.32 La sobrevivencia de pacientes sometidos a diálisis es baja, pero el pronóstico se agrava más cuando la etiología es renovascular. O’Neil y col. analizaron la sobrevivencia a cinco años de pacientes (de 65 a 74 años de edad) con EVRT debido a HA crónica. Estos autores reportaron una tasa de sobrevivencia de 20%, la cual se reduce a 9% en pacientes mayores de 75 años de edad.33 Otro estudio demostró una tasa de sobrevivencia de 0% a 15 años en pacientes con ERVT y ESAR, comparada con 32% en pacientes con EVRT por riñón poliquístico.34 Se ha propuesto el empleo de varios factores de riesgo para identificar a los pacientes que podrían beneficiarse con una corrección de la EAR. Radermacher y col. establecieron que un índice resistivo (IR) w 0.8 por dúplex renal antes de la revascularización es un parámetro predictor negativo de función renal, escaso control de la tensión arterial y alta mortalidad al seguimiento a pesar de corregir la EAR.35 Un IR bajo (< 0.8) se acompaña de mejoría tanto de la función renal como de un mejor control de la tensión arterial y menor mortalidad. El IR (1–velocidad telediastólica [cm/seg]/velocidad sistólica máxima [cm/seg] x 100) indica daño parenquimatoso renal establecido por HA de larga evolución, diabetes mellitus, nefroesclerosis o glomerulopatías. Otros indicadores clínicos de escasa respuesta a la terapia de revascularización son el tamaño renal (< 8 cm), la presencia de proteinuria y la evidencia de daño parenquimatoso renal (manifestado con niveles de creatinina sérica > 1.6 mg). En el cuadro 12–5 se muestran los predictores de preservación renal posintervención.

Tratamiento Revascularización quirúrgica Antes del desarrollo de la terapéutica endovascular el tratamiento de la EAR era quirúrgico. Con esta modalidad de tratamiento la tasa de complicaciones varía de acuerdo con la experiencia del grupo quirúrgico y de la técnica empleada (puente aortorrenal o extraanatómico). La mortalidad es de 2 a 6% con la técnica de puente extraanatómico y de 1 a 5% con la del puente aortorrenal. También se presentan otras complicaciones mayores, como el infarto Q en 2 a 9% de los casos, el accidente cerebrovascular en 0 a 3.3% y una nueva exploración quirúrgica por sangrado en 2 a 3.5% de los casos. La morbimortalidad se incrementa sobre todo si el paciente tiene riesgo renal bilateral, azoemia, o si re–

Enfermedad renovascular. Perspectivas actuales en el diagnóstico...

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Cuadro 12–5. Incidencia de estenosis renal en pacientes sometidos a cateterismo cardiaco Autores Aquel et al.6 Vetrovec et al.9 Harding et al.10 Jean et al.11 Weber–Mzell et al.7 Rihal et al.8

Año

n

EAR > 50% (%)

2003 1989 1992 1994 2002 2002

90 118 1 235 196 177 297

28.0 23.0 15.0 18.0 11.0 19.2

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EAR = estenosis arterial renal.

quiere reconstrucción aórtica. La falla temprana del injerto oscila entre 2 y 10% y entre 6 y 18% a los cinco años, lo cual amerita una reintervención quirúrgica o angioplastia entre 5 y 15% de los casos, con una tasa de sobrevivencia calculada a cinco años entre 63 y 75%.36,37 Weilbull y col. publicaron en 1993 los resultados de un estudio aleatorio donde habían comparado el tratamiento quirúrgico (Qx) con la angioplastia convencional en 58 pacientes portadores de EAR aterosclerótica unilateral. Los objetivos primarios fueron la tasa de permeabilidad primaria (PP) y secundaria (PS), así como el efecto de ambos procedimientos en los niveles de tensión arterial y función renal. El éxito técnico fue de 83 y 97% (ATP vs. Qx), respectivamente, con un mejor PP para el grupo quirúrgico (95 vs. 75%; p = 0.05) y sin diferencias en relación con la PS, los niveles de tensión arterial y los parámetros de función renal. Los autores concluyeron que el tratamiento endovascular es el manejo recomendado en pacientes portadores de una EAR unilateral causante de la hipertensión arterial a pesar de una terapia médica agresiva.38 En la actualidad el tratamiento endovascular se considera el método de elección para la EAR hemodinámicamente significativa. Las limitadas indicaciones quirúrgicas actuales son oclusión arterial renal con función preservada del parénquima, arteritis de Takayasu, reestenosis recurrente después de la colocación del stent y cirugía simultánea de la aorta abdominal.39–41 Terapia médica Es poco probable que el tratamiento de la EAR cure la HA, porque muchos pacientes con EAR tienen hipertensión arterial esencial asociada con enfermedad renovascular.27 Chabova y col. reportaron su experiencia con pacientes hipertensos con w 70% de EAR, en tratamiento con IECA, calcioantagonistas, betabloqueadores y diuréticos. A los cinco años la mortalidad del grupo fue de 29%, la progresión a insuficiencia renal se presentó en 19% de los pacientes con estenosis

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 12)

bilateral, y en 12.8% de los pacientes con estenosis unilateral con una tasa de revascularización de 9% (escasa respuesta al medicamento, disfunción renal, etc.).42 Hay que tener mucho cuidado (como ya se ha descrito) en el empleo de medicamentos IECA, sobre todo en la enfermedad bilateral, debido a que el efecto dilatador en las arteriolas eferentes tiende a causar un cortocircuito glomerular con escasa perfusión y filtrado que predisponen a insuficiencia renal aguda o exacerban una ya existente.43

INDICACIONES DE PROCEDIMIENTOS INVASIVOS DIAGNÓSTICOS E INTERVENCIONISTAS Cerca de 3 a 5% de la población con hipertensión arterial tiene etiología renovascular. El incremento de la edad y de la ateromatosis coexistente aumenta la prevalencia. De acuerdo con el Sexto Reporte Nacional del Comité para la Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial, los puntos presuntivos de etiología renovascular son inicio de la hipertensión arterial antes de los 30 años de edad, específicamente sin carga genética familiar para ello, o el otro extremo, que es el inicio de la hipertensión arterial después de los 55 años de edad; masa abdominal pulsátil; hipertensión acelerada; edema pulmonar recurrente; falla renal de etiología incierta, sobre todo con uroanálisis normal; coexistencia de enfermedad vascular periférica asociada con el hábito de fumar; e insuficiencia renal aguda precipitada por tratamiento antihipertensivo, sobre todo con un medicamento IECA o bloqueador AT II.44

Indicaciones para realizar una angiografía de arteria renal para evaluar la estenosis vascular Debe estar presente al menos uno de los siguientes síndromes o signos clínicos de hipertensión renovascular, nefropatía isquémica o compromiso cardiovascular: 1. Estenosis de arteria renal > 50% demostrada por un estudio no invasivo. 2. Progresión hemodinámicamente significativa de una EAR mediante un estudio de control no invasivo. 3. Estudio no invasivo vascular, dudoso o de mala calidad, por cuestiones técnicas del equipo o físicas del paciente. 4. Inicio temprano (< 30 años de edad) de la hipertensión arterial.

Enfermedad renovascular. Perspectivas actuales en el diagnóstico...

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5. Sospecha de displasia fibromuscular como etiología de EAR. 6. Inicio tardío de la hipertensión arterial (> 60 años de edad). 7. Disminución del tamaño renal o deterioro de la función renal inexplicable o agravada por tratamiento antihipertensivo de IECA o bloqueadores AT II.

Indicaciones para realizar una angioplastia con balón en estenosis significativa de la arteria renal Control de la hipertensión arterial 1. Probabilidad de curación de la hipertensión renovascular. a. Inicio de la hipertensión antes de los 30 años de edad. b. Inicio reciente de hipertensión después de los 60 años de edad. c. Estenosis causada por displasia fibromuscular. 2. Hipertensión refractaria a manejo médico (tratamiento con triple esquema, incluyendo diurético). 3. Hipertensión acelerada (súbito empeoramiento de una hipertensión previamente controlada). 4. Hipertensión maligna (lesión evidente de órgano blanco; HVI, ICC, retinopatía III–IV, daño neurológico u oftálmico). 5. Intolerancia al medicamento.

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Salvamento renal a. Empeoramiento inexplicable de la función renal. b. Pérdida de masa renal, en especial si hay vigilancia y control de la tensión arterial. c. Agravamiento o disfunción aguda renal provocada por medicamentos IECA. d. Progresión de una estenosis renal hemodinámicamente significativa. Alteraciones cardiovasculares a. Edema pulmonar recurrente (flash pulmonar) secundario a disfunción ventricular. b. Angina inestable.

TERAPIA MÉDICA COMPARADA CON TRATAMIENTO ENDOVASCULAR Se han publicado tres estudios controlados que comparan la angioplastia y el tratamiento médico en pacientes con hipertensión renovascular (cuadro 12–6).

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 12)

Cuadro 12–6. Estudios controlados aleatorios ATP vs. tratamiento médico Estudio

Pts.

Intención – tratar

Función renal

Presión arterial

Pts.* no seg

Cruce médico ATP

EMMA 45

26 médico 23 ATP

No

TA no dif. (p = 0.90)

1

7 (27)

SNRASCG 46 DRASTIC 47

30 médico 25 ATP 50 médico 56 ATP

No

A 6 meses no función renal no diferencia (p = 0.73) No diferencia en Cr A 3 meses diferencia (p = 0.03 a 12 meses no diferencia en Cr (p = 0.11)

TA no dif.

6

0

A 12 meses TA igual (p = 0.51)

2

22 (44)

Sí

* Pts = perdidos al seguimiento.

1. EMMA (The Essai Multicentrique Medicaments versus Angioplastie Trial).45 2. SNRASCOG (The Scottish and Newcastle Renal Artery Stenosis Collaborative Group Trial).46 3. DRASTIC (The Dutch Renal Artery Stenosis Intervention Cooperative Group Trial).47 En estos tres estudios se revisaron 210 pacientes con hipertensión renovascular moderada a grave y no se encontraron diferencias significativas en la reducción de los niveles de tensión arterial en el grupo sometido a angioplastia comparado con el grupo que llevó tratamiento médico. Las limitantes de estos estudios son el número reducido de pacientes incluidos, el seguimiento muy limitado, el alto cruce de manejo médico a angioplastia, la alta tasa de reestenosis (DRASTIC 48% a 12 meses) y el escaso empleo de stent (DRASTIC 4%).

IMPLANTACIÓN DE STENT EN ARTERIA RENAL Indicaciones y contraindicaciones relativas para colocación de stent renal Indicaciones 1. Falla para alcanzar un resultado angiográfico con balón determinado por: a. Estenosis residual > 30%.

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261

b. Persistencia de un gradiente hemodinámico de presión.* c. Presencia de disección que limite el flujo posangioplastia. 2. Estenosis ostial o proximal de la arteria renal (diámetro w 4 mm). 3. Reestenosis después de la angioplastia convencional. Contraindicaciones relativas a. Ramos lobares. b. Presencia de sepsis. c. Vasos menores de 4 mm de diámetro.

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ANGIOPLASTIA CON STENT La angioplastia convencional sólo con balón tiene limitaciones cuando se compara con la implantación de stent. El éxito técnico y la permeabilidad primaria o secundaria de la arteria son superiores con el empleo del stent. Van Jaarveld y col. publicaron en 2000 un estudio aleatorio que comparó el tratamiento médico con la angioplastia renal convencional. El estudio incluyó a 106 pacientes (56 para angioplastia y 50 para tratamiento médico). Durante el seguimiento, 22 pacientes del grupo médico fueron sometidos a angioplastia en los tres primeros meses de seguimiento. El tratamiento endovascular demostró beneficio a los 12 meses en relación con el número de medicamentos requeridos para controlar la hipertensión arterial y el número de estudios de perfusión renal (gammagramas renales) anormales.47 En otro estudio de relevancia, Baumgartner y col. analizaron el beneficio en relación con la permeabilidad primaria a 12 meses de la implantación de stent en los diferentes segmentos de la arteria renal, y lo compararon con angioplastia sólo con balón. La permeabilidad primaria en las lesiones ostiales fue de 79.8 y 34.4% (p = 0.002), en las proximales fue de 71.6 y 65.3%, y en las troncales fue de 82.6 y 65.8%, respectivamente.48 Estos resultados fueron confirmados por un estudio aleatorio que demostró una reducción de 61.3% del riesgo relativo (RRR) en permeabilidad primaria con la implantación de stent a nivel ostial y de 36.2% de RRR en permeabilidad secundaria, lo cual está relacionado con una menor tasa de reestenosis (48 vs. 14%). Los autores reportaron una tasa mayor de curación de la hipertensión arterial con el empleo de stent (15 vs. 4.8%).49 * Un gradiente pico sistólico mayor de 10% o gradiente de presión media > 5% (100– presión proximal–presión distal a la estenosis/presión proximal a la estenosis). Estos parámetros son aceptados como persistencia de estenosis significativa hemodinámica.62–65

262

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 12)

En un reciente estudio aleatorio de 85 pacientes con enfermedad ostial se observó permeabilidad primaria (estenosis residual < 50%) en 57% de los pacientes tratados con angioplastia, comparada con 88% en los pacientes tratados con stent; a los seis meses la discrepancia fue mayor: 29% en el grupo de angioplastia y 75% en el grupo con stent.50 El beneficio a largo plazo del tratamiento endovascular con stent se ha demostrado en dos series importantes. G. Dorros y col. analizaron la evolución de 1 058 pacientes sometidos a tratamiento endovascular durante un periodo de cuatro años de seguimiento. La sobrevivencia acumulada durante este periodo para todo el grupo estudiado fue de 74 " 3%. En los pacientes con enfermedad unilateral la sobrevivencia fue de 75 " 3%, sin que se haya establecido una diferencia estadística en relación con los pacientes con compromiso bilateral (70 " 5%). La tasa de sobrevivencia fue adversamente influida por el grado de compromiso de la función renal y la afectación bilateral renal. En presencia de compromiso bilateral e insuficiencia renal de leve a moderada la sobrevivencia fue de 68 " 4%, comparada con 78 " 7% en enfermedad unilateral (p < 0.05). En el grupo de pacientes con falla renal grave (> 2 mg/dL) y lesiones bilaterales se observó una mayor reducción en la tasa de sobrevivencia (36 " 11%), comparado con el grupo con lesión unilateral (55 " 6%, p < 0.05). Esta serie documentó durante cuatro años de seguimiento una mejoría en 92% de los niveles de creatinina en afección bilateral y de 70% en los de afectación unilateral con el tratamiento endovascular. En relación con los niveles de tensión arterial se observó una reducción en las cifras de tensión arterial sistólica y diastólica.51 El grupo de Zeller publicó una serie de 456 lesiones (> 70%) en 340 pacientes consecutivos con seguimiento a seis años. La disminución en los niveles de creatinina fue significativa en el subgrupo de pacientes sin diabetes mellitus (1.41 " 0.82 a 1.33 " 0.66 md/dL, p < 0.05), compromiso renal bilateral e índice resistivo > 0.8 (1.81 " 1.2 a 1.68 " 0.97 md/ dL, p < 0.05). En 46% de los pacientes mejoró el control de la tensión arterial, en 43% se estabilizó y en 11% se deterioró. El número de medicamentos se redujo de 3.06 " 1.17 a 2.76 " 1.16; p < 0.05.52 En otra publicación este mismo grupo demostró una tasa de sobrevivencia global a 12 meses de 93.4%, y de 91% a cinco años en lesiones ostiales sometidas a tratamiento endovascular.53 La implantación de stent en pacientes mayores de 75 años de edad con EAR ostial ha tenido resultados similares.54 El beneficio de la angioplastia renal con stent en pacientes con displasia fibromuscular es mayor comparado con los que tienen diagnóstico de aterosclerosis. A pesar de que las poblaciones estudiadas son pequeñas, se han reportado reducciones de 60% en los niveles de creatinina, con normalización hasta en 40% de los pacientes. La reducción en los niveles de cifras tensionales diastólicas y sistólicas y en el número de medicamentos antihipertensivos también se ha documentado.55 Asimismo, existen pruebas de mejoría en la tasa de filtración glomerular

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263

y de reducción en los niveles de actividad plasmática de renina y angiotensina II.56 En los pacientes con un solo riñón la permeabilidad primaria de la angioplastia con stent es de 100% a los seis meses, de 92.3% a los 12 meses y de 69.2% a los 24 meses; sin embargo, la permeabilidad secundaria a 24 meses es excelente (100%).57

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Reestenosis Dos metaanálisis de intervención renal han demostrado que el promedio de reestenosis poscolocación de stent es de 16 y 17%.52,53 Una de las mayores series, con 300 pacientes y 361 lesiones tratadas con stent, demostró que el diámetro de referencia vascular (DRV) y la ganancia luminal aguda (diámetro luminal mínimo después de la colocación del stent) se asocian con una menor tasa de reestenosis. Para DRV pequeños (DRV < 4.5 mm), la reestenosis es de 36% comparada con sólo 6.5% para DRV > 6.5 mm.58 La permeabilidad primaria a cinco años es de 84.5% y la secundaria es de 92.4%.59 El estudio ASPIRE–2 (A Study to Evaluate the Safety and Effectiveness of Palmaz Balloon Expandable Stent in the Renal Artery Failed Angioplasty) se diseñó para evaluar la tasa de reestenosis a nueve meses después de la implantación del stent. Los resultados demostraron una tasa de reestenosis de 16.9% para enfermedad bilateral y de 16.8% en compromiso unilateral.60 A pesar de que hay pruebas que soportan el beneficio de la revascularización percutánea con stent en EAR, persiste la necesidad de nuevos estudios que puedan definir el beneficio de la implantación de stent en EAR en relación con el tratamiento médico óptimo con o sin el empleo de dispositivos de protección distal. El estudio CORAL (Cardiovascular Outcomes in Renal Atherosclerotic Lesions) evaluará el beneficio del stent con protección distal en relación con el tratamiento médico óptimo en 1 080 casos (85 centros). El estudio STAR (Benefit of Stent Placement and Blood Pressure and Lipid–Lowering for the Prevention of Progression of Renal Dysfunction Caused by Atherosclerotic Ostial of the Renal Artery) incluirá 140 pacientes con estenosis renal w 50% y falla renal (depuración de creatinina < 80 mL/min/1.73 m2). Un grupo con tratamiento médico óptimo (estatinas, antihipertensivos y antiagregación plaquetaria) será comparado con otro que recibirá implantación de stent y tratamiento médico óptimo durante un periodo de seguimiento mínimo de dos años y máximo de cinco.61 El estudio 3R (Renal Outcome in Renal Ischemia: Revascularization or Medical Treatment) es prospectivo, controlado y con seguimiento durante tres años, e incluirá a 300 pacientes con EAR de 50 a 90% y niveles de creatinina en sangre inferiores de 4 mg/ dL. Este estudio evaluará la mortalidad, la morbilidad y la necesidad de terapia de reemplazo renal.

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 12)

El estudio ASTRAL (PTA and Stenting for Renal Artery Lesions), con una población de 1 000 pacientes, tiene el objeto fundamental de comparar la evolución del tratamiento médico más el tratamiento endovascular con el tratamiento médico.61

Intervención percutánea renal: complicaciones En general, las complicaciones se dividen en tres categorías: 1. Sitio de punción: hematoma, seudoaneurisma o formación de fístula arteriovenosa. 2. Arteria renal: incluye disección, trombosis, ruptura, ateroembolismo, sangrado perinéfrico o empeoramiento de la función renal. 3. Nefrotoxicidad por medio de contraste y sus consecuencias sistémicas, como infarto del miocardio o accidente cerebrovascular. Yutan y col. reportaron una morbilidad de 5% y una mortalidad de 4% a 30 días en pacientes sometidos a angioplastia renal; estas cifras fueron similares a las que se observaron después de la implantación del stent renal.66 La insuficiencia renal aguda, definida como el incremento transitorio de 25% de los niveles de creatinina sérica, puede deberse a ateroembolismo, nefropatía por contraste, progresión de la enfermedad o reestenosis.67–69 La incidencia de insuficiencia renal aguda es de cerca de 13% en las personas sin diabetes y de 20% en los diabéticos sometidos a una angiografía renal.69 Sin embargo, en la mayoría la insuficiencia es leve y transitoria y sólo en 0.5 a 2% de los casos es necesaria la diálisis renal, y es en este pequeño grupo donde se incrementa el riesgo de estancia hospitalaria prolongada y de muerte. El uso de sistemas de protección distal intrarrenal limita el riesgo de deterioro de la función renal. Henry y col. estudiaron la evolución de 56 pacientes sometidos a angioplastia renal empleando sistemas de protección distal. Los autores no observaron diferencias en las características del material capturado mediante el empleo de la técnica de stent directo comparado con la predilatación, y a pesar de una tasa óptima de estabilización y mejoría de la función renal durante los primeros seis meses (100%) a los dos y tres años se observó deterioro de la función renal en 7.1 y 10.5% de los pacientes, respectivamente.70 Otro estudio comparó la evolución de 37 pacientes (46 arterias) sometidos a angioplastia con protección distal y de 20 pacientes (22 arterias) sin protección. Se documentaron trombo fresco, fragmentos ateromatosos o placas de colesterol en 65% de los casos. Durante un periodo de 12 meses de seguimiento se observó en el grupo sin protección distal una estabilización de 95% de la función renal, pero en 5% se observó un deterioro de ésta.

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Cuadro clínico Hipertensión arterial de difícil control HA acelerada HA maligna Deterioro inexplicable de la función renal Progresión acelerada de la EAR en pacientes con HA o FR

Doppler dúplex Angio–RMN Angio–TAC

EAR > 50% (> 70%) EAR < 50% Tamaño renal > 8 cm Sin respuesta a tratamiento Adecuado control de la TA Sin evidencia de deterioro médico óptimo Progresión acelerada de la ER Ausencia de progresión de EAR en HA o IR de la EAR Edema agudo de pulmón o AI con EAR bilateral

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Angioplastia + stent

IRC con riñón < 8 cm Oclusión renal sin recanalización Exclusión renal Biopsia con daño renal irreversible

Control de factores de riesgo Tratamiento óptimo de la HA Estatinas Antiagregación plaquetaria Vigilar: Tamaño renal Función renal ipsilateral y contralateral Progresión de la EAR

Cirugía: Oclusión total de la arteria renal con parénquima conservado EAR y cirugía de aorta abdominal Arteritis de Takayasu Figura 12–1. HA = hipertensión arterial; FR = falla renal; RMN = resonancia magnética nuclear; TAC = tomografía axial computarizada; EAR = estenosis de arteria renal; IR = insuficiencia renal; IRC = insuficiencia renal crónica; AI = angina inestable. Adaptado por el Dr. Guering Eid Lidt.

En el grupo con protección distal se documentó una mejoría en 38%de los casos y una estabilización en 62% de los casos; no se registró deterioro de la función

266

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 12)

Cuadro 12–7. Complicaciones con stent de arteria renal46,47,53,54 Local renal

Sitio de punción

1. Falla renal aguda (de leve a grave)

1. Hematoma, desgarro de vaso, sangrado (3 a 48%)

2. Falla renal por ateroembolismo (0.5%)

2. Compresión del plexo braquial (acceso axilar)

3. 4. 5. 6. 7.

3. Seudoaneurisma (0.5%) 4. Fístula AV (0.1%)

Ruptura de la arteria renal Disección de la arteria renal Oclusión trombótica de la arteria renal (2%) Oclusión de una rama lobar renal (0.5%) Ruptura de balón (incapacidad para remover el balón)

8. Espasmo de la arteria renal

renal.71 En la actualidad no existen pruebas definitivas que apoyen el empleo de dispositivos de protección distal de manera rutinaria.

CONCLUSIONES En los pacientes con hipertensión renovascular que no pueden ser controlados con tratamiento médico a dosis máximas y los pacientes con edema pulmonar repetitivo o portadores de cardiopatía isquémica con angor pectoris frecuente la revascularización abortará cualquier mala evolución. La gran preocupación es el paciente asintomático sin hipertensión, pero con lesión unilateral renal y función renal normal. El criterio en estos casos es un seguimiento estrecho para evaluar la progresión en la estenosis, el incremento en los niveles de creatinina en sangre o la disminución en el tamaño renal. Los criterios que indican revascularización percutánea son la progresión de la estenosis w 70%, la pérdida de 10% de masa renal y el incremento en los niveles de Cr > 20%. La tasa de reestenosis posterior al stent es aceptable (< 20%), con buena permeabilidad primaria (> 80%) y excelente permeabilidad secundaria a largo plazo. Los resultados no son ideales en los vasos pequeños (DVR < 4.5 mm); el empleo de stent liberador de fármaco aún está en investigación y los reportes iniciales han demostrado una reducción en la tasa de reestenosis.72 En la figura 12–1 se resume la ruta crítica en presencia de una EAR hemodinámicamente significativa.

REFERENCIAS 1. Conlon PJ, Athirakul K, Kovalik E, Schwab SJ, Crowley J et al.: Survival in renal vascular disease. J Am Soc Nephrol 1998;9:252–256.

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Enfermedad renovascular. Perspectivas actuales en el diagnóstico...

267

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268

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 12)

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Enfermedad renovascular. Perspectivas actuales en el diagnóstico...

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270

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 12)

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Sección IV Patología arterial infrainguinal Sección IV. Patología arterial infrainguinal

13 Claudicación intermitente. Diagnóstico y tratamiento José Antonio Velasco Bárcena

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EPIDEMIOLOGÍA La claudicación intermitente (CI) de los miembros inferiores es la manifestación más frecuente de la enfermedad arterial oclusiva periférica. Se describe en forma típica como dolor, fatiga o molestia reproducible en los músculos de las piernas durante la marcha, que desaparece (10 min) durante el reposo.1,2 La enfermedad arterial periférica (EAP) de las extremidades inferiores es una enfermedad muy frecuente que ocasiona discapacidad y se asocia con eventos cardiovasculares isquémicos. La causa más frecuente es la aterosclerosis, que puede afectar múltiples sitios anatómicos de la aorta abdominal y las arterias iliacas, femorales e infrapoplíteas, y puede promover la formación de estenosis focales progresivas, oclusión total o aneurismas.1,2 La incidencia de EAP se incrementa en forma sinérgica en respuesta a la exposición individual a los factores de aterosclerosis comunes. Se estima que afecta de 8 a 12 millones de personas en EUA y la mayoría de ellas son asintomáticas. La prevalencia depende de la población estudiada y el método de diagnóstico utilizado varía de 3 a 10% con un incremento significativo en los mayores de 70 años de edad. Si se define a la EAP como un índice tobillo–brazo (ITB) menor de 0.95, la frecuencia en las personas de 45 a 75 años de edad es de 6 a 9% y sólo 22% de ellas presentan síntomas.1–3 Las guías del ACC/AHA de 2005 indican la siguiente distribución en la presentación clínica:3 S Asintomáticos: 20 a 50%. 273

274

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 13)

S Dolor atípico: 40 a 50%. S Claudicación clásica: 10 a 35%. S Isquemia crítica: 1 a 2%. La historia natural de la EAP confirma que cerca de 75% de los pacientes con CI presentan estabilización o mejoría durante el seguimiento sin requerir revascularización, a pesar de la progresión angiográfica. Pero de 15 a 30% presentan deterioro eventual entre los 5 y 10 años posteriores al diagnóstico, así como necrosis tisular o progresión a dolor en reposo que requiera tratamiento quirúrgico en 2.7 a 5.0% de los miembros claudicantes por año y amputación en 1%.4–6 Un apropiado entendimiento de esta historia natural debe incluir el concepto del riesgo total de la aterosclerosis, tomando en cuenta que la probabilidad de eventos isquémicos cardiovasculares fatales y no fatales en esta población es mucho mayor (alrededor de 50% a 5 años) que el riesgo de cualquier evento clínico en el miembro (progresión de la claudicación, necesidad de revascularización o amputación).1,2 El Transatlantic Inter–Society Consensus (TASC) concluye que cerca de 60% de los pacientes con EAP tienen enfermedad coronaria, cerebrovascular o ambas, y que 40% de los pacientes con enfermedad coronaria o cerebrovascular tiene también EAP. Una revisión de 24 estudios por parte del TASC sitúa la mortalidad en pacientes con CI a 5, 10 y 15 años en 30, 50 y 70%, respectivamente. Aproximadamente 55% mueren por enfermedad coronaria, 10% por complicaciones cerebrovasculares y 25% por causas no vasculares; menos de 10% de los eventos vasculares se relacionan con la ruptura de aneurisma aórtico.7–9 El tratamiento de los factores de riesgo puede disminuir en gran medida los eventos isquémicos cardiovasculares y la progresión de la enfermedad en individuos sintomáticos. Es importante realizar el diagnóstico diferencial con otras enfermedades que pueden duplicar los síntomas de insuficiencia arterial de los miembros inferiores (tromboangeítis obliterante u otras arteriopatías, tromboembolismo o embolismo arterial y disección de la íntima), así como otras patologías no arteriales (artritis, estenosis espinal, radiculopatías, procesos inflamatorios o claudicación venosa), para establecer el tratamiento apropiado en cada paciente.1,3

DIAGNÓSTICO, HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO El grado de EAP puede establecerse con un alto índice de certeza basándose en la historia clínica y el examen físico. La presentación clínica (asintomático, claudicación leve a moderada, o emergencia vascular) depende del grado de progresión de la enfermedad, la severidad de la disminución del flujo sanguíneo y la formación de circulación colateral o trombosis súbita. La clasificación de Rutherford

Claudicación intermitente. Diagnóstico y tratamiento

275

divide a la EAP de acuerdo con la gravedad de los síntomas: de 0 a 3 para pacientes asintomáticos y claudicación leve a severa, y de 4 a 6 para dolor en reposo y pérdida tisular menor y mayor.1,2,10 La clasificación de Fontaine la divide en: I, pacientes asintomáticos; IIa, claudicación leve; IIb, claudicación moderada a severa; III, dolor isquémico en reposo; y IV, presencia de úlceras o gangrena. La estenosis en las arterias aortoiliacas en general produce CI en la cadera o las ingles, lesiones focales en la arteria femoral superficial a nivel del canal de Hunter, que se presentan como dolor en la pantorrilla, y enfermedad de los vasos infrapoplíteos, que ocasiona claudicación distal del pie. Por desgracia, esos síntomas pueden ser insidiosos, de modo que el paciente sufre una incapacidad importante antes de buscar atención médica; la intolerancia al ejercicio puede atribuirse a la edad o a enfermedades concomitantes (artritis, síndromes neuropáticos).1–3

ESTUDIOS DE GABINETE Los estudios no invasivos son una herramienta útil para establecer de manera objetiva el estado circulatorio de las extremidades inferiores y se deben utilizar para:

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1. Establecer en forma objetiva la presencia de EAP. 2. Cuantificar la gravedad de la enfermedad. 3. Localizar la lesión a un sitio específico de la circulación 4. Establecer la progresión o respuesta al tratamiento.3,7 Los métodos diagnósticos más frecuentes son el ITB con o sin ejercicio, la presión segmentaria, el análisis de ondas de presión, el ultrasonido dúplex, la resonancia magnética y la arteriografía.

Índice tobillo–brazo Para el índice tobillo–brazo se toma en cuenta la presión sistólica en ambos brazos, así como la presión de la arteria dorsal del pie y tibial posterior con el paciente en posición supina, con un baumanómetro de presión y un Doppler manual de 5 a 10 mHz. El valor normal para el ITB es w 0.96; los valores entre 0.5 y 0.95 se asocian con claudicación (se consideran un marcador de EAP), 0.21–0.49 a afección severa y dolor en reposo, v 0.20 a pérdida de tejido.1,7,11 El ITB aporta información objetiva de la enfermedad para monitoreo y para predecir la sobrevivencia de la extremidad, la probabilidad de cierre de las úlceras y la sobreviven-

276

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 13)

cia del paciente. McKenna y col. documentaron una mortalidad de entre 30 y 50% a 5 años; en pacientes con ITB fue de 0.4 y 0.7, respectivamente.12 Se ha propuesto considerar el ITB como una prueba de rutina para todos los pacientes con riesgo de EAP, los mayores de 70 años de edad y los mayores de 50 años con factores de riesgo para aterosclerosis (sobre todo los que consumen tabaco y los que tienen diabetes). El ITB por Doppler antes y después del ejercicio ayuda a establecer características funcionales dinámicas de la estenosis y a establecer el diagnóstico diferencial de dolor al esfuerzo no relacionado con EAP.1,2 Análisis de presión segmentaria La presión arterial segmentaria se obtiene de la presión arterial sistólica a diferentes niveles de la extremidad mediante un pletismógrafo (en general el muslo superior y el inferior, la pantorrilla, el tobillo y el pie), que determina el sitio de la obstrucción con mayor precisión.1,2,7 Otra forma de evaluar la EAP es mediante técnicas simples de pletismografía, para establecer la morfología de las ondas de presión en forma segmentaria, que se correlacionan con el flujo sanguíneo y la permeabilidad de la arteria. Métodos no invasivos directos El análisis de las extremidades por Doppler continuo mediante cambios en la velocidad de flujo o la morfología de la onda de pulso aporta información para establecer la gravedad y la extensión de la lesión. Es útil aun en pacientes con vasos calcificados no susceptibles de compresión en los cuales el ITB no es confiable. El ultrasonido dúplex utiliza imagen y análisis de onda para el seguimiento de pacientes con injertos venosos o protésicos, y para el seguimiento posterior a la angioplastia con o sin la colocación de un stent.

Angio–RMN y tomografía axial computarizada El avance diagnóstico más importante de los últimos 10 años ha sido la resonancia magnética y la angio–TAC multicorte, mediante las que se pueden obtener imágenes del flujo sanguíneo con un grado de certeza cercano a la angiografía, sobre todo en las arterias aortoiliacas.2,13 Al igual que la angiografía, permite determinar el plan de revascularización del paciente (figura 13–1).

Angiografía digital Se considera el método de referencia para valorar la anatomía en un paciente con claudicación arterial, para evaluar la anatomía arterial antes de emplear un méto-

Claudicación intermitente. Diagnóstico y tratamiento

277

Figura 13–1. Resonancia magnética que muestra enfermedad aterosclerosa difusa severa en la circulación infrainguinal.

do de revascularización (quirúrgico o endovascular) y en caso de duda diagnóstica. El uso de laboratorios de cateterismo con imágenes de alta resolución forma parte integral de la evaluación angiográfica previa al procedimiento intervencionista.

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TRATAMIENTO El tratamiento médico puede modificar la historia natural de la EAP por aterosclerosis y de la morbilidad asociada. Se divide en control estricto de los factores de riesgo, un programa de ejercicio y tratamiento enfocado a los síntomas (farmacológico, quirúrgico, endovascular). Para la mayoría de los pacientes el tratamiento inicial no es el quirúrgico (figura 13–2).2,3,14,15 La normalización de los factores de riesgo para aterosclerosis es crítica en pacientes con EAP. Se debe insistir firmemente en suspender el tabaquismo, ya que el riesgo de progresión a isquemia crítica se presenta en 18% de las personas que continúan fumando, cuya tasa de mortalidad a 5 años llega a ser de entre 40 y 50%.1 Se recomienda un control adecuado de los lípidos y los pacientes con EAP (sintomáticos o con evidencia objetiva de EAP, como ITB) deben mantener los niveles de colesterol LDL por debajo de 100 mg/dL.14,15 Algunos estudios recientes indican que el uso de estatinas mejora la distancia caminada sin do-

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 13)

Enfermedad arterial periférica

Establecer factores de riesgo

Establecer severidad clínica

Modificar factores de riesgo: Tabaquismo Colesterol LDL 65 años también dos veces. El índice tobillo–brazo (ITB) < 0.7 incrementa dos veces el riesgo de ICC y cuando es < 0.5, el riesgo es 2.5 veces mayor.6

DIAGNÓSTICO Las causas de lesiones obstructivas en los miembros pélvicos son múltiples: aterosclerosis, arteritis, coartación congénita o adquirida de la aorta distal, endofibrosis de la arteria iliaca externa, displasia fibromuscular, embolismo periférico, aneurisma poplíteo, atrapamiento poplíteo, tumores vasculares primarios, seudoxantoma elástico, trauma remoto, daño por irradiación, enfermedad de Takayasu, tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger, y trombosis persistente de la arteria ciática.1 El diagnóstico diferencial de CI se debe basar en la localización del dolor, la prevalencia, las características y los efectos del ejercicio, del reposo y de la posición. Las patologías a descartar son claudicación de origen venoso, compresión de raíz nerviosa, artritis de cadera y de maleolos, y estenosis de canal lumbar.1,6

290

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 14)

Isquemia crítica crónica Este término se emplea para todos los pacientes con dolor crónico isquémico en reposo, úlceras y gangrena atribuible a enfermedad arterial oclusiva crónica. El ITB menor de 70 mmHg o la presión sistólica a nivel digital menor de 50 mmHg indican la presencia de ICC. La categoría III /IV de Fontaine y la 4–6 de Rutherford indican ICC. El diagnóstico diferencial en ICC es fundamentalmente con neuropatía diabética, síndrome doloroso regional complejo —denominado distrofia simpática refleja—, compresión radicular, neuropatía sensitiva y tromboangeítis obliterante.1,6

Métodos diagnósticos No invasivos Los métodos no invasivos incluyen la determinación del ITB, el ultrasonido Doppler, el registro de presiones sistólicas segmentarias, la prueba de esfuerzo, la pletismografía arterial o el registro de volumen de pulso. Un ITB < 0.5 es consistente con insuficiencia arterial grave. Los otros métodos no invasivos sirven para confirmar el diagnóstico y estudiar la anatomía, magnitud y severidad de la ICC.1 Invasivos Las modalidades de imagen en general son aplicadas para la planeación del procedimiento de revascularización. La angiotomografía computarizada (ATC) es altamente sensible para detectar aneurismas y enfermedades oclusivas, sobre todo de la arteria femoral y la poplítea, ya que la reconstrucción tridimensional permite una interpretación espacial única. Las limitaciones de la ATC son la nefrotoxicidad, los artefactos relacionados con la calcificación y la delineación subóptima de la anatomía de las arterias tibiales. La angiorresonancia magnética (ARM) es altamente sensible y específica para el estudio de la anatomía infrainguinal; sin embargo, comparada con la angiografía convencional es menos aguda para evaluar la enfermedad del tracto de entrada y la anatomía de los vasos tibiales. La angiografía con sustracción digital (ASD) o de alta resolución es el método de elección para establecer de manera definitiva la magnitud de la enfermedad infrainguinal. En la actualidad se emplea como método de evaluación definitiva y como parte del tratamiento endovascular.1,6

Enfermedad arterial infrainguinal

291

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES TASC II A NIVEL FEMOROPOPLÍTEO El consenso intercontinental, que analizó la EAP en su segunda edición, realizó algunas modificaciones con respecto a la primera y clasificó las lesiones femoropoplíteas en:1 S Lesiones tipo A: estenosis única con longitud v 10 cm y oclusión única v 5 cm de longitud. S Lesiones tipo B: lesiones múltiples (estenosis u oclusión) v 5 cm cada una. Estenosis u oclusión v 15 cm que no comprometen a la arteria poplítea infragenicular. Lesiones múltiples o únicas en ausencia de vasos tibiales continuos que mejoren el flujo de entrada de un puente distal. Oclusión con calcificación grave v 5 cm de longitud y estenosis poplítea única. S Lesiones tipo C: estenosis múltiples u oclusiones que sumen > 15 cm con o sin calcificación grave. Estenosis recurrente u oclusión que necesita un tratamiento posterior a dos intervenciones endovasculares. S Lesiones tipo D: oclusión crónica de la arteria femoral común o superficial > 20 cm, que comprometa la arteria poplítea y oclusión crónica de la arteria poplítea y proximal de los vasos de la trifurcación (figura 14–1).

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Lesiones tipo A

Lesiones tipo B

Lesiones tipo C

Lesiones tipo D

Figura 14–1. Clasificación de lesiones TASC–II. Segmento femoropoplíteo.

292

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 14)

TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento de la EAP son: a. Reducir o eliminar la progresión de la aterosclerosis. b. Prevenir la pérdida del miembro pélvico. c. Mejorar la capacidad funcional de los pacientes sintomáticos.

Médico El tratamiento para todos los pacientes con EAP, independientemente de los síntomas, incluye:1,7 a. Modificación de los factores de riesgo. b. Inhibición de la actividad plaquetaria. c. Farmacoterapia específica para aliviar los síntomas. El tratamiento de pacientes con CI se ha descrito en el capítulo que estudia la CI. Tratamiento de isquemia crónica crítica Los objetivos primarios del tratamiento en pacientes con ICC son aliviar el dolor, curar las úlceras isquémicas, prevenir o evitar la pérdida del miembro pélvico, mejorar la función y la calidad de vida y mejorar la sobrevivencia libre de amputación de los pacientes. Otros objetivos son el control de la infección, la prevención de la progresión de la aterosclerosis y la optimización de las funciones respiratoria y cardiaca. El alivio del dolor es parte del tratamiento médico básico y se consigue con la revascularización del miembro pélvico. En los pacientes que no son candidatos a la revascularización del miembro afectado se recomienda el manejo del dolor con antiinflamatorios no esteroideos o narcóticos. El otro componente básico del tratamiento es el manejo de las úlceras isquémicas. Los componentes del tratamiento según las recomendaciones del TASC–II (Consenso Trasatlántico II) son: restauración de la perfusión que implica revascularización —se indica cuando la curación de la úlcera isquémica no ocurre a pesar del tratamiento farmacológico óptimo—, tratamiento de la infección y cuidados de la herida. Las otras recomendaciones son el alivio de la presión y la curación especializada de la herida, el tratamiento de la infección y las medidas de rescate del miembro pélvico afectado. Dentro de estas últimas hay dos categorías: la que incluye la amputación de algu-

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na parte del pie y la que incluye el desbridamiento de las heridas o escisión de tejido óseo.1,7 El tratamiento farmacológico de los pacientes que no son candidatos al tratamiento quirúrgico o endovascular es reducido y los resultado clínicos son limitados. El empleo de prostanoides no mejora la sobrevivencia libre de amputación y los vasodilatadores directos tienen limitaciones porque sólo favorecen la perfusión en zonas no isquémicas. Los medicamentos antiplaquetarios tienen el beneficio de reducir el riesgo de eventos cardiovasculares, sin un efecto específico en este grupo de pacientes, a diferencia de los anticoagulantes y los fármacos vasoactivos, que no tienen resultados concluyentes hasta el momento. La neuroestimulación espinal y el empleo de la terapia hiperbárica sólo se recomienda en pacientes con úlceras isquémicas que no responden a otra terapéutica o que no son candidatos a la revascularización.1,7

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Tratamiento quirúrgico Las derivaciones quirúrgicas infrainguinales deben garantizar el flujo de entrada y salida adecuado para constituirse en una adecuada alternativa terapéutica. La calidad de las arterias que forman parte del flujo de salida constituyen el determinante más importante relacionado con la permeabilidad de la derivación. Los hemoductos venosos tienen mayor permeabilidad a largo plazo que los sintéticos: 60% comparada con 35% a cinco años.1 Otras opciones quirúrgicas que no han demostrado beneficio real en este grupo de pacientes son las fístulas arteriovenosas distales y los parches. Existen otros procedimientos quirúrgicos adicionales que se emplean en situaciones especiales. Dentro de ellos y en presencia de oclusión de la arteria femoral superficial se puede considerar la profundoplastia como procedimiento de flujo de entrada en las siguientes circunstancias: lesión > 50% proximal de la arteria femoral profunda y excelente circulación colateral de la profunda a los vasos tibiales.1,8 Isquemia critica crónica Las derivaciones distales en pacientes con ICC se asocian con graves complicaciones tempranas y tardías. La mortalidad durante el primer año es de 10% y se incrementa hasta 50% a cinco años de seguimiento. La muerte perioperatoria temprana es de 2%, la infección del injerto es de 3%, las complicaciones de la herida son de 25%, el linfedema persistente es de entre 10 y 20%, la estenosis del injerto es de 20%, la oclusión del mismo es de entre 10 y 20% y la amputación mayor es de 10%. Las complicaciones a largo plazo son la oclusión tardía del injerto (de 20 a 40%), la estenosis del injerto (de 20 a 30%) y la amputación mayor

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(Capítulo 14)

(de 10 a 20%).1 El estudio BASIL (Bypass versus Angioplasty in Severe Ischaemia of the Leg), que es aleatorio y multicéntrico, no demostró diferencias en la evolución a dos años entre el tratamiento endovascular y el quirúrgico.9 La tasa de complicaciones y la mortalidad perioperatoria han estimulado el desarrollo del tratamiento endovascular en el segmento arterial infrainguinal en pacientes con CI o con ICC.

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR Características particulares del segmento femoropoplíteo Este segmento anatómico y en especial la arteria femoral superficial tiene características anatomofuncionales especiales relacionadas con los resultados de la intervención endovascular en este territorio vascular. La arteria femoral superficial es una de las arterias del cuerpo con mayor grado de calcificación y enfermedad difusa, cuya oclusión se puede encontrar en 40% de los casos. Esta arteria está expuesta a diferentes fuerzas mecánicas cuando cursa por el canal aductor hasta convertirse en arteria poplítea. Hay dos tipos de fuerzas: las rotacionales y las compresivas longitudinales, expresadas en fuerzas de torsión, flexión, extensión/contracción y compresión. La arteria femoral superficial está fija en sus dos extremos (ingle y rodilla) y todos los factores anatómicos complejos pueden favorecer la reestenosis y la compresión o fractura de los dispositivos implantados a este nivel.10

Tratamiento convencional El tratamiento endovascular es una modalidad de tratamiento establecida para lesiones a nivel del segmento femoropoplíteo. En un meta–análisis publicado en 2001 Kandarpa y col. documentaron un elevado éxito técnico con angioplastia convencional en lesiones estenóticas y claudicación (95%), oclusiones y claudicación (87%), estenosis e ICC (90%), y oclusión con ICC (75%). La permeabilidad primaria reportada en este análisis fue mayor en las lesiones estenóticas a cinco años: 68% en claudicación y 47% en ICC. En los pacientes con lesiones oclusivas la tasa de permeabilidad primaria a cinco años fue de 35% en claudicación y de 12% en isquemia crítica. En este metaanálisis la tasa de permeabilidad primaria fue de 43% a los tres años en pacientes con stent.11 En 2004 otro metaanálisis reportó una permeabilidad primaria de 69% a un año y de 53% a los tres años. Los factores que influyen en el éxito de la angioplastia en este segmento vascular son los síntomas de presentación, la longitud de la lesión, la estenosis

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vs. oclusión, el estado de los vasos distales (de 2 a 3 vasos comparado con 0 a 1 vaso) y la presencia de diabetes mellitus. La permeabilidad en estenosis con 2 a 3 vasos distales y un flujo adecuado es de 78% a tres años y en lesiones oclusivas de 36% a cinco años. En los pacientes sin un adecuado flujo distal (0–1 vaso) la permeabilidad es menor: de 25% a tres años en oclusiones.12 La permeabilidad primaria se modifica en relación con la complejidad de la lesión. Las lesiones TASC C y D tienen una menor tasa de permeabilidad primaria.13 La angioplastia convencional a nivel infrapoplíteo tiene un elevado éxito técnico (93%) y una permeabilidad primaria de 79% al año y de 74% a los dos años.11 El empleo de stents de primera generación como el PalmazR (Cordis, Miami, Fl, EUA) y el WallstentR (BS, Natick, MA, EUA) comenzó en 1980. Su empleo se asocia con una tasa de permeabilidad a un año de 67% y a tres años de 58%.1,12 El WallstentR en el segmento femoropoplíteo tiene una permeabilidad de 61% a un año y de 49% a dos años, la cual se reduce en lesiones largas hasta 22% a un año.14

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Estudios aleatorios Cejna y col. publicaron un estudio que comparó la evolución a 36 meses de pacientes con lesiones < 5 cm y con flujo distal de por lo menos un vaso en el segmento femoropoplíteo sometidos a angioplastia percutánea convencional (AC) o con implantación de stent. El objetivo primario fue evaluar la tasa de permeabilidad primaria a 12 meses y sus metas secundarias fueron el éxito técnico, las complicaciones y la permeabilidad secundaria. Se incluyeron 77 arterias en cada grupo y se obtuvo un éxito técnico de 84.4% en AC y de 98.7% con stent. La tasa de complicaciones mayores o muerte con AC fue de 2.6% y con stent de 1.3%, con trombosis temprana del stent de 3.9% y oclusión en PTA de 1.3%. La permeabilidad primaria con AC fue de 89, 78, 72 y 65% a los 30, 180, 360 y 720 días, respectivamente, y con stent de 93, 87, 78 y 65%, respectivamente. La permeabilidad secundaria fue superior, de 99, 94, 90 y 83% con angioplastia convencional y de 97, 93, 86 y 71% con stent. La mayoría de la población estudiada fue por claudicación.15 En otro estudio aleatorio, Grim y col. estudiaron a 53 pacientes (30 con AC y 23 con stent) con lesiones cortas, con flujo distal adecuado de un vaso, lesiones > 75% y diámetro de la arteria femoral superficial de 4 a 8 mm. El éxito técnico fue de 100% en ambos grupos, con una permeabilidad primaria de 75% con stent y de 84.2% con AC a 12 meses, de 72.4 y 77.2% a 24 meses, y de 73.3 y 69.6% a los 39 meses, respectivamente. La permeabilidad secundaria al año se alcanzó en 90% de los pacientes con stent y en 100% de los pacientes con AC, de 90 y 90.9% a los 24 meses, y de 92.8 y 91.3% a los 39 meses, respectivamente. Los

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90 80 70 60 50

%

40 30 20 10 Cejna

Grim

Becquemin

Schillinger

0

S Stent de nitinol: Schillinger S Stent de acero inoxidable los otros tres estudios Figura 14–2. Permeabilidad primaria a 12 meses. Angioplastia sólo con balón comparada con la implantación de stent.

factores que modificaron la tasa de permeabilidad primaria y secundaria fueron las lesiones > 3 cm y las lesiones oclusivas.16 J. P. Becquemin y col. no lograron demostrar el beneficio de implantación de stent de manera sistemática en un estudio multicéntrico y documentaron una evolución similar a cuatro años con el empleo de stent de manera selectiva (figura 14–2).17 Los estudios aleatorios reportan resultados similares en relación con la permeabilidad primaria y secundaria cuando se implanta el stent de manera provisional o sistemática.

Alternativas de tratamiento endovascular contemporáneo Stents de nitinol Debido a las características anatómicas y funcionales particulares del segmento femoropoplíteo el diseño de los stents ha evolucionado de acuerdo con las necesidades de este territorio vascular. El nitinol es una aleación de dos partes iguales de níquel y titanio que reúne dos características importantes: la elasticidad y la memoria térmica para adquirir su forma. Estas características permiten que este tipo de stent sea resistente a la compresión y tenga una adecuada conformabilidad en los vasos tortuosos y que la memoria térmica permita una adecuada expansión radial con un mínimo acortamiento.

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Existen dos diseños de stent de nitinol:

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S Stent tipo malla, que se caracteriza por tener un adecuado balance entre la capacidad de férula y la reducida retracción elástica, con una adecuada densidad metálica o cobertura de placa. S Stent de nitinol tipo espiral, que tiene poco acortamiento, minimiza la retracción elástica y cubre las disecciones, aunque la cobertura de placa no es adecuada.10 El ejemplo clásico de los stents tipo espiral de nitinol es el IntracoilR (ev3, MN, EUA), una simple estructura de nitinol en forma de espiral. Este diseño le proporciona extrema flexibilidad y resistencia a las fracturas, pero sus limitantes son la baja densidad metálica y, por consiguiente, la escasa cobertura de placa, que es menos controlable y el posicionamiento menos preciso. El empleo de este tipo de stent demostró una sobrevivencia libre de eventos de 77.9% a nueve meses y en 81.8% no ameritó una revascularización de la lesión tratada. Se ha demostrado, además, un beneficio en relación con el ITB y un tiempo máximo de marcha de 0.66 " 0.22 a 0.83 " 0.20 y de 4.47 " 3.02 a 5.91 " 3.97 min.18 Los stents de nitinol de mayor aplicación en la actividad cotidiana en los laboratorios de hemodinámica son los que tienen diseño de malla. La mayoría de ellos se cortan con láser y pueden tener un diseño de micromalla o malla y marcadores en los extremos del stent. El éxito técnico con este dispositivo es óptimo (> 95%) y la permeabilidad primaria documentada es de 75 a 97.1% a un año, de 60 a 84% a dos años y de 72.5 a 76% a tres años. Las lesiones largas tienen una menor tasa de permeabilidad primaria: de 50% a tres años (> 8 cm) en lesiones oclusivas.10 Sabeti y col. analizaron la evolución de 175 pacientes con enfermedad femoropoplítea (claudicación 150, ICC 25) sometidos a implantación de stent de nitinol (n = 104) o de acero inoxidable (n = 123), y compararon la evolución a 24 meses en relación con la permeabilidad acumulada. Los autores reportaron una mejor tasa de permeabilidad primaria con el empleo de stent de nitinol de 85, 75 y 69% comparado con 78, 54 y 34% a 6, 12 y 24 meses, respectivamente (p = 0.008 log– rank test). El análisis multivariado ajustado demostró una reducción del riesgo para reestenosis con el stent de nitinol (HR 0.44, IC 0.22 a 0.85, p = 0.014).19 Los mismos autores publicaron otro estudio donde analizaron la evolución de este tipo de stent en lesiones largas (> 10 cm). La diabetes se relacionó con un incremento de 3.8 veces de reestenosis y una menor tasa de permeabilidad a 12 meses (22%) (figuras 14–3 y 14–4).20 Estudio aleatorio M. Schillinger y col. evaluaron el beneficio clínico y anatómico con la implantación de stent de nitinol y lo compararon con el de la angioplastia convencional

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(Capítulo 14)

Figura 14–3. Stent de nitinol.

y stent opcional.21 En ambos grupos, 88% tenían el diagnóstico de claudicación intermitente, lesiones oclusivas en un tercio de los pacientes en ambos grupos y lesiones largas (101 mm y 92 mm en el grupo de stent y balón, respectivamente). De los pacientes del grupo de angioplastia convencional 32% recibieron stent, denominado opcional. La tasa de reestenosis a seis meses fue menor en el grupo con stent (24% vs. 43%, p = 0.05), la cual se conservó hasta el seguimiento a 12 meses (25% vs. 63%, p = 0.01). La trombosis u oclusión a 12 meses fue similar en los dos grupos (12%), al igual que la reintervención durante ese mismo lapso.

Figura 14–4. Angioplastia con implantación de stent a nivel de la arteria femoral superficial.

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La capacidad para caminar distancias más largas fue superior en el grupo con stent a los seis y 12 meses (363 vs. 270 m, p = 0.04 y 387 vs. 267 m, p = 0.04); resultados similares se documentaron en relación con el ITB a los 12 meses (p = 0.03), con una tasa de fractura del stent de 2% a 6 y 12 meses. Este estudio demostró una mejor evolución clínica y hemodinámica en el grupo sometido a implantación de stent, cuando se comparó con la angioplastia convencional durante un año de seguimiento.21 Fractura Esta complicación se encuentra en 15 a 37.2% de los casos cuando se emplean stents de nitinol. El estudio que analizó por primera vez la incidencia de fractura de stents fue el estudio SIROCCO–I (Sirolimus Coated Cordis Self–Expandable Stent), que documentó esta complicación en 18.2% de los casos.22 El impacto clínico de la fractura del stent a nivel femoropoplíteo fue analizado por D. Scheinert y col. Durante un periodo de seguimiento de 10 meses, la evaluación de esta complicación se realizó mediante rayos X en una sala de angiografía y se documentaron fracturas de stent en 37.2% de los miembros pélvicos tratados. De los 261 stents implantados, 64 (24.5%) se fracturaron: 48.4% tuvieron fractura simple o de un solo strut, 26.6% tuvieron fractura moderada o más de un strut y 25% fueron graves o con separación completa de los segmentos del stent. En las lesiones < 8 cm la complicación fue de 13.2%, en lesiones de 8 a 16 cm fue de 42.4% y cuando la longitud era superior a 16 cm la complicación se incrementó a 52%. En la implantación de un solo stent se documentó fractura en 16.7% de los casos, en la de dos stents hubo fractura en 41.2% de los pacientes y en la de tres o más stents ocurrió en 59% de los casos. Los autores no reportaron diferencias en esta complicación de acuerdo con los segmentos de la arteria femoral superficial sometida a tratamiento. La correlación de la fractura con reestenosis se demostró en 32.8% y con oclusión en 32.8%. La presencia de fractura modificó la tasa de permeabilidad primaria a 12 meses: 84.3% sin fractura y 41.1% con fractura.23 La fractura de stent se asocia con reestenosis, con oclusión o con ambas, y reduce la permeabilidad primaria del segmento tratado. La longitud de dicho segmento y el número de stents empleados son factores que se relacionan con una mayor tasa de fracturas. Stents liberadores de medicamento El estudio SIROCCO–I fue el primero que evaluó la efectividad de un stent de nitinol con sirolimus a nivel del segmento femoropoplíteo. En este estudio 18 pacientes recibieron stent con medicamento y otros 16 sólo el stent de nitinol. La longitud de las lesiones fue similar (82.9 vs. 88.6 mm), siendo oclusivas 56.3 y 58.8%, respectivamente. El seguimiento angiográfico a seis meses demostró una

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(Capítulo 14)

tasa de reestenosis en la lesión de 0% en el grupo con fármaco y de 23.5% en el grupo sin él; a nivel intrastent fue de 0 y 17.6%. La pérdida luminal tardía documentada dentro del segmento fue de 0.46 mm y de 0.80 mm, e intrastent de 0.62 mm y 1.03 mm, respectivamente, sin establecerse una diferencia estadísticamente significativa entre ambos grupos en las variables descritas. La tasa de fractura global del stent reportada fue de 18.2%.22 La segunda versión de este estudio SIROCCO–II evaluó la eficacia y la seguridad del stent de nitinol. El estudio incluyó a 57 pacientes: 29 con sirolimus y 28 sin medicamento; 96% de los pacientes recibieron uno o dos stents en ambos grupos y la longitud de la lesión fue de 86.5 mm y 76.3 mm en ambos grupos. La tasa de reestenosis a los seis meses fue de 0% con sirolimus y de 7.7% con stent convencional, y la pérdida tardía dentro del segmento tratado de 0.52 mm y 0.50 mm (p = 0.9). La tasa de fractura del stent fue de 8.3% en el grupo con fármaco y de 7.7% en el grupo de stent de nitinol. Este estudio no demostró diferencias entre ambos grupos en relación con las variables angiográficas y hemodinámicas y los eventos adversos a seis meses.24 El seguimiento a 24 meses no demostró un beneficio del stent con sirolimus. La tasa de reestenosis fue de 22.9% comparada con 21.1% con el stent de nitinol y no se observaron diferencias en cuanto a la mortalidad y los síntomas. La necesidad de revascularizar el vaso intervenido fue de 13% con sirolimus y de 22% con el stent convencional de nitinol.25 El empleo de stents liberadores de medicamentos a nivel del segmento arterial infrapoplíteo ha sido evaluado en el estudio SiroBTK (Sirolimus for Below the Knee Lesions). Los autores analizaron a 30 pacientes con ICC, de los cuales 36% padecían diabetes. El objetivo primario fue evaluar la sobrevivencia global, el rescate del miembro pélvico y la permeabilidad primaria a mediano plazo. Se emplearon 3.5 stents por paciente con un éxito técnico de 100%. La sobrevivencia global a 20 meses fue de 92.5% y la sobrevivencia libre de amputación fue de 82.5%, con una permeabilidad de 97% a siete meses de seguimiento angiográfico.26 A nivel infrapoplíteo los resultados son prometedores; sin embargo, se requieren más estudios para definir la función de los stents liberadores de medicamentos a este nivel. Stents bioabsorbibles El estudio de stents biodegradables se sustenta en el efecto permanente del metal implantado, que ejerce continuamente e interactúa con el tejido adyacente. La evolución a largo plazo podría condicionar una disfunción endotelial o un proceso inflamatorio crónico. El efecto deseado de un stent bioabsorbible (SBA) se establece de acuerdo con dos etapas: 1. Fase temprana: es la prevención de la retracción elástica.

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Figura 14–5. Stents bioabsorbibles.

2. Fase intermedia: que condicione un fenómeno de remodelación positiva del vaso y que se absorba completamente de manera progresiva, eliminando la posibilidad de reestenosis.

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P. Peeters y col. publicaron los resultados preliminares de un SBA fabricado por Biotronik (Berlin, Alemania) mediante un estudio de 20 pacientes con ICC durante un periodo de tres meses. En dicho tiempo los autores reportaron una permeabilidad clínica primaria de 89.5%, con rescate del miembro pélvico en 100% de los casos.27 La evaluación por resonancia magnética demostró una degradación casi completa del stent a las seis semanas de la implantación. Los futuros estudios permitirán conocer el comportamiento de los SBA en los diferentes segmentos arteriales (figura 14–5). Stents injertos El beneficio del empleo de los stents injertos, principalmente los stents cubiertos de politetrafluoroetileno expandido (PTFEe), radicaría en la inhibición de la hiperplasia neointimal, minimizar las fracturas y poder emplear stents en lesiones largas y en casos de perforación arterial.28,29 Los resultados con el stent injerto Viabahn–PTFE (WL Gore, AZ, EUA) han demostrado una permeabilidad primaria de 90% a seis meses, de 78 a 79% a 12 meses y de 74% a 24 meses. En lesiones con una longitud inferior a 13 cm la permeabilidad primaria es de 87% a dos años de seguimiento.30 En lesiones tipo TASC–I, B y C la permeabilidad primaria ha sido de 74.1% a dos años. Las limitantes con este tipo de stent son el perfil mayor del dispositivo, el efecto de los bordes, la inflamación secundaria que condiciona

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(Capítulo 14)

y la exclusión de circulación colateral o ramas secundarias. Con el estudio VIBRANT (Viabahn versus Bare Nitinol Stent Trial) se obtendrán resultados más definitivos, que incluirán lesiones tipos C y D con seguimiento a tres años.29 Balón de corte Este dispositivo, diseñado originalmente para las arterias coronarias, ha sido adaptado para aplicarse a nivel del segmento femoropoplíteo. El sistema es expandible por balón y consta de tres o cuatro navajas fijas que cortan la placa al inflarse el balón. Este dispositivo está diseñado para limitar el daño vascular, la retracción elástica y las disecciones distales, sobre todo de los vasos calcificados. El éxito técnico reportado es óptimo (de 88 a 100%), sin documentar perforaciones u otras complicaciones mayores. El empleo de este dispositivo requiere el uso de stent en 20% de los casos. El rescate del miembro pélvico es de 88 a 89.5% entre los 3 y los 12 meses de seguimiento, principalmente cuando se emplea a nivel infrapoplíteo.31,32 El dispositivo puede tener un valor adicional en los procedimientos endovasculares en lesiones ostiales o en bifurcaciones con calcificación.

Angioplastia subintimal Esta técnica de intervención endovascular fue descrita en 1989 por Bolia y col., y consiste en crear una disección proximal a la lesión y extenderla hasta la parte distal de la lesión, empleando el trayecto subintimal, para reentrar al verdadero lumen. Este trayecto se dilata con balones convencionales y después se implanta el stent para ferulizar el trayecto recanalizado.33 La permeabilidad primaria a mediano plazo con esta técnica es de 59 y 54% a dos y tres años, respectivamente. El rescate de miembros pélvicos alcanza de 81 a 88%. La limitante más importante de esta técnica es la falla técnica, que puede ser de hasta 26%. Este procedimiento es demandante y requiere una amplia experiencia en el manejo de intervenciones endovasculares. El factor técnico más asociado con falla es la incapacidad de reentrar a la luz verdadera. Para facilitar la reentrada a la luz verdadera se han diseñado dispositivos con capacidad para realizar microdisecciones controladas.28 Mossop y col. lograron un éxito técnico de 91% al recanalizar 40 de 44 lesiones oclusivas crónicas mediante el dispositivo denominado MDC (microdisecciones controladas), además de que emplearon en 35% de los casos el catéter de reentrada a la luz verdadera (RLV). Los autores emplearon stent en 85% de los casos, sin indicios de embolización, disección o perforación.34 La recanalización de las lesiones crónicas totales a nivel femoral es uno de los grandes retos del especialista en terapia endovascular. Los procedimientos o téc-

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nicas con capacidad de reducir las tres limitantes más importantes de las lesiones crónicas totales (falla técnica, perforación y embolización distal) reducirán el número de procedimientos quirúrgicos en este grupo especial de pacientes.

Angioplastia asistida por láser Un método de ablación de lesiones oclusivas es el empleo de láser. Permite recanalizar la lesiones crónicas totales, mayor ganancia luminal y mejorar los resultados de la angioplastia convencional, sin condicionar daño térmico 27. A pesar de que el éxito técnico con el uso de láser es w 90%, se han reportado tasas de permeabilidad primaria tan bajas como de 20.1% y otras de 49.2% a tres años, con una permeabilidad secundaria de 86.3% a los 36 meses. El rescate de miembros pélvicos con el empleo de láser–excimer es de 86 a 90%.35,36 El empleo de este método de ablación de placa al lado de la angioplastia convencional en pacientes muy selectos (quizá lesiones crónicas totales con una longitud menor de 15 cm) puede mejorar la tasa de rescate o salvamento de las extremidades afectadas.

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Aterectomía excisional El concepto fundamental de las técnicas de ablación es la reducción del barotrauma y el desplazamiento de la placa.28 Zeller y col. valoraron el empleo de un nuevo catéter de aterectomía direccional. Los autores emplearon el dispositivo en 71 lesiones estenóticas femoropoplíteas (42% en lesiones primarias, 38% en reestenosis y 20% en reestenosis intrastent) y a los seis meses de evolución reportaron 80% de sobrevivencia libre de síntomas.37 Este mismo grupo demostró una mejor evolución clínica y hemodinámica a los 18 meses en el grupo de lesiones de novo y un menor beneficio en reestenosis; sin embargo, la permeabilidad secundaria fue excelente en ambos grupos (100 y 93%).38 El empleo de la aterectomía direccional se ha relacionado con un mayor riesgo de ateroembolismo. Suri y col. emplearon este dispositivo con filtro de protección distal en 10 casos, colectaron material en cada uno de ellos y a las siete semanas de seguimiento la mejoría clínica fue evidente en siete casos.39 El beneficio potencial de esta técnica se demuestra en lesiones ostiales, en la arteria poplítea y en reestenosis.

Crioplastia endovascular La aplicación de la crioplastia en enfermedades arteriales oclusivas se introdujo a partir de 2003. Esta técnica combina la fuerza del balón de angioplastia con la

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(Capítulo 14)

energía térmica del frío a la pared del vaso. Los beneficios potenciales son: alteración de la respuesta de la placa que previene la formación de largas disecciones, la reducción de la retracción elástica y reducción de la formación de neoíntima y reestenosis debido a la alteración inducida por el frío de las fibras elásticas del vaso y la apoptosis de las células de músculo liso. Laird y col. publicaron un estudio multicéntrico, prospectivo y no aleatorio que incluyó a 120 pacientes con claudicación intermitente causada por enfermedad femoropoplítea. Se documentaron lesiones oclusivas en 12.9% de los casos, cuya longitud promedio fue de 4.8 " 2.7 cm, TASC A de 35.7%, TASC B de 21.4% y TASC C de 42.9%, con lesiones de novo en 84.3% y reestenosis en 12.9%. El éxito técnico fue de 92.9% y la sobrevivencia libre de reintervención fue de 83.2% a los 10 meses y de 75% a los 42 meses.40 La evolución y los resultados preliminares la consideran una técnica promisoria en el manejo de la enfermedad femoropoplítea.

Consideraciones particulares del tratamiento endovascular en isquemia crítica crónica La ruta crítica en la evaluación y toma de decisiones en pacientes con ICC dependerá fundamentalmente de las características anatómicas del miembro pélvico afectado. Cuando el paciente sea candidato a revascularización se deberá cumplir un requisito fundamental: obtener flujo directo desde el tracto anatómico de entrada hasta el tracto anatómico de salida. En presencia de lesiones obstructivas que afecten múltiples segmentos arteriales primero se debe mejorar el flujo de entrada y después el de salida.41–43 Los métodos y las técnicas de revascularización de pacientes con ICC se han descrito ampliamente en el segmento de tratamiento endovascular convencional y contemporáneo. En presencia de dolor en reposo o de pérdida tisular los procedimientos de rescate que mantienen la permeabilidad de la arteria al menos durante tres meses permiten la curación de las lesiones isquémicas y el salvamento del miembro afectado. Los pacientes que no son candidatos a revascularización (anatomía inadecuada y ausencia de beneficio con el tratamiento) se pueden dividir en dos grupos: los que tienen lesiones isquémicas estables y dolor fácilmente controlable y los que tienen dolor persistente y datos de infección. Los primeros se favorecen con el tratamiento óptimo y en los segundos se debe considerar la amputación del segmento afectado (figura 14–6).1

AMPUTACIÓN De acuerdo con las recomendaciones del TASC–II la decisión de amputación y la elección del nivel de ésta se debe basar en el potencial de curación o cicatriza-

Enfermedad arterial infrainguinal

305

Tratamiento endovascular: segmento femoropopliteo

Médico

Evaluación morfológica

Control de factores de riesgo Programa de ejercicios Tratamiento antiplaquetario Control del dolor

Tracto vascular de entrada y salida Flujo distal Calcificación Lesiones: estenosis u oclusión Factores de riesgo asociados

Estenosis Angioplastia convencional Balón de corte Crioplastia *Stents:liberadores de drogas biodegradables

Oclusión Angioplastia subintimal Angioplastia asistida por laser Microdisección o catéter de reentrada

Angioplastia suboptima: stent de nitinol Lesiones ostiales, en bifurcación o calcificadas: balón de corte, aterectomía excisional

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Figura 14–6. Esquema de manejo contemporáneo de la enfermedad obstructiva a nivel del segmento femoropoplíteo. Muchos de los dispositivos referidos en el esquema están en proceso de estudio. El diagrama esta basado en el beneficio potencial de cada uno de los dispositivos.

ción, rehabilitación y calidad de vida. La amputación puede ser primaria o secundaria. La primera se define como el procedimiento que se lleva a cabo sin el antecedente de revascularización. Este tipo de amputación es extremadamente raro, puesto que el tratamiento de elección para la mayoría de los pacientes con enfermedad grave es la revascularización del segmento afectado. La amputación secundaria, es decir, la que se realiza después de algún procedimiento de revascularización, está indicada cuando no es posible una nueva intervención vascular, cuando el miembro pélvico continúa con deterioro a pesar de la revascularización y en presencia de infección persistente. La amputación mayor, definida como la que se realiza por encima del pie o del maleolo tibial, está indicada cuando hay una infección que pone en peligro la vida del paciente, cuando el dolor en reposo no puede ser controlado y cuando la necrosis tisular destruyó el pie. Los pacientes con amputación por debajo de la rodilla con un muñón adecuado tienen mayor probabilidad de una ambulación independiente, a diferencia de los pacientes con amputación por arriba de la rodilla, que tienen menos posibilidades de una ambu-

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(Capítulo 14)

lación independiente. En la decisión final se deben analizar aspectos técnicos, posibilidades de curación de las heridas y comorbilidad relacionadas con el procedimiento.1

CONCLUSIONES El tratamiento endovascular del segmento femoropoplíteo y el empleo de dispositivos para mejorar la permeabilidad a largo plazo están expuestos a fuerzas mecánicas diferentes, a flexión, a compresión, a torsión y a extensión con contracción. Estas características anatómicas han motivado el desarrollo de dispositivos específicos para este segmento vascular. El empleo de stent de nitinol es uno de los avances más importantes en este campo, ya que mejora el éxito técnico y la permeabilidad, como lo documentó Schillinger en su estudio aleatorio publicado recientemente. La longitud del segmento tratado, las lesiones crónicas totales y la diabetes constituyen las variables que se asocian con resultados menos favorables. Aunado a esto se encuentran la tasa de fractura relacionada con la longitud del segmento tratado y su asociación con reestenosis, y la reducción en la sobrevivencia libre de eventos, que hacen que aún no se esté en una fase definitiva del tratamiento endovascular en este territorio vascular. No obstante, han surgido nuevas técnicas y alternativas de tratamiento, como la crioplastia y la endarterectomía excisional para las lesiones ostiales, calcificadas o en bifurcación, y la angioplastia subintimal, descrita hace 17 años, la cual, con la adición de nuevos dispositivos que mejoren el éxito técnico (reentrada a la luz verdadera), se puede constituir en una alternativa válida para el tratamiento de la lesiones crónicas totales en este segmento arterial. En los pacientes con ICC es fundamental establecer una línea de flujo directa desde el tracto vascular de entrada hasta el de salida en el miembro pélvico afectado, así como conservar un adecuado flujo o permeabilidad de esta línea de flujo efectiva, que permitirán rescatar el miembro afectado y lograr la curación de las úlceras isquémicas en este grupo de pacientes. La amputación constituye el último recurso terapéutico en la enfermedad obstructiva grave que afecta los miembros pélvicos. La infección grave que pone en riesgo la vida del paciente y la pérdida tisular extensa son indicaciones para realizar dicho procedimiento, sin olvidar que el método de elección en el tratamiento de la enfermedad femoropoplítea obstructiva es la revascularización óptima.

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Enfermedad arterial infrainguinal

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(Capítulo 14)

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Enfermedad arterial infrainguinal

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(Capítulo 14)

15 Insuficiencia arterial aguda José Antonio Velasco Bárcena

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INTRODUCCIÓN La insuficiencia arterial aguda (IAA) se define como la disminución rápida o súbita de la perfusión en una extremidad, que pone en riesgo la viabilidad del tejido. Puede constituirse en la primera manifestación de enfermedad arterial en una persona previamente asintomática o puede manifestarse como un evento agudo que produce deterioro sintomático en un paciente con enfermedad arterial preexistente. Independientemente de la etiología, el evento oclusivo arterial puede ser catastrófico, y poner en riesgo la extremidad y la vida del paciente. A pesar de los adelantos de las técnicas quirúrgicas y los cuidados posoperatorios, las series clínicas recientes confirman una morbimortalidad elevada.1,2

ETIOLOGÍA La oclusión arterial aguda puede ser resultado de embolismo, trombosis aguda o trauma directo sobre la arteria (cuadro 15–1).

Embolismo arterial Ochenta por ciento de los émbolos se originan en el corazón y afectan en mayor medida las extremidades inferiores. La mayoría ocurren en pacientes con enfer311

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 15)

Cuadro 15–1. Etiología de la insuficiencia arterial aguda Embolismo Cardiaco Fibrilación auricular Infarto del miocardio Endocarditis Enfermedad valvular Mixoma Válvulas protésicas

Trombosis Injertos vasculares Aterosclerosis Trombosis de un aneurisma Estados de hipercoagulabilidad Estados de bajo flujo

Trauma Penetrante Cerrado Iatrogénico

Arterial Aneurisma Placa aterosclerosa Embolismo paradójico

medad cardiovascular significativa. El embolismo arteria–arteria o de placa proveniente de un aneurisma o lesión aterosclerosa constituye 20% de los embolismos arteriales periféricos.3

Trombosis arterial La trombosis de una arteria previamente estenótica pero permeable es una complicación bien reconocida de la aterosclerosis y puede ocurrir por dos causas: S Aterosclerosis progresiva con estrechamiento del lumen arterial, que ocasiona disminución del flujo, estasis y finalmente trombosis. S Hemorragia intraplaca con ruptura de la misma e hipercoagulabilidad local. La isquemia resultante de este mecanismo generalmente es menos severa que la ocasionada por embolismo. La diferencia se debe sobre todo a la circulación colateral que se forma con el tiempo en los pacientes con enfermedad aterosclerosa (figura 15–1). El ergotismo y los estados de hipercoagulabilidad también pueden ocasionar trombosis, oclusión e isquemia aguda. Aunque estas condiciones afectan en forma más frecuente la circulación venosa, algunas favorecen la trombosis arterial (anticuerpos antifosfolípido, hiperhomocisteinemia) (figura 15–2).4

Trauma arterial La oclusión aguda como complicación vascular de un procedimiento cardiaco diagnóstico o terapéutico se ha convertido en una causa frecuente de isquemia

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Figura 15–1. Oclusión aguda en el segmento femoropoplíteo.

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aguda. Las oclusiones arteriales que ocurren en menos de 1% de los casos requieren manejo quirúrgico inmediato.5

Figura 15–2. Trombosis arterial a nivel aortoiliaco.

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(Capítulo 15)

EVALUACIÓN CLÍNICA Una adecuada historia clínica y la exploración física constituyen el primer paso en la evaluación del paciente con isquemia aguda. Los cinco puntos a evaluar son: S Dolor. Casi siempre es distal al sitio de la oclusión, se incrementa en intensidad y se extiende de manera proximal a medida que avanza la isquemia. S Ausencia de pulsos. Debe realizarse un estudio completo en forma bilateral de pulsos, con apoyo del Doppler. S Palidez. La piel generalmente está pálida, fría y con llenado capilar ausente o retardado. S Parestesias. La presencia de alteraciones sensitivas subjetivas como parestesias son marcadores de isquemia reciente, mientras que la pérdida mayor de función motora sensorial indica isquemia avanzada. S Parálisis. La porción dorsal del pie es generalmente la primera región afectada.2,6,7

CLASIFICACIÓN Existen diferentes descripciones para definir el grado de isquemia, aunque en ocasiones es difícil precisar el estado del paciente debido a que las clasificaciones existentes se basan en criterios clínicos subjetivos (cuadro 15–2).2,6,7

Viabilidad Implica los miembros viables que no se encuentran en riesgo inmediato de pérdida del tejido. No hay déficit sensitivo o debilidad muscular y tanto el Doppler arterial como el venoso son audibles. Cuadro 15–2. Categorías clínicas de insuficiencia arterial aguda Viable Dolor Llenado capilar Déficit motor Déficit sensitivo Doppler arterial Doppler venoso Tratamiento

Leve Intacto Ausente Ausente Audible Audible Arteriografía

En riesgo Severo Lento Parcial Parcial Inaudible Audible Revascularización

No viable Variable Ausente Completo (rigor) Completo Inaudible Inaudible Amputación

Rutherford RB: Acute limb ischemia: clinical assessment and standards for reporting. Semin Vasc Surg 1992;5:4.

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Riesgo marginal Implica los miembros recuperables si el tratamiento es oportuno. Existe pérdida sensorial mínima sin debilidad muscular; el Doppler arterial generalmente no es audible, pero el Doppler venoso sí lo es.

Riesgo inmediato Los miembros son recuperables con revascularización inmediata. La pérdida sensorial abarca más allá de los dedos, y puede asociarse con dolor en reposo. Existe debilidad muscular de leve a moderada. Tanto el Doppler venoso como el arterial son inaudibles.

Irreversible (no viable) Existe pérdida mayor de tejido o daño permanente al nervio. El daño sensorial es profundo y la debilidad es severa con parálisis o rigor. Las extremidades requieren amputación.

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DIAGNÓSTICO La arteriografía es el método diagnóstico que aporta la información de mayor utilidad ante una oclusión aguda.2,7 El embolismo puede visualizarse como un defecto o múltiples defectos de llenado en una arteria generalmente normal y sin evidencia de flujo colateral. Por otro lado, la trombosis arterial se observa casi siempre como una interrupción aguda que puede ser gradual. Las arterias muestran datos de aterosclerosis difusa y puede haber circulación colateral. En casos de urgencia la arteriografía se realiza como parte de la evaluación básica antes de definir la terapia endovascular o transquirúrgica.

TRATAMIENTO El manejo de la IAA continúa siendo un reto para el especialista en medicina vascular. La trombectomía quirúrgica y la colocación de puentes constituyeron la te-

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(Capítulo 15)

rapia principal durante muchos años. Posteriormente apareció la terapia endovascular como una alternativa para pacientes seleccionados.1 Está claro que la isquemia aguda se asocia con una alta morbilidad y mortalidad hospitalaria. Un embolismo puede provocar cambios irreversibles en un tiempo muy breve, de entre 4 y 6 h posteriores al evento, con una tasa de mortalidad de cerca de 20% e índices de riesgo de amputación de 30%.1 La revascularización de una extremidad puede complicarse con lesión por reperfusión al tejido afectado y precipitar una respuesta sistémica que incluye disfunción cardiaca, renal y pulmonar. Las complicaciones cardiopulmonares son las causantes de la mayoría de las muertes.

Trombólisis vs. cirugía Es difícil comparar los resultados publicados debido a los diferentes métodos utilizados para describir la gravedad y la duración de la isquemia. En la década de 1990, después de que algunos estudios observacionales indicaron la eficacia de la trombólisis en IAA, el debate acerca de la trombólisis dirigida por catéter comparado con cirugía culminó en dos estudios:8–10 el estudio STILE (Surgery vs. Thrombolysis for Ischemia of the Lower Extremity) y el estudio TOPAS (Thrombolysis or Peripheral Arterial Surgery).11–13 El estudio STILE incluyó a 393 pacientes con oclusión arterial nativa o de injerto que presentaron síntomas agudos o deterioro progresivo hasta durante seis meses. Estos pacientes fueron aleatorizados a cirugía o trombólisis intraarterial con urocinasa (UK) o alteplasa (t–PA). Una vez estratificados por duración de la oclusión, los pacientes tratados con trombólisis y con sintomatología durante menos de 14 días tuvieron un índice menor de amputaciones (5.7 vs. 17.9%, p = 0.06), una estancia hospitalaria más corta (9.7 vs. 14.3 días) y una tendencia a padecer menos complicaciones perioperatorias (10% vs. 20.5%; p = 0.098) en comparación con los pacientes con cirugía. Sin embargo, los pacientes con síntomas durante más de 14 días que fueron tratados por cirugía presentaron menos isquemia persistente o recurrente (p = 0.001) y una tendencia a menor morbilidad (p = 0.1). No se encontró diferencia en la eficacia ni en el riesgo de sangrado al comparar tPA con UK. Los pacientes con oclusión de injertos tuvieron una mejor evolución con trombólisis comparada con la intervención quirúrgica primaria. En los pacientes que recibieron trombólisis y requirieron posteriormente cirugía, la magnitud del procedimiento quirúrgico fue menor.11 El estudio TOPAS fue un estudio prospectivo, doble ciego de trombólisis vs. cirugía. La primera fase de este estudio comparó tres dosis diferentes de urocinasa dirigida por catéter y mostró que la dosis de 4 000 UI/min durante cuatro

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horas seguida de 2 000 UI/min durante un máximo de 48 h proveía el efecto lítico máximo a un riesgo mínimo de sangrado. La recanalización se logró en 80% de los casos y las lisis completa en 68% de ellos.12 La segunda fase incluyó a 544 pacientes con isquemia aguda menor de 14 días, los cuales fueron aleatorizados a UK (con el régimen mencionado) o a cirugía. La sobrevivencia libre de amputación a seis meses (72% vs. 75% con cirugía) y a un año (65% vs. 69.9%) fue similar en ambos grupos. Se encontró una frecuencia mayor de complicaciones hemorrágicas en el grupo tratado con UK (12.5% vs. 5.5%). Sin embargo, la necesidad y frecuencia para cirugía abierta disminuyó significativamente en el grupo de UK a seis meses y a un año. Al igual que en el STILE, entre los pacientes tratados con trombólisis los índices fueron mejores para oclusión de puentes comparados con los de vasos nativos.13 Estos estudios demuestran que la trombólisis es una alternativa segura y efectiva para la cirugía en pacientes seleccionados.

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Elección del paciente Las contraindicaciones para trombólisis son similares a las de los pacientes con infarto agudo e incluyen pacientes con diátesis hemorrágica, sangrado del tubo digestivo, cirugía mayor reciente y eventos cerebrales vasculares, entre otros. Algunos pacientes con isquemia grave no toleran el tiempo requerido para la trombólisis.2 La cirugía debe ser el tratamiento de elección en pacientes con oclusiones en arterias nativas de más de 14 días y que cuenten con una alternativa razonable para cirugía abierta (los que cuenten con un conducto venoso autólogo adecuado).14,15 La decisión entre cirugía y trombólisis se basa en múltiples factores. En una serie de 80 pacientes sometidos a trombólisis se identificaron algunas variables clínicas para los que lograron una completa disolución del trombo (definida como una disminución del volumen mayor de 80% y la no necesidad de cirugía abierta). Este éxito fue más frecuente en injertos protésicos (78%) y en arterias nativas (72%) que en injertos venosos (52%), y en las personas no diabéticas que en las diabéticas (80% vs. 52%). El éxito de la trombólisis dependió de la colocación del catéter dentro del trombo (85 vs. 0%) y del hecho de lograr pasar la cuerda guía a través del proceso oclusivo (92 vs. 0%).2,11,13,16,17

Elección del trombolítico Existen cinco trombolíticos clínicamente disponibles: estreptocinasa (SK), urocinasa (UK), alteplasa (t–PA), reteplasa (r–PA) y tenecteplasa (TNK).

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(Capítulo 15)

Cualquier conclusión en relación con la superioridad de un trombolítico sobre otro es limitada por la falta de definiciones uniformes, dosis y técnicas de administración utilizadas. Los nuevos trombolíticos parecen tener resultados similares a la UK y el tPA, aunque existe una mayor cantidad de estudios clínicos que respaldan a estos últimos.17–19 La frecuencia de lisis completa parece ser similar para la UK y el tPA al momento de una arteriografía temprana, lo cual sugiere que la velocidad de lisis es similar en ambos trombolíticos.20 Las dosis de tPA utilizada por diferentes autores varia de 0.05 mg/h a 10 mg/h. Los estudios que compararon las diferentes dosis de tPA no mostraron un mayor beneficio al administrar dosis más altas. La dosis de tPA utilizada en el estudio STILE fue de 0.05 a 0.1 mg/h hasta por 12 h.11,17,21

Uso de heparina e inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa El uso concomitante de heparina no está tan bien establecido como en las arterias coronarias y existe controversia en cuanto a la dosis a utilizar en pacientes sometidos a trombólisis para enfermedad arterial periférica. El nivel de anticoagulación óptimo no está bien definido; sin embargo, restringir el uso concomitante de dosis altas parece prudente hasta contar con información clínica más segura.8,17 El uso de inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa en algunos estudio clínicos ha mostrado resultados contradictorios, aunque puede representar una terapia promisoria para acelerar la reperfusión, prevenir la reoclusión, disminuir la dosis del fibrinolítico y lograr la mejoría clínica.18,19,22 En el estudio RELAX (Reteplase Monotherapy and Reteplase & Abciximab Combination Therapy in Peripheral Arterial Occlusive Disease) la adición de abciximab al trombolítico se asoció con una disminución en el índice de embolización distal sin un incremento en el riesgo de complicaciones hemorrágicas.23 Técnica Se debe realizar un arteriograma para obtener la zona de obstrucción y vistas completas del flujo de salida de las extremidades. Una vez logrado el acceso, la adecuada colocación del sistema de infusión dentro del trombo es el principal determinante de éxito para la disolución eficaz de éste. Con el catéter en posición se inicia la infusión del trombolítico. Una vez iniciada la infusión el paciente es trasladado a la UCI. Para determinar cuándo regresar al paciente para un angiograma de control hay que basarse en la severidad de la isquemia y los criterios clínicos. En casos de isquemia grave se recomienda una revisión en 4 a 8 h con

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reposicionamiento del catéter en caso necesario o la utilización de trombectomía mecánica. En casos de isquemia menos grave hay que hacer una revisión 12 h después o a la mañana siguiente.9,24 Terminar la lisis no es tan sencillo; se debe poner en balance el riesgo de hemorragia en relación con la lisis completa del trombo. Aunque una infusión más prolongada produce un mejor resultado angiográfico el riesgo de sangrado aumenta con el tiempo de la infusión. Tradicionalmente el punto de corte es a las 48 h, pero en la práctica debe suspenderse cuando se logra un flujo anterógrado a través de la arteria afectada, el trombo residual no limita el flujo y no hay trombo en el árbol vascular de salida. Se deberá disminuir o suspender transitoriamente cuando exista una caída precipitada de los niveles de fibrinógeno.9,25,26 El embolismo distal es una complicación que debe sospecharse por la presencia de un deterioro distal súbito; la infusión continua del trombolítico proximal suele ser suficiente y se observa mejoría en un par de horas.25

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Tratamiento posterior a la trombólisis El objetivo de la terapia trombolítica es disolver la mayoría del trombo intravascular y desenmascarar cualquier lesión vascular subyacente. En un estudio de injertos trombolizados se observó que cuando una lesión limitante del flujo fue tratada con angioplastia o cirugía la permeabilidad de ese injerto mejoró en forma significativa comparada con los injertos sin ese tipo de lesiones (79 vs. 9.8% a dos años; p = 0.01). Hoy en día la mayoría de las lesiones pueden abordarse de manera percutánea. En el estudio TOPAS 46% de los pacientes dejaron el hospital sólo con procedimientos percutáneos. Con la aparición de la nueva tecnología percutánea se espera que la morbimortalidad asociada con la isquemia aguda de los miembros inferiores disminuya drásticamente.13,27

Sistemas de trombectomía Los estudios no aleatorios y las series pequeñas han reportado el uso de sistemas de trombectomía percutáneos, los cuales pueden eliminar o disminuir el requerimiento de trombolíticos. La trombectomía mecánica aparece como una alternativa en conjunto con la trombólisis y los antiplaquetarios, o como terapia aislada.2,28,29 En el cuadro 15–3 se mencionan los diferentes sistemas de trombectomía. S Catéteres de aspiración simple. Sistemas más simples de trombectomía, con un orificio distal para aplicar succión.

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(Capítulo 15)

Cuadro 15–3. Sistemas de trombectomía mecánica Sistemas de aspiración Catéter ExportR (Medtronic) Catéter de extracción ProntoR (Vascular Solutions) Sistemas de recirculación hemodinámica AngiojetR (Possis Medical) HydrolyserR (Cordis) OasisR (Boston Scientific) Sistemas rotacionales Helix Clot Buster ThrombectomyR (ev3) Sistemas de ultrasonido Resolution Ultrasonic Endovascular Ablation SystemR (Omnisonics Medical Technologies) AcolysisR (Vascular Solutions) Misceláneos XSIZERR (ev3) Trellis Thrombectomy SystemR (Bacchus Vascular) RotarexR (Straub Medical)

S Sistemas de aspiración hidrodinámica. Este grupo aprovecha el efecto de jets a alta velocidad de solución salina que crean un efecto venturi en la punta del catéter, que resulta en lisis y aspiración del trombo. Las complicaciones asociadas con estos sistemas incluyen macroembolización, trauma vascular, hemólisis y anemia. S Sistemas de fragmentación. Actúan fragmentando el trombo mecánicamente y dispersando el trombo disuelto. En teoría, la probabilidad de embolismo es más alta debido a que no existe un intento por aspirar el trombo del vaso. S Trombólisis inducida por ultrasonido. Sistema que utiliza el efecto de ondas de ultrasonido de baja frecuencia y alta energía para desintegrar el trombo en micropartículas de tamaño subcapilar. S Misceláneos. Sistemas de nueva aparición que no encajan en otra categoría, como el sistema XsizerR, que utiliza fragmentación y aspiración al mismo tiempo, al igual que el Straub/RotarexR, cuyas complicaciones más serias son perforación del vaso y embolización distal. Existen pocos estudios clínicos que comparan la efectividad de varias formas de trombectomía mecánica y una ausencia de resultados aleatorizados que comparen la cirugía con la terapia farmacológica. Los resultados se basan en reportes de casos y registros de uno o varios centros sin un grupo control (cuadro 15–4).30–33 La mayoría de la información es acerca del AngiojetR; en estos estudios se ha utilizado de manera frecuente terapia adjunta como trombolíticos, angioplastia con balón o stent, con un índice de extracción de trombo que va de 52 a 95%. Los resultados de Zeller y col. con el sistema RotarexR a un año mostraron una mejor

Insuficiencia arterial aguda

321

Cuadro 15–4. Estudios de trombectomía mecánica en insuficiencia arterial periférica Estudio

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Sistema N Vaso nativo (%) Lisis adyuvante (%) Embolismo (%) Sangrado (%) Amputación (%) Muerte (%) Permeabilidad primaria (%)

Muller–Hulsbeck30

Kasirajan31

Hopfner32

Henry33

Angiojet 112 86 18 10 N/A 2 7 6 meses: 68 2 a 60 3 a 58

Angiojet 86 63 58 2 11 12 9 6 meses: 79

Oasis 51 86 10 5 N/A 18 8 6 meses: 54

Hydrolyser 41 68 24 2.4 N/A 0 0 1 mes: 73

sobrevivencia libre de amputación sin recurrencia de isquemia crítica, comparado con los resultados de los estudios TOPAS y STILE.34 Tomando en cuenta estos resultados, la trombectomía mecánica no elimina la necesidad de trombólisis farmacológica o terapias de revascularización y es poco efectiva para tratar trombos antiguos adheridos a las paredes. Pero cuenta con la ventaja de que elimina en forma inmediata un buen porcentaje del trombo, minimizando la duración de la isquemia en el tejido. Es de gran utilidad en los pacientes de alto riesgo quirúrgico o con contraindicación para trombólisis. En algunos casos la dosis y la duración del trombolítico pueden reducirse, para disminuir el riesgo de sangrado. De esta forma los sistemas de trombectomía aparecen como una alternativa de importancia creciente que puede combinarse con terapia antiplaquetaria y sistemas de protección distal para disminuir complicaciones, como embolismo distal.35 Si la oclusión puede ser cruzada fácilmente con una cuerda guía, la trombectomía mecánica puede intentarse de primera línea (inclusive para la terapia trombolítica éste es un paso crucial). Si este paso no se logra, entonces deberá optarse por la cirugía. Si el trombo no se elimina en forma adecuada, puede intentarse la infusión local de trombolítico.

Recomendaciones Los estudios aleatorizados y el reporte de registros indican que la utilidad de la terapia trombolítica para la isquemia aguda es razonablemente efectiva y comparable con la cirugía, ya que es una alternativa para los pacientes con comorbilidad asociada y alto riesgo quirúrgico.

322

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 15)

El uso de trombolíticos se recomienda principalmente para enfermedad debajo del ligamento inguinal, debido al riesgo de embolismo fuera de control en sitios proximales a éste, y se restringe a pacientes con isquemia aguda y extremidades viables con isquemia de menos de 15 días de evolución. La combinación de aspiración del trombo, infiltración intraarterial de dosis bajas de trombolítico y angioplastia percutánea puede lograr un éxito mayor de 90% con mínimas complicaciones y buenos resultados a largo plazo. Los pacientes con extremidades no viables deben ser sometidos a amputación. El retraso en la amputación de una extremidad no viable puede resultar en infección, mioglobinuria, insuficiencia renal aguda e hipercalemia. La morbilidad, la mortalidad y el riesgo de amputación continúan siendo altos. Un diagnóstico y un tratamiento oportunos son esenciales para mantener la viabilidad de la extremidad afectada y disminuir la mortalidad.

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Insuficiencia arterial aguda

323

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324

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 15)

30. Muller–Hulsbeck S, Kalinowski M, Heller M et al.: Rheolytic hydrodynamic thrombectomy for percutaneous treatment of acutely occluded infra–aortic native arteries and bypass grafts: midterm follow–up results. Invest Radiol 2000;35:131–140. 31. Kasirajan K, Gray B, Beavers FP et al.: Rheolytic thrombectomy in the management of acute and subacute limb–threatening ischemia. J Vasc Interv Radiol 2001;12:413–421. 32. Hopfner W, Vicol C, Bohndorf K et al.: Shredding embolectomy thrombectomy catheter for treatment of acute lower–limb ischemia. Ann Vasc Surg 1999;13:426–435. 33. Henry M, Amor M, Henry I et al.: The Hydrolyser thrombectomy catheter: a single–center experience. J Endovasc Surg 1998;5:24–31. 34. Zeller T, Frank U, Burgelin K, Schwarzwalder U, Horn B et al.: Early experience with a rotational thrombectomy device for treatment of acute and subacute infra–aortic arterial occlusions. J Endovasc Ther 2003;10;322–331. 35. Siablis D, Karnabatidis D, Katsanos K, Ravazoula P et al.: Outflow protection filters during percutaneous recanalization of lower extremities arterial occlusions: a pilot study. Eur J Radiol 2005;55:243–249.

Sección V Misceláneos

Sección V. Misceláneos

16 Intervencionismo en la tromboembolia pulmonar aguda masiva. Fragmentación y aspiración Julio Sandoval Zárate, Guering Eid Lidt, Héctor González Pacheco, Tomás Pulido Zamudio

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INTRODUCCIÓN La tromboembolia pulmonar aguda (TEPA) es una causa frecuente de morbimortalidad en la población general y en especial en el paciente hospitalizado. En un estudio realizado en materia de autopsia de la institución de los autores, la TEPA estuvo presente en casi la cuarta parte de las 1 032 necropsias realizadas. En 100 de ellas se cumplió con la definición anatomopatológica de TEP masiva (obstrucción de dos o más arterias lobares) y fue la causa directa de la muerte. Al igual que en otras series similares, la TEPA es la tercera causa de muerte cardiovascular en nuestros pacientes hospitalizados.1 Los numerosos estudios tanto clínicos como experimentales han mostrado que la disfunción ventricular derecha (DVD), que eventualmente puede ocurrir en la TEPA, afecta de manera deletérea el pronóstico de los pacientes con esta condición.2–12 La mayoría de los pacientes que mueren por TEPA lo hacen por falla ventricular derecha (FVD) aguda más que por las alteraciones respiratorias, que también concurren. La DVD en TEP es un reflejo de la gravedad del episodio embólico y es, actualmente, el marcador pronóstico de sobrevivencia más reconocido.2,3,5,6,9,10,12 El tratamiento definitivo de la DVD en TEPA es aún motivo de controversia. Mientras en la mayoría de las guías de manejo disponibles se acepta el uso de trombolíticos para la TEP masiva (TEPM), la efectividad de esta intervención en los casos con evidencia de DVD pero sin hipotensión sistémica es motivo de discusión.2,9,10,12 Por otro lado, con cierta frecuencia existen en el paciente contraindicaciones que limitan el uso de trombolíticos.2,6,9,10,12,16,17 327

328

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 16)

El objetivo de la presente comunicación es revisar la fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento de la DVD en la TEPA. En particular se analiza el fundamento y justificación del intervencionismo, estrategia que representa una alternativa terapéutica en situaciones particulares de la TEPA y la DVD.

DEFINICIÓN DE DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA No existe una definición aceptada universalmente para la DVD o para la FVD y muchas veces ambos términos se utilizan de manera indistinta. Un tanto en similitud con la insuficiencia cardiaca izquierda y atendiendo a la función primordial del corazón derecho en el manejo del retorno venoso, la FVD se define como “la incapacidad de una o más cámaras del corazón derecho para aceptar y expulsar el retorno venoso a través del rango total de actividad física sin alteración de la hemodinámica sistémica normal”.18,19 En este contexto, el término se referiría tanto a la manifestación de bajo gasto cardiaco (disnea y síncope) como a la expresión clínica de congestión venosa sistémica (edema, hepatomegalia, ascitis e ingurgitación yugular). El ventrículo derecho (VD) es una cámara diseñada para el manejo de volumen y es, por tanto, muy sensible a la sobrecarga de presión. Es importante establecer que aun ante la sobrecarga aguda de presión pulmonar, como la que ocurre en la TEPA, el VD tiene mecanismos de adaptación (dilatación, entre otros) que le permiten mantener el gasto por latido. También es importante señalar que la dilatación podría tener, como se verá, implicaciones deletéreas. Así, la sola dilatación tendría una connotación de DVD sin que necesariamente exista FVD, ya que el gasto cardiaco se mantiene.3,20–24 Ante la carencia de una definición precisa de DVD y FVD no sorprende la gran multitud de criterios utilizados para definir ambas condiciones en los estudios realizados en el contexto de TEP (cuadro 16–1).2,20

CLASIFICACIÓN E IMPORTANCIA DE LA DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA EN TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA La gravedad de la DVD en TEPA depende de la interacción de dos factores fundamentales: 1. La extensión de la obstrucción embólica de la circulación pulmonar (tamaño de la embolia).

Intervencionismo en la tromboembolia pulmonar aguda masiva

329

Cuadro 16–1. Criterios utilizados para el diagnóstico de la disfunción ventricular derecha en tromboembolia pulmonar aguda Parámetro

Criterio Ecocardiografía

• Diámetro del VD • Movimiento parietal del VD • Diámetro de la VCI • PAP

Presiones pulmonares

Cor pulmonale agudo

Diámetro diastólico del VD (DDVD) > 30 mm; DDVD/diámetro diastólico del VI > 1 Movimiento paradójico del septum; hipocinesia de la pared libre del VD Pérdida del colapso inspiratorio de la VCI Velocidad (Doppler) de la RT > 2.5 m/seg en ausencia de colapso inspiratorio de la VCI, o RT > 2.8 m/seg; tiempo de aceleración pulmonar < 90 m/seg; gradiente VA > 30 mmHg Cateterismo derecho PAP media > 20 mmHg y PCP < 18 mmHg, o dentro de los límites normales Ecocardiografía Bloqueo completo o incompleto de la RDHH; S1Q3 T3; ondas T invertidas de V1 a V3

Marcadores biológicos (función definitiva pendiente) • PCN (DVD) • Troponinas (isquemia)

Niveles por arriba del valor de corte normal

Abreviaturas: DDVD = diámetro diastólico del ventrículo derecho; DDV = diámetro diastólico del ventrículo izquierdo; VCI = vena cava inferior; RT = regurgitación tricuspídea; VA = ventrículo atrial; PAP = presión arterial pulmonar; PCP = presión capilar pulmonar; RDHH = rama derecha del haz de His; PCN = péptido cerebral natriurético. Fuente: modificado de la referencia 16.

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2. El estado cardiopulmonar previo del paciente (figura 16–1).3 En cuanto al tamaño de la embolia se sabe que, por fortuna, la circulación pulmonar en condiciones normales tiene una reserva vascular enorme y que se requiere una obstrucción embólica mayor de 50% del área de sección transversal para que la presión pulmonar se eleve y pueda condicionar la aparición de DVD. Lo anterior explica por qué la mayoría de las embolias pulmonares no producen una alteración hemodinámica significativa. En este sentido, la localización de la obstrucción embólica también es importante. Son las embolias de localización central (ramas principales), o las que producen extensa obstrucción periférica bilateral, las que con mayor frecuencia se asocian con DVD.25 Hay pruebas, al menos experimentales, de que la obstrucción central de la arteria pulmonar produce un incremento mayor de la impedancia al vaciamiento del VD que la obstrucción periférica.26–28 El estado cardiopulmonar del paciente previo al episodio embólico es el otro determinante importante de la gravedad de la alteración hemodinámica y depende de la naturaleza de esta condición en cuanto a la función del VD.2,3,24,28,29 Por

330

Enfermedad vascular periférica

100%

(Capítulo 16)

Pronóstico de la TEP Muerte súbita

Paro cardiaco

70%

Mortalidad Choque 30%

Estratificación por disfunción del VD

10% 0% Severidad Tamaño de la embolia

Enfermedad cardiopulmonar previa

Figura 16–1. Interacción de la DVD con la extensión de la obstrucción embólica y el estado cardiopulmonar previo.

ejemplo, en un paciente con DVD previa una pequeña embolia puede causar una catástrofe hemodinámica. Del mismo modo, un paciente con hipertrofia VD preexistente y sin DVD puede tolerar sin mayor repercusión una obstrucción vascular mayor. Está establecido que la forma de presentación clínica en el contexto de TEP masiva tiene implicaciones pronósticas. Así, el paciente en estado de choque con la máxima expresión de FVD tiene una probabilidad de muerte de 30%, mientras que la forma de presentación en condiciones de paro cardiorrespiratorio se asocia con una mortalidad mayor de 70%.2,3 Es importante señalar que antes de que ocurra el estado de choque existe todo un espectro de DVD. La implicación pronóstica de esta DVD no está claramente definida; sin embargo, varios estudios derivados de registros multicéntricos han señalado que la DVD, aun en ausencia de hipotensión sistémica, tiene implicaciones pronosticas deletéreas.2,3,5,6,8 La asociación entre la forma de presentación clínica hemodinámica y la mortalidad en TEP puede apreciarse en el cuadro 16–2 y en la figura 16–1. Así, aunque en la mayoría de las guías de diagnóstico y tratamiento disponibles se considera que la TEP masiva (TEPM) sólo está presente cuando hay hipotensión arterial sistémica (presión sistólica < 90 mmHg), se reconoce cada vez más que la DVD aguda en TEP tiene diferentes grados de expresión clínica conforme aumenta la gravedad del episodio y que puede clasificarse en cuatro grupos:

Intervencionismo en la tromboembolia pulmonar aguda masiva

331

Cuadro 16–2. Mortalidad intrahospitalaria de acuerdo con el grado de compromiso hemodinámico en 1 001 pacientes con tromboembolia pulmonar aguda Presentación clínica

n

Mortalidad %

95% CI

Disfunción VD. Sin hipotensión sistémica Hipotensión arterial* Choque cardiogénico** Reanimación cardiopulmonar

407 316 102 176

8.1 15.2 24.5 64.8

5.8 a 11.2 11.6 a 20.0 17.2 a 33.7 57.5 a 71.4

Abreviaturas: VD = ventrículo derecho. * Presión arterial sistémica sistólica < 90 mmHg o caída de al menos 40 mmHg durante > 15 minutos, sin aminas. ** Hipotensión sistémica más signos clínicos de hipoperfusión tisular e hipoxia (obnubilación mental, oliguria, piel fría y sudorosa). Fuente: referencia 2.

1. Presión arterial sistémica (PAS) normal y función ventricular derecha normal. 2. PAS normal y función VD anormal (también llamada TEP submasiva). 3. Hipotensión arterial sin hipoperfusión. 4. Hipotensión con hipoperfusión (choque).2,3,29 La implicación pronóstica de cada una de estas categorías es muy diferente.

FISIOPATOLOGÍA DE LA FALLA VENTRICULAR DERECHA EN TROMBOEMBOLIA PULMONAR

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En general son tres los mecanismos fisiopatológicos que conducen a FVD: 1. La sobrecarga de volumen (cortocircuitos de izquierda a derecha). 2. La isquemia que involucra al VD (infarto del VD). 3. La sobrecarga de presión común a todas las formas de hipertensión pulmonar (HP). Con frecuencia, como es el caso en TEP masiva, dos o más de los factores de falla arriba señalados pueden estar presentes simultáneamente en el mismo paciente y su combinación en un momento dado es necesaria para que la FVD se manifieste.30,31 En condiciones normales la función sistólica del VD depende del incremento de la poscarga (RVP), ante el cual el VD adopta mecanismos compensatorios, como el incremento del volumen del latido asociado con el incremento de la precarga (mecanismo de Frank–Starling). Esto permite que el VD con sobrecarga

332

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 16)

Sobrecarga aguda de presión

Disfunción VD

Presión VD Isquemia Presión Perfusión coronaria

Dilatación VD

IT

GC derecho

Tensión VO2 Hipotensión arterial

Distensibilidad VI Gasto cardiaco

Precarga VI

Figura 16–2. Mecanismos fisiopatológicos de la FVD en la TEP aguda.

de presión tenga un volumen sistólico mayor y mantenga el gasto cardiaco. Sin embargo, la tolerancia de la poscarga tiene un límite. Se sabe que la función del VD se mantiene en tanto no disminuya la presión sistémica. En modelos experimentales, una vez que la presión media sistémica disminuye por abajo de los 60 mmHg, se inicia el desplome de la función de VD, manifestada por el incremento de las presiones de llenado y la disminución de GC.21,30–32 Los mecanismos íntimos asociados con la fisiopatología de la FVD en TEP aguda están razonablemente definidos (figura 16–2).2–4,28,29,33,34 El incremento súbito de la presión pulmonar condiciona la dilatación inmediata de un VD no remodelado e incapaz de tolerar el aumento en su poscarga. Es de notar que en la condición de FVD el nivel de hipertensión pulmonar puede no impresionar por la incapacidad del VD para generar mayor presión y el bajo gasto asociado. La dilatación y la FVD disminuyen la precarga del VI a través de dos mecanismos: 1. El de la regurgitación tricuspídea, que condiciona una disminución del gasto anterógrado del VD. 2. El de la interdependencia ventricular, que por desviación septal restringe el llenado del VI. Sin precarga suficiente para el VI el gasto cardiaco cae y de no existir un aumento concomitante de la resistencia sistémica habrá hipotensión arterial sistémica, que en presencia de una presión intracavitaria del VD elevada disminuye el gradiente de perfusión coronaria al VD, el cual en presencia del aumento en el consumo de oxígeno impuesto por la dilatación ventricular (estrés de la pared) condiciona is-

Intervencionismo en la tromboembolia pulmonar aguda masiva

333

quemia ventricular derecha que agrava la DVD y conduce a la FVD. La isquemia VD como factor condicionante de FVD en el contexto de TEP aguda tiene suficiente soporte experimental.4,33 Del mismo modo, los marcadores bioquímicos asociados con ella y a la FVD han sido demostrados y actualmente se investiga su función en la estratificación de los enfermos.35–38

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RECONOCIMIENTO CLÍNICO DE LA DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA La sospecha de DVD y FVD en TEP debe contemplarse siempre que en el enfermo existan anormalidades graves e inexplicables en los parámetros hemodinámicos y de oxigenación.2,3,11,23,39–41 Algunas manifestaciones merecen gran atención, ya que su presencia indica no sólo una oclusión masiva, sino que pueden ofrecer información para el abordaje inmediato.2,3,11,24,41 Tal es el caso del síncope (bajo gasto cardiaco), de disnea y taquipnea súbitas de gran magnitud (oclusión vascular mayor), y de dolor torácico compatible con angina más que pleurítico. Con una oclusión vascular mayor el enfermo está aprensivo y con el pulso rápido, débil y filiforme (bajo gasto), posiblemente cianótico e hipotenso (hipoxemia y bajo gasto). Puede haber palidez, hipotermia de extremidades y diaforesis fría (manifestaciones de descarga adrenérgica asociada); es posible que la descarga adrenérgica mantenga la presión arterial sistémica.3 El hallazgo de signos como 2P incrementado, impulso paraesternal y soplo de insuficiencia tricuspídea se traduce en HP, lo mismo que el ritmo de galope se traduce en cor agudo. Un grado importante de ingurgitación yugular se traduce en un aumento importante en las presiones de llenado de cavidades derechas. Estos hallazgos, junto con la sintomatología descrita, refuerzan la sospecha de que el enfermo tiene un evento embólico mayor y hay que actuar con prontitud.3,24 En cuanto a los estudios auxiliares, basta recordar que existen signos radiológicos clásicos, como la oligohemia y el crecimiento o dilatación de la arteria pulmonar principal y segundo arco del perfil izquierdo o de una de sus ramas, los cuales, aunque muy sugestivos, no son patognomónicos ni evitan la necesidad de realizar procedimientos diagnósticos confirmatorios.3,9–11,24,42–44 La gasometría arterial es anormal en tromboembolia pulmonar masiva (TEPM) con compromiso hemodinámico y casi siempre hay hipoxemia grave.3,11,24,43–46 La hipoxemia grave en presencia de una radiografía del tórax poco alterada es sugestiva del diagnóstico, mientras que la presencia de infiltrados contribuye a confundirlo. Las anormalidades electrocardiográficas, poco frecuentes en el contexto de la TEP habitual, son muy frecuentes en el paciente con TEPM y cor pulmonale.10,11,24,43,47–49 Incluyen la presencia de patrón S1Q3T3 y la aparición de novo

334

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 16)

de bloqueo incompleto o completo de la rama derecha del haz de His. Con frecuencia existen también cambios en el segmento ST–T en la cara anterior. En el contexto del paciente de la unidad de cuidados intensivos (UCI), la alteración súbita de los parámetros hemodinámicos, como la elevación de la PAP en presencia de presión capilar normal o la disminución del GC, deben alertar sobre el diagnóstico. El monitoreo hemodinámico es de extraordinaria utilidad en el manejo, ya sea que esté presente o que se instale rápidamente.3,24,39 El gammagrama pulmonar puede ser más específico para el diagnóstico de TEPM que para el de embolia menor,2,3,11,50 pero es más difícil de realizar en el paciente hipoxémico, hipotenso y gravemente enfermo, como lo es el paciente con TEPM. Dentro de los estudios confirmatorios de la TEP, la tomografía de tórax helicoidal (TAC–H) o ultrarrápida está ganando terreno en los últimos años. La tecnología multicorte está superando la limitante previa de definición a nivel subsegmentario y quizá reemplace a la gammagrafía pulmonar como método diagnóstico en TEP.2,11,44,51–53 El barrido tomográfico hacia los miembros inferiores en el mismo estudio permite además la confirmación y extensión de la trombosis venosa profunda (TVP). Del mismo modo, en fechas recientes se ha enfatizado la utilidad de la tomografía helicoidal en la visualización de las cavidades derechas y con ello del diagnóstico de DVD en el mismo estudio (figura 16–3).2,25,44,52,53 El ecocardiograma es un estudio fundamental en el contexto de la TEP; es un método de estudio muy accesible en la actualidad5 y muy útil cuando se sospecha TEPM. Más de 80% de los pacientes con una embolia mayor tienen alteraciones ecocardiográficas. El ecocardiograma es obligado para la estratificación de la gravedad de la TEP.2,3,8–10,12,44,54–56 Este estudio permite identificar la DVD antes de que exista inestabilidad hemodinámica, situación que ha recibido el término de TEP submasiva9,10,24 y que tiene implicaciones pronósticas importantes. En este sentido, en la actualidad se evalúa también la función del péptido cerebral natriurético y de las troponinas como marcadores de disfunción ventricular y de isquemia del VD, respectivamente.34–37 En resumen, el diagnóstico de TEPM requiere un elevado índice de sospecha y estudios complementarios auxiliares para conformar el juicio clínico. Dado el escenario clínico en que ocurre la TEPM y la gravedad extrema de la situación, el manejo inmediato y orientado puede anteceder a los estudios confirmatorios del problema (figura 16–4).

TRATAMIENTO MÉDICO DE LA DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA EN TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA La mayoría de las TEP no condicionan inestabilidad hemodinámica y por lo mismo no comprometen la sobrevivencia inmediata; la mayoría de las embolias pul-

Intervencionismo en la tromboembolia pulmonar aguda masiva

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Figura 16–3. Angio–TAC helicoidal en el diagnóstico de TEP.

monares sólo requieren una anticoagulación adecuada para interrumpir el proceso trombótico; los mecanismos endógenos de fibrinólisis resolverán el problema. Por suerte, en el menos común escenario de los enfermos con TEP masiva y consecuente riesgo de muerte el tratamiento inmediato debe implementarse incluso antes de la confirmación del diagnóstico. Los lineamientos fundamentales del tratamiento de la DVD en TEP aguda y la evidencia de la eficacia de cada intervención se muestran en el cuadro 16–3.57 La hipoxemia debe ser corregida. Siempre que se documente la hipoxemia y se conozca o no que el evento precipitante es una TEPM, debe administrarse oxígeno con el método y la fracción inspirada necesarios.2,3,9,10,12,24,34,57 La anticoagulación debe ser inmediata. Uno de los objetivos inmediatos del tratamiento es interrumpir el proceso trombótico. Basta la sospecha clínica fundada, aun sin contar con el resultado de los estudios diagnósticos confirmatorios, para iniciar de inmediato el tratamiento con heparina si no existe contraindicación formal para su uso, como sangrado activo. Los lineamientos aceptados para el uso de anticoagulantes no son el objetivo de esta revisión, pero es necesario mencionar que la administración de un bolo de heparina de 5 000 a 10 000 U, se-

336

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 16)

Sospecha clínica F. riesgo + signos y síntomas Cuestionario de Wells Estable

Inestable Anticoagular ECO TACH – Angio

Dímeros D ECO

Juicio clínico (clínica, Rx, ECG) Estratificación

SA – anticoagular SI, SB

Troponinas PCN

Confirmación

US o PGI

TAC helicoidal

Gammagrama V/Q

RMI

Angio Figura 16–4. Diagnóstico de TEP masiva.

Cuadro 16–3. Tratamiento de la DVD en TEP aguda No. ECC

Evidencia

Corrección de hipoxemia

Tratamiento

Oxígeno: pn–VM

Intervención

–

1

Anticoagulación inmediata

Heparina

1

1

Soporte hemodinámico Volumen óptimo; evitar depleción Mantener PAS

Carga de volumen

Experimental

3

Experimental y NC

2

1

1

Intervencionismo (contraindicación para TF)

NC

2

Filtros

NC

2

Arterenol–dobutamina Disminuir poscarga de VD

Interrumpir vena cava

Terapia fibrinolítica

Abreviaturas: ECC = estudios clínicos controlados; pn = puntas nasales; VM = ventilación mecánica; PAS = presión arterial sistémica; TF = terapia fibrinolítica; NC = no controlado. Fuente: referencia 57.

Intervencionismo en la tromboembolia pulmonar aguda masiva

337

guido de una infusión continua de 1 000 U/h cumple en la mayoría de los casos con el objetivo de interrumpir el proceso trombótico.2,3,9,10,12,24,34,44,57,58 El uso de heparinas de bajo peso molecular en el contexto de la TEPM aún no está definido.12,58 No obstante, si se trata de TEPM, lo anterior no resuelve el problema. La hipotensión sistémica o el estado de choque secundarios a la FVD aguda, como resultado de la obstrucción masiva de la circulación pulmonar, obligan a un manejo diferente. El paciente debe ser trasladado a la UCI o al área donde se pueda vigilar estrechamente al enfermo y hacer un monitoreo hemodinámico. El soporte hemodinámico es fundamental.2,3,12,24,34,57 Como se sabe, la mortalidad inmediata en TEP es en gran medida el resultado de las alteraciones hemodinámicas descritas en la fisiopatología y su conocimiento conducirá al objetivo primario del tratamiento: lograr la sobrevivencia del paciente. Como se señaló, el deterioro hemodinámico en TEP masiva ocurre por la instalación de la FVD aguda más que por el grado de HAP existente. En la génesis de esta FVD la isquemia ventricular desempeña un papel preponderante; la isquemia es resultado de la disminución del gradiente de presión de perfusión coronaria, por la hipotensión sistémica, y del aumento del consumo de oxígeno. La meta inmediata es corregir el efecto deletéreo de todos los factores en juego, ya que de no hacerlo se establece y perpetua el círculo vicioso señalado en la figura 16–2, que termina con la vida del enfermo. Así, el apoyo al VD incluye tres lineamientos fundamentales orientados por un monitoreo preciso que deben aplicarse de manera inmediata y simultánea:

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1. Disminuir la poscarga del VD. 2. Manejo óptimo del volumen intravascular. 3. Mantener a toda costa la presión arterial sistémica (PAS).2,3,12,24,34 La revisión exhaustiva del manejo hemodinámico de la DVD en la TEPM no forma parte del objetivo primordial de este capítulo; sin embargo, hay que señalar que ante la inestabilidad hemodinámica la administración de líquidos y la intervención con vasoactivos es apropiada; el o los agentes apropiados deben aumentar el flujo coronario para minimizar la isquemia ventricular derecha. Los fármacos a emplear deben seleccionarse con base en la condición hemodinámica particular, por lo que el monitoreo hemodinámico es obligado. En la práctica se emplea una carga de cristaloides de entre 500 y 1 000 cm3; de existir un volumen diastólico final reducido, es probable que esta intervención resulte en un aumento del gasto cardiaco.3,24,34,59 Sin embargo, la administración de líquidos debe ser muy juiciosa, sobre todo cuando esté claramente establecido el estado de choque cardiogénico no coronario. La sobrecarga de volumen llevaría a una mayor dilatación del VD y agravaría la FVD. En esta situación, y con base en sus efectos inotrópicos y vasoconstrictores, la administración de norepi-

338

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 16)

nefrina puede ser la intervención inicial para estabilizar la hemodinámica. La combinación de medicamentos vasoactivos, como la norepinefrina y la dobutamina, junto con el empleo de alguna intervención que disminuya la poscarga del VD, constituye la estrategia más completa, lógica y efectiva en una situación así de desesperada.2,3,24,34 Para disminuir la poscarga ventricular derecha existen intervenciones universalmente aceptadas: 1. La corrección de la hipoxemia, para revertir la potencial vasoconstricción hipóxica existente. 2. El uso de trombolíticos.

TERAPIA FIBRINOLÍTICA Si los trombolíticos tienen un lugar en el tratamiento de la TEP, es precisamente en el paciente con TEP y alteración hemodinámica (o TEPM) en donde su indicación resulta inobjetable.2,3,9,10,12–16,24,44,60 Hay pruebas experimentales y clínicas suficientes de que estos fármacos lisan de manera efectiva las embolias obstructivas, con lo que disminuyen la RVP y mejoran la disfunción ventricular. Son varios los riesgos y limitaciones (contraindicaciones) de esta intervención (cuadro 16–4).2,6,9,10,12,13,16,44,61 En el registro MAPPET,6,61 193 de 478 pacientes (40%) tuvieron cuando menos una contraindicación para trombólisis. De igual manera, el sangrado es uno de los riesgos más temidos de la trombólisis en esta situación. En el registro ICOPER,5,17 66 de 304 pacientes (21.7%) que la recibieron tuvieron sangrado mayor.

Cuadro 16–4. Contraindicaciones para terapia fibrinolítica Absolutas Enfermedad intracraneana S Neoplasia S Enfermedad vascular cerebral

Posterior a cirugía (inmediato) Posterior a trauma (inmediato) Sangrado reciente, cualquier sitio Diátesis hemorrágica

Relativas EVC, trauma o cirugía del SNC en los dos meses previos Sangrado importante en los dos últimos meses Hipertensión sistémica mal controlada Cirugía mayor (menos de 10 días) Trauma reciente (menos de 10 días) Endocarditis o pericarditis Embarazo Retinopatía hemorrágica Aneurisma

Intervencionismo en la tromboembolia pulmonar aguda masiva

339

Los trombolíticos aceptados para el tratamiento de la TEPM incluyen la urocinasa, la estreptocinasa y la alteplasa (rt–PA).2,58 Por su efectividad y menor riesgo de complicaciones se prefieren las infusiones de corta duración, de las cuales las más utilizadas en la práctica clínica son la rt–PA (100 mg en dos horas) y la estreptocinasa (1.5 millones de unidades en dos horas).60 La función de esta intervención en los pacientes normotensos (sin choque) con evidencia de disfunción ventricular derecha (TEP sub–masiva) no está completamente definida.2,9,10,1217,58 Aun cuando la efectividad de la TF para destruir los trombos y restablecer la hemodinámica en la TEPM está claramente demostrada, su impacto en la sobrevivencia sólo queda demostrada en estudios de metaanálisis como el de Wan y col.,13 el cual incluyó 11 estudios con 748 pacientes aleatorizados a TF vs. heparina; la TF mostró un efecto benéfico en la sobrevivencia exclusivamente cuando se analizaron los cinco estudios que incluyeron pacientes con TEP masiva. Cabe señalar que, aunque la mortalidad fue menor en el grupo tratado con TF en este análisis (9.4 vs. 19%), la mortalidad de estos pacientes fue de casi 10%, lo cual indica que no todos los pacientes con TEP masiva responden a TF.13

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FALLA DEL TRATAMIENTO CON TERAPIA FIBRINOLÍTICA Algunas de las razones para la falla del tratamiento trombolítico en el contexto de TEP masiva incluyen la edad, el tamaño y la localización del trombo.2,12,17,25 Son las embolias centrales (arterias pulmonares principales) las que con mayor frecuencia condicionan DVD.25,53 La condición hemodinámica (choque o hipotensión) resultante interfiere con el arribo del trombolítico al trombo. Del mismo modo, la localización (obstrucción) central del trombo puede condicionar la desviación del fármaco hacia el o los vasos no obstruidos, a lo cual se le llama “efecto remolino”.62,63 La TF no siempre resuelve el problema de la DVD en el contexto de TEPM. Como se ha indicado, no todos los pacientes son candidatos a TF (contraindicaciones) o bien, a pesar de su uso, quizá no se resuelva la inestabilidad hemodinámica. Es por ello que existen otras alternativas, otras estrategias orientadas a disminuir la poscarga ventricular derecha en esta situación, como es el caso de la embolectomía quirúrgica y la embolectomía no quirúrgica (intervencionismo).

EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA La indicación y utilidad de la embolectomía quirúrgica en el contexto de la TEP masiva ha resurgido en los últimos años como consecuencia de los resultados pu-

340

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 16)

blicados por Leacche y col.64 Estos autores comunicaron sus resultados en 47 pacientes con TEPM en quienes a través de un diagnóstico rápido (TAC–H y ECO) y un abordaje quirúrgico agresivo consiguieron una impresionante sobrevivencia inmediata (sólo 3 muertes operatorias) y de 86% a un año. Las indicaciones para embolectomía quirúrgica en esta serie fueron: contraindicación para TF (45%), falla del tratamiento médico (10%) y DVD (32%). De todos los pacientes, 26% fueron llevados a cirugía en estado de choque y 11% en condiciones de paro cardiaco. Es importante establecer que en la institución de los autores existen condiciones óptimas para este tipo de abordaje diagnóstico y terapéutico con un equipo humano especializado y disponible las 24 h del día.2,64 Pocas instituciones en el mundo cuentan con estas condiciones.

EMBOLECTOMÍA PULMONAR CON CATÉTER Fundamento para su uso Son varias las razones que justifican el empleo de esta intervención en el contexto de la TEP masiva: 1. El alivio de la poscarga es la intervención más importante en el tratamiento de la FVD por TEPM. 2. Existen contraindicaciones absolutas para el uso de la TF. Esta intervención no siempre tiene éxito. 3. Es la obstrucción central la que produce un incremento mayor de la impedancia al vaciamiento del VD y con mayor frecuencia la causante de FVD. 4. La eliminación de la obstrucción central (aspiración) o su desplazamiento hacia la periferia del lecho vascular pulmonar (fragmentación) disminuye considerablemente la impedancia del VD (figura 16–5). El empleo de la embolectomía pulmonar no quirúrgica como una alternativa para el manejo de la TEP masiva fue planteada inicialmente por Greenfield y col. hace algunos años;65,66 de hecho, su catéter de embolectomía ha estado en uso durante más de 30 años y es el único aprobado por la FDA en EUA.2,67 El diseño del catéter y la complejidad de la técnica limitaron su aplicación universal. La fragmentación del trombo con el catéter con balón de la angioplastia o con el catéter rotatorio de “cola de cochino” también se ha empleado con éxito en pequeñas series (figura 16–6).67–69 En nuestro protocolo de embolectomía no quirúrgica el intento de fragmentación con “cola de cochino” para desplazar el trombo hacia la periferia de la circulación pulmonar siempre precede al intento de trombectomía. En

Intervencionismo en la tromboembolia pulmonar aguda masiva

Obstrucción central

341

Periférica (fragmentación)

Figura 16–5. Reducción de la impedancia del VD con fragmentación o aspiración del trombo, que condiciona obstrucción central.

algunos de nuestros casos y en la experiencia de otros autores esta sola intervención ha resuelto el problema hemodinámico (figura 16–7 y cuadro 16–5). La búsqueda del catéter ideal ha llevado al desarrollo de múltiples dispositivos (cuadro 16–6),2,62,63,67,70–72 los cuales tienen limitaciones y ventajas, dentro de las

Retiro del catéter “cola de cochino”

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Rama derecha

Catéter

Guía

Rama izquierda

Guía a través del trombo Trombos fragmentados y dispersados

Catéter retirado

Figura 16–6. Fragmentación del trombo con catéter rotatorio “cola de cochino”.

342

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 16)

Figura 16–7. Embolectomía percutánea mecánica. Fragmentación del trombo con catéter “cola de cochino” y su efecto de desplazamiento del trombo hacia la periferia.

que destacan efectividad, manejabilidad, hemólisis mecánica y embolización distal. Sin embargo, con el avance tecnológico la eficacia y seguridad de la embolectomía no quirúrgica son cada vez mayores.2,62,69,72 Por supuesto, el tiempo transcurrido entre la instalación del cuadro clínico y la realización del procedimiento es una de las determinantes principales de éxito, ya que el beneficio es menor en los pacientes con embolia crónica o recurrente.62,63,66 El catéter ideal para trombectomía en TEP tendría que ser fácilmente manejable para permitir el paso a través de las estructuras cardiacas y el acceso rápido a las arterias pulmonares principales; ser efectivo para remover los trombos obstructivos de las arterias pulmonares mayores, que favorezcan la recuperación hemodinámica, el alivio de la DVD y el estado de choque; y ser seguro y no causar daño a las estructuras cardiacas ni a las arterias pulmonares.2

Intervencionismo en la tromboembolia pulmonar aguda masiva

343

Cuadro 16–5. Experiencia con intervencionismo en TEP aguda masiva en el INC Caso

Edad

Factor de riesgo

Fragmentación

Aspiración

TF

Filtro

PASS

SaO2 %

Desenlace

Antes

Después

Antes

Después

1

29

Sí

No

Sí

Sí

100

130

88

92

Vivo

2 3

35 48

Sí Sí

No Sí

Sí No

Sí Sí

100 100

140 120

89 90

96 98

Vivo Vivo

4 5 6 7

74 37 32 60

Sí Sí Sí Sí

Sí Sí No Sí

No No No No

Sí Sí No Sí

110 80 100 80

120 110 130 100

86 92 93 85

93 96 97 93

Vivo Vivo Vivo Vivo

8 9

33 49

Sí Sí

Sí Sí

No No

Sí Sí

90 90

110 120

88 88

96 94

Vivo Vivo

10 11

26 54

Sí Sí

Sí Sí

No No

Sí Sí

80 110

140 118

89 86

92 96

Vivo Vivo

12

81

Sí

Sí

No

Sí

100

132

89

94

Vivo

13

58

Sí

Sí

No

Sí

110

135

94

96

Vivo

14

76

Sí

Sí

No

Sí

110

120

90

94

Vivo

15

52

Cirugía de rodilla Trauma Cáncer de mama EP previa Embarazo Embarazo EPOC–obesidad Embarazo EPOC–obesidad Trauma Cirugía–obesidad Cirugía–obesidad Cáncer–TVP previa Obesidad–TVP previa EPOC–TVP previa

Sí

No

No

No

80

80

82

82

Muerto

Media DE

49.6 17.8

100%

73%

13%

86.6%

96 11.8

120 16.0

88.6 3.1

93.9 3.8

SV 93.3%

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Abreviaturas: INC = Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”; TF = Terapia fibrinolítica; PASS = presión arterial sistémica sistólica; SaO2% = saturación arterial de oxígeno; SV = sobrevivencia; EPOC = enfermedad pulmonar obstructiva crónica; EP = embolia pulmonar; TVP = trombosis venosa profunda.

Con casi la totalidad de estos objetivos, los dispositivos de mayor uso actual incluyen el dispositivo Angiojet XpeediorR (Possis) y el catéter de trombectomía para TEP AspirexR (Straub Medical), el cual está diseñado para tromboembolia pulmonar y cuenta con la aprobación de la FDA para uso en humanos.2,67 La parte central del catéter AspirexR es un espiral (coil) rotatorio altamente protegido que permite la incorporación, maceración, aspiración y extracción del coágulo a través de un puerto de aspiración en forma de L en la punta del catéter (figura 16–8). El catéter se introduce por vía venosa periférica (femoral) y se mueve bajo control fluoroscópico hasta el sitio de obstrucción en la circulación pulmonar documentada previamente en la angiografía (figura 16–9). En nuestra limitada experiencia (cuadro 16–5) los resultados con AspirexR han sido muy satisfactorios tanto en efectividad como en seguridad. Las complicaciones reportadas con la embolectomía pulmonar con catéter incluyen la perforación o disección de estructuras cardiovasculares, el taponamiento pericárdico, la hemorragia pulmonar y la embolización distal del trombo.67,72

344

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 16)

Cuadro 16–6. Dispositivos utilizados para embolectomía, trombectomía y fragmentación Dispositivo Catéter de Greenfield Catéter rotable PigtailR Dispositivo AmplatzR de trombectomía Angiojet XpeediorR HydrolyserR OasisR AspirexR

Compañía

Tamaño (French)

Compatible con guía

Fragmentación

% remoción de trombo

Medi–Tech/Boston Scientific, EUA Cook Europe, Países Bajos BARD–Microvena, EUA

10

No

No

–

6

Sí

Sí

–

7

No

Sí

66

Possis Medical, EUA

6

Sí

Sí

67

Cordis Europe, Países Bajos Medi–Tech/ Boston Scientific, EUA Straub Medical, Suiza

6

Sí

Sí

32

6

Sí

Sí

43

11

Sí

Sí

X100

Fuente: referencia 2.

Otras complicaciones potenciales del procedimiento son la pérdida sanguínea, las arritmias, la nefropatía inducida por contraste, las reacciones alérgicas al mismo y las relacionadas con el sitio de punción, como hematomas, seudoaneurisma y fístula arteriovenosa. Para minimizar el riesgo de disección o perforación de arterias pulmonares, el procedimiento debe limitarse a las arterias pulmonares principales o lobares y no debe extenderse a las arterias segmentarias. Del mismo modo, es muy importante que el procedimiento se termine tan pronto se alcance beneficio hemodinámico (recuperación de choque) sin importar la mejoría angiográfica.

Indicaciones para embolectomía no quirúrgica Aunque la experiencia actual con el procedimiento es limitada, la fragmentación y la embolectomía pulmonar con catéter representa una opción real y una alternativa terapéutica efectiva para los pacientes con embolia pulmonar aguda masiva y en estado de choque con contraindicación formal para el uso de trombolíticos, y cuando no se cuente con las facilidades para realizar una embolectomía quirúrgica de urgencia.2,62,72 El procedimiento está indicado para los pacientes con TEP masiva de localización central, que es la que más condiciona falla ventricular derecha e inestabilidad hemodinámica, y donde los resultados de la embolectomía con catéter pueden ser impresionantes. La TEP submasiva de alto riesgo para uso de TF puede ser también una indicación de intervencionismo, aunque su función en este último contexto clínico está por definirse.

Intervencionismo en la tromboembolia pulmonar aguda masiva

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Puerto de aspiración

Espiral rotatorio

Figura 16–8. Maceración, aspiración y extracción de trombo. Empleo del dispositivo AspirexR.

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La combinación de intervencionismo y TF in situ ha sido propuesta por algunos autores.71 Una vez conseguido el beneficio hemodinámico (recuperación de

A

B

C

D

E

F

Figura 16–9. Trombectomía mecánica percutánea. A. Angiografía selectiva de referencia. Trombo en tronco de la arteria pulmonar y arteria lobar. B. Fragmentación del trombo central con catéter “cola de cochino”. C y D. Maceración, aspiración y extracción del trombo con un dispositivo AspirexR. E. Resultado angiográfico final. F. Material trombótico extraído con el dispositivo.

346

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 16)

choque), la adición de la TF para una resolución total más rápida, por la mejor exposición del trombo al fibrinolítico, sólo añade el riesgo de complicaciones hemorrágicas. La resolución del estado de choque impuesto por la obstrucción debe ser el objetivo primordial de la intervención, ya que la participación de nuestro sistema de fibrinólisis endógena resolverá el resto.

INTERRUPCIÓN DE VENA CAVA INFERIOR EN TROMBOEMBOLIA PULMONAR MASIVA Una indicación más para el intervencionismo en el contexto de la tromboembolia pulmonar es la interrupción del drenaje de la vena cava inferior (VCI) a través de la colocación de un filtro. La falla del tratamiento anticoagulante para prevenir recurrencia y la existencia de complicaciones o contraindicaciones para la anticoagulación son indicaciones inobjetables para la interrupción de VCI.3,9,10,12,24,34 Aunque no existen estudios prospectivos, la sola existencia de TEPM pudiera indicar la interrupción de VCI; en estas condiciones la situación hemodinámica es tan precaria que una nueva embolia, por pequeña que sea, podría terminar con la vida del paciente. En nuestro protocolo de embolectomía no quirúrgica la mayoría de los casos terminan el procedimiento con la colocación de filtro en VCI. En el análisis reciente de los pacientes con TEPM incluidos en el registro ICOPER, Kucher y Goldhaber17 encontraron que la colocación de filtro en la vena cava como parte del tratamiento se tradujo en un impacto muy favorable en la sobrevivencia de los pacientes. La colocación profiláctica de un filtro se recomienda también para los pacientes operados de embolectomía pulmonar. Para este fin, hay que utilizar procedimientos que idealmente no interfieran de manera importante con el retorno venoso; se debe incluso intentar el uso de dispositivos temporales o removibles. Los filtros disponibles en la actualidad cumplen satisfactoriamente con este requisito.

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 16)

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350

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 16)

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17 Filtros para implantación en la vena cava Reginaldo Antonio Alcántara Peraza, Hugo Gutiérrez Leonard, Guering Eid Lidt

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INTRODUCCIÓN El tromboembolismo venoso, que incluye la trombosis venosa profunda (TVP), la tromboembolia pulmonar (TEP) y el síndrome postrombótico (SPT), constituye una de las causas de muerte hospitalaria más prevenibles, cuya incidencia reportada es de 117/100 000.1 La TEP tiene un enorme impacto en la morbilidad. Los estudios de autopsia demostraron que de 17 a 18% de las muertes se atribuyen directamente a la TEP. En México, en los pacientes con cardiopatía previa se ha documentado 24.4% de TEP, lo cual la ubica como la tercera causa de muerte en este grupo con enfermedad cardiaca.2 Alrededor de 35% de los pacientes con TEP morirán dentro del primer año, con una tasa de mortalidad de 11% durante la primera hora. La trombosis venosa profunda de miembros pélvicos proporciona de 88 a 92% de los émbolos pulmonares y de 8 a 12% son generados por trombosis venosa profunda de miembros torácicos.1,3 La prevalencia de TVP es de cerca de 1/1 000 y tiene un incremento del riesgo con la edad (> 60 años) de hasta 1/100. Los factores de riesgo están bien definidos: cirugía ortopédica o pélvica, trauma, hospitalización prolongada, cáncer, enfermedad neurológica, estados hipercoagulables, venas varicosas y tromboflebitis superficial. En los miembros torácicos la presencia de un catéter venoso central es la causa de riesgo más frecuente.4,5 La anticoagulación formal está bien establecida como tratamiento de la TVP para prevenir la extensión del trombo, así como para evitar la recurrencia temprana y tardía de la TVP y la progresión a TEP.6–10 Sin embargo, no todos los pacientes son candidatos a la anticoagula351

352

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 17)

ción, por lo que los dispositivos con capacidad para filtrar la vena cava son una alternativa para ellos. A partir de 1980, cuando el filtro de Kimray–Greenfield se introdujo en la clínica, el crecimiento y desarrollo de diferentes tipos de filtros ha sido enorme, así como la innovación más moderna a partir de 2000 con los filtros recuperables o transitorios.11

Interrupción de la vena cava En 1968 Trousseau creó el concepto de obstrucción mecánica de la vena cava para el tratamiento de TVP.12 La primera técnica para interrumpir la vena cava fue la ligadura de dicha vena, la cual usaron muchos célebres cirujanos; sin embargo, las dificultades fueron prohibitivas, ya que la mortalidad iba de 19 a 39% y las complicaciones, como edema, dolor y ulceración de miembro pélvico, llegaron a ser de entre 20 y 50%. El paraguas Mobin–Uddin, un dispositivo diseñado para resolver el problema de la ligadura de la vena cava y para la implantación vía venodisección, se asoció hasta 6.6% con complicaciones, edema y flebitis. En 1974 se desarrolló el filtro Kimray–Greenfield de colocación a través de la vena yugular, que redujo significativamente la tasa de oclusión de la vena cava. Diez años más tarde se diseñó la versión más moderna de este dispositivo, cuya aplicación es percutánea y tiene un perfil de 24 Fr.13,14

INDICACIONES PARA EL USO DE FILTROS EN LA VENA CAVA Las indicaciones para la implantación de filtros en la vena cava pueden ser absolutas o relativas, como se verá a continuación:3,11,15

Indicaciones absolutas 1. 2. 3. 4.

Contraindicación a anticoagulación sistémica. Complicaciones de anticoagulación sistémica. TEP recurrente a pesar de la anticoagulación sistémica. Posterior a embolectomía pulmonar.

Indicaciones relativas 1. Trombo flotante a nivel iliofemoral o en la vena cava.

Filtros para implantación en la vena cava

353

2. TEP crónica y recurrente en pacientes con hipertensión pulmonar y cor pulmonale. 3. Pacientes con escasa reserva cardiopulmonar. 4. Pacientes con cáncer. 5. Pacientes con alto riesgo quirúrgico o trauma. 6. Pacientes embarazadas. 7. Pacientes con quemaduras graves.

Contraindicaciones El desarrollo de los dispositivos hace de la implantación de los filtros un procedimiento de bajo riesgo. En general, las contraindicaciones están relacionadas con el acceso vascular, como la presencia de trombos a nivel del acceso vascular o en la vena cava inferior. La otra limitante es el empleo de materiales ferromagnéticos que pueden limitar el empleo de la resonancia magnética. Los filtros de material no ferromagnético, como el nitinol o el titanio, son una buena opción para los pacientes portadores de alguna patología vascular mayor o que necesitan resonancia magnética nuclear para sus controles. La vena yugular es el acceso vascular más adecuado en los pacientes con trombosis iliofemoral.3,11,15

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CONSIDERACIONES TÉCNICAS Y ANATÓMICAS La implantación del filtro a nivel de la vena cava inferior debe realizarse en una sala de cateterismo cardiaco bajo fluoroscopia. Como parte inicial del procedimiento se realiza una cavografía, para determinar el diámetro de la vena cava y su relación con las venas renales. La vena cava inferior está formada por la confluencia de las venas iliacas comunes derecha e izquierda y las venas renales se unen a la vena cava a nivel de L1–L2. El diámetro promedio de esta vena es de 20 mm, por lo que las medidas mayores de 30 mm se denominan venas cavas gigantes; sin embargo, los pacientes con falla cardiaca derecha pueden tener las venas cavas dilatadas. Las variantes anatómicas de esta vena se encuentran entre 0.2 y 3% de los casos, de las cuales las más comunes son la duplicación de la vena cava y la transposición de la misma.11,15 Los dos métodos más comunes de implantación de los filtros son guiados bajo fluoroscopia o a través de un ultrasonido. El primero es el más empleado en casos electivos y el segundo es el método de elección en las salas de cuidados intensivos. El sitio ideal para implantar el filtro es a nivel de L2–L3, pero en los casos en los que la trombosis comprometa la vena cava y las venas renales, el filtro se

354

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 17)

puede implantar a nivel de T12, por arriba de las venas renales. Los aspectos técnicos fundamentales durante la técnica percutánea de inserción del filtro son la adecuada purga del dispositivo, la localización exacta del sitio para su liberación, la seguridad del dispositivo y la liberación de él. Las dos complicaciones más comunes a evitar son la migración temprana o mala posición del filtro y el embolismo aéreo. En relación con esto último se recomienda más la vía femoral derecha para evitar o reducir esta complicación.11,15

TIPOS DE FILTROS PARA IMPLANTACIÓN EN LA VENA CAVA Los filtros de empleo en la vena cava se pueden dividir en permanentes y removibles o temporales.

Filtros permanentes Los diferentes filtros tienen el objetivo fundamental de ejercer su propiedad de evitar el paso de trombos, sin condicionar estasis venosa. Existen seis filtros clasificados como permanentes, de los cuales el más conocido y empleado es el filtro de Greenfield de acero inoxidable (BS, Natick, MA, EUA). La limitación de este filtro es su tendencia a interferir con las imágenes de resonancia magnética nuclear, debido a su contenido de metal y su tendencia a modificar su posición o inclinarse, reduciendo su capacidad para filtrar grandes émbolos. Los nuevos filtros, como el filtro de Greenfield de titanio (BS, MA, EUA), nido de pájaro (Cook, EUA), Simon de nitinol (Bard, EUA), Venatech (Braun Medical, EUA) y Trapease (Cordis, EUA), tienen una composición diferente a la del acero inoxidable. Las diferencias entre los filtros descritos están relacionadas con el tamaño, la forma, la composición y el sistema de entrega (figura 17–1).1 Filtro de Greenfield de acero inoxidable El filtro precursor de este dispositivo fue el Kimray–Greenfield, cuyo diseño dio lugar al filtro de Greenfield, que a partir de 1984 se implantó vía percutánea. El perfil del filtro es de 12 Fr con una altura de 4.9 cm y una base de 3.2 cm. La tasa de TEP recurrente con este filtro es de 4%, con una permeabilidad de la vena cava de 96% y una migración de 8%. Se ha documentado la penetración de strut en 41% de los casos, aunque sin repercusión clínica alguna. Las limitaciones del dispositivo son su composición y el riesgo de inclinación o cambio de posición, que puede reducir potencialmente su eficacia.16

Filtros para implantación en la vena cava

A

B

355

C

Figura 17–1. Diferentes tipos de filtros para la vena cava inferior. A. Filtro SimonR de nitinol. B. Filtro nido de pájaroR. C. Filtro recuperableR.

Nido de pájaro

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Filtro diseñado en 1984 con cuatro guías, cada una de ellas de 25 cm de largo y 0.18 mm de diámetro de acero inoxidable preformadas en entrecruzados. El perfil inicial fue de 8 Fr, pero se rediseñó y ello incrementó el perfil hasta 12 Fr gracias al aumento de 0.41 mm del grosor de las guías. Las ventajas potenciales del filtro son su aplicación en las venas cavas de un diámetro > 40 mm y su capacidad para atrapar émbolos pequeños y evitar la orientación central del dispositivo. La recurrencia de TEP reportada va de 1.3 a 3%, con trombosis de la vena cava de 4.7% a 19%; la penetración en la pared de la cava se ha documentado en 85% de los casos.11,15,17 Filtro de Greenfield de titanio La principal modificación del filtro fue el componente de sus ganchos, que ahora son de titanio, material resistente a la flexión y a la corrosión. Para proporcionarle estabilidad y evitar la migración se le hicieron diversas modificaciones. Se ha reportado apertura incompleta en 2% de los casos, asimetría de las extremidades en 5%, desplazamiento mínimo en 11%, recurrencia de TEP en 3.7% y permeabilidad tardía de 99%.15,18 Simon de nitinol El filtro está formado por un domo de 28 mm compuesto por ocho asas superpuestas, de las cuales seis forman las extremidades. El sistema de entrega es de

356

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 17)

9 Fr. La recurrencia de TEP reportada es de 5%, la de trombosis de la cava es de 3.5%, la de fractura es de 2.9% y la de disrupción parcial es de 16%.19 Vena Tech Este dispositivo en forma de cono salió al mercado en 1986 y está compuesto de una aleación similar a la del Elgiloy. Lo forman seis puntas unidas por interconexiones, que le dan estabilidad; se puede implantar mediante un sistema 12 Fr y tiene una recurrencia de TEP de 2%, de oclusión de la vena cava de 8% y de migración de 4%. Las nuevas versiones de este filtro son el Vena Tech–LGM y el Vena Teca LP, aprobado para su implantación en venas < 28 mm, con un límite superior de hasta 35 mm.15,20 Filtro TrapEase Este filtro se implanta desde 2001; tiene una configuración trapezoidal o de diamante, es de nitinol y simétrico, tiene seis struts que convergen hacia el ápex y posee un gancho en el extremo proximal para su posible remoción. Este filtro es de bajo perfil y se puede implantar mediante un sistema 6 Fr vía femoral, yugular o braquial. La longitud del dispositivo ya implantado varía de 50 a 62 mm, lo cual depende del tamaño de la vena cava, y está indicado en venas de diámetro < 30 mm.15 Los resultados clínicos reportados en diversas series han documentado 1.5% de trombosis de la vena cava. El estudio con seguimiento a mediano plazo y mayor población estudiada fue publicado por Kalva y col., y en él se incluyeron 751 pacientes, a los que se les implantó el filtro por cáncer (40.6%), trauma (19.8%) y contraindicaciones para la anticoagulación. Durante el seguimiento de 295 días los autores reportaron 7.5% de recurrencia de TEP, 0.1% de muerte atribuida a TEP, 3.0% de fractura del filtro, 25.2%, de trombo dentro del filtro, 1.5% de trombo que se extiende mas allá del filtro y 0.7% de casi oclusión de la vena cava.21 Este dispositivo tiene las ventajas del bajo perfil, la composición y el diseño. Series clínicas Algunas series han incluido diferentes tipos de filtros. M. B. Streiff revisó la evolución clínica de cinco diferentes filtros de aplicación para la vena cava. La tasa de TVP varió de 6 a 32% y la trombosis de la vena cava fue de entre 3.6% y 11.2%.22 Otro estudio que analizó la evolución de siete tipos diferentes de filtros reportó 5.6% de recurrencia de TEP y 3.7% de eventos fatales. Dentro de las complicaciones, la tasa de migración fue de 0.1%, la de fractura de 0.2% y la de trombosis de vena cava de 3.2%.23

Filtros para implantación en la vena cava

357

Filtros removibles El diseño y desarrollo de estos dispositivos a partir de 2000 y la aprobación para su empleo en 2003 constituye una opción adicional para los pacientes con contraindicaciones para la anticoagulación y con mayor riesgo transitorio para TEP. Los filtros removibles pueden ser de dos tipos: 1. Filtros temporales. 2. Filtros removibles opcionales.

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El empleo de los filtros removibles es para un grupo específico de pacientes con riesgo de TEP sólo por un limitado periodo de tiempo, sobre todo debido a trauma o problemas ortopédicos.11,15 El estudio francés PREPIC (Prevention du Risque d’Embolie Pulmonaire par Interruption Cave) analizó a 400 pacientes con TVP, que recibieron 12 días de anticoagulación con heparina de bajo peso molecular y tres meses de anticoagulación oral formal; 200 pacientes tuvieron implantación de filtro en la vena cava y 200 pacientes no. El estudio demostró una reducción en la recurrencia de TEP en fase temprana, la cual no fue evidente a los dos años; sin embargo, a los ocho años se documentó un beneficio con el empleo de filtros (6.2 vs. 15.1%, p < 0.008). Lo importante del estudio fue que documentó un incremento en la TVP con la implantación del filtro, tanto a los dos años como a los ocho (35.7 vs. 27.5%, p < 0.041). El estudio PREPIC fundamenta el empleo de filtros temporales o removibles, para reducir el riesgo de recurrencia de TEP y evitar la TVP y el síndrome postrombótico.24,25 Los filtros liberados para la práctica clínica que reúnen estas características son: Bard recovery filter (Bard Peripheral Vascular, Arizona, EUA), Gunther tulip (Cook, USA) y OptEase (Cordis Endovascular, NJ, EUA) (figura 17–2). Filtro Bard recovery Tiene una forma cónica, composición de nitinol y sistema de entrega de 7 Fr. La tasa de éxito técnico en la entrega del dispositivo es óptima, con una permanencia en la vena cava de hasta 53 días. Se han reportado episodios aislados de embolia pulmonar asintomática al retirar el filtro.26 OptEase Es de nitinol y tiene forma de doble canasta. El sistema de entrega es de 6 Fr, similar al TrapEase, que se puede implantar a través de la femoral, la yugular o la braquial. Los estudios avalan el retiro del filtro dentro de los 14 días posteriores a la implantación, a pesar de que existen algunos reportes que indican mayor tiempo de permanencia.27,28

358

Enfermedad vascular periférica

A

B

C

(Capítulo 17)

D

Figura 17–2. Filtro OpteaseR. A. Posición basal. B y C. Procedimiento de captura. D. Remoción.

Gunther tulip Filtro con forma cónica y cuatro extremidades, compuesto de una aleación de cobalto, níquel, cromo, molibdeno y hierro. Las vías de implantación son la yugular y la femoral, y el sistema de entrega es de 8.5 Fr. La mayoría de las veces se usa la vía yugular para reposicionamiento o remoción. El tiempo de permanencia en la vena cava es de 14 días, fundamentado en la epitelización que ocurre durante este periodo. Se ha documentado trombosis del filtro en 5%, por lo que se recomienda reposicionarlo cada 13 o 14 días. El seguimiento más prolongado de estos filtros es de 85 días (cuadros 17–1 y 17–2).29,30

CONSIDERACIONES PARTICULARES Existen circunstancias particulares que impiden la implantación del filtro a nivel del segmento infrarrenal de la vena cava. La implantación suprarrenal del filtro se indica en presencia de: 1. Trombosis de la vena cava con compromiso de las venas renales. 2. Tromboembolia pulmonar recurrente en presencia de filtro en la vena cava inferior.

Filtros para implantación en la vena cava

359

Cuadro 17–1. Filtros para implantación en la vena cava Características (%)

Greenfield acero inoxidable

Simon de nitinol

Gunther Tulip

Trapease

Vena Tech

Nido de pájaro

Recuperable Nitinol

EP recurrente Permeabilidad de la vena cava Permeabilidad del filtro Trombosis venosa profunda Migración Desplazamiento Apertura incompleta

4 98

4 81

0 99

– 98.5

2 92

2.7 97

0 100

98

–

95

98.5

63

81

100

41

11

0

0

23

–

0

35 4 –

1.2 – –

0 2.2 –

0 – –

14 – 6

9 – –

3 6.2 3

Fuente: adaptado de la referencia 15.

3. Embarazo complicado. 4. Trombosis de venas ováricas que condicionan TEP.

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El tratamiento mecánico se emplea con mayor frecuencia en pacientes con TEP masiva, con contraindicación a trombólisis o cuando ésta falla. Los resultados del estudio ICOPER (International Cooperative Pulmonary Embolism Registry) demostraron una reducción de la recurrencia de TEP y una mortalidad a 90 días en este grupo de pacientes con el empleo de filtro, que puede constituirse en fundamento del empleo del dispositivo posterior al tratamiento mecánico.31 Cuadro 17–2. Características de los filtros Filtro

Diámetro de la vena cava (mm)

Longitud máxima implantada

Sistema Fr

Diseño

Material

GreenfieldR acero inoxidable

28

50

12

Cónico

Acero inoxidable

TrapeaseR

30

50

6

Doble canasta

Nitinol

Simon de nitinolR Vena TechR LGM Gunther tulipR Filtro nido de pájaroR

28 28 30 40

38 30 50 80

7 10 7 12

Cónico Cónico Cónico Variable

Nitinol Aleación Cromo Acero inoxidable

Filtro recuperableR OpteaseR

28 30

41 54

7 6

Cónico Doble canasta

Nitinol Nitinol

360

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 17)

Otro grupo especial de pacientes con riesgo incrementado para TEP son los pacientes con sepsis grave. En estos pacientes se ha contraindicado la implantación de filtros; sin embargo, con los nuevos diseños los trombos capturados por los dispositivos pueden ser esterilizados con tratamiento antimicrobiano. La recurrencia de TEP en pacientes con sepsis y filtro es de 1.7%.15,32

Cáncer El empleo de filtros para interrumpir el paso de trombos en la vena cava en este grupo de pacientes es controversial. Hay evidencias de beneficio en pacientes con cáncer y metástasis o historia de TEP, aunque en los pacientes con cáncer el empleo de estos dispositivos debe ser analizado de manera individual, para establecer con claridad los riesgos de TEP. Los pacientes con indicación absoluta para la implantación de filtro deben recibir el filtro, independientemente del diagnóstico de cáncer.33

Trauma Los pacientes con trauma mayor tienen un elevado riesgo de TVP y TEP, que puede ser 20 veces mayor que en la población general. Las indicaciones potenciales para la implantación de filtro son: 1. Daño en la médula espinal con déficit neurológico. 2. Estado de coma por daño cerebral grave. 3. Fracturas de pelvis y huesos largos. El empleo de filtros temporales o removibles en este grupo de pacientes puede constituir una buena indicación. Los estudios que definan con claridad esta indicación determinarán el beneficio real de los filtros.3

EL FUTURO El diseño de un filtro con capacidad para interrumpir la vena cava y evitar la TEP debe considerar diversos aspectos. El dispositivo debe ser de aplicación universal y de bajo perfil, que permita su empleo por diferentes accesos venosos y en pacientes con trombosis iliocava o iliofemoral. El material debe ser biocompatible y no ferromagnético para no limitar al paciente el empleo de medios diagnósticos, como la resonancia magnética nuclear. El diseño también debe evitar el paso de

Filtros para implantación en la vena cava

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trombos mayores y menores sin condicionar la trombosis del dispositivo y, por supuesto, el material no debe ser trombogénico. La adaptación a la pared de la vena cava debe ser adecuada, sin que exista la posibilidad de inclinación, migración o desplazamiento. El tiempo de permanencia de los filtros removibles debe basarse en el periodo de endotelización del mismo y los requerimientos de la patología de base del paciente. Los estudios aleatorios con seguimiento a largo plazo indicarán la capacidad de los diferentes filtros para reducir la recurrencia de TEP y el efecto potencial de ocasionar TVP y síndrome postrombótico. Los pacientes con TVP y riesgo moderado o alto para TEP con contraindicación o con complicaciones de la anticoagulación son candidatos a implantación de filtro. El empleo en pacientes con episodios de TEP bajo tratamiento anticoagulante o posterior a embolectomía es también indicación aceptada para el empleo de filtros en la vena cava. Una de las indicaciones más comunes es la presencia de trombo flotante a nivel de los segmentos venosos iliocava o iliofemoral, considerada por algunos autores como indicación relativa y por otros como indicación absoluta. En esta ocasión se considera adecuado agregar esta indicación dentro de las absolutas, debido al riesgo demostrado de TEP en pacientes con trombo flotante documentado. Las indicaciones de los filtros permanentes y de los filtros removibles y temporales deben basarse en la experiencia institucional, en las características individuales del paciente y en los estudios con diseño adecuado.

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 17)

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 17)

18 Rehabilitación en enfermedad arterial obstructiva periférica Hermes Ilarraza Lomelí

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INTRODUCCIÓN En los pacientes con enfermedad arterial obstructiva periférica (EAOP) existen varios mecanismos fisiopatológicos que provocan el síntoma de claudicación.1 Al comienzo hay una disminución del aporte de sangre y, por ende, de oxígeno, mediado primordialmente por la oclusión arterial. Esto provoca una serie de fenómenos, como isquemia, disfunción endotelial, inflamación y generación de radicales libres. En estas condiciones, las fibras musculares sufren denervación y atrofia además de la expresión alterada de las cadenas pesadas de miosina de las sarcómeras. Así, el metabolismo muscular se ve seriamente alterado, en especial la cadena respiratoria, la cual es un mecanismo aeróbico de obtención de energía. Estos procesos en conjunto llevan a una escasa capacidad aeróbica y disminución de la fuerza del músculo y su resistencia a la fatiga. El proceso continúa con una disminución de la capacidad para caminar y culmina en la disminución de la calidad de vida asociada con el estado de salud de los pacientes portadores de EAOP. Se han descrito algunos factores que pueden empeorar este escenario clínico, como la obesidad, la hipertensión arterial, la hiperlipidemia y el riesgo trombótico. El tratamiento para la EAOP es diverso y debe comenzar porque los pacientes cambien su estilo de vida a uno más saludable, con el adecuado control de los factores de riesgo cardiovascular. Entre otras maniobras terapéuticas aceptadas están el uso de fármacos, el entrenamiento físico, la terapia endovascular y la cirugía, o la combinación de todos ellos. La meta principal del tratamiento es mejorar 365

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(Capítulo 18)

la sintomatología de los pacientes y reducir el riesgo de padecer eventos isquémicos en la circulación periférica. El cambio en el estilo de vida hacia conductas más saludables es trascendental.

PREVENCIÓN DURANTE LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL OBSTRUCTIVA PERIFÉRICA La prevención de la EAOP, tanto crónica como aguda, estriba en el estricto control de los factores de riesgo asociados con aterosclerosis, como son el tabaquismo, la diabetes mellitus, la dislipidemia, el sedentarismo y la hipertensión arterial sistémica.2 Dentro de algunas maniobras preventivas concretas está la administración de estatinas (inhibidores de la HMG coenzima–A reductasa). La meta de esta terapia es mantener un nivel de c–LDL menor de 100 mg/dL e incluso menor de 70 mg/ dL en los pacientes con alto riesgo de presentar eventos isquémicos.2 En los pacientes con EAOP y bajos niveles de c–HDL, triglicéridos elevados y c–LDL normal se pueden utilizar los fibratos.2 Disminuir los niveles de lípidos en la sangre ha demostrado una mejoría de los síntomas de claudicación en pacientes con EAOP, en especial mediante el uso de estatinas.3,4 Esto reduce el riesgo de que los pacientes sin EAOP presenten claudicación. En los pacientes con diagnóstico de EAOP se ha visto una mejoría en la distancia caminada antes de comenzar con claudicación.5 En una revisión del impacto general de la terapia de reducción de lípidos (guías del NCEP ATPIII)5,6 se estudió el subgrupo de pacientes con EAOP establecida, el cual se dividió en dos: pacientes con alto riesgo y pacientes con altísimo riesgo, de acuerdo con algunos factores asociados, como: a. Factores de riesgo mayores (como diabetes mellitus). b. Factores de riesgo graves con un control deficiente (tabaquismo). c. Síndrome metabólico (triglicéridos > 200 mg/dL, colesterol no HDL > 130 mg/dL o c–HDL menor de 40 mg/dL). El tratamiento basado en la niacina o la colestiramina ha mostrado reducir la progresión del proceso aterosclerótico en la arteria femoral, aunque no se ha llegado a comprobar una reducción del riesgo de eventos cardiovasculares.6–8 La hipertensión arterial es un factor de riesgo mayor de enfermedad cardiovascular y debe ser controlada. Si bien el tratamiento antihipertensivo puede disminuir la presión de perfusión de los miembros inferiores y acentuar la claudicación en pacientes con EAOP, la mayoría de estos pacientes toleran bien la terapia anti-

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hipertensiva. El control antihipertensivo en pacientes con EAOP tiene como meta una tensión arterial menor de 140/90 y menor de 130/80 en pacientes diabéticos. Esto reduce el riesgo de otras complicaciones cardiovasculares. El empleo de fármacos bloqueadores de los receptores b–adrenérgicos no está contraindicado en pacientes con EAOP,9 a pesar de que se cree lo contrario. La administración de medicamentos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ha mostrado disminuir el riesgo de infarto del miocardio, evento vascular cerebral o muerte vascular en pacientes con EAOP.9,10 Para los pacientes con EAOP y portadores de diabetes mellitus (DM) se recomienda un puntual cuidado de los pies (uso de calzado apropiado, revisión diaria de los pies, cremas humectantes y tratamiento de lesiones cutáneas, como úlceras). Además se aconseja un estricto control de la glucemia mediante los niveles de hemoglobina glucosilada (A1C), los cuales deben ser menores de 7%.2 El control agresivo con insulina en pacientes diabéticos ha mostrado una disminución de 22% del riesgo de eventos asociados con EAOP (claudicación y requerimiento de revascularización en miembros inferiores o de amputación) en pacientes con DM tipo I (p = ns).10,11 Siempre debe recomendarse la suspensión del tabaquismo en cualquiera de sus formas o presentaciones. Si el paciente lo requiere, el médico deberá referirlo a una clínica de apoyo para el abandono del tabaco, donde lo someterán a terapias diversas, como el consejo psicológico, la terapia de reemplazo con nicotina o el uso de bupropión (antidepresivo). El riesgo de mortalidad, de infarto agudo del miocardio y de amputación de miembros inferiores en pacientes con EAOP es mayor en los pacientes que continúan fumando que en los que ya abandonaron ese hábito.

ENTRENAMIENTO FÍSICO Y REHABILITACIÓN EN PACIENTES CON ENFERMEDAD ARTERIAL OBSTRUCTIVA PERIFÉRICA Los programas de entrenamiento físico supervisado constituyen la maniobra inicial en pacientes con claudicación intermitente.2 El entrenamiento físico disminuye los síntomas de claudicación en asociación con un incremento en la velocidad de marcha, en la distancia recorrida y en la duración de una caminata.11–14 La prevalencia de enfermedad arterial coronaria en pacientes con EAOP es alta, por lo cual se recomienda realizar una completa estratificación de riesgo cardiovascular en ellos, incluyendo una prueba de esfuerzo antes de iniciar un programa de entrenamiento físico.2 El papel de la prueba de esfuerzo para evaluar el grado de incapacidad causado por la claudicación y para buscar la presencia de cardiopatía isquémica concomitante es primordial. A los pacientes que han su-

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frido una amputación en los miembros inferiores se les puede realizar la prueba de esfuerzo mediante una ergometría de brazos, aunque es necesario saber qué probabilidad de alcanzar una intensidad adecuada durante el ejercicio es baja. La evaluación cardiovascular integral puede probar la presencia de enfermedad coronaria subyacente y diseñar un programa especial de entrenamiento físico. Antes del entrenamiento físico del paciente con EAOP tenemos la importante función del médico tratante, que generalmente realiza el diagnóstico de EAOP, determina el grado de incapacidad funcional y discute la estrategia terapéutica (cirugía, intervencionismo, tratamiento médico y entrenamiento físico). Es responsabilidad del médico tratante iniciar el control de factores de riesgo para aterosclerosis. Se recomienda que el médico tratante refiera al paciente con EAOP a un programa de entrenamiento físico y rehabilitación. Aunque no se ha documentado aún un incremento significativo del índice tobillo–brazo o de la circulación colateral en pacientes con EAOP después de un periodo de entrenamiento físico, los que son sometidos a un programa de ejercicio físico muestran una clara mejoría tanto en los síntomas de claudicación como en el tiempo de caminata. Si bien la cirugía de revascularización periférica produce un aumento del índice tobillo–brazo, el entrenamiento físico no ha demostrado hacerlo, pero la mejoría observada en el desempeño físico (tiempo de caminata) y en los síntomas (tiempo de caminata libre de claudicación) fue la misma en las dos maniobras.15 El desplazamiento del umbral de claudicación, que le permite al paciente realizar una mayor carga de trabajo sin padecer dolor, comienza a observarse entre la cuarta y la octava semanas, y continúa mejorando si se prolonga la duración del entrenamiento.16 Un metaanálisis de 21 estudios con pacientes con EAOP que cumplieron con un programa de entrenamiento físico muestra que el tiempo de caminata sin dolor mejora en promedio 180% y que el tiempo máximo de marcha mejora en promedio 120%,12 o incluso hasta 230% según otro estudio.17 En busca de los factores que pudieran predecir una adecuada respuesta al tratamiento se encontraron: a. El tiempo de entrenamiento con una duración de al menos 30 min. b. La frecuencia de al menos tres veces por semana. c. La modalidad de caminata. d. La intensidad cercana al máximo dolor de miembros pélvicos. e. La duración del entrenamiento de al menos seis meses. La mejoría de la capacidad máxima para caminar está más acentuada en los pacientes que están en entrenamiento, en comparación con el grupo de pacientes que sólo reciben tratamiento médico como pentoxifilina (de 20 a 25%) o cilostazol (de 40 a 60%).17,18 La capacidad para realizar actividades diarias también mejora entre 31 y 62%.18,19 Si esta mejoría se suma al beneficio obtenido del control de los factores

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de riesgo, se tendrá un importante impacto en el pronóstico de estos pacientes. La mejoría clínica casi siempre es de 100% en cuanto a la carga de trabajo, y la mejoría en la calidad de vida (asociada con el estado de salud) puede medirse a través de un cuestionario especializado, como el SF36 (short form 36). En el cuadro 18–1 se incluyen algunos de los estudios que prueban la eficacia del tratamiento con entrenamiento físico, que demuestra una mejoría de los síntomas de los pacientes con EAOP.

MECANISMOS COMPENSADORES DEL ENTRENAMIENTO FÍSICO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD ARTERIAL OBSTRUCTIVA PERIFÉRICA

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Algunos de los mecanismos que provocan la mejoría observada en los pacientes con EAOP bajo entrenamiento físico se derivan tanto del acondicionamiento tisular a la isquemia observado en las fibras del músculo periférico como del desarrollo de circulación colateral.1 Este último quizá está mediado por factores de crecimiento vascular endotelial. Los mecanismos adaptativos involucrados, como la respuesta al estímulo del entrenamiento físico, se pueden dividir en fisiológicos, metabólicos y mecánicos.1 Se ha observado la formación de circulación colateral como resultado de complejos mecanismos, ya sea la baja tensión de oxígeno o las alteraciones metabólicas a nivel muscular que resultan ser pro–angiogénicas.1 En personas sanas una sesión de ejercicio aumenta la expresión del RNA mensajero asociado con el factor de crecimiento endotelial (VEGF) dentro de los músculos en entrena-

Cuadro 18–1. Estudios de tratamiento de pacientes con enfermedad arterial obstructiva periférica mediante entrenamiento físico Estudio Larsen Holm Dahllof Lundgren Creasy Hiatt Mannarino Hiatt Regensteiner Patterson

Año

Porcentaje de mejoría p < 0.05

1966 1973 1974 1989 1990 1990 1991 1994 1997 1997

183 133 117 151 442 123 105 74 137 195

EVOP = enfermedad vascular obstructiva periférica. Modificado de la referencia 2.

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(Capítulo 18)

miento,19,20 lo cual se ha asociado con la promoción de la angiogénesis. En modelos animales de oclusión arterial periférica se ha comprobado la función del entrenamiento físico en el desarrollo de colaterales.20,21 Se ha visto que en los seres humanos el entrenamiento físico incrementa la hiperemia reactiva (27%) de los músculos de la pantorrilla.21 Existen otros mecanismos que pueden explicar la mejoría observada en el paciente con EAOP secundaria al entrenamiento físico:1 1. Los cambios en la microcirculación y la mejoría de la función endotelial1 (expresada como el incremento de la actividad del óxido nítrico y el aumento de los niveles de prostaciclina), que quizá están mediados por varios factores como la disminución del peso corporal, la disminución de la tensión arterial, la modulación neurohumoral y el control glucémico. 2. La mejoría del metabolismo en el músculo periférico y la optimización del consumo de oxígeno.23 Existe un incremento en la concentración y la capacidad enzimática aeróbica muscular; así el músculo es más apto para utilizar el oxígeno y producir energía. 3. La disminución en la producción de radicales libres de oxígeno. 4. El incremento en la reología eritrocitaria23,24 (mejoría en la viscosidad y la flexibilidad eritrocitaria), que permite una mayor oxigenación del músculo periférico durante el ejercicio. 5. La disminución de la isquemia periférica a cargas submáximas de ejercicio físico. Gracias a este fenómeno el paciente es capaz de realizar la misma actividad física sin presentar isquemia o claudicación. Además se observa una disminución de los niveles de marcadores inflamatorios y de la neuropatía asociada con EAOP.1 6. Al mejorar la técnica de marcha se optimiza el consumo de oxígeno en el músculo periférico.1 7. El control de los factores de riesgo para aterosclerosis incluye la disminución del peso corporal, la mejoría en el control glucémico y de la tensión arterial sistémica, el incremento de las lipoproteínas de alta densidad y la disminución de los niveles de trigliceridemia. 8. La liberación de activador tisular de plasminógeno y del inhibidor del activador de plasminógeno–1.

ESTRATEGIA DEL ENTRENAMIENTO FÍSICO Antes de comenzar un programa de entrenamiento físico se debe someter al paciente a una evaluación de estratificación global de riesgo cardiovascular (vide supra). El entrenamiento físico siempre debe ser supervisado.

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Sesiones de entrenamiento Las sesiones de ejercicio comprenderán un periodo de calentamiento y otro de enfriamiento con una duración de 5 a 10 min cada uno. La frecuencia de las sesiones no debe ser menor de tres veces por semana y el programa inicial debe constar de 12 semanas.2 Se recomienda el ejercicio aeróbico a intervalos con la ayuda de una banda de esfuerzo, lo cual resulta ser lo más eficaz. Se sugiere ajustar la banda de esfuerzo al comenzar el programa, para provocarle una claudicación moderada al paciente dentro de los primeros 3 a 5 min de la sesión. Así, el paciente continuará caminando. Después de algunos minutos, o bien si la claudicación se incrementa, se le pedirá al paciente que descanse de pie o sentado. Aquí hay que tener cuidado con la sintomatología asociada con la suspensión brusca del ejercicio (hipotensión, mareos, angor, síncope, etc.); si ésta se presenta, habrá que cambiar la estrategia del entrenamiento. El entrenamiento de intervalos se integra combinando periodos de ejercicio y de reposo durante 35 min durante las primeras sesiones; la duración total de cada sesión se incrementará poco a poco hasta alcanzar los 50 min. La carga de trabajo se incrementará según el paciente vaya mejorando su tolerancia al esfuerzo. Cuando el umbral de claudicación se desplace (aumente) a consecuencia del entrenamiento físico, el paciente será capaz de alcanzar frecuencias cardiacas y tensiones arteriales más altas. Hay que tener cuidado en este momento del programa, ya que puede aparecer isquemia miocárdica en pacientes con cardiopatía coronaria. Basados en esto se tendrá que supervisar estrechamente a este tipo de pacientes. Todas estas recomendaciones se deberán ajustar a cada caso de acuerdo con la correspondiente estratificación de riesgo y con el desempeño del paciente durante la prueba de esfuerzo. En las primeras sesiones se deberá controlar siempre el trazo electrocardiográfico, la sintomatología y la tensión arterial. La continuación de este monitoreo dependerá de la respuesta clínica. Este tipo de entrenamiento puede complementarse con ejercicio contra resistencia (isométrico), para ganar fuerza en los músculos durante el entrenamiento, ya que la masa muscular de los pacientes con EAOP suele estar disminuida. Este tipo de entrenamiento no es una alternativa al previamente descrito, sino un complemento. El programa de entrenamiento donde el médico le aconseja al paciente sólo “caminar a casa” no ha demostrado pruebas valiosas sobre su eficacia,25 así que el programa supervisado en el hospital (como paciente externo) es el más efectivo y seguro.26 El entrenamiento supervisado, la terapia endovascular y la cirugía con revascularización periférica han mostrado efectividad en cuanto a la mejoría de la capacidad funcional de los pacientes con EAOP. Aunque se han realizados estudios

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(Capítulo 18)

comparativos, a la fecha ninguno favorece contundentemente alguna de estas maniobras terapéuticas.27,28 Se considera que la terapia mediante acondicionamiento físico es un complemento ideal de los procedimientos de revascularización y terapia farmacológica.

Conclusiones La EAOP produce muchos cambios a nivel del músculo periférico que culminan en el deterioro de la calidad de vida asociada con la salud de los pacientes que lo padecen. Las pruebas acerca del beneficio que el entrenamiento físico brinda a los pacientes con claudicación son muy valiosas y se recomiendan como terapia inicial y terapia complementaria a la terapia farmacológica o de revascularización en este grupo de enfermos.2 El beneficio es mayor mediante un programa de entrenamiento supervisado. El control de los factores de riesgo de aterosclerosis constituye una de las maniobras iniciales y más importantes que debe instalarse en el manejo del paciente con EAOP. Los programas de entrenamiento físico pueden mejorar en gran medida la sintomatología de los pacientes con EAOP mediante su acción a nivel de los mecanismos fisiopatológicos adaptativos del músculo periférico.

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 18)

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19 Dispositivos de cierre arterial Sergio J. Nájar López

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INTRODUCCIÓN Con el advenimiento de la intervención vascular percutánea, el número de procedimientos se ha incrementado de manera significativa y, por lo tanto, las necesidades de realizar procedimientos de una manera rápida, eficaz y segura. Para obtener mejores resultados con esta modalidad terapéutica, el empleo de medicamentos complementarios como anticoagulantes, fibrinolíticos, bloqueadores de las glucoproteínas IIb/IIIa y antiagregantes plaquetarios incrementa la posibilidad de complicaciones hemorrágicas, principalmente en los sitios de acceso vascular. La compresión manual se ha utilizado como método hemostático eficaz y seguro principalmente a nivel de arteria femoral posterior a la realización de un estudio diagnóstico o intervencionista. Sin embargo, este método prolonga el tiempo de hospitalización, incrementa las complicaciones locales y limita la movilidad de los pacientes. El empleo de las arterias radiales como vía de acceso y los dispositivos de cierre arterial a nivel femoral son las opciones actuales más adecuadas para reducir las complicaciones hemorrágicas y los tiempos de recuperación.1,2 La estimación anual de estudios diagnósticos coronarios y periféricos y de procedimientos intervencionistas a nivel mundial varía desde 8 hasta 13 millones, y en 3 millones de pacientes se emplean dispositivos de cierre vascular (DCV).3 A pesar de una compresión adecuada o la utilización de un arco en C, una intervención vascular conlleva riesgos incrementados de complicaciones vasculares (figura 19–1). Un importante estudio publicado por Berry y col. reportó la incidencia de complicaciones relacionadas con el empleo de la arteria femoral como 375

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 19)

Figura 19–1. Arco compresivo en C. Muy útil para la compresión en centros de alto volumen de procedimientos. Requiere entrenamiento para su utilización adecuada y durante su utilización debe existir personal calificado evitando complicaciones como hemorragia, hematomas o la aparición de reflejos vagales.

vía de acceso vascular (70% recibieron compresión manual, 28% compresión con arco en C y 2% con dispositivos de cierre arterial). Se documentaron hematomas inguinales en 22% de los estudios diagnósticos y en 41% de los pacientes sometidos a intervención. En 6% de los estudios diagnósticos y en 11% de los casos de intervención se observaron hematomas mayores (> 5 cm de diámetro).4 En un estudio aleatorio que comparó los accesos vasculares radial, femoral y braquial en 900 pacientes, la tasa de éxito técnico fue similar (91.7, 90.7 y 90.7%, p = ns), y las complicaciones vasculares mayores en el grupo braquial fueron de 2.3% y en el femoral de 2%. Se documentó oclusión de la arteria radial al egreso hospitalario en 5% de los casos, y al mes de evolución en 3%.5 La tasa de complicaciones vasculares con métodos tradicionales oscila entre 2 y 5.9%.6,7

Características de un dispositivo de cierre vascular Los DCV deben reunir ciertas características: ser seguros, eficaces, de acción rápida, fáciles de utilizar, económicos, con una curva de aprendizaje corta para su utilización por parte del médico, inocuos y que permitan utilizar el acceso arterial en forma repetitiva.

Dispositivos de cierre arterial

Espina iliaca anterosuperior Pliegue dérmico inguinal

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Ligamento inguinal Arteria femoral común

Cabeza femoral

Arteria femoral superficial Arteria femoral profunda

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Figura 19–2. Anatomía arterial de la región inguinal derecha.

Las variables más importantes para la utilización de un dispositivo de cierre arterial son la calidad del acceso vascular y el sitio de punción arterial. El sitio ideal de punción de la arteria femoral debe elegirse tomando en cuenta como referencia a la cabeza femoral. Desde una angulación de 15° en la oblicuidad derecha, la arteria femoral común derecha se sitúa anatómicamente en la parte interna al borde de la cabeza femoral (figura 19–2). El sitio más seguro para realizar la punción debe ser justo antes de la bifurcación de la arteria femoral común y por debajo del ligamento inguinal. Habitualmente el sitio óptimo se puede definir en pacientes no obesos tomando como referencia el pliegue dérmico inguinal. Cuando exista duda, siempre deberán visualizarse por rayos X las referencias anatómicas con total claridad. Tanto la obtención adecuada del acceso arterial como la implantación de un dispositivo de cierre arterial requieren idealmente la visualización anatómica de su implantación, como la realización de una angiografía, con el objetivo fundamental de estudiar el acceso vascular y descartar la presencia de placas obstructivas significativas y malformaciones arteriovenosas. En las mujeres de talla baja, las arterias femorales suelen ser de diámetro menor y al implantarse un dispositivo de cierre arterial las complicaciones pueden ser mayores, principalmente en aquellas que tienen enfermedad obstructiva femoral. En la figura 19–3 se puede ver la distribución de diámetros arteriales femorales acordes al género. Se ha observado que el género femenino influye en un aumento de la tasa de hematomas retroperitoneales tras lograr un acceso arterial femoral (cuadro 19–1).8 Dos de los factores más importantes que incremetan el riesgo de una colección hemática retroperitoneal son una técnica de punción arterial alta y un índice de masa corporal bajo.

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Figura 19–3. Diámetros promedio de las arterias femorales en mujeres y hombres. Ver referencia 8.

Clasificación de los dispositivos de cierre vascular Los DCV se dividen de acuerdo a su aproximación o profundidad de acción en dos grandes grupos: profundos o superficiales, e intraluminales o extraluminales. Los primeros pueden ser activos (suturas, clips o agentes inductores de coágulos) o pasivos (agentes inductores de coágulos y agentes no inductores de coágulos).

Cuadro 19–1. Predictores de la formación de un hematoma retroperitoneal después de una intervención coronaria percutánea Variable

Pacientes

Controles

Género femenino Índice de masa corporal Hipertensión Diabetes mellitus Angioplastia coronaria no emergente Punción arterial femoral previa Punción arterial alta Introductor arterial > 7 French Inserción de introductor venoso Heparina (> 85 U/kg) Uso de bloqueadores IIb/IIIa Dispositivo de cierre arterial

73% 46% 65% 23% 62% 50% 55% 50% 27% 58% 69% 85%

26% 13% 74% 24% 44% 62% 16% 35% 29% 41% 61% 72%

RM (95% IC)

Valor P

7.75 (2.65–22.73) 5.86 (1.85–18.55) 0.66 (0.24–1.85) 0.95 (0.31–2.91) 1.84 (0.67–5.08) 0.61 (0.24–1.60) 6.33 (1.82–21.74) 1.88 (0.72–4.96) 0.92 (0.32–2.67) 1.97 (074–5.26) 1.43 (0.52–3.92) 2.13 (0.62–7.33)

< 0.0001 0.002 0.43 0.92 0.34 0.31 0.004 0.20 0.88 0.17 0.49 0.23

Dispositivos de cierre arterial

Superficiales

Parches

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Profundos

Compresión Ultrasonido

Activos

Pasivos

Suturas “clips” agentes inductores de coágulos

Agentes inductores de coágulos –agentes no inductores de coágulos Figura 19–4. Clasificación de los dispositivos de cierre vascular (referencia 3).

Los DCV superficiales pueden actuar como parches, compresión o empleando ondas ultrasónicas (figura 19–4). Algunos ejemplos corresponden a DCV con efectos protrombóticos (VasoSealR, DuettR), dispositivos de autosutura (PercloseR, Closer SR) o combinación de efecto protrombótico con autosutura (Angio– SealR, TechstarR y ProstarR); existen otros mecanismos de acción como el clip de nitinol StarcloseR o el dispositivo no invasivo con hemostasis ultrasonográfica (Quick SealR).3

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RESULTADOS CLÍNICOS CON EL EMPLEO DE DISPOSITIVOS DE CIERRE VASCULAR VasoSealR Fue el primer dispositivo comercialmente disponible (figura 19–5). El sustento teórico para su utilización es la inyección controlada en el tejido celular subcutáneo. Primero se mide con un cilindro graduado hasta obtener salida de sangre, y con base en la medición se inyecta a la distancia calculada una dosis de colágena y se comprime. Acorta periodos de compresión mecánica o manual a 10 min, y en 4 a 8 h el paciente puede deambular. Los resultados de 10 estudios que compararon la tasa de complicaciones del dispositivo y la compresión mecánica favorecieron a la técnica convencional (OR 2.27, IC 95% 1.35 a 3.80, p = 0.65). La tasa de complicaciones es mayor que con compresión manual y en la actualidad no se justifica su utilización.7

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(Capítulo 19)

Figura 19–5. VasoSealR.

DuettR Este dispositivo propicia la trombosis por dos vías, una a través de un agente activador de la trombina y otra empleando un agente activador de la agregación plaquetaria. Cuadro 19–2. Características de los dispositivos de cierre vascular Producto Perclose ATR Perclose Closer SR Perclose ProglideR Perclose ProstarR StarCloseR On–siteR EliteR VasoSeal Low ProfileR VasoSeal VHDR X–siteR Angio–LinkR Angio–Seal VIPR Angio–Seal STSR Angio–Seal STS PlusR Duett ProR Duett DiagnosticR SuperStitchR Auto–CloseR

Compañía Abbot

DataScope

Medtronic St. Jude Medical

Vascular Solutions Sutura Rx Medical

Mecanismo de acción Sutura Sutura Sutura Sutura Clip Precisión Colágeno Colágeno Colágeno Sutura Grapa Colágeno Sutura y l j anclaje Trombina y colágeno

Tamaño* Fr

Plataforma

5–8 5–8 5–8 6.5–10 5,6 5,6 5–8 4,5 8 6 6–8 6–8

0.038 0.038 0.038 0.038 0.038 na

0.038 De acuerdo al introductor (Fr)

5–9

De acuerdo al introductor (Fr)

Sutura y nudo

6–8

Clip de nitinol

5–8

De acuerdo al introductor (Fr) 0.038

* Tamaño en Fr recomendado por las compañías.

Dispositivos de cierre arterial

381

En un estudio de factibilidad que incluyo a 43 pacientes, el éxito técnico fue de 97.7%, con tiempo de hemostasia de 4.0 " 1.5 min para los estudios diagnósticos, 6.9 " 4.2 min para intervención y de 5.8 " 1.2 min en pacientes que habían recibido , abciximab. El tiempo promedio de deambulación fue de 2.1 " 0.6 h en estudios diagnósticos, 5.5 " 2.1 h en intervención y de 16.8 " 1.5 h en pacientes con abciximab.9 Dos estudios de mayor relevancia analizaron la factibilidad y eficacia de este DCV. En el registro multicéntrico europeo que incluyó a 1 587 pacientes, la reparación quirúrgica fue necesaria en 0.4% de ellos, la isquemia en miembros pélvicos fue documentada en 0.3%, seudoaneurisma en 2.1% y transfusión sanguínea en 0.2%. El tiempo de hemostasia fue de 2 a 5 min y el tiempo de deambulación, entre 1 y 6 h.10 El estudio SEAL (Simple and Effective Arterial Closure) incluyó a 630 pacientes que fueron aleatorizados (5:3) a compresión manual o con empleo del DCV DuettR. El tiempo de hemostasis y deambulación fue reducido con el DCV, y la tasa de complicaciones vasculares mayores fue similar en estudios diagnósticos (1.3 vs. 2.5%) e intervencionistas (2.2 vs. 3.4%).11 Este dispositivo se ha asociado con mejoría en la calidad de vida, pero no con incremento en el costo.12

Angio–SealR

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Este dispositivo combina la inyección controlada de un inductor de trombosis del tejido celular subcutáneo (activador de trombina) y un mecanismo de autosutura (figura 19–6). Es fácil de utilizar, y existen tres generaciones del dispositivo. La curva de aprendizaje es corta y las tasas de éxito de implantación oscilan entre 95 y 98%.13 Las complicaciones suelen ser bajas y teóricamente a las 2 h de su

Figura 19–6. Angio–SealR.

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(Capítulo 19)

aplicación el paciente puede deambular. Existen en el mercado dos diámetros, de 6 y 8 French; generalmente se usa el de mayor diámetro, y en ocasiones especiales se puede utilizar también en accesos venosos y en diámetros mayores. La complicación más frecuente es el hematoma posimplantación y con cierta frecuencia pueden apreciarse hemorragias discretas en las primeras 24 h. No se recomienda la utilización en arterias secundarias. Diversos estudios han confirmado la eficacia y seguridad de este dispositivo. Eggebrecht y col. han publicado una serie de 644 pacientes sometidos a procedimientos intervencionistas y 673 pacientes a estudios diagnósticos. El éxito técnico se alcanzó en 96.7% de los estudios diagnósticos y en 95.8% de las intervenciones coronarias, siendo necesaria la compresión adicional en 2.8 y 4.7% de los casos para lograr hemostasis adecuada. La tasa de complicaciones mayores fue de 0.45 y 0.62%, respectivamente. En relación a la edad y la experiencia del operador no se documentaron diferencias estadísticas significativas. El tiempo requerido para deambular fue similar (13.1 " 4 vs. 13.4 " 4 h, p = 0.174).13 Dos estudios aleatorios compararon el empleo del dispositivo con compresión manual y compresión mecánica. El primer estudio publicado por Schrader y col. demostró mejores resultados agudos con el empleo del DCV, comparado con la compresión mecánica, en sangrado, hematoma, tiempo de compresión (4.3 " 3.0 min vs. 42.3 " 18.9, p < 0.001) y tiempo de deambulación (6.4 " 2.2 vs. 21.6 " 5.4 h, p < 0.001). Durante el seguimiento a seis semanas se observó edema no complicado en todos los pacientes con el DCV, sin observarse esta complicación en el otro grupo.14 Otro estudio aleatorio demostró menor tiempo de hemostasis con el empleo del DCV comparado con compresión manual. Durante el seguimiento con ultrasonido (US), el colágeno fue visible a las 24 h; sin embargo fue indetectable a los 60 días.15 De manera general, el empleo de este DCV tiene un alto éxito técnico (92 a 100%), con una tasa de complicaciones relacionadas al dispositivo de 0.24 a 0.45%, e incidencia de infecciones locales de 0.05 a 0.29%.13 El empleo de este DCV en pacientes que reciben inhibidores de glucoproteína IIb/IIIa no se asocia con incremento en la tasa de complicaciones mayores (1.1%).16 Un metaanálisis de 12 estudios no demostró incremento en las complicaciones vasculares en estudios diagnósticos o intervencionistas. Cuando el análisis sólo incluyó estudios aleatorios, se demostró tendencia favorable a los DCV en procedimientos intervencionistas (OR 0.46, 95% IC 0.20 a 1.04; p = 0.062).7 La seguridad y eficacia de este dispositivo ha sido confirmada en intervenciones endovasculares por enfermedad vascular periférica.17

PercloseR Es uno de los sistemas más desarrollados de autosutura con características ideales para su empleo en orificios arteriales de diámetros mayores. Los costos son ma-

Dispositivos de cierre arterial

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yores que el Angio–SealR y la curva de aprendizaje es un poco más compleja. Es excelente para evitar cirugías vasculares tras el retiro de introductores de alto perfil. Fram y col. publicaron una serie importante de 1 200 casos consecutivos de procedimientos intervencionistas en 1 097 pacientes. La tasa de éxito fue de 91.2%, con falla en 8.8% de los casos. Los autores reportaron, dentro de las complicaciones más importantes, al hematoma mayor (> 4 cm) en 2.1%, reparación quirúrgica en 0.6%, hematoma retroperitoneal en 0.3%, transfusión de sangre en 0.7%, infección en 0.4% y seudoaneurisma en 0.1% de los casos. De los pacientes, 12.8% deambularon dentro de la primera hora y 40.1% dentro de las tres horas. Los predictores independientes de falla y evolución adversa fueron la edad > 70 años, TCA > 300 seg, acceso por arteria femoral izquierda, angioplastia primaria y el empleo de los inhibidores de los receptores de glucoproteína IIb/IIIa.18 En un metaanálisis que incluyó 15 estudios que evaluaron el empleo de PercloseR y compresión mecánica no se demostró diferencias en el riesgo de complicaciones vasculares. La suma de estudios aleatorios diagnósticos e intervencionistas demostró una tendencia a favor del empleo del DCV (OR 0.90, IC 95% 0.44 a 1.85, p = 0.07).7 El análisis individual de dos estudios aleatorios no demostró incremento en la tasa de complicaciones mayores con el empleo del DCV tipo sutura. En el estudio STAND II (Suture to Ambulate the Safety and Discharge), las complicaciones mayores ocurrieron en 2.4% de los casos con sutura y en 1.1% con compresión. Éstas incluyeron reparación quirúrgica (1.2 vs. 0.4%), transfusión (1.2 vs. 0.4%), infección controlada con antibióticos (0.8 vs. 0.4%) y compresión guiada por US para seudoaneurisma (0.8 vs. 1.1%).19 El empleo de DCV tipo sutura es seguro y eficaz, permitiendo la deambulación temprana de los pacientes, y su beneficio es relevante cuando el procedimiento se relaciona con introductores con diámetro superior a 8 Fr. Su empleo en pacientes con enfermedad arterial periférica es seguro.20

StarcloseR Se trata de un ingenioso sistema basado en una aleación (nitinol); teóricamente es un dispositivo seguro y eficiente, pero falta evidencia basada en estudios clínicos para establecer su lugar dentro de los DCV.

Quick SealR Este dispositivo aún en estudio está formado por un catéter intravascular y la administración externa de ondas de ultrasonido a una frecuencia que induce a la activación de la trombina y agregación plaquetaria (figura 19–7). Faltan resultados clínicos para poder normar criterios.

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 19)

Figura 19–7. Hemostasis inducida por ondas ultrasónicas.

Cuando en una sala de hemodinámica se analiza la utilización de los dispositivos de cierre arterial en la “vida real”, generalmente se hace en casos donde el riesgo hemorrágico está incrementado, como sucede luego de una intervención coronaria percutánea asociada a bloqueadores de las glucoproteínas IIb/IIIa o con administración previa de trombolíticos. En un estudio que incluyó a 4 525 pacientes sometidos a una intervención coronaria percutánea y uso conjunto de abciximab, se compararon tres estrategias para el tratamiento del abordaje arterial femoral: en 1 824 pacientes la compresión manual, Angio–SealR en 524 pacientes y PercloseR en 2 177 pacientes. Se comparó el éxito del procedimiento y la evolución intrahospitalaria. Dentro de los resultados, el éxito del Angio–SealR fue de 97% y el del PercloseR de 94.1%. Las complicaciones vasculares menores se presentaron en 1.8% con compresión manual, 1.1% de Angi–SealR y 1.2% de PercloseR, sin alcanzarse diferencias estadísticamente significativas. El análisis multivariado identificó los dispositivos de cierre arterial como causa de complicaciones vasculares sólo al fallar la implantación adecuada de los mismos. Esta importante serie demostró que las tasas de complicaciones son similares con los tres métodos.16

COMPLICACIONES Dentro de las complicaciones secundarias al empleo de un dispositivo de cierre arterial se encuentran las siguientes: embolización, obstrucción vascular, hemorragia, seudoaneurisma, fístula arteriovenosa, hematoma retroperitoneal, trombosis de la arteria femoral, reparación vascular quirúrgica, infecciones en el sitio

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de acceso arterial y transfusiones sanguíneas. En un estudio reportado por Castelli y col. con seguimiento a dos años de 175 pacientes, tres pacientes tuvieron claudicación intermitente de miembros inferiores por trombosis de la arteria femoral y requirieron una reparación vascular con parche, trombectomía y extracción del dispositivo Angi–SealR.21 La tasa de complicaciones locales menores es de 7.6%, y de 3.8% en complicaciones mayores.22 Cuando se presenta alguna complicación infecciosa, el germen causal más frecuente es Staphylococcus, con mayor frecuencia la variedad epidermidis, y posteriormente a la identificación adecuada de la sensibilidad antimicrobiana debe iniciarse un tratamiento antimicrobiano adecuado, y de manera ideal pensar en extraer de forma quirúrgica el dispositivo.23

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CONCLUSIONES Los dispositivos de cierre arterial son parte de los accesorios con que se cuenta para evitar y reducir las complicaciones vasculares y hacer más confortables los procedimientos diagnósticos e intervencionistas coronarios y periféricos. Se requiere una selección adecuada del paciente, el sitio de punción y el acceso arterial, asociada a una punción idealmente guiada por referencias anatómicas. El empleo de los DCV debe ser de manera razonada. Existen excelentes opciones para ofrecer seguridad a los pacientes, y en ocasiones se pueden acortar periodos de hospitalización y riesgos hemorrágicos. La evidencia sugiere que hay algunos dispositivos con una menor curva de aprendizaje y con diseño especial para accesos arteriales empleando introductores de diámetro menor de 8 Fr. Los dispositivos tipo sutura son empleados con seguridad y eficacia en presencia de introductores de alto perfil. La experiencia del operador y la disponibilidad del DCV son parte importante dentro de los criterios de selección. La tasa de complicaciones vasculares mayores es similar con el empleo de los DCV cuando se compara con métodos convencionales de hemostasis; el beneficio radica en la eficacia de los DCV evaluada en la reducción de los tiempos para deambular, la hemostasis y la comodidad para el paciente.

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 19)

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 19)

20 Entrenamiento en cardiología intervencionista y endovascular periférica Jorge Gaspar Hernández

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INTRODUCCIÓN Cuando Werner Forssman (cirujano) inició el cateterismo cardiaco en 1929, lo hizo con claras pretensiones terapéuticas. Sin embargo, durante casi medio siglo su empleo prácticamente se limitó al diagnóstico.1 El médico que deseaba practicar esta técnica la aprendía mediante un entrenamiento breve bajo la tutela de un colega experimentado en ella, por lo que era común que buena parte de las destrezas necesarias las adquiriera de manera autodidacta. Con los progresos de la cirugía cardiaca, y sobre todo a partir de la revascularización coronaria quirúrgica en 1967 y su creciente aplicación, se produjo un aumento importante en la demanda de cateterismos cardiacos. Para satisfacerla, algunos programas de entrenamiento en cardiología incluían una rotación en sala de cateterismo que en general no excedía de cuatro meses; el interesado en profundizar en esta área extendía su estancia, para aprender “sobre la marcha”, ya que no era común la existencia de cursos de entrenamiento formalmente estructurados.2 Aunque se reconoce que el primer intento de aplicar el cateterismo cardiaco como método terapéutico fue en 1953 con la valvulotomía reportada por Rubio Álvarez (cardiólogo), se considera que la era del cateterismo terapéutico empezó en 1977 con la introducción de la angioplastia coronaria por Andreas Gruentzig (internista y radiólogo).1,3 La instrucción inicial en esta técnica la proporcionaba Gruentzig en novedosos cursos y talleres dirigidos a cardiólogos con experiencia previa en cateterismo cardiaco. 389

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(Capítulo 20)

La demostración de que la angioplastia coronaria es capaz de resolver con eficacia y menor morbilidad lo que antes sólo tenían solución quirúrgica llevó a los cardiólogos, desde el inicio del decenio de 1980, a extender los principios de esta técnica para tratar con éxito otras patologías cardiacas y vasculares, expandiendo así las aplicaciones del cateterismo a dimensiones que una década antes eran inimaginables. El entusiasmo generado no tardó en contagiar a radiólogos, neurólogos, angiólogos e incluso (para cerrar el círculo) cirujanos vasculares. Así se empezó a formar un entorno donde los médicos con historial profesional heterogéneo convergieron en una misma actividad, en particular en el terreno de carótidas,4 pero sin uniformidad en su entrenamiento para ejecutarla. Volviendo al cateterismo cardiaco terapéutico, hacia fines de la década de 1980 se hizo evidente que esta disciplina, para entonces llamada cardiología intervencionista, requería conocimientos y destrezas que exigían un entrenamiento formal, lo cual dio origen a cursos diseñados para tal fin. Ya en la década de 1990 las diversas autoridades médicas de diferentes países empezaron a reconocer que la complejidad de la cardiología intervencionista correspondía ya a la de una subespecialidad, por lo que se empezaron a establecer lineamientos, como los mecanismos para asegurar la calidad de los procedimientos, para darle homogeneidad a su enseñanza, y se inició la acreditación respectiva; todos los pasos han sido seguidos por los involucrados en la intervención endovascular extracardiaca. En los esquemas contemporáneos del entrenamiento para la cardiología intervencionista se requiere tener la especialidad de cardiología; el intervencionismo pediátrico se está restringiendo al especialista en cardiología pediátrica y la intervención vascular intracraneal aún está reservada para el especialista en neurociencias o para el neurorradiólogo. En cuanto a la intervención periférica y carotídea, existe el consenso de que es adecuado entrenar en ella a médicos provenientes de las especialidades en cardiología intervencionista, neurointervención, angiología, cirugía vascular y radiología, siempre y cuando el programa de enseñanza se adapte a los antecedentes formativos del alumno para cumplir con los requerimientos necesarios que aseguren su capacidad integral.

LINEAMIENTOS GENERALES PARA EL ENTRENAMIENTO EN INTERVENCIÓN ENDOVASCULAR Las diferentes Academias y Sociedades, y los Consejos Médicos, como universidades, centros hospitalarios y profesores de reconocido prestigio, han propuesto lineamientos para el entrenamiento en las distintas ramas del intervencionismo endovascular, los cuales forman la base del presente capítulo, enfocado en la cardiología intervencionista,2,5–14 la intervención periférica15–18 y la intervención de

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carótidas.19–24 Conviene señalar que en la actualidad se considera inapropiado el entrenamiento limitado a los cateterismos diagnósticos. Hay que enfatizar que cualquier lineamiento o guía mantiene su validez sólo mientras la evidencia sobre la que se basa siga siendo vigente. Por ello requieren revisión periódica con la frecuencia que el grado de avance o desarrollo de la subespecialidad requiera. En el mismo sentido, y con el propósito de evitar repeticiones o citar posiciones obsoletas, las referencias seleccionadas2,5–24 se limitan a las versiones más recientes de los diferentes organismos que las emiten, toda vez que las citadas conservan lo vigente de las versiones previas. La mayoría de estas publicaciones tocan los diferentes aspectos del entrenamiento y, cuando se destaca alguna cita, es por el énfasis o la mayor extensión que la misma hace sobre el aspecto que se discute. A continuación se describen los lineamientos generales que todo programa de entrenamiento en intervención endovascular debe satisfacer; después se presentan los requerimientos específicos para los diferentes territorios de intervención. Las divergencias significativas entre las diferentes publicaciones se destacan con comentarios pertinentes.

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Metas S Formar especialistas capacitados con un alto nivel de desempeño para realizar procedimientos endovasculares con altas tasas de éxito, óptimos resultados y una baja incidencia de complicaciones. S Enseñar los diferentes procedimientos con el fin de que se conozcan sus alcances y limitaciones, se establezca acertadamente su indicación, se seleccione el instrumental apropiado y se empleen correctamente y con destreza. S Fomentar una actitud de aprendizaje permanente para mantener una actualización en los nuevos conocimientos y técnicas, y promover la disposición para incorporar dichas innovaciones a las estrategias terapéuticas y al arsenal de procedimientos de manera oportuna y crítica, mediante el análisis personal de la evidencia científica que sustenta su aplicación. S Inculcar y hacer comprender la necesidad de evaluar la calidad del desempeño (como opinión constructiva de colegas y sobre todo como autocrítica genuina) con el propósito de buscar siempre la excelencia en los procedimientos.25 Quien insiste en que siempre hace bien las cosas y busca factores externos para atribuirles sus fallas está destinado —tarde o temprano— al fracaso.

Sitio donde se ofrece entrenamiento Corresponde a un centro hospitalario de corte académico en el cual se dispone de los métodos de diagnóstico no invasivo y de todas las alternativas terapéuticas

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para las enfermedades propias del área de intervención endovascular en que se instruye. Debe atender un número suficiente de pacientes para asegurar que se cumple con el volumen requerido de procedimientos realizados durante el entrenamiento, incluyendo una mezcla apropiada de patologías para un aprendizaje global adecuado.26 El servicio de cateterismo debe cumplir con los estándares internacionales de infraestructura (equipo de cinefluoroscopia de alta calidad, inyectores mecánicos de medio de contraste, monitoreo de electrocardiograma y de oximetría, monitoreo y registro de presiones, abastecimiento cabal de fármacos, desfibrilador y carro de paro, e inventario amplio de instrumental de cateterismo), de personal de base experimentado (enfermeras y técnicos radiólogos) y de apoyo invariable de anestesiología y cirugía.

Profesores Un curso óptimo debe contar con al menos tres profesores para asegurar una instrucción ininterrumpida por ausencias y ampliar la calidad de la experiencia que se ofrece al alumno en cuanto a diversidad de estrategias de manejo y abordajes técnicos. Debe haber un profesor responsable del curso, acreditado en la subespecialidad en la que instruye y con clara vocación pedagógica; su experiencia debe ser vasta y suficiente para la instrucción avanzada, incluyendo las situaciones de mayor complejidad. Los profesores asociados deben estar acreditados en la subespecialidad, de preferencia con un mínimo de cinco años de experiencia en la misma, y estar comprometidos con su misión educativa. Para una enseñanza tutorial adecuada se ha calculado que la razón profesor/ alumno no debe ser inferior de 0.5. Se reconoce que los centros con un curso ya establecido tienen justificada la incorporación al profesorado de un recién graduado, quien cuanto antes debe obtener su certificación y satisfacer los estándares de experiencia.

Alumnos Deben poseer una formación sólida y acreditada en la especialidad o especialidades pertinentes para el área de intervención endovascular en la que se desea entrenar. El número de alumnos debe guardar proporción con el volumen de casos que se atienden en el servicio para asegurar que podrán realizar el número de procedimientos necesarios para su adecuado entrenamiento.

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Estructura del curso En el caso de la cardiología intervencionista, el curso debe ser extensión de un programa acreditado de entrenamiento en cardiología clínica, de preferencia con afiliación universitaria. Los programas de enseñanza en intervención periférica o intervención de carótidas deben ser extensiones de programas de entrenamiento en intervención vascular periférica o en neurología clínica, o estar respaldados en dichas especialidades por servicios bien establecidos en el mismo centro hospitalario. El alumno debe recibir por escrito el programa del curso, que debe incluir la duración, el temario teórico a dominar, las destrezas técnicas a desarrollar, el número de procedimientos que se espera que realice, las normas de trabajo del departamento (horarios, distribución de responsabilidades, manual de procedimiento) y el programa de sesiones académicas. Es ideal que las sesiones académicas incluyan:

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a. Las de carácter teórico, con una frecuencia a criterio libre del profesorado (ver los comentarios finales). b. Las de revisión, discusión y análisis de los casos realizados (indispensables por la oportunidad que ofrecen para compartir experiencias e intercambiar opiniones, con lo cual se enriquece el aprendizaje), cuando menos tres días a la semana. c. Las de revisión de literatura con su análisis crítico para habituar al alumno a seguir una conducta médica basada en pruebas, cuando menos cada dos semanas. d. Las de morbimortalidad del servicio, imprescindibles como coadyuvante al control de calidad del programa, cuando menos cada tres meses. Se desea que el órgano local o nacional que certifica en la subespecialidad que se enseña también acredite el curso y que su estructura cumpla con los requerimientos establecidos por el mismo para facilitar la certificación de los alumnos.

Temario El ejercicio de la intervención percutánea requiere un bagaje profesional complejo que engloba tres componentes en los que el alumno debe adquirir competencia y que en la práctica, al igual que el temario mismo, siempre están estrechamente interrelacionados.2,11,14,17,22 a. Componente cognoscitivo: comprende los conocimientos teóricos indispensables para la subespecialidad.

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b. Componente clínico: comprende las capacidades de evaluación diagnóstica, de juicio médico para la toma de decisiones terapéuticas adecuadas y de la correcta atención médica antes, durante y después del procedimiento. c. Componente técnico: comprende las destrezas que se deben adquirir y dominar para la realización óptima de los diferentes procedimientos intervencionistas. A continuación se describe el temario general para todo entrenamiento en intervención endovascular. El texto alude al “área de intervención en que se entrena”, cuyos temas específicos para la cardiología intervencionista se precisan en el cuadro 20–1, los de la intervención periférica están en el cuadro 20–2 y los de la intervención de carótidas están en el cuadro 20–3. Radiología27 S Cognoscitivos: bases de radiología. Fundamentos de seguridad radiológica. S Clínico: identificación del daño por radiación. S Técnico: utilización adecuada de las instalaciones radiológicas para la obtención óptima de imágenes (ver adelante instrumental). Habituar al alumno a poner en práctica las diversas medidas de seguridad radiológica. Anatomía S Cognoscitivo: dominio de la anatomía del área de intervención en que se entrena. Esto incluye la anatomía normal, sus variantes y las malformaciones congénitas. S Clínico: conocimiento e identificación de las alteraciones anatómicas producto de las diferentes enfermedades o complicaciones a las que se pueden enfrentar (circulación colateral, disección vascular). S Técnico: aprender la correcta interpretación angiográfica de la anatomía normal y anormal referida en los dos párrafos precedentes. Conocer la nomenclatura y las clasificaciones propias del área de intervención en que se entrena y desarrollar soltura para comunicarse con el uso de las mismas (por ejemplo, arco bovino, dominancia coronaria izquierda). Fisiología S Cognoscitivo: fisiología vascular general, con énfasis en el territorio vascular en el que se interviene. Fisiología de los fenómenos de coagulación y de agregación plaquetaria. Fisiología de los órganos del territorio vascular en el que se entrena.

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Cuadro 20–1. Competencia clínica en cardiología intervencionista Conocimientos

Habilidades

Anatomía cardiaca, vascular y de arterias coronarias, y variantes y anomalías congénitas Fisiología circulatoria básica y vascular coronaria, regulación de flujo miocárdico y metabolismo cardiaco Función y estructura vascular normal, respuesta al daño, mecanismos de aterosclerosis y de reestenosis Cascada de coagulación intrínseca y extrínseca, choque circulatorio, anafilaxis y arritmias Anticoagulantes, fármacos antiplaquetarios, trombolíticos, medios de contraste, inotrópicos, vasoactivos, vasodilatadores, antiarrítmicos y antilipemiantes. Principios de imágenes de rayos X, angiografía cuantitativa, cinefluoroscopia, operación de equipo digital, biología de radiación y protección radiológica Principios de ultrasonido intravascular y medidas de flujo con Doppler intracoronario Dispositivos de empleo en cardiología intervencionista y su aplicación Angioplastia coronaria percutánea convencional

Stents coronarios Angioplastia primaria Técnicas y dispositivos de aterectomía Ultrasonido intravascular Empleo de balón intraaórtico de contrapulsación y otros dispositivos de soporte circulatorio

Estrategias de manejo clínico

Experiencia clínica

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Limitaciones y ventajas de los dispositivos Espectro de los síndromes coronarios isquémicos Resultados de estudios en cardiología intervencionista Manejo de alteraciones hemodinámicas agudas Apoyo circulatorio y farmacológico

Opcional: Valvuloplastia cardiaca Biopsia endomiocárdica Medidas de flujo coronario Cierre de defectos congénitos con catéter

Cardiopatía isquémica aguda y crónica Complicaciones por sangrado Cuidado de pacientes antes y después del procedimiento Base cognoscitiva del abordaje y toma de decisiones clínicas Seguimiento de pacientes después de la intervención Participación en casos: evaluación, decisión clínica, procedimiento adecuado y manejo posterior

S Clínico: identificar las alteraciones fisiológicas que se pueden presentar durante la intervención (como hipotensión y bradicardia) y tomar las decisiones pertinentes de manejo. S Técnico: interpretación —y en su caso, el registro correcto— de las variables fisiológicas pertinentes para el área de intervención en que se entrena. Patologías y fisiopatologías S Cognoscitivo: conocimiento profundo de la enfermedad aterosclerosa y su fisiopatología. Conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad vascu-

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Cuadro 20–2. Competencia clínica en intervención vascular periférica Conocimientos

Habilidades

Mecanismos que regulan la función de los vasos sanguíneos y la hemostasis Fisiopatología, manifestaciones clínicas, historia natural, evaluación y tratamiento de enfermedad arterial periférica, enfermedad renovascular, isquemia mesentérica, enfermedad cerebrovascular extracraneal, enfermedad aneurismática, disección de la aorta y tromboembolismo arterial y venoso Pruebas no invasivas con medidas de presión intersegmentaria, ultrasonografía, dúplex arterial y venoso, tomografía computarizada e imagen de resonancia magnética Agudeza y limitaciones de las pruebas diagnósticas Seguridad, riesgos de radiación y equipo de radiología de alta resolución Principios de adquisición de imágenes Ventajas, desventajas y complicaciones potenciales de los agentes de contraste iónicos y no iónicos Ventajas, desventajas y potenciales complicaciones de los procedimientos intervencionistas Indicaciones, alternativas y contraindicaciones para intervenciones basadas en catéter

Habilidad para obtener acceso vascular desde múltiples sitios (femoral, poplítea, braquial, venas del cuello, etc.) Habilidad para manipular guías y catéteres Habilidad para localizar o entregar material de angioplastia (balones, stent, dispositivos de protección distal, etc.) Habilidad para reconocer y tratar complicaciones relacionadas (disección, seudoaneurismas, embolismo, perforación, oclusión, trombosis de stent, eventos adversos mayores, etc.) Habilidad para realizar trombólisis y trombectomía dirigida con catéter. Habilidad para realizar intervenciones vasculares en la aorta, extremidades inferiores y superiores, vasos supraaórticos, arterias renales, mesentéricas, venas centrales y periféricas, y arterias pulmonares Habilidad para obtener hemostasia por compresión o dispositivos de cierre vascular

lar y de las enfermedades de los órganos del área de intervención en que se entrena. S Clínico: identificación de los síndromes isquémicos propios de los territorios vasculares del área de intervención en que se entrena y de las enfermedades que afectan los órganos de dichos territorios, su evaluación diagnóstica y la selección del tratamiento adecuado entre las diferentes opciones terapéuticas. Conocimiento de la repercusión de situaciones clínicas o enfermedades intercurrentes que pueden influir en el desenlace de la intervención (embarazo, edad avanzada, diabetes mellitus, falla cardiaca, falla renal, etc.). S Técnico: conocer las definiciones y clasificaciones empleadas en el área de intervención en que se entrena (como definición de trombo coronario por angiografía y clasificación de los aneurismas de la aorta). Acceso vascular S Cognoscitivo: conocimiento de la anatomía de las vías de acceso vasculares y el instrumental empleado para la canulación.

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Cuadro 20–3. Competencia clínica en intervención de las carótidas Conocimientos

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I. Fisiopatología de la enfermedad carotídea y enfermedad vascular cerebral (EVC) II. Manifestaciones clínicas de la EVC III. Historia natural de la enfermedad carotídea (EAC) IV. Patología asociada (coronaria o periférica) V. Diagnóstico de EAC y EVC S Clínico S Imagen: US dúplex, TC, IRM VI. Anatomía angiográfica: arco aórtico, circulación intracraneal y extracraneal, anomalías anatómicas, etc. VII. Opciones de tratamiento: S Farmacológica S Endarterectomía S Stent VIII. Selección de casos Indicaciones y contraindicaciones Criterios de riesgo para endarterectomía o angioplastia IX. Seguimiento Elementos clínicos – paciente externo I. Determinar el riesgo– beneficio para el procedimiento II. Ajustar medicamentos antes y después de los procedimientos III. Informar al paciente y la familia

Habilidades

I. II. I. II.

III.

IV.

V.

Número mínimo de procedimientos para alcanzar competencia: Angiografías cervicocerebrales: 30 (15 como primer operador) Stents en carótidas: 25 (13 como primer operador) Elementos técnicos: Elevado nivel de pericia en el tratamiento antiplaquetario y anticoagulación Habilidades: angiografía S Accesos vasculares S Selección de guías y catéteres angiográficos S Apropiada manipulación de guías y catéteres S Uso de sistema cerrado tipo manifold S Conocimiento de la anatomía angiográfica normal y sus variantes S Adecuada evaluación de la configuración del arco aórtico y variantes comunes S Familiaridad con el uso de proyecciones anguladas y apropiado movimiento del equipo de alta resolución Habilidades: intervención S Empleo de guías y catéteres S Entrega y retiro de dispositivos de protección distal S Dilatación antes y después S Posicionamiento y entrega de stents Reconocimiento y manejo de complicaciones intraprocedimiento a. Eventos cerebrovasculares b. Eventos cardiovasculares c. Eventos en acceso vascular Manejo de acceso vascular a. Adecuado retiro del introductor y hemostasia b. Empleo de dispositivos de cierre vascular Elementos clínicos – paciente hospitalizado I. Determinar el riesgo–beneficio para el procedimiento II. Admitir al paciente III. Obtener el consentimiento informado IV. Proporcionar cuidados antes y después del procedimiento V. Coordinar el seguimiento y la evolución del paciente

S Clínico: apreciación correcta del estado clínico de las vías de acceso. S Técnico: dominio de las técnicas percutáneas o quirúrgicas de acceso vascular y de las técnicas mecánicas de hemostasia posprocedimiento del sitio de acceso vascular.

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Farmacología S Cognoscitivo: conocimiento profundo de la manipulación farmacológica de los procesos de coagulación y agregación plaquetaria (anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios y fibrinolíticos), de los fármacos vasodilatadores, de los fármacos empleados para sedación y analgesia, y de los fármacos empleados para el manejo de las enfermedades que afectan el territorio vascular del área de intervención en que se entrena. S Técnico: empleo correcto y versátil de los fármacos arriba descritos, sobre todo durante el procedimiento. Medios de contraste S Cognoscitivo: tipos de contraste y sus ventajas y desventajas relativas. S Clínico: elección correcta del medio de contraste. S Técnico: empleo correcto del medio de contraste por inyección manual y con inyector mecánico. Instrumental: catéteres, cuerdas guía S Cognoscitivo: conocer el diseño y funcionamiento de los diferentes catéteres diagnósticos, catéteres guía, catéteres terapéuticos, y cuerdas guía propios del área de intervención en que se entrena. S Técnico: emplear con habilidad el sistema cerrado de llaves de tres vías (manifold). Aprender a seleccionar los catéteres y cuerdas guías adecuados para los propósitos diagnósticos o terapéuticos deseados. Adquirir destreza para la manipulación correcta de estos instrumentos y versatilidad racional en su empleo. Adquirir la experiencia necesaria para obtener imágenes angiográficas de alta calidad (selección apropiada de proyecciones angiográficas, posicionamiento correcto de los catéteres e inyección adecuada, manual o mecánica, del medio de contraste). Comprender que estos objetivos tienen implicaciones para lograr procedimientos exitosos, simplificados y seguros, y para economizar recursos. Dispositivos S Cognoscitivo: conocer el diseño, funcionamiento e indicación de los dispositivos propios del área de intervención en que se entrena. Conocer las diferencias entre los dispositivos con similitudes (stents, coils) y los que tienen diferentes diseños para un mismo objetivo (dispositivos de protección distal, dispositivos para extracción de trombo).

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S Técnico: aprender la selección adecuada del dispositivo y desarrollar la destreza para su empleo correcto.

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Complicaciones S Cognoscitivo: conocer las complicaciones asociadas con el empleo de medio de contraste (alergia, anafilaxis, daño renal), las relacionadas con el acceso vascular, las directamente relacionadas con la intervención vascular (trombosis, cierre agudo, disección, perforación, oclusión de rama), las estrechamente asociadas con una técnica en particular (perforación vascular con el empleo de cuerda guía hidrofílica) y las propias del área de intervención en que se entrena. Para todas las complicaciones: conocer sus factores predictivos, su prevención y su manejo. S Clínico: saber anticipar la posibilidad de que las complicaciones se presenten, tomar las medidas preventivas adecuadas, identificar oportunamente su aparición y saber indicar el tratamiento apropiado. S Técnico: dominar las técnicas para el manejo de las complicaciones, para que se puedan resolver con la tranquilidad, seguridad y eficacia necesarias. Un ejemplo para ilustrar lo descrito es un paciente con IAM inferior al que se le realizará una ACTP primaria. Hay que saber que el bloqueo AV es una complicación potencial del IAM en esta localización y que su aparición se puede precipitar con el medio de contraste o al canalizar la arteria coronaria. Hay que anticipar dicha complicación con la colocación de un introductor venoso, tener a la mano el electrodo de marcapaso y vigilar estrechamente el monitoreo del ECG durante el procedimiento. En caso de hallazgo de una carga importante de trombo intracoronario, hay que saber que existe un aumento del riesgo de bloqueo AV por embolismo distal o no– reflow, por lo que además de estar preparado para resolver esta complicación habrá de evaluarse la conveniencia de utilizar un dispositivo para extracción de trombo; en el caso de una prolongación significativa del segmento PR o aparición de bloqueo AV de segundo grado, hay que decidir la colocación del marcapaso sin dilación ni titubeos.

LINEAMIENTOS PARA EL ENTRENAMIENTO EN CARDIOLOGÍA INTERVENCIONISTA2,5–14 El centro hospitalario debe contar cuando menos con una sala de cateterismo cardiaco, unidad de cuidados coronarios y departamento de cirugía cardiovascular

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equipados, amén de todos los recursos básicos de diagnóstico cardiológico no invasivo (electrocardiografía de esfuerzo, Holter, ecocardiografía, medicina nuclear). El departamento de cateterismo cardiaco debe operar las 24 h del día los 365 días del año, con el fin de dar instrucción suficiente en procedimientos de urgencia, sobre todo en angioplastia primaria. En él se deben realizar al menos 400 angioplastias coronarias anuales (un análisis amplio de la relación entre el volumen de casos atendidos por un centro o por un operador y el desenlace de los procedimientos se puede consultar en la referencia 12). Los profesores deben realizar al menos 75 angioplastias coronarias al año como operador principal e idealmente tener una experiencia profesional de 500. Sería ideal que también tengan experiencia en valvulotomías. El alumno debe ser cardiólogo certificado o reunir los requisitos para ser certificado.

Estructura El curso debe ser la extensión de un programa acreditado de entrenamiento en cardiología clínica, de preferencia con afiliación universitaria. En la actualidad es un criterio generalizado que el curso tenga una duración de dos años (en los sitios donde durante el entrenamiento en cardiología clínica se rote el servicio de cateterismo durante seis meses, la duración del curso podrá ser de 18 meses). El temario específico para el entrenamiento en cardiología intervencionista, adicional al antes descrito como requisito general para todo intervencionista, se señala en el cuadro 20–1. Debido a la baja incidencia general de algunas patologías en ciertas localidades (como estenosis mitral y miocardiopatía hipertrófica) o a que en el sitio son atendidas por otros especialistas (comunicación interatrial, estenosis valvular pulmonar), existe un consenso que indica que el aprendizaje de la intervención de estas patologías se puede considerar optativo, lo cual se especifica en el cuadro 20–1.

LINEAMENTOS PARA EL ENTRENAMIENTO EN INTERVENCIÓN VASCULAR PERIFÉRICA15–18 El centro hospitalario debe contar con servicio de medicina vascular o departamento de cirugía vascular y los recursos básicos para el diagnóstico vascular no invasivo (ultrasonografía dúplex, resonancia magnética y angiografía por tomografía computarizada).

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Los profesores deben ser reconocidos como expertos en su área, aunque en la actualidad no existe una cifra acordada del número de casos anuales que deben realizar. Los alumnos pueden provenir de las especialidades de cardiología (con experiencia en cateterismo de al menos ocho meses), cardiología intervencionista, radiología intervencionista o cirugía vascular.

Estructura En una situación ideal, el curso sería la extensión de un programa de entrenamiento en procedimiento vascular periférico; si no es así, deberá estar respaldado en el mismo centro hospitalario por un servicio bien establecido en dicha especialidad. La duración mínima del entrenamiento es de un año adicional a cuando menos ocho meses de entrenamiento previo en cateterismo vascular percutáneo para el alumno proveniente de las especialidades de cardiología y radiología, o ser cirujano vascular o cardiólogo intervencionista acreditado.17 El temario específico para el entrenamiento en intervención vascular periférica adicional al antes descrito como requisito general para todo intervencionista se señala en el cuadro 20–2.

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LINEAMIENTOS PARA EL ENTRENAMIENTO EN INTERVENCIÓN DE CARÓTIDAS19–24 El sitio debe contar con un servicio de neurología clínica y de neurocirugía o cirugía vascular con experiencia en aterectomía carotídea y los recursos básicos para el diagnóstico vascular no invasivo (ultrasonografía dúplex, resonancia magnética y angiografía por tomografía computarizada). Los profesores deben ser reconocidos como expertos en su área. Aunque no existe en la actualidad una cifra acordada del número de casos anuales que los profesores deben realizar, se considera que se mantiene una competencia de al menos 50 procedimientos de angioplastia de carótidas al año. Los alumnos pueden provenir de las especialidades de cardiología intervencionista, neurointervención, radiología intervencionista o cirugía vascular. No existe un consenso acerca de la duración necesaria del entrenamiento; para el alumno con experiencia en el manejo de catéteres, la definición de la suficiencia del entrenamiento se concentra en el número de procedimientos realizados (cuadro 20–3).

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Estructura En una situación ideal, el curso es una extensión de un programa de entrenamiento en neurología clínica; si no es así, debe estar respaldado en el mismo centro hospitalario por un servicio bien establecido en dicha especialidad. El temario específico para el entrenamiento en intervención de carótidas, adicional al antes descrito como requisito general para todo intervencionista, se señala en el cuadro 20–3.

COMENTARIOS FINALES Derivado de la reflexión acerca de que el nivel de excelencia de los alumnos es determinado en gran medida por la calidad del programa de entrenamiento en el cual se formaron, se ofrecen los siguientes puntos de vista. 1. Se le debe inculcar al alumno la responsabilidad que tiene de adquirir los conocimientos teóricos para cumplir con el temario establecido, mediante el estudio individual en libros de texto y artículos de remisión sugeridos por los profesores. No obstante, se ha observado que la teoría se aprende mejor y tiene un mayor impacto educativo (más extenso, profundo y duradero) cuando tiene un sentido útil. Es decir, la adquisición óptima del conocimiento teórico surge cuando éste corresponde a una necesidad inmediata para su pronta aplicación.10 Por ello, conviene que las sesiones teóricas del curso tengan la versatilidad en su programación, que les permita corresponder con las patologías que se enfrentan al momento y con los procedimientos que se van a realizar (miocardiopatía hipertrófica obstructiva y ablación septal con alcohol). 2. La experiencia y la destreza dan aplomo a la acción del intervencionista y seguridad al paciente que se interviene. Ya que la experiencia y la destreza se adquieren con la práctica, se desea que los alumnos tengan la máxima oportunidad de realizar los diversos procedimientos, comenzando con los diagnósticos antes que los terapéuticos, y empiecen siempre con una exposición gradual de los “sencillos” a los de mayor complejidad con un primer desempeño como ayudante y después como primer operador. Está demostrado que esto es factible sin representar riesgos incrementados para el paciente cuando se vincula con la estrecha supervisión tutorial del profesor responsable del caso.28 3. El ejemplo es un modelo para el que aprende. Por ello, los profesores deben estar conscientes de que enseñan con su ejemplo y, en consecuencia, observar una técnica depurada en la ejecución de los procedimientos.

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4. Es imprescindible la evaluación de los avances del alumno en los ámbitos cognoscitivo, clínico y técnico. Para los dos primeros puede ser útil la realización de exámenes escritos, pero la observación de la participación del alumno en la discusión clínica de casos, de su atención médica a los pacientes y de su desempeño en la sala de cateterismo permite identificar insuficiencias de conocimientos, reconocer defectos de juicio clínico y detectar imperfecciones o vicios técnicos. Esta evaluación debe constituir una labor conjunta de los profesores y debe ser responsabilidad del profesor titular integrarla y establecer comunicación con el alumno para comentar las fallas detectadas e implementar las medidas para su remedio apropiado,2 con el fin de alcanzar la excelencia en su entrenamiento. Para concluir, se subraya que la búsqueda de la excelencia en la formación de los nuevos intervencionistas, si bien es el objetivo del curso de entrenamiento, tiene como meta la atención óptima de los pacientes.

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Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 20)

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Entrenamiento en cardiología intervencionista y endovascular...

405

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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406

Enfermedad vascular periférica

(Capítulo 20)

Apéndice Guering Eid Lidt, Félix Damas de Los Santos, Orlando Henne Otero

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES AORTOILIACAS TASC–II Lesiones tipo A

Lesiones tipo B

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Lesiones tipo C

Lesiones tipo D

Adaptado de: Norgren L, Hiatt WR, Dosrmendy JA, Nehler MR, Horris KA et al., on behalf of the TASC II Working Group: Inter–Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl 1):1–75.

409

410

Enfermedad vascular periférica

(Apéndice)

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES FEMOROPOPLÍTEAS TASC–II

Lesiones tipo A

Lesiones tipo B

Lesiones tipo C

Lesiones tipo D

Adaptado de: Norgren L, Hiatt WR, Dosrmendy JA, Nehler MR, Horris KA et al., on behalf of the TASC II Working Group: Inter–Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl 1):1–75.

Apéndice

411

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES EN DERIVACIONES QUIRÚRGICAS. SISTEMA ARTERIAL PERIFÉRICO Categoría 1 Estenosis focal de la anastomosis distal de una derivación venosa femoropoplítea o femorotibial Categoría 2 a. Estenosis focal de la anastomosis proximal de derivación venosa femoro–poplítea o femorotibial b. Estenosis corta (< 3 cm) dentro de la derivación venosa c. Estenosis asociada con derivación aortobifemoral o artobiiliaca d. Estenosis asociada con derivación protésica extraanatómica Categoría 3 Estenosis de moderada longitud (> 3 cm) de la derivación venosa Categoría 4 a. Estenosis larga (> 10 cm) en derivación venosa b. Estenosis asociada con aneurismas anastomóticos Adaptado de: Pentecoast MJ, Criqui MH, Dorros G et al.: Guidelines for peripheral percutaneous transluminal angioplasty of the abdominal aorta and lower extremity vessels. A statement for health professionals from special writing group of the Councils on Cardiovascular Radiology, Atherosclerosis, Cardio–thoracic and Vascular Surgery, Clinical Radiology, and Epidemiology and Prevention. American Heart Association. Circulation 1994;89:511–531.

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ANEURISMAS TORACOABDOMINALES. CLASIFICACIÓN CRAWFORD

I

II

III

IV

412

Enfermedad vascular periférica

(Apéndice)

CLASIFICACIÓN DE LAS DISECCIONES EN AORTA De Bakey Stanford

I A

II A

III B

a

b

CLAUDICACIÓN INTERMITENTE. CLASIFICACIÓN DE FONTAINE Estado

Síntomas

I Asintomático II Claudicación intermitente IIa Claudicación > 200 m IIb Claudicación < 200 m III Dolor en reposo; dolor nocturno IV Necrosis; gangrena

Apéndice

413

CATEGORÍAS CLÍNICAS DE ISQUEMIA CRÓNICA DE MIEMBRO PÉLVICO SEGÚN RUTHERFORD Grado

Categoría

0

0

Asintomático

Descripción clínica

Criterios y objetivos

I

1

Claudicación leve

2 3

Claudicación moderada Claudicación grave

II

4

Dolor isquémico en reposo

III

5

IV

6

Pérdida tisular menor; úlcera que no cicatriza, gangrena focal Pérdida tisular mayor Compromiso supratransmetatarsiano Pie no funcional, no recuperable

Prueba de esfuerzo (PE) normal Completa la PE, con presión maleolar (PM) < 50 mmHg, pero > 25 mmHg que la braquial (PB) Completa la PE, con presión maleolar (PM) < 50 mmHg, pero > 25 mmHg que la braquial (PB) Entre categorías 1 y 3 No completa la PE y la PM posterior al esfuerzo < 50 mmHg PM en reposo < 40 mmHg, pulso poco perceptible y presión digital (PD) < 30 mmHg PM < 60 mmHg, pulso débil y PD < 40 mmHg Similar a la categoría 5

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PE = prueba de esfuerzo; PM = presión sistólica en el maleolo; PB = presión sistólica braquial; PD = presión digital. Adaptado de: Rutherford RB, Flanigan DP, Gupta SK et al.: Suggested standards for reports dealing with lower extremity ischemia. J Vasc Surg 1986;4:80–94.

CLASIFICACIÓN DE DAÑO ISQUÉMICO EN PACIENTES CON ISQUEMIA AGUDA DE MIEMBRO PÉLVICO Categoría

Descripción

Retorno capilar

Debilidad muscular

Pérdida sensitiva

Viable

Tx no inmediato

Intacto

No

No

Recuperable

Tx urgente

Irreversible

Pérdida tisular mayor; amputación

Intacto; lento Ausente

Leve; parLeve; incial completa Parálisis Anestesia profunda profunda

Doppler arterial

Doppler venoso

Audible (PM > 30 mmHg) Inaudible

Audible

Inaudible

Inaudible

Audible

Tx = tratamiento; PM = presión sistólica maleolar. Adaptado de: Rajan JK, Patel NH, Valija K et al.: Quality improvement guidelines for percutaneous management of acute limb ischemia. JVIR 2005;16:585–595.

414

Enfermedad vascular periférica

(Apéndice)

INDICACIONES PARA ANGIOGRAFÍA EN ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA Aortografía

Arteriografía de arterias pélvicas

Angiografía infrainguinal

Disección, aneurisma, lesiones obstructivas, aortitis y enfermedades congénitas Evaluación de aorta y sus ramas antes de estudios selectivos Previa a procedimientos intervencionistas

Enfermedad aortoiliaca obstructiva

Aneurismas, embolias, trombosis y enfermedad obstructiva Trauma vascular

Sangrado gastrointestinal o genitourinario Aneurismas, malformaciones vasculares y vasculitis Impotencia causada por enfermedad obstructiva Tumores pélvicos Previa a procedimientos intervencionistas

Evaluación de cirugía reconstructiva vascular Evaluación de derivaciones vasculares; fístulas Malformaciones vasculares Tumores Previa a intervención endovascular

Adaptado de: Singh H, Cardella JF, Cole PE et al.: Quality improvement guidelines for diagnostic arteriography. JVIR 2002;13:1–6.

TIPOS DE ANEURISMAS DE ACUERDO CON EL REGISTRO EUROSTAR

A (I)

B (IIa)

C (IIb)

D (IIc)

E (III)

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I

TIPOS DE ARCO AÓRTICO

Arco aórtico

II

Apéndice

III

415

416

Enfermedad vascular periférica

(Apéndice)

ERRNVPHGLFRVRUJ Índice alfabético

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A

aórtico, 145, 153, 158, 164, 167 sacular, 156 cerebral roto, 37 de la aorta, 396 abdominal, 4, 9, 34, 65, 107, 112, 145, 162, 210 infrarrenal, 173 torácica, 107, 164 ascendente, 108 descendente, 108, 113 degenerativo, 114, 116, 118 heredofamiliar, 7 poplíteo, 289 sacular, 157 temprano, 140 torácico, 107, 108 angina, 287, 333 de pecho, 222, 252 inestable, 230 por robo coronario, 96 inestable, 65, 80, 251, 254, 259, 265 angioplastia carotídea, 38

abciximab, 318, 381, 384 accidente cerebrovascular, 80, 97, 102, 116, 256, 264 isquémico transitorio, 60 activación plaquetaria, 7 afección cerebrovascular, 59 alergia, 399 alteplasa, 317, 339 alteración neurológica, 77 respiratoria, 327 amaurosis fugax, 61, 71 amputación, 288, 304 de miembros inferiores, 367 mayor, 123 anafilaxis, 395 anemia, 320 aneurisma, 4, 5, 8, 13, 31, 34, 140, 189, 224, 232, 273, 312, 338 anastomótico, 195 417

418

Enfermedad vascular periférica

angor pectoris, 266 anomalía congénita, 31 antraciclina, 163 aorta aneurismática, 165 aortoarteritis, 7, 13, 15 apnea, 45 arritmia, 395 arterenol, 336 arteriopatía, 274 arteritis, 289 de Takayasu, 12, 93, 97, 207, 208, 257, 265 artritis, 274, 275 de cadera, 289 de maleolos, 289 artrosis de cadera, 223 ascitis, 328 asimetría aneurismática, 166 AspirinaR, 76, 244, 280 ataque isquémico transitorio, 61, 73, 287 ateroembolismo, 264 periférico, 4 ateromatosis, 258 difusa, 252 aterosclerosis, 3, 8, 9, 12, 15, 59, 60, 66, 81, 93, 108, 119, 145, 146, 153, 156, 159, 221, 223, 245, 252, 262, 273, 274, 277, 287, 288, 289, 292, 366, 368 aórtica, 160 cerebrovascular sintomática, 12 grave, 112 aterotrombosis, 3 atrapamiento poplíteo, 289 atrofia cerebral, 83 renal, 254 atropina, 77 azoemia, 254, 256

(Índice alfabético)

B batimastat, 196 beraprost, 280 bradicardia, 77, 395 bupropión, 196, 367

C calcificación, 232 aórtica, 80 arterial, 24 coronaria, 80 de arterias, 28 cáncer, 102, 351, 356 de mama, 343 cardiopatía congénita, 131 isquémica, 102, 103, 222, 245, 252, 266 cefalea frontal, 77 retroorbitaria, 77 temporal, 77 ceguera monoocular transitoria, 61 cerivastatina, 196 choque cardiogénico no coronario, 337 circulatorio, 395 cicatrización aneurismática, 167 cilostazol, 279, 368 claudicación, 41, 208, 221, 365 al esfuerzo, 12 arterial, 276 de miembro torácico, 94 discapacitante, 281 intermitente, 5, 6, 16, 18, 62, 213, 222, 245, 273, 288, 298 de los muslos, 222 glútea, 222 mandibular, 77

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Índice alfabético

vascular, 247 venosa, 274 clopidogrel, 76, 244, 280 coagulopatía, 31 coartación aórtica, 13, 108, 131 infrarrenal, 207 colesterol, 9 colestiramina, 366 complicación cardiopulmonar, 316 cardiovascular, 83, 367 cerebrovascular, 274 hemorrágica, 317, 318, 346, 375 isquémica, 113 coronaria, 73, 97 neurológica, 83, 103 isquémica, 71 pulmonar, 180 vascular, 376 mayor, 127 complicaciones neurológicas, 86 compresión radicular, 290 compromiso aórtico, 209 aortoiliaco, 209 cardiovascular, 258 hemodinámico, 333 visceral, 5 comunicación interatrial, 400 congestión venosa sistémica, 328 cor pulmonale, 333, 353 crecimiento aneurismático, 164, 196, 197 curcumín, 163, 167

D daño cerebral, 360

419

isquémico, 7, 255 neurológico, 61, 259 oftálmico, 259 parenquimatoso isquémico irreversible, 253 renal, 255, 256 por irradiación, 289 por reperfusión, 38 renal, 255, 399 terminal, 255 tisular, 27 déficit neurológico, 360 demencia, 83 derrame mediastinal, 113 pericárdico, 113 pleural, 97, 113 diabetes, 6, 7, 9, 94, 276, 282, 297, 300, 306 mellitus, 6, 12, 60, 208, 222, 223, 252, 256, 262, 288, 289, 295, 366, 378, 396 diátesis hemorrágica, 338 dilatación aneurismática, 3 aórtica, 80 disección aórtica, 114, 116, 118, 119, 122, 124, 140, 141, 252, 396 de la íntima, 274 disfunción cardiaca, 316 cerebral focal transitoria, 61 endotelial, 7, 300, 365 pulmonar, 316 renal, 254, 255, 258, 316 crónica, 255 preoperatoria, 184 tardía, 184 sexual, 186 ventricular derecha, 327

420

Enfermedad vascular periférica

dislipidemia, 7, 12, 123, 157, 289, 366 displasia fibromuscular, 12, 15, 60, 93, 252, 255, 259, 289 posradiación, 12 distrofia fúndica de Sorsby, 157 simpática refleja, 290 ditiocarbamato de pirrolidina, 163, 167 dobutamina, 336, 338 dolor abdominal, 124 bajo de espalda, 223 crónico isquémico, 290 isquémico, 275, 281 en reposo, 222 pleural repetitivo, 112 torácico, 113, 333 doxiciclina, 163, 166, 196

E ectasia, 8 edema, 328, 352 agudo de pulmón, 251, 254 cerebral temprano, 77 pulmonar, 252, 254 recurrente, 254, 258, 259 embolia, 34, 328 central, 339 crónica, 342 obstructiva, 338 pulmonar, 329, 343 aguda masiva, 344 asintomática, 357 embolismo, 311, 312, 316 aéreo, 354 arterial, 274, 311

(Índice alfabético)

periférico, 312 graso, 38 paradójico, 312 periférico, 289 embolización, 60, 384 émbolo pulmonar, 351 encefalopatía por contraste, 76, 77 endarterectomía, 38 endocarditis, 312, 338 bacteriana, 131 enfermedad aneurismática, 396 aórtica, 6, 147, 164 aortoiliaca, 6, 24, 34, 96 arterial, 24, 311 cerebrovascular, 19 coronaria, 19, 195, 367 de miembros pélvicos, 4, 5, 16 infrainguinal, 287 multivascular, 12 obstructiva, 6 de miembros pélvicos, 16 periférica, 23, 24, 288, 365 oclusiva, 303 crónica, 290 infrainguinal, 234 periférica, 221, 273 periférica, 3, 6, 8, 19, 23, 43, 212, 254, 273, 278, 287, 318, 396 vascular periférica, 50 ateromatosa oclusiva, 230 aterosclerosa, 280, 395 aterosclerótica, 4, 43 carotídea, 12 cerebrovascular, 4 de aorta, 4 aterotrombótica, 4 sistémica, 19 cardiovascular, 107, 147, 222, 244, 279, 312

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Índice alfabético

carotídea, 61, 103 bilateral asintomática, 81 sintomática, 61 cerebrovascular, 5, 6, 108, 274, 288 extracraneal, 11, 396 isquémica, 59 coronaria, 5, 77, 80, 86, 94, 100, 131, 274, 287, 288, 368 de Buerger, 289 de la aorta, 107 toracoabdominal, 4 de la arteria carótida, 4 de la bifurcación aortoiliaca, 233 de los hemoductos venosos, 9 de miembros pélvicos, 6 de Takayasu, 289 degenerativa de la columna, 208 del segmento aortoiliaco, 207 femoropoplíteo, 222 femoropoplítea, 24, 297, 304 obstructiva, 306 fibular, 6 iliaca oclusiva, 229 infrainguinal, 281, 290 infrapoplítea, 24 intracraneana, 338 multivascular, 209 coronaria, 254 neurológica, 351 obstructiva, 289, 306 aortoiliaca, 221 arterial, 18 asintomática, 62 carotídea, 4, 59, 84 cerebrovascular, 59 de arteria subclavia, 93 de la aorta aortoiliaca, 209 distal, 207, 209

421

infrarrenal, 207 en arterias renales, 5 femoral, 377 oclusiva, 209 aortoiliaca, 222 parenquimatosa renal, 40 pulmonar obstructiva crónica, 65, 145, 194, 343 renal, 6, 82 crónica, 208 terminal, 5 vascular terminal, 255 renovascular, 40, 251, 252, 253, 255, 256, 257, 396 terminal, 253 tibial, 6 valvular, 312 vascular, 41, 80, 395 arterial periférica, 43 cerebral, 3, 222, 338 de pequeños vasos, 255 periférica, 3, 7, 222, 224, 245, 258, 382 sintomática, 244 enfisema, 153 esofagitis grave, 31 espasmo arterial, 77 de arteria carótida, 76 estabilización aneurismática, 168 estado de choque, 344 de coma, 360 hipercoagulable, 351 estenosis, 44 arterial, 61 carotídea, 4, 38, 60, 62, 86 de arteria renal, 251, 258, 265 de canal lumbar, 289 esofágica, 31 espinal, 274

422

Enfermedad vascular periférica

focal progresiva, 273 lumbar, 208 mitral, 400 ostial de la arteria renal, 261 recurrente, 39 renal, 253, 257 sintomática de la arteria renal, 254, 255 valvular pulmonar, 400 estreptocinasa, 244, 317, 339 estrés oxidativo, 7, 9 evento cardiovascular, 3, 4, 5, 8, 12, 221, 289, 293, 366 isquémico, 273 cerebral isquémico, 280 vascular, 317 cerebrovascular, 3, 288 isquémico, 61, 278, 280, 366 agudo, 39 cardiovascular fatal, 274 cerebral, 41 crónico, 39 vascular, 8, 59 cerebral, 3, 4, 62, 113, 123, 221, 244, 252, 287, 367 inducido por hiperperfusión, 38

F falla cardiaca, 131, 396 hemodinámica, 215 hepática, 65 renal, 32, 256, 258, 263, 265, 396 aguda, 266 grave, 262

(Índice alfabético)

por ateroembolismo, 266 reversible, 251 terminal, 82, 252 ventricular derecha, 344 aguda, 327 falso aneurisma anastomótico, 118 fibrilación auricular, 38, 312 fibrodisplasia, 247 fístula arteriovenosa, 264, 344, 384 flebitis, 352 fractura de huesos largos, 360 de pelvis, 360 de stent, 141

G gangrena, 222, 275, 290 riesgo de, 278 glomerulopatía, 256 glucosa, intolerancia a la, 278

H hematoma, 74, 264 intramural, 5, 109, 120 aórtico, 111 mediastinal, 113 retroperitoneal, 377, 383, 384 hemorragia, 180, 384 intracerebral, 71, 78 intramural, 109, 111 intraplaca, 60 masiva, 189 por hiperperfusión, 76 pulmonar, 343 heparina, 133, 148, 149, 174, 244, 318, 335, 336, 339, 378 hepatomegalia, 328 hernia de disco lumbar, 208

Índice alfabético

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

hipercalemia, 322 hipercolesterolemia, 157, 245 hiperinsulinemia, 278 hiperlipidemia, 60, 208, 245, 365 hipertensión, 7, 288, 378 acelerada, 251, 254 arterial, 60, 61, 78, 96, 108, 123, 157, 208, 245, 255, 257, 258, 261, 265, 289, 365 de difícil control, 254 diastólica, 6 pulmonar, 9 sistémica, 9, 94, 112, 132, 137, 140, 366 sistólica, 6 descontrolada, 252 diastólica, 252 maligna, 254 renovascular, 258, 259 sistólica, 5 hipertrigliceridemia, 157 hipertrofia ventricular, 255 hipoplasia tubular de la aorta, 131 hipotensión, 77, 395 hipotermia, 223 hipoxemia, 338

I iloprost, 280 impotencia sexual, 222 indometacina, 196 inestabilidad hemodinámica, 124, 334, 344 infarto agudo del miocardio, 244 cerebral, 12, 61, 77 del miocardio, 3, 38, 65, 71, 72, 73, 99, 123, 221, 245, 252, 264, 280, 287, 312, 367

423

lacunar, 255 ingurgitación yugular, 328, 333 insuficiencia arterial aguda, 311, 312 de miembro torácico, 94 de miembros inferiores, 274 grave, 290 cardiaca, 244, 254 aguda, 132 congestiva, 245, 287 izquierda, 328 renal, 117, 124, 180, 194, 254, 255, 257, 262, 265 aguda, 254, 258, 264, 322 crónica, 82, 265, 289 progresiva, 251, 252 valvular, 158 aórtica, 29, 31 vertebrobasilar, 12, 39, 95 insulina, resistencia a la, 278 intolerancia a la glucosa, 278 isquemia, 7, 140, 365 aguda, 12, 34, 41, 312, 316 de miembros inferiores, 319 cerebral focal, 61 retiniana, 61 transitoria, 62, 222, 230 colónica, 180 crítica, 5, 209, 213, 221, 274, 277, 279, 288, 294, 321 crónica, 217, 304 de miembro pélvico, 221 crónica, 34 de extremidades inferiores, 180 de miembro torácico, 103 del colon izquierdo, 194 focal cerebral, 68 grave, 27 medular irreversible, 125

424

Enfermedad vascular periférica

mesentérica, 113, 396 miocárdica, 371 persistente, 316 recurrente, 316 renal, 113 ventricular derecha, 337

(Índice alfabético)

de la aorta distal, 208 ostial, 261, 303 por aterosclerosis, 59 univascular, 24 vascular intrarrenal, 15 vertebral, 99 linfedema, 214 persistente, 293

L lesión aneurismática, 15, 159 aórtica traumática, 108 aortoiliaca, 231, 232 arterial, 50, 209 aterosclerótica, 168, 312 carotídea, 99 cerebral, 95 de nervio cervical, 80 craneal, 80 en arteria femoral, 282 tibial, 282 endoluminal, 224 estenótica, 12, 40, 45, 50, 99, 103, 214, 294 renal, 15 focal, 208 iliaca, 231, 282 infrainguinal, 282 isquémica, 304 múltiple, 24 obstructiva, 15, 24, 25, 66, 93, 159, 208, 214, 215 calcificada, 216 crítica, 216 de la arteria subclavia, 12 de la carótida interna extracraneal, 73 oclusiva, 24, 25, 103, 294

M microembolismo, 38 miocardiopatía hipertrófica, 400 mioglobinuria, 322 mixoma, 312 muerte por cardiopatía isquémica, riesgo de, 288 vascular, 280, 367

N necrosis tisular, 274, 281, 305 nefroesclerosis, 255, 256 nefropatía hipertensiva, 15, 16 inducida por contraste, 344 isquémica, 15, 16, 40, 255, 258 por contraste, 264 nefrotoxicidad, 209 por medio de contraste, 264 neumotórax, 97 neurofibromatosis, 93 neuropatía diabética, 208, 290 isquémica, 214 periférica somatosensorial, 223 sensitiva, 290 niacina, 366

Índice alfabético

nitroglicerina, 76 norepinefrina, 337

O obesidad, 7, 365 obstrucción aórtica, 233 aortoiliaca, 221, 222 arterial, 25, 221, 289 de miembros inferiores, 222 embólica de la circulación pulmonar, 328 vascular, 384 oclusión arterial, 29, 254, 311, 365 de arteria carótida, 60 trombótica de la arteria renal, 266 vascular mayor, 333 osteoartritis, 65 óxido nítrico, 7, 288, 370

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

P paciente con abdomen hostil, 213 con aneurisma, 154 aórtico, 164 con cáncer, 353, 360 con cardiopatía coronaria, 371 con claudicación, 209, 279 intermitente, 213, 367 con déficit neurológico, 78 con diátesis hemorrágica, 317 con displasia fibromuscular, 262 con edema pulmonar, 266 con enfermedad aortoiliaca, 282, 283

425

arterial periférica, 282, 383 aterosclerosa, 312 coronaria, 100, 281 pulmonar obstructiva crónica, 193 con enfisema, 153 con falla cardiaca derecha, 353 renal, 82 con hipertensión arterial, 279 renovascular, 259 con insuficiencia cardiaca, 280 renal, 82 con isquemia aguda, 314, 322 grave, 317 renal, 113 con neurofibromatosis, 247 con patología arterial, 23 con quemadura grave, 353 de alto riesgo, 244 diabético, 6, 9, 24, 27, 28, 62, 83, 245, 278, 288, 367 hipertenso, 257 hipotenso, 334 hipoxémico, 334 panarteriopatía obstructiva, 3 papaverina, 27 parálisis, 94 de nervio craneal, 74, 75 laríngea, 65 paraplejía, 113, 117, 123, 124, 125 posoperatoria, 194 paro cardiorrespiratorio, 330 pentoxifilina, 279, 368 pérdida sanguínea, 344 sensorial, 315 tisular, 304, 306

426

Enfermedad vascular periférica

perforación vascular, 399 pericarditis, 338 persistencia del conducto arterioso, 13 propranolol, 196 proteinuria, 256 puente aortocoronario, 38

Q quilotórax, 97

R rabdomiólisis, 140 radiculopatía, 274 resistencia a la insulina, 278 reteplasa, 317 retinopatía, 259 hemorrágica, 338 riesgo cardiopulmonar, 213 cardiovascular, 8, 244, 365, 367 de gangrena, 278 trombótico, 365 riñón poliquístico, 256 robo coronario, 96 de subclavia, 103 ruptura aneurismática, 153, 155, 156, 165, 166, 178, 190 aórtica, 109, 112, 141, 146 de aneurisma, 154 aórtico, 131, 148, 274 cerebral, 131 de la aorta, 140, 216 traumática de aorta, 118 torácica, 114

(Índice alfabético)

S sangrado del tubo digestivo, 317 perinéfrico, 264 seudoaneurisma, 5, 113, 114, 116, 122, 264, 266, 344, 381, 383, 384 seudoxantoma elástico, 289 sífilis, 108 síndrome aórtico, 5 agudo, 4, 5, 29, 31, 107, 111, 113, 118 de aneurisma de la aorta torácica familiar, 108 de canal lumbar estrecho, 223 de coartación infrarrenal, 208 de compresión, 93 de disturbio cardiaco, 254 de edema agudo de pulmón, 254 de Ehler–Danlos, 157, 158, 160 de hiperperfusión, 38, 77 de hipoplasia aortoiliaca, 207, 208 de Horner, 97 de Leriche, 207, 208, 222 de mala perfusión, 111, 112, 113, 114, 121 de Marfan, 7, 108, 119, 123, 124, 158, 160 de robo coronario, 12, 94 de subclavia, 12, 94 de Sack–Barabas, 157 de Turner, 108 del dedo azul, 208, 210 doloroso regional complejo, 290 isquémico agudo, 254 distal, 94

Índice alfabético

metabólico, 6, 366 neuropático, 275 postrombótico, 351, 357, 361 vertebrobasilar, 103 Staphylococcus epidermidis, 385

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

T tabaquismo, 6, 60, 94, 123, 157, 165, 208, 222, 245, 252, 277, 278, 288, 289, 366 crónico, 166 taponamiento pericárdico, 343 tenecteplasa, 317 ticlopidina, 76, 244, 280 trasplante cardiaco, 9 de órganos, 255 trastorno neuromuscular, 208 trauma, 34, 311, 312, 356 aórtico, 116 arterial, 312 quirúrgico, 194 torácico, 31 vascular, 320 trombo, 66, 74, 78, 83, 224, 343 coronario, 396 flotante, 352 intracoronario, 399 luminal, 60 mural parietal, 156 tromboangeítis obliterante, 274, 289, 290 tromboembolia pulmonar, 343, 346, 351 aguda, 327 masiva, 327 masiva, 333 recurrente, 358 tromboembolismo, 274

427

arterial, 396 venoso, 351, 396 tromboflebitis superficial, 351 trombosis, 7, 34, 60, 182, 264, 288, 298, 312, 399 aguda, 311 arterial, 312 de la arteria femoral, 140, 384 de la prótesis, 123 del stent, 99 por estasis, 26 posendarterectomía, 97 súbita, 274 venosa profunda, 38, 334, 343, 351 tumor vascular, 34 primario, 289

U úlcera, 275, 290 aórtica penetrante, 5 isquémica, 222, 280, 281, 292, 293, 306 penetrante, 5, 13, 15, 111, 122, 124 ulceración, 8, 232 de miembro pélvico, 352 urocinasa, 244, 317, 339

V varices esofágicas, 31 vasculitis, 34 vasculopatía, 60 vasoconstricción, 288 hipóxica, 338 vena varicosa, 351

W warfarina, 280

428

Enfermedad vascular periférica

(Índice alfabético)