Trauma vascular

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TRAUMA VASCULAR

Trauma vascular Dr. Roberto Castañeda Gaxiola, FACS Cirujano general y vascular, Centro Médico American British Cowdray, Campus Santa Fe. Fellow of the American College of Surgeons. Miembro de la Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular. Miembro de la Asociación Mexicana de Cirugía General. Profesor titular, Cursos de Posgrado de Trauma Vascular.

Dr. Luis Sigler Morales Expresidente, Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular (1984--1985). Expresidente, Asociación Mexicana de Cirugía General (1988). Académico emérito, Academia Mexicana de Cirugía. Profesor adjunto de Cursos de Posgrado de Trauma Vascular.

Dr. Lorenzo Rish Fein Académico emérito, Academia Mexicana de Cirugía. Miembro fundador, Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular. Cirujano vascular, Hospital Ángeles Mocel y Centro Médico American British Cowdray. Consultante vascular, Hospital Shriners para Niños. Profesor adjunto de Cursos de Posgrado de Trauma Vascular.

ERRNVPHGLFRVRUJ Editorial Alfil

Trauma vascular Todos los derechos reservados por: E 2007 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51--204, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e--mail: [email protected] www.editalfil.com ISBN 968--7620--38--2 Primera edición, 2007

Dirección editorial: José Paiz Tejada Editores: Dr. Jorge Aldrete Velasco, Dr. Guillermo Alcaraz Hernández Revisión editorial: Irene Paiz Revisión técnica: Dr. José Luis Rodríguez Facultad de Medicina, UNAM Traducción del capítulo 7: Lic. Gloria Padilla Diseño de portada: Arturo Delgado--Carlos Castell Dibujos: Alejandro Rentería Impreso por: Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V. Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de Los Pinos 03800 México, D. F. Noviembre de 2006

Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Autores y colaboradores

Leonard M. Miller School of Medicine, University of Miami, Florida, USA.

Dr. Roberto Águila Márquez

Servicio de Angiología, Cirugía Vascular y Endovascular. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE. México, D. F.

Capítulos 20, 21 Dr. Sergio Benítez Palacio

Capítulo 27

Servicio de Angiología, Cirugía Vascular y Endovascular. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE. México, D. F.

Dr. Carlos Alberto Álvarez Ahumada, FACS

Cirujano general y vascular, Hospital “Fátima” de Los Mochis, Sinaloa. Jefe de Cirugía, Hospital General de Los Mochis, Sinaloa, México. Miembro de la Asociación Mexicana de Cirugía General y de la Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular.

Capítulo 27 Col. David G. Burris, MD, FACS, DMCC

Professor and Chairman, Norman Rich Department of Surgery, Uniformed Services University of the Health Sciences. Bethesda, Maryland, USA.

Capítulo 32

Capítulo 7

Dr. Edmundo Arias Gómez, FACS

Cirujano General, Hospital Ángeles del Pedregal. Miembro del Colegio Americano de Cirujanos, Asociación Mexicana de Cirugía General e Internacional Society of Surgery. México, D. F., México.

Dr. Roberto Castañeda Gaxiola, FACS

Cirujano General y Vascular, Centro Médico American British Cowdray, Campus Santa Fe. Fellow of the American College of Surgeons. Miembro de la Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular. Miembro de la Asociación Mexicana de Cirugía General. Profesor Titular de cursos de posgrado de Trauma Vascular. México, D. F.

Capítulo 35 Dr. Héctor Francisco Arriola García

Residente de Cuarto año y Coordinador de Residentes del Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. México, D. F.

Capítulos 1, 2, 8, 10, 11, 13, 14, 26, 28, 30, 34, 35, 36, 37 Dr. Samuel Cemaj, MD, FACS

Capítulo 24

Servicio de Cirugía General y Trauma. Profesor Asistente de Cirugía, Universidad de Creighton. Omaha, Nebraska, USA.

Dr. Juan A. Asensio, MD, FACS, FCCM

Professor of Surgery. Director, Trauma Clinical Research, Training and Community Affairs. Director, Trauma Surgery and Surgical Critical Care Fellowship. DeWitt Daughtry Family Department of Surgery. Division of Trauma and Surgical Critical Care.

Capítulo 15 Dr. Jorge Cervantes Castro, FACS

Profesor titular de Cirugía, UNAM. Centro Médico American British Cowdray, México, D. F., México. V

VI

Trauma vascular Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía. Expresidente de la Asociación Mexicana de Cirugía General. Consejero de la International Society of Surgery.

Capítulos 18, 23

(Autores y colaboradores) Dr. Ignacio Escotto Sánchez

Servicio de Angiología, Cirugía Vascular y Endovascular. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE. México, D. F.

Capítulo 27 Dr. Luis Justino Fernández Palomo

Dr. Felipe Cervantes Montieil, FACS

Cirujano General y Vascular. Centro Médico American British Cowdray, México, D. F. Capítulo 12 Dr. Salomón Cohen Mussali, FACS

Cirujano General y Vascular. Centro Médico American British Cowdray, México, D. F. Capítulo 19 Dra. Georgina Cuevas Maravillas

Cirujana plástica y reconstructiva, Centro Médico American British Cowdray, México, D. F. Capítulo 16 Dr. Lorenzo de la Garza Villaseñor

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Dirección General de Cirugía, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Profesor adjunto al curso de Cirugía General, UNAM. Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular, Asociación Mexicana de Cirugía General, American College of Surgeons. México, D. F. Capítulo 3 Dan Dollison PA--C

Servicio de Cirugía General. Asistente Médico, Universidad de Creighton, Omaha, Nebraska, EUA. Capítulo 15 Dr. Luis Romeo Domínguez Gordillo

Medicina Interna--Medicina del Enfermo en Estado Crítico. Médico Adscrito al Servicio de Urgencias del Centro Médico American British Cowdray, Campus Santa Fe. Capítulos 5, 6 Dra. Elizabeth Enríquez Vega

Vicepresidenta, Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular. Jefe de Angiología y Cirugía Vascular, Centro Médico “La Raza”, IMSS, México, D. F. Capítulo 31

Cirujano Ortopedista, Centro Médico American British Cowdray. Sociedad Mexicana de Ortopedia, Sociedad Mexicana de Cirugía de Cadera, American Academy of Orthopaedic Surgeons. México, D. F.

Capítulo 22 Dr. Gustavo Fink Josephi

Angiólogo y cirujano vascular. Presidente de la Sociedad Mexicana de Especialistas en Procedimientos Endovasculares. Miembro fundador de la Sociedad Internacional de Especialistas en Procedimientos Endovasculares (ISES). Miembro de Cirujanos Endovasculares de Latinoamérica. Fellow del American College of Angiology, México, D. F.

Capítulo 33 José Alberto Galicia Sánchez

Cirujano general y vascular, Hospital Ángeles Metropolitano. México, D. F.

Capítulo 10 Ricardo García Cruz

Cirujano general. Servicio de Cirugía Tóraco--abdominal, Hospital de Traumatología de Lomas Verdes, IMSS. Naucalpan, México.

Capítulo 10 Dr. Luis Manuel García Núñez, MD

International Visiting Scholar. Research Fellow, Trauma Surgery and Surgical Critical Care Department of Surgery, Division of Trauma, University Hospital University of Medicine and Dentistry of New Jersey at Newark, Newark, New Jersey, USA.

Capítulos 20, 21 Dr. Carlos Gargollo Orvañanos

Médico Cirujano de mano, Hospital Ángeles del Pedregal, México, D. F.

Capítulo 17 Dr. Claudio Golffier Rosete

Residente de Cirugía General, Centro Médico American British Cowdray. México D. F.

Capítulo 18 Dra. Lourdes González Carrasco

Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular, Hospital General No. IMSS, México, D. F.

Capítulo 31

Autores y colaboradores Dr. David González Kladiano

Medicina Interna. Médico Adscrito al Servicio de Urgencias del Centro Médico American British Cowdray, Campus Observatorio, México, D. F.

VII

Dr. Carlos Martínez López

Expresidente de la Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular. México, D. F. Capítulo 24

Capítulos 5, 6 Kenneth L. Mattox, MD Dr. A. Rafael Gutiérrez Carreño

Ex Presidente, Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular. Jefe de División Educación Médica, Hospital Ángeles del Pedregal. Docente, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. México, D. F. Capítulo 25 Dr. Aurelio Gutiérrez Carreño

Asociación Mexicana de Cirugía General. Departamento de Cirugía General, Hospital Ángeles del Pedregal. México, D. F. Capítulo 31 Dr. Luis Enrique Huidobro Díaz

Médico Legista adscrito al Servicio Médico Forense de Tijuana, Baja California, México. Profesor de Medicina Legal y Química Forense en las Facultades de Derecho y Ciencias Químicas de la Universidad Autónoma de Baja California, Tijuana, B. C. Capítulo 4 Brian J. Kimbrell, MD

Assistant Unit Chief, Trauma Surgery Service, Department of Surgery, Division of Trauma and Critical Care, Los Angeles County, University of Southern California Medical Center Los Angeles, California, USA. Capítulos 20, 21 Dr. Luis Leal del Rosal, FACS

Cirujano General y Vascular. Fellow of the American College of Surgeons. Clínica del Parque, Chihuahua, Chihuahua. Capítulo 11 Dr. Carlos Lijtszain Sklar

Medicina Interna. Jefe del Servicio de Urgencias del Centro Médico American British Cowdray. Capítulo 5 Dr. Fernando Magallanes Negrete

Cirujano Plástico y Reconstructivo. Centro Médico American British Cowdray, Campus Santa Fe, México, D. F. Capítulo 16

Professor & Vice Chairman, Michael E. DeBakey Department of Surgery, Baylor College of Medicine. Chief of Staff & Chief of Surgery, Ben Taub General Hospital, Houston, Texas, USA. Prólogo Dra. Mónica Mendieta Hernández

Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular, México, D. F. Capítulo 31 Carlos Alberto Meraz Soria

Medicina interna. Terapia intensiva. Médico Adscrito al Servicio de Urgencias. Centro Médico American British Cowdray Santa Fe. México, D. F. Capítulo 5 Dr. Marco Antonio Meza Vudoyra

Residente de Angiología y Cirugía Vascular, Hospital Regional “Lic. Adolfo López Mateos”, ISSSTE. Socio Residente de la Asociación Mexicana de Cirugía General. Capítulo 9 Dra. Claudia Olvera Guzmán

Médico especialista en Medicina Crítica, subespecialista en Asistencia Mecánica Ventilatoria. Certificada por el Consejo Mexicano de Medicina Crítica y el European Diploma of Intensive Care. Adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva, Centro Médico American British Cowdray. Profesor Adjunto del Curso de Posgrado en Ventilación Mecánica para Médicos Especialistas en Medicina Crítica. Miembro de la Society of Critical Care Medicine (SCCM), European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) y miembro fundador de la World Society on Abdominal Compartment Syndrome (WSACS). Capítulo 29 Dr. Gerardo Parra Valdés

Cirujano General, Adscrito al Servicio de Cirugía del Hospital “Fray Junípero Serra”, ISSSTE, Tijuana, B. C. Ex Profesor de la Cátedra de Anatomía Cardiovascular en la carrera de Medicina del Centro de Estudios Universitarios Xochicalco, Tijuana, B. C. Capítulo 4

VIII

Trauma vascular

Dr. Feliciano Peña Mercado

Cirujano General y Vascular. Miembro de la Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular. Guasave, Sinaloa, México.

(Autores y colaboradores) giología y Cirugía Vascular. Cirujano vascular, Hospital Ángeles Mocel y Centro Médico American British Cowdray. Consultante vascular, Hospital Shriners para Niños, México, D. F.

Capítulo 14

Capítulos 1, 2, 8, 10, 11, 13, 26, 28, 30, 34, 35, 36, 37

Patrizio Petrone, MD

Dr. Neftalí Rodríguez Ramírez

Chief International Research Fellow, Trauma Service, Department of Surgery, Division of Trauma and Critical Care, Los Angeles County, University of Southern California Medical Center, Los Angeles, California, USA. Capítulos 20, 21 Dr. Roberto Piñón Lozano

Angiólogo y Cirujano Vascular. Hospital Médica Sur. México, D. F. Capítulo 33 Dr. David Piñón Holt

Servicio de Angiología, Cirugía Vascular y Endovascular. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE. México, D. F. Capítulo 33 Dr. Carlos Rubén Ramos López

Angiólogo y Cirujano Vascular. Miembro de la Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular. Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS. Guadalajara, Jalisco, México. Capítulo 30 Dr. Claudio Alberto Ramírez Cerda

Residente de Cirugía General, Centro Médico American British Cowdray, México, D. F.

Servicio de Angiología, Cirugía Vascular y Endovascular. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE. México, D. F.

Capítulo 27 Juan Miguel Rodríguez Trejo

Jefe de Servicio de Angiología, Cirugía Vascular y Endovascular. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE. México, D. F.

Capítulo 27 Dr. Guillermo A. Rojas Reyna, FACS

Profesor adjunto de Cirugía, UNAM. Centro Médico American British Cowdray. Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía, de la Asociación Mexicana de Cirugía General y de la Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular. México, D. F.

Capítulos 18, 23 Dr. José Alberto Rojas Jiménez

Medicina Interna. Médico Adscrito al Servicio de Urgencias del Centro Médico American British Cowdray, Campus Santa Fe.

Capítulo 5 Juan Ruiz Herrera

Cirujano general. Jefe de Urgencias, Hospital de Traumatología de Lomas Verdes, IMSS, Naucalpan, México. Jefe de Urgencias del Instituto Nacional de Rehabilitación, SS. México, D. F.

Capítulo 18

Capítulo 10

Dr. Alejandro Rey Rodríguez

Dr. Juan Salas Domínguez

Cirujano Cardiovascular. Profesor de Carrera. Depto. de Cirugía, Facultad de Medicina, UNAM. Hospital Ángeles del Pedregal y Centro Médico American British Cowdray, México, D. F. Capítulo 19 Dr. Norman Rich, MD, FACS, DIC

Professor and Chairman, Norman Rich Department of Surgery. Uniformed Services University of the Health Sciences. Bethesda, Maryland, USA. Introducción Dr. Lorenzo Rish Fein

Académico Emérito, Academia Mexicana de Cirugía. Miembro fundador, Sociedad Mexicana de An-

Servicio de Urgencias, American British Medical Center, Unidad Observatorio, México, D. F.

Capítulo 6 Dr. Carlos Sánchez Fabela

Expresidente de la Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular (1977--1978). Académico Emérito, Academia Mexicana de Cirugía. México, D. F.

Capítulo 25 Dr. Benjamín Sánchez Martínez

Médico Adscrito y Titular del Curso Universitario del Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”. México, D. F.

Capítulo 24

Autores y colaboradores Dr. J. Alfredo Santibáñez Salgado

Cirujano cardiovascular y de tórax. Investigador del Departamento de Cirugía Experimental, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias. México, D. F. Capítulo 19 Dr. Carlos Alberto Serrano Gavuzzo

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. Miembro de la Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular. Miembro del Consejo Mexicano de Angiología y Cirugía Vascular. Miembro del Internacional College of Chirurgiens. México, D. F. Capítulo 9 Dr. Julio Abel Serrano Lozano

Profesor titular de Curso de Posgrado de Angiología y Cirugía Vascular, UNAM. Jefe del Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Hospital Regional “Lic. Adolfo López Mateos”, ISSSTE. Miembro de Internacional Cardiovascular Society. Miembro de la Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular. Miembro del Consejo Mexicano de Angiología y Cirugía Vascular. Capítulo 9 Dr. Luis Sigler Morales

Expresidente, Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular (1984--1985). Expresidente, Asociación Mexicana de Cirugía General (1988); Académico Emérito, Academia Mexicana de Cirugía, México, D. F. Capítulos 1, 2, 8, 10, 11, 13, 25, 26, 28, 30, 34, 35, 36, 37

IX

Kiran Turaga, MD

Residente de Tercer año de Cirugía General, Universidad de Creighton, Omaha, Nebraska, EUA. Capítulo 15 Dr. Magdiel Trinidad Vázquez

Cirujano General y Vascular. Miembro de la Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular. Miembro de la Asociación Mexicana de Cirugía General. Hospital Ángeles del Carmen y Hospital Puerta de Hierro, Guadalajara, Jalisco, México. Capítulo 26 Dr. Rodolfo Othón Vázquez González

Cirujano Plástico y Reconstructivo, Centro Médico American British Cowdray, Campus Santa Fe, México, D. F. Capítulo 16 Dr. Martín Vega Bustos

Medicina Interna, Medicina del Enfermo en Estado Crítico--Cirugía General. Médico Adscrito al Servicio de Urgencias del Centro Médico American British Cowdray, Campus Observatorio, México, D. F. Capítulo 5 Dr. Carlos E. Velasco Ortega

Expresidente, Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular. Jefe Angiología y Cirugía Vascular. Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. Profesor Titular, Facultad de Medicina, UNAM. Capítulo 31

X

Trauma vascular

(Autores y colaboradores)

Contenido

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XV Norman M. Rich Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVII Kenneth L. Mattox Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIX Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales, Lorenzo Rish Fein Presentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XXI Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales, Lorenzo Rish Fein Capítulo 1. Historia del trauma vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Lorenzo Rish Fein, Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales Capítulo 2. Generalidades y epidemiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales, Lorenzo Rish Fein Capítulo 3. Fisiopatología del trauma vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 Lorenzo de la Garza Villaseñor Capítulo 4. Heridas de proyectiles de arma de fuego y balística . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Luis Enrique Huidobro Díaz, Gerardo Parra Valdés Capítulo 5. Reanimación inicial en el paciente con trauma vascular grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 Luis Romeo Domínguez Gordillo, Carlos Lijtszain Sklar, David González Kladiano, Martín Vega Bustos, José Alberto Rojas Jiménez, Carlos Alberto Meraz Soria Capítulo 6. Controversias actuales en el tratamiento del choque hemorrágico . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 David González Kladiano, Juan Salas Domínguez, Luis Romeo Domínguez Gordillo Capítulo 7. Reanimación en lesiones de combate (agentes hemostáticos y uso de líquidos, incluyendo sangre artificial) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 David G. Burris Capítulo 8. Diagnóstico de lesiones vasculares de extremidades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 Lorenzo Rish Fein, Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales Capítulo 9. Bases del tratamiento del trauma vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 Julio Abel Serrano Lozano, Marco Antonio Meza Vudoyra, Carlos Alberto Serrano Gavuzzo Capítulo 10. Trauma vascular central o de tronco: técnicas quirúrgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 Roberto Castañeda Gaxiola, Lorenzo Rish Fein, Luis Sigler Morales, Ricardo García Cruz, Juan Ruiz Herrera, José Alberto Galicia Sánchez XI

XII

Trauma vascular

(Contenido)

Capítulo 11. Trauma vascular periférico: técnicas quirúrgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Roberto Castañeda Gaxiola, Lorenzo Rish Fein, Luis Sigler Morales, Luis Leal del Rosal Capítulo 12. Manejo perioperatorio en trauma vascular periférico: complicaciones y pronóstico . . . Felipe Cervantes Montieil Capítulo 13. Lesiones vasculares de la extremidad superior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lorenzo Rish Fein, Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales Capítulo 14. Lesiones vasculares de la extremidad inferior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Feliciano Peña Mercado, Roberto Castañeda Gaxiola Capítulo 15. Lesiones vasculares, nerviosas y ortopédicas combinadas: extremidad severamente dañada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Samuel Cemaj, Kiran Turaga, Dan Dollison Capítulo 16. Cirugía reconstructiva y trauma vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rodolfo Othón Vázquez González, Fernando Magallanes Negrete, Georgina Cuevas Maravillas Capítulo 17. Reimplante de dedos, manos y extremidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carlos Gargollo Orvañanos Capítulo 18. Trauma vascular en cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorge Cervantes Castro, Guillermo A. Rojas Reyna, Claudio Alberto Ramírez Cerda, Claudio Golffier Rosete Capítulo 19. Lesión de los grandes vasos torácicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alejandro Rey Rodríguez, Salomón Cohen Mussali, J. Alfredo Santibáñez Salgado Capítulo 20. Trauma cardiaco penetrante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Juan A. Asensio, Patrizio Petrone, Brian J. Kimbrell, Luis Manuel García Núñez Capítulo 21. Trauma vascular abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Juan A. Asensio, Patrizio Petrone, Brian J. Kimbrell, Luis Manuel García Núñez Capítulo 22. Tratamiento de fracturas complejas en extremidades y pelvis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luis Justino Fernández Palomo Capítulo 23. Control de daños . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Guillermo A. Rojas Reyna, Jorge Cervantes Castro Capítulo 24. Trauma venoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carlos Martínez López, Héctor Francisco Arriola García, Benjamín Sánchez Martínez Capítulo 25. Trauma al sistema vascular linfático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carlos Sánchez Fabela, Rafael Gutiérrez Carreño, Luis Sigler Morales Capítulo 26. Enfermedad tromboembólica venosa en el paciente politraumatizado . . . . . . . . . . . . . . Lorenzo Rish Fein, Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales, Magdiel Trinidad Vázquez Capítulo 27. Trauma vascular pediátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Juan Miguel Rodríguez Trejo, Sergio Benítez Palacio, Roberto Águila Márquez, Ignacio Escotto Sánchez, Neftalí Rodríguez Ramírez Capítulo 28. Embolismo de proyectiles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luis Sigler Morales, Roberto Castañeda Gaxiola, Lorenzo Rish Fein Capítulo 29. Síndrome compartimental abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Claudia I. Olvera Guzmán Capítulo 30. Reperfusión de tejido isquémico y síndrome compartimental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carlos Rubén Ramos López, Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales, Lorenzo Rish Fein Capítulo 31. Fístulas arteriovenosas traumáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Rafael Gutiérrez Carreño, Aurelio Gutiérrez Carreño, Lourdes González Carrasco, Mónica Mendieta Hernández, Elizabeth Enríquez Vega, Carlos E. Velasco Ortega

97 113 117 135

147 159

175 181

189 201 223 235 247 255 263 269

281

289 293 309

317

Contenido

XIII

Capítulo 32. Seudoaneurisma postraumático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carlos Alberto Álvarez Ahumada Capítulo 33. Tratamiento endovascular del trauma vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Roberto Piñón Lozano, Gustavo Fink Josephi, David Piñón Holt Capítulo 34. Lesiones vasculares por iatrogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luis Sigler Morales, Roberto Castañeda Gaxiola, Lorenzo Rish Fein Capítulo 35. Lesiones vasculares iatrogénicas en cirugía general y laparoscópica . . . . . . . . . . . . . . . . Edmundo Arias Gómez, Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales, Lorenzo Rish Fein Capítulo 36. Casos interesantes de trauma vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales, Lorenzo Rish Fein Capítulo 37. Organización de un curso de trauma vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales, Lorenzo Rish Fein Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

329 335 345 353 371 385 395

XIV

Trauma vascular

(Contenido)

Introducción Norman M. Rich, MD, FACS, DIC Professor and Chairman, Norman Rich Department of Surgery. Professor, Leonard Heaton and David Packard School of Medicine, F. Edward Hebert Uniformed Services University of the Health Sciences. Bethesda, Maryland, USA.

La primera edición de Trauma vascular (Vascular trauma), escrita por Norman Rich y Frank Spencer, fue publicada en 1978. Aunque enfocado en la experiencia militar del manejo de lesiones vasculares y basándose en los resultados del Registro Vascular de Vietnam, hubo una inclusión internacional del manejo de lesiones vasculares en civiles. La segunda edición de Trauma vascular, editada por Norman Rich, Kenneth Mattox y Asher Hirschberg, publicada en 2004, expandió el manejo de la cirugía vascular en civiles, especialmente en Estados Unidos de América. Roberto Castañeda, Luis Sigler y Lorenzo Rish, al editar su libro sobre Trauma vascular, enfatizan las contribuciones de muchos cirujanos mexicanos que tratan lesiones vasculares en civiles. Su esfuerzo está basado, en parte, en el Curso Teórico--Práctico de Trauma Vascular que se imparte anualmente en el Centro Médico ABC en la Ciudad de México, ya por más de diez años. Habiendo tenido la oportunidad y el privilegio de participar en uno de sus excelentes cursos, me siento muy contento de ver líderes de cirugía en el mundo de habla hispana documentando la extensa experiencia de los cirujanos mexicanos. Los editores y sus colegas colaboradores muestran una muy comprensiva revisión del trauma vascular como se indica en su Contenido, abarcando desde historia y epidemiología hasta las técnicas de reparación, complicaciones asociadas al trauma vascular, reimplante de extremidades y lesiones vasculares iatrogénicas. También están incluidas las lesiones vasculares pediátricas y las que acontecen en la cirugía laparoscópica como parte del sistema circulatorio, no se olvidan de linfáticos y venas. Este libro será de gran valor en educación quirúrgica así como para una variedad de expertos quirúrgi-

Por miles de años de historia documentada, el control de hemorragias en el campo de batalla ha sido un reto. Desarrollada en la edad media, la amputación fue utilizada extensamente para las heridas sangrantes de extremidades en el siglo XIX como se atestigua en la Batalla de Waterloo, 1815 y en la Guerra Civil Americana, 1816--1865. Al principio del siglo XX las técnicas usadas en la reparación de arterias y venas lesionadas principiaron a establecerse. Esto fue paralelo al desarrollo temprano de la cirugía vascular con contribuciones como la hecha por Goyanes en Madrid, España en 1906 con la utilización de un segmento autógeno de vena safena para remplazar un segmento perdido de arteria en el tratamiento de un aneurisma de arteria poplítea. Tan tempranamente como en la Guerra Ruso--Japonesa, 1904--1905, y en las Guerras Balcánicas, 1911-- 1912, hubo reparaciones exitosas de falsos aneurismas arteriales y fístulas arteriovenosas. Sin embargo, en la Primera Guerra Mundial, de 1914 a 1918, y en la Segunda Guerra Mundial, de 1939 a 1945, la ligadura seguía siendo el tratamiento aceptado para la mayoría de lesiones vasculares de extremidades, siguiendo el mandato “vida antes que extremidad”, y reconociendo que la infección era todavía en reto mayor. Bancos de sangre y antibióticos no se habían desarrollado en ese tiempo para ser elementos de ayuda y soporte. El conflicto coreano, de 1950 a 1953, estableció por primera vez que la reparación de arterias y venas lesionadas podía realizarse con éxito aún bajo circunstancias no ideales manejando heridos en combate. Estos conceptos se expandieron aún más durante la Guerra de Vietnam, de 1965 a 1972. Durante este periodo de tiempo hubo un desarrollo rápido de la cirugía vascular en civiles.

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Trauma vascular

cos que se beneficiarán del caudal de referencias de los detalles señalados. Desafortunadamente, ya sea por los desastres hechos por el hombre, desastres naturales o asociados con nues-

(Introducción) tra vida moderna de alta velocidad en centros urbanos, el trauma vascular continuará siendo un reto para los cirujanos. Los cirujanos de habla hispana se beneficiarán inmensamente de este invaluable recurso.

Prólogo Kenneth L. Mattox, MD Professor & Vice Chairman, Michael E. DeBakey Department of Surgery, Baylor College of Medicine, Chief of Staff & Chief of Surgery, Ben Taub General Hospital

Los múltiples autores dan al lector la última información de la literatura así como su experiencia personal. Los editores han revisado cada uno de los capítulos evaluando la estandarización y que abarquen todos los aspectos posibles. Irónicamente, el trauma vascular es una mezcla de conceptos y tratamientos antiguos y contemporáneos, mezclados con las últimas aplicaciones de la tecnología avanzada siempre cambiante. Este libro proporciona esta vista panorámica de la lesión vascular. A medida que el entorno cambia, y que el diagnóstico y tratamiento quirúrgicos cambian para mejorar, es el trauma vascular el que continuará proporcionando las estrategias de ese cambio. El manejo del trauma vascular será lo que norme lo más nuevo del armamentario quirúrgico. A través de muchos años, el cirujano general, militar, de trauma, de cuidados intensivos, vascular, torácico y el que atiende trauma agudo, siempre han descrito al trauma vascular como el problema quirúrgico que representa el mayor reto. Este libro de texto le proporciona al cirujano preparado la introspección para atender al enfermo que presenta los retos más grandes de toda la medicina. El cirujano que tenga éxito al manejar un paciente con lesión vascular compleja que ponga en peligro la vida, estará en la cúspide del grupo quirúrgico. Ojalá que cada lector busque con tal atención los detalles y persiga la excelencia para llegar a ser el maestro cirujano vascular.

Existe una analogía entre la historia del trauma y la historia de la humanidad. Asimismo, los antecedentes del trauma vascular reflejan en cierto modo la historia de la cirugía vascular. El mejor entendimiento de las diferentes áreas del trauma vascular con sus múltiples ramificaciones, no representan más que el panorama global de los retos médico--quirúrgicos del pasado, presente y futuro. Los avances tecnológicos en trauma vascular se desarrollan en paralelo con los avances tecnológicos del mundo. Los progresos en trauma vascular frecuentemente requirieron progresos en metalurgia, plásticos, antibióticos, imagenología y anticoagulación, antes de considerarse como parte del armamentario del cirujano. Este escenario, en un momento evolutivo de mejoras continuas es lo que se plasma de manera magistral en este magnífico libro editado por los Doctores Roberto Castañeda, Luis Sigler y Lorenzo Rish. Ésta es una extraordinaria contribución compuesta de 37 capítulos escritos por numerosos expertos de México e internacionales. Todos los aspectos del trauma vascular están cubiertos en los capítulos, que progresan de una manera lógica y ordenada; abarcan desde historia a fisiopatología, ciencias básicas complejas, lesiones vasculares clásicas y técnicas de reconstrucción. Los temas actuales de reanimación, manejo de líquidos, lesión por reperfusión, síndrome abdominal compartimental, y diagnóstico y tratamiento por medio de intervencionismo intravascular son ampliamente revisados.

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XVIII Trauma vascular

(Capítulo 1)

Prefacio Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales, Lorenzo Rish Fein

lar para poder atender el trauma que afecte a los vasos sanguíneos. En ocasiones y cuando el tiempo así lo permita se puede combinar el trabajo de varios especialistas para resolver los diferentes problemas que afectan a los pacientes. El retraso en el manejo se debe a fallas en el diagnóstico y a la carencia de un cirujano con capacidad para resolver una lesión arterial aguda. Con frecuencia se desconocen las complicaciones que tiene restablecer la circulación de un territorio que padeció isquemia, en especial si se efectúa después de 6 horas, esto trae como resultado el llamado síndrome de reperfusión que puede comprometer la vida del sujeto. También en nuestro medio el trauma vascular es la primer causa de amputación en la extremidad superior y la segunda, después de las complicaciones de la diabetes, en la inferior. Distintas agrupaciones médicas en México como la Asociación Mexicana de Cirugía General, la Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular, la Academia Mexicana de Cirugía, la Asociación Médica del Hospital ABC y el Capítulo México del Colegio Americano de Cirujanos han contribuido durante décadas a la difusión de los conocimientos quirúrgicos sobre el tema del trauma vascular y se han realizado diferentes cursos y publicaciones científicas. En México era necesario recopilar los trabajos sobre este tema y culminar este esfuerzo con una obra que sirva a todos los cirujanos de habla hispana. La obra está dedicada a todos los que estén interesados en el manejo de pacientes graves con trauma vascular, desde las enfermeras, estudiantes de medicina, médicos generales y de todas las especialidades involucradas. Este libro de trauma vascular representa la culminación de los esfuerzos de todos esos cirujanos miembros de las diferentes agrupaciones académicas antes mencionadas.

Desde el punto de vista histórico, se ha documentado en los primeros capítulos de la Biblia que el trauma fue la causa de muerte de un hombre (Abel), que representaba la cuarta parte de la población mundial. Desde que el humano habita el planeta no hay duda que ha estado expuesto a traumas de diversa naturaleza que causaron lesiones graves, que al no recibir tratamiento adecuado motivaron la muerte de muchos hombres (caídas, heridas en pleitos o guerras, lesiones causadas por animales). Actualmente el trauma se ha convertido en la epidemia no resuelta de nuestra era pues es la primera causa de muerte y lesiones graves en la población joven. Aunque el traumatismo vascular representa menos del 5% del total de los enfermos lesionados, cuando las lesiones graves se presentan pueden poner en riesgo la vida, un órgano o una extremidad. Galeno fue el primero que sugirió que había que colocar un dedo en el sitio de una herida de un vaso sangrante en el siglo II d.C, y probablemente ahí empezó la cirugía del trauma vascular. En México como en otros países, el trauma vascular es cada día más frecuente pues ha aumentado la violencia, el número de accidentes de tráfico, industriales o los que suceden en los hospitales y que ocasionan complicaciones iatrogénicas severas que pueden poner en peligro una extremidad o la vida del paciente. Hasta un 25% de los pacientes con lesión vascular en una extremidad pueden sufrir amputación mayor y esto se debe a retraso en el transporte y movilización del herido hasta el manejo definitivo. En nuestro país el número de cirujanos generales certificados por el consejo de la especialidad es 10 veces mayor que el número de cirujanos vasculares certificados por su consejo; por ello corresponde al cirujano general tener un adiestramiento adecuado en cirugía vascuXIX

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Trauma vascular

La obra compila los conocimientos de diagnóstico y tratamiento que permiten a los cirujanos general y vasculares mejorar sus condiciones para atender correctamente las lesiones vasculares graves y de este modo reducir amputaciones y muertes. Destacan en la obra, la calidad de los colaboradores de prestigio nacional e internacional. Pensamos que la obra representa un esfuerzo importante para difundir este tema entre los cirujanos de todos los países, en especial en los de habla hispana. Muchos de los profesores que colaboran en esta obra han participado activamente durante años en los diferentes cursos de trauma vascular que hemos organizado y gracias al esfuerzo de todos ellos se logra este objetivo. Se tocan todos los tópicos desde la epidemiología del trauma, sus

(Prefacio) bases fisiopatológicas, métodos de diagnóstico, tratamiento en general y de lesiones vasculares en vasos específicos. Agradecemos la participación de grupos de profesores de varias instituciones tanto del sector institucional del sistema de salud nacional mexicano como del privado, tanto de la Ciudad de México como de diferentes estados de la república, así como a grupos líderes en trauma a nivel internacional en especial a los grupos del Dr. Juan A. Asensio, David Burris, y Cemaj de Florida, Bethesda y Nebraska USA, respectivamente. Agradecemos a los autores su entusiasmo para realizar la edición de este libro y si con ello contribuimos a evitar amputaciones innecesarias o salvar una vida, habremos cumplido con nuestro objetivo.

Presentación Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales, Lorenzo Rish Fein

tico clínico y los estudios invasivos y no invasivos a realizarse en las lesiones vasculares periféricas. Después de que el Dr. Julio Serrano y colaboradores nos señalan las bases del tratamiento del trauma vascular, presentamos los fundamentos y técnicas quirúrgicas a aplicarse en estos pacientes y el Dr. Felipe Cervantes comenta acerca de los cuidados perioperatorios, las complicaciones y el pronóstico. Con el objeto de llevar cierto orden topográfico se presentan las lesiones de la extremidad superior y posteriormente con el Dr. Feliciano Peña las del la extremidad inferior. Las lesiones vasculares, nerviosas y ortopédicas combinadas, así como la extremidad severamente lesionada son analizadas por los doctores Samuel Cemaj, Kiran Turaga y Dan Dollison. Los Dres. Othón Vázquez, Fernando Magallanes y colaboradores nos presentan aspectos interesantes de la cirugía reconstructiva. El Dr. Carlos Gargollo nos ilustra sobre reimplantes de dedos, de mano o de toda una extremidad. El trauma vascular en el cuello fue revisado por los doctores Jorge Cervantes, Guillermo Rojas, Claudio A. Ramírez y Claudio Golffier, mientras que el Dr. Alejandro Rey nos señala las pautas del tratamiento las lesiones de los grandes vasos torácicos y los doctores Juan Asensio, Patrizio Petrone, Brian Kimbrell y Luis García comentan el trauma cardiaco penetrante y el trauma vascular abdominal. Es indispensable la revisión del tema de fracturas complejas en las extremidades y pelvis, lo cual fue revisado por el Dr. L. Justino Fernández. Resulta de actualidad establecer los conceptos de control de daños, a lo cual contribuyó el Dr. Guillermo Rojas. Los doctores Carlos Martínez López, Héctor F. Arriola y Benjamín Sánchez exponen su experiencia en el

Es importante reconocer que una herida vascular puede ocasionar una hemorragia tan grave que pone en peligro la vida del paciente o puede motivar una falta en la irrigación tisular que ocasione isquemia significativa que arriesga la integridad de una extremidad o de un órgano importante. En algunas condiciones la atención primaria de un paciente se tiene que ofrecer en el lugar del accidente y por eso el primer médico que atiende a un enfermo en estas condiciones juega un papel decisivo al controlar la hemorragia o evitar mayores trastornos en el paciente. En años recientes se han modificado los conceptos respecto al uso de torniquetes en las extremidades, también con los métodos de reanimación y atención primaria se han logrado salvar un mayor número de heridos y en últimas fechas ha habido un interés especial de sustancias hemostáticas que aplicadas directamente favorecen la formación de coágulos efectivos para controlar una hemorragia. Tenemos el privilegio de contar con la participación de diversos autores de capítulos que son médicos cirujanos destacados en nuestro país. Después de revisar la historia del trauma vascular, y su epidemiología, el Dr. De la Garza expone la fisiopatología del trauma vascular. Los doctores Huidobro Díaz y Parra revisan la balística y las heridas por proyectil de arma de fuego. El Dr. Domínguez Gordillo y colaboradores presentan las bases de la reanimación inicial en el paciente con trauma vascular grave. El Dr. González Kladiano comenta algunas controversias en el estado del choque hemorrágico. El profesor David G. Burris presenta los nuevos agentes hemostáticos, líquidos y sangre artificial en la reanimación de las heridas de guerra. Posteriormente, con el Dr. Rish y los editores hacemos un análisis del diagnósXXI

XXII Trauma vascular trauma venoso, y los doctores Carlos Sánchez, Rafael Gutiérrez Carreño y Luis Sigler Morales señalan los lineamientos a observar en el trauma de los linfáticos. Hicimos una revisión y presentamos las recomendaciones para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa en el paciente politraumatizado. De una manera precisa los doctores Juan M. Rodríguez, Sergio Benítez, Roberto Águila, Ignacio Escotto y Neftalí Rodríguez nos presentan su experiencia en la atención de pacientes con trauma vascular en niños, que es una de las mas amplias en nuestro medio. Revisamos las manifestaciones que causa un embolismo de proyectiles, que aunque raros es indispensable incluirlos en este libro. Se consideró de interés revisar la reperfusión del tejido isquémico y el síndrome compartimental consecutivo al trauma, y este tema le fue encomendado al Dr. Carlos R. Ramos López.

(Presentación) De una manera muy ilustrativa los doctores Gutiérrez Carreño, González Carrasco, Mendieta Hernández, Enríquez Vega, Velasco Ortega, Sánchez Fabela y Sigler Morales presentan el tema de fístulas arteriovenosas postraumáticas. Los doctores R. Piñón, G. Fink y D. Piñón participan de una manera oportuna en las novedades del tratamiento del trauma vascular con procedimientos de invasión mínima endovascular. Hacemos una revisión de las lesiones vasculares por iatrogenia y en un capítulo aparte con el Dr. Edmundo Arias Gómez se revisan las lesiones vasculares por iatrogenia en cirugía general y laparoscópica. Consideramos importante incluir un capítulo con comentarios de cómo organizar un curso avanzado teórico--práctico de trauma vascular, así como otro capítulo de casos interesantes.

A Don Hipólito y Doña María Esther A nuestras esposas, hijas e hijos A nuestros nietos A nuestros pacientes A todos aquellos dedicados al estudio y a la enseñanza del trauma vascular

Un profundo agradecimiento a la Srita. Alejandra Bárcenas Flores (mi secretaria) por su valiosa colaboración, así como a Alejandro Rentería y Arturo Delgado por el trabajo artístico realizado en esta obra.

XXIV Trauma vascular

(Capítulo 1)

Capítulo

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Historia del trauma vascular Lorenzo Rish Fein, Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales

tuar aplicación local de tejidos vegetales y animales, aplicación de frío local, uso de productos químicos cauterizantes, vendajes compresivos, directos o indirectos, entre otros. Rich, en su libro Vascular trauma,1 menciona la revisión que realizó Schwartz en 1958 sobre el desarrollo histórico de los métodos hemostáticos. Los egipcios, ya en el año 1600 a.C., usaban formas hemostáticas descritas en el papiro de Ebers: cauterizantes preparados con vegetales o minerales, así como con sulfato de cobre, sulfato de plomo y antimonio. En este papiro se describen también aneurismas traumáticos de arterias periféricas. En el papiro egipcio de Aní (1250 a.C.) está escrito un encantamiento para detener una hemorragia: “¡Aléjate, criatura de Horus! ¡Aléjate, criatura de Set! ¡Que se detenga la sangre que viene de Wnu! ¡Que se detenga la sangre roja que viene de Wnu! ¡Tú no conoces la presa!, inclínate ante Coth!”2 En China, en 1000 a.C., se usaron vendajes compresivos y cauterizantes, mientras que en la India se utilizaban la compresión, el frío local y la elevación del miembro, y en ocasiones extremas aceite hirviendo.

La historia es la luz de la verdad, testigo del pasado, ejemplo y aviso del presente y advertencia del porvenir. Miguel de Cervantes

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INTRODUCCIÓN

La historia del trauma vascular se remonta a los tiempos más antiguos de la humanidad. Los hombres prehistóricos deben haber sufrido intensamente al observar y no poder comprender y contener una hemorragia posterior a un trauma, al sentirse indefensos por no saber qué hacer para controlarla y al ver morir a un compañero herido por un animal o una caída severa. Seguramente alguien trató de cohibir un sangrado presionando con un dedo o la mano, o aplicando una piedra o un tronco sobre la herida. He ahí el inicio del trauma vascular y su tratamiento. Es evidente que el control del sangrado es y ha sido desde los inicios de la vida humana el principio básico en el trauma vascular. El control de los vasos sangrantes representó el principio de la cirugía vascular.

CULTURAS HINDÚ Y GRIEGA CULTURAS EGIPCIA Y CHINA Sushruta, gran cirujano de la antigua India, hacia el año 600 a.C. fue el primero en practicar ligaduras de vasos sanguíneos. Sus contribuciones a la cirugía vascular y por lo tanto al trauma vascular incluyen el uso de hilos de fibra para ligar vasos, la aplicación de aceite hirviendo o cauterización para cohibir hemorragias e instruc-

El ingenio y la naturaleza humana utilizaron a través del tiempo múltiples métodos para cohibir una hemorragia, aplicar presión directa, aplicar calor intenso local con metal al rojo vivo o aceite hirviendo, así como para efec1

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Trauma vascular

ciones precisas para realizar amputaciones. Sushruta practicaba la flebotomía para sangramiento como tratamiento médico y describió cuatro formas de parar el sangrado después de su uso: aplicación de astringentes hechos de corteza de árbol, aplicación de frío intenso local, secar la herida con cenizas y cauterizar la vena para hacerla contraer. No se sabe si Sushruta utilizó ligaduras de catgut, pero sí las usaron cirujanos hindús que lo siguieron.3 En La Ilíada, Homero describe que la hemorragia grave de Ares se contuvo con cuajo de higo aplicado oportunamente.2 Los cirujanos de la antigua Grecia no utilizaban ligaduras para el control de hemorragias; sí aplicaban varias mezclas de verdigrís, antimonio y sulfato de plomo directamente en las heridas sangrantes. Varios siglos después utilizaron el “botón hemostático”, un pequeño “colchón” circular impregnado de sulfato de cobre, muy popular en la Edad Media. En el siglo IV a.C., Hipócrates instruía sobre las amputaciones, por trauma o gangrena, que debían hacerse atravesando las estructuras afectadas para evitar sangrado, pero si éste aparecía, habría que aplicar frío “no sobre la parte misma del sangrado, sino en los sitios cercanos”. En su tratado Sobre cirugía, al hablar sobre vendajes advierte contra vendar muy suavemente, a menos que las pulsaciones cesen o el miembro se edematice periféricamente. Herófilo, médico y anatomista griego del siglo III a.C., describió la diferencia entre venas y arterias: “...las venas son débiles y con paredes delgadas conteniendo sólo sangre, mientras que las arterias son de paredes gruesas conteniendo aire y sangre...”. El primer registro de un estudio anatómico de corazón y venas fue hecho por Erasístrato, aproximadamente en el siglo III a.C.

CULTURA GRECORROMANA

Archígenes, en el siglo I d.C., opinaba que las amputaciones por gangrena, tumores y trauma debían ser por arriba de la línea de demarcación, ligando vasos para controlar sangrado. En ese mismo siglo Celsus pregonó el uso de cojines de lino empapados en agua fría y comprimidos dentro de la herida. Si fallaba este método había de aplicarse vinagre y en el peor de los casos cauterización, o “el vaso sangrante debe ser tomado y levantado aplicando ligaduras arriba y debajo de la parte lesionada; los vasos

(Capítulo 1) deben ser divididos en el interespacio para que así puedan retraerse mientras sus orificios permanezcan cerrados”. Todavía en el siglo I d.C. Rufus de Éfeso destacó la importancia de la palpación de los pulsos para diagnóstico. En su Tratado de hemostasis detiene los sangrados con compresión digital, cauterizantes, cauterización y torsión del cabo arterial para ocluirla; usó también ligaduras. Rufus notó que una arteria parcialmente seccionada continúa sangrando, pero si hay sección completa los cabos se contraen y poco después el sangrado termina.4 En el siglo II d.C., Antyllus, considerado el primer cirujano vascular, describió y trató dos formas de aneurismas: “...los que se originan de una dilatación arterial local, que son cilíndricos, y aquéllos resultantes de trauma, que son redondeados...”. Describió la ligadura proximal y distal de aneurismas, así como la evacuación del saco; esto fue olvidado hasta 17 siglos después, cuando Rudolph Matas resucitó el método. Antyllus fue el primero en documentar la circulación colateral.4 El más eminente cirujano de la antigua Roma en el siglo II fue Claudius Galen (Galeno), que por ser cirujano de los gladiadores (por tres años según Friedman y por cinco años según Rutkow) adquirió una muy extensa e importante experiencia en trauma, especialmente vascular. Preconizó el colocar un dedo en el orificio del sangrado de un vaso superficial para iniciar la formación de un trombo; reconoció la diferencia entre sangrados arteriales y venosos: “en sangrados profundos es importante determinar su origen, arterial o venoso. Para el sangrado venoso, el uso de cauterizantes y compresión es suficiente; para lesión arterial utilizar ligadura de lino”. Galeno fue el primero en probar que las arterias contenían sangre y no aire. Diseñó múltiples y variados instrumentos quirúrgicos y operó venas varicosas. Sus ideas dominaron la cirugía europea por casi quince siglos.4,5 Practicó la primera punción ventricular con un hueso fino en un corazón vivo, seguramente de animal, visualizando el flujo pulsátil.

EUROPA Y MEDIO ORIENTE (SIGLOS VI A XII)

A Aetius de Amida, bizantino (siglo VI d.C.), se le acredita la primera ligadura de la arteria humeral proximal en un caso de aneurisma traumático, sección del vaso, disección distal del aneurisma, sección de la arteria entre dos ligaduras y apertura y limpieza de la dilatación

Historia del trauma vascular arterial. Igualmente, operó ligando y resecando venas varicosas.4,6 Paul de Aegina (siglo VII) fue un cirujano griego muy hábil en trauma militar. Sus discusiones sobre heridas penetrantes y los métodos para retirar flechas y otras armas del cuerpo humano indicaban una gran experiencia personal: “si el arma se aloja en vasos grandes, tales como yugulares o carótidas, en las arterias grandes de la axila o ingle, y si la extracción amenaza una gran hemorragia, deben primero asegurarse las arterias con ligaduras en ambos lados, y entonces se hace la extracción”. Usó igualmente ligaduras para tratamiento de venas varicosas. Lo mismo hizo Aetius 11 siglos después.4 Rhazes (824--925), médico persa, fue el pionero en el uso de suturas de intestino animal (catgut). En el siglo X el cirujano persa Ali ibn al Majusi (conocido como Haly Abbas) trató heridas arteriales secundarias a venodisección de las venas mediana, basílica y cefálica, iatrogenias no raras en esas épocas, por las frecuentes flebotomías para sangramientos. Preconizó usar cauterización y, si no cesaba el sangrado, la arteria debía ser expuesta, ligada distal y proximal y dividida entre ellas.4 En el siglo XI, Roger de Palermo empleó cauterizantes y ligaduras para obtener hemostasia. Describió la “ligadura mediata”, una aguja enhebrada usada para ligar vasos sanguíneos.3 Guglielmo Salicetti (siglo XII) diagnosticó el sangrado arterial por el tipo de chorro y color de la sangre.

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LEONARDO DA VINCI Y SU ÉPOCA (SIGLO XVI)

Leonardo da Vinci (1452--1519) realizó dibujos magistrales del corazón y del sistema vascular (nunca de la corriente sanguínea).5 En la Edad Media, en el siglo XIV, Jean Yperman, de Flandes, escribió La chirurgie, donde describe el uso de ligaduras para terminar un sangrado de arteria lesionada y el valor hemostático de la torsión de una arteria. Escribió: “Cuando el cirujano se encuentra en presencia de una herida de la que fluye una gran cantidad de sangre, debe examinar de qué parte proviene. Si emanan chorros intermitentes y fuertes, es evidente que viene de una arteria, y en ese caso es límpida y de color más claro. Si la sangre fluye lentamente y es de color más oscuro, viene de las venas comunes que nutren el cuerpo; estar enterados que una hemorragia de arteria es mucho más

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peligrosa que la de la vena, y tal hemorragia es formidable si es muy grande. Por esta razón, yo aconsejaría que se parara inmediatamente este flujo de sangre si está en su poder, porque resulta en serios accidentes y amenaza de muerte”. Continúa: “Ésta es la forma como uno debe arrestar una hemorragia de venas y arterias... aquéllas de venas pequeñas son fácilmente controladas por un trozo de gasa, aplicada y fijada, ya sea seca o empapada en la sangre misma o en clara de huevo. Hemorragia de una vena grande es combatida de la misma manera y si no hay éxito en su terminación, uno puede pararla de la siguiente manera: primero se aplica el dedo al cojinete de gasa para mantenerlo en su lugar y que no se caiga, y para que la sangre no fluya hacia fuera con facilidad se deja caer agua encima para enfriarla; el enfriamiento contrarresta parte del calor y por lo tanto la sangre se hace menos fluida; el enfriamiento también contrae la piel, músculo y vasos, así disminuye el calibre de las venas; pero tengan cuidado de que no entre agua en las venas porque eso causará accidentes...”. Yperman continúa escribiendo: “Si la hemorragia todavía no se ha controlado se debe recurrir a medicamentos que tienen propiedades hemostáticas de varios grados... si no has tenido éxito en parar la hemorragia con polvos hemostáticos, o por los medios indicados antes, es necesario recurrir al método siguiente: tomar un pedazo de hierro con un agujero y colocarlo sobre la herida y que el agujero corresponda con la vena lastimada; toma otro pedazo de hierro que pueda pasar a través del agujero; llevarlo al rojo vivo y cauterizar la vena a través del agujero. Las arterias deben ser cauterizadas para que se forme una escara; la cauterización debe ser más fuerte en proporción al tamaño de la vena o arteria. Mientras tanto debe cuidarse que la escara no se caiga y que la hemorragia no recurra. Para esto, el método más seguro puede ser el tomar la vena, rotarla y luego ligarla.”4 Todavía en la Edad Media (siglos XV y XVI), Giovanni de Vigo enseñaba que las heridas por arma de fuego eran quemaduras envenenadas y debían ser tratadas inicialmente con una curación de aceite hirviendo o cauterio. Pregonó el uso de ligaduras, pasando una aguja enhebrada debajo de la vena y apretando el hilo desde arriba, para el control de la hemorragia.

VESALIUS, PARÉ Y SU ÉPOCA (SIGLO XVI)

Ryff publicó en 1536 las primeras ilustraciones a color del sistema venoso humano.7

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Trauma vascular

Jacques Dubois (1478--1555), conocido como Jacob Sylvius, enseñó anatomía en París. Fue el primero en inyectar los vasos sanguíneos con un material que los hacía más visibles y reconocibles; estos estudios influenciaron y ayudaron a la enseñanza anatómica y así al tratamiento de las lesiones vasculares. El alumno más prominente de Dubois fue Andreas Vesalius (1514--1564), uno de los médicos que han tenido más influencia en la historia de la cirugía. Publicó en 1543 De humani corporis fabrica con ilustraciones anatómicas excelentes. Realizó estudios del sistema vascular y de la circulación sanguínea.5,8 Félix Wurtz (siglo XVI) fue un prominente barbero-cirujano suizo que atendió múltiples traumas vasculares. Escribió sobre cuidado y tratamiento de las heridas: “mantenerlas tan limpias como sea posible, y molestarlas lo menos que puedas; mientras sea posible, excluir el aire; favorecer la curación bajo una costra; no dar al paciente una dieta baja, sino alimentarlo como lo harías frente a una mujer recuperándose de su confinamiento”.4 El último gran cirujano del Renacimiento fue el italiano Hieronymus Fabricius ab Aquapendente (1533-1620), que realizó múltiples observaciones anatómicas y fisiológicas; estudió las válvulas venosas e hizo la primera descripción completa de su estructura y función.4,5,8 En la Edad Media y el Renacimiento, innumerables anatomistas, médicos y cirujanos contribuyeron con estudios profundos de anatomía y fisiología del sistema vascular, ayudando así al mejor conocimiento y tratamiento de las lesiones vasculares. Hieronymus Brunschwing (1450--1512), de Estrasburgo, cirujano del ejército de Alsacia, dedicó su vida al tratamiento de heridas. Publicó en 1497 su libro Der Cirugia Hantwinckung der Wundartzny, donde escribe todo lo conocido sobre trauma hasta ese momento; dio las primeras descripciones detalladas de las heridas por arma de fuego y las lesiones vasculares. Pensó que estas heridas estaban envenenadas y que el veneno podía anularse promoviendo supuración, usualmente a través de aplicar un acúmulo de pelo de animal en la lesión. Es interesante enumerar los capítulos de su libro: a. Fatalidad de heridas en diferentes partes del cuerpo. b. Diferentes instrumentos quirúrgicos. c. Diferentes modos de ligar vasos sanguíneos. d. Métodos para terminar sangrados. e. Tratamiento de heridas causadas por flechas envenenadas. f. Lesiones por contusión o aplastamiento.

(Capítulo 1) g. Lesiones por puñaladas. h. Piquetes. En todos los capítulos habla de lesiones vasculares.4 Estas ideas de Brunschwing tuvieron un arraigo y difusión intensa por sus seguidores, lo que ocasionó múltiples iatrogenias en los campos de batalla y dificultó el trabajo de los cirujanos militares. Al expandirse su doctrina, las heridas eran hechas supurar por hierro caliente o aceite hirviendo, y por lo tanto la gangrena y la infección fueron muy frecuentes en los heridos en batalla. Ambroise Paré (1510--1590) tiene un lugar de suprema importancia en la historia de la cirugía. Vigorizó y modernizó la cirugía del Renacimiento. Representa la destrucción del último eslabón entre el pensamiento quirúrgico y las técnicas de los antiguos y el empuje dinámico hacia la era moderna. Es apropiado que la historia premoderna de la cirugía vascular termine con las contribuciones del más grande cirujano del Renacimiento. Adquirió gran experiencia en cirugía de trauma por haber sido cirujano en varias campañas militares. Gran mérito tuvo Paré al reintroducir como método preferencial las ligaduras a los vasos lesionados y desechar los procedimientos bárbaros de aplicar aceite hirviendo o cauterizar con hierro al rojo vivo, como se venía haciendo desde hacía 2 000 años. Inventó varios nuevos instrumentos, entre ellos el bec de corbin (pico de cuervo) (figura 1--1), la primera pinza arterial, antecesora de la pinza hemostática actual. El bec de corbin se utilizaba para extraer balas. Anteriormente los vasos se tomaban con ganchos, tenáculos o con los dedos del ayudante. En 1552 asombró al mundo quirúrgico al amputar una pierna por arriba de la línea de demarcación (como lo había pregonado Archígenes hacía 1 400 años). Los vasos fueron ligados con lino, dejando los cabos largos.1,3,4,9

Figura 1--1. Bec de corbin (pico de cuervo). La primera pinza arterial (A. Paré).

Historia del trauma vascular

HISTORIA DEL TORNIQUETE (1593--1873)

Wilhelm Fabry van Hilden, alemán, publicó en 1593 De gangrena et sphacelo, primer tratado quirúrgico en que se recomienda amputación por arriba de la gangrena o lesión: para controlar la hemorragia diseñó una especie de torniquete por medio de una ligadura apretada por un palo de madera; aconsejó la ligadura individual de arterias.4 En 1674, Morel, cirujano militar, introdujo un palo dentro del vendaje y lo rotó hasta que desapareció el flujo arterial; así, este método de control de hemorragia daba mayor tiempo para realizar las ligaduras. Dos siglos más tarde, en 1869, Frederick von Esmarch describió un vendaje para hemostasia quirúrgica y en 1873 introdujo su vendaje elástico torniquete como ayuda primaria en los campos de batalla. Éste fue perfeccionado más tarde por Jean Louis Petit.

WILLIAM HARVEY Y SU ÉPOCA (SIGLO XVII)

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Alexander Read escribió en 1638 el Manual de la anatomía o disección del cuerpo del hombre, donde reconocía los métodos para lograr hemostasia: a. Aplicación de cojines de lino mojados con clara de huevo o vinagre y agua. b. Ligadura individual de arteria o vena. c. Corte transverso de un vaso sangrante, que era elevado por un gancho y torsión sobre su eje. d. Cauterización o escarificación. e. Aplicación de medicamentos curativos de heridas, como los aloes. f. Apertura de una vena en el lado opuesto del cuerpo mientras se aplican vendajes a las extremidades. g. Aplicación de frío a todo el cuerpo o administración de una dosis grande de opio. Los siglos XVII y XVIII fueron años de oro para los cirujanos barberos, ya que estaba de moda el sangrar a los pacientes por flebotomías; rutinariamente se sangraban 500 mL, en personas de todas las capas sociales, incluyendo la realeza. Se utilizaba una lanceta, instrumento generalmente flexible, con punta muy afilada, de 5 a 7 cm de largo. Se hacía una incisión en la vena. Más tarde se usó un escarificador mecánico.

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Estos procedimientos produjeron múltiples iatrogenias, como heridas vasculares arteriales, fístulas arteriovenosas, aneurismas falsos y verdaderos e infecciones, entre otras. En 1628 William Harvey, en Inglaterra, publica su libro Sobre el movimiento del corazón y sangre en animales, considerado por algunos como el libro más importante en la historia de la medicina. Es una obra maestra de razonamiento deductivo firme, basado en simples experimentos, incluyendo disecciones humanas, ligaduras y perfusión. Harvey, usando la lógica, demostró que el corazón actúa como una bomba muscular impulsando la sangre a través de las arterias en movimiento continuo, la cual regresa al corazón vía las venas para formar un ciclo o círculo. Harvey realizó su primer trabajo sobre la circulación de la sangre en 1696: “empecé a pensar si no habría un movimiento, como si fuera un círculo. Esto más tarde encontré que era verdad; y finalmente vi que la sangre forzada por la acción del ventrículo izquierdo a las arterias fue distribuida al cuerpo en su totalidad, y sus varias partes, de la misma manera como se manda a través de los pulmones impelida por el ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar, y que entonces pasaba a las venas y de allí a la vena cava, y así regresaba al ventrículo izquierdo en la manera ya indicada”.1,3--5,10--12 Esta extraordinaria contribución ayudó al entendimiento y tratamiento de las heridas vasculares. Miguel Servet (1511) y Andrea Cesalpino (1571) fueron precursores de Harvey; el segundo propuso la existencia de capilares que conectaban los sistemas arterial y venoso, sin salida de sangre a los tejidos, lo cual era el pensamiento antiguo. Visualizaron con claridad la circulación de la sangre. En 1680 Francisco Foli utiliza por primera vez tubos para transfusión sanguínea insertando un tubo de plata en la arteria del donador y una cánula de hueso en la vena del receptor, unidos por un tubo hecho de vasos sanguíneos de animales.

WILLIAM HUNTER Y SU ÉPOCA (SIGLO XVIII)

Stephen Hales demuestra en 1731 la presión arterial canulando directamente una arteria. En el siglo XVIII William Hunter contribuyó extensamente a la cirugía vascular y al trauma vascular y su tratamiento. Identificó la comunicación arteriovenosa como un aneurisma atípico. Todavía era muy común la

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Trauma vascular

flebotomía para sangramiento y daba a los médicos una gran experiencia con las fístulas arteriovenosas y falsos aneurismas. Hunter estudió a un paciente con “varices aneurismáticas” causadas por una aguja errante de un flebotomista; describió las venas de esta región como dilatadas (varicosas), con un movimiento pulsátil producido por el flujo sanguíneo acompañado de un ruido piante continuo correspondiendo al pulso del paciente. La arteria se hace más grande en el brazo y menor en la muñeca. Reportó: “hay un movimiento trémulo tanto en el saco como en la vena dilatada, como si la sangre pasara dentro de él a través de un orificio pequeño; parece como lo producido en la boca al continuar el sonido de la letra R en un susurro”. William Hunter mostró gran interés en los aneurismas en general, clasificándolos en falsos, verdaderos y mixtos, estos últimos causados por una herida o ruptura de algunas capas de la arteria y parcialmente por una dilatación del resto.3,4 En 1759 Hallowell, como le sugirió Lambert, fue el primero en reparar la arteria humeral lesionada durante una flebotomía, uniendo los bordes de la herida con un alfiler colocado a través de las paredes de la arteria y manteniendo los lados de la herida en posición correcta, aplicando una sutura en forma de 8 alrededor de los extremos del alfiler (figura 1--2). Esta técnica había sido usada por veterinarios anteriormente, pero estaba en desuso por fracasos.1,3,4,10,11 William Hunter urgió a Lambert y Hallowell a reportar la reparación de la arteria humeral lacerada, la primera en la historia. Hunter finalmente publicó ese evento en 1762, tres años después de la reparación.3,4 Broca reportó en 1762 la sutura de una herida longitudinal en una arteria. Igualmente en el siglo XVIII, John Hunter, hermano menor de William Hunter, tuvo una importante partici-

Figura 1--2. Hallowell, 1759. Primera operación vascular. Arteria humeral lesionada.

(Capítulo 1) pación en el progreso de la cirugía, y muy especialmente de la cirugía y trauma vasculares. Fue cirujano militar por un tiempo. Publicó en 1794 Un tratado sobre la sangre, inflamación y heridas por arma de fuego. Estudió con gran interés la patología quirúrgica del sistema vascular, especialmente por trauma. Dio gran atención al tratamiento de los aneurismas, especialmente los de la arteria poplítea. En 1785 operó a un paciente de 45 años de edad con aneurisma traumático del brazo practicando ligaduras dobles, proximal y distal (contra las ideas reinantes que condenaban el uso de ligaduras como tratamiento de estas lesiones y preferían amputación inmediata). Hunter repitió esta operación en otros cuatro pacientes con éxito completo en todos. Corrigió a cirujanos anteriores en que las ligaduras debían hacerse en arteria buena normal y no en los sitios dañados, lo que ocasionaba frecuentemente necrosis y sangrados secundarios. Enfatizó el no dañar estructuras adyacentes y conservar la circulación colateral existente. Sus experimentos en animales lo convencieron de que la circulación colateral mantendría la viabilidad del miembro inferior al ligar la arteria femoral.4 John Abernethy realizó en 1796 la primera ligadura de la arteria iliaca externa para tratar un aneurisma traumático. Antes, Anel, Desault y otros habían ligado las arterias humeral y poplítea igualmente para tratamiento de aneurismas.

MURPHY, COOPER Y ECK (SIGLO XIX)

La primera ligadura con éxito de la arteria carótida común por trauma y hemorragia fue lograda por Fleming en 1803. En 1806 George Guthrie, cirujano militar, escribió Sobre heridas por bala de las extremidades requiriendo las diferentes operaciones de amputación, con su tratamiento posterior (On gun--shot wounds of the extremities requiring the different operations of amputation, with their after treatment). En la batalla de Waterloo ligó con éxito la arteria peronea lesionada de un soldado. El cirujano inglés Astley Cooper (1768--1841), extraordinario maestro, gran disector de anatomía y estudioso fisiólogo, a principios del siglo XIX (1805) realizó una de las primeras ligaduras de carótidas en seres humanos, por un enorme aneurisma traumático en la arteria carótida; el paciente se recuperó sin pérdida neurológica sólo para morir días después por infección severa. En 1808 repitió con éxito la misma cirugía en otro paciente con un aneurisma traumático grande. Ese mis-

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Historia del trauma vascular mo día operó de urgencia a otro enfermo que presentaba un aneurisma femoral traumático, ligándole la arteria iliaca externa; fue todo un éxito. En toda su vida realizó en otras nueve ocasiones ligadura de la arteria iliaca como tratamiento de aneurismas traumáticos femorales. Cooper ligó en 1819 la aorta terminal por un aneurisma roto de iliaca externa izquierda; el paciente falleció 40 h más tarde. En 1833 Gensoul sugirió por vez primera que una laceración en la vena puede ser reparada por sutura, y en 1872 Nicaise vio la posibilidad de realizar venorrafia lateral. En 1881, siguiendo las enseñanzas de Lister, Czerny reparó una lesión venosa en condiciones asépticas. Pasaron 127 años después de la reparación arterial de Hallowell--Lambert para que hubiera otro reporte de reparación lateral de una arteria, por Postempski en 1886. En 1877 Nikolai Eck, en Leningrado, diseñó la primera anastomosis portocava o fístula de Eck, anastomosando las dos venas con sutura continua de seda. Ésta es la primera anastomosis documentada entre dos estructuras vasculares.3 Gluck reporta en 1881 la reparación de heridas arteriales en animales utilizando grapas de marfil. En 1889 Jassinowsky demostró experimentalmente que las heridas arteriales podían ser suturadas conservando el lumen; sin embargo, él y otros investigadores rehuían abarcar con las suturas las tres capas arteriales; evitaban tocar la íntima por temor a lesionarla y producir trombosis. Schede realizó en 1882 la primera reparación exitosa de una laceración venosa. En 1883 Israel cerró una lesión en arteria iliaca primitiva producida por iatrogenia al estar operando un absceso, y en 1894 Heidenhein reparó con éxito, utilizando catgut, una herida de 1 cm de longitud en la arteria axilar, producida por iatrogenia al resecar glándulas carcinomatosas. En 1896 Sabanyeff cerró exitosamente suturando pequeñas heridas en arteria femoral.1 Jules Pean, francés, diseñó en 1887 una pinza (que lleva su nombre) para obtener hemostasia vascular por forcipresión. En 1899 Dorfler, cirujano alemán, adoptó el penetrar las tres capas del vaso utilizando agujas redondas y seda fina con sutura continua; dedujo que la presencia de hilo de seda aséptico en la luz del vaso no necesariamente producía trombosis. Recomendó el mismo método para suturar arterias y venas. Éste fue un gran paso en la cirugía vascular y de trauma.10 Su método se utiliza actualmente, aunque con otros materiales. Los cirujanos estadounidenses desarrollaron en el siglo XIX gran variedad de ligaduras vasculares. Dorsey:

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ligadura de la arteria iliaca externa (1811); Post: ligadura de la carótida común (1814) y la arteria subclavia (1817); Mott: ligadura de arteria innominada (1818), iliaca primitiva (1827) e iliaca interna (1837); Gibson fue el primero en ligar la arteria iliaca primitiva (1812). La gran mayoría de estas ligaduras sirven para tratar traumatismos arteriales y sus secuelas. En 1892 William Halsted realizó con éxito la primera ligadura de la arteria subclavia izquierda, utilizando una banda metálica en vez de ligaduras arteriales.4 En 1897 John Benjamin Murphy publicó en Chicago su trabajo de investigación y clínico Resection of arteries and veins injured in continuity —end to end suture— experimental and clinical research (Resección de arterias y venas lesionadas en continuidad —sutura terminoterminal— investigación experimental y clínica) y da cuenta de la primera anastomosis terminoterminal de una arteria femoral lesionada por proyectil de arma de fuego, en octubre de 1896 (figura 1--3). Resecó media pulgada de la arteria y la porción proximal fue invaginada dentro de la distal utilizando cuatro hilos. Realizó con éxito esta reparación introduciendo cuatro suturas de seda en la arteria proximal, pero sólo las capas externas, y tres suturas para invaginar el cabo arterial proximal al distal y reforzando el cierre con una sutura continua de catgut. La cirugía se realizó en un paciente de 19 años de edad con una herida de bala que había penetrado el triángulo femoral 17 días antes, desarrollando un soplo intenso en el sitio de la herida. Encontró una destrucción casi total de la arteria femoral común con dos pequeños aneurismas (sitios de entrada y de salida del proyectil) y una herida grande en la vena femoral con abundante sangrado. La vena fue suturada antes que la arteria. El paciente recuperó pulsos distales.1,4,12,13

Figura 1--3. Murphy, 1896. Primera anastomosis arterial terminoterminal en el hombre (técnica por invaginación). Arteria femoral lesionada por bala.

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Trauma vascular

En su reporte, Murphy revisa los resultados de ligadura de grandes arterias al final del siglo: ligadura de aorta abdominal en 10 ocasiones con sobrevida de 10 días de un solo paciente (mortalidad 100%); Lidell encontró 16 recuperaciones en 68 ligaduras de arteria iliaca primitiva (mortalidad 77%); Balance y Edmuds encontraron 40% de mortalidad en 31 pacientes con ligaduras de arteria femoral con aneurisma. Billroth encontró hemorragias secundarias en 50% de grandes arterias ligadas; Wyeth colectó 106 ligaduras proximales por aneurismas carotídeos con mortalidad de 35%. Murphy también reportó que Billroth, Schede, Braun, Schmidt y otros habían suturado con éxito heridas venosas, y él mismo había suturado una herida en vena yugular común utilizando seda. Murphy dio los lineamientos para suturas vasculares, mismos que se siguen a la fecha: a. Asepsia completa. b. Exposición del vaso con el menor trauma posible. c. Suspensión temporal del flujo sanguíneo. d. Control completo del vaso al hacer la sutura. e. Aproximación perfecta de las paredes vasculares. f. Hemostasia completa por presión después de retirar las pinzas. g. Limpieza de la herida.1,13

HISTORIA DE LA ARTERIOGRAFÍA (1895--1953)

La inyección de material viscoso dentro de los vasos sanguíneos en cadáveres mostró la anatomía vascular. La primera arteriografía fue realizada en noviembre de 1895 por Röentgen, al describir los rayos X y demostrar los tejidos profundos. Ese mismo año Destot y Berard obtienen arteriogramas usando sustancias con yeso en miembros superiores amputados e imprimiendo placas radiográficas. En 1896 Dutto demuestra la anatomía vascular usando yeso de París. La primera arteriografía con éxito en seres humanos fue hecha por Beberich y Hirsch 27 años después, en 1923, usando solución de bromuro de estroncio, y mostraba la circulación arterial, primero en miembros inferiores y más tarde en miembros superiores.14 En 1910 Franck y Alwens pasaron catéteres por vía endovenosa a corazón y pulmones de perros y conejos. En 1847 C. Bernard y Magendie realizan el primer cateterismo cardiaco. Chaveau y Marey introdujeron un ca-

(Capítulo 1) téter de doble lumen en el corazón. En 1904 por primera vez Bleichroeder introduce un catéter en las venas profundas en un humano; también lo hizo en arterias humanas. Dos Santos, Lamas y Moniz experimentaron en perros, monos y conejos utilizando múltiples materiales (bromuros, yodo, potasio, litio y rubidio) y realizaron la primera arteriografía carotídea en 1920. Moniz demostró la circulación cerebral in vivo en un paciente con un tumor cerebral. En 1924 Dos Santos logra la visualización de aorta y sus ramas en forma retrógrada a través de la arteria femoral utilizando tubos flexibles. En 1929 Forssman introduce tubos flexibles en el corazón derecho visualizando así los vasos pulmonares. Fariñas fue el primero en pasar una sonda ureteral dentro de la arteria femoral y llevándola en forma retrógrada por la aorta abdominal, describiendo la circulación del hígado, bazo, riñones e intestino. En 1948 Jonson muestra las arterias coronarias a través de punción del arco aórtico. En 1953 Seldinger describe su técnica para la punción arterial percutánea y el paso de guías y catéteres a todo el sistema vascular, técnica que se continúa usando actualmente.14

MATAS, CARREL, GUTHRIE, GOYANES Y FOGARTY (SIGLO XX)

Una parte muy importante de la historia de la cirugía vascular y del trauma es el conocimiento del tratamiento de los aneurismas con el personaje que más estudió y trató esta patología en su tiempo, Rudolph Matas (1860--1957). En marzo de 1888 trató a un joven que dos semanas antes había sufrido herida por bala en el brazo izquierdo. Al examen físico presentaba un crecimiento pulsátil en el brazo, aneurisma traumático de la arteria humeral. Matas se negó a amputarlo, lo cual era el tratamiento usual, o ligar proximal y distalmente. Utilizó un torniquete de Esmarch, así como compresión digital y mecánica. Al fallar, declaró: “tendremos que vaciar este saco o disecarlo y sacarlo fuera de su brazo”. El 23 de abril realizó ligadura proximal de la arteria humeral. Al día siguiente lo reoperó tratando de aplicar ligadura distal, pero sin éxito, por lo cual abrió el saco aneurismático y lo limpió (endoaneurismorrafia), técnica que practicaba Antilo 18 siglos antes. La técnica por la que Matas se hizo famoso fue la de ocluir proximal y distalmente la arteria aneurismática, abrir y vaciar el saco y cerrar por dentro todas las ramas que salen de él. En 1900 Matas trató un aneurisma de aorta abdominal in-

Historia del trauma vascular

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Figura 1--4. Alexis Carrel, pionero de la cirugía vascular.

troduciendo un alambre en el interior y aplicando corriente eléctrica. En 1923, por primera vez con éxito, ligó la aorta infrarrenal, proximal a un aneurisma grande con sobrevivencia del paciente.3,10,11,15 En 1940 Matas reportó a la American Surgical Association su experiencia de 620 casos de aneurismas operados, 101 con su técnica de endoaneurismorrafia. Sus resultados fueron excelentes, con una mortalidad menor de 5%. Ninguno de sus pacientes terminó con gangrena. Jaboulay publicó en 1896 uno de los primeros trabajos sobre anastomosis terminoterminales de vasos sanguíneos; poco tiempo después Murphy publicó la primera anastomosis arterial exitosa, mientras que Payr, en Alemania, realizaba experimentos sustituyendo segmentos arteriales con tubos de magnesio, todo lo cual dejó una impresión muy profunda y duradera en Carrel. Alexis Carrel (1873--1944) (figura 1--4), después de recibir el impacto de estos precursores, con extraordinaria visión predijo la sutura rutinaria de vasos sanguíneos y el uso de injertos venosos, reimplante de extremidades, preservación y trasplante de riñón, tiroides, corazón y pulmón, reconstrucción de válvulas cardiacas y circulación extracorpórea. En 1899 intentó unir vasos; desarrolló nuevas suturas y agujas. Se comenta que había recibido clases de encaje, con lo que adquirió una destreza manual importante. El interés de Alexis Carrel por diseñar técnicas de reparación vascular fue estimulado por el hecho de que en su tiempo el presidente galo Sadi Carnot fue asesinado con un puñal que le seccionó la vena porta. Los cirujanos de la época “no pudieron reparar la vena del presidente”. De 1904 a 1906 mantuvo una extraordinaria relación académica con Claude Guthrie. Perfeccionaron las

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anastomosis vasculares y el uso de injertos venosos en el sistema arterial; desarrollaron técnicas de preservación de tejidos, de reimplante de extremidades y trasplantes de riñón, ovarios, tiroides y corazón, todo en animales. Sin embargo, pasaron muchos años para la realización del primer puente venoso con safena en 1948, el primer trasplante renal con éxito en 1955, el primer reimplante de extremidad en 1962 y el primer trasplante cardiaco en 1967.1,3,11,13 Carrel y Guthrie desarrollaron la técnica para suturar arterias usando tres suturas como postes (triangulación) y suturas continuas entre los mismos (figura 1--5). Publicaron sus experimentos de injertos venosos en perros en 1906: Uniterminal and biterminal venous transplantations, donde comentan: “Siempre es posible extirpar unos cuantos centímetros de vena sin interferir seriamente con el aparato circulatorio en general. Así, el sujeto operado provee todo el material venoso necesario para la mayoría de los trasplantes y la posibilidad de transformar una vena en arteria, desde el punto de vista funcional.” Para los casos de trauma vascular y malignidad escribieron: “Las heridas subcutáneas severas de las grandes arterias son normalmente seguidas de complicaciones serias; la gangrena se presenta con frecuencia. En tales casos sería posible extirpar todas las porciones dañadas del vaso y restablecer la circulación interponiendo un segmento de vena entre los extremos seccionados de la arteria...”. Por sus estudios y logros, Alexis Carrel recibió el premio Nobel en Medicina en 1912.1,4,10,11

Figura 1--5. Carrel y Guthrie. Anastomosis vascular por “triangulación”.

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Trauma vascular

José Goyanes, español, operó en 1906 a un paciente con aneurisma luético de la arteria poplítea. La longitud de la arteria resecada impedía anastomosis directa, por lo que utilizó la vena poplítea adyacente anastomosándola a los cabos arteriales y obteniendo excelente perfusión. Fue igualmente el primer caso de injerto de vena in situ.1,3 En 1907 Lexer (en Alemania) usó por vez primera la vena safena revertida para sustituir arteria y restablecer continuidad posterior a resecar un aneurisma axilar traumático. En 1908 Frouin describe el método para suturar vasos usando cuatro suturas como postes; Mourin lo modificó en 1914. En 1910 Stich reporta más de 100 casos de reconstrucción arterial incluyendo 46 de anastomosis terminoterminal o utilizando injerto venoso. En los siguiente 35 años los avances de la cirugía vascular y del trauma fueron escasos y de poca importancia. Jean Kunklin, francés, realizó con éxito en 1948 la sustitución arterial con injerto venoso largo con anastomosis lateroterminal en ambos cabos. Arthur Voorhes, estadounidense, en 1953 implantó por primera vez una prótesis artificial (Vinyon--N“) para reemplazar la aorta abdominal de un paciente con aneurisma roto. Siguieron múltiples estudios y aplicaciones de injertos vasculares artificiales hechos de orlón, teflón, nylon, dacrón y otros hasta llegar en la actualidad al uso de prótesis de politetrafluoroetileno (PTFE), simples o anilladas, de pared gruesa o delgada. Otro procedimiento muy útil para la cirugía vascular fue el desarrollo y uso clínico de las sondas de Fogarty para la extracción de trombos y émbolos vasculares. Thomas J. Fogarty, estadounidense, en 1960 usó por primera vez su invención, resultado de su ingenio y aptitudes mecánicas. No se concibe actualmente la cirugía vascular sin la presencia física de estas sondas.

AVANCES QUE HAN CONTRIBUIDO AL DESARROLLO DE LA CIRUGÍA VASCULAR

Varios descubrimientos han hecho posibles los grandes adelantos en la cirugía vascular y, por lo tanto, en la cirugía del trauma vascular. a. El desarrollo impresionante de la anestesia general, iniciada por William T. Morton en 1846, y de

(Capítulo 1) la anestesia local, iniciada por Carl Koller en 1884. b. El uso de las diferentes técnicas de angiografía después del descubrimiento de los rayos X (Wilhelm Röentgen, 1895). Dos meses después Haschek y Lindenthal realizaron la primera arteriografía en un brazo amputado. Cameron publicó en 1918 el uso de sales yodizadas como material de contraste. Poco después Sicard y Forrestier desarrollaron un aceite de amapola yodada llamado lipiodol y realizaron la primera arteriografía en un miembro superior. La primera arteriografía humana con éxito fue hecha por Beberich y Hirsch en 1923 usando solución de bromuro de estroncio, que mostraba la circulación arterial primero en miembros inferiores y más tarde en superiores.14 La primera angiografía clínica fue practicada por Dos Santos, Lamas, Egas y Moniz en Portugal. En 1924 Dos Santos logra visualizar la aorta y sus ramas utilizando punción retrógrada en arteria femoral. Igualmente en 1924, Brooks usó yoduro de sodio para estudiar la circulación arterial del miembro inferior. Forssman introduce en el corazón derecho tubos flexibles y observa los vasos pulmonares mediante introducción a través de la vena yugular. Fariñas pasa al interior de la arteria femoral un tubo ureteral hasta la porción abdominal, y visualiza así las ramas emergentes y describe la circulación de riñones, bazo, hígado y arterias intestinales.14 En 1972 Bing utiliza yoduros orgánicos liposolubles; en la actualidad se usan los productos no iónicos, menos tóxicos y más fluidos. Dos Santos, Cournand, Gruentzig, Dotter, Seldinger y otros aportaron grandes innovaciones técnicas en el siglo XX. c. Asepsia y antisepsia (Koch, Lister, Wendel Holmes, Semmelweis y Pasteur, entre otros). d. Anticoagulantes: heparina, descubierta por McLean en 1916 (disponible clínicamente desde 1936), y dicoumarol en 1936. e. Antibióticos desde 1936. f. Transfusión sanguínea. g. Múltiples avances tecnológicos: pinzas vasculares y suturas especiales con agujas atraumáticas, injertos sintéticos cada vez más elaborados, catéteres especiales para diagnóstico y tratamiento, equipos para procedimientos endovasculares, entre otros. h. Tecnología avanzada con equipos de ultrasonido vascular Doppler; tomografía axial computariza-

Historia del trauma vascular da (TAC), angio--TAC y angiorresonancia magnética.

CIRUGÍA MILITAR (SIGLOS XX Y XXI)

El que desee ser cirujano, debe ir a la guerra. Hipócrates

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Introducción Matas R. comentó en 1921 en su libro Military surgery of the vascular system: “Una muy actual y valiosa contribución a la cirugía de vasos sanguíneos existe por las heridas en guerra... Oportunidades inusuales para la observación de heridas vasculares producidas por armas militares modernas... basados en material fresco del campo de acción y confirma completamente la idea de que esta última guerra (Primera Guerra Mundial, 1914--1918) peleada en proximidades a centros quirúrgicos bien equipados, también ofrece la inusual oportunidad para el estudio de los métodos más adelantados para tratar lesiones de vasos sanguíneos”. “Los principios aceptados en la actualidad para el tratamiento de las lesiones vasculares agudas se basan en las experiencias militares” (Drapanas y col.).6 Anteriormente se mencionó a los cirujanos militares que destacaron en la antigüedad: Galeno, Paré, Petit, Larrea y Hunter, entre otros. Soubbotitch, cirujano serbio durante las guerras balcánicas, reportó en 1913 el manejo de 77 heridas vasculares, 60 arteriales y 17 venosas, sobresaliendo los falsos aneurismas y fístulas arteriovenosas con 45 ligaduras y 32 vasos reparados: 19 por arteriorrafia, 13 venorrafias y 13 anastomosis terminoterminales, 11 arterias y 4 venas. En 1914 describió sus resultados de 185 cirugías por lesiones vasculares.1,3,13

Primera Guerra Mundial (1914--1918) A principios de esta guerra los cirujanos alemanes repararon arterias lesionadas y reportaron más de 100 casos con éxito. Al principio de la guerra se usaban proyectiles de baja velocidad que causaban trauma vascular limitado.

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Desde 1915 fueron explosivos de gran intensidad y balas de alta velocidad, los que, combinados con un gran número de heridos y lenta evacuación, hicieron poco práctica la reparación arterial, por lo que la ligadura era el tratamiento primario de las lesiones vasculares.1 En 1919 George Makins, cirujano en jefe del ejército inglés, escribió su monografía On gunshot injuries to the blood vessels (Sobre lesiones por bala a los vasos sanguíneos) en la cual revisa 1 202 heridas vasculares recabadas en la Primera Guerra Mundial en soldados ingleses; preconizó el ligar siempre la arteria y vena satélite aunque no estuviera dañada, pensando que se reducirían así los índices tan altos de gangrena. Weglowski, cirujano militar, sirvió primero en un hospital militar ruso y posteriormente fue el Cirujano General de Polonia. Su experiencia fue con más de 600 heridas vasculares. En 1919 recomendó que todas las lesiones arteriales y aneurismas postraumáticos, incluyendo las de aorta, carótidas, iliacas y subclavias, así como las arterias de las extremidades, fueran reparadas por suturas, ya sea inmediatamente después de la lesión o pasado un mes para los hematomas pulsantes. En 1924 presentó sus resultados de 193 heridas vasculares reparadas (46 suturas laterales, 12 anastomosis terminoterminales y 56 injertos venosos; 79 pacientes se ligaron debido a infección y a alto riesgo de hemorragia posquirúrgica). Sus resultados fueron muy aceptables.1

Segunda Guerra Mundial (1939--1945) DeBakey y Simeone revisaron 2 471 traumatismos arteriales, realizando sólo 81 reparaciones: 78 por sutura lateral y 3 por anastomosis terminoterminal. El índice de amputación fue de 36%; en pacientes ligados fue de 50%. Se trataron 40 heridas con injertos venosos con un índice de amputación de 58% de los casos. El tiempo promedio de traslado de un herido vascular a un hospital de campaña era de más de 10 h. En una muestra de 58 lesiones vasculares el tiempo promedio fue de 15.2 h. Las infecciones eran frecuentes, por lo que se perdieron incontables extremidades y vidas. DeBakey y Simeone, decepcionados por los resultados, afirmaron que las reparaciones vasculares eran poco prácticas en la guerra y no debían hacerse. En este conflicto bélico se utilizaron los tubos de Blakemore de Vitalio con ausencia de suturas arteriales, siendo un completo fracaso.1,3,6 En 1949 se instituyó en el Walter Reed Army Hospital, en Washington, D. C., un programa para estudiar la

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Trauma vascular

reparación de vasos sanguíneos con homoinjertos arteriales y venosos, frescos y preservados. Hughes, Jahnke y Seely estudiaron y determinaron el tiempo máximo entre la interrupción del flujo sanguíneo a una extremidad y la muerte de las células musculares.3

Guerra de Corea (1950--1953) La evacuación de heridos en Corea y el arribo a los hospitales de campaña por helicóptero se redujo a menos de 2 h y a veces hasta a menos de 30 min, lo cual hizo posibles las reparaciones vasculares. Al iniciarse el conflicto armado en Corea se designó al Walter Reed Army Hospital como el centro de especialidad vascular para los soldados del ejército estadounidense, y muy pronto cientos de casos fueron referidos con aneurismas traumáticos, fístulas arteriovenosas y vasos ligados. Se operó a los primeros 98 pacientes con 96% de éxito primario. Los cirujanos vasculares militares Hughes, Howard y Artz iniciaron en Corea el tratamiento de lesiones vasculares en el ejército y Spencer en la marina. A los primeros 130 casos se les operó realizando anastomosis directas o usando injertos venosos, obteniendo 89% de salvamento de extremidades. En 1959 Hughes reportó 304 operaciones arteriales mayores, 209 reparaciones y 35 ligaduras. El índice de amputación fue de 13% de los casos, muy bajo en relación con el índice de la Segunda Guerra Mundial, que había sido de 50%. Se les dio gran importancia a la desbridación amplia y completa de las heridas, el cierre secundario de lesiones y el uso de antibióticos que disminuían el peligro de infección.1,3,13

Guerra de Vietnam (1964--1975) En Vietnam se redujo aún más el tiempo entre la herida vascular y su tratamiento en los hospitales de campaña. Norman Rich reporta en 1968 que 95% de 750 heridos fueron trasladados en helicóptero, por lo que un gran número de heridos graves y con múltiples heridas sobrevivieron para ser tratados. En 1966 Rich y Hughes establecen en el Walter Reed Army Hospital el Registro Vascular de Vietnam para documentar y analizar todas las lesiones vasculares tratadas en hospitales militares estadounidenses (ejército, marina y fuerza aérea) y poder recabar así un seguimiento del manejo y los resultados de estas lesiones.

(Capítulo 1) Durante este conflicto bélico, y especialmente por los estudios e indicaciones de Rich, se le dio una gran importancia a la reparación de las lesiones venosas, rompiendo con el tabú de varios siglos. Se observó una disminución muy apreciable de la morbilidad y mortalidad. Las fuerzas armadas estadounidenses contaron con un número importante de cirujanos especializados en el tratamiento de las lesiones vasculares. En 1970 Rich, Baugh y Hughes reportaron 1 000 heridas arteriales mayores en Vietnam. En su reporte preliminar del Registro Vascular de Vietnam, de 718 lesiones vasculares, 194 (27%) fueron lesiones venosas, 28 aisladas y 166 combinadas. De los 1 000 casos finales se encontraron 377 (37%) lesiones venosas asociadas al trauma arterial.1,3,13

Cirugía vascular en conflictos bélicos recientes (Afganistán e Irak) Fox y col., del Walter Reed Army Medical Center de Washington, D. C., publicaron en 2005 la experiencia reciente en el manejo de lesiones vasculares, y en especial las producidas por artefactos explosivos, el patrón de lesión y la estrategia de tratamiento, en las guerras de Afganistán e Irak.16 De 3 057 soldados evacuados para evaluación médica, 50% presentaron lesiones de todo tipo; heridas vasculares en 107 (7%); 56 fueron heridas por explosivos, 27 por balas y 12 por trauma cerrado; 48% de las 107 lesiones vasculares fueron atendidas en hospitales de avanzada en Afganistán o Irak; 28 requirieron nueva cirugía en EUA. Las lesiones vasculares se asociaron a fracturas óseas en 37 pacientes. Se realizaron 21 amputaciones primarias y 8 después de reconstrucción vascular. A 63% de pacientes se les practicó arteriografía. Esta comunicación representa el análisis más grande de lesiones vasculares militares en más de 30 años. La experiencia obtenida en los campos de batalla es utilizada en la vida civil, aunque cada una tiene sus particularidades.

ANTECEDENTES DE LA CIRUGÍA VASCULAR Y EL TRAUMA VASCULAR EN MÉXICO

Manzanilla SMA17 presenta algunos aspectos de innovación y el brillante desarrollo que tuvieron la cirugía vascular y el trauma vascular en la República Mexicana

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Historia del trauma vascular a través de los años. De su libro se obtuvieron los siguientes datos: En el siglo XVI gozó de gran prestigio la flebotomía terapéutica que practicaban los “cirujanos latinos” o “licenciados en cirugía”, también llamados “barberos”, ya que sacaban dientes, curaban heridas y realizaban los sangramientos “curativos”. Alonso López de Hinojosa, enfermero y cirujano del Hospital Real de San José de los Indios, fundado en 1530 por Fray Pedro de Gante, escribió su obra Summa y recopilación de chirugia, con un arte para sangrar muy útil y provechoso, que vio la luz en 1578, siendo la primera obra de cirugía publicada en América. Durante el siglo XIX se realizaron en México procedimientos de ligaduras arteriales, ya sea por traumatismos o por patologías vasculares. Así, F. Aronssohn en 1864 y F. Montes de Oca en 1875 ligaron la arteria axilar, el primero por cornada de toro en un lidiador indígena y el segundo por trauma arterial por instrumento punzocortante. En 1864 L. Muñoz ligó la arteria iliaca externa izquierda por aneurisma. C. Boves ligó en 1867 una formación aneurismática de arteria cubital de origen traumático. J. Gómez en 1871, en Puebla, igualmente practicó ligaduras sobre la arteria subclavia distal a los músculos escalenos para tratar un aneurisma traumático. González en 1895, en Monterrey, liga la arteria carótida interna en un aneurisma traumático. En 1892 A. de Garay extirpó un saco aneurismático de una arteria femoral herida por arma de fuego, ligando la iliaca externa y la femoral distalmente al aneurisma, lo que se considera que fue la primera realizada en el mundo con las características mencionadas. R. Lavista extirpó en 1897 un aneurisma arteriovenoso de la arteria axilar, y en 1909 A. Urrutia hizo lo mismo con un aneurisma cirsoideo palmar. En 1901 Otero y Arce, en San Luis Potosí, ligó las carótidas externa e interna del mismo lado tratando un aneurisma traumático por herida punzocortante. Castro Villagrana reporta en 1922 el uso de injertos vasculares (dos de aorta de perro para prótesis arteriales y uno de vena cava, también de perro, para prótesis venosa) aplicados a seres humanos. En 1934 M. Vázquez realizó con González Méndez las primeras arteriografías mexicanas de miembros inferiores, y en 1947 Chávez, Dorbecker y Celis reportan las primeras angiografías intracardiacas. A. Celis había realizado poco tiempo antes las primeras angiografías pulmonares y de troncos supraaórticos. El primer banco de arterias en México fue establecido por Castañeda Uribe en el Hospital General de México. González Méndez, Robles, Vergara Soto y Celis par-

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ticipaban en anastomosis vasculares, una verdadera labor de vanguardia. En 1968 P. Barroeta, M. Valdez y Ortega realizaron una cirugía única en un paciente con una herida amplia en la arteria femoral por herida de bala; implantaron una prótesis metálica terminoterminal sin aplicar suturas, con aros de compresión en ambos extremos. Este paciente fue examinado 10 años después por Sánchez Fabela y col., practicándole arteriografía que mostró excelente flujo sanguíneo. El paciente tenía funcional su prótesis metálica más de 40 años después de su aplicación. Igualmente, Sánchez Fabela examinó en 1968 a un paciente que había sido operado 10 años antes por Castañeda Uribe aplicando injerto arterial homólogo de cadáver. Este paciente presentaba una masa pulsátil en tercio inferior de muslo.18 En 1966 García Guerra atendió a un paciente de Aguascalientes con herida en ingle por asta de toro, sin lesión arterial pero sí destrucción del cayado de la safena. Fue operado en esa ciudad, realizándose aseo quirúrgico y ligadura de vasos sangrantes y quedando linforrea y edema. Días después fue trasladado a la ciudad de México, donde se le reoperó, encontrándose lesionado un vaso linfático de gran calibre. García Guerra sabía de los experimentos y cirugías que los brasileiros (Cordeiro, Degni y col.) realizaban en perros y en 1965 en seres humanos, haciendo anastomosis linfaticovenosa. En la desesperación, García Guerra, por la grave lesión, realizó la anastomosis introduciendo y fijando el linfático dentro de una rama venosa. El edema del paciente desapareció a los dos días. Éste es el primer caso operado en México y uno de los primeros en el mundo.19

Figura 1--6. Norman M. Rich.

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Trauma vascular

Figura 1--7. Kenneth Mattox.

(Capítulo 1)

Figura 1--8. Juan Asensio.

ESCENARIO ACTUAL

Trauma vascular civil Las lesiones vasculares traumáticas tratadas en las guerras se han trasladado a las ciudades por el incremento en la violencia civil. En EUA se han gestado grandes centros de trauma para atender el trauma civil. Personajes distinguidos como Norman Rich en Washington, D. C., Kenneth Mattox en Houston y Juan Asensio (de origen latino) en Los Ángeles y Newark han tenido especial interés en la investigación y enseñanza del trauma vascular en las últimas décadas y son reconocidos como líderes actuales de la cirugía del trauma vascular moderno. Estas tres personalidades han sido profesores invitados en múltiples cursos y congresos en México (figuras 1--6 a 1--8).

Iatrogenia Recientemente también, el trauma vascular se ha trasladado a los hospitales, donde se realizan intervenciones quirúrgicas (abiertas, laparoscópicas y toracoscópicas) y procedimientos invasivos que pueden producir com-

plicaciones vasculares graves en todos los territorios del cuerpo humano.20--26 Los principios de manejo siguen siendo los mismos, a diferencia de que las lesiones se produzcan en situaciones controladas. Sin embargo, aun cuando la lesión se produce en el hospital, puede haber complicaciones graves por mal manejo o retraso en el diagnóstico o tratamiento.1,14,16,17,27 En el momento actual, la gran mayoría de las lesiones vasculares graves torácicas, abdominales y de extremidades son susceptibles de reparación con éxito si el diagnóstico se hace tempranamente y se cuenta con los recursos hospitalarios para manejar el estado crítico del enfermo y con un cirujano capacitado.13,14,16,17,27 En la última década el cambio más importante en la práctica del cirujano general ha sido la introducción de la cirugía de mínima invasión, que permite efectuar los procedimientos quirúrgicos a través de incisiones pequeñas con ayuda de instrumentos cada vez más sofisticados. Esto permite a los pacientes realizar su actividad habitual en un tiempo más corto. La historia de la cirugía vascular es la historia del tratamiento del trauma vascular. La historia de una ciencia lo es de la evolución del pensamiento de los hombres que la crearon. Eduardo Ros Die

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Historia del trauma vascular

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Trauma vascular

(Capítulo 1)

Capítulo

2

Generalidades y epidemiología Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales, Lorenzo Rish Fein

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INTRODUCCIÓN

neos atendidas por el ejército inglés durante la Primera Guerra Mundial, mientras que DeBakey y Simeone realizaron un estudio similar con la experiencia de trauma vascular del ejército estadounidense durante la Segunda Guerra Mundial. DeBakey y Simeone observaron 40% de amputación después de ligadura arterial. Durante las guerras de Corea y de Vietnam se adoptó una política de reconstrucción arterial y se redujo la tasa de amputación a 12.7%. En el momento actual, en EUA, 3% de todos los casos de trauma mayor se asocian a lesión vascular o son exclusivamente vasculares. Por lo tanto, el trauma vascular representa un problema importante.1 Existen algunas publicaciones relativas al trauma vascular en México, pero es difícil contar con una estadística confiable de la frecuencia de estas lesiones. Para el cirujano general o vascular promedio son lesiones raras y, si no se labora en un hospital de concentración, los casos de lesión vascular son poco usuales.3--35

En México, como en otros países, el trauma se ha convertido en un problema crítico de salud. Actualmente los traumatismos (y en éstos se incluyen la violencia y los accidentes automovilísticos, que han aumentado en frecuencia) representan la primera causa de muerte en población joven. El trauma vascular en particular es un componente importante de este problema y es un reto para todos los cirujanos.1,2 Muchas de las amputaciones mayores a consecuencia del traumatismo se efectúan ya sea por retraso en el tratamiento quirúrgico o bien por una cirugía inadecuada. En algunos casos una mala indicación de reparación vascular puede incluso causar la muerte. Sin embargo, con los avances en el entendimiento de la fisiopatología de la lesión por reperfusión y con análisis basados en calificaciones de gravedad de las lesiones, en años recientes se ha logrado documentar una mejoría en la evolución de estas lesiones vasculares. Definitivamente, esta mejoría en los resultados quirúrgicos se debe a la aplicación de los principios de tratamiento del politraumatismo y en especial del traumatismo vascular, aprendidos durante las guerras mundiales y las guerras de Corea y de Vietnam por los cirujanos militares.1

Fisiopatología El sistema arterial puede lesionarse por diferentes mecanismos: las lesiones penetrantes pueden ser provocadas por proyectil de arma de fuego, objeto punzocortante o por el uso de drogas intravenosas, entre otras. En el traumatismo cerrado la lesión puede ocurrir por luxación, fractura o contusión de tejidos vecinos a una arteria mayor. Algunos procedimientos invasivos, como la arteriografía, el cateterismo cardiaco y la angioplastia, pueden producir también lesión arterial aguda. Es bien conocido que las heridas por proyectil de arma de fuego producen una lesión que va más allá del

Historia y frecuencia La ligadura de la arteria lesionada era el tratamiento de elección hasta antes de la Segunda Guerra Mundial. Makins reportó en 1919 las lesiones de los vasos sanguí17

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Trauma vascular

trayecto de dicho proyectil. Se produce una onda expansiva que daña los tejidos vecinos aunque el proyectil no haya lesionado directamente. Esto hace que en algunas ocasiones la arteria se encuentre contundida y lesionada y que puedan ocurrir signos de complicación tardía en heridas por proyectil de arma de fuego. Muchos de los enfermos pueden tener al principio pulsos palpables y sin aparente daño arterial.1

El problema en México Aunque no se cuenta con estadísticas reales en el medio mexicano en cuanto al trauma en general y el trauma vascular en particular, es evidente que han ido en aumento las lesiones provocadas por violencia, accidentes automovilísticos, en los sitios de trabajo y otros mecanismos de lesión. En el medio civil el cirujano por lo general se enfrenta a lesiones por proyectil de arma de fuego, en su mayoría de baja velocidad. Muchos de los enfermos heridos por proyectiles de alta velocidad fallecen antes de llegar al manejo definitivo.2 En México existen trabajos descriptivos sobre trauma vascular, pero si no se usan clasificaciones de la gravedad de las lesiones no se puede valorar la calidad de la atención.3--35 Por ejemplo, sólo se encuentra un caso tratado con éxito de lesión aórtica torácica por trauma cerrado,6 y existe un informe de trauma vascular mayor del abdomen en el que se utilizan calificaciones tanto anatómicas como fisiológicas para valorar la gravedad de los enfermos.31 En el medio mexicano el porcentaje de amputación mayor secundario a trauma vascular puede ser de alrededor de 25% y se debe sobre todo a retraso en el transporte y movilización del herido hasta el manejo definitivo. Este retraso generalmente se debe a fallas en el diagnóstico y a la carencia de un cirujano con capacidad para resolver una lesión arterial aguda.36 Se tiene poca información de las implicaciones del síndrome de reperfusión en este medio y de la urgencia que representa la reparación temprana (antes de 4 a 6 h) de una lesión arterial periférica.19 El trauma en México, al igual que en otros países del mundo, es la primera causa de muerte en personas económicamente activas. Probablemente el trauma vascular sea la segunda causa de amputación mayor en el medio mexicano después de las provocadas por complicaciones del pie del diabético.2,37 Por otro lado, ¿quién debe realizar la reparación vascular, el cirujano general o el cirujano vascular? Éste es un cuestionamiento interesante, pues idealmente debe-

(Capítulo 2) ría ser un cirujano general completo, con experiencia en trauma y en cirugía vascular.38--43 Sin embargo, en la práctica sucede que la emergencia tiene que ser enfrentada por cirujanos generales cuando no hay cirujano vascular, y se tendrán que poner en la balanza los riesgos contra los beneficios de realizar dicha operación temprana de emergencia por un cirujano general vs. trasladar al enfermo a otro hospital de mayor nivel, donde probablemente el enfermo sea intervenido por un residente de cirugía vascular que incluso pudiera tener menos experiencia y criterio que el cirujano general en cuestión. Estas decisiones tendrán que tomarse con conocimiento pleno de la patología y contando con las habilidades clínicas y técnicas en trauma vascular, entendiendo todas las implicaciones legales que estén involucradas y siempre informando al enfermo y a los familiares. Sería utópico que existieran cirujanos vasculares con experiencia en trauma en todas las salas de urgencias del país, ya que existe un cirujano vascular por cada diez cirujanos generales, analizando los Consejos respectivos de cada especialidad.44 Por lo anterior, son los cirujanos generales los que deben estar preparados para resolver las situaciones de emergencia en trauma vascular. Sin embargo, existen deficiencias en las habilidades clinicoquirúrgicas del cirujano general en el área de cirugía vascular que deben ser completadas mediante un programa de educación médica continua con cursos teoricoprácticos de alto nivel. Por su parte, el cirujano vascular en muchos programas de residencia en México no tiene el entrenamiento completo en cirugía general. A pesar de algunos puntos de vista optimistas al calificar al sistema de salud mexicano en años recientes, la realidad es que falta mucho por hacer para mejorar la atención en general y específicamente la del enfermo politraumatizado.45 Se requiere mejorar el sistema prehospitalario, el hospital de trauma y al personal de cirugía. Urge un sistema de trauma organizado y regionalizado.46 En lesiones cardiovasculares, muchas de ellas provocan la muerte en el escenario del traumatismo y sólo los pacientes relativamente estables tienen la oportunidad de ser llevados con vida a un centro quirúrgico. En el medio mexicano, el paciente con lesiones cardiovasculares que llega vivo al hospital tiene en general una alta probabilidad de vivir.30 Las terapias intensivas deben existir y extender sus ramificaciones a los hospitales de segundo nivel.47--49 El problema no es exclusivo de México. Existen alrededor de 14 000 hospitales en Latinoamérica y el Caribe, y es necesario mencionar que muchas de las necesidades primarias en dichas instituciones no se han

Generalidades y epidemiología cumplido.50 Urgen programas de educación médica continua para los cirujanos generales, así como programas de control de calidad de las unidades hospitalarias, ya que aquéllos están en una situación paradójica, donde a pesar de las carencias de calidad de los hospitales son vulnerables a demandas legales como en países del Primer Mundo por mal ejercicio de la profesión o por negligencia de los hospitales. En opinión de Moraes, los factores necesarios para el desarrollo efectivo de programas que garanticen la calidad son los siguientes: a. Habilidades técnicas profesionales. b. Uso eficiente de los recursos. c. Reducir al mínimo la iatrogenia. d. Satisfacción del paciente a las demandas de salud. e. Un sistema local de salud donde se correlacionen e integren servicios intrahospitalarios y extrahospitalarios.50

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Resumen El trauma en general y el trauma vascular en particular han aumentado en frecuencia. Muchas amputaciones mayores a consecuencia de traumatismo podrían ser evitadas si no se retrasa el tratamiento quirúrgico y si éste se realiza correctamente por un cirujano que tome la decisión de operar tempranamente. En la actualidad la mayoría de las lesiones arteriales periféricas pueden ser reparadas con éxito. Es crucial conocer perfectamente los mecanismos que pueden lesionar las arterias periféricas y la fisiopatología del síndrome de reperfusión de tejido isquémico. Resta mucho por mejorar en cuanto a la calidad de los recursos humanos y materiales de los hospitales en México y Latinoamérica. El trauma vascular en la mayoría de las ocasiones es atendido por cirujanos generales, por lo que deben estudiarse los mecanismos de producción, el diagnóstico y el tratamiento de estas lesiones.

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Trauma vascular

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Capítulo

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Fisiopatología del trauma vascular Lorenzo de la Garza Villaseñor

El traumatismo a cualquier sitio de la economía conlleva una serie de elementos o cambios comunes, aunque hay otros que son propios del evento en particular. El elemento más frecuentemente considerado es la aplicación, difusión y liberación de la energía producto de la agresión y que en buena parte es el resultado del impacto tanto en traumatismos penetrantes como cerrados. Así pues, el mecanismo de lesión es una de las partes más importantes en la producción del daño y el otro componente son las características anatómicas de los tejidos involucrados.1 Tanto las arterias como las venas están constituidas por tres capas:

Por lo comentado previamente, el mecanismo de lesión es un concepto muy importante sobre el que descansa la fisiopatología de los traumatismos que lesionan cualquier estructura corporal, incluyendo los diversos elementos vasculares. La respuesta biomecánica depende del sitio que recibe el traumatismo y de las características físicas del impacto, constituyéndose en objeto y blanco. En términos generales, existen dos grandes grupos de traumatismos: aquéllos que producen lesiones penetrantes o abiertas y las lesiones contusas no penetrantes o cerradas. Las primeras son ocasionadas principalmente por instrumentos punzocortantes, proyectiles de arma de fuego y cuerpos extraños, y las segundas por impacto directo, compresión, aplastamiento, estallamiento o desaceleración.1,3--6 La dirección y la cantidad de la fuerza energética se extienden en forma lateral al trayecto del proyectil o instrumento en el trauma penetrante. Cualquier instrumento punzocortante produce una fuerza cortante en su naturaleza, pero por el hecho de ser fuerzas aplicadas de igual magnitud en dirección opuesta en dos planos adyacentes y paralelos, separados por una corta distancia, dan por resultado una laceración lineal. El volumen de tejido en contacto con el instrumento agresor es extremadamente pequeño y, por lo tanto, es necesaria muy poca energía (menos de 300 joules) para producir lesión del tejido.1,3,5 Por el contrario, la colisión entre el cuerpo humano y un proyectil de arma de fuego representa una considerable absorción de energía por unidad de tejido, produciendo una combinación de fuerzas de corte, tensión y compresión que, al interactuar, produce una cantidad de destrucción predecible, que varía de acuerdo a si se trata

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S La externa o adventicia, compuesta por tejido conectivo. S La media, con músculo liso y fibras elásticas. S La interna o íntima, con las células endoteliales, aunque su proporción varía dependiendo del elemento de que se trate. Además, contienen sangre cuyo flujo depende de múltiples factores, entre ellos la presión arterial. Los vasos sanguíneos responden de diferente manera a las fuerzas que ocasionan la lesión y la respuesta específica depende de la magnitud de la energía disipada y de la duración de la aplicación de dicha energía.1 La relativa baja frecuencia con que se lesionan los vasos de las extremidades tanto en trauma contuso como penetrante se debe en parte a su elasticidad, lo cual les permite moverse o colocarse fuera del camino de las fuerzas potencialmente lesivas, pero estos mismos cambios protectores pueden causar algunos tipos de lesión.2,3 21

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Trauma vascular

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A

B Figura 3--1. Heridas por instrumentos punzocortantes: A. Puntiforme. B. Laceración lineal.

de proyectiles de baja (300 m/seg) o alta (2 000 m/seg) velocidad.1,3,5,6 En el trauma penetrante existen dos variables que determinan el tipo de lesión: a. La región corporal que recibe el impacto. b. La transmisión de la energía, que está determinada por la velocidad del instrumento, objeto o proyectil y su masa, así como la distancia, lo cual se traduce en la conocida ecuación: EC MV 2

2

Cuando la lesión es producida por instrumentos u objetos punzocortantes el vaso podrá mostrar heridas puntiformes, laceraciones lineales o transecciones parciales o completas (figura 3--1), aunque en ocasiones la lesión puede ser el resultado de trauma cerrado que provocó fracturas con producción de extremos cortantes o de esquirlas óseas1,4 (figura 3--2). Para conocer la biomecánica de las lesiones producidas por proyectiles de arma de fuego, el cirujano debe tener cuando menos nociones de balística, ya que aquéllas son la resultante de la interacción entre el proyectil y sus fragmentos con los tejidos del blanco, entrando en juego múltiples factores como la masa del proyectil, las características físicas y la velocidad, la resistencia del aire, la resistencia de los diferentes elementos que son atravesados por la ojiva, el coeficiente de resistencia, las propiedades viscoelásticas del medio, la estabilidad en él y la energía cinética del proyectil en el momento del

Figura 3--2. Laceración por extremo óseo fracturado.

impacto. También se debe conocer el comportamiento del proyectil dentro del arma, durante el trayecto y dentro de la víctima, pues no es igual un proyectil de baja velocidad que produce un trayecto no mayor que el de su calibre que los daños provocados por un proyectil de alta velocidad, pues la onda de choque y la cavitación temporal producen un extenso daño a estructuras que no reciben la lesión en forma directa, y cuando la cavidad se colapsa el efecto de succión hace que elementos como piel, tela y polvo se depositen dentro de la herida, contribuyendo a que aumenten las posibilidades de infección. La fragmentación del proyectil y las esquirlas óseas producto de la fractura hacen que cada fragmento se convierta en un proyectil secundario (figura 3--3). Cuando las lesiones son producidas por proyectiles de arma de fuego, la destrucción del vaso puede ser parcial o total y aquéllas se denominan laceraciones o secciones1,4 (figura 3--4). En el trauma cerrado o contuso la aplicación de las fuerzas mecánicas se transmite a todos los elementos anatómicos en el sitio de impacto en el momento de desencadenarse el evento y dura apenas fracciones de segundo; la onda de energía se extiende del punto impactado hacia la periferia. La colisión entre dos cuerpos puede provocar lesiones por impacto, desaceleración, aplastamiento o estallamiento; uno de los mecanismos que se han ido observando cada vez con mayor frecuencia es aquél en el que obran fuerzas de aceleración/desaceleración, las cuales son generadas al aplicar una cantidad de energía determinada que impulsa a los tejidos en cierta dirección y luego son detenidos bruscamente al chocar con un elemento sólido o bien por una sacudida rápida; desde el punto de vista físico existen dos for-

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Figura 3--5. Esquema del sitio de fijación de la aorta descendente en relación con el ligamento arterioso.

Figura 3--3. Formación de “proyectiles secundarios” compuestos por esquirlas óseas y fragmentos metálicos del proyectil.

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mas de este fenómeno (aceleración/desaceleración), una llamada lineal, que es la menos frecuente, y la angular, que puede ser de tipo tensil (estiramiento), por esfuerzo constante al aplicar tracción y contratracción y por compresión (aplastamiento).2--4 Someter a un esfuerzo deformante a un tejido en particular (como lo son los vasos) más allá de los límites de su elasticidad o viscosidad hace que se pierda la cohesión de los diferentes elementos de su estructura. En el trauma cerrado o contuso, como ya se comentó, las lesiones involucran a diversos elementos anatómicos y tejidos, siendo uno de ellos los vasos; su gravedad dependerá en buena parte del calibre del vaso y la magnitud de la circulación colateral,5 pero también hay que tomar en cuenta la resistencia de los segmentos fijos contra los

A

móviles (figura 3--5), la compresión contra elementos óseos y la hiperextensión intraluminal7 (figura 3--6), o el arrancamiento3 (figura 3--7), situaciones que se observan desde la aorta torácica8--13 (figura 3--8) hasta los vasos periféricos3,5,6 (figura 3--9), en luxaciones del codo o la rodilla o en la fractura de huesos largos14--18 (figura 3--10), sin olvidar que la colisión de dos cuerpos produce esencialmente compresión o tensión, o ambas, lo cual reduce la perfusión. De acuerdo con lo previamente descrito, cuando las lesiones son hechas por instrumentos o elementos punzocortantes o por proyectiles de arma de fuego de baja velocidad generalmente son circunscritas; en cambio, cuando corresponden a proyectiles de arma de fuego de alta velocidad o a trauma cerrado, el área involucrada generalmente es extensa, lesiona diversos tipos de estructuras y, por lo tanto, todo es más complejo.

B

Figura 3--4. Laceración y transección por proyectiles de arma de fuego.

Figura 3--6. Desgarro de la íntima.

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(Capítulo 3)

Figura 3--9. Desgarro de la íntima en el ostium en uno de los troncos supraaórticos (tronco arterial braquiocefálico). Figura 3--7. Avulsión o arrancamiento de la arteria renal (punto fijo) al elongarse la aorta abdominal.

Al producirse laceraciones, transecciones o avulsiones3 sobreviene la hemorragia,8,19 que generalmente es importante, ya que la contractura refleja del músculo liso tiende a mantener abierta la lesión, excepto en las transecciones o secciones completas, ya que en estas condiciones los extremos del vaso tienden a retraerse espontáneamente, lo cual, junto con la contractura, provoca la suspensión de la hemorragia y posteriormente sobreviene la trombosis. Cuando una laceración interesa tanto a una vena como a una arteria y esto se deja a la evolución natural,20 es muy probable que se produzca una fístula arteriovenosa,21--23 y si la lesión es exclusivamente arterial se puede formar un seudoaneurisma22--24 (figura 3--11).

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B

En presencia de trauma contuso la trombosis es la consecuencia inmediata en muchas ocasiones; sin embargo, cuando sólo se producen hematomas parietales pequeños, es muy probable que no provoquen secuelas. Si los hematomas son subendoteliales u ocasionan la ruptura de la íntima7,25 hay disminución de la luz, disección o formación de colgajos, lo cual facilita la oclusión al desencadenarse la trombosis por lentitud en el flujo, el obstáculo que pueden representar los colgajos y la exposición de la media.5,26 También puede haber espasmo,19,27 que es una respuesta miogénica refleja al aplastamiento o elongación, y en ocasiones puede producir cambios permanentes en la pared, como fibrosis o debilitamiento, con la subsecuente formación de estenosis o un aneurisma verdadero1,4 (figura 3--12).

C

Figura 3--8. Lesiones del cayado aórtico por trauma cerrado. A. Desgarro de la íntima y disección. B. Sección parcial. C. Sección completa.

A

B

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Figura 3--10. Mecanismo de lesión en luxaciones y fracturas de codo y rodilla

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A A

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B

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Figura 3--11. Complicaciones de lesiones vasculares. A. Fístula arteriovenosa. B. Seudoaneurisma.

En resumen, las consecuencias inmediatas del trauma vascular son la hemorragia o la trombosis, situaciones que generan hipovolemia28 que puede llevar al choque2,3,13 y a la muerte por anemia aguda8,29 o a la isquemia, que puede poner en riesgo la integridad de un territorio anatómico;5,26 indudablemente que la situación más grave es la hemorragia, y cuando ésta es tan importante que produce choque hipovolémico sobreviene una serie de eventos sistémicos como acidosis, hipotermia y coagulopatía, que pueden terminar con la vida del lesionado, ya que la acidosis por sí sola puede comprometer la función ventricular. En ocasiones la hemorragia puede ser contenida por masas musculares, aponeurosis, pleura o peritoneo. En espacios cerrados la producción de hipertensión por hemorragia, obstrucción venosa, edema por estasis o por revascularización da por resultado síndromes compartimentales,30,31 siendo esto la consecuencia de elevación de la presión > 45 mmHg como reflejo de la presión intersticial mayor que la del lecho capilar, que si se deja evolucionar libremente puede provocar isque-

Figura 3--12. Complicaciones de lesiones vasculares: A. Estenosis por fibrosis. B. Aneurisma verdadero.

mia de las estructuras nerviosas y musculares, pudiendo llegar a la gangrena. También es importante tener en mente que la revascularización de un segmento isquémico puede provocar el síndrome de reperfusión,32 en donde la liberación de los radicales libres de oxígeno o aniones superóxido puede aumentar el daño isquémico. Ocasionalmente puede existir embolia grasa. Cuando las lesiones por trauma vascular no son resueltas inmediatamente pueden provocar secuelas al dejarse a su evolución natural, de tal forma que se pueden manifestar como insuficiencia cardiaca congestiva, isquemia crónica o insuficiencia venosa. Por último, existe una variedad de trauma denominado crónico, que es la consecuencia de episodios repetidos de trauma, como vibración o compresión, lo cual produce cambios histopatológicos que van desde hipertrofia de las fibras musculares lisas, fibrosis perivascular, aumento en las fibras de la colágena y pérdida de las fibras elásticas provocando estenosis, vasoespasmo, obstrucción, trombosis o aneurismas, lo cual es casi privativo de las extremidades superiores.

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Trauma vascular

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(Capítulo 3) 20. Pérez DV, Serrano LJ, Cossío ZA, Hernández LD, Sánchez NNE et al.: Manejo del trauma vascular en el Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Hospital Regional “Lic. Adolfo López Mateos”, ISSSTE. Rev Mex Angiol 2002;30: 135--136. 21. Silva AB, López OFA: Fístula arteriovenosa postraumática. Rev Mex Angiol 2004;32:160. 22. Rentería GMA, Álvarez TR, Millán HMA: Trauma vascular. Rev Mex Angiol 2004;32:155--156. 23. Díaz DO, Arraiza FJ, Barkley JM, Whigham CJ: Endovascular therapy of traumatic vascular lesions of the head and neck. Cardiovasc Intervent Radiol 2003;26:213--221. 24. Guerrero RLI, Serrano LJA, Cossío ZA, Sánchez NN, Ramírez MC: Ruptura espontánea de pseudoaneurisma de la arteria humeral: reporte de un caso. Rev Mex Angiol 2004; 32:163--164. 25. Lucas C, Lecroart JL, Gautier C, Leclerc X, Dauzat M et al.: Impairment of endothelial function in patients with spontaneous cervical artery dissection: evidence for a general arterial wall disease. Cerebrovasc Dis 2004;17:170--174. 26. Jiménez LGR: Trauma vascular en Mazatlán. Rev Mex Angiol 2002;30:146. 27. Soustiel JF, Shik V: Posttraumatic basilar artery vasospasm. Surg Neurol 2004;62:201--206. 28. Asensio JA, McDuffie L, Petrone P, Roldán G, Forno W et al.: Reliable variables in the exsanguinated patient which indicate damage control and predict outcome. Am J Surg 2001;182:743--751. 29. Asensio JA, Berne JD, Chahwan S, Hanpeter D, Demetriades D et al.: Traumatic injury to the superior mesenteric artery. Am J Surg 1999;178:235--239. 30. Woodman G, Croce MA, Fabian TC: Iliac artery ischemic: analysis of risks for ischemic complications. Am Surg 1998; 64:833--837. 31. Tremblay LN, Feliciano DV, Rozycki GS: Secondary extremity compartment syndrome. J Trauma 2002;53:833:837. 32. Martínez LC, Ruiz QD, Sánchez MB, García PJ, Jaramillo TJ et al.: Estudio de incidencia de factores de riesgo para el desarrollo del síndrome de reperfusión en insuficiencias arteriales agudas de la extremidad inferior. Rev Mex Angiol 2003;31:126--132.

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Heridas de proyectiles de arma de fuego y balística Luis Enrique Huidobro Díaz, Gerardo Parra Valdés

1284), un fraile franciscano inglés, o al monje alemán Bertolo Schwartz en el siglo XIV.38,41,42 Pero no fue sino hasta el siglo XVI cuando las armas de fuego cortas iniciaron su ascendente historia; a partir de este siglo se inicia una evolución mantenida con nuevos diseños, nuevos proyectiles, mecanismos de carga y materiales para su fabricación; su polifacética utilidad les ha permitido estar prácticamente en todas las batallas marítimas, aéreas y terrestres que se han librado en el planeta Tierra hasta la fecha. Cuando los médicos atienden a pacientes con lesiones causadas por proyectiles de arma de fuego, su primera preocupación es el manejo agudo del paciente. Es un hecho probable que muchos profesionales de la medicina, aunque laboren en salas de urgencias de grandes hospitales de concentración, manifiestan una serie de fallas diagnósticas al observar lesiones causadas por proyectiles de arma de fuego. Estas fallas no están limitadas a médicos generales y familiares, sino también a especialistas y subespecialistas. Estas fallas consisten principalmente en diagnósticos erróneos de orificios de entrada contra orificios de salida causados por proyectiles de arma de fuego, determinación de la trayectoria y trayecto que presenta el proyectil, determinación de la distancia entre la víctima y el arma cuando fue realizada la descarga, y en algunos casos descripción correcta del número de lesiones presentes en las víctimas. Collins y col.5 describieron en 1994, en un estudio retrospectivo realizado en un hospital de urgencias de nivel I, los errores diagnósticos: de 46 fatalidades por heridas por proyectiles de armas de fuego, los médicos de urgencias que vieron a la mayoría de los pacientes (31 de 46 casos) erraron en 31 de ellos (35%); los cirujanos de urgencias malinterpretaron 11 de 14 casos (79%), y los neurociru-

Regla de France sobre la tontería (variante de la ley de Murphy): Si un millón de personas creen en una tontería, aun así ésta sigue siendo una tontería.

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INTRODUCCIÓN

Desde que los primeros homínidos recogieron piedras para defenderse, rasgar la piel de sus presas y fabricar armas de piedra talladas, se percataron del gran potencial lesivo que estas armas tenían al ser proyectadas a distancia. La lanza, el arco y las flechas, su evolución a la ballesta y la invención de la catapulta fueron de alguna manera los progenitores de estas armas; es por lo tanto factible decir que los proyectiles de arma de fuego y las características lesiones que producen son los resultados de un proceso evolutivo geográfica y cronológicamente paralelo al del hombre moderno. No fue sino hasta el siglo XI cuando se cree que los chinos descubrieron una extraña sustancia compuesta por azufre amarillo, carbón negro y salitre, la cual se conoce como pólvora negra. Ésta fue utilizada inicialmente como arma psicológica debido al terror que causaban el humo, el sonido y el fuego que producía; posteriormente crearon las primeras armas largas de fuego con varas de bambú reforzadas. Se cree que los árabes fueron los primeros en utilizarla con fines bélicos en Europa en el siglo XIII, primero en el sitio de Niebla (1257) y con mayor seguridad en el sitio de Algeciras (1342) contra las tropas de Alfonso XI. Algunos historiadores atribuyen su descubrimiento a Roger Bacon (1241-27

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Trauma vascular

janos malinterpretaron 3 de 7 casos (43%). De manera similar, Shuman y Wright,33 en un estudio similar realizado en 1995 a 566 víctimas de proyectiles de arma de fuego, encontraron resultados dignos de ser considerados: de 1 259 lesiones identificadas, sólo 63 de ellas (5%) fueron reportadas con tamaño o forma (o ambos); solamente en cuatro lesiones (0.3%) se indicó una posible distancia a la que había sido realizado el disparo. La dirección del trayecto no fue descrita en 879 de las lesiones (71%). De 858 lesiones donde se describió orificio de salida cuando presentaban dos orificios, se describió adecuadamente el orificio de salida en 82% de los casos, mientras que si presentaban tres o más heridas, el orificio de salida fue descrito correctamente 52% de las veces. Estos ejemplos ponen de manifiesto la necesidad que tienen los médicos de entender y conocer con profundidad los factores que intervienen en la fisiopatología: clasificación, severidad, diagnóstico, tratamiento y los métodos con que se cuenta actualmente para determinar el tipo de arma utilizada, ya que las lesiones que los proyectiles de arma de fuego causan han variado en complejidad y severidad, principalmente por la evolución constante de diseños, materiales y capacidades lesivas.

DEFINICIONES Y CONCEPTOS

La terminología es de primordial importancia en medicina clínica y forense. Es necesario manejar todos y cada uno de los conceptos para lograr la comunicación adecuada entre los colegas y en el expediente clínico, así como para entender los daños producidos por el proyectil.

Balística Es la ciencia que comprende el estudio de las armas de fuego, el alcance y la dirección, así como de los elementos que contribuyen al disparo, los efectos de éste dentro del arma, durante la trayectoria del proyectil y los efectos que produce en el objetivo.26 Para su estudio y comprensión la balística se divide en: Balística interior Estudia los fenómenos que ocurren dentro del arma a partir de que la aguja del percutor golpea el fulminante del cartucho hasta que el proyectil sale por la boca del

(Capítulo 4) cañón, además de lo relativo a la estructura, mecanismo y funcionamiento de las armas de fuego. Balística exterior Estudia los fenómenos que le ocurren al proyectil desde que sale del arma hasta que se impacta en el blanco (objetivo). Balística terminal (de efectos) Estudia los fenómenos y daños producidos por el proyectil sobre el objetivo u otro que alcance en su trayecto. Balística de lesiones Se considera una subdivisión de la balística terminal y se ocupa del estudio de los movimientos y efectos de los proyectiles y de la interacción de los proyectiles penetrantes con tejidos animales (vivos o muertos).6

Velocidad de los proyectiles Se ha tratado de clasificar a nivel internacional los proyectiles de arma de fuego con base en la velocidad que adquieren en vuelo, pero aun a nivel de expertos en la materia existen discrepancias.2,12,13,15: S Inglaterra: 1. Proyectiles de baja velocidad: menos de 305 m/seg (1 000 pies/seg). 2. Proyectiles de alta velocidad: más de 335 m/seg (1 100 pies/seg). S EUA: 1. Proyectiles de baja velocidad: menos de 305 m/seg (1 000 pies/seg). 2. Proyectiles de alta velocidad: algunos autores manejan que deben alcanzar velocidades superiores a 610 m/seg (2 000 pies/seg), otros que de más de 762 m/seg (2 500 pies/seg) y otros más que de más de 914 m/seg (3 000 pies/seg), mientras que algunos otros utilizan estos calificativos sin especificar los valores numéricos de tales velocidades. Es frecuente que los médicos clínicos consideren de vital importancia en el diagnóstico de tales lesiones el identificar los proyectiles que han causado las lesiones que están tratando dentro de estas velocidades, cuando dentro de la fórmula de la energía cinética es de mayor relevancia el peso que la velocidad.

Heridas de proyectiles de arma de fuego y balística

CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS DE ACUERDO CON LA DISTANCIA DEL CAÑÓN

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humo y de algunos granos del pólvora, los cuales se encontrarán incrustados en la piel (tatuaje de pólvora) creando un patrón en abanico. Herida en contacto incompleta

El reconocido investigador forense Dr. Vincent JM Di Maio6 clasifica las lesiones por proyectiles de arma de fuego de la siguiente manera:

Heridas en contacto Son heridas ocasionadas cuando la punta del cañón es apoyada contra la superficie del cuerpo al realizarse la descarga. En todas las heridas en contacto, depósitos de pólvora, humo, monóxido de carbono y metales vaporizados del proyectil, fulminante y casquillo son encontrados en el trayecto de la herida. Herida en contacto duro En estas lesiones, la punta del cañón está fuertemente presionada contra la piel del cuerpo, indentándola; de esta manera la punta del cañón es envuelta por la piel. Los bordes de la piel se encuentran desgarrados y evertidos, encontrándose el ahumamiento embebido en la piel desgarrada.

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Herida en contacto blando (suelto) Estas lesiones se producen cuando la boca del cañón del arma está en contacto con la piel y se apoya suavemente, no con mucha presión; el gas que proviene del casquillo y que precede al proyectil indenta la piel, creando una cavidad temporal entre la boca del cañón y la piel a través de la cual escapan los gases. El humo se deposita en una zona periférica del orificio de entrada y es fácilmente retirado con la limpieza mecánica.

Es una variante de las lesiones en contacto angulado. Se produce cuando la boca del cañón se encuentra presionada contra la piel, pero como la superficie corporal no es completamente plana se pueden formar o encontrar muescas que permiten el escape de gas, humo y pólvora no deflagrada. Se producirá un depósito de humo en relación a la parte de la boca del cañón que no se encuentre en contacto con la piel.

Heridas casi en contacto (a quemarropa) En estas lesiones, la boca del cañón no se encuentra en contacto con la piel, sino a una corta distancia; sin embargo, la distancia es tan pequeña que granos de pólvora que emergen del cañón no se dispersan en la piel y la marcan. En estas lesiones se encuentra un orificio de entrada rodeado de una zona amplia de depósito de humo sobrepuesto sobre piel ennegrecida y desgarrada. El ahumamiento se irradia de manera centrífuga de la boca del cañón creando dos zonas: una zona desgarrada ennegrecida en forma de pera, circular u oval, y la zona gris de humo en forma de abanico (figura 4--1).

Heridas a rango intermedio Son las producidas cuando la boca del cañón se mantiene a una distancia alejada del cuerpo pero suficientemente corta para que granos de pólvora expulsados junto con el proyectil se inserten en la piel (creando el tatuaje de pólvora). Estas lesiones son condición sine qua non de las lesiones a rango intermedio.

Heridas a distancia Herida en contacto angulado Estas lesiones se producen cuando el cañón se encuentra apoyado contra la piel en un ángulo agudo respecto a la piel, de manera que la circunferencia completa de la boca del cañón no se encuentra en contacto con la piel. El gas y el humo escapan de esta muesca donde el contacto es incompleto, escapando hacia fuera del cañón y produciendo un patrón de depósito excéntrico. La zona es más visible cuando el ángulo producido entre la boca del cañón y la piel es mayor, produciendo el depósito del

Estas lesiones se caracterizan por presentar marcas producidas por la acción mecánica del proyectil al impactarse con la piel.

Heridas misceláneas Abrasiones (rozones) Se producen cuando el proyectil impacta en un ángulo muy agudo produciendo un área elongada de abrasión

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Trauma vascular

(Capítulo 4)

Figura 4--1. Orificios de entrada casi en contacto (llamados frecuentemente “a quemarropa”) que muestran quemadura de la piel y notable concentración de granos de pólvora depositados densamente en un área periférica a la lesión.

sin que se produzca actualmente perforación o desgarro de la piel.

ELEMENTOS PRINCIPALES DE UNA HERIDA

Heridas tangenciales Se producen con el mismo mecanismo que los rozones, pero extendiéndose el desgarro hasta el tejido subcutáneo. Heridas perforantes superficiales (heridas en sedal) Son lesiones poco profundas con un orificio de entrada y uno de salida muy cerca el uno del otro, separados por un puente cutáneo. El orificio de entrada puede tener un anillo de abrasión completo pero excéntrico, mientras que la salida puede presentar una abrasión excéntrica incompleta. Estas lesiones son difíciles de analizar en algunos casos, sobre todo al tratar de determinar la dirección del proyectil. Heridas de reentrada Se presentan cuando el proyectil ingresa a través de una parte del cuerpo y reingresa por otra. Estas lesiones se caracterizan por tener un orificio de entrada de forma irregular con bordes rasgados y más grande que el diámetro transverso del proyectil, con un anillo de abrasión irregular.

Cuando los médicos se ven ante un paciente que se sospecha que ha sufrido lesiones por proyectil de arma de fuego, primeramente deben analizar cuidadosamente el orificio de entrada, el trayecto y el orificio de salida del mismo.

Orificio de entrada Al impactarse el proyectil en el blanco, debido a que el blanco representa una resistencia al vuelo del proyectil, éste usualmente impacta la piel, la cual será comprimida y rota cuando el proyectil rompa su límite de resistencia y elasticidad (figura 4--2). Elementos constantes Su forma es por lo general sensiblemente circular u ovalada, dependiendo del ángulo en el que penetre en el cuerpo. Las dimensiones del orificio de entrada son aproximadamente 2 mm menores que el diámetro transverso del proyectil debido a la retracción vital de los tejidos. Sólo en ciertos tejidos se puede hacer una relación directa entre el diámetro de la herida y el del proyectil, como en los huesos, fascias y cartílagos. Los bordes de

Heridas de proyectiles de arma de fuego y balística

Figura 4--2. Dos orificios de entrada, mostrando el de la izquierda un ingreso perpendicular al tórax, mientras que el de la derecha muestra un ingreso angulado con quemadura en su extremo izquierdo.

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la herida se encuentran invertidos, excepto en algunos casos, como en las heridas en contacto (en cualquiera de sus formas) o en heridas casi en contacto (llamadas comúnmente a quemarropa), donde los gases que están siendo expulsados de la boca del cañón del arma ingresan por debajo de la piel del mismo orificio y los evierten. Presencia del halo de Fisch: es un halo equimótico negruzco que generalmente se encuentra en los bordes de la herida, causado por la equimosis producto del impacto del proyectil de arma de fuego contra los tejidos del cuerpo (regularmente la piel), su abrasión al pasar por un orificio recién formado al romper la elasticidad de los mismos y por el depósito de los diversos contaminantes (hollín, óxidos, grasas corporales, etc.) que trae consigo el proyectil y que son depositados en los bordes del orificio de entrada, al ser éste por lo general un orificio forzado que presiona de forma centrípeta las paredes del proyectil. Está constituido por el anillo de enjugamiento y por el anillo de contusión. Elementos inconstantes Son tanto el tatuaje indeleble como el deleble. 1. Tatuaje indeleble (tatuaje de pólvora o taraceo): es la inclusión de pólvora semideflagrada o deflagrada en la piel. No puede ser eliminado por el lavado mecánico. Se presenta cuando los disparos son realizados entre 1 y 25 cm, aproximadamente, esto dependiendo de una serie de factores, como el tipo de arma utilizada, la longitud de su cañón, el tipo de pólvora utilizada, la presencia de blancos interme-

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Figura 4--3. Orificios de entrada con presencia de tatuaje de pólvora y quemadura de sus bordes, los cuales presentan un aspecto cauterizado.

dios entre el arma y el blanco. Estas lesiones puntiformes no son retiradas con el lavado mecánico. Erróneamente son llamadas por algunas personas tatuaje verdadero. En la bibliografía especializada se denomina al depósito de granos de pólvora en la piel como tatuaje de pólvora o taraceo.24 2. Tatuaje deleble (ahumamiento o negro de humo):24 se manifiesta como una zona ennegrecida alrededor del orificio de entrada; se debe al depósito de humo producto de la deflagración de la pólvora que sale junto con el proyectil al realizarse el disparo. El tatuaje de pólvora consiste en numerosas lesiones puntiformes rojizas o anaranjadas que se encuentran perilesionales, ya sea excéntricas o concéntricas al orificio de entrada. Éste se presenta cuando el disparo fue realizado a distancias aproximadas de entre 10 y 75 cm. También de manera errónea algunos persisten en llamar al ahumamiento tatuaje falso, debido a que al realizarse el lavado mecánico éste se elimina con el lavado, siendo lo correcto referirse al depósito de humo sobre la piel y otras estructuras (p. ej., ropa) como ahumamiento o negro de humo. La distribución de estos granos de pólvora dependerá del ángulo del impacto, la distancia a la que fue realizada la descarga, la presencia de blancos intermedios (ropa u otras estructuras), la naturaleza del blanco (plano o angulado) y la utilización de aditamentos o dispositivos mecánicos en la boca del cañón (supresores de sonido o silenciadores, compensadores y supresores de llamarada o flash suppressors, como los utilizados en armas de asalto como el M--16).

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Trauma vascular

(Capítulo 4)

Figura 4--4. Presencia de herida de entrada a tórax en región infraaxilar izquierda, observándose la perforación y contusión dejada en el lóbulo pulmonar inferior izquierdo.

Trayecto Es el camino que recorre el proyectil en el interior del cuerpo que actúa como blanco. Generalmente es rectilíneo, pero pueden presentarse trayectos parabólicos o angulados. Suele ser único, pero pueden observarse trayectos múltiples. Puede determinarse el trayecto del proyectil siguiendo el hematoma de trayectoria o hematoma balístico (mediante la disección de los tejidos lesionados) o mediante métodos radiológicos simples o complejos (TAC), resonancia magnética o ultrasonografía (figura 4--5).

Orificio de salida Puede ser inconstante. Los bordes de la herida por lo general se encuentran evertidos. La herida tiene forma irregular (no circunvalada). Usualmente presenta diámetros mayores que el diámetro transverso del proyectil, pero puede presentar diámetro menor o igual si el proyectil conserva sólo la energía cinética suficiente para romper la elasticidad de la piel al salir. No se encontrarán halo de Fisch ni tatuajes.

OTROS FACTORES DE LA LESIÓN

La valoración adecuada de este tipo de lesiones es extremadamente difícil debido, entre otras cosas, a la falta de

información adecuada de los eventos que se desenvolvieron. Mucha información le ha sido negada al médico por el lesionado, por los familiares, por las autoridades que pudiesen investigar tal evento, etc.; por esto hay que tomar siempre en cuenta que existe una gran cantidad de factores que intervienen en la fisiopatología de una lesión por proyectil de arma de fuego, los cuales se citarán a continuación.2,10,17 El diseño del arma (p. ej., pistola, revólver, rifle, escopeta, etc.), así como características del proyectil, como su masa, forma o construcción, pueden ser de vital importancia. En cuanto a la masa, a mayor diámetro mayor machacamiento tisular. Las diferentes formas (redonda, esférica, truncocónica, plana, ojival de radio largo o de radio corto) pueden influir en la magnitud del daño. Un proyectil puede atravesar diferentes blancos intermedios; influye la secuencia con que son atravesados los diferentes blancos intermedios (diferentes tejidos). Las características tisulares de dichos blancos intermedios, como elasticidad, densidad, relaciones anatómicas y grosor del área impactada, pueden determinar el daño; otros factores son la orientación del proyectil durante su viaje en el aire y en los tejidos. Los proyectiles de arma de fuego no viajan siempre completamente estables y girando en eje longitudinal; esto estará en función de la distribución de su masa, la forma del proyectil, la velocidad a la que se desplace el proyectil, el tipo de rayado del cañón del arma, entre otras. En cuanto a la posible fragmentación o deformación del proyectil, cuanto mayor sea el diámetro del proyectil, mayor será el diámetro del túnel de machacamiento tisular (cavidad

Heridas de proyectiles de arma de fuego y balística

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Figura 4--5. Herida perforante de tórax por un proyectil 7.62 x 39 mm, el cual causó el estallamiento del corazón por la formación de una cavitación temporal en su interior.

permanente); esto se observa en las balas de tipo expansivo o en las fragmentarias (figura 4--6).

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MECANISMOS DE LESIÓN

paso; este canal de tejidos aplastados se denomina “cavidad permanente”. Los factores que intervienen en el aplastamiento de los tejidos son: Cabeceo o yaw

Existe una serie de mecanismos lesivos básicos de lesión tisular por proyectiles de arma de fuego1,6--17,20,25,31,35,43 que los médicos tienen la obligación de conocer tanto con fines predictivos como para la toma de decisiones terapéuticas. Los de mayor trascendencia fisiopatológica son los siguientes:

Es el ángulo entre el eje longitudinal y la trayectoria o trayecto que adopta el proyectil; p. ej.: si la bala vuela con la punta hacia delante y con su eje longitudinal paralelo a su trayecto de vuelo, se dice que tiene un yaw de 0_, siendo en este caso la trituración de tejidos proporcional a su diámetro transverso. En caso de que la bala tenga un yaw de 90_, todo el eje longitudinal del proyectil irá aplastando tejidos, y el aplastamiento será hasta tres veces mayor que con un yaw de 0_.

Aplastamiento o machacamiento tisular

Deformación del proyectil

Al penetrar el proyectil en los tejidos va creando un canal de lesión permanente al ir aplastando tejidos a su

Se observa generalmente en balas de punta suave o en balas expansivas, las cuales, al impactarse contra los

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Trauma vascular

(Capítulo 4)

Figura 4--6. Herida tangencial del ventrículo derecho por un proyectil de arma de fuego (9 mm Luger).

tejidos a suficiente velocidad, suelen adoptar la característica forma de hongo, incrementando con ello el área y la severidad de la lesión. Es aquí donde el conocimiento sobre las características del diseño de los proyectiles (si es una ojiva expansiva, fragmentaria, etc.) tiene un papel importante en el diagnóstico de la severidad de la lesión, así como en los posibles daños causados por el proyectil.

rándolo fragmentado casi en su totalidad. Radiológicamente es frecuente encontrar un signo radiológico que consiste en el depósito de fragmentos del proyectil en forma de cono con su vértice en el orificio de entrada y la base del mismo en su trayecto; este signo recibe el nombre de signo de la tormenta de nieve de plomo.

Fragmentación del proyectil

Cuando el proyectil se impacta contra huesos, dientes, botones de ropa, monedas, etc., tiende a conferirles algo de su energía cinética, lo cual tiende a incrementar la severidad de la lesión.

Es la sustancia del proyectil que se ha desprendido durante su paso por los tejidos.14 Después de la fragmentación de un proyectil, el área de aplastamiento se incrementa y mayor cantidad de tejidos son aplastados. Para armas de gran calibre (p. ej., .44 Magnum) y balas de rifles, el golpear un hueso es una causa frecuente de fragmentación de balas, pero muchos proyectiles están diseñados para fragmentarse meramente por la fricción a la que son sometidos por los tejidos que van encontrando en su trayecto, como los proyectiles calibre 7.62 x 39 mm que utiliza el rifle de asalto AK47 (conocido vulgarmente como “cuerno de chivo”). Por su diseño, este proyectil tiene tendencia a fragmentarse, por lo cual es poco frecuente encontrar las balas completas, recupe-

Proyectiles secundarios

Estiramiento tisular (cavitación temporal) Durante el vuelo, la bala es estabilizada contra el yaw por el giro impartido por el rayado del cañón. Cuanto más larga (y más pesada) sea la bala en relación a su diámetro, más rápidamente deberá girar para evitar un yaw significativo. Por lo tanto, un cañón diseñado para disparar una bala pesada debe tener un rayado que haga un giro completo en pocas pulgadas de la longitud del cañón destinado a disparar un proyectil más pequeño y li-

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Heridas de proyectiles de arma de fuego y balística gero del mismo calibre. A pesar de que el giro del proyectil es suficiente para estabilizarlo contra el yaw durante el vuelo, no es adecuado para estabilizarlo en su paso a través de los tejidos, debido a que el mayor peso de su parte media hace que cambie su cabeceo. Si no se deforma, una bala puntiaguda terminará por adquirir una posición de base anterior (yaw de 180_). Cuando una bala pasa por un yaw de 90_ es cuando aplasta la mayor cantidad de tejidos (a no ser que se fragmente, con lo cual triturará más). Su velocidad es reducida rápidamente y su potencial de lesión es utilizado para mover a los tejidos radialmente de su trayecto. Esto crea la cavidad temporal.1,6--18,20,21,25,28,31,35,39 Durante décadas ha persistido una serie de falacias en los diferentes medios quirúrgicos acerca de la severidad de las lesiones causadas por proyectiles de alta velocidad, por armas de asalto, y acerca de su potencial de causar lesiones atroces y de difícil tratamiento y pronóstico. En el año de 197415,16,28 se reportó que los tejidos circundantes a las lesiones por proyectiles de “alta velocidad” estaban sujetos a la formación de una cavitación temporal de hasta 30 veces el diámetro del proyectil, con lo cual se sugería que el cirujano tratante de una víctima con una lesión por esta clase de proyectiles debía extirpar un cilindro de hasta 9 pulg (22.86 cm) de diámetro o amputar una extremidad.8--16,28 Estas falacias persisten aún en el medio médico militar y civil, puesto que en la edición de 1975 del NATO Handbook: Emergency war surgery se mencionaba la formación de una cavitación temporal de 30 a 40 veces el diámetro real del proyectil de alta velocidad.12,15,16 Es sumamente importante entender esto, puesto que en la edición corregida de ese mismo manual en 1988, en que se corrigió la información, seguía esta nociva creencia. El tamaño máximo que adquiere la cavidad temporal ocurre algunos milisegundos después de que el proyectil ha pasado por los tejidos. Debido a que las fuerzas siguen los caminos de menor resistencia, la cavitación temporal comúnmente es asimétrica y se extiende a través de los planos tisulares. Tejidos poco elásticos con densidades cercanas a la del agua (p. ej., cerebro, hígado, bazo, cerebro), órganos llenos de líquidos (corazón, vejiga, tracto gastrointestinal) y los tejidos muy densos (p. ej., huesos) pueden ser dañados cuando una cavidad temporal grande se pone en contacto con ellos. Los tejidos más elásticos (músculos esqueléticos) y los tejidos elásticos de baja densidad (p. ej., pulmones) son dañados en menor grado por la formación de la cavidad temporal.17,20 Esta consideración es de vital importancia, puesto que los grandes vasos, como la aorta y la arteria pulmonar, pueden sufrir el mismo daño catastrófico (estallamiento por desplaza-

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miento de líquido contra las paredes del vaso). Debido a su elasticidad son capaces de tolerar mejor este estiramiento y desgarro causados por la cavitación temporal cercana. Otra de las consideraciones propuestas por especialistas en balística es que la transferencia de energía cinética a través de grandes vasos pueda causar daños a distancia (por efectos hidrodinámicos), como podría ser el aumento de presión transitorio por un disparo abdominal que pudiera propagar su energía a través de la vena cava y el sistema venoso yugular hacia la cavidad craneal, que esto causara un aumento de la presión intracraneal y esto, a su vez, causara disfunción neurológica. No existen reportes que prueben esta teoría,43 pero un hallazgo encontrado por los autores durante la necropsia de un sujeto que había sido lesionado con un proyectil único de escopeta (del tipo slug) calibre 12 fue que, con un trayecto de siniestra a diestra, ascendente y anteroposterior, con orificio de entrada a nivel del sexto espacio intercostal y línea axilar anterior y salida a nivel de la articulación escapulohumeral derecha, sin penetrar a cavidad abdominal y sin haberse fragmentado el proyectil, a pesar de encontrarse el músculo diafragma indemne, ambos lóbulos hepáticos se encontraban estallados, en su mayor parte el izquierdo. Esto se debe a la transferencia de energía cinética al crearse una gran cavitación temporal dentro de la víscera cardiaca y su estallamiento. Esta energía fue transferida a través de la masa muscular del diafragma hacia el parénquima denso y poco elástico del hígado, el cual fue contundido y desgarrado.

Onda sónica Otro factor comúnmente citado por los médicos para describir la fisiopatología de los daños producidos por la cavitación temporal es el citado efecto de la onda sónica, u onda de presión, que en términos comunes se describe como el sonido del proyectil al impactarse contra la superficie del tejido o el simulador de tejidos experimental (usualmente gelatina balística). Se ha comprobado que la onda sónica que antecede al proyectil dura entre 5 y 13 miliseg, con una presión de entre 60 y 100 atm,12 y hasta ahora no se ha comprobado que sea un factor importante en la severidad de este tipo de lesiones. Clínicamente esto se puede comprobar con la utilización de un equipo de litotripsia por ultrasonido; estos aparatos pueden causar ondas de presión de hasta tres veces la amplitud de los proyectiles de arma de fuego cortas, no produciéndose daños de consideración a los tejidos sanos periféricos. Si los médicos no toman en cuenta el aberrante comportamiento de estos agentes vulnerantes y se

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Trauma vascular

olvidan de seguir los protocolos de manejo que cada caso requiere pueden errar en su valoración inicial del paciente, debido a que desconocen la importancia de la capacidad lesiva de la cavidad temporal.

Corte y quemadura tisular Existen otros dos mecanismos de lesión tisular pocas veces descritos en la literatura de balística de lesiones: el corte tisular y la quemadura tisular, los cuales son efectos directos del paso del proyectil a través de los tejidos. Corte tisular Desde hace décadas, ingenieros dedicados al diseño y la fabricación de proyectiles han desarrollado proyectiles que utilizan este mecanismo para causar daño a los tejidos que encuentran a su paso. Estas balas se caracterizan principalmente por ser diseñadas con camisas de punta hueca y los bordes de la punta terminan en borde cortante. El corte es muchas veces más eficiente al destruir tejidos que el mecanismo de aplastamiento tisular que causan los proyectiles en el trayecto. Esto se debe simplemente a que el mecanismo de corte tisular es un mecanismo de aplastamiento tisular focalizado, ya que al disminuir el área donde la fuerza se dispersa se incrementa la cantidad de fuerza dispersada por unidad de área. Dos ejemplos clásicos de la aplicación de este principio son las balas Ultra--Mag y Black Talon. La UltraMag consistía en un proyectil construido de cobre por completo, tubular, con borde afilado en su punta, teniendo en la base un pequeño émbolo o tapón de plástico que permitía que los gases producto de la deflagración de la pólvora impulsaran al proyectil; este tapón se caía durante el vuelo, permitiendo que al impactar el borde agudo del proyectil fuera cortando los tejidos, actuando de manera similar a un instrumento para quitar el centro de las manzanas. Una de las razones del diseño fue ésta: al cortar los tejidos, la cavidad permanente era grande, evitando la retracción tisular y el colapso de la cavidad permanente, por lo que la hemorragia producida por el proyectil era mayor. Esa bala fue retirada del mercado a finales de la década de 1980.27

(Capítulo 4) La Black Talon, producida por la compañía Winchester, actúa de manera ligeramente distinta. Este proyectil está diseñado como una bala expansiva encamisada, estando su camisa característicamente pintada de color negro, de una aleación de cobre más dura que la comúnmente utilizada en otros proyectiles. Esta camisa estaba diseñada con seis pétalos triangulares y muy agudos, los cuales se introducían en la cavidad de la punta. Al impactar el proyectil en los tejidos, la deformación de la bala al formarse el hongo hacía que los pétalos se desplegaran lateralmente a manera de garras, las cuales inicialmente se creyó que causaban daños enormes al ir desgarrando y cortando los tejidos que encontraban a su paso.22,24 Se ha demostrado que los daños no son significativamente más severos que los causados por otras balas expansivas. Este proyectil fue sacado del mercado civil quedando con el nombre de Ranger Talon (conocido en el medio policiaco como Golden Talon), debido a que la comunidad afroamericana consideró políticamente incorrecto que se usara la palabra black (negro). Pero la causa más importante para la limitación de su uso para cuerpos policiacos y militares fue la queja de la comunidad médica (principalmente la Asociación Americana de Cirujanos), que argumentó que frecuentemente durante intervenciones quirúrgicas a personas que habían sido lesionadas con estos proyectiles sufrían lesiones los propios cirujanos, arriesgándose a sufrir el contagio de gran cantidad de enfermedades que se transmiten por vía hemática (SIDA, hepatitis, etc.).

Quemadura tisular Parte de la energía cinética transferida a los tejidos lo hace en forma de calor, así como también puede ser transmitida directamente del cañón del arma por su cercanía (disparos en contacto o casi en contacto). Este mecanismo lesivo con frecuencia es sobreestimado por los médicos clínicos en el manejo de lesiones por proyectil de arma de fuego, siendo una concepción errónea que por la fricción del aire y el fuego producto de la combustión de la pólvora dentro del arma de fuego el proyectil se calienta a tal grado que las heridas causadas por este objeto serán lesiones cauterizadas y libres de contaminación bacteriana, lo cual es una falacia peligrosa.

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Trauma vascular

(Capítulo 4)

Capítulo

5

Reanimación inicial en el paciente con trauma vascular grave

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Luis Romeo Domínguez Gordillo, Carlos Lijtszain Sklar, David González Kladiano, Martín Vega Bustos, José Alberto Rojas Jiménez, Carlos Alberto Meraz Soria

moneumotórax, ruptura del bazo, laceración hepática, fracturas de pelvis o lesiones múltiples asociadas con hemorragia severa; ésta es la llamada hora de oro u hora dorada para la atención del paciente con trauma severo. El tercer pico suele ocurrir días o semanas después por sepsis o falla orgánica múltiple.4

Se toma como trauma vascular grave aquella lesión que abarca, además de la lesión arterial, lesión de las venas, ósea, de tejidos blandos y choque hipovolémico con múltiples condiciones que hacen que el manejo de los pacientes que sufren este problema sea muy complejo. El manejo del paciente con trauma vascular grave es difícil y requiere un amplio conocimiento y dominio de múltiples procedimientos, juicio certero y capacidad de liderazgo. Pocos pacientes ofrecen tal reto al médico de urgencias como los pacientes con trauma en estado crítico. Estos pacientes se benefician de las habilidades y conocimientos sobre la reanimación, ya que la mayoría de las ocasiones se trata de individuos jóvenes.1 En el decenio de 1990 el trauma múltiple fue la tercera causa de mortalidad en EUA y líder en causas de muerte en las primeras cuatro décadas de la vida.2 Lo anterior se puede generalizar a la gran mayoría de los países, y México no es la excepción: cada año ocurren aproximadamente 60 millones de lesiones; de éstas, 50% requieren atención médica y 3.6 millones requieren hospitalización, lo cual condiciona un gasto aproximado de 400 000 millones de dólares anuales, y además del alto costo está también el impacto social y emocional.3 La mortalidad en trauma tiene una distribución trimodal. El primer pico representa la muerte que ocurre en el sitio del accidente y se relaciona con ruptura cardiaca, de grandes vasos, trauma severo de cráneo, de tronco cerebral y de médula espinal alta; es en este pico donde hay muy pocas posibilidades de disminuir la mortalidad. El segundo pico de mortalidad ocurre entre los primeros minutos y algunas horas de producido el traumatismo; la muerte sobreviene a consecuencia de hematomas subdural o epidural, neumotórax a tensión, he-

INTRODUCCIÓN

El tratamiento de este tipo de pacientes requiere la evaluación rápida de las lesiones y establecer el tratamiento que salve la vida del paciente una vez que éstas se hayan identificado. Debido a la importancia del tiempo es esencial establecer un abordaje sistemático fácil de revisar y de aplicar. Este procedimiento es la evaluación y tratamiento inicial, conocida también como reanimación inicial, enfocada ahora en el paciente con trauma vascular grave.1--4 Independientemente del tipo de lesiones que tengan los pacientes y del grado de severidad del trauma,5 el ABC de la reanimación inicial se aplica en todos los casos y se explicará en detalle más adelante. Ahora bien, si dentro de la fisiopatología del choque en el que está el paciente con trauma vascular grave a través de la lesión tisular, el dolor, el miedo y la hipovolemia que activa el eje simpático--adrenal liberando epinefrina y norepinefrina de la médula adrenal y neuronas efectoras simpáticas,6--8 así como en respuesta a la hipovolemia, se produce el movimiento del líquido del espacio extracelular, es decir, del espacio intersticial al espacio intravascular y la liberación de cortisol para 39

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Trauma vascular

incrementar el gasto cardiaco y en parte mediar la respuesta inflamatoria e hipermetabólica del estado de choque; todo lo anterior condiciona una mayor complejidad del manejo inicial.8 Se toma como base el modelo de ATLS para la atención del paciente con trauma vascular grave y se considera que el escenario al que se refiere este capítulo es el de la fase intrahospitalaria, en donde se deben tener todas las facilidades para la reanimación rápida del paciente con trauma vascular grave.3

Fase intrahospitalaria Idealmente el equipo de rescate debió haberse comunicado con el servicio de urgencias que recibirá al paciente con trauma para que planifique la atención, tenga libre el área de choque (todo hospital que atiende trauma debe tenerla) y el personal cuente con las protecciones universales mínimas para evitar el contagio de enfermedades infectocontagiosas como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y hepatitis B; todo el personal de salud que entre en contacto con estos pacientes deberá estar inmunizado contra esta última. Todo paciente que se admite en el servicio de urgencias debe considerarse como portador potencial de una enfermedad transmisible. Por tal motivo, es obligatorio usar aditamentos protectores: a. Lentes o goggles. b. Guantes. c. Batas impermeables. d. Cubiertas para zapatos. e. Mascarillas. f. Gorros. También se tendrá mucho cuidado en la manipulación de materiales punzocortantes, secreciones corporales y tejidos; para estos materiales debe haber contenedores especiales para el desecho de material biopeligroso.3,9,10

Triage Después de haber seleccionado y clasificado a los pacientes de acuerdo con lo que requirieron de apoyo terapéutico, así como el material disponible en la institución, se continuará con la revisión primaria.3 A pesar de que en el sitio del accidente los servicios de emergencia deben decidir hacia qué hospital será trasladado un paciente politraumatizado, debe tomarse en

(Capítulo 5) cuenta el tránsito de la ciudad de México, que modifica la distribución de los pacientes al hospital más cercano y no necesariamente a un centro de trauma especializado, aunque esto último siempre será preferible. Lo anterior podría apoyarse en un estudio realizado en la ciudad de Nueva York, con el mismo problema de tránsito que la de México, que considera adoptar la estrategia de llevar a los pacientes al hospital más cercano, sobre todo cuando el paciente está inestable y que por ley no debe moverse hasta después de haber sido estabilizado; considera esta condición como válida y que una vez que el paciente es estabilizado ya no es necesario su traslado.11

Revisión primaria El objetivo de la valoración primaria es identificar las lesiones que amenazan la vida del paciente e iniciar el manejo de acuerdo con el ABCDE del trauma, según el manual ATLS del Colegio Americano de Cirujanos. El manejo del paciente consistirá en la valoración primaria rápida, reanimación y restauración de sus signos vitales, para después continuar con la revisión secundaria y el tratamiento definitivo. Aunque al respecto hay informes divergentes en cuanto a la funcionalidad de los centros de trauma, algunos han demostrado por la concentración de pacientes más gravemente lesionados en centros de atención de trauma que aquéllos tienen mejores posibilidades de egresar y sobrevivir con una mejor calidad de vida;12 también hay quienes consideran lo contrario.11 Una mirada rápida al paciente da una impresión del tamaño, sexo, edad aproximada, constitución corporal, color y estado de alerta, pero el primer paso consciente es instituir el ABC, lo cual permitirá identificar las lesiones letales más inmediatas e instituir el manejo adecuado. Entre lo que debe valorarse están: a. Vía aérea con protección de la columna cervical. b. Respiración y ventilación. c. Circulación y control de hemorragias. d. Déficit neurológico. e. Exposición y prevención de hipotermia. Vía aérea con protección de la columna cervical La vía aérea es lo primero que se debe evaluar en el paciente con trauma múltiple, con protección de la columna cervical. La causa más frecuente de obstrucción en este tipo de pacientes es la pérdida de tono de los múscu-

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Reanimación inicial en el paciente con trauma vascular grave los de soporte de la lengua, ya sea por hipoperfusión del sistema nervioso central por choque hipovolémico o por lesión directa del sistema nervioso central. La simple maniobra de elevar el mentón y tracción de la mandíbula hacia adelante permite que todos los músculos de la lengua sean movilizados con la mandíbula y permeabiliza la vía aérea superior. Es esencial en las víctimas de trauma que se inspeccione la orofaringe para asegurarse de la ausencia de cuerpos extraños, así como la aspiración de secreciones, vómito y sangre y posibles fracturas faciales, mandibulares y de la tráquea que puedan obstruir la vía aérea.1,3,4,13 Si el paciente está completamente consciente y es capaz de hablar, es probable que su vía aérea no tenga compromiso y no requiera una vía aérea definitiva, pero sí requerirá reevaluaciones constantes. Una indicación para una vía aérea definitiva es el paciente con trauma craneoencefálico severo o con alteraciones severas del estado de conciencia (escala de coma de Glasgow por debajo de 8). Cerca de 90% de los pacientes con trauma no requieren intubación endotraqueal, pero algunos requerirán medidas para mejorar la ventilación, como las cánulas orotraqueales o nasotraqueales. Sin embargo, cuando la intubación endotraqueal es necesaria debe realizarse pronta y expeditamente. El médico de emergencias deberá estar entrenado para casos de manejo de vía aérea difícil, ya que no se deben realizar intentos múltiples de intubación sin ventilar adecuadamente al paciente. Para esto se usará la bolsa--válvula--mascarilla intermitentemente, para evitar la hipoxia en intentos prolongados de intubación. En 1 a 3% de los pacientes puede ser difícil mantener una vía aérea permeable secundaria a masas, abscesos y anormalidades anatómicas que condicionan dificultad para la intubación bajo visión directa. Por ello se ha diseñado una diversidad de alternativas para mantener una vía aérea permeable, entre las que se incluyen desde la mascarilla laríngea hasta la intubación con fibrobroncoscopia.14 En raros casos no se podrá tener una vía aérea permeable, ya sea por vía oral o nasal, y se hará una cricotiroidotomía quirúrgica, la cual se realizará únicamente cuando no se pueda asegurar la vía aérea por ningún otro medio.15 Varias maniobras para establecer o mantener la vía aérea pueden lastimar potencialmente la columna cervical, ya que “todo paciente que ingresa con trauma múltiple tiene lesión de la columna cervical hasta que se demuestre lo contrario”. El manejo inadecuado de la columna cervical puede convertir una lesión de la columna cervical estable sin daño neurológico en una con daño neurológico permanente, incluyendo paraplejía y la muerte inclusive. Para evitar esto se debe mantener

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la columna alineada y en posición neutral mientras se realiza la intubación, es decir, no hiperextender, hiperflexionar o rotar la cabeza y el cuello del paciente; esto se logra con dispositivos de fijación del cuello (collarín cervical). Si es necesario retirar el dispositivo de fijación, la columna cervical se debe mantener alineada y firme en forma manual por una persona del equipo de trauma. El equipo de fijación o el collarín cervical se retira después de que se hayan tomado estudios radiológicos de la columna cervical lateral en los que se incluyan las siete vértebras cervicales y, de ser necesario, una vez ya estable el paciente, hasta después de tomografía computarizada de columna cervical.3,4,16 Respiración y ventilación Siempre se deberá evaluar la existencia de una ventilación satisfactoria a través de la exposición del tórax y los movimientos del mismo durante la ventilación, por movimientos asimétricos o paradójicos, o a través de la auscultación que ayuda a determinar el flujo de aire. Por la percusión se ayuda a la detección de aire o sangre en el tórax. Por la palpación se pueden detectar fracturas múltiples y tórax inestable. Las lesiones torácicas que ponen en riesgo la vida son: S Neumotórax a tensión, que no requiere una radiografía de tórax para su diagnóstico y sí la inmediata intervención para la descompresión del mismo. S Hemotórax masivo, neumotórax abierto, tamponade cardiaco, tórax inestable, ruptura de aorta torácica.3,4,17 Después de la intubación y el inicio de la ventilación, si es posible se debe realizar una radiografía de tórax. Circulación y control de hemorragias Toda vez que se haya controlado la vía aérea y la ventilación, la siguiente prioridad es mantener la estabilidad hemodinámica por medio de una adecuada perfusión. La principal causa de hipoperfusión en el trauma múltiple es la hemorragia; ésta es la causa de muerte más importante secundaria a trauma, y puede prevenirse rápidamente. Como ejemplo está la fractura de la cabeza del fémur como resultado de trauma de alta energía, como sucede en los accidentes automovilísticos, accidentes peatonales, lesiones por arma de fuego y caídas de altura. Estas lesiones de alta energía causadas por fuerzas directas frecuentemente se asocian con otras lesiones y heridas abiertas. Los pacientes con fracturas de fémur

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Trauma vascular

pueden perder de dos a tres unidades de sangre como resultado de la lesión. Más de 50% de estos pacientes requerirán transfusión.18 En los pacientes con trauma múltiple que tienen hipotensión siempre se debe sospechar hipovolemia hasta demostrarse lo contrario. Más aún, en pacientes jóvenes la presencia de presión arterial normal, o incluso hipertensión, no descarta hipovolemia. La respuesta fisiológica a la hipovolemia incluye descarga simpática con vasoconstricción y taquicardia, lo cual tiende a mantener la presión arterial normal por un periodo prolongado de tiempo. Por tal motivo se deben considerar otros datos clínicos inespecíficos y subjetivos de choque, como piel diaforética y fría, palidez, pulso débil y filiforme, inestabilidad de signos vitales, cianosis, piel marmórea, agitación y alteraciones del estado de conciencia.1--4,8 Las manifestaciones del estado de choque en el ámbito celular inicialmente son un cambio del metabolismo aeróbico al anaeróbico, cuyo resultado es la producción de ácido láctico y acidosis metabólica secundaria. Al prolongarse el estado de choque se altera la estabilidad de la membrana celular y se pierde el gradiente eléctrico celular, con la consecuente pérdida de producción de ATP. Al mantenerse la hipoxia hay edema del retículo endoplásmico. Hay ruptura de los lisosomas con lesión consecuente de otros elementos intracelulares con entrada de sodio y agua a las células y edema y ruptura celular con aumento de la pérdida sanguínea e hipoperfusión tisular; esto produce una maldistribución de flujo microcirculatorio con áreas localizadas de hipoperfusión y aumento de la hipoxia tisular. La hipoxia y el endotelio acidótico de los capilares pobremente perfundidos activan macrófagos y leucocitos y producen citocinas, factor activador de plaquetas, eicosanoides, alteraciones de la coagulación y otras cascadas de la inflamación. Activar los macrófagos y los leucocitos produce radicales de oxígeno libre y destrucción del tejido local que marca el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Con la reanimación y reperfusión de los capilares hipóxicos todos estos productos inflamatorios son liberados dentro de la circulación y llevan al SIRS, disfunción orgánica múltiple y muerte.8

IDENTIFICACIÓN DEL ESTADO DE CHOQUE

Cuando hay perfusión inadecuada de piel, riñones y sistema nervioso central por colapso hemodinámico es fácil reconocer el estado de choque severo.

(Capítulo 5) Guiarse solamente por la presión sistólica como indicador de choque retrasa la identificación del mismo. Ésta se altera hasta que haya una pérdida de 30% del volumen sanguíneo del paciente por los mecanismos compensadores; por eso hay que vigilar los otros datos clínicos inespecíficos y subjetivos ya mencionados. Debe realizarse una diferenciación clínica de la etiología del estado de choque en hemorrágico o no hemorrágico. Estos últimos solamente se mencionarán sin profundizar en ellos: choque cardiogénico, neumotórax a tensión (esta patología es una entidad que el médico de trauma y urgencias debe saber reconocer y tratar), choque neurogénico y choque séptico.

Choque hipovolémico La causa más frecuente de choque en el paciente traumatizado es la hemorragia. Como se ha mencionado previamente, la respuesta de estos pacientes a la pérdida de sangre es muy compleja. Las disminuciones de la presión sanguínea que ponen en peligro la vida están asociadas con el estado de choque: una condición en la cual la perfusión de los tejidos no es capaz de mantener un metabolismo aeróbico. Una pérdida significativa del volumen intravascular puede desencadenar una secuencia de eventos, como inestabilidad hemodinámica, disminución de la perfusión tisular, hipoxia celular, daño orgánico y muerte.19

Consideraciones fisiológicas en choque hemorrágico Pérdida estimada de sangre El promedio de volumen sanguíneo del adulto es de 7% del peso corporal (o 70 mL/kg de peso corporal). El volumen sanguíneo cambia con la edad y el estado fisiológico. Estimar la pérdida sanguínea en el paciente con estado de choque es difícil por los múltiples factores que intervienen, incluyendo pérdidas urinarias y el desarrollo de edema tisular; por tal motivo, es importante la guía de ayuda para reemplazar el volumen perdido, como la clasificación de hemorragia (cuadro 5--1). La clase I no se considera un estado de choque, como ocurre cuando se dona una unidad de sangre, mientras que la clase IV es una condición pretérmino que requiere una terapia de inmediato.3,19 La hemorragia masiva se puede definir como una pérdida total de la pérdida estimada de sangre en un periodo de 24 horas, o la mitad

Reanimación inicial en el paciente con trauma vascular grave

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Cuadro 5--1. Clasificación de hemorragia Clase Parámetro Pérdida de sangre (mL) Pérdida de sangre (%) FC (latidos/min) Presión arterial FR (respiraciones/min) Gasto urinario (mL/h) SNC/estado mental

I < 750 < 15% < 100 Normal 14 a 20 > 30 Normal

II 750 a 1 500 15 a 30% > 100 Disminuida 20 a 30 20 a 30 Ansioso

III 1 500 a 2 000 30 a 40% > 120 Disminuida 30 a 40 5 a 15 Confundido

IV > 2 000 > 40% > 140 Disminuida > 35 Insignificante Letárgico

Modificado de: Comité de Trauma y Clinical Review: Hemorrhagic shock. (3,19). FC = frecuencia cardíaca; FR = frecuencia respiratoria; SNC = sistema nervioso central.

de la pérdida estimada de sangre en un periodo de 3 horas.19

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Alteraciones de la disponibilidad de oxígeno sistémico durante el choque hemorrágico La disminución del volumen sanguíneo circulante durante el choque hemorrágico severo puede deprimir el gasto cardiaco y bajar la presión de perfusión orgánica. Para entender esto claramente se definirá el proceso de entrega y consumo de oxígeno. Entrega total de oxígeno (DO2 [mL O2/min por m2]) es el producto del índice cardiaco (L/min por m2) y el contenido arterial de oxígeno (CaO2 [mL O2/L de sangre]).8,19 En condiciones aeróbicas normales el consumo de oxígeno (VO2) es proporcional a la actividad metabólica y varía de acuerdo con las necesidades energéticas del organismo. El consumo de oxígeno se puede calcular por el método de Fick: VO2 = índice cardiaco x (CaO2 -- CmVO2), donde CmVO2 es la mezcla venosa mixta de oxígeno. Otro parámetro útil cuando se define oxigenación tisular es la fracción de oxígeno consumido del oxígeno entregado a los tejidos, lo que se denomina extracción tisular de oxígeno y se calcula (CaO2 -CmVO2)/CaO2.8,19 Relación entre consumo y entrega de oxígeno durante el choque hemorrágico La disminución rápida del volumen sanguíneo puede condicionar una disminución del gasto cardiaco y DO2 con pequeños cambios en el VO2, debido a que el flujo sanguíneo se distribuye preferencialmente a los tejidos con grandes requerimientos metabólicos. Hay disminución de las resistencias vasculares regionales por la adenosina, prostaglandinas y óxido nítrico, lo que condiciona hipoxia por redistribución de flujo.20

Hay también reclutamiento capilar para mantener el flujo de oxígeno a los tejidos hacia donde hay una menor tensión tisular de oxígeno capilar, la cual es una respuesta vital de los órganos en el contexto de la hipoxia. La disminución severa y sostenida del DO2 sobrepasará eventualmente a la respuesta microvascular a la hipoxia. Esta relación es la llamada DO2 crítica, y es la relación que guarda la DO2 con la declinación inicial del VO2. Cuando se pierde este mecanismo de compensación se presenta el estado de choque con daño tisular irreversible debido a que se sobrepasaron los mecanismos que suministran ATP para mantener la función celular.8,19,20 Tratamiento del choque hemorrágico La meta principal de la reanimación es parar la hemorragia y restaurar el volumen sanguíneo circulante. La terapia debe guiarse por la pérdida de sangre, cambio en los parámetros hemodinámicos como la presión sanguínea, frecuencia cardiaca, gasto urinario, gasto cardiaco, equilibrio ácido--base, presión venosa central, presión capilar pulmonar y saturación venosa mixta de oxígeno; estos últimos no en la reanimación inicial. Durante la fase de reanimación se utilizan soluciones electrolíticas isotónicas. Esto permite expansión intravascular transitoria, estabilizando el volumen vascular por la restitución de pérdidas agregadas de líquidos que habían sido desplazados de los espacios intersticial e intracelular. Tanto la solución Ringer lactado (conocida como solución Hartmann) como la solución salina normal son las opciones, en ese orden. Una guía empírica para restituir la sangre perdida es la regla del 3:1, donde por cada mL de sangre perdida hay que reponer 3 mL de soluciones cristaloides, aunque lo importante es evaluar la respuesta clínica del paciente a la administración de líquidos y tener evidencia de adecuada perfusión y oxigenación de los órganos.

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Trauma vascular

Se administrará un bolo inicial de 1 a 2 L de cristaloides y se reevaluará la condición clínica.3,8,19,20 A pesar de todo lo que se ha escrito acerca de la controversia en el uso de soluciones coloides, salina hipertónica, sustitutos de la sangre, hay algunas evidencias clínicas que apoyan el uso de estas soluciones, pero en condiciones muy específicas.

(Capítulo 5)

Exposición y prevención de hipotermia Aunque el paciente debe ser desvestido completamente para su evaluación, tan pronto como ésta se haya realizado se deben realizar esfuerzos por recalentar al paciente y prevenir la hipotermia, lo cual es tan importante como cualquier otro componente de la reanimación inicial. Ésta deberá ser agresiva para tratar las lesiones que amenazan la vida tan pronto como se identifiquen.1--4,19

CUÁNDO TRANSFUNDIR Auxiliares de la reanimación inicial El uso de sangre y sus derivados es necesario cuando la pérdida estimada de sangre por hemorragia excede 30% del volumen sanguíneo (hemorragia clase III) y los pacientes hipotensos no responden adecuadamente a 2 L de soluciones cristaloides. Si no hay posibilidad de tipar y cruzar los paquetes globulares habrá de transfundirse sangre O negativo para las mujeres y O positivo para los hombres.3,8,19,20 También se evitará la hipotermia a través del uso de soluciones calentadas a 39 _C antes de usarlas. En las transfusiones masivas con hemodilución (de plaquetas y factores de coagulación) más el efecto adverso de la hipotermia pueden provocarse coagulopatías, para lo cual habrán de transfundirse plaquetas, plasma fresco congelado previa guía del estado de coagulación por medio de la medición de tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, recuento de plaquetas y fibrinógeno.

En este apartado se considera la monitorización electrocardiográfica, que puede orientar hacia trastornos miocárdicos por trauma cerrado o actividad eléctrica sin pulso por trastornos específicos, como tamponade cardiaco, neumotórax a tensión o hipovolemia profunda. Uso de catéteres urinarios y gástricos para controlar la diuresis horaria y disminuir el riesgo de distensión gástrica y broncoaspiración, respectivamente. Monitoreo de frecuencia respiratoria, pulso, presión arterial, presión del pulso, gases arteriales, temperatura y diuresis horaria. Oximetría de pulso y estudios radiológicos que incluyen anteroposterior de tórax y pelvis, así como lateral de columna cervical.1--4,19 Una vez terminada la revisión primaria y realizadas las maniobras de reanimación con la estabilización de las funciones vitales del paciente se dará paso a la revisión secundaria.1--4,19,21

Déficit neurológico

CONCLUSIONES

Al finalizar la revisión primaria se evalúa rápidamente el estado neurológico para ver el estado de conciencia, así como el tamaño y reacción de las pupilas del paciente, ya sea mediante el método AVDI (donde A se refiere a alerta, V a respuesta a estímulos verbales, D a respuesta a estímulos dolorosos e I a inconsciente) o por medio de la valoración de la escala de coma de Glasgow.3,19

Aunque el trauma vascular grave representa un pequeño porcentaje de todas las admisiones, tiene una morbimortalidad muy alta, que requiere la intervención adecuada y oportuna de los médicos relacionados con este tipo de problemas.

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Reanimación inicial en el paciente con trauma vascular grave

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Trauma vascular

(Capítulo 5)

Capítulo

6

Controversias actuales en el tratamiento del choque hemorrágico David González Kladiano, Juan Salas Domínguez, Luis Romeo Domínguez Gordillo

El tratamiento habitual del estado de choque hemorrágico establece que es preciso mantener la presión sanguínea y la perfusión tisular mediante la administración intravenosa de soluciones cristaloides 2 000 mL seguidas de paquetes globulares en caso de que persistan los datos de hipovolemia o hasta que el sangrado sea controlado; sin embargo, aunque es posible mantener una presión arterial aceptable para prevenir el estado de choque, esta acción puede empeorar la hemorragia al impedir la formación de nuevos coágulos y desprender los coágulos ya formados. En la última década las recomendaciones tradicionales para tratar al paciente politraumatizado en estado de choque han sido cuestionadas, particularmente en las fases de reanimación preoperatoria. La experiencia actual ha demostrado que el abordaje terapéutico para los pacientes politraumatizados requiere discriminación entre los mecanismos que producen las lesiones, el sitio anatómico preciso y la “etapa” en que se encuentra el paciente. Tradicionalmente muchos servicios de urgencias han desarrollado algoritmos de tratamiento más simplificados que no toman en cuenta estas variables, lo que permite interpretaciones equívocas y resultados inválidos.1 Existe un incremento del número de personas menores de 35 años fallecidas por traumatismo en todo el mundo; se calcula que para el año 2020 este tipo de lesiones sobrepasarán a las enfermedades infecciosas en términos de años de vida productiva perdidos.2

El que no espere nuevos remedios debe esperar nuevos males, porque el tiempo es el máximo innovador. F. Bacon

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INTRODUCCIÓN

El choque hemorrágico es una condición patológica producida por una pérdida rápida del volumen intravascular. Este hecho puede llevar a una secuencia de eventos progresivos que se caracterizan por inestabilidad hemodinámica, disminución en el aporte de oxígeno en la perfusión tisular, lo que trae como consecuencia hipoxia celular, daño orgánico y finalmente la muerte. La meta primaria del tratamiento es detener la hemorragia y restaurar el volumen de sangre circulante. Los métodos óptimos de reanimación no han sido claramente establecidos, pero sin lugar a dudas el empleo de líquidos intravenosos, cristaloides o coloides seguidos de sangre (paquetes globulares), plasma y concentrados plaquetarios puede salvar la vida de los pacientes que presentan un choque hemorrágico severo. En pacientes que no presentan hipoxia debe mantenerse la hemoglobina en niveles de 7 a 8 g/dL; la disminución de estos valores es indicación para transfusión. En pacientes con sangrado activo, ancianos o individuos con alto riesgo de infarto del miocardio se recomienda mantener niveles de hemoglobina sobre 10 g/dL. Sin embargo, las concentraciones de hemoglobina no son la única guía terapéutica en pacientes con sangrado activo; la terapia debe estar dirigida a restaurar el volumen intravascular y adecuar los parámetros hemodinámicos y metabólicos.

Fisiopatología Puede definirse el estado de choque como la condición en la que la perfusión tisular inadecuada es incapaz de 47

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Trauma vascular

(Capítulo 6) Hemorragia

Cuadro 6--1. Clasificación del estado de choque según la causa Cardiogénico Distributivo Hipovolémico Citopático

Disminución en el gasto cardiaco Por sepsis Por disminución en el volumen intravascular Incapacidad de la mitocondria para producir energía

mantener el metabolismo aeróbico produciendo hipoxia tisular; esta hipoperfusión trae como consecuencia una severa disfunción de órganos vitales, lo que lleva a una falla orgánica múltiple. El estado de choque puede ser desencadenado por una variedad de mecanismos (cuadro 6--1). Los mecanismos responsables del estado de choque son muy complejos e involucran una combinación de estos factores; p. ej., en el choque causado por sepsis, el incremento de la permeabilidad vascular y la venodilatación inducen una reducción de la precarga, así como los mediadores inflamatorios producen un deterioro de la contractilidad del miocardio induciendo hipoxia tisular e inapropiada distribución del flujo sanguíneo.

Choque hemorrágico El choque hemorrágico es un tipo de choque hipovolémico que se produce cuando la pérdida de sangre excede la capacidad del organismo para compensar y proveer una adecuada perfusión tisular, como sucede en el paciente politraumatizado. En este caso, las lesiones a estructuras vasculares mayores, órganos sólidos (ruptura esplénica, hepática) y fracturas de huesos largos son las causas principales de hemorragia traumática grave. Otras causas frecuentes de hemorragia grave son sangrado de tubo digestivo, aneurisma roto y embarazo ectópico roto. En cualquier caso, la pérdida aguda de volumen intravascular desencadena respuestas fisiológicas dirigidas a compensar la pérdida de sangre y a mantener la presión de perfusión tisular a los lechos vasculares más importantes. Estos mecanismos compensatorios cardiovasculares incluyen respuestas del sistema nervioso autónomo, endocrino, renal, hemostático y respiratorio. Dependiendo de la severidad de la hemorragia y de la capacidad del organismo para compensar estas alteraciones, puede resultar en un cuadro clínico de hipoperfusión generalizado o regional (figura 6--1). Para algunos individuos es posible tolerar un estado transitorio de hipoperfusión tisular moderada; sin embargo, un estado

Disminución gasto cardiaco

Hipoperfusión tisular

Severa

Moderada

Disfunción orgánica y celular progresiva

Mecanismos compensatorios

Estado de choque

Restablecimiento de parámetros fisiológicos

Figura 6--1. Consecuencias de la hemorragia.

de hipoperfusión tisular prolongado o severo invariablemente conduce al estado de choque con disfunción orgánica y celular progresiva.3 A nivel celular, el choque hemorrágico puede ser definido como la pérdida del equilibrio de oxidorreducción que lleva a un estado de estrés oxidativo; este estado está producido por un aporte inadecuado de oxígeno, por una falla energética celular, por un ineficiente retiro de los productos de desecho del metabolismo junto con el aumento en la producción de radicales libres y especies reactivas de oxígeno. Los mecanismos fisiológicos compensatorios en la hemorragia aguda están dirigidos a mantener la homeostasia celular mediante un aporte tisular de oxígeno (figura 6--2); sin embargo, la pérdida masiva de volumen sanguíneo circulante lleva a una disminución de la presión arterial, del retorno venoso y de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Los receptores cardiacos de estiramiento y los barorreceptores aórticos Mecanismos fisiológicos compensatorios

S S S

Incrementar el volumen vascular Limitar la pérdida de sangre Optimizar el gasto cardiaco

Mantener el aporte tisular de oxígeno Mantener la presión arterial Mantener la homeostasis celular

Figura 6--2. Mecanismos fisiológicos compensatorios en la hemorragia.

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Controversias actuales en el tratamiento del choque hemorrágico son estimulados junto con el sistema nervioso simpático, lo que da por resultado un incremento en la frecuencia cardiaca, vasoconstricción arterial y venosa, incremento en la contractilidad ventricular y desplazamiento del líquido extravascular al intravascular. Los riñones retienen sodio y agua y esto da como resultado un incremento del volumen intravascular por efecto de la liberación de hormona antidiurética y por activación del sistema renina--angiotensina--aldosterona. La angiotensina II y la vasopresina producen vasoconstricción aumentando tanto la resistencia vascular como la presión arterial. En los vasos sanguíneos sangrantes se observa también vasoconstricción y se forman tapones de plaquetas con depósito de fibrina, lo que permite sellar los sitios de lesión vascular. La activación de la coagulación produce depósito de plaquetas y liberación de mediadores locales como tromboxano y factor agregador de las plaquetas Todas estas respuestas fisiológicas están dirigidas a incrementar el volumen intravascular, limitar la pérdida de sangre, optimizar el gasto cardiaco y preservar la perfusión a los órganos vitales.3 A pesar de la activación de todos estos mecanismos compensadores la hemorragia grave produce disminución del gasto cardiaco y de la perfusión a órganos vitales. Este estado sólo puede ser sostenido sacrificando la perfusión a órganos no vitales, de tal manera que la vasoconstricción progresiva en los lechos vasculares, como esplácnico, musculosquelético y cutáneo, permite mantener una presión de perfusión crítica al corazón, el cerebro y los riñones. La perfusión renal también es sacrificada en casos severos, lo que conduce con frecuencia a insuficiencia renal aguda. Esta redistribución del flujo sanguíneo no está exenta de efectos adversos; se ha observado que la hipoperfusión esplácnica severa o prolongada puede desencadenar repuestas que producen posteriormente falla orgánica múltiple.4 Cuando el estado de choque hemorrágico no es revertido se produce una insuficiencia progresiva del metabolismo oxidativo con la producción aumentada de lactato en las áreas hipoperfundidas; esto lleva a un incremento de la acidosis metabólica que finalmente sobrepasa los mecanismos compensatorios. Si la hipoperfusión no es revertida a tiempo o progresa más allá de la capacidad de compensación del sistema cardiovascular se produce un deterioro hemodinámico acompañado de disminución en la contractilidad miocárdica, causando un incremento en la acidosis metabólica e hipoxia generalizada que da por resultado una pérdida de la respuesta vasoconstrictora periférica, llevando finalmente a la muerte celular.

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Controlar la hemorragia

Incrementar el volumen intravascular

Mantenimiento de la presión arterial

Optimizar el gasto cardiaco

Preservar la perfusión a órganos vitales Figura 6--3. Tratamiento del choque hemorrágico.

Tratamiento del choque hemorrágico El primer paso de una intervención eficaz es controlar la hemorragia (figura 6--3), así como la administración intravenosa de soluciones cristaloides o coloides y hemoderivados, con el fin de permitir al organismo compensar las alteraciones fisiopatológicas e impedir que el deterioro hemodinámico y metabólico lleve a un estado en el que la liberación de mediadores inflamatorios y la activación de las vías celulares apoptósicas desencadenen respuestas irreversibles que lleven a la muerte celular. Los lineamientos más recientes del ATLS del Colegio Americano de Cirujanos establecen que el paciente con trauma en estado de choque hemorrágico debe ser canalizado en dos venas periféricas con catéteres calibre 14 o 16 que permitan la rápida administración de 2 000 mL de solución salina, y en caso de que continúe hipotenso iniciar con la administración IV de paquetes globulares.5 Este enfoque terapéutico sigue vigente y es el tratamiento más aceptado para todo paciente con choque hemorrágico atendido en servicios de urgencias en muchas partes del mundo. Este tratamiento está basado en la premisa que establece que el mantenimiento de la presión arterial durante el periodo de hemorragia activa reduce el riesgo de falla orgánica por hipoperfusión, así como el choque irreversible.6 Éste ha sido el tratamiento administrado a todos los pacientes con hipotensión por trauma, y el fundamento científico de estas recomendaciones está basado en la interpretación de los resultados obtenidos en los decenios de 1950 y 1960 principalmente por los grupos de Wiggers, Shries y Dillon (citados en 7). Estos investigadores desarrollaron un modelo animal de hemorragia que resultó en un “choque irreversible”, definido como un estado fisiopatológico caracterizado por la inducción de una hemorragia, la cual, a pesar de una reanimación

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Trauma vascular

con grandes volúmenes de líquidos, lleva a la muerte al animal. Este modelo se conoció como la preparación de Wiggers y fue el modelo utilizado para estudiar el choque hemorrágico y la reanimación con líquidos. Los resultados de estos experimentos llevaron a las siguientes conclusiones: 1. Para inducir un estado de choque irreversible se requería que los animales estuviesen sujetos a varias horas de hipotensión que incluían un periodo de hipotensión severa de por lo menos 45 min (PAM de 30 a 40 mmHg).7 2. En preparaciones experimentales demostraron que los líquidos cristaloides son necesarios, al igual que la sangre, para restaurar la perfusión.7 3. Que la falla de la bomba de Na/K da por resultado un ingreso de agua y sodio a las células. Esto trae como consecuencia disminución del líquido intersticial (pérdidas en el tercer espacio) y en los tejidos, lo que dio lugar a la regla de “tres a uno” para la reanimación intravascular, o sea administrar 3 mL de cristaloides (solución salina o lactato de Ringer) por cada mL de sangre repuesta.7

Soluciones cristaloides vs. coloides La administración intravenosa de líquidos con soluciones coloides o cristaloides constituye el principal tratamiento no quirúrgico del paciente con trauma hemorrágico. Los coloides son mejores que las soluciones cristaloides para expandir el volumen circulante porque son retenidos en los vasos sanguíneos por mayor tiempo. Las soluciones cristaloides se fugan de los vasos sanguíneos al espacio intersticial. Después de la administración IV de soluciones coloides el volumen circulante aumenta proporcionalmente a la cantidad de volumen de coloide infundido (o administrado IV), mientras que en el caso de las soluciones cristaloides sólo una cuarta parte del volumen administrado continúa en el espacio intravascular. Sin embargo, a pesar de que los coloides son muy eficaces para expandir el volumen intravascular, no hay evidencias que mejoren la sobrevida en los pacientes traumatizados.8 Por otro lado, los coloides no son más efectivos que los cristaloides para preservar la función pulmonar; esta ausencia de protección se debe, al menos en parte, a la alta permeabilidad de los alveolos capilares a la albúmina que lleva a una mayor presión oncótica intersticial. Al presentarse hipoalbuminemia hay una reducción de la concentración de la proteína intersticial, puesto que se mueve menos albúmina a través de la pared capilar. El

(Capítulo 6) efecto neto es que no hay ningún cambio, o éste es muy pequeño, en el gradiente de presión oncótica transcapilar y, por lo tanto, se produce una pequeña tendencia al desarrollo de edema pulmonar. En comparación, la hipoalbuminemia inducida por soluciones salinas puede producir edema periférico, que la mayoría de las veces es un problema cosmético pero no pone en peligro la vida.9 De hecho, las soluciones salinas son igualmente eficaces para expandir el volumen plasmático, aunque se requieren en cantidades de 1.5 a 3 veces mayores que las soluciones coloides, debido a la distribución extravascular de la solución salina, lo cual no es dañino, puesto que la hemorragia severa también lleva a un déficit de líquido intersticial; dicho déficit es repuesto por la administración de solución salina. A pesar de numerosas investigaciones clínicas y de laboratorio, el líquido ideal para la reanimación de pacientes traumatizados en estado de choque aún no ha sido encontrado, y un amplio análisis de los estudios clínicos en lo que se comparaba la reanimación con líquidos cristaloides vs. coloides en pacientes graves no encontró diferencias en la sobrevida,9 y al ser los cristaloides más económicos y de acceso universal, constituyen la primera opción en muchas salas de urgencias. El tipo de soluciones cristaloides que se emplean en la reanimación con líquidos genera menos controversia. La solución salina normal y el Ringer lactado son las dos soluciones salinas balanceadas más usadas; a pesar de que existen ventajas teóricas que favorecen a la solución Ringer lactado, las investigaciones de laboratorio no han encontrado diferencias sustanciales en los resultados.10

Soluciones hipertónicas Debido a las crecientes dudas en la relación de la administración en ocasiones masiva de solución de Ringer lactado se ha desarrollado la búsqueda de otros expansores de volumen. En 1980, en una comunicación, Velasco y col. demostraron que un pequeño volumen de solución salina hipertónica era tan efectivo como una gran cantidad de cristaloides en expandir el volumen intravascular durante el choque hemorrágico.11 En años recientes, un amplio análisis tanto de soluciones salinas hipertónicas (a 7.5%) como de soluciones salinas hipertónicas con dextrán (a 6% con dextrán 70) en el tratamiento del estado de choque en el paciente con politraumatismo sugirió que la solución hipertónica no es mejor que la solución salina isotónica; sin embargo, la solución salina hipertónica con dextrán confiere una disminución en la mortalidad en el paciente con estado de

Controversias actuales en el tratamiento del choque hemorrágico choque y traumatismo craneoencefálico cerrado.12 Un beneficio extra cuando se emplean las soluciones hipertónicas es la disminución de la respuesta inflamatoria que pudiese atenuar las consecuencias de las alteraciones en la microcirculación mediadas por isquemia y reperfusión, como han comunicado algunos investigadores.13 Algunos grupos de médicos e investigadores han cuestionado las recomendaciones anteriores respecto al uso de un reemplazo de grandes volúmenes de líquidos en el paciente con trauma y con hemorragia aún no controlada, basándose en que no existen estudios clínicos aleatorios que apoyen esta práctica y argumentando que los estudios de Wiggers, Shries y Dillon no son modelos representativos de lo que les sucede a los pacientes con trauma que se presentan en los servicios de urgencias o en el contexto prehospitalario. De hecho, las causas más frecuentes de fallecimiento entre población civil y combatientes son exanguinación por politrauma y traumatismo craneoencefálico, no así hipotensión prolongada.14

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Nuevas perspectivas En el choque hemorrágico, las principales estrategias son controlar la hemorragia y reemplazar el volumen circulante. Durante buena parte de la segunda mitad del siglo XX la administración intravenosa de grandes volúmenes de líquidos fue considerada como la única opción valida. Sin embargo, en la última década del siglo pasado este enfoque fue revisado. En efecto, los líquidos IV administrados rápidamente parecen mejorar los índices hemodinámicos a corto plazo, pero también tienen consecuencias adversas en los procesos hemostáticos8 que pueden dar por resultado un incremento en la pérdida de sangre, de tal forma que la hemorragia puede exacerbarse por la administración excesiva de líquidos al producir una coagulopatía por dilución y, en forma secundaria, la disrupción del coágulo debido a varios factores, como un incremento en la presión del flujo sanguíneo y en la presión de perfusión además de una disminución en la viscosidad de la sangre.15 Un buen número de estudios experimentales en animales han llevado a cuestionar la forma tradicional de tratar al estado de choque hemorrágico. Existen dos modelos experimentales: modelos de hemorragia externa (p. ej., amputación de la cola de la rata) y modelos de hemorragia interna, donde una lesión a un vaso sanguíneo mayor o contusión esplácnica o hepática produce hipovolemia. En forma unánime, los modelos de hemorragia externa e interna sugieren que la hemorragia y el sangrado se incrementan si se administran líquidos antes de la hemostasia definitiva.15

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Atención prehospitalaria Otro de los aspectos relevantes del choque hemorrágico es la atención prehospitalaria del paciente con trauma y con hemorragia, y es que en muchos casos se pierde tiempo en los intentos por canalizar alguna vena periférica, lo que lleva a retrasar la atención definitiva, y además se inicia la administración de grandes volúmenes de líquidos. Sampalis y col.18 revisaron en 1997 la sobrevida de 217 pacientes traumatizados que recibieron líquidos intravenosos comparados con 217 pacientes control que no recibieron líquidos. Se realizaron las correcciones para edad, sexo, mecanismos de lesión y el índice de gravedad de lesiones (ISS); los resultados indicaron que la administración de líquidos prehospitalaria estaba asociada a una mayor mortalidad, particularmente en aquellos pacientes con tiempos de traslado más prolongados. En otro estudio, Demetriades y col.17 compararon también la sobrevida en pacientes traumatizados que fueron transportados al hospital por paramédicos (n = 4 586) con pacientes (n = 926) que fueron llevados al hospital por familiares, policías o acompañantes, y encontraron que la sobrevida era superior en este grupo de pacientes. Estos resultados pueden deberse primero a que se empleó menor tiempo en el transporte directo de las víctimas por parte de familiares, policías, etc., y segundo a que éstos no recibieron líquidos intravenosos antes de llegar al hospital.

EN BUSCA DE LA ESTRATEGIA ÓPTIMA DE REANIMACIÓN

Métodos de reanimación hipotensiva En el ámbito de la anestesia, la hipotensión transoperatoria controlada es un procedimiento bien establecido y ampliamente empleado en algunas circunstancias, como en el caso del tratamiento quirúrgico de la disección aórtica o de la ruptura aórtica contenida, durante el cual se emplean fármacos (nitroprusiato) para reducir la presión arterial antes y durante la cirugía. Actualmente se proponen dos estrategias en el tratamiento del choque hemorrágico: 1. Reanimación retardada, en la que la administración de líquidos intravenosos es detenida hasta que se logra un control definitivo de la hemorragia. 2. Hipotensión permisiva, en la que los líquidos intravenosos son administrados en forma restrin-

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Trauma vascular gida con el objetivo de lograr una presión sistólica de 70 mmHg en vez de 100 mmHg.

Existen pocos estudios aleatorios realizados en humanos; el más notable hasta la fecha es el realizado por Bickell y col.,16 en el que evalúan la reanimación con líquidos endovenosos retardada. Consistió en un protocolo prospectivo y aleatorio llevado a cabo en la ciudad de Houston entre 1989 y 1992 en el que se incluyeron 598 adultos víctimas de trauma penetrante en torso y una presión sistólica menor de 90 mmHg en el momento de la presentación. Se formaron dos grupos: un grupo que recibió reanimación con soluciones cristaloides, denominado reanimación inmediata (RI), n = 238, y otro grupo de pacientes con reanimación retardada (RR), n = 289, en quienes fueron también canalizadas venas periféricas y a los que se les administraron líquidos intravenosos en forma muy restringida hasta que entraron al quirófano. El líquido de reanimación predominante fue el Ringer lactado. Los pacientes del grupo de RI recibieron en promedio 870 mL antes de llegar al hospital y 1 608 mL en el servicio de urgencias, mientras que los pacientes del grupo RR recibieron 92 y 283 mL en las etapas correspondientes. La presión sistólica fue mayor en el grupo de RI al llegar al centro hospitalario de atención de trauma (79 mmHg vs. 72 mmHg, p = 0.02). Sin embargo, las cifras de hemoglobina y plaquetas fueron menores y hubo incrementos en el tiempo de protrombina y en los tiempos de tromboplastina parcial comparados con el grupo de retardo en la reanimación (RR). Además, la aparente mejoría hemodinámica al ingreso al servicio de urgencias no se mantenía al ingresar al quirófano; a pesar de lo anterior, no se observaron diferencias significativas en los requerimientos de transfusión sanguínea en el quirófano. Las conclusiones relevantes fueron una sobrevida mayor en el grupo de RR (70 vs. 62%, p = 0.04) y que los días de estancia hospitalaria fueron menores en este mismo grupo (RR). Estos mismos hallazgos sugieren que para pacientes hipotensos con heridas penetrantes en abdomen y tórax, retardar la reanimación con líquidos mejora la sobrevida, y aun cuando la relevancia de este estudio del grupo de Bickell es notable, continúan existiendo dudas sobre el mejor abordaje terapéutico en pacientes víctimas de trauma contuso y en aquéllos con traumatismo craneoencefálico concomitante. En otro estudio clínico reciente que evalúa la presión sistólica como objetivo se encontró que la estrategia de reanimación con hipotensión permisiva no afectó la mortalidad; se registraron 110 pacientes con choque hemorrágico que fueron asignados en forma aleatoria a dos grupos de reanimación; en el primer grupo la meta

(Capítulo 6) era lograr una sistólica mayor de 100 mmHg (convencional) y en el segundo, lograr presión sistólica de 70 mmHg en pacientes con hemorragia activa. La sobrevida fue de 92.7%, con cuatro muertes en cada grupo.19 Las revisiones recientes, al igual que los consensos documentados, recomiendan una valoración más crítica hacia las prácticas tradicionales de administrar líquidos en grandes volúmenes a todos los pacientes con trauma y hemorragia. Las evidencias actuales sugieren que la reanimación con grandes cantidades de líquidos IV antes de la hemostasia definitiva lleva a más sangrado a través del aumento de la presión hidrostática dentro del vaso sanguíneo, así como a dilución de los factores de coagulación y disolución del coágulo. Puede considerarse que el tratamiento del choque hemorrágico en el paciente con trauma tiene dos fases: una temprana y otra tardía. La fase temprana del estado de choque es aquélla en que el paciente aún se encuentra con sangrado activo. Este periodo es limitado a varios minutos en muchas lesiones traumáticas; p. ej., el paciente con una fractura cerrada de fémur pierde cerca de 500 a 1000 mL de sangre en forma aguda y rara vez continuará sangrando. En otros casos, como en lesiones en tórax, abdomen o retroperitoneo, los pacientes más graves pueden continuar sangrando durante el periodo de transporte prehospitalario, durante la evaluación diagnóstica y también al inicio de la cirugía o de la exploración angiográfica. En estos casos la prioridad deberá ser la identificación del sitio de hemorragia y la inmediata intervención para controlarla. La reanimación con líquidos intravenosos en la fase inicial de la reanimación debe ser abordada con limitación en la administración de líquidos IV individualizada y planeada para mantener una presión de perfusión mínima aceptable.19 Se sigue considerando apropiada la administración de grandes volúmenes de líquidos para aquellos pacientes inconscientes y sin pulsos palpables o para aquéllos con trauma e hipotensión severa, pero con hemorragia ya controlada.1 La reanimación tardía, que propiamente se inicia cuando se ha logrado ya detener la hemorragia activa, es la fase en la que se intenta restaurar los parámetros fisiológicos y se evalúan las consecuencias del choque hemorrágico. Terapia por objetivos La terapia por objetivos se refiere a la práctica de reanimar a los pacientes hasta un objetivo fisiológico que indica que la perfusión sistémica y la función de los órganos vitales han sido restablecidas. Por muchos años ha

Controversias actuales en el tratamiento del choque hemorrágico quedado ya establecida en las unidades de cuidados intensivos la práctica de colocar un catéter de flotación en la arteria pulmonar para ayudar a optimizar los índices de llenado ventricular. Actualmente el empleo del catéter arterial pulmonar aún es controversial, y esto está basado en la evidencia que sugiere que su inserción se asocia con mayor morbilidad en los pacientes de las unidades de cuidados intensivos, y no hay datos suficientes para apoyar o evitar el uso del catéter en la arteria pulmonar. Existen varios métodos alternativos a la cateterización de la arteria pulmonar que pueden servir para guiar y valorar la reanimación del paciente en estado de choque en el departamento de urgencias, como, p. ej., la tasa de depuración del lactato, que se refiere a una serie de medidas del lactato arterial; ésta se lleva a cabo midiendo en dos o más ocasiones la concentración arterial de lactato y, si éste no ha disminuido 50% 1 h después de iniciar la reanimación, se deberán tomar otras medidas para mejorar la perfusión tisular sistémica, de tal manera que la reanimación deberá continuar hasta que la concentración de lactato sea menor de 2 mM. La tomografía rectal o gástrica ha sido estudiada ampliamente en pacientes de unidades de cuidados intensivos, tomando en cuenta que el lecho vascular esplácnico es el primero en afectarse al inicio del estado de choque y el último en corregirse después de la reanimación, por lo que el pH intramucoso (pHi) disminuye a la par que disminuye la perfusión esplácnica. Sin embargo, el pHi muestra poca correlación con las concentraciones de lactato y con el déficit de base, por lo que no hay consenso para establecer este método para predecir disfunción orgánica y mortalidad en el paciente con hemorragia y trauma.6

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Capnografía sublingual Su empleo se basa en la premisa de que una inadecuada perfusión tisular periférica produce hipercapnia sistémica; es en alto grado predictiva del estado de choque circulatorio y se correlaciona con los niveles crecientes de lactato.22 Sustitutos sanguíneos Estos productos son compuestos o soluciones que tienen la capacidad de acarrear oxígeno, pero en realidad

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no se les considera productos hemáticos. Se dividen en tres categorías: aquéllos basados en la hemoglobina, los asociados a perfluorocarbonos y los asociados a un liposoma encapsulado con hemoglobina. Todos están en diferentes etapas de desarrollo y algunos en estudios clínicos. Ninguno está clínicamente disponible, pero es muy promisoria su utilidad en un futuro, puesto que tienen beneficios notables como disponibilidad ilimitada, vida media prolongada, fácil transportación y nula transmisión de enfermedades infecciosas.20

Factor recombinante VIIa El factor rFVIIa es un fármaco hemostático utilizado en los últimos 10 años en pacientes hemofílicos con gran éxito, y existen numerosos reportes del uso en pacientes con trauma y hemorragia, como también en hemorragias posoperatorias, con efecto hemostático en dosis de 60 a 120 Ng/kg. Una o dos dosis han sido suficientes para disminuir el sangrado en forma significativa. Se requieren estudios aleatorios controlados para demostrar el efecto benéfico del rFVIIa en estos pacientes.21

CONCLUSIONES

En la práctica clínica, estos enfoques terapéuticos —reanimación permisiva y reanimación retardada— pueden combinarse y ajustarse a las necesidades de cada paciente de tal manera que ambas terapias se entrelacen. En realidad, la mejor estrategia terapéutica de reanimación con líquidos en el paciente con trauma no ha sido establecida en forma definitiva.15 Es muy poco probable que un mismo protocolo de reanimación con líquidos se ajuste a todas las víctimas de trauma, como algunos han intentado establecer. De igual modo, la clave para obtener mejores resultados en la etapa inicial del tratamiento del paciente hipotenso con trauma es evitar retardos innecesarios antes del control definitivo de la hemorragia.

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Trauma vascular

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Capítulo

7

Reanimación en lesiones de combate (agentes hemostáticos y uso de líquidos, incluyendo sangre artificial) Coronel David G. Burris

HERIDAS Y PATRONES DE LAS MISMAS

Lo que fue, eso será; lo que se hizo, eso se hará. Nada nuevo hay bajo el sol. Eclesiastés 1:9

Las agencias noticiosas han informado que la contienda armada ha cambiado y que existen “nuevas heridas de alta velocidad” y “nuevas distribuciones de las heridas” que han modificado cómo se conduce la cirugía de guerra en la atención a las bajas de combate. Debería recordarse que el rifle de alta velocidad se inventó en 1898 como Krups Infantriegewehr Modell 1898.2 La granada de metralla, que se utilizó durante cerca de 100 años, se reemplazó en la Primera Guerra Mundial con el proyectil de artillería, sumamente explosivo y más eficiente, que lanzaba fragmentos de alta velocidad. Cuando el cuerpo recibe el impacto de una descarga o los fragmentos de una explosión, el tejido se lacera y se desgarra de manera similar sin importar el origen del estallido. Es evidente que los nuevos cirujanos están viendo viejas heridas (figuras 7--1 y 7--2). Aunque los lesionados en combate experimentan traumatismos de todos los mecanismos observados en la vida civil, sean heridas contusas, penetrantes o por quemadura, e incluyen accidentes automotores y caídas, las heridas penetrantes debidas a andanadas de rifles de alta velocidad y municiones explosivas que provocan daño masivo a los tejidos son las que se asocian más comúnmente con los horrores de la guerra. Estos artefactos provocan lesiones en proporción con el área corporal expuesta al riesgo de recibir el impacto. Una explosión distribuye varios fragmentos que abarcan una amplia área y puede producir daño a múltiples zonas corporales al mismo tiempo. Al proteger los principales vasos y órganos importantes del tronco y la ca-

La lección de la historia es que no aprendemos las lecciones de la historia. DeBakey1

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INTRODUCCIÓN

Se ha dicho que Hipócrates sugirió que aquél que quisiera ser cirujano debería seguir a un ejército. Con frecuencia, el cirujano en la guerra se enfrenta con muchas heridas y a veces con una línea casi interminable de heridas. Éstas difieren de la mayoría de las lesiones de tiempos de paz en que son causadas de manera intencional por armas diseñadas con ese propósito. La magnitud de destrucción tisular no se parece casi nada a lo que el cirujano verá en la práctica civil. No obstante, los aspectos básicos de la atención de heridas que se aprenden en estas circunstancias prepararán al cirujano para aquellas lesiones que tratará al regresar a casa. Además, pueden aprovecharse estas lecciones en casos de desastres tanto naturales como provocados por el hombre. En tales urgencias es posible que los cirujanos necesiten ayudar a su sociedad en situaciones fatales y deben estar preparados para atender tales lesiones. Para obtener éxito será necesario contar con cierto conocimiento de las lecciones aprendidas en la guerra. 55

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Trauma vascular

Figura 7--1. “Nueva herida” que demuestra el poder destructivo de los proyectiles explosivos RPG (rocket propelled grenade, granada propulsada por cohete) en el conflicto en Iraq. Cortesía del LTC Dennis P. Eastman, MD, FACS.

beza, el blindaje corporal lleva a un descenso en la tasa de mortalidad y al aumento en la supervivencia de aquéllos que sufren lesiones importantes de las áreas no protegidas. Michael E. DeBakey describió de manera muy adecuada este efecto al final de la Segunda Guerra Mundial al evaluar la experiencia estadounidense en este conflicto.3 Señala que en esa época no se desarrolló el blindaje corporal solicitado al final de la Primera Guerra Mundial. También indica que aquéllos que durante la Segunda Guerra Mundial utilizaban los chalecos antibalas como protección contra los fragmentos sufrieron menos heridas de tronco. Este efecto también se observó en las fuerzas estadounidenses durante las guerras de Corea y de Vietnam. En ambas contiendas la protección resultaba calurosa y

Figura 7--2. “Vieja herida” casi idéntica de hace 40 años producida por un RPG durante la guerra de Vietnam. (Tomada de: Bellamy RF, Zajtchuk R: Textbook of Military Medicine. Chapter 5, Office of the Surgeon General, Department of the US Army, Figure 5--16, p. 19.)

(Capítulo 7) pesada para los soldados, que con frecuencia la desechaban. DeBakey predijo que si se desarrollaba un blindaje corporal que detuviera no sólo los fragmentos, sino también los disparos de rifles de alta velocidad, y se convencía a los soldados de utilizarlo, la proporción de muertos a heridos, que había estado en el rango de 20% en la mayoría de las guerras desde la llegada del rifle de alta velocidad, se reduciría a 10%. Esa cifra es la que se informa en las noticias en relación con la experiencia de EUA en Iraq y Afganistán, ya que ha habido cerca de 1 454 muertos con respecto a 14 078 heridos que han sido evacuados del escenario de batalla, lo cual valida el pronóstico de DeBakey.4 Existen dos diferencias principales en el blindaje corporal actual: detiene los disparos de los rifles de alta velocidad y los soldados creen en él y lo utilizan.

MUERTE POR HERIDAS DE COMBATE

Para salvar a aquéllos que han muerto en el campo de batalla es importante comprender cómo murieron y los esfuerzos directos para corregir esas razones. Una reseña clásica de las muertes en Vietnam5 encontró que 40% de las bajas ocurrieron de inmediato debido a lesiones devastadoras masivas, traumatismo neurológico y desangramientos casi instantáneos. Es dudoso que cualquier intervención hubiese salvado a esos individuos. De ellos, 20% murieron durante los 5 min posteriores a la lesión y 15% durante los siguientes 30 min. En las primeras 2 h después de la lesión ocurrieron 80% de los decesos. La mayoría murieron antes de recibir atención de un médico, lo cual se define como muerto en combate (MEC). Cerca de la mitad de las muertes durante las primeras 2 h se deben a lesiones neurológicas mayores y casi la mitad son provocadas por hemorragia continua. En este estudio, sólo cerca de 4% de individuos fallecieron por infección o insuficiencia multiorgánica después de recibir atención médica. Esto se define como muerte por heridas (MPH). Esta baja tasa de MPH se debe al corto tiempo entre sufrir la herida y el inicio de la atención, generalmente menos de 2 h. En los conflictos donde el tiempo para recibir la atención del médico se extiende más allá de 6 h, la tasa de mortalidad por infecciones aumenta notablemente, como se vio en la mayoría de las guerras anteriores a Vietnam (figura 7--3). La principal meta realista de la “cirugía de avanzada” es prevenir una demora en la atención a los heridos que

Reanimación en lesiones de combate (agentes hemostáticos y uso de líquidos, incluyendo sangre... 50 Muertes en combate Muertes por heridas

40 30 20 10 0 Inm 30 min < 5 min 2h

6h 1 día

1 sem > 1 sem

Figura 7--3. Porcentaje de muertes en combate por tiempo transcurrido desde la lesión (según Bellamy2).

pudiera conducir a un aumento en la tasa de infección, al desbridar las heridas en un lapso menor de 6 h. Antes de las 2 h, abreviar el tiempo entre la lesión y la cirugía permite que se detenga la hemorragia y, por ende, salva vidas. Por supuesto, el desafío paradójico es que aquéllos que tienen lesiones tan graves que requieren atención quirúrgica con esa rapidez quizá tengan lesiones que superen la capacidad de un equipo pequeño y compacto de cirujanos que pueden avanzar con más rapidez hacia el sitio. Con esto en mente, es posible que los esfuerzos por mejorar la atención que pueden prestar los paramédicos de combate para detener la hemorragia resulten en que se salven más vidas. En general, el paramédico de combate es un miembro del equipo de combate que tiene unos cuantos meses de capacitación para tratar a sus camaradas en la unidad.

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CONTROL DE HEMORRAGIAS

De aquéllos que mueren en combate y que potencialmente podrían salvarse, la mayoría fallecen a causa de hemorragias. La mayor parte mueren antes de llegar a la atención quirúrgica. Los esfuerzos por salvarlos se dividen en dos fases: prehospitalaria e intrahospitalaria.

Control prehospitalario de hemorragias En el campo de batalla, antes de que los heridos lleguen a un hospital, el control de hemorragias está en manos

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del paramédico. Aunque muchos de ellos son soldados muy entrenados y experimentados, gran cantidad son jóvenes e inexpertos. Los métodos que utilizan son sencillos, eficientes y pueden emplearse cuando el paramédico y las tropas están bajo fuego. Los paramédicos y los soldados deben recibir un entrenamiento cuidadoso sobre cómo emplear con rapidez, eficiencia y seguridad estos métodos de control de hemorragias. Durante siglos, el primer método de control de hemorragia ha sido la presión directa con un vendaje. Éste es muy eficiente, pero en situación de combate, donde es posible que haya múltiples heridos, quizá estén todavía bajo fuego enemigo o se tenga que transportar rápidamente a los heridos, no se mantiene la presión. Sin presión es posible que, en el mejor de los casos, las vendas sólo oculten el sangrado y quizá mantengan la hemorragia a través de una acción capilar. Se ha vuelto evidente que para ayudar al paramédico a salvar a aquéllos que tienen las hemorragias más graves, debe ponerse en sus manos algo más efectivo.

Torniquetes Los torniquetes aplicados de manera correcta deben colocarse ejerciendo suficiente presión para detener tanto el sangrado venoso como el arterial. A menudo se pasa por alto este simple hecho cuando el entrenamiento no es completo. Algunos informes señalan que los torniquetes colocados en forma incorrecta conducen a un aumento paradójico del sangrado cuando se ha detenido el flujo venoso, pero no el arterial. Algunos informes se han enfocado en el peligro de utilizar torniquetes.6 Si se utilizan cuando no es estrictamente necesario, es posible que se pierdan de manera innecesaria extremidades que podrían haberse salvado. La capacitación cuidadosa del paramédico puede mitigar esto al asegurarse que éste conozca los riesgos y beneficios asociados con el uso del torniquete. También necesita saber cuándo utilizar y, más importante aún, cuándo no utilizar un torniquete. Cuando la extremidad distal al sitio donde se coloca el torniquete ha sido completamente destruida, entonces no debería temerse utilizar el torniquete, y el riesgo de muerte por hemorragia supera claramente el riesgo de pérdida del miembro. Si el paciente está bajo fuego enemigo y debe transportársele con rapidez para salvarle la vida, entonces el torniquete es un método rápido para detener el sangrado y permitir que tanto el herido como el personal de rescate avancen a sitio seguro. Una vez en un área segura,

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es posible aflojar el torniquete y evaluar la necesidad de continuar utilizándolo. El tiempo isquémico total máximo incluye el tiempo necesario para restaurar quirúrgicamente el flujo al miembro. Aunque existen informes de extremidades que sobreviven después de utilizar un torniquete por más de 6 h, es probable que en estos casos no se haya detenido por completo el flujo y que alguna pequeña cantidad del mismo haya permitido la supervivencia del tejido. No debería confiarse en esta posibilidad. Si debe transportarse al paciente sin alguien que vigile el sangrado recurrente, entonces debe tomarse una decisión de salvar la vida aunque se pierda la extremidad, decisión que debe ser entendida y no cuestionada por la persona que recibe al herido en una etapa posterior de la cadena de evacuación. Aunque es posible construir torniquetes con dispositivos presentes en la escena, como cinturones y vendas de campo, se han desarrollado varios tipos de torniquetes pequeños, ligeros, fáciles de utilizar y eficientes que el paciente mismo puede aplicarse con una mano mientras está en el campo de batalla (figura 7--4).

Agentes hemostáticos tópicos En los últimos años se han creado varios agentes nuevos para detener el sangrado en el campo de batalla.7 Se han realizado muchos estudios preclínicos con modelos que imitan lesiones graves de combate. Éstas han incluido lesiones a la aorta,8 hígado9 y la musculatura y vasos justo por debajo del ligamento inguinal.10 Este último imita una lesión sufrida por un soldado estadounidense

Figura 7--4. Torniquete diseñado para manejarse con una sola mano proporcionado a las unidades de Operaciones Especiales de EUA.

(Capítulo 7)

A

B

Figura 7--5. Apósitos HemConR (A) y QuikClotR (B).

en Somalia y que se dio a conocer en medios de comunicación generales por el libro y la película Black Hawk Down. De estos estudios, los tres métodos más eficientes se han desplegado en Afganistán e Iraq, e incluyen el American Red Cross Fibrin Dressing (vendaje de fibrina de la Cruz Roja de EUA), HemConR y QuikClotR (figura 7--5). El vendaje de RDH (poly--n--acetil glucosamina) (Rapid Deployment Hemostat [Hemostato de utilización rápida]: Marine Polymer Technologies, Danvers, Mass.) no tuvo buenos resultados en las pruebas preclínicas con tiempo suficiente para enviarlo a la zona de guerra, pero recientemente ha tenido algunos estudios clínicos de primera fase con una formulación del vendaje que reportan algunas buenas posiblidades.11 El vendaje de fibrina de la Cruz Roja de EUA que se desarrolló en colaboración con el ejército de EUA incorpora fibrinógeno humano, trombina, factor XIII y calcio en un vendaje de forma estándar. Tuvo resultados muy eficientes en pruebas preclínicas para controlar hemorragia por lesiones a la aorta,9 hígado,10 riñón12 y lesiones en extremidades.13 Recibió la aprobación de la Federal Drug Administration (FDA) de EUA para una prueba con las unidades de Operaciones Especiales en Afganistán. Existe un reporte anecdótico de uso exitoso. El vendaje es frágil y requiere empaque especial de protección. El costo de cerca de 1 000 dólares y la baja tasa de producción hicieron que se le retirara del escenario de la guerra. El vendaje HemConR se derivó de un “pegamento” biológico que adhiere la cáscara del camarón al cuerpo del mismo. Se desarrolló para formar un apósito rígido y un tanto frágil más o menos del tamaño de un pañuelo doblado. Ha tenido buenos resultados en varios estudios preclínicos y la FDA lo aprobó a finales de 2002. Algu-

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Reanimación en lesiones de combate (agentes hemostáticos y uso de líquidos, incluyendo sangre... nos problemas de producción limitaron inicialmente el número de vendajes producidos, y ciertas variaciones hicieron que llegaran a Iraq para que lo usara el ejército estadounidense poco tiempo después de iniciada la guerra. Ha habido algunos informes anecdóticos de uso exitoso de los vendajes en el campo de batalla, pero hasta la fecha no se ha publicado una evaluación. Aunque ha habido algunos informes anecdóticos de que el vendaje no se “adhiere” a la arteria y ocurre resangrado, no existen reportes de fracaso clínico con pérdida de vidas. No se ha informado de efectos secundarios o complicaciones por el uso de este vendaje, y se considera que es seguro y eficiente. Su costo es cercano a los 100 dólares. QuikClotR es una zeolita mineral o silicato de aluminio modificado. El polvo granular absorbe agua y es posible que ejerza parte de su actividad al concentrar los factores de coagulación en la herida. Aunque varios modelos preclínicos han mostrado su efectividad, una prueba que compara varios agentes hemostáticos en un modelo de laceración de la arteria, vena y músculo femorales en la zona inguinal alta (que en otros casos es mortal) encontró que es más eficiente que otros agentes, y condujo a la aprobación de la FDA y a que el Cuerpo de Infantería de Marina de EUA lo eligiera para llevarlo a Iraq al principio del conflicto.14 Existen algunos informes anecdóticos de quemaduras de segundo grado cerca de la herida o en el rescatista cuando el vendaje entra en contacto con tejido normal y está mojado con sangre. Se ha desarrollado gran cantidad de controversia acerca de la importancia del calor liberado. Algunos consideran que es excepcionalmente peligroso y puede producir heridas fuera de proporción respecto a las vidas salvadas. Otras personas consideran que esto es más un problema de capacitación. Las pautas desarrolladas por el cuerpo de Infantería de Marina enfatizan que este agente sólo debería emplearse cuando fallaran los métodos comunes de presión directa o torniquete. En tal situación, la oportunidad de salvar una vida que podría perderse en caso contrario debería superar el riesgo potencial de una quemadura. La clave para emplear cualquiera de estos agentes hemostáticos auxiliares es que el usuario comprenda sus propiedades, incluyendo fortalezas y debilidades. No son mágicos. Estos agentes aumentan la hemostasia y actúan como auxiliares para la presión directa de la herida. El paramédico debe recordar mantener la presión hasta que se forme el coágulo. En la mayoría de los casos esto ocurre en un lapso de 5 a 10 min. Para equilibrar las acciones conocidas y los riesgos de los agentes disponibles, el Tactical Combat Casualty Care Committee (Comité táctico de atención a bajas de combate) ha hecho recomendaciones que se reflejan en

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el manual de PHTLS (Pre--Hospital Trauma Life Support [atención médica prehospitalaria para traumatismos]) que se utiliza actualmente en la milicia y que enseña un esquema de control prehospitalario de hemorragias que destaca que primero se utilicen los métodos comunes. Si éstos fallan, entonces debería aplicarse el HemConR y si esto también falla, entonces se puede aplicar el QuikClotR. Ha habido algunas discusiones sobre el papel de la aplicación de estos agentes después de utilizar un torniquete, con la esperanza de que se pueda aflojar el torniquete y restaurar la perfusión al miembro. Esto se ha informado de manera anecdótica, pero no se han hecho estudios que validen el concepto. Los prestadores de atención que se encuentran lejos de la atención quirúrgica final (a más de 1 h) podrían considerar esta posibilidad si pueden vigilar cuidadosamente al paciente para evitar el resangrado. Entonces podrían equilibrar la viabilidad del miembro con el riesgo de que ocurra hemorragia recurrente en un paciente que no esté bajo vigilancia. Los cirujanos han utilizado ambos agentes para controlar sangrado grave dentro de heridas grandes en pacientes con coagulopatía, aunque no se los ha aprobado para uso interno. Esta decisión se tomó por haber percibido que el paciente estaba a punto de morir y no quedaba más alternativa que una aplicación no aprobada. Aunque no se elija utilizar de este modo dichos materiales, los cirujanos deberían familiarizarse con ellos para reconocerlos en los pacientes que reciben del campo de batalla. Dado que es probable que estos métodos se hayan utilizado para controlar hemorragias graves, no deberían retirarse sino hasta que el cirujano esté preparado para controlar la hemorragia por medios quirúrgicos. El vendaje HemConR puede despegarse de la herida. En cuanto al QuikClotR, debe retirarse lo más posible con medios mecánicos. El resto debería retirarse con irrigación copiosa para disipar en el líquido de irrigación cualquier calor remanente, pero en general esto se puede lograr en el proceso de un desbridamiento cuidadoso y minucioso. Tal desbridamiento es la clave para prevenir infecciones en estas heridas de combate y debería realizarse tan pronto como fuera posible. En numerosas guerras pasadas se ha mostrado que, cuando esto se logra en un lapso de 6 h a partir de la herida, se reduce la tasa de mortalidad por infección, así como las infecciones lentas debidas a organismos resistentes a los antibióticos.

Control hospitalario de hemorragias El principal beneficio del control intrahospitalario de hemorragias es el acceso a la atención quirúrgica, dado

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que los cirujanos pueden tener acceso y controlar las hemorragias provenientes de los grandes vasos en el tronco y, a través de la reparación de los vasos sanguíneos lesionados, restaurar la perfusión a miembros y órganos. Éste es el papel más notable del cirujano pero, en realidad, sólo parte de su trabajo con pacientes heridos. Otro papel en apariencia secundario, aunque posiblemente sea mayor, es el desbridamiento adecuado de las heridas óseas y de tejido blando y la prevención de infección a través del control de lesiones en órganos huecos. Se han creado equipos quirúrgicos pequeños. Se ha dicho que han logrado salvar un número mayor de vidas en comparación con las guerras anteriores debido a que son muy “de avanzada”. En realidad, en la mayoría de los casos, el tiempo para prestar la atención no es tan diferente del común en las guerras de Corea y de Vietnam, dado que en esos conflictos se utilizaba el helicóptero para transportar con rapidez a las bajas al sitio de atención quirúrgica. Paradójicamente, aquéllos con lesiones más graves requieren mayores recursos en cuidados intensivos y un tipo de atención posoperatoria que no pueden proporcionarse y mantenerse con la “pequeña zona de cobertura” del equipo. No debe considerarse que tales equipos representan una reducción mágicamente eficiente de un hospital. Más bien deberían considerarse como “mejor que nada” cuando el rápido movimiento de una fase de combate de una batalla impide el establecimiento de un hospital de campaña amplio y con plena capacidad. El propósito de la atención en estos equipos pequeños es estabilizar a quienes morirían por hemorragia antes de ser trasladados a una instalación de mayor tamaño. No están equipados más que para proporcionar un desbridamiento de rutina. El cirujano tratante inicial debe percatarse de que no puede ofrecer ningún seguimiento y no debe arriesgarse, sino realizar la intervención más segura y rápida. Esta atención discontinua por “escalones” puede hacer que se pasen por alto lesiones o que no se sigan planes coherentes de atención. El cirujano de combate debe adherirse a las políticas establecidas por sus superiores quirúrgicos militares, de modo que todos los cirujanos a lo largo de la cadena hasta la atención final sepan qué esperar al igual que las complicaciones, para garantizar la mejor atención posible del paciente.

(Capítulo 7) to, pero es necesario describir algunos de los métodos apropiados que se emplean en entornos austeros o en situaciones con múltiples heridos.

CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS

El concepto de “control de daños” se ha utilizado recientemente para describir el control rápido de hemorragia en el paciente con lesiones graves, que está al límite de la compensación fisiológica y que no sobreviviría una cirugía completa de reparación en una sola sesión. Entonces se envía al paciente a la unidad de terapia intensiva (UTI) para controlar temperatura y proporcionar reanimación a fin de evitar la cascada mortífera de la triada hipotermia, coagulopatía y acidosis. También se puede utilizar este concepto cuando las lesiones del paciente superan los límites de los recursos disponibles para llevar a cabo la cirugía. El concepto de control de daños enfatiza el empaquetamiento para controlar el sangrado, el cierre temporal de cavidades y la transferencia del paciente a la UTI para estabilización fisiológica con calentamiento, corrección de coagulopatía y perfusión del tejido para eliminar acidosis. Una vez lograda la restauración fisiológica se regresa al paciente a la sala de operaciones para restauración anatómica. En tales situaciones urgentes es posible que no haya tiempo para reparar todos los vasos sanguíneos. La mayoría de los vasos pueden ligarse sin una pérdida garantizada de un órgano o un miembro. En otro sitio se informan los porcentajes.6 Si la preocupación es importante, entonces a la oclusión de los vasos puede seguir una valoración Doppler del flujo distal a la ligadura. La isquemia parcial crónica de una extremidad que conduce a claudicación puede tratarse posteriormente con cirugía electiva de derivación en el paciente que ha sobrevivido. Una posibilidad es utilizar derivaciones temporales para restaurar el flujo en aquellos vasos que resulten vitales para la supervivencia del tejido. Es posible encontrar derivaciones comerciales o construirlas con sondas intravenosas o de otro tipo que estén disponibles.

AGENTES HEMOSTÁTICOS TÓPICOS Auxiliares para el control quirúrgico de hemorragias Enseñar a los cirujanos el control operatorio estándar de las hemorragias no está dentro del espectro de este tex-

Existen varios agentes hemostáticos que puede utilizar el cirujano en la sala de operaciones moderna. Éstos incluyen el Hemóstato de Colageno Microfibrilar Avite-

Reanimación en lesiones de combate (agentes hemostáticos y uso de líquidos, incluyendo sangre... neR (Davol), GelfoamR (Pfizer), trombina FloSealR (Baxter) y fibrina Tisseel VHR (Baxter), pero no se limitan a ellos. Muchos implican la mezcla de dos componentes. Algunos requieren la aplicación de calor durante la mezcla para activarlos. La mayoría son útiles para áreas pequeñas de sangrado intenso o áreas grandes en carne viva con exudación moderada, o para sellar pequeñas cantidades de sangrado en áreas sensibles, como en injertos cardiacos. Los cirujanos familiarizados con estos productos pueden emplearlos para controlar hemorragias en caso de que estén disponibles. El pequeño volumen de material en cada dosis, la mezcla requerida, los requisitos de almacenamiento y el costo generalmente limitan su empleo en el campo de batalla y en los hospitales de campaña. Los agentes hemostáticos tópicos mencionados antes y que emplean los paramédicos de combate no han sido aprobados para uso interno. Existen varias anécdotas de cirujanos que han salvado a pacientes al utilizar estos productos “de manera no indicada” para controlar la hemorragia cuando han agotado todas las demás opciones. En la actualidad se ha publicado uno de tales informes.16

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FACTOR VII RECOMBINANTE ACTIVADO (RFVIIA)

El factor VII recombinante activado (NovoSeven“) está aprobado por la FDA para el tratamiento de pacientes con hemofilia. Se ha empleado en algunos pacientes que presentan sangrado anormal debido a procedimientos quirúrgicos y traumatismos con grandes pérdidas de sangre. En términos conceptuales esto tiene lógica. Si el paciente no tiene factor VII debido a anormalidades genéticas, es útil reemplazarlo. Si ha perdido sus factores de coagulación con la pérdida de sangre en la hemorragia, entonces es útil proporcionarle esos factores. Se ha informado que las dosis efectivas están entre 20 y 200 Ng/kg, con algunos estudios en los que se informa la necesidad de repetir la dosis 1 a 3 h después de la primera en caso de que continúe la pérdida de sangre.17 Ha habido preocupación de que la adición del factor VII quizá conduzca a un peligro de trombosis. En algunas pruebas se ha atendido a esta preocupación y generalmente en pacientes que han perdido mucha sangre.17 Algunos autores han propuesto que el rFVIIa se aplique a todos los heridos, e incluso se les ha proporcionado a los paramédicos en el campo de batalla.

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No se ha respondido a la posibilidad de que esto lleve a un incremento en su uso en aquéllos que realmente no lo necesiten y, por ende, a un aumento de eventos de trombosis. Una comunicación verbal de un hospital de apoyo en combate en Iraq, que se espera que se publique en fecha próxima, sugiere que el TEG (tromboelastograma) conduciría al uso lógico de rFVIIa en donde se tome en cuenta la necesidad vs. la respuesta. Esta unidad médica redujo de esta manera el uso tanto de rFVIIa como de otros productos hemáticos. También informaron que en un paciente con acidosis elevada (pH menor de 7.2) el rFVIIa no resultó efectivo. El uso anticipado de rFVIIa guiado por TEG resultó efectivo al permitir el empleo correcto del factor antes de que el paciente estuviera en circunstancias tan funestas como para llegar a la acidosis.18

REANIMACIÓN

La meta de la reanimación es restaurar la perfusión a los órganos. Por tradición, esto se ha logrado utilizando líquidos de reanimación para reemplazar el volumen intravascular faltante y lo ha guiado la meta de restaurar una presión arterial normal. Si la presión arterial se eleva rápidamente o antes de haber controlado la hemorragia, podría ocurrir aumento en el sangrado debido a coagulopatía por dilución o disolución del coágulo.19 La “reanimación controlada para el choque hemorrágico descontrolado” es el concepto según el cual el paramédico o el médico equilibran la necesidad de perfusión al órgano con el riesgo de resangrado al aceptar una presión arterial más baja que la normal. La presión arterial más baja tiene menos probabilidades de disolver el coágulo, pero debería ser adecuada para restaurar cierta perfusión a los órganos.20 Este concepto también se conoce como “reanimación equilibrada”, “reanimación hipotensiva” e “hipotensión permisiva”. Tal estrategia no es la meta de la reanimación. Sólo es para conservar la perfusión a los órganos clave hasta que se pueda obtener el control de la hemorragia (en general, a través de cirugía). La utilizan los paramédicos en el campo que quizá estén a cierta distancia de la atención quirúrgica final. En la actualidad se enseña a los paramédicos civiles y militares. La meta es una presión arterial media cercana a 80 mmHg. El paramédico de combate no puede verificar la presión arterial cuando está bajo fuego. Un método rápido en esta situación es

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hablar con el herido. Si éste habla de manera coherente, entonces existe perfusión al cerebro y no se proporcionan líquidos. En caso contrario se revisa el pulso carotídeo para asegurarse de que el paciente aún está vivo. En ese caso se administran líquidos hasta restaurar el pulso radial y entonces se detiene. Titular la administración de líquidos hasta obtener señales de lucidez y pulso radial pretende equilibrar la perfusión a los órganos y el riesgo de resangrado.15

LÍQUIDOS PARA REANIMACIÓN

Es importante que aquéllos que utilizan líquidos para reanimación aprendan las características, indicaciones, contraindicaciones, beneficios y riesgos de cada líquido que utilicen. No existe un líquido mejor que los demás. En el ejército, donde el paramédico debe transportar a la espalda cualquier cosa que utilice, existe un obvio beneficio de llevar el líquido más ligero que resulte efectivo. Para grandes cantidades de pérdida de sangre, el mejor líquido de reemplazo es la sangre misma, ya que transporta oxígeno, tiene factores de coagulación y otras proteínas corporales importantes. Sin embargo, la vida de la sangre a temperatura ambiente, la necesidad de administrar el tipo correcto y el riesgo de infección hacen que ésta sea una opción poco común para el campo de batalla. Aunque existen informes de “bancos de sangre ambulantes” de los compañeros, éste es un recurso limitado que no compromete el alistamiento para la batalla de los soldados no lesionados que fungen como donadores.

Cristaloides Para cantidades menores de pérdida de sangre, cuando el paciente conserva aproximadamente la mitad de su capacidad de transporte de oxígeno, es posible administrar otros líquidos para restaurar el volumen circulante. Se han utilizado soluciones cristaloides (solución salina normal a 0.9%, lactato de Ringer). Los estudios clásicos21 demuestran que cuando existe choque hay cierta formación de edema que debe reemplazarse con solución cristaloide aunque se pueda restaurar toda la sangre. Esto conduce a un uso excesivo de cristaloide con coagulopatía por dilución y resangrado. Además, los cristaloides se equilibran en todos los espacios del cuer-

(Capítulo 7) po que contienen líquidos, de modo que sólo de un cuarto a un tercio del volumen infundido permanece en el espacio intravascular 15 min después de la infusión. Estos argumentos se han utilizado para eliminar el cristaloide de los líquidos proporcionados a los paramédicos de combate, reemplazándolo con soluciones salinas hipertónicas o coloidales, que permanecen en el espacio intravascular y que requieren menor volumen, lo cual representa un ahorro en peso. Debe recordarse que los soldados también se deshidratan debido a quemaduras, sudoración y diarrea. Las soluciones cristaloides son el líquido correcto para reemplazar en tales pérdidas y el paramédico debe tenerlas disponibles. Las soluciones salinas hipertónicas (7.5%) tienen un peso y volumen menores para su volumen efectivo de reanimación que las soluciones cristaloides isotónicas. Esto se debe a su acción de “apropiarse” o tomar fluidos de otros espacios corporales. Este efecto dura algunas horas, lo cual permite que se transporte la baja hasta cirugía. En última instancia, el cuerpo equilibra esta respuesta y debe administrarse más cristaloide para reemplazar aquél que se haya “tomado prestado”. El uso repetido de la solución salina hipertónica puede conducir a hipernatremia peligrosa, de modo que no deben administrarse más de dos bolos de 250 mL. La solución salina hipertónica no es buena opción para la pérdida de líquidos debida a otras fuentes que no sean la hemorragia. La respuesta de presión arterial a esta solución puede ser repentina y grande, de modo que debe ejercerse cuidado cuando se la administre a un paciente que quizá tenga hemorragia interna no controlada y podría producirse resangrado. Aunque se ha mostrado que el uso de solución salina hipertónica como tratamiento inicial para el choque hemorrágico no es peor que las soluciones cristaloides estándar, la FDA no ha aprobado este uso en EUA, de modo que no existen fuentes comerciales de solución salina hipertónica para este propósito.22

Coloides Las soluciones coloidales contienen moléculas grandes como azúcares complejos (dextrán, hetastarch) o proteínas (albúmina). Se considera que persisten en el espacio intravascular, por lo cual requieren menores volúmenes para reanimación que las cristaloides. Es posible que algunas de estas soluciones alteren los mecanismos hemostáticos, de modo que deben emplearse con precaución. Existe cierta preocupación de que los coloides artificiales y los cristaloides, al utilizarse en grandes volúmenes (para reemplazar más de la mitad del volu-

Reanimación en lesiones de combate (agentes hemostáticos y uso de líquidos, incluyendo sangre... men de sangre), quizá induzcan una respuesta inflamatoria sistémica que tal vez conduzca a síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO).23

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clínica general de estas sustancias está en espera de los resultados de tales estudios.24

Vías de infusión de líquidos

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Líquidos con transporte de oxÍgeno Cuando ha habido una pérdida suficiente de sangre que pone en peligro la capacidad de oxígeno, entonces se necesita un líquido que transporte oxígeno. Ya antes se mencionaron los retos de utilizar sangre. Durante más de 100 años se han puesto a prueba varios líquidos. Los que actualmente muestran mayores posibilidades incluyen los perfluorocarbonos y los compuestos transportadores de oxígeno a base de hemoglobina (HBOC). Los perfluorocarbonos son compuestos orgánicos saturados con flúor. La sustitución de algunos de los átomos de flúor por otros átomos conduce a diferentes propiedades físicas. Los perfluorocarbonos sólidos comunes incluyen recubrimientos antiadherentes para cocina (TeflonR) y telas impermeables utilizadas en chamarras e injertos vasculares (GoretexR). Las formulaciones líquidas que se infunden en sangre pueden transportar grandes cantidades de oxígeno disuelto, relacionado de manera directa con la tensión de oxígeno por su inhalación. Para obtener cantidades clínicamente útiles de oxígeno se requiere proporcionarlo de manera complementaria por medio de la respiración. Esto no resulta útil en el campo de batalla, dado que el paramédico no puede llevar consigo un tanque. Ninguno de estos compuestos ha recibido aprobación final como líquido para reanimación en hemorragia traumática.24 Dos transportadores de oxígeno a base de hemoglobina parecen estar cerca de recibir aprobación. Ambos son cadenas polimerizadas de moléculas de hemoglobina. Una proviene de una fuente bovina (HemopureR, de Biopure Corporation); la otra es de una fuente humana (PolyHemeR, de Northfield Laboratories). Ambas cadenas han mostrado posibilidades en varias pruebas clínicas, aunque Northfield se ha concentrado principalmente en pruebas con traumatismos, en tanto que Biopure ha trabajado de manera principal en cirugía electiva. HemopureR fue aprobada para su uso en humanos en Sudáfrica, donde el riesgo de VIH es muy alto en la población de donadores de sangre. Aún no se han publicado datos relacionados con traumatismo desde su aprobación hace varios años. El ejército de EUA está promoviendo un estudio clínico prehospitalario de PolyHemeR en pacientes de traumatismo, en tanto que la fuerza aérea y la marina se asociaron para patrocinar una prueba similar con HemopureR. La disponibilidad

Los líquidos de reanimación se pueden infundir a través de las vías comunes de acceso intravenoso, incluyendo aquéllas que acceden a las venas centrales mayores. Tales accesos pueden obtenerse por vías percutáneas o sección de venas. Cuando no pueden obtenerse, han vuelto a ocuparse las vías intraóseas en el campo de batalla y ahora existen varios dispositivos disponibles de manera comercial. Puede accederse a ellas incluso cuando la pérdida de sangre ha conducido a venas colapsadas, y en la actualidad se capacita a algunos paramédicos de combate para obtener esas vías rápidamente si no se logra acceso venoso en la “primera punción”. También se han propuesto vías orales (o sonda gástrica), rectales y subcutáneas para administración de líquidos. Las vías orales permiten la absorción de un volumen suficiente de líquido para la deshidratación o para pequeñas pérdidas de sangre cuando la hemorragia se ha controlado, como en una lesión en un miembro a través de un torniquete. No permiten la administración de un volumen suficiente para reanimación masiva. Esta vía sólo permite un máximo de cerca de 300 mL/h. Además, los pacientes en estado de choque grave no tienen suficiente absorción a partir del tracto gastrointestinal y es posible que aspiren los contenidos del estómago. Se ha utilizado rehidratación rectal en personas incapaces de beber debido a estado de inconsciencia por deshidratación inducida por calor. Cualquiera que haya tenido que someterse a un enema no se sorprenderá al descubrir que esto sólo permite cerca de 200 mL/h. Cantidades similares pueden absorberse del tejido subcutáneo. Es posible que esto tenga cierta utilidad en quienes sufren de deshidratación, pero no ofrece ningún beneficio a los pacientes que requieren reanimación masiva. Además, el daño realizado por una infusión demasiado grande bajo presión puede conducir a síndrome compartimental y pérdida de tejido.

RESUMEN

Las heridas de combate son algunas de las lesiones más desafiantes. No han presentado cambios desde el desarrollo de explosivos de alta eficiencia y armas de gran velocidad. Es posible observar heridas similares en la

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población civil después de explosiones tanto accidentales como intencionales. La clave para el tratamiento es el control de la hemorragia, la reanimación y el desbridamiento para prevenir infecciones. Si la atención debe prestarse en un ambiente austero, el paramédico y el cirujano deberán estar preparados para utilizar de manera correcta los métodos

(Capítulo 7) nuevos —y los viejos— para el control eficiente de las hemorragias. Las metas de la reanimación deben restaurar la perfusión a los órganos sin crear más hemorragia. En el horizonte es posible observar algunos nuevos líquidos. El paramédico y el cirujano deben conocer las características de estos líquidos y cómo y cuándo utilizarlos de manera segura.

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Capítulo

8

Diagnóstico de lesiones vasculares de extremidades Lorenzo Rish Fein, Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales

CUADRO CLÍNICO

amplios conocimientos de anatomía topográfica y del sistema circulatorio, de la fisiología y fisiopatología y de traumatología en general. Se debe recabar dentro de lo posible la magnitud del sangrado: ¿es arterial? (pulsátil, sangre roja fresca), ¿es venoso? (escurrimiento, sangre roja oscura), ¿es mixto, arterial y venoso? También debe averiguarse si hay o hubo colapso, choque, fracturas, aplicación de torniquetes, venoclisis o transfusiones. El examen físico indicará si es trauma único o múltiple; si hay sangrado presente al exterior; si hay hematoma, edema o isquemia; si fue producido por un proyectil de arma de fuego, cuchillo, fractura, contusión u otro. En la mayoría de los pacientes, la historia clínica y el examen físico establecerán o excluirán la presencia de daño vascular, el nivel aproximado del trauma vascular, su causa probable o segura y el grado de isquemia producida. No siempre son necesarios estudios especiales. Siempre hay que buscar una segunda lesión en todo trauma. Algunos eventos secundarios pueden precipitar un daño progresivo; p. ej., una anestesia y una cirugía, especialmente abdominal, torácica o cerebral puede presentar un riesgo secundario, por lo que se han diseñado protocolos para el manejo no quirúrgico del trauma esplénico, hepático, lesiones vasculares y muchos más. Debido a que los estudios diagnósticos invasivos representan una segunda agresión, pueden presentarse complicaciones. Se utilizan cada vez más las modalidades diagnósticas no invasivas: dúplex en lugar de arteriografía, ultrasonografía transesofágica o tomografía computarizada en lugar de aortografía del cayado, entre otras. Existen casos con signos de lesión y otros con pocos signos o ninguno. Es entonces cuando se piensa en los estudios vasculares invasivos y no invasivos.

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Introducción El estándar de oro en las décadas de 1950 y 1960 para establecer el diagnóstico de lesiones vasculares era la exploración quirúrgica sistemática de las heridas, lo cual ocasionaba cirugías innecesarias y más complicaciones. En las décadas de 1970 y 1980 se recurría de rutina a la arteriografía, resultando también en frecuentes operaciones innecesarias. En el momento actual el consenso se enfoca más a la toma de decisiones quirúrgicas de acuerdo con los datos clínicos vasculares de la extremidad. Es relativamente sencillo realizar el diagnóstico de lesión vascular que requiere cirugía basándose únicamente en los signos obvios y sugestivos de lesión vascular, debido en parte a que los vasos sanguíneos de las extremidades son superficiales y permiten palpar sus pulsos, y a que los datos de isquemia son evidentes. En algunos casos los estudios de imagen pueden incluso confundir y retrasar el tratamiento definitivo. En años recientes, los métodos de diagnóstico vascular han mejorado y aumentado considerablemente.1--12 Sin embargo, sigue siendo básica la historia clínica lo más detallada posible en relación con el trauma, así como el examen físico lo más completo y meticuloso que permita la urgencia. La sistematización del abordaje inicial del paciente de trauma en la primera hora con los criterios del ATLS es bien conocida y aceptada en los centros de trauma y hospitales. La historia clínica debe ser directa e intencionada. El investigador debe tener 65

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Trauma vascular

(Capítulo 8) Cuadro 8--2. Diagnóstico clínico. Signos sugestivos

Sección completa

Laceración Trombosis Contusión-compresión Seudoaneurisma

Fístula arteriovenosa

Iatrogenia

Sangrado secundario

Embolia Espasmo traumático

Hematoma pequeño, estable Trayecto o mecanismo del trauma sugestivo de lesión Historia de hemorragia ya no presente, pulsos disminuidos (disminución del índice tobillo/brazo) Curva de velocidad de flujo anormal (Doppler) Lesión a nervio anatómicamente relacionado (déficit neurológico) Luxación de hombro, codo o rodilla

co de estas lesiones está precisamente en el conocimiento y entendimiento de estas manifestaciones. El cuadro 8--2 presenta los signos sugestivos (blandos) de lesión que no necesariamente requiere cirugía inmediata. En buen número de casos no se requieren estudios complejos para decidir una intervención quirúrgica.

Signos obvios Figura 8--1. Representación diagramática de las lesiones vasculares. (Juergens J, Pluth J,28 modificada por Rish L.)

Los diferentes tipos de lesiones que pueden presentarse se muestran en la figura 8--1.

Diagnóstico y toma de decisiones Existen manifestaciones que se han identificado como signos obvios (duros) o evidentes de lesión. El cuadro 8--1 muestra estos signos que orientan a la posible presencia de una lesión arterial aguda que requiera cirugía. La presencia de uno o más de estos signos obvios hace imperativa cirugía inmediata. El pilar para el diagnósti-

Cuadro 8--1. Diagnóstico clínico. Signos obvios que orientan a lesión arterial Sangrado arterial pulsátil Hematoma expansivo Soplo o frémito Las seis “P” de insuficiencia arterial aguda: Pulso ausente Palidez Pain (dolor) Parestesia Parálisis o paresia Pérdida de la temperatura

La presencia de sangrado pulsátil, abundante, masivo, arterial o venoso orienta a la existencia inequívoca de una lesión arterial o venosa mayor. En ocasiones, al llegar a la sala de urgencias el sangrado no es activo. Esto puede deberse al estado de choque o a la formación de un coágulo que tapona o comprime la lesión. La historia de un sangrado masivo en el sitio del accidente o lesión relatado por el personal paramédico refuerza el criterio clínico de este obvio signo. El enfermo puede acudir hemodinámicamente estable, pero con la presencia de un gran hematoma. Esto orienta a que el sangrado es de origen arterial. Raras veces una lesión venosa aislada produce un hematoma expansivo. La presencia de un soplo o frémito indica la existencia de una fístula arteriovenosa o seudoaneurisma. Si la fístula A--V es proximal, puede producir insuficiencia cardiaca o fenómeno de robo con isquemia distal o ambos. La fístula A--V puede cursar sin isquemia crítica ni insuficiencia cardiaca. Resulta conveniente auscultar con el estetoscopio las áreas que pudieran estar involucradas, en especial si existe un frémito palpable, y se buscará así un soplo. En años recientes, con el advenimiento del Doppler se ha podido documentar el sonido de los vasos arteriales y venosos. Puede haber presencia de los cinco signos clínicos clásicos de la insuficiencia arterial aguda, aunque podrían ser difíciles de identificar si el personal médico es inexperto, ya que su identificación no es fácil en casos de politrauma, choque profundo, múltiples heridas penetrantes o casos más complejos. En pacientes sanos, la

Diagnóstico de lesiones vasculares de extremidades ausencia de pulso pedio es común en 10% de los casos. Se recomienda revisar los otros pulsos y correlacionar con los demás hallazgos. La palidez de la isquemia aguda producida por el espasmo arterial inicial mejora después de transcurrido algún tiempo. La palidez de la extremidad debe ser asimétrica al comparársela con la contralateral para sospechar lesión arterial. El dolor isquémico característico severo y opresivo puede estar ausente en casos de sección medular o estado de conciencia alterado, entre otras causas. Cuando se asocia la lesión de un nervio o trauma raquimedular, las parestesias y la parálisis pueden confundir el cuadro. Los síntomas neurológicos de la isquemia son característicamente dolor y parestesia inicial, que progresa a paresia y posteriormente a parálisis. En casos tardíos, la extremidad se encuentra con anestesia y parálisis total. En el paciente que ha sangrado por lo general las extremidades se encuentran frías, por lo que este dato puede ser difícil de valorar.

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Signos sugestivos Cuando el hematoma presente es pequeño y está contenido, orienta a que la lesión no es vascular mayor y no existe urgencia de cirugía. La apreciación de pulsos disminuidos de intensidad obliga a mediciones de la presión sistólica del tobillo para detectar cualquier asimetría de dicha presión o disminución del índice tobillo/brazo. El enfermo deberá quedar en observación en ambos casos. La sola sospecha de que el trayecto del objeto lesionante, proyectil o arma cortante sea cercano al paquete neurovascular hace imperativa la observación, investigación clínica y de gabinete para descartar lesión vascular, aunque de nuevo no existe urgencia de intervención quirúrgica. Las curvas de velocidad de flujo anormal por Doppler sugieren daño mínimo oculto que deberá investigarse. El déficit neurológico sin isquemia sugiere que el nervio en vecindad está lesionado y podría existir lesión vascular concomitante. El solo antecedente de luxación traumática de rodilla se asocia a 50% de lesión arterial poplítea que podría manifestarse tardíamente (cuadro 8--2, figuras 8--2 y 8--3).

Medición del índice tobillo/brazo (T/B) Se obtiene la presión sistólica de las arterias del tobillo usando un Doppler y un baumanómetro y se compara con la obtenida a nivel de la arteria humeral. Al dividir

Signos obvios

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Cirugía inmediata (no perder tiempo en más evaluación)

Figura 8--2. La presencia de uno o más signos obvios (duros) hace imperativa la cirugía.

la cifra del tobillo entre la del brazo se obtiene un índice que en condiciones normales es de 1.0. Cuando el índice es menor que la unidad se supone que existe un déficit arterial en la extremidad; si el índice es menor de 0.5 la severidad es mayor y si no es posible registrar señal audible con el Doppler las condiciones de hipoperfusión son severas. La medición del ITB es útil en aquellos pacientes que permanecen estables, sin signos obvios de lesión arterial aguda. Es útil para decidir una arteriografía o sólo observación (figuras 8--4 y 8--5). En la práctica clínica es valioso medir la presión sistólica comparativa de ambos tobillos utilizando un manguito de baumanómetro y el Doppler portátil, ya que pequeñas variaciones de la presión sistólica de ambos tobillos pueden manifestar una lesión arterial oculta (normalmente esta presión es idéntica). Se deberá descartar lesión aterosclerótica en pacientes con factores de riesgo (cuadro 8--3).

Lesión venosa El diagnóstico de lesión venosa traumática es más difícil que el de la arterial, ya que es un sistema de baja presión y los tejidos adyacentes son capaces de taponar laceraciones mayores. Sin embargo, las venas, por su fragilidad, son dañadas más fácilmente aún por golpe contuso. El trauma cerrado puede producir trombosis venosa profunda sin lesión externa evidente. Las lesiones venosas penetrantes mayores son potencialmente catastróficas por la hemorragia masiva que pueden producir. La lesión venosa raras veces ocurre aislada. Generalmente se asocia a lesión arterial y es ésta la que dicta la intervención quirúrgica. Cuando la hemorragia de aspecto venoso es masiva, amerita intervención quirúrgica inmediata. Existen lesiones venosas aisladas que por su naturaleza de baja presión no producen grandes hematomas, se contienen y pueden pasar inadvertidas.

Signos sugestivos

No influyen para tomar decisiones terapéuticas

Figura 8--3. La presencia de signos sugestivos (blandos) no influye en la decisión terapéutica.

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Trauma vascular

(Capítulo 8) Cuadro 8--3. Sensibilidad y especificidad del índice tobillo/brazo (ITB) ITB

Sensibilidad

Especificidad

96% 79% 63%

30% 47% 66%

Menos de 1.0 Menos de 0.95 Menos de 0.90

Schwartz, J: Vasc Surg 17:1993.11 Britt LD: Surg Clin North Am 2001.2

Figura 8--4. La medición de la presión sistólica en el tobillo es fundamental para calcular el índice tobillo/brazo. Se infla el brazalete del baumanómetro, se coloca el transductor de 8 MH en la arteria tibial posterior o pedia y se determina la presión en el momento en que se ocluye el flujo arterial. Esta cifra se divide entre la presión sistólica tomada en el brazo para obtener el índice, que deberá ser igual o ligeramente mayor de 1.0.

La flebografía no tiene aplicación en el manejo del trauma venoso agudo y ha sido desplazada por el ultrasonido Doppler, el cual se usa para confirmar el diagnóstico de trombosis, fístula A--V o lesión venosa en casos seleccionados. La vecindad de un nervio puede orientar o confundir el cuadro clínico.16 Síndrome compartimental La identificación de este síndrome es crucial para el tratamiento temprano y evitar sus complicaciones devastadoras. Al ocurrir lesión penetrante en un vaso, la

Sin signos obvios de lesión arterial Riesgo

hemorragia puede producir el aumento de la presión intracompartimental aun cuando el vaso lesionado sea pequeño, como en el caso de una arteria tibioperonea. La extremidad puede no mostrar datos iniciales de isquemia y posteriormente sobreviene un dolor intenso, fuera de proporción con la magnitud de la lesión. El primer síntoma generalmente es el dolor y la presencia de parestesias, ya que el nervio sensitivo es el que sufre primero las consecuencias de la isquemia. Posteriormente aparecen paresia y parálisis. En casos de trauma cerrado, con fracturas, quemaduras, lesión muscular extensa y edema puede presentarse el síndrome. También se sospecha cuando ocurre fístula A--V, choque prolongado o lesión mixta arterial y venosa, gran destrucción de tejidos blandos, edema masivo o en casos de revascularización tardía. Ayuda al diagnóstico la medición de la presión intracompartimental, que deberá ser mayor de 30 mmHg. Debe recordarse que el síndrome puede presentarse con la presencia de pulsos palpables distales. En pacientes inconscientes habrá que tener alto índice de sospecha. De no corregirse oportunamente ocurren destrucción muscular, mioglobinuria, acidosis y cambios irreversibles que ponen en peligro la extremidad y la vida. Tardíamente puede presentarse la contractura isquémica de Volkmann.13,14

Casos especiales

Alto ITB > 1.0 Pulso anormal

Bajo ITB  1.0 Pulso normal

Arteriografía

Observación

Figura 8--5. En pacientes sin signos duros de lesión arterial, y dependiendo del riesgo de tener una lesión vascular, el índice tobillo/brazo puede ayudar a tomar la decisión de arteriografía vs. observación.

Existen varios tipos de traumatismos vasculares que por sus características deben ser estudiados en forma diferente: trauma vascular por irradiación, síndrome de salida del tórax (costilla cervical, primera costilla), así como la trombosis venosa axilar por esfuerzo y el trauma vascular que sufren los drogadictos al puncionar venas y arterias para la administración de drogas. Es importante reconocer que las lesiones del trauma en arterias o venas varían si el paciente es portador de alguna patología crónica: aterosclerosis, diabetes, enfermedad de Raynaud, entre otras.

Diagnóstico de lesiones vasculares de extremidades

Estudios diagnósticos

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Arteriografía En el momento actual no se usa la arteriografía de rutina. Su uso ha disminuido en los últimos tiempos para tomar decisiones en el trauma agudo penetrante. En la mayoría de los casos el solo trayecto de la lesión y la presencia de signos duros hacen el diagnóstico y meritoria la cirugía. El estudio consume tiempo y en las mejores manos puede tomar hasta 2 h el realizarlo, y se consumen las 4 h de oro poslesión que son de vital importancia. Se requiere que el enfermo se encuentre estable y sin necesitar otro tipo de intervención, para no poner en peligro la vida. Es un estudio invasivo que no es inocuo, pero puede ser importante para lesiones arteriales traumáticas en casos seleccionados.15 Debe realizarse después de valorar los hallazgos clínicos, ya que existen resultados falsos positivos o negativos y pueden presentarse complicaciones relacionadas con este procedimiento. Ha resultado útil para precisar la lesión y sus características: sitio, extensión, extravasación sanguínea, compresión, y para descartar la presencia de espasmo secundario. En algunas condiciones permite precisar el diagnóstico de seudoaneurismas, fístulas arteriovenosas, estado del vaso en zonas proximales o distales y calificar la circulación colateral que presenta. Las sustancias de contraste usadas deben tener tres cualidades esenciales: buena opacidad, baja toxicidad y baja viscosidad; actualmente se utilizan de preferencia los productos no iónicos. Es indispensable obtener antecedentes de sensibilidad a este tipo de agentes e investigar si el paciente es alérgico a otros elementos. En caso necesario se usarán antihistamínicos, esteroides u otros fármacos que favorezcan la recuperación de una respuesta alérgica. Como estos radioopacos se eliminan por el riñón es muy útil tener al enfermo con una hidratación adecuada, obtener una imagen de los riñones al final del estudio y vigilar la diuresis. Aunque las complicaciones de la angiografía son poco frecuentes (0.1 a 2.0%), ocurren éstas: trombosis como resultado de daño endotelial, disección iatrogénica de un colgajo de la íntima, agregación plaquetaria alrededor del catéter, rompimiento de placa ateromatosa, embolias o microembolias y hematomas, entre otras. Indicaciones actuales de arteriografía Las indicaciones principales para realizar este estudio son:

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a. Para excluir o descartar que exista una lesión vascular en pacientes de bajo riesgo y sin signos obvios. b. Para evitar cirugías innecesarias. c. Para delinear la lesión cuando no sea muy clara a la exploración física. Las indicaciones actuales en casos específicos son: a. El enfermo tiene que estar hemodinámicamente estable, y su vida no debe estar en peligro. b. En casos de trauma cerrado con signos de lesión vascular, como p. ej. en fracturas de huesos con grandes hematomas. c. Para delinear la lesión o evitar una cirugía innecesaria. d. Se hace de rutina transoperatoriamente para corroborar la ausencia de fallas técnicas en reparaciones arteriales. e. Puede ocurrir que el enfermo sea valorado varias horas o días posterior al trauma y se hace meritorio el estudio. f. Algunas lesiones mínimas u ocultas, como pequeños colgajos de íntima tratados sin cirugía, requieren seguimiento arteriográfico. g. En casos de trauma penetrante se indica el estudio sólo en lesiones por escopeta, granada, trayecto largo del proyectil paralelo al vaso, heridas en la salida del tórax, lesión extensa de hueso y tejido blando. h. Enfermedad vascular crónica. El uso de la arteriografía de rutina en trauma vascular como ocurría hace dos décadas ha cambiado considerablemente. Varios autores demostraron que puede ser innecesaria para tomar decisiones. McDonald y col. analizaron radiografías y hallazgos físicos en 114 pacientes con trauma de una extremidad; demostraron que cuando los hallazgos físicos son normales, la arteriografía no es necesaria.6 Rose y Moore7 estudiaron 300 angiografías hechas en 297 lesionados con sospecha de herida arterial; en 237 casos había herida vascular. Si hay datos sugestivos de lesión vascular (pulsos débiles o ausentes, déficit neurológico, soplo o hematoma progresivo), la arteriografía puede ser esencial para definir la anatomía y determinar la necesidad de cirugía en ciertos casos. A las mismas conclusiones llegan Gómez y col.,8 que revisaron a 72 pacientes con trauma penetrante de extremidades y a quienes se les practicó arteriografía por proximidad a estructuras vasculares mayores. La arteriografía fue normal en 55 de 72 pacientes. Los restantes 17 tenían anormalidades arteriográficas que no necesi-

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Trauma vascular

taban cirugía. Este estudio sugiere que la arteriografía de rutina en heridas cercanas a un vaso es innecesaria y que estos pacientes sólo deben ser admitidos al hospital para 24 h de observación. Reid y col.9 estudiaron arteriográficamente a 507 pacientes asintomáticos con 534 lesiones penetrantes en extremidades próximas a estructuras vasculares mayores; 36 arteriografías fueron positivas, 7 pacientes no fueron operados, 19 pacientes tenían lesión y 10 tenían falsos positivos. Los restantes 498 tuvieron verdaderos negativos. Las arteriografías produjeron 13 complicaciones. Un examen vascular realizado por un cirujano especializado o por un traumatólogo experimentado es suficiente para descartar una lesión que requiera cirugía.3,10 La ultrasonografía dúplex ayuda a eliminar la necesidad de arteriografías.11 Las indicaciones principales y actuales para realizar una arteriografía se muestran en los cuadros 8--4 y 8--5.

(Capítulo 8) Cuadro 8--5. Indicaciones actuales para arteriografía en trauma vascular de extremidades Estabilidad hemodinámica Trauma cerrado con signos de lesión vascular Intraoperatoria o transoperatoria Diagnóstico tardío Seguimiento de lesiones tratadas sin cirugía Proximidad??? Trauma penetrante con signos obvios de lesión vascular con: S Múltiples sitios potenciales de lesión (p. ej., escopeta) S Trayecto largo de proyectil paralelo al vaso S Enfermedad vascular crónica S Lesión extensa de hueso y tejido blando S Heridas en la salida del tórax

biliar o riñón, y es un estudio no invasivo que se realiza con facilidad.

Doppler

Ultrasonido dúplex color

Es el estudio más común para el examen arterial; analiza la forma de la onda, especialmente para estenosis, oclusiones y para valorar la permeabilidad de injertos; ayuda a la toma de presiones segmentarias y para elaborar los índices tobillo/brazo. El clínico identifica flujos característicos que indican la presencia de flujo pulsátil, fístula A--V, flujo colateral, entre otros. Es particularmente útil en presencia de edema o choque que dificultan la palpación de los pulsos y para identificar trombosis venosa profunda. El estudio debe hacerse comparativo en ambos miembros. La presencia de fracturas expuestas, sangrado o heridas abiertas contraindica su uso.

La ignorancia sobre su uso en trauma vascular hace que se abuse frecuentemente de este estudio. Muchas decisiones quirúrgicas se deben tomar sin necesidad de realizar este procedimiento. Las indicaciones principales son: diagnosticar trombosis venosa profunda, fístula arteriovenosa, seudoaneurisma y lesiones ocultas arteriales, como colgajos o irregularidades de íntima o hematomas. Su uso puede evitar una arteriografía innecesaria. Combina el modo B con el Doppler pulsado más color. Produce dinámica de flujo y una imagen anatómica del vaso. Combina el análisis de onda pulsada Doppler para información del flujo fisiológico con imágenes del vaso por modo B de tiempo real. El dúplex se usa para el sistema venoso superficial y profundo, igual que para el arterial en extremidades y cuello. El color depende de la velocidad media y de la dirección del flujo. Generalmente el flujo arterial es rojo y el flujo venoso es azul (el color rojo o azul lo da la dirección de la sangre, si se acerca o se aleja del transductor). Siempre se acompaña de análisis espectral. Es el mejor estudio para detectar trombosis venosa profunda en extremidades inferiores. La imposibilidad de comprimir completamente un cierto segmento venoso es muy sugestiva de trombosis venosa profunda, al igual que observar trombos. Estudia las anormalidades de las paredes vasculares, venosa y arterial. Es un estudio no invasivo, rápido, reproducible y barato. El avance tecnológico en relación a aparatos de estudio Doppler ha sido muy importante. Actualmente existe una cantidad cada vez mayor de equipos, cada vez

Ultrasonido modo B Es una escala de colores grises, especialmente útil para reconocer aneurismas simples o complicados (rotos, trombosados). Da una excelente resolución espacial. Demuestra el diámetro total del vaso y su luz. Es el ultrasonido usado en ginecología, en estudios de vesícula

Cuadro 8--4. Indicaciones principales de arteriografía en trauma vascular periférico Exclusión de lesión vascular en pacientes de bajo riesgo y sin signos duros (obvios) Evitar cirugía innecesaria Delinear la lesión cuando no sea muy clara a la exploración física

Diagnóstico de lesiones vasculares de extremidades más sofisticados, como el power Doppler y el Doppler armónico. Radiografía simple Informa sobre la presencia de fracturas, su tipo y el posible involucro de un paquete neurovascular. Puede identificar la presencia o ausencia de proyectiles, aire u otros cuerpos extraños. Flebografía Aunque es útil, cada día se efectúa un número menor de estos estudios, ya que el estudio Doppler los ha sustituido en las extremidades. Prácticamente está en desuso en trauma vascular agudo. Para venas mayores se recurre a la tomografía axial computarizada con medio de contraste. Sin embargo, la flebografía es útil para diagnosticar trombos flotantes en los vasos iliacos y en vena cava. Gammagrafía. Medicina nuclear No tiene un papel específico en el trauma vascular de extremidades. Son estudios útiles en el diagnóstico de la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar. En ocasiones se han usado para determinar características de complicaciones del trauma, como fístulas o seudoaneurismas.

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Tomografía computarizada Es un estudio excelente para el diagnóstico y características de aneurismas y hematomas. Se pueden hacer reconstrucciones en tercera dimensión. Tiene gran utilidad para diagnosticar lesiones por trauma en cráneo, tórax, abdomen o raquis. Sin embargo, es un estudio que requiere equipo voluminoso, no portátil, muy caro y consume tiempo valioso en los casos agudos. Requiere los cuidados inherentes al uso de materiales radioopacos. Su uso en trauma agudo está limitado. Resonancia magnética Se usa con y sin sustancias de contraste poco nefrotóxicas. Utiliza radiaciones ionizantes y es un estudio para venas y arterias de todo el cuerpo. El equipo también es voluminoso y costoso. Consume tiempo su realización. No tiene uso en trauma vascular. Angioscopia y ultrasonido intravascular Son procedimientos invasivos de reciente uso, que permiten la visualización directa para detectar o retirar colgajos de íntima que estén produciendo oclusión parcial o total, extracción de cuerpos extraños, trombos o émbolos, entre otros.

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Trauma vascular

(Capítulo 8)

Capítulo

9

Bases del tratamiento del trauma vascular

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Julio Abel Serrano Lozano, Marco Antonio Meza Vudoyra, Carlos Alberto Serrano Gavuzzo

Los objetivos del manejo son: control de la hemorragia, recuperación del estado de choque, acortar tiempo de isquemia, tratamiento quirúrgico definitivo por especialista y manejo posoperatorio adecuado, para evitar complicaciones como infección y sepsis. Finalmente, conseguir que el paciente víctima de trauma vuelva a su vida en las mejores condiciones. Desde sus inicios en la faz de la Tierra el hombre ha tenido la necesidad de crear armas para conseguir el sustento, de defensa y de ataque, utilizando los materiales que le proporcionaba la naturaleza, desde los más simples, como piedras, huesos y ramas para fabricar puntas de lanza, elementos cortantes y contundentes. A medida que evolucionaron sus técnicas para conseguir mejores condiciones de vida también aprendió a construir armas usando otros materiales, como la pólvora y diferentes metales; éstos, sumados a la tecnología, le permiten aumentar cada vez más el poder de su arsenal hasta llegar a las armas de fuego, introducidas en el siglo XVI como elemento bélico, cambiando por completo el tipo y la gravedad de las lesiones, siendo inicialmente proyectiles de baja velocidad hasta llegar a los actuales, que son más complejos, con mayor energía cinética y producen daño tisular extenso.1 Se inventaron luego la bomba atómica, armas químicas, armas biológicas y los misiles de largo alcance. En los papiros egipcios se describen el diagnóstico y la terapia que debe emplear el médico para cada enfermo; recomendaban ya la inspección y la percusión, elementos fundamentales en la semiología actual para alcanzar un adecuado diagnóstico. También relacionaban el pulso con la actividad cardiaca, “el corazón habla a través de los vasos sanguíneos de las extremidades”. El papiro de Ebers registra los primeros métodos hemostá-

Un ser humano víctima de trauma provoca siempre gran expectación en los semejantes que lo rodean, generando en éstos instintivamente el deseo de socorrerlo y, de ser posible, de evitar que muera. La urgencia con la que debe ser atendido está íntimamente relacionada con la severidad de las lesiones. Antaño, en las salas de urgencias, el personal médico y paramédico actuaba sin protocolos previamente establecidos. Actualmente, los mejores resultados los ha obtenido el Colegio Americano de Cirujanos dentro del Curso Avanzado del Paciente Politraumatizado, en el que se establece el acrónimo ABCDE: A se refiere a asegurar una vía aérea permeable con control de la columna cervical, B a ventilación, C a evaluación de pulsos y control de hemorragias externas, D a identificación de déficit neurológico y E a exposición del paciente evitando la hipotermia, para identificar otras lesiones no advertidas en un primer contacto visual. Referirse a las bases del tratamiento del trauma vascular obliga a mencionar importantes antecedentes históricos que se resumen en dos hitos principales: el control de la hemorragia y la reparación vascular. Cada una tiene diferentes momentos históricos, limitados por el desarrollo tecnológico que, como se verá más adelante, a medida que se aproximan a lograr una reparación vascular adecuada mejoran los resultados en la misma proporción, como lo reflejan los indicadores históricos de mortalidad, discapacidad y tasas de amputación. El principal signo de lesión vascular es la hemorragia, factor desencadenante del compromiso hemodinámica que conduce a choque y muerte. La actuación de los médicos debe estar dirigida a interrumpir esta sucesión de eventos mediante el empleo de todas las herramientas terapéuticas. 73

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ticos utilizados por los egipcios hacia el año 1600 a.C. El papiro de Smith, especializado en cirugía y tratamiento de las heridas en el antiguo Egipto, describe sistemáticamente las lesiones que pueden producirse en todo el cuerpo, precisando tipo, gravedad y posibilidad de salvar la vida. Homero (700 a.C.) describe en La Ilíada 141 lesiones seleccionadas por zonas anatómicas. Hipócrates (406 a.C.) describió las arterias y venas sin llegar a diferenciarlas, nombrándolas en conjunto plebes. Prazágoras de Cos (300 a.C.) le dio nombre a la vena cava, realizó aportaciones de semiología como palmós y tromos al referirse al martilleo y temblor de las arterias. En ese mismo siglo, Herófilo describió las diferencias anatómicas de venas y arterias, identificando las venas como débiles, de paredes delgadas y conteniendo sangre. En cambio, las arterias son fuertes y de paredes más gruesas y encierran “aire” y sangre. Galeno, en el siglo II a.C., enseñó que la compresión directa es el método más sencillo y efectivo para cohibir la hemorragia, y recomendaba la colocación del dedo sobre el orificio de un vaso superficial sangrante durante cierto tiempo, sin pensar posiblemente que esta maniobra iniciaría la formación de un trombo. También diferenciaba el sangrado arterial del sangrado venoso, estableció medidas específicas para cada caso en particular, reconociendo que es mucho más grave un sangrado arterial que uno venoso, por lo que indicaba ligadura con lino para los primeros y simple compresión para los segundos. En el siglo I a.C. Celso mencionaba que para salvar la vida de un hombre herido deberían tomarse en cuenta la hemorragia y la inflamación, empleándose para su control ligadura de vasos sangrantes o cauterización con hierro caliente.1 Durante los primeros años de la era cristiana y la Edad Media, la medicina, como pasó con otras ciencias y artes, estuvo dominada por ideas mágicas, mitos y fe. Baste recordar el relato de Cosme y Damián, médicos, hermanos gemelos y santos del siglo III d.C., que amputaron la pierna de un paciente dormido para trasplantarle la de un hombre negro que acababa de morir; la leyenda cuenta que el paciente caminó al día siguiente sin ningún dolor. Por otro lado, cayó en desuso la ligadura, retomándose el uso de sustancias múltiples con fines hemostáticos.1 La historia dice que cada siglo tiene su estilo patológico propio. La aparición de De humani corporis fabrica, monumental obra del médico belga Vesalio (1514-1564) basada en disecciones anatómicas, produce cambios trascendentales en medicina, echando por tierra muchos de los conceptos galénicos predominantes hasta entonces. En ese mismo siglo Ambrosio Paré (1509--

(Capítulo 9) 1590), que no tenía ninguna formación universitaria, aprendió y acumuló una enorme experiencia en medicina con su trabajo y dedicación; recomendó abandonar el empleo de sustancias cauterizantes, prefirió nuevamente la ligadura arterial, motivado por la crueldad de dicho método y apoyó mejores resultados.1 Una aportación trascendente para este efecto es probablemente la creación de su famosa y muy conocida pinza en pico de cuervo, que facilita la aplicación de ligadura en vasos sangrantes y dio lugar a conocimientos nuevos, como la circulación colateral cuando la arteria principal se encuentra obstruida. El empleo de torniquetes, basado en el uso de vendajes, fue introducido en 1674 por Morel, cirujano militar que interpuso una varilla y torció el vendaje hasta interrumpir el flujo arterial femoral. Este dispositivo, perfeccionado por Jean Louis Petit, se aplicaba principalmente en amputaciones a nivel del muslo; sin embargo, la isquemia prolongada que incrementa el daño limita sus indicaciones. Este mismo autor reconoció que la lesión arterial y la neurológica asociadas empeoran el pronóstico, razón determinante para la amputación temprana.1,2 En la antigüedad la mayoría de la patología vascular arterial identificada por los médicos era de origen traumático y conducía a la muerte por hemorragia; las complicaciones conocidas como fístulas arteriovenosas y falsos aneurismas se debían siempre a heridas que inicialmente no eran exsanguinantes; las lesiones degenerativas secundarias a la aterosclerosis eran muy raras debido a la menor esperanza de vida. En el desarrollo del tratamiento de trauma vascular se deben mencionar las técnicas iniciales empleadas para controlar la hemorragia que definitivamente evitaron millones de muertes y lograron reducir las discapacidades. Posteriormente se van agregando otras formas de tratamiento, buscando controlar problemas inherentes como infección, dolor, impotencia funcional y evitar complicaciones. La primera reparación vascular directa fue realizada por Hallowel en 1759 mediante sutura lateral de arteria humeral; este hecho marca el inicio de procedimientos lógicos y anatómicos en el tratamiento de las lesiones de que se trata, iniciando el desarrollo de diversas técnicas de reparación; sin embargo, aunque esta reparación fue exitosa, otros resultados no lo fueron, lo cual fue razón para limitar su uso.2,3 A partir de este momento diferentes autores realizan aportaciones importantes, ensombrecidas en muchas ocasiones por la aparición de nuevos enemigos, como infección y trombosis. Los mayores beneficios en cirugía vascular se han obtenido a partir de la experiencia asimilada por los cirujanos que trabajaban en los campos de batalla. Duran-

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Bases del tratamiento del trauma vascular te la Primera Guerra Mundial los médicos alemanes aprendieron y aplicaron nuevas técnicas angiológicas logrando excelentes resultados, incluido el uso de injertos arteriales y venosos; sin embargo, debido a los tiempos de traslado prolongados y otras causas, la tasa de amputación reportada era de aproximadamente 75% de los casos. En los años anteriores se había incrementado el poder lesivo del armamento, lo que, aunado a la evacuación lenta de los heridos, así como a las infecciones secundarias y trombosis, volvió inútiles los intentos de reparación vascular, teniéndose que recurrir nuevamente a la ligadura sin mejorar los porcentajes de amputación. Durante la Segunda Guerra Mundial se habían desarrollado nuevas técnicas quirúrgicas, por lo que se intentó nuevamente hacer un mayor número de reparaciones vasculares; sin embargo, mejoraron significativamente el traslado y reanimación de las víctimas, recogiéndose resultados poco alentadores. Fue con el conflicto de Corea hacia mediados del siglo XX cuando se alcanzaron grandes progresos con el advenimiento de los antibióticos, avances en anestesia, transfusión de hemoderivados, traslado de heridos en helicóptero y uso de instrumental vascular menos traumático, lo que facilitó resultados superiores a la experimentación previa, disminuyendo la tasa de amputación de 12 a 16% de los casos cuando se realizó dicho procedimiento.1--3 Sin embargo, la principal causa de muerte continuó siendo la hemorragia incontrolable hasta en 87%.1 En el acontecimiento bélico de Vietnam se crearon escalas para valorar la gravedad de las lesiones en extremidades, lo que sirvió para indicar con mayor precisión la amputación temprana con su impacto en la sobrevida sumada a los cuidados necesarios durante el trayecto para llegar en las mejores condiciones posibles al centro de atención definitiva y recibir el beneficio de procedimientos quirúrgicos más efectivos; al desarrollo puramente médico se agregan trabajos de incalculable valor, como el registro de lesiones, diagnósticos, tratamientos, clasificaciones, estadísticas y seguimiento del paciente a largo plazo.2,4 Aunque las guerras son manifestación de muerte y desolación, una gran cantidad de experiencias en el manejo del trauma vascular se han obtenido a partir de conflictos armados. Su aplicación en la vida civil también es valiosa, tanto en traumatismos que ocurren en el campo como en la ciudad, con la diferencia de traslados más rápidos, así como menor velocidad de los proyectiles usados en el medio urbano.5,6 La situación de un paciente víctima de trauma vascular en el campo puede considerarse relativamente menos grave, ya que en general las lesiones son por instrumentos punzocortantes con destrucción limitada, respetando en un gran porcentaje

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los tejidos adyacentes. Las armas más utilizadas en el campo son menos sofisticadas que en la ciudad, pero los pacientes tienen la desventaja de no poder llegar con la rapidez necesaria al centro hospitalario. Las heridas contusas son también más leves y suceden por caídas de bajas alturas o por armas contundentes; en cambio, en las ciudades son de mayor envergadura, p. ej. los accidentes automovilísticos o la caída de alturas considerables. Asimismo, los traumatismos penetrantes son más graves por el uso de armas de mayor poder lesivo. En la atención a estas víctimas, además de la evaluación inicial y la reanimación es indispensable conocer los antecedentes, elemento clave que dirigirá la toma de decisiones. El mecanismo del trauma se clasifica en penetrante y no penetrante o contuso. La primera variedad es la más frecuente, siendo responsable de 50 a 90% de los casos.6 Las de menor energía son las producidas por armas punzocortantes, fragmentos de vidrio o metal, armas blancas, cuchillos y picahielos, muy frecuentes en asaltos callejeros; en estos casos el daño generalmente se limita al trayecto del instrumento y los bordes lesionados del vaso sanguíneo se encuentran limitados, por lo que su reparación es menos compleja.7 Con el advenimiento de armas de fuego cada vez más destructivas, el médico necesita conocer, fuera de su formación quirúrgica, conceptos de heridas por proyectil de arma de fuego; son más frecuentes las lesiones de vasos abdominales o de extremidades inferiores. La severidad está en relación con su energía, teniendo mayor poder destructivo los proyectiles de alta velocidad, ya que además del daño directo producen lesión a distancia por el efecto llamado cavitacional, que afecta parcialmente tejidos circundantes por el movimiento ondulante del proyectil, con escaso efecto cavitacional y limitando el daño al trayecto directo del proyectil. Finalmente, en el trauma de las extremidades los fragmentos óseos funcionan como elementos cortantes que producen disrupción de la pared vascular contigua. En los traumatismos por arma punzocortante se encuentran involucrados con mayor frecuencia los vasos de las extremidades superiores, tronco y cuello.4 En España, México y otros países donde la fiesta brava es popular se encuentra otro tipo de heridas producidas por asta de toro, lesiones penetrantes y contusas a la vez, que comprometen todos los tejidos de la región, músculos, arterias, venas y nervios; son particularmente graves porque tienen dos o tres trayectos profundos. Pueden afectar todos los segmentos del cuerpo (cabeza, cara, cuello, abdomen, tórax, miembros superiores e inferiores), siendo los más frecuentes los muslos, la región inguinal y el abdomen. Desgraciadamente no existen estadísticas médicas, solamente se cuenta con

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reportes periodísticos; sin embargo, reviste gran importancia su conocimiento porque el número de cornadas es grande, ya que todos los toreros alguna vez han sufrido uno de estos percances y algunos de ellos hasta 14 veces en su carrera taurina. Tampoco hay un conocimiento exacto de la frecuencia con que se acompañan las lesiones vasculares, pero se sabe de la muerte de toreros famosos por sangrado incontrolable. Las lesiones vasculares secundarias a procedimientos invasivos tanto diagnósticos como terapéuticos merecen especial atención por la imperiosa necesidad de conocer todas las posibilidades de error para tratar de evitarlos. Las arterias femoral y braquial son los elementos más frecuentemente involucrados, por ser las vías de acceso más comunes. Su incidencia se estima entre 5 y 10% de los procedimientos y las características del daño se relacionan directamente con el calibre de los dispositivos empleados. Otros factores de riesgo identificados son edad, sexo femenino, uso de anticoagulantes, obesidad y presencia de aterosclerosis severa. Con menor frecuencia se presentan lesiones a distancia durante estos procedimientos, pudiendo ser ruptura vascular, disección, oclusión por un colgajo de íntima y embolización.6--8 En las ciudades, el trauma no penetrante es producido más frecuentemente por vehículos automotores, comprometiendo vasos abdominopélvicos, torácicos y de las extremidades inferiores, siendo infrecuentes los de cuello y miembros superiores.10 El daño se produce por uno de dos mecanismos: compresión o desaceleración; generalmente hay pérdidas de continuidad cuando un vaso es proyectado contra una estructura ósea o un fragmento de éste lo comprime sin romper. Este mecanismo de trauma es menos frecuente que el penetrante; en caso de existir lesiones de grandes vasos resultan incompatibles con la vida y las víctimas perecen en el sitio del trauma; en casos menos severos la sintomatología no es evidente, lo que, por consiguiente dificulta el diagnóstico y su tratamiento y ensombrece el pronóstico.2,3 Desafortunadamente, en México no se cuenta con información del panorama real de la epidemiología del trauma. En la literatura mundial existen referencias de otros países como EUA, donde las muertes e incapacidad son un problema de salud pública importante, convirtiéndose en principal causa de muerte en el grupo de 44 años de edad y menores, con un costo multimillonario en su atención.6,7 Por otro lado, estos datos no reflejan la totalidad, ya que los diferentes reportes incluyen solamente los casos diagnosticados o tratados, excluyéndose a quienes fallecen antes de llegar al hospital. En el caso de pacientes víctimas de trauma que presentan compromiso vascular, cursan con mayores índices

(Capítulo 9) de gravedad, estancias hospitalarias más prolongadas, mayor requerimiento de cuidados intensivos, costos y mortalidad.11 Relacionados con el mecanismo de trauma existen diferentes tipos de lesión que afectan la pared vascular, y es importante conocerlos para orientar el manejo definitivo. Los traumas penetrantes pueden originar: 1. Laceración: desgarro o ruptura parcial de la pared de un vaso, con pérdida variable de tejido. 2. Transección: pérdida completa de continuidad de la pared de un vaso. 3. Perforación: lesiones puntiformes producidas por objetos de pequeño calibre. 4. Fístulas arteriovenosas: se produce la lesión y compromete tanto la arteria como la vena paralela a ella. De no repararse de inmediato la pared vascular se produce una comunicación del sitio de alto flujo arterial en dirección al bajo flujo venoso. 5. Seudoaneurismas: al producirse la lesión vascular que no se comunica con el exterior se forma un hematoma contenido por los tejidos adyacentes. Con el paso del tiempo, si no se realiza la reparación de la pared, se forma una cápsula fibrosa, pudiendo persistir flujo en su interior indefinidamente, cuya apariencia es de una masa pulsátil similar a un aneurisma, pero sin tener todas las capas de la pared como los aneurismas verdaderos. Los traumas no penetrantes ocasionan: 1. Espasmo segmentario: vasoconstricción refleja, localizada y reversible producida por un trauma menor. 2. Lesión de la íntima: cuando el trauma no alcanza a lesionar completamente la pared arterial ocasiona disrupción de la íntima, misma que se diseca y prolapsa hacia la luz vascular, provocando una obstrucción parcial o total que facilita la formación de un trombo. El examen físico inicial es la herramienta más útil para evaluar a un paciente en quien se sospeche lesión. Se pueden identificar diversas manifestaciones clínicas que varían en relación con el sitio del árbol vascular afectado, así como con lesiones asociadas al mecanismo de trauma.7 En lesiones penetrantes la hemorragia externa es el signo más frecuente. El choque hipovolémico se presenta en diversos grados, dependiendo del porcentaje de sangre perdida, situación que obliga a una actuación rápida y agresiva para restituir volúmenes perdidos con los líquidos que se requieran. Desde la antigüedad se ha

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Bases del tratamiento del trauma vascular descrito que, si el vaso fue lacerado parcialmente, el sangrado activo puede persistir durante más tiempo que si se presenta sección completa, ya que el vasoespasmo puede conducir a la formación de un trombo hemostático. De igual forma, en casos donde el sangrado ha sido profuso, el compromiso de la presión arterial puede a su vez disminuir la intensidad y favorecer la hemostasia, por lo que será siempre útil recabar datos con relación al sangrado observado en el sitio de la lesión así como en su traslado. En caso de no presentarse salida de sangre al exterior, su acumulación en los tejidos adyacentes originará un hematoma cuyas dimensiones dependerán del vaso lesionado, así como de la capacidad de las estructuras que lo rodean para contener dicho volumen. Parte importante de la exploración física del segmento con posible lesión vascular es la palpación y auscultación, ya que ocasionalmente se puede encontrar thrill y soplo producidos por la turbulencia de un seudoaneurisma o una fístula arteriovenosa; se continúa el estudio con ultrasonografía Doppler dúplex y, dependiendo de su localización, se realizará arteriografía para planear la mejor opción terapéutica. Otro dato por investigar es el rumbo del instrumento lesivo en relación con el trayecto vascular; el desarrollo de edema posterior a la lesión debe hacer sospechar de compromiso venoso. Las fracturas y luxaciones también provocan frecuentemente lesiones vasculares que van desde vasoespasmo, compresión y laceración hasta sección completa. Las lesiones óseas frecuentemente asociadas a trauma vascular son: fracturas de los primeros arcos costales y clavícula (lesión de vasos subclavios), luxaciones o luxofractura de la cabeza del húmero (lesión de vasos axilares), fracturas supracondíleas y luxaciones posteriores del húmero (lesión de vasos branquiales), fracturas de la diáfisis femoral (lesión de la arteria femoral superficial) y fracturas supracondíleas del fémur, extremo superior de la tibia y luxaciones posteriores de la rodilla (lesión de vasos poplíteos). Cuando existe una hemorragia externa importante se encuentra en peligro la vida; la mejor manera de beneficiar al paciente en estas condiciones es intentar el control por compresión directa, para interrumpir la progresión fatal de eventos: sangrado--coagulopatía, hipotermia-acidosis y muerte. No se recomienda colocar a ciegas pinzas u otros aditamentos, ya que además de ser efectivas provocarían mayor traumatismo de la pared vascular. El uso de torniquetes en general no se recomienda; sin embargo, cuando resulte necesario se puede colocar de manera temporal, cuidando de no ocasionar mayor isquemia o lesión neurológica. Una vez que se consigue el control hemostático temporal, o si el sangrado no es importante, debe procurarse la cobertura de dicha pérdi-

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da de continuidad con apósitos estériles para disminuir el riesgo de infección y proseguir con la evaluación inicial. En caso de lesiones que ya no presenten sangrado activo, el elemento que actúa o realiza efecto hemostático debe retirarse cuando se encuentre en condiciones más controladas, preferentemente en la sala de operaciones, incluso cuando se haya realizado ya el control proximal y distal del vaso involucrado.7 Si el sangrado ha producido estado de choque hipovolémico es indispensable canalizar dos vías periféricas de grueso calibre y corta longitud para la reanimación vigorosa utilizando soluciones cristaloides, coloides y hemoderivados de acuerdo con el grado de choque. Es importante considerar en estos casos el uso de una vena periférica del miembro no afectado, por la posibilidad de que exista una lesión proximal, así como también respetar las venas cefálicas y safena por si fuera necesario un injerto venoso autólogo. Se infunde entonces un doble de 1 000 a 2 000 cc de solución cristaloide y se valora la respuesta, pudiendo ser una de tres opciones: 1. Si el paciente se recupera y permanece estable, el sangrado ha sido repuesto con el volumen infundido y es candidato a vigilancia y monitorización. 2. Si la recuperación es transitoria y se compromete de nuevo la hemodinamia, eso indica que el sangrado continúa y será necesario controlar quirúrgicamente. 3. El paciente que no se recupera con el bolo inicial presenta una pérdida importante de volumen circulante por sangrado aún activo; es necesario el procedimiento quirúrgico inmediato para el control hemostático definitivo. En trauma cerrado con datos clínicos no concluyentes de lesión vascular, en pacientes hemodinámicamente estables, puede realizarse el estudio angiográfico correspondiente para una decisión quirúrgica de acuerdo con los hallazgos; en caso de faltar este recurso no es conveniente esperar manifestaciones de una lesión tardía o sus complicaciones, por lo que procede una exploración quirúrgica temprana.12 Toda lesión penetrante que se encuentre cercana a un trayecto vascular y se acompañe de signos de compromiso hemodinámico deberá recibir una exploración quirúrgica a la mayor brevedad; cuando se dirige a los vasos y los signos son dudosos, la decisión dependerá del criterio y experiencia del cirujano. Si la herida no se acompaña de signos y el vector se aleja del trayecto del vaso no se indica la intervención. Los vasos femorales, poplíteos, branquiales y carotídeos son fácilmente accesibles, por lo que su exploración será más rápida y efectiva. En grandes vasos, así como en los segmentos axi-

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lares y subclavios, es recomendable la evaluación angiográfica para normar la conducta definitiva. Si no hay signos de lesión vascular pero hay déficit neurológico de un nervio con trayecto muy cercano al de un vaso, igualmente debe intervenirse. La identificación del sitio anatómico lesionado tiene importancia significativa. En lesiones vasculares del cuello son más comunes las formas penetrantes por arma punzocortante que en este caso; el resultado será trágico si no se hace con la rapidez necesaria, tomando en cuenta que el destino de la sangre circulante por estos vasos es el cerebro. En caso de lesionarse la vena yugular interna, la principal manifestación es sangrado hacia el mediastino, y su gravedad dependerá de la magnitud de la hemorragia. En lesiones contusas de cuello es de primordial importancia identificar la lesión total o parcial del vaso afectado, por la posibilidad de encontrar una lesión inicial menos aparente que después se hará evidente, característica común de lesiones de la íntima, que cursan asintomáticas al inicio y pasan inadvertidas para manifestarse tardíamente. La lesión torácica penetrante más conocida desde hace 2 000 años es, sin duda, la que lleva Jesucristo en el costado derecho, con la consiguiente manifestación hemorrágica. En la práctica es más frecuente el sangrado interno, que produce compromiso hemodinámico de diversos grados. En casos de lesión cardiaca, pulmonar y de grandes vasos intratorácicos no es posible el examen directo. Los datos que sugieren compromiso a este nivel son choque persistente, tamponade cardiaco, ensanchamiento mediastinal, hemotórax recurrente o paro cardiaco.7 Cuando existe afección de grandes vasos intratorácicos, la mayoría de los pacientes fallecen en el sitio del trauma porque son lesiones incompatibles con la vida. Si la lesión afecta al corazón es mortal. Sin embargo, en algunos casos el sangrado alcanza a contenerse en el saco pericárdico, otorgando la oportunidad de mantener la vida hasta que progresa al tamponade cardiaco, tiempo que resulta valioso para la identificación del cuadro y el manejo quirúrgico oportuno. Las lesiones penetrantes de pulmón generalmente cursan con menor compromiso hemodinámico, predominando la insuficiencia respiratoria y, en caso de ser unilateral, el pulmón opuesto compensa la hematosis otorgando la posibilidad de llegar a un centro hospitalario en condiciones aceptables para su atención. En casos de lesiones torácicas por arma de fuego la sintomatología es similar al mecanismo antes citado, produciendo lesiones más extensas relacionadas con el trayecto largo que recorre el proyectil, que involucra varios órganos, implicando lesiones de mayor gravedad y peor pronóstico.

(Capítulo 9) Las lesiones contusas de tórax se producen por compresión o desaceleración; la gravedad depende de la energía con que se produjo el trauma. En pacientes con compromiso hemodinámico y trauma cerrado la posibilidad de lesiones de grandes vasos es considerable, con mal pronóstico y probable muerte instantánea. La hemorragia cardiaca en los casos de contusión siempre es de menor magnitud que en el caso de lesión penetrante; la gravedad se relaciona con la extensión de superficie cardiaca contundida, pudiendo cursar con isquemia miocárdica, laceración de vasos coronarios o arritmias cardiacas. Las lesiones vasculares abdominales por trauma representan 4% del total de lesiones en esta área. De 5 a 25% de ellas se deben a trauma vascular mayor, siendo la causa de muerte más frecuente en este subgrupo, principalmente las ocasionadas por proyectil de arma de fuego y trauma cerrado.13 El abdomen es una cavidad con capacidad de almacenar volúmenes importantes de sangre. En caso de lesión de grandes vasos abdominales por mecanismo punzante, con frecuencia existe un periodo de compensación hemodinámica invaluable, ya que el espacio retroperitoneal limita la extensión del sangrado; su manejo dependerá de la localización, así como de su comportamiento en la vigilancia transoperatoria. En lesiones por proyectil de arma de fuego su manejo será guiado por los órganos involucrados, ya que la trayectoria del proyectil no es lineal, pudiendo ser desviada por cualquier obstáculo. El poder lesivo está relacionado con su velocidad, encontrándose más frecuentemente lesión visceral que vascular. La mortalidad será consecuencia tanto del tipo de vasos lesionados como del número de ellos. Se sabe que un tercio de los pacientes con lesión de un vaso fallecen, y la totalidad cuando son cinco o más los vasos afectados. Las lesiones contusas del abdomen presentan idénticos mecanismos a los descritos para el segmento torácico; es decir, compresión y desaceleración, involucrándose con mayor frecuencia los órganos sólidos (hígado, bazo) que las vísceras huecas (estómago, intestinos). En caso de compromiso vascular por este mecanismo la gravedad es mayor.13 Las lesiones vasculares de los miembros superiores e inferiores son evidentes a simple vista y para evaluar la gravedad se considera el mecanismo del trauma, situación favorable porque se puede actuar con la rapidez y exactitud deseables, estableciendo diagnóstico y tratamiento precisos. Deben explorarse comparativamente pulsos en los diferentes segmentos; éstos pueden modificarse en gran parte por cambios asociados al estado de choque, y su estudio deberá seguirse aún después de reanimado el paciente. También está indicado realizar

Bases del tratamiento del trauma vascular el índice tobillo/brazo, cuyo resultado es útil para identificar lesiones no evidentes. Es un error considerar que la ausencia de pulsos en un paciente reanimado se deba a espasmo arterial, por lo que se agotarán los recursos diagnósticos para descartar lesión. Existe además la posibilidad de desarrollar síndrome compartimental: complicaciones que con mucha frecuencia se presentan y aunque no son mortales, pueden tener una repercusión importante en la función del miembro afectado. Conociendo el tipo y número de compartimientos que existen en cada una de las extremidades se podrá adelantar la actuación del médico para evitar o minimizar los efectos negativos de esta complicación. Los síntomas originados por compromiso arterial son dolor intenso, palidez, hipotermia, alteraciones sensitivas o motoras de la extremidad. Una vez interrumpido el flujo vascular, las primeras estructuras en manifestar isquemia son los nervios periféricos, seguidos de músculo, piel y tendones. Los signos físicos se pueden dividir en dos grupos de acuerdo con la lesión existente: duros y blandos. Los signos duros incluyen hemorragia externa severa, hematoma expansivo, presencia de frémito y algún signo

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de isquemia distal al sitio de la lesión. Los signos blandos son proximidad al trayecto de un vaso, hematoma pequeño no pulsátil y no expansivo, déficit neurológico ipsilateral o historia de hemorragia y choque prehospitalario. La presencia de pulsos distales no excluye completamente lesión proximal; ya se ha demostrado transmisión de la onda de pulso a través de colgajos de íntima, coágulos frescos y suaves o por vía de colaterales adyacentes.7 Un punto de controversia es el uso de anticoagulación sistémica inicial cuando existe lesión vascular, ya que se debe valorar el beneficio de proteger los hechos distales de la producción de trombosis contra el riesgo de aumentar los sangrados en los sitios lesionados; por lo anterior, se recomienda emplear la anticoagulación solamente en pacientes con lesión aislada.7 El médico dedicado a la atención inicial de pacientes traumatizados debe tener gran experiencia y conocimientos diagnósticos para sospechar el tipo de lesiones que pueda tener el paciente, basándose desde el principio en antecedentes del mecanismo del trauma y el estado clínico de su llegada.

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(Capítulo 9)

Capítulo

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Trauma vascular central o de tronco: técnicas quirúrgicas Roberto Castañeda Gaxiola, Lorenzo Rish Fein, Luis Sigler Morales, Ricardo García Cruz, Juan Ruiz Herrera, José Alberto Galicia Sánchez

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INTRODUCCIÓN

c. Arteria y vena renales. d. Arteria y vena iliacas. e. Arteria hepática y vena porta. Éstos son los casos más graves a los que se enfrenta un cirujano, y las cifras de mortalidad son elevadas, a pesar de los progresos en las diferentes áreas de atención al paciente en estado crítico.1--74

Se define como trauma vascular central o troncal al que involucra los vasos sanguíneos mayores del organismo, que están localizados en las cavidades torácica y abdominal. Cualquier lesión que produzca hemorragia de estos vasos pone en desventaja aguda y riesgo inminente de muerte al individuo. Son vasos de gran calibre que no se pueden comprimir externamente y que, de no controlarlos, producen en la mayoría de los casos una muerte casi inmediata. Algunos vasos de calibre pequeño, como las arterias mamarias internas o intercostales, pueden producir hemorragias exsanguinantes. Tanto del tórax como del abdomen emergen los vasos hacia las extremidades, y su lesión compromete, además de la vida, la viabilidad de las mismas. Las arterias intercostales bajas y lumbares altas participan en la irrigación de la médula espinal, especialmente la arteria de Adamkiewicz. Cualquier pinzamiento alto aórtico tiene riesgos de paraplejía. Del cayado aórtico se origina la circulación cerebral, tanto por sistema carotídeo como vertebral. El trauma vascular central representa uno de los retos más grandes de la cirugía de trauma. En tórax, se define como la lesión del corazón, todos los vasos que emergen o arriban al mismo, la aorta con todas sus ramas y venas, incluyendo ácigos y hemiácigos. El traumatismo abdominal vascular mayor se define como la lesión de cualquiera de los vasos intraabdominales.

MANEJO INICIAL, ABORDAJE E INCISIONES

El manejo estándar de reanimación debe efectuarse en la escena en pacientes con sospecha de lesión vascular torácica o abdominal. El punto crítico es el traslado inmediato para el manejo definitivo, y esto puede ser incluso más importante que la reanimación agresiva con cristaloides y sangre. De no corregirse la hemorragia, la coagulopatía por dilución, la hipotermia y el choque prolongado elevan la mortalidad. En la sala de choque, cuando el paciente está agónico con distensión masiva del abdomen, puede ser útil realizar una toracotomía con pinzamiento de la aorta torácica descendente antes de abrir el abdomen. El objetivo es mantener el flujo sanguíneo cerebral y coronario durante el periodo de hipotensión que se produce antes de abrir el abdomen y obtener el control vascular, o durante el periodo de transporte de la sala del choque al quirófano. Algunos recomiendan realizar este procedimiento en la sala de choque. La toracotomía aumenta la morbilidad, pero en ocasiones puede ser lo único para prevenir los cambios

a. Aorta y vena cava. b. Tronco celiaco y arteria y vena mesentéricas superiores. 81

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isquémicos irreversibles del cerebro y del corazón antes de lograr el control vascular. El pantalón antichoque está en desuso, y en caso de recibir un enfermo con dicho pantalón colocado, deberá retirarse cuando el cirujano y el anestesiólogo ya estén preparados para la laparotomía. Todas las lesiones vasculares de tronco se deben abordar con incisiones amplias. Puede requerirse incisión torácica, abdominal o combinada (toracoabdominal, toracocervical o toracoabdominocervical). Si existe hemotórax masivo, hipotensión persistente o salida de sangre por el tubo de tórax mayor de 200 cm3 por hora está indicada la toracotomía inmediata. La incisión torácica más versátil en trauma es la toracotomía anterolateral izquierda, para controlar lesiones de corazón y abordar la aorta descendente; tiene la ventaja de que puede extenderse a través del esternón al lado opuesto. En ocasiones, y a criterio del cirujano, la toracotomía anterolateral derecha o la esternotomía pueden ser de elección, sobre todo si la herida penetrante se encuentra del lado derecho y con sospecha de lesión del hilio pulmonar derecho asociada a lesión cardiaca. El nervio frénico puede ser lesionado durante la pericardiotomía al abordar lesiones cardiacas. Si la lesión es únicamente abdominal y no se abrirá el tórax inicialmente, el abordaje debe ser mediante una incisión media extensa. La exposición de la aorta abdominal suprarrenal se facilita mediante la rotación medial de todas las vísceras del cuadrante superior izquierdo, teniendo cuidado de movilizar también el riñón. La maniobra de Mattox, que ha sido extensamente descrita, permite tanto la exposición como el control técnico de lesiones complejas de la aorta suprarrenal y de la arteria mesentérica superior (figura 10--1). Las lesiones aórticas abdominales por abajo de las renales y las lesiones de la arteria iliaca se abordarán a través de la raíz del mesenterio como en un abordaje electivo para aneurismas de la aorta abdominal. La vena cava inferior se aborda mejor utilizando liberalmente la movilización de todas las vísceras derechas medialmente, lo que se denomina maniobra de súper--Kocher (figura 10--2). Un punto importante es que siempre que el cirujano encuentre un “intestino negro” se debe sospechar sección total o trombosis de la arteria mesentérica superior proximal, sobre todo en pacientes con lesiones penetrantes abdominales altas, con hematoma grande en el área supramesocólica. Los órganos sólidos lesionados con hemorragia deben empaquetarse, y el control vascular de las hemorragias activas debe hacerse de inmediato con la técnica convencional. Sin embargo, algunas venas lesionadas,

(Capítulo 10)

Figura 10--1. Maniobra de Mattox.

como la vena cava inferior, venas renales o mesentérica superior, a menudo no son fáciles de pinzar, debido al tamaño y a la localización del vaso. En esos casos, la compresión con gasa montada puede ser apropiada. Una vez que la hemorragia se ha controlado, la segunda prioridad es el control de todas las perforaciones gastroin-

Figura 10--2. Maniobra de súper--Kocher.

Trauma vascular central o de tronco: técnicas quirúrgicas testinales usando pinzas o cintas umbilicales. Se puede optar por el cierre de las perforaciones de manera rápida en un solo plano cuando son pocas en número. Se lleva a cabo entonces la reparación vascular, se cierra el retroperitoneo o se afrontan tejidos blandos sobre la reparación vascular, y finalmente se termina el procedimiento con la reparación definitiva de las perforaciones gastrointestinales o de las lesiones de órganos sólidos. En pacientes con un hematoma retroperitoneal es conveniente cambiar de guantes e irrigar copiosamente con solución salina y antibióticos, para después abrir el retroperitoneo y exponer la lesión vascular. En la sala de operaciones se debe realizar asepsia desde la mandíbula hasta los muslos. Idealmente, deberá prepararse una o dos extremidades como posibles donadoras de injerto de safena. Debe haber suficiente sangre, aparato de autotransfusión, compresor aórtico y gasas montadas ya preparadas para compresión local. Se debe colocar una sábana térmica sobre el paciente.1,25,26

CONTROL VASCULAR

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En situaciones controladas de trauma vascular, como por ejemplo en iatrogenia vascular mayor en el ambiente intrahospitalario, se informa de buenos resultados con la colocación de balones intraaórticos por vía percutánea. No en todos los centros se cuenta con estos balones oclusivos. Se prevé que en el futuro se difunda más la disponibilidad de los mismos y se disminuya la toracotomía para pinzamiento aórtico. Otra estrategia es pinzar la aorta a nivel supraceliaco. Se puede abordar este sitio a través del epiplón menor y colocar una pinza vascular disecando los pilares del diafragma. Tiene la desventaja de riesgos de lesión al páncreas y otras estructuras vecinas y que la presencia de la pinza dificulta las maniobras posteriores (figura 10--3). Se usan compresas o el puño del cirujano para ocluir la aorta sobre la columna; asimismo, con ayuda de gasas montadas en pinzas de anillo o de Babcock, o usando rollos de gasa y desplazándolos lentamente, se logra identificar el sitio sangrante y colocar pinzas en los bordes de la laceración (Allis o Babcock) para colocar posteriormente suturas definitivas.

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TÉCNICAS DE REPARACIÓN VASCULAR En la nueva versión del curso ATLS (Advanced Trauma Life Support) se hace hincapié en la prioridad de cohibir la hemorragia que pone en peligro la vida. Aunque éste es un punto controversial, se recomienda no infundir líquidos de manera masiva cuando el paciente se encuentra con choque hemorrágico grado IV pero se encuentra conservado el estado de alerta. Quizá el punto crítico para la administración de líquidos masivamente es la pérdida del estado de alerta. Lo primordial es parar la hemorragia en quirófano y hasta entonces proceder con la administración rápida de cristaloides y sangre. Para cohibir la hemorragia se recurre a la cirugía abierta inmediata con compresión directa del sitio sangrante. Si el abordaje es mediante toracotomía anterolateral se puede recurrir al pinzamiento aórtico, pero sólo estaría justificado en un paciente agónico por trauma penetrante o por un deterioro súbito en un paciente hospitalizado. La compresión directa puede ser con el dedo, dedos, mano o puño del cirujano. Ayuda comprimir la aorta contra la columna, tanto torácica como abdominal. Se pueden usar compresas o gasas empacadas a presión. Las pinzas tendrán que ser vasculares y aplicarlas bajo visión directa. En el intento de pinzamientos a ciegas se puede provocar iatrogenia. La aorta está adherida a la columna mediante arterias intercostales y lumbares y tiene poca movilidad.

En las arterias del tronco se usan los mismos principios básicos de cualquier reparación vascular. Se puede necesitar resección de un segmento y anastomosis terminoterminal con surjete continuo, puntos separados, parche con injerto sintético (dacrón o PTFE), sutura parcial directa (arteriorrafia), así como la interposición de un injerto protésico completo. La vena safena autóloga se puede usar en arterias viscerales que coinciden con su calibre. En trauma vascular troncal se usan en la mayoría de los casos injertos sintéticos, por el calibre y la rapidez necesaria durante su uso. Puede ser un error utilizar el aspirador y no percatarse de pérdida sanguínea masiva innecesaria.

REPARACIÓN DE LESIONES ESPECÍFICAS O EN ÁREAS ESPECÍFICAS

Reparación de lesión cardiaca penetrante Las técnicas de reparación cardiaca dependen de la naturaleza de la herida. El propósito de la toracotomía para

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Trauma vascular

A

(Capítulo 10)

B

Figura 10--3. Pinzamiento supraceliaco. A. Se aborda la aorta a través del epiplón menor. B. El cirujano diseca los pilares del diafragma y coloca pinza vascular.

lesiones cardiacas penetrantes y cerradas es parar la hemorragia y liberar el tamponamiento. Una incisión muy versátil y que se puede extender hacia el otro lado es la toracotomía anterolateral izquierda. En ocasiones es adecuada una esternotomía en caso seleccionado. Habrá que recordar que algunos cuchillos y picahielos pueden producir lesiones en la cara anterior que también involucran la pared posterior del ventrículo izquierdo, además del orificio obvio de entrada en la cara anterior. Las laceraciones y perforaciones más comunes en la cara anterior y apical del corazón se reparan directamente utilizando sutura cardiovascular de polipropileno de 2 ceros o mayor, utilizando cojinetes de teflón o pericardio mediante puntos de colchonero o en “U”. La técnica tradicional de realizar los puntos por abajo del dedo colocado en la herida es difícil, a menos que se tenga una aguja larga. Una técnica sencilla es pasar los puntos en dos tiempos: se introduce primero la aguja en la parte lateral de la laceración o perforación y se saca a través del propio agujero. Posteriormente el punto entra por el agujero y se dirige lateralmente hasta el lado opuesto. La maniobra se repite hasta completar el punto en “U” o de colchonero. Por último, hay que destacar que el éxito en lesiones penetrantes de corazón depende de una cirugía temprana y un alto índice de sospecha en aquellos enfermos con lesiones en el área precordial y que presentan uno

o más signos de la tríada de Beck, que consiste en taquicardia, hipotensión e ingurgitación yugular, y que el abordaje mediante una toracotomía anterolateral izquierda es el más comúnmente utilizado y efectivo en la mayoría de los casos.1,2

Lesiones en la base del cuello y salida del tórax Las lesiones de vasos mayores en este sitio cursan con una elevada mortalidad. Los lesionados raras veces arriban vivos a la sala de urgencia. Lesiones de aorta ascendente, cayado aórtico y sus ramas pueden requerir bomba de circulación extracorpórea. No es raro en esta zona que ocurra embolismo de proyectiles por el calibre grueso y el alto flujo de los vasos.1--13 Aorta ascendente En la aorta ascendente, si un trauma cerrado provoca lesión sin dañar el funcionamiento de la válvula aórtica y sin lesión completa de la arteria, puede manejarse conservadoramente en casos seleccionados. Si la válvula disfunciona se requerirá bomba de circulación extracorpórea e injerto aórtico valvulado.1

Trauma vascular central o de tronco: técnicas quirúrgicas

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Cayado aórtico En lesiones del cayado aórtico y sus ramas se requiere esternotomía media con o sin extensión al cuello. La vena innominada y la vena cava superior pueden seccionarse para abordar la lesión y controlarla. La arteriorrafia lateral puede ser una alternativa.3--9 Arteria innominada Las lesiones de arteria innominada en ocasiones también requieren estereotomía media con extensión a cuello. Se utiliza la técnica de bypass o puente con exclusión, que consiste en seccionar la arteria innominada en su origen y suturar el cabo cercano al cayado aórtico, ayudado de pinza de Satinsky grande. Es de ayuda colocar tiras de teflón para reforzar los puntos. Simultáneamente se realiza un bypass o puente con dacrón o PTFE, de la aorta ascendente al cabo distal de la arteria innominada. Puede usarse shunt durante el procedimiento. Para mejorar la exposición de la zona se puede dividir la vena innominada. Se puede colocar un colgajo de pericardio entre la vena y el injerto de la arteria innominada para prevenir erosión. Una lesión penetrante de arteria innominada puede sangrar hacia la tráquea en la fase aguda o tardíamente, confundiéndose con traqueítis o hemorragia de origen pulmonar. En casos desesperados en que se liga la arteria innominada ocurre déficit neurológico en 25% (figura 10--4).10--12 Carótida izquierda

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Las lesiones de arteria carótida izquierda tienen un abordaje y manejo similar a la lesión de la arteria innominada. Se requiere esternotomía con extensión al cuello. Cuando se encuentra lesionada se prefiere resecar y colocar un injerto. Arteria subclavia La arteria subclavia puede ser lesionada en su porción intratorácica, en la salida del tórax o en la base del cuello (zona I). La arteria subclavia derecha se aborda por incisión en la base del cuello, pero la izquierda puede necesitar toracotomía anterolateral urgente y ésta puede realizarse desde el segundo hasta el quinto espacio intercostal. En ocasiones se requerirá una incisión torácica en libro, aunque se recomienda usarla sólo como último recurso, por la posibilidad de complicaciones tipo causalgia posoperatoria. Durante el abordaje se tendrá cuidado de no lesionar el nervio frénico, que se localiza

Figura 10--4. Técnica de exclusión con bypass o puente aorto--innominada distal. Se usa para lesiones de la arteria innominada.

en la cara anterior del músculo escaleno anterior. La reparación puede ser directa mediante arteriorrafia lateral o interposición de injerto. Si el pulmón está lesionado la tractotomía o resección en cuña mejoran la hemorragia. Puede ser necesario seccionar la clavícula para realizar el control y reparación, aunque se prefiere evitarlo dentro de lo posible. Otra opción es realizar dos incisiones (supraclavicular e infraclavicular).13 Arteria mamaria interna No se debe minimizar el sangrado de estos vasos, que se localizan en la parte posterior de la parrilla torácica anterior. A menudo producen hemotórax masivo y se requiere toracotomía de urgencia sospechando lesión de grandes vasos torácicos o del corazón. Aorta descendente La ruptura de aorta descendente ocurre comúnmente por trauma cerrado mediante un mecanismo de desaceleración brusca, generalmente a nivel del istmo aórtico (inmediatamente distal a la emergencia de la arteria subclavia izquierda). La lesión ocurre en la mayoría de los casos en la cara medial de la aorta. Hasta 85% fallecen en el sitio del accidente. Frecuentemente se acompañan de lesiones a otros órganos (bronquios, esófago, pulmón). La reconstrucción directa sigue siendo una técni-

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(Capítulo 10)

ca aceptada. Se usan agentes hipotensivos, como el nitroprusiato, y son útiles los shunts pasivos y shunts auriculofemorales asistidos con bomba. El abordaje es mediante una toracotomía posterolateral (cuarto espacio intercostal). Se liberan los tres vasos que requieren pinzamiento (aorta proximal, aorta distal y arteria subclavia). Se utiliza bomba de circulación extracorpórea con arresto circulatorio e hipotermia profunda. Las opciones de reparación son anastomosis terminoterminal o interposición de injerto protésico. La complicación mayor es la paraplejía, que ocurre por la suma de múltiples factores. Las causas y la manera de evitarla continúan en investigación. Se sigue utilizando, sin embargo, pinzar parcial o totalmente la aorta y suturar directamente. El tiempo de pinzamiento aceptado puede llegar hasta 30 minutos con menos riesgo de paraplejía. Se utilizan potenciales evocados somatosensoriales para el monitoreo del estado neurológico.6,7,14--24 Ruptura traumática de la aorta torácica por trauma cerrado. Reparación endovascular En casos de transección contenida de la aorta descendente por abajo del istmo, la colocación de un stent cubierto es un abordaje que ha demostrado tener menor morbilidad que la cirugía de reparación abierta. Los resultados a largo plazo todavía tienen que validarse. La técnica consiste en la introducción transfemoral del sistema liberador de la endoprótesis ayudado por una guía y control fluoroscópico. Los ganchos proximales descubiertos de la endoprótesis se liberan 2 cm proximalmente al sitio preestablecido para su liberación definitiva, y posteriormente se desplazan distalmente hasta el sitio correcto, donde se anclan estos ganchos autoexpandibles, y se libera el resto de la prótesis, retirando la camisa exterior y manteniendo fija la prótesis. El balón se posiciona dentro del stent y se infla lo más que se pueda para anclar el cuello del stent en la pared no aneurismática ni lesionada de la aorta. Este procedimiento endovascular ha desplazado a la cirugía convencional por su baja morbimortalidad temprana (figura 10--5).16--23 Arteria pulmonar La porción intrapericárdica de la arteria pulmonar se aborda mediante esternotomía. Las lesiones del tronco y la parte proximal de la rama izquierda, si son pequeñas y localizadas por la cara anterior, pueden ser abordadas directamente y reparadas. La cara posterior amerita bomba de circulación extracorpórea para su reparación. Las lesiones a nivel de los pedículos requieren toracoto-

Figura 10--5. Stent cubierto (endoprótesis cubierta) para tratamiento de ruptura traumática de aorta torácica. La endoprótesis vascular se introduce por vía femoral o iliaca y ésta se encuentra comprimida en la camisa. Al retirar la camisa se despliega la misma, y sus elementos metálicos (nitinol) que son autoexpandibles se anclan en la pared aórtica. Con el globo distal se realiza dilatación para amoldar y anclar la prótesis de manera óptima. El catéter introducido por la arteria subclavia proporciona un acceso para controles de imagen.

mía posterolateral, y realizar una rápida neumonectomía, si no es posible la reparación, es la mejor opción. En el intento de reparación son de ayuda los catéteres con balones grandes oclusivos.24 Vena cava torácica Afortunadamente, la lesión de la vena cava inferior intratorácica es rara, ya que el abordaje y exposición son extraordinariamente difíciles. Estas lesiones se asocian a hemopericardio con tamponade cardiaco; su reparación es compleja y requiere sutura intraluminal mediante atriotomía derecha con balón oclusivo intracaval. La vena cava superior, cuando se lesiona, requiere sutura directa o la interposición de un injerto de PTFE o dacrón. Lo ideal es el injerto autólogo de safena en forma de panel (empalizada) o en espiral, aunque tiene la desventaja de que consume largo tiempo diseñarlo.

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del tórax. Las lesiones penetrantes en la salida del tórax pueden ser múltiples, complejas y necesitarse incisiones combinadas para reparar las lesiones asociadas. Lesiones que atraviesan el mediastino Las lesiones que atraviesan de lado a lado en el tórax se asocian a mortalidad elevada. Sin embargo, cuando el paciente está estable, el manejo debe ser conservador inicialmente y realizarse estudios de gabinete como aortografía, ecocardiograma, broncoscopia y esofagoscopia. La TAC helicoidal con reconstrucción en 3D muestra el trayecto del proyectil y puede orientar los estudios de gabinete. La toracoscopia tiene un lugar en casos seleccionados. Conducto torácico

Figura 10--6. Esternotomía para exponer lesiones a nivel de la salida del tórax. Lesión de tronco venoso braquiocefálico izquierdo.

Venas pulmonares

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Las lesiones de las venas pulmonares son lesiones del hilio pulmonar y requieren toracotomía anterolateral ipsilateral. Se requiere controlar digitalmente o con pinzas el hilio pulmonar para evitar la hemorragia exsanguinante. En caso de requerirse ligadura de alguna de sus ramas, el lóbulo correspondiente tiene que ser resecado. Vena subclavia El abordaje es igual que su arteria. La vena subclavia derecha requiere esternotomía con extensión a cuello, y la izquierda requiere toracotomía anterolateral. Las lesiones pueden requerir sutura lateral o ligadura (figura 10--6). Vena ácigos Las lesiones de la vena ácigos pueden ser potencialmente fatales; sin embargo, se minimiza el sangrado que puede producirse, pues no se le considera un gran vaso

Si la lesión del conducto torácico pasa desapercibida se produce una desnutrición muy grave. El diagnóstico se establece por la salida de líquido quiloso por el tubo de tórax. El tratamiento es médico inicialmente, a base de ácidos grasos de cadena larga, y el cierre es espontáneo al transcurrir un mes. De no ocurrir el cierre espontáneo se requiere toracotomía, localizar la fístula y ligarla mediante una sutura de polipropileno de 6 ceros. Ayuda dar una carga de dieta rica en grasa previo a la cirugía para visualizar mejor la fístula linfática.

Lesión en el área retroperitoneal supramesocólica de la línea media (zona I, alta) (figura 10--7)25--30,49 Si hay un hematoma o hemorragia activa en este sitio (por arriba del mesocolon transverso) se deben sospechar lesiones de la aorta suprarrenal, el tronco celiaco, la arteria mesentérica superior proximal o la arteria renal proximal. En estos casos habrá que realizar la maniobra de Mattox (figura 10--1). Esta maniobra consiste en movilizar todas las vísceras izquierdas hacia la línea media, incluyendo colon, riñón, bazo, cola de páncreas y fondo del estómago. Esto permite la visualización de toda la aorta abdominal desde el hígado hasta la bifurcación aórtica. A veces es útil cortar el pilar izquierdo del diafragma para exponer la parte terminal de la aorta torácica. Una vez teniendo control proximal y distal de la zona de hemorragia de la aorta, se podrá identificar el estado de la misma. Realizar una aortoplastia con o sin parche de politetraflouroetileno (PTFE) está indicado si se ha perdido una porción de la pared aórtica (figura 10--8).

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Trauma vascular

(Capítulo 10)

Zona I Zona II

Zona II

Zona III

Figura 10--7. Clasificación de hematomas retroperitoneales por zonas.

Otra opción es resecar un segmento corto de la aorta lesionada y llevar a cabo una anastomosis terminoterminal. Esto puede ser difícil debido a la poca movilidad de la aorta a este nivel. En ocasiones habrá que colocar un injerto de PTFE o dacrón en la aorta, con los riesgos de infección que eso implica, debido a que casi siempre se asocian otras lesiones gastrointestinales y colónicas. Habrá que evitar que las reparaciones aórtica y gastrointestinal se lleven a cabo simultáneamente. Deberá retirarse el intestino perforado y empaquetarse lejos del campo quirúrgico, y una vez que el cirujano cambia de guantes la prótesis aórtica se sutura utilizando polipropileno 3 o 4 ceros. El despinzamiento aórtico debe ser

Figura 10--8. Plastia de aorta.

lento para evitar hipotensión. Se puede aplicar profilácticamente bicarbonato y manitol para aminorar la acidosis por el síndrome de reperfusión. El retroperitoneo se lava abundantemente con solución con antibiótico y se cierra con sutura absorbible. Las lesiones en el área del tronco celiaco son difíciles de reparar, debido a que existe un gran contenido de linfáticos y nervios en ese sitio y por la vasoconstricción que se asocia al choque. La arteria gástrica izquierda y la arteria esplénica pueden ser ligadas sin riesgos. La arteria hepática puede ser ligada con seguridad antes del origen de la arteria gastroduodenal, ya que provee un flujo colateral aceptable y asegura la viabilidad del hígado. La ligadura del tronco celiaco puede ser una maniobra salvadora, y es raro que exista morbilidad o mortalidad por ligadura de este vaso. Las opciones desde el punto de vista técnico para abordar lesiones de la arteria mesentérica superior pueden variar. Si la lesión está por atrás del páncreas (zona I de Fullen), en raras ocasiones se puede necesitar seccionar el páncreas para controlar la hemorragia. Otra opción es realizar la maniobra de Mattox ya descrita anteriormente y poner una pinza directamente sobre la arteria mesentérica superior en su origen a nivel de la cara anterolateral izquierda de la aorta. Cuando la lesión de la arteria mesentérica superior está más abajo del borde pancreático, a nivel de la inserción del mesocolon transverso (zona II de Fullen), también representa un problema difícil, porque, aunque hay más espacio para maniobrar, la cercanía del páncreas hace que estas lesiones sean tan difíciles como las lesiones más proximales. Cuando hay que ligar la arteria mesentérica superior en su parte proximal, la circulación colateral es pobre por vasoconstricción. El flujo a menudo no es suficientemente adecuado para mantener la viabilidad del ciego y el colon ascendente, por lo que es indispensable la reparación de la arteria mesentérica superior. El mejor injerto es el injerto de safena autólogo, aunque un injerto protésico también puede utilizarse desde la aorta infrarrenal, lejos del páncreas y de las otras lesiones abdominales altas. Las lesiones de la arteria renal proximal también se pueden manifestar como un hematoma supramesocólico. La maniobra de Mattox permite la visualización completa de la arteria renal izquierda desde la aorta hasta el riñón; sin embargo, no permite ver la parte proximal de la arteria renal derecha. Ésta se aborda a través de la base del mesocolon. La vena mesentérica superior, que está a la derecha de la arteria mesentérica superior, también puede ser lesionada a nivel de la base del mesocolon transverso. La cercanía anatómica al proceso uncinado del páncreas y a la arteria mesentérica superior la hacen una lesión de

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difícil manejo. En politraumatizados en estado de choque la ligadura puede ser una buena opción. Se ha enfatizado la necesidad de un manejo agresivo posoperatorio de líquidos debido a la hipovolemia esplácnica, que lleva a hipovolemia por tres días después de la ligadura de la vena mesentérica superior.

Vena cava retrohepática25--29,39,65--70

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Una lesión que merece especial interés es la lesión de la vena cava retrohepática y de las venas hepáticas. Las lesiones penetrantes de las venas hepáticas o de la cava retrohepática y las avulsiones de estas venas hepáticas debido a trauma cerrado son lesiones raras, pero extremadamente graves. La mayoría de los pacientes están hipotensos al momento del ingreso. En la laparotomía se encuentra un hematoma retrohepático masivo que se expande hacia el área infrahepática. Cuando dicho hematoma está estable después de trauma penetrante o trauma cerrado y no existe sangrado libre hacia la cavidad peritoneal, se prefiere dejar intacto este hematoma. En pacientes que muestran hemorragia activa retrohepática se requiere empaquetar inicialmente para cohibir el sangrado. Si el empaquetamiento no controla la hemorragia se puede intentar la utilización temprana de un puente auriculocaval y maniobra de Pringle para excluir las circulación hepática, abordar la lesión vascular retrohepática y repararla.39 Otra opción es la exclusión hepática sin puente intracaval, similar al que se utiliza en trasplante de hígado. También se ha descrito el abordar la lesión caval retrohepática a través del propio hígado en casos seleccionados mediante disección digital. Sin embargo, con todas estas técnicas la mortalidad en las mejores manos es cercana a 100%, y continúa considerándose a esta lesión como uno de los problemas más graves y no resueltos de la cirugía vascular traumática. Técnica del puente auriculocaval La técnica consiste en introducir un tubo de toracostomía de 36 French o una cánula endotraqueal del número 8 a través de la orejuela de la aurícula derecha realizando una jareta vascular. El tubo pasa a través de la aurícula derecha y de la vena cava inferior hasta el nivel intrarrenal; previamente se coloca pinza en el porta hepatis. Los ahorcadores de Rimel se localizan por arriba de las renales y en la desembocadura de la vena cava inferior en el corazón, provocando la exclusión completa de la circulación hepática (figura 10--9).

Figura 10--9. Shunt (puente) transitorio auriculocaval en animal de experimentación. A la derecha se aprecia un tubo de tórax pinzado que se introdujo por la aurícula derecha, donde también se ha colocado una jareta. Al centro de la imagen se aprecia un ahorcador de Rumel en la vena cava inferior intratorácica. A la izquierda de la imagen, la pinza vascular está colocada en el porta hepatis (maniobra de Pringle) y se aprecia el ahorcador distal colocado en la vena cava inferior por arriba de las renales.

Lesión retroperitoneal de la línea media inframesocólica (zona I, baja)25--29,50 En este sitio, tanto la aorta infrarrenal como la vena cava inferior pueden estar lesionadas. La exposición de estos vasos se logra por medio de la misma maniobra que se usa para disecar electivamente el cuello de un aneurisma de la aorta infrarrenal. El mesocolon se tracciona hacia arriba, el intestino delgado se eviscera hacia la derecha y el retroperitoneo de la línea media se abre hasta que se expone la vena renal izquierda. Se coloca una pinza aórtica vascular inmediatamente por debajo de la vena renal izquierda. La exposición de la bifurcación aórtica para el control distal se logra abriendo el retroperitoneo en este sitio, tratando de evitar el origen de la arteria mesentérica inferior; este vaso puede cortarse y ligarse siempre que sea necesario para la exposición. Las lesiones aórticas se reparan primariamente o se hace una aortoplastia con parche, una anastomosis terminoterminal o interposición de un injerto tubular de dacrón o PTFE. Antes de cerrar el retroperitoneo se puede movilizar el epiplón para cubrir la reparación vascular. Cuando se sospecha lesión de la vena cava inferior, es decir, cuando la hemorragia viene de la zona posterior al colon ascendente o del ángulo hepático del colon, se debe realizar la maniobra de súper--Kocher o de Mattox derecha.

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Trauma vascular

Con esta maniobra se pueden visualizar la venas iliacas hasta la vena cava suprarrenal por abajo del hígado. Si la hemorragia viene de la cara anterior de la vena cava, con una pinza de Satinsky se puede controlar la hemorragia y reparar la lesión. Ayuda levantar la lesión con una pinza vascular o una pinza de Babcock y posteriormente colocar la pinza de Satinsky. Una buena maniobra es usar gasas montadas en la parte proximal y distal de la vena para detener la hemorragia. Puede ser necesario colocar una pinza aórtica grande de DeBakey y ocluir completamente la vena cava arriba y abajo de la lesión. El riesgo en el paciente en estado de choque es que disminuye la precarga y se agudiza la hipotensión. Una maniobra es colocar toda la mano del cirujano vertical y paralela a la vena, con dos dedos abiertos, para lograr hemostasia de las venas lumbares y suturar la lesión entre los dos dedos. Hay dos sitios de difícil control de las hemorragias en la vena cava inferior: uno es a nivel de la confluencia de las venas iliacas primitivas y el otro es a nivel de la unión de las venas renales a la vena cava. En la confluencia de las venas iliacas, la maniobra de cortar la arteria iliaca y mover la bifurcación aórtica hacia la izquierda expondrá la confluencia de las venas iliacas para ser reparadas y posteriormente la arteria se repara con la técnica habitual. En la confluencia de las venas renales con la vena cava es útil la compresión directa de los sitios de perforación con gasas montadas o con los dedos. Un ayudante comprime la vena cava infrarrenal y la cava suprarrenal, y se colocan ahorcadores tipo Rumel en ambas venas renales para permitir la aplicación directa de pinzas vasculares anguladas. Una perforación anterior pequeña se debe cerrar mejor en forma transversa, utilizando sutura continua de polipropileno de 5 ceros. La perforación posterior puede ser reparada desde el interior de la cava utilizando la técnica de los dos dedos abiertos. En el paciente inestable al que se le ha reparado una lesión larga longitudinal y que la reparación tiene la apariencia de un reloj de arena, lo mas probable es que dicha reparación se ocluirá en el posoperatorio. No se deberán hacer más intentos de modificar dicha reparación. Sin embargo, en el paciente estable podría existir justificación de aplicar un parche venoso utilizando vena safena en espiral, vena mesentérica inferior, vena ovárica o bien parche de PTFE. Si el paciente tiene hemorragia exsanguinante y se requiere una reparación extensa de la vena cava inferior infrarrenal, la ligadura de este vaso puede ser bien tolerada en enfermos jóvenes, sobre todo si se toman ciertas precauciones. La primera es mantener el volumen circulante en el periodo posoperatorio con un apropiado

(Capítulo 10) aporte de líquidos, y la segunda es aplicar compresión elástica a ambas extremidades inferiores y mantenerlas continuamente elevadas por cinco a siete días después de la operación. La mayoría de los enfermos toleran bien la ligadura de la vena cava inferior, sin secuelas importantes. A diferencia de las lesiones de la vena cava inferior por abajo de las venas renales, la ligadura de la vena cava inferior suprarrenal no se lleva a cabo a menos que el cirujano planee una reoperación temprana. En todos los casos ocurren hipotensión posoperatoria y falla renal cuando no se reconstruye la cava suprarrenal. En este caso, el injerto, que sería la mejor opción, es el de PTFE anillado (figura 10--10).

Hematoma perirrenal (zona II)25--29 Cuando hay hematomas o hemorragia en la zona perirrenal se deben sospechar lesiones de la arteria renal, la vena renal o del propio riñón. Cuando el mecanismo del trauma es cerrado, en los pacientes que tienen una urografía excretora preoperatoria normal, una arteriografía renal también normal o una tomografía con riñones normales, no hay justificación para explorar el riñón sólo por la existencia de dicho hematoma perirrenal. Pero todas las heridas penetrantes con hematomas laterales perirrenales deben ser sometidas a apertura de dicho hematoma y exploración del trayecto de la bala o instrumento punzocortante. Si el paciente está estable y el hematoma no es expansivo, le da tiempo al cirujano de controlar la arteria renal a nivel de la línea media en la base del mesocolon. La vena renal izquierda puede ser controlada en el mismo sitio; sin embargo, el control vascular proximal de la vena renal derecha se podrá hacer sólo después de movilizar el duodeno mediante una maniobra de Kocher. Si hay hemorragia activa a través de la fascia de Gerota o proveniente del retroperitoneo sobre las venas renales no se necesita control renovascular central. Se coloca una pinza vascular grande proximal al hilio. Las lesiones renovasculares no son fáciles de manejar, especialmente cuando la arteria renal está involucrada, debido a que puede ser un vaso muy pequeño que está profundo en el retroperitoneo. Una opción es arteriorrafia lateral en caso de lesiones penetrantes seleccionadas, o bien resección con anastomosis terminoterminal. Cuando se interpone un injerto se prefiere que éste sea de vena safena o, en su defecto, de PTFE, pero sólo estará indicado cuando haya una posibilidad razonable de salvar el riñón. En los pacientes con lesiones múltiples intraabdominales y con periodos preoperato-

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Figura 10--10. Una opción para la reparación de la vena cava por arriba de las venas renales. Se utiliza la vena safena cortada longitudinal y transversalmente y se sutura sobre sí misma con polipropileno 6 ceros. Esto se denomina un injerto en panel o “empalizada”.

rios de isquemia prolongados la nefrectomía puede ser la mejor opción, siempre y cuando la urografía excretora preoperatoria muestre una función satisfactoria del riñón contralateral. Un tema controversial es el papel de la revascularización renal después del diagnóstico tardío de trombosis de la arteria renal secundaria a trauma cerrado. Los desgarros de la íntima de las arterias renales pueden ocurrir secundariamente a accidentes automovilísticos (por desaceleración) o a atropellamientos y en caídas de altura. La trombosis del vaso ocurre casi siempre y los pacientes se quejan de dolor en la parte alta del abdomen y en los flancos. Sólo un tercio de los pacientes tienen hematuria macroscópica, 40% tienen hematuria microscópica y 27% no tienen hematuria. El diagnóstico puede pasar desapercibido si no se realiza la urografía excretora o TAC en todos los pacientes. Cuando en la urografía excretora no se visualiza un riñón, o en la TAC éste se muestra afuncional, se debe realizar una arteriografía renal. Si se documenta oclusión de la arteria renal, el cirujano debe decidir la necesidad de la operación. El intervalo de tiempo desde el episodio del trauma es el factor más crítico. Existe 80% de posibilidad de restaurar algo de la función renal a las 12 horas, pero disminuye a 57% a las 18 horas. El bajo porcentaje de salvamento y el 40% de posibilidad de tener que realizar una nefrectomía tardía por complicaciones posrevascularización (p. ej., hipertensión) ha hecho que algunos cirujanos operen sólo cuando los pacientes que requieren revascularización tengan menos de 12 horas desde el traumatismo. Durante la operación la movilización es extensa y debe permitir la resección del segmento lesionado de la arteria con una anastomosis terminoterminal.

Si se requiere ligadura de la vena renal para controlar la hemorragia se debe llevar a cabo nefrectomía. La vena renal izquierda puede ser ligada en la parte medial debido a que las venas adrenal y gonadal izquierdas permiten la colateralización. La vena renal derecha no puede ser ligada.

Lesión retroperitoneal pélvica (zona III)25--29,51,71 Un hematoma retroperitoneal o una hemorragia en este sitio sugieren lesión de la arteria iliaca, la vena iliaca o ambas. La compresión con compresas o con los dedos puede mantenerse hasta que se logre el control vascular proximal y distal. La arteria iliaca común proximal se expone eviscerando el intestino delgado hacia la derecha y abriendo el retroperitoneo en la línea media a nivel de la bifurcación aórtica. Generalmente es fácil pasar cintas umbilicales alrededor de las arterias y venas, principales en este sitio. El problema principal en esta zona es el sangrado continuo de la arteria iliaca interna. Se abre el retroperitoneo en la parte lateral de la pelvis, se elevan las cintas umbilicales que controlan a la arteria iliaca común y externa y el cabo sangrante de la arteria iliaca interna se encuentra profundo en los tejidos pélvicos. Las lesiones de la arteria iliaca común y externa deben ser reparadas dentro de lo posible. La ligadura de este vaso puede tener de 40 a 50% de amputaciones. Las lesiones de la arteria iliaca interna pueden ser ligadas con impunidad, incluso bilateralmente. Las opciones de manejo incluyen arteriorrafia lateral, resección y anastomosis terminoterminal, resección e inserción de un injerto de safena o PTFE, o se puede interponer un seg-

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Trauma vascular

mento de la arteria iliaca interna tomado ipsilateralmente. Un problema delicado es cuando hay lesión de arteria iliaca externa acompañada de gran contaminación intestinal y colónica, donde la reparación puede infectarse y romperse tardíamente. Puede ser una opción en el paciente grave ligar proximal y distalmente a la lesión arterial con un surjete doble de polipropileno de 4 o 5 ceros y posteriormente, con el paciente en mejor condición, realizar un puente extraanatómico femorofemoral cruzado para restaurar la perfusión de la extremidad isquémica. Las lesiones de la vena iliaca se exponen usando una técnica similar. Generalmente se comprime proximal y distalmente con los dedos o gasas montadas y no es necesario utilizar cintas umbilicales. Como se ha descrito previamente, debido a la localización inaccesible de la vena iliaca derecha, se ha sugerido que la sección de la arteria iliaca común derecha mejora la exposición de la lesión en este sitio. Las lesiones de las venas iliacas se manejan mediante sutura lateral usando polipropileno 5 ceros. Las ligaduras en un paciente joven se toleran perfectamente si se toman las mismas precauciones que cuando se liga la vena cava inferior; sin embargo, en general en muchos centros se recomienda en la reparación más que la ligadura.

Lesión vascular a nivel del porta hepatis25--29,52 Cuando hay hematoma o hemorragia en esta zona se deben sospechar lesiones de la vena porta, la arteria hepática o ambas, o una lesión combinada con lesión del conducto biliar común. Se debe tener control proximal y distal pasando una cinta umbilical en el ligamento hepatoduodenal, o bien realizar la maniobra de Pringle con una pinza vascular no traumática antes de entrar al hematoma. Debido a la proximidad de la vía biliar, no se deben colocar suturas en la vena porta hasta que la lesión vascular esté bien definida. La arteria hepática es muy pequeña en este sitio, por lo que la reparación lateral es muy difícil. Aunque se lleve a cabo, frecuentemente se ocluye en el posoperatorio. La ligadura de la arteria hepática parece ser bien tolerada en pacientes jóvenes; sin embargo, si hay una lesión hepática asociada puede haber necrosis del parénquima hepático, sobre todo alrededor de los sitios de colocación de puntos de colchonero. Cuando se ligan selectivamente las ramas de la arteria hepática y las ramas de la vena porta de un lóbulo se requiere hepatectomía de ese segmento. La ligadura de la arteria hepática derecha sola debe ser se-

(Capítulo 10) guida de una colecistectomía. Las lesiones de la arteria hepática son raras y la sobrevida depende de la magnitud de las lesiones asociadas. En lesiones de vena porta, la posición posterior de esta vena hace difícil la exploración. Se moviliza el conducto biliar común hacia la izquierda, el conducto cístico hacia arriba, se realiza maniobra de Kocher extensa y de esta forma se expone la lesión suprapancreática de la vena porta. A veces es necesario seccionar el cuello del páncreas para reparar lesiones en la porción retropancreática de la vena porta. Las lesiones de cualquier porción de la vena porta son más difíciles de tratar que las lesiones de la arteria hepática, dados su localización posterior, la fragilidad de su pared y el mayor flujo. Las técnicas pueden incluir venorrafia con polipropileno 5 ceros. Otras maniobras pueden ser la resección con anastomosis terminoterminal, interposición de un injerto, transposición de la vena esplénica hacia la vena mesentérica superior, puente portocava terminolateral o un puente venoso desde la vena mesentérica superior hasta la porción distal de la vena porta o cava inferior utilizando vena safena. Todos estos procedimientos reconstructivos de la vena porta se realizan por el riesgo de comprometer la viabilidad del intestino medio si se liga la vena. Cualquier tipo de puente portosistémico tiene el inconveniente de la encefalopatía hepática, así como la desviación del flujo venoso esplácnico con hipertensión portal secundaria. Sin embargo, se ha descrito que la ligadura es compatible con la vida. En una revisión de la literatura de Pachter, sólo uno de seis sobrevivientes de ligadura de la vena porta desarrolló hipertensión portal.26 La ligadura de la vena porta debe llevarse a cabo si hay lesión extensa, o si el paciente está hipotenso o acidótico. Se deben infundir grandes cantidades de líquido para revertir la hipovolemia periférica transitoria secundaria a hipervolemia esplácnica.

RESULTADOS QUIRÚRGICOS

Existen en nuestro medio pocos reportes de lesiones de grandes vasos torácicos y abdominales.7,23,30--48 Generalmente son reportes de pocas series, quizá por el pobre manejo prehospitalario. Castañeda 34,35 y col. reportaron dos años de experiencia con lesiones de los grandes vasos intraabdominales en el Hospital de Trauma de Lomas Verdes. La mayoría de los enfermos se transportaron en ambulancia o por particulares; sólo un paciente fue transportado en helicóptero. El tiempo más corto entre la admisión hospitalaria y la incisión abdominal fue

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Trauma vascular central o de tronco: técnicas quirúrgicas de 65 minutos en los vivos y de 40 minutos en los muertos. El tiempo más corto entre la admisión hospitalaria y la incisión abdominal fue de 15 minutos en los vivos y de 10 minutos en los muertos. La mayoría no recibieron tratamiento prehospitalario. En los 46 pacientes estudiados ocurrieron 72 lesiones vasculares intraabdominales mayores. En cuanto al mecanismo del trauma, la mortalidad en orden de frecuencia fue: aplastamiento 100%, atropellamiento 85%, accidente automovilístico 67%, herida por bala 57% y por instrumento punzocortante 33%. De los decesos, 66% ocurrieron en el posoperatorio tardío. Las lesiones de cava retrohepática o venas hepáticas y de vena porta tuvieron una mortalidad de 100%. La mortalidad global fue 63%, y 52% excluyendo los casos con lesión de vena cava retrohepática o de las venas hepáticas. La variabilidad de los resultados publicados por diferentes autores se debe a los factores múltiples que hacen difícil analizar las cifras de modo objetivo. Una buena forma de conocer la gravedad de los enfermos es mediante calificaciones de la lesión. Los 46 pacientes de este estudio representan un grupo con lesiones graves calificadas por el ISS con promedio de 38, traumatismo cerrado en más de la mitad, 78% en choque hipovolémico, promedio del índice de trauma abdominal de 38 y necesidad de toracotomía en 30%; los procedimientos no vasculares dan una idea de esta gravedad, aunque en algunos casos los pacientes fallecieron antes de repararse las lesiones coexistentes. Calificaciones de trauma combinadas usan la calificación de la severidad de la lesión (ISS, injury severity score) que mide la lesión anatómica, la calificación revisada de trauma (RTS, revisited trauma score), que mide el estado fisiológico, la edad y el mecanismo del traumatismo, para calcular la supervivencia de un paciente traumatizado. Estas calificaciones ayudan a mejorar el control de calidad en la atención del trauma.53--64 Para considerar retraso en el tratamiento quirúrgico en cirugía de trauma se acepta que el tiempo transcurrido entre el ingreso al hospital y la laparotomía no sea mayor de dos horas; sin embargo, un paciente con hematoma retroperitoneal contenido que reaccione a las maniobras de reanimación puede permanecer más tiempo en la unidad de choque. En nuestro medio las lesiones de vena cava retrohepática tienen una mortalidad casi de 100%. La disponibilidad de sangre continúa siendo insuficiente para este tipo de pacientes. Se ha informado que en hemorragia masiva, en particular en lesiones de la vena cava retrohepática, es necesario transfundir hasta más de 20 unidades de sangre para lograr éxitos quirúrgicos, muchos de los cuales se deben a la disponibilidad de equipos de recuperación de células sanguíneas y

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de autotransfusión. La necropsia debe realizarse en todos los casos (médico--legales), y esto ayuda a detectar lesiones no identificadas durante la cirugía que hayan podido contribuir a la muerte.

CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS Y OTROS AVANCES RECIENTES

Recientemente ha habido avances sustanciales en choque y reanimación; nuevos métodos diagnósticos, como ultrasonido Doppler, TAC, angio--TAC, TAC--helicoidal y angio--RMN, entre otros; técnicas de intervencionismo endovascular aplicables al paciente de trauma, y una especialización cada vez mayor por grupos de trauma que han acumulado gran experiencia por los sistemas de regionalización. Muchos de estos avances tienen aplicación sólo en centros de trauma de alta especialidad, en pacientes muy seleccionados, para resolver complicaciones tardías del trauma vascular o bien cuando el paciente cursa estable hemodinámicamente. Un concepto que representa un avance en el manejo de pacientes muy graves con trauma vascular es definitivamente la cirugía de control de daños. Galeno, desde el siglo II d.C., sugirió que el mejor método para parar la hemorragia es la colocación del dedo en el sitio del sangrado. La hemorragia masiva es la única emergencia real en cirugía en la que es imperativo actuar bien y rápido. La prioridad es cohibir la hemorragia, no reparar el vaso. Es un error intentar reparar el vaso u otras vísceras lesionadas en un paciente en choque hemorrágico profundo. Se debe comprimir, esperar a que el enfermo esté en mejor condición, que tengamos buena exposición y ayuda de uno o más colegas en la sala de operaciones. En ocasiones se deberá utilizar el criterio del “control de daños” inicial, mejorar al enfermo y reoperar para realizar las reparaciones definitivas. El principio de la cirugía de “control de daños” es que, cuando existe la necesidad de tener que realizar una reconstrucción vascular que requiere gran consumo de tiempo, es mejor abreviar el procedimiento quirúrgico antes de que el paciente sufra daño fisiológico irreversible.72--74

RESUMEN

El trauma vascular troncal ocurre frecuentemente y se asocia a una mortalidad elevada aun en los mejores

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Trauma vascular

centros. El cirujano general con experiencia en trauma y en cirugía vascular, utilizando los principios básicos expuestos, puede salvar muchos pacientes si es que no existen lesiones asociadas graves. La hemorragia puede estar contenida en un hematoma subpleural, intramural arterial o retroperitoneal, o bien puede ocurrir sangrado libre hacia la cavidad torácica o peritoneal. Siempre que exista un hematoma retroperitoneal contenido, de preferencia se debe obtener control vascular proximal y distal antes de abrir el hematoma. Cuando hay hemorragia activa, la compresión local con los dedos o compresas logra cohibir la hemorragia mientras se obtiene control vascular. Las reparaciones van desde rafia simple hasta resección del vaso más interposición de injerto. El trata-

(Capítulo 10) miento quirúrgico es aceptable en nuestro medio; sin embargo, existen deficiencias de recursos hospitalarios y prehospitalarios que deben corregirse para disminuir la mortalidad. Entre los factores que empobrecen el pronóstico destacan la hemorragia masiva libre hacia la cavidad toracoperitoneal, las lesiones asociadas (trauma craneoencefálico) y el detrimento importante en el estado fisiológico que ocurre con mayor frecuencia en el trauma cerrado. Una operación temprana, antes de las complicaciones por el choque prolongado, coagulopatía, hipotermia y acidosis, es la clave para disminuir la mortalidad. La presencia de un hematoma contenido parece tener un pronóstico menos malo, mientras que la necesidad de toracotomía es un indicador de mortalidad elevada.

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Capítulo

11

Trauma vascular periférico: técnicas quirúrgicas Roberto Castañeda Gaxiola, Lorenzo Rish Fein, Luis Sigler Morales, Luis Leal del Rosal

INTRODUCCIÓN

lesionadas, que comparten características como calibre de los vasos y tener que abordarlas dentro de una cavidad profunda, o superficialmente en una extremidad o el cuello. Las lesiones periféricas pueden ser sujetas de compresión externa, no así las de las cavidades profundas.

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El trauma es un problema crítico de salud en México y en otros países del mundo. Los traumatismos representan la primera causa de muerte en población joven. El trauma vascular en particular es un componente importante de este problema. Muchas de las amputaciones mayores de extremidades, pérdida de órganos o de la vida del enfermo a consecuencia de traumatismos se efectúan ya sean por retraso en el tratamiento quirúrgico o bien por una cirugía inadecuada. En algunos casos una mala indicación de reparación vascular puede incluso causar la muerte. Todo cirujano general que atiende a enfermos lesionados debe manejar los conceptos y técnicas básicas de reparación vascular, y no necesariamente tiene que ser un especialista en cirugía vascular para resolver estos problemas.1--11 El objetivo de este capítulo es revisar técnicas básicas de reparación vascular.

INCISIONES Y ABORDAJES

La exposición adecuada es lo que demanda más tiempo, habilidades y experiencia del cirujano.12--16 Los abordajes para los vasos lesionados de las extremidades requieren un conocimiento preciso de la anatomía. En la extremidad superior, la arteria subclavia y la axilar exigen preparar el tórax para un posible control central de dichas arterias. En la axila y el brazo la incisión se hace longitudinalmente en la cara medial sobre el trayecto del vaso lesionado; lo mismo se aplica para incisiones en el antebrazo, teniendo especial cuidado en no dañar los nervios vecinos. En la extremidad inferior, cuando existe lesión de vasos iliacos se requiere un abordaje abdominal mediante incisión media o extendiendo la incisión inguinal proximalmente. Cuando la lesión es por abajo del ligamento inguinal, la arteria lesionada se aborda en el muslo mediante una incisión longitudinal sobre el trayecto del vaso. Dicha incisión se hace por etapas, ya que la disección proximal y distal a la zona lesionada es recomendable para tener control vascular. En heridas de arteria poplítea se debe utilizar el abordaje medial con la rodilla flexionada, lo cual expone los vasos retrayendo los músculos mediales solamente, aun-

DEFINICIÓN

Trauma vascular periférico es el que ocurre en la vasculatura de las extremidades y cuello, para diferenciar anatómicamente los vasos del tronco que incluyen los del tórax y abdomen. La diferenciación es arbitraria, puesto que los vasos de las extremidades provienen del tronco. Sin embargo, es de ayuda para separar las áreas 97

98

Trauma vascular

(Capítulo 11)

A B C

D

A

E

Sartorio

F G H I

K Gracilis Semimembranoso Semitendinoso Gemelo medial

L

J B Figura 11--1. Diferentes abordajes en trauma vascular periférico. A. Subclavia. B. Axilar. C. Humeral. D. Radial. E. Cubital. F. Femoral común. G. Femoral superficial. H. Poplítea. I. Tibial anterior. J. Tibial posterior. K. Poplítea. L. Peronea.

que en ocasiones se seccionan los músculos de la pata de ganso para mejorar la exposición. El abordaje posterior para la arteria poplítea está descrito, pero tiene el inconveniente de la posición del enfermo en estado crítico que tiene otras lesiones asociadas. Las arterias tibioperoneas se pueden abordar en la pierna mediante incisiones longitudinales en la cara lateral para la arteria peronea, en la cara anterior para la arteria tibial anterior y medial para la arteria tibial posterior (figuras 11--1 a 11--3). En caso de fractura ósea asociada se debe supervisar que la posición definitiva de los fijadores externos por

C

Figura 11--3. Diferentes abordajes para la arteria poplítea. A. Abordaje medial en el muslo para la parte distal de la arteria femoral superficial y proximal de la arteria poplítea. Se aprecia el anillo del tercer aductor seccionado para exponer la arteria. B. Abordaje medial para arteria poplítea distal. Se seccionan los músculos de la pata de ganso, el semimembranoso y opcionalmente el gemelo medial y el sóleo. C. Abordaje posterior en forma de “S” para evitar retracción de la piel. En el hueco poplíteo se encuentran las siguientes estructuras, de dentro hacia fuera: vena y arteria poplítea, nervio tibial. En la superficie se encuentran la vena safena menor (que se ha eliminado en el dibujo) y el nervio sural.

parte de los ortopedistas no dificulte el abordaje vascular. En trauma carotídeo o yugular la incisión se hace siguiendo el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo, que es el músculo satélite del paquete vascular. En raras ocasiones, cuando la lesión es muy alta en la carótida, se requiere luxar o fracturar la mandíbula para la exposición.

CONTROL VASCULAR

Figura 11--2. Control de la hemorragia mediante gasa a manera de rollo y gasa montada en una pinza; se usan pinzas de Babcock o Allis para ocluir el orificio sangrante.

Se entiende por control vascular el pinzamiento u oclusión del vaso aferente y eferente del o los vasos lesionados. El primer paso es la compresión directa enérgica, la cual no se suspende sino hasta que el enfermo está en quirófano, anestesiado y en posibilidades óptimas para el control vascular. Se abordan la arteria y vena proximal y distal colocando una pinza vascular atraumática; sin embargo, esto no necesariamente cohibe la hemorragia a 100%. Debido a colaterales en la zona lesionada, el sangrado puede ser profuso incluso con vasos pinzados. Algunas recomendaciones para cohibir la hemorra-

Trauma vascular periférico: técnicas quirúrgicas gia cercana al segmento lesionado sin provocar demasiada hemorragia o lesión inadvertida serían comprimir con gasas montadas en pinzas de anillos o Babcock, que permiten parar el sangrado y al mismo tiempo visualizar la lesión. Rollos de gasa colocados a presión que se retiran girándolos pueden permitir la colocación de pinzas tipo Babcock o Allis para ocluir el orificio sangrante momentáneamente mientras se realiza la reparación (figura 11--2). Se pueden usar catéteres de balón tipo Fogarty o Foley para ocluir hemorragias de vasos difíciles de controlar. Los torniquetes y pinzas colocadas a ciegas están contraindicados. En sitios de difícil compresión, como el cuello, la introducción de una sonda de Foley a través del orificio de la piel puede ayudar a cohibir una hemorragia severa. Una vez controlados los vasos, identificada la magnitud de la lesión y planeado el tratamiento apropiado, el objetivo es liberar los vasos por reparar tanto como sea necesario. Es conveniente que durante la movilización u oclusión de los vasos se utilice una técnica lo menos traumática posible. El mínimo daño al endotelio vascular produce áreas trombogénicas. Lo mejor es el uso de cintillas de silastic (surgiloops) que minimizan el daño. Las pinzas, en caso de usarse, deben ser vasculares. No se recomienda el uso de cintas umbilicales de tela, ya que al pasarlas se adhieren a la adventicia y provocan giros en el vaso que dañan la íntima (figura 11--4).

99

Otro método de reparación arterial es utilizar una sola sutura cardiovascular doble armada. Se comienza la sutura en la parte posterior y después se continúa anteriormente en ambos lados. Tampoco se requiere rotar la arteria. Antes de apretar el último o los dos últimos puntos de la anastomosis se debe aflojar el control distal, dejar sangrar libremente y después aflojar el control proximal para dejar sangrar. De esta manera se evitan los coágulos residuales. Periódicamente, durante la anastomosis se irriga la luz del vaso con solución heparinizada (1 000 U de heparina estándar en 100 cc de solución fisiológica). Raras veces se usa heparinización sistémica. Cualquiera que sea la técnica utilizada de surjete continuo, se recomienda la colocación de postes en número de dos o tres (triangulación de Carrel), que al traccionarlos evitan que la anastomosis quede estenosada (figura 11--5A).

Anastomosis arterial con puntos separados Aunque el realizar la reparación con sutura continua tiene la ventaja de la rapidez, en ocasiones por el calibre

TÉCNICAS DE REPARACIÓN VASCULAR2--6,9,10,12--15,17--21

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Anastomosis arterial con surjete continuo Para la reparación arterial se puede utilizar el método de anastomosis terminoterminal. Se usa material de polipropileno cardiovascular con dos agujas. El calibre de la sutura depende del calibre del vaso: aorta 3 ceros, iliacas 4 ceros, femorales y poplíteas 5 ceros y arterias tibioperoneas 6 ceros. Una técnica con sutura continua se realiza colocando lateralmente dos suturas. Con una de las suturas se realiza una sutura continua para cerrar la pared posterior de la arteria y después las pinzas y la arteria se rotan para completar la pared anterior con la otra sutura. Otro método similar es también con dos suturas; sin embargo, la línea posterior de sutura se completa o se realiza desde la parte de la luz arterial y no se requiere rotación de la misma.

Figura 11--4. Cintillas vasculares de silastic controlan la hemorragia a nivel de la bifurcación de la arteria femoral común. La arteria femoral profunda es corta, se ramifica y se dirige lateralmente.

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Trauma vascular

(Capítulo 11)

A

B

D

E

C

F

Figura 11--5. Diferentes técnicas de reparación arterial. A. Anastomosis terminoterminal con sutura continua. B. Anastomosis terminoterminal con puntos separados. C. Anastomosis mediante corte oblicuo para evitar estenosis. D. Puntos en “U” que evierten la línea de sutura y evitan la invaginación de la adventicia. E. Arteriorrafia lateral. F. Desbridación y parche venoso.

del vaso puede ocurrir estenosis. Las recomendaciones para evitar estenosis, sobre todo en vasos pequeños, son colocar puntos separados en lugar de surjete continuo (figura 11--5B) o espatular (cortar oblicuamente) los cabos del vaso por anastomosar (figura 11--5C). En ocasiones es conveniente utilizar puntos en “U”, que evitan la inversión de la íntima (figura 11--5D). También se utilizan los postes para tracción durante la reparación.

Recomendaciones técnicas En una anastomosis arterial, el objetivo principal es aproximar la íntima de ambos cabos del vaso sin que se interponga nada de adventicia. Las suturas se insertan a 1 mm del borde del corte y con 1 mm entre punto y punto. Se puede utilizar sutura continua para vasos mayores de 3 mm de diámetro. Vasos menores de 3 mm requieren puntos separados.

En 50% de los casos es posible resecar el segmento lesionado y anastomosarlo primariamente. La indicación depende de qué tanto de la arteria ha sido lesionado. Frecuentemente es posible aproximar los cabos de una arteria lesionada no más de 2 cm, particularmente en la arteria femoral superficial y en arterias braquiales. Inicialmente puede dar la impresión de que la arteria seccionada se ha destruido en una longitud mayor debido a la retracción elástica del vaso. Por lo general, con una tracción gentil se pueden aproximar los cabos de dicha arteria y realizar una anastomosis terminoterminal sin tensión. La técnica de sutura debe ser muy gentil, tratando de evitar la laceración de la íntima en cada punto y que con la línea de sutura no se produzcan áreas de constricción, estenosis o se introduzca adventicia hacia la luz del vaso. Después de que todas las suturas han sido colocadas, el último punto o los dos últimos puntos deben dejarse flojos para permitir separar los bordes con una pinza mientras se afloja la pinza arterial distal y después la

Trauma vascular periférico: técnicas quirúrgicas

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pinza arterial proximal para dejar sangrar libremente, como una medida de seguridad en contra de trombos que pudieran persistir a la tromboembolectomía previa. Después de que la línea de sutura se completa y se liberan las pinzas, se debe sentir un pulso vigoroso inmediatamente después de la línea de anastomosis. El pulso debe ser similar a la parte proximal de la arteria. Cuando hay una debilidad significativa en el pulso distal al sitio de la anastomosis, casi con seguridad esto indica que hay una estenosis o un defecto técnico--mecánico en la realización de la anastomosis que requiere revisión; una anastomosis estenosada acumula rápidamente plaquetas que luego precipitarán trombosis. Idealmente, siempre deberá realizarse una arteriografía por punción intraoperatoria después de haber terminado la anastomosis, para corroborar la ausencia de fallas técnicas y de émbolos residuales. Después de que se liberan las pinzas hay un cierto grado de sangrado a través de los agujeros de las suturas; sin embargo, éste cesa espontáneamente después de compresión local. En ocasiones se requiere un punto adicional, que debe ser cuidadoso para evitar laceraciones. Usualmente es mejor recolocar las pinzas por un momento para suturar, y no suturar una arteria distendida. El repinzamiento debe durar unos cuantos segundos, para evitar la trombosis y embolismo distal. Las arterias menores de 3 mm de diámetro interno probablemente se reparen mejor con sutura fina de 6 ceros a manera de puntos interrumpidos, lo cual estenosa menos la luz, y se recomienda la utilización de lupas de dos o cuatro veces de magnificación, que son particularmente de ayuda para realizar anastomosis pequeñas.

101

Es conveniente realizar un “lavado” venoso (flush out) inmediatamente antes de liberar el flujo arterial posreparación en casos graves o de reparación tardía. Las toxinas, hidrogeniones, potasio y radicales libres acumulados en los tejidos y venas de la extremidad agravan el síndrome posreperfusión. Existen dos maneras de realizarlo: una es dejando sangrar libremente el cabo distal arterial previo al cierre, y la otra, en caso de lesión venosa si ésta es reparada, permitiendo salir la primera sangre para lograr este objetivo. Un detalle técnico por enfatizar en todos los casos, pero sobre todo en pacientes de edad avanzada, es que la dirección de los puntos en la arteria deben realizarse de dentro hacia afuera, para evitar el despegamiento de placas de aterosclerosis que pudieran complicar la reparación (figura 11--6).

Sutura parcial directa (arteriorrafia) o parche venoso La sutura lateral de una arteria y la reparación lateral utilizando un parche de vena son técnicas comúnmente mal utilizadas y sobreutilizadas. La sutura lateral sólo está indicada en lesiones nítidas producidas por lo general por un cuchillo, y está contraindicado realizarla en laceraciones parciales producidas por un proyectil de arma de fuego, sobre todo si es de alta velocidad. La quemadura del endotelio por el proyectil puede no ser valorada a simple vista. La sutura lateral sólo debe hacerse cuando no esté involucrada más de 30% de la circunferencia de la arteria. La técnica es más segura con arterias grandes que con arterias pequeñas. El parche venoso se usa en casos donde puede ocurrir estenosis por la arteriorrafia o venorrafia, o cuando existe pérdida de la pared vascular, aunque resecar el segmento lesionado y repararlo mediante anastomosis completa podría ser una mejor opción (figuras 11--5E y 11--5F). Con defectos laterales grandes, que son los más frecuentes, una mejor decisión es simplemente extirpar el segmento lesionado hasta que a simple vista la íntima se aprecie normal y se pueda realizar una anastomosis directa.

Injerto interpuesto de arteria

A

B

Figura 11--6. Manera incorrecta (A) y correcta (B) de introducir la aguja en una arteria con placa de aterosclerosis. La aguja debe introducirse de dentro hacia afuera.

El injerto interpuesto de arteria se utiliza en muy raras ocasiones, como en el caso de la arteria hipogástrica en su parte proximal. En el caso inusual en que se amputa una de las extremidades, una opción es utilizar la arteria de la extremidad amputada como injerto vascular en otras reparaciones.

102

Trauma vascular

(Capítulo 11)

Resección de segmento arterial e interposición de injerto

nal, dejando sangrar para evitar trombos residuales o émbolo distal.

Los injertos vasculares se utilizan cuando no es posible una anastomosis directa debido a tensión excesiva. En general, en un tercio de las lesiones arteriales es necesario resecar un segmento y utilizar un injerto.

Interposición de injerto protésico

Interposición de vena safena autóloga El injerto preferido es la vena safena mayor autóloga revertida en la mayoría de los casos. La recomendación es utilizar la safena de la extremidad inferior opuesta. Se debe usar siempre la vena safena autóloga de una extremidad sin lesión vascular; la razón es que la utilización de la vena safena ipsilateral puede agravar el retorno venoso en una extremidad de por sí ya comprometida circulatoriamente. La gran mayoría de los traumatismos arteriales por abajo de la ingle pueden ser reparados de manera satisfactoria utilizando un injerto de safena autóloga revertida tomado de la pierna contralateral. A falta de safena, en ocasiones podrá utilizarse la vena cefálica. En la técnica de cosecha de la vena, un punto importante es que las tributarias deben ligarse a 2 o 3 mm de su origen para evitar la constricción de la luz. No se debe denudar completamente la vena de adventicia, y hay que evitar distensión excesiva que pudiera romper la musculatura o la íntima de la vena, provocando áreas trombogénicas. Hay que marcar perfectamente los cabos de la vena, para asegurarse de que realmente se coloque de manera revertida. Se puede utilizar una dilatación gentil de la vena con solución salina heparinizada después de que ésta se haya extirpado, debido a que invariablemente ocurre espasmo que contrae la luz en cierto grado. La desecación de la vena produce daño endotelial; por lo tanto, hay que evitarla manteniéndola en solución heparinizada. La safena mayor puede variar en diámetro de persona a persona y de acuerdo con los diferentes niveles de la extremidad. Puede medir de 3 a 8 mm o más. La parte más proximal de la vena puede utilizarse como injerto a nivel de la arteria femoral común. Hay que recordar que el injerto ideal es aquél que es igual o ligeramente más ancho que la arteria lesionada. Se prefiere realizar primero la anastomosis proximal. El injerto, una vez distendido con el flujo sanguíneo, permite calcular mejor la longitud para evitar un injerto corto que quede tenso o un injerto largo que quede redundante. La anastomosis distal se realiza siguiendo los mismos principios de una anastomosis terminotermi-

En arterias infrainguinales se usa la vena safena autóloga como el injerto preferido en la mayoría de los casos. Los injertos protésicos se usan en vasos de mayor calibre, como la aorta y vasos iliacos.22--27 Actualmente los conductos sustitutos vasculares más comúnmente utilizados son los injertos sintéticos de dacrón y de politetrafluoroetileno (PTFE) para lesiones de la aorta torácica y de la aorta abdominal, y el PTFE en especial para la reconstrucción de la arteria renal. El PTFE o el dacrón se usan para las reconstrucciones arteriales mayores de 6 a 8 mm de diámetro, y la vena safena autóloga revertida para reconstrucción arterial o venosa de vasos menores de 5 mm de diámetro. Algunos estudios han mostrado cierta resistencia a la infección de materiales sintéticos como el dacrón y PTFE. Este último resiste más la infección por tener menos porosidad. Sin embargo, en caso de ocurrir infección alrededor de los conductos sustitutos, éstos pueden colonizarse e infectarse. La infección de una prótesis vascular produce un halo de inflamación alrededor de la misma, infección persistente, fiebre, riesgo de embolismo séptico y ruptura de la anastomosis con sangrado masivo. Por lo tanto, se evita al máximo la contaminación de las prótesis durante su colocación. Las complicaciones comunes son la trombosis y la incapacidad de mantener una permeabilidad a largo plazo, especialmente en vasos menores de 5 mm de diámetro. Para el paciente con trauma multisistémico, estado de choque y que requiere una reconstrucción vascular rápida, los conductos sustitutos de PTFE y de dacrón en diámetros mayores de 6 mm son aceptables y se usan extensamente en muchos centros de trauma con grandes volúmenes de casos de trauma vascular (figura 11--7).22--27

IMPORTANCIA DE DIFERENCIAR ESPASMO ARTERIAL VS. DEFECTO TÉCNICO

La ausencia de pulso palpable inmediatamente distal a la anastomosis o la ausencia de pulso distal palpable siempre es causa de preocupación. Se deben considerar varias posibilidades en este caso: la primera es una anastomosis inadecuada desde el punto de vista técnico que produzca ya sea estenosis o prolapso, o bien un colgajo

Trauma vascular periférico: técnicas quirúrgicas

103

A

D B

C

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Figura 11--7. Diferentes tipos de reparación de arteria femoral. A. Resección y anastomosis terminoterminal. B. Resección e interposición de un injerto autólogo de vena safena revertido. C. Resección e interposición de injerto de politetrafluoroetileno (PTFE). D. Resección e interposición de injerto de dacrón (se aprecia el orificio de entrada de la bala).

de la íntima. Otra posibilidad es otro daño arterial más distal. La posibilidad de que únicamente se trate de un espasmo severo que se resolverá espontáneamente con el tiempo es una presunción peligrosa. En estos casos lo mejor es hacer una arteriografía intraoperatoria para descartar cualquiera de las tres primeras posibilidades. La arteriografía intraoperatoria tiene gran valor, y la mayoría de los autores recomiendan su uso rutinario en todas las reparaciones arteriales. En la pierna, cuando los pulsos pedio y tibial posterior son palpables 100%, a criterio del cirujano se puede obviar la arteriografía si esto pone en peligro al paciente al aumentar el tiempo quirúrgico. Es importante enfatizar que en el momento actual 95% de las lesiones arteriales deberían ser reparadas con éxito. Casi siempre la falla en la reparación se debe a varios errores técnicos bien reconocidos.1--10

CONTUSIÓN ARTERIAL

Un aspecto que representa un problema difícil de tratamiento es la contusión arterial, en la cual no hay una

ruptura evidente de la continuidad del vaso. Es un error frecuente subestimar la severidad del problema y atribuir la disminución de los pulsos a espasmo asociado. La fractura y el prolapso de un colgajo de la íntima son la consecuencia más seria de esta lesión debido a que la arteria lesionada puede inicialmente estar permeable, pero una vez que se forma el colgajo de íntima en unas horas se desarrolla trombosis. Lo mejor en estos casos es la resección de las áreas de daño de la íntima, seguida de la anastomosis terminoterminal. Una arteriografía intraoperatoria puede ayudar a distinguir esta lesión de un espasmo arterial.1,20,21

LIGADURA ARTERIAL INACEPTABLE

Durante la Segunda Guerra Mundial la ligadura era el tratamiento principal de las lesiones arteriales, presentándose gangrena en 50% de los pacientes, aproximadamente; en el momento actual se emplea la ligadura arterial sólo en circunstancias específicas, cuando la extremidad no está en peligro o cuando intentos prolongados de reparar una arteria ponen en peligro la vida (control de daños).

104

Trauma vascular

El riesgo de gangrena es más alto con arterias de mayor calibre. El porcentaje de amputación después de ligadura proximal tanto de extremidad superior como inferior es mayor de 50% y, por lo tanto, es inaceptable. Todas las lesiones proximales deben ser reparadas. En especial el segmento poplíteo tiene 70% de gangrena cuando se liga. En el tercio proximal de antebrazo y pierna, la reparación de la arteria radial, cubital o tibial es preferible y debe llevarse a cabo dentro de lo posible. Si más de una de estas arterias está lesionada, la reparación de cuando menos una es urgente. debido a que la gangrena puede ser mayor de 80% cuando dos de estas arterias son ligadas.1--3 En trauma carotídeo los criterios para ligar vasos son muy específicos y dependerán de la presencia o no de déficit neurológico establecido.

AMPUTACIÓN PRIMARIA

En casos raros de lesión masiva, la amputación primaria es el tratamiento de elección. Esto ocurre cuando hay una destrucción masiva de los tejidos blandos que incluyen arterias, nervios, huesos y venas. La reconstrucción de dichas extremidades, aunque algunas sean viables, deja miembros no funcionales que incluso dificultan las labores cotidianas del enfermo. Asimismo, la amputación debe llevarse a cabo cuando la sepsis o la ruptura de una reparación arterial con las complicaciones que esto implica pongan en peligro la vida del paciente. En una extremidad con isquemia de más de 6 h el riesgo de amputación es grande, hay pérdida muscular irreversible y está indicada la amputación primaria. Los casos con extremidad severamente lesionada requieren para su valoración el uso de calificaciones de gravedad (MESS: mangled extremity severity score) y las decisiones se toman de manera multidisciplinaria.

TRAUMA VENOSO28--34

Una de las lesiones asociadas que se encuentran con mayor frecuencia en trauma arterial es la lesión venosa concomitante. De las lesiones arteriales, 50% se asocian a lesión venosa. Las venas importantes que acompañan

(Capítulo 11) a las arterias deben ser preservadas dentro de lo posible. La ligadura venosa generalmente es inaceptable. Históricamente, después de la Primera Guerra Mundial se optó por una política de ligadura en todas las lesiones venosas, y fue hasta la guerra de Vietnam cuando la política estándar fue la reparación venosa siempre que fuera posible. Existe todavía controversia acerca de si una vena debe ser reparada o ligada. En la actualidad se acepta que debe realizarse reparación venosa cuando sea posible con una técnica meticulosa, especialmente en la vena poplítea. Existen varios métodos de tratamiento quirúrgico para las lesiones venosas: sutura lateral, anastomosis terminoterminal, colocación de un parche venoso o un injerto completo de vena autóloga no revertido, injerto de vena en espiral e injerto venoso en “panel”. En venas grandes pueden usarse injertos sintéticos. Definitivamente, el único injerto satisfactorio en reparación venosa es la vena autóloga. Se deben seguir los mismos principios quirúrgicos que para una reparación arterial, pero la técnica quirúrgica deberá ser más meticulosa. Hay una mayor tendencia de las reparaciones venosas a la trombosis, y la técnica de sutura venosa perdona menos fallas que la sutura arterial debido al bajo flujo y la baja presión de los vasos venosos. Se debe evitar al máximo la introducción de la adventicia hacia el lumen venoso. Por ello es indispensable la práctica con modelos experimentales. La sutura debe ser fina, de 6 ceros. Debe ejercerse menos tensión en la sutura para evitar estenosis. Sin embargo, en algunas ocasiones el cirujano estará obligado a realizar una ligadura venosa, y ésta deberá ser cuando la lesión venosa sea extensa, cuando el paciente tenga múltiples lesiones asociadas o se encuentre en estado de choque.

Técnica del injerto venoso en espiral y en panel Se usan para reparar venas de gran calibre, desde poplítea hasta vena cava inferior, y en algunos casos arteriales. Tiene la ventaja de que el mejor injerto para reparar venas es la vena autóloga, que tiene mayor permeabilidad a largo plazo. Tiene la desventaja de que su confección consume tiempo, ya que requiere técnica microquirúrgica y realizar múltiples suturas. El enfermo puede encontrarse grave, politransfundido e inestable. Algunas veces es una mejor opción ligar la vena o colocar un injerto protésico en una arteria. Se utiliza como molde un tubo de plástico del diámetro del vaso por reparar. Puede usarse desde una sonda de Nelaton hasta una je-

Trauma vascular periférico: técnicas quirúrgicas

105

Figura 11--9. Injerto de vena safena confeccionado en forma de panel. Se corta longitudinalmente la safena de la longitud adecuada, se secciona y se sutura sobre sí misma.

TRAUMA ÓSEO

Figura 11--8. Injerto en espiral de vena safena, para reparar lesión de vena femoral.

ringa de 20 mL. La vena safena se abre longitudinalmente y se puede suturar en forma de espiral, o seccionarse y suturarse en forma de “panel” (figuras 11--8 a 11--13).

La presencia de una fractura asociada puede provocar problemas adicionales en el tratamiento de los pacientes con trauma vascular. En la mayoría de casos de trauma vascular con trauma ortopédico se debe efectuar la reparación arterial y se debe restaurar la perfusión distal antes de la estabilización ortopédica. En todo momento a la reparación vascular se le debe dar prioridad sobre las otras lesiones; esto disminuye el retraso y evita el síndrome de reperfusión. Pero se debe tener cuidado de evitar la ruptura de las líneas de sutura vascular cuando se reducen las deformidades por las fracturas, y se debe revalorar cuidadosamente la circulación periférica des-

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Reparación venosa. Consideraciones especiales 1. Vena poplítea: el pronóstico de la extremidad es mucho mejor cuando la vena poplítea se repara que cuando se liga.20,21, 28,29,33 2. Vena femoral o iliaca: en caso necesario, su ligadura es generalmente bien tolerada, siempre y cuando se practique vendaje y elevación de la extremidad afectada durante una semana y a largo plazo para aminorar las secuelas.29,32--34 3. En aquellos casos en que se requiera una reparación venosa compleja (injertos o parches), el material ideal por utilizar es la vena safena contralateral; en ausencia de ésta, o si es de diámetro pequeño, se emplean los injertos venosos en espiral o en panel, o material protésico (PTFE, dacrón), aunque en flebografías tardías se puede observar estenosis u oclusión de los mismos.29--32

Figura 11--10. Para confeccionar el injerto venoso en panel, o en espiral, se utiliza un tubo del calibre adecuado como molde, sutura fina 6 ceros y lupas. Este injerto se usó en el caso de la figura 11--11.

106

Trauma vascular

(Capítulo 11) den estar indicados si la lesión de tejidos blandos es extensa, si hay contaminación de la herida o si la fractura es muy conminuta.

Uso de puente transitorio (shunt)

Figura 11--11. Varón de 18 años que en una construcción cayó sobre dos varillas de acero que lo atravesaron. Las varillas se cortaron con seguetas para extraer al herido. La varilla del lado derecho, que penetró por el glúteo, fue extraída por la ingle; acudió en choque y con la varilla del lado izquierdo todavía incrustada. La vena femoral común derecha se reparó con el injerto venoso en panel que se muestra en la figura 11--10.

pués de la fijación de la fractura. En casos seleccionados, cuando el tratamiento quirúrgico es temprano (menos de 1 h), a criterio del cirujano se podrá realizar la fijación ósea antes de la reparación vascular. La fijación interna sin duda provee el método óptimo de inmovilización de la fractura, además de que es mejor para la rehabilitación. Sin embargo, los fijadores externos pue-

Ocasionalmente se requerirá un puente transitorio (shunt) mientras se lleva a cabo la fijación de la fractura. Existen varios tipos de shunt, como el de Javid o Brenner, pero pueden utilizarse tubos de plástico del equipo de venoclisis.35--38 También se usan para el traslado o espera de un enfermo para disminuir el tiempo de isquemia, o transoperatoriamente mientras se lleva a cabo estabilización de fracturas óseas (figura 11--14).

LESIÓN NEUROLÓGICA

La lesión neurológica asociada ocurre en aproximadamente 50% de los casos de trauma vascular de la extremidad superior y en 25% de los de la extremidad inferior. Definitivamente, la lesión neurológica y no la lesión vascular es la que determina el estado funcional a largo plazo de la extremidad traumatizada. La lesión vascular casi siempre puede ser reparada y se puede restaurar la perfusión. Raras veces existe una indicación para reparar una lesión neurológica asociada en la intervención quirúr-

B

C

A

D

Figura 11--12. Varón herido por bala con lesión de arteria y vena poplítea que acude 4 h posterior a la lesión. A. La arteria poplítea se reparó con injerto de vena safena autóloga revertida tomada del muslo contralateral; falta reparar la vena, que se muestra ligada y no es acorde al calibre de la vena safena con que se cuenta. B. Orificio de entrada de la bala. C. Arteria y vena poplítea lesionadas por el proyectil. D. Incisión medial para la reparación, fasciotomía medial y lateral amplias.

Trauma vascular periférico: técnicas quirúrgicas

107

En la gran mayoría de los casos, sin embargo, la reparación neurológica se realiza de dos a cuatro meses después de que ocurran la lesión aguda. Este retraso permite que ocurra la reparación y la regeneración nerviosa fisiológica. Los cabos de los nervios lesionados en la operación inicial se deben dejar referidos con una sutura no absorbible, para permitir una identificación menos difícil al momento de la reparación subsecuente. Lo ideal es que la reparación la realice el neurocirujano. En la reoperación se pueden utilizar los nervios surales como injerto.39

LESIÓN DE TEJIDOS BLANDOS Figura 11--13. Mismo caso de la figura 11--12. La vena poplítea ha sido reparada con injerto de vena safena confeccionado en forma de panel, la arteria se reparó con injerto revertido de vena safena contralateral. A la derecha de la reparación se aprecia el anillo fibroso del músculo aductor que hubo que seccionar para la exposición.

gica inicial. El caso específico de excepción en que se debe reparar el nervio de primera intención es cuando el nervio está cortado de manera nítida y limpia con un instrumento cortante.

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A

B

Es indispensable cubrir la herida quirúrgica y la reparación arterial con tejidos blandos viables. Invariablemente, una arteria expuesta, aun en ausencia de lesión arterial, se romperá produciendo sangrado masivo. Normalmente, el cubrir con tejidos blandos la reparación arterial es un procedimiento no complicado y simplemente involucra aproximar los tejidos blandos adyacentes sobre la reparación arterial, pero en algunos casos se requerirá la rotación de un colgajo muscular.40 En el muslo puede ser de utilidad el músculo sartorio y en la pierna las cabezas de los gemelos; el dorsal ancho para la axila y el escaleno, y el elevador de la escápula y el trapecio pueden cubrir lesiones carotídeas.

Puntos clave del manejo de herida o lesión de tejidos blandos 1. Irrigación copiosa (tipo jet) con solución salina o Hartmann con antibióticos para eliminar cuerpos extraños y material necrótico. 2. Desbridación extensa de todo el tejido desvitalizado para disminuir el riesgo de infección posoperatoria. 3. Todos los sitios de reparación vascular deben cubrirse con tejido bien vascularizado para evitar su desecación e infección.

FASCIOTOMÍA C Figura 11--14. Colocación de derivación intraluminal (shunt). A. Momento de la introducción. B. Shunt colocado. C. Shunt tipo Javid colocado y asegurado mediante cintillas de silastic.

Una fasciotomía apropiada puede ser extremadamente importante como procedimiento adjunto en trauma vas-

108

Trauma vascular

cular, en particular en extremidades inferiores. Aunque hay que aclarar que su uso no se recomienda de rutina, la fasciotomía debe hacerse sólo en casos muy seleccionados y llevarla a cabo en aquéllos en los que se prevea un síndrome de reperfusión muy severo, como cuando hay un retraso de más de 6 h entre la lesión y la reparación primaria; también cuando hay una lesión combinada arterial y venosa, sobre todo a nivel poplíteo, y cuando el enfermo ha estado en estado de choque por un tiempo prolongado con hipotensión, cuando hay trauma masivo de tejidos blandos asociados, o bien edema masivo, ya sea preoperatorio o posoperatorio. El mejor método para decidir cuándo hacer una fasciotomía es la exploración física y el buen juicio clínico. Si hay turgencia muscular, edema importante o si la presión intraaponeurótica es mayor de 30 mmHg, es prudente proceder a descomprimir el espacio osteoaponeurótico. Se han descrito varias técnicas para realizar la fasciotomía y entre éstas se incluyen la fasciotomía medial y la lateral con incisión larga, la fasciotomía de cuatro compartimientos y la extirpación del peroné. La fasciotomía medial y la lateral se pueden realizar utilizando pequeñas incisiones, aunque por debajo de la piel con tijeras largas se corta la fascia profunda. En la parte lateral hay que tener cuidado de no lesionar el nervio peroneo superficial, y en la cara medial de no lesionar la vena safena mayor.41,42 A criterio del cirujano, la incisión quirúrgica puede iniciarse en el tobillo haciendo una fasciotomía previa al abordaje para la reparación vascular, por la presencia de síndrome compartimental ya establecido, o por sospecha alta de desarrollarlo (figuras 11--15 y 11--16).

DRENAJES

(Capítulo 11)

Figura 11--15. Fasciotomía urgente en un caso de flegmasia cerúlea dolens en la extremidad superior.

2. Angioplastia con parche (idealmente de vena safena contralateral) para prevenir estenosis en el sitio de arteriorrafia o venorrafia lateral. 3. Resección del segmento afectado con anastomosis terminoterminal, siempre y cuando no haya sido muy grande y no exista tensión en la línea de sutura. 4. Resección con interposición de injerto idealmente de vena safena contralateral o en ocasiones con material protésico (PTFE o dacrón).17--27

Habitualmente una hemostasia meticulosa evita la necesidad del empleo de drenajes, pero en caso necesario es importante recordar no colocarlos cercanos a las líneas de sutura, ya que podrían ocasionar su erosión y hemorragia.

Resumen de opciones para la reparación vascular2--6,9,10,12--15,17--28 1. Arteriorrafia o venorrafia lateral en casos de pequeñas heridas (habitualmente punzocortantes) que no requieren desbridación extensa.

Figura 11--16. Fasciotomía amplia en miembro inferior por herida de bala con lesión de arteria y vena femoral, y fístula arteriovenosa aguda operada tardíamente.

Trauma vascular periférico: técnicas quirúrgicas 5. Revascularización arterial idealmente con puente de vena safena contralateral o material protésico (PTFE o dacrón).17--27 6. Revascularización arterial extraanatómica.27 7. Ligadura arterial o venosa cuando la condición del paciente sea tan grave que impida embarcarse en una reconstrucción vascular mayor, siempre y cuando exista una adecuada circulación colateral.28 Arteriografía intraoperatoria para verificar la reparación vascular y descartar espasmo vs. trombosis.

Resumen de técnicas adyuvantes para el salvamento de la extremidad43--45 1. Empleo de derivaciones intraluminales (shunt) durante la estabilización ortopédica.35--38 2. Empleo de puentes extraanatómicos cuando el daño de tejidos blandos es muy extenso.27 3. Simpatectomía lumbar en casos de vasoespasmo persistente.44 4. Uso de vasodilatadores intraarteriales (papaverina o tolazolina) para revertir el espasmo.45 5. Administración de dextrán (RheomacrodexR) de bajo peso molecular 500 mL cada 12 h, para mejorar la perfusión tisular y disminuir la agregación plaquetaria. 6. Empleo de colgajos miocutáneos para cubrir las reparaciones vasculares cuando el daño o la pérdida de tejidos blandos hayan sido muy extensos.40

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Resumen de manejo posoperatorio 1. Monitorización exhaustiva de los pulsos distales o de la presencia de flujo arterial (Doppler), con la medición de presiones segmentarias e índices tobillo/brazo. 2. Antibióticos. Su empleo debe continuarse por un mínimo de 48 a 72 h. 3. Heparinización. Habitualmente su empleo sistémico no es necesario, aunque actualmente se ha recomendado el empleo de heparinas de bajo peso molecular para prevenir trombosis venosa profunda y mejorar la permeabilidad de las reparaciones vasculares a largo plazo.43 4. AspirinaR. Es recomendable su administración en dosis de 80 a 100 mg cada 24 h para disminuir la hiperplasia fibrosa de la íntima tanto en los sitios de reparación vascular como en las líneas de sutura.

109

CONCLUSIÓN

El manejo inicial por prioridades se basa en el ATLS. A: vía aérea permeable, B: ventilación y control de la columna cervical y C: circulación y control de sangrado.11 Se emplean antibióticos profilácticos idealmente con un triple esquema o con una cefalosporina de tercera generación; profilaxis antitetánica, y si no existe contraindicación se usa heparina sistémica. En quirófano, el paciente se debe preparar de pies a cabeza para la obtención de vena safena como injerto vascular en caso necesario. La prioridad más importante en el manejo del trauma vascular periférico es el control vascular proximal y distal, el cual se puede llevar a cabo con incisiones cercanas al sitio de la herida, o en caso de que ésta sea exsanguinante el abordaje debe ser directo. En ocasiones se pueden utilizar sondas de balón (sondas de Fogarty) para el control intraluminal de los vasos sangrantes.2 Las derivaciones intraluminales o shunts disminuyen el tiempo de isquemia caliente (el cual no debe ser mayor de 6 h) durante las maniobras para estabilizar una fractura o para la obtención de vena safena en caso necesario. El empleo de estos dispositivos no requiere forzosamente heparinización sistémica, y su uso definitivamente ha disminuido la frecuencia de amputaciones, sobre todo en los casos de trauma poplíteo.35--38 Algunos de los puntos importantes que recordar en reparaciones vasculares periféricas son: Utilizar pinzas vasculares atraumáticas o cintillas vasculares de silastic para minimizar el trauma de la íntima. Habrá que realizar tromboembolectomía previa proximal y distal a la reparación utilizando un catéter con globo tipo Fogarty para extraer coágulos formados in situ o embolizados. Se recomienda utilizar heparina local e infundirla hacia la parte distal y proximal de la reparación. Se usa una dilución de heparina 1000 U en 100 cc de solución salina, o 5 000 en 500 cc de solución salina; con 20 cc de esta dilución infundidos tanto proximal como distalmente es suficiente. La anastomosis deberá hacerse abierta, de manera terminoterminal, con surjete continuo, puntos separados simples o en “U”, o utilizando la técnica de triangulación de Carrel. Es recomendable la arteriografía intraoperatoria posreparación de rutina. En caso de sospecha de síndrome compartimental, isquemia prolongada, periodo de choque, obstrucción ar-

110

Trauma vascular

terial combinada con lesión venosa, fístula arteriovenosa, necesidad de una ligadura arterial o venosa asociada

(Capítulo 11) a aplastamiento masivo o edema importante, todas son indicaciones de realizar una fasciotomía.41,42

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Trauma vascular periférico: técnicas quirúrgicas

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111

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112

Trauma vascular

(Capítulo 11)

Capítulo

12

Manejo perioperatorio en trauma vascular periférico: complicaciones y pronóstico Felipe Cervantes Montieil

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INTRODUCCIÓN

A partir del examen físico inmediato, las prioridades fundamentales del tratamiento son: 1. Mantener la vía aérea permeable y una adecuada ventilación. 2. Control de la hemorragia para mantener una adecuada perfusión. 3. Tratamiento del estado de choque.

Las extremidades tanto superiores como inferiores frecuentemente se ven involucradas en los traumatismos graves, sobre todo en la práctica civil,1,2 y ocasionalmente el trauma vascular constituye una complicación a la cual debe enfrentarse el cirujano. Esta eventualidad puede poner en riesgo tanto la vida misma como la función de la extremidad afectada. Durante las últimas décadas los avances en el campo de la cirugía vascular, adquiridos principalmente en conflictos bélicos, han hecho posible el salvamento de la extremidad afectada; sin embargo, se han generado varias controversias respecto al manejo de estos pacientes. La mayoría de estos progresos se han logrado en el diagnóstico, el perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas y la estandarización de los protocolos de manejo en el paciente politraumatizado. El diagnóstico y el tratamiento oportunos son la clave para un resultado adecuado. La mejor comprensión del médico en cuanto a la reanimación del paciente con choque hemorrágico, así como en el tratamiento integral del politraumatizado en estado crítico, ha logrado mejorar el pronóstico tanto vital como funcional de estos pacientes. En la mayor parte de los traumatismos vasculares los hallazgos más frecuentes son los signos de sangrado (hematoma, hemorragia o choque), y secundariamente puede presentarse un cuadro isquémico producido por la lesión arterial y la hipoperfusión; por lo tanto, en la atención del paciente politraumatizado deberá tomarse en cuenta la isquemia dentro del enfoque general.

Las situaciones más peligrosas son la pérdida sanguínea progresiva y la hipoxia. El control del sangrado se soluciona fácilmente en las extremidades por simple compresión digital; los intentos de pinzar a ciegas los vasos profundos suelen resultar infructuosos y peligrosos por el riesgo de agravar la lesión vascular o producir una nerviosa. La colocación de catéteres endovenosos gruesos, así como la monitorización agresiva, son primordiales en los traumatismos graves, evitando en la medida de lo posible utilizar las extremidades afectadas. Varios autores3 señalan que las pérdidas sanguíneas deben reponerse con sangre total y soluciones electrolíticas, tratando de mantener cifras del hematócrito de alrededor de 30, suficientes para mantener una perfusión tisular adecuada y para disminuir la posibilidad de trombosis en territorios isquémicos. Hasta el momento no se ha demostrado que las soluciones coloidales mejoren la evolución de estos pacientes; otros, sin embargo,4 sugieren que es aconsejable el empleo de soluciones hipertónicas, ya que mantienen una tensión arterial y un gasto cardiaco adecuados empleando poco volumen. Cuando no se dispone de sangre fresca se pueden emplear concentrados globulares y otros factores específicos, según los requerimientos de cada paciente. 113

114

Trauma vascular

Es importante hacer notar que la respuesta inicial de la sangre al trauma es un estado de hipercoagulabilidad que consume factores de coagulación y cuyo objetivo es la formación de un coágulo. Los cristaloides y la sangre de banco administrados crean un estado de hemodilución y depleción de factores de la coagulación, situación agravada por la acidosis metabólica y la hipotermia.

REANIMACIÓN INICIAL

Una vez establecido el diagnóstico de lesión vascular es importante tomar en cuenta las siguientes consideraciones: S Mantener las condiciones hemodinámicas satisfactorias para conservar una perfusión tisular adecuada durante la intervención. S Evitar la hipotermia desde el periodo preoperatorio, ya que sus efectos más importantes son la disminución del metabolismo basal por un lado, el aumento del consumo de oxígeno por el otro y trastornos severos de la coagulación, y su control asegurará una disminución en las pérdidas sanguíneas, una mejor regulación hidroelectrolítica, una menor incidencia de falla orgánica múltiple y, por consiguiente, una menor estancia en la unidad de cuidados intensivos, disminuyendo así la mortalidad.5 S Calmar el dolor, con el objeto de disminuir la ansiedad de los pacientes en circunstancias difíciles. S Impedir el síndrome de reperfusión, evitando por un lado la acidosis metabólica, que predispone a la precipitación intratubular de mioglobina y al edema posrevascularización, administrando desde el preoperatorio bicarbonato de sodio en dosis de 1 mEq/kg. Durante la intervención es aconsejable la extracción de sangre venosa de retorno de la extremidad revascularizada o flush venoso inmediatamente después de la revascularización arterial, con el objeto de evitar que se incorporen a la circulación los radicales libres y cationes provenientes del tejido isquémico, responsables de este síndrome. S Restablecer el equilibrio electrolítico, principalmente el manejo de la hiperkalemia, a base de soluciones hipertónicas, ya que han demostrado una tendencia importante a modular la respuesta inflamatoria6 y reducen de manera importante el volu-

(Capítulo 12) men de líquidos necesarios para una adecuada reanimación.7 S Evitar la falla renal manteniendo niveles de sodio adecuados y estimulando la diuresis osmótica, tomando en cuenta que estos pacientes requieren en varias ocasiones el empleo de agentes nefrotóxicos, como algunos antibióticos y medios de contraste.

ASPECTOS GENERALES DURANTE LA TÉCNICA QUIRÚRGICA

Ya el paciente en sala de operaciones y bajo anestesia general o epidural (según el caso lo requiera), e independientemente del procedimiento que vaya a efectuarse, se deben seguir los siguientes lineamientos: 1. Desbridamiento inicial y amplio para reducir al máximo la posibilidad de necrosis y sepsis por contaminación. 2. Amputación primaria, la cual deberá siempre ser considerada en presencia de lesiones múltiples en una extremidad, partes blandas, hueso, arteria, vena y nervios, ya que la revascularización de estas extremidades tiene siempre un riesgo muy alto en el posoperatorio y la función del miembro no está garantizada, sobre todo si el tiempo transcurrido entre la lesión y la revascularización es de más de 6 h.8 3. Reparación vascular. Tomando en cuenta que puede existir contaminación, utilizar siempre que sea posible material autólogo. 4. La secuencia de procedimientos cuando existen lesiones asociadas es de vital importancia. Fuera de su gravedad específica, pueden requerir atención en un primer tiempo, retrasando la reconstrucción vascular. Si se trata de una fractura asociada la reparación vascular se hará en primer término, a menos que se pueda conseguir rápidamente una estabilización ósea. 5. Se deberá tomar en cuenta que la reconstrucción venosa tendrá siempre prioridad sobre la arterial cuando se trate de un tronco principal o único de la extremidad; posteriormente a ambas se reconstruirán los nervios, tendones y músculos. 6. El empleo de heparina está indicado en forma sistémica sólo en lesiones venosas aisladas; generalmente su uso está contraindicado en pacientes politraumatizados o con traumatismo craneoence-

Manejo perioperatorio en trauma vascular periférico: complicaciones y pronóstico

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fálico. Por lo tanto, está restringido únicamente en forma local en el transoperatorio en el momento de la reconstrucción vascular para irrigar los lechos distales y evitar las microtrombosis. Existen situaciones en que el empleo de estos anticoagulantes es de gran utilidad para proteger la circulación colateral (traslados, lesiones extensas, demora en el tratamiento, etc.), por lo que su administración se llevará a cabo bajo estrictas medidas de vigilancia. Las heparinas de bajo peso molecular presentan algunas ventajas importantes respecto a las heparinas convencionales, y su uso puede ser de utilidad en el posoperatorio. Tomando en cuenta que en la mayoría de las ocasiones se trata de lesiones contaminadas o que el paciente por alguna razón se encuentra en riesgo de infección, el empleo de antibióticos está plenamente justificado desde el periodo preoperatorio hasta 48 a 72 h después de la intervención, siendo los de amplio espectro los de mayor utilidad en la mayoría de los casos. 7. En el curso de toda isquemia aguda se instala una vasoplejía o pérdida de la vasomotricidad de la microcirculación que altera el intercambio hematotisular. Algunos vasodilatadores, como la nifedipina, pueden restablecer este mecanismo; sin embargo, su uso debe estar plenamente justificado y bien monitoreado.4 El empleo del recuperador de células sanguíneas (cell saver) es discutido en las lesiones periféricas; sin embargo, su uso reduce las complicaciones de las transfusiones múltiples, como infecciones, reacciones inmunitarias, coagulopatías y disminución de 2,3--difosfogliceratos. Las células rojas recuperadas tienen una mayor afinidad por el oxígeno, una mayor capacidad amortiguadora y un menor grado de agregación.9 Existe evidencia reciente de que en ausencia de circunstancias extenuantes que comprometan la vida del paciente y después de haber resuelto el problema de la hipoperfusión tisular, la transfusión de paquetes globulares deberá enfocarse a mantener una hemoglobina igual o superior a 7 g/dL.10

VIGILANCIA POSOPERATORIA

Todo paciente que sufre un traumatismo y ha sido revascularizado debe ser manejado en una unidad de cuida-

115

dos intensivos, en donde se llevará un control permanente de la función cardiovascular midiendo parámetros como presión venosa central, electrocardiograma, diuresis horaria, etc. Se llevará un control biológico estricto basado en determinaciones de biometría hemática, pruebas de coagulación, enzimas tisulares, así como pruebas de función renal, creatinina y potasio, que permitirán evaluar la necesidad de una diálisis temporal. Deberán vigilarse los signos de infección tanto local como sistémica, así como los datos de hemorragia y la presencia de pulsos periféricos. La decisión de una amputación secundaria a la alteración de cualesquiera de estos parámetros deberá tomarse sin demora para salvar la vida del paciente. Las complicaciones que comúnmente se presentan en estos pacientes pueden dividirse en cuatro grandes grupos: 1. Inmediatas locales: básicamente representadas por el sangrado y la trombosis. 2. Inmediatas generales: ligadas a la repercusión sistémica de la lesión (choque hipovolémico o metabólico, o ambos) que puede propiciar una insuficiencia renal, respiratoria, etc. 3. Tardías locales: representadas por la infección y los hematomas. 4. Tardías generales: la más grave es la sepsis, ya que es capaz de propiciar un síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva (ARDS) que puede a su vez ser causado por la lesión tisular per se y por el estado de choque que, aunado al síndrome de isquemia reperfusión, precipitará frecuentemente una falla orgánica múltiple.

CONCLUSIONES

La mayoría de estos pacientes representan un reto difícil. El procedimiento quirúrgico es generalmente complicado, su evolución es larga y penosa, prácticamente 20% terminan con una amputación, 20% tienen trastornos funcionales de consideración y de los restantes, prácticamente 50% quedan con secuelas menores. En el tratamiento es indispensable seguir los lineamientos técnicos básicos de toda manipulación a un vaso sanguíneo; es de gran importancia contar con un equipo de apoyo tanto técnico como humano. La mayoría de estos pacientes deben ser tratados en forma multidisciplinaria en una institución que cuente con todo el material de apoyo necesario tomando en cuenta todo el entorno. Por lo tanto, hay que tener en mente que:

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Trauma vascular

S No se deben tomar riesgos vitales frente a un traumatismo tardío o sepsis mayor. S No se deben imponer sacrificios largos e inútiles

(Capítulo 12) a un enfermo que no tenga la esperanza de recuperar un miembro funcional y que en el intento por lograrlo podría perder la vida.

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Capítulo

13

Lesiones vasculares de la extremidad superior Lorenzo Rish Fein, Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales

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INTRODUCCIÓN

sus ramas. La mortalidad por las lesiones vasculares subclavias es alta, por el sangrado masivo y por encontrarse en un lugar de acceso difícil. En cambio, las lesiones axilares, humerales, radiales y cubitales tienen una mortalidad relativamente baja por su localización, por el diagnóstico temprano, por el tratamiento más rápido y activo, por la mejor preparación de médicos, cirujanos y paramédicos, y por más amplios y difundidos conocimientos de la fisiopatología. La morbilidad es también baja, aunque sigue siendo un riesgo y un peligro presentes.1--5

Las extremidades superiores o torácicas son muy susceptibles de sufrir traumatismos. Se utilizan continuamente en actividades caseras, de oficina, industriales, para evitar caídas y agresiones, para ejercicios y deportes, para atacar, manejar, escribir. Intervienen en casi todos los movimientos que se realizan. Las extremidades son muy preciadas y la pérdida de uno o más miembros tiene implicaciones funcionales y emocionales trascendentes. El perder una extremidad inferior impide la correcta ambulación, pero el perder una extremidad superior implica incapacidad permanente en múltiples actividades. Las lesiones vasculares de extremidades son cada vez más frecuentes, por el aumento en accidentes de tránsito, por la violencia y agresividad existentes en la sociedad, por la facilidad para adquirir armas de fuego, por el uso de maquinarias de todos tipos y por muchas causas más. Los traumatismos vasculares constituyen 3% de todas las lesiones, en guerras o en la vida civil. Aproximadamente 90% de las heridas vasculares se presentan en las extremidades y 30% en las extremidades superiores (guerra y civil); el porcentaje en extremidades inferiores es mayor. Las lesiones vasculares de la extremidad superior son aquéllas que se producen distales al borde lateral de la primera costilla en arterias axilar, humeral, radial y cubital y de la mano con sus múltiples ramas, así como las venas afluentes con sus nombres correspondientes. Aunque anatómicamente no pertenecen a ellas, por conveniencia se incluyen la arteria y vena subclavias y

MECANISMOS DE LESIÓN VASCULAR

Los traumatismos en civiles son heridas con mínima o poca destrucción de tejidos blandos cuando se trata de lesiones penetrantes por instrumentos punzocortantes (vidrio, cuchillo, metal); son “limpias”, usualmente causan laceraciones y pocas veces secciones vasculares completas. Cuando las heridas son producidas por proyectil de arma de fuego, la destrucción de tejidos blandos, la sección completa de arteria o vena (o de ambas) y el trauma de tejidos próximos (hueso, nervio) son más probables. Por su efecto explosivo, los misiles de alta velocidad que viajan de 50 a 100 m/seg producen primero un golpe contuso localizado; luego causan extenso daño por cavitación y lastiman vasos y otros elementos aún alejados del trayecto del proyectil; posterior a la cavitación se genera un efecto de succión que puede atraer porciones de piel, vestido o suciedad hacia el interior de la herida. 117

118

Trauma vascular

(Capítulo 13)

Figura 13--1. Trauma torácico severo; compresión de arteria subclavia que produjo gangrena distal.

Un proyectil de alta velocidad (o los fragmentos de metal en que se convierte) produce extensos daños tisulares debido a la disipación de energía. Si hay lesión ósea, los fragmentos de metal y de hueso pueden convertirse en misiles secundarios y producir traumas más extensos. Puede no sospecharse de este daño al observarse solamente los orificios de entrada y de salida del proyectil. Las lesiones por aplastamiento (contusión, compresión) pueden ser pequeñas o extensas, simples o complicadas y en ocasiones causan traumas muy importantes por su extensión y gravedad. La lesión vascular contusa da datos vagos que llevan a retrasos en el diagnóstico y tratamiento, daña tejidos blandos adyacentes, interfiriendo con el flujo sanguíneo de ramas colaterales y au-

A

B

mentando el riesgo de isquemia de la extremidad (figura 13--1). La sospecha de trauma vascular aumenta por la presencia de lesiones de los huesos de brazo y antebrazo, dislocación de hombro y codo, fractura de primera costilla, fractura desplazada de clavícula o lesión de nervio periférico (o ambos). En las contusiones arteriales, el trauma actúa sin producir solución de continuidad, causando espasmo arterial y contusión con fractura de las capas íntima y media, lo cual produce tendencia a trombosis secundaria. Otros mecanismos de lesión vascular son las fracturas óseas y luxaciones (hombro, codo), cirugía y aplicación de aparatos ortopédicos; iatrogenias (angiografías, cateterismos, angioplastias, aplicación de marcapasos y de catéteres para tratamientos, monitoreo arterial, venoclisis, asistencia circulatoria, entre otros) (figuras 13--2 a 13--4). Importantes, aunque no tan frecuentes, son los traumatismos vasculares originados por quemaduras por fuego y por corriente eléctrica, así como por congelamiento, todas ellas produciendo coagulación intravascular de proteínas. Importantes también son las lesiones de venas y linfáticos por radiaciones para tratamientos oncológicos, más frecuentes en extremidades superiores por la cirugía de mama y axila; las producidas por esfuerzos exagerados (trombosis venosa axilar) y en deportes por los lanzadores de pelota y los luchadores, entre otros (síndrome de Paget-Schrôetter). Es muy importante el mecanismo de lesiones vasculares tanto venosas como arteriales que se producen a sí mismos los drogadictos tanto en extremidades superiores como inferiores.1--5

C

Figura 13--2. Diferentes mecanismos de lesión arterial. A. Luxación de hombro. B. Fractura supracondílea de húmero. C. Luxación de codo.

Lesiones vasculares de la extremidad superior

119

Figura 13--3. Infante de un mes de edad que ingresó al hospital en estado de choque por gastroenteritis y septicemia; 24 h después de haberle colocado catéter para venoclisis, se percataron de que estaba en arteria humeral con trombosis que se extendía hasta la arteria subclavia.

INCIDENCIA6--16

Los principios aceptados en la actualidad para el tratamiento de las lesiones vasculares agudas están basados fundamentalmente en las experiencias militares. Drapanas T y col.6

a. En 1946 DeBakey y Simeone7 reportaron 2 471 heridas arteriales en extremidades durante la Segunda Guerra Mundial (1939--1945) con 1 198 (48.4%) en las superiores: arterias subclavias 21; axilar 74; humeral 601, siendo más frecuentes las lesiones distales a la emergencia de la arteria humeral profunda; arteria radial 99; cubital 69; radial

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Esta aseveración continúa siendo cierta 36 años después. La mortalidad por amputación de extremidad superior durante la Guerra Civil de Estados Unidos (1861-1865) fue de 70%. Una lesión arterial del brazo o ante-

brazo usualmente terminaba en amputación al no haber otra opción fuera de la ligadura de arteria mayor. Existen cuatro publicaciones clásicas sobre trauma vascular en guerras:

Figura 13--4. Iatrogenia. Venoclisis de solución de potasio en arteria humeral que produjo autoamputación de mano.

120

Trauma vascular

(Capítulo 13)

Cuadro 13--1. Segunda Guerra Mundial, 2 471 heridas arteriales en extremidades* Subclavia Axilar Humeral (total) Distal a emergencia de profunda Radial Cubital Radial y cubital Total En extremidades superiores Índice de amputación

21 74 601 209 99 69 28 1 198 (48.4%) 49%

* Sólo se reportaron 81 (3%). DeBakey ME, Simeone FA: Ann Surg 1946;123:534.

y cubital 28. El tratamiento consistió en la gran mayoría en ligadura vascular. Sólo se repararon 81 (3%). El índice de amputación fue de 49%. b. En 1958 Hughes8 documentó en la Guerra de Corea (1950--1953) 304 heridas arteriales en extremidades, 112 en las superiores (37%): subclavia 3; axilar 20; humeral 89. El índice de amputación bajó a 13% debido al rápido transporte de heridos a hospitales de campaña, especialmente usando helicópteros, y a las múltiples cirugías reparadoras realizadas. c. En 1970 Rich, Baugh y Hughes9 reportaron 1 000 heridas vasculares en extremidades durante el conflicto armado en Vietnam (1964--1975); establecieron el Registro Vascular concentrado en el Hospital Walter Reed de la ciudad de Washington, EUA. De esas 1 000 lesiones vasculares, 350 (35%) en miembros torácicos: arteria subclavia 8 con 2 amputaciones, axilar 59 con 3 amputaciones y humeral 283 con 16 amputaciones. De 350 heridas, 21 amputaciones (6%). El Registro Vascular reportó que las amputaciones por lesión de arteria humeral fueron 5%; sólo 2% de arterias humerales fueron ligadas. En cambio, 6% de arterias radiales y 75% de arterias cubitales fueron ligadas al comprobarse la existencia de otras arterias y colaterales, dando menor potencial de isquemia. Los mecanismos de lesión fueron: metralla 601; bala 345; contusión 11; palo punji 4; causas diversas 6; no documentadas 33. Lesiones concomitantes de venas: 38%. El índice de amputación total fue de 13%. d. Fox, Gillespie, O’Donnell y col.,10 en los conflictos armados en Afganistán e Irak, catalogaron en el Registro Vascular las lesiones vasculares en los soldados estadounidenses que participaron en di-

Cuadro 13--2. Guerra de Corea, 304 heridas arteriales en extremidades Subclavia Axilar Humeral Total En extremidades superiores Índice de amputación

3 20 89 112 (37%) 13%

Hughes CW: Ann Surg 1958;147:553.

chas guerras de diciembre de 2001 a marzo de 2004 (28 meses). Estudiaron a 1 524 heridos, entre ellos 107 (7%) con lesión vascular producida así: 68 (64%) por explosión, 27 (25%) por bala y 12 (11%) por trauma contuso. La mayoría de las lesiones vasculares fueron en extremidades (88%). Lesiones en extremidades superiores: axilar 12 (2 reparadas y 1 con PTFE); humeral 12 (3 reparadas, 7 injertos venosos, 1 PTFE y 1 trombectomía); cubital 4 (3 ligaduras y 1 reparación con vena); radial 9 (8 ligaduras, 1 reparada); la sección o la destrucción de la humeral fue la lesión más común de las extremidades (23%). Hubo 11 heridas venosas, 1 subclavia; 4 amputaciones en antebrazo. En 13 (19%) de 67 pacientes se practicaron arteriografías de miembros superiores. Se realizaron posteriormente varias operaciones endovasculares y abiertas: en miembros superiores: 1 en axilar donde se aplicó stent cubierto para tratamiento de seudoaneurisma y 2 en humeral: 1 stent cubierto por seudoaneurisma y una reparación por estenosis de injerto de vena. Hewitt,11 en su estadística de lesiones vasculares en la vida civil, encuentra 50% en miembros superiores, incluCuadro 13--3. Guerra de Vietnam, 1 000 heridas vasculares en extremidades Registro vascular Subclavia Axilar Humeral Total En extremidades superiores Lesiones concomitantes de venas Índice de amputación total (ambas extremidades)

8 ( 2 amp.) 59 ( 3 amp.) 283 (16 amp.) 350 (21 amp., 6%) 35% 38% 13%

Metralla: 601; bala: 345; contusión: 11; palo punji: 4; causas diversas: 6; no documentadas: 33. Rich NM, Baugh JH, Hughes CW: J Trauma 1970;10:359.

Lesiones vasculares de la extremidad superior Cuadro 13--4. Trauma vascular Experiencia de 5 años (55 casos) Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS Miembros superiores Miembros inferiores Otros Iatrogenia Lesión arterial Lesión venosa Lesión nervio Lesión muscular Lesión ósea

26 (47.23%) 19 (34.54%) 10 (18.23%) 32 (58.19%) 53 11 3 5 2

Relación: /:? 20:1

Bala: (12.72%)

Diagnóstico Clínico: 38 (69%) Arteriografía 16 (29%) Ultrasonografía: 1 (1.8%)

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Rosales JM, Sánchez FC, Velasco CE: Trauma vascular. Experiencia de 5 años. Rev Mex Angiol 1995:vol. 23(Nº 1).

yendo subclavias, y sólo 30% en miembros inferiores, incluyendo iliacas; el 20% restante corresponde a lesiones vasculares en otras partes del cuerpo. Mayeux y Tingaud, en Francia, mencionan que 23% de las heridas arteriales corresponden a las extremidades superiores y 44% a las inferiores. En la vida civil en México, Rosales, Sánchez y Velazco (1995)12 publican su experiencia de trauma vascular de 55 casos del Centro Médico Nacional “Siglo XXI” del IMSS: relación hombres--mujeres 20:1; miembros superiores 26 (47.2%), inferiores 19 (34.5%); 32 casos (58.2%) producidos por iatrogenias. Las lesiones fueron arteriales 53, venosas 11, nervios 3, músculos 5, huesos 2. El diagnóstico fue clínico en 38 (69%), arteriografía 16 (29), ultrasonografía 1 (1.8%). Ramírez13 presenta 64 casos de trauma vascular en área rural--urbana en 11 años; 28 (43.7%) en miembros superiores; diagnosticados clínicamente 48; arteriografía 16. Lesiones asociadas: venosa 24, nerviosas 12 y fracturas óseas 17. Causas: bala 39, cuchillo 9, contusión 9, iatrogenia 7. Ramírez y col.14 reportan su experiencia en lesiones vasculares de extremidades torácicas: 21 por proyectil de arma de fuego, 12 por instrumento punzocortante, 3 contusiones y 7 iatrogenias; hubo asociadas 13 lesiones venosas, 6 fracturas y 28 nerviosas. El salvamento de extremidad fue de 100% (cuadro 13--5). En España, García JL15 afirma que, dejando aparte las heridas de guerra, la principal fuente de traumatismos en la práctica civil se debe a los accidentes de tránsito; los siguen los traumatismos de origen laboral, luego las agresiones callejeras y las drogadicciones, y

121

Cuadro 13--5. Trauma vascular: 64 pacientes (11 años) área rural urbana; Uruapan, Michoacán Bala 39 Miembros superiores Cuchillo 9 Miembros inferiores Contusión 9 Otros

28 (43.7%) 29 (45.3%) 7 (11.0%)

+ herida venosa: 24 + lesión nerviosa: 12 + fracturas: 17 Diagnóstico: Clínico: 48; Arteriografía: 16. Ramírez AH: Trauma vascular. Experiencia en la práctica privada (1982--1993). Rev Mex Angio 1996:vol. 24(Nº 1).

finalmente las lesiones derivadas del deporte, heridas por asta de toro y accidentes domésticos, entre otros. No hace mención de iatrogenias. Castañeda, Rish, Sigler y col.4 presentan un grupo de 37 pacientes (edades: 2 meses a 70 años); los segmentos arteriales afectados fueron subclavia 7; axilar 10; humeral 21 y radial--cubital 6; con lesiones asociadas a hueso 13; vena 9; nervio 6; tejidos blandos 6 y otras regiones 5. Los mecanismos de trauma fueron: iatrogenia 14; proyectil de arma de fuego 6; automóvil 4; punzocortante 5; trauma directo 3 y otros 5. Las reparaciones arteriales fueron: injerto de vena safena revertido 32, injerto protésico 3, resección más anastomosis 1 y stent endovascular 1. Las cirugías se realizaron de la hora 1 a la hora 24. Hubo 6 casos de amputación mayor, 2 reoperaciones y 1 defunción. Las estadísticas mundiales son comparables entre sí.

DIAGNÓSTICO17--24

Los mismos principios de diagnóstico y tratamiento se aplican tanto a extremidades superiores como inferiores con trauma vascular; sin embargo, existen características propias o específicas de cada una. En las extremidades torácicas, y debido a la localización relativamente superficial de los vasos, el diagnóstico y manejo quirúrgico del trauma vascular debe ser sencillo; existe poca masa muscular y la circulación colateral es abundante. Hay una relación anatómica muy estrecha entre vasos y nervios, por lo que un error diagnóstico o tratamiento tardío o no adecuado puede llevar a la extremidad a una situación funcional irreversible, con déficit neurológico permanente por isquemia o por compresión de los nervios por hematomas o falsos aneurismas (contractura isquémica de Volkman)22 (figura 13--5). Las heridas arteriales en extremidades son las más frecuentes; raras veces se observan lesiones venosas únicas. En 30 a 40% de los casos el trauma arterial está acompañado de lesión venosa.

122

Trauma vascular

(Capítulo 13)

Cuadro 13--6. Traumatismos vasculares de extremidades superiores en civiles (son heridas con mínima destrucción de tejidos blandos) 1. Heridas a. Penetrantes limpias (vidrio, cuchillo) b. Laceraciones (proyectiles, fracturas) 2. Aplastamiento Contusión, compresión 3. Fracturas Luxaciones (hombro, codo) 4. Iatrogenia Cateterismos; flebografías y arteriografías; angioplastias; marcapasos; monitoreo arterial; venoclisis; asistencia circulatoria; cirugía mama; cuello, huesos 5. Otros Quemaduras; corriente eléctrica; congelamiento

El interrogatorio directo o indirecto y los hallazgos clínicos son la base del diagnóstico de lesión vascular. El interrogatorio se dirigirá a la lesión misma, su localización, el mecanismo causal, la sintomatología vascular y neurológica y la pérdida sanguínea. Se debe realizar examen físico completo para evaluar la perfusión arterial: si es adecuada o deficiente por la presencia y volumen del pulso distal a la lesión, así como la coloración y temperatura de la extremidad afectada. Al examinar la herida debe observarse si el sangrado es arterial o venoso, las características de la herida (sitio, dirección, profundidad, destrucción de tejidos blandos, hematomas, integridad ósea, presencia de thrill y soplo).

Con signos obvios de lesión arterial e isquemia (las seis “P”), presencia de sangrado pulsátil, hematoma expansivo, soplo o thrill, es imperativa la reparación vascular inmediata. En presencia de signos sugestivos, algunos estudios como el Doppler, dúplex a color o arteriografía tienen un lugar importante para diagnosticar lesiones subclínicas. La arteriografía se usa para evitar operaciones no necesarias cuando la lesión es dudosa o para planear cirugía. La mayoría de las lesiones vasculares son reparadas con altos niveles de éxito; sin embargo, cuando coexiste lesión nerviosa se ensombrece el pronóstico de la función de la extremidad. En casos de elongación o arrancamiento, la resonancia magnética o la tomografía ayudan a descartar lesión en las raíces nerviosas.18--22 La presencia de lesión vascular aguda en extremidades debe ser aceptada al observar la existencia de hemorragia externa, hematoma o isquemia localizada. Una historia de trauma penetrante asociada a hipotensión, sangrado pulsátil o sangre en el área indica lesión vascular. El trauma contuso puede causar lesión vascular que en ocasiones pasa inadvertida, sobre todo cuando existen lesiones severas concomitantes de cabeza, tórax o abdomen. Es importante saber el tipo de sangrado y cuantificarlo, así como la destrucción de tejidos blandos, sitio y dirección de la herida, integridad ósea y presencia de hematoma. Las lesiones asociadas a heridas arteriales en extremidades superiores son: venosas 30 a 40%; nerviosas 25 a 35% y óseas 20 a 30%, sin incluir las linfáticas. Tanto la experiencia militar como la civil indican que aproximadamente 5% de los pacientes con heridas arte-

Figura 13--5. Contractura isquémica de Volkman.

Lesiones vasculares de la extremidad superior

A

B

C

123

D

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Figura 13--6. A. Iatrogenia en operación de Sever--Lepiscopo. B. Arteriografía mostrando sección de arteria axilar. C. Reparación de arteria axilar y nervio. D. Arteriografía posoperatoria mostrando recuperación de circulación.

riales penetrantes tendrán fístula arteriovenosa a la exploración inicial,11 que de hacerse crónica y grande con flujo elevado podría llevar a insuficiencia cardiaca, insuficiencia o isquemia distal a la fístula y aumento de tamaño hasta formación de aneurisma arterial proximal a la fístula. Las heridas vasculares de la extremidad superior se asocian a una variedad de lesiones concomitantes, siendo la nerviosa el factor de función más importante, con una morbilidad de 35 a 45% de los casos. McCroskey, Moore y Pearce encontraron en su serie lesiones neurológicas asociadas a lesiones vasculares en 58% de pacientes. Borman y col. mencionan que 73% de lesiones arteriales en la extremidad superior se asociaban a lesiones óseas, nerviosas o venosas. La lesión a los nervios mediano y radial distal al codo tiene el mejor pronóstico, mientras que la lesión del nervio cubital proximal al codo tiene el peor pronóstico (figura 13--6). Es importante saber si el paciente fue sometido a estudio cardiovascular (cateterismo, aplicación de catéteres, angiografías, arterioplastias, entre otros) en tiempo reciente, ya que las iatrogenias constituyen una causa muy importante de lesiones vasculares. A diferencia de las lesiones arteriales, las venosas producen relativamente pocos signos físicos: hemorragia con características venosas, hematoma o colección hemática que se desarrolla lentamente. La isquemia crítica está presente en aproximadamente 20% de los casos, sobre todo si la lesión arterial afecta a la humeral por arriba del nacimiento de la humeral profunda o en casos de destrucción importante y extensa de tejidos blandos.

Un porcentaje importante de pacientes presentan pulsos distales palpables en presencia de sección completa o trombosis de una arteria principal. Múltiples autores (Drapanas, Hewitt, Orcut, Graham, Mattox, Feliciano, DeBakey, Bergen, Boles) señalan que de 15 a 25% de pacientes con trauma arterial axilar presentan pulso distal palpable debido a la extensa circulación colateral que tienen el hombro y el codo. La presencia de pulso distal no descarta lesión arterial. La presencia de déficit neurológico periférico (por lesión directa del nervio o por isquemia avanzada) debe alertar al examinador sobre una posible lesión vascular. Toda extremidad lesionada debe ser evaluada para presencia de trauma vascular. La severidad de la lesión y el tiempo transcurrido (isquemia) hasta la restauración de la perfusión son los factores determinantes del resultado que se obtendrá. Es un error introducir un estilete o algún instrumento por la herida en forma ciega y no ayuda al diagnóstico. En resumen, el signo más común en el trauma vascular de extremidades es la hemorragia activa o como hematoma estable o progresivo. Se debe certificar la presencia de los signos “duros” (obvios) y los “blandos” o dudosos.

FISIOPATOLOGÍA

Las heridas vasculares son de dos tipos: heridas cortantes (perforantes) y contusiones.

124

Trauma vascular

Las heridas francas o cortantes producen solución de continuidad, interesando las tres capas arteriales, siendo ésta su característica de definición. Existen tres formas principales de lesión: a. Lesión o sección completa, circunferencial, que separa hasta por varios centímetros los cabos, con retracción y espasmo más intenso en el cabo proximal que provoca contracción refleja y cierre de la luz del vaso produciendo “autohemostasia”. Son generalmente producidas por heridas limpias cortantes, como la mayoría de las lesiones en extremidad superior. b. Herida lateral que usualmente afecta a más de la mitad de la circunferencia arterial en sus tres capas y que origina hemorragias severas en las heridas abiertas y cuando no hay salida franca de sangre al exterior; puede producir hematomas pulsátiles o seudoaneurismas. c. Las contusiones no afectan a las tres capas arteriales y pudieran lastimar solamente a la íntima, la capa más delgada y frágil, afectando parte o toda la circunferencia del vaso; sobre la zona traumatizada se forma un trombo mural que puede llegar a obstruir la luz y producir isquemia aguda, a veces tardía. Más frecuentemente, la solución de continuidad afecta a las capas íntima y media, quedando sólo la adventicia, la más resistente, que contiene y limita la hemorragia dando lugar a un hematoma subadventicial. También se pueden desarrollar disecciones de la íntima.15

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO25--36

Las bases del tratamiento de las lesiones vasculares en el miembro superior son similares a las del miembro inferior. Una vez decidida la intervención, el tamaño y la extensión de las lesiones indican el tipo de anestesia por administrar: general, troncular o local. Se realiza antisepsia de toda la región y, según el sitio de la lesión, también se prepara el tórax ante la sospecha de probable toracotomía para el control vascular de lesiones axilosubclavias. Es recomendable tener preparada la región del muslo por si fuera necesaria la extirpación de la vena safena para utilizarla como injerto autólogo. La hemorragia generalmente se controla por presión directa en la herida o en sitios proximales.

(Capítulo 13) Se debe evitar siempre pinzamientos a ciegas, ya que podría resultar una lesión nerviosa. La hemorragia se controla por presión directa. De preferencia no se usan los torniquetes, excepto por tiempos breves e inmediatamente antes de la reparación. Una vez controlada la hemorragia y el paciente estable se debe valorar el daño vascular y nervioso, teniendo preferencia la reparación arterial, pero si existen lesiones venosas graves en otros territorios, éstas pueden adquirir prioridad en el tratamiento. En ocasiones es necesario que un ortopedista fije los elementos óseos antes de efectuar la reconstrucción vascular. Es indispensable tener una exposición amplia y adecuada de los vasos afectados para realizar control proximal y distal y una reparación vascular minuciosa. En laceraciones parciales se puede realizar arteriorrafia primaria usando suturas de material no absorbible, monofilamento, como el polipropileno 5--0, 6--0. Es conveniente resecar el tejido dañado o lesionado y se deben hacer movilizaciones tanto proximal como distal del vaso para que las suturas no tengan tensión; si no es posible lograr un acoplamiento adecuado y sin tensión, el cirujano deberá colocar una porción de vena para sustituir el segmento arterial dañado; en pocas ocasiones se utilizan injertos sintéticos.20 Antes de efectuar las suturas es recomendable usar las sondas de Fogarty, de globo, de calibre pequeño, en sentido proximal y distal para retirar trombos que se hubieran formado cuando se modificó el flujo sanguíneo; es útil irrigar con soluciones de heparina para evitar la formación de trombos, siempre y cuando no existan lesiones graves en el territorio craneorraquídeo, ocular o abdominal. Desde el preoperatorio es recomendable la administración de antibióticos preventivos por al menos 72 h. Es necesario obtener una arteriografía de control al terminar la cirugía, para evitar complicaciones de tipo técnico. En ocasiones deberá recurrirse a la fasciotomía descompresiva, particularmente cuando los periodos de isquemia hayan sido prolongados o existan lesiones arteriales y venosas graves.28 En algunos casos en que la reparación vascular no pueda hacerse de inmediato por presentar el paciente otras lesiones de gravedad, se pueden colocar derivaciones intraluminales transitorias o puentes externos que faciliten la perfusión distal utilizando catéteres de silastic o aun los de polivinilo de los tubos de venoclisis, y más tarde realizar la cirugía definitiva.26 Si el paciente se encuentra estable y existen lesiones venosas fáciles de reparar se procede a ello; si las lesiones son extensas y el paciente está hipotenso, la ligadura venosa es una opción. Sin embargo, siempre se debe tratar de reparar venas mayores.

Lesiones vasculares de la extremidad superior Es indispensable cubrir las suturas vasculares o los injertos con tejido viable, que puede ser un colgajo muscular rotado o incluso un colgajo musculocutáneo transferido de otro sitio por microcirugía. Son comunes las lesiones en los nervios periféricos vecinos a los vasos; si el paciente está estable y la cirugía va bien se pueden reparar en la misma intervención; de otra manera es preferible referir los cabos con material no absorbible y que el paciente sea reintervenido posteriormente por neurocirujano.20 En general, en la primera cirugía se realiza la desbridación de tejidos isquémicos, en especial músculos dañados, pero pueden ser necesarias nuevas desbridaciones posteriores. Los cuidados posoperatorios están orientados a evitar complicaciones como infección o isquemia, ya que requieren reintervención urgente. La extremidad debe mantenerse elevada para reducir el edema y mejorar así la perfusión. Cuando la reconstrucción arterial ha tenido éxito y hay pulsos distales palpables de buena intensidad, será a juicio del cirujano el uso de anticoagulantes o no. Igualmente, en ocasiones se administran antiagregantes plaquetarios (dextrán, AspirinaR, clopidogrel, entre otros) o heparina de bajo peso molecular.26--31

Traumatismo de arterias específicas de extremidad superior

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Arteria subclavia37--39 Es el origen de la circulación para la extremidad superior. Su trayecto es intratorácico, por lo que sus lesiones son graves. La arteria subclavia derecha se origina en el tronco braquiocefálico y la izquierda es rama directa del cayado aórtico. Sus principales ramas son las arterias mamaria interna y vertebral. Al llegar al borde externo de la primera costilla se convierte en arteria axilar. Su relación anatómica con el nervio laríngeo inferior es importante en el lado derecho. La vena subclavia acompaña a la arteria y con frecuencia ambas son lesionadas. Las lesiones de los vasos subclavios comprometen la vida del paciente o la viabilidad de la extremidad. En ocasiones una doble lesión produce una fístula arteriovenosa con un seudoaneurisma (figura 13--7). La reparación de esta arteria lesionada obliga al cirujano a entrar casi siempre al tórax, por toracotomía o esternotomía. En ocasiones la lesión produce trombosis, pero la extremidad puede mantenerse viable por la

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gran cantidad de vasos colaterales que existen, aunque podría requerirse una reconstrucción tardía. Las lesiones en esta zona con frecuencia afectan a la clavícula, las costillas o el plexo braquial.30--33 En años recientes los procedimientos endovasculares han tenido gran éxito para el tratamiento de las lesiones de la arteria subclavia y sus complicaciones (fístulas arteriovenosas, seudoaneurismas, aneurismas verdaderos).39 Arteria axilar Se inicia en el borde externo de la primera costilla y termina en el borde externo del músculo redondo mayor; mide aproximadamente 15 cm de longitud; se acompaña de ramas del plexo braquial y de la vena axilar. Da origen a ramas importantes para músculos de la región del hombro. Las lesiones de esta arteria son raras y penetrantes (cuchillo, vidrio, bala), en ocasiones por elongación del brazo o fracturas multifragmentarias. Los pacientes pueden haber tenido hemorragia externa severa y presentar estado de choque o tener hematomas grandes en la región. Las venas participan también del sangrado. Es indispensable que el médico que valora estos casos registre el pulso y la presión arterial en ambas extremidades superiores (figura 13--8). El cirujano debe tener en mente la posibilidad de que exista lesión del plexo braquial y se necesite abordar el tórax. En casos extremos puede recurrirse a la ligadura, lo cual no es recomendable, y programar su reparación lo más pronto posible. En la axila es necesario extremar cuidados y no dañar los ganglios o conductos linfáticos que pudieran motivar linforrea o linfedema secundario. En años recientes se han utilizado cada vez con mayor frecuencia procedimientos endovasculares (stents) para el tratamiento definitivo de las lesiones vasculares en esta región.26,27,30 Arteria humeral Se extiende desde el músculo redondo mayor y termina por debajo del pliegue del codo, donde se bifurca en las arterias radial y cubital. Va por el borde interno del brazo en posición accesible a la palpación. Está acompañada de una o dos venas y ramas nerviosas del plexo braquial, en especial el nervio mediano. En la unión del tercio superior con el medio del húmero da origen a la arteria humeral profunda, que constituye una gran vía colateral en caso de obstrucción de la arteria humeral. La arteria humeral profunda está acompañada del ner-

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Trauma vascular

(Capítulo 13)

A

B

C

D

Figura 13--7. Lesiones de arteria subclavia. A. Sección por bala. B. Herida de bala produciendo fístula arteriovenosa. C. Seudoaneurisma. D. Lesión venosa.

vio radial; la cercanía de estos dos elementos con el hueso facilita su daño en fracturas (figura 13--9). En la vida civil, el trauma de la arteria humeral alcanza hasta 20% de las lesiones vasculares. Con el advenimiento de procedimientos invasivos cada vez más frecuentes, la arteria humeral es una de las vías de acceso para introducción de catéteres; pueden presentarse trombosis, fístulas arteriovenosas y otras lesiones iatrogénicas que deben ser conocidas y prevenidas. En infantes menores de seis meses de edad los vasos sanguíneos son pequeños y sus lesiones pueden motivar isquemia grave. La respuesta simpaticomimética es más enérgica en las extremidades superiores que en las inferiores, presentándose vasoespasmo que puede llegar a ser severo. La cercanía de la arteria humeral a venas vecinas ha originado accidentes al tratar de puncionar éstas para administrar líquidos y medicamentos. Esta arteria permite una buena movilización proximal y distal para poder efectuar reconstrucciones primarias; si existe tensión en las anastomosis, por mínima

que sea, es preferible recurrir a la colocación de un injerto de vena safena. Como en toda intervención vascular, las suturas y los injertos deben quedar cubiertos con tejidos viables. Siempre se deberá tratar de reparar las lesiones de la arteria humeral y sólo en casos extremos se procederá a la ligadura, siempre y cuando ésta se haga distal a la emergencia de la arteria humeral profunda.26,40 Arterias radial y cubital Son los vasos del antebrazo; se originan por debajo del pliegue del codo y terminan en la muñeca, desde donde forman los arcos palmares superficial y profundo en las manos. En la muñeca son relativamente superficiales y palpables con facilidad. Esto ha motivado su uso para la introducción de catéteres que permitan extracción de sangre arterial o monitoreo de la presión arterial. Ambas arterias tienen flujos complementarios y con frecuencia se puede ocluir una sin repercusión distal. Es indispensable que exista per-

Lesiones vasculares de la extremidad superior

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Figura 13--8. A. Seudoaneurisma de arteria axilar tres meses posterior a herida por escopeta. B. Arteriografía. C. Reparación con injerto de dacrón. D. Aneurisma resecado.

meabilidad de una de las dos arterias para la sobrevivencia de la mano; la prueba de Allen se utiliza para confirmar lo anterior: consiste en comprimir una arteria en la muñeca y observar el llenado capilar por la otra; si la segunda arteria está ocluida, no habrá llenado mientras se comprime la primera arteria.41 El tamaño de los vasos obliga a emplear suturas muy delgadas (6--0, 7--0) y lupas o microscopio quirúrgico. Si una de las dos arterias del antebrazo está lesionada pero la otra es suficiente para llevar buen flujo a la mano, es posible ligarla sin repercusiones. Si las dos arterias están lesionadas es indispensable reparar al menos una de ellas y comprobar que la permeabilidad llegue hasta la mano. Los vasos interóseos y colaterales que se originan en la arteria humeral pueden evitar isquemia grave. Como en cualquier lesión vascular, el cirujano debe prever la formación de fístula arteriovenosa. Arterias de manos y dedos Figura 13--9. Herida de arteria humeral por esmeril, reparada con injerto de vena safena revertida

Las arterias radial y cubital forman los arcos palmares, superficial y profundo; por debajo de los arcos palmares

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Trauma vascular

se originan las arterias digitales, que habitualmente son dobles y corren por las caras laterales de los dedos. En caso de lesión grave pueden ser ligadas, pero en casos seleccionados en que se necesite conservar su permeabilidad para la sobrevivencia de la región deberán ser reparadas con microcirugía por cirujanos de mano o reconstructores. Pueden ser asiento de microembolias originadas en vasos proximales o centrales, en especial cuando hay arritmia cardiaca o daño al endotelio vascular.26,27,42 Reimplante de extremidad En casos de amputación traumática de dedos, mano o algún otro segmento de la extremidad superior se recurre de ser posible a su reimplantación. Los paramédicos o las personas que ofrezcan los primeros auxilios deben recuperar el segmento amputado, lavarlo y colocarlo en una bolsa de plástico que se mantendrá fría pero no en contacto con el hielo, y referir al paciente de inmediato a un centro de alta especialidad donde pueda recibir la atención de cirujanos expertos en estos procedimientos. Síndrome de reperfusión y fasciotomías El síndrome de reperfusión de tejido isquémico en el miembro superior, a diferencia del inferior, tiene menos repercusiones sistémicas debido a la menor masa muscular y a la abundante circulación colateral existente, por lo cual en ocasiones puede salvarse un miembro torácico incluso cuando hayan transcurrido muchas más de las seis horas de oro para revascularizar. La menor masa muscular es también un factor determinante para la menor necesidad de practicar fasciotomía; las indicaciones para la realización de fasciotomías son las mismas que para miembros inferiores.

LESIONES VASCULARES ESPECIALES DE LAS EXTREMIDADES SUPERIORES

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Por administración de drogas. Por radiación. Por congelamiento. Por calor. Por esfuerzo (trombosis axilar venosa). Por compresiones repetidas (síndrome de salida del tórax).

(Capítulo 13)

Lesiones relacionadas con el uso y abuso de drogas43--46 Este problema va en aumento en todo el mundo. En EUA existen más de 30 millones de personas que usan drogas ilícitas especialmente por vía endovenosa; de 5 a 33% de ellas son además VIH positivas. Las sustancias más utilizadas son heroína, cocaína, barbitúricos, analgésicos no narcóticos y anfetaminas, entre otras. Algunas provienen de tabletas para uso oral que son aplastadas y disueltas e inyectadas, con la posibilidad de producir granulomatosis pulmonar por talco. Las agresiones frecuentes por inyecciones repetidas a una vena producen esclerosis y trombosis por el trauma mecánico y químico. Los linfáticos se afectan al ocluirse parte del sistema. El cierre de venas y linfáticos produce la mano edematosa clásica del drogadicto. Las complicaciones venosas por la inyección de drogas llegan a ser de gran magnitud: trombosis venosa superficial o profunda y tromboflebitis séptica casi siempre resultante de agujas y jeringas malas y contaminadas. Los drogadictos generalmente no se limpian la piel, no usan agujas ni jeringas estériles y frecuentemente usan saliva o agua no estéril para mezclar y diluir la droga. Con frecuencia los excipientes (entre otros: talco, almidón, emulsivos) producen al inyectarse embolización de partículas que pueden producir más daño que la droga misma. El adicto es susceptible a desarrollar infecciones diversas por contaminación; en ellos puede inhibirse la fagocitosis y la inmunidad mediada de los linfocitos, y más en los seropositivos. En la tromboflebitis séptica el germen encontrado con mayor frecuencia es el Staphylococcus aureus, que puede llevar a septicemia, endocarditis y abscesos pulmonares por trombos sépticos (figura 13--10). En una serie de 100 casos de tromboflebitis séptica (Baker, Peterson, Sheldon), 46 de ellos eran drogadictos. El dolor local fue el síntoma más frecuente (83%), mientras que el eritema y el edema fueron los hallazgos físicos más frecuentes (63%). El tratamiento para esta grave complicación es hospitalización, anticoagulación endovenosa y antibioticoterapia múltiple por varias semanas. En ocasiones, si se trata de vena superficial se extirpa quirúrgicamente. Con frecuencia está indicada la extracción de los trombos sépticos. Otra complicación grave es la formación de falsos aneurismas venosos debido a que el trauma vascular repetitivo de la aguja y la infección local pueden debilitar o destruir la pared venosa. El drogadicto, al tratar repetidamente de inyectarse en las venas superficiales, ya esclerosadas e inútiles,

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Figura 13--10. Drogadicción. Algunas lesiones producidas por inyecciones de drogas ilícitas

busca más profundamente. Eventual e inadvertidamente se puncionará una arteria principal o una rama, siendo la humeral y la femoral las más comunes. Inmediatamente se produce una sensación intensa de quemadura y enrojecimiento en la región irrigada por la arteria inyectada; aparece dolor, edema, cianosis y necrosis (lesión de la íntima, vasoespasmo, endoarteritis química, trombosis o embolización). El resultado final es agregación plaquetaria, trombosis arterial distal y necrosis por isquemia. Algunas drogas tienen un efecto tóxico directo sobre la arteria, destruyendo el endotelio y produciendo edema intersticial. Puede presentarse gangrena con una sola administración o después de varias aplicaciones. Puede producirse cristalización intramuscular por barbitúricos, por formación de cristales ácidos que producen daño en la íntima e inician hemólisis de eritrocitos y agregación plaquetaria; en ocasiones puede presentarse angeítis necrosante, frecuentemente acompañada de pancreatitis, insuficiencia renal, edema pulmonar o neuropatía. Lucas y Ledgerwood mencionan que los efectos vasoespásticos de la cocaína llegan a causar disfunción

multiorgánica en jóvenes (infarto del miocardio, arritmia cardiaca, falla renal aguda, isquemia cerebral y rabdomiólisis) y trombosis de vasos pequeños que puede llegar a necrosis. Pero también la cocaína puede causar trombosis de vasos grandes, incluso de aorta, al producir espasmo de los vasa vasorum con lesión de la íntima, depósito de plaquetas y formación de coágulo. El tratamiento es a base de heparina, dextrán de bajo peso molecular, bloqueos y denervación quirúrgica simpática, analgésicos, antibióticos, vasodilatadores, esteroides intravenosos, calentamiento moderado de la extremidad, elevación de la mano para mejorar el drenaje venoso y desbridación de tejidos necróticos, especialmente en casos de fasceítis necrosante. En casos seleccionados de fasciotomías amplias descompresivas hay que descontinuar las drogas y prohibir el tabaco. La isquemia puede relacionarse con trauma mecánico directo a la pared arterial lesionada produciendo un colgajo de la íntima, fístula arteriovenosa o falso aneurisma.43--46 Es fundamental el examen físico de las extremidades superiores y observar la existencia de vestigios de piquetes múltiples en el pliegue anterior del codo, ante-

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Trauma vascular

brazo y manos y la existencia de edema de mano, así como obtener datos sobre isquemia o necrosis.

Lesiones vasculares por radiación Estas lesiones eran comunes hace años en las extremidades superiores, ya que las radiaciones eran más intensas y más diseminadas que en la actualidad, en que son menos intensas, mejor dirigidas, más directas y menos diseminadas. Las radiaciones se efectúan más frecuentemente en la región torácica anterior, superior y lateral para tratamiento de cáncer, especialmente mamas, donde se ha realizado cirugía con anterioridad resecando ganglios y cadenas linfáticas, lo que acentúa el daño de la zona afectada. Las ondas electromagnéticas (radiaciones X y gamma) tienen una longitud de onda pequeña, alta frecuencia y una gran penetración. El efecto agudo inmediato en las arterias es la pérdida de células endoteliales, cuyo sitio es ocupado por repoblación por células nuevas y más gruesas. Los cambios crónicos se presentan en las capas media y adventicia; la media pierde células musculares terminando en fibrosis y áreas de necrosis focal. Todas las alteraciones mencionadas producen disminución moderada a severa del lumen vascular, que puede quedar asintomático por muchos años. La radiosensibilidad de los tejidos es muy variable y está relacionada con las lesiones que se produzcan. Los tejidos más sensibles son epidermis, mucosas y tejido conectivo; los más resistentes son músculos, nervios y huesos. El efecto de la radiación sobre el sistema vascular fue descrito por Gassman (1899): el efecto produce proliferación celular del endotelio disminuyendo la luz del vaso. Wolbash (1909) encontró proliferación de fibras en la capa media arterial. Windholz demostró las estenosis arteriales y obliteraciones venosas. Las radiaciones producen lesiones locales (alteración del endotelio y ruptura de la membrana elástica interna, fibrosis de la íntima, formación de placa ateromatosa y oclusión de los vasa vasorum) y alteraciones generales (aceleración del proceso ateroscleroso). Las alteraciones de los vasos arteriales son variables y están relacionadas con la extensión de las lesiones (necrosis, rupturas arteriales y sangrados); con patología menos severa las lesiones se hacen crónicas y pueden llegar hasta la oclusión del vaso (10 años) o a lesiones de la pared que llevan a dilataciones aneurismáticas que podrían aparecer hasta 20 años después de las radiaciones.47,48

(Capítulo 13)

Lesiones vasculares por congelamiento Congelación es el conjunto de alteraciones locales o generales producidas por el frío; es la combinación de oclusión vascular con daño directo a tejidos. Las zonas del cuerpo más expuestas y susceptibles al frío son las manos, las orejas, la nariz y los pies. La congelación superficial de los tejidos principia cuando la temperatura en las estructuras profundas cae aproximadamente a 10 _C; se produce vasoconstricción severa de arterias periféricas y arteriolas que provoca estasis capilar y arteriolar con trombosis capilar, alteración severa de la permeabilidad capilar y edema. Se llega a isquemia de piel, de músculos y del sistema nervioso autónomo. No se sabe con certeza si el trauma por frío está producido por la congelación verdadera de los tejidos o por la severa vasoconstricción; además de la congelación, en las lesiones hay formación de cristales de hielo extracelulares que causan deshidratación de las células y una mayor vasoconstricción.30,31 Desde el punto de vista clínico se puede observar atrofia cutánea, necrosis muscular, trombosis de arteriolas y venas, neurolisis. Clínica. Al principio aparecen en las manos disestesias punzantes irregulares seguidas de anestesia por zonas, palidez intensa y más tarde dificultad para mover dedos y manos, eritema y edema de la piel, formación de ampollas, daño irreversible de la piel con necrosis superficial y dolor, y puede terminar en necrosis profunda y gangrena. La congelación se divide en superficial (afecta piel y tejido celular subcutáneo) y profunda (tejidos, músculos, vasos, nervios y aun hueso). El tratamiento es conservador: calentamiento lento y progresivo en agua de 38 a 40 _C, analgésicos, asepsia de la zona afectada, antibióticos, prostaglandina E1 endovenosa, inhibidores de la agregación plaquetaria. Algunos autores mencionan la utilidad de la aplicación de anestesia regional del simpático por catéter dentro de las primeras 48 h (delimita el daño tisular y tiene acción analgésica). En casos de gangrena de dedos o manos es conveniente esperar a que la lesión se autolimite (de uno a tres meses) para proceder a la amputación.49,50

Lesiones vasculares por calor Electricidad. La electricidad es energía que requiere partículas de materia para desplazarse. Existen dos tipos: la electricidad natural, que origina los rayos, que

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Figura 13--11. Lesiones vasculares especiales. A. Trombosis axilar de esfuerzo (síndrome de Paget--Schrôetter). B. Lesión venosa por radiación. C. Compresión de arteria axilo--subclavia por pinzamiento entre clavícula y 1ª costilla (síndrome de salida del tórax).

son cargas estáticas (acumulaciones inmóviles de electrones que quedan como iones), y la electricidad artificial (flujo de electrones). La corriente eléctrica necesita un sitio de entrada (piel), un desplazamiento interior y un sitio de salida (piel). Cuanto menor sea el recorrido, menores serán las lesiones. Es importante la resistencia al flujo eléctrico: nervios, vasos sanguíneos, vísceras y músculos tienen baja resistencia, son buenos conductores y serán los más afectados. Los huesos y la piel seca son malos conductores. El efecto principal en el sistema vascular es la trombosis distal, que puede presentarse tardíamente causando necrosis. La quemadura por fuego produce la destrucción de tejidos y la coagulación de proteínas intravasculares produciendo oclusiones arteriales y venosas.51

Lesiones por esfuerzo físico52--54 Esta patología, trombosis axilar por esfuerzo, se presenta en algunas personas al realizar esfuerzos físicos exagerados, como sucede en varios deportes. Por la elongación severa que sufre la vena axilar se produce

trombosis que puede llegar a ocluirla totalmente (síndrome de Paget--Schrôetter). El tratamiento inmediato es el uso de trombolíticos y heparinización y proceder a estudiarlo. Muy frecuentemente se encontrará una compresión costoclavicular. Esta patología se presenta con mayor frecuencia en el lado derecho (figura 13--11).

Lesiones por compresiones repetidas55 Síndrome de salida del tórax. En estos casos la compresión es casi siempre sobre la arteria axilosubclavia, producida por el efecto de pinzamiento entre la clavícula y la primera costilla. Frecuentemente la compresión incluye a ramas del plexo nervioso braquial. La compresión puede también deberse a anomalías óseas (costilla cervical, apófisis transversa hipertrofiada, primera costilla hipoplásica). El tratamiento es la liberación de la arteria, el nervio y la vena atrapados resecando la estructura ósea responsable, generalmente la primera costilla o la costilla cervical, o ambas.

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Trauma vascular

(Capítulo 13)

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Lesiones vasculares de la extremidad superior

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Trauma vascular

(Capítulo 13)

Capítulo

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Lesiones vasculares de la extremidad inferior Feliciano Peña Mercado, Roberto Castañeda Gaxiola

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INTRODUCCIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

Los traumatismos vasculares periféricos afectan principalmente a la población de jóvenes entre 20 y 40 años de edad. La causa más frecuente son lesiones penetrantes por proyectil de arma de fuego y en menor proporción por armas punzocortantes. Las lesiones vasculares por traumatismo cerrado se han incrementado en los últimos años, sobre todo en las grandes ciudades y en las carreteras, por el uso masivo de transporte en automotores que alcanzan altas velocidades. Los traumatismos vasculares de origen iatrogénico se han visto aumentados en los últimos años debido a la realización de angiografías, cateterismo cardiaco y angioplastias.29 En México se observan traumatismos vasculares en la extremidad inferior consecutivos a la tauromaquia. De 50 a 85% de los traumatismos vasculares se localizan en las extremidades.

Las guerras han tenido un papel determinante en la adquisición de experiencias para el manejo de los traumatismos vasculares. Durante la Segunda Guerra Mundial, DeBakey y Simeone, en su ya clásica publicación de 2 471 lesiones vasculares, establecieron que el tratamiento mediante ligadura no fue el procedimiento de elección, y que la frecuencia de amputaciones fue de 40%.1 Fueron tratados con ligadura 97% de los pacientes. No fue sino hasta la guerra de Corea cuando se adoptó una política de reconstrucción vascular, y la experiencia clínica mostró en el campo de batalla que los sistemas eficaces de evacuación, la disponibilidad de sangre de los diferentes grupos sanguíneos, los antibióticos y la mejor comprensión para aplicar medidas de reanimación inmediata han sido factores determinantes para disminuir el porcentaje de amputaciones entre 10 y 13%.2 El registro vascular de Vietnam confirmó los buenos resultados obtenidos a partir de la guerra de Corea.2 Esa experiencia se ha aplicado a la vida civil. Algunas de las medidas que resultan en un porcentaje de amputaciones menor de 10% de las lesiones vasculares tratadas son: mejores cuidados prehospitalarios, traslado rápido, menor tiempo de isquemia y la aplicación transoperatoria de cortocircuitos intravasculares (shunts), técnicas de cirugía reconstructiva para cubrir grandes defectos con colgajos pediculados, colgajos libres microvasculares y el uso temprano de la fasciotomía.29

FISIOPATOLOGÍA

El traumatismo vascular condiciona alteraciones locales, regionales y sistémicas. Los efectos sistémicos son producidos por la pérdida de sangre y se manifiestan como choque hipovolémico. Los efectos locales y regionales son determinados por el tipo de vaso lesionado, la causa y el mecanismo que lo produce. Las heridas por proyectil de arma de fuego son las que condicionan más destrucción vascular, así como de los tejidos vecinos, por la gran energía que liberan. 135

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Trauma vascular

Por ejemplo, los proyectiles de alta velocidad (más de 762 m/seg) pueden producir destrucción masiva de tejidos blandos y óseos junto con la destrucción de la circulación colateral, arterial y venosa. El traumatismo cerrado produce contusión de la pared de los vasos produciendo hemorragia intramural, y cuando hay ruptura de la íntima puede prolapsarse dentro del lumen y causar trombosis distal. Las espículas de los huesos fracturados producen laceración variable de arterias, venas y nervios. Hay varios tipos de traumatismos vasculares: laceración, sección completa, contusión y espasmo, contusión y trombosis, fístula arteriovenosa, hematoma pulsátil y falso aneurisma.2 La laceración es el tipo más frecuente tanto en las arterias como en las venas, y va desde la simple herida puntiforme hasta un desgarro de varios centímetros. La sección completa del vaso implica retracción de los extremos, espasmo, formación de trombos distales y proximales. El sangrado masivo se produce tanto en la laceración como en la sección completa, particularmente cuando se asocia a grandes heridas abiertas. En otras ocasiones, la hemorragia puede ser contenida dentro de los compartimientos musculoaponeuróticos, produciéndose una tumoración de tamaño variable, que puede ser o no pulsátil (figura 14--1). Cuando lo es, se le llama falso aneurisma. Si se produce una herida continua entre una arteria y una vena éstas pueden comunicarse entre sí y resultar en una fístula arteriovenosa traumática. La interrupción aguda del flujo arterial produce isquemia en la extremidad afectada. Los nervios periféricos son extremadamente sensibles a la interrupción del flujo arterial debido a que tienen requerimientos basales energéticos muy elevados.20 El músculo esquelético es más tolerante a la isquemia. Malan y Tattonni3 han demostrado que el músculo puede permanecer en isque-

Figura 14--1. Hematoma pulsátil en la ingle.

(Capítulo 14) mia hasta por 4 h sin manifestar ningún cambio histológico. Los periodos de isquemia de más de 6 h pueden ser revertidos mediante la reperfusión arterial; sin embargo, otros casos no mejoraron con la reperfusión después de 6 h. La interrupción total de la circulación troncular y colateral durante 3 h produce alteraciones isquémicas que la reperfusión no revierte sino que, por el contrario, las agrava. La lesión de reperfusión es causada por eventos bioquímicos que ocurren durante la isquemia.20 En condiciones aeróbicas el ATP es degradado a hipoxantina, la cual es oxidada y se convierte en xantina por la xantina deshidrogenasa. Durante la isquemia, la xantina deshidrogenasa es convertida a xantina oxidasa, dando como resultado la acumulación de hipoxantina. Cuando se restablece la circulación arterial y, por lo tanto, se reperfunde oxígeno, la hipoxantina acumulada es convertida a xantina por la xantina oxidasa, produciéndose una gran cantidad de aniones de superóxido, los cuales son radicales libres de oxígeno altamente reactivos. Debido a que el músculo esquelético contiene poca xantina oxidasa se piensa que la mayor cantidad de radicales libres se producen por acción de los leucocitos polimorfonucleares. Los aniones de superóxido lesionan la membrana endotelial del territorio microvascular mediante la peroxidación de los lípidos. Además, producen un factor activador de los neutrófilos que hace que se acumulen los leucocitos polimorfonucleares en el músculo. Finalmente, los aniones de superóxido disminuyen la producción de ácido nítrico, conduciendo a la vasoconstricción. Una vez activados los neutrófilos, liberan una gran variedad de productos citotóxicos que mantienen y amplifican el proceso patológico, conduciendo finalmente a la agregación plaquetaria y a la obstrucción microvascular.20 La interrupción del flujo arterial troncular pero con preservación de la circulación colateral puede extender el tiempo de isquemia debido a que la circulación colateral proporciona suficientes nutrimentos manteniendo temporalmente el metabolismo basal aeróbico, anulando la conversión de xantina deshidrogenasa a xantina oxidasa y reduciendo el riesgo de lesión de reperfusión. Si la isquemia se prolonga puede conducir a la necrosis del músculo esquelético o rabdomiólisis, en la cual se libera potasio y mioglobina dentro de la circulación sistémica. La mioglobina es una proteína con estructura similar a la hemoglobina, la cual es inofensiva, pero cuando se disocia en hematina es nefrotóxica en medio ácido; se puede precipitar produciendo obstrucción de los túbulos renales durante periodos de hipotensión o hipovolemia, y manifestarse con nefrotoxicidad. La mioglobinemia y la mioglobinuria pueden conducir a necrosis tubular aguda, falla renal, imposibilidad

Lesiones vasculares de la extremidad inferior para la excreción de potasio con la consecuente hiperkalemia, arritmias cardiacas graves y finalmente falla orgánica múltiple, que conduce a la muerte si no se reconoce y trata oportunamente.

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EVALUACIÓN CLÍNICA

Cuando el cirujano es llamado para valorar un caso en el que se sospecha de trauma vascular debe actuar de inmediato para evitar cualquier retraso en reconocer las lesiones que presenta el paciente, teniendo en mente el periodo de oro para revascularizar, que debe ser menor de 6 h, y que si bien no es una garantía en 100% de los casos, es dentro de este periodo cuando se obtienen los mejores resultados. Como ya se ha visto, el periodo de oro va a variar más o menos de acuerdo con la conservación de la circulación colateral durante la obstrucción de la circulación troncular; por ello se debe establecer el diagnóstico y decidir el tratamiento a la mayor brevedad posible. Desgraciadamente, en el medio mexicano hay muchos obstáculos para ajustarse a establecer el tratamiento en el momento adecuado, pero cada uno deberá decidir de acuerdo con sus posibilidades, tanto de instalaciones médicas como de disponibilidad de medios de transporte, para llevar a la víctima al lugar y en el tiempo adecuado. Después de haber hecho las consideraciones anteriores se debe enfocar la atención en obtener la historia de cómo sucedió el traumatismo que produjo la lesión; p. ej., si se presentó sangrado pulsátil de color rojo que cesó durante pocos minutos, el lugar donde se produjo la herida; si el sangrado era oscuro y persistió por tiempo prolongado en forma continua no pulsátil, entonces se puede sospechar de lesión de un tronco arterial en el primer caso y de un tronco venoso en el segundo. La información la puede proporcionar el paciente, y de no ser así porque se encuentre inconsciente, entonces pueden proporcionarla otras personas que estuvieron en el lugar del accidente o los paramédicos que lo trasladaron. Cuando se trata de una herida penetrante en el trayecto de los vasos o en su proximidad, es válido pensar en lesión vascular asociada a la historia antes descrita. Cuando la historia es de un accidente automovilístico, la presencia de lesión vascular de las extremidades puede asociarse con lesiones vasculares o de vísceras en cuello, tórax y abdomen con choque hipovolémico que complican el diagnóstico.

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El antecedente de haber sido prensado a nivel de las rodillas entre las defensas de dos automóviles es altamente significativo de que puede haber lesión neurovascular a nivel poplíteo. Es también muy característica la historia del matador de toros que ha sido cornado en el muslo o la ingle con pérdida brusca de grandes volúmenes de sangre. El examen físico es extraordinariamente variable. Se pueden constatar los sitios de entrada y salida de la herida penetrante, presencia de hematomas, hemorragia pulsátil, signos de isquemia de la extremidad (parestesia, parálisis, palidez, ausencia de pulsos y dolor). En otras ocasiones no hay evidencia de lesión vascular o disminución de pulsos distales. La ausencia o disminución de pulsos distales no es valorable en pacientes hipotensos o en estado de choque hasta después de que se han aplicado las medidas de reanimación y se ha repuesto el volumen circulante.4,5,29. La presencia de fracturas y luxaciones se puede asociar con trauma vascular (figura 14--2). También debe tenerse en consideración que hay pacientes con lesión vascular y que a pesar de ello pueden tener pulsos distales palpables en 15 a 25% de los casos.20 Los trastornos sensoriales y motores presentes en los miembros inferiores con ausencia de pulsos son indicativos de isquemia y de que se requiere intervención quirúrgica inmediata para revascularizar la extremidad. En presencia de lesión nerviosa los datos de lesión neurológica por isquemia se manifiestan en forma más extensa y se pueden diferenciar con una exploración

Figura 14--2. Fractura de fémur con sección de arteria femoral superficial.

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Trauma vascular

(Capítulo 14)

Cuadro 14--1. Signos inequívocos u obvios de lesión vascular Requiere intervención quirúrgica inmediata S Ausencia o disminución de pulsos distales S Hemorragia pulsátil S Hematoma en expansión S Palpación de frémito (thrill) S Auscultación de un soplo S Evidencia de isquemia en la extremidad inferior: S Parestesia S Parálisis S Palidez S Ausencia de pulsos S Dolor S Frialdad

adecuada. Cuando se encuentra una tumoración pulsátil seguramente hay lesión arterial manifestada como un falso aneurisma, y cuando a la palpación se siente un frémito (thrill) o soplo a la auscultación, se trata de una fístula arteriovenosa traumática. Al completar la historia y el examen físico se debe tomar la decisión de mantener al paciente en observación, llevarlo inmediatamente a cirugía o realizar estudios para confirmar el diagnóstico. Cuando se encuentran signos inequívocos de lesión vascular (cuadro 14--1) el paciente es llevado a cirugía únicamente con base en estos datos clínicos, como se ha probado en la práctica y en las grandes casuísticas de Frykberg y col.4,6 Cuando los signos son sugestivos de lesión vascular (cuadro 14--2) y en ellos no hay evidencia de isquemia ni de hemorragia, está indicado un periodo de observación de 24 h con revisiones frecuentes que puntualicen si hay alteraciones sensitivas o motoras y disminución o ausencia de pulsos en la extremidad afectada. Se toman presiones en los tobillos utilizando un manguito de baumanómetro y Doppler (figura 14--3). Si la extremidad inferior en la que se sospecha que hay lesión vascular tiene 20 mmHg menos que la extre-

Cuadro 14--2. Signos sugestivos de lesión vascular: observación y evaluación clínica Historia de hemorragia moderada Traumatismo (fractura, luxación, herida penetrante) cerca del trayecto de los vasos arteriales (femorales, poplíteos y tibiales) Pulsos palpables pero disminuidos Déficit del nervio periférico

Figura 14--3. Doppler y manguito para tomar presión en arteria tibial posterior. Se detecta además la presencia de flujo.

midad inferior sana está indicando realizar arteriografía para excluir lesión vascular.5 Las lesiones de la íntima no producen trastornos al flujo arterial sino cuando ésta se prolapsa lo suficiente para producir obstrucción o trombosis.14 Igualmente, la fístula arteriovenosa y el seudoaneurisma tampoco producen alteración del flujo arterial ni disminución de la presión arterial distal a la lesión.17 Para detectar estas lesiones se debe continuar la observación del paciente para ver si aparece alguna sintomatología de déficit vascular distal, tumoración pulsátil o embolias periféricas. La utilización de la ultrasonografía dúplex (que combina imagen ultrásonica en modo B y Doppler con flujo pulsado) ha mostrado gran utilidad en la valoración de estos pacientes con lesiones vasculares ocultas que dan pocas manifestaciones clínicas, y es el estudio no invasivo más preciso para detectar los casos que deben ser valorados con arteriografía cuando resultan positivos.7,12 La exploración quirúrgica rutinaria de los pacientes con lesiones vasculares en la proximidad de los vasos ha resultado en un porcentaje mayor de 60% de resultados negativos u operaciones innecesarias. Tampoco es recomendable hacer arteriografía a todos los pacientes que no tengan lesiones inequívocas (signos obvios) durante la historia y la exploración.15 La arteriografía está indicada únicamente en pacientes hemodinámicamente estables, sin hemorragia y siempre que el retraso no repercuta en el pronóstico; en traumatismo cerrado en dos miembros inferiores, luxación o fractura de rodilla con disminución de pulsos, y en fracturas múltiples con pérdida extensa de tejidos blandos en los miembros inferiores.5,15--17,29

Lesiones vasculares de la extremidad inferior

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TRATAMIENTO

Los pacientes deben ser manejados desde su ingreso a urgencias con los conceptos del curso de atención avanzada al paciente traumatizado (ATLS), con evaluación inmediata, asegurando vía aérea permeable, adecuada ventilación y oxigenación, restitución del volumen circulante con Ringer lactado y sangre. Se aplican antibióticos desde el ingreso del paciente.13,20,29

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Arteria femoral común y profunda La arteria femoral común se origina de la arteria iliaca externa por detrás del ligamento inguinal y 4 cm más abajo se bifurca en femoral superficial y profunda.2 El traumatismo penetrante es la causa más frecuente, siendo la herida por proyectil de arma de fuego la más frecuente en 78% de los casos, por arma punzocortante en 10%, por trauma cerrado en 9% y por iatrogenia en 3%.19,20,28 El traumatismo de la arteria femoral común se encuentra en 5 a 8% de las lesiones vasculares del miembro inferior.2 En 35 a 40% de los casos está presente el estado de choque, y el signo clínico más frecuente es hemorragia profusa en la ingle con hematoma pulsátil.2,4--6,13,14 La hemorragia se controla con vendaje compresivo. Durante la cirugía se incluye en el campo quirúrgico el hemiabdomen inferior y las dos extremidades inferiores, para tomar la vena safena del lado contralateral a la lesión cuando se necesite la utilización de injerto venoso. Se obtiene el control del cabo proximal pinzando la arteria iliaca externa a través de una incisión de 8 a 10 cm transversa por arriba del ligamento inguinal. El cabo distal se aborda a través de la herida vertical que se realice sobre los vasos femorales en el triángulo de Scarpa. Se extraen los coágulos de la herida, se regularizan los extremos de la arteria hasta donde macroscópicamente se observe sana, sin dejar residuos de adventicia en el lugar donde se vaya a realizar la anastomosis. Si no hay contraindicación para el uso de heparina (fracturas múltiples, hemorragia en otros sitios) se administran 5 000 unidades de heparina IV para anticoagulación sistémica, y a continuación se introduce proximal y distalmente el catéter de Fogarty No. 5 y 6 para asegurarse de que no haya coágulos. Después se procede a realizar la anastomosis sin tensión con la técnica terminoterminal con sutura de pro-

Figura 14--4. Interposición de vena safena y vena yugular interna en arteria, y vena femoral común y superficial.

lene del 5--0, dividiendo la arteria en dos mitades para hacer surjete continuo o puntos separados. Este procedimiento puede llevarse a cabo en 40% de los casos.13,18,19 Cuando los extremos arteriales no pueden aproximarse sin tensión es indispensable interponer un injerto (30 a 35% de los casos).20,29 El injerto de elección es la vena safena del paciente (figura 14--4). Se puede usar la vena safena interna del mismo lado si no hay lesión venosa profunda asociada, y si la hay se toma la vena safena interna del lado contralateral. Si no existe o no sirve, se toma la vena cefálica de cualquiera de los miembros superiores. Si hay desproporción del diámetro de la vena con el de la arteria se procede a construir un injerto venoso en espiral sobre un tubo de tamaño apropiado al diámetro de la arteria.20 El tercer tipo de reconstrucción más frecuente es la sutura lateral (15 a 18% de los casos), y se usa cuando la laceración de la pared arterial es menor de la tercera parte del perímetro de la arteria, después de haber regularizado los bordes para afrontarlos con una sutura perfecta de puntos separados.8,9,20 Cuando la sutura lateral produce estrechez o estenosis de la pared arterial, la herida se repara colocando un parche de vena safena, suturando con puntos separados o surjete continuo (3% de los casos). La interposición de una prótesis de politetrafluoroetileno (PTFE) sólo se usa cuando sea imposible reconstruir con vena o arteria del paciente, lo cual sucede en 1% de los casos. Sin embargo, en la experiencia de Feliciano y col.11 durante el tratamiento de 220 pacientes con trauma vascular en miembros inferiores, cuando se requirió el uso de una prótesis se utilizó PTFE en 31% de los casos, concluyendo que es una prótesis arterial aceptable, aunque la vena safena es muy superior en cuanto a permeabilidad

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Trauma vascular

a largo plazo. La utilización de PTFE puede ser necesaria cuando no hay vena disponible o cuando el paciente tiene múltiples lesiones e inestabilidad hemodinámica, ya que la reconstrucción es más fácil y rápida con la prótesis. Cuando se considera la necesidad de efectuar amputación inmediata o incluso desarticulación del miembro pélvico, puede ser una decisión muy difícil. La evaluación y manejo de este tipo de pacientes debe ser multidisciplinaria: cirujano vascular, ortopedista y cirujano plástico reconstructor.22,23,27 Las características del paciente que puede requerir amputación inmediata son: 50 años de edad o más con estado de choque de 6 h o más de evolución, pérdida extensa de tejidos blandos o denudación, fracturas conminutas con pérdida ósea, extremidad fría sin pulsos, insensible y paralizada. También podrá influir la experiencia del equipo quirúrgico y la tecnología disponible.9,20,27 Bondurant y Lange22,27 opinan que este tipo de pacientes tienen morbilidad a largo plazo hasta de 70% y que muchos de los pacientes con traumatismo extenso que son tratados con éxito en el manejo inicial terminan en amputación temprana o tardía entre 27 y 70% de los casos. En cuanto a hospitalización, es tres veces mayor entre los que no se amputan, y los gastos son mucho mayores, así como la mortalidad. Otra consideración importante es el uso del cortocircuito intraluminal21 o shunt (figuras 14--5 y 14--6) con la finalidad de perfundir la extremidad transitoriamente cuando por cualquier causa no se pueda realizar la

(Capítulo 14)

Figura 14--6. Shunt de Brener.

revascularización, p. ej., para estabilizar primero una fractura o luxación o para la realización previa de laparotomía o toracotomía.21--23 Otro procedimiento indispensable es cubrir las arterias reparadas movilizando músculos y otros tejidos vecinos, incluso recurrir a colgajos pediculados o colgajos libres microvasculares tomados de lugares distantes. Las arterias expuestas, suturadas entre sí o con interposición de injertos, invariablemente se infectan y se rompen, produciéndose hemorragia grave que conduce a la ligadura y pérdida de la extremidad o a la muerte.20,29 Los traumatismos de la arteria femoral profunda se han reconocido en menos de 1% de los casos, pero se considera que la mayoría de las lesiones no se diagnostican.2 Sin embargo, cuando se lesiona sin afectar a la arteria femoral común, no es motivo de isquemia ni de amputación. La importancia de diagnosticarla radica en que si no se trata es la causa principal de falsos aneurismas y fístulas arteriovenosas traumáticas tratadas tardíamente. Cuando se reconoce en el transoperatorio, se debe reparar en los primeros 2 cm desde su origen más distal; debe ser ligada cualquier rama que sangre.2

Arteria femoral superficial

Figura 14--5. Shunt de Javid.

Desde el punto de vista anatómico, la arteria femoral superficial se origina a 4 cm por debajo del ligamento inguinal a nivel de la bifurcación de la arteria femoral común y termina a nivel del anillo del músculo tercer aductor. Se encuentra en el canal de Hunter por detrás del músculo sartorio. Desde el punto de vista funcional

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Lesiones vasculares de la extremidad inferior es una arteria de paso en el muslo y su función principal es alimentar a la pierna y el pie. Por su proximidad anatómica al fémur, cuando es lesionada se asocia frecuentemente con fracturas, asociación que predispone a más complicaciones y mayor porcentaje de amputaciones: 25%.20,23 En 50% de los casos se acompaña de lesión de la vena femoral superficial.2,20,23 La lesión más frecuente es la laceración (64% de los casos), después la sección completa (28%) y en tercer lugar la contusión con trombosis (7%). La frecuencia de lesión aislada de la íntima no se ha determinado con exactitud, ya que no produce alteraciones de flujo y, por lo tanto, no altera los pulsos distales. Se diagnostica con arteriografía, la cual también ha demostrado que algunas veces las lesiones de la íntima cicatrizan sin dejar secuela.17,20 La excepción es la lesión de la íntima que aumenta y cuyo prolapso intraluminal conduce a la obstrucción del flujo y trombosis. En tal caso se manifiesta como obstrucción total con pérdida de los pulsos poplíteo y tibiales.19,20,29 Se lesiona más frecuentemente que la arteria femoral común. Ocurre en 15 a 20% de los casos. La causa más frecuente es por proyectil de arma de fuego, después por lesiones punzocortantes y finalmente por traumatismo cerrado. El cuadro clínico es obvio: la mayoría de los pacientes se encuentran en estado de choque, los datos clínicos son suficientes para hacer el diagnóstico (hemorragia, falso aneurisma, fístula A--V, pérdida de pulso poplíteo y tibiales). Cuando hay antecedente de traumatismo cerrado con fractura del fémur y pulsos presentes el diagnóstico es difícil, ya que puede estar contundida la arteria pero aún no se ha prolapsado la íntima ni hay trombosis, hasta que en las exploraciones repetidas se encuentra que los pulsos han disminuido o desaparecido. En estos casos dudosos está indicada la arteriografía preoperatoria o transoperatoria15,17 (figuras 14--7 y 14--8). La hemorragia se controla con compresión directa. En el transoperatorio, cuando la lesión es distal se puede usar el torniquete neumático. En la mayoría de los casos se controlan los extremos arteriales a través de la herida bajo visión directa. Las técnicas de reparación son las mismas que para la arteria femoral común. La vía de acceso quirúrgico es una incisión longitudinal a nivel del borde anterior del sartorio. Se incluyen en el campo quirúrgico el hemiabdomen inferior y ambos miembros inferiores.2 Se usan dos líneas venosas periféricas para reponer volumen con Ringer lactado y sangre del tipo apropiado. Inicialmente se pueden transfundir de 1 500 a 2 000 mL de sangre O negativa en tanto no se tenga el tipo de

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Figura 14--7. Derivación (shunt) tipo Javid en arteria femoral superficial por sección completa por atropellamiento que se acompañó de fractura expuesta de fémur, tibia y peroné. La pierna permaneció perfundida mientras se colocaban fijador externo óseo en pierna y clavo centromedular en fémur. Se identificó lesión venosa asociada.

sangre apropiada del paciente. La colocación de sonda de Foley es mandatoria para el control de la diuresis horaria y para evitar que las heridas se contaminen con orina. La embolectomía proximal y la distal son necesarias antes de terminar las anastomosis, y el uso de 5 000 U de heparina sistémica si no hay contraindicación; si la hay se realiza lavado distal con solución heparinizada fría: 250 mL de Ringer lactado con 1 000 unidades de heparina.20 En lesiones de arteria femoral común y superficial, cuando hay lesión concomitante de venas, fractura de fémur y si el tiempo de isquemia se ha prolongado más de 6 h o si únicamente hay aumento de volumen de la pierna, se debe realizar fasciotomía de los cuatro compartimientos26 (figuras 14--9 y 14--10). Es recomendable realizar arteriografía transoperatoria antes de terminar la operación, para corregir cualquier defecto técnico. Antes de cerrar la herida, tanto en arteria femoral común como en arteria femoral superficial, se retira cualquier material extraño, se extirpan todos los tejidos des-

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A

Trauma vascular

(Capítulo 14)

B

Figura 14--8. A. Mismo caso de la figura 14--7, a dos meses del accidente. Se aprecia la incisión para cosechar la vena safena interna izquierda, el fijador óseo externo y cicatrices de fasciotomías con incisiones cortas en piel y amplias en la aponeurosis, por síndrome compartimental asociado a fractura expuesta, con riesgo de infección. B. Mismo caso donde se aprecia el clavo centromedular en fémur y arteriografía transoperatoria posreparación vascular en la que se aprecia espasmo del injerto de safena. El paciente también cursaba con ruptura de vena femoral, la cual se suturó lateralmente.

vitalizados y se irriga la herida con abundante solución salina con antibiótico, con el fin de reducir al máximo el riesgo de infección posoperatoria; incluso se puede reoperar en 24 h para eliminar tejido desvitalizado que hubiera quedado en duda.20 No se deben dejar arterias expuestas: éstas se deben cubrir con tejidos sanos, como previamente quedó asentado.

Figura 14--9. Localización anatómica de los cuatro compartimientos de la pierna.

Arterias poplítea y tibioperoneas La arteria poplítea comienza en la porción tendinosa del anillo del tercer aductor y termina en el anillo del sóleo, por detrás de la rodilla en el hueco poplíteo. Antes del anillo del sóleo da origen a su primera rama distal: la arteria tibial anterior, que sigue un trayecto arqueado hacia afuera y adelante, atraviesa la membrana interósea,

Figura 14--10. Fasciotomía: apertura de los cuatro compartimientos de la pierna resecando el peroné a 3 cm de la articulación superior e inferior.

Lesiones vasculares de la extremidad inferior se continúa por delante de ella en el compartimiento anterior y termina en el dorso del pie como arteria pedia. La otra rama distal es el tronco tibioperoneo, el cual se inicia en el lugar por donde sale la arteria tibial anterior y se divide en arteria tibial posterior y arteria peronea. La arteria tibial posterior se sitúa internamente y posterior a la tibia y termina en la planta del pie. La arteria peronea queda lateral a la arteria tibial posterior y por dentro del peroné, terminando en el tobillo. Ambas arterias se sitúan en el compartimiento posterior profundo.2 A nivel de la rodilla, la arteria poplítea tiene seis ramas geniculadas que no contribuyen a la circulación de la pierna y que se obstruyen fácilmente cuando hay obstrucción traumática de la arteria poplítea, ya sea por compresión edematosa o por hemorragia.20

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Frecuencia y mecanismo de lesión de arteria poplítea Representa 20% de las lesiones arteriales en los campos de batalla, y en el medio civil ocurre en 5 a 10% de los casos. Se considera que la tercera parte de las lesiones arteriales mayores de los miembros inferiores se producen por debajo del anillo del tercer aductor. La combinación de trauma vascular y esquelético es común: 32% en luxaciones de rodilla, 2% con fractura tibioperonea y 1% con fractura del fémur.2,20,25 En 25 a 60% de los casos el mecanismo de lesión es por traumatismo cerrado (atropellamiento vehicular de peatones, machacamiento entre las defensas de dos autos, por desplazamiento de fragmentos óseos), por heridas penetrantes por proyectil de arma de fuego, por instrumento punzocortante y iatrogénicas durante osteotomías de alineamiento y menisectomías de rodilla, entre otras.20,29 Cuando la lesión vascular se manifiesta con isquemia distal y se asocian fracturas y pérdida de tejidos musculocutáneos, el porcentaje de amputaciones se eleva a 50% de los casos, y hasta 100% si la isquemia se prolonga por más de 6 h.20,26

Evaluación y diagnóstico Cuando se obtiene la historia del mecanismo de lesión y los signos inequívocos de isquemia distal están presentes se confirma el diagnóstico. La disminución de pulsos tibiales es suficiente para sospechar de su presencia. En 15% de las lesiones de la arteria poplítea y una arteria tibial se encuentran pulsos normales. Es impera-

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tivo determinar la sensibilidad distal de la extremidad si el paciente puede hacer dorsiflexión del pie y si la pantorrilla se palpa floja o a tensión. Basta con la manifestación de parestesias en el pie, dificultad para realizar dorsiflexión, con o sin aumento de volumen de la pantorrilla, para sospechar del síndrome de hipertensión de compartimientos.20,26,29 Al paciente con signos de isquemia (ausencia de pulsos distales, palidez, parestesia y parálisis) se le lleva a la sala de operaciones para revascularización inmediata. Se toma radiografía simple de la extremidad si esto no implica retraso importante. Igualmente, se puede realizar arteriografía con una sola inyección en arteria femoral común en el preoperatorio o transoperatorio. El diagnóstico es difícil si no hay signos de isquemia y en presencia de trauma cerrado, así como en el caso de herida penetrante con pulsos presentes. En estos casos hay que continuar con exploraciones frecuentes, utilizar Doppler para registrar curvas de velocidad en arteria pedia y tibial posterior, y medir el índice tobillo/brazo, que proporciona un método excelente de monitoreo en pacientes con signos clínicos dudosos, especialmente en quienes requieren procedimientos ortopédicos o cirugía en sitios distantes.7 La arteriografía es el medio más exacto para estudiar a los pacientes con signos clínicos dudosos, ya que precisa si existe o no lesión arterial, su sitio exacto, la circulación colateral y los vasos distales susceptibles de revascularización.

Tratamiento El objetivo fundamental del manejo temprano de las lesiones de arteria poplítea y tibiales es no permitir que la isquemia se prolongue por más de 6 h y en condiciones ideales no más de 3 h. En presencia de isquemia se inicia anticoagulación sistémica con 5 000 unidades de heparina IV, a menos que exista contraindicación, pues la heparina evita la trombosis distal a la lesión arterial. A continuación se procede a la revascularización inmediata. Se incluyen en el campo quirúrgico el hemiabdomen inferior y los dos miembros inferiores, previa colocación de sonda de Foley. Si está indicada la fasciotomía se hace antes de revascularizar (en lesiones de arteria poplítea y tibiales la fasciotomía se realiza en más de 60% de los casos).10,26 La arteria poplítea se aborda por una incisión en la cara lateral interna de la rodilla paralela y justamente por detrás del tendón del aductor mayor se prolonga hacia abajo seccionando los tendones de los músculos de la pata de ganso. Conviene evitar lesionar la vena safena y el nervio safeno interno, los cuales se encontrarán en el tejido subcutáneo. Si se desea exponer

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el tronco tibioperoneo se extiende la incisión más abajo y se secciona la inserción del gemelo interno. Se localizan los extremos de la arteria poplítea y se extirpa la arteria traumatizada. Se extraen los coágulos proximal y distalmente con catéter de Fogarty No. 5 proximal y No. 4 distal. El extremo distal se irriga profusamente con la siguiente solución: 1 000 mL de solución de Hartmann más 1 000 U de heparina más 12 g de manitol. Si hay lesión de la vena poplítea, se repara primero con sutura lateral terminoterminal o interposición de injerto venoso, previa embolectomía “exprimiendo” la pierna, si es posible, con venda de Smarch.24 Si se requiere tiempo para extirpar tejido desvitalizado o estabilizar una fractura, entonces se coloca la derivación o shunt interno para mantener la irrigación arterial mientras se realizan otros procedimientos. La arteria se reconstruye mediante anastomosis terminoterminal y, si no es posible, se interpone injerto venoso. La herida se lava con solución fisiológica y antibiótico. Se cubren las suturas vasculares incluso recurriendo a colgajos (con apoyo del cirujano reconstructor). La hemostasia debe ser meticulosa antes de cerrar las heridas y, si se deja drenaje, debe ser cerrado tipo hemovac. No se debe olvidar que la fasciotomía de todos los compartimientos es indispensable en la mayoría de los traumatismos de la arteria y vena poplítea.10,26 Los traumatismos en las piernas sin alteración de los pulsos pedio y tibial posterior se vigilan estrechamente. Debe ser continua la vigilancia de pulsos, estado neurológico y datos de hipertensión compartimental. Está indicada la arteriografía si persiste la duda diagnóstica.25,29 El caso es diferente si el traumatismo en la pierna se acompaña de datos de isquemia (ausencia de pulsos, parestesia, parálisis y palidez); el objetivo inmediato es la revascularización, iniciando con heparinización sistémica inmediata si no hay contraindicación. Primero se realiza fasciotomía si se sospecha de síndrome compartimental o si el tiempo de isquemia es de más de 5 h. La arteriografía transoperatoria ayuda a determinar qué arteria debe ser reconstruida. Basta con la revascularización de una de las arterias tibiales para mantener la viabilidad de pie y pierna; la arteria peronea no es suficiente para mantener la irrigación del pie, y siempre será necesario reconstruir alguna de las dos arterias tibiales.25,29 Al terminar la reconstrucción arterial se realiza arteriografía para confirmar que la reparación arterial no tenga fallas técnicas. Se extirpan los tejidos desvitalizados, se lava la herida con solución fisiológica y antibióticos y se cubren las heridas con injertos libres de piel o colgajos, según sea necesario.20

(Capítulo 14) Las fístulas arteriovenosas y los falsos aneurismas son complicaciones tardías de traumatismos vasculares en piernas que pasaron inadvertidos porque no hubo signos de isquemia ni de síndrome compartimental, ni se confirmó lesión arterial con arteriografía.17 Las lesiones arteriales en las piernas por heridas penetrantes tienen un porcentaje de amputación por debajo de 5%. Es preferible decidirse por la amputación primaria si el tiempo de isquemia rebasa las 6 h, hay síndrome compartimental, lesión arterial y sección del nervio tibial y posterior20,23,27 (figuras 14--11 y 14--12).

CUIDADOS POSOPERATORIOS

Se requiere observación estrecha, mantener adecuado el volumen circulante, analgésicos, antibióticos y reposición de sangre. El reposo en Trendelenburg es recomendable en todos los pacientes con reparación de venas profundas en miembros inferiores (indispensable cuando se haya ligado una vena femoral o poplítea). Las complicaciones más temidas son la trombosis arterial, el síndrome compartimental y la infección. Todas requieren reintervención quirúrgica inmediata. En la mayoría de los casos se constatan los pulsos distales, llenado capilar, temperatura y conservación de la sensibilidad en los dedos del pie. Si se cuenta con Dop-

Figura 14--11. Fístula arteriovenosa en arteria femoral superficial distal.

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RESUMEN

Figura 14--12. Falso aneurisma de arteria femoral superficial. Se observa el proyectil en la cara interna y superior del muslo.

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pler se obtiene un control más exacto del estado circulatorio. La presencia de fiebre y taquicardia obliga a descartar infección o necrosis de tejidos desvitalizados, siendo necesaria la revisión en quirófano. No se requiere utilizar anticoagulantes en el posoperatorio, ya que su uso ha sido controversial aun en trauma venoso.

La experiencia en el diagnóstico y tratamiento del trauma vascular se adquirió en la Segunda Guerra Mundial, la de Corea y la de Vietnam, demostrándose desde la primera de ellas que la ligadura arterial no es el tratamiento adecuado, por el elevado número de amputaciones. Se informó también que el trauma de las extremidades comprendió 90% de los casos, probablemente porque las heridas vasculares en cuello, tórax y abdomen eran mortales. La experiencia adquirida en el medio civil muestra que el traumatismo vascular de las extremidades comprende menos de 50% del trauma vascular en general, correspondiendo 20% a las extremidades inferiores. La causa principal de lesiones vasculares son las producidas por arma de fuego en 50% de los casos, heridas punzocortantes en 27%, trauma cerrado en 14% y causas diversas en 5%. La interrupción de la circulación arterial puede ser tolerada por un periodo máximo de 6 h, tiempo dentro del cual los pacientes deben ser diagnosticados y tratados. El objetivo es evitar el daño irreversible de nervios y músculos e impedir los síndromes de reperfusión y compartimental por revascularizaciones tardías, con la realización temprana de fasciotomía y revascularización. Los signos de trauma vascular son: hemorragia, hematoma pulsátil, soplo o frémito, pérdida de pulsos distales, palidez, parestesia y parálisis, así como dolor distal. Todos ellos son suficientemente confiables para indicar cirugía inmediata sin necesidad de ningún otro estudio, evitando así que se prolongue el tiempo de isquemia de la extremidad.

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Capítulo

15

Lesiones vasculares, nerviosas y ortopédicas combinadas: extremidad severamente dañada Samuel Cemaj, Kiran Turaga, Dan Dollison

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INTRODUCCIÓN

pueden colocar en distintos niveles y en fases más tempranas, obviando la morbilidad y mortalidad por reposo prolongado. Asimismo, desde el punto de vista vascular hay mejores técnicas, métodos diagnósticos, suturas, injertos y, por supuesto, armamentario endovascular (ver adelante) que permiten cruzar un umbral antes imposible de lograr en cuanto al tratamiento de estas complejas lesiones. Igualmente, desde el punto de vista de cirugía reconstructiva se cuenta con más técnicas y opciones de cobertura de tejido que han ayudado a mejorar el pronóstico de estas lesiones. Se dispone también de metodología de medidas de severidad de la extremidad machacada y de estudios prospectivos que permiten colocar en su dimensión apropiada el valor de éstos en la evaluación y el tratamiento de este padecimiento. Finalmente, se ha aprendido el valor de una decisión mesurada y juiciosa respecto a la amputación temprana de la extremidad machacada, mejorando significativamente el pronóstico y la discapacidad a largo plazo que este problema acarrea.

Esta entidad tiene como sinónimo el síndrome de la extremidad machacada y se define como la extremidad que ha sufrido por trauma penetrante, contuso, o por lesiones combinadas en las que se incluyen lesiones vasculares, de tejidos blandos, ortopédicas y nerviosas solas o en distintas combinaciones. Este tipo de lesiones con frecuencia implican un problema extremadamente complejo y que requiere el juicio e involucramiento de miembros de varias disciplinas quirúrgicas, con el cirujano general como coordinador general del paciente. Existen varias razones por las cuales este padecimiento es tan complejo; la primera de ellas es por la magnitud de las lesiones per se, que incluye (como se mencionó anteriormente) la combinación de varios tejidos en diferentes proporciones; además, el problema es que, tratándose de un paciente politraumatizado, es de esperar que en otras áreas existan lesiones que podrían tener prioridad de manejo, como trauma en cavidad abdominal torácica, trauma craneoencefálico, lo anterior solo o en combinación. Durante los últimos años se ha logrado una sustancial mejoría en la atención de estos pacientes por varias razones, entre ellas avances tecnológicos importantes en todas las disciplinas que permiten el tratamiento exitoso de lesiones cada vez más severas, con buenos resultados a corto y a largo plazo. Desde el punto de vista ortopédico se cuenta con sofisticados elementos de fijación en distintos niveles, como son los fijadores externos o intramedulares que se

INCIDENCIA

Afortunadamente, la incidencia de este tipo de lesión es relativamente baja, del orden de aproximadamente 0.2% de todos los traumas civiles y militares. Solamente de 1.5 a 6.5% de todo el trauma musculosquelético se asocia a lesiones vasculares combinadas, pero, por otro lado, de 10 a 73% de todas las lesiones 147

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Trauma vascular

vasculares se asocian a lesiones ortopédicas combinadas y esto aumenta significativamente la morbimortalidad y la posibilidad de amputación. Este tipo de asociación se ha documentado en conflictos como la Segunda Guerra Mundial y la guerra de Vietnam, en los que se vio que las lesiones ortopédicas y vasculares combinadas se asociaban a una gran incidencia de amputación. En épocas recientes en que la incidencia de lesiones únicas complejas en extremidades se asocia a un índice de amputación de 5%, dicha incidencia puede subir hasta en 65%1 cuando la lesión es combinada (ortopédica y vascular). Algunos de los factores involucrados en esta alta incidencia de amputación con lesiones combinadas son el periodo de tiempo entre la lesión y su tratamiento (más de 6 h), la destrucción de arterias colaterales causada por el daño al tejido blando, infecciones y síndrome de compartimiento de extremidad no diagnosticado, entre otras razones. Otro factor asociado a complicaciones es el trauma militar causado por misiles de alta velocidad, así como el traumatismo contuso severo, similar en cuanto a la severidad de la lesión y la destrucción tisular que ocasiona. Comparando diferentes series al respecto se nota que, conforme pasa el tiempo, la incidencia de lesiones penetrantes se ha incrementado significativamente (< 10% a 71%) y la incidencia de amputación ha disminuido en los últimos 15 años de aproximadamente 68 a 3%, con variación según la serie que se estudie. Las lesiones penetrantes en general y el trauma civil con armas de fuego de menor velocidad y calibre que el armamento militar han causado una mejoría en el pronóstico al tratar este tipo de lesiones combinadas ortopédicas y vasculares.1

DIAGNÓSTICO Y SISTEMAS DE EVALUACIÓN

Gregory publicó en 1985 el primer sistema de evaluación, el llamado índice de puntaje para la extremidad machacada (MESI, por sus siglas en inglés).2,3 En dicho sistema se toman como referencia varios órganos, que son tegumentos, óseos, arterias, venas y nervios. Cada estructura es evaluada independientemente según la magnitud de la lesión; asimismo, se toman en cuenta estados comórbidos, isquemia mayor de 6 h, estado de choque, edad y severidad del trauma (ISS, por sus siglas en inglés).3

(Capítulo 15) En esta publicación, Gregory y col. analizaron a 17 pacientes con extremidad machacada y concluyeron que un índice superior a 20 puntos tenía correlación directa con una incidencia más alta de amputación de la extremidad.2 El sistema es complicado y con muchas variables por analizar, y la serie estudiada fue pequeña y retrospectiva, por lo que no adquirió mucha popularidad. Johannsen y col. publicaron en 19904 un sistema más sencillo por tener menos variables y lo nombraron puntaje para la extremidad machacada (MESS, por sus siglas en inglés); este índice toma en cuenta cuatro parámetros: a. Lesiones esqueléticas y de tejidos blandos. b. Tiempo de isquemia. c. Estado de choque. d. Edad del paciente (cuadro 15--1). El puntaje va de un mínimo de 2 a un máximo de 11 en casos extremos. Se estudiaron 25 pacientes en forma retrospectiva, casi en su totalidad con traumatismo contuso. En todos los pacientes se describe la técnica de reconstrucción vascular, el uso de fasciotomía así como las técnicas ortopédicas utilizadas. Sus resultados mostraron que el índice de amputación fue de casi 30%; asimismo, notaron que los pacientes que tuvieron salvamento de sus extremidades invariablemente tenían puntajes entre 3 y 6, y los pacientes con más de 7 puntos tuvieron una incidencia de amputación cercana a 100%. Cuadro 15--1. Clasificación de la extremidad machacada (MESS)4 A. Trauma esquelético Baja energía (arma civil) Moderada energía (fractura--dislocación) Alta energía (arma militar), machacamiento Muy alta energía (alta contaminación) B. Isquemia tisular Pulso poco palpable pero con perfusión Sin pulso, parestesias, disminución del llenado capilar Extremidad paralizada, sin sensibilidad C. Choque Presión sistólica mayor de 90 mmHg Hipotensión transitoria Hipotensión persistente D. Edad Menor de 30 años De 30 a 50 años Mayor de 50 años

1 2 3 4 1 2 3 0 1 2 0 1 2

Lesiones vasculares, nerviosas y ortopédicas combinadas: extremidad severamente dañada Cuadro 15--2. Clasificación de fracturas abiertas de Gustilo y Anderson7

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Tipo I. Fractura abierta con herida de menos de un centímetro y limpia Tipo II. Factura abierta con herida mayor de un centímetro sin daño extenso de tejidos blandos, colgajos o avulsiones Tipo III--A. Cubierta de tejidos blandos adecuada pero con laceraciones extensas, colgajo o trauma de alta energía sin tomar en cuenta el tamaño de la herida Tipo III--B. Lesión extensa de tejidos blandos con elevación perióstica y exposición de hueso Tipo III--C. Fractura abierta acompañada de lesión vascular que requiere reparación

Poole y col. revisaron su experiencia con 46 pacientes con lesiones contusas y penetrantes de la extremidad inferior en quienes el índice de amputación temprana fue de 33%. Al comparar los parámetros estudiados, los autores notaron que las extremidades con mayores grados de lesiones cutáneas, tejidos blandos y nerviosas eran las que tenían una incidencia más alta de amputación.5 McNamara publicó en 1994 otra evaluación retrospectiva usando la clasificación NISSSA (por sus siglas en inglés), y las variables que estudió fueron nervio, isquemia, lesión de tejidos blandos, lesiones esqueléticas, estado de choque y edad. En esta clasificación el máximo puntaje es de 16; el tipo de fracturas que se usaron para comparación fueron las fracturas de Gustilo III--B o III--C (cuadro 15--2).6,7 Esos autores postulan que esta clasificación es más sensible y específica, porque se toma en cuenta el estado del nervio tibial y la evaluación de sensación plantar, que funciona como uno de los parámetros más específicos para predecir el valor de una amputación temprana.6 Asimismo, en dicha publicación se compararon las diferentes agudezas diagnósticas de cada clasificación disponible y se encontró que el índice de predicción de salvamento (PSI, por sus siglas en inglés) era de 71%, el de MESS era de 77% y el de salvamento de extremidad (LSI, por sus siglas en inglés) era de 85%. La literatura médica está plagada de controvertidas referencias; Sharma y col. reportaron en 2003 su experiencia en la India y concluyeron que la clasificación de MESS usada en su serie de 50 pacientes era muy específica y con valor predicativo de 100%, y además sugirieren que la lesión de nervio periférico y la bilateralidad deberían ser factores que motivaran puntaje extra.8,9 Por otro lado, en 2005 Elsharawy reporta su experiencia en Egipto al analizar a 62 pacientes en forma prospectiva y concluye que tanto en trauma penetrante como contu-

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so, la clasificación de MESS y MESI no tuvieron valor predictivo significativo, y agrega que el salvamento de lesiones en extremidades superiores tiene una incidencia mucho menor de amputación.10 Otra deficiencia de estos índices es que no predicen la funcionalidad de la extremidad en forma objetiva; esta desventaja es muy clara cuando se analiza desde el punto de vista médico, económico y social el hecho de requerir una amputación tardía después de múltiples esfuerzos por salvar una extremidad que funcionalmente no es susceptible de ser salvada. Hay ocasiones (descritas en la literatura) en que el propio paciente solicita a su médico que se le ampute la extremidad y se le coloque una prótesis adecuada; también hay pacientes que durante el intento por salvar dicha extremidad fallecen por complicaciones renales o sépticas, por mencionar sólo dos ejemplos. Ha habido otros autores que en su análisis de amputación temprana le han agregado parámetros a la ecuación, como requerimiento de líquidos para reanimación en las primeras 24 h después del trauma.6,11 Probablemente el estudio más valioso y que ha venido a poner cierta claridad en este controvertido segmento sea el publicado por Bosse y col. en 2001.12 Dicho estudio, el Proyecto de Análisis de la Extremidad Inferior, fue realizado por el grupo LEAP (por sus siglas en inglés) y es el estudio prospectivo más grande que se ha hecho hasta la fecha; en dicho análisis se estudiaron 556 pacientes con lesiones de alta energía de la extremidad inferior y se compararon cinco diferentes escalas: MESS, NISSSA, LSI, PSI y HFS--97 (Escala de Fracturas de Hannover--97). Además de parámetros como sensibilidad y especificidad, se usaron otros métodos estadísticos más sofisticados, analizando también por separado la inclusión y exclusión del grupo de amputación temprana; su análisis concluye que todas estas clasificaciones no tenían validez clínica significativa para predecir amputación temprana, pero cuando los parámetros eran bajos sí predecían salvamento de la extremidad. Se concluye que, además de lo mencionado, se necesita un buen juicio por parte del equipo multidisciplinario tratante.12 La conclusión es que ninguna de estas clasificaciones es exacta, en general tienen baja sensibilidad y especificidad; sin embargo, deben usarse como índice de referencia para comparaciones y toma de decisiones ulteriores en su manejo. La decisión de amputar tempranamente una extremidad machacada no debe tomarse necesariamente como un signo de fracaso.6,10 La presentación clínica y el examen físico del paciente tanto preoperatoria como intraoperatoria, son de suma importancia para la toma de decisiones tempranas. El diagnóstico y tratamiento de lesiones asociadas, como traumatismo craneoencefálico, de cuello o de torso (tó-

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rax y abdomen), se deben tomar en cuenta en la evaluación del paciente y darle a éste el tratamiento adecuado de acuerdo con las prioridades, primero para la vida y luego para la función. Se debe enfatizar la presencia de lesiones vasculares y su diagnóstico, ya sea clínico, con métodos no invasivos, con arteriografía, venografía o cirugía. La presencia de signos obvios de lesión vascular, como sangrado, hematoma, soplos o ausencia de pulsos, se ha asociado a una alta predicción de lesión vascular y demanda cirugía inmediata. Cuando la lesión vascular se acompaña de lesión extensa de tejidos blandos, el valor predictivo del examen físico solamente se reduce en forma significativa. Esto se explica por el hecho de que las fracturas, disrupción de tejidos blandos, tracción y distorsión de segmentos vasculares por fragmentos óseos, síndrome compartimental, pueden semejarse a datos obvios de trauma vascular en ausencia de una lesión vascular per se y por esa razón, en estas circunstancias, se recomienda arteriografía preoperatoria o intraoperatoria. Pueden ocurrir lesiones vasculares no oclusivas, pero por lo general tienen un curso benigno y no requieren métodos sofisticados de detección.1 Existen otros métodos no invasivos diagnósticos que se pueden utilizar, como dúplex vascular, que actualmente con equipo más sofisticado puede dar información adecuada; sin embargo, es operadordependiente, no está disponible a la mitad de la noche y no es altamente específico. El uso del índice tobillo/brazo también es útil; aunque es poco sensible, es muy especifico para el diagnóstico de lesiones vasculares.

TRATAMIENTO GENERAL Y POR SISTEMAS

Uno de los parámetros que tienen injerencia directa en la sobrevida de la extremidad es el tiempo transcurrido desde que la lesión ocurre hasta que se termina la revascularización de la extremidad.8 Es muy importante atenerse a los principios generales del paciente politraumatizado, como está descrito en el manual de ATLS, y asimismo tratar a los pacientes con toxoide y antitoxina tetánica y darles cobertura antibiótica para los principales gérmenes, que son estreptococos, estafilococos, bacterias coliformes y Clostridium tetani y perfringes (8 viejo 28 nuevo) (figura 15--1).

(Capítulo 15) En el momento de la evaluación y la toma de decisiones, el médico tratante tiene que hacerse a sí mismo las siguientes preguntas: 1. ¿Es reparable la lesión vascular? 2. ¿Se puede reconstruir la lesión esquelética? 3. ¿Es viable el tejido blando o se puede obtener cobertura adecuada? 4. ¿Existe inervación intacta o reparable? Si la respuesta a estas preguntas es claramente negativa, el tratamiento sin duda será una amputación temprana; si hay duda al respecto se puede considerar la opción de salvamento.

TRATAMIENTO DE LESIONES VASCULARES

Es importante saber el tiempo y grado de isquemia. Dicha evaluación se inicia desde el punto de vista clínico tomando en cuenta el mecanismo de la lesión (contusa vs. penetrante) y aun así, el causado por armas de baja velocidad (civiles) o de alta velocidad (militares). Como ya se mencionó, la presencia de signos clínicos obvios de lesión vascular justifica intervención quirúrgica inmediata para explorar y posiblemente revascularizar el área afectada. Es importante tener en cuenta que en el caso de extremidades superiores, p. ej., y dado el hecho de que hay más circulación colateral en éstas que en los miembros inferiores, se da ocasionalmente el caso de recibir a pacientes con pulsos de extremidad superior palpables que, sin embargo, tienen lesión arterial completa y muy buena circulación colateral que explica los pulsos palpables. Dependiendo de las circunstancias y la localización de las lesiones, muy proximales o lesiones mixtas (tejidos blandos), y la estabilidad hemodinámica del paciente, se puede considerar la posibilidad de realizar arteriografía preoperatoria o, en su defecto, transoperatoria. Las técnicas de reparación arterial están ya bien descritas en otros capítulos de la presente obra.14,15 Baste mencionar que es muy importante una buena exposición del área con control proximal y distal de la lesión y el uso frecuente de fasciotomías. En algunas lesiones vasculares, sobre todo con mecanismo contuso, la arteriografía muestra cambios sutiles, como levantamiento de la íntima o irregularidades de la misma que la mayoría de las veces no justifican la ex-

Lesiones vasculares, nerviosas y ortopédicas combinadas: extremidad severamente dañada

A

C

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B

D

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Figura 15--1. En A y B extremidad severamente lesionada con pérdida de tejidos blandos, huesos expuestos y fijadores externos óseos. En C, zona cruenta en la cual se ha realizado cubierta mediante colgajo microvascular de músculo recto anterior del abdomen e injerto mallado de piel de espesor total. En D, sitio donador del colgajo microvascular de recto anterior del abdomen.

ploración vascular, siempre y cuando sean avalados con datos clínicos como los ya mencionados. Las opciones quirúrgicas van desde el cierre primario de la lesión a la interposición con varias técnicas de injertos biológicos (autoinjertos) con vena safena o cefálica que se pueden colocar en forma revertida con flujo de posgrado y valvulotomía, hasta la colocación de injertos artificiales anatómicos o extraanatómicos, aunque en el caso de la extremidad machacada el injerto ideal es autólogo, por el riesgo de infección y daño de tejidos blandos. Es importante la trombectomía proximal y distal para evacuar coágulos y obtener flujo prógrado y retrógrado; asimismo, tiene el cirujano que ser juicioso en cuanto al uso de heparina para anticoagulación local o sistémica, dependiendo de trauma a otras áreas del cuerpo.

En caso de lesiones aisladas de arterias distales, como el caso de la pierna y el antebrazo en gente joven sin comorbilidades extensas, se puede considerar la ligadura aislada de la arteria lesionada tomando en cuenta que las otras arterias suplirán suficiente irrigación distal a dicha extremidad. Respecto a la reparación de lesiones venosas, la conducta inicial es tratar de revascularizar, sobre todo en el caso de venas proximales importantes en forma primaria o interponiendo un injerto, de preferencia biológico; sin embargo, es conveniente mencionar que la incidencia de trombosis venosas con este tipo de reparación es relativamente alta. Es muy importante mencionar la utilidad de la fasciotomía de cuatro compartimientos en la pierna, de tres

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Trauma vascular

compartimientos en el muslo y de los compartimientos flexores en el caso del antebrazo, para evitar en el momento de la revascularización la creación de un síndrome compartimental que, aunque aumenta la morbilidad, puede ser clave en el salvamento de la extremidad. Existen áreas que hasta la fecha continúan siendo altamente controvertidas y a continuación se describen en detalle:

Secuencia en la reparación de las estructuras dañadas en la extremidad machacada Éste ha sido siempre un tópico altamente controvertido. Los autores que proponen la reparación ósea antes de la vascular sugieren que esta estrategia disminuye la posibilidad de daño a la reparación vascular al hacer la manipulación ósea y proporciona una mayor alineación de los vasos por reparar una vez que se ha hecho la reducción ortopédica.16--18 Hay evidencias recientes que sugieren que la reparación vascular llevada a cabo antes que la fijación ortopédica no tiene consecuencias deletéreas.19 McHenry publicó en 2002 una serie retrospectiva en que analizaba a 27 pacientes en un periodo de 10 años, y no hubo ningún caso de disrupción vascular durante la fijación ortopédica, lo que sugiere, como ya se mencionó, que la revascularización debe preceder a la fijación ortopédica, notando así una menor incidencia de necesidad de fasciotomía y estancias hospitalarias más cortas.19 El argumento de dichos autores es que la prioridad es disminuir el tiempo de isquemia, y la estabilización subsecuente de la fractura no causa una disrupción de la reparación vascular.20,21 Otra revisión retrospectiva hecha en Baylor, Texas, en 1970, sugirió que la revascularización temprana se acompañaba de una incidencia menor de la necesidad de fasciotomías en comparación con las extremidades que habían sido ortopédicamente tratadas primero; su serie fue retrospectiva y su análisis estadístico fue limítrofe.22 Connolly demostró en 1969 que la resistencia a disrupción de anastomosis vasculares era muy alta y en el modelo canino demostró que la arteria femoral anastomosada toleraba hasta 14 kg de tracción.1 En consecuencia, hasta la fecha este tema sigue siendo controvertido. El factor más importante que predice la sobrevida de extremidades revascularizadas es que dicha arteria se mantenga permeable, sobre todo en lesiones de índole civil. Es muy importante la presencia en quirófano y la estrecha comunicación entre el cirujano vascular y el orto-

(Capítulo 15) pédico para la toma de estas decisiones.6,15 Por lo anterior, actualmente el peso de la balanza se inclina por la revascularización temprana antes que por la estabilización ortopédica, pues la perfusión de la extremidad es el factor más importante en la sobrevida de ésta.

Uso de cortocircuitos (shunts) intraarteriales en trauma vascular Las lesiones de extremidades a menudo ocurren asociadas a lesiones traumáticas y sistémicas diversas, y la necesidad de reanimación con frecuencia tiene prioridad sobre la reparación vascular de la extremidad. Se ha demostrado que déficit de base moderado en forma temprana predice un pronóstico peor; en dicha circunstancia la reanimación agresiva precede a la reparación vascular.19 La introducción de shunts intraarteriales fue descrita por primera vez en 1971.22 Las indicaciones para su uso fueron expandiéndose progresivamente a otras áreas, como los vasos mesentéricos. Dichos shunts mejoraban el flujo a la extremidad en circunstancias en que era necesario continuar la reanimación agresiva o reducir asimismo las fracturas complejas sin incrementar el tiempo de isquemia. Se ha mostrado que dichos shunts pueden permanecer permeables sin obstruirse por coágulos hasta por 8 h, y Granchi demostró en 2001 que estos shunts pueden permanecer abiertos sin anticoagulación hasta por 52 h.23 Una preocupación que existe con el uso de shunts temporales es la posterior necesidad de reconstrucción extraanatómica definitiva, por la posibilidad de contaminación de herida e infección subsecuente. Los shunts parecen tener una mejor indicación en los casos de control de daño y funcionan mejor que la ligadura arterial con sus consecuencias posteriores. Existen shunts lineales relativamente fáciles de aplicar (ArgyleR) y shunts en forma de “T” (Pruitt--InaharaR), que también tienen la ventaja de poder hacerse a través de ellos estudios radiográficos y asimismo monitorizar su flujo en todo momento.24 Los principios de anticoagulación sistémica rutinaria en cirugía vascular no se pueden aplicar al trauma, puesto que siempre existe la posibilidad de sangrado a otro nivel (trauma craneoencefálico, etc.).

Papel de la cirugía endovascular en el síndrome de la extremidad machacada La práctica vascular en los últimos 10 años se ha expandido en forma importante con el tratamiento endovascu-

Lesiones vasculares, nerviosas y ortopédicas combinadas: extremidad severamente dañada lar para un sinnúmero de problemas vasculares. Se ha usado a su vez en trauma vascular. Los retos hoy por hoy son: el acceso limitado a centros de tratamiento con habilidad endovascular, el potencial de mortalidad de un paciente hemodinámicamente inestable que no pueda tolerar el tiempo necesario para preparar y tratar lesiones con esta tecnología y el potencial de daño con anticoagulación sistémica que a menudo se usa con la cirugía endovascular. Hay asimismo otros riesgos, como la fractura de los stents con procedimientos ortopédicos conjuntos y la posibilidad de infección. Algunos centros militares en EUA han usado con éxito técnicas endovasculares para lesiones de este tipo en soldados de guerras recientes, como las de Afganistán e Iraq. La tecnología endovascular asume un beneficio importante en lesiones de acceso anatómico difícil, como el área subclavia y axilar. Algunas de las indicaciones para la cirugía endovascular están en el cuadro 15--3. Existe siempre la preocupación de hiperplasia de la íntima con el uso de stents; sin embargo, en una serie reportada, 1 de 9 pacientes mostró dicha complicación sin compromiso de flujo a través de dicho stent. Otra indicación atractiva para el uso de cirugía endovascular es en pacientes con múltiples problemas médicos asociados. En conclusión, todavía se necesita mucha más experiencia en este campo para poder emitir opiniones válidas, pero es un área con un futuro halagüeño.

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Cuadro 15--3. Criterios para la reparación endovascular de lesiones en la zona subclavio--axilar Indicaciones: Seudoaneurisma Fístula arteriovenosa Herida o avulsión de ramas de primer orden Colgajo de la íntima arterial Laceración arterial focal Contraindicaciones relativas: Lesión a la tercera porción de la arteria axilar Lesión venosa significativa Hipotensión refractaria a reanimación agresiva Síndrome de compartimiento con compresión neurovascular Necesidad de cobertura con endosellante de la arteria vertebral ipsilateral Contraindicaciones: Paciente inestable Ausencia de equipo endovascular disponible en la sala de operaciones

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Síndrome de extremidad machacada en periodos bélicos y terrorismo El manejo del trauma vascular en periodo de guerra y terrorismo ha mejorado significativamente con el paso del tiempo. Sin embargo, la publicación de Debakey y Rich25 ha tenido un impacto significativo en la forma en que se maneja el trauma militar. El aumento en la violencia durante los últimos años tanto en el ámbito civil como en el militar y terrorista en el mundo ha resultado en una incidencia mayor de lesiones de extremidades con trauma vascular. En contraposición al trauma civil, que en su mayoría es por mecanismo contuso o penetrante de baja velocidad, el trauma militar usa mecanismos explosivos con mucho más poder de daño. En dicho reporte, realizado con experiencia en las guerras de Afganistán e Iraq especialmente, 25% de las lesiones fueron causadas por proyectiles distintos de armas de fuego, mientras que las 75% restantes fueron causadas a su vez por mecanismos explosivos. La arteria femoral superficial y la braquial son las más afectadas en frecuencia. Langworthy y col. publicaron en 2004 su experiencia en el tratamiento de la extremidad inferior machacada después de una explosión terrorista. Esta publicación es muy completa y elocuente e inicia con la descripción de varios tipos de explosiones. La explosión primaria es la onda de choque inicial y más dañina sobre los tejidos. La explosión secundaria ocurre por penetración directa de proyectiles o sus fragmentos en los tejidos. La explosión terciaria es cuando la víctima es arrojada a distancia y sucede por aceleración y desaceleración súbitas. La cuaternaria describe otros mecanismos secundarios, como quemaduras, etc. Asimismo, esos autores describen que los incidentes terroristas actuales son más limitados que anteriormente y con menor número de víctimas, pero sigue siendo muy importante evaluar a las víctimas y crear prioridades según el grado de lesión de éstas. El tratamiento lo describen por fases y crearon el Protocolo de Balboa para Heridas por Explosión Terrorista, en el que existen varias fases: la fase de reanimación aguda (1 a 4 h), la fase de estabilización ósea (1 a 72 h), la fase de cobertura (3 a 7 días) y la fase de rehabilitación (después de los 7 días).25,26 Su manejo en periodos bélicos consiste en el tratamiento en dos fases: tratamiento primario y tratamiento definitivo. Ha habido un gran desarrollo de las unidades quirúrgicas de adelanto (fast forward surgical units) en las que se han destinado equipos para conseguir revascularización definitiva en dichas unidades dentro de las primeras 6 h después de la lesión. Esto contrasta con la expe-

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Trauma vascular

riencia durante la Segunda Guerra Mundial, en la que sólo 3% de las lesiones vasculares eran sujetas a un intento de reparación. Sin embargo, el énfasis sigue estando en el concepto de debridación extensa de tejido devascularizado hasta encontrar tejido viable, para evitar la terrible complicación de ruptura de un cabo vascular en el posoperatorio por infección del mismo. La mayoría de las reparaciones se llevan a cabo usando tejido vascular autólogo y tratando de evitar al máximo los injertos protésicos, pues la lesión está altamente contaminada. En el conflicto de Vietnam, casi todas las reparaciones con prótesis vascular desarrollaron infecciones. Tanto en la escena de guerra como en la civil es importante llevar al paciente varias veces a la sala de operaciones para realizar desbridación extensa y adecuada de tejidos necróticos. El uso de dispositivos de vacío (vacuum assisted devices) ha mejorado significativamente el manejo de estas lesiones. En dichas unidades bélicas el uso de arteriografía es limitado y controvertido; sin embargo, en esta serie a casi 46% de los pacientes se les realizó arteriografía buscando lesiones ocultas que requerían tratamiento quirúrgico. La reparación quirúrgica de fístulas traumáticas arteriovenosas fue descrita por Fox en lesiones bélicas, pero dicha reparación se hizo una vez que el paciente había sido transferido a un hospital terciario militar y fuera del área de conflicto. En conclusión, tanto en el trauma civil como en el militar el secreto es vigilancia estrecha, fasciotomía temprana y debridación agresiva de las heridas.25, 26

TRATAMIENTO DE LAS LESIONES ORTOPÉDICAS

Es importante al hablar de extremidad machacada mencionar la clasificación de Gustilo7 (cuadro 15--4),27--30 que es la más conocida para describir y comparar los diferentes tipos de fracturas abiertas. En cuanto al papel del cirujano vascular y de trauma en este padecimiento, es importante mencionar que debe existir una estrecha comunicación entre estos miembros del equipo y el cirujano ortopedista. Una de las modalidades de manejo es el fijador externo, que tiene las ventajas de ser de rápida aplicación y deja expuestas áreas que necesitan debridación subsecuente, sin comprometer la reducción y estabilidad ósea.

(Capítulo 15) Cuadro 15--4. Factores de predicción de amputación o disfunción severa de la extremidad machacada1,24--27 Transección de nervio tibial o ciático Transección de dos de los tres nervios principales en extremidad superior Fracturas Gustilo III--C Isquemia prolongada (mayor de seis horas) Lesión severa arterial infrapoplítea Fracturas múltiples Lesión extensa de tejidos blandos Lesión por machacamiento Contaminación severa Senilidad con comorbilidades médicas Estado de choque con lesiones asociadas

El uso de instrumentación intramedular está bien documentado en este tipo de lesiones es el tratamiento definitivo y tiene una baja incidencia de infecciones, pero requiere más tiempo para su colocación y no es la solución ideal en heridas muy contaminadas. Scalea y col. publicaron en 2000 una serie retrospectiva de 284 pacientes en un periodo de tres años a quienes se les colocaron fijadores externos como medida provisional para la colocación de dispositivos intramedulares; concluyeron los autores que dicha metodología era una excelente alternativa para una inmovilización rígida de la extremidad con mínimas complicaciones ortopédicas.31 Se ha descrito en el pasado otro tipo de alternativas, como el dispositivo de Ilizarov, que consiste en un fijador externo con la posibilidad mecánica de elongar el hueso a razón de 1 mm diario y compensar por defectos o disparidades en la longitud de la extremidad. En otras ocasiones se usa injerto óseo vascularizado con tecnología microquirúrgica para lograr este efecto. Es importante evitar complicaciones crónicas como osteomielitis, mala unión y dolor crónico, que pueden en forma frecuente conllevar a la necesidad de una amputación tardía.9 Es también importante realizar una arteriografía final transoperatoria al terminar la reparación ortopédica y vascular, para asegurarse de que la perfusión de la extremidad no se haya alterado.1

TRATAMIENTO DE LAS LESIONES NERVIOSAS

La inervación de la extremidad inferior proviene del plexo lumbar que da al nervio femoral, que se dirige dis-

Lesiones vasculares, nerviosas y ortopédicas combinadas: extremidad severamente dañada talmente en el compartimiento anterior y da origen entre otros al nervio safeno. El déficit del nervio femoral causa incapacidad de flexionar muslo y cadera por afectación del cuadriceps. El plexo sacro da origen al nervio ciático, que se encarga de inervar en forma sensitiva y motora la mayoría de las estructuras de la extremidad inferior y a nivel de la pierna se divide en nervio tibial posterior y peroneo. El nervio tibial posterior da inervación al músculo tibial posterior, flexor del primer dedo del pie, flexor de los dedos largos del pie y especialmente sensibilidad a toda la planta del pie.13 En el caso de la extremidad superior, el nervio más afectado es el mediano, y su lesión puede tener consecuencias neurológicas tempranas o tardías.15 En cuanto a los grados de lesión nerviosa, éstos se dividen según su magnitud en tres tipos:

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1. Neuropraxia: denervación transitoria producida por una contusión moderada. Sana totalmente en un periodo aproximado de ocho semanas y la electromiografía muestra potenciales de denervación. 2. Axonotmesis: consiste en una denervación fisiológica completa que deja la vaina neural intacta; es la comúnmente llamada contusión o lesión por estrechamiento del nervio. La electromiografía muestra potenciales de reinervación en un periodo de dos a tres meses y el axón se regenera a través de las vainas neurales que se mantienen intactas. 3. Neurotomesis: es una denervación completa causada por laceración completa del nervio, incluyendo axones y vainas. No existen potenciales de reinervación por electromiografía. Una indicación absoluta de amputación es, entre otras, la lesión neurológica completa. En cuanto al tiempo ideal de reparación de la lesión nerviosa, la mayoría de los autores proponen reparación secundaria de la lesión, dejando identificados con sutura no absorbible ambos cabos. En pacientes que no necesitan múltiples procesos de debridación y existe disponibilidad del equipo microquirúrgico, se puede considerar la reparación primaria del nervio en la primera intervención.32 Esta reparación se sigue a largo plazo clínica y electromiográficamente en forma secuencial, para poder valorar mejor los resultados a largo plazo.

LESIONES DE TEJIDOS BLANDOS

La gran mayoría de las extremidades machacadas tienen una gran cantidad de tejido blando lesionado, que

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es uno de los parámetros más comúnmente usados para valorar la gravedad de dichas lesiones y asimismo tomar decisiones terapéuticas.6,13,33 La elección de la cobertura tisular por emplear dependerá de muchos factores, como la intensidad de la lesión, y puede ir desde no hacer nada (fracturas de Gustilo I o II), la colocación de injertos de espesor parcial de piel a rotación de colgajos musculares simples, miocutáneos o transferencia de colgajos libres con técnicas microquirúrgicas. Este concepto es de especial interés en el área de la pierna (superficie de la tibia), donde existiría una gran superficie ósea por cubrir. En ocasiones, la necesidad de transferir colgajos musculares grandes conlleva la desventaja de crear déficit funcionales importantes en el área donadora; de ahí que con frecuencia se prefieran colgajos libres en esta zona, especialmente en el tercio inferior de la tibia. Los colgajos libres más comúnmente usados son el músculo recto anterior del abdomen y el músculo latissimus dorsi. En cuanto a lo que se refiere al tiempo ideal para la realización de estos injertos, la mayoría de los autores están de acuerdo en que se haga dentro de los tres a siete días, ya que para entonces el área que se ha declarado necrótica y ha sido debridada es clara y, por lo general, el paciente ya se encuentra totalmente reanimado del traumatismo inicial.32 Conforme se ha ido adquiriendo experiencia y uso de mejores materiales y tecnología, los resultados han mejorado; sin embargo, existe una incidencia de complicaciones de hasta 10% con dichos procedimientos, como infecciones con alta morbimortalidad y aumento significativo del costo y estancia hospitalaria, y en ocasiones con eventual pérdida tardía de la extremidad. Thiagarajan publicó en 1999 su experiencia con 49 pacientes que requirieron amputación tardía y analizó las causas de éstas (la gran mayoría fueron por sepsis); enfatiza asimismo el valor de la amputación temprana en lesiones con alto puntaje de MESS y daño neurológico.9

INDICACIÓN PARA LA AMPUTACIÓN

Los grandes esfuerzos para tratar las extremidades machacadas se acompañan de múltiples cirugías que en ocasiones conllevan a la necesidad en forma tardía de amputar la extremidad, con un alto costo desde el punto de vista médico, económico y social para el paciente y para la sociedad en general. La necesidad de amputación temprana, aunque es una decisión difícil desde

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Trauma vascular

cualquier punto de vista, en general se puede tomar durante los primeros días posteriores al accidente. La lesión completa de nervios, corroborada en forma visual intraoperatoriamente, y las fracturas de Gustilo III--C, entre otros, son dos de los parámetros más importantes en el algoritmo de la decisión de amputación temprana (cuadro 15--4). La sofisticación de las prótesis, la hospitalización más corta, la reincorporación temprana al trabajo y a la sociedad de pacientes con amputación temprana son factores importantes que considerar. La amputación temprana sin esfuerzos de reconstrucción se lleva a cabo en 10 a 22% de los casos en general.1

CONCLUSIONES La extremidad machacada es un problema complejo y serio desde el punto de vista médico, económico y social que les cuesta millones de pesos y múltiples días de

(Capítulo 15) trabajo y productividad a los miembros de la sociedad; tiene dimensiones pandémicas y la mejor medicina es la prevención.34 Es necesario un equipo multidisciplinario de especialistas, como cirujano de trauma, vascular, ortopédico, plástico y reconstructivo, médico especialista en rehabilitación, entre otros, para valorar y tomar decisiones conjuntas que redunden en beneficio del paciente. Los índices de evaluación de severidad de la lesión son de utilidad limitada, por lo que hay que individualizar cada caso. La lesión nerviosa, el tiempo de isquemia por déficit vascular y la lesión de tejidos blandos son tres de los parámetros más importantes en la toma de decisiones terapéuticas. El índice de amputación temprana es de 30% en general tomando en cuenta todos los mecanismos. Finalmente, “no permitir que el salvamento de la extremidad represente en ocasiones el triunfo de la tecnología sobre la razón.”

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Lesiones vasculares, nerviosas y ortopédicas combinadas: extremidad severamente dañada

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Trauma vascular

(Capítulo 15)

Capítulo

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Cirugía reconstructiva y trauma vascular Rodolfo Othón Vázquez González, Fernando Magallanes Negrete, Georgina Cuevas Maravillas

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INTRODUCCIÓN

de la corrección de déficit funcionales. La palabra “plástica”, que deriva del vocablo griego plastikos, hace referencia a moldeamiento. Si bien los orígenes de la cirugía reconstructiva representan los esfuerzos del hombre para tratar heridas causadas por la naturaleza o por otros hombres, los primeros reportes de cirugía especializada parecen haberse originado en Babilonia en tiempos de Hammurabi, unos 2 000 años a.C., y en la India hacia el año 600 a.C., donde en el Sushruta Samhita se describen operaciones para reconstrucción nasal y de los lóbulos auriculares. El periodo de mayor crecimiento se sitúa entre 1914 y 1939: el conocido también como periodo de las grandes guerras es donde se asientan las bases de la cirugía reconstructiva moderna.1

Una especialidad quirúrgica esencial en el manejo multidisciplinario del trauma vascular es la cirugía reconstructiva. En casos complejos de trauma vascular por los diferentes mecanismos que producen destrucción masiva, áreas descubiertas de piel extensas, lesión a músculos, tendones, nervios y quemaduras, entre otras, es esencial la participación del cirujano reconstructor. El cirujano reconstructor es un miembro importante del equipo multidisciplinario que emite su opinión sobre un caso que pudiera ser candidato a amputación o salvamento de una extremidad severamente lesionada. Un principio básico para la curación de las lesiones y el salvamento de extremidades en trauma vascular es siempre cubrir la reparación vascular con tejido viable y no infectado. Una anastomosis vascular expuesta, ya sea realizada con vasos autólogos o con un injerto sintético, tiende a sufrir desecación y ruptura, con la consecuente exsanguinación y falla del procedimiento. En casos de anastomosis vasculares expuestas es necesario utilizar las diversas técnicas para cubierta de tejidos. En este capítulo se revisan las bases fisiopatológicas para estas técnicas quirúrgicas.

MANEJO INICIAL EN TRAUMA VASCULAR

En los pacientes que ingresan al servicio de urgencias por trauma es imperativo adherirse a los principios de soporte y apoyo vital en trauma (ATLS). En necesario dar prioridad a las lesiones que ponen en peligro la vida para lograr la estabilidad del paciente. Una vez en condiciones, el paso más importante en el manejo de la lesión es el desbridamiento de heridas; todo tejido dañado debe ser valorado, y aunque esto puede realizarse de varias formas, el indicador principal para eliminar un tejido es la falta de sangrado del mismo. En el caso de tejido muscular, la ausencia de contractilidad es un dato fidedigno de no viabilidad, requi-

HISTORIA

La cirugía plástica es una rama especializada de la cirugía que se encarga de la reparación de deformidades y 159

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Trauma vascular

riéndose la remoción del tejido hasta encontrar músculo contráctil y sangrante. Una vez retirado el tejido desvitalizado, la limpieza profunda y la irrigación exhaustiva son imperativas para la remoción de cuerpos extraños, la disminución en la cuenta bacteriana y la mejoría en las condiciones generales de la herida. En caso de dudas se pueden realizar desbridaciones secuenciales con intervalos de 24 a 48 h. La estabilización y fijación de las fracturas, la identificación de los elementos neurológicos, vasculares y tendinosos para su reparación inmediata o retardada constituyen los últimos pasos en el manejo inicial de las lesiones.

IMPORTANCIA DE LA VASCULARIDAD TISULAR

En cirugía reconstructiva la vascularidad de los tejidos, es decir, el conocimiento de los territorios vasculares irrigados por un vaso específico, es de primordial importancia desde dos puntos de vista: por un lado permite, en el tejido sano, diseñar diferentes opciones de injertos o colgajos siguiendo los patrones vasculares de un área determinada para no lesionar su irrigación, y de esta manera proporcionar a la zona lesionada una cobertura de buena calidad que proporcione volumen, contorno y protección. Y por otro lado, en el área lesionada las condiciones vasculares existentes dan la pauta a seguir en cuanto a la opción reconstructiva que elegir y en cuanto al tiempo de realización de la reconstrucción. La insuficiencia vascular es indicación absoluta para cirugía inmediata; la revascularización de partes isquémicas debe tener prioridad sobre cualquier otro tratamiento. Si las condiciones vasculares del área lesionada son satisfactorias, el objetivo será convertir una lesión contaminada en una lesión limpia por medio de lavados exhaustivos, remoción de cuerpos extraños y de tejido desvitalizado. Básicamente, el aporte sanguíneo a los tejidos está originado de la siguiente manera: proviene de vasos segmentarios, perforantes y cutáneos; estos últimos están compuestos de vasos musculocutáneos y vasos septocutáneos. Los vasos musculocutáneos son ramas de vasos mayores que irrigan el músculo y después continúan hacia la piel. Las arterias septocutáneas se originan tanto de un vaso segmentario como de un vaso muscular y transcurren a través del septo fascial entre músculos para irrigar tanto la fascia como la piel.2 Es importante recordar que una región cutánea o tisular es

(Capítulo 16) irrigada por numerosos tipos de vasos sanguíneos y que éstos cambian sus patrones de distribución individual dependiendo de las condiciones fisiológicas. Sin importar el origen de la irrigación, una vez que llegan a la piel los vasos se distribuyen en los siguientes plexos: subfascial, prefascial, subcutáneo, subdérmico, dérmico y subepidérmico, irrigando de esta manera la totalidad de la piel.3

Métodos de reconstrucción La reconstrucción deberá planearse de acuerdo con la extensión y profundidad del trauma, así como con el déficit tisular en cantidad y calidad. Si la herida no puede resolverse con un cierre primario deberá pensarse siempre en injertos y colgajos. Tradicionalmente una herida o déficit tisular debe ser resuelta con el método más sencillo posible; siguiendo los pasos de la escalera reconstructiva, esto sería: 1. Cierre primario. 2. Cierre secundario. S Cierre retardado. S Cicatrización secundaria. 3. Injerto cutáneo. S Espesor parcial. S Espesor total. 4. Colgajos locales. 5. Colgajos distantes. 6. Colgajos especializados. Actualmente la escalera reconstructiva funciona sólo como una guía de orientación; no es necesario seguir todos los peldaños y pasar por fracasos sucesivos hasta llegar a un colgajo libre microvascular o especializado que podría haberse elegido desde el principio.

Injertos cutáneos La piel es el órgano más extenso de la economía, también uno de los más importantes e indispensables; su total destrucción es incompatible con la supervivencia, sirve al mismo tiempo de barrera contra el medio ambiente, así como de principal medio de comunicación con el mismo, y tiene un importante papel en la regulación de la temperatura corporal. La piel es un órgano compuesto, formado por dos capas con distinto origen embrionario: la epidermis, que se origina del ectodermo, y la dermis, derivada del mesodermo. La epidermis es un epitelio escamoso estratificado, compuesto a su vez por cinco capas celulares, a saber,

Cirugía reconstructiva y trauma vascular

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de abajo hacia arriba: basal, espinoso, granuloso, lúcido y córneo. El estrato basal o germinativo lo forman células vivas y el estrato superficial o corneo son células muertas; entre estos dos estratos hay varias capas celulares consideradas pasos separados en la evolución de la capa basal a la capa córnea escamosa externa. La dermis consiste en dos capas: una capa superficial o papilar y una profunda o reticular; la capa papilar está compuesta de fibras colágenas, elásticas y reticulares enlazadas laxamente y es rica en capilares y órganos sensoriales. La dermis reticular está compuesta de tejido conectivo denso y fibras colágenas dispuestas paralelamente a la superficie. Cuando se realiza un injerto, se separa una porción de piel del sitio donador y se transfiere a un lecho receptor, donde adquiere un nuevo aporte sanguíneo para asegurar la viabilidad de las células trasplantadas. Dependiendo de su grosor, el injerto puede ser de espesor parcial o total. El injerto de espesor parcial puede ser delgado, medio o grueso (total) (figura 16--1). Los injertos de piel presentan en el proceso de cicatrización una reacción llamada contracción; ésta puede ser primaria o secundaria. La contracción primaria se presenta de acuerdo con la cantidad de fibras elásticas contenidas en el injerto, y ocurre en el momento mismo de la separación del sitio donador; esto se advierte al observar una aparente disminución de tamaño en la piel desprendida, siendo directamente proporcional la contractura al grosor del injerto. La contracción secundaria está generada por la presencia de fibras elásticas que se encuentran en el lecho receptor; se observa una vez que el injerto se encuentra integrado y es inversamente proporcional al grosor del mismo; es decir, cuanto más delgado sea un injerto, mayor será la contracción observada en él. Lo anterior tiene utilidad práctica cuando se

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desea un injerto que no se contraiga en forma secundaria; p. ej., en pliegues de flexión, en niños (crecimiento) y en cualquier situación en que se necesite textura y pigmentación similar a la piel normal. El injerto de espesor delgado es útil porque tolera condiciones menos ideales para sobrevivir y menos vascularidad en el lecho receptor; otra utilidad es para disminuir por contractura secundaria el área cruenta inicial. El lecho receptor debe reunir ciertas características para recibir un injerto cutáneo: adecuado tejido de granulación rico en vascularidad, ausencia de infecciones y desbridación de tejido no viable como base primordial. No se realizarán injertos cutáneos sobre tejidos avasculares como hueso, tendones, nervio, cartílago, etc. Muchos otros tejidos, como músculo, grasa, fascia, incluso duramadre y periostio, aceptan injertos cutáneos en condiciones ideales. Los pacientes con algunas enfermedades como diabetes, los pacientes con estasis venosa o insuficiencia arterial, trastornos hematológicos, lesiones por radiación, tratamiento con esteroides, no son buenos candidatos para recibir injertos mientras no exista la estabilización de estas condiciones. Para que un injerto de piel pueda sobrevivir en su lecho receptor debe adherirse lo suficiente para permitir el desarrollo de vasos sanguíneos. Las fases por las que pasa el injerto para su integración son: 1. Imbibición sérica: durante esta fase el injerto se alimenta del plasma secretado por el lecho receptor, durante las primeras 24 a 48 h. 2. Inosculación: es el proceso de crecimiento de vasos sanguíneos del lecho receptor al injerto y ocurre del segundo al cuarto día. 3. Revascularización: es la instalación de un flujo sanguíneo efectivo entre el injerto y el lecho receptor y ocurre del quinto al séptimo día.4

Colgajos

Figura 16--1. Injerto cutáneo de espesor total para cobertura de área cruenta en antebrazo.

A diferencia de un injerto, un colgajo es un segmento de tejido que recibe su aporte sanguíneo de la zona donadora por medio de un pedículo. Existen diferentes tipos de colgajos que se clasifican de acuerdo con su método de movimiento, composición y aporte sanguíneo. De acuerdo con el movimiento, los colgajos pueden ser locales y distantes. Los colgajos locales pueden ser por avance, rotación o interpolación. Un colgajo de avance se mueve directamente hacia delante dentro del defecto, sin movimiento lateral. El colgajo de transposición o rotación recibe su nombre

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Trauma vascular

del arco de rotación que debe seguir con un punto pivote en su base para alcanzar el defecto. El colgajo de interpolación es tomado de un sitio cercano, pero no adyacente, y transferido por arriba o por debajo de la piel hacia el defecto receptor. Colgajos distantes Los colgajos distantes pueden dividirse en directos o libres. El colgajo directo permite la aproximación del sitio donador al sitio receptor, como el colgajo cruzado de pierna o el colgajo inguinal, que es utilizado principalmente para cobertura de lesiones en mano. Los colgajos libres permiten la transferencia directa de grandes cantidades de tejido con su propio y permanente aporte sanguíneo. De acuerdo con su composición, un colgajo será cutáneo si lleva piel y tejido subcutáneo, fasciocutáneo si se le agrega fascia, miocutáneo si se incluye además el músculo subyacente, o muscular si sólo se trata de músculo; la mayoría de las veces se acompaña de un injerto cutáneo. Si un colgajo lleva tejido especializado, como hueso, nervio o tendones, recibirá el nombre de colgajo compuesto de los tejidos que lo conformen; p. ej., colgajo osteocutáneo u osteomiocutáneo o sensorial.5

APORTE SANGUÍNEO DE LOS COLGAJOS

La circulación de los tejidos blandos viene de arterias segmentarias o de arterias perforantes que llegan a la piel por la vía de ramas musculocutáneas o de ramas septocutáneas. Las primeras se originan de vasos mayores que irrigan los músculos y los atraviesan para llegar a la piel; en este tipo de vasos se basan los colgajos de circulación al azar. Las arterias septocutáneas cursan después de atravesar el septo muscular a lo largo de la piel y se ramifican como árbol para irrigar vastas extensiones de piel; en ellas se basan los colgajos de circulación axial, que son colgajos más extensos, largos y confiables que los colgajos con circulación al azar.6 Conociendo la vascularidad, se ha diseñado una amplia gama de colgajos simples o compuestos que permiten moverlos a distancia para poder reconstruir una zona o región completa. Estos colgajos son exclusivamente microvasculares, porque se requiere la anastomosis de la arteria nutricia del colgajo a una arteria

(Capítulo 16) receptora; asimismo, se debe anastomosar el sistema venoso de drenaje. Los colgajos microvasculares tienen gran versatilidad porque permiten llevar casi cualquier tipo de tejido o combinación de tejidos a casi cualquier parte. Desde su advenimiento y popularización ha sido posible reconstruir la mayoría de los defectos, por muy complejos que sean, en un solo tiempo quirúrgico; si bien requieren personal capacitado en técnicas microquirúrgicas y material de sutura e instrumental especializados, disminuye la morbimortalidad del paciente al requerirse menor número de procedimientos quirúrgicos y menor tiempo de estancia intrahospitalaria.

TRAUMA DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR

En esta área anatómica se concentra mayor cantidad de estructuras vasculares, nerviosas y tendinosas por unidad de espacio que en cualquier otra parte del cuerpo. La exploración y el manejo quirúrgico deben ser encaminados a preservar la funcionalidad. El espectro de lesiones que pueden afectar la extremidad superior es muy grande; sin embargo, con muy alta frecuencia se trata de lesiones producidas por mecanismos de alta energía, siendo muy frecuentes los accidentes de trabajo, con maquinaria industrial, agrícola o de uso doméstico, y también las lesiones por arma de fuego y por accidentes en vehículos en movimiento. En estos últimos es típica la lesión del conductor que lleva el brazo fuera de la ventanilla y sufre un accidente. Estos mecanismos antes mencionados conforman el más amplio espectro de lesiones de la extremidad superior. Como puede inferirse por los tipos de lesión, en general se trata de lesiones graves con combinaciones de abrasiones, avulsiones, quemaduras, fracturas y pérdidas de tejidos, con contaminación variable dependiendo de la severidad de la lesión y del mecanismo de la misma. Durante la evaluación inicial del paciente es importante que antes de iniciar el manejo de la extremidad afectada se tenga la seguridad del buen estado general de la misma, y se descarten lesiones potenciales que pusieran en peligro la vida. El primer punto a considerar es el estado vascular de la extremidad, la cual será necesario valorar por exploración física, revisando coloración, temperatura, pulsos y llenado capilar, así como algunos estudios adyuvantes como radiografías y estudios angiográficos, incluyendo Doppler.7 Con cierta frecuencia el cirujano puede enfrentarse a la difícil decisión de salvar una extremidad severa-

Cirugía reconstructiva y trauma vascular mente lesionada o de amputarla. Tomar la decisión correcta es con frecuencia difícil, pero existen guías que pueden tomarse en cuenta; en general se valoran dos factores:

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1. Factor paciente. 2. Factor extremidad. En factor paciente se valoran puntos como el estado general, socioeconómico y laboral, así como disponibilidad del paciente para someterse a múltiples procedimientos quirúrgicos y de rehabilitación, sin tener garantía de una reconstrucción ciento por ciento funcional. Entre los factores de la extremidad se valoran extensión de la lesión, tiempo de isquemia, potencial de reconstrucción y potencial de recuperación funcional. La reconstrucción de la extremidad lesionada puede ser llevada a cabo en forma temprana o tardía. Ambas fases involucran desbridamiento agresivo, estabilización ósea, revascularización y cobertura estable de tejidos blandos. Este último punto, la cobertura de tejidos blandos, es crucial porque mejora la vascularidad de los tejidos traumatizados, y al limitar la exposición a patógenos reduce el riesgo de infección. Reconstruir la lesión en forma temprana es preferible desde un punto de vista porque disminuye la morbimortalidad, permite la rehabilitación y disminuye el tiempo de recuperación del paciente, permitiéndole reintegrarse a sus actividades habituales en forma temprana. Esta conducta implica la reconstrucción de elementos tendinosos, óseos y nerviosos entre las primeras 24 a 72 h poslesión. Dentro de los primeros 10 días se realizan las desbridaciones secuenciales necesarias para asegurar el retiro de todo tejido desvitalizado, disminuir el riesgo de contaminación e infección, así como la realización de los injertos óseos, tendinosos, nerviosos y las transposiciones tendinosas necesarias. La reconstrucción retardada es una buena opción sólo cuando las condiciones generales del paciente impiden la reconstrucción temprana.8 La funcionalidad sensitiva y motora de los tres nervios principales (radial, cubital y mediano) debe ser evaluada con precisión antes de que el paciente esté anestesiado en caso de requerir cirugía. Al realizar la limpieza y exploración del área lesionada se podrán detectar estructuras tendinosas, nerviosas y vasculares lesionadas. Las arterias principales deberán ser reparadas, para asegurar la perfusión más distal. Los nervios y los tendones pueden ser referidos para evitar retracción y facilitar la identificación futura con material de sutura no absorbible.

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En la extremidad superior hay que recordar que los dedos de la mano, del segundo al quinto, tienen un tendón flexor superficial y otro profundo, y que éstos se evalúan por separado mediante la flexión activa de las articulaciones interfalángicas proximal para el tendón superficial y distal para el tendón profundo; en el primer dígito se evalúa el flexor largo del pulgar mediante la movilización activa de la articulación interfalángica del pulgar. Cuando hay zonas cruentas en la extremidad es importante la cubierta temprana utilizando injertos o colgajos, si está indicado. En trauma grave, aplastamiento o quemaduras puede desarrollarse un síndrome compartimental. El signo pivote puede ser dolor muy intenso sólo con el roce de la mano sobre el antebrazo. La parestesia y la isquemia distal suelen ser síntomas tardíos. Aunque es de utilidad la medición de la presión intracompartimental, se puede tomar la decisión de realizar fasciotomías sólo orientándose con los datos clínicos y la experiencia. Se debe descomprimir tanto el compartimiento muscular flexor como el extensor. La incisión de la fasciotomía debe iniciarse en la parte medial del codo en el epicóndilo y dirigirse en forma curvada distalmente hasta alcanzar la zona distal del radio; se realiza entonces un giro de la incisión sobre la línea de flexión de la muñeca y en la línea media de la misma se realiza otro giro de 90_ hacia la mano. Esto permite realizar una descompresión del túnel carpiano al cortar el retináculo flexor y facilita la aproximación de la piel aunque persista algo de inflamación. Al descomprimir el compartimiento flexor puede mejorar el compartimiento extensor y no necesitarse fasciotomía por la parte posterior, a criterio del cirujano. De requerirse fasciotomía en la mano, hay que recordar que ésta tiene cuatro compartimientos dorsales, tres palmares interóseos, además de los compartimientos de la región tenar e hipotecar, así como del aductor del pulgar. Para descomprimir se requieren dos incisiones longitudinales en el dorso e incisiones aisladas en la región tenar e hipotenar.9 La reconstrucción de los tejidos blandos requiere un cuidadoso plan preoperatorio con base en la cantidad, tipo y localización de tejidos perdidos. Para el caso de lesiones con pérdida cutánea en presencia de lecho bien vascularizado, la aplicación de injertos cutáneos puede brindar una solución satisfactoria. En presencia de lesiones con pérdida compleja de tejidos blandos hay todo un arsenal de colgajos descritos para ser utilizados. Pueden diseñarse pequeños colgajos cutáneos y fasciocutáneos para cierre de defectos de espesor total no susceptibles de cerrarse en forma prima-

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Trauma vascular

Figura 16--2. Pérdida ósea, tendinosa y de cobertura cutánea postraumática en dorso de pulgar.

ria siguiendo los ejes vasculares de la extremidad en forma de colgajos de avance rotación y traspolación. Pueden utilizarse colgajos pediculados para cobertura de defectos específicos de acuerdo con las necesidades del caso. El colgajo radial antebraquial presenta características ideales para ser utilizado en reconstrucción de mano; está basado en flujo reverso a través de la arteria radial y sus venas comitantes, puede ser elevado en su pedículo proximal para cubrir áreas en el antebrazo y la región del codo, y elevado en forma reversa alcanza prácticamente cualquier zona de la mano donde, debido a su grosor y características de piel, proporciona una cobertura de características similares al tejido perdido.10 El colgajo radial antebraquial es susceptible de ser utilizado libre microvascularizado, puede ser elevado en cualquier parte del trayecto de la arteria radial en el antebrazo y la isla de piel puede ser de tamaño considerable; posee un vaso anastomótico (arteria radial) de ex-

Figura 16--3. Colgajo en isla basado en la segunda arteria dorsal metacarpal, para cobertura de dorso de pulgar.

(Capítulo 16) celente calibre, que además puede ser utilizado como injerto vascular de interposición para revascularizar la extremidad distal. Si se incluye en él el nervio cutáneo lateral antebraquial puede ser utilizado para brindarle sensibilidad al colgajo, y la inclusión del tendón del palmar menor ofrece la posibilidad de reconstrucción tendinosa en el sitio receptor, y también permite la inclusión de un segmento del radio para ser utilizado en reconstrucción ósea, particularmente en la región de los metacarpianos.11 La principal desventaja de este colgajo es el sitio donador, que generalmente debe ser cubierto con injerto de piel y podría provocar problemas funcionales. También la pérdida de la arteria radial puede ser una contraindicación, aunque la aparición de problemas significativos es infrecuente.11 Algunos otros colgajos pediculados pueden ser tomados en la zona de la primera y segunda arteria dorsal metacarpiana12 (figuras 16--2 a 16--4), así como colgajos basados en las arterias digitales para reconstrucción de extremo distal de dígitos y punta digital, como el colgajo en isla homodigital reverso o el colgajo en isla palmar metacarpal reverso.13 Existe una gran variedad de colgajos para transferirse en forma microquirúrgica en caso de no contar con opciones locales o fallo de las mismas, o si las necesidades reconstructivas así lo requieren. De los colgajos libres más usados en la extremidad superior se cuenta con el colgajo radial antebraquial,14 colgajo lateral de brazo (figura 16--5), que si bien tiene un pedículo corto y con pequeño diámetro, tiene la ventaja de no sacrificar un vaso grande. El nervio cutáneo posterior del brazo puede ser tomado para inervarlo; puede tomarse con un segmento de húmero para reconstrucción ósea y la zona puede ser frecuentemente cerrada en forma primaria.15

Figura 16--4. Colgajo en isla basado en la segunda arteria dorsal metacarpal, para cobertura de dorso de pulgar tunelizado. La zona donadora se cierra en forma primaria.

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Figura 16--5. Colgajo lateral de brazo unido a la zona donadora por el pedículo de la arteria colateral radial posterior.

Los colgajos escapular y paraescapular ofrecen una abundante fuente de tejido con un pedículo basado en la circunfleja escapular, lo que permite hacer tomas combinadas de serrato y dorsal ancho cuando la pérdida cutánea es masiva.16--18 Las necesidades reconstructivas del dorso de la mano con exposición tendinosa, en donde se requiere una cobertura delgada, altamente vascularizada y que permita el deslizamiento de los tendones, hacen necesario mencionar colgajos como el de fascia temporal o el de fascia antebraquial vascularizados, que al ser combinados con un injerto de piel constituyen una opción por considerar en lesiones del dorso de la mano.19 Para lesiones en que se necesite la reposición de volumen se cuenta con colgajos libres musculares, que aportan vascularidad, masa y en ciertas condiciones función de contractilidad; los colgajos musculares más usados son el dorsal ancho, el recto abdominal, el serrato y el gracilis; este último, además, puede ser utilizado como transferencia funcional si se anastomosa el pedículo nervioso, que es la rama anterior del nervio obturador, con un nervio motor en la zona donadora.20 Para reconstrucciones óseas con pérdidas menores de 6 cm puede optarse por un injerto óseo. Para defectos mayores de 6 cm, la transferencia libre vascularizada de hueso peroné continúa siendo una de las opciones más aceptadas.

TRAUMA DE LA EXTREMIDAD INFERIOR

Si bien las bases para el cierre adecuado de heridas se instauraron a principios de esta era, los conceptos para

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reconstruir las extremidades inferiores severamente lesionadas han sido desarrollados principalmente en tiempos de guerra. Durante la Primera Guerra Mundial se trataban las fracturas expuestas por medio de una incisión para asegurar el drenaje, e inmovilizaban con férula la extremidad; el porcentaje de osteomielitis era cercano a 80%. Trueta, durante la Guerra Civil española, fue un paso más adelante al realizar un verdadero desbridamiento antes de ferulizar el miembro y observó que la infección era frecuentemente evitada al retirar todo el tejido desvitalizado. Durante la Segunda Guerra Mundial no se modificaron los conceptos, surgieron los antibióticos y los bancos de sangre, y mejoró el manejo y transportación de los pacientes, por lo que el índice de osteomielitis bajo a 25%.21 Es a finales de la década de 1970 y principios de la de 1980 cuando ya se contaba con técnicas microquirúrgicas; autores como Gustillo, Bird, Godina y Yaremchuk, entre otros, revisaron los conceptos imperantes de la época y sentaron las bases del manejo que se utilizan hoy en día. El trauma de extremidad inferior está frecuentemente asociado a otras lesiones que ponen en peligro la vida; éstas son generalmente lesiones complejas que involucran tejidos blandos y hueso, en ocasiones con daño vascular o nervioso asociado, por lo que es imperativo el tratamiento interdisciplinario. El objetivo del tratamiento debe ser para preservar una extremidad, ser más funcional que una amputación, siempre y cuando las condiciones del paciente lo permitan y no se ponga en riesgo su vida. El paciente deberá ser manejado con el ABC del manejo de urgencias; es necesario adherirse estrictamente a los criterios de evaluación y reanimación del ATLS. Uno de los errores más frecuentes en trauma de miembro inferior es minimizar la pérdida de sangre. Si las lesiones del paciente ponen en riesgo su vida, el manejo se limitará a la inmovilización y control de la hemorragia; una vez estabilizado se valoran las posibilidades reconstructivas o en su defecto la amputación. Lesiones graves por aplastamiento, daño nervioso extenso o lesión masiva a las articulaciones de la rodilla o el tobillo probablemente deberán ser valoradas para amputación en el marco de la discusión del caso dentro del equipo multidisciplinario.

Evaluación de la pierna lesionada Se inicia con la clasificación de la fractura. Para este fin se considera de suma utilidad la clasificación de Gustillo modificada por Bird en 1981:22 incluye el patrón de

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Trauma vascular

fractura, la severidad de lesión de los tejidos blandos, la necesidad de revascularización y la cantidad de energía absorbida por la extremidad; este último dato constituye un factor pronóstico de importancia. Se debe incluir la valoración de los compartimientos de la pierna teniendo en cuenta que hasta 6% de fracturas de tibia expuestas y 2% de fracturas cerradas se asocian a síndrome compartimental; deben realizarse fasciotomías siempre que se realice una revascularización de la extremidad, en presencia de compartimientos evidentemente tensos y cuando se desarrolle rápido deterioro neurológico de la extremidad. La ausencia de pulsos es un signo tardío de síndrome compartimental; en caso de duda se puede medir la presión de los compartimientos y realizarse fasciotomías con presiones por arriba de 30 cm de agua. La secuencia de tratamiento propuesta es la siguiente: 1. Estabilización de la lesión ósea. 2. Reparación de las estructuras vasculares cuando esté indicado. 3. Considerar fasciotomía siempre que se haya realizado una reparación vascular y en las indicaciones mencionadas previamente. 4. Desbridamiento de tejido desvitalizado. 5. Cobertura con tejido sano tan pronto como sea posible.23 Las lesiones óseas se estabilizan utilizando diferentes métodos, entre ellos el uso de placas y tornillos, clavos intramedulares y fijadores externos. La elección del método de fijación de las fracturas se hace en función del tipo de lesión; es una decisión que se toma en el marco del equipo multidisciplinario que maneja al paciente. Debe tomarse en cuenta que la tibia es un hueso en gran parte subcutáneo, su circulación diafisiaria depende de la arteria nutricia, rama de la arteria tibial posterior; este vaso entra en la tibia por su cara posterior en la unión del tercio proximal con el tercio medio de la diáfisis, una vez en el canal medular se divide en dos ramas, una ascendente y una descendente. Esta red endóstica da vascularidad a la cavidad medular y a los dos tercios internos de la corteza. La otra fuente de vascularidad está representada por la circulación perióstica proporcionada por ramas vasculares provenientes de los tejidos vecinos; al contrario de la circulación endóstica longitudinal, la circulación perióstica llega por ramas transversales que irrigan el tercio externo de la corteza. En una fractura tibial desplazada la circulación endóstica queda interrumpida distal a la fractura, por lo que la adecuada cicatrización ósea dependerá de la circulación perióstica proporcionada por los tejidos vecinos.24 Visto de esta manera, parece seguro suponer que el método de fi-

(Capítulo 16) jación que devascularice menos tendrá mayores oportunidades de éxito. En fracturas de tibia se prefiere la utilización de fijadores externos por el poco despegamiento necesario para su colocación; el uso de placas y tornillos se reserva en general en caso de fracturas no desplazadas o con desplazamiento mínimo. En huesos como el fémur, que está rodeado de abundante tejido vascularizado, es más común la utilización de clavos intramedulares y placas y tornillos. Las lesiones vasculares que comprometen la viabilidad de la extremidad tienen prioridad sobre otros aspectos de la reconstrucción. Es importante remarcar la necesidad de realizar fasciotomías al terminar la reparación vascular. La clave para el éxito del tratamiento es la desbridación inicial; ésta debe realizarse en forma radical, es decir, todo el tejido desvitalizado debe ser retirado, incluyendo piel, músculo, tendones y hueso. La guía para una desbridación efectiva es conseguir bordes sangrantes. Como la desbridación se realiza generalmente bajo isquemia para evitar pérdidas innecesarias de sangre, la coloración y la textura de los tejidos son elementos importantes a considerar. Una actitud excesivamente conservadora favorece la aparición de procesos infecciosos y secuestros óseos.25 Son muchos los estudios que avalan la conveniencia de proporcionar cobertura de tejidos blandos a la brevedad posible; según algunos autores, esto puede hacerse en 80% de los pacientes dentro de las primeras 24 h poslesión26 y en 100% dentro de la primera semana; este último parece ser un límite bastante razonable para proporcionar cobertura cutánea y de tejidos blandos. Esta cobertura se proporciona mediante la realización de colgajos musculares con injerto de piel o musculocutáneos pediculados de áreas cercanas o con base en la realización de transferencias libres microvasculares (figura 16--6).

Reconstrucción ósea La reconstrucción de defectos óseos como secuela de trauma de extremidad inferior se realiza tomando en cuenta varios factores: tamaño del efecto óseo, estado de los tejidos blandos adyacentes y presencia de infección. La reconstrucción ósea puede ser realizada durante el manejo inicial del paciente al mismo tiempo que se realiza la reconstrucción de los tejidos blandos; también puede ser realizada como un procedimiento secundario dependiendo de las condiciones locales. En forma general, es aceptado por la mayoría de los autores que brechas óseas de menos de 6 cm pueden ser reconstruidas

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con injerto libre de hueso autólogo, generalmente hueso esponjoso tomado de la cresta iliaca; para defectos mayores de 6 cm se considera que la primera elección es la realización de una transferencia libre microvascular de peroné (figura 16--7). Se prefiere transferir el peroné contralateral para no afectar la contribución al soporte de carga del peroné en el lado lesionado. El peroné constituye una excelente fuente de hueso cortical para ser transferido; por su forma y longitud es la primera opción para reconstrucción de huesos largos, casi iguala el diámetro de húmero, cúbito y radio y puede ser colocado en el canal medular de la tibia y el fémur. Es fuente de hasta 25 cm de hueso para ser transferido. El peroné puede ser utilizado como colgajo microvascularizado porque tanto su circulación endóstica como la perióstica provienen de una arteria específica, la arteria peronea, que origina la arteria nutricia del peroné que vasculariza la cavidad medular y los dos tercios internos de la corteza. La circulación del tercio externo de la cortical es dada por ramas peroneas de los músculos adyacentes. El pedículo constituido por la arteria peronea y venas comitantes es de adecuado calibre y longitud para la transferencia microvascular27 (figuras 16--8 y 16--9).

Figura 16--6. Colgajo microvascular de recto anterior del abdomen: para reconstrucción de pierna se observan las anastomosis microvasculares.

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Figura 16--7. Colgajo microvascular de peroné disecado y unido a la zona donadora por el pedículo peroneo.

RECONSTRUCCIÓN DE PARED ABDOMINAL

La pared abdominal es una estructura en cuya composición intervienen varios tipos de tejidos desde el peritoneo parietal, cuya función básica es permitir el deslizamiento de las vísceras; las diferentes capas musculares que logran la función y movilidad, en los que se encuentran los músculos rectos abdominales, oblicuos mayor, menor y transverso del abdomen; la capa aponeurótica que proporciona fuerza estructural y soporte, el tejido subcutáneo y la piel para la continuidad y cobertura. Estos elementos conforman una estructura compleja que circunda la mayor cavidad del organismo, dentro de la cual se encuentran contenidas las vísceras a las cuales proporciona protección. Los defectos de pared abdominal pueden ser congénitos o adquiridos; entre los últimos, el trauma y las resecciones oncológicas ocupan los primeros lugares. En reconstrucción de pared abdominal, la magnitud de la pérdida tisular y los tejidos involucrados en la pérdida dan el patrón para la selección del procedimiento reconstructivo. En condiciones ideales, el tejido perdido debe ser sustituido por tejido similar, siendo el objetivo final el menor compromiso posible de la integridad y la función de la pared abdominal. Para minimizar la morbimorbilidad es preferible efectuar la reconstrucción inmediata en un solo tiempo

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Trauma vascular

(Capítulo 16)

Figura 16--8. Pérdida de 60% de la tibia y defecto extenso de tejidos blandos. Ausencia total de cobertura de tejidos blandos en dos tercios inferiores de la pierna.

quirúrgico siempre que sea posible. La reconstrucción tardía se realiza en pacientes que presentan patologías agregadas inestables. En caso de abdomen abierto o con áreas cruentas es recomendable el uso de apósitos estériles y húmedos, así como es esencial el soporte nutricional y de antibióticos. El uso de mallas protésicas o injertos cutáneos estabiliza la lesión del paciente hasta la reconstrucción definitiva, la cual sólo podrá ser realizada si los estados metabólico, hemodinámico y nutricional del paciente están bajo control. El método de

reconstrucción dependerá directamente del área afectada, teniendo en cuenta la composición de los tejidos perdidos, la extensión y la localización del defecto. La reconstrucción del tejido de soporte o reconstrucción aponeurótica debe ser realizada en caso de no poder cerrar de primera intención, para preservar la integridad estructural de la pared. El defecto puede restaurarse por medio de materiales autólogos o sintéticos. Dentro de los autólogos los principales son la fascia9 y los injertos dérmicos.28 Una de

Figura 16--9. Posoperatorio del paciente anterior. Reconstrucción de pierna con colgajos microvasculares de peroné y de recto anterior del abdomen con injerto cutáneo.

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Cirugía reconstructiva y trauma vascular las principales fuentes donadoras de fascia es el tensor de la fascia lata, pudiendo tomar injertos con una dimensión de hasta 10 x 17 cm. La fuerza tensil de este tejido es suficiente para mantener las vísceras dentro de la cavidad abdominal. La toma de este tejido es técnicamente simple y la morbilidad del sitio donador es baja.29 Algunos autores han reportado su experiencia en la utilización de injertos de dermis para reconstrucción del componente estructural de la pared. Dada la limitación en disponibilidad de sitios donadores, se utiliza mayormente en pacientes obesos en quienes se realiza previamente una paniculectomía.28 En cuanto a los sintéticos, las mallas protésicas se encuentran entre los materiales más utilizados; sus características difieren de acuerdo con su composición. La malla de goretex (politetrafluoroetileno expandido) no se incorpora bien en los tejidos blandos. Esta característica se asocia con un rango menor de adherencias intestinales y fístulas; sin embargo, cuando se expone, esta falta de adherencia a los tejidos blandos causa fluido exudativo que diseca a lo largo de la malla y hace difícil el salvamento con medidas locales. Por otro lado, las mallas de polipropileno son de naturaleza porosa, lo que permite la incorporación de tejido fibroso, de tal manera que pequeñas exposiciones granulan y cierran con cuidados locales, siendo esto una desventaja cuando la malla se encuentra en contacto con vísceras, pudiendo formar adherencias o fístulas. Aunque mucho se ha escrito al respecto, algunos autores reportan buenos resultados en la colocación intraabdominal.30 Acerca de estos criterios, es posible utilizar mallas compuestas de polipropileno y goretex; comercialmente también hay disponibles mallas cuyo componente estructural es el polipropileno y una barrera antiadhesiva en una superficie para disminuir las adherencias intestinales.31 De cualquier manera, cuando estos productos sintéticos se infectan se requiere su remoción. En caso de utilizar estas mallas se deben tomar en cuenta algunos factores que pueden incrementar el riesgo de complicaciones, como radiación tisular, contaminación bacteriana, nutrición, inflamación, calidad de los tejidos vecinos, etc. Como respuesta a las limitaciones y desventajas de los materiales sintéticos se utilizan también materiales biosintéticos. Estos materiales acelulares son derivados humanos o animales y están compuestos de una estructura de matriz extracelular que es gradualmente revascularizada y remodelada a tejido autólogo mientras mantiene su integridad estructural. El más conocido de estos biomateriales está compuesto de dermis acelular de cadáver humano obtenida de bancos de tejidos.32 Una vez que se ha realizado la reconstrucción estructural es necesario proporcionar una cobertura cutánea

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estable, lo cual se hace de lo simple a lo complicado, tomando en cuenta que cada técnica será escogida de acuerdo con las características de cada paciente. Desde este punto de vista, siempre que la magnitud y la localización del defecto lo permitan debe intentarse el cierre directo de la pared abdominal por planos. Si el defecto no permite el cierre primario, la utilización de incisiones relajantes a lo largo de la línea semilunar podría permitir la movilización de la vaina anterior del recto y del músculo, para lograr un cierre sin tensión en este plano.33 Los defectos cutáneos pueden ser resueltos de acuerdo con su complejidad con injertos de piel, colgajos cutáneos, musculocutáneos o libres microvasculares, o combinaciones de éstos. La colocación de un injerto de piel en un defecto es una técnica simple con mínima morbilidad, y es una buena técnica si el defecto es únicamente cutáneo, presenta un adecuado lecho vascular receptor y cuenta con un buen soporte musculofascial. En la reconstrucción de pared abdominal con colgajos, dependiendo de su composición se pueden utilizar colgajos cutáneos, fasciocutáneos, musculocutáneos y colgajos libres microvasculares. Entre los colgajos cutáneos y fasciocutáneos mayormente utilizados están los de avance, de rotación y de transposición, como el colgajo de Limberg. Estos colgajos utilizan tejido en la vecindad del defecto y sirven para cubrir áreas de pérdidas de piel y tejido subcutáneo, así como para cubrir material sintético utilizado en reparaciones complejas de la pared. El colgajo inguinal y el anterior de muslo se utilizan para reparar defectos abdominales en el mismo lado, y en combinación con el tensor de la fascia lata proporcionan soporte estructural.34,35 El colgajo fasciocutáneo del recto anterior de abdomen puede ser utilizado como colgajo de transposición o avance, así como el colgajo hiliolumbar bipediculado, que es usado para reconstruir defectos en la pared abdominal lateral.36,37 Los colgajos musculocutáneos son más comúnmente utilizados para reconstruir defectos del espesor total de la pared abdominal. El colgajo del músculo oblicuo mayor es un colgajo de rotación que se utiliza en defectos de la pared abdominal superior.37 El recto anterior de abdomen es un colgajo muy versátil, puede tomarse con isla de piel vertical, horizontal o transversa, puede ser basado en su pedículo superior o inferior para reconstruir defectos en la parte superior o inferior del abdomen; se puede tomar ipsilateral o contralateral y puede ser pediculado o libre microvascular.38 El colgajo del músculo tensor de la fascia lata es fuente de piel, tejido subcutáneo, músculo y fascia;39 pediculado puede utilizarse para

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Trauma vascular

(Capítulo 16) y el recto interno pueden ser movilizados para cubrir y proteger reparaciones vasculares e injertos vasculares expuestos43 (figuras 16--10 y 16--11). La expansión tisular es una opción que deberá tomarse en cuenta para una reconstrucción tardía, sobre todo cuando se desee eliminar cicatrices o injertos de piel colocados previamente que hubieran sufrido contracción severa, así como diferencias de color y alteraciones de contorno. Con esta técnica se puede mejorar el aspecto estético posterior a la reconstrucción siempre y cuando no se comprometa el resultado funcional obtenido previamente.

Figura 16--10. Injerto anillado de PTFE (politetrafluoroetileno) para reconstrucción vascular expuesta en la zona femoral.

cobertura en el abdomen inferior y puede alcanzar algunos centímetros arriba de la cicatriz umbilical. Puede ser utilizado también como colgajo libre; es usado también junto con el colgajo anterolateral de muslo en forma microvascular cuando el defecto abdominal es muy amplio. El colgajo anterolateral de muslo abarca la piel y el tejido subcutáneo del aspecto anterolateral del muslo superior. Este territorio toma su aporte vascular de la arteria circunfleja femoral lateral, al igual que el músculo tensor de la fascia lata, razón por la que se pueden tomar en forma conjunta.40 El músculo recto femoral puede ser utilizado para defectos de la pared abdominal baja, como colgajo musculofascial y musculofasciocutáneo; a pesar de las modificaciones, su pérdida ocasiona limitación funcional que puede minimizarse al suturar la parte distal de los vastos medial y lateral.41 El colgajo musculocutáneo del recto interno o gracilis está basado en la arteria circunfleja femoral medial y puede ser usado para reparar defectos en el tercio inferior del abdomen; la pérdida de este músculo no ocasiona ningún déficit funcional. El músculo dorsal ancho es amplio y delgado y está situado en la espalda; su aporte sanguíneo proviene de los vasos toracodorsales; puede ser utilizado pediculado o libre microvascular. Como colgajo pediculado alcanza la porción superior de la pared lateral abdominal; como colgajo libre es utilizado para cualquier zona abdominal, puede tomarse como colgajo musculocutáneo o simplemente muscular. El sitio donador habitualmente puede ser cerrado de primera intención.42 Los colgajos musculares bipediculados de la parte superior del muslo pueden tener un papel en el manejo del trauma de los vasos femorales. El músculo sartorio

RECONSTRUCCIÓN DE PARED TORÁCICA

Opciones para reparar grandes defectos torácicos La caja torácica es un segmento anatómico compuesto por una estructura rígida que tiene como eje posterior la columna vertebral, en donde se articulan las costillas, y cuyo eje anterior es el esternón. Esta estructura es movilizada por músculos que pueden ser divididos en dos grupos: músculos inspiratorios, como el esternocleidomastoideo, el escaleno e intercostales, y músculos espiratorios, como el recto anterior y los oblicuos. Los primeros sirven como elevadores de la apertura superior y provocan la expansión lateral de las costillas, para conseguir la máxima circunferencia torácica. Los segundos actúan constriñendo la caja torácica y fuerzan el contenido abdominal contra el diafragma. El movimiento eficiente de la caja torácica permite crear la presión negativa para la adecuada expansión de los pulmones. Cuando se presenta un defecto en la pared por trauma, tumor o procesos infecciosos, así como también por radiación, es importante tener en cuenta los conceptos anatómicos para reconstruir tanto la estructura de soporte como los tejidos blandos. Cualquier fallo en la reconstrucción del armazón semirrígido de la caja torácica podría resultar en una respiración paradójica con compromiso ventilatorio. Muchos pacientes pueden tolerar la pérdida de más de cuatro costillas sin compromiso ventilatorio y sin necesidad de realizar reconstrucción ósea. Cuando exista pérdida de este tamaño o más deberá considerarse algún tipo de estabilización esquelética. La condición ventilatoria previa de cada paciente es el factor más importante para tomar la decisión reconstructiva. Pacientes con defectos pequeños pero

Cirugía reconstructiva y trauma vascular

Figura 16--11. Colgajo bipediculado de músculo sartorio para cubrir injerto anillado de PTFE (politetrafluoroetileno) expuesto.

con pobre función ventilatoria pueden verse afectados. En los casos de radiación, la fibrosis misma puede contribuir a la semirrigidez. En reconstrucción torácica, a mayor grosor del colgajo, mejor simulación de la rigidez torácica fisiológica.44

Reconstrucción ósea del tórax

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El déficit óseo puede reemplazarse con tejidos autólogos o materiales sintéticos. Entre los tejidos autólogos que pueden utilizarse se cuenta con colgajos pediculados costales o injertos óseos de costilla o de hueso iliaco. Sin usar tejido óseo puede lograrse la estabilización del tórax con tejidos blandos como injertos de fascia. En cuanto a materiales sintéticos, el reemplazo puede realizarse con marlex, acrílico o teflón.45 En general se recomienda la reconstrucción con tejidos autólogos. Cuando se haga necesario el uso de materiales sintéticos deberán colocarse entre tejidos sanos que aseguren la cobertura interna y externa del material.

Reconstrucción de tejidos blandos del tórax El déficit de estos tejidos se reconstruye de acuerdo con su complejidad; para casos con pérdida cutánea con lecho vascularizado o tejido de granulación saludable, la alternativa más simple es un injerto de piel. Para reconstrucciones más complejas con pérdidas de piel y tejido subcutáneo, o exposición ósea, se recomienda el uso de colgajos. Los colgajos pueden ser cutáneos, musculares o musculocutáneos, y pediculados o microquirúrgicos.

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Figura 16--12. Colgajo microvascular de recto anterior abdominal: se observa el pedículo arterial constituido por la arteria epigástrica inferior profunda.

El diseño de los colgajos cutáneos en el tórax se basa en la orientación de los ejes vasculares. Los vasos más importantes para la nutrición de los colgajos específicos son: arteria mamaria interna y sus perforantes, vasos acromiotorácicos, torácicos laterales, circunfleja escapular, perforantes paralumbares, epigástricas superiores y sus perforantes. Con base en esta red vascular se pueden diseñar colgajos confiables y seguros para defectos de piel y tejido subcutáneo. Entre éstos existen algunos específicos, como el colgajo subescapular para defectos posteriores y el colgajo deltopectoral para reconstrucción de pared anterior del tórax. Para reconstrucciones más complejas se utilizan colgajos musculares o musculocutáneos. Entre los músculos locales disponibles para reconstrucción se cuenta con pectoral mayor, dorsal ancho, serrato y recto anterior del abdomen (figura 16--12). El recto anterior de abdomen puede ser utilizado como colgajo muscular puro o como colgajo musculocutáneo con isla de piel orientada en forma vertical o transversal; este colgajo en ocasiones puede estar inutilizado por lesión a su pedículo superior, los vasos mamarios internos por lesión previa o por utilización de éstos como injerto para revascularización coronaria.45 En estos casos también pueden utilizarse colgajos musculocutáneos del oblicuo mayor y del trapecio, y diferentes colgajos toracoepigástricos pueden ser diseñados para reconstrucción en las porciones lateral e inferior. En algún caso reconstructivo donde no haya tejido local ni colgajos regionales disponibles, el trasplante libre microvascular es una solución efectiva.46

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Trauma vascular

También se ha descrito la utilización de epiplón libre o pediculado, cuya mayor utilidad es para la reconstrucción de lesiones con lechos pobremente vascularizados. Este colgajo puede ser aislado ya sea en la arteria gas-

(Capítulo 16) troepiploica derecha o en la izquierda y exteriorizado a través de un orificio en la pared, y puede ser distribuido o colocado sobre un material sintético para injertarse posteriormente.47

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174

Trauma vascular

(Capítulo 16)

Capítulo

17

Reimplante de dedos, manos y extremidad

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Carlos Gargollo Orvañanos

La recolocación de una parte amputada del cuerpo fue reportada desde el siglo XVI. Las partes se recolocaban como injertos compuestos, sin anastomosis vasculares, siendo la más común parte de la nariz. No fue sino hasta finales del siglo XIX que Murphy reporta la primera anastomosis vascular. El primer reporte de un reimplante clínico exitoso con anastomosis vasculares fue realizado en 1962 por Malt y McKhann, quienes reimplantaron el brazo de un niño de 12 años de edad; en 1963 un antebrazo fue reimplantado con éxito por Chen Zhong--Wei en China y desde entonces los reimplantes exitosos de la extremidad superior a diferentes niveles se han convertido en algo cotidiano.1 Actualmente, el reimplante de partes amputadas, desde una extremidad completa hasta la punta digital, se realiza en todo el mundo con excelentes tasas de éxito. El desarrollo de mejores suturas, instrumentos y microscopios, así como de técnicas de cirugía, ha convertido la reparación de estructuras microscópicas en un procedimiento de rutina.2,3 Idealmente todas las partes amputadas deben ser reimplantadas; sin embargo, la viabilidad sin función ya no se considera un éxito. Es importante recordar que el poseer la habilidad técnica para realizar un reimplante no constituye una indicación para hacerlo.

periencia clínica y una valoración adecuada del paciente. La selección de un paciente para reimplantarlo es compleja y depende de muchos factores; hay que recordar que primero está la vida del paciente y después la parte amputada.4,10

Factores por considerar De la lesión: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Nivel de la lesión. Mecanismo de la lesión. Tiempo de isquemia. Lesión a varios niveles. Condición de la herida. Lesiones bilaterales.

Del paciente: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

INDICACIONES PARA REIMPLANTE

Edad. Lesiones asociadas. Padecimientos asociados Constitución psicológica. Deseos del paciente. Ocupación. Pasatiempos.

Factores de la lesión Nivel de la lesión Cuanto más distal sea el nivel de la lesión, mejor va a ser el resultado funcional. Esto se debe a que en lesiones

La decisión de reimplantar un segmento es más un arte que una ciencia, en donde debe tomarse en cuenta la ex175

176

Trauma vascular

(Capítulo 17) Cuadro 17--1. Máximos tiempos de isquemia fría Dedos Muñeca o palma Antebrazo Proximales

36 h 12 h 6h 4h

Mecanismo de lesión Las amputaciones limpias tipo guillotina tienen un mejor pronóstico que aquéllas por avulsión o machacamiento. Las amputaciones por machacamiento o avulsión normalmente requieren una debridación extensa y es posible que los músculos no funcionen debido a la avulsión de los nervios. Tiempo de isquemia (cuadro 17--1) Figura 17--1. Amputación de varios dedos a nivel de falange proximal. Ésta es una indicación absoluta para intentar un reimplante.

distales es mejor la regeneración de los tejidos y en especial de los nervios, ya que la distancia por recorrer es muy pequeña. Debido a lo anterior, es importante intentar el reimplante de cualquier amputación a nivel de muñeca y distales a ésta. En niveles más proximales, el reimplante se debe intentar en pacientes selectos y en condiciones ideales (figuras 17--1 y 17--2).

El tejido más susceptible a la isquemia es el músculo; por lo tanto, cuanto más músculo haya en la parte amputada, menor será el tiempo de isquemia tolerable. La necrosis muscular aumenta en forma exponencial después de 4 h de isquemia. La isquemia fría aumenta la viabilidad del músculo. Se ha demostrado que incluso una hipotermia moderada produce una gran diferencia en la tolerancia a la isquemia.5--7 Por lo anterior, en un dedo amputado, el cual carece de músculo, puede tolerarse un tiempo de isquemia fría de hasta 36 h. S Amputación a nivel de muñeca o palma: 12 h. S Antebrazo: 6 h. S Proximales: 4 h.

Amputación a varios niveles La amputación a varios niveles es una contraindicación relativa para intentar un reimplante, y se asocia con malos resultados. Condiciones de la herida

Figura 17--2. Amputación a nivel de media palma. Otra indicación absoluta de reimplante.

El grado de contaminación de una herida aumenta el riesgo de infección y de falla del reimplante y puede poner en riesgo la vida del paciente. Es importante convertir una herida contaminada y con tejido no viable en una herida limpia mediante un desbridamiento extenso y acortamiento; asimismo, el uso de antibióticos de amplio espectro debe ser de rutina.

Reimplante de dedos, manos y extremidad Amputaciones bilaterales En casos de amputaciones bilaterales se debe intentar por lo menos reimplantar una de las dos extremidades. Si uno de los miembros no es reimplantable debido al tipo de lesión, debe utilizarse al máximo como un banco de tejido para ayudar en la reconstrucción de la parte reimplantada. Factores del paciente Edad Los niños tienen una gran ventaja sobre los adultos, ya que su cicatrización y regeneración tisular son mucho mejores. Por lo tanto, existe consenso entre varios autores de que debe realizarse el mayor esfuerzo para reimplantar cualquier parte amputada a un niño. No existe una edad límite para realizar un reimplante; sin embargo, cuanto mayor sea el paciente, menos favorable será el pronóstico funcional.8--10 Lesiones asociadas A pesar de no ser una contraindicación absoluta para un reimplante, las lesiones asociadas aumentan los riesgos de un procedimiento quirúrgico prolongado, así como la pérdida sanguínea. Es importante que el reimplante no ponga en riesgo la vida del paciente. Enfermedades asociadas

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Los pacientes diabéticos tienen una mayor prevalencia de aterosclerosis, lo cual dificulta las anastomosis. En pacientes diabéticos o con padecimientos autoinmunitarios existe mayor riesgo de que se presente una infección y que ésta haga fracasar el reimplante. En pacientes con padecimientos crónicos serios, como insuficiencia renal, está contraindicado realizar un reimplante. Constitución psicológica Los pacientes con padecimientos mentales no son candidatos a un reimplante, ya que no van a cooperar en el programa de rehabilitación y cuidados que requiere un miembro reimplantado. Los pacientes con automutilaciones tampoco son candidatos a un reimplante.

177

Cuadro 17--2. Indicaciones Pulgar Múltiples dedos Media palma Muñeca o proximal Cualquier parte en dedos Dedo único distal a inserción de flexor superficial

bro debe ser reimplantado. También se deben tomar en cuenta factores culturales y de imagen corporal. Ocupación y pasatiempos Es importante considerar la ocupación del paciente y sus pasatiempos, sobre todo en amputaciones de dedos. El reimplantar un dedo afecta la función de toda la extremidad; por lo tanto, es importante valorar si es mejor realizar un cierre primario de muñón, p. ej. en alguien que requiera regresar pronto a su trabajo, o intentar un reimplante en alguien que depende de sus dedos para vivir, como un músico. En resumen, pueden considerarse las siguientes indicaciones y contraindicaciones para un reimplante:10--13 Indicaciones absolutas: S S S S S

Cualquier parte amputada a niños. Pulgar a cualquier edad y a cualquier nivel. Múltiples dedos. A nivel de palma y proximales a ésta. Amputaciones de todo un miembro (cuadro 17--2).

Indicaciones relativas (previa valoración cuidadosa): S Amputaciones de un solo dedo. Contraindicaciones absolutas: S Lesiones asociadas severas. S Lesión a varios niveles o machacamiento severo de la parte amputada. S Padecimientos crónicos severos. Contraindicaciones relativas: S S S S S

Lesiones por avulsión. Lesión previa o cirugía en la parte amputada. Contaminación severa. Tiempo de isquemia prolongado. Pacientes de edad avanzada (cuadro 17--3).

Deseos del paciente

Manejo del paciente amputado

El deseo y las expectativas de un paciente son factores que deben tomarse en cuenta para decidir si un miem-

Lo más importante es mantener la parte amputada en isquemia fría y realizar un transporte rápido tanto del pa-

178

Trauma vascular Cuadro 17--3. Contraindicaciones

Partes con machacamiento severo Amputación a varios niveles Lesiones asociadas Tiempo de isquemia caliente prolongada Pacientes con problemas psiquiátricos Dedo único proximal a inserción de flexor superficial

ciente como de la parte amputada. Se debe dar prioridad al tratamiento de las lesiones concomitantes que pongan en peligro la vida del paciente. Controlar el sangrado del muñón mediante compresión y elevación, no ligar ni pinzar vasos ni aplicar torniquetes. La parte amputada debe ser puesta en una bolsa de plástico o frasco seco que se colocará en un recipiente con hielo. No sumergir la parte amputada en ningún líquido, no dejarla en contacto directo con el hielo y no usar hielo seco.16 Valoración preoperatoria Se debe hacer una exploración rápida del paciente para descartar que existan lesiones que pudieran poner en peligro su vida. Un paciente que llega a urgencias con una amputación presenta en general un cuadro dramático y por lo tanto, es frecuente que los médicos se concentren en la amputación y se olviden de descartar lesiones internas. Asimismo, hay que hacer un interrogatorio directo e indirecto para descartar padecimientos concomitantes. A continuación debe hacerse una exploración minuciosa tanto del paciente como de la parte amputada, para poder determinar: S El mecanismo de lesión, buscar datos de machacamiento excesivo o restos largos de tendones, vasos y nervios, los cuales indican una avulsión. S Condiciones de la parte amputada, como el grado de lesión ósea y de partes blandas. S Condiciones del muñón, severidad de la lesión en el muñón, contaminación y necrosis muscular. S Se deben obtener estudios radiológicos tanto del muñón como de la parte amputada. Una vez tomados en cuenta todos los factores mencionados, si se toma la decisión de reimplantar la parte amputada lo más importante es no perder más tiempo. Se debe llevar la parte amputada a quirófano para realizar una debridación extensa, identificación y mar-

(Capítulo 17) caje de las estructuras, mientras el paciente es preparado para la cirugía. Preparación de la parte amputada Después de realizar un lavado quirúrgico minucioso de la parte amputada se procederá a desbridar. Es importante retirar todo el músculo desvitalizado; cualquier músculo distal a la amputación que no presente datos de circulación deberá ser retirado. El objetivo de la desbridación es convertir una herida sucia por machacamiento en una herida limpia que semeje un corte de guillotina; una vez logrado esto se procederá a marcar y etiquetar con suturas finas todas las estructuras que deben repararse (vasos, nervios, tendones, etc.). Una vez que el paciente se encuentre bajo anestesia se procederá a prepararlo de la misma forma mediante una desbridación extensa y exploración. Si el nivel de amputación lo permite se deberá usar un torniquete neumático. Pasos del reimplante10 1. Restablecer la circulación mediante una derivación arterial. Esto restablece la circulación y reduce las posibilidades de que se presenten fenómenos que acompañen a la isquemia prolongada, como el no reflujo. 2. Acortamiento óseo y osteosíntesis estable. El acortamiento óseo es uno de los pilares de la cirugía de reimplante. En general, la diferencia de longitud en miembros superiores es bien tolerada por los pacientes y además, al acortar el hueso, se puede evitar el tener que usar injertos de vasos, nervios y obtener mejor cubierta cutánea. Debe elegirse la forma más rígida de osteosíntesis posible. 3. Reparación arterial. Si es necesario usar injertos venosos, para este paso se utilizarán las técnicas de microcirugía vascular ya conocidas. 4. Reparación venosa. Deben repararse por lo menos dos venas por cada arteria reparada. Al igual que en la reparación arterial, no hay que dudar en utilizar injertos. 5. Reparación de músculos y tendones. Esta reparación debe ser lo suficientemente fuerte para permitir una movilización temprana. En reimplantes proximales a la muñeca siempre debe efectuarse una fasciotomía, anticipándose al edema posisquemia. 6. Reparación nerviosa. Igual, utilizando las técnicas microquirúrgicas para efectuar neurorrafias. En opinión del autor, la que mejores resultados da es la epiperineural.

Reimplante de dedos, manos y extremidad

A

179

B

Figura 17--3. A. Amputación del pulgar a un joven de 15 años. B. Resultado inmediato después del reimplante. Nótese el excelente sangrado distal, así como que en la parte dorsal el dedo se cubrió con un injerto de piel para evitar presión sobre las anastomosis.

7. Cubierta cutánea. Ya sea mediante cierre de las heridas, injertos de piel libre, rotación de colgajos e incluso colgajos libres. En el caso de amputación de varios dedos, los tiempos de isquemia caliente pueden ser muy prolongados si se trata de reimplantar todos los dedos al mismo tiempo, por lo que hay que efectuar un reimplante completo de cada dedo y mantener los otros en isquemia fría (figura 17--3). Manejo posoperatorio

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Una vez que se logra la reperfusión arterial se inicia la infusión de dextrán de bajo peso molecular en una dosis de 0.5 mL/kg de peso corporal/h. El uso de heparina es controvertido; en general, el autor prefiere utilizarla únicamente en amputaciones proximales a la muñeca o en casos con machacamiento severo, y en estos casos se utiliza de tres a cinco días.13--15

La mano debe colocarse en un vendaje compresivo y con una férula, y mantener ésta elevada. Se debe estar vigilando circulación y llenado capilar por lo menos cada hora. En los centros de reimplante especializados existen monitores de temperatura digital para vigilar a estos pacientes. El tratamiento con antibióticos debe continuarse por lo menos durante cinco días. Es importante mantener a los pacientes bien hidratados y con balances positivos de líquidos. Se le debe advertir al paciente que no debe fumar ni estar en contacto con fumadores, ya que la nicotina produce una vasoconstricción importante de la microcirculación. Se debe iniciar la rehabilitación en forma temprana mediante fisioterapia o férulas dinámicas, o ambas.18 Es importante que el paciente y la familia conozcan desde el principio que van a ser necesarios otros procedimientos quirúrgicos para mejorar la función del miembro reimplantado, y éstos pueden ser injertos tendinosos, tenolisis, neurolisis, injertos de piel, etc.

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Trauma vascular

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Capítulo

18

Trauma vascular en cuello Jorge Cervantes Castro, Guillermo A. Rojas Reyna, Claudio Alberto Ramírez Cerda, Claudio Golffier Rosete

ASPECTOS HISTÓRICOS

GENERALIDADES

El trauma es la cuarta causa de muerte en EUA; ocurren más de 50 millones de lesiones cada año y más de 100 000 personas mueren como resultado de estas lesiones. Las heridas a vasos grandes son la única causa o la causa que más contribuye en la mayoría de las muertes. El trauma vascular cervical representa de 5 a 12% de todo el trauma vascular. Las lesiones vasculares se observan en 25% de las lesiones de cabeza y cuello.4,5 La mayor frecuencia de lesiones a vasos mayores se observa en áreas urbanas donde la violencia es endémica. Existen dos tipos principales: el trauma penetrante, que es el más común (95%), con una mortalidad de 10 a 30%, y el trauma no penetrante, que representa el 5% restante, con una mortalidad de 40%. Algunas variedades de trauma cerrado se asocian más a lesiones vasculares: lesiones por volante, fuerza por desaceleración, caídas. Las lesiones por “latigazo” se asocian a disección de arterias vertebrobasilares6 y de arterias carótidas. Otra causa de lesión vascular cervical es la iatrogénica por punciones a ciegas de los vasos del cuello o procedimientos como traqueostomías.7

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En 1552 Ambroise Paré realizó la primera ligadura de la arteria carótida y la vena yugular a François Prevost, quien había sido herido en un duelo. El paciente sobrevivió, pero quedó afásico y hemipléjico. En 1803 Fleming ligó la carótida común de un marinero que había intentado suicidarse cortándose el cuello. En 1811 Albernathy ligó las arterias carótida común e interna de un paciente herido por un toro; el paciente desarrolló una hemiplejía completa y posteriormente falleció por esa causa.1 Existen tres fases de la historia del trauma vascular cervical: S Antes de 1552 la conducta era observar; de 1552 a 1950 se optó por la ligadura; de 1950 hasta ahora la indicación es reparar. Esta última etapa se inició con la guerra de Corea en la década de 1950, cuando, alarmados por las graves consecuencias de la ligadura, los cirujanos militares comenzaron a reparar las lesiones carotídeas.2 S La mortalidad por lesión vascular de cuello en la Primera Guerra Mundial era de 60%; en la Segunda Guerra Mundial, de 47%; durante la guerra de Vietnam, de 15%, y actualmente va de 2 a 6%.3 S Dos hechos revolucionaron el concepto del manejo de heridas penetrantes del cuello. En 1944 Bailey propuso la exploración precoz de todo hematoma cervical. Posteriormente, en 1956, Fogelman y Stewart recomendaron que toda herida penetrante del cuello con violación del platisma fuera explorada quirúrgicamente.2

CLASIFICACIÓN DEL TRAUMA DE CUELLO

Para establecer un manejo selectivo, el trauma en cuello se clasifica por zonas como sigue5 (figura 18--1): 181

182

Trauma vascular

Ángulo de la mandíbula

(Capítulo 18)

Zona III

Cricoides Zona II

Zona I

Figura 18--1. División de las zonas del cuello en trauma. Se toman como límites: base del cráneo, ángulo de la mandíbula, cartílago cricoides, clavículas.

S Zona I: de las clavículas al cartílago cricoides. Esta área incluye las arterias carótidas proximales, los vasos subclavios y vasos grandes de tórax, pulmón, mediastino superior, esófago, tráquea y conducto torácico. S Zona II: del cartílago cricoides al ángulo de la mandíbula. Estas lesiones son las más comunes y más fáciles de evaluar y exponer para su reparación. S Zona III: del ángulo de la mandíbula a la base del cráneo. Su exposición es complicada.

Cuando una herida por PAF se colapsa, genera un efecto de succión que atrae dentro de la herida fragmentos de piel, ropa y basura. Una bala a alta velocidad o un fragmento metálico pueden producir un gran daño a los tejidos, especialmente si se asocian a una fractura. Además, los fragmentos de hueso pueden convertirse en proyectiles secundarios y dañar otras estructuras.5,8

LESIONES DE ARTERIAS CARÓTIDAS

La mayoría de las lesiones a los vasos cervicales y a la salida torácica son causadas por trauma penetrante; la arteria más involucrada es la carótida común, la izquierda más que la derecha (cuadro 18--1 y figura 18--2). También pueden existir lesiones de la faringe, esófago, tráquea y nervios importantes. El resultado final parece depender de la extensión inicial del déficit neurológico; a menos que ocurran problemas en la reparación y la reanimación, la frecuencia de déficit neurológico permanente es de aproximadamente 40%.5 Las lesiones vasculares en la base del cuello representan problemas importantes debido a la exposición quirúrgica, ya que puede ser necesario abrir el tórax para obtener control proximal de los grandes vasos. La decisión temprana de abrir el tórax puede ser parte importante del manejo. Existen muchas estructuras vitales en esta área y el peligro de las lesiones combinadas arteriales y venosas es alto.

Diagnóstico MECANISMO DE LESIÓN

La mayoría de las lesiones penetrantes son causadas por arma blanca (AB) o proyectiles de arma de fuego (PAF) que viajan a baja velocidad, y el daño se confina principalmente al trayecto de la herida. Las heridas por AB usualmente causan punciones, laceraciones y ocasionalmente transecciones, mientras que los PAF es más probable que seccionen la arteria. El efecto en masa causado por proyectiles a alta velocidad puede ocasionar mayor daño, ya que la cavitación producida por un PAF que viaja a una velocidad de 1 500 a 3 000 pies/seg puede dañar vasos alejados del tracto de la herida.

Se pueden aplicar los mismos signos y síntomas que se utilizan en lesiones de las extremidades; desgraciada-

Cuadro 18--1. Frecuencia de lesiones en arterias braquiocefálicas Lesiones de arterias braquiocefálicas Carótida común Axilar Subclavia Carótida externa Carótida interna Aorta Innominada Vertebral

27.0% 21.9% 19.3% 9.6% 8.6% 5.6% 4.0% 3.5%

Trauma vascular en cuello

Carótida interna

Carótida externa

Nervio vago (X) Nervio hipogloso Nervio accesorio

Arteria facial

183

Nervio glosafaríngeo Arteria lingual Músculo digástrico vientre anterior

Vena yugular interna Nervio vago

Músculo tiroioideo Arteria tiroidea superior Asa del hipogloso

Músculo homoioideo

Músculo esternotiroideo Músculo esternohioideo

Esternocleidomastoideo

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Figura 18--2. Relaciones anatómicas de las arterias carótidas.

mente, las arterias cervicales no son muy accesibles para la búsqueda de pulsos. Existen muy pocos signos de lesión a la arteria carótida por trauma contuso y menos de la mitad de estos pacientes tienen evidencia superficial de trauma contuso (cuadro 18--2). Las lesiones vasculares se caracterizan por presentar hemorragia e isquemia en el área que irrigan. Además de los síntomas de choque hemorrágico, el trauma vascular puede ocasionar embolismo desde la superficie dañada de la íntima. En pacientes con trauma contuso, el estiramiento o la compresión de los vasos pueden ocasionar ruptura de la íntima y la formación subsecuente de hematomas por debajo de la íntima, disección y paulatinamente un seudoaneurisma. También se puede presentar obstrucción de la vía aérea, disnea y enfisema subcutáneo.

Cuadro 18--2. Signos y síntomas de las lesiones a la arteria carótida Trauma contuso--lesión de arteria carótida Características clínicas Hematoma del cuello Sangrado Déficit neurológico Disnea Parálisis de miembros en un paciente alerta

A menos que los pacientes se presenten con síntomas neurológicos, el trauma contuso a la arteria carótida puede pasar inadvertido por varias horas e incluso por más tiempo; se han reportado casos en que el déficit neurológico se presentó meses o años después.9 Se deben realizar arteriografías para diagnosticar estas lesiones, así como en los pacientes con trauma penetrante o contuso del cuello y de la salida torácica. Actualmente se ha introducido la angiotomografía debido a la menor invasividad y a que los resultados negativos de la arteriografía convencional pueden alcanzar hasta 90%.10,11 Las fístulas arteriovenosas (FAV) postraumáticas del cuello son muy raras, representando 4% de todas las FAV postraumáticas; los síntomas de estas FAV pueden aparecer incluso 10 años después. La simple exploración física no es suficiente para descartar una lesión vascular cervical en trauma penetrante, por lo que se debe realizar una arteriografía o ultrasonido (o ambos) en pacientes estables.12 Nason y col. encontraron una morbimortalidad baja en pacientes asintomáticos con lesiones penetrantes de cuello por arma blanca en zona II, además de que la tasa de lesiones no detectadas es de 0.7 según Sekharan J, lo que sugiere una evaluación meticulosa de los síntomas en este tipo de lesiones para establecer la conducta a seguir.13,14 En pacientes pediátricos estables se recomienda la observación sin estudios complementarios.15

184

Trauma vascular

MANEJO BÁSICO DEL TRAUMA PENETRANTE DE CUELLO

El paciente deberá ser reanimado de acuerdo con los protocolos del ATLS. Existen dos escuelas: manejo conservador y manejo quirúrgico.2,3 S Manejo conservador: se recomienda la observación en aquellos pacientes con trauma cervical sin signos de lesión vascular y estudios normales; esto ofrece la ventaja de menor morbilidad y mortalidad, pero existe la posibilidad de no reconocer heridas asociadas. S Las ventajas de la exploración quirúrgica son: diagnóstico correcto, corregir daños, no se dejan heridas sin reconocer. Las desventajas incluyen: un costo mayor, la exploración es negativa en 53% de los casos, existen los riesgos de la anestesia general y la posibilidad de desarrollar complicaciones posoperatorias.16 Como ya se mencionó, es útil dividir las heridas penetrantes de cuello en tres zonas: S Zona I. Es la de mayor morbilidad. S Zona II. Es donde ocurren más lesiones. S Zona III. Es la zona de mayor dificultad diagnóstica y terapéutica. Es muy difícil determinar por medio de la exploración física si existen lesiones de vasos mayores en las zonas I y III. En estas situaciones, si el paciente está estable puede ser muy útil realizar una arteriografía biplanar preoperatoria; incluso algunos cirujanos recomiendan realizarla de rutina en pacientes con trauma penetrante en la zona I y III del cuello.6 A pacientes bien seleccionados con lesión penetrante en zona II sin déficit neurológico se les puede operar sin arteriografía, aunque esta última es muy útil en el manejo. Si existe déficit neurológico se debe realizar una arteriografía. En términos generales, la conducta a seguir debe ser la siguiente: S Zonas I, II y III, paciente asintomático: efectuar estudios. S Zonas I, II, III, paciente inestable: cirugía inmediata. S Zonas I y III: arteriografía.2 S Zona II: cirugía.

(Capítulo 18) Para la evaluación es útil dividir las lesiones en tres grupos: S Grupo I. Es el grupo más numeroso; incluye a pacientes con lesiones de la arteria carótida común e interna, pero sin déficit neurológico. S Grupo II. Pacientes con déficit neurológico mínimo. S Grupo III. Pacientes con déficit neurológico severo que incluye coma y hemiplejía.17 Todos los pacientes de los grupos I y II deben ser sometidos a reparación quirúrgica. La incapacidad para ver las arterias por medio de la arteriografía no siempre significa que el vaso esté ocluido. Una tomografía de secuencia rápida o una resonancia magnética (RM) pueden aclarar esta situación. Estos estudios pueden ser más útiles cuando existió trauma contuso y puede haber lesiones por hiperextensión de la carótida interna. En esta situación la arteria carótida es aplastada fuertemente contra el proceso transversal de C3 y el cuerpo de C2. Este mecanismo de acción causa múltiples desgarros transmurales que predisponen a eventos tromboembólicos. Si este tipo de lesiones no se tratan es muy probable que progresen a oclusión completa, algunas veces con extensión del trombo a las arterias cerebrales, produciendo un infarto masivo.

MANEJO QUIRÚRGICO

Se emplean tres tipos de incisiones principales: cervical, toracotomía y esternotomía, según la localización de la lesión. La incisión más común en lesiones vasculares de la zona II es la cervical, siguiendo el borde anterior del esternocleidomastoideo3 (figura 18--3). Se debe preparar al paciente de pies a cabeza, ya que con frecuencia es necesario el uso de la vena safena para reparar las lesiones vasculares. Se deben administrar antibióticos de amplio espectro antes de realizar la incisión.5 Los pacientes con lesiones de arteria carótida pero que continúan con flujo distal son candidatos para reparación quirúrgica.2 Los pacientes con oclusión completa de la arteria carótida interna, sin sangrado, con déficit neurológico severo acompañado de coma y hemiplejía son tratados mejor con técnicas no quirúrgicas o por la ligadura de la ACI si se requiere cirugía por otra razón. El remover el trombo es difícil y puede dejar trombos residuales que predispongan a la embolización, lo que podría extender el daño neurológico.

Trauma vascular en cuello

185

Mastoides Extensión en el origen del músculo ECM Esternocleidomastoideo

Incisión habitual

Clavícula

Extensión supraclavicular Extensión de toracotomía “de libro”

Esternón

Extensión como esternotomía media

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Figura 18--3. Incisiones para el abordaje de lesiones de los grandes vasos del cuello.

No se requiere monitoreo intensivo en las lesiones aisladas de carótida, pero sí se recomienda una línea arterial radial para toma de presión y gases arteriales. Una vez que se expone la arteria se debe aplicar presión digital para controlar el sangrado, sin pinzar el vaso. Si hay una lesión de la arteria carótida externa, generalmente se sacrifica.18 Una vez que se haya controlado el sangrado se debe observar el flujo retrógrado de la carótida. Un flujo retrógrado fuerte y pulsátil es evidencia de perfusión cerebral adecuada; por lo tanto, no se requiere apoyo extra para la oclusión y reparación de la arteria. Si las presiones son bajas o el flujo retrógrado de la ACI es escaso, se debe considerar un puente interno en el momento de la reparación19 (figura 18--4). A menos que el paciente tenga lesiones múltiples, o lesiones en el ojo, sistema nervioso central o fracturas múltiples, la mayoría de los cirujanos utiliza heparina durante el procedimiento. En la reparación de las lesiones arteriales se pueden utilizar todas las técnicas de cirugía vascular, pero se prefiere la resección y anastomosis por el hecho de respetar una íntima intacta. Esto es especialmente importante en lesiones contusas, porque el daño a la pared arterial suele ser extenso. Si se reseca la porción dañada la reparación no debe estar a tensión, de lo contrario se deben utilizar injertos. Se elige la vena safena interna para reparar la lesión. Si el defecto de la arteria carótida interna es pequeño se debe ligar distalmente la carótida

externa y sustituir por el origen de la arteria carótida interna1--3,5 (figura 18--5). Es muy difícil exponer las lesiones de la ACI en la base del cráneo, pero la sección del músculo digástrico, la resección del proceso estiloideo y la dislocación anterior temporal de la mandíbula usualmente permiten visualizar la carótida en su entrada al cráneo. La zona III es de difícil abordaje, por lo que se puede luxar la mandíbula o realizar una osteotomía vertical5 (figura 18--6).

ABORDAJE ENDOVASCULAR

El abordaje endovascular en casos de fístula arteriovenosa cervicotorácica postraumática es alentador, siempre y cuando se seleccione de forma adecuada a los pacientes.20 Se han manejado pacientes con fístula arteriovenosa y seudoaneurismas postraumáticos con técnicas endovasculares a través de embolización con alcohol polivinílico, gelfoam o una combinación de éstos con buenos resultados, incluso en pacientes con hemorragia activa.21,22 Se han realizado abordajes combinados con reparación endovascular y cirugía abierta para reparar las lesiones asociadas.23

186

Trauma vascular Carótida externa

Arteria carótida común

(Capítulo 18) A

1

2

Carótida interna

Una oclusión traumática de una arteria vertebral pequeña en un paciente con conexiones normales del polígono de Willis es poco probable que cause problemas y se puede manejar conservadoramente. Otro manejo descrito es la embolización de las vertebrales.2

CUIDADOS POSOPERATORIOS

B

1

2

3

C

1

2

3

4

4

Figura 18--4. Puente interno vascular temporal en la reparación de la carótida común.

Habitualmente no se utilizan drenajes en caso de lesiones vasculares únicas de las arterias carótidas, pero si existen múltiples lesiones cervicales de otras estructuras se deben utilizar drenajes, que usualmente se retiran en 24 h.2 Se debe vigilar la aparición de síntomas neurológicos, ya que alguna variación representa una indicación para repetir la arteriografía y descartar la posibilidad de tromboembolismo cerebral. La oclusión de la carótida después de la cirugía es rara, pero si se presenta el paciente deberá ser reintervenido de inmediato para realizar una tromboembolectomía o la corrección de posibles errores técnicos. Actualmente sólo un pequeño grupo de pacientes se pueden beneficiar de la ligadura de la arteria carótida: pacientes con oclusión completa de la ACI y déficit neurológico severo incluyendo coma y hemiplejía. La revascularización y la reparación de toda la arteria dañada y la remoción de todos los coágulos es casi imposible en pacientes con una oclusión total de la ACI como resultado de trauma contuso.

LESIONES DE ARTERIAS VERTEBRALES

Estas lesiones son raras: los vasos entran en el canal de C6 y salen a nivel de C2. La frecuencia de su lesión se aproxima a 1% de todas las lesiones vasculares del cuello, con mortalidad de 11%.2 Sabed y col. encontraron que la cefalea y el dolor de cuello seguidos de vértigo o parestesia facial unilateral son signo importante que puede preceder a un infarto cerebral por días.24 Se ha logrado su reparación incluso en su trayecto dentro del canal. Una lesión penetrante a una arteria vertebral dominante o única se debe considerar para reparación. Las complicaciones más importantes de estas lesiones son el sangrado continuo, el falso aneurisma y la FAV, que puede presentarse en 11.3% de los casos.2

Figura 18--5. Reparación de la carótida interna sustituyendo su origen con el de la carótida externa, sacrificando esta última.

Trauma vascular en cuello

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Figura 18--6. Dislocación y osteotomía vertical de la mandíbula inferior para exponer las carótidas en la zona III del cuello.

LESIONES VENOSAS EN CUELLO

CONCLUSIONES

Las lesiones a venas grandes frecuentemente causan problemas de sangrado mayores que los vistos en algunas lesiones arteriales y pueden ser causa de embolia gaseosa.2 Las paredes delgadas, las tributarias frágiles y la susceptibilidad a daño intraoperatorio representan problemas técnicos en el control vascular. La presión directa con el dedo, succión y empaquetamiento son usualmente efectivos para reducir el sangrado, mientras que se obtiene un control más preciso con pinzas vasculares. La ligadura es casi siempre el tratamiento de estas heridas. En casos bien seleccionados (lesión bilateral yugular interna, lesiones de la innominada y la vena subclavia proximal) se debe elegir la reparación. Lesiones más extensas por lo general requieren ligadura, ya que suele haber otras lesiones que tienen prioridad.25

Se han logrado resultados satisfactorios al obtener un diagnóstico exacto con arteriografía y TAC, combinados con un abordaje quirúrgico agresivo. Las lesiones penetrantes a la arteria carótida se pueden manejar exitosamente si se identifican y reparan antes de que aparezca el déficit neurológico. El trauma contuso a los vasos cervicales continúa siendo un problema importante. En este grupo parece segura la reparación temprana de la lesión. En los pacientes con lesiones en la base del cuello, la principal amenaza es la exsanguinación antes o durante la cirugía. En los pacientes estables, la arteriografía preoperatoria puede reducir el riesgo de muerte. En todo paciente con lesión penetrante de cuello, la reparación inmediata ofrece la mejor oportunidad para su recuperación.

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188

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Capítulo

19

Lesión de los grandes vasos torácicos Alejandro Rey Rodríguez, Salomón Cohen Mussali, J. Alfredo Santibáñez Salgado

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INTRODUCCIÓN

como por lesiones iatrogénicas.5 Existen reportes de laceraciones iatrógenas de los grandes vasos torácicos, incluyendo el arco aórtico, debido a la colocación percutánea de un catéter venoso central.7--10 Las arterias intercostales, así como los vasos pulmonares y mediastinales, pueden ser lesionados por la colocación de un tubo de pleurostomía con trócar. El balón de contrapulsación puede dañar la aorta torácica descendente. El excesivo inflado del balón del catéter de Swan--Ganz puede dañar las ramas de la arteria pulmonar. Durante la toracotomía de urgencia para pinzar la aorta, la utilización de una pinza no vascular para pinzar la aorta produce lesiones por crushing. La utilización de stents en esófago y tráquea produce perforaciones en la aorta y la arteria innominada, respectivamente.9--11 La aorta torácica, la arteria braquiocefálica, las venas pulmonares y las venas cavas son los vasos particularmente susceptibles de lesión por traumatismos no penetrantes de tórax.12--16 Las lesiones de aorta causan de 10 a 15% de las muertes por accidentes de la vía pública, 65% de las cuales se encuentran en la porción proximal de la aorta torácica descendente, 14% en la aorta ascendente y el arco aórtico, 12% en la porción media y distal de la aorta descendente y de 13 a 18% en sitios múltiples.15--16 Los mecanismos por los cuales se lesiona la aorta en los traumatismos no penetrantes de aorta son:

Los grandes vasos torácicos comprenden la aorta ascendente y sus ramas (arteria innominada, la arteria carótida izquierda y la arteria subclavia izquierda), la aorta torácica descendente, la arteria pulmonar, las venas pulmonares, la vena innominada, la vena cava superior, la vena cava inferior intratorácica y la vena ácigos, las cuales pueden ser dañadas debido a traumas contusos o penetrantes en tórax. En 1958 Klassen fue el primero en llevar a cabo la reparación primaria de una lesión traumática de aorta.1 Vesalio reportó en 1577 la muerte de un paciente a causa de la ruptura de la aorta, luego de la caída de un caballo.2 El manejo de las lesiones de los vasos torácicos ha sido posible gracias a los avances en cirugía cardiovascular y se ha desarrollado recientemente a partir principalmente de lesiones civiles en accidentes de la vía pública, ya que, según reportes de la Segunda Guerra Mundial, la supervivencia por lesiones de los vasos intratorácicos era muy rara, contrario a lo que sucede con lesiones del sistema vascular periférico, las cuales se presentan con mayor frecuencia en el terreno militar y con un mayor índice de supervivencia.3--6

FISIOPATOLOGÍA

1. Desgarro por movimiento de una porción próxima a una porción fija. 2. Compresión del vaso por estructuras óseas. 3. Hipertensión severa intraluminal en el momento del trauma.16--18

Más de 90% de las lesiones de los grandes vasos torácicos son causadas por armas de fuego y arma blanca, así 189

190

Trauma vascular

Las lesiones por desgarro se presentan frecuentemente en el istmo aórtico, es decir, a nivel del ligamento arterioso, a nivel diafragmático, en los sitios de fijación auricular de las venas pulmonares y de las venas cavas. La arteria innominada puede ser “picada” entre el esternón y las vértebras durante un traumatismo en el esternón. Las rupturas de la aorta por traumatismo no penetrante pueden ser: 1. Parciales (histológicamente similar a la laceración de la disección aórtica). 2. Totales, lo que es equivalente a un aneurisma roto contenido por tejido circundante.19 Al igual que en las lesiones no traumáticas de la aorta (p. ej., disección aórtica), el tratamiento de las lesiones de aorta por trauma no penetrante de tórax, en los pacientes hemodinámicamente estables, es la hipovolemia permisiva y la minimización agresiva de los cambios de presión con el tiempo.20 Es extremadamente raro encontrar disecciones traumáticas con separación longitudinal de la media que se extienda a lo largo de la aorta, por lo cual el uso del término disección en la lesión traumática de aorta es raro y sólo se debe utilizar en los casos apropiados. Es más frecuente utilizar transección aórtica para los casos en que la laceración del grosor de la pared aórtica involucra la totalidad de la circunferencia, o bien ruptura no penetrante en los casos en que se involucra parcialmente la circunferencia de la aorta.21

EVALUACIÓN Y MANEJO

El manejo inicial del paciente con traumatismo contuso o penetrante de tórax lo lleva a cabo el paramédico, quien inicia el manejo con la colocación de una línea venosa, intubación orotraqueal, descompresión pleural con una aguja y muy frecuentemente con la utilización del PASG (pneumatic antishock garment).22 Desafortunadamente, el uso de este último está contraindicado en los pacientes con lesiones de los vasos intratorácicos, ya que equivale a colocar un clamp distal al sitio de la lesión, dando como resultado un aumento importante de la presión al nivel del sitio de la lesión. De igual manera, el exceso de líquidos intravenosos aumenta el índice de mortalidad, el desarrollo de SIRPA y otras complicaciones posquirúrgicas.23--25 Es importante hacer una historia clínica dirigida a obtener la mayor información con-

(Capítulo 19) cerniente al tipo de lesión; es decir, si es traumatismo penetrante de tórax es importante saber el tipo y las características del arma (de fuego o punzocortante). En los casos de traumatismo contuso, la mayor frecuencia es por accidentes de la vía pública en vehículos motorizados, así como por caídas de alturas mayores de 9 m, accidentes ecuestres, por explosión y aplastamiento.26--28

Evaluación en el servicio de urgencias Historia En los casos de lesión penetrante de tórax no siempre es confiable la información concerniente a la longitud del cuchillo, tipo de arma de fuego, número de balazos y la distancia del paciente al arma de fuego, pero es importante obtener dicha información a partir del mismo paciente o del acompañante. Se considera que los accidentes automovilísticos frontales son a menudo los causantes más frecuentes de las lesiones no penetrantes de aorta, aunque en la actualidad se considera que 50% de los casos ocurren posteriormente a impactos laterales.15,29,30 Las lesiones por traumatismo contuso de aorta se han reportado posteriormente a accidentes ecuestres, explosiones, accidentes por atropellamiento, lesiones por aplastamiento y caídas de más de 10 m de altura.31 Examen físico Al llegar al servicio de urgencias el paciente es examinado rápida y completamente en busca de signos externos de trauma contuso o penetrante de tórax. Las lesiones intrapericárdicas se manifiestan por tamponamiento cardiaco (distensión de venas, pulso paradójico, disminución de los ruidos cardiacos, PVC elevada), en tanto que las lesiones de los grandes vasos torácicos pueden manifestarse por hipotensión, hipertensión de miembros torácicos, diferencia de presión arterial o pulsos en las extremidades, huellas de traumatismo contuso de tórax, hematoma en expansión en la salida del tórax, soplo intraescapular, fractura de esternón palpable, fractura palpable de la espina torácica, tórax izquierdo inestable. Radiografía del tórax Debe tomarse la telerradiografía de tórax en la sala de emergencias, en posición supina. En muchos casos en los que existe lesión de un vaso torácico, los hallazgos radiográficos pueden ser suficientes para llevar a cabo la arteriografía o bien el traslado inmediato a la sala de ope-

Lesión de los grandes vasos torácicos raciones. A continuación se enlistan los datos radiográficos que sugieren lesión penetrante de tórax con lesión de vaso: S Grandes hemotórax. S Cuerpos extraños (balas) localizados cerca de un vaso. S Cuerpo extraño fuera de foco, lo cual sugiere localización intracardiaca. S Trayectoria confusa, lo cual sugiere una bala intravascular. S Misil perdido, lo cual sugiere embolización en el árbol arterial.

TRATAMIENTO

Toracotomía en el departamento de urgencias Hay casos en que al llegar al servicio de urgencias con signos de colapso circulatorio un paciente sugiere lesión de vaso intratorácico, lo cual requiere maniobras urgentes para controlar el sitio de sangrado, permitiendo aplicar maniobras de reanimación y traslado al quirófano para reparación definitiva.32 Las lesiones a los vasos subclavios pueden ser controladas con empaquetamiento o bien con la colocación de catéteres con un balón oclusivo. Las lesiones en el hilio pulmonar pueden ser temporalmente controladas pinzando todo el hilio proximalmente o “torciendo” 180_ el pulmón una vez liberado del ligamento pulmonar inferior.

191

un catéter venoso de calibre mayor en las extremidades inferiores, principalmente en la vena safena, ya sea a nivel del tobillo o de la ingle. Si se sospecha de lesión vascular a nivel subclavio, debe utilizarse el lado contralateral en caso de requerirse una vía venosa subclavia. El tratamiento del choque vascular severo debe ser a base de transfusiones sanguíneas y la administración de cristaloides de manera moderada, es decir, permitiendo hipotensión moderada (presión sistólica de 60 a 90 mmHg) en los casos en que se sospeche de daño vascular, ya que al aumentar el volumen intravascular aumenta la presión y esto puede hacer que se desprenda el coágulo perivascular, dando como resultado hemorragia fatal.20 El exceso en la administración de líquidos puede traer complicaciones respiratorias posoperatorias y, por lo tanto, aumenta la mortalidad. Hay que tener en cuenta que los traumatismos contusos o penetrantes de tórax están asociados con contusión pulmonar, por lo que hay que limitar el uso de soluciones intravenosas.26,27

Betabloqueadores La utilización de betabloqueadores para reducir la dP/ dT es una parte crítica en el tratamiento de la disección aórtica. Debido a la similitud entre la disección aórtica y la lesión de aorta por traumatismo contuso se inició el mismo manejo para los pacientes con esta última. De hecho, múltiples reportes en la literatura utilizan betabloqueadores en pacientes hemodinámicamente estables que han presentado lesión de aorta por traumatismo contuso, pero que requirieron tratamiento quirúrgico definitivo de manera tardía. En varios centros de trauma inician de manera rutinaria la terapia betabloqueadora al sospecharse de lesión de aorta, aun antes de obtener los estudios diagnósticos, con el fin de reducir el riesgo de ruptura fatal.33--39

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Tubo de toracostomía Se debe colocar un tubo de toracostomía si la radiografía de tórax revela la presencia de hemotórax. La salida de grandes volúmenes sanguíneos en el momento de la colocación del tubo (> 1 500 mL) o hemorragia continua (200 a 250 mL/h) pueden sugerir lesión vascular, lo cual es una indicación para toracotomía urgente.

Acceso venoso y administración de líquidos Como regla general, a todo paciente de quien se sospeche que tiene lesión venosa torácica se le debe colocar

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

Arteriografía La arteriografía sigue siendo el estándar de oro de los estudios para la evaluación y diagnóstico en los pacientes con lesión de aorta por traumatismo contuso. Permite la localización precisa de la lesión, provee información de anomalías vasculares y otros factores que pueden influir en la estrategia quirúrgica.40,41 En las lesiones penetrantes de tórax, la arteriografía está indicada cuando se sospecha de lesión de las arte-

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Trauma vascular

rias innominada, carótida izquierda o subclavia. Como se necesitan diferentes incisiones torácicas para el control proximal y distal de las arterias carótidas, la arteriografía es muy útil para localizar la lesión y planear el abordaje. La proximidad de una bala a la arteria innominada constituye una indicación para llevar a cabo la arteriografía aun sin contar con hallazgos físicos de lesión vascular. La aortografía tiene sus limitaciones en pacientes hemodinámicamente estables, ya que un aortograma “negativo” puede hacer pensar de manera errónea que se ha sellado la lesión. Por ello es necesario llevar a cabo tomas tangenciales para identificar bien la o las lesiones. Posteriormente a un traumatismo contuso de tórax, siempre hay que tener en mente la posibilidad de lesión vascular, por lo que la necesidad de llevar a cabo la aortografía está determinada por: 1. Mecanismo. 2. Examen físico. 3. Radiografía de tórax. Hay que tener siempre en mente que el traumatismo más “inocuo” puede lesionar la aorta. Así, se ha encontrado que 50% de los pacientes con lesiones vasculares posteriores a traumatismo contuso se presentan sin ningún signo físico externo de lesión y en 7% de los pacientes con lesión en la aorta o la arteria innominada, posterior a un traumatismo contuso de tórax, la radiografía de tórax al llegar a la unidad de urgencias presenta mediastino normal. Por ello se debe repetir la radiografía de tórax a las 4 o 6 h, incluso a las 24 h, aunque no exista ningún signo físico o radiográfico de lesión vascular. Se debe hacer aortografía en todo paciente en quien se presente un signo físico o hallazgo radiográfico que sugiera lesión vascular.42--44

(Capítulo 19) ner imágenes en tercera dimensión, estudiar toda la circunferencia del vaso y hacer una evaluación no invasiva con alta exactitud. Comparada con la arteriografía, la ATCH es más rápida, más barata y elimina las posibles complicaciones relacionadas con la cateterización. La angiografía por resonancia magnética (ARM) puede dar imágenes muy detalladas, pero su uso en pacientes politraumatizados hemodinámicamente inestables no es práctico.45--47

Ecocardiografía transesofágica La ecocardiografía transesofágica (ETE) es rápida, no requiere material de contraste intravenoso, provee información de la función cardiaca y puede ser practicada en la sala de urgencias, en el quirófano o en la unidad de cuidados intensivos. Desafortunadamente, está contraindicada en pacientes con problemas de la vía aérea o ante sospecha de lesión de la columna cervical. La presencia de ateromas en la aorta o neumomediastino interfiere con la habilidad del ETE para detectar lesiones en la aorta. Las lesiones de aorta involucran en 10 a 15% la aorta proximal, es decir, aorta ascendente y arco aórtico, así como las ramas innominadas, las cuales son pobremente visualizadas con el ETE. Debido a su baja sensibilidad y especificidad, prohiben el uso rutinario del ETE.48,49

Ultrasonido intravascular Prácticamente está contraindicado en pacientes con lesiones de aorta, debido a que no se puede visualizar la aorta ascendente y sus ramas innominadas, su alto costo y la necesidad de grandes punciones en la arteria para introducir el transductor. Sin embargo, ha sido útil en casos en que la aortografía revela irregularidades sutiles que dejan dudas acerca del diagnóstico de lesión.50

Tomografía computarizada y angiografía por resonancia magnética

Toracoscopia

La tomografía computarizada (TC) puede demostrar la presencia de hemomediastino, así como otros signos; desafortunadamente, no alcanza la capacidad diagnóstica de la aortografía. Por ello la TC se reserva para pacientes con mediastino “normal” y se requiere por otras razones. Si se encuentra hematoma mediastinal se indica la aortografía. La angiografía con tomografía computarizada helicoidal (ATCH) rivaliza con la aortografía, permite obte-

La toracoscopia fue utilizada por primera vez en 1981, cuando Jones y col. publicaron la utilización de la toracoscopia en pacientes con traumatismo penetrante de tórax, con el fin de inspeccionar el mediastino, el saco pericárdico, la pared torácica, el diafragma y el pulmón; también reportan haber evaluado a dos pacientes con trauma contuso de tórax. Con el advenimiento de la videotoracoscopia se ha renovado el interés por la evaluación toracoscópica de la aorta y el mediastino.51--53

Lesión de los grandes vasos torácicos

OPCIONES TERAPÉUTICAS

Opciones no quirúrgicas Debe considerarse el manejo no quirúrgico de pacientes con lesión de aorta por trauma contuso de tórax en todo aquél a quien no beneficie la reparación inmediata de la lesión. Se trata principalmente de pacientes con las siguientes lesiones: traumatismo craneoencefálico severo, riesgo de infección (quemaduras, sepsis, heridas contaminadas) y trauma multisistémico con inestabilidad hemodinámica. El tratamiento no quirúrgico se ha usado con éxito en pacientes que presentan lesiones aórticas de “bajo riesgo” (defectos mínimos en la íntima, seudoaneurisma pequeño), así como en pacientes con pequeños flaps en la íntima de las ramas innominadas, los cuales están asintomáticos. La mayoría de dichas lesiones sanarán espontáneamente.34--39,54--57 Aunque las lesiones vasculares menores pueden estabilizarse o resolverse, su historia natural a largo plazo es incierta. No es raro que se presenten hasta 20 años después31,58,59 las complicaciones de los grandes vasos que amenazan la vida, entre las cuales están ruptura y fistulización con hemorragia severa. Por ello es importante llevar un seguimiento con estudios seriados de imagenología y evitar hipertensión; se recomienda el uso de betabloqueadores.

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Stent endovascular En los pacientes politraumatizados que requieren la reparación de lesiones vasculares, y que debido a la gravedad de sus múltiples lesiones tienen pocas probabilidades de sobrevivir a la reparación quirúrgica, se requiere un tratamiento menos invasivo. En años recientes se inició el tratamiento de lesiones traumáticas de aorta con la colocación de un stent endovascular. Dake y col. reportaron en 1997 la utilización de stents endovasculares para la reparación de lesiones de aorta. Aunque no existen stents específicos para tratar lesiones traumáticas de aorta, existen breves series reportadas en la literatura en las cuales se ha utilizado un stent (figura 19--1).60--68 Las ventajas que ofrece esta técnica son: 1. 2. 3. 4.

Evitan la toracotomía. Evitan la ventilación de un solo pulmón. No hay necesidad de pinzar aorta. No hay cambios de volúmenes.

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5. Lo más importante: no se hepariniza al paciente con lesiones múltiples.

Reparación quirúrgica La inestabilidad hemodinámica, la hemorragia significativa de los tubos de toracostomía y la evidencia radiográfica de un hematoma mediastinal en expansión son indicaciones de toracotomía de urgencia.

Consideraciones preoperatorias Se debe informar, de ser posible al paciente y a la familia, de las posibles complicaciones neurológicas (paraplejía, ACV y lesiones del plexo braquial) posteriores a la reparación de lesiones de los grandes vasos. Hay que llevar a cabo una evaluación neurológica cuidadosa, previa al procedimiento quirúrgico. Se deben administrar antibióticos profilácticos ante la mínima sospecha de lesión vascular. En pacientes hemodinámicamente estables la administración de líquidos debe ser muy controlada, hasta que se logre el control vascular en el quirófano. De ser posible, debe contarse con un aparato de autotransfusión. Hay que evitar cambios bruscos de la presión arterial durante la inducción anestésica, ya que la hipertensión puede tener resultados catastróficos. El abordaje quirúrgico de la lesión de los grandes vasos dependerá de la lesión específica y la evaluación completa del paciente. El posicionamiento del paciente y la selección de la incisión son de suma importancia en los pacientes con lesión de los grandes vasos, para obtener el control proximal y distal de la lesión. El paciente debe vestirse dejando al descubierto desde el cuello hasta las rodillas, con el fin de controlar cualquier contingencia. La toracotomía anterolateral izquierda es la vía de entrada en los pacientes hipotensos con lesión no diagnosticada. En los pacientes hemodinámicamente estables es posible realizar una arteriografía preoperatoria diagnóstica, con lo cual se puede planear con mayor exactitud la vía de abordaje. Se debe contar con el material protésico adecuado. Mientras que la formación de un seudoaneurisma es el resultado de una prótesis infectada, un injerto de safena es un tubo de colágena desvitalizado que puede ser susceptible a la colagenasa bacteriana, dando como resultado la destrucción de la misma y manifestándose por ruptura y hemorragia severa. Por ello, para vasos mayores de 5 mm, un injerto sintético es el conducto de elección, especialmente en heridas potencialmente contaminadas. Sin embargo, debido a consideraciones de permeabilidad, se utiliza un injerto de safena cuando se requieren injertos más pequeños. Para la

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Trauma vascular

(Capítulo 19)

A

D

B

E

C

F

Figura 19--1. Femenino de 18 años atendida por traumatismo torácico secundario a choque automovilístico frontal con ruptura traumática de la aorta torácica. Se abordó por la arteria iliaca preperitoneal introduciéndose catéter con endoprótesis Medtronic Talent 24F, tamaño 18. Se realizó bypass iliaco--femoral izquierdo y colocación de pleurostomía. Su evolución postoperatoria fue satisfactoria y se dio de alta al décimo día posoperatorio. A. Placa tórax previa a ingreso: se encuentra franco ensanchamiento mediastinal. B. Se aprecia ruptura aórtica contenida, además de hemotórax izquierdo. C. Se observa ruptura aórtica contenida, distal al nacimiento de la arteria subclavia. D. Angiografía transoperatoria en donde se localizó sitio de ruptura para colocación de endoprótesis. E. Angio--TAC que muestra la endoprótesis. F. Angiografía posterior a colocación de endoprótesis en donde no se identificó endofuga.

arteria subclavia o lesiones en pacientes jóvenes se utiliza una prótesis de dacrón. Irrigar la prótesis con antibiótico puede ayudar a prevenir infecciones subsecuentes.

Control del daño Los pacientes con reserva fisiológica severamente comprometida requieren control inmediato del sitio de le-

sión con el fin de salvar la vida. Los dos abordajes para el control del daño torácico son: 1. Reparación definitiva de las lesiones utilizando técnicas simples y rápidas que ayudan a estabilizar al paciente. 2. Toracotomía abreviada que restaura la estabilidad hemodinámica y permite replantear una nueva reoperación para la reparación definitiva.

Lesión de los grandes vasos torácicos Las lesiones severas del hilio pulmonar pueden ser rápidamente controladas llevando a cabo una neumonectomía, así como ligadura temporal o la utilización de shunts intravasculares para controlar la hemorragia en lo que se corrigen la acidosis, la hipotermia y la coagulopatía, a fin de estabilizar al paciente y regresarlo al quirófano. Se prefiere el cierre en bloque de la toracotomía o bien utilizar la “bolsa de Bogotá” para el cierre temporal de la esternotomía en los casos de disfunción cardiaca asociada.

LESIONES ARTERIALES

Aorta ascendente Los pacientes con lesión de aorta ascendente por traumatismo contuso de aorta raramente llegan vivos al hospital. Su tratamiento quirúrgico requiere el uso de circulación extracorpórea y un injerto de dacrón. Las lesiones penetrantes de tórax raramente involucran a la aorta ascendente. De los pacientes que al llegar al hospital se encuentran hemodinámicamente estables sobreviven 50%. Las laceraciones anteriores pueden ser reparadas con cierre primario, en tanto que las lesiones posteriores requieren circulación extracorpórea. En estos pacientes siempre hay que considerar la embolización de una bala.22,69,70

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Arco aórtico Las lesiones del arco aórtico pueden alcanzar 50% de supervivencia. El abordaje es a través de una esternotomía media longitudinal extendida a cuello para tener una buena exposición del arco y sus ramas. Las lesiones posteriores del arco y de arteria pulmonar requieren circulación extracorpórea.22,70

Arteria innominada Las lesiones de arteria innominada por traumatismo contuso de tórax normalmente involucran la porción proximal y, por lo tanto, requieren control en la porción proximal del arco aórtico, en tanto que las lesiones de la arteria innominada por traumatismo penetrante pueden presentarse a lo largo de la misma requiriendo división de la vena innominada. En los casos en que sólo hay lesiones parciales puede ser suficiente el cierre primario

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con surjete continuo. Desafortunadamente, en la mayoría de los pacientes se requiere la técnica del puente de exclusión para poder repararla; dicha técnica consiste en un injerto de dacrón desde la aorta ascendente hasta la porción distal de la arteria innominada, justo proximal al nacimiento de la arteria subclavia y de la arteria carótida derecha. El sitio de lesión no se toca mientras no se haya hecho la exposición de los sitios de anastomosis. Si la vena innominada está lesionada o si fue necesaria su división para poder llevar a cabo la reparación, puede ser ligada. Si la vena está intacta se pone un injerto pediculado de pericardio entre la vena y el injerto, para evitar erosiones futuras. Las lesiones iatrógenas de arteria innominada como resultado de una fístula tráquea--arteria innominada por cánula de traqueostomía pueden ser reparadas a través de esternotomía media longitudinal con extensión al lado derecho del cuello. Existe más de 25% de probabilidades de complicaciones neurológicas. No se debe intentar revascularizar debido al alto riesgo de infección tardía del injerto junto con sus temidas complicaciones. El sangrado centinela a través de o alrededor de la traqueostomía no debe malinterpretarse como traqueítis. La arteriografía no es útil para hacer el diagnóstico. La broncoscopia es el método para hacer el diagnóstico y debe realizarse en quirófano. El sangrado masivo puede ser controlado con una cánula orotraqueal o bien con presión digital en el sitio de sangrado.22,71,72

Aorta torácica descendente Las lesiones de aorta torácica descendente por traumatismo contuso de tórax tienen 85% de mortalidad prehospitalaria. La mortalidad hospitalaria de los pacientes no tratados es de 1% por hora en las primeras 48 h. La mayoría de las lesiones de la aorta torácica descendente por traumatismo contuso se localizan en el istmo, en tanto que las lesiones en el tercio medio y la porción distal, proximal al diafragma, son menos comunes. Pueden presentarse múltiples lesiones, aunque es muy raro. A menudo las lesiones de aorta torácica descendente se acompañan de lesiones en otros órganos. En los pacientes con un hematoma estable y lesión abdominal debe llevarse a cabo primero la laparotomía; en caso contrario, cuando existe un hematoma de rápido crecimiento, debe repararse primero la aorta. La técnica quirúrgica habitual es el pinzamiento y reconstrucción directa, ayudándose con agentes farmacológicos, puentes temporales y asistencia circulatoria auriculofemoral. La vía de abordaje es a través de la

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toracotomía posterolateral en el cuarto espacio intercostal. La lesión se encuentra usualmente en la porción medial de la aorta a nivel del ligamento arterioso, pero hay que tener en cuenta que pueden coexistir otros sitios de lesión, por lo general a nivel del diafragma. Durante el procedimiento quirúrgico es importante el control proximal, por lo que se expone el arco aórtico y se refieren las arterias subclavia y carótida izquierdas, cuidando de no dañar el nervio laríngeo recurrente izquierdo. Si se sospecha que la lesión se extiende al arco aórtico o a la aorta ascendente se deberá utilizar la bomba de circulación extracorpórea. Si el paciente tiene el antecedente de haber sido revascularizado con la arteria mamaria izquierda, la reparación puede requerir hipotermia profunda y paro circulatorio para eliminar la necesidad de pinzar la arteria subclavia izquierda. Durante la reparación quirúrgica se pinzan la aorta proximal, la aorta distal y la arteria subclavia izquierda. Se usan vasodilatadores para disminuir el estrés al corazón. Se debe tener especial cuidado en únicamente ligar los vasos intercostales que faciliten la reparación. Se corta la aorta proximal y distalmente, se diseca del esófago (para evitar la fístula aortoesofágica) y se repara la lesión, ya sea con una anastomosis terminoterminal de aorta o bien con un injerto, el cual se usa en más de 85% de los casos. Antes de despinzar se deben administrar grandes cantidades de líquidos (cristaloides y coloides) para evitar la hipotensión posdespinzamiento. La mortalidad de los pacientes con lesión de aorta torácica descendente por traumatismo contuso de tórax es de 5 a 25% y se asocia principalmente con trauma multisistémico, importantemente trauma de cráneo, infección, insuficiencia respiratoria e insuficiencia renal. La paraplejía es la complicación más temida del daño vascular. Se presenta una mortalidad muy alta con el uso de circulación extracorpórea y se debe muy probablemente a la hemorragia masiva cerebral, abdominal y en el sitio de fractura. Por ello se pueden utilizar nuevas bombas centrífugas sin necesidad de heparinizar al paciente. Sin embargo, pueden presentarse dificultades para insertar la cánula en el paciente traumatizado debido a la posición de éste, a la presencia de hematoma periaórtico y a un hematoma pulsátil en expansión y sin control. Las complicaciones perioperatorias incluyen sangrado en los sitios de canulación y la formación de un seudoaneurisma. Mattox y col. han demostrado que la técnica de pinzamiento único y reparación tiene la misma incidencia de paraplejía que la técnica de shunts heparinizados; incluso Sweeney y col. reportan que con la técnica de pinzamiento único y reparación, de 75 pacientes sólo uno presentó paraplejía.

(Capítulo 19) Los determinantes de la paraplejía son multifactoriales, por lo que no es posible determinar la causa precisa. Se ha asociado con hipotensión, lesión o ligadura de arterias intercostales y con la duración del pinzamiento. Sin embargo, existen reportes de que hay pacientes a quienes se les han reparado grandes segmentos de aorta y no han presentado paraplejía a pesar de pinzamientos largos y ligadura de múltiples arterias intercostales. Aunque el mayor tiempo de pinzamiento no se correlaciona directamente con la paraplejía, se ha postulado que el tiempo máximo de seguridad es de 30 min. Por ello es muy probable que el aumento en la incidencia de paraplejía asociado con pinzamientos largos se deba a un mayor número de arterias intercostales lesionadas y a flujo disminuido en la arteria espinal anterior. Existen varias técnicas para evaluar los efectos del pinzamiento aórtico en la médula espinal, entre los que están potenciales motores evocados y potenciales somatosensitivos. Existe una correlación entre los potenciales somatosensitivos evocados y la pérdida de conducción con la paraplejía posquirúrgica. Dependiendo de la serie, la paraplejía se presenta de 0 a 30% de los casos.17,22,47,56,73--83

Arteria subclavia Las lesiones de la arteria subclavia pueden presentarse en su porción intratorácica, en la salida del tórax cervical y en la porción proximal del miembro torácico. La arteriografía preoperatoria permite planear la incisión adecuada. Las lesiones de la arteria subclavia derecha se abordan extendiendo a la región cervical la esternotomía. Para la arteria subclavia izquierda, la vía de abordaje para lograr el control proximal es la toracotomía anterolateral (en el cuarto o quinto espacio intercostal, por arriba del pezón), en tanto que una incisión supraclavicular provee el control distal. Conectar estas incisiones se relaciona con una alta incidencia de “causalgia”, por lo cual se usa en situaciones muy específicas. Se debe tener cuidado en no dañar el nervio frénico (anterior al músculo escaleno). Se encuentra una alta tasa de lesiones del plexo braquial con las lesiones de la arteria subclavia, por lo cual es muy importante conocer el estado preoperatorio del mismo. En la mayoría de los casos la reparación se lleva a cabo con una arteriorrafia lateral o bien con la utilización de un injerto; es muy raro poder llevar a cabo una anastomosis terminoterminal. Las lesiones asociadas de pulmón deben ser manejadas con una resección en cuña o bien tractotomía pulmonar. Un error serio en la reparación de la arteria subclavia es

Lesión de los grandes vasos torácicos no tener control proximal, lo cual puede llevar a hemorragia severa. La resección de la clavícula puede ser útil para lograr el control. La combinación de incisiones supraclaviculares e infraclaviculares puede evitar la resección de la misma. Las lesiones de la arteria subclavia tienen una mortalidad de 4.7% de pacientes.22,84,85

Arteria carótida izquierda El abordaje es a través de una esternotomía media longitudinal con extensión cervical izquierda cuando es necesario. Cuando existe una transección de la arteria carótida izquierda se utiliza un injerto.

Arteria pulmonar La mortalidad de las lesiones de la arteria pulmonar o de las venas pulmonares es mayor de 70% de los casos. La vía de abordaje es a través de una esternotomía media. Las lesiones posteriores requieren circulación extracorpórea. Las lesiones distales de las ramas pulmonares se presentan con hemotórax masivos y se reparan a través de una toracotomía posterolateral ipsilateral. Si existe una lesión mayor del hilio, la rápida neumonectomía puede ser una maniobra salvavidas. El uso de balones para taponar puede controlar el sangrado.5,22,86

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Arteria mamaria interna Las lesiones producen grandes hemotórax e incluso tamponamiento cardiaco simulando una lesión cardiaca, ya que el flujo de la arteria mamaria interna en pacientes jóvenes puede alcanzar más de 300 mL/min. En la mayoría de los casos estas lesiones se encuentran de manera accidental en el momento de la toracotomía, cuando se sospecha de una lesión de grandes vasos o cardiaca.

Arterias intercostales La persistencia de neumotórax puede ser causada por la simple laceración de una arteria intercostal. Su exposición es difícil, por lo que se puede controlar el sangrado a través de ligadura alrededor de la costilla, en ambos lados de la lesión.

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LESIONES VENOSAS

Vena cava torácica Las lesiones aisladas de la vena cava suprahepática o de la vena cava superior raramente se reportan. Cuando se presentan, tienen una mortalidad mayor de 60%, y se deben principalmente a daño en otros órganos. El daño a la vena cava inferior intratorácica se presenta con hemopericardio y tamponamiento cardiaco. Para poder repararla se necesita circulación extracorpórea, para poder exponerla. La cánula venosa se inserta a través de la ingle hasta la vena cava inferior abdominal. Se lleva a cabo atriotomía para facilitar el abordaje y reparación por dentro de la aurícula, así como se utiliza una sonda con globo para ocluir la cava, disminuir el retorno sanguíneo y evitar la entrada de aire. Las lesiones de la vena cava superior frecuentemente se reparan con una venorrafia lateral. En ocasiones se requiere un shunt intracava. Para lesiones complejas se utiliza un injerto de dacrón o PTFE, ya que técnicamente son más fáciles de hacer y más rápidos, en comparación con un injerto de vena safena.

Venas pulmonares Las lesiones de las venas pulmonares son muy difíciles de manejar a través de una incisión anterior. La oclusión temporal del hilio se utiliza cuando se presenta una hemorragia mayor. Si se necesita ligar una vena pulmonar, es necesario resecar el lóbulo involucrado. Frecuentemente, las lesiones de vena pulmonar están asociadas a lesiones cardiacas, de arteria pulmonar, aorta y esófago.

Vena subclavia La exposición quirúrgica para reparar la vena subclavia es la misma que se utiliza para la arteria subclavia, es decir, una esternotomía media extendida a cuello para las lesiones derechas, y una toracotomía anterolateral izquierda con incisión supraclavicular separada para las lesiones izquierdas. La reparación se lleva a cabo con una venorrafia lateral o ligadura de la vena.

Vena ácigos A pesar de que la vena ácigos no se clasifica como gran vaso torácico, debido a su tamaño y flujo las lesiones de

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esta vena son potencialmente fatales. Las lesiones penetrantes en la salida del tórax producen una combinación de lesiones en la vena ácigos, la arteria innominada, traquea o bronquio y vena cava superior. Estas lesiones tan complejas tienen un alto índice de mortalidad y son particularmente difíciles de controlar si se abordan por esternotomía. Por ello se utilizan diferentes incisiones y abordajes para poder repararlas con éxito. La lesión de la vena ácigos se repara con ligadura en ambos lados de la lesión. Se deben descartar lesiones en el esófago y el bronquio.

MANEJO POSQUIRÚRGICO La mortalidad intrahospitalaria en los pacientes con lesiones de los grandes vasos es secundaria a la naturaleza del trauma multisistémico. El cirujano es el indicado para dirigir el manejo posquirúrgico del paciente. Se debe cuidar la presión arterial evitando la hipertensión y la hipotensión. La diuresis es un buen indicador de la función cardiaca. En los pacientes politraumatizados, el catéter de flotación (Swan--Ganz) es necesario para optimizar los parámetros hemodinámicos, manejo de líquidos, vasopresores y vasodilatadores. Problemas pulmonares como atelectasias, insuficiencia respiratoria, neumonía y ARDS, representan la primera complicación en este tipo de pacientes. La presencia de contusiones pulmonares y la posibilidad de desarrollar ARDS exigen un control estricto de líquidos. El PEEP puede aplicarse en los pacientes hemodinámi-

(Capítulo 19) camente estables, a fin de minimizar las atelectasias. Es muy importante movilizar al paciente para disminuir las complicaciones pulmonares, para lo cual se requieren analgésicos adecuados. Se puede utilizar anestesia epidural torácica en los pacientes hemodinámicamente estables y sin lesiones de la médula espinal, para disminuir el dolor relacionado con múltiples fracturas costales o bien el dolor de la toracotomía. Alternativamente se puede llevar a cabo el bloqueo de los nervios intercostales. El sangrado posoperatorio puede ser causado por problemas técnicos, pero a menudo es el resultado de coagulopatía relacionada con hipotermia, acidosis y transfusión masiva. Se deben monitorear las pruebas de coagulación y corregirse con los productos sanguíneos adecuados. Se puede recolectar el sangrado de los tubos de tórax y posteriormente autotransfundirlo. La presencia de injertos protésicos vasculares requiere un cuidado muy especial, con el fin de evitar la bacteremia. En el momento de llevar a cabo las maniobras de reanimación en el sitio del accidente, las punciones para colocar vías intravenosas no se llevan a cabo con las estrictas normas de asepsia, por lo cual, una vez estabilizado el paciente y trasladado al hospital, todas las líneas intravenosas deben ser cambiadas. Se debe iniciar tratamiento con antibióticos y continuarse posteriormente al procedimiento quirúrgico. Las complicaciones tardías se deben principalmente a infecciones o secuelas de otras lesiones. Las complicaciones a largo plazo específicas de la reparación del o de los vasos y que incluyen estenosis, trombosis, fístulas arteriovenosas, infección de la prótesis y formación de seudoaneurisma, son raras.

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B

A

C

D Lámina 1. Diferentes tipos de reparación de arteria femoral. A. Resección y anastomosis terminoterminal. B. Resección e interposición de un injerto autólogo de vena safena revertido. C. Resección e interposición de injerto de politetrafluoroetileno (PTFE). D. Resección e interposición de injerto de dacrón (se aprecia el orificio de entrada de la bala).

Lámina 2. Para confeccionar el injerto venoso en panel, o en espiral, se utiliza un tubo del calibre adecuado como molde, sutura fina 6 ceros y lupas. Este injerto se usó en el caso de la lámina 3.

Lámina 3. Varón de 18 años que en una construcción cayó sobre dos varillas de acero que lo atravesaron. Las varillas se cortaron con seguetas para extraer al herido. La varilla del lado derecho, que penetró por el glúteo, fue extraída por la ingle; acudió en choque y con la varilla del lado izquierdo todavía incrustada. La vena femoral común derecha se reparó con el injerto venoso en panel que se muestra en la lámina 2..

B

C

A

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Lámina 4. Varón herido por bala con lesión de arteria y vena poplítea que acude 4 h posterior a la lesión. A. La arteria poplítea se reparó con injerto de vena safena autóloga revertida tomada del muslo contralateral; falta reparar la vena, que se muestra ligada y no es acorde al calibre de la vena safena con que se cuenta. B. Orificio de entrada de la bala. C. Arteria y vena poplítea lesionadas por el proyectil. D. Incisión medial para la reparación, fasciotomía medial y lateral amplias.

Lámina 5. Mismo caso de la figura 11--12. La vena poplítea ha sido reparada con injerto de vena safena confeccionado en forma de panel, la arteria se reparó con injerto revertido de vena safena contralateral. A la derecha de la reparación se aprecia el anillo fibroso del músculo aductor que hubo que seccionar para la exposición.

Lámina 6. Femenino de 18 años atendida por traumatismo torácico secundario a choque automovilístico frontal con ruptura traumática de la aorta torácica. Se abordó por la arteria iliaca preperitoneal introduciéndose catéter con endoprótesis Medtronic Talent 24F, tamaño 18. Se realizó bypass iliaco--femoral izquierdo y colocación de pleurostomía. Su evolución postoperatoria fue satisfactoria y se dio de alta al décimo día posoperatorio. Angiografía posterior a colocación de endoprótesis en donde no se identificó endofuga.

Lámina 7. La realización de toracotomía bilateral con laparotomía es necesaria para el manejo de los pacientes que presentan lesiones toracoabdominales y llegan in extremis.

Lámina 8. Varón de 25 años con luxación traumática de rodilla al jugar fútbol sóccer. Imagen transoperatoria durante reoperación que muestra un injerto de vena safena revertido y colocado en la arteria poplítea, la cual sufrió lesión grave por elongación. La reparación inicial se había trombosado y hubo que reintervenir para resecar más proximalmente la arteria poplítea lesionada. La anastomosis distal se encuentra a 3 mm de la bifurcación de la arteria poplítea en arteria tibial anterior y tronco tibioperoneo.

Lámina 9. Injerto interpuesto en la vena cava infrarrenal utilizando vena safena en espiral.

Lámina 10. Lesión de la aorta suprarrenal causada por una herida por arma de fuego. La aorta se encuentra pinzada en el hiato aórtico y a nivel infrarrenal. Nótese la zona II de la arteria mesentérica superior seccionada mientras que la reparación (vessel loop) controla la zona I del mismo vaso. A la derecha la arteria renal izquierda se halla rodeada por el reparo. La vena renal derecha fue ligada.

Lámina 11. Gran hematoma asociado a hemorragia profusa en la sala de terapia intensiva posterior a retiro de los introductores tanto arterial como venoso que se usaron para intervencionismo coronario. La paciente cayó en paro cardiaco que ameritó masaje torácico y transfusión masiva. Durante la cirugía se encontraron destruidas la arteria y la vena femoral.

Lámina 12. Derivación transitoria (shunt) tipo Javid colocada en arteria femoral y fijada con cintillas de silastic. Se aprecia la vena femoral lesionada y el fijador externo óseo en pierna.

Lámina 13. Shunt (puente) transitorio auriculocaval en animal de experimentación. A la derecha se aprecia un tubo de tórax pinzado que se introdujo por la aurícula derecha, donde también se ha colocado una jareta. Al centro de la imagen se aprecia un ahorcador de Rumel en la vena cava inferior intratorácica. A la izquierda de la imagen, la pinza vascular está colocada en el porta hepatis (maniobra de Pringle) y se aprecia el ahorcador distal colocado en la vena cava inferior por arriba de las renales.

Lámina 14. Se observa la aorta descendente al entrar al hiato aórtico. La aorta fue disecada en toda su circunferencia antes de realizar su pinzamiento. Nótese superiormente el esófago.

Lámina 15. Pinzamiento aórtico colocado. Nótese el tamaño de la cavidad hemitorácica izquierda, que puede contener la volemia completa del paciente en lesiones exsanguinantes.

Lámina 16. Herida por arma de fuego en el ventrículo izquierdo. El miocardio selló temporalmente la lesión, permitiendo al paciente llegar al quirófano para su reparación definitiva. En quirófano la lesión sangró profusamente y requirió la colocación de material protésico. Este tipo de lesiones siempre deben ser reparadas por presentar alto riesgo de hemorragia o desarrollar un aneurisma ventricular. Concomitantemente, el paciente presentó lesión de la arteria y vena esplénicas así como del páncreas, por lo que fue sometido a esplenectomía y pancreatectomía distal (a la izquierda de los vasos mesentéricos superiores). También sufrió lesión del esófago distal y cardias, por lo que fue sometido a reparación primaria y procedimiento de Nissen.

Capítulo

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Trauma cardiaco penetrante Juan A. Asensio, Patrizio Petrone, Brian J. Kimbrell, Luis Manuel García Núñez

INTRODUCCIÓN

razón que, como aún latía, hacía que ésta se sacudiera por el otro extremo.” En el Papiro de Edwin,3 escrito hacia el año 3000 a.C., pueden encontrarse otras descripciones iniciales de heridas penetrantes del tórax. La historia de las heridas cardiacas puede ser clasificada en tres periodos, según Beck.4 El periodo del misticismo, que se extiende hasta el siglo XVII, constituye el primero de ellos. Durante el mismo, las heridas de corazón se consideraban uniformemente mortales. El segundo periodo se inició en 1882 y culminó con el periodo de las suturas; fue el periodo de observación y experimentación. Hipócrates5 mencionó que todas las lesiones cardiacas eran mortales. Numerosos autores como Ovidio,6 Celso,7 Plinio el Viejo,8 Aristóteles9 y Galeno10 estaban de acuerdo en considerar que este tipo de heridas eran necesariamente mortales. Aristóteles aseveró: “Por sí solo el corazón, entre todas las vísceras, no puede soportar una lesión grave. Esto es de esperarse porque, cuando se destruye la fuente principal de la fuerza (el corazón), no hay ninguna ayuda que pueda ofrecerse a los otros órganos que dependen de él.” Galeno describió que cuando los gladiadores sufrían lesiones cardiacas, todos morían. Paulus Aegineta11 describió poéticamente el drenaje del tamponamiento pericárdico: ”Cuando se hiere el corazón, el arma se encuentra en el lado izquierdo del tórax y parece no hallarse en su cavidad, sino fija en otro cuerpo, y a veces se acompaña de un movimiento pulsátil; se produce una descarga de sangre oscura si logra encontrar salida, frialdad, sudores y desfallecimiento, y la muerte sobreviene en corto plazo.” Falopio12 describió la diferencia entre las lesiones cardiacas ventriculares derechas y izquierdas: “Las heridas del ventrículo dere-

El corazón es un órgano sin igual, constante y vital en su función incansable, pero muy sensible una vez que se trastornan sus ritmos musicales. Ningún otro órgano ha sido capaz de inspirar a tantos talentos en la creación de sus grandes obras. La primera descripción de una lesión cardiaca fue descrita en La Ilíada de Homero, en la cual se realiza una poética descripción de la muerte de Sarpedon. Las lesiones cardiacas continúan siendo las más desafiantes de todas las lesiones en el campo de la cirugía de trauma. Su correcto manejo frecuentemente requiere intervención quirúrgica inmediata, una excelente técnica y la posibilidad de proveer una unidad de cuidados intensivos posoperatoria para estos pacientes.

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PERSPECTIVA HISTÓRICA

Las primeras descripciones de las lesiones cardiacas aparecieron en La Ilíada, que contiene referencias específicas a la exsanguinación como causa de muerte y de cuerpos extraños intracardiacos. En la muerte de Sarpedon1 describe un episodio de hemorragia exsanguinante por una lesión cardiaca. En La Ilíada2 se registra el impulso cardiaco transmitido a través de una lanza que había penetrado el corazón de Alcatoo: “El héroe Idomeneo lo atravesó en medio del pecho con la lanza y cayó al suelo estrepitosamente con la lanza fija en el co-

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Trauma vascular

cho se pueden distinguir de las del izquierdo; de las primeras sale sangre negra y de las segundas sangre roja.” Paré13 describió las lesiones cardiacas y sus signos de la siguiente manera: “Por estos signos es posible reconocer que el corazón está lesionado: si sale una gran cantidad de sangre por la herida, si el temblor se ve en todos los miembros del cuerpo, si el latido del pulso es débil y fugaz, si el color de la piel se vuelve pálido, si la víctima es presa de sudores y desmayos frecuentes y sus partes acras se vuelven frías, la muerte está cerca.” Este mismo autor14 también describió en su obra maestra Apología y tratado el pronóstico de varias lesiones, incluyendo las de corazón. Además, describió los hallazgos de la autopsia de una herida cardiaca por arma blanca:15 “En Turín vi a un caballero que luchó con otro que le propinó una estocada bajo la mama izquierda que penetró en el corazón. No cesó, sino que atravesó a su enemigo con muchas estocadas y luego huyó. El primero lo persiguió 200 pasos, y por último cayó muerto.” En la necropsia describió: “Encontré una herida en el corazón de tamaño suficiente para colocar un dedo en ella y una gran cantidad de sangre sobre el diafragma.” Fabricius16 y Boerhaave17 compartían la frustración en el intento de tratar cualquiera de estas lesiones. Este periodo, en donde se aceptaba la muerte después de toda lesión cardiaca, dio luz al periodo de la observación, en donde se define como retos científicos basados en la creencia de que todas las lesiones cardiacas eran fatales. Holerio18 fue el primero que propuso que las lesiones cardiacas podrían ser curadas y que no todas eran necesariamente mortales. Wolf,19 en 1642, fue el primero en describir una herida cardiaca cicatrizada. Senac20 concluyó en 1749 que todas las lesiones cardiacas eran serias, aunque una herida penetrante puede cicatrizar y no ser mortal. Veinte años después Morgagni21 hizo una observación clásica que atrajo la atención de los médicos acerca del peligro que entrañaba la compresión cardiaca a consecuencia de un hemopericardio. Observó que la punción de una arteria coronaria sobre la superficie cardiaca podía ocasionar una hemorragia en el saco pericárdico. Larrey,22 en 1810, describió el caso de un hombre de 30 años de edad que se autolesionó, sufriendo una lesión penetrante en el tórax izquierdo: “La herida había pasado a través del quinto espacio intercostal y el cuchillo se encontraba todavía incrustrado cuando llegó el paciente al hospital.” También describió la presentación clínica clásica del tamponamiento pericárdico: “Tenía un pulso acelerado y gran disnea. La sangría produjo cierta mejoría.” El paciente solicitaba que le abrieran el pecho o que lo durmieran. Se intervino a los 45 días de la lesión y él describió la intervención como “...una inci-

(Capítulo 20) sión a través de la piel y el tejido celular sobre el quinto espacio intercostal a nivel del pezón, prolongada en profundidad con cuidado hasta palpar el pericardio. Con el dedo índice izquierdo sobre el pericardio como guía se hizo una incisión sobre el pericardio con el bisturí, se insertó el dedo y se palpó el ápex cardiaco. Escapó por lo menos un litro de sangre y algunos coágulos. En 10 días la herida estaba cicatrizada y los síntomas reaparecieron. Se reabrieron las heridas con una sonda y drenaron 4 onzas de pus. La mejoría fue clara. La muerte ocurrió 68 días después de la lesión y 23 después de la operación. Necropsia: mediastinopericarditis supurativa”. El mismo Larrey22 describió el acceso quirúrgico para llegar al pericardio: “En un derrame pericárdico se debe efectuar la intervención en el punto más declive del saco formado por esa membrana, que se puede denominar sitio de elección, y que corresponde a la zona comprendida entre el lado izquierdo de la base del apéndice xifoides y la confluencia de los cartílagos izquierdos séptimo y octavo. En este espacio celular triangular puede efectuarse con toda confianza una incisión oblicua desde la unión del séptimo cartílago costal con el esternón a lo largo de su borde inferior, hasta llegar al extremo del octavo cartílago costal, que está unido estrechamente por tejidos fibrosos al séptimo cartílago costal. En esta incisión, que secciona algunas fibras de la primera digitación de los músculos recto y oblicuo externo, se incluye el tejido fibroso laminar que se continúa con el que se llama seudocapa del peritoneo, cuya apertura permite visualizar el pericardio, que aparece en el espacio intercostal entre las dos primeras digitaciones del diafragma. Con la punta del bisturí hacia arriba y desde la derecha hacia la izquierda se puede entrar al pericardio sin abrir el peritoneo. Se efectúa una pequeña incisión en el borde inferior del diafragma en donde está adherido a la cara posterior del séptimo cartílago costal sin peligro de lesionar ningún vaso importante en esa zona. Esta operación es la más segura y fácil de efectuar.” Larrey22 anotó: “El paciente debe colocarse sentado en el borde de la cama, y contar con algo sobre qué inclinarse, ya que es en esta posición perpendicular en la que el borde inferior del pericardio está más inclinado hacia adelante, siendo más accesible.” En 1829 Larrey23 informó de un caso que manejó colocando una sonda a través de una herida por arma blanca en el tórax. Después de introducir el catéter se obtuvieron tres jarras de líquido del color del vino tinto. A continuación se pasó una sonda en la misma dirección y se obtuvieron otras cuatro jarras de líquido semejante. Según Larrey,23 éste fue el primer caso de tratamiento de lesión pericárdica de la cual logró recuperarse el enfermo.

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Trauma cardiaco penetrante Durante la primera mitad del siglo XIX existieron otras maniobras terapéuticas para el tratamiento de las heridas cardiacas, como p. ej. dejar al paciente en reposo absoluto, la venodisección defendida por Dupuytren24 y el uso de sondas a modo de drenajes a través de las propias heridas. Jobert25 determinó en 1839 que la esperanza de vida de una lesión cardiaca se relaciona con la cantidad de sangre perdida, y particularmente con la cantidad de sangre contenida en el pericardio. Observó que la sangre retenida en el pericardio comprime el corazón e impide su acción cardiaca, hasta que finalmente declina. Este periodo también se caracterizó por la aparición de múltiples publicaciones de casos en la literatura. Por primera vez se intentó tabular estos datos, estudiando y analizando sus presentaciones clínicas y los hallazgos post mortem. Purple26 recopiló en 1850 un total de 42 casos. En 1868, Fischer27 fue capaz de agrupar 452 casos con una supervivencia de 10%. En 1875 Billroth28 expresó su punto de vista respecto a las lesiones cardiacas: “La pericardiocentesis es una operación, la cual en mi opinión se aproxima mucho a lo que algunos cirujanos denominarían la prostitución del acto quirúrgico y otras locuras.” No importando las palabras de una figura tan poderosa, Roberts29 expresó en 1881 la posibilidad de que se pudieran suturar las lesiones cardiacas, aunque él no lo intentó. El periodo de sutura comenzó en 1882 con los experimentos animales realizados por Block.30 Utilizando un modelo experimental de herida cardiaca en conejos, realizaba la sutura de las mismas con buenos resultados. Con ello sugirió que podían aplicarse al ser humano las mismas técnicas. Billroth,31 una vez más y por razones desconocidas, proclamó su oposición a la reparación de las lesiones cardiacas. En 1883 Billroth,32 en una reunión científica quirúrgica, dijo: “El cirujano que intente reparar una lesión cardiaca debe perder el respeto de sus colegas.” Otro enunciado famoso de este autor fue: “No se permita a hombre alguno operar el corazón.” Riedinger33 escribió en 1888: “Difícilmente merece atención la sugerencia de suturar una herida cardiaca, aunque se haga con toda seriedad.” Dos años más tarde Paget,34 en su clásico volumen titulado La cirugía del tórax, dedica un capítulo entero al manejo de lesiones cardiacas, pero inicia el mismo con un enunciado fatalista afirmando que, si bien se ha propuesto vagamente suturar las heridas cardiacas, esto solamente ha sido realizado en animales de experimentación. Del Vecchio35 demostró en un modelo experimental canino el proceso de cicatrización quirúrgica de las heridas cardiacas. El primer intento de reparar una lesión cardiaca en humanos fue realizado por Cappelen el 4 de septiembre

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de 1896 en Christiania (Noruega).36 Reparó una laceración del ventrículo izquierdo y ligó el extremo distal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda, pero el paciente no sobrevivió. Tres meses antes, Farina37 había realizado sin éxito la sutura del ventrículo izquierdo y hubo que esperar hasta el 9 de septiembre del mismo año para que Rehn,38 en Frankfurt (Alemania) reparara con éxito una herida del ventrículo derecho, sobreviviendo el paciente. Este acontecimiento marcó el inicio de la cirugía cardiaca y la explosión de técnicas en el manejo de estas lesiones. Duval39 describió la esternotomía media que se conoce hoy en día, y en 1897 la toracolaparotomía mediana. Para superar la incapacidad de drenar y mantener la presión negativa intratorácica tras abrir la cavidad torácica surgieron diferentes técnicas quirúrgicas para el acceso al corazón. En 1900, en Francia, Fontan40 propuso el colgajo cuadrangular con bisagra esternal que abarcaba de dos a cinco cartílagos. En 1902, Hill,41 en Montgomery, Alabama, fue el primer cirujano estadounidense que suturó con éxito una lesión cardiaca del ventrículo izquierdo. Este caso fue notable porque la operación se efectuó bajo luces de lámparas de keroseno y sobre una mesa de cocina. No obstante, Dalton,42 en St. Louis, en septiembre de 1891 había reparado una herida del pericardio con buenos resultados y dos años más tarde Williams43 también había reparado con éxito una laceración del pericardio en Chicago. Sin embargo, estos resultados no fueron publicados sino hasta mucho más tarde. En 1906 Spangaro44 describió la toracotomía anterolateral izquierda, siendo hoy en día la incisión de elección para el acceso rápido de la cavidad torácica izquierda. Un año después Sauerbruch45 describió el método para controlar la hemorragia de una herida cardiaca obstruyendo el flujo sanguíneo por compresión de su base: “Se desplaza con la mano derecha el ápex del corazón hacia adelante a la vez que se introduce el dedo de la mano izquierda a través del gran seno transverso, y se colocan el cuarto y el quinto dedos por detrás de la cavidad pericárdica. Entre el tercero y cuarto dedos se encuentran las venas cavas con parte de la aurícula derecha y las venas pulmonares. Comprimiendo estos elementos anatómicos se puede controlar el flujo sanguíneo hacia los ventrículos. Los dedos pulgar e índice de la mano izquierda quedan libres para sostener el corazón mientras se sutura la herida.” Esta maniobra es sólo de interés histórico. Matas,46 hijo de españoles nacido en EUA, advirtió acerca de los peligros de drenar de manera rápida el tamponamiento cardiaco, pudiendo resultar en una hemorragia exsanguinante. En 1909 Peck47 describió una

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herida por arma blanca en la aurícula derecha de un paciente que sobrevivió. A la vez, revisó y actualizó la bibliografía hasta ese momento y encontró 11 casos, 7 de los cuales sobrevivieron, con una mortalidad de 36.6%. Sin embargo, este autor puso en evidencia la excesiva mortalidad atribuida por la mayoría de los cirujanos a las heridas de las aurículas frente a las heridas ventriculares. Este autor informó que la mortalidad combinada de todas las heridas cardiacas era de 64% y describió un acceso quirúrgico amplio que consistía en anestesia, preparación del campo operatorio, elección del abordaje quirúrgico, control temporal de la hemorragia durante la sutura y, por último, estimulación y reanimación, todo ello con pericia y rapidez de ejecución. En 1912 Pool48 aportó casos adicionales para añadirlos a los de Peck,47 y además describió otras técnicas para el manejo de las lesiones del corazón: “El tratamiento de las lesiones cardiacas debe ser quirúrgico.” Toda lesión en que se sospeche de herida cardiaca debe ser explorada. En su estudio criticó a Borchardt,49 dictaminando que el clásico síndrome del tamponamiento cardiaco está más ausente que presente. Durante el inicio del siglo XX los cirujanos preferían el acceso al corazón por vía extrapleural para minimizar el riesgo de neumotórax, pero esto consumía mucho tiempo. Pool48 recomendó el uso de la ventilación con presión positiva durante la anestesia para prevenir el neumotórax y permitir el acceso transpleural rápido. Además, en su publicación describe el uso de la seda vaselinada como sutura de elección y define las indicaciones del drenaje pericárdico. En 1920 Ballance50, pronunciando la conferencia en honor de Bradshaw sobre cirugía cardiaca, más tarde publicada y que hasta la fecha sigue siendo uno de los tratados más amplios sobre tratamiento de las lesiones traumáticas del corazón, resume en ella las corrientes de pensamiento de la época al respecto. Tres años más tarde, Smith51 señaló por primera vez los peligros de las arritmias durante la manipulación cardiaca. También describió el uso de las pinzas de Allys colocadas cerca del ápex cardiaco para estabilizarlo y detenerlo mientras se practica la sutura, y además para desplazarlo del pericardio y poder visualizar la cara posterior del mismo. Beck4 describió en 1926 la fisiología del tamponamiento cardiaco e informó de sus resultados basados en estudios experimentales en animales. Describió la sintomatología clínica del tamponamiento cardiaco, la tríada que actualmente lleva su nombre. Además, describió los progresos del tratamiento de las lesiones traumáticas cardiacas durante la historia en un documento extraordinario, a la vez que describió con amplitud

(Capítulo 20) algunas de las técnicas que se siguen empleando en la actualidad. Recomendó la colocación de un punto apical para sostener el corazón bajo tracción suave y poder desplazarlo antes de colocar la sutura. De la misma manera, Schoenfeld52 en 1928 y Bigger53 en 1939 publicaron sus experiencias en el manejo de las lesiones cardiacas. Elkin54 recomendó en 1941 el uso de la fluoroscopia para valorar el movimiento cardiaco y alertó a los cirujanos de los peligros de las lesiones producidas por picahielos. También describió las ventajas y desventajas de la esternotomía media y la toracotomía anterolateral izquierda. Beck55 señaló en 1942 la necesidad de prevenir la ligadura accidental de arterias coronarias en las heridas adyacentes a esos vasos, y recomendó realizar suturas de Halstead o colocarlas por debajo del lecho de estas arterias. En 1942 Turner,56 después de revisar la experiencia en el manejo de lesiones cardiacas en la Primera Guerra Mundial, señaló la necesidad del tratamiento de urgencia de las heridas cardiacas, especialmente las causadas por esquirlas de granadas y fragmentos de metralla. Ese mismo año, Griswold57 describió su experiencia en lesiones cardiacas y señaló que las mayores causas de mortalidad de las lesiones cardiacas eran la exsanguinación y el tamponamiento. Recomendó una rápida administración de líquidos por vía intravenosa, pero afirmó que era inútil en el manejo de un tamponamiento cardiaco, apoyando más una enérgica reparación de la lesión. Realizó modificaciones en las técnicas quirúrgicas y propuso la utilización de un pequeño parche de músculo de pectoral mayor para cubrir las arterias coronarias parcialmente lesionadas. Sin embargo, su recomendación más importante consistió en que “todo gran Hospital General debe contar, de manera permanente, con un equipo de instrumentos estériles listo y un quirófano disponibles las 24 horas al día que cuente, por lo menos, con una enfermera y un ayudante”. Esto sirvió, más que cualquier otra cosa, para la creación de los actuales centros de trauma. Blalock y Ravitch58 describieron en 1943 el uso de la pericardiocentesis para el manejo de las lesiones cardiacas en soldados estadounidenses durante la Segunda Guerra Mundial. Propusieron el manejo conservador de estas lesiones e hicieron la observación de que algunas lesiones cardiacas podían sellarse por sí mismas y autolimitarse. Su protocolo incluía la aspiración de la sangre del pericardio por vía costoxifoidea, repitiéndose un intento más en caso de recurrencia y, por último, cardiorrafia en caso de una segunda recurrencia. Esto constituyó el tratamiento estándar de muchas lesiones cardiacas durante la Segunda Guerra Mundial. Elkin59 recomendó en 1946 la administración de líquidos intravenosos antes de la intervención y señaló la

Trauma cardiaco penetrante importancia de aumentar el volumen sanguíneo y, por ende, el gasto cardiaco. Poco tiempo después Harken,60 apoyado por su experiencia en la Segunda Guerra Mundial, describió las técnicas para la extracción de cuerpos extraños adyacentes al corazón y los grandes vasos.

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PRESENTACIÓN CLÍNICA

La tríada de Beck constituye la presentación clínica clásica del paciente que llega a urgencias con tamponamiento cardiaco agudo. El signo de Kussmaul, descrito como la distensión de las venas yugulares durante la inspiración, es otro signo clásico atribuido al tamponamiento cardiaco. En realidad, tanto la presencia de la tríada de Beck como el signo de Kussmaul son la excepción y no la regla en la mayoría de los casos. En general, las lesiones cardiacas penetrantes pueden ser tremendamente engañosas en su presentación clínica. Los pacientes pueden presentar heridas penetrantes a nivel precordial o extraprecordial. La mayoría de las lesiones que se localizan a nivel precordial generalmente son lesiones causadas por arma blanca; sin embargo, las heridas por arma de fuego, tanto en localización precordial como extraprecordial, pueden lesionar el corazón. Las lesiones toracoabdominales pueden ser altamente mortales y el corazón puede estar afectado de la misma manera que otros muchos órganos. Hirschberg y col.61 describieron la mortalidad de las heridas toracoabdominales en una serie de 82 pacientes con lesiones cardiacas. La presentación clínica de las lesiones cardiacas penetrantes abarca un amplio espectro, desde el paciente hemodinámicamente estable hasta el paciente en paro cardiorrespiratorio y choque. Sus presentaciones clínicas se pueden relacionar con varios factores: el mecanismo de lesión, el tiempo transcurrido desde que ocurrió la lesión hasta la llegada al centro de trauma y la extensión de la lesión. Cuando la pérdida sanguínea supone más de 40 a 50% del volumen intravascular, se produce el cese de la función cardiaca con o sin tamponamiento cardiaco. Los pacientes que sufren lesiones por proyectil de arma de fuego de alta velocidad con destrucción masiva tisular, los que llegan tarde al centro de trauma tras haber sufrido paro cardiorrespiratorio durante un periodo de tiempo prolongado y aquéllos que han tenido una pérdida de la mayor parte de su volumen sanguíneo en la cavidad torácica izquierda invariablemente desarrollan un paro cardiorrespiratorio con muy pocas posibili-

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dades de sobrevivir. Otros pacientes se presentan con lesiones cardiacas penetrantes y estabilidad hemodinámica. La naturaleza muscular del ventrículo izquierdo y, en menor medida, la del ventrículo derecho, puede sellar la herida y, por lo tanto, prevenir la hemorragia exsanguinante, lo que permite que estos pacientes lleguen aún con vida al centro de trauma. El tamponamiento cardiaco es una manifestación única de lesión cardiaca. La naturaleza fibrosa del pericardio le permite relativamente el desarrollo de una resistencia a cualquier incremento repentino de la presión intrapericárdica. Las pérdidas agudas y repentinas de sangre en el pericardio producen incrementos agudos en la presión intrapericárdica y compresión del ventrículo derecho. Esto limita su capacidad de llenado, y en consecuencia disminuyen el llenado del ventrículo izquierdo y la fracción de eyección. La pérdida repentina de volumen sanguíneo intracardiaco conduce al aumento brusco de presión y compresión de toda la pared del ventrículo derecho. La limitación de su capacidad de llenado resulta en una disminución del llenado del ventrículo izquierdo y de la fracción de eyección, con lo que disminuyen el gasto cardiaco y el volumen de contracción.62 El trabajo cardiaco también aumenta, así como la tensión de la pared miocárdica, incrementando la demanda energética cardiaca, desarrollando así una mayor demanda de oxígeno que no puede soportar y resultando finalmente en hipoxemia y acidosis láctica.62 El pericardio tiene la capacidad de adaptarse gradualmente al acúmulo de sangre si no se desarrolla una hemorragia rápida que suponga un incremento agudo de la presión intrapericárdica que exceda la capacidad de llenado del ventrículo derecho y posteriormente la del ventrículo izquierdo. Está claro que el tamponamiento pericárdico puede tener un papel dañino y a la vez protector. El efecto dañino puede producir un relativo y rápido paro cardiorrespiratorio. Su efecto protector puede limitar la hemorragia extrapericárdica hacia el hemitórax izquierdo, evitando la hemorragia exsanguinante. Moreno y col.63 son partidarios de la presencia del tamponamiento cardiaco como determinante crítico para la supervivencia de las lesiones cardiacas penetrantes. En esta serie retrospectiva fueron estudiados 100 pacientes no seleccionados con lesiones cardiacas agudas; 57 pacientes sufrieron lesiones producidas por arma blanca y 43 por arma de fuego, y 77 tuvieron tamponamiento cardiaco. En total existió 31% de supervivencia, incluyendo a 27 (47%) de 57 pacientes con heridas por arma blanca y 4 (9%) de 43 por arma de fuego. Con el fin de analizar si la presencia de tamponamiento cardiaco era o no un determinante crítico en la supervivencia de estos pacientes, los pacientes fueron clasificados

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según el mecanismo causante, localización de la lesión, presencia o ausencia de signos vitales en el momento de la admisión a urgencias y presencia o ausencia de tamponamiento pericárdico. En este estudio se llegó a la conclusión de que los pacientes con tamponamiento cardiaco experimentaban una tasa de supervivencia de 73% frente a 11% de los pacientes que no tenían este efecto protector. La presencia de tamponamiento mejora la supervivencia de las heridas por arma blanca 77 vs. 29%, de las heridas por arma de fuego 57 vs. 0%, de las heridas cardiacas derechas 79 vs. 28%, de las heridas izquierdas 71 vs. 12% y finalmente, en los pacientes que llegan a urgencias con signos vitales, 96 vs. 50%. Estos hallazgos fueron significativos desde el punto de vista estadístico, permitiendo a los autores concluir que el tamponamiento pericárdico es un factor crítico independiente para la supervivencia de estos pacientes, y sugerir que podría ser más influyente en los resultados finales que la propia presencia de signos vitales. Buckman y col.,64 en un estudio de 66 lesiones cardiacas penetrantes, primer estudio prospectivo en la literatura, no fueron capaces de demostrar que el tamponamiento cardiaco fuera un factor independiente indispensable para la supervivencia de estos pacientes. De la misma manera, en un estudio prospectivo (datos no publicados) que incluía a 97 pacientes que se habían sometido a toracotomía de urgencia, Asensio tampoco encontró que el tamponamiento cardiaco fuese un factor crítico en la supervivencia.

MÉTODOS DE EVALUACIÓN

Ventana pericárdica subxifoidea La técnica original para crear una ventana pericárdica fue descrita por Larrey22 hacia 1800. En todo paciente que experimente una lesión penetrante en el área inferior a las clavículas, superior a los márgenes costales y medial a las líneas medioclaviculares, debe sospecharse la posibilidad de lesión cardiaca. Esta técnica valora la presencia de sangre en el pericardio y, por su eficacia y sencillez, está indicada en los casos de trauma penetrante próximo al área cardiaca. La creación de la ventana pericárdica debe realizarse en quirófano y bajo anestesia general. Tras la preparación antiséptica del campo quirúrgico se realiza una incisión de 10 cm sobre el apéndice xifoides. Luego, con disección combinada roma e incisa, se diseca el xifoides

(Capítulo 20) y con la ayuda de unas pinzas de Allys o de Kocher se luxa cefálicamente. Mediante disección roma con un disector de Kittner se separa el tejido adiposo subyacente al apéndice xifoides. Se sujeta el pericardio con dos pinzas de Allys identificándolo por palpación y en ese momento, si el estado hemodinámico del paciente lo permite, se le sitúa en posición de Trendelenburg, para permitir que el pericardio descienda y se haga más accesible. Una vez que el pericardio ha quedado localizado y sujeto, libre de tejido graso adyacente, se irriga el área quirúrgica con suero fisiológico para remover la sangre y se valora la hemostasia una vez más. Después se realiza una incisión longitudinal de 1 cm aproximadamente sobre el pericardio, con extremo cuidado para no desgarrar el epicardio subyacente. Tras la apertura del pericardio se puede obtener un líquido de aspecto pajizo, lo que significa ventana negativa, o se puede obtener sangre, que indicaría una ventana positiva y en consecuencia lesión cardiaca subyacente. Finalmente, el campo puede permanecer seco si se ha coagulado la sangre dentro del pericardio. Muchos cirujanos no experimentados cometen el error de pensar que en semejante circunstancia no existe lesión cardiaca. Los autores recomiendan aspirar y descartar la presencia de coágulos que oculten la presencia de sangre. Trinkle y col.65 publicaron en 1974 una serie de 45 pacientes con lesiones cardiacas penetrantes; a 21 se les realizó una ventana pericárdica previa subxifoidea, que en 18 de ellos fue positiva y en 3 fue negativa. Se sometió a 18 pacientes a pericardiocentesis, con 7 falsos negativos y 3 falsos positivos. Aunque los autores aún se inclinaban en favor de la pericardiocentesis, recomendaron la realización de una ventana pericárdica subxifoidea previa bajo anestesia local y en quirófano. Posteriormente Arom y col.,66 en 1977, se desanimaron con la alta tasa de falsos positivos y falsos negativos en el uso de la pericardiocentesis. Estudiaron a 50 pacientes a los que se les habían realizado ventanas pericárdicas, 46 de los cuales fueron positivos para lesión cardiaca o lesiones vasculares mayores torácicas y 4 fueron negativos. Hicieron hincapié en una de las causas de tan altos falsos negativos en la pericardiocentesis: la presencia de coágulos en el pericardio, lo que hace que el proceso sea poco fidedigno. Además, en esta publicación describen la técnica quirúrgica y las recomendaciones para realizar la ventana pericárdica, así como la técnica de elección para evaluar a los pacientes con potencial lesión cardiaca. Trinkle y col.67 compararon en 1979 la fiabilidad de la pericardiocentesis con la ventana pericárdica subxifoidea en una serie de 101 pacientes con heridas cardiacas penetrantes. En 47 pacientes se realizó pericardio-

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Trauma cardiaco penetrante centesis, resultando 3 falsos positivos (6.4%) y 9 falsos negativos (19%). De los 54 pacientes a los que se les realizó una ventana pericárdica subxifoidea, 49 fueron positivos y 5 negativos, sin falsos positivos ni negativos. Está claramente establecido que la ventana es la técnica de elección para valorar posibles lesiones cardiacas, recomendándose abandonar el uso de la pericardiocentesis. Posteriormente Garrison y col.,68 en su serie de 60 pacientes con lesiones toracoabdominales, describieron la técnica de la ventana pericárdica transdiafragmática diagnóstica para valorar las posibles lesiones cardiacas. En esta serie, que incluía a 53 pacientes con lesiones penetrantes y 9 con lesiones contusas, la ventana transdiafragmática resultó positiva en 19 pacientes, 17 de los cuales tuvieron lesión cardiaca comprobada. Los autores del estudio recomendaron esta técnica por ser un método seguro y rápido para la evaluación de pacientes con lesiones toracoabdominales próximas al corazón y consideran que esta técnica está indicada en aquellos pacientes que desarrollan hipotensión inexplicable durante la exploración abdominal. Miller y col.,69 en un estudio de cinco años publicado en 1987, incluyeron a 104 pacientes en quienes se sospechaban lesiones cardiacas, realizaron 88 ventanas pericárdicas subxifoideas, 16 vía transdiafragmática en combinación con laparotomía exploradora. Los resultados revelaron 85 ventanas negativas, 19 positivas, 1 falso positivo y 1 falso negativo. Con base en este estudio, los autores recomendaron esta técnica por ser rápida y segura en el diagnóstico de las lesiones cardiacas, y apoyaron el concepto de la vía transdiafragmática como vía segura y que además puede servir como técnica complementaria en los pacientes sometidos a una laparotomía exploradora. En 1988 Brewster y col.70 publicaron una serie de 108 pacientes que experimentaron heridas en la proximidad del corazón y que fueron evaluados mediante ventana pericárdica subxifoidea: 78 casos fueron negativos (72%), 30 positivos (28%) y 2 falsos positivos (2%). Este estudio continúa recomendando la utilidad y rapidez de la ventana pericárdica para el diagnóstico de las lesiones cardiacas. A su vez, este trabajo recomienda esta técnica como la única que puede identificar y excluir rápidamente la presencia de herida cardiaca. Duncan y col.71 realizaron en 1989 ventanas pericárdicas subxifoideas en todos aquellos pacientes que presentaban lesiones cardiacas. Fueron sometidos a este procedimiento 51 pacientes: 12 (23.5%) tuvieron hemopericardio con posterior confirmación de la presencia de lesión cardiaca por medio de una esternotomía. Con base en este estudio recomendaron esta técnica por

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ser un método seguro, rápido y eficaz en la identificación de lesiones cardiacas. Este procedimiento se sigue empleando en muchos centros urbanos de trauma de EUA y de otros países en donde no se dispone de las nuevas modalidades diagnósticas, como la ecografía. Andrade--Alegre y Mon72 publicaron en 1994 su experiencia en Panamá en una serie de 76 pacientes, 16 (21%) de los cuales fueron ventanas positivas, sin falsos negativos ni positivos. Las ventajas de esta técnica son la seguridad y eficacia para detectar el hemopericardio. Es una técnica quirúrgica relativamente simple que pertenece al arsenal quirúrgico de todo cirujano de trauma. Sus desventajas consisten en que se necesita anestesia general y es un procedimiento quirúrgico. Se anticipa que el papel de la ventana pericárdica subxifoidea irá en decremento conforme evolucione la experiencia con la ecografía.

Ecografía bidireccional Recientemente la ecografía ha aparecido como una técnica nueva para la evaluación de las lesiones cardiacas penetrantes. Feigenbaum y col.73--75 y Goldberg y col.76 empezaron en 1965 a definir la ecografía como una técnica útil para el diagnóstico de derrames. Durante la década de 1970, el diagnóstico de derrames pericárdicos por vía no invasiva ganó aceptación. Horowitz y col.77 empezaron en 1970 a definir los límites de esta técnica en cuanto a su sensibilidad y especificidad. Concluyeron afirmando la necesidad de que exista un mínimo de 50 mL de líquido pericárdico para que el derrame pueda ser detectado por ecografía. Posteriormente Weiss y col.78 y Miller y col.79 empezaron a aplicar la ecografía bidireccional en el diagnóstico de contusiones miocárdicas. Choo y col.80 utilizaron la ecografía para el diagnóstico de un seudoaneurisma que se originaba en el ventrículo izquierdo en una paciente que había sufrido una herida por arma blanca en el tórax, con tamponamiento cardiaco recurrente. En este estudio, los autores sugirieron el uso de la ecografía para la evaluación de lesiones cardiacas en situaciones agudas, y recomendaban el uso de la misma en todos aquellos pacientes con heridas precordiales o algún signo de la tríada de Beck. López y col.81 estudiaron las características ecográficas del hemopericardio con y sin trombosis en un modelo canino. Concluyeron que el hemopericardio con o sin trombos puede ser identificado por ecografía bidimensional y además se puede diferenciar de otros derrames por su más baja densidad acústica. Hassett y col.82 estudiaron a nueve pacientes con heridas cardiacas pene-

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trantes por proyectil de arma de fuego, para valorar si la ecografía era capaz de identificar los fragmentos retenidos del proyectil que, se identificaron por fluroscopia, debido a que se movían de manera sincronizada con el corazón. Concluyeron el estudio de manera afirmativa. De la misma manera, con el uso de la ecografía, Robinson y col.83 fueron capaces de identificar cuerpos extraños en el corazón, afirmando que las balas incrustadas en la pared del miocardio podían ser identificadas, en tanto que los misiles localizados en alguna de las cámaras cardiacas debían ser retirados. DePriest y col.84 usaron la ecografía bidimensional en el departamento de urgencias para detectar derrames pericárdicos traumáticos y sugirieron que esta técnica debería usarse en la primera evaluación de las lesiones cardiacas penetrantes. Consideraron que esta técnica era fidedigna para la detección de derrames pericárdicos y sugirieron que, si los resultados eran positivos, el cirujano debería tener la opción de realizar una ventana pericárdica subxifoidea o, con mayor probabilidad, una toracotomía, dependiendo de la estabilidad hemodinámica del paciente. Freshman y col.85 utilizaron la ecografía en urgencias para la evaluación del trauma pericárdico penetrante. El estudio incluyó a 36 pacientes con trauma precordial en un periodo de tres años. Todos los pacientes se presentaron con presiones sistólicas de más de 90 mmHg; 32 (89%) pacientes tuvieron resultados normales, a 3 se les detectaron pequeños derrames, y sólo 1 no manifestó resolución después de haber experimentado una herida ventricular izquierda. Los autores concluyeron que, aunque los hallazgos de este procedimiento sean bajos, podría llegar a constituir parte del armamentario necesario para el manejo de las lesiones penetrantes precordiales. Jiménez y col.86 compararon prospectivamente a pacientes ingresados en situación de estabilidad hemodinámica con lesiones penetrantes torácicas en la región precordial. A 73 pacientes se les realizó ecografía seguida de ventana subxifoidea: 64 resultaron negativas y en 9 casos fueron positivas. La ecografía tuvo una eficacia de 96%, una especificidad de 97% y una sensibilidad de 90% para detectar lesiones cardiacas penetrantes. Sólo hubo un falso negativo. Como resultado de esos trabajos los autores propusieron que la ecografía llegara a ser el procedimiento de elección para el diagnóstico de lesiones cardiacas ocultas en aquellos pacientes con signos vitales estables y portadores de heridas penetrantes torácicas en proximidad a la silueta cardiaca. Plummer y col.,87 en una serie retrospectiva de 49 lesiones cardiacas penetrantes, estratificaron a los pacientes en dos grupos: los investigados por ecografía y los que no lo eran. En el primer grupo se incluyó a 28 pacientes, con un periodo medio de tiempo desde el diag-

(Capítulo 20) nóstico hasta el procedimiento quirúrgico definitivo de 15.5 min y 100% de supervivencia previsible. El otro grupo estaba formado por 21 pacientes que tuvieron un tiempo medio de 42.4 min desde el diagnóstico hasta que se realizó el tratamiento quirúrgico definitivo, con una tasa de supervivencia de 57%. A partir de estos datos concluyeron los autores que la ecografía bidimensional puede disminuir el tiempo necesario para establecer el diagnóstico de las lesiones cardiacas penetrantes e incrementar la tasa de supervivencia, mejorando los resultados neurológicos de quienes sobreviven. Aaland y col.88 reportaron una serie de 53 pacientes con lesiones precordiales penetrantes con signos vitales estables al ingreso. A todos se les realizó un estudio ecográfico, resultando 51 casos negativos y 2 positivos. A esos dos pacientes se les realizó posteriormente una ventana pericárdica y ambas resultaron negativas. En la conclusión de estos resultados los autores afirmaron que la ecografía es un método no invasivo sensible para la evaluación de los pacientes estables con heridas penetrantes en la proximidad del corazón. Meyer y col.,89 en el estudio más exhaustivo efectuado, evaluaron prospectivamente a 100 pacientes hemodinámicamente estables con lesiones torácicas y lesiones cardiacas ocultas. A todos los pacientes se les realizaron ecografías seguidas por ventanas pericárdicas subxifoideas. Como grupo total, la ventana reveló una sensibilidad de 100%, una especificidad y una eficacia de 92%, frente a la ecografía, que reportó una sensibilidad de 56%, una especificidad de 93% y una eficacia de 90%. Sin embargo, cuando la ventana pericárdica subxifoidea se comparó con la ecografía en pacientes sin hemotórax, su sensibilidad (100 vs. 100%), especificidad (89 vs. 91%) y eficacia (90 vs. 91%) fueron comparables. De esos datos se concluyó que la ecografía tiene limitaciones significativas en la identificación de serias lesiones cardiacas en pacientes con hemotórax; sin embargo, en los pacientes que no tienen hemotórax, la ecografía no omite lesiones cardiacas importantes, y puede ser una alternativa diagnóstica aceptable para detectar lesiones cardiacas graves en los pacientes que han sufrido heridas torácicas penetrantes en la proximidad del corazón. En Los Angeles County, University of Southern California Trauma Center, el centro de trauma más grande de EUA, la ecografía se emplea ampliamente tanto en pacientes estables como en inestables, permitiendo al cirujano de trauma proceder directamente hasta la esternotomía media y, en un significativo número de casos, eliminar la necesidad de realizar una ventana pericárdica subxifoidea. A la inversa, los pacientes que están estables al ingreso, con ecografías negativas, son mane-

Trauma cardiaco penetrante jados con mayor eficacia. Las únicas excepciones fueron algunos individuos en quienes se informó negatividad en la ecografía, pero en los cuales la sospecha clínica y los cambios en los signos vitales precipitaron la intervención quirúrgica precoz para realizar la reparación definitiva. Aunque esos datos todavía tienen que ser sometidos a análisis estadístico, los autores creen que la ecografía tiene su lugar en el manejo de las lesiones cardiacas penetrantes. Su papel está limitado por la habilidad del operador y las prestaciones del equipo, lo cual constituye sus propias desventajas. Aunque la ventana pericárdica subxifoidea todavía se realiza en muchos centros de trauma, cabe creer con firmeza que puede, a pesar de sus limitaciones, reemplazar a esta técnica en el futuro.

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TORACOTOMÍA EN EL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS

La toracotomía de emergencia (TE) es un procedimiento quirúrgico de gran valor si se efectúa tomando en cuenta las estrictas indicaciones para su realización. Este procedimiento es realizado de manera rutinaria en los centros urbanos de trauma que reciben a pacientes agónicos. Este complejo procedimiento debe ser realizado por cirujanos de trauma familiarizados con el manejo de las lesiones cardiotorácicas penetrantes. Conforme mejoren los servicios de urgencias de muchas grandes ciudades y se aplique el concepto de “carga y envío”, muchos de esos pacientes alcanzarán los centros urbanos de trauma en extrema necesidad de control inmediato de hemorragias exsanguinantes secundarias a lesiones penetrantes de corazón o grandes vasos. Cuando se realiza en forma oportuna la TE con pinzamiento de la aorta, masaje cardiaco directo e inmediata realización de la cardiorrafia logra salvar a 10% de los pacientes portadores de lesiones cardiacas penetrantes. El masaje cardiaco abierto después de la reparación de las lesiones cardiacas penetrantes es más efectivo al lograr una mayor fracción de eyección. Si la reparación definitiva no puede ser llevada a cabo, se pueden usar maniobras como el tamponamiento con balón, que puede ser igualmente efectivo hasta que se realice la reparación definitiva. De la misma manera, las lesiones de los grandes vasos pueden controlarse con el uso de pinzas vasculares. Entre los factores prehospitalarios que pronostican malos resultados se incluyen la ausencia de signos vita-

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les, las pupilas dilatadas y arreactivas, la asistolia y la ausencia del movimiento de las extremidades. De igual manera, la ausencia de pulso palpable y la presencia de paro cardiopulmonar también son factores predictores de malos resultados. Generalmente, las indicaciones aceptadas para la realización de este procedimiento incluyen el paro cardiorrespiratorio secundario a una herida torácica penetrante y el choque profuso con presión sistólica de menos de 60 mmHg secundario a una hemorragia exsanguinante o a la presencia de tamponamiento pericárdico. Una contraindicación para realizar este procedimiento es el paro cardiorrespiratorio secundario a un trauma cerrado. Los objetivos que busca la realización de la TE son varios: la reanimación de los pacientes agónicos que llegan con heridas cardiotorácicas penetrantes, la evacuación del tamponamiento pericárdico, el control de la hemorragia masiva intratorácica secundaria a lesiones cardiovasculares, la prevención del embolismo aéreo y el restablecimiento de la función cardiaca con masaje cardiaco directo. Otros objetivos son la reparación definitiva de las lesiones cardiacas penetrantes y el control de las lesiones vasculares intratorácicas exsanguinantes. De igual forma, la redistribución del volumen sanguíneo restante hacia las arterias carótidas y coronarias se puede realizar con el pinzamiento de la aorta descendente. La TE debe realizarse al mismo tiempo que la evaluación inicial y la reanimación del paciente, siguiendo los protocolos del Advanced Trauma Life Support (ATLS) del American College of Surgeons. Igualmente, el proceso de reanimación se completa con el acceso venoso inmediato y la aplicación de técnicas de perfusión rápida. Los pacientes llegan al departamento de urgencias a su llegada al hospital. Se les eleva el brazo izquierdo y se prepara el tórax con soluciones antisépticas. La toracotomía lateral izquierda se inicia en el borde lateral de la unión esternocostal en el quinto espacio intercostal, y se extiende en sentido lateral hasta el músculo dorsal ancho. En la mujer se retrae la mama en sentido cefálico. La incisión se realiza de manera rápida a través de la piel, tejido subcutáneo y músculo serrato hasta alcanzar el plano de los músculos intercostales. Las tres capas de los músculos interdigitales se seccionan con tijeras. Ocasionalmente, los cartílagos costocondrales izquierdos cuarto y quinto pueden ser seccionados para permitir una mayor exposición. Se usa el separador de Finochietto para separar las costillas. A su vez, el cirujano debe evaluar la extensión de la hemorragia presente en la cavidad torácica izquierda. La presencia de una hemorragia exsanguinante con pérdida casi completa del

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Trauma vascular

volumen intravascular del paciente constituye un claro indicador de mal resultado. Elevando medialmente el pulmón izquierdo se logra visualizar la aorta descendente, que entra en el abdomen a través del hiato aórtico. La aorta debe ser palpada para valorar la situación del volumen sanguíneo remanente y puede ser ocluida temporalmente de manera digital contra los cuerpos vertebrales. Para el correcto pinzamiento de la aorta descendente es necesario realizar una disección combinada roma e incisional, comenzando por los bordes superior e inferior de la aorta, pudiendo así sujetar la aorta entre los dedos pulgar e índice, para poder colocar correctamente las pinzas. Los cirujanos no experimentados en lugar de la aorta pinzan el esófago, el cual se localiza por encima de la aorta. El uso de la sonda nasogástrica (SNG) facilita la identificación del esófago de la aorta (figuras 20--1 y 20--2). A continuación se identifica el pericardio y se busca la presencia de laceraciones. Otros aspectos relacionados con el pericardio consisten en que puede encontrarse tenso y tener un color azulado. Es necesario identificar también el nervio frénico y preservarlo. Luego se efectúa una apertura longitudinal del saco pericárdico por delante del nervio frénico, que se extiende hacia abajo y hacia arriba. Abrir el pericardio puede ser una maniobra desafiante. A menudo el saco está muy tenso, y la abertura insensata con el bisturí puede lesionar de manera iatrogénica el epicardio subyacente. Usualmente es necesario sujetar el pericardio con dos pinzas de Allys para fijarlo y entonces poder realizar con el bisturí una incisión pequeña de 1 o 2 cm que se continuará con tijeras. Después de la apertura del pericardio se extraen los coágulos y entonces se detecta inmediatamente la pre-

Figura 20--1. Se observa la aorta descendente al entrar al hiato aórtico. La aorta fue disecada en toda su circunferencia antes de realizar su pinzamiento. Nótese superiormente el esófago.

(Capítulo 20)

Figura 20--2. Pinzamiento aórtico colocado. Nótese el tamaño de la cavidad hemitorácica izquierda, que puede contener la volemia completa del paciente en lesiones exsanguinantes.

sencia/ausencia de ritmo cardiaco, su tipo y las lesiones penetrantes. El control digital de la lesión debe hacerse de inmediato. A su vez, se debe intentar investigar la trayectoria realizada por el agente agresor, ya que a menudo los proyectiles penetran por un lado y emigran hacia sitios adyacentes. Al mismo tiempo el cirujano debe estimar el volumen restante en las cámaras cardiacas. El hallazgo de un corazón fláccido desprovisto de movimiento efectivo eficaz es otro factor previsible de malos resultados. Otros predictores de tales resultados son las arterias coronarias vacías y la presencia de émbolos aéreos, lo cual a veces se puede observar en las venas coronarias. El control digital de la herida penetrante y la sutura de la misma previenen una hemorragia de mayor cuantía. Generalmente los autores recomiendan suturas monofilamento, como el ProleneR 2--0. Las laceraciones de la aurícula se pueden controlar con pinzas vasculares, como las de Satinsky, antes de realizar la cardiorrafia definitiva. Si la lesión o lesiones son demasiado grandes, puede usarse la técnica de tamponamiento con balón usando una sonda de Foley, y de esta manera se puede controlar la hemorragia de manera temporal permitiendo el traslado del paciente al quirófano para realizar el tratamiento definitivo. No se recomienda el uso de materiales bioprotésicos en el departamento de urgencias; es un procedimiento técnico que consume tiempo y debe ser realizado en quirófano. Macho90 recomienda el uso de las presilladoras de piel para ocluir temporalmente las laceraciones del músculo cardiaco y permitir transferir al paciente al quirófano, en donde se le realizará la cardiorrafia definitiva. En esta serie, los autores recomiendan que esas

Trauma cardiaco penetrante presillas sean retiradas y reemplazadas por suturas. En algunos casos dejan las presillas, supuestamente sin efectos adversos. La serie de Macho90 no está provista de resultados a largo plazo. En experiencia de los autores, las presillas no controlan la hemorragia de manera efectiva, tienden a agrandar la lesión cardiaca y está comprobado que son difíciles de retirar. Aunque las reparaciones satisfactorias se caracterizan por el cese de la hemorragia y el progresivo llenado de las cámaras cardiacas, se pueden efectuar con eficacia sin que el corazón sea capaz de recuperar su ritmo. Con frecuencia es necesario el uso conjunto del manejo farmacológico estricto y cortas descargas directas de 20 a 50 julios para recobrar el ritmo sinusal normal. Si a pesar de ello no se consigue restablecer el ritmo normal, el pronóstico es grave y el desenlace fatal. En ocasiones se logra restablecer el ritmo, pero no se observa mecanismo de bombeo eficaz y, de manera semejante, no se identifican pulsaciones en la aorta torácica descendente. Puede presenciarse la muerte miocárdica progresiva, primero por la dilatación del ventrículo derecho acompañada de interrupción de la contractilidad y los movimientos, seguida por el mismo proceso en el ventrículo izquierdo.

TÉCNICAS DE REPARACIÓN DE LA LESIÓN CARDIACA

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Incisiones En contraste con el manejo de las lesiones abdominales traumáticas, que pueden ser fácilmente accesibles a través de una laparotomía, el manejo de las lesiones cardiotorácicas penetrantes requiere la más exquisita elección del adecuado abordaje para la lesión por tratar. La elección errónea impide al cirujano una segunda oportunidad para elegir otro abordaje, debido a la situación crítica y el severo compromiso hemodinámico de estos pacientes. Por lo tanto, corresponde al cirujano pensar con rapidez y elegir con sabiduría. Debe percatarse de que las lesiones causadas por proyectiles de arma de fuego pueden tener una trayectoria totalmente impredecible. El proyectil que penetra en una cavidad torácica puede no quedar confinado a la región original de entrada, y de hecho haber emigrado hasta la cavidad contralateral. El estar familiarizado con este concepto puede permitirle al cirujano abrir la cavidad torácica contralateral en su búsqueda de otras lesiones cuando existan indicaciones para hacerlo.

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Las cinco incisiones más comúnmente utilizadas para el manejo de las lesiones cardiotorácicas penetrantes son: 1. 2. 3. 4. 5.

Esternotomía media. Toracotomía “en libro”. Posterolateral. Anterolateral izquierda. Bilateral.

Cada incisión tiene sus indicaciones específicas, ventajas y desventajas. La esternotomía media es la incisión de elección en los pacientes con heridas penetrantes precordiales que pueden conllevar una lesión cardiaca oculta. Los pacientes con cierto grado de estabilidad hemodinámica pueden ser sometidos a algunos estudios preoperatorios, como la radiografía de tórax o la ecografía. A los que requieren quirófano pero con algún grado de estabilidad hemodinámica se les puede realizar una ventana pericárdica subxifoidea. La toracotomía “en libro” fue descrita para facilitar el manejo de las lesiones del estrecho torácico, particularmente las que se originan en los vasos subclavios. Ésta es la incisión de elección en el manejo de las lesiones combinadas vasculares cardiacas y del estrecho torácico. La toracotomía posterolateral clásica no es útil en el manejo de esas lesiones. Esta incisión está mejor empleada para el manejo de lesiones torácicas no cardiacas, como las de la aorta o los vasos pulmonares (posterolateral izquierda) o las lesiones pulmonares o esofágicas (posterolateral derecha). La toracotomía anterolateral izquierda es la incisión de elección para el manejo de pacientes con lesiones cardiacas penetrantes que llegan en situación de “moribundos”. Esta incisión se realiza con más frecuencia en el departamento de urgencias con fines de reanimación. De modo semejante, es la incisión preferida para aquellos pacientes a los que se les realiza una laparotomía y sufren deterioro a consecuencia de lesión cardiaca oculta. La toracotomía anterolateral izquierda puede ampliarse a través del esternón y convertirse en una toracotomía anterolateral bilateral en aquellos casos en que las lesiones del paciente alcanzan la cavidad torácica derecha (figura 20--3). Ésta es la incisión de elección para los pacientes hemodinámicamente inestables y con heridas cuya trayectoria ha atravesado el mediastino o que tienen lesiones abdominales asociadas. Proporciona una exposición completa del mediastino anterior y del pericardio, así como de ambas cavidades torácicas. Es importante señalar que la sección transversa del esternón supone el sacrificio de ambas arterias mamarias internas, las cuales deben ligarse al término del proceso. Con frecuencia

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Trauma vascular

Figura 20--3. La realización de toracotomía bilateral con laparotomía es necesaria para el manejo de los pacientes que presentan lesiones toracoabdominales y llegan in extremis.

se omite este paso, lo que hace necesario reintervenir al paciente por hemorragia recurrente.

Maniobras accesorias Los cirujanos deben disponer en su arsenal de varias maniobras para afrontar el manejo de las lesiones cardiotorácicas penetrantes. Sauerbruch45 describió una maniobra para controlar el flujo sanguíneo al corazón mediante la compresión de su base. Esta maniobra es difícil de realizar vía toracotomía anterolateral izquierda. Su uso es muy poco frecuente y ha sido relegada al panteón histórico. La oclusión total de la entrada de flujo sanguíneo al corazón está indicada en el manejo de las lesiones de la porción más lateral de la aurícula derecha, la unión entre la aurícula derecha y las venas cava superior o inferior (figura 20--4). Esas áreas son bastante inaccesibles y tienden a sangrar de manera profusa. Esta maniobra se realiza mediante el pinzamiento transversal de las venas cavas superior e inferior intrapericárdicas, resultando en vaciamiento inmediato del corazón. Es muy limitada la tolerancia del corazón lesionado, acidótico e isquémico a esta maniobra. A menudo este procedimiento resulta en paro cardiorrespiratorio, del que no siempre se logra recuperar el paciente. Se estima que el intervalo de seguridad con esta maniobra varía entre 1 y 3 min; después de este plazo deben liberarse las pinzas. Si se excede el tiempo mencionado, generalmente no será posible el restablecimiento del ritmo sinusal. El pinzamiento del hilio pulmonar es otra valiosa maniobra que está indicada para el manejo de lesiones pul-

(Capítulo 20)

Figura 20--4. Pinzamiento de las venas cavas superior e inferior (vena cava inferior pinzada en el espacio de Gibbon). Esta maniobra produce una oclusión total del flujo con el consecuente vaciamiento cardiaco y paro cardiaco. Nótese la pinza vascular utilizada para retraer la aurícula derecha, proveyendo mejor exposición.

monares asociadas con hemorragia importante (figura 20--5). Esta maniobra detiene la hemorragia y previene el embolismo aéreo a la circulación sistémica. Sin embargo, incrementa significativamente la poscarga del ventrículo derecho, puesto que no se dispone de la mitad de la circulación pulmonar para la perfusión. Se recomienda el despinzamiento secuencial del hilio pulmonar tanto como sea posible con el pinzamiento simultáneo de los vasos pulmonares intraparenquimatosos responsables de la hemorragia. Esto descarga el ventrículo derecho. Usualmente un corazón isquémico y acidótico no es capaz de tolerar esta maniobra y entra en fibrilación y paro.

Figura 20--5. Pinzas vasculares colocadas en el hilio pulmonar. Esta maniobra suele ser necesaria para controlar heridas penetrantes pulmonares asociadas que presenten una hemorragia profusa o un gran hematoma en el hilio pulmonar.

Trauma cardiaco penetrante Recientemente, Grabowski y col.91 describieron una maniobra para facilitar la exposición de las heridas cardiacas posteriores. Esta maniobra requiere la colocación de unas pinzas de Satinsky en el ángulo ventricular derecho, que es el ángulo formado por el borde anteroinferior del ventrículo derecho en el sitio donde se reflexiona sobre el diafragma derecho. La pinza debe tomar sólo una pequeña porción del ventrículo derecho. Se usa para elevar el corazón fuera del pericardio y reparar las lesiones posteriores del mismo. Los autores no tienen experiencia con esta maniobra, pero sospechan fuertemente que el uso de la misma por cirujanos no experimentados puede provocar disritmias o paro cardiaco.

Reparación de las heridas auriculares Las lesiones auriculares pueden controlarse con pinzas de Satinsky. La oclusión de la herida con estas pinzas permite al cirujano efectuar la reparación de la lesión usando una sutura continua o interrumpida con material monofilamento ProleneR 2--0. La delgada pared de la aurícula demanda la realización de la sutura con suavidad, ya que es fácil que se desgarre y se agrande la herida original. No se recomienda el uso de material bioprotésico en forma de parches de teflón para la reparación de este tipo de lesiones.

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Reparación de las heridas ventriculares Las heridas ventriculares pueden ser reparadas mediante su oclusión digital a la vez que se suturan con puntos simples entrecortados u horizontales de Halstead (figura 20--6). También se pueden reparar con sutura continua con monofilamento de ProleneR 2--0. La reparación de las laceraciones cardiacas producidas por armas blancas es menos desafiante que la de las producidas por arma de fuego. Las heridas por arma de fuego tienden a producir un cierto grado de efecto de explosión que dificulta su reparación. Con frecuencia, las perforaciones producidas por proyectiles que habían sido inicialmente suturadas y controladas se agrandan conforme se vuelve más friable el miocardio lesionado. Usualmente, esas lesiones requieren múltiples suturas en el intento desesperado de controlar la hemorragia. En tales circunstancias se necesita usar materiales bioprotésicos como el teflón para poder mantener la sutura (figura 20--7).

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Figura 20--6. Herida por arma de fuego en el ventrículo izquierdo. El miocardio selló temporalmente la lesión, permitiendo al paciente llegar al quirófano para su reparación definitiva. En quirófano la lesión sangró profusamente y requirió la colocación de material protésico. Este tipo de lesiones siempre deben ser reparadas por presentar alto riesgo de hemorragia o desarrollar un aneurisma ventricular. Concomitantemente, el paciente presentó lesión de la arteria y vena esplénicas así como del páncreas, por lo que fue sometido a esplenectomía y pancreatectomía distal (a la izquierda de los vasos mesentéricos superiores). También sufrió lesión del esófago distal y cardias, por lo que fue sometido a reparación primaria y procedimiento de Nissen.

Manejo de las lesiones de las arterias coronarias La reparación de las lesiones ventriculares adyacentes a las arterias coronarias puede ser bastante desafiante. La localización inadecuada de la sutura puede estrechar u ocluir una arteria coronaria o alguna de sus ramas. En consecuencia, se recomienda que las suturas se sitúen por debajo del lecho de la arteria coronaria correspon-

Figura 20--7. Herida por arma de fuego en el ventrículo izquierdo reparada con parches de teflón.

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diente. Los desgarros en localizaciones proximales de las arterias coronarias pueden demandar el uso de la bomba de bypass cardiopulmonar para la reparación, aunque es poco frecuente. Las laceraciones de las arterias coronarias a nivel distal, particularmente los tercios laterales del vaso, deben tratarse con ligaduras de la misma. En situaciones desesperadas se ligan lesiones de la arteria coronaria a nivel proximal, lo que ocasiona infartos del miocardio inmediatos en la mesa de operaciones. Estos pacientes podrían beneficiarse de la institución del balón intraaórtico de contrapulsación o mediante derivación aortocoronaria.

Uso de materiales bioprotésicos y autógenos Aunque algunos cirujanos de trauma son muy hábiles en el empleo de parches de teflón para reforzar las líneas de sutura en el miocardio friable, no existe evidencia en la literatura que apoye científicamente que el uso del mismo favorezca la cicatrización de la herida cardiaca. Tampoco se dispone de evidencia alguna de que el teflón incremente la resistencia del miocardio a la tensión.

(Capítulo 20) Mattox y col.92 proporcionaron la primera referencia en la literatura que aludía al uso de este material. Se conoce con claridad el uso de material autógeno, como pericardio, para reforzar las líneas de sutura. Se realiza un pequeño colgajo de pericardio y se emplea de la misma manera que los parches de teflón. Clasificación de las lesiones La American Association for the Surgery of Trauma y su comité de clasificación de las lesiones de órganos (AAST--OIS) han desarrollado una escala de lesiones cardiacas en un intento de unificar las lesiones cardiacas.93 Esta clasificación es bastante compleja y, aunque describe con amplitud estas lesiones, no proporciona una predicción de los resultados (cuadro 20--1).

LESIONES COMPLEJAS Y COMBINADAS

Los cirujanos de trauma están adquiriendo una pericia cada vez mayor para tratar las lesiones traumáticas pe-

Cuadro 20--1. American Association for the Surgery of Trauma, Organ Injury Scale (AAST--OIS) para lesiones cardiacas Grado I

II

III

IV

V

VI

Traumatismo cardiaco cerrado con anomalías electrocardiográficas menores (cambios inespecíficos de las ondas ST o T, contracciones auriculares y ventriculares prematuras o taquicardia sinusal persistente) Herida pericárdica cerrada o penetrante sin lesión cardiaca, tamponamiento cardiaco o hernia del corazón Traumatismo cardiaco cerrado con bloqueo cardiaco (bloqueo de las ramas derecha o izquierda del haz de His, bloqueo fascicular anterior o bloqueo auriculoventricular) o cambios isquémicos (depresión del complejo ST o inversión de la onda T) sin insuficiencia cardiaca. Herida miocárdica tangencial penetrante que llegó hasta el endocardio, sin atravesarlo y sin tamponamiento Herida miocárdica tangencial penetrante que llegó hasta el endocardio, sin atravesarlo y sin tamponamiento Traumatismo cardiaco cerrado con contracciones ventriculares sostenidas (5 latidos/min) o multifocales Lesión cerrada o lesión cardiaca penetrante con ruptura septal, insuficiencia valvular pulmonar o tricuspídea, disfunción del músculo papilar u oclusión arterial coronaria distal sin insuficiencia cardiaca Desgarro pericárdico cerrado con hernia cardiaca Lesión cardiaca cerrada con insuficiencia cardiaca Herida miocárdica tangencial penetrante hasta el endocardio, sin traspasarlo, con tamponamiento Traumatismo cardiaco cerrado o penetrante con ruptura septal, insuficiencia valvular pulmonar o tricuspídea, disfunción de músculo papilar u oclusión arterial coronaria distal que producen insuficiencia cardiaca Traumatismo cardiaco cerrado o penetrante con insuficiencia de las válvulas aórtica o mitral Traumatismo cardiaco cerrado o penetrante de ventrículo derecho, de la aurícula derecha o de la izquierda Traumatismo cardiaco cerrado o penetrante con oclusión arterial coronaria proximal Perforación cerrada o penetrante del ventrículo izquierdo Herida estrellada con pérdida < 50% de tejido del ventrículo izquierdo, la aurícula derecha o la aurícula izquierda Arrancamiento cerrado del corazón Herida penetrante que produjo pérdida > 50% de tejido de una cavidad

Trauma cardiaco penetrante

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Figura 20--10. Lesión compleja y combinada en un paciente de 16 años de edad que recibió 13 heridas por arma de fuego. Se le realizó una TE con cardiorrafia del ventrículo izquierdo y luego fue trasladado a quirófano. La herida de entrada en la pared anterior del ventrículo izquierdo fue reparada con teflón. Figura 20--8. Herida por arma de fuego en el hemitórax derecho de un paciente que llegó en choque. El paciente fue sometido a una toracotomía anterolateral bilateral y laparotomía.

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netrantes. Al someterse los pacientes a grados más altos de violencia en la guerra urbana, muchos llegan con lesiones acompañantes múltiples además de sus lesiones cardiacas penetrantes (figuras 20--8 y 20--9). Asensio ha sido reconocido como el que definió las lesiones cardiacas complejas y combinadas, las cuales se pueden definir como una lesión cardiaca acompañada de lesiones cervicales, torácicas, vasculares torácicas, abdominales o vasculares abdominales. Por añadidura, se

Figura 20--9. Orificios de entrada y de salida en el pericardio. El proyectil penetró en la unión atriocaval inferior y salió lateralmente de la aurícula derecha, por lo que se practicó pinzamiento de ambas venas cavas.

puede considerar la lesión de cualquier extremidad o vascular periférica como uno de estos tipos de lesiones. El desafío es grande, ofreciéndole prioridad a la lesión que produzca la mayor pérdida de sangre (figuras 20--10 a 20--15).

TENDENCIAS ACTUALES EN EL TRATAMIENTO DE LAS LESIONES CARDIACAS

La dificultad en la evaluación de las diferentes series de lesiones cardiacas penetrantes, así como el análisis de sus resultados, es una realidad que ya ha sido señalada por Trinkle.94 La literatura en los últimos 33 años se ha

Figura 20--11. Herida por arma de fuego en la pared posterior del ventrículo izquierdo reparada en forma primaria.

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Figura 20--12. Lesión de la arteria y vena femoral producida por arma de fuego.

visto inundada por publicaciones dedicadas a estas lesiones, siendo la mayoría de ellas revisiones retrospectivas. La mayoría son trabajos realizados en instituciones que tratan menos de 15 de estas lesiones por año. Muchas publicaciones abarcan series agrupadas de las instituciones. De la misma manera, muchas de esas series fallan en la uniformidad de los datos descritos, lo que impide elaborar conclusiones claras. Con frecuencia se omiten datos importantes. Son pocas las series que reflejan los datos prehospitalarios o los tiempos de transporte de esos pacientes. De la misma manera, son omitidos los datos de las indicaciones para

Figura 20--13. Mismo paciente de las figuras 20--10 a 20--12 al cual se le realizó un bypass femorofemoral con PTFE y se le ligó la vena femoral. Este paciente experimentó tres episodios de paro cardiorrespiratorio y sobrevivió. Adicionalmente había recibido heridas en el pulmón izquierdo, el fémur izquierdo y la mano derecha.

(Capítulo 20)

Figura 20--14. Herida hepática AAST--OIS grado IV concomitante con una lesión cardiaca. Se realizó hepatotomía y hepatorrafia. Nótense las presillas metálicas utilizadas para el control de la hemorragia.

la realización de la TE, la situación fisiológica de los pacientes durante el transporte y a la llegada, así como la referencia precisa de las áreas lesionadas. Unas pocas series reflejan el manejo de esas lesiones siguiendo los protocolos. Usualmente se describen variaciones amplias en la mortalidad y parecen reflejar diferentes grados de selección de pacientes para la práctica de la reanimación. Incluso se informan menos a menudo los resultados de los esfuerzos de reanimación fallidos. En la literatura abundan los estudios que reflejan altas tasas de supervivencia pero omiten el estado fisiológico con que llegaron esos pacientes al hospital; quizá sean resultados basados en pacientes con lesiones que tienen un menor grado de severidad anatómica o fisiológica. Estos factores han contribuido a la falsa percepción de que ha disminuido la mortalidad de las lesiones cardiacas. Esta actitud de complacencia limita el desa-

Figura 20--15. Mismo paciente de la figura anterior: se muestra la reconstrucción anatómica del hígado.

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Trauma cardiaco penetrante rrollo de investigaciones científicas serias en este campo. Pueden contribuir también a esta actitud las opiniones fatalistas que sugieren que los cirujanos deben abandonar la TE por ser un procedimiento ineficaz, costoso y de mucho riesgo. Con estas connotaciones, los autores no intentan probar un análisis de la morbilidad y mortalidad de las lesiones cardiacas penetrantes, sino revisar las corrientes de pensamiento actuales que han influido y dispuesto las tendencias en el tratamiento de estas lesiones. Beall y col.95 fueron en 1961 los primeros en proponer que a los pacientes que experimentaban cese de la actividad cardiaca se les realizara una toracotomía y masaje cardiaco directo en el departamento de urgencias, en el quirófano, en el área de cuidados posanestésicos o en la planta. Este estudio fue el primero en defender la TE y en recomendar la presencia de los equipos de toracotomías en los departamentos de urgencias. Beall y col.96 también publicaron los beneficios del bypass en el manejo selectivo de las lesiones intracardiacas, como las fístulas aortoauriculares y aortoventriculares y defectos septales interauriculares e interventriculares de origen traumático. Beall y col.97 describieron el manejo de las laceraciones adyacentes a las arterias coronarias y las técnicas de reparación de esas lesiones con preservación de la integridad de las mismas. Boyd y Strieder98 analizaron estadísticamente a 25 pacientes con lesiones cardiacas penetrantes: 3 fueron sometidos a TE y no sobrevivieron; los 22 pacientes restantes se dividieron en dos grupos. El primer grupo experimentó demoras en llegar al quirófano de más de 2 h y todos fallecieron. El segundo grupo alcanzó el quirófano en menos de 2 h. En este grupo, 17 de 18 pacientes sobrevivieron, siendo esta diferencia estadísticamente significativa. Los autores concluyeron que el transporte rápido para la intervención quirúrgica es fundamental para incrementar la supervivencia. Este artículo centró la atención de los cirujanos en el tiempo como factor crítico para la supervivencia. Sugg y col.99 analizaron una serie de 459 heridas penetrantes cardiacas. En este grupo, 373 pacientes murieron a la llegada. Este estudio señaló la mortalidad prehospitalaria muy alta que se experimenta con las heridas de arma de fuego a causa de su mayor severidad. Con base en estos datos, los autores recomendaron la intervención quirúrgica inmediata, con lo que se conseguiría una tasa de supervivencia mayor. Beall y col.100 apoyaron en 1971 un cambio en el manejo quirúrgico de las lesiones cardiacas penetrantes haciendo un fuerte hincapié en el uso de la toracotomía y cardiorrafia sin pericardiocentesis. Steichen y col.101 recomendaron la realización de la TE y la cardiorrafia en

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los pacientes sin vida. Este estudio recomendó un acercamiento agresivo del tratamiento de esas lesiones y detalló el manejo farmacológico de las arritmias cardiacas durante el procedimiento. Este trabajo propulsó la toracotomía en el departamento de urgencias como un proceso aceptable en el tratamiento de las lesiones cardiacas penetrantes. Mattox y col.102 reportaron a 147 pacientes con lesión cardiaca penetrante con realización de TE con una tasa de supervivencia de 67.5%. En esta publicación, Mattox y col. relacionaron con firmeza la TE como maniobra primaria por realizarse en los pacientes moribundos con lesiones penetrantes en el tórax. Espada y col.103 publicaron acerca del tratamiento de las lesiones penetrantes de las arterias coronarias. Este grupo era partidario de la ligadura como tratamiento de elección para la mayoría de las lesiones de las arterias coronarias, y también recomendaron el uso del bypass cardiopulmonar en casos selectivos en los que la ligadura de una arteria coronaria a nivel proximal llevara al desarrollo de un infarto miocárdico. Ivatury y col.104 defendieron la realización de la TE para la reanimación de los pacientes con lesiones penetrantes cardiacas “mortales”. En su estudio de 75 pacientes, 22 (29.3%) llegaron con ausencia de signos vitales. De esos 22 pacientes, 16 (72.7%) recobraron de manera satisfactoria la actividad cardiaca después de que se les realizara una TE, y 8 (36.4%) sobrevivieron. Este estudio centró la atención en el incremento de la tasa de supervivencia aplicando de manera agresiva esta técnica. Gervin y Fischer105 publicaron los casos de 23 pacientes, 13 de los cuales eran potencialmente salvables. Estos individuos se estratificaron en dos grupos: el primero fue inmediatamente transportado y llegó en 9 min al centro de trauma. De estos 6 pacientes, 5 sobrevivieron. El segundo grupo se estabilizó en el lugar de la escena del trauma, tardando el proceso más de 25 min, y los 7 pacientes fallecieron. Con base en estos datos, los autores sugirieron que el transporte rápido a los centros de trauma sin intento de reanimación en el campo incrementa la supervivencia de los pacientes con lesiones cardiacas penetrantes. Bodai y col.106 delinearon las indicaciones para realizar la TE tanto en los casos de trauma cerrado como abierto y contraindicaron este proceso en los pacientes con paro cardiorrespiratorio secundario a traumatismo cerrado. Rohman y col.107 clasificaron a los pacientes en cuatro grupos en función de la severidad de su lesión: grupo I: mortal (supervivencia de 32%), grupo II: agónico (33%), grupo III: choque (40%) y grupo IV: falleciendo a la llegada (sin sobrevivientes). Con base en estos da-

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tos, los autores concluyeron que la TE es esencial para los pacientes con heridas mortales o agonizantes y está indicada la intervención inmediata en los pacientes con choque profundo. En este artículo por primera vez se intenta seleccionar a los pacientes para ser sometidos a este procedimiento. Mattox y col.108 recomendaron el uso de la ecografía bidimensional en el periodo posoperatorio para evaluar a los pacientes que sobrevivieron a heridas cardiacas penetrantes y describieron la demanda de reintervención en un grupo de pacientes que tuvieron heridas intracardiacas. Sin la ecografía no hubieran sido detectados estos pacientes. Recomendaron investigar a todos los sobrevivientes en el periodo posoperatorio para detectar las complicaciones. Ivatury y col.109 intentaron clasificar el estado tanto anatómico como fisiológico de los pacientes con lesiones cardiacas penetrantes, con la escala de trauma, el índice fisiológico y el índice de trauma torácico penetrante, con el objetivo de comparar los resultados de la estabilización en el campo frente al transporte inmediato al centro de trauma. Concluyeron que el transporte inmediato sin ninguna estabilización constituye el manejo prehospitalario óptimo de estos pacientes. Demetriades y col.110 detallaron la secuela tardía de las lesiones penetrantes cardiacas y recomendaron la evaluación temprana en el posoperatorio de estos pacientes con electrocardiograma, ecocardiografía y cateterismo cardiaco cuando estuvieran indicados, en combinación con el seguimiento a largo plazo. Espósito y col.111 afirmaron que la TE estaba justificada sólo cuando estaban presentes los signos vitales o un ritmo cardiaco reanimable en el lugar del incidente o en el departamento de urgencias. En este estudio se intentó limitar el uso de este procedimiento por el aumento del espectro de VIH como agente potencialmente transmisible y casi tuvieron buenos resultados en condenar por completo el procedimiento. Este nihilismo terapéutico no se justifica si se observa que de los 112 pacientes citados en un periodo de cuatro años, 88 (79%) sufrieron trauma cardiaco cerrado. La tasa casi imperceptible de recuperación de estos pacientes explica la baja tasa de supervivencia en esta serie. Cuesta creer que los autores hayan seguido efectuando el procedimiento a pesar de la contraindicación aceptada en la actualidad de la TE en los pacientes con paro cardiopulmonar cerrado. En esta serie hubo 24 pacientes con heridas penetrantes en un periodo de cuatro años, con una media de 8 casos por año. Este volumen tan escaso de lesiones cardiacas penetrantes impide el desarrollo de la pericia suficiente para el tratamiento de estas lesiones.

(Capítulo 20) Lorenz y col.112 relacionaron la supervivencia con el estado fisiológico de los pacientes en el lugar del incidente y a su llegada al departamento de urgencias, valiéndose de la presión sistólica menor de 60 mmHg como factor predictivo. Durham y col.113 concluyeron que un factor de predicción importante de los resultados en los sobrevivientes es el periodo limitado de reanimación cardiopulmonar prehospitalario (menos de 5 min), y relacionaron la intubación endotraqueal prehospitalaria con la tolerancia y la prolongación de la reanimación cardiopulmonar satisfactoria. Millham y Grindlinger114 correlacionaron la presencia de signos vitales en el campo y a la llegada a urgencias y recomendaron que a los pacientes con heridas torácicas penetrantes sin signos vitales en el lugar del incidente o a la llegada de urgencias se los excluyera de la TE. Los autores basaron esta conclusión en un análisis colectivo que incluía 3 845 toracotomías realizadas en el departamento de urgencias, 2 253 de las cuales fueron realizadas por trauma torácico penetrante. En esta serie sobrevivieron 350 (16%) pacientes. Buckman y col.,64 con el uso de parámetros cardiovasculares y respiratorios de la clasificación de los traumatismos (CVRS) en la admisión de los enfermos, analizaron prospectivamente 66 lesiones cardiacas consecutivas en un periodo de dos años. En este grupo de pacientes, 44 (70%) experimentaron heridas por arma de fuego, en 47 (71%) se justificó la TE y 54% fueron admitidos en asistolia. Con base en estos datos, los autores concluyeron que la clasificación fisiológica prospectiva sirve de ayuda en la predicción de los resultados. La tríada constituida por heridas por proyectil de arma de fuego, asistolia y CVRS = 0 había permitido pronosticar la supervivencia, mientras que esto no había sido posible en el caso de la tríada de heridas por arma blanca, asistolia y CVRS = 0. El estudio de Buckman representa el primer estudio prospectivo de estas lesiones en la literatura. Usando diferentes índices de traumatismos, Coimbra y col.115 concluyeron que aquéllos son factores predictivos válidos de resultados y propusieron el uso de la terminología estándar para la descripción de las lesiones cardiacas. Asensio y col.116 publicaron en 1998 el segundo estudio prospectivo de la literatura relacionado con lesiones cardiacas penetrantes, y el primero en correlacionar la mortalidad de estas lesiones con la escala de lesiones cardiacas de la American Association for the Surgery of Trauma--Organ Injury Scale (AAST--OIS), validándola. Realizaron un estudio prospectivo de un año de duración que incluía a 60 pacientes con lesiones cardiacas penetrantes, con el objetivo de analizar la relación que existía en cuanto al valor predictivo entre los paráme-

Trauma cardiaco penetrante tros fisiológicos de la víctima en el lugar de los hechos, durante el transporte y a su llegada al departamento de urgencias, con los componentes del CVRS, con el mecanismo y la localización anatómica de la lesión, la presencia o ausencia de tamponamiento pericárdico y el tipo de ritmo cardiaco. Con estos datos llegaron a la conclusión de que tanto los parámetros que determinan la condición fisiológica del paciente como el CVRS, el mecanismo de lesión y el ritmo inicial constituyen factores con valor significativo en cuanto a la predicción de los resultados de las lesiones cardiacas penetrantes. Sin embargo, aunque la necesidad de realizar pinzamiento aórtico y la incapacidad de restablecer el ritmo sinusal o la presión sanguínea tras la toracotomía también fueron factores predictivos, el tamponamiento pericárdico no lo fue. La relación existente entre el grado de lesión, según la AAST--OIS, y la mortalidad fue: grado IV: 52%, grado V: 75% y grado VI: 100%. Ese mismo año, Asensio y col.117 publicaron el estudio prospectivo más grande en la literatura, con 105 lesiones cardiacas penetrantes en dos años consecutivos

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y valoraron, esta vez de manera prospectiva, la relación de los mismo factores descritos en el anterior trabajo y su valor pronóstico en el desenlace de las lesiones cardiacas penetrantes. Las conclusiones a las que llegaron fueron que tanto los parámetros fisiológicos del paciente, el CVRS, como el mecanismo de lesión son factores pronósticos, de manera significativa, de los resultados finales de este tipo de lesiones cardiacas. Las lesiones grado IV--VI son frecuentes en el trauma cardiaco y se relacionan exactamente con el pronóstico del mismo. Este estudio es considerado hoy como el más completo en la literatura. A modo de conclusión, puede afirmarse que la mejor selección de los pacientes mediante índices fisiológicos como el CVRS para la realización de la toracotomía y cardiorrafia en el departamento de urgencias permitirá obtener una mejor tasa de supervivencia. Por otro lado, sólo mediante investigación científica seria basada en la acumulación prospectiva y el estricto análisis de los datos estadísticamente valorados podrán seguir extendiéndose las fronteras en el tratamiento de estas lesiones devastadoras.

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(Capítulo 20) 110. Demetriades D, Charalambides L, Sareli P, Pantonowitz D: Later sequelae of penetrating cardiac injuries. Br J Surg 1990;77:813--814. 111. Esposito TJ, Jurkovich GJ, Rice CL, Maier RV, Copass MK et al.: Reappraisal of emergency room thoracotomy in a changing environment. J Trauma 1991;31: 881--887. 112. Lorenz HP, Steinmetz B, Lieberman J, Schecoter WP, Macho JR: Emergency thoracotomy: survival correlates with physiologic status. J Trauma 1992;32:780. 113. Durham LA, Richardson RJ, Wall MJ, Pepe PE, Mattox KL: Emergency center thoracotomy: impact of prehospital resuscitation. J Trauma 1992;32:775. 114. Millham F, Grindlinger G: Survival determinants in patients undergoing emergency room thoracotomy for penetrating chest injury. J Trauma 1993;34:332--336. 115. Coimbra R, Pinto MC, Razuk A, Aguiar JR, Rasslan V: Penetrating cardiac wounds: predictive value of trauma indices and the necessity of terminology of standardization. Am Surg 1995;61:448--452. 116. Asensio JA, Murray J, Demetriades D, Berne J, Cornwell E et al.: Penetrating cardiac injuries: a prospective study of variables predicting outcomes. J Am Coll Surg 1998;186: 24--34. 117. Asensio JA, Berne JD, Demetriades D, Chan L, Murray J et al.: One hundred five penetrating cardiac injuries: a two year prospective evaluation. J Trauma 1998;44:1073--1082.

Capítulo

21

Trauma vascular abdominal Juan A. Asensio, Patrizio Petrone, Brian J. Kimbrell, Luis Manuel García Núñez

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INTRODUCCIÓN

gran pérdida sanguínea, necesitándose grandes cantidades de cristaloides, sangre y derivados para la sustitución de la volemia. A esto se le añade la frecuente necesidad de pinzamiento aórtico o de otros grandes vasos abdominales, predisponiendo a estos pacientes al desarrollo de lesiones por isquemia--reperfusión.1--4 El concepto de cirugía de bail--out popularizado por Stone5 a principios de 1980 y conocido posteriormente como cirugía de control de daños (damage control)6 se utiliza frecuentemente en el tratamiento de estos pacientes. Puesto que se requieren con frecuencia cierres temporales de la pared abdominal, se precisan reintervenciones que pueden añadir patología a un paciente ya comprometido. Uno de los mayores dilemas a que se enfrenta el actual cirujano de trauma es cómo reparar las lesiones vasculares en medio de una contaminación masiva, evitando su infección.7,8 Complicaciones como choque profundo, hipoperfusión tisular, reemplazo de la volemia, contaminación prolongada, procesos sépticos y síndrome de falla multiorgánica sistémica (MSOF) aparecen a menudo en estos pacientes, dificultando su tratamiento y conllevando altos índices de morbilidad y mortalidad. Es evidente que los mejores resultados se obtienen cuando el cirujano cuenta con la experiencia y el armamentarium quirúrgico necesario para enfrentarse a este tipo de lesiones.5--14

Las lesiones vasculares intraabdominales se encuentran entre las más letales que puede sufrir un paciente traumático, además de ser de las más difíciles de tratar y representar siempre un desafío para el cirujano de trauma moderno. La mayor parte de estos pacientes llegan a los servicios de urgencias en choque secundario a una masiva pérdida de sangre, la cual a menudo es irreversible. Los pacientes que han sufrido una lesión vascular abdominal son un ejemplo claro del círculo vicioso creado por el choque: la acidosis, la hipotermia, la coagulopatía y las arritmias cardiacas.1 Muchos de estos pacientes llegan al hospital en paro cardiorrespiratorio y se necesitan medidas drásticas de reanimación para intentar que lleguen con vida al quirófano, entre ellas toracotomía de urgencia, pinzamiento aórtico y reanimación cardiopulmonar abierta con rápida restauración del volumen intravascular perdido.2--4 La exposición de los vasos retroperitoneales requiere una amplia disección y movilización de las estructuras intraabdominales, agravando aún más el problema del manejo de estos pacientes. Estas maniobras requieren tiempo y pueden ser potencialmente iatrógenas, puesto que la rápida disección a través de grandes hematomas retroperitoneales es dificultosa y se corre el riesgo de añadir patología a un paciente que no puede permitirse otras lesiones incontroladas.1 En general, las lesiones vasculares abdominales raramente se presentan aisladas, hallándose frecuentemente lesiones intraabdominales asociadas que aumentan tanto la gravedad de la lesión como el tiempo necesario para repararlas. Estas lesiones se caracterizan por una

PERSPECTIVA HISTÓRICA

Algunas de las primeras contribuciones al desarrollo de la cirugía vascular fueron realizadas por Eck,7,8,15 ciru223

224

Trauma vascular

jano ruso que en 1877 realizó una anastomosis entre la vena porta y la vena cava inferior. En 1897 Silberberg7,8,15 realizó con éxito suturas arteriales, incluyendo la aorta abdominal. En 1899 Dorfler7,8,15 recomendó el uso de agujas de punta fina redonda y de suturas que incluyeran todas las capas del vaso, teniendo éxito en 12 de 16 experimentos. De igual forma, Payr7,8,15 realizó en 1900 una anastomosis arterial invaginante utilizando anillos de magnesio. Otros avances fueron realizados por Clermont,7,8,15 quien en 1901 practicó una anastomosis terminoterminal en la vena cava inferior con una sutura continua de seda fina. Outbot7,8,15 realizó en 1950 un injerto homólogo arterial en una bifurcación aórtica trombosada. Dubost7,8,15 resecó en 1951 un aneurisma de aorta abdominal, restaurando la continuidad arterial por medio de un injerto homólogo de aorta torácica. Julian, DeBakey y Szilagyi lo siguieron rápidamente.7,8,15 En 1956, Voorhees15 fue el pionero de los injertos protésicos de la aorta abdominal.

(Capítulo 21)

MECANISMOS DE LESIÓN

Las heridas penetrantes abdominales son la causa más común de lesiones vasculares a este nivel, representando entre 90 y 95% de todas las lesiones vasculares intraabdominales. Las lesiones abdominales penetrantes generalmente ocurren por heridas de arma blanca o arma de fuego. De todos los pacientes sometidos a laparotomía por heridas abdominales por arma de fuego, aproximadamente 25% presentan lesiones vasculares, mientras que sólo 10% de los pacientes intervenidos por heridas abdominales por arma blanca presentan lesión vascular.7,8,20--22 Las contusiones abdominales son el resultado de accidentes de tránsito con traumatismo directo sobre el abdomen, siendo responsables de aproximadamente el 5 a 10% restante.7,8,20--22

LESIONES ASOCIADAS INCIDENCIA

Las lesiones vasculares abdominales ocurren con poca frecuencia en los conflictos bélicos, pero se ven a menudo en la vida civil. En 1946 DeBakey y Simeone16 reportaron 2 417 lesiones arteriales sufridas durante la Segunda Guerra Mundial, incluyendo 49 lesiones intraabdominales, que representaron 2%. En 1958 Hughes17 publicó 304 lesiones arteriales durante la guerra de Corea, de las cuales sólo 7 afectaron a las arterias iliacas, con una incidencia de 2.3%. Rich18 publicó en 1970 una serie de 1 000 heridas arteriales sufridas durante la guerra de Vietnam, 29 (2.9%) de las cuales afectaban vasos intraabdominales. En las series civiles, de todas las lesiones vasculares, de 27 a 33% corresponden a lesiones vasculares abdominales,7,8 aumentando de forma progresiva su incidencia durante los últimos años. Asensio y col.19 han publicado recientemente acerca de 302 pacientes con 504 lesiones vasculares abdominales tratadas en Los Angeles Country University of Southern California (LAC USC Medical Center) en un periodo de seis años; en este centro se atienden de 7 000 a 7 500 casos de pacientes traumáticos al año. Demetriades, Asensio y col.20 han publicado sobre 67 pacientes con lesiones penetrantes de la aorta abdominal atendidos en el mismo centro en un periodo de cinco años.

Debido a su localización retroperitoneal y a la proximidad de otros órganos, los vasos abdominales raramente son lesionados de forma aislada, por lo que la lesión multiorgánica es más la regla que la excepción. Se ha estimado que cuando existe lesión vascular intraabdominal se asocia a una media de dos a cuatro lesiones intraabdominales.7,8,19--22 El traumatismo penetrante es la principal causa de lesión intraabdominal multiorgánica asociada a lesiones vasculares intraabdominales. Frecuentemente están afectados varios vasos en los pacientes que presentan lesión vascular intraabdominal. Una combinación de lesión arterial y venosa es la más común de las lesiones vasculares intraabdominales.19

LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DE LA LESIÓN

En el traumatismo abdominal cerrado, la lesión de los vasos de la parte superior de la cavidad abdominal es lo más frecuente. Sin embargo, las lesiones penetrantes son impredecibles y pueden ocurrir en cualquier lugar del abdomen. Debido a la proximidad entre las arterias y las venas intraabdominales se pueden producir fístulas arteriovenosas; sin embargo, su frecuencia es relativamente baja.7,8

Trauma vascular abdominal

225

Cuadro 21--1. Clasificación anatómica de Fullen de las lesiones de la arteria mesentérica superior Zona 1 2 3 4

Segmento de la arteria mesentérica superior

Grado

Tronco proximal de la primera rama mayor (pancreaticoduodenal inferior) Tronco entre la pancreaticoduodenal inferior y la cólica media Tronco distal a la cólica media Ramas yeyunales, ileales y cólicas

Isquemia

Segmento intestinal afectado

I

Máxima

Yeyuno, íleon, CD

II

Moderada

Gran parte del ID o CD o ambos

III IV

Mínima Ninguna

Pequeño segmento del ID o CD No isquemia intestinal

ID: intestino delgado; CD: colon derecho.

La aorta abdominal y la vena cava inferior pueden lesionarse a nivel suprarrenal e infrarrenal, sumándose en el caso de la vena cava la lesión retrohepática, la cual se asocia con una alta mortalidad. La arteria mesentérica superior puede lesionarse en cualquiera de sus cuatro porciones (cuadro 21--1). La vena mesentérica superior puede afectarse a nivel infrapancreático o retropancreático. La vena porta puede lesionarse en su origen, a nivel de su confluencia con las venas mesentérica superior y esplénica, o aisladamente en el hilio hepático. La arteria renal puede lesionarse en cualquiera de sus tres porciones y la vena renal puede hacerlo a nivel de su confluencia con la vena cava o a nivel del hilio renal.1

DIAGNÓSTICO

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Presentación clínica El cirujano de trauma debe ser consciente de que cualquier lesión penetrante en el torso desde la línea mamilar hasta los muslos presenta un elevado riesgo de lesión vascular. Las lesiones penetrantes a nivel de la línea media se asocian frecuentemente con lesión aórtica o de la vena cava. Las heridas periumbilicales pueden afectar asimismo a la aorta y a la bifurcación de la vena cava. Las heridas por arma de fuego que atraviesan la cavidad abdominal o la pelvis también tienen un alto riesgo de lesión de estructuras vasculares abdominales, siendo este tipo de lesiones altamente letal. En el hipocondrio derecho la sospecha de lesión se debe dirigir hacia la aorta, la vena cava y el eje portal.1 La presentación clínica variará según si existe un hematoma retroperitoneal contenido o un sangrado libre en la cavidad abdominal. En el primer caso el paciente se presentará estable hemodinámicamente o con algún grado de hipotensión que responde a la administración de líquidos, mientras que aquéllos con sangrado libre peritoneal presentarán hipotensión severa.1,7,8 Cual-

quier paciente que presente una herida penetrante abdominal e historia de hipotensión previa a su traslado presentará lesión vascular intraabdominal mientras no se demuestre lo contrario. La presencia de una herida penetrante abdominal asociada a distensión a este nivel y choque indica la presencia de hemorragia intraabdominal libre secundaria a lesión de un gran vaso. Aquellos pacientes que presentan lesión pélvica penetrante y ausencia de pulsos femorales deben ser orientados como portadores de lesión arterial iliaca ipsilateral.1 En los casos de traumatismo abdominal cerrado con o sin hipotensión, en presencia de hematuria macroscópica o microscópica, el cirujano de trauma debe sospechar de lesión vesical o de vasos renales. El dolor abdominal y la presencia de una exploración física con irritación peritoneal o signos de peritonitis pueden deberse a lesión vascular o a lesiones asociadas con las heridas vasculares intraabdominales.1--4,7,8 La presencia o ausencia de pulsos femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior debe ser examinada en ambas extremidades y documentada. De forma rutinaria debe realizarse una exploración con Doppler portátil para evaluar el flujo en estos vasos, siempre y cuando el paciente esté hemodinámicamente estable. El índice braquiomaleolar debe ser medido. El Doppler portátil debe ser también utilizado para comprobar el flujo venoso y establecer si la elevación de las extremidades inferiores o la compresión gemelar aumentan las señales de dicho flujo.1--4,7,8

Estudios complementarios Los datos de laboratorio proporcionan poca ayuda en el diagnóstico inicial de las lesiones vasculares abdominales. Se debe obtener un hemograma inicial, que generalmente muestra una disminución en la hemoglobina y el hematócrito. Una gasometría arterial determinará el pH inicial y la presencia de acidosis, así como la oxigenación y ventilación del paciente. El control de la gasometría arterial y los valores basales de ácido láctico serán de ayuda para monitorear el proceso de reanimación.1

226

Trauma vascular

El uso del ultrasonido es útil para detectar líquido libre intraabdominal, pero ofrece escasa información acerca del retroperitoneo y los vasos intraabdominales. Una radiografía simple de abdomen puede ser de ayuda en los pacientes con heridas penetrantes por arma de fuego, pues ayuda a establecer la localización y posible trayectoria del proyectil. Puede realizarse una pielografía siempre y cuando el paciente se encuentre estable, con el fin de comprobar la funcionalidad de ambos riñones.1 A los pacientes estables hemodinámicamente que hayan sufrido un traumatismo abdominal, con o sin hematuria, deberá realizárseles una tomografía computarizada (TC) para detectar hematomas retroperitoneales o bien la falta de eliminación renal del medio de contraste, secundaria a lesión de los vasos renales. La angiografía sigue siendo el estándar de oro; sin embargo, frecuentemente no es realizable en el manejo agudo de estos pacientes, aunque siempre será imprescindible para el diagnóstico y tratamiento de las complicaciones posoperatorias.1

MANEJO QUIRÚRGICO

En urgencias Todos los pacientes traumatizados deben ser evaluados y reanimados mediante los protocolos del Advanced Trauma Life Support (ATLS) del American College of Surgeons. La rápida atención dirigida a proveer una correcta vía aérea, accesos venosos, colocación de sondas nasogástrica y vesical, así como un rápido reemplazo de volumen con Ringer lactato y sangre, son los pilares para una correcta evaluación inicial y adecuada reanimación. En aquellos pacientes en los que exista alta sospecha de lesión vascular intraabdominal no es recomendable la colocación de vías femorales, ya que pueden existir lesiones de las venas iliacas o de la vena cava que sangren activamente, evitando que el reemplazo de volumen llegue al lado derecho del corazón.1--4,7--8 De igual forma, la necesidad de pinzamiento de las venas iliacas o de la vena cava inferior durante la laparotomía evitaría que el reemplazo de volumen llegara a las cavidades cardiacas derechas en caso de haberse canalizado las venas femorales. Así pues, deben colocarse gruesos catéteres en las extremidades superiores; si es necesario debe utilizarse la vía subclavia o la yugular.

(Capítulo 21) Los hallazgos clínicos compatibles con hemoperitoneo o peritonitis, así como la ausencia de pulsos femorales, son indicadores de laparotomía exploradora. Se deben administrar antibióticos de amplio espectro de forma profiláctica, por lo que el grupo de los autores utiliza cefoxitina de forma rutinaria.1--4,7,8 En los pacientes que presentan paro cardiorrespiratorio o choque profundo refractario a la reposición de líquidos se debe practicar una toracotomía de urgencia para realizar masaje cardiaco abierto y pinzamiento de la aorta descendente. Esto último permitirá la redistribución del volumen intravascular restante mejorando la perfusión de ambas carótidas y de las arterias coronarias, disminuyendo o deteniendo a su vez la hemorragia arterial intraabdominal (figura 21--1).1--4,7,8,23,24 La toracotomía de urgencia con pinzamiento de la aorta descendente somete al paciente a riesgos como isquemia distal, aumento de la pérdida de temperatura corporal secundaria a “tórax abierto” y predisposición a las lesiones por reperfusión. A pesar de estos riesgos, es una maniobra útil y con frecuencia la última esperanza para aquellos pacientes en los cuales el control de la hemorragia no pueda conseguirse de forma inmediata. Sobra decir que en estos pacientes el tiempo es esencial, y deben ser rápidamente llevados a quirófano sin exploraciones complementarias o retrasos.1--4,7,8,23,24

Manejo intraoperatorio En quirófano el paciente debe ser preparado desde el cuello hasta los muslos. La cara interna de esta zona es importante dada la posibilidad de obtener un injerto de

Figura 21--1. Paciente que llega al quirófano después de habérsele practicado una toracotomía de urgencia con pinzamiento de la aorta descendente (flecha). La gran distensión abdominal es un indicador de lesión vascular abdominal.

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Trauma vascular abdominal vena safena. El cirujano debe confirmar que exista sangre preparada en quirófano para una transfusión rápida. En lo posible, también se debe evitar la hipotermia del paciente mediante el uso de mantas térmicas que cubran las extremidades inferiores y la cabeza del enfermo, aumentar la temperatura del quirófano a 42 _C y tener a disposición líquidos calientes. La posibilidad de poseer un dispositivo de autotransfusión sería de gran utilidad.1--4,7,8 Las lesiones abdominales deben ser exploradas a través de una laparotomía media xifopúbica. El control inmediato de la hemorragia exsanguinante y, en caso de que exista, de la fuente de contaminación intraabdominal es el objetivo inmediato, seguido de una minuciosa exploración de la cavidad abdominal. El retroperitoneo debe explorarse de forma sistemática, puesto que las estructuras vasculares intraabdominales se localizan en esta zona, lo que exige un profundo conocimiento anatómico de la región por parte del cirujano.1,7,8 El principal objetivo del manejo de las lesiones vasculares intraabdominales es el control de la hemorragia mediante disección proximal y distal del vaso lesionado; sin embargo, en las hemorragias vasculares intraabdominales exsanguinantes puede ser difícil lograrlo rápidamente.1--4 Con frecuencia estos pacientes presentan severa hipotensión; así pues, el pinzamiento de la aorta es la primera maniobra capaz de detener la hemorragia que amenaza su vida. Si el paciente llega hipotenso y sufre paro cardiorrespiratorio en quirófano, debe procederse a una toracotomía anterolateral izquierda y pinzamiento aórtico, prosiguiendo con la laparotomía.1--4,23,24 En los casos en que el paciente llega estable hemodinámicamente pero se descompensa durante la laparotomía, la aorta abdominal puede ser controlada digitalmente a nivel del hiato aórtico o mediante pinzamiento. La colocación de la pinza oclusiva vascular en esta área puede ser difícil por la presencia de los pilares diafragmáticos, requiriéndose la sección de éstos.1--4,23,24 Una vez que la hemorragia ha sido controlada, el cirujano debe ubicarla en una de las zonas del retroperitoneo. Existen tres zonas en el espacio retroperitoneal: zona I, zona II y zona III. La zona I comienza en el hiato aórtico y termina en el promontorio sacro, y se encuentra en la línea media sobre los cuerpos vertebrales. Esta zona se divide a su vez en supramesocólica e inframesocólica. Hay dos zonas II, derecha e izquierda, localizadas en los espacios paracólicos. La zona III comienza en el promontorio sacro y termina en la pelvis.1--4,7--8 La zona I supramesocólica contiene la aorta abdominal suprarrenal, el tronco celiaco y las dos primeras partes de la arteria mesentérica superior. Esta zona también

227

contiene la vena cava inferior infrahepática suprarrenal y la parte proximal de la vena mesentérica superior. La zona I inframesocólica contiene la aorta abdominal infrarrenal, la vena cava infrarrenal, las zonas III y IV de la arteria mesentérica superior, la parte distal de la vena mesentérica superior y la arteria mesentérica inferior. La zona II, derecha e izquierda, contiene los pedículos vasculares renales. La zona III contiene las arterias y venas iliacas primitivas, así como sus ramas externas e internas y el plexo presacro. La zona portal contiene la vena porta, la arteria hepática y la vena cava inferior retrohepática.1--4,7,8 Tan pronto como el cirujano ha identificado y localizado la hemorragia o el hematoma retroperitoneal en alguna de las zonas mencionadas, debe abordar la zona intentando obtener el control del vaso lesionado para exponerlo y realizar su reparación. Cada zona requerirá maniobras de diferente grado de complejidad para la exposición de los vasos. La zona I supramesocólica es generalmente abordada disecando la línea avascular de Toldt del lado izquierdo junto con la incisión del ligamento esplenorrenal. De esta forma, el colon descendente, el bazo, el cuerpo y la cola del páncreas y el estómago pueden ser rotados medialmente. Con esta maniobra se consigue exponer a la aorta desde su entrada a la cavidad abdominal a nivel del hiato, al origen del tronco celiaco, a la arteria mesentérica superior y al pedículo renal izquierdo. Es posible movilizar el riñón izquierdo medialmente, pero es una maniobra que por lo general no se realiza.1--4,7--8 De forma alternativa se puede realizar una maniobra de Kocher junto con la disección de la línea avascular de Toldt del lado derecho. Esto permitirá movilizar medialmente el colon ascendente, la flexura hepática, el duodeno y la cabeza del páncreas a nivel de los vasos mesentéricos superiores, además de incidir el tejido retroperitoneal a la izquierda de la vena cava inferior. Esta maniobra expone a la aorta abdominal suprarrenal entre el tronco celiaco y la arteria mesentérica superior, pero tiene la desventaja de que se obtiene una exposición por debajo del nivel de algunas lesiones de la aorta supraceliaca en el hiato.1--4,7--8 Las maniobras utilizadas para exponer la zona I inframesocólica deben desplazar el colon transverso cefálicamente, eviscerar el intestino delgado hacia la derecha, seccionar el ligamento de Treitz y el tejido areolar a la izquierda de la aorta abdominal hasta localizar la vena renal izquierda, logrando así la exposición de la aorta infrarrenal. Para exponer la vena cava infrarrenal se debe seccionar la fascia de Toldt derecha y practicar una maniobra de Kocher, llevando el páncreas y el duodeno hacia la izquierda, para posteriormente incidir el

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Trauma vascular

Figura 21--2. Exposición quirúrgica de la vena cava inferior incluyendo las porciones suprarrenal e infrarrenal. Nótense las venas renales derecha e izquierda y la vena gonadal derecha que drena directamente en la vena cava inferior.

tejido retroperitoneal que cubre la vena cava inferior (figura 21--2).1--4,7--8 La exposición de la zona II derecha e izquierda dependerá de si existe un hematoma o sangrado activo en localización medial o lateral. Si se halla un hematoma en expansión o un sangrado activo medial es preferible realizar un control del pedículo vascular renal. A la derecha esto se consigue mediante la movilización del colon ascendente y la realización de una maniobra de Kocher que exponga la vena cava infrarrenal, para continuar la disección cranealmente incidiendo el tejido que cubre la vena cava inferior suprarrenal infrahepática, prolongándose hasta hallar la vena renal derecha; si se extiende en dirección cefálica y posterior se localizará la arteria renal derecha.1--4,7,8 A la izquierda se movilizan el colon descendente y su ángulo esplénico, el intestino delgado se eviscera hacia la derecha, se localiza el ligamento de Treitz y se desplazan cranealmente el colon transverso y el mesocolon. Esto debe localizar la aorta infrarrenal, y una disección craneal localizará la vena renal izquierda al cruzar sobre la aorta. La arteria renal izquierda también se hallará en posición superior y posterior a la vena renal. En otras ocasiones, si existe un hematoma o sangrado activo a nivel lateral de la zona II, derecha o izquierda, sin extensión al hilio renal, se practicará una incisión lateral de la fascia de Gerota, desplazando medialmente el riñón y pudiendo así obtener la localización del sangrado.1--4,7--8 La exposición de los vasos de la zona III se consigue mediante la incisión bilateral de la fascia de Toldt y desplazando medialmente tanto el colon ascendente como el descendente. De esta forma los vasos iliacos pueden

(Capítulo 21) ser rápidamente localizados junto al uréter al cruzar sobre la arteria iliaca. Se debe colocar un reparo (vessel loop) alrededor del uréter para retraerlo. La disección se realiza caudalmente abriendo el tejido retroperitoneal que se localiza por encima de los vasos.1--4,7--8 Una vez obtenido el control proximal y distal, todas las lesiones vasculares deben ser clasificadas según la escala de valorización de la American Association for the Surgery of Trauma--Organ Injury Scale (AAST-OIS) para las lesiones vasculares (cuadro 21--2).25 Los principios básicos de la cirugía vascular deben ser sin duda aplicados para el correcto manejo de estas lesiones. Los pilares de una reparación satisfactoria son una exposición adecuada, control proximal y distal del vaso, limpieza de la pared vascular dañada, prevención de la embolización por coágulos, irrigación con suero salino heparinizado, uso juicioso de los catéteres de Fogarty, suturas vasculares con monofilamento, evitar las estenosis de los vasos durante su reparación, colocación

Cuadro 21--2. Clasificación de la American Association for the Surgery of Trauma- Organ Injury Scale (AAST- OIS). Lesiones vasculares abdominales Grado I

Ramas innominadas de la arteria y vena mesentérica superior. Ramas innominadas de la arteria y vena mesentérica inferior. Arteria/ vena frénica. Arteria/vena lumbar. Arteria/vena gonadal. Arteria/vena ovárica. Arteriolas o venas innominadas que requieran ligadura Grado II Arteria hepática común, derecha e izquierda. Arteria/vena esplénica. Arteria gástrica derecha e izquierda. Arteria gastroduodenal. Arteria/vena mesentérica inferior. Ramas principales de la arteria mesentérica superior y vena mesentérica inferior. Otros vasos abdominales con nombre propio que requieran ligadura/reparación Grado III Vena mesentérica superior. Arteria/vena renal. Arteria/vena iliaca. Arteria/vena hipogástrica. Vena cava infrarrenal Grado IV Arteria mesentérica superior. Tronco celiaco. Vena cava suprarrenal e infrahepática. Aorta infrarrenal Grado V Vena porta. Venas hepáticas extraparenquimatosas. Vena cava, retrohepática o suprahepática. Aorta suprarrenal subdiafragmática Esta clasificación se aplica a las lesiones vasculares extraparenquimatosas. Si la lesión vascular se encuentra a menos de 2 cm del parénquima, se debe acudir al OIS específico para ese órgano. Aumentar un grado para lesiones múltiples de grado III o IV que afecten > 50% de la circunferencia del vaso. Disminuir un grado para lesiones múltiples lacerantes de grado IV o V que afecten < 25% de la circunferencia del vaso.

Trauma vascular abdominal

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de injertos autógenos o protésicos cuando sean precisos y realización de una arteriografía perioperatoria cuando sea posible.1--4,7--8 El manejo de las lesiones vasculares de la zona I supramesocólica consistirá en la arteriorrafia primaria de la aorta suprarrenal cuando sea posible, y ocasionalmente la colocación de una prótesis de dacrón o politetrafluoroetileno (PTFE) (figuras 21--3 y 21--4). Se acostumbra tratar las lesiones del tronco celiaco mediante ligadura simple y, en casos de lesiones parciales, con reparación primaria. Las lesiones de las zonas I y II de la arteria mesentérica superior deben ser tratadas mediante reparación primaria, pero con frecuencia la intensa vasoconstricción que existe lo hace difícil. Teóricamente, estas lesiones pueden ser tratadas también mediante ligadura simple, pues existen suficientes colaterales capaces de preservar la irrigación del intestino delgado y del colon. Sin embargo, el profundo vasoespasmo puede producir isquemia y posterior necrosis del intestino.1,19,26 Las dos primeras zonas de la arteria mesentérica superior pueden ser también tratadas mediante injertos autólogos o protésicos. También se ha descrito la colocación de un shunt temporal (figura 21--5).26 El tratamiento de las lesiones de la zona I inframesocólica incluye las mismas técnicas empleadas en la zona I supramesocólica. Las zonas III y IV de la arteria mesentérica superior deben ser también reparadas, pero las ramas yeyunales y cólicas distales a su origen de la zona IV pueden ser ligadas.1,19,26 El manejo de la lesión de la arteria mesentérica inferior consiste en su ligadura, pero en los raros casos en que este vaso sea del grosor suficiente y se determine su importancia en la irrigación del colon izquierdo, se la debe reparar o reimplantar en la aorta. Las lesiones de la vena cava infrahepática supra-

Figura 21--3. La aorta suprarrenal fue reemplazada por un injerto de dacrón y el riñón izquierdo fue removido.

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Figura 21--4. La aorta suprarrenal fue reemplazada por un injerto de dacrón. La arteria mesentérica superior fue reimplantada por debajo del injerto.

rrenal, así como las de la vena cava infrarrenal, se tratan mediante venorrafia siempre que sea posible. Si existe una lesión transfictiva se deben reparar las caras anterior y posterior, lo que exige abrir la cara anterior del vaso para desde allí reparar la cara posterior. El vaso puede ser movilizado rotando el riñón derecho y sacándolo de la fosa renal, pero esta maniobra es peligrosa y no es recomendable.1,19 Cuando existe una destrucción masiva de la vena cava inferior infrahepática suprarrenal se debe considerar su ligadura simple, aunque tras esta maniobra las tasas de supervivencia son bajas. El manejo de las lesiones de la vena cava inferior infrarrenal consiste en la venorrafia, aunque también puede ser ligada en casos de destrucción masiva, siendo su ligadura, por regla general, bien tolerada. Las lesiones que afectan a la vena mesentérica superior idealmente deben ser tratadas mediante reparación primaria, aunque también pueden ser ligadas. En algunos casos se pueden desarrollar serias secuelas para la circulación venosa del intestino del-

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Trauma vascular

(Capítulo 21)

Figura 21--6. Lesión de la arteria iliaca primitiva derecha reemplazada por un injerto de PTFE.

Figura 21--5. Lesión de la aorta suprarrenal causada por una herida por arma de fuego. La aorta se encuentra pinzada en el hiato aórtico y a nivel infrarrenal. Nótese la zona II de la arteria mesentérica superior seccionada mientras que la reparación (vessel loop) controla la zona I del mismo vaso. A la derecha la arteria renal izquierda se halla rodeada por el reparo. La vena renal derecha fue ligada.

gado y grueso, como el síndrome de hipervolemia esplácnica e hipovolemia sistémica.1,19 Las lesiones de la zona II derecha e izquierda son también desafiantes. Las lesiones de la arteria renal pueden ser tratadas mediante reparación primaria o mediante colocación de injertos autólogos o protésicos. Raramente se practicará un bypass aortorrenal distal a la lesión. Las reparaciones de las arterias renales son en general difíciles, por lo que frecuentemente se realizan ligaduras que exigen una nefrectomía con posterioridad. Las lesiones de las venas renales se pueden tratar mediante venorrafia primaria o ligadura simple. La ligadura de una vena renal derecha puede exigir la realización de una nefrectomía si no existen suficientes colaterales. La ligadura de la vena renal izquierda es por lo general bien tolerada, a condición de que sea realizada proximalmente y muy cerca de la vena cava inferior,

asegurando el retorno venoso a través de las venas gonadales y renolumbares.1,19 Las lesiones de la zona III son también difíciles de tratar, puesto que con frecuencia se asocian a lesiones colónicas o genitourinarias altamente contaminantes. Las lesiones de la arteria iliaca primitiva pueden ser reparadas mediante arteriorrafia; ocasionalmente se puede realizar resección parcial y anastomosis, y también se pueden utilizar injertos autólogos y protésicos (figura 21--6). Las lesiones de las arterias iliacas internas se tratan mediante ligadura simple; las de la arteria iliaca externa se tratan mediante arteriorrafia y ocasionalmente mediante resección y anastomosis. Se puede realizar bypass iliofemoral autólogo o protésico, aunque es poco frecuente hallar una safena de calibre adecuado para practicar un correcto bypass autólogo.1,19,27 Cuando ha habido una destrucción masiva de la arteria iliaca primitiva puede ser necesario practicar una ligadura simple; el flujo arterial puede ser restablecido utilizando un bypass femorofemoral o axilofemoral. Esta técnica tiene la desventaja de que hay que utilizar vasos no lesionados y está agravada con una alta incidencia de trombosis. Las lesiones de las venas iliacas primitivas, externas e internas, pueden ser tratadas satisfactoriamente mediante ligadura simple, aunque también pueden utilizarse las venorrafias si se acepta cierto grado de estenosis. Estos paciente deben ser vigilados debido a su alto riesgo de desarrollar tromboembolismo pulmonar.1,19,27 Cada vez que un cirujano realiza una reparación de una lesión vascular abdominal debe tener en cuenta la posibilidad de practicar un second look para asegurar la viabilidad intestinal. La contaminación a través del tracto digestivo o genitourinario conlleva un gran riesgo

Trauma vascular abdominal de infección de las prótesis vasculares utilizadas para reparar los vasos lesionados. Los injertos autólogos o protésicos deben ser reperitonizados; también es conveniente interponer tejido viable, generalmente epiplón, entre todas las reparaciones vasculares realizadas cerca de una anastomosis gastrointestinal, para prevenir fístulas vasculoentéricas y posteriores dehiscencias de sutura.1,19,26,27

COMPLICACIONES

231

Cuadro 21--3. Lesiones del tronco celiaco reportadas en la literatura Autor Patman Perdue Perry Mattox Graham Kashuk Adkins Asensio Davis Kavic

Año

Número de pacientes

Mortalidad (%)

1964 1968 1971 1975 1978 1982 1985 1999 2001 2001

1 7 2 3 13 6 1 13 6 1

75 NR NR NR 38 0 0 30 NR 0

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

NR: no reportada.

Las lesiones vasculares abdominales se asocian con una alta incidencia de morbilidad. El síndrome compartimental abdominal aparece con frecuencia en presencia de lesiones vasculares. La incidencia de complicaciones como trombosis, dehiscencia de suturas e infecciones no es nada despreciable. La oclusión vascular no es infrecuente cuando la reparación se ha efectuado en presencia de vasoconstricción, como es habitual al reparar las arterias renales o la arteria mesentérica superior.1--4,19,26 El síndrome hipovolémico sistémico e hipervolémico intestinal es común cuando la vena porta o la vena cava inferior suprarrenal han sido ligadas, y relativamente poco común cuando la vena mesentérica superior ha sido ligada, y existe poco retorno venoso desde la circulación intestinal y poco tiempo para el desarrollo de circulación venosa colateral. Pueden desarrollarse fístulas aortoentéricas si no se interpone tejido viable entre la reparación aórtica y la intestinal.1,7,8 El círculo vicioso de hipotermia, acidosis, coagulopatía y arritmias cardiacas se presenta habitualmente en las lesiones vasculares abdominales.29 La isquemia de las extremidades y síndromes compartimentales pueden ocurrir en aquellos pacientes en quienes se ha retrasado la restauración del flujo arterial. La misma complicación puede ocurrir en los pacientes que, debido a una deficiente circulación venosa colateral, no toleran la ligadura de la vena cava inferior o de las venas iliacas primitivas.1,7,8

Mortalidad Las lesiones vasculares abdominales presentan un alto índice de mortalidad, que puede dividirse en precoz y tardía. La exsanguinación es la primera causa de morta-

lidad precoz en estos pacientes; es bien conocido que aquellos pacientes que llegan en choque tienen los índices más altos de mortalidad.1--4 Asensio2--4,28 reportó que la incidencia de exsanguinación en las heridas penetrantes de la aorta abdominal (suprarrenal e infrarrenal) es de 55%. Asensio30 también publicó una incidencia de exsanguinación de 25% para las lesiones penetrantes que afectan a la arteria mesentérica superior. Asimismo, presentó 37% de incidencia de exsanguinación tanto para las lesiones penetrantes como para las cerradas abdominales que afectaran a la arteria mesentérica superior. En una revisión de la literatura, Asensio publicó una incidencia de exsanguinación de 33% tanto para los traumatismos abiertos como para los cerrados que afectan a la vena cava inferior. Asimismo, comunicó una incidencia de 30% de exsanguinación tanto para las heridas como para las contusiones que afectan a la vena porta.2--4,28 Igualmente, en una revisión de la literatura, Asensio31 reportó la mortalidad de las lesiones del tronco celiaco, de la arteria mesentérica superior y de la arteria mesentérica inferior, así como también las lesiones de la vena mesentérica superior (cuadros 21--3 a 21--6). En una serie de 302 pacientes con lesiones vasculares abdominales que presentaron 504 vasos lesionados tratados en LAC USC Medical Center,19 durante un periodo de 72 meses se registraron 266 (88%) pacientes con lesiones penetrantes abdominales: 216 (81%) presentaban heridas por arma de fuego, 46 (17%) presentaCuadro 21--4. Lesiones de la arteria mesentérica superior reportadas en la literatura Series

Años

Número de pacientes

Mortalidad (%)

24

1964--2001

501

0--68

232

Trauma vascular

(Capítulo 21)

Cuadro 21--5. Lesiones de la arteria mesentérica inferior reportadas en la literatura Autor Patman Perdue Graham Asensio Davis

Año

Número de pacientes

Mortalidad (%)

1964 1968 1978 1999 2001

1 1 8 3 3

0 100 0 0 NR

NR: no reportada.

ban heridas por arma blanca y 4 (2%) tenían heridas producidas por arma de fuego de grueso calibre; 36 (12%) ingresaron por traumatismo abdominal cerrado: 23 (64%) sufrieron accidentes de tránsito, 11 (31%) fueron atropellados y 2 (5%) sufrieron lesiones por caídas de gran altura. Los hallazgos quirúrgicos revelaron que 275 pacientes (91%) presentaban hematomas retroperitoneales, 137 en zona I (55 supramesocólicos y 82 inframesocólicos), 49 en zona II y 89 en zona III. Además, 39 pacientes presentaban hematomas retroperitoneales en más de una zona. Hubo un total de 504 vasos lesionados, con un promedio de 1.67 vasos lesionados por paciente; 238 fueron lesiones arteriales (47%) y 266 lesiones venosas (53%). La arteria que se lesionó con más frecuencia fue la aorta: 60 casos (25%). La vena lesionada con mayor frecuencia fue la vena cava: 77 casos (31%), seguida de la vena mesentérica superior: 33 casos (13%). La mortalidad global fue de 54% y en la misma serie 15% de los pacientes que presentaban una lesión vascular abdominal fallecieron sin poderse efectuar control vascular alguno. En esta serie se practicó toracotomía de urgencia a 43 pacientes (14%), de los cuales sobrevivió sólo 1 (2%). A 88 pacientes (29%) se les practicó toracotomía en quirófano y sobrevivieron 9 (10%); esta elevada mortalidad demuestra la gravedad de estos enfermos. Si todos aquellos pacientes a quienes se les practicó toracotomía de urgencia fueran excluidos del análisis de mortalidad, ésta disminuiría hasta 39%. Los índices de mortalidad aumentaban cuando existía más de un vaso lesionado. En esta serie la exsanguinación representó 83% de la mortalidad global.1--4,19

Cuadro 21--6. Lesiones de la vena mesentérica superior reportadas en la literatura Series

Años

Número de pacientes

Mortalidad (%)

14

1968 a 2001

180

0--57

ESTUDIOS RECIENTES

En un estudio reciente, Asensio26 reportó su experiencia con 35 pacientes tratados en LAC USC Medical Center durante 65 meses y que presentaban lesiones de la arteria mesentérica superior. Estos pacientes presentaron lesiones penetrantes en 27 (77%) casos y traumatismos contusos en 8 (23%). La pérdida sanguínea fue de 8.500 mL y el reemplazo total de fluidos fue de 17 000 mL. Entre los hallazgos se encontraron 34 (97%) hematomas retroperitoneales y 2 (6%) casos de black bowel, así como lesiones vasculares y no vasculares asociadas. El manejo quirúrgico de los pacientes que sobrevivieron fue el siguiente: 18 (51%) fueron ligadas, 14 (40%) reparaciones primarias y 2 (6%) colocaciones de injertos. La mortalidad global fue de 19 pacientes (54%). La mortalidad según las zonas de Fullen fue: zona 1: 100%, zona 2: 43%, zonas 3 y 4: 25%. Por otro lado, la mortalidad según los grados de isquemia fue: grado I: 89%, grado II: 58%, grado III: 100% y grado IV: 19%. Por último, la mortalidad según la AAST--OIS fue: grado I: 0%, grado II: 20%, grado III: 0%, grado IV: 59% y grado V: 88%. En el estudio multicéntrico más extenso de la literatura acerca del manejo de las lesiones de la arteria mesentérica superior, Asensio y col.30 reportaron su experiencia con 250 pacientes tratados durante 10 años en 34 centros de trauma de EUA. El manejo quirúrgico consistió en 175 ligaduras (72%), 53 reparaciones primarias (22%), 10 injertos autólogos (4%) y 6 injertos protésicos (PTFE) (2%). La mortalidad global fue de 97 pacientes (39%). La mortalidad según las zonas de Fullen fue: zona 1: 76.5%, zona 2: 44%, zona 3: 27.5% y zona 4: 23%. Por otro lado, la mortalidad según los grados de isquemia fue: grado I: 64.7%. Por último, la mortalidad según la AAST--OIS fue: grado I: 16.4%, grado II: 25.5%, grado III: 40%, grado IV: 53.6% y grado V: 89.5%. En ambos estudios se llegó a la conclusión de que las lesiones de la arteria mesentérica superior son altamente letales. Las zonas anatómicas y de grado de isquemia de Fullen, así como la AAST--OIS para lesiones vasculares abdominales, se correlacionan bien con la mortalidad. Los factores predictivos de mortalidad incluyen las lesiones de las zonas 1 y 2 de Fullen, el grado de isquemia máxima de Fullen, los grados IV y V de la AAST--OIS, la necesidad de transfundir altos volúmenes de fluidos intraoperatoriamente, así como también la presencia de acidosis y arritmias cardiacas.

Trauma vascular abdominal En el estudio más reciente sobre lesiones de vasos iliacos, Asensio y col.27 reportaron su casuística de 185 vasos iliacos lesionados en 148 pacientes. Las lesiones por heridas penetrantes fueron 140 (95%), mientras que por traumatismos contusos fueron 8 (5%). Las arterias fueron lesionadas en 72 casos y las venas lo fueron en 113 oportunidades; 71 arterias iliacas fueron reparadas (99%), 101 venas fueron ligadas (89%) y 113 venas fueron reparadas (11%). Presentaron exsanguinación 49 pacientes portadores de lesiones de arterias iliacas (82%). La mortalidad global fue de 49%. La mortalidad según la AAST--OIS fue: grado III: 33/95 (35%), grado IV: 24/34 (71%) y grado V: 15/19 (79%). Como conclusión de este estudio se determinó que los factores predictivos de mortalidad fueron la necesidad de practicar toracotomía de urgencia, la presencia de lesiones asociadas de aorta y vena cava inferior, la combinación de lesiones de arteria y vena iliacas, así como el desarrollo de arritmias cardiacas y coagulopatía intraoperatoriamente. Asensio y col.32 han sometido recientemente el estudio más extenso sobre lesiones de la vena mesentérica

233

superior (SMV). Se trata de un estudio de 132 meses de duración en el que se trató a 49 pacientes con esta patología. Los mecanismos de lesión comprenden 37 casos por trauma penetrante (82%) y 12 por trauma contuso (18%). Todos los pacientes presentaron hematomas retroperitoneales: 35 (71%) en zona I, 9 (19%) en zona II y 5 (10%) en zona III. De los 49 pacientes, 19 (39%) presentaron lesión única de SMV y 30 (61%) tuvieron otras lesiones vasculares asociadas. Los procedimientos quirúrgicos incluyeron 29 ligaduras (59%), 15 reparaciones primarias (31%) y 5 fallecieron por exsanguinación antes de poderse realizar reparación alguna (10%). Sobrevivieron 22 pacientes (45%). La mortalidad según la AAST--OIS fue: grado III: 8/18 (44%), grado IV: 9/18 (50%) y grado V: 10/12 (83%). En conclusión: las lesiones vasculares abdominales se asocian con una alta tasa de mortalidad. Es común observar el síndrome compartimental abdominal en este tipo de patología, así como también la presencia del ciclo de hipotermia, acidosis, coagulopatía y arritmias cardiacas. Otras complicaciones locales importantes incluyen trombosis, dehiscencia de las suturas e infecciones.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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234

21.

22.

23.

24.

25.

26.

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(Capítulo 21)

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Capítulo

22

Tratamiento de fracturas complejas en extremidades y pelvis Luis Justino Fernández Palomo

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INTRODUCCIÓN

tejidos blandos corresponde a la lesión más importante de la cual dependerá el manejo inicial y el resultado definitivo de la extremidad lesionada, y para que éste sea satisfactorio, debe contar con una cubierta cutánea adecuada y un aporte sanguíneo suficiente para la sobrevida de los tejidos. El manejo debe realizarse por equipos multidisciplinarios en centros hospitalarios que cuenten con los recursos necesarios. Con este desarrollo tecnológico también han mejorado los sistemas de emergencia, permitiendo una atención sistematizada mediante el acceso al paciente severamente lesionado con más rapidez y traslados más especializados con personal capacitado a hospitales adecuados. Se han establecido equipos de trabajo para la atención de lesiones severas y politrauma y se han desarrollado diversos esquemas de clasificación y protocolos que permiten una mejor atención, así como la optimización de recursos.3--6 Las fracturas de pelvis y acetábulo merecen consideraciones especiales. A diferencia de las fracturas de extremidades, las lesiones asociadas son más graves debido a la relación anatómica de estructuras vasculares y viscerales y al sangrado asociado a las fracturas inestables. Los principios de clasificación son muy similares y los métodos de tratamiento siguen los mismos principios que en las fracturas de huesos largos, pero las técnicas y los implantes son específicos para esta región.

Diversos factores como el desarrollo tecnológico, los avances en la industria automotriz, la ingeniería en la construcción de autopistas y las concentraciones sociales en áreas más confinadas influyen en las lesiones por mecanismos de alta energía, que cada día son más comunes y han llevado a los cirujanos a la atención de condiciones específicas comprendidas en el concepto de “trauma urbano”; éste incluye lesiones por accidentes automovilísticos, accidentes industriales, caídas de altura y heridas por proyectil de arma de fuego de alto calibre. Puede identificarse también al trauma rural como fuente de mecanismos de alta energía relacionados con maquinaria, accidentes carreteros y lesiones por animales. Las fracturas complejas de las extremidades son lesiones severas que involucran a los tejidos blandos adyacentes y en la mayoría de los casos son el resultado de trauma de alta energía. Por el mecanismo de lesión, diferentes estructuras e incluso la extremidad se encuentran en riesgo debido al compromiso de la perfusión tisular regional y a la pérdida de la función muscular, nerviosa y ósea.1,2 Pueden presentarse como fracturas expuestas o como extremidades severamente dañadas sin posibilidad de recuperación con comunicación de los tejidos con el ambiente, por lo que la contaminación por microorganismos asociada a la disminución del aporte sanguíneo es un factor predisponente de infección. Las fracturas en extremidades como parte de trauma de alta energía deben ser tratadas en forma integral; si bien la lesión ósea puede ser la más evidente y el componente mayor, en la mayoría de los casos el daño en los

EVALUACIÓN Y CLASIFICACIÓN

Los pacientes que ingresan con lesiones que comprometen la vida deben ser atendidos de acuerdo con los 235

236

Trauma vascular

protocolos del ATLS. Las extremidades lesionadas deben ser evaluadas para descartar lesión neurovascular o síndrome compartimental, teniendo en cuenta que la presencia de herida como parte de una fractura expuesta no excluye la posibilidad de este último. En algunos casos es necesario determinar la posibilidad de rescate de la extremidad desde la valoración inicial y considerar una amputación en las fases iniciales como opción. Los principios en el manejo de fracturas complejas incluyen la evaluación general del paciente y la clasificación de la lesión, valoración de la condición circulatoria de la extremidad, prevención de infecciones, tratamiento de las heridas y tejidos blandos y estabilización de la fractura. Los sistemas de clasificación tienen como objetivo identificar eventos y lesiones similares para poder seleccionar el tratamiento más adecuado, establecer un pronóstico y valorar resultados.3,5 Deben identificarse diferentes factores relacionados con el trauma que tienen relación directa con el resultado final de las fracturas complejas; los principales factores son: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Mecanismo de lesión. Condición vascular de la extremidad. Extensión de la lesión cutánea. Lesión o pérdida muscular. Daño del periostio y necrosis ósea. Tipo, grado y complejidad de la fractura. Pérdida ósea. Contaminación. Síndrome compartimental.

(Capítulo 22)

A

B Figura 22--1. Fractura expuesta tipo Gustilo 1 de radio y cúbito distales. A. Exposición por herida puntiforme. B. Rx de fractura de radio y cúbito anguladas.

Cuadro 22--1. Clasificación de Gustilo y Anderson para fracturas expuestas Tipo I (figura 22--1) Heridas puntiformes de menos de 1 cm, contaminación y daño muscular mínimo Tipo II (figura 22--2) Laceraciones mayores de 1 cm con daño moderado a tejidos blandos. La cobertura ósea es adecuada y hay conminación mínima Tipo III (figura 22--3) a. Lesión de tejidos blandos extensa pero con cobertura ósea adecuada. Contaminación y conminación extensa; incluye fracturas segmentarias b. Daño extenso de tejidos blandos, pérdida del periostio y exposición ósea sin cobertura. Conminación y contaminación severa c. Cualquier fractura expuesta asociada a lesión arterial

La mayoría de estos factores pueden ser identificados durante la valoración inicial del paciente, otros se descartan durante revisiones posteriores.

CLASIFICACIÓN

Existen diversos sistemas de clasificación en relación a los tipos de lesión que describen el daño en fracturas de huesos largos, fracturas expuestas, daño vascular, extremidad severamente lesionada y el riesgo de amputación. La Asociación para el Estudio de la Osteosíntesis (AO/ASIF) ha difundido durante los últimos 30 años el

Tratamiento de fracturas complejas en extremidades y pelvis

237

compromiso articular y determinar el plan terapéutico más apropiado. La clasificación más conocida en la actualidad para fracturas expuestas es la de Gustilo y Anderson,8--10 la cual ha sufrido algunas modificaciones y se mantiene hasta ahora como la más aceptada en todo el mundo. Para valorar las posibilidades de conservación o amputación de una extremidad se emplea el Sistema de Evaluación de Extremidad Severamente Lesionada (MESS, por sus siglas en inglés: mangled extremity severity score) ,11,12 el cual considera cuatro grupos: lesiones esqueléticas y de tejidos blandos, choque, isquemia y edad, y otorga una calificación numérica a la extremidad lesionada. Se toma como referencia que calificaciones supeA

A

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B Figura 22--2. Fractura expuesta tipo Gustilo 2 de fémur distal. A. Heridas múltiples en rodilla sin daño severo de tejidos blandos. B. Rx de fractura multifragmentada supraintercondílea del fémur distal.

sistema de clasificación de fracturas más utilizado,7 el cual regionaliza al esqueleto por segmentos y divide en general toda fractura en tres grupos principales denominados ABC; éstos a su vez se subdividen en grupos más específicos denominados por números, p. ej., una fractura de pelvis tipo A.1 se refiere a una fractura estable, mientras que una C.3 es una fractura con inestabilidad severa. Con este sistema se puede establecer la gravedad de la lesión, la asociación con otras lesiones, el

B Figura 22--3. Fractura expuesta tipo Gustilo 3 C de antebrazo. A. Pérdida severa de músculo y tejido óseo, lesión vascular y nerviosa severa sin posibilidad de recuperación. B. Rx del antebrazo fracturado en donde se observa la importante pérdida de un segmento diafisiario del radio y del cúbito.

238

Trauma vascular

(Capítulo 22)

Cuadro 22--2. Sistema de calificación para extremidad severamente lesionada (MESS) Tipo Musculosquelético/tejidos blandos 1. Baja energía (herida punzante, fracturas cerradas, arma de bajo calibre) 2. Mediana energía (fractura expuesta o segmentaria, luxación, aplastamiento) 3. Alta energía (escopeta, armas de fuego de alto calibre, aplastamiento severo) 4. Muy alta energía (cualquiera de las anteriores con contaminación extensa) Isquemia 1. Leve: pulso disminuido sin datos de isquemia con perfusión normal 2. Moderada: ausencia de pulsos con disminución en el llenado capilar 3. Severa: ausencia de pulsos, frío, parálisis, parestesia Choque 1. Presión sistólica mayor de 90 mmHg 2. Presión sistólica menor de 90 mmHg transitoria 3. Presión sistólica menor de 90 mmHg persistente Edad 1. Menor de 30 años 2. 30 a 50 años 3. Mayor de 50 años

Puntos 1 2 3 4

1* 2* 3*

0 1 2

0 1 2

* Valor doble si la isquemia es superior a 6 h.

riores a 7 requieren amputación, y en diversos estudios realizados se ha demostrado su eficiencia.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Las manifestaciones clínicas de lesión vascular asociada al trauma de una extremidad pueden ser muy variadas. En trauma severo. el daño estructural puede ser muy evidente, en la mayoría de los casos con exposición o pérdida ósea o amputación, pero puede existir daño vascular en fracturas cerradas o por trauma penetrante, principalmente por proyectil de arma de fuego o por heridas punzocortantes que se identifican como una herida puntiforme con hemorragia pulsátil y datos de isquemia distal, o daño leve a estructuras superficiales con pulsos distales presentes. En estos pacientes, la historia clínica y la exploración física pueden ser no sugestivos de lesión vascular, pero el paciente puede presentar una fractura cerrada, una luxación o una herida penetrante en el

Figura 22--4. Fractura intertrocantérica de fémur por proyectil de arma de fuego.

trayecto o proximidad de una arteria principal que podrían ser indicativos de una lesión vascular (figura 22--4). Los extremos óseos puntiagudos en una fractura pueden perforar una arteria o una vena; en una luxación puede producirse daño a la pared arterial por estiramiento produciendo ruptura de la íntima y trombosis. Las fracturas o luxaciones pueden ser muy obvias clínicamente debido a la deformidad anatómica, pero en ocasiones puede producirse una luxación y reducción de la misma con lesión arterial subsecuente, principalmente en la rodilla.4,13 En el paciente politraumatizado puede identificarse trauma vascular severo asociado a choque por hipovolemia por hemorragias asociadas de otras regiones; por lo tanto, en el paciente con hipotensión arterial la evaluación de la circulación puede ser difícil debido a la disminución de los pulsos periféricos y al retardo en el llenado capilar, y es prácticamente imposible identificar una lesión arterial o venosa hasta no controlar el estado de choque con una adecuada reposición del volumen circulante y poder valorar los pulsos distales en las extremidades. En cuanto a trauma penetrante, debe definirse el tipo de hemorragia, la localización anatómica y la dirección de la herida, el tamaño del hematoma periférico y la presencia de soplos. Si se encuentra un hematoma pulsátil grande periférico a la herida con márgenes poco definidos, debe sospecharse de una lesión arterial; si se identifica un hematoma sin pulsaciones podrá atribuirse a un sangrado venoso. La presencia de soplos sobre el área de lesión puede significar la presencia de una fístula arteriovenosa. La ausencia de pulsos periféricos palpables, palidez, dolor, parestesias, anestesia o parálisis son hallazgos

Tratamiento de fracturas complejas en extremidades y pelvis que sugieren isquemia severa. La clasificación definitiva de las fracturas complejas en extremidades se define hasta completar la exploración y una vez valorada la extensión del daño, lo cual se realiza en la sala de operaciones y no en urgencias.3--16

TRATAMIENTO

Una vez realizada la valoración inicial y cuando el paciente hemodinámicamente inestable ha sido controlado, se inicia el manejo específico de las lesiones. Toda fractura compleja asociada a lesión de tejidos blandos tiene un mayor riesgo de infección debido al grado de contaminación, la colonización bacteriana, la presencia de espacios muertos, tejido necrosado, materiales extraños y la disminuida respuesta condicionada por la deficiente vascularidad del tejido dañado. El manejo general de las fracturas complejas se orienta a la restitución de la circulación cuando está alterada por daño vascular, al cuidado de los tejidos blandos y a la estabilización de las fracturas:

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1. Prevención de infecciones. a. Toma de muestras para cultivo. b. Administración de antibióticos parenterales. 2. Cuidados de las heridas. a. Lavado quirúrgico y desbridación. b. Cobertura y cierre. c. Reconstrucción de tejidos blandos. 3. Estabilización. 4. Restitución de la circulación. 5. Valoración de la amputación vs. salvamento de la extremidad.

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rehabilitación. La selección del método de fijación depende del hueso fracturado, la localización de la fractura: metafisiaria, diafisiaria, epifisiaria, intraarticular; de la edad del paciente y de la extensión del daño en los tejidos blandos. Los más comúnmente empleados son fijación externa, enclavado centromedular y reducción abierta con osteosíntesis con placa y tornillos, pudiéndose en ocasiones combinar técnicas en el manejo de una lesión en particular.13,17

Fijación externa Constituye un método útil en el manejo de fracturas expuestas, fracturas asociadas a daño vascular, de tejidos blandos y en pacientes polifracturados en los cuales se debe estabilizar más de una extremidad a la brevedad posible. Este método no compromete la circulación del hueso, y la pérdida de sangre por el procedimiento es mínima. Los tornillos del fijador se aplican en un sitio distante a la fractura y por ello no interfieren con el manejo de las heridas. Es una técnica recomendada en el tratamiento de fracturas de la diáfisis distal de la tibia, en donde el hueso es subcutáneo y la vascularidad ósea se afecta por la complejidad de la fractura.18,19 Pueden emplearse fijadores de diferentes conformaciones y armados (en uno o más planos) en uno o más huesos de la misma extremidad, transfictivos o transarticulares. Este método puede ser el definitivo o cambiarse por otro en cuanto las condiciones del paciente y de la lesión lo permitan. No existen indicaciones absolutas para el empleo de esta técnica y son relativamente específicas y poco frecuentes. Cada caso debe tratarse de

ESTABILIZACIÓN DE FRACTURAS

La adecuada estabilización de las fracturas de las extremidades protege a los tejidos blandos de ser dañados por fragmentos óseos libres y facilita también la respuesta del organismo en la reconstrucción de la fractura. Al lograrse una fijación de los fragmentos óseos mejoran las condiciones de la herida y se facilitan sus cuidados, permitiendo además la movilización del paciente e iniciar la recuperación de los arcos de movimiento de las articulaciones adyacentes, fase de gran importancia en la

Figura 22--5. Fijador externo transarticular a fémur y tibia en el manejo inicial de politrauma con rodilla flotante por fractura de fémur distal y meseta tibial.

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Trauma vascular

forma individual y no debe emplearse esta técnica en pacientes en quienes pudiera emplearse como primera opción otra técnica, como reducción cerrada e inmovilización con yeso, o reducción abierta y fijación interna. Las indicaciones relativas son las siguientes: 1. 2. 3. 4.

Fracturas expuestas grados II y III. Fracturas asociadas a lesión vascular. Fracturas asociadas a quemaduras. Fracturas de pelvis con inestabilidad hemodinámica. 5. Fracturas asociadas a lesión severa de tejidos blandos que requieren múltiples cirugías para su reconstrucción. 6. Fracturas con pérdida ósea. 7. Fracturas infectadas. Ventajas 1. Permite una fijación rígida mediante un acceso sencillo y con más rapidez que otras técnicas. 2. Puede colocarse en la sala de urgencias; si es necesario, con anestesia local en condiciones especiales (no es lo más recomendable) en casos de extrema urgencia en pacientes a quienes no se les puede aplicar anestesia general. 3. Es posible emplear tracción, distracción, compresión o neutralización de una fractura en casos en que exista pérdida de un segmento óseo y dependiendo de la configuración de la fractura. 4. Permite la vigilancia de heridas y lesiones severas asociadas a la fractura, del proceso de cicatrización, de la condición neurovascular, viabilidad de la piel o colgajos cutáneos y la presión de los compartimientos de las extremidades. 5. Se pueden realizar tratamientos simultáneos una vez estabilizada la fractura, como cambio de vendajes, injertos cutáneos u óseos, irrigación, desbridación, lavados quirúrgicos, sin alterar la alineación de la fractura. 6. Movilización de la extremidad, con lo cual disminuyen el edema y las contracturas posteriores a la inmovilización. Desventajas 1. Se requieren cuidados durante la colocación para evitar angulación del hueso y puede ser difícil para cirujanos sin experiencia. 2. Es común que el paciente se sienta incómodo con los fijadores por razones de estética y espacio.

(Capítulo 22) 3. Puede producirse una fractura en el trayecto de los tornillos. 4. La infección en el trayecto superficial de los tornillos es común. 5. Puede refracturarse el hueso en el sitio original al retirarse el fijador externo si la extremidad no se protege con una inmovilización temporal. 6. Son dispositivos muy costosos. Complicaciones Al igual que con otras técnicas, si se siguen los principios básicos las complicaciones son mínimas. La más común es la infección del trayecto de los clavos o tornillos; pueden también atraparse estructuras neurovasculares, músculos o tendones en el trayecto de los tornillos y presentarse retraso en la consolidación, síndrome compartimental o refractura.

Clavo centromedular Es un método adecuado para la estabilización y fijación de huesos largos, principalmente de la extremidad pélvica; tiene la ventaja biomecánica de no interferir con el manejo de tejidos blandos. Se pueden agrupar en dos tipos: los clavos convencionales no bloqueados, de diámetro mucho menor que el canal medular, actúan únicamente como estabilizador parcial interno del hueso afectado; p. ej., los clavos de Enders, Steinman y Kirshnner no controlan los efectos de rotación y se utilizan principalmente para estabilizar los huesos del antebrazo, la clavícula y el peroné. El segundo grupo incluye los clavos bloqueados, diseñados para fracturas de húmero, fémur y tibia. Se colocan por medio de un portal de entrada en el canal medular dependiendo del hueso en el trayecto del canal, para lo cual debe considerarse el diámetro y la contigüidad del mismo. En relación a su colocación, existen diversas formas para este sistema: bloqueado, no bloqueado, estático, dinámico, con fresado del canal medular o sin fresado, por su conformación, sólido o canulado, y puede colocarse con técnica cerrada o abierta con compromiso del foco de fractura. Debe evitarse el fresado excesivo del canal medular, por el riesgo de necrosis térmica y para evitar debilitar la cortical del hueso.13,20 El clavo con bloqueo estático mantiene la longitud y alineación del hueso fracturado y es el método ideal para el tratamiento de fracturas conminutas. Sin embargo, se altera la circulación endóstica en forma variada primordialmente al fresar el canal medular. La aplicación principal del clavo con fresado es en fracturas expuestas.

Tratamiento de fracturas complejas en extremidades y pelvis Se han diseñado clavos específicos para cada hueso y para tipos diversos de fractura en regiones diferentes de un mismo hueso. Existen clavos para fémur proximal, para diáfisis y para la región distal o supracondílea. Un clavo centromedular debe ser lo suficientemente fuerte para mantener la reducción y posición del hueso, previniendo la rotación; debe permitir que las fuerzas de compresión actúen sobre el sitio de fractura para favorecer su consolidación y ser colocado de tal forma que su retiro sea accesible. Ventajas 1. Se colocan en su mayoría lejos del sitio de fractura. 2. Son un método rápido y que ocasiona un daño mínimo a los tejidos blandos. Hay menor sangrado cuando la técnica se hace a modo cerrado. 3. Facilita la transmisión de carga al sitio de fractura. 4. Permite un control adecuado de la longitud y rotación del hueso fracturado. 5. Puede modificarse su conformación de acuerdo con la evolución de la fractura. 6. Facilita también la movilización rápida del paciente. Desventajas

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1. Requiere una instrumentación sofisticada para su colocación. 2. Se requiere infraestructura hospitalaria compleja y costosa. 3. Aumenta la exposición a rayos X del personal médico y paramédico. 4. Alto costo de los implantes. El metal no es sustituto del hueso y no tolera el esfuerzo; si queda como único medio de contacto entre los fragmentos invariablemente se fatiga y se rompe. Cuando sea posible, la técnica cerrada es más recomendable que la abierta. Se han reportado mejores resultados con el uso de esta técnica que con las otras descritas, con un menor índice de infección y de complicaciones en fracturas diafisiarias. Complicaciones La mayoría se relacionan con errores de la técnica durante la colocación y se manifiestan durante el proceso de consolidación. Un portal inadecuado conlleva a una mala posición del clavo; si no se realiza una adecuada

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planificación preoperatoria y se selecciona mal el tamaño, puede provocarse una fractura conminuta en el sitio de inserción, o estallar la diáfisis en el sitio más angosto del canal medular. Puede crearse una nueva fractura al preparar el canal creando una falsa vía, o puede acortarse la extremidad si al realizar el bloqueo estático no se verifica la reducción anatómica de los fragmentos. En relación con el procedimiento, se puede favorecer embolismo graso con la consecuente repercusión pulmonar, infección, lesión arterial iatrogénica al manipular las guías o un clavo que no se introdujo adecuadamente al canal medular. Hay menos complicaciones en la técnica cuando se realiza reducción abierta, pero las complicaciones sistémicas son más frecuentes que en procedimientos a foco cerrado.

Reducción abierta y osteosíntesis con tornillos y placas Según la localización anatómica de la fractura podrán seleccionarse diversos métodos de fijación interna. La combinación de placas y tornillos es la más utilizada; sin embargo, en algunos casos es suficiente el solo uso de tornillos con efecto de compresión. La osteosíntesis con placas es la técnica de elección en fracturas con componentes intraarticulares y metafisiarios en hombro, codo, muñeca, pelvis, acetábulo, rodilla y tobillo, así como en fracturas de la diáfisis del radio y cúbito, y con menos frecuencia diáfisis tibial, femoral y humeral. Para la colocación de placas se han empleado tradicionalmente técnicas de reducción abierta, para lo cual la exposición ósea requiere abordajes quirúrgicos más extensos y con exposición de diversas estructuras. El efecto del contacto de la superficie de la placa con el periostio disminuye la circulación al hueso, por lo que no es poco frecuente la falta de consolidación. La reducción obtenida es anatómica; en la mayoría de los casos es necesario moldear las placas para mantener una estabilidad máxima de la reducción. Si los tornillos no se colocan adecuadamente, la fractura se desplaza y la reducción se pierde. La longitud de la placa debe seleccionarse con precisión, ya que una placa corta es insuficiente para contener una reducción. Se requieren entre seis y ocho corticales de cada lado de la fractura para lograr una reducción estable (figura 22--6). Existen diseños especiales de placas que incluyen semitubulares, en tercio de caña, placas en “T”, en “L”, en cuchara, de compresión dinámica, de reconstrucción, de contacto limitado y otras para regiones específicas, como radio distal, tibia proximal y distal, fémur proximal y distal, pelvis y acetábulo.

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Trauma vascular

(Capítulo 22)

A Figura 22--7. Rx AP de pelvis con fractura estable de ambas ramas derechas no desplazadas.

con la superficie ósea mediante las cuales se logra la estabilización de las fracturas sin una reducción anatómica tan precisa, que funcionan como fijadores internos.13,15,19

MANEJO DE FRACTURAS DE PELVIS EN PACIENTES CON INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

B Figura 22--6. Fractura compleja de tobillo. A. Rx proyecciones lateral y anteroposterior, fractura de tibia y peroné desplazados. B. Rx posoperatoria en proyección AP. Reducción completa y restitución de la longitud.

La función para cada tipo de placa también es diferente; hay placas diseñadas para compresión, neutralización, soporte o puenteo de zonas con defectos grandes. En los últimos 10 años se han diseñado nuevas placas para técnicas de mínima invasión y contacto mínimo

Las fracturas de pelvis corresponden a 3% de las fracturas atendidas en los servicios de urgencias y comprenden lesiones por baja y alta energía. Las primeras requieren por lo general manejo no quirúrgico, mientras que las lesiones por alta energía producen lesiones complejas, inestables, generalmente asociadas a politrauma y con compromiso de la vida del paciente en la mayoría de los casos por la hipovolemia provocada por la fractura y por lesiones viscerales y del sistema genitourinario. La mortalidad asociada a fracturas de pelvis varía entre 15 y 50% en diferentes reportes. Recientemente ha disminuido en centros especializados en trauma en donde el manejo de estas fracturas se ha perfeccionado.21--23 En una lesión de la pelvis, 90% del sangrado proviene del plexo venoso sacro y de la superficie de fractura de los huesos pélvicos.24 El movimiento constante y las exploraciones repetidas pueden incrementar el sangrado de la pelvis y agravar la condición del paciente. Se ha comprobado que la rápida estabilización de la pelvis reduce el sangrado intrapélvico al disminuir el espacio y el volumen conte-

Tratamiento de fracturas complejas en extremidades y pelvis

Figura 22--8. Rx AP de pelvis con fractura inestable de cuatro ramas y fractura de ala del sacro derecha por accidente en motocicleta.

nido dentro del hueco pélvico con un efecto de tamponamiento. Las lesiones de grandes vasos asociadas a estas fracturas son poco frecuentes, de menos de 1% del total de pacientes.25 La mortalidad asociada a lesiones vasculares mayores es superior a 85% de los pacientes y se asocia en la mayoría de los casos a lesiones por aplastamiento. En el caso de fracturas expuestas, la mortalidad también se incrementa por arriba de 50% y la exposición puede no ser tan obvia si la continuidad se pierde hacia la vagina o el recto. En estos casos el sangrado es mayor, pues no existe el efecto de tamponamiento, y por la descompresión del hematoma por la herida. El sangrado puede ser controlado fácilmente empacando las heridas con compresas mientras se estabiliza la fractura.

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Para casos de inestabilidad posterior existe un tipo especial de fijador externo, el clamp en “C”, diseñado por Ganz y cuya utilidad en lesiones posteriores ha aumentado durante los últimos años.26 La estabilización definitiva de la pelvis se obtiene mediante técnicas de reducción abierta y osteosíntesis con placas y tornillos. Dependiendo de las condiciones del paciente pueden emplearse diferentes abordajes quirúrgicos orientados a diferentes regiones. Los fijadores externos pueden emplearse como tratamiento definitivo, pero no es recomendable por las incomodidades que generan al paciente y las complicaciones comunes relacionadas con su uso, como la infección del trayecto de los tornillos o el desplazamiento de la fractura. Puede realizarse osteosíntesis de las lesiones anteriores como

A

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Estabilización de fracturas pélvicas Los principios son similares a los utilizados en fracturas de huesos largos, pero los instrumentos y las técnicas son diferentes. El método más utilizado y eficaz para estabilizar una fractura es con fijadores externos, los cuales funcionan cerrando el espacio intrapélvico, pero pierden utilidad cuando la inestabilidad es posterior, ya que el efecto del fijador al cerrar la pelvis anterior aumenta el espacio sacroiliaco y no controla la inestabilidad posterior. El montaje del fijador es sencillo; pueden emplearse diferentes tipos de armados de acuerdo con el modelo de fijador y se utilizan dos tipos de técnicas: supraacetabular o en las crestas iliacas. Este último es el más común y sencillo (figura 22--10).

B Figura 22--9. Fractura de acetábulo izquierdo de ambas columnas desplazada que involucra el ala del iliaco. A. Rx ap. B. Reconstrucción 3 D de tomografía axial.

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Trauma vascular

(Capítulo 22)

Figura 22--10. Rx AP de fractura inestable de pelvis reducida temporalmente con un fijador externo.

Figura 22--11. Rx AP de osteosíntesis anterior de fractura de ramas ilioisquiopúbicas y lesión de la sínfisis.

tratamiento definitivo, sobre todo en casos en que existe lesión de la vejiga y el paciente es sometido a laparotomía (figura 22--11). La controversia más común se relaciona con el momento quirúrgico para la estabilización de la pelvis. En un paciente politraumatizado con inestabilidad hemodinámica debe descartarse una lesión pélvica antes de realizar una laparotomía exploradora. La colocación del fijador externo debe realizarse antes de la laparotomía, ya que con esto se facilita la exploración abdominal y se controla la principal fuente de sangrado. Sin embargo, hoy en día en muchos centros de atención se da prioridad a la laparotomía exploradora y no al control de hemorragias pélvicas. Éste es uno de los principales

puntos que han marcado la diferencia en el éxito del manejo del paciente severamente traumatizado con lesión pélvica en los centros de trauma. El tratamiento de fracturas complejas requiere experiencia del cirujano y del equipo quirúrgico, identificación y manejo de lesiones asociadas y coordinación entre los equipos médicos a cargo del paciente. No existe un método específico para cada fractura; pueden emplearse técnicas bajo protocolos establecidos, implantes determinados para diferentes lesiones, pero habrá que tener en cuenta que cada fractura es diferente y cada paciente se presenta con situaciones y fracturas distintas que no pueden sobreponerse a un tipo específico de fractura.

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Tratamiento de fracturas complejas en extremidades y pelvis

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Trauma vascular

(Capítulo 22)

Capítulo

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Control de daños Guillermo A. Rojas Reyna, Jorge Cervantes Castro

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DEFINICIÓN

por arriba de 64.7 vs. 7% con la laparotomía clásica (sin control de daños). S Etapa I. Quirófano: S Laparotomía exploradora. S Identificar heridas. S Control de la hemorragia. S Control de la contaminación. S Empaquetamiento intraabdominal. S Cierre temporal. S Etapa II. Terapia intensiva: restitución de la reserva fisiológica: S Recalentamiento del enfermo. S Corregir coagulopatías. S Maximizar la hemodinamia. S Soporte ventilatorio. S Identificar heridas asociadas. S Etapa III. Quirófano: S Desempaquetamiento. S Resección y reparación orgánica, intestinal o vascular definitiva. S Cierre formal de la pared abdominal.

El término control de daños fue acuñado inicialmente por la marina estadounidense (United States Navy)1 como la capacidad que tiene un barco de absorber (soportar) el daño para mantener integra su misión; transpolado al ambiente médico--quirúrgico en un paciente politraumatizado, se definiría como la suma de todas las maniobras necesarias para asegurar la sobrevida del paciente.2 Este concepto nace como resultado del abordaje que hasta hace un par de décadas se tenía con los pacientes traumatizados graves en quienes, después de varias horas de arduo trabajo quirúrgico y múltiples transfusiones sanguíneas, se terminaba con aparente éxito una laboriosa operación, aunque tristemente el enfermo fallecía pocas horas después en acidosis, hipotermia y coagulopatía (triángulo de la muerte).3 En consecuencia, Mattox4 menciona que es preferible tener el buen juicio de abortar tempranamente un procedimiento quirúrgico antes que caer en el abismo incontrolable de la acidosis, hipotermia, coagulopatía e hipotensión arterial. La idea del control de daños no es nada nueva, ya que desde 1908 Pringle5 propone la compresión y el empaquetamiento hepático para el control del sangrado venoso portal. Posteriormente, en 1985 Stone6 popularizó la laparotomía truncada con el empleo del empaquetamiento o tamponade intraabdominal, posponiendo la reparación quirúrgica definitiva una vez corregida la coagulopatía. Y finalmente, en 1993 Rotondo7 protocolizó el concepto de control de daños en una laparotomía etapificada en tres partes, documentando una sobrevida

CRITERIOS PARA CONSIDERAR UNA LAPAROTOMÍA ETAPIFICADA8,9

1. Complejidad del trauma: a. Lesión vascular mayor intraabdominal con múltiples heridas viscerales. b. Exsanguinación multifocal o multicavitaria con heridas viscerales concomitantes. 247

248

Trauma vascular

c. Trauma multirregional complejo. 2. Paciente menor de 55 años de edad sin trauma craneoencefálico (TCE) con un déficit de base mayor de –15 mmol/L. 3. Paciente mayor de 55 años de edad con déficit de base mayor de --8 mmol/L (a mayor edad, menor tolerancia a la acidosis). 4. Paciente con traumatismo craneoencefálico con déficit de base mayor de –8 mmol/L (los enfermos con TCE son menos tolerantes a la acidosis). 5. Lactato sérico mayor de 5 mmol/L. 6. Temperatura corporal menor de 35 _C. 7. Tiempo de protrombina mayor de 16 seg. 8. Tiempo parcial de tromboplastina mayor de 50 seg. 9. Requerimiento transfusional igual o mayor de 10 unidades de sangre en 4 h. 10. pH arterial menor de 7.18. 11. Índice de consumo de oxígeno mayor de 110 mL/ min/m2. 12. Presencia de sangrado difuso o en capa (coagulopatía). 13. Anticipación de un procedimiento prolongado.

PRINCIPIOS GENERALES

La meta del concepto control de daños es preservar ante todo la vida del paciente, evitando la tríada letal de hipotermia, coagulopatía y acidosis; para ello, la decisión de truncar una operación y proceder con la laparotomía etapificada debe tomarse tempranamente, cuando a juicio del cirujano el completar un procedimiento quirúrgico exceda la reserva metabólica del enfermo o sea técnicamente imposible, posponiendo las reparaciones intestinales o vasculares definitivas una vez que el paciente se haya estabilizado y sus parámetros fisiológicos estén corregidos.10

LAPAROTOMÍA ETAPIFICADA

Etapa I. Habitualmente, la laparotomía exploradora se realiza por línea media con una incisión amplia de xifoides a pubis. En ocasiones, ante la presencia de una fractura pélvica es preferible mantener la herida por arriba del

(Capítulo 23) ombligo evitando violar el hematoma preperitoneal, y en caso de que haya una cicatriz de laparotomía media, es recomendable abordar la cavidad abdominal a través de incisiones subcostales bilaterales, lo que facilita la visualización y disección de adherencias intestinales localizadas por debajo de la incisión anterior.2 Una vez penetrada la cavidad peritoneal se procederá a evacuar sangre, coágulos y empaquetar el abdomen en cuatro cuadrantes. Posteriormente se eviscerará el intestino delgado, lo que permitirá la visualización de las grandes estructuras vasculares retroperitoneales (aorta, cava y ramas mayores) y así, al ir desempaquetando y empaquetando meticulosa y sistematizadamente, se podrá identificar controlada y ordenadamente los sitios de sangrado.11 Ciertas estructuras vasculares abdominales pueden ser ligadas impunemente, como tronco celiaco, arteria esplénica (si los vasos gástricos cortos están íntegros), arteria hepática común (si la vena porta está intacta, aunque puede haber isquemia vesicular), vena renal izquierda y arteria o vena iliaca interna. Algunas pueden ser sacrificadas con cierta morbilidad, como vena cava inferior infrarrenal (edema de miembros inferiores) y venas iliaca común y externa (edema del miembro inferior ipsilateral); pero otras, como la arteria y vena mesentérica superior, vena porta, arterias renales, vena renal derecha, vena cava inferior suprarrenal y arterias iliaca común y externa, por las graves y catastróficas consecuencias de su ligadura requieren ser reparadas o necesitan la colocación de una derivación intraluminal o shunt, ya sea prefabricado o improvisado con un tubo de plástico o silastic, para posteriormente (etapa III) proceder a su reparación definitiva.12--14 Ocasionalmente, ante una hemorragia exsanguinante se requiere un pinzamiento aórtico temporal, de preferencia supraceliaco a nivel del hiato diafragmático, ya que el practicar una toracotomía izquierda para realizarlo acarrea una elevada morbilidad, pues al tener dos cavidades abiertas (tórax y abdomen) se favorece la hipotermia y, en consecuencia, la cascada de la tríada letal.15 Una vez contenida la hemorragia, o simultáneamente, se controlarán las heridas contaminantes de vísceras huecas con pinzas, suturas, engrapadoras o con resecciones intestinales, pero sin realizar anastomosis. Ya bajo un control temporal del sangrado y de la contaminación, y en conjunto con el anestesiólogo, se tomará la decisión de proceder con las reparaciones intestinales o vasculares definitivas, considerando los estados de temperatura, coagulación, equilibrio ácido base y la reserva fisiológica del enfermo, o truncar la cirugía y trasladar al paciente a la unidad de terapia inten-

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Control de daños siva (UTI) para llevar a cabo el protocolo de laparotomía etapificada.2 Obviamente, antes de enviar al enfermo a la UTI se procederá al empaquetamiento formal o terapéutico de la cavidad abdominal (entendiendo que de ninguna manera éste es sustituto de una buena ligadura o pinzamiento vascular) y al cierre temporal de la pared abdominal, suturando exclusivamente la piel, evitando tanto la pérdida de calor por evaporación como un síndrome compartimental abdominal al cerrar la fascia a tensión. En caso de no poder afrontar la piel por edema intestinal masivo se aplicará un empaquetamiento a succión denominado por Mattox16 tipo “sandwich”, que consiste en un plástico estéril que cubrirá el contenido abdominal al ser ubicado entre las vísceras y la pared abdominal (capa inferior del sandwich); posteriormente se colocarán dos compresas, teniendo cuidado de que todos sus extremos libres queden bien retacados por debajo de la pared abdominal, y a continuación se pondrán por encima de las compresas dos drenajes de silastic que saldrán por contraabertura en la porción inferior del abdomen (capa central del sandwich). Finalmente, todo será sellado con un steri--drape adherido a la piel del abdomen (capa superior del sandwich), que permitirá crear un vacío en el momento de colocar los drenajes a succión. Por último, el paciente será enviado a la UTI para que recupere su reserva fisiológica (etapa II). En ocasiones, algunos enfermos con traumatismos hepáticos, pélvicos o de grandes masas musculares, a pesar del empaquetamiento terapéutico requieren embolización angiográfica para control del sangrado en la sala de hemodinamia previo a su traslado a la unidad de cuidados intensivos.2 Etapa II. En el paciente politraumatizado, la presencia de hipotermia, acidosis y coagulopatía acarrea una mortalidad por arriba de 90% de los casos,17 razón por la cual durante este periodo es mandatoria la monitorización hemodinámica invasiva (línea arterial, oxímetro de pulso y catéter de flotación arterial pulmonar).

HIPOTERMIA

La homeostasis térmica depende del balance entre los diferentes factores que favorecen la pérdida de calor, como conducción, convexión, evaporación y radiación. La pérdida de calor comienza desde el momento del trauma y es exacerbada por el estado de choque, hipo-

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perfusión, exposición prolongada e inmovilidad, y favorecida en los extremos de la vida. De los enfermos severamente traumatizados, 21% están hipotérmicos y hasta 46% de los politraumatizados salen del quirófano con cierto grado de hipotermia.18--20 Los pacientes hipotérmicos tienen mayores requerimientos de líquidos intravenosos, transfusiones sanguíneas, vasopresores e inotrópicos y, en consecuencia, mayor disfunción orgánica y mortalidad.21--23 La hipotermia deprime el gasto cardiaco, facilita arritmias (fibrilación ventricular, principalmente) y produce un desplazamiento de la curva de disociación oxígeno-hemoglobina hacia la izquierda, aumentando la afinidad del oxígeno por la hemoglobina, disminuyendo la oxigenación tisular y favoreciendo la acidosis.24--26 Las medidas para combatir la hipotermia van desde mantener la habitación a 29 _C, el uso de cobertores o calentadores por radiación, respiradores con circuitos de ventilación tibios e infusión de líquidos intravenosos a 40 _C, hasta la colocación de tubos torácicos para lavados pleurales con líquidos a 40 _C,8 ya que el uso de circulación cardiopulmonar extracorpórea está contraindicado por los requerimientos de anticoagulación sistémica con heparina. Hoy en día se puede echar mano de circuitos arteriovenosos continuos para el recalentamiento de estos pacientes, los cuales no requieren anticoagulación sistémica.27,28

ACIDOSIS

La acidosis metabólica es consecuencia directa del metabolismo celular anaeróbico, secundario a la hipoperfusión tisular producida por el estado de choque. El grado de acidosis medido por el déficit de base es un parámetro objetivo en la evaluación de la mejoría o deterioro del paciente.29,30 La sobrevida del enfermo depende de su capacidad para eliminar el lactato. Cuando se ha depurado en 24 h, la sobrevida será de 100%, pero si se elimina hasta las 48 h sólo subsistirán 14% de pacientes.31--33 El mejor tratamiento de la acidosis no es la administración de bicarbonato de sodio, sino corregir la hipoperfusión tisular y la hipoxia celular con el control del sangrado y del estado de choque, estabilización hemodinámica y oxémica (soporte mecánico ventilatorio) e incrementar el gasto cardiaco incluso con apoyo farmacológico.2,34,35

250

Trauma vascular

COAGULOPATÍA

Los factores que contribuyen a la disfunción de los mecanismos hemostáticos normales son dilución de los factores de coagulación (V y VIII principalmente), así como de las plaquetas, secundaria a la infusión masiva de líquidos intravenosos, disminución de la concentración total de calcio ionizado, severidad del trauma, estado de choque, hipotermia y acidosis metabólica.36--39 En el paciente politraumatizado grave la hipotermia inhibe las vías intrínseca y extrínseca de la cascada de la coagulación, reflejándose en un alargamiento de los tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina;17,40--42 también altera el funcionamiento y la agregación plaquetaria al afectar la ruta de la ciclooxigenasa, produciendo un desequilibrio en la producción de tromboxano y prostaciclina, manifestándose por prolongación de los tiempos de sangrado43--46 y, por último, la hipotermia incrementa la actividad del sistema fibrinolítico y disminuye la producción de fibrina, facilitando el sangrado.47--49 El tratamiento del politraumatizado con coagulopatía hemorrágica debe estar encaminado de manera simultánea tanto a la corrección del estado de choque, del sangrado, de la acidosis y de la hipotermia, como a la administración de plasma fresco congelado, plaquetas, crioprecipitados y calcio.50,51 Paradójicamente, después del insulto inicial el paciente politraumatizado (principalmente con trauma craneoencefálico)52,53 adquiere un estado de hipercoagulabilidad secundario a una disminución en la actividad fibrinolítica y de los niveles de antitrombina III, potenciando el peligro de enfermedad tromboembólica.54,55 De lo anteriormente expuesto puede deducirse que, respecto a cada una de las aristas del triángulo de la muerte (hipotermia, acidosis y coagulopatía), además de que son interdependientes, una potencia los efectos nocivos de la otra, estableciendo un círculo vicioso fatal. Etapa III. La meta de este periodo es que al reoperar al paciente se logren las resecciones y reparaciones orgánicas, vasculares e intestinales definitivas y el cierre formal de la pared abdominal. Este acto quirúrgico sólo se llevará a cabo cuando el enfermo se encuentre completamente reanimado, se haya recuperado su reserva fisiológica y corregido los estados de hipotermia, acidosis y coagulopatía (etapa II), lapso que habitualmente requiere de 24 a 48 h.56--58 Sólo será necesaria una reoperación más temprana en caso de hemorragia persistente, acidosis incorregible o datos de síndrome compartimental abdominal.59,60 Durante este periodo se procederá a desem-

(Capítulo 23) paquetar de manera ordenada, previa copiosa irrigación con solución salina de la cavidad abdominal para aflojar las compresas, pero lo más importante es tener mucha paciencia y no darles a éstas jalones bruscos que pudieran reactivar el sangrado. Posteriormente se practicarán todas las resecciones y reparaciones vasculares e intestinales definitivas. Es recomendable no caer en la tentación de colocar sondas de gastrostomía o intestinales (alimentación enteral), para evitar el riesgo de fistulizaciones gastrointestinales posoperatorias. En casi 85% de los casos se puede cerrar la fascia abdominal sin mayores problemas; en el 15% restante, ya sea por edema intestinal masivo o por un grado importante de contaminación de la cavidad abdominal, no es recomendable suturar la fascia a tensión y desarrollar un síndrome compartimental abdominal o correr el riesgo de una fascitis necrosante, ambos escenarios habitualmente con graves y catastróficas consecuencias.61,62 Ante tales circunstancias hay dos caminos: cerrar exclusivamente la piel o dejar el abdomen abierto y aceptar el desarrollo de una gran hernia ventral que podrá ser reparada meses después, en condiciones limpias y electivas.7,63

COMPLICACIONES4,10,56--59,64--73

Considerando la extrema gravedad de estos pacientes y la complejidad del manejo médico--quirúrgico integral de la laparotomía etapificada, la frecuencia de complicaciones es elevada, como: a. Infección de herida: 4 a 100%. b. Abscesos intraabdominales: 0 a 83%. c. Dehiscencia de anastomosis: 9 a 25%. d. Fístula enterocutánea: 2 a 25%. e. Fuga biliar: 8 a 33%. f. Síndrome compartimental abdominal: 2 a 25%. De 20 a 33% de los pacientes presentarán falla orgánica múltiple, con una mortalidad asociada de 12 a 67%.

CONTROL DE DAÑOS EN LESIONES VASCULARES

El manejo del trauma vascular posee dos características muy especiales: una, control del sangrado y otra, mantener flujo sanguíneo a estructuras vitales. Las lesiones

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Control de daños

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vasculares pueden ser truncales o centrales, con peligro inmediato de exanguinación letal, o periféricas, manifestándose por sangrado externo (en ocasiones severo) y/o por isquemia de la extremidad afectada.74

comendable llevarlos a cabo en pacientes con hipotermia o coagulopatía, sino diferirlos (etapa III) hasta que el enfermo haya recuperado su reserva fisiológica y corregido su temperatura y coagulación.74,81

Consideraciones preoperatorias

Reparaciones simples

La prioridad es el control del sangrado externo; habitualmente la simple compresión manual o digital es más que suficiente. Lo más importante es evitar intentar pinzar a ciegas el vaso sangrante, ya que por lo general, además de ser un esfuerzo inútil, habitualmente causa daño iatrogénico a estructuras circunvecinas (sobre todo nervios y venas). De igual manera, no es recomendable utilizar torniquetes manuales o vendajes circunferenciales, ya que, lejos de detener el sangrado arterial, sólo bloquean el retorno venoso, incrementando la hemorragia. En ocasiones, rumbo al quirófano, el empleo de un torniquete neumático inflado por arriba de la presión arterial sistólica puede detener el sangrado de una lesión vascular en alguna extremidad.75,76 La utilización de sondas con balón tipo Foley o de catéteres de Fogarty colocados a través de la herida es de gran utilidad para crear un tamponade extraluminal del vaso sangrante, sobre todo en sitios donde la compresión manual o digital no cohíbe la hemorragia, como zona III del cuello, área supraclavicular, axila e ingle.77,78 Simultáneamente se iniciará la reanimación hemodinámica, hidroelectrolítica y transfusional del paciente; es importante recordar que las maniobras de reanimación no deben retrasar el traslado del paciente a la sala de operaciones, ya que lo urgente es el control quirúrgico del sangrado.79,80 Técnicas de reparación. Uno de los factores más importantes para la aplicación exitosa de las técnicas de control de daños es reconocer la necesidad de utilizar éstas antes de que el paciente haya agotado su reserva fisiológica. Para ello es de vital importancia que el cirujano identifique si la reparación vascular que se requiere es simple o compleja. Las simples son rápidas y directas, como la arteriorrafia lateral, la ligadura o la colocación de una derivación intraluminal o shunt; éstas habitualmente se aplican en el paciente con hipotermia y coagulopatía, teniendo como principal objetivo tanto controlar la hemorragia como mantener la perfusión distal. Las complejas van desde una anastomosis vascular terminoterminal, angioplastia con parche, reconstrucción vascular con la interposición de injerto (autólogo o protésico), hasta una derivación arterial sofisticada; habitualmente son procedimientos laboriosos que requieren tiempo para su realización, por lo que no es re-

a. Arteriorrafia o venorrafia lateral. Indicada en pequeñas heridas, habitualmente punzocortantes, que no requieren desbridación extensa de la pared vascular. Es importante anotar que pese a la premura de la situación o la aparente simpleza de la reparación se debe mantener siempre una fina y depurada técnica quirúrgica vascular para evitar estenosis aun en vasos de gran calibre.81,82 b. Ligadura arterial o venosa. Es una opción técnicamente válida en aquel paciente politraumatizado críticamente grave que esté alcanzando sus límites fisiológicos, sobre todo si el vaso dañado es relativamente inaccesible, requiere de una reparación vascular compleja o la colocación de una derivación endoluminal o shunt que no pudo realizarse. La gran mayoría de las venas de las extremidades pueden ser ligadas con impunidad, ya que en el contexto quirúrgico del control de daños no es justificable perder el tiempo en una reconstrucción venosa. Es mandatorio practicar fasciotomías amplias después de la ligadura de la vena poplítea, para disminuir el riesgo de amputación.74,78,83--85 c. Derivaciones intraluminales o shunts. Aunque inicialmente adquirieron popularidad en el manejo del trauma vascular y ortopédico mixto, han sido empleados temporalmente para mantener la perfusión arterial distal mientras se practica la alineación y osteosíntesis ortopédica, para, una vez terminada ésta, llevar a cabo la reparación vascular definitiva, evitando tiempo valioso de isquemia. Hoy en día se han convertido en uno de los utensilios clave en el protocolo del control de daños en pacientes con trauma vascular.86--88 Estos shunts pueden ser prefabricados (“T” de Brenner, Inahara--Pruitt, etc.), como los utilizados en cirugía carotídea, o improvisados a partir de tubos de plástico o sondas de silastic.89 En cualquiera de sus versiones, el detalle técnico más importante en la colocación de estos dispositivos es su fijación al vaso, pudiendo realizarse con simples ligaduras con seda, cintas de silastic en doble asa aseguradas con un hemoclip o con torniquetes de Rummel. Ya colocado el shunt se procederá al cierre de

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Trauma vascular

la piel, y una vez que el paciente haya recuperado su reserva fisiológica y corregido su temperatura, acidosis y coagulopatía (etapa II), se procederá a la reconstrucción vascular definitiva (etapa III).78,90--92 Las derivaciones intraluminales no están indicadas en lesiones venosas, con la posible excepción de las venas iliaca común y externa. Las complicaciones más frecuentes con este tipo de dispositivos son su desplazamiento (con el consecuente sangrado) o su oclusión (con la resultante isquemia), siendo esta última un problema tardío, ya que inicialmente por la propia coagulopatía del enfermo se garantiza la permeabilidad del shunt.93,94

Reparaciones complejas78,81,82,94,95 Sólo se llevarán a cabo una vez que el paciente se encuentre con buenos parámetros fisiológicos, normotérmico, sin coagulopatía ni acidosis. a. Angioplastia con parche (idealmente, de vena safena contralateral) para prevenir estenosis en el sitio de la arteriorrafia o venorrafia lateral. b. Resección del segmento afectado con anastomosis terminoterminal, siempre y cuando éste no sea muy grande y no exista tensión en la línea de sutura. c. Resección del segmento afectado con interposición de injerto, idealmente de vena safena contralateral o en ocasiones con material protésico (PTFE o dacrón). d. Revascularización arterial, idóneamente con puente de vena safena contralateral o material protésico (PTFE o dacrón). e. Revascularizaciones arteriales extraanatómicas.

(Capítulo 23)

Amputación primaria74,96--100 Habitualmente, la decisión de amputar una extremidad destrozada no es difícil de tomar en un paciente exangüe cuya reserva fisiológica esté al límite, pero idealmente deberá realizarse con responsabilidad compartida entre los cirujanos vascular, ortopedista y plástico. Utilizando el mismo concepto de control de daños, inicialmente se practicará una amputación en guillotina con ligadura de los vasos sangrantes visibles, luego se procederá a empaquetar el muñón abierto para controlar el sangrado en capa (etapa I). A continuación se trasladará al paciente a la unidad de terapia intensiva para que recupere su reserva fisiológica y se corrijan sus estados de hipotermia, coagulopatía y acidosis (etapa II). Finalmente, una vez estabilizadas las variables antes mencionadas, se procederá al cierre formal del muñón de amputación (etapa III).

CONCLUSIONES

En resumen, todo cirujano involucrado en el manejo de pacientes politraumatizados graves debe tener siempre presente el dogma de Mattox: “es preferible tener el buen juicio de abortar tempranamente un procedimiento quirúrgico antes que caer en el abismo incontrolable de la acidosis, hipotermia, coagulopatía e hipotensión arterial”.3,4 Finalmente, debe recordarse que uno de los factores más importantes para la aplicación exitosa de las técnicas de control de daños es reconocer la necesidad de emplearlas antes de que el paciente haya agotado su reserva fisiológica, y no cuando la batalla esté ya perdida.

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Capítulo

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Trauma venoso

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Carlos Martínez López, Héctor Francisco Arriola García, Benjamín Sánchez Martínez

mente mal compensado por circulación colateral utilizada de manera aguda, que así causa dolor, edema y tensión de compartimientos y tejidos blandos, y en el caso de los órganos, mal funcionamiento. A diferencia de los procesos trombóticos, la ligadura de troncos venosos está asociada a una presentación clínica y una secuela hipertensiva de presentación más temprana; ésta se caracteriza principalmente por edema y ulceración de la extremidad, con amplias consecuencias socioeconómicas y en la autoestima.

El diagnóstico y tratamiento del trauma venoso representa un gran reto para el cirujano vascular, ya que las lesiones complejas requieren amplios conocimientos y habilidad técnica porque pueden causar gran morbimortalidad. La atención del trauma vascular frecuentemente se orienta de manera primordial al componente arterial, olvidando o dándoles menos importancia a las lesiones venosas, lo cual constituye en la práctica un error frecuente de consecuencias trágicas. Históricamente, las primeras descripciones de reconstrucciones venosas exitosas provienen de los dos últimos siglos y las publicaron Murphy, Dorfler, Carrel y Guthrie.1 La Primera y la Segunda Guerra Mundial otorgaron experiencia global en el manejo de dichas lesiones, pero actualmente se han modificado conceptos terapéuticos en cuanto a las amputaciones y ligaduras indiscriminadas antes practicadas.1,2 Si bien en un momento dado la ligadura de importantes vasos venosos salva la vida del lesionado, también puede ocasionar secuelas de importante magnitud clínica, por lo que la reconstrucción se considerará en caso de que las condiciones del paciente lo permitan, y especialmente en los casos en que se demuestre hipertensión venosa distal en extremidades pélvicas. Aitken reportó en una serie que el edema posterior a la ligadura llegó a 90% de los casos, y a menos de 40% cuando se reconstruyó la vena.3 El trauma múltiple y el asociado a lesiones arteriales del mismo segmento que el venoso se asocian a un mayor índice de trombosis, pérdida de la extremidad y de la vida; esto se aplica importantemente en la vena poplítea. Entre las consecuencias de no reparar un segmento venoso está la descompensación por el drenaje venoso interrumpido de un órgano o extremidad, frecuente-

CONSIDERACIONES TÉCNICAS

La atención en la técnica quirúrgica debe ser máxima, ya que con buena reparación--reconstrucción la trombosis y la estenosis disminuirán. Los sitios de anastomosis con tensión excesiva reducen el diámetro luminal de la vena, lo cual compromete la distensibilidad característica de estos vasos, por lo cual se recomienda que la tensión en las líneas de suturas sea “laxa”, y para los casos de venas con diámetro inferior (p. ej., la poplítea), los puntos separados sean la norma a pesar de la posible dificultad técnica. En caso de requerirse interposiciones de injertos, se preferirán los autólogos a los sintéticos, y estos últimos se deben elegir con la medida más cercana al vaso en un estado dinámico estimado, ya que sin volumen en su luz las venas aparentan menor diámetro; la longitud del injerto tiene que ser bien calculada para evitar tracción de la vena nativa, lo que causa un estrechamiento de su diámetro. Los injertos autólogos pueden ser modificados para adaptarse al tamaño del vaso 255

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Trauma vascular

ante el cual se van a interponer, lo cual se comenta e ilustra en el apartado de trauma de vena cava.4 En algunos casos con lesión en la cara anterior y posterior se puede prolongar la de la cara anterior de una manera controlada, para entonces poder acceder a la parte intraluminal de la herida posterior y hacer una reparación endoluminal. Para mantener la viabilidad de las reconstrucciones hay diferentes estrategias. Se recomienda el uso de anticoagulación transoperatoria y en el periodo posoperatorio temprano, ya que disminuye la incidencia de trombosis temprana, pudiendo ser en primera instancia con heparina no fraccionada y continuar con dextrán durante 72 h, o con heparina de bajo peso molecular2 en caso de usar material sintético. En los vasos venosos está indicada la anticoagulación formal a largo plazo. Un método mecánico útil, de bajo costo e inocuo es la compresión intermitente en extremidades inferiores para los segmentos venosos iliofemorales y en cava; esto se consigue al aumentar el flujo por las venas reparadas.5 El empleo de fístulas arteriovenosas ha sido descrito por múltiples investigadores; su rol en el trauma venoso vascular no se ha estudiado a fondo, pero se utilizan para disminuir la estasis en la vena reparada y así en un corto plazo evitar la trombosis. Pueden realizarse en el mismo sitio quirúrgico abordado (figura 24--1) o distalmente en la extremidad afectada; terminando el periodo posoperatorio tardío deberá planearse su ligadura, ya sea quirúrgica o por intervencionismo radiológico.6

Figura 24--1. Fístula arteriovenosa de safena a arteria femoral superficial.

(Capítulo 24)

TRAUMA DE VENA CAVA INFERIOR

Alrededor de 10 a 15% de los traumas penetrantes abdominales se asocian a lesiones de venas importantes; de 5 a 10% de trauma de cava son por mecanismo cerrado, es el vaso más frecuentemente dañado en abdomen y la mortalidad de lesiones de esta vena va de 20 a 40% de los casos.7,8 Las lesiones por iatrogenia quirúrgica y no quirúrgica son raras. La mortalidad es muy alta: 50% de los pacientes fallecen antes de llegar al hospital, y hasta 57% de los que se someten a tratamiento fallecen por hemorragia intraoperatoria, especialmente en las lesiones del segmento retrohepático.9 La vena cava abdominal se divide en cinco secciones: infrarrenal, renal, suprarrenal, subhepática y retrohepática. En dichos segmentos recibe importantes afluentes parietales y viscerales. La amplia colateralidad especialmente del segmento infrarrenal favorece el drenaje venoso por colateralidad; sin embargo, estos vasos pueden ser una fuente importante de hemorragia de difícil control. El segmento renal representa un área de gran flujo por la afluencia de las viscerales, y los segmentos superiores, sobre todo el retrohepático, son un desafío para el cirujano vascular por su difícil acceso para el control de la hemorragia. El mecanismo de lesión es trascendental para la evolución del paciente; p. ej., una herida punzocortante puede llegar a taponarse espontáneamente (incluso heridas lineales), pero una causada por proyectil de arma de fuego, y más aún si es de alto poder, causará una lesión compleja de difícil control. En el mecanismo por penetración, la lesión de otros órganos peritoneales o retroperitoneales (hígado, intestino, páncreas) ocurre en 90% de los casos o más;10 10% tienen una lesión concomitante de la aorta o vena porta, pudiendo causar potencialmente una fístula aortoentérica. Las lesiones por trauma cerrado se causan habitualmente por fuerzas de fricción intensas por desaceleración en accidentes automovilísticos. Las áreas más afectadas son la unión cavoauricular, las venas suprahepáticas y la vena cava retrohepática.11 En la valoración y tratamiento iniciales se encuentra que más de la mitad presentan algún grado de choque hipovolémico, a menudo grave; un factor de pronóstico ominoso es el choque sostenido a pesar de la reanimación, ya sea por falta de tamponamiento y, raramente, fístula a duodeno o a la aorta.12 El mero antecedente de trauma (ya sea cerrado o penetrante) y la inestabilidad hemodinámica son indicativos de reanimación con cris-

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Trauma venoso taloides y hemoderivados por vía supradiafragmática y la intervención quirúrgica de urgencia. Con la intención de realizar exposición y control de las estructuras vasculares se pueden encontrar hematomas bien contenidos en retroperitoneo, y se recomienda dejar a evolución los que se encuentren por detrás del hígado, sean estables o no pulsátiles; se ha encontrado que la exploración de estos hematomas retroperitoneales estables causa la muerte en 40% de los pacientes.13 La principal causa de muerte de los pacientes con trauma de la vena cava en el transoperatorio es el choque hemorrágico, por lo cual las lesiones con sangrado activo deben controlarse con compresión directa, y posteriormente lograr un control del vaso distal y proximal. Éste puede ser con compresión externa de la cava (con gasas enrolladas) o con referencia y pinzamiento del vaso. Se le puede dar al paciente una posición de Trendelenburg para evitar la embolia aérea masiva. Otra forma de controlar la cava lesionada es la introducción distal y proximal con catéteres de oclusión (sondas urinarias o de Fogarty); sin embargo, la rica circulación colateral ocasionará que exista aún cierto grado de hemorragia. La exposición adecuada del vaso se logra mediante la movilización del colon derecho y el duodeno (figura 24--2); en el segmento renal incluso puede haber necesidad de movilizar un riñón hacia la línea media para acceder a la cara posterior. Una vez obtenido el control, se sugiere para la reparación el uso de suturas de polipropileno o politetrafluoroetileno de 4 ceros con aguja grande. El área que representa problema especial es la retrohepática, ya que si se hace una movilización extensa del hígado se conlleva riesgo de descompresión inmediata de la contención hemorrágica, y esto se asocia a muerte en 70 a 90% de los casos,14 pero lo anterior se indica por hemorragia incoercible. Sin embargo, existe el recurso de la derivación auriculocava endovascular con un tubo endotraqueal de manera transoperatoria (figura 24--3) mientras se realiza la sección y movilización hepática para la reparación con sutura; sin embargo, si la lesión es compleja, la ligadura en ese nivel se debe considerar como método definitivo.14 Los éxitos que se reportan de manera no sorprendente fueron realizados en casos con hematomas contenidos de la porción subhepática de la vena cava.16 La literatura actual establece que los pacientes que no murieron por causa directa de la lesión de la vena cava, independientemente de su manejo, tienen baja mortalidad a largo plazo, ya que una vez establecido el manejo observacional o el de reparación las complicaciones hemorrágicas son raras, y los resultados de la ligadura, comparados con la reparación de la porción infrarrenal, son los mismos para conservar la vida del paciente, no

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Figura 24--2. Maniobras para desplazar el duodeno y colon derecho para acceso de la vena cava inferior suprarrenal.

así para evitar complicaciones crónicas de la ligadura.2,5,10,11,13,14 Los materiales de reparación que en la experiencia de los autores se han utilizado son la vena safena construida en espiral a la medida del diámetro de la cava del paciente (figuras 24--4 a 24--6), el politetrafluoroetileno y el peritoneo parietal confeccionado en una sola pieza con una línea de sutura longitudinal y sus correspondientes anastomosis terminoterminales a la cava. Este último se ha empleado en tres pacientes cuya cava está permeable a una media de seguimiento de seis años. Hasta ahora se ha publicado acerca de uno;7 los tres casos se encuentran aún en seguimiento.

TRAUMA DE LA VENA PORTA

Este trauma es una de las lesiones vasculares más altamente mortales: 90% son por lesiones penetrantes y la

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Trauma vascular

(Capítulo 24)

Figura 24--5. Injerto terminado.

muerte es causada por hemorragia a pesar de los intentos de controlar el vaso.18 Se encuentra en 1% de los pacientes llevados a laparotomía por trauma, abarca 5% de las lesiones vasculares abdominales y la incidencia de daño conjunto de otras estructuras llega hasta 90%.19

Esta vena mide de 6 a 10 cm y se forma por la confluencia de la vena esplénica y la vena mesentérica superior, lo cual ocurre por detrás del páncreas a la izquierda de la vena cava a nivel de L2. Pasa por detrás del duodeno y se introduce en el ligamento hepatoduodenal, quedando entre las vías biliares y la arteria hepática; no tiene válvulas, y aporta 80% del flujo sanguíneo al hígado. Los pacientes que cursan con penetración de la vena porta llegan a la atención médica en estado de choque importante; la mitad responden adecuadamente a la administración con líquidos para ser intervenidos. En casos extremos se puede realizar abordaje torácico para control aórtico cruzado.20 La mitad se presentan con hemorragia activa a cavidad peritoneal y la otra mitad con hematoma retroperitoneal en el momento de la exploración.20

Figura 24--4. Elaboración del injerto en espiral con safena para interponer en vena cava inferior después de una lesión iatrogénica.

Figura 24--6. Injerto interpuesto en la vena cava infrarrenal.

Figura 24--3. Esquema en el cual se aprecia la introducción de un tubo endotraqueal por la aurícula derecha para la derivación endovenosa desde la porción suprarrenal, se coloca el balón en el extremo distal y se elaboran fenestraciones a nivel de la aurícula para que sirvan de salida. El extremo proximal del tubo se pinza.

Trauma venoso

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En todos los casos hay que tener en mente la trayectoria del objeto causante de la lesión; así, entonces se tendrá una idea de los vasos involucrados. La exploración del hematoma aparentemente contenido debe ir precedida de la alerta del equipo quirúrgico para la realización de pinzamiento o compresión de los vasos involucrados de manera precoz. En la experiencia de los autores es casi una regla la lesión a múltiples vasos en el traumatismo de la porta. La exposición suprapancreática se logra con una maniobra amplia de Kocher, y para aumentar la visibilidad se puede seccionar el conducto cístico; se indica principalmente para lesiones concomitantes de la vena cava. La exposición retropancreática sirve para exponer la confluencia de las venas que forman la porta; además se hace movilización del colon derecho y la base del mesenterio. En ocasiones el corte del cuello quirúrgico del páncreas es seccionado cuando también se presenta lesión de la vena mesentérica superior y en nacimiento de la porta; en general no se recomienda esta maniobra. Una situación preocupante es la lesión conjunta de la arteria hepática. En lo posible debe intentarse reparar ambas, y un recurso de gran valor es el uso de vena safena como injerto de interposición.21 Puede realizarse la ligadura portal en caso de que la arteria hepática se encuentre intacta, teniendo una sobrevida reportada de 55 a 85% de los pacientes, y la ligadura de ambas es incompatible con la vida.20,21 En los casos que se ligue la vena porta (por contraindicación para reparación), se espera edema de asas, infartos venosos intestinales, y no se recomienda cerrar la cavidad abdominal debido a la alta incidencia de síndrome compartimental abdominal, por lo que el cierre definitivo se debe posponer para el momento en que sea posible. La reanimación con líquidos es vital debido al gran volumen secuestrado en la circulación esplácnica; afortunadamente, la incidencia de hipertensión portal es casi nula por la circulación colateral desarrollada, según la experiencia.20

TRAUMA VENOSO EN EXTREMIDADES PÉLVICAS

Las venas femorales se encuentran frecuentemente afectadas junto con la arteria; los numerosos afluentes de este segmento hacen difícil su control. El único beneficio de la ligadura de la vena femoral es el tiempo quirúrgico reducido, por lo que se recomienda su reparación, ya que los beneficios son permeabilidad mejorada de

259

Figura 24--7. Flebografía ascendente de lesión por trauma penetrante de la vena femoral superficial.

las arterias reparadas en el segmento y menor incidencia de secuela.21 La flebografía ascendente se puede utilizar para determinar el segmento afectado, y es el estándar de oro (figura 24--7). La primera opción es la reparación “lateral” de la vena, y después se elige la transposición de injertos, preferentemente vena safena autóloga. En caso de lesiones de la vena poplítea, más frecuentemente se encuentra daño conjunto con la arteria; sólo de 5 a 10% se producen de manera aislada y es un factor importante para el desarrollo de choque hipovolémico.22 Es imperioso hacer todo esfuerzo posible para restablecer el drenaje venoso de la pierna, porque se demostró en la década de 1960 la premisa de que la reparación no acarreaba problemas tromboembólicos y que la incidencia de complicaciones como síndrome compartimental o pérdida de la extremidad disminuían importantemente, sobre todo en lesiones combinadas de la arteria y la vena.22 Aunque las reparaciones a corto plazo se trombosan frecuentemente, a largo plazo se recanalizan, dejando secuela mínima, lo cual sigue apoyando su reparación.23 La única contraindicación para su reparación es que se ponga en peligro la vida del paciente por el tiempo quirúrgico que consuma la reparación. Las recomendaciones para el posoperatorio de este tipo de casos se comentaron en el apartado de consideraciones técnicas. Se añadirá que la fasciotomía de los cuatro compartimientos es indispensable. La vena es la primera que debe repararse (antes que la arteria), para garantizar la continuidad circulatoria de los segmentos arteriales y evitar trombosis de éstos.

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Trauma vascular

(Capítulo 24)

Figura 24--9. Fístula entre arteria y vena subclavia izquierdas.

Figura 24--8. Reparación de tronco braquiocefálico lesionado por instalación de catéter para hemodiálisis.

TRAUMA DE TRONCOS VENOSOS SUPERIORES

Este tipo de lesiones se deben casi enteramente a traumatismo penetrante (figura 24--8), y son relativamente nobles, ya que la hemorragia se autolimita, por lo que la prevalencia de aquéllas no se conoce bien. Con frecuencia se descubren dichas lesiones durante el abordaje para la reparación de un daño en la arteria acompañante y pueden conformar una fístula arteriovenosa (figura 24--9). La única indicación para tratar una lesión aislada de la vena yugular interna es hemorragia que comprometa la vía aérea o que condicione choque hipovolémico. Las modalidades de reparación son las mismas para otros vasos venosos: reparación lateral, plastia

con parche e interposición de injerto, preferentemente de vena safena. A pesar de medidas farmacológicas antitrombóticas, es frecuente la trombosis de estas venas, por lo que la técnica quirúrgica debe ser impecable. La lesión aislada de las venas cavas intratorácicas es rara, por lo que se acompaña de lesiones a distintos órganos cercanos. En el caso de la cava inferior la reparación es difícil, pero implica rapidez en su inicio, ya que causa taponamiento cardiaco. Una opción muy útil para el control es la derivación cardiopulmonar. Las venas pulmonares son de muy difícil acceso, y en caso de poder ligar una se resecará el lóbulo pulmonar apropiado. Las venas subclavias se abordan de igual manera, como se describe en el capítulo correspondiente a las arterias. Si es posible la reparación se prefieren las rafias laterales, interposiciones de injertos modificados de safena o de politetrafluoroetileno; su ligadura causa secuela en mucho menor grado en comparación con las extremidades pélvicas. No entra en la clasificación de gran vaso torácico la vena ácigos, pero su lesión es causa de hemorragia que amenaza la vida; el trauma de este vaso habitualmente se acompaña de lesiones esofágicas y de bronquios. Su ligadura no trae consecuencias desfavorables.

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Trauma vascular

(Capítulo 24)

Capítulo

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Trauma al sistema vascular linfático Carlos Sánchez Fabela, Rafael Gutiérrez Carreño, Luis Sigler Morales

INTRODUCCIÓN

ción, sangre o sus derivados o colorantes, pueden identificarse por llevar estas sustancias. El tercer elemento de este sistema lo forman los ganglios linfáticos, que son estructuras ovoides, habitualmente de menos de 1 cm, localizadas en diversas áreas del cuerpo y que permiten filtrar la linfa y actúan también como reguladores inmunitarios. Adquieren una gran importancia ante infecciones y neoplasias. No se han identificado conductos linfáticos en la epidermis, córnea, sistema nervioso debajo de las meninges, cartílago, músculo o tendón. Estas áreas anatómicas tienen otras formas de circulación de líquido, como el cefalorraquídeo, el humor vítreo y acuoso y el líquido sinovial. A nivel del abdomen, los conductos linfáticos son los encargados de conducir las grasas y triglicéridos absorbidos por las vellosidades intestinales; este líquido recibe el nombre de quilo. Los troncos abdominales, al unirse con los que vienen de las extremidades inferiores, forman la cisterna quilosa a nivel de la primera y segunda vértebra lumbar, por detrás de la aorta, y que asciende para formar el conducto torácico, que finalmente desemboca en la vena subclavia izquierda en el sitio en que se une con la vena yugular interna. A ese nivel el flujo linfático es de 1 mL/kg de peso/h; así, para un sujeto de 70 kg, el flujo será de 70 mL/h y de unos 1 680 mL/ día, lo que se ha observado en lesiones del conducto torácico con el drenaje de linfa en una cantidad equivalente a la del volumen urinario en un día. El flujo linfático puede aumentar hasta ser de 200 mL/kg/h después de una comida abundante en grasas. En el tórax también existe un conducto linfático en el lado derecho, aunque es de menor tamaño que el izquierdo.

A pesar de la importancia de los vasos linfáticos y otros elementos que constituyen este sistema, ha existido poco interés para identificar sus lesiones, y sólo cuando ocurren las complicaciones inherentes al trauma se reconoce la trascendencia de atender estos problemas.1,2 A diferencia de las arterias y las venas, los linfáticos no se ven de un modo fácil durante una disección o una cirugía; además, el daño a los linfáticos no tiene consecuencias inmediatas obvias.

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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

El sistema linfático contribuye, junto con el sistema venoso, al retorno de líquidos extracelulares hacia la sangre y de ahí al corazón. Está compuesto por tres elementos fundamentales: el primero es una red de conductos que absorben linfa de todos los tejidos y órganos. El segundo elemento son los conductos linfáticos, que se originan como redes superficiales o profundas y se anastomosan entre sí, con diámetros de menos de 1 a 2 mm. Los conductos mayores corren cercanos o en la superficie de las venas y tienen una constitución parecida a ellas, con una capa interna, una media y una externa; también cuentan con repliegues endoteliales que funcionan como válvulas orientadas hacia el corazón. En general, conducen la linfa (que es un líquido transparente) y sólo cuando reabsorben productos de la inflama263

264

Trauma vascular

(Capítulo 25) cial es mayor de 2 mmHg en relación a la presión atmosférica, el flujo disminuye por compresión linfática. Facilitan el flujo la contracción muscular, el movimiento de los segmentos corporales, la pulsación arterial y la compresión externa. Cuando el líquido intersticial se acumula más rápidamente que la absorción venosa o linfática, se origina el edema. La ascitis y los líquidos pleural y pericárdico u otras colecciones de líquido se generan de una manera similar.

ASPECTOS CLÍNICOS

Figura 25--1. Linfedema de pierna y pie derecho secundario a extirpación de tejidos blandos después de un traumatismo.

Las comunicaciones entre el sistema linfático y el venoso existen de manera aparente en la unión de las venas subclavia y yugular, pero hay evidencias de que existen múltiples comunicaciones venolinfáticas a otros niveles.3 Se reconoce que el sistema linfático tiene tres funciones mayores en el organismo: drenaje del líquido intersticial y proteínas, regulación de la respuesta inmunitaria por mecanismos celulares y humorales, y absorción de lípidos en el intestino. La circulación linfática no tiene una bomba central que la impulse. El flujo depende de la presión local y de la contracción de linfáticos mayores. Cualquier factor que aumente la presión intersticial más de 2 mmHg aumenta el flujo intralinfático, pero, si la presión intersti-

Figura 25--2. Edema e hipercromía posoperatoria después de una fractura de tibia y peroné.

Cuando, después de un traumatismo con o sin fractura, los conductos linfáticos están saturados de sangre y sus derivados, o fueron seccionados, se reduce la capacidad de conducir la linfa y se favorecen trastornos venolinfáticos periféricos, caracterizados por edema secundario, hipercromía, eritema, aumento de la temperatura local y cambios tróficos en la piel (figuras 25--1 a 25--3). Estas manifestaciones también se deben a que el sistema linfático periférico reacciona a la entrada de microorganismos y autoantígenos liberados por los tejidos y las células dañadas por el trauma.4 En algunos casos de trauma

Figura 25--3. Trastornos linfovenosos posteriores a tratamiento de fractura con injerto de hueso cadavérico a la tibia.

Trauma al sistema vascular linfático

265

Figura 25--5. Linfoadenografía pélvica después de cirugía aórtica. Se aprecia acúmulo de material de contraste en el retroperitoneo y regiones inguinales.

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Figura 25--4. Herida en el cuello que lesionó el conducto torácico.

pueden ocurrir lesiones directas al sistema linfático, como en heridas por proyectil de arma de fuego o por instrumento punzocortante a nivel del cuello o tórax que puede seccionar de manera total o parcial al conducto torácico (figura 25--4). En la ingle y en la axila también puede ocurrir lesión directa a grupos ganglionares. De manera más frecuente, las lesiones linfáticas ocurren en varios tipos de cirugía, en especial la cirugía oncológica, en la cual es indispensable retirar los ganglios regionales para evitar la diseminación tumoral. En esos casos se hace linfadenectomía con la excisión de conductos linfáticos aferentes y eferentes. En otros casos quirúrgicos, al exponer las venas o arterias se pueden lastimar los conductos linfáticos, que de no ser ligados podrían motivar complicaciones, que van desde una acumulación discreta de linfa hasta la formación de espacios llenos de este líquido que comprimen estructuras importantes; tal es el caso de la cirugía del trasplante renal o de la resección de aneurismas aórticos.5,6 Desde hace años se efectúa la cirugía derivativa en el segmento femoropoplíteo usando la vena safena invertida o in situ para tal efecto. Con cierta frecuencia ocurría acumulación de linfa en la herida inguinal, lo que

motivaba colecciones de líquido a ese nivel (figuras 25--6 y 25--7). Al reconocerse que el daño a los conductos linfáticos y a los ganglios de la región era la principal razón del acúmulo de ese líquido se idearon técnicas en las cuales el abordaje hacia los vasos inguinales era desde un sitio más lateral, para preservar la grasa que contiene a esos elementos y así evitar su daño. En otras intervenciones periféricas también se produce daño a los linfáticos, como en el caso de la extirpación de venas varicosas. En ocasiones es muy difícil

Figura 25--6. Punción de un linfocele acumulado posterior a cirugía de várices.

266

Trauma vascular

(Capítulo 25)

Figura 25--7. Linfocele en ingle derecha después de cirugía arterial.

evitar la lesión de los conductos, según lo han confirmado los estudios con colorantes especiales, y sólo resta esperar a que los otros conductos compensen a los lesionados. Como no es posible valorar el daño que un traumatismo o una intervención quirúrgica pueda tener en el sistema linfático, en el tratamiento primario no se considera la atención especial a los linfáticos, excepto la prevención de sus lesiones. Si se identifica una lesión de conductos o de ganglios, es mejor efectuar la ligadura correspondiente. En el posoperatorio se verificarán las consecuencias del daño linfático. De carácter agudo serán las consideraciones terapéuticas si se dañó y no se ligó el conducto torácico u otro conducto significativo (como los de la ingle), pues producirán quilotórax o drenaje significativo de linfa en la ingle.

Figura 25--8. Lactante menor sometido a cirugía cardiaca complicada por quilotórax. Se aprecia el líquido blanquecino en el frasco colector.

Figura 25--9. Acúmulo de quilo secundario a lesión del conducto torácico.

QUILOTÓRAX

Cuando una fístula quilosa se encuentra en la cavidad pleural las manifestaciones varían según su tamaño; puede ser asintomática o causar dificultad respiratoria severa. Doerr y col., de la Clínica Mayo, atendieron en 21 años a 203 pacientes.7 La disnea fue el síntoma más frecuente en 56% de los pacientes, aunque 37% no tuvieron síntomas. La etiología fue cirugía de trauma en 50% (esofagectomía y cirugía por cardiopatía congénita), condiciones médicas en 44% (linfoma y otros trastornos linfáticos) y desconocida en el resto de los pacientes (figura 25--8). Cuando se punciona el tórax sale un líquido lechoso que confirma el diagnóstico (figura 25--9). A ese líquido se le hacen varias determinaciones: triglicéridos, cuenta de glóbulos blancos, glucosa, deshidrogenasa láctica y medición del pH, entre otros. Después de evacuado, se solicita tomografía computarizada del tórax para descartar anomalías mediastínicas o pleuropulmonares. En términos generales, el tratamiento inicial de una fístula quilosa es conservador: dieta pobre en grasas, alimentación total parenteral y drenaje torácico.8,9 Si

Trauma al sistema vascular linfático una fístula en el cuello es mayor de 500 mL en 24 h se debe considerar la exploración quirúrgica. En el tórax, la ligadura toracoscópica del conducto torácico es una medida segura y efectiva para controlar una fuga de quilo que no responda al tratamiento médico o a otros intentos. También debe considerarse como un tratamiento primario cuando la fuga exceda 500 mL por día, cuando otros intentos hayan fallado, cuando haya complicaciones metabólicas y nutricionales, cuando junto con el quilotórax haya compromiso respiratorio o cuando la fístula, aunque sea de gasto menor de 500 mL/día, persista por más de 14 días.10 En años recientes se ha comunicado que el cateterismo percutáneo del conducto torácico y su embolización resultan de utilidad en el tratamiento del quilotórax; después de una linfografía se punciona por vía transabdominal el conducto linfático; si su calibre es menor de 2 cm se procede a su ruptura con la misma aguja. En la Universidad de Pennsylvania, Cope y col. lo han usado en 60 pacientes, obteniéndose alivio en 65% de los casos.11,12

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QUILOABDOMEN

Si un paciente operado de la aorta abdominal presenta distensión abdominal, dificultad respiratoria y evidencia de derrame intraperitoneal por tomografía, la exploración quirúrgica o una punción pueden confirmar el diagnóstico al obtener líquido lechoso. Si no se había reoperado, se deja al paciente con nutrición parenteral total y se le mantiene en observación; si no hay mejoría, se procede a explorar el área de la primera y segunda vértebra lumbar para ligar la cisterna linfática. Los linfoceles pueden presentarse como masas abdominales varios meses después de la intervención primaria; si no mejoran con la punción, el retroperitoneo deberá ser reintervenido para ligar el conducto linfático dañado y evitar así posibles infecciones del injerto6 (figura 25--10).

FÍSTULA O COLECCIÓN LINFÁTICA POSOPERATORIA

Aunque estas complicaciones son raras después de cirugía vascular que involucre la ingle, son problemáticas y a veces tienen consecuencias graves. La disección de

267

Figura 25--10. Aspecto clínico de ascitis quilosa después de cirugía abdominal.

los vasos femorales, las reintervenciones, la presencia de diabetes mellitus, la edad avanzada, la cirugía de salvamento de la extremidad y las infecciones distales se han asociado con un mayor aumento de linforrea o linfoceles. Si existen colecciones subcutáneas se procede a puncionarlas de manera repetida, pero la presencia de una fístula linfática con salida de líquido obliga a una reintervención para ligar los linfáticos afectados. Para su identificación se recomendaba una inyección de colorante en la membrana interdigital de los pies. Recientemente ha sido más efectivo inyectar en la cara anterior del muslo el colorante llamado azul de isosulfán, y al reexplorar la ingle se aprecian los conductos linfáticos de color azul y se facilita su ligadura.13

TRAUMA A LOS LINFÁTICOS POR QUÍMICOS Y MODELANTES

En ocasiones se aprecia que los linfáticos, en especial de la pierna, son bloqueados por agentes químicos oleosos usados como modelantes. En estos pacientes aparecen nódulos inflamatorios, linfedema de cierto grado y en ocasiones es necesario intervenirlos con participación de cirujanos reconstructores (figura 25--11).

268

Trauma vascular

(Capítulo 25)

TRATAMIENTO DEL LINFEDEMA

Figura 25--11. Radiografía simple de la pierna donde se aprecian los linfáticos bloqueados por modelantes inyectados varios años antes.

Existen varias estrategias para el tratamiento del linfedema, como el ejercicio, la compresión y el masaje linfático, útiles para reducir el aumento de volumen de la extremidad. También debe considerarse el trastorno psicológico que produce en el paciente. Existen varias técnicas quirúrgicas para utilizarlas en casos de linfedema persistente y severo. Se puede recurrir a la excisión del tejido edematoso, incluyendo la aponeurosis, y después cubrir el área con injertos libres de piel. Se pueden hacer transposiciones de epiplón para que con su capacidad absortiva mejore el linfedema; en casos especiales se procede a las derivaciones linfovenosas, que se pueden hacer con conductos linfáticos o incluso con ganglios seccionados y anastomosados a alguna vena vecina.

REFERENCIAS 1. Sánchez Fabela C: Lesiones vasculares y no vasculares en cirugía de venas y linfáticos. En: Sigler Morales L, Castañeda Gaxiola R, Rish FL (eds.): Lesiones vasculares por iatrogenia. México, El Manual Moderno, 2004:75--84. 2. Sánchez FC, Gutiérrez CR, Ortega MA, Solís AJH: Traumatismos del sistema linfático en cirugía. Angiología 1980; 22:11--13. 3. Marrocu F: Venolymphatic communication observed during lymphography. Acta Radiologica 1960:2. 4. Szczesny G, Olszewski WL: The pathomechanism of postraumatic edema of the lower limbs. II. Changes in the lymphatic system. J Trauma 2003;55:350--354. 5. Gutiérrez CR, Gómez R, Sánchez FC: Técnicas quirúrgicas en el trasplante de riñón. Angiología 1983;35:160. 6. Garrett HE Jr, Richardson JW, Howard HS, Garrett HE: Retroperitoneal lymphocele after abdominal aortic surgery. J Vasc Surg 1989;10:245--253. 7. Doerr CH, Allen MS, Nichols FC III, Ryu JH: Etiology of chylothorax in 203 patients. Mayo Clin Proc 2005;80:867--870.

8. García G, Aguilar C, Murguía R, Espinosa P: Manejo conservador de fístula linfática posquirúrgica. Cir Ciruj 2005;73:307--310. 9. De la Barreda H, Rodríguez G, Manzano C: Ascitis quilosa. Presentación de un caso consecutivo a ruptura de la cisterna de Pequet. Bol Med Hosp Infant 1976;1:95--100. 10. Dulchavsky SA, Ledgerwood AM, Lucas CE: Management of chylothorax after blunt chest trauma. J Trauma 1988; 28:1400--1401. 11. Cope C: Management of chylothorax via percutaneous embolization. Curr Opin Pulm Med 2004;10:311--314. 12. Cope C, Kaiser LR: Management of unremitting chylothorax by percutaneous embolization and blockage of retroperitoneal lymphatic vessels in 42 patients. J Vasc Interv Radiol 2002;13:1139--1148. 13. Blebea J, Choudry R: Thigh isosulfan blue injection in the treatment of posoperative lymphatic complications. J Vasc Surg 1999;30:350--354.

Capítulo

26

Enfermedad tromboembólica venosa en el paciente politraumatizado Lorenzo Rish Fein, Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales, Magdiel Trinidad Vázquez

La TEP es la tercera causa de muerte en pacientes con trauma múltiple que sobreviven las primeras 24 h.10 Se han realizado múltiples estudios en los últimos treinta años sobre ETEV. El problema de la falta de cifras epidemiológicas radica en que gran parte de la información de profilaxis y manejo de pacientes con trauma y riesgo de ETEV está fundamentada en estudios de pacientes con patologías quirúrgicas ortopédicas (principalmente fracturas de cadera y fémur). Los pacientes politraumatizados son incluidos en las series estudiadas y reportadas. Así, la mayoría de los informes en la literatura abarcan una mezcla de patologías que no son comparativas entre sí; la incidencia y los resultados son muy diferentes y contradictorios.2,5,17--19,21,22 Extrapolar las conclusiones de pacientes sin trauma a pacientes con trauma es inadecuado y debe evitarse. Es desde la última década (época moderna) que se pone atención específica a la ETEV relacionada con los casos de trauma.17,18 El paciente con trauma múltiple (trauma craneoencefálico, torácico, intraabdominal, lesiones ortopédicas y lesiones a otras partes del cuerpo) presenta un dilema especial: hasta 14% de pacientes de trauma pueden tener contraindicación para la profilaxis estándar de ETEV, así como para medidas diagnósticas y de tratamiento.4 Reconociendo que existe mucha controversia en diversos aspectos de este tema, en este capítulo se revisarán la incidencia, fisiopatología, factores de riesgo, profilaxis, diagnóstico y tratamiento de la ETEV en el paciente politraumatizado. Se presentan también algoritmos de escrutinio, profilaxis, diagnóstico y tratamiento.

El único límite de nuestras realizaciones del mañana serán nuestras dudas de hoy. Franklin D. Roosevelt

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INTRODUCCIÓN

El manejo integral del paciente politraumatizado ha mejorado sustancialmente desde la llegada del nuevo milenio. Se conoce mejor la fisiopatología del daño por trauma, se ha mejorado el manejo del choque, el cuidado del enfermo en estado crítico, el ataque a la infección y el tratamiento de lesiones específicas (en los distintos órganos y sistemas del cuerpo humano), etc. Somos testigos de avances en el transporte y el manejo de los heridos (disminuyendo el tiempo entre el trauma y el inicio del tratamiento); se han desarrollado centros de atención de trauma de alta especialidad. Todo lo anterior redunda en mejoría de la supervivencia y calidad de vida. Sin embargo, el trauma sigue siendo un problema crítico de salud en todo el mundo; es una epidemia no resuelta de la sociedad moderna y la primera causa de muerte en la población joven menor de 40 años de edad. La carga financiera que soportan los países para enfrentar esta epidemia es grande. Los pacientes traumatizados desarrollan comúnmente trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolia pulmonar (TEP), y la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) continúa siendo una fuente importante de morbimortalidad en este grupo.1--20 No se cuenta con estadísticas confiables. 269

270

Trauma vascular

Lo más grande en este mundo no es tanto dónde estamos, sino en qué dirección nos movemos. Oliver Wendell Holmes

INCIDENCIA

Antecedentes En 1934 McCartney reportó por primera vez que TEP es causa de muerte en pacientes con trauma y documentó 61 casos en 1 604 autopsias (3.8%),23 mientras que en el grupo sin trauma, de 222 casos sólo 2.6% fueron positivos para TEP; sugirió que la incidencia es significativamente más alta en pacientes mayores, tanto hombres como mujeres, y en aquéllos con fractura de la extremidad inferior. También fue el primero en sugerir una asociación entre inmovilización prolongada por fracturas en extremidades pélvicas y muerte por TEP. En 1961 Sevitt y Gallagher confirmaron esta asociación con las autopsias de 125 pacientes traumatizados o quemados. Practicaron disecciones y exámenes meticulosos de las venas pélvicas y de las extremidades inferiores.24 Enfatizaron la naturaleza silenciosa de esta patología (TVP en 65% de pacientes fallecidos por trauma, TEP en 20.3% y quemados 5.5%). En los estudios de autopsia de Coon, Sevitt y Gallagher, la incidencia de TEP fatales durante la primera semana fue de 21 a 27%. Fitts y col. reportaron en 1964 que TEP fue la causa de 38% de muertes en pacientes con fracturas de pelvis.6 En su revisión en 1970, Coon y col. enfatizaron que todos los pacientes con trauma tienen riesgo aumentado de desarrollar ETEV, sin importar su edad.6

Trombosis venosa profunda La incidencia de TVP en el paciente quirúrgico hospitalizado sin profilaxis varía de 10 a 40%. Se ha informado una reducción de hasta 3 a 15% en pacientes con profilaxis.25 Los pacientes de trauma y quemados sin profilaxis tienen una incidencia de 35 a 65% de TVP. Según Knudson y col., se desarrolla TVP de 6 a 60% en pacientes traumatizados.9 Gersin y col. reportan una incidencia de TVP de 10 a 90%, y de 5 a 50% para TEP en población total.8 Freeark encontró incidencia de 35%; Knudson y col., Sivan y col., así como Kudsk y col., reportaron TVP de 4 a 25% en pacientes traumatizados detectada

(Capítulo 26) clínicamente, con una prevalencia general de 63% (32% en venas proximales).6,20,23 La incidencia en la población general de pacientes de trauma con profilaxis estándar (botas de compresión o heparina subcutánea) es de aproximadamente 15%, variando desde 2% en pacientes de bajo riesgo hasta 28% en pacientes de alto riesgo.1,3,21,26,27 Freeark13 y col. documentaron la incidencia real de TVP en pacientes politraumatizados utilizando la flebografía: con trauma de cadera 42%; con fracturas múltiples de miembros inferiores 27%; con quemaduras 25%; con trauma toracoabdominal 22%, y con trauma cerebroespinal 36%. Dos tercios de los pacientes estudiados no presentaban manifestaciones clínicas sugestivas de TVP. Geertz10 y col., igualmente con flebografías, estudiaron a 349 pacientes con trauma, encontrando TVP en extremidades inferiores en 201 pacientes (58%), con 18% de trombos localizados proximalmente: 65 de 129 pacientes con lesiones mayores en cara, tórax o abdomen (50%); 49 de 91 pacientes con lesiones craneales (54%); 41 de 66 pacientes con lesiones espinales (62%); 126 de 182 pacientes con fractura de extremidades inferiores (69%). Se encontraron trombos en 61 de 100 pacientes con fracturas pélvicas, 80% de ellos con fracturas femorales y 77% con fracturas de tibia. La incidencia de TVP en pacientes jóvenes politraumatizados es de 20% (Conferencia de Consenso del National Institute of Health en 1986),6 y afirman que el riesgo más alto es en pacientes de edad avanzada y con fractura de cadera (40% de TVP y 4% de TEP fatal). Está aceptado que aproximadamente 20% de los pacientes con trauma y con TVP tendrán igualmente TVP contralateral en el miembro aparentemente sano. En los pacientes con trauma, los síntomas de TVP frecuentemente no están presentes. Varias series (Knudson, Sivan, Kudsk) reportan la detección clínica de TVP en sólo 4 a 25% de pacientes. Según Rodríguez, la incidencia de TVP en pacientes lesionados va de 4.6% hasta 60%; los estudios prospectivos más recientes reportan incidencia de 18%.12 Kennedy y col. encontraron que pacientes con fractura de cadera presentan TVP en 70% de los casos y que de ellos 7% sucumbe a TVP.28 Napolitano y col. estudiaron a 458 pacientes con trauma (97.4% con trauma contuso) practicando USG dúplex venoso en miembros inferiores asintomáticos en pacientes con profilaxis. Se diagnosticó a 45 pacientes (10%) con TVP; unilateral en 35 pacientes y bilateral en 10 pacientes. Hubo TVP proximal (femoral común) en 82% de los pacientes.29

Enfermedad tromboembólica venosa en el paciente politraumatizado

Tromboembolia pulmonar

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La incidencia de TEP varía de 0 a 22% y depende del tipo de lesión y de otros factores de riesgo.2,6 La mortalidad de TEP en trauma es difícil de determinar. Se estima que varía de 8 a 35% y depende de la rapidez con que se establezca el diagnóstico y tratamiento. En estudios de autopsia se ha informado que, de las muertes por trauma, 15% fueron debidas a TEP. Es difícil saberlo con precisión, ya que la enfermedad puede pasar inadvertida y existe la tendencia a realizar cada vez menos autopsias. La mayoría de los pacientes que mueren por TEP no tienen el diagnóstico establecido antes de morir.25 Fitts6 y col. reportaron lesiones traumáticas mortales en 950 pacientes, siendo la TEP la causa de muerte de 143 pacientes (15%).23 Muy similar es la serie de Coon: 14.3% de pacientes fallecidos por trauma tenían evidencia de TEP. Rogers y col. reportan un índice muy bajo de TEP: 25 de 2 525 pacientes con trauma (1%).23 Gersin y col. reportan incidencia de 5 a 50% de TEP indicando que los porcentajes más altos se encuentran en trauma múltiple, lesión de médula espinal con paraplejía, fracturas de pelvis y de extremidad inferior, edad avanzada e inmovilización.8 O’Malley y Ross encontraron en 1 316 casos con trauma una incidencia de TEP de 2.3% (24% fatales); la mayoría se presentaron durante la primera semana de hospitalización (70%). Shackford y col. afirman que la primera semana es la más peligrosa, encontrando que 50% de TEP aparecieron durante la primera semana postrauma. Igualmente, Rogers y col. mencionan que 40% de TEP se presentan en la primera semana postrauma. Velmahos y col., en revisión de la literatura, encontraron una incidencia de 11.8% de TVP y de 1.5% de TEP en pacientes con trauma.17,18

Cuadro 26--1. Tríada de Virchow en trauma Estasis

Hipercoagulabilidad

Daño a la pared vascular

Inmovilización

Trauma severo

Flujo bajo

Sepsis

Pérdida de tono Parálisis

Cirugía Deficiencia de factores Transfusiones múltiples

Lesión venosa directa Lesión por elongación Lesión indirecta

271

La TEP fatal es la tercera causa más común de muerte en los pacientes con trauma mayor y que sobreviven las primeras 24 h, siendo la primera causa sepsis y la segunda falla orgánica que múltiple.10 Las estadísticas indican que el aumento reciente de la incidencia de TEP en trauma significa que los métodos diagnósticos han mejorado y se aplican con más celeridad que antes.

Las más grandes victorias corresponden siempre a quienes se preparan, luchan y perseveran.

FISIOPATOLOGÍA

La tríada de Virchow (1856) ha sido la clásica descripción de la fisiopatología de la ETEV. Todos los traumatizados se encuentran total o parcialmente afectados por las patologías y los factores englobados en esta tríada (cuadro 26--1). Se desconoce por qué un porcentaje de ellos se complica, y más de 50% (según algunas series) no padecen ETEV aun con severas patologías traumáticas y sin medidas profilácticas. No se ha aclarado totalmente la importancia de cada uno de los factores, en especial en el paciente con trauma, o si alguno de éstos es predominante o aun si es necesaria la presencia conjunta de los tres factores para actuar. En el paciente politraumatizado ocurren pérdida de la bomba muscular (inmovilización, parálisis, etc.), de miembros inferiores, estados de hipoperfusión (choque) o capacitancia aumentada secundaria a la pérdida del tono vasomotor, como sucede en la sección medular o en trauma craneoencefálico severo. Se desconoce cuánto tiempo transcurre para que la estasis venosa produzca trombosis. Varias horas bajo anestesia pueden ser suficientes para iniciar el proceso.30 También la trombosis puede iniciarse después de varios días o semanas de inmovilidad. El papel de la hipercoagulabilidad en trauma tiene áreas no muy claras. Tanto el trauma como la cirugía y la sepsis se asocian a periodos de hipercoagulabilidad en mayor o menor grado, debido a una variedad de fenómenos fisiopatológicos. Pero también a menudo se asocia un estado hipocoagulable, lo cual complica y confunde la situación clínica. Pueden existir estos dos estados (hipocoagulable e hipercoagulable) en diferentes momentos en un mismo paciente politraumatizado. Los cambios se desarrollan inmediatamente posterior a la lesión y pueden amplificarse por procesos diversos. Los periodos de hipotermia, acidosis, politransfusión,

272

Trauma vascular

hemodilución de plaquetas y elementos de coagulación sanguínea, sepsis, coagulación intravascular diseminada, etc., participan en los trastornos de coagulabilidad de manera importante. Una herida focal causa choque y liberación de epinefrina, presentándose hipercoagulabilidad como un mecanismo de protección inmediata. El daño vascular directo es un factor de la tríada de Virchow bien conocido. El endotelio puede lesionarse por lesión traumática directa, por elongación, por la onda expansiva de un proyectil o por la vecindad de una fractura. Pero el daño puede ser también indirecto mediante la actividad de mediadores sistémicos en el endotelio. El paciente de trauma tiene todos los factores añadidos de riesgo del paciente en estado crítico, como la respuesta metabólica al trauma, procedimientos invasivos para alimentación parenteral, monitoreo cardiovascular, etc. Puede ocurrir trombosis por catéter en extremidades superiores y ser causa de TEP.25 Trauma, cirugía y sepsis producen un estado de hipercoagulación transitoria debido a la liberación de tromboplastina tisular circulante y procoagulantes activados. También se afectan el factor VIII, el factor von Willebrand y el inhibidor del activador del plasminógeno (PAI--1), que aumentan después del trauma. Existe una hiperactividad plaquetaria y niveles reducidos de proteína C y S. Los niveles de antitrombina III, así como el factor Hageman (XII), se reducen a las pocas horas del trauma severo; esta disminución es directamente proporcional a la severidad del trauma e inversamente proporcional a la incidencia de TVP.31

Cuadro 26--2. Niveles de riesgo para ETEV Riesgo bajo Riesgo moderado

Riesgo alto

Riesgo muy alto

Cirugía menor no complicada: < 40 años de edad; sin factores de riesgo. 40 a 60 años de edad y sin factores de riesgo adicionales; < 40 años de edad, cirugía mayor y sin factores de riesgo adicionales; cirugía menor con factores de riesgo adicionales. > 60 años de edad y cirugía mayor sin factores de riesgo adicionales; 40 a 60 años de edad y cirugía mayor con factores de riesgo adicionales; IAM, padecimientos médicos con factores de riesgo. > 40 años de edad y cirugía mayor más ETEV previa, malignidad, estado hipercoagulable; cirugía ortopédica mayor de extremidades inferiores; fractura de cadera; AVC; trauma múltiple; lesión de médula espinal.

* IAM = infarto agudo del miocardio; AVC = accidente o evento vascular cerebral. Wakefield y col.16

(Capítulo 26) Con el trauma hay un aumento inicial en los productos de la degradación de la fibrina y del dímero D seguido de una disminución gradual en sus niveles sanguíneos hacia lo normal, pero con un segundo aumento al desarrollarse ETEV.31 Después de lesiones mayores las plaquetas disminuyen, así como las concentraciones de plasminógeno. Los traumatizados severos tienen un aumento de fibrinólisis durante el primer día y una disminución del fibrinógeno durante los primeros cinco días.15 Plaquetas y tejidos dañados sueltan sustancias tromboplásticas como tromboxano, epinefrina, serotonina y adenosina, que contribuyen a vasoconstricción local. El sistema de las cininas puede activarse como parte de la proteólisis que se presenta en trauma. Esta vida llena de afanes no es una carga, sino una bendición. Rudolph Virchow

FACTORES DE RIESGO Es necesario conocer el nivel de riesgo de ETEV para tomar decisiones de profilaxis y manejo. En una revisión reciente estratifican el riesgo de ETEV en bajo, moderado, alto y muy alto (cuadro 26--2). En el grupo de pacientes de muy alto riesgo están incluidos los de trauma múltiple y los de lesión medular.16,32,50,51 En el cuadro 26--3 se muestran los pacientes con trauma de alto riesgo para ETEV. En pacientes inmovilizados por 10 días o más, sin profilaxis, Kudsk y col., practicando flebografías, encontrando una incidencia de TVP arriba de rodilla sin diferencia alguna entre los que presentaban fracturas y los que no.23 Cuadro 26--3. Grupo de alto riesgo de ETEV en politraumatizados TCE severo TCE con ventilación mecánica > 72 h TCE con fracturas de extremidades inferiores Lesión de columna o medular Trauma venoso abdominal o pélvico mayor Fracturas combinadas pelvis y piernas Edad mayor de 60 años Transfusión múltiple ISS mayor de 30 * TCE = trauma craneoencefálico; ISS = calificación de severidad del trauma (por sus siglas en inglés: injury severity score). Modificado de Rodríguez y Spain12.

Enfermedad tromboembólica venosa en el paciente politraumatizado Los pacientes con trauma sin factores de riesgo tienen una muy baja incidencia de TVP.2,4 Rogers23 y col. identifican a tres grupos de pacientes de algo riesgo: a. Trauma craneal severo y coma. b. Lesión medular con déficit neurológico. c. Fracturas de pelvis y huesos largos. Gran importancia les dan a pacientes mayores de 55 años de edad con fracturas aisladas de algún hueso largo y a fracturas complejas de pelvis. El riesgo de TEP para estos tres grupos fue de 21 a 54 veces mayor si se compara con la población general con trauma. En un estudio exhaustivo de la literatura mundial, Velmahos17,18 y col. reportan que, de los seis factores de riesgo (sexo, trauma craneoencefálico, fractura de hueso largo, de pelvis, de columna y lesión raquimedular),

Cuadro 26--4. Escala de valoración de riesgo de ETEV en trauma

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Calificación Condiciones asociadas Obesidad mórbida Malignidad Factores de coagulación anormales en la admisión ETEV previa Factores iatrogénicos Catéter central femoral > 24 h Cuatro o más transfusiones durante las 24 h Procedimiento quirúrgico > 2 h Reparación o ligadura de lesión vascular mayor Factores de lesión asociados AIS > 2 en tórax AIS > 2 en abdomen Fracturas de columna AIS > 2 en cabeza Coma (ECG < 8 por > 4 h) Fractura compleja de extremidad inferior Fractura pélvica Lesión medular con paraplejía o cuadriplejía Edad (años) 40 a 59 60 a 74 75 o más Total

Puntos

2 2 2 3 2 2 2 3

2 2 2 3 3 4 4 4

2 3 4

AIS = abbreviated injury scale (escala abreviada de trauma); ECG = escala de coma de Glasgow.

273

sólo las dos últimas fueron culpables del aumento de las posibilidades de desarrollar TVP (por dos y tres veces, respectivamente). La edad también fue un factor importante. No pudieron confirmar que los factores de riesgo enumerados extensamente, como fracturas de pelvis, fractura de huesos largos o lesiones de cabeza, afectaran la incidencia de TVP. El traumatismo raquimedular es el factor de riesgo más importante. Myllinen informó en su estudio que 100% de los pacientes con trauma medular y sin profilaxis desarrollaron TVP, mientras que ningún paciente con fractura de columna sin lesión medular y que fueron inmovilizados desarrolló TVP.33 Lo anterior sugiere que la lesión medular tiene mayor peso que la inmovilización como factor de riesgo. Varios estudios han sugerido que la lesión medular seguida de la edad son los factores de riesgo más significativos. El trauma craneoencefálico (TCE) con coma, fracturas pélvicas, múltiples fracturas de huesos largos y la inmovilización prolongada tienen también impacto, aunque ligeramente menor.3,5,24 Una reserva cardiopulmonar limitada representa un factor de riesgo añadido, ya que disminuye la tolerancia a un evento de TEP. Existen varias calificaciones para medir el riesgo de ETEV en trauma.14,20,34 Se ha diseñado recientemente una tabla de calificación para medir este riesgo, específicamente en trauma, que está siendo probada en más de 300 pacientes en un estudio multihospitalario16,34 (cuadro 26--4). Con un puntaje menor de 5 no se asocia ETEV. Los factores de riesgo son acumulativos. Al mundo le importa poco el hombre que sabe; es lo que puede hacer lo que cuenta. George Washington

DIAGNÓSTICO

Trombosis venosa profunda Todas las modalidades diagnósticas con sus pros y sus contras son aplicables al paciente politraumatizado. La presencia de signos y síntomas, flebografía, ultrasonido dúplex, imágenes de Doppler venoso, pletismografía por impedancia, tomografía computarizada (TAC y angio--TAC) y resonancia magnética nuclear (RMN) pueden ser de utilidad. El paciente de trauma, en especial el que se encuentra en terapia intensiva, tiene muchos motivos de fiebre, edema o dolor en las piernas. El en-

274

Trauma vascular

(Capítulo 26)

fermo intubado está incapacitado para referir los síntomas. Cuantificar el dímero D para detectar estado hipercoagulable en trauma es de utilidad, pero ha dado resultados controversiales. Los niveles pueden elevarse en otras patologías además del trauma, como en cirugía, sepsis y SIRPA; es fácil de realizar y barato, y cuando es negativo tiene valor para descartar fenómenos trombóticos, eliminando la necesidad de más estudios diagnósticos.35--37 El procedimiento de diagnóstico y tamizado más frecuentemente usado en pacientes de trauma es el ultrasonido dúplex. El dúplex es no invasivo, portátil, preciso y tiene la facultad de detectar coágulos no oclusivos. El tamizado de rutina con ultrasonido dúplex en pacientes de trauma de alto riesgo es muy superior a esperar a que se presenten signos y síntomas de TVP. Cuando se compara con flebografía tiene 90% de sensibilidad en pacientes sintomáticos en las venas proximales y 80% en las venas de piernas. La sensibilidad como herramienta de seguimiento es de 76% en las venas proximales y de 11% en las venas de la pierna.38,39 La RMN ha demostrado ser una herramienta diagnóstica muy precisa para TVP, especialmente en el segmento iliocaval. La TAC y la angio--TAC también permiten diagnosticar trombos en la vena femoral, iliaca o vena cava (con ese propósito o durante estudios realizados por otros motivos). Es un procedimiento caro, por lo que no se recomienda como estudio de tamizado.

Cuadro 26--5. Métodos más comunes de profilaxis y riesgo relativo de TVP en pacientes posquirúrgicos Método

RR (%)

Compresión neumática intermitente (DCNI) Medias elásticas Heparina + dihidroergotamina Heparina, dosis baja, dosis ajustada o HBPM Heparina + medias elásticas Medias elásticas + DCNI Otras: HBPM + DCNI, botas de compresión, bomba para pie, movilización temprana, estimulación eléctrica y warfarina Sin profilaxis

17.7 11.1 9.9 9.7 6.3 4.4 --

27.0

* RR = riesgo relativo; HBPM = heparina de bajo peso molecular; DCNI = dispositivo de compresión neumática intermitente. Modificado de Colditz y col.41

Tromboembolia pulmonar La angiografía pulmonar ha sido tradicionalmente el estudio estándar para establecer la presencia de TEP. El gammagrama pulmonar ventilatorio perfusorio (VQ) también tiene utilidad bien conocida. La valoración clínica y la estratificación de pacientes de acuerdo con su enfermedad cardiopulmonar ha mejorado grandemente el valor diagnóstico del gammagrama VQ para TEP. La combinación de historia clínica y evaluación de gases arteriales, gammagrama VQ y estudios no invasivos de las venas profundas es la clave para mejorar la capacidad diagnóstica de TEP. El uso del gammagrama VQ sólo es diagnóstico en la minoría de los casos.40

Un barco en el puerto está a salvo; pero eso no es para lo que sirven los barcos. Navega hacia el mar y haz nuevas cosas. Grace Murray Hooper

PROFILAXIS

Las opciones de profilaxis para TVP ya han sido descritas ampliamente en otros capítulos. Decidir qué tipo de profilaxis requiere el paciente de trauma es un problema complejo. En el cuadro 26--5 se muestran las medidas más comunes de profilaxis en pacientes posquirúrgicos y el riesgo relativo de TVP.41 La mayoría de los estudios han sugerido que la heparina en bajas dosis, la compresión neumática intermitente o ambas es el método estándar de profilaxis. Ambas medidas pueden ser aditivas, pero esto no se ha comprobado. La heparina estándar no fraccionada (HE) o la heparina de bajo peso molecular (HBPM) aplicada por vía subcutánea son el método de elección para profilaxis en la mayoría de los estudios de trauma. Se evita su uso en casos con riesgo de sangrado (p. ej., pacientes con TCE, trauma raquimedular y lesión ocular), en pacientes que ameritan más reanimación (sangrado activo y hemodinámicamente inestables) y en pacientes con lesiones hepática, esplénica o renal manejadas conservadoramente. El estudio aleatorio de Green demostró la eficacia de la HBPM para profilaxis de ETEV en pacientes con trauma raquimedular.42 Las botas o dispositivos de compresión neumática intermitente (DCNI), diseñadas como compartimientos secuenciales o de un solo compartimiento, y los mode-

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Enfermedad tromboembólica venosa en el paciente politraumatizado los por abajo o por arriba de la rodilla incrementan la velocidad de la sangre a través de la vena femoral durante el ciclo de compresión. La bomba para el pie da resultados similares.28 Se ha informado que los DCNI activan el sistema frinolítico, lo cual tiene más importancia que aumentar el flujo sanguíneo venoso de los miembros inferiores.28,43--45 Lo anterior sugiere que un DCNI en una pierna protege a ambas piernas a través de su efecto sistémico. La actividad fibrinolítica incrementada proviene de la vasa vasorum, que es más abundante en los brazos que en las piernas. Ello justifica colocar DCNI en el brazo cuando no es posible colocarlo en los miembros inferiores. Las medias elásticas no han probado reducir la incidencia de TVP en los pacientes de trauma y frecuentemente son difíciles de aplicar cuando hay lesiones en los miembros inferiores, pero parecen tener un efecto aditivo en los pacientes de riesgo muy alto sin lesiones de extremidades inferiores cuando se usan junto con otros métodos profilácticos.22,46 La movilización temprana del paciente tiene muchos beneficios relativos a funcionamiento cerebral, cardiopulmonar y gastrointestinal, pero no se ha demostrado prospectivamente que reduzca la incidencia de TVP. Movilización significa ambulación asistida o independiente. Un estudio prospectivo aleatorio de pacientes con lesión raquimedular menciona que la estimulación eléctrica de las extremidades inferiores es muy efectiva para reducir la incidencia de TPV, mientras que la heparina en bajas dosis no mostró ser mejor que el placebo.47 El estudio prospectivo y aleatorio de Dennis y col. en 395 pacientes de trauma con calificación de severidad de lesiones (ISS, por sus siglas en inglés: injury severity score) mayor de 9 mostró que la heparina subcutánea o DCNI disminuyó la incidencia de TVP de 8.8 a 2.9%, medida por ultrasonido dúplex; demostró 10% de TVP en pacientes con trauma raquimedular a pesar de profilaxis.24 En una reunión de consenso sobre ETEV y trauma raquimedular se recomienda DCNI al ingreso, e iniciar 72 h después con heparina en bajas dosis o warfarina.48

Interrupción profiláctica de la vena cava Los filtros en la vena cava inferior (VCI) son una forma de profilaxis para TEP que cada vez está siendo más usada en pacientes politraumatizados (figura 26--1). Decidir el tipo de profilaxis que requiere el paciente de trauma es un problema difícil. Los pacientes con sangrado activo o aquéllos con lesión cerebral, raquimedular u ocular no toleran cantidades mínimas de hemorra-

275

Figura 26--1. Filtro de Greenfield en VCI en mujer joven de 15 años de edad con sección medular completa por caída de una altura de 5 m, que cursó con TVP extensa de miembro pélvico izquierdo y cuadro de TEP a pesar de anticoagulación formal. Barras metálicas fijan la columna, que era inestable.

gia. Aunque no se ha demostrado que exista un riesgo significativo de sangrado con dosis bajas de HE o HBPM, los reportes indican que existe una discreta tendencia a sangrar en el periodo posoperatorio. Pequeños sangrados en estos pacientes de muy alto riesgo pueden ser peligrosos, incluso fatales.24,26 Además, los pacientes con trauma múltiple a menudo cursan con trauma de extremidades que dificulta el uso de DCNI. Todos estos factores contribuyen al aumento del interés de interrumpir la vena cava como método profiláctico en pacientes de trauma y ortopédicos de alto riesgo. Las indicaciones extendidas para colocación de filtro en VCI fueron publicadas por Roher y col. en su experiencia con 66 pacientes de muy alto riesgo de ETEV, presentándose un solo caso fatal de TEP. La frecuencia de TEP en el grupo estudiado fue mucho menor que lo que se esperaría en este grupo. La TEP recurrente no fatal ocurrió en 3% de los casos y la oclusión sintomática de la VCI se presentó en 4.5%.49 Un problema fundamental es definir al paciente de alto riesgo. Rogers y col. identificaron en su estudio cuatro patrones de traumatismos que representaron 92% de los casos de TEP en una serie grande: a. Lesión raquimedular con paraplejía o cuadriplejía.

276

Trauma vascular

b. TCE cerrado con escala de coma de Glasgow menor o igual a 8. c. Edad mayor de 55 años con fracturas de huesos largos aisladas. d. Fracturas pélvicas complejas asociadas con fracturas de huesos largos.23

El éxito es la tranquilidad de que hiciste tu mejor y máximo esfuerzo. John Wooden

TRATAMIENTO

El cuadro 26--6 muestra las modalidades de tratamiento aceptadas para la TVP en pacientes con trauma; prácticamente son las mismas que para todo tipo de pacientes. La heparina en dosis terapéutica ha sido el fármaco de elección en pacientes de trauma que desarrollan TVP y que no tienen contraindicación para la anticoagulación. Ésta debe ser iniciada tempranamente y luego se realiza el cambio a cumarínicos por vía oral si no hay contraindicación, y se continúa de tres a seis meses, dependiendo del caso. En los últimos años se ha demostrado que es factible manejar la TVP e incluso la TEP mediante HBPM de manera ambulatoria, lo que disminuye costos y complicaciones. En el paciente de trauma esta práctica se dificulta porque el enfermo de cualquier manera requiere hospitalización prolongada. Conforme se vayan dando los cambios evolutivos en los manejos farmacológicos para los pacientes con ETEV, se irán aplicando a los pacientes de trauma. Se desconoce la incidencia de trombocitopenia asociada a anticuerpos a heparina específicamente en pacientes con trauma. Asimismo, el diagnóstico de trombocitopenia inducida por heparina puede resultar difícil. La mayoría de pacientes con trauma grave cursan con trombocitopenia. La terapia con heparina debe ser continuada, a menos que se identifiquen anticuerpos antiheparina o una prueba positiva de HIPA (heparin-induced platelet aggregation), o que las plaquetas bajen a menos de 100 000. Otra opción es cambiar a HBPM, que tiene menos complicaciones de este tipo. Con el advenimiento de la HBPM, el manejo de la TVP ha cambiado significativamente en el paciente de trauma. Con HBPM se ha observado disminución de la trombocitopenia asociada con anticuerpos a heparina. Ha sido estudiada ampliamente la eficacia de HBPM en

(Capítulo 26) Cuadro 26--6. Modalidades de tratamiento aceptadas para TVP en trauma Reposo en cama Calor local Elevación Anticoagulación (heparina, warfarina) Anticoagulación ambulatoria Interrupción de la vena cava Fibrinólisis Trombectomía

cirugía de reemplazo de cadera. También HBPM ha demostrado ser de utilidad en pacientes con trauma raquimedular. Además, como ya se mencionó, existe la tendencia a manejar TVP e incluso TEP ambulatoriamente en todas las categorías de pacientes.

Cualquier hecho al que nos enfrentamos no es tan importante como nuestra actitud hacia él; porque eso determina nuestro éxito o fracaso. Norman Vincent Peale

RESUMEN DE CONCEPTOS CLAVE DE ETEV EN POLITRAUMATIZADOS. REVISIÓN DE LITERATURA Y MEDICINA BASADA EN EVIDENCIAS

En la información científica con que se cuenta existe gran controversia en muchos aspectos de ETEV en trauma. La prevención de TVP, el mejor método de tamizado y la colocación de filtros profilácticos en vena cava son controversiales.23,50--53 Los protocolos de manejo varían y no están fundamentados en conclusiones confiables. Rogers y col. concluyen que la inserción de filtro en VCI en pacientes con trauma es segura y eficaz para disminuir la incidencia de TEP.23,53 McMurtry y col. informan que el uso de filtros profilácticos en VCI en pacientes con trauma no disminuyó la incidencia general de TEP.50 Algunos grupos tienen una actitud agresiva de profilaxis y otros una actitud conservadora.12 En pacientes seleccionados en la unidad de cuidados intensivos es factible colocar filtro en la VCI en la cama del paciente utilizando el USG intravascular.52 Algunos autores cuestionan si en lo que respecta a ETEV en trauma realmente se sabe lo que se cree que se sabe. Velmahos17,18 y col. llevaron a cabo una revisión reciente utilizando los principios del análisis de medicina basada

Enfermedad tromboembólica venosa en el paciente politraumatizado

277

Profilaxis: trauma

Contraindicación para anticoagulación

No

Cualquiera (no--sí)

HBPM

Sí

Candidato para DCNI

Alto riesgo con TVP

No

Sí

Duplex FVCI

DCNI

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Figura 26--2. Profilaxis de ETEV en trauma. HBPM = heparina de bajo peso molecular; DCNI = dispositivo de compresión neumática intermitente; FVCI = filtro en vena cava inferior; TVP = trombosis venosa profunda. Wakefield y Proctor.16

en evidencias: se reunieron 17 expertos, líderes de opinión en trauma; revisaron las bases de datos y encontraron 4 093 publicaciones sobre este tema (Medline, Embase, Cochrane control trial register); de éstos, 73 artículos reunían los requisitos para metaanálisis. Los aspectos estudiados fueron métodos de profilaxis, tamizado, factores de riesgo para TVP y papel de los filtros de vena cava; analizaron la calidad de los estudios revisados. Los resultados del estudio de Velmahos17,18 mostraron lo siguiente: que la incidencia de TVP y TEP es muy variable y difícil de determinar. Pero, en promedio, la incidencia de TVP fue de 11.8% y la de TEP fue de 1.5%. Son pocos los estudios protocolizados que evalúan la profilaxis y es difícil combinar los datos obtenidos de ellos; los estudios publicados son de mala calidad y el metaanálisis no mostró evidencia de que la HE (heparina estándar) en bajas dosis, profilaxis mecánica o HBPM fueran más efectivos que nada de profilaxis o que la combinación de unas con otras para prevenir ETEV en trauma. También en el estudio de Velmahos17,18 se concluye: las fracturas de columna o lesión medular incrementan el riesgo de TVP al doble y al triple, respectivamente; los pacientes con TVP son en promedio nueve años más viejos que los pacientes sin TVP, pero no se pudo establecer una edad a partir de la cual se disparara el riesgo. Los pacientes con filtros profilácticos colocados en la vena cava tuvieron una menor incidencia de TEP (0.2%) comparados simultáneamente con pacientes sin filtro en vena cava (1.5%) o con controles históricos sin

filtro en vena cava (5.8%), aclarándose que estos estudios son no controlados y con diseño observacional. Los autores de este capítulo piensan que el uso de rutina de heparinas en trauma no está justificado. Se debe individualizar cada caso. Su recomendación es que en las primeras horas o días posteriores al traumatismo o cirugía inicial se debe ser cauteloso con el uso de heparinas. Cuando no existe riesgo de sangrado, la utilización de HBPM no es cuestionada. Los DCNI deben utilizarse en todos los pacientes cuando sea posible y no exista contraindicación. La decisión de colocar filtro en VCI

Cuadro 26--7. Contraindicaciones para anticoagulación completa en trauma Sangrado activo (reanimación incompleta) Menos de 3 semanas posterior a TCE moderado o mayor Menos de 2 semanas posterior a TCE menor Menos de 3 semanas posterior a fractura pélvica mayor Menos de 3 semanas posterior a manejo conservador de trauma esplénico, hepático o renal Menos de 1 semana posterior a fractura de fémur o tibia Menos de 1 h posterior a bloqueo espinal (anestésico) Cirrosis o insuficiencia hepática Falla orgánica múltiple (disfunción > dos órganos) Antecedente o presencia de sangrado de tubo digestivo Sangrado intracraneano Sección medular incompleta Coagulopatía no corregida Trauma ocular agudo * TCE = traumatismo craneoencefálico.

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Trauma vascular

profiláctico también debe ser meditada. A veces se falla al ser agresivos y otras al ser conservadores. La decisión equilibrada debe tomarla en conjunto el equipo tratante, que debe incluir idealmente a un cirujano con experiencia en trauma y en cirugía vascular. Es imperativo difundir en el personal médico y paramédico los conocimientos para identificar a los enfermos con trauma y con alto riesgo de ETEV. El uso de calificaciones de riesgo (cuadros 26--2, 26--3 y 26--4) es recomendable. Actualmente las recomendaciones de profilaxis en trauma16 se resu-

(Capítulo 26) men en la figura 26--2. En el cuadro 26--7 se enumeran las contraindicaciones para anticoagulación en trauma.16,25 Se concluye en este estudio que revisa toda la literatura y se discuten las controversias; en la información con que se cuenta se proveen datos inconsistentes en profilaxis de ETEV; no hay evidencia de que algún método existente sea claramente superior a otro, o incluso a nada de profilaxis; surge la duda en las políticas existentes; se requiere un estudio multicéntrico de alta calidad que brinde respuestas definitivas.

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280

Trauma vascular

(Capítulo 26)

Capítulo

27

Trauma vascular pediátrico Juan Miguel Rodríguez Trejo, Sergio Benítez Palacio, Roberto Águila Márquez, Ignacio Escotto Sánchez, Neftalí Rodríguez Ramírez

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EPIDEMIOLOGÍA

las cateterizaciones diagnósticas de estos pacientes. Así, el trauma vascular iatrogénico es parte fundamental del estudio de las afecciones del enfermo pediátrico, que tiene diferencias obvias en relación con el paciente adulto, por lo que el manejo puede ser diferente, y deben considerarse algunas variables, como la masa corporal menor, menos grasa y tejido conectivo elástico, además de múltiples órganos en proximidad a un esqueleto flexible y a la pared de los compartimientos. El conocimiento de estas diferencias con el adulto, la capacidad técnica, el equipo de magnificación óptica y el material de sutura apropiado conllevan al éxito y al mejor tratamiento del trauma pediátrico; de lo contrario, las consecuencias serían devastadoras.4,5

El trauma es una de las principales causas de muerte e incapacidad en la población pediátrica. Se ha estimado que 2 millones de niños sufren anualmente incapacidad por trauma; la incapacidad permanente se presenta en 1 de cada 20. El trauma ha reemplazado a las enfermedades infecciosas, considerándosele la principal causa de muerte en el grupo de edad de 1 a 14 años y responsable de más de 50% de las causas de muerte. Es importante recordar que la mayoría de las lesiones vasculares pediátricas pueden prevenirse. En EUA, anualmente 16 millones de niños son vistos en salas de urgencias por presentar alguna lesión; de este grupo de pacientes mueren 15 000 y quedan incapacitados temporalmente 200 000; lamentablemente, de 30 000 a 100 000 niños presentan lesión cerebral permanente. El costo anual en EUA es de 15 mil millones de dólares; es un problema que representa un reto para el cirujano, y en mayor escala lo son las lesiones vasculares que exigen tratamientos tempranos y eficaces con adecuado criterio médico y quirúrgico. La incidencia en edades pediátricas varía de 3.3 a 6.3% en centros de trauma urbano.1--3 Estas cifras, sin embargo, pueden verse alteradas debido al incremento de procedimientos diagnósticos y terapéuticos con lesiones iatrogénicas ocasionadas por cateterizaciones percutáneas arteriales y accesos vasculares venosos que se realizan en infantes y niños pequeños (menores de cinco años de edad). Por ejemplo, se debe considerar que la trombosis de la arteria femoral común ocurre en más de un tercio de

DIAGNÓSTICO DE LESIÓN VASCULAR

Las lesiones vasculares iatrogénicas pediátricas pueden manifestarse de forma aguda o como secuela y son causadas por arteriografía, cateterismo cardiaco o punción arterial por tomas de muestra sanguínea; las condicionadas por los accesos vasculares, por cuerpos extraños, como la fractura de guías y catéteres, las secundarias a la cateterización de la arteria umbilical y que ocasionan perforación de la pared del vaso o avulsión con sangrado, oclusión vascular del sector aortoiliaco por trombosis con microembolización, oclusión de alguna arteria visceral y embolización de la gelatina de Wharton.6 Existen también las ocasionadas por procedimientos quirúrgicos, generalmente con sección o avulsión de los vasos. En su manifestación tardía, las lesiones vascula281

282

Trauma vascular

res se presentan como secuelas, documentando entre éstas los seudoaneurismas, aneurismas, fístulas arteriovenosas, la claudicación intermitente o el retardo en el crecimiento de una extremidad previamente lesionada (> 2 cm).7 El diagnóstico de lesión vascular en el niño no es diferente al del adulto; los signos de hipoperfusión distal a una lesión vascular generalmente se manifiestan por un intenso espasmo vascular, el cual es inversamente proporcional a la edad y por lo general cede en 3 h; sin embargo, si el tipo y la localización de la lesión sugieren compromiso vascular, al manifestarse la isquemia no debe atribuírsele a espasmo. La exploración física es determinante; la presencia de pulso distal a la lesión no garantiza la integridad vascular, ya que pueden existir pulsos periféricos palpables hasta en 25% de los pacientes aun en presencia de lesión vascular. La evaluación clínica debe ser complementada con un estudio vascular cuando el tipo de lesión no muestre signos duros y el paciente se encuentre hemodinámicamente estable. Idealmente, la evaluación con un Doppler dúplex o la angiografía en cualquiera de sus versiones (convencional o tridimensional preoperatoria) podrán ser útiles para una mejor estrategia; sin embargo, una arteriografía convencional o con el apoyo de la fluoroscopia transoperatoria ayudará al criterio quirúrgico para una evaluación de la anatomía vascular antes de reparar la lesión, recalcando que es indiscutible que ante la presencia de una lesión grave, inestabilidad del enfermo con ausencia de flujo arterial y venoso por Doppler o indicios de lesión neurológica, la exploración quirúrgica directa es la prioridad. Tomando en cuenta lo anteriormente descrito se establecen tres tipos de lesiones con estrategias diferentes:

S Tipo I: corresponde a lesiones que ponen en riesgo la vida y la viabilidad de la extremidad (signos duros), por lo que los pacientes deben ser llevados sin demora a la sala de operaciones para su tratamiento definitivo. S Tipo II: son lesiones que no amenazan de inmediato la integridad de una extremidad y no ponen en riesgo la vida del paciente, pero la lesión vascular es obvia. Este tipo de pacientes requieren una evaluación con Doppler dúplex o arteriografía preoperatoria si puede ser realizada de forma inmediata; de lo contrario, la arteriografía se realizará en el transoperatorio. S Tipo III: son lesiones proximales en las cuales debe sospecharse de la presencia de una lesión en ausencia de evidencia clínica, considerando la loca-

(Capítulo 27) lización y el mecanismo de la lesión. En este tipo de pacientes es necesaria la realización de la arteriografía. Dentro de este tipo de lesiones se incluyen las que involucran el área cervical cercana a los grandes vasos.8,9

DIFERENCIAS ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS DEL NIÑO Y EL ADULTO

Las lesiones vasculares en neonatos, preescolares, escolares y adolescentes requieren un manejo diferente, pues tienen una marcada diferencia en comparación con las de los adultos. La mayoría de las lesiones arteriales en niños menores de cinco años de edad suelen ser iatrogénicas secundarias a procedimientos de diagnóstico y de terapia endovascular, la cual actualmente se ha incrementado en los servicios de cardiología pediátrica, unidades de terapia intensiva neonatal, servicio de urgencias pediátricas, etc. Como ejemplo se presentan en las arteriografías diagnósticas, vías de acceso a través de cordón umbilical, venodisecciones para hidratación endovenosa por catéter, acceso vascular para catéter venoso central y registro de presión venosa central, hemodiálisis, monitorización cardiaca como líneas arteriales en las extremidades, bomba de circulación extracorpórea, etc. Las lesiones vasculares en niños mayores de cinco años de edad son más frecuentes como resultado de trauma penetrante o sangrante, y generalmente son manejadas de manera convencional, como la que se aplica en los adultos.10 Los principios generales de reparación en los infantes manifiestan dos factores importantes: 1. La capacidad para desarrollar gran circulación colateral en respuesta a una oclusión arterial. 2. El tamaño de los vasos en los niños, que representa una dificultad técnica, siendo menos útil en comparación con el paciente adulto. Sin embargo, una lesión arterial localizada en una extremidad que en el paciente adulto resultaría frecuentemente en la pérdida de la extremidad, rara vez sucede en el niño. El mecanismo de respuesta que se presenta en el niño es el incremento importante de circulación colateral que rápidamente restaura el pulso. Estos hallazgos refuerzan el criterio general de que la mayoría de las lesiones en pacientes de menor edad pueden ser maneja-

Trauma vascular pediátrico

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Figura 27--1. Sección de arteria humeral durante una venodisección.

das óptimamente sin operación. En la práctica, la indicación quirúrgica se realiza cuando existen signos duros de lesión vascular e idealmente dentro del periodo de oro para reparar una lesión vascular (primeras 2 a 4 h). El manejo óptimo quirúrgico requiere una adecuada hidratación del enfermo, oxigenación, monitorización, regulación de la temperatura con el fin de evitar la hipotermia, que es nociva al precipitar acidosis y arritmias. El manejo anestésico, antibióticos y monitorización invasiva son básicos.11,12 Siguiendo los principios vasculares elementales, el control proximal y distal es muy importante para evitar la pérdida sanguínea, así como una adecuada estrategia para el control de daños. La utilización de telelupas de cuatro aumentos o el uso de microscopio para optimizar la magnificación óptica del campo quirúrgico son esenciales para realizar una adecuada anastomosis vascular. Son de utilidad los trombólicos si no existe contraindicación para su uso, así como vasodilatadores y un adecuado esquema de anticoagulación sistémica. El uso de balones para embolectomía de pequeño diámetro (como el Nº 2 French) es muy útil; además es indispensable un adecuado instrumental microquirúrgico. En neonatos, la arteria femoral común frecuentemente se lesiona por punciones múltiples o por perforaciones de la arteria en ambas porciones, anterior y posterior, con la subsecuente trombosis. Por lo general no se recomienda el cierre primario en una lesión irregular que afecte más de un tercio del vaso. Otra excelente alternativa es la utilización de la arteria iliaca interna para interposición de segmento arterial o la vena safena autóloga para evitar la estenosis del vaso y no comprometer el crecimiento de la anastomosis. La anastomosis idealmente debería ser tres veces el diámetro arterial.

283

El vasoespasmo es una complicación frecuente para la cual son útiles la papaverina y la nitroglicerina. Es importante cuidar la circulación colateral, que en ocasiones puede ser la única vía para mantener la viabilidad de la extremidad, y preferentemente realizar anastomosis terminolateral en vez de terminoterminal para disminuir el factor de error. El vasoespasmo acompaña a menudo al trauma vascular; este fenómeno es mucho más frecuente e importante en los niños y puede contribuir a la trombosis arterial. Las cardiopatías congénitas, cianógenas, estados de bajo flujo, en donde la policitemia y la hipercoagulabilidad están presentes, son factores que contribuyen a la trombosis arterial en presencia de trauma vascular iatrogénico.13--16

TRAUMA VASCULAR ABDOMINAL PEDIÁTRICO

El trauma vascular abdominal, ya sea penetrante o no penetrante, es el que presenta la mayor morbimortalidad en el paciente de trauma. En el paciente pediátrico este factor es más importante, dada la facilidad con que estos pacientes pueden caer en hipovolemia severa con una pérdida relativamente baja de sangre. La mayor parte de estos pacientes llegan al servicio de urgencias en un estado de hipovolemia severa. Para estos pacientes existe poco tiempo para el diagnóstico perioperatorio definitivo, y el manejo debe ser dirigido hacia la reanimación inmediata del paciente y su manejo quirúrgico. La administración de líquidos intravenosos a través de catéteres de mayor diámetro debe realizarse en los miembros torácicos, dado el riesgo de ruptura venosa abdominal. En caso de que los parámetros hemodinámicos del paciente lo permitan, pueden realizarse los estudios diagnósticos específicos. En caso de trauma contuso se deben incluir placas de tórax, abdomen, pelvis, tomografía axial computarizada, examen general de orina, así como ureterogramas en casos seleccionados y dependiendo de la naturaleza del trauma. En pacientes sin una adecuada respuesta a la administración de líquidos parenterales o con respuesta transitoria se debe sospechar de trauma vascular masivo, por lo que los esfuerzos de reanimación no deberán retrasar el procedimiento quirúrgico. El trauma cerrado tiene un índice de lesión vascular menor en comparación con las lesiones penetrantes. En

284

Trauma vascular

los casos de pacientes con trauma abdominal cerrado que se encuentren hemodinámicamente estables, la posibilidad de una lesión vascular es baja. Las lesiones de la aorta suprarrenal continúan con índices de mortalidad elevados, sobre todo porque estas lesiones se asocian a lesiones viscerales complejas. La reparación de estas lesiones depende de su grado; así, las lesiones pequeñas pueden ser manejadas con cierres primarios, mientras que las lesiones mayores requieren habitualmente parches de materiales autólogos o protésicos. En caso de lesiones circunferenciales, la reparación debe realizarse con una anastomosis terminoterminal con o sin interposición de injerto, dependiendo del estado de contaminación de la cavidad abdominal. En el caso de las lesiones de la aorta infrarrenal se tiene la posibilidad de realizar ligadura de la aorta con la colocación de puentes axilofemorales, disminuyendo el riesgo de contaminación del injerto. En pacientes pediátricos la colocación de estos injertos tiene la desventaja de que el crecimiento natural del paciente hace necesario reintervenirlo para colocarle puentes adecuados a su tamaño. El control del sangrado en lesiones de vena cava puede ser una maniobra difícil dada la naturaleza difusa de la lesión. El control se realiza a través de compresión digital, con gasas montadas o con balones intraluminales a través de técnicas endovasculares. Una vez obtenido control vascular proximal y distal, las lesiones anteriores y laterales pueden ser suturadas en forma primaria, con especial cuidado para evitar estenosis residual. Las lesiones posteriores deben ser suturadas extendiendo lesiones anteriores y suturando aquéllas con un abordaje intraluminal. En ocasiones, la ligadura de la cava inferior puede ser la única posibilidad de obtener un adecuado control vascular. En el caso de la vena cava suprarrenal la ligadura es poco tolerada, por lo que debe intentarse realizar su reparación. La ligadura en este nivel disminuye significativamente la precarga y aumenta la frecuencia de hipertensión renovascular de origen venoso, con insuficiencia renal crónica secundaria. Se ha descrito la realización de shunts portosistémicos para evitar esta complicación en pacientes con ligadura de vena cava suprarrenal, pero por lo general es muy tardado realizarlos en pacientes inestables. Las lesiones retrohepáticas son las más difíciles de controlar dada la exposición que requieren. Se han descrito la compresión directa, la exposición transhepática, taponamiento con balón, ligaduras de suprahepáticas e infrahepáticas, entre otros métodos. Todos han permitido la reparación exitosa en casos aislados. Sin embargo, y dado que la mortalidad se ha mantenido muy elevada,

(Capítulo 27) la presencia de hematomas estables en el área retrohepática debe mantenerse inexplorada. El trauma de vasos iliacos, ya sea por trauma penetrante o no penetrante, se asocia con lesiones colónicas y genitourinarias. Los tipos de reparación incluyen arteriorrafia o venorrafia lateral, ligadura con o sin revascularización extraanatómica. Existe controversia acerca del manejo óptimo. En el caso de ligaduras arteriales debe realizarse la revascularización temprana a través de puentes extraanatómicos. En pacientes pediátricos cuya circulación colateral no se encuentra desarrollada existe el riesgo de isquemia temprana. Se deben realizar fasciotomías en pacientes con lesiones venosas concomitantes y en aquéllos con manejo definitivo tardío. El uso de materiales sintéticos para la reparación arterial es una posibilidad siempre que no exista una contaminación importante y, en dado caso, la ligadura con puentes extraanatómicos es la mejor opción. P. ej., la utilización de la arteria hipogástrica como injerto es ideal en este tipo de lesiones. Las lesiones vasculares a la vena porta y arterias hepáticas son raras, pero tienen una alta mortalidad. La mortalidad es de 64% para lesiones de la vena cava y de 68% para arterias extrahepáticas. La reparación vascular debe realizarse cuando sea posible, dado que la ligadura se asocia con una mayor morbimortalidad. En caso de ligadura se debe realizar una laparotomía subsecuente (second look) por el alto índice de isquemia mesentérica secundaria a congestión venosa. Las lesiones del tronco celiaco por lo general pueden manejarse con ligadura, siempre y cuando exista un buen reflujo sanguíneo. En caso de reparación se puede realizar reparación primaria, colocación de prótesis o reimplantación del tronco a la aorta. Las lesiones esplénicas y de arteria gástrica izquierdas pueden ser manejadas con ligadura en forma segura en la mayoría de los pacientes. En el caso de la arteria mesentérica superior, la reparación debe realizarse cuando sea posible; en el caso de lesión duodenal o pancreática concomitante se debe realizar un puente de la aorta infrarrenal o iliaca derecha a la mesentérica superior. La arteria mesentérica inferior por lo general puede ser ligada sin complicaciones, aunque se considera que cuando hay una presión mayor de 40 mmHg debe ser reimplantada, por el alto riesgo de isquemia intestinal. En el paciente hemodinámicamente inestable con un aspirado abdominal negativo se debe suponer que el sangrado es de origen pélvico, por lo que se debe iniciar el manejo específico. En términos generales, los hematomas pélvicos secundarios a trauma contuso no deben

Trauma vascular pediátrico

285

ser explorados; se debe realizar arteriografía con embolización selectiva del sitio de sangrado, dada la alta incidencia de sangrado venoso del plexo presacro, hueso y ramas de la arteria iliaca interna, todas las cuales son de difícil control quirúrgico. La estabilización ortopédica temprana es crítica para el manejo.

DIRECCIONES FUTURAS

Con el desarrollo de los procedimientos endovasculares y con quirófanos equipados con fluoroscopio, cada vez tendrán éstos una mayor función en el paciente de trauma vascular; actualmente su uso en el control del sangrado de grandes vasos a través de balones ha sido de gran utilidad. Con el desarrollo de endoprótesis y de stents recubiertos, la posibilidad de tratar disecciones aórticas traumáticas y sangrados activos con una menor pérdida sanguínea y menor trauma quirúrgico, así como un menor descontrol térmico y ácido--base, mejorarán la morbimortalidad de estos pacientes, que hasta el momento continúan con índices elevados dada la gravedad de estas lesiones.

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Trombosis en pacientes cardiacos pediátricos La enfermedad cardiaca y la trombosis están íntimamente relacionadas con los niños. La enfermedad cardiaca congénita representa una amplia gama de patología con una elevada morbimortalidad que se correlaciona con la complejidad de la malformación cardiaca; afecta aproximadamente a 1% de los niños vivos. En un estudio al azar controlado por Newburger se demostró que el uso de gammaglobulina intravenosa en dosis de 400 mg/kg/día por cuatro días combinada con AspirinaR en dosis de 100 mg/kg/día por 14 días disminuye la incidencia de aneurismas de la arteria coronaria de tres a cinco veces en comparación con la AspirinaR cuando se administra sola. Esto se demostró en un estudio de metaanálisis realizado por Durongpisitkul. Cuando la dosis total fue menor de 1 g/kg, fue inefectiva. Los pacientes que recibieron una dosis mayor de gammaglobulina intravenosa en dosis de 2 g/kg tuvieron una menor incidencia de aneurismas de la arteria coronaria que los que recibieron dosis múltiples altas de inmuno-

Figura 27--2. Trombosis in situ por elongación de arteria iliaca común por tracción de cadera para corrección de luxación congénita de cadera.

globulinas en dosis de 400 kg/día durante 30 días. Finalmente, se concluye que en el manejo de enfermedad de Kawasaki, las dosis altas de inmunoglobulina intravenosa se prefieren como dosis única a 2 g/kg y dosis altas de AspirinaR de 80 a 100 mg/kg/día por más de 14 días. Una de las complicaciones más serias de los aneurismas de la arteria coronaria es la oclusión trombótica, que ocasiona infarto del miocardio asociado a una elevada morbimortalidad.

Trombólisis El sistema fibrinolítico reduce los depósitos de fibrina; por lo tanto, ayuda a mantener la permeabilidad vascular. La actividad fibrinolítica está determinada por la acción de los activadores del plasminógeno, el efecto de los inhibidores fibrinolíticos y la afinidad de esas sustancias con la fibrina. La fibrinólisis depende de la conversión de una proenzima, el plasminógeno, en una enzima fibrinolíticamente activa, la plasmina, mediante los activadores del plasminógeno. El plasminógeno es una glucoproteína de 90 000 Da sintetizada en el hígado. Tiene una vida media de aproximadamente 20 h y una concentración en plasma de 2.4 micromol/L. Los activadores del plasminógeno se encuentran en las células del epitelio vascular, orina, líquido seminal y otros tejidos. Existen dos tipos de activadores: los que tienen gran afinidad por unir fibrina y plasminógeno y los que tienen poca afinidad. La plasmina es una proteasa con gran afinidad por la fibrina y es la principal responsable de la fibrinólisis. La

286

Trauma vascular

vía común final en la formación de un coágulo es la degradación de fibrinógeno en fibrina por acción de la trombina. La fibrina forma una malla que “atrapa” las plaquetas y las células rojas formando un trombo. La degradación enzimática de las mallas de fibrina se acompaña de formación de plasmina por el activador tisular del plasminógeno. La plasmina divide a la fibrina en dos fragmentos: D y E. El fragmento D es liberado en forma dimérica (dímero D) y es un marcador de fibrinólisis. Existen múltiples activadores capaces de convertir el plasminógeno en plasmina. Los activadores con gran afinidad para unir fibrina y plasminógeno se han convertido en los más utilizados. La alteplasa (ActivasaR, Genetech) es una proteasa de cadena simple producida por métodos de recombinación de DNA. La secuencia genética que expresa el t--PA es aislada de las células de melanoma humano y se inserta en las células de ovario de hámster. El derivado recombinante es aislado, purificado y envuelto estéril (rt--PA). El rt--PA fue aprobada por la FDA en 1987 y está indicada para tratamiento de IAM, EP y EVC isquémico agudo.17 Existen otros activadores tisulares del plasminógeno disponibles en EUA: la estreptocinasa (StreptaseR), una enzima proteolítica producida por el estreptococo betahemolítico y que fue el primer agente trombolítico utilizado para el tratamiento de enfermedad arterial periférica obstructiva (EAPO) por Charles Dotter en 1974. Es muy efectiva para la lisis del coágulo, pero tiene la desventaja de ser antigénica; los AC circulantes generados después de la infección estreptocóccica o posterior a la administración de estreptocinasa pueden causar

Figura 27--3. Tamponade cardiaco por perforación cardiaca durante la colocación de catéter para hemodiálisis.

(Capítulo 27) reacciones alérgicas y disminuir la biodisponibilidad del fármaco. La urocinasa es producida por células cultivadas de riñón neonatal. Su primera ventaja fue su consistencia en la elaboración, ausencia de inmunogenicidad, disminución del riesgo de sangrado en comparación con la estreptocinasa. Fue suspendida por el potencial riesgo de enfermedades infecciosas con las que se la asociaba. La anistreplasa es un complejo intermedio de plasminógeno humano y estreptocinasa y es aprobada para tratamiento de IAM. Como es también un derivado del estreptococo beta hemolítico, también tiene inmunogenicidad. La reteplasa es un derivado recombinante de t--PA, su uso es aprobado para IAM, pero no hay reportes de su utilización en EAPO. La terapia trombolítica es la terapia de elección y deberá ser instituida lo antes posible, idealmente dentro de las tres primeras horas después de establecerse el diagnóstico.18 Se inicia alteplasa activador tisular de plasminógeno humano con un bolo de 0.2 mg/kg (máximo 15 mg) seguido de una infusión de 0.75 mg/kg en un periodo de 30 min (un máximo de 50 mg), y después una infusión de 0.5 mg/kg en un periodo de 60 min (máximo de 35 mg). La heparina no fraccionada se debería administrar simultáneamente, iniciando con un bolo de 75 U/kg seguido de 20 U/kg/h. El cateterismo cardiaco es el procedimiento más común realizado en los niños con enfermedad cardiaca. El sitio más frecuente es el femoral. Una de las complicaciones en el cateterismo es la formación del trombo local en el sistema iliofemoral; el trombo inicialmente se inicia en el sitio de punción y se extiende proximal y distalmente con extensión variable. La subsecuente lesión puede disminuir moderadamente el pulso como resultado de una obstrucción parcial y un espasmo asociado. La complicación más frecuente de la enfermedad cardiaca congénita es la enfermedad tromboembólica, la cual es venosa, arterial o embolismo pulmonar. El tromboembolismo en niños con enfermedad cardiaca congénita tiene una mortalidad de aproximadamente 7%. La morbilidad se debe generalmente al síndrome posflebítico y a las trombosis venosas recurrentes, que ocurren en 23% de los niños. Casi 50% de los infantes menores de seis meses de edad y 30% de los mayores sufren tromboembolismo venoso cuando presentan una cardiopatía congénita. Casi 70% de los infantes menores de seis meses de edad y 30% de los niños sufren enfermedad tromboembólica cuando se asocia con enfermedad cardiaca.

Trauma vascular pediátrico Cuadro 27--1. Dosis pediátricas de enoxaparina de acuerdo con la edad Dosis de enoxaparina de acuerdo con la edad Dosis inicialtratamiento Dosis inicial profiláctica

< 2 meses

> 2 meses

1.5 mg/kg

1.0 mg/kg

0.75 mg/kg

0.5 mg/kg

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (LMWH) EN PACIENTES PEDIÁTRICOS

La terapia con LMWH tiene múltiples ventajas sobre el tratamiento inicial a corto plazo con heparina. Las potenciales ventajas en niños incluyen: por su farmacocinética requiere monitorización mínima, la cual es importante en pacientes con acceso venoso limitado o nulo en otras ocasiones; administración subcutánea; poca interferencia por otros medicamentos o dieta, como la que ocurre con la warfarina; riesgo mínimo de hemorragia intracraneana y reducción del riesgo de osteoporosis por su uso prolongado, el cual ocurre con la heparina.19

287

Su mecanismo de acción, como la heparina, es mediado por la inhibición de antitrombina III, con gran actividad específica contra el factor Xa, con menos actividad contra la trombina en comparación con la heparina. Las dosis de LMWH requerida en los pacientes pediátricos han sido establecidas para dos heparinas de bajo peso: la enoxaparina y la reviparina. Los niños de menos de dos meses de edad o de menos de 5 kg de peso requieren mayor dosis por kilogramo. La dosis es obtenida como mg/kg/dosis y debe administrarse cada 12 h. La dosis terapéutica se basa en la medición de niveles de factor anti--Xa, el cual debe encontrarse entre 0.5 y 1.0 U/mL en una muestra tomada de 4 a 6 h después de haberse administrado el anticoagulante. A pesar de que existen múltiples estudios que sugieren que LMWH causa menos sangrado que la heparina no fraccionada con similares efectos antitrombóticos, la FDA advirtió en 1997 sobre el riesgo de desarrollar hemorragia y formación de hematoma espinal en el momento de realizar una punción lumbar. Estos resultados demostraron que algunos de los pacientes pediátricos pueden tener una actividad contra el factor Xa 12 h después de la administración subcutánea de LMWH. La incidencia de sangrado mayor en varios reportes va de 3 a 5%. Deberán realizarse más estudios para determinar

Cuadro 27--2. Casos de trauma vascular pediátrico

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Lesión vascular

Causa iatrogénica

Mecanismo

Manifestación clínica

Terapia inicial

Indicación quirúrgica

Procedimiento

Trombosis femoral aguda

Cateterismo femoral

Lesión íntima y espasmo

Isquemia de extremidad inferior

rtPA

Isquemia severa persistente

Oclusión femoral crónica

Cateterismo femoral

Oclusión de arteria femoral común y colaterales

Observación índice tobillo/ brazo

Disminución de índice tobillo/ brazo

Oclusión aórtica neonatal

Cateterismo umbilical

Lesión íntima Trombosis pericatéter

Hidratación Heparina

Embolismo periférico

Cateterismo umbilical

Embolización infrapoplítea

Aneurisma aórtico o iliaco

Cateterismo umbilical

Lesión íntima o siembra bacteriana o ambas

Falla multiorgá- Tromboembonica, isquelectomía mia progresitransaórtica va Cirugía rara vez Terapia lítica indicada Cuidados de soporte Todos los aneu- Resección con rismas sacuinterposición lares o micóde injerto ticos

Disrupción de iliaca externa

Cateterizaciones terapéuticas

Ruptura arterial

Asintomática Claudicación Acortamiento de extremidad Isquemia de extremidad inferior, sepsis Gangrena Pérdida de tejido Disnea Masa abdominal Sintomatología variable Sangrado retroperitoneal Choque

Hidratación Heparina Antibióticos Arteriografía

Hidratación agresiva

Reparación quirúrgica

Tromboembolectomía Angioplastia Parche arterial Revascularización

Interposición o transposición hipogástrica

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Trauma vascular

el verdadero riesgo de hemorragia asociada en LMWH en pacientes pediátricos. Mientras no se establezca con precisión, el riesgo de sangrado deberá considerarse similar que con la utilización de heparina sódica. Antes

(Capítulo 27) de realizar una punción lumbar o algún procedimiento peridural deberán suspenderse por lo menos dos dosis de LMWH, y de ser posible se deberán determinar los niveles de anti--Xa (cuadros 27--1 y 27--2).

REFERENCIAS 1. Myers S, Reed MK, Black CT et al.: Non iatrogenic pediatric vascular trauma. J Vasc Surg 1989;10: 258--265. 2. Vlad P, Hohna A, Lambert EC: Retrograde arterial catheterization of the left heart: experience in 500 infants and children. Circulation 1964;29:787--793. 3. Taylor LM Jr, Troutman R, Feliciano P et al.: Late complications after femoral artery catheterization in children less than five years of age. J Vasc Surg 1990;11:297--306. 4. Stafford PW et al.: Practical point in evaluation and resuscitation of the injured child. Surg Clin North Am 2002;82: 273--230. 5. Ware JA, Simons M: Angiogenesis and cardiovascular disease. Nueva York, Oxford University Press, 1999:3--30. 6. Rodríguez TJ et al.: Iatrogenia vascular en pacientes pediátricos. Rev Mex Angiol 2000;28(4):96--102. 7. Nehler MR, Taylor LM Jr, Porter JM: Iatrogenic vascular trauma. Semin Vasc Surg 1998;11(4):283--293. 8. Hoshal VL, Ause RG: Fibrin sheath formation on indwelling subclavian central venous catheters. Arch Surg 1970; 102:358--368. 9. Kurekci E, Kaye R: Chylothorax and chylopericardium: a complication of a central venous catheter. J Pediatrics 1998; 132(6):1064--1066. 10. Ramírez SO, Rodríguez RT, Rodríguez RR: Accesos vascu-

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Capítulo

28

Embolismo de proyectiles

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Luis Sigler Morales, Roberto Castañeda Gaxiola, Lorenzo Rish Fein

Es posible que un proyectil haya lesionado una arteria, se introduzca en su luz y se movilice con la propulsión de la sangre hacia un sitio más distante del árbol arterial (figuras 28--1 y 28--2). También puede ingresar por una vena y viajar hacia el corazón y de ahí a la circulación pulmonar, pero a veces no tiene un sentido centrípeto, sino que por su propio peso se desplaza a porciones más distales en el territorio venoso2,4 (figura 28--3). Cuando se aloja en la circulación pulmonar arterial, existe la idea generalizada de retirar el proyectil por cirugía directa o por procedimientos endovasculares, para evitar complicaciones severas como infarto pulmonar, trombosis secundaria, infección, erosión de la pared arterial y hemorragia. La falla para identificar y tratar adecuadamente estas condiciones puede favorecer la pérdida de una extremidad o la vida misma del paciente.1 En 1987 Shannon y col.5 revisaron las publicaciones relacionadas con embolismo arterial y señalaron que habitualmente se trata de proyectiles pequeños: en 79% de los casos son calibre 22; en 37% de los casos ocurrió un hematoma con taponamiento vascular que evitó una hemorragia grave; en 86% se hizo una radiografía distal para documentar el émbolo y en 36% se documentó con arteriografía. Michelassi y col.6 señalaron el predominio en hombres de 10 a 30 años de edad; los proyectiles siguen el trayecto del flujo sanguíneo en la mayoría de los casos, pero en 15% de ellos producen embolismo retrógrado; 1 de cada 10 embolias arteriales llega al corazón derecho o lesiona la vena. La sintomatología está presente en 80% de los casos arteriales y sólo en la tercera parte de los venosos. En los casos en que existe una comunicación interauricular pueden ocurrir embolias paradójicas.7,8 También, de manera poco frecuente, cuando existen heridas por múltiples proyectiles, como en las

En condiciones habituales, los proyectiles de arma de fuego que penetran en el organismo ejercen su efecto dependiendo del sitio de entrada, el tamaño del proyectil y su velocidad. Los proyectiles pequeños pueden tener trayectorias variadas; en ocasiones viajan por los tejidos blandos y se localizan en sitios diferentes a una trayectoria lineal, y pueden o no salir del cuerpo. Rara vez penetran en el árbol cardiovascular en sus porciones cardiaca, arterial o venosa, y por la luz del vaso pueden llegar a otro sitio convirtiéndose en un émbolo. El viaje endovascular del proyectil puede ser inmediato a la lesión o retrasarse meses y aun años. La migración de cuerpos extraños por vía de los vasos sanguíneos debe ser tomada en consideración después de una herida penetrante por proyectil de arma de fuego, de manera especial cuando no se encuentre el proyectil o no exista una herida de salida. Hay más de 200 publicaciones relacionadas con el fenómeno denominado embolia de proyectiles, pero la gran mayoría son informes de uno o dos casos. Pocos trabajos han reunido experiencias con más pacientes. Rich y col.1 encontraron 22 casos después de revisar a 7 500 pacientes con heridas vasculares en Vietnam, con una incidencia de 0.3%. La serie de Mattox y col.2 con 28 pacientes fue obtenida en Houston en hospitales de atención a pacientes con trauma vascular. Patel y col.3 informaron de 6 pacientes con embolismo por proyectil tratados en Nueva York en un periodo de 10 años. Dependiendo del sitio donde se aloje el proyectil serán las manifestaciones clínicas. Puede estar en la circulación cerebral, en el cuello, en los pulmones, en las cavidades cardiacas, en los vasos del abdomen o de las extremidades. Se han encontrado proyectiles en casi cualquier vaso sanguíneo y cavidad cardiaca. 289

290

Trauma vascular

A

(Capítulo 28)

B

Figura 28--1. Un mes después de haber sufrido una herida por proyectil de arma de fuego toracoabdominal, el paciente refirió que no le habían encontrado el proyectil y presentaba claudicación a la marcha en la extremidad inferior izquierda. Se documentó una fístula aortocava infrarrenal (A) y un proyectil alojado en la arteria poplítea izquierda. B. Fístula aortocava y embolia de bala a poplítea. Sigler et al.: Cir Ciruj 1997.

producidas por escopeta, puede haber lesiones en arterias y venas y es posible que más de un proyectil embolice.9 Cuando un paciente herido por proyectil de arma de fuego ingresa al hospital, debe ser explorado para verificar el sitio de entrada y el de salida. Si las condiciones del paciente son estables debe pasar a estudios radiográficos; de otra manera será atendido de las lesiones que ocasionan hemorragia o de otra condición grave. Una

Figura 28--2. Imagen transoperatoria que muestra el proyectil al ser retirado de la arteria poplítea.

Figura 28--3. Un paciente de 18 años sufrió una herida por un diábolo en el tórax al estar en decúbito ventral, la cual provocó hemoneumotórax y dolor abdominal. El proyectil perforó el hígado, a través de las venas suprahepáticas se introdujo en la vena cava infrarenal y se alojó en la vena iliaca común derecha (no existía hematoma retroperitoneal). El diábolo fue retirado por venotomía en la vena iliaca interna izquierda.15

Embolismo de proyectiles

291

Cuadro 28--1. Pacientes tratados en México con embolismo por proyectil de arma de fuego Autor Gutiérrez Carreño10 Castañeda PF11 Ramírez Espinosa12 Vásquez Valdés13 Sigler Morales14 Castañeda Gaxiola15

Año

Entrada

Alojamiento

Vía

1975 1977 1988 1989 1997 1999

Corazón Corazón Corazón Vena pélvica Aorta Vena cava inferior

Arteria femoral Arteria renal Arteria renal Arteria pulmonar Arteria poplítea Vena hipogástrica

Cardioarterial Cardioarterial Cardioarterial Venoarterial Arterioarterial Venovenosa

vez resueltas estas condiciones se debe buscar el sitio de salida, pero si no se encuentra, debe mantenerse la posibilidad de un embolismo por proyectil y obtener exámenes y radiografías pertinentes. Si un proyectil es pequeño, se encuentra en la circulación pulmonar, en el corazón o en vasos periféricos y es asintomático, puede ser vigilado.

De otra manera se considerará la extracción por medios percutáneos y si no es posible, se recurrirá a cirugía abierta convencional. Este evento, aunque raro, puede reconocerse si el médico mantiene en mente esta posibilidad. En México10--15 se ha documentado un número limitado de casos aislados (cuadro 28--1).

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292

Trauma vascular

(Capítulo 28)

Capítulo

29

Síndrome compartimental abdominal Claudia I. Olvera Guzmán

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INTRODUCCIÓN

abdominal, además de que la medición de perímetro abdominal, ampliamente utilizada tanto dentro como fuera de las unidades de terapia intensiva, no se relaciona de ninguna manera con el incremento de presión dentro de la cavidad abdominal.1--2 No existe duda en la actualidad acerca de la importancia de la detección de la hipertensión intraabdominal y del síndrome compartimental abdominal, y tampoco hay cuestionamiento en que la presión intraabdominal debe ser medida de forma sistematizada en los pacientes en quienes hay riesgo de que se presente un aumento de aquélla. La eficaz detección de la hipertensión intraabdominal evita el desarrollo de síndrome compartimental abdominal, además de que permite su corrección inmediata mediante tratamiento generalmente quirúrgico a través de una laparotomía descompresiva. La mortalidad del síndrome compartimental abdominal sin tratamiento es cercana a 100%, por lo que la oportuna y adecuada detección de incrementos en la presión intraabdominal en pacientes quirúrgicos o médicos es de suma importancia en su manejo.

Las patologías encontradas frecuentemente en la unidad de terapia intensiva, salvo que dicha unidad sea específicamente quirúrgica o de trauma, aluden en su mayoría a las de índole respiratoria o cardiovascular. Las patologías abdominales, si no son la causa principal de ingreso de un paciente a la unidad de terapia intensiva, son generalmente omitidas o minimizadas. Sin embargo, se sabe que entidades como el síndrome compartimental abdominal pueden ser fatales de no ser detectadas a tiempo. Su repercusión influye en el deterioro renal, hemodinámico, respiratorio, cardiovascular y neurológico, contribuyendo de forma importante al desarrollo de falla orgánica múltiple y finalmente a la muerte. Hay reportes que desde 1860 caracterizan a la hipertensión intraabdominal como una entidad que presenta alta morbilidad y mortalidad, a pesar de que actualmente se supone que el síndrome compartimental abdominal es una patología de moderna aparición o detección. Recientemente, las consecuencias de la hipertensión intraabdominal y del síndrome compartimental abdominal han sido sistemáticamente reevaluadas y descritas de forma no uniforme debido a la ausencia de definiciones estandarizadas. Desafortunadamente, las características clínicas que pueden detectarse en los pacientes tienen muy poca correlación con el incremento de la presión dentro del abdomen. La presencia de abdomen distendido correlaciona en menos de 60% de los casos con el fenómeno de hipertensión intraabdominal. De igual manera, no existe una descripción clínica generalizada que traduzca hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental

HISTORIA

Entre los años 1863 y 1870 Marey y Bert describieron, en un artículo publicado en Francia, la fisiología de la respiración tras los incrementos en la presión intraabdominal, atribuyendo a una falla respiratoria la morbilidad del síndrome.3--4 En 1876 Wendt asoció el aumento de la presión intraabdominal a la disminución de volúmenes urinarios con un componente aparentemente posrenal, atribuyéndose la oliguria a la compresión ureteral 293

294

Trauma vascular

a consecuencia de la hipertensión intraabdominal.5 En 1890 Henricius realizó en gatos mediciones de presión intraabdominal cuantificándola en centímetros de agua y concluyendo que, cuando la presión alcanza valores entre 27 y 46 cm de agua, existe incapacidad para la expansión torácica, produciéndose la muerte por hipoventilación.5 Entre 1911 y 1922 se escribieron dos excelentes artículos de revisión, el primero de ellos por Emerson y el segundo por Coombs, en los cuales se detalla con precisión la fisiología y las consecuencias de la hipertensión intraabdominal. El primero atribuye la alta morbilidad y mortalidad de la presión intraabdominal a sus efectos en la función circulatoria, describiendo el colapso hemodinámico como la consecuencia principal de la hipertensión intraabdominal.5 Por otro lado, Coombs alude en su revisión al artículo previo de Emerson, especificando que la causa de muerte se debe más al deterioro de la función respiratoria que al colapso circulatorio.6 Un año después Thorington y Schmidt realizan estudios experimentales en perros y concluyen que, cuando hay incrementos de presión intraabdominal de hasta 15 mmHg (fue el primer artículo en publicar la medición de la presión en milímetros de mercurio), se produce oliguria, y que elevaciones de 30 mmHg producen anuria. También son los primeros en proponer un tratamiento de la hipertensión mediante paracentesis, obteniendo resultados satisfactorios al disminuir experimentalmente la mortalidad tras su realización.7 Existe posteriormente un periodo en el cual no hay evidencia de escritos al respecto, y se llega a 1947, cuando Bradley y Bradley definen lo que actualmente se utiliza como base del entendimiento de la génesis del síndrome compartimental abdominal y la hipertensión intraabdominal: el abdomen y su contenido actúan como un solo compartimiento relativamente no compresible, y al funcionar con el carácter de fluido su comportamiento sigue las leyes de Pascal.8 Todo lo anterior habla de una detección poco estandarizada, descrita en forma poco uniforme, mas no nueva, de una patología con alta mortalidad. Cabe destacar que desde mediados del siglo XIX hasta nuevamente la década de 1980 hay una ausencia total de esta entidad en las publicaciones al respecto. No fue sino hasta 1984, cuando Kron publicó una descripción de la técnica de medición de la presión intraabdominal a través de la sonda urinaria, que resurgió súbitamente el interés por esta patología y aumentó el número de publicaciones al respecto, aunque con la misma poca uniformidad que antes y sin un estándar al cual ajustarse.9 Desde entonces se han multiplicado las publicaciones sobre la correcta forma de medir la presión intraabdominal y ha surgido también la controversia respecto a los valores normales de presión intraabdominal, y persiste el debate respecto a la cifra ante la cual debe reali-

(Capítulo 29) zarse una cirugía de descompresión. Con tanta incertidumbre y discrepancia surgió en diciembre de 2004 la Sociedad Mundial del Síndrome Compartimental Abdominal (WSACS), fundada durante el Segundo Congreso Mundial de Síndrome Compartimental Abdominal en Noosa, Australia, con el propósito de estandarizar la técnica de medición de la presión intraabdominal, la forma de clasificar la hipertensión intraabdominal, la manera adecuada de determinar el diagnóstico del síndrome compartimental abdominal, y de esta forma establecer un tratamiento adecuado, optimizar el pronóstico y facilitar la realización de estudios futuros que cumplan con definiciones y términos homogéneos. La mayor parte de las siguientes disertaciones son el resultado de dicha reunión.

DEFINICIONES

Presión intraabdominal (PIA) La presión intraabdominal es la presión contenida dentro de la cavidad abdominal y varía con la respiración. La PIA en el paciente con respiración espontánea es normalmente menor de 5 mmHg, pero puede incrementarse de forma no patológica en los pacientes obesos.10 Cuando el paciente se encuentra con asistencia mecánica ventilatoria, el nivel de presión positiva al final de la espiración (PEEP) incrementa la presión intratorácica, que dependiendo de la distensibilidad del pulmón y de la pared torácica genera una presión transpulmonar que desplaza el diafragma hacia abajo, incrementando así la PIA, que mientras sea menor de 12 mmHg puede llegar a considerarse como normal.11 La PIA debe expresarse en milímetros de mercurio (1 mmHg = 1.36 cm H2O) y debe medirse al final de la espiración en posición supina. Durante su medición no debe haber contracciones de los músculos abdominales, y el transductor de presión debe ser calibrado a nivel de la línea media axilar.10

Medición de la presión intraabdominal Cuando se habla de la posibilidad de que un paciente tenga hipertensión intraabdominal, normalmente la mayoría de los clínicos hacen referencia a la presencia o ausencia de distensión abdominal detectada durante la palpación. En el año 2002 Michael Sugrue realizó en Australia un estudio de 150 mediciones de presión intraabdominal vía medición intravesical en 110 pacien-

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Síndrome compartimental abdominal tes, encontrando que la palpación del abdomen en comparación con esta técnica tiene una sensibilidad de 80.9% y una especificidad de 80.5%, un valor predictivo positivo de 45.2% y un valor predictivo negativo de 88.6%; por lo tanto, la palpación del abdomen o la presencia o ausencia de distensión abdominal es un método poco fidedigno para la detección de hipertensión intraabdominal.1 Por otro lado, la medición del perímetro abdominal, práctica ampliamente difundida en el medio mexicano, demostró ser igual de poco confiable en la detección de hipertensión intraabdominal. Un estudio realizado en el Hospital ABC en la ciudad de México en 14 pacientes que se encontraban ya con síndrome compartimental abdominal y que requirieron cirugía descompresiva demostró que el perímetro abdominal antes y después de la cirugía de descompresión no había presentado cambios (p = NS), a diferencia de la presión intraabdominal, la cual estaba críticamente elevada antes de la cirugía y disminuyó posterior a la descompresión quirúrgica a valores normales estadística y clínicamente significativos (p < 0.0001).2 En Bélgica, van Mieghem reprodujo lo anterior en 12 pacientes sin síndrome compartimental abdominal pero con diversos grados de hipertensión abdominal, realizando 132 mediciones y encontrando una presión media de 13.2 mmHg á 12.6 mmHg vs. 106.7 á 15.2 cm de perímetro abdominal con una pobre correlación de r2 = 0.12 y p = NS, descartando al perímetro abdominal como método confiable en la detección de hipertensión intraabdominal.12 Existen algunos casos en los que se presenta distensión abdominal crónica, habiendo así suficiente tiempo para la adaptación al proceso. Como ejemplos están la obesidad, el embarazo, pacientes con cirrosis hepática, tumores ováricos, etc. Todos ellos se caracterizan por presentar un perímetro abdominal que se incrementa poco a poco, y no necesariamente se acompañan de hipertensión intraabdominal. Existen diversas propuestas para la medición de presión intraabdominal, cada una con ventajas y desventajas. La primera descripción de la medición de la presión intraabdominal a través de la medición de la presión intravesical la hizo Kron en 1984, al conectar directamente a la sonda urinaria un transductor de presión tras la instilación en la vejiga de 50 mL de agua.9 Esta técnica se ha modificado en múltiples ocasiones y con diferentes cantidades de agua instilada. Tiene la desventaja de que consume tiempo, implica la manipulación e interrupción de un sistema estéril cerrado y se comporta como una columna de fluido que puede oscilar creando artefactos dependiendo de los cambios en la presión intratorácica, la presencia de burbujas de aire y la ten-

295

dencia normal a la atenuación de la señal enviada al transductor de presión.13 Cheatham modificó la técnica original de Kron, que se realiza actualmente mediante la inserción de un catéter angiocath número 14 en el puerto de aspiración de la sonda urinaria y retirando posteriormente la aguja. Se conectan en serie tres llaves de tres vías, la primera a solución fisiológica, la segunda a una jeringa de 20 a 50 mL y la tercera a un transductor de presión. Se pinza la sonda urinaria en la vía de drenaje y se instilan 50 mL de la solución, y al final de la espiración, estando el paciente en posición supina, se mide la presión intraabdominal, siendo la línea media axilar el punto cero.14 Existen posterior a éste múltiples artículos con los cuales se han sugerido diversas modificaciones a la técnica, y otros tantos con los cuales se han propuesto sitios diferentes a la vejiga para la medición de la técnica. Malbrain publicó en 2004 un artículo que describe las ventajas y desventajas de cada una de las diversas técnicas de medición propuestas hasta el momento13 (cuadro 29--1). Tras la reunión de expertos de la Sociedad Mundial del Síndrome Compartimental Abdominal (WSACS) en 2004 se concluyó lo siguiente: el estándar de oro para la medición de la presión intraabdominal de forma directa es la medición a través de una punción en la cavidad abdominal (ejemplo mediante diálisis peritoneal o laparoscopia). El estándar de oro para la medición indirecta intermitente es a través de la obtención de la presión intravesical con un transductor de presión conectado a la sonda urinaria. La forma correcta de realizar esta técnica es instilando un volumen máximo de 50 mL de solución en la vejiga. Cuando se administra más volumen, la presión intraabdominal puede elevarse falsamente, sobreestimando la verdadera presión intraabdominal. Tras la realización de curvas presión--volumen con distintas cantidades de volumen instilado se encontró que sólo cuando se utilizan 50 mL o menos no hay falsas elevaciones aun en vejigas poco distensibles.13 El estándar de oro para la medición indirecta continua es mediante la colocación de un catéter con balón del tipo de la tonometría gástrica cuando se realiza a través del estómago, y a través de un catéter urinario que permita la irrigación y medición continua.10 Debido a las múltiples controversias respecto a la reproductibilidad de las técnicas y de los valores de presión intraabdominal considerados como normales, en el año 2000 Michael Cheatham propone el término de presión de perfusión abdominal como un valor más representativo de hipertensión intraabdominal que la medición de la presión intraabdominal per se.15 Haciendo una analogía con la presión de perfusión cerebral, la presión de perfusión abdominal (PPA) se de-

296

Trauma vascular

(Capítulo 29) Cuadro 29--1. Técnicas de medición de presión intraabdominal

Vía Intravesical

Manometría

Gástrica

Vena cava inferior Útero Recto

Autor Kron9 Iberti36--37 Cheatham14 Malbrain13 Harrahil38 Lee39 Malbrain40 Collee42--44 Sugrue13 Malbrain13 Malbrain13 Lacey44 Dowdle45 Shafik46

Año

Interfase

Volumen instilado

1984 1987--1989 1998 2003 1998 2002 2002 1993 1994--2000 2003 2003 1987 1997 1997

Fluido Fluido Fluido Fluido Orina Orina Orina Fluido Aire Aire Aire Fluido -Fluido

50 mL 250 mL 50 mL 50 mL ? ? 50 mL 50 mL 2 mL 1 a 2 mL 0.1 mL -Microchip ?

fine como la presión arterial media (TAM) menos la presión intraabdominal: PPA = TAM – PIA10,15

Se ha propuesto también el gradiente de filtración glomerular con base en la presión intraabdominal, definiéndolo como la presión de filtración glomerular (PFG) menos la presión del túbulo proximal: PFG = TAM – (2 x PIA)

Sin embargo, esta última no ha sido del todo aceptada por la WSACS, además de que no hay suficientes estudios en humanos que validen dicha fórmula como medición de perfusión intraabdominal.16

valores fueron radicalmente modificados por Manu Malbrain, quien sugirió la disminución del punto de corte que divide la normalidad de la hipertensión intraabdominal a 12 mmHg, valor obtenido de un estudio observacional en diversas unidades de terapia intensiva en Bélgica.18 Posteriormente, en el año 2004 se realizó el primer estudio multicéntrico de prevalencia epidemiológica de presión intraabdominal en seis países, en el cual se encontró que con este valor de 12 mmHg, hasta 50.5% de los pacientes en las unidades de terapia intensiva pueden tener hipertensión intraabdominal, mientras que hasta 8.2% pueden presentar síndrome compartimental abdominal. De igual forma, se encontró que la PIA promedio fue de 9.8 á 4.7 mmHg.19 Actualmente, y por consenso de la WSACS, se define la hipertensión intraabdominal por uno o ambos de los siguientes parámetros:

Hipertensión intraabdominal La hipertensión intraabdominal fue titulada por Burch en 1996 en cuatro grados, con el propósito de orientar el tratamiento basándose en el nivel de hipertensión intraabdominal. Dicha clasificación, a pesar de encontrarse en centímetros de agua y no en milímetros de mercurio, fue la primera propuesta de diferenciación de los distintos grados de hipertensión intraabdominal17 (cuadro 29--2). Por mucho tiempo y de forma arbitraria, basándose en estudios observacionales se consideró que, mientras la presión intraabdominal se mantuviera por debajo de 15 mmHg (hasta 20 mmHg en algunos trabajos), podía tratarse de un valor fisiológico relativamente normal.17 En el año 2000 se publicó el primer estudio donde los

Cuadro 29--2. Clasificación de hipertensión abdominal de Burch17 Grado

Nivel de presión (centímetros de agua)

Grado I

10 a 15 cm H2O

Grado II

15 a 25 cm H2O

Grado III

25 a 35 cm H2O

Grado IV > 35 cm H2O

Implicaciones clínicas

No detectable; sólo hay alteraciones fisiológicas Cirugía si: oliguria, hipoxemia o aumento de la presión pico de la vía aérea Cirugía aun sin compromiso sistémico Cirugía de descompresión urgente

Síndrome compartimental abdominal Cuadro 29--3. Clasificación actual de hipertensión intraabdominal según la Sociedad Mundial de Síndrome Compartimental Abdominal Grado Grado I Grado II Grado III Grado IV

Nivel de presión (milímetros de mercurio) 12 a 15 mmHg 16 a 20 mmHg 21 a 25 mmHg > 25 mmHg

1. Presión intraabdominal igual o mayor de 12 mmHg registrados por un mínimo de tres medidas estandarizadas realizadas en un periodo de tiempo con una diferencia no menor de 4 a 6 h. 2. Presión de perfusión abdominal igual o menor de 60 mmHg registrada por un mínimo de tres medidas estandarizadas realizadas en un periodo de tiempo con una diferencia no menor de 4 a 6 h. Se reevaluó también el grado de hipertensión intraabdominal, el cual se define actualmente en milímetros de mercurio y se asocia con las manifestaciones clínicas derivadas de dichos incrementos (cuadro 29--3).10 De acuerdo con la duración de los síntomas, la hipertensión intraabdominal, independientemente del nivel alcanzado, puede a su vez clasificarse en cuatro grupos:

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1. 2. 3. 4.

Hipertensión intraabdominal crónica. Hipertensión intraabdominal aguda. Hipertensión intraabdominal subaguda. Hipertensión intraabdominal hiperaguda.

Ni la hipertensión intraabdominal hiperaguda ni la hipertensión abdominal crónica tienen relevancia clínica dentro del contexto del paciente crítico, pues se presentan, p. ej., la primera al toser o al realizar maniobras de Valsalva, mientras que la segunda se presenta en mujeres embarazadas, pacientes con ascitis o tumores ováricos gigantes. La hipertensión intraabdominal aguda y la subaguda son los tipos de hipertensión intraabdominal que con mayor frecuencia presentarán síndrome compartimental abdominal si persiste la elevación de la presión dentro de la cavidad, o si con dichos incrementos existe compromiso o algún tipo de falla orgánica previamente ausente.

Síndrome compartimental abdominal Para definir el síndrome compartimental abdominal hay que hacer alusión a los síndromes de compartimiento de

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las extremidades, que siempre han sido bien caracterizados y cuentan con un tratamiento específico, generalmente mediante la liberación de la presión con escarotomías. Por otro lado, nadie duda que el incremento agudo de la presión intracraneana deba tratarse de forma inmediata, médica o quirúrgicamente; igualmente, cuando en la cavidad torácica existe un neumotórax a tensión o un tamponade no hay otra alternativa en el tratamiento que la descompresión de dicha cavidad. Siguiendo las leyes de Pascal y considerando el abdomen como un solo compartimiento con carácter de fluido, el incremento en la presión dentro de éste tiene efectos directos en todos los órganos dentro de la cavidad, y al estar limitada por el diafragma en su parte superior, el efecto de la presión y el daño en las estructuras se extiende a la cavidad torácica. Originalmente, el síndrome compartimental abdominal se definía únicamente mediante cifras de presión intraabdominal, y dichas cifras han variado a lo largo de la historia.17 Múltiples han sido las definiciones y las escalas de gravedad utilizadas para su definición. La Sociedad Mundial del Síndrome Compartimental Abdominal lo define actualmente como la presencia de los dos siguientes criterios: 1. Presión intraabdominal igual o mayor de 20 mmHg con o sin una presión de perfusión abdominal menor de 50 mmHg registrada por lo menos durante tres mediciones realizadas de forma estandarizada y llevadas a cabo con una diferencia de entre 1 y 6 h. 2. Presencia de una o más fallas orgánicas que previamente no se encontraban presentes.10 En contraste con la hipertensión intraabdominal, el síndrome compartimental abdominal no puede ser dividido por grados, dado que es un fenómeno de todo o nada; sin embargo, se puede clasificar de acuerdo con la etiología que dio lugar a su aparición. El síndrome compartimental abdominal primario se refiere a una condición asociada a una lesión o patología de la región abdominopélvica que frecuentemente requiere una intervención quirúrgica o angiográfica temprana.10 De igual manera, puede tratarse de una condición que se desarrolla secundaria a un procedimiento quirúrgico abdominal (p. ej., cirugía de control de daño, laparotomía, peritonitis secundaria, fracturas pélvicas sangrantes, hematoma retroperitoneal masivo, trasplante hepático, etc.). Los pacientes que son sometidos al manejo no quirúrgico de una lesión de algún órgano sólido que posteriormente desarrollan un síndrome compartimental abdominal están incluidos en la categoría de SCA primario.

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Trauma vascular

Anteriormente se utilizaban diferentes términos para lo que actualmente se conoce como síndrome compartimental abdominal primario, y los más frecuentes son SCA quirúrgico o agudo.20,21 El síndrome compartimental abdominal secundario se refiere a condiciones que no se originan en el abdomen, como pueden ser la sepsis y la fuga capilar, quemaduras mayores y otras condiciones que requieran la reanimación masiva con cristaloides o coloides, resultando en síntomas y signos comúnmente asociados al síndrome compartimental abdominal primario.10 Previamente era conocido como SCA extraabdominal, médico o subagudo.20,21 El síndrome compartimental abdominal terciario se refiere a la condición en la cual el síndrome compartimental abdominal se desarrolla posterior a un tratamiento médico o quirúrgico, profiláctico o terapéutico, de un síndrome compartimental abdominal primario o secundario (p. ej., persistencia del síndrome compartimental después de una cirugía de descompresión o al desarrollo de un nuevo episodio de síndrome compartimental posterior al cierre definitivo de la pared abdominal tras la utilización de algún método temporal). Este tipo de presentación es un síndrome compartimental recurrente, lo que indica que por el hecho de que el paciente se encuentre con abdomen abierto y cubierto mediante un método temporal no debería continuarse la medición de la presión intraabdominal. Existe la creencia de que la medición de la presión intraabdominal pierde validez al realizarse en un abdomen abierto; sin embargo, la presencia del síndrome compartimental abdominal terciario obliga a interpretar la medición como una tendencia en el tiempo más que como un valor aislado.10,22 Los sinónimos que previamente se han utilizado y actualmente están descartados son síndrome compartimental abdominal crónico o abierto.22 La presencia de hipertensión intraabdominal/síndrome compartimental abdominal, ya sea de tipo primario, secundario o terciario, debe siempre evaluarse dentro del contexto de su etiología; se puede agrupar dentro de los siguientes cuatro grandes grupos: 1. 2. 3. 4.

Etiología quirúrgica. Etiología médica. Trauma. Quemaduras.23

Se consideran condiciones predisponentes para la presentación de hipertensión intraabdominal: 1. Acidosis metabólica, definida como un pH arterial menor de 7.2.

(Capítulo 29) 2. Hipotermia, definida como la temperatura corporal menor de 33 _C. 3. Multitransfusión, definida como la transfusión de más de 10 unidades de paquetes globulares en un periodo de 24 h. 4. Coagulopatía, definida como la cuenta plaquetaria menor de 55 000/mm3 o un tiempo parcial de tromboplastina activada mayor de dos veces lo normal, o un tiempo de protrombina menor de 50% o un INR mayor de 1.5. 5. Sepsis, definida de acuerdo con la Conferencia de Consenso Americana--Europea.24 6. Bacteremia, definida como la presencia de bacterias dentro del torrente circulatorio determinada por hemocultivos positivos. 7. Disfunción hepática, definida como cirrosis compensada o descompensada o algún otro tipo de insuficiencia hepática con ascitis (paraneoplásica, insuficiencia cardiaca, trombosis portal, hepatitis isquémica). 8. Asistencia mecánica ventilatoria. 9. Utilización de presión positiva al final de la espiración (PEEP) o presencia de auto--PEEP. 10. Presencia de un proceso neumónico infeccioso.10,23 No todos los pacientes que manifiestan las condiciones predisponentes y que generan hipertensión intraabdominal llegan a desarrollar un síndrome compartimental abdominal. Cuando a un paciente con alguna de las condiciones antes definidas se le agrega cualquiera de los siguientes factores, la posibilidad de que se presente un síndrome compartimental abdominal es mayor. Las primeras caracterizaciones del síndrome compartimental abdominal describían pocos factores etiológicos, y la mayoría de ellos eran de naturaleza quirúrgica, aunque en la medida en que se divulgaron y multiplicaron los estudios al respecto se fueron agregando cada vez más entidades, procedimientos y medidas terapéuticas asociadas al desarrollo del síndrome compartimental abdominal.17 Actualmente se reconoce que existen múltiples factores etiológicos que incrementan las probabilidades de que se presente hipertensión intraabdominal/síndrome compartimental abdominal, siendo los más frecuentes los que se demuestran en el cuadro 29--4. Una vez desarrollada la hipertensión intraabdominal deben vigilarse los efectos a nivel hemodinámico, respiratorio, cardiovascular, neurológico y de los distintos sistemas para evitar el desarrollo de síndrome compartimental abdominal.

Síndrome compartimental abdominal

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Cuadro 29--4. Factores etiológicos para el desarrollo de hipertensión intraabdominal10,18 Cirugía Cualquier cirugía abdominal Cirugía laparoscópica Reducción de hernias con cierre de pared a tensión Utilización de vendaje abdominal o cinturón de velcro (o de ambos) para evitar hernia incisional en el posoperatorio Reanimación masiva con líquidos (más de 5 L de coloides o cristaloides en 24 h) Íleo de cualquier etiología Íleo paralítico Íleo mecánico Íleo seudoobstructivo (distensión abdominal, ausencia de ruidos intestinales o intolerancia a la alimentación enteral y evidenciado por dilatación gástrica o gastroparesia masiva con un residuo gástrico mayor de 1 000 mL en 24 h) Infección intraabdominal Pancreatitis Peritonitis Abscesos intraabdominales Neumoperitoneo Hemoperitoneo ocasionado por sangrado intraabdominal o retroperitoneal Trauma Quemaduras Politraumatismo Utilización de pantalón antichoque Diálisis peritoneal Ascitis

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EFECTOS DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL

Sistema respiratorio Los efectos a nivel respiratorio fueron de los primeros en ser descritos y actualmente se sabe que son los responsables, en la mayoría de los casos, de la muerte del paciente cuando no se realiza una cirugía de descompresión a tiempo.4 La disfunción respiratoria se produce tras la elevación del diafragma secundaria al incremento de la presión intraabdominal, lo que origina una disminución en los volúmenes pulmonares y en su distensibilidad (figura 29--1). Se genera entonces el equivalente de un patrón restrictivo con una disminución de la capacidad residual

Figura 29--1. Radiografía de tórax anteroposterior de un paciente con síndrome compartimental abdominal secundario a reanimación hídrica masiva antes de la cirugía de descompresión, donde se observa severa disminución de ambos volúmenes pulmonares.

funcional y retención de CO2 en consecuencia. Por otro lado, al incrementar la presión dentro del abdomen y transmitirse hacia arriba, se eleva la presión intratorácica manifestándose como un aumento de la presión inspiratoria pico, la presión en meseta de la vía aérea y las resistencias vasculares pulmonares. El grado de hipertensión intraabdominal se correlaciona directamente con el incremento en la elastancia de la pared torácica.25 Hay secundario a todo lo anterior un desequilibrio de la relación ventilación/perfusión que produce hipoxemia e incremento de los cortocircuitos. Se producen atelectasias y hay retraso en el tiempo de retiro de la ventilación mecánica, así como incremento en el trabajo respiratorio.18 Al incrementar la presión intraabdominal existe también una dificultad en la capacidad de aclarar el edema pulmonar. Los efectos de la presión intraabdominal en general se manifiestan en la disminución de la distensión pulmonar y la reducción del número de alveolos capaces de ser reclutados.26 De igual manera, el porcentaje de cortocircuitos se incrementa en los pacientes con hipertensión intraabdominal a valores alcanzados únicamente por pacientes con SIRPA grave, lo que aunado a la dis-

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Trauma vascular

(Capítulo 29)

minución de volumen pulmonar ventilado genera una hipoxemia severa.27 En resumen, lo que se observa es que todos estos mecanismos finalmente se traducen en hipoxemia, hipercapnia y elevación de las presiones de la vía aérea. Para mejorar la hipoxemia es necesaria la aplicación de presión positiva (PEEP), pero recordando que se trata de una cavidad que aun antes de la adición de PEEP ya presentaba incrementos en la presión intratorácica, por lo que su ajuste debe ser muy estricto y limitando siempre las presiones de la vía aérea. De forma experimental se ha observado que cuando existe hipertensión intraabdominal, el PEEP necesario para generar la apertura alveolar mínima necesaria para evitar hipoxemia es de por lo menos el doble que el necesario en pacientes sin hipertensión intraabdominal.27 Está demostrado que tras la cirugía de descompresión la oxigenación mejora de forma significativa, existe disminución de los cortocircuitos, y la distensibilidad de la pared torácica y del pulmón mejora considerablemente. Hay disminución significativa también de las presiones de la vía aérea (presión inspiratoria pico y presión en meseta), así como de las resistencias vasculares pulmonares.28 El manejo de la asistencia mecánica ventilatoria dependerá de la etapa en el tiempo en que esté el paciente. Cuando en un inicio se presenta el incremento de presión intraabdominal deben limitarse las presiones de la vía aérea restringiendo el PEEP y logrando el reclutamiento alveolar principalmente con incrementos en el volumen corriente (VT). Si persiste la hipoxemia, puede aumentarse la fracción inspirada de oxígeno (FiO2), aunque por tiempos limitados dada su toxicidad. Si el paciente se deteriora y se produce un síndrome compar-

Hipertensión intraabdominal

Descompresión abdominal

Reclutamiento alveolar (VT) PEEP limitado Presión vía aérea controlada C FiO2

timental abdominal, el manejo ventilatorio posterior a la descompresión cambia drásticamente. El PEEP empleado será tan elevado como sea necesario, la FiO2 se disminuirá a niveles no tóxicos y el VT se podrá ajustar con base en el nivel de CO2 del paciente. En caso de que el paciente mejore, se ajustarán los parámetros de la ventilación mecánica a cifras más fisiológicas, pudiéndose progresar a una ventilación espontánea. En el caso contrario, en el cual el paciente tras la cirugía de descompresión empeore hasta llegar al SIRPA, el manejo deberá ser como lo aceptado para este tipo de pacientes, es decir, mediante estrategias de apertura pulmonar, de protección alveolar con incrementos en el PEEP, disminución de los VT y limitación de las presiones (figura 29--2).26,29

Sistema cardiovascular/hemodinámico Desde 1863 Marey describió extensamente los efectos cardiovasculares y hemodinámicos que se generan tras la hipertensión intraabdominal.3 La fisiopatología descrita en ese entonces no difiere de los conocimientos actuales respecto del daño ocasionado a nivel cardiovascular y hemodinámico por incrementos de la presión intraabdominal. Ya desde entonces refiere Marey que la causa de muerte en la mayoría de las ocasiones no se debe a un efecto respiratorio, sino a un colapso irreversible que asoció directamente a la disminución del gasto cardiaco.3 Los efectos cardiovasculares se producen, al igual que los respiratorios, tras la elevación del diafragma y el incremento de la presión intratorácica. En este caso lo que sucede es que existe compresión de la vena cava

Ajuste de ventilación mecánica a parámetros fisiológicos Mejoría

PEEP como requerido FiO2 en niveles no tóxicos VT como requerido vigilar CO2 Deterioro

Ventilación espontánea 8 PEEP Progresión de la ventilación Extubación

SIRPA > 48 h

Estrategia de pulmón abierto/protección alveolar (C PEEP, VT bajos, presiones limitadas)

Tiempo Figura 29--2. Esquema de manejo de la ventilación mecánica en los pacientes con hipertensión intraabdominal que desarrollan síndrome compartimental abdominal.

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Síndrome compartimental abdominal inferior, lo cual se refleja en disminución del retorno venoso. Al caer el retorno venoso hay una reducción del volumen latido y en consecuencia un descenso del gasto cardiaco. Por otro lado, no nada más se afecta la precarga, sino que, al haber una compresión de los vasos esplácnicos, se produce de forma retrógrada un incremento en las resistencias vasculares sistémicas, aumentando así la poscarga del ventrículo izquierdo y contribuyendo al deterioro del gasto cardiaco. El incremento en la presión intratorácica per se favorece también el aumento de las resistencias vasculares sistémicas.15,30 Una de las principales complicaciones hemodinámicas en los pacientes con hipertensión intraabdominal es la valoración adecuada de las presiones de llenado. En pacientes críticos, la medición de la presión venosa central o presión pulmonar en cuña son parámetros confiables de la volemia del paciente; sin embargo, cuando existe hipertensión intraabdominal, la elevación de la presión intratorácica se expresa como un falso incremento en las presiones de llenado, resultado de la suma de las presiones intratorácica e intravascular.30,31 No existe hasta el momento un parámetro confiable para valorar la adecuada precarga en estos pacientes, aunque existen datos de que el índice de volumen diastólico final del ventrículo derecho pudiera ser una medida adecuada en la valoración del volumen de llenado.32 Recordando que se trata de un paciente inestable y con hipotensión secundaria al gasto cardiaco reducido, actualmente el manejo hemodinámico del paciente con hipertensión intraabdominal se basa en el mantenimiento del gasto cardiaco mediante reanimación hídrica. Al igual que con el manejo respiratorio, donde no se puede incrementar libremente el PEEP, tampoco en el manejo hemodinámico se pueden utilizar libremente los líquidos intravenosos, dado que tras una reanimación masiva pueden a su vez ser causa de síndrome compartimental abdominal secundario. La mejoría del gasto cardiaco es el parámetro que hay que vigilar tras la reanimación hídrica, no la presión venosa central o la presión pulmonar en cuña.31 De ser necesario, puede iniciarse con inotrópicos que mantengan el gasto cardiaco y aminas vasoactivas para mantener una presión arterial adecuada. En forma similar al manejo respiratorio, el manejo hemodinámico y cardiovascular dependerá de la etapa en el tiempo en que se encuentre el paciente. Tras la cirugía de descompresión hay mejoría inmediata del gasto cardiaco y caída de las presiones de llenado a valores que representan el estado real de la volemia.28 En este momento la presión venosa central y la capilar pulmonar son los parámetros por monitorizar y en los cuales basar la reanimación hídrica. El hecho de

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que un paciente se encuentre con abdomen abierto no lo excluye de presentar nuevamente un incremento de la presión intraabdominal, por lo que la reanimación hídrica deberá adecuarse al estado hemodinámico general de cada paciente.

Renal Respecto a las manifestaciones renales, debe destacarse que desde 1923 Thorington refirió que la disminución de los volúmenes urinarios es la primera manifestación de la hipertensión intraabdominal. La oliguria se atribuyó en ese tiempo a la compresión mecánica de los ureteros tras el incremento de la presión intraabdominal.7 Actualmente se sabe que la falla renal es de origen multifactorial, siendo una de las causas más importantes la hipoperfusión renal secundaria a la disminución del gasto cardiaco, resultando esto en una disminución de la tasa de filtrado glomerular y traduciéndose en disminución del flujo urinario. Todo esto es reversible tras la disminución de la presión intraabdominal. Existe también la compresión directa de las venas renales, arteriolas corticales o del parénquima, lo que resulta en una anuria que no se corrige con la administración de volumen. Esta compresión de las venas renales y de los ureteros produce a su vez incremento de las resistencias vasculares, generando disfunción tubular y finalmente disminución de los volúmenes urinarios. Se ha demostrado fuga de sangre hacia la corteza renal aparentemente por incremento de la presión intratubular.23 Desde la primera clasificación de Burch se intentó relacionar el grado de hipertensión intraabdominal con la presencia de oliguria o de anuria.17 Cuando la presión intraabdominal se encuentra entre 10 y 15 mmHg, la mayoría de los pacientes presentan oliguria, mientras que cuando la presión se incrementa de 20 a 25 mmHg, las probabilidades de que el paciente tenga anuria son muy altas.7 El manejo de la oliguria y la anuria, así como de la insuficiencia renal, dependerá del tratamiento de la hipertensión intraabdominal. Una vez que se realiza la cirugía de descompresión hay una recuperación inmediata de los volúmenes urinarios, y los niveles de creatinina regresan a la normalidad. La oliguria es una de las primeras manifestaciones de hipertensión intraabdominal, y no requiere más tratamiento específico que la disminución de la presión intraabdominal. La asociación de oliguria e hipertensión intraabdominal es una de las primeras indicaciones para cirugía de descompresión que se describieron.

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Trauma vascular

(Capítulo 29)

Esplácnico

libres de oxígeno, fomentando así una toxicidad mayor y llevando al paciente al desarrollo de falla multiorgánica. La hipoperfusión hepática contribuye de forma importante a la generación de coagulopatía, que en un intestino edematoso favorece la presencia de sangrado. Aunque normalmente las manifestaciones respiratorias y cardiovasculares son las más evidentes y requieren un tratamiento rápido, las manifestaciones abdominales son las responsables del desarrollo del síndrome de falla orgánica múltiple cuando no existe un tratamiento adecuado30 (figura 29--3).

Nuevamente, las manifestaciones intraabdominales se producen de forma secundaria a la hipoperfusión esplácnica regional dependiente de la disminución del gasto cardiaco. Con valores de hipertensión intraabdominal de 15 mmHg existe disminución del flujo esplácnico regional. Esta hipoperfusión esplácnica se manifiesta como hipoxia tisular.30 Los efectos en el flujo esplácnico dependen también de la reanimación hídrica, que al ser masiva produce incremento en la presión hidrostática intravascular generando una fuga de líquido a través del sistema venoso mesentérico lo suficientemente grande como para producir obstrucción de vasos linfáticos, fomentando así edema intersticial y elongación de venas mesentéricas, y terminando junto con la hipoperfusión esplácnica en mayor hipoxia tisular.30 La hipoxia tisular origina disminución del pH intramucoso y acidosis láctica. A nivel hepático, la misma hipoperfusión regional produce una reducción en la depuración del lactato, contribuyendo en mayor medida a dicha acidosis. Generalmente, en todos los pacientes con hipertensión intraabdominal se encuentra hipoperfusión y acidosis aun antes de que se produzca un síndrome compartimental abdominal. Existen reportes de que el pH intramucoso medido a través de tonometría gástrica está en niveles tan bajos como 7.10 en hasta 73% de los pacientes con cifras de presión intraabdominal desde 10 mmHg.23,30 La acidosis de la mucosa intestinal y el edema intestinal producen incremento en la liberación de radicales

Neurológico Los efectos que produce la hipertensión intraabdominal en el sistema nervioso central se relacionan directamente con la elevación de la presión intracraneana. A diferencia de lo descrito en el aspecto respiratorio, hemodinámico/cardiovascular, renal y esplácnico, la mayoría de los datos relacionados con el incremento de presión intracraneana están descritos en pacientes sin síndrome compartimental abdominal y que fueron sometidos a cirugía laparoscópica. Cuando se incrementa la presión intraabdominal hay un incremento significativo de la presión intratorácica, lo cual produce obstrucción funcional del retorno venoso cerebral a través del sistema venoso yugular. Este fenómeno es similar al que sucede en los pacientes con obesidad mórbida y que crónicamente presentan hipertensión intracraneana. Por consiguiente, la elevación de la presión intracraneana disminuye la presión de perfusión cerebral.33

Hipoperfusión esplácnica Acidosis mucosa intestinal edema intestinal

Hipoperfusión hepática

Isquemia hepática

Hipertensión intraabdominal

Coagulopatía hipotermia acidosis

Síndrome compartimental

Sangrado intraabdominal

Muerte

Toxicidad por radicales libres de O2

Falla orgánica múltiple

Figura 29--3. Contribución de la hipoperfusión esplácnica en el desarrollo de falla orgánica múltiple y muerte en el paciente con hipertensión intraabdominal.

Síndrome compartimental abdominal Existen pocos reportes que describan con mayor exactitud la repercusión de estos incrementos en la presión intracraneana. No está descrito tampoco el grado de hipertensión intraabdominal que produce hipertensión intracraneana ni las consecuencias clínicas de esta elevación. El síndrome compartimental abdominal es una entidad frecuente en pacientes con trauma abdominal mayor, y debe recordarse que hasta 50% de los pacientes politraumatizados con trauma abdominal mayor presentan trauma craneoencefálico. La asociación entre ambas cavidades deberá estudiarse con mayor detenimiento en este tipo de pacientes.33 En resumen, se observa que la mayor parte de los efectos de la hipertensión intraabdominal sobre los diferentes órganos y sistemas son secundarios al incremento de la presión intratorácica, a la disminución del gasto cardiaco e hipoperfusión en los distintos órganos, así como a la compresión extrínseca de éstos. La causa de muerte en los pacientes con síndrome compartimental se debe generalmente a la presencia de choque irreversible, hemorragias masivas, insuficiencia respiratoria severa y finalmente, secundaria a la combinación de diversos factores, a falla orgánica múltiple.

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EPIDEMIOLOGÍA/INCIDENCIA

Durante mucho tiempo se consideró el síndrome compartimental abdominal una entidad poco frecuente y de aparición única en pacientes quirúrgicos. Existen pocos estudios que revelen la incidencia de la hipertensión intraabdominal, y la mayoría de ellos discrepan en las definiciones utilizadas. Uno de los estudios más importantes es el de Manu Malbrain, que encontró una incidencia general de 17.5% para una muestra de 405 pacientes de una unidad de terapia intensiva mixta, con una cifra promedio de 15.8 mmHg. Al dividir a los pacientes, se encontró que aquéllos que tenían una patología de origen médico presentaban una incidencia de 19.8%, mientras que los pacientes quirúrgicos tenían una incidencia de hasta 39.4%. Tras una cirugía electiva, la presión se mantiene en límites normales en 6.1% de los pacientes.18 Se repitió este estudio en 13 diferentes unidades de terapia intensiva en seis países, encontrándose valores similares: 36% de los pacientes se encontraban con cifras entre 12 y 16 mmHg de presión intraabdominal,

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19% entre 8 y 12 mmHg, 18% entre 4 y 8 mmHg, 13% entre 16 y 20 mmHg, y 8% con cifras mayores de 20 mmHg.34 Este mismo estudio demostró que, junto con la escala de severidad APACHE II y la disfunción hepática, la hipertensión intraabdominal es un factor predictor de muerte (razón de momios de 1.10 para la escala de APACHE II, 1.56 para la hipertensión intraabdominal y 4.03 para la disfunción hepática).34 Aun a pesar de contar con cifras reales de la incidencia de hipertensión intraabdominal, no existen hasta el momento valores que indiquen la incidencia del síndrome compartimental abdominal. Deberán realizarse más estudios con definiciones similares en distintos tipos de pacientes para encontrar la prevalencia de esta entidad.

TRATAMIENTO

No cabe duda de que la historia natural del síndrome compartimental abdominal lleva invariablemente a la muerte si no se detecta y trata de forma adecuada y rápida. Sea cual fuere el tratamiento, su objetivo es la disminución de la presión intraabdominal. El tratamiento depende del grado de hipertensión intraabdominal y del grado y número de órganos afectados, pero está encaminado en todas las ocasiones a la descompresión abdominal acompañada de una restauración adecuada del volumen, recordando que la presión venosa y la presión capilar pulmonar no reflejan las presiones de llenado reales. Deben manejarse con asistencia mecánica ventilatoria, como ya se describió, recordando que es necesaria la presión positiva, pero a su vez incrementa la presión intratorácica, pudiendo contribuir al desarrollo de síndrome compartimental. Deben evitarse la hipotermia (y corregirse si existe), la coagulopatía y la acidosis que se presenten. Tratamiento médico No hay evidencias de que el tratamiento médico sea superior al tratamiento quirúrgico. Aun así, se han propuesto distintas técnicas y procedimientos de descompresión médica. La descompresión rectal es una de las técnicas propuestas, aunque no hay estudios que verifiquen su efectividad. Se han utilizado también cisaprida, eritromicina y prostigmina con el fin de incrementar el vaciamiento gástrico y mejorar la hipertensión intraabdominal. Al igual que con la descompresión rectal, no hay evidencia real de su utilidad en el síndrome compartimental abdominal. Se ha propuesto también la succión

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gástrica, pero sin éxito.35 La evacuación de la ascitis ha sido propuesta también como un método que disminuye la presión intraabdominal, pero en general está limitado su uso para el paciente con hipertensión intraabdominal crónica. La utilización de albúmina con furosemide disminuye, al igual que la ultrafiltración y la hemodiafiltración, el volumen circulante con el propósito de disminuir el tercer espacio ocasionado por fuga de líquidos en casos de reanimación masiva. De esta forma se logra ganar tiempo para realizar la descompresión definitiva. Existe una propuesta llamada NEXAP (negative extra-abdominal pressure) en la que hay disminución de la presión intraabdominal a través de una coraza que genera presión negativa a nivel abdominal. Sin embargo, los estudios realizados con NEXAP siguen siendo únicamente en animales.35 En general, todos los pacientes con síndrome compartimental abdominal deberán tener una volemia adecuada sin favorecer la supranormalización, deberán encontrarse sedados y con relajantes musculares; aunque estos últimos logran una disminución de la presión intraabdominal, su relevancia clínica es mínima. Se ha utilizado el tratamiento percutáneo con poco éxito y generalmente en casos muy específicos de síndrome compartimental abdominal secundario y crónico. Existen algunas referencias en donde se ha utilizado en pacientes con quemaduras menores de 80% siempre y cuando no haya quemadura de la vía aérea. Hay referencias de utilización de octreótido y melatonina como medidas poco eficientes en el manejo médico de la hipertensión intraabdominal. Específicamente, han sido referidos para el tratamiento del síndrome de reperfusión generado posterior a la cirugía de descompresión.35 Aunque el tratamiento médico del síndrome compartimental abdominal puede disminuir la presión intraabdominal y algunos de los efectos sistémicos, la cirugía de descompresión sigue siendo el tratamiento de elección definitivo. Tratamiento quirúrgico Como previamente se ha comentado, aunque el nivel exacto de hipertensión intraabdominal que requiere cirugía descompresiva no es siempre el mismo en todos los pacientes, se sugiere que cuando la hipertensión intraabdominal sea de 20 mmHg en adelante, se monitorice de forma muy cercana, y que ante la aparición de alguna falla orgánica previamente ausente y atribuida a la hipertensión intraabdominal no se dude en realizar la descompresión, preferentemente quirúrgica.10

(Capítulo 29) No existe duda de que el tratamiento de elección en los pacientes con síndrome compartimental abdominal es la cirugía de descompresión, y la práctica habitual útil es dejar la fascia abdominal y la piel abierta con algún tipo de material que prevenga la evisceración. La utilización de este tipo de materiales tiene además el propósito de prevenir la evisceración, permitir un incremento en el espacio de la cavidad abdominal manteniendo la presión intraabdominal baja y evitando la generación de un nuevo episodio de síndrome compartimental abdominal. El manejo del abdomen abierto tiene el problema potencial de la infección bacteriana de la cavidad peritoneal, la fuga de líquidos derivada de la exposición del intestino y peritoneo, así como la lesión del intestino y la formación de fístulas. El problema evidente es, sin la presentación de un síndrome compartimental y ante la presencia de hipertensión intraabdominal, si deberá o no realizarse un procedimiento que tenga el riesgo que implica un abdomen abierto.23 No es poco frecuente que se requieran reexploraciones de la cavidad abdominal en diversas ocasiones para el control de la hipertensión intraabdominal. Al mismo tiempo deben corregirse la coagulopatía, hipotermia y acidosis frecuentes en los pacientes de trauma. Si el abdomen se encuentra abierto y el paciente presenta un nuevo incremento de la presión intraabdominal, el manejo deberá ser el retiro del cierre temporal (bolsa de Bogotá, cierre, etc.) evacuación de la presencia de líquidos y sangre, retiro de empaquetamiento (en caso de que así fuera) y distribución del intestino edematoso, lo anterior con el propósito de generar mayor espacio para la distribución de la presión. Una vez que el abdomen se encuentra descomprimido y la sangre y los fluidos evacuados, se obtiene la hemostasia y se evalúa la viabilidad intestinal. Los efectos de la descompresión abdominal son aparatosos, e inmediatamente se presenta disminución de la presión inspiratoria pico, mejoría del intercambio gaseoso, disminución de las resistencias vasculares e incremento del gasto cardiaco y, por consiguiente, entrega de oxígeno.28 El cierre temporal del abdomen debe evitarse en los casos de hematoma retroperitoneal, edema visceral, peritonitis grave y empaquetamiento hemostático, y únicamente puede llevarse a cabo cuando se haya restaurado de forma adecuada la volemia, el paciente se encuentre normotérmico y la coagulopatía y la oxigenación tisular hayan sido corregidas. Debe cerrarse el abdomen de forma temporal únicamente cuando los volúmenes urinarios sean adecuados y se encuentre un balance de líquidos negativo, con una disminución del edema visceral y parietal demostrado por una presión intraabdominal

Síndrome compartimental abdominal igual a o menor de 10 mmHg, pudiendo realizarse un cierre definitivo hasta 12 meses después.23 Cuando el síndrome compartimental abdominal es primario y de origen traumático, lo que procede es la cirugía de control de daños y empaquetamiento, vigilando en todo momento la presión intraabdominal. En resumen, los pacientes con hipertensión intraabdominal pueden iniciarse con tratamiento médico, aunque deberá evaluarse el tiempo que se trata de mantener la presión intraabdominal baja con estas medidas, y en ninguna circunstancia se debe retrasar la cirugía de descompresión si no hay mejoría o si se presenta un síndrome compartimental abdominal. Aunque el manejo del paciente con abdomen abierto implica riesgos y complicaciones, ante las efectos deletéreos cardiopulmonares y hemodinámicos que presentan estos pacientes no debe retardarse la cirugía, y debe evitarse el cierre definitivo del abdomen hasta la mejoría y resolución del cuadro.

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RECOMENDACIONES

La presión intraabdominal puede medirse en forma intravesical en la cabecera del paciente mediante una técnica sencilla y ya estandarizada. Esta medida, y no el perímetro abdominal, es el método de elección para el diagnóstico de hipertensión intraabdominal. Debe monitorizarse la presión intraabdominal en todos los pacientes posoperados de abdomen, en pacientes con trauma abdominal, en los que la reanimación con volumen será agresiva (especialmente cuando haya evidencia de fuga capilar, como en la pancreatitis, choque séptico, trauma, etc.), en pacientes con ventilación mecánica y disfunción orgánica de cualquier tipo, y en pacientes con abdomen distendido y signos y síntomas consistentes con síndrome compartimental abdominal: oliguria, hipoxemia, hipotensión, acidosis inexplicada, isquemia mesentérica, elevación de la presión intracraneana, etc. De igual forma deberá monitorizarse a los pacientes con cualquier medida de cierre temporal abdominal posterior a trauma, trasplante hepático, etc., y a los pacientes con abdomen abierto, especialmente en el posoperato-

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rio inmediato, pues no se descarta que pudieran desarrollar un nuevo síndrome compartimental abdominal.10 Como conclusión puede decirse lo siguiente: 1. El nivel exacto de hipertensión intraabdominal definido como “crítico” no se conoce, pero el Consenso de la Sociedad Mundial del Síndrome Compartimental Abdominal indica la realización de la cirugía de descompresión cuando los niveles se eleven por arriba de 20 mmHg y exista compromiso en algún órgano previamente sano. 2. La incidencia de hipertensión intraabdominal es mayor que la sospechada, llegando a ser hasta de 30% en la población quirúrgica. 3. La reanimación masiva con volumen intravascular en el choque distributivo es uno de los principales factores desencadenantes de hipertensión intraabdominal, por lo que deberá ser juiciosa. 4. Las principales consecuencias del síndrome son: colapso cardiovascular, insuficiencia renal aguda, insuficiencia respiratoria aguda e hipoperfusión esplácnica. 5. Los efectos de la hipertensión intraabdominal sobre la presión venosa central y capilar pulmonar hacen que los índices de presiones de llenado tradicionales no sean confiables, y que se tengan que implementar otras formas de evaluar la precarga, como el índice de trabajo del ventrículo derecho. 6. El síndrome compartimental abdominal es una entidad clínica bien caracterizada y largamente ignorada, considerada actualmente como una emergencia que requiere acción inmediata.10 Dada la importancia especial de este problema medicoquirúrgico y que la información relativa al mismo proviene de reportes de casos y estudios clínicos sin un diseño del todo adecuado, se requieren de manera urgente estudios clínicos multicéntricos, prospectivos, controlados. Existe todavía discrepancia respecto a la técnica ideal de medición, aunque se considera la medición intravesical como el estándar de oro. Ya se cuenta con un consenso de definiciones, aunque no existe todavía un acuerdo respecto al tratamiento ideal.

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308

Trauma vascular

(Capítulo 29)

Capítulo

30

Reperfusión de tejido isquémico y síndrome compartimental Carlos Rubén Ramos López, Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales, Lorenzo Rish Fein

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INTRODUCCIÓN

la secundaria a lesiones indirectas de músculo estriado, como la compresión de la extremidad por el propio cuerpo de la víctima en estados comatosos o por intoxicación, uso prolongado de ropas neumáticas (pantalones “antichoque”) y mantenimiento de posiciones forzadas por tiempos prolongados (p. ej., posición litotomía).4 Una causa poco frecuente de síndrome compartimental es producida por los efectos locales de la mordedura de víbora o de arañas, entre otros.

Una de las complicaciones más devastadoras que se presentan en los traumatismos vasculares complejos de extremidades son los síndromes compartimentales y su terrible secuela, la lesión orgánica por reperfusión. Matsen1 define el síndrome compartimental como un “trastorno de la perfusión por aumento de la presión en un espacio óseo--fascial limitado, que compromete la perfusión y las funciones tisulares”. La primera descripción de las secuelas tróficas de la isquemia muscular la hizo Volkmann en 1881, y en 1926 Jepson planteó los fundamentos básicos de la lesión por compresión muscular.2 Los conceptos actuales de fisiopatología e implicaciones sistémicas del síndrome fueron definidos por Mubarak y col.;3 en el presente, las investigaciones se orientan a documentar las lesiones secundarias sistémicas y su prevención. Se desconoce con precisión el número de casos por traumatismos vasculares que se complican con un síndrome compartimental, pero a nivel mundial no deben superar 1% del total de pacientes.

FISIOPATOLOGÍA

La estructura de las extremidades del hombre es muy compleja, con relaciones anatómicas muy estrechas y limitaciones físicas al aumento de volumen por aponeurosis resistentes a la elongación. A fin de poder comprender con claridad el cuadro clínico de un paciente con síndrome compartimental, es necesario conocer la estructura y disposición de los compartimientos musculares. En las extremidades (antebrazos y piernas) se considera la existencia de espacios aponeuróticos cerrados, con elasticidad limitada, que contienen los grupos musculares respectivos. Estas aponeurosis tienen una estructura tisular de gran fortaleza, pues, además de tolerar el efecto de la gravedad, mantienen el alineamiento de los músculos de antebrazo y pierna entre sí, permitiendo la función biomecánica correcta de cada grupo muscular, con su correspondiente aparato tendinoso. Cada compartimiento muscular cuenta al menos con un nervio motor mayor. Éstos son, a saber: tres en ante-

ETIOLOGÍA

Comúnmente, el síndrome se desarrolla a partir de lesiones aplastantes, fracturas o agresiones por arma de fuego en extremidades; otra forma de manifestación es 309

310

Trauma vascular

(Capítulo 30)

Compartimiento posterior profundo

Compartimiento anterior

Oclusión arterial

T

VSI

Compresión tejidos blandos

Edema ATA

AP

Traumatismo oclusión venosa

P ATP

Disminución perfusión

Hipertensión compartimientos musculares

Isquemia muscular

Isquemia nervios periféricos

Tamponamiento de compartimiento muscular Figura 30--3. Eventos patológicos del síndrome compartimental.

Compartimiento posterior superficial

Compartimiento lateral Figura 30--1. Corte transverso de compartimientos de la pierna: T = tibia; P = peroné; ATA = arteria tibial anterior; ATP = arteria tibial posterior; AP = arteria peronea; VSI = vena safena interna.

brazo (compartimientos palmar, dorsal y medial) y cuatro en la pierna (compartimientos anterior, lateral, posterior superficial y posterior profundo). En las figuras 30--1 y 30--2 se ilustran los espacios correspondientes a cada uno de ellos. El espacio aponeurótico en cada compartimiento es limitado. Cuando el músculo aumenta de volumen por hipertrofia, inflamación, retención hídrica, acumulación de líquido de edema o bien compresión extrínseca,

Compartimiento palmar VC AC

AR

C

R

AIO Compartimiento 2ª radial externo abductor y extensor corto del pulgar

VB

Compartimiento dorsal

Figura 30--2. Corte transverso de compartimientos del antebrazo: R = radio; C = cúbito; AR = arteria cubital; VB = vena basílica; VC = vena cefálica; AIO = arteria interósea.

se manifiesta con dolor referido como “contractura muscular”, que es progresiva y aumenta conforme transcurren periodos prolongados de tiempo. Por otra parte, la tolerancia de los diversos tejidos a la isquemia es distinta, pues es bien conocida la susceptibilidad de lesiones permanentes de los nervios periféricos en relación con el músculo o la piel, lo cual está en función de los diferentes requerimientos de oxígeno en cada tejido; no sólo debe considerarse el tiempo de isquemia y la tolerancia a la hipoxia, sino también las modificaciones locales que alteran el restablecimiento de la perfusión tisular al ser corregidas las causas desencadenantes.6 Los eventos patológicos del síndrome compartimental se resumen en la figura 30--3. El traumatismo sobre la extremidad desencadena, de acuerdo con su extensión y severidad, una elevación de la presión compartimental (mayor de 20 mmHg, considerada como presión compartimental normal en hombres adultos sanos) por aumento de volumen a expensas de edema (como en el caso de isquemia arterial prolongada, oclusión venosa, quemaduras, daño extenso de tejidos blandos), o bien compresión externa sostenida y constante. Se establece un círculo vicioso, pues al aumentar el edema en la extremidad se produce colapso en las paredes venosas cuando la presión tisular excede la presión venosa hidrostática. Los vasos arteriales continúan perfundiendo músculos y nervios, aumentando la presión venosa retrógrada a través del lecho capilar; este fenómeno ocasiona disminución del gradiente de presión del lecho arteriovenoso capilar. La hipertensión venosa resultante aumenta gradualmente el edema tisular; en compensación, las arterias

Reperfusión de tejido isquémico y síndrome compartimental transmiten un aumento de presión hasta un punto en el cual la presión capilar primero se equilibra y después se abate con la presión intersticial, traduciéndose en una perfusión insuficiente para las necesidades tisulares locales. En consecuencia, se genera la aparición de isquemia muscular y de nervios periféricos, con el consecuente aumento de la permeabilidad capilar y permanencia del edema tisular. Aunque el tono de las paredes de arteriolas capilares y vénulas está determinado por fenómenos locales (pH, metabolitos vasoactivos, inervación de los sistemas simpático--parasimpático), el punto en el cual se llega al colapso vascular y taponamiento vascular no está claro y se correlaciona con el inicio de los signos clínicos de la complicación.7

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CAMBIOS CELULARES, BIOQUÍMICOS Y ENZIMÁTICOS

La isquemia es un evento clínico que produce lesiones tanto locales como sistémicas. La reperfusión de tejido isquémico se manifiesta por edema y aumento en la permeabilidad capilar de las proteínas. Existe evidencia experimental que indica que el daño tisular se debe principalmente a la acción de los neutrófilos que se acumulan en el espacio intersticial cuando el tejido se reperfunde. Si el área tisular isquémica es extensa, los neutrófilos también se acumulan en el espacio intersticial alveolar, provocando un edema pulmonar no cardiogénico. Cuando la isquemia se perpetúa a consecuencia de la falla de liberación de oxígeno y de la acumulación de detritos tóxicos, una proporción significativa de daño tisular es causada por radicales libres derivados de oxígeno. Un radical libre es una molécula con gran cantidad de electrones, químicamente reactiva. La fuente primaria de radicales libres derivados de oxígeno es consecuencia de la actividad enzimática de xantin--oxidasa. La enzima es sintetizada como xantin--deshidrogenasa, cuya conversión a la forma oxidativa se inicia al disminuir el flujo sanguíneo en los tejidos con el consecuente consumo de ATP (adenosín trifosfato). Al disminuir la reserva aeróbica de la célula, se transforma el gradiente celular de calcio, produciendo un aumento del mismo en el citosol, y activando a la proteasa que convierte la enzima de su forma reductora (deshidrogenasa) en oxidativa (oxidasa).

311

Al consumirse el ATP intracelular, aumenta la concentración de adenosín monofosfato (AMP) y consecutivamente es metabolizado como adenosina, inopina e hipoxantina. La hipoxantina es el sustrato de oxidación para xantin--oxidasa; con la introducción de oxígeno molecular, el segundo sustrato requerido, comienza la generación de radicales libres derivados de oxígeno.8 El radical superóxido obtenido es químicamente inestable y se disgrega espontáneamente en peróxido y oxígeno. El peróxido es una molécula con acción oxidante que inactiva y rompe la molécula de DNA (ácido desoxirribonucleico), destruye los grupos sulfhidrilo necesarios para la síntesis de ATP y desactiva los citocromos de la cadena respiratoria mitocondrial. Cuando se desencadena este estado, se precipita la muerte celular.9 Los radicales libres derivados de oxígeno promueven la generación de actividad quimiotáctica para los neutrófilos. Una vez que los neutrófilos se adhieren al endotelio, contribuyen al daño tisular liberando radicales libres derivados de oxígeno, así como enzimas proteolíticas, en particular elastasa. Los productos del ácido araquidónico también contribuyen al daño celular mediante mecanismos activadores de la quimiotaxis, aumentando la liberación de más radicales derivados de oxígeno y ejerciendo efecto local en la circulación capilar. La adherencia de los neutrófilos es el evento determinante en la generación de daño endotelial.

HISTORIA NATURAL

La duración de la hipertensión compartimental es fundamental en el desarrollo del síndrome clínico. El aumento de volumen del músculo en un espacio aponeurótico cerrado se manifiesta con dolor a la contracción muscular, aumentando conforme el edema tisular se acumula. Las parestesias e hipoestesias aparecen en las primeras horas de iniciado el episodio, y el déficit neurológico se instala de 6 a 12 h después, dependiendo de la extensión y gravedad de las lesiones predisponentes. La constitución de los pacientes y los estados comórbidos también tienen influencia en la aparición de síntomas y lesiones. En los hombres, la masa muscular es mayor en volumen y proporción que en las mujeres, por lo que los síntomas son más definidos en el primer grupo. En individuos con menor masa corporal, como en los niños, se retarda la aparición de síntomas, lo que debe alertar al

312

Trauma vascular

cirujano, pues en ocasiones los datos clínicos disponibles son limitados, representando verdaderos retos de diagnóstico. En pacientes portadores de neuropatía y cardiopatía con insuficiencia cardiaca previas, los síntomas y las complicaciones metabólicas se tornan más severos. Se considera que de 4 a 8 h después del desarrollo de hipertensión compartimental sostenida se desarrolla muerte celular con necrosis de tejido muscular.

SÍNDROME DE REPERFUSIÓN

(Capítulo 30) Isquemia muscular

Isquemia nervios periféricos Déficit funcional Contractura isquémica (Vokmann)

Necrosis músculo

Secuestro líquido tercer espacio

Mioglobinuria

Acidosis metabólica Hiperpotasemia

Estado de choque

Insuficiencia renal aguda

Arritmia cardiaca

Figura 30--4. Eventos patológicos del síndrome de reperfusión.

El síndrome de reperfusión se presenta a consecuencia de hipertensión sostenida de compartimientos musculares de las extremidades, que ocasiona daño neuromuscular irreversible. La necrosis muscular es el punto de viraje con el que se inicia el síndrome de reperfusión. En la etapa aguda, la rabdomiólisis (destrucción y necrosis de tejido muscular) causa acidosis metabólica e hiperpotasemia, que puede condicionar arritmia cardiaca. La destrucción tisular conlleva secuestro de líquido intersticial a tercer espacio, ocasionando hipotensión. La rabdomiólisis libera mioglobina a la circulación, y al ser filtrada en el riñón produce obstrucción tubular por su alto peso molecular, con la consecuente necrosis tubular e insuficiencia renal aguda. Cabe destacar que en modelos experimentales esta situación sólo se presenta cuando la deshidratación se asocia con mioglobinuria.2 Entre las complicaciones crónicas relacionadas con síndrome de reperfusión en pacientes sobrevivientes se encuentra la contractura isquémica de Volkmann, como resultado de hipertensión compartimental sostenida, severa y no tratada, que trae como consecuencia una lisis completa del músculo y nervio con calcificación de la masa muscular y pérdida de la función; actualmente esta presentación es extremadamente rara y sólo se encuentra en forma anecdótica. Los eventos que se presentan en un síndrome de reperfusión se sintetizan en la figura 30--4.

CUADRO CLÍNICO

Varios autores coinciden en enunciar signos clínicos orientadores de síndrome compartimental,1--3 donde el

signo clínico característico es el dolor muscular por contracción a la movilización voluntaria de la extremidad (cuadro 30--1). Se debe sospechar de la presencia de un síndrome compartimental al manifestarse dolor intenso y desproporcionado a la situación clínica, debilidad y dolor a la relajación pasiva muscular, hipoestesia en territorio de los nervios en el compartimiento respectivo y aumento de la tensión muscular. Pueden surgir dudas al elaborar el diagnóstico de algunos pacientes que tengan obesidad, lesiones neurológicas asociadas o estado de inconsciencia. En estos casos es útil la medición de presiones compartimentales. Whitesides10 diseñó en un estudio clásico un método para medición de presiones compartimentales con elementos muy sencillos de conseguir, como se ilustra en la figura 30--5. Se coloca una jeringa de 20 cc en una llave de tres vías que previamente tiene conectada una extensión plás-

Cuadro 30--1. Signos clínicos presentes en síndromes compartimentales Pierna

Anterior Lateral Superficial posterior Profundo posterior

Antebrazo

Palmar Dorsal Segundo radial y extensor corto del pulgar

Aparición de dolor Flexión de dedos Contracción de planta Flexión de tobillo Extensión de planta Dorsiflexión de pie Extensión de muñeca y dedos Flexión de dedos Flexión de muñeca

Reperfusión de tejido isquémico y síndrome compartimental Esfigmomanómetro de mercurio

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Jeringa 20 cc

Solución NaCl Aire

Aire Llave de tres vías

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Figura 30--5. Esquema de un sistema cerrado para medición de presiones en compartimientos musculares en extremidades. Los detalles de la técnica están en el texto.

tica llena hasta la mitad distal con solución salina de NaCl a 0.9%. Se mantiene la llave cerrada conectando un esfigmomanómetro de columna de mercurio. Se procede en seguida a puncionar con una aguja calibre 18 el compartimiento muscular por evaluar, conectando todo el sistema a la extremidad; se inyecta aire a través de la jeringa en dirección a la columna de agua, hasta que el líquido empiece a moverse. En ese momento se interconecta el esfigmomanómetro a través de la llave de tres vías, verificando el movimiento de la columna de mercurio y realizando la lectura al estabilizarse ésta. Se considera que la presión que sobrepase 20 mmHg es anormal, y presiones por arriba de 40 mmHg son indicativas de que se requiere fasciotomía. Existen otros elementos electrónicos para medir la presión compartimental, pero son equipos de difícil acceso en la mayor parte de los centros. En relación con exámenes de laboratorio, la hiperpotasemia, elevación significativa de creatinfosfocinasa (10 000 mmol/L) y en donde se disponga de determinación de hipoxantina sérica, son orientadores del cuadro clínico.

TRATAMIENTO

La decisión de realizar una fasciotomía (apertura quirúrgica de un compartimiento muscular) en las extremidades puede ser en ocasiones compleja y no tan bien definida, como en el caso de la revascularización en traumatismo vascular. Debe quedar perfectamente establecido que las fasciotomías tienen valor como trata-

miento profiláctico de la necrosis muscular por taponamiento, y no tienen ninguna utilidad cuando se ha presentado isquemia irreversible. Las indicaciones para realizar una fasciotomía en etapas tempranas son: S Que hayan transcurrido más de 4 h entre el traumatismo vascular y la restauración del flujo. S Periodo de hipotensión y choque prolongado previo. S Edema masivo que aparece durante el periodo transoperatorio o posoperatorio temprano. S Presencia de lesión arterial y venosa de vasos mayores. S Lesión masiva de tejidos blandos. S Falla en la revascularización o ligadura del vaso sanguíneo mayor afectado. No existe un método universal para la realización de fasciotomías. Los abordajes utilizados con más frecuencia se muestran en la figura 30--6. En algunas ocasiones se requieren abordajes múltiples, pero cada caso debe ser individualizado. Los abordajes propuestos por sectores para la pierna son: anteroexterno, que descomprime los compartimientos anterior y lateral; abordaje posterior, que descomprime el compartimiento posterior superficial, y abordaje lateromedial, que descomprime los compartimientos laterales y posteriores profundos. En la práctica, en raras ocasiones se requiere el retiro de peroné. Las incisiones deben ser amplias (30 a 40 cm) para exponer la fascia y cortarla bajo visión directa en toda su extensión. Una fasciotomía incompleta, sobre todo en la parte baja del tobillo, puede dar lugar a reintervenciones para ampliarla. Se debe evitar lesionar la vena safena interna en la cara medial de la pierna.

314

Trauma vascular

A

(Capítulo 30)

B

C

D

E

Figura 30--6. Incisiones utilizadas para fasciotomías en prevención del síndrome compartimental: A. Anteroexterna. B. Posterior. C. Lateromedial. D. Palmar. E. Dorsal.

Pueden utilizarse en casos seleccionados incisiones cutáneas de 2 a 4 cm en pacientes con edema moderado, practicando una apertura aponeurótica amplia. Por lo general, el procedimiento es bien tolerado con anestesia local, usando para la descompresión tijeras largas (30 cm) de Metzenbaum; debe evitarse la lesión de vasos venosos superficiales y realizar una hemostasia adecuada. Ocasionalmente, en pacientes con lesiones por quemadura eléctrica o mordedura de víbora se requerirán fasciotomías de los compartimientos del pie o la mano (o ambos), situación más difícil de presentarse en la práctica común. Los síndromes de compartimiento en el antebrazo se abordan mediante una incisión palmar larga de la fosa antecubital en dirección distal, hasta el túnel del carpo. Algunos cirujanos realizan simultáneamente liberación del túnel del carpiano. Si es necesario, puede abrirse el compartimiento dorsal mediante incisiones múltiples del dorso. Se deben realizar diariamente curaciones de las heridas de fasciotomía, retirando toda evidencia de tejido necrótico y previniendo la formación de infecciones. Eventualmente se utilizará cierre primario retardado en las heridas. El manejo de los síndromes de compartimientos debe incluir vigilancia estrecha de los pacientes, hidratación adecuada, corregir anemia (la hemoglobina es el principal agente reductor de radicales libres), vigilar diuresis y eventual hematuria. Las opciones terapéuticas para limitar la lesión por reperfusión incluyen: inhibición de la formación de radicales libres de oxígeno, prevención farmacológica de

la activación de los neutrófilos y de la quimiotaxis, así como emplear anticuerpos monoclonales que previenen la adhesión endotelial de los neutrófilos. Como coadyuvante se ha recomendado la utilización de manitol9 (100 mL a 20% en bolo IV continuando 50 mL/h las siguientes 6 a 24 h). Sus efectos no son sólo diuréticos, también se ha demostrado una poderosa acción depuradora del ion hidroxilo. Asimismo, se ha contemplado el uso terapéutico de alopurinol, inhibidores de la lipooxigenasa o tromboxanosintetasa, y los anticuerpos monoclonales dirigidos al complejo CD18 o al ICAM--1. Estas sustancias que se proponen como adyuvantes terapéuticos útiles en cirugía de aneurismas abdominales, hernias estranguladas, torsiones de testículo y tromboembolectomías femorales resultan una alternativa en el tratamiento médico previo a las revascularizaciones de miembros inferiores por trauma en casos de isquemia severa. Muchas de estas sustancias se encuentran en fase experimental, así como el uso de catalasa, expansores hiperosmolares, perfluorocarbonos, fibrinolíticos, heparina, hipotermia y utilización de reperfusión gradual. Asimismo, se han investigado los precursores de ATP, anticuerpos antiadhesión de glóbulos blancos y leucopenia inducida con quimioterapia. Existen resultados prometedores en la conducción de ensayos clínicos sobre la intervención en el metabolismo de eicosanoides, activadores de flujo de calcio intracelular, actividad plaquetaria in situ y la síntesis del óxido nítrico. En estos momentos se abre una nueva frontera en el tratamiento de la isquemia con inductores de la oxige-

Reperfusión de tejido isquémico y síndrome compartimental

315

Figura 30--9. Paciente que sufrió compresión de la pierna al quedar prensado entre dos vehículos. Fractura tibial y trombosis venosa profunda. Fasciotomía descompresiva en cara medial de la pierna.

RESUMEN

Figura 30--7. Herida de bala en cara lateral de muslo. Se ausculta soplo, existe isquemia distal y edema masivo, que hacen el diagnóstico de fístula arteriovenosa.

La isquemia es un evento clínico que produce lesiones tanto locales como sistémicas. La reperfusión de tejido isquémico se manifiesta por edema y una permeabilidad capilar aumentada a las proteínas. La evidencia indica que el daño tisular se debe principalmente a la acción de los neutrófilos que se acumulan cuando el tejido es reperfundido y al efecto tóxico en el metabolismo aerobio ocasionado por radicales libres.

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nación tisular, como la L--carnitina, pero se requieren ensayos clínicos controlados que demuestren su eficacia.11 Matsen2 reporta una recuperación ad integrum en 68% de pacientes sometidos a fasciotomías antes de 12 h. En contraste, Mubarak3 manifiesta 80% de pacientes con lesiones, preferentemente contracturas musculares, en quienes tienen síndrome de reperfusión (figuras 30--7 a 30--12).

A

B

Figura 30--8. Mismo paciente de la figura 30--7, al cual antes del abordaje vascular se le realiza fasciotomía extensa previendo el síndrome compartimental.

C

Figura 30--10. A. Posterior a herida por bala en la pantorrilla ocurrió síndrome compartimental por aumento de volumen. Se efectuó fasciotomía medial extensa después de reparar la arteria tibial anterior. B. Fasciotomía granulada dos meses después. C. Injerto integrado de piel tres meses después.

316

Trauma vascular

Figura 30--11. Revascularización y fasciotomía tardías. Se observa necrosis de músculos que motivó amputación.

Es útil recordar que el síndrome compartimental ocurre aun en presencia de pulsos palpables. Esto se debe a que existe isquemia cuando la presión tisular está muy por debajo de la presión arterial sistólica. Es de interés señalar que, si el paciente se encuentra bajo efectos de estado comatoso, anestesia, sedación o con lesión neurológica grave, es difícil valorar la presencia de dolor, por lo que la medición de la presión compartimental por punción, y en casos seleccionados el monitoreo de los potenciales evocados somatosensoriales y el empleo de dúplex de venas tibiales que muestren pérdida del espectro de velocidad, son datos para considerar realizar una fasciotomía oportuna.

(Capítulo 30)

Figura 30--12. Necrosis muscular por revascularización y fasciotomías tardías. La pierna presentaba parálisis e infección y requirió amputación.

Respecto a la fasciotomía, ésta debe ser realizada en forma temprana, amplia, suficiente para descomprimir los compartimientos de la región, y de preferencia hay que dejarla abierta hasta que la reducción del volumen muscular permita un cierre primario retardado con sutura o injertos libres de piel. La utilización de incisiones cutáneas limitadas se debe realizar solamente en casos seleccionados.12--17 Las lesiones tróficas secundarias a lesiones vasculares de extremidades inferiores requieren una atención esmerada del cirujano, con un alto índice de sospecha que establezca el diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno, con el fin de evitar complicaciones sistémicas que podrían llevar al enfermo desde la mutilación hasta la muerte.

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Capítulo

31

Fístulas arteriovenosas traumáticas A. Rafael Gutiérrez Carreño, Aurelio Gutiérrez Carreño, Lourdes González Carrasco, Mónica Mendieta Hernández, Elizabeth Enríquez Vega, Carlos E. Velasco Ortega

una fístula arteriovenosa (figura 31--1). Según el daño se clasifican en varios grupos:

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El trauma en general, y en especial el vascular, son causa de elevada morbimortalidad. Muchas veces las lesiones en los vasos sanguíneos son tan graves que no da tiempo de traslado urgente a un centro de atención hospitalaria que cuente con los recursos humanos y físicos para la atención del paciente. Cuando se logra contar con manejo inicial de un servicio de urgencias, el manejo oportuno del estado de choque y de la asistencia médica debe ser simultáneo, así como el traslado a la sala de cirugía para detener el sangrado y reparar los trayectos vasculares afectados, que pueden ser en cualquier parte del cuerpo; de ahí que se deba contar con lo necesario para su manejo quirúrgico. Desde el punto de vista del tipo de vaso lastimado, las lesiones vasculares se consideran como arterial, venosa, mixta o aquéllas que producen

A

a. Laceración: de la simple lesión por punción a la sección completa de pared arterial. b. Contusión: hematoma de la adventicia y fragmentación variable de la pared arterial. c. Desgarro de la capa íntima: la tracción vascular en trauma cerrado o la lesión directa pueden disecar la íntima, provocando prolapso intraluminal y ulterior trombosis. d. Espasmo: nunca debe atribuirse ausencia de pulsos o isquemia a espasmo únicamente. e. Fístula arteriovenosa: cuando hay lesión concomitante de la arteria y la vena.

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Figura 31--1. Distintos tipos de lesión vascular. A. Arterial. B. Venosa. C. Arterial y venosa. D. Fístula arteriovenosa.

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318

Trauma vascular

f. Falsos aneurismas: laceraciones selladas parcialmente por coágulos que sufren licuefacción y expansión posterior. En la sociedad moderna se registra incremento en el trauma de los vasos como efecto del transporte de alta velocidad, de las confrontaciones militares,1 de la violencia urbana2 y del uso de procedimientos diagnósticos y terapéuticos de carácter invasivo.3 Como ya se sabe, aunque en algunos tipos de trauma penetrante haya un sangrado inicial, éste no es de la magnitud previa, así que puede considerarse que el objeto traumático “no tocó” los vasos sanguíneos; por eso, en el paciente lesionado puede pasar inadvertida una lesión interna que, aunque no haya producido ese cambio hemodinámico hipovolémico, siempre deberá descartarse la posibilidad de una laceración vascular “contenida” por los tejidos subyacentes, o bien que la doble lesión vascular haya generado una comunicación denominada fístula arteriovenosa (FAV) y que se revisará en este capítulo.

HISTORIA

El primero en reconocer una comunicación entre una arteria y una vena fue William Hunter; en 1757 describió en forma clara el soplo y frémito de la fístula, así como la desaparición del mismo al presionar la porción proximal de la arteria en el sitio de comunicación. En 1875 Nicoladoni fue el primero en demostrar la desaceleración del pulso, al comprimir la arteria proximal a la fístula arteriovenosa (signo de Nicoladoni--Branham). En 1913 Stewart notó que el corazón disminuía de tamaño 10 días después de la eliminación de la comunicación y determinó que su tamaño aumenta directamente en relación al diámetro del vaso, la proximidad de éste al corazón y el orificio de comunicación entre la arteria y la vena. Existe un incremento de 25% de la función del corazón dependiendo de lo anterior.4 Los reportes modernos se dan a través de las guerras con el reporte de Norman Rich;5 uno de los más destacados en la vida civil es el de Mattox.

DEFINICIÓN

La FAV es una comunicación entre el árbol arterial y el venoso obviando el recorrido por el lecho capilar, y puede ser traumática o iatrogénica.

(Capítulo 31)

ETIOLOGÍA

Existen dos grandes tipos de fístulas, algunas angiodisplasias y las traumáticas; las primeras, que también se pueden considerar de tipo congénito, se producen por alteraciones en la formación de los primitivos vasos capilares que estructuran el sistema vascular maduro del neonato. Las segundas (que son el objetivo de este capítulo) se dividen en dos tipos: las de tipo iatrogénico se producen después de la introducción de catéteres arteriales para diagnóstico y las terapéuticas se presentan la mayoría de las veces en la región femoral; también se pueden presentar en eventos quirúrgicos, fijaciones traumatológicas y biopsias sin visión directa. La frecuencia de las fístulas iatrogénicas es de menos de 1%, y el principal sitio afectado es la región femoral.6 Las otras son de tipo accidental, y están condicionadas por heridas penetrantes (proyectil de arma de fuego, arma punzocortante, fragmentos de vidrio, acero, hierro y otros materiales). Hasta hace algunos años la casuística se refería a experiencia militar,7 pero con el transcurso de los años y la facilidad de adquirir armas de fuego en la actualidad, la presencia de este tipo de patología va en aumento.8 Es importante mencionar que existen en la literatura reportes de fístulas (aunque de bajo gasto) de etiología bacteriana (Yater, 1940). Las FAV son más frecuentes en las extremidades, y son la manifestación más común de lesiones vasculares inadvertidas.

FISIOPATOLOGÍA

Una FAV produce efectos locales y generales en la fisiología del aparato circulatorio, y éstos dependerán directamente del tamaño y del sitio de localización de la comunicación en relación con el corazón. Entre los efectos locales están: el efecto isquémico, que se relaciona directamente con el sitio y diámetro de la fístula; el efecto de masa, que estará dado por proliferación vascular no funcionante o disfuncional en la región afectada, y el efecto hiperemiante, que tendrá relación también con el tamaño de la comunicación y va a condicionar hipertensión venosa distal e insuficiencia venosa.9 Entre los efectos centrales o sistémicos están el aumento del gasto cardiaco y el aumento de la función cardiaca con hipertrofia secundaria, dependiendo del diámetro de la fístula y de su cercanía al corazón.10

Fístulas arteriovenosas traumáticas Las fístulas arteriovenosas muchas veces no se presentan como tales, sino que van acompañadas de dilataciones aneurismáticas o seudoaneurismáticas,11 de tal manera que pueden encontrarse seis tipos de fístulas: S Cuando existe una comunicación simple entre una arteria y una vena. S Cuando existe una interposición de un saco aneurismático entre una arteria y una vena. S En una comunicación arteriovenosa más un aneurisma arterial. S En presencia de un aneurisma arterial y un saco aneurismático en comunicación con la fístula. S Cuando existe un saco aneurismático que puede estar por arriba o por debajo de la fístula. S Cuando la fístula arteriovenosa se encuentra dentro de un saco aneurismático. Entonces se habla de una FAV cuando el mecanismo de la lesión compromete tanto a la arteria como a la vena paralela a ella y no se hace la reparación vascular de inmediato, generándose una derivación del flujo arterial a la vena, es decir, de un sistema de presión a un sistema de volumen a través de dicha comunicación.

INCIDENCIA Y LOCALIZACIÓN

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El trauma vascular sigue produciéndose en los conflictos militares, pero también en la vida civil por la violencia,12 los accidentes de tránsito y los laborales. Se puede presentar en cualquier parte del cuerpo en donde exista trayecto arterial y venoso y que pueda ser penetrado por un arma cortante o un proyectil. Las causas de lesión vascular civil según su frecuencia son: 1. 2. 3. 4. 5.

Heridas de arma de fuego: 59%. Heridas de arma blanca: 28%. Laceración: 6%. Iatrogénicas: 4%. Trauma cerrado: 3%.

En términos generales las FAV, de acuerdo con su localización, se reportan como sigue:13 1. 2. 3. 4.

FAV femoral superficial: 22%. FAV poplítea: 16%. FAV tibial posterior: 11%. FAV braquial: 8%.

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Cuadro 31--1. Historia de las fístulas arteriovenosas Hunter Breshet

1757 1833

Norris Nicoladoni

1843 1875

Stewart

1917

Colman

1937

Primer caso clínico Ligadura proximal que lleva a la isquemia Primera ligadura proximal y distal Disminución de la frecuencia cardiaca con compresión Disminución de la silueta cardiaca después del cierre Qx de la FAV Monografía clásica con las alteraciones hemodinámicas y anatómicas

5. FAV en otras localizaciones (tórax, abdomen): 43%; estos pacientes son los que con menos frecuencia llegan vivos al hospital, por la magnitud del daño vascular (aorta, cava, porta, etc.). Las lesiones en la aorta torácica ocasionan la hemorragia masiva y la muerte hasta en 70 a 90% de los pacientes, y de los que llegan vivos al hospital, en las siguientes 6 h fallecen de 30 a 50%.14 Obviamente, las estadísticas tomadas para la confección del cuadro 31--1 son tan relativas y generales que no contemplan todas las causas posibles de trauma vascular y provienen de literatura sajona. En México, en sus diferentes hospitales, las cifras variarán de acuerdo con múltiples circunstancias.15

CUADRO CLÍNICO

Signos y síntomas de insuficiencia arterial son claudicación intermitente, palidez, hipotermia distal, datos de embolización incluyendo ulceraciones e isquemia. S Cuadro de insuficiencia venosa con coloración ocre, edema periférico, varices pulsátiles.9 S Hipertermia distal al sitio de la lesión, hiperhidrosis, frémito y soplo. S Hematuria, hematemesis, hemoptisis o melena cuando se trata de fístulas viscerales. S Insuficiencia cardiaca congestiva.10 Clínicamente, en el trauma vascular, la hemorragia y el hematoma son los signos más frecuentes. La primera es la forma clásica de presentación de las lesiones vasculares. Se asocia con choque hipovolémico en 50% de los casos. Cuando la caída de la tensión arterial es muy severa, puede desaparecer el sangrado, reapareciendo cuan-

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Trauma vascular

do se restablece la presión arterial. Si la lesión vascular es parcial, el sangrado es continuo, porque la parte intacta del vaso impide que se retraiga y se cierre. Si la lesión es completa, el vaso se retrae por espasmo del músculo liso y se produce trombosis en el orificio, lo que hace que en estos casos el sangrado sea menor. Este espasmo es más frecuente en la arteria braquial y su causa es desconocida; parece que se produce más por estímulo directo sobre el músculo liso que por influencia nerviosa. La lisis del trombo o su desplazamiento por la presión son las causas de hemorragia “tardía” en tales casos. En las lesiones arteriales la hemorragia es profusa, pulsátil y rutilante; en las venosas es menos abundante y oscura. La diferenciación preoperatoria de la fuente de sangrado tiene poca importancia práctica. El sangrado puede no estar presente en el momento de examinar al paciente, pero al interrogarlo puede encontrarse que lo tuvo.16 S Hematoma: si la herida vascular tiene trayectoria que comunica con el exterior, se hace evidente el sangrado; si no la tiene, la sangre se acumula en los tejidos vecinos formando un hematoma que puede continuar creciendo en forma notoria o ser bloqueado por los tejidos sin adquirir mayores proporciones. S Soplo: ocasionalmente puede auscultarse un soplo sobre la zona de la lesión. Es la manifestación de turbulencia a consecuencia del daño vascular. Cuando es continuo se debe pensar en la presencia de una FAV. S Cambios distales a la lesión vascular: cuando se produce una lesión vascular en una extremidad, puede encontrarse distalmente una serie de alteraciones cuya severidad va a depender de la magnitud de la lesión y de la efectividad de la circulación colateral. Estas alteraciones son de dos tipos: cambios en los pulsos y cambios isquémicos. S Cambios en los pulsos: la pérdida de los pulsos indica obstrucción parcial o completa del flujo arterial por interrupción o por espasmo arterial. Los pulsos deben evaluarse una vez que el paciente haya sido recuperado del choque hipovolémico y compararse con los de la extremidad sana. Es importante tener en cuenta que la presencia de pulsos no descarta lesión vascular, ya que la sangre puede pasar a través del hematoma, o una laceración arterial puede ser temporalmente ocluida por un coágulo, existiendo en ambos casos pulsos distales en presencia de la lesión vascular. La ausencia de pulsos una vez recuperado el paciente del estado de choque debe hacer pensar en daño de la

(Capítulo 31) anatomía vascular, principalmente arterial. Es un grave error atribuir la ausencia o disminución de los pulsos a espasmos arteriales y no hacer ningún diagnóstico adicional para descartar lesión arterial. Cuando los pulsos se encuentran presentes, la posibilidad de pasar por alto una lesión arterial es alta, pues desde hace tiempo se sabe que el porcentaje de pacientes con lesión arterial seria y pulsos distales presentes varía de 10 a 33%. Cambios isquémicos: se caracterizan por alteraciones en el color de la piel de la extremidad (palidez o cianosis), por frialdad o por alteraciones neurológicas. Los cambios neurológicos, consistentes en parálisis de la extremidad, anestesia o hipoestesia, son muy importantes, pues se correlacionan con la severidad de la isquemia. Los nervios periféricos son las estructuras más sensibles a la hipoxia; es por ello que la anestesia y la parálisis se desarrollan rápidamente cuando hay una obstrucción arterial importante. El músculo estriado es igualmente sensible a la anoxia. Experimentalmente se ha encontrado que, después de 4 a 6 h de interrupción del flujo arterial, las posibilidades de recuperación del músculo y de los nervios son escasas. La piel y los tendones, por el contrario, poseen gran resistencia a la anoxia. La isquemia puede producir dolor severo en la extremidad afectada.17 La existencia de una FAV hace que descienda la resistencia periférica, lo cual es un poderoso estímulo para la formación de circulación colateral, aumentando además el gasto cardiaco. Si la fístula es entre dos vasos de calibre mayor o ha estado presente por largo tiempo, puede llegar a producir insuficiencia cardiaca. En niños produce tardíamente aumento de la longitud de la extremidad afectada.

DIAGNÓSTICO

En la gasometría venosa se encontrará un aumento de la presión parcial de oxígeno. Hay métodos del laboratorio vascular que ya no se usan, como la pletismografía y la termografía, consideradas actualmente de poco valor y poca utilidad práctica. El Doppler clásico sigue siendo fundamental en el diagnóstico no invasivo de primer contacto. El ultrasonido Doppler color puede demostrar las características del flujo arterial y venoso, la localización de la fístula y el tamaño de la comunicación arteriovenosa. La medicina nuclear y la resonancia magnética son útiles en casos crónicos de FAV que hubieran pasado

Fístulas arteriovenosas traumáticas

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Figura 31--2. A. Fístula aortocava postraumática. B. Al inyectar el medio de contraste en la aorta se observa la vena cava inferior.

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inadvertidas en el momento agudo del trauma vascular. Los radioisótopos permiten conocer en un alto porcentaje el sitio de la FAV. La resonancia magnética es muy útil para el diagnóstico de FAV. La tomografía computarizada helicoidal da imágenes también muy útiles en el sitio y magnitud de la FAV.18

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La arteriografía deberá ser selectiva en la arteria afectada y supraselectiva cuando existan trayectos fistulosos; ésta, aparte de ser diagnóstica, puede ser el medio inicial de tratamiento y en algunos casos el tratamiento definitivo con los métodos endovasculares actuales. La angiografía en el trauma vascular tiene indicaciones precisas en cuanto a etiología, localizaciones, mag-

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Figura 31--3. A. Fístula entre la arteria iliaca derecha y la vena cava. B. Fístula iliocava. C. Fístula entre la arteria iliaca izquierda y la vena cava.

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Figura 31--4. A. Comunicación anormal entre la arteria y la vena iliaca. B. Fístulas entre los vasos iliacos. C. Se demuestra la fístula AV en los vasos iliacos.

nitud o severidad, o pronóstica desde el punto de vista diagnóstico o terapéutico y del manejo práctico del paciente,20 sea en la sala de urgencias, en hemodinamia, en el quirófano o en la unidad de cuidados intensivos. Las indicaciones para efectuar la angiografía son: a. Pacientes hemodinámicamente estables, con signos equívocos de lesión arterial (hematomas no pulsátiles, herida cercana a un vaso mayor, ausencia de pulso distal sin otros signos de isquemia, historia dudosa de sangrado arterial). b. Heridas secundarias a trauma cerrado. c. Heridas secundarias a proyectiles múltiples. d. Heridas por proyectiles paralelas a un vaso mayor. e. Sospecha de fístula arteriovenosa o seudoaneurisma. f. Heridas en cuello o tórax de localización dudosa. g. Trauma de tórax con fracturas de primera costilla y ensanchamiento mediastinal.

Figura 31--5. Fístula arteriovenosa entre la carótida común y la yugular derecha.

Las FAV son de rara presentación en el trauma agudo, excepto cuando una arteria y una vena son puestas en comunicación directa por una agresión simultánea (herida de arma de fuego, elemento punzocortante, maniobras médicas quirúrgicas o percutáneas, etc.). Generalmente se evidencian en la evolución a largo plazo (figuras 31--2 a 31--11). Entonces se puede ver aumento considerable del calibre de la arteria y venas involucradas, debido a la hipertensión constante en el sitio de la FAV que puede producir un proceso degenerativo de las capas medias, tanto de la arteria como de la vena, y el

Fístulas arteriovenosas traumáticas

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Figura 31--6. A. Al inyectar medio de contraste se aprecia un seudoaneurisma comunicante entre la carótida común y la vena innominada. B. Se demuestra el paso del medio de contraste a la vena innominada.

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tipo de la aterosclerosis. Los hallazgos de la angiografía en el trauma vascular pueden ser la obstrucción del vaso estudiado, extravasación del medio de contraste empleado, llenado inmediato de la vena en una FAV, irregularidades o defectos en la pared o en el llenado del vaso y presencia de seudoaneurismas.21 Los riesgos de la angiografía diagnóstica son mínimos y tiene hoy en día una mortalidad extremadamente baja, cerca de 0.025% de los casos. En estas circunstancias y hallazgos se deberá tomar la decisión del manejo vascular mediante la colocación de férulas endovasculares, o bien el paso a la brevedad para su corrección quirúrgica.

TRATAMIENTO

Figura 31--7. Fístula entre arteria y vena renal izquierda.

Todas las FAV traumáticas deberán ser cerradas22 (figura 31--12). El manejo de las lesiones agudas vasculares incluye controlar la hemorragia, que en la mayoría de las circunstancias puede detenerse con la simple compresión digital cuando se trate de lesiones en las extremidades. El uso de torniquetes debe hacerse con mucho criterio, evitando el exceso de presión local que pudiera ocasionar daño neurológico periférico irreversible y

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Figura 31--8. A. Comunicación anormal en los vasos subclavios izquierdos. B. Se observa gran dilatación arterial y venosa en esta fístula subclavia. C. Fístula arteriovenosa en vasos subclavios.

obstrucción al flujo circulatorio que podría causar daño isquémico. Fundamental es el control del estado de choque para minimizar el tiempo de isquemia. Las primeras 6 a 8 h de isquemia constituyen el “tiempo de oro” para la reparación vascular.23 El manejo quirúrgico24--27 requiere cirujanos entrenados y con criterio en el manejo de las venas y arterias e incisión amplia para control proximal y distal del vaso; para identificar y aislar la mayor parte de colaterales, respetando su integridad; para disecar la arteria en suficiente amplitud; para extraer el tejido no viable; para abrir el vaso cuando haya sospecha de desprendimiento

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de la capa íntima; para desbridar hasta donde se encuentre pared arterial normal; para tratar siempre de reparar la vena si está lesionada; para obtener una arteriografía operatoria al final del procedimiento; para recubrir el área cruenta con tejidos blandos sanos; para hacer fasciotomías amplias en caso de necesidad. Las fasciotomías están indicadas cuando el lapso entre la lesión y su reparo definitivo es mayor de 6 h; cuando hay lesión venosa concomitante; cuando hay trauma de tejidos blandos severo y en casos de edema masivo.28 En el manejo posoperatorio, el compromiso distal de la extremidad debe monitorizarse cuidadosamente, con

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Figura 31--9. En las imágenes A, B y C se aprecian fístulas AV en los vasos femorales.

Fístulas arteriovenosas traumáticas

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Figura 31--10. En las imágenes A, B, C y D se observan fístulas AV en los vasos infrapoplíteos.

controles frecuentes de pulsos, color, temperatura y llenado capilar. No deben utilizarse vendajes compresivos y debe vigilarse la aparición de edema. Los movimientos musculares se inician precozmente y la deambulación tan pronto como lo permitan las otras lesiones. Los antibióticos cuyo uso haya iniciado en el preoperatorio deben mantenerse hasta completar el ciclo de tratamiento. La trombosis arterial aguda es la complicación más frecuente, siendo los factores de riesgo principales las

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Figura 31--11. Fístula arteriovenosa en un riñón trasplantado a la fosa iliaca derecha.

B Figura 31--12. Preparación quirúrgica de arteria y vena.

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Trauma vascular

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Figura 31--13. Imagen antes y después de reparación de una fístula subclavia. Se aprecia el cierre de una úlcera cutánea (flechas).

suturas a tensión, el inadecuado desbridamiento arterial, la presencia de trombos residuales distales, las estenosis de la línea de sutura, el acodamiento y la compresión externa del injerto. La infección puede causar ruptura de la línea de sutura, provocando una hemorragia masiva, súbita y potencialmente letal. En casos de infección deben retirarse todos los injertos sintéticos, siendo necesaria la ligadura de los dos cabos arteriales con la posibilidad de un injerto extraanatómico. La estenosis vascular temprana es, generalmente, el resultado de una deficiente técnica quirúrgica. La obstrucción tardía es causada por hiperplasia de la íntima en la línea de sutura y se puede manifestar semanas o meses después. Otras complicaciones incluyen dolor crónico por la neuropatía isquémica o traumática, alteraciones funcionales de la extremidad, así como cambios ateroscleróticos precoces.29 La respuesta clínica tiene que ser evidente cuando se corrige la FAV y, por ende, la hipertensión venosa. El cierre quirúrgico o endovascular no siempre corrige el gasto cardiaco elevado. En esos casos se podrán usar dilatadores arteriales como la prostaglandina E1, inhibidor de la fosfodiesterasa III, uso de drogas inotrópicas y poner mucha atención al volumen sanguíneo circulante, que es fundamental para el éxito después del cierre de la FAV.30

El manejo endovascular con prótesis endovasculares (figuras 31--13 y 31--14) se hará dependiendo de cada caso,31 en especial en aquellos pacientes que estén estables hemodinámicamente y en quienes no haya evidencia de sangrado en ese momento. En las FAV que han pasado el episodio agudo, el pronóstico ha cambiado favorablemente con la colocación

Figura 31--14. Endoprótesis en arteria femoral superficial que ocluye el orificio de una fístula arteriovenosa.

Fístulas arteriovenosas traumáticas de férulas recubiertas o endoprótesis, sobre todo en los casos de afección de vasos32--34 torácicos o abdominales. También pueden emplearse en el cuello o en las extremidades para corregir las FAV.

CONCLUSIONES

Las FAV deberán considerarse y siempre deberán descartarse durante el trauma vascular en su etapa aguda,

327

ya que pueden pasar inadvertidas fácilmente. Cuando la evolución clínica a mediano plazo muestra características de hipertensión venosa y de isquemia distal cercana al sitio donde hubo un traumatismo, así como datos de insuficiencia cardiaca, se deberá evidenciar con los diferentes tipos de imágenes el sitio y el tamaño de la FAV, para proceder a su manejo quirúrgico convencional con el cierre de la comunicación arteriovenosa y la reparación de ambos vasos, o bien (como cada vez se hace con más frecuencia) empleando la colocación percutánea de endoprótesis vasculares que cierren el trayecto fistuloso entre la arteria y la vena.

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328

Trauma vascular

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Capítulo

32

Seudoaneurisma postraumático

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Carlos Alberto Álvarez Ahumada

INCIDENCIA

La frecuencia de lesiones vasculares por trauma continúa elevándose, antes por la presencia de guerras militares y ahora por la violencia civil.1 El trauma vascular puede ocasionar disfunción neurovascular, incapacidades, infecciones, pérdida de extremidades y la muerte. Muchos de los pobres resultados que se reportan fueron causados por un diagnóstico retardado, un tratamiento no oportuno o ambos. Los seudoaneurismas con o sin fístulas arteriovenosas forman parte de las lesiones que pueden encontrarse en el manejo del trauma vascular, y precisamente este tipo de lesiones son las que pueden pasar inadvertidas en el diagnóstico.2 Los seudoaneurismas o falsos aneurismas son secundarios a la lesión parcial de la pared arterial con formación de hematoma con o sin comunicación arteriovenosa. Los aneurismas verdaderos se forman de las tres capas de la pared arterial, y los falsos aneurismas histológicamente demuestran tejido fibroso de cicatrización, sin evidencia de fibras elásticas o musculares que forman la pared arterial. Estas lesiones han sido descritas en cualquier región del organismo; la magnitud y la localización de la fuga determinan las manifestaciones de la fisiopatología, la cual puede estar caracterizada por efectos locales, sistémicos y en la circulación periférica. Los seudoaneurismas comprenden una amplia presentación clínica, desde lesiones insignificantes, tumoraciones locales importantes, dilataciones venosas, hasta lesiones que pueden comprometer múltiples órganos. Por la amplia presentación de estas lesiones y su complejidad, es esencial una delimitación anatómica correcta antes de cualquier conducta terapéutica.3

La incidencia reportada de los seudoaneurismas traumáticos es variable en diferentes series civiles y militares. El primer reporte de seudoaneurisma fue publicado en 1920.4 Se han reportado seudoaneurismas de aorta hasta en un niño de 3 años de edad, y en otros casos han pasado hasta 32 años para hacer el diagnóstico tardío de un seudoaneurisma.5,6 Rich reporta, de la guerra de Vietnam, una incidencia de 3.5% de todos los casos registrados de trauma vascular. De éstos, 86% se encontraban en extremidades y sólo 14% se distribuían en cabeza, cuello, tórax y abdomen, correspondiendo a las fístula aortocava sólo 1.9%.7 Corresponde 99% a heridas penetrantes y sólo 1% a trauma cerrado. Reportes más recientes de series civiles aumentan la incidencia hasta en 7 a 17% y disminuyen la incidencia de extremidades a 47%, lográndose diagnosticar más este tipo de lesiones en las otras partes del organismo.8,9 La detección de falsos aneurismas posterior a trauma cerrado del abdomen, aunque rara, se ha incrementado debido a los avances en imagenología y se han logrado detectar en las arterias esplénica, renal y hepática.10--12 Los seudoaneurismas son con mucho más frecuentes en los vasos periféricos, y son la manifestación más común de lesiones arteriales inadvertidas;13 sin embargo, se han diagnosticado seudoaneurismas en arterias de gran calibre, como la aorta torácica, donde este tipo de lesiones ocasiona la muerte en el sitio del evento hasta en 70 a 90% de los pacientes; del resto que sobreviven y llegan a un hospital fallecen 30% en las siguientes 6 h. Estas características de la lesión de la aorta han hecho 329

330

Trauma vascular

(Capítulo 32)

difícil que se llegue al diagnóstico de seudoaneurismas y se acumule experiencia suficiente en un solo centro de trauma.14 El sitio más común de lesiones inadvertidas es la carótida, y su presentación es el seudoaneurisma.15 Existen consecuencias severas de estas lesiones por embolismo cerebral con infartos o ataques isquémicos transitorios. El embolismo arterial del proyectil es una complicación rara del trauma vascular penetrante, y es más frecuente en arterias de gran calibre, como aorta y corazón. Sin embargo, existen reportes aislados (cuatro casos) de embolismo a la arteria cerebral media a través de la arteria carótida con formación de seudoaneurisma.16

ETIOLOGÍA

Aunque ya se mencionó que este tipo de lesiones adquiridas son de origen traumático, únicamente se especificarán las causas: 1. Trauma penetrante. 2. Trauma cerrado. 3. Iatrogénica (cirugía o estudios radiológicos invasivos). 4. Lesiones vasculares en pacientes drogadictos. 5. Anastomosis vasculares con injerto sintético. La presentación de estas lesiones puede ser inmediata o tardía; sin embargo, el prerrequisito es la lesión de las tres capas de la pared vascular. La perfusión distal a través de la arteria lesionada se mantiene. Cuando la lesión de las paredes de la arteria y vena es significativa se establece inmediatamente circulación de un sistema arterial de alta presión a un sistema venoso de baja presión con o sin seudoaneurisma. Este cortocircuito de la sangre arterial y venosa en vasos importantes como la aorta y cava puede llegar a un incremento del gasto cardiaco con falla cardiaca (insuficiencia cardiaca de alto flujo).17 Si la lesión de la arteria no es grande y no existe vena superpuesta, la sangre extravasada produce inicialmente un hematoma, la formación de una cápsula fibrosa con licuefacción y descompresión final en la vena lesionada, ocasionando un falso aneurisma y una fístula arteriovenosa de aparición tardía. Esto explica la ocurrencia frecuente de falsos aneurismas con fístulas arteriovenosas hasta en 60% de los casos (Shumaker).

Figura 32--1. Seudoaneurisma postraumático en brazo por arma blanca.

DIAGNÓSTICO

Debe sospecharse de la presentación de seudoaneurisma cuando exista historia reciente o remota de trauma penetrante o trauma contuso con fracturas asociadas para el caso de que se trate (figura 32--1). En la mayoría de los casos no existe dificultad en determinar que el paciente tiene una lesión seria, y cuando las grandes arterias están comprometidas, generalmente hay signos claros de que es necesaria una cirugía, especialmente cuando la pérdida de sangre es muy evidente o existen datos francos de isquemia. El diagnóstico puede ser temprano, pero en muchas ocasiones es tardío y debe hacerse con base en la historia y el examen físico. La presencia de un soplo continuo, thrill, eliminación de ambos con compresión de la arteria aferente y la detección de una masa pulsátil hacen el diagnóstico. Una historia de sangrado persistente por la herida, hematoma grande y en expansión, hipotensión o choque sin causa explicable y lesión de los nervios adyacentes hacen pensar en probable lesión arterial. Pueden existir signos y síntomas de isquemia producida por trombosis del seudoaneurisma. Cuando la temperatura local del seudoaneurisma se acompaña de fístula, está aumentada en comparación con la parte distal

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Seudoaneurisma postraumático

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o la extremidad contralateral, aparición de varices y edema. También puede existir falla cardiaca secundaria a sobrecarga por la misma fístula; esto dependerá del tamaño de los vasos y la cercanía al corazón. En la presencia aguda del trauma, los datos antes mencionados pueden ser difíciles de encontrar, pues, de acuerdo con el reporte de Kollmeyer, 45% no presentaron datos clínicos para el diagnóstico sólo por angiografía. Por otro lado, casi 90% de los pacientes con este tipo de lesiones presentan pulsos normales. La medición de la presión sistólica del brazo comparada con la presión distal al sitio de la lesión puede ser de utilidad. Si el índice isquémico obtenido es menor de 1.0 o existe una diferencia de 10 a 20 mmHg en la presión de los tobillos, y la presión de los tobillos y el pulso distal se encuentran disminuidos, éstos son predictores significativos de una lesión arterial.18 Idealmente, uno desearía evitar la arteriografía en todos los pacientes sin lesiones arteriales y obtener una arteriografía en dos planos (anteroposterior, lateral u oblicua) en todos los casos de lesión arterial severa. El diagnóstico clínico en ocasiones es insuficiente para estas lesiones, y la exploración física de todos los pacientes resulta en 42% de falsas positivas y 20% de falsas negativas.19 En un estudio de Sirinek, la exploración de rutina en las heridas con proximidad al paquete vascular resultó en 64% de exploraciones innecesarias.20 La incidencia sustancial de estas lesiones es el argumento para quienes recomiendan la angiografía de rutina para heridas penetrantes en proximidad a vasos sanguíneos. La definición de proximidad sigue siendo subjetiva y mal definida.21 Sin embargo, aunque la arteriografía se ha considerado como el “estándar de oro”, es de naturaleza invasiva, costosa y con complicaciones potenciales, por lo que es conveniente tomar en cuenta los parámetros antes descritos. La arteriografía es solicitada primariamente por una de estas tres razones:

nes arteriales. En los pacientes que se encuentran asintomáticos y estables, que están siendo evaluados por una herida en proximidad a los vasos, la arteriografía de urgencia rara vez está indicada, y se puede obtener a la mañana siguiente en lugar de a media noche.22 El papel de la arteriografía en la evaluación de heridas penetrantes del cuello es altamente controversial. Actualmente se recomienda la arteriografía para lesiones penetrantes que atraviesen el platisma y, si es negativa, se repetirá el estudio en siete días, evitando detectar lesiones en forma tardía, posterior a una arteriografía inicial negativa. Feliciano sugiere este mismo abordaje para heridas por arma de fuego debajo de la rodilla.

1. Para excluir lesión arterial en un paciente que no tenga una indicación quirúrgica. 2. Para detectar una lesión que no sea clínicamente evidente. 3. Para planear la reparación de una lesión vascular mayor cuando pudieran ser necesarias técnicas especiales.

S Obstrucción arterial. S Extravasación del medio de contraste. S Llenado venoso temprano de una fístula arteriovenosa. S Irregularidades en la pared. S Defecto de llenado en el vaso. S Falso aneurisma.

La mayoría de las arteriografías son solicitadas por la primera razón; basándose en esta indicación, O’Gorman reportó que, de 352 arteriografías por herida proximal a los vasos, sólo 13% requirieron cirugía por lesio-

El ultrasonido y la tomografía axial computarizada pueden ser de utilidad para el diagnóstico de estas lesiones, sobre todo cuando se trata de falsos aneurismas, ya que pueden identificar el efecto de masa que producen estas lesiones.

Cirugía inmediata vs. arteriografía Signos evidentes de lesión arterial: S S S S

Oclusión arterial obvia (las 6 “P”). Sangrado arterial externo. Hematoma en rápida expansión. Thrill, soplo.

Considerar arteriografía Signos leves de lesión arterial: S S S S S S

Historia de sangrado arterial en la escena. Proximidad de las lesiones a un paquete vascular. Disminución unilateral de pulsos distales. Hematoma no pulsátil pequeño. Déficit neurológico. Índice presión tobillo/brazo anormal.

Hallazgos arteriográficos positivos en trauma vascular

332

Trauma vascular

Actualmente se cuenta con un método no invasivo de gran utilidad para el diagnóstico de estas lesiones, el Doppler color, con el cual se puede medir la cavidad del seudoaneurisma en sus tres dimensiones, la velocidad del flujo y la longitud del cuello.

(Capítulo 32) vena es conveniente cuando sea necesario, pero en ocasiones es difícil.

OPCIONES PARA LA REPARACIÓN VASCULAR

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento tanto operatorio como no operatorio son: 1. Resección del seudoaneurisma. 2. Restablecimiento de la circulación normal (arterial y venosa). 3. Perfusión adecuada de los tejidos distales. Antes de la Segunda Guerra Mundial, el tratamiento recomendado para estas lesiones era la ligadura, y si existía fístula se realizaba ligadura cuádruple. Se tenía que esperar de tres a seis meses después de la lesión para desarrollar colaterales adecuadas. Esto llevó a manifestaciones de insuficiencia arterial, por lo que se estudió la importancia de mantener la continuidad vascular. Se habla del tratamiento no operatorio, pues recientemente se ha descrito trombosis espontánea de los seudoaneurismas.23 Pero esto se debe a que ha existido una tendencia, por parte de algunos cirujanos, a igualar las lesiones iatrogénicas que ocurren en circunstancias controladas (catéter o agujas para estudios invasivos) con el daño del trauma penetrante. Definitivamente se trata de dos entidades con historia natural muy diferente.24 La trombosis espontánea es rara; sin embargo, puede dilatarse el tratamiento quirúrgico en aquellos pacientes que tengan un seudoaneurisma menor de 6 cm3 y se encuentren asintomáticos en espera de la trombosis, y operar aquellos falsos aneurismas mayores de 6 cm3 (1.8 cm de diámetro). Los seudoaneurismas femorales no complicados secundarios a estudios angiográficos invasivos pueden ser manejados con compresión guiada por ultrasonido de color, pero se requiere experiencia y una técnica muy demandante.25,26 Con el desarrollo de nuevos métodos para la arteriografía, la exploración quirúrgica de rutina para heridas en que se sospeche de lesión arterial ha sido abandonada. Antes de la cirugía es muy importante la localización precisa mediante arteriografía del sitio del seudoaneurisma. En la cirugía, el control proximal y distal de la arteria es mandatorio. El control distal de la

S S S S S S S S

Arteriorrafia o venorrafia lateral. Angioplastia con parche. Resección con anastomosis terminoterminal. Resección con interposición de injerto. Bypass o puente. Puente extraanatómico. Ligadura. Cirugía endovascular.

Si la lesión del vaso ocupa menos de 50% del diámetro de la luz, la reparación primaria puede efectuarse; en caso de que una resección menor de 1.5 cm sea suficiente para delimitar la lesión, la anastomosis terminoterminal podría ser adecuada. Algunos autores mencionan que con una resección de hasta 3 cm puede lograrse la anastomosis primaria (figura 32--2). Por otro lado, de no poder realizarse la reparación primaria o si existe la duda de tensión en el sitio de la anastomosis, deberá realizarse una reconstrucción arterial, de preferencia con injerto autólogo (safena interna) o injerto sintético en los grandes vasos, con las técnicas convencionales de la cirugía vascular (figuras 32--3, 32--4 y 32--5). En una extremidad isquémica, la circulación colateral puede ser de vital importancia y no es conveniente la ligadura de estos vasos para aumentar la movilización. Por lo anterior, el paciente deberá ser preparado para la cirugía de manera que se tenga acceso a la vena safena autóloga

Figura 32--2. Reconstrucción arterial con puente de safena.

Seudoaneurisma postraumático

Figura 32--3. Seudoaneurisma de 8 cm en una enferma de 80 años de edad con antecedente de cateterismo coronario a través de arteria femoral derecha un año antes. Imagen transoperatoria.

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del lado contralateral a la lesión si se trata de miembros inferiores. La ligadura de vasos grandes solamente debe realizarse cuando este procedimiento sea considerado para salvar la vida o en presencia de gran contaminación, donde un puente extraanatómico sea posible.27 La incidencia de seudoaneurismas traumáticos puede ser reducida de manera importante cuando se utiliza la arteriografía en forma adecuada para hacer el diagnóstico y todas las lesiones traumáticas son reportadas en su etapa aguda. A partir de 1990, cuando Parodi, Palmaz y Barone colocaron el primer injerto sintético para tratar un aneu-

333

Figura 32--5. Espécimen con trombo intramural y luz vascular.

risma de la aorta abdominal por vía endovascular, se inició una nueva era en el manejo de las lesiones arteriales traumáticas; este tipo de abordajes atrajo el interés de cirujanos vasculares y radiólogos intervencionistas.28 Existe el reporte de manejo de seudoaneurismas tanto en lesiones de origen iatrogénico (estudios radiológicos invasivos) como en lesiones por trauma, mediante la colocación transluminal de un injerto endovascular para la resolución de estos problemas, con buenos resultados y evitando los riesgos propios de la cirugía. En particular, el uso de estas técnicas es una alternativa para el manejo de estas lesiones.29,30 Las lesiones traumáticas de la aorta torácica representan un reto para el cirujano, pues más de 80% de estos pacientes mueren en la escena del accidente. La mortalidad quirúrgica reportada puede ser hasta de 20% y existe controversia en este manejo. La colocación de una prótesis por vía endovascular ofrece una alternativa menos invasiva que la cirugía torácica abierta y con menor riesgo de sangrado, disminución en la mortalidad y menos casos de paraplejía.31,32

CONCLUSIONES

Figura 32--4. Mismo caso de la figura anterior. Hubo necesidad de revascularizar las arterias femoral superficial y femoral profunda mediante injerto de vena safena autóloga revertida en forma de “Y”.

El diagnóstico temprano de las lesiones vasculares es esencial para el éxito de la reparación subsecuente. El clínico tiene que estar siempre alerta a la posibilidad de un daño vascular, particularmente en pacientes politraumatizados. Los seudoaneurismas son catalogados como lesiones vasculares que fácilmente pueden pasar inadvertidas, y la evaluación diagnóstica de pacientes con

334

Trauma vascular

posible trauma vascular representa para el médico una serie de circunstancias para la aplicación del diagnóstico clínico, exámenes no invasivos y la arteriografía. El daño verdadero ocasionado por alguna de estas lesiones vasculares no se ha determinado, pero debe quedar muy claro que es un error extrapolar los datos obtenidos de la evaluación de arterias distales en las extremidades a las heridas de grandes vasos del cuello,

(Capítulo 32) tórax y abdomen. Un émbolo en la pierna o el pie de un seudoaneurisma femoral es más peligroso que la ruptura de un seudoaneurisma de arteria radial o tibial. No es razonable concluir que una herida que no está causando problemas en 12 h o una semana no causará dificultades en tres o cuatro meses; estos problemas están bien documentados en numerosas ocasiones, y es evidente que pueden producir complicaciones graves.

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Capítulo

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Tratamiento endovascular del trauma vascular

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Roberto Piñón Lozano, Gustavo Fink Josephi, David Piñón Holt

se encuentren hemodinámicamente estables y donde este tipo de estudios no retrase un procedimiento quirúrgico urgente. La posibilidad de realizar una corrección vascular a través de un procedimiento endovascular en el paciente traumatizado se presenta en aquellos pacientes que requieren una angiografía para valorar una posible lesión arterial o venosa. La arteriografía está indicada de primera intención en pacientes que presenten signos blandos de lesión vascular, como hematoma no expansivo, déficit neurológico, proximidad vascular al sitio de la lesión, posibilidad de lesión vascular en sitios de difícil acceso quirúrgico, combinación de lesiones vasculares con lesiones potencialmente contaminadas, o en aquellos pacientes que a pesar de tener signos duros de lesión vascular estén hemodinámicamente estables. Es importante recalcar que los lineamientos del manejo de paciente de trauma vascular continúan siendo los mismos, y los procedimientos endovasculares se encuentran limitados a pacientes estables, con lesiones de difícil diagnóstico o tratamiento, que hayan sido sometidos a arteriografía diagnóstica, así como a pacientes en quienes exista sospecha clínica de lesión vascular con estabilidad hemodinámica y que vayan a ser beneficiados por un abordaje endovascular inicial.

La técnica endovascular es un arma de gran valor para el cirujano vascular moderno. Actualmente esta técnica se utiliza en pacientes de trauma vascular, ya sea como diagnóstico, como tratamiento complementario a un procedimiento quirúrgico o para corrección definitiva de una lesión vascular. Puede practicarse como un procedimiento de urgencia o electivo, según el caso. La arteriografía en el paciente de trauma se ha utilizado desde la década de 1970 para localizar lesiones arteriales potenciales. Su uso se ha popularizado en los centros hospitalarios que cuentan con los recursos físicos y humanos necesarios. La angiografía ha demostrado disminuir el número de exploraciones arteriales innecesarias, provee una mayor idea del sitio y tipo de lesión vascular y tiene una potencial ventaja terapéutica, sobre todo en áreas de difícil acceso quirúrgico y en casos de lesiones arteriales en sitios potencialmente contaminados (p. ej., lesión de colon combinada con arteria iliaca). El primer reporte publicado sobre la corrección de una lesión vascular lo hizo Becker2 en 1991; en ella se utilizo un stent tipo Palmaz (P 2308) recubierto de silicón que fue colocado en un paciente con sangrado activo, secundario a una punción de la arteria subclavia.

INDICACIONES PARA ARTERIOGRAFÍA LESIONES VASCULARES EN CUELLO La arteriografía inicial de la cual potencialmente se deriva un tratamiento endovascular está indicada en pacientes seleccionados utilizando bases clínicas que sugieran lesión vascular, pero solamente en aquéllos que

Previa a la utilización de la arteriografía, la exploración arterial quirúrgica abierta para las lesiones de cuello era considerada como obligatoria, esto debido a que la mor335

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Trauma vascular

talidad se eleva de 6 a 35% en comparación con los pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico tardío.1 Actualmente la arteriografía está indicada en pacientes hemodinámicamente estables en quienes exista la sospecha clínica de lesión vascular, en ausencia de signos duros o blandos de lesión. El uso liberal de la arteriografía y el reconocimiento de las lesiones vasculares a este nivel minimizan el riesgo de complicaciones. Se considera en general que para las lesiones en la zona I en pacientes hemodinámicamente estables está indicada la arteriografía de primera intención. Las lesiones en la zona II tienen un manejo quirúrgico rutinario. En la zona III, que es de difícil acceso y exploración, la arteriografía es el procedimiento de primera elección para descartar o identificar lesiones vasculares, y de ser posible aplicar un tratamiento endovascular o manejo quirúrgico. Existen reportes sobre la embolización selectiva de arterias de cuello en casos de sangrado activo y seudoaneurismas utilizando espirales de acero (spring coils) o trombina hemostática, proximal y distal al sitio de lesión. Los reportes de embolización selectiva exitosa incluyen la arteria facial, la arteria vertebral, la auricular posterior y la maxilar. Sin embargo, se han reportado casos de migración de estos materiales a la arteria carótida interna al tratar de trombosar alguna de las ramas de la carótida externa, lo que tiene un riesgo potencial de producir déficit neurológico, que puede ser transitorio o permanente.3

LESIÓN DE CARÓTIDA POR TRAUMA CONTUSO

Se reporta que el trauma carotídeo contuso en pacientes con trauma de cuello va de 3 a 33% de los casos.4 La contusión directa al cuello y la hiperextensión con o sin rotación producen lesión con fractura de la íntima, esto debido a que es relativamente poco elástica y se produce su ruptura, disección y trombosis. La incidencia de bilateralidad de este tipo de lesiones alcanza 30%.1 La sospecha clínica puede ser difícil y el cuadro clínico puede ser confuso, especialmente en pacientes con trauma múltiple, que incluye frecuentemente trauma craneoencefálico. De los pacientes,15% presentan únicamente sintomatología local, como dolor, o sintomatología facial con síndrome de Horner. Como se comentó ya, las lesiones carotídeas coexisten con las lesiones craneoencefá-

(Capítulo 33) Cuadro 33--1. Indicaciones arteriográficas en trauma de cuello 1. Trauma de cuello en triángulo anterior 2. TAC de cráneo normal o no compatible con el tipo de déficit neurológico (p. ej., hemiparesia, hemiplejía, monoparesia, monoplejía, afasia) 3. Alteraciones neurológicas que se desarrollen durante la estancia hospitalaria 4. Síndrome de Horner postraumático

licas, vértebras cervicales, fracturas de primera costilla, faciales y mandibulares, por lo que su diagnóstico puede pasar inadvertido. Las indicaciones de arteriografía en pacientes con trauma de cuello contuso sin datos clínicos directos de lesión vascular son las referidas en el cuadro 33--1.

Indicación de arteriografía en pacientes con trauma contuso sin datos de lesión vascular El tratamiento inicial en estos casos es manejo médico. Se debe administrar heparina sódica, correlacionando la evolución y la decisión terapéutica con la evolución clínica del paciente. La mayor parte de las muertes secundarias a lesiones contusas de la carótida se deben a infarto cerebral, cuya mortalidad se acerca a 30% de los casos. Aun en pacientes con trauma múltiple, la identificación temprana de lesiones contusas carotídeas (las cuales por lo general se identifican durante la realización de arteriografías cerebrales diagnósticas) seguida de heparinización efectiva reduce la mortalidad y el déficit neurológico permanente. De los pacientes con disección carotídea, 60% tienen resolución espontánea de la sintomatología. La incidencia de seudoaneurismas tardíos es hasta de 30%; se presentan típicamente en la base del cráneo y son de difícil acceso a través de las exposiciones quirúrgicas tradicionales. Rara vez presentan regresión, por lo que todos tienen indicación quirúrgica. El tratamiento quirúrgico tradicional incluye la derivación con puente venoso a la porción intrapetrosa de la carótida interna. Actualmente la reparación endovascular puede ser de primera elección dada la dificultad técnica que presenta la cirugía abierta. Se ha reportado la corrección endovascular de estos seudoaneurismas utilizando stents recubiertos, aunque actualmente la experiencia es aún limitada.1 Puede existir una presentación tardía de estas lesiones que vaya de semanas a meses, la cual se da posterior

Tratamiento endovascular del trauma vascular

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Figura 33--1. Hombre joven que sufrió herida penetrante en la base del cuello izquierdo y desarrolló una fístula arteriovenosa aguda con insuficiencia cardiaca. Fue manejado con éxito mediante la colocación de una prótesis endovascular cubierta.

a una disección y ruptura no oclusiva y que deriva a zonas de estenosis y embolismo, presentando síntomas neurológicos focalizados o isquemia cerebral transitoria.

LESIÓN DE LAS ARTERIAS VERTEBRALES Antes del advenimiento de los estudios radiológicos intervencionistas era prácticamente inexistente el diagnóstico de las lesiones de las arterias vertebrales. En un estudio efectuado por el hospital Charity1 no se realizó un solo diagnóstico de lesión de la arteria vertebral en 400 000 hospitalizaciones. Estas lesiones comprometen

menos de 1% de todas las lesiones vasculares.5 En la década de 1970 las lesiones vertebrales se asociaban a una mortalidad de 20 a 40%; actualmente la mortalidad es de 10%. Con el uso de la arteriografía como indicación de lesiones penetrantes de cuello y en lesiones contusas con datos indirectos de lesión vascular, se ha hecho más factible la identificación de las lesiones de arterias vertebrales, y por el momento su tratamiento por vía endovascular debe ser considerado de primera elección. Factores anatómicos, distorsión anatómica secundaria al trauma y a la hemorragia complican el procedimiento quirúrgico abierto y, por otro lado, la exploración quirúrgica puede agravar la morbilidad de la lesión. La arteriografía limita la morbilidad al identificar la lesión arterial y venosa, permite la intervención endo-

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Trauma vascular

vascular como tratamiento primario y evita la exploración quirúrgica. El déficit neurológico en estos pacientes es causado a menudo por el trauma directo a la columna vertebral y menos frecuentemente por lesiones isquémicas secundarias. Las lesiones pueden resultar en aneurismas falsos, fístulas arteriovenosas, oclusiones o disecciones de la íntima. La lesión intimal es el resultado de un trauma contuso con trombosis parcial secundaria y presenta una incidencia de infarto cerebral hasta de 45% de casos. Las fístulas arteriovenosas vertebrales son raras y se presentan hasta en 3% de los casos.6 Se presentan con mayor frecuencia entre la arteria vertebral y las venas vertebrales, pero también pueden incluir la vena yugular interna. El primer segmento (v1) de la arteria vertebral presenta por lo general pocos problemas para el cirujano, por ser de exposición quirúrgica relativamente fácil. El segundo y tercer segmentos arteriales (v2 y v3) son muy difíciles de exponer, sobre todo durante sangrado activo, dado que se encuentran rodeados por el túnel óseo formado por el foramen óseo de las apófisis transversas. El pinzamiento ciego y el empaquetamiento con cera para hueso tienen como resultado un riesgo importante de lesión nerviosa secundaria. El tercer segmento está situado en el triángulo suboccipital, que es de difícil acceso y disección. El manejo de los segmentos v2 y v3 con técnicas endovasculares ofrece actualmente ventajas claras sobre el procedimiento abierto, por ser de mínima invasión, menor riesgo de lesión neurológica y una menor recurrencia y morbilidad. El diagnóstico puede ser difícil y sólo 15% de los pacientes presentan sangrado activo en el momento de la evaluación. Ocasionalmente se presentan sin un solo dato de lesión vascular. La evaluación arteriográfica está indicada en pacientes con datos duros de lesión vertebral (hematoma, frémito o masa pulsátil) y en pacientes con déficit neurológico que no pueda ser explicado con base en patología cerebral traumática. Hasta 50% de las lesiones vertebrales son asintomáticas, siempre y cuando sean unilaterales.7 La arteriografía es el método diagnóstico de elección para estos casos, por lo que cualquier lesión que sugiera trauma arterial vertebral deberá ser sometida a este estudio. Un estudio completo incluye el trayecto arterial desde su origen hasta su terminación intracraneana. Las lesiones vertebrales son diagnosticadas a través de arteriografía con 97% de sensibilidad. Pueden ser estenosis, oclusiones, disecciones, seudoaneurismas, fístulas arteriovenosas o sangrado activo.

(Capítulo 33) Cuadro 33--2. Lesiones asociadas a trauma de la arteria vertebral Lesiones vasculares asociadas

Lesiones neurológicas asociadas

Carótida común, carótida interna, carótida externa Arteria braquial, vena vertebral, vena yugular interna Lesión espinal, lesión de nervios craneales, plexo braquial

El tratamiento debe incluir heparinización en aquellos pacientes que presenten estenosis o disección y en aquéllos que presenten oclusión con estado neurológico íntegro. La anticoagulación evita la propagación anterógrada del trombo. Dependiendo del segmento en donde se encuentre la lesión es el tipo de indicación en el manejo resolutivo. En casos de ruptura, seudoaneurisma y fístula arteriovenosa en el segmento v2 a v3, el procedimiento resolutivo de elección es la embolización selectiva. En el segmento v1 el manejo de elección es tradicionalmente quirúrgico con ligadura directa, pero la embolización con espirales de acero (spring coils) como manejo de elección es una posibilidad atractiva y tiene reportes en la literatura.8 Posterior a la embolización se debe realizar ligadura directa de la arteria distal en caso de que exista sangrado retrógrado.

RUPTURA TRAUMÁTICA DE LA AORTA TORÁCICA

Es en este tipo de lesiones vasculares en donde el manejo endovascular ha demostrado superioridad sobre el manejo quirúrgico tradicional. La colocación de endoprótesis endoluminales y stents recubiertos ha disminuido la morbimortalidad transoperatoria, y la incidencia de paraplejía prácticamente ha desaparecido. La ruptura traumática de la aorta torácica es una complicación que provoca la muerte de los pacientes con trauma de tórax. Es la segunda causa de muerte en trauma contuso después de las lesiones de cabeza y cráneo. Es una lesión secundaria a una desaceleración rápida o a una compresión de la cara anterior del tórax que frecuentemente se observa en accidentes automovilísticos. De estos pacientes, 85% mueren en el sitio del accidente.9,10 Del 15% restante que llegan al hospital, 20% fallecerán por ruptura aórtica, por lo que se debe realizar una valoración y tratamiento oportunos. Por lo general, el trauma de aorta torácico se presenta como lesión con-

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Tratamiento endovascular del trauma vascular comitante a otras lesiones, las cuales son lesiones serias e incluso pueden llegar a poner en peligro la vida por sí mismas. Una complicación grave en estos pacientes es la paraplejía secundaria a la necesidad de pinzar la aorta torácica, lo que produce isquemia medular. Esta complicación se presenta en 7 a 14% de los pacientes sometidos a cirugía con la técnica de pinzamiento y sutura. Cuando se usan medidas de protección de perfusión medular, como el puente axilofemoral, una derivación cardiopulmonar izquierda o circulación extracorpórea, se reduce hasta 2%. Esta complicación se reduce al mínimo con la realización de procedimientos endovasculares. Un metaanálisis de los procedimientos quirúrgicos realizados en estos pacientes encontró que la mortalidad en aquéllos que recibieron heparinización sistémica fue de 18%, comparada con 11% de los pacientes que no recibieron heparinización.11 El efecto fisiológico de la derivación cardiopulmonar y la respuesta inflamatoria sistémica que produce pueden influir en el resultado quirúrgico, dado que estos pacientes pueden desarrollar falla orgánica múltiple. El pinzamiento aórtico no sólo disminuye la perfusión tisular a varias estructuras como médula espinal, intestino y riñones, sino que también aumenta la presión intracraneana, la cual es particularmente importante en estos pacientes, cerca de la mitad de los cuales tienen lesiones craneoencefálicas concomitantes. El uso y la duración del pinzamiento aórtico están asociados con paraplejía, que va de 2 a 20%. El uso de férulas endoluminales (stents) y endoprótesis elimina o minimiza muchos de estos factores, que son esenciales para la reparación abierta. El paciente se coloca en posición supina; la toracotomía y la ventilación selectiva no son necesarias, existe una menor necesidad de anticoagulación, no se realiza pinzamiento aórtico y se eliminan las alteraciones fisiológicas producidas por el bypass cardiopulmonar. De las lesiones de aorta, 90% son producidas cerca del istmo de la aorta torácica, donde existen pocas arterias intercostales vitales, lo que hace de la colocación de férulas endoluminales (stents) recubiertas y endoprótesis una maniobra de bajo riesgo para producir paraplejía secundaria. Desde el reporte inicial de Dake y col.12 sobre la reparación exitosa de aneurismas torácicos y de lesiones traumáticas de la aorta torácica con el uso de stents endoluminales, se han publicado una serie de casos y revisiones institucionales. Los resultados son prometedores, con resultados superiores a las series quirúrgicas grandes que reportan mortalidades de 28% y paraplejía de 14%13,14 vs. mortalidad de 0 a 8% y paraplejía de 0% con endoprótesis.

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Aunque la longevidad y la evolución a largo plazo de los stents y las endoprótesis aórticas no son conocidas, los resultados a 10 años son alentadores; su durabilidad será un factor importante, ya que estos pacientes, que pueden ser jóvenes, podrán requerir el retiro electivo de este tipo de prótesis endoluminales. Las dificultades primarias obtenidas por las prótesis comerciales están en relación con el tamaño del sistema de liberación, ya que la mayor parte están desarrollados para liberarse en la aorta infrarrenal. Los sistemas comerciales tienen sistemas de liberación que van de 55 a 61 cm de longitud, lo que podría ser un problema para llegar al cayado aórtico. Otra dificultad es el tamaño del sistema de liberación de las endoprótesis, de 18 a 22 Fr, que son relativamente grandes para pacientes jóvenes con arterias femorales delgadas. Estas dificultades técnicas pueden corregirse con el desarrollo de nuevos sistemas de liberación. La mayor parte de las lesiones de la aorta torácica se originan distales al origen de la arteria subclavia izquierda (ligamento arterioso o istmo de la aorta). La distancia entre la subclavia y el origen de la lesión es variable, pero tiene un promedio de distancia de 28.5 mm.15 Las recomendaciones actuales refieren que se requiere un área de fijación de 10 a 20 mm,16 aunque en pacientes jóvenes con aortas sanas existe mayor facilidad de fijación, mejor sello y disminución del riesgo de migración y fuga. En casos en donde no exista una adecuada área de fijación se puede colocar el stent o endoprótesis ocluyendo el ostium de la arteria subclavia izquierda, o realizando un bypass carotídeo subclavio en aquellos casos en donde se produzcan síntomas de isquemia en el brazo izquierdo. Todos estos procedimientos deben ser realizados en el quirófano o sala de hemodinamia, con el paciente bajo anestesia general, intubación endotraqueal y ventilación mecánica, o bloqueo epidural con sedación. El paciente se coloca en decúbito dorsal. La preparación debe incluir el abdomen, ambas ingles y el brazo izquierdo. La arteria femoral derecha se aborda por arteriodisección; una vez controlada la porción proximal y distal de la femoral común se coloca una guía hidrofílica 0.035 sobre la que se introduce un catéter graduado colocándolo en la aorta descendente. Se realiza un arteriograma del arco aórtico en posición oblicuolateral izquierdo y anterior oblicua. Se valora el resto de la aorta para determinar el sitio de fijación de la endoprótesis, así como su longitud. Con técnica de Seldinger se procede a puncionar la arteria humeral colocando en el arco aórtico un catéter, a través del cual se podrán hacer inyecciones de control para verificar la posición de la endoprótesis. Posteriormente se procede a practicar arteriotomía de la femoral común para proceder a la introducción de la

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Trauma vascular

endoprótesis (22 French). En ocasiones, cuando el diámetro de la femoral no sea suficiente, se abordará la arteria iliaca interna o externa por vía extraperitoneal, o en casos extremos la aorta infrarrenal por la misma vía, donde se colocará un injerto tubular de material sintético de 8 mm suturado en forma terminolateral a la aorta o a la arteria iliaca; a través de esta vía se introducirá la endoprótesis y se facilitará su movilización. Al término del procedimiento se procederá a retirar este material.

LESIONES DE VASOS DE LA SALIDA TORÁCICA

Las lesiones penetrantes de los vasos de la salida torácica son relativamente infrecuentes y la mayor parte de los cirujanos tienen una experiencia limitada respecto a este tipo de lesiones. Esta situación, combinada con una exposición quirúrgica difícil, hace que estas lesiones sean de difícil manejo incluso para cirujanos de mucha experiencia. Los pacientes en quienes haya sospecha clínica de lesión de vasos de salida torácica y que se encuentren hemodinámicamente estables deben ser valorados cuidadosamente, poniendo énfasis especial en los pulsos periféricos, presencia de hematomas, frémito, lesión del plexo braquial, síndrome de Horner y neumotórax asociado. En pacientes estables la evaluación debe incluir Doppler y arteriografía. Para las lesiones de la arteria subclavia y axilar, el uso de stents a través de técnicas endovasculares en pacientes seleccionados con aneurismas falsos y fístulas arteriovenosas, así como estenosis secundarias, ha demostrado tener buenos resultados. Hasta el momento existe información limitada, pero con buenos resultados.17--19

TRAUMA VASCULAR ABDOMINAL

La mayor parte de las lesiones vasculares abdominales son secundarias a trauma penetrante. El trauma contuso tiene una incidencia reportada de 11 a 12%.20 Así como las lesiones de aorta y grandes vasos en tórax y base de cuello, las lesiones vasculares abdominales también tienen una alta mortalidad. Se ha reportado el uso de procedimientos endovasculares en estos pacientes utilizando varias técnicas y dependiendo de la naturaleza, localización y tipo de lesión.

(Capítulo 33) Cuadro 33--3. Lesiones asociadas a la ruptura de aorta torácica Contusión pulmonar

Fracturas múltiples de costillas

Traumatismo craneoencefálico Fractura de pelvis

Fractura de miembros pélvicos

Lesión del plexo braquial

Fractura de miembros torácicos

Lesión medular

Las lesiones no penetrantes de la aorta abdominal son raras y sólo 25% resultan en disección aórtica secundaria.21 Dado que la aorta abdominal se encuentra protegida por estructuras anatómicas importantes, las disecciones aórticas están asociadas a trauma mayor y daño a otras estructuras. El procedimiento quirúrgico se considera como de primera elección en estos casos y tiene una mortalidad reportada hasta de 75%.22 La incidencia exacta de la disección aórtica infrarrenal no se conoce, ya que muchos pacientes con lesión intimal no llegan con vida a los centros hospitalarios. Existen dos mecanismos básicos que explican la disección aórtica infrarrenal en las lesiones no penetrantes. El primer mecanismo es por daño directo por compresión contra estructuras óseas de la columna, frecuente en lesiones con el cinturón de seguridad y lesiones indirectas por fuerzas de desaceleración en colisiones de alta velocidad. Las placas ateromatosas en la aorta contribuyen a la disección, dado que se requiere menor fuerza para lesionar la íntima que una aorta rígida y ateromatosa. Esto explica por qué la disección aórtica traumática es más frecuente en los pacientes mayores. Aunque el diagnóstico de la disección aórtica en teoría no es difícil, se han reportado en la literatura hasta 34.4% de diagnósticos tardíos,23 ya sea por una disección asintomática o por lesiones asociadas de mayor gravedad inmediata. El conocimiento preciso de las circunstancias del trauma, así como un alto índice de sospecha, debería llevar a la realización de tomografía y arteriografía de rutina. Se debe llevar a cabo al mismo tiempo una evaluación asociada de la aorta torácica descendente, para descartar una disección a este nivel. La tomografía muestra signos como flaps intraluminales en imágenes sucesivas o doble canal, o datos indirectos como hematoma retroperitoneal u opacificación anormal del lumen aórtico. La tomografía puede también identificar complicaciones de la disección, como trombosis aórtica, seudoaneurisma y ruptura aórtica. La tomografía puede también determinar información adicional, como diámetro y lesiones asociadas que pueden complementar el plan quirúrgico.

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Tratamiento endovascular del trauma vascular La arteriografía en proyecciones complementarias sigue siendo el examen radiológico definitivo en las disecciones traumáticas agudas. Los signos más frecuentemente encontrados incluyen opacificación del lumen falso, visualización directa del flap endoluminal y estenosis de la aorta infrarrenal. La disección aórtica puede ser difícil de visualizar cuando el lumen falso está trombosado o con mínima perfusión, y cuando existe un flujo sanguíneo similar entre el lumen falso y el lumen verdadero. La combinación de la tomografía y la arteriografía ofrece un grado de diagnóstico muy elevado. La asociación de paraplejía y disección aórtica constituye un problema de manejo complejo. El déficit neurológico ocurre en forma inmediata en 60% de los casos21 y está relacionado con la isquemia periférica, la cual normalmente es reversible posterior a la revascularización23 o posterior a lesiones óseas o ligamentarias espinales. La paraplejía secundaria a isquemia espinal se presenta en 10% de los casos. Se han descrito factores de riesgo de presentar una paraplejía isquémica real que incluyen interrupción del flujo sanguíneo espinal a través de la arteria medular mayor (arteria de Adamkiewicz), presencia de un episodio de choque severo, trombosis de las arterias hipogástricas, lesión directa a la arteria de Adamkiewicz y trombosis de una arteria de Adamkiewicz de origen infrarrenal. La incidencia de otro tipo de lesiones intraabdominales es de 58%,21 lo que demuestra la necesidad de realizar una exploración abdominal completa en este tipo de pacientes. La incidencia de lesión de intestino delgado, colon y desgarro mesentérico es de 18, 16 y 10%, respectivamente. Todos hacen una cavidad potencialmente infectada y pueden modificar el plan quirúrgico. El manejo apropiado de la disección traumática de la aorta abdominal no está bien determinado. En la literatura se demuestra que el manejo conservador tiene un pronóstico malo y que la progresión a la ruptura es inevitable. Es frecuente el diagnóstico tardío (más de una semana de evolución) y se presenta hasta en 26% de los casos;21 el síntoma principal por lo general es la claudicación, y se relaciona con la formación de seudoaneurisma. Existe el consenso de que el manejo quirúrgico es el manejo de elección, pero en los últimos años la corrección endovascular se ha vuelto una posibilidad muy atractiva. El procedimiento quirúrgico de urgencia está recomendado en pacientes en choque hipovolémico no controlable, isquemia de miembros pélvicos y paraplejía medular de origen isquémico. El procedimiento quirúrgico habitual incluye sutura simple del flap, tromboendarterectomía en disecciones extensas y colocación de un injerto aorto--aorto o aorto--biiliaco. En pacientes

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con lesiones abdominales contaminadas se debe realizar una revascularización extraanatómica. Excluyendo los casos de isquemia espinal, choque hipovolémico no controlable y arterias iliacas tortuosas, las técnicas angiográficas y endovasculares han demostrado ser alternativas menos invasivas y con buenos resultados, en especial en el segmento inframesentérico. El stent o endoprótesis debe ser colocado en el punto de disección y a todo lo largo del segmento disecado. En pacientes seleccionados, el tratamiento endovascular puede ser de primera elección, ya que ofrece ventajas como el poder realizarse inmediatamente después del cierre de una laparotomía en caso de lesiones sépticas, evitando la necesidad de realizar pinzamiento aórtico y disección del retroperitoneo. La disección traumática por lo general es de longitud limitada, por lo que la colocación de uno o dos stents es suficiente para corregir este problema; se pueden utilizar stents autoexpandibles o expandibles por balón, dependiendo de la necesidad de flexibilidad y rigidez en cada caso. Otras indicaciones para la reparación endovascular son fístulas arteriovenosas y seudoaneurismas. La reparación puede ser a través de la colocación de endoprótesis o stents recubiertos para fístulas traumáticas y seudoaneurismas, así como por embolización selectiva en casos de fístulas arteriovenosas. Se han reportado reparaciones tardías con colocación de stent en seudoaneurismas suprarrenales traumáticos1 y lesiones de la vena cava, sobre todo en la región retrohepática, la cual es de difícil abordaje quirúrgico. Existen reportes sobre el tratamiento endovascular del trauma contuso de las arterias iliacas, incluso con oclusión de ambas arterias,24 en donde la colocación de un stent recubierto tiene la ventaja de que evita la reparación arterial de zonas extensas de lesión contusa en donde la sutura directa del vaso es técnicamente difícil, y también evita la necesidad de exponer el retroperitoneo. Las lesiones vasculares iliacas se asocian frecuentemente con traumatismo de estructuras intraabdominales. Intentar realizar un bypass aortobifemoral es de mayor morbilidad en pacientes con traumas abdominales, dado el alto índice de contaminación. Otra ventaja de este abordaje quirúrgico es el tiempo, por la naturaleza de este tipo de lesiones; se trata de pacientes que requieren una intervención quirúrgica multidisciplinaria (cirugía general, ortopedia, urología, etc.) y en quienes la corrección temprana y rápida de la oclusión arterial iliaca permite minimizar parcialmente los tiempos quirúrgicos. Debe considerarse el uso de esta técnica especialmente cuando exista un riesgo significativo de infección secundaria a contaminación fecal o de orina. El hematoma pélvico y las lesiones pélvicas asociadas hacen de la reparación convencional un procedimiento problemático.

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Trauma vascular

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LESIÓN DE ARTERIAS PERIFÉRICAS

La reparación de las arterias periféricas puede ser realizada a través del uso de stents recubiertos de material no poroso, como poliéster, PTFE y poliuretano (ya sea autoexpandible o expandible con balón). Los beneficios potenciales de estas técnicas son una menor pérdida de sangre,1 limitación de disección en zonas traumatizadas, menor anestesia en pacientes inestables y menor manipulación de arterias lesionadas. El uso de la embolización de arterias secundarias en las extremidades es una técnica relativamente segura, en donde se canula selectivamente la arteria traumatizada y se colocan selectivamente, tanto proximal como distalmente, espirales de acero (spring coils) o trombina hemostática.3 Ejemplos de ramas arteriales que han sido embolizadas en forma satisfactoria en los miembros inferiores son la arteria glútea superior, la femoral profunda, la tibial anterior y la peronea. La arteria humeral circunfleja es un ejemplo del tipo de arteria que se ha embolizado selectivamente en el miembro torácico sin complicaciones y con adecuado éxito técnico.3 La política estándar de tratamiento sigue siendo reparar una arteria crítica y ligar arterias no críticas. Para las lesiones arteriales no críticas, los avances en métodos endovasculares de embolización ofrecen una alternativa que debe ser utilizada en pacientes que se someten a una arteriografía como procedimiento diagnóstico. Es importante recordar que esto sólo se debe realizar en arterias que puedan ser sacrificadas en forma segura sin posibilidad de causar una secuela isquémica.

CONCLUSIÓN

Cada vez existe trauma de mayor complejidad, dadas las armas de fuego de gran velocidad, así como los vehículos

(Capítulo 33) automotores. La arteriografía se ha establecido como una herramienta de importancia para evaluar las lesiones vasculares. Funciona como una herramienta con la que se define la localización anatómica para planear la intervención quirúrgica. La sofisticación de la instrumentación percutánea y el mejoramiento de las imágenes obtenidas por los aparatos de fluoroscopia han resultado en el desarrollo de la intervención radiológica como una opción terapéutica para tratar patología vascular, la cual ha sido extrapolada al territorio del trauma. En el futuro será obligatorio contar con quirófanos equipados con fluoroscopio y arco en “C” para tener la capacidad de combinar técnicas abiertas y endovasculares con cirujanos vasculares con entrenamiento tanto quirúrgico como endovascular y con la capacidad de realizar técnicas variadas. Esto permitirá una menor morbilidad quirúrgica y, por lo tanto, mejores resultados. Con el desarrollo y la familiarización de técnicas endovasculares por parte de los cirujanos vasculares, aunados a una mayor accesibilidad a los materiales necesarios para llevar a cabo estos procedimientos, es posible en la actualidad utilizar esta alternativa en pacientes con antecedentes de trauma vascular. Estos procedimientos pueden realizarse como tratamiento integral de un problema derivado de un trauma o como tratamiento complementario a un procedimiento quirúrgico. Conforme se adquiera más experiencia, los lineamientos precisos deberán definirse y los criterios determinarse para cada caso, así como en situaciones especiales, como la valoración radiológica y el posible tratamiento endovascular para lesiones traumáticas en pacientes con previo abordaje quirúrgico y zonas hostiles, como pacientes con radioterapia y traumatismos previos o múltiples. En México,25 al igual que en otros países del mundo, los cirujanos vasculares se encuentran en una transición entre los procedimientos abiertos convencionales y los endovasculares. Fink y col.25 han reportado los primeros casos de manejo endovascular de lesiones traumáticas de la aorta torácica.

REFERENCIAS 1. Ernst CB, Stanley JC: Current therapy in vascular surgery. 4ª ed. Mosby, 2001. 2. Becker GJK et al.: Percutaneous placement of a balloon--expandible intraluminal graft for life threatening subclavian arterial hemorrhage. J Vasc Intervent Radiol 1991;2:225--229.

3. Naidoo NM et al.: Angiographic embolization in arterial trauma. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000;19:77--81. 4. Alimi YS, Di Mauro P et al.: Blunt injury to the internal carotid artery at the base of the skull: six cases of venous grafts restoration, J Vasc Surg 1996;24:249--257.

Tratamiento endovascular del trauma vascular

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Trauma vascular

(Capítulo 33)

Capítulo

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Lesiones vasculares por iatrogenia

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Luis Sigler Morales, Roberto Castañeda Gaxiola, Lorenzo Rish Fein

Los resultados de la iatrogenia pueden ser por acción indebida, por omisión, por palabras expresadas o psicológica. La acción indebida señala que el médico realizó maniobras que no fueron adecuadas, como cuando coloca un catéter en una arteria en lugar de en una vena, cuando lesiona un vaso arterial al tratar de puncionar una vena, cuando lesiona un vaso abdominal al pretender hacer un procedimiento laparoscópico, entre otras. Existe omisión cuando no se realizan los métodos de estricta asepsia en cirugía vascular o no se efectúa hemostasia adecuada, cuando no se realiza una valoración óptima después de una reconstrucción vascular o cuando no se reexplora un vaso obstruido y no hay paso de sangre adecuado. El usar palabras que mortifiquen al paciente en su estado emocional respecto al diagnóstico o tratamiento futuro también representa cierta forma de iatrogenia. No es adecuado señalar sucesos catastróficos que incluyan eventos graves cuando el paciente no los presentará y sólo se usan para impactar en la toma de decisiones del paciente. Ejemplo de esto es cuando el médico informa al paciente que tiene posibilidades de perder la vida o alguna extremidad si no es sometido a tal o cual tratamiento; también cuando se señala que un trombo en el territorio venoso puede llegar al cerebro, sin haber razones para ello. Externar opiniones respecto al tratamiento que haya ofrecido otro médico o utilizar frases exageradas de optimismo con relación a los resultados que pueden ofrecer agrava las relaciones médico--paciente--familiares; si tales resultados no se presentan ocurre desilusión en los últimos y el médico recurre a otra serie de justificaciones que hacen suponer que su primera impresión fue errónea.

Desde que la iatrogenia se identifica como una entidad específica ha mejorado el conocimiento de su fisiopatología, diagnóstico y tratamiento y se han desarrollado estrategias de prevención. Se considera una iatrogenia cuando el médico u otro miembro del personal de salud es responsable de causar daño al paciente durante maniobras de diagnóstico o tratamiento. Como desde el punto de vista etimológico la palabra “iatrogenia” significa “lo hecho por el médico” y no aclara si es bueno o malo, la costumbre ha hecho que el término se aplique cuando el resultado de tal acción es malo, por lo que un término un poco más preciso, aunque de menos uso, es “iatropatogenia”. La iatrogenia implica también los impactos negativos que desde el punto de vista físico o psicológico ejerce un médico sobre el paciente. En los últimos años la iatrogenia ha adquirido una gran importancia, pues cada vez son más numerosos los eventos iatrogénicos que ocurren en los hospitales; el origen está en la violación de normas morales, profesionalismo insuficiente, negligencia e indiferencia. Se ha comentado que la iatrogenia es la tercera causa de muerte en EUA y que un cirujano vascular atiende más problemas de este tipo que los que resultan por heridas penetrantes, en especial en países con baja frecuencia de eventos bélicos.1--9 También, desde que se hace un mayor número de estudios angiográficos o procedimientos terapéuticos por vía transarterial, las lesiones han aumentado; así, Waller y col.10 reportaron 9 375 estudios o maniobras terapéuticas y tuvieron 26 lesiones que requirieron reparación quirúrgica para una incidencia de 0.28%; 9 de 18 pacientes con isquemia crítica sufrieron una discapacidad permanente. 345

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Trauma vascular

CLASIFICACIÓN

1. Mínima. Lesiones que causan molestias menores al paciente, pero que no determinan aumento en la estancia hospitalaria o en los días de recuperación. P. ej.: tromboflebitis superficial consecutiva a venoclisis, hematoma en una herida. 2. Moderada. Lesiones que determinan permanencia en el hospital por más días, aumento en el costo de la hospitalización, de estudios complementarios o reintervenciones. P. ej.: hemorragia o trombosis posoperatoria. 3. Grave. Condiciones que motivan la pérdida de una extremidad o del funcionamiento de medio cuerpo o incluso la muerte del paciente. P. ej.: trombosis en injertos o vasos del paciente, ruptura o disección aórtica, accidentes cerebrovasculares, hemorragia grave. En términos generales, la iatrogenia ocurre en cualquier lugar del hospital, en cualquier servicio y a cualquier hora. La pueden cometer cirujanos en entrenamiento o cirujanos con varios años de práctica. Se presenta en pacientes de cualquier edad y de cualquier sexo.

FACTORES PREDISPONENTES

Se incluyen tres tipos de factores: atribuibles al médico, al paciente y al hospital.

(Capítulo 34) Corresponden al médico la mala preparación, el desconocimiento de la anatomía o sus variantes, la audacia, la excesiva velocidad, la ruptura de las técnicas adecuadas de quirófano. Pueden atribuírsele al paciente cuando no sigue las indicaciones del médico respecto a guardar cierto reposo, llevar una dieta adecuada, dejar de fumar, no acudir a la cita correspondiente o no hacer los exámenes de laboratorio y gabinete solicitados. Existe una gran variedad de pacientes, desde el menesteroso que no tiene recursos para una atención óptima hasta el que se atiende en instituciones de salud o el que acude a consultorios y hospitales privados. También tienen significado las características de los lugares donde se atiende el paciente, que varían desde clínicas modestas hasta instituciones públicas con varias carencias, o instituciones de atención privada que cuentan con todos los recursos pero que motivan costos importantes en la atención de los pacientes (figuras 34--1 a 34--4). Un diagnóstico erróneo motiva un tratamiento inadecuado. No es raro observar a pacientes que son tratados con medicamentos de supuesta acción sobre el terreno vascular, en especial los llamados flebodinámicos, cuando lo que tienen es un padecimiento de tipo neurológico u ortopédico. También, este tipo de medicamentos tienen una acción muy limitada en el tratamiento de los padecimientos arteriales. El no identificar los síntomas correspondientes a insuficiencia cerebrovascular por estenosis carotídea o los de compresión neurovascular en el hombro ha motivado que el paciente, para obtener alivio, acuda con un buen número de médicos, incluyendo psiquiatras. Cuando el médico actúa de manera unilateral puede recomendar cirugía que no es necesaria para el alivio de las manifestaciones del paciente. El caso más frecuente

Figura 34--1. Isquemia grave por colocar catéter en la arteria en lugar de en la vena.

Lesiones vasculares por iatrogenia

347

Figura 34--2. Isquemia grave por síndrome compartimental después de fractura del radio.

se observa en safenectomías que se hacen de manera “profiláctica” para evitar que el paciente tenga varices en el futuro.

LESIONES VASCULARES POR IATROGENIA EN NIÑOS11--19

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Representan una situación compleja, pues en ocasiones el diagnóstico de la lesión es tardío y en consecuencia el tratamiento no es el óptimo. Además, el tamaño de los vasos de los niños es menor que en los adultos y ello di-

Figura 34--3. Embolismo posaortografía por vía catéter femoral.

ficulta la reconstrucción. Desde el recién nacido hasta el adolescente, las lesiones vasculares pueden ocurrir al introducir catéteres en el sistema venoso, ya sea periférico o central. En ocasiones, el calibre de las agujas o de los catéteres es mayor y la vena sufre ruptura y extravasación del líquido por infundirse; esto ha motivado necrosis cutánea. En ocasiones ocurre confusión al tratar de hacer una venodisección y lo que se hace es colocar el catéter en una arteria, lo que trae complicaciones tan graves como la pérdida de la extremidad correspondiente. En los estudios de cateterismo se han identificado factores de riesgo como edad menor de tres años, realizar más de tres cateterismos y usar catéteres mayores de 6 F. Si un catéter colocado por la vena subclavia o por vía periférica es avanzado demasiado, puede llegar hasta el corazón e incluso motivar una perforación en las

Figura 34--4. Trombosis mesentérica mortal no diagnosticada.

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Trauma vascular

cavidades derechas con hemopericardio. En ocasiones los catéteres perforan la vena subclavia y causan hemotórax, pueden perforar otras venas mayores y las agujas pueden puncionar la arteria subclavia con hemorragia subsecuente. A estos pacientes se les debe realizar una placa de tórax, tomografía computarizada y si es necesario estudio angiográfico, con posibilidades de ofrecerles un tratamiento endovascular.20--25 La arteria humeral es la segunda opción para estudios angiográficos; puede hacerse con seguridad en pacientes con patología vascular y además permite que el paciente camine y sea dado de alta en poco tiempo. Las mujeres tienen vasos más pequeños y expuestos a problemas.26 La introducción de catéteres gruesos e incluso los que tienen un balón para contrapulsación aórtica han ocasionado isquemia importante en algunos niños. En los recién nacidos es ocasional que se tenga que usar la arteria umbilical para infusión o exsanguinotransfusión. El colocar catéteres a este nivel puede motivar trombosis del segmento aortoiliaco, con consecuencias graves.27 En casos de fractura ósea, si se ha puesto un aparato de yeso es indispensable vigilar que no esté muy apretado, pues podría ocasionar el síndrome compartimental con aumento de la presión intraaponeurótica, que puede ocasionar un déficit neurológico y vascular de importancia.28 La cirugía vascular está expuesta a múltiples eventos adversos. La indicación para intervenir debe ser precisa, para obtener buenos resultados. Deben extremarse los cuidados preoperatorios, transoperatorios y posoperatorios. El cirujano debe estar capacitado para resolver cualquier contingencia que se le presente. En ocasiones una obstrucción arterial aguda no es producto de una embolia arterial que fácilmente se aliviaría al usar una sonda de Fogarty, sino resultado de la obstrucción total por coágulos sobrepuestos a placas oclusivas de ateroma. A veces una sonda intravascular introducida sin precaución puede motivar ruptura del vaso en un sitio que no se hace aparente de inmediato, con severas consecuencias. En casos de trauma en cualquier parte del organismo se pueden ocasionar lesiones vasculares de mayor o menor significado; en ocasiones el trauma original es el responsable del daño, y en otras las maniobras de tratamiento son las responsables. Son importantes las intervenciones en el cuello y en los grandes vasos del tórax y abdomen, pues a veces no se identifican lesiones o pueden ocurrir hemorragias que requieran reintervenciones de pronóstico delicado. En pacientes graves que cursan con hipotermia, hipocoagulación y acidosis es

(Capítulo 34) preferible realizar un procedimiento llamado control de daños, recuperar al enfermo y reintervenirlo en mejores condiciones. Estas medidas han probado ser efectivas para salvar pacientes. La aterosclerosis y sus efectos obstructivos se presentan principalmente en el adulto mayor, cuando coexisten patologías como diabetes mellitus, cardiopatía, hipertensión arterial o enfermedad pulmonar obstructiva, entre otras. Esto motiva que el pronóstico de las intervenciones sea delicado, por el gran número de complicaciones que pueden presentarse. Estas eventualidades deben ser previstas mientras el paciente esté en el hospital. El uso de anticoagulantes favorece las hemorragias, por lo que el cirujano deberá extremar las maniobras de hemostasia para asegurarse de que el paciente no continúe sangrando. Si se usan injertos naturales o sintéticos deben vigilarse las técnicas más estrictas, para garantizar un funcionamiento adecuado. Es de especial interés la cirugía por estenosis carotídea, donde se debe prever que no ocurra embolismo aéreo o de fragmentos de trombo o placa, pues ocasionarían trastornos cerebrales delicados. Es indispensable tener precaución con el uso de separadores, pues podrían lastimar arterias o venas. De preferencia no se deben ligar vasos significativos, pues se corre el riesgo de producir isquemia crítica. La cirugía de venas es común, en especial cuando se practica por varices. Se realizan safenectomías, varicectomías y ligadura de perforantes incompetentes que deben tener indicaciones precisas y seguir los principios técnicos de una buena intervención. Aunque es frecuente que la realicen cirujanos generales, es indispensable que se tomen todas las precauciones, para evitar catástrofes como la extirpación de segmentos arteriales, la ligadura de arterias o venas importantes o daños a las estructuras linfáticas y nerviosas. Merecen un cuidado especial las intervenciones que se realizan por úlceras de insuficiencia venosa. Desde antes de operarse el paciente pudo haber estado expuesto a gran número de opciones terapéuticas, que incluyen el uso de sustancias tópicas de naturaleza variada, que lo único que hacen es que se agregue un cuadro de dermatitis por contacto y que no se resuelva el problema ulceroso. Después, existen opiniones diversas respecto al tratamiento. Algunos opinan que se debe realizar escleroterapia, administrar antibióticos locales o medicamentos con poder cicatricial, y aun hay quienes sugieren que el paciente no sea operado. Todas estas opiniones impactan al paciente y sus familiares, y quizá sean la causa de retraso en la atención, con sus dificultades propias. Una condición patológica frecuente es la trombosis venosa de los miembros inferiores, que se puede mani-

Lesiones vasculares por iatrogenia

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festar clínicamente por dolor, edema, plétora cutánea, entre otras. Si el evento es mínimo puede pasar inadvertido. En ocasiones el paciente tiene una obstrucción venosa parcial o sólo se afectan algunos segmentos valvulados, y aunque hay pocas manifestaciones en la etapa aguda, puede generar insuficiencia venosa a largo plazo. En la etapa aguda también puede ocurrir el desprendimiento de alguna porción de un trombo y ser embolizado a la circulación pulmonar, donde nuevamente el cuadro clínico es muy variado, desde cursar asintomático hasta poner en grave peligro la vida del paciente. Es indispensable que el médico reconozca los factores de riesgo para enfermedad tromboembólica y califique a su paciente en riesgo mínimo, moderado, alto o muy alto, pues tendrá que aplicar ciertas medidas preventivas y en su caso terapéuticas. Se incluyen medidas no farmacológicas, como la ambulación precoz, ejercicios de piernas y uso de medias elásticas, y medidas farmacológicas, representadas por anticoagulantes como la heparina de bajo peso molecular, que gradualmente ha ido reemplazando a la heparina estándar. Existe iatrogenia si ante factores de riesgo comprobados y sin haber contraindicación el médico no aplica las medidas preventivas al respecto29 (figuras 34--4 y 34--5). En ocasiones el médico realiza el diagnóstico de probable trombosis venosa profunda en alguna extremidad, pero se limita al uso de antiinflamatorios, diuréticos y quizá de alguno de los denominados flebodinámicos; estas medidas podrían tener cierta utilidad, pero no son el tratamiento óptimo. El paciente debe recibir anticoagulación formal con heparina de bajo peso molecular y

Figura 34--5. Tomografía computarizada pulmonar que muestra embolia pulmonar grave no diagnosticada clínicamente.

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anticoagulantes orales para obtener un tiempo de protrombina de 25 a 30 seg o un INR de 2 a 2.5. Si no es posible administrar anticoagulantes por estar contraindicados, se debe considerar el uso de procedimientos para interrumpir parcialmente la vena cava inferior, por medio de filtros que se colocan por vía de la vena femoral o de la yugular interna. En algunos casos de trombosis venosa profunda asociada con insuficiencia arterial (flegmasia cerúlea dolens) puede ser recomendable efectuar una trombectomía venosa. El uso de trombolíticos requiere precauciones y conocimiento especial de estos fármacos. En años recientes ha tomado un mayor auge la escleroterapia de venas para el tratamiento de varices. El médico que la utilice deberá tener una capacitación previa y estudio cuidadoso del método, pues pueden ocurrir complicaciones de mayor o menor trascendencia, como necrosis cutánea, trombosis venosa en otros territorios (en especial en el profundo) y reacciones generales secundarias al medicamento.

IATROGENIA EN LA ATENCIÓN DEL PIE DEL DIABÉTICO

Esta entidad está integrada por cambios neurológicos, trastornos osteoarticulares, fenómenos vasculares por isquemia o linfovenosos y por infección agregada. Con frecuencia se instala en un paciente que se sabe diabético por algunos años, con pisada irregular que le ocasiona callosidades plantares, con deformación articular de los dedos y finalmente la aparición de úlceras indoloras que se infectan fácilmente. El tratamiento es muy variado según las complicaciones que se presenten, pero de manera indudable la presencia de pulsos tronculares en la arteria pedia o la tibial posterior determinan la eficacia de tratamientos limitados, como la desbridación de abscesos con o sin amputación segmentaria. Si no existen pulsos tronculares, el paciente deberá ser estudiado con más cuidado, incluso con arteriografía, para ver si se le puede ofrecer algún procedimiento de revascularización distal, pues una amputación menor en el pie puede estar condenada a perpetuar el área de necrosis sin mejoría. En general, cuando existe un absceso profundo en el pie de un paciente diabético, el médico debe proceder de inmediato a ofrecer el tratamiento adecuado. Si existe isquemia deberá considerarse un procedimiento de revascularización.

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Trauma vascular

INYECCIÓN ENDOVASCULAR DE SUSTANCIAS PELIGROSAS

Cuando se realizan estudios angiográficos, procedimientos endovasculares o cualquier intervención en la que se use el sistema vascular para tratamiento, es posible que algunas sustancias sean confundidas y se inyecten con consecuencias trágicas. En lugar de medios de contraste se han inyectado anestésicos locales, solución salina, antisépticos, alcohol y otras sustancias que causan daño severo con pérdida de la extremidad e incluso de la vida del paciente. El médico responsable debe extremar precauciones al respecto y orientar a sus colaboradores para que identifiquen perfectamente las soluciones. En ocasiones el paciente se presenta a consulta por linfedema de las extremidades inferiores, y se le debe interrogar si en el pasado no le inyectaron en las piernas sustancias modelantes, que son causantes de obstrucción linfática a largo plazo (figura 34--6).

(Capítulo 34)

AMPUTACIONES MENORES O MAYORES

Cuando existe necrosis isquémica en un paciente con o sin diabetes o incluso en pacientes con trauma múltiple, que afecta huesos, nervios, vasos y tejidos blandos, es posible indicar una amputación. Antes de tomar esta decisión se deben agotar todos los recursos y, de ser necesario, obtener las interconsultas adecuadas. El médico debe extremar sus precauciones para que el paciente y su familia no sufran indebidamente. Se les debe explicar con todo detalle el porqué de la decisión y el procedimiento en sí. Deben comentarse favorablemente los beneficios de la rehabilitación si procede. No se deben usar frases triviales ante una situación tan delicada. El equipo médico debe considerar que una amputación mayor tiene consecuencias físicas y psicológicas en el paciente, quien experimenta la sensación de pérdida de un segmento corporal y posiblemente de la libertad de movimientos. Algunos pacientes optan por cambiar de médico cuando no encuentran la tranquilidad ante este tipo de situación (figura 34--7). Aunque parezca que realizar una amputación es un procedimiento básico de cirugía, es indispensable que el cirujano responsable supervise a sus colaboradores para favorecer la ejecución del procedimiento que dé por resultado un muñón adecuado, funcional y fundamental para el paciente. Es indispensable extremar todas las precauciones para evitar accidentes en estos procedimientos, como aquéllos en que se ha amputado la extremidad contralateral a la recomendada. No se debe realizar ninguna incisión cutánea mientras no se tenga la certeza absoluta de que se está en el terreno indicado. Por tener un interés especial, las lesiones vasculares iatrogénicas secundarias a procedimientos de cirugía general, oncológica, ortopédica o de la columna vertebral son estudiadas en otro capítulo.

CIRUGÍA ENDOVASCULAR, STENTS

Figura 34--6. Radiografía simple de las piernas. Obstrucción linfática por inyección de modelantes 15 años antes.

En términos generales, la cirugía endovascular y la colocación de stents son una buena opción para atender a pacientes con lesiones traumáticas por iatrogenia.30--32 Cada vez son más frecuentes los informes de pacientes con fístula arteriovenosa, seudoaneurisma, disección o perforación arterial que se recuperaron con estas técnicas. Estos procedimientos endovasculares también son indicados en casos especiales de complicaciones del

Lesiones vasculares por iatrogenia

Figura 34--7. Evacuación de hematoma en el muñón de un paciente amputado.

trauma en fase aguda o crónica, en especial en lesiones de la aorta, la subclavia o axilar.

¿Cómo comunicar al paciente y sus familiares un evento iatrogénico? Hebert y col.,33 de Canadá, señalan algunos lineamientos al respecto: comunique el evento a su jefe inmediato

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o al director del hospital. Si tiene usted un agente de seguros, también debe notificarle. Informe temprano lo que usted sepa del evento; concéntrese en lo que pasó y en las posibles consecuencias. No espere a que el paciente pregunte. Señale un plan para rectificar el daño y evitar recurrencias. Obtenga una segunda opinión cuando proceda. Proponga una junta para informar a la familia. Documente cualquier reunión. Proponga nuevas reuniones de seguimiento. Esté preparado para emociones fuertes. Acepte su responsabilidad, pero evite atributos de culpa. Las expresiones de disculpa y lamentación son adecuadas. Cuando un médico se entere de un evento iatrogénico cometido por otro médico y en otro hospital, deberá proceder con la mayor cautela y discreción. No debe involucrarse para “tapar” errores ajenos, sino suponer que el paciente tuvo ciertas circunstancias que lo llevaron a sufrir un problema. No debe exagerar ni pretender agravar las condiciones entre el paciente y su médico anterior. No debe invitar al paciente a demandar, sino mejorarle cualquier inconveniente. El médico, dentro de sus lineamientos de bioética, debe abstenerse de hacer comentarios negativos respecto a otros colegas y sus procedimientos, excepto cuando éstos hayan sido adecuados y ameriten ser reconocidos.

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Capítulo

35

Lesiones vasculares iatrogénicas en cirugía general y laparoscópica Edmundo Arias Gómez, Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales, Lorenzo Rish Fein

GENERALIDADES

ca. Palmer y Hatakeyama informan que el exceso de confianza, el minimizar la presencia de los vasos mayores en la vecindad del acto quirúrgico, así como los accidentes en operaciones radicales por cáncer, fueron las causas más comunes. Coinciden en que se pueden requerir técnicas complejas de reparación vascular, y el tratamiento inmediato tiene los mejores resultados.11,12 En los hospitales generales en México más de 50% del traumatismo vascular puede ser iatrogénico, mismo fenómeno que está ocurriendo en EUA, donde las lesiones vasculares por trauma se atienden en centros especializados.4,7,9,13--17

Definición

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Iatrogenia significa daño producido por el mismo médico. Puede ser resultado de negligencia médica o producirse como complicación inherente al procedimiento quirúrgico sin implicar negligencia. La iatrogenia puede producirse como el pecado: por pensamiento, palabra, obra y omisión. Un mal comentario o actitud de un médico provoca daños sustanciales al entorno de la relación médico--paciente--hospital--familia. Algunas veces los médicos son los peores enemigos de sus colegas. La iatrogenia puede generarse por hacer de más o por realizar un procedimiento de manera inadecuada. El no identificar una complicación vascular que pone en peligro la vida, un órgano o una extremidad es una iatrogenia grave por omisión.1--3

Datos históricos Por siglos los cirujanos se han enfrentado al problema de la hemorragia y la isquemia que pone en peligro extremidades, órganos y la vida. La compresión y la cauterización eran los procedimientos de elección para cohibir la hemorragia en la antigüedad. En el siglo II d.C. Galeno recomendaba colocar un dedo en el orificio de un vaso sangrante por cierto periodo de tiempo para lograr hemostasia. Galeno, Celso y sus contemporáneos preconizaron la amputación por debajo de la línea de demarcación y ligadura del vaso para lograr hemostasia. Durante 1 200 años la ligadura vascular fue olvidada. Jerome de Brunswick, un cirujano militar de Alsacia, revivió el concepto de la ligadura vascular en su libro publicado en 1497. La cirugía evolucionó de los barberos a los cirujanos académicos. El cirujano británico Peter Lowe (1550--1613), en su obra A discourse of the whole art of chirurgerie, definió la cirugía como “la ciencia o arte de cómo trabajar en el cuerpo humano eje-

Epidemiología Aunque hay algunos reportes aislados en la literatura médica mexicana, se desconoce la frecuencia exacta de lesiones vasculares iatrogénicas en cirugía general. Es difícil conocerla, pues la práctica de la cirugía general se extiende a cirugía abdominal abierta y laparoscopia, torácica abierta y toracoscópica, electiva y de urgencia, cirugía de trauma, oncológica y otras.1--10 Los casos complicados por iatrogenia no se informan en la literatura, y cuando se informan se hace de manera anecdóti353

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Trauma vascular

cutando todo tipo de operaciones manuales necesarias para curar al hombre, o tanto como sea posible, y utilizando las mejores medicinas”. Su obra contiene los mismos principios que utilizaba el cirujano militar francés Ambrosio Paré (1510--1590): a. Extirpar. b. Ayudar y añadir. c. Colocar en su lugar lo que está fuera de su lugar. d. Separar. e. Unir lo que está separado. Estos conceptos no difieren mucho de los conceptos que se tienen ahora, a pesar de que han transcurrido más de cuatro siglos. Ambrosio Paré popularizó la ligadura como método para parar la hemorragia de vasos lesionados. Incluso diseñó una pinza hemostática, bec de corbin, para usarla antes de la ligadura. Aparecieron el torniquete y la venda--torniquete elástica (Freidrich von Esmarch) en 1674 y 1873, respectivamente. No fue sino hasta dos siglos después de que Ambrosio Paré popularizara la ligadura vascular que se efectuó la primera reparación de una arteria. Fue Hallowell, guiado por Lambert, quien reparó en 1759 una herida de la arteria humeral colocando una aguja a través de las paredes arteriales y sosteniéndola de sus bordes en posición, aplicando una sutura en forma de “8” alrededor de la aguja. Los avances actuales en el manejo quirúrgico de lesiones vasculares se basan en los conceptos técnicos de cirujanos eminentes como Jassinowsky, que en 1889 comprobó experimentalmente que las arterias podían suturarse y funcionar preservando su lumen. Su trabajo fue seguido por Murphy, que en 1897 publicó sus trabajos experimentales. Rudolph Matas, cirujano estadounidense (1860--1957), el cirujano francés Alexis Carrel (1873--1944, premio Nobel de medicina en 1912) y otros tantos pioneros en el manejo del sistema cardiovascular diseñaron y popularizaron las técnicas de reconstrucción vascular. El interés de Alexis Carrel por diseñar técnicas de reparación vascular fue estimulado por el hecho de que en su tiempo el presidente galo Sadi Carnot fue asesinado con un puñal que le seccionó la vena porta. Los cirujanos de la época “no pudieron reparar la vena del presidente”. Los avances en el manejo de lesiones vasculares graves se deben a las experiencias obtenidas durante los conflictos bélicos por los cirujanos militares en los últimos dos siglos. Norman Rich,18 cirujano estadounidense, hace un recuento histórico reciente sobre este tema. Con la experiencia obtenida durante la guerra de Vietnam quedó establecido que el mejor tratamiento del trauma vascular es la reparación del vaso en lugar de la ligadura. El indudable mejoramiento

(Capítulo 35) de los resultados con lesiones vasculares graves que ha ocurrido en las últimas décadas se debe a avances en el entendimiento de la fisiopatología del choque hemorrágico, el daño por reperfusión de tejido isquémico y el manejo de pacientes en estado crítico.18--20

Escenario actual Las lesiones vasculares traumáticas tratadas en las guerras se han trasladado a las ciudades por el incremento en la violencia civil, y recientemente a los hospitales, donde se realizan intervenciones quirúrgicas (abiertas, laparoscopia y toracoscópicas) y procedimientos invasivos que pueden producir complicaciones vasculares graves en todos los territorios del cuerpo humano. Los principios de manejo siguen siendo los mismos, a diferencia de que las lesiones se producen en situaciones controladas. Sin embargo, aun cuando la lesión se produce en el hospital, puede haber complicaciones graves por mal manejo o retraso en el diagnóstico o tratamiento.1,11,12,15,17 En el momento actual, la gran mayoría de las lesiones vasculares graves torácicas, abdominales y de extremidades son susceptibles de reparación con éxito si el diagnóstico se hace tempranamente, se cuenta con los recursos hospitalarios para manejar el estado crítico del enfermo y con un cirujano capacitado.4,11,12,15,17 En la última década el cambio más importante en la práctica del cirujano general ha sido la introducción de la cirugía de invasión mínima, que permite efectuar los procedimientos quirúrgicos a través de incisiones pequeñas con ayuda de instrumentos cada vez más sofisticados. Esto permite a los pacientes realizar su actividad habitual en un tiempo más corto. En este capítulo se tratarán aspectos de cirugía abierta y laparoscopia.

MECANISMOS DE LESIÓN

La iatrogenia vascular puede ocurrir usando bisturí, tijeras, pinzas, separadores colocados con fuerza y tracción, algunos de ellos con dientes agudos, o al colocar suturas inadecuadas que producen oclusión o desgarro del vaso. Otros mecanismos son la tracción excesiva de paquetes o pedículos vasculares (la elongación produce daño endotelial y trombosis). En cirugía laparoscópica la introducción de los trócares y la colocación de grapas y fijadores de mallas se ha asociado con lesión vascular.21--25 Diferentes tipos de energía utilizada en el quiró-

Lesiones vasculares iatrogénicas en cirugía general y laparoscópica fano, como láser, electrocauterio o radiofrecuencia, pueden producir daño vascular. El pinzamiento inadecuado y con instrumental inadecuado produce en ocasiones daño vascular irreversible. El cirujano puede producir daño importante con sus propios dedos, sobre todo con maniobras bruscas o cuando los tejidos están deleznables, como en el caso de la peritonitis con sepsis. Es común que en cirugía de trauma se hagan maniobras rápidas, algunas veces injustificadas. También el manipular de manera inadecuada una fractura puede causar daño vascular por tracción, o bien por las espículas o fragmentos óseos. Los fijadores externos, internos y placas para fracturas pueden lesionar pedículos vasculares. Procedimientos “miniinvasivos”, como intervencionismo vascular con introducción de materiales para embolización, pueden causar necrosis intestinal o de tejidos de los órganos intervenidos, como en los vasos mesentéricos.17

Mecanismo de lesión en cirugía abdominal La lesión vascular abdominal vascular grave del abdomen se define como la lesión de cualquiera de los siguientes vasos intraabdominales:

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a. Aorta y vena cava. b. Tronco celiaco y arteria y vena mesentéricas superiores. c. Arteria y venas renales. d. Arteria y venas iliacas. e. Arteria hepática y vena porta.26--28 La lesión iatrogénica de estos vasos ocurre en raras ocasiones, y puede suceder por cualquiera de los mecanismos antes mencionados de trauma vascular o por una combinación de ellos mismos. El daño vascular puede presentarse con variantes: daño de la íntima arterial con producción de colgajo y trombosis secundaria, lesión parcial de un vaso arterial con hemorragia profusa o hematoma retroperitoneal expansivo--pulsátil (o ambos), sección completa de la arteria con sangrado libre o trombosis. En raras ocasiones puede haber fístulas arteriovenosas que involucren vasos portales, hepáticos, renales, iliacos e incluso la aorta y la vena cava29,30 (figura 35--1). En cirugía de trauma pueden lesionarse los pedículos vasculares con maniobras bruscas. Durante una maniobra de Mattox o de Catell, que consisten en la movilización extensa de vísceras para el control de hemorragia

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Figura 35--1. Fístula aortocava un mes después de herida penetrante toracoabdominal con hematoma retroperitoneal. El paciente desarrolló insuficiencia cardiaca grave y soplo abdominal que sugirieron el diagnóstico.

retroperitoneal, se pueden provocar lesiones vasculares por tracción, pinzamiento o suturas.31 Al tratar de realizar hemostasia en casos graves se puede lesionar el tronco celiaco y sus ramas y esto pasar inadvertido, pero en algunos casos puede causar infartos hepáticos o esplénicos. Lo mismo puede ocurrir en la raíz del mesenterio, y producirse iatrogenia en el origen de los vasos mesentéricos. La vena cava retrohepática y las venas hepáticas pueden lesionarse, o agravarse una lesión ya existente, al movilizar extensa y bruscamente el hígado para intentar hemostasia. En una maniobra de Kocher, que consiste en la movilización de la segunda porción del duodeno y cabeza del páncreas, se puede lesionar la vena cava con los dedos del cirujano en un caso de absceso retroperitoneal. En cirugía de vesícula biliar, las lesiones en la arteria hepática pueden ocurrir en el momento de la disección del triángulo de Calot. Las causas más frecuentes de lesión vascular son la lesión directa de la arteria hepática y la fístula arterioportal.15,32 Alrededor de 30% de las fístulas arterioportales son consideradas a consecuencia de una iatrogenia y ésta puede ocurrir en cirugía de vesícula y vías biliares, así como en cirugía gastrointestinal. Estas fístulas vasculares se producen cuando se sutura y liga una vena y una arteria. Los síntomas más importantes son la presencia de hipertensión portal y dolor abdominal, y el tratamiento quirúrgico consiste en la resección de la fístula. En muchos procedimientos quirúrgicos, la sutura de una arteria y vena puede resultar en la formación de una fístula. La arteria hepática puede lesionarse con grapas o suturas que provoquen su oclu-

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sión total o produzcan desgarros con sangrado profuso. La vena porta se localiza en la parte posterior del colédoco y también puede lesionarse durante la disección. En cirugía de hiato esofágico para reflujo gastroesofágico, a pesar de la cercanía de la aorta, es raro que se produzcan lesiones vasculares mayores. En casos de apendicitis aguda se ha informado de lesión grave de vasos iliacos al confundir el apéndice con los vasos. La iatrogenia puede producirse al tratar de pinzar el apéndice con maniobras ciegas mediante una pinza de Babcock. Rodríguez Trejo y col. mencionan dicha complicaciones en población pediátrica.6 Las punciones percutáneas para biopsias de órganos, drenaje de abscesos o procedimientos diagnósticos invasivos pueden provocar daño vascular y hemorragia profusa. Puede ocurrir iatrogenia grave por error al biopsiar, p. ej., un hemangioma hepático. En cirugía oncológica la anatomía puede estar deformada y los pedículos vasculares ser difíciles de identificar.

Mecanismo de lesión en cirugía de hernia inguinal La región inguinal es una zona que requiere un conocimiento preciso de la anatomía. Las intervenciones para corregir hernias en esta área son procedimientos comunes. En los últimos años el abordaje laparoscópico ha demandado la adquisición de nuevas destrezas y habituarse a la anatomía desde una perspectiva diferente de la cirugía abierta. Debido a que en la región profunda se encuentran los vasos iliacos externos y femorales comunes, las lesiones vasculares más graves se presentan precisamente en la reparación de los defectos inguinales. La lesión de los vasos iliacos o femorales puede poner en peligro la vida y la viabilidad de la extremidad. No se conoce su frecuencia exacta, y la mayoría de estos casos no se detectan en el transoperatorio. Las causas dependen principalmente de variantes anatómicas vasculares en la región, desconocimiento de la anatomía normal y la colocación de suturas profundas, grapas o fijadores laparoscópicos que pudieran dañar los vasos profundos por compresión o por desgarro y provocar hemorragia profusa. Cuando ocurre lesión de arteria iliaca o femoral puede presentarse hemorragia, pero también puede provocarse lesión de la pared arterial con daño endotelial. El daño endotelial puede provocar trombosis arterial in situ, que se identifica hasta el periodo posoperatorio por isquemia aguda de la extremidad. Lo anterior puede

(Capítulo 35) ocurrir con una sutura profunda, tracción--pinzamiento excesivo, electrocauterio o fijadores laparoscópicos. Los puntos profundos peligrosos pueden ocurrir en un momento de hemorragia con poca visibilidad y maniobras ciegas. Un punto de sutura profundo que disminuya la luz de la vena iliaca o femoral provoca daño endotelial y disminución del flujo venoso con trombosis venosa profunda que se manifiesta en el posoperatorio, y que requerirá anticoagulantes y aun reparación y trombectomía venosas. La lesión vascular se produce comúnmente en cirugía abierta cuando se colocan suturas muy profundas en el tracto iliopúbico con las técnicas de McVay o Bassini, y en cirugía laparoscópica con los fijadores de la malla (figuras 35--2 y 35--3).

Mecanismo de lesión en cirugía laparoscópica Cuando se producen lesiones vasculares en cirugía laparoscópica, éstas resultan diferentes y probablemente más graves que las que se presentan en cirugía abierta, debido a que toma tiempo identificar la lesión, convertir a cirugía abierta y cohibir la hemorragia. El daño vascular puede producirse al introducir la aguja de Veress para crear el neumoperitoneo, al insertar el primer trócar, trocares subsecuentes bajo visión directa, al intercambiar un trócar por otro, o al introducir algún material como malla o gasas en la cavidad peritoneal. El mecanismo involucrado es realizar fuerza excesiva en el momento de la introducción debido a una incisión cutánea pequeña. Otro mecanismo de lesión ocurre al fijar la malla y durante la disección (figura 35--4). El mecanismo de lesión vascular más frecuente es cuando se instala el neumoperitoneo. En 66% de los casos el accidente se produce durante la introducción de la aguja de Veress y en el 33% restante ocurre durante la introducción del primer trócar. El primer trócar se introduce a través de la cicatriz umbilical y esa zona corresponde a la aorta, vena cava y vasos iliacos. También pueden producirse lesiones extravasculares al colon, intestino delgado y otras (figura 35--5). La incidencia de lesiones iatrogénicas es mayor en la parte inicial de la curva de aprendizaje laparoscópico y disminuye con la experiencia. En una revisión de 17 626 pacientes sometidos a cirugía de mínima invasión, se reportaron 152 lesiones vasculares, en 10 de las cuales hubo lesiones de vasos mayores, para una frecuencia de 0.07%. En pacientes sometidos a cirugía urológica o gastrointestinal endoscópica, la incidencia de lesiones vasculares mayores es de 0.03 a 0.06% apro-

Lesiones vasculares iatrogénicas en cirugía general y laparoscópica

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v A

v

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B

a

a

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a

D

E

Figura 35--2. Un punto profundo en la plastia inguinal tipo McVay puede provocar lesión o compresión de arteria o vena iliaca--femoral. A, B, C, D y E. Diferentes mecanismos que pueden provocar lesión vascular. En la plastia se provocaron trombosis venosa profunda y lesión del nervio femoral. El enfermo presentaba dolor, edema, parálisis del cuadriceps y red venosa colateral. Ameritó trombectomía venosa, desmantelamiento de la plastia y reparación con técnica de Lichtenstein. v = vena femoral; a = arteria femoral; n = nervio femoral.

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ximadamente, y la frecuencia de accidentes vasculares disminuye gradualmente a medida que se incrementa la experiencia del grupo de cirujanos.

Figura 35--3. Hemorragia grave posinguinoplastia. En la operación inicial se había dejado un Penrose en el escroto.

La inserción de la aguja de Veress y de varios trocares en la pared abdominal condiciona que puedan lesionarse los vasos de la pared abdominal, como los vasos epigástricos, que pueden producir hemorragias graves. La frecuencia de lesiones a los vasos de la pared abdominal

Figura 35--4. Mecanismo de lesión con el trócar laparoscópico. El punzón lesiona los vasos mayores y el cirujano siente el tope de aquél contra la columna vertebral.

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Trauma vascular

(Capítulo 35) nes iatrogénicas que involucren la perfusión del tracto digestivo (vasos mesentéricos) pueden manifestarse tardíamente con sepsis abdominal y falla orgánica múltiple por necrosis y perforación intestinal de aparición tardía.

Cirugía laparoscópica Cuando durante cualquiera de las maniobras para instalar el neumoperitoneo se producen datos de choque hemorrágico, habrá que sospechar de una lesión vascular grave. Puede ocurrir que se tenga visibilidad laparoscópica nula, ya que la hemorragia y el hematoma dificultan la visión. Si la sospecha de hemorragia grave es grande, es el momento de convertir la operación laparoscópica en una laparotomía. Si el enfermo no está en choque pero la imagen laparoscópica corresponde a una lesión grave vascular, el campo laparoscópico se inunda de sangre con poca visibilidad; por la localización y magnitud de la hemorragia también se deberá proceder a laparotomía urgente. Figura 35--5. La línea punteada muestra la zona que se puede lesionar al introducir la aguja de Veress o el trócar laparoscópico. Coincide con la aorta, vena cava y vasos iliacos. También puede lesionarse el tubo digestivo y otros.

es de 0.25 a 6%, y habitualmente es causada por la inserción de un trócar.12--16

DIAGNÓSTICO

Cirugía abdominal Cuando el cirujano se percata de una lesión vascular transoperatoria con hemorragia masiva, que es el dato pivote, se procede en consecuencia a controlar el sangrado y reparar el vaso. Pero puede ocurrir que en desgarros o trombosis se dificulte el diagnóstico. En la cirugía abdominal, las lesiones vasculares resultan ser una de las causas importantes de morbilidad perioperatoria, ya que en muchas ocasiones el diagnóstico no se efectúa de inmediato y es en la sala de recuperación o en la habitación del paciente en donde se detectan los signos de sangrado. Pueden ocurrir en el posoperatorio distensión abdominal, hipotensión o choque inexplicables y salida de sangre por los drenajes. La hemorragia transrectal es signo de isquemia colónica en el posoperatorio. Lesio-

Importancia del diagnóstico temprano en lesiones de vasos iliacos o femorales (isquemia aguda de la extremidad) Además de la hemorragia y choque grave que pueden producir las lesiones vasculares de vasos iliacos o femorales, se puede poner en riesgo la viabilidad de la extremidad inferior. La lesión vascular condiciona alteraciones locales, regionales y sistémicas. Los efectos sistémicos son producidos por la pérdida de sangre, manifestándose como choque hipovolémico. Se suman la hipotermia y los efectos de la politransfusión de sangre y cristaloides. La lesión vascular produce una hemorragia masiva que ocurre tanto en la laceración vascular como en la sección completa. Se puede contener la hemorragia con compresión adecuada y corregir la hipotensión con reposición de líquidos y sangre, pero puede reactivarse cuando el paciente esté más estable, generando un gran hematoma que podría ser pulsátil o no serlo; cuando lo es se le llama falso aneurisma. Si se produce una lesión que atraviesa una arteria y una vena, éstas pueden comunicarse entre sí y resultar en una fístula arteriovenosa traumática. La interrupción aguda del flujo arterial produce isquemia en la extremidad afectada. Los nervios periféricos son extremadamente sensibles a la interrupción del flujo arterial, debido a que tienen requerimientos basales energéticos muy elevados. El músculo esquelético es más tolerante a la isquemia. Se ha demostrado que el

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Lesiones vasculares iatrogénicas en cirugía general y laparoscópica músculo puede permanecer en isquemia hasta por 4 h sin manifestar ningún cambio histológico. Los periodos de isquemia mayores de 6 h pueden ser revertidos mediante la reperfusión arterial sólo en algunos casos. La interrupción total de la circulación troncular y colateral durante 3 h ha producido alteraciones isquémicas que la reperfusión no ha revertido, sino que, por el contrario, las agrava (lesión por reperfusión). Esta lesión es causada por eventos bioquímicos que ocurren durante la reperfusión de tejido isquémico. Si la interrupción del flujo arterial troncular ocurre pero con preservación de la circulación colateral, puede extenderse el tiempo de isquemia permitido debido a que la circulación colateral puede proporcionar perfusión suficiente para mantener el metabolismo basal aeróbico, anulando algunos de los eventos bioquímicos nocivos de la lesión por isquemia--reperfusión. Si la isquemia se prolonga puede conducir a la necrosis del músculo esquelético o rabdomiólisis, en la cual se libera potasio y mioglobina hacia la circulación sistémica. La mioglobina es una proteína con estructura similar a la hemoglobina y es inofensiva, pero se disocia en hematina, que es nefrotóxica en medio ácido. Se puede precipitar produciendo obstrucción de los túbulos renales. La mioglobinemia y la mioglobinuria pueden conducir a necrosis tubular aguda y falla renal, impidiendo la excreción de potasio con la consecuente hiperkalemia, arritmias cardiacas graves y finalmente falla orgánica múltiple. Si ésta no se reconoce y se trata, conduce a la muerte. Cualquiera que sea el mecanismo de lesión, el realizar una reparación inadecuada o ligadura de los vasos arteriales femorales produce datos de insuficiencia arterial aguda en la extremidad, poniendo a ésta en un grave peligro. Puede ocurrir que después de resolver una lesión iatrogénica laparoscópica de vasos iliacos, la extremidad se encuentre en estado de isquemia aguda grave. Las causas pueden ser trombosis in situ por una reparación arterial inadecuada o embolismo distal no identificado. Entre los signos evidentes de lesión arterial aguda, es decir, aquellos signos que indican que se requiere cirugía de inmediato, destacan las denominadas seis “P” de insuficiencia arterial aguda: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Ausencia de pulsos distales. Palidez. Parestesia. Dolor (pain). Parálisis. Pérdida de la temperatura.

Se puede identificar también en la sala de recuperación posquirúrgica un sangrado externo evidente de origen

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arterial o venoso. Puede haber un hematoma que se expanda rápidamente (seudoaneurisma); asimismo, un thrill o un soplo (fístula arteriovenosa) pueden ser signos de lesión arterial que requiera cirugía de inmediato. Se requiere proceder con rapidez, y si no se tiene la preparación para resolver un caso de esta naturaleza se recomienda pedir ayuda a un colega con más experiencia. Aun con preparación y experiencia se recomienda pedir ayuda. Pero el examen físico puede ser extraordinariamente variable. La ausencia o disminución de pulsos distales no es valorable en pacientes hipotensos o en estado de choque sino hasta después de que se han aplicado las medidas de reanimación y se ha repuesto el volumen circulante. La presencia de pulsos palpables no descarta la posibilidad de lesión vascular arterial que ponga en peligro la extremidad. La disminución del tiempo transcurrido entre la lesión y la reparación arterial es muy importante para evitar o disminuir el síndrome de reperfusión de tejido isquémico. El periodo de oro donde se obtienen los mejores resultados de la reparación vascular es de 6 h, aunque no es una garantía en 100% de los casos. En resumen, la revascularización de una extremidad después de 6 h de isquemia tiene un porcentaje amplio de amputación y complicaciones graves. Cuando se detecten datos de isquemia en el posoperatorio inmediato de una lesión iatrogénica vascular habrá que actuar de inmediato y no perder tiempo en estudios innecesarios (arteriografía u otros). Las presiones de tobillo medidas con Doppler portátil o el Doppler color expedito pueden ser de utilidad en algunos casos.

Otros signos que sugieren iatrogenia en cirugía de hernia inguinal Además de los signos evidentes de daño vascular, como la hemorragia transoperatoria, y los signos claros de isquemia aguda en el posoperatorio, como las seis “P”, hematoma pulsátil, thrill y soplo, puede ocurrir que se asocie otro tipo de signos clínicos como resultado de una mala plastia inguinal con puntos que hayan sido realizados de manera inadecuada. Otras estructuras lesionadas, como la vena femoral y el nervio femoral, añaden otros signos. El paciente puede presentarse con trombosis venosa profunda por lesión en la vena femoral o iliaca, y con parálisis del músculo cuadriceps y causalgia por lesión del nervio femoral (figura 35--6). La parálisis del cuadriceps sólo llama la atención del médico y del paciente cuando se intenta la deambulación.

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Trauma vascular

(Capítulo 35)

A

B

C

D

Figura 35--6. Maniobras útiles para lograr hemostasia en vasos mayores. Uso de dos gasas montadas. Otra es cuando el cirujano con sus dedos evita la hemorragia por el aporte de las venas lumbares en casos de lesión de vena cava para poder suturar la pared posterior a través de la luz del propio vaso.

TRATAMIENTO

Control vascular (control de la hemorragia) Desde el siglo II d.C. Galeno sugirió que el mejor método para parar la hemorragia es la colocación del dedo en el sitio del sangrado. La hemorragia masiva es la única emergencia real en cirugía donde es imperativo actuar bien y rápido. La prioridad es cohibir la hemorragia, no reparar el vaso. Es un error intentar reparar el vaso u otras vísceras lesionadas en un paciente en choque hemorrágico profundo. Se debe comprimir, esperar a que el en-

fermo esté en mejor condición, que haya buena exposición y ayuda de uno o más colegas en la sala de operaciones. En ocasiones deberá utilizarse el criterio del “control de daños” inicial, mejorar al enfermo y reoperar para realizar las reparaciones definitivas. El principio de la cirugía de “control de daños” es que cuando existe la necesidad de tener que realizar una reconstrucción vascular que requiere gran consumo de tiempo, es mejor abreviar el procedimiento quirúrgico antes de que el paciente sufra daño fisiológico irreversible.33 Si se encuentra un hematoma retroperitoneal se deberá explorar, tomando en cuenta su clasificación de acuerdo con la localización, ya sea central, lateral o pélvica, lo que permitirá una mejor planeación quirúrgica.31

Lesiones vasculares iatrogénicas en cirugía general y laparoscópica Cirugía abdominal Para lograr un control adecuado de hemorragias en la cavidad abdominal es necesario tener una exposición adecuada de los vasos sanguíneos lesionados y conocer las posibilidades de ligar un trayecto vascular específico. Una buena idea es ampliar la incisión y pedir ayuda. Si el tamaño de la incisión abdominal impide maniobrar para tener control proximal y distal del sangrado, entonces se optará por una laparotomía amplia en la línea media. Si hay sangrado libre y no se tiene la certeza del origen, es necesario empaquetar con compresas, para detener temporalmente la hemorragia y restituir el volumen intravascular. Posteriormente se retiran las compresas y el sangrado se controla con pinzas si es arterial y con compresión con gasas montadas si es venoso (figura 35--6).

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Lesión de aorta suprarrenal, tronco celiaco, arteria mesentérica superior proximal o arteria renal proximal Se sospecha de lesión en estos vasos cuando hay hemorragia o hematoma grande en la zona supramesocólica. Para la exposición de la aorta suprarrenal se utiliza la maniobra de Mattox. Esta maniobra consiste en movilizar todas la vísceras izquierdas hacia la línea media, incluyendo colon, riñón, bazo, cola de páncreas y fondo del estómago. Esto permite la visualización de toda la aorta abdominal desde el hiato hasta la bifurcación aórtica. A veces es útil cortar el pilar izquierdo del diafragma para exponer la parte terminal de la aorta torácica. Una vez teniendo control proximal y distal de la zona de hemorragia de la aorta, se podrá identificar el estado de la misma. Realizar una aortoplastia con parche de politetrafluoroetileno (PTFE) está indicado si una porción de la pared aórtica se ha perdido. Otra opción es resecar un segmento corto de la aorta lesionada y llevar a cabo una anastomosis terminoterminal. Esto puede ser difícil debido a la poca movilidad de la aorta a este nivel. A veces habrá que colocar un injerto de PTFE o dacrón en la aorta, con los riesgos de infección que eso implica, debido a que casi siempre se asocian otras lesiones gastrointestinales y colónicas. Habrá que evitar que las reparaciones aórtica y gastrointestinal se lleven a cabo simultáneamente. Deberá retirarse el intestino perforado y empaquetarse lejos del campo quirúrgico, y una vez que el cirujano cambia de guantes, la prótesis aórtica se sutura utilizando polipropileno tres o cuatro ceros. El despinzamiento aórtico debe ser lento,

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para evitar hipotensión. Se puede aplicar profilácticamente bicarbonato y manitol para aminorar la acidosis del síndrome de reperfusión. El retroperitoneo se lava abundantemente con solución con antibiótico y se cierra con sutura absorbible. Las lesiones en el área del tronco celiaco son difíciles de reparar debido a que existe un gran contenido de linfáticos y nervios en ese sitio y por la vasoconstricción que se asocia con el choque. La arteria gástrica izquierda y la arteria esplénica pueden ser ligadas sin riesgos. La arteria hepática puede ser ligada con seguridad antes del origen de la arteria gastroduodenal, ya que ésta provee un flujo colateral aceptable y asegura la viabilidad del hígado. La ligadura del tronco celiaco puede ser una maniobra salvadora, y es muy raro que exista morbilidad o mortalidad por ligadura de este vaso.34,35 En cirugía de pancreatoduodenectomía se ha descrito lesión de arteria mesentérica superior.16 Si ésta está por atrás del páncreas, en raras ocasiones se puede necesitar seccionar el páncreas para controlar la hemorragia. Otra opción es realizar la maniobra de Mattox y poner una pinza directamente sobre la arteria mesentérica superior en su origen a nivel de la cara anterolateral izquierda de la aorta. Cuando la lesión de la arteria mesentérica superior está más abajo del borde pancreático, a nivel de la inserción del mesocolon transverso, también representa un problema difícil, porque, aunque hay más espacio para maniobrar, la cercanía del páncreas hace que estas lesiones sean tan difíciles como las lesiones más proximales. Cuando hay que ligar la arteria mesentérica superior en su parte proximal, la circulación colateral es pobre por vasoconstricción. El flujo a menudo no es suficientemente adecuado para mantener la viabilidad del ciego y colon ascendente, por lo que la reparación de la arteria mesentérica superior es indispensable. El mejor injerto es el injerto autólogo de vena safena, aunque también un injerto protésico puede utilizarse desde la aorta infrarrenal lejos del páncreas y de las otras lesiones asociadas. Las lesiones de la arteria renal proximal también se pueden manifestar como un hematoma supramesocólico. La maniobra de Mattox permite la visualización completa de la arteria renal izquierda desde la aorta hasta el riñón, pero no permite ver la parte proximal de la arteria renal derecha. Ésta se aborda a través de la base del mesocolon. También la vena mesentérica superior, que está a la derecha de la arteria mesentérica superior, puede ser lesionada a nivel de la base del mesocolon transverso. La cercanía anatómica al proceso uncinado del páncreas y a la arteria mesentérica superior la hacen una lesión de difícil manejo. En paciente chocado, la ligadura puede

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Trauma vascular

ser una buena opción. Se ha enfatizado la necesidad de un manejo agresivo posoperatorio de líquidos, debido a la hipervolemia esplácnica, que lleva a hipovolemia por tres días después de la ligadura de la vena mesentérica superior.

Lesión de aorta infrarrenal y vena cava inferior Se debe sospechar de estas lesiones cuando ocurra hemorragia o hematoma retroperitoneal en la línea media inframesocólica. La exposición de la aorta infrarrenal se logra por medio de la misma maniobra que se usa para disecar electivamente el cuello de un aneurisma de la aorta infrarrenal. El mesocolon se tracciona hacia arriba, el intestino delgado se desplaza hacia la derecha y el retroperitoneo de la línea media se abre hasta que se expone la vena renal izquierda. Se coloca una pinza aórtica vascular inmediatamente por abajo de la vena renal izquierda. La exposición de la bifurcación aórtica para el control distal se logra abriendo el retroperitoneo en ese sitio, tratando de evitar el origen de la arteria mesentérica inferior. Este último vaso puede sacrificarse siempre que sea necesario para la exposición. En ocasiones es necesario ligar la arteria mesentérica inferior, como en la cirugía de aneurismas de la aorta, y es necesario tomar el riesgo de isquemia de colon izquierdo, aunque es menor debido a la circulación marginal que posee.36 Las lesiones aórticas se reparan primariamente o se hace una aortoplastia con parche, una anastomosis terminoterminal, interposición de un injerto tubular de dacrón o PTFE. Antes de cerrar el retroperitoneo se puede movilizar el epiplón para cubrir la reparación vascular. Cuando se sospecha de lesión de vena cava inferior, es decir, cuando la hemorragia viene de la raíz del meso del colon ascendente o del ángulo hepático del colon, se debe realizar la maniobra de súper--Kocher (Mattox derecha). Con esta maniobra se pueden visualizar las venas iliacas hasta la vena cava suprarrenal por abajo del hígado. Si la hemorragia viene de la cara anterior de la vena cava, con una pinza de Satinsky se puede controlar la hemorragia y reparar la lesión. Es de ayuda levantar la lesión con una pinza vascular o una pinza de Allys y posteriormente colocar la pinza de Satinsky. También ayuda usar gasas montadas en la parte proximal y distal de la vena para detener la hemorragia. Puede ser necesario colocar una pinza aórtica de DeBakey y ocluir completamente la vena cava arriba y abajo de la lesión. El riesgo en el paciente chocado es que disminuye la precarga y agudiza la hipotensión. Una maniobra es colo-

(Capítulo 35) car toda la mano del cirujano paralela a la vena cava, con dos dedos abiertos para lograr hemostasia de las venas lumbares, y suturar la lesión entre los dos dedos. Se puede suturar la pared posterior de la vena cava a través del orificio anterior extendido (recuérdese que muchas lesiones vasculares en laparoscopia involucran tanto la pared anterior como la posterior del vaso) (figura 35--6). Hay dos sitios de difícil control de las hemorragias en la vena cava inferior: uno es a nivel de la confluencia de las venas iliacas primitivas y el otro a nivel de la unión de las venas renales a la cava. En la confluencia de las venas iliacas, la maniobra de cortar la arteria iliaca derecha y mover la bifurcación aórtica hacia la izquierda expondrá la confluencia de las venas iliacas que van a ser reparadas y posteriormente la arteria se repara con la técnica estándar. En la confluencia de las venas renales con la cava puede ser de utilidad la compresión directa de los sitios de perforación con gasas montadas o con los dedos. Un ayudante comprime la vena cava infrarrenal y la vena suprarrenal; se colocan ahorcadores en ambas venas renales para permitir la aplicación directa de pinzas vasculares anguladas. Una perforación anterior pequeña se deberá cerrar mejor en forma transversa utilizando sutura continua de cinco ceros de polipropileno. La perforación posterior puede ser reparada desde el interior de la vena cava utilizando la técnica de los dos dedos abiertos. En el paciente inestable a quien se le ha reparado una lesión larga longitudinal y cuya reparación tiene la apariencia de un reloj de arena, lo más probable es que dicha reparación se ocluya en el posoperatorio. No se deberán hacer más intentos de modificar dicha reparación. Sin embargo, en el paciente estable podría existir justificación para aplicar un parche venoso utilizando vena mesentérica inferior, vena ovárica o bien parche de PTFE. Si el paciente tiene hemorragia exsanguinante y se requiere una reparación extensa de la vena cava inferior infrarrenal, la ligadura de este vaso puede ser bien tolerada en enfermos jóvenes, sobre todo si se toman ciertas precauciones. La primera es mantener el volumen circulante en el periodo posoperatorio con un apropiado aporte de líquidos, y la segunda es aplicar compresión elástica a ambas extremidades inferiores y mantenerlas continuamente elevadas por cinco a siete días después de la operación. La mayoría de los enfermos toleran bien la ligadura de la vena cava inferior sin secuelas importantes. A diferencia de las lesiones de la vena cava inferior por abajo de las venas renales, la ligadura de la vena cava inferior suprarrenal no se lleva a cabo a menos que el cirujano planee una reoperación temprana. En todos

Lesiones vasculares iatrogénicas en cirugía general y laparoscópica

Se debe sospechar de estas lesiones cuando exista un hematoma perirrenal lateral, y siempre debe explorarse dicho hematoma. Si el paciente está estable y el hematoma no es expansivo, le da tiempo al cirujano de controlar la arteria renal a nivel de la línea media en la base del mesocolon. La vena renal izquierda puede ser controlada en el mismo sitio. El control vascular proximal de la vena renal derecha se podrá hacer sólo después de movilizar el duodeno mediante una maniobra de Kocher. Si hay hemorragia activa a través de la fascia de Gerota o proveniente del retroperitoneo sobre las venas renales no se necesita control renovascular central. Se abre el retroperitoneo lateral al riñón dañado y se eleva dicho riñón. Se coloca una pinza vascular grande proximal al hilio. Las lesiones renovasculares no son fáciles de manejar, especialmente cuando la arteria renal está involucrada, debido a que puede ser un vaso muy pequeño que está profundo en el retroperitoneo. Una opción es arteriorrafia lateral en el caso de lesiones seleccionadas, o bien resección con anastomosis terminoterminal. Cuando se interpone un injerto se prefiere que éste sea de vena safena o en su defecto de PTFE, pero sólo estará indicado cuando haya una posibilidad razonable de salvar el riñón. Si se requiere ligadura de la vena renal para controlar la hemorragia se deberá llevar a cabo nefrectomía. La vena renal izquierda en la parte medial puede ser ligada sin necesidad de nefrectomía, ya que las venas adrenal y gonadal izquierdas permiten la colateralización. La vena renal derecha no puede ser ligada sin nefrectomía.

alrededor de las arterias y venas principales en este sitio. El problema principal en esta zona es el sangrado continuo de la arteria iliaca interna. Se abre el retroperitoneo en la parte lateral de la pelvis, se elevan las cintas umbilicales que controlan la arteria iliaca común y externa, y el sitio sangrante de la arteria iliaca se identifica en la profundidad de la pelvis. Las lesiones de la arteria iliaca común y externa deben ser reparadas dentro de lo posible. La ligadura de este vaso puede tener de 40 a 50% de amputación. Las lesiones de la arteria iliaca interna pueden ser ligadas con impunidad (incluso bilateralmente). Las opciones de manejo incluyen arteriorrafia lateral, resección y anastomosis terminoterminal, resección e inserción de un injerto de safena o PTFE, o interponiendo un segmento de la arteria iliaca interna tomado ipsilateralmente (figura 35--7). Un problema delicado puede presentarse cuando hay lesión grave de la arteria iliaca acompañada de gran contaminación intestinal y colónica, donde la reparación puede infectarse y romperse tardíamente. Puede ser una opción en el paciente grave ligar proximal y distalmente la lesión arterial con un surjete doble de polipropileno de cuatro o cinco ceros y posteriormente, con el paciente en mejor condición, realizar un puente extraanatómico femorofemoral cruzado para restaurar la perfusión de la extremidad isquémica. Las lesiones de la vena iliaca se exponen usando una técnica similar. Se comprime proximal y distalmente con los dedos o gasas montadas y no es necesario utilizar cintas umbilicales o de silastic. Como se ha descrito previamente, debido a la localización inaccesible de la vena iliaca derecha, se ha sugerido que la sección de la arteria iliaca común derecha mejora la exposición de la lesión en este sitio (figura 35--8). Las lesiones de las venas iliacas se manejan mediante sutura lateral usando polipropileno cinco ceros. Las ligaduras en un paciente joven se toleran perfectamente si se toman las mismas precauciones que cuando se liga la vena cava inferior; sin embargo, en general se recomienda más la reparación que la ligadura.

Lesión de arteria y vena iliacas

Lesión de vena porta y arteria hepática

Cuando se encuentra hemorragia o hematoma retroperitoneal expansivo en la región pélvica lateral o debajo de la bifurcación aórtica se debe sospechar de lesión de estos vasos. La compresión con compresas o con los dedos puede mantenerse hasta que se logre el control vascular proximal y distal. La arteria iliaca común proximal se expone desplazando el intestino hacia la derecha y abriendo el retroperitoneo en la línea media a nivel de la bifurcación aórtica. Es fácil pasar cintas umbilicales

Cuando hay hemorragia o hematoma en la zona de porta hepatis se debe sospechar de lesión de estas dos estructuras vasculares, y puede asociarse una lesión de la vía biliar común. Se debe tener control proximal y distal pasando una cinta umbilical en el ligamento hepatoduodenal, o bien realizar la maniobra de Pringle con una pinza vascular no traumática antes de entrar en el hematoma. Debido a la proximidad de la vía biliar no se deben colocar suturas en la vena porta sino hasta que la

los casos ocurren hipotensión posoperatoria y falla renal cuando no se reconstruye la vena cava suprarrenal. En este caso, el injerto que sería la mejor opción es el PTFE anillado.

Lesión de arteria y vena renal o riñón

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Trauma vascular

A

(Capítulo 35)

B

Figura 35--7. A. Mecanismo de lesión vascular con trócar inicial en una paciente durante laparoscopia ginecológica diagnóstica. B. Se produjo sangrado masivo por lesión de arteria iliaca común izquierda que ameritó resección y colocación de injerto. Arias y col.5

lesión vascular esté bien definida. La arteria hepática es muy pequeña en este sitio, por lo que la reparación lateral es muy difícil. Aunque se lleve a cabo frecuentemente, se ocluye en el posoperatorio. La ligadura de la arteria hepática es bien tolerada. Cuando se ligan selectivamente las ramas de la arteria hepática y las ramas de la vena porta de un lóbulo se requiere lobectomía hepática. La ligadura de únicamente la arteria hepática derecha debe ser seguida de colecistectomía (no hacerlo requiere reoperación por gangrena vesicular). La lesión de la arteria hepática es la complicación vascular más frecuente en cirugía abdominal; sin embargo, la dificultad para su reconstrucción origina que la ligadura de la arteria sea el tratamiento adecuado. El hígado recibe de la arteria hepática una tercera parte del flujo sanguíneo y el restante proviene de la vena porta, por lo que la oclusión, ya sea de la arteria hepática derecha, izquierda o bien de la hepática común, no deberá tener consecuencias serias para el paciente, y la posibilidad de complicaciones futuras es isquemia segmentaria en el hígado, que se manifiesta por elevación discreta de las transami-

nasas y la deshidrogenasa láctica. Otra complicación puede ser la formación de un seudoaneurisma de la arteria hepática ligada, y se ha reportado la comunicación tardía del seudoaneurisma a los conductos biliares y la producción de hematobilia37 (figura 35--9). El procedimiento quirúrgico que con mayor frecuencia se asocia con lesiones de la arteria hepática es la colecistectomía, y cuando el sangrado es importante es frecuente que la exposición de las estructuras adyacentes sea difícil, lo que aumenta también el riesgo de lesión de las vías biliares. Debemos destacar que resultará de más riesgo la ligadura de la arteria hepática cuanto más distante del hígado se realice. En lesiones de vena porta, la posición posterior de esta vena hace difícil la exposición. Se moviliza el conducto biliar común hacia la izquierda, el conducto cístico hacia arriba, se realiza maniobra de Kocher extensa, y de esta forma se expone la lesión suprapancreática de la vena porta. A veces es necesario seccionar el cuello del páncreas para reparar lesiones en la porción retropancreática de la vena porta. Las técnicas incluyen venorrafia con polipropileno

Lesiones vasculares iatrogénicas en cirugía general y laparoscópica

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A

D B

C

Figura 35--8. Maniobra que se utiliza en algunos casos seleccionados para exponer el sitio de hemorragia. Sección de la arteria iliaca derecha (A) para tener acceso a las venas posteriores y repararlas. Después se realiza una anastomosis terminoterminal de la arteria iliaca. La misma maniobra puede realizarse seccionando la arteria iliaca izquierda para reparar una lesión de vena iliaca izquierda (B,C y D).

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cinco ceros. Otras maniobras pueden ser la resección con anastomosis terminoterminal, interposición de un injerto, transposición de la vena esplénica hacia la vena mesentérica superior, puente porto--cava terminolateral, o un puente veno--venoso desde la vena mesentérica superior hasta la porción distal de la vena porta o cava

Figura 35--9. Después de empaquetar una lesión hepática sangró por vías biliares. No se cedió a embolización o ligadura de arteria hepática derecha. Fue necesario hacer hepatectomía derecha.

inferior utilizando vena safena. Todos estos procedimientos reconstructivos de la vena porta se deben al riesgo de comprometer la viabilidad del intestino medio si se liga la vena. Cualquier tipo de puente portosistémico tiene el inconveniente de la encefalopatía hepática, así como la desviación del flujo venoso esplácnico con hipertensión portal secundaria. La ligadura de la vena porta tiene un bajo porcentaje de supervivencia, así como la ligadura de la vena mesentérica superior; condicionan grandes pérdidas en un tercer espacio que requieren un aporte importante de líquidos parenterales. Sin embargo, se ha descrito que la ligadura es compatible con la vida. En una revisión de la literatura, sólo uno de seis sobrevivientes de ligadura de la vena porta desarrolló hipertensión portal. La ligadura de la vena porta debe llevarse a cabo si hay lesión extensa o si el paciente está hipotenso o acidótico. El cirujano debe estar preparado para infundir grandes cantidades de líquido para revertir la hipovolemia periférica secundaria a hipervolemia esplácnica.

Aspectos técnicos para vasos periféricos En cuanto a las lesiones vasculares periféricas, en general requieren maniobras sencillas, que se inician con la

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Trauma vascular

aplicación de presión sobre el sitio de sangrado, y de acuerdo con el resultado se debe decidir si es necesario ligar el vaso sangrante, coagularlo o repararlo. En ocasiones, el grosor de los tejidos y un espacio quirúrgico estrecho no permite acceder de manera adecuada al sitio de sangrado, por lo que se puede utilizar como una medida temporal la aplicación de una sonda de Foley que permita la compresión del vaso sangrante al inflar el globo. Lo anterior se puede aplicar en sangrado de la pared abdominal producido por los trocares. No es recomendable “pinzar a ciegas” en una zona con sangrado. La “ligadura” es una alternativa muy importante, sobre todo cuando el estado fisiológico del paciente sea grave y el vaso lesionado sea inaccesible, o requiera una reparación compleja y no sea posible establecer una derivación intraluminal o cortocircuito temporal. Algunos ejemplos son la posibilidad de ligar las venas de las extremidades y efectuar fasciotomías; también la vena cava inferior, las venas subclavias y las iliacas pueden ligarse, aunque con la presencia de edema de extremidades. En cuanto a las arterias, es posible ligar la carótida externa, pero es de mucho riesgo la ligadura de la carótida interna, así como de las arterias subclavias; la ligadura de las arterias iliacas, femorales profundas y superficiales puede resultar en una isquemia crítica de las extremidades. Así, las ligaduras de troncos vasculares importantes sólo deben realizarse en pacientes muy graves, como recurso para salvar la vida y con las medidas que requiere la cirugía para control de daños. En casos de lesiones arteriales graves que comprometan la irrigación de órganos o extremidades distales es posible establecer una derivación endoluminal o cortocircuito temporal, que puede realizarse con un tubo de polivinyl estéril como el que se usa para la succión endotraqueal (figura 35--10). Esta técnica permite reparar el segmento arterial lesionado evitando la isquemia transoperatoria, o bien que el paciente se estabilice en cuidados intensivos y posteriormente sea reintervenido para efectuar una reparación vascular definitiva. Es importante puntualizar que no está indicada en lesiones venosas y que se debe cuidar la posibilidad de trombosis, por lo que se debe heparinizar el catéter y se debe fijar con una doble ligadura. Es evidente la posibilidad de una reoperación planeada cuando la lesión vascular requiera una reconstrucción arterial mayor. En estos casos se expone rápidamente la arteria lesionada, se establece control proximal y distal, se extirpan los bordes lesionados, se pasan catéteres con globo tipo Fogarty, se irriga con solución heparinizada y se realiza

(Capítulo 35) la reconstrucción de acuerdo con el tipo de lesión, recordando que, en caso de requerir un injerto, es preferible utilizar vena safena autóloga.

Lesión de vasos iliacofemorales en plastia inguinal En el caso de hemorragia inguinal con una exposición anatómica deficiente se puede agravar el problema si se realizan pinzamientos y suturas a ciegas. Se recomienda ampliar la incisión para obtener una buena exposición y controlar el sangrado proximal y distal a la lesión. Si la arteria dañada presenta una lesión lineal podrá reparase con sutura directa, pero si el daño es mayor será necesario extirpar el segmento afectado e interponer un injerto venoso o sintético, y vigilar cuidadosamente la circulación distal de la extremidad para detectar cualquier complicación. Siempre que exista la duda de haber traspasado los vasos femorales con una sutura será mejor no anudarla, y retirarla con cuidado y efectuar compresión durante algunos minutos. La lesión de la vena femoral es más frecuente cuando se realiza plastia inguinal con técnica de McVay, ya que las suturas se colocan en el ligamento de Cooper, y si se realizan de manera inadecuada existe la posibilidad de compresión o desgarro de la vena femoral o de la vena iliaca externa. Se insiste en que el pinzamiento a ciegas de la lesión venosa puede llevar a un daño más importante, y que la

Figura 35--10. La colocación de una derivación endoluminal en el vaso lesionado preserva la perfusión de la extremidad y disminuye el tiempo de isquemia.

Lesiones vasculares iatrogénicas en cirugía general y laparoscópica

Figura 35--11. Uso de un injerto de vena safena en espiral para reconstruir una vena mayor.

reparación es compleja y la posibilidad de trombosis venosa es muy alta. Cuando hay lesión extensa y ligadura de un segmento venoso iliofemoral se debe hacer trombectomía distal, y es posible realizar un injerto venoso en espiral que se toma de la safena interna contralateral (figura 35--11). Éste es un procedimiento factible en pacientes.

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Lesión vascular grave en cirugía laparoscópica La lesión vascular más grave en cirugía laparoscópica y que puede ser incluso fatal es cuando se involucran los grandes vasos del abdomen. El diagnóstico temprano es hemodinámicamente estable, ya que requiere tiempo quirúrgico más prolongado.8 La ligadura venosa mayor en caso de iatrogenia en cirugía inguinal se deberá realizar sólo si el estado hemodinámico del paciente se encuentra comprometido. Estas complicaciones se realizan al obtener sangre directamente de la aguja de Veress cuando se inicia el neumoperitoneo; sin embargo, en ocasiones puede existir hemorragia importante posterior a la introducción del trócar, y la sospecha inmediata de lesión vascular grave es por la aparición repentina de hipotensión arterial sin aparente explicación.

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No se conoce con exactitud la frecuencia de estas lesiones, pero se calcula que es menor de 0.1%, y el mecanismo de lesión suele ser la introducción del primer trócar. En una revisión de 629 lesiones por trocares se reportan 32 muertes, de las cuales 26 (81%) fueron a consecuencia de lesiones vasculares mayores en las que se involucraron la aorta y la vena cava inferior. Siempre que exista hemorragia no controlable se deberá convertir de inmediato a un procedimiento quirúrgico abierto.12--16 El tratamiento de estas lesiones requiere laparotomía inmediata y control inmediato de la fuente de hemorragia que pone en riesgo la vida del paciente; posteriormente se debe efectuar una exploración cuidadosa de la cavidad abdominal, buscar otras lesiones asociadas y realizar una exploración bien sistematizada del retroperitoneo, que es donde se alojan los grandes vasos del abdomen, y de acuerdo con la zona en que se encuentre la lesión se deberá completar el abordaje quirúrgico que permita una correcta exposición de los vasos lesionados e intentar la reparación definitiva. El abordaje de los grandes vasos requiere una rotación medial del intestino con apertura de la fascia de Toldt y posteriormente una disección no cortante hasta visualizar las estructuras vasculares que permitan control proximal y distal a la lesión y su reparación posterior, que debe seguir los principios de cirugía vascular, que son: exposición adecuada, control proximal y distal, desbridar la pared del vaso, prevenir la embolización de coágulos, irrigación con solución salina heparinizada, uso juicioso de catéteres de Fogarty, una meticulosa venorrafia o arteriorrafia con suturas vasculares de monofilamento, evitar la estrechez del vaso reparado, colocar un injerto de vena autógeno o protésico, de ser necesario, y de ser posible obtener una angiografía de la lesión. Estas lesiones vasculares son muy graves y el manejo ideal es la prevención; en estos casos la técnica abierta en la inserción del primer trócar es lo ideal (cuadro 35--1).

Lesión de vasos de la pared abdominal en cirugía laparoscópica Por fortuna, en más de la tercera parte de los casos el sangrado cede con la compresión, pero cuando persiste es necesario utilizar electrocoagulación, ligadura del vaso sangrante, y en pacientes obesos puede ser necesario realizar taponamiento de la lesión con el balón de una sonda Foley (figura 35--12). La consecuencia de una lesión inadvertida de los vasos de la pared abdominal puede ser la formación de grandes hematomas o la

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Trauma vascular

(Capítulo 35)

A

B

C

Figura 35--12. La arteria epigástrica puede ser lesionada con el punzón laparoscópico y provocar hemorragia severa o hematoma. Una maniobra para lograr hemostasia es introducir una sonda de Foley e inflar el globo en el sitio de la hemorragia.

una cirugía inadecuada. El retraso en el tratamiento quirúrgico es algunas veces consecuencia del retraso en el diagnóstico. En algunos casos, una mala indicación de reparación vascular puede incluso causar la muerte. En México, de acuerdo con las estadísticas de los respectivos Consejos de especialidad, existe 1 cirujano vascular por cada 20 cirujanos generales. Sería utópico que existiera un cirujano vascular en todos los hospitales. En la práctica ocurre que la emergencia de una iatrogenia vascular tiene que ser enfrentada por el propio cirujano general, en ocasiones donde no hay un cirujano vascular. Las decisiones quirúrgicas tendrán que tomarse poniendo en la balanza los riesgos contra los beneficios de realizar dicha reparación necesaria tempranamente por el mismo cirujano general vs. trasladar al enfermo a otro hospital, donde probablemente será intervenido por un

necesidad de una reintervención para lograr el control definitivo del vaso sangrante. La prevención de estas lesiones puede ser mediante la colocación de trócar inicial por fuera de la situación anatómica de los vasos epigástricos y, en el caso de los trocares secundarios, ayudarse con la transiluminación de la pared desde el interior de la cavidad abdominal, lo que permite la visualización directa de los vasos.

¿Quién debe resolver la iatrogenia: el cirujano general o el cirujano vascular? Muchas de las amputaciones mayores de extremidades a consecuencia de traumatismos vasculares se efectúan ya sea por retraso en el tratamiento quirúrgico o bien por

Cuadro 35--1. Lesiones vasculares mayores en cirugía laparoscópica Mecanismo de lesión Arteria Veress 1er. trócar 1er. trócar 1er. trócar Recambio de trócar 2º trócar

Reparación

U. sangre

Especialistas

Evolución

Ligadura y clip Sutura Sutura Sutura, intento laparoscópico Resec. arteria + injerto Resec. arteria + injerto

No 3 U no había 12 U 8U

Cirujanos Cirujanos + vasculares Cirujanos + vasculares Cirujanos + vasculares

Buena Defunción tardía Buena Buena

20 U 9U

Cirujanos + vasculares Cirujanos + vasculares

Buena Buena

Lesiones vasculares iatrogénicas en cirugía general y laparoscópica residente de cirugía vascular que podría tener menos experiencia y criterio que el cirujano general. Además, se pierde tiempo valioso en el traslado. El cirujano deberá tener conocimiento pleno de la patología, contar con las habilidades clínicas y técnicas en trauma vascular y cirugía vascular y entender todas las implicaciones legales que estén involucradas, informando siempre al enfermo y a los familiares. De tal forma que son los cirujanos generales los que deben estar preparados para resolver las situaciones de emergencia en iatrogenia vascular. Sin embargo, en algunos casos existen deficiencias en las habilidades del cirujano general en el área de cirugía vascular que deben ser completadas mediante programas de educación médica continua con cursos teórico--prácticos de alto nivel. El problema no es exclusivo de México. Existen miles de hospitales en Latinoamérica y el Caribe y se debe mencionar que muchas de las necesidades primarias de dichas instituciones no se han cumplido. Urgen programas de educación médica continua para los cirujanos generales, así como programas de control de calidad en las unidades hospitalarias, ya que se está en una situación paradójica, donde a pesar de la carencia de calidad de los hospitales se está siendo vulnerables a demandas legales como en países del Primer Mundo por mal ejercicio de la profesión o por negligencia de los mismos hospitales.38,39

RESUMEN

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La mejor manera de prevenir la iatrogenia es la realización del acto quirúrgico por cirujanos calificados, con

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experiencia, que tengan colaboradores competentes, y en un hospital con recursos suficientes para realizar la operación en óptimas condiciones. Aun en las mejores manos ocurren accidentes graves, y se debe tener la capacidad de resolver las complicaciones. Siempre que se requiera se deberá pedir ayuda ante una eventualidad vascular que convierta la operación en una situación de riesgo para la vida del paciente, un órgano o una extremidad. Una buena recomendación es comprimir, pedir ayuda, ampliar la incisión cuando se requiera y estabilizar al enfermo. La cirugía de control de daños previene complicaciones graves, ya que evita someter al enfermo a más hemorragia en un escenario de desventaja por deterioro fisiológico. Un punto importante en la prevención de lesiones vasculares en cirugía laparoscópica es evitar el exceso de confianza en la introducción de la aguja de Veress o trocares. Se recomienda una incisión suficientemente grande en la piel para que el trócar penetre fácilmente sin tener que ejercer demasiada presión. En las revisiones grandes de la literatura se recomienda utilizar la técnica abierta de rutina para la introducción del primer trócar. Actualmente el tratamiento óptimo para las lesiones agudas es el abordaje mediante cirugía abierta y reparación vascular directa con cualquiera de sus variantes. Es decir, en todos los casos de iatrogenia vascular grave laparoscópica se debe hacer la conversión a cirugía abierta. En casos agudos muy seleccionados y en casos tardíos (fístula arteriovenosa o seudoaneurisma) la cirugía endovascular (resortes, embolización, férulas endovasculares cubiertas y balones) puede ser una opción de tratamiento. Las indicaciones y los nuevos procedimientos de intervencionismo endovascular seguirán evolucionando en el futuro.

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Capítulo

36

Casos interesantes de trauma vascular Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales, Lorenzo Rish Fein

CASO 1

exposición de músculos, fragmentos de hueso y cuerpos extraños (asfalto) e importante destrucción de tejidos blandos. La porción distal de la herida muestra músculos de aspecto isquémico y contundidos. La herida abarca todos los elementos del brazo en su inserción en el tórax, y sólo está preservada la piel y músculos de la región posterior. Hay daño vascular y neurológico evidentes, pues la extremidad está paralizada, pálida, fría y sin pulsos (figura 36--1).

Arrancamiento casi total del brazo izquierdo por accidente automovilístico.

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Presentación del caso Hombre de 27 años de edad, manejaba su automóvil a 180 km/h sin cinturón de seguridad cuando chocó contra un muro de contención; fue proyectado hacia delante y presentaba una herida sangrante en la axila izquierda que ameritó compresión local. Ingresó a urgencias 45 minutos después del accidente. Se le encontró con palidez de piel, consciente, con pulso de 140 x’, tensión arterial de 70/30, respiraciones de 30 x’ y una herida en la axila izquierda de 20 x 30 cm en forma de estrella. De inmediato se le infundieron 3 L de solución Hartmann y 2 unidades de paquete globular, con lo que la TA subió a 110/70 y el pulso descendió a 100 x’. Radiografías de la columna cervical, tórax, abdomen y pelvis no mostraron anormalidades. En estudios del hombro izquierdo se aprecia fractura multifragmentaria del tercio proximal del húmero. En la valoración secundaria se apreciaron algunas abrasiones de piel en el tronco, extremidades y cráneo. En la axila izquierda existe una herida de 30 x 20 cm en forma de estrella que abarca tórax, axila y tercio proximal del brazo y hombro, de bordes irregulares y que aparentemente fue producida por un mecanismo mixto de contusión, corte y probablemente elongación, con

Figura 36--1. Caso 1. Fractura expuesta conminuta de húmero.

371

372

Trauma vascular

Figura 36--2. Caso 1. Aspecto de la lesión en la parte proximal del brazo una vez colocados los fijadores óseos externos.

(Capítulo 36) La recuperación fue lenta. Se recuperó el pulso radial, pero la extremidad mostró cierto edema que mejoró en un mes. Hubo que hacerle al paciente dos desbridaciones y finalmente se le colocó al mes un clavo centromedular y retiro del fijador externo. Tres meses después fue intervenido en un centro dedicado a la reparación de lesiones neurológicas complejas en EUA. Le hicieron reparación completa del plexo braquial utilizando ambos nervios surales y nervios cutáneos antebraquiales; la cirugía duró 12 h. Con rehabilitación intensiva el paciente mejoró lentamente hasta recuperar movilidad del hombro en todas direcciones, flexión y extensión de codo, flexión y extensión de muñeca, aunque a 10 años de la operación es incapaz de flexionar o extender los dedos de la mano ni prensar objetos. Nunca ha aceptado ningún tipo de amputación de la mano (figuras 36--2 a 36--7).

Comentario Resumen del tratamiento En el quirófano, bajo anestesia general se realizó hemostasia primaria; después de que el ortopedista colocó fijadores externos (ortofix) se procedió a la reparación vascular. Hallazgos: lesión muscular extensa y múltiples fragmentos de hueso por la fractura humeral; los elementos anteriores de la articulación escapulohumeral estaban destruidos, incluyendo la inserción del músculo pectoral mayor; los músculos de la porción medial del brazo estaban lesionados; la arteria y la vena (en el segmento axilohumeral) estaban destruidas; los nervios estaban completamente seccionados y sus cabos estaban lacerados y contundidos; había sólo un nervio que mostraba una “lesión en continuidad”, pero severamente contundido (probablemente el nervio mediano). Procedimiento: reparación arterial con un injerto revertido de safena autóloga desde el segmento axilosubclavio hasta la arteria braquial a nivel del tercio medio del brazo. La vena se ligó distalmente (tercio medio del brazo) donde mostraba diámetro pequeño y daño extenso, y también fue ligada proximalmente al nivel del segmento axilosubclavio. Se realizó arteriograma posreparación. Los cabos de los nervios quedaron referidos con suturas de polipropileno. Se realizó aproximación de músculos en lo posible, y cierre por planos, dejando un drenaje. Se transfundieron 9 unidades de paquete globular en el preoperatorio y transoperatorio. El tiempo de isquemia desde el accidente hasta la reparación arterial fue de 4 h. El paciente estuvo en terapia intensiva dos días.

Los accidentes por conducir automóviles a alta velocidad causan muchas muertes o lesiones muy complejas, como se señala. Al mejorar la tensión arterial con el uso de sangre y líquidos, se identificaron lesiones múltiples en el hom-

Figura 36--3. Caso 1. Posoperatorio inmediato.

Casos interesantes de trauma vascular

373

Figura 36--4. Caso 1. Arteriografía transoperatoria que se realizó puncionando el injerto revertido de safena donde se aprecia la anastomosis, ausencia de trombos distales y permeabilidad de la circulación distal.

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bro izquierdo con daño cutáneo, musculotendinoso, arterial y venoso, así como una fractura multifragmentaria abierta y sección del plexo braquial. Desde un punto de vista estricto, la evaluación indicaría un puntaje elevado para considerar que el paciente era portador de la llamada extremidad casi arrancada o con daño severo, que afecta a más de dos estructuras y lleva un pronóstico muy grave para la integridad de la extremidad e incluso para la vida del paciente. La decisión de efectuar una amputación primaria fue sin duda realizada por varios cirujanos involucrados, pero se permitió darle al paciente la oportunidad de la reconstrucción de los daños. Ello requirió cirugía ortopédica en varios tiempos y una

intervención para restablecer el flujo arterial con el uso de un injerto de vena safena, con arteriografía de control transoperatoria. A pesar de que no se colocó un injerto en el territorio venoso, el edema posoperatorio del primer mes fue gradualmente compensado por circulación venosa persistente; también pudo haber participado lesión del sistema linfático de la axila como causa del edema posoperatorio. Las condiciones socioeconómicas del paciente le permitieron recibir una atención de alta especialidad que incluyó la reconstrucción del plexo braquial en una institución especializada. A pesar de que se recuperó la función de varios segmentos de la extremidad superior, la mano a 10 años de evolución es sólo un segmento que no tiene función adecuada, pero que el paciente mantiene con satisfacción. Es reconocido que salvar la vida o una extremidad del paciente es fundamental, pero en países en vías de desarrollo o en centros que no cuentan las 24 h del día con equipos humanos y recursos físicos de primera categoría, es muy probable que se hubiera motivado la amputación primaria de la extremidad.

CASO 2

Figura 36--5. Caso 1. Posoperatorio No. 20. Herida en axila y brazo cicatrizada. Se aprecia el fijador externo óseo.

Hombre herido por bala en el tórax posterior, con sangrado masivo de la arteria subclavia izquierda y con paro cardiaco por hipotensión arterial.

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Trauma vascular

(Capítulo 36)

Figura 36--6. Caso 1. Fijador externo tipo ortofix, que al mes fue cambiado por una fijación interna (clavo centromedular).

Presentación del paciente Hombre de 19 años de edad que fue encontrado inmóvil en el suelo por una patrulla policiaca, con una herida en el tórax por proyectil de arma de fuego. En un primer

hospital fue atendido en la unidad de choque y después trasladado al hospital definitivo. Estaba desorientado, con respuesta lenta a las preguntas, muy pálido, diaforético y con insuficiencia respiratoria importante; tenía un orificio de proyectil de arma de fuego de aproximadamente 7 mm en la cara posterior del hemitórax derecho, en el espacio interescapulovertebral a nivel de T4, un hematoma subcutáneo en la región clavicular izquierda; los ruidos respiratorios estaban ausentes en el hemitórax izquierdo y había matidez en ese mismo lado; los pulsos periféricos estaban ausentes en el miembro superior izquierdo; no movía los miembros inferiores. Presentaba aliento alcohólico. La FC era de 120 x’, TA 70/30 y FR 32 x’. Se inició tratamiento con solución Hartmann y Haemacel; por una sonda pleural izquierda salieron 1 400 mL de sangre que no coaguló. Al llegar al quirófano el paciente continuaba sangrando, había perdido la conciencia, la tensión arterial no era identificable, la frecuencia respiratoria disminuyó a 8 x’ y tuvo paro cardiaco.

Resumen del tratamiento

Figura 36--7. Caso 1. Cicatrices de los sitios donadores de injerto de nervio sural para la reconstrucción del plexo braquial.

En quirófano se le intubó de inmediato y se realizó toracotomía anterolateral izquierda en el quinto espacio intercostal, se abrió el pericardio y se dio masaje cardiaco, recuperando sus latidos. Se aprecia sangrado profuso masivo en la parte superior del hemitórax que es difícil de controlar con pinzas largas. Se realizó incisión

Casos interesantes de trauma vascular

375

torácica en “hoja de libro” o “bisagra” para exponer los vasos subclavios, encontrando destrucción de la arteria subclavia que requiere un injerto. El abordaje requirió esternotomía y sección de la clavícula para exponer el vaso sangrante y realizar la reparación vascular. Una parte del equipo se dedicó de inmediato a cosechar la vena safena mayor de la extremidad derecha y se procedió a realizar una interposición de injerto revertido de safena con buenos resultados. El paciente evolucionó satisfactoriamente, aunque parapléjico, ya que el proyectil seccionó la médula a nivel de T4 (figura 36--8).

Comentario

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Aun cuando un proyectil de arma de fuego ingrese en el hemitórax derecho, pueden ocurrir lesiones en el lado izquierdo que deben ser consideradas ante los hallazgos clínicos y la presencia de hemotórax significativo. Las heridas del mediastino alto tienen una mortalidad elevada, pues en ocasiones el sangrado hacia la cavidad pleural sólo se manifiesta por hipotensión severa y aun paro cardiaco, como ocurrió en este hombre. La presencia de un hematoma en la región clavicular izquierda permite suponer la trayectoria del proyectil. La presencia de insuficiencia respiratoria con matidez en el lado izquierdo y la ausencia de ruidos respiratorios indican que existe un hemotórax de importancia. Un gran número de pacientes que sufren heridas en el tórax requieren vigilancia y si acaso la colocación de una sonda pleural

Figura 36--8. Caso 2. I = injerto de vena safena autóloga revertido interpuesto en la arteria subclavia; C = clavícula seccionada; P = pulmón.

Figura 36--9. Caso 2. Incisión torácica en hoja de libro. La cabeza del paciente está a la derecha. P = pulmón; PM = pezón mamario.

para drenaje de sangre, y en especial para cuantificar la cantidad de sangre perdida cada hora. En este caso, la sonda fue colocada hasta que llegó al hospital secundario, y la cantidad de sangre obtenida rebasa los 1 000 mL y es un indicador de una lesión grave. En algunos hospitales se ha recurrido a la toracotomía en la sala de urgencias, pero las estadísticas señalan que la sobrevida en estos pacientes apenas alcanza 5%. En este paciente la decisión de llevarlo al quirófano fue la adecuada. La toracotomía inicial fue modificada para permitir el acceso al mediastino superior después de haber reanimado al corazón con masaje directo. Cuando se realiza este tipo de masaje es necesario abrir el pericardio y considerar que el corazón isquémico puede reblandecerse y ser fácilmente dañado durante las maniobras.

Figura 36--10. Caso 2. Paciente despierto en el posoperatorio.

376

Trauma vascular

La colocación de un injerto de vena fue adecuada para recuperar la perfusión del miembro superior izquierdo, pero en ciertos casos a ese nivel se pueden usar injertos sintéticos del tipo del politetrafluoroetileno. La lesión medular que sufrió el paciente tiene consecuencias graves a largo plazo. Es de interés comentar que en heridas de la subclavia que no sangran tan profusamente y que pueden generar un seudoaneurisma o una fístula arteriovenosa, cada vez más son tratadas con éxito con procedimientos de intervencionismo endovascular y evitan cirugías extensas de alto grado de dificultad.

CASO 3

Trauma craneoencefálico y fractura en miembro inferior derecho posterior a ser atropellado por automóvil.

Presentación del caso Hombre de 24 años de edad atropellado al salir de su casa. No responde a estímulos verbales, no abre los ojos, ventilación agitada, hemorragia nasal, pupilas anisocóricas, midriasis derecha 5 mm sin respuesta a la luz, pupila izquierda 2 mm responde a la luz. Tórax sin compromiso ventilatorio, abdomen sin problema aparente; movimientos incoordinados. Se intubó en urgencias, se colocó sonda orogástrica, tacto rectal normal. Se iniciaron líquidos IV y medidas antiedema cerebral con manitol, esteroide y difenilhidantoinato. El muslo derecho con aumento de volumen por fractura cerrada del fémur, pierna derecha con fracturas expuestas de tibia y peroné y herida abierta de 5 cm adyacente a la zona de fractura. Pulso femoral derecho normal; no se logra palpar pulso poplíteo derecho, ni pulsos distales de ambas extremidades. El pie derecho se muestra con cianosis y llenado capilar retardado. Radiografías de columna cervical, tórax y pelvis sin patología.

Resumen del tratamiento Se realizó arteriografía de urgencia en miembro inferior derecho que mostró sección completa con trombosis de la arteria femoral superficial en el tercio medio del muslo. Se integró un equipo con cirujanos vasculares y ortopedistas.

(Capítulo 36) Lo primero fue realizar una incisión medial desde tercio medio de muslo hasta la rodilla, para exponer los vasos femorales a nivel del anillo del tercer aductor, donde cambia de nombre a arteria poplítea. Se encontró lesión completa de arteria femoral y retracción de los cabos, así como lesión completa de la vena femoral. No había sangrado activo, pues los vasos estaban trombosados. Se procedió a colocar una derivación transitoria (shunt) tipo Javid para restablecer la circulación de la pierna. De inmediato se obtuvo sangrado profuso venoso al expulsarse el trombo de la vena femoral y mejoró la perfusión distal de la extremidad. El equipo de ortopedistas procedió a introducir un clavo centromedular en el fémur en forma anterógrada por la región proximal, así como fijadores externos en la pierna por fracturas de tibia y peroné, todo lo cual duró aproximadamente 1.5 h. Después se procedió a reparar la arteria femoral con resección del segmento afectado (5 cm) e interposición de injerto revertido de vena safena contralateral. La vena se reparó con interposición de injerto de vena safena no revertido. Se realizaron fasciotomías cortas por la presencia de los fijadores y la fractura expuesta, y se seccionó la aponeurosis de manera subcutánea longitudinalmente a lo largo de toda la pierna, tanto medial como lateralmente. Se transfundieron 8 unidades de paquete globular. El tiempo de isquemia entre el accidente y la colocación de la derivación fue de 3 h y el tiempo transcurrido entre el accidente y la reparación arterial fue de 5 h. La evolución posoperatoria fue tórpida desde el punto de vista neurológico, pues el paciente permaneció tres meses en terapia intermedia por trauma craneoencefálico con edema cerebral y desarrolló un síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. Varios meses después se inicia la rehabilitación, se reopera para retirar los fijadores externos. El enfermo se recuperó satisfactoriamente con mínimas secuelas en la pierna, y neurológicamente su desempeño es totalmente normal (figuras 36--11 a 36--14).

Comentario Al atender a un paciente traumatizado, el cirujano debe cumplir con las recomendaciones generales del apoyo vital al paciente grave (ATLS) y, en consecuencia, hacer las exploraciones necesarias para evitar que algunas lesiones pasen inadvertidas. Es frecuente en los atropellados por automóvil que el primer impacto ocasione fracturas en las piernas o muslos, y al caer al pavimento se golpean la cabeza con daños variables. En este paciente el trauma craneoencefálico fue importante, aunque no

Casos interesantes de trauma vascular

377

Figura 36--13. Caso 3. Arteriografía transoperatoria posreparación con espasmo del injerto venoso, anastomosis sin defecto técnico y sin trombos distales residuales (fijador externo óseo en pierna).

A

B A

B

Figura 36--11. Caso 3. A. Arteriografía con obstrucción de arteria femoral a nivel de la fractura de fémur. B. Fractura expuesta de tibia y peroné.

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requirió intervención quirúrgica. Cuando existen fracturas asociadas a trauma vascular es recomendable que el cirujano se acompañe de un ortopedista que atienda las lesiones óseas, y con frecuencia se permite que sean ellos los que primero reparen la fractura. Sin embargo,

Figura 36--12. Caso 3. Derivación transitoria (shunt) tipo Javid colocada en arteria femoral y fijada con cintillas de silastic. Se aprecia la vena femoral lesionada y el fijador externo óseo en pierna.

varias fracturas o fragmentos múltiples retrasan la revascularización de la extremidad, y en estos casos es recomendable colocar un tubo de derivación intraarterial que mejore la perfusión distal. En este paciente se usó de modo adecuado y se acortó el tiempo de isquemia. Una vez colocados los dispositivos ortopédicos se procedió a la reconstrucción de los vasos femorales, tanto arteria como vena, usando segmentos de vena safena. La combinación de lesiones arteriales y venosas de significado, el tiempo de isquemia y la presencia de varias fracturas fueron las indicaciones precisas para realizar fasciotomías en la pierna al final de la reconstrucción vascular. Es preferible que el cirujano haga una fasciotomía oportuna y no tener que hacerla cuando el sufrimiento distal lo exija al imponer riesgos en la perfusión. Una vez más se observa que el accidente por vehículos automotores conducidos por inexpertos y a velocidad elevada causa daños graves, con costos elevados para la sociedad y el paciente.

Figura 36--14. Caso 3. Tres meses después del accidente. Se aprecian: cicatriz del sitio donador de la safena, de las fasciotomías y fijador externo óseo.

378

Trauma vascular

(Capítulo 36)

Figura 36--15. Caso 4. A. La arteria poplítea se reparó con injerto de vena safena autóloga revertida tomada del muslo contralateral; falta reparar la vena, que se muestra ligada, y no es acorde con el calibre de la vena safena con que se cuenta. B. Orificio de entrada de la bala. C. Arteria y vena poplítea lesionadas por el proyectil. D. Incisión medial para la reparación, fasciotomía medial amplia (también se hizo lateralmente).

CASO 4

Lesión arterial y venosa a nivel de la rodilla por proyectil de arma de fuego. En el primer hospital no reconocieron el daño.

Presentación del paciente

parte medial del muslo incisión de 25 cm de longitud desde el tercio medio hasta la rodilla, para exponer los vasos femorales y poplíteos. Se tuvo cuidado especial de no lesionar la safena interna. Se encontró lesión de arteria y vena poplítea a 3 cm del anillo del aductor. Fue necesario resecar 4 cm tanto de arteria como de vena poplítea. Primero se reparó la arteria con un injerto revertido de vena safena contralateral, y se realizó una arteriografía de control. Posteriormente, para reparar la

Hombre de 32 años de edad, con herida por proyectil de arma de fuego en muslo derecho, con entrada en cara externa en su tercio distal y salida en cara interna de pierna a la altura de la rodilla. Estuvo en observación en otro hospital donde no reconocieron los daños e ingresa después de 4 h de la lesión, con datos de insuficiencia arterial aguda: S S S S S S

Ausencia de pulsos distales. Palidez. Frialdad. Paresia. Parestesia. Dolor.

Resumen del tratamiento De inmediato y sin arteriografía previa pasó el paciente al quirófano y bajo anestesia general se realizó en la

Figura 36--16. Caso 4. La vena poplítea ha sido reparada con injerto de vena safena confeccionado en forma de panel; la arteria se reparó con injerto revertido de vena safena contralateral. A la derecha de la reparación se aprecia el anillo fibroso del músculo aductor que hubo que seccionar para la exposición.

Casos interesantes de trauma vascular

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Figura 36--17. Caso 4. Arteriografía transoperatoria que muestra anastomosis sin falla técnica y sin trombos distales.

vena se confeccionó un injerto en panel con la misma safena restante, la cual se cortó en dos mitades longitudinales que fueron suturadas con monofilamento 6--0 para lograr el calibre adecuado de la vena femoral. Aunque los músculos de la pantorrilla se sentían levemente tensos, se procedió a realizar fasciotomía amplia tanto medial como lateral. Se transfundieron en total 4 paquetes globulares. La evolución fue satisfactoria, ya que el edema esperado de la pierna fue disminuyendo progresivamente; la piel en el sitio de las fasciotomías se cerró con puntos en el consultorio tres semanas después y no hubo necesidad de colocar injerto de piel. A dos años de la operación el paciente realiza actividades normales y no tiene edema. Continúa con 100 mg de ácido acetilsalicílico al día y usa medias elásticas hasta la rodilla (figuras 36--15 a 36--17).

Comentario La violencia urbana está en aumento y es indispensable que los cirujanos que atienden urgencias estén plena-

379

mente capacitados para reconocer y tratar heridas graves como la que presentó este paciente y que fueron consideradas triviales en el primer hospital, con lo cual lo que se logró fue retrasar el tratamiento adecuado hasta por 4 h. Cuando los signos de lesión vascular son claros y corresponden a la categoría denominada de signos duros, la probabilidad de acertar en el diagnóstico de lesión es alta, por lo que no es necesario efectuar estudios como la arteriografía, pues el paciente tenía una extremidad con ausencia de pulsos, palidez, frialdad, parestesia y dolor. La incisión permitió explorar los vasos femorales y poplíteos, y se señala que hubo cuidado de no lesionar la vena safena interna. Éste es un detalle de interés en trauma venoso, pues si una vena profunda estuvo dañada y no es posible repararla, la circulación superficial puede ser capaz de compensar la situación. En trauma de extremidades es conveniente preparar una extremidad para obtener una vena autóloga. La reparación arterial siguiendo los lineamientos generales de exploración con catéteres de globo para evitar la existencia de tromboémbolos y las suturas meticulosas produjeron un resultado favorable, que fue confirmado con arteriografía transoperatoria. La reparación venosa está indicada cuando las lesiones son en venas de la poplítea hacia arriba, para reducir la posibilidad de secuelas venosas incapacitantes. En este caso se usó un injerto en panel (también llamado en empalizada), donde una vena es abierta longitudinalmente y varios segmentos son suturados para generar un tubo de tamaño adecuado. El resultado clínico fue excelente y no ha habido necesidad de controles especializados.

CASO 5

Empalamiento con varillas de acero en un albañil.

Presentación del paciente Hombre de 20 años de edad, albañil, que se cayó de un andamio a 3 m de altura y sufrió heridas penetrantes por dos varillas de acero de 2.5 cm de diámetro: una entró por la zona glútea derecha y salió por la ingle del mismo lado; la otra entró por la cara posterior del muslo izquierdo y salió por la cara anteromedial. Para poder sacar al paciente de donde había caído hubo necesidad de cortar con segueta las varillas. Al extraer la varilla derecha en el sitio del accidente se produjo una hemo-

380

Trauma vascular

Figura 36--18. Caso 5. En urgencias se continuó la compresión enérgica en la ingle derecha donde mostraba sangrado masivo; la varilla de acero continúa atravesando el muslo izquierdo.

rragia importante en la ingle derecha que provocó choque hipovolémico y pérdida del estado de conciencia. La varilla del muslo izquierdo no fue extraída. Se realizó compresión en la ingle derecha, y los paramédicos canalizaron una vena del brazo e infundieron cristaloides, recuperando el enfermo el estado de conciencia. Éste llegó al hospital 40 min después del accidente; estaba consciente con tensión arterial de 90/56, pulso de 120 x’, frecuencia respiratoria de 28 x’, y aunque ansioso y obnubilado, podía realizar movimientos de flexión y extensión de ambas rodillas y pies. No se palpaban pulsos poplíteos ni distales. Bajo sedación en urgencias se colocó una sonda endotraqueal, se colocó catéter venoso central y se infundieron cristaloides. La pierna izquierda se mantuvo flexionada y se continuó la presión en la ingle derecha mientras se trasladaba al paciente al quirófano (figura 36--18).

(Capítulo 36) moral común se apreciaba sin lesión, pero adelgazada, y no se le sentía pulso. Una vez controlada la hemorragia, se procedió a retirar la varilla del muslo izquierdo sin sangrado; se apreció sección de la vena femoral superficial con trombosis de los dos cabos, con sangrado posterior que requirió ligaduras. La arteria femoral superficial izquierda se encontraba sin pulso, al parecer con un espasmo muy severo, igual que la arteria femoral común derecha. En ambos lados la varilla pasó rozando las arterias, produciendo contusión y espasmo. Una vez cohibida la hemorragia se colocó la extremidad izquierda en posición extendida para continuar la operación. Durante la operación se encontró la hemoglobina en 6.9 g/dL, por lo que se continuó con transfusiones. Llamaba la atención desde el inicio de la cirugía que aumentó la consistencia en ambas pantorrillas, lo que hizo sospechar de un síndrome compartimental, por lo que se realizaron fasciotomías bilaterales en piernas, encontrando las masas musculares sumamente tensas, sobre todo en el lado derecho. En arteriografía se encontró espasmo severo con nitidez del endotelio y sin trombosis, por lo que se decidió manejo conservador en ambos lados y se administró papaverina, tanto en la luz como en la adventicia. En el lado derecho se reparó la vena femoral común con un injerto en panel utilizando la safena ipsilateral, que ya estaba lesionada en su parte proximal. Al anastomosar el injerto venoso de 7 cm de largo la perfusión de la pierna mejoró y el pulso distal empezó a sentirse. Se estimó el sangrado transoperatorio en 2 000 mL. Se transfundieron en total 14 U de paquetes globulares y 6 U de plasma fresco. El paciente egresó cinco días después con Hb de 10.9 g/dL y su evolución fue satisfactoria. A dos años de la operación el paciente hace vida normal y no usa las medias elásticas que se le han recomendado (figuras 36--19 a 36--24).

Comentario Resumen del tratamiento Al explorar la herida inguinal derecha, que era de 7 cm de largo y se iniciaba a nivel del ligamento inguinal, había un sangrado masivo tanto proximal como distal, por lo que se procedió a realizar laparotomía exploradora para control vascular proximal y revisar el abdomen. Al cohibir la hemorragia con pinzas vasculares se encontró avulsión total de un segmento de 5 cm de la vena femoral común, con lesión de la safena interna y de la vena femoral profunda, que fueron suturadas. La arteria fe-

En este paciente, con heridas bilaterales por empalamiento al caer en unas varillas en el sitio donde trabajaba, ocurrieron situaciones especiales desde que fue atendido en el lugar de los hechos. Además de las lesiones, quedó atrapado y para poder rescatarlo fue necesario extraer la varilla, que atravesó desde la región glútea a la ingle derecha y causó daño grave en el sitio de confluencia de las venas femorales y la safena. El paciente no tuvo daño abdominal ni arterial significativo; sin embargo, presentó una hemorragia severa que lo llevó a perder la conciencia y a tener hipotensión. La participa-

Casos interesantes de trauma vascular

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Figura 36--19. Caso 5. Pinzamiento de los cabos proximal y distal de la vena femoral y vena safena. La vena femoral profunda ha sido ligada. Las arterias femorales común, superficial y profunda se encuentran referidas con cintillas de silastic.

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ción de los rescatistas fue adecuada al infundirle rápidamente líquidos intravenosos y mantener presión en la ingle sangrante. El paciente llegó al hospital con una varilla atravesándole el muslo izquierdo. Después de las medidas generales fue llevado al quirófano para control de la hemorragia en la ingle derecha. Con buen juicio se aislaron los vasos iliacos para tener control proximal;

Figura 36--20. Caso 5. La varilla de acero en el muslo izquierdo pasó a través de la vena femoral superficial y muy cerca (rozando) de la arteria femoral superficial. La arteria femoral superficial se aprecia adelgazada, sin pulso, por probable espasmo severo. El nervio safeno interno acompaña a la arteria femoral superficial.

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Figura 36--21. Caso 5. Arteriografías transoperatorias femorales que muestran: A. Espasmo severo de la arteria femoral común y superficial derecha a nivel de la ingle. B. Espasmo severo en la arteria femoral superficial izquierda en el tercio medio del muslo.

después se abordó directamente la herida inguinal y fue necesario colocar varias suturas en la confluencia de las venas femorales y la safena interna. Esta maniobra, aunque controló la hemorragia grave, hubiese tenido serias consecuencias si no se hubiera reparado la vena principal con un injerto en panel, para lo que usaron la misma safena, que estaba traumatizada en su porción más proximal. En el lado izquierdo hubo sección de la vena femoral superficial pero con integridad de la safena y de la vena femoral profunda, lo que permitió solamente hacer la ligadura de los cabos venosos sin repercusión grave en el retorno venoso.

Figura 36--22. Caso 5. Configuración de injerto venoso en palizada o en “panel” utilizando vena safena autóloga. Se cortó longitudinalmente la vena safena y se la suturó sobre sí misma usando lupas y sutura 6--0, utilizando una sonda del calibre adecuado como molde.

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Trauma vascular

(Capítulo 36)

Figura 36--23. Caso 5. Injerto venoso en “palizada” o en “panel”, interpuesto en la vena femoral a nivel de la ingle. La arteria femoral ha mejorado el espasmo con el uso de papaverina tópica y endoluminal.

Figura 36--24. Caso 5. Fasciotomías amplias medial y lateral para descomprimir los cuatro compartimientos musculares de la pierna.

En razón de la ausencia de pulsos fue indispensable realizar arteriografía, para demostrar que había un espasmo severo postraumático que mejoró al aumentar la perfusión y con el uso de vasodilatador local. El daño venoso grave, la hipoperfusión por el espasmo y el aumento de volumen y de la consistencia de los músculos de la pantorrilla fueron los factores que determinaron hacer fasciotomías bilaterales. La oportunidad de hacer este procedimiento desde la primera operación permite una mejor perfusión en los espacios osteoaponeuróticos y reduce la posibilidad de isquemia muscular.

Es frecuente que las hemorragias por heridas a venas con un calibre mayor de 1 cm sean más graves que una lesión arterial. En este paciente se requirieron 14 unidades de paquete globular y 6 de plasma fresco. Después de un posoperatorio delicado se recuperó y retornó a sus actividades en la construcción, pero no sigue las indicaciones médicas para prevenir síndromes de insuficiencia venosa postraumática. Nuevamente, un accidente de trabajo impone costos al paciente y a la sociedad que deberían haber sido previstos.

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Casos interesantes de trauma vascular

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Trauma vascular

(Capítulo 36)

Capítulo

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Organización de un curso de trauma vascular Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales, Lorenzo Rish Fein

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INTRODUCCIÓN

sistema regionalizado de atención al trauma. De la misma manera, las lesiones vasculares también ocurren en los hospitales donde se realizan múltiples cirugías abiertas, laparoscópicas y toracoscópicas, artroscópicas, intervencionismos endovasculares, entre otras, que pueden producir lesiones iatrogénicas que han ido en aumento.

El trauma vascular es cada día más frecuente, ya que han aumentado la violencia, el número de accidentes de tránsito, los industriales y los que suceden en los hospitales, y que ocasionan complicaciones severas que pueden poner en peligro una extremidad o la vida del paciente. De los pacientes con lesión vascular en una extremidad, 25% pueden sufrir amputación mayor, y esto se debe a retraso en el transporte y movilización del herido hasta el manejo definitivo. En México, el número de cirujanos generales certificados por el Consejo de la especialidad es 20 veces mayor que el número de cirujanos vasculares certificados por su Consejo; por ello corresponde al cirujano general tener un adiestramiento adecuado en cirugía vascular, para poder atender el trauma que afecte a los vasos sanguíneos. En ocasiones, y cuando el tiempo lo permita, se puede combinar el trabajo de varios especialistas para resolver los diferentes problemas que afectan a los pacientes. El retraso se debe a fallas en el diagnóstico y a la carencia de un cirujano con capacidad para resolver una lesión arterial aguda. Con frecuencia se desconocen las complicaciones que tiene el restablecer la circulación de un territorio que padeció isquemia, en especial si se efectúa después de 6 h; esto trae como resultado el llamado síndrome de reperfusión, que puede comprometer la vida del sujeto. También en el medio mexicano es el trauma vascular la primera causa de amputación en la extremidad superior y la segunda, después de las complicaciones de la diabetes, en la inferior. Los casos de trauma vascular se atienden en todos los hospitales, y no existe, como en otros países, un

ORÍGENES DEL CURSO (AMCG)

La motivación inicial de realizar estos cursos data de 1995, cuando la Comisión Vascular de la Asociación Mexicana de Cirugía General (AMCG), integrada por los doctores Castañeda, Sigler y Álvarez, tuvo la idea de realizar un Curso Teórico--práctico de Trauma Vascular inspirado en las enseñanzas del Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma (ATLS), que ha tenido éxito en todo el mundo, bajo el patrocinio del Colegio Americano de Cirujanos. El Dr. Humberto Arenas, como presidente de la AMCG, contribuyó con sus ideas y apoyo.

PAPEL DEL CAPÍTULO MÉXICO DEL COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS COMO ORGANIZADOR ACTUAL DEL CURSO

En años recientes los cursos se han organizado de manera eficiente a través del Capítulo México del Colegio Americano de Cirujanos con las diferentes mesas direc385

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Trauma vascular

tivas. El interés ha sido especial por parte del Dr. Octavio Ruiz Speare para apoyar su realización. El prestigio del Capítulo y la capacidad organizativa y de difusión de las coordinadoras son vitales para los buenos resultados. El Capítulo agrupa a un grupo entusiasta de cirujanos que están dispuestos a colaborar en los eventos, que se han realizado anualmente. El Curso Avanzado de Trauma Vascular Teórico-Práctico se ha organizado y presentado de manera exitosa en nueve ocasiones (cuatro en diferentes ciudades de provincia y cinco en el Centro Médico ABC), aumentando el conocimiento para la atención de estos pacientes a más de 1 000 alumnos; éstos han informado a manera de retroalimentación que se han beneficiado al aprender a diagnosticar y tratar lesiones graves o poco frecuentes. Se ha logrado reunir a un grupo de cirujanos con amplia experiencia en la atención del trauma y se ha elaborado un manual, documento valioso para que los alumnos lo lean días previos al curso y que, al repasarlo en su momento, sea una valiosa fuente de información. Debe reconocerse que con un gran esfuerzo se ha logrado en México el primer curso de este tipo, que fue el inicio de la generación de este libro, Trauma vascular (figura 37--1).

PAPEL DEL CENTRO MÉDICO ABC

El Centro Médico ABC se ha caracterizado por más de 100 años por su interés en la enseñanza y la investiga-

(Capítulo 37) ción. Tiene un programa de residencia de cirugía general, entre otras, lo cual lo reafirma como un hospital de enseñanza. Es invaluable contar con un Centro de Investigación y Educación (cirugía experimental, Brimex II) para realizar las prácticas quirúrgicas y con una Asociación Médica y Departamento de Enseñanza que siempre han apoyado y avalado el curso. Cinco cursos se han realizado en las instalaciones del Centro Médico ABC, ya que varios profesores y organizadores pertenecen a su cuerpo médico, y sobre todo porque cuenta con el Centro de Cirugía Experimental (BRIMEX II) ya citado, dirigido por el Dr. Alberto Chousleb y la Dra. Hernández Baro, donde se realizan las técnicas quirúrgicas de manera adecuada. Las oficinas del Capítulo México del ACS también se encuentran dentro de la misma institución. El propósito de los organizadores ha sido involucrar a múltiples instituciones y asociaciones, así como a profesores de hospitales tanto públicos como privados.

SOCIEDADES QUIRÚRGICAS E INSTITUCIONES PARTICIPATIVAS

Distintas agrupaciones médicas en México, como la Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular (avala el curso y pertenecen a ella la mayoría de los profesores); la Asociación Mexicana de Cirugía General; la Academia Mexicana de Cirugía; la Asociación Médica del Hospital ABC y el Capítulo México del Colegio Americano de Cirujanos, así como la Escuela Superior de Medicina del Instituto Politécnico Nacional y la Universidad Nacional Autónoma de México, entre otras, siempre han estado dispuestas a contribuir con la difusión de los conocimientos y han participado con algunos de sus miembros e instalaciones en la realización de estos cursos.

Objetivo

Figura 37--1. Diferentes ediciones del manual del curso a través de los años.

En el Curso Avanzado de Posgrado Teórico--práctico de Trauma Vascular el enfoque es el diagnóstico y tratamiento que permitirán a los cirujanos generales mejorar sus condiciones para atender correctamente las lesiones vasculares graves y reducir amputaciones y muertes. Estos conceptos se transmiten mediante conferencias y mesas de discusión coordinadas (figura 37--2). En el aspecto práctico destacan los talleres de técnicas de anastomosis arterial y venosa, utilización de in-

Organización de un curso de trauma vascular

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Figura 37--2. Auditorio del Centro Médico ABC de la Ciudad de México durante el 6º Curso, en 2002. El Dr. Lorenzo Rish dicta la conferencia y en primera fila está el Dr. Luis Sigler.

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jertos y los abordajes de lesiones graves de los grandes vasos y del corazón. Se ofrecen conceptos básicos y avanzados del manejo inicial o definitivo de traumatismos vasculares. El objetivo es que los cirujanos puedan identificar y tratar estas lesiones antes de que ocurran riesgos para la extremidad o la vida. Es necesario tener una idea clara de hasta dónde se puede llegar en el tratamiento, y es muy útil integrar equipos multidisciplinarios que ofrezcan la mejor atención a estos enfermos. Una meta importante es que el nivel de las ponencias y talleres satisfaga al residente quirúrgico, así como al cirujano ya formado (figuras 37--3 y 37--4).

Figura 37--3. Práctica quirúrgica durante el primer curso transcongreso (AMCG) en Guadalajara, Jalisco, en noviembre de 1996, en las instalaciones de la Universidad de Guadalajara en Jalisco.

Profesores del curso La característica principal que deben tener los profesores invitados es la solidez académica. Otros elementos deseables son la disposición a enseñar y a aprender. Idealmente, otra cualidad buscada es la facilidad para la transmisión de los conocimientos. Se ha procurado involucrar a profesores de hospitales de diferentes instituciones del sector salud, tanto públicas como privadas, y

Figura 37--4. El Dr. Lorenzo Rish coordina las prácticas de uno de los equipos de alumnos en el Centro de Cirugía Experimental del Centro Médico ABC de la Ciudad de México durante el segundo curso, en 1997.

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Trauma vascular

también del extranjero. La combinación de profesores jóvenes con los no tan jóvenes tiene un resultado positivo. Algunos de los profesores que han participado en los diferentes cursos son: S Dr. Joaquín S. Aldrete, FACS. Birmingham, Alabama, EUA. S Dr. Carlos Alberto Álvarez Ahumada, FACS. Los Mochis, Sin. S Dr. Edmundo Arias Gómez, FACS. México, D. F. S Dr. Juan Asensio, FACS. Los Ángeles, California, EUA. S Dr. Olivier Brachet Ize. Guadalajara, Jalisco. S Dr. Ulises Beltrán Lupi. México, D. F. S Dr. Lázaro Cárdenas Camarena. Guadalajara, Jalisco. S Dr. Roberto Castañeda Gaxiola, FACS. México, D. F. (profesor titular). S Dr. Samuel Cemaj Katz, FACS. Loma Linda, California, EUA. S Dr. Felipe Cervantes Monteil, FACS. México, D. F. S Dr. Jorge Cervantes Castro, FACS. México, D. F. S Dr. Jorge Cogordán Coló. México, D. F. S Dr. Salomón Cohen Mussali, FACS. México, D. F. S Dr. Alberto Chousleb K., FACS. México, D. F. S Dr. Ricardo Díaz Armenta. Sonora. S Dr. Alejandro Espejel Blancas. México, D. F. S Dr. Enrique Enríquez Chena. México, D. F. S Dr. Ricardo Ferrada. Cali, Colombia. S Dr. Justino Fernández Palomo. México, D. F. S Dr. José Alberto Galicia Sánchez. México, D. F. S Dr. Ricardo García Cruz. Naucalpan, Estado de México. S Dr. Rafael Gutiérrez Carreño. México, D. F. S Dr. Roberto de Leo, FACS. México, D. F. S Dr. Hilario Gómez Valdés. México, D. F. S Dr. Miguel Ángel González Velásquez. México, D. F. S Dr. Samuel Gutiérrez Voguel. México, D. F. S Dr. Leopoldo Guzmán Navarro, FACS. México D. F. S Dra. Ma. del Carmen Hernández Baro. México, D. F. S Dr. Raúl Lepe Aguilar. Guadalajara, Jalisco. S Dr. Luis Leal del Rosal, FACS. Chihuahua, Chih. S Dr. Jorge López Curto. México, D. F. S Dr. Juan López Silva. México, D. F. S Dr. Fernando Magallanes Negrete. México, D. F. S Dr. Kenneth Mattox, FACS. Houston, Texas, EUA. S Dra. Claudia Olvera Guzmán, México, D. F. S Dr. René Ochoa Cázares. México, D. F. S Dr. Luis Padilla Sánchez. México, D. F.

(Capítulo 37) S S S S S S S S S S S S S S S S S

Dr. Feliciano Peña Mercado. Guasave, Sin. Dr. Ricardo Perera Merino. México, D. F. Dr. Roberto Piñón Lozano. México, D. F. Dr. Félix Ramírez Espinoza. Guadalajara, Jal. Dr. Carlos Rubén Ramos López. Guadalajara, Jal. Dr. Francisco Revilla Pacheco. México, D. F. Dr. Alejandro Rey. México, D. F. Dr. Julio Rodas Ruiz. Naucalpan, Edo. de México. Dr. Lorenzo Rish Fein. México, D. F. (profesor adjunto). Dr. Juan Rodríguez Trejo. México, D. F. Dr. Guillermo Rojas Reyna, FACS. México, D. F. Dr. Juan Ruiz Herrera. Naucalpan, Estado de México. Dr. Octavio Ruiz Speare, FACS. México, D. F. Dr. Luis Sigler Morales. México, D. F. (profesor adjunto). Dr. Pablo Tarazona Velutini. México, D. F. Dr. Magdiel Trinidad Vázquez. Guadalajara, Jal. Dr. Gerardo Zambito Brondo. México, D. F.

Características del curso S Título del curso: Curso Avanzado de Posgrado Teórico--Práctico en Trauma Vascular. S Dirigido a: cirujanos generales y vasculares, médicos y residentes de especialidades afines. S Duración: dos días y medio, de preferencia jueves, viernes y sábado. S Cupo: limitado a 150 alumnos para las conferencias y 25 alumnos para el curso completo: conferencias y prácticas quirúrgicas. S Objetivo: actualización en los elementos teóricos y prácticos de fisiopatología vascular, diagnóstico, tratamiento y toma de decisiones para atender correctamente el trauma vascular. S Dinámica: conferencias, mesas de discusión, video y talleres de destrezas quirúrgicas en animales de experimentación.

Ejemplo del programa del curso S Capítulo México del Colegio Americano de Cirujanos. Curso Avanzado de Posgrado Teórico--Práctico en Trauma Vascular. S Sede: Hospital ABC, Auditorio y Centro de Investigación y Educación. S Hospital ABC – Brimex II, México, D. F. S Dirigido a: cirujanos generales y vasculares, residentes de cirugía general y vascular, especialistas y residentes de especialidades afines.

Organización de un curso de trauma vascular S Cupo: limitado a 25 alumnos para el curso completo (opción de asistir sólo a la parte teórica, complementada con video). Límite: 150 alumnos. Organizado y avalado por:

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S Capítulo México del Colegio Americano de Cirujanos. S Avalado por: S Asociación Mexicana de Cirugía General. S Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular. S Asociación Médica Hospital ABC. S Objetivo general: actualización en los elementos teóricos y prácticos de fisiopatología vascular, diagnóstico, tratamiento y toma de decisiones para manejar correctamente el trauma vascular y disminuir la morbimortalidad. S Dinámica: conferencias, mesas de discusión, video y talleres de destrezas quirúrgicas en animales de experimentación.

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Primer día S 9:00--10:00. Inscripciones. Entrega de evaluación inicial. S 10:00--10:10. Inauguración. S 10:10--10:30. El problema del trauma vascular en México. (Historia, incidencia, fisiopatología.) S 10:30--10:55. Diagnóstico de lesiones vasculares periféricas. Las seis “P” de insuficiencia arterial aguda. Diagnóstico invasivo. Doppler y dúplex color, arteriografía. Convencional y digital, indicaciones. S 10:55--11:20. Bases del tratamiento de lesiones vasculares periféricas. (Principios del manejo quirúrgico, tratamiento no quirúrgico y criterio de amputación inmediata.) S 11:20--11:45. Aspectos técnico–quirúrgicos en trauma vascular periférico. (Técnicas de reparación arterial y venosa, puente intraluminal transitorio, control vascular y manejo de heridas.) S 11:45--12:10. Síndrome de reperfusión de tejido isquémico y síndrome compartimental en extremidades. (Fisiopatología, prevención, diagnóstico y tratamiento. Fasciotomías.) S 12:10--12:40. Receso y visita a exposición comercial. S 12:40--13:05. Tratamiento de lesiones vasculares periféricas, nerviosas y ortopédicas combinadas.

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Síndrome de la extremidad severamente lesionada (mangled extremity). (Fijación ósea, fisiopatología de lesión neurológica, criterios de gravedad, clasificaciones y toma de decisiones.) 13:05--13:30. Principios de tratamiento de lesiones ortopédicas complejas. (Métodos de fijación interna y externa, fracturas de pelvis, expuestas, fémur distal, tibia proximal y extremidad superior.) 13:30--13:55. Diagnóstico y tratamiento de lesiones nerviosas periféricas. (Fisiopatología, cuándo y cómo operar, nuevas técnicas.) 13:55--14:20. Manejo perioperatorio en trauma vascular periférico, complicaciones y pronóstico. (Medicina crítica, sangre, fármacos antihemorrágicos, antibióticos, recuperador de células sanguíneas, complicaciones y evolución.) 14:20--15:00. Video educativo. Cirugía en trauma vascular: “bases y técnicas”. 15:00--16:00. Lunch y visita a exposición comercial. 16:00--19:30. Talleres I, II y III. I. Resección arterial y colocación de injerto de vena autóloga invertido (en animal de experimentación). II. Resección arterial y colocación de prótesis de politetrafluoroetileno o dacrón (o de ambos) en arteria iliaca (en animal de experimentación). III. Reimplante de arteria mesentérica superior en aorta (en animal de experimentación) (opcional). Coordinadores. Instructores.

Segundo día S 9:00--9:30. Cirugía reconstructiva y trauma vascular. (Manejo de tejidos, defectos, reparaciones vasculares expuestas, infección y opciones de tratamiento.) S 9:30--9:55. Fístulas arteriovenosas, seudoaneurismas y trombosis. (Generalidades, prevención, diagnóstico y tratamiento.) S 9:55--10:20. Reimplante de extremidad. (Bases y recomendaciones para traslado de miembros amputados.) S 10:20--10:45. Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar en el paciente politraumatizado. (Diagnóstico, tratamiento, indicaciones de interrupción de la vena cava y anticoagulantes.) S 10:45--11:10. Evaluación y tratamiento de lesiones vasculares de la extremidad superior. (Trauma

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Trauma vascular de arterias subclavia, axilar, braquial, radial y cubital.) 11:10--11:40. Receso y visita a exposición comercial. 11:40--12:05. Evaluación y tratamiento de lesiones vasculares de la extremidad inferior. (Trauma de arterias femoral común, profunda, femoral superficial, poplítea y tibioperoneas.) 12:05--12:30. Lesiones de los grandes vasos abdominales. (Diagnóstico y tratamiento.) 12:30--12:55. Lesiones vasculares en cirugía laparoscópica. (Prevención, diagnóstico y tratamiento.) 12:55--13:20. Trauma de carótidas. (Diagnóstico y tratamiento. ¿Cuándo sí y cuándo no reparar?) 13:20--13:45. Controversias actuales en el manejo de choque profundo (definición, fisiopatología, cristaloides--coloides vs. cirugía inmediata, control de daños.) 13:45--15:00. Lunch y visita a exposición comercial. 15:00--19:30. Talleres IV, V y VI: IV. Anastomosis vasculares. V. Colocación de tubo atriocaval y maniobra de Pringle para familiarizarse con la vena cava retrohepática y venas hepáticas (en animal de experimentación). VI. Reparación de herida cortante de aorta o cava, o ambas (en animales de experimentación). Coordinadores. Instructores.

Tercer día S 8:30--9:00. Trauma vascular pediátrico. (Diagnóstico y tratamiento. Importancia del vasoespasmo.) S 9:00--9:25. Trauma cardiaco y de grandes vasos torácicos. (Principios de evaluación y tratamiento.) S 9:25--9:50. Diagnóstico y tratamiento de hematomas retroperitoneales. (Principios básicos, mecanismos penetrante y cerrado, ¿cuándo explorar?) S 9:50--10:15. Lesiones hepáticas complejas. (Empaquetamiento, reanimación, maniobra de Pringle, hemostasia intrahepática, lesión venosa yuxtahepática--opciones.) S 10:15--10:40. Embolismo de proyectiles. (Tipos, variantes, diagnóstico y tratamiento.) S 10:40--11:15. Receso y visita a exposición comercial.

(Capítulo 37) S 11:15--11:40. Síndrome de compartimiento abdominal. (Definición, estrategias, diagnóstico y tratamiento.) S 11:40--12:05. Manejo actual endovascular del trauma. (Indicaciones y complicaciones. ¿Quién, cuándo, cómo y dónde?) S 12:05--12:30. Iatrogenia, (Definición, prevención, diagnóstico y tratamiento.) S 12:30--13:30. Taller VII. Casos en mesa de discusión coordinada. S Coordinador: S Mesa: S 13:30--14:00. Evaluación final escrita. S 14:10. Entrega de constancias, clausura. Informes e inscripciones: S Oficina del Colegio Americano de Cirujanos. Planta baja del edificio Sur del Centro Médico ABC. Las Américas, C. P. 01120, México, D. F. Tel. directo: 5273--3979, 5230--8000, ext. 8995; e--mail: [email protected] www.cac--capitulo--mexico.com.mx. Inscripción y costos: S S S S S

Curso completo. Curso teórico. Especialistas. Residentes. Requerimientos y apoyos para la realización del curso.

Recursos humanos Profesor titular y profesores adjuntos diseñarán el Curso con mucha anticipación. Se pondrán en contacto con los directores de hospital, directores de laboratorio, sociedades y academias profesionales, directores de escuelas de medicina, profesores invitados nacionales y extranjeros. Harán lo posible por obtener recursos para el pago de viáticos de los profesores que no radiquen en el área. Se pondrán en contacto con representantes de la industria farmacéutica y con los productores de materiales empleados en la parte práctica, para solicitar su apoyo y su presencia en un área de exhibición de productos, donde se realizará el refrigerio o las visitas con café. Diseñarán las sesiones de Inauguración y Clausura. Estarán pendientes del recibo de las invitaciones al Curso con varios meses de anticipación y del recordatorio una semana antes. Estarán presentes durante todas las conferencias y como instructores en las prácticas.

Organización de un curso de trauma vascular Estarán dispuestos a participar como emergentes si alguno de los profesores invitados no puede acudir a su cita. Firmarán los documentos necesarios. Al final harán una evaluación del Curso y las declaraciones de ingresos y egresos económicos del Curso. Uno o dos días después agradecerán por escrito a las autoridades que les dieron los apoyos necesarios para la realización del Curso. Dos secretarias competentes que estén al pendiente de las necesidades del Curso, desde la invitación a los profesores especiales, la inscripción de los alumnos, la elaboración de constancias, las relaciones con los representantes de la industria farmacéutica y de otros productores para facilitar las instalaciones, el refrigerio, la apertura y la clausura del Curso. Técnico en audiovisual. Se requiere cuando menos un técnico todo el tiempo del Curso, para preparar las proyecciones y el sonido. Competente para proyectar imágenes en disco con sistema Power Point, instalar y manejar computadoras conectadas a un proyector, manejo de pantallas y de apuntadores láser. Las áreas del curso, del refrigerio y las instalaciones para la práctica en animales deberán estar siempre limpias. Personal veterinario. Cuando menos tres médicos veterinarios acompañados por un técnico cada uno para mantener a los animales bajo anestesia general. Enfermeras de quirófano o auxiliares. Cada estación o área de práctica debe contar con una enfermera quirúrgica y una circulante, todas ellas coordinadas por la jefa de enfermería.

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Area física S Un aula con cupo mínimo de 250 personas. S Un área para destrezas quirúrgicas en animales de experimentación, suficiente para cinco equipos de cinco alumnos y dos instructores cada uno. Cada área equipada con: mesa quirúrgica; equipo de anestesia o ambú; mesa de riñón, mesa de Mayo, lámparas y aspiradores. En el caso del Centro Médico ABC se cuenta con el Centro de Cirugía Experimental (Brimex II), donde se han realizado los cursos más recientes. S Un área para café y refrescos. S Un área para registro de los asistentes y entrega de programas (que incluya una mesa y varias sillas). S Un área para comidas. S Un refrigerio y un refresco para 250 personas, dos días (comida). S Café y galletas dos días (recesos).

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Material audiovisual A los alumnos se les enviará por correo el Manual del Curso para que lo estudien con anticipación y puedan participar activamente en todas las sesiones. El costo del Manual está incluido en la inscripción. S Una película editada (profesional, utilizando animación por computadora) que contendrá los talleres de destrezas quirúrgicas para demostración del auditorio que tomará sólo la parte teórica del curso y con opción a compra por los mismos, incluso durante el Congreso. S Un señalador láser (dos repuestos de pilas). S Computadora y cañón para presentación en Power Point. S Dos proyectores para diapositivas (uno de repuesto adicional y focos). S Dos carruseles. S Dos pantallas para proyección. S Un control remoto para cambio de imágenes. S Una videocasetera VHS. S Un monitor de televisor a color muy grande o un cañón de proyección de video para proyectar película en la pantalla del auditorio. S Conexiones necesarias entre la videocasetera y la televisión o cañón, etc. Señalamientos S Dos mantas que anuncien el curso. S Flechas que indiquen el camino hacia el Auditorio y los quirófanos (que digan Curso de Cirugía del Trauma Vascular y que especifiquen auditorio o prácticas quirúrgicas.) En cartón, grandes. Tachuelas o cinta adhesiva para colocarlas. S Cinco señalamientos de cartón medianos para identificar Equipo Nº 1, Equipo Nº 2, Equipo Nº 3, Equipo Nº 4 y Equipo Nº 5 (para las mesas durante la práctica quirúrgica). S 250 gafetes para alumnos. S 25 gafetes para profesores. S 250 constancias para el curso teórico y 25 para el curso teórico y práctico. S 25 constancias de agradecimiento a los profesores. Necesidades para la práctica quirúrgica S 11 animales de experimentación, de los cuales se utilizarán cinco cada día. S 80 juegos de ropa desechable, uniforme, bata, gorro y cubrebocas.

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Trauma vascular

S Un laringoscopio mínimo (con pilas). S Cinco cánulas endotraqueales. S 16 sondas de Nelaton: Nº 30 (6 sondas); Nº 14 (10 sondas). S 10 bultos de ropa quirúrgica reutilizable o desechable. S Cinco equipos de cirugía general y vascular. S Cinco separadores automáticos tipo Gossette. S 10 separadores de Deaver. S 10 portaagujas vasculares. S 15 pinzas vasculares de disección medianas. S 10 pinzas de Adson. S 5 pinzas de disección normales con dientes. S 5 pinzas de disección normales sin dientes. S 10 tijeras de Potts. S 20 pinzas vasculares rectas o de Satinsky. S 20 bulldogs vasculares. S 10 surgiloops, cintillas vasculares de silastic de colores para control vascular. S 2 lámparas de chicote (con conexiones o extensiones adecuadas). S 5 USG Doppler portátiles (opcional). S 5 catéteres de Fogarty Nº 3. S 5 catéteres de Fogarty Nº 4. S 8 venopack normogotero. S 10 punzocath de calibre 17. S 10 punzocath de calibre 18. S 10 punzocath de calibre 19. S 20 jeringas de 20 mL. S 20 jeringas de 10 mL. S 20 jeringas de 5 mL. S 60 agujas hipodérmicas de 20 x 32. S 2 cajas de gasa tipo hospital. S 4 cajas de gasa 10 x 10. S 20 hojas de bisturí Nº 11. S 20 hojas de bisturí Nº 15. S 20 hojas de bisturí Nº 20. S Tela adhesiva 1, 2 y 3 (1 tubo de cada número). S 1 galón de IsodineR solución. S 85 pares de guantes quirúrgicos 7.5. S 40 pares de guantes quirúrgicos del 8. S 10 equipos para presión venosa central (opcional). Medicamentos y soluciones S S S S S S S

10 frascos de 10 mL de droperidol a 2.5 mg/mL. 2 frascos de 10 mL de ketamina a 50 mg/mL. 2 frascos de 10 mL de fentanilo a 50 mg/mL. 1 frasco de halotano. 4 frascos de heparina estándar de 25 000 U. 1 frasco de anestesia (anestésico veterinario). 2 frascos de CalmivetR (inyectable).

(Capítulo 37) S 10 frascos de dextrán de 40 de 100 mL. S 10 frascos de solución de Hartmann de 1 000 cc. S 10 frascos de solución fisiológica de 1 000 cc. Suturas S 80 suturas cardiovasculares de polipropileno doble armadas de cinco ceros. S 40 suturas cardiovasculares de polipropileno doble armadas de cuatro ceros. S 20 suturas cardiovasculares de polipropileno doble armadas de tres ceros. S 20 suturas cardiovasculares de polipropileno doble armadas de seis ceros. S 50 sedas del cero con aguja. S 50 sedas libres 00 (dos ceros) sin aguja. S 50 sedas libres 000 (tres ceros) con aguja. S 50 catgut simple 00 (dos ceros) con aguja. S Son cantidades de suturas mínimas. Idealmente, conseguir varias cajas de todas las suturas especificadas. Injertos protésicos S 10 fragmentos de injertos de 10 cm de largo y 6 mm de diámetro (de politetrafluoroetileno o dacrón precoagulado). S 10 fragmentos de injertos de 10 cm de largo y 8 mm de diámetro (de politetrafluoroetileno o dacrón precoagulado). S 8 fragmentos de injerto de 10 cm de longitud y 20 mm de ancho (de politetrafluroetileno o dracrón precoagulado). S Los injertos serán no estériles o caducos. Otras necesidades S Material bibliográfico previo al curso (manual). S Material escrito que detalle las destrezas quirúrgicas en animales de experimentación, para ser leído por alumnos e instructores previo al curso. S Examen de preevaluación. S Examen final. S Hojas de evaluación de la calidad del curso. Lista de instrumental requerido para un solo equipo de trabajo: S Se requieren cinco equipos. S 1 separador automático Gosset o Finochietto mediano. S 1 separador Diver o maleable.

Organización de un curso de trauma vascular

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Figura 37--5. De izquierda a derecha: Dres. Lorenzo Rish (México, D. F.); Juan A. Asensio (Los Ángeles, California, EUA); Ricardo Ferrada (Cali, Colombia); Carlos Álvarez (Guasave, Sin., México); Edmundo Arias (México, D. F.) y Roberto Castañeda (México, D. F.), después de la práctica quirúrgica en las instalaciones de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma Veracruz Villa Rica, durante el 7º Curso Transcongreso (AMCG). Veracruz, Ver., 2003.

S 2 separadores automáticos de Weitlaner con picos o similar. S 2 portaagujas cardiovasculares medianos. S 1 portaagujas no cardiovascular mediano. S 4 pinzas vasculares de disección medianas. S 2 pinzas de Adson sin dientes. S 2 pinzas de disección normales con dientes. S 2 pinzas de disección normales sin dientes. S Unas tijeras de Potts. S 2 tijeras de Metzenbaum medianas. S Unas tijeras de Mayo curvas medianas. S 4 pinzas vasculares DeBakey rectas o 30_, o de Satinsky. S 2 bulldogs vasculares. S 1 mango de bisturí para hoja grande.23 S 1 mango de bisturí para hoja chica.11

CONCLUSIÓN El realizar eventos académicos para el intercambio de

los conocimientos tiene muchas ventajas. Profesores y alumnos aprenden, pues se enriquecen de los conocimientos de connotados profesores nacionales y extranjeros, así como de los comentarios de los alumnos. Este capítulo puede ayudar con algunas ideas a otros cirujanos interesados. El proceso enseñanza--aprendizaje tiene varias etapas. Se requiere leer, escuchar, ver y hacer. La habilidad psicomotriz se adquiere pasando a través de varias fases hasta el dominio de las técnicas quirúrgicas. En cirugía vascular, una vez realizado el diagnóstico correcto, el resultado final depende de la precisión de una reparación vascular. Es por ello que la parte práctica en el laboratorio de cirugía experimental es crucial en este curso. La satisfacción personal de realizar estos cursos se acompaña del privilegio de aumentar el número de amigos y colaboradores en toda la República Mexicana. Estos eventos mantienen alto el nivel de motivación para continuar acumulando experiencia y seguramente investigaciones que culminen en publicaciones científicas (figura 37--5).

REFERENCIAS 1. Castañeda R: El problema del trauma vascular en México. Cirujano General 2000;22:254--256.

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Trauma vascular

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(Capítulo 37) genia vascular en cirugía. Cirujano General 1993;15:263. 15. Palmer V, Olofsson P: Iatrogenic vascular injuries demand a lot from the surgeon. Lakartidningen 2000;97:1382--1387 (Medline). 16. Austin OMB, Redmund HP, Burke PE, Grace PA, Hayes DB: Vascular trauma – a review. J Am Coll Surg 1995;181: 91--108. 17. Castañeda GR, García CR, Hernández PA, Rodas RJ, Almanza CS et al.: Lesiones de los grandes vasos del abdomen: análisis de calidad de la atención con el método TRISS. Rev Sanid Milit Méx 1992;46:123--127. 18. Castañeda GR, García CR, Hernández PA, Rodas RJ, Almanza CS et al.: Factores críticos que afectan el índice de mortalidad en traumatismos de los grandes vasos abdominales. Rev Mex Angiol 1993;21:73--80. 19. Hatakeyama T, Shigematsuh, Muto T: Results of surgical treatment for vascular injuries. Surg Today 2000;30:235--240 (Medline). 20. Adar R, Bass A, Walden R: Iatrogenic complications in surgery. Five years experience in general and vascular surgery in a university hospital. Ann Surg 1982;196:725--729. 21. Couch NP, Tilney NL, Rayner AA, Moore FD: The high cost of low frequency events. The anatomy and economics of surgical mishaps. New Engl J Med 1981;34:634--637. 22. Bergentz SE, Bergqvist D: Vascular complications of various general surgical procedures. En: Jurkovich GJ, Hoyt DB (eds.): Iatrogenic vascular injuries. Berlín, Springer--Verlag, 2002:155--166. 23. Boontje H: Iatrogenic vascular trauma. Vasc Surg 1981;15: 266--271. 24. Franco CD, Goldsmith J, Veith FJ: Iatrogenic vascular injuries. En: Veith FJ et al. (eds.): Vascular surgery. Principles and practice. Nueva York, McGraw--Hill, 1994:987-992.

Índice alfabético

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

A abdomen distendido, 293 abrasión, 162 absceso intraabdominal, 299 pulmonar por trombo séptico, 128 retroperitoneal, 355 accidente cerebrovascular, 346 ecuestre, 190 acidosis, 25, 68, 223, 225, 231, 232, 248, 271, 283 láctica, 205 metabólica, 42, 49, 114, 249, 298, 312 acortamiento óseo, 178 adherencia intestinal, 169, 248 afasia, 336 alteración neurológica, 320 amputación, 73, 104, 159, 236 bilateral, 177 mayor, 17, 18, 19 por machacamiento, 176 anemia, 314 aneurisma, 24, 282 aórtico, 265, 287 arterial, 123 atípico, 5 de arteria coronaria, 285 de la aorta abdominal, 82 infrarrenal, 362

falso, 6 iliaco, 287 roto, 48, 190 torácico, 339 traumático, 1 verdadero, 125, 329 angeítis necrosante, 129 anomalía mediastínica, 266 pleuropulmonar, 266 anoxia, 320 antitoxina tetánica, 150 apendicitis aguda, 356 aplastamiento, 163 masivo, 110 arrancamiento, 122 arritmia, 249, 283 cardiaca, 78, 128, 129, 137, 223, 231, 232, 312, 359 ascitis, 264, 297, 298, 299 quilosa, 267 asistolia, 209 ateroma, 192 aterosclerosis, 68, 74, 76, 177 atrofia cutánea, 130 automutilación, 177 avulsión, 162 axonotmesis, 155

B broncoaspiración, 44 395

C cáncer, 353 cardiopatía, 348 congénita, 266, 283 causalgia, 196 posoperatoria, 85 cauterización, 74 cefalea, 186 choque, 65, 113 cardiogénico, 42 hemorrágico, 47, 48, 49, 50, 51, 354 profundo, 93 hipovolémico, 42 76, 135, 256 no controlable, 341 irreversible, 49, 50, 303 neurogénico, 42 prolongado, 81 séptico, 42, 305 cianosis, 42, 129 circulación colateral, 320 extracorpórea, 196 cirrosis, 277 compensada, 298 descompensada, 298 hepática, 295 cirugía vascular, 1 clasificación de Gustilo, 154 claudicación intermitente, 282 clavo centromedular, 240, 241 coagulación intravascular de proteínas, 118

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Trauma vascular

coágulo, 66, 114 coagulopatía, 115, 223, 231, 277 por dilución, 61, 81 colapso, 65 cardiovascular, 305 circulatorio, 191 hemodinámico, 294 colonización bacteriana, 239 coma, 184, 186, 273 complicación metabólica, 267 nutricional, 267 pulmonar, 198 vascular, 353 compresión, 118 cardiaca, 202 intermitente, 256 linfática, 264 neurovascular en el hombro, 346 ureteral, 293 compromiso arterial, 79 hemodinámico, 77, 78 respiratorio, 267 vascular, 76, 282 venoso, 77 ventilatorio, 170 congelación, 130 congestión venosa, 284 contaminación, 236 bacteriana, 169 colónica, 363 de cavidad abdominal, 250 de herida, 152 de orina, 341 fecal, 341 intestinal, 363 intraabdominal, 227 masiva, 223 por microorganismos, 235 contención hemorrágica, 257 contractura isquémica de Volkmann, 68, 312 muscular, 310 control vascular, 98 contusión, 118, 123, 317 abdominal, 224 arterial, 103, 118 con trombosis, 141 esplácnica, 51

(Índice alfabético) hepática, 51 por estrechamiento del nervio, 155 pulmonar, 198, 340 y espasmo, 136 y trombosis, 136 cuadriplejía, 273, 275 cuerpo extraño intracardiaco, 201

D daño al endotelio vascular, 128 del periostio, 236 endotelial, 69, 354, 356 linfático, 266 nervioso, 165 neurológico, 155 por trauma, 269 tisular, 118, 311 vascular, 238, 272 por tracción, 355 defecto abdominal, 170 cutáneo, 169 déficit funcional, 159, 170 neurológico, 66, 79, 104, 184, 273, 335, 336, 338, 341, 348 periférico, 123 óseo, 171 tisular, 160 vascular, 138, 156, 348 deformación articular, 349 dermatitis por contacto, 348 derrame intraperitoneal, 267 pericárdico, 207 desgarro de la capa íntima, 317 mesentérico, 341 deshidratación, 63 destrucción muscular, 68 tisular, 55, 312 deterioro cardiovascular, 293 hemodinámico, 49, 293 neurológico, 293 de la extremidad, 166

renal, 293 respiratorio, 293 diabetes, 68, 161 mellitus, 267, 348 diálisis temporal, 115 dificultad respiratoria, 266, 267 dilatación aneurismática, 130 venosa, 329 diseminación tumoral, 265 disfunción cardiaca, 195 hepática, 298 neurovascular, 329 orgánica, 48 dislocación de codo, 118 de hombro, 118 disrupción de iliaca externa, 287 vascular, 152 distensión abdominal, 267, 358 gástrica, 44 dolor abdominal, 225 crónico, 154 de cuello, 186 isquémico, 67 drenaje pericárdico, 204

E edema, 65, 68, 77, 110 de extremidades, 366 intersticial, 129 intestinal masivo, 249, 250 masivo, 108 parietal, 304 periférico, 50 posisquemia, 178 posrevascularización, 114 posterior a ligadura, 255 pulmonar, 50, 129, 299 no cardiogénico, 311 tisular, 42, 311 visceral, 304 elongación, 122 embarazo ectópico roto, 48 embolia, 66, 69 aérea masiva, 257 arterial, 348

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice alfabético gaseosa, 187 grasa, 25 paradójica, 289 periférica, 138 pulmonar, 71 embolismo aéreo, 209, 348 arterial, 289 de proyectiles, 289 graso, 241 periférico, 287 pulmonar, 286 embolización, 129 de la gelatina de Wharton, 281 selectiva, 336 émbolo aéreo, 210 empaquetamiento hepático, 247 intraabdominal, 247 encefalopatía hepática, 92, 365 endoarteritis química, 129 endocarditis, 128 enfermedad cardiaca, 285 congénita, 285, 286 cardiopulmonar, 274 de Kawasaki, 285 de Raynaud, 68 infecciosa, 47, 53, 281 infectocontagiosa, 40 pulmonar obstructiva, 348 transmisible, 40 tromboembólica, 286, 349 venosa, 269 vascular crónica, 69, 70 enfisema subcutáneo, 183 erosión de la pared arterial, 289 esclerosis, 128 espasmo, 109, 317 arterial, 67, 79, 103, 118 secundario, 69 segmentario, 76 traumático, 66 vascular, 282 estabilidad ósea, 154 estado de choque, 47, 48, 102, 148, 249 circulatorio, 53 de hipercoagulabilidad, 114 estasis venosa, 161 estenosis, 24, 70, 104

carotídea, 346, 348 vascular, 326 evento vascular cerebral, 272 exsanguinación, 187, 201 extremidad machacada, 147 severamente dañada, 147

F falla cardiaca, 330 orgánica múltiple, 39, 48, 49, 114, 115, 137, 271, 277, 293, 303, 339, 359 renal, 114, 136, 301, 359, 363 aguda, 129 respiratoria, 293 falso aneurisma, 74, 136, 138, 140, 318, 329 venoso, 128 fasceítis necrosante, 129, 250 fibrilación, 212 ventricular, 249 fibrosis, 171 perivascular, 25 fístula, 169 aortoesofágica, 196 arterioportal, 355 arteriovenosa, 6, 24, 66, 69, 74, 76, 110, 125, 126, 127, 136, 282 cervicotorácica postraumática, 185 traumática, 136, 138, 140, 317 linfática, 267 quilosa, 266 traumática arteriovenosa, 154 flegmasia cerúlea dolens, 349 fractura, 65, 68, 162 cerrada, 238 compleja en extremidades, 235 en pelvis, 235 conminuta, 240 de acetábulo, 235 de cadera, 269 de columna, 273, 277 de espina torácica, 190 de esternón, 190

397

de extremidad inferior, 270, 271 de fémur, 41, 269, 277 de huesos largos, 48, 243, 273 de la diáfisis femoral, 77 de la íntima, 336 de miembro pélvico, 340 torácico, 340 de pelvis, 39, 235, 242, 270, 271, 273, 340 de primera costilla, 118, 336 de tibia, 270, 277 desplazada de clavícula, 118 facial, 336 femoral, 270 mandibular, 336 múltiple, 185 de costillas, 340 ósea, 98, 106, 118, 348 pélvica, 243, 270, 273 mayor, 277 sangrante, 297 supracondílea, 77 del fémur, 77 tibial desplazada, 166 frémito, 66, 79, 138 fuga capilar, 298

G gangrena, 2, 9, 11, 25, 103, 129, 130 de dedos, 130 de manos, 130 vesicular, 364 granulomatosis pulmonar por talco, 128

H hemangioma hepático, 356 hematoma, 24, 65, 67, 69, 77, 113, 320, 329, 346 en expansión, 228 epidural, 39 espinal, 287 expansivo, 66, 79 intramural arterial, 94 retroperitoneal, 94

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Trauma vascular

mediastinal, 192 en expansión, 193 no expansivo, 335 pélvico, 284, 341 periaórtico, 196 perirrenal, 90, 363 pulsátil, 136, 139, 196 retrohepático masivo, 89 retroperitoneal, 83, 91, 93, 94, 225, 226, 227, 232, 304, 360 masivo, 297 subadventicial, 124 subdural, 39 subpleural, 94 hemiplejía, 181, 184, 186, 336 hemoneumotórax, 39 hemoperitoneo, 226, 299 hemorragia, 1, 24, 25, 41, 57, 73, 74, 113, 289 aguda, 48 cardiaca, 78 continua, 56 control de la, 73 de origen pulmonar, 85 exsanguinante, 201, 203, 205, 209, 227 extrapericárdica, 205 fatal, 191 incoercible, 257 incontrolable, 75 intraabdominal, 225 intramural, 136 masiva, 67, 303 abdominal, 196 cerebral, 196 intratorácica, 209 pélvica, 244 posoperatoria, 53, 346 pulsátil, 238 severa, 39 transrectal, 358 traumática, 48, 63 hemostasia vascular, 7 hemotórax, 348 masivo, 41, 82, 85 hepatitis B, 40 isquémica, 298 herida arterial en extremidades, 121 auricular, 213

(Índice alfabético) contaminada, 193 contusa, 75 cortante, 123 penetrante abdominal, 225 del cuello, 181 precordial, 211 perforante, 123 por arma punzocortante, 139 por asta de toro, 75 por bala, 93 por iatrogenia, 139 por proyectiles de arma de fuego, 75, 135, 139, 235 puntiforme, 136 sucia, 178 torácica penetrante, 209 vascular, 117 ventricular, 213 hernia cardiaca, 214 incisional, 299 inguinal, 356, 359 ventral, 250 hiperactividad plaquetaria, 272 hiperplasia de la íntima, 153 fibrosa, 109 hipertensión arterial, 348 intraabdominal, 293, 294, 295, 301, 304 crónica, 304 intracraneana, 302 venosa distal, 318 hipoalbuminemia, 50 hipoperfusión esplácnica, 305 tisular, 223 hipotensión, 82 permisiva, 61 posoperatoria, 363 hipotermia, 81, 114, 223, 231, 249, 271, 298 hipovolemia permisiva, 190 profunda, 44 hipoxemia, 205 hipoxia, 113 celular, 47 tisular, 48, 302

I íleo paralítico, 299 imbibición sérica, 161 incapacidad permanente, 281 por trauma, 281 índice de puntaje para la extremidad machacada, 148 inestabilidad hemodinámica, 47, 193 infarto cerebral, 186, 338 del miocardio, 47, 129, 214, 285 agudo, 272 esplénico, 355 hepático, 355 masivo, 184 pulmonar, 289 venoso intestinal, 259 infección, 56, 73, 74, 115, 289 bacteriana de la cavidad peritoneal, 304 intraabdominal, 299 posoperatoria, 142 inflamación, 74 injerto aórtico, 84 de vena safena, 126 protésico, 83 sintético, 83 inosculación, 161 insuficiencia arterial, 161, 349, 359 aguda, 66 cardiaca, 66, 123, 298, 320 congestiva, 25, 319 cerebrovascular, 346 hepática, 277, 298 multiorgánica, 56 renal, 115, 129, 177, 196 aguda, 49, 305, 312 respiratoria, 78, 115, 196, 198 aguda, 305 severa, 303 vascular, 160 venosa, 25, 318, 349 isquemia, 25, 51, 65, 77, 113, 282 aguda, 115, 124 de la extremidad, 358

Índice alfabético cerebral, 129 transitoria, 337 colónica, 358 crónica, 25 de la extremidad, 118 de miembro pélvico, 341 de músculo, 130 de nervios periféricos, 311 de piel, 130 del sistema nervioso autónomo, 130 distal, 66 espinal, 341 intestinal, 284 irreversible, 313 medular, 339 mesentérica, 284 miocárdica, 78 muscular, 309, 311 periférica, 341 tisular, 148 transoperatoria, 366

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

L laceración, 66, 76, 77, 84, 136, 141, 182, 210, 317 arterial, 320 de la aurícula, 210 de vasos coronarios, 78 hepática, 39 lineal, 21 parcial, 124 vascular, 358 venosa, 7 lesión abdominal, 82, 211 contaminada, 341 abierta, 21 aórtica, 225 abdominal, 82 arterial, 39, 66, 113, 195 iatrogénica, 241 iliaca, 225 poplítea, 67 aterosclerótica, 67 bélica, 154 cardiaca, 78, 82, 197, 201, 205, 206, 211 oculta, 211 penetrante, 83

cardiotorácica penetrante, 209, 212 cardiovascular, 18, 209 cerebral permanente, 281 cerrada, 21 cervical, 186 contaminada, 115, 154, 160 contusa, 21 de cuello, 78 de tórax, 78 del abdomen, 78 craneal, 270 craneoencefálica, 336, 339 de abdomen, 270 de aorta, 197 por trauma, 190 de arteria carótida, 85, 182 coronaria, 213 femoral superficial, 77 hepática, 355, 364 iliaca, 82, 91 innominada, 85 poplítea, 143 pulmonar, 197 vertebral, 337 de cara, 270 de carótida por trauma contuso, 336 de colon, 335, 341 de columna cervical, 192 de combate, 55 de esófago, 197 de extremidades inferiores, 75 de intestino delgado, 341 de la aorta suprarrenal, 87 de la innominada, 187 de la íntima, 76, 138 de la vena femoral superficial, 141 subclavia proximal, 187 de médula espinal, 271 de nervio periférico, 118 de órganos sólidos, 83 de reperfusión, 136 de tejidos blandos, 155, 237 de tórax, 270 de vasos abdominales, 75 axilares, 77 branquiales, 77 intratorácicos, 189

399

poplíteos, 77 renales, 225 subclavios, 77 torácicos, 189 de vejiga, 244 de vena(s), 39 ácigos, 87 cava, 225 poplítea, 144, 259 pulmonares, 87 degenerativa, 74 del cayado aórtico, 85 del corazón, 81 del hilio pulmonar, 87 del intestino, 304 del nervio femoral, 359 del páncreas, 83 del plexo braquial, 193, 340 del sistema genitourinario, 242 vascular periférico, 189 del tronco celiaco, 284 duodenal, 284 en arteria braquiocefálica, 182 en el ojo, 185 en el sistema nervioso, 185 en raíces nerviosas, 122 espinal, 270 esplénica, 274 esquelética, 237 extensa de hueso, 70 hepática, 274 intimal, 338 intraabdominal multiorgánica, 224 intrapericárdica, 190 masiva, 104 medular, 272, 273, 277, 340 muscular extensa, 68 nerviosa, 123, 124, 147, 155 neurológica, 77, 123, 155, 338 neurovascular, 236 no penetrante, 21 orgánica por reperfusión, 309 ortopédica, 147, 148, 154, 269 ósea, 77, 123 pancreática, 284 pélvica, 244, 341 penetrante, 21 de corazón, 209 de cuello, 187 de grandes vasos, 209

400

Trauma vascular

de pulmón, 78 por proyectil de arma de fuego, 135 periférica, 97, 115 por “latigazo”, 181 por aplastamiento, 118, 190 por arma de fuego, 41, 162 por compresión(es) muscular, 309 repetidas, 131 por elongación, 271 por escopeta, 69 por esfuerzo físico, 131 por estrechamiento del nervio, 155 por granada, 69 por mordedura de víbora, 314 por proyectil de arma de fuego, 27, 30, 32 por quemadura eléctrica, 314 por radiación, 161 por reperfusión, 17, 359 pulmonar, 78 raquimedular, 273, 275 renal, 274 retrohepática, 225, 284 subclínica, 122 tisular, 39 torácica por arma de fuego, 78 transfictiva, 229 traumática de aorta, 189 por iatrogenia, 350 vascular, 17, 65, 67, 73, 77, 117, 147 abdominal, 81, 231, 232 por trauma, 78 contusa, 118 de extremidad, 65 inferior, 135 superior, 117 de tronco, 82 en cuello, 335 iatrogénica, 353 pediátrica, 281 intraabdominal, 223, 224, 225, 226 pediátrica, 281 por calor, 130 por congelamiento, 130 por iatrogenia, 345 por radiación, 130

(Índice alfabético) por traumatismo cerrado, 135 torácica, 81 venosa, 66, 67, 121, 123, 255, 271 traumática, 67 vertebral, 338 vesical, 225 visceral, 78, 242 ligadura arterial, 17, 74 linfedema, 267, 268, 350 persistente, 268 secundario, 125 linfoma, 266 linforrea, 125 luxación, 77, 118 de codo, 66 de hombro, 66 de rodilla, 66 traumática, 67 luxofractura de la cabeza del húmero, 77

M machacamiento, 176 maniobra de Kocher, 90 de Mattox, 82, 87 derecha, 89 de súper--Kocher, 82, 89 manipulación cardiaca, 204 mano edematosa, 128 masaje cardiaco abierto, 209, 226 directo, 209 microembolia, 69, 128 microtrombosis, 115 monoparesia, 336 monoplejía, 336 mordedura de araña, 309 de víbora, 309 muerte miocárdica progresiva, 211

N necrosis, 114, 129, 130 cutánea, 347, 349

del intestino, 229 intestinal, 355 isquémica, 350 muscular, 130, 312 ósea, 236 profunda, 130 térmica, 240 tubular aguda, 136, 359 vascular por taponamiento, 313 neumonía, 198 neumoperitoneo, 299 neumotórax, 340 a tensión, 39, 41, 42, 44, 297 neurólisis, 130 neuropatía, 129 isquémica, 326 traumática, 326 neuropraxia, 155 neurotomesis, 155

O obesidad mórbida, 302 obstrucción arterial, 320 linfática, 350 microvascular, 136 oclusión, 70, 76 aórtica neonatal, 287 arterial, 282 iliaca, 341 de arteria renal, 91 femoral crónica, 287 trombótica, 285 vascular, 231, 281 osteomielitis, 154, 165 osteoporosis, 287 osteosíntesis estable, 178

P paciente agónico, 81, 209 por trauma penetrante, 83 amputado, 177 cardiaco pediátrico, 285 con acidosis, 61 con choque hemorrágico, 113 con cirrosis hepática, 295 con coagulopatía, 59

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Índice alfabético con hemofilia, 61 con hemorragia, 51, 53 activa, 185 con hemotórax, 208 con inestabilidad hemodinámica, 242 con paro cardiopulmonar, 218 con trauma, 39, 51, 53 craneoencefálico, 41 hemorrágico, 50 múltiple, 269 con tumor ovárico, 295 diabético, 177, 349 hemodinámicamente inestable, 211 hemofílico, 53 obeso, 294 politraumatizado, 40, 47, 48, 113, 114, 249 quemado, 270 traumático, 223 traumatizado, 247, 335 padecimiento autoinmunitario, 177 crónico, 177 pancreatitis, 129, 299, 305 parálisis, 66, 67, 68, 137, 271, 320 de la extremidad, 320 paraplejía, 41, 81, 86, 193, 196, 271, 273, 275, 333, 338, 339, 341 isquémica, 341 medular de origen isquémico, 341 paresia, 66, 67, 68 parestesia, 67, 68, 137 facial unilateral, 186 paro cardiaco, 78 cardiopulmonar, 209 cardiorrespiratorio, 205, 209, 212, 223, 227 circulatorio, 196 patología abdominal, 293 cerebral traumática, 338 pérdida cutánea, 163 de extremidad, 255 muscular, 236 ósea, 236, 238

sanguínea, 113, 122 progresiva, 113 urinaria, 42 perforación, 76, 84 de aorta, 189 de arteria innominada, 189 gastrointestinal, 83 intestinal, 358 peritonitis, 225, 226, 299, 304 con sepsis, 355 secundaria, 297 pie del diabético, 349 pinzamiento aórtico, 81 plétora cutánea, 349 politraumatismo, 299 proceso infeccioso, 170 prótesis aórtica, 88 infectada, 193 punción, 182 puntaje para la extremidad machacada, 148

Q quemadura, 68, 162, 163, 193, 299 por congelamiento, 118 por corriente eléctrica, 118 por fuego, 118, 131

R rabdomiólisis, 129 radiación, 170 tisular, 169 reacción inmunitaria, 115 reanimación, 39 equilibrada, 61 hídrica, 301 hipotensiva, 61 inicial, 39 preoperatoria, 47 reconstrucción arterial, 114, 125 vascular, 135 venosa, 114, 255 recuperación funcional, 163 reflujo gastroesofágico, 356 refractura, 240

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reimplante de dedos, 175 de extremidad, 9, 175 de manos, 175 reparación aórtica, 88 arterial, 178 de músculos, 178 de tendones, 178 gastrointestinal, 88 nerviosa, 178 ortopédica, 154 vascular, 17, 73, 74, 75, 83, 97, 114, 124 venosa, 178 reserva cardiopulmonar limitada, 273 respiración paradójica, 170 respuesta alérgica, 69 inflamatoria sistémica, 63 retención hídrica, 310 revascularización, 161 ruptura aórtica, 51, 338, 340 arterial, 130 cardiaca, 39 de aorta, 189 descendente, 85 de grandes vasos, 39 de la íntima, 136, 238 del bazo, 39 esplénica, 48 hepática, 48 traumática de la aorta torácica, 338 vascular, 76 venosa abdominal, 283

S salvamento de extremidades, 159 sangrado, 65, 113, 130 activo, 274, 338 arterial, 57, 74, 122 pulsátil, 66 control del, 1 de tubo digestivo, 48, 277 incontrolable, 76 intracraneano, 277 masivo, 136 pulsátil, 122, 137

402

Trauma vascular

retrógrado, 338 venoso, 57, 74, 122 portal, 247 sangre, pérdida de, 48, 62, 165 sección medular, 67 incompleta, 277 sepsis, 73 por contaminación, 114 septicemia, 128 seudoaneurisma, 24, 66, 69, 76, 125, 183, 196, 282, 329 de aorta, 329 femoral, 334 postraumático, 185, 329 SIDA, 40 signo de Kussmaul, 205 síndrome compartimental, 63, 68, 79, 108, 109, 142, 144, 145, 150, 152, 163, 166, 236, 240, 259, 309, 347, 348 abdominal, 231, 233, 249, 250, 259, 293, 294, 295, 302, 304 secundario, 301 de compartimiento de extremidad, 148 de disfunción multiorgánica, 63 de extremidad machacada, 147, 152 de falla multiorgánica sistémica, 223 orgánica múltiple, 302 de hipertensión de compartimientos, 143 de hipervolemia esplácnica, 230 de hipovolemia sistémica, 230 de Horner, 336, 340 de inmunodeficiencia adquirida, 40 de insuficiencia respiratoria progresiva, 115 de isquemia reperfusión, 115 de Paget--Schrôetter, 118, 131 de reperfusión, 18, 25, 88, 105, 108, 114, 128, 145, 304, 312, 361 de tejido isquémico, 19, 359

(Índice alfabético) de respuesta inflamatoria sistémica, 42 de salida del tórax, 68, 128, 131 del tamponamiento cardiaco, 204 hipervolémico intestinal, 231 hipovolémico sistémico, 231 posflebítico, 286 posreperfusión, 101 soplo, 66, 77, 122, 138, 320, 331, 359 intraescapular, 190 Staphylococcus aureus, 128 sutura arterial, 104 venosa, 104

T tamponade cardiaco, 44, 78, 86 tamponamiento cardiaco, 190, 197, 203 pericárdico, 201 taponamiento vascular, 289 tórax inestable, 41 torniquete, 5, 57, 74 transección, 76, 182 aórtica, 190 transfusión, 65 traqueítis, 85, 195 trasplante cardiaco, 9 de hígado, 89 hepático, 297, 305 renal, 9, 265 trastorno cerebral, 348 de coagulabilidad, 272 hematológico, 161 linfático, 266 osteoarticular, 349 psicológico, 268 tratamiento con esteroides, 161 trauma, 2 abdominal, 303, 341 al sistema vascular linfático, 263 arterial, 121 axilar, 123 vertebral, 338

cardiaco cerrado, 218 penetrante, 201 carotídeo, 98 cerebroespinal, 270 cerrado, 22, 68 contuso, 21, 22, 75, 270 craneal, 273 craneoencefálico, 41, 94, 147, 152, 250, 269, 271, 303 de alta energía, 235 de aorta torácico, 338 de arteria humeral, 126 de cadera, 270 de cráneo, 39 de la íntima, 109 de médula espinal alta, 39 de miembro inferior, 165 de tronco cerebral, 39 de vena porta, 257 en cavidad abdominal torácica, 147 esplénico, 65, 277 hemorrágico, 50 hepático, 65, 277 intraabdominal, 269 mecánico, 128 medular, 273 múltiple, 39, 40, 255, 271 multisistémico, 102, 193, 198 no penetrante, 75, 76, 181 ocular, 277 ortopédico, 105 óseo, 105 pediátrico, 281 penetrante, 21, 22, 75, 181, 238 de extremidades, 69 en torso, 52 pericárdico penetrante, 208 poplíteo, 109 por frío, 130 precordial, 208 químico, 128 raquimedular, 67, 274 renal, 277 rural, 235 torácico, 269 toracoabdominal, 270 urbano, 235 vascular, 1, 17, 25, 65, 73, 74, 97, 118, 159, 255

Índice alfabético

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abdominal, 223 pediátrico, 283 agudo, 71 central, 81 cervical, 181 de la extremidad inferior, 106 superior, 106 de tronco, 81 en cuello, 181 iatrogénico, 281 pediátrico, 281 periférico, 97, 113 por irradiación, 68 troncal, 81, 83 venoso, 255 yugular, 98 traumatismo, 17 abdominal, 226 vascular, 81 cerrado, 17, 21 contuso de aorta, 195 de tórax, 190 severo, 148 craneoencefálico, 51, 52, 114, 149, 193, 248, 340 de la arteria femoral común, 139 profunda, 140 grave, 113 neurológico, 56 penetrante, 21, 75, 139 por arma punzocortante, 75 raquimedular, 273

vascular, 17, 117, 135 de origen iatrogénico, 135 trombo, 76, 124, 136, 184 flotante, 71 hemostático, 77 mural, 124 séptico, 128 tromboembolia pulmonar, 269, 274 tromboembolismo cerebral, 186 pulmonar, 230 tromboflebitis séptica, 128 superficial, 346 trombosis, 24, 25, 61, 66, 69, 74, 101, 103, 104, 109, 126, 128, 129, 138, 143, 230, 231, 233, 238, 255, 271, 285, 289, 317 aórtica, 340 arterial, 144, 283, 356 aguda, 325 axilar por esfuerzo, 131 venosa, 128 capilar, 130 con microembolización, 281 de arteria femoral común, 281 mesentérica, 82 de arteriolas, 130 de venas, 130 del segmento aortoiliaco, 348 del seudoaneurisma, 330 distal, 136

403

femoral aguda, 287 por catéter, 272 portal, 298 posoperatoria, 346 secundaria, 118 venosa, 349 axilar, 68, 118 de miembros inferiores, 348 profunda, 67, 70, 71, 109, 128, 269, 270, 349, 356, 359 recurrente, 286 superficial, 128 tumor, 2, 170 cerebral, 8 ovárico, 295 gigante, 297 tumoración pulsátil, 138

U úlcera, 349 de insuficiencia venosa, 348 ulceración de extremidad, 255

V vasoconstricción arterial, 49 venosa, 49 vasoespasmo, 77 vasoplejía, 115 vena colapsada, 63 vértigo, 186

ERRNVPHGLFRVRUJ

404

Trauma vascular

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