Atlas De Medicina Tropical Y Parasitologia (6ed) 9780323043649, 9788480862837, 1512415129

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Edición en español de la sexta edición de la obra original en inglés Atlas of tropical medicine and parasitology Copyright © MMVII, Elsevier Limited. All rights reserved Traducción Santiago Madero García Doctor en Medicina y Cirugía Revisión científica Israel Molina Romero Unidad de Medicina Tropical y Patología Importada, Servicio de Enfermedades Infecciosas, Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona

© 2008 Elsevier España, S.A. Infanta Mercedes, 90, 7.a planta - 28020 Madrid, España Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.) Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido. Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información. ISBN edición original: 978-0-323-04364-9 ISBN edición española: 978-84-8086-283-7 Depósito Legal: NA. 2.389 - 2007 Composición y compaginación: Fotoletra, S.A. Impreso en España por Gráficas Estella

Advertencia La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente, en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. El Editor

Prefacio

La preparación de una nueva edición es una excelente oportunidad para que los autores reflexionen no sólo acerca de la información aparecida desde la edición anterior, sino también sobre cómo han evolucionado en términos globales los diversos temas abordados. Los cambios que han tenido lugar a lo largo de los cinco últimos años y que dan razón de ser a esta nueva edición se resumen brevemente al inicio de cada capítulo. En este prefacio se ofrecen algunas consideraciones relativas a los factores globales que preocupan actualmente no sólo a los profesionales que intervienen en el diagnóstico, tratamiento y prevención de las enfermedades más importantes de las personas que viven en los países más cálidos y menos desarrollados del planeta, sino también a las personas e instituciones que dedican sus esfuerzos a la lucha contra algunas de las enfermedades de mayor prevalencia a escala nacional e internacional. Es especialmente a estos últimos a los que se dirigen algunos de los comentarios que se exponen a continuación. Durante los últimos cinco años se han producido enormes cambios en el grado de concienciación respecto a la importancia de los diversos países y sus habitantes como parte de la «aldea global». El hecho de que cada vez sea más fácil realizar viajes internacionales (v. pág. x, «La red mundial de transporte de patógenos») y acceder a todo tipo de comunicación a través de Internet no sólo ha permitido la difusión y avance de los conocimientos sobre patógenos tanto antiguos como recientes en sus áreas geográficas tradicionales, especialmente en países de clima tropical, sino que también ha hecho posible que las personas que habitan en los países más ricos del mundo tomen conciencia de la insoportable pobreza y enfermedad que sufren los millones de personas que habitan en las zonas geográficas tropicales y subtropicales. Esta toma de conciencia está conduciendo, en última instancia, a la aplicación de las medidas nacionales e internacionales más serias hasta el momento para eliminar las diferencias entre países pobres y ricos. Casi diariamente se aprueban financiaciones sin precedentes para la mejora de la prevención y el tratamiento de las principales enfermedades

que afectan a la humanidad, tanto a través de la investigación científica básica como de la investigación de carácter operativo. En el Proyecto de Desarrollo del Milenio (MDP, Millennium Development Project) propuesto por Naciones Unidas en 2000 se incorporan actualmente intervenciones sanitarias de gran envergadura, como el proyecto Fondo Global de Lucha contra el SIDA, la Tuberculosis y la Malaria (Global Fund to Fight AIDS, Tuberculosis and Malaria) para el que está prevista una inversión de entre 700.000 y 800.000 millones de dólares estadounidenses para 2010, el 60% de los cuales se invertirán en África. Son objetivos esenciales del MDP la provisión de mayores suministros de agua apta para el consumo y la mejora de los saneamientos de las aguas residuales, así como los programas de tratamiento en masa para reducir el problema de los parásitos intestinales de menor gravedad. Otras intervenciones de carácter internacional tienen por objetivo la reducción o eliminación de las infecciones causadas por helmintos (p. ej., filariasis linfática, esquistosomiasis, oncocercosis y tracoma), así como de aquellas que pueden prevenirse mediante vacunas (p. ej., sarampión, difteria, tos ferina, poliomielitis y tétanos). Se han depositado grandes esperanzas en la consecución de estos objetivos. Todo ello no quiere decir que, en los últimos tiempos, no se hayan conseguido avances. A continuación se citan algunas luces y sombras de las épocas recientes. En primer lugar, todavía hay problemas importantes de alcance mundial que aún no han sido abordados. Algunos de ellos están causados por la naturaleza y otros por la mano del hombre. Con independencia de que sus fundamentos sean aceptados o no de manera universal, la ciencia ya no puede negar la existencia del fenómeno del calentamiento global que, al menos en parte, se debe a nuestra mala gestión del entorno. Las consecuencias del calentamiento global ya se están empezando a sentir y van a dar lugar a efectos cada vez más perjudiciales sobre una gran proporción de las personas más pobres que residen en los países en vías de desarrollo, así como también en una proporción importante de las personas que viven en los

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PREFACIO

entornos más privilegiados. La propagación de la leishmaniasis canina hacia la zona norte de Italia desde su área de distribución original en el litoral mediterráneo podría ser debida al calentamiento global, así como también la presencia de Vibrio parahaemolyticus en ostras de Alaska, es decir, a decenas de miles de kilómetros al norte de su hábitat natural. La urbanización creciente en los países cálidos, con todas sus consecuencias de hacinamiento y condiciones higiénicas deficientes, representa un peligro especial para la salud del ser humano. Los desastres naturales como el tsunami asiático de 2004 causaron 300.000 muertes y amenazaron las vidas de millones de supervivientes tanto a consecuencia de las enfermedades infecciosas como de los problemas de nutrición insuficiente. Si se lo propone, la humanidad puede dar los pasos necesarios para minimizar el avance aparentemente inexorable del calentamiento global y, quizá, incluso reducir el impacto de catástrofes en teoría inevitables como los terremotos y sus consecuencias. La violencia incontrolada que ha tenido lugar en diversos países en vías de desarrollo ha dado lugar a situaciones de genocidio masivo y de enfermedad y privación nutricional incalculables en las comunidades supervivientes. La inestabilidad política de áreas geográficas relativamente pequeñas que, en algunos casos, se ha originado a partir de los temores y desigualdades entre las personas, ha dado lugar a la amenaza o a la realidad (afortunadamente, hasta el momento a escala limitada) de la guerra biológica. La mayor parte de las infecciones ya conocidas desde antiguo y algunas de las infecciones y enfermedades parasitarias más recientes todavía siguen entre nosotros. Por ejemplo, el lector podrá observar que en este libro se hace hincapié en la tuberculosis y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)/sida. No obstante, tal como hemos intentado demostrar, también es posible celebrar algunas victorias. En cualquier caso, la laguna existente entre el control y la eliminación de una enfermedad es mucho mayor de lo que se podría imaginar. Por ejemplo, en 2004 la incidencia de casos de parálisis flácida aguda secundaria al virus de la poliomielitis se había reducido prácticamente a cero, desde los 350.000 casos que hubo en el año 1988 hasta los 1.267 casos diagnosticados en 2004, gracias a una campaña internacional de protección mediante vacunas orales. Sin embargo, a consecuencia de la interrupción prematura y poco razonable de esta campaña en uno de los países de África occidental, el virus nativo volvió a propagarse de nuevo a partir de un foco residual contaminando al menos 16 países africanos que ya se habían librado de la infección, además de otros países de Oriente Medio y de zonas tan orientales como Indonesia, lo que obligó a la realización de campañas masivas de vacunación de recuerdo en dichos países. Otros dos grandes éxitos alcanzados son los de la erradicación de la viruela (que, sin embargo, sigue siendo una amena-

za potencial como agente de guerra biológica) y de la dracunculosis. Uno de los aspectos negativos ha sido la aparición de patógenos antes desconocidos o relativamente nuevos en el ser humano. El hecho de que algunos de estos patógenos sean básicamente zoonosis pone de relieve la importancia que tienen las enfermedades de los animales para la salud de la humanidad, no sólo en términos de su impacto económico y práctico sobre el ganado doméstico sino también por lo que se refiere a su posible propagación entre especies, sobre todo en relación con algunos virus. Quizá por vez primera, la dicotomía entre la medicina humana y la medicina animal o veterinaria está empezando a considerarse como una barrera frente al avance del control de la enfermedad no sólo en el ser humano sino también en los animales domésticos y salvajes. Así, las inmensas bases de datos epidemiológicos existentes en la actualidad en el ámbito veterinario pueden actuar como señal de alarma respecto a la amenaza de epidemias de infecciones zoonóticas en la especie humana. La rápida diseminación global de los coronavirus que causan el síndrome respiratorio agudo severo (SRAS) desde su reservorio original (entre otros, el gato de algalia chino) ha disparado todas las alarmas. La preocupación actual por la gripe aviar reside no sólo en la amenaza que representa como fuente de una pandemia humana potencialmente devastadora, sobre todo si el virus H5N1 llegara a presentar hibridación con alguna cepa intercurrente de gripe humana (algo que, por suerte, no ha ocurrido hasta el momento), sino también en el hecho de que el virus de la gripe aviar ya está dando lugar a pérdidas económicas importantes a personas de todo el mundo dedicadas a la cría de animales. Estas pérdidas están teniendo lugar especialmente en los países más pobres de las áreas tropicales, en los que, para finales de 2005, ya se habían sacrificado o habían muerto más de 150 millones de pollos y patos. Las infecciones letales por los filovirus que causan las enfermedades de Ebola y Marburg en el ser humano no sólo se han originado en forma de zoonosis a partir de fuentes aún no identificadas en las selvas africanas, sino que también han dado lugar a endozoonosis de gran envergadura entre los escasos simios grandes africanos como los chimpancés y los gorilas, lo cual supone una amenaza real para la supervivencia de estas especies. La tripanosomiasis africana, que tradicionalmente ha representado una amenaza para el bienestar humano tras la infección por la picadura de la mosca tsetse, se ha convertido en un problema todavía mayor para la humanidad debido a la devastación a que ha dado lugar en el ganado de los países endémicos para esta enfermedad, a pesar de lo cual todavía estamos lejos de tener algún método para eliminarla. Algunas de las plagas más importantes de la humanidad siguen siendo la malnutrición, la diarrea vírica y la malaria. A ellas se añaden el VIH/sida y la tuberculosis,

PREFACIO

que está experimentando un resurgir masivo, sobre todo asociada al sida y a cuadros de tuberculosis con resistencia a múltiples fármacos. Otras infecciones víricas que están resurgiendo o propagándose son los diversos cuadros causados por hantavirus, especialmente en América del Norte y del Sur, la encefalitis por el virus del Nilo

Occidental, la fiebre del Valle del Rift y los hepadnavirus zoonóticos que causan encefalitis en animales domésticos y en el ser humano. WALLACE PETERS GEOFFREY PASVOL

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La red mundial de transporte de patógenos

La expansión de los vuelos internacionales ha incrementado de manera exponencial el riesgo de propagación de los patógenos a través de los contactos de persona a persona, desde una localidad limitada hasta la práctica totalidad del planeta. La reciente propagación «explosiva» del SRAS desde China hasta América del Norte y del Sur advierte del peligro de que, por ejemplo, un brote epidémico localizado causado por una cepa nueva y muy virulenta de la gripe humana se pueda propagar con gran rapidez a todo el mundo dando lugar a una pandemia de gran envergadura. La imagen inferior representa la intrincada red de rutas aéreas internacionales y el número de personas que las recorren diariamente, y sirve para ilus-

trar la facilidad con que se podría producir una catástrofe como la señalada. En esta imagen, cada línea indica una conexión directa entre aeropuertos importantes; los distintos colores corresponden a un código que representa el número estimado de pasajeros transportados diariamente a través de dichas rutas aéreas, desde 10 (rojo oscuro) hasta 25.000 (amarillo). (Adaptado de Hufnagel L, Brockmann D, Geisel T 2004 Forecast and control of epidemics in a globalized world. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 101: 1512415129; con autorización de la National Academy of Sciences de Estados Unidos.)

Agradecimientos

A menos que se indique de otro modo en los pies de figura, los derechos de autor de las figuras pertenecen a los profesionales u organizaciones que se señalan a continuación. Dr D T D J Abeysekara, 40; Professor J F Alderete, 1151; Professor A D’Alessandro y el American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 813; Dr J O’D Alexander*, 1029–1031, 1038, 1052; Professor H de Oliveira Almeida, 240; Drs J Anderson y H Fuglsang, 365, 376; Dr M A Ansari, 1062; Professor P Anthony, 455; Dr Kemal Arab, 716; Director, Armed Forces Institute of Pathology, Washington, DC, 21, 97, 383, 474, 610, 628, 823, 968, 1196; Professor V S Arean, 470; Dr O P Arya, 380, 918, 1165; Dr E Åsbrink, 93; Professor L R Ash, 472, 681; Dr R W Ashford, 251, 252, 447, 685, 696; Professor N Ashton, 1081; Dr D A T Baldry, 199, 204, 206, 214, 373, 388; Dr G L Barbosa, 1017; Dr D Baxby, 926; Becton Dickinson Tropical Disease Diagnostics, 123; Dr F Beltran, 476; Professor E Bengtsson*, 801; Dr R Ben-Ismail, 280; Professor J K A Beverley* y Royal Sheffield Hospitals, 703; Professor A E Bianco, 339; Drs A Biglino y A Casabianca, 399; Dr R G Bird*, 44, 58; Dr A Björkman, 879; Dr J G Breman, 931, 932; Dr S G Browne*, 955, 959, 970; Professor A Bryceson, 54, 207, 209, 244, 311, 617, 626, 797, 937, 939, 920-922, 1061, 1069, 1163; Dr A Buck, 988; Professor D Bunnag, 575, 576; Dr D A Burns, 1083; Dr T Butler, 74, 75, 78; Dr P Caramello, 803, 806; Dr J L Champalimaud, 217; Dr M L Chance, 6; Mr A R Chandler y Smith Kline & French Laboratories, 222; Professor Shiu-Nan Chen, 551, 564, 582, 724, 726; Dr R Chojniak y Revista da Sociedade Brasiliera de Medicina Tropical, 1016; Dr I L Chrystie, 614; Dr A C Chu, 1046; Dr J D Chulay, 273; Professor M J Clarkson, 467; Dr R Cooke, 146, 637, 698, 780, 839, 1009, 1021, 1202; Cooper, McDougall & Roberston Ltd, 96; Brigadier General G O Cowan OBE, 52, 864; Dr J Croese y Dr P Prociv, 437; Dr J C Crook, Royal Army Medical College, 722, 729; Dr J H Cross 355; Dr A Crump, 29, 218, 245; Dr N Cumberlidge, 592; Professor C Curtis, 319; Dr I Davidson, 291; Dr R N

Davidson, 272; Dr J E Dawson, 61; Professor J-P Dedet, 305; Dr D T Dennis, 76, 355; Professor S P Deshpande, 1045; DiaMed, 124; Professor A S Dissanaike, 402; Dr P Dobson, 468; Dr N Dorrell, 634; Dr C C Draper, 507, 603; Dr B Duke, 377; Dr M Dynski-Klein, 701; Professor J Eckert, 809; Professor G Edington*, 1194; Dr D S Ellis, 321, 322, 707, 708, 874, 879, 1026, 1183; Dr D W Ellis-Jones, 826; Professor A El-Rooby, 505; Professor R T D Emond y Dr H A K Rowland, 923; Dr A Evangelopoulos, Dr G Spanakos, Dr E Patsoula, Dr N Vakalis y Dr N Legakis, 659; Dr D A Evans, 296, 351; Professor Z Even-Paz, 288; Mr M G Falcon, 994; Professor A M Fallis, 432; Professor W E Farrar, 30, 45, 56, 81, 468, 611, 613, 623, 624, 635, 717, 837, 841, 882, 934, 944, 1195, 1218; Dr C F Farthing, 68, 258, 260; Professor F Fenech, 639, 640; Drs S Ferrero, I Arnaudo, M B Sessa, y A Pisacane, 445, 446; Professor C D Forbes y Dr W F Jackson, 699, 701, 838, 869, 907, 983, 1166; Dr H Fraiha Neto, 1120, 1122, 1123; Dr P J Gardener, 250; Dr P Garen, 934; Dr A M Geddes, 630; Dr L Gern, 98; Dr R Gilman y Dr F Koster, 635; Dr J M Goldsmid, 449, 787; Dr J D Goldstein, 401; Dr L Gomulski, 8; Professor B M Greenwood, 221, 845; Professor D Greenwood, 450, 451, 496, 572, 713, 790, 791; Dr med C Grewe, 872, 873; Dr W A D Griffiths, 281, 1078, 1205; Professor E M Grosshans, 1041, 1042; Professor Y Gutierrez, 395; Dr B W Halstead, 1084, 1085, 1089, 1090, 1133, 1135; Professor P Hamilton* 178, 1209; Professor T Harinasuta, 561, 577, 678; Dr C Hatz, 518, 524; Professor R Hay, 1019; Professor R Hendrickse, 620, 836, 938, 1147, 1153, 1160, 1172, 1191, 1211; Dr TH Henriksen, 947; Dr R H Heptinstall y Department of Pathology, Johns Hopkins University, 721; Dr B Heyworth, 619, 735, 736; Dr H Higo, 595; Dr S L Hinrichsen, 99; Dr P R Hira, 798, 807; Dr H Hoogstraal*, 508; Dr J Horton y Professor Kraivichian, 743-746; Professor R E Howells, 420, 485–492, 547, 814, 820; Professor Hung Tao,1188, 1189; Dr M P Hutchinson*, 213; Professor W M Hutchinson*, 695; Professor M S R Hutt*, 146, 179, 180, 670, 940, 1199-

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00 CHAPTER TITLE AGRADECIMIENTOS

1201, 1215; Professor K P Hwang, 730; Professor H L Ioachim, 886, 897; Professor A Ishii y Dr N Suzuki, 493, 605; Dr J M Jewsbury, 539-546; Dr G J Kane, Wellcome Reagents Ltd, 704, 719; Dr J F Kassel*, 336, 337; Professor D Katamine, 341; Dr G Khalil y Professor J F Schacher, 816, 817; Dr S Knutton, 623, 624; Professor F Köberle*, 238, 239, 243; Dr J A Kovacs, 896; Ms E Kritzinger, 699; Dr W A Krotoski y el American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 114; Professor R E Kuntz, 268; Professor R Lainson FRS, 254, 255, 303, 308, 1124; Dr R Lane, 1079; Professor Y Larsson, 977; Dr C Lavaissière, 224; Dr C Lemaire, 1116; Dr med H Lieske, 20, 43, 63, 1020, 1047, 1055; Dr S Lindsay, 1037, 1132; Liverpool School of Tropical Medicine, 197, 659, 990; Dr L E Llewellyn, 1091; Dr J R Lucas, 36, 195, 622, 1067; Professor S Lucas, 151, 219, 236, 398, 442, 469, 497, 498, 506, 510, 526, 567, 602, 663, 671, 679, 680, 692, 700, 709, 710, 758, 759, 784, 804, 811, 876, 888, 898, 903, 904, 1203; Dr Lily Ma, 568; Dr A Macor, Dr R Ruffatto, Dr A M Pisicane y Dr M L Soranzo, 902; Sir Ian McAdam*, 455; Mr S N McDermott 270; Professor W W Macdonald, 12; Professor C D Mackenzie, 777, (y University of Chicago Press) 378; Dr D McClaren, 838; Dr A W R McCrae, 1113, 1114, 1131; Dr I Maddocks y la Medical Learning Resources Unit, University of Papua New Guinea, 636, 674; Professor B G Maegraith*, 552; Dr D Magnaval, 471; Professor El Sheikh Mahgoub, 1005–1008; Professor Osman Malik, 1197; Dr K Markwalder, 782; Professor P Marsden*, 1221; Dr C Marty, 1110, 1117, 1119, 1126; Professor E Mathai y Dr S David, 344; Dr T M Mather (Harvard School of Public Health), 97; Dr B E Matthews (reproducida con autorización del Journal of Nematology), 421-425, 461; Dr U G Meneghelli, 812; Professor L E Millikan, 1044, 1106, 1127; Professor C D Mimms, 630; Dr A Mindel, 905, 906, 1025; Dr D Minter, 79; Dr J J Misiewicz, 1218; Professor I Miyazaki*, 555, 566, 575, 576, 595, 597, 598, 601, 604, 741; Professor D H Molyneux, 391; Professor M Molyneux, 136; Mr P Montague, 626; Professor P Morera, 731; Professor H Morgan, 1036; Professor D Morley y TALC, 517; Professor S A Morse, 875, 914, 917, 919, 943; Dr R Muller, 396, 535, 536, 584, 728, 777, 802; Dr Phil K Y Mumcuoglu, 1072; Dr L E Munstermann, 16, 17; Dr F A Murphy, 178; Dr M Murray, 585, 588; Dr P Myak, 647, 648; Professor G S Nelson, 788; Dr G Newlands 1108, 1109; Dr J Newman, 611, 1195; Dr F Noireau, 363; Dr T B Nutman, 364; Professor B Ochoa, 465, 466; Dr T O Ogunlesi, 511; Ms Lisa Oke, 4, 319; Dr G F Otto, 721; Dr R Owen, 789; Professor H E Parry, 615; Professor F M Paul, 40; Dr P L Perine, 46, 911; Dr W Petana, 242; Dr H-W Pfister, 95; Dr E H Pike, 773; Dr A M Polderman, 454; Dr Prentice, 372; Dr E Price*, 1220; Professor P Pruaphadit, 41; Dr R Quick, 632; Professor

A J Radford, 971, 972, 986, 1147, 1162; Dr M Radmanesh, 1083, 1093, 1095-1098; Dr G Rapeport, 678; Dr S R Rathinam, 646; Dr J Raven, 1099; Dr P Ready, 298; Dr H A Reid*, 1138, 1144; Dr S Reuter y Professor P Kern, 808; Dr L R Rickman, 225; Dr G L Ridgway, 944; Professor J A Rioux, 292; Dr W M S Romosser, 42; Ms S Ryall, 657; Dr P Sarathchandra, 688; Dr P Sargeaunt, 656, 658, 664; Dr I Sato, 737739; Dr G D Scarrow, 1159, 1161, 1212; Professor Dr K F Schaller, 312, 1169, 1204, 1206; Dr P M Schantz, 812; Professor H Schenone*, 230, 235, 1101-1103; Drs Y Schlein y R Seltser (y el International Journal of Oral and Maxillofacial Surgery), 1071; Dr C W Schraft Jr, 672; Dr A Schrank, 915; Dr D Scott, 213; Professor J T Self, 821, 822; Dr T F Sellers Jr, 717; Professor V Seˇry, 279; Professor J J Shaw, 308; Shell International Chemical Co. Ltd, 494, 513, 528; Dr A J Shelley, 1077; Colonel H E Shortt*, 256 (por la preparación del espécimen); Professor D I H Simpson, 1183, 1187; Professor R Sinden, 111; Dr David Smith*, 223; Dr J A Smith y Ibadan University, 824; Dr M Smith, 96; Dr S R Smith, 1203; Dr R V Southcott (y el Adelaide Children’s Hospital), 1115; Professor A Spielman, 95; Air Vice Marshall W Stamm*, 675; Dr M V Steniowski, 931, 932; Professor G T Strickland, 90; Dr H Striebel, 484; Dr R Sturrock, 483; Professor S Sucharit, 1128; Mr R Suswillo, 343; Dr I M Sulaiman, Dr L Xiao, Dr C Yang, Dr L Escalante, Dr A Moore, Dr C B Beard, Dr M J Arrowood y Dr A A Lal, 693; Professor M Suzuki, 563, 565; Dr P Syrdalen, 1082; Dr J S Tatz, 683; Dr R Tauxe, 632; Dr Ahmed Tayeh, 751; Dr A C Templeton, 815; Dr D Theakston, 175; Dr B Thylfors, 390; Dr Tin Chua Kian, 28; Mr G Tovey*, 707, 708; Professor H Townson, 323, 324; UNDP/World Bank/WHO Special Programme for Research and Training in Tropical Diseases, 29, 218, 339; US Department of Agriculture, 1063; Dr S Vajasthira, 550, 556, 562, 569, 570, 573, 593; Dr G S Visvesvara, 706, 900, 992, 993, 995; Dr F L Vichii, 237; Dr Anthony du Vivier y St. John’s Hospital for Diseases of the Skin, 952, 999; Dr J Walters, 389, 443, 702, 1004, 1216, 1217; Dr A Warburg, 278; Professor D C Warhurst, 660, 991; Professor D A Warrell, 40, 51, 87, 117, 138, 139, 143, 594, 843, 889, 935, 936, 996, 1018, 1088, 1104, 1105, 1111, 1118, 1121, 1129, 1137, 1139, 1143, 1145, 1180; Professor J Waterlow FRS, 1152, 1153, 1170; Wellcome Museum of Medical Science and Dr A J Duggan*, 748, 1197; Professor G Wernsdorfer, 101; Mr J Williams, 50, 215, 689-691, 1032; Dr M L Wilson, 1174, 1175; Dr S Wilson, 271; Dr A Wisdom, 924; Professor M Wittner, 534, 594; Professor A Woodruff*, 381; Professor T Woodward, 55; Organización Mundial de la Salud, 440, 452, 549, 931, 932, 942, 945, 946; WHO/ODA 299; Dr T Yamamoto, 627; Professor Y Yoshida, 600; Professor K Yoshimura, 737-739; Dr M Young, 1028; Dr H Zaiman, 795;

AGRADECIMIENTOS Current Heading 1

Professor V Zaman, 1050, 1077, 1112; Professor A J Zuckerman, 606, 609, 1190. *Fallecido Además de todas las personas a las que se agradeció su ayuda en las ediciones previas de este libro, queremos expresar especialmente nuestro reconocimiento a Andrea Darlow por las figuras correspondientes a los ciclos vitales. La figura 52 procede de Burgess NHR, Cowan GO 1993 A colour atlas of medical entomology (figura 15.16) y se reproduce con autorización de Chapman & Hall. La figura 1169 procede de Schaller KF (ed.) 1994 Colour atlas of tropical dermatology and venerology (figura 12.7) y se reproduce con autorización de Springer-Verlag GmbH and Co. La figura 308 es una modificación de Lainson R, Shaw JJ 1998 En: Cox PEG, Kreier JP, Wakelin D (eds.)

Topley and Wilson's Microbiology and microbial infections, 9ª ed., Vol. 5 Parasitology (figura 13.4) y se reproduce con autorización de Arnold Publishers. Las figuras 399, 445, 446, 803, 806 y 902 se reproducen con la amable autorización del Dr. P Caramello, de su obra Atlas of medical parasitology, y de los colegas ya citados. La figura 659 se reproduce con autorización de la Liverpool School of Tropical Medicine. La figura 76 se reproduce con la amable autorización del Dr. D. T. Dennis. Las figuras 453 (del Profesor van Marck, Amberes) y 454 (del Profesor A. M. Polderman, Leiden) se publican por cortesía del proyecto «Oesophagostomum Leiden-TogoGhana». De nuevo, nuestro más sincero agradecimiento al equipo editorial por su ayuda y orientación continuas.

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Lista de tablas

Tabla 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26

Página Artrópodos vectores de enfermedades Arbovirus que infectan al ser humano Enfermedades causadas por rickettsias Espiroquetas patógenas en el ser humano Protozoos (filo Apicomplexa) con importancia médica Mosquitos Anopheles que transmiten la malaria Tripanosomas de importancia médica y veterinaria Género Leishmania y leishmaniasis: enfermedades sistémicas Género Leishmania y leishmaniasis, enfermedades cutáneas y mucocutáneas Microfilarias que afectan al ser humano Nematodos de importancia médica y su prevalencia Trematodos digenéticos de importancia médica y su prevalencia Caracoles y otros moluscos de importancia médica (clase Gastropoda) Especies de Paragonimus que afectan al ser humano Virus de la hepatitis Principales patógenos víricos y bacterianos causantes de diarrea aguda Protozoos (filo Ciliophora y Sarcomastigophora, subfilo Sarcodina) de importancia médica Protozoos (clase Zoomastigophorea) de importancia médica Microsporidiosis en el ser humano Cestodos de importancia médica y su prevalencia Infecciones oportunistas y tumores asociados frecuentemente al VIH/sida Micosis superficiales y sistémicas Ácaros (garrapatas y ácaros distintos de las garrapatas) con importancia médica Dípteros causantes de miasis con importancia médica Principales serpientes venenosas causantes de morbilidad y mortalidad Clasificación y causas de las fiebres hemorrágicas y de los síndromes por hantavirus

2 3 21 35 42 43 68 91 95 107 136 162 181 196 206 208 220 227 235 252 293 335 342 352 377 392

Arbovirus

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1. Infecciones transmitidas por artrópodos

En términos cuantitativos, los mosquitos son posiblemente los artrópodos que transmiten un mayor número de enfermedades, aunque también hay otros insectos muy importantes en este aspecto. Mientras que los mosquitos del género Anopheles transmiten la malaria, diversas infecciones víricas y algunos tipos de filariasis, hay otros virus y diversas filarias que son transmitidos por mosquitos del género Culex. La tripanosomiasis africana, la leishmaniasis, la bartonelosis y algunas formas de filariasis son transmitidas por la picadura de diversos tipos de moscas. Las pulgas transmiten la peste y otras formas de tifus; los piojos, el tifus epidémico, y los ácaros y las garrapatas, otras formas de tifus. Las garrapatas también son responsables de la transmisión de algunas fiebres hemorrágicas y recidivantes, así como de la enfermedad de Lyme y de las anaplasmosis humanas (anteriormente denominadas ehrliquiosis). Los artrópodos vectores de enfermedad aparecen clasificados en la tabla 1. En la bibliografía se señala que algunos vectores importantes incluidos inicialmente en el subgénero Aedes (Stegomyia), tal como Aedes (Stegomyia) aegypti, tuvieron que ser reclasificados debido a que en estudios filogenéticos se demostró que Stegomyia debía ser un género. Así, Aedes (Stegomyia) aegypti pasó a ser Stegomyia aegypti o S. aegypti. Sin embargo, es bastante probable que a corto plazo se sigan utilizando las denominaciones antiguas. Entre los principales virus transmitidos por artrópodos considerados en este capítulo están los causantes de la fiebre amarilla, del dengue, de la fiebre del Valle del Rift, de la fiebre del Nilo occidental y de la encefalitis japonesa. Estos procesos patológicos son representativos de las enfermedades causadas por arbovirus, entre las que se incluyen otras muchas infecciones que afectan a las personas que residen en las áreas tropicales (tabla 2). A pesar de la disponibilidad de una vacuna protectora, la fiebre amarilla sigue representando un grave problema de salud pública, especialmente en el África subsahariana y en América del Sur. En estas regiones se producen anualmente alrededor de 200.000 casos, a pesar de las campañas de vacunación en masa aplicadas en los grupos de po-

blación en riesgo. Tal como puede observarse en el mapa de distribución (14), entre finales de la década de 1980 y mediados de la de 1990 se produjo un aumento importante en la incidencia de fiebre amarilla en África. La incidencia y la distribución geográfica del dengue se han incrementado de manera espectacular a lo largo de los treinta últimos años. Se ha estimado que hay más de 250.000 millones de personas en todo el mundo con riesgo de esta enfermedad, y que aproximadamente cada año se producen 100 millones de casos, entre los cuales 500.000 corresponden a dengue hemorrágico. La fiebre del Valle del Rift hizo su aparición inicial más allá del continente africano en un brote enzoótico/epidémico que tuvo lugar en la parte sudoccidental de Arabia Saudí y en el territorio adyacente de Yemen. A pesar de un programa internacional de aplicación intensiva de insecticidas para destruir los mosquitos vectores de la enfermedad, en enero de 2001 el virus había causado la muerte de al menos 230 personas (una tasa de mortalidad del 11,5% respecto a las aproximadamente 2.000 personas que padecieron la infección), así como de más de 3.000 cabras, vacas, camellos y ovejas. En Reunión, una isla del grupo de las Comores, en el océano Índico, se ha estimado que entre marzo de 2005 y febrero de 2006 al menos 110.000 personas padecieron fiebre Chikungunya, causada por un Alphavirus transmitido principalmente por Aedes (Stegomyia) aegypti. Alrededor de 22.000 de estas personas padecieron la infección durante una semana concreta de febrero de 2006, a lo largo de la cual se produjeron más de 500 casos en la isla vecina de Mayotte. Afortunadamente, esta infección es relativamente leve y cursa con una tasa de mortalidad muy baja. La distribución geográfica del virus del Nilo occidental también se está incrementando significativamente. A finales de 1999 se demostró que este microorganismo era la causa de extensos brotes epidémicos y enzoóticos en varios estados nordorientales de Estados Unidos. En una encuesta serológica efectuada en el distrito de Queens, en Nueva York, se demostró que hasta el 2,6% de la población había padecido la infección. La mayor parte de los

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1 INFECCIONES TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

Tabla 1. Artrópodos vectores de enfermedades Clase

Orden

Vectores

Enfermedades transmitidas

Arachnida

Acarina

Garrapatas duras

Fiebre manchada y fiebre Q, encefalitis vírica, enfermedad de Lyme Fiebre recidivante endémica

Género Ornithodorus (garrapatas blandas) Ácaros

Tifus de los matorrales, rickettsiosis exantemática, sarna

Crustacea

Cyclopoida Decapoda

Género Cyclops (pulgas de agua) Cangrejos de agua dulce

Dracunculus medinensis, tenia del pescado Paragonimiasis

Insecta

Dictyoptera Hemiptera Phithiraptera Anoplura Mallophaga Coleoptera Lepidoptera Diptera

Cucarachas Reduviidae («insectos asesinos») Pediculus humanus (piojos del cuerpo) Piojos masticadores Escarabajos Polilla del cereal Anopheles Culex

Hymenolepis diminuta (tenia de la rata) Enfermedad de Chagas Tifus epidémico, fiebre recidivante epidémica

Culicoides Simulium Chrysops Phlebotomus

Siphonaptera

Lutzomyia Glossina Pulgas

Dipylidium caninum (tenia del perro) Tenia de la rata Tenia de la rata Malaria, filariasis (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi) Filariasis (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi), arbovirus (incluyendo la fiebre amarilla y el dengue) Filariasis (Mansonella ozzardi, M. perstans, M. streptocerca) Oncocercosis (Onchocerca volvulus) Filariasis (Loa loa) Enfermedad vírica transmitida por flebótomos, bartonelosis, leishmaniasis Leishmaniasis Tripanosomiasis africana Peste, tifus murino, tenias de la rata y del perro

V. también capítulo 7 y tabla 23.

casos fueron leves, pero fallecieron algunas personas. La transmisión local se produjo por los mosquitos Culex pipiens peridomésticos. En las áreas afectadas se demostró positividad para el virus en la tercera parte de una muestra de gran tamaño de aves que fueron encontradas muertas. El virus, que se siguió propagando a lo largo del año 2000 y que fue aislado en otras especies de Culex y de aves en una amplia zona geográfica, se ha establecido permanentemente en América del Norte, y en abril de 2006 se demostró que se había propagado a zonas tan meridionales como Argentina. Se ha señalado que una de las razones de la rápida diseminación transcontinental del virus en América del Norte puede ser el hecho de que el vector Culex pipiens en esta región es un híbrido genético de dos poblaciones, una que se alimenta fundamentalmente en el ser humano y la otra que lo hace en las aves. Se han introducido varias vacunas prometedoras para la protección del ser humano, fundamentadas en el uso del ADN del virus Kunjin (relacionado con el virus del Nilo occidental), que posiblemente ofrecen protección cruzada frente al virus del Nilo occidental.

El virus Usutu es un flavivirus estrechamente relacionado con el virus del Nilo occidental y que ha sido aislado en aves, en mamíferos y en mosquitos Culex. A pesar de que hasta el momento sólo ha causado enfermedad en unas pocas personas, este virus ha diezmado la población de mirlos en Austria desde su reconocimiento inicial en 2001, aunque no parece ser excesivamente patógeno para la mayor parte de las especies de aves en África, donde se considera que tiene su origen. La diseminación mundial de un peligroso vector de arbovirus, Aedes (Stegomyia) albopictus, representa una posible nueva amenaza para los años venideros en relación con diversas enfermedades, incluyendo la fiebre amarilla y el dengue. Afortunadamente, no parece ser –al menos en condiciones naturales– un vector muy eficiente de la fiebre amarilla, y hasta el momento sólo parece haber sido responsable de algunos brotes epidémicos localizados de dengue. En el conjunto de las rickettsiosis, el tifus transmitido por piojos y causado por Rickettsia prowazekii es posiblemente la infección más importante, aunque el tifus transmitido por garrapatas es bastante co-

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Arbovirus

Tabla 2. Arbovirus que infectan al ser humano

Familia

Género

Togaviridae

Alphavirus

Vectores

Chikungunya Encefalitis equina oriental Mayaro Mucambo O’Nyong-Nyong Semliki Forest Ross River Sindbis Encefalitis equina venezolana Encefalitis equina occidental Flavivirus Banzi (principal- Bussuquara mente Dengue 1, 2, 3, 4 transmitido Ilheus por Encefalitis japonesa mosquitos) Encefalitis del Valle Murray Rocio Encefalitis de San Luis Spondweni Wesselbron Nilo occidental

Huéspedes reservorio

Aedes Culiseta Aedes, Anopheles Culicines Anopheles Mosquitos Aedes Culicines Géneros Aedes, Culex Culex Culicines Culicines Aedes Culicines Culex, Anopheles Culicines Género Psorophora Culicines Culicines Culicines Culex, ixódidas, argásidas Kunjin Culicines Fiebre amarilla Aedes (Stegomyia) Género Haemagogus Zika Culicines Flavivirus Absettarov Ixódidas (principal- Hanzalova Ixódidas mente Hypr Ixódidas transmitido Kumlinge Ixódidas por Enfermedad Kyasanur Forest Ixódidas, argásidas garrapatas) Encefalomielitis ovina por flavivirus Ixódidas Negishi Ixódidas Fiebre hemorrágica de Omsk Ixódidas Powassan Ixódidas Encefalitis rusa Ixódidas de primavera-verano Virus del murciélago de Dakar ?

Monos, ¿roedores? Aves Vertebrados silvestres ? Ser humano ? ¿Canguro pequeño? Aves Roedores Aves ? Roedores Mosquitos* Aves Aves Aves Aves Mosquitos*, aves ? Roedores Aves, murciélagos, caballos, roedores Aves Mosquitos* Mosquitos*, roedores ? ? ? Roedores Roedores, aves Roedores de la selva Roedores, aves ? Garrapatas*†, roedores Roedores Roedores, aves

Reoviridae

Orbivirus

Fiebre de la garrapata de Colorado Ixódidas, argásidas

Roedores

Bunyaviridae

Nairovirus

Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo

Ixódidas

Hantavirus Bunyavirus

Hantavirus‡ Grupo de la encefalitis de California Oropuche Grupo de Brasil Grupo Bunyamwere Fiebre del Valle del Rift Enfermedad vírica transmitida por flebótomos

¿Garrapatas? Mosquitos Mosquitos Mosquitos Culicines Mosquitos Phlebotomus

Garrapatas*, aves, conejos y liebres, roedores Roedores murinos Aedes*, conejos Monos, perezosos ? ? ¿Roedores? Phlebotomus

Flaviviridae

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Virus o enfermedad

Phlebovirus

Huéspedes amplificadores

Caballos

Caballos Caballos

¿Monos? Cerdos, equinos

Aves

Monos Monos

Monos

Murciélagos

Ovejas

¿Phlebotomus?, ácaros

V. también tabla 26. * En los vectores hay transmisión vertical. †La infección se puede producir por el manejo de los cadáveres o las pieles de los roedores infectados, por ejemplo, las ratas almizcleras. ‡Una especie causa la fiebre hemorrágica coreana; otros virus de este grupo, transmitidos por las heces en los roedores murinos, causan fiebre hemorrágica con síndrome renal y nefropatía epidémica. ¿?, Desconocido.

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1 INFECCIONES TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

mún en algunas áreas geográficas (p. ej., en África oriental), mientras que el tifus de los matorrales transmitido por ácaros (enfermedad tsutsugamushi) lo es en Asia sudoriental y en la zona sudoccidental del Pacífico. Por ejemplo, en Corea del Sur se han identificado varias especies de Rickettsia causantes de cuadros febriles en zonas en las que también se pueden observar casos de tifus de los matorrales y de tifus murino. Recientemente se ha demostrado que los microorganismos transmitidos por los flebótomos (Bartonella bacilliformis) y que causan bartonelosis (enfermedad de Carrión, un proceso patológico limitado a las áreas montañosas de las zonas occidentales de América del Sur) tienen una cierta relación genética con las rickettsias. La peste causada por Yersinia pestis todavía es endémica en ciertas áreas tropicales y subtropicales, y no son infrecuentes los brotes epidémicos localizados, especialmente en las situaciones de disturbios sociales y ecológicos asociados a las guerras. La fiebre recidivante también está limitada geográficamente en África, pero puede dar lugar a brotes epidémicos en condiciones de guerra, como se demostró en 1991 en Etiopía. Entre las infecciones causadas por protozoos, la malaria, la tripanosomiasis africana y las leishmaniasis están muy extendidas y su propagación aumenta, en ocasiones de forma epidémica, a pesar de las medidas introducidas para su control. La malaria, a la que está expuesta más de la mitad de la población mundial, sigue causando graves problemas de morbilidad y de mortalidad en muchos países. La malaria y la pobreza van de la mano en todo el mundo. El problema se agrava por diversos factores, como la extensión cada vez mayor de los cultivos de regadío para incrementar la producción agrícola (p. ej., en Rajastán [India]), la resistencia también cada vez mayor de los vectores frente a los insecticidas, y la resistencia de los propios parásitos a los fármacos antimaláricos. Se ha calculado que en 2002 hubo aproximadamente 515 millones de casos clínicos de malaria causada por Plasmodium falciparum entre los 2.200 millones de personas que presentaron exposición a la infección en todo el mundo. El 70% de estas personas residía en África y, entre ellas, se considera que la infección causó el fallecimiento de 1-2 millones, principalmente lactantes y niños. Se ha estimado recientemente que la incidencia anual de malaria causada por Plasmodium vivax oscila entre 70 y 80 millones de casos, de los cuales sólo del 10 al 20% corresponden a África. Afortunadamente, se está desarrollando una nueva clase de medicamentos derivados de la artemisinina, el componente activo de la artemisa china (Artemisia annua Linn.), que está demostrando por el momento una gran efectividad en la reducción de la morbilidad y de la mortalidad asociadas a la malaria grave, especialmente cuando estos medicamentos se utilizan como parte de combinaciones de fármacos diseñadas para impedir la aparición de nuevos microorganis-

mos mutantes resistentes a los medicamentos. Se espera que los actuales programas intensivos que se están llevando a cabo para el desarrollo de vacunas frente a la malaria permitan, con el tiempo, conseguir nuevas y potentes armas farmacológicas con las que combatir esta enfermedad persistente y mortal. Sin embargo, este abordaje del problema conlleva el riesgo de que se pueda producir realmente un incremento en la virulencia de los parásitos que sobreviven en las poblaciones humanas vacunadas de manera incompleta. Entre los abordajes más recientes a la vacunación están los métodos de manipulación genética para modificar la capacidad de invasión de los hepatocitos que poseen los esporozoítos. Además de las cuatro especies bien conocidas de Plasmodium que infectan al ser humano, en estudios realizados con técnicas inmunológicas o de genética molecular se han identificado nuevas variantes y también infecciones en distintas especies de monos. En África y en el sudeste asiático se han descubierto dos variantes simpátricas de Plasmodium ovale. Un parásito de la malaria similar al que afecta a diversas especies de simios (Plasmodium semiovale) y que fue descrito originalmente en un mono (Macaca sinica en Sri Lanka), ha sido identificado en la actualidad en un pequeño número de personas residentes en Papúa Nueva Guinea, Indonesia, Madagascar, Brasil y Guyana mediante la detección inmunológica de una secuencia de péptidos con especificidad de especie. Se ha señalado que este parásito causa una infección similar a la producida por Plasmodium vivax, pero más grave. Recientemente se ha demostrado que en algunas zonas de la isla de Borneo Plasmodium malariae parece haber sido sustituido por Plasmodium knowlesi, normalmente un parásito de los macacos. Este parásito de los monos también ha sido identificado en personas residentes en Tailandia. La tripanosomiasis africana presenta un aumento de su incidencia en las zonas orientales y occidentales de África aunque, en términos numéricos, su importancia radica en su efecto sobre los animales domésticos. Todavía permanecen en situación de riesgo 60 millones de personas que residen en 36 de los 52 países africanos; se considera que aproximadamente medio millón de personas presentan infección por Trypanosoma brucei y que anualmente se producen hasta 100.000 nuevos casos. Por ejemplo, en Angola (una zona en la que las iniciativas para el control de la infección han sido continuamente desbaratadas por años de guerra), el número de casos aumentó desde 3 registrados en 1975 hasta 8.000 en 1998 y hasta más de 12.000 en 2001. La tripanosomiasis sudamericana (enfermedad de Chagas), transmitida por los insectos redúvidos, afecta a la mayor parte del subcontinente y supone un problema de salud pública importante en varias áreas de su zona de distribución. De los más de 100 millones de personas que presentaban riesgo en 1985, se considera que 18 millones padecieron la infección. En la

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Arbovirus

actualidad, la aplicación de dos programas multinacionales de gran envergadura para el control de los vectores –uno de ellos en los países del cono sur (Argentina, Brasil, Bolivia, Chile, Paraguay y Uruguay) y el otro en la zona de los Andes y en los países de América Central (v. 227)– ha dado lugar a un impacto importante sobre la transmisión. Estos programas se fundamentan en el uso de botes de fumigación y de pinturas insecticidas, además de la aplicación de medidas para la detección de la enfermedad en los donantes de sangre, aunque la transmisión de la infección mediante las transfusiones sigue siendo un problema grave. A pesar de que el objetivo inicial fue la eliminación de la transmisión de la enfermedad de Chagas para 2005, se considera que todavía hay más de 5 millones de personas que padecen enfermedad por Trypanosoma cruzi. Las leishmaniasis, especialmente las formas viscerales (LV), siguen constituyendo un grave problema sanitario. Se considera que hay aproximadamente 350 millones de personas expuestas a la LV en 88 países, en los cuales se ha estimado que anualmente se producen 500.000 nuevos casos. El cálculo global de 59.000 fallecimientos por LV en 2002 posiblemente subestima la realidad. La coinfección asociada al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) a menudo da lugar a infecciones paucisintomáticas por parásitos como Leishmania infantum (p. ej., en el sur de Europa). Anualmente se producen entre 1 y 1,5 millones de nuevos casos de leishmaniasis cutánea (LC), tanto antroponóticos como zoonóticos. En Afganistán, en el período 2002-2004 hubo entre 67.500 y 200.000 nuevas infecciones anuales causadas por Leishmania tropica. En concreto, la LV es especialmente temible por su capacidad para originar epidemias masivas, como la que tuvo lugar en el sur de Sudán a principios de la década de 1990, con la muerte de aproximadamente el 10% de una población de un millón de personas. La existencia de una amplia gama de reservorios animales, especies de vectores y parásitos hace que el control de las leishmaniasis sea especialmente difícil y que obligue a un nivel excepcional de compromiso político y económico, algo muy difícil de conseguir. Se necesitan urgentemente nuevos fármacos y vacunas. De los más de mil millones de personas que residen en 80 países tropicales endémicos y que presentan exposición a filariasis linfática, más de 120 millones presentan la infección, y de ellos aproximadamente 40 millones padecen discapacidad o desfiguración a consecuencia de ella, especialmente en los casos de infección por Wuchereria bancrofti o Brugia malayi. En 2000 se inició un nuevo programa internacional de gran envergadura –la Global Alliance to Eliminate Lymphatic Filariasis–, fundamentado principalmente en la administración de medicación en masa, con el objetivo de conseguir para el año 2020 la interrupción de la transmisión y el alivio del sufrimiento asociado a las infecciones causadas por Wuchereria bancrofti, Bru-

gia malayi, Brugia pahangi y, posiblemente, Brugia timori. Ya en 2004 estaban recibiendo medicación más de 400 millones de personas en situación de riesgo residentes en 39 países. La infección por el parásito cutáneo Onchocerca volvulus sigue constituyendo un problema importante en diversas áreas de África tropical y de América Central. Sin embargo, gracias a una campaña intensiva de control, el Onchocerciasis Control Programme (OCP), iniciado en 1974 para la destrucción de las fases acuáticas de los vectores de la oncocercosis (especies de Simulium) y a la introducción del fármaco microfilaricida ivermectina, la ceguera –que es la complicación más grave de esta enfermedad– está empezando a desaparecer y a ser considerada como algo del pasado. Se ha estimado que cuando finalizó este programa en 2002 se habían evitado más de 200.000 casos de ceguera, con un coste de aproximadamente 556 millones de dólares. A partir de 1995, el OCP (que básicamente se había fundamentado en la eliminación de los vectores mosca negra) fue complementado con una nueva iniciativa, el African Programme for Onchocerciasis Control (APOC), dirigido al tratamiento en masa con el fármaco microfilaricida ivermectina. Sin embargo, cuando finalice este programa en 2010 todavía existirá la posibilidad de transmisión, ya que habrá un número significativo de personas portadoras de formas adultas vivas de Onchocerca, y a que también existirán focos potenciales de vectores Simulium. Por tanto, el objetivo actual es la búsqueda de un macrofilaricida que permita erradicar esta fuente potencial de reaparición de la oncocercosis en África. Mientras tanto, en América del Norte y en América del Sur se está llevando a cabo el programa Onchocerciasis Elimination Program for the Americas, fundamentado básicamente en la administración en masa de ivermectina dos y cuatro veces al año; se espera que este programa finalice en 2007. A pesar de que el diagnóstico de las infecciones causadas por virus y bacterias se debe confirmar mediante las técnicas serológicas y de cultivo apropiadas, la mayor parte de las infecciones causadas por protozoos y helmintos se puede diagnosticar fácilmente a través de la clínica o mediante el uso de técnicas muy sencillas que permiten demostrar la presencia de los parásitos causales. Se han desarrollado nuevas pruebas diagnósticas de gran potencia en forma de técnicas sensibles y específicas de detección de antígenos y de anticuerpos monoclonales. Además, al tiempo que los nuevos procedimientos moleculares en los que se utilizan sondas de ADN y cebadores para la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) gozan de una aceptación cada vez mayor, especialmente en los estudios epidemiológicos, posiblemente la mayor parte de estos métodos va a tener una aplicación práctica limitada en el futuro próximo en muchos de los países en vías de desarrollo, excepto en los casos en que sea posible implementar laboratorios centrales bien equipados.

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1 INFECCIONES TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

ARBOVIRUS En las siguientes figuras se recogen las características diferenciales principales de las familias más importantes de

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mosquitos vectores de enfermedad (v. también 107, 316325 y 327).

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3

1-3. Huevos de mosquito Los huevos de Culex (1, izquierda) se depositan en la superficie del agua, en «balsas». Los huevos de Aedes (2, centro) se depositan de uno en uno y a menudo muestran una superficie llamativamente rugosa. Los huevos de Anopheles (3, derecha) presentan flotadores laterales y tienden a agregarse en la superficie del agua formando agrupaciones en «letras chinas». (1, ⫻ 25; 2, 3, ⫻ 27)

5. Larvas de fase terciaria de Anopheles Las larvas de Anopheles se disponen en paralelo a la superficie del agua. (⫻ 9)

4. Larvas de fase terciaria de Culex (Culex) quinquefasciatus y de Aedes (Stegomyia) aegypti Las larvas de Culex y de Aedes están suspendidas bajo la interfase aire-agua por sus sifones. La imagen ilustra las diferencias entre las larvas de ambos géneros. Culex (izquierda) presenta sifones más largos y varios penachos de sifones pilosos laterales, mientras que las larvas de Aedes (derecha) muestran un sifón corto y un único penacho piloso. (⫻ 9)

6. Pupas de Culex Las pupas de Culex, Aedes y Anopheles son muy similares. Obtienen el aire mediante sifones que se localizan en el cefalotórax. (⫻ 9)

7. Pupas de Anopheles Se puede comparar el sifón más corto de esta pupa con el de Culex (6). (⫻ 9)

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8. Culex (Culex) quinquefasciatus incubando desde la fase de pupa La pupa madura, con los sifones que atraviesan la superficie del agua, se abre y aparece el mosquito adulto, en este caso una hembra, que despliega y endurece sus alas. (⫻ 8)

11. Cría de las larvas en cántaros de agua Este tipo de contenedores atrae a Aedes (Stegomyia) aegypti y a Aedes (Stegomyia) albopictus, que los colonizan fácilmente a pesar de que los cántaros están tapados. Los bordes de las tapas suelen ajustar mal y no impiden la entrada de los mosquitos hembra (como se puede observar en este pueblo del sur de Vietnam).

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12. Cría de las larvas en neumáticos desechados

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Durante los últimos años, los huevos de Aedes (Stegomyia) aegypti y de Aedes (Stegomyia) albopictus han viajado de un continente a otro en neumáticos de automóvil que se envían a plantas centrales de reciclado. En espera de su transporte, los neumáticos permanecen en vertederos expuestos a la lluvia y son ideales para la puesta de huevos.

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9 y 10. Cabezas de los mosquitos Culex y Anopheles adultos Los adultos se diferencian por la forma de las antenas y los pedipalpos. Culex 么 (izquierda), 乆 (derecha) (9, izquierda); Anopheles 么 (izquierda), 乆 (derecha) (10, derecha). (⫻ 16) Los machos y las hembras de Aedes son similares a los de Culex. Compárense los pedipalpos cortos de Culex hembra con los pedipalpos largos de Anopheles hembra.

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Fiebre amarilla

1 Aedes africanus

2 Aedes bromeliae

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Aedes aegypti

13. Ciclos de transmisión de la fiebre amarilla La fiebre amarilla «selvática» es enzoótica entre los monos de las selvas tropicales de África y de América del Sur. Aunque actualmente se considera que los reservorios principales son los mosquitos vectores, el virus es enzoótico en especies africanas de Cercopithecus (monos vervet), Cercocebus (mangabeis), Colobus y Papio (babuinos), en los que las infecciones suelen ser paucisintomáticas. En África aparecen epidemias de fiebre amarilla cuando el virus es transmitido por una sucesión de especies de Aedes (Stegomyia) entre los reservorios de los monos y el ser humano. La infección se mantiene en las selvas (1) por diversas especies de mosquitos, como Aedes (Stegomyia) africanus y Aedes (Stegomyia) bromeliae. Esta última especie puede salir de la selva y alimentarse en plantaciones (2), en las que en ocasiones infecta a los agricultores. El virus que causa la fiebre amarilla selvática en África oriental es distinto del que causa epidemias urbanas en la parte occidental del continente. En esta zona, los aldeanos (3) que adquieren la infección actúan como fuente de la infección, que es transmitida con facilidad a zonas más urbanas (3) por Aedes (Stegomyia) aegypti, que cría en áreas domésticas y peridomésticas, comenzando así el ciclo urbano de la transmisión (4). En América del Sur las epidemias suelen estar precedidas por brotes graves en los que puede fallecer un elevado número de monos selváticos. (Adaptado de Service MW. A guide to medical entomology. Londres: Macmillan; 1980.)

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Leyenda 0-1 10-100 100-1.000 1.000-10.000

6.000

Casos

5.000 4.000 3.000 2.000 1.000 0 1965

1975

1985

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14. Distribución del virus de la fiebre amarilla Los brotes focales de fiebre amarilla transmitida por mosquitos todavía se observan en América del Sur, pero representan un problema especialmente en África tropical, donde la enfermedad es endémica en 34 países con una población total de 468 millones de personas. Se ha estimado que la fiebre amarilla afecta cada año a más de 200.000 personas, con 30.000 muertes, la mayor parte de ellas en África. La vacunación ofrece un nivel elevado de protección durante 10 años y es un requisito legal para las personas que viajan a los países endémicos. El virus es transmitido por mosquitos del subgénero Aedes (Stegomyia). En la actualidad se acepta que los reservorios principales son los mosquitos susceptibles, en los que el virus es transmitido de generación en generación mediante infección transovárica. En el mapa se muestran las áreas endémicas de África y de América del Sur, según los datos obtenidos en estudios serológicos y según el rango de casos notificados a la Organización Mundial de la Salud entre 1990 y 1999 (recuadro superior). En las áreas que aparecen en amarillo no se notificó ningún caso. El recuadro inferior de número de casos muestra la incidencia de fiebre amarilla en África en el período de 1965 a 2000, en comparación con América del Sur. En Nigeria hubo nueve epidemias entre 1986 y 1994. En 2003 y 2004 Colombia presentó brotes de fiebre amarilla y la enfermedad se extendió a grupos de población humana de áreas adyacentes de Ecuador a principios de 2005, lo que obligó a realizar una campaña de vacunación en masa. (Mapa adaptado de Monath TP. Yellow fever: an update. Lancet Infectious Diseases. 2001;1:13.)

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16. Aedes (Stegomyia) albopictus hembra

15. Ejemplar hembra de Aedes (Stegomyia) aegypti recién eclosionado El vector principal de la fiebre amarilla en asentamientos rurales y humanos tanto en América como en otras partes del mundo es Aedes (Stegomyia) aegypti. A lo largo de siglos sus huevos han sido transportados desde África en contenedores fabricados por el ser humano, de manera que actualmente esta especie se puede encontrar de la mayor parte de las regiones tropicales y subtropicales. Se cría fácilmente en todo tipo de contenedores de agua dulce domésticos y peridomésticos, incluyendo los jarrones con flores, los bidones de agua, las latas con agua, las cáscaras de coco con agua, etc. (⫻ 12)

Importado en los neumáticos enviados en 1985 desde Japón a Houston (Estados Unidos), Aedes albopictus (el mosquito tigre asiático) ha colonizado en la actualidad la mayor parte del territorio estadounidense. Se ha demostrado que Ae. albopictus es capaz de facilitar el desarrollo de más de 24 tipos de arbovirus, incluyendo los que causan la fiebre amarilla; el dengue 1-4 (con el cual se ha observado una infección natural del mosquito); la encefalitis oriental, occidental y de Venezuela; la chikungunya y la encefalitis de La Crosse. Se puede considerar realmente como el «Aedes aegypti de los noventa» y podría causar fácilmente fiebre amarilla epidémica si el virus fuera reintroducido en las zonas del sur de Estados Unidos. Además, este mosquito está genéticamente adaptado para soportar temperaturas mayores y ya ha invadido América Latina y diversas partes de África occidental. Ae. albopictus puede ser un vector de arbovirus bastante más peligroso que Ae. (Stegomyia) aegypti debido a su capacidad para desarrollarse en climas tanto fríos como cálidos. (⫻ 75)

18. Picadura de Aedes 17. Ejemplar hembra de Sabethes (Sabethoides) chloropterus en la mano de un hombre En la selva, la transmisión del virus de la fiebre amarilla entre los distintos huéspedes reservorios también corresponde a mosquitos coloreados del género Sabethes. (⫻ 5)

Fotografía tomada a mediodía en una selva próxima a Belém (Brasil), en la cabecera del río Amazonas. Los mosquitos de los géneros Aedes y Haemagogus transmiten el virus de la fiebre amarilla a los monos de la selva, que constituyen un reservorio selvático; desde los monos, el virus pasa al ser humano y posteriormente se transmite entre personas. Al igual que ocurre en los monos, en el ser humano la viremia tiene una duración muy breve. (⫻ 2)

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Arbovirus

19. Gráfica de temperaturas en un caso de fiebre amarilla

120 100 80

Temperatura (°C)

40

Pulso

La reducción progresiva de la frecuencia del pulso en relación con la temperatura (signo de Faget, que también se observa en las fiebres tifoidea y paratifoidea y en la brucelosis) tiene valor diagnóstico clínico. P, pulso; T, temperatura (°C).

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Día de la enfermedad

21. Corte histológico del hígado en un caso mortal de fiebre amarilla 20. «Vómito negro» en la fase terminal de la fiebre amarilla A pesar de su denominación, la ictericia no suele ser muy intensa en la fiebre amarilla. Sin embargo, la hemorragia gastrointestinal es una complicación grave. El paciente costarricense que aparece en la imagen presentaba una ictericia grave y poco antes de fallecer vomitó un material similar a posos de café (vómito negro) junto con sangre reciente.

La necrosis en la zona media del lobulillo con esteatosis y la presencia de inclusiones eosinofílicas intranucleares (cuerpos de Councilman) son características histológicas típicas. En la imagen, la zona periportal contiene algunos hepatocitos relativamente bien conservados. (Giemsa, ⫻ 800) (AFIP n.º 71-1981)

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22. Imagen del virus de la fiebre amarilla obtenida con microscopia electrónica En la imagen se puede observar el virus ARN del género Flavivirus (Togaviridae) en un cultivo celular Vero. (⫻ 80.000) (Cortesía de Mr. Bruce Cropp, CDC Fort Collins, Colorado.)

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Dengue 41

Temperatura (°C)

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Día de la enfermedad

23. Gráfica de temperaturas en el dengue El dengue es una enfermedad transmitida por Aedes (Stegomyia) que tiene una distribución amplia en las zonas tropicales y subtropicales, y que está causada por cuatro serotipos de una especie de flavivirus con ARN de cadena única en sentido positivo. El período de incubación es breve (una media de 5 días). La enfermedad también suele ser breve, con una curva de temperatura «en silla de montar» característica.

24. Erupción cutánea en el dengue La imagen muestra la característica erupción cutánea del dengue, con blanqueamiento a la presión (prueba de la vitropresión). Esta erupción cutánea parece deberse a vasodilatación capilar en la piel y aparece al poco tiempo de la defervescencia, aproximadamente el quinto día de la infección. Tiene una duración de 1 a 5 días, respeta las palmas y las plantas y se puede continuar con una erupción cutánea transitoria de características similares a las del sarampión y la escarlatina, con un crecimiento centrípeto desde las extremidades durante el segundo brote de fiebre.

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Dengue hemorrágico

25. Distribución del dengue y del dengue hemorrágico

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El dengue se expande de manera rápida. En el mapa se indican la distribución general de la enfermedad (en marrón), los países en los que se notificaron brotes de dengue hemorrágico entre 1975 y 1996 (•) y las localidades en las que durante este período se notificaron casos importados (䉱). Durante los dos últimos decenios se han producido numerosos brotes epidémicos de dengue hemorrágico en el sudeste asiático y en América Latina. Los cuatro serotipos conocidos del virus del dengue han sido aislados en casi todos los países implicados, y el principal vector identificado ha sido Aedes (Stegomyia) aegypti, cuyos hábitos peridomésticos facilitan un contacto íntimo entre el ser humano y el vector. El control estricto de los puntos de cría peridomésticos es el arma más efectiva para impedir la propagación de la infección. En Argentina y en Cuba se han realizado estudios de campo en los que se ha demostrado que el uso de botes de fumigación con insecticidas desarrollados para el control de los vectores de la enfermedad de Chagas (v. 245) también es una medida extremadamente efectiva frente a la presencia de Ae. (Stegomyia) aegypti en los asentamientos humanos. Dado que el paso transovárico de diversos virus del dengue se ha demostrado también en el vector Ae. (Stegomyia) albopictus, es probable que en el futuro los brotes epidémicos sigan aumentando tanto en número como en distribución. Los monos pueden actuar como huésped de amplificación en algunas áreas.

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28. Equimosis intensas en un niño chino 26. Zonas de cría de Aedes (Stegomyia) aegypti en un cementerio tailandés Durante un brote intenso de dengue, en las macetas de flores que decoraban este altar en un cementerio tailandés se demostró la presencia de numerosas larvas del vector.

Se considera que el dengue hemorrágico se debe a una segunda infección, posiblemente por un serotipo diferente, tras un episodio inicial de dengue no complicado y por un mecanismo mediado por anticuerpos. La formación de inmunocomplejos incrementa la permeabilidad capilar, lo que da lugar a hipovolemia e incluso a coagulación intravascular diseminada. Las manifestaciones hemorrágicas cutáneas van desde las petequias hasta las equimosis de gran tamaño características de la infección, especialmente en los niños. En el sudeste asiático se producen anualmente brotes de gravedad variable. Por ejemplo, en un brote que tuvo lugar en Vientiane (Laos) en 1987 cada día fueron hospitalizados 200 pacientes. La edad de mayor prevalencia de los pacientes fue la de 4-9 años, y la intensidad máxima del proceso osciló entre el grado I (fiebre y positividad en la prueba del torniquete) y el grado IV (síndrome del shock por dengue, es decir, presión arterial y frecuencia del pulso indetectables). Es imprescindible un restablecimiento rápido del volumen plasmático. La tasa de mortalidad puede alcanzar el 15% en ausencia de tratamiento médico óptimo. En la actualidad se está evaluando en ensayos clínicos una vacuna tetravalente aunque, por el momento, la contención de la infección depende principalmente del control del vector.

27. Ejemplar de Aedes (Stegomyia) polynesiensis hembra Un vector importante del dengue en la región del Pacífico. (⫻ 4)

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29. Hemorragia subcutánea en el dengue hemorrágico Este paciente tailandés presenta una gran lesión hemorrágica en la parte superior del brazo. (Imagen ID: 9914015, cortesía de Wellcome Trust y la OMS, figura WHO/TDR/STI/Hatz.)

31. Imagen con microscopia electrónica de barrido del microcrustáceo utilizado en el control del dengue

30. Hemorragia escleral en el dengue hemorrágico

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Las hemorragias esclerales acompañan a menudo a la erupción cutánea en esta enfermedad.

A pesar de que el vector principal del dengue, Aedes (Stegomyia) aegypti, se cría en pequeños contenedores de agua –como los mostrados en 11, 12 y 26–, también puede colonizar contenedores grandes como los utilizados para el almacenamiento del agua de bebida en las áreas que no disponen de agua corriente. La aplicación de microcrustáceos carnívoros –como la pulga de agua Mesocyclops thermocyclopoides, en la imagen– en estas zonas de cría de las larvas ha interrumpido la transmisión del dengue en diversas áreas de Vietnam y de América Central. En un programa basado en la aplicación de este microcrustáceo y aplicado entre 1998 y 2005 en Vietnam, se consiguió la práctica eliminación de Ae. (Stegomyia) aegypti en 32 de 37 pequeños grupos de población rural con un total de 310.000 personas, con una disminución paralela en la incidencia del dengue. Sin embargo, es necesario mantener una vigilancia constante para que estos puntos de cría no vuelvan a ser colonizados por los vectores del dengue. (⫻ 75) (De Hernandez-Chavarria F y Schaper S. Rev Latinoamericana de Microbiología, Mesocyclops thermocyclopoides [Copepoda: Cyclopoida]: a scanning electron microscope study. Fig 1, p. 54.)

Fiebre hemorrágica de Congo-Crimea V. 1173-1187 en relación con esta y con otras infecciones víricas zoonóticas.

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Virus del Nilo occidental

Leyenda Virus del Nilo occidental Virus Kunjin

32. Distribución del virus del Nilo occidental Hasta finales del siglo xx, el virus del Nilo occidental (NO) era endémico en África, en Asia y en Europa, incluyendo la parte más oriental de Rusia. Un subtipo de este virus, el virus Kunjin, es endémico en Australasia. Desde 1994, el virus se ha establecido en el continente americano, en donde ha dado lugar a varios brotes epidémicos en el estado de Nueva York, asociados a meningoencefalitis. El virus es transmitido por diversas especies de Culex, incluyendo C. pipiens (que mantiene un ciclo mosquito-ave-mosquito) especialmente en la familia Corvidae, que es el huésped de amplificación principal. El virus NO ha sido detectado recientemente en personas y en aves muertas en todo Estados Unidos, en algunas regiones de Canadá y en zonas tan al sur del continente americano como Argentina. Además, en algunas áreas de Estados Unidos en las que se cría el cocodrilo americano (Alligator mississippiensis) se han observado títulos víricos de nivel suficiente como para infectar a los vectores Culex, lo que sugiere que este animal también puede actuar como un huésped de amplificación. No obstante, el patrón de diseminación del virus en Estados Unidos podría sugerir que el mecanismo principal de transporte es la migración de las aves. La figura muestra la distribución aproximada del virus NO (marrón) y del Flavivirus Kunjin (azul), estrechamente relacionado con el anterior, a finales de 2003. Desde aquel año, el virus ha sido detectado en casi todas las áreas de Estados Unidos. (Adaptado de Campbell GL, Martin AA, Lanciotti RS, Gubler DJ. West Nile Virus. Lancet Infectious Diseases. 2002;2:520.)

33. Ejemplar de Culex pipiens hembra recién eclosionado Este Culex común, que es uno de los de mayor distribución en todo el mundo, se alimenta de la sangre del ser humano y de las aves. Algunas subespecies (p. ej., C. pipiens molestus) crían en charcas de agua contaminada cercanas a asentamientos humanos incluso en oscuridad total, así como en otras áreas despejadas y limpias. C. pipiens pipiens se alimenta principalmente en las aves y es uno de los vectores más habituales del virus del Nilo occidental. En las áreas más frías del norte esta especie puede hibernar en zonas protegidas, soportando temperaturas próximas a la congelación o incluso inferiores. En los estados occidentales de Estados Unidos se ha demostrado que Culex tarsalis es un vector extremadamente efectivo, fundamentalmente en las áreas rurales. (⫻ 3)

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34. La garza gris, un portador potencial del virus del Nilo occidental

35. Corte histológico del cerebro de un paciente fallecido a causa de encefalitis por el virus del Nilo occidental

Ésta es una de las diversas especies de aves acuáticas que migran estacionalmente desde las áreas endémicas y que son portadoras de éste y de otros virus, como el virus de la encefalitis japonesa (v. 39).

El corte histológico ha sido teñido para la demostración del antígeno vírico en las neuronas y las prolongaciones neuronales. La mayor parte de las infecciones del ser humano cursan con sintomatología leve e inespecífica, especialmente en los niños; sin embargo, en el continente americano este virus puede dar lugar a cuadros de meningoencefalitis, especialmente en las personas de edad avanzada o con inmunosupresión, lo que indica que la vacunación se debe dirigir especialmente hacia los ancianos en situación de riesgo. Además, la infección puede causar una parálisis flácida con características similares a las de la poliomielitis, enfermedad con la que se puede confundir la infección por el virus del Nilo occidental. (Azul de metileno, ⫻ 200) (Cortesía de los Drs. W. J. Shieh y S. R. Zaki, Centers for Disease Control and Prevention.)

36. Control de los Culex vectores del virus del Nilo occidental

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La aplicación de insecticidas mediante máquinas de fumigación es un método valioso para el control del vector en las áreas urbanas en las que residen los mosquitos Culex peridomésticos que transmiten el virus del Nilo occidental.

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Encefalitis japonesa 37. Distribución de la encefalitis japonesa La enfermedad se debe a un flavivirus propagado por las aves y transmitido por diversas especies de mosquitos Culex y Anopheles. Estos mosquitos se suelen criar en la superficie del agua, como en arrozales inundados. Las aves constituyen un reservorio del virus, y los cerdos infectados son un reservorio de amplificación. Se considera que sólo una de cada 200 personas infectadas desarrolla clínicamente la enfermedad, y que entre estas últimas la mortalidad oscila entre el 5 y el 35%. Entre los supervivientes, el 75% pueden padecer secuelas neurológicas. Aunque cada año se notifican entre 30.000 y 50.000 casos, el número total real posiblemente es mucho mayor. El mapa muestra la distribución de la encefalitis japonesa en Asia, entre 1970 y 1998. (Adaptado de Division of Vector-borne Diseases. CDC, Atlanta [2003] Japanese encephalitis. http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/ jencephalitis/map.htm.)

38. Ciclo de transmisión de la encefalitis japonesa

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3

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El virus es transmitido entre los huéspedes de amplificación (equinos, ovejas y, principalmente, cerdos) (1) y el ser humano (4) por los mosquitos Culex. Los huéspedes de amplificación son infectados por mosquitos (2) que se han alimentado en aves acuáticas migratorias (garzas y garcillas) (3). El ser humano es un huésped definitivo.

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40. Encefalitis japonesa aguda

39. La garcilla bueyera, Bubulcus ibis Esta ave migratoria (que en la imagen aparece con el plumaje de cría) es un reservorio habitual del virus de la encefalitis japonesa. Se alimenta en los campos de arroz que constituyen el terreno ideal de cría de diversos vectores comunes del subgénero Culex (Culex), tal como C. (C.) tritaeniorhynchus en países del extremo oriente y C. (C.) gelidus en Malasia.

La encefalitis que padece este niño de Sri Lanka es grave. El paciente permanecía en coma y presentaba espasmos y movimientos coreoatetósicos en las cuatro extremidades. Las secuelas son graves y pueden incluir el retraso mental. En Nepal, donde en 1986 se produjo un extenso brote, la enfermedad se denomina «visita de la diosa de la selva». La incidencia de encefalitis japonesa sigue aumentando en la tribu terai de Nepal. A principios de 2000 fallecieron más del 10% de un grupo de más de 1.000 pacientes infectados, a pesar de una campaña para proteger a la población mediante vacunación. En el estado de Uttar Pradesh (India) fallecieron más de 1.000 personas en 2005. (© D. A. Warrell.)

41. Alteraciones atróficas cerebrales como secuela de la encefalitis japonesa

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En esta imagen de tomografía computarizada se observan alteraciones atróficas intensas en la corteza y en los ganglios basales de una mujer tailandesa 7 años después de haber padecido un episodio de encefalitis japonesa. La degeneración y la necrosis neuronales son frecuentes en muchas áreas del cerebro. Una alteración muy llamativa es la destrucción de las células de Purkinje en el cerebelo.

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Fiebre del Valle del Rift 42. Viriones de la fiebre del Valle del Rift La fiebre del Valle del Rift es una zoonosis que se adquiere por la picadura de mosquitos Culex infectados o a partir de ganado bovino o vacuno doméstico infectado. El virus, que fue identificado inicialmente en 1930, es un flebovirus perteneciente a la familia Bunyaviridae. Ha dado lugar a epizootias desde Chad hasta el Valle del Rift y Sudáfrica, y en 1977 se propagó hasta Egipto, en donde dio lugar a una epidemia humana masiva. En Kenya y en Somalia hubo un brote importante en 1997-1998, y en 2000 la infección salió por primera vez de África y alcanzó la parte sudoccidental de Arabia Saudí y de Yemen, posiblemente importada en ovejas procedentes de Somalia. La infección humana se adquiere por las picaduras de los mosquitos infectados o mediante el contacto directo con sangre, líquidos tisulares u órganos de los animales con viremia. Dado que el virus se puede transmitir por vía transovárica en los vectores, éstos pueden actuar como huésped de amplificación y de mantenimiento. En el 95% de los casos, la fiebre del Valle del Rift da lugar a una enfermedad febril y autolimitada, aunque también puede causar meningoencefalitis, retinitis y las hemorragias típicas de las fiebres hemorrágicas. En los casos graves el hígado muestra alteraciones similares a las que se observan en la fiebre amarilla. Los viriones que aparecen en la imagen están adheridos a la superficie de las células de la glándula salival de Culex pipiens, el vector principal en Egipto. (Microscopia electrónica de barrido, ⫻ 50.000)

RICKETTSIOSIS (v. tabla 3) El estudio mediante reacción en cadena de la polimerasa de muestras de sangre de pacientes con erupciones cutáneas del tipo de las que aparecen en las fiebres manchadas (o exantemáticas) ha revelado la existencia de varias especies previamente desconocidas del género Rickettsia, así como también de especies que anteriormente se consideraba que no afectaban al ser humano. Entre las nuevas especies están Rickettsia aeschlimannii en el sur de Europa, Marruecos, Níger y Sudáfrica, transmitida por las garrapatas Hyalomma marginatum y Rhipicephalus appendiculatus; y Rickettsia mongolotimonae, descrita inicialmente en Mongolia, en el sur de Francia y en Níger, así como en Sudáfrica, y que es transmitida por la garrapata Hyalomma truncatum. En las zonas del norte y del este de Europa están Rickettsia helvetica y Rickettsia monacensis, que ocasionalmente causan una infección de grado leve en el ser humano y que se han detectado en hasta el 16% de las garrapatas Ixodes ricinus. El patógeno más diseminado responsable de la fiebre manchada tanto en África subsahariana como en la zona oriental del Caribe se denomina actualmente Rickettsia africae y es transmitido por las garrapatas Amblyomma hebraeum (53) y Amblyomma va-

riegatum (60). Además de causar anualmente 60-80 casos de fiebre por picadura de garrapatas africana por cada 100.000 personas en las áreas endémicas de África, es muy probable que este microorganismo también infecte cada año a varios miles de viajeros internacionales, en muchos de los cuales causa cuadros de tipo catarral que se pueden confundir, por ejemplo, con malaria, fiebre tifoidea y otras enfermedades febriles tropicales. Quizá la Rickettsia más extensamente distribuida sea Rickettsia conorii, que causa la fiebre manchada mediterránea o fiebre botonosa, transmitida por la garrapata Rhipicephalus sanguineus, que no solamente se localiza en los países ribereños del Mediterráneo sino también en diversas zonas del este, del centro y del sur de África, así como en el subcontinente indio. Otro patógeno extensamente distribuido que infecta ocasionalmente al ser humano en América del Norte y en América del Sur, así como en el sur de Europa, es el parásito del gato Rickettsia felis, transmitido no solamente por las garrapatas sino también por la pulga del gato Ctenocephalides felis (766); en algunos estudios se ha demostrado que la infección en estas pulgas es superior al 10%. Para el diagnóstico, la tradicional e inespecífica re-

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Rickettsiosis

acción de Weil-Felix ha sido sustituida en gran medida por técnicas más modernas, como la inmunotransferencia

Western (57) o la reacción en cadena de la polimerasa con cebadores específicos de ADN.

Tabla 3. Enfermedades causadas por rickettsias Grupo

Enfermedad

Microorganismo causal Vectores

Reservorios animales

Tifus

Tifus epidémico

Rickettsia prowazekii

Pediculus humanus

Enfermedad de Brill-Zinsser Tifus endémico (murino)

R. prowazekii Rickettsia typhi (= R. mooseri)

P. humanus Xenopsylla cheopis* Ctenocephalides felis

Ardilla voladora (continente americano) Ser humano Ratas Gato, zarigüeya (parte sudoccidental de Estados Unidos)

R. rickettsii

Diversos géneros de garrapatas*

Muchos mamíferos pequeños

Rickettsia conorii

Rhipicephalus sanguineus* Perro, mamíferos pequeños Haemophysalis leachii Perro Género Amblyomma* ¿Roedores?

Fiebres De las Montañas Rocosas, manchadas oriental, occidental, sudamericana Fiebre botonosa†

Tifus africano transmitido por garrapatas Tifus siberiano transmitido por garrapatas Tifus transmitido por la garrapata de Queensland Fiebre manchada de Tasmania Rickettsiosis exantemática Tifus de los matorrales

Orientia tsutsugamushi

Fiebre Q

Coxiella burnetii burnetii

Garrapatas‡

Vacas, ovejas, cabras, animales silvestres

Anaplasmosis Anaplasmosis monocitaria humana Anaplasmosis granulocitaria humana

Anaplasma chaffeensis

Amblyomma americana

Anaplasma§ phagocytophila

Ixodes scapularis

Ciervo de cola blanca, mapache, zarigüeya Ratón de patas blancas otros roedores, vacas, ovejas, caballos

Otras infecciones

Fiebre de las trincheras

Bartonella quintana¶

P. humanus

Enfermedad por arañazo de gato Angiomatosis bacilar Fiebre Oroya (enfermedad de Carrión)

B. henselae y B. clarridgeiae¶ B. quintana y B. henselae B. bacilliformis¶

(Transmisión mecánica)

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Fiebre Q

Rickettsia africae

Rickettsia australis

Género Dermacentor* Género Haemaphysalis Ixodes holocyclus*

Animales domésticos y silvestres Marsupiales

Rickettsia honei

Ixodes tasmani*

Roedores

Rickettsia akari

Ácaros*, Allodermanyssus Ratones sanguineus Ácaros trombicúlidos Mamíferos pequeños, roedores, aves

Rickettsia sibirica

¿Pulgas del gato? Género Lutzomyia

Ser humano, ¿ratón de campo de cola larga? Gatos (especialmente silvestres) ¿(En pacientes con sida)? ¿Ser humano?

Las identificaciones se confirman generalmente mediante tipificación serológica (p. ej., reacción de Weil-Felix, prueba de fijación del complemento para C. burnetii). * Los vectores pueden presentar transmisión vertical. †Las especies de mayor distribución de Rickettsia, con numerosas especies de vectores. La fiebre manchada también se debe a R. felis, R. aeschlimanii y R. mongolotimonae. ‡ La transmisión tiene lugar principalmente a partir de ganado vacuno o de los productos lácteos del mismo, en ocasiones por inhalación de aerosol. §Ehrlichia granulocitaria humana se puede transmitir mediante transfusión. ¶ Estos microorganismos, que anteriormente se clasificaban en el género Rochalimaea, se incluyen en la actualidad en el género Bartonella. B. grahami y B. elizabethae también se han detectado en el ser humano.

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Tifus transmitido por piojos

43. Piojos del cuerpo alimentándose El piojo del cuerpo (Pediculus corporis) transmite el tifus epidémico típico causado por Rickettsia prowazekii y también la fiebre de las trincheras. La infección por rickettsias tiene un carácter ubicuo. El uso de DDT para la desinfectación de las áreas infectadas por piojos es una medida de control primaria en las situaciones epidémicas. (En estudios recientes se ha señalado que pueden existir reservorios zoonóticos de R. prowazekii en las ardillas voladoras de Norteamérica.) (⫻ 4)

44. Ultraestructura de Rickettsia prowazekii Las imágenes de microscopia electrónica demuestran que las rickettsias tienen similitudes estructurales con las bacterias. (Micrografía electrónica, ⫻ 38.500)

45. Erupción cutánea en el tifus transmitido por piojos La erupción cutánea macular o maculopapular generalizada es similar en todos los tipos de infecciones por rickettsias. En las fases iniciales de la infección esta mujer presentaba una fina erupción cutánea eritematosa macular en la cara y en las extremidades.

46. Gangrena periférica en el tifus grave Una de las características típicas del tifus es la intensa gravedad de la infección. En ocasiones se observan cuadros de gangrena en los pies y en las manos, como en este paciente etíope.

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Rickettsiosis

Tifus de los matorrales 47. Mapa de distribución del tifus de los matorrales

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El tifus de los matorrales o enfermedad tsutsugamushi (término japonés que significa «chinche nocivo») se debe a la infección por Orientia tsutsugamushi y se transmite por larvas de ácaros trombicúlidos del género Leptotrombidium (v. tabla 23). La enfermedad se observa en el subcontinente indio, en el sudeste asiático, en el Extremo Oriente y en las islas de la parte sudoccidental del Pacífico, incluyendo la República de Palau.

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HI

HM

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49. Larva de Leptotrombidium Las larvas de los ácaros transmiten la infección desde los roedores al ser humano cuando las personas entran en contacto accidental con terrenos infestados por ácaros. Los ácaros actúan como reservorio debido a la transmisión transovárica de las rickettsias. (⫻ 80)

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48. Ciclo epidemiológico del tifus de los matorrales Orientia tsutsugamushi está presente en roedores infestados por ácaros trombicúlidos. Por ejemplo, no lejos de Kuala Lumpur se puede encontrar Leptotrombidium deliensis en la selva y Leptotrombidium akamushi en la hierba («lalang»). Los ácaros se crían en colonias denominadas «islotes de ácaros» que aparecen en las proximidades de los nidos de los roedores de los que los ácaros se alimentan normalmente. Presentan un ciclo que incluye una larva parasitaria de seis patas que se alimenta de sangre (1A y 1B), una nifocrisálida (2), una ninfa no parasitaria de ocho patas (3) y las fases adultas (5) entre las cuales se interpone una imagocrisálida (4). El ciclo de la infección se mantiene activo debido a que las larvas bien alimentadas vuelven al nido de roedores donde completan el resto de su ciclo, de manera que finalmente los adultos depositan sus huevos en el propio nido. Las rickettsias muestran una transmisión vertical, de manera que el reservorio verdadero de la infección es el ácaro. Las larvas pueden picar a otros mamíferos y en ocasiones al ser humano, con cuadros de irritación grave en la piel. Así, a pesar de ser una zoonosis, el tifus de los matorrales puede aparecer en brotes pequeños si un grupo de personas (p. ej., un grupo de soldados en la selva) descansa en la vecindad de un islote de ácaros. (HI, huéspedes incidentales; HM, huéspedes de mantenimiento; IA, islote de ácaros; adaptado de Audy JR. Red mites and typhus. Londres: Athlone Press; 1968.)

Rickettsiosis

50. Corte histológico longitudinal de una larva trombicúlida en fase de alimentación, con demostración del estilostoma

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Cuando las larvas se alimentan, alcanzan la dermis superior del huésped con sus quelíceros y después inyectan una secreción salival histolítica para disolver el tejido subyacente, que parece endurecerse y formar un bloque con los quelíceros. En este estilostoma se desarrolla una cavidad tubular central mediante la cual la larva introduce más saliva. La saliva contiene a su vez enzimas digestivas que causan una licuefacción del tejido del huésped de grado suficiente como para que pueda ser absorbido a través del estilostoma; así, la larva no sólo se alimenta de la sangre sino también de los tejidos parcialmente digeridos del huésped. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 100)

51. Escara de la picadura de un ácaro

52. Erupción cutánea en el tifus de los matorrales

Antes de que aparezca la fiebre, en la zona de la picadura del ácaro trombicúlido se forma una escara típica. La escara que se muestra en la imagen estaba en la parte inferior del abdomen de un paciente tailandés y apareció 7 días antes de que se obtuviera la fotografía. (© D. A. Warrell.)

La erupción maculopapular que aparece aproximadamente al sexto o séptimo días de la enfermedad dura entre 3 y 4 días. Aunque afecta principalmente al tronco, a la parte superior de los brazos y a los muslos, también se puede observar en la cara, en las manos y en los pies. El diagnóstico de tifus de los matorrales se puede realizar mediante un método de anticuerpos inmunofluorescentes o con una técnica más sensible de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), tal como el procedimiento de PCR anidada (nested PCR), que permite detectar fracciones específicas del ADN en la sangre. La técnica de PCR puede confirmar la persistencia prolongada del ADN de Orientia tsutsugamushi en la sangre durante varias semanas tras la recuperación clínica.

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Fiebres manchadas o exantemáticas (tifus transmitido por garrapatas)

53. Ejemplares macho y hembra adultos de Amblyomma hebraeum, un vector de la fiebre manchada africana transmitida por garrapatas Hay varias especies de garrapatas duras que transmiten diversos tipos de Rickettsia; por ejemplo, Rickettsia africae en el África subsahariana y en algunas zonas de las Indias occidentales francesas. En esta última región el vector es Amblyomma variegatum, que también es el vector principal en diversas áreas del oeste, del centro y del este de África, a partir de las cuales este artrópodo fue transportado probablemente en la época del comercio de esclavos. Las marcas características del dorso de A. hebraeum, el vector principal en Sudáfrica, pueden compararse con las de A. variegatum (60). Las fases inmaduras de ambas especies de garrapatas se alimentan fácilmente en el ser humano. (⫻ 1,8) (么 izquierda, 乆 derecha.)

54. Escara en la zona de picadura de la garrapata Al igual que ocurre en el tifus transmitido por ácaros, la escara se forma en la zona de la picadura de la garrapata. La distribución de la erupción cutánea también se observa claramente en la espalda de este paciente infectado en Sudáfrica.

55. Erupción cutánea petequial de la fiebre manchada de las Montañas Rocosas Rickettsia rickettsii causa en Estados Unidos tres tipos de infección transmitida por garrapatas. El tipo occidental lo transmite Dermacentor andersoni; el tipo oriental, Dermacentor variabilis, y el tipo meridional, Amblyomma americanum y Rhipicephalus sanguineum. Hay varios roedores pequeños, ardillas terrestres y marmotas que actúan como huéspedes mamíferos. El niño de 4 años de edad que aparece en la imagen permaneció en coma hasta el octavo día de la enfermedad y después se recuperó totalmente. La zona de la picadura presentaba una escara. La aplicación de un torniquete, como se observa en la imagen, acentúa la naturaleza hemorrágica de la erupción cutánea distal a la zona de compresión (prueba de Hess).

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Rickettsiosis

TÉCNICA DE INMUNOTRANSFERENCIA WESTERN

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56. Mano de un paciente con fiebre manchada de las Montañas Rocosas En la fiebre manchada de las Montañas Rocosas la erupción cutánea afecta generalmente al tronco, a la cara y a las extremidades.

57. Técnica de inmunotransferencia Western utilizada para la identificación de las especies de Rickettsia causantes de la fiebre manchada En esta prueba se utilizaron sueros acumulados de ratón sobre cepas de Rickettsia africae (obtenidas en garrapatas, bandas 2-4); R. conorii (obtenidas en personas, Kenya, banda 5); R. conorii (obtenidas en personas, Marruecos, banda 6), y de rickettsias del grupo de la fiebre manchada (obtenidas en personas, Israel, banda 7). Los pesos moleculares aparecen en miles. (De Mason PR, Kelly PJ. Rickettsia and rickettsia-like organisms. En: Cohen J, Powderly W, editors. Infectious diseases. 2nd ed. Edimburgo: Mosby; 2004. p. 2317-30.)

Fiebre Q

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58. Corte transversal de Coxiella burnetii La fiebre Q causada por Coxiella burnetii de los rumiantes (otra rickettsia patógena) tiene un carácter ubicuo. Se puede propagar al ser humano por la picadura de garrapatas, pero generalmente se adquiere por el contacto directo con leche contaminada o mediante aerosol. Esta zoonosis presenta una distribución amplia en la naturaleza, y los reservorios principales de la infección que padece el ser humano son el ganado vacuno, las ovejas, las cabras, los gatos y, ocasionalmente, los perros. (⫻ 38.000)

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60. Ejemplares macho y hembra de Amblyomma variegatum

59. Radiografía torácica de un paciente con neumonía por fiebre Q

Las marcas de la cubierta de este vector de Coxiella burnetii en África son muy características. El agente causante de la fiebre Q, C. burnetii, se puede adquirir directamente por el aerosol del ganado vacuno, infectado por las picaduras de diversas especies de garrapatas que se han alimentado en reservorios mamíferos como los roedores. Además de Amblyomma variegatum, hay varias especies de Hyalomma y Haemaphysalis leachi que han sido implicadas como vectores en los continentes europeo, asiático y africano. En el huésped mamífero, el microorganismo se desarrolla en el citoplasma de los macrófagos esplénicos y de las células de Kupffer hepáticas. A. variegatum también actúa como vector de la fiebre hemorrágica del Congo-Crimea (v. 1173-1177). (⫻ 5,5)

La radiografía muestra la consolidación del lóbulo inferior izquierdo en un paciente con neumonía por fiebre Q. A pesar de que aproximadamente la mitad de las personas infectadas por Coxiella burnetii evolucionan de manera asintomática, esta rickettsia es una causa bien conocida de endocarditis infecciosa que a menudo es resistente al tratamiento farmacológico. Las otras manifestaciones clínicas principales son la fiebre, la neumonía atípica y, en algunos casos, la hepatitis. La fiebre Q también puede complicar el embarazo.

El tifus murino también se puede adquirir cuando las pulgas de roedores infectados por rickettsias que habitan en casas de campo abandonadas transmiten la infección a personas que se trasladan a vivir a ellas.

Anaplasmosis (ehrliquiosis) Los microorganismos que anteriormente se agrupaban en el género Ehrlichia y que infectan los monocitos de los ani-

males y del ser humano se clasifican actualmente como especies de Anaplasma (v. tabla 3).

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Rickettsiosis

61. Grupos de Anaplasma chaffeensis cultivada en células DH82 Estas rickettsias, reconocidas desde hace poco y que causan la anaplasmosis monocitaria humana (anteriormente denominada ehrliquiosis monocitaria humana), dan lugar a un síndrome de tipo gripal que se puede asociar a la aparición de una erupción cutánea en aproximadamente la tercera parte de los pacientes, y que también puede causar pancitopenia grave. Entre los pacientes fallecidos figura una mujer que también presentaba infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Los microorganismos forman grupos (mórulas) en el citoplasma de los leucocitos mononucleares circulantes, que parecen infectarse en el interior de los tejidos reticuloendoteliales. En Estados Unidos, Anaplasma chaffeensis se transmite por la picadura de las garrapatas ixódidas. Entre estas garrapatas están Amblyomma americanum (posiblemente, la fase de ninfa), que adquiere la infección a partir del ciervo de cola blanca (una especie con seropositividad en más del 50% de sus individuos). La infección también se ha asociado a la picadura de la garrapata Rhipicephalus sanguineus, que generalmente se alimenta en perros. Esta zoonosis, que ha afectado a personas también en Venezuela, Mali y Portugal, posiblemente tiene una distribución mundial y se puede diferenciar de otras rickettsiosis mediante pruebas serológicas y mediante PCR. Un microorganismo estrechamente relacionado, Anaplasma phagocytophita, ha sido identificado en personas infectadas con anaplasmosis granulocítica humana (anteriormente denominada ehrliquiosis granulocítica humana) en diversas partes de Estados Unidos, así como también en la garrapata Ixodes ricinus en Madeira y en diversas partes de Portugal continental. Este patógeno presenta una prevalencia especialmente elevada en las áreas de América del Norte en las que existe la enfermedad de Lyme. Entre 1997 y 1999 se demostró en Connecticut seropositividad en hasta el 26% de personas con antecedentes de enfermedad febril aguda y en el 50% de garrapatas Ixodes scapularis. Algunas de estas últimas también estaban infectadas por Borrelia burgdorferi. El descubrimiento de A. phagocytophila junto con B. burgdorferi en las garrapatas Ixodes persulcatus en la parte nordoriental de China sugiere que estos microorganismos también deben ser considerados en el diagnóstico diferencial de los pacientes que presentan cuadros febriles y que residen en dicha región. En Japón y en Malasia se han observado casos de infección humana por otro microorganismo estrechamente relacionado, Ehrlichia sennetsu. (⫻ 1.500)

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Bartonelosis e infecciones relacionadas Estas enfermedades fueron clasificadas entre las rickettsiosis y las enfermedades bacterianas debido a que estudios recientes han sembrado dudas sobre la situación taxonómica de diversos patógenos asociados a cuadros de angiomatosis. Entre ellos, Bartonella henselae, asociada a la enfermedad por arañazo de gato (v. tabla 3); la angiomatosis bacilar (también asociada a Bartonella quintana, que generalmente se considera la causa de la fiebre de las trincheras) (v. también 881), y Bartonella bacilliformis, que es el microorganismo causante de la fiebre Oroya (enfermedad de Carrión). Actualmente, el género Rochalimaea se considera sinónimo de Bartonella en función de la genotipificación mediante ADN. Mientras que la enfermedad por arañazo de gato está causada claramente por la infección transmitida a partir de los gatos (se ha demostrado que del

30 al 70% de los gatos silvestres en Estados Unidos presentan seropositividad para B. henselae), la angiomatosis bacilar también se puede producir tras el contacto con gatos. (Se ha demostrado que la pulga del gato Ctenocephalides felis está infectada por B. henselae.) Mientras que la fiebre de las trincheras (en la que el huésped reservorio parece ser el ratón de campo de cola larga) se transmite por la picadura del piojo del cuerpo, la fiebre Oroya (anteriormente denominada también bartonelosis) se transmite por Lutzomyia en ciertas localidades de las tierras altas de los Andes. En la actualidad se ha demostrado que el cuadro de angiomatosis denominado sarcoma de Kaposi se debe a la infección por el virus herpes 8. También se ha demostrado que B. quintana está presente en una proporción elevada de pacientes argelinos con endocarditis.

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62. Frotis de sangre con Bartonella bacilliformis en la enfermedad de Carrión Bartonella bacilliformis es un microorganismo intraeritrocitario gramnegativo que, en la fase aguda, causa fiebre y anemia hemolítica aguda (fiebre Oroya), además de dolores óseos y articulares intensos. En el 10 al 40% de los casos la infección es mortal al cabo de 2-3 semanas. El microorganismo también invade las células del sistema reticuloendotelial. Esta enfermedad se observa en Bolivia, Perú, Colombia y Ecuador. (Giemsa, ⫻ 1.300)

63. Lesiones ulcerativas de la «verruga peruana» La infección puede persistir durante varios meses y dar lugar a una erupción verrugosa generalizada (enfermedad de Carrión) que en ocasiones adquiere un carácter hemorrágico en fases tardías. La imagen nuestra lesiones en varias fases, desde el papiloma temprano hasta los nódulos angiomatosos ulcerados y de gran tamaño a partir de los cuales se pueden cultivar los microorganismos. Esta enfermedad suele curar sola al cabo de 2 a 3 meses. La enfermedad es transmitida por el mosquito Lutzomyia verrucarum en altitudes de 800 a 3.000 m.

64. Enfermedad por arañazo de gato Esta enfermedad es una excepción por el hecho de que la transmisión del microorganismo causal, Bartonella henselae, es de tipo mecánico, generalmente por el arañazo de gatos no domésticos. Sin embargo, hasta el 40% de los gatos ingleses, domésticos o no, muestran positividad serológica para este microorganismo. En el ser humano, B. henselae puede dar lugar a complicaciones oculares graves, aunque la infección suele ser leve y de corta duración. En la zona epitroclear y en la axila de estas pacientes se observan numerosas fístulas; el cuadro inicial de la paciente fue el de una linfadenopatía con linfangitis dolorosa. En una zona urbana de Grecia los estudios serológicos demostraron que el 19,8% de un grupo de 500 personas sanas de 2 a 60 años de edad presentaba anticuerpos IgG frente a B. henselae, y el 15% frente a B. quintana; sin embargo, no hubo una correlación clara con el contacto con gatos domésticos.

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Infecciones bacterianas

INFECCIONES BACTERIANAS Peste

Leyenda Países que notificaron la peste 1970-1998 Regiones en que la infección afecta a animales

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65. Focos conocidos y probables de peste La peste es una infección bacteriana que se puede diseminar por las picaduras de pulgas infectadas, lo que da lugar a un cuadro de linfadenitis supurativa (peste bubónica), o de persona a persona a través de aerosol (lo que causa la peste neumónica). La infección puede ser epidémica, y en épocas anteriores ha dado lugar a pandemias de carácter devastador. Se conocen tres variantes biológicas de Yersinia pestis, y la variante oriental parece haber sido la responsable de las dos pandemias históricas de la antiguamente denominada «muerte negra». La peste se originaba clásicamente por el paso al ser humano de las epizootias en Rattus rattus y Rattus norvegicus. Sin embargo, en el momento presente las infecciones suelen ser focales y se asocian a enfermedad enzoótica, que se observa en especies de roedores salvajes en muchas áreas geográficas, incluyendo parte de la zona occidental de Estados Unidos. Recientemente se ha demostrado que los gatos que se alimentan de roedores infectados presentan a su vez la infección y actúan como fuentes de la infección humana. En 1992 se notificaron más de 1.500 casos de peste en nueve países. En un brote de peste que tuvo lugar en la parte occidental de India en 1994 y que afectó al menos a varios miles de personas, la propagación de la enfermedad sólo se pudo limitar mediante el despliegue urgente de medidas de control a niveles nacional e internacional. No obstante, esta infección se puede propagar rápidamente en situaciones de desorganización social, como ocurre en las guerras y tras otras catástrofes, por ejemplo, terremotos. Así, la desestructuración de los sistemas nacionales de vigilancia en la parte oriental de Zaire, debido a razones económicas, dio lugar a un brote urbano de peste en 1993 que podría haber causado fácilmente una epidemia de gran envergadura. A principios de 2005, un brote epidémico de peste neumónica causó el fallecimiento de 60 de los 7.000 trabajadores de una mina de diamantes en el distrito de Ituri, en la zona norte de la República Democrática del Congo. El mapa muestra los países que notificaron casos de peste humana entre 1970 y 1998, así como las regiones en las que la infección afecta a animales. (Adaptado de Division of Vector-borne Diseases, CDC, Atlanta. Plague epidemiology. 1995. http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/plague/.)

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66. Yersinia pestis en un frotis de hígado Yersinia pestis (sinónimo, Pasteurella pestis) es un cocobacilo gramnegativo con tinción bipolar. Normalmente es enzoótica en las ratas y se propaga al ser humano debido a las picaduras de pulgas que se han alimentado en roedores muertos por la infección. (⫻ 1.500)

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67-69. Comparación de las espermatecas de ejemplares de Xenopsylla hembra Xenopsylla cheopis, ubicua (67, izquierda); Xenopsylla brasiliensis, África central (68, centro); Xenopsylla astia, región oriental (69, derecha). El vector principal es la pulga de la rata, Xenopsylla cheopis. (⫻ 120)

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70-72. Comparación de los genitales de ejemplares de Xenopsylla macho Xenopsylla cheopis (70, izquierda) (⫻ 80); Xenopsylla brasiliensis (71, centro) (⫻ 80); Xenopsylla astia (72, derecha). (⫻ 120)

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Infecciones bacterianas

73. Protoventrículo de Xenopsylla cheopis bloqueado por bacilos de la peste Las pulgas hambrientas abandonan las ratas domésticas muertas (Rattus norvegicus, Rattus rattus). A menudo, las pulgas presentan su intestino anterior bloqueado por los bacilos, y en esta situación intentan alimentarse sobre cualquier animal. Si pican a una persona, transmiten la enfermedad. (⫻ 215)

74. Peste bubónica

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Los microorganismos alcanzan los vasos linfáticos desde la zona de la picadura. La fiebre y la linfadenopatía regional supurativa, localizada en las regiones inguinal y axilar (lo que constituye una de las características clínicas principales), se inician tras un período de incubación inferior a una semana. La infección puede evolucionar a sepsis con coagulación intravascular diseminada.

75. Joven con la escara de una picadura de pulga infectada y con edema facial localizado Estas infecciones responden fácilmente al tratamiento antibiótico apropiado.

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76. Peste séptica Este paciente con coagulación intravascular diseminada presentaba hemorragias cutáneas y gangrena en las falanges terminales debido a una respuesta inflamatoria sistémica frente a la sepsis por Yersinia pestis. (Cortesía del Dr. David Dennis, CDC Fort Collins, Colorado.)

78. Yersinia pestis en el líquido cefalorraquídeo Esta muestra de líquido cefalorraquídeo que contiene bacilos de la peste fue obtenida en un paciente con meningitis. (Tinción de Gram, ⫻ 1.250)

79. Tatera robusta Se ha detectado la presencia de algunos jerbos de este género infectados por Yersinia pestis en la parte oriental y meridional de África, así como también en India, en donde estos animales infectados se han asociado a brotes epidémicos focales en personas.

77. Pulmón en un caso mortal de peste neumónica La infección neumónica, que da lugar a la diseminación directa de las bacterias entre personas mediante aerosol, es la forma menos frecuente de peste. A finales de 2004 se produjo el fallecimiento por peste neumónica de 60 de un total de aproximadamente 7.000 trabajadores de una mina de diamantes situada en la zona norte de la República Democrática de Congo. El lóbulo inferior del pulmón que se muestra presenta una congestión intensa con áreas de hemorragia y nódulos necróticos. El lóbulo superior sólo presenta nódulos necróticos con alteraciones enfisematosas compensadoras. (AFIP n.º 40657.)

80. Protectores metálicos para impedir el acceso de las ratas a los barcos a través de las maromas de atraque El control de la peste obliga a la aplicación de medidas estrictas de control de las ratas y al cumplimiento de la normativa internacional de cuarentena, especialmente en lo que se refiere a los buques.

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Infecciones bacterianas

Tularemia 81. Úlcera primaria de la tularemia Francisella (Pasteurella) tularensis es un cocobacilo gramnegativo que afecta a una amplia gama de roedores y conejos salvajes, aunque también se puede observar en animales carnívoros y en algunas especies de aves. La infección zoonótica del ser humano, la tularemia (un proceso con características clínicas similares a las de la peste), se suele adquirir mediante el contacto con animales infectados –p. ej., por parte de los cazadores que manipulan las piezas cobradas– o bien a través de las picaduras de mosquitos, tábanos o garrapatas ixódidas. La infección tiene un carácter transestadial cuando se transmite por la picaduras de las garrapatas (el término transestadial significa que la infección se transmite desde una fase del ciclo vital del vector hasta la fase siguiente). Las personas también se pueden infectar por las vías respiratoria e intestinal; en el segundo caso la causa es el consumo de carne poco cocida de animales infectados (p. ej., conejos). La enfermedad se manifiesta por una ulceración en la zona de la inoculación primaria (como en la imagen), seguida de linfadenopatía (posiblemente con supuración) y fiebre. La infección puede dar lugar a cuadros abdominales o pleuropulmonares, o bien a sepsis, pero en la mayor parte de los casos es un cuadro subclínico y la transmisión entre personas es infrecuente. La tularemia se observa esporádicamente en América del Norte (fiebre del conejo); en diversas partes de Europa, como Suecia (fiebre del lemming), y en diversas áreas de la antigua Unión Soviética, de Asia central y de Japón.

Fiebres recidivantes (V. tabla 4.) Tabla 4. Espiroquetas patógenas en el ser humano

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Género

Especie/serotipo

Forma de transmisión Reservorio

Enfermedad

Serotipo icterohaemorrhagiae Agua Leptospira canicola (otros Agua muchos serotipos)

Ratas

Borrelia

recurrentis duttoni burgdorferi garinii afzelii Otros géneros‡

Pediculus humanus Ornithodoros Ixodes Ixodes Ixodes Género Ornithodoros

Ninguno Ninguno Roedores Roedores, aves Roedores, aves Diversos mamíferos, aves, etc.

Fiebre recidivante transmitida por piojos Fiebre recidivante transmitida por garrapatas Enfermedad de Lyme Enfermedad de Lyme, ACA** Enfermedad de Lyme, ACA** Fiebres recidivantes asiática, africana, sudamericana

Treponema

pallidum

Venérea, congénita Endémica Por contacto Por contacto Por contacto

Ninguno Ninguno Ninguno Ninguno ¿Ninguno?

Sífilis Bejel Frambesia Pinta Angina de Vincent, infecciones secundarias

pertenue carateum vincenti* Spirillum

minus†

Perros, cerdos, ganado vacuno

Leptospirosis, enfermedad de Weil Fiebre canicola

Roedores, otros Fiebre por mordedura de rata mamíferos pequeños

*Incluida por algunos autores en el género Borrelia. †No es estrictamente una espiroqueta debido a que posee flagelos (v. 99). ‡ B. hispanica, B. persica, B. parkersi, B. turicata, B. hermsi, B. venezuelensis, B. spielmanni. **ACA, acrodermatitis crónica atrófica.

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1 INFECCIONES TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

82. Transmisión de Borrelia mediante Ornithodoros moubata

1

IM 2

4

R H

GS

O

3 GC LC

Los microorganismos alcanzan el intestino medio de la garrapata cuando ésta se alimenta de sangre (1). Después invaden el hemocele (2), donde se reproducen y afectan a todos los órganos del insecto, incluyendo los ovarios, las glándulas salivales y las glándulas coxales (3). En el siguiente episodio de extracción de sangre por parte de la garrapata, Borrelia se introduce en el nuevo huésped a través de la saliva y del líquido coxal (4). La transmisión transovárica se produce mediante los huevos. LC, líquido coxal; GC, glándulas coxales; H, hipostoma; IM, intestino medio; O, ovario; R, recto; GS, glándula salival. (Adaptado de Geigy y Herbig. Erreger und Ubertrager tropischer krakheiten. Acta Tropica Supplement 6. Basilea: Verlag fur Recht und Gesellschaft; 1955.)

83. Borrelia duttoni en un frotis de sangre de un paciente de Tanzania La fiebre recidivante endémica (una enfermedad de carácter ubicuo causada por Borrelia duttoni) afecta a los roedores y al ser humano. Descrita inicialmente en África, también se ha observado en Oriente Medio, en la cuenca mediterránea y en el continente americano. La infección aparece esporádicamente en la parte occidental de Estados Unidos. En algunas áreas de Tanzania, como la región Dodoma, la incidencia anual de fiebre recidivante transmitida por garrapatas en lactantes menores de un año de edad es de 384/1.000, mientras que en los menores de 5 años es de 163/1.000. Las mujeres embarazadas también muestran una incidencia elevada, y en la región de Tabora hay una tasa de mortalidad perinatal de 436/1.000. (Giemsa, contrastes de fases, ⫻ 1.300)

84. Ornithodoros moubata completamente repleta de sangre Las garrapatas de cubierta flexible como Ornithodoros moubata transmiten Borrelia duttoni desde los roedores al ser humano y de persona a persona mediante el líquido coxal infectado (se puede observar en la imagen entre la garrapata y la piel), que se introduce por las abrasiones cutáneas. El líquido coxal es el producto de excreción de las glándulas coxales y procede de la concentración del líquido extraído por la garrapata cuando se alimenta de la sangre del animal. Dado que el microorganismo pasa de garrapata a garrapata mediante transmisión transovárica, el artrópodo en sí mismo es un huésped reservorio. En la zona oriental de África O. moubata vive en la tierra blanda y en la base de los muros de barro. (⫻ 8,1)

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Infecciones bacterianas

E

Temperatura (°C)

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E

E

40 39 38 37 36 2

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14

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Día de la enfermedad

86. Gráfica de temperaturas de la fiebre recidivante transmitida por garrapatas La infección debe su denominación a la naturaleza recidivante típica de la fiebre. Borrelia duttoni aparece en la sangre sólo durante los episodios febriles, que son numerosos y de duración breve. E, espiroquetas en la sangre.

85. Zona de la picadura de Ornithodoros moubata Se puede observar el enrojecimiento de la piel proximal al punto de fijación, inmediatamente después de que la garrapata completamente saciada se ha desprendido por sí misma; la hemorragia sostenida se debe al componente anticoagulante de la saliva de la garrapata y del líquido coxal. La infección se debe tanto a la inyección de sangre con microorganismos como a la entrada, por la herida, de Borrelia presente en el líquido coxal.

87. Fiebre recidivante transmitida por piojos en un paciente etíope

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Borrelia recurrentis transmitida por piojos del cuerpo aparece en forma de brotes epidémicos en Etiopía y Eritrea. Generalmente, los períodos febriles recurren solamente una o dos veces (no obstante, en algunos casos lo hacen hasta en cinco ocasiones). Este paciente, que presentaba un cuadro de fiebre, ictericia y grandes hemorragias petequiales en el tronco, padecía una emaciación grave. La tasa de mortalidad en los pacientes no tratados puede llegar al 40% durante las epidemias. (© D. A. Warrell.)

88. Hemorragias conjuntivales en un paciente con infección por Borrelia recurrentis Este signo se observa a menudo en los cuadros graves de fiebre recidivante transmitida por piojos. (© D. A. Warrell.)

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1 INFECCIONES TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

89. Borrelia recurrentis en un frotis de sangre La infección se adquiere mediante los líquidos corporales de los piojos aplastados contra la piel durante el rascado. Las espiroquetas se pueden observar fácilmente en esta preparación teñida con tinta china. (⫻ 800)

Enfermedad de Lyme La enfermedad de Lyme es una zoonosis de los roedores causada por diversas especies de Borrelia que son transmitidas por las picaduras de garrapatas ixódidas infectadas. La infección humana se debe a Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia afzelii y Borrelia garinii. Actualmente se acepta que tiene una distribución de carácter ubicuo. En el ser hu-

mano se reconocen tres fases: (I) una fase aguda en la que se suele observar una erupción cutánea; (II) una fase de infección diseminada temprana con afectación de los sistemas circulatorio, nervioso y esquelético, y (III) una fase crónica con afectación de múltiples órganos que se manifiesta clínicamente meses o años después de la infección inicial. 91. Fase avanzada del eritema migratorio crónico En el abdomen de este hombre se observa la intensa extensión centrífuga de la erupción cutánea.

90. Eritema migratorio crónico Esta forma infrecuente de erupción cutánea crónica se suele observar en la fase inicial de la enfermedad de Lyme. Presenta un crecimiento centrífugo durante las primeras 2 semanas tras la infección y generalmente desaparece espontáneamente al cabo de 1-2 meses. El mejor método diagnóstico existente en la actualidad es el estudio de los anticuerpos IgG e IgM séricos mediante una técnica de inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA, enzymelinked immunosorbent assay) utilizando proteínas recombinantes como antígenos. Esta técnica se acompaña de una tasa de detección del 20, del 50 y casi del 100% en las infecciones en fases I, II y III, respectivamente.

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Infecciones bacterianas

92. Acrodermatitis crónica atrófica En algunos pacientes puede aparecer una acrodermatitis crónica atrófica en la fase III crónica. Las típicas lesiones inflamatorias azulado-rojizas se observan generalmente en las partes acras de las extremidades. (Cortesía de la Dra. Eva Asbrink. Tomado de Sivadas R, Rahn DW, Luft BJ. Lyme Disease. En: Cohen J, Powderly W, editors. Infectious diseases. 2nd ed. Edimburgo: Mosby; 2004. p. 591-604.)

93. Artritis en la infección por Borrelia burgdorferi La artritis aguda y las lesiones de artritis crónicas e incapacitantes (ambas se suelen asociar a las lesiones cutáneas) son una secuela tardía de la enfermedad de Lyme. Se están publicando cada vez más casos de pacientes con alteraciones neurológicas, tal como meningoencefalitis (en ocasiones con afectación de pares craneales o con radiculopatía periférica). La gravedad de las lesiones causadas por Borrelia burgdorferi puede relacionarse con diversos factores genéticos del huésped. De hecho, la infección parece dar lugar a manifestaciones clínicas generalizadas, y posiblemente en muchos casos el diagnóstico se confunde con algún otro proceso. Cuando el diagnóstico –que puede confirmarse mediante el cultivo de los microorganismos contenidos en la piel o en otros tejidos, así como mediante serología– se realiza en una fase suficientemente temprana de la enfermedad, el tratamiento farmacológico suele proporcionar una curación rápida.

95. Ejemplar adulto hembra de Ixodes dammini

94. Artrosis de Lyme en las rodillas © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Este hombre con enfermedad de Lyme crónica presenta graves deformidades en ambas rodillas. (Cortesía del Dr. A. C. Steere.)

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Las larvas y las ninfas se alimentan principalmente en roedores, aunque ocasionalmente también lo hacen en el ser humano, al que transmiten las espiroquetas procedentes del reservorio constituido por los roedores. Esta especie es la responsable de la transmisión de la enfermedad de Lyme en la zona nordoriental de Canadá y de Estados Unidos, en donde también es el vector de Theileria microti. Los microorganismos presentan transmisión transestadial. (⫻ 2,5)

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1 INFECCIONES TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

96. Parálisis de Bell bilateral en la enfermedad de Lyme Meningorradiculitis con parálisis facial bilateral y periférica (síndrome de Bannwarth) causada por borreliosis de Lyme (confirmada serológicamente) en este paciente alemán de 50 años de edad. La mayor parte de las lesiones neurológicas mejoran espontáneamente con el tiempo. En este caso, la parálisis facial derecha se recuperó de manera completa tras el tratamiento farmacológico, pero la parálisis facial izquierda sólo presentó una mejoría parcial.

97. Peromyscus leucopus: el ratón de patas blancas impregnado con el acaricida permetrina para el control de Ixodes dammini Peromyscus leucopus es el huésped de mantenimiento más importante respecto a Borrelia burgdorferi en la costa este de Estados Unidos. En otros países hay otras especies de roedores portadoras de microorganismos, por ejemplo, especies de Apodemus y Clethrionomys en Europa, donde Ixodes ricinus es un vector importante. En estudios ecológicos detallados se ha observado que a estos roedores les gusta rellenar su nido con materiales blandos, como el algodón. Cuando a los roedores salvajes se les ofrece abundancia de este material en forma de bolas de algodón impregnadas con un piretroide sintético, transportan el producto acaricida a sus nidos, donde mata las garrapatas de los roedores e interrumpe así el ciclo de transmisión tanto de la enfermedad de Lyme como de Babesia microti (v. 101), en lo que representa un ejemplo manifiesto de la importancia de un buen trabajo de campo y de su aplicación práctica.

98. Mirlo hembra (Turdus merula) infectado por larvas y ninfas de Ixodes ricinus Las dos terceras partes de las garrapatas detectadas en aves en estudios efectuados en Suiza eran larvas y la tercera parte ninfas, de las cuales el 25% estaban infectadas por B. burgdorferi.

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Infecciones protozoarias

Fiebre por mordedura de rata (sodoku) 99. Paciente con sodoku tras la mordedura de una rata La infección por Spirillum minus en esta joven brasileña tras la mordedura de una rata dio lugar a una lesión ulcerativa local asociada a fiebre elevada y linfadenopatía cervical. El estudio en campo oscuro del material de la úlcera detectó microorganismos con características similares a las espiroquetas. La infección de esta paciente respondió al tratamiento antibiótico, pero las infecciones no tratadas pueden causar la muerte de más del 10% de los pacientes. La inducida por Streptobacillus moniliformis es otra infección infrecuente asociada a la mordedura de rata o a la contaminación accidental por deyecciones de ratas. Este patógeno puede inducir una infección sistémica con sepsis fulminante y fallecimiento del paciente, pero lo más habitual es que cause un cuadro de fiebre relativamente leve que en ocasiones se acompaña de una erupción maculopapular en las extremidades.

INFECCIONES PROTOZOARIAS

(v. tabla 5)

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Piroplasmosis en el ser humano La babesiosis y la theileriosis son infecciones causadas por el género Apicomplexa de una importancia económica considerable en lo que se refiere al ganado vacuno, así como también a los caballos, a los pequeños animales domésticos y a una amplia gama de mamíferos salvajes. Los microorganismos causales pertenecen al menos a dos géneros, Babesia y Theileria, que se denominan generalmente «piroplasmas», aunque su clasificación sistemática precisa sigue siendo objeto de debate. El primero de los géneros citados pertenece a la familia Babesiidae, y el segundo, a la familia Theileriidae. Una característica común a ambas familias es el hecho de que los microorganismos son transmitidos a sus huéspedes vertebrados por distintas especies de garrapatas ixódidas (en raras ocasiones están implicadas garrapatas argásidas), en cuyos tejidos presentan un complejo ciclo vital. Su fase terminal es el desarrollo de una fase de esporozoíto infecciosa. Cuando la garrapata inyecta esporozoítos de Babesia, se introducen en el interior de los eritrocitos circulantes, donde se multiplican mediante ciclos repetidos de división binaria y dan lugar a un elevado número de fases asexuales y, en algunas de estas fases, a gametocitos que son infecciosos para las garrapatas que se alimentan de sangre. La infección de los ácaros huésped es tanto transestadial como transovárica. En el huésped mamífero, Theileria presenta en primer lugar un ciclo de desarrollo en el interior de los linfoci-

tos que causa una infección linfática generalizada con un cuadro de tipo leucemia, antes de introducirse en los eritrocitos circulantes. La destrucción de los eritrocitos causa una anemia grave que, junto a la lesión intensa del sistema inmunitario del huésped, puede dar lugar a la muerte de una elevada proporción de animales infectados. Las garrapatas adquieren la infección cuando ingieren los gametocitos intraeritrocitarios de cualquiera de los géneros citados. Hasta hace unos 30 años la infección del ser humano por piroplasmas (que se describió en 1957) se consideraba un proceso extremadamente infrecuente y se suponía que se limitaba a las personas que padecían una inmunodeficiencia grave (generalmente debido a una esplenectomía previa). La evolución era casi siempre mortal, y los parásitos en cuestión eran identificados invariablemente como la especie que suele infectar al ganado vacuno. El descubrimiento de infecciones leves por piroplasmas en la costa este de Estados Unidos, generalmente autolimitadas incluso sin tratamiento farmacológico, demostró que las garrapatas ixódidas en esta zona transmiten con frecuencia un piroplasma de los roedores al ser humano. Este microorganismo, que es enzoótico en una proporción elevada de roedores salvajes, también infecta a los roedores y al ser humano en el golfo de México; además, se han descrito unos pocos casos en trabajadores forestales de Alemania y de otras partes de Europa.

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1 INFECCIONES TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

Tabla 5. Protozoos (filo Apicomplexa) con importancia médica Filo

Subclase

Sarcomastigophora (v. tablas 17 y 18) Ciliophora (v. tabla 17) Microspora (v. tabla 19) Apicomplexa Piroplasmasina

Orden

Familia

Género y especie

Babesiidae1

Babesia bovis B. divergens B. microti Género Babesia, próximo a odocoilei

Coccidiasina Eucoccidiorida Suborden Haemospororina Plasmodiidae

Plasmodium (Plasmodium) vivax P. (P.) ovale P. (P.) malariae P. (P.) knowlesi 2 P. (Laverania) falciparum

Suborden Eimeriorina Sarcocystidae

Toxoplasma gondii Sarcocystis hominis3 S. suihominis4 Género Sarcocystis5 Eimeriidae Isospora belli Cyclospora cayetanensis Cryptosporidiidae Cryptosporidium hominis C. parvum Género Cryptosporidium próximo a parvum6

1

Todos ellos infrecuentes en el ser humano. Las denominaciones de los géneros están todavía en fase de revisión. La infección zoonótica es frecuente en diversas zonas del sudeste asiático, especialmente en la isla de Borneo. 3 El hombre es el huésped definitivo, y el ganado vacuno, el huésped intermedio. 4 El hombre es el huésped definitivo, y el cerdo, el huésped intermedio. 5 Sarcocystis lindemanni está constituido por diversas especies no identificadas para las cuales el ser humano es el huésped intermedio. 6 Infrecuente en el ser humano. 2

100. Babesia divergens en la sangre humana La infección humana por las especies de piroplasmas transmitidas por la picadura de la garrapata Ixodes ricinus infectada al alimentarse en el ganado vacuno es bastante infrecuente. La infección por este piroplasma en las personas por lo demás sanas puede dar lugar a un cuadro febril autolimitado con parasitemia, como ocurre en el caso de la infección por el parásito de los roedores Babesia microti en la parte norte de la costa nordeste de Estados Unidos, a través de la picadura de la garrapata Ixodes scapularis. Sin embargo, en los pacientes con antecedentes de esplenectomía se puede producir una infección grave de los eritrocitos con aparición de una anemia hemolítica mortal. El paciente cuyo frotis de sangre aparece en la imagen falleció debido a una infección causada por el parásito del ganado vacuno Babesia divergens y adquirida en Escocia. Hay otras especies de Babesia que infectan ocasionalmente al ser humano; por ejemplo, las cepas WA1, CA1 y M01 procedentes de Estados Unidos, que actualmente se diagnostican mediante técnicas moleculares. (Giemsa, ⫻ 700)

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Infecciones protozoarias

101. Babesia microti en la sangre humana

102. Ejemplar hembra de Ixodes ricinus (garrapata de las ovejas)

Este frotis de sangre se obtuvo en un trabajador forestal alemán al que había picado una garrapata ixódida en fase de ninfa, posiblemente Ixodes ricinus. El paciente presentó únicamente un cuadro febril leve y autolimitado. En varios países se observa un interesante paralelismo entre la infección zoonótica por Babesia microti y por Borrelia burgdorferi. (Giemsa, ⫻ 2.600)

Esta garrapata, frecuente en el ganado vacuno y ovino, muestra una amplia distribución en Europa y la antigua Unión Soviética. Transmite no sólo la piroplasmosis, sino también la encefalitis europea por picadura de garrapata y de otros arbovirus, incluyendo la encefalomielitis por flavivirus del ganado vacuno que ocasionalmente afecta también al ser humano. (⫻ 4,5)

Malaria (v. tablas 5 y 6)

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Tabla 6. Mosquitos Anopheles que transmiten la malaria Especies en el subgénero Cellia

Zona geográfica*

Anopheles

América del Norte

freeborni† quadrimaculatus†

albimanus†

América Central

aztecus punctimacula

albimanus‡ albitarsis allopha aquasalis‡ argyritarsis‡ darlingi‡

América del Sur

pseudopunctipennis‡ punctimacula

albimanus‡ albitarsis‡ aquasalis‡ argyritarsis‡ braziliensis darlingi‡ nuneztovari s.l.‡

Países septentrionales atroparvus†,‡ de Europa y de Asia messeae† sacharovi sinensis

pattoni

Área del Mediterráneo atroparvus‡ claviger labranchiae† messeae sacharovi†

hispaniola pattoni

África y Arabia

hispaniola multicolor pharoensis s.l.‡ sergentii‡

Nyssorhynchus

Kerteszia

bellator cruzii

continúa

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Tabla 6. Mosquitos Anopheles que transmiten la malaria (cont.)

Zona geográfica*

Anopheles

Especies en el subgénero Cellia

Nyssorhynchus

Kerteszia

arabiensis‡ funestus‡ gambiae‡ melas‡ merus moucheti nili pharoensis s.l.

África tropical

India-Irán

sacharovi

annularis culicifacies s.l.‡ fluviatilis‡ pulcherrimus stephensi superpictus tesselatus

Zonas montañosas de India y de China

nigerrimus

annularis culicifacies s.l. dirus s.l.‡ fluviatilis‡ maculatus s.l. minimus‡

Malasia

campestris‡ donaldi‡ letifer‡ nigerrimus‡ whartoni

aconitus‡ balabacensis‡ dirus s.l.‡ leucosphyrus‡ ludlowae‡ maculatus s.l.‡ minimus‡ philippinensis subpictus s.l. sundaicus

China

anthropophagus sinensis

pattoni

Australasia

bancrofti

annulipes s.l. farauti s.l.‡ karwari koliensis‡ punctulatus‡ subpictus s.l.

* Equivalente a la «zona malárica» definida por Macdonald (1957). †Estas especies ya no tienen importancia como vectores en la zona geográfica señalada. ‡La especie más importante en esta zona.

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Infecciones protozoarias

Endemicidad de la malaria Muy elevada Elevada Moderada Baja Sin malaria

103. Distribución de la malaria

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A pesar de la aplicación intensiva de medidas de control a lo largo de los cincuenta últimos años, la malaria todavía muestra hoy una amplia distribución en las áreas tropicales y subtropicales. La retirada de las operaciones a gran escala para el control de los vectores y la aparición de microorganismos con resistencia a múltiples fármacos han dado lugar incluso a un incremento en la incidencia de malaria en algunas regiones del mundo. (Adaptado de la OMS, 1999, mapa n.º WHO 99419 EF.)

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9B

10

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104. Ciclo vital completo de Plasmodium El esquema se basa en el ciclo vital de Plasmodium vivax y Plasmodium ovale. Los ciclos invertebrados de todas las especies de malaria humana y de otros mamíferos son similares y tienen lugar únicamente en los mosquitos Anopheles hembra. En las fases sexuales (1), los gametocitos macho (micro) y hembra (macro) se introducen (2) en el estómago de un mosquito Anopheles hembra cuando se alimenta. En el interior de la toma de sangre realizada por el mosquito (que aparece rodeada por una membrana peritrópica segregada por las células intestinales del mosquito), los gametocitos maduran con formación de micro y macrogametos que se fusionan (3); el cigoto resultante forma un ovocineto con motilidad (también denominado «vermícula viajera») (4). Este ovocineto atraviesa la membrana peritrópica y después la pared del intestino medio, y más tarde queda en una situación de reposo entre la membrana externa del intestino medio y las células epiteliales de este segmento intestinal. A partir de aquí se transforma en un ovoquiste (5), en cuyo interior se desarrollan varios miles de esporozoítos. Cuando maduran (aproximadamente al cabo de 7-20 días, según las especies del huésped y del parásito, y según la temperatura ambiente), los esporozoítos invaden la cavidad corporal tras la rotura de la pared del ovoquiste; después migran a través de la cavidad corporal y atraviesan los ácinos de las glándulas salivales (6). Tras un nuevo y breve período de maduración en las glándulas salivales, alcanzan los conductos salivales, a través de los cuales se introducen en un nuevo huésped vertebrado (7) cuando el mosquito realiza su siguiente picadura para alimentarse. En el ser humano, los esporozoítos pasan desde el torrente sanguíneo a las células parenquimatosas del hígado (8A), donde forman grandes esquizontes preeritrocitarios (9A), en los cuales se forman varios miles de células hijas denominadas merozoítos. Al cabo de aproximadamente 7-21 días (según la especie del parásito), estos merozoítos se introducen en los eritrocitos existentes en el interior de los sinusoides hepáticos y comienzan el ciclo intraeritrocitario asexual (10), con formación de nuevos gametocitos (1). Las fases asexuales que tienen lugar en el interior de los eritrocitos son las responsables de las alteraciones patológicas que se producen en la malaria. En las especies recidivantes verdaderas de Plasmodium (es decir, P. vivax y P. ovale en el ser humano) algunos esporozoítos permanecen en fase latente en forma de hipnozoítos unicelulares redondeados (8B) que únicamente inician el proceso de esquizogonia preeritrocitaria (9B) varios meses después de su primera llegada a los hepatocitos. Esta fase no tiene lugar en Plasmodium falciparum ni en Plasmodium malariae. (V. 109-115, 145, 153-157 y 162.)

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Infecciones protozoarias

105. Zona de cría de Anopheles gambiae en África occidental Anopheles gambiae y las especies relacionadas son los vectores más peligrosos de la malaria en África tropical. A. gambiae se cría en la superficie de pequeñas acumulaciones temporales de agua dulce expuestas a la luz del sol y en charcas residuales de ríos en fase de desecación. La mayor parte de los vectores importantes en otras zonas del mundo también se crían en la superficie del agua. Las operaciones para el control de la malaria iniciadas a principios de la década de 1950 se basaban principalmente en la destrucción de los vectores Anopheles que poblaban las viviendas mediante el uso de DDT y de otros insecticidas que se aplicaban en los tabiques interiores, donde los mosquitos suelen descansar antes y después de la picadura de alimentación; las operaciones de destrucción de las larvas desempeñaron un papel relativamente menor (v. 190, 191).

106. Anopheles stephensi hembra saliendo de la pupa Es un mosquito peridoméstico responsable de la transmisión de la malaria en las áreas urbanas de amplias áreas geográficas que van desde la parte oriental de la península arábiga hasta Asia central, Pakistán e India, llegando hasta zonas orientales tan alejadas como Myanmar. Se cría principalmente en cisternas de agua, en depósitos domésticos de agua, en pozos y en otras acumulaciones de agua dulce. En las áreas rurales se cría en las charcas de agua dulce y limpia, aunque también puede tolerar el agua salobre. Anopheles stephensi es básicamente endofílico en India occidental, aunque con menos intensidad en áreas como Calcuta en la parte oriental. A pesar de su preferencia zoófila, A. stephensi es un vector muy eficiente de la malaria, especialmente en las áreas urbanas. (⫻ 4)

107. Picadura de Anopheles gambiae La malaria es transmitida por numerosas especies del mosquito Anopheles hembra (v. tabla 6). La mayor parte de estas especies pican en el interior de las viviendas y por la noche, aunque algunas de ellas se alimentan en el exterior. Los ejemplares adultos se diferencian de los mosquitos Culex por las estructuras de las antenas y de los pedipalpos. (V. también 5 y 7.) (⫻ 4)

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108. Bromelias en la selva amazónica Las bromelias (Bromeliaceae) son zonas de cría de Anopheles (Kerteszia) bellator y Anopheles (Kerteszia) cruzi. Estas especies se encuentran desde las islas del Caribe hasta el sur de Brasil. Las hembras se alimentan principalmente antes o inmediatamente después del crepúsculo en áreas selváticas de sombra o en el interior de las viviendas, aunque generalmente son exofágicas. Hasta el 1% de A. bellator presenta infección natural por esporozoítos en las colinas que rodean a Río de Janeiro (Brasil), donde esta especie se considera un vector secundario. Algunos vectores sudamericanos de este subgénero se crían en las bases de las hojas de las bromelias, cuya destrucción, en la mayor parte de las áreas endémicas, sólo es posible a una escala muy limitada. Los ejemplares adultos se alimentan en el exterior, más que en el interior de las viviendas. En consecuencia, el control de estos vectores mediante el uso de insecticidas es a menudo extremadamente difícil.

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1 INFECCIONES TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

109. Desarrollo de los gametos masculinos

110. Ovocinetos en el intestino medio

Los gametos masculinos se desarrollan a través de un proceso de extrusión de los flagelos, denominado exflagelación, a partir de los microgametocitos contenidos en la sangre que ha extraído el mosquito y que permanecen en el intestino medio de los mosquitos hembra. (⫻ 950)

Los gametos masculinos y femeninos se fusionan y dan lugar a ovocinetos con motilidad, que se introducen en las células epiteliales del intestino medio. (⫻ 950)

112. Esporozoítos infecciosos vivos Los esporozoítos con forma arqueada salen de los ovoquistes y se introducen en las glándulas salivales del insecto. Después alcanzan los vasos de calibre pequeño de la piel junto con la saliva cuando el mosquito realiza su siguiente picadura. (⫻ 370)

111. Imagen de microscopia electrónica de barrido de los ovoquistes en el exterior del intestino medio del mosquito Anopheles Las fases infecciosas (esporozoítos) dan lugar a la aparición de ovoquistes que se sitúan en la parte externa del intestino medio del mosquito. (⫻ 65)

114. Hipnozoíto y esquizonte preeritrocitario en la biopsia hepática

113. Esquizonte exoeritrocitario de Plasmodium malariae en el hígado

El hipnozoíto unicelular en fase latente (flecha de la derecha) presenta un claro contraste con el esquizonte preeritrocitario en fase de maduración (izquierda), en este corte histológico teñido con anticuerpos fluorescentes y correspondiente a hígado de macaco de la India con Plasmodium cynomolgi, una especie recidivante con el mismo ciclo vital que Plasmodium vivax. (⫻ 270)

Al cabo de 30 min, los esporozoítos se introducen en las células parenquimatosas del hígado del huésped, donde pueden formar grandes esquizontes preeritrocitarios «tisulares» o bien, en el caso de Plasmodium vivax y de Plasmodium ovale, hipnozoítos (v. 114 y 115). Los esquizontes preeritrocitarios maduran en 6-14 días según la especie, antes de la liberación de las células hijas (merozoítos) hacia la circulación hepática. (Técnica de Giemsacolofonio, ⫻ 350)

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Temperatura (°C)

Infecciones protozoarias

115. Hipnozoíto de Plasmodium cynomolgi Imagen a gran aumento de un hipnozoíto único. (Técnica de Giemsa-colofonio, ⫻ 2.000)

P. falciparum

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P. vivax

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2

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P. malariae

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6

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3

4

5

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Día de la enfermedad

116. Patrones de las fiebres terciana y cuartana Las fases sanguíneas asexuales de Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax y Plasmodium ovale requieren 48 h para completar su esquizogonia. La fiebre aparece cuando maduran los esquizontes, es decir, a intervalos de 48 h. Esta característica da lugar a la clásica periodicidad terciana que, sin embargo, es infrecuente en los episodios primarios de malaria por P. falciparum. Plasmodium malariae necesita 72 h y se asocia a un patrón de fiebre cuartana, es decir, con intervalos de 72 h entre los episodios paroxísticos.

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117. Anemia de la malaria La patogenia de la anemia de la malaria es multifactorial e incluye la destrucción de los eritrocitos parasitados, la hemólisis de los eritrocitos no infectados, la diseritropoyesis y el secuestro de hierro. En diversas partes de África, la anemia asociada a la malaria es una causa importante de mortalidad en los niños menores de 3 años de edad. El niño de Kenya que aparece en la imagen presentaba parasitemia por Plasmodium falciparum, con anemia intensa y una hemoglobina de 12 g/l. (V. también 1208.) (© D. A. Warrell.)

118. Frotis del bazo en el que se demuestra la asociación entre la diseritropoyesis y la malaria Aunque la eritropoyesis suele ser normoblástica en las personas con malaria aguda o crónica, el estudio de la médula ósea muestra a menudo cambios que reflejan la diseritropoyesis, como los núcleos irregulares y los puentes citoplásmicos en los eritroblastos que se observan en esta imagen. En el interior de un eritrocito se pueden observar dos anillos jóvenes de Plasmodium falciparum. (Tinción de Giemsa, ⫻ 900) (Cortesía del Dr. Saad H. Abdalla.)

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120. Hepatoesplenomegalia masiva en un paciente con anemia grave por malaria 119. Niño de Nueva Guinea con hepatoesplenomegalia intensa Los eritrocitos que han experimentado hemólisis y los restos de los parásitos son fagocitados por los macrófagos, especialmente los del bazo y del hígado, lo que hace que estos órganos aumenten de tamaño. El niño de la imagen fue diagnosticado en un estudio de campo realizado en un área holoendémica de la parte norte de Papúa Nueva Guinea.

121

Tomografía computarizada del abdomen de un viajero procedente de África occidental que presentó una hemoglobina inferior a 5 g/l. La imagen muestra un aumento de tamaño masivo del hígado, cuyo lóbulo izquierdo rodea a un bazo también aumentado de tamaño.

122

121 y 122. Preparaciones de frotis de gota gruesa y de gota fina A pesar de que existen varias pruebas diagnósticas rápidas, tal como las que se muestran en 123 y 124, y teniendo en cuenta incluso que las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) son cada vez más habituales, la prueba de referencia para el diagnóstico de la malaria todavía se basa principalmente en el reconocimiento de los parásitos en los frotis de sangre de gotas gruesa y fina bien preparados y teñidos con una técnica de Romanowsky (Giemsa, Leishman, Field, etc.) con un pH de 7,2-7,4. Se coloca sobre un portaobjetos limpio una pequeña gota de sangre procedente de la yema de un dedo o del lóbulo de la oreja. El frotis de gota fina se realiza mediante la extensión de la gota utilizando un segundo portaobjetos (121, izquierda). El frotis de gota gruesa se lleva a cabo colocando dos o tres gotas más sobre un portaobjetos y después se extienden con la esquina de un segundo portaobjetos. El frotis de gota gruesa todavía es suficientemente transparente como para que se pueda leer la letra impresa a su través, como se muestra en la imagen (122, derecha). Las pruebas diagnósticas más sofisticadas, como las sondas de ADN específicas para Plasmodium, tienen valor principalmente en estudios epidemiológicos pero carecen de utilidad para el diagnóstico de la malaria en pacientes individuales.

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Infecciones protozoarias

124. Técnica inmunocromatográfica para la demostración de Plasmodium falciparum y Plasmodium vivax 123. Prueba diagnóstica fundamentada en la tinción fluorescente de sangre centrifugada

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Esta técnica utiliza una tinción fluorescente (verde en este caso) para la tinción de los parásitos de la malaria en sangre tratada con anticoagulante y centrifugada en un capilar. Mediante epiiluminación ultravioleta es posible visualizar con facilidad los parásitos inmediatamente por debajo del sobrenadante y en una capa fina de eritrocitos. Este procedimiento también se utiliza para detectar otros parásitos, como los tripanosomas (v. también 223) y las microfilarias. (Imagen del QBCTest®, cortesía de Becton Dickinson, Tropical Diseases Diagnostics, Sparks, Maryland.) (⫻ 40)

Con el objetivo de establecer un diagnóstico rápido de Plasmodium falciparum y de otras especies de malaria en cada uno de los pacientes, así como para facilitar y acelerar el diagnóstico como alternativa a la microscopia en estudios de campo, se han diseñado varias técnicas inmunocromatográficas sencillas en las que se utilizan anticuerpos monoclonales para la detección de la proteína rica en histidina (HRP-2, histidine-rich protein-2) del parásito o de la lactatodeshidrogenasa específica del parásito (pLDH, parasitespecific lactate dehydrogenase). Las tiras reactivas de papel que aparecen en la imagen, con las que se reconoce la pLDH, están impregnadas con anticuerpos y con microcápsulas que contienen un colorante; se ha señalado que pueden detectar la presencia de tan sólo 100-200 parásitos/␮l de sangre (es decir, una parasitemia del 0,002%). En la figura, la tira reactiva de la izquierda muestra positividad para P. falciparum y la de la derecha para Plasmodium vivax, Plasmodium ovale o Plasmodium malariae. La tira reactiva del centro es un control negativo. Estas pruebas diagnósticas rápidas se deben utilizar con prudencia para el autodiagnóstico (p. ej., por parte de los viajeros), ya que pueden obtenerse resultados falsamente negativos. (Imagen del OptiMAL® Rapid Malaria Test, cortesía del Dr. D. Bashforth, DiaMed, Cressier, Suiza.)

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Plasmodium falciparum

125

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125-129. Ciclo vital de las fases sanguíneas (frotis de sangre de gota fina) Predominan los anillos finos (125), y los trofozoítos y esquizontes maduros (126) son infrecuentes en la circulación periférica debido a que los parásitos se unen (presentan citoadherencias) a las vénulas poscapilares de los órganos internos. Las células del huésped no están aumentadas de tamaño. En los eritrocitos que contienen los parásitos más maduros se observan hendiduras basófilas y manchas de tamaño y formas irregulares (hendiduras y manchas de Maurer). Se considera que son agregados de proteínas de los parásitos que están en fase de eliminación desde el parásito hasta la superficie del eritrocito (127). Los gametocitos masculino (128) y femenino (129) tienen forma de semiluna y son diagnósticos. La infección por Plasmodium falciparum causa la «malaria terciana maligna», denominada de esta manera porque puede dar lugar a complicaciones graves y a menudo mortales, tal como las que se citan a continuación; estos pacientes requieren tratamiento urgente. (Giemsa, ⫻ 1.500) 129

130 y 131. Frotis de sangre de gota gruesa En las infecciones agudas sólo se suelen observar anillos jóvenes (130, izquierda), aunque en ocasiones en cantidades muy abundantes. La intensa parasitemia causa una anemia hemolítica grave. Los gametocitos (131, derecha) aparecen aproximadamente una semana después del inicio de la enfermedad. (Field, ⫻ 1.500)

130

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Infecciones protozoarias

Temperatura (°C)

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A

Día de la enfermedad

134. Gráfica de temperaturas en la malaria por Plasmodium falciparum En las primeras infecciones, la fiebre suele ser irregular más que terciana. Se suele observar trombocitopenia. Las recidivas no aparecen tras el tratamiento adecuado con productos esquizonticidas en la sangre debido a que no hay hipnozoítos y, por tanto, tampoco esquizogonias tisulares secundarias (v. Plasmodium vivax y Plasmodium ovale). Las recrudescencias, a diferencia de las recidivas, aparecen cuando el tratamiento es insuficiente y no se consigue una eliminación completa de los parásitos asexuados en la sangre.

B

132 A y B. Macrófagos del bazo de un paciente con malaria aguda por Plasmodium falciparum

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Los eritrocitos parasitados son eliminados de la circulación periférica por macrófagos localizados en los tejidos reticuloendoteliales. En A se observan monocitos/macrófagos de gran tamaño que contienen cantidades abundantes de pigmento malárico (hemozoína), el residuo de la digestión de los eritrocitos infectados. El uso de un filtro de polarización (B) revela claramente la presencia de hemozoína, que es birrefringente; esta técnica es especialmente útil en las muestras que contienen un número escaso de parásitos. (Giemsa, ⫻ 1.500)

133. Macrófagos de la médula ósea en un paciente con malaria aguda por Plasmodium falciparum La activación de los macrófagos puede ser intensa en la malaria aguda. En la imagen se observa un macrófago que contiene un eritrocito no infectado, un esquizonte, acumulaciones de hemozoína e incluso un linfocito. (Leishman, ⫻ 900)

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135. Postración en la malaria Una manifestación clínica frecuente de la malaria grave en los niños es la incapacidad para sentarse y tomar líquidos por vía oral. En la imagen, el niño con malaria por Plasmodium falciparum, a pesar de estar plenamente consciente, tiene que ser sujetado para tomar agua.

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136. Malaria cerebral en niño de Malawi en coma y con opistótonos En las áreas holoendémicas de África, la malaria cerebral suele afectar a niños de 6 meses a 3 años de edad, a menudo mayores que los que padecen anemia grave por malaria. Cuando se realiza la punción lumbar en estos niños se suelen observar presiones de apertura del líquido cefalorraquídeo elevadas. Aproximadamente el 10% de los niños que sobreviven a la malaria cerebral presentan secuelas neurológicas tal como hemiparesia, ataxia cerebelosa, ceguera cortical, hipotonía grave, retraso mental, espasticidad generalizada y afasia.

137. Rigidez de descerebración en la malaria cerebral El hombre tailandés que aparece en la imagen padece un coma profundo con parasitemia periférica. Se excluyeron otras causas de encefalopatía, principalmente en función de las características clínicas. Así, el paciente cumplía los criterios de la definición de malaria cerebral propuestos por la Organización Mundial de la Salud. (V. también 135, con una fase menos avanzada de malaria cerebral.) La rigidez de descerebración también se puede asociar a hipoglucemia, que en ocasiones es inducida por la administración de quinina. Esta complicación es más frecuente en las mujeres embarazadas, en las que los signos de alarma son las convulsiones, los comportamientos anómalos y las alteraciones en el nivel de conciencia.

138. Ictericia grave por malaria La ictericia profunda, que se puede observar claramente en este hombre vietnamita que padecía una malaria por Plasmodium falciparum grave, es mucho más frecuente en los adultos que en los niños. Sin embargo, la insuficiencia hepática afecta solamente a los pacientes con hepatitis vírica simultánea. (© D. A. Warrell.)

139. Hemorragia retiniana en la malaria por Plasmodium falciparum grave El estudio del fondo de ojo es una parte importante de la exploración física. En el paciente tailandés con malaria cerebral al que corresponde la imagen, la hemorragia se localiza en la proximidad de la mácula. Estas hemorragias se han observado en el 18-30% de los pacientes con malaria cerebral y representan una indicación para el tratamiento parenteral. En los niños, el papiledema y el edema retiniano extramacular indican un pronóstico malo. (© D. A. Warrell.)

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Infecciones protozoarias

140. Insuficiencia de órganos múltiples en la malaria por Plasmodium falciparum grave Los pacientes con malaria grave deben ser atendidos con las medidas asistenciales de nivel máximo; en este caso, en la unidad de cuidados intensivos. Este paciente presentó insuficiencia renal y requirió hemodiálisis. Además, desarrolló sepsis por gramnegativos con hipotensión y acidosis metabólica (malaria álgida). Estas complicaciones aparecieron en ausencia de malaria cerebral.

141. Frotis de sangre en un paciente con hiperparasitemia por malaria por Plasmodium falciparum aguda El paciente al que corresponde el frotis de la imagen presentó un cuadro de ictericia que se confundió inicialmente con una hepatitis. En los frotis de sangre se demostró una parasitemia del 80%. Entre las células observadas hay un eritroblasto tardío originado en la médula ósea y que también muestra infección con una forma anillada de Plasmodium falciparum. El paciente falleció media hora después de que se realizara el frotis de la imagen. (Leishman, ⫻ 900)

142. Coagulación intravascular diseminada en la malaria por Plasmodium falciparum

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Hemorragia cutánea en un paciente con coagulación intravascular diseminada asociada a trombocitopenia, prolongación del tiempo de protrombina, incremento de los productos de degradación del fibrinógeno e hipofibrinogenemia. El paciente no presentaba signos de malaria cerebral.

143. Edema pulmonar agudo En la malaria por Plasmodium falciparum grave se pueden producir dos tipos de edema pulmonar. El primero es secundario a hidratación excesiva y se puede prevenir mediante un buen control clínico del paciente. El segundo tipo es un síndrome de dificultad respiratoria aguda que aparece al cuarto o quinto día de la enfermedad, cuando el paciente parece estar mejorando; no se ha determinado claramente su causa. Esta mujer vietnamita padecía además malaria cerebral complicada con hipoglucemia. (© D. A. Warrell.)

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144. Radiografía torácica en un paciente con síndrome de dificultad respiratoria aguda La radiografía muestra infiltrados pulmonares recientes, bilaterales, difusos y homogéneos, sin evidencia de insuficiencia cardíaca, sobrecarga hídrica o enfermedad pulmonar crónica, en un adulto con malaria por Plasmodium falciparum grave. Este cuadro es infrecuente en los niños.

145. Imagen de microscopia electrónica de barrido correspondiente a un esquizonte maduro de Plasmodium falciparum en el interior de un eritrocito Los merozoítos generan parásitos asexuales que crecen en el interior de los eritrocitos formando los trofozoítos. Estos últimos ingieren la hemoglobina y dan lugar a un pigmento insoluble (hemozoína) como producto de desecho. Cuando se completa el crecimiento, los parásitos presentan división celular (esquizogonia) y las células hijas (merozoítos) invaden nuevos eritrocitos tras la rotura de la membrana del eritrocito huésped. La forma bicóncava del eritrocito se pierde a medida que se desarrolla el parásito y el eritrocito adquiere una configuración más esférica. Además, aparecen protrusiones pequeñas y dispuestas de manera regular que corresponden a las zonas en las que los eritrocitos infectados por los esquizontes se unen a las superficies endoteliales en los tejidos profundos de órganos como el cerebro, el hígado, el corazón y el bazo. Desaparece la capacidad de deformación de los eritrocitos, lo que aparentemente se correlaciona con la evolución clínica. (⫻ 11.000)

146. Sección macroscópica del cerebro en un caso de malaria cerebral La malaria cerebral se produce cuando los capilares del cerebro son bloqueados por eritrocitos que contienen esquizontes en desarrollo de Plasmodium falciparum (v. también 147). Ello da lugar a hemorragias petequiales en torno a muchos de los capilares, como puede observarse en la imagen. La malaria cerebral constituye una emergencia médica que debe tratarse de inmediato mediante la administración intravenosa de los antimaláricos adecuados. También es preciso rehidratar al enfermo, pero con cuidado de no provocar una sobrehidratación que podría conducir a edema pulmonar. Actualmente se sabe que existen otros factores, como la sobreproducción de ciertas citocinas (p. ej., factor de necrosis tumoral [TNF]), que intervienen en la patogénesis de la malaria cerebral.

147. Corte histológico cerebral en un caso mortal de malaria cerebral Los capilares están repletos de eritrocitos que contienen trofozoítos y esquizontes de Plasmodium falciparum en fase de maduración. (Giemsa, ⫻ 350)

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Infecciones protozoarias

148. Microhemorragia alrededor de un capilar cerebral alterado

149. Hemoglobinuria por malaria: «fiebre de la orina negra» (blackwater fever)

Un anillo claro de eritrocitos forma un halo en cuyo centro se puede observar un capilar cerebral alterado. Otros capilares contienen esquizontes maduros de Plasmodium falciparum. Los granulomas de Dürck son posiblemente secuelas de lo que, en el momento de la malaria aguda, corresponderían a microhemorragias de este tipo. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 125)

Este trastorno puede ser debido a una hemólisis intravascular grave y se observa principalmente en pacientes con alteraciones inmunitarias. No obstante, la hemoglobinuria se debe con mayor frecuencia a hemólisis en pacientes con deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) en respuesta a los antimaláricos oxidantes, por ejemplo, primaquina, quinina y otros fármacos. Se puede observar la pequeña cantidad de orina muy oscura eliminada por este paciente tailandés, que muestra además una intensa palidez conjuntival. (© D. A. Warrell.)

A

B

C

D

E

150. Orina y suero en la hemoglobinuria por malaria

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La figura muestra una orina normal (A) en comparación con una muestra de orina no diluida de un paciente con hemoglobinuria por malaria (B) y en comparación también con una muestra similar pero diluida (C). También se incluye una muestra de suero normal (D) en comparación con la muestra del suero de un paciente con hemoglobinuria por malaria (E).

151. El hígado en la malaria crónica En la infección crónica, la acumulación del pigmento malárico (hemozoína) en los macrófagos induce una coloración marrón oscura del hígado y del bazo.

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1 INFECCIONES TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

152. Frotis de la placenta en que se observan esquizontes y macrófagos La acumulación de esquizontes de Plasmodium falciparum en el lado materno de la circulación placentaria puede disminuir el peso corporal del lactante en el momento del nacimiento, especialmente en las primíparas. La malaria congénita verdadera es muy infrecuente. Se pueden observar gránulos de hemozoína en el macrófago. Los macrófagos y los neutrófilos cargados de pigmento y detectados en la circulación periférica suelen indicar que la infección de la sangre se ha mantenido durante varios días. (Giemsa, ⫻ 900)

Plasmodium vivax 153-157. Ciclo vital de las fases sanguíneas (frotis de gota fina) Todas las fases de los parásitos asexuales, desde los trofozoítos jóvenes (153) hasta los esquizontes, aparecen en la circulación periférica junto con gametocitos en los casos de malaria por Plasmodium vivax. Los parásitos son grandes y ameboides (154), y producen esquizontes con aproximadamente 16 células hijas (merozoítos) (155). El pigmento es abundante. Los eritrocitos huésped muestran aumento de tamaño y aparecen uniformemente cubiertos por un punteado eosinófilo fino (gránulos de Schüffner). Los gametocitos son redondeados; los masculinos (microgametocitos; 156) tienen un diámetro de aproximadamente 7 μm, mientras que los femeninos (macrogametocitos; 157) presentan un diámetro de 10 μm o superior. (Giemsa, ⫻ 1.500) (v. también 104.)

153

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158-160. Frotis de sangre de gota gruesa Pueden estar presentes todas las fases; la parasitemia es a menudo menos intensa que la que se observa en la malaria por Plasmodium falciparum y es frecuente la trombocitopenia. Los parásitos que se observan en la imagen están todos ellos en un único frotis de gota gruesa: en la parte más gruesa se observan trofozoítos ameboides (158, izquierda); en la parte más fina se aprecia un esquizonte con acumulación central de pigmento (159, centro). En 160 (derecha) se observan dos trofozoítos jóvenes. En ocasiones, tal como ocurre en este frotis, los gránulos de Schüffner aparecen como «células fantasma» en las partes más finas del frotis en las que los eritrocitos huéspedes han experimentado hemólisis. (Field, ⫻ 1.500)

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161. Frotis de gota gruesa de Plasmodium ovale Los gránulos de Schüffner de Plasmodium ovale también pueden aparecer en los frotis de gota gruesa en forma de «células fantasma», pero el parásito se puede diferenciar de Plasmodium vivax por su aspecto sólido y por la presencia de abundante pigmento incluso en los trofozoítos jóvenes (v. 164). (Field, ⫻ 1.500)

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60

1 INFECCIONES TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS P

162. Esquema de los patrones de recidiva en la malaria por Plasmodium vivax

UF

UM 1

2

3

4 5

PE

H T

Se muestran las variaciones de la parasitemia (P) a lo largo del tiempo (T) tras la inoculación. El episodio primario (1) se debe a la primera generación de esquizontes en los hepatocitos (esquizogonia PE). Se producen una o más recrudescencias (2) cuando los parásitos asexuales intraeritrocitarios subpatentes escapan a la inmunidad del huésped. A diferencia de las recrudescencias, las recidivas verdaderas (3, 4, 5, etc.) aparecen cuando posteriormente se liberan nuevas generaciones de merozoítos a partir de hipnozoítos (H) previamente en fase durmiente que se transforman en esquizogonias secundarias en los hepatocitos. En las áreas tropicales, las primeras recidivas pueden tener lugar a los 3-4 meses de un episodio primario, pero en las áreas subtropicales aparecen generalmente al cabo de 9 meses o más. El umbral de la fiebre (UF) se incrementa con la potenciación de la inmunidad, es decir, cuando el huésped tolera la parasitemia. Por otra parte, al potenciarse la inmunidad sobrevive un pequeño número de merozoítos en el interior de los eritrocitos y la infección puede hacerse subpatente (es decir, por debajo del umbral microscópico [UM]), aunque todavía está presente. La mayor parte de los protozoos Plasmodium vivax se destruyen al cabo de 1-3 años, incluso en los pacientes no tratados.

Plasmodium ovale

163

164

165

163-167. Ciclo vital de las fases sanguíneas (frotis de gota fina)

166

167

Al igual que Plasmodium vivax, los esporozoítos de Plasmodium ovale pueden transformarse inmediatamente en esquizontes preeritrocitarios de primera generación o en hipnozoítos, que son los responsables de las recidivas a largo plazo. Estas formas pueden aparecer al cabo de muchos años en los pacientes no tratados. Las formas anilladas intraeritrocitarias (163) presentan un núcleo prominente. Los parásitos más antiguos (164) difieren de P. vivax por el hecho de que son más compactos y de que producen alrededor de ocho merozoítos en la esquizogonia (165). De la misma manera que P. vivax, los eritrocitos huésped contienen gránulos de Schüffner (denominados en ocasiones «punteado de James») y tienden a ser ovoides y con fimbrias. Los gametocitos masculinos (microgametos) y femeninos (macrogametos) (166 y 167) son más pequeños que los de P. vivax. Se observan recidivas al igual que con P. vivax, pero la enfermedad suele tener un curso más crónico. (Leishman, ⫻ 1.500) (V. un frotis de gota gruesa en 161.)

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Infecciones protozoarias

Plasmodium malariae

168

169

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168-172. Ciclo vital de las fases sanguíneas (frotis de gota fina)

171

172

Los esporozoítos de esta especie no producen una fase recidivante de hipnozoítos. Todas las fases intraeritrocitarias pueden aparecer en la circulación periférica, desde los trofozoítos jóvenes (168) hasta los esquizontes compactos (170) con ocho merozoítos. Son frecuentes las «formas en banda» (169), que se extienden a lo largo de todo el eritrocito como si formaran una banda. Con tinciones especiales se observa en ocasiones un punteado muy fino (gránulos de Ziemann). Los eritrocitos huésped no están aumentados de tamaño. Los gametocitos (que no tienen un tamaño mayor que sus células huésped) son redondeados y compactos, y presentan un pigmento oscuro característico que es más fino en los gametocitos masculinos (171), en los que el núcleo es más difuso y el citoplasma presenta una tonalidad malva, mientras que en los gametocitos femeninos (que presentan una tonalidad más azulada) los gránulos son más escasos y más grandes (172). (Leishman, ⫻ 1.500)

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173 y 174. Frotis de sangre de gota gruesa

173

174

Los parásitos más jóvenes se pueden reconocer por su gran cantidad de pigmento, que a veces es tan abundante que oscurece las demás estructuras internas. Son característicos los esquizontes con hasta ocho merozoítos con una masa central de pigmento (173, izquierda). También son distintivos los gametocitos que, como el femenino que aparece en 174 (derecha), contienen gránulos grandes y oscuros de hemozoína. Es difícil diferenciar Plasmodium malariae de Plasmodium ovale en los frotis de gota gruesa, en los que ambos parásitos se pueden confundir fácilmente. No obstante, a diferencia de P. malariae, P. ovale se puede observar en «células fantasma» (v. 161). (Field, ⫻ 1.500)

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1 INFECCIONES TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

177. Inmunofluorescencia de los inmunocomplejos en el riñón

175. Ultraestructura de un trofozoíto de Plasmodium malariae

En los pacientes con «nefrosis por malaria cuartana», las técnicas con anticuerpos inmunofluorescentes demuestran el depósito de inmunocomplejos en la membrana basal del glomérulo. (⫻ 350)

En la superficie del eritrocito huésped se pueden observar protrusiones muy pequeñas dispuestas regularmente (posiblemente correspondientes a gránulos de Ziemann). (V. «protrusiones» en los eritrocitos infectados por Plasmodium falciparum, 145.) (⫻ 12.400)

176. Un niño con infección por Plasmodium malariae y síndrome nefrótico En los niños se ha establecido una asociación estrecha entre la malaria por Plasmodium malariae y el síndrome nefrótico. En este niño de África occidental se aprecian edema y ascitis intensos.

178. Esplenomegalia hiperreactiva de la malaria El aumento de tamaño macroscópico del bazo es una característica típica de la esplenomegalia hiperreactiva de la malaria, denominada previamente «síndrome de la esplenomegalia tropical» o «enfermedad del bazo grande». Se considera que este síndrome se debe a una respuesta inmunológica alterada frente a la infección por malaria. Se observan invariablemente concentraciones elevadas de IgM. En la imagen se observan las cicatrices causadas por la aplicación de remedios indígenas.

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Infecciones protozoarias

179. Aumento de tamaño masivo del bazo en la esplenomegalia hiperreactiva por malaria Tras la administración de tratamiento antimalárico a largo plazo se observa una regresión de la esplenomegalia.

180. Corte histológico del hígado en un paciente con esplenomegalia hiperreactiva de la malaria

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La biopsia hepática muestra dilatación de los sinusoides hepáticos con una infiltración intensa por linfocitos y con hipertrofia de las células de Kupffer. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 430)

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Plasmodium knowlesi KH 76

181. Gráficas de temperatura de la fiebre cotidiana en la infección por Plasmodium knowlesi

KH 254

Temperatura (ºC)

40

39

37

36 15

1

6 Hora del día 0 4

2

3

4

PM AM PM AM PM AM

1

2

2

Hora del día

3

4

0

5

PM AM PM AM PM AM PM AM

El estudio genético con detección de marcadores característicos de ADN y ARN mediante el uso de cebadores específicos de PCR ha demostrado que la infección del ser humano por este parásito de los monos es frecuente en diversas áreas de la isla de Borneo; también se han observado casos aislados en Tailandia y en Malasia peninsular. Es la única especie de malaria que causa fiebre cotidiana, como se observa en estas gráficas de temperatura correspondientes a dos pacientes de Sarawak, una zona en la que en 1999 este tipo de malaria constituyó aproximadamente el 20% de los casos de malaria en algunas áreas. A la izquierda, gráfica de una mujer de 47 años de edad y, a la derecha, gráfica de una mujer de 16 años. Las cifras de la parte inferior indican los parásitos/␮l de sangre en un frotis de sangre fino. Las flechas indican la administración de paracetamol. Las fases sanguíneas más jóvenes muestran una sorprendente similitud con las de Plasmodium falciparum, mientras que las fases tardías y los gametocitos son muy similares a los de Plasmodium malariae. Las infecciones suelen responder rápidamente al tratamiento con cualquier antimalárico convencional. (Adaptado de originales cortesía del profesor Balbir Singh y del Dr. David L. K. Sung.)

Día/horas

182. Macaca fascicularis, el huésped habitual de Plasmodium knowlesi

183. Vista general de una infección intensa por Plasmodium knowlesi

El macaco de cola larga comedor de cangrejos es habitual en una amplia franja del sudeste asiático, desde el sudeste de Myanmar hasta Timor. (Fotografía del Dr. Anthony Sebastian.)

La sangre periférica contiene a menudo todas las fases de los parásitos asexuales, así como los gametocitos. La intensa infección que se observa en este frotis de sangre de un paciente de Sarawak es característicamente asincrónica, y en ella aparecen la mayor parte de las fases asexuales y un macrogametocito. (Giemsa, ⫻ 850) (Cortesía del Dr. David L. K. Sung.)

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Infecciones protozoarias

184

185

186

187

188

189

184-189. Ciclo vital de las fases sanguíneas (frotis de gota fina)

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Los eritrocitos huésped suelen tener un tamaño normal. Las formas anilladas jóvenes (184) se parecen mucho a las fases anilladas jóvenes de Plasmodium falciparum. Se observan a menudo formas en banda (185) similares a las de Plasmodium malariae, así como también trofozoítos jóvenes más redondeados (186), en los que los gránulos de pigmento oscuro protruyen y a menudo forman halos alrededor de la parte periférica de los parásitos. Los eritrocitos huésped pueden contener un punteado ligero y presentan una coloración malva clara en las tinciones de Romanowsky. Algunos trofozoítos más maduros se localizan en el interior de eritrocitos ovoideos con fimbrias en los que el citoplasma muestra un aspecto granular y una tonalidad malva con las tinciones de Romanowsky, con un cierto parecido a Plasmodium ovale. (Estas características también se observan en las infecciones de los macacos de la India por Plasmodium knowlesi.) Los esquizontes en fase de maduración y maduros (187) contienen habitualmente hasta 12 o 16 merozoítos y el pigmento forma una gran acumulación localizada más o menos centralmente, al igual que en el caso de P. malariae. En los eritrocitos que contienen macro (188) o microgametocitos (189), el citoplasma presenta una tonalidad malva característica y los bordes suelen aparecer ligeramente fimbriados. Los macrogametocitos –y especialmente los microgametocitos– son más pequeños que las células huésped; los primeros presentan una tinción intensa, un núcleo sólido y un pequeño número de gránulos grandes de pigmento oscuro, mientras que los segundos muestran un elevado número de gránulos más pequeños y un núcleo más difuso. (Giemsa, ⫻ 1.500) (Frotis de sangre cortesía del profesor Balbir Singh y del Dr. David L. K. Sung. Fotografías del Dr. David L. K. Sung, J. Williams, L. B. Stewart y W. Peters.)

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190. Fumigación del interior de las viviendas para el control de la malaria El ambicioso programa mundial iniciado en la década de 1950 para la erradicación de la malaria mediante la fumigación con insecticidas de larga duración (como el DDT) de todas las viviendas de las áreas endémicas no alcanzó sus objetivos, excepto en unas pocas zonas. No obstante, todavía se mantiene una fumigación residual en lo que representa uno de los métodos más eficaces para el control de la transmisión en algunas áreas geográficas, a pesar del temor popular acerca de los peligros ecológicos de la aplicación generalizada de estos compuestos organoclorados. En la imagen, un trabajador contra la malaria entra en una vivienda en el norte de Papúa Nueva Guinea, con objeto de aplicar una solución de DDT en los tabiques interiores de la vivienda. A pesar de que en el momento en el que se tomó la fotografía la fumigación de las viviendas había reducido de manera radical la transmisión en esta área holoendémica, el proyecto no tuvo un efecto duradero y esta zona sigue siendo hoy en día fuertemente endémica. Por desgracia, la resistencia frente al insecticida ha sido una consecuencia habitual del uso masivo de DDT y de otros productos químicos residuales.

191. Destrucción de las larvas en las zonas de cría del mosquito Anopheles cerca de Nueva Delhi La actuación sobre las zonas de cría de las larvas ha constituido un método tradicional para limitar la transmisión de la malaria y todavía tiene valor en circunstancias concretas. La imagen muestra la fumigación con aceite de un arroyo en el que se producía la cría de varias especies de vectores Anopheles.

192. Peces larvívoros Diversas especies de peces pequeños de agua dulce, tal como Gambusia y Poecilia reticulata (en la imagen), que se alimentan de las larvas de los mosquitos, todavía desempeñan una función (aunque menor) en el control de la cría de los vectores en contenedores domésticos de agua, tal como del vector de la malaria en India, Anopheles stephensi.

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Infecciones protozoarias

194. Flores de Cinchona ledgeriana, la fuente de la quinina Planta joven en una plantación de Madagascar. La quinina y los alcaloides relacionados con ella se obtienen de la corteza de los árboles Cinchona. (Tamaño natural.)

193. Qinghao: el antimalárico más antiguo

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La resistencia de los parásitos, especialmente de Plasmodium falciparum, frente a los fármacos antimaláricos es en la actualidad uno de los problemas principales a los que se enfrenta el tratamiento de la malaria. En la investigación de nuevos medicamentos para combatir la malaria resistente a fármacos, el objetivo principal ha pasado de los productos químicos sintéticos al estudio de los productos naturales, algunos de los cuales se utilizan desde tiempos inmemoriales en los tratamientos tradicionales. Entre estos tratamientos está el qinghao (la artemisa china, Artemisia annua), que contiene uno de los compuestos más potentes existentes en la actualidad: qinghaosu (artemisinina). Hace más de 2.000 años que la medicina china tradicional utiliza el qinghao contra la fiebre, es decir, un período de tiempo considerablemente mayor que la planta peruana que proporciona la quinina (v. 194), cuyos efectos terapéuticos fueron demostrados hace solamente 400 años. En la actualidad están en fase de desarrollo o de ensayos clínicos varios derivados semisintéticos que se basan en el compuesto activo de artemisinina. (Tamaño natural.)

195. La mosquitera: un método emergente para el control de la malaria Además del problema generalizado que representa la resistencia de Plasmodium falciparum frente a los fármacos, el control de los vectores ha fracasado en muchos países debido a la aparición de resistencia frente a los insecticidas por distintas razones, algunas de ellas de carácter socioeconómico. La protección de los grupos de población que residen en los países endémicos sigue siendo un objetivo de difícil consecución. Los obstáculos señalados han obligado a una búsqueda activa de métodos adicionales y sostenibles para la prevención de la malaria. Los ensayos de campo con uso de redes frente a los mosquitos impregnadas con piretroides sintéticos han dado resultados prometedores en lo relativo a la reducción de la incidencia de picaduras con infección en la comunidad, pero todavía están lejos de eliminar la transmisión en muchas zonas. La situación es especialmente difícil en África tropical, un área en la que la transmisión es muy intensa.

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TRIPANOSOMIASIS

(v. tablas 7 y 18)

Tabla 7. Tripanosomas de importancia médica y veterinaria

Sección África Salivaria

Género (subgénero) Trypanosoma (Duttonella) Trypanosoma (Nannomonas) Trypanosoma (Trypanozoon)

Trypanosoma (Pycnomonas)

Especie

Especie del huésped

Enfermedad

vivax

Antílopes, rumiantes, equinos, perros

Souma

uniforme congolense

Antílopes, rumiantes Antílopes, rumiantes, equinos, cerdos, perros

(Patogénica) (Patogénica)

simiae Cerdos, jabalíes, camellos brucei brucei Antílopes, mamíferos domésticos brucei rhodesiense Antílopes, ser humano brucei gambiense

Ser humano, cerdos

evansi* equiperdum† suis

Bovinos, equinos, camellos, perros, etc. Equinos Cerdos domésticos y silvestres

(Patogénica) Nagana Enfermedad del sueño (forma aguda) Enfermedad del sueño (forma crónica) Surra Dourine (Patogénica)

Bovinos

(Patogénica)

Muchos animales silvestres, ser humano

(No patogénica)

América del Sur Salivaria Trypanosoma vivax‡ (Duttonella) Trypanosoma rangeli§ (Herpetosoma) Stercoraria Trypanosoma cruzi§ (Schizotrypanum)

Ser humano, armadillos, zarigüeyas, perros, etc. Enfermedad de Chagas

V. tabla 5 respecto a la posición sistemática general en los protozoos (Sarcomastigophora). Todas las especies transmitidas por las moscas tsetsé, excepto: *por las moscas tabánidas; †por el coito; ‡por la picadura de otras moscas; §por insectos redúvidos.

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Tripanosomiasis

Tripanosomiasis africana

Leyenda T. b. gambiense T. b. rhodesiense

196. Distribución de la infección en el ser humano La tripanosomiasis africana está confinada en África ecuatorial, con una distribución parcheada que depende de una serie de características topográficas específicas. Se debe a dos subespecies de Trypanosoma brucei: la infección por Trypanosoma brucei gambiense muestra una amplia distribución en África occidental y central, transmitida principalmente por especies ribereñas de la mosca tsetsé (Glossina), y Trypanosoma brucei rhodesiense es transmitida principalmente por especies de la sabana y se limita a las áreas orientales y centroorientales, con un cierto solapamiento entre ambas subespecies. El cerdo doméstico es un reservorio importante de la infección por T. b. gambiense, mientras que las fuentes principales de la infección por T. b. rhodesiense son diversos rumiantes salvajes. La reaparición periódica de la tripanosomiasis africana durante los últimos años queda ejemplificada por el fallecimiento de al menos 96 personas en Angola a lo largo de 2003, un año en que se confirmaron 3.115 casos en un grupo de 270.000 pacientes con sospecha de la enfermedad en esa zona. En este mismo año se estimó que padecían tripanosomiasis aproximadamente 500.000 personas en toda África, con una mortalidad probable del 80%. En estudios recientes se ha analizado la transmisión desde las zonas del norte de Angola hasta las áreas del sudeste del país. (Adaptado de WHO, mapa n.º 98005.)

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197. Ilustración original de Trypanosoma (Trypanozoon) brucei gambiense en la sangre humana, por J. Everett Dutton Los tripanosomas polimorfos fueron descubiertos inicialmente hace un siglo. Bruce los describió en 1895 en la sangre del ganado vacuno doméstico afectado por la enfermedad de consunción denominada «nagana» en Sudáfrica. La primera observación de estos protozoos en el ser humano corresponde a R. M. Forde, que en 1902 detectó la presencia de «estructuras de tipo agusanado y extraordinariamente activas» en la sangre de un marinero europeo enfermo que permanecía en Gambia. Los parásitos del dibujo de la imagen están teñidos con una técnica de Romanowsky y aparecen en un frotis de sangre de gota fina; Dutton los describió y les dio nombre el mismo año 1902, y son los responsables de la enfermedad del sueño en África occidental. (Reproducido por cortesía del director de la Liverpool School of Tropical Medicine.)

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198. Ciclo vital de los tripanosomas africanos en el ser humano y en los huéspedes reservorio

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1 5

2B

2A 4

3

El ciclo vital de los tripanosomas africanos consta de tres fases: (A) en el huésped reservorio; (B) en la mosca tsetsé, y (C) en el ser humano. Los tripomastigotes metacíclicos (1) pasan desde la probóscide de la mosca hasta la piel del huésped mamífero. Aquí, los parásitos se reproducen dando lugar a tripomastigotes largos y aplanados (2A) y (en el ser humano) se produce un chancro. Los tripomastigotes alcanzan la sangre y llegan con ella a los tejidos. En el hígado, algunos de ellos parecen formar estructuras gigantes multinucleadas (3) a partir de las que se originan los esferomastigotes (4) y formas largas y aplanadas adicionales (2A), o bien tripomastigotes muy largos y finos (5). Algunas de las formas largas y aplanadas se transforman en formas cortas y achaparradas (2B) que representan tripomastigotes degenerados y que no son infecciosas ni siquiera si son ingeridas por la mosca tsetsé (6). Las formas alargadas, directamente o a través del «buche», llegan al intestino medio, donde se reproducen por división binaria (7). La mayor parte de la progenie sale a través de la parte terminal de la membrana peritrópica y vuelve al espacio ectoperitrópico por la hipofaringe, hasta alcanzar los conductos salivales y, desde aquí, siguiendo una dirección inversa a la del flujo salival, llega propiamente a las glándulas, donde se fija y reproduce de nuevo y forma epimastigotes (8). Estas estructuras se convierten de nuevo en tripomastigotes metacíclicos (1), que vuelven a los conductos salivales hasta introducirse en un nuevo huésped mamífero cuando la mosca efectúa una nueva picadura. (V. también 199, 201, 202 y 211.)

199. Trypanosoma brucei rhodesiense en la sangre humana Trypanosoma brucei brucei parasita los animales salvajes y domésticos, pero no infecta al ser humano. Las diferentes subespecies sólo se pueden diferenciar con certeza mediante técnicas bioquímicas como la tipificación electroforética de sus isoenzimas (v. también 249 y 658) o mediante el uso de sondas de ADN. Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense y T. b. brucei (de los animales) son casi indistinguibles en los frotis de sangre. Se puede observar un pequeño cinetoplasto y un flagelo libre. Ambas subespecies del ser humano infectan al conejo de Indias, pero sólo T. b. rhodesiense infecta a las ratas, en las que los parásitos son polimorfos (es decir, pueden coincidir formas de tripomastigotes largas, finas, intermedias y cortas, y achaparradas). (Giemsa, ⫻ 900)

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Tripanosomiasis

200. Mosca tsetsé en fase de alimentación Los vectores más frecuentes de Trypanosoma brucei gambiense en África occidental son Glossina palpalis y Glossina tachinoides. Trypanosoma brucei rhodesiense está relacionado con Glossina morsitans, Glossina swynnertoni y Glossina pallidipes. Hay otros vectores secundarios de distribución más local. (⫻ 5,5)

201. Tripanosomas en la sección de corte de una mosca tsetsé Tras su ingestión por la mosca tsetsé, los tripomastigotes alcanzan el intestino medio. Después de su reproducción asexual, los parásitos migran en dirección anterior entre la membrana peritrópica y la pared intestinal hasta volver a la faringe y a las probóscides. Después vuelven a migrar hacia las glándulas salivales, donde se transforman inicialmente en epimastigotes (v. también 198) y más tarde en la fase infecciosa (tripomastigotes metacíclicos; 202). En la imagen se observan los tripomastigotes que forman masas a la entrada del intestino medio, preparados para introducirse en el proventrículo. (⫻ 90)

202. Tripanosomas metacíclicos en una «muestra» de saliva Las fases infecciosas son transmitidas junto con la saliva durante las picaduras, cuando la mosca vuelve a alimentarse de nuevo. Se pueden detectar en la saliva de la probóscide de la mosca expresada sobre un portaobjetos. (⫻ 900)

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203. Larva, prepupa y pupa de Glossina morsitans En el interior de la mosca tsetsé hembra se desarrolla una larva única que, cuando está madura, se deposita en la tierra seca. Aquí se desarrolla la pupa, que después presenta metamorfosis hacia la forma adulta. (⫻ 3,2)

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204. Ecología de la infección gambiense La tripanosomiasis gambiense se transmite por especies ribereñas de Glossina que necesitan niveles óptimos de sombra y de humedad; por tanto, los hábitats ideales son los árboles de sombra próximos a los lagos, los ríos y las balsas de agua. La imagen muestra una zona típica de transmisión de la enfermedad por Glossina tachinoides, uno de los vectores del grupo Glossina palpalis que transmiten la tripanosomiasis humana en una amplia zona geográfica. El contacto entre el ser humano y la mosca es muy estrecho cuando los aldeanos se juntan alrededor de las zonas de agua para recoger agua de bebida o lavarse, como en esta ribera cercana a Kampala (Uganda). Los cerdos domésticos son un reservorio importante de la infección por Trypanosoma brucei gambiense en los poblados de África occidental. G. tachinoides es, tras G. palpalis, el segundo vector más importante de este parásito. A diferencia de lo que ocurre con la tripanosomiasis gambiense, la forma rhodesiense es transmitida por Glossina morsitans y por sus subespecies, cuyo hábitat es la sabana boscosa y con matorral. Estas moscas dependen menos del grado de humedad. Además, en los terrenos citados los animales salvajes y el ganado vacuno doméstico representan una alternativa de alimentación para la mosca. La tripanosomiasis debida a otras especies es una enfermedad grave de los animales domésticos que causa pérdidas económicas intensas y que priva a la población humana de unas proteínas que necesitan de manera importante. Trypanosoma brucei brucei, Trypanosoma vivax y Trypanosoma congolense son los parásitos más habituales. Los cerdos también pueden quedar diezmados por otras especies, como Trypanosoma suis o Trypanosoma simiae.

205. Ganado vacuno doméstico infectado por Trypanosoma brucei rhodesiense La infección crónica por tripanosomas del complejo Trypanosoma brucei causa cuadros de consunción progresiva, como se observa en el ganado vacuno de la imagen perteneciente a una granja de África central; esta enfermedad del ganado vacuno es un grave problema para la economía rural e incrementa la incidencia de malnutrición proteica en muchas comunidades.

206. Obtención de una muestra de sangre en un antílope ruano Desde hace tiempo se sospechaba que el reservorio de Trypanosoma brucei rhodesiense eran los animales salvajes. La primera especie en la que se demostró la infección por este tripanosoma fue el antílope enjaezado (Tragelaphus scriptus), pero desde entonces también se ha demostrado que otros animales como osos, zorros, conejos y ardillas pueden presentar estos parásitos. Este antílope fue inmovilizado con un dardo anestésico para la obtención de una muestra de sangre.

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Tripanosomiasis

207. Chancro tripanosomiásico

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Temperatura (°C)

La reacción a la picadura, que es la lesión clínica más temprana, se denomina «chancro tripanosomiásico». Tiene el aspecto de un forúnculo pero generalmente es indoloro. El líquido aspirado del interior del nódulo contiene tripanosomas en fase de división activa. Esta reacción es más frecuente en la infección rhodesiense que en la gambiense.

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Día de la enfermedad

208. Gráfica de temperaturas en un paciente con tripanosomiasis Los episodios irregulares de fiebre se suelen asociar a la erupción cutánea. Los tripanosomas aparecen en la sangre de 1 a 3 semanas después de la infección. Pueden ser escasos en la infección gambiense, pero habitualmente son numerosos en la infección rhodesiense, que generalmente es un cuadro de carácter más fulminante. 1, cefalea; 2, chancro tripanosomiásico; 3, edema en el párpado izquierdo; 4, 5 y 6, erupción cutánea.

209. Erupción cutánea tripanosomiásica

210. Linfadenopatía cervical

En las personas de piel clara, cada pico febril se puede acompañar de una erupción cutánea muy llamativa que adopta la forma de parches anulares de eritema. En otros casos la erupción cutánea puede ser más generalizada, como se observa en la imagen correspondiente a un paciente en su sexto día de infección por Trypanosoma brucei rhodesiense.

El aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, especialmente en el triángulo posterior del cuello (signo de Winterbottom), es un signo clínico importante de la infección por Trypanosoma brucei gambiense y obliga a la realización de una punción diagnóstica del ganglio afectado. El estudio del material aspirado con la aguja en el ganglio linfático es útil y representa un método de diagnóstico sencillo en la fase inicial de la infección, especialmente en la tripanosomiasis gambiense.

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211. Tripanosoma en el líquido aspirado en un ganglio linfático Los tripanosomas se suelen identificar fácilmente como microorganismos con motilidad activa en las preparaciones en fresco del material aspirado en los ganglios linfáticos. Su identidad se puede confirmar con técnicas de tinción. (Giemsa, ⫻ 1.650)

212. Niña nigeriana en la fase inicial de la enfermedad del sueño causada por Trypanosoma brucei gambiense La afectación del sistema nervioso central (SNC) se manifiesta inicialmente mediante sintomatología neurológica específica, debido en parte a la irritación de las meninges; a continuación se produce característicamente una inversión del ciclo sueño-vigilia con somnolencia diurna, como en la paciente de la imagen.

213. Enfermedad del sueño En ausencia de tratamiento, el paciente con la variante gambiense de la tripanosomiasis muestra una emaciación progresiva con coma, y finalmente presenta el cuadro clínico clásico de la enfermedad del sueño a medida que la afectación del SNC es cada vez más intensa. A pesar de que la infección por Trypanosoma brucei rhodesiense suele causar el fallecimiento debido a la afectación sistémica antes de que se produzcan las alteraciones en el SNC, el paciente que aparece en la imagen (infectado en Juba, al sur de Sudán) presentó manifestaciones cerebrales tempranas.

214. Punción lumbar Para determinar si se ha producido una invasión del SNC es preciso efectuar una punción lumbar. En estos casos, el líquido cefalorraquídeo muestra una pleocitosis linfocitaria, un incremento en el contenido de proteínas y la presencia de tripanosomas en los frotis teñidos del sedimento que queda tras la centrifugación. En la infección por Trypanosoma brucei rhodesiense la invasión del SNC puede tener lugar en fases muy tempranas, mientras que en la enfermedad gambiense transcurren generalmente meses o años antes de la meningoencefalitis. (Nota: la punción lumbar debe efectuarse con medidas completas de esterilidad y otras precauciones, que no se muestran en la imagen.)

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Tripanosomiasis

215. Separación de los tripanosomas en «minicolumnas» El método de las «minicolumnas» Sephadex®, que permite la detección de cantidades muy pequeñas de tripanosoma en las muestras de sangre o de líquido cefalorraquídeo, puede tener un gran valor diagnóstico en los pacientes individuales y se ha utilizado en estudios de campo. Una vez extraído de la base de la columna, con el microscopio puede identificarse fácilmente incluso un solo parásito.

216. Tripomastigote de Trypanosoma brucei brucei en el líquido cefalorraquídeo En esta muestra obtenida del líquido cefalorraquídeo filtrado en una «minicolumna» se observa un solo microorganismo. (Giemsa, ⫻ 1.200)

217. Alteraciones cerebrales en la infección por Trypanosoma brucei rhodesiense La tomografía computarizada puede mostrar evidencia de afectación cerebral antes del tratamiento. En la tomografía de un niño de 9 meses de edad obtenida después de la curación clínica se observan alteraciones atróficas e hidrocefalia.

218. Leucoencefalopatía hemorrágica aguda

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En los cortes del tronco encefálico de un caso mortal de tripanosomiasis africana se pueden observar numerosos focos hemorrágicos pequeños, algunos de ellos confluentes. (Figura original del Departmento de Neuropatología, Southern General Hospital, Glasgow, reproducida por cortesía de la OMS. ID: 9204178, WHO/TDR.)

219. Alteraciones microscópicas cerebrales Las leptomeninges presentan congestión, puede haber edema y son frecuentes las pequeñas hemorragias. La alteración neuropatológica básica es una meningoencefalitis con abundantes imágenes de infiltración perivascular por células redondas. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 200.)

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222. Prueba de aglutinación sobre tarjeta en la tripanosomiasis gambiense (CATT, card agglutination test for trypanosomiasis) 220

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220 y 221. Células en mórula cerebrales En todo el tejido cerebral se pueden observar grandes células mononucleares eosinófilas (220, izquierda) con núcleos excéntricos, denominadas células en mórula de Mott (hematoxilina y eosina, ⫻ 500). Son células plasmáticas productoras de IgM, como se demuestra en esta preparación (221, derecha) tratada con anticuerpos anti-IgM. (⫻ 1.500)

223. Trypanosoma brucei rhodesiense teñido con naranja de acridina en sangre centrifugada El estudio de la sangre centrifugada para la detección de los tripanosomas se puede realizar mediante la técnica QBC® con tinción fluorescente, como se muestra en la imagen. Este método tiene una gran sensibilidad y es muy sencillo. (V. también 123.) (⫻ 200)

Esta sencilla prueba permite detectar anticuerpos IgM antitripanosoma en la sangre y en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con tripanosomiasis; por ello, es un método de enorme valor para el diagnóstico rápido, especialmente en los estudios de campo. Otras pruebas serológicas útiles son la de fijación del complemento, las técnicas de inmunodifusión radial cuantitativa IgM y la tinción con anticuerpos fluorescentes (FAT, fluorescent antibody test). En la prueba CATT que se muestra en la imagen, los depósitos granulares azulados en los pocillos 4 y 8 son indicativos de infección.

224. Trampa Vavoua utilizada en una zona de ribera infestada por Glossina palpalis, en África occidental Es una versión barata y simplificada de la trampa Lancien. Obsérvese la alternancia de tejido negro y azul, colores que atraen a esta especie de mosca tsetsé. La trampa contiene cebo líquido en el vértice del cono y se utiliza con mucha frecuencia en África occidental. Su rendimiento mejora cuando el material del que está construida se impregna con un piretroide sintético como deltametrin.

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Tripanosomiasis

225. Trampa objetivo con un factor de atracción por el olor

La imagen muestra la alimentación de colonias de Glossina morsitans macho antes de su esterilización mediante radiación gamma. Los insectos son liberados posteriormente para que se mezclen con las poblaciones silvestres de la mosca, como forma de reducir la población de vectores. A pesar de que hasta el momento este procedimiento sólo ha tenido un éxito limitado en algunas áreas aisladas de África oriental (Glossina austeni fue erradicada de Zanzíbar [Tanzania] en 1996), se ha iniciado un nuevo programa para la liberación de machos esterilizados en 37 países africanos con objeto de complementar otros métodos como el uso de trampas con el objetivo último de la erradicación de la tripanosomiasis africana.

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El control de la tripanosomiasis africana se basa principalmente en la destrucción de los vectores. Uno de los métodos más adecuados entre los que se utilizan en la actualidad es la colocación de tipos variados de trampas objetivo impregnadas con piretroides sintéticos de larga duración. El elemento de atracción en este modelo se introduce en un envase cuyo cuello se puede observar en la proximidad del eje central. Según las observaciones realizadas acerca del olor del ganado vacuno como factor de atracción de las moscas tsetsé, se han descubierto varios compuestos (incluyendo octenol y diversos fenoles) cuyo uso, junto con acetona o butanona, incrementa en gran medida la eficiencia de las trampas con cebo de olor y de las trampas de pantalla. El ganado vacuno se puede utilizar también como cebo para el control de la mosca tsetsé. El uso de un piretroide sintético como deltametrin, aplicado en las zonas de baño del ganado vacuno o bien en forma de una simple preparación de vertido, puede ser extremadamente efectivo para reducir durante semanas o meses la población de moscas tsetsé y de otras moscas que causa picaduras, sin perjudicar a los animales.

226. Uso de moscas tsetsé macho esterilizadas

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Enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana) Hay dos especies de tripanosoma que infectan al ser humano en el continente americano. La de mayor prevalencia es Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi, el agente causal de la enfermedad de Chagas. La segunda, que posiblemente desempeña un papel de comensal inocuo, es Trypanosoma (Herpetosoma) rangeli. T. cruzi es transmitido por hemípteros grandes y chupadores de sangre pertenecientes a la familia Reduviidae que, debido a su notoria tendencia a realizar picaduras en la cara descubierta de las personas que duermen, también se denominan «insectos besadores». Las especies de mayor importancia en la transmisión de la enfermedad de Chagas son Rhodnius prolixus, Triatoma infestans, Triatoma brasiliensis, Triatoma dimidiata y Panstrongylus megistus. La prolongada confusión que ha existido acerca de la relación entre estas especies específicas de vectores, la infección por T. cruzi en el ser humano y los mismos parásitos en los reservorios animales se ha resuelto

en gran medida mediante el uso de técnicas bioquímicas (principalmente la caracterización de las isoenzimas de los tripanosomas) que han permitido distinguir los «zimodemas» de T. cruzi estrechamente relacionados pero biológica y epidemiológicamente diferentes, algunos de los cuales no son patógenos para el ser humano. Las especies de triatómidos que son vectores de los zimodemas patógenos colonizan fácilmente los asentamientos humanos y animales, alimentándose a menudo de manera indiscriminada en las personas y en sus animales y aves domésticos, así como en los mamíferos silvestres que se introducen en las viviendas, como las zarigüeyas y los armadillos. Estos últimos constituyen un reservorio importante de la infección zoonótica transmitida al ser humano. Los individuos que sobreviven a la fase aguda padecen con frecuencia secuelas crónicas y progresivas de lesiones neuronales y del músculo liso en el corazón y en el tracto gastrointestinal.

227. Distribución de la enfermedad de Chagas La infección humana es endémica en diversas partes de América Central y de América del Sur, desde los Andes hasta la costa atlántica (en verde), y alcanza latitudes tan meridionales como el Río de la Plata. En 1991 se iniciaron dos programas intergubernamentales de gran envergadura para eliminar los vectores domésticos mediante una combinación de fumigación de las viviendas con insecticidas residuales, el uso de pinturas insecticidas y la aplicación de botes de fumigación. En la figura se muestran las zonas en que se llevaron a cabo ambas iniciativas, la segunda de las cuales se inició en 1997. Esta última iniciativa contemplaba además la realización de pruebas de detección en la sangre donada para evitar la transmisión en las donaciones de sangre. En menos de un decenio se han efectuado progresos considerables. La transmisión (por el vector principal, Triatoma infestans) desapareció en Uruguay en 1997 y en Chile en 1999. También se han conseguido reducciones importantes de la transmisión en otros países endémicos aunque, hasta el momento, no ha sido posible un control completo. Programa del cono sur Programa de los Andes y América del Sur

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228. Ciclo de Trypanosoma cruzi en el ser humano y en los insectos triatómidos (1) Los tripomastigotes metacíclicos e infecciosos eliminados con las heces se introducen en el organismo por una picadura o bien atraviesan directamente las mucosas, como las oculares; algunos de ellos alcanzan las células del sistema reticuloendotelial de los tejidos subcutáneos cercanos a la zona de entrada y dan lugar a la tumefacción local denominada «chagoma». (2) Otros tripomastigotes alcanzan el sistema circulatorio, desde donde se introducen en el músculo liso de órganos como el corazón, las paredes del tracto gastrointestinal o el músculo esquelético, y también pueden invadir las neuronas del sistema nervioso autónomo asociadas a ellos. (3) En estos órganos los tripomastigotes se convierten en amastigotes que se reproducen por división binaria y forman seudoquistes. (4) Algunos amastigotes posteriormente se convierten de nuevo en esferomastigotes y epimastigotes, que forman tripomastigotes que se reintroducen en la circulación. (5) Los tripomastigotes circulantes, que son captados cuando se alimenta otro triatómido, llegan al intestino medio del insecto. (6) En el intestino, los flagelados se convierten en epimastigotes cortos y en esferomastigotes redondeados, en los que se multiplican profusamente mediante división binaria. (7) Al cabo de 1-2 semanas, los epimastigotes de mayor longitud alcanzan el recto, donde forman tripomastigotes metacíclicos, que son eliminados cuando el insecto defeca de nuevo. Una forma poco habitual de transmisión es la ingestión de Trypanosoma cruzi a partir del intestino de los redúvidos infectados que contaminan accidentalmente el alimento o la bebida. La epidemia de grado menor más reciente se debió al consumo de zumo de azúcar de caña contaminado en un quiosco de carretera en Catarina (Brasil), en 2005. De las aproximadamente cien personas infectadas, al menos cinco fallecieron por tripanosomiasis aguda. (Adaptado de Geigy y Herbig, 1955.) (V. también 229, 232 y 236.)

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230. Ecología de los vectores triatómidos

229. Trypanosoma cruzi en un frotis de sangre humana El agente causal aparece en los frotis de sangre característicamente en forma de tripomastigotes cortos con configuración en C o en S, con un cinetoplasto prominente. Por lo demás, es monomorfo. (Giemsa, ⫻ 950)

Los hábitats favoritos de los insectos redúvidos son las grietas en las paredes de barro de las cabañas de las zonas rurales pobres, en las que los insectos se refugian y crían. La transmisión se produce predominantemente por la noche. En la imagen se observan formas adultas y acumulaciones de huevos.

231. Triatoma infestans macho alimentándose en el brazo de una persona Ésta es una de las especies de distribución más amplia. Se puede observar la posición de la probóscide. Los redúvidos (también denominados insectos «asesinos» o «chupadores»), especialmente los de los géneros Triatoma, Rhodnius y Panstrongylus, transmiten Trypanosoma cruzi mientras se alimentan, no solamente por inoculación sino también por contaminación fecal. Ambos sexos son muy parecidos y se alimentan en la sangre; el macho presenta una pequeña protrusión abdominal ventral. Los insectos suelen ocultarse en las paredes durante el día y salen por la noche para alimentarse en las personas que duermen. La picadura es completamente indolora, a pesar de que el insecto puede tardar entre 10 y 20 min en saciarse. (⫻ 1,6)

232. Fase metacíclica en las heces La infección se debe a la contaminación por parásitos presentes en las heces del vector depositadas sobre la piel. Estos parásitos pueden invadir la zona de la picadura o alguna zona adyacente (p. ej., la conjuntiva). (Giemsa, ⫻ 1.500)

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Tripanosomiasis

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233 y 234. Huéspedes reservorio de Trypanosoma cruzi La enfermedad de Chagas es una zoonosis. Trypanosoma cruzi presenta un gran reservorio mamífero en huéspedes silvestres (especialmente armadillos, como Dasypus novencinctus en 233) y las zarigüeyas (especie Didelphis, 234), así como algunos animales domésticos.

235. Signo de Romaña

236. Amastigotes en el miocardio Tras una fase de parasitemia inicial asociada a fiebre (a menudo no detectada), los tripomastigotes alcanzan el miocardio y el músculo liso del tracto intestinal. Aquí se transforman en amastigotes (cuerpos de Leishman-Donovan), en los que se multiplican formando seudoquistes. En el corazón, la fase amastigote se asocia a miocarditis grave, especialmente en las etapas iniciales de la infección. La gravedad de la miocarditis aguda parece impedir la aparición final de alteraciones cardíacas crónicas. Sin embargo, la infección se puede reactivar en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). (Giemsa, ⫻ 350)

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La infección se inicia a menudo en forma de una lesión focal, el chagoma. Causa un edema local intenso que, en caso de afectar a la región del ojo o el interior de la conjuntiva ocular, se acompaña de edema de los párpados y de quemosis. Estas alteraciones periorbitarias unilaterales constituyen el signo de Romaña.

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237. Electrocardiograma con signos de bloqueo cardíaco Las arritmias de diferentes tipos y grados constituyen una característica típica de la enfermedad de Chagas; se puede producir un bloqueo cardíaco completo con síncopes o crisis de Stokes-Adams que en ocasiones causan muerte súbita.

239. Aneurisma en el vértice del corazón 238. Cardiomegalia El corazón muestra aumento de tamaño y dilatación. En la imagen se puede observar una dilatación marcada de la aurícula derecha y de ambos ventrículos. La patogenia parece estar relacionada con la pérdida del control nervioso autónomo a consecuencia de la destrucción de los plexos ganglionares. Posiblemente, en este proceso están implicados autoanticuerpos. (V. también 240.)

En el vértice del ventrículo izquierdo puede haber trombos murales, con un adelgazamiento intenso de las paredes de ambos ventrículos. La formación de aneurismas apicales es frecuente.

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Tripanosomiasis

240. Ganglio simpático en la pared de la aurícula Alteraciones degenerativas en las neuronas de un ganglio simpático del corazón de un paciente con enfermedad de Chagas que falleció por insuficiencia cardíaca aguda. Se puede observar una intensa infiltración por células mononucleares, especialmente en la cápsula del ganglio. En las personas con sida la afectación del SNC puede consistir en una meningoencefalitis difusa con necrosis. La observación reciente en un cierto número de pacientes con enfermedad crónica de que las secuencias del ADN de Trypanosoma cruzi se pueden integrar en el genoma del huésped, ha dado lugar a la hipótesis de que este fenómeno puede ser uno de los factores subyacentes en la evolución de la enfermedad hacia la fase crónica. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 130.)

241. Radiografía del megaesófago La degeneración muscular y la denervación de diversos segmentos del tracto gastrointestinal a consecuencia de la destrucción de las neuronas del plexo de Auerbach pueden causar megaesófago, megaestómago y megacolon, que se detectan radiológicamente.

242. Amastigotes en el músculo esofágico

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Los seudoquistes que contienen amastigotes de Trypanosoma cruzi no se demuestran con frecuencia en las células ganglionares del tracto intestinal, pero a menudo el músculo liso está invadido. (⫻ 480)

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243. Autopsia de un paciente con megacolon En la imagen se observa un cuadro de megacolon en un paciente que falleció por enfermedad de Chagas crónica.

244. Xenodiagnóstico Hay varias pruebas serológicas de gran utilidad para confirmar el diagnóstico de enfermedad de Chagas. La técnica de radioinmunoanálisis ELISA utiliza antígenos de los epimastigotes de Trypanosoma cruzi cultivados in vitro; esta prueba es muy utilizada y representa uno de los métodos de diagnóstico con mayor sensibilidad, especialmente si el antígeno se obtiene de una cepa autóctona. Puede indicar una infección anterior o actual, pero no necesariamente demuestra la presencia de los parásitos. También se pueden utilizar pruebas con anticuerpos fluorescentes, usando como antígenos epimastigotes completos en cultivo. La extraordinaria sensibilidad de la técnica PCR, que puede detectar el ADN de un único parásito, posee un enorme valor para el control de la sangre transfundida en los países endémicos, así como también para el diagnóstico y el seguimiento de los pacientes individuales en los que el número de parásitos es demasiado pequeño como para que se puedan detectar con otros métodos. No obstante, la confirmación absoluta de la infección activa se lleva a cabo mediante la demostración de que el paciente puede infectar al vector (xenodiagnóstico). Se utilizan insectos redúvidos limpios y criados en laboratorio que se alimentan de la sangre de pacientes con sospecha de tripanosomiasis. Dos semanas después se efectúa la disección del intestino posterior y se examina para descartar la presencia de tripanosomas metacíclicos. La evaluación de todas las muestras de sangre utilizadas para donación con objeto de reducir la transmisión es uno de los elementos principales del «Programa del cono sur» (Southern Cone Initiative), dado que el tratamiento farmacológico de la infección establecida sigue siendo poco satisfactorio.

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Tripanosomiasis

245. Bote de fumigación que libera insecticida Este tipo de bote fue diseñado especialmente para la destrucción de los insectos domésticos. Cuando se abre, libera una nube de insecticida muy efectiva para destruir los vectores triatómidos de la enfermedad de Chagas, así como también otras plagas de insectos. La aplicación a gran escala en estos botes ha contribuido de manera importante a la reducción o a la detención de la transmisión de la enfermedad de Chagas en una parte importante de las zonas endémicas. (Figura cortesía de la OMS, ID: 9905250, WHO/TDR/Crump.)

246. Trypanosoma rangeli

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Trypanosoma rangeli es un tripanosoma largo y fino que también es transmitido por los insectos redúvidos desde los animales silvestres al ser humano. En los frotis de sangre se puede diferenciar fácilmente de Trypanosoma cruzi debido a su forma; no parece ser patógeno para el ser humano. (Giemsa, ⫻ 1.200)

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LEISHMANIASIS

(v. tablas 8 y 9)

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247. Ciclo vital de Leishmania (1) Cuando se alimenta un flebótomo, los promastigotes infecciosos y flagelados pasan con la saliva desde la probóscide hacia los tejidos subcutáneos. (2) Los promastigotes se introducen en los macrófagos tisulares locales y se convierten en amastigotes redondeados (también denominados cuerpos de Leishman-Donovan), a medida que degeneran los flagelos. (3) Los amastigotes se multiplican por división binaria asexual y forman «nidos celulares» que rompen las células huésped; la progenie es captada por otros macrófagos locales o circulantes. (4) Según cual sea la especie del parásito, algunos amastigotes permanecen en los tejidos superficiales, en los que continúa el ciclo reproductor, mientras que otros se introducen en macrófagos de órganos profundos del sistema reticuloendotelial, como los ganglios linfáticos, la médula ósea, el bazo y el hígado. (5) Cuando otro flebótomo ingiere sangre, algunos amastigotes localizados en el interior de los macrófagos (en la piel o en la circulación periférica) son conducidos hasta el intestino medio, donde se convierten en promastigotes dentro de la membrana peritrópica. (6) Los promastigotes se reproducen adicionalmente, sobre todo por división binaria, y salen del intestino medio cuando la membrana peritrópica se fragmenta; es posible que algunos de ellos muestren una forma de conjugación sexual. (7) Los promastigotes de Leishmania (Leishmania) se desplazan en dirección anterior hacia el esófago y la probóscide, uniéndose durante un cierto tiempo en este trayecto a la válvula del estomodeo (situada entre el intestino medio torácico y el esófago), donde algunas especies se siguen dividiendo. Las especies de Leishmania (Viannia) se desplazan en dirección posterior hacia el píloro y el íleon en el intestino posterior, donde se reproducen adicionalmente antes de volver a desplazarse en dirección anterior hasta la probóscide. (V. también 248, 250, 257, 270, 275, 276, 294 y 313.)

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Leishmaniasis

248. Amastigotes de Leishmania infantum en un macrófago de la piel del perro Los amastigotes de las diferentes especies de animales presentan una gran similitud con microscopia óptica (excepto por su tamaño) y sólo pueden ser diferenciados (hasta cierto punto) por expertos. (Giemsa, ⫻ 1.250)

249. Electroforesis isoenzimática: una herramienta para la taxonomía bioquímica Un método muy utilizado para la identificación de las especies de Leishmania (que también tiene un valor considerable respecto de los parásitos; p. ej., tripanosoma, amebas, esquistosomas y sus moluscos huésped) es la caracterización de las isoenzimas mediante electroforesis sobre gel de almidón o sobre otras bases. La imagen recoge las muestras duplicadas de cinco cepas de Leishmania e ilustra las bandas de la glucosa fosfato isomerasa en cuatro patrones distintos, cada uno de los cuales indica una especie distinta; dos de los pares son idénticos. Actualmente, esta técnica ha sido sustituida casi totalmente por el uso de sondas específicas de ADN y por los métodos de PCR para identificar las cepas de los vertebrados y de los invertebrados (v. también 271, 298).

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250. Ultraestructura de los amastigotes Los amastigotes de Leishmania se observan en el interior de una vacuola parasitaria en la célula huésped. En esta fase, el flagelo corto (o mastigote) no llega más allá de la membrana celular externa. (⫻ 23.500)

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251. Tercera larva entre mudas de Phlebotomus perfiliewi Leishmania es transmitida por mosquitos del género Phlebotomus en los continentes europeo, africano y asiático, así como en Extremo Oriente, y por Lutzomyia en el continente americano. La fotografía muestra la larva de Phlebotomus perfiliewi, un vector de la leishmaniasis en el sur de Europa. En las áreas secas, las larvas se introducen en las grietas y en los surcos, donde consiguen un microambiente húmedo y fresco; las especies de los bosques prefieren posiblemente el humus de las hojas en el suelo. (⫻ 9)

252. Pupa de Lutzomyia longipalpis Lutzomyia longipalpis transmite la leishmaniasis visceral en Brasil. (⫻ 20)

253. Picadura por Lutzomyia hembra La imagen ilustra el pequeño tamaño de estas moscas. (⫻ 2)

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Leishmaniasis

254. Imagen cercana de Lutzomyia longipalpis La hembra presenta un abdomen con extremo «romo». (⫻ 10)

255. Lutzomyia longipalpis macho Las «tenazas» de los genitales masculinos, como se observa en esta figura, permiten diferenciar fácilmente al macho de la hembra. (⫻ 10)

257. Promastigotes en el intestino medio del vector En el intestino medio del vector poiquilotérmico, los amastigotes se transforman en promastigotes, que después se dividen por mecanismos asexuales. (Giemsa, ⫻ 1.150)

256. Corte transversal de Phlebotomus argentipes en el proceso de alimentación

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La hembra se alimenta de la sangre capilar que se acumula en la punta de la probóscide. (Hematoxilina, ⫻ 100) (Fotografía realizada en una muestra preparada por el coronel H. E. Shortt FRS.)

258. Reacción a la picadura del flebótomo En la zona de cada picadura aparece una mácula persistente, incluso si la picadura la ha realizado una mosca no infectada; éste puede ser el punto de comienzo de la lesión en la leishmaniasis cutánea simple. Pueden aparecer lesiones primarias múltiples cuando el flebótomo efectúa picaduras repetidas en el curso de su alimentación.

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Leishmaniasis visceral (kala-azar, fiebre dum-dum, enfermedad negra)

Leyenda L. chagasi Variantes de L. infantum L. donovani

259. Distribución La leishmaniasis visceral causada por parásitos del complejo Leishmania donovani-Leishmania infantum se observa principalmente en las áreas ribereñas del Mediterráneo, de Oriente Medio y diversas zonas adyacentes de la antigua Unión Soviética, Sudán, África oriental, el subcontinente indio y China, y América del Sur (Leishmania chagasi) (tabla 8). El ambiente árido y cálido ofrece condiciones ecológicas ideales para la cría de muchas especies del flebótomo. El kala-azar zoonótico causado por L. infantum y L. chagasi se suele ver en áreas secas y rocosas en las que los casos aparecen característicamente diseminados. En India, L. donovani es básicamente una antroponosis. Este tipo de kala-azar puede aparecer en brotes epidémicos graves, como el kala-azar en Sudán.

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Leishmaniasis

Tabla 8. Género Leishmania y leishmaniasis: enfermedades sistémicas Tipo de enfermedad

Especie

Localizaciones

Vectores principales

Reservorios principales

Kala-azar (60% 10–20 años de edad)

Leishmania (Leishmania) donovani

India China (norte del río Yangtsé) Kenya Sudán

Phlebotomus argentipes Phlebotomus chinensis

Ser humano Perros, ¿chacales?

Phlebotomus martini Phlebotomus orientalis

¿Ser humano? Gatos silvestres, ginetas

Arabia Saudí Yemen Etiopía Países de la antigua Unión Soviética China Irak Francia e Italia

? ? ?

Género Rattus ? ?

Phlebotomus major ? P. major Phlebotomus ariasi Phlebotomus perfiliewi Phlebotomus perniciosus P. major Phlebotomus langeroni ? Lutzomyia longipalpis L. longipalpis ? ?

Zorros, lobos, perros Perro mapache ¿Chacales? Perros, zorros Rattus rattus Perros

? Lutzomyia evansi

? ?

Kala-azar infantil Complejo L. (L.) donovani (80–90% menores de 10 años de edad) Leishmania (Leishmania) infantum

Países ribereños del Mediterráneo Egipto Arabia Saudí Brasil, Colombia Venezuela, México Paraguay, Ecuador Honduras, El Salvador Bolivia, Guatemala Colombia

Leishmania (Leishmania) chagasi*

Kala-azar oronasal

L. (L.) infantum

Perros Perros Zorros, perros Perros ? ?

Francia

(Igual que el kala-azar clásico)

Leishmaniasis dérmica L. (L.) donovani post kala-azar

India China Kenya

(Igual que el kala-azar clásico)

Kala-azar atípico del adulto

Parte nordoriental de Arabia Saudí

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Complejo (Leishmania) tropica

?

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El género Leishmania se ha dividido en la especie L. donovani de tipo Leishmania (Leishmania) y en la especie L. (V.) braziliensis de tipo Leishmania (Viannia). En la tabla 18 hay una descripción sistemática general de los protozoos *Actualmente se considera que es sinónimo de L. (L.) infantum.

260. Zona endémica de kala-azar en Bihar (India) La imagen demuestra el hábitat típico de Leishmania donovani, una zona en la que en los últimos años se han producido varios brotes epidémicos de kala-azar. La estrecha relación entre las personas y los animales domésticos en esta aldea favorece el crecimiento del vector local Phlebotomus argentipes. Su área geográfica de distribución en el sudeste asiático parece ser específica de la especie, pues hay muchas zonas en las que no se detecta la presencia de Leishmania. El ser humano es el único reservorio de L. donovani clásica. Los flebótomos, que son fuertemente sinantrópicos aunque zoófilos, se alimentan fácilmente en el ganado vacuno que permanece en los establos o en áreas adyacentes a los asentamientos humanos en aldeas como la de la imagen, y descansan en el interior de las viviendas tras cada toma de alimentación.

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Día de la enfermedad

262. Gráfica de temperaturas en el kala-azar en Kenya

261. Reservorios de Leishmania infantum zoonótica

La gráfica de temperaturas muestra un doble pico cada 24 h. A pesar de la fiebre elevada, el paciente se suele sentir bastante bien y tiene buen apetito. A menudo se observa leucopenia con linfocitosis relativa. Se debe sospechar kala-azar si este cuadro se observa en un paciente con positividad para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

La pérdida masiva del pelo, el crecimiento excesivo de las uñas y el mal estado físico de este perro residente en el sur de Francia son alteraciones típicas de la infección crónica por Leishmania infantum. Las distintas variedades (zimodemas) de este parásito que reside en los continentes europeo, asiático y africano se pueden distinguir mediante tipificación de isoenzimas; los distintos parásitos pueden dar lugar a diferentes síntomas clínicos en el ser humano (p. ej., lesiones cutáneas o mucocutáneas más que kalaazar). Las uñas suelen presentar una infestación intensa por ácaros Demodex y crecen excesivamente, un trastorno denominado demodiscosis. Además de los perros, los carnívoros silvestres y diversas especies de roedores también pueden actuar como reservorios de las diferentes zimodemas (v. tablas 8 y 9).

263. Cuadro clínico del kala-azar en Kenya El aumento de tamaño progresivo del bazo y del hígado es una característica típica; en las personas de piel oscura se observa un incremento de la pigmentación cutánea, y de ahí el sinónimo del kala-azar, «la enfermedad negra». La linfadenopatía generalizada es frecuente en el kala-azar africano; en esta área geográfica se considera que el parásito pertenece al complejo Leishmania donovani.

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264. Kala-azar infantil Los niños muestran fiebre crónica e irregular, anemia, leucopenia y trombocitopenia; además, un hígado moderadamente aumentado de tamaño y sin sensibilidad dolorosa a la palpación, y un bazo duro y muy aumentado de tamaño. Si no se trata, la infección es a menudo mortal, generalmente por infecciones secundarias. Este lactante residía en el nordeste de Brasil y presentó infección por Leishmania chagasi (considerada por algunos expertos como idéntica a Leishmania infantum del continente americano).

Leishmaniasis

265. Púrpura en el kala-azar

266. Leishmaniasis dérmica post-kala-azar (LDPK)

La enfermedad puede dar lugar a una erupción cutánea petequial en los pacientes con trombocitopenia grave, como en este niño indio con Leishmania donovani, stricto sensu. Tampoco son infrecuentes las hemorragias petequiales en la retina.

Este síndrome es una secuela de la leishmaniasis visceral que puede aparecer varios años después del tratamiento adecuado de la infección primaria por Leishmania donovani, como en esta mujer india. Las lesiones dérmicas muestran un aspecto muy variable y pueden contener grandes cantidades de amastigotes. Algunos pacientes con máculas hipopigmentadas pueden actuar como reservorios en las epidemias recientes si se dan las condiciones que favorecen la cría de los flebótomos y la transmisión.

267. Nódulos de LDPK en un paciente indio En este paciente se observan nódulos de diversos tamaños, algunos de ellos pedunculados. El paciente fue tratado por kala-azar durante un período superior a 6 meses, 20 años antes de la aparición de estas lesiones.

269. Prueba del gel con formol

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268. LDPK en un paciente chino El paciente fue curado completamente con tratamiento farmacológico. Esta respuesta diferencia este proceso de la leishmaniasis de tipo anérgico «difuso» (v. 311).

Los pacientes con kala-azar producen grandes cantidades de IgG y muestran una inversión del cociente albúmina/globulina. Esta inversión se puede demostrar mediante electroforesis o con una prueba sencilla como es la adición al suero de una gota de formol al 30%. La formación de un gel tras el mantenimiento de la mezcla a temperatura ambiente durante unos 20 min indica la presencia de una proporción elevada de globulinas en la muestra, en lo que constituye la prueba del gel con formol. La prueba de fijación del complemento presenta positividad más tarde que la prueba de anticuerpos fluorescentes (FAT, fluorescent antibody test).

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272. Prueba de la tira reactiva para el diagnóstico rápido de la leishmaniasis visceral

270. Prueba de aglutinación directa (DAT, direct agglutination test) Este procedimiento, que ha sustituido en gran medida a la FAT (relativamente poco sensible), se considera en la actualidad el método diagnóstico más fiable y específico del kala-azar y permite detectar los anticuerpos circulantes. Las muestras de plasma en las filas E y G de esta imagen son fuertemente positivas. La aplicación de la DAT a muestras de orina presenta una sensibilidad aproximadamente igual a la aplicación de la DAT en muestras de suero, con la ventaja añadida de que es una prueba no invasiva.

271. Reacción en cadena de la polimerasa para el diagnóstico de la leishmaniasis Esta técnica, de una sensibilidad extraordinaria (puede detectar el ADN de un solo parásito), tiene un enorme valor para el diagnóstico de las infecciones subclínicas u ocultas a partir de una muestra de sangre. La imagen ilustra la técnica utilizada para la demostración de Leishmania donovani en ratones con infección experimental. Cada conjunto de cuatro pocillos amarillos indica la presencia de parásitos en un animal infectado; las muestras correspondientes a los animales de control negativos no presentan coloración. La técnica PCR-ELISA es la de mayor sensibilidad para la detección de los parásitos en la sangre de los pacientes negativos para el VIH, mientras que la PCR anidada es la más sensible en las personas con positividad para el VIH.

El sistema que aparece en la imagen (DiaMed OptiLEISH-IT®) se basa en la detección de valores elevados de anticuerpos en sangre mediante el uso de un péptido recombinante extraído de la cepa K39 de Leishmania donovani. La prueba presenta una sensibilidad y una especificidad superiores al 90% cuando se aplica para el diagnóstico del kala-azar en muchos países, y es tan sensible como la DAT. Línea L, suero de leishmaniasis; línea C, suero control. (Cortesía del Dr. R. N. Davidson.)

273. Punción esplénica para el diagnóstico de la leishmaniasis visceral El método más directo para el diagnóstico del kala-azar es la detección de los amastigotes en la médula ósea, en el bazo o en la sangre; los microorganismos se reconocen por su morfología característica en los frotis desecados y teñidos con alguna técnica de Romanowsky. Cuando se realiza la punción esplénica, la aguja se debe introducir con un ángulo que permita que el bazo desplace hacia arriba y hacia abajo la aguja cuando se realiza la aspiración y la eliminación del aire, con objeto de evitar el desgarro de la cápsula. Tan pronto como la aguja atraviesa la piel y antes de que se introduzca en el bazo, se retira el émbolo de la jeringa para aplicar la succión. Después, la aguja se introduce y se retira del bazo rápidamente. El material aspirado se puede colocar en cultivo y también se puede evaluar mediante un frotis de gota fina teñido con Giemsa o con alguna otra técnica de Romanowsky.

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Leishmaniasis

274. Punción de la médula ósea en la cresta ilíaca Este procedimiento no es tan utilizado como la aspiración esplénica. En general, las nuevas técnicas serológicas señaladas previamente evitan la realización de estos procedimientos más invasivos, que no siempre son necesarios.

275. Leishmania infantum en macrófagos de la médula ósea A pesar de que se observan característicamente en el interior de los macrófagos (como en la imagen), en estas preparaciones también se suelen observar amastigotes extracelulares aislados procedentes de células huésped desestructuradas. (Giemsa, ⫻ 810)

276. Promastigotes en cultivo NNN Tras la inoculación del material aspirado en un medio apropiado como agar sangre (NNN, medio de Novy-Nicolle-MacNeal) en incubación a 28 °C durante 1-4 semanas, los promastigotes pueden aparecer en el sobrenadante del líquido. Leishmania donovani se aísla en cultivo con mayor facilidad que Leishmania infantum, que en ocasiones crece mejor en el medio de cultivo de tejido de insecto de Schneider que en NNN. Los parásitos también se pueden aislar mediante inoculación intraesplénica en hámsters; al cabo de 4 a 6 semanas se observan macroscópicamente las lesiones viscerales características y se detectan grandes cantidades de amastigotes en los frotis del hígado y el bazo. (Giemsa, ⫻ 950)

Leishmaniasis cutánea del Viejo Mundo (leishmaniasis cutánea zoonótica) Tabla 9. Género Leishmania y leishmaniasis: enfermedades cutáneas y mucocutáneas

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Tipo de enfermedad

Especie

Localizaciones

Leishmaniasis cutánea (continentes europeo, asiático y africano) Úlcera oriental Leishmania India y recidiva (Leishmania) tropica Países de la antigua Unión Soviética (áreas urbanas)* Irán Países ribereños del Mediterráneo Úlcera oriental y oronasal

Arabia Saudí Países de la antigua Unión Soviética (áreas rurales) (Leishmania) major Arabia Saudí, Asia central Países ribereños del Mediterráneo Sudán Senegal India Complejo L. (L.) tropica Namibia Kenya

Leishmania

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Vectores principales

Reservorios principales

Phlebotomus sergenti P. sergenti

Perros Ser humano

Phlebotomus ansarii P. sergenti Phlebotomus perfiliewi P. sergenti Phlebotomus papatasi

Perros Ser humano

P. papatasi P. papatasi ? P. papatasi Phlebotomus duboscqi Phlebotomus saheli Phlebotomus rossi Phlebotomus guggisbergi

? Jerbos Jerbos, meriones Jerbos, meriones Roedores Roedores Roedores Conejo africano ? continúa

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Tabla 9. Género Leishmania y leishmaniasis: enfermedades cutáneas y mucocutáneas (cont.) Tipo de enfermedad

Especie

Úlcera oriental Leishmania

Úlcera única y difusa

(Leishmania) infantum Leishmania (Leishmania) donovani Leishmania (Leishmania) aethiopica

Vectores principales

Países ribereños del Mediterráneo, Italia

?

Perros, ¿Rattus rattus?

Kenya

?

?

Etiopía Kenya

Phlebotomus longipes Phlebotomus pedifer

Conejo africano Conejo africano, Cricetomys

Lutzomyia olmeca ? Lutzomyia flaviscutellata ? ? ? Lutzomyia anthropophora ? Lu. flaviscutellata

Roedores de la selva ? Roedores de la selva ? ? Neotoma micropis

Brasil (riberas del Amazonas) Venezuela

Lu. flaviscutellata

Roedores de la selva

? Lu. olmeca bicolor

?

Venezuela

? Lutzomyia townsendi

Zarigüeyas

Brasil (Pará)

? Lutzomyia paraensis, Lu. anduzei Lutzomyia ubiquitalis

Armadillos

? Lutzomyia ovallesi ? Lutzomyia crucians Lutzomyia wellcomei Lu. wellcomei Lutzomyia squamiventris Lutzomyia complexus Lutzomyia carrerai ? ? ? Lutzomyia umbratilis

? ? Roedores de la selva

Leishmaniasis cutánea y mucocutánea del continente americano Cutánea Leishmania México, Guatemala, Belice simple y (Leishmania) mexicana Belice difusa Complejo L. (L.) mexicana Trinidad Estado de São Paulo República Dominicana Texas Leishmania (Leishmania) pifanoi Leishmania (Leishmania) amazonensis Leishmania (Leishmania) venezuelensis Leishmania (Leishmania) garnhami Leishmania (Viannia) naiffi Leishmania (Viannia) lainsoni Género Leishmania (Viannia) Espundia

Pian bois

Leishmania (Viannia) braziliensis

Leishmania (Viannia) guyanensis

Venezuela

Brasil (Pará), Perú Belice América Central Brasil† Amazonia brasileña Tierras bajas de Bolivia Venezuela, Perú Paraguay, Ecuador Colombia Guyanas Parte norte de Brasil

Úlcera simple o pian bois

Leishmania (Viannia) panamensis

Panamá Costa Rica Colombia Colombia Brasil (Pará)

Lu. whitmani

Uta

Leishmania (Viannia) colombiensis Leishmania (Viannia) shawi Leishmania (Viannia)

Lutzomyia whitmani Lu. anduzei Lutzomyia trapidoi Lutzomyia ylephiletor ? Lutzomyia gomezi ? Lutzomyia panamensis Lutzomyia hartmanni

peruviana

Reservorios principales

Localizaciones

Perú (oeste de los Andes), Lutzomyia verrucarum Perú (sudoeste de los Andes) Lu. ayacuchensis Perú (Andes centrales) Lu. tejadai Argentina Lu. peruensis

?

Paca

? ? ? ? Perezosos, osos hormigueros ¿Roedores? Perezosos Monos Kinkajú Olingo Perezosos Perezosos, monos, coatíes Perros ? ? ?

El género Leishmania se ha dividido en la especie L. donovani de tipo Leishmania (Leishmania) y en la especie L. (V.) braziliensis de tipo Leishmania (Viannia). *Unión Soviética = Turkmenistán, Uzbekistán de la antigua Unión Soviética. †Áreas de selva al este de la cadena de los Andes.

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Leishmaniasis

277. Distribución La leishmaniasis cutánea de los continentes europeo, asiático y africano se debe a Leishmania major, Leishmania tropica, Leishmania aethiopica y ciertas zimodemas del complejo Leishmania infantum (v. tabla 8). Con la posible excepción de algunas localizaciones de L. tropica, estas infecciones son básicamente zoonosis que aparecen en focos dispersos en las áreas tropicales y subtropicales. Según cual sea el área geográfica, la leishmaniasis cutánea se denomina botón de Oriente, botón de Alepo, botón de Biskra, forúnculo de Bagdad, úlcera de Delhi, etc.

Leyenda Variantes de L. infantum L. aethiopica L. tropica L. major L. sp.

278. Phlebotomus papatasi macho y hembra

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Éste es el vector más importante de Leishmania major en el norte de África, en Oriente Medio y Mongolia. La hembra (arriba) muestra un intestino medio muy prominente. Se puede observar el contraste entre los segmentos abdominales terminales de ambos sexos de este flebótomo pálido. (⫻ 9)

279. Reservorios animales de Leishmania major Son reservorios importantes de Leishmania major diversas especies de roedores como este gran jerbo Rhombomys opimus, del este de Irán y de áreas adyacentes de la antigua Unión Soviética, así como la rata de arena de cola gruesa Psammomys obesus (v. 280), en Libia, en Israel y en Arabia Saudí.

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280. Lesión en la oreja de Psammomys obesus Estos roedores y los flebótomos que descansan en los surcos de su piel son los responsables de los brotes de leishmaniasis cutánea zoonótica (LCZ) en las áreas recién urbanizadas que se introducen en sus hábitats áridos o semidesérticos. Los surcos constituyen zonas de cría y alimentación ideales para los vectores como Phlebotomus papatasi, que transmite Leishmania major (la especie que causa la LCZ). Los flebótomos también descansan durante el día en grietas profundas y frescas en la tierra, entre las rocas, en cuevas, en sótanos, en las paredes de las casas, etc. A pesar de que la erosión de la oreja que se observa en la imagen es típica de L. major en su huésped natural, muchos animales infectados no muestran lesiones cutáneas obvias.

281. Lesión «húmeda» en la boca Leishmania major aparece con mayor frecuencia en áreas rurales, donde origina lesiones ulcerativas húmedas que pueden ser de gran tamaño y que en ocasiones afectan al epitelio de los labios y de la nariz.

282. Lesión noduloulcerativa de Leishmania major Estas lesiones son el tipo más frecuente causado por Leishmania major. El prominente borde «sobreelevado» de las lesiones es la zona en la que se pueden demostrar mejor los parásitos, que se localizan en el interior de los macrófagos o que permanecen libres en el tejido adyacente, a menudo en pequeño número.

283. Lesión ulcerativa invasora de Leishmania major La gran lesión que presentaba esta mujer sudanesa (residente en las cercanías de Jartum) en la parte inferior de la pierna exponía los tejidos profundos, incluyendo una vaina tendinosa. (Cortesía del Dr. S. El-Safi.)

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Leishmaniasis

285. Diseminación linfática de Leishmania major Las marcas de tinta indican una línea de nódulos subcutáneos a lo largo de los vasos linfáticos, desde la lesión más proximal hasta la parte inferior del brazo del paciente. Los vasos linfáticos se suelen palpar fácilmente y en ocasiones se denominan «cuentas de rosario». Los nódulos suelen desaparecer sin complicaciones cuando se cura la lesión primaria, con o sin tratamiento específico.

284. Lesiones múltiples causadas por Leishmania major en un hombre con problemas inmunitarios Este obrero de la construcción tailandés recibió múltiples picaduras de Phlebotomus papatasi infectado por el hecho de dormir en el exterior y sin protección en una zona fuertemente endémica de la parte oriental de Arabia Saudí.

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286. Lesión «seca» simple causada por Leishmania tropica Este parásito causa a menudo lesiones secas que generalmente sanan de manera espontánea y que, a diferencia de la infección de la imagen, suelen ser únicas. Esta forma se detecta con frecuencia en las zonas urbanas y suburbanas del norte de África y del Oriente Medio, así como en zonas de la antigua Unión Soviética, de Afganistán y de los estados occidentales de India, sobre todo en las áreas montañosas. Las lesiones contienen a menudo grandes cantidades de parásitos. Tras 20 años de guerra, en 2004 se demostró que en Kabul había aproximadamente 67.500 residentes con infección antroponótica por Leishmania tropica, y que esta cifra era sólo la tercera parte del número total de afganos infectados (el 4% de toda la población de Afganistán).

287. Leishmaniasis cutánea causada por Leishmania tropica y transmitida por Phlebotomus sergenti en un niño árabe Las lesiones causadas por este parásito se localizan a menudo en la cabeza o en el cuello y se pueden cronificar, dando lugar al proceso denominado leishmaniasis recidivante.

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288. Leishmaniasis recidivante La infección causada por Leishmania tropica puede tener una gran cronicidad, con una reacción hiperalérgica que da lugar a lesiones de tipo lupus como la que presenta este niño de Israel. En las lesiones puede ser muy difícil demostrar la presencia de amastigotes.

289. Lactante con lesiones mucocutáneas causadas por Leishmania major En algunos casos, especialmente en los niños pequeños y en los ancianos con alteración de las respuestas inmunitarias celulares, la leishmaniasis cutánea zoonótica afecta a las mucosas, como ocurre en la enfermedad del continente americano denominada espundia (v. 307). Este lactante residía en la parte oriental de Arabia Saudí, pero la enfermedad se ha observado además en Sudán y en Etiopía (v. 290), donde también se puede asociar a Leishmania major.

291. Procavia capensis 290. Leishmaniasis mucocutánea en Etiopía Además de las lesiones cutáneas simples debidas a la infección por Leishmania aethiopica, se pueden observar otras formas en las tierras altas de Etiopía, donde los reservorios son los conejos africanos de las rocas. Todavía no se ha determinado si la enfermedad mucocutánea observada en la imagen se debe a ésta o a alguna otra especie de Leishmania (v. también 281, 289). Posiblemente, las lesiones mucocutáneas de los pacientes sudaneses están relacionadas con Leishmania major.

Ampliamente distribuido en África y en Arabia, este conejo africano es el reservorio de la leishmaniasis cutánea en Namibia. Una especie de Leishmania carente de denominación y con características similares a las de Leishmania major causa leishmaniasis cutánea en diversas partes de Namibia, donde el vector probable es Phlebotomus (Synphlebotomus) rossi.

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Leishmaniasis

292. Lesión seca en la nariz de una mujer del sur de Francia Se demostró que la lesión se debía a una zimodema del complejo Leishmania infantum.

293. Lesión cutánea curada típica Cuando se produce la curación aparece una cicatriz atrófica, fina y ligeramente deprimida. Posiblemente este paciente presentó infección por Leishmania tropica, con curación espontánea.

294. Amastigotes en macrófagos de la piel

295. Biopsia en sacabocados

El diagnóstico se confirmó mediante la demostración de amastigotes en los frotis del material de las lesiones cutáneas (v. las explicaciones de 286 y 287). Se pueden utilizar varias técnicas sencillas, como la biopsia mediante espátula dental o el raspado superficial de la piel. (Giemsa, ⫻ 950)

Se puede obtener un fragmento de tejido bajo anestesia local mediante una biopsia en sacabocados con dispositivo desechable; el material obtenido se puede utilizar para estudio histológico, para cultivo y para demostración directa de amastigotes. Para el aislamiento de los parásitos, el método de identificación más sencillo es un cultivo en tubos capilares; este método es más rápido y sensible que la técnica de cultivo sobre el medio NNN.

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296. Macrófagos parasitados en un corte histológico de la piel En este corte histológico obtenido en una lesión aguda causada por Leishmania major se observan numerosos macrófagos parasitados. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 220)

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c d e f

g h

297. Tinción de inmunoperoxidasa para demostración de Leishmania Este procedimiento es muy útil para demostrar la presencia de cantidades pequeñas de amastigotes en cortes tisulares teñidos con hematoxilina y eosina en los que no se observa el parásito. El corte histológico de la imagen muestra numerosos amastigotes de coloración marrón en el interior de vacuolas parasitarias localizadas en el citoplasma de macrófagos con tinción de coloración malva. (⫻ 260)

a

b

298. Sonda de ADN para la identificación de Leishmania major en Phlebotomus papatasi Se han desarrollado sondas de ADN de gran especificidad no solamente para Leishmania sino también para los flebótomos; su aplicación combinada puede ser de gran valor en los estudios epidemiológicos. Los flebótomos obtenidos en el campo se aplastan en papeles especiales y después se hibridan secuencialmente con sondas frente al parásito y a las especies del vector sospechado. Este método permite determinar tanto las cifras del vector en la muestra obtenida como la proporción de los vectores que se han infectado en paralelo en un período de tiempo breve, lo que evita la necesidad de realizar complicadas disecciones en el laboratorio, así como el cultivo subsiguiente y la identificación de los parásitos. La figura muestra autorradiografías de Phlebotomus papatasi, algunos de los cuales están infectados por Leishmania major. (a, hibridación positiva frente a una sonda de L. major en 3/8 moscas con positividad en la disección; b, respuestas positivas frente a una sonda de Ph. papatasi en 8/8 moscas; d, e, f, g, respuestas positivas frente a L. major; c, h, respuestas positivas frente a ambas sondas.)

299. Prueba de la leishmanina (de Montenegro) El diagnóstico se puede facilitar mediante la inyección de un antígeno intradérmico preparado a partir de los promastigotes en cultivo correspondientes a Leishmania major o a otras especies. Se induce característicamente una respuesta de hipersensibilidad retardada mediada por células en la mayor parte de los casos de enfermedad cutánea activa durante los primeros 1-2 meses desde su inicio; esta prueba suele mantener su positividad durante toda la vida. Es negativa en las fases activas del kala-azar, pero se puede hacer débilmente positiva en el curso del tratamiento, sobre todo en los pacientes procedentes de África oriental. La reacción que se muestra en la imagen en la zona de aplicación del antígeno fue máxima a las 48 h. La medición se realiza palpando la zona y después marcando los límites del área de induración. Más tarde se compara su tamaño con el de una infección control (que no se muestra en la fotografía).

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Leishmaniasis

Leishmaniasis cutánea del continente americano

Leyenda L. mexicana complex

Leyenda L. braziliensis complex

300. Distribución (incluyendo la espundia) La leishmaniasis cutánea y mucocutánea del continente americano (espundia) aparece focalmente desde Texas (Estados Unidos) y México hacia áreas situadas al sur, incluyendo América Central y América del Sur, llegando a zonas tan meridionales como el estado de São Paulo en Brasil. La enfermedad está limitada por la cadena montañosa de los Andes en dirección occidental, excepto en Perú, donde en las laderas occidentales de la cordillera de los Andes hay una forma cutánea de la enfermedad denominada «uta». (V. tabla 8.)

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301. Roedor reservorio de Leishmania amazonensis en la selva brasileña La mayor parte de las leishmaniasis cutáneas del continente americano son zoonosis asociadas a roedores de la selva tropical. Leishmania amazonensis ha sido aislada en esta especie, Proechimys guyanensis, en la cuenca brasileña del Amazonas. Estudios recientes con PCR han confirmado que una gran variedad de mamíferos terrestres, como los roedores, son también reservorios primarios de Leishmania (Viannia) braziliensis.

302. Animales arbóreos como reservorio En otras áreas, como Panamá, Brasil y las Guyanas, hay una gran variedad de animales arbóreos que actúan como reservorios de Leishmania panamensis y Leishmania guyanensis. Los huéspedes son especies de monos, titís y animales tan extraños como el perezoso de tres dedos (Bradypus variegatus); en la imagen, un ejemplar de perezoso de Panamá.

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303. Leishmaniasis cutánea del continente americano

304. Úlcera del chiclero

La imagen muestra la fase inicial de una lesión causada por Leishmania mexicana en la parte posterior del pabellón auricular de un hombre infectado en la selva junto a Belice.

Los trabajadores de la selva que recogen resina de los árboles silvestres duermen a menudo en la cercanía del suelo y sufren picaduras en las partes expuestas de la cabeza por vectores que normalmente mantienen la transmisión de Leishmania mexicana entre los roedores de la selva. Las úlceras erosionan el cartílago articular y se denominan úlceras del chiclero.

305. Diseminación «esporotricoide» Tal como ya se ha señalado respecto a Leishmania major (v. 250), la diseminación linfática también se puede producir en las especies del continente americano. Este paciente fue infectado por Leishmania guyanensis, el agente causal del pian bois. En estas infecciones los ganglios linfáticos pueden presentar ulceración con aparición de cadenas de lesiones esporotricoides. L. guyanensis también ha sido identificado como causa de la leishmaniasis cutánea diseminada en una mujer residente en Cayena (Guayana francesa) y con negatividad para el VIH que presentó más de 400 lesiones. A diferencia de los casos de leishmaniasis cutánea difusa y anérgica, la infección de esta paciente respondió rápidamente al tratamiento farmacológico.

Leishmaniasis mucocutánea 306. Lesión cutánea causada por Leishmania braziliensis La ulceración cutánea crónica, como la de la parte inferior del abdomen de este paciente residente en la ciudad de Coarí, en la ribera del río Amazonas, antecede con frecuencia al desarrollo de las lesiones nasofaríngeas de la espundia.

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Leishmaniasis

307. Lesión inicial de la espundia Las lesiones de la leishmaniasis mucocutánea debida a la infección por Leishmania braziliensis pueden hacerse evidentes inicialmente en forma de úlceras con afectación de las zonas de unión mucocutánea de la boca y la nariz. Este proceso se produce generalmente tras una lesión cutánea primaria que se puede haber curado con o sin tratamiento específico varios años antes.

309. Destrucción temprana del tabique nasal La evolución de la enfermedad en este paciente, residente en Belo Horizonte (Brasil), se detuvo mediante tratamiento farmacológico intensivo; después fue necesaria una intervención de cirugía reparadora.

308. Afectación faríngea

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La ulceración se extiende a menudo hasta la faringe y el paladar blando, y los síntomas iniciales pueden estar relacionados con la destrucción tisular en esta área. El paciente de la imagen residía en Pará (Brasil) y presentaba una gran lesión destructiva en el paladar duro.

310. Espundia destructiva El tratamiento insuficiente de la infección por Leishmania braziliensis puede dar lugar a una destrucción importante de la nariz, incluyendo el tabique nasal y el paladar. Muchos de los pacientes que padecen esta enfermedad responden poco o nada a cualquier forma de tratamiento farmacológico, y en estos casos se precisa cirugía plástica y reparadora. Posiblemente, la destrucción tisular se debe a los complejos tóxicos que se forman en esta respuesta hiperalérgica.

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Leishmaniasis cutánea difusa 312. Leishmaniasis cutánea difusa en la cara y la mano

311. Leishmaniasis cutánea difusa de los continentes europeo, asiático y africano

Las lesiones difusas que presenta este paciente etíope también muestran una fase avanzada en sus manos.

La forma difusa de la leishmaniasis fue descrita inicialmente en Etiopía. Este paciente, infectado por Leishmania aethiopica, fue tratado durante años en una leprosería sin presentar mejoría; de hecho, había sido diagnosticado erróneamente como un cuadro de lepra lepromatosa (v. 268).

313. Frotis cutáneo en la leishmaniasis cutánea difusa Este frotis obtenido a partir de una biopsia cutánea en otro paciente etíope con leishmaniasis cutánea difusa muestra un elevado número de amastigotes. Los parásitos no suelen ser tan abundantes en las biopsias de otras formas de leishmaniasis cutánea. (Giemsa, ⫻ 390)

314. Leishmaniasis cutánea difusa del continente americano El fracaso de la inmunidad mediada por células puede dar lugar a una enfermedad diseminada crónica, la leishmaniasis difusa, con características similares a las de la lepra lepromatosa, a consecuencia de la infección por parásitos del complejo Leishmania mexicana. El tratamiento farmacológico sólo da lugar a una remisión temporal, y no se han conseguido curaciones completas. Este paciente brasileño desarrolló inicialmente lesiones causadas por Leishmania amazonensis más de 20 años antes de que se obtuviera esta fotografía. En Etiopía y en la parte occidental de Kenya se ha observado un síndrome similar en pacientes infectados por Leishmania aethiopica. La leishmaniasis cutánea difusa no afecta a las mucosas y, por tanto, se puede diferenciar fácilmente de la leishmaniasis dérmica post kala-azar y de la espundia (v. 268, 310).

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Nematodos: filariasis

NEMATODOS: FILARIASIS

(v. tablas 10 y 11)

Tabla 10. Microfilarias que afectan al ser humano Localización

Revestimiento

Estructura

Características principales

Especie

Sangre (Todas las zonas tropicales)

+

+

(Timor, Pequeñas islas de la Sonda, en Indonesia)

+

CABEZA CUERPO CUBIERTA COLA

(Áreas selváticas africanas)

+

CABEZA CUERPO CUBIERTA COLA

(Continente americano, Caribe)

–

CUERPO CUBIERTA COLA

(Todas las zonas tropicales)

–

CUERPO COLA

Los núcleos no alcanzan la punta Los núcleos casi llegan a la punta 244-296 μm, curvas suaves Tinción malva pálida con Giemsa Dos pequeños núcleos en la parte terminal Espacio cefálico claro 177-230 μm, enrollamiento Tinción rosada brillante con Giemsa Dos pequeños núcleos en la parte terminal Espacio cefálico alargado 265-323 μm, enrollamiento No se tiñe con Giemsa Núcleos hasta la punta, a menudo encorvamiento corporal 250-300 μm, enrollamiento No se tiñe con Giemsa Los núcleos no alcanzan la punta, afilamiento 200 × 5 μm Los núcleos alcanzan la punta, redondeada 200 × 5 μm

Wuchereria bancrofti

(Sudeste asiático)

COLA CABEZA CUERPO CUBIERTA COLA

CUERPO Piel (África occidental)

–

COLA CABEZA

(África, Yemen, América Central y América del Sur)

–

CUERPO COLA CABEZA CUERPO

Los núcleos alcanzan la punta, encorvada Una fila única de 10-12 núcleos; después, una fila doble 180-240 × 5 μm Los núcleos no alcanzan la punta, encorvada Aplanada 285-368 × 8 μm 150-287 × 8 μm

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Véase la tabla 11 para la prevalencia de las distintas especies.

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Brugia malayi

Brugia timori

Loa loa

Mansonella ozzardi

Mansonella perstans

Mansonella streptocerca

Onchocerca volvulus

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Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y Brugia timori

Leyenda W. bancrofti B. malayi B. timori

315. Distribución de las filariasis linfáticas Se ha estimado que presentan infección, principalmente por Wuchereria bancrofti, alrededor de 120 de los mil millones de personas que residen en áreas endémicas para la filariasis linfática. En el grupo de personas infectadas, aproximadamente 40 millones presentan discapacidad o desfiguración por la enfermedad. En conjunto, 32 de los 38 países menos desarrollados del mundo son endémicos para la filariasis linfática. En la mayor parte de los casos, W. bancrofti muestra una periodicidad nocturna, es decir, las microfilarias alcanzan su densidad máxima en la sangre periférica por la noche. Las formas no periódicas o subperiódicas diurnas se pueden encontrar en algunas islas del Pacífico oriental. En la mayor parte de su área de afectación endémica en el sudeste asiático, en China y en Corea, Brugia malayi muestra periodicidad nocturna, pero hay una forma subperiódica que aparece en Malasia occidental, en Tailandia, en el sur de Vietnam, en Sabah (Malasia) y en Filipinas, donde posiblemente es una zoonosis cuyos reservorios son el mono, el gato y el perro. Brugia timori sólo se detecta en Indonesia, en donde la transmite Anopheles barbirostris. La zona rayada indica la parte de China donde se ha conseguido una disminución importante o la erradicación de W. bancrofti. (Adaptado de la OMS, mapas n.º 92354 y 92353.)

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Nematodos: filariasis

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316-318. Fases acuáticas de Culex y Mansonia A diferencia de los mosquitos Anopheles (v. 5) o de los mosquitos Culex (316, izquierda), las larvas (317, centro) y las pupas (318, derecha) de Mansonia se mantienen unidas por sus tubos respiratorios (sifones) a raíces, tallos y hojas de plantas acuáticas situados bajo la superficie del agua. Se pueden observar las puntas aserradas de los sifones que utiliza el mosquito para perforar las plantas. Los hábitats ideales de cría son las zonas pantanosas con Pistia, los nenúfares de agua y otras plantas acuáticas. (⫻ 60) (V. también 1-7.)

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320. Zona de cría de Mansonia

319. Hembra del género Mansonia (Mansonoides) En el Extremo Oriente y en el Pacífico sudoccidental hay varias especies de este subgénero (todas las cuales se crían habitualmente en zonas pantanosas) que constituyen los vectores principales de Brugia malayi. (⫻ 6)

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Canal de irrigación en el estado de Kerala (India) repleta de plantas Pistia stratiotes. Las raíces y las hojas de estas plantas acuáticas de amplia distribución son utilizadas con frecuencia como zonas de adherencia por las larvas y las pupas de estos vectores de las filarias, que obtienen el oxígeno a través de ellas.

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P 321

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321 y 322. Garras tarsales de Aedes y Culex Las garras tarsales de Aedes (321, izquierda) poseen ganchos fuertes y un pulvillus simple (P). (⫻ 1.000) Culex (322, derecha) muestra un pulvillus carnoso sin ganchos. (⫻ 1.300) (Estas micrografías electrónicas de barrido no muestran los ganchos en Aedes; se demuestra claramente la diferencia entre el pulvillus simple de Aedes y el pulvillus complejo de Culex.)

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323 y 324. Escamas aladas de Culex y Mansonia Los ejemplares adultos de Mansonia se diferencian de otros Culex por sus típicas escamas aladas de gran tamaño. Culex (323, izquierda); Mansonia (324, derecha). (⫻ 370)

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Nematodos: filariasis

325. Zona de cría peridoméstica de Culex en las proximidades de Delhi Las fosas sépticas y las áreas de drenaje de aguas residuales que contienen agua estancada y muy contaminada son las zonas de cría ideales de Culex quinquefasciatus, un vector peridoméstico de la filariasis por Wuchereria bancrofti.

326. Ciclo vital de Wuchereria bancrofti y Brugia malayi 8

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Las larvas infecciosas de tercera fase (1) procedentes de las piezas bucales del mosquito se introducen en el orificio efectuado por la probóscide en la piel, cuando el mosquito se alimenta (2). Las larvas alcanzan los linfáticos, donde maduran y forman gusanos adultos en forma de hilo, con una longitud de 4-8 cm (3), que finalmente llegan a los ganglios linfáticos regionales (4). Tras reproducirse sexualmente permanecen en los ganglios linfáticos, donde las hembras ponen los huevos (5) y las larvas (6), que liberan en forma de microfilarias hacia la circulación periférica. Cuando son captadas por otro mosquito que se alimenta de la sangre del huésped (7), las larvas atraviesan la pared intestinal del insecto y llegan a los músculos torácicos (8), donde presentan una muda y dan lugar a larvas de segunda fase con forma de salchicha y, después, a larvas de tercera fase largas, finas e infecciosas (1), que migran hacia la probóscide. (V. también 330-333, 343, 344, 346.)

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329. Aedes (Stegomyia) scutellaris hembra alimentándose Este tipo de Aedes se alimenta durante el día. (⫻ 2)

327. Aedes (Stegomyia) polynesiensis hembra Culex quinquefasciatus de picadura nocturna y varias especies de Anopheles son los vectores principales de la forma periódica nocturna de Wuchereria bancrofti. Aedes polynesiensis de picadura diurna transmite la forma subperiódica de W. bancrofti en diversas islas del Pacífico. La postura con la espalda en joroba se puede comparar con la que presenta Anopheles (v. 107). (⫻ 4,2)

330. Larvas en el tórax del mosquito Las microfilarias ingeridas abandonan su cubierta, migran desde el intestino medio y se introducen en los músculos del tórax del insecto, donde maduran y forman larvas de primera fase en forma de salchicha y larvas de segunda fase. (⫻ 170)

328. Plantas taro, zonas de cría de los vectores del grupo Aedes (Stegomyia) scutellaris en el Pacífico sudoccidental El agua de lluvia que se acumula en las bases de las hojas, como las de las plantas taro, de la banana y de la piña, es colonizada fácilmente por numerosas especies de mosquitos y de Culicoides en las zonas selváticas. El agua de lluvia que se acumula en los orificios del bambú y también en las cáscaras de los cocos, los neumáticos desechados y otros pequeños recipientes también sirven como zonas de cría para este grupo de vectores.

331. Cabeza de Culex quinquefasciatus con larvas infecciosas que salen de la probóscide Al cabo de aproximadamente 2 semanas, las larvas se transforman en larvas filariformes de tercera fase que alcanzan la probóscide del mosquito. Estas larvas infecciosas atraviesan después la piel de un nuevo huésped por la punción que conlleva la picadura del mosquito. (⫻ 20)

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Nematodos: filariasis

332 y 333. Formas adultas macho y hembra de Wuchereria bancrofti

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Durante su maduración, las larvas infecciosas copulan y las filarias adultas se localizan en los ganglios linfáticos (p. ej., en la ingle). La forma adulta macho de Wuchereria bancrofti (332, izquierda) tiene una longitud aproximada de 4 cm, mientras que la forma hembra (333, derecha) mide alrededor de 8-10 cm. (⫻ 9)

334. Linfangitis

335. Hidrocele

La afectación aguda de los vasos linfáticos es frecuente, especialmente en las extremidades. Además de la linfangitis, casi todos los pacientes muestran un cierto grado de linfadenitis local y fiebre.

La orquitis puede aparecer en las fases agudas; se asocia a menudo a hidrocele y se pueden detectar microfilarias en el líquido de éste. En la imagen se observa una lesión relativamente tardía en un paciente de Tanzania.

337. Elefantiasis en la pierna y el escroto por Wuchereria bancrofti en Tahití

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336. Elefantiasis del ganglio linfático epitroclear derecho en un paciente de Fidji Una característica que no es frecuente en el Pacífico sur y que también se debe a Wuchereria bancrofti es el aumento de tamaño macroscópico del ganglio linfático epitroclear.

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La elefantiasis grave del escroto puede dar lugar a una deformidad de carácter incapacitante que obliga a tratamiento quirúrgico radical para la eliminación del tejido sobrante.

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338. Elefantiasis temprana debida a Brugia malayi

339. Elefantiasis masiva por Brugia malayi Al igual que en la elefantiasis causada por Wuchereria bancrofti (v. 337), el aumento de tamaño del miembro es a menudo unilateral.

La obstrucción linfática (especialmente en la pierna), que en los casos crónicos evoluciona hacia elefantiasis, se observa en regiones de elevada endemicidad. Este proceso también se puede observar en el brazo, en la mama y en el escroto. En esta etapa tardía no es frecuente detectar microfilarias en los frotis de sangre.

340. Orina con linfa Los vasos linfáticos dilatados se rompen y eliminan linfa hacia el tracto urinario, de manera que la orina adquiere el aspecto lechoso denominado quiluria.

341. Linfangiografía en un paciente con quiluria Se puede producir obstrucción de la cisterna de Pecquet o de sus ramas, con quiluria.

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Nematodos: filariasis

342. Ganglios linfáticos calcificados En esta radiografía de un paciente con infección crónica por Wuchereria bancrofti se observan numerosos ganglios linfáticos y vasos linfáticos calcificados.

343. Wuchereria bancrofti en un vaso linfático ocluido En este corte transversal se observa la intensa reacción inflamatoria que rodea a los gusanos hembra que contienen microfilarias. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 20.)

344. Wuchereria bancrofti macho en la cámara ocular anterior

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De la cámara anterior del ojo de este hombre indio de 20 años de edad que presentaba irritación ocular y disminución de la visión desde hacía una semana se extrajo un nematodo con motilidad. El gusano, de aproximadamente 20 ⫻ 0,1 mm, se identificó como un ejemplar macho de Wuchereria bancrofti. El paciente se recuperó totalmente tras la intervención quirúrgica, que es el tratamiento de elección en este proceso infrecuente.

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345. Filarias adultas calcificadas en una mamografía Las filarias adultas, como las de Wuchereria bancrofti, pueden desarrollarse a partir de larvas infecciosas que se introducen y asientan en los vasos linfáticos de la glándula mamaria. Las formas adultas que se observan en la mamografía de una joven de Camerún se calcificaron formando nódulos palpables que aparecen en la imagen como sombras serpiginosas que se pueden distinguir fácilmente de las alteraciones neoplásicas. (Cortesía de los Drs. H. Alkadhi y E. Garzoli. © Massachusetts Medical Society.)

346-352. Microfilarias en los frotis de sangre La identificación de microfilarias y el recuento de los parásitos por unidad de sangre son datos necesarios para la evaluación epidemiológica de la filariasis (aunque no para el diagnóstico individual). Se suelen utilizar pipetas de 20 ml para efectuar frotis de sangre de gota fina con un tamaño específico. Si hay microfilarias en la circulación periférica, generalmente se pueden detectar con el estudio de una muestra de sangre reciente obtenida entre las 22 y las 24 h del día. Los gusanos se pueden observar en una preparación húmeda, pero su diferenciación morfológica sólo es posible tras la tinción adecuada con alguna de las técnicas de Romanowsky (Leishman o Giemsa) o mediante la tinción de hematoxilina. Wuchereria bancrofti (346); Brugia malayi (347 y 348); Loa loa (349 y 350); Mansonella ozzardi (351); Mansonella perstans (352). (⫻ 920) (V. tabla 10, 382 y 383 en relación con la técnica de biopsia cutánea en otras especies.)

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Nematodos: filariasis

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354. Microfilarias teñidas con Giemsa

353. Diagnóstico serológico rápido de la filariasis En 2000 se inició el Global Programme for Elimination of Lymphatic Filariasis, un programa de ámbito mundial (con participación de una amplia gama de organizaciones y coordinado por la Organización Mundial de la Salud) cuyo objetivo era la eliminación de la filariasis linfática para 2020 y que se basaba principalmente en la administración masiva de medicación. Un componente esencial de este programa es la cartografía de la distribución y la definición de la prevalencia de la infección por los nematodos responsables. El diagnóstico de la infección por Wuchereria bancrofti, tanto en los pacientes individuales como especialmente en grandes grupos de personas, se puede facilitar con el uso de tarjetas de inmunocromatografía de bajo coste, que permiten detectar el antígeno liberado por los nematodos adultos. El ejemplo de la imagen corresponde a la prueba diagnóstica con la tarjeta Binax Filariasis Now®, con un resultado negativo (arriba, izquierda) y un resultado positivo (abajo, derecha) en muestras obtenidas en dos personas residentes en una zona endémica para la filariasis en Papúa Nueva Guinea. La prueba suele ser positiva en los pacientes con microfilaremia y en personas con una «positividad antigénica endémica normal» debida a infecciones sin microfilaremia. Las determinaciones del antígeno son negativas en los casos antiguos (p. ej., en los pacientes con linfedema o elefantiasis) en que los gusanos adultos ya no son viables. Esta prueba presenta un elevado grado de sensibilidad y de especificidad. Hasta el momento no hay ninguna prueba antigénica de sensibilidad suficiente para establecer el diagnóstico de filariasis causada por Brugia malayi o Brugia timori. Las pruebas fundamentadas en anticuerpos (ELISA o tiras reactivas que detectan los anticuerpos IgG-4 frente a los antígenos filariásicos nativos o recombinantes) son útiles para verificar la infección (o la exposición intensa) causada por estos parásitos. (Cortesía del profesor G. J. Weil.)

Las microfilarias revestidas correspondientes a Brugia timori se pueden diferenciar fácilmente de las correspondientes a Brugia malayi y Wuchereria bancrofti debido a su tamaño mayor, a la ausencia de tinción de la cubierta de B. timori en la técnica de Giemsa, y a la distribución de los núcleos en su extremo posterior. Al igual que Brugia malayi, B. timori muestra dos núcleos bien diferenciados en la cola (v. 346 y 348). En B. timori, de la misma manera que en B. malayi o en W. bancrofti típica, los recuentos parasitarios en los casos de infección revelan una marcada periodicidad nocturna. (En el tipo superperiódico diurno de W. bancrofti las microfilarias se detectan fácilmente en las muestras de sangre obtenidas durante el día.) (⫻ 310)

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Nematodos: filariasis

355. Abscesos en la ingle y en el muslo causados por Brugia timori Tanto Brugia timori como Wuchereria bancrofti se observan en algunas islas de Indonesia (v. 315) en las que hasta el 25% de las personas que viven en zonas rurales presenta infección por B. timori. La enfermedad clínica es similar a la causada por Brugia malayi, excepto por el hecho de que la formación de abscesos es bastante frecuente en las fases tempranas, a lo largo del trayecto de la vena safena mayor en la parte alta del muslo (como se observa en la imagen), mientras que el linfedema crónico es más frecuente que la elefantiasis florida en los casos avanzados. Este parásito es transmitido por Anopheles barbirostris. La aparente ausencia de un reservorio animal incrementa las posibilidades de erradicación del parásito mediante una combinación de administración masiva de medicación y la aplicación de medidas para reducir el vector Anopheles, iniciativa que se ve facilitada por las actividades relativas al control de la malaria. Las pruebas fundamentadas en la detección de los antígenos de B. malayi en la sangre también han demostrado ser útiles para determinar los niveles de exposición a la infección por B. timori tanto por parte de pacientes individuales como por parte de grupos de personas.

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Mansonella perstans y Mansonella streptocerca

356. Larva de Culicoides

357. Pupas de Culicoides

Mansonella perstans se localiza en las áreas tropicales de África y en las regiones costeras de América Central y de América del Sur. Los vectores de M. perstans son pequeñas moscas de alas moteadas pertenecientes al género Culicoides, de los cuales Culicoides austeni y Culicoides grahami parecen ser los vectores principales en África occidental. Las fases acuáticas se detectan con facilidad en los agujeros de los árboles, las bases de las hojas y otros pequeños contenedores naturales de agua. (⫻ 16)

Al igual que las pupas del mosquito, las pupas de Culicoides obtienen el aire perforando la superficie de la película de agua con sus sifones respiratorios. (⫻ 10)

358. Culicoides hembra adulto Aunque estas moscas son muy pequeñas, sus picaduras pueden dar lugar a una irritación grave. En la imagen se puede observar el tipo distintivo del patrón de las alas. (⫻ 15)

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359. Zonas de cría de Culicoides en un poblado africano Las ramas del banano, como el que se observa en esta imagen de una plantación en la selva liberiana, la «palma del viajero» y las especies de Strelitzia constituyen zonas excelentes de cría de las especies de Culicoides en las áreas tropicales.

360. Mansonella perstans y Loa loa en un frotis de sangre En los frotis de sangre, y debido a su pequeño tamaño, las microfilarias no revestidas pertenecientes a la especie Mansonella perstans se pueden diferenciar fácilmente (incluso con un aumento muy bajo) de las microfilarias revestidas correspondientes a la especie Loa loa (o a Wuchereria bancrofti). Son frecuentes las infecciones causadas por varias especies de microfilarias que residen en la sangre. La infección por M. perstans suele ser asintomática y puede persistir durante muchos años. Las filarias macho miden aproximadamente 45 mm, y las hembras, de 70 a 80 mm. (Giemsa, ⫻ 100)

Loaiasis 361. Distribución de la loaiasis La loaiasis se limita al continente africano, en una zona que va desde el Golfo de Guinea en la costa occidental, hasta el área de los Grandes Lagos en su límite oriental. En esta área es frecuente la infección de ciertos monos (como el mandril) por un parásito casi idéntico, y algunas infecciones pueden ser zoonóticas.

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Nematodos: filariasis

362. Ciclo vital de Loa loa

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Los gusanos adultos (1) viven en el ser humano durante 4-12 años. Los gusanos hembra (con una longitud de aproximadamente 7 cm) migran a través de los tejidos subcutáneos y pueden atravesar la parte anterior del ojo bajo la conjuntiva (9). Las microfilarias (5) se desarrollan a partir de las larvas (2-4) en el gusano hembra y circulan en la sangre, en la que son captadas por una mosca Chrysops (6). En el intestino de la mosca, las microfilarias pierden su cubierta y alcanzan los cuerpos de tejido adiposo en los que maduran en primer lugar hacia formas «de tipo salchicha» y después hacia larvas infecciosas de tercera fase (7). Estas larvas infectan a un nuevo huésped (8) cuando la mosca Chrysops realiza otra toma de sangre, y aproximadamente al cabo de un año maduran hacia las formas adultas.

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363. Ejemplares hembra de Chrysops silacea (arriba) y Chrysops dimidiata (abajo) Las moscas tabánidas del género Chrysops transmiten la loaiasis. Chrysops silacea y Chrysops dimidiata son los vectores más importantes en las tierras altas de Nigeria, de Camerún y del Congo. (⫻ 2,5)

364. Edema de Calabar en el antebrazo izquierdo Las zonas localizadas de tumefacción grandes y recurrentes, con una duración aproximada de 3 días, son características e indican los trayectos de los gusanos adultos en fase de migración a través del tejido conjuntivo. Se observan con mayor frecuencia en la mano, en la muñeca y en el antebrazo. Esta fase de la infección se acompaña de eosinofilia intensa (60-90%).

365. Loa loa adulta en el ojo El movimiento del gusano adulto bajo la conjuntiva produce una irritación y una congestión considerables.

366. Extracción del gusano El gusano adulto puede extraerse con unas pinzas finas tras la anestesia de la conjuntiva.

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Nematodos: filariasis

367. Cola de Loa loa macho Las espículas del extremo posterior del gusano macho son características de esta especie. (⫻ 90)

Oncocercosis

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368. Áreas antiguas de distribución de la oncocercosis Onchocerca volvulus es un nematodo que reside en los tejidos y cuyas microfilarias se localizan predominantemente en la piel y en el ojo. La oncocercosis presenta una distribución focal en África y en distintas zonas de América Central y de América del Sur. En África, la oncocercosis es fundamentalmente una enfermedad de las zonas ribereñas (p. ej., en las abundantes ramificaciones de los ríos Níger y Volta en África occidental, y en las regiones montañosas de Zaire, Etiopía y África oriental. Además, también existen pequeños focos de transmisión en las áreas montañosas de Yemen y, posiblemente, en la parte sudoccidental de Arabia Saudí. En el continente americano se consideraba anteriormente que la oncocercosis se limitaba a América Central, pero en la actualidad se sabe que es endémica en grandes focos localizados en Colombia, en Ecuador y en la zona norte de Venezuela, así como también en una zona considerable del sur de Venezuela limítrofe con la Amazonia brasileña. La transmisión en África occidental ha sido casi eliminada durante los tres últimos decenios gracias a una campaña masiva para la destrucción de las larvas de los vectores mediante el uso de insecticidas, y para la eliminación mediante tratamiento farmacológico de los reservorios infecciosos de filarias en el huésped humano. La zona sombreada en África occidental indica la región en la que se aplicó el Onchocerciasis Control Programme a partir de 1974 (v. 391). En África oriental, donde los focos se concentraban principalmente alrededor de los pequeños arroyos de las colinas, la destrucción de las larvas mediante DDT permitió interrumpir la transmisión en la década de los años cincuenta. En América Central y en América del Sur, donde los vectores también se crían en los arroyos de las montañas, el tratamiento farmacológico ha sido el arma principal para el control de la oncocercosis. (Adaptado de la OMS, mapas n.º 94910 y 94911.)

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369. Ciclo vital de Onchocerca volvulus

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(1) Las microfilarias localizadas bajo la epidermis salen con la sangre cuando la mosca Simulium efectúa la picadura. Desde el intestino medio del insecto (2), las larvas se introducen en el hemocele y después llegan a los músculos torácicos, donde crecen y desarrollan dos mudas. En este proceso pasan por una fase L2 «de salchicha» (3) y después se convierten en larvas largas, finas e infecciosas L3 (4); todo el proceso dura de 6 a 12 días, según la temperatura ambiente. Las larvas infecciosas se abren camino mediante su probóscide, con la que pueden atravesar la piel cuando la mosca vuelve a alimentarse. Las larvas infecciosas maduran hacia formas adultas a medida que migran a través de los tejidos subcutáneos, al tiempo que los machos y las hembras copulan y se revisten de una cubierta de tejido fibroso, y finalmente se alojan en nódulos subcutáneos prominentes (5). En el interior de estos nódulos las hembras producen larvas, y estas microfilarias (6) migran hacia los tejidos subepidérmicos cercanos, de modo que las que se localizan en la región de la cabeza llegan a los tejidos oculares. (Adaptado de Geigy y Herbig, 1955.) (V. también 335, 377, 378 y 383-386.)

Nematodos: filariasis

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370 y 371. Fases acuáticas de los vectores Las filarias se transmiten por la picadura de las moscas del género Simulium. Las larvas (370, izquierda) y las pupas (371, derecha) de Simulium se adhieren a objetos sumergidos en agua que corre rápidamente, a partir de los cuales obtienen el oxígeno mediante los filamentos de la cabeza. (⫻ 5) (V. también 374.)

373. Localización característica de Simulium en África occidental El agua altamente oxigenada y que se mueve con rapidez en los arroyos, los ríos, las cascadas, etc., proporciona el ambiente ecológico esencial. La figura muestra uno de los pequeños afluentes de la zona alta del río Volta. En aldeas hiperendémicas del África occidental, la tercera parte de todos los adultos puede presentar ceguera por oncocercosis.

372. Ejemplar adulto de Simulium damnosum

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Dada su postura con la espalda encorvada, en algunas zonas estos insectos se denominan «moscas búfalo». Actualmente se acepta que Simulium damnosum constituye un gran complejo de especies similares con al menos diez vectores demostrados en diferentes partes de África. En África oriental, el complejo Simulium neavei ha sido un factor importante en algunas áreas de altitud. Simulium ochraceum y Simulium metallicum son vectores importantes en América Central y en América del Sur. (⫻ 10)

374. Larvas y pupas de Simulium en un cangrejo En África oriental, las larvas y las pupas del complejo Simulium neavei se adhieren a los cangrejos de agua dulce. En este ejemplar preservado de Potamonautes pseudoperlatus, que habita en los pequeños arroyos de las colinas de Tanzania, se pueden observar varias larvas de cada fase de Simulium nyasalandicum.

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376. Nódulos de Onchocerca en las crestas ilíacas de una mujer africana

375. Simulium ochraceum Esta mosca simúlida y Simulium metallicum son dos de los vectores más importantes de la oncocercosis en América Central. (⫻ 12)

Las filarias adultas permanecen encapsuladas en material fibroso y forman nódulos en los tejidos subcutáneos. En África, los nódulos se localizan predominantemente en la parte inferior del cuerpo, mientras que en América Central lo hacen principalmente en la cabeza y en la parte superior del tronco.

377. Corte macroscópico de un nódulo En este corte macroscópico de un nódulo se observan madejas de gusanos adultos situados sobre una matriz de células inflamatorias y de material fibrinoide en el que están incluidas las microfilarias liberadas por los gusanos hembra. (⫻ 2)

378. Microfilarias en una biopsia cutánea Tras su salida del útero del gusano hembra, las microfilarias migran hacia la piel y el ojo. El tratamiento con una sola dosis del microfilaricida dietilcarbamazina puede desencadenar una respuesta alérgica intensa, la «reacción de Mazzotti», debido a la rápida destrucción de las microfilarias residentes en la piel. (Se puede observar una reacción similar en la piel con larvas de microfilarias de Mansonella streptocerca.) (Hematoxilina y eosina, ⫻ 350)

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Nematodos: filariasis

379. Despigmentación

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Atrofia pretibial y despigmentación en un paciente con oncocercosis tardía (quemada). Este trastorno se denomina a veces «piel de leopardo». Se puede producir una atrofia de la piel, que adquiere el aspecto de «tejido de papel».

380. «Ingles colgantes» y elefantiasis escrotal La afectación de los ganglios linfáticos inguinocrurales puede dar lugar al cuadro denominado «ingles colgantes». Estos tres pacientes africanos muestran alteraciones anatómicas especialmente graves causadas por oncocercosis.

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383. Microfilarias vivas de Onchocerca volvulus

381. Facies leonina por oncocercosis en Guatemala Las estimaciones relativas al número de personas infectadas en el continente americano son imprecisas, aunque, por ejemplo, al menos 2 millones de personas viven en las áreas endémicas de Venezuela. En América Central, la oncocercosis (erisipela de la costa) se caracteriza por un aspecto eritematoso de la cara y de la parte superior del tronco. Se observa en jóvenes, generalmente menores de 20 años de edad, con infecciones intensas. Las placas o pápulas con una tonalidad morada se pueden observar en América Central, generalmente en pacientes de edad mayor. Este trastorno, denominado «mal morado», da lugar en ocasiones a un aspecto de facies leonina, como se observa en la imagen.

Al cabo de un cierto tiempo, las microfilarias con movimientos activos salen de la piel hacia el suelo salino, donde pueden contarse. Una prueba de ELISA que está siendo evaluada en la actualidad y que utiliza un «cóctel» de antígenos recombinantes como base para el diagnóstico ha alcanzado resultados prometedores como alternativa a la técnica del corte de piel para el diagnóstico. Sin embargo, la técnica de PCR no radiactiva aplicada sobre los fragmentos de piel presenta una sensibilidad mayor que la exploración visual y, a diferencia de las pruebas serológicas, permite diferenciar las infecciones antiguas de las actuales. Es probable que esta técnica sea importante para el control de la respuesta en los programas de vigilancia, más que para el diagnóstico individual. (⫻ 350)

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382. Técnica de corte de la piel Se corta un pequeño fragmento de piel –a menudo de la parte posterior de los hombros, de las regiones ilíacas o de la pantorrilla– y se coloca en una gota de suero salino sobre un portaobjetos cubierto con un cubreobjetos, en donde se deja durante varios minutos a temperatura ambiente. La biopsia por punción, tal como se observa en la imagen, permite la obtención de una muestra de tamaño estándar para la valoración cuantitativa de la cantidad de microfilarias. Un método más sencillo consiste en levantar la piel con la punta de una aguja y cortar un pequeño fragmento con un bisturí.

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384 y 385. Microfilarias en fragmentos de piel Cabeza (384) y cola (385) de Onchocerca volvulus. (⫻ 930) (V. 346352, 392, 393.)

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Nematodos: filariasis

386. Afectación corneal temprana La reacción tisular asociada a las microfilarias muertas en la córnea da lugar a la aparición de zonas de opacificación «en copo de nieve», como se observa en la imagen. Esta queratitis puntiforme puede desaparecer con el tiempo. La infección intensa por microfilarias puede causar una queratitis progresiva y esclerosante que con frecuencia induce ceguera.

387. Atrofia óptica La lesión causada por las microfilarias en los segmentos anteriores del ojo puede dar lugar a diversas lesiones coroidorretinianas; finalmente puede aparecer una atrofia óptica, como se observa en la imagen.

388. Ceguera de los ríos A partir del gusano hembra existente en el nódulo de Onchocerca volvulus localizado en la cabeza de este paciente ciego de Burkina Faso pueden haber penetrado grandes cantidades de microfilarias en los tejidos oculares, causando finalmente ceguera.

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S

390. Nodulectomía 389. Estudio del ojo con lámpara de hendidura El estudio mediante lámpara de hendidura revela a menudo la presencia de numerosas microfilarias (M) en la cámara ocular anterior. Se pueden observar mejor en el cuadrante inferior interno. En la córnea se observan las zonas de opacificación «en copo de nieve» (S).

En algunos casos tempranos es posible prevenir las alteraciones oculares graves mediante la escisión de los nódulos que contienen los gusanos adultos, lo que impide la producción continuada de microfilarias, que son los elementos patógenos causantes realmente de la enfermedad. La nodulectomía se ha llevado a cabo con frecuencia en América Central y en América del Sur. Las medidas de control (mediante el uso de productos larvicidas) en el continente americano sólo han dado buenos resultados hasta el momento en México y, en menor grado, en Guatemala.

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391. Fumigación de BTI desde helicóptero sobre una zona de cría de Simulium damnosum en el río Milo (República de Guinea) En la operación internacional Onchocerciasis Control Programme se utilizaron con frecuencia avionetas y helicópteros de fumigación. Tras la aparición de resistencia al insecticida temephos (Abate®) se empezó a utilizar de manera generalizada el agente biológico Bacillus thuringiensis israelensis H14 (BTI) para destruir las fases acuáticas de Simulium damnosum en una campaña que tuvo una duración de 30 años y que redujo espectacularmente la transmisión de Onchocerca volvulus en la mayor parte de las áreas endémicas de África occidental y central. Sin embargo, el riesgo de reinvasión de las áreas infestadas por moscas infectadas situadas fuera de las zonas controladas sigue constituyendo una amenaza.

Otras filariasis

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392 y 393. Microfilarias de Mansonella streptocerca Las microfilarias no revestidas que residen en la piel deben diferenciarse de las de Onchocerca volvulus (384 y 385) en los pacientes africanos. Para ello, se debe valorar una preparación teñida (p. ej., con hematoxilina). Mansonella streptocerca causa pocos efectos patógenos; la transmite Culicoides grahami, también afecta al chimpancé y sólo se ha observado en África. Cabeza (392, izquierda) y cola (393, derecha). (⫻ 700) (V. 346-352, 384 y 385.)

394. Hembras adultas de Mansonella streptocerca en un corte histológico de piel humana Las hembras, que miden aproximadamente 27 ⫻ 0,08 mm, viven estrechamente enrolladas en los tejidos subcutáneos, en los que liberan las microfilarias no revestidas. En este corte histológico se pueden ver algunas microfilarias seleccionadas en el interior de los gusanos adultos. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 200)

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Nematodos: filariasis

395. Microfilarias de Mansonella ozzardi La microfilaria no revestida (derecha) se observa en la sangre de pacientes de diversas zonas de América del Sur y del Caribe. Se puede diferenciar fácilmente de las microfilarias más grandes y revestidas de Wuchereria bancrofti (izquierda), que también se detectan en diversas partes de América del Sur. La infección por este parásito se ha asociado a diversos síntomas inespecíficos; el parásito también es transmitido por el género Culicoides. (⫻ 340)

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396 y 397. Eosinofilia pulmonar tropical (síndrome de Löffler) Es una reacción alérgica peculiar frente a las infecciones por filarias y que puede tener un origen humano o animal. Se observa principalmente en el sur de Asia y afecta especialmente a India. Se caracteriza por tos nocturna y broncoespasmo, con aparición de imágenes transitorias de opacificación en los pulmones. La eosinofilia puede ser muy intensa. Por ejemplo, los nódulos pulmonares causados por Dirofilaria immitis encapsulados pueden confundirse con tumores malignos. Las radiografías torácicas corresponden a un paciente que volvió de Sri Lanka con un cuadro de sibilancias intensas y eosinofilia, y en el que se demostró una concentración extremadamente elevada de anticuerpos frente a filarias (no se observaron microfilarias en los frotis de sangre de gota gruesa). Este proceso responde bien a los tratamientos filaricidas específicos. 396, antes del tratamiento; 397, 10 días después del tratamiento con dietilcarbamazina.

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1 INFECCIONES TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

398. Dirofilaria repens en los tejidos retrobulbares En el ser humano, este parásito se localiza principalmente en la dermis y en los tejidos subcutáneos. Se ha observado en los párpados y en los tejidos retrobulbares oculares en pacientes europeos, como en el caso de la imagen. Dirofilaria repens es habitualmente un parásito del perro. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 10)

399. Dirofilaria repens hembra adulto en un ojo humano La imagen muestra una masa localizada bajo la conjuntiva bulbar en un agricultor italiano de 51 años de edad. La escisión y el estudio microscópico de la masa revelaron la existencia de un gusano hembra adulto de este nematodo, con una longitud de 95 mm y un diámetro de 0,45 mm. (Cortesía del profesor A. E. Bianco, el Dr. A. Biglino y el Dr. A. Casabianca.)

400. Cortes transversales de Dirofilaria en un nódulo subcutáneo Esta Dirofilaria adulta (posiblemente, Dirofilaria repens) fue detectada en la biopsia de un nódulo subcutáneo en un paciente del norte de Italia. Se pueden observar la capa muscular, la médula espinal lateral y el útero. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 10.) (Cortesía de los Dres. M. Lisci y G. Cera.)

401. Dirofilaria immitis en el ser humano En el ser humano se han observado varios casos de infección por filaria común del perro. La figura muestra una hembra adulta de Dirofilaria immitis con una longitud de 25 cm, localizada en una prótesis de derivación portocava en una mujer afroamericana de 32 años de edad residente en el sur de Estados Unidos, que finalmente falleció por insuficiencia hepática debida a alcoholismo crónico. El nematodo fue detectado inicialmente en la autopsia.

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Nematodos: filariasis

Otros nematodos transmitidos por artrópodos 402. Thelazia callipaeda en el ojo humano

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Los gusanos adultos de este nematodo espirúlido (v. tabla 11), de 1-2 cm de longitud, residen normalmente en los conductos lagrimales y en los fondos de saco conjuntivales de perros y de conejos. Las hembras son vivíparas y las larvas L1 que aparecen en las secreciones lagrimales pueden ser ingeridas por las moscas que rondan los ojos, como Musca y Fannia. Después, las moscas pueden transmitir las larvas a huéspedes sanos como el ser humano, en el que en el transcurso de 3 a 6 semanas los gusanos se desarrollan hasta formas adultas. Las dos especies observadas en el ser humano son Thelazia callipaeda, frecuente en personas que viven en condiciones socioeconómicas malas en muchos países asiáticos, y Thelazia californiensis, que se observa en América del Norte. En la imagen, un ejemplar adulto de T. callipaeda en el ojo de un hombre de Malasia. El vector natural de las 16 especies conocidas de este género no ha sido determinado.

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Anquilostomiasis

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2. Helmintiasis mediadas por la tierra

Las helmintiasis mediadas por la tierra son de dos tipos: a) los anquilostomas, uno de cuyos ciclos de desarrollo tiene lugar en la tierra (las larvas infestantes), y b) un grupo de nematodos que sobreviven en la tierra simplemente en forma de huevos que deben ser ingeridos para que su ciclo pueda continuar. La distribución geográfica de los anquilostomas está limitada por los requerimientos de calor y de humedad de las larvas. En términos generales, el segundo tipo de helmintiasis aparece no solamente en las regiones tropicales y subtropicales sino también en las de clima templado. Todas estas helmintiasis ofrecen un índice del nivel de la higiene personal y de los sistemas de saneamiento existentes en una comunidad, pues para su dispersión dependen, entre otros factores, de la eliminación indiscriminada de materia fecal en la tierra y del uso como fertilizante de materia fecal no tratada. Al igual que en otras áreas, en las regiones de clima templado las infestaciones que se diseminan directamente (es decir, a través de la ingestión de los huevos) son frecuentes en los microambientes que favorecen dicha diseminación (p. ej., instituciones para enfermos mentales, campos de refugiados, orfanatos). La implementación de sistemas adecuados de eliminación de las aguas residuales descarta en la práctica todas estas enfermedades. La tierra contaminada con materia fecal en las cercanías de los asentamientos humanos o en los terrenos agrícolas es la fuente de la infestación por anquilostomas en las personas que caminan descalzas. Por el contrario, el uso de calzado reduce en gran medida la prevalencia de la infestación por Necator americanus, pero no necesariamente la de infestación por Ancylostoma duodenale, que también se puede adquirir por vía oral (v. 426). Personas como los trabajadores que extraen resina de los árboles en Malasia y los agricultores que trabajan en los arrozales adquieren con frecuencia la infestación a partir de la tierra contaminada. Las larvas de algunas especies de anquilostomas animales no maduran en el ser humano, pero las larvas invasoras dan lugar a una erupción cutánea transitoria durante su migración (larva migratoria cutánea). La larva migratoria visceral puede originarse por las infestaciones con huevos de los nematodos del perro o del gato

403. Letrina pública en Gedi (Kenya) Esta letrina pública, consistente en un simple agujero, fue construida en el siglo XIV en la ciudad afroárabe de Gedi, cerca de Malindi, en la costa swahili de Kenya. El valor de una medida básica de salud pública de este tipo fue aparente incluso para los médicos del Imperio romano, una época en que los baños públicos bien dotados y con agua corriente eran concurridos lugares de reunión y de debate. El uso de este tipo de letrina en África oriental representó una contribución significativa para la limitación de las helmintiasis descritas en este capítulo, así como también de las infecciones causadas por los virus, las bacterias y los protozoos patógenos adquiridos a través del tracto gastrointestinal (v. cap. 4).

(Toxocara canis, Toxocara cati). Las larvas de estos gusanos tampoco maduran en el ser humano pero pueden inducir reacciones inflamatorias en los distintos órganos (especialmente en el hígado) y en el ojo. En términos generales, el grado de la enfermedad causada en el huésped está relacionado con la cantidad de gusanos que acompaña a cada uno de estos cuadros de helmintiasis. La anquilostomiasis aparece cuando hay un gran número de gusanos adultos y cuando la pérdida de sangre causada por éstos no se puede compensar debido a que la dieta del huésped es deficiente en hierro y en otros componentes esenciales. Además, en muchas áreas es habitual la helmintiasis intestinal múltiple. Las infestaciones intensas por Ascaris pueden dar lugar a una obstrucción intestinal, especialmente en los niños. La infestación gra-

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2 HELMINTIASIS MEDIADAS POR LA TIERRA

ve por Trichuris en el intestino grueso puede causar anemia y prolapso rectal en los lactantes. En la tabla 11 se re-

coge la prevalencia de la infestación humana por nematodos intestinales.

Tabla 11. Nematodos de importancia médica y su prevalencia1 Subclase

Orden (Suborden)

Superfamilia

Género y especie

Prevalencia probable en el ser humano

Adenophorea

Enoplida

Trichuroidea

Trichinella spiralis Trichinella papuae Trichinella zimbabwiensis Trichuris trichiura Capillaria hepatica Capillaria philippinensis

49 millones Miles ? 500 millones Infrecuente Miles

Secernentea

Rhabditida Strongylida

Rhabditoidea Ancylostomatoidea

Strongyloides stercoralis Strongyloides fulleborni Pelodera strongyloides Género Rhabditis Ancylostoma duodenale Necator americanus Ancylostoma caninum Ancylostoma braziliense Ancylostoma ceylanicum Ternidens deminutus Oesophagostomum bifurcum Syngamus laryngeus Género Trichostrongylus Metastrongylus elongatus Parastrongylus cantonensis Parastrongylus costaricensis Enterobius vermicularis Ascaris lumbricoides Toxocara canis Toxocara cati Lagochilascaris minor Baylisascaris procyonis Género Anisakis Pseudoterronova decipiens Gongylonema pulchrum Gnathostoma spinigerum Thelazia callipaeda Wuchereria bancrofti Brugia malayi Brugia timori Loa loa Onchocerca volvulus Mansonella perstans Mansonella streptocerca Mansonella ozzardi Género Dirofilaria Dracunculus medinensis

70 millones Miles Infrecuente Infrecuente 700-900 millones

}

Trichostrongyloidea Metastrongyloidea Oxyurida Ascaridida

Oxyuroidea Ascaridoidea

Spirurida (Spirurina)

Spiruroidea Gnathostomatoidea Thelazoidea Filarioidea

}

Spirurida (Camallanina)

Dracunculoidea

Miles Miles Infrecuente Miles >250.000 Infrecuente 10 millones Infrecuente Miles Miles 400 millones 800-1.000 millones Miles Miles Infrecuente Infrecuente Infrecuente Miles Infrecuente Miles Infrecuente 120 millones2 6 millones 33 millones 2 millones

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>1 millón 10 millones 35 millones Miles 0,5 millones

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Echinostomatoidea

}

}

Epitheliocystida

Plagiorchiida

Dichrocoelidea Plagiorchioidea

Opisthorchiida

Opisthorchioidea

}

N.º

Nota: Las cifras que aparecen en la última columna de la derecha se refieren a la tabla 13, en la que se recogen los moluscos que actúan como huéspedes intermedios de estos trematodos. Algunas especies consideradas raras pueden presentar una prevalencia elevada en ciertas áreas en las que los hábitos alimentarios locales hacen que sea más frecuente el consumo de las fases infestantes. La lista dista de ser exhaustiva. En el ser humano se han detectado al menos 70 especies de trematodos intestinales. * La prevalencia estimada de las diferentes infestaciones por helmintos presenta grandes variaciones. Las cifras que se ofrecen aquí y en la tabla 11 se basan en las estimaciones realizadas por la Organización Mundial de la Salud (OMS. The control of schistosomiasis. Technical Report Series n.º 830. Ginebra: OMS; 1993). Hay otras numerosas especies poco frecuentes en el ser humano recogidas en un documento posterior de la OMS (OMS. Control of foodborne trematode infections. Technical Report Series n.º 849. Ginebra: OMS; 1995). †Se ha señalado que es frecuente en Assam, donde hay una prevalencia superior al 40% en ciertos focos. ‡La prevalencia media es del 5% en la zona norte de Luzón (Filipinas). §V. más datos en la tabla 14. La estimación de 21 millones incluye todas las especies de Paragonimus que afectan al ser humano. ¶Actualmente denominada Opisthorchis sinensis por algunos autores.

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Esquitosomiasis

100% de la población y Opisthorchis viverrini al 90%, a pesar de que ambas enfermedades son zoonosis. En la tabla 12 se ofrecen cifras relativas a las infestaciones humanas causadas por estos trematodos. Dentro de su amplia distribución geográfica, se ha estimado que Opisthorchis sinensis infesta a 35 millones de personas, de las cuales 15 millones residen en China.

El diagnóstico de las helmintiasis transmitidas por moluscos depende fundamentalmente de la demostración de los parásitos (p. ej., en forma de huevos en la orina o las heces) o de la visualización de las formas adultas mediante técnicas de imagen en distintos tejidos. Los procedimientos serológicos y las pruebas cutáneas tienen valor en algunos tipos de infestación.

ESQUISTOSOMIASIS 477. Ciclo vital de Schistosoma mansoni 6

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Los esquistosomas representan un ejemplo clásico del ciclo vital de los trematodos. Los tres parásitos más frecuentes en el ser humano, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum y Schistosoma mansoni, tienen un ciclo vital similar. Los huevos (1), que son eliminados con la orina (S. haematobium) o con las heces (S. japonicum y S. mansoni), son incubados en zonas de agua como charcas, bordes de lagos, arroyos y canales. A partir de los huevos se originan miracidios (2) en el agua, que se introducen en los moluscos apropiados. En el interior de los moluscos desarrollan dos generaciones de esporoquistes (3A, 3B), la segunda de las cuales da lugar a cercarias con cola bifurcada (4). Estas cercarias atraviesan la piel (5) cuando un nuevo huésped entra en contacto con el agua contaminada. Una vez que atraviesan la piel, las cercarias pierden su cola y se convierten en esquistosómulas, que migran a través de los tejidos hasta que alcanzan el sistema venoso portal del hígado, donde los machos y las hembras copulan (6) antes de establecerse en parejas en el sistema venoso hepático. Desde el hígado, S. haematobium suele migrar al plexo venoso de la vejiga, y otras especies (incluyendo Schistosoma intercalatum y Schistosoma mekongi, que muestran una localización geográfica específica) lo hacen al recto (7), donde depositan los huevos. A su vez, los huevos atraviesan la vejiga o el recto, desde donde alcanzan el exterior. Los huevos depositados por los gusanos en el hígado causan alteraciones locales que derivarán en fibrosis y cirrosis. (V. también 404-406, 480-482, 484-492, 496, 506 y 535-538.)

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3 HELMINTIASIS MEDIADAS POR MOLUSCOS

478. Distribución de Schistosoma mansoni y Schistosoma intercalatum La distribución de la esquistosomiasis se relaciona tanto con la presencia de los moluscos susceptibles que actúan como huéspedes intermedios, como con la inexistencia de hábitos higiénicos por parte de la población humana. Schistosoma mansoni se observa en África, en Oriente Medio, en algunas islas del Caribe y en diversas áreas de Sudamérica. Fue introducido desde los continentes europeo, africano y asiático hasta el continente americano, donde ya están presentes especies potencialmente susceptibles de Biomphalaria. (Adaptado de la OMS, mapa n.º 92720.)

Leyenda S. mansoni S. intercalatum

479. Ecología de la esquistosomiasis intestinal Heces humanas depositadas en el borde de una charca en la que se crían moluscos portadores de Schistosoma mansoni. Los huevos alcanzan el agua, son incubados y perpetúan el ciclo de transmisión.

480. Miracidios incubados de Schistosoma mansoni Las tres especies de esquistosomas que infestan con mayor frecuencia al ser humano eliminan huevos fácilmente reconocibles, aunque los de Schistosoma haematobium se pueden confundir con los de Schistosoma intercalatum (535). A menudo, en el interior de los huevos maduros se pueden observar miracidios. Dado que muchos de los huevos depositados en los tejidos en casos de infestación antigua no son viables, la detección de miracidios («prueba de la incubación de miracidios») en muestras de orina o heces incluidas en agua puede constituir una indicación valiosa del grado de actividad de una infestación. (⫻ 600)

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Esquitosomiasis

481. Corte histológico de un esporoquiste «madre» en el hepatopáncreas de un molusco El ciclo en el molusco tiene una duración variable, según las especies del parásito y del huésped y según las condiciones ambientales, aunque generalmente es de tan sólo unos meses. Las cercarias se desarrollan en los esporoquistes de segunda generación («hijos»). La imagen muestra varias espirales de los esporoquistes en el hepatopáncreas, así como diversos cortes de cercarias. (Fucsina carbol acético, ⫻ 130)

482. Cercaria bifurcada viva de Schistosoma mansoni «eliminada» por un molusco

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Una vez que los moluscos empiezan a «eliminar» cercarias, lo siguen haciendo durante las horas diurnas hasta un máximo de 200 días. Un molusco fuertemente infestado puede eliminar entre 1.500 y 2.000 cercarias diarias. (⫻ 4,4)

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483. Zonas de infestación humana por Schistosoma mansoni Estas mujeres y sus hijos presentaron infestación por cercarias a consecuencia de lavar la ropa en agua contaminada. La implantación de un sistema de agua tratada en la aldea redujo drásticamente la intensidad de la transmisión.

484. Cabeza de la cercaria

485. Esquistosómula de Schistosoma mansoni

En esta preparación se pueden observar claramente los dispositivos de succión apical y ventral de la futura esquistosómula. (Hematoxilina de Mayer, ⫻ 310)

(Contraste de fases, ⫻ 350)

486. Macho y hembra vivos de Schistosoma mansoni La estilizada hembra (derecha) suele observarse en el interior del surco ginecóforo del macho (izquierda). (⫻ 14)

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Esquitosomiasis

487-492. Morfología de los esquistosomas adultos Los machos y hembras maduros viven y copulan en parejas. Las especies más frecuentes se reconocen por las características que se muestran en las figuras. Testículos de los machos: Schistosoma haematobium (487); Schistosoma mansoni (488); Schistosoma japonicum (489). Ovarios de las hembras: Schistosoma haematobium (490); Schistosoma mansoni (491); Schistosoma japonicum (492). (⫻ 25)

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493. Dermatitis por cercarias aviarias en un paciente japonés La penetración de la piel por las cercarias puede dar lugar a una erupción cutánea pruriginosa denominada «dermatitis por cercarias». Este cuadro se observa ocasionalmente en países en los que no existe esquistosomiasis humana, debido a la invasión por cercarias de esquistosomas aviarios que, por lo demás, no son patógenos para el ser humano.

Schistosoma mansoni

494. Huésped intermedio de Schistosoma mansoni

495. Muestreo de las poblaciones de moluscos

Los moluscos que actúan como huéspedes intermedios de Schistosoma mansoni son diversas especies de Biomphalaria. (⫻ 4) (V. también la tabla 13.)

Un grupo de Biomphalaria sudanica, huésped de Schistosoma mansoni en el lago Victoria.

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Esquitosomiasis

496. Schistosoma mansoni adultos en el tracto portal Los esquistosomas macho y hembra se alojan y copulan en el tracto portal o en los plexos mesentérico o vesical. La figura muestra del corte transversal de una pareja (macho y hembra) de Schistosoma mansoni en una rama de la vena porta. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 44)

497. Huevo de Schistosoma mansoni rodeado por un granuloma, en el hígado Los huevos (405) se pueden alojar de forma ectópica en cualquier tejido, donde inducen la aparición de granulomas característicos. Se ha señalado que las sustancias tóxicas eliminadas por los huevos inician el proceso de fibrosis. En los cortes histológicos, los huevos se localizan en las regiones portal y periportal. Se puede observar todo tipo de reacciones, desde la infiltración celular eosinofílica (en la imagen) hasta un depósito denso de colágeno con fibrosis periportal. (v. también 509.) (Hematoxilina y eosina, ⫻ 90)

498. Fibrosis periportal en el hígado

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La fibrosis periportal («fibrosis en tubo») es la lesión anatomopatológica hepática clásica. Las áreas blanquecinas, que pueden tener una configuración redondeada, oval o estrellada, se deben a una reacción fibrosa terminal causada originalmente por la presencia de los huevos en las vénulas portales y alrededor de ellas. (V. también 531.)

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500. Ascitis secundaria a hipertensión portal crónica en un paciente brasileño La característica clínica clásica de la infestación crónica por Schistosoma mansoni es la hipertensión portal. La apertura de un cortocircuito circulatorio secundario da lugar a la aparición de varices esofágicas y gástricas con ascitis y una esplenomegalia intensa.

499. Esplenomegalia en un paciente egipcio La combinación de hepatomegalia con fibrosis irregular y de esplenomegalia intensa es frecuente en el cuadro denominado «hepatoesplenomegalia egipcia».

501. Angiografía con hipertensión portal causada por Schistosoma mansoni Esta imagen radiológica se obtuvo antes de la intervención quirúrgica del paciente brasileño que aparece en 500.

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Esquitosomiasis

502. Retraso del crecimiento en la infestación crónica por Schistosoma mansoni

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La combinación de malnutrición e infestación crónica por Schistosoma mansoni, especialmente en pacientes en edad peripuberal, puede causar un retraso significativo del crecimiento. Los niños que aparecen en la imagen residen en la parte nordoriental de Brasil y tienen (de izquierda a derecha) 14, 13 y 12 años de edad. Los dos niños de la derecha presentaron hepatomegalia por esquistosomiasis. Se pueden observar alteraciones similares en los niños infestados por Schistosoma japonicum.

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503. Radiografía de las varices esofágicas

504. Enema de bario en un paciente con poliposis colónica

Las varices esofágicas –como las que aparecen en la radiografía de la imagen efectuada con material de contraste Gastrografin®– pueden romperse y causar una hematemesis mortal.

La diarrea es un problema frecuente en las fases iniciales de la infestación por Schistosoma mansoni. En ocasiones se observa una poliposis intensa en el colon. Estas lesiones son reversibles mediante tratamiento farmacológico antiesquistosomiásico.

505. Imagen sigmoidoscópica de los pólipos colónicos Dos imágenes de pólipos en el colon descendente.

506. Biopsia de un pólipo colónico con huevos de Schistosoma mansoni El diagnóstico se suele confirmar mediante la demostración de la presencia de huevos de Schistosoma mansoni en las heces. La técnica de Kato-Katz es uno de los procedimientos cuantitativos más sencillos para evaluar la cantidad de huevos en las heces. No obstante, la biopsia intestinal mediante un proctoscopio o un sigmoidoscopio también es un método efectivo para detectar la presencia de huevos y establecer el diagnóstico definitivo de infestación por S. mansoni. Además, este método puede ser positivo en los pacientes con Schistosoma haematobium o Schistosoma japonicum. (V. también la nota sobre la «prueba de incubación de miracidios», 480.) (Hematoxilina y eosina, ⫻ 25)

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Esquitosomiasis

507. Prueba de inmunoabsorción ligada a enzimas

508. Poliposis colónica en la autopsia

Actualmente es uno de los métodos de mayor sensibilidad para la detección de los anticuerpos IgG, IgM o IgE antiesquistosomas, y posiblemente el de mayor valor para la realización de pruebas de detección de la infestación adquirida recientemente por cualquiera de las especies de Schistosoma, así como también para diferenciar las infestaciones agudas de las crónicas. En este ejemplo de una técnica de inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA, enzymelinked immunosorbent assay) para demostración de IgG se utilizó fosfatasa alcalina p-nitrofenil-fosfato como indicador en las columnas A-D y peroxidasa de rábano en las columnas E-H, con sueros distintos en cada uno de los pocillos. A y E mostraron una reacción fuertemente positiva; E y H una reacción positiva débil, y C y G una reacción negativa; por su parte, D y H son los controles tampón. No se ha demostrado que la detección de los antígenos circulantes mediante el uso de anticuerpos monoclonales posea unos niveles de especificidad y sensibilidad mayores para el diagnóstico y la confirmación de la curación tras la intervención terapéutica. Actualmente, las pruebas cutáneas, que son relativamente poco fiables, se han abandonado. Sin embargo, recientemente se ha demostrado que una prueba de gran sensibilidad y especificidad (la inmunoinfiltración de colorante coloidal [CDIFA, colloidal dye immunofiltration assay]) es un método barato y fiable para la detección de la infestación por Schistosoma japonicum en condiciones de campo; se esperan con gran interés publicaciones acerca de su posible valor para el diagnóstico de las infestaciones causadas por otros esquistosomas.

Poliposis masiva en el colon, con hemorragia intestinal mortal, en la autopsia de un agricultor egipcio.

509. Reacción de Hoeppli El granuloma fibroso que rodea al huevo muerto que aparece incluido en la mucosa colónica de la imagen se denomina reacción de Hoeppli. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 70)

510. Infestación ectópica: infestación pulmonar por Schistosoma mansoni Los típicos huevos pueden aparecer en el esputo cuando los pulmones están afectados. Estas lesiones ectópicas suelen contener grandes cantidades de huevos en el material necrótico rodeado por eosinófilos y por células gigantes multinucleadas. También se pueden observar en el sistema nervioso central. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 100)

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511. Radiografía de un cuadro de cor pulmonale por esquistosomiasis Los huevos que alcanzan los pulmones debido a su diseminación a través de la sangre causan periarteritis. A continuación se produce una fibrosis de las arteriolas pulmonares con hipertensión pulmonar y, finalmente, aumento de tamaño del corazón derecho (es decir, cor pulmonale).

Schistosoma haematobium

Leyenda S. haematobium S. japonicum S. mekongi

512. Distribución de Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum y Schistosoma mekongi Schistosoma haematobium se localiza en África y en Oriente Medio; Schistosoma japonicum es endémico en países de Extremo Oriente, del sudeste asiático y de Filipinas, y Schistosoma mekongi se limita a ciertas áreas de Laos, de Camboya y del sur de Tailandia limítrofe con la cuenca baja del río Mekong. (Adaptado de la OMS, mapa n.º 92721.)

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Esquitosomiasis

513. Huéspedes intermedios de S. haematobium Los huéspedes intermedios de Schistosoma haematobium son especies de Bulinus. (⫻ 3,5) (V. también tabla 13.)

514. Ecología de la infestación por Schistosoma haematobium El uso cada vez más intensivo de la tierra a través del desarrollo de proyectos de regadío (p. ej., en Egipto, en Sudán y en Kenya) puede acompañarse de un incremento en la incidencia de transmisión de Schistosoma haematobium a través de los moluscos Bulinus que se crían en los canales de irrigación, que son las zonas de baño favoritas para los niños. En este lago cercano a su poblado en Níger, los niños se infestan al pescar. (Fotografía del Dr. Albis Gabrielli; Schistosomiasis Control Initiative, cortesía del profesor Alan Fenwick.)

515. Niños nigerianos con muestras de orina La hematuria se suele observar mejor al final de la micción y es una característica clínica temprana típica de la infestación por Schistosoma haematobium. (Fotografía del Dr. Jurg Utzinger, Swiss Tropical Institute; cortesía del profesor Alan Fenwick.)

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517. Estudio de campo para detectar la esquistosomiasis en la orina

516. Hematuria en una muestra de orina centrifugada En el sedimento del material centrifugado se pueden detectar los huevos espiculados terminales típicos de Schistosoma haematobium (v. 404). (V. también la nota sobre «eliminación de miracidios con la orina, prueba de la incubación en la hematuria», 480.)

Una técnica sencilla y eficaz para detectar la presencia de huevos en la orina es la filtración de las muestras a través de una malla de nailon con una jeringa de 10 ml. Después, se extrae el filtro y se estudia con el microscopio con el objetivo ⫻ 10, y se realiza el recuento de los huevos observados. Una simple prueba de tira reactiva para la detección de proteínas y sangre es un método complementario útil para determinar la prevalencia de las personas que eliminan huevos e incluso podría sustituir al estudio microscópico. Este procedimiento, que ahorra trabajo, tiempo y dinero, facilita la aplicación de programas terapéuticos en comunidades en las que este tipo de intervención se podría retrasar (o incluso descartar por completo) y es útil para evaluar la efectividad de dichos programas.

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518. Ecografía vesical en la infestación temprana En esta imagen ecográfica de la vejiga correspondiente a un paciente con infestación temprana por Schistosoma haematobium se puede observar un pólipo de gran tamaño. A diferencia de la radiografía, la ecografía realizada con un equipo portátil se puede aplicar con facilidad en un centro médico periférico sencillo o incluso en condiciones de campo, por parte de personal especialmente entrenado. Es un procedimiento de gran valor para evaluar la morbilidad de los pacientes y para la realización de estudios de carácter comunitario (p. ej., para determinar los progresos de las campañas de control).

519. Radiografía vesical en la infestación temprana por Schistosoma haematobium Las lesiones papilomatosas o granulomatosas proliferativas activas son las responsables de los defectos del llenado vesical que se observan radiológicamente en las fases iniciales de la infestación.

521. Urografía intravenosa de los uréteres dilatados La tortuosidad y la dilatación de los uréteres se deben a la estenosis de los orificios ureterales, posiblemente a consecuencia de calcificación.

520. Nódulos de Schistosoma haematobium En la imagen se observa claramente, durante la intervención quirúrgica abierta, el aspecto de una lesión nodular localizada en la pared vesical.

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Esquitosomiasis

523. Hidronefrosis persistente en un niño En los niños, la hidronefrosis por Schistosoma haematobium es a menudo reversible con el tratamiento farmacológico antiesquistosomiásico adecuado. Sin embargo, en este niño de 6 años la lesión persistió a pesar del tratamiento.

522. Radiografía renal con hidronefrosis bilateral La hidronefrosis unilateral y bilateral no es infrecuente en la infestación por Schistosoma haematobium.

525. Radiografía de la vejiga con calcificación La fibrosis difusa con calcificación de la pared vesical produce este aspecto de «cabeza fetal».

524. Ecografía con hidronefrosis grave

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En el contexto hospitalario, la técnica no invasora de la ecografía ha sustituido casi por completo a la urografía en el estudio de las lesiones graves del tracto urinario causadas por Schistosoma haematobium.

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526. Huevos en un corte histológico de la vejiga

527. Carcinoma epidermoide de la vejiga

Los huevos de los esquistosomas depositados por los gusanos hembra en el plexo vesical quedan retenidos en los tejidos de la vejiga y posteriormente se calcifican. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 50)

En las áreas geográficas en las que la infestación por Schistosoma haematobium es intensa, la incidencia de cáncer vesical es elevada. El carcinoma epidermoide es el tipo de cáncer observado con mayor frecuencia, y en el interior de estos tumores a menudo se detectan huevos de S. haematobium. También hay casos de adenocarcinoma. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 90)

Schistosoma japonicum y Schistosoma mekongi

528. Oncomelania: huésped intermedio de Schistosoma japonicum

529. Ecología de Schistosoma japonicum y Schistosoma mekongi

Varias especies del género anfibio Oncomelania actúan como huéspedes intermedios de Schistosoma japonicum. En la cuenca baja del río Mekong se cría un molusco, Tricula aperta, que es el huésped intermedio de Schistosoma mekongi, un trematodo estrechamente relacionado con S. japonicum. (⫻ 3) (V. también tabla 13.)

Estas infestaciones son zoonosis. Schistosoma japonicum se observa en una amplia gama de invertebrados huésped, incluyendo animales domésticos y ganado bovino. La infestación humana es frecuente en los agricultores (p. ej., en los arrozales contaminados, como el de la imagen) (v. también 427). Por el contrario, Schistosoma mekongi está más relacionado con los ríos, y es posible que su incidencia aumente a medida que se incrementa la superficie de terrenos de regadío en la cuenca baja del río Mekong. En algunas «aldeas flotantes» de Camboya, hasta el 47% de las personas evaluadas han presentado infestación por este parásito.

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Esquitosomiasis

530. Fiebre Katayama La fase aguda de la infestación moderada o intensa por esquistosomas puede cursar como una reacción febril con hipereosinofilia, con una duración de varios días o semanas. La fiebre Katayama –bastante frecuente en la infestación por Schistosoma japonicum, poco frecuente en la infestación por Schistosoma mansoni y rara en la infestación por Schistosoma haematobium– aparece en la fase inicial de depósito de los huevos. Se debe a la formación y a la circulación de inmunocomplejos antígeno-anticuerpo, con aparición de un cuadro similar al de la enfermedad del suero que se puede complicar con glomerulonefritis. En el paciente de la imagen se produjo un cuadro de urticaria gigante masiva poco tiempo después de la infestación por S. mansoni.

531. Cirrosis hepática en un paciente con Schistosoma japonicum En la infestación por Schistosoma japonicum pueden aparecer cirrosis hepática intensa y esplenomegalia masiva (al igual que en la infestación por Schistosoma mansoni; v. 499 y 500), a menudo con ascitis. En esta ecografía se observa la fibrosis alrededor de los tractos portales en forma de líneas de coloración blanquecina en el hígado, en lo que se ha denominado aspecto en «caparazón de tortuga». Schistosoma mekongi también puede originar alteraciones graves similares a las señaladas.

532. Muchacho filipino con gran esplenomegalia En niños y en adolescentes también pueden observarse lesiones avanzadas debidas a Schistosoma japonicum.

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533. Huevos de Schistosoma japonicum en la pared del colon Los gusanos adultos no invaden el plexo vesical, sino que suelen habitar en el plexo mesentérico. El diagnóstico de Schistosoma japonicum se puede establecer generalmente mediante la observación de los huevos típicos en las heces. No obstante, la localización ectópica de los huevos de S. japonicum es más frecuente que la que se observa en otras especies de esquistosomas. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 150)

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534. Huevos de Schistosoma japonicum en la médula espinal Las lesiones causadas por los esquistosomas en la médula espinal o en el cerebro pueden albergar un elevado número de huevos en el interior del material necrótico, rodeado a menudo por eosinófilos. Los pacientes con esquistosomiasis cerebral suelen padecer crisis convulsivas. En esta muestra obtenida en la autopsia de un varón japonés de 24 años se observa una reacción celular intensa, incluyendo una célula gigante multinucleada alrededor de un huevo muerto en la médula espinal. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 200)

Esquistosomas raros en el ser humano 535-538. Huevos de esquistosomas raros en el ser humano Los huevos de Schistosoma intercalatum (535) son similares a los de Schistosoma haematobium, pero sólo se observan en las heces. Schistosoma mattheei (536), que afecta a las ovejas y a las vacas, también se ha observado en unos pocos casos humanos (⫻ 290). Schistosoma mekongi (537) se puede confundir fácilmente con Schistosoma japonicum, junto con cuyos huevos se muestra en la imagen para comparación (538). (⫻ 140) (S. intercalatum presenta una disminución en su prevalencia; la incidencia de la infestación humana por S. mekongi se ha reducido considerablemente tras las campañas de tratamiento farmacológico en masa, pero el molusco que actúa como huésped intermedio principal, Neotricula aperta, es difícil de controlar.)

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Trematodos intestinales

TREMATODOS INTESTINALES (V. tablas 12 y 13.) En el ser humano se han demostrado infestaciones intestinales zoonóticas causadas por al menos 70 especies de trematodos, la mayor parte de las cuales se adquiere tras el consumo de pescado crudo o insuficientemente cocinado que contiene las metacercarias enquistadas. En otras espe-

cies, las metacercarias se ingieren por el consumo de anfibios crudos, artrópodos acuáticos, moluscos o plantas. La mayor parte de las infestaciones evolucionan de manera asintomática y sólo se detectan en los estudios realizados para su demostración o cuando el paciente recibe fármacos para la eliminación de trematodos más importantes,

Tabla 13. Caracoles y otros moluscos de importancia médica (clase Gastropoda) Subclase

Orden (Suborden)

Familia

Género y especie

Helmintos

Streptoneura

Prosobranchiata (agua dulce)

Bithyniidae

Género Bithynia Género Parafossularis Género Oncomelania Tricula aperta Thiara granifera Semisulcospira libertina Pila conica Cerithidia cingulata Pirenella conica

19, 20, 21, 22 23 3 6 16, 24 16, 24 13 23 24 1 2 2, 4, 5 13 12 12 14 13 13 8 2 10, 11 10, 11 10 10, 11 14 14 14 *

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Pamatiopsidae Thiaridae Pleuroceridae Pilidae Potamidiae

(agua salobre y salada)

Euthyneura

(Systellommatophora)

Veronicellidae

Género Biomphalaria Género Bulinus (Bulinus) Género Bulinus (Physopsis) Segmentina hemisphaerula Segmentina trochoideus Hippeutis cantori Hippeutis umbilicalis Gyraulus convexiusculus Gyraulus prashadi ¿Indoplanorbis exustus? Ferrissia tenuis Género Fossaria Género Lymnaea Stagnicola bulimoides Pseudosuccinia columella Helicella candidula Zebrina detrita Cionella lubrica Achatina fulica Bradybaena similaris Subulina octona Veronica leydigi

Bivalvia

Ostreidae

Crassostrea gigas

Pulmonata (Basomatophora) (agua dulce)

Planorbidae

Ancylidae Lymnaeidae

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(Stylommatophora) (caracoles de tierra)

Pteriomorphia

Helicidae Enidae Cionellidae

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La relación existente entre los géneros y los helmintos que los infestan está indicada por la referencia a los números de la tabla 12. Los helmintos más importantes aparecen en negrita. *Parastrongylus cantonensis. Achatina fulica puede existir en las áreas no endémicas como «animal de compañía»; hay que tener cuidado para evitar la importación de caracoles infestados. La lombriz de tierra Geoplana septemlineata también ha presentado infestación por este nematodo. Parastrongylus costaricensis se adquiere a partir de la babosa Vaginulus plebeius.

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como Fasciolopsis buski. A pesar de que muchas especies son de tamaño muy pequeño y, por tanto, muchas veces se pasan por alto, su prevalencia en los focos endémicos puede ser elevada. Por ejemplo, Echinostoma hortense (adquirida por el consumo de carpas crudas) afecta hasta al 22% de las personas en algunas aldeas del sur de Corea, mientras que Echinochasmus lilliputanus se ha observado en una proporción similar de aldeanos en ciertas partes de China. Nanophyetus salmincola, adquirida por el consumo de sal-

món o trucha crudos, es endémica en el territorio de Khabarovsk (Rusia), donde en algunos poblados hasta el 60% de las minorías étnicas locales pueden presentar infestación. Los huevos de estos diminutos trematodos intestinales son casi indistinguibles entre sí mediante el estudio de las muestras de heces con microscopia óptica. La tabla 13 recoge únicamente las especies a las que se hace referencia con mayor frecuencia y, por tanto, no es exhaustiva.

539-546. Moluscos huéspedes intermedios de las infestaciones por trematodos en el ser humano En las imágenes aparecen algunos de los moluscos recogidos en la tabla 13: Oncomelania nosophora (⫻ 7,7) (539); Thiara granifera (⫻ 2,0) (540); Biomphalaria glabrata (⫻ 4,1) (541); Biomphalaria sudanica (⫻ 1,7) (542); Bulinus (Bulinus) senegalensis (⫻ 4,8) (543); Bulinus (Physopsis) globosus (⫻ 2,5) (544); género Segmentina (⫻ 5) (545); Lymnaea truncatula (⫻ 5) (546).

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Trematodos intestinales

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547. Tamaños comparativos de los trematodos De izquierda a derecha: primera columna, Schistosoma mansoni (么) y (乆); segunda columna, Heterophyes heterophyes; tercera columna, Opisthorchis felineus, Opisthorchis sinensis, Paragonimus westermani; cuarta columna, Fasciola hepatica y Fasciolopsis buski.

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Fasciolopsiasis 548. Distribución de Fasciolopsis buski Fasciolopsis buski se limita a las áreas del Extremo Oriente y de Kalimantan (Indonesia). En algunos focos (p. ej., en la parte nordoriental de Tailandia) puede estar infestada casi toda la población de algunas aldeas.

549. Huevos de Fasciolopsis buski

550. Metacercarias de Fasciolopsis buski

Los miracidios, procedentes de los huevos eliminados en las heces tras la pérdida de su cubierta ciliada, invaden los moluscos de diversos géneros, incluyendo Segmentina e Hippeutis. El ciclo reproductivo del molusco difiere del de los esquistosomas. Tras el desarrollo mediante esporoquistes y las generaciones de redias (v. 560), aparecen las cercarias en el agua. Después, se enquistan en plantas acuáticas como la caltrop de agua (Trapa bicornis) (552) y la castaña de agua (Trapa natans) (571). (⫻ 240)

Metacercaria de Fasciolopsis buski con su pared quística. (⫻ 220)

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Trematodos intestinales

551. Hemiesférula Segmentina Este molusco y algunas especies de Hippeutis son los primeros huéspedes intermedios de Fasciolopsis buski. (⫻ 2,7)

552. Caltrop de agua (Trapa bicornis) Las «plantaciones» de caltrop de agua se cosechan en las áreas endémicas. Es muy frecuente que los frutos característicos de esta planta se consuman crudos, lo que hace que las metacercarias sean deglutidas. Las castañas de agua (571) también suelen constituir una fuente de infestación en los niños que pelan las plantas crudas con sus dientes, por lo que ingieren las metacercarias adheridas a ellas.

553. Fasciolopsis buski adulto Fasciolopsis buski es el trematodo parasitario de mayor tamaño que afecta al ser humano, y puede alcanzar una longitud de 7,5 cm. Las larvas maduran en aproximadamente 3 meses cuando los adultos se fijan a la mucosa del duodeno y del yeyuno. Pueden causar un traumatismo local o bien, en las infestaciones intensas, un cuadro de obstrucción; además, también pueden causar efectos tóxicos debido a la absorción de sus productos metabólicos con la sensibilización subsiguiente del huésped. El reservorio animal principal de la infestación del ser humano es el cerdo. (Tamaño natural.)

Especies poco frecuentes

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554. Heterophyes heterophyes adulto Es un trematodo pequeño ampliamente distribuido (desde Egipto hasta Filipinas); pertenece a la gran familia Heterophyidae y sigue el ciclo vital típico de los moluscos de agua salada (p. ej., Pirenella) (v. tabla 13). En algunas aldeas de la parte norte del delta del Nilo está afectado hasta el 1% de los aldeanos, y en un foco de Khuzistán (Irán) se observó una tasa de infestación de hasta el 24%; en otras zonas es muy poco frecuente. Las cercarias se enquistan en peces como la lisa o múgil e infestan al ser humano cuando éste consume el pescado poco cocinado. El trematodo adulto que aparece en la imagen se halla en la parte media del intestino delgado. Los huevos (v. 418) son muy similares a los de Clonorchis y de Metagonimus. (⫻ 45)

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555. Metagonimus yokagawai adulto Es el trematodo heterófido más frecuente en Extremo Oriente, y también se encuentra en las zonas costeras del Mediterráneo. Su ciclo vital es similar al de Heterophyes y resulta muy difícil diferenciar los huevos de ambos géneros. El gusano adulto que aparece en la imagen también es muy pequeño (1,4 ⫻ 0,6 mm) y reside en la parte proximal y media del yeyuno. Varios géneros de moluscos, incluyendo Semisulcospira (v. tabla 13), son los primeros huéspedes intermedios de la especie. La prevalencia media en la República de Corea es del 4,8%, con tasas superiores al 20% en varias zonas de este país y en las provincias orientales de la antigua Unión Soviética. Las cercarias se enquistan en varias especies de peces de agua dulce. (⫻ 45)

556. Peces ciprinoides en un mercado oriental La lisa o múgil y otros peces de agua dulce o salada son huéspedes intermedios frecuentes de Heterophyes heterophyes y Metagonimus yokagawai. Las metacercarias se fijan bajo las escamas o en la piel.

557. Ostra del Pacífico, Crassostrea gigas Esta ostra grande, comestible y ampliamente distribuida es el huésped intermedio principal de las metacercarias del trematodo heterófido Gymnophalloides seoi, que fue descubierto en 1993. Las aves acuáticas como el ostrero, Haematopus ostralegus, son los huéspedes naturales definitivos de este parásito e infestan al ser humano cuando éste consume las ostras crudas portadoras de metacercarias. (De Chai et al. Trends in Parasitology. 2003;19:109112, fig. 2b.)

558. Micrografía electrónica de barrido de Gymnophalloides seoi adulto El trematodo adulto sólo tiene una longitud de 0,4-0,5 mm y una anchura de 0,2-0,3 mm. Se considera que vive en el intestino delgado del ser humano, infestando posiblemente el conducto pancreático; también puede infestar una amplia gama de mamíferos pequeños en el laboratorio. Los huevos heterófidos típicos son muy pequeños (unos 20 ␮m de longitud) y se eliminan con las heces. En algunas poblaciones costeras de Corea esta infestación es fuertemente endémica y afecta a la mitad de sus habitantes. (⫻ 150) (Tomado de Chai et al. Trends in Parasitology. 2003;19:109-112, fig. 1b.)

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Infestaciones por trematodos hepáticos y pulmonares

INFESTACIONES POR TREMATODOS HEPÁTICOS Y PULMONARES Más de 100 especies de moluscos se consideran huéspedes de los cuatro trematodos (duelas) hepáticos más comunes (v. tabla 12), mientras que en los ciclos vitales de estos y otros trematodos están implicadas 150 especies de peces de agua dulce, 60 especies de crustáceos y 20 especies de plantas; en conjunto, estas infestaciones afectan a 40 millones de personas. Se ha demostrado que la opistorquiasis (excluyendo la forma causada por Opisthorchis sinensis, de la que existen 35 millones de casos), que anteriormente se consideraba que tenía una prevalencia mayor en las zonas sudorientales de Asia, es extremadamente frecuente en diversas zonas de la antigua Unión Soviética y afecta aproximadamente a 1,2 millones de personas, con tasas de infestación de casi el 100% en algunas áreas, especialmente en la zona occidental de Siberia. En conjunto, padecen opistorquiasis al menos 10 millones de personas, y hasta el 10% de los individuos infestados puede desarrollar un colangiocarcinoma. Se

ha observado que una elevada proporción (hasta el 20%) de inmigrantes a Europa y a Norteamérica procedentes del sudeste asiático presentan infestación por Opisthorchis (o Clonorchis). La opistorquiasis también se ha identificado en inmigrantes a Estados Unidos procedentes de Siberia y que habían consumido carpas ilegalmente importadas desde esa zona, en la que es frecuente Opisthorchis felineus. Además, en la actualidad se ha estimado que los pulmones de alrededor de 21 millones de personas están también infestados por diversas especies de Paragonimus, con un cuadro que a menudo se confunde con la tuberculosis pulmonar y que, por tanto, se trata de manera inadecuada. Por ejemplo, en diversas áreas nordorientales de India el 60% de los pacientes que reciben tratamiento antituberculoso muestran duelas pulmonares, mientras que en Ecuador (un país en el que residen al menos 2 millones de personas infestadas) el 13% de los pacientes atendidos en un hospital padecían paragonimiasis, no tuberculosis.

Opisthorchis sinensis

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(Anteriormente denominado Clonorchis sinensis. Todavía es frecuente llamar clonorquiasis a esta infestación.)

Leyenda O. felineus O. viverrini O. sinensis

559. Distribución de las especies de Opisthorchis del ser humano Los trematodos parasitarios de este género transmitidos por los alimentos muestran una amplia distribución en los continentes europeo, africano y asiático. Opisthorchis sinensis también se denomina duela hepática china u oriental; en las áreas indicadas se puede encontrar en las personas y también en otros mamíferos que consumen pescado. Actualmente se sabe que Opisthorchis felineus presenta una distribución mucho más amplia, mientras que la distribución de Opisthorchis viverrini se limita a diversas áreas de Tailandia y de los países vecinos. De los aproximadamente 35 millones de personas infestadas por esta especie en todo el mundo, cerca de 15 millones residen en China.

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560. Ciclo vital de Opisthorchis sinensis 1

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Las duelas adultas residen en el árbol biliar del hígado (1) y producen huevos operculados (2) que son eliminados con las heces. Cuando son ingeridos por el molusco huésped (3), los miracidios (4) se desarrollan a partir de los huevos y producen esporoquistes (5) en los que se desarrolla una única generación de células hijas (redias) (6). En el interior de estas células se desarrollan las cercarias lofocercas (es decir, de cola única) (7), que abandonan los moluscos para introducirse en diversas especies de peces de agua dulce (8) en los que se enquistan formando metacercarias (9). Cuando el pescado es consumido por un carnívoro, aparecen los trematodos jóvenes que finalmente alcanzan el colédoco y llegan en última instancia a las ramas más pequeñas del árbol biliar, donde maduran. (V. también 418.)

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561. Ecología de la infestación por Opisthorchis sinensis Las letrinas solían construirse junto a los estanques de peces, que quedaban finalmente contaminados por los huevos de los helmintos. Éste era un método habitual de infestación de los cultivos de peces y de perpetuación del ciclo de transmisión. A pesar de que esta práctica se ha reducido en gran medida, todavía es frecuente verter excrementos humanos recientes en los estanques de peces, como se observa en la imagen. El control de esta infestación debe incluir las medidas de educación sanitaria dirigidas a la eliminación adecuada de los excrementos humanos y a la mejora de las prácticas de la acuicultura.

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Infestaciones por trematodos hepáticos y pulmonares

562. Huésped intermedio de Opisthorchis

563. Cercaria de Opisthorchis sinensis

Bithynia funiculata es una de las especies de este género en las que se puede desarrollar Opisthorchis sinensis. Otros géneros de moluscos (v. tabla 13) pueden actuar como huéspedes intermedios. (⫻ 3,2)

Las cercarias lofocercas salen del molusco y se enquistan bajo las escamas de diferentes especies de peces ciprinoides de agua dulce. (⫻ 62)

564. Ctenopharyngodon idellus Este pez es un huésped habitual de las metacercarias de Opisthorchis sinensis.

565. Metacercarias en el pescado El ser humano se infesta por el consumo de pescado crudo o insuficientemente cocinado, un manjar para muchos chinos. De esta manera, las metacercarias son ingeridas y salen de los quistes en el duodeno. (⫻ 160)

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566. Ejemplares vivos de Opisthorchis sinensis adulto Estos gusanos jóvenes migran hasta el colédoco y el hígado. En su madurez pueden alcanzar una longitud de 2 cm. (⫻ 2,5)

567. Corte histológico de Opisthorchis sinensis en el colédoco Las alteraciones mecánicas directas, y posiblemente los efectos tóxicos de los gusanos adultos, dan lugar a las alteraciones de fibrosis en los conductos biliares. (⫻ 25)

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568. Colangiocarcinoma hepático La infestación crónica y grave por Opisthorchis sinensis puede inducir una fibrosis pericolangítica intensa con aparición final de un colangiocarcinoma multifocal en el hígado. En este caso, el paciente presentaba metástasis difusas en todo el cuerpo. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 80)

Opisthorchis felineus y Opisthorchis viverrini

La distribución de ambos parásitos se muestra en 559. Opisthorchis felineus es frecuente en los gatos y perros domésticos, así como también en otros animales, en países sudorientales de Europa y también en otras muchas zonas de la antigua Unión Soviética. En Extremo Oriente es sustituido en gran medida por Opisthorchis viverrini, que se observa principalmente en la parte nordoriental de Tailan-

dia, donde llega a infestar hasta al 90% de los residentes en algunas aldeas. Los gatos y las personas actúan como reservorios de la infestación. Los ciclos vitales son similares a los de Opisthorchis sinensis, con participación de los moluscos del género Bithynia como huéspedes intermediarios (v. también 562).

570. Metacercarias en el pescado 569. Ecología de Opisthorchis viverrini El ser humano se infesta por la ingestión de las metacercarias que hay en los peces ciprinoides. La imagen muestra un típico estanque de agua en una aldea de la parte nordoriental de Tailandia. Las poblaciones de peces y de moluscos de estos estanques aumentan durante la estación de lluvias.

La mayor parte de las infestaciones se deben al consumo de pescado no cocinado. En la parte nordoriental de Tailandia el origen más frecuente es la salsa de pescado denominada koipla. (⫻ 230)

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Infestaciones por trematodos hepáticos y pulmonares

571. Cyprinus carpio: huésped de las metacercarias de Opisthorchis felineus Este pez de agua dulce suele estar infestado en Extremo Oriente y es una fuente frecuente de infestación en la parte nordoriental de Tailandia. La cesta de un comprador de Shanghai que aparece en la imagen también contiene castañas de agua, en las que se pueden enquistar las metacercarias de Fasciolopsis buski. (v. 550)

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572-574. Duelas adultas de Opisthorchis felineus, Opisthorchis viverrini y Opisthorchis sinensis

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Las duelas adultas de Opisthorchis felineus (572, izquierda) y Opisthorchis viverrini (573, centro), similares a las de Opisthorchis sinensis (574, derecha), residen en los conductos biliares y producen alteraciones patológicas similares. Se pueden diferenciar mediante detalles estructurales como el número, la localización y las configuraciones de los testículos en las partes posteriores del gusano (los dos tercios inferiores en las figuras). (⫻ 7,7)

575. Ictericia en un paciente con opistorquiasis Este tailandés adulto presentaba una intensa infestación por Opisthorchis viverrini.

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576. Aumento de tamaño masivo de la vesícula biliar en la opistorquiasis La figura muestra el aumento de tamaño masivo de la vesícula biliar en el mismo paciente de 575.

577. Colangiografía de un paciente con opistorquiasis La radiografía muestra la dilatación de los conductos biliares principales y la desorganización del árbol biliar.

Dicrocoelium dendriticum 6

578. Ciclo vital de Dicrocoelium dendriticum

El único trematodo de importancia médica cuyo ciclo vital implica la participación de insectos es un parásito ubicuo que normalmente reside en el tracto biliar de las ovejas y que ha desarrollado un método extraño para conseguir su transmisión. (1) Los huevos eliminados por las ovejas infestadas son ingeridos por diversas especies de moluscos de tierra, en cuyo intestino se desarrollan los miracidios. 5 (2) Los miracidios forman varias generaciones de esporoquistes y finalmente de cercarias con cola, que se acumulan en la proximidad de la superficie de los moluscos. (3) Esta acumulación hace que sean eliminados por el molusco en pequeñas bolas de saliva, cada una de las cuales puede 1 contener varios cientos de cercarias. (4) Las bolas de saliva son ingeridas por las hormigas, que representan el segundo 4 huésped intermedio y en cuya cavidad corporal la mayor parte de los parásitos se enquista en forma de metacercarias. 3 No obstante, algunos pocos parásitos se 2 enquistan en el ganglión subesofágico. (5) Su presencia hace que las hormigas se comporten de una manera extraña y suban hasta las puntas de la vegetación, donde permanecen toda la noche y pueden ser ingeridas por los animales que pastan en las horas más frías. Al día siguiente, cuando aumenta la temperatura, las hormigas descienden hasta el refugio del microclima más templado que proporciona la proximidad a la tierra. (6) Una vez ingeridos por los animales herbívoros (o, accidentalmente, por el ser humano), los parásitos salen de los quistes en el duodeno y migran hacia sus localizaciones definitivas en los conductos biliares más pequeños.

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Infestaciones por trematodos hepáticos y pulmonares

579. Dicrocoelium dendriticum adulto La maduración de las duelas requiere entre 6 y 7 semanas, y cada animal puede ser portador de hasta 50.000 duelas adultas. El adulto, que llega a medir 1,5 cm longitud, reside en el tracto biliar, especialmente en los conductos biliares más pequeños. Los huevos son similares a los del grupo Opisthorchis (v. 418). La infestación del ser humano es comprensiblemente infrecuente. En África occidental se han observado casos de infestación zoonótica por Dicrocoelium hospes, con participación de las especies de Dorylus y Crematogaster como huéspedes secundarios. (⫻ 4,5)

Fasciola hepatica y Fasciola gigantica

581. Miracidios de Fasciola hepatica

580. Los berros, una fuente de fascioliasis

Los miracidios con motilidad se originan a partir de los huevos eliminados con las heces e infestan a los moluscos del género Lymnaea. (⫻ 225)

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La infestación por Fasciola hepatica es ubicua en los herbívoros que pastan en zonas húmedas en las que se localizan los huéspedes intermedios (los moluscos del género Lymnaea). Se considera que hay unos 2 millones de personas infestadas por Fasciola adquirida a partir de plantas acuáticas infestadas por metacercarias. En los climas templados, el ser humano se suele infestar por el consumo de berros silvestres en los que se han enquistado las metacercarias. Estas plantas crecen a menudo en zonas de pasto pantanosas atravesadas por arroyos pequeños. Fasciola gigantica, que es la duela hepática común del ganado vacuno en Oriente Medio, en la mayor parte de África y en Asia, infesta ocasionalmente al ser humano.

582. Lymnaea swinhoei Este molusco es huésped de Fasciola hepatica en diversas partes de China. En Europa, el huésped intermedio habitual es Lymnaea truncatula (v. 546). (⫻ 7)

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583. Redias procedentes del huésped intermedio Estas formas se desarrollan en el hepatopáncreas, con formación de cercarias. (⫻ 30)

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3 HELMINTIASIS MEDIADAS POR MOLUSCOS

584. Cercarias de Fasciola hepatica

585. Metacercarias en la hierba

Las cercarias, que presentan colas no bifurcadas, se enquistan en plantas acuáticas y forman metacercarias. (⫻ 85)

Estas formas se localizan en la hierba y en otras plantas herbáceas húmedas, como los berros (580). Cuando las metacercarias son ingeridas, vuelve a comenzar el ciclo. (⫻ 75)

586. Duelas en fase de migración en el hígado

587. Duelas adultas en los conductos biliares del hígado de una oveja

Tras su deglución, las metacercarias atraviesan la pared intestinal y la cápsula hepática y se introducen en el parénquima del hígado. La figura muestra un corte histológico del hígado de una oveja con duelas inmaduras en fase de migración. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 20)

Las duelas adultas se introducen en los conductos biliares, en los que causan lesiones en el árbol biliar. Los huevos (v. 407) son eliminados con la bilis hacia las heces. (Tamaño natural.)

588. Fasciola hepatica adulta en un corte histológico del hígado

589. Tomografía computarizada de Fasciola hepatica en el hígado humano

Las espinas de la superficie de las duelas adultas causan lesiones mecánicas en el epitelio biliar. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 350)

Cuando se utiliza contraste se pueden visualizar defectos de relleno quísticos sugestivos de la infestación por este trematodo. Estas alteraciones suelen desaparecer tras el tratamiento.

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Infestaciones por trematodos hepáticos y pulmonares

Paragonimiasis

590. Distribución de las duelas pulmonares

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La paragonimiasis, que afecta a más de 20 millones de personas en todo el mundo, se debe a la infestación por numerosas especies de duelas pulmonares (v. tabla 14). Paragonimus westermani es el parásito más frecuente responsable de la infestación humana en Extremo Oriente, donde presenta una amplia gama de mamíferos reservorio. Las infestaciones del ser humano por Paragonimus heterotremus son bien conocidas en Tailandia, y las causadas por Paragonimus pulmonalis son frecuentes en Extremo Oriente. Paragonimus africanus y Paragonimus uterobilateralis muestran una distribución focal con afectación humana en África occidental. Paragonimus mexicanus y otras especies causan con frecuencia infestación humana en diversas áreas de América Central y del Sur. Las denominadas «duelas pulmonares» tienen la característica adicional de que en ocasiones se localizan en el cerebro y causan síntomas neurológicos.

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3 HELMINTIASIS MEDIADAS POR MOLUSCOS

Tabla 14. Especies de Paragonimus que afectan al ser humano Especie

Área geográfica

Huéspedes finales naturales*

Asia y Pacífico Paragonimus westermani westermani

China, Tailandia, Malasia, Sri Lanka

P. westermani japonicus P. westermani filipinus P. westermani ichunensis Paragonimus pulmonalis Paragonimus miyazakii

Japón Filipinas, Taiwán Norte de China, antigua Unión Soviética China, Taiwán, Corea, Japón Japón

Paragonimus heterotremus (= P. tuanshanensis) Paragonimus skrjabini (= P. szechuanensis) Paragonimus hueitungensis Paragonimus ohirai

China, Laos, Tailandia

Perro, cánidos salvajes, gato, félidos salvajes, civeta, mangosta, macacos Principalmente mapache, perro, zorro Perro, gato, rata Perro, gato, tigre, mapache, perro, lobo Perro, gato, tigre, jabalí salvaje Perro, gato, comadreja, marta, jabalí salvaje, mapache, tejón Perro, gato, leopardo, rata, bandicut

Paragonimus iloktsuenensis Paragonimus sadoensis

Taiwán, Japón Japón

África Paragonimus africanus Paragonimus uterobilateralis

América del Norte y del Sur Paragonimus mexicanus Paragonimus caliensis Paragonimus peruvianus Paragonimus ecuadoriensis

China

Gato, perro, ¿comadreja?, civeta de palma enmascarada

China Japón

Roedores, insectívoros, perro, mapache, tejón, cerdo, jabalí salvaje, comadreja Perro, comadreja, roedores, insectívoros Comadreja, gato

Camerún, Zaire, Nigeria, Ghana Perro, civeta, mangosta, mandril, lemur Camerún, Nigeria, Guinea, Costa de Marfil, Perro, civeta, mangosta, rata, musaraña Liberia

México, Guatemala, Costa Rica, Panamá, Perú, Ecuador Panamá, Colombia, Perú Perú Ecuador

Zarigüeya, félidos salvajes, cánidos, coatí, mapache, mofeta Zarigüeya Zarigüeya, gato Coatí

*Además del ser humano. Otras especies sólo afectan a animales domésticos o salvajes.

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Infestaciones por trematodos hepáticos y pulmonares

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591. Ciclo vital de Paragonimus pulmonalis En la imagen se representa lo que puede considerarse un ejemplo típico del género. (1) El ser humano, que es el huésped definitivo, queda infestado cuando consume la carne de crustáceos que contienen las metacercarias vivas. Las metacercarias se desarrollan en el duodeno y las duelas jóvenes atraviesan la pared intestinal, el mesenterio y el diafragma, alcanzando la cavidad pleural. Al cabo de 2-3 semanas, los gusanos (que son hermafroditas) atraviesan la cápsula pulmonar, se unen y presentan fecundación cruzada. Los trematodos adultos (2) quedan parcialmente encapsulados en el tejido parenquimatoso, donde depositan huevos (3) que alcanzan los alvéolos y que son eliminados con la tos o bien deglutidos. Los huevos que alcanzan el agua evolucionan hacia miracidios (4) que penetran en los moluscos de las especies apropiadas. Éstos son los primeros huéspedes intermedios. En los moluscos (5) forman esporoquistes a partir de los cuales se desarrollan dos generaciones de células hijas (redias), que dan lugar al cabo de aproximadamente 3 meses a cercarias de cola muy corta (microcercas) (6); tras aparecer en el agua, las cercarias buscan sus crustáceos huésped (intermedios secundarios) (7) en los que se introducen enquistándose en sus agallas o músculos, en forma de metacercarias (8). Paragonimus pulmonalis también se puede adquirir mediante el consumo de carne de jabalí no cocinada (9), dado que este animal actúa como huésped paraténico (es decir, un huésped intermedio supernumerario) en esta especie. Los gatos (10) y los perros domésticos también pueden ser el huésped definitivo de numerosas especies de Paragonimus en Extremo Oriente y en África occidental. Al igual que Paragonimus westermani, Paragonimus heterotremus puede alcanzar el cerebro y los tejidos subcutáneos, pero a menudo sólo causa un cuadro de larva migratoria en el ser humano.

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593. Paragonimus westermani adulto

592. Civeta africana, Viverra civetta (Viverridae)

La duela adulta reside normalmente en los pulmones. Tiene una forma similar a la de un limón y una longitud de aproximadamente 1 cm cuando está viva (v. 600). Los especímenes preservados, como el de la imagen, presentan una configuración aplanada y quedan distorsionados durante la preparación (⫻ 5,2).

Este carnívoro es un huésped reservorio primario tanto de Paragonimus africanus como de Paragonimus uterobilateralis en África occidental. La mangosta africana occidental de nariz larga, Crossarchus obscurus, también es un huésped importante para Paragonimus uterobilateralis en Liberia y puede ser infestado por Paragonimus africanus en países más orientales. La civeta de palma, Parodoxurus hermaphroditus (Viverridae), es uno de los reservorios silvestres de Paragonimus en Tailandia y en otros países de Extremo Oriente.

595. Cercarias microcercas de Paragonimus pulmonalis Imagen ventral de la cercaria de esta especie, ampliamente distribuida en Corea, China (incluyendo Taiwán) y Japón, donde la infestación se adquiere a partir de los cangrejos. (Microscopia electrónica de barrido, ⫻ 510)

594. Huevos en el esputo humano Los huevos son eliminados con el esputo o bien deglutidos para ser eliminados posteriormente con las heces. Los miracidios que se desarrollan a partir de los huevos se introducen en moluscos de diversos géneros, como Semisulcospira y Thiara (v. tabla 13). Tras el ciclo habitual de desarrollo en el molusco, las cercarias microcercas emergen y se enquistan en el interior de cangrejos de agua dulce. Así, diversos carnívoros que consumen cangrejos se convierten en los reservorios naturales de Paragonimus. (V. también 410.) (⫻ 150)

596. Procambarus clarkii, un huésped intermedio de Paragonimus pulmonalis Este cangrejo, que es un alimento muy popular en diversas zonas de Japón, es un huésped intermedio de la fase metacercaria del trematodo.

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Infestaciones por trematodos hepáticos y pulmonares

597. Metacercarias de Paragonimus pulmonalis en las agallas del cangrejo Eriocheir japonicus

598. Ranguna smithiana: huésped de las duelas pulmonares

Se puede comparar con las metacercarias más pequeñas de Opisthorchis sinensis (565). (⫻ 7)

Los cangrejos se comen a menudo crudos o en forma de una pasta insuficientemente cocinada, con ingestión de las metacercarias. Esta especie es huésped de Paragonimus westermani y Paragonimus heterotremus en Tailandia.

599. Corte histológico del pulmón La figura muestra un corte histológico del pulmón con un ejemplar adulto de Paragonimus westermani encapsulado. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 20)

600. Ejemplares adultos vivos de Paragonimus westermani

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Compárese su aspecto con el de la muestra preparada en 593, que es la que aparece en la mayor parte de los libros de texto. (⫻ 4,3)

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602. Huevos en un ganglio linfático mesentérico En este corte histológico de un ganglio linfático mesentérico se pueden observar varios huevos de Paragonimus westermani en fase de desintegración, en el interior de un granuloma que contiene numerosos eosinófilos. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 120)

601. Radiografía de tórax La infestación humana se manifiesta clínicamente mediante tos, hemoptisis y otros signos y síntomas que a menudo se confunden con tuberculosis. Las características imágenes causadas por los trematodos adultos enquistados se pueden observar en esta radiografía de una niña japonesa de 7 años de edad infestada por Paragonimus pulmonalis tras ingerir la carne del cangrejo Eriocheir japonicus. Se puede observar la imagen anillada en el lóbulo izquierdo. También hay ganglios linfáticos aumentados de tamaño en la zona hiliar. En el esputo de aspecto herrumbroso de la paciente se detectaron numerosos huevos.

603. Prueba de difusión en gel para la paragonimiasis La reacción con anticuerpos séricos del antígeno obtenido de gusanos adultos puede ser una prueba diagnóstica útil. En la actualidad, otra prueba de mayor sensibilidad es el ELISA puntiforme (dot-ELISA), que se basa en un anticuerpo monoclonal específico que permite detectar los antígenos de Paragonimus en el suero.

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Infestaciones por trematodos hepáticos y pulmonares

605. Quiste de Paragonimus extraído del cerebro Quiste cerebral de Paragonimus westermani detectado en la autopsia de una mujer japonesa de 21 años de edad. A diferencia de la paciente correspondiente a 604, estos pacientes presentan epilepsia con inicio en la vida adulta.

604. Quiste de Paragonimus en el cerebro

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La paciente, de 59 años de edad, residió en China durante su adolescencia y presentó cuadros de convulsiones una o dos veces al año durante 40 años. Estos cuadros se iniciaron tras una infestación pulmonar posiblemente adquirida cuando la paciente tenía aproximadamente 16 años. En la tomografía computarizada se observó una gran masa calcificada causada por una duela adulta enquistada, posiblemente Paragonimus westermani, en la región occipital izquierda. El tejido cerebral periférico presentaba atrofia, y el ventrículo lateral, dilatación.

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Arbovirus

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4. Infecciones e infestaciones adquiridas a través del tracto gastrointestinal

Muchos de los patógenos importantes que acceden al organismo a través del tracto gastrointestinal presentan una distribución ubicua. Se trata de virus, bacterias, protozoos, helmintos y artrópodos endoparasitarios. Los tres primeros pueden ser directamente infecciosos para el ser humano cuando se eliminan con las heces; sin embargo, en el caso de los helmintos, los huevos sólo son infecciosos tras su maduración en la tierra (p. ej., Ascaris lumbricoides) o después de haber pasado por un huésped intermedio (p. ej., Taenia saginata). (Las helmintiasis adquiridas a partir de la tierra se exponen en el capítulo 2, y las que requieren moluscos como huésped intermedio –varias de las cuales también se pueden adquirir por vía oral–, en el capítulo 3.) Algunos patógenos abandonan el tracto intestinal y causan infecciones o infestaciones sistémicas al ubicarse en otros órganos (p. ej., la poliomielitis, la hepatitis vírica aguda [v. tabla 15], la triquinosis). La infección localizada del tracto gastrointestinal en sí mismo debida a virus o a bacterias patógenos (v. tabla 16) causa una proporción elevada de fallecimientos en lactantes y en niños pequeños de los países en vías de desarrollo, en los que los estándares de higiene y de nutrición suelen seguir siendo muy bajos. Se ha estimado que la diarrea por rotavirus causó la muerte de más de 600.000 niños menores de 5 años entre 2000 y 2004. El patrón más importante de transmisión es la eliminación de material infeccioso o infestante a partir de las heces humanas, con ingestión de aquél por parte de un nuevo huésped, en lo que se denomina transmisión «fecal-oral». Esta forma de transmisión tiene lugar principalmente por la contaminación fecal inaparente de los alimentos, del agua y de las manos, que son los tres puntos de contacto principales con la boca. Algunos de los patógenos que causan infección o infestación tras su ingestión no se eliminan con las heces (p. ej., la infestación por Dracunculus medinensis se adquiere por el consumo de agua contaminada, pero las larvas salen a través de la piel). Por otra parte, al tiempo que los huevos de Necator americanus son eliminados con las heces, la vía de infección humana es la penetración directa de la piel por par-

te de las larvas tras un período de incubación de los huevos en la tierra. Algunas de las infecciones que se adquieren a través del tracto gastrointestinal, como el cólera y la fiebre tifoidea, aparecen característicamente en forma de brotes epidémicos. Por ejemplo, la diseminación del cólera está potenciada por la combinación de un estado de portador asintomático y de la elevada incidencia de viajes tanto locales como internacionales. Se teme que la pandemia asociada al biotipo E1 Tor sea sustituida en poco tiempo por la asociada a la serovariante más virulenta O:139, que apareció en el sudeste asiático a principios de la década de 1990; no obstante, hasta el momento estos temores no se han materializado. La fiebre tifoidea sigue apareciendo en brotes epidémicos en áreas en que las condiciones higiénicas son insuficientes y los sistemas de provisión de agua dulce inadecuados. Por ejemplo, en la República Democrática del Congo se notificaron oficialmente entre septiembre de 2004 y enero de 2005 un total de 42.564 casos con 214 fallecimientos, y hubo 700 pacientes con perforación intestinal grave. A escala mundial, se ha estimado que anualmente se producen alrededor de 16 millones de casos de fiebre tifoidea, con 600.000 fallecimientos (el 70% en Asia). Incluso protozoos como Cryptosporidium hominis (anteriormente denominado Cryptosporidium parvum) pueden causar brotes epidémicos graves transmitidos por el agua, como ocurrió en 1993 en Estados Unidos y más recientemente en otras zonas. Otras infecciones pueden ser más localizadas y afectar a personas que comparten la vivienda o el lugar de residencia (p. ej., amebiasis o enterobiasis); las instituciones para enfermos mentales crónicos son especialmente vulnerables a estas condiciones. La importancia de algunas de las infecciones poco frecuentes causadas por protozoos, como las microsporidiasis, está empezando a ser plenamente apreciada en la actualidad debido a que dichas infecciones pueden aparecer de manera concomitante en personas con alteración de la respuesta inmunitaria (p. ej., en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida [sida]).

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4 INFECCIONES E INFESTACIONES ADQUIRIDAS A TRAVÉS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

INFECCIONES VÍRICAS Poliomielitis 607. Niño etíope con parálisis en la pierna izquierda

606. Ultraestructura del virus de la poliomielitis En esta micrografía electrónica se muestran partículas esféricas de 25 nm de diámetro; se pueden observar partículas «llenas» y «vacías». Anteriormente considerada una enfermedad de los países industrializados, la aplicación de campañas efectivas de vacunación ha hecho que la poliomielitis se haya limitado a los países en vías de desarrollo, en los que hasta hace muy poco tiempo presentaba una amplia diseminación. (⫻ 126.000)

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Hoy en día, los más afectados por la poliomielitis son los niños indígenas residentes en países en vías de desarrollo, así como los emigrantes no vacunados de cualquier edad procedentes de estos países. Dado que el ser humano es el único reservorio del virus de la polio a partir del cual se origina el denominado «virus natural», la vacunación de todas las personas susceptibles debería dar lugar a la erradicación de la infección humana y de los cuadros resultantes de parálisis flácida aguda. Una campaña mundial para la eliminación de la enfermedad implementada en los países en vías de desarrollo tuvo un éxito espectacular durante su primer decenio de aplicación. Por ejemplo, solamente en India hubo 200.000 casos en 1989, mientras que en 1993 sólo se notificaron a la Organización Mundial de la Salud (OMS) 8.000 nuevos casos en todo el mundo, y en 141 países se había conseguido aparentemente la erradicación de la enfermedad.

Infecciones víricas

Campañas de vacunación frente a la polio en octubre y noviembre de 2004 Brotes de polio en África en 2004 Extensión de los brotes de polio a finales de 2003 Mauritania Mali S G GB

Níger Chad Sudán

BK

Guinea SL L

CM

GH

B T

República Centroafricana Nigeria

B BK G GB GE GH CM L S SL STP T

Benin Burkina Faso Gambia Guinea-Bissau Guinea Ecuatorial Ghana Costa de Marfil Liberia Senegal Sierra Leona Santo Tomé y Príncipe Togo

STP

Camerún GE Gabón Congo

República Democrática del Congo

Angola

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608. Focos residuales y nuevos de poliomielitis en África La figura resume las localizaciones de los brotes de polio en África hasta principios de 2005, y muestra la zona en la que, a finales de 2004, se reanudaron las campañas intensivas de vacunación. Una campaña mundial iniciada en 1988 para la erradicación de la poliomielitis mediante la vacunación en masa con 3 dosis orales permitió reducir el número de países endémicos desde más de 125 hasta 6 en 2003. Sin embargo, durante este mismo año 10 países notificaron la importación del virus natural de la polio; 9 de estos países eran africanos, y en ellos hubo más de 8.000 casos. Tras la intensificación del programa de vacunación para cubrir a 415 millones de lactantes menores de 5 años de edad residentes en 55 países, se produjo una nueva disminución espectacular (hasta 1.600) en el número mundial de casos de parálisis flácida aguda secundaria al virus de la polio, confirmados por la detección del virus en las muestras de heces. Durante 2004, el número de casos volvió a disminuir de manera muy importante excepto en Nigeria, en cuya zona norte las autoridades religiosas locales habían rechazado la ampliación del programa de vacunación. Desde Nigeria, el virus se propagó de nuevo con rapidez hasta algunos países vecinos, especialmente a lo largo de las carreteras del Sahel, hasta Sudán y Egipto, el sur de Botswana y, a través de los peregrinos del Haj, hasta lugares tan alejados como Arabia Saudí, sobre todo a través de Sudán. Hacia 2004, la polio había vuelto a 22 países, en 10 de los cuales esta enfermedad se había erradicado el año anterior. Las guerras civiles en un país como Sudán representan una amenaza importante para el progreso global de la campaña de erradicación, a la cual ya se han destinado 2.000 millones de dólares estadounidenses; además, existe un importante riesgo de diseminación del virus desde Sudán hasta países como Chad y Etiopía. De los tres tipos del virus natural de la polio el tipo 1 ha vuelto a Yemen, pero el tipo 2 no ha sido notificado en ningún país del mundo desde 1999; por su parte, el tipo 3 puede estar circulando de manera oculta en algunas áreas, aunque lleva varios años sin ser identificado en personas. A principios de 2005 se notificaron casos de parálisis flácida aguda secundaria al tipo 1 en Indonesia tras un intervalo de 10 años sin infecciones; probablemente, en este caso el virus fue importado por peregrinos que volvían desde el Haj, o bien por trabajadores emigrantes procedentes de Arabia Saudí. (Adaptado de Anónimo 2005, Polio spread in Africa. Crunch time for polio. New Scientist, 8 de enero, pág. 26.)

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4 INFECCIONES E INFESTACIONES ADQUIRIDAS A TRAVÉS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

Hepatitis vírica aguda La hepatitis vírica aguda y sus secuelas constituyen un problema importante, especialmente en las zonas tropicales y subtropicales, a pesar de que estos virus son ubicuos. Los virus identificados hasta el momento se recogen en la tabla 15. Los virus de la hepatitis A (VHA) y de la hepatitis E (VHE), anteriormente denominado virus de la hepatitis no-A no-B [VHNANB(E)], se transmiten por vía fecaloral. Los virus de la hepatitis B (VHB), de la hepatitis C

(VHC), de la hepatitis D (VHD) y de la hepatitis F (VHF) se transmiten por vía parenteral; todos estos virus se exponen en el capítulo 10 (v. 1190-1196). La fiebre amarilla se trata en el capítulo 1 (13-22). La hepatitis también puede deberse a citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y filovirus (v. tabla 26). El VHA se adquiere a menudo a partir de alimentos contaminados y, en este sentido, los mariscos constituyen una fuente importante de infección. Puede dar lugar a brotes epidémicos y afecta a más del 90% de la

Tabla 15. Virus de la hepatitis1 Nombre

Tipo o género

ARN/ADN Forma de transmisión Evolución de la infección Notas

VHB

Orthhepadnavirus ARN (similar a los retrovirus)

Por la sangre y los Incubación 1-3 meses; hemoderivados, después, hepatitis generalmente mediante aguda inmunitaria inoculación; infección perinatal a partir de la madre

Proporción elevada de portadores crónicos; la infección activa crónica causa cirrosis, carcinoma hepatocelular (es decir, es oncogénica) Puede dar lugar al estado de portador crónico con las mismas secuelas que el VHB

VHC Hepacivirus =VHNANB(P) Togavirus

ARN

Igual que el VHB más Incubación 2 meses; otras formas (el 90-95% la hepatitis es menos de los cuadros de grave que la infección VHNANB por por VHB transfusión)

VHD (delta)

Deltavirus «Virus defectuoso»

ARN

Transfusión, transmisión heterosexual

Incubación 2-12 meses; Frecuente en África es necesario el antígeno y en Sudamérica; HBs; (virus «a caballo»); causa probable de la superinfección puede la fiebre Labrea provocar una hepatitis fulminante

VHA

Hepatovirus ARN Heparnivirus (‘enterovirus 72’)

Vía fecal-oral; agua, mariscos, etc.

Incubación 2-4 semanas, a menudo infección leve con o sin ictericia

Puede causar brotes epidémicos; >90% de los adultos infectados en los países en vías de desarrollo

VHE Hepivirus1 = VHNANB(E) Calicivirus

ARN

Vía fecal-oral; Incubación 6-8 principalmente, el agua; semanas; leve, excepto puede ser zoonótica durante el embarazo

Mortalidad de hasta el 20% durante el embarazo

VHF

?

El 5-10% de las infecciones por VHNANB(P)

Hay poca información

Hay poca información

ARN

Transmitido por vectores

Período de incubación Véase 18–21 de 3-6 días; generalmente, hepatitis grave; tasa de mortalidad elevada

Desconocido

Fiebre amarilla Togavirus

1

La hepatitis también se puede asociar a la infección por citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y filovirus (v. tabla 25). La clasificación sistemática de Hepivirus todavía no se ha establecido.

2

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Infecciones víricas

población adulta en algunos países en vías de desarrollo. No suele causar problemas clínicos importantes. El VHE puede ser el microorganismo más frecuente causante de hepatitis vírica en los países en vías de desarrollo y puede dar lugar a enfermedad grave en las mujeres embarazadas.

609. Ultraestructura del virus de la hepatitis A

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La micrografía electrónica de este enterovirus muestra partículas (27 nm de diámetro) detectadas en extractos fecales de un voluntario adulto durante la fase aguda de la infección por VHA tras la inoculación con suero. Las partículas aparecen densamente revestidas por los anticuerpos presentes en el suero de convalecencia. El período de incubación oscila entre 2 y 4 semanas, y la infección suele ser leve y puede cursar con ictericia o sin ella. El VHE es un calicivirus que presenta un período de incubación mayor. Aunque generalmente causa una enfermedad leve, la infección puede ser especialmente peligrosa durante el embarazo, con una mortalidad elevada. (⫻ 220.000)

Además de su diseminación a través de los sistemas de suministro de agua contaminados, el VHE también es una infección zoonótica adquirida por el consumo de carne de jabalí salvaje o de cerdo doméstico cocinada inadecuadamente, tanto en Japón como en otros países.

610. Corte histológico del hígado en la hepatitis vírica aguda Las alteraciones que se observan pueden deberse tanto al VHA como al VHB. Hay una tumefacción importante de los hepatocitos (que muestran lisis o pérdida de la membrana), con desaparición del contenido citoplásmico a consecuencia de esta «degeneración balonizante». (⫻ 1.200) (AFIP n.º 71-1396) (V. también 1194.)

612. Vasculitis periférica en un paciente con hepatitis C

611. Hepatitis parcheada aguda En el corte histológico del hígado de un paciente con hepatitis vírica leve (causada por el VHE o por el VHC) se observa una esteatosis macrovesicular en la zona centrolobulillar, con esteatosis microvesicular difusa e infiltración por células inflamatorias en el espacio porta. (Hematoxilina y eosina, ⫻ 100) (V. también 1194.)

La hepatitis C está causada por un virus ARN de cadena única con sentido positivo perteneciente a la familia Flaviviridae. Es una infección vírica frecuente que afecta al hígado y que en ocasiones puede dar lugar a un cuadro sistémico con vasculitis; en la imagen se observa una afectación intensa de la parte distal de los dedos de los pies a consecuencia de una crioglobulinemia mixta esencial secundaria a problemas inmunitarios.

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4 INFECCIONES E INFESTACIONES ADQUIRIDAS A TRAVÉS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

Gastroenteritis vírica aguda La gastroenteritis vírica aguda es una causa importante de morbilidad y mortalidad, especialmente en los lactantes y en los niños pequeños de los países en vías de desarrollo, en los que este proceso es la causa principal de muerte en los menores de 4 años. Se ha estimado que en el mundo hay más de 500 millones de niños infectados y que anualmente fallecen alrededor de 2,4 millones de niños menores de 5 años por gastroenteritis infecciosa. Los brotes autolimitados pero intensamente infecciosos de Norovirus no son infrecuentes en los barcos de pasajeros, lo que causa problemas importantes pero con efectos patológicos serios relativamente escasos.

613. Lactante con gastroenteritis vírica Entre los responsables de la gastroenteritis aguda en niños hay diversos rotavirus, adenovirus, astrovirus y calicivirus, incluyendo los virus Norwalk y de tipo Norwalk (v. tabla 16). La infección da lugar a deshidratación grave que obliga al tratamiento de sustitución enérgica v.o., con glucosa y electrólitos, o bien a rehidratación parenteral en los casos más graves. El riesgo mayor lo presentan los lactantes con malnutrición. En la imagen, un lactante con flacidez y otros signos de deshidratación.

Tabla 16. Principales patógenos víricos y bacterianos causantes de diarrea aguda* Patógenos Virus Rotavirus (Rotaviridae)

Adenovirus (Adenoviridae) Astrovirus (Astroviridae) Calicivirus (Caliciviridae) Virus Norwalk y de tipo Norwalk (Caliciviridae) Bacterias Género Salmonella (excepto S. typhi, S. paratyphi) Escherichia coli -enterotoxigénica

-enteropatogénica Helicobacter pylori

Vibrio cholera

Género Shigella Género Campylobacter

Patogenia

Notas

Destrucción de las puntas de las microvellosidades; las nuevas células absorben menos agua, sales y azúcares

Distribución mundial. 140 millones de casos y un millón de fallecimientos anuales. Afectación importante en los países en vías de desarrollo El segundo virus de mayor importancia en los países en vías de desarrollo Principalmente, niños