Der Ekzempatient in der Praxis 9783110870510, 9783110124224

Citation preview

Der Ekzempatient in der Praxis

G. Burg, P. Eisner, A. A. Hartmann

Der Ekzempatient in der Praxis

w DE

G

Walter de Gruyter Berlin . New York 1990

Prof. Dr. med. G ü n t e r Burg Priv.-Doz. Dr. med. Peter Eisner Prof. Dr. med. Albert A. H a r t m a n n Universitätsklinik und Poliklinik für H a u t - und G e s c h l e c h t s k r a n k h e i t e n Josef-Schneider-Straße 2 D-8700 Würzburg

ClP-Titelaufnahme

der Deutschen

Bibliothek

Burg, Giinter: D e r E k z e m p a t i e n t in der Praxis / G . Burg ; P. Eisner ; A. H a r t m a n n . - Berlin ; N e w York : de Gruyter, 1990 ISBN 3-11-012422-X N E : Eisner, Peter:; H a r t m a n n , Albert:

© Copyright 1 9 9 0 by W a l t e r de Gruyter & C o . , D - 1 0 0 0 Berlin 3 0 Dieses Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. J e d e Verwertung a u ß e r h a l b der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist o h n e Z u s t i m m u n g des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, M i k r o v e r f i l m u n g e n und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen. Der Verlag hat für die W i e d e r g a b e aller in diesem Buch enthaltenen I n f o r m a t i o n e n ( P r o g r a m m e , Verfahren, M e n g e n , D o s i e r u n g e n , Applikationen etc.) mit Autoren bzw. Herausgebern g r o ß e M ü h e darauf verwandt, diese Angaben genau entsprechend dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes abzudrucken. T r o t z sorgfältiger M a n u s k r i p t h e r s t e l l u n g und K o r r e k t u r des Satzes können Fehler nicht ganz ausgeschlossen werden. Autoren bzw. H e r a u s g e b e r und Verlag übernehmen infolgedessen keine Verantwortung und keine daraus folgende oder sonstige H a f t u n g , die auf irgendeine Art aus der Benutzung der in dem Werk enthaltenen Informationen oder Teilen davon entsteht. Die W i e d e r g a b e von G e b r a u c h s n a m e n , H a n d e l s n a m e n , Warenbezeichnungen und dergleichen in diesem Buch berechtigt nicht zu der A n n a h m e , daß solche N a m e n o h n e weiteres von j e d e r m a n n benutzt werden dürfen. V i e l m e h r handelt es sich häufig um gesetzlich geschützte, eingetragene Warenzeichen, auch wenn sie nicht eigens als solche gekennzeichnet sind. Satz: Arthur Collignon G m b H , Berlin. - D r u c k und buchbinderische Verarbeitung: Parzeller, Fulda. Umschlagentwurf: R u d o l f Hübler, Berlin. Printed in G e r m a n y

Inhalt 1

Einleitung

1

1.1 1.2 1.3

Definition des Ekzems Einteilung der Ekzeme Grundsätzliches zur m a k r o s k o p i s c h e n und mikroskopischen M o r p h o l o g i e des Ekzems A u f b a u der H a u t Epidermis Korium E p i d e r m o - d e r m a l e Verbundzone Subkutis N o m e n k l a t u r und klinische M o r p h o l o g i e des Ekzems Nomenklatur Morphologie

1 2 3 3 3 4 5 5 5 5 5

2

Die Barrierefunktion des Hautorgans

7

2.1 2.2 2.3 2.3.1 2.3.2 2.3.3 2.3.4 2.3.5 2.3.6

A n a t o m i s c h e Grundlagen der Barriere Biochemische Grundlagen der Barriere Physiologie der Barriere und E i n f l u ß f a k t o r e n Vehikel u n d Penetrationsbeschleuniger Hauttemperatur H y d r a t a t i o n des Stratum c o r n e u m Hautareal Alter Hautkrankheiten

7 8 8 9 9 9 9 10 10

3

Histologische und pathologische Veränderungen beim Ekzem

10

3.1 3.2 3.2.1 3.2.2

Histologie des Ekzems Pathophysiologic des Ekzems Barriere-Funktion der H a u t E n t z ü n d u n g der H a u t

10 12 12 12

4

Die Haut als Immunorgan

13

4.1 4.2 4.3

Sensibilisierungsphase Auslösungsphase Entwicklung einer Allergen-Toleranz

13 13 14

5

Toxische Kontaktdermatitis und chronisches toxisches Kontaktekzem

14

5.1 5.2 5.2.1 5.2.2 5.2.3 5.3

Definition Ätiologie Toxikologische W i r k m e c h a n i s m e n der Irritantien Individuelle E i n f l u ß f a k t o r e n auf die Irritantienwirkung Ätiologie des chronischen toxischen K o n t a k t e k z e m s Epidemiologie

14 15 15 15 16 17

1.3.1 1.3.1.1 1.3.1.2 1.3.1.3 1.3.1.4 1.4 1.4.1 1.4.2

VI

Inhalt

5.4 5.4.1 5.4.2 5.4.3 5.4.4 5.4.5 5.5 5.5.1 5.5.2 5.5.3 5.5.4

Akute toxische Kontaktdermatitis Klinik Therapie und Prognose Sonderform: Die Windeldermatitis Sonderform: Die phototoxische Kontaktdermatitis Weitere Sonderformen der akuten toxischen Kontaktreaktion Chronisches toxisches Kontaktekzem Klinik Therapie und Prognose Sonderform: Das Exsikkationsekzematid Komplikationen des chronischen toxischen Kontaktekzems

17 17 18 19 20 20 21 21 21 22 23

6

Allergische Kontaktdermatitis und chronisches allergisches Kontaktekzem

23

6.1 6.2 6.3 6.4 6.4.1 6.4.2 6.5 6.5.1 6.5.2 6.6 6.7 6.8

Definition Kontaktallergene und Sensibilisierung Epidemiologie Akute allergische Kontaktdermatitis Klinik Therapie und Prognose Chronisches allergisches Kontaktekzem Klinik Therapie und Prognose Sonderform: das dyshidrosiforme allergische Kontaktekzem Sonderform: das hämatogene allergische Kontaktekzem Die photoallergische Kontaktdermatitis und das photoallergische Kontaktekzem Therapie Komplikation der photoallergischen Reaktion: die persistierende Lichtreaktion Airborne Contact Dermatitis

23 24 25 25 25 27 28 28 29 29 30

7

Ekzeme als Berufskrankheiten

32

7.1 7.2 7.3

Epidemiologie der Berufsdermatosen Definition beruflich bedingter Hautkrankheiten Ärztliches Vorgehen beim Verdacht auf eine beruflich verursachte Hauterkrankung Hautarztverfahren Berufskrankheiten-Verfahren Prävention berufsbedingter Hauterkrankungen Hautschutzmaßnahmen

32 33

8

Allergologische Ekzemdiagnostik

36

8.1 8.1.1 8.1.2 8.1.3

Diagnostik des toxischen Kontaktekzems Der Gebrauchstest Der Nitrazingelbtest Die Alkali-Resistenzprobe

36 36 36 37

6.8.1 6.9 6.10

7.3.1 7.3.2 7.4 7.5

30 31 31 32

33 34 35 35 36

Inhalt 8.2 8.2.1 8.2.1.1 8.2.1.2 8.2.1.3 8.2.1.4 8.2.1.5 8.2.1.6 8.2.1.7 8.2.1.8 8.2.1.8.1 8.2.1.8.2 8.2.1.9 8.2.1.10 8.2.1.10.1 8.2.1.10.2 8.2.1.10.3 8.2.2

VII

Diagnostik des allergischen Kontaktekzems Die Epikutantestung Prinzip der Epikutantestung Indikationen für die Epikutantestung Kontraindikationen der Epikutantestung Die praktische Durchführung der Epikutantestung Testsubstanzen Standardserie und Spezial-Testblöcke Mögliche Nebenwirkungen der Epikutantestung Fehlerquellen der Epikutantestung Falsch-positive Testreaktionen Falsch-negative Testreaktionen Interpretation der Testergebnisse Sonderformen der Epikutantestung Die offene Epikutantestung Die belichtete Epikutantestung Epikutantest nach Stripping Die orale Expositionstestung

37 37 37 37 38 38 39 40 45 46 46 46 47 47 47 48 50 50

9

Atopisches Ekzem

50

9.1 9.2 9.2.1 9.2.2 9.2.3 9.2.4 9.2.4.1 9.2.4.2 9.2.4.3 9.2.4.4 9.2.4.5 9.2.4.6 9.2.4.7 9.2.4.8 9.2.5 9.2.5.1 9.2.5.2 9.2.5.3 9.3 9.4 9.5 9.6 9.6.1 9.6.2 9.6.3 9.7

Allgemeines Klinik Atopisches Ekzem im Säuglings- und Kleinkindesalter Spätexsudative Phase im Jugend- und Adoleszentenalter Atopisches Ekzem im Erwachsenenalter Sonderformen des atopischen Ekzems nach Lokalisation Capillitium Periorbitales atopisches Ekzem Ohrmuschelekzem Nackenekzem Cheilitis und Mundwinkelrhagaden Perimamilläres Ekzem Atopisches Ekzem der Finger, Zehen und Füße Atopisches Ekzem im Genitalbereich Sonderformen des atopischen Ekzems nach klinischer Manifestation Prurigoform des atopischen Ekzems Dyshidrosiformes atopisches Ekzem Nummuläres und figuriertes atopisches Ekzem Assoziierte Erkrankungen und Symptome beim atopischen Ekzem . Komplikationen beim atopischen Ekzem Differentialdiagnose des atopischen Ekzems Diagnose des atopischen Ekzems Begleitallergien Psychische Konstellation Laborbefunde Ätiologie des atopischen Ekzems

50 51 51 52 53 53 53 53 53 54 54 54 54 55 55 55 55 55 56 56 57 57 58 58 59 59

VIII 9.8 9.8.1 9.8.2 9.8.3 9.8.4 9.9 9.10

Inhalt T h e r a p i e des atopischen Ekzems Klassische Behandlungsverfahren Alternative B e h a n d l u n g s m e t h o d e n Körperpflege Klimatherapie Prognose Atopie u n d Beruf

61 61 62 62 63 63 63

10

Seborrhoisches Ekzem

63

10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 10.6 10.7 10:8 10.8.1 10.8.2 10.8.3 10.8.4 10.8.5 10.8.6 10.8.7 10.9 10.10 10.10.1 10.11

63 64 64 64 64 65 65 65 65 66 66 66 66 66 66 67 67 67

10.11.1 10.12

Definition Ätiologie Vorkommen Häufigkeit Prädilektionsstellen Klinische M o r p h o l o g i e Histologische M o r p h o l o g i e Seborrhoisches Ekzem des Erwachsenen H e r d f ö r m i g e s seborrhoisches Ekzem Seborrhoisches Ekzematid Follikuläres seborrhoisches Ekzem Intertriginöses seborrhoisches Ekzem Disseminiertes seborrhoisches Ekzem Pityriasiformes Seborrhoid Seborrhoische E r y t h r o d e r m i e Seborrhoisches Ekzem der Säuglinge E r y t h r o d e r m i a d e s q u a m a t i v a Leiner Klinisches Bild Seborrhoisches Ekzem und „Seborrhiasis" bei HIV-Infizierten im Spätstadium der A I D S - E r k r a n k u n g Klinisches Bild T h e r a p i e des seborrhoischen Ekzems

11

Nummuläres Ekzem

69

11.1 11.2 11.3 11.4 11.5 11.6 11.7 11.8

Definition u n d Abgrenzung Ätiologie Vorkommen Histologie Klinisches Bild Differentialdiagnose T h e r a p i e des n u m m u l ä r e n Ekzems Z u m mikrobiellen Ekzem

69 69 70 70 70 70 71 71

12

Dyshidrotisches und dyshidrosiformes Ekzem

71

12.1 12.2 12.3

Dyshidrotisches Ekzem D y s h i d r o s i f o r m e Ekzeme T h e r a p i e und Prognose des dyshidrosiformen Ekzems

72 72 72

68 68 68

Inhalt

IX

13

Ekzemtherapie: Grundlagen der Externatherapie und Therapie mit Kortikoiden

73

13.1 13.1.1 13.1.2 13.1.3 13.2 13.2.1 13.2.2 13.2.2.1 13.2.2.2 13.2.2.3 13.2.3 13.2.3.1 13.2.3.2 13.2.3.3 13.2.3.4

Grundlagen der externen D e r m a t o t h e r a p i e Arzneiformen der externen T h e r a p i e (Grundlagen) W i r k u n g e n der Grundlagen Indikationen der Grundlagen in der Ekzemtherapie Externe Kortikoidtherapie des Ekzems Einteilung der Lokal-Kortikosteroide D e r m a t o p h a r m a k o l o g i e der Kortikosteroide Wirkungsmechanismus Klinische W i r k u n g e n der Kortikoide K o r t i k o i d - N e b e n w i r k u n g e n am H a u t o r g a n Praxis der Ekzemtherapie mit Kortikosteroiden Faktoren der lokalen Kortikoidtherapie Kortikoid-sparende T h e r a p i e K o m b i n a t i o n mit Antibiotika P a t i e n t e n f ü h r u n g bei der lokalen Kortikoidtherapie

73 73 74 74 75 76 77 77 78 78 79 79 80 82 82

14

Differente nichtsteroidale Ekzemtherapie einschließlich Psychotherapie, Diät, Klima

83

14.1 14.2 14.3 14.4 14.5 14.6 14.7 14.8 14.9 14.10 14.11 14.11.1 14.11.2 14.11.3 14.11.4 14.11.5

Allgemeines zur differenten nichtsteroidalen Ekzemtherapie Teere Antimykotika Antibakterielle Mittel Desinfizientien Iontophorese Lichttherapie Psychotherapie Diät Klima Spezielles zur differenten nichtsteroidalen Ekzemtherapie Akute toxische u n d allergische K o n t a k t d e r m a t i t i s Chronisch lichenifiziertes Ekzem Atopisches Ekzem Seborrhoisches Ekzem N u m m u l ä r e s Ekzem

83 83 84 84 84 84 85 85 85 86 86 86 88 88 88 89

15

Weiterführende Literatur

89

Anhang: Farbfotos 1 - 3 0

91

Sachregister

99

„Das Ekzem ist eine nicht kontagiöse Epidermodermatitis, welche aufgrund einer besonderen Reaktionsbereitschaft durch äußere oder innere, bekannte oder noch unbekannte Reize zustande kommt. Klinisch ist es charakterisiert durch Rötung, Knötchen, Bläschen, Nässen, Schuppenbildung, Lichenifikation, histologisch durch herdförmige Spongiose, Akanthose und Parakeratose. Subjektiv mehr oder weniger ausgeprägter Pruritus. Weitere charakteristische Merkmale: Anordung in Flecken oder größeren Herden mit unregelmäßigen, in der Regel unscharfen Konturen, Verlauf in Schüben und Neigung zur Chronizität". Miescher,

1

1962

Einleitung

1.1 Definition des Ekzems Der Ekzembegriff kennzeichnet eine ätiologisch uneinheitliche Gruppe von Intoleranzreaktionen der Haut, bei denen sowohl Epidermis als auch das obere Korium betroffen sind. Klinisch im Vordergrund steht dabei neben dem subjektiv empfundenen Juckreiz der Verlust der Intaktheit der Hautoberfläche, die sich je nach Akuitätszustand in unterschiedlicher Weise darstellt. Im deutschen Sprachgebrauch beinhaltet die Bezeichnung Dermatitis ein akutes exsudativ-entzündliches Geschehen mit Entwicklung von Rötung, bis zur Blasenbildung, danach Nässen, Krustenbildung und Schuppung in zeitlich gestaffeltem Ablauf (metachrone Polymorphie). Demgegenüber wird unter Ekzem im eigentlichen Sinne ein chronisches proliferativentzündliches Geschehen verstanden, bei dem Rötung, Bläschenbildung mit Nässen, daneben Verdickung der Haut (Lichenifikation) und Schuppung meist gleichzeitig (synchrone Polymorphie) über einen längeren Zeitraum bestehen bleiben. Im angloamerikanischen und internationalen Sprachgebrauch wird diese terminologische Differenzierung nicht so streng vollzogen und der Begriff „Dermatitis" zur Bezeichnung aller Formen dermo-epidermaler Intoleranzreaktionen unterschiedlicher Ätiopathogenese herangezogen. Im folgenden werden unter Ekzem sowohl die akuten (Dermatitis) als auch die chronischen Ekzemformen verstanden, wobei zu bemerken ist, daß es sich in den meisten Fällen um Übergänge oder Mischformen dieser prototypischen Definitionen handelt. Die Häufigkeit des Ekzems liegt bei ca. 2 0 % aller Erkrankungen eines dermatologischen Patientengutes. Die Zahl der beruflich bedingten Allergien hat sich in den letzten 3 Jahrzehnten nahezu verzehnfacht. Die ätiologischen Faktoren der Ekzementwicklung können grundsätzlich in endogene (atopisches konstitutionelles Ekzem), exogene (toxische oder allergische) oder Kombination beider unterteilt werden. Darüberhinaus gibt es zahlreiche weitere Faktoren, die die große Variationsbreite des Ekzemkomplexes ausmachen.

2

1

Einleitung

Während in der Kindheit und im präpubertären Lebensalter endogene Ekzeme eine besondere Rolle spielen, treten in der Adoleszenz die exogenen kontakt-allergischen (Berufs-) Ekzeme in den Vordergrund, während in den höheren Altersklassen durch die Abnahme der immunologischen Agilität sowie der Barrière- und Regenerationsfähigkeit der Haut die toxisch-degenerativ ausgelösten exogenen Ekzeme eine wesentliche Rolle spielen. In welcher Weise rassische Besonderheiten in der Häufigkeit und Ausprägung verschiedener Ekzemformen eine Rolle spielen, ist insofern schwer zu beurteilen, als wesentliche Faktoren (wie soziale Stellung, Industrialisierung und Klima) einen starken Einfluß haben. Die H a u t von Angehörigen der negroiden Rasse scheint resistenter gegenüber primären Irritantien zu sein als die der kaukasoiden Rassen. Klimatische Einflüsse zeigen sich im Auftreten photoallergischer Reaktionen. Niedrige Luftfeuchtigkeit führt zur Austrocknung und zum Rissigwerden der Haut, die dann in vermehrtem Maße für toxisch-degenerative oder auch allergisierende Einflüsse empfänglich wird. Ethnische Besonderheiten können über die Sitten und Gebräuche bei der Körper- und Haarpflege die Häufigkeit und Ausbildung ekzematöser Hautveränderungen beeinflussen.

1.2 Einteilung der Ekzeme Wenngleich zahlreiche Einflußfaktoren dermo-epidermaler Intoleranzreaktionen mit dem morphologischen Phänotyp des Ekzems (Alter, exogene N o x e , endogene Disposition, Beruf, Hauttyp etc), die Basis für eine Klassifikation liefern könnten, so erscheint doch die Einteilung nach primär oder überwiegend ätiopathogenetischen Gesichtspunkten am sinnvollsten. In diesem Sinne werden endogene (atopisches Ekzem; seborrhoisches Ekzem), exogene (toxische Kontaktdermatitis und chronisches toxisches Kontaktekzem; allergische Kontaktdermatitis und allergisches Kontaktekzem) und dysregulative Ekzeme (dyshidrosiformes Ekzem; seborrhoisches Ekzem) mit ihren Untergruppen unterschieden; hierunter nicht einzugruppierende Ekzeme müssen vorerst unklassifiziert bleiben. Es ist selbstverständlich, daß eine derartige Klassifikation nicht die ganze ätiopathogenetische und phänotypische Komplexität des „Ekzem-Geschehens" in allseitig befriedigender Weise wiedergeben kann. So kann ein dyshidrosiformes Ekzem Ausdruck einer Kontaktallergie sein oder ein nummuläres Ekzem die besondere morphologische Spielart eines atopischen Ekzems darstellen, oder ein kontaktallergisches Ekzem unter einer toxisch-degenerativen Reaktion „verborgen" sein. Dennoch lassen sich die meisten dermo-epidermalen Reaktionen den genannten Hauptgruppen in sinnvoller Weise zuordnen.

1.3 Grundsätzliches zur makroskopischen und mikroskopischen Morphologie

3

1.3 Grundsätzliches zur makroskopischen und mikroskopischen Morphologie des Ekzems 1.3.1 A u f b a u d e r H a u t (Abb. 1) D i e H a u t (Kutis o d e r I n t e g u m e n t ) h a t beim E r w a c h s e n e n e t w a eine Fläche v o n 1.8 m 2 u n d ein G e w i c h t v o n 10 kg. Sie gliedert sich in die eigentliche S c h u t z s c h i c h t , die O b e r h a u t o d e r E p i d e r m i s u n d die L e d e r h a u t (Korium o d e r D e r m i s ) , die der H a u t Festigkeit u n d Elastizität verleiht u n d wichtige f u n k t i o n e l l e S t r u k t u r e n wie G e f ä ß e , N e r v e n u n d A d n e x e e n t h ä l t . Beide Schichten sind d u r c h stollenartige Reteleisten (epid e r m a l e r Anteil) u n d Papillenspitzen (dermaler Anteil) m i t e i n a n d e r v e r z a h n t u n d grenzen mit der in b e s o n d e r e r Weise s t r u k t u r i e r t e n e p i d e r m o - d e r m a l e n V e r b u n d z o n e aneina n d e r . A n die Kutis schließt sich die U n t e r h a u t (Subkutis) a n , die ü b e r w i e g e n d a u s F e t t g e w e b e besteht u n d die V e r b i n d u n g zu Faszien u n d M u s k u l a t u r herstellt.

Stratum corneum Stratum g r a n u l o s u m Stratum s p i n o s u m Stratum basale

Stratum

Epidermis

papilläre Kutis

papillärer

-

Gefäßplexus Korium

Stratum

reticulare

retikulärer

Gefäßplexus

Subkutis

Abb. 1

Anatomie des Hautorgans

1.3.1.1 E p i d e r m i s Die D i c k e der E p i d e r m i s ist in den verschiedenen L o k a l i s a t i o n e n sehr unterschiedlich (zwischen 0,1 u n d 0,5 m m ) u n d h ä n g t b e s o n d e r s a u c h von der D i c k e des S t r a t u m c o r n e u m a b . D a s S t r a t u m b a s a l e stellt die g e r m i n a t i v e Schicht dar, a n die sich d a s a u s 2 — 5 Z e l l a g e n b e s t e h e n d e S t r a t u m s p i n o s u m a n s c h l i e ß t . D i e Z e l l t e i l u n g s r a t e ist deutlich geringer als im S t r a t u m basale. U l t r a s t r u k t u r e l l lassen sich in d e n K e r a t i n o z y t e n ein t o n o f i l a m e n t ä r e s V e r s p a n n u n g s system mit V e r a n k e r u n g in den D e s m o s o m e n (interzelluläre H a f t p l a t t e n ) n a c h w e i s e n , die n a c h G e w e b e f i x i e r u n g den K e r a t i n o z y t e n im histologischen P r ä p a r a t ein stacheliges A u s s e h e n verleihen. Weitere S t r u k t u r e n sind die K e r a t o h y a l i n k ö r n e r u n d O d l a n d K ö r p e r c h e n , die wichtige F u n k t i o n e n im R a h m e n der Barriere t r a g e n . Die Z e l l a c h s e o r i e n t i e r t sich w ä h r e n d d e r w e i t e r e n W a n d e r u n g nach o b e n in die H o r i z o n t a l e u m , n i m m t im Str. g r a n u l o s u m eine f l a c h e F o r m a n u n d ist parallel zur H a u t o b e r f l ä c h e ausgerichtet.

4

1 Einleitung

Die folgende dünne Schicht, das Stratum lucidum besteht aus stark abgeplatteten verklebten Zellen ohne Zellkerne, die eine stark lichtbrechende Substanz (Eleidin) enthalten, die der „Glanzschicht" ihren Namen gegeben hat. Die äußere Schicht ist das Stratum corneum bestehend aus überlappenden, ineinander verzahnten und verkitteten (zementartige Lipidsubstanzen) Korneozyten und ist aus Säulen von 10 — 20 Zellagen aufgebaut. Die Abschilferung erfolgt kontinuierlich; in entsprechender Weise erneuert sich die Epidermis in einem Zyklus von ca. 28—40 Tagen. Die Steuerung der Epidermisproliferation unterliegt einem komplizierten Mechanismus, der in hochsensibler Weise gewebespezifische, aber nicht speziesspezifische Gewebehormone (Chalone) beinhaltet, die bei entzündlichen oder physikalisch-irritativen Einflüssen zu einer Änderung, meist Steigerung, der epidermalen Proliferation führen. Weitere wichtige Elemente der Epidermis sind die Melanozyten, die als pigmentbildende Zellen im Stratum basale liegen und über ihre zwischen den Keratinozyten sich erstrekkenden Dendriten das Melanin — ein unlösliches Polymerisationsprodukt von Tyrosin — an die Keratinozyten der Epidermis abgeben. Eine weitere dendritische Zelle der Epidermis ist die suprabasal gelegene Langerhanszelle, die als Abkömmling des mononukleären Phagozytensystems wichtige Funktionen der Antigenverarbeitung und -Präsentation trägt. In diesem Zusammenhang spielen auch die in der Maus-Epidermis als T h y l + - Z e l l e n nachgewiesenen und auch in der menschlichen Epidermis vermuteten dendritischen Lymphozyten eine wesentliche Rolle bei der Antigenbeantwortung und Immuntoleranz. Eine weitere dendritische Zellart in der Epidermis sind die Merkelzellen, die als im Stratum basale gelegene dem neuroendokrinen „APUD"-System zugehörige Sinneszellen anzusehen sind.

1.3.1.2 Korium Diese etwa 5 — 8 mm dicke Schicht fibroelastischen Gewebes bestimmt die Zugfestigkeit und Elastizität der Haut und beherbergt zahlreiche für die physiologischen Aufgaben der Haut wichtige Zellen und Strukturen. Die Orientierung der Faserbündel ergibt den je nach Körperareal unterschiedlichen Verlauf der Langer'schen Spannungslinien. Das Stratum papilläre zeigte eine lockerere Textur als das Stratum reticulare. Das Fasernetz besteht überwiegend aus Kollagen Typ I, während Kollagen Typ IV als netzartiges Grundgeflecht die Basalmembranen der Epidermis und Adnexstrukturen umgibt. Zwischen den Maschen des Fasernetzes liegen Fibrozyten, Fibroblasten, Mastzellen und ortsständige dendritische Bindegewebszellen (Dendrozyten bzw. Histiozyten der älteren Nomenklatur). Dazwischen findet sich elastisches Fasermaterial und die Grundsubstanz aus Mukopolysacchariden, Proteinen und Mineralien mit hohem Wasserbindungsvermögen. Das weitverzweigte Gefäßnetz der Haut kann bis zu einem Fünftel des Blutvolumens fassen.

1.4 Zur Nomenklatur und klinischen Morphologie

5

1.3.1.3 Epidermo-dermale Verbundzone Die Verbindungszone zwischen Epidermis und K o r i u m zeigt einen k o m p l e x e n A u f b a u . Unter den epidermalen Basalzellen liegt die L a m i n a lucida, darunter die L a m i n a densa der B a s a l m e m b r a n , die über A n k e r f i l a m e n t e und Ankerfibrillen mit den Basalzellen bzw. mit dem B i n d e g e w e b e des K o r i u m s verbunden sind. Störungen in diesem A u f b a u führen zu unterschiedlichen meist blasigen H a u t e r k r a n k u n g e n , die je nach L o k a l i s a t i o n des pathogenetischen Prozesses mit oder o h n e N a r b e n b i l d u n g abheilen.

1 . 3 . 1 . 4 Subkutis Diese besteht überwiegend aus Fettgewebe, das von G e f ä ß - und Nervenfaser-haltigen Bindegewebssepten durchzogen ist und das K o r i u m an den darunterliegenden Faszien der M u s k u l a t u r fixiert.

1.4 Nomenklatur und klinische Morphologie des Ekzems 1.4.1

Nomenklatur

Unter einer e k z e m a t ö s e n D e r m a t i t i s versteht man eine b e s t i m m t e R e a k t i o n s f o r m der H a u t auf äußere und innere Reize. Diese sehr allgemeine Definition einer Gruppe von H a u t k r a n k h e i t e n , die m a n auch als „epidermale I n t o l e r a n z r e a k t i o n e n " bezeichnet hat, läßt schon die Schwierigkeit einer klaren ätiologischen und pathogenetischen E i n o r d nung erkennen. In der angelsächsischen Literatur verzichten m a n c h e Autoren daher so weit als möglich auf Differenzierungen und nennen die K r a n k h e i t e n dieser G r u p p e ausschließlich „ D e r m a t i t i s " . In E u r o p a hat sich jedoch die traditionelle Unterscheidung zwischen D e r m a t i t i s als einem akuten und relativ m o n o m o r p h e n Krankheitsbild und E k z e m als einem c h r o n i s c h e n , p o l y m o r p h e n Krankheitsbild b e w ä h r t . Einen Überblick über die Einordnung der E k z e m k r a n k h e i t e n gibt die T a b e l l e 1.

1.4.2

Morphologie

D a s m o r p h o l o g i s c h e Bild der E k z e m k r a n k h e i t e n ist relativ u n i f o r m . Die grundlegenden Effloreszenzen des E k z e m s (Abb. 2) sind die Papel, d.h. eine k n ö t c h e n a r t i g e G e w e b s vermehrung, und die Vesikel (Bläschen), d.h. eine u m s c h r i e b e n e Flüssigkeitsansammlung in der H a u t . J e nach E k z e m , k ö n n e n Papeln und Vesikeln subepidermal oder epidermal lokalisiert sein. M e i s t sind die Effloreszenzen als Papulovesikel k o m b i n i e r t . Die Papulovesikel ist die Leiteffloreszenz der akuten, exsudativ-entzündlichen F o r m der E k z e m k r a n k h e i t . D i e c h r o n i s c h e , proliferativ entzündliche F o r m des E k z e m s ist hingegen charakterisiert durch die L i c h e n i f i k a t i o n , d.h. eine Verdickung der H a u t durch ein chronisches entzündliches Infiltrat und eine Verdickung der Epidermis. D a s O b e r flächenrelief der H a u t ist vergröbert und ihre Elastizität ist herabgesetzt, so d a ß es an mechanisch belasteten Stellen zu tiefen Einrissen, R h a g a d e n , k o m m e n k a n n . Vergesellschaftet ist die Lichenifikation meist mit einer Schuppung.

6

1 Einleitung

Tabelle 1

Abgrenzung von Dermatitis und Ekzem

Krankheitsbilder

Dermatitis

Ekzem

akute toxische Kontaktdermatitis

chronisches toxisches Kontaktekzem

akute allergische Kontaktdermatitis

chronisches allergisches Kontaktekzem atopisches Ekzem seborrhoisches Ekzem nummuläres Ekzem Krankheitsverlauf

akut

chronisch

Morphe

monomorph

polymorph

exogene Faktoren

ja

ja, vor allem beim chronischen toxischen Kontaktekzem chronischen allergischen Kontaktekzem

endogene Faktoren

nein

ja, vor allem beim atopischen Ekzem seborrhoischen Ekzem nummulären Ekzem

Normale Haut

Papel

Papulovesikel

Exkoriation mit Krustenbildung

r V V U i / W

.