Arterielle Hypertonie: 3. Deutsch.-Sowjet. Symposium vom 22.–25. Jan. 1980 in Berlin [Reprint 2021 ed.] 9783112542460, 9783112542453

Citation preview

ABHANDLUNGEN DER AKADEMIE DER WISSENSCHAFTEN DER DDR Abteilung Mathematik, Naturwissenschaften, Technik

Arterielle Hypertonie 3.Deutsch-Sowjetisches Symposium vom 22.1.-25.1.1980 in Berlin

Akademie-Verlag • Berlin

ABHANDLUNGEN DER AKADEMIE DER WISSENSCHAFTEN DER DDR Abteilung Mathematik — Naturwissenschaften — Technik Jahrgang 1981 • Nr. 1 N

ARTERIELLE HYPERTONIE 3. Deutsch-Sowjetisches Symposium veranstaltet von der Akademie der Wissenschaften der DDR, Zentralinstitut für Herz- und Kreislauf-Regulationsforschung, Berlin und dem Allunionszentrum für Kardiologie der Akademie der Medizinischen Wissenschaften der UdSSR, Moskau und dem Institut für Experimentelle Medizin der Akademie der Medizinischen Wissenschaften der UdSSR, Leningrad vom 22. bis 25. Januar 1980 in Berlin Herausgegeben von Horst Heine Redaktion Stefan Nitschkoff Lothar Heinemann

AKADEMIE-VERLAG • BERLIN 1981

Herausgegeben im Auftrag des Präsidenten der Akademie der Wissenschaften der DDR von Vizepräsident Prof. Dr. Heinrich Scheel

Erschienen im Akademie-Verlag, DDR-1080 Berlin, Leipziger Straße 3—4 © Akademie-Verlag Berlin 1981 Lizenznummer: 202 • 100/504/81 Umschlag: Rolf Kunze Gesamtherstellung: VEB Druckerei „Thomas Müntzer", 5820 Bad Langensalza Bestellnummer: 762 901 7 (2001/81/1 N) • LSV 2115 Printed in GDR DDR 8 6 , - M

Inhalt

I. Eröffnung H. Heine Einleitung H. Heine Aktuelle Probleme der Forschung und Bekämpfung der Hypertonie in der DDR I. G. Schchwazabaja Pathophysiologische Mechanismen der Hypertoniekrankheit B. I. Tkatschenko Die Rolle des Venensystems im Kreislauf bei Hypertonie

11 13 21 31

n . Zentralnervöse Regulation des Herz-Kreislauf-Systems W. G. Starzew, S. Nitschkoff Modell der neurogenen arteriellen Hypertonie und ischämischen Herzkrankheit bei Pavianen G. N. Kriwitzkaja, S. Nitschkoff, H. Wooßmann, A. Kreher Histomorphologische Untersuchungen kortikaler und subkortikaler Hirnstrukturen beim experimentellen Tiermodell K. Capek, J. Kunes, I. Pohlova, J. M. Cherkovich, J. Jelinek Kochsalzhypertonie bei den Primaten

43 47 55

III. Neurohumorale Regulation des Herz-Kreislauf-Systems E. Schubert, K. Eckholdt, B. Pfeifer Bestimmung und Wertigkeit des Vagustonus bei der Einstellung der Herzfrequenz B. Pfeifer, K. Eckholdt, E. Schubert Verhalten des Vagustonus bei Hypertoniepatienten H. Warzel Zur Frage der Bedeutung der sinoaortalen Pressorezeptoren für die Entstehung der arteriellen Hypertonie und ihre Behandlung durch KSN-Stimulation (Baropacing)

59 63

69

4

Inhalt

S. Manut scharow Die Bedeutung der tonischen Einflußnahme der afferenten depressorischen C - F a s e r n des KSN auf die efferente Sympathikusaktivität

77

W. A. Makowskaja, B. I. Tkatschenko Möglichkeiten einer Differenzierung der Nervenimpulse bei den arteriellen Resistenz - und venösen Gefäßen mit Hilfe von Ganglienblockern

83

IV. Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsel bei arterieller Hypertonie P. Singer, R. Baumann, S. Voigt, W. Gödicke, M. Wirth, V. Moritz Lipidstoffwechselstörungen bei spontan hypertonen Ratten (SHR)

91

V. Moritz, R. Baumann, R. Schmidt, M. Boyke Kohlenhydratstoffwechsel und Langerhanssches Inselsystem bei der spontan-hypertonen Ratte (SHR)

97

K. Konitzer Veränderungen des Stoffwechsels in kreislaufrelevanten hirnarealen von SH-Ratten in der Periode der Hochdruckentwicklung

105

V. P r e s s o r i s c h e und derepressorische hormonale Regulationssysteme bei a r t e r i e l l e r Hypertonie W. Förster, A. Fahr, C. Taube Hypertonie, Antihypertonika und Prostaglandine

111

P. Oehme Kreislaufregulation und Peptide

117

E. Scharowa, A. Nekrassowa, N. Tschernowa Kallikrein-Kinin-System der Niere bei der arteriellen Hypertonie

125

W. Januszewiczund Hypertonie Katecholamine R. Baumann, H. Ziprian, P. Singer, J. Enderlein, E. Naumann, W. Hartrodt, G. Krüger Der Einfluß von Emotionalstreß auf das Verhalten von vasopressorischen und vasodepressorischen Hormonen bei der essentiellen Hypertonie unterschiedlicher Schweregrade und Altersstufen

139

147

T. Ilieva, N. Popova Über die Exkretion von methylierten Katecholaminen bei experimenteller Hypertonie und Hypertrophie des Herzmuskels

157

W. Hartrodt, G. Schönfelder, R. Gürke, K. H. Brosowski, S. Nitschkoff Das Renin-Angiotensin-System (RAS) während der Entwicklung der Hypertonie im Tiermodell (Kaninchen)

161

B. Wedler, B. Osten Das RAAS und seine Bedeutung für die Blutdruckregulation

169

Inhalt VI. Biochemie des Herzens und der Gefäße bei a r t e r i e l l e r Hypertonie J. W. Postnow Pathologie der Zellmembranen und ihre Rolle bei der essentiellen Hypertonie

175

S. N. Orlow, J . W. Postnow Besonderheiten der Bindung und Akkumulation von Calcium an Zellmembranen des Herzens und der glatten Muskulatur bei Ratten mit spontanem Hochdruck

203

J. W. Skards, A. W. Witols, I. P. Kukulis, A. O Pajeglitis Metabolische Einflüsse auf die Kontraktion von Herzmuskelzellen und Gefäßen bei ihrer pressorischen Reaktion

211

E.-G. Krause Die Rolle der zyklischen Nukleotide für die Herzfunktion

215

L. Will-Shahab, W. Warbanow, I. Küttner Adrenerge Reaktivität des Herzens bei Hypertonie

221

B. Kleitke Vorstellungen zum biochemischen Mechanismus der Entstehung einer Herzhypertrophie

227

W. I. Owsjannikow, T. G. Stepanowa Die Reaktivität der Herzgefäße unter Katecholaminbelastung des Myokards und a r t e r i e l l e r Hypertonie

233

J. Kunz, A. Kädär, C. Kreher Zur Genese der Koronararterienläsionen bei renaler und spontaner Hypertonie

241

A. Grisk Biochemie der Gefäße unter dem Aspekt der arteriellen Hypertonie

249

A. Grisk, R. Fermum Zyklo-AMP a l s Mediator bei der gefäßspasmolytischen Wirkung

257

VII. Ätiopathogenetische Beziehungen zwischen Arteriosklerose und Hypertonie F. Markwardt, E. Glusa Beziehungen zwischen Blutplättchen und Arteriosklerose A. Hecht Elimination von Risikofaktoren und Regression arteriosklerotischer Veränderungen M. Stepanauskas, C. Norden, L. Heinemann, G. Zeschke, H. Heine Zur Thrombozytenfunktion bei Arteriosklerose

267

277 283

VIII. Gefäßveränderungen und Hochdruck C. Becker, E.der Engler, D. Mathias ZurH.Pathogenese Proliferationsprozesse in der Arteriolarwand der Ratte bei Hypertonie und Arteriosklerose

289

E. Engler, C. H. Becker, D. Mathias Zur Bedeutung einer strukturellen Adaptation der terminalen Strombahn bei intermittierender Hochdruckbelastung

295

6

Inhalt

U. Fuchs Die P e r m e a b i l i t ä t der a r t e r i e l l e n und kapillären Gefäße

303

H. J . H e r r m a n n Zur K o n t r o v e r s e ü b e r die Beteiligung s t r u k t u r e l l e r Endstrombahn reaktionen an der Erhöhung d e s p e r i p h e r e n W i d e r s t a n d e s bei der spontanen Hypertonie der R a t t e

307

IX. Hämodynamik der a r t e r i e l l e n Hypertonie - e x p e r i m e n t e l l e Modelle A. W. Samoilenko, B. I. Tkatschenko, G. Schönfelder, S. Nitschkoff Veränderungen h ä m o d y n a m i s c h e r P a r a m e t e r unter Applikation p r e s s o r i s c h e r vasoaktiver Substanzen im H e r z - K r e i s l a u f - S y s t e m

315

C. K r e h e r , A. W. Samoilenko, S. Nitschkoff, B. I. Tkatschenko Veränderungen h ä m o d y n a m i s c h e r P a r a m e t e r bei Katzen mit n e p h r o gener und n e u r o g e n - i n t e r o r e z e p t i v e r Hypertonie u n t e r dem Einfluß p r e s s o r i s c h e r vasoaktiver Substanzen

325

W. V. Sutschkow, U. Gnüchtel, D. Wallrabe, S. Nitschkoff, R. Bodewei, Ju.Ganitsch, W. Brjuhowezkij N e u r o r e f l e k t o r i s c h e Regulation der Nierendurchblutung

331

D. Wallrabe, U. Gnüchtel, R. Bodewei, G. Schönfelder, S. Nitschkoff E x p e r i m e n t e l l e Veränderungen der vaskulären Reaktivität an isolierten Gefäßabschnitten sowie am P r i m a t e n a l s Modell einer Hochdruckdisposition

337

G. Zeschke Die kontinuierliche B e s t i m m u n g der zentralen K r e i s l a u f p a r a m e t e r in chronischen Untersuchungen an Kaninchen

345

X. Hämodynamik der a r t e r i e l l e n Hypertonie-Klinik G. Linß, J . F r i l l e , R. Vollmar, W. Mohnicke, J . Schmidt, D. Strangfeld, H. Siewert Das Verhalten von z e n t r a l e r und p e r i p h e r e r Hämodynamik bei a r t e r i e l l e r Hypertonie in Ruhe und k ö r p e r l i c h e r Belastung

357

L. Pähl, K. M. Hamann A u s s a g e k r a f t d e r Echokardiographie bei der Entwicklung der Linksherzhypertrophie bei verschiedenen Schweregraden der a r t e r i e l l e n Hypertonie H. Siewert, J . Schmidt, D. Strangfeld, W. Mohnicke Untersuchungen mit Indium-113m zur Regulation d e s venösen G e f ä ß s y s t e m s bei a r t e r i e l l e r Hypertonie

363

W. Mohnicke, D. Strangfeld, J . Schmidt, H. Siewert, G. Linß Zum Einfluß von L e b e n s a l t e r , Hypertoniedauer und Hypertoniestadium (nach WHO) auf die p e r i p h e r e und z e n t r a l e Hämodynamik

371

375

P . Eckermann, G. Teichmann, K. Schröder Die Blutdruckamplitude a l s ein P a r a m e t e r f ü r die p e r i p h e r e Regulation

379

K. J . Rostock, A. Schirdewan B r a d y k a r d e H e r z r h y t h m u s s t ö r u n g e n bei a r t e r i e l l e r Hypertonie

383

Inhalt XI. Endokrine Faktoren bei der Hypertonieentwicklung M. Poppei, K. Hecht, A. Moreira Aquino, H. Hilse, L. Piesche, A. Kellner, H. Marek, P. Oehme Neuroendokrine Veränderungen in der frühen Entwicklung einer neurotischen arteriellen Hypertonie

389

J. Jelinek, P. Karen, J. Kunes, I. Pohlovä Altersunterschiede in der Reaktivität des Renin-Angiotensin-Systems bei zwei verschiedenen Formen experimenteller Hypertonie

397

Z. Kemileva, T. Hieva, M. Petkova, R. Grigorova Hochdruck und Wechselwirkung von Thymus und Nebenniere

401

XII. Klinische Epidemiologie H. Haller, M. Hanefeld, W. Leonhardt, U. Julius Zur Epidemiologie der Hypertonie bei definierten Stoffwechselstörungen I. Böthig, D. Eisenblätter, M. Weiß, S. Choinowski Blutdruckverhalten und mögliche Einflußfaktoren im Kindesalter Ergebnisse der internationalen Gemeinschaftsstudie zur jugendlichen Hypertonie, Berlin-Pankow J. Knappe, K. D. Dück, G. Strube, H. Holtz, J. Heinrich Komplexe epidemiologische Untersuchungen zur Erfassung der arteriellen Hypertonie im Zusammenhang mit metabolischen

407

417

Störungen

421

K. Richter, W. E. Hempel, H. Cobet Hypertonie und Herzhypertrophie - Bedeutung für Therapie und Diagnose

425

D. Eisenblätter, I. Böthig Die Bedeutung der arteriellen Hypertonie bei der Schlaganfallprophylaxe

431

H. Heine, L. Heinemann, C. Norden, H. Schmidt Einfluß der Hypertonie auf den Verlauf der Arteriosclerosis obliterans in verschiedenen Kreislaufregionen

437

L. Heinemann, H. Heine, C. Norden Hypertonie und Störung psychischer Funktionen bei Arteriosklerose

443

G. Heinemann, B. Seidel, B. Bülte, L. Heinemann, H. Heine Computer-Voraussage der Langzeitprognose bei Arteriosklerose und Hypertonie

449

B. Seidel, L. Heinemann, H. Heine, G. Heinemann Einfluß der Hypertonie auf die Prognose cerebrovaskulärer Durchblutungsstörungen

457

K. Großmann, I. Heerklotz Die Regulation der Hirndurchblutung beim Hypertoniker

463

x m . Therapie der arteriellen Hypertonie M. Mebel, W. Hartrodt, J. H. A. Müller, B. Tobel, V. Homuth Nebennierentumoren und Hypertonie P. K. H. Schmidt, G. Linß Nierenarterienstenose und Langzeitprognose bei Hypertonie

471 475

8

K. Bürger Operative Behandlung der Nierenarterienstenose und Prognose E. W. Erina Veränderungen der zentralen und regionalen Hämodynamik bei Hypertonikern unter Obsidan und Hydralazin

Inhalt 481 485

H.-D. Faulhaber, M. Menz, R. Gohlke, M. Taeuscher, R. Fiedler, A. Viergutz Behandlung der Frühstadien der arteriellen Hypertonie unter besonderer Berücksichtigung der Pharmakotherapie 497 E. Richter-Heinrich, V. Homoth, B. Heinrich, K. H. Schmidt, R. Wiedemann, H. R. Gohlke, K. Buhlig, I. Bendel Zur Anwendung eines psychophysiologischen Therapieprogramms bei arteriellen essentiellen Hypertonikern 505 V. Homuth, E. Richter-Heinrich, R. Gohlke, H. D. Faulhaber, G. Rostock, B. Heinrich, R. Wiedemann Untersuchungen zur blutdrucksenkenden Wirksamkeit der adrenergen Betarezeptorenblocker Propranolol (Obsidan) und Talinol (Cordanum) im Vergleich zu einem psychophysiologisch orientierten, nichtmedikamentösen Behandlungsprogramm

513

U. Priebe, U. Wagner, J. Läuter Einfluß des physischen Trainings auf die Regulation des HerzKreislaufsystems bei Patienten mit essentieller Hypertonie

519

W. Mohnicke, H. Siewert, D. Strangfeld, J. Schmidt, G. Linß Auswirkung antihypertensiver Therapie auf die periphere Hämodynamik H. Fiehring, I. Aßmann, G. Oltmanns, H. Schwela Blutdrucksenkung durch Kalziumantagonisten und Nitrokörper

535

G. Rostock, V. Homuth, P. Morgan, H.-D. Faulhaber Zur Pharmakokinetik von Prazosin bei Hypertonikern nach Applikation einer oralen Einzeldosis

545

Autorenregister

551

527

Einleitung Hiermit eröffne ich das Symposium zu aktuellen Fragen der arteriellen Hypertonie auch im Namen der übrigen Mitglieder der wissenschaftlichen Leitung. Mit der Auswahl der Beiträge zum Syposium wollten wir uns, im Rahmen experimenteller und klinischer Aspekte der Hypertonieforschung, speziell auf Fragen der Entwicklung pathologischer Veränderungen des arteriellen Gefäßsystems bei der e s s e n tiellen Hypertonie, der zentral-nervösen Regulation - der Rolle p r e s s o r i s c h e r und dep r e s s o r i s c h e r Regulationssysteme konzentrieren und gegenwärtig international offene Probleme diskutieren. Die Beziehungen zwischen Hypertonie und Arteriosklerose bleiben sowohl aus epidemiologischer und klinischer Sicht, wie auch theoretische Arbeiten der letzten J a h r e zeigen, Forschungsfragen der Zukunft. Richtungsweisend sind neue Resultate der P r o staglandinforschung und der Nachweis enger Beziehungen zwischen Lipid- und Kohlehydratstoffwechsel mit der Hypertonie und der ischämischen Herzkrankheit. Neben der Hämodynamik - denken wir an die gestörte Gefäßregulation einschließlich des Niederdrucksystems - haben klinische Fragen zur kardialen Leistungsbreite im Verlauf der Hypertonie ebenso wie Fragen zur Therapie einen besonderen Stellenwert. Für die Teilnehmer des 3. Symposiums wird ein besonderer Reiz darin bestehen, die Forschungsergebnisse von vor 7 Jahren (publiziert im Akademie-Verlag Berlin 1975) - mit den heutigen Resultaten zu vergleichen, - bezüglich der zerebroviszeralen Regulation; - der biochemischen und haemodynamischen Regulationsmechanismen der arteriellen Hypertonie einschließlich streßbedingter Reaktionen;

12

H. Heine

- der intrazellulären Regulationsmechanismen der Adaptation des Herzens an Belastung und andere Faktoren; - diagnostischer und therapeutischer Probleme in der Frühphase der arteriellen Hypertonie. Eine wichtige Aufgabe u n s e r e s jetzt durchzuführenden Symposiums ist die Frage nach der Möglichkeit der kooperativen Forschung unserer Einrichtung im Zeitraum 1981 - 1990

- damit tragen wir bei, zu der jetzt beginnenden Wissenschaftsnlanung

für diesen Zeitraum für unser spezielles Forschungsgebiet. Im Verlauf dieses Symposiums werden u. a. Arbeiten zu folgenden Fragen vorgelegt und von den Wissenschaftlern der verschiedenen Fachgebiete diskutiert: - Ist unsere Orientierung auf die Prävention der Herz-Kreislauferkrankungen richtig? Zu dieser Frage wird in den Vorträgen zur Epidemiologie, den Kinder- und Jugendstudien - und zur Rolle des Kohlehydrat- und Fettstoffwechsels bei der Hypertonieentstehung Stellung genommen. - Ist die Orientierung auf experimentelle Untersuchungen zur Rolle des Zentralnervensystems und des emotionalen Streß richtig? Zu all diesen Fragen ist eine Zahl von Beiträgen vorgesehen. Wir bedauern, daß die Resultate der Suchumier Arbeitsgruppe - zusammen mit den Ergebnissen der A r beitsgruppe H. Baumann auf unserer Tagung infolge Krankheit nicht diskutiert werden können. Die vorgesehenen Beiträge zum Kallikrein - Renin - Angiotensin-System, zur Wechselwirkung der Thrombozyten mit der Gefäßwand werden Hinweise für unsere zukünftige wissenschaftliche Kooperation innerhalb der DDR und mit Einrichtungen der Sowjetunion sowie den anderen sozialistischen Ländern geben. Aus den Vorträgen zur Haemodynamik, zur Herzfunktion und zur Beziehung des arteriellen sowie venösen Kreislaufs in verschiedenen Stadien der Hypertonie werden neue Aspekte für die Forschungsarbeit erwartet. Das Erkennen neuer Wirkprinzipien therapeutisch zu nutzender Substanzen und ihrer Entwicklung zu Medikamenten ist die Aufgabe der Pharmakologen. E r s t e Ansätze bieten zum Beispiel die Substanz P sowie die Beeinflussung der Dopamin - Beta - Hydroxylase. Zu diesem Problemkreis werden Vorträge gehalten und diskutiert werden. Ich wünsche allen Vortragenden kritische und wertvolle Impulse und dem Verlauf des Symposiums einen guten Erfolg. H. Heine

Zentralinstitut für Herz - und Kreislauf-Regulationsforschung der Akademie der W i s senschaften der DDR, Berlin-Buch (Direktor: MR Prof. Dr. sc. med. H. Heine)

Aktuelle Probleme der Forschung und Bekämpfung der Hypertonie in der DDR H, Heine

Die Hypertonie hat infolge der hohen Morbidität und Mortalität eine besondere gesundheitspolitische Bedeutung. In unserer Republik sterben jährlich über 220, 000 Menschen an H e r z - K r e i s l a u f e r krankungen, davon über 20 % an Folgen der Hypertonie. Unberücksichtigt bleibt h i e r bei die Vergesellschaftung von Hypertonie und ischämischer Herzkrankheit. Jährlich werden 25. 000 Bürger stationär wegen Hypertonie in den Krankenhäusern aufgenommen. Die mittlere Liegedauer beträgt durchschnittlich 3 Wochen. 110. 000 Arbeitsunfähigkeits-Fälle werden pro Jahr r e g i s t r i e r t und der Anteil der Invaliditätsfälle liegt bei 7 % pro Jahr. Aus epidemiologischen Untersuchungen in der Republik ergibt sich eine hohe P r ä valenz und Inzidenz an Hypertonie. Bekannt sind die Resultate der Modellstudien Berlin -Pankow, Lichtenberg, Erfurt und Pasewalk, wobei eine Hypertoniehäufigkeit von 15 bis 20 % bei Erwachsenen festgestellt wurde. In einer anderen Studie im Kreis Schleiz fanden wir in Abhängigkeit vom Alter, Blutdruckwerte über 160 mmHg in 12 - 61 % und diastolische Werte über 95 zwischen 12 und 37 %. (Abb. 1) In der Studie Berlin-Pankow war bei 41 % der männlichen und 32 % der weiblichen Hypertoniker bei der Erstuntersuchung durch die Gruppe Faulhaber der Hochdruck nicht bekannt. Ähnlich wie in internationalen Studien liegt der Anteil der effektiv behandelten Hypertoniker nicht über 25 %. Die WHO analysierte im vergangenen Jahr 148 internationale Studien, davon 38 % deskreptive und 21 Interventionsstudien. 7 % = 10 Studien, beschäftigten sich mit der primären Prävention. Die meisten epidemiologischen Studien beschäftigen sich mit der Häufigkeit der Hypertonie, 20 % mit der Hypertonie im Kindes- und Jugendalter. Weit e r e Fragestellungen sind Hypertoniescreening, Kochsalzaufnahme und Blutdruckverhalten und genetische Faktoren.

14

H. Heine Die Planungsgruppe der WHO empfahl 1979 den Mitgliedsländern, die Hypertonie-

forschung zu drei Fragen zu intensivieren: 1. Zur primären Prävention (Effektivität verschiedener P r o g r a m m e zur Gewichtsreduktion, zur Änderung der Ernährungsgewohnheiten und ihre Beziehung zur Hypertonie). 2. Untersuchungen zum Einfluß von Gewicht, Koch salzaufnahm e, physische Aktivität, psychologische und soziale Faktoren auf die Blutdruckwerte und inwieweit Veränderungen dieser Faktoren positiv auf das Blutdruckverhalten wirken. 3. Untersuchungen zur sekundären Prävention. Durch Screening und Diagnostik auf Populationsebene unbehandelte Hypertoniker zu finden und den Einfluß von Maßnahmen zur Gesundheitserziehung auf das Blutdruckverhalten zu testen. Spezielle therapeutische Studien durchzuführen, z. B. ob ß-Blocker die Mortalität der Hypertoniker am Herzinfarkt senken und inwieweit die Häufigkeit des Auftretens von Apoplexien beeinflußt wird, ober ob Thiazide das Auftreten der Schlaganfälle reduziert und welcher Effekt auf die Infarktmortalität festzustellen ist. 4. Beeinflussung des individuellen Verhaltens, Stressverarbeitung u. a . und die Möglichkeit, durch physische und psychische Konditionierung das Blutdruckverhalten zu stabilisieren. Vor uns steht die Frage, ob es möglich ist, durch Intensivierung der Forschung, durch Präventionsmaßnahmen auf Bevölkerungsebene, durch frühzeitiges Auffinden und wirksame Langzeitbetreuung Hochdruckkranker die Prognose der Hypertoniker bezüglich Lebenserwartung, Erkrankungshäufigkeit positiv zu beeinflussen bzw. inwieweit durch die Anwendung von Forschungsresultaten in der medizinischen Praxis das Auftreten schwerer Hypertonie sta dien überhaupt verhindert werden kann. Hieraus leiten sich dann Untersuchungen im Kindes- und Jugendalter, Untersuchungen genetischer Faktoren, Untersuchungen zur Beeinflussung von Risikofaktoren, P r o bleme der Therapie von Borderline-Hypertonie u. a . ab. Zur primären Prävention der Hypertonie ist die gezielte Bekämpfung der Risikofaktoren in der Praxis unseres Gesundheitsschutzes besonders wichtig. Ebenso wie bei der ischämischen Herzkrankheit und der Arteriosklerose die Rolle p r i m ä r e r und sekundärer Risikofaktoren definiert ist, und deren Beeinflussung in einigen Ländern zur Senkung der Infarkt- und CVI-Sterblichkeit und Morbidität geführt hat, ist dies für die Hypertonie ebenso möglich. Unter den individuellen und Umweltfaktoren, welche in epidemiologischen Untersuchungen mit der Hypertoniehäufigkeit verknüpft sind, steht die Adiposità s an 1. Stelle. Bei stark Übergewichtigen ist die Hypertoniehäufigkeit fast 3mal so groß wie bei Nor-

Probleme Forschung und Bekämpfung der Hypertonie

15

malgewichtigen. Wenn es gelänge, starkes Übergewicht bzw. Fettsucht zu verhüten, würde es wahrscheinlich rund 37 % weniger Hypertoniker geben. Über die Rolle der Ernährung bei der Entstehung und Entwicklung der Hypertonie gibt es in der DDR keine größeren Untersuchungsserien. Bekannt sind die Untersuchungen über die Kochsalzzufuhr und Hypertonieentstehung über die Beziehung zwischen Kohlehydrat- und Fettstoffwechsel und Entstehung der Hypertonie. Studien haben gezeigt, daß Aufgeben von Rauchen, medikamentöse Senkung erhöhter Lipidwerte (Cholesterin, LDL, VDL), Normalisierung des Kohlehydratstoffwechsels günstige Effekte auf die Langzeitprognose von Hypertonikern haben soll. Liegt das nicht etwa auch daran, daß hier eine echte Beziehung zur Arteriosklerose vorliegt und die Elemination dieser Risikofaktoren positiv auf das Koronarrisiko wirken? 1979 erfolgte durch Faulhaber und unsere Arbeitsgruppe für Prävention die 5-Jahreskontrolle der in Berlin-Pankow am Hypertoniebekämpfungsprogramm erfaßten Hypertoniker. In der Gruppe 15 - 29 Jahre wurden 60 % medikamentös behandelt, 40 % sind ohne Medikamente. Bei ihnen wurde der Versuch einer Prävention durchgeführt (Reduktion des Übergewichts, Kochsalzreduktion, Therapie von Risikofaktoren). In beiden Gruppen wurde eine signifikante Blutdrucksenkung festgestellt, ebenso wie in unser e r Kontrollserie Schleiz. Hier wurde nach 2 Jahren Prävention eine Blutdruckreduktion von 10 % erreicht. In der internationalen Gemeinschaftsstudie zur Hypertonie im Kindes- und Jugendalter wurden bei 416 14 - 15jährigen Schulkindern des Stadtbezirks Berlin-Pankow in 4 % eine Erhöhung des Blutdrucks gegenüber der Altersnorm festgestellt und gleichzeitig die Eltern dieser Kinder untersucht. In der Gruppe mit höheren Blutdruckwerten haben die Kinder ein signifikant höheres Körpergewicht sowie einen höheren Serum-Glukosespiegel nach oraler Belastung. Auch hier beginnt in beiden Kollektiven die oben erwähnte Prävention. In der experimentellen und klinischen Hypertonieforschung der DDR wurden seit dem 2. Deutsch-sowjetischen Symposium eine Reihe wichtiger Mechanismen der Hypertonieentstehung des klinischen Verlaufs und der Prognose untersucht. Eine Vielzahl interessanter Forschungsresultate über die Rolle des ZNS, den emotiogenen Stresseinfluß für Initiierung und Perpetuierung der essentiellen Hypertonie der Beziehung Organismus • Umwelt stammen von Rudolf Baumann und seiner Schule. Er definierte die zwei zerebroviszeralen Regelkreise, den neokortikal-limbisch hypothalamisch-sympathischen und den neokortikal-limbisch-hypothalamisch-hypophysäradrenokortikalen Regelkreis. Er wies eine Entstehungsmöglichkeit der essentiellen Hypertonie durch die pathologische Verarbeitung von Umwelteinflüssen nach, ebenso die Beziehung ZNS - Kohlehy-

16

H. Heine

d r a t - und Fettstoffwechsel. So konnte nachgewiesen werden, daß die Stressantwort in Frühstadien der essentiellen Hypertonie im Sinne einer hyperreaktiven Maladaptation Ubersteigert, in Späteren Stadien und im höheren Lebensalter im Sinne einer hyporeaktiven Maladaptation vermindert ist. Gleichzeitig wurden im Verlauf der Hypertonie phasenhafte Konstellationswandel hämodynamischer und biochemischer P a r a m e t e r nachgewiesen. Die Rolle des Stresseinflusses auf die Entstehung der Hypertonie wird auch von vielen sowjetischen Autoren bestätigt. So berichtete TSCHASOW über eine Hypertonieepidemie während der faschistischen Blockade Leningrads, die nach der Befreiung und Entlastung von diesem chronischen Stress wieder völlig verschwand. In diesem Zusammenhang - bei der Einschätzung zentralnervöser Regulationsmechanismen bei der Hypertonieentstehung, soll speziell auf die von R. und H. Baumann gegebene Übersicht über zerebroviszerale Aspekte der experimentellen und klinischen Hypertonieforschung in der neuen Hypertoniemonographie des Akademie-Verlages hingewiesen werden - da sie uns auch bei der weiteren Forschungsarbeit nützliche A n r e gungen geben kann. In der zukünftigen experimentellen Hypertonieforschung wird auf Grund bisher v o r liegender Resultate sicher die Erforschung biochemischer Prozesse, die neurophysiologischen Phänomenen zugrunde liegen, weitere Erkenntnisse liefern. - Hierzu zählen experimentelle Studien über die Wirkung metabolischer und vasoaktiver Substanzen des Gehirns - Aktivierung der Adenylzyklase durch Noradrenalin und ZNS, oder der Einfluß p r e s sorischer Substanzen auf die Membran-ATPase der Hirnzellmembran, um einige zu nennen. Weitere Untersuchungen beziehen sich auf die Mosaiktheorie, wobei multifaktorielle Störungen mit Veränderungen der neuralen, kardialen, vaskulären, chemischen u. a. Regulationen erfaßt wurden. Nach GUYTON soll ein System vielfach vermaschter Regelkreise bestehen, bei denen die Veränderung eines Kreises alle anderen mitbetrifft. Für die Entstehung der essentiellen Hypertonie werden außerdem Veränderungen im Elektrolythaushalt diskutiert, des weiteren Änderungen in der Reaktivität p r e s s o r i s c h e r und depressorischer Systeme. Es ist noch ungeklärt, inwieweit Stoffwechselstörungen wie Hyperurikämie, Hyperglykämie oder Hyperlipidämie Ursache, Folge oder Begleiterscheinung einer essentiellen Hypertonie sind. Baumann fand b e r e i t s in den Frühstadien der Hypertonie bei J u gendlichen metabolische Veränderungen im Kohlehydrat- und Lipidstoffwechsel, für welche er einen ätiologischen und pathogenetischen Zusammenhang zur arteriellen

Probleme Forschung und Bekämpfung der Hypertonie

17

Hypertonie sieht. Diese Veränderungen verschlechtern die Prognose und sind für die Entstehung arteriosklerotischer Gefäßveränderungen mitverantwortlich. Die Erhöhung des Blutdruckes wird entweder durch die Zunahme der Herzarbeit (Hyperkinese), eine periphere Engstellung der Arteriolen oder eine Zunahme des Blutvolumens bewirkt. Der erhöhte Blutdruck, führt zu einer verstärkten Druckbelastung des Herzens und der Gefäße. Echokardiographische Untersuchungen an unserem Institut ergaben bei Zunahme der Muskelmasse des linken Ventrikels eine Tendenz zur Reduktion der Ventrikelfunktionsfähigkeit. An den Blutgefäßen begünstigt die Druckbelastung die Entwicklung der Arteriosklerose und durch sie Qrgankomplikationen wie Apoplexie, Herzinfarkt und Einschränkung der Nierenfunktion. In letzter Zeit ist die Rolle des Kallikr ein-Systems wieder in den Mittelpunkt des Interesses gerückt. Untersuchungen aus dem National Heart Institute, Bethesda 1978, ergaben bei erwachsenen Personen mit essentieller Hypertonie eine eingeschränkte Nieren - Kallikr ein - Ausscheidung, bei Kindern und Jugendlichen zwischen 5 - 1 8 Jahren, in deren Familien gehäuft Hypertonie festzustellen war, fanden sich ebenso wie bei den erwachsenen Hypertonikern dieser Familien niedrige Werte. Gegenwärtig wird versucht, daraus einen biochemischen Screeningtest zu entwickeln. Kinine werden von Kininase I und II abgebaut, Kininase II ist identisch mit dem Converting enzyme des Renin-Angiotensin-Systems, welches Angiotensin I in das vasopressorisch wirkende Angiotensin ü umwandelt. Das Converting enzyme fungiert als Bindeglied zwischen Kallikr eis-Kinin und ReninAngiotensin-System. Hinzu kommt, daß die Abbauprodukte der Kinine über Feedback die Aktivität des Converting enzyme hemmen, also die Bildung von Angiotensin n drosseln. Da die Kinine außerdem die Bildung von Prostaglandinen stimulieren, ist der Kreis zwischen wichtigen Regelkreisen bei der Hypertonie geschlossen. Therapeutisch lassen sich verschiedene Effekte, z. B. der Kallidinogenase nutzen. Prostaglandin Eg und Fg haben für die Hypertoniepathogenese einen interessanten Stellenwert. Hierzu wurden eine Reihe Untersuchungen von Prof. Förster und unseren experimentellen Arbeitsgruppen durchgeführt. Bei der spontanhypertensiven Ratte hat PGE (das normalerweise vasodilatatorisch wirkt, einen vasokonstriktorischen Effekt. Wahrscheinlich sind diese Prostaglandine bzw. PC-Endoperoxyde Thromboxan bzw. die Prostacykline verantwortlich für die

18

H. Heine

Entwicklung der Spontanhypertonie bei der genetisch hypertensiven Ratte. Hierbei scheint ein Enzymmangel vorzuliegen - eines Enzyms, das normalerweise Prostaglandine inaktiviert. Weitere Untersuchungen beschäftigen sich mit der Rolle des Renin-AngiotensinAldosteron-Systems, worüber eine Vielzahl von Teilnehmern unseres Symposiums im einzelnen diskutieren wird. - Unklar scheint, ob bei reninabhängigen Formen der menschlichen Hypertonie ein spezieller Reninfaktor für die Blutdruckerhöhung verantwortlich ist. Was bewirkt das "gi£ renin"? - Was bewirken Converting enzyme Inhibitoren oder Angiotensin II Inhibitoren? Sind Saralasin und ähnliche Entwicklungen ein neuer Schritt zur effektiven Diagnostik und Therapie? Welche Ergebnisse bringen die Untersuchungen über die Rolle von Mineralcorticoiden (wie Aldosteron). Einige Arbeiten lassen darauf schließen, daß erhöhte P l a s m a konzentrationen bei Patienten mit essentieller Hypertonie mehr Bedeutung haben a l s man bisher annahm. Bei der hypertensiven Ratte - unserem Standardmodell - wurden erhöhte Mineralcorticoid-Aktivitäten im Urin in den Frühstadien der Hypertonie nachgewiesen. Die Hypertonie bei Frauen unter Ovulationshemmern scheint ebenfalls auf einer Funktionsstörung des RAA-Systems zu beruhen. Normalerweise wird durch die Östrogenkomponente der Ovulationshemmer das RAA -System stimuliert, in den Fällen, in denen es zur Hypertonie kommt, wird diese Störung nicht ausreguliert. Ob dies über die Suppression von Reninsekretion durch das vermehrte Angiotensin n und Aldosteron, oder durch eine mangelhafte Natriumretention mit Reninverminderung geschieht, ist noch ungeklärt. In der DDR werden gegenwärtig eine Reihe multizentrischer Studien zur Beurteilung der Wirkung verschiedener Antihypertensiva durchgeführt. Hierbei handelt es sich um den Vergleich von verschiedenen ß-Rezeptorenblockern, Vasodilatatoren, Diuretika u. a . In einzelnen Untersuchungen werden Neuentwicklungen von Tinenilinsäure, der Converting enzymeAntagonist CAPTOPRIL und der postsynaptisch wirksame Alpha Rezeptorenblocker PRAZOSIN getestet. Für alle Formen der Langzeittherapie und Kontrolle ist die Compliance der Hochdruckkranken wichtig. Unt er suchungen zeigen, daß mit steigender Dosis und zunehmender Dauer der Behandlung die Compliance nachläßt. Eine gegenwärtig in der DDR in mehreren Einrichtungen laufende Untersuchung b e zieht sich auf die Therapie der Borderline-Hypertonie. Es besteht die Hypothese, daß nur 20 % der Fälle mit labiler oder Borderline-Hypertonie später echte Hypertoniker werden, so daß 80 % der Patienten eventuell unnötig behandelt werden. Es wird einge-

Probleme Forschung und Bekämpfung der Hypertonie

19

schätzt, daß bei ca- 5 % der Patienten mit Borderline-Hypertonie eine prophylaktische Behandlung die spätere Entwicklung der Hypertonie mit ihren Folgen verhindert, vorausgesetzt, daß die Patienten mindestens 5 Jahre lang konsequent kontrolliert oder behandelt werden. Sollte sich dies bestätigen, so ist diese Gruppe sowie der Schweregrad I besonders gut für psychotherapeutische Therapie oder Konditionstraining geeignet. Untersuchungen von KATZENSTEIN, RICHTER-HEINRICH und PRIEBE aus unserem Institut ergaben dazu erste in der Praxis anwendbare Resultate. DOYLE veröffentlichte 1978 eine Studie über den Effekt antihypertensiver Therapie bei schweren Hypertonieformen. Die Prognose nach 5 Jahren Therapie war durch die Sterberate an Herzinfarkt, 6 % pro Jahr, eingeschränkt. Die tödlichen Infarkte traten unabhängig von der Blutdrucksenkung auf. Bei milder Hypertonie scheint der Therapieeffekt wichtig für die Prognose. Die Veterans Administration Trial zeigte den günstigen Therapieeffekt und die Prävention vor Schlaganfall und Herzversagen - nicht jedoch bei Herzinfarkt bzw. Koronarthrombösen. Eine Studie von McFate Smith (1977) die United States Public Health Services Study zeigte, daß unter antihypertensiver Therapie Komplikationen wie Schlaganfall, Herzversagen, Retinopathie seltener in der behandelten als in der Placebogruppe auftraten aber die arteriosklerotischen Komplikationen waren auch hier nicht reduziert. Offen bleibt hieraus, ob wir neue effektive Medikamente haben bzw. Kombiiiationstherapien durchführen können, die eine echte Prävention auch vor den Arteriosklerosefolgen bewirken. Erste Versuche mit ß-Blockern (BERGLUND 1978) scheinen erfolgversprechend, besonders bei milder Hypertonie. Bei der Langzeittherapie sind Probleme der Auswahl der Patienten und die Effektivität der Therapiekombinationen, die regelmäßige Blutdruckkontrolle und die ständige Beobachtung durch den Hausarzt wichtig. Gleichzeitig müssen alle wichtigen Risikofaktoren für Hypertonie und Arteriosklerose beachtet werden. - Vergegenwärtigen wir uns noch einmal: Nur 20 - 25 % der Hypertoniker werden effektiv behandelt. - Die Zeit zwischen der Entdeckung eines Hochdrucks und seiner effektiven Therapie ist zu lang - auch ein internationales Problem! Nach Untersuchungen von MENARD in P a r i s ist die Häufigkeit des Auftretens a r t e rieller Läsionen in dieser Phase (unbehandelter oder nicht effektiv behandelter Hypertonus) besonders hoch. Unsere eigenen Untersuchungen bei 500 Patienten mit a r t e r i e l len Gefäßerkrankungen und Hypertonie zeigten, daß über 30 % eine einmal begonnene Therapie ambulant nicht mehr kontinuierlich fortsetzen.

ä0

H. Heine Es gibt eine Reihe von Fragen zur Therapie die beantwortet werden müssen. Ist es möglich, die Frühstadien der Hypertonie effektiv zu behandeln;

- Welche Behandlungsverfahren (medikamentös, nicht medikamentös) sind wann indiziert und effektiv; - Wie erfassen wir Frühveränderungen der Herzfunktion, des Kreislaufs, des Stoffwechsels bei Hypertonie und können wir sie beeinflussen; - Wie lassen sich Nebenwirkungen einer antihypertensiven Therapie reduzieren und gelingt es unseren Pharmakologen, auf neuen Wirkprinzipien beruhende Antihypertensiva zu entwickeln; -

Sollte nicht das Hypertoniebekämpfungsprogramm ausgebaut werden und mehr multizentrische (nationale) oder auch kooperative Studien mit unseren sowjetischen P a r t nern zu therapeutischen oder präventiven Fragen durchgeführt werden?

m

Systolic B.P. WOmmHg and more

%

Ejfq

-40

-30

Diastolic

%

B.P. 35mi TI Hg and more

20 -30 Age in years

-40

-50

_frequency

É

ri

-eo

of hi 7h B.P. in

>eo

comr nunity

itei # -50

-BO

of Schleiz

te >S0

1 Abb. 1

Frequenz von erhöhten Blutdruck-Modelluntersuchungen - Schleiz

Bcecoio3HH2 KapflHoJioriraecKH2 UEHTP A]»JH C C C P ,

JtEipeKTop: n p o $ .

soKTop

MOCKB8

S.H.^IacoB

M.rjlIxBaaadafi IIaTo$iT3Hc«ionraecKiie MexaHB3MH ranepToinraecKofi óojre3H2

Ilpeauie B e e r ò N03B0JIBTE BHpa3HTB iviyóOKyio ÒJiaroflapHocTB o p r a i r a 3aTopaM a T o r o cnMnc>3HyMa 3a npHrjiamemre n p r o w r B y^aoTHe B p a t ì o i e «aHHoro CHMno3nyMa ooBeTCKirx yqeHHX, KOTopne y x e Ha npoTflxeHHH pjwa jieT paOoTaaT BMECTE c Hanrara ,npy3MMH B rjCP B oÓjiacTH p a 3 p a t ITO B nocjieflHue Tom

KJIHHHHWCTH n o j i y m m j BO3MOK-

HOCTB ÒOJiee 0CH0B8TeJIBHO H fleTaJIBHO HCCJieflOBaTB T9KH6 M6XaHH3MH, Taicne BonpocH, KOTopne paHBme B 3HAHHTEJIBHOfi Mepe TÌAMA n p e p o r a r a BOK 3KcnepHMeHTaTopoB!

BonpocH peiyjwmiH CHCTQMU KpoBooópameHHH,

c o c y f l u c T o r o TOHyca, p e r y j m m n i CHCTeM, onpeflejrarawie roM6ocTa3HM KaK B OtìjiaGTH CHCTeMH KpOBOOtìpameKHH B UeJIOM, TaK H B BOflHO-COJieBOM oÓMeHe, I T O npeflCTaBJMeT coóofi o^eHi BaatHHfi mar B PA3BNRNN flOBara® eM

no npoàneiwe runepToraraecKofi óojie3HH.

flamine,

Cevojwx

MH y s e

nocxenojy^a-

KOTopae npeswe B o e r o y f l a e T c a ycTaHOBHTt npn- uccjieflOBa-

HHH B KJDiHHKe y HejioB€Ka. H BOT 3T0 npeuMymecTBO, KOTopoe CTajIO B03M05KHUM óyKBaJIBHO B HOCJieflHIie TOFLH B CBH3H C p 3 3BHTH6M ÓHOXHMH^eCKHX, $yHKUKOHa^BHHX II j p y r H X MeTOflOB 000016.110881108,

n03B0aaeT

ócuiee ocHOBaTejiBHO npeflciaBUTB cetìe B o n p o c u n a T o r e H e 3 a ,

ocotìeHHO-

CTH p a n a naTo$H3nojionrHoä nmepTOHBraecicofi öojte3HU Mop$ojiorHHecK0e HccjieaoBaHHH, npoBeflemme b MHCTHTyre M03ra HBJIHDTCfl laOTBB COBMeCTHOfi paÓOTH C UöHTpajILHHM MHCTHTyTCM CepflB^Ho-cooyOTCToñ peryjifltcHH AfcafleMim Hayic TepMaHCKoS ÄeMOKpaTiraecKOit PecnyÖjnncH, b kotopom ó una co3,naHa sKcnepmieHTajiBHaH m ose jib rrniepTOHiraecKofl óojie3HH Ha icpncax. yquTHBafl, 'ïto b jmTepaiype HMeeTCíi ÄOCTaToraoe KOJiiraeçTBo ucc^eflOBarañ HanpaBJiehhhx Ha n3yieHHe jmcTpo^inecKHX npoueccoB b cocy^ax h HeflpoHax HepBHofi chctsmh mu nocTaBZ^n nepea coöoö 3aaany oöpaTHTB BHüMaHHe HaflUHaMHKyMop$ojonrqecKHX H3MeH8HHít kopkobonoflKopKOBHX CTpyKTyp M03ra c Tornar 3peHHH bhhch6hhh bo3hhkhob6hüh KOMneHCBTOpHHX npHCHOCOÓJieHHñ B CTpyKTypaX M03ra B 3aBHCHM0CTH OT BpeMeHH cymecTBOBaHBH noBuraeHHoro abbjishha y khbothhx. C ,3Toñ iie^bB Óhjeh nocTaBJiöHH OHHTH Ha 4-x 3KcnepmieHTajiBHiix khbothhx. C iunepTOHHeñ pasamiHoñ STuojiorra (HeBporeHHofi, He$poreHHofi a aKycTireecKofl). ääh oueHKH Mop$ojionreecKHX ii3M6H6H0ñ npenapaTH Mosra oKpamHBaJIH KJiacczHecKHMH MeToaaMH (Hhccjlh, lUnaniMeËep, XaKBUCTa, ABiyma, rjraca, rojiBBWi-JIeflHeKa, I.toaraBa-AjieKcaHipoBCKoM, BaH rn30Ha, IOnoBep-Eappepa h .up.), KOTopue buhbhjib H3M6HeHHH HefipomiTOB, hx j^eHÄPHTOB H nnSUHKOB, HepBHHX BOJIOKOH, HepBHHX 0K0HH8HH2, TJIHH H CO cynoB. M a ncumofi xapaKTepHCTHKH Ka^ecTBeHHHX 23M6H6hhë HefipoHa is ero KOMnoHeHTOB np¿MeHancji noflc^eT oötewHoß $paitmra oTse^BHHx cjioeB Kopu h iMomawa'iíeHTpajiBHoro cenemia HeiìpoHOB öthx 0ópa30BaHHS C npHMeHeHHeM coBpeMeHHHX cpeacTB KOJiireecTBeHHoro aHajin3a: "KnaccHMaT", "TAC", 3BM "OjinBeTTn", 11-6060 (coBMecTHa« patíoTa c B.C.KecapeBHM, Jí.P.lltaaapeBHM). Mop^oJiorFqecKHH aHajiH3 cTpyKTypHHX n3MeH8Hnfi npoBOÄancH Ha 5 rpynnax khbothhx: Kaiman H3 kotophx cocTOfljia as 5 Kpao: nepBaa - KOHTpojiBHan; BTopan - noBumeHHoe ja;aB-

G. N. Kriwitzkaja

JI6HH6 B TeieHHe 10 .HHeñ; tpbtbh - noBHmeHHoe .naBJieHHe b Teieirae 20 jmeft; HeTBepTäA - b Tenerne 30 AHeö; mrrafl - b Teieime 60 jmeä. Bo Bcex 3KciíepHMeHTaJiLHHX rpynnax, HesaBUciiMo ot npimnoi, bh3BaBmefi noflB^eraie noBumeHHoro apTepHajiBHoro p a m e m a , HadjawajnrcB CTpyKTypHHS H3M6H6HHH B KOpKOBHX H nOflKOpKOBHX OÓpa 30BaHMX. Bce Mop$ojionraecKiie h3M6H6hhh mosho ó buio pas^eOTTi. Ha tph rpyimn: Mop$o$H3HoaonraecKHe hjih cTpyKTypHcwJiyHKiiHOHajiBHHe, aecTpyKTHBHHe m penapaTBBHue b cootb8tctbhh c coBpeMeHHoñ iuiacoH$HKaiíHefl, npe,nJIOK6HHOÌÌ A.H.CTpyKOBUM H G.K.JIanHHHM ( I ) . Mop$o¿iorircecKHe h3M6H6hha xapaKTepHsoBaOTct HaöyxaHueM jgçnimKa, Hipa, xp0MaTaan30M tfa3o$a/i£Horo BeiqecTBa, HadyxamieM chhsqth— lecKHx oKOHHaHHñ, HaóyxaHaeM ojmrouHTOB, aaep, HadyxaHHeM h ranepTpopieá HOE6K acTpoiíHTOB h 8HflOT e juin KanmuuipoB, HadyxamieM Boex CT8HOK KpynHUX COCyflOB (pue. I , 2 ) . JiffCTpyKTHBHHe H3M&H6HBH XapaKTepHsoBajmcL noHBJieHHQM umeMiriecraix HeñponjiTOB, onaroB sanycTeraa HepBHHX KJI6T0K,fleMHeJOIHIÍ3aiBiefiHepBHHX B CUI OK OH, KpOB OH 3OTHHHHMH M3ra Ha noBepxHocTHX, b BemecTBe M03ra h b xejiynontax Mosra, o^iaraMH HeKpo3a b Kope b tíejioM BemecTBe,h noflKopKOBHX a^pax (pue. 3, 4, IO). PenapaTHBHHe h3M6H6hh.h xapaKTepn30BajnicB ranepmmperaaimefl n yTOJUfleHHeM apiupo$iMBHHX bojiokoh cocyaoB, ranepTpo$H0ñ otbbjib HHX HeËpOIÇlTOB, yKpyiIH6HH8M rjIütíOKtía30$BJIBH0ñ36pHHCT0CTH: ípiTÓ— iuia3MH HeñpouHTOB c rtmepTpo$Hefi otbqjibhkx hcpbhhx bojiokoh, ranepTpo$neä cHHanTH^iecKHx oKomaraa, yKpyiraeHneM tjihöok aprapo$njii>Hofi 36pHHCT0CTH, ninepima 3iíeñ h rnnepTpo$nefi jwep Bcex totiob tjebh (pue. I I , 12, 1 3 ) . KojHreecTBeHHHíi aHajffl3 HSMeHemwi oöteMHoä (gpaiajcHH (cocTOflujeñ H3 HeñpoDjiTOB, rana h cocy,noB) h miomajai iîeHTpajiBHHX cenerañ HeñpoiîHTOB KOpKOBHX noJieü ejión 7 noKasaji cTaracTiraecKz flocTOBepHue H3MeHeHHH Nieawy oTflejiBHHMH rpynnaMn. Hmsjuicb cjiejiynmEe BsaHMOoTHOineHHfl no H3MeHeHHflM sthx noicasaTejieä, KOTopue no oraomerano k kohtpojiio pacnojiarajnrcB c^eflyrauHM oópa3ow: a) oóteMHaíi $paioíHfl I rpynna 7 rpyima; I rpynna i y rpynna; II rpynna n 111 rpyiraa I rpynna; b) pa3MepH neHTpajiBHHX cenerañ He^poipTOB I I rpynna II h III.

7;

I

17;

Histomorphologische Hirnuntersuchungen

49

Taraw odpa3c>M, npocjiQBCHBaeTCH 3aK0HcwepH0e nocTeneHHoe y B e j m H6HH6 Otí-beMHOñ $paKUHH B 38BHCHM0CTU OT Bp6M0HH CyH(6CTBOB8HHfl noBHmeHHoro apTep^ajiLHoro flaBJieHan. MaMeHeHHH s e nnoma^H ijeHTpajiBHoro c e i e r a i a HefiponHTOB HM6DT tíojiee cjiosHHñ xapaKTep. ^ e p e s 10 z 20 HaóTOflaeTCH rHnepTpo$iitf miomaflH ueHTpajiBHoro ce^eHUH HeftTpoujiTOB (TatíJimm I , 2 , 3 ) , T . e . hmqdtch npii3H8Kii penapaTHBHoñ nmepTpo$Hir oTflejiBHux HeñpoHOB, H a p a w c aTpo$Beñ B pflflOM p a c n o j i o X6HHUX HefipoHax. 3th pasMepu HMewr TeHfleHmno yMeHBmaTBCH n e p e s u e cím h flBa B i y h y r p y n n a x (TatíjamH 4 h 5 ) . ConocTaBJieHiie KanecTBemuDc Mop$ojiorireecK0X HSMeHSHiifi HeñpoHOB, HepBHHX BOJIOKOH, COCyflOB H IVIHH flaiOT B03M0KH0CTL CfleJiaTB BUBOfl.^ITO od,E>eMHaA $paKic0H yBejrffTOBaeTCH 3a c h q t nraepiuia3ira z n r a e p T p o Tejí H OTpOCTKOB rJUíaJIBHHX 8JI0M6HTOB (rJiaBHHM 0típ830M a c T p o - H Ojm-

roflennporjani), rnnepTpo$nfl oTjiejiBHHx HefipoijHTOB, aKTHBamra cocy ^HCToro pycjia npa nacTH^Hog rHóejm HepBHHX bojiokoh. Hepea 10 h 2 0 meft n o p a s a m c a , rjiaBHUM cxjpa30M, kopkobho OTfleJIH, B TO BpeMH KaK nO,HKOpKOBHe 0Ópa30BaHHH COOTBeTCTBJHDT KOHTpOÜBHHM. H e p e s 30 H 60 ^Heñ 8KTHBHO BOBJieKaiOTCfl H nojpcopKOBBie OT^ejiH. M3yH6HHe p a s m c c ypoBHejl K0pK0B0-n0jm0pK0BHX o t í p a s o B a r a ñ h ra cBa3eñ noKasHBaeT, ITO Mop$ojiormecKHe H3M6H0HHH BOSHincaDT -B XOÓHoñ oÓjracTH ( n o n a í b ) , b ceHcoMoropHofi (PA), BHeoraofl ( T ) , Te M6HHOÜ H JQIMÓiraeCKOÍi, a TaKXe B SMMOHOBOñ, H peTHKyJIHpHOfi $OpMaUHflX, B XB0CT8T0M , B IíeHTpajIBHOM flflpQ aMHrfla/WapHOrO KOMraeKc a , b MaMHJUiapHHX Tejiax h HeftpoceicpeTopHHX a a p a x ranoTajiaMyca. Hantíojiee paHBMHMH h b j i h b t c h cTpyKTypa jio(5hoíí, jafttóirqecKofi e n a pneTajiBHoñ Kopa, H3 n0flK0pK0BHX 0Ópa30BaHiífi - XB0CTaT0e a s p o ; Niamjumpme Tejía, nmoTa^aMyc jj iieHTpajiBHoe s a p o atraraajoipHoro kcmimeKca. Haiióojiee ycToifaHBHM k noBumeHHOMy #aBJfleHH» y kJ?hc HBJiaeTc h ceHcc>-M0T0pHaa h 3pnT ejiBHaa Kopa, TaüaMyc h cTpyKTjrpn Moaxe^oca. B Kope HaHdojiee peaKTHBHUM.áBJweTCfl cjioñ I . Staeot o^bhb paHO aKTHBH3npyKTCH ajieMeHTu rjiHH, KpoMe T o r o npoacxoOTT n j n e p T p o $ t w h ranepHMirperaamifl HepBHux bojiokoh, H^ymax b cjioe I tí. 3aT6M h s MeHflWTCfl CJIOH n , i y H 71. lil H y CJIOH HBJIHKTCH ÓOJiee yCTOflHHBHMH. Cjioñ I Kopu, KaK noKa3ub8dt a H a T o i m e c r a e n $H3Hojior0^ecKue u c o j i e flOBaHHH, pe3Ko oTJXiraaeTCH no p a 3 b h t h w h cipyKTypHofi opraHHsaipni h cByHKuroi o t íipyrHX cjioeB ($.Aia-MypaflOBa / 2 / t II.K.Ahoxhh / 3 / ,

G. N. KriwitzRaja

T.H.EejiOBa / 4 / , B.I.PHÔaKOB / 5 / f r.II.ÏyKOBa /&/, Poley / 8 / H J^p. ) .

poley / 7 / , J o n e s ,

Ha OGHOBAHHH BMNENPHBEFLEHHHX x x i epaTYPHHX JJBHHHX MOXHO npejpoa a r a T t , HTO STOT CJIOË ni*paeT He TOJII>KO aamaTHyo pcwiB, HO B'aBJtaenCfl aKTHBHHM yHaCTHHKOM B $OpMHpOBaHHH npOQeCCOB HHT8rp8THBH0fl flÔHTFTTTBHOCTH M03ra. Jle$HLC0T OFLIÏHX HefipOHOB H HSpBHHX NPOBQHHEKOB, BOSHHKanipft B pwe oôpa30B8HH2 M03ra noA ^msauseu noBumeHHoro .naBJieHZH, conpoBoawaeTCH aiCTUBaipiefi .npynix HefipOHOB H HX OTFLEJIBHHX KOMHOHÔHTOB, KaK B OTflejIBHHX CJIOHX, T8K B B IJ0JIHX CHCT8M3X. IIOflOÔHOe "cO?6TAHZE A6C TpyKTHBHHX H penapaTHBHiix npoqeccoB YICA3HBAET HA TO, HTO YME HTMEHUE A$$epeHTHofi HMNY^BCANPH HA OAHZ CNCTEMU NPNBOAUT K y B e / R A -

yBejnraeiano noToica a$$pepeHTamra Ha i p y r a e , hto conpoBOHflaeTca noBumeraieM B HHX ypoBHH MeTaôcwarïecKHX npottaccoB B BBEXESAA s cTpoâ pe3epBHHX MEXAHH3U0B (n.E.Ka3aicoBa / 9 / ) 3a c^eT Modajra3aii02 h aKTHBamni "sanaciuoc" H fly;wy KKCÜ h HaTproiBHfleJUiTeJiBHoii

128

E. Scharowa

^yHKDHeü noMeK y 3flopoBHx- Juanea h öojibhhx rrniepTOHH^ecKOH öojie3Htio

B ycjiOBHHx oÖOTHoro BOAHO-coJieBoro pestHMa. IIpHMeHeHHe HarpysowHbix npoö c oflHOBpeMeHHHM HccJieflOBaraeM 3MK, Ä0ype3a H HaTpnype3a n03B0Jimi0 HsyjuTt $yHKUH0Hani>H0e cocTOHHHe KKCII H ee B3aHM0CBH3i> C HaTpKHBKMeJIHTeJIBHOH $yHKIDieiî nO^eK B P&3JIHMHHX ycJIOBHHX.

y 3flopoBHx JnOÄeä Harpy3Ka xoflBöoii B Temerne I naca BH3HBajia He3HaHHTejrt>Hoe yBejnreemie 3MK, Ha 10 % no cpaBHeHmo c öa3ara>HHM ypoB HeM (pue. I). KoppeJiHiiHH Meatfly 3MK, OType30M h HaTpnype30M OTcyrcTBo— Bajía. IIoBHiueHHe aKTHBHOCTH KKCn y 3flopoBHx jaoÂeË na Harpy3Ky xoäböoh, no-BHflHMOMy, HBJifieTCH peaKEHeü aflanTaiiHH h cnocoöcTByeT coxpaHemno noMe^Horo KpoBOTOKa Ha hopmûjilhom ypoBHe (HeKpacoBa A.A. hflp./2/). OTcyTCTBHe KoppeJiflDHH Mestfly 3MK,flHype30Mh HaTpnype30M B 3Thx ycjioBHHx, B03M0KCH0, cBfl3ano c npeoGJiaflatomuM BJiHHHiieM Ha $yHKiiHio no^eK SPJTHX ryMOpaJIBHHX CHCT6M. BHyrpHBeHHoe BBeaeHHe fjypoceMiffla bfl03e40 Mr y 3flopoBHX Jnofleïï b nepnofl MaKCHMaJibHoroflHype3a;vepe3 I nac noone BBeflerara irpenapaTa, conpoBOiwanocB HaHöojiee SHSMirreJibHHM yBejimeHHeM 3MK, Ha 144 % no cpaBHeHŒo c ßasaJiBHHM ypoBHeM (pnc. I). OTMeneHa bucoKan CTeneHB KoppeJiHiBiH Meatfly 3MK,flHype30Mh HaTpnype30M b nepnofl MaKCHMajiBHoro w ypeTH^ecKoro OTBeTa (TadJi. 2, pue. 2). TaKHM 0öpa30M, yweHBiueHHe oßteMa BHeifieTOHHOH hchakocth h coflepstaHHH HaTpnH b opraHH3Me nos sewcTBHeM BHyrpHBeHHoro BBefleHHH §ypoceMnna y 3flopoBHx Jiiofleiî pe3K0 CTHMynHpoBano KKCII, KOTopaa b sthx ycjiobhhx öHJia TecHO cBH3aHa c MexaHH3MaMH TpaHcnopTa HaTpaa h boäh noMKaMH, o ^gm cBHfleTeJiBCTBOBana BHcoKaa CTeneHt Koppejuinim Menyiy 3MK il noKa3aTejiüMH HaTpHÜBHflaiHTejiBHoM (JyHKiiHH noveK. IIpoJioHrHpoBaHHeji Harpy3KaftypoceMimoM120 Mr b cyTKH b Te^eHue 3-xflueinpn HccJiefloBaHHH Ha 4-MfleHi.yrpoM b noKoe BH3HBajia y 3flopoBHX Jiiofleii yBeJiiraeHHe 3MK no cpaBHeHmo c ßa3aJH>HHM ypoBHeM Ha 74 % (TadJi. I, pac. I). IIpHMeHeHHe komôhhhpobsh''oîî HcrpyaKH xoflLöoii Ha JoHe npefluiecTByioujero 3-x AHeBHoro npneMa (JiypoceMHfla (cm. ycJioBHH BHme) conpoBostflajiacB JiHuii He3HawrejiJbHtiM h neflocTOBepHHM yBeJnneHHeM 3ï»lÂ, Ha 34 % no cpaBHeHmo c oa3ani>HHM ypoBHeM (TaöJi. I, pnc. I). KoppeJiarma Messy OMK,flHypeaoMh HaTpnype30M OTcyTCTBOBSJia.

129

K a l l i k r e i n - K i n i n - S y s t e m b e i Hypertonie

TaKHM 0öpa30M, (JiypoceMTOa,

CHMyjifliniH KKCn nocJie irpoJioHrapoBaHHoro

BBeaeraiH

no—BHFLHMOMY, öHJia BTOPHMHOM B OTBST Ha CTHMYJIFFUIUQ n p e c -

c o p m i x ryMopajiBHux cncTeM,

KOTopHe cnocoßcTByioT BoccTaHOBJieHHK) BOA-

HO-coJieBoro r o M e o c T a 3 a B YCJIOBIIHX A-urreJiBHoro npmeHeHHH j m y p e T H K a . JIBOHHAA cTHMyjwnHH, KOTopaa B MaKcnrmJbHoii CTeneHH CTHMyjiapyeT peHHH-aHrHOTeH3HH-aJIi>flOCTepOHOByK) CHCTeMH, KaK 3TO HaHfleHO B HCGJieflOBaHUHx YCTHHOBOH C . E .

H ÄP.

/3/

HBJweTCH ?pe3MepHOH flJiH KKCn

CKOJiiKy cTeneHB aKTHBaiMH KKCII, BupaseHHaH yMepeHHO, Bajia aKTHBamni npeccopHHX ryMopaJiBHHx cncTeM.

He

no-

oooTBeTCTBo-

AHaJiH3 KoppejmuzoHHHx

CBH3E2 CBHfleTeJitcTByeT o TOM, *JTO B yaHOBHHx npoJioHrnpoBaHHoro MeHeHHH

flHypeTHKa,

npn-

a T a r n e KOMöHHHpoBaHHoü Harpy3KH,' KKCII y 3Bopo

-

BHX JIKÄEII HE u r p a e T POJIH B TpaHcnopTe HaTpHH H BOHH noHKaMH. H a r p y 3 K a BHyTpHBEHHUM BBEAEHHEM coJieBoro p a c T B o p a B FL03E 5 , 8 MMOJiei}

Na

Ha I

K r B e c a y 3ÄOPOBHX Jüoaeii BH3HBajia He3HavHTe.flBHoe H

HesocTOBepHoe yBejnreeHHe 3MK, Ha 43 % no cpaBHeHiro c HeM (TBÖJI.

I,

pac.

I).

tia3ajiBHHM

HCCJIEFLOBAHHAA B n e p n o a MaKCHMaJitHoro Ä H y p e T i r a e c K o r o OTBETA, BOBana (TaßJi.

2,

pnc,

ypoB-

KoppeafliiHH Mescfly 3MK, nnype30M h HaTpnype30M, OTcyrcT-

2).

nocJiejieMCTBHe cojieBofl Harpy3KH Ha aKTHBHocTB KKCII y 3flopoBHx JHOÄeü B H p a s a n o c t B aHa^irr ejiBHOM

na%enm

3MK Ha 2 - e h ocodeHHO Ha 3 - H

c y r K H no cpaBHeHHio c HCXOÄHHM ypoBHeM (TaöJi. TaKHM o ö p a s o M ,

3).

Harpy3Ka coJieBHM pacTBopoM y 3flopoBHx jnoflefl c o

np0B0Kfla>iaci> noBHiueHHeM,

-

a B ÄaJiLHefimeM cHiixceHHeM aKTHBHOCTH KKCII,

KOTopaa He u r p a j i a cymecTBeHHoü POJIH B T p a H c n o p T e HATPHH N BOAH. PeaKUHs Ha Harpy30TOHe npoöH y ÖOJÜHHX

ranepTOHiwecKoi}

ßojie3Hi>K>

cymecTBeimo 0TJinva7iacB OT TaKOBoS y 3,nopoBHx jnofleß. y ÖOJIBHHX c JET H CP 9MK nocJie ^acoBoü XOÄLÖH CHH3imacf>

cooTBeT-

CTBeHHo Ha 24 % H Ha 15 % no cpaBHeHiuo c ßa3ajrt>HHM ypoBHeM ( p u c . Koppejiflnjis

Meswy 3MK,

fliiype30M

h HaTpuypesoM B STHX ycJioBiuix

cTBOBaJia TaK®e KaK h y 3,nopoBHx juc.^eii (TaöJi. TH KKCn y doJiBHUx runepTOHimecKOÜ

2).

I).

oTcyr-

CHHaenze SKTHBHOC—

ßoJie3HBK) B oTBeT Ha xojy>ßy MosceT

yKa3BIBaTB Ha c|iyHKLIHOHajIBHyiG HeyCTOÜWBOCTB 3T0M ryMOpaJILHOä

CHCTeMH.

OTcjTCTBHe KoppeJLiUHH Mesfly 3MK, i j i y p e 3 0 M h HaTpiiype30M MoseT

ÖHTB

ooycJioBJieHo npeoÖJtaÄaio'jiro.1 BjncmaeM peHHH—sHrH0TeH3HH—aJiBflocTepoHOBoii CHCTeMH h AJtr Ha $yiiKunio noMeK.

E . Scharowa

130

IlocJie Harpy3KH BHyTpuBeHHHM BBEFLEHUEM $ypoceMHna npnpocT 3MK B nepHofl MaKcHTviaJitHoro #nype3a y COJILHHX runepTOHJFjecKoií 6ojie3Hi>io c JET cocTaBHJi 44 (TadJi.

I).

%,

MTO

CHJIO B

3 pa3a HHHte, VEWI y 3flopoBHx JNOFLEA.

y OOJIBHHX c CT peaKiiHH Ha flaHHHÜ BHA Harpy3KH cTaHOBH

-

Jiact oTpniiaTeJiBHOH, 3MK nocJie Harpy3KH cHH3HJiacB Ha 32 % no cpaBHeHHE) c da3aJii>HHM ypoBHeM ( p n c . CÍOJIBHHX

2).

B nepuofl MaKCHMaJiBHoro

flnype3a

c JET OTME^eHa BtrcoKaa cTeneHB Koppejwinm Mesmy 3MK,

h HaTpnype30M (TaóJi. 2 ) ,

y

flwype30M

Tarace Kan s t o HMeno MecTo y 3flopoBHx JiKwew.

npn c r KoppeJiffflHa Meswy yKa3aHHHMH noKa3aTeJiHMH oTcyTOTBOBajia ( p n c .

2). TaKHM 0Cpa30M, npotía c BHyTproeHHHM BBeflemieM $ypoceMiwa B H H B J K eT $yHKiDioHajii>Hyio HeycToü^HBocTB KKCII, HantíoJiee BupasceHHyio ixpn GT. KpoMe T o r o , npH CT otíHapyKmaeTca HapymeHHe B3aHMocBH3H Meawy c o c T o a m i e M KKC3I H HATPROIBHFLEJNRReJZbHOÜ $ymum

no^ex

-

nos. FLE2CTBNEM B H Y T -

puBeHHoro BBeseHHH $ypoceMHHa. 3 - x flHeBHHÜ npaeM $ypoceMHsa npn nccJieflOBaHira Ha 4—¿i fleHL B y c JIOBHHX JIO B

noKOH y tíoJtbHHx c JET BH3KB3JI yBejnrceHiíe 3MK Ha 24 %, HTO OH-

3 pa3a Hinte, neM y 3flopoBux JHOAev. Y ÓOJIBHHX CR npnpocT 3MK

nocJie Harpy3KH cocTaBiui B c e r o JUHHB 6 %, T . e . , 3Ky rrpaKTinecKH OTcyTCTBOBajia ( T a t a .

I , pnc.

pealaran KKCII Ha H a r p y I).

KoppeJisnus Meswy

3NIK, flHype30M H HaTpnype30M y Bcex OTÍCJIEJIOBAHHHX COJIBHUX OTcyrcTBOBajia Tarace KaK y 3,nopoBHx JiKweií (TaóJi.

2).

KoMtíHHupoBaHHafl Harpy3Ka XO^BCOH Ha $0He npewnecTByiouero 3 - x AHeBHoro npneMa iJypoceMnna y ÓOJIBHHX C JE? conpoBosflaiacB yBeJitrceHHeM 3MK Ha 30 % no cpaBHeHino c (3a3ajiBHHM ypoBHeM, T. e . ,

B TaKOÜ s e

cTeneHH KaK H y ssopoBHx Jnofleii. Y OOJIBHHX C CR nocJie ^BO^HOW cTHMyjiaIIHH 3MK cHH3iuiacB Ha 24 % no cpaBHeHino c HCXOAHHM ypoBHeM

(pnc.I).

KoppeJiHiiHfl Meswy 3MK, ,miype30M H HaTpHype30M nocJie aaHHoro Biwa Ha rpy3KH 0TcyTCTB0Baia y Bcex ÓOJIBHHX (TatíJi.

2).

TaKHM 0dpa30M, npoJioHrHpoBaHHaa: Harpy3Ka (JypoceMiffloM, a TaKsce KOMÓHHupoBaHHaa Harpy3Ka npn rnnepT0HH T jecK0ü Cojie3HH BHHBJweT ocJiatíJIEHHE ÍIYHKUHOHAHBHHX

pe3epB0B KKCII, KOTopaa HE ynacTByeT B TpaHcnop-

Te HaTpiIH H BOFLH no^KaiviH. CoJieBan Harpy3Ka B nepnofl MaKCHManBHoro CONPOBO;KsajiacB

NOBÜRAEHHEM 3 M K

na

44 % y

OTypeTH^ecKoro

CÍOJIBHHX JET H pe3KHM

OTBeTa YBEJIIIME-

131

Kallikrein-Kinin-System bei Hypertonie

HueM 3MK npz CT - ÄO 200 % OT zcxo.imoro ypoBHH, T o r « a KSK npzpocT 3MK y 3ÄOPOBHX JOOFLEFI ÖUJI paBeH 43

%

(TadJi. I , PHC.

I).

Cjieflyer OTMÖTHTB B03pacTaHze K03$$HnneHTa KoppeJinuzz Meswy 3MK,

AHype30M z HaTpnype30M B nepzoa MaKCHMajiLHOM peaKura Ha cojieByB Ha-

rpy3Ky y

ÖOJÜHHX

rznepTOHireecKOK öojie3Hi® no Mepe nporpeocHpoBaHHH

3a6oJieBaHHH (TaÖJi. 2 ) . HazöoJiee BHCOKSH Z TecHaa Koppejuruza Haßjno flanact

y ÖOJEBHHX C CT ( p z c .

2).

IIpz zccJieflOBaHHH Ha 2 - 3 - ä «eHB nocJie cojieBoü Harpy3KE 3MK y ÖOJIBHUX C JET B OTJDTOie OT 3flOpOBHX JIKWet ÓHJia nOBHraeHHOfi, y Ó0JIBHHX c CT -

CHMEHHO2, ! HO B MeHBineä

cTeneHH, neM y 3ÄOPOBHX (TaÖJi.

3).

TaKHM 0Öpa30M, KKCn npz-CT, no^TZ He pearzpyiomaa Ha Bce nproie HeHHNe Harpy30^HHe npodH pe3KO CTZMyjfflpyeTCH npz BBefleHim cojieBoro pacTBopa z TecHO caa33Ha c Mexarai3MawH BBweneHHH HaTpua z Bojm. IIpoBeÄeHHHe HccJieflOBaHKH c npzMeHeHzeM Harpy30^HHX npoö BHHBZJIZ pan ocoöeHHocTeä $yHKUzoHnpoBaHza ryMopajiBHoü KKCII y 3aopoBHx Juane® H ÖOJIBHHX rznepTOHHTjeCKOÄ ÖOJie3HBIO. y 3ÄopoBtix JffiJÄeü Ha $0He Harpy30K aKTZBHocTB KKCTI noBHmanacB, B HazöojiBraeii cTeneHH npz BHyTpzBeHHOM BBeaemra $ypoceMnna. IIpz xofltöe aKTHBauHH KKen Morjia 6HTB oöycyioBJieHa cTHMyJisnzeii czMnaTZKo-aflpeHaJIOBOH

czcTeMH; nocJie BBeAeHHH (JiypoceMJtna - yMeHBineHzeM oÖteMa BHe-

KJteToiHoa SHÄKOCTH z coflepsaHUH HaTpHH B opraHZ3Me z cTHMyJWnzeS irpeccopHnx ryMopajiiHHx czcTeMj npz coJieBoÄ HarpysKe -

yBemnemieM

oöteMa BHEIWETO'JHOH HCHÄKOCTZ H cosepsaHna HaTpza B opraHH3Me. CorJiacHo HMeiomzMCfl B jnrrepaType flaHHUM $H3H0Ji0rin ecKaa po.IB KKCII

3aKJHo,iaeTCH B ayToperyjuniHZ BHyTpznoie B MexaHZ3Max TpaHcnopTa HaTpua z Bojm no^KaMz. B qacTHOCTH, B óa3ajiBHux ycJioBHax cTeneHB Koppejmnra Meswy 3MK, flzype30M z HaTpzype30M y HHX ÖHJia HeBHcoKOH. Koppejisuiia 3Ha^zTejitHo B03pacTaJia BycJioBiiax yczJieHHoro Jizype3a nos BJiHHHHeM OÄHO

-

KpaTHoro BHyrpzBeHHoro BBeaeHza $ypoceMzaa, HTO GBiweTeJiiCTBOBajio o BIUISJ'jeHnz KKCTI B peryjiHinno Äzype3a z HaTpzype3a. HanpoTZB B ycwioBZHX

E . Scharowa

132

npoJioHTHpoBaHHoro npmeHeHHH ¿ptypeTinca, a T a s s e KOMónrapoBaHHo2 n a r p y 3 K H KKCTI He Hrpana parai B TpaHcnopTe HaTpHs H BOAU, T&K KaK oc HOBHoe 3HaneHHe B peryjismra $yHKimn no^EK B 3THX YCJIOBHHX HMEET p e HHH—AHTHOTeH3HH—aJIBflOCTepOHOBHM MexaHH3M, CnOCOÖCTByßmHÖ BOCCTaHOBJieHHjo BOflHo-cojreBoro roMeocTa3a. runepTOHiraecKoir tíoJie3Hi>Bo npoöa c BHyrpHBemmM B B e ^ e Hapy raeHHe ee B3anMocBH3H c MexaHH3MaMH TpaHcnopTa HaTpmi H BOÄÜ novKaMH, ocoßeHHo B no3«HE0 CTSWHH 3aöoJieBaHHS. Y ÖOJIBHHX

HHEM |$YPOCEMHNA BUHBJIHJIÖ $YHKUHOHAJI£IIYK HEYCTOßMHBOCTI KKCTI H

IIpHMeHeHue coJieBOË Harpy3KH noKa3HBaJio KaK neperpy3Ka o p r a H H 3 Ma HaTpHeM rxpH riraepTOHirîecKoii 6ojie3HH, ocoÖeHHo npH BHGOKOË CTOËKOÎÎ nraepTOHHH cTaHOBHTCfl BaiKHHM $aKTopoM aKTHBamm KKCn, KOTOPAA BKJDOnaeTCH B MexaHH3MH TpaHcnopTa HaTpuH H BO.HH M M A I / M . B AAHHHX y c J i o BHHx KKCn npH ranepTOHHMecKOÎî Ö0Jie3HH BunoJiHHeT poJiB pe3epBH0H CHCTeMH, oöecne^HBaiomet MaKcuManBHo ÓHcTpoe BHBe^eHHe H3ÖHTKa H a T p m H3 opraHH3Ma H coxpaHeHHe BOÄHo-coJieBoro roMeocTa3a. TaKHM 0CSpa30M, ¿yiíI oiieHKH $yHKnnoHajisHoro COGTOHHHH KKCII H ee pojiH B TpaHcnopTe HaTpua H BOÎCU y 3ÄOPOBHX Juan,eË H ÖOJILHHX r n n e p r o HHqeCKOt Ö0Jie3HLK) HaHÖOJiee HH$OpMaTHBHHMíl FLBJIHBTCH HCCJIEFLOBAHHH C noMoutbo BHyTpHBeHHoro BBeaeHHH $ypoceMHfla H cojieBoro p a c T B o p a . BuHBJieHHHe H3MeHeHHH co cTopoHH KKCII npn runepTOHinecKOH ÖoJie3HH HenocpejtcTBeHHO HOT onocpeflOBaHHo nepe3 s p y r n e ryMopajtbHHe CHCTeMH MoryT yjacTBOBSTi) B HapyiueHHSx BO^HO-cojieBoro roMeocTa3a.

133

Kallikrein-Kinin-System bei Hypertonie

CiracoK_jnrrepaT2i|i 1. HeicpacoBa A . A . , ' CoKOJiOBa P . M . ,

lapoBa E.A,

POJII> irp0CTarjiannHH-KHHHH0B0t CHOTEMH noqeic B TpaHonopTe HATPUA

H BOW. KapOTQJiorHS.MbokBa, 3 (1977), 108 - 113. 2. HeKpacoBa A . A . , XyxapeB B . B . , KpaMep A . A . ,

3BeHTOB A . 3 .

KHHHHOBaa cucTeMa NONEK H noieiHaa reMowmaMEKa y (SOJIBHHX rmiepTomreecKoii CojiesHia.

KapflHOJiorzH, MocKBa, 9 (1973), 58 - 60. 3. YcTHHOBa C . E . , 7wreJii> H.A. H3MEHEHHE SKTHBHOCTH peHHHa B IMA3ME KPOBH y OOJIBHHX nraepTOHH-

^ecKoS (5oJie3HM) H 3flopoBux jnoflefi nocjie npneMa $ypoceMnna. KapOTOJiorna, MocKBa, 10 (1977), 35 - 40. 4. DIxBaua(5aH H.K., HeicpacoBa A.A., lapoBa E.A. KajuiHKpeHH—KHHHHOBas cucTewa no^eK npn paaninHHX Bimax juiype3a BmsHHe Ha Hee HHradHTopa cnHTe3a npoCTarjiamymoB. 5 . Inargolius H.S., Horwitz D., JPisano J . J . , Keizer H»R. Relationships among urinary k a l l i k r e i n , mineralocorticoids and human hypertension. Federation P r o c . , 35, (1976), 2, 203 - 206. 6. Mc Farlane H.-A.A., V/ard P . B . , M i l l s I . H . Renal k a l l i k r e i n in relationship to sodium Intake and water excretion. L i f e S c i . , 16 (1975) 819 7.Mc G i f f J . C . , N a s j l e t t i A. Kinins, renal function and blood pressure regulation. Federation P r o c . , 35 (1976) 2, 172 - 174. 8. M i l l s I . H . , Lie Parlane N . - A . A . , Ward P . E . , Obika L .P. The renal kallikrein-kin1n system and the regulation of and water e x c r e t i o n . Federation P r o c . , 35 (1976) 2, 181 - 188.

salt

E. Scharowa

134

9 . M i l l s I . H . , Ward PJ3. The r e l a t i o n s h i p between k a l l i k r e i n and water e x c r e t i o n arid the c o n d i t i o n a l r e l a t i o n s h i p between k a l l i k r e i n e x c r e t i o n and sodium e x c r e t i o n . J , P h y s i o l . (London) 246, (1975), 695 - 671. 10. Pisano J . J . , Marholius H.S., G e l l e r H . Assay of u r i n a r y k a l l i k r e i n and s t u d i e s i n hypertension (abstr.). P r o c . Y-th I n t e r n . Congress of Pharmacol., 185» (1972). 11. Sealy J J S . , A t l a s S.A., Laragh J.H. Human u r i n a r y k a l l i k r e i n converts i n a c t i v e to a c t i v e r e n i n and possible physiological a c t i v a t i o n of r e n i n . Nature, 275 (1978), 144 - 145.

Kallikrein-Kinin-System bei Hypertonie

135

s Ofcj in o o ^

CO 00 LT) O CM CG Cd O SC O pq 0>

X CO o

fc

+1 I—I

CO CT) O

CO CO O

CO in