Solucion de problemas en imagen musculoesqueletica

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Solución de problemas

en imagen musculoesquelética William B. Morrison, MD Associate Professor of Radiology, Director, Division of Musculoskeletal and General Diagnostic Radiology, Thomas Jefferson University Hospital, Philadelphia, PA

Timothy G. Sanders, MD Director of Education and Research, National Musculoskeletal Imaging, Weston, FL, Professor, Department of Radiology, University of Kentucky, Lexington, KY

PROBLEM

OLVING

Edición en español de la obra original en inglés Problem Solving in Musculoskeletal Imaging Copyright © MMVIII by Mosby, Inc., an imprint of Elsevier Inc. Revisión científica Jesús López Lafuente Médico Especialista en Radiodiagnóstico Departamento de Diagnóstico por Imagen Hospital Universitario Fundación de Alcorcón. Alcorcón, Madrid © 2010 Elsevier España, S.L. Travessera de Gràcia, 17-21 – 08021 Barcelona, España Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.) Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido. Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación y almacenaje de información. ISBN edición original: 978-0-323-04034-1 ISBN edición española: 978-84-8086-639-2 Traducción y producción editorial: Depósito legal: B. 12.702-2010 Impreso en España por Grafos

Advertencia La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar las dosis recomendadas, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicados para cada paciente, en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. El editor

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Colaboradores

Kenneth A. Buckwalter, MD Professor Department of Radiology Indiana University School of Medicine University Hospital Indianapolis, USA Angela Gopez, MD Assistant Professor Department of Radiology Thomas Jefferson University Hospital Philadelphia, USA

Levon N. Nazarian, MD, FACR Professor and Vice Chairman for Education Department of Radiology Thomas Jefferson University Hospital Philadelphia, USA Imran M. Omar, MD Assistant Professor Department of Radiology Northwestern Memorial Hospital Chicago, USA

Eoin C. Kavanagh, MRPCI, FFR, RCSI Consultant Radiologist and Senior Lecturer Mater Misericordiae Hospital Dublin, Ireland

Paul Shieh, MD Staff Radiologist Community Medical Center Saint Barnabas Health Care System Toms River, USA

W. James Malone, DO Academic Chief, Musculoskeletal Imaging Department of Radiology Geisinger Medical Center Danville, USA

Adam C. Zoga, MD Associate Professor Department of Radiology Thomas Jefferson University Hospital Philadelphia, USA

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Prefacio

La colección «Solución de problemas» de Elsevier es un nuevo tipo de herramienta para el aprendizaje: un conjunto de textos acerca de distintas materias que se esfuerzan por analizar la experiencia de los autores y abordar retos clínicos en lugar de limitarse a catalogar el aspecto de las imágenes en lesiones y enfermedades. Este formato es difícil de lograr en todas las áreas, y por ello los textos que conforman esta serie incorporarán diferentes variaciones sobre el concepto inicial. Nuestra edición dedicada al sistema musculoesquelético, por ejemplo, divide la información, en el conjunto del libro, en tres áreas: aspectos técnicos y optimización, aproximación a las lesiones musculoesqueléticas e imagen articular avanzada. El primer capítulo técnico enseña una metodología práctica para mejorar la calidad de la imagen en distintas modalidades y proporciona ejemplos de cómo el radiólogo puede usar dichas modalidades con el fin de responder a determinadas cuestiones clínicas. El CD adjunto es una extensión de este capítulo; en él se incluye material que ayuda al radiólogo en la actividad diaria: cuestionarios para pacientes, formatos de informe y protocolos de RM/TC, a los que se añaden ejemplos gráficos sobre la posición y selección de planos. Los capítulos adicionales proporcionan instrucciones para la realización de artrografías y biopsias de hueso y tejidos blandos.

Los siguientes capítulos abordan las categorías principales de lesiones, incluyendo artritis, tumores e infecciones; estos capítulos intentan proporcionar al lector consejos y procesos de pensamiento asociados con el diagnóstico de estas entidades. Los capítulos dedicados a las articulaciones se esfuerzan por mostrar al lector cómo interpretar los estudios avanzados de imagen a alto nivel, similar al de un radiólogo especialista en el sistema musculoesquelético. En lugar de utilizar las imágenes tradicionales de los libros con docenas de flechas y extensos pies de fotografía, se ha dado a las figuras un formato de fácil lectura análogo a una diapositiva de PowerPoint. Solución de problemas en imagen musculoesquelética ­pretende ser un libro para leer en su totalidad. Todo el trabajo ha supuesto un notable esfuerzo para lograr que los lectores «se introduzcan en la mente» de un profesional dedicado a la radiología musculoesquelética, de modo que puedan proporcionar un servicio de alto nivel a sus pacientes y clínicos de referencia. Esperamos haber logrado este objetivo. Estamos eternamente agradecidos a nuestros maestros y colaboradores, que nos han ayudado a hacer de este libro una realidad. William B. Morrison, MD Timothy G. Sanders, MD

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Agradecimientos

Estoy muy agradecido a David Karasick, MD, Diane Deely, MD, y Alex Dresner, PhD, por aportarme su amplia experiencia. Estaré también siempre en deuda con David y Diane, así como con Mark Schweitzer, MD, por sus enseñanzas, dirección y continuo apoyo a lo largo de mi carrera. El resto de mis profesores, colegas, y amigos merecen una mención por sus consejos –sabéis quiénes sois–. ¡Vuestro martini os está esperando! Gracias a los bailarines Phil Colucci y Emily Hayden del Pennsylvania Ballet por posar como modelos para las técnicas artrográficas. Y un reconocimiento especial a Anne Dugan por su ayuda. WBM Me gustaría mostrar mi agradecimiento a dos mentores y amigos muy especiales, Robert Miller, MD, de la University of Florida, por ser el primero en despertar mi interés por la radiología musculoesquelética, y Phillip Tirman, MD, por ayudarme en el inicio de mi carrera. Mi trabajo en la radiología ha resultado mucho más enriquecedor gracias a estas dos personas. Querría dar las gracias también a toda la comunidad de las Fuerzas Aéreas: por la diversión, el aprendizaje y las múltiples oportunidades que me han brindado durante 25 grandes años. Finalmente, debo mostrar mi gratitud a mi familia; a mis padres, por su inquebrantable apoyo a lo largo de los años, y por supuesto a mi mujer, DeAun, y a mis hijas, Kelly y Courtney, por su continua comprensión y apoyo durante la preparación de este libro. TGS

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Índice

SECCIÓN I

1. Optimización de los estudios de imagen musculoesqueléticos clínicos

S ECCIÓN II

MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización 3

PROCEDIMIENTOS

2. Artrografía e inyección y aspiración articulares: principios y técnicas 3. Biopsias musculoesqueléticas percutáneas: técnicas y consejos

51 85

S ECCIÓN III SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

4. Artritis 5. Infecciones del sistema musculoesquelético 6. Aproximación a los tumores y a las lesiones similares a tumores del hueso y los tejidos blandos

115 183 251

S ECCIÓN IV SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.



Estudio Estudio Estudio Estudio Estudio Estudio Estudio Estudio Estudio

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imagen imagen imagen imagen imagen imagen imagen imagen imagen

Índice alfabético

del hombro del codo de la muñeca de la mano y los dedos de la cadera y la pelvis de la rodilla del tobillo de las zonas anterior y media del pie del músculo

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S e cción I

MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización

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Capítulo 1

Optimización De Los Estudios De Imagen MUSCULOESQUELÉTICOS Clínicos

Resonancia magnética 4 Equipos de alto campo frente a equipos de bajo campo 4 Ventajas y desventajas de los equipos de 3 T para los estudios de imagen musculoesqueléticos 7 Antenas 8 Elección de la secuencia de imagen 8 Resolución espacial frente a resolución de contraste: ¿cuál elegir? 8 Imágenes en eco de espín 11 Imágenes en eco de espín rápido 11 Inversión-recuperación en tiempo corto 13 Imágenes en eco de gradiente 14 Artrografía por resonancia magnética 17 Optimización del índice señal/ruido 18 Cómo reducir los artefactos en las imágenes de resonancia magnética musculoesquelética 24 Artefactos relacionados con la supresión de la grasa 24

© 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Artefactos relacionados con el movimiento 26 Artefacto de borrosidad 28 Artefactos relacionados con la pérdida de señal: cortes en el campo de visión/mala colocación de la antena 29 Fenómeno del ángulo mágico 29 Artefacto por susceptibilidad magnética 30 Artefacto por registro erróneo del desplazamiento químico 32 Utilización ventajosa de los artefactos 33 Cómo sacar ventaja del artefacto por susceptibilidad magnética 33 Cómo sacar ventaja del artefacto por desplazamiento químico 34 Planos/posiciones especiales 34 Tomografía computarizada 36 Fundamentos de la tomografía computarizada multidetector 36 Ecografía musculoesquelética 47

Sección I

Sinopsis Del Capítulo

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Sección I  MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización

Resonancia Magnética Cuando se crean o alteran protocolos para los estudios musculoesqueléticos por resonancia magnética (RM), hay que tener en cuenta el tipo de equipo de RM que se está utilizando (p. ej., alto campo o bajo campo), las antenas de superficie disponibles y su configuración y la experiencia de los técnicos. Más allá de esto, hay que tener en cuenta la información concreta que se necesita obtener del estudio, teniendo en consideración la historia clínica y cuál es el campo de visión adecuado para responder a dicha cuestión. ¿Se necesita una resolución espacial elevada para responder a la duda o es más importante un elevado contraste entre las estructuras? Hay que seleccionar los planos y secuencias con el fin de destacar la anatomía y patología relevantes, optimizando el índice señal/ruido (ISR). Finalmente, hay que prestar atención a si es necesaria la administración de contraste intravenoso o intraarticular, y a si alguna secuencia, plano o posición ofrecería ventajas. Esta sección trata cada una de estas cuestiones además de los artefactos y su minimización. En el CD acompañante hay disponibles protocolos de ejemplo con la sugerencia de elección de planos.

Equipos de alto campo frente a equipos de bajo campo Hay disponibles unidades de RM de varias intensidades de campo, y se dispone también de opciones para diversas intensidades del campo y velocidades de respuesta con el fin de optimizar las exploraciones. Hay también opciones de programas informáticos con un coste adicional. Estas posibilidades pueden producir confusión a la hora de decidir la compra de un equipo. Además, los diferentes fabricantes tienen una terminología diferente para las secuencias, la homogeneidad del imán y otras características físicas, lo que dificulta la realización de una comparación «de manzanas con manzanas». Sin embargo, raramente se tienen en cuenta los estudios musculoesqueléticos cuando se va a comprar un equipo. Típicamente, las aplicaciones neurológicas y del cuerpo son las que orientan la elección y la compra de un equipo, mientras los estudios de imagen musculoesqueléticos representan una consideración secundaria. Generalmente sólo se necesita una comprensión básica de los principios físicos de la RM para optimizar los protocolos de los estudios de imagen musculoesquelética, independientemente del equipo que se utilice. Las diferencias entre los equipos de alto y bajo campo resultan extremadamente importantes en los estudios musculoesqueléticos; las ventajas y desventajas aparecen resumidas en la tabla 1-1. Los equipos de bajo campo, es decir, de menos de 0,7 tes­­las (T), tienen dificultades a la hora de llevar a cabo

Tabla 1-1  RM de bajo campo: ventajas y desventajas Ventajas Menor artefacto de susceptibilidad magnética Alto contraste en T1 Facilidad para la colocación   Pacientes obesos (hasta 226,8 kg de límite de peso)   Son más fáciles de centrar partes corporales excéntricas

una supresión de la grasa selectiva de frecuencia de tipo presaturación porque los picos de señal de los protones del agua y de la grasa están muy próximos. Esto resulta muy importante porque los radiólogos musculoesqueléticos prefieren generalmente utilizar la supresión de la grasa en las imágenes ponderadas en T2 para realzar el líquido y el edema. Además, como la grasa es ubicua en el sistema musculoesquelético, se prefiere la supresión de la grasa cuando se inyecta gadolinio intravenoso o en una articulación. En consecuencia, esto puede resultar una limitación significativa de los equipos de campo bajo. En vez de las imágenes de secuencia eco de espín rápida ponderadas en T2 con saturación de la grasa, que son un estándar en la radiología musculoesquelética, se utilizan las imágenes en inversión-recuperación en tiempo corto (STIR, del inglés short tau inversion recovery) para lograr destacar el líquido, pero a expensas de una disminución de la resolución o de un campo de visión mayor. De forma alternativa se puede lograr el realce del líquido sin supresión de la grasa mediante un aumento del tiempo de eco (TE), aproximadamente a 100 a 120 ms. Sin embargo, esto se consigue a expensas del ISR, que disminuye a medida que se aumenta el TE. Esto causa dificultades a la hora de visualizar pequeñas lesiones cartilaginosas. No se debe confiar excesivamente en la visualización de pequeños defectos cartilaginosos en los equipos de bajo campo. Sin la supresión de la grasa en las imágenes ponderadas en T1 puede resultar difícil la visualización del contraste administrado intravenosa o intraarticularmente, lo que limita aplicaciones como el estudio de tumores/infecciones o la artrografía por RM. Además, hay relativamente poca señal global. Para compensarlo, se requiere aumentar el número de promedio de señales con el fin de lograr una mejor señal a expensas de un mayor tiempo, lo que puede dar lugar a artefactos por movimiento en las extremidades. La duración de los estudios es generalmente mucho mayor en los equipos de bajo campo y puede no resultar tan útil con pacientes no colaboradores. Las opciones de antenas son a menudo limitadas en los equipos de bajo campo, con disponibilidad de una pequeña gama de antenas de superficie multipropósito para el estudio de imagen de varias estructuras musculoesqueléticas. Ello puede dar

Capítulo 1  Optimización De Los Estudios De Imagen MUSCULOESQUELÉTICOS Clínicos

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ble ninguna otra técnica de imagen. Esta es principalmente una consideración en EE. UU. Respecto a la supresión de la grasa, muchos equipos de bajo campo ofrecen una opción informática basada en la técnica Dixon, en la cual se adquieren imágenes en fase y fuera de fase, y mediante un procesamiento posterior de sustracción se logra una imagen con supresión de la grasa (fig. 1-2). Si la sustracción se realiza a partir de imágenes adquiridas dentro de la misma serie no se producen errores de sustracción y las imágenes y el grado de supresión de la grasa son generalmente excelentes. De hecho, si la intención del radiólogo es la realización de una artrografía por RM en un equipo de bajo campo, hay que tener muy en cuenta la adquisición de estos programas informáticos para procesamiento posterior. Las nuevas generaciones de equipos de bajo campo pueden realmente separar los picos de la grasa y el agua, llevando a cabo una auténtica saturación de la grasa, pero que ha resultado subóptima en comparación con la técnica Dixon. También hay disponibles equipos para las extremidades, que son generalmente de un bajo campo de aproximadamente 0,2 T; aunque son de bajo coste y proporcionan una gran comodidad a los pacientes, su baja calidad de imagen se corresponde con la intensidad del campo. Además, el estrecho núcleo del imán limita la exploración a muñecas/manos, tobillos/pies y rodillas. Sin embargo,

Figura 1-1  Imagen de RM de la rodilla a 0,3 T. Los equipos de bajo campo tienen mejor contraste en T1 que los de alto campo. Sin embargo, esto puede tener un efecto negativo sobre los estudios de imagen articulares.

Sección I

lugar a campos de visión inadecuadamente grandes y a una baja resolución. No obstante, los equipos de bajo campo tienen algunas ventajas para los estudios musculoesqueléticos. El contraste T1 es incluso superior al de los equipos de alto campo, aunque esta es una ventaja relativamente menor en la práctica; de hecho, un mayor contraste T1 puede ser una desventaja. Considérese la evaluación de la rodilla en un equipo de bajo campo; en una secuencia ponderada en T1, el líquido puede aparecer hipointenso, confundiéndose con la señal de los meniscos (fig. 1-1). Debido a la menor intensidad del campo, el artefacto debido al metal puede verse reducido en comparación con los equipos de alto campo y el estudio de los pacientes con prótesis, tornillos u otros elementos ortopédicos puede verse realmente mejorado derivando a estos pacientes a equipos de bajo campo. Hay que tener en cuenta que los avances en la tecnología de los gradientes en campos altos han contrarrestado muchas de estas ventajas en los equipos de alto campo. Los artefactos de desplazamiento químico también se ven disminuidos en los campos bajos. Más aún –y la que es posiblemente la consideración más importante– el tamaño del núcleo del equipo (gantry) y el límite de peso de la mesa son los que generalmente ofrecen un entorno abierto y un límite de peso de hasta 226,8 kg. En pacientes obesos puede no tenerse disponi-

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Sección I  MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización

Figura 1-2  Artrografía por RM en un equipo de 0,3 T. Técnica de Dixon para la separación de grasa y agua. Se adquiere una imagen en fase y fuera de fase (útil para la evaluación de la médula ósea) así como una imagen con supresión de la grasa y otra con supresión del agua. La imagen con supresión de la grasa resulta ideal para su uso en las artrografías por RM en equipos de bajo campo. Sin embargo, como las secuencias de eco de gradiente, está sujeta a los artefactos por metal, aire, productos hemáticos y calcio.

Capítulo 1  Optimización De Los Estudios De Imagen MUSCULOESQUELÉTICOS Clínicos

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hay disponible un equipo de extremidades de 1 T que logra una buena calidad de imagen comparable a la alcanzada por los equipos de 1,5 T cerrados (fig. 1-3). También se dispone de equipos de 1 T de configuración abierta.

Ventajas y desventajas de los equipos de 3 T para los estudios de imagen musculoesquelético

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Figura 1-3  Imagen coronal de secuencia de eco de gradiente de la muñeca adquirida con un equipo de 1 T dedicado a las extremidades. (Por cortesía de ONI and Joel Newman, Boston, MA.)

Figura 1-4  Imagen de alta resolución del pulgar a 3 T utilizando una pequeña antena solenoide. Se requerirá un mejor conocimiento del detalle anatómico y de la patología microestructural una vez se alcance este grado de resolución de forma rutinaria. (Por cortesía de Ivan Dimitrov, Best, the Netherlands, Philips.)

Sección I

Hay varias ventajas de los equipos de RM de 3 T para los estudios musculoesqueléticos. La alta intensidad del campo proporciona un ISR elevado en todas las secuencias, lo que permite un aumento de la matriz, una reducción del espesor de corte y una disminución del campo de visión, con lo que se consigue una mejoría de la resolución; al final, la alta resolución es una clave fundamental para el éxito de la radiología musculoesquelética (fig. 1-4). De forma alternativa se puede utilizar este aumento de la señal para reducir el número de excitaciones (NEX), lo que permite acortar el tiempo de exploración y aumentar el flujo de pacientes. Sin embargo, hay que alterar en parte los protocolos en función de las propiedades físicas diferentes de un ambiente de 3 T. Por ejemplo, la alta intensidad del campo a 3 T acentúa el artefacto por susceptibilidad producido por el metal, lo que limita la evaluación de los dispositivos ortopédicos. Además, pueden verse aumentados los artefactos por desplazamiento químicos, lo que da lugar a efecto de blanco-negro en las

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Sección I  MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización

interfases grasa-agua. Esto se puede eliminar si se utiliza la supresión de la grasa; de forma alternativa se pueden hacer los píxeles más pequeños con el fin de reducir este artefacto mediante un aumento de la matriz o una disminución del campo de visión. La manipulación de la anchura de banda receptora es una tercera estrategia que se puede utilizar para solventar el problema.

Antenas Aunque resulta esencial una comprensión de la física de las imágenes por RM y de la optimización de las secuencias básicas, la adquisición de una amplia gama de antenas es la forma más sencilla para optimizar los estudios de imagen musculoesqueléticos (fig. 1-5), independientemente de cuál sea el equipo. A diferencia de las antenas diseñadas para el abdomen, el cráneo y la columna, existe una gran variación en la configuración y calidad de las diversas antenas de superficie utilizadas para las extremidades. Una regla general es que hay que utilizar la antena más pequeña posible para el estudio de una extremidad de cara a conseguir el campo de visión deseado (cuadro 1-1). En esencia, la antena es análoga a tratar de escuchar un ruido débil que proviene de la parte del cuerpo que se está estudiando. Cuanto más alejada se encuentre la antena de la parte en estudio, más atenuado será el ruido (es decir, más débil será la señal). Por tanto, cuanto más cerca se adapte la antena a la parte del cuerpo, mejores serán las imágenes. Así, una antena de extremidad utilizada para la rodilla no resultará la óptima para el estudio del tobillo, que es más pequeño y de forma no cilíndrica. Un error frecuente es intentar estudiar ambos tobillos a la vez con una antena de cráneo, con lo que se obtienen imágenes inadecuadas de ambos tobillos. Un error similar es intentar el estudio del pie y el tobillo a la vez sin mover la antena (aunque los diseños de las antenas más nuevas disponen de una prolongación para el antepié con el que se logran imágenes satisfactorias). Se prefiere una antena emisora-receptora que una únicamente receptora; una antena sólo receptora necesita que la antena de cuerpo Cuadro 1-1 Principios sobre antenas 

Hay que intentar utilizar la antena más pequeña posible, y colocarla lo más próxima al área en estudio (maximización de la señal)  Son preferibles las antenas de disposición fásica  Son preferibles las antenas emisoras/receptoras  Partes pequeñas: se intenta fijar las antenas de 7,62 cm de la articulación temporomandibular o la antena de superficie de 12,7 cm en el área  ¡Debe colocarse correctamente la antena! (Hay que mirar el localizador para comprobarlo)  Si el paciente no puede tolerar la posición, puede resultar mejor utilizar una segunda opción con el fin de evitar el movimiento

envíe una señal de radiofrecuencia, con lo que una mayor área se encuentra expuesta a la energía, lo que puede dar lugar a problemas con la tasa de absorción específica (TAE) (depósito de la energía en el cuerpo) y también a artefactos de falso espectro (aliasing). También resultan preferibles las antenas de cuadratura y las antenas multicanales. Cuando una antena concreta no se adecua a una parte del cuerpo, se puede utilizar un conector dual para unir dos antenas en torno a la anatomía en cuestión, pero con ello se parte la señal de cada antena de forma que la señal recibida por cada una se ve reducida. Esto puede producir una limitación si la parte corporal que se está estudiando es gruesa, lo que da lugar a una caída de la señal en el centro de la imagen. En ocasiones, las limitaciones del paciente hacen necesaria una configuración de antena alternativa. Por ejemplo, resulta óptimo estudiar el codo colocado por encima de la cabeza en una antena de extremidades, pero esta posición puede resultar difícil de mantener para algunos pacientes, en particular para aquellos con problemas de hombro. Una alternativa razonable sería el estudio del brazo al lado del cuerpo envuelto en una antena flexible; al menos el paciente podrá tolerar la exploración con menos movimiento. De manera similar, algunas configuraciones nuevas de las antenas de hombro se encajan en la forma de este, pero esto puede crear algunos problemas. Un diseño de antena de hombro en forma de taza puede no encajar en todos los pacientes, lo que puede dar lugar a recortes en el campo (fig. 1-6). También puede impedir el estudio de imagen en determinadas posiciones, tales como la posición en abducción-rotación externa (ABRE)

Elección De La Secuencia De Imagen A la hora de elegir la secuencia a utilizar para estudios musculoesqueléticos, hay que tomar decisiones respecto a la rapidez necesaria en el estudio o si la resolución de contraste o la espacial es más importante de cara a detectar la patología en cuestión. Además, algunos equipos ofrecen mayores ventajas con algunas secuencias. Por ejemplo, en un imán muy homogéneo, con la supresión de la grasa «tipo presaturación» estándar se puede lograr una saturación de la grasa muy homogénea en comparación con un equipo con un campo magnético relativamente poco homogéneo, en el que la secuencia ISR puede resultar una mejor opción.

Resolución espacial frente a resolución de contraste: ¿cuál elegir? Las secuencias que ofrecen una elevada resolución espacial resultan útiles para la valoración de estructuras pequeñas, tales como los ligamentos interóseos de la muñeca o

Capítulo 1  Optimización De Los Estudios De Imagen MUSCULOESQUELÉTICOS Clínicos

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Sección I Figura 1-5  La optimización de la selección y la colocación de la antena es un factor principal a la hora de optimizar la calidad de la imagen. Esta rodilla de un paciente obeso fue estudiada en un equipo de 0,3 T; la rodilla no cabía en la antena de extremidades. La antena flexible (izquierda) ofrecía un índice señal-ruido (ISR) inaceptable. La utilización de una antena de cuadratura cervical (derecha) mejoró la señal general. Sin embargo, obsérvese la distribución asimétrica de la señal en la imagen sagital.

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Sección I  MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización

Figura 1-6  La optimización de la colocación de la antena también es fundamental. En este caso, la antena de hombro está mal colocada, lo que provoca una caída de la señal en la zona medial; el rodete casi no es visible. La posición de la antena es fácilmente deducible de la imagen localizadora (derecha). Si la imagen resulta inadecuada, el técnico debe recolocar la antena o utilizar otra que encaje mejor.

del rodete de la cadera, o para la valoración del cartílago articular. Estas secuencias requieren un alto ISR, lo que permite al radiólogo reducir el campo de visión y aumentar el tamaño de la matriz. Las imágenes de eco de gradiente (v. fig. 1-3) pueden proporcionar una alta resolución en el plano y fuera del plano; la resolución en el plano está relacionada con el ISR, el campo de visión y la matriz (p. ej., la discriminación de estructuras adyacentes en el plano X/Y), mientras que la resolución fuera de plano está relacionada con el grosor del corte y el intervalo entre los cortes. Se pueden adquirir secuencias de eco de gradiente tridimensionales con un grosor de corte muy pequeño, sin intervalo entre cortes. Las imágenes de densidad protónica proporcionan un ISR alto, ya que tanto la grasa como el líquido tienen una señal elevada (fig. 1-7). Está adición de señal se puede utilizar para reducir el campo de visión y aumentar el tamaño de la matriz, mejorando, por tanto, la resolución espacial (fig. 1-8). Las secuencias con una resolución de contraste elevada aportan una gran diferencia de la señal entre las estruc-

turas anatómicas que se están estudiando y los tejidos circundantes. Por ejemplo, una imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa de la muñeca tiene una alta resolución de contraste, siendo el líquido muy hiperintenso y el fibrocartílago triangular muy hipointenso. Las imágenes con secuencia STIR tienen un elevado contraste, pero pueden verse limitadas por una baja resolución espacial. Una forma de aumentar la resolución espacial es la realización de una artrografía por RM mediante imágenes ponderadas en T1 con supresión de la grasa (fig. 1-9), con las que, obtenidas con secuencias de imagen de eco de espín o eco de gradiente, también se puede optimizar la resolución espacial. Esta es una ventaja de la realización de artrografías por RM por laceraciones internas. Aunque puede resultar deseable la combinación de unas resoluciones espacial y de contraste elevadas, a menudo esto no se puede conseguir con una misma secuencia, por lo que se deben establecer protocolos con algunas secuencias optimizadas para resolución espacial (matriz alta, campo de visión pequeño, densidad de

Capítulo 1  Optimización De Los Estudios De Imagen MUSCULOESQUELÉTICOS Clínicos

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artrografías por RM o estudios poscontraste. Además, las imágenes ponderadas en T1 se pueden adquirir mediante secuencias con gradientes rápidos, y, si el artefacto por susceptibilidad no es un problema, las imágenes en eco de gradiente ponderadas en T1, tales como las de dispersión de la radiofrecuencia (SPGR, T1-FFE; FLASH) pueden ser útiles como un sustituto rápido. Son necesarias las imágenes ponderadas en T1 en los estudios musculoesqueléticos para valorar los tejidos subcutáneos y la médula ósea. La valoración de la atrofia muscular, la detección de alteraciones faciales y la evaluación de la grasa subsinovial también se ven facilitadas por las imágenes en T1. Además, la detección de cuerpos intraarticulares osificados se ve mejorada utilizando imágenes ponderadas en T1. Por tanto, muchas instituciones incorporan al menos una secuencia ponderada en T1 sin supresión de la grasa en todos los protocolos de imagen musculoesquelética.

Imágenes en eco de espín rápido

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espacial. Las secuencias en densidad protónica (potenciación intermedia) resultan muy útiles en los estudios musculoesqueléticos de imagen; la intensa señal permite la alteración de otros parámetros como la adquisición de cortes más finos o de una matriz mayor de cara a conseguir una mayor resolución. Las secuencias en eco de gradiente pueden ser también utilizadas con el fin de lograr una alta resolución.

protones para las imágenes en eco de gradiente) y otras diseñadas para un elevado contraste (imágenes ponderadas en T2 con supresión de la grasa o en STIR). Los equipos nuevos proporcionan una estimación del ISR cuando se cambian los parámetros de la secuencia respecto a los estándar, lo que permite a los técnicos alterar aquellos parámetros para ajustar el ISR en un nivel satisfactorio. Esto puede requerir cierto trabajo de improvisación fuera del contexto de los protocolos.

Imágenes en eco de espín La secuencia de eco de espín proporciona imágenes ponderadas en T1 con un alto ISR, que son también muy útiles en combinación con la supresión de la grasa para

Sección I

Figura 1-7  Secuencia que potencia la resolución

Durante muchos años, la secuencia de pulsos de eco de espín rápido ha dominado la imagen musculoesquelética. La mayoría de centros utilizan las imágenes en eco de espín rápido para la adquisición de imágenes ponderadas en T2 debido a su mayor eficiencia respecto a las imágenes de eco de espín. La adquisición de múltiples ecos por tiempo de repetición (TR; típicamente 8) acelera el proceso de adquisición, lo que permite matrices de imagen mayores de cara a potenciar la resolución. De forma alternativa, el eco de espín rápido se puede utilizar para acortar la duración del estudio. Los ecos se adquieren con varios TE, los cuales se utilizan para llenar el espacio K y componer la imagen; los ecos disminuyen de intensidad a medida que aumenta el TE. El contraste de la imagen viene determinado por los ecos adquiridos en torno al TE deseado, mientras que la resolución la condicionan los restantes ecos. La presencia de TE bajos hace que la grasa sea relativamente brillante en las imágenes con secuencia de eco de espín rápido en comparación con las de eco de espín. Por esta razón, las imágenes con secuencia de eco de espín rápida ponderadas en T2 deben adquirirse con supresión de la grasa o con tiempos TR y TE largos (teóricamente de 4.000 y 100 ms, respectivamente). De lo contrario, el líquido puede no resultar tan evidente en su contraste con la señal de la grasa circundante. Una estrategia alternativa es la utilización de secuencias de pulso de equilibrio dirigido, las cuales permiten parámetros de TR y TE más cortos a la vez que mantienen el contraste de la imagen (FRFSE en GE, RST en Siemens, DE en equipos Philips). Cuando se están utilizando imágenes de eco de espín rápido, hay que tener cuidado para evitar el artefacto por borrosidad. Esta es una consideración menor en los

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Sección I  MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización

Figura 1-8  Si la imagen tiene una señal adecuada, una mayor matriz y/o un menor campo de visión mejoran la resolución. Obsérvese el detalle mejorado de las trabéculas, así como de las estructuras de tejidos blandos a medida que aumenta la matriz. Sin embargo, a medida que disminuye el tamaño del vóxel, el índice señal-ruido disminuye, hecho que hay que tener en cuenta. DP, densidad protónica; EER, eco de espín rápido; TE, tiempo de eco; TR, tiempo de repetición.

equipos más actuales, pero aún puede verse con una combinación de longitud alta del tren de ecos y un bajo TE. En esta situación, el bajo TE seleccionado se utiliza para rellenar el centro del espacio K (lo que produce el contraste con el TE deseado), mientras que los TE más elevados, que tienen una amplitud baja, se utilizan para la periferia del espacio K (lo que determina la nitidez de la imagen). La baja amplitud de los TE utilizados para la resolución ocasiona una baja nitidez de la imagen o artefacto de borrosidad. Por esta razón, algunos autores han sugerido que no se deben utilizar las secuencias de eco de espín rápido para obtener imágenes en densidad protónica, tales como para la evaluación de los meniscos de la rodilla. Sin embargo, si la longitud del tren de ecos se limita a 4 y el TE no es inferior a 20 ms, este artefacto apenas es perceptible. Además, la utilización de parámetros de anchura de banda amplia con el fin de reducir el espacio entre ecos reducirá los artefactos de borrosidad: unas anchuras de banda de 20 a 24 kHz en eco de gradiente y de 150 a 200 Hz/píxel en Siemens; y variaciones de 1 a 1,5 píxeles en equipos Philips funcionan bien. Se pueden incluso utilizar las secuencias de eco de espín rápido para obtener imágenes ponderadas en T1. Con un TE tan bajo, se debe reducir aún más el tren de ecos, generalmente a 2 ecos.

Otro error frecuente es utilizar parámetros similares a los que se utilizaban para obtener históricamente imágenes en eco de espín ponderadas en T2 para las imágenes de eco de espín rápido, lo que da lugar a imágenes insatisfactorias. Cuando se utiliza técnica de eco de espín para adquirir imágenes ponderadas en T2, se usa un TE de 100 a 120 ms para lograr el resalte del líquido. Las imágenes de eco de espín rápido con supresión de la grasa y el mismo TE producen una imagen muy contrastada en blanco y negro con bajo ISR y un aspecto granuloso. El TE recomendado para las imágenes de eco de espín rápido ponderadas en T2 y con saturación de la grasa es de aproximadamente 40 a 60 ms (figs. 1-10 y 1-11). Aunque con ello se está al límite de parámetros de imagen de densidad protónica, la reducción del TE recaptura la señal y proporciona una imagen de alta calidad anatómica a la vez que mantiene el resalte del líquido. Mientras se tengan en cuenta estos factores, se pueden utilizar las imágenes de eco de espín rápido para conseguir tanto imágenes en densidad protónica con alta resolución espacial como imágenes ponderadas en T2 de alto contraste con supresión de la grasa para la valoración del sistema musculoesquelético (tabla 1-2).

Capítulo 1  Optimización De Los Estudios De Imagen MUSCULOESQUELÉTICOS Clínicos

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saturación de la grasa, adquirida con un retraso de 30 min (artrografía por RM [ARM] indirecta). El líquido articular hiperintenso proporciona un alto contraste respecto al cartílago hialino de señal intermedia adyacente y al fibrocartílago hipointenso.

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Tabla 1-2 Alteración del tiempo de eco Aumento

Reducción

Ventajas Aumento de la intensidad del líquido Reducción del artefacto de borrosidad

Recapturación del índice señal-ruido (ISR) Reducción del artefacto metálico

Desventaja

Inversión-recuperación en tiempo CORTO Las imágenes con secuencia STIR son como los estudios gammagráficos en la RM –muy sensibles, pero con relativamente baja resolución–. La secuencia STIR incorpora un pulso de inversión a 180° seguido a un determinado intervalo temporal (el tiempo de inversión, TI) de una secuencia de eco de espín o de eco de espín rápido. Tras el pulso de 180°, los protones de los diferentes tejidos se relajan en torno al plano transversal

a diferentes velocidades. El tejido que esté atravesando el plano transversal se desfasará por el pulso de 90° que inicia el resto de la secuencia, siendo el resultado la ausencia de señal de dicho tejido. La elección del tiempo de inversión se basa generalmente en la relajación de la grasa hasta el plano transversal con el fin de conseguir una imagen con saturación de la grasa. Como las velocidades de relajación T1 son diferentes a diversas intensidades del campo, el tiempo de inversión también debe verse ajustado a las diferentes intensidades del campo. En la tabla 1-3 se indican los tiempos de inversión óptimos para diversas intensidades del campo. Se pueden adquirir imágenes con secuencia STIR en cualquier intensidad de campo y resulta particularmente ventajosa a bajas intensidades, cuando otras formas de supresión de la grasa tienen limitaciones. Las imágenes STIR también resultan útiles con intensidades de campo mayores, cuando se está utilizando un campo de visión grande (fig. 1-12), en el que la zona anatómica no cabe en la antena (fig. 1-13), o en aquellas situaciones con un campo magnético heterogéneo, bien inherente al equipo o creado por elementos metálicos en los tejidos adyacentes.

Sección I

Figura 1-9  Secuencia de alto contraste. Se administró contraste intravenoso en una imagen de eco de espín ponderada en T1 con

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Sección I  MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización

Figura 1-10  Si se utiliza la supresión de la grasa en conjunción con imágenes de eco de espín rápido ponderadas en T2, debe reducirse el tiempo de eco (TE) para lograr una señal adecuada. Obsérvese que sigue destacando el líquido, incluso en TE del tipo densidad protónica. EER, eco de espín rápido.

Tabla 1-3 Optimización del tiempo de inversión (TI) a diferentes intensidades del campo Intensidad del campo (tesla)

TI (ms)

0,3

  80

0,5

110

1

130

1,5

150

Para resumir, ejemplos de la utilidad de la secuencia STIR incluyen el estudio de imagen del tórax, la pelvis, los muslos y las piernas (campo de visión grande); estudio de las manos y los pies (antenas no configuradas para encajar en la anatomía); estudios de imagen en un equipo abierto; estudios de imagen en torno a prótesis metálicas u otros elementos ortopédicos, y estudios de imagen como técnica alternativa cuando la supresión de la grasa no está funcionando adecuadamente. Las imágenes STIR resultan también habitualmente útiles como añadido a otras secuencias sensibles a los líqui-

dos, ya que se puede conseguir un contraste muy elevado incluso sin una resolución espacial alta en determinadas situaciones. Por ejemplo, en los estudios de la muñeca puede resultar útil detectar el líquido que atraviesa los ligamentos, lo que es diagnóstico de rotura a pesar de una baja resolución. Una limitación importante para los estudios musculoesqueléticos es que el contraste con gadolinio a las concentraciones utilizadas en la artrografía por RM da lugar a una hipointensidad de señal en las imágenes STIR (fig. 1-14). De manera similar, no se debe utilizar la secuencia STIR tras la administración de contraste intravenoso

Imágenes en eco de gradiente Las imágenes en eco de gradiente se pueden obtener como una secuencia bidimensional o tridimensional. Sin pulso de refase como las imágenes en eco de espín o eco de espín rápido, las secuencias en eco de gradiente son susceptibles a los artefactos por susceptibilidad magnética. Este artefacto lo puede producir el aire, el calcio o el hierro en forma de hemosiderina, pero resulta

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Como en las imágenes en eco de espín rápido ponderadas en T2 con supresión de la grasa, debido a la supresión inherente de la grasa en las imágenes STIR, hay poca señal al margen de la del líquido. Una disminución del TE puede mejorar la señal global sin reducir la notoriedad del líquido. De forma alternativa, se puede cambiar ligeramente el tiempo de inversión (TI) de lo que se considera óptimo para la intensidad del campo del equipo (p. ej., a 1,5 T la anulación óptima de la grasa se logra con un TI de 150 ms; si se cambia a 140-160 ms se puede conseguir una imagen más agradable). TR, tiempo de repetición.

particularmente problemático cuando hay implicados implantes metálicos o incluso fragmentos metálicos microscópicos residuales de los instrumentos quirúrgicos. Esto produce un artefacto de registro erróneo con una intensa caída de la señal adyacente al intenso aumento de señal de la región que rodea al metal. La severidad del artefacto depende de varios factores que incluyen el tipo de metal (titanio: artefacto mínimo; acero inoxidable/cobalto-cromo: artefacto intenso), la complejidad de la superficie (aguja/tallo: mínimo artefacto; tornillo: artefacto moderado; metralla: artefacto máximo) y, en menor medida, la orientación en el imán (alineado con B0: menos artefacto). Se pueden realizar las secuencias de eco de gradiente bien ponderadas en T1 o bien sensibles a líquido (ponderadas en T2*), así como con una ponderación intermedia. Aunque el contraste viene en parte determinado por el TR y el TE, el ángulo de inclinación tiene también

su impacto. Los ángulos de inclinación mayores (40-90°) tienen una mayor ponderación T1, mientras que los ángulos menores (p. ej., 20°) presentan menor ponderación T1. Para la mayoría de secuencias, los tiempos TE más largos se asocian a mayor ponderación T2*. Por tanto, las imágenes con secuencia de eco de gradiente ponderadas en T1 resultan óptimas utilizando el TE más corto posible conjuntamente con un ángulo de inclinación alto. Por el contrario, la potenciación T2* se consigue con tiempos de TE largos (20-40 ms a 1,5 T) y bajos ángulos de inclinación (inferiores a 20°). Las secuencias de eco de gradientes son versátiles. Se pueden utilizar en situaciones en las que se precisa una alta resolución, particularmente cuando se requieren cortes finos. Se pueden conseguir cortes muy finos sin intervalo de separación mediante secuencias de eco de gradiente tridimensionales. Para estructuras pequeñas como los ligamentos interóseos de la muñeca se pueden

Sección I

Figura 1-11  La disminución del tiempo de eco (TE) puede también mejorar el índice señal-ruido en las secuencias STIR.

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Sección I  MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización

Figura 1-12  Utilización de la secuencia STIR para lograr una supresión de la grasa más homogénea en un campo de visión grande.

Figura 1-13  Jugador profesional de béisbol con una lesión subaguda. La secuencia STIR mejora la homogeneidad de la supresión de la grasa en comparación con la secuencia EER en T2 con saturación de la grasa en aquellas situaciones en las que se precisa un campo de visión grande (p. ej., la pelvis) o en aquellas en las que la anatomía no encaja estrechamente en la configuración de la antena (p. ej., manos y pies).

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en una RM de 0,3 T.

adquirir numerosos cortes en comparación con la secuencia de eco de espín, cuyo espesor sólo permitiría tres o cuatro cortes a través de la estructura anatómica. También se pueden utilizar secuencias de eco de gradiente rápidas en situaciones en las que la velocidad resulta importante, tales como con la supresión de la grasa o con la dispersión de la radiofrecuencia con el fin de adquirir imágenes dinámicas ponderadas en T1 poscontraste (p. ej., para valorar la vascularización tumoral o de los tejidos blandos o la necrosis ósea; fig. 1-15) o para adquirir imágenes con contraste en los tres planos en un período de tiempo muy corto. Por la rapidez de estas secuencias también pueden utilizarse para adquirir imágenes con TE muy cortos, lo que facilita los estudios en fase y fuera de fase. Aunque el metal produce los artefactos más problemáticos, en las imágenes con secuencia de eco de gradiente el artefacto también lo produce el calcio, de forma que la señal de la médula ósea en esta secuencia está en parte relacionada con la densidad trabecular local; en general, a no ser que se comparen las imágenes pre- y poscontraste o las imágenes en fase y fuera de

fase, hay que interpretar con precaución los hallazgos en la médula ósea en las imágenes en eco de gradiente. De manera similar, debido al TE corto que generalmente se utiliza en las imágenes en eco de gradiente, a menudo se aprecia un fenómeno de ángulo mágico en los tendones y ligamentos en estas secuencias. Estos últimos factores pueden limitar la utilidad general de las imágenes en eco de gradiente para la evaluación global de las articulaciones. Las desventajas también comportan algunas ventajas (figs. 1-16 a 1-22). Resulta importante saber cómo sacar provecho de los artefactos en eco de gradiente para la resolución de problemas en los estudios musculoesqueléticos de imagen (cuadro 1-2).

Artrografía por resonancia magnética La artrografía por RM directa e indirecta y la optimización de estas técnicas se exponen en el capítulo 2.

Sección I

Figura 1-14  El medio de contraste con gadolinio puede producir una baja señal en las imágenes STIR. Artrograma por RM

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Sección I  MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización

Figura 1-15  Las secuencias en eco de gradiente rápido resultan excelentes para la adquisición de imágenes dinámicas con contraste, un rápido estudio repetitivo de la misma región antes e inmediatamente después de la administración de un bolo intravenoso de contraste. Esta técnica resulta útil en los estudios musculoesqueléticos para la determinación de la vascularización de los tumores y si el tejido edematoso se encuentra hiperémico o necrosado. En el caso de la imagen superior, se puede informar antes de la cirugía a los traumatólogos de que la fusión de la seudoartrosis tiene una mayor probabilidad de éxito dada la presencia de flujo sanguíneo en el polo proximal. NAV, necrosis avascular.

Optimización del índice señal/ruido Una vez seleccionada la secuencia, hay que optimizar los parámetros para maximizar el ISR a la vez que se alcanzan la resolución y el campo de visión deseados. Si un conjunto concreto de imágenes aparece granuloso, incluso en el aire adyacente, el problema es probablemente una baja señal, un ruido elevado o ambos (cua­ dro 1-3). Problemas habituales son que el TE es demasiado alto o que el tamaño del vóxel es demasiado

pequeño; en ambos casos disminuye la señal, y ya que el ruido es constante, el ISR disminuye. El ISR resulta especialmente un problema en las secuencias con poca señal, como las de supresión de la grasa y las sensibles a líquidos. La supresión de la señal grasa reduce la señal global de la imagen y a no ser que exista un edema marcado, habrá poca señal respecto al ruido de fondo. El problema de protocolo más habitual en las imágenes obtenidas con secuencias de eco de espín rápido con supresión de la grasa e ISR es emplear un TE demasiado alto, lo que reduce más aún la señal global y da lugar a un ISR inaceptablemente bajo.

Capítulo 1  Optimización De Los Estudios De Imagen MUSCULOESQUELÉTICOS Clínicos

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historia clínica disponible es limitada. Fragmentos microscópicos de metal de los instrumentos quirúrgicos exhiben artefacto de susceptibilidad y se hacen más evidentes.

Figura 1-17  Las imágenes en eco de gradiente (EG) resultan excelentes para la detección de ligeros artefactos de susceptibilidad magnética producidos por suturas bioabsorbibles e implantes.

Sección I

Figura 1-16  Las secuencias en eco de gradiente (EG) pueden ayudar a descubrir el punto de una cirugía en los casos en los que la

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Sección I  MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización

Figura 1-18  Las imágenes en eco de gradiente (EG) resultan útiles para la detección de focos de calcificación en los tejidos blandos, como fracturas por avulsión. EER, eco de espín rápido.

Cuadro 1-2 Utilización de las secuencias de eco de gradiente (EG) para aprovechar el artefacto de susceptibilidad * Detección de hemosiderina Sinovitis vellonodular pigmentada, hemofilia, hematoma, tumor hemorrágico Detección de calcificaciones Miositis osificante/hueso heterotópico, masas calcificadas, cuerpos intraarticulares/encondromatosis sinovial, tendinosis calcificante, fracturas por avulsión o arrancamiento Detección de metal Descubrir la localización del lecho quirúrgico Detección de un cuerpo extraño Detección de aire/gas (p. ej., fascitis necrosante) *Cuando se están utilizando imágenes en EG para la detección de artefacto por susceptibilidad magnética, hay que evitar en general la supresión de la grasa porque la hipointensidad de la grasa puede ocultar el hallazgo.

Cuadro 1-3  Formas de aumentar el índice señal-ruido (ISR) Imagen granulada e ISR uniformemente bajo Reducir el tiempo de eco Quitar la supresión de la grasa Reducir la anchura de banda Aumentar el grosor de los cortes Ampliar el campo de visión/reducir la matriz Utilizar una antena diferente Aumentar el número de excitaciones (poco eficiente y que puede aumentar el artefacto por movimiento) Imagen granulada en un lado Recolocar la antena Utilizar una antena diferente (p. ej., con un mayor campo de visión)

Capítulo 1  Optimización De Los Estudios De Imagen MUSCULOESQUELÉTICOS Clínicos

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Sección I Figura 1-19  Las imágenes en eco de gradiente (EG) pueden resultar útiles para la evaluación de la distribución de las calcificaciones en la sospecha de una masa.

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Figura 1-20  Los focos de calcificación son más evidentes en las imágenes en eco de gradiente.

Figura 1-21  Las secuencias en eco de gradiente (EG) resultan útiles para la detección de hemosiderina en hematomas y trastornos como la hemofilia y la sinovitis vellonodular pigmentada.

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Figura 1-22  Las secuencias en eco de gradiente (EG) también resultan útiles para la detección de gas en los tejidos blandos, como se ve en el tejido necrosado y en tractos/fístulas sinusales.

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Los primeros pasos que el radiólogo debe realizar para mejorar el ISR deben ser aquellos que no causan una pérdida de tiempo o de resolución. El cambio más evidente es utilizar una antena mejor o más pequeña, o una que se adapte mejor a la anatomía. Como se expuso anteriormente, si la secuencia es de eco de espín rápido ponderada en T2 con supresión de la grasa o STIR, hay que intentar reducir inicialmente el TE a 40-60 ms para el eco de espín rápido o de 20-40 ms para el ISR. Aunque estos tiempos se encuentran en el límite de la densidad protónica, debido a la supresión de la grasa el líquido aún estará resaltado. Si los cortes se encuentran muy próximos entre sí, el cruce de señal entre cortes adyacentes puede disminuir el contraste debido al desfase residual; un aumento del intervalo a un 20 a 25% del espesor del corte reduce el problema. En los equipos más modernos, el cruce de señal es menos problemático, resultando a menudo aceptable un intervalo entre cortes del 10% (p. ej., 3 mm con un intervalo de 0,3 mm). El entrelazamiento de cortes evita el cruce de señales y elimina la

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Sección I Figura 1-23  Cambio del campo de visión (CDV). Imágenes de secuencia de eco de espín rápido ponderadas en T2 con idénticos parámetros y antena; el único cambio fue de 18 a 12 cm de CDV. Obsérvese el mayor detalle con el CDV menor. Sin embargo, es importante asegurarse de que hay un índice señal-ruido lo suficientemente elevado como para acomodar la dimensión menor del vóxel. Por el contrario, para mejorar una imagen con poca señal puede resultar necesario aumentar el CDV o el espesor del corte, o disminuir la matriz.

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Sección I  MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización

Figura 1-24  Efecto del cambio de matriz. De manera similar a la disminución del campo de visión, el aumento de la matriz reduce las dimensiones de los vóxeles. Con ello puede mejorar la resolución, pero, si la señal es inadecuada, la imagen tendrá mucho ruido.

necesidad de un intervalo, pero dobla el tiempo de la exploración y no se suele utilizar salvo en situaciones en las que el estudio de estructuras pequeñas (p. ej., los ligamentos de la muñeca) hace indeseable un intervalo. En segundo lugar se puede intentar modificar las dimensiones del vóxel (figs. 1-23 y 1-24). A diferencia de la señal, el ruido es uniforme a través de la imagen, de manera que aumentar las dimensiones del vóxel resuelve el problema pero a costa de la resolución. Hay que intentar progresivamente aumentar el espesor del corte, disminuir la matriz o aumentar el campo de visión hasta que se logre un ISR aceptable. El aumento del número de excitaciones aumenta el ISR, pero es un medio poco eficiente por el aumento de la duración del estudio y porque se acentuará el artefacto por movimiento. De manera similar, una disminución de la anchura de la banda de recepción mejora el ISR (fig. 1-25), pero tiene desventajas, incluyendo el aumento potencial de la duración del estudio y la acentuación de los artefactos por desplazamiento químico. Finalmente, si los cambios anteriormente señalados no funcionan, puede resultar necesaria la eliminación de la supresión de la grasa o probar otro tipo de secuencia.

Cómo reducir los artefactos en las imágenes de resonancia magnética MUSCULOESQUELÉTICA Artefactos relacionados con la supresión de la grasa Supresión de la grasa heterogénea En ocasiones, las imágenes obtenidas con la saturación de la grasa estándar (presaturación de la frecuencia de resonancia de los lípidos) producen un efecto heterogéneo con zonas de las imágenes en las que hay una saturación de la grasa escasa o ausente (fig. 1-26). Esto puede deberse a la heterogeneidad del campo magnético del equipo y se aprecia típicamente cuando se está aplicando este tipo de supresión de la grasa en un campo de visión grande. Este efecto produce un patrón «de arlequín», con escasa saturación de la grasa en los bordes opuestos del campo (v. fig. 1-12). También puede producirse si el paciente presenta implantes metálicos o material productor de artefactos en la ropa. Además, este efecto heterogéneo se puede crear por antenas mal

Capítulo 1  Optimización De Los Estudios De Imagen MUSCULOESQUELÉTICOS Clínicos

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obsérvese una mejor definición de las superficies articulares en la imagen de 8 MHz en comparación con la imagen con 16 MHz. La imagen de 16 MHz parece más granular, lo que refleja un índice señal-ruido menor.

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Cuadro 1-4  Supresión de la grasa heterogénea Antena mal colocada: recolocar Retirar la supresión de la grasa Utilizar en vez de ella la secuencia STIR: la STIR es más fiable que la saturación de la grasa para campos de visión amplios

ajustadas sobre zonas concretas del cuerpo y se ve habitualmente cuando se estudian el pie y el tobillo en una antena cilíndrica. Una de las formas más sencillas de corregir el problema de la supresión heterogénea de la grasa es la utilización de imágenes STIR en vez de las pondera­das en T2 con supresión de la grasa convencionales (cua­ dro 1-4). De manera alternativa, el técnico puede cambiar el campo de visión, recolocar la antena, o volver a colocar la parte del cuerpo dentro de la antena (p. ej., flexión plantar del pie dentro de la antena de extremidades). Almohadillas de soporte también pueden ayudar a evitar

el brillo en la zona cercana del campo, lo que puede acentuar la heterogeneidad de la supresión. Se ha señalado que resulta efectivo envolver la parte del cuerpo en estudio con bolsas de agua. El problema también puede deberse a una mala selección del pico de grasa a suprimir, en cuyo caso el técnico puede seleccionar manualmente dicho pico (en algunos equipos) y repetir la secuencia. Supresión del agua La supresión del agua puede simular una supresión heterogénea de la grasa porque a menudo sólo afecta parcialmente a las imágenes. Sin embargo, en la supresión del agua, se suprime el pico del agua en lugar del de la grasa, lo que conduce a una región de señal artefactualmente anormal en la que el líquido se ve negro. El músculo, que contiene grandes cantidades de agua, también es típicamente hipointenso, lo que ayuda a identificar la supresión de la grasa como el foco del problema. Nuevamente esto se debe a menudo a la heterogeneidad del campo

Sección I

Figura 1-25  Efecto de la alteración de la anchura de banda (AB). Una reducción de la anchura de banda mejora la señal;

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Sección I  MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización

Figura 1-26  Supresión de la grasa heterogénea. Hay que mirar a la grasa adyacente como una pista de este artefacto.

magnético, y una recolocación de la antena o la selección manual del pico de la grasa pueden resolver el problema. Por otro lado, el artefacto puede deberse a un mal funcionamiento del equipo. La mejor forma de corregir el problema es quitar la supresión de la grasa (fig. 1-27) o utilizar un método alternativo para la misma, como las imágenes en secuencia STIR (cuadro 1-5). En ocasiones, las imágenes STIR aparecen incluso más desagradables a la vista de lo normal, bien por una señal muy baja y un líquido muy brillante (imagen «en blanco y negro»), o porque el líquido del líquido cefalorraquídeo, la vejiga o una articulación no aparecen hiperintensos (cuadro 1-6). Esto último es un buen control interno, indicando que la patología de la médula ósea o de los tejidos blandos puede también no brillar. Esto puede deberse a una mala selección del tiempo de inversión, lo que lleva a una inadecuada supresión de la grasa o a una pérdida de señal debida a una variedad de otros factores. Una nueva exploración con un tiempo de inversión ligeramente diferente (tal como de 140 a 160 ms en vez de 150 ms a 1,5 T) puede solventar el problema. De forma alternativa, se pueden alterar varios

parámetros que están dirigidos a aumentar la señal, tales como adquirir cortes más gruesos o variar el TR o el TE para recapturar la señal. Esto puede ser necesario si el problema se mantiene con muchos paciente

Artefactos relacionados con el movimiento Periódico frente a no periódico El artefacto por movimiento se puede dividir en movimiento periódico y no periódico (cuadro 1-7). El movimiento periódico incluye el movimiento interno como el flujo vascular, la respiración y el latido cardíaco. El latido cardíaco puede resultar un problema cuando se están estudiando las costillas, en cuyo caso un cambio de las direcciones de codificación de la fase y la frecuencia puede resultar de ayuda. Sin embargo, se puede realizar sincronización cardíaca. Puede habilitarse una compensación respiratoria para algunas secuencias de estudio (eco de espín y eco de gradiente), aunque puede resultar más eficaz y sencillo situar el área de la alteración en zona dependiente frente a la antena para limitar

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Cuadro 1-5  Supresión del agua Problema: señal heterogénea; líquido y músculo hipointensos Solución: Retirar metales Seleccionar manualmente el pico de la grasa Repetir sin saturación de la grasa

el artefacto de movimiento, y cambiar la fase y la frecuencia para dirigir el movimiento respiratorio a un plano transversal. Pueden utilizarse estudios sincronizados con la respiración con secuencias de eco de espín, los cuales resultan útiles cuando el paciente no puede colocarse en decúbito prono. El movimiento vascular puede resultar un problema durante el estudio de las extremidades, con extensión del artefacto fantasma de la fase a través de áreas de interés anatómico (como los ligamentos cruzados de la rodilla en las imágenes sagitales y el cartílago rotuliano en las axiales). Esto se controla típicamente con bandas de saturación por encima y por debajo del campo de visión, con el fin de presaturar la señal de la sangre arterial y

Cuadro 1-6 Imagen en stir demasiado oscura y contrastada en blanco y negro Cambiar el TI en aproximadamente 10 ms para recapturar la señal anatómica Reducir el tiempo de eco Recolocar la antena Aumentar el grosor de los cortes Disminuir la anchura de banda Utilizar la vejiga, el líquido articular y el líquido cefalorraquídeo o similares como control interno del resalte del líquido. Si no es hiperintenso, la patología también puede no serlo; ello puede requerir un aumento del tiempo de eco.

venosa que atraviesa el corte, y un cambio de la fase y la frecuencia según sea necesario para alejar el artefacto fantasma residual del área de interés (fig. 1-28). También puede habilitarse la compensación del flujo con el fin de reagrupar los espines de la sangre en movimiento dentro de la estructura vascular. Algunas de estas estrategias aumentan el tiempo de la exploración y producen cambios en los TE, de forma que hay que tener en cuenta que cada técnica comporta sus inconvenientes.

Sección I

Figura 1-27  Supresión del agua. Obsérvese que la grasa es hiperintensa, pero a diferencia de la supresión de la grasa heterogénea, el líquido y los músculos son hipointensos. Se puede seleccionar manualmente el pico de la grasa o se puede repetir la secuencia sin supresión de la grasa.

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Sección I  MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización

Figura 1-28  Evitando el artefacto por movimiento. Un cambio de la fase y la frecuencia puede ayudar a alejar el artefacto del área de interés. El artefacto por movimiento vascular puede verse minimizado con una presaturación de los tejidos por encima y por debajo del campo de visión. Se evita mejor el movimiento del paciente encajando firmemente la extremidad, sedando ligeramente al paciente o utilizando una secuencia más rápida.

El movimiento no periódico incluye el movimiento intestinal (que no suele resultar un problema en los estudios musculoesqueléticos), así como el movimiento del paciente. Este movimiento se controla a menudo con facilidad inmovilizando el miembro dentro de la antena con esponjas o toallas. Si esto no funciona, puede emplearse la sedación. Además, pueden utilizarse secuencias más rápidas como el eco de espín rápido en lugar del eco de espín convencional, o se pueden acortar secuencias individuales variando sus parámetros como un acortamiento del TR (aunque con ello se consiguen menos cortes). Sin embargo, el parámetro más importante que hay que cambiar en esta situación es la disminución del número de excitaciones, ya que un aumento de dicho número acentúa el artefacto por movimiento.

Una reducción del artefacto por movimiento puede mejorar la calidad de la imagen, incluso a expensas de la señal.

Artefacto de borrosidad El artefacto de borrosidad se produce cuando se aplica un TE bajo conjuntamente con una longitud elevada del tren de ecos durante estudios con eco de espín rápido. Básicamente, alguien se volvió avaricioso y trató de conjugar señal y velocidad y todo lo que consiguió fue una imagen borrosa. El artefacto de borrosidad resulta indiferenciable de la propia imagen, con apariencia de una baja resolución más que como un ISR bajo, lo que daría lugar a una imagen granulada. Es principalmente un

Capítulo 1  Optimización De Los Estudios De Imagen MUSCULOESQUELÉTICOS Clínicos

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Cuadro 1-7  Reducción del artefacto por movimiento Movimientos externos del paciente (no periódicos) Utilizar una antena que encaje correctamente, inmovilizar el miembro Utilizar una secuencia más rápida (eco de espín rápido, eco de gradiente; evitar el eco de espín y el STIR) Sedación Acortar la secuencia, incluso a costa de la señal (disminuir el número de excitaciones) Movimiento «interno» (flujo vascular, flujo del líquido cefalorraquídeo, respiración, movimiento cardíaco):   periódico Secuencias más rápidas Cambiar fase y frecuencia Bandas de saturación (dentro frente a fuera del campo de visión) Sincronización respiratoria/cardíaca Introducir el azar en la adquisición de la señal, relleno del espacio K

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Artefactos relacionados con la pérdida de señal: cortes en el campo de visión/mala colocación de la antena Si la imagen parece más brillante cerca de la antena, se trata de un efecto conocido como «hiperintensidad en la zona cercana del campo»; no suele tener consecuencias, especialmente con los sistemas de archivo y comunicación de imágenes (PACS, del inglés picture archiving and communication systems), en los que se pueden realizar cambios dinámicos de las ventanas. Sin embargo, si la antena está mal colocada o si se utiliza una antena demasiado pequeña para la anatomía en estudio, este efecto puede acentuarse y resultar problemático, con pérdida de señal en áreas anatómicas importantes alejadas de la antena. Se puede sospechar una mala colocación de la antena si, al revisar la imagen de localización, se puede apreciar una señal intensa a cierta distancia de una región anatómica relevante, tal como sobre la parte lateral del deltoides con una rápida caída de la señal a través de la articulación glenohumeral (v. fig. 1-6). Se puede aplicar a la imagen una ventana de forma que la señal parezca elevada, pero progresivamente se verá más grano lejos de la antena como indicación de un ISR cada vez menor. Si se aprecia este efecto, debe tenerse en

Figura 1-29  El artefacto de borrosidad es una consecuencia de la utilización de un tiempo de eco (TE) corto y una longitud del tren de ecos (LTE) alta. Esto puede resultar un problema en secuencias de eco de espín rápido (EER) en densidad protónica, que son habituales en la RM musculoesquelética. Para eliminar este artefacto, se aumenta el TE y/o se reduce la longitud del tren de ecos.

cuenta que probablemente pueda quedar oculta patología importante en el área de ISR bajo. Habrá que recolocar la antena. Si el problema se mantiene, partes o canales de la antena pueden estar funcionando mal. El entrecruzamiento de señales es otra razón potencial de disminución de la señal y el contraste de la imagen. Se debe al «goteo» de radiofrecuencia entre un corte y otro, lo que produce un desfase parcial del corte en estudio. Esto se puede apreciar globalmente a través de la imagen si el intervalo entre los cortes es demasiado bajo; para solucionar este problema, se aumenta dicho intervalo o se entremezclan los cortes (se adquieren cortes alternativos y después se obtiene la imagen de los restantes). El efecto también puede apreciarse focalmente dentro de una imagen si los cortes adyacentes se interseccionan entre sí; por ejemplo, cuando se angulan los cortes a través de los discos de la columna lumbar se ven líneas hipointensas en las áreas de superposición de los cortes debido al desfase.

Fenómeno del ángulo mágico El fenómeno del ángulo mágico es un artefacto frecuente en los estudios musculoesqueléticos y debe considerarse un hallazgo normal. Cuando estructuras uniformes y alineadas de forma coherente con pocos protones libres (p. ej., tendones y ligamentos, que están constituidos por fibras de colágeno densamente empaquetadas y alineadas de forma anisotrópica) se sitúan a 55° (54,7°) del

Sección I

problema cuando se adquieren imágenes con eco de espín rápido en densidad protónica, tal como para el estudio de los meniscos. Las mejores formas de atajar este problema son elevar el TE, disminuir la longitud del tren de ecos o aumentar los parámetros de la anchura de la banda de recepción (fig. 1-29). Para imágenes en densidad protónica, un TE de 25 a 30 ms y una longitud del tren de ecos de 3 a 5 debería eliminar virtualmente cualquier artefacto de borrosidad.

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Sección I  MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización

Figura 1-30  Fenómeno de ángulo mágico. Cuando los tendones (o ligamentos) se angulan 55° respecto al campo magnético principal, se aprecia una señal artefactual con un tiempo de eco (TE) bajo. Esto se puede evitar aumentando el TE, aunque la degeneración también tiene una señal intermedia en las imágenes ponderadas en T1, de forma que cuando se observa, deben buscarse otros datos objetivos de tendinosis tales como engrosamiento, señal intermedia en T2 o líquido en la vaina sinovial.

campo magnético principal, su señal aumenta artefactualmente con bajos TE (fig. 1-30). Este efecto se aprecia habitualmente en tendones que se curvan o angulan a través de un plano, tales como los tendones distales del manguito rotador, los tendones del tobillo y el tendón rotuliano. En las imágenes ponderadas en T1 y densidad protónica, por tanto, hay que tener cuidado de no sobrediagnosticar tendinopatías, debiendo verificarse la alteración en las imágenes de TE largo o comprobarse un engrosamiento coexistente de los tendones.

Artefacto por susceptibilidad magnética Algunas sustancias paramagnéticas y ferromagnéticas que se encuentran en el cuerpo, las más características el aire, el calcio, el hierro y los metales, producen heterogeneidad del campo, lo que da lugar a un registro erróneo de la señal y un vacío de la misma que se conoce como artefacto por susceptibilidad magnética. Un pulso reagrupador, tal como el utilizado en las imágenes en eco de espín, corrige parte de la heterogeneidad del campo y reduce este efecto. Por tanto, las imágenes en eco de gradiente son las más proclives a este efecto. En secuencias de TE más largo este

efecto se acentúa más que en las de TE más corto. La saturación de grasa convencional, que se basa en un campo magnético homogéneo para presaturar el pico de la grasa, acentúa el artefacto. Por tanto, para reducir este artefacto se puede retirar la supresión de la grasa (p. ej., utilizando en vez de ello la secuencia STIR), disminuir el TE y evitar la utilización de imágenes en eco de gradiente. Sin embargo, uno de los parámetros más importantes que hay que cambiar es la anchura de la banda; las anchuras de banda grandes reducen el artefacto metálico (cuadro 1-8). Se ha demostrado que el artefacto de los implantes metálicos está relacionado con el tipo de metal (p. ej., el titanio es mejor que el acero inoxidable) y con la complejidad de la superficie metálica (p. ej., los tallos son mejores que los tornillos), así como con la orientación del metal (cua­ dro 1-9). Se puede reducir el artefacto si el eje longitudinal del implante se orienta a lo largo del campo magnético principal (sin embargo, incluso en las extremidades esto no resulta muy práctico). Además, se puede alterar en cierta medida la forma del artefacto cambiando la fase y la frecuencia, lo que se puede intentar para recapturar la señal adyacente al implante (fig. 1-31). Debe considerarse que la eliminación automática de la supresión de la grasa

Capítulo 1  Optimización De Los Estudios De Imagen MUSCULOESQUELÉTICOS Clínicos

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Cuadro 1-8 Estudio de imagen de metal: Métodos para su optimización

Cuadro 1-9 Artefacto por los componentes del equipo: gravedad

Eliminar la supresión de la grasa Evitar el eco de gradiente STIR en vez de T2 con saturación de la grasa Aumentar la anchura de banda Utilizar eco de espín rápido en vez de eco de espín Aumentar la matriz (especialmente en la dirección de codificación de la frecuencia) Cambiar fase y frecuencia Girar la parte del cuerpo en el gantry si es posible (alinear el eje longitudinal del componente con B0) Si se añade contraste i.v., imágenes precontraste y poscontraste con los mismos parámetros

El tipo/complejidad del metal puede utilizarse para predecir la calidad de la RM Artefacto nulo/escaso Componentes bioabsorbibles Implantes de Silastic Sustitutos de injertos condral/óseo Cemento Poco artefacto Material: titanio Poca complejidad de la superficie: tallos/agujas Mucho artefacto Material: acero inoxidable/cobalto-cromo/hierro (p. ej., metralla) Alta complejidad de la superficie: tornillos/discos/metralla

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Sección I Figura 1-31  El artefacto metálico a menudo presenta una morfología que se puede girar 90° cambiando la fase y la frecuencia. En este caso, de la imagen ponderada en T2 a la de densidad protónica (DP) se cambiaron las direcciones de la fase y la frecuencia, lo que permite la visualización del cuerno anterior del menisco lateral. Una disminución del tiempo de eco (TE) también reduce el artefacto metálico.

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Sección I  MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización

Figura 1-32  Artrograma por RM del hombro. Evaluación de una reparación del manguito rotador. La acromioplastia produce artefacto por susceptibilidad magnética. La imagen de la izquierda tiene supresión de la grasa, mientras que la imagen de la derecha es sin supresión de la grasa utilizando los mismos parámetros. Resulta mejor monitorizar los casos para comprobar si la retirada de la supresión de la grasa rutinaria puede conseguir una mejor visualización de la anatomía relevante. A menudo no hay diferencia en la precisión diagnóstica o incluso hay un efecto negativo.

podría realmente resultar negativa para la calidad de las imágenes, y que los casos posquirúrgicos deben ser monitorizados para valorar si son precisas variaciones en el protocolo (fig. 1-32). El aumento de la anchura de banda tiene un impacto significativo sobre la reducción del artefacto metálico (fig. 1-33) a costa de una reducción ligera, habitualmente imperceptible, de la señal.

Artefacto por registro erróneo del desplazamiento químico El artefacto por desplazamiento químico se produce por diferencias ligeras en las frecuencias de precesión de los protones de la grasa y el agua. Como el ordenador espera que todos los protones tengan las mismas frecuencias de precesión, las señales de la grasa y el agua son ligeramente mal colocadas («mal registradas») entre sí, con una pequeña desviación de una hacia un lado (en la dirección

de la codificación de la frecuencia), lo que crea una línea brillante en un lado y una línea oscura en el contrario. Esto se ve, por ejemplo, cuando la grasa está adyacente al músculo, que contiene una gran cantidad de agua. Este artefacto se minimiza disminuyendo el tamaño de los píxeles al aumentar la matriz; también se reduce aumentado la anchura de la banda. Se elimina utilizando la supresión de la grasa (cuadro 1-10). El efecto se acentúa Cuadro 1-10 Artefacto por desplazamiento químico Señal de la grasa; la del agua se registra erróneamente Produce líneas blancas/negras en las interfases Más acusado a altas intensidades del campo Se minimiza aumentando la matriz/aumentando la anchura de banda Se elimina con la supresión de la grasa

Capítulo 1  Optimización De Los Estudios De Imagen MUSCULOESQUELÉTICOS Clínicos

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DP, densidad protónica; EER, eco de espín rápido; TE, tiempo de eco; TR, tiempo de repetición.

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a intensidades de campo mayores, en las que las diferencias en las frecuencias de precesión entre la grasa y el agua son más pronunciadas.

Utilización ventajosa de los artefactos Cómo sacar ventaja del artefacto por susceptibilidad magnética Deben evitarse, en general, los artefactos, pero hay ocasiones en las que el radiólogo puede utilizarlos en su provecho, logrando datos informativos útiles adicionales (v. figs. 1-16 a 1-22). El artefacto por susceptibilidad magnética resulta especialmente útil para el radiólogo musculoesquelético. Como las secuencias de imagen en eco de gradiente son rápidas y producen el artefacto de susceptibilidad más intenso, son estas las mejores secuencias a utilizar con este fin. Para casos posquirúrgicos de virtualmente cualquier tipo, resulta útil incluir

una secuencia en eco de gradiente para «encontrar el área quirúrgica». Si el tiempo supone un problema, la secuencia localizadora sirve a menudo para este propósito. A menudo no resulta evidente el tipo de cirugía que ha sufrido el paciente. De hecho, el paciente puede no saberlo y frecuentemente tampoco lo sabe el médico remitente. Se puede ahorrar un montón de tiempo de estación de trabajo y aparecer como Sherlock Holmes ante el clínico remitente si fácilmente se detecta dónde se encuentran las huellas de la cirugía. De forma similar, las imágenes en eco de gradiente pueden resultar útiles para encontrar grapas y suturas desplazadas dentro de la articulación; incluso aunque no sean metálicas, habitualmente resultan evidentes. Puede ser útil incluir una secuencia en eco de gradiente sin saturación de la grasa si la historia clínica indica un traumatismo agudo y no se dispone de radiografías. Las pequeñas fracturas por avulsión pueden resultar difíciles de ver en la mayoría de secuencias, pero resaltan sobre los tejidos blandos circundantes en las imágenes de eco de gradiente gracias al florecimiento del artefacto. Se

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Figura 1-33  Efecto de la variación de la anchura de banda (AB). Aumentar la anchura de banda reduce el artefacto metálico.

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Sección I  MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización

pueden utilizar secuencias ponderadas en T1 o T2*. La detección de cuerpos libres intraarticulares es otra indicación para la adición de una secuencia en eco de gradiente. En este caso, las imágenes ponderadas en T2* son las que mejor ponen de manifiesto cuerpos calcificados próximos al líquido articular circundante. Resulta de ayuda la eliminación de la supresión de la grasa para diferenciar dichos cuerpos libres de la grasa subsinovial. Los cuerpos extraños en los tejidos blandos son a menudo difíciles de encontrar, pero la mayoría contiene algún material que produce artefacto por susceptibilidad. En esta situación, hay que añadir la supresión de la grasa para eliminar la potencial fuente de confusión de la señal heterogénea de la grasa y utilizar una secuencia ponderada en T1 para evitar la señal del líquido. La imagen resultante parece fea, con el artefacto resaltado sobre un fondo grisáceo. Esta misma secuencia resulta útil para la detección de pequeñas cantidades de aire, como en los casos de fascitis necrosante y fenómeno de vacío del disco. Los depósitos de calcio también producen artefacto por susceptibilidad magnética, siendo las secuencias en eco de gradiente útiles en ausencia de radiografías para documentar cualquier calcificación dentro de estructuras que van desde tumores (óseos, p. ej., encondromas, osteosarcomas; de tejidos blandos, p. ej., sarcomas sinoviales) a tendinosis calcificantes, hasta hueso heterotópico/miositis osificante. Los depósitos de hemosiderina (p. ej., sinovitis vellonodular pigmentada, tumor de células gigantes de la vaina tendinosa) también resaltan en las imágenes en eco de gradiente, pero es mejor evitar la utilización de la supresión de la grasa de forma que se puedan diferenciar los productos hemáticos de la grasa circundante (v. cuadro 1-2).

Cómo sacar ventaja del artefacto por desplazamiento químico La obtención de imágenes en fase/fuera de fase aprovecha las pequeñas diferencias en las frecuencias de precesión entre la grasa y el agua (fig. 1-34). Como los protones de la grasa y el agua están orbitando a diferentes velocidades, sus vectores se alinean periódicamente. Si los datos de la imagen se obtienen cuando los protones de la grasa y el agua se encuentran en el mismo vóxel y alineados (en fase), la señal será sumatoria; si los datos se recogen cuando los protones en la grasa y el agua se encuentran en una dirección completamente opuesta (fuera de fase), sus señales se anularán. Este efecto se puede ver a múltiplos de un determinado TE de base, que varía en función del campo magnético. A 1,5 T, el primer evento fuera de fase se produce a los 2,2 ms, seguido de uno en fase a los 4,4 ms, de otro fuera de fase a los 6,6 ms, etc. Se utiliza una secuencia de eco de gradiente rápido. El efecto es más intenso con TE más bajos, pero como dicho efecto continúa repitiéndose, también se puede lograr en equipos de 0,3 T mediante una comparación de un TE de 20 ms

con un TE de 40 ms. Cualesquiera sean los equipos o parámetros de secuencia utilizados, es importante que los restantes parámetros sean idénticos a excepción del TE; de forma óptima, las imágenes en fase y fuera de fase deberían adquirirse en la misma serie. En equipos de bajo campo, este efecto se puede conseguir fácilmente utilizando la secuencia Dixon de separación de grasa y agua, cuya base es un conjunto de datos en fase y fuera de fase adquiridos en la misma serie. Hay que realizar siempre un control interno –la imagen fuera de fase debe mostrar líneas negras en las interfases grasa/músculo debido a la cancelación de la señal–. ¡Esto indica que está funcionando! Además, la señal en la grasa uniforme o en el líquido no debe cambiar significativamente porque no hay nada que los suprima. Si los valores de la región de interés (RDI) en el líquido cefalorraquídeo son diferentes en las dos fases, puede existir un problema que está alterando el efecto pretendido. Se ha utilizado esta técnica para diferenciar adenomas adrenales de adenocarcinomas. Los adenomas contienen una pequeña cantidad de grasa, siendo la caída de la señal en las imágenes fuera de fase una pista de la presencia de grasa y de que su señal se está sustrayendo de la del agua. Esta misma técnica la utilizan los radiólogos musculoesqueléticos para el estudio de la médula ósea. De forma simplificada, la médula hematopoyética contiene aproximadamente iguales partes de agua y grasa. Si un foco de señal en la médula ósea es considerado sospechoso en las imágenes ponderadas en T2 o de secuencia STIR, una caída de la señal en las imágenes fuera de fase en comparación con las obtenidas en fase es un signo de que hay algo de grasa presente. Los tumores generalmente excluyen o metabolizan la grasa y no producen una caída significativa de la señal. Es raro que en los tumores la señal caiga más de un 20%, siendo la excepción los procesos infiltrativos como el mieloma, que pueden conservar pequeñas cantidades de médula ósea grasa. Por tanto, aunque la técnica es útil para obtener una información adicional, como la mayoría de cosas no es 100% fiable. También debe reconocerse que las lesiones de contenido total o en gran parte graso (p. ej., lipomas, médula ósea grasa, algunos cambios degenerativos de platillos vertebrales, algunos hemangiomas) presentan escasa o nula caída de la señal.

Planos/posiciones especiales En los estudios musculoesqueléticos, puede resultar una ventaja el estudio de la anatomía siguiendo planos «no estándar», colocando la parte del cuerpo en posiciones diferentes o sometiendo a la anatomía a estrés. Por ejemplo, para visualizar el ligamento colateral cubital del pulgar se requiere un plano de imagen coronal del primer dedo; el estudio del hombro en abducción y rotación externa (posición ABRE) puede ayudar a diagnosticar

Capítulo 1  Optimización De Los Estudios De Imagen MUSCULOESQUELÉTICOS Clínicos

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Sección I Figura 1-34  La imagen de desplazamiento químico resulta muy útil para la evaluación de la médula ósea. La adquisición de un par de secuencias de eco de gradiente rápido con TE cortos captura los protones del agua y de la grasa en fase (adición de las señales) y fuera de fase (sustracción de las señales). Sería de esperar que una zona de sospecha tumoral en las secuencias rutinarias reemplazara la grasa de la médula y que no se produjera una caída significativa de la señal, mientras que la médula ósea hematopoyética (aproximadamente mitad grasa y mitad agua) produce una mayor caída, como lo hacen las lesiones benignas con edema medular como las fracturas.

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Sección I  MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización

desgarros del rodete; el estudio de los dedos con estrés en flexión puede ayudar a la detección y caracterización de lesiones de la polea. Estas «situaciones especiales» se exponen en los capítulos sobre articulaciones específicas.

Tomografía computarizada Hay disponibles en el CD acompañante muestras de protocolos para indicaciones generales

Fundamentos de la tomografía computarizada multidetector A diferencia de los equipos de tomografía computarizada (TC) convencionales de corte único, que sólo disponen de una fila de detectores, la TC multidetector (TCMD) utiliza un conjunto de filas de detectores. Por tanto, se pueden adquirir múltiples cortes durante cada rotación del tubo de rayos X. Además, múltiples canales transmiten información desde las filas de detectores, pudiendo alterarse la alineación de los canales y detectores; ello permite un tremendo grado de flexibilidad. Por ejemplo, un equipo de TC de 16 canales puede disponer de 16 fil­as paralelas de detectores de 0,75 mm de espesor situados entre 4 y 4 filas de detectores de 1,5 mm de grosor para una disposición total de 24 filas de detectores. Sin embargo, esta configuración de la máquina permite únicamente 16 canales simultáneos, lo que da lugar a dos modos de exploración: 16 × 0,75 mm y 16 × 1,5 mm. El resultado final permite una gran variedad de elecciones de grosor de corte. Los diferentes equipos tienen diferentes disposiciones de los detectores y canales, y las configuraciones de los equipos cambian rápidamente a medida que se desarrollan avances técnicos. La exposición de tales configuraciones está más allá de los propósitos de este libro. Sin embargo, como en la RM, un conocimiento práctico de los principios físicos básicos de la TCMD es todo lo necesario para lograr imágenes y reformateos musculoesqueléticos por TC de alta calidad. Con el desarrollo de la tecnología multicanal, la TC ha experimentado un renacer en la imagen musculoesquelética. Los equipos de TCMD son capaces de lograr cortes lo suficientemente finos como para aproximarse a vóxeles isotrópicos, en los cuales el espesor del corte es igual a las dimensiones de los píxeles en el plano transversal. ¿Por qué es esto importante? Básicamente, en los equipos antiguos la resolución del píxel en el plano axial era excelente, pero los cortes eran demasiado gruesos como para proporcionar imágenes reformateadas de alta calidad, con un patrón escalonado o con una apariencia de baja resolución en las imágenes reconstruidas en los planos sagital y coronal. Los vóxeles parecían columnas, no cubos. Si se adquieren cortes lo suficientemente finos, los vóxeles se convierten en cubos, y los datos contienen la misma reso-

lución desde cualquier perspectiva que se analice; el resultado es un conjunto de datos casi tridimensional, con unas imágenes reformateadas en cualquier plano que tienen una resolución como las de las axiales. La velocidad es otra ventaja de la TCMD. Como se puede adquirir un volumen de información con una sola rotación del gantry, es posible estudiar grandes áreas con rapidez. Esto resulta útil, por ejemplo, para la valoración de toda la columna vertebral en el contexto de traumatismos o de toda una extremidad inferior de cara a la planificación quirúrgica. El artefacto por movimiento puede eliminarse casi por completo gracias a la rapidez de exploración, lo que aún mejora más la calidad de los reformateos. Otro beneficio de los avances de la TC es una reducción del artefacto estriado. Anteriormente, esta era una limitación significativa a la hora de la interpretación de estudios en los que había metales (especialmente prótesis), o incluso cuando el contraste yodado aparecía muy concentrado. El artefacto virtualmente ocultaba los tejidos que rodeaban a las placas o las prótesis. Se tenía que llevar a cabo una artrografía por TC con contraste diluido o una combinación de contraste y aire. Actualmente se pueden obtener imágenes de muy alta calidad de implantes metálicos y hoy la TCMD resulta de extremada utilidad para la evaluación de las complicaciones asociadas con las prótesis, así como de la consolidación del hueso en torno a la fijación. Este avance ha dejado en esencia a la tomografía convencional obsoleta. Más aún, la artrografía por TC ha regresado (v. capítulo 2). Se puede utilizar contraste sin diluir sin la preocupación de artefactos estriados. De forma similar, el estudio de pacientes grandes se ve mejorado por la TCMD; en pacientes grandes o para grandes articulaciones puede aumentarse el pico de kilovoltaje (kVp) con el fin de mejorar la penetración de los fotones. Se pueden realizar reformateos en cualquier plano, y con los vóxeles casi isotrópicos, hay poca pérdida de resolución. Una ventaja de los sistemas más modernos es la capacidad de adquirir reformateos curvos. Por ejemplo, se puede desarrollar un reformateo coronal de la columna a partir de una imagen reformateada en sagital, y curvarlo a lo largo de la columna de forma que en el plano coronal se «rectifica» dicha columna. Se puede realizar lo contrario en los casos de escoliosis, con una rectificación artificial de la columna en el plano sagital, lo que simplifica la interpretación de alteraciones como fusiones o anomalías de segmentación. Esto también se puede aprovechar para la evaluación de articulaciones con patología aguda. A menudo se estudian articulaciones (p. ej., el codo) en una escayola, o simplemente el paciente no puede estirar cómodamente la extremidad lo suficiente para el estudio. Con la TCMD, se reformatean las imágenes axiales en el plano de la articulación que mejor demuestra la curvatura o deformidad, pudiendo adquirirse un reformateo curvo en ese plano (fig. 1-35).

Capítulo 1  Optimización De Los Estudios De Imagen MUSCULOESQUELÉTICOS Clínicos

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Sección I Figura 1-35  La capacidad de adquirir reformateos curvos de alta calidad resulta importante en situaciones tales como el estudio de las articulaciones de flexión, así como de estructuras curvas, como en los traumatismos de la columna. TCMD, tomografía computarizada multidetector.

La reconstrucción de presentaciones tridimensionales de sombreado de superficie de alta calidad puede resultar beneficiosa para la planificación quirúrgica preoperatoria (fig. 1-36). Históricamente, la TC ha resultado muy útil para responder a cuestiones musculoesqueléticas concretas, tales como la evaluación preoperatoria de la alineación y la anatomía, la valoración de cuerpos intraarticulares, los tumores óseos (estudio de la matriz, los bordes y las

roturas corticales) y de las calcificaciones anulares para el diagnóstico de miositis osificante. La TCMD ha llevado a un mayor uso de la TC para una variedad de indicaciones. Para obtener estudios de TCMD de alta calidad en el sistema musculoesquelético resulta de ayuda, como con la RM, conocer ciertos principios físicos. La base de las imágenes de TCMD de alta calidad (y de la TC en general) es una técnica adecuada. Hasta un punto

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Sección I  MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización

Figura 1-36  La aplicación de programas de reconstrucción tridimensional y de métodos de sustracción con la TC multidetector puede proporcionar una información anatómica útil para la planificación quirúrgica. (Por cortesía de Angela Gopez, MD, Philadelphia, PA.)

concreto, cuantos más fotones atraviesen al paciente (flujo de fotones), mejor será la imagen de la TC. Por supuesto, ello comporta una dosis mayor, lo que hay tener en cuenta en particular en pacientes pediátricos y adultos jóvenes. Sin embargo, cuando se están estudiando las extremidades, la exposición a la radiación produce hasta cierto punto menos preocupación. Además, la radiación de la penumbra del haz de rayos X se ve disminuida en la TCMD; la radiación se emplea con más eficiencia. Punto focal Se desea un punto focal pequeño para optimizar la resolución espacial, pero tal punto focal pequeño puede limitar la corriente y producir un excesivo calentamiento del tubo en equipos de TCMD de pocos cortes (menos de 16 cortes). Para pacientes o partes del cuerpo grandes o cuando resulta precisa una amplia cobertura anatómica, puede ser necesario utilizar un punto focal mayor.

Pitch El pitch se define como el movimiento de la mesa (por rotación del gantry) dividido por la anchura de lo estudiado (en el eje Z). Por tanto, un pitch de 1 o más sig-

nifica que no hay superposición de los cortes; un pitch de menos de 1 significa que hay superposición. La superposición es buena para las imágenes musculoesqueléticas por varias razones. En la TCMD, los fabricantes tienen diferentes definiciones de pitch, lo que no debe inducir a error. Algunos definen el pitch en base a la anchura del haz (aproximadamente equivalentes a la anchura de los detectores activos como grupo, llamado «pitch de haz»), mientras que otros lo definen en base a la anchura de un solo detector («pitch de detector»). Básicamente, la definición no importa tanto como el concepto de que el objetivo es la adquisición de imágenes con solapamiento de la información. Miliamperios Los miliamperios (mA) son la intensidad de corriente utilizada para generar rayos X durante la exploración. Cuantos más mA, más fotones se envían al paciente. Un mayor flujo de fotones puede lograr una mejor imagen, de forma que las técnicas de exploración más fuertes pueden resultar de ayuda en los estudios musculoesqueléticos. La dosis recibida es proporcional a los mA, de forma que unos parámetros mayores aumentan la exposición del paciente de una forma lineal.

Capítulo 1  Optimización De Los Estudios De Imagen MUSCULOESQUELÉTICOS Clínicos

kVp El kVp es el pico de energía de los fotones que son enviados al paciente. Los fotones de mayor energía atraviesan más tejido o un tejido más denso antes de ser absorbidos. Por tanto, como en la radiología convencional, cuando se están estudiando pacientes obesos o regiones corporales densas como la pelvis o los hombros, resulta de ayuda aumentar los kVp. Hay que tener siempre en mente que la dosis para el paciente se incrementa entre un 30 y un 40% cuando se aumenta la exposición desde 120 a 140 kVp. Filtro (algoritmo de reconstrucción)

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Sin embargo, hay que tener en cuenta el grosor corporal y la dosis. Para partes del cuerpo grandes como la cadera y el hombro hay que aumentar generalmente el flujo de fotones (aumentando kV y los mA) con el fin de penetrar los tejidos, y suele necesitarse aumentar el espesor del corte. Una reducción del pitch de forma que los cortes se solapen (p. ej., pitch menor de 1) también aumenta el flujo de fotones. Estos son también los principios básicos cuando se valoran objetos metálicos: un mayor flujo de fotones logra una mejor calidad de la imagen en torno a placas o prótesis, con reducción del artefacto estriado. Esta es una preocupación menor con la TCMD, pero se puede conseguir un pequeño aumento de los beneficios si se optimizan los parámetros. Esto resulta particularmente cierto cuando se están estudiando compuestos de acero inoxidable o de cobaltocromo, los cuales producen un artefacto estriado significativamente mayor que el del titanio. Las dosis son una preocupación especial cuando se están evaluando articulaciones más centrales y hay que pensar en disminuir el flujo de fotones (y, por tanto, las dosis) en aquellas situaciones en las que el beneficio diagnóstico adicional de una mayor resolución resulta algo marginal. Angulación El estudio de las articulaciones con angulación puede también mejorar la calidad de las imágenes reformateadas. Incluso cuando se están utilizando cortes axiales finos, sólo unos pocos cortes pueden atravesar pequeñas articulaciones como las de las manos, lo que limita la calidad de los reformateos. Si se angulan las articulaciones en el equipo cuando resulta posible, más cortes

Figura 1-37  Partes pequeñas: efecto de cambiar el grosor del corte. Una adquisición de cortes más finos logra un mayor detalle. En partes corporales grandes como la cadera, los cortes finos pueden causar un aumento del ruido, a no ser que se aumenten otros parámetros como el kV.

Sección I

Para crear una imagen a partir de los datos adquiridos, el ordenador utiliza algoritmos de reconstrucción que pretenden acentuar ciertas características. El algoritmo de detalle o de hueso acentúa los bordes, lo que resalta las corticales y las trabéculas, pero también potencia el artefacto y el ruido. Para estudios musculoesqueléticos periféricos, el algoritmo de detalle hace la imagen más agradable, pero puede reducir su calidad si hay una elevada densidad de los tejidos blandos, metales o contraste en alta concentracióno En estas situaciones se recomienda un algoritmo «estándar» o «de tejidos blandos». En las figuras. 1-37 a 1-48 se puede encontrar una optimización de la calidad de la imagen para la TCMD musculoesquelética. En los estudios musculoesqueléticos por TC la alta resolución es clave, y la adquisición de vóxeles isotrópicos resulta esencial para poder obtener imágenes reformateadas de alta calidad en cualquier plano. Por tanto, se recomienda la utilización de los cortes más finos posibles para el estudio de las articulaciones en imagen.

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Sección I  MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización

Figura 1-38  Efecto de aumentar el espesor del corte. Obsérvese la imagen más nítida con los cortes más finos. Sin embargo, si la parte del cuerpo es grande, el ruido puede degradar la imagen cuando se emplean cortes más finos, a no ser que se cambien otros parámetros (kV, mA) para aumentar el flujo de fotones.

Figura 1-39  El aumento de los mA y del kV incrementa el flujo de fotones a través del paciente y mejora la calidad de la imagen. (Obsérvese un menor ruido en torno a la cadera.) Sin embargo, aumenta la dosis.

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imagen, pero puede potenciar los artefactos. Por tanto, en presencia de metales la utilización del filtro de detalle puede empeorar la calidad de la imagen.

Figura 1-41  Efecto de disminuir el pitch. Un pitch inferior a 1 significa que hay superposición de los cortes, lo que produce una imagen de alta calidad.

Sección I

Figura 1-40  Efecto de cambiar el algoritmo de reconstrucción. El filtro de detalle («alta resolución») aumenta la nitidez de la

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Sección I  MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización

Figura 1-42  Se puede apreciar un artefacto de haz cónico en las imágenes de TC multidetector, especialmente cuando se utilizan pitch altos.

Figura 1-43  Prótesis de cobalto-cromo. Este material produce un artefacto estriado significativo («endurecimiento del haz»). La utilización de la TC multidetector (TCMD), incluso con un protocolo estándar, ha reducido significativamente este efecto, que previamente hacía que la TC resultara poco eficaz para el estudio de las prótesis. Incluso con la TCMD, se puede apreciar un mayor beneficio utilizando un protocolo para metales.

Capítulo 1  Optimización De Los Estudios De Imagen MUSCULOESQUELÉTICOS Clínicos

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Sección I Figura 1-44  Prótesis de titanio. Este material produce menos artefacto que el cobalto-cromo. El aumento de beneficios de la utilización de un protocolo de metal es, por tanto, menor y puede no precisarse si se está considerando la reducción de la dosis de radiación.

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Sección I  MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización

Figura 1-45  Si es posible, la orientación de los implantes de metal a lo largo del haz de rayos X produce una reducción del artefacto por endurecimiento del haz. (Por cortesía de Catherine Roberts, MD, Mayo, Scottsdale, AZ.)

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Sección I Figura 1-46  Si se orientan los implantes metálicos oblicuos al haz de rayos X, lo que da lugar a una acentuación del artefacto por endurecimiento del haz (tornillo A: en línea con el haz; tornillo B: fuera de la línea). (Por cortesía de Catherine Roberts, MD, Mayo, Scottsdale, AZ.)

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Sección I  MODALIDADES AVANZADAS: Protocolos y optimización

Figura 1-47  Principio de la oblicuidad. Si las imágenes fuente se adquieren oblicuas a una articulación, hay más cortes a través de la articulación, lo que produce una mejoría de las imágenes reformateadas. Este efecto es mayor cuando se utilizan cortes más gruesos o cuando la articulación es más pequeña. Con los equipos de TC multidetector modernos se adquieren rutinariamente cortes muy finos, lo que minimiza la necesidad de tal planificación previa al examen y de colocaciones creativas.

Figura 1-48  Principio de la oblicuidad. Con espesores de corte de 1 mm o más, se puede apreciar el efecto en las articulaciones más pequeñas.

Capítulo 1  Optimización De Los Estudios De Imagen MUSCULOESQUELÉTICOS Clínicos

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oblicua el haz de ultrasonidos se puede apreciar una hipoecogenicidad artefactual dentro del tendón que simula patología.

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cubrirán las superficies articulares, con lo que se obtienen más datos para el reformateo. En aquellos casos en los que hay metal presente, si el componente (p. ej., un tornillo) puede ser alineado con el haz de rayos X, el artefacto estriado en los tejidos adyacentes se ve reducido.

Ecografía MUSCULOESQUELÉTICA Los estudios de ecografía musculoesquelética dependen de la experiencia y de la habilidad del examinador así como de la calidad del equipo. Hay también varias consideraciones técnicas fundamentales. Cuanto mayor sea la frecuencia de la sonda ecográfica, mayor será la resolución. En general, para la ecografía musculoesquelética la frecuencia debe ser de al menos 7,5 MHz para

poder obtener imágenes de calidad diagnóstica. Hay que emplear una disposición lineal con el fin de minimizar la anisotropía. La anisotropía se produce cuando se están estudiando reflectores especulares como las fibras tendinosas (fig. 1-49); si el haz de ultrasonidos no es perpendicular al reflector especular no se produce ningún eco. La solución para la anisotropía es manipular la sonda ecográfica con el fin de mantener el frente de la misma paralelo a la estructura de interés. Otras consideraciones importantes incluyen la minimización de la profundidad de la imagen para incluir únicamente la región de interés, la colocación de la(s) zona(s) focal(es) en su localización correcta y, cuando estén disponibles, la utilización de avances técnicos como la imagen de los armónicos, las imágenes compuestas y la extensión del campo de visión.

Sección I

Figura 1-49  Anisotropía detectada en un estudio ecográfico del tendón de la cabeza larga del bíceps en el hombro. Cuando se

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S E CCIÓN II

PROCEDIMIENTOS

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Capítulo 2

ARTROGRAFÍA E INYECCIÓN Y ASPIRACIÓN ARTICULARES: Principios y técnicas

Técnicas generales 52 Artrografía convencional 52 Artrografía por tomografía computarizada 52 Artrografía por resonancia magnética 53 Complicaciones 62 Contraindicaciones 62 Equipo necesario para guía radioscópica 64 Técnica radioscópica general 66 Técnica con guía ecográfica 67

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Técnicas concretas para el acceso articular radioscópico 67 Hombro 67 Codo 71 Muñeca 71 Articulación sacroilíaca 74 Sínfisis del pubis 75 Cadera 76 Rodilla 79 Tobillo: articulación tibioastragalina 81 Articulación metatarsofalángica 82 Articulación acromioclavicular 82

SECCIÓN II

Sinopsis Del Capítulo

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Sección II  PROCEDIMIENTO

La inyección/aspiración articular es un procedimiento que se realiza de forma habitual en muchos centros radiológicos, pero en otros resulta poco habitual y la experiencia de los radiólogos es variable. En este capítulo se describen técnicas simplificadas para la realización de estos procedimientos, así como diferentes aproximaciones que se han descrito a las articulaciones.

Técnicas generales Artrografía convencional La artrografía convencional incluye la inyección percutánea de material de contraste en una articulación, seguida de la adquisición de una serie de radiografías en proyecciones especiales en función de la articulación que se esté estudiando. Como técnica diagnóstica, la artrografía convencional ha sido sustituida por otras modalidades de imagen en casi todos los casos. Raramente se lleva a cabo una artrografía convencional en la actualidad; sin embargo, resulta esencial para el radiólogo familiarizarse con las técnicas utilizadas porque la inyección de medios de contraste puede aplicarse a cualquier forma avanzada de estudio artrográfico. En los pacientes con una claustrofobia severa y en centros sin tecnología de tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) puede resultar necesario utilizar la artrografía convencional. Muchos libros de texto se han dedicado a los fundamentos del arte de la artrografía, y suponen una guía de referencia útil si hay que llevar a cabo uno de estos procedimientos. Las técnicas que se utilizan en la artrografía convencional también pueden aplicarse a la aspiración articular. Para aspirar una articulación puede utilizarse guía radioscópica, ecográfica o de TC. Sin embargo, la radioscópica suele ser la más habitual por su versatilidad, relativo bajo coste y la facilidad de uso. Para la aspiración en el caso de una sospecha de artritis séptica, se recomienda una aguja de calibre 18 o mayor para acceder a la articulación, ya que el líquido articular infectado suele tener mayor viscosidad que el líquido articular normal. Cuando se está realizando la aspiración de una articulación, resulta esencial la inyección de una pequeña cantidad de material de contraste yodado con el fin de verificar la localización intraarticular de la punta de la aguja y para establecer cualesquiera comunicaciones potencialmente anormales del espacio articular. Si la aspiración de una sospecha de sepsis articular no obtiene líquido, puede ser útil la instilación de suero salino estéril en la articulación seguida de una nueva aspiración, mandándose posteriormente cualquier material aspirado para su cultivo. Si se sospecha una infección, resulta mejor evitar la administración

intraarticular inicial de material de contraste yodado, el cual tiene propiedades bacteriostáticas.

Artrografía por tomografía computarizada La artrografía por TC (ATC) resulta útil para la demostración de cuerpos cartilaginosos y óseos intraarticulares, defectos en el cartílago, fragmentos de fractura, alteraciones sinoviales y roturas ligamentosas (figs. 2-1 a 2-7). La ATC suele reservarse para aquellos pacientes con contraindicaciones para la RM, pero se está llevando a cabo actualmente de forma más habitual debido a la mejoría de la tecnología de los equipos, que consigue datos volumétricos isotrópicos. Las contraindicaciones más habituales para la RM son los pacientes con claustrofobia, los pacientes con dispositivos marcapasos/desfibriladores implantados y los pacientes con cualesquiera otros objetos metálicos internos que específicamente excluyan la posibilidad de la RM a causa de su composición o localización. La ATC incluye la inyección intraarticular de material de contraste yodado, típicamente seguida de un estudio axial de TC. Con la tecnología de TC multidetector, unos cortes muy finos permiten la adquisición de datos volumétricos, lo que posibilita la realización de reconstrucciones en cualquier plano sin pérdida de resolución. Los equipos de TC multidetector de última generación disponen de un alto flujo de fotones, lo que reduce el artefacto de estrías que frecuentemente limitaba la ATC en equipos antiguos. Por tanto, con un equipo multidetector se puede utilizar contraste yodado no iónico de 300 mg/ml sin la necesidad de inyectar aire intraarticular y lograr una excelente calidad de las imágenes. Con equipos de TC de generaciones más antiguas, resulta prudente diluir el contraste (típicamente 50:50) con suero salino o utilizar una preparación de contraste yodado menos concentrada con el fin de evitar el artefacto de estrías. Muchos autores han recomendado en

Figura 2-1  Artrograma por TC de la rodilla en el que se aprecia una rotura meniscal.

Capítulo 2  AR TROGRAFÍA E INYECCIÓN Y ASPIRACIÓN AR TICULARES: Principios y técnicas

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de erosiones en el cartílago troclear.

el pasado la inyección de cantidades variables de aire como agente de contraste negativo. Resulta útil para distender la articulación sin producir artefactos significativos, y se puede desplazar el aire dentro de la articulación colocando al paciente en diferentes posiciones. Algunos autores «tapizan» la sinovial con unos pocos mililitros de contraste y llenan el resto de la articulación con aire. Estas técnicas han caído en desuso con la llegada de la tecnología de TC multidetector. Las técnicas utilizadas para acceder a la articulación son las mismas que las empleadas para la artrografía convencional y la artrografía por resonancia magnética (ARM). Las contraindicaciones para la ATC incluyen a los pacientes con una historia de alergia grave a los contrastes y las mujeres embarazadas. Como la resolución espacial que se puede conseguir con la ATC es elevada, algunos autores creen que la ATC resulta excelente para la detección de lesiones cartilaginosas superficiales sutiles. Se ha analizado la ATC para la evaluación de la rodilla postoperatoria, con indicación de la visualización de nueva rotura meniscal por la entrada de contraste al interior del menisco. La ATC también resulta muy útil en pacientes con instrumentos ortopédicos metálicos en la

región de interés. Utilizando técnicas de alto mAs se puede eliminar casi completamente el artefacto de endurecimiento del haz producido por elementos metálicos. Tales pacientes no serían típicamente candidatos para una ARM debido a la distorsión de las imágenes de la RM secundaria al artefacto por susceptibilidad magnética metálica. En un futuro próximo, resulta probable que la ATC multidetector se utilice cada vez más para el estudio postoperatorio de articulaciones.

Artrografía por resonancia magnética Artrografía por resonancia magnética directa La RM convencional ha disfrutado de un gran éxito a la hora del estudio del sistema musculoesquelético y se ha convertido merecidamente en el «estándar de oro» de las técnicas de imagen para la sospecha de alteraciones internas de las articulaciones. Hay, sin embargo, varias limitaciones en los estudios convencionales por RM, incluyendo la incapacidad para la visualización de pequeñas estructuras intraarticulares y el hecho de que muchos procesos patológicos tengan una intensidad de

SECCIÓN II

Figura 2-2  Artrograma por TC de la rodilla en el que se aprecia una rotura del injerto de ligamento cruzado anterior (LCA) y presencia

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Sección II  PROCEDIMIENTO

Figura 2-3  En la artrografía por TC en un equipo multidetector se consigue una elevada resolución y se pueden visualizar pequeños defectos en el cartílago; sin embargo, a diferencia de la RM, resulta difícil visualizar el cartílago de no existir contraste inmediatamente adyacente. Por tanto, debe rellenarse adecuadamente la articulación con contraste. Obsérvese la prominente calcificación dentro de la cavidad medular que representa infartos óseos crónicos. LCA, ligamento cruzado anterior; LCP, ligamento cruzado posterior.

Figura 2-4  En la artrografía por TC, un defecto de espesor completo del cartílago produce una mezcla de la densidad de la cortical y del contraste intraarticular.

Capítulo 2  AR TROGRAFÍA E INYECCIÓN Y ASPIRACIÓN AR TICULARES: Principios y técnicas

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Figura 2-5  La artrografía por TC consigue un detalle excelente a pesar de la presencia de metal. En este caso, los tornillos parecían radiográficamente sueltos, pero la artrografía por TC demostró que la reparación del manguito rotador se mantenía intacta.

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SECCIÓN II Figura 2-6  Con la llegada de la TC multidetector se ha popularizado la artrografía por TC. La adquisición de cortes finos logra vóxeles isotrópicos, los cuales pueden reformatearse en cualquier plano sin pérdida de resolución.

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Sección II  PROCEDIMIENTO

Figura 2-7  La artrografía con TC multidetector resulta buena para obtener detalles de la superficie del cartílago. En este ejemplo, un artrograma por TC de la articulación del tobillo muestra una lesión osteocondral en la zona medial de la cúpula astragalina con únicamente mínimas fisuras en el cartílago superpuesto.

señal similar a la de estructuras anatómicas normales. Los hallazgos postoperatorios también pueden ser de una intensidad de señal similar a cambios patológicos. De no existir derrame, la RM convencional puede, en cierto modo, verse limitada por la ausencia de distensión articular. La ARM incluye la inyección directa de gadolinio diluido seguido de un estudio de RM. Este tipo de ARM consigue una mejoría del contraste intraarticular debido al efecto acortador del T1 del gadolinio y también logra una distensión de la articulación, lo que permite la visualización de estructuras intraarticulares más pequeñas (figs. 2-8 a 2-12). El efecto de distensión de suero salino por sí sólo ha demostrado ser mejor que una RM

convencional en algunos estudios. El efecto de distensión también fuerza al contraste intraarticular a través y alrededor de procesos patológicos. Con una distensión adecuada, el gadolinio intraarticular penetra en cualquier proceso patológico que se encuentre en comunicación con el espacio articular. La ARM logra un excelente contraste en los tejidos blandos y demuestra muchas alteraciones que superan la resolución de la RM convencional. Una de las principales desventajas de la ARM es la presencia de los artefactos que se ven en los pacientes con prótesis e implantes metálicos. Para realizar una ARM directa, debe diluirse el gadolinio a inyectar hasta 2,5 mM. Para lograr esta concentración, se añaden 0,1 ml de gadopentato dimeglumina

Capítulo 2  AR TROGRAFÍA E INYECCIÓN Y ASPIRACIÓN AR TICULARES: Principios y técnicas

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se documenta la inestabilidad de una lesión osteocondral del astrágalo.

a 20 ml de suero salino normal. La tasa de dilución final del gadolinio debería ser de 1:200 para conseguir la máxima señal (fig. 2-13). Se ha demostrado que el contraste yodado reduce el efecto de acortamiento T1 del gadolinio. Este efecto se aprecia en sistemas de alto y de bajo campo. Resulta recomendable, por tanto, utilizar la mínima cantidad de contraste yodado que sea necesario a la hora de realizar exploraciones de ARM. La calidad de la exploración en la ARM directa no parece verse afectada por el ejercicio del paciente. Nosotros recomendamos a los pacientes, por tanto, que caminen normalmente hacia la sala de la RM tras la inyección, pero no indicamos ni evitamos el ejercicio tras la inyección para una ARM directa. Las indicaciones actuales para la ARM incluyen la evaluación del rodete glenoideo en el hombro y de desgarros en el rodete acetabular de la cadera. La ARM directa resulta también útil para el estudio de imagen de lesiones cartilaginosas. La ARM también puede utilizarse para la determinación exacta de la congruencia del manguito rotador y para diferenciar entre tendinosis del manguito rotador y roturas de espesor completo (en las que el gadolinio penetra patológicamente en la bolsa subacromial-subdeltoidea). La ARM directa es útil para el estudio postoperatorio de las articulaciones (especialmente el hombro y la rodilla). También es útil para la

Figura 2-9  Artrografía por RM directa en la que se muestra un desgarro de espesor parcial en la cara inferior de la parte distal del ligamento colateral interno (el signo de la T).

evaluación de roturas de los ligamentos interóseos de la muñeca y para la valoración de desgarros ligamentosos alrededor de la articulación del codo. La ARM del tobillo puede establecer la presencia del ligamento peroneoastragalino anterior en pacientes con un esguince de tobillo. La ARM directa es un procedimiento seguro, habiéndose descrito mínimos o ningún efecto adverso durante casi dos décadas. Artrografía por resonancia magnética indirecta La ARM indirecta incluye la inyección de una dosis estándar de 0,1 mmol/kg de gadolinio intravenoso seguida de un estudio de imagen retardado con el fin de crear un «efecto artrográfico» a medida que el contraste difunde a la articulación (fig. 2-14). A medida que el gadolinio difunde desde el torrente sanguíneo hacia el compartimento sinovial de la articulación en estudio, el grado de efecto artrográfico depende del volumen de líquido sinovial que haya en la articulación y del grado de vascularización sinovial. Aunque esta técnica resulta atractiva desde el punto de visto logístico, requiere una curva de aprendizaje interpretativo y deben reconocérsele ciertas limitaciones. Una de las principales desventajas de la artrografía indirecta es la ausencia de distensión articular (de no existir derrame preexistente) (fig. 2-15).

SECCIÓN II

Figura 2-8  Artrografía por RM directa del tobillo en la que

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Sección II  PROCEDIMIENTO

Figura 2-10  Artrografía por RM en la que se aprecia contraste penetrando en el cuerno meniscal posterior. La artrografía por RM visualiza comunicaciones mejor que la RM sin contraste debido al efecto de distensión así como a la utilización de una técnica en T1 con mayor índice señal-ruido (ISR). Sin embargo, hay que tener en cuenta que una línea horizontal (imagen superior) puede no representar una nueva rotura; algunos traumatólogos no las tratan si son estables, y realizan únicamente un desbridamiento de los colgajos inestables en vez de llevar a cabo resecciones más extensas que podrían acelerar la degeneración articular.

Capítulo 2  AR TROGRAFÍA E INYECCIÓN Y ASPIRACIÓN AR TICULARES: Principios y técnicas

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que se extiende hacia el intersticio. En la imagen en T2 se puede apreciar el desgarro intersticial, pero no resulta evidente la comunicación con la superficie inferior.

Figura 2-12  Artrografía por RM directa. El efecto de distensión así como la utilización de imágenes ponderadas en T1 para diferenciar el contraste inyectado de otros líquidos permite detectar comunicaciones anormales.

SECCIÓN II

Figura 2-11  Artrograma por RM directo en el que se demuestra una rotura de espesor parcial en la cara inferior del manguito rotador

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Sección II  PROCEDIMIENTO

Figura 2-13  A. Gráfico de la señal de la RM (eje Y) frente a un aumento creciente de la concentración de gadolinio (Gd) diluida en suero salino (eje X); obsérvese un pico de señal en T1 a 2,5 mM, indicado por el sombreado morado. La señal en T2 continúa disminuyendo con el aumento de la concentración de Gd. B. El mismo gráfico de señal/concentración de Gd con dilución directa en contraste yodado en vez de en suero salino. En comparación con la dilución en salino, obsérvese el desplazamiento del pico T1 hacia una menor concentración así como un descenso más rápido de la señal T2 con el aumento de la concentración. El mismo efecto se aprecia en intensidades de campo bajas y altas. (Adaptado de Montgomery et al. J Magn Reson Imaging 2002;15:334–343.)

Figura 2-14  La tasa de captación articular del contraste administrado por vía intravenosa depende de la vascularización sinovial, del área de superficie sinovial, de la permeabilidad de la sinovial, de la viscosidad del líquido articular y de la presión intraarticular.

Típicamente, los pacientes con derrames articulares pequeños o moderados y reacción sinovial logran un efecto artrográfico mejor en la artrografía indirecta. Un derrame a tensión puede impedir o retrasar la captación del contraste por el aumento de la presión intraarticular. Además, un gran derrame o un retraso insuficiente (se requieren habitualmente al menos 30 min entre la inyección y la adquisición de imágenes) puede ocasionar un relleno heterogéneo o incompleto de la articulación con el gadolinio (fig. 2-16). Las articulaciones pequeñas

Figura 2-15  Artrografía por RM indirecta en la que se aprecia un desgarro del rodete anterior. Como la inyección intravenosa simplemente distribuye el gadolinio por los compartimentos de líquido existentes, no existe efecto de distensión añadido. Aunque resulta deseable la distensión articular en la artrografía, la mayoría de los diagnósticos pueden alcanzarse sin dicho efecto de distensión. Sin embargo, aquellos diagnósticos que requieran el flujo de contraste desde la articulación a través de comunicaciones patológicas se verán limitados.

Capítulo 2  AR TROGRAFÍA E INYECCIÓN Y ASPIRACIÓN AR TICULARES: Principios y técnicas

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no es el suficiente, habrá poco contraste en la articulación. El contraste presente se distribuye a lo largo de la cápsula y los recesos sinoviales en los que exista mayor vascularización tisular.

como las de la muñeca y el tobillo y las pequeñas articulaciones de las manos y los pies logran un efecto artrográfico más consistente debido al mayor índice área sinovial/volumen articular. El ejercicio tras la inyección de gadolinio intravenoso aumenta el flujo de la difusión hacia la articulación del paciente y mejora el efecto artrográfico. Una de las principales ventajas de la artrografía indirecta es el hecho de que puede llevarse a cabo sin la necesidad de un procedimiento invasivo. Esta técnica también puede resultar más aceptable para los pacientes porque sólo implica una inyección intravenosa. Cuando es óptima, la ARM indirecta puede ser tan eficaz como un artrograma por RM directo (figs. 2-17 y 2-18). La artrografía indirecta no resulta óptima en el contexto de un índice señal/ruido bajo o cuando no se dispone de supresión grasa (p. ej., estudios de RM en bajo campo o de estructuras profundas como la cadera). El realce heterogéneo dentro de articulaciones grandes puede llevar a diagnósticos erróneos, y de forma óptima hay que monitorizar a los pacientes y utilizar retrasos

adicionales o ejercicio si es el caso. Pueden producirse errores de interpretación con esta técnica debido al realce de estructuras intraarticulares normales (tales como la periferia del complejo del fibrocartílago triangular) (fig. 2-19). La artrografía indirecta también resulta útil en pacientes postoperatorios, pero es considerada menos útil que la ARM directa porque el tejido de granulación postoperatorio también puede realzar y ser confundido con una nueva rotura. Por otro lado, esto puede resultar una ventaja en articulaciones no operadas. El tejido de granulación tiene a menudo una señal intermedia o baja en las imágenes ponderadas en T2; por tanto, este tejido puede excluir el líquido o el contraste. Como resultado, lesiones crónicas como roturas del rodete glenoideo pueden potencialmente pasar desapercibidas en una RM de rutina, así como en una ARM directa. Aunque se necesitan más investigaciones, el realce en la ARM indirecta podría teóricamente identificar estas lesiones (fig. 2-20). También puede utilizarse la inyección intravenosa para salvar una artrografía por RM directa subóptima (fig. 2-21). En el cuadro 2-1 se

SECCIÓN II

Figura 2-16  Artrografía indirecta por RM subóptima. Si el retraso entre la inyección intravenosa y la adquisición de las imágenes

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Sección II  PROCEDIMIENTO

Figura 2-17  La artrografía indirecta por RM, cuando resulta óptima, puede lograr imágenes de una calidad comparable a las de la artrografía por RM directa.

resumen las ventajas y desventajas de la ARM indirecta en comparación con la aproximación directa.

Complicaciones Las complicaciones de la artrografía directa son raras y habitualmente autolimitadas. Las complicaciones que se han descrito más habitualmente son un dolor y restricción transitoria del rango de movimiento en la articulación inyectada. Estas complicaciones suelen resolverse varias horas después de la artrografía, cuando se absorbe lo inyectado y cede el grado de distensión articular. La infección es un riesgo potencial de la artrografía, pero con una técnica estéril adecuada esta complicación raramente surge en la clínica práctica. La hemartrosis es otro riesgo potencial de la artrografía que raramente aparece salvo en paciente en tratamiento anticoagulante. Existe también el riesgo potencial de una lesión yatrogénica de estructuras articulares o extraarticulares normales con la artrografía. En general, la artrografía es un procedimiento seguro. Una colocación adecuada del paciente y una buena técnica garantizan que la artrografía de cualquiera articulación sea

un procedimiento seguro, encontrándose muy pocas complicaciones.

Contraindicaciones Las contraindicaciones relativas de la artrografía incluyen coagulopatías (Índice Internacional Normalizado mayor de 1,4 o plaquetas por debajo de 50.000/mm3), infecciones sistémicas, alergia al contraste y gestación. En pacientes con una mayor tendencia hemorrágica se puede utilizar una aguja de acceso menor y finalmente el radiólogo debe sopesar los beneficios frente a los riesgos del paciente en conjunción con el clínico de referencia. Las articulaciones menores y compresibles resultan menos problemáticas que las articulaciones profundas en este contexto. La infección sistémica sólo es una contraindicación relativa, ya que en algunos casos la aspiración con artrografía puede estar indicada para valorar una fuente oculta de sepsis (p. ej., en una paciente con sepsis tras una artroplastia total de cadera). Para aquellos pacientes con una historia de alergia a contrastes yodados, resulta conveniente realizar un tratamiento previo con 32 mg de metilprednisolona oral 12 y 2 h antes del procedimiento. La gestación también

Capítulo 2  AR TROGRAFÍA E INYECCIÓN Y ASPIRACIÓN AR TICULARES: Principios y técnicas

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estructuras vasculares dentro y fuera de la articulación realzan; por tanto, hay una curva de aprendizaje separada asociada a su interpretación. En este caso se aprecia realce en el cuerno posterior del menisco interno. Aunque se puede ver tejido de granulación que realza tras la cirugía, la morfología irregular del menisco y la irregularidad de la captación hacen más probable que se trate de una rotura o de una recidiva de la rotura. Sin embargo, resulta más probable que el paciente se encuentre sintomático a causa de la pérdida asociada de cartílago, la cual se aprecia mejor en la imagen potenciada en T2.

Figura 2-19  Potenciales errores de la artrografía indirecta por RM. Otras estructuras vasculares, como los vasos sanguíneos, la sinovial y los quistes subcondrales realzan, tanto dentro como fuera de la articulación.

SECCIÓN II

Figura 2-18  Artrografía indirecta por RM de una rodilla posquirúrgica. Obsérvese que en una artrografía por RM indirecta las

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Sección II  PROCEDIMIENTO

Figura 2-20  En la artrografía indirecta por RM, el tejido cicatricial realza; por tanto, esta técnica puede resultar muy útil para la detección de lesiones crónicas que contengan tejido de granulación. Tales lesiones, cuando son intraarticulares como el desgarro del rodete de la figura 2-15, pueden no permitir la penetración de contraste inyectado directamente en la articulación si se ha formado una cicatriz. AC, acromioclavicular.

es una contraindicación relativa de la artrografía por los efectos potencialmente teratógenos de la radiación. En las pacientes embarazadas que precisen una artrografía, hay que considerar la posibilidad de la inyección articular guiada por ecografía. Hay pocas contraindicaciones absolutas de la artrografía, pero incluyen el no deseo o la incapacidad del paciente/cuidador para prestar su consentimiento para el procedimiento y la infección activa en el punto de la punción cutánea.

        

Equipo necesario para guía radioscópica (fig. 2-22) Una mesa radioscópica o un brazo en C para obtención de radiografías focales  Varios tamaños y formas de cojines, apoyos y pesos para la colocación de los pacientes  Un marcador metálico/rotulador

 



  

Limpiador de la piel 2 jeringas de 5 a 10 ml (para la lidocaína y el contraste yodado) 1 jeringa de 20 ml (para el material inyectable: en función de la técnica artrográfica) Una jeringuilla de insulina (para inyectar el gadolinio) Un tubo conector blando Guantes estériles Gasas estériles Paños estériles, uno fenestrado Vendajes adhesivos Varias agujas de 3,81 cm de longitud, mosquitos de 25 a 26 g, 23, 20 y 18 g Una aguja de 7,62 cm de longitud y 18 a 22 g para el artrograma (longitud/grosor dependen de la articulación y de la indicación) 20 ml de suero salino estéril 10 ml de lidocaína al 1% 10 ml de contraste yodado de 300 mg/ml

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imagen se obtuvo a continuación de un intento de inyección intraarticular, en el cual la mayoría del contraste apareció en la bolsa del iliopsoas tras las imágenes iniciales de RM. Se consiguió una mejoría de la calidad de la imagen cuando al paciente se le administró una inyección intravenosa con la dosis estándar y se obtuvieron imágenes pasados 30 min.

Figura 2-22  Bandeja para una artrografía estándar.

SECCIÓN II

Figura 2-21  Se puede utilizar también la artrografía indirecta por RM para salvar una artrografía directa por RM subóptima. Esta

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Sección II  PROCEDIMIENTO

CUADRO 2-1  Ventajas y desventajas de la artrografía por rm (arm) indirecta en comparación con la arm directa

Ventajas Mejor tolerancia de los pacientes Consideraciones logísticas No se necesita artrografía guiada por radioscopia Más fácil de programar Mejor para centros «periféricos» Exploraciones potencialmente «fuera de horario» y   de fines de semana Se puede utilizar para acomodar un «artrograma no   programado» Realce intraarticular y extraarticular Puede ser un indicador de hiperemia, trastornos de tejidos blandos Realza el tejido de granulación (una ventaja en la articulación no operada) Mayor reembolso en algunos mercados Desventajas Realce intraarticular y extraarticular La mayoría de la patología realza; puede ocasionar   sobrediagnósticos (p. ej., tendinosis frente a rotura) Se produce el realce de estructuras normalmente   vascularizadas (p. ej., la periferia del CFCT y de   los meniscos) Realza el líquido en todos los compartimentos (p. ej.,   el contraste subacromial no indica necesariamente   una rotura del manguito rotador) Realza el tejido de granulación (una potencial desventaja en la articulación postoperada) Confianza en la preexistencia de derrame articular Un derrame a tensión o cicatrices sinoviales pueden producir una penetración más lenta del contraste en la articulación Una obtención de imáge nes demasiado precoz tras la inyección produce exámenes subóptimos Particularmente problemático en articulaciones   grandes Una reducción global del contraste en comparación con la ARM directa A menudo limitada en equipos de RM de bajo campo sin supresión de la grasa Limitada en situaciones con bajo ISR (p. ej., estructuras profundas como la cadera) Ausencia de acceso i.v. = imposibilidad de ARM indirecta CFCT, complejo del fibrocartílago triangular; ISR, índice señal-ruido.

Técnica radioscópica general Hay que explicar el procedimiento, sus riesgos, alternativas y potenciales complicaciones al paciente. Debe firmar

un consentimiento informado. Se coloca al paciente sobre la mesa radioscópica; cuando se logra la posición deseada del paciente, se obtienen radiografías preliminares. Es fundamental revisar estas radiografías preliminares antes de comenzar con el procedimiento artrográfico. Se coloca un marcador metálico sobre el punto de entrada esperado de la aguja. Utilizando radioscopia en tiempo real o intermitente, se marca la posición deseada con un rotulador o con una impresión cutánea que se puede realizar, por ejemplo, con el extremo circular de la cubierta de una aguja. Se prepara la piel del punto de entrada y se la cubre con paños de la forma habitual. Se administra lidocaína cutánea y en los tejidos subcutáneos. Se avanza entonces la aguja de artrografía hacia la articulación empleando radioscopia en tiempo real o intermitente. Cuando se ha logrado introducir la aguja en la articulación se puede inyectar una pequeña cantidad de medio de contraste yodado a través de un tubo blando con el fin de confirmar la situación intraarticular de la punta de la aguja. Si hay derrame, debe drenarse completamente. Algunos autores aconsejan la inyección intraarticular de un pequeño volumen (1-3 ml) de lidocaína o bupivacaína con el fin de conseguir la información diagnóstica adicional de saber si se consigue aliviar el dolor tras la artrografía. Posteriormente se administra en la articulación el inyectado elegido en función de la técnica artrográfica que se desee. Algunos centros aconsejan la adición de un pequeño volumen de adrenalina a la inyección si se van a adquirir las imágenes con un retraso (p. ej., si el equipo de RM no está en el mismo lugar). La administración intraarticular de adrenalina produce una vasoconstricción sinovial y retrasa la reabsorción de lo inyectado. Para añadir la adrenalina, se aspiran 0,1 ml de adrenalina al 1:1.000 con una jeringuilla de insulina y se añaden al material inyectado, o simplemente se introduce la adrenalina en la jeringa y se inyecta antes de preparar la mezcla del gadolinio (de forma similar a como se añade vermú a un martini seco). En general, una resistencia baja es un signo útil de una situación intraarticular (de ahí que se recomiende una aguja de calibre 20 para la mayoría de inyecciones articulares), pero este signo se ve limitado en pacientes obesos que presentan una gran cantidad de tejido conectivo laxo. Si la radioscopia muestra que la punta de la aguja se encuentra dentro de la articulación, pero se aprecia una gran resistencia, entonces hay que intentar girar la punta de la aguja a la vez que se inyecta. Si esto no tiene éxito, hay que retirar la aguja 1 a 2 mm porque su punta puede estar incluida en el cartílago. Sin embargo, resulta más frecuente que aún no se haya alcanzado la articulación; la cápsula se percibe en muchos casos como algo firme que puede simular al hueso. Con una técnica adecuada, la lesión de estructuras articulares resulta extremadamente rara; tal preocupación no debe

Capítulo 2  AR TROGRAFÍA E INYECCIÓN Y ASPIRACIÓN AR TICULARES: Principios y técnicas

disuadir al radiólogo de avanzar más la aguja. La cápsula es una estructura sensible, por lo que puede ser útil la inyección de 1 a 2 ml adicionales de lidocaína en el punto. Como anteriormente, si la inyección de lidocaína encuentra poca resistencia, hay que sospechar una situación intraarticular y comenzar la inyección de contraste yodado para confirmarlo, seguido del gadolinio en el caso de la ARM. Hay que detener la inyección si aparece dolor significativo o cuando la cápsula está completamente distendida (el operador notará un rápido aumento de la resistencia). También hay que cesar la inyección cuando se ha alcanzado el volumen objetivo de inyección intraarticular.

Muchos radiólogos en ejercicio utilizan técnicas de guía ecográfica para la aspiración articular o para la inyección articular artrográfica (previa a un estudio de TC o ARM). Las ventajas de la ecografía son su fácil disponibilidad, la ausencia de radiación ionizante y la relativa rapidez y simplicidad de la técnica. Hay que explicar el procedimiento, sus riesgos, alternativas y potenciales complicaciones al paciente. Debe firmar entonces un consentimiento informado. A continuación, se coloca al paciente en una posición cómoda sobre la camilla de exploraciones con el fin de permitir un acceso fácil para la inyección. Se utiliza típicamente un transductor lineal de 5 a 12 MHz para las técnicas de acceso articular dirigidas ecográficamente. Se eligen la localización y la ventana adecuadas en función de recesos articulares conocidos o dirigiéndose a acumulaciones concretas de líquido articular. Se recomienda una valoración Doppler con el fin de identificar las estructuras vasculares que rodean la articulación a inyectar o que se encuentren a lo largo de la potencial ruta de aproximación planificada de la aguja. Algunos radiólogos encuentran útil marcar la posición elegida del transductor en la superficie cutánea con un rotulador indeleble. Se prepara entonces la piel y se la cubre con paños de la forma habitual. Se coloca una cubierta estéril sobre la sonda ecográfica. Con una técnica aséptica estricta se administra en la piel y los tejidos subcutáneos lidocaína al 1%; posteriormente se inserta una aguja de calibre 20 a 22 de manera oblicua a la piel y a lo largo del eje longitudinal de la sonda con el fin de lograr una visualización óptima de la aguja bajo guía ecográfica directa. Debe identificarse la propia punta como un reflejo que se mueve (figs. 2-23 a 2-25). Se puede «puntear» ligeramente con la aguja si no se la visualiza inmediatamente, siendo fácilmente detectable el movimiento de los tejidos circundantes. Se ajusta entonces la ruta de la aguja bajo guía ecográfica en tiempo real. La entrada de la punta de la aguja en la articulación suele ir asociada a una apreciación de resis-

tencia capsular transitoria seguida de una sensación de espacio libre de resistencia. Puede entonces realizarse la inyección articular bajo observación ecográfica en tiempo real.

Técnicas concretas para el acceso articular radioscópico Hombro Aproximadamente se inyectan de 12 a 14 ml en la articulación del hombro cuando se está valorando el rodete glenoideo (en función del volumen de la cápsula). Se pueden emplear volúmenes de 16 ml o más (hasta que se aprecie un aumento de la resistencia capsular) para evaluar la integridad del manguito rotador. La técnica más habitualmente utilizada es una aproximación anterior directa (fig. 2-26) con la inserción de una aguja en la unión de los tercios medio e inferior de la articulación glenohumeral. Se utiliza una aguja espinal de 8,9 cm y calibre 20. Se coloca al paciente en posición de decúbito supino con el brazo en rotación externa. Se pone un saco de arena sobre la palma del paciente hacia arriba para mantener esta posición. Se sitúa un marcador metálico en el punto de acceso elegido hacia el tercio inferior de la articulación glenohumeral, ligeramente hacia el lado humeral de dicha articulación. Tras la administración de anestesia local en la piel y los tejidos subcutáneos, se dirige la aguja directamente hacia la articulación apuntando hacia el lado de la cabeza humeral con el fin de evitar atravesar el rodete glenoideo. Con esta técnica, la aguja debe traspasar la unión miotendinosa del subescapular y el ligamento glenohumeral inferior. Por tanto, existe el riesgo potencial de distorsionar o lesionar estructuras anatómicas, aunque no se ha demostrado que esto suponga un problema significativo. Algunos autores aconsejan una aproximación anterior modificada a través del intervalo entre los rotadores (fig. 2-27). Con esta técnica, la aguja se dirige desde una posición en la piel inmediatamente anterior al acromion hacia el cuadrante superomedial de la cabeza humeral, entrando en la cápsula articular a través del intervalo de los rotadores. Nosotros hemos encontrado esta técnica útil en pacientes obesas en las que el tejido mamario se superpone al hombro en posición de supino. Se utiliza una aguja más pequeña, de calibre 22 a 25, para el acceso articular. La potencial dificultad de esta técnica de inyección es que la bolsa subacromialsubdeltoidea se encuentra por encima de la parte superior del intervalo de los rotadores, y una punción inadvertida de dicha bolsa puede crear dificultades a la interpretación diagnóstica.

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Técnica con guía ecográfica

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Sección II  PROCEDIMIENTO

Figura 2-23  Guía ecográfica para la aspiración e inyección en la articulación glenohumeral. Derrame glenohumeral en la parte posterior del hombro. Las flechas indican la colocación de la aguja y la aspiración del líquido.

Figura 2-24  Guía ecográfica para la aspiración e inyección en la cadera.

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Figura 2-25  Aspiración de un quiste paralabral de la cadera.

Los no radiólogos suelen utilizar más habitualmente una aproximación posterior a la cápsula articular sin guía de imagen; esto conlleva a menudo la inyección inadvertida en los músculos suprayacentes o en la bolsa subacromial-subdeltoidea. Sin embargo, algunos autores han recomendado una aproximación radioscópica modificada, especialmente para pacientes con sospecha de inestabilidad anterior y pacientes musculosos (fig. 2-28). Se dirige la punta de la aguja hacia el tercio superior de la articulación glenohumeral posterior. La colocación para la guía radioscópica es más dificultosa que en las aproximaciones anteriores porque debe adquirirse una proyección oblicua a lo largo de la articulación glenohumeral con el paciente en posición de decúbito prono. Se puede lograr esta posición con apoyos bajo el brazo y utilizando un brazo en C.

La artrografía convencional del hombro aún se utiliza para la detección de roturas del manguito rotador de espesor completo. Para esta técnica se administran 8 ml de contraste intraarticular seguidos de 8 ml de aire intraarticular. Tanto el contraste como el aire pueden ser cargados en una jeringa de 20 ml y ser inyectados sin desconectar el tubo. Una vez inyectado el aire y verificada la posición intraarticular, se retira la aguja sin desconectar la jeringa y el conector (de otra forma el aire se fugará a través de la aguja). El paciente debe realizar entonces ejercicio, haciendo giros del brazo. Se obtienen proyecciones anteroposteriores del hombro en rotación interna y externa sin y con el uso de contrapesos. Si existe una rotura de espesor completo del manguito rotador, se apreciará una extensión del contraste y el aire desde la articulación glenohumeral hacia la bolsa subacromial-subdeltoidea.

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Sección II  PROCEDIMIENTO

Figura 2-26  Artrografía del hombro, aproximación anterior.

Figura 2-27  Artrografía del hombro, aproximación al intervalo del manguito rotador. (Imágenes por cortesía de Arthur Newberg, MD, and Joel Newman, MD, Boston, MA.)

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También se ha utilizado la guía ecográfica para la colocación de la aguja en la artrografía del hombro.

Codo Para el acceso artrográfico a la articulación del codo, el paciente debe situarse en decúbito prono con el brazo sobre la cabeza o sentado en una silla con el brazo colocado sobre una mesa y el codo flexionado 90° (fig. 2-29). La posición en prono es la de elección con el fin de reducir el riesgo de una respuesta vasovagal y para evitar la tentación del paciente de mirar el procedimiento. Se accede lateramente a la articulación a través de la articulación radiocondílea bajo guía radioscópica o posterolateralmente entre el olécranon y el húmero. Este último acceso puede utilizarse cuando existe la duda de una lesión del ligamento colateral radial. Se emplea una

aguja de 3,8 cm y calibre 20 o 22 para acceder a la articulación radiocondílea y se inyectan entre 7 y 10 ml de material.

Muñeca La artrografía de la muñeca se lleva a cabo habitualmente por sospecha de una lesión en el complejo del fibrocartílago triangular o de una rotura de los ligamentos interóseos bien escafolunar o lunopiramidal. Las roturas de estos pequeños ligamentos se diagnostican por una visualización directa de la laceración o por la extensión del contraste a un compartimento adyacente. Hay tres componentes articulares que se pueden valorar potencialmente en una artrografía completa de la muñeca: la articulación radiocarpiana, la articulación mediocarpiana y la articulación radiocubital distal. Como existen múltiples puntos de potencial comunicación, resulta

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Figura 2-28  Artrografía del hombro, aproximación posterior. (Imágenes por cortesía de Douglas Beall, MD, Oklahoma City, OK.)

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Sección II  PROCEDIMIENTO

Figura 2-29  Artrografía del codo.

beneficioso valorar radiográficamente el flujo precoz del contraste yodado (ya se esté realizando una artrografía convencional, por TC o por RM). Se pueden detectar pequeñas perforaciones y comunicaciones anormales en las radiografías precoces. Las comunicaciones intercompartimentales también resultarán evidentes en placas tardías, pero su localización exacta puede quedar oculta. Aunque algunos autores han recomendado la artrografía de los tres compartimentos para la detección de comunicaciones unidireccionales, esta práctica se ha hecho poco habitual por la naturaleza atípica de tal comunicación, así como por la aparición de los estudios de RM. La mayoría de radiólogos sólo inyectan en la articulación radiocarpiana para una artrografía convencional, así como para las artrografías por TC o RM. El ejercicio tras la inyección fuerza al líquido a través de los desgarros

ligamentosos y puede reducir potencialmente el riesgo de pasar por alto las comunicaciones unidireccionales. La administración de lidocaína subcutánea resulta opcional a la hora de acceder a la articulación radiocarpiana, porque la aguja que se utiliza es habitualmente corta y de calibre 25. Se coloca la mano del paciente con la palma hacia abajo (fig. 2-30). Para la inyección en la articulación radiocarpiana, se puede utilizar un paño enrollado para colocar la muñeca en un pequeño grado de flexión. Se avanza entonces la aguja hacia la articulación radiocarpiana a través de una aproximación dorsal, apuntando entre el radio distal y la zona central del escafoides. Potenciales errores de la inyección radiocarpiana son la inyección en los tendones extensores superficiales y una dirección hacia la superficie ósea del reborde radial. Una artrografía tricompartimental de la

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Figura 2-30  Artrografía de la muñeca. Colocación en supino o en prono. ARCD, articulación radiocubital distal.

muñeca incluye la inyección inicial en la articulación radiocarpiana seguida de ejercicio. El paciente debe volver de 3 a 4 h después, realizándose la inyección en la articulación mediocarpiana seguida de la inyección en la articulación radiocubital distal. Cada inyección se sigue de ejercicio. La localización diana para la articulación mediocarpiana es el espacio articular en la intersección entre el piramidal, el hueso grande, el ganchoso y el semilunar (suele ser una región con una capacidad relativa, excepto cuando hay un semilunar de tipo 2, lo que produce una articulación entre semilunar/ganchoso). La localización para la inyección de la articulación radiocubital distal se encuentra en la cara proximal,

donde existe un receso. Si se requiere la inyección en la articulación radiocubital distal, debe ser la última en realizarse debido a lo doloroso del procedimiento a causa de la sensibilidad del periostio adyacente. El volumen de inyección habitual es de 3 ml para la articulación radiocarpiana, de 2 a 3 ml para la articulación mediocarpiana y de 1 ml para la articulación radiocubital distal (en estas dos últimas articulaciones se inyecta típicamente hasta que se nota resistencia). Otro método recientemente descrito para el acceso a la articulación radiocarpiana es a través del receso piramidal-pisiforme. Se utiliza la misma posición de la figura 2-15, pero se dirige la aguja hacia la articulación

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Sección II  PROCEDIMIENTO

Figura 2-31  Acceso alternativo a la articulación radiocarpiana a través del receso piramidal-pisiforme. (Imágenes por cortesía de Kira Chow, MD, Los Angeles, CA.)

piramidal-pisiforme proximal, distal a la localización esperada del fibrocartílago triangular (fig. 2-31).

Articulación sacroilíaca La artrografía de la articulación sacroilíaca (SI) raramente se lleva a cabo. Con mucha mayor frecuencia se solicita la inyección y/o aspiración terapéutica de dicha art­i­ culación SI. Las técnicas utilizadas para acceder a la articu­lación para llevar a cabo una artrografía se pueden aplicar a la inyección o aspiración terapéuticas de dicha articulación. La guía de imagen resulta esencial para lograr una colocación precisa intraarticular de la aguja. Entre la mitad y los dos tercios anteriores/inferiores de la articulación SI son una articulación cartilaginosa cubierta de sinovial, mientras que la parte posterior/superior de la articulación corresponde a una articulación fibrosa. Por tanto, hay que dirigirse hacia la parte inferior de la articulación para la aspiración o inyección. La artrografía de la SI se lleva a cabo habitualmente bajo guía radioscópica (fig. 2-32). Resulta esencial la experiencia para una inyección con éxito bajo dicha

guía, ya que la articulación tiene una forma compleja y diferentes zonas de la misma presentan varios grados de oblicuidad. Se coloca al paciente en decúbito prono sobre la mesa de radioscopia y se logra acceder a la articulación a través de una aproximación desde posteroinferior a anterosuperior. Se rota el brazo en C con el fin de visualizar mejor la parte inferior de la articulación. Se dirige una aguja espinal de calibre 22 directamente en perpendicular a lo largo del haz hacia la parte inferior de la articulación SI. Se puede confirmar la localización intraarticular de la punta de la aguja mediante la inyección de un pequeño volumen de material de contraste yodado. La guía por TC puede facilitar la inyección si no se logra con guía radioscópica. Esto se requiere a menudo cuando existe una osteoartritis subyacente y estrechamiento del espacio articular. También se coloca al paciente en decúbito prono sobre la mesa de la TC. Bajo guía de TC se avanza una aguja espinal de calibre 22 hacia la parte inferior de la articulación SI. Entonces se puede llevar a cabo la artrografía, aspiración o inyección terapéutica en la articulación SI.

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Figura 2-32  Colocación para la inyección y aspiración de la sacroilíaca (SI).

Sínfisis del pubis La artrografía de la sínfisis del pubis se realiza mejor bajo guía ecográfica o radioscópica (fig. 2-33). Tras la inyección subcutánea de anestesia local, se dirige una aguja de calibre 22 hacia la hendidura de la sínfisis en el margen superior de la articulación, utilizando una aproximación de craneal a caudal. Cuando la aguja alcanza el borde externo de la articulación, lo que se nota

por un aumento de la resistencia con una consistencia firme, se avanza la aguja 1 cm más hacia la hendidura del disco fibrocartilaginoso. Tras colocar la aguja, se inyecta 1 ml de material de contraste no iónico en la hendidura de la sínfisis con el fin de confirmar la posición de la aguja. Para el tratamiento de la osteítis del pubis o para el diagnóstico del punto de dolor, puede inyectar en dicha hendidura una suspensión acuosa compuesta por esteroides y un analgésico local de acción prolongada.

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Sección II  PROCEDIMIENTO

Figura 2-33  Inyección en la sínfisis del pubis.

Cadera Al tratar el tema de la artrografía de la cadera, resulta esencial revisar la anatomía del canal femoral (fig. 2-34). El canal femoral se encuentra por encima de la zona medial de la articulación de la cadera y es el paso a través del cual las estructuras neurovasculares femorales salen del abdomen hacia la parte superior del muslo. Los límites del canal femoral son en la parte anterior, el ligamento inguinal; lateralmente, el músculo iliopsoas, y en la parte posterior, las ramas pubianas y el músculo pectíneo. El canal femoral se divide en dos compartimentos por el borde medial de la vena femoral. Al compartimento medial se le denomina el anillo femoral. El compartimento lateral contiene las siguientes estructuras de medial a lateral: vasos linfáticos, la vena femoral, la arteria femoral y, más lateralmente, el nervio femoral.

La arteria y la vena femorales están englobadas por una vaina femoral, una extensión de la fascia transversalis. Resulta útil palpar y marcar el curso de la arteria femoral en cada paciente que vaya a ser sometido a una artrografía de la cadera con el fin de garantizar que no se produzca la punción inadvertida de estos vasos. La confianza en las referencias anatómicas no es una práctica segura porque hay variantes anatómicas en esta región y porque las diferencias en el hábito corporal pueden conducir a malinterpretaciones sobre la localización de los vasos femorales. La artrografía de la cadera se utiliza habitualmente para valorar el cartílago articular, cuerpos intraarticulares y los desgarros del rodete que pueden ir asociados a un pinzamiento femoroacetabular. La inyección terapéutica y la aspiración diagnóstica son también indicaciones fundamentales para esta técnica.

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A, arteria femoral; N, nervio femoral; V, vena femoral.

La artrografía de la cadera se realiza más habitualmente siguiendo una aproximación anterior directa, dirigiendo la aguja hacia la parte lateral de la unión entre la cabeza y el cuello femorales (fig. 2-35). La razón para esta aproximación es que la cápsula articular es una estructura gruesa a la que se accede mejor de forma angulada (v. fig. 2-34). Debe evitarse la zona medial de la articulación, ya que el nervio y los vasos femorales se sitúan por encima de esta zona. Hay descritas en la literatura radiológica muchas técnicas diferentes para la artrografía de la cadera. Algunos autores han recomendado una aproximación lateral u oblicua muy angulada supratrocantérica, la cual puede resultar útil en pacientes obesos con panículo abdominal. La dirección hacia el centro del cuello femoral es una técnica de uso habitual; sin embargo, una aproximación directa hacia el cuello femoral puede

comprimir la cápsula contra el hueso, lo que puede ocasionar una elevada resistencia o la inyección en una bolsa. Algunos autores recomiendan una angulación caudal o craneal de la punta de la aguja durante esta aproximación. Para la artrografía de la cadera se inyectan de 10 a 12 ml en la articulación de la cadera, en función del volumen que dicha articulación tolere. Aspiración en una artroplastia total de cadera La aspiración en una artroplastia total de cadera (ATC) es una exploración radiológica que se solicita con frecuencia. Pacientes postoperados con sepsis o dolor son remitidos para esta técnica. La técnica de aspiración de una artroplastia total de cadera es relativamente sencilla bajo guía radioscópica (fig. 2-36).

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Figura 2-34  Localización de las estructuras neurovasculares que rodean la articulación de la cadera y lugar óptimo para la inyección.

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Sección II  PROCEDIMIENTO

Figura 2-35  Técnica de inyección en la articulación de la cadera.

Se marcan sobre la piel el curso y la posición de la arteria femoral. Esto es importante ya que las referencias anatómicas pueden cambiar en el paciente postoperado como producto de la cicatrización de los tejidos superficiales. Una vez marcada la piel, se avanza una aguja de calibre 18 hacia el componente metálico de la cabeza o el cuello femorales de la prótesis. Puede resultar difícil visualizar la aguja en las imágenes radioscópicas debido a la naturaleza metálica de la prótesis total de cadera. Una angulación del tubo puede ayudar a la visualización de la punta de la aguja. Una vez se nota que la aguja contacta con la superficie metálica, se obtiene una muestra por aspiración. Si no se saca líquido, debe «moverse» la aguja alrededor de los lados medial y lateral del cuello femoral. Se ha

descrito un método de acceso alternativo que implica el avance de la aguja de aspiración más allá del aspecto lateral del cuerpo de la prótesis hacia la parte declive de la articulación. Si aun así no se obtiene líquido, hay que inyectar 10 ml de suero salino estéril y realizar una aspiración inmediata. Se envía el líquido que se obtenga para su cultivo. Una vez completada la aspiración, se inyecta contraste yodado (7-15 ml) para verificar la posición intraarticular y para evaluar comunicaciones anormales en cualquier trastorno patológico como tractos sinusales o abscesos, así como en torno a la prótesis, lo que indicaría su aflojamiento. Se obtienen entonces radiografías postaspiración, incluyendo la totalidad de la prótesis. Que el contraste se

Capítulo 2  AR TROGRAFÍA E INYECCIÓN Y ASPIRACIÓN AR TICULARES: Principios y técnicas

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Figura 2-36  Aspiración e inyección en una artroplastia

extienda alrededor de la prótesis o de la inferfase hueso-cemento del componente femoral distal o de la zona central del componente acetabular es diagnóstico de aflojamiento.

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Bursograma del iliopsoas En ocasiones puede tener utilidad la realización de un bursograma del iliopsoas. Este se puede llevar a cabo para bursitis del iliopsoas sintomáticas o en el diagnóstico diferencial de síntomas de chasquido de la cadera. El procedimiento es similar al de la artrografía de la cadera descrita anteriormente, con dos diferencias. En primer lugar, hay que dirigir la aguja más medialmente (fig. 2-37), lo correspondiente al recorrido del tendón del iliopsoas. En segundo lugar, hay que «fallar» la articulación: es decir, se avanza la aguja hasta el hueso, pero se va retirando a medida que se inyecta el contraste. Cuando se aprecia una disminución de la resistencia capsular y se ve el contraste extendiéndose de forma oblicua vertical por encima de la articulación de la cadera, se documenta la localización correcta. Pueden inyectarse anestésicos o esteroides para comprobar el alivio de los síntomas; además, el paciente

Figura 2-37  Bursograma del iliopsoas.

puede realizar aquella maniobra que produzca la sensación de chasquido, observándose radioscópicamente si el tendón del iliopsoas (la banda radiotransparente en medio del contraste) realiza saltos repentinos sobre el acetábulo anterior.

Rodilla Raramente se realiza actualmente la artrografía convencional de la rodilla debido a la superioridad de la RM convencional para la detección de desgarros internos; sin embargo, la inyección de contraste en la rodilla sigue siendo habitual como parte de una artrografía por TC o RM. Hay pocas formas de acceder a la articulación de la rodilla. El método más popular es a través de la articulación femororrotuliano, bien medial o lateralmente. Muchos radiólogos prefieren la aproximación lateral, pero la medial puede resultar más sencilla, especialmente cuando existe subluxación lateral de la rótula u osteófitos. Sin embargo, si se utiliza una aproximación lateral se puede desplazar manualmente la rótula en sentido medial durante la inserción de la aguja. Se utiliza una aguja de 3,8 cm y calibre 20, la cual, bien medial o lateralmente, se dirige hacia la

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total de la cadera. Se apunta hacia la unión entre la cabeza y el cuello de la prótesis femoral. Se nota un choque de metal con metal característico cuando la aguja golpea la prótesis.

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Sección II  PROCEDIMIENTO

Figura 2-38  Artrografía de la rodilla. Aproximación femororrotuliana, posición en decúbito supino. Aproximación femororrotuliana medial, posición del corredor.

parte posterior del centro de la rótula. Un método de acceso femororrotuliano incluye la colocación del paciente en decúbito supino con la rodilla en ligera flexión gracias a un rollo de ropa bajo la fosa poplítea (fig. 2-38). Algunos radiólogos creen que la colocación del paciente de lado en posición de «corredor» resulta útil para esta aproximación. También se ha utilizado con éxito una aproximación anterior para la artrografía de la rodilla, la cual simula la vía utilizada para una artroscopia (fig. 2-39).

Con esta técnica, se estudia la rodilla en un plano lateral (en posición de corredor), y tras la palpación del tendón rotuliano se avanza la aguja medial al tendón en la dirección de la escotadura troclear. Para realizar una artrografía de la rodilla vía una aproximación anterior se recomienda una aguja de 8,9 cm y calibre 20. La cantidad total a inyectar para una artrografía de la rodilla es de 20 a 30 ml, aunque en general cuanto más es mejor en términos de calidad de la imagen. Tras la

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SECCIÓN II

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Figura 2-39  Artrografía de la rodilla. Aproximación artroscópica, posición del corredor.

inyección, se puede colocar un vendaje elástico alrededor de la rodilla por encima de la rótula con el fin de evitar que el contraste se acumule en el receso suprarrotuliano. Una de las principales indicaciones de la ARM directa de la rodilla es la evaluación de la rodilla postoperatoria. Las roturas de restos meniscales se manifiestan como áreas en las que el gadolinio entra en la sustancia del menisco. La distensión articular resulta entonces clave a la hora de la realización de una ARM directa de la rodilla, con el fin de lograr la entrada del gadolinio hacia la nueva rotura meniscal. También resulta útil para la evaluación de lesiones osteocondrales y de cuerpos intraarticulares.

Tobillo: articulación tibioastragalina Para la artrografía del tobillo, debe marcarse en primer lugar el curso de la arteria dorsal del pie. Esta arteria está situada lateral al tendón del tibial anterior (TTA). Si el paciente realiza una flexión dorsal del pie contra resistencia, el TTA es fácilmente palpable como un cordón anteromedial. El punto óptimo para la colocación de la aguja es inmediatamente medial al TTA. La posición del corredor también es útil para lograr el acceso mientras que a la vez se consigue una posición lateral para la monitorización radioscópica (fig. 2-40). Tras la inyección de un pequeño volumen de lidocaína subcutánea y bajo guía radioscópica, se introduce una

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Sección II  PROCEDIMIENTO

Figura 2-40  Técnica de la artrografía del tobillo (tibioastragalina).

aguja de 3,8 cm y calibre 20 medial al TTA, apuntando hacia la cúpula astragalina. Se inyectan aproximadamente de 7 a 12 ml en la articulación. El medio de contraste puede extenderse hacia la vaina del tendón flexor largo del primer dedo y también se puede extender hacia la articulación subastragalina (6-25% de los individuos). Si esto se produce puede precisarse un mayor volumen de contraste para distender adecuadamente la articulación.

Articulación metatarsofalángica La artrografía diagnóstica de las articulaciones metatarsofalángicas raramente se lleva a cabo, pero puede resultar muy útil para una evaluación precisa de desgarros de la fascia plantar y de otros trastornos patológicos que afecten a dichas articulaciones. Bajo guía radioscópica se introduce una aguja de 3,8 cm y calibre 22 en la arti-

culación siguiendo una aproximación dorsal (fig. 2-41). Una técnica similar se emplea para otras articulaciones pequeñas distales de la extremidad, con la colocación que resulte necesaria para lograr acceder a estas.

Articulación acromioclavicular La artrografía de la articulación acromioclavicular se lleva a cabo habitualmente bajo guía radioscópica insertando una aguja de 3,8 cm y calibre 22 en la parte anterosuperior utilizando una angulación craneocaudal. Al paciente se le coloca en posición de decúbito supino. Se inyecta un pequeño volumen de contraste en la articulación para confirmar la situación intraarticular de la punta de la aguja. Este procedimiento se suele realizar para la administración de anestesia local en la articulación con el fin de documentar el alivio sintomático.

Capítulo 2  AR TROGRAFÍA E INYECCIÓN Y ASPIRACIÓN AR TICULARES: Principios y técnicas

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Figura 2-41  Artrografía metatarsofalángica.

Lecturas recomendadas Aliabadi P, Baker ND, Jaramillo D. Hip arthrography, aspiration, block, and bursography. Radiol Clin North Am 1998;36:673–690. Bergin D, Schweitzer ME. Indirect magnetic resonance arthrography. Skeletal Radiol 2003;32(10):551–558. Brandser EA, El-Khoury GY, FitzRandolf RL. Modified technique for fluid aspiration from the hip in patients with prosthetic hips. Radiology 1997;204:580–582. Brenner ML, Morrison WB, Carrino JA, et al. Direct MR arthrography of the shoulder: is exercise prior to imaging beneficial or detrimental? Radiology 2000;215(2):491–496. Brown RR, Clarke DW, Daffner RH. Is a mixture of gadolinium and iodinated contrast material safe during MR arthrography? Am J Roentgenol 2000;175:1087–1090. Chung CB, Dwek JR, Feng S, Resnick D. MR arthrography of the glenohumeral joint: a tailored approach. AJR Am J Roentgenol 2001;177(1):217–219.

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Sección II  PROCEDIMIENTO

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Capítulo 3

BIOPSIAS MUSCULOESQUELÉTICAS PERCUTÁNEAS: Técnicas y consejos

Evaluación de los estudios de imagen previos a la biopsia 86 Equipo 87 Modalidades de guía 87 Tipos de lesiones y aproximación a ellas 95 Lesiones superficiales 95 Lesiones costales 95 Lesiones próximas a estructuras vitales 98

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Lesiones en tejidos blandos profundos 99 Lesiones pequeñas y profundas en el hueso 99 Lesiones en la columna: aproximaciones 100 Biopsia de un tumor primario 109 Dispositivos de ayuda a la biopsia 109 Localización de la aguja percutánea 109 Preparación de la muestra de biopsia 109 Sedación y monitorización 110

Sección II

Sinopsis Del Capítulo

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Sección II  PROCEDIMIENTO

La biopsia percutánea guiada por imagen de lesiones óseas y de tejidos blandos se ha integrado en la atención médica moderna y resulta una parte esencial de la práctica de la radiología musculoesquelética. Esta técnica presenta varias ventajas. Por ejemplo, la guía por imagen aumenta la probabilidad de que la biopsia se tome de la lesión si esta es pequeña o de regiones viables de la misma si es una lesión grande. La guía de imagen también facilita la evitación de vasos, nervios, órganos y otras estructuras sensibles. Se puede utilizar una sedación consciente (o en algunos casos sólo anestesia local) en vez de la anestesia general asociada a una cirugía. Por tanto, la biopsia percutánea también puede reducir el riesgo de complicaciones. Numerosos estudios han demostrado que la biopsia percutánea es segura y eficaz. Sin embargo, la biopsia la debe llevar a cabo un radiólogo con conocimiento del equipo, de la utilización de las técnicas de imagen y de la anatomía relevante, de las aproximaciones y potenciales complicaciones y de las limitaciones del procedimiento. Este capítulo expone estos temas, pero no puede sustituir a la experiencia práctica.

Evaluación de los estudios de imagen previos a la biopsia Hay que considerar varios temas cuando se solicita una biopsia percutánea. El paso siguiente se ve influido en gran medida por los hallazgos de las exploraciones de imagen recientes con las que se diagnosticó la lesión. Hay que revisar siempre estas exploraciones sin excepción alguna. El servicio clínico que solicite una biopsia debe proporcionar todas las pruebas de imagen relevantes que fueron llevadas a cabo y hay que buscar en el sistema de archivo radiológico de la institución los estudios previos. Hay que considerar las siguientes cuestiones: 1. ¿Hay que biopsiar la lesión obligatoriamente? Dado el riesgo de morbilidad e incluso de mortalidad de la biopsia y la sedación, el deber del radiólogo es asegurarse de que está indicada dicha biopsia. El hecho de que el clínico la demande o quiera tranquilizar sospechas no debe influir en el proceso de toma de decisiones. Si la lesión es claramente benigna, una biopsia puede resultar más dañina y será al radiólogo al que se considerará responsable de una posible complicación. Por el contrario, el radiólogo que interpreta la exploración debe tener presente que un informe que sugiera la presencia de una infección o tumor puede obligar al traumatólogo a solicitar una biopsia, sea quirúrgica o percutánea. Si la lesión es claramente benigna o no infecciosa en imagen, un informe ambiguo puede ser perjudicial para el paciente y puede poner al radiólogo en riesgo de litigios si surge

una complicación a causa del procedimiento invasivo resultante. Las dos principales situaciones en las que esto se produce son una lesión ósea que claramente presenta rasgos no agresivos y la enfermedad degenerativa de los discos, a la que se designa a menudo como inestabilidad segmentaria. En los capítulos 5 y 6 se revisan formas para ser más específicos en relación a estos diagnósticos. 2. ¿Es demasiado peligroso biopsiar la lesión (cuadro 3-1)? Por supuesto, el peligro depende del ojo de cada persona. Algunos radiólogos se sienten cómodos tomando biopsias de lesiones que otros no tocarían (al cuerpo de C2 se puede acceder a través de la cavidad oral –¿usted lo intentaría?–). Para cada lesión, el radiólogo debe sopesar los beneficios y los riesgos en función del nivel de sospecha y de la experiencia a la hora de practicar la aproximación particular requerida. Estos deben valorarse con el clínico de referencia y con el paciente. En algunos casos, aunque la aproximación para la biopsia percutánea suponga un reto técnico, la cirugía abierta podría comportar riesgos aún mayores. Esto nos traslada al siguiente principio. 3. ¿Hay una mejor lesión para biopsiar? El clínico solicita a menudo la biopsia de una lesión que se encontró en estudios previos, pero esta no es necesariamente la mejor o más segura lesión para biopsiar. En la sospecha de metástasis, por ejemplo, puede existir de hecho una lesión en C5, pero si hay una lesión pélvica o en L4, el riesgo de complicaciones derivadas de la biopsia de una de estas otras lesiones se ve claramente reducido. El clínico a menudo se obstina en la biopsia de una lesión concreta. Esto puede deberse a la inexperiencia del clínico y resulta adecuada cierta educación. Sin embargo, en ocasiones hay buenas razones para tomar la biopsia de la lesión más complicada. Por ejemplo, si una lesión de la columna va a ser irradiada o estabilizada quirúrgicamente, puede resultar necesario documentar de antemano la histología de esa lesión concreta. Las descripciones de pacientes que reciben radioterapia por infecciones en la columna o por lesiones que posteriormente se demostraron benignas apoyan este hecho. Si se elige un punto alternativo, hay que tener el cuidado de documentar que la lesión «segura» que va a ser diana es idéntica a la(s) otra(s) lesión(es) que generó la preocupación clínica. Cuadro 3-1 Biopsias De Alto Riesgo 

Parte superior de la columna cervical Localizaciones adyacentes a grandes vasos  Lesiones muy vascularizadas en tejidos no compresibles  Lesiones de la columna con compromiso del muro posterior  Pacientes no colaboradores 

Capítulo 3  BIOPSIAS MUSCULOES QUELÉTICAS PERCUTÁNEAS: Técnicas y consejos

4. ¿Tiene el paciente un problema de coagulación? ¿Es el recuento plaquetario el adecuado para que se inicie la formación de un coágulo? ¿Son adecuados el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo parcial de tromboplastina activado (TPT)? Los valores del TP y del TPT se suelen expresar como un valor combinado –el índice internacional normalizado (INR)–. Resulta difícil dar valores definitivos de punto de corte para una biopsia ya que la tolerancia de valores anormales depende de varios factores, incluyendo si la lesión parece altamente vascularizada en imagen, si hay vasos sanguíneos adyacentes y si la lesión se encuentra profunda o en una localización no compresible. Si existen dudas, se puede infundir plasma fresco congelado (PFC) 1 o 2 h antes del procedimiento para normalizar temporalmente los valores.

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6. En el caso de un tumor, ¿puede el trayecto de la aguja de biopsia producir la contaminación de un potencial colgajo miocutáneo? Esto resulta especialmente importante cuando se realiza la biopsia de un tumor óseo o de tejidos blandos primario. Las metástasis y el mieloma se tratan principalmente de forma sistémica. En una lesión primaria siempre hay que valorar la aproximación con el médico que vaya a llevar a cabo la cirugía definitiva, porque será quien tenga que decidir (asumiendo el peor escenario, como un sarcoma) qué colgajo va a utilizar durante la resección. A menudo ello requiere una aproximación más complicada y de mayor dificultad técnica. El traumatólogo puede solicitar que se marque el tracto con azul de metileno a medida que se retire la aguja. Además, en función del tipo tumoral sospechado el patólogo puede precisar una mayor cantidad de tejido (p. ej., un cilindro mayor) para estudiar la arquitectura tumoral.

7. En el caso de una infección, ¿puede el trayecto de la aguja propagar la infección al hueso, una articulación o una vaina tendinosa? En un escenario clínico habitual, el paciente puede presentar una celulitis y serle solicitada una biopsia ósea o aspiración articular. Si la aguja atraviesa el tejido infectado hacia hueso o sinovial indemne, se pueden infectar también estos tejidos. Por tanto, la aproximación debe evitar siempre los tejidos infectados suprayacentes. Nuevamente esto puede complicar el procedimiento y requiere mayor planificación. La excepción a ello es cuando el hueso o la articulación se encuentran claramente infectados por las imágenes y cuando la biopsia/aspiración se está realizando para documentar el organismo infeccioso. 8. ¿Puede el paciente tolerar la biopsia? Hay que preguntar al paciente por adelantado si puede aguantar en la posición requerida para la biopsia. En ocasiones, se planifica una biopsia y sólo se descubre que el paciente no puede tumbarse sobre el estómago más que unos pocos minutos (p. ej., a causa de una cirugía reciente). Un objetivo en movimiento supone una biopsia peligrosa, y sea voluntario o involuntario, el movimiento debe ser minimizado. Un cambio de la posición del paciente para lograr más comodidad puede complicar el procedimiento (p. ej., tomar una biopsia de la columna con el paciente sobre su lado). Los problemas respiratorios no sólo pueden ocasionar problemas en la colocación sino que también pueden impedir el uso de una sedación consciente. Puede necesitarse sedar más profundamente a los paciente no colaboradores con el fin de evitar el exceso de movimiento.

Equipo Modalidades de guía Un aspecto esencial que hay que tener en mente a la hora de planificar una biopsia es que la lesión debe ser visible en la modalidad de guía de imagen. De forma alternativa, si la lesión es extensa o infiltrante, puede no necesitarse que la propia lesión sea visible, sino sólo la región implicada. La radioscopia presenta ventajas definitivas sobre otras modalidades. Por ejemplo, se obtienen imágenes fácilmente en tiempo real. La limitación de las proyecciones radiológicas no es una consideración fundamental teniendo en cuenta la facilidad con que se puede cambiar el ángulo craneocaudalmente o en sentido transversal para adquirir una perspectiva diferente. Las biopsias bajo radioscopia son también más fáciles de programar. Sin embargo, la sala y la configuración del equipo de radioscopia

Sección II

5. ¿Es una infección o un tumor? ¿Puede ser amiloide? Estas preguntas raramente influyen en la decisión de tomar una biopsia una vez el radiólogo ha identificado la lesión como preocupante. Sin embargo, una vez obtenida la muestra, hay que tomar decisiones sobre si enviar dicha muestra a microbiología, anatomía patológica o a ambas. En general, resulta prudente tener en cuenta también la infección cuando se está trabajando sobre el diagnóstico de un tumor y considerar los tumores cuando se sospecha que la lesión es una infección. Por supuesto, si hay afectación articular o discal, un tumor es mucho menos probable; esta regla general se aplica sobre todo a infecciones atípicas como las fúngicas y micobacterianas, que pueden aparecen como masas y simular un tumor. Si el paciente tiene insuficiencia renal y se sospecha amiloidosis, el patólogo necesita ser avisado de ello porque puede necesitarse una tinción rojo Congo para descartar el amiloide.

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Sección II  PROCEDIMIENTO

Figura 3-1  Biopsia guiada por ecografía.

(brazo en C, intensificador de imagen fijo, sala angiográfica) pueden crear problemas para acceder al área de biopsia y deben tenerse en cuenta por adelantado. Muchos equipos de angiografía disponen de un área de trabajo estrecha, lo que puede resultar problemático cuando se utiliza una aguja de biopsia larga. Además los equipos de brazo en C y angiografía no permiten conseguir las angulaciones necesarias para la aproximación deseada. Para la mayoría de lesiones, la tomografía computarizada (TC) es el método de guía de elección. La visualización simultánea de la lesión y de las estructuras de tejidos blandos como los vasos sanguíneos resulta de ayuda extrema para la planificación de la aproximación, especialmente en lesiones pequeñas o profundas. Se puede planificar el ángulo de aproximación para evitar estructuras vitales, mientras que la evaluación de la profundidad de la lesión ayuda a la selección de la aguja. Se pueden adquirir cortes repetidos en el plano de la aguja cuando se realizan cambios en la posición de la misma. La radioscopia por TC ayuda a acelerar el proceso: en lugar de salir de la sala para cada corte, el operador permanece con protección plomada y pisa un pedal para casi instantáneamente adquirir una pequeña serie de imágenes sobre la aguja. Las desventajas de la TC incluyen una dosis de radiación relativamente

elevada y limitación en relación con la angulación craneocaudal. La ecografía es muy versátil y también puede utilizarse para la localización de lesiones de tejidos blandos (fig. 3-1). Obviamente, como la ecografía no ve el interior del hueso, generalmente no puede utilizarse para la localización de una biopsia ósea exceptuando lesiones superficiales o aquellas con rotura de la cortical. La ecografía con Doppler visualiza fácilmente los vasos sanguíneos y puede mejorar la seguridad de la aproximación deseada. También se puede apuntar con precisión a regiones sólidas y vascularizadas de las masas de tejidos blandos. Se puede visualizar el recorrido de la aguja en tiempo real más que de forma periódica tras recolocaciones. En algunos centros se utiliza la resonancia magnética (RM) para la localización, pero requiere una preparación especial (fig. 3-2). Si se necesita equipo (p. ej., proporcionar sedación y monitorización), deben ser compatibles con la RM (p. ej., todos los componen­tes deben ser no ferromagnéticos). Además, las agujas deben ser compatibles con la RM y de un material que pro­duzca relativamente poco artefacto de forma que se visualice bien el trayecto de la aguja respecto a la anatomía circundante. La RM puede resultar útil para ablaciones porque se puede visualizar el tejido destruido (p. ej., formación de grumos de hielo en la crioablación).

Capítulo 3  BIOPSIAS MUSCULOES QUELÉTICAS PERCUTÁNEAS: Técnicas y consejos

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Sección II Figura 3-2  Biopsia guiada por RM. Hay disponibles agujas compatibles con la RM. Utilizando imágenes de eco de espín en T1 o de secuencia de inversión-recuperación en tiempo corto (STIR, del inglés short tau inversion recovery) se pueden ver las lesiones y se mantiene el artefacto al mínimo, lo que facilita la biopsia. Esta técnica resulta útil para la crioablación así como para la biopsia, esta última especialmente cuando la lesión sólo se ve por RM. (Por cortesía de John Carrino, MD, MPH, Baltimore. Carrino JA, Blanco R: Magnetic resonance-guided musculoskeletal interventional radiology. Semin Musculoskelet Radiol 2006;10[2]:159–174.)

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Sección II  PROCEDIMIENTO

Agujas Aspiración con aguja fina  Las agujas de aspiración con aguja fina se utilizan para la obtención de muestras citológicas; las agujas son de poco grosor y recogen grupos de células en vez de cilindros. La aguja se sitúa dentro de la lesión con el estilete en posición. Se retira el estilete mientras se realiza un movimiento «de entrada y salida» en la lesión; los cambios de dirección con cada pase cuando se retira el estilete recogen la muestra. De forma alternativa, puede fijarse una jeringa al cuerpo de la aguja y realizar aspiración mientras se manipula la aguja. La muestra se pone en líquido para citología; en el laboratorio la muestra se extiende en un porta y se evalúa. La aspiración con aguja fina resulta especialmente útil porque las agujas de perfil bajo reducen el riesgo de lesionar los tejidos adyacentes. Sin embargo, de no utilizarse control de imagen en tiempo real durante la manipulación de la aguja (p. ej., ecografía) el movimiento de entrada y salida se lleva a cabo de forma ciega y puede no resultar recomendable para lesiones próximas a estructuras vitales. Otra desventaja es que se altera la arquitectura de la lesión y que el volumen de la muestra es pequeño, lo que hace el diagnóstico más difícil, especialmente de lesiones primarias. No obstante, algunos autores han recomendado la toma de una muestra citológica además de la biopsia de un cilindro (biopsia con aguja gruesa) enviada al departamento de anatomía patológica con el fin de aumentar la fiabilidad diagnóstica global. La fiabilidad diagnóstica es muy dependiente de la experiencia del citólogo o patólogo interpretador. Es importante una comunicación estrecha entre el radiólogo y el patólogo para lograr información en ambas direcciones. El radiólogo debe exponer los hallazgos radiológicos al patólogo, especialmente en casos atípicos, mientras que el patólogo debe informar a su vez al radiólogo sobre la calidad de las muestras adquiridas, que podría hacer necesario un cambio en el tipo de aguja o de metodología. Las agujas son de una variedad de configuraciones y puntas, diseñadas para ofrecer distintas ventajas. Como hay muchas agujas y los fabricantes continuamente las están modificando, resulta difícil exponer los rasgos concretos de cada una. Sin embargo, se pueden esbozar algunos rasgos generales en referencia al propósito que se pretenda. Sistemas coaxiales  Los sistemas coaxiales son agujas que disponen de una vaina externa y una aguja cortante en la parte interna, y están diseñados bien para tejidos blandos o hueso (figs. 3-3 y 3-4). La aguja cortante es algo más larga que la vaina. Son de uso casi universal en las biopsias musculoesqueléticas porque sólo requieren un procedimiento de localización/colocación para

situar la vaina/estilete en el borde de la lesión, tras lo cual se pueden obtener varios pases. La única situación en la que se puede utilizar un sistema no coaxial es una lesión muy superficial que resulte fácil de localizar y que no se encuentre cerca de ninguna estructura vital (figs. 3-5 y 3-6). Pistolas para tejidos blandos  Las pistolas de tejidos blandos obtienen un cilindro tisular a diferencia de las aspiraciones con aguja fina (fig.  3-7). Son de un grosor mayor –típicamente de 14 a 18 G–. En vez de disponer de un diseño de aguja cortante hueca, incorporan un cilindro interno sólido con un hueco próximo a la punta. Esta parte de la aguja se avanza al interior de la lesión, tras lo cual la vaina interna «dispara» dentro de la misma, cortando el tejido que rellenará el hueco. Se retira entonces el sistema de la vaina externa y se recoge la muestra. Por tanto, se avanzan sucesivamente dos componentes: la aguja interna sólida y la vaina interna. En algunas agujas esto está automatizado, disparándose con un botón que se presiona cuando la aguja se halla en posición. Sin embargo, no resulta siempre deseable disparar la aguja interna sin tacto o control. Por ejemplo, si la lesión se encuentra cerca de una estructura vital o no es tan grande como para «lanzar» la aguja, resulta mejor mantener el control durante el primer paso. Algunas agujas disponen de un sistema o mecanismo alternativo de disparo que permite al radiólogo avanzar lentamente la aguja interna tanto como desee; una vez en posición, se dispara el avance de la vaina. Agujas de biopsia ósea  Se utilizan varias técnicas para cortar y mantener la muestra en la aguja. Las agujas Elson y Ackermann (v. fig. 3-3) tienen una punta dentada que es útil para cortar a través de la cortical. Las agujas Trephine, como la Jamshidi, disponen de una punta sencilla biselada que facilita la obtención de hueso. Estas agujas tienen un núcleo interno recto que no se afila. Sin embargo, la mayoría de agujas disponen de una punta que se afila, en la cual el extremo se curva ligeramente hacia adentro. Una vez avanzada la aguja al interior de la lesión, se hace «girar» o rotar el extremo para cortar la punta del cilindro. La desventaja de esto es que el grosor interno real de la aguja es más pequeño de lo indicado en el envoltorio. Si se utiliza la aguja como camino para otra aguja se debe tener esto en cuenta; puede existir una diferencia de calibre de 2 a 3 respecto a lo que puede realmente caber en la aguja. La aguja Ostycut (v. fig.  3-6) dispone de una punta en sacacorchos que se atornilla a la lesión; con un cambio de la dirección y un avance adicional se supone que se produce el corte de la muestra. Se puede utilizar una jeringa para conseguir una presión negativa en la aguja que ayude a la retención del cilindro. El sistema TrapLok

Capítulo 3  BIOPSIAS MUSCULOES QUELÉTICAS PERCUTÁNEAS: Técnicas y consejos

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Sección II

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Figura 3-3  Agujas coaxiales de biopsia ósea. Fotografías de la Cook Elson/ Ackermann de 14 G. Está disponible con estilete sólido o hueco. La versión hueca resulta especialmente útil para acceder a lesiones difíciles; una vez pasada con seguridad hasta el objetivo una aguja vanSonnenberg de 22 G, se puede retirar completamente el manubrio y pasar la aguja Ackermann por ella hasta la lesión. Se pueden adquirir coaxialmente múltiples biopsias a través de la vaina. (Por cortesía de Catherine Roberts, MD, Scottsdale, AZ.)

(v. fig.  3-5) dispone de una herramienta fina curvada que abraza el margen interno de la aguja y que se avanza alrededor del cilindro, «atrapando» a este a medida que se retira la aguja. El sistema de la aguja Bonopty (v. fig.  3-4) es un sistema coaxial en el que el radiólogo puede sustituir el estilete por un pequeño taladro. El taladro es ligeramente excéntrico y vibra, cortando entonces un agujero lo suficientemente grande como para acceder a lesiones dentro de hueso escleroso o atravesando una cortical gruesa. Además, las lesiones que se encuentren profun-

das en el hueso (p. ej., una lesión en la parte anterior del cuerpo vertebral al que se está accediendo a través del pedículo) pueden resultar de difícil acceso coaxialmente con otros sistemas. En el Bonopty, la vaina/estilete se sitúa en el margen externo del hueso, alineado con la lesión; se sustituye el estilete por un taladro, el cual crea un camino. Se avanza la vaina sobre el taladro y se continúa este proceso hasta alcanzar la lesión. A continuación se reemplaza el taladro por una aguja cortante y se adquieren múltiples muestras a través de la vaina.

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Sección II  PROCEDIMIENTO

Figura 3-4  Agujas de biopsia ósea. RADI Bonopty de 15 G con taladro excéntrico. Se trata de un sistema coaxial que resulta muy ventajoso a la hora de penetrar corticales gruesas. (Por cortesía de Catherine Roberts, MD, Scottsdale, AZ.)

Figura 3-5  Agujas de biopsia ósea no coaxiales. Fotografía de la MD Tech de 11 G con TrapLok. No se trata de un sistema coaxial, por lo que presenta desventajas para la mayoría de biopsias dirigidas por imagen. Tras avanzar la aguja de biopsia hasta el hueso, la inserción del dispositivo TrapLok pretende mantener la muestra en su situación. (Por cortesía de Catherine Roberts, MD, Scottsdale, AZ.)

Figura 3-6  Agujas de biopsia ósea no coaxiales. Fotografía de la Bard Ostycut de 15 G. Este sistema se ha visto limitado por la falta de un diseño coaxial. Sin embargo, su versión corta resulta útil para la biopsia de lesiones óseas superficiales. (Por cortesía de Catherine Roberts, MD, Scottsdale, AZ.)

Figura 3-7  Pistolas de tejidos blandos. Hay muchos tipos disponibles (fotografía de la Temno). Una vaina operada por un muelle dispara sobre un estilete que contiene una porción recortada para la recolección de la muestra. También se pueden utilizar las pistolas de tejidos blandos coaxialmente a través de una vaina trocar de biopsia ósea, la cual puede atravesar la cortical para tomar muestras de lesiones líticas del interior del hueso

Capítulo 3  BIOPSIAS MUSCULOES QUELÉTICAS PERCUTÁNEAS: Técnicas y consejos

En todas las agujas de biopsia ósea, el cilindro puede ocluir la aguja, haciendo difícil su avance. Esto es especialmente cierto cuando se está penetrando en una cortical gruesa. Si resulta difícil avanzar la aguja en cualquier punto, la luz puede haberse ocluido, resultando necesario retirar y limpiar la aguja. De no hacerse esto, la biopsia se dificulta y la muestra puede verse dañada con artefactos de compresión en la histología. Estiletes  Los estiletes se mantienen dentro de la aguja y funcionan ocluyendo su luz (evitando la lesión y toma de muestras de tejidos extraños), ayudan a guiar la aguja a su posición (los estiletes biselados) y logran «comprar» o iniciar la entrada al hueso (fig.  3-8). Aunque varios fabricantes disponen de diversas configuraciones, el vértice puede encontrarse bien en el centro (punta de diamante) o en un borde con una superficie plana y angulada (bisel). Las puntas con vértice de diamante hacen que la aguja sea más difícil de dirigir. Sin embargo, este tipo de punta tiene la ventaja de desviarse menos que una punta biselada al pasar por fascias y músculos. La

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punta diamantada también puede facilitar la entrada al hueso. La punta biselada puede resultar muy útil para guiar la aguja hacia su posición al dirigir la parte abierta del bisel lejos de la dirección deseada. Esto puede ser muy útil también para cambios de dirección dentro del hueso, especialmente en las vertebroplastias. Cuando se logra el ángulo de aproximación deseado, algunas agujas permiten aproximarse con un estilete de punta diamantada facilitando el avance recto hacia la lesión Cuando se está llevando una aguja a su posición a través de tejidos blandos, debe considerarse que la fascia sirve como un fulcro. Si no se puede lograr una guía adecuada y la aguja continúa a lo largo del mismo camino, puede resultar necesario retirarla más allá de la fascia primaria o debe realizarse un corte cutáneo más profundo/ fascial (más que una pequeña incisión cu­tánea). Elección de la aguja apropiada  Siempre debe elegirse la aguja óptima antes del procedimiento, con una elección alternativa de reserva. La prueba de imagen previa a la biopsia resulta muy útil para la planificación

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Sección II

Figura 3-8  Tipos de estiletes y su función.

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Sección II  PROCEDIMIENTO

de la elección de la aguja. Las imágenes axiales de TC o RM son especialmente útiles; se pueden establecer la angulación y la distancia desde la piel. Debe tenerse en cuenta la profundidad de la lesión dentro del hueso y el espesor de la cortical (puede requerirse una aguja tipo taladro). Si la lesión es lítica y está cerca de la cortical puede utilizarse una combinación de agujas de biopsia para hueso y tejidos blandos. Por ejemplo, se puede utilizar una aguja de biopsia ósea de luz grande para practicar un agujero en la cortical intacta situada en el borde superficial de la lesión; se retira el estilete y se pasa coaxialmente una pistola para tejidos blandos hacia la lesión y se adquieren muestras con ella. Si se emplea este método, hay que tener cuidado de no utilizar el lanzamiento automático de la aguja. Algunas pistolas de tejidos blandos funcionan anclando la aguja atrás y presionando un botón, lo que hace que la aguja se dispare hacia fuera de 2 a 4 cm, seguida inmediatamente por la vaina, lo que corta la muestra. Si esto se realizar dentro o sobre el hueso, se puede doblar o romper el extremo de la aguja. Puede resultar difícil tomar una muestra sólida de lesiones líticas muy agresivas con sólo una aguja de biopsia ósea. Una técnica consiste en atravesar completamente la lesión con la aguja (asumiendo que la cortical contraria está intacta), impactando hueso en la punta de la aguja, lo que mantiene la muestra dentro de dicha aguja. Si la lesión es lítica y la cortical está permeada o adelgazada, una pistola de tejidos blandos insertada a través de una vaina puede ser la mejor opción. Se puede utilizar la vaina de una pistola de tejidos blandos con el estilete en posición para atravesar la cortical debilitada y tomar la muestra de la manera previamente descrita. Longitud  En los estudios de imagen preliminares se debe hacer una estimación respecto a la profundidad de la lesión y respecto a cuánto hueso hay que atravesar para alcanzar dicha lesión con el ángulo de aproximación planificado. Obviamente, la aguja elegida debe tener la longitud suficiente como para alcanzar el hueso. Algunas agujas atraviesan el hueso más fácilmente que otras. Para lesiones óseas profundas, resulta muy útil un sistema de taladro excéntrico (Bonopty), como por ejemplo en una lesión en la parte anterior del cuerpo vertebral en la que se planea una aproximación transpedicular. Sin embargo, la aguja es corta, lo que puede resultar un factor limitante en pacientes obesos. Grosor de la aguja y número de pases  En general, para todas las lesiones, cuanto mayores sean los cilindros y más cilindros se adquieran, mejor. El cilindro enviado a anatomía patológica se encoge entre el 25 y el 50% durante la descalcificación, de forma que el tamaño real

de la muestra es más pequeño de lo que el grosor de la aguja sugeriría. Sin embargo, hay que tener siempre presente la seguridad del paciente, por lo que si la lesión se encuentra próxima a vasos, nervios u otras estructuras importantes, puede resultar mejor opción una aguja de menor grosor. De forma similar, cuantos más pases con la aguja se puede aumentar la posibilidad de complicaciones si la lesión está cerca de un área vital. Típicamente se realizan entre tres y cinco pases. Cuanto menor sea el tamaño de la muestra, menor será la arquitectura de la que se disponga para su valoración. A menudo una reacción de tejidos blandos o perióstica asociadas se entremezclan con el material de biopsia. Si la biopsia es pequeña, el componente neoplásico puede no quedar adecuadamente representado y llevar todo ello a un diagnóstico erróneo. Por otro lado, algunos tumores agresivos como el sarcoma de Ewing y los osteosarcomas presentan con frecuencia extensión a tejidos blandos que puede resultar fácilmente biopsiada, está menos calcificada que el componente intramedular y es susceptible de evaluación en secciones congeladas. El grado histológico también puede verse afectado debido a las variaciones en la muestra tumoral entre campo y campo (tumores cartilaginosos, desdiferenciación dentro de una neoplasia). Además, algunas lesiones bifásicas (p. ej., displasia fibrosa, cambios secundarios de quistes óseos aneurismáticos [QOA]) pueden contener predominancia de un componente en una zona, mientras que el otro componente domina en todo el resto. El tejido obtenido debe ser el adecuado para llevar a cabo estudios auxiliares (inmunohistoquímica, cultivo, diagnóstico molecular, citometría de flujo) cuando sean necesarios. Siempre que resulte posible, resulta beneficioso tener al citólogo presente para verificar que se ha obtenido una muestra adecuada. Aunque esto aumenta la duración del procedimiento, ayuda a evitar la necesidad de biopsias adicionales. La experiencia del patólogo también es importante. Si no hay un patólogo dedicado al hueso en la institución, el «resultado» o éxito de la biopsia puede resultar artefactualmente bajo debido a las dudas con una alta tasa de «muestras inadecuadas». Por otro lado, el radiólogo puede ayudar a evitarlo aportando cuando información clínica relevante le sea posible en la solicitud. Un buen anatomopatólogo revisa los estudios de imagen de los casos que no están aclarados. De manera similar, en los casos de infección, los resultados se pueden mejorar si la muestra es enviada para evaluación tanto histológica como microbiológica. Incluso aunque no se cultiven bacterias de la muestra, la evaluación histológica puede confirmar la presencia de una osteomielitis. Se ha encontrado que la lidocaína, que antes se pensaba inhibía el crecimiento de las bacterias, no tiene efecto significativo sobre el crecimiento.

Capítulo 3  BIOPSIAS MUSCULOES QUELÉTICAS PERCUTÁNEAS: Técnicas y consejos

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Hay que comprobar siempre las agujas antes de introducirlas por la piel. Se tiene que evaluar siempre lo siguiente: 

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Tipos de lesiones y aproximación a ellas Se han descrito muchas técnicas y aproximaciones para varios tipos y localización de lesiones. La aguja o combinación de agujas a utilizar depende de la localización y del tipo de lesión, así como de las preferencias y experiencia del operador. Un concepto general es que deben visualizarse directamente o adivinarse fácilmente la localización de las estructuras vitales adyacentes como el canal raquídeo, la pleura o la aorta empleando la modalidad elegida. Para todas las lesiones bajo guía por TC, siempre hay que medir desde la piel en línea recta hasta el «punto peligroso» más próximo (p. ej., la pleura, la aorta o similares). La aguja no debe insertarse más allá de ese punto sin comprobar su posición y angulación.

Figura 3-9  Lesión superficial. Puede resultar difícil si hay que mantener la aguja en posición a la vez que se adquieren imágenes entre los pases. Las soluciones son: 1) utilizar una aguja más corta y menor; 2) utilizar una aproximación tangencial (v. figura); 3) lograr un recorrido más largo a través de los tejidos blandos en el que fije mejor la aguja, y 4) utilizar un soporte externo.

utilizar la aguja más corta posible (p. ej., 5 cm) y situar la vaina en la lesión, adquiriendo las muestras mediante técnica coaxial. Si la pequeña vaina no permanece en el sitio, se puede situar una pequeña aguja (p. ej., 22 G, 3,8 cm) en el borde de la lesión mediante imágenes y utilizar la orientación de esta aguja como guía para orientar la aguja de biopsia. Si la lesión es lo suficientemente grande, puede no ser necesaria una técnica coaxial y simplemente se pueden realizar pases repetidos en la lesión con una aguja de biopsia sencilla y recoger las muestras a través del mismo punto cutáneo.

Lesiones costales Lesiones superficiales (figs. 3-9 a 3-11) El problema con las lesiones superficiales es que la aguja baila sobre la piel y no permanece en línea tras su colocación. Si se requiere realmente la imagen para su localización, puede resultar un reto. La guía ecográfica puede resultar la mejor opción en estas circunstancias. Si se utiliza la radioscopia o la TC, resulta de ayuda

Las lesiones pueden suponer un reto de biopsia (v. fig.  3-11). El hueso es pequeño y redondeado y las agujas se deslizan sobre él, encontrándose la pleura y el pulmón subyacentes. Además, las costillas discurren oblicuamente en el plano axial, lo que las hace difíciles de localizar en la TC, especialmente con los movimientos respiratorios. La radioscopia también puede resultar

Sección II

Pistolas de tejidos blandos: hay que medir lo que sobresaldrá la aguja cortante de la vaina. Cuando dicha vaina se encuentre en posición dentro de la lesión y esta se halle a 2 cm de la aorta, no será el momento de andar calculando.  Combinaciones de agujas (p. ej., utilización de una aguja de biopsia como vaina para una aguja cortante más pequeña, creando un sistema coaxial a partir de fabricantes diferentes): hay que asegurarse de que las agujas encajan y de que la aguja cortante puede avanzar lo suficientemente lejos a través del hueso para alcanzar la lesión. Habitualmente una diferencia de calibre de 2 entre las agujas externa e interna es suficiente para garantizar un encaje adecuado. Sin embargo, si la aguja externa elegida tiene una punta afilada (v. fig. 3-5), el calibre efectivo del canal interno se ve estrechado en la punta y la aguja interna puede no caber durante toda la longitud. En este caso, se puede elegir una aguja interna más fina o utilizar una aguja externa que no se afile. Algunas agujas indican en su envoltorio el diámetro preciso del cilindro interno, lo que facilita la elección de aguja; sin embargo, esto es variable y siempre hay que comprobarlo antes de utilizarlo con un paciente.

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Sección II  PROCEDIMIENTO

Figura 3-10  Soporte externo (SeeStar) fijado a la piel para facilitar algunas biopsias y otros procedimientos percutáneos (en este caso, la ablación por radiofrecuencia de un osteoma osteoide de situación superficial). El soporte de metal produce una línea negra de artefacto en la TC, lo que facilita la alineación de la aguja previa a su inserción.

Capítulo 3  BIOPSIAS MUSCULOES QUELÉTICAS PERCUTÁNEAS: Técnicas y consejos

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Sección II Figura 3-11  Lesiones en las costillas/esternón/cráneo. Estos huesos suponen un reto en comparación con otros huesos superficiales debido a la proximidad de estructuras vitales subyacentes. Se utiliza una aproximación tangencial a menudo para minimizar el riesgo de una transgresión en profundidad de la aguja. Sin embargo, algunos operadores son partidarios de una aproximación perpendicular, especialmente para las lesiones costales; el razonamiento es que las costillas son redondeadas y una aproximación tangencial podría hacer que la lesión «se deslizara». Se puede utilizar una aproximación perpendicular con el fin de acceder mejor al hueso. ¡Hay que tener cuidado de no traspasar la tabla interna o deslizar la aguja!

difícil; se puede utilizar un brazo en C para triangular la punta de la aguja respecto a la lesión, pero esta técnica requiere cierta experiencia. Si se puede ver la lesión con ecografía, puede resultar útil. Habitualmente los radiólogos musculoesqueléticos utilizan la TC porque se ve más fácilmente el borde pleural. Dos aproximaciones populares son la perpendicular directa a la costilla y la tangencial. La aproximación tangencial es útil para evitar la pleura, pero con ella puede resultar más difícil

obtener un cilindro. En función de la localización, las elecciones pueden verse limitadas. Las costillas situadas bajo la escápula un cierto espacio pueden quedar descubiertas cambiando la posición del brazo. Las lesiones costales presentan problemas diferentes en gente delgada (localización superficial) en comparación con personas obesas (localización profunda). En las personas delgadas puede resultar difícil mantener la vaina en posición entre la toma de muestras y de

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Sección II  PROCEDIMIENTO

imágenes. Como se indicó anteriormente, puede ser de ayuda colocar una pequeña aguja en la lesión como orientación, la cual permanecerá mejor en posición. En personas obesas puede resultar difícil colocar la aguja en la costilla con seguridad de que no se ha transgredido el margen pleural. Es esencial medir la profundidad de la pleura respecto a la piel siguiendo la aproximación deseada, marcando la aguja o colocando un tope para evitar sobrepasar esta profundidad. La radioscopia por TC puede resultar de gran utilidad para comprobaciones rápidas sobre la posición de la punta de la aguja. Para la TC, la suspensión de la respiración durante la adquisición de imágenes puede resultar negativa porque el grado de inspiración varía, especialmente con la sedación consciente, y ello puede sacar la costilla del campo de exploración. A menudo resulta mejor hacer que el paciente respire simplemente de forma suave y natural.

Lesiones próximas a estructuras vitales Para las lesiones próximas a estructuras vitales resulta esencial una planificación cuidadosa de la aproximación. Es prudente utilizar agujas de menor grosor (figs. 3-12 y 3-13). Se recomiendan comprobaciones frecuentes con la modalidad de guía elegida. Si se utiliza una pistola para tejidos blandos es mejor el

Figura 3-12  Lesión próxima a estructuras vitales. Se puede utilizar una aproximación tangencial en cualquier parte del cuerpo, planificando el trayecto de la aguja con el fin de evitar estructuras vasculares e importantes de otro tipo, incluso aunque la aguja penetre más allá de lo esperado. La distancia que la aguja sobresale de la vaina debe ser siempre medida antes del procedimiento y planificada de acuerdo con las medidas de la TC.

Figura 3-13  Se puede utilizar un localizador externo (v. fig. 3-10) para guiar la aguja hacia la posición óptima antes de la inserción de la aguja de biopsia.

Capítulo 3  BIOPSIAS MUSCULOES QUELÉTICAS PERCUTÁNEAS: Técnicas y consejos

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parámetro de «disparo manual»; en vez de disparar la aguja fuera de la vaina, la opción de disparo manual permite al usuario avanzar lentamente la aguja hacia fuera de forma manual tan lejos como se desee. La vaina se dispara sobre la aguja cortando la muestra. La punta de la aguja no avanza más lejos de lo que se haya establecido manualmente.

Lesiones en tejidos blandos profundos Para las lesiones en tejidos blandos profundos (fig. 3-14) se utiliza generalmente una pistola para tejidos blandos y resulta esencial un sistema coaxial. La vaina externa se sitúa en el borde de la lesión y se adquieren múltiples muestras.

Lesiones pequeñas y profundas en el hueso Una lesión profunda dentro del hueso supone un reto especial (fig.  3-15). Nuevamente resulta esencial un

Figura 3-14  Biopsia de tejidos blandos profunda. Se utiliza una pistola para tejidos blandos.

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Sección II Figura 3-15  Lesión pequeña y profunda en el hueso. Puede suponer un reto porque en la mayoría de sistemas de biopsia es difícil avanzar la vaina externa dentro del hueso, lo que limita la toma de muestras a la longitud que pueda salir la aguja respecto al extremo de la vaina. El sistema Bonopty dispone de un taladro excéntrico, gracias al cual se puede avanzar la vaina al interior del hueso, facilitando la toma de muestras. Sin embargo, el sistema no tiene un estilete biselado y, por tanto, puede resultar difícil dirigir la aguja una vez introducida en el hueso.

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Sección II  PROCEDIMIENTO

Figura 3-16  Aproximación transpedicular a la columna. Se utiliza una aguja tipo Ackermann hueca.

sistema coaxial que permita la adquisición de muestras múltiples a través de la misma vaina. Sin embargo, la mayoría de vainas no pueden entrar en el hueso, sino que en vez de ello quedan «aparcadas» junto al borde óseo externo con la aguja cortante dentro de la lesión. En muchos sistemas coaxiales, la aguja de corte no puede avanzar mucho a través de la vaina, lo que dificulta alcanzar la lesión a través de ella. El radiólogo debe asegurarse de que la aguja de corte es lo suficientemente larga como para acceder a la lesión con el sistema empleado. Una alternativa a ello es el sistema de taladro Bonopty, en el que un taladro excéntrico lleva a cabo un conducto más largo que la vaina, lo que permite avanzar esta dentro del hueso y facilitar el acceso a lesiones profundas.

Lesiones en la columna: aproximaciones Aproximación transpedicular La aproximación transpedicular (figs. 3-16 y 3-17) es muy útil para lesiones de la parte anterior del cuerpo vertebral. Utilizando esta vía se evitan las raíces nerviosas, los vasos sanguíneos principales y el canal raquídeo. Además, las paredes del pedículo, tangenciales al curso de la aguja, tienden a mantener el curso de la aguja/ estilete al ser la cavidad medular la ruta de menor resistencia al avance de la aguja. La desventaja es que puede resultar difícil dirigir la aguja hacia la lesión una vez dentro del pedículo, y a no ser que aquella esté alineada con el pedículo, puede requerirse una aproximación

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Sección II Figura 3-17  Aproximación transpedicular utilizando radioscopia. Biopsia adquirida durante un procedimiento de vertebroplastia.

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Sección II  PROCEDIMIENTO

diferente. Puede resultar útil un estilete biselado para dirigir la aguja una vez dentro del hueso. Otra desventaja es que la aguja pasa próxima a las paredes del pedículo, y si dicha pared se transgrede, existe un elevado riesgo de complicaciones que afecten al canal raquídeo (pared medial) o a los agujeros de conjunción (paredes superior e inferior). Ya se utilice la TC o radioscopia, no hay que transgredir las paredes del pedículo. Esto resulta más difícil de lograr cuanto más alto en la columna se intente la biopsia, ya que el tamaño de los pedículos disminuye significativamente por encima de la región dorsal media. Además, en los pacientes con cifosis y osteoporosis puede resultar difícil visualizar los pedículos torácicos superiores. Aproximación de vertebroplastia radioscópica Utilizando la radioscopia, se puede acceder al cuerpo vertebral a través de una aproximación transpedicular siguiendo una trayectoria inclinada o aplanada (v. fig. 3-17). En la aproximación inclinada, se visualiza la vértebra en un plano anteroposterior (AP), con angulación craneocaudal de forma que los pedículos queden claramente a la vista. Un pequeño grado de rotación

puede ayudar a visualizar el pedículo del lado al que se está accediendo. Se avanza la aguja hasta el borde lateral del pedículo, en su zona media de arriba abajo. Se avanza la aguja dentro del hueso y se valora la correcta orientación de la aguja en dirección craneocaudal en una proyección lateral. Nuevamente en la proyección AP, se avanza aún más la aguja hacia el centro del pedículo más medialmente. Cuando nos acercamos a la pared medial del pedículo, se comprueba nuevamente la proyección lateral para asegurarse de que la punta de la aguja se encuentra en o más allá del borde posterior del cuerpo vertebral. Si es así, se puede avanzar la aguja al interior del cuerpo vertebral sin miedo de atravesar el canal raquídeo. Sin embargo, si en la proyección AP la punta de la aguja se encuentra cerca de la parte medial del pedículo y en la proyección lateral aún no se encuentra en la pared posterior del cuerpo vertebral, hay que recolocar la aguja más lateralmente para evitar el canal raquídeo. Aproximación paravertebral La aproximación paravertebral es muy directa (figs. 3-18 a 3-21). Se puede colocar la aguja inmediatamente

Figura 3-18  Aproximación paravertebral a través de la encrucijada entre la faceta articular y la apófisis transversa.

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Figura 3-20  Aproximación paravertebral. Utilización de la unión costovertebral en la columna torácica inferior.

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Figura 3-19  Aproximación paravertebral. Utilización de la unión costovertebral en la columna torácica superior.

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Figura 3-21  Aproximación paravertebral muy lateral. El canal raquídeo se evita completamente, pero puede resultar difícil lograr el acceso al hueso siguiendo una aproximación relativamente tangencial. En la columna torácica, donde los pedículos son pequeños, esta aproximación puede resultar muy útil. Además, si el punto deseado de biopsia se encuentra cerca de la línea media, esta aproximación puede facilitar una colocación central en comparación con la aproximación transpedicular.

lateral a la faceta articular en la lámina, entre dicha faceta articular y la apófisis transversa, o a través de la articulación costovertebral. Estas localizaciones son excelentes para lograr el acceso de la aguja al hueso. Desde estas localizaciones, la aguja entra a la parte lateral del pedículo y posteriormente al cuerpo vertebral. De forma alternativa se puede dirigir la aguja lateral a la apófisis transversa, evitando totalmente el hueso hasta que se alcanza la parte posterolateral del cuerpo vertebral. Esta aproximación hace más sencillo dirigir la aguja hacia una lesión focal en el cuerpo vertebral, ya que hay que atravesar menos hueso para llegar hasta ella. Sin embargo, esta aproximación sólo resulta posible cuando hay suficientes tejidos blandos paravertebrales para alojar el trayecto de la aguja. En la columna torácica, el borde pleural puede impedir esta aproximación. Algunos autores han descrito la inyección de suero salino o de aire en los tejidos blandos paraespinales con el fin de alejar la superficie pleural de la punta de la aguja (fig. 3-22). Además, en algunos casos puede resultar necesario llevar a cabo un bloqueo nervioso antes de continuar el avance de la aguja; sin embargo, esto debe

quedar reservado para aquellas situaciones en las que no se pueda evitar el nervio (fig. 3-23). Aproximación discográfica Cuando se utiliza la radioscopia, la aproximación discográfica es una forma excelente de acceder a los discos intervertebrales para su aspiración (fig.  3-24). Con el paciente en posición de decúbito prono, se oblicua el intensificador de imagen de forma que la apófisis articular superior se encuentra cerca de la unión entre los tercios medio y posterior del cuerpo vertebral en el nivel que va a ser aspirado. A continuación, se angula el intensificador de imagen craneocaudalmente para hacer que el disco esté tangencial al haz. La aguja se dirige perpendicular siguiendo el haz, inmediatamente anterior a la apófisis articular superior y hacia el centro del disco. Esta aproximación es directa en la columna lumbar, exceptuando que puede resultar difícil en L5-S1. Algunas personas presentan una charnela L5-S1 baja y durante la rotación y angulación del intensificador de imagen hacia la posición adecuada la cresta ilíaca tapa

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la aguja, se puede instilar inicialmente suero salino con el fin de alejar la pleura. Sin embargo, este efecto puede ser mínimo y el líquido puede incluso ocultar los planos grasos que rodean la lesión.

Figura 3-23  Bloqueo neural inicial para facilitar una aproximación paravertebral.

Sección II

Figura 3-22  Instilación de líquido subpleural. En situaciones en las que la superficie pleural se encuentre cerca de la trayectoria de

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Sección II  PROCEDIMIENTO

Figura 3-24  Aspiración discal/biopsia de platillos: aproximación discográfica. Se coloca al paciente en decúbito prono y se oblicua el haz de rayos X craneocaudalmente de forma que el disco objetivo se visualice mejor, y mediolateralmente de forma que la apófisis articular superior quede a medio camino de adelante atrás del cuerpo vertebral. Se avanza la aguja de biopsia hacia el disco inmediatamente anterior a la apófisis articular superior, comprobándose la posición periódicamente en una proyección anteroposterior. Alcanzado el borde del disco, se retira el estilete de la aguja de biopsia y se avanza una aguja larga de 18 G de forma coaxial al interior del disco para su aspiración. Se sustituye el estilete y se desvía la aguja de biopsia hacia el platillo terminal, de donde se toma una biopsia ósea. Puede requerirse un bloque nervioso mediante la inyección de 1 ml de lidocaína sin conservantes inmediatamente por fuera del borde discal. La biopsia de discos infectados puede ser dolorosa, de forma que son necesarias una sedación consciente y medicación intravenosa para el dolor.

el disco. En este caso, se rota progresivamente el haz hacia una aproximación más inclinada hasta que aparezca un pequeño triángulo, formado por el hueso ilíaco, la apófisis articular superior y el platillo inferior de L5. En la columna torácica se puede utilizar una aproximación similar, pero también hay que evitar las costillas y el borde pleural. Aproximación a la columna cervical En la columna cervical, se puede acceder a los elementos posteriores utilizando una aproximación oblicua

posterior bajo guía de TC (figs. 3-25 y 3-26). Puede resultar difícil acceder a los cuerpos vertebrales mediante una aproximación posterior o lateral porque hay poco espacio en los tejidos blandos sin vasos sanguíneos o nervios importantes. Los pedículos suelen ser demasiado pequeños como para servir como guía de la aguja. La aproximación anterior está limitada por la tráquea así como por vasos y nervios. La TC resulta muy útil para estas biopsias, ya que permite ver las estructuras principales. Se puede utilizar un bolo de contraste intravenoso para delimitar los principales vasos antes de la biopsia, pero no suele ser necesario. La ruta viene

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columna cervical.

Figura 3-26  Se puede utilizar un método similar al de la figura 3-25 para acceder a la columna cervical bajo radioscopia.

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Figura 3-25  Aproximación anterior a la

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Sección II  PROCEDIMIENTO

Figura 3-27  Biopsia a través de una cortical densa. Resulta óptimo un sistema de taladro coaxial. En este caso, como el diagnóstico diferencial incluía una lesión condral, se realizaron múltiples biopsias angulando la aguja y utilizando la cortical como fulcro.

determinada por la localización de la lesión respecto a las estructuras suprayacentes. Se ha descrito una aproximación anterior que es similar a la técnica utilizada para la colocación de agujas en los discos en la discografía cervical. Se palpa la carótida con las yemas de los dedos de una mano mientras se sostiene la aguja en la otra mano. Se separa lateralmente la carótida con una suave presión y se inserta la aguja inmediatamente medial a ella, lateral a la tráquea. Puede atravesarse el tiroides, pero esto no suele resultar problemático y a menudo no puede evitarse. Obviamente, resulta necesaria una aguja coaxial y se recomienda una aguja fina. Hueso grueso La biopsia de un hueso grueso (p. ej., fémur) requiere un sistema coaxial porque a menudo precisa de múltiples pases en el mismo punto para poder atravesar la cortical hacia la cavidad medular (fig.  3-27). Puede resultar de ayuda una aguja con punta dentada (p. ej., la Cook Ackermann o Elson), como también un sistema de taladro Radi Bonopty. Esto también puede ser útil para taladrar a través de espolones vertebrales con el fin de alcanzar el disco (fig. 3-28). Huesos pequeños La biopsia de un hueso pequeño (p. ej., de los dedos del pie) localizado superficialmente puede no necesitar un sistema coaxial. A menudo esta aproximación resulta

Figura 3-28  En ocasiones la mejor localización para la biopsia parece inaccesible por la superposición del hueso normal de los osteófitos. En este caso puede resultar necesario taladrar a través del hueso normal para alcanzar el punto. Sin embargo, hay que tener cuidado en el contexto de tumores primarios o infecciones de no producir diseminación hacia el hueso no afectado.

bastante evidente a través del propio punto de entrada en la piel y una comprobación radioscópica de la posición de la aguja puede ser todo lo necesario, seguida de múltiples pases a lo largo de la misma aproximación. Suele ser deseable una aguja corta en esta situación porque es más fácil de controlar y de colocar.

Capítulo 3  BIOPSIAS MUSCULOES QUELÉTICAS PERCUTÁNEAS: Técnicas y consejos

Aspiración y biopsia del disco

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Biopsia de un tumor primario Los tumores primarios del hueso o de los tejidos blandos pueden requerir una cirugía definitiva llevada a cabo por un traumatólogo especializado en tumores óseos. Si se precisa una amputación o una cirugía salvadora del miembro, el traumatólogo puede necesitar tejido adyacente para un colgajo miocutáneo que cubra el área resecada o el muñón. Si el trayecto de la aguja de biopsia atraviesa este tejido adyacente, se lo puede considerar contaminado, pudiendo requerirse un procedimiento quirúrgico más extenso. Por tanto, resulta esencial que el radiólogo exponga al traumatólogo que va a llevar a cabo la cirugía definitiva la aproximación pretendida a una lesión presumiblemente primaria. A menudo la aproximación acordada resulta técnicamente más difícil que una aproximación directa a través del tejido para el colgajo miocutáneo.

Dispositivos de ayuda a la biopsia Algunas instituciones han desarrollado programas de seguimiento ligados a los estudios de imagen previos al procedimiento con los que establecen marcadores fidedignos y permiten una localización dinámica sin frecuentes recomprobaciones. Estos sistemas se utilizan predominantemente para la colocación de tornillos, pero en el futuro podrá disponerse de ellos comercialmente para los procedimientos de biopsia. El SeeStar (v. fig. 3-10) es una guía externa que mantiene la aguja en posición fuera del paciente (evitando su desviación cuando se deja suelta durante la toma de imágenes), lo que resulta muy útil para la biopsia de lesiones superficiales o para la biopsia de lesiones utilizando una aproximación horizontal. Además, la guía de aguja metálica produce un artefacto lineal oscuro en las imágenes de la TC que se puede alinear con la lesión, lo que facilita la aproximación antes de la inserción de la aguja.

Localización de la aguja percutánea En ocasiones, una lesión se encuentra en una localización peligrosa, o se halla en tejidos blandos y es de consistencia dura o está calcificada; por tanto, la biopsia de un cilindro resulta difícil o desaconsejable. Hay otras situaciones en las que se programa al paciente para una biopsia quirúrgica abierta, pero la anatomía está distorsionada por el tejido cicatricial o la lesión es lo suficientemente pequeña como para que sea difícil de localizar en la cirugía, pudiendo resultar preferible una localización preoperatoria. Esto se consigue utilizando una aguja de localización similar a un arpón mamario (fig. 3-29). La aguja se coloca (dentro de su vaina) en o adyacente a la lesión utilizando alguna modalidad de guía. Se verifica la posición de la aguja y se retira la vaina. El arpón se despliega a medida que queda sin cubrir, lo que mantiene la aguja en posición. El alambre que sobresale de la piel se enrolla y se fija sobre la piel esterilizada cubriéndose con gasas estériles. Se adquiere una imagen final y se imprime para el traumatólogo, la cual sirve para la planificación en quirófano.

Preparación de la muestra de biopsia Una vez adquirida la muestra, es importante su preparación correcta. Algunas lesiones se remiten mejor sobre una almohadilla Telfa empapada en suero salino. Entre ellas se incluyen cualesquiera lesiones sospechas de origen hematopoyético o de naturaleza linfoproliferativa (p. ej., linfoma de células T). Ello permite realizar una preparación para visualización microscópica

Sección II

Se realiza la aspiración del disco por una infección. Sin embargo, solamente por aspiración el resultado de la tinción de Gram/cultivo es bajo, aproximadamente entre el 20 y el 50%. Si el paciente ya está tomando antibióticos, la cifra es aún menor. Se puede utilizar un período de prueba de 48 horas sin antibióticos, si el paciente se encuentra lo suficientemente estable, con el fin de mejorar los resultados. Como en la aspiración articular, si no se aspira líquido, pueden inyectarse unos pocos mililitros de suero salino estéril y volver a aspirar inmediatamente. Esta es una práctica habitual, pero es incierto si resulta efectiva; también de forma similar a las artritis sépticas, la punción seca de un disco puede suponer la ausencia de infección. Para garantizar que el líquido presente será aspirado, hay que utilizar una aguja de mayor grosor (al menos 18 G). El líquido infectado es a menudo viscoso y puede no resultar aspirable a través de agujas menores. Debido a los bajos resultados de la aspiración aislada, la mayoría de autores aconsejan obtener también muestras del área de alteración de intensidad de señal en el platillo vertebral. Para lograr esto, resulta útil utilizar una aguja de biopsia ósea y una aproximación paravertebral (por TC, como se describió anteriormente) o una aproximación discográfica (por radioscopia). Las ventajas de la radioscopia son: 1) se obtienen más rápidamente las imágenes para comprobar la posición de la aguja; 2) se puede angular más fácilmente el plano para que quede paralelo con el disco, lo que es especialmente útil en L5-S1, y 3) se puede visualizar la aguja en tiempo real mientras se desvía hacia el platillo vertebral para la biopsia ósea. Los márgenes vertebrales resultan fácilmente visibles utilizando ambas técnicas.

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Sección II  PROCEDIMIENTO

congelar una sección o un procesado rutinario. Se pueden preparar los cultivos dentro del laboratorio de anatomía patológica si se realizan las indicaciones adecuadas previamente a la recepción del material. La esterilidad debe mantenerse para los cultivos microbiológicos así como en los cultivos tisulares y citogenéticos. La mayoría de lesiones restantes pueden remitirse en formol para un procesamiento rutinario y la evaluación microscópica tras la descalcificación. Si existe la posibilidad de un retraso en la entrega de la muestra al laboratorio de anatomía patológica, debe colocarse el material en formol. Se puede realizar una sección congelada para valorar la adecuación del material y también para responder a las cuestiones diagnósticas iniciales. La mayor parte de los tumores intramedulares pueden ser congelados a pesar de la presencia de hueso trabecular. También se pueden realizar preparaciones microscópicas directas para aumentar el potencial diagnóstico.

Sedación Y Monitorización

Figura 3-29  Localización de la aguja. Se puede utilizar también una aguja arpón, como las empleadas típicamente para lesiones mamarias, para la localización preoperatoria de lesiones musculoesqueléticas.

directa/preparación de extensión para la evaluación citológica. Además, se puede enviar el material para una citometría de flujo o para análisis molecular antes de

La elección entre anestesia local únicamente frente a una sedación consciente o una anestesia monitorizada depende de varios factores, incluyendo la localización de la biopsia, el nivel inherente de sensibilidad (p. ej., neuropatía diabética o paraplejía), la situación cardiopulmonar, la capacidad de colaboración y la tolerancia del paciente al dolor, entre otros. Para la mayoría de biopsias musculoesqueléticas se utiliza sedación consciente, con una combinación de midazolam y fentanilo. En el caso de una sedación excesiva, puede revertirse el midazolam mientras que el fentanilo tiene una acción corta. Es importante la monitorización de los pacientes con el fin de evaluar su oxigenación y el ritmo y la frecuencia cardíacos.

Lecturas recomendadas Ahrar K, Himmerich JU, Herzog CE, et al. Percutaneous ultrasoundguided biopsy in the definitive diagnosis of osteosarcoma. J Vasc Interv Radiol 2004;15(11):1329–1333. Blanco Sequeiros R, Carrino JA. Musculoskeletal interventional MR imaging. Magn Reson Imaging Clin N Am 2005;13(3): 519–532. Gangi A, Guth S, Imbert JP, et al. Percutaneous vertebroplasty: indications, technique, and results. Radiographics 2003;23(2):10. Geremia G, Joglekar S. Percutaneous needle biopsy of the spine. Neuroimaging Clin N Am 2000;10(3):503–533. Gil-Sanchez S, Marco-Domenech SF, Irurzun-Lopez J, et al. Ultra­ sound-guided skeletal biopsies. Skeletal Radiol 2001;30(11): 615–619. Hadjipavlou AG, Kontakis GM, Gaitanis JN, et al. Effectiveness and pitfalls of percutaneous transpedicle biopsy of the spine. Clin Orthop Relat Res 2003;411:54–60. Jelinek JS, Murphey MD, Welker JA, et al. Diagnosis of primary bone tumors with image-guided percutaneous biopsy: experience with 110 tumors. Radiology 2002;223:731–737.

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Capítulo 3  BIOPSIAS MUSCULOES QUELÉTICAS PERCUTÁNEAS: Técnicas y consejos

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Sección II

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S E CCIÓN III

SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

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Capítulo 4

Artritis

Sinopsis Del Capítulo

CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS DE PATOLOGÍAS ESPECÍFICAS 116 Patología degenerativa 116 Artrosis 116 Artrosis erosiva 120 Osteoartropatía neuropática 121 Trastornos inflamatorios 128 Artritis séptica 128 Artritis reumatoide 129 Artritis crónica juvenil 133 Espondiloartropatías seronegativas 135 Artritis psoriásica 135 Enfermedad de Reiter (artritis reactiva) 137 Espondilitis anquilosante 138 Artropatía asociada a la enfermedad inflamatoria intestinal 142 Enfermedad por partículas pequeñas 142 Enfermedades del tejido conectivo 143 Conectivopatías mixtas y síndromes de solapamiento 146 Enfermedades cristalinas y de depósito 147 Gota 147 Condrocalcinosis y artropatía por PFCD (seudogota) 149 Enfermedad por depósito de hidroxiapatita 153 Enfermedades metabólicas 156 Artropatía hemofílica 156 Artropatía amiloide 161

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Artropatías monoarticulares no inflamatorias 164 Osteocondromatosis sinovial 164 Sinovitis vellonodular pigmentada 166 Lipoma arborescente 168 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: APROXIMACIÓN A LA ARTRITIS 169 Tejidos blandos 170 Aumento de los tejidos blandos 170 Calcificaciones de tejidos blandos 172 Masas de tejidos blandos 173 Mineralización 174 Espacio articular y hueso subcondral 174 Pinzamiento del espacio articular 174 Condrocalcinosis 175 Esclerosis subcondral 175 Quistes subcondrales 175 Cuerpos intraarticulares 175 Anquilosis 176 Erosiones 176 Erosiones centrales 177 Erosiones marginales 177 Erosiones periarticulares 178 Proliferación 178 Deformidad 179 Distribución 179 Edad y sexo 180

Sección III

Modalidades 116

116

Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Modalidades El estudio radiológico de las artritis implica un abordaje multimodal, siendo la radiografía la primera herramienta de imagen y la resonancia magnética (RM), la tomografía computarizada (TC), la ecografía y la medicina nuclear ocasionalmente útiles como herramientas para la resolución de problemas. De forma ideal, se pueden presentan dos situaciones clínicas: 1) el paciente tiene una artropatía inespecífica a pesar de los resultados de la radiología y de las pruebas clínicas y analíticas, y 2) la artritis del paciente ya ha sido debidamente caracterizada, pero presenta un dolor articular nuevo o en aumento, o inestabilidad. La ecografía puede detectar un derrame, la proliferación sinovial y una enfermedad periarticular como una tenosinovitis; el Doppler de potencia puede catalogar globalmente el grado de inflamación sinovial. La TC (especialmente la TC multidetector) puede ser utilizada para documentar la presencia de erosiones o derrame, así como de cuerpos intraarticulares, lo que se ve facilitado con la ayuda de la artrografía por TC. La gammagrafía ósea de la medicina nuclear puede ser utilizada para evaluar la distribución de una patología multifocal. La RM resulta útil para evaluar derrames, erosiones, pérdidas del cartílago, cuerpos libres, rotura de ligamentos y del fibrocartílago, y enfermedades periarticulares. La RM con contraste es especialmente útil para evaluar la extensión de la sinovitis, y la artrografía por RM es fundamentalmente útil para la detección de cuerpos intraarticulares. La RM también ha sido utilizada para monitorizar la respuesta al tratamiento médico de la artritis, pudiendo documentar de forma objetiva los cambios. En muchas situaciones clínicas, el estudio con RM se lleva a cabo como examen inicial, o se solicitan pruebas de imagen avanzadas porque los hallazgos en las radiografías eran sutiles o simplemente pasaron desapercibidos. Con frecuencia no se dispone de las radiografías, por lo que el radiólogo musculoesquelético debe estar familiarizado con el aspecto de las artropatías básicas en la RM. Los hallazgos pueden ser inespecíficos, pero en muchos casos el diagnóstico diferencial puede reducirse bastante en base a la apariencia por RM. Independientemente de la modalidad utilizada, la primera decisión es si los hallazgos encontrados representan realmente una artritis o a alguna otra patología. Si el proceso afecta a ambos lados de la articulación, debe sospecharse la existencia de una artropatía. Sin embargo, los traumatismos pueden causar equimosis óseas enfrentadas en la RM, por lo que obviamente el contexto clínico es importante. El derrame articular es el signo fundamental de una artritis, pero es también muy inespecífico. Incluso puede aparecer una proliferación sinovial tras traumatismos o una cirugía y no es necesariamente un indicador de artritis. No obstante, si se

puede identificar que el origen de la lesión proviene del interior de la articulación, pueden descartarse prácticamente las lesiones malignas dado que los tumores raramente se originan en el interior de las articulaciones. De hecho, las articulaciones (y los discos) funcionan como una barrera para la diseminación de los tumores. Cuestiones adicionales a considerar conciernen a si la artritis es monoarticular y si es inflamatoria. Las artropatías inflamatorias frecuentemente presentan un derrame importante, proliferación sinovial y edema subcondral; más tarde, se desarrollan erosiones y pérdida difusa del cartílago. Una artritis monoarticular inflamatoria debe hacer sospechar un probable origen infeccioso. Las posibilidades diagnósticas se basan en la imagen radiológica así como en los datos demográficos del paciente y en la situación clínica. Este capítulo aborda la aproximación al diagnóstico de las artritis basado en hallazgos radiológicos específicos y describe algunas de las artropatías más relevantes para el radiólogo.

Características Radiológicas De Patologías Específicas Para simplificar, las patologías se clasificarán en procesos degenerativos, artropatías inflamatorias, enfermedades del tejido conectivo, enfermedades por cristales, enfermedades metabólicas y enfermedad monoarticular no inflamatoria.

Patología Degenerativa Artrosis La artrosis se define por los hallazgos característicos de osteófitos, pinzamiento del espacio articular, quistes subcondrales y esclerosis subcondral (fig. 4-1). Sin embargo, estas características no son específicas de la artrosis. En la artrosis primaria, la degeneración articular ocurre como resultado de una anomalía primaria del cartílago articular, habitualmente debida a sobreesfuerzos o a la edad. En las articulaciones que soportan peso, es típico que la distribución del estrechamiento del espacio articular refleje la línea de fuerza (p. ej., superomedial en la cadera). Es habitual que las articulaciones que sufren estrés crónico o sobreesfuerzos como las de la mano también presenten artrosis primaria. Los pacientes con acromegalia sufren artrosis primaria prematura debido a un déficit en la nutrición de un cartílago anormalmente engrosado. De forma similar, los pacientes con una parálisis pueden sufrir degeneración articular debida a

Capítulo 4  Artritis

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Cuadro 4-1 CAUSAS DE ARTROSIS SECUNDARIA

Incongruencia articular/inestabilidad Trastorno interno/inestabilidad (p. ej., rotura del menisco, rotura del ligamento cruzado anterior) Fractura intraarticular Enfermedad de Paget Deformidad del desarrollo Necrosis avascular con colapso

Destrucción del cartílago Artritis séptica Artropatías inflamatorias no infecciosas (p. ej., artritis reumatoide) Hemofilia Artropatías cristalinas (gota, artropatías por depósitos de cristales de pirofosfato cálcico dihidrato [PFCD]) Sinovitis vellonodular pigmentada Osteocondromatosis sinovial

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cortical se engruesa debido a la lenta aposición de hueso perióstico, denominado «contrafuerte». De modo similar, la formación de osteófitos y la esclerosis subcondral son respuestas ante trastornos internos, inestabilidad o variaciones del estrés, un fenómeno adaptativo que puede contribuir secundariamente al soporte de la articulación.

condrólisis o a una disminución del bombeo del líquido sinovial lleno de nutrientes hacia el cartílago hialino avascular. Los pacientes con patología del desarrollo articular (p. ej., displasias epifisarias) también son más susceptibles de presentar desgaste del cartílago articular. La artrosis secundaria aparece como una consecuencia tardía de algunas agresiones articulares (cuadro 4-1). Esto incluye diversos mecanismos tales como: 1) lesión del fibrocartílago o de ligamentos (p. ej., rotura del menisco interno con artrosis en el compartimento interno; rotura del ligamento cruzado anterior con artrosis, rotura del rodete glenoideo con inestabilidad y artrosis secundaria; rotura del rodete acetabular con artrosis de la zona superolateral de la cadera); 2) incongruencia articular (p. ej., fractura intraarticular con mala consolidación y un escalón articular; necrosis avascular con colapso de la superficie articular; alteraciones del desarrollo como displasia de cadera; deformidad progresiva del hueso como en la enfermedad de Paget; mala alineación como en el colapso grave escafolunar de la muñeca), o 3) destrucción del cartílago (p. ej., artritis séptica, artritis reumatoide o hemofilia con condrólisis primaria y artrosis secundaria) (fig. 4-2). La artrosis secundaria debida a

Descripción del cartílago y protocolo de estudio por RM La detección de defectos en el cartílago hialino puede ser un reto en algunas articulaciones, incluso con RM de alto campo. Los equipos de bajo campo están en gran desventaja debido a su baja resolución, menor señal y limitada supresión de la grasa. El cartílago es hiperintenso en la mayoría de las secuencias en las que se utiliza supresión de la grasa (sin supresión de la grasa, el cartílago hialino tiene una señal intermedia o baja); la clave reside en utilizar una secuencia con alta resolución e índice señal-ruido (ISR) que tenga suficiente contraste entre el líquido articular y el cartílago. En los equipos de alto campo las secuencias más utilizadas son las ponderadas en densidad protónica (DP) o T2 con supresión de la grasa y las secuencias en eco de gradiente (EG) ponderadas en T1 bidimensionales o tridimensionales con supresión de la grasa. Las secuencias ponderadas en T2 deben tener óptimamente un tiempo de eco (TE) similar al de la DP, de alrededor de 40-60 ms con el fin de aumentar el ISR a la vez que conservan un alto resalte de los líquidos. La secuencia EG se puede adquirir con un ángulo de inclinación de 40-60°, empleando el mismo valor como tiempo de repetición (40-60 ms) y un TE mínimo, en combinación con supresión de la grasa. Con ello se consiguen imágenes ponderadas en T1 en las que el cartílago es hiperintenso y el líquido

Sección III

Figura 4-1  Rasgos característicos de la artrosis. La

destrucción del cartílago puede causar confusión al presentar signos del proceso primario así como las características distintivas de la artrosis. Un ejemplo común es la artritis reumatoide crónica con erosiones marginales y pinzamiento articular difuso debido a destrucción del cartílago hialino y a la superposición de osteófitos.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-2  La artrosis puede clasificarse en formas primaria y secundaria. La artrosis secundaria puede originarse por causas mecánicas tales como incongruencia articular o inestabilidad u otras agresiones articulares agudas o crónicas. Las secuelas de las enfermedades inflamatorias (p. ej., artritis séptica, artritis reumatoide) ocasionan pérdida difusa del cartílago. Estos procesos condrolíticos así como otros procesos que ocasionan perdida difusa del cartílago (p. ej., químicos, hemorragia articular recurrente) se distinguen por un pinzamiento articular difuso (concéntrico); las causas mecánicas de las artrosis frecuentemente ocasionan un pinzamiento del espacio articular de distribución asimétrica.

hipointenso. Ambas son sensibles a la pérdida de cartílago, pero la secuencia ponderada en DP y T2 es más versátil y también resulta útil para ligamentos, tendones y la médula ósea. La secuencia EG es muy útil en aquellas situaciones en las que el cartílago es fino o la articulación pequeña, como en la muñeca y el codo. El contraste intraarticular puede resultar de utilidad con el fin de demostrar defectos en el cartílago, pero con frecuencia hay una diferencia de señal insuficiente entre el cartílago y el líquido articular que contiene gadolinio. Secuencias más modernas mejoran la detección de defectos cartilaginosos; estas suelen incluir técnicas EG en estado de equilibrio y su nomenclatura depende del fabricante. Pueden utilizarse técnicas de imagen fisiológicas, incluyendo mapeo en T2, imágenes T1-rho, espectroscopia y estudio de imagen de RM del cartílago con realce tardío tras inyección de gadolinio (dGEMRIC, del inglés delayed gadolinium-enhanced MR imaging of cartilage) para obtener mapas sobre áreas de deshidratación

y depleción de proteoglicanos, indicativas de degeneración cartilaginosa precoz. Estas técnicas se utilizan principalmente en estudios de investigación, pero se podrán incorporar a los protocolos rutinarios de RM en un futuro a medida que los tratamientos para las lesiones cartilaginosas precoces evolucionen. Los radiólogos que interpretan la RM deben utilizar un lenguaje común para comunicarse con los médicos de referencia y deben esforzarse en ser exactos y precisos en la descripción del daño del cartílago. El sistema Outerbridge es un sistema de gradación utilizado habitualmente en la nomenclatura ortopédica (cuadro 4-2), que procede de finales de los años cincuenta y fue posteriormente modificado en 1975. El sistema se basaba en el análisis de la superficie del cartílago durante la cirugía: el grado 1 consiste en un reblandecimiento del cartílago; el grado 2 es un defecto del cartílago menor de 1,27 cm de ancho (la anchura del extremo de la sonda; posteriormente se modificó por

Capítulo 4  Artritis

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1,5 cm); el grado 3 es un defecto mayor o igual a 1,27 cm en anchura, y el grado 4 es un defecto del espesor completo del cartílago con exposición del hueso (fig. 4-3). Este sistema es difícil de aplicar en la RM porque es habitual encontrar una combinación de grados, mientras que la gradación quirúrgica se basa en el análisis de la superficie. Se han desarrollado posteriormente otros sistemas de clasificación (v. cuadro 4-2). El término comúnmente utilizado de condromalacia es particularmente inútil y nada descriptivo. El método más útil para caracterizar la pérdida de cartílago es describir la localización, tamaño y profundidad de los defectos visualizados. La pérdida de cartílago puede dividirse en lesiones difusas y focales (figs. 4-4 y 4-5). En el cuadro 4-3 se enumeran algunos sistemas de descripción útiles. Los colgajos y la delaminación cartilaginosos merecen especial consideración. Representan lesiones inestables del cartílago y deben ser descritas por separado. Un colgajo

del cartílago es un defecto lineal oblicuo (v. fig. 4-4), lo que hace que el fragmento sea potencialmente móvil; esto puede ocasionar dolor y bloqueos, pudiendo romperse el fragmento y formar un cuerpo libre. La delaminación es la separación del cartílago hialino del hueso subyacente (figs. 4-6 y 4-7). El líquido mina el cartílago, y aunque la lesión puede no ser visible en la artroscopia, la «burbuja» de líquido puede progresar y formar un colgajo. Cualquier tipo de lesión del cartílago puede mostrar edema subcondral en la RM; esto puede ocurrir inicialmente sólo en uno de los lados de la articulación, progresando posteriormente a la formación de quistes (fig. 4-8). Las lesiones del cartílago casi siempre progresan, pero ocasionalmente se rellenan de forma espontánea de fibrocartílago o hueso (fig. 4-9). En la rodilla, es común observar una pérdida progresiva del cartílago. Una forma de presentación frecuente es la rotura del menisco interno con extrusión; la alteración de las

Sección III

Figura 4-3  Ejemplos de diferentes grados de Noyes de la condromalacia (v. cuadro 4-2).

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-4  Descripciones del cartílago (v. cuadro 4-3).

fuerzas causa pérdida difusa del cartílago en el compartimento medial y formación de osteófitos. En el compartimento lateral se forman osteófitos, comenzando la pérdida del cartílago cerca de las espinas tibiales y eventualmente distribuyéndose a lo largo de todo el compartimento, produciéndose posteriormente la rotura degenerativa del menisco externo (fig. 4-10). La extrusión del menisco y las roturas inestables de los meniscos (especialmente las roturas complejas y las roturas radiales) pueden ocasionar una rápida pérdida del cartílago del compartimento (figs. 4-11 y 4-12), lo que debe ser indicado en el informe radiológico. El pinzamiento y la inestabilidad de otras articulaciones también están aso-

ciados a artrosis. En la cadera, por ejemplo, también puede aparecer una artrosis incipiente debido al pinzamiento y rotura del rodete.

Artrosis erosiva La artrosis erosiva, también llamada artrosis inflamatoria, se observa en pacientes con artrosis subyacente de las manos. Afecta típicamente a ancianos y preferentemente a mujeres. Las articulaciones interfalángicas artríticas (especialmente las articulaciones interfalángicas distales) se vuelven sensibles, dolorosas y están

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Cuadro 4-2  SISTEMAS POPULARES DE GRADACIÓN DE LA ARTRITIS DEGENERATIVA

Escala radiográfica de Kellgren-Lawrence de gradación de la artrosis de la articulación tibiofemoral Grado 0: Ausencia de signos radiológicos de artrosis 1: Osteófitos diminutos de dudosa significación clínica 2: Osteófitos claros con espacio articular conservado 3: Osteófitos claros con pinzamiento moderado del espacio articular 4: Osteófitos claros con pinzamiento grave del espacio articular y esclerosis subcondral

Clasificación artroscópica de la condrosis de Outerbridge (modificada)

Clasificación artroscópica de la condrosis de Noyes

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Grado 0: Cartílago articular normal 1a: Reblandecimiento o decoloración leves del cartílago articular 1b: Reblandecimiento o decoloración graves del cartílago articular 2a: Defecto de espesor parcial de  50% del espesor total del cartílago articular 3a: Defecto de espesor completo del cartílago articular con hueso subcondral normal 3b: Defecto de espesor completo del cartílago articular con erosión del hueso subcondral

inflamadas. Aparecen erosiones centrales que conducen al típico patrón en «alas de gaviota» de la superficie articular (fig. 4-13). La articulación puede sufrir finalmente una anquilosis.

Osteoartropatía neuropática La osteoartropatía neuropática, también conocida como artropatía de Charcot, puede ser considerada una forma grave e invasiva de artrosis con un componente de inestabilidad. Algunas características de la artrosis están presentes con frecuencia, incluyendo esclerosis, osteófitos y cuerpos libres. Sin embargo, es frecuente encontrar subluxaciones, erosiones y destrucciones

Figura 4-5  Descripciones del cartílago (v. cuadro 4-3).

Cuadro 4-3  DESCRIPCIONES ÚTILES DEL CARTÍLAGO EN LA RM

Difuso Irregularidad de la superficie difusa Pérdida de espesor parcial del cartílago difusa Pérdida grave de cartílago difusa

Focal Fisura/desflecamiento (defecto lineal vertical) Colgajo (defecto oblicuo lineal) Delaminación (líquido bajo un cartílago por lo demás normal) Defecto de espesor parcial (queda parte de la señal del cartílago); medir el tamaño Defecto de espesor completo (ausencia total de señal de cartílago); medir tamaño.

articulares, que pueden ser extremas y deformantes. La artropatía se inicia como una neuropatía sensitiva, que puede estar ocasionada por una diabetes, siringomielia, tabes dorsal, lepra u otras patologías (cuadro 4-4). Las articulaciones del área sin sensibilidad sufren lesiones que pasan desapercibidas, con roturas de los ligamentos, lesiones osteocondrales y capsulares e incluso fracturas. La lesión de la articulación persiste y progresa como resultado del estrés continuo, consolidándose la artropatía. La pérdida del control simpático secundaria a la neuropatía, o la hipovascularización en el caso de la vasculopatía diabética, pueden también desempeñar un papel importante en la progresión de la enfermedad.

Sección III

Grado 0: Cartílago normal 1: Reblandecimiento y edema del cartílago 2: Defecto de espesor parcial del cartílago con fisuras en la superficie que noalcanzan al hueso subcondral o que no superan los 1,5 cm de diámetro 3: Fisura en el hueso subcondral en un área mayor de 1,5 cm de diámetro 4: Exposición del hueso subcondral

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-6  La delaminación es la separación del cartílago hialino del hueso subyacente. El líquido mina el cartílago, y aunque la lesión puede no ser visible en la artroscopia, la «burbuja» de líquido puede propagarse y ocasionar un colgajo.

Figura 4-7  Delaminación aguda del cartílago en un niño de 13 años de edad tras la luxación de la rótula.

Capítulo 4  Artritis

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Figura 4-8  Cambios subcondrales asociados a lesiones del cartílago en distintos estadios.

La osteoartropatía neuropática se puede describir en tres formas: atrófica, hipertrófica y mixta (figs. 4-14 y 4-15). La forma atrófica tiene el aspecto de una osteólisis bien definida con un aspecto «seudoquirúrgico». La respuesta proliferativa está ausente, pero los huesos restantes están mineralizados con normalidad y los márgenes pueden presentar esclerosis. Este patrón se ve típicamente en el hombro asociado a una siringomielia. La forma hipertrófica se presenta como una artrosis grave con producción de hueso nuevo, esclerosis, fragmentación y frecuentemente subluxaciones. La forma mixta tiene características de destrucción y producción óseas.

Cuadro 4-4 ENFERMEDAD NEUROPÁTICA: ETIOLOGÍA Y LOCALIZACIÓN TÍPICA Lepra: zona distal de las extremidades (manos y pies) Diabetes: pies (articulaciones de Lisfranc, del retropié y metatarsofalángicas) Siringomielia: extremidades superiores (especialmente hombro, bilateral y simétrica) Parálisis: segmento raquídeo (especialmente en la unión con la fijación) Tabes dorsal (infrecuente): columna, caderas, rodillas, tobillos

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-9  El cartílago es avascular y tiene una compleja estructura colágena interna; por tanto, no cicatriza con la misma forma estructural. Sin embargo, los defectos del cartílago pueden «rellenarse» de forma natural, con un fibrocartílago hipointenso desorganizado o con hueso. Una evolución similar se ve tras la técnica de microfractura quirúrgica.

Figura 4-10  Es importante reconocer la formación y progresión de los quistes subcondrales en la RM, de modo que no se confundan estos hallazgos con contusiones óseas, necrosis avascular u otros procesos.

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Sección III Figura 4-11  Extrusión del menisco. La rotura de las fibras circulares centrales del menisco desestabiliza el menisco y lleva a su extrusión. Las roturas complejas, las roturas radiales grandes y las roturas en las inserciones de la raíz se asocian a una mayor extrusión meniscal (>3 mm). La extrusión ocasiona artrosis compartimental.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-12  Desarrollo rápido de artritis secundario a rotura y extrusión meniscales.

Figura 4-13  Artrosis erosiva.

La enfermedad neuropática puede ser también descrita como aguda, crónica o crónica reagudizada (fig. 4-16). En la osteoartropatía neuropática aguda, el paciente debuta con eritema e hinchazón difusos; clínicamente puede ser confundida con una infección. Las articulaciones afectadas en este estadio inicial frecuentemente presentan escasa deformidad o mala alineación, y las radiografías pueden mostrar sólo edema de tejidos blandos. En la RM, es frecuente la presencia de

derrame articular, con edema subcondral prominente que se puede extender hasta la cavidad medular. La intensidad de señal cambia en la médula ósea con hipointensidad de señal en las imágenes ponderadas en T1 y alta intensidad en las ponderadas en T2, lo que puede resultar idéntico a lo observado en la artritis séptica o en la osteomielitis. Las erosiones pueden aparecer en los márgenes de la articulación. En las imágenes con gadolinio hay realce medular típico, con distribución predominantemente subcondral. También puede observarse realce del tejido blando periarticular. Las fracturas recientes debidas a osteoartropatía neuropática pueden producir un intenso edema en la médula ósea, lo cual puede inducir a errores diagnósticos. En la osteoartropatía neuropática crónica, las características radiográficas han sido resumidas en palabras que comienzan con la letra «D»: destrucción, detritos, densidad ósea preservada, desorganización y dislocaciones (subluxaciones) (cuadro 4-5). La articulación que se afecta con mayor frecuencia es la articulación de Lisfranc. La afectación causa aquí que

Cuadro 4-5 ENFERMEDAD NEUROPÁTICA: LAS «D» Deformidad Destrucción Dislocación/subluxación Detritos Densidad (conservación de)

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durante un tiempo tras la realización de una derivación ventrículo-peritoneal y el subsiguiente mal funcionamiento de la derivación.

Figura 4-15  Formas hipertróficas y mixtas de la enfermedad neuropática, frecuente en el pie de los pacientes diabéticos.

Sección III

Figura 4-14  Enfermedad neuropática atrófica del hombro en un paciente con una siringomielia que abandonó el seguimiento

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-16  La enfermedad neuropática también puede describirse en términos de formas aguda, crónica o crónica reagudizada.

la base de los metatarsianos migre dorsalmente, con colapso del arco longitudinal, lo que da lugar a una deformidad en forma de mecedora. Las características en la RM son más típicas de artrosis, con producción ósea y cambios quísticos subcondrales. La presenta­ ción clínica aguda puede aparecer superpuesta a una enfermedad neuropática crónica, con hallazgos característicos de ambas en las radiografías y en la RM. En cualquier fase de la enfermedad neuropática, en el caso de la diabetes es frecuente encontrar edema subyacente de los tejidos blandos o atrofia muscular difusa, que en ausencia de contraste puede aparecer similar a una celulitis difusa. Los cambios en la médula ósea pueden simular una infección. Además, la osteomielitis se asocia con frecuencia a la enfermedad neuropática del pie. La deformidad de la neuropatía crónica genera prominencias óseas que

pueden inducir aumento de la fricción con un calzado mal ajustado y formación de callos, heridas y úlceras en la piel adyacente; la osteomielitis se origina en estos casos por contigüidad. Las localizaciones habituales de estas lesiones son las cabezas de los metatarsianos, la zona media del pie y el calcáneo. Las características diferenciales entre la enfermedad neuropática y la infección se exponen en detalle en el capítulo 5.

Trastornos Inflamatorios Artritis séptica Siempre hay que tener en cuenta la infección cuando se ve una artropatía monoarticular. Los estudios de imagen pueden ser idénticos a los de otras artropatías

Capítulo 4  Artritis

inflamatorias como la artritis reumatoide o la gota. Los hallazgos específicos se exponen en detalle en el capítulo 5.

Artritis reumatoide

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hinchazón periarticular se debe a una combinación de paño y derrame articular. La hinchazón fusiforme de los tejidos blandos periarticulares es característica en las articulaciones interfalángicas proximales de las manos, con edema focal de tejidos blandos en las articulaciones metacarpofalángicas, en el dorso de la muñeca, y sobre la estiloides cubital. En los pies, es frecuente el edema de tejidos blandos en las articulaciones metatarsofalángicas, especialmente en la quinta. La artritis reumatoide puede afectar a cualquier estructura sinovial, incluyendo bolsas y vainas tendinosas. Las bursitis pueden causar áreas de mala definición de los planos de los tejidos blandos o abultamientos focales en los tejidos blandos; esto resulta más evidente radiográficamente en la bolsa retrocalcánea y en la bolsa olecraniana. La tenosinovitis se evidencia radiográficamente como una hinchazón de los tejidos blandos de orientación difusa o longitudinal, que habitualmente afecta a los tendones de la muñeca. Pueden aparecer nódulos inflamatorios en los tejidos blandos, llamados «nódulos reumatoides». Los nódulos reumatoides pueden aparecer en pacientes con artritis reumatoide y aparecen como masas focales en los tejidos blandos, habitualmente en lugares de fricción crónica, como la superficie extensora del antebrazo, así como en las manos y los pies. La osteopenia periarticular es un hallazgo radiológico típico, especialmente en estadios iniciales de la artritis reumatoide de las manos o pies, aunque también puede aparecer un patrón de osteopenia generalizada. Las articulaciones afectadas muestran generalmente un pinzamiento

Figura 4-17  Artritis reumatoide: progresión de la enfermedad. Las articulaciones afectadas generalmente muestran pinzamiento articular concéntrico o uniforme relacionado con la pérdida del cartílago.

Sección III

La artritis reumatoide (figs. 4-17 a 4-22) afecta con mayor frecuencia a las mujeres que a los hombres con una proporción 2-3 a 1. Es típico que la artritis reumatoide del adulto se presente desde la tercera a la quinta décadas de vida. Los síntomas de presentación clásicamente incluyen rigidez articular, especialmente matutina, con dolor e hinchazón –frecuentemente poliarticular y simétrica–. Las manifestaciones sistémicas incluyen fatiga y pérdida de peso. Los criterios clínicos para el diagnóstico incluyen al menos cuatro de los siguientes (los criterios 1 a 4 deben haber estado presentes durante al menos 6 semanas): 1) rigidez articular matutina de al menos 1 hora de duración; 2) hinchazón de tejidos blandos periarticulares de al menos tres articulaciones; 3) hinchazón de las articulaciones interfalángicas proximales, metacarpofalángicas, o de las muñecas; 4) afectación simétrica; 5) nódulos subcutáneos; 6) factor reumatoide positivo, y 7) evidencia radiográfica de erosiones en las articulaciones de la mano o la muñeca. La mayoría de los pacientes (85%) tienen un factor reumatoide sérico positivo. La anatomía patológica básica de la artritis reumatoide es la inflamación y proliferación de la sinovial (paño), que da lugar a varios hallazgos radiológicos. La

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-18  Deformidades de la mano en la artritis reumatoide. La deformidad en ojal consiste en la flexión de la articulación interfalángica proximal (IFP) y la extensión en la articulación interfalángica distal (IFD); la deformidad en cuello de cisne es la extensión de la articulación IFP y la flexión en la IFD. Estas deformidades se deben al estiramiento o erosión del cartílago articular y de las estructuras capsulares y ligamentos de soporte, con desequilibrio de las fuerzas en las distintas regiones. Además, no visible en las imágenes, hay deformidad por inestabilidad de los segmentos dorsales intercalados e inestabilidad de los segmentos volares intercalados, y otras malas alineaciones del carpo debidas a la insuficiencia de los ligamentos intracarpianos y capsulares (v. capítulo 9). La traslocación cubital aparece cuando se erosionan los ligamentos extrínsecos, lo que permite que el carpo se desplace sobre el cúbito.

del espacio articular concéntrico o uniforme debido a pérdida difusa del cartílago. Sin embargo, en las articulaciones sometidas a carga, puede haber un pinzamiento más intenso en la superficie de mayor soporte de peso. Se puede producir la migración axial en las caderas debida a la remodelación ósea en la porción central del acetábulo, con arqueamiento interno de la línea ileopectínea, denominada protusio acetabuli. Las erosiones marginales características se deben al engrosamiento del tejido sinovial inflamado que erosiona el hueso en las áreas desnudas adyacentes al margen del cartílago articular. La proliferación ósea no es característica de la artritis reumatoide; sin embargo, puede producirse la formación de osteófitos en una artritis reumatoide de larga evolución como resultado de la artrosis secundaria sobreañadida.

Las deformidades de manos y pies son frecuentes en la artritis reumatoide por una serie de motivos: distensión y laxitud de la cápsula articular, laxitud o rotura de los ligamentos, tendinopatía o rotura de los tendones, y alteración del tono muscular. La deformidad en «cuello de cisne» consiste en la hiperextensión de la articula­ción interfalángica proximal y la flexión de la articulación interfalángica distal. La deformidad en «ojal» consiste en la flexión de la articulación interfalángica proximal y la hiperextensión de la articulación interfalángica distal. Estas deformidades se deben a un desequilibrio entre los tendones flexores y extensores. También resultan frecuentes las subluxaciones en las articulaciones metacarpofalángicas y metatarsofalángicas: los dedos de la mano se desvían en sentido cubital (mano «arrastrada

Capítulo 4  Artritis

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Figura 4-19  La RM es útil

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por el viento»); en el pie, es frecuente el hallux valgus, que puede ser grave y llevar a la superposición del primer y segundo dedos. En las manos, los huesos del carpo frecuentemente están erosionados (afectación predominantemente carpal), con roturas ligamentosas y laxitud, lo que ocasiona patrones de inestabilidad del carpo. En los casos más graves, el proceso de erosión e inestabilidad puede alcanzar un punto en el que aparece el denominado «colapso del carpo», con las bases de los metacarpianos casi apoyadas sobre el radio. Toda la mano y el carpo pueden deslizarse en dirección cubital, lo que se denomina «traslocación cubital». El colapso y la disociación del carpo, además del efecto masa del paño, pueden ocasionar la compresión del nervio mediano a su paso por el túnel del carpo, dando lugar a un síndrome del túnel del carpo. La artritis reumatoide afecta más habitualmente a las manos y pies; de hecho, si se encuentra un hallazgo en el estudio de un pie de significación dudosa, resulta a menudo útil realizar radiografías de las manos, y viceversa. La distribución en las manos es típicamente más proximal que distal, afectando frecuentemente al carpo, así como a las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales. En los pies/tobillos, la distribución imita la de las manos/muñecas con afectación más frecuente de

las articulaciones metatarsofalángicas. La distribución es bilateral y simétrica; sin embargo, la extensión de la afectación puede no ser idéntica en uno y otro lado. Afectación de la columna Un punto importante donde se concentran las complicaciones musculoesqueléticas de la artritis reumatoide es la columna cervical. La apófisis odontoides está rodeada de tejido sinovial, ventralmente por la articulación de la odontoides con el arco anterior de C1, y dorsalmente con el ligamento transverso. El paño en estas localizaciones de la sinovial y en las articulaciones interapofisarias puede causar laxitud del ligamento transverso y erosión de la propia odontoides, lo que produce una movilidad excesiva e inestabilidad en C1-C2. La inestabilidad puede no ser aparente en una proyección lateral neutra; las proyecciones laterales en flexión y extensión son las más indicadas para evaluar el grado de inestabilidad, aunque el movimiento de flexión/extensión debe ser realizado con sumo cuidado, siempre permitiendo que los pacientes realicen la flexión/extensión libremente, estableciendo su propia limitación. Esta inestabilidad es muy importante con el fin de identificar

Sección III

para la evaluación de la artritis reumatoide, de cara a detectar erosiones incipientes y monitorizar la extensión de la proliferación sinovial; los hallazgos de la RM se han utilizado para documentar de forma objetiva la respuesta al tratamiento. El contraste intravenoso resulta útil porque el paño sinovial realza de forma intensa y es fácil de evaluar. Puede realizarse un estudio dinámico con contraste para analizar el grado de hiperemia sinovial trazando la curva de tiempo-captación de contraste. La RM también es útil para diagnosticar varias complicaciones de la enfermedad y de su tratamiento, incluyendo la rotura de ligamentos y la necrosis avascular.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-21  Artritis reumatoide (AR) de las caderas con paño en forma de masa y afectación simétrica.

Figura 4-20  Artritis reumatoide del hombro en la que se aprecia cómo el paño inflamatorio sinovial puede erosionar los ligamentos intraarticulares y capsulares así como las estructuras periarticulares. A, acromion; G, glenoides; H, cabeza humeral; SE, supraespinoso.

individuos en riesgo, porque traumatismos relativamente leves en esta situación pueden provocar una lesión de la médula espinal cervical alta. Supone una preocupación especial en los preoperatorios de pacientes, dado que antes y durante la cirugía, el cuello se extiende y flexiona durante la intubación y la anestesia. En la RM es frecuente observar derrames en las articulaciones afectadas por la artritis reumatoide, y el paño sinovial es un hallazgo característico. El paño se observa en la RM con una intensidad de señal intermedia en las imágenes ponderadas en T1 y T2 como una seudomasa que distiende los recesos articulares. El contraste intravenoso típicamente muestra un intenso realce de la sinovial hiperémica y proliferativa. El paño sinovial puede erosionar los ligamentos intra- o periarticulares (p. ej., causando rotura de los ligamentos interóseos de

la muñeca) y los tendones (p. ej., causando la rotura del manguito de los rotadores). Pueden originarse gangliones quísticos en la articulación o en las vainas tendinosas, los cuales son frecuentemente múltiples y de gran tamaño. Las tenosinovitis y las bursitis son frecuentes en personas con artritis reumatoide. Es frecuente que estén afectadas múltiples vainas tendinosas alrededor de la articulación. Si se aprecia sinovitis en una articulación y en múltiples vainas tendinosas adyacentes, debe considerarse el diagnóstico de artritis reumatoide. En la artritis reumatoide, puede apreciarse paño sinovial en el interior de las vainas tendinosas, visible como un líquido complejo en las imágenes ponderadas en T2, con marcada distensión de dicha vaina. De modo similar, puede producirse la distensión de las bolsas periarticulares, como la bolsa del olécranon o la retrocalcánea, lo que se ve en la RM como una señal de líquido compleja que representa el paño dentro de la cápsula de la bolsa. En la artritis reumatoide crónica, ocasionalmente pueden observarse cuerpos libres intraarticulares que aparecen como múltiples estructuras fibrosas ovaladas dentro de la articulación o de la vaina tendinosa conocidas como «granos de arroz» debido a su forma, cantidad y aspecto blanquecino en la cirugía. Pueden observarse nódulos reumatoides. En la RM, los nódulos reumatoides aparecen bien definidos, localizados en la grasa subcutánea, hipointensos en las imágenes ponderadas en T1, y con

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C1-C2, cualquiera de los cuales puede estar afectado por el paño inflamatorio. Las erosiones resultantes de las odontoides y la insuficiencia de los ligamentos causa inestabilidad atlantoaxial e incluso migración axial.

señal variable en T2. Puede también observarse un realce difuso. En la columna, la RM es útil para determinar la extensión de la formación de paño en C1-C2, así como el grado de compromiso del canal raquídeo.

Artritis crónica juvenil (fig. 4-23) La artritis crónica juvenil (ACJ), más frecuentemente denominada artritis reumatoide juvenil (ARJ), incluye realmente varios subtipos de patologías articulares con la característica común de que se presentan antes de la edad adulta. Estas subcategorías incluyen la artritis reumatoide de tipo adulto con aparición juvenil (seropositiva), la artritis crónica seronegativa (enfermedad de Still), la espondilitis anquilosante de comienzo juvenil, la artritis psoriásica, la artritis asociada con la enfermedad intestinal crónica y categorías misceláneas.

Todas tienden a aparecer en una población adolescente e imitan las manifestaciones de la forma adulta excepto en el caso de la enfermedad de Still, que típicamente aparece en niños más jóvenes y es la forma más común de ACJ (aproximadamente el 70%). Las personas afectas de ACJ a una edad temprana tienen ciertas manifestaciones radiológicas debidas a la inflamación crónica y a la hiperemia que aparecen en las articulaciones en crecimiento; estas manifestaciones están particularmente asociadas a la enfermedad de Still, probablemente debido en parte a la edad más temprana de comienzo de esta enfermedad. Los pacientes con enfermedad de Still pueden presentar varias formas: sistémica (10%), poliarticular (40%) y pauciarticular o monoarticular (50%). La presentación de la forma sistémica es aguda y frecuentemente se da en niños menores de 5 años de edad. Las manifestaciones sistémicas

Sección III

Figura 4-22  Artritis reumatoide con afectación de la columna cervical. Existen cinco compartimentos sinoviales separados en

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-23  Artritis crónica juvenil. La hiperemia crónica durante el desarrollo puede ocasionar un sobrecrecimiento de las epífisis en el esqueleto apendicular, así como deformidad de la columna. Es frecuente encontrar fusiones, a diferencia de lo que ocurre en la artritis reumatoide de los adultos.

de la enfermedad incluyen fiebre, anorexia, erupciones, linfoadenopatías, hepatoesplenomegalia, pericarditis/ miocarditis, artralgias y mialgias, y anemia/leucocitosis con aumento de la velocidad de sedimentación. Es típica la afectación simétrica articular en la forma poliarticular, con afectación frecuente de las articulaciones de las muñecas, las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales de las manos, las rodillas y tobillos, las intertarsianas, las metatarsofalángicas e interfalángicas de los pies y las articulaciones de la columna cervical. Es frecuente que se vea inicialmente un patrón monoarticular o pauciarticular (cuatro o menos articulaciones), que puede progresar a la forma poliarticular. Hay subtipos de comienzo temprano y tardío; los de presentación temprana aparecen en niños entre 1 y 5 años de edad. Las articulaciones que se afectan con mayor frecuencia incluyen rodilla, tobillo, codo, muñeca y columna cervical. Es poco frecuente la afectación sistémica.

Algunos hallazgos radiológicos pueden simular la forma adulta de la artritis reumatoide, incluyendo la hinchazón fusiforme en los tejidos blandos periarticulares, osteoporosis periarticular, el pinzamiento articular concéntrico o uniforme (aunque el estrechamiento articular sólo se observa en los estadios tardíos de la enfermedad). Sin embargo, a diferencia de la forma adulta de la artritis reumatoide, las erosiones no son un hallazgo frecuente. Además, en la enfermedad de Still es frecuente la aparición de periostitis adyacente a las articulaciones afectadas, mientras que la proliferación es infrecuente en la artritis reumatoide del adulto. Debido a que la enfermedad afecta a articulaciones en crecimiento se vuelven prominentes otros hallazgos radiológicos. La hiperemia produce un sobrecrecimiento y un aspecto agrandado de las epífisis comparadas con las metáfisis y diáfisis (la hemofilia puede producir un patrón similar). El efecto hiperémico puede también dar

lugar a la osificación precoz de la lámina de crecimiento, provocando una transición brusca entre epífisis y diáfisis. La fusión precoz de la fisis puede provocar alteraciones del crecimiento con acortamiento de los huesos si la lámina se fusiona uniformemente o deformidades si la fusión afecta sólo a una parte de la placa de crecimiento. Las diáfisis de las extremidades afectadas pueden ser frágiles, y la combinación de unas diáfisis finas y unas epífisis hiperdesarrolladas con una zona de transición abrupta produce un patrón de tubulación excesiva. La AJC causa anquilosis articular con mayor frecuencia que la artritis reumatoide del adulto. Cualquier articulación afectada se puede fusionar; en la columna cervical, la fusión de las articulaciones interapofisarias puede dar lugar a alteraciones en el crecimiento de los cuerpos vertebrales. Debido a la ausencia de espacio que permita el crecimiento de los cuerpos vertebrales, estos se vuelven anchos y aplanados o aparecen pequeños y como en miniatura. La fusión de los huesos del carpo o tarso también es frecuente. La deformidad y los efectos de la lesión del cartílago articular frecuentemente causan el desarrollo de una artrosis secundaria en la juventud temprana. Al igual que en los adultos, el estudio con RM de las articulaciones afectadas por una AJC muestra derrame articular que puede ser prominente, así como proliferación sinovial, que se observa mejor tras la administración de contraste. Incluso sin la demostración de la proliferación sinovial, un quiste de Baker en la rodilla o un ganglión quístico en otra articulación durante la infancia debe hacer sospechar una AJC, ya que estos hallazgos están relacionados con derrame crónico o recidivante. Aunque la proliferación sinovial en un niño debe inmediatamente hacer sospechar una AJC, debe obtenerse una historia clínica cuidadosa porque una infección puede tener un aspecto similar. Por ejemplo, la enfermedad de Lyme puede provocar una sinovitis crónica y es frecuente en primavera en el noreste de EE. UU. Evidentemente, trastornos internos de la articulación también pueden provocar proliferación sinovial, lo que se ve cada vez con mayor frecuencia a medida que se intensifica la práctica del deporte. La forma poliarticular de AJC con factor reumatoide positivo suele aparecer de forma más tardía y se comporta como la artritis reumatoide del adulto. Otras manifestaciones de la AJC incluyen un patrón que se asemeja al de la artritis psoriásica y una artropatía crónica asociada con la enfermedad inflamatoria intestinal. Las características radiológicas de estas formas de AJC son similares a las formas correspondientes del adulto.

Espondiloartropatías Seronegativas Se denomina espondiloartropatía seronegativa a un grupo de enfermedades inflamatorias de las articulaciones de las

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extremidades y de la columna con factor reumatoide negativo. Este grupo incluye la artritis psoriásica, la enfermedad de Reiter, la espondilitis anquilosante y la artropatía asociada con la enfermedad intestinal crónica. La artritis reumatoide y las espondiloartropatías seronegativas pueden ser consideradas como un abanico de enfermedades. La artritis reumatoide es principalmente una patología de la sinovial, raramente afectando a la inserción ligamentosa; de este modo, «le gustan» las articulaciones, las vainas tendinosas y las bolsas. La espondilitis anquilosante es una enfermedad primaria de las zonas de inserción; por ello afecta fundamentalmente a la columna y a las articulaciones sacroilíacas, donde son más abundantes las inserciones ligamentosas. La enfermedad psoriásica y la de Reiter estarían en un punto intermedio, afectando tanto a los tejidos sinoviales como a las áreas de inserciones.

Artritis psoriásica (figs. 4-24 y 4-25) Aproximadamente el 2-6% de los pacientes con afectación cutánea psoriásica tienen artralgias; sin embargo, la mayoría de los pacientes con afectación articular tienen afectación cutánea. La edad pico en la presentación de la artritis psoriásica es entre los 20 y los 40 años, similar a la de la artritis reumatoide. Los pacientes pueden presentarse inicialmente con afectación de una, unas pocas o varias articulaciones. La distribución es preferentemente en las articulaciones de las manos y pies, pero las grandes articulaciones de las extremidades así como las de la columna y las sacroilíacas también pueden verse afectadas. En la zona distal de las extremidades, algunos radios pueden estar gravemente afectados, mientras que en otros adyacentes la afectación es mínima. Mujeres y hombres se ven afectados por igual, pero es más frecuente la enfermedad poliarticular en mujeres y es más frecuente la afectación de la columna en hombres. Radiológicamente, la artritis psoriásica se caracteriza por erosiones con proliferación ósea, similar a la enfermedad de Reiter. De hecho, estas dos enfermedades son prácticamente indistinguibles desde el punto de vista radiológico. Un hallazgo útil para su diferenciación es que la artritis psoriásica frecuentemente afecta a las manos, mientras que la enfermedad de Reiter raramente afecta a las extremidades superiores. La correlación con la historia clínica es fundamental. El pinzamiento difuso del espacio articular es similar al de las artropatías inflamatorias y se debe a la pérdida uniforme de cartílago. Las erosiones ocurren en las zonas desnudas de los márgenes articulares. Estas erosiones tienen un aspecto proliferativo típico, con una imagen desflecada o peluda. Si la enfermedad progresa, las erosiones pueden volverse graves, con aspecto de «lápiz afilado» al final del hueso. La superficie articular en el extremo opuesto de la articulación puede volverse

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Capítulo 4  Artritis

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-24  Artritis psoriásica. Las erosiones tienen clásicamente una apariencia proliferativa, con aspecto desflecado o algodonoso. Las erosiones centrales pueden provocar destrucción articular con un patrón de «lápiz en taza». IFD, articulaciones interfalángicas distales.

redondeada, y puede aparecer acortamiento del hueso por telescopaje de un hueso al interior de otro. En los casos con afectación grave, las superficies articulares pueden sufrir una destrucción completa, conocida como «artritis mutilante». La anquilosis puede ocurrir en cualquier articulación afecta, pero es más frecuente en las articulaciones interfalángicas, las articulaciones sacroilíacas y las articulaciones interapofisarias de la columna. En las articulaciones sacroilíacas hay pérdida precoz de la fina línea blanca subcondral y edema de la médula ósea, que progresa hasta formar pequeñas erosiones y tejido óseo reactivo circundante a ambos lados de la articulación dando lugar a sacroilitis. La afectación sacroilíaca puede ser unilateral o bilateral, pero es asimétrica. Además de las erosiones de tipo proliferativo, es frecuente la aparición

de periostitis adyacente a las articulaciones afectadas. En la columna, pueden aparecer puentes óseos laterales y asimétricos entre los cuerpos vertebrales. También pueden aparecer erosiones en las zonas de inserción. Las zonas de inserción afectadas presentan generalmente aspecto desflecado en las radiografías, mientras que en la RM se aprecia edema de tejidos blandos y en la médula ósea, un aspecto que puede simular una lesión (p. ej., una fascitis plantar). La distribución típica es característicamente en la zona distal en las extremidades, especialmente en las articulaciones metacarpofalángicas, interfalángicas y metatarsofalángicas de manos y pies, en la columna y en la articulación sacroilíaca. Sin embargo, otras articulaciones como muñecas, tobillos, codos, rodillas y hombros también pueden verse afectadas. La afectación

Capítulo 4  Artritis

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Enfermedad de Reiter (artritis reactiva) (figs. 4-26 y 4-27)

Figura 4-25  Artritis psoriásica que afecta a la articulación sacroilíaca de forma unilateral.

La enfermedad de Reiter, ahora conocida como artritis reactiva, es una artritis oligoarticular y una entesopatía que aparece tras una enfermedad infecciosa, habitualmente genitourinaria o gastrointestinal. La edad de aparición es variable, desde la adolescencia a la madurez, pero su incidencia máxima es en la tercera década. El síndrome clínico incluye clásicamente uretritis, conjuntivitis y artritis; sin embargo, es frecuente la ausencia de una de las dos primeras condiciones. Los síntomas clínicos suelen comenzar 1 mes después de la infección, que suele ser ocasionada por la Chlamydia trachomatis (si es genitourinaria), o puede deberse a numerosos organismos incluyendo Shigella, Campylobacter o Salmonella (si es gastrointestinal). La artritis relacionada con la enfermedad genitourinaria afecta nueve veces más a hombres que a mujeres, mientras que el síndrome que sigue a la enfermedad gastrointestinal es igualmente frecuente en hombres y mujeres. Los caucásicos suponen aproximadamente el 80% de los pacientes, y el antígeno HLA-B27 aparece en más del 50% de la población con la enfermedad. Las articulaciones de las extremidades inferiores son las que se afectan con mayor frecuencia en la enfermedad de Reiter; las extremidades superiores raramente están afectadas. La distribución es habitualmente distal, afectando inicialmente a las articulaciones metatarsofalángicas e interfalángicas, y se caracteriza por erosiones marginales mal definidas y proliferativas y pinzamiento

Sección III

de la cadera es bastante infrecuente. A diferencia de la artritis reumatoide, la afectación de la mano/muñeca es más distal que proximal, y puede haber diferencias espectaculares en la afectación de distintos radios en la artritis psoriásica, a diferencia de la artritis reumatoide en la que la afectación tiende a una distribución más uniforme. La asimetría en las articulaciones afectadas también diferencia la distribución de la artritis psoriásica de la clásica distribución bilateral y simétrica de la artritis reumatoide. La deformidad en la artritis psoriásica está generalmente limitada a los dedos debido a la destrucción ósea subyacente. Se produce inflamación fusiforme en los tejidos blandos periarticulares. Con una afectación más grave todo el dedo puede aparecer inflamado, adquiriendo un aspecto de «dedos en salchicha». También puede apreciarse tumefacción focal en las zonas de inserción debido a la afectación inflamatoria, y en los tejidos periarticulares debido a bursitis. Ocasionalmente en los casos más graves pueden verse en las radiografías las uñas picadas. La mineralización ósea suele estar conservada, aunque en estadios tempranos puede existir una ligera desmineralización periarticular.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-26  Enfermedad de Reiter con cambios reactivos en la inserción del tendón de Aquiles. Al igual que la artritis psoriásica, la enfermedad de Reiter frecuentemente afecta a las vainas tendinosas, los puntos de inserción de ligamentos/fascias/tendones (entesis) y a las bolsas adyacentes.

del espacio articular. Al igual que en la artritis psoriásica, puede haber afectación grave, con erosiones centrales, destrucción articular o anquilosis. Las articulaciones sacroilíacas pueden también estar afectadas, de modo similar a la psoriasis. Puede aparecer hinchazón difusa de los tejidos blandos de uno o varios dedos, los llamados «dedos en salchicha». Esta apariencia puede ser indistinguible de la artritis psoriásica; sin embargo, la mayoría de los pacientes con artritis psoriásica presentan una erupción cutánea característica de la psoriasis. Además, la artritis psoriásica frecuentemente afecta a las manos, mientras que la afectación de estas es rara en la enfermedad de Reiter. Las zonas de inserciones afectadas se engruesan, con una mala definición de los planos grasos adyacentes. Las bolsas pueden verse afectadas y aparecer distendidas con líquido e inflamación de la sinovial. En los casos más crónicos, las bursitis y entesitis pueden provocar erosiones y proliferación ósea, dando lugar a la clásica apariencia vellosa.

Espondilitis anquilosante (figs. 4-28 a 4-31) La espondilitis anquilosante es una artropatía y entesopatía inflamatoria que afecta preferentemente a la columna y a la pelvis; con una incidencia máxima entre los 20 y los 40 años. Los hombres se ven afectados tres a siete veces con más frecuencia que las mujeres. Existe una fuerte asociación (90%) con el antígeno HLA-B27. La espondilitis anquilosante se manifiesta típicamente como dolor y rigidez de espalda, que empeora por las mañanas y mejora con el ejercicio. Los pacientes pueden intentar aliviar los síntomas evitando las inclinaciones y los giros de la columna. La enfermedad puede tener un curso intermitente con recurrencia en brotes. A medida que la anquilosis progresa el dolor cede, pero la rigidez obviamente no lo hace. Pueden aparecer fracturas oblicuas a través de los segmentos fusionados, y los pacientes pueden sufrir restricción pulmonar debido a fusión de las articulaciones costovertebrales.

Capítulo 4  Artritis

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fascia plantar.

Figura 4-28  Espondilitis anquilosante. Deben buscarse las manifestaciones radiográficas precoces en cualquier paciente joven con los síntomas típicos. En la columna, estos incluyen la cuadratura en la parte anterior de los cuerpos vertebrales, que habitualmente empieza en L5, debido a entesitis y proliferación ósea en las inserciones del ligamento longitudinal anterior; y esclerosis en la parte anterosuperior de los platillos relacionada con la formación reactiva de hueso en las inserciones de las fibras de Sharpey («esquinas brillantes»).

Sección III

Figura 4-27  Enfermedad de Reiter que afecta a la sinovial de las articulaciones y a las vainas tendinosas, así como a las entesis de la

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-29  Cambios tardíos. Fusión de los sindesmofitos; lineales, próximos a los cuerpos vertebrales en la proyección lateral. Aspecto de «caña de bambú» en la proyección anteroposterior (AP). También puede aparecer fusión de las articulaciones interapofisarias y costovertebrales.

Deben buscarse las manifestaciones radiográficas más precoces en cualquier paciente joven que presente los síntomas típicos. En la columna, estas incluyen la cuadratura de los cuerpos vertebrales anteriores, que habitualmente empieza en L5, debida a entesitis y a proliferación en las inserciones del ligamento longitudinal anterior; y la esclerosis en la parte anterosuperior de los platillos relacionada con la formación reactiva de hueso en las inserciones de las fibras de Sharpey («esquinas brillantes»). En los estudios de RM puede observarse edema en la zona anterior de los platillos vertebrales en los puntos de inflamación. El realce con el contraste puede ayudar a detectar inflamación sutil. Finalmente, se forman sindesmofitos que dan lugar a puentes sobre los discos; la osificación es recta y se sitúa frente a la vértebra en una proyección lateral, pudiendo ser sutil. En la proyección anteroposterior, la osificación es ondulada («columna en caña de bambú»). La fusión en cifosis ocurre con frecuencia en la espondilitis anquilosante. La fusión de la columna cervical puede inducir laxitud en C1-C2 e inestabilidad. Las articulaciones interapofisarias y las costovertebrales también se pueden fusionar. Las fracturas afectan típicamente al espacio discal y tienen un trayecto oblicuo en los

segmentos fusionados. Frecuentemente la primera manifestación radiológica de la espondilitis anquilosante aparece en las articulaciones sacroilíacas; inicialmente hay una mala definición de la línea blanca subcondral y posteriormente aparecen pequeñas erosiones que hacen que la articulación aparezca ensanchada. Las erosiones aparecen inicialmente en el lado ilíaco de la parte anteroinferior de la articulación, que es la zona sinovial. La TC es ideal para detectar tempranamente las erosiones, y la RM con contraste, para detectar sinovitis sacroilíaca. Posteriormente, el hueso reactivo en los márgenes de la articulación causa esclerosis mal definida. Finalmente, la articulación se fusiona y la esclerosis reactiva puede disminuir. Tanto la sinovial como las zonas ligamentosas de la articulación se acaban fusionando con el tiempo. La sacroilitis en la espondilitis anquilosante (y en la enfermedad intestinal inflamatoria crónica) es típicamente bilateral y simétrica; la sacroilitis asociada a la artritis psoriásica y a la enfermedad de Reiter puede ser unilateral o bilateral, pero asimétrica. La artritis séptica es unilateral. En el esqueleto apendicular, las caderas son el sitio de mayor afectación, típicamente de forma bilateral y

Capítulo 4  Artritis

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Inicialmente hay una mala definición de la línea blanca subcondral y subsecuentemente aparecen erosiones pequeñas, que hacen que la articulación parezca ensanchada. En fases más avanzadas de la enfermedad hay esclerosis reactiva alrededor de las articulaciones sacroilíacas, que finalmente se fusionan. También puede existir afectación de la articulación de la cadera.

asimétrica. Es frecuente un pinzamiento del espacio articular concéntrico bilateral con migración axial y erosiones mínimas o no existentes. El patrón en las articulaciones grandes se asemeja al de la artritis reumatoide. Diagnóstico diferencial: HEDI y OLLP Los hallazgos radiológicos pueden asemejarse a los de la hiperostosis esquelética difusa idiopática (HEDI) (figs. 4-32 y 4-33). Sin embargo, la HEDI se ve en una población más anciana y se distribuye fundamentalmente en la columna centrotorácica, generalmente preservando la columna lumbar y las articulaciones sacroilíacas. Además, mientras que los sindesmofitos de la espondilitis anquilosante se encuentran pegados a la

columna en las proyecciones laterales, la osificación anterior de la HEDI es ondulada, naciendo del ligamento longitudinal anterior más que de las fibras de Sharpey. La osificación del ligamento longitudinal posterior (OLLP) es otra enfermedad que se caracteriza por la formación de hueso; tiene una repercusión especial porque produce estenosis central del canal raquídeo con compresión medular. La HEDI y la OLLP pueden coexistir, y los pacientes con cualquiera de las dos también presentan habitualmente formación de entesofitos prominentes así como excesiva formación ósea heterotópica tras la artroplastia. Puede también producirse un síndrome de solapamiento con la espondilitis anquilosante, dado que una pequeña proporción de pacientes puede presentar características radiológicas comunes.

Sección III

Figura 4-30  Es frecuente que las primeras manifestaciones de la espondilitis anquilosante aparezcan en las articulaciones sacroilíacas.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-31  Las fracturas asociadas a la espondilitis anquilosante típicamente afectan al espacio del disco intervertebral y discurren oblicuamente a través de los segmentos fusionados.

Artropatía asociada a la enfermedad inflamatoria intestinal Los pacientes con enfermedad de Crohn o con colitis ulcerosa pueden presentar síntomas artríticos apendiculares que a menudo reflejan la actividad de la enfermedad intestinal. Los cambios en la columna y en las articulaciones sacroilíacas progresan de forma independiente y se asemejan a las de la espondilitis anquilosante. El antígeno HLA-B27 se encuentra en aproximadamente el 50% de los pacientes con afectación de la columna. La afectación de la columna es tres veces más frecuente en los hombres.

Enfermedad por partículas pequeñas (figs. 4-34 y 4-35) Tras el reemplazo articular, los materiales se pueden fragmentar o derramar, y las pequeñas partículas que se liberan pueden inducir una reacción inflamatoria, migración de los osteoclastos y osteólisis. En las prótesis

articulares metálicas, a esto se le denomina enfermedad por partículas, respuesta granulomatosa agresiva o reacción histiocítica. En el caso de los implantes de silicona plástica (Silastic) como los que se usan en las articulaciones pequeñas, a este proceso se le denomina «sinovitis por Silastic». La osteólisis y el aflojamiento son características de los pequeños y grandes implantes articulares. El Silastic sólo es parcialmente radioopaco, pero es frecuente que su fragmentación pueda apreciarse en radiografías. En las prótesis de articulaciones grandes puede haber siembra del cemento o de los componentes metálicos o desgaste del espaciador radiotransparente. Otros signos de aflojamiento pueden indicar enfermedad por partículas, incluyendo la protrusión (en la cadera), radiotransparencias en la interfase hueso/ cemento, fracturas del metal o cemento o impactación de la prótesis en el hueso subyacente. En las imágenes de RM, los implantes metálicos generan obviamente artefactos importantes; la TC multidetector es un método excelente para confirmar la osteólisis y el aflojamiento. Los implantes de Silastic, por otro lado, están desprovistos de señal en todas las secuencias de RM, pudiendo

Capítulo 4  Artritis

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obsérvese la osificación lineal a lo largo de los cuerpos vertebrales) y los de la hiperostosis esquelética difusa idiopática ([HEDI]; obsérvese la osificación anterior ondulada). En ocasiones hay solapamiento entre estas dos entidades.

evaluarse con facilidad el hueso periprotésico y los tejidos blandos. Pueden verse áreas de osteólisis rellenas de material con características de señal inflamatorias o fibrosas, más que de líquido, las cuales presentan realce importante en los estudios con gadolinio. También son frecuentes las acumulaciones líquidas periarticulares.

Enfermedades del tejido conectivo

las pacientes con esclerodermia, la cual puede tener una apariencia similar a la de la artritis reumatoide y puede estar en relación con el desarrollo de un síndrome de solapamiento o una enfermedad mixta del tejido conectivo. El síndrome CREST es una forma limitada de esclerodermia. El acrónimo corresponde a calcin­ osis (calcificación de tejidos blandos), fenómeno de Raynaud, alteración de la motilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasias cutáneas.

Esclerodermia

Lupus eritematoso sistémico (fig. 4-37)

La esclerosis sistémica (esclerodermia) es una enfermedad idiopática rara que se caracteriza por vasculopatía y fibrosis que afecta a varias zonas del cuerpo, fundamentalmente la piel y el músculo liso (fig. 4-36). Los síntomas musculoesqueléticos se manifiestan típicamente como artralgias, mialgias y limitación del rango de movimiento debido a la fibrosis. Las radiografías pueden mostrar calcificaciones densas y lineales en los tejidos blandos, así como acroosteólisis y atrofia de las falanges distales. Aparece artritis verdadera en el 50% de

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune que aparece en una población más joven (15 a 40 años de edad) con una predisposición por las mujeres (relación 5:1 con los hombres). El test de anticuerpos muestra positividad de los anticuerpos antinucleares (ANA). Son frecuentes las artralgias. La artritis es una enfermedad no erosiva pero deformante que se caracteriza radiográficamente por subluxaciones sin erosiones. Las subluxaciones se reducen a medida que las articulaciones se aplanan contra la

Sección III

Figura 4-32  Compare los hallazgos de la espondilitis anquilosante con osificación del ligamento longitudinal posterior ([OLLP];

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-33  Hiperostosis esquelética difusa idiopática (HEDI). La HEDI aparece con mayor frecuencia en individuos mayores, afectando predominantemente a la columna torácica con osificación fluida anterior (al menos de cuatro niveles); se asocia a entesofitos en otras localizaciones (especialmente en la pelvis). Los pacientes tienen riesgo elevado de formación ósea heterópica tras un reemplazamiento articular. Se diferencia de la espondilitis anquilosante por la edad (mayores), localización (columnas cervical y dorsal > columna lumbar, ausencia de afectación sacroilíaca) y morfología (osificación laxa fluida en las radiografías laterales).

Capítulo 4  Artritis

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Figura 4-34  Implantes de Silastic en las articulaciones metacarpofalángicas en un paciente con artritis reumatoide.

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Sección III Figura 4-35  Enfermedad de partículas pequeñas. Se ven áreas de osteólisis que se rellenan de tejido con características de señal inflamatoria o fibrosas, más que de líquido, con realce significativo tras la administración de gadolinio.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-36  Esclerodermia. Se observan calcificaciones lineales densas en los tejidos blandos, así como acroosteólisis y atrofia de los penachos.

placa radiográfica, por lo que pueden ser sólo visibles en las proyecciones laterales u oblicuas.

Conectivopatías mixtas y síndromes de solapamiento (fig. 4-38) Ocasionalmente, las enfermedades del tejido conectivo no encajan en un diagnóstico específico, o incluyen características de varias enfermedades. Los términos utilizados para ello incluyen enfermedad mixta del tejido conectivo (una combinación de esclerodermia, LES y polimiositis); síndromes de solapamiento (que cumplen criterios de más de una enfermedad, como LES y artritis reumatoide, esclerodermia y artritis reumatoide, esclerodermia y LES, esclerodermia y polimiositis), y los síndromes indiferenciados del tejido conectivo (aquellos que no satisfacen los criterios diagnósticos de una entidad específica). Los exámenes complementarios analíticos habitualmente ayudan a establecer el diagnóstico. Por ejemplo, el 95% de los pacientes con enfermedades

mixtas del tejido conectivo son ANA positivos y el 50% son factor reumatoide positivo. Las características radiológicas reflejan los distintos subtipos de enfermedad representados en el proceso patológico combinado. La hinchazón de los tejidos blandos y las calcificaciones groseras son frecuentes. La zona distal de los dedos puede estar «remodelada» como en la esclerodermia, y puede aparecer acroosteólisis. Existe pinzamiento del espacio articular como parte de la artropatía inflamatoria. Se desarrollan erosiones sinoviales marginales como en la artritis reumatoide. Pueden verse deformidades en flexión y subluxaciones. La anquilosis es un hallazgo tardío que aparece típicamente en las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas. La enfermedad mixta del tejido conectivo afecta a las pequeñas articulaciones como las de la mano o la muñeca. El radiólogo debe tener en cuenta las características de estos síndromes de solapamiento cuando las imágenes no encajan claramente dentro de una enfermedad específica, y cuando

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deformante, caracterizada en las radiografías por subluxaciones sin erosiones. Pueden aparecer derrame y sinovitis.

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se ven cambios similares a los reumatoides en la muñeca a la vez que se evidencia calcificaciones en los dedos.

Enfermedades Cristalinas Y De Depósito Gota (figs. 4-39 a 4-45) El ácido úrico es un producto de degradación normal del metabolismo de las purinas exógenas y endógenas que no puede sufrir posterior degradación debido a la ausencia de la enzima uricasa en humanos. La excreción renal es la principal vía de eliminación del ácido úrico. La hiperuricemia puede ser secundaria a un aumento de la producción, una disminución de la excreción o, más frecuentemente, a una combinación de ambas. La mayoría de los pacientes con gota tienen un mecanismo de eliminación renal relativamente deficitario. Los factores

que afectan la excreción renal incluyen herencia, drogas (diuréticos, ciclosporina, salicilatos) y una enfermedad renal crónica subyacente (frecuentemente nefropatía hipertensiva y/o diabética). El consumo excesivo de alcohol induce tanto sobreproducción como disminución de la excreción de ácido úrico. La gota aparece típicamente en los hombres de edad media a avanzada, aunque también puede afectar a mujeres tras la menopausia. Hay una incidencia elevada en países desarrollados, probablemente debida a una dieta rica en purinas. La anatomía patológica corresponde a una reacción granulomatosa a cuerpo extraño que rodea a los cristales de ácido úrico. Los tofos representan una acumulación focal de cristales, matriz proteinácea y células inflamatorias. Los pacientes tienen una presentación clínica en forma de ataques recurrentes con inflamación articular y periarticular y posteriormente con depósitos tofáceos en los tejidos blandos y en las articulaciones. Las articulaciones periféricas (manos y pies) son las que se

Sección III

Figura 4-37  Lupus eritematoso sistémico. MCF, articulación metacarpofalángica. La artritis es una enfermedad no erosiva, pero

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-38  Síndrome de solapamiento. El paciente presenta rasgos clínicos, serológicos y de imagen de artritis reumatoide y esclerodermia.

Figura 4-39  Gota. Los tofos en los tejidos blandos producen un aumento «abollonado» de los tejidos blandos.

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Figura 4-40  Los tofos producen erosiones periarticulares

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características con bordes colgantes. La distribución clásica en el pie incluye el primer radio (las articulaciones interfalángicas y metatarsofalángicas del primer dedo), así como la articulación de Lisfranc. Los tofos son más densos que los tejidos circundantes, pero habitualmente no están calcificados. Sin embargo, puede apreciarse condrocalcinosis en las articulaciones y en ocasiones también se ve una bursitis calcificante (enfermedad por depósito de hidroxiapatita [EDHA]).

afectan con mayor frecuencia, donde las temperaturas menores hacen que el ácido úrico cristalice. Inicialmente, los ataques agudos muestran hallazgos radiológicos inespecíficos como aumento de tejidos blandos sin anomalías articulares. Ocasionalmente puede aparecer periostitis. Los depósitos intraarticulares recurrentes crónicos y la inflamación resultante pueden causar erosiones marginales o centrales y pinzamiento del espacio articular, lo que finalmente ocasiona una artrosis en las articulaciones afectadas. La afectación grave puede causar una artropatía destructiva. Los estudios de imagen son similares a los de una artritis séptica. Las erosiones clásicas periarticulares en «mordisco de rata» con bodes colgantes aparecen en la gota tofácea crónica como resultado de los depósitos extraarticulares.

Condrocalcinosis y artropatía por PFCD (seudogota) (figs. 4-46 y 4-47) Se denomina condrocalcinosis al depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PFCD) dentro del cartílago hialino o en el fibrocartílago. Un concepto importante es que condrocalcinosis no es sinónimo de artropatía por PFCD. La condrocalcinosis habitualmente es asintomática y puede asociarse a varias enfermedades metabólicas y degenerativas, incluyendo el envejecimiento (lo más habitual), la gota, la insuficiencia renal, la diabetes, la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson. En un subgrupo de pacientes, la condrocalcinosis se asocia a artralgias recurrentes que se asemejan desde un punto de vista clínico a ataques de gota. A este síndrome se le denomina artropatía por PFCD o seudogota. El análisis del aspirado es importante para hacer el diagnóstico, pero pueden utilizarse algunas características para sugerir la causa. La artropatía por PFCD es más frecuente en la rodilla y en la muñeca, mientras que la gota es más frecuente en los pies; sin embargo, existe bastante solapamiento en la distribución. Ambas dolencias son frecuentes en ancianos. En pacientes en los que se sospeche la seudogota por los síntomas clínicos, puede resultar útil el despistaje de condrocalcinosis. Este consiste en radiografías anteroposteriores de la rodilla, la sínfisis del pubis/caderas y las manos/muñecas en busca de las

Sección III

Estos tofos de los tejidos blandos pueden ocasionar un aumento «abollonado» de los tejidos blandos. Los tofos son densos, pero generalmente no están calcificados en las radiografías. Las articulaciones clásicamente implicadas son la primera articulación metatarsofalángica y las articulaciones interfalángicas y de Lisfranc. Las manos pueden mostrar afectación dispersa. El tobillo, la rodilla y el codo se ven afectados con menos frecuencia. Las bolsas pueden afectarse (especialmente la olecraniana), y a diferencia de los tofos, su afectación frecuentemente produce una calcificación periférica. Puede producirse la infiltración de los tendones, lo que ocasiona su engrosamiento y predispone a la rotura. En las imágenes de RM, los depósitos gotosos son una intensidad de señal baja a intermedia en las secuencias ponderadas en T1 y T2 y no tienen realce. La sinovial inflamatoria circundante y los tejidos blandos muestran edema y acumulaciones líquidas con realce, cuya intensidad depende del grado de hiperemia. Este aspecto, junto con la frecuente aparición de derrame articular y edema subcondral, puede simular una infección en la RM. Sin embargo, la historia clínica y las acumulaciones gotosas hipointensas periarticulares o intraarticulares sugieren el diagnóstico correcto.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-41  Progresión de las erosiones gotosas a lo largo del tiempo.

calcificaciones típicas. En los pacientes con signos radiográficos de derrame o de aumento de los tejidos blandos periarticulares en los que se evidencie condrocalcinosis, debe considerarse la seudogota. La artropatía por PFCD crónica puede provocar artrosis secundaria. Sin embargo, las características clásicas utilizadas para diagnosticar la artropatía por PFCD, es decir, artrosis en localizaciones atípicas tales como las articulaciones femororrotuliana o radioescafoidea, no son de ayuda. La artrosis en la articulación femororrotuliana, por ejemplo, es muy frecuente y de etiología multifactorial, siendo mucho más frecuente cuando se asocia a alteraciones mecánicas o lesiones repetitivas y la subsiguiente degeneración. En la RM, la condrocalcinosis puede inducir a confusión; aunque el calcio mineral es hipointenso en todas

las secuencias, se ha descrito que los cristales en el PFCD tienen una señal intermedia o incluso elevada. Por tanto, el calcio puede producir áreas heterogéneas en la señal del cartílago hialino, y, lo que es más importante, áreas de hiperintensidad sobre un fondo de fibrocartílago hipointenso, lo cual puede potencialmente simular una rotura. En la artroscopia, los cristales se ven sobresaliendo de la superficie del menisco y pueden aparecer en la RM como una señal que se extiende hasta los márgenes meniscales superior o inferior. La correlación radiográfica o incluso la TC multidetector pueden resultar útiles para documentar la localización de los PFCD comparativamente con los hallazgos de la RM. Los quistes subcondrales son frecuentes en la artropatía por PFCD, pero son un hallazgo inespecífico.

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Sección III Figura 4-42  En las imágenes de RM, los depósitos gotosos tienen una señal intermedia en las imágenes ponderadas en T1 y T2 y no realzan con el contraste.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-43  Gota. Son frecuentes las bursitis asociadas.

Figura 4-45  Gota con infiltración del tendón. Se puede ver infiltración del tendón también en la amiloidosis. Las tendinosis y roturas son más frecuentes en estas entidades, así como también con el uso de fluoroquinolona, la diabetes y los sobreesfuerzos.

Figura 4-44  Depósitos gotosos a lo largo del tendón de Aquiles. Los tofos son característicamente hipointensos en las secuencias ponderadas en T1 y T2. Sin embargo, pueden asociarse a acumulaciones líquidas y a bursitis.

Capítulo 4  Artritis

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condrocalcinosis, hay que considerar la posibilidad de seudogota.

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Enfermedad por depósito de hidroxiapatita (figs. 4-48 a 4-51) El depósito de hidroxiapatita ocasiona tendinosis calcificante, bursitis calcificante y periartritis calcificante. Radiográficamente, las calcificaciones tienden a ser pequeñas, focales, densas y, en cierto modo, con aspecto de nube. Son más frecuentes en el manguito de los rotadores, pero pueden aparecer virtualmente en cualquier tendón. Cuanto más inusual es la localización, más frecuentemente pasan desapercibidas. Por ejemplo, la tendinosis calcificante del tendón del músculo largo del cuello en el borde inferior de C1 puede simular un absceso retrofaríngeo y frecuentemente pasa inadvertida. El depósito de hidroxiapatita en el interior de un tendón suele ser asintomático hasta que se extiende a los tejidos cercanos; entonces incita una reacción inflamatoria con síntomas agudos que comprenden desde dolor, crepitación, eritema, inflamación hasta incluso febrícula. La hidroxiapatita en el manguito de los rotadores se extiende

hacia la bolsa subacromial/subdeltoidea y posteriormente puede aparecer distribuida de forma difusa dentro de este espacio. Tras su rotura, la hiperemia inducida por los cristales da lugar a la rápida reabsorción de la calcificación, frecuentemente en 1 o 2 semanas. La rotura de los cristales de hidroxiapatita o de apatita simple en la articulación ha sido descrita como una causa de artropatía destructiva («hombro de Milwaukee»). Cuando la hidroxiapatita causa síntomas en localizaciones atípicas como alrededor de la cadera o en la mano, puede confundirse clínicamente con una infección. La tendinosis calcificante también puede causar erosiones óseas en las zonas de inserciones que simulen un tumor. Independientemente de la localización y de la forma de presentación clínica, una calcificación típica en el área de un tendón o bolsa o en los tejidos blandos periarticulares debe hacer al radiólogo sugerir una enfermedad por depósito de hidroxiapatita (EDHA). El tratamiento incluye fármacos antiinflamatorios no esteroideos, lo que se potencia con la aspiración del material pastoso a

Sección III

Figura 4-46  En los pacientes con artralgias y signos radiográficos de un derrame o de aumento de tejidos blandos periarticular y

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-47  La condrocalcinosis puede ser hiperintensa en comparación con el menisco normal en las imágenes ponderadas en T1 y densidad protónica, lo que potencialmente se podría malinterpretar como una rotura meniscal si aparece cerca de las superficies superior o inferior del menisco.

través de una aguja de gran calibre. Tras el tratamiento adecuado, los síntomas mejoran rápidamente, pudiendo evitarse al paciente ser sometido a tratamientos antibióticos o quirúrgicos innecesarios. La calcificación asociada con la enfermedad por depósitos de hidroxiapatita sospechada en las radiografías, puede confirmarse mediante TC, pero habitualmente esto no es necesario. La RM es frecuentemente solicitada por los clínicos de referencia que no conocen esta entidad, tras haber pasado desapercibidos los rasgos típicos en la radiografía o si el cuadro clínico simula una infección. Se encuentra de forma incidental a menudo hidroxiapatita en el interior de un tendón, pero esto pasa frecuentemente desapercibido en la RM porque la calcificación es hipointensa al igual que el tendón. Hay con mayor frecuencia una tendinosis subyacente con intensidad de señal intermedia, resaltando la hidroxiapatita como un «grumo» focal de señal baja. La calcificación

puede confirmarse en secuencias de eco de gradiente; el calcio resalta debido al «florecimiento» del artefacto de susceptibilidad magnética. Cuando la RM se lleva a cabo en el contexto de una reacción inflamatoria aguda a la hidroxiapatita, hay frecuentemente bursitis (que suele contener focos grumosos de baja intensidad de señal, una clave para el correcto diagnóstico) y edema circundante. Si se administra contraste, los tejidos blandos circundantes muestran realce que nuevamente puede simular una infección. Generalmente, cuando se observa en detalle, se puede ver una pequeña área hipointensa dentro del área con intenso realce. Si la hidroxiapatita se ha roto a partir del tendón, en la RM esto parece como una rotura de espesor parcial del mismo y nuevamente la causa subyacente puede pasar desapercibida. Se aprecia ocasionalmente edema de médula ósea en la inserción del tendón afectado, viéndose pequeñas erosiones como grandes focos con señal de líquido; en estos casos raros,

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Sección III Figura 4-48  Enfermedad por depósito de hidroxiapatita (EDHA). El depósito de hidroxiapatita causa tendinosis calcificante, bursitis calcificante y periartritis calcificante. Radiográficamente, las calcificaciones tienden a ser focos pequeños, densos y en cierto modo en forma de nube.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-49  Evolución natural de la enfermedad por depósito de hidroxiapatita (EDHA).

la TC es de gran ayuda para confirmar la calcificación típica, lo que puede evitar la necesidad de una biopsia. La ecografía también puede resultar útil, demostrando focos amorfos de ecogenicidad aumentada con grados variables de sombra acústica.

Enfermedades Metabólicas Artropatía hemofílica (figs. 4-52 a 4-55) La hemofilia es un grupo de enfermedades hereditarias que se caracteriza por hemorragias anómalas debidas al

déficit o mal funcionamiento de los factores de la coagulación. Las dos formas más comunes son la hemofilia A (hemofilia «clásica», factor VIII) y la hemofilia B (enfermedad de Christmas, factor IX). El gen responsable está en el cromosoma X, por lo que la enfermedad la padecen los hombres y la transmiten las mujeres. Las manifestaciones musculoesqueléticas de la hemofilia son consecuencia de episodios repetidos de sangrado. Los derrames hemáticos agudos aparecen densos en las radiografías y en la TC, e hiperintensos en las imágenes ponderadas en T1 de la RM. Las hemartrosis subagudas pueden mostrar un nivel tipo hematocrito.

Capítulo 4  Artritis

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alrededor de la cadera o en la mano, puede confundirse clínicamente con una infección.

Figura 4-51  Enfermedad por depósito de hidroxiapatita (EDHA) en el tendón del músculo largo del cuello por debajo del arco anterior de C1. La inflamación en esta localización puede malinterpretarse clínicamente o en una RM como un absceso retrofaríngeo. Las radiografías o la TC pueden documentar el diagnóstico correcto, facilitando el tratamiento rápido y adecuado con fármacos antiinflamatorios no esteroideos en vez de con una intervención invasiva.

Sección III

Figura 4-50  Cuando la enfermedad por depósito de hidroxiapatita (EDHA) produce síntomas en una localización atípica, como

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-52  Hemofilia. La hemartrosis es densa en las radiografías. La hemartrosis induce hipertrofia sinovial, visible en las fases precoces de la enfermedad.

Figura 4-53  Hemofilia. En la RM, la sinovial puede mostrarse gruesa y con realce, de forma similar a la de las artropatías inflamatorias. En etapas finales se produce la fibrosis de la sinovial.

Capítulo 4  Artritis

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Sección III Figura 4-54  Artropatía hemofílica, hallazgos tardíos. Las radiografías y la RM muestran pérdida difusa de cartílago, artrosis secundaria y ensanchamiento de la escotadura intercondílea, con una sinovial hipointensa en la RM.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-55  Los seudotumores intraóseos hemofílicos pueden simular la apariencia radiográfica de una neoplasia.

La hemartrosis induce hipertrofia de la sinovial, visible en estadios iniciales de la enfermedad. En este estadio, la sinovial puede aparece engrosada y con realce, de modo similar al de las artropatías inflamatorias. La sinovial está vascularizada y predispone a la articulación a episodios repetidos de sangrado. La hemosiderina (baja intensidad en la RM) se deposita en la sinovial, que finalmente se fibrosa limitando por ello el rango de movimiento. En estadios tardíos, la sinovial puede no mostrar realce significativo. Durante el proceso, los episodios recurrentes de hemorragia inducen pérdida difusa del cartílago articular y artrosis secundaria. Debido a que las hemorragias pueden ocurrir durante

la infancia, la hiperemia frecuentemente induce hipertrofia de las epífisis (un proceso similar al que ocurre en la artritis juvenil crónica). El resultado es un aspecto redondeado de las epífisis, con un aspecto muy tubular. Las articulaciones que sufren traumatismos repetidos son las que se afectan con mayor frecuencia; las articulaciones de las extremidades inferiores se afectan habitualmente de forma bilateral, aunque no necesariamente de forma simétrica. Otro tipo de afectación musculoesquelética incluye los seudotumores hemofílicos debidos a hemorragias óseas, subperiósticas o de los tejidos blandos (normalmente musculares) y a contracturas, las cuales pueden

Capítulo 4  Artritis

deberse a la respuesta fibrosa ante una hemorragia intramuscular. Los seudotumores hemofílicos intraóseos pueden simular radiológicamente el aspecto de una neoplasia. Radiográficamente, los seudotumores aparecen como una lesión ósea bien definida. Estas lesiones pueden progresar rápidamente con expansión. Posteriormente desarrollan una reacción esclerótica en el borde y característicamente cicatrizan con reosificación. En los estudios de RM, las características de la señal dependen del estadio de degradación de los productos hemáticos: fase temprana, alta intensidad en T1; fase tardía, baja intensidad de señal en T2. La maduración del hematoma frecuentemente progresa a osificación.

Artropatía amiloide (figs. 4-56 a 4-59)

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microscopio óptico, pero cuando se tiñen con rojo Congo se observa una birrefringencia verde manzana patognomónica bajo luz polarizada. La amiloidosis se puede clasificar en primaria o secundaria y puede ser considerada un fenómeno global o localizado. Se ha aceptado por convención un sistema de clasificación que se basa en las enfermedades predisponentes y el tipo de cadena amiloide presente. La inmunohistoquímica puede permitir la clasificación de los distintos tipos. La amiloidosis del sistema musculoesquelético aparece con mayor frecuencia en el contexto de una insuficiencia renal crónica en estadio avanzado o de discrasias de las células plasmáticas. Las pruebas de imagen demuestran hallazgos similares independientemente del tipo u origen. Los hallazgos en imagen en la amiloidosis consisten en erosiones y masas de tejidos blandos con conservación del cartílago articular hasta estadios avanzados de la enfermedad. Son frecuentes las lesiones radiotransparentes subcondrales que recuerdan a quistes, pero que habitualmente consisten en depósitos sólidos de amiloide. Hombro, cadera, rodilla, columna y muñeca son los lugares que se afectan con mayor frecuencia. Cuando

Figura 4-56  Artropatía amiloide. Los hallazgos en imagen incluyen erosiones e inflamación o masas de tejidos blandos, con conservación del cartílago articular hasta etapas tardías del proceso patológico. El propio amiloide es hipointenso en las imágenes ponderadas en T1 y T2, pero puede estar asociado a acumulaciones líquidas.

Sección III

Se denomina amiloidosis al depósito de fibrillas proteicas en los órganos y tejidos, provocando agrandamiento de los órganos y pérdida de su función. Puede estar relacionada con proteínas elaboradas a partir de alteraciones de diferentes sistemas orgánicos incluyendo el hígado, el bazo y las membranas basales de varias estructuras. Las fibrillas amiloideas son amorfas al

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-57  Destrucción articular progresiva en la amiloidosis.

Figura 4-58  Amiloidosis. La afectación de la columna puede producir cambios destructivos en el disco (osteodistrofia erosiva urémica), lo cual puede simular una infección o una enfermedad neuropática en todas las modalidades de imagen. Se puede apreciar la pérdida de altura del disco con erosiones y esclerosis en los platillos, las cuales pueden progresar rápidamente a la destrucción de dichos platillos y producir una espondilolistesis.

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también afectación de tendones, ligamentos y, raramente, de músculos. Además, la insuficiencia renal crónica y la osteomalacia predisponen a avulsiones.

aparece una artropatía erosiva, debe sospecharse esta enfermedad si existe historia de insuficiencia renal o signos radiográficos que la sugieran, incluyendo calcificaciones vasculares, reabsorción de los extremos de las falanges, reabsorción distal clavicular o sacroilíaca, o una columna en «jersey de rugby». En la RM, la amiloidosis tiene una intensidad de señal baja a intermedia en todas las secuencias, lo que ayuda a diferenciar esta enfermedad de las artropatías inflamatorias y de una infección. Sin embargo, es frecuente la aparición de derrame articular o acumulaciones líquidas en los tejidos blandos que también se asocian a la amiloidosis. El estudio con RM puede inducir a confusión si se interpreta sin la historia clínica o sin las radiografías. Siempre se debe tener en cuenta que la amiloidosis es una enfermedad sistémica con afectación multifocal. Por tanto, deben estudiarse los exámenes complementarios de la historia del paciente cuando exista la sospecha de amiloidosis en busca de signos de insuficiencia renal crónica y de osteodistrofia. La afectación de la columna en la amiloidosis puede ocasionar cambios destructivos en el disco (osteodistrofia erosiva urémica), que pueden simular una infección o una enfermedad neuropática con cualquier

modalidad. Se aprecia pérdida de altura del disco conjuntamente con erosiones y esclerosis en los platillos, lo que puede evolucionar rápidamente hacia la destrucción del platillo y provocar una espondilolistesis. También son frecuentes los aplastamientos vertebrales y las masas de tejidos blandos paraespinales. La afectación de varios niveles, que pueden o no ser contiguos, es típica de la amiloidosis y refleja el proceso sistémico subyacente. Nuevamente, la afectación multifocal y las áreas de baja intensidad de señal del amiloide deben sugerir el diagnóstico adecuado. Si se considera que es necesaria la biopsia, el patólogo debe ser advertido de la posibilidad de amiloidosis, para que se utilice la tinción de rojo Congo. La afectación de tejidos blandos se caracteriza por depósitos de amiloide en forma de masas en los tejidos subcutáneos y periarticulares. Es rara su calcificación. Puede aparecer afectación de los tendones, ligamentos y raramente de los músculos. El síndrome del túnel del carpo es una complicación de la afectación de la muñeca. La afectación de los tendones puede predisponer a su rotura; además, los pacientes con insuficiencia renal son más susceptibles a fracturas por avulsión debido al debilitamiento del hueso subyacente.

Sección III

Figura 4-59  Amiloidosis. Puede producirse

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Artropatías Monoarticulares No Inflamatorias Osteocondromatosis sinovial (figs. 4-60 a 4-62) La osteocondromatosis sinovial se debe a una metaplasia de la sinovial de etiología desconocida que da lugar a su vez a la formación de cuerpos cartilaginosos que se osifican con frecuencia. Es dos veces más frecuente en mujeres que en hombres y es un trastorno monoarticular que afecta habitualmente a grandes articulaciones, siendo la rodilla la más frecuente. Las localizaciones extraarticulares, particularmente las bolsas o las vainas tendinosas, son afectadas ocasionalmente. La enfermedad debuta con mayor frecuencia en el adulto joven. Los síntomas incluyen hinchazón, dolor, bloqueo articular y disminución del rango de movimiento. En la

enfermedad de curso prolongado es frecuente la aparición de artrosis secundaria, lo que puede originar confusión a la hora de distinguir este proceso de una artrosis convencional con múltiples cuerpos. Si los cuerpos están calcificados u osificados, las radiografías muestran numerosos cuerpos de tamaño pequeño similar, desproporcionados para el grado de artrosis. La artrosis también puede dar lugar a múltiples cuerpos, pero estos típicamente son de tamaño variado y poco numerosos. La TC no suele ser necesaria para hacer el diagnóstico, pero a veces los cuerpos son tan pequeños y están tan débilmente calcificados que pueden pasar desapercibidos en las radiografías de grandes articulaciones como la cadera. En la RM, los cuerpos se visualizan con facilidad sobre un fondo de líquido articular, al ser las calcificaciones hipointensas en todas las secuencias. El cartílago articular está conservado hasta estadios avanzados de la enfermedad, por

Figura 4-60  Osteocondromatosis sinovial. Si los cuerpos están calcificados u osificados, las radiografías muestran numerosos cuerpos de un tamaño similar, lo que es desproporcionado para el grado de artrosis. IA, intraarticular.

Capítulo 4  Artritis

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Sección III Figura 4-61  Osteocondromatosis sinovial. Pueden aparecer erosiones en las articulaciones con menor capacidad, como la cadera; en ocasiones, los cuerpos son tan pequeños y están tan tenuemente calcificados que pueden pasar desapercibidos en las radiografías.

lo que el espacio articular es clásicamente normal en las fases iniciales. Pueden aparecer erosiones en las articulaciones con cápsulas tirantes (p. ej., la cadera). No existe reacción perióstica en la osteocondromatosis sinovial no complicada. La enfermedad puede afectar sólo a una pequeña parte de la sinovial (forma localizada) o puede ser difusa. Los cuerpos que se forman suelen estar adheridos a la sinovial, pero pueden romperse y acumularse en los recesos articulares. Las imágenes axiales son particularmente útiles cuando no se

ven aparentes cuerpos calcificados u osificados (condromatosis sinovial). En estos casos puede haber derrame y erosiones bien definidas que se parecen a las de las artropatías inflamatorias. La TC es excelente para demostrar erosiones y calcificaciones de pequeño tamaño. Sin embargo, los cuerpos pequeños pueden quedar ocultos con el contraste intraarticular. La RM también puede detectar pequeñas cantidades de calcio en la sinovial cuando se utilizan imágenes en eco de gradiente; sin embargo, no debe

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-62  En raras ocasiones, la osteocondromatosis sinovial puede afectar a bolsas o vainas tendinosas. Las imágenes en eco de gradiente (EG) resultan útiles para detectar el calcio, o se puede llevar a cabo una correlación con las radiografías.

utilizarse supresión de la grasa porque la grasa suprimida se confunde con la baja intensidad de la señal del calcio. El tejido condroide es hiperintenso en las secuencias ponderadas en T2 y puede mezclarse con el líquido articular; el contraste de gadolinio puede ser útil para visualizar áreas de proliferación sinovial asociadas al proceso patológico. Tras la sinoviectomía, la enfermedad puede recidivar en los recesos o en localizaciones periarticulares, típicamente con calcificaciones pequeñas y numerosas.

Sinovitis vellonodular pigmentada (figs. 4-63 a 4-66) Al igual que la osteocondromatosis sinovial, la sinovitis vellonodular pigmentada (SVNP) es una enfermedad proliferativa sinovial benigna de etiología desconocida, que puede presentarse de una forma localizada o difusa. La afectación extraarticular puede aparecer en una vaina tendinosa (frecuente) o en una bolsa (poco frecuente). A la SVNP de una vaina tendinosa se la

Capítulo 4  Artritis

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Figura 4-63  Sinovitis vellonodular

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conoce también como tumor de células gigantes de la vaina tendinosa (TCGVT), lo que no tiene relación con los tumores de células gigantes óseos. Macroscópicamente la sinovial tiene un aspecto rojizo debido al depósito de hemosiderina. Microscópicamente, hay hiperplasia y proliferación superficial de las células sinoviales. Existe también un acúmulo subsinovial de macrófagos cargados de hemosiderina, células gigantes multinucleadas y fibroblastos. Las formas localizadas extraarticulares tienen la misma histología, pero típicamente contienen menos hemosiderina que las formas articulares. Los pacientes con SVNP debutan con una artropatía monoarticular o con un derrame articular crónico de evolución insidiosa, más frecuentemente en una de las grandes articulaciones de la extremidad inferior: ro­­­ dilla > cadera > tobillo. La edad de presentación se en­­ cuentra típicamente en un rango entre los 20 y los 40 años de edad sin diferencias entre sexos. La artrocentesis puede demostrar líquido serohemático. La presencia de un derrame hemático en ausencia de traumatismo es sugerente de SVNP. El tratamiento consiste en la sinoviectomía, a la que se puede añadir tratamiento intraarticular con radioisótopos usando un emisor b. Los pacientes con un TCGVT suelen presentarse con una masa extraarticular de tejidos blandos o con una inflamación local, típicamente en la mano o en el pie y habitual-

mente en relación con un tendón flexor. La edad de presentación es superior que la de la SVNP intraarticular, apareciendo en la quinta a sexta décadas de la vida con predilección por el sexo femenino. Es la segunda lesión en frecuencia en los tejidos blandos tras los gangliones. En las radiografías, la SVNP típicamente muestra derrame articular. La SVNP raramente se calcifica, lo que ayuda a diferenciarla de la osteocondromatosis sinovial. Pueden aparecer erosiones festoneadas con finos bordes esclerosos; el grado de erosión es inversamente proporcional a la capacidad de la articulación y también se relaciona con la extensión/distribución de la proliferación sinovial. En articulaciones de poca capacidad, como la cadera, las erosiones son a menudo prominentes. En la rodilla las erosiones pueden ser sutiles, incluso aunque exista una afectación articular extensa. Al igual que en la osteocondromatosis sinovial, hay una pérdida gradual del cartílago, que progresa a una artrosis secundaria. La TC puede no resultar muy útil excepto para descartar las calcificaciones asociadas a la osteocondromatosis sinovial. La RM es bastante característica, demostrando la proliferación sinovial hipointensa en las imágenes ponderadas en T2 debido al depósito de hemosiderina. Las imágenes en EG son especialmente útiles para documentar los artefactos por susceptibilidad magnética de la hemosiderina, y ayudar a separarlos de otras causas de sinovial hipointensa (cuadro 4-6).

Sección III

pigmentada (SVNP). Como la osteocondromatosis sinovial, la SVNP debe considerarse siempre que un adulto joven presente una artropatía no inflamatoria monoarticular. De manera similar, el grado de erosión es inversamente proporcional a la capacidad articular y también está relacionado con la extensión/distribución de la proliferación sinovial. A diferencia de la osteocondromatosis sinovial, las calcificaciones no son características de la SVNP.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-64  La sinovitis vellonodular pigmentada (SVNP) puede ser focal o difusa; además, la cantidad de hemosiderina y, por tanto, la intensidad de señal en las imágenes ponderadas en T2 varía. El diagnóstico diferencial de una sinovial hipointensa incluye SVNP, osteocondromatosis sinovial, gota, hemofilia, amiloidosis, poscirugía y artropatías crónicas con cicatrización.

Lipoma arborescente Se denomina lipoma arborescente a la proliferación de tejido lipomatoso dentro de la sinovial (fig. 4-67). Puede ocurrir por una sinovitis inflamatoria crónica con hiperplasia secundaria del tejido graso subsinovial, pero a menudo no hay historia de artropatía previa. Se presenta como un aumento de tamaño de la articulación en forma de masa que afecta más frecuentemente a la rodilla. Las imágenes de RM muestran proliferación sinovial tipo masa con señal correspondiente a la de la grasa, con numerosas excrecencias frondosas.

Cuadro 4-6  SINOVIAL HIPOINTENSA EN LAS IMÁGENES DE RM PONDERADAS EN T2 Fibrosis postoperatoria (habitualmente no en forma de masa) Hemosiderina (florece en las imágenes de eco de gradiente [EG]): Sinovitis vellonodular pigmentada (en forma de masa) Hemofilia Gota (en forma de masa) Artritis reumatoide (en forma de masa) Calcificación (florece en las imágenes en EG) Osteocondromatosis sinovial (en forma de masa con cuerpos) Amiloidosis (forma de masa)

Capítulo 4  Artritis

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Diagnóstico Diferencial: Aproximación A La Artritis Resulta útil revisar una lista numerada (cuadro 4-7) cada vez que se sospeche una artritis, de modo que todos los hallazgos sean tenidos en cuenta. Una aproximación rutinaria incluye la evaluación de: 1) los tejidos blandos; 2) la mineralización ósea; 3) el espacio articular y el hueso subcondral; 4) erosiones; 5) proliferación; 6) deformidades, y 7) la distribución de la enfermedad. Esta aproximación basada en los hallazgos es extremadamente útil a la hora de elaborar un diagnóstico diferencial, particularmente cuando se combina con la capacidad de resolución de problemas de las modalidades diagnósticas más avanzadas. En la RM se añaden a

Cuadro 4-7 LISTA DE COMPROBACIÓN PARA LA EVALUACIÓN RADIOGRÁFICA DE LAS ARTRITIS Tejidos blandos Mineralización ósea Hueso articular y subcondral Erosiones Proliferación Deformidad Distribución de la enfermedad Estudios de imagen avanzados, añadir: Derrame Proliferación sinovial   ¿Aspecto de masa?   ¿Hipointensa? Pérdida de cartílago   ¿Focal?   ¿Difusa?

Sección III

Figura 4-65  Como otras artropatías, la sinovitis vellonodular pigmentada (SVNP) se puede extender a compartimentos contiguos.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-66  Sinovitis vellonodular pigmentada. En etapas tardías de la afectación difusa se aprecia un extenso depósito de hemosiderina que «florece» con baja intensidad de señal en las imágenes en eco de gradiente.

la lista: 1) derrame; 2) proliferación sinovial (y evaluación de las seudomasas sinoviales o de la sinovial hipointensa), y 3) pérdida del cartílago (y determinación de la pérdida difusa frente a la focal).

Tejidos Blandos Aumento de los tejidos blandos El aumento en el contexto de una artritis puede provenir de derrame articular o de proliferación sinovial,

gangliones quísticos, edema en los tejidos blandos, tenosinovitis, bursitis o depósito de amiloide, calcio, cristales o pus (cuadro 4-8). El derrame es un hallazgo frecuente pero inespecífico en las artropatías. Si se descarta el traumatismo, la artritis debe ser la principal sospecha. Un derrame de causa no justificada que afecta a una sola articulación sin traumatismo o degeneración aparentes debe siempre conducir a la sospecha de una artritis séptica. Las artropatías inflamatorias tienden a presentar grandes derrames (cuadro 4-9) La artrosis y la cirugía previa pueden ocasionar proliferación de la sinovial, que suele ser leve. Las artropatías

Capítulo 4  Artritis

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Figura 4-67  Lipoma arborescente. La imagen de la RM muestra una proliferación sinovial en forma de masa con una señal

Cuadro 4-8 AUMENTO DE TEJIDOS BLANDOS EN LA ARTRITIS: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cuadro 4-9 EXTENSIÓN DE LA SINOVITIS Y ARTRITIS

Derrame articular Proliferación sinovial Gangliones quísticos Edema de tejidos blandos Tenosinovitis Bursitis Depósito de amiloide, calcio, cristales u otros materiales

Leve: postoperatoria, artrosis Moderada/marcada: artritis séptica, artropatías inflamatorias Seudomasa: sinovitis vellonodular pigmentada, osteocondromatosis sinovial, artritis reumatoide, gota

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El derrame sin explicación que afecta a una única articulación sin traumatismos previos debe despertar la sospecha de artritis séptica.

inflamatorias pueden mostrar proliferación sinovial marcada, pero su extensión es variable. En la artritis reumatoide activa, la sinovitis suele tener aspecto de masa, siendo también esto característico de las SVNP y ocasionalmente de la osteocondromatosis (v. cuadro 4-9). La sinovitis se ve en la ecografía como un líquido complejo; el estudio Doppler de potencia también puede demostrar el grado de vascularización sinovial. En las imágenes de RM ponderadas en T2, la sinovitis tiene el aspecto de un «líquido sucio». Algunas artropatías muestran una sinovial hipointensa en las imágenes ponderadas en T2 (v. cuadro 4-6) en relación con: 1) fibrosis (p. ej., posto-

Los gangliones quísticos pueden volverse complejos si contienen proliferación sinovial (p. ej., artritis reumatoide) o si sufren traumatismos (p. ej., en el pie/tobillo); la demostración definitiva de la comunicación de un quiste con una articulación o vaina tendinosa puede ayudar a descartar un tumor (además del hecho de que los gangliones quísticos son habitualmente lobulados y de que la mayoría de los tumores no lo son).

peratoria); 2) hemosiderina –SVNP o hemofilia–; 3) calcificación –osteocondromatosis sinovial–; 4) gota; 5) artritis reumatoide, y 6) amiloidosis. El gadolinio intravenoso resulta muy útil para definir la extensión de la sinovitis, que realza espectacularmente especialmente cuando es inflamatoria. La sinovitis puede producir erosiones; esto depende de la extensión y localización de la proliferación sinovial, de la cronicidad de la lesión, la vascularización de la sinovial y el volumen de la articulación afectada. Las articulaciones pequeñas como las de los dedos sufren erosiones frecuentemente, mientras que resultan infrecuentes las

Sección III

correspondiente a la de la grasa, la cual presenta numerosas excrecencias en fronda.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

erosiones en grandes articulaciones como las rodillas. Aunque las erosiones son frecuentes en las artropatías inflamatorias, esto no indica necesariamente inflamación; también pueden verse en la SVNP, la osteocondromatosis sinovial y la artropatía de la insuficiencia renal. Los gangliones quísticos derivan de compartimentos sinoviales (articulaciones o vainas tendinosas) y pueden provocar inflamación focal en los tejidos blandos. Estos quistes pueden aparecer incidentalmente, pero a menudo se asocian a artrosis y a artropatías inflamatorias crónicas, especialmente aquellas con proliferación sinovial muy importante como la artritis reumatoide. En la ecografía, estos pueden ser caracterizados como lesiones quísticas sin flujo arterial, pero puede resultar dificultoso localizar el cuello que las une a la articulación o al tendón. Si no se ve comunicación con una articulación o vaina tendinosa, debe tenerse en cuenta el diagnóstico de neoplasia quística como sarcoma sinovial o fibrohistiocitoma maligno. En la TC, los gangliones muestran densidad líquida, pero pueden ser difíciles de detectar, incluso con contraste; además, el cuello del ganglión suele ser difícil de ver. La RM es mejor para documentar la localización, tamaño, naturaleza quística lobulada y, lo que es más importante, la comunicación con una estructura sinovial que confirme la etiología benigna. Generalmente no es necesario el uso de gadolinio y puede hacer que la lesión parezca más agresiva (incluso seudotumoral) porque los gangliones quísticos presentan proliferación sinovial, especialmente si han sufrido traumatismos o están conectados a una articulación inflamada o a un tendón. El contraste intraarticular puede ser útil si es necesario documentar la comunicación con el quiste. El aumento difuso de tejidos blandos se ve en algunas artropatías, especialmente en la artritis psoriásica, la enfermedad de Reiter (en la que puede haber aumento difuso de tejidos blandos en uno o más dedos, los llamados «dedos en salchicha»), la artritis séptica y la artritis neuropática. La tenosinovitis es común en artropatías inflamatorias como la artritis reumatoide, gota, artritis psoriásica y enfermedad de Reiter, así como en la infección. La tenosinovitis es frecuente en las artropatías inflamatorias tales como la artritis reumatoide, la gota, la artritis psoriásica y la enfermedad de Reiter, así como en las infecciones. La tenosinovitis traumática y mecánica es muy frecuente. Sin embargo, cuando varias vainas tendinosas están afectadas, cuando existe gran cantidad de líquido complejo o cuando existe una afectación similar en una articulación o bolsa, debe sospecharse una artropatía inflamatoria. Los tendones sin vaina obviamente no se ven afectados por la enfermedad sinovial. Sin embargo, la inflamación del paratendón o de bolsas adyacentes puede contribuir a la patología tendinosa. Si el tendón también está engrosado, puede indicar tendinosis o infiltración del tendón.

Tabla 4-1 Patología tendinosa en el contexto de artritis Degenerativa

Diabetes/enfermedad neuropática, artritis reumatoide

Infiltrativa

Gota, amiloide

Yatrógena

Tratamiento esteroideo para la artropatía

Algunos tendones son más susceptibles a la degeneración cuando existe una artritis subyacente. El clásico ejemplo es la tendinosis del tibial posterior en el contexto de una artritis reumatoide, o de diabetes con enfermedad neuropática. El agrandamiento del tendón puede deberse también a infiltración del mismo, lo que puede verse en la gota o en la amiloidosis. También pueden verse roturas tendinosas en el contexto de la insuficiencia renal crónica, o debidas al tratamiento crónico con esteroides por una artritis inflamatoria (tabla 4-1). La bursitis puede ser mecánica o inflamatoria. La bursitis mecánica aparece en áreas de fricción repetida; la bursitis olecraniana puede aparecer por el apoyo continuado sobre los codos (también denominada «codo de estudiante»). Las bursitis mecánicas también aparecen en el pie, debido a mal ajuste del calzado o a deformidades. Las bolsas son estructuras recubiertas por la sinovial. En la artritis reumatoide y en otras artropatías como la gota, las bolsas aumentan de tamaño, y se pueden distender por acúmulo de líquido o por proliferación e inflamación de la sinovial. Se puede ver una bursitis calcificante en la gota y en la enfermedad por depósitos de hidroxiapatita. La última afecta frecuentemente a la bolsa subacromial/subdeltoidea del hombro, como resultado de la rotura de los depósitos de los cristales de hidroxiapatita situados dentro del manguito de los rotadores en la bolsa adyacente, con la consiguiente inflamación aguda de la misma. La bursitis inflamatoria o cristalina puede provocar erosión del hueso adyacente. Debe tenerse en cuenta la bursitis séptica cuando se vea una bolsa aumentada de tamaño con cualquier modalidad de estudio. La infección produce un gran aumento de tamaño de la bolsa y proliferación de la sinovial, con líquido complejo en la ecografía y en la RM, y un realce periférico grueso en la RM con contraste (tabla 4-2). Sin embargo, la bursitis asociada a artritis inflamatorias puede ser similar a una bursitis séptica en los estudios de imagen, por lo que la aspiración está frecuentemente indicada.

Calcificaciones de tejidos blandos Las calcificaciones en los tejidos blandos pueden ser una clave para establecer la etiología de una artropatía subyacente (tabla 4-3). Las calcificaciones en la enfermedad por depósitos de hidroxiapatita, que se presentan como focos de calcio similares a pasta de dientes, pueden aparecer en bolsas pero también en el interior

Capítulo 4  Artritis

de tendones y alrededor de la cápsula articular. Los episodios de inflamación aguda aparecen a medida que los cristales se extienden a los tejidos circundantes. Estos cristales raramente se depositan dentro de las articulaciones, causando en ese caso una artropatía aguda destructiva que recuerda a la enfermedad neuropática o a una infección agresiva. Los episodios inflamatorios se asocian a edema circundante y a realce en la RM realizada con contraste, con un patrón invasivo que puede

Tabla 4-2 Bursitis: diagnóstico diferencial Características de la bursitis

Mecánico: crónica

No calcificada; focal

Mecánico: aguda

Densa si hemorrágica; mal definida (RM: intermedia-hiperintensa en T1)

Gota

Densa o calcificada

Enfermedad por depósito de hidroxiapatita (EDHA)

Calcificación suave

Séptico

No calcificada; mal definida

Artritis reumatoide

No calcificada; mal definida

Reiter/psoriasis

No calcificada; mal definida

Osteocondromatosis sinovial

Pequeñas calcificaciones; focos de hipointensidad en T2 en la RM

Sinovitis vellonodular pigmentada

RM: hipointensa en T2

Las bursitis mecánicas, las bursitis relacionadas con artritis inflamatorias y las bursitis sépticas pueden parecer idénticas en todas las modalidades, incluyendo la RM; puede ser necesaria la aspiración.

ser confundido con una infección, a menos que pueda identificarse el calcio que oriente hacia el diagnóstico correcto. Las calcificaciones vasculares aparecen con frecuencia en la diabetes; cuando se ve una artropatía asociada a este hallazgo, debe considerarse el diagnóstico de osteoartropatía neuropática. En la insuficiencia renal crónica con osteodistrofia renal, pueden aparecer grandes depósitos cálcicos periarticulares en forma de nube, a veces similares a líquido (calcinosis tumoral), además de las calcificaciones vasculares. Aparecen también grandes depósitos cálcicos groseros y densos en los tejidos blandos de la parte distal de las extremidades en la esclerodermia (que pueden asociarse a un patrón seudorreumatoide en las manos y muñecas, una forma de enfermedad mixta del tejido conectivo) y en la dermatomiositis. También pueden aparecer calcificaciones densas de tejidos blandos en la fibrodisplasia osi­­­­­­­­­­­­ficante progresiva (también conocida como miositis osificante progresiva o «enfermedad del hombre de piedra») y pueden ocasionar anquilosis de las articulaciones. Se ha descrito la aparición de calcificaciones lineales orientadas longitudinalmente en los nervios periféricos en la lepra, lo que puede ocasionar un patrón mutilante neuropático en la extremidad afectada.

Masas de tejidos blandos Las masas de tejidos blandos no calcificadas pueden aparecer en asociación con ciertas artropatías (cuadro 4-10); en la artritis reumatoide, los nódulos reumatoides aparecen ocasionalmente en las manos,

Tabla 4-3 Calcificaciones de tejidos blandos y asociaciones

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Calcificación

Apariencia radiográfica

Localización

Diagnóstico diferencial

Tendinosis calcificante/bursitis

En forma de nube

Tendones/bolsa

EDHA, gota, (bursitis)

Condrocalcinosis

De tenue a bien definida

En el cartílago

Artropatía por PFCD Gota Diabetes Insuficiencia renal Hemocromatosis Enfermedad de Wilson

Calcinosis tumoral

En forma de nube

Alrededor de las articulaciones

Insuficiencia renal

Vascular

Lineales

Tejidos blandos

Diabetes (neuropática) Insuficiencia renal

Enfermedades del tejido conectivo

Bien definidas

Tejidos blandos

Esclerodermia Dermatomiositis EMTC

Osificación heterotópica

Bien definidas/más densas en la periferia

Pelvis/caderas Más frecuentes

Parálisis Traumatismos Cirugía

Neural

Lineal

Tejidos blandos

Lepra

EDHA, enfermedad por depósito de hidroxiapatita; EMTC, enfermedades mixtas del tejido conectivo; PFCD, cristales de pirofosfato cálcico dihidrato.

Sección III

Proceso subyacente

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Cuadro 4-10  MASAS DE TEJIDOS BLANDOS EN LA ARTRITIS Tofos gotosos Gangliones quísticos Nódulos reumatoides Bursitis Amiloide

Cuadro 4-11 ASPECTO DE LA DESMINERALIZACIÓN

Difusa Osteoporosis Osteomalacia Técnica radiográfica (artificial) Inmovilización Yatrógena (medicación)

Periarticular Artritis reumatoide Inmovilización Distrofia simpática refleja Artritis séptica Artropatías inflamatorias mixtas

brazos y pies (a lo largo de las superficies extensoras o en las áreas expuestas a fricción). Los tofos aparecen en la gota, especialmente en las manos y en los pies; es raro que calcifiquen pero son densos en las radiografías. Los pacientes con sarcoidosis también pueden presentar masas de tejidos blandos focales en los dedos, asociadas a un patrón trabecular «difuminado» de destrucción, que se observa con mayor frecuencia en las falanges distales. Nódulos focales en tejidos blandos asociados con artritis pueden también deberse a gangliones o quistes sinoviales, que pueden extenderse desde las articulaciones o las vainas tendinosas en la artrosis o en las artropatías inflamatorias crónicas. Los depósitos de amiloide también pueden aparecer alrededor de las articulaciones (p. ej., en el hombro) con aspecto de masas.

Mineralización La desmineralización es un hallazgo inespecífico, que puede ser secundario a inmovilización, hiperemia, distrofia simpática refleja, medicación, osteomalacia u osteoporosis (cuadro 4-11). La técnica radiográfica y el nivel/ventana pueden dar lugar a una malinterpretación de la desmineralización. Es clásica la desmineralización periarticular en la artritis reumatoide. La desmineralización periarticular secundaria a inmovilización se visua-

Cuadro 4-12 PATRONES TÍPICOS DE PINZAMIENTO DEL ESPACIO ARTICULAR Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Difuso frente a focal Difuso: artritis reumatoide, artritis séptica, psoriasis/Reiter, gota, hemofilia, enfermedad neuropática, artrosis (pequeñas articulaciones), sinovitis vellonodular pigmentada, osteocondromatosis sinovial (tardía), lesiones por calor Asimétrico dentro de la articulación: artrosis (grandes articulaciones)

Simetría Unilateral: lesiones (fracturas, desgarro del rodete), artritis séptica Asimétrica: psoriasis/Reiter, gota Simétrica: espondilitis anquilosante, hemofilia (articulaciones de carga) Cualquiera: artrosis (depende de la causa), enfermedad neuropática

Preservación del espacio articular Amiloidosis Un ganglión quístico, como un quiste de Baker en la rodilla, puede ser un signo de derrame crónico o recurrente y por ello puede reflejar lesión interna. Hay que buscar detalladamente un cuello fino hacia una estructura fibrocartilaginosa que puede indicar quiste parameniscal o paralabral y rotura subyacente de la estructura. La presencia de un ganglión o quiste de Baker en un niño debe levantar la sospecha de artritis crónica juvenil.

liza en la RM como hiperintensidad de señal subcondral o subcortical en T2.

Espacio Articular Y Hueso Subcondral Pinzamiento del espacio articular El patrón del pinzamiento del espacio articular a menudo reduce el diagnóstico diferencial (cuadro 4-12). Pinzamiento articular equivale a pérdida de cartílago articular. La pérdida de cartílago secundaria a artrosis es típicamente asimétrica (focal) en las grandes articulaciones (p. ej., compartimento interno de la rodilla, superomedial de la cadera), mientras que las artropatías inflamatorias, incluyendo la infección y otros procesos con condrólisis como la hemofilia, producen un pinzamiento difuso (concéntrico). En las articulaciones pequeñas tales como las de las manos, tanto la artrosis como las artritis inflamatorias causan pinzamiento difuso; en este caso, resultan necesarias las erosiones, características de la artrosis, u otras pistas, para generar el diagnóstico diferencial. Obsérvese que en las articulaciones sometidas a carga (especialmente las rodillas)

Capítulo 4  Artritis

la extensión completa del pinzamiento articular puede no ser visible salvo en bipedestación.

Condrocalcinosis La condrocalcinosis se define como la mineralización del cartílago hialino o del fibrocartílago en relación con depósitos de cristales de pirofosfato cálcico dihidrato (PFCD) y se observa con mayor frecuencia en los meniscos de la rodilla. La condrocalcinosis es frecuente en personas mayores y suele ser un hallazgo casual y asintomático. La seudogota, también conocida como artropatía por PFCD, aparece en un subgrupo de individuos con condrocalcinosis, quienes presentan síntomas similares a la gota (dolor e hinchazón articular recurrentes) pero no tienen cristales gotosos en el aspirado.

Esclerosis subcondral

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Quistes subcondrales Al igual que la esclerosis subcondral, los quistes (frecuentemente denominados «geodas») se ven en los estudios radiológicos de los casos más avanzados de artrosis. Aunque los cambios quísticos subcondrales son una característica esencial de la artrosis, son muy inespecíficos y aparecen en varias artropatías incluyendo artritis reumatoide, gota, artropatía por PFCD, hemofilia y enfermedad neuropática. Estos quistes pueden alcanzar un gran tamaño y confundirse con tumores en las radiografías; el ejemplo clásico es en el acetábulo, donde aparecen grandes quistes (denominados quistes de Egger) en la artrosis avanzada. Si la lesión radiotransparente tiene márgenes esclerosos finos, la lesión puede atribuirse a un proceso no invasivo, y otros hallazgos

típicos de la artrosis en la articulación confirmarán el diagnóstico. La TC puede ser útil si los márgenes no son claramente benignos en la radiografía. Otro principio importante es que no toda imagen radiotransparente en las radiografías es un quiste. Las «lesiones radiotransparentes» subcondrales también se ven en tumores sólidos (p. ej., tumor de células gigantes) y en los depósitos de amiloide. La RM con contraste es una técnica excelente para diferenciar un quiste de una lesión sólida. Es importante reconocer la formación y progresión de los quistes subcondrales en la RM, para no confundir estas lesiones con contusiones óseas, necrosis avascular u otros procesos. En estadios iniciales se puede ver un foco en forma de llama de edema subcondral que se extiende perpendicularmente a la superficie articular desde una zona de pérdida del cartílago. Sin embargo, este hallazgo aparece también en pequeñas fisuras del cartílago, las cuales pueden pasar desapercibidas especialmente en los equipos de bajo campo. Con el tiempo, este edema en forma de llama se consolida y redondea; en este momento la pérdida del cartílago superpuesto suele ser ya aparente. Finalmente, se forman quistes redondeados aislados, y el quiste puede resultar ya visible en las radiografías. Los gangliones quísticos intraóseos pueden simular quistes subcondrales secundarios a artrosis, pero la articulación puede no presentar otras características de artrosis. Los gangliones intraóseos son lobulados, lo que ayuda a documentar la naturaleza benigna de la lesión. Son frecuentes en la rodilla, originándose a menudo en las inserciones de los ligamentos cruzados anterior o posterior (en asociación con degeneración mucoide del ligamento cruzado anterior o con quistes de los cruzados) o en la articulación tibioperonea proximal, y en el calcáneo, originándose en la articulación subastragalina. Los quistes paralabrales y parameniscales también se pueden extender al hueso, especialmente en la articulación glenohumeral, la rodilla, la cadera y la muñeca; cuando aparece una lesión quística lobulada que nace en el borde de una articulación, debe buscarse cuidadosamente una rotura subyacente del fibrocartílago.

Cuerpos intraarticulares Los cuerpos intraarticulares aparecen frecuentemente en la artrosis y pueden estar compuestos de fibrocartílago, cartílago hialino, tejido sinovial fibrótico o fragmentos óseos. Los cuerpos pueden estar calcificados y ser visibles en las radiografías, pero es frecuente que sean necesarias otras modalidades más avanzadas de estudios de imagen para caracterizar por completo la cantidad y localización de los cuerpos no calcificados o para diferenciar calcificaciones sinoviales de verdaderos cuerpos intraarticulares. Como los cuerpos pueden estar formados por una combinación de tejidos, su señal en la RM

Sección III

La esclerosis subcondral es una de las características fundamentales de la artrosis y se ve generalmente en los casos más avanzados o crónicos. De hecho, si la densidad subcondral aparece sin otros signos clave de artrosis, debe considerarse el diagnóstico de necrosis avascular. Un principio básico de la radiología ósea es que el hueso sólo «sabe» reaccionar ante el estrés o una irritación de un modo –formar más hueso–. (Lo opuesto también es cierto; es decir, cuando el hueso es liberado del estrés se reabsorbe.) Por ello, cuando el hueso subcondral queda expuesto a un estrés adicional a medida que el cartílago que absorbe el impacto se desgasta, el hueso subyacente se fortalece. Este mismo proceso aparece frecuentemente en las metáfisis adyacentes a articulaciones artríticas; la cortical se engruesa debido a la lenta aposición perióstica denominada «contrafuerte». En la RM, la esclerosis subcondral es hipointensa en todas las secuencias, pero frecuentemente se entremezcla con quistes y edema subcondral relacionados con la pérdida del cartílago superpuesto.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 4-68  Cuerpo libre intraarticular. Las imágenes ponderadas en T1 sin supresión de la grasa en al menos un plano resultan útiles para la diferenciación entre un supuesto cuerpo libre y la grasa capsular.

es variable. Se mezclan frecuentemente con la señal capsular si no hay derrame articular. El contraste intraarticular resulta especialmente útil para este fin, pudiendo realizarse una artrografía tanto por TC como por RM; la visualización del líquido o del contraste rodeando por competo un foco intraarticular ayuda a documentar la presencia de un cuerpo. Sin embargo, en la RM es importante diferenciar espolones finos y delgados y extensiones grasas de la sinovial de cuerpos libres; en las imágenes con supresión de la grasa estos pueden aparecer hipointensos y rodeados por líquido en uno o dos planos. Es importante la adquisición de una secuencia sin supresión de la grasa en un plano y revisar cuidadosamente los tres planos para evaluar la inserción de las estructuras en el hueso o la cápsula (fig. 4-68). Las lesiones osteocondrales también pueden formar cuerpos intraarticulares en ausencia de artrosis (fig. 4-69). Los cuerpos en la artrosis son escasos en número y de distintos tamaños, lo que ayuda a diferenciarlos de la osteocondromatosis sinovial en la que los cuerpos son pequeños, numerosos y de un tamaño similar. En la artritis reumatoide y en otras artropatías inflamatorias crónicas, los fragmentos fibrosados de tejido sinovial pueden romperse y convertirse en cuerpos libres intraarticulares; se les denomina «granos de arroz» porque tienen forma ovalada y son blancos en la artroscopia.

Anquilosis Una vez descartadas las coaliciones del desarrollo y fusiones quirúrgicas previas, las posibilidades incluyen

formas terminales de algunas artropatías, como la artritis reumatoide juvenil. La artritis reumatoide del adulto raramente produce fusión (anquilosis) excepto en la muñeca y en el pie. La forma final de la artritis psoriásica y de la enfermedad de Reiter puede ocasionar anquilosis o un patrón destructivo o «mutilante». Si hay fusión de las articulaciones sacroilíacas, la causa más probable será la espondilitis anquilosante o la enfermedad inflamatoria intestinal, pero debe tenerse cuidado con algunas potenciales fuentes de errores (adolescencia, insuficiencia renal y artrosis, en las que las articulaciones sacroilíacas pueden aparecer mal definidas debido a inmadurez, reabsorción ósea y puentes de osteófitos, respectivamente). La artrosis erosiva en estadios terminales puede ocasionar fusión, habitualmente en las articulaciones interfalángicas distales. La artrosis grave que ocasiona inmovilidad, puede también dar lugar a fusiones. La artritis séptica es otra causa de anquilosis. Los traumatismos previos, congelaciones, quemaduras y las lesiones por la electricidad pueden ocasionar fusión articular. La osificación heterotópica también puede formar puentes en las articulaciones (cuadro 4-13).

Erosiones Las erosiones aparecen en muchas artropatías, y el patrón puede sugerir el diagnóstico adecuado (cua­dro 4-14). Existen tres tipos de erosiones: centrales, marginales y periarticulares.

Capítulo 4  Artritis

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Sección III

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Figura 4-69  Evolución de las lesiones de osteocondritis disecante (OCD). Siempre que se produce una OCD, las características en imagen y la progresión son similares. Si el cartílago superpuesto está intacto y el paciente es joven, el hueso subyacente puede cicatrizar con pocas o ninguna secuela. Más habitualmente el cartílago superpuesto también está afectado, lo que provoca la extensión de líquido hacia la lesión, necrosis del hueso subyacente, formación de quistes y la separación final del fragmento. La descripción de los hallazgos en el informe debe exponer el estado del cartílago (p. ej., defectos) y del hueso subyacente (p. ej., necrosis) y ofrecer algunas indicaciones sobre inestabilidad (líquido rodeando al fragmento, cambios quísticos, separación del fragmento). IA, intraarticular.

Erosiones centrales Las erosiones centrales aparecen en el centro de la superficie articular y son típicas de la artrosis erosiva. Sin embargo, los cambios erosivos centrales también pueden aparecer en las formas mutilantes graves de las artropatías inflamatorias como la artritis psoriásica, dando lugar a una apariencia de pelota dentro de una copa de la articulación. Los tofos gotosos de la articulación también pueden provocar erosiones centrales.

Erosiones marginales Las erosiones marginales aparecen en la superficie no protegida de la articulación (el área desnuda), entre el borde del cartílago articular y la cápsula. La inflamación de la sinovial en esta localización produce hiperemia y efecto masa, lo que incita a la erosión. Las erosiones precoces están mal definidas; las erosiones antiguas frecuentemente tienen bordes esclerosos. Las erosiones marginales aparecen típicamente en la artritis reumatoide,

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Cuadro 4-13 CAUSAS DE ANQUILOSIS Fusión del desarrollo (coalición) Fusión quirúrgica Espondilitis anquilosante/enfermedad inflamatoria intestinal (columna, articulaciones sacroilíacas) Artritis crónica juvenil Artritis reumatoide (infrecuente) Reiter/psoriasis Artrosis erosiva (dedos) Enfermedad degenerativa grave del disco (columna) Hiperostosis esquelética difusa idiopática (HEDI; columna) Lesión térmica/eléctrica Artritis séptica (estadio final) Osificación heterotópica/fibrodisplasia osificante progresiva

Cuadro 4-14 LOCALIZACIÓN DE LAS EROSIONES Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Central   Artrosis erosiva   Lesión térmica   Psoriasis (tardía)   Reiter (tardía) Marginal   Artritis reumatoide   Psoriasis (proliferativa)   Reiter (proliferativa)   Gota Periarticular   Gota

pero también pueden aparecer en la artritis psoriásica y en la enfermedad de Reiter (frecuentemente con un aspecto desflecado), así como en la artritis séptica y en los depósitos intraarticulares de cristales gotosos.

Cuadro 4-15 ENFERMEDAD DE LAS ARTICULACIONES SACROILÍACAS Bilateral simétrica   Espondilitis anquilosante   Enfermedad inflamatoria intestinal   Osteítis condensante del ilíaco (lado ilíaco) Bilateral asimétrica   Psoriasis   Reiter   Artritis reumatoide   Artrosis Unilateral   Infección   Psoriasis   Reiter Simuladores de una sacroilitis   Adolescencia (superficies articulares sin desarrollar)   Hiperparatiroidismo (reabsorción ósea)   Artrosis (espolones anteriores formando puentes)   Postoperatorio (injerto de hueso ilíaco en el punto donante)

frecuentemente interpretadas como tumores, pero si se reconoce la calcificación adyacente puede realizarse el diagnóstico correcto sin necesidad de biopsia o de pruebas radiológicas avanzadas. La TC puede ser útil para documentar calcificaciones sutiles en los ten­ dones. Las erosiones también pueden aparecer en las articulaciones sacroilíacas en la sacroilitis, y se ven en las radiografías como un ensanchamiento del espacio articular con pérdida de la línea blanca subcondral (y en la RM como pérdida de la línea hipointensa de la superficie articular) (cuadro 4-15). En la espondilitis anquilosante y en la enfermedad inflamatoria intestinal, esto puede dar lugar a la fusión.

Erosiones periarticulares Las erosiones periarticulares aparecen fuera de la cápsula articular y derivan de tofos gotosos o de masas de tejidos blandos. Su aspecto se describe frecuentemente como con bordes sobresalientes o en «mordisco de rata» con márgenes afilados. Las erosiones extraarticulares también aparecen en las inserciones de fascias, ligamentos y tendones o adyacentes a bolsas. Estas erosiones no son específicas y pueden aparecer en la gota, así como en la artritis reumatoide, la enfermedad de Reiter y la artritis psoriásica. En estas dos últimas enfermedades, las erosiones suelen tener bordes difuminados igual que las erosiones marginales proliferativas de estas enfermedades. La enfermedad por depósitos de hidroxiapatita que afecta a las inserciones tendinosas también puede ocasiones erosiones (especialmente en la cabeza humeral y en el fémur). Son

Proliferación Los osteófitos aparecen en la artrosis primaria y secundaria, así como en la artrosis erosiva. Se debe tener la precaución de no excluir una artritis inflamatoria del diagnóstico diferencial basándose en la presencia de osteófitos, dado que las artrosis secundarias son frecuentes en las artropatías crónicas. Si la distribución es atípica para una artrosis o si hay otros signos de inflamación previa (p. ej., erosiones esclerosas, pinzamiento articular difuso), entonces debe considerarse la artrosis secundaria. Las características de la artropatía inflamatoria subyacente pueden haber desaparecido hace tiempo, pero la distribución puede frecuentemente sugerir la causa (p. ej., una artrosis exuberante del primer

dedo del pie y de la articulación de Lisfranc debe orientar hacia la gota). Los osteófitos se forman generalmente en los márgenes articulares, pero pueden aparecer en la superficie articular debido a defectos del cartílago superpuesto. En las radiografías tienen aspecto de botones («osteófitos en botón») y son fácilmente visibles en la TC. En la RM están llenos de médula grasa y se ven mejor en las secuencias ponderadas en T1 sin supresión de la grasa. Los osteófitos rellenan los defectos del cartílago y a menudo hay poca o ninguna distorsión de la superficie articular. Los entesofitos (espolones en las inserciones de fascias, ligamentos o tendones) no son necesariamente sintomáticos; con mayor frecuencia están en relación con estrés repetidos, que ocasionan respuesta ósea y crecimiento en la inserción. Sin embargo, si el entesofito está mal definido y se asocia a aumento de tejidos blandos, debe tenerse en cuenta el diagnóstico de tendinopatía, bursitis o entesitis sobreañadidas. En la RM, si existe edema de la médula ósea dentro o en las proximidades del entesofito, es probable que este sea sintomático. La artritis psoriásica y la enfermedad de Reiter pueden causar periostitis con entesofitos esponjosos; la bursitis de la gota o de la artritis reumatoide puede erosionar los entesofitos. La reacción perióstica aparece en la artritis psoriásica y en la enfermedad de Reiter así como en la infección. La reabsorción perióstica puede asociarse a la osteodistrofia renal, apareciendo con mayor frecuencia en la epimetáfisis y a lo largo de las corticales cóncavas. La artrosis de larga evolución puede ocasionar aposición del periostio, en cuyo caso las fuerzas alteradas en el área de la epimetáfisis pueden dar lugar a contrafuertes óseos. Este hallazgo es frecuente en la zona medial del cuello femoral en la artrosis grave. La proliferación ósea gruesa aparece en la espondilitis anquilosante, con formación de sindesmofitos. La proliferación ósea en las vértebras aparece en la HEDI; los individuos con esta enfermedad son formadores de hueso. Es típico que también presenten entesofitos alrededor de las crestas iliacas y en las caderas. Pueden tener predisposición a la formación de hueso heterotópico tras una cirugía. La HEDI que afecta a la columna se ve fácilmente en las radiografías laterales como una osificación anterior «fluida» u ondulada, con mayor frecuencia en la columna torácica (pero la afectación cervical y lumbar es frecuente en fases avanzadas) en personas de edad avanzada. Por el contrario, la osificación asociada a la espondilitis anquilosante aparece en adultos más jóvenes, tiene lugar primero en la columna lumbar y progresa de forma ascendente, y no es voluminosa sino más bien fina y aplanada contra los cuerpos vertebrales en una proyección lateral (tabla 4-4)

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Tabla 4-4 Comparación de la hiperostosis esquelética difusa idiopática (HEDI) y la espondilitis anquilosante (EA) HEDI

EA

Edad

Ancianos

Jóvenes

Distribución temprana

Columna dorsal

Columna lumbar

Proyección lateral

Ondulada

Aplanada

Afectación pélvica

Entesofitos ilíacos

Sacroilitis

Fracturas

Oblicuas

Oblicuas

Deformidad La deformidad articular también puede ayudar a caracterizar una artropatía (tabla 4-5). Las subluxaciones aparecen en la artritis reumatoide (especialmente en las articulaciones metacarpofalángicas), la enfermedad neuropática, el LES y las artropatías graves y destructivas de varios tipos. Sin embargo, la artrosis también puede ocasionar subluxaciones, especialmente en la primera articulación metacarpofalángica. La artritis reumatoide también causa deformidades en ojal o en cuello de cisne de los dedos, desviación lateral de los dedos («mano barrida por el viento»), traslocación cubital del carpo (desviación de los huesos del carpo sobre el cúbito), inestabilidad de los segmentos intercalares y colapso del carpo. La protrusión de los acetábulos aparece en los trastornos con pérdida de la resistencia ósea que incluyen la osteomalacia y la enfermedad de Paget, y por el aflojamiento de prótesis articulares, pero también se ve en el contexto de artropatías inflamatorias crónicas, especialmente la artritis reumatoide. La inestabilidad de segmentos de la columna puede estar producida por la artritis reumatoide (con inestabilidad atlantoaxial, pero también con un patrón escalonado de espondilolistesis a nivel subaxial), la enfermedad neuropática, la artropatía de la insuficiencia renal y discitis infecciosas. Las deformidades en varo y valgo se ven en las artropatías inflamatorias y también en la artrosis, especialmente en las rodillas con pérdida asimétrica del cartílago.

Distribución Es muy importante determinar la distribución de la artropatía para el desarrollo de un diagnóstico diferencial (cuadro 4-16). Por ejemplo, la artritis reumatoide afecta frecuentemente a las articulaciones del carpo y a las metacarpofalángicas/interfalángicas proximales de manos y muñecas, mientras que la artrosis primaria típicamente afecta a las articulaciones interfalángicas

Sección III

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Capítulo 4  Artritis

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Tabla 4-5  Deformidades articulares y diagnóstico diferencial Dedos barridos por el viento

Artritis reumatoide

Traslocación cubital

Artritis reumatoide

Colapso del carpo

Artritis reumatoide, colapso escafolunar avanzado

Deformidad en ojal

Artritis reumatoide

Cuello de cisne

Artritis reumatoide

Artritis mutilante

Artritis reumatoide, gota, psoriasis, Reiter, neuropática

Inclinación astragalina (tibial)

Hemofilia

Protrusión del acetábulo

Artritis reumatoide, enfermedad por partículas, enfermedades con reblandecimiento del hueso (p. ej., osteomalacia, Paget)

Colapso del arco del pie (pie en mecedora)

Neuropática, disfunción del tendón tibial posterior

Inestabilidad atlantoaxial

Artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, displasias espondiloepifisarias, síndrome de Down

Inestabilidad segmentaria de la columna

Parálisis, fusión superior o inferior, lesión del ligamento interespinoso, rotura anular/ artropatía facetaria, amiloidosis, discitis previa, defecto de la parte interarticular, neuropática

Varo/valgo en las extremidades

Artritis reumatoide, artrosis grave

Subluxaciones en las extremidades

Artritis reumatoide, artrosis grave, lupus eritematoso sistémico, diversas artropatías inflamatorias, neuropática

En el contexto de artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, u otras causas de inestabilidad atlantoaxial, o si las proyecciones laterales neutras de la columna cervical muestran un ensanchamiento dudoso del intervalo, debe obtenerse una serie en flexión/extensión (voluntaria, hasta el nivel que le sea cómodo al paciente –nunca forzada–) antes de la cirugía, durante la cual se llevará a cabo la flexión/extensión en un estado de obnubilación en el momento de la intubación.

proximales/interfalángicas distales y a la base del primer dedo de la mano. En el pie, la artritis reumatoide afecta de modo particular a las articulaciones metatarsofalángicas, especialmente las del quinto dedo, y respeta las falanges del primer dedo. La afectación de la artritis reumatoide también tiende a ser simétrica. La artritis hemofílica frecuentemente afecta a articulaciones que soportan carga y es habitualmente bilateral en las extremidades inferiores y está relacionada con traumatismos en las extremidades superiores. La gota típicamente afecta al primer dedo del pie y a la articulación de Lisfranc, pero también puede afectar a articulaciones periféricas dispersas de la mano. La artritis relacionada con congelaciones afecta a la zona distal de las extremidades, pero tiende a respetar el primer dedo (el cual está

Cuadro 4-16  DISTRIBUCIÓN DE LAS ARTROPATÍAS MÁS COMUNES Artrosis primaria: primera carpometacarpiana, escafoidestrapecio-trapezoide, interfalángicas, articulaciones que soportan carga, primera metatarsofalángica (MTF) Artritis reumatoide: carpo, metacarpofalángicas (MCF), MTF (especialmente del quinto dedo), codo, hombros, columna cervical, rodillas, caderas, tobillos: bilateral simétrica Artritis psoriásica: interfalángicas, MCF, MTF, articulaciones sacroilíacas (SI): bilateral asimétrica Enfermedad de Reiter: interfalángicas (pies), MTF, articulaciones SI: bilateral asimétrica Espondilitis anquilosante: columna lumbar > dorsal > cervical, articulaciones SI, caderas: bilateral simétrica Gota: primera interfalángica (pie), primera MTF, Lisfranc, varias articulaciones de la mano/muñeca: bilateral asimétrica Osteoartropatía neuropática (secundaria a diabetes; v. también cuadro 4-4): Lisfranc, retropié, MTF: unilateral o bilateral asimétrica Hemofilia: Articulaciones que soportan carga; tobillos, rodillas: bilateral simétrica Articulaciones dispersas que sufren traumatismos de las extremidades superiores: unilateral o bilateral asimétrica Artritis crónica juvenil: rodillas, caderas, tobillos, muñecas: bilateral simétrica (si es poliarticular) Típicamente monoarticular: artritis séptica, artrosis secundaria (p. ej., postraumática), osteocondromatosis sinovial, sinovitis vellonodular pigmentada

protegido por la mano cerrada); la lesión por electricidad afecta a uno o más radios con la distribución de la propagación de la corriente. La artritis psoriásica frecuentemente afecta a todo el dedo y tiende a ser asimétrica. La enfermedad de Reiter es similar a la artritis psoriásica pero afecta clásicamente a las articulaciones de las extremidades inferiores. La consideración poliarticular frente a monoarticular también es importante. Las artritis monoarticulares incluyen la artritis séptica, la SVNP y la osteocondromatosis sinovial. Si no se puede describir claramente una artropatía con las radiografías de las manos, los estudios de imagen de los pies pueden ser útiles, y viceversa.

Edad Y Sexo La edad y el sexo también son importantes cuando se realiza el diagnóstico diferencial de una artropatía (cuadro 4-17). Por ejemplo, la artritis reumatoide es más frecuente en mujeres, mientras que la espondilitis anquilosante, la hemofilia y la enfermedad de Reiter son predominantes en los hombres. La mayoría de las

Capítulo 4  Artritis

Cuadro 4-17  SEXO Y EDAD DE LOS INDIVIDUOS CON ARTRITIS Niños: artritis crónica juvenil Adultos jóvenes: artritis reumatoide, psoriásica, Reiter, sinovitis vellonodular pigmentada, osteocondromatosis sinovial Adultos mayores: gota, artrosis, artrosis erosiva Varones: espondilitis anquilosante, gota, Reiter Mujeres: artritis reumatoide, enfermedades del tejido conectivo

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artropatías inflamatorias están activas en la gente joven entre los 20 y 40 años. En personas de mayor edad, la artritis frecuentemente se vuelve quiescente con artrosis sobreañadida. La SVNP, la hemofilia y la osteocondromatosis sinovial también son enfermedades de gente joven. La artrosis y las enfermedades asociadas a cristales son más frecuentes en personas mayores.

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Sección III

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Capítulo 5

Infecciones del sistema MUSCULOESQUELÉTICO

Modalidades de diseminación 184 Esqueleto apendicular 184 Esqueleto axial 185 Categorías patológicas y hallazgos 185 Celulitis 185 Piomiositis y fascitis infecciosa 186 Abscesos 188 Artritis y bursitis sépticas 192 Osteomielitis 193 Infecciones de la columna 208 Espondilitis infecciosa: diagnóstico diferencial 209 Cambios posquirúrgicos 211

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Histología y cultivos 213 Otros problemas clínicos 213 Infección del pie diabético 213 Infecciones en pacientes con parálisis 225 Infecciones alrededor de implantes metálicos 225 Manifestaciones atípicas de las infecciones 231 Osteomielitis «clásica»/avanzada 231 Osteomielitis crónica 231 Tejidos desvitalizados infectados 234 Osteomielitis precoz 237 Infecciones sobreañadidas a trastornos subyacentes 237 Reacción ósea a la inflamación de tejidos blandos 237 Organismos atípicos 237

Sección III

Sinopsis Del Capítulo

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

La infección constituye una de las verdaderas urgen­ cias de la radiología musculoesquelética. El aspecto radiológico depende de la localización anatómica, el organismo infeccioso y la modalidad utilizada. La infección es frecuente y los radiólogos deben estar familiarizados con sus manifestaciones comunes y atí­ picas. La infección puede simular otras enfermedades desde el punto de vista radiológico, por lo que uno debe considerar siempre este diagnóstico en el dife­ rencial de una patología a filiar. El uso de distintas modalidades radiológicas en el contexto de una sospecha clínica de infección es, en cierto modo, controvertido y varía dependiendo de la situación específica así como de la experiencia local y de las modalidades de estudio disponibles. Por ello, las modalidades de imagen se incorporan en cada apartado de este capítulo cuando son re­­ levantes.

Modalidades de diseminación El sistema musculoesquelético puede contaminarse por tres vías principales: diseminación hematógena, disemina­ ción por continuidad e implantación directa. En conjunto, la hematógena es la forma de diseminación más común.

Esqueleto apendicular Debido a la rica vascularización sinovial, las articulacio­ nes pueden resultar contaminadas por vía hematógena con infecciones a cualquier edad. El patrón de la osteo­ mielitis hematógena en el esqueleto apendicular varía con la edad (fig. 5-1). En el lactante, los vasos que nutren la metáfisis atraviesan la placa de crecimiento hacia la epífisis, y la osteomielitis frecuentemente afecta a la epífisis. En los niños y adolescentes, los vasos san­ guíneos resultan excluidos de las placas de crecimiento más maduras, y los microorganismos se depositan pre­ ferentemente en los capilares de las metáfisis; esto explica la localización metafisaria de los abscesos de Brodie. Tras el cierre de la placa de crecimiento, los vasos nuevamente se extienden hacia la epífisis. Tras una infección hematógena, el proceso se extiende por con­ tinuidad a través de los planos de las fascias hacia las estructuras adyacentes. El material infeccioso también puede disecar hacia la superficie cutánea, creando un tracto cutáneo y un drenaje espontáneo. En el pie diabético, la diseminación por contigüidad es bastante más frecuente que la diseminación hematógena. Los pacientes diabéticos sufren úlceras a través de las cuales se disemina la infección (típicamente por múltiples organismos) a las articulaciones y huesos subyacentes. Este modo de diseminación también es muy frecuente en

Figura 5-1  Distribución vascular durante el desarrollo e influencia sobre las localizaciones de la infección hematógena.

Capítulo 5  Infecciones del sistema MUSCULOESQUELÉTICO

los pacientes con parálisis, apareciendo en áreas de presión o fricción como las tuberosidades del isquion, sacro, tro­ cánteres mayores y la parte posterior del calcáneo.

La inoculación de la columna es predominantemente hematógena; puede ocurrir por vía arterial o venosa. La vía venosa tiene lugar a través del plexo de Batson (un complejo venoso sin válvulas responsables del drenaje sanguíneo de la pelvis, la columna lumbar y la columna dorsal baja). La dirección del flujo se aleja de la columna en la mayoría de las circunstan­ cias, pero cuando aumenta la presión intraabdomi­ nal, la dirección puede invertirse y la sangre de la pelvis puede circular retrógradamente hacia los cuerpos vertebrales. El plexo penetra en cada vértebra en la zona central del margen posterior del cuerpo vertebral, con un canal en forma de Y dentro de la vértebra que se ramifica en la periferia a través de vasos anastomóticos. Aunque la diseminación de la infección hacia la columna a través del plexo de Batson no explica la infección de la columna cervical y dorsal alta, y se considera menos frecuente que la contaminación por vía arterial, sigue siendo una explicación para pacientes con infección pélvica e infección vertebral sobreañadida, así como para pacientes con espondilitis tuberculosa en los que la afectación de la columna lumbar alta y unión dorso­ lumbar es predominante y en los que es común la afectación genitourinaria. La diseminación arterial ocurre a través de las arte­ rias pares que discurren a lo largo del margen poste­ rior de los cuerpos vertebrales. Una rama entra en la parte posterior del cuerpo vertebral y nutre al área central y posterior del mismo. Otra rama entra a través del agujero neural y forma una red anastomó­ tica de vasos que rodean el área metafisaria del margen de los cuerpos vertebrales (adyacente a los platillos), con arteriolas terminales en la periferia de la parte anterolateral del cuerpo vertebral cercanas a los platillos. Tanto el patrón de diseminación arterial como el venoso tienen como resultado la inoculación del plati­ llo vertebral en primer lugar. Por ello, se considera que el foco más común de infección del disco es la exten­ sión directa desde el platillo adyacente. El disco está compuesto de material mucoproteináceo que consti­ tuye una rica fuente de nutrientes para el microorga­ nismo, y la extensión de la infección a través del disco hacia el platillo vertebral vecino es rápida. Esta es la causa del típico patrón de afectación del disco y los platillos contiguos que se observa habitualmente en la espondilitis infecciosa.

Aunque el disco intervertebral se considera avascular, los niños y algunos adultos jóvenes tienen vasos que penetran en el disco desde los platillos adyacentes, y se ha hipoteti­ zado que esta distribución explica la incidencia de discitis primaria en los niños. En adultos mayores con enfermedad degenerativa del disco, los discos pueden revascularizarse, lo que explica la descripción de un aumento de la inciden­ cia de infección en los discos degenerados. A diferencia de la diseminación de la infección por continuidad desde los platillos hacia los discos que hemos descrito, la diseminación por continuidad desde un foco extraespinal hacia la columna vertebral se con­ sidera relativamente rara. Alguno de los focos más comunes para la diseminación por continuidad en el esqueleto axial incluyen la infección parafaríngea que se extiende a la columna cervical, la infección pulmonar que se extiende a la columna dorsal y extensión de la infección pélvica o de tractos fistulosos del intestino al sacro o a la columna lumbar. Los pacientes paralíticos con úlceras de decúbito también pueden sufrir exten­ sión de la infección por continuidad hacia niveles más craneales de la columna. La implantación directa es una fuente potencial de infección para el esqueleto axial y apendicular. Esto puede ocurrir tras un traumatismo penetrante o proce­ dimientos invasivos.

Categorías patológicas y hallazgos Celulitis La celulitis es una infección aguda de los tejidos celula­ res subcutáneos; el diagnóstico es habitualmente clínico. Sin embargo, el estudio con resonancia magnética (RM) puede ser útil para la evaluación de los tejidos subya­ centes y para los diagnósticos de miositis, abscesos, tractos sinusales, fascitis y osteomielitis. La RM también es útil para determinar la extensión de la afectación del proceso infeccioso. El realce con el contraste es extrema­ damente útil para diferenciar la celulitis del edema no inflamatorio y también para delimitar los abscesos y los tractos sinusales que de forma característica realzan en el borde. La celulitis induce un realce regional difuso, mientras que el edema blando o secundario no muestra mayor realce que los tejidos circundantes, aunque sea extenso (fig. 5-2). En la RM, la infección –tanto si es en los tejidos blandos como en el hueso– produce la metaboliza­ ción de la grasa. Por ello, en la RM se observa una señal de baja intensidad en T1 conjuntamente con una señal de alta intensidad en T2 y el realce que caracteriza a los procesos inflamatorios. Dado que la reabsorción conlleva algún tiempo, en los estadios más

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Esqueleto axial

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 5-2  Celulitis en la RM: diabético con una úlcera plantar. Edema difuso de tejidos blandos y realce con sustitución de la señal grasa en T1. El contraste intravenoso es útil para distinguir la inflamación del edema en los tejidos blandos.

precoces de la infección (celulitis y osteomielitis) la grasa en los tejidos blandos o en la médula ósea puede no haber sido reemplazada por completo, y aparece sólo una leve disminución en la señal en T1 respecto a los tejidos cercanos. Por ello, aunque la sustitución de la señal grasa es muy específica de infección en el contexto clínico adecuado, el edema en T2 o en secuencias de inversión-recuperación en tiempo corto (STIR, del inglés short tau inversion recovery) y el realce son más sensibles.

Piomiositis y fascitis infecciosa La infección del músculo (polimiositis) por vía hema­ tógena es poco frecuente. Sin embargo, la incidencia aumenta en el contexto de inmunodepresión (p. ej., sida, trasplante de órganos, trasplante de médula ósea, quimioterapia), así como en el abuso de drogas por vía intravenosa. La polimiositis aparece preferentemente en las extremidades inferiores, especialmente en el muslo, y es frecuentemente multifocal. Aunque la infección hematógena del músculo es rara, la infección en el músculo secundaria a extensión por continuidad es más común y aparece frecuentemente en la columna (absce­

sos del psoas), pelvis (músculos glúteos debido a úlceras isquémicas por decúbito), en el pie (en diabéticos con úlceras del pie). La RM es muy sensible, con hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T2 o en las de secuencia STIR, teniendo inicialmente un carácter difuso. En las imágenes ponderadas en T1 el músculo puede aparecer agrandado, pero la señal es relativamente normal. La infiltración perifascial se puede observar en las imágenes ponderadas en T1 y en T2. Las imágenes poscontraste muestran realce difuso en los estadios tempranos, lo que ayuda a diferen­ ciar estos procesos de otras entidades como la mionecro­ sis diabética. Sin embargo, en estadios más tardíos puede aparecer necrosis sobreañadida, y la formación de absce­ sos induce realce heterogéneo. Con la progresión de la enfermedad, las acumulaciones locales de líquido se vuelven más evidentes. Las imágenes poscontraste demuestran realce en anillo de estos pequeños abscesos. Las áreas de absceso y necrosis frecuentemente requieren desbridamiento. Las secuencias realzadas con contraste pueden proporcionar al cirujano un mapa para el trata­ miento. La ecografía también puede ser útil para detectar la formación de abscesos (fig. 5-3).

Capítulo 5  Infecciones del sistema MUSCULOESQUELÉTICO

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Sección III Figura 5-3  Polimiositis y fascitis. La RM es excelente para identificar la extensión y la afectación ósea y articular subyacentes. Sin embargo, la ecografía es excelente para identificar acumulaciones en los tejidos blandos y puede ser utilizada como guía para el drenaje.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

El edema muscular en la RM no es específico, con muchas posibilidades en el diagnóstico diferencial que incluyen traumatismo, denervación, rabdomiólisis, infarto, mionecrosis diabética, miositis autoinmune y tumor. Por ello, la correlación con la clínica es funda­ mental (v. capítulo 15) La fascitis infecciosa es una verdadera urgencia qui­ rúrgica, que requiere un desbridamiento y descompre­ sión inmediatos así como tratamiento antibiótico agresivo. Aunque la RM es muy sensible para la evalua­ ción de la inflamación de la fascia, el edema de la fascia e incluso el realce en la misma no son específicos de infección fascial clínicamente agresiva. Además, el gas fascial que aparece en los casos agresivos puede ser difícil de ver en las secuencias convencionales de la RM, y el retraso en la realización del estudio puede descartar la RM como una herramienta diagnóstica suficiente en este contexto. La tomografía computarizada (TC) o

incluso las radiografías pueden ser más útiles en este aspecto, debido a la amplia disponibilidad, rápida adquisición y alta sensibilidad para el gas en la fascia (figs. 5-4 y 5-5). La RM sigue siendo útil para evaluar la extensión de la infección y la presencia de abscesos subyacentes, artritis y osteomielitis.

Abscesos Un absceso es una acumulación localizada de tejido necrótico, células inflamatorias y neutrófilos rodeados por una seudocápsula inflamatoria típicamente muy vas­ cularizada e irregular. Un grado variable de celulitis/ edema de tejidos blandos rodea el proceso. Antes de la licuefacción, al absceso se le denomina flemón, una región inflamatoria mal definida en el tejido subcutáneo o en los tejidos blandos profundos sin claras acumula­ ciones líquidas. Con la maduración, el tejido infectado

Figura 5-4  Fascitis y miositis necrosantes. La TC sin contraste resulta excelente para detectar gas en los tejidos blandos con alta sensibilidad si existe esa sospecha clínica. El gas puede ser más difícil de detectar en la RM y el edema/realce fascial no es específico.

Capítulo 5  Infecciones del sistema MUSCULOESQUELÉTICO

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Sección III Figura 5-5  Fascitis necrosante derivada de una herida en la región sacra, con gas que se extiende alrededor de los músculos paraespinales y dentro del canal raquídeo. El gas se visualiza con más facilidad en la TC.

sufre necrosis y licuefacción, transformándose entonces en un absceso, con una zona periférica hipervascular e hipercelular, especialmente en la fase aguda. En la RM, la cavidad central del absceso es hipointensa en las imágenes ponderadas en T1, pero al margen de la asimetría en los tejidos blandos el absceso puede no ser aparente, ya que la señal puede ser similar a la del músculo adyacente. La mayoría de las acumulaciones de los abscesos son hiperintensas en las imágenes pondera­ das en T2 o en secuencia STIR, con un grado variable de edema en los tejidos blandos circundantes. Este edema puede ser intenso y, una vez más, la cavidad del absceso

puede mezclarse con los tejidos circundantes. Las secuen­ cias sensibles al líquido tienden a mostrar una señal heterogénea dentro del absceso, lo que refleja el tejido necrótico del interior. El margen, compuesto de tejido inflamatorio hipervascular, muestra un realce grueso tras la administración de contraste. La porción central per­ manece hipointensa, haciendo que la cavidad del absceso resalte en las imágenes con supresión de la grasa tras la administración de contraste (fig. 5-6). La capacidad mul­ tiplanar de la RM y el contraste de los tejidos blandos hace de ella la modalidad ideal para la planificación prequirúrgica o previa a un drenaje percutáneo.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 5-6  Absceso de los tejidos blandos; diseminación hematógena en un consumidor de drogas.

La formación heterotópica de hueso, como la que aparece tras lesiones de la médula espinal y tras un traumatismo o cirugía, se puede confundir en los esta­ dios tempranos de su desarrollo con la formación de un absceso debido a que estos focos también son hiperin­ tensos en T2 y con realce en anillo tras la administración de contraste. Es necesaria una interpretación cuidadosa en los pacientes con lesiones de la médula espinal, quienes tienen de modo concomitante un incremento en el riesgo de la formación de úlceras de decúbito y consecuentemente de abscesos. Las imágenes en eco de gradiente, que demuestran un artefacto de florecimiento, pueden ser útiles para diferenciar estos dos tipos de patología en la RM. La TC es útil para detectar las calci­ ficaciones marginales sutiles que aparecen en estadios iniciales de la osificación heterotópica (fig. 5-7). La TC o la ecografía pueden ser utilizadas de forma alternativa en la sospecha de absceso, especialmente si la RM está contraindicada. La TC con este objetivo debe

ser realizada con contraste para dibujar el realce en anillo; este aspecto es similar al de las imágenes en la RM, pero mucho más sutil. En la TC, el líquido es de distinta atenuación que el músculo, pero el líquido complejo que aparece en los abscesos, especialmente en presencia de hemorragia, puede hacer que las acumula­ ciones de tamaño pequeño sean difíciles de ver. El realce anular ayuda a detectar dichas acumulaciones y a deter­ minar su extensión. Los tractos sinusales y los abscesos que se comunican con la piel también se pueden relle­ nar de aire, y algunas partes pueden ser visibles debido a esto. La ecografía es excelente para la detección de acumulaciones líquidas, y el Doppler de potencia puede identificar la hiperemia de la seudocápsula y de los tejidos circundantes que produce la señal en anillo de otras modalidades. La ecografía es el método de elec­ ción para aspirar dichas acumulaciones. Sin embargo, la ecografía tiene limitaciones en comparación con la RM con respecto a la imagen global, así como a la

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Sección III Figura 5-7  Osificación heterotópica (OH) en un paciente con parálisis. En los estadios tempranos, la OH puede semejar un absceso en la RM debido a la licuefacción central y al tejido de granulación circundante. La TC puede ser útil para identificar la calcificación marginal.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

extensión del proceso inflamatorio que afecte a varios tejidos (v. fig. 5-3).

Artritis y bursitis sépticas El derrame articular es la característica principal de la artritis séptica, mientras que la inflamación de los tejidos blandos en la región anatómica de la bolsa o sobre una prominencia ósea puede indicar una bursitis séptica. En ambas, el líquido es habitualmente complejo en la RM. El líquido complejo también es característico de otras artropatías inflamatorias no infecciosas como la artritis reumatoide, la gota, la psoriasis, y en menor grado, incluso la artrosis; a menos que se disponga de informa­ ción clínica, puede ser imposible apreciar la diferencia

(v. capítulo 4, «Artritis»). Por el contrario, siempre que aparece una artropatía monoarticular, debe descartarse la infección. En las radiografías, el único signo precoz es el derrame y el aumento de los tejidos blandos yuxtaar­ ticulares que, dependiendo de la articulación, pueden ser difíciles o imposibles de detectar (figs. 5-8 a 5-10). Al igual que los abscesos, la artritis séptica y la bursitis muestran en la RM un grueso realce anular. Debido a la hiperemia aparece a continuación rarefacción (disminu­ ción de la densidad) del hueso subcondral, lo que se ve como edema en la RM (figs. 5-11 a 5-13). Las erosiones empiezan en los márgenes de las articulaciones, nueva­ mente como en la artritis reumatoide, pero a medida que la infección progresa puede aparecer destrucción franca de las superficies articulares.

Figura 5-8  Artritis séptica en la tercera y cuarta articulaciones metacarpofalángicas. Radiografía a los pocos días de la infección y 1 semana más tarde en la que se aprecia sólo una débil desmineralización en el seguimiento.

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En algunas articulaciones, las erosiones y el derrame son difíciles de apreciar en las radiografías, tales como las de las articulaciones sacroilíacas. En las articulacio­ nes sacroilíacas hay que fijarse en la zona inferior de la articulación (la porción sinovial) y ver si hay pérdida de la fina línea blanca que representa la superficie articular vista tangencialmente. Este es el aspecto característico de las erosiones en esta localización. La destrucción del cartílago (los productos finales inflamatorios son con­ drolíticos) finalmente induce pinzamiento articular, radiológicamente visible en los estadios tardíos. Como anteriormente, el edema lineal subcondral es frecuente en la RM en la artritis séptica. Sin embargo, cuando el edema o el realce se extienden más allá del hueso sub­ condral hacia la cavidad medular, debe sospecharse en el contexto clínico adecuado una osteomielitis. Tras la cirugía, las articulaciones también pueden tener derrame articular y proliferación sinovial, y poco tiempo después de la cirugía –incluso de una cirugía artroscópica– la sinovial hiperémica puede simular infección. Los tejidos blandos están habitualmente muy edematosos y pueden aparecer acumulaciones periarti­ culares, dependiendo del abordaje quirúrgico y de la extensión. La gammagrafía con leucocitos marcados puede mostrar captación, pero si existe sospecha clínica de infección en ese momento, la punción-aspiración puede ser la mejor opción diagnóstica. No obstante, la RM puede ser útil para excluir el edema medular o el

realce asociados a osteomielitis (figs. 5-14 y 5-15). A menos que haya habido perforación o exposición exten­ sas, la señal anormal de la médula está típicamente limi­ tada a la zona quirúrgica y una señal anómala en una zona remota debe ser considerada como sospechosa. Por ejemplo, poco tiempo después de una reconstrucción del ligamento cruzado anterior aparecerá edema limi­ tado a la zona inmediatamente adyacente a los túneles y al hueso subcondral. La sinovitis reactiva tras la cirugía puede motivar la sospecha clínica de infección y llevar a solicitar una RM. Algunos implantes, especialmente los compuestos bioabsorbibles (p. ej., tornillos, anclajes y suturas), pueden inducir una respuesta inflamatoria. La RM mostrará un derrame muy complejo y edema de la médula ósea subcondral. Una pista para detectar que se ha utilizado un tornillo bioabsorbible es un foco de baja intensidad de señal sin ningún artefacto metálico. Los componentes bioabsorbibles son invisibles en las radio­ grafías, y si no se dispone de la historia clínica, los cambios quirúrgicos son sutiles y pueden pasar desaper­ cibidos. Una vez más, puede ser necesario realizar una punción-aspiración de la articulación en este contexto si existe la sospecha de infección.

Osteomielitis Se define como osteomielitis la infección de la porción medular de la médula ósea, mientras que osteítis es la El texto cotinúa en la página 198

Sección III

Figura 5-9  Progresión de la artritis séptica en las radiografías.

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Figura 5-10  Artritis séptica y osteomielitis: destrucción tardía.

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Sección III Figura 5-11  Afectación hematógena de la articulación acromioclavicular (AC) frente a extensión por contigüidad desde la articulación glenohumeral. El uso de gadolinio ayuda a determinar la extensión de la afectación.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 5-12  Artritis séptica de la cadera que a pesar del tratamiento progresó a osteomielitis 2 meses más tarde.

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Sección III Figura 5-13  Artritis séptica en la RM. Son típicos el edema y realce fino subcondral y perivascular. Sin embargo, si el realce o la hipointensidad de señal en T1 se extienden a la cavidad medular debe considerarse la osteomielitis secundaria.

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Figura 5-14  Infección tras reconstrucción del ligamento cruzado anterior (LCA). Pocos pacientes son estudiados mediante RM poco después de una cirugía, por lo que diferenciar los cambios posquirúrgicos de patología puede ser complicado. Sin embargo, a menos que exista alteración medular significativa (p. ej., escoriación), la mayoría de los procedimientos quirúrgicos ortopédicos, incluso la amputación, dejan poco o ningún edema. Por ello, cualquier edema o realce medular debe levantar sospechas. Al final, la aspiración es la prueba de elección, pero la RM puede ser útil para descartar una osteomielitis subyacente. Un posible error es que algunos pacientes tienen una reacción a los implantes (especialmente a los implantes bioabsorbibles, como se ve arriba), lo que puede causar derrame, sinovitis y edema medular.

afectación exclusiva de la superficie ósea. Un secuestro es un segmento de hueso necrótico que queda separado del hueso vivo por un tejido de granulación. Un involucro es una capa de hueso vivo que se forma alrededor del hueso muerto. La apertura de un involucro se deno­ mina cloaca (figs. 5-16 y 5-17). Un absceso de Brodie es un absceso intraóseo en los niños habitualmente causado por una infección por Staphylococcus aureus, pudiendo representar una infección subaguda o crónica (fig. 5-18). La osteomielitis crónica ocurre bajo áreas de ulceración crónica o tras un traumatismo o cirugía con tratamiento insuficiente o inadecuado de la infección ósea aguda. La infección puede persistir durante muchos años, apareciendo a veces drenaje espontáneo a través de trayectos fistulosos y reagudizaciones de la osteomie­ litis. El hueso necrótico (p. ej., un secuestro) se ve colo­ nizado frecuentemente por microorganismos, incluso tras un tratamiento eficaz, por lo que debe ser desbridado

para evitar la reaparición de una infección activa. La osteomielitis crónica recurrente multifocal es una enferme­ dad rara que afecta principalmente a niños y adolescen­ tes y que se caracteriza por un curso prolongado y fluctuante que afecta con mayor frecuencia a huesos largos, clavícula y con menor frecuencia a la columna. No se logra aislar ningún microorganismo y parece ser una patología no infecciosa probablemente relacionada con un estado de inmunodepresión aún no bien defi­ nido o con un virus aún no identificado. La osteomielitis aguda es difícil de detectar en las radiografías en los estadios iniciales (fig. 5-19). Aparece inflamación de los tejidos blandos adyacen­ tes, pero esto es inespecífico e incluso puede no afectar en absoluto a estructuras profundas. La rarefacción o la reabsorción cortical aparecen posteriormente como un área de disminución de la densidad de la cortical o como un patrón permeativo en dicha cortical. En el

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la RM no tiene por qué verse significativamente limitada. Por ejemplo, los tallos y otros componentes con superficies simples dan menos artefactos que los componentes con superficies complejas (p. ej., tornillos), y los componentes de titanio generan menos artefactos que los de cobalto, cromo o acero inoxidable.

momento en el que ya se ve destrucción clara de la cortical, el proceso infeccioso está bien establecido y es generalmente extenso. El aspecto radiológico clásico es el de un proceso lítico permeativo, característico de las lesiones por «células redondas pequeñas». Las radiografías aún son útiles como primera prueba diag­ nóstica para descartar otras patologías, para obtener un estudio basal o para evaluar la existencia de calci­ ficaciones. La gammagrafía ósea trifásica con Tc-99m-DFM (difosfato de metileno) tiene una alta sensibilidad para la detección de osteomielitis si existe adecuado flujo sanguíneo para la distribución del radiotrazador. Clásicamente, la osteomielitis aparece con una rápida captación en la fase de infusión temprana debido a la hiperemia, con persistencia de la actividad en la segunda fase o fase de remanso sanguíneo, y con con­

centración de la actividad en el interior del hueso en la fase tardía adquirida horas después, lo que aumenta la tasa de recambio óseo (fig. 5-20). La captación en todas las fases es sugerente de osteomielitis en el con­ texto clínico adecuado, pero estos hallazgos aparecen también en otras patologías inflamatorias, traumáti­ cas y neoplásicas, así como en la osteoartropatía neu­ ropática. Se ha descrito un aumento de la especificidad con la adquisición de una cuarta fase, obtenida 24 h después. La gammagrafía con galio, aunque se utiliza de forma genérica para la detección de procesos inflamatorios en todo el cuerpo, tiene limitaciones en el sistema muscu­ loesquelético, particularmente en la columna y en el pie diabético. Por el contrario, cuando existe la duda de infección frente a algún otro proceso, es recomendable el estudio de imagen utilizando leucocitos marcados

Sección III

Figura 5-15  Osteomielitis alrededor de un tallo metálico. Dependiendo del tipo y de la configuración del componente metálico,

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Figura 5-16  Osteomielitis reagudizada sobre una crónica.

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Figura 5-18  Absceso de Brodie en un adolescente. Obsérvese cómo la lesión colinda o «gotea» hacia la placa fisaria.

Sección III

Figura 5-17  Osteomielitis en la TC. Detección de un trayecto fistuloso y un absceso.

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Figura 5-19  Osteomielitis. Hallazgos radiológicos en diferentes estadios.

con indio-111 o tecnecio-99m. Los leucocitos marcados son captados preferentemente por el tejido inflamatorio; ello no es específico del tejido afectado, pudiendo la celulitis o los abscesos originar una actividad anómala similar a la de la osteomielitis. Por ello, el examen debe ser analizado de modo conjunto con una gammagrafía ósea de tres fases, siendo la correspondiente concentra­ ción de la actividad en el hueso indicativa de osteomie­ litis. Aunque la combinación es específica, las pruebas de medicina nuclear implican un retraso y tienen una baja resolución anatómica, haciendo que estas técnicas sean menos útiles para una evaluación urgente (p. ej., infección de la columna) o como mapas anatómicos preoperatorios. En los casos de sospecha clínica de infección, la RM es la prueba de elección en la mayoría de los casos. Una señal medular normal en T1 o en STIR, o en imágenes ponderadas en T2 con supresión de la grasa, descarta la osteomielitis. Aparte de la alta sensibilidad y especificidad, la RM facilita la planificación del tra­ tamiento médico y quirúrgico al detectar abscesos, artritis séptica y tenosinovitis, y trayectos fistulosos y puede definir de forma precisa la extensión de la afec­ tación ósea y de los tejidos blandos. El informe de la RM debe siempre describir estas características, así

como la presencia de cualquier tejido sin realce que representa necrosis, el cual habitualmente precisa desbridamiento. En la RM, el signo clásico de la osteomielitis es la sustitución de la grasa medular en las imágenes ponde­ radas en T1, con edema medular y realce en las imáge­ nes con sensibilidad para líquidos y poscontraste (fig. 5-21). Sin embargo, resulta obvio que estos hallaz­ gos no son específicos de infección y pueden aparecer en varias enfermedades y lesiones. Existen otros factores a considerar que pueden ayudar a la realización de un diagnóstico diferencial: 1. Hallazgos clínicos: frecuentemente se lee la RM a ciegas, sin conocimiento de la historia clínica. Si existen datos sugerentes de infección, deben reali­ zarse todos los esfuerzos para revisar los datos de laboratorio referentes a infección (recuento de leu­ cocitos, velocidad de sedimentación, proteína C reac­ tiva), así como aquellos que puedan arrojar luz sobre enfermedades subyacentes (glucosa: diabetes, creati­ nina: insuficiencia renal). Deben revisarse la presen­ tación clínica y el estudio: ¿son los síntomas mínimos comparados con los hallazgos radiológicos? Si es así, quizá deban considerarse una osteoartropatía neuro­

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nuclear. DFM, difosfato de metileno; MTF, metatarsofalángica. (Por cortesía de Hans Ledermann, MD, Basel, Switzerland.)

pática, amiloidosis o una artropatía inflamatoria crónica. ¿Son los síntomas más intensos que los hallazgos radiológicos? Si es así, debe considerarse la gota. 2. Apariencia en distintos planos: algunas patologías tienen una morfología particular en distintos planos. Esto es especialmente cierto para las fracturas, que pueden aparecer mal definidas en un plano y nítidas/ lineales en el plano perpendicular. Las fracturas neu­ ropáticas en el pie de los diabéticos son frecuente­ mente interpretadas como una infección a menos que la línea de fractura aparezca en todos los planos. La osteomielitis, a pesar del frecuentemente mal

definido patrón permeativo de «células pequeñas redondas» de las radiografías, aparece típicamente bastante bien definida en la RM. Por otro lado, las lesiones traumáticas tienen frecuentemente bordes mal definidos en la RM dependiendo de su gravedad y cronicidad. Los tumores también aparecen típica­ mente bien definidos en la RM a pesar de tener un aspecto agresivo en las radiografías. Esto trae a cola­ ción dos temas importantes: la RM no debe ser usada para estimar la agresividad de una lesión, y debe considerarse siempre la posibilidad de un tumor si la infección es el diagnóstico de sospecha inicial, espe­ cialmente si el contexto clínico no encaja con los hallazgos radiológicos.

Sección III

Figura 5-20  Artritis séptica y osteomielitis de la primera articulación metatarsofalángica diagnosticada mediante técnicas de medicina

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 5-21  Características típicas de la osteomielitis bacteriana en la RM: paciente diabético con progresión durante el seguimiento. La osteomielitis se caracteriza en la RM por sustitución de la grasa medular en las imágenes ponderadas en T1, edema de la médula en las secuencias sensibles para líquidos (p. ej., ponderadas en T2 y STIR) y realce de la médula ósea con el contraste. Sin embargo, estos hallazgos por sí solos no son específicos y deben ser correlacionados con otros hallazgos radiológicos incluyendo celulitis, reacción perióstica, abscesos, trayectos fistulosos, derrame articular y erosiones, así como con los hallazgos clínicos. IF, interfalángicas.

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3. Distribución: la infección cruza fácilmente las articu­ laciones sinoviales y los discos, pero estos represen­ tan una barrera relativa para los tumores. Por ello, si una superficie articular adyacente está afectada, la primera posibilidad es una artritis, y si esta es monoar­ ticular, en el contexto apropiado la infección será lo más probable. Sin embargo, los tumores agresivos también pueden atravesar la articulación, especial­ mente aquellas con inserciones ligamentosas exten­ sas que permiten la migración de células tumorales.

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Figura 5-22  Reacción perióstica en una TC sin contraste. Osteomielitis ilíaca y absceso; infección por bacterias gramnegativas. La reacción sólida gruesa y ondulante del periostio es típica de la infección. Sin embargo, esta reacción no es específica y puede aparecer en otros procesos de baja agresividad.

de la periostitis puede ser indistinguible en la RM. En segundo lugar, la reacción perióstica asociada con varias entidades es prácticamente exclusiva de los huesos largos. Los huesos del carpo y del tarso, así como las áreas periarticulares de los huesos, no tienen un periostio bien definido y no muestran la misma reacción que las metáfisis y diáfisis de los huesos largos. Además, los huesos planos como los de la pelvis y la escápula y los huesos pequeños como las falanges pueden no mostrar los hallazgos clásicos descritos en los huesos largos. 5. Hallazgos en los tejidos blandos: los tejidos blandos adyacentes son muy importantes en la evaluación de una posible infección estudiada por RM (figs. 5-23 a 5-25). La infección hematógena de las articulaciones o del hueso genera típicamente una reacción infla­ matoria en los tejidos blandos adyacentes. Los trayec­ tos fistulosos y los abscesos pueden surgir de las articulaciones/huesos infectados. Los patrones de diseminación son predecibles, en base a la localización y orientación de los planos fascia­ les: la infección de la columna lumbar se extiende a lo largo del psoas; la infección de las sacroilíacas se dise­ mina a lo largo del ilíaco por el agujero ciático hacia los glúteos (v. fig. 5-25); la infección esternoclavicular se extiende al espacio retroesternal, la zona baja del cuello y el pectoral mayor; las infecciones de las manos y los pies se extienden a lo largo de las vainas tendinosas. Las comunicaciones normales o anormales pueden acelerar la diseminación de la infección. La artritis séptica puede extenderse a lo largo de las vainas tendinosas, especialmente si el tendón se comunica con la articula­ ción (cabeza larga del bíceps y articulación glenohume­ ral, el músculo flexor largo del primer dedo y las articulaciones del tobillo/subastragalina, y el poplíteo y la articulación de la rodilla). Las articulaciones se pueden comunicar (el tobillo y la articulación subastragalina, las articulaciones de la muñeca tras roturas ligamentosas), y también las articulaciones y las bolsas (la articulación de la cadera y la bolsa del iliopsoas, la articulación gle­ nohumeral y la bolsa subacromial-subdeltoidea, y esta última bolsa con la articulación acromioclavicular a través de una rotura del manguito de los rotadores). Además, si existe interrupción de la superficie cartilagi­ nosa de una articulación, la infección se puede extender con mayor facilidad al hueso subyacente. En las infecciones que se producen tras una disemi­ nación por contigüidad (como en el pie diabético y en la pelvis de los pacientes con parálisis), la evaluación de los tejidos blandos es esencial. En este contexto, si existen alteraciones en la médula ósea y la grasa subcu­ tánea adyacente está preservada, debe considerarse la posibilidad de otras entidades como la enfermedad neuropática.

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4. Periostitis: la periostitis es un hallazgo bien definido de la osteomielitis, especialmente en los huesos largos. En las radiografías, la periostitis asociada con infección tiene típicamente un patrón grueso y ondu­ lado, no agresivo (fig. 5-22). En la RM, la reacción perióstica aparece como edema lineal y realce alrede­ dor de la cortical externa, envolviendo al hueso. Dos aspectos importantes son que este hallazgo tampoco es específico de la infección y que algunos huesos o partes óseas no presentan reacción perióstica signifi­ cativa. En el primer caso, otras patologías como las fracturas de estrés, los tumores y los infartos pueden mostrar reacción perióstica y el patrón de agresividad

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 5-23  Osteomielitis y tenosinovitis séptica por diseminación por contigüidad en el primer dedo del pie de un paciente diabético.

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la boca.

Figura 5-25  Artritis séptica sacroilíaca. Generalmente la infección tiende a diseminarse de un modo predecible a lo largo de los planos fasciales. Cuando están afectadas articulaciones pequeñas, es frecuente que el líquido infectado se derrame hacia los compartimentos vecinos. La infección sacroilíaca se extiende en sentido anterior a lo largo del iliopsoas, inferiormente a través del agujero ciático, posteriormente hacia los glúteos y en sentido superior hacia la columna.

Sección III

Figura 5-24  Artritis séptica y tenosinovitis. Implante directo en un paciente con heridas tras dar un puñetazo a otra persona en

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Infecciones de la columna Las infecciones de la columna merecen especial consi­ deración; es una patología relativamente frecuente que puede conllevar una morbilidad grave. El reconoci­ miento de las manifestaciones precoces en la radiografía y en la RM es extremadamente importante para evitar complicaciones graves. El diagnóstico radiológico de la infección de la columna se realiza preferentemente mediante RM, que es muy sensible para la detección temprana de la infección y precisa para delimitar la extensión de la afectación y la identificación de abscesos paraespina­ les de cara a la planificación quirúrgica. Sin embargo, la identificación de las infecciones de la columna uti­ lizando otras modalidades radiológicas es importante porque es frecuente que la radiografía, la TC o la gammagrafía ósea sean los estudios inicialmente solicitados. Las radiografías son el primer estudio obtenido como parte del abordaje radiológico en la sospecha de infec­ ción. Las manifestaciones tempranas de la espondilitis infecciosa piógena en las radiografías incluyen la pérdida

de altura del disco, la irregularidad u osteólisis de los platillos vertebrales y la masa de tejidos blandos paraes­ pinal (fig. 5-26). Finalmente, puede aparecer destrucción grosera de los platillos, aplastamiento de los cuerpos vertebrales, deformidad y esclerosis. Generalmente, sólo se afecta un nivel discal, aunque en los casos más graves o crónicos puede producirse extensión a los niveles ver­ tebrales adyacentes a través de los ligamentos paraverte­ brales o los planos fasciales. La RM es la principal modalidad para establecer el diagnóstico de espondilitis infecciosa. La alta sensibilidad (rango del 90 al 100%) y especificidad (rango del 80 al 95%), combinadas con el detalle anatómico, permiten un diagnóstico preciso así como delimitar la extensión de la infección e identificar abscesos paraespinales y epidurales. El disco infectado muestra hipointensidad en las imá­ genes ponderadas en T1 y alta intensidad (aproximada­ mente la del líquido) de señal en las imágenes ponderadas en T2 (v. fig. 5-26). Se recomienda la técnica de supresión de la grasa en las imágenes ponderadas en T2 para demostrar mejor el edema asociado del platillo vertebral. En las imágenes sagitales ponderadas en T1 y T2, el platillo puede aparecer irregular, con pérdida de la línea cortical de baja intensidad de señal normal. La

Figura 5-26  Aspecto clásico de la discitis en las radiografías, en la TC y en la RM.

Capítulo 5  Infecciones del sistema MUSCULOESQUELÉTICO

administración de gadolinio intravenoso en asociación con la supresión de la grasa en las imágenes ponderadas en T1 puede aportar fiabilidad al diagnóstico; el disco infectado muestra realce en anillo a lo largo de sus márgenes, con realce también de los platillos vertebrales adyacentes. En ocasiones, todo el cuerpo vertebral supe­ rior e inferior al disco afectado muestra un realce difuso. Las imágenes ponderadas en T2 y las imágenes con gadolinio ponderadas en T1 con supresión de la grasa son particularmente útiles en la identificación de absce­ sos paraespinales y epidurales. Estos abscesos muestran típicamente una orientación longitudinal, extendién­ dose a través de los ligamentos paraespinales o de los planos fasciales, frecuentemente hasta regiones alejadas del sitio de infección. En las imágenes ponderadas en T2, el absceso muestra una señal de alta intensidad, que se aproxima a la del líquido, frecuentemente con már­ genes lobulados y complejidad interna que representa septos, detritos o tejido desvitalizado. Las imágenes con gadolinio muestran realce en anillo en el margen del absceso, que es generalmente grueso e irregular.

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Algunas patologías no infecciosas pueden producir hallazgos radiológicos que pueden parecerse a los de la espondilitis infecciosa.

Patología degenerativa Al igual que la infección, la patología degenerativa del disco induce pérdida de altura del mismo con irregula­ ridad y esclerosis asociadas en los platillos. Además, los nódulos de Schmorl (hernias discales intravertebrales) provocan el aspecto de irregularidad del platillo y en estadios tempranos presentan edema de la médula ósea en la RM (fig. 5-27). Aunque hay ausencia de masa de tejidos blandos (excepto la protrusión del disco), este no es un hallazgo fiable en las radiografías o en la TC. Sin embargo, la degeneración del disco está frecuente­ mente asociada a un fenómeno de vacío que es casi al 100% específico de ausencia de infección. Como resul­ tado, debe buscarse este signo en los casos donde se sospeche infección; las radiografías laterales en flexión y extensión pueden ayudar a identificar el fenómeno de vacío en los niveles sospechosos (fig. 5-28). La TC es rápida y puede ser excelente para la detección de peque­ ños fenómenos de vacío en los niveles sospechados. En la RM, los cambios tipo 1 de Modic en los platillos pueden simular infección, con disminución de la señal en T1 y aumento de la misma en T2. Sin embargo, el disco afecto mostrará baja intensidad en las imágenes ponderadas en T1 y T2 si existe degeneración compa­ rado con la imagen de alta intensidad en T2 que aparece en la infección. La RM también puede detectar edema paraespinal y efecto masa, los cuales no aparecen en la

Figura 5-27  Los nódulos de Schmorl agudos pueden ser confundidos con una infección o tumor. La comunicación con el disco que representa la herniación del material del disco es la clave. El edema/realce de la médula ósea puede ser intenso pero aparece generalmente en un platillo y el disco presenta de forma característica menor intensidad de señal con cierta desecación.

Sección III

Espondilitis infecciosa: diagnóstico diferencial

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 5-28  Las radiografías en flexión y extensión son un método útil y barato para el diagnóstico de inestabilidad segmentaria y de ausencia de infección. Aunque no es 100% específico, demostrar un fenómeno de vacío en la extensión es casi siempre indicativo de ausencia de infección en esa zona.

enfermedad discal degenerativa. La artrosis facetaria, al igual que la de otras articulaciones artríticas, puede mostrar edema en la médula ósea adyacente, lo que no debe confundirse con una infección. Inestabilidad segmentaria/enfermedad neuropática (figs. 5-29 y 5-30) La inestabilidad y la enfermedad neuropática de la columna aparecen radiológicamente como una enferme­ dad degenerativa del disco agresiva, frecuentemente con subluxaciones (espondilolistesis), detritos y desorgani­ zación, y conservación de la densidad ósea que aparece de forma característica en otras articulaciones con osteoartropatía neuropática. La irregularidad de los pla­ tillos puede ser marcada, lo que se asocia a pérdida de altura del disco, simulando una etiología infecciosa. Nuevamente, la identificación de un fenómeno de vacío es el mejor elemento discriminativo; afortunadamente, los fenómenos de vacío son frecuentes en situaciones de inestabilidad y neuropatía. Los detritos y la desorganiza­ ción característicos de las articulaciones neuropáticas también pueden aportar fiabilidad al diagnóstico. La

afectación articular facetaria es frecuente en segmentos con inestabilidad o enfermedad neuropática; es rara en la espondilitis infecciosa. En las imágenes de RM, la columna neuropática se muestra similar a la afectada por una infección. El nivel neuropático puede mostrar hiper­ intensidad de señal en T2 en el disco, así como edema y efecto masa paraespinal. En algunos casos puede ser difícil diferenciar la enfermedad neuropática de una infección, siendo necesaria la aspiración/biopsia. Espondiloartropatía asociada a diálisis (fig. 5-31) En pacientes con insuficiencia renal crónica, puede aparecer una espondilosis agresiva con pérdida de altura del disco, irregularidad o destrucción de los platillos y esclerosis en uno o varios niveles, lo que radiológica­ mente puede semejar una infección. Este trastorno está probablemente relacionado con el depósito de amiloide en los niveles intervertebrales afectados. En esta situa­ ción, deben buscarse signos radiológicos de hiperpara­ tiroidismo secundario, incluyendo la columna en jersey de rugby, osteopenia, reabsorción ósea en las articulacio­ nes sacroilíacas, penachos y cara radial de las falanges y

Capítulo 5  Infecciones del sistema MUSCULOESQUELÉTICO

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Sección III Figura 5-29  La inestabilidad segmentaria puede simular una espondilitis infecciosa. Puede aparecer irregularidad de los platillos

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además de cambios tipo 1 de Modic, hiperintensidad del disco en T2 y realce de estos –todo ello indicativo de infección–. Las pruebas que apoyan la ausencia de infección incluyen baja intensidad de señal en T2 en el disco, afectación facetaria similar/espondilolistesis indicativa de patología crónica e inestabilidad, y ausencia de edema de tejidos blandos y efecto masa. Si se puede demostrar o inducir un vacío en las radiografías o en la TC, esto apoya de forma consistente la inestabilidad más que la infección.

en la zona distal de las clavículas. Los depósitos de amiloide en otras áreas se pueden presentar como masas paraarticulares de tejidos blandos o lesiones yuxtaarti­ culares radiotransparentes. En la RM el amiloide aparece como un material hipointenso en las imágenes ponde­ radas en T1 y T2. Sin embargo, es frecuente que aparez­ can acumulaciones líquidas. Como resultado, en algunas circunstancias la diferenciación de la infección puede resultar difícil, promoviendo la aspiración y biopsia. Si se sospecha amiloidosis, el anatomopatólogo debe ser prevenido; la tinción de rojo Congo se utiliza para detectar amiloide.

Cambios posquirúrgicos Desafortunadamente, puede ser difícil diferenciar los cambios postoperatorios recientes de procedimientos, como los de una discectomía y fusión vertebral, de aquellos de una infección sobreañadida. La hiperinten­ sidad de señal en T2 en el disco, el realce difuso y las acumulaciones líquidas pueden todas aparecer en el período postoperatorio. Los estudios de RM de segui­ miento pueden proporcionar información útil dado que los cambios posquirúrgicos deben desaparecer gradualmente. La RM puede identificar sitios de realce

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 5-30  Inestabilidad (con tornillo en el disco) que simula una discitis en la RM. La biopsia no mostró evidencia de infección.

Figura 5-31  El amiloide puede simular una discitis en los estudios de imagen. La afectación del disco puede provocar destrucción del platillo, con edema reactivo resultante del platillo haciendo difícil excluir infección incluso si hay evidencia de hiperparatiroidismo. El amiloide es hipointenso en las imágenes ponderadas en T1 y T2, pero son frecuentes las acumulaciones líquidas adyacentes y el edema en la médula ósea. Si se realiza biopsia, el anatomopatólogo debe estar avisado de la posibilidad de amiloide. SI, sacroilíacas.

Capítulo 5  Infecciones del sistema MUSCULOESQUELÉTICO

sospechoso o acumulaciones líquidas a aspirar para cultivo. En esta situación, la gammagrafía ósea utili­ zando leucocitos marcados también puede ser útil.

La biopsia ósea se realiza cuando las evaluaciones clínica y radiológica no resultan concluyentes o cuando es necesario el diagnóstico microbiológico para seleccio­ nar la cobertura antibiótica. El diagnóstico definitivo de osteomielitis se apoya en los resultados positivos del cultivo para el microorganismo causante en una muestra de biopsia o en los hallazgos histológicos característi­ cos, incluyendo los acúmulos de células inflamatorias (incluyendo neutrófilos, linfocitos, histiocitos y células plasmáticas), las erosiones del hueso trabecular y los cambios en la médula que comprenden desde la pérdida de la grasa medular normal en la osteomielitis aguda a la fibrosis y formación reactiva de hueso en la enferme­ dad crónica. Las limitaciones de la biopsia percutánea y quirúrgica del hueso incluyen el error de muestra, falsos negativos en el cultivo (especialmente en pacien­ tes que reciben antibióticos), dificultades para distinguir histológicamente otras osteopatías de la osteomielitis y el riesgo de introducir contaminación en el hueso no infectado tras pasar la aguja a través de una zona de infección de tejidos blandos. Los resultados del cultivo de las muestras de la biopsia ósea percutánea en las infecciones del pie pueden no ser fiables por la conta­ minación desde tejidos blandos subyacentes infectados; además, en el pie diabético, predomina la infección por múltiples organismos. Los cultivos de la biopsia ósea en la osteomielitis en general pueden ser falsos negativos en el 50 al 70% de los casos (si se han utilizado anti­ bióticos, el resultado negativo puede alcanzar hasta el 80%, por lo que al paciente en tratamiento antibiótico se le debe suspender la medicación durante al menos 48 h antes de la toma de la muestra). La sensibilidad del diagnóstico histopatológico es superior. Por ello, la biopsia ósea debe siempre incluir una evaluación histo­ lógica además del cultivo. Staphylococcus aureus es la bacteria que más se cultiva en los casos de artritis séptica y osteomielitis. Menos frecuentes son las especies de Streptococcus, Klebsiella, Pseudomonas y otros. Cuando la fuente de la infección es una úlcera crónica, es frecuente cultivar múltiples organismos. Las infecciones micobacterianas se están haciendo más frecuentes en la población en general a medida que aparecen cepas resistentes. Las infecciones por parásitos y hongos son relativamente raras, pero su prevalencia depende de la región y de los antece­ dentes de viajes, así como de factores clínicos. Por ejemplo, el viaje al suroeste de EE. UU. debe despertar

la sospecha de coccidioidomicosis; un estado de inmunodepresión aumenta la incidencia de infeccio­ nes oportunistas como las fúngicas. También pueden ocurrir variaciones estacionales. Por ejemplo, un niño del noreste de EE. UU. que presente una artritis infla­ matoria monoarticular en la primavera debe hacer sospechar la enfermedad de Lyme, a consecuencia de la presencia de garrapatas del ciervo, que constituyen el vector.

Otros problemas clínicos Infección del pie diabético Infección recurrente tras amputación Hace décadas, el tratamiento de la osteomielitis del pie en pacientes diabéticos incluía un desbridamiento agre­ sivo –básicamente amputación, dejando un muñón funcional (transmetatarsiano, Lisfranc, Chopart, Symes o amputación debajo de la rodilla)–. Sin embargo, debido a las mejoras en las técnicas de revascularización y la constatación de que la amputación puede provocar aceleración de la enfermedad en la extremidad contra­ lateral debido a cambios en la carga, el objetivo quirúr­ gico durante la última década ha sido preservar el pie tanto como sea posible y resecar sólo el hueso infectado. El nuevo reto postoperatorio, por ello, ha sido la cica­ trización de la herida quirúrgica en un pie isquémico sin dejar hueso infectado que provoque la recurrencia de la enfermedad. Como se ha descrito previamente, el simple diagnós­ tico de osteomielitis ya no es adecuado en muchos casos. El radiólogo debe caracterizar de forma precisa la extensión de la infección y describir cualquier otra pato­ logía relevante para la planificación quirúrgica (artritis séptica, tenosinovitis séptica, abscesos, tejido desvitali­ zado). Por este motivo, la RM ha surgido como la técnica de imagen de elección. La cirugía con conservación del miembro provoca un nuevo reto radiológico. Esto es, tras una amputación por osteomielitis, los pacientes frecuentemente vuelven para seguimiento radiológico si la herida se abre o si existe inflamación o eritema prominentes que no se resuelven. La apertura de la herida quirúrgica puede deberse a infección residual o recurrente, pero también puede aparecer por isquemia. Afortunadamente, los cambios en la RM asociados con osteomielitis residual o recurrente son claros. Tras la amputación, indepen­ dientemente del tiempo de evolución, la médula no debe presentar edema ni realce. Por supuesto, hay excep­ ciones. Por ejemplo, si el paciente sufre presión en el muñón por una prótesis que no encaja bien o si expe­ rimenta pérdida de la sensibilidad, puede aparecer

Sección III

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Histología y cultivos

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 5-32  Amputación transmetatarsiana en un paciente diabético con infección recurrente. Normalmente, se ve alteración mínima o inexistente de la señal de la médula ósea alrededor de la amputación, incluso poco tiempo después de la cirugía.

edema. Sin embargo, como norma, cualquier edema en la médula ósea en el lugar de una amputación debe ser considerado como sugerente de infección (fig. 5-32). También puede ser de ayuda revisar la RM perioperato­ ria para ver si fue extirpado todo el hueso infectado. Obviamente, las acumulaciones líquidas con realce en anillo y los trayectos fistulosos son signos secundarios útiles (fig. 5-33). Además, hay que considerar que un aumento del realce de los tejidos blandos en la herida quirúrgica significa la presencia de hipervascularización y que la apertura de la herida por isquemia es menos probable que la infección. Osteoartropatía neuropática frente a infección La evaluación de los pacientes diabéticos con sospecha clínica de infección del pie es frecuente en algunas espe­ cialidades; el algoritmo diagnóstico no está definido

debido a que varía la calidad y disponibilidad del equipo de imagen y la experiencia del observador. Existen dos situaciones clínicas que provocan que el paciente sea remitido para una prueba de imagen: 1) un paciente con artropatía neuropática incipiente (p. ej., poca o ninguna deformidad) que presenta un pie caliente, hin­ chado y eritematoso (siendo la duda si la patología es una manifestación infecciosa o no infecciosa de la neu­ ropatía), y 2) un paciente con enfermedad neuropática crónica y deformidad que aparece con úlceras o edema (siendo la cuestión si existe una infección sobreaña­ dida). Estas situaciones generan distintos aspectos radiológicos como se reseña en las dos secciones siguien­ tes. Otra característica del pie diabético es el edema difuso en los tejidos blandos, así como la atrofia mus­ cular (que se ve en fases tempranas en la RM como una señal hiperintensa en T2). Esto puede resultar confuso cuando se interpretan las imágenes de la RM en bús­

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queda de infección. Este es otro motivo (además de mejorar la detección de trayectos fistulosos, abscesos y sinovitis) para usar contraste intravenoso de rutina en la evaluación del pie diabético (fig. 5-34). Artropatía neuropática precoz: infección frente a enfermedad neuropática (figs. 5-35 y 5-36) En la artropatía neuropática precoz puede existir poca evidencia radiológica de enfermedad subyacente. En las radiografías, los tejidos blandos pueden aparecer hinchados, pero el hueso adyacente muestra pocos hallazgos. Puede existir una sutil mala alineación en la articulación afectada; en la articulación tarsometatar­ siana (de Lisfranc), que es la que se afecta con mayor frecuencia en la enfermedad neuropática en diabéticos, la base del segundo metatarsiano migra en sentido dorsal y lateral. La TC puede documentar la mala ali­ neación. Sin embargo, aunque la subluxación es la característica de la enfermedad neuropática precoz, no

es específica. En este estadio, la gammagrafía ósea en tres fases es típicamente caliente en todas las fases debido a la hiperemia marcada y a la formación reac­ tiva de hueso que resulta de la lesión e inestabilidad articulares. La gammagrafía con leucocitos marcados puede ser útil; la ausencia de captación en un área caliente de la fase tardía de una gammagrafía ósea es un dato consistente de que no hay presencia de infec­ ción. Sin embargo, la gammagrafía con leucocitos mar­ cados debe ser interpretada de forma conjunta con la gammagrafía ósea, dado que la ausencia de captación puede indicar alternativamente ausencia de flujo san­ guíneo. Además, la captación también puede aparecer en la celulitis o en los abscesos, de modo que el hallazgo debe ser correlacionado con la actividad ósea focal en la gammagrafía ósea de tres fases, lo que apo­ yaría la afectación del hueso. La presencia de células inflamatorias en articulaciones neuropáticas no infec­ tadas puede ocasionar a veces falsos positivos en los estudios de pacientes con una enfermedad neuropática

Sección III

Figura 5-33  Signos de infección del lugar de amputación con ulceración, celulitis, absceso y osteomielitis.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 5-34  El pie diabético frecuentemente presenta edema en los tejidos blandos en la RM. Este edema no inflamatorio puede ser confundido con celulitis. El contraste intravenoso puede distinguirlos.

precoz. Esto es especialmente cierto en los estudios con galio; la gammagrafía ósea con leucocitos marca­ dos es más específica. La RM en la artropatía neuropá­ tica precoz no infecciosa muestra edema difuso en los tejidos blandos, el cual generalmente muestra poco realce, lo que refleja la ausencia de inflamación. El edema/realce de la médula ósea es importante y fre­ cuentemente difuso; los derrames son frecuentes. La presencia de una fractura en el contexto de una enfer­ medad neuropática causa edema intenso y difuso y realce de la médula ósea (fig. 5-37). El edema y realce de la médula ósea en estos estadios puede ser engañosa y erróneamente interpretado como infección. Sin embargo, una afectación tan extensa de la médula ósea, si es infecciosa debiera tener signos de la corres­ pondiente infección de tejidos blandos (p. ej., sustitu­ ción de la señal grasa subcutánea, realce focal, un absceso con realce anular, un trayecto fistuloso, una úlcera) dado que la diseminación por contigüidad es la norma en la infección del pie del diabético.

Enfermedad neuropática crónica e infección sobreañadida (figs. 5-38 a 5-42) La enfermedad/deformidad neuropática crónica que aparece clínicamente en forma de úlceras o inflamación es otra situación en la que frecuentemente se solicita evaluación con pruebas de imagen. La osteoartropatía neuropática crónica en el pie/tobillo es evidente en las radiografías con las cinco «D»: deformidad, detritos, desorganización, dislocación (luxación), densidad ósea conservada. También puede aparecer destrucción o disolución del hueso. La progresión de la subluxación dorsal de las bases de los metatarsianos da lugar a una deformidad en mecedora, invirtiendo la curvatura del arco del pie. El cuboides pasa a soportar carga, lo que resulta un nido para la formación de úlceras. La defor­ midad en las articulaciones metatarsofalángicas también puede provocar ulceraciones bajo las cabezas de los metatarsianos. Los signos radiográficos de infección sobreañadida incluyen lisis del hueso, periostitis y

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Sección III Figura 5-35  Osteoartropatía neuropática aguda del mediopié sin infección. Obsérvese la ausencia de mala alineación que aparece en la forma más crónica de la enfermedad. Aparece edema intenso en la médula ósea, junto con realce del hueso, la sinovial y los tejidos blandos periarticulares. Sin embargo, la grasa de la médula ósea está casi completamente preservada, y la señal grasa subcutánea también está intacta. Si este hallazgo representase una infección extensa, los tejidos blandos subcutáneos adyacentes estarían inevitablemente afectados, reflejando diseminación por contigüidad en el pie diabético.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 5-36  Artropatía neuropática temprana con osteomielitis sobreañadida.

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en la RM una infección.

erosiones articulares, aunque estos hallazgos también se pueden ver en la enfermedad neuropática crónica; además, los cambios respecto a los estudios recientes previos son sugerentes. La TC raramente aporta infor­ mación adicional útil. Una gammagrafía ósea de tres fases puede ser enga­ ñosa; pueden verse falsos negativos en exámenes en el contexto de isquemia, la cual es común en esta pobla­ ción. Hay estudios falsos positivos debido a que las úlceras y la celulitis causan captación en las fases preco­ ces, mientras que la enfermedad articular crónica puede conducir a una captación tardía. La gammagrafía ósea con galio resulta inespecífica. La gammagrafía ósea con leucocitos marcados es más específica y sigue siendo útil para diferenciar la enfermedad neuropática grave sin infección de una infección sobreañadida. La RM sigue siendo el mejor método diagnóstico indi­ vidual para la infección del pie en pacientes diabéticos. Sin embargo, la diferenciación entre la osteomielitis y la osteoartropatía neuropática –aguda o crónica– puede ser difícil dado que ambas pueden mostrar realce y edema de la médula ósea, derrame articular y edema de los tejidos blandos adyacentes. Existen algunas normas genéricas que ayudan a diferenciar estas patologías en

las imágenes de RM (tabla 5-1). Estas directrices se basan en el hecho de que la osteomielitis del pie y del tobillo está relacionada con mayor frecuencia con la diseminación por contigüidad desde la piel. La infec­ ción se disemina en todas las direcciones desde el foco de los tejidos blandos. Por ello, una anomalía de la médula ósea sin una úlcera cutánea adyacente, trayecto fistuloso o inflamación de tejidos blandos es poco pro­ bable que represente infección. Este concepto es espe­ cialmente útil cuando hay anomalías extensas de la señal de la médula ósea; en este contexto la infección es poco probable si no hay afectación de los tejidos subcutáneos. El edema difuso de tejidos blandos en las imágenes ponderadas en T2 o de secuencia STIR no es específico, siendo visible en muchos pacientes en rela­ ción con insuficiencia vascular, fricción con el calzado, traumatismo, y especialmente en pacientes diabéticos. Sin embargo, si el edema está asociado a sustitución de la señal grasa y a realce, es más probable que represente una celulitis, lo que, junto con anomalías de la señal de la médula ósea, sugeriría infección. Otra consideración es que la osteoartropatía neuro­ pática es preferentemente un proceso articular. Debido a que es una manifestación de inestabilidad, frecuente­ El texto cotinúa en la página 225

Sección III

Figura 5-37  Fractura neuropática. Esta produce un edema intenso alrededor de la médula ósea que puede simular clínicamente y

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 5-38  Osteoartropatía neuropática tardía sin infección sobreañadida. Obsérvese la pronunciada deformidad del retropié y mediopié con fragmentación y subluxación de los huesos del tarso. Es fácil imaginar cómo los mecanismos alterados y la artrosis dan lugar a edema de la médula ósea. Se ven quistes subcondrales en la artrosis y la enfermedad neuropática, pero no son característicos de la infección. Además, aparte del edema muscular, que es frecuente en los pies de los diabéticos, la señal grasa subcutánea está preservada alrededor de la alteración ósea, indicando que no hay evidencia de diseminación por contigüidad de la infección.

Figura 5-39  Enfermedad neuropática de las articulaciones metatarsofalángicas en la gammagrafía ósea de tres fases. (Por cortesía de Hans Ledermann, MD, Basel, Switzerland.)

Capítulo 5  Infecciones del sistema MUSCULOESQUELÉTICO

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Figura 5-40  Enfermedad neuropática crónica con osteomielitis incipiente.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 5-41  Enfermedad neuropática crónica con osteomielitis sobreañadida.

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Figura 5-42  Osteoartropatía neuropática y osteomielitis diagnosticadas mediante la comparación de la gammagrafía ósea de tres fases y la gammagrafía ósea con leucocitos marcados. La actividad del hueso en la gammagrafía ósea de tres fases podría ser atribuida exclusivamente a la osteoartropatía neuropática. La captación intensa en la misma localización en la gammagrafía ósea con leucocitos marcados aumenta la probabilidad de una infección sobreañadida. (Por cortesía de Hans Ledermann, MD, Basel, Switzerland.)

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Tabla 5-1  Diferenciación de las entidades patológicas en las pruebas de imagen Infección bacteriana atípica Enfermedad de Lyme

Organismo transmitido por garrapatas. Frecuente en primavera en el noreste de EE. UU. Además de la clásica lesión cutánea y de los síntomas sistémicos, puede provocar artralgias y derrame articular sin causa aparente

Brucelosis

Endémica en el medio oeste de EE. UU., Arabia Saudí, Sudamérica, sur de Europa, procedente de la ingesta de leche/carne infectada; causa artritis séptica, osteomielitis y discitis; la afectación de la columna es relativamente frecuente; puede ser atípica en las imágenes, al igual que la tuberculosis; sin embargo, no hay manifestaciones específicas

Actinomicosis

Localizaciones más comunes: mandíbula, columna, costillas, pelvis; frecuentemente empieza como una infección pulmonar que atraviesa la caja torácica («neumonía de necesidad»)

Angiomatosis bacilar

La infección por rickettsias origina una lesión cutánea con vascularización prominente; el hueso subyacente se afecta con un patrón permeativo

Infección fúngica Aspergilosis

Varias formas: destrucción localizada del hueso frente a masa de los tejidos blandos, diseminada. Afectación pulmonar frecuente, inmunodepresión subyacente frecuente

Coccidioidomicosis

Endémica en el suroeste de EE. UU. Antecedente de viajes frecuente. Lesión destructiva localizada frente a masa en los tejidos blandos. Forma diseminada con múltiples masas. Simula metástasis ósea o sarcoma de tejidos blandos

Candidiasis

Típicamente asociada con inmunodepresión; puede aparecer como abscesos diseminados

Esporotricosis (enfermedad de la espina de rosal)

Saprofitos en la vegetación, la puerta de entrada es un corte; entra en el sistema linfático; infección de las extremidades con afectación de los nódulos linfáticos. Aparece como una masa en forma de nódulo en los estudios de imagen (especialmente epitroclear)

Mucormicosis

Afectación de los senos; destrucción ósea en los estudios de imagen

Histoplasmosis

Histoplasma capsulatum es endémico en EE. UU.; afectación pulmonar o del mediastino; afectación ósea rara. H. dubosii en África, más común afectación del hueso

Micetoma

Varios organismos; climas tropicales, India, África, Sudamérica; infección granulomatosa crónica, invasiva, en el pie lo más frecuente (pie de Madura)

Infección parasitaria Equinococosis

E. granulosus frente a E. multilocularis; los quistes parasitarios pueden simular abscesos en la TC y en la RM, con calcificación; afectación ósea rara, pero induce lesiones líticas «en estallido»

Cisticercosis

Afectación de los músculos con calcificaciones pequeñas multifocales

Filariasis

Afectación de los conductos linfáticos que producen obstrucción/incompetencia valvular e hinchazón de las extremidades (elefantiasis)

Sífilis

Infección por espiroquetas; infección congénita con esclerosis/periostitis difusa. Infección en el adulto con lesiones destructivas en la forma terciaria

Infección vírica Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

Manifestaciones musculoesqueléticas –principalmente relacionadas con infecciones oportunistas– que frecuentemente se diseminan debido al estado de inmunodepresión. También más susceptibles de neoplasias incluyendo el linfoma y el sarcoma de Kaposi

Desconocido Osteomielitis crónica recurrente multifocal

Enfermedad rara que aparece en adolescentes y niños caracterizada por procesos seudoinfecciosos que afectan a varios huesos de curso fluctuante o prolongado. Aunque el aspecto radiológico y los síntomas sugieren infección, no se ha identificado microorganismo causal. La etiología puede deberse desde un estado de inmunodepresión a un organismo vírico. Los huesos afectados tienen hallazgos radiológicos típicos de osteomielitis y/o abscesos de Brodie. Sin embargo, es frecuente ver en la presentación varios focos a los largo del cuerpo, con remisión espontánea y recurrencia o aparición en nuevas localizaciones a continuación (v. fig. 5-66)

mente se afectan de forma similar múltiples articulacio­ nes en un área (p. ej., toda la articulación de Lisfranc, la articulación de Chopart o múltiples articulaciones meta­ tarsofalángicas adyacentes). Estos hallazgos y otras mani­ festaciones de enfermedad neuropática (subluxación, quistes, detritos necróticos) no son tan frecuentes en la infección. Además, los cambios de la médula asociados con la osteoartropatía neuropática pueden ser extensos (especialmente en la zona media del pie), pero tienden a centrarse en una articulación y en el hueso subarticular y están presentes a ambos lados de la articulación de forma bastante similar. La osteomielitis muestra una afectación medular bastante más extensa y a menos que exista una artritis séptica primaria, los cambios medulares son habi­ tualmente mayores a un lado de la articulación. La localización de la enfermedad también es impor­ tante. La osteomielitis aparece fundamentalmente en las cabezas de los metatarsianos, los dedos, el calcáneo y los maléolos, una distribución que refleja la de la fricción, callosidades y ulceraciones. La osteoartropatía neuropá­ tica es bastante más frecuente en las articulaciones de Lisfranc y Chopart. Sin embargo, en un paciente con deformidad del pie, la diseminación por contigüidad de la infección puede ocurrir en sitios atípicos (p. ej., el cuboides en casos de deformidad en mecedora). En pacientes con osteoartropatía neuropática subya­ cente, la ulceración sobreañadida y la infección de tejidos blandos pueden provocar un dilema diagnóstico signifi­ cativo. En este contexto, para diagnosticar osteomielitis deben buscarse anomalías focales de la señal de la médula adyacentes al lugar de infección de los tejidos blandos, que son distintas a otras áreas de afectación neuropática. Puede ser necesaria la aspiración o biopsia de las áreas sospechosas. Si se realiza la biopsia percutá­ nea, el trayecto de la aguja debe planificarse alejado del área de infección en los tejidos blandos. Si no hay osteo­ mielitis, una muestra obtenida a través de los tejidos blandos infectados podría inocular el hueso. Los resul­ tados de los cultivos de las muestras de la biopsia ósea en las infecciones de los pies pueden ser poco fiables debido a infección subyacente de los tejidos blandos.

Infecciones en pacientes con parálisis (figs. 5-43 a 5-45) Los pacientes paralíticos o encamados están predispues­ tos a padecer úlceras de presión y diseminación por contigüidad de la infección. Esto se observa con mayor frecuencia en la pelvis (en las tuberosidades isquiáticas, los trocánteres mayores y el sacro/cóccix), la parte pos­ terior de los calcáneos y las rodillas por encima de las prominencias de los cóndilos. Típicamente, se ve una úlcera profunda que se extiende hasta el hueso, con osteomielitis aguda o crónica subyacente. La úlcera y el amplio trayecto fistuloso asociado tienen una pared

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gruesa, con marcado realce de los alrededores que repre­ senta el tejido de granulación crónico y la inflamación aguda. La osteomielitis crónica y la hiperemia frecuen­ temente inducen reabsorción del hueso, especialmente en los huesos isquiáticos, que pueden aparecer radio­ gráficamente disminuidos de tamaño o desflecados. En la infección aguda, es frecuente la artritis séptica de una articulación adyacente, y dicha articulación puede con­ tener aire extendiéndose a través del tracto desde la piel; la formación de abscesos ocurre en los tejidos blandos adyacentes y puede extenderse lejos del punto de ino­ culación diseminándose a través de los planos fasciales. Por ejemplo, es frecuente en las infecciones agudas que se originan en úlceras de decúbito en el isquion ver inflamación y abscesos extendiéndose hacia la región de los obturadores y al pubis en sentido anterior, a través del agujero ciático hacia la región glútea, y cranealmente hacia el sacro y la columna lumbar.

Infecciones alrededor de implantes metálicos (figs. 5-46 a 5-48) La evaluación del paciente en el postoperatorio, espe­ cialmente tras una artroplastia, es difícil. Las radiografías pueden mostrar signos de laxitud como radiotransparen­ cia en las interfases hueso-cemento o hueso-implante, hundimiento (componente «hundido dentro» del hueso subyacente) y reacción perióstica. Sin embargo, estos hallazgos aparecen tarde en el curso de la infección y son relativamente poco sensibles (v. fig. 5-15). Los arte­ factos metálicos pueden evitar la evaluación con TC o RM. Las técnicas de reducción del metal en la RM pueden ser útiles, tales como incrementar la amplitud de banda (nos remitimos al protocolo para el metal en el CD acompañante) y la adquisición de secuencias pre- y pos­ contraste. Pueden detectarse ocasionalmente el edema y realce medular en el hueso circundante, pero es más frecuente ver acumulaciones líquidas con realce en anillo grueso alrededor de los componentes, lo que sugiere infección. La TC multidetector, con su capacidad para reducir el artefacto metálico, también es de ayuda para el diagnóstico de infección en este contexto. En la TC pueden observarse radiotransparencias focales alre­ dedor de los implantes y acumulaciones líquidas. La gammagrafía ósea puede mostrar aumento de la capta­ ción en las áreas de infección, y la exploración con leucocitos marcados también resulta de utilidad. Final­ mente, sin embargo, debe realizarse aspiración con cultivo y análisis del líquido para documentar la presen­ cia o ausencia de infección (v. capítulo 2). La artrografía con contraste es útil para detectar acumulaciones de tejidos blandos que estén comunicadas. La RM puede jugar un papel coadyuvante, diagnosticando acumula­ ciones líquidas alejadas del implante que puedan nece­ sitar ser drenadas durante la cirugía. El texto cotinúa en la página 231

Sección III

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Capítulo 5  Infecciones del sistema MUSCULOESQUELÉTICO

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 5-43  Paciente con parálisis con formación heterotópica de hueso alrededor de la cadera izquierda y una úlcera por decúbito en la cadera derecha. La RM resulta idónea para evaluar la osteomielitis subyacente y la extensión de la enfermedad a los tejidos blandos.

Capítulo 5  Infecciones del sistema MUSCULOESQUELÉTICO

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Sección III Figura 5-44  Osteomielitis crónica en un paciente paralítico, caracterizada por esclerosis del hueso en la TC. La infección activa se ve en la RM como edema de la médula en secuencia STIR y realce medular con contraste.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 5-45  Enfermo paralítico con bursitis séptica del trocánter mayor y osteomielitis bilateral.

Capítulo 5  Infecciones del sistema MUSCULOESQUELÉTICO

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Sección III Figura 5-46  Artroplastia completa de rodilla con infección. Es importante comparar con el examen postoperatorio así como con los exámenes periódicos para buscar cambios, dado que algunas áreas radiotransparentes pueden aparecer normalmente, sobre todo en torno a los bordes de los componentes. Se aspiró líquido purulento. La enfermedad por partículas puede producir un aspecto radiológico similar.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 5-47  Infección de una prótesis de cadera: evaluación con RM. Utilizando un protocolo para metal, se puede obtener una buena visualización de los tejidos circundantes. La RM muestra la localización y extensión de las acumulaciones de líquidos periprotésicos y (dependiendo de la composición de la prótesis) las alteraciones en la médula adyacente. FSTIR, inversión-recuperación en tiempo corto rápido (del inglés fast short tau inversion recovery ).

Capítulo 5  Infecciones del sistema MUSCULOESQUELÉTICO

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muestra un tejido flemonoso que se extiende desde la cadera al agujero ciático. El artefacto metálico significativo se debe a la presencia de un implante de cobalto-cromo, que es más susceptible a los artefactos que el titanio. Las imágenes sin contraste ponderadas en T1 son útiles para distinguir el hematoma (habitualmente tiene cierta hiperintensidad de señal) del flemón (señal hipointensa en T1). El contraste es útil para delimitar las áreas de inflamación.

Manifestaciones atípicas de las infecciones

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Osteomielitis «clásica»/avanzada En la mayoría de las áreas civilizadas, la infección mus­ culoesquelética se diagnostica tempranamente, en base a la clínica y a los estudios de imagen, antes de que alcance los estadios avanzados que producen los hallaz­ gos «clásicos». Por tanto, estamos entrando en una era en la que el aspecto radiológico típico de la osteomie­ litis debe ser considerado «atípico». Sin embargo, este persiste en casos aislados así como en poblaciones rurales o deprimidas; los hallazgos radiológicos asocia­ dos deben ser reconocidos por los radiólogos por su rareza, pero aun así importante presentación. A medida que la infección se instaura, hay áreas de hueso que se vuelven necróticas y puede verse un secues­ tro, un fragmento de hueso muerto que aparece en los estudios de imagen como un foco de calcificación escle­ roso sin realce. El secuestro está frecuentemente rodeado de un absceso o tejido de granulación. El secuestro actúa

como un nido persistente de infección. Debido a esta desvitalización, los antibióticos no pueden penetrar este tejido, y las bacterias pueden permanecer anidadas durante largos períodos de tiempo en un estado silente, reactivando periódicamente la infección. Por ello, el éxito del tratamiento depende del desbridamiento del hueso necrótico. En un estadio avanzado sin trata­ miento, el organismo intenta cercar la infección for­ mando hueso reactivo alrededor de esa localización. Este caparazón de formación activa de hueso que rodea el hueso necrótico es un involucro; en los estudios de imagen semeja una gruesa capa de periostitis. El hueso realmente intenta expulsar el secuestro, formando un agujero en el hueso sano (una cloaca). Un trayecto fis­ tuloso se extiende desde la cloaca hasta la piel, final­ mente descomprimiendo el pus y los fragmentos de hueso muerto (v. fig. 5-16).

Osteomielitis crónica (figs. 5-49 a 5-51) La osteomielitis crónica se ve frecuentemente en pacientes paralíticos, en los pies de los diabéticos y

Sección III

Figura 5-48  Tras una artroplastia total de cadera, este paciente desarrolló fiebre y síntomas de irritación del nervio ciático. La RM

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 5-49  Osteomielitis crónica reagudizada. La esclerosis y el engrosamiento perióstico son compatibles con un proceso de largo tiempo de evolución. La naturaleza activa está sugerida por las áreas de realce en el hueso y tejido blando adyacente. Un infarto medular central sirve como secuestro, provocando una infección permanente.

Capítulo 5  Infecciones del sistema MUSCULOESQUELÉTICO

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Sección III

Figura 5-50  Osteomielitis crónica reagudizada tras una fractura.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 5-51  Biopsia de una osteomielitis crónica.

ocasionalmente tras una fractura abierta; también puede ocurrir en pacientes inmunocomprometidos con orga­ nismos atípicos y en infecciones crónicas no tratadas/ tratadas de forma errónea. Radiográficamente y en la TC, la osteomielitis crónica se caracteriza por un patrón mixto de lisis y esclerosis con engrosamiento de la cortical o una reacción perióstica gruesa y ondulada. La «osteomielitis esclerosante de Garre» es una mani­ festación de este proceso. La esclerosis es típicamente hipointensa en imágenes ponderadas tanto en T1 como en T2, con el tejido de granulación que repre­ senta infección activa demostrando hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T2 y realce en las imáge­ nes con contraste. El hueso necrótico (secuestro) puede verse en la TC como un foco de hueso denso rodeado de tejido de granulación lítico, y en la RM como un foco o región de hipointensidad en todas las secuen­ cias, rodeado de tejido inflamatorio edematoso. Es muy importante en este contexto el uso de contraste intravenoso para que las áreas necróticas resalten, de forma similar a los abscesos, con ausencia de realce central y captación intensa del contraste en la periferia. Estas regiones avasculares de hueso necrótico sirven como nido para continuar la infección y requieren desbridamiento.

Otras características, como el engrosamiento de la cortical, también pueden estar presentes, siendo fre­ cuente un anillo hipointenso. El trayecto fistuloso, si está presente, es habitualmente hiperintenso en T2 con realce en vías de tranvías. También puede haber abscesos en la infección activa. La RM sirve como una herramienta muy útil en el preoperatorio antes del desbridamiento quirúrgico. La esclerosis puede des­ pertar la sospecha de un tumor, tal como el linfoma; la historia y los datos del laboratorio también son importantes de evaluar.

Tejidos desvitalizados infectados (figs. 5-52 y 5-53) El tejido desvitalizado o isquémico puede causar nume­ rosos problemas en el caso de infección. Primero, como se ha mencionado previamente, el foco de hueso desvi­ talizado (secuestro) puede ser un foco de infección activa persistente o recurrente. En segundo lugar, el tejido isquémico cicatriza mal si el desbridamiento es incompleto, frecuentemente provocando la apertura de la herida quirúrgica y la recurrencia de la infección; el desbridado óptimo se logra con la revascularización, si esta opción es posible. Tercero, este tejido desvitalizado

Capítulo 5  Infecciones del sistema MUSCULOESQUELÉTICO

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Sección III Figura 5-52  Desvitalización de tejidos blandos que aparece en la RM con contraste en el pie de un paciente diabético. El tejido vascularizado con normalidad realza débilmente; en el tejido isquémico o necrótico el realce es mínimo o está ausente. Típicamente, existe tejido hiperémico en los márgenes (o, en el caso de una celulitis, tejido inflamatorio), el cual muestra un aumento del realce, haciendo más evidente el área isquémica. El patrón es similar al del infarto en otros órganos. La identificación preoperatoria de las áreas desvitalizadas es útil para que los cirujanos guíen el desbridamiento.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 5-53  Osteomielitis del hueso ilíaco con absceso y desvitalización. Las áreas desvitalizadas no son tratadas de forma eficaz con antibióticos y generalmente requieren desbridamiento o drenaje.

Capítulo 5  Infecciones del sistema MUSCULOESQUELÉTICO

puede ser una fuente de diagnóstico incorrecto; en la gammagrafía ósea, la isquemia regional puede enmas­ carar áreas de osteomielitis. En la RM con contraste, el tejido desvitalizado no realza. En las imágenes poscontraste de la RM, el tejido desvitalizado muestra ausencia de realce y habitual­ mente un área de tejido hiperémico circundante con mayor realce que el tejido normal vecino, remarcando el tejido muerto. El tejido isquémico puede ser más difícil de detectar, con relativamente menos realce que los tejidos circundantes; puede no existir el realce anular. Se pueden determinar regiones de interés (RDI) precontraste y poscontraste y compararlas con el músculo normal. El estudio dinámico con contraste usando una secuencia de eco de gradiente (EG) rápido con dispersión de magnetización (spoiled) y supresión de la grasa ponderada en T1 puede ser útil para evaluar este proceso.

La detección de una anomalía en la médula en las secuencias ponderadas en T1 es muy útil para el diag­ nóstico de osteomielitis en el contexto adecuado; sin embargo, la preservación de la médula ósea grasa puede ser engañosa en ocasiones. Si la infección se detecta precozmente, es posible que la grasa medular no haya sido aún metabolizada y que la señal en T1 sea prácti­ camente normal. Si se aplica la ventana correctamente, o si las RDI de la médula se comparan con los huesos adyacentes, puede apreciarse la diferencia, sugiriendo el diagnóstico correcto cuando existe infección de los tejidos blandos adyacentes. Con esto en mente, debe tenerse cuidado con la promediación del volumen de los huesos pequeños, que puede hacer artefactualmente que la señal medular parezca menor; hay que confirmar el hallazgo en un plano en el eje corto y/o utilizando un volumen de corte menor que la anchura del hueso que se está examinando en ese corte. Si aún hay dudas sobre el diagnóstico, la gammagrafía ósea de tres fases, una RM temprana de seguimiento o una biopsia pueden proporcionar la respuesta.

Infecciones sobreañadidas a trastornos subyacentes Los trastornos metabólicos subyacentes pueden alterar la señal de la médula ósea en la RM y la captación en la gammagrafía ósea, induciendo errores en la inter­ pretación. Estas patologías incluyen las enfermedades con infiltración medular como la enfermedad de Gaucher o la hiperplasia medular de las anemias graves o tras el tratamiento con factores estimulado­ res de colonias (ambos pueden provocar un aumento difuso de la señal en T2), así como el depósito de

hemosiderina (p. ej., transfusiones sanguíneas nume­ rosas o hemocromatosis) y fibrosis medular (que provoca una disminución difusa de la señal en T2). Los infartos óseos también pueden causar un dilema diagnóstico (fig. 5-55). Los infartos agudos pueden producir reacción perióstica en las radiografías, edema medular en la RM y recambio óseo reactivo, así como migración de las células inflamatorias con actividad anómala en las gammagrafías óseas. Los infartos cró­ nicos son menos problemáticos, con unas caracterís­ ticas bastante típicas en varias modalidades. Sin embargo, en el contexto de un deterioro clínico puede ser difícil diferenciar entre un infarto agudo sobrea­ ñadido y una infección. Los signos secundarios de infección en la RM tales como acumulaciones líqui­ das, trayectos fistulosos, y celulitis superpuesta pueden resultar de ayuda, así como el realce con gadolinio, que no sería esperable en el tejido infartado. Ocasio­ nalmente, los estudios de imagen no pueden distin­ guir la infección de estas enfermedades subyacentes, y está indicada la biopsia.

Reacción ósea a la inflamación de tejidos blandos En respuesta a la ulceración y/o celulitis crónicas el periostio puede generar nuevo hueso, formando lo que se ha denominado un «osteoma ulceroso», o exostosis inflamatoria (fig. 5-56). Adyacente a la infla­ mación de los tejidos blandos, la cortical puede vol­ verse hiperémica y demostrar edema y realce en las imágenes de la RM. Si la anomalía no se extiende al espacio medular, se denomina «osteítis» (fig. 5-57). Esto no representa osteomielitis, pero puede ser una señal de hueso afectado remanente y requiere segui­ miento.

Organismos atípicos El aspecto radiológico de las así llamadas «infecciones atípicas», esto es, de etiología fúngica, por micobacte­ rias, o parasitarias, puede diferir de las infecciones bacterianas habituales previamente descritas. Además, a diferencia de las infecciones bacterianas, las mani­ festaciones clínicas sistémicas y los datos de laborato­ rio pueden no sugerir infección de forma inmediata. Las manifestaciones radiológicas de las infecciones bacterianas derivan de características comunes como el rápido curso, la metabolización y destrucción del cartílago y la grasa, la respuesta inmune que genera detritos (pus) y la respuesta reactiva del hueso. Los organismos atípicos frecuentemente progresan lenta­ mente y sobreviven en distintos materiales, alterando el aspecto radiológico. Por ejemplo, las bacterias infecciosas en la sinovial articular o en los discos El texto cotinúa en la página 242

Sección III

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Osteomielitis precoz (fig. 5-54)

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 5-54  Osteomielitis incipiente. La señal grasa en T1 puede estar conservada en las fases iniciales de la enfermedad.

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Sección III Figura 5-55  Osteomielitis sobreañadida a un infarto en la enfermedad de células falciformes. El infarto agudo puede asemejarse a una infección en las radiografías y en la TC (con reacción perióstica), RM (con edema difuso) y la gammagrafía ósea (con áreas de hiperemia y aumento de la captación). Algunas características diferenciadoras incluyen tractos fistulosos, realce en anillo de acumulaciones líquidas y realce difuso de la médula ósea. Este paciente rechazó el contraste; el infarto se sospechó por una alteración de la señal de contornos nítidos en la tibia distal con grasa en su interior. Más proximalmente la grasa está sustituida y el edema medular está mal definido; existe intensa reacción perióstica. La infección sobreañadida se sospechó por estos motivos, así como por un agujero en la cortical con edema adyacente sugerente de un trayecto fistuloso. La biopsia reveló osteomielitis.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 5-56  Osteoma ulcerado. Edema reactivo y formación de hueso adyacente a una inflamación crónica de tejidos blandos.

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Sección III

Figura 5-57  Osteítis. Hiperemia reactiva debida a inflamación superpuesta.

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Figura 5-58  La afectación de la columna por la tuberculosis puede respetar el disco hasta fases tardías, diseminándose a otros niveles vertebrales a través de los ligamentos paraespinosos en vez de a través de los discos como hacen las infecciones bacterianas típicas.

intervertebrales metabolizan rápidamente la matriz de proteoglucanos que compone el cartílago hialino y el disco, provocando un pinzamiento y destruc­ ción rápida de la articulación/disco. Las micobacte­ rias tienen preferencias nutricionales diferentes y por ello tienden a preservar el cartílago articular y el disco en estadios tempranos, iniciando infecciones articulares indolentes y prefiriendo la diseminación a lo largo de los planos fasciales paraespinales a lo largo de múltiples niveles más que a través del disco en un nivel. Esto provoca el aspecto «clásico» de las infecciones por micobacterias. Sin embargo, en la vida real es habitualmente muy difícil usar estas diferencias como discriminadores de infección bac­ teriana frente a la producida por micobacterias, dado que las infecciones por micobacterias con mayor fre­ cuencia tienen exactamente el mismo aspecto que las infecciones bacterianas. Infecciones por micobacterias (figs. 5-58 a 5-61) Las infecciones por micobacterias, especialmente por el Mycobacterium tuberculosis, afectan con mayor fre­ cuencia a la columna. Las descripciones iniciales fueros hechas por Pott en 1779, pero se han observado cambios por espondilitis tuberculosa en los esqueletos de humanos prehistóricos. El advenimiento de la anti­

Figura 5-59  Infección crónica tuberculosa de la columna que provoca una deformidad cifótica («giba»).

Capítulo 5  Infecciones del sistema MUSCULOESQUELÉTICO

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Sección III Figura 5-60  Infección tuberculosa diseminada. Puede ocurrir destrucción en la TB en forma de seudomasa; la afectación

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multifocal puede simular metástasis.

bioterapia moderna hizo inicialmente que la enferme­ dad fuera muy rara. En años más recientes, ha habido un resurgimiento de los casos de tuberculosis provo­ cado por cepas resistentes a fármacos y por una preva­ lencia creciente de individuos inmunocomprometidos. La tuberculosis típicamente se disemina por vía hema­ tógena, aunque algunos casos en la columna torácica se han relacionado con diseminación por contigüidad desde el parénquima pulmonar y la enfermedad pleural. La mayoría de los pacientes con afectación del esqueleto tienen afectación primaria de otros órganos o sistemas, especialmente pulmón o genitourinario. Clínicamente, la espondilitis tuberculosa puede tener un debut insidioso, con dolor de espalda progre­ sivo, ocasionalmente con síntomas neurológicos. La fiebre suele ser de baja intensidad o está ausente, y el

recuento de leucocitos puede estar moderadamente elevado o ser normal. La afectación de otros órganos o sistemas puede no ser muy evidente desde un punto de vista clínico. La prueba cutánea con derivado pro­ teico purificado (PPD) es generalmente positiva, aunque puede ser negativa durante la infección sobre­ pasada. La presentación radiológica más común en la columna y el esqueleto apendicular es la de una infec­ ción bacteriana rutinaria. Sin embargo, a veces se ven los signos «clásicos», incluyendo preservación del disco o cartílago periarticular, diseminación paraespinal, destrucción ósea extensa o calcificación de tejidos blandos adyacentes. La tríada de Phemister representa el aspecto «clásico» de la artritis tuberculosa y consiste en osteopenia yuxtaarticular, preservación del espacio articular y erosiones.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 5-61  La tuberculosis y otras infecciones atípicas pueden afectar al esqueleto apendicular, creando patrones inusuales que pueden simular un tumor. Puede verse esclerosis ósea, lisis (con destrucción en seudomasa o un patrón permeativo) o patrones mixtos. La reacción perióstica es variable, pero en los procesos más crónicos tiende a ser más gruesa y ondulada como en la infección bacteriana crónica.

Otras infecciones por micobacterias El sistema musculoesquelético también se puede afectar por otras infecciones por micobacterias atípi­ cas, incluyendo el Mycobacterium kansasii, Mycobacterium scrofulaceum y Mycobacterium avium-intracellulare. No existen características radiológicas musculoesque­ léticas específicas, pero se puede sospechar el diagnós­ tico en base a la afectación típica de otros órganos (p. ej., pulmón con la infección por M. avium-intracellulare, nódulos linfáticos con la escrófula). Mycobacterium leprae es el agente causal de la lepra; se ve en África, Sudamérica y Asia. Este organismo tiene un largo período de incubación, que puede ser de muchos años. La afectación directa del sistema musculoesquelético puede provocar destrucción ósea; la afectación nerviosa periférica (visible a veces como calcificación del nervio) produce una enfermedad neuropática atrófica. Finalmente, esto puede provocar

una enfermedad mutilante de las extremidades dista­ les y de la cara. Otras infecciones atípicas (figs. 5-62 a 5-66) Estas infecciones atípicas son raras y para la mayoría de los radiólogos en ejercicio sólo se ven en los libros de texto. Sin embargo, si la población del paciente tiene predisposición para ciertas infecciones (p. ej., inmigran­ tes de países donde estos organismos son comunes), es importante que el radiólogo esté alerta de las manifes­ taciones de las infecciones atípicas prevalentes en su población. Un aspecto característico que sugiere una infec­ ción atípica es la presencia de una o más masas des­ tructivas. Este hallazgo se ve en algunas infecciones micobacterianas, fúngicas y parasitarias y, aunque inespecífico, sugiere algo más que una infección

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congénita. Patrón mixto lítico/ escleroso de aspecto difuso, con reacción perióstica gruesa.

Figura 5-63  Miositis por Candida en el muslo de un paciente con sida. Se ven muchas infecciones fúngicas que afectan al sistema musculoesquelético en pacientes con estados de inmunodepresión y/o historia de viajes a lugares endémicos.

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Figura 5-62  Sífilis

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Figura 5-64  Infección fúngica diseminada. Obsérvense los innumerables focos en hueso y músculo.

Capítulo 5  Infecciones del sistema MUSCULOESQUELÉTICO

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Figura 5-65  Coccidioidomicosis diseminada que aparece en la RM como múltiples masas.

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Figura 5-66  Osteomielitis multifocal recurrente crónica (OMRC). Infección recidivante/crónica, probablemente vírica. Probable inmunodepresión.

Capítulo 5  Infecciones del sistema MUSCULOESQUELÉTICO

bacteriana de rutina. Más frecuentemente, a menos que haya síntomas sistémicos o historia sugerente de infección, estas lesiones simulan tumores óseos pri­ marios o lesiones metastásicas. Por ello, siempre que se realice una biopsia ósea, uno debe tener en mente la posibilidad de una infección atípica. Los estados

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de inmunodepresión también pueden alterar el aspecto radiológico de una infección o dar lugar a infecciones por organismos atípicos. Aquellos que pueden ser vistos junto con las características distin­ tivas de los estudios de imagen, si existen, se enume­ ran en la tabla 5-1.

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Capítulo 6

Aproximación a los tumores y a las lesiones similares a tumores del hueso y los tejidos blandos Modalidades 252 Radiografía 252 Tomografía computarizada 252 Ecografía 252 Resonancia magnética 252 Medicina nuclear 253 Resumen de las modalidades 258 Estudio de imagen de los tumores: comentarios generales 258 Lesiones similares a tumores (hueso o tejidos blandos) en los estudios de imagen 258 Consejos generales: tumores óseos y de tejidos blandos 258 Apariencia de las lesiones biopsiadas recientemente 258 Apariencia de las lesiones tratadas 259 Estadificación de los tumores musculoesqueléticos primarios 259 APROXIMACIÓN GENERAL A LOS TUMORES ÓSEOS 260 Errores potenciales y seudotumores 260 Fracturas de estrés 260 Nódulos de Schmorl y espondiloesclerosis hemisférica 261 Islotes óseos (enostosis) frente a tumores blásticos 265 Enfermedad de Paget 266

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Displasias óseas escleróticas 267 Sarcoidosis 268 Seudolesión/médula ósea roja 268 Lesiones encontradas en estudios de imagen: ¿qué hacer a continuación? 283 Lesión ósea encontrada en radiografías 283 Lesiones condroides: estudios de imagen y tratamiento 292 Características comunes por imagen 293 Posible tumor encontrado en la tomografía computarizada 297 Lesión encontrada en una resonancia magnética 298 Lesiones metastásicas y mieloma 299 Lesiones quemadas 300 Osteonecrosis por radiación 301 Sarcomas inducidos por la radiación 302 APROXIMACIÓN GENERAL A LOS TUMORES DE TEJIDOS BLANDOS 303 Errores potenciales y seudotumores 304 Músculos accesorios 304 Defectos fasciales 304 Lipoma no encapsulado 304 Gangliones quísticos complejos 305 Ganglios linfáticos 306 Seudomasas inflamatorias/depósitos, 306

Sección III

Sinopsis Del Capítulo

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

La evaluación de los tumores óseos y de tejidos blandos requiere una aproximación multimodalidad. Cada modalidad tiene ventajas y desventajas, por lo que se hace necesario un algoritmo razonado y adaptado. Debe desaconsejarse la solicitud irreflexiva y simultánea de todas las modalidades cuando se encuentra o se sospecha clínicamente una lesión. Pueden solicitarse técnicas de imagen para los pacientes con sospecha de masa de tejidos blandos por una alteración palpada en los tejidos blandos por el paciente o el médico o a causa de síntomas como el dolor u otros sin que exista una masa detectable en la exploración física. El tipo de técnica de imagen elegido inicialmente varía en función de la historia clínica y de los hallazgos físicos, así como de la localización sospechada de la lesión.

Modalidades Radiografía La radiografía simple sigue siendo el primer estudio inicial de imagen para la detección y caracterización de los tumores óseos. Cuando se detecta una lesión de apariencia clásicamente benigna en radiografías rutinarias, pueden no ser necesarios estudios adicionales a no ser que se contemple una intervención quirúrgica y que se precise una información anatómica más extensa. En este contexto, bien la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) pueden ser las más adecuadas para la evaluación preoperatoria. En las masas de tejidos blandos, ciertas características radiográficas pueden proporcionar una visión interna valiosa sobre el diagnóstico o pueden dirigir las exploraciones adicionales que se puedan necesitar. Por ejemplo, una radiotransparencia bien definida en los tejidos blandos puede corresponder a un lipoma, lo que se podría evaluar bien con TC o con RM. Los pacientes con cambios óseos sutiles o con calcificaciones en tejidos blandos pueden ser más adecuadamente valorados con la TC. Además, las lesiones que se proyectan desde el hueso, como un osteocondroma, se pueden presentar clínicamente como masas de tejidos blandos profundas. La artrografía raramente o nunca está indicada en la evaluación de las masas de tejidos blandos. Los quistes sinoviales o gangliones quísticos pueden quedar documentados como benignos demostrando su comunicación con la articulación tras la inyección intraarticular de material de contraste. Sin embargo, esta técnica raramente es necesaria. De forma similar, con pocas excepciones, como las malformaciones arteriovenosas y los hemangiomas, tampoco se realizan habitualmente angiografías para la detección o estadificación de lesiones de tejidos blandos.

Tomografía computarizada En las lesiones óseas, la TC resulta muy útil para la evaluación de sus bordes, la matriz de mineralización y la rotura de la cortical. Si se sospecha un osteoma osteoide, los cortes finos de TC resultan útiles a la hora de encontrar el nidus radiotransparente. La TC también resulta útil para la visualización de masas de tejidos blandos, definir la afectación compartimental y detectar mineralización y afectación ósea. Sin embargo, desde la introducción de la RM, la TC ha sido en gran medida sustituida como técnica de elección para la valoración de las masas de tejidos blandos. La TC aún puede resultar adecuada para la evaluación de algunas lesiones de tejidos blandos, como lipomas, lesiones calcificadas y miositis osificantes. Además, el tamaño del paciente o la localización de la lesión pueden determinar que la TC sea la técnica de elección. Tales localizaciones incluyen las paredes abdominal o torácica, en las que el artefacto por movimiento puede dar lugar a imágenes subóptimas en la RM. Un informe del Radiology Diagnostic Oncology Group sobre 133 tumores de tejidos blandos sugirió que la RM y la TC con contraste resultaban comparables respecto a la determinación del tamaño del tumor y de la afectación de las estructuras circundantes. No obstante, el panel de expertos del American College of Radiology establece a la RM como la exploración de imagen inicial más adecuada durante la evaluación de una sospecha de masa de tejidos blandos.

Ecografía La ecografía resulta valiosa a la hora de diferenciar lesiones de tejidos blandos quísticas y sólidas y también se ha empleado para estudiar la vascularización de la lesión (figs. 6-1 y 6-2). Para el aumento de tejidos blandos en una articulación, la ecografía puede ofrecer un diagnóstico específico (p. ej., ganglión quístico y quiste paralabral o parameniscal; fig. 6-3). Sin embargo, la ecografía no es tan útil para la caracterización de la anatomía patológica o la definición de la extensión de masas de tejidos blandos verdaderas, excepto en aquellas situaciones en las que la ecogenicidad de la lesión (p. ej., un lipoma; fig. 6-4) o su morfología (p. ej., tumor de vaina nerviosa; fig. 6-5) resultan específicas.

Resonancia magnética Cuando las características radiográficas habituales de una lesión ósea resultan indeterminadas o cuando la lesión es más agresiva y se considera como potencialmente maligna, frecuentemente se requiere una RM, la cual es útil tanto para la caracterización como para la estadificación. Las masas de tejidos blandos siempre precian evaluación con TC o RM. Se emplea más habitualmente la RM a no ser que existan calcificaciones que

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Figura 6-1  Hemangioma del dedo.

la TC podría caracterizar mejor. El contraste con gadolinio resulta útil para la diferenciación entre los componentes quístico, mixoide o necrótico de las regiones sólidas; también es útil cuando se está valorando de forma dinámica rápida tras un bolo para caracterizar la vascularización tumoral. Aunque ciertas características de la RM pueden utilizarse a menudo para reducir el diagnóstico diferencial en el hueso y los tejidos blandos, no son fiables para una caracterización del tipo tisular e incluso no resultan específicas para la diferenciación entre lesiones benignas y malignas. Por tanto, el radiólogo no debe pecar de exceso de confianza y debe siempre tener en mente las limitaciones de cada modalidad, así como el amplio rango de lesiones no tumorales y similares a tumores que pueden simular neoplasias verdaderas.

Incluso aunque la RM no pueda caracterizar el tipo de lesión, sigue siendo muy útil para la biopsia percutánea y la planificación quirúrgica. La RM es la técnica de elección para la evaluación y la estadificación de los sarcomas óseos primarios, incluyendo la afectación neurovascular. Es útil para la determinación de las características tisulares de una lesión ósea, tales como grasa, hemorragia, tejido fibroso y niveles líquido-líquido. Por supuesto el tamaño del paciente y su estado clínico, así como la presencia de ciertos implantes metálicos o eléctricos pueden impedir el uso de la RM.

Medicina nuclear La gammagrafía ósea resulta útil para la evaluación de múltiples lesiones. Sin embargo, si la lesión primaria en

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-2  Liposarcoma de la pared abdominal: flujo y complejidad.

Figura 6-3  Masa inferior a la articulación de la rodilla. La ecografía demuestra una acumulación lobulada con cuello hacia el menisco, compatible con un quiste parameniscal.

Capítulo 6  Aproximación a los tumores y a las lesiones similares a tumores...

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Figura 6-5  Tumor de vaina nerviosa: nervio tibial posterior.

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Figura 6-4  Lipoma del brazo.

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estudio (o la lesión detectada por otra modalidad) no muestra una captación aumentada en la gammagrafía ósea, dicho estudio debe ser considerado de valor limitado para la detección de otros depósitos. Este es a menudo el caso con las metástasis puramente líticas y el mieloma (fig. 6-6). En el otro lado del espectro, una afectación difusa (carcinomatosis esquelética), como se aprecia en los casos de carcinomas prostático o mamario metastásicos, podría producir una actividad tan generalizada que la gammagrafía ósea parezca relativamente normal, excepto por la ausencia de actividad en los riñones (lo que se describe como «supercaptación»).

La gammagrafía ósea también resulta muy útil para la detección de lesiones metastásicas de osteosarcoma, las cuales concentran ávidamente el radiotrazador. Los osteosarcomas tienden a metastatizar al pulmón, y la gammagrafía ósea puede resultar de ayuda en la evaluación tanto de la recidiva como de las metástasis a distancia. Otra situación en la que la gammagrafía ósea puede resultar de ayuda es la diferenciación entre focos escleróticos benignos, tales como los islotes óseos o una displasia fibrosa que tienen poco o ningún aumento de la captación, y metástasis blásticas, las cuales mues-

Figura 6-6  La gammagrafía ósea puede no ser sensible a las metástasis líticas. En este caso de carcinoma pulmonar metastásico, las metástasis puramente líticas no se ven bien en la gammagrafía ósea. No obstante, la gammagrafía ósea es una parte esencial de cualquier estudio de metástasis, ya que aporta una información global, aunque debe considerarse como una exploración complementaria que hay que interpretar conjuntamente con las restantes pruebas.

Capítulo 6  Aproximación a los tumores y a las lesiones similares a tumores...

tran un alto grado de actividad. En aquellos pacientes con síntomas mal definidos y radiografías normales, se puede utilizar la gammagrafía ósea para localizar la alteración. Tras una gammagrafía ósea positiva, se pueden elegir bien la RM o la TC para definir mejor la naturaleza de la lesión. Los estudios con radionúclidos no están indicados en la mayoría de situaciones

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para la evaluación de masas de tejidos blandos. Técnicas como la tomografía por emisión de positrones (PET) han sido utilizadas para la evaluación de la enfermedad metastásica y el seguimiento de lesiones tratadas, pero se muestran prometedoras para la identificación de áreas activas de tumor antes de una biopsia (fig. 6-7).

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Sección III Figura 6-7  Elección del punto de biopsia mediante estudio tomográfico por emisión de positrones (PET). El área de máxima actividad metabólica podría potencialmente aportar la mayor información diagnóstica.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Resumen de las modalidades La radiografía sigue siendo la exploración inicial óptima en la sospecha clínica de tumores musculoesqueléticos. Cuando las lesiones son característicamente benignas, pueden detenerse los estudios de imagen, pero aún pueden resultar útiles dichos estudios para una planificación preoperatoria. La caracterización adicional de una lesión indeterminada suele requerir la TC y/o la RM. La TC resulta preferible para aquellos pacientes con sospecha de osteoma osteoide y alteraciones corticales sutiles, y para la evaluación de la calcificación de una lesión o de la matriz tumoral. La gammagrafía ósea es predominantemente útil para la evaluación de la multiplicidad de lesiones. La RM es la técnica preferida para la estadificación de neoplasias musculoesqueléticas en los tejidos blandos y el hueso. Los estudios de PET son útiles para la evaluación de metástasis y recidiva tumoral.

Estudio de imagen de los tumores: comentarios generales Para las masas óseas y de tejidos blandos, independientemente de la modalidad de imagen, el radiólogo debe primero asegurarse de que se está visualizando toda la lesión. Si los bordes están mal definidos, la RM es la mejor prueba para establecer los límites de la lesión. Para la evaluación preoperatoria de un tumor primario, resulta de ayuda para el traumatólogo incluir un corte localizador o una secuencia única con gran campo de visión del hueso (o del hueso adyacente en el caso de un tumor de tejidos blandos) siguiendo un plano longitudinal y con la visualización del extremo óseo. Como se dispone de radioscospia en la mayoría de quirófanos, ello ayuda al traumatólogo a la hora de la localización de los márgenes esperados de la lesión durante la resección definitiva. Las neoplasias malignas primarias del hueso y los tejidos blandos son raras en comparación con la patología metastásica. Las lesiones benignas del hueso y los tejidos blandos son mucho más frecuentes que los sarcomas. Aun así, el radiólogo debe ser cauto para no aplicar un diagnóstico diferencial de benignidad a una lesión que no muestre las características específicas. Hay que considerar la biopsia en los casos dudosos. La excepción es cuando la biopsia puede producir una falsa impresión de agresividad, como una fractura de estrés. Algunas lesiones benignas evolucionan rápidamente y desarrollan clásicamente características de benignidad o involucionan, lo que apoya su benignidad. Una sospecha de fractura de estrés o de miositis osificante puede ser seguida durante un corto período de tiempo (es decir, 1 mes). ¡La historia clínica es importante!

Lesiones similares a tumores (hueso o tejidos blandos) en los estudios de imagen Algunas lesiones pueden clásicamente parecerse a tumores y deben ser tenidas en cuenta antes de aplicar el diagnóstico diferencial. Pueden precisarse estudios alternativos para descartar estas entidades benignas no tumorales. Estas entidades incluyen: Infección: en ocasiones una infección puede presentar un aspecto de masa en la RM, la TC o las radiografías. Esto resulta especialmente cierto con organismos atípicos como especies de micobacterias e infecciones fúngicas, como la coccidioidomicosis. Hay que tener en cuenta siempre una historia clínica adecuada (p. ej., viajes) y el escenario clínico (p. ej., fiebre, estado inmunocomprometido). Seudotumor hemofílico: puede producir una hemorragia intraósea, lo que ocasiona una gran lesión lítica en sacabocados que cicatriza con bordes escleróticos; el diagnóstico diferencial precoz incluye lesiones metastásicas agresivas o plasmacitoma. Hay que tener en cuenta la edad y el sexo si no se dispone de la historia clínica. La hemofilia presenta una predilección por hombres jóvenes, así como por productos hemáticos agudos en la lesión en TC o RM y artritis asociada. Amiloidosis: los depósitos de amiloide pueden aparecer en las formas primaria y secundaria de la amiloidosis (la forma secundaria se ve en la insuficiencia renal crónica), pero ambas tienen un aspecto parecido, con masas de tejidos blandos en torno a las articulaciones, lesiones líticas periarticulares y destrucción de los platillos vertebrales. Es importante una historia clínica adecuada (insuficiencia renal) así como otros signos de hiperparatiroidismo secundario. En la RM, los depósitos de amiloide son hipointensos en las secuencias ponderadas tanto en T1 como en T2.

Consejos generales: Tumores óseos y de tejidos blandos Apariencia de las lesiones biopsiadas recientemente La biopsia hace que una lesión aparezca más agresiva en la TC y la RM, lo que produce un edema y realce circundantes que dificultan o imposibilitan la definición de los verdaderos márgenes lesionales. Si se ha realizado una biopsia cerca de un haz neurovascular, esto puede cambiar una cirugía planificada para la salvación del miembro a una amputación. Resulta muy

Capítulo 6  Aproximación a los tumores y a las lesiones similares a tumores...

importante obtener todas las pruebas de imagen antes de la biopsia.

Apariencia de las lesiones tratadas La apariencia del hueso y de los tejidos blandos puede cambiar tras un tratamiento. Considerando las propias lesiones, las lesiones metastásicas líticas pueden hacerse más escleróticas, en especial las metástasis de la mama. La gammagrafía ósea puede demostrar un aumento paradójico de la actividad a causa de la cicatrización ósea (fenómeno de la llamarada). El patrón de la médula ósea roja puede cambiar en la RM. Por ejemplo, el rebote tras la quimioterapia o un tratamiento con factor estimulante de las colonias puede producir un aumento de la médula hematopoyética, la cual es a menudo más celular y, por tanto, más hiperintensa en T2 y secuencia de inversión-recuperación en tiempo corto (STIR, del

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inglés short tau inversion recovery) que la médula ósea roja típica. La radioterapia produce un reemplazamiento de la médula ósea roja por médula ósea amarilla grasa (fig. 6-8). El tratamiento también puede afectar a los tejidos blandos. Por ejemplo, la radioterapia produce edema de tejidos blandos, especialmente en los músculos incluidos dentro del campo. Este edema puede durar años y puede simular varios trastornos patológicos desde un traumatismo o una infección hasta un proceso neurológico; no se aprecia efecto masa. En seguimientos tardíos, los músculos pueden mostrar atrofia grasa.

Estadificación de los tumores musculoesqueléticos primarios La descripción del aspecto en imagen de un tumor óseo o de tejidos blandos debería incluir una descripción de la agresividad local y de la extensión a otros comparti-

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Figura 6-8  Cambios en la médula ósea relacionados con la radioterapia y osteonecrosis.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-9  Definición de los compartimentos tisulares. Lesión ósea invasiva con diseminación extracompartimental hacia el compartimento anterior. (Por cortesía de W.F. Enneking, MD.)

mentos, tales como desde el hueso a los músculos adyacentes, de un compartimento fascial a otro, de cualquier parte a un compartimento neurovascular y las metástasis a distancia (fig. 6-9 y tabla 6-1). Esta información debe combinarse con la de la agresividad histológica (grado 0: G0 = benigno; grado 1: G1 = bajo grado de malignidad; grado 2: G2 = alto grado de malignidad), con el fin de alcanzar la estadificación global (tabla 6-2).

Aproximación General A Los Tumores Óseos El siguiente texto ofrece al radiólogo una fórmula para determinar si una lesión es verdaderamente un tumor, si el tumor es invasivo o no invasivo y los principios fundamentales para la determinación del tipo tisular cuando sea posible.

Errores potenciales y seudotumores Fracturas de estrés No resulta infrecuente que las fracturas de estrés sean confundidas con un tumor, ya que el contexto clínico

Tabla 6-1 Compartimentos anatómicos Intracompartimental (A)

Extracompartimental (B)

Intraóseo

Extensión a tejidos blandos

Intraarticular

Extensión a tejidos blandos

Superficial a la fascia profunda

Extensión fascial profunda

Paraóseo

Intraóseo o extrafascial

Compartimentos intrafasciales Radio de la mano o el pie Parte posterior de la pierna Pierna anterolateral Muslo anterior Muslo medial Muslo posterior Glúteos Antebrazo palmar Antebrazo dorsal Brazo anterior Brazo posterior Periescapular

Planos o espacios extrafasciales Pie medio y antepié Hueco poplíteo Ingle: triángulo femoral Intrapélvico Zona media de la mano Fosa antecubital Axila Periclavicular Paraespinal Cabeza y cuello

Tomado de Enneking WF, Spanier SS, Goodman MA. A system for the surgical staging of musculoskeletal sarcoma. Clin Orthop 1980;153:106–120.

Capítulo 6  Aproximación a los tumores y a las lesiones similares a tumores...

Tabla 6-2 Estadificación quirúrgica de los sarcomas Estadio

Grado

Localización

IA

Bajo (G1)

Intracompartimental (T1)

IB

Bajo (G1)

Extracompartimental (T2)

IIA

Alto (G2)

Intracompartimental (T1)

IIIB

Alto (G2)

Extracompartimental (T2)

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Cualquiera (G) Metástasis regionales o a distancia

Cualquiera (T)

Tomado de Enneking WF, Spanier SS, Goodman MA. A system for the surgical staging of musculoskeletal sarcomata. Clin Orthop 1980;153:106–120.

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1. Paciente de edad avanzada con una fractura por insuficiencia. Hay que tener en cuenta las fracturas en los pacientes osteoporóticos de edad avanzada que presentan dolor pélvico/sacro de forma crónica (fig. 6-10). Las fracturas sacras de estrés aparecen escleróticas en las radiografías y con edema mal definido en la RM, habitualmente bilateral, a menudo con una señal anormal en T1 debido a la cronicidad en su presentación. La TC resulta muy útil para confirmar líneas sutiles de esclerosis o de interrupción de los agujeros neurales sacros en múltiples puntos siguiendo un patrón vertical. Sin embargo, esto también se puede confirmar por RM como una línea vertical hipointensa en las imágenes ponderadas en T2. Las fracturas por insuficiencia se pueden producir en otras localizaciones de la pelvis y las extremidades inferiores (p. ej., en la región supraacetabular), a menudo promovidas por una alteración en la carga del peso debido a una artroplastia de rodilla o de cadera o a un trastorno doloroso. La reabsorción en el punto de la fractura también puede simular una metástasis lítica. 2. Localización/orientación atípica. Las fracturas de estrés pueden aparecer en localizaciones inesperadas (fig. 6-11), en relación con actividades concretas (p. ej., columna vertebral –ballet, gimnasia–; húmero distal –lanzamientos–; radio distal –gimnasia, baloncesto–; fémur –gimnasia, saltos y apoyos en la pierna–; huesos del tarso –correr–). El radiólogo puede pensar en una

lesión por estrés en estas localizaciones, y en algunos casos (los huesos del tarso, huesos planos, la columna), debido al pequeño tamaño del hueso o a la ausencia de periostio, el aspecto puede ser atípico. Las fracturas de estrés en localizaciones subcondrales se confunden a menudo con una necrosis avascular, como en la necrosis espontánea de la rodilla (NER) o en la osteoporosis transitoria de la cadera, y también pueden aparecer en el tobillo. En ocasiones, la orientación de la fractura de estrés produce confusión, como en la tibia, donde no son infrecuentes fracturas de estrés de orientación vertical (fig. 6-12). Siguiendo las imágenes axiales, resulta evidente la naturaleza lineal de la hipointensidad subcortical 3. Fractura de estrés/respuesta de estrés precoz. En las radiografías de los niños, una esclerosis o respuesta perióstica sutiles pueden despertar sospechas de malignidad. En este caso, hay que buscar una historia de cambio de actividad, siendo las radiografías de seguimiento a corto plazo (pasadas 2-4 semanas) habitualmente adecuadas para documentar la evolución esperada de los hallazgos. Actualmente, los padres no desean a menudo esperar, siendo la RM útil para confirmar el diagnóstico. 4. «Lectura en el vacío»: información clínica incompleta. Siempre que un tumor encaja en el diagnóstico diferencial, hay que evaluar la historia clínica y la forma de presentación debido a la superposición de los hallazgos de imagen con fracturas, infecciones y otros trastornos no neoplásicos. Las radiografías y la TC pueden poner de manifiesto hallazgos indeterminados o confusos, tales como una reacción perióstica sutil o un área de esclerosis ósea. En el contexto clínico, hay que buscar detalladamente que la esclerosis sea primariamente de localización subcortical, con la fractura orientada perpendicularmente al patrón trabecular. La gammagrafía ósea muestra un foco de captación marcadamente aumentado, habitualmente excéntrico, pero el patrón es inespecífico. La RM puede confirmar el diagnóstico de sospecha, con una línea hipointensa característica en las imágenes ponderadas en T1 y T2 que se extiende desde la cortical hasta la cavidad medular, rodeada de edema (v. fig. 6-12). Los tumores, por otro lado, se muestran como una lesión discreta en la RM, sin la línea hipointensa.

Nódulos de Schmorl y espondiloesclerosis hemisférica Los nódulos de Schmorl se asocian a menudo a esclerosis reactiva o a espondiloesclerosis hemisférica. Cuando es muy extensa puede simular una metástasis

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suele llevar al clínico de referencia a solicitar específicamente «descartar una fractura de estrés». Aun así continúa ocurriendo, como lo evidencian las fracturas remitidas para su biopsia. Hay situaciones claras en las que resulta más probable que el radiólogo confunda una fractura de estrés con un tumor. La biopsia de tal lesión puede tener resultados devastadores, como un diagnóstico anatomopatológico erróneo de osteosarcoma (debido a las mitosis y a la formación de osteoi­de), de forma que resulta importante ser conscientes de las situaciones siguientes.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-10  El edema mal definido en el ala sacra debe levantar la sospecha de una fractura de estrés, especialmente en personas de edad avanzada o en quienes han recibido recientemente radioterapia pélvica. La línea de fractura con orientación vertical suele resultar visible en las imágenes coronales, pero es característica también en un plano axial. En las fracturas crónicas, las imágenes ponderadas en T2 muestran típicamente una línea de fractura bien definida rodeada de edema de médula ósea mal definido. Sin embargo, en función de la agudeza, las características por imagen pueden variar, de forma que hay que buscar la línea de fractura en todos los planos/secuencias de imagen. En la TC, una esclerosis mal definida puede simular un tumor, pero el análisis detallado revela la naturaleza lineal y/o la interrupción vertical de las líneas de los agujeros sacros. La fractura es a menudo bilateral y atraviesa el cuerpo vertebral sacro (es la responsable del signo de la H en la gammagrafía ósea).

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Sección III Figura 6-11  Las fracturas de estrés en localizaciones atípicas pueden simular un tumor. La historia clínica es importante, pero la visualización de una línea subcortical hipointensa es altamente específica; la biopsia puede inducir a error, al mostrar matriz osteoide y mitosis de forma similar a un osteosarcoma. Por tanto, si la fractura de estrés es una posibilidad, se prefiere la RM (buscar la línea subcortical) o un seguimiento radiográfico a corto plazo (las fracturas de estrés evolucionan rápidamente: habitualmente en unas pocas semanas, desarrollando una reacción perióstica gruesa y lisa).

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-12  Fractura de estrés longitudinal. Localizaciones y apariencias atípicas de las fracturas de estrés en varias modalidades de imagen pueden simular un tumor. En la tibia, las fracturas de estrés pueden adoptar una orientación longitudinal. La clave es la búsqueda de la línea de fractura y el halo subcortical de edema/realce característicos de la fractura de estrés.

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al nódulo, el cual representa la extensión intraósea de material discal. En etapas tardías, pueden aparecer cambios Modic tipo 3 con esclerosis redondeada (espondiloesclerosis hemisférica). Estos pueden simular una metástasis blástica. La invaginación asociada en el platillo puede ayudar a diferenciarlos.

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esclerótica (fig. 6-13). En las radiografías puede no resultar evidente la comunicación con el disco adyacente y la degeneración asociada, pero estas se pueden confirmar por TC o RM.

Islotes óseos (enostosis) frente a tumores blásticos Los islotes óseos son esencialmente hamartomas benignos constituidos por un foco de hueso cortical dentro de la medular ósea. Pueden simular una metástasis solitaria en las radiografías. Los islotes óseos se suelen ver como focos solitarios o dispersos, pero pueden aparecer en mayor número en la esclerosis tuberosa y en las displasias óseas escleróticas. Hay algunos pocos rasgos en imagen que sugieren su etiología benigna. En primer lugar, los márgenes de los islotes óseos clásicamente se «funden» con las trabéculas adyacentes. Además, los islotes óseos tienden a ser de forma ovoidea; las metástasis no tienden a ser redondas (fig. 6-14). Estas caracte-

rísticas no resultan tan confortantes cuando se está evaluando el estudio de un paciente con una historia clínica de cáncer. En este contexto, la gammagrafía ósea resulta muy útil. Los islotes óseos presentan poca o ninguna actividad, mientras que las metástasis blásticas, si son lo suficientemente grandes, presentan una actividad intensa. Además, la gammagrafía ósea puede detectar otras lesiones. La TC puede detectar la fusión con las trabéculas mejor que la gammagrafía ósea, pero esto no suele ser muy útil. La RM puede ser muy útil porque los islotes óseos presentan típicamente una hipointensidad de señal homogénea en todas las secuencias, mientras que las lesiones metastásicas contienen a menudo cierta hiperintensidad en T2 y realce, incluso aunque sean blásticas. Los estudios de PET podrían resultar nuevamente de ayuda sólo si la lesión es lo suficientemente grande como para ser detectada. Como la gammagrafía ósea, si el estudio de PET es negativo y la lesión mide menos de 1 cm, pueden aún ser necesarias pruebas adicionales (tales como una biopsia).

Sección III

Figura 6-13  Nódulo de Schmorl y espondiloesclerosis hemisférica. Los cambios degenerativos tipo Modic tienen lugar en torno

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-14  Los islotes óseos pueden simular metástasis blásticas. Los islotes óseos son generalmente de forma ovoidea y tienen márgenes mal definidos que se mezclan con las trabéculas circundantes. Las metástasis blásticas son típicamente redondeadas y presentan márgenes nítidos. Sin embargo, hay un considerable solapamiento en las apariencias. Si existe preocupación, una gammagrafía ósea ayuda a diferenciar entre una metástasis blástica (alto grado de actividad) y un islote óseo (ausencia de actividad o sólo ligeramente «caliente»).

Enfermedad de Paget La enfermedad de Paget merece una atención especial en este capítulo, no sólo porque puede simular un tumor, sino también por su asociación a ciertos tumores. Esta enfermedad suele afectar a personas de más de 50 años, pero puede apreciarse en personas a finales de la cuarta década de vida. Puede afectar virtualmente a cualquier hueso del cuerpo, pero predomina en la pelvis, el fémur proximal, el sacro y la columna. Esta enfermedad cursa con una fase lítica precoz y una fase tardía reparativa. La fase precoz se caracteriza por regiones bien definidas de osteólisis. Se la ha descrito en las radiografías como osteólisis circunscrita en el cráneo y como un aspecto en «briznas de hierba» en los huesos largos, refiriéndose esto último a una radiotransparencia nítida en forma de daga. El borde de la osteólisis representa el frente de avance del proceso, que comienza característicamente en el extremo de un hueso, con la excepción

de la tibia, donde puede comenzar en la tuberosidad tibial. Eventualmente el margen se extiende a una gran área. Si no se reconoce como tal, el hueso pagetoide precoz puede simular un tumor lítico. La RM resulta muy útil como segunda modalidad de imagen porque el hueso afectado no presenta hallazgos típicos de un tumor. Se han descrito varias apariencias en la RM, lo que en parte refleja la naturaleza fásica de la enfermedad, pero a menudo la médula ósea presenta cierta señal grasa retenida y/o un leve edema difuso. La gammagrafía ósea es especialmente de ayuda para el establecimiento del diagnóstico, porque el hueso afectado presenta una actividad geográfica intensa del radiotrazador a lo largo de todo el hueso o de una extensa parte del mismo. En la fase de cicatrización o reparativa, se deposita hueso por aposición (es decir, a lo largo de la cortical) y dentro de la cavidad medular, haciendo que el hueso parezca más denso y dando lugar a los rasgos

Capítulo 6  Aproximación a los tumores y a las lesiones similares a tumores...

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demuestre lo contrario. También pueden aparecer tumores de células gigantes que se presentan como una lesión lítica, como en este caso.

característicos de la enfermedad de Paget: engrosamiento de la cortical, trabeculación grosera y un aspecto de expansión ósea. En su estado reblandecido, se producen deformidades en los huesos afectados por la enfermedad de Paget debido al estrés del soporte del peso. Entre ellas se incluyen protrusiones acetabulares y arqueamiento de los huesos largos, con «deformidades en cayado de pastor» de los fémures proximales. La deformidad puede producir artrosis de las articulaciones, mientras que la expansión del hueso puede dar lugar a un estrechamiento de los agujeros vasculares y neurales. La afectación tardía por enfermedad de Paget resulta característica en las radiografías, con los signos indicados anteriormente. Sin embargo, en casos inciertos, la TC es útil para confirmar la presencia de un engrosamiento de la cortical y de la densidad grasa de la médula ósea. La gammagrafía ósea resulta bastante específica, con la actividad geográfica previamente indicada. La RM muestra a menudo algo de grasa en la médula ósea subyacente. Pueden aparecer tumores secundarios, por

lo que hay que vigilar cualquier área lítica focal, destrucción cortical o masa de tejidos blandos asociada a un hueso pagetoide (fig. 6-15). Pueden surgir sarcomas, incluyendo osteosarcomas, condrosarcomas y fibrosarcomas, que son muy invasivos y de mal pronóstico. También aparecen tumores de células gigantes cuyo aspecto es muy similar, aunque habitualmente sin una masa de tejidos blandos significativa. Se necesita la biopsia para documentar la histología en las áreas sospechosas.

Displasias óseas escleróticas La osteopoiquilosis, la osteopatía estriada y la melorreostosis son displasias óseas escleróticas, las cuales son trastornos benignos que dan lugar a áreas de formación ósea. Estas displasias se producen bien dentro de la cavidad medular, como en la osteopoiquilosis y la osteopatía estriada, o a lo largo de la cortical y de los tejidos blandos adyacentes, como en la melorreostosis. La osteopoiquilosis es la que más a menudo se confunde

Sección III

Figura 6-15  Área lítica en un hueso pagetoide: sarcoma secundario (osteosarcoma, fibrosarcoma o condrosarcoma) hasta que no se

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-16  Melorreostosis con el patrón de esclerosis característico en «cera derretida».

con un tumor. En esta enfermedad, se ven numerosos focos pequeños de hueso esclerótico que representan islotes óseos en las epífisis y apófisis. El diagnóstico correcto suele venir sugerido por el hecho de que la distribución es la opuesta a la de la enfermedad metastásica, que suele respetar los centros de crecimiento. La osteopatía estriada (enfermedad de Voorhaave) presenta un patrón lineal de esclerosis medular que no suele confundirse con lesiones malignas. En la melorreostosis (fig. 6-16) la formación del hueso se produce a lo largo de la cortical y/o de los tejidos blandos adyacentes (patrón de cera derretida) con una distribución esclerotómica a lo largo del aporte nervioso de los huesos afectados. Debido a ello, pueden verse afectados varios huesos a lo largo de la distribución nerviosa. Estas displasias también pueden aparecer conjuntamente en patrones mixtos.

Sarcoidosis La sarcoidosis es más frecuente en las falanges medias y distales de manos y pies, pero puede afectar a cual-

quier hueso. Suelen reconocerse en las falanges la destrucción con aspecto difuminado clásica y la ausencia de reacción perióstica, pero en otros huesos este patrón puede simular una neoplasia agresiva. Las lesiones óseas suelen ser dolorosas. Cuando aparecen en adultos jóvenes, estas erosiones difuminadas deben promover una correlación con la historia clínica o con las radiografías de tórax. Si sólo se valoran en imágenes de RM, estos hallazgos pueden no parecer característicos y malinterpretarse la lesión como agresiva (fig. 6-17).

Seudolesión/médula ósea roja Áreas donde hay una trabeculación escasa normal pueden simular una lesión lítica en la radiografía y en ocasiones en la TC (fig. 6-18). Localizaciones frecuentes son el troquíter del húmero proximal, el fémur proximal (el llamado triángulo de Ward) y el cuerpo del calcáneo. Si ofrecen dudas, la RM puede confirmar la presencia de grasa o de médula hematopoyética en estas regiones.

Capítulo 6  Aproximación a los tumores y a las lesiones similares a tumores...

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Sección III Figura 6-17  La sarcoidosis puede afectar a cualquier hueso y puede precisar una biopsia incluso con una historia clínica adecuada o los correspondientes hallazgos pulmonares. Debe alertarse al patólogo sobre la posibilidad de sarcoidosis ósea, teniendo que obtenerse una adecuada muestra con el fin de evaluar los granulomas no caseificantes característicos de la enfermedad.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-18  Seudolesión humeral. La ausencia relativa de trabeculación y la proyección producen una radiotransparencia focal en la tuberosidad mayor. Esto también es habitual en el fémur proximal y en el cuerpo del calcáneo.

En la RM, la médula hematopoyética suele pasar desapercibida excepto cuando se aprecia en las imágenes de una determinada secuencia (p. ej., STIR), cuando se encuentra en una localización atípica (como en el radio proximal) o cuando se ve en personas de edad adulta con sustitución heterogénea dentro de la médula grasa. La clave para el reconocimiento de la médula hematopoyética son su señal y localización. Señal. La médula ósea roja tiene una señal intermedia en las imágenes ponderadas en T2, es hiperintensa en secuencia STIR y tiene señal intermedia en las imágenes ponderadas en T1. Estas últimas son la clave. Como la médula roja contiene grasa, será más hiperintensa que el músculo (fig. 6-19). Un trastorno como un tumor que reemplace la médula sería de esperar que resultara isointenso con el músculo (fig. 6-20). Este es el mismo principio que en la RM de la columna en la que, si la médula en las imágenes ponderadas en T1 es más hipointensa que el disco, debe existir preocupación por infiltración tumoral. Si hay dudas, una comparación de las imágenes adquiridas en fase y fuera de fase puede resultar de gran

ayuda (fig. 6-21). De forma similar a los estudios en imagen de las glándulas adrenales, esta técnica tiene la capacidad de detectar pequeñas cantidades de grasa dentro de un área sospechosa de hueso. La médula roja contiene aproximadamente la mitad de grasa y la mitad de componentes celulares hematopoyéticos, los cuales constan de una gran cantidad de agua. En las imágenes en fase, la señal de la grasa y el agua se suma; en las imágenes fuera de fase, la señal se sustrae. Si un vóxel contiene tanto grasa como agua, la señal disminuirá en las imágenes fuera de fase respecto a las obtenidas en fase. Por tanto, la médula hematopoyética pierde señal, habitualmente más de un 50%. Como los tumores, la médula puramente grasa no presenta caída de la señal, de forma que hay que tener en cuenta otras secuencias. Las anemias severas y el tratamiento con agentes estimulantes de la médula ósea pueden producir una médula ósea con una naturaleza altamente celular (fig. 6-22), pero las células grasas entremezcladas deberían aún conducir al diagnóstico correcto en las secuencias ponderadas en T1 y en las imágenes obtenidas en fase y fuera de fase. Localización. Los radiólogos deben conocer la distribución de la médula hematopoyética y su apariencia en niños y adultos (fig. 6-23). Su distribución sigue ciertos principios. Las epífisis y las apófisis deber contener médula grasa una vez osificadas (fig. 6-24). Dos excepciones son la cabeza humeral, en la que es habitual médula ósea roja subcondral que puede ser extensa, y la cabeza femoral, lo cual es menos habitual y suele limitarse a un fino halo de señal subcondral (v. fig. 6-21). Esta señal puede persistir en la edad adulta. Las diáfisis pierden típicamente su médula roja en la infancia, pero no siempre. Las metáfisis proximales del húmero y el fémur tienden a mantener médula roja a edades avanzadas. Esto también se ve en la pelvis, la columna, las costillas, las clavículas, el esternón y el cráneo. Se ve más médula hematopoyética en las mujeres, especialmente si están obesas (cuadro 6-1). Obviamente se apreciará más médula

Cuadro 6-1  Diagnóstico Diferencial: Médula Ósea Hematopoyética Prominente Personas jóvenes Obesidad Mujeres Fumadores Anemia Enfermedad de células falciformes Talasemia Altitud Factor estimulante de las colonias Recuperación de la quimioterapia

Capítulo 6  Aproximación a los tumores y a las lesiones similares a tumores...

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Sección III

Figura 6-19  Distribución normal de la médula ósea roja y amarilla en la pelvis y las caderas de un adulto.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Interpretación de un par de secuencias en fase y fuera de fase En primer lugar, uno debe llevar a cabo un control de calidad (fig. 6-26). Deben quedar constantes todos los parámetros excepto el tiempo de eco (TE). El paciente no debe moverse ni hay que realizar nuevas localizaciones intermedias de los cortes. La mejor forma de lograr esto es adquirir ambos ecos en una misma serie, realizada como un doble eco –fuera de fase y en fase–. Una secuencia Dixon de dos puntos de separación de grasa y agua, disponible como opción en muchos equipos, incorpora esto de forma automática. A continuación, hay que asegurarse de que los TE se encuentran optimizados para la intensidad del campo y de que se logra un efecto fuera de fase adecuado (fig. 6-27). Las imágenes fuera de fase deben mostrar una línea oscura en las interfases grasa/ músculo. Como el músculo contiene una gran cantidad de agua, su señal se cancelará cuando haya grasa en el mismo vóxel. A continuación se sitúan regiones de interés (RDI) en un área con señal de agua (p. ej., el líquido cefalorraquídeo, la vejiga, el líquido articular); no deben existir cambios o son muy pequeños. Las RDI en los tejidos deben ser iguales en términos de tamaño y localización. La disminución de la señal se puede expresar como percentil. La secuencia fuera de fase también resulta útil como una herramienta de despistaje rápido de lesiones metastásicas, las cuales generalmente destacan en gran medida sobre un fondo hipointenso. La comparación subsiguiente con las imágenes ponderadas en T1 y las mediciones de las RDI estrechan el diagnóstico diferencial, excluyendo los hemangiomas y los islotes grasos focales. Errores potenciales  

Figura 6-20  Metástasis de mama con afectación difusa de la médula ósea. 

roja en los pacientes jóvenes, lo que se considera normal en el esqueleto axial, pero que a menudo produce confusión en la periferia de las extremidades, donde se ve como pequeños focos de hiperintensidad en las muñecas y los tobillos (fig. 6-25). Se puede apreciar médula hematopoyética prominente en las anemias y tras ciertos tratamientos. La radioterapia produce una regresión de la médula roja en el campo, con una distribución geográfica de la médula grasa.



 

Se produce escasa o ninguna caída de la señal en las lesiones compuestas completamente por grasa (ne­­­­ crosis avascular, hemangioma, médula grasa, lipoma; fig. 6-28) o líquido (quistes). Las lesiones muy infiltrantes (p. ej., mieloma). Estas lesiones pueden conservar áreas microscópicas de grasa que producen una caída de la señal (fig. 6-29). Hemosiderina (transfusiones, hemocromatosis) o lesiones densamente calcificadas. Se puede producir un artefacto de florecimiento, ya que se suelen utilizar secuencias en eco de gradiente (EG), lo que altera el efecto pretendido (fig. 6-30). Cambios en otros parámetros dan lugar a modificaciones en las características globales de la señal. Un tamaño o localización diferente de las RDI utilizadas para comparar imágenes en fase y fuera de fase. El texto continúa en la pág. 281

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Sección III Figura 6-21  Principio de las imágenes obtenidas en fase y fuera de fase para la diferenciación entre médula ósea roja y un tumor.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-22  Médula ósea roja en la enfermedad por células falciformes. Las anemias severas pueden dar lugar a una hiperplasia de la médula ósea roja con una distribución prominente, menor intensidad de señal en T1 debido a la mayor celularidad y persistencia o repoblación de las epífisis y apófisis. Las transfusiones múltiples también pueden producir un depósito de hemosiderina en la médula ósea y una mejor señal en todas las secuencias.

Capítulo 6  Aproximación a los tumores y a las lesiones similares a tumores...

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Sección III

Figura 6-23  Médula hematopoyética y su aspecto en adultos.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-24  Neuroblastoma metastásico en un niño. La parte osificada de las epífisis debería estar siempre constituida por médula ósea grasa, siendo la excepción la cabeza humeral y en ocasiones la cabeza femoral, pudiendo ambas presentar una banda de médula ósea roja en el hueso subcondral incluso en la edad adulta.

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Sección III Figura 6-25  Los adolescentes muestran a menudo médula hematopoyética residual en las manos y los pies en la RM. Su distribución es parcheada o moteada.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-26  En este caso, el hemangioma con predominio graso pierde señal en la imagen fuera de fase respecto a la imagen obtenida en fase, lo que indica la presencia de una pequeña cantidad de agua. Esta técnica tiene un efecto similar en aquellas lesiones que contienen una pequeña cantidad de grasa, las cuales son más difíciles de diferenciar de lesiones malignas en las secuencias rutinarias. El contraste intravenoso no resulta muy útil en estos casos (y puede inducir a errores), ya que muchas lesiones benignas, incluyendo los hemangiomas, realzan. LCR, líquido cefalorraquídeo; RDI, región de interés; TE, tiempo de eco.

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utilizando tiempos de eco más largos. En este caso, en un equipo de 0,3 T, una lesión metastásica en L5 no presenta caída de señal en la imagen fuera de fase en comparación con la obtenida en fase, lo que es compatible con una ausencia de grasa interna.

Figura 6-28  Las áreas de médula ósea grasa focal –como las lesiones compuestas totalmente por grasa, incluyendo algunos hemangiomas y cambios degenerativos en los platillos– no presentan caída de la señal en las imágenes fuera de fase. Puede parecer que en las lesiones escleróticas la lesión cae debido al artefacto por susceptibilidad magnética. Las imágenes en fase y fuera de fase deben ser valoradas conjuntamente con las secuencias potencias en T1 y T2 rutinarias, así como con las restantes modalidades disponibles.

Sección III

Figura 6-27  La obtención de imágenes en fase y fuera de fase también se puede llevar a cabo con bajas intensidades de campo,

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-29  Error potencial en los estudios de imagen en fase y fuera de fase: mieloma múltiple. Los tumores grandes reemplazan la médula grasa. Los depósitos tumorales pequeños pueden producir volumen parcial con la médula ósea grasa o hematopoyética adyacentes, lo que da lugar a una caída de la señal en las imágenes fuera de fase.

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Sección III Figura 6-30  Lesión esclerótica: metástasis neuroendocrina. Las lesiones escleróticas son típicamente hipointensas en las imágenes de eco de gradiente (EG) en fase a causa del artefacto por susceptibilidad magnética, por lo que los cambios de señal pueden no ser del mismo rango o significación que los de las lesiones no escleróticas.

Valores normales y anormales  En un estudio a 1,5 T de la médula hematopoyética espinal normal de 569 cuerpos vertebrales de adultos, la caída de la señal fue de un promedio del 58,5% ± 15,9%, con un rango entre el 11 y el 93%. La edad no afectó significativamente a los resultados, pero sí el peso. Los individuos más pesados presentaban más médula ósea hematopoyética. También se valoraron 250 lesiones benignas y 51 malignas. Las 51 lesiones metastásicas tuvieron una caída de señal promedio del 2,8% ± 21,3%; 8 fracturas osteoporóticas promediaron una caída de la señal del 49,3% ± 18,4%. Hubo solapamiento en la caída de la señal entre lesiones benignas y malignas, por lo que

resulta difícil establecer un valor de corte rígido. En nuestra práctica, si la lesión es indeterminada para malignidad en las secuencias convencionales, una caída de la señal de más del 50% se considera benigna. Una caída inferior al 30% causa generalmente más preocupación e incita a nuevas exploraciones. Una caída de la señal inferior al 20% en una lesión sospechosa con las secuencias convencionales resulta una preocupación clara sobre la presencia de una neoplasia maligna. Osteoporosis agresiva Las áreas de osteoporosis agresiva que están relacionadas con inmovilizaciones repentinas pueden simular un

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-31  La inmovilización, especialmente de forma repentina (p. ej., tras un ictus o por una escayola), puede producir un patrón permeable que simula malignidad. Hay que buscar la historia clínica adecuada, pero en ocasiones se precisa una RM para descartar tumores. En la inmovilización, la RM puede demostrar hiperintensidad en las secuencias sensibles al flujo y con supresión grasa, de distribución predominante en una localización subcortical/subcondral y adyacente a los puntos de inserción de tendones, ligamentos y fascias.

mieloma en las radiografías (fig. 6-31). Esto resulta especialmente habitual en paciente tras un accidente cerebrovascular en el lado paralizado y se ha visto como pequeñas radiotransparencias múltiples. Cuando se aprecia esto, especialmente de forma unilateral, hay que buscar la historia clínica asociada. Suele resultar evidente en las radiografías una desmineralización agresiva relacionada con la inmovilización de las extremidades (p. ej., en relación con una fractura), pero puede producir confusión en la RM. Se puede apreciar una osteopenia por desuso en la RM como edema de médula ósea, el cual sigue un patrón característico de distribución por el hueso subcondral y en los puntos de fijación de tendones, ligamentos y fascias (fig. 6-32). También se puede apreciar edema alrededor de los vasos sanguíneos intraóseos. Este es un hallazgo normal que no debe confundirse con pato­ logía.

Fracturas osteoporóticas por compresión en la columna Las fracturas osteoporóticas por compresión son frecuentes y por imagen se puede a menudo documentar el proceso como benigno, evitando de esta forma biopsias innecesarias y las complicaciones asociadas a las mismas. Se han descrito algunas reglas generales respecto a hallazgos que aumentan o disminuyen la probabilidad de un tumor subyacente. La RM es la mejor modalidad globalmente para diferenciar una fractura por compresión benigna de una maligna, y se están realizando actualmente investigaciones con el fin de establecer modelos predictivos en base a los hallazgos de la RM. Sin embargo, otras exploraciones presentan ventajas, debiendo utilizarse toda la información disponible antes de recurrir a la biopsia. Por ejemplo, una gammagrafía ósea de cuerpo completo puede determinar la multiplicidad. Las pruebas

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que se ve en las radiografías.

de laboratorio, como la electroforesis de proteínas séricas/en orina pueden determinar la presencia de un mieloma, pero a menudo se precisa una muestra de la médula. Los estudios de absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA, del inglés dual energy x-ray absorptiometry) u otras modalidades pueden determinar la severidad de la osteoporosis (tabla 6-3). Si se sospecha una fractura debida a un tumor en función de los hallazgos en imagen, está indicada una biopsia. Sin embargo, se puede realizar una gammagrafía ósea para descartar otras lesiones (p. ej., en la pelvis) que puedan ser más seguras para la toma de muestras. En el caso de una fractura solitaria con bajo grado de sospecha en una localización que bien sea poco segura para la biopsia o esté en un paciente que no pueda tolerar dicha biopsia, puede estar indicado un seguimiento a corto plazo con RM. La grasa debe comenzar a reaparecer en el cuerpo vertebral en 1 o 2 meses. Durante la última década, con la proliferación del empleo de la vertebroplastia, la diferenciación entre fracturas por compresión benignas y malignas a través de métodos no invasivos ha perdido algo de importancia. Como la vertebroplastia es el tratamiento indi-

cado para las fracturas por compresión malignas y no impide más adelante la radioterapia o una cirugía de estabilización, pueden adquirirse muestras del hueso en el momento de la misma. Puede establecerse la etiología, por tanto, en el mismo momento del tratamiento de la fractura.

Lesiones Encontradas En Estudios De Imagen: ¿Qué Hacer A Continuación? Lesión ósea encontrada en radiografías Algunas lesiones son características en las radiografías, y con experiencia y un patrón de reconocimiento se puede realizar un diagnóstico específico. En otros casos, el papel primordial del radiólogo es multifactorial e incluye: Determinar si la lesión puede ser un tumor Determinar la agresividad de la lesión Ayudar al clínico respecto al siguiente paso en el estudio

Sección III

Figura 6-32  Señal similar al edema de médula ósea con la inmovilización. El patrón es similar al de la osteopenia por desuso

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Tabla 6-3  Rasgos diferenciales entre las fracturas vertebrales por compresión benignas frente a malignas Categoría

Importancia

Relevancia

Edad/sexo

Baja

Los pacientes masculinos/más jóvenes tienen menos probabilidad de sufrir osteoporosis (de no existir un trastorno metabólico subyacente)

Lesión ósea discreta subyacente

Alta

Las fracturas por compresión osteoporóticas suelen mostrar edema difuso en la médula ósea, no una lesión focal

Multiplicidad

Alta

Se pueden apreciar múltiples fracturas por compresión tanto en tumores como en osteoporosis; sin embargo, las fracturas por compresión agudas con lesiones óseas focales en otras localizaciones sugieren en gran medida metástasis o mieloma

Presencia de fracturas recientes y antiguas

Moderada

Las fracturas por compresión consolidadas implican una osteoporosis subyacente lo suficientemente grave como para producir una fractura; las fracturas recurrentes son frecuentes en esta población

Línea de fractura

Alta

Una línea de fractura visible en la RM resulta más probable en las fracturas osteoporóticas benignas

Masa de tejidos blandos

Alta

Aunque se puede apreciar un hematoma con la fractura, es menos frecuente en las fracturas por compresión osteoporóticas. Una masa de tejidos blandos (especialmente con realce difuso) implica malignidad

Edema de tejidos blandos de contorno liso frente a lobulado

Baja

Un aumento de tejidos blandos nodular alrededor de una fractura de compresión se ve más habitualmente en lesiones malignas

Platillo vertebral superior frente a inferior

Baja

Las fracturas osteoporóticas afectan más habitualmente al platillo superior; la afectación del platillo inferior se ve con una frecuencia ligeramente mayor en las fracturas malignas

Menos del 20% de caída de señal de en/fuera de fase (con ausencia de grasa en T1)

Alta

El tumor excluye la grasa, la cual se encuentra al menos parcialmente conservada en las fracturas. Una caída de la señal de menos del 20% desde la secuencia en fase a la fuera de fase (lo que implica poca o ninguna grasa) en una fractura aguda que sea hipointensa en T1 sugiere en gran medida malignidad

Gas dentro del cuerpo vertebral

Alta

El gas (vacío) dentro de un cuerpo vertebral (fenómeno de Kümmell) implica osteonecrosis o una fractura inestable (p. ej., seudoartrosis) y virtualmente descarta un tumor. Este hallazgo puede inducirse ocasionalmente adquiriendo radiografías o TC en extensión

Asegurarse de que los hallazgos han sido informados con precisión y comunicados al clínico remitente con el nivel de urgencia adecuado Se han descrito ciertos rasgos radiográficos que pueden caracterizar una lesión ósea como agresiva o no agresiva. Sin embargo, un concepto importante es que agresividad no equivale a malignidad. Por ejemplo, algunas lesiones benignas tienen un aspecto invasivo, como el granuloma eosinófilo o la infección. Características que deben ser evaluadas en cada lesión incluyen: Reacción perióstica Márgenes de la lesión Expansión/festoneado endóstico Rotura de la cortical/masa de tejidos blandos Reacción perióstica El periostio es una capa de células que rodea las metáfisis y las diáfisis de los huesos largos. Los huesos planos también tienen periostio, pero algunos huesos como las

vértebras, los huesos del carpo y los huesos del tarso no tienen un periostio maduro y no darán lugar a una reacción perióstica significativa ante una irritación similar. El periostio es el responsable del crecimiento por aposición y de la reparación del hueso; es decir, deposita nuevo hueso sobre la cortical. Cuando un hueso sufre estrés crónicamente, la cortical se engruesa como respuesta. De hecho, el periostio sólo reacciona de una manera –formando más hueso–. Los diferentes patrones de reacción perióstica reflejan el grado de irritación del periostio y la rapidez con la que dicho periostio es alejado del hueso por el crecimiento de una lesión (fig. 6-33). Tipos de reacción perióstica  Gruesa, ondulada: implica un crecimiento lento; el periostio dispone de tiempo para depositar nuevo hueso (baja agresividad). Ejemplos: infección, osteoma osteoide y fracturas de estrés. Laminada (capas de cebolla): implica un crecimiento rápido periódico; el periostio se ve empujado periódicamente, deposita una capa de calcio, y así sucesivamente (agresividad intermedia). Ejemplo: granuloma eosinófilo.

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Sección III

Figura 6-33  Tipos de reacción perióstica.

En rayos de sol: implica un crecimiento muy rápido; el periostio forma hueso a medida que está siendo empujado, lo que produce estrías de calcio perpendiculares a la cortical (muy agresiva). Ejemplo: osteosarcoma. Triángulo de Codman: indica un crecimiento muy rápido; en el centro de la masa el crecimiento es tan rápido que el periostio no puede responder. En los bordes, donde el crecimiento es más lento, el periostio deposita hueso nuevo con una configuración triangular (muy agresiva). Ejemplos: osteosarcoma, sarcoma de Ewing e infecciones invasivas.

Algunos tumores crecen tan rápidamente que no se aprecia reacción perióstica, tales como el fibrosarcoma, el linfoma y el sarcoma de Ewing. A menudo se puede ver una masa de tejidos blandos a medida que el tumor «se cuela» rápidamente a través de la cortical. Márgenes La evaluación de los márgenes de una lesión es extremadamente importante a la hora de ofrecer un diagnóstico diferencial y con el fin de establecer la agresividad. Los radiólogos y los traumatólogos dedicados a tumores

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

clasifican habitualmente las lesiones óseas siguiendo los términos del sistema Lodwick. Clasificación de Lodwick  Tipo 1: geográfico 1A: borde esclerótico: clásicamente un borde esclerótico fino 1B: borde diferenciado: ausencia de esclerosis 1C: borde indiferenciado Tipo 2: apolillado Tipo 3: permeable; transición mal definida Sólo el tipo 1A puede atribuirse a una lesión benigna. Un borde esclerótico fino es un signo de que la lesión ha estado presente durante un tiempo prolongado sin crecimiento, lo que ha permitido formar una cáscara alrededor de la lesión. Esto se ve frecuentemente en los quistes, tales como los quistes óseos simples o unicamerales, así como en los gangliones intraóseos y quistes subcondrales, y en otras lesiones benignas como los fibromas no osificantes (fibroxantomas) antes de su calcificación y la displasia fibrosa. Una potencial fuente de error, sin embargo, son las neoplasias malignas tratadas, como las metástasis tratadas con quimioterapia. En este caso, al enlentecerse el crecimiento el hueso reacciona y forma un halo esclerótico (fig. 6-34). ¡Es importante recordar que los márgenes no escleróticos bien definidos (tipo 1B) no implican un proceso benigno! El mieloma aparece clásicamente bien definido (sacabocados). Además, las lesiones metastásicas son a menudo 1B. El tipo 1C es más invasivo que los 1A y 1B; el tumor de células gigantes típicamente es 1C, presentando áreas de interrupción cortical en la TC (fig. 6-35). Los tipos 2 y 3 son claramente invasivos. Sin embargo, aun así pueden ser benignos. La clásica lesión benigna tipo 2 o 3 es la infección, que a menudo aparece mal definida. En este caso, la reacción perióstica puede resultar de ayuda, ya que la infección tiende a mostrar una reacción más madura (ondulada, gruesa). El granuloma eosinófilo también puede tener apariencia invasiva, es decir, mal definida y a menudo permeable en las fases precoces. Típicamente, el tipo 3 permeable se observa en las lesiones de células pequeñas redondas, incluyendo su diagnóstico diferencial del sarcoma de Ewing, linfoma/ leucemia, granuloma eosinófilo e infección. Los patrones de los márgenes pueden resultar confusos si son mixtos; por ejemplo, si parte de la lesión tiene bordes escleróticos finos mientras que en otra área están mal definidos. Hay ciertas situaciones en las que esto se produce. Si una parte de una lesión benigna se encuentra orientada oblicuamente en la cavidad medular, puede aparecer falsamente mal definida en una radiografía adquirida de frente. Ello enfatiza la importancia de las proyecciones múltiples. Si la lesión muestra verdaderamente agresividad parcial, puede

Figura 6-34  Las lesiones metastásicas en fase curativa tras el tratamiento pueden mostrar márgenes escleróticos similares a los de las lesiones de baja agresividad. La historia clínica resulta importante.

representar la malignización de una lesión benigna. Esto se puede producir en lesiones condroides y se ha descrito que raramente ocurre en otras situaciones, tales como un infarto, transformándose en un fibrohistiocitoma maligno. Una lesión superficial (centrada en la cortical) también puede tener características mixtas. Por ejemplo, un osteocondroma sésil o un condroma yuxtacortical pueden tener una apariencia benigna en su interfase con la cavidad medular, pero un aspecto invasivo irregular de la zona cortical externa. Expansión/festoneado endóstico La expansión del hueso, en la cual la cortical se ve desplazada o remodelada hacia fuera, puede ser un signo de agresividad, pero este signo también es característico de muchas lesiones benignas (fig. 6-36). La expansión se incluye típicamente en la lista de reacciones periósticas, ya que se produce como resultado de la formación de nuevo hueso sólido en el periostio secundariamente al crecimiento intramedular de una lesión.

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Sección III Figura 6-35  El tumor de células gigantes (TCG) tiene una apariencia clásica agresiva, con márgenes nítidos (o ligeramente mal definidos) no escleróticos en las radiografías, y un patrón de «líneas y puntos» de interrupción de la cortical en la TC. El patrón en la TC sugiere una lesión maligna. Resulta necesaria la biopsia, pero se puede sugerir el diagnóstico de TCG por la relativa hipointensidad en las imágenes de RM ponderadas en T2.

Se aprecia una ligera expansión focal en las lesiones como un fibroma no osificante o una displasia fibrosa. Puede verse una expansión ósea difusa en la enfermedad de Paget y en los trastornos de la disposición de la médula como la talasemia y la enfermedad de Gaucher. Un grado elevado de expansión puede producirse en lesiones invasivas como metástasis hemorrágicas (p. ej., de carcinomas pulmonar, renal o tiroideo) y plasmacitomas/mielomas. Sin embargo, algunas lesiones benignas como los quistes óseos simples producen expansión,

mientras que el quiste óseo aneurismático y el seudotumor de la hemofilia también causan una expansión significativa, o las llamadas «lesiones en estallido». Por tanto, si no hay otros signos que indiquen una lesión invasiva o no invasiva, la expansión aislada no es específica de malignidad. El festoneado endóstico se produce cuando una lesión intramedular crece o expande y adelgaza la parte cortical interna. La clásica lesión que produce festoneado es el encondroma. Sin embargo, este hallazgo tampoco es

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-36  Se puede apreciar expansión ósea tanto en lesiones benignas como malignas. Algunas lesiones de crecimiento rápido (p. ej., una hemorragia intraósea en la hemofilia) pueden producir lesiones en estallido, de igual forma que un quiste óseo aneurismático y lesiones malignas como el mieloma y la enfermedad metastásica (especialmente de lesiones agresivas/hemorrágicas tales como las de origen renal, pulmonar y tiroideo).

específico y está más relacionado con el ritmo de crecimiento de la lesión que con su histología (fig. 6-37). Cuando es prominente o afecta a aproximadamente la mitad del espesor de la cortical, se ha sugerido que el festoneado endóstico es un signo de agresividad en las lesiones condroides. Festoneado de la cortical externa  El festoneado de la cortical externa, en el que el hueso se arquea focalmente en sentido medial con un borde esclerótico fino, se aprecia en lesiones de lento crecimiento fuera del

hueso. Como implica un crecimiento lento, se ve típicamente en lesiones benignas como tumores de células gigantes de la vaina tendinosa, tumores de vainas nerviosas y adenopatías. Rotura de la cortical y masa de tejidos blandos La rotura de la cortical y la masa de tejidos blandos constituyen un signo de agresividad. En ocasiones una lesión benigna, como un quiste óseo aneurismático, puede aparentar una rotura, pero en la TC se ve una fina capa de cortical. La masa de tejidos

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precoz por neoplasias malignas –en este caso una lesión metastásica de un carcinoma de pulmón–. Obsérvese que aquí en vez de la expansión y remodelación de la cortical, la cara interna de dicha cortical está destruida, un signo de la naturaleza agresiva de la lesión.

blandos se ve en muchas neoplasias malignas óseas, pero es especialmente frecuente en el sarcoma de Ewing (fig. 6-38). Mineralización de la matriz  Si una lesión contiene mineralización (calcificación) hay varias posibilidades: 

La lesión es blástica o mixta lítica-blástica. La lesión es lítica y hay calcificaciones distróficas.  La lesión forma matriz condroide, osteoide o fibrosa que se está calcificando. 

Los tipos de matriz incluyen osteoide, condroide y fibrosa. La determinación del tipo de mineralización de la matriz puede resultar muy útil a la hora de estrechar el diagnóstico diferencial. Si no queda claro en las

radiografías, la TC es una modalidad excelente para la caracterización de la matriz. Matriz osteoide y diagnóstico diferencial  La matriz osteoide tiene una aparición algodonosa en las radiografías y en la TC (fig. 6-39). Esto no debe confundirse con la osificación, que muestra un fenómeno zonal (más denso en la periferia en las radiografías debido a un halo de calcificación) y una estructura. La matriz osteoide no presenta una arquitectura interna discernible. La osificación no tiene una implicación invasiva, mientras que las calcificaciones que representan a una matriz osteoide se pueden ver en el osteosarcoma. Un simulador de matriz osteoide es la calcinosis tumoral, que es el depósito de sales cálcicas en los

Sección III

Figura 6-37  El festoneado endóstico se ve tanto en lesiones de crecimiento lento, como los encondromas, como en la afectación

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-38  Rotura de la cortical y masa de tejidos blandos. Esto indica un trastorno más invasivo. El sarcoma de Ewing se presenta clásicamente con un componente de tejidos blandos frecuentemente voluminoso. El linfoma, las metástasis y otras lesiones también pueden mostrar extensión a los tejidos blandos, siendo este hallazgo inespecífico. Algunas lesiones benignas también pueden presentar rotura de la cortical y un efecto de aumento de los tejidos blandos, como las infecciones y una fractura a través de una lesión benigna con hematoma asociado.

Capítulo 6  Aproximación a los tumores y a las lesiones similares a tumores...

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Presenta actualmente un osteosarcoma secundario desarrollado en el borde del campo de radioterapia.

tejidos blandos (fig. 6-40). Se asocia más habitualmente con la insuficiencia renal crónica y el hiperparatiroidismo secundario, aunque en los adolescentes se puede ver una forma idiopática. El hallazgo típicamente aparece alrededor de las articulaciones, pero una diferencia importante respecto a la matriz osteoide de las lesiones óseas es que permanece en los tejidos blandos y a menudo muestra un calcio fluido (leche cálcica con niveles en la zona declive en la TC). Además, por supuesto, pueden aparecer los hallazgos del hiperparatiroidismo secundario en el cuerpo. La enfermedad por depósito de hidroxiapatita (EDHA) puede parecerse a una matriz osteoide a menor escala. También tiene aspecto algodonoso, pero está limitada a pequeños focos dentro de un tendón o bolsa. En raras ocasiones, se pueden ver erosiones óseas que

contienen un foco de calcificación en la tendinosis calcificante (fig. 6-41). La matriz osteoide verdadera se ve en las lesiones formadoras de hueso, especialmente en el osteosarcoma. La matriz osteoide también puede aparecer en los osteoblastomas. Matriz condroide y diagnóstico diferencial  La matriz condroide se caracteriza por «arcos y anillos» de calcificación (fig. 6-42). Estas calcificaciones curvilíneas se corresponden con el patrón lobulado de la arquitectura visible en la RM y en la histología. Un simulador habitual de matriz condroide en las radiografías son las calcificaciones asociadas a un infarto óseo (fig. 6-43). Algunas diferencias ayudan a diferenciar estas entidades. En primer lugar, la calcificación de los infartos es más nítida, está mejor definida y es serpinginosa. En

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Figura 6-39  Hombre de 43 años de edad con historia de enucleación ocular y radioterapia por un retinoblastoma en la infancia.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-40  Calcinosis tumoral. La calcificación es nebulosa en las radiografías y se puede confundir con una enfermedad por depósito de hidroxiapatita o incluso con una masa de matriz osteoide (es decir, osteosarcoma). Las características pueden ser confusas en la RM si no se correlacionan con las radiografías. Debe buscarse una historia clínica de enfermedad metabólica (especialmente insuficiencia renal).

segundo lugar, mientras que las calcificaciones de un encondroma son redondeadas con bordes suaves difuminados, en los infartos tienen un aspecto más lineal y nítido, con frecuencia paralelas al periostio. En la RM, las lesiones condroides son redondeadas y de aspecto lobulado, muestran hiperintensidad en T2 y un realce periférico/septal, mientras que los infartos presentan líneas hipo- e hiperintensas (signos de las líneas dobles) en los bordes, y a menudo contienen señal grasa interna (grasa momificada).

Lesiones condroides: estudios de imagen y tratamiento Las lesiones condroides o condrales –tales como el encondroma, el condroma yuxtacortical/perióstico, el osteocondroma, el fibroma condromixoide, el condroblastoma y el condrosarcoma– merecen una atención especial porque con frecuencia generan dudas sobre su diagnóstico y tratamiento.

Capítulo 6  Aproximación a los tumores y a las lesiones similares a tumores...

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tumor.

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Características comunes por imagen Las lesiones condroides de diferentes tipos presentan algunas características de imagen comunes en base a la presencia de tejido cartilaginoso. En las radiografías y en la TC, la matriz condroide se calcifica con el patrón característico de arcos y anillos. En la RM, este tejido condroide es «hiperintenso como una bombilla» en las imágenes ponderadas en T2 debido al alto contenido acuoso de los elementos cartilaginosos. Un aspecto lobulado con realce septal y periférico también refleja los lóbulos cartilaginosos subyacentes. Las calcificaciones aparecen como zonas hipointensas que producen artefacto por susceptibilidad magnética. La diferenciación entre un encondroma grande y un condrosarcoma de bajo grado es un problema bastante habitual y complejo. Desafortunadamente, no hay reglas fijas ni rápidas. Aunque la histología es el estándar de referencia, los patólogos también tienen dificultades. Los sesgos en la toma percutánea de muestras

conjuntamente con criterios histológicos–tales como el número de mitosis por campo de alto aumento, lo que refleja la mala definición del espectro entre benigno y maligno– hacen que a menudo el patólogo deba consultar al radiólogo antes de realizar el diagnóstico final. La biopsia percutánea puede potencialmente ocasionar la siembra del trayecto con células tumorales. La resección completa puede lograr un diagnóstico definitivo, pero puede ocasionar una morbilidad significativa en función de la localización. Los estudios radiológicos tampoco logran identificar hallazgos específicos para diferenciar entre lesiones benignas y malignas de bajo grado. Radiográficamente, además de los signos obvios de rotura de la cortical, masa de tejidos blandos y periostitis, los signos que sugieren malignidad incluyen un tamaño superior a los 5 cm y un festoneado endóstico significativo. Por supuesto, cualquier cambio a lo largo del tiempo resulta sospechoso, incluyendo los aumentos de tamaño, el festoneado o las variaciones en el patrón de mineralización interna.

Sección III

Figura 6-41  Una tendinosis calcificante puede producir erosiones óseas en la zona de fijación del tendón y despertar sospechas de

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-42  Características de una lesión condral en la RM. Obsérvese la marcada hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T2 que representa el prominente estado de hidratación del tejido cartilaginoso. La lobulación se corresponde histológicamente con anillos de condrocitos. Las calcificaciones producen focos hipointensos. El contraste intravenoso produce un realce periférico y septal en torno a dichas lobulaciones. El grado de actividad en la gammagrafía ósea no se correlaciona con la invasión histológica.

Si la lesión es indeterminada por imagen y existe dolor no explicable por patología adyacente, se aconseja generalmente la biopsia. Debido a los potenciales sesgos de la biopsia, estas lesiones suelen ser sometidas a biopsia abierta. Sin embargo, la localización puede promover un esfuerzo inicial de toma de muestra percutánea con aguja. Como con cualquier tumor primario, si se solicita una biopsia percutánea con aguja, hay que planificar la aproximación con el traumatólogo con el fin de garantizar que no se comprometen potenciales colgajos y que el trayecto se encuentra a lo largo de la potencial línea de incisión. Si una lesión se corresponde con un encondroma clásico pero no se puede atribuir fácilmente el dolor a otra patología musculoesquelética (p. ej., roturas internas adyacentes), también puede ser prudente un segui-

miento. Lo mismo resulta cierto para lesiones grandes pero por lo demás de aspecto no invasivo e indoloras. Los encondromas encontrados incidentalmente y de aspecto claramente benigno no suelen precisar seguimiento. Las lesiones en las zonas distales del esqueleto apendicular tienden a ser menos invasivas y no suelen requerir seguimiento. Los osteocondromas también suelen plantear un probl­ema de tratamiento. Los osteocondromas sésiles (sin pedículo) pueden parecer invasivos y promover una intervención inadecuadamente invasiva. Cualquier osteocondroma con dolor debe despertar la sospecha de degeneración maligna, pero hay otras causas de dolor, tales como una bursitis superpuesta, efecto masa sobre nervios y otras estructuras adyacentes, formación de seudoaneurismas y fracturas del pedículo. Si la causa del

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patrón geográfico en la RM.

dolor no resulta evidente en las radiografías, la RM es la mejor modalidad de estudio aislada para la diferenciación entre estas entidades dolorosas. La RM también puede evaluar el espesor de la cubierta cartilaginosa (más de 2 cm resulta preocupante), así como la extensión a tejidos blandos y la invasión pedicular/intramedular de una lesión invasiva. Debe diseñarse el protocolo para visualizar el líquido de bursitis superpuestas separado de la cubierta cartilaginosa hiperintensa; el mejor tipo de secuencia con este fin en una secuencia de eco de espín o EG ponderada en T1 con supresión de la grasa (fig. 6-44). En esta secuencia, el cartílago es hiperintenso y el líquido tiene una señal baja. La comparación con una secuencia sensible al líquido y con saturación grasa en el mismo plano puede utilizarse para detectar líquido en una bolsa. La ecografía resulta útil, pero no logra proporcionar una evaluación de la propia cubierta cartilaginosa. Puede ser útil el contraste, ya que bursitis, neuromas y vasos muestran todos ellos realce. La cubierta cartilaginosa presenta el realce periférico y septal típico del tejido condroide. Por supuesto, si se dispone de radiografías previas para comparar, el diagnóstico se ve facilitado; cualquier cambio a lo largo del tiempo tras la maduración esquelética debe despertar sospechas. Desafortunadamente, no hay datos fiables sobre el intervalo de tiempo bueno para el seguimiento en

imagen de las lesiones condroides ni de cuándo resulta seguro parar. El intervalo puede también basarse en el nivel de preocupación. Como las lesiones de bajo grado son de crecimiento lento, resulta probablemente razonable repetir la prueba de imagen inicialmente pasados 3 meses, después aumentar a cada 6 meses hasta aproximadamente los 2 años, y posteriormente de forma anual. En la mayoría de ocasiones las radiografías son suficientes, pero si el hallazgo radiológico que generó la preocupación se ve mejor por TC o RM, entonces esa será la modalidad de estudio de seguimiento de elección. Matriz fibrosa y diagnóstico diferencial Se ha descrito la matriz fibrosa como un aspecto en vidrio esmerilado en las radiografías y en la TC (fig. 6-45), una descripción que para muchos es difícil de comprender. Una descripción mejor es que la matriz fibrosa presenta una densidad sin trabeculación. El principal diagnóstico diferencial para esta apariencia radiográfica es un quiste o una lesión quística, en la que las trabéculas han sido reemplazadas o están destruidas y en la que las corticales anterior y posterior de la lesión producen la impresión de una matriz calcificada. La presencia de una matriz fibrosa se puede confirmar por TC. En la RM la apariencia es variable, pero a menudo la señal es

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Figura 6-43  Grandes infartos en la enfermedad de células falciformes. Esclerosis bien definida en las radiografías, con un

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-44  Un osteocondroma puede conllevar dolor, que puede deberse a multitud de causas (incluyendo fractura, bursitis, neuroma, seudoaneurisma y degeneración maligna). La RM es la mejor prueba aislada para la evaluación de la fuente del dolor, si no es evidente en las radiografías (p. ej., una fractura a través del pedículo). Se puede utilizar la incorporación de una secuencia de eco de gradiente ponderada en T1 con supresión grasa para diferenciar entre la cobertura cartilaginosa y una bursitis superpuesta. En esta secuencia, el líquido se ve hipointenso mientras que el cartílago tiene una señal de intermedia a alta. Se puede realizar la comparación entre el líquido articular y el cartílago hialino. La adición de contraste intravenoso permite descartar neuromas o una compresión vascular/ formación de seudoaneurismas. También puede utilizarse la ecografía con este propósito. La TC resulta útil para la evaluación de fracturas sutiles del pedículo, así como su erosión a causa de una transformación maligna.

intermedia y hay realce homogéneo. Las lesiones fibrosas que contienen matriz, como la displasia fibrosa y el fibroma condromixoide, sin embargo, son con frecuencia heterogéneas y contienen otros elementos (como quistes en la displasia fibrosa) y tejido condroide en el fibroma condromixoide. Evaluaciones esqueléticas y de los huesos largos Las evaluaciones esqueléticas y de los huesos largos son estudios radiológicos que se solicitan a menudo para valorar la extensión metastásica de un tumor, siendo importante ser conscientes de sus limitaciones. Áreas de rarefacción trabecular, osteoporosis y canales vasculares, no consideradas lesiones, pueden ser confundidas con tumores, lo que da lugar a una baja especificidad. Además, debido a la gran cantidad de pérdida de hueso que debe existir (aproximadamente entre el 30 y el 50%) antes de que se vea una lesión

en las radiografías, la prueba tiene también una baja sensibilidad. De manera similar a los estudios radiográficos craneales en pacientes traumatizados que antes se utilizaban, una evaluación esquelética negativa puede crear en pacientes y clínicos una falsa sensación de seguridad y retrasar el diagnóstico correcto. Actualmente, las series óseas esqueléticas siguen siendo complementarias de otras exploraciones como la RM y la gammagrafía ósea, y todavía tienen un papel en el seguimiento de metástasis y mieloma en los pacientes con una enfermedad radiográficamente visible establecida. En un futuro, la evaluación radiográfica será sustituida por la RM de cuerpo completo. Fracturas patológicas Las fracturas patológicas pueden aparecer a través de lesiones benignas o malignas (fig. 6-46). Sin embargo, si no existen estudios de imagen previos a la fractura

Capítulo 6  Aproximación a los tumores y a las lesiones similares a tumores...

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apreciar en este caso de displasia fibrosa.

puede resultar difícil diferenciar estas fracturas porque hematomas, hiperemia, reacción perióstica y reabsorción ósea pueden hacer que estas lesiones parezcan más invasivas en cualquier modalidad. Pueden precisar biopsia. El signo radiográfico clásico de un fragmento caído resulta de ayuda, pero raramente se ve. Un fragmento caído es un fragmento de fractura en la parte declive de una lesión ósea quística benigna. Si se produce una fractura en una localización inesperada o tiene lugar a consecuencia de un traumatismo menor, se puede sospechar la presencia de una masa subyacente. Si las radiografías no aportan datos, una RM con contraste realizada poco después del traumatismo permitiría visualizar el tumor subyacente. Si se retrasa, el hematoma en el punto de fractura puede vascularizarse y simular un tumor. La gammagrafía ósea o los estudios de RM de columna/pelvis o médula

ósea pueden resultar útiles para descartar otras lesiones. Lesiones intraarticulares Las lesiones intraarticulares en forma de masa raramente son malignas. En vez de ello, casi todas están relacionadas con artritis (cuadro 6-2). La proliferación sinovial en forma de masa es especialmente habitual en la artritis reumatoide, pero suele distribuirse de forma difusa. La gota puede causar masas focales intraarticulares, como también las formas focales de sinovitis vellonodular pigmentada y de condromatosis sinovial.

Posible tumor encontrado en la TC Esta situación abarca dos cuestiones: 1) ¿hay una lesión?, y (2) ¿hay una lesión concreta en la que el problema

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Figura 6-45  La matriz fibrosa se caracteriza por el aspecto en vidrio esmerilado (densidad difusa sin trabeculación), como se puede

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-46  Se puede producir una fractura patológica a través de lesiones benignas o malignas. La fractura puede hacer que la lesión parezca más agresiva en todas las modalidades. La avulsión del trocánter menor indica típicamente patología subyacente.

Cuadro 6-2  Diagnóstico diferencial de las masas sinoviales Sinovitis vellonodular pigmentada Osteocondromatosis sinovial/condroma intracapsular Artritis reumatoide Gota Ganglión complejo/quiste sinovial

sea maligno frente a benigno, u alguna otra patología que requiere evaluación adicional (tal como una infección)? En primer lugar, al tratar de decidir si un hallazgo es realmente una lesión, uno debe analizar el patrón trabecular subyacente. Las lesiones focales verdaderas alteran las trabéculas, destruyéndolas o remodelándolas. Hay que medir los valores de la región de interés; si las unidades Hounsfield indican grasa, la lesión puede representar un área de trabéculas escasas que simulan una

lesión. Puede resultar útil comparar ambos lados. Si aún la lesión es indeterminada, típicamente la siguiente prueba mejor es la RM o una gammagrafía ósea. La gammagrafía ósea resulta de ayuda si se ven múltiples lesiones, lo que sugiere enfermedad metastásica. Sin embargo, si la lesión es solitaria y activa en la gammagrafía ósea, el diagnóstico diferencial todavía es amplio. La RM puede no sólo documentar la presencia de la lesión, sino también estrechar el diagnóstico diferencial. Si se ve una lesión verdadera en la TC, deben valorarse la reacción perióstica, la mineralización de la matriz, los márgenes, la rotura de la cortical y las masas de tejidos blandos (tabla 6-4).

Lesión encontrada en la RM Es un problema común encontrar una lesión en la RM, y como en otras muchas situaciones similares, no hay claro consenso en la literatura sobre la actitud a seguir.

Capítulo 6  Aproximación a los tumores y a las lesiones similares a tumores...

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Tabla 6-4 Lesiones benignas frecuentes en la TC que promueven una evaluación adicional Lesión

Hallazgo en la TC

El diagnóstico sugiere

Mejor estudio adicional si es necesario

Quiste subcondral/ganglión intraóseo

Radiotransparencia focal adyacente a una articulación

Márgenes escleróticos/adyacente a una articulación/lobulado

Radiografías/reformateos por TC/RM

Nódulo de Schmorl

Radiotransparencia focal en una vértebra

Márgenes escleróticos/adyacente a una articulación

Reformateos por TC; RM: contigüidad con el disco

Islote óseo

Lesión esclerótica focal

Forma ovalada/se mezcla con el patrón trabecular

Gammagrafía ósea: ausencia de actividad, ausencia de otra lesión

Trabeculación escasa

Radiotransparencia mal definida

Densidad grasa

RM: señal grasa

Canales vasculares/hemangioma

Radiotransparencia lobulada/ serpinginosa

Canales vasculares próximos

RM: vasos con grasa, trabéculas prominentes

Displasia fibrosa

Lesión mixta lítica/esclerótica

Geográfica/pelvis-fémur proximal/ joven

Gammagrafía ósea: actividad escasa/no aumentada

Infarto

Esclerosis focal

Geográfica/forma irregular/margen esclerótico/densidad grasa

RM: signo de la línea doble/grasa interna

Fractura osteoporótica por compresión

Vértebra esclerótica/+/− edema tejidos blandos

Osteopenia/pérdida de altura/ ausencia de masa/fenómeno de vacío

Radiografías/reformateos por TC/RM (v. tabla 6-3)

Enfermedad de Paget

Esclerosis*

Cortical gruesa/trabeculación grosera/expansión

Radiografías/RM/gammagrafía ósea

*

Las pruebas de imagen se deben dirigir hacia la detección de características específicas de lesiones benignas, punto en el cual la valoración finaliza. Si no se establecen rasgos específicos, puede estar indicado el seguimiento en imagen o la biopsia, en función del grado de preocupación (p. ej., una historia de neoplasias malignas). Si se detectan características invasivas en la RM, la biopsia está generalmente indicada a no ser que pueda explicarse por un proceso benigno como una fractura de estrés. Una de las preguntas que hay que hacer es: «¿Hay algo de grasa, incluso una mínima cantidad, dentro de la lesión?». Si es así, la lesión representa más probablemente bien un hemangioma o bien un foco de médula hematopoyética. Esta situación resulta especialmente habitual en la columna, ya que los hemangiomas son particularmente frecuentes y se aprecia habitualmente una distribución heterogénea de la médula hematopoyética en los pacientes de edad avanzada. Se pueden detectar pequeñas cantidades de grasa en la RM llevando a cabo secuencias en fase y fuera de fase, como se describió anteriormente. ¿Debe administrarse contraste al paciente? Para una lesión ósea de la columna, no suele resultar de ayuda. Los hemangiomas realzan –de forma variable, algunos intensamente, algunos nada en absoluto–, como lo hace la médula hematopoyética (ligeramente). Muchas lesiones benignas realzan, como las fracturas benignas y las infecciones. En general, el contraste se distribuye en las áreas con edema de médula ósea (cuadro 6-3). El contraste

puede resultar de ayuda para diferenciar lesiones sólidas de las quísticas/mixoides/necróticas y para descubrir las áreas más activas de cara a la biopsia. Se puede realizar un estudio dinámico con contraste para determinar la vascularización de una lesión de cara a la biopsia o a una cirugía abierta. Si el diagnóstico diferencial incluye el infarto, el contraste también puede resultar útil para demostrar la ausencia de realce.

Lesiones metastásicas y mieloma Hay que tener siempre en cuenta la frecuencia de ciertas lesiones. Los sarcomas óseos primarios en pacientes jóvenes son muy raros, de forma que cuando una lesión tiene un aspecto invasivo en esta población, hay que considerar siempre entidades más comunes como infecciones y traumatismos. Por otro lado, si los pacientes

Cuadro 6-3  Diagnóstico diferencial: lesión ósea con edema de la médula ósea circundante/realce en la rm Infección Fractura de estrés/traumatismo Tumor de células gigantes Osteoma osteoide/osteoblastoma Condroblastoma Fractura patológica a través de una lesión

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Si se ve un área de destrucción o una masa de tejidos blandos, hay que tener en cuenta un posible sarcoma secundario.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

tienen más de 50 años de edad, son frecuentes la patología metastásica y el mieloma. Por tanto, incluso aunque la lesión aparezca bien definida hay que considerar la posibilidad de una neoplasia maligna. La presencia de lesiones múltiples debe aumentar la sospecha de patología metastásica, independientemente de la modalidad de imagen, con un aumento de dicha probabilidad con la edad. En los pacientes de más de 50 años de edad, las metástasis deben considerarse como opciones altas en el diferencial cuando se encuentra un tumor solitario o una lesión indeterminada en un estudio con bajo campo de visión. Una serie ósea, una gammagrafía ósea, un estudio de la médula ósea por RM o un estudio de PET pueden ayudar a definir la extensión de la enfermedad. De ellas, la serie radiográfica ósea es la menos sensible, pero probablemente la que más se solicita. La gammagrafía ósea también puede resultar poco sensible, especialmente para metástasis líticas y mieloma, pudiendo apreciarse un falso aumento de la actividad del trazador (un fenómeno de llamarada) tras el tratamiento, debido al incremento de la reparación ósea. En la afectación difusa, como en una carcinomatosis esquelética, especialmente por metástasis de mama o de próstata, puede verse una «supercaptación», con un aumento difuso e intenso de la actividad esquelética y una ausencia de concentración del trazador por el riñón. El estudio por RM de la médula ósea puede resultar tan sencillo como una columna en sagital y una pelvis en coronal con un campo de visión grande y secuencias ponderadas en T1 y sensibles al flujo, o se puede obtener un verdadero estudio de cuerpo completo si se dispone de una mesa móvil. Los estudios de PET tienen potenciales aplicaciones para el seguimiento de tumores tratados, pero también podrían emplearse para evaluar focos de metástasis metabólicamente activas. Independientemente de la localización, tanto metástasis como mieloma tienden a aparecer más habitualmente con la misma distribución que la de la médula roja. Esta incluye la columna; huesos planos (como las costillas), las clavículas, el esternón, la pelvis y el cráneo; y los fémures y húmeros proximales (fig. 6-47). El mieloma se manifiesta en ocasiones en la parte distal de las extremidades. Las lesiones metastásicas también pueden aparecer distalmente («metástasis acras»), pero estas se ven habitualmente en los tumores muy invasivos (p. ej., mama, tiroides, carcinoma renal) o en lesiones con acceso al sistema venoso pulmonar, lo que da lugar a una siembra arterial (p. ej., carcinoma pulmonar, tumores con metástasis pulmonares). Las metástasis y el mieloma tienden a no aparecer en epífisis o apófisis. Sin embargo, una infiltración tumoral avanzada de la médula ósea puede afectar a los centros del crecimiento, mientras que la médula ósea casi siempre respeta las epífisis y apófisis. Como se señaló anteriormente, los centros de crecimiento una vez osifi-

cados sólo deben contener médula grasa. La repoblación de la médula o la hiperplasia debida a su estimulación o a una anemia severa también suelen respetar estas zonas. Por tanto, si una epífisis o apófisis presenta reemplazamiento de la médula grasa en la RM, debe sospecharse metástasis difusas o afectación mielomatosa (v. fig. 6-20). Aunque la multiplicidad sugiere metástasis o mieloma, en ocasiones los sarcomas primarios, especialmente osteosarcoma y sarcoma de Ewing, muestran «lesiones sueltas» en el mismo hueso (sincrónicas) o en otros huesos a la vez o en momentos diferentes (metacrónicas). Por tanto, la caracterización por imagen de un tumor primario siempre debe incluir la visualización de todo el hueso afectado. El mieloma puede presentarse de tres formas radiográficas que con frecuencia se solapan: osteoporosis difusa, pequeñas lesiones líticas o grandes lesiones en estallido. Como se indicó anteriormente, para que una lesión sea detectada en las radiografías, debe encontrarse destruida o sustituida una gran proporción de las trabéculas, o la cortical debe estar interrumpida. La mayoría de las metástasis y lesiones mielomatosas comienzan en la cavidad medular y eventualmente afectan a la cortical. En la TC y en la RM esto resulta evidente en base al relativamente gran componente de médula ósea, que casi siempre es subestimado en las radiografías. Algunas lesiones aparecen excéntricamente en el periostio o en el hueso subcortical y destruyen precozmente la cortical («metástasis corticales»). Esto se ve en las metástasis de mama, riñón, tiroides y pulmón. En las radiografías y en la RM se aprecia una lesión lítica con una masa prominente centrada en la cortical. Algunas lesiones son característicamente líticas o blásticas, mientras que otras pueden ser líticas, blásticas o mixtas (cuadro 6-4).

Lesiones quemadas Algunas lesiones benignas, como parte de su historia natural o por una hemorragia subyacente, cicatrizan con médula grasa, dejando una sombra de los márgenes de la lesión que permanece un largo período de tiempo. El hueso cicatriza con médula grasa, como se puede apreciar tras una fractura, la retirada de una aguja ortopédica o la consolidación tras un procedimiento de taladro, y tras la regresión de la lesión de la médula ósea (fig. 6-48). Los lipomas óseos o fibromixomas pueden ser en muchos casos las secuelas de una lesión previa. Aunque se ha postulado que los quistes calcáneos se forman por la degeneración quística de un lipoma, parece mucho más probable que un quiste calcáneo, que aparece como un ganglión intraóseo originado en la articulación subastragalina, sufra regresión o una hemorragia y cicatrice con el reemplazamiento por grasa.

Capítulo 6  Aproximación a los tumores y a las lesiones similares a tumores...

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tumorales son isointensos con el músculo en las imágenes ponderadas en T1. Tanto las metástasis como la médula hematopoyética pueden ser relativamente hiperintensas en las secuencias sensibles a líquidos (p. ej., imágenes en STIR y ponderadas en T2 con supresión grasa), siendo, por tanto, las imágenes ponderadas en T1 sin contraste las fundamentales.

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Cuadro 6-4 Apariencia radiográfica de las metástasis óseas y el mieloma: ejemplos representativos Lítica Mieloma Pulmón Renal Tiroides Mama Linfoma Blástica Próstata Mama Carcinoide Linfoma Lesión tratada Mixta Gastrointestinal/adenocarcinoma Linfoma Mama

Osteonecrosis por radiación Se puede producir una osteonecrosis inducida por la radiación en cualquier parte del cuerpo expuesta a

niveles terapéuticos de radiación, pero resulta especialmente habitual en los huesos de la pelvis (v. fig. 6-8). El hueso necrótico es esclerótico y puede aparecer irregular, a menudo despertando preocupación en las radiografías sobre recidiva tumoral o diseminación tumoral local. El primer paso es documentar que la lesión se encuentra en el campo de radiación. Las grapas quirúrgicas de la disección tumoral o ganglionar son a menudo una pista. Hay que buscar hallazgos más típicos de un infarto, tales como una esclerosis serpinginosa nítida orientada siguiendo la cavidad medular de un hueso largo; se pueden ver semilunas de esclerosis subcondral en una articulación del área. La lisis ósea o la destrucción apreciables en las radiografías o en la TC deben despertar sospechas de la presencia de un tumor. La osteonecrosis no produce efecto masa, de forma que la presencia de una masa de tejidos blandos en la TC o en la RM debe promover la biopsia. La RM puede mostrar una intensidad de señal variable, pero unos bordes nítidos con el signo de la línea doble pueden ayudar a documentar un infarto en vez de un tumor. La gammagrafía ósea resulta inespecífica debido a la captación del trazador por el hueso reactivo circundante. Sin embargo, la PET puede mostrarse útil, con una ausencia de captación que indica baja actividad metabólica. La comparación con estudios previos resulta de

Sección III

Figura 6-47  La distribución de la enfermedad metastásica refleja la de la médula ósea hematopoyética. Obsérvese que los depósitos

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-48  Las lesiones «quemadas» –aquellas que se parecen a alguna lesión primaria en las radiografías, pero que muestran señal interna grasa en la RM– representan más probablemente lesiones benignas que han involucionado, aunque el diagnóstico diferencial incluye los lipomas intraóseos. Independientemente de ello, una señal grasa homogénea en una lesión en RM es compatible con un proceso benigno. Como la mayoría de tumores óseos primarios y de lesiones metastásicas excluyen, desplazan o destruyen la médula ósea grasa, la presencia de algo de grasa dentro de una lesión intraósea sugiere una etiología benigna.

ayuda, pero la necrosis puede progresar con el tiempo. Finalmente, puede ser necesaria la biopsia de lesiones sospechosas o que han cambiado. Se pueden producir fracturas patológicas a través del hueso necrótico, lo que complica aún más la evaluación. La respuesta de consolidación es lenta o no se produce. La radiación durante el desarrollo puede dar lugar a trastornos del crecimiento en el campo de radiación. Por ejemplo, la radiación de un tumor de Wilms en el riñón de un niño puede dar lugar a anomalías vertebra-

les y a escoliosis por una alteración asimétrica del crecimiento (fig. 6-49).

Sarcomas inducidos por la radiación Los sarcomas pueden aparecer tardíamente dentro del campo de radiación. Se ven entre 10 y 15 años o más tras el tratamiento y clásicamente aparecen en los bordes del campo de radiación en los que la dosis fue menor. Se pueden producir varios tipos de sarcomas, tales como

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Figura 6-49  Alteración del

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osteosarcoma, fibrosarcoma y condrosarcoma. Estos tumores suelen ser muy invasivos y tienen mal pronóstico. Hay destrucción del hueso y aparición de matriz osteoide o condroide en correspondencia al tipo histológico (fig. 6-50; v. también fig. 6-39).

Aproximación General A Los Tumores De Tejidos Blandos Hay muchos tumores benignos y malignos de tejidos blandos, pero sólo una minoría presenta rasgos lo suficientemente característicos como para poder realizarse un diagnóstico específico en los estudios de imagen. Esto se ve facilitado por la RM, que es la modalidad de elección para el estudio de imagen de una sospecha de masa de tejidos blandos. Afortunadamente, estas pocas entidades constituyen una gran proporción de todas las masas de tejidos blandos que se estudian en imagen y la mayoría de ellas son benignas. Además,

una diversidad de lesiones no tumorales se presentan como masas. Por tanto, el papel del radiólogo es, en primer lugar, determinar si una lesión es realmente un tumor o una seudolesión. A menudo se puede establecer con la RM la causa de una seudolesión. Si se determina que la lesión es más probablemente un tumor, la siguiente pregunta es: «¿Es la lesión inequívocamente benigna?». Si no es así, la función del radiólogo cambia de analítica a descriptiva, detallando los márgenes, la localización, los compartimentos fasciales y óseos afectados, la proximidad a estructuras neurovasculares y la vascularización o presencia de vasos nutrientes, aportando al traumatólogo una valiosa información de cara a la planificación de la biopsia y al tratamiento definitivo (fig. 6-51). Obsérvese que el diagnóstico histológico no resulta esencial; la mayoría de los tumores malignos de tejidos blandos no tienen características de imagen específicas. Se suele requerir generalmente la biopsia y el análisis histológico para alcanzar un diagnóstico definitivo. Si la lesión es indeterminada para tumor, el radiólogo puede recomendar pruebas de imagen alternativas o un seguimiento a corto plazo más que una biopsia, en función del grado de sospecha clínica y en pruebas de imagen.

Sección III

crecimiento y degeneración discal precoz en un paciente de 30 años con tratamiento radioterápico por un tumor de Wilms en la infancia.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-50  Matriz osteoide y destrucción ósea que representan un osteosarcoma secundario formado en el límite del campo de radioterapia de un rabdomiosarcoma tratado cuando el paciente era un niño.

Errores potenciales y seudotumores Músculos accesorios Un músculo accesorio puede hipertrofiarse en respuesta a una alteración de su actividad y puede ser percibido como una masa. La ecografía de la zona demuestra que no hay masa. La RM confirma que el foco corresponde a señal de músculo y que se orienta longitudinalmente (fig. 6-52).

Defectos fasciales Los defectos fasciales suelen estar producidos por traumatismos o cirugía, dejando un orificio en la fascia a través del cual se hernia el músculo. En la RM esto se ve como un abultamiento en el borde fascial con señal de músculo. Sin embargo, la hernia suele ser intermitente,

produciéndose sólo en diferentes posiciones o esfuerzos. Se puede realizar la RM intentando que el paciente haga que la masa se hernie, pero la ecografía ofrece mayor flexibilidad a la hora de valorar la naturaleza dinámica de estas lesiones.

Lipoma no encapsulado Este término es un eufemismo para una obesidad con distribución asimétrica de la grasa. A menudo en los pacientes obesos se nota una masa, pero en la RM no se ve ninguna lesión por debajo de los marcadores en la piel. Se puede utilizar este término para evitar un informe potencialmente impertinente. Es cierto que existen los lipomas no encapsulados y que se ven a menudo en pruebas de imagen como una región de densidad o señal grasa que muestra menos septos que el tejido grado subcutáneo circundante, así como una separación de los planos fasciales que refleja el efecto masa.

Capítulo 6  Aproximación a los tumores y a las lesiones similares a tumores...

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A pesar de su nombre, el sarcoma sinovial no se origina en las articulaciones, sino que más bien surge en tejidos blandos, habitualmente próximos a articulaciones y especialmente en la extremidad inferior. El sarcoma sinovial, como otros tumores malignos de tejidos blandos, puede invadir el hueso adyacente, lo que representa una forma de diseminación extracompartimental y un empeoramiento del pronóstico. La afectación de estructuras neurovasculares también cambia las opciones del tratamiento y debe ser evaluada.

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Gangliones quísticos complejos Los gangliones quísticos pueden simular en ocasiones tumores. En las áreas proclives a traumatismos pueden hacerse complejos y heterogéneos, conteniendo proliferación sinovial o productos de sangrado crónico. Los quistes de Baker, que realmente son quistes sinoviales, son un ejemplo típico y a menudo tienen una apariencia compleja. En torno al pie y el tobillo los quistes también suelen ser habitualmente complejos. Dos principios ayudan a diferenciar los quistes de tumores. El primer principio es que los gangliones quísticos son muy frecuentes, mientras que los tumores malignos originados en articulaciones o vainas tendinosas son muy raros. Por tanto, si una lesión quística está conectada por un cuello con una articulación o vaina tendinosa, es extremadamente improbable que sea maligna, Además, en este caso suelen existir lesiones internas concurrentes en la articulación, roturas de los tendones adyacentes o anomalías tendinosas que incitaron el proceso, lo que aumenta la seguridad del radiólogo. En

ocasiones, cuando hay dudas, la inyección intraarticular de contraste que demuestre la comunicación resulta suficiente para finalizar el trabajo de evaluación. En segundo lugar, el aspecto lobulado es característico de los gangliones quísticos y rara vez se ve en tumores malignos; sin embargo, la lobulación no puede utilizarse como una característica específica de benignidad, y si la lesión quística no está conectada con un compartimento sinovial, puede ser necesaria la biopsia. Después de todo, el fibrohistiocitoma maligno (FHM), la neoplasia maligna de tejidos blandos más frecuente en individuos de edad avanzada, aparece frecuentemente alrededor de la rodilla y puede simular un quiste de Baker. En pacientes jóvenes, los sarcomas sinoviales pueden ser quísticos y simular un ganglión quístico, y tienden a aparecer en las extremidades inferiores cerca de las articulaciones. La RM con contraste intravenoso puede diferenciar en ocasiones un ganglión (el realce periférico es típico) de un tumor (realce complejo o nodular), pero si el quiste presenta proliferación sinovial, este puede no ser un discriminador útil. La ecografía

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Figura 6-51  Masa de tejidos blandos que secundariamente invade el hueso: sarcoma sinovial en la columna cervical.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-52  Músculos anómalos pueden aparecer como masas. Hay que buscar una orientación longitudinal y la isointensidad de señal con otros músculos.

también tiene una utilidad limitada, ya que puede resultar difícil delimitar la comunicación y muchos tumores son quísticos. Un clásico error potencial es el liposarcoma mixoide, el cual puede simular un quiste en la RM e incluso en la ecografía. Cuando se administra contraste intravenoso, se puede apreciar la verdadera naturaleza sólida (fig. 6-53). Hay una elevada prevalencia de gangliones quísticos alrededor de articulaciones que presentan clínicamente masas de tejidos blandos. De hecho, una solicitud de RM para «descartar una masa de tejidos blandos» en torno a una articulación puede evaluarse con un protocolo habitual para la articulación. En el improbable caso de que la lesión resulte indeterminada o una verdadera masa, puede volver a citarse al paciente para obtener imágenes con contraste (fig. 6-54).

Ganglios linfáticos En las localizaciones típicas, suele ser fácil diferenciar los ganglios linfáticos de las masas de tejidos blandos. Sin embargo, en localizaciones que se reconocen con menor frecuencia como partes del sistema linfático, se

pueden confundir los ganglios inflamatorios con masas. Dos de tales localizaciones son la fosa poplítea (el ganglio poplíteo) y la zona medial del codo (el ganglio epitroclear; fig. 6-55). Se pueden reconocer los ganglios como tales por su forma de haba e hilio graso, con aspecto de riñón minúsculo. La presencia de un hilio graso y la morfología típica son compatibles con una etiología benigna. Los ganglios en estas y en otras localizaciones pueden aumentar de tamaño como reacción ante una inflamación aguda o crónica en zonas más distales de la extremidad. El ganglio linfático epitroclear inflamatorio clásico se asocia a la enfermedad por espinas de rosa (Sporothrix schenkii), una infección fúngica de la mano y el brazo. En la parte posterior de la rodilla, se puede ver a menudo un ganglio linfático próximo a las estructuras vasculares de la fosa poplítea, lo que generalmente es normal, aunque puede reflejar una inflamación más distal.

Seudomasas inflamatorias/depósitos Los pacientes con artropatías inflamatorias, especialmente gota y artritis reumatoide, pueden presentar una

Capítulo 6  Aproximación a los tumores y a las lesiones similares a tumores...

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con elementos quísticos o mixomatosos prominentes. En este caso, la complejidad y la ausencia de comunicación con una articulación o vaina tendinosa levantaron sospechas. Además, áreas de hiperintensidad en T1 son compatibles con grasa o elementos hemorrágicos. El realce con el contraste indica un carácter sólido, de tejido vascularizado: en este caso un liposarcoma mixoide.

masa de tejidos blandos. Tendones, bolsas y localizaciones son susceptibles; hay que buscar la historia clínica adecuada o los hallazgos articulares de estas entidades. Otras artropatías no inflamatorias pueden presentarse con masas alrededor de articulaciones o vainas tendinosas, tales como la sinovitis vellonodular pigmentada y la osteocondromatosis sinovial. Las masas de la primera contienen hemosiderina, visible como hipointensidad de señal en las secuencias de RM ponderadas en T2 y en EG, y no calcifican, mientras que las de la última muestran numerosos cuerpos calcificados. Los depósitos de amiloide también pueden mostrar efecto masa, habitualmente alrededor de las articulaciones. Estos se asocian generalmente con insuficiencia renal e hiperpa-

ratiroidismo, de forma que la historia clínica y los hallazgos radiográficos asociados son de utilidad. Si la masa está densamente calcificada en las radiografías, la calcinosis tumoral entra en el diagnóstico diferencial, pero hay que tener el cuidado de descartar los tumores formadores de hueso con matriz osteoide, tales como el osteosarcoma parostal. Miositis osificante/hematoma espontáneo Si una lesión hallada por RM es hiperintensa en las imágenes ponderadas en T1 y no se ha administrado contraste con gadolinio, contiene grasa o sangre. El diagnóstico diferencial de las lesiones que contienen grasa aparece enumerado en el cuadro 6-5.

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Figura 6-53  Algunas neoplasias malignas de tejidos blandos pueden simular quistes en la RM y la ecografía, especialmente aquellos

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-54  De las masas palpables alrededor de articulaciones, especialmente la rodilla y la muñeca, los quistes (gangliones quísticos, quistes parameniscales/paralabrales, quistes de Baker) son muy frecuentes, mucho más habituales que las masas verdaderas. Por tanto, el contraste intravenoso resulta mucho menos beneficioso en estas situaciones, pudiendo resultar más prudente la realización de una exploración rutinaria sin contraste buscando la comunicación entre la estructura y una articulación, menisco, rodete o vaina tendinosa que documente su etiología. Si no se logra ver tal comunicación, puede añadirse contraste para valorar áreas sólidas de cara a una potencial biopsia.

Cuadro 6-5 Lesiones con contenido graso Tumor graso Lipoma Liposarcoma Médula ósea grasa madura Tejidos blandos: miositis osificante, hematopoyesis extramedular Hemangioma/malformación vascular

La supresión de la grasa es muy útil para diferenciar la grasa de la sangre, ya que la grasa se suprime y la sangre no. De hecho, una secuencia muy útil si se sospecha sangre es una ponderada en T1 sin contraste y con supresión de la grasa. La sangre será hiperintensa. Por supuesto, en las etapas tardías de metahemoglobina y hemosiderina, la sangre se transforma a hipointensidad en T2 y una señal baja a intermedia en T1. A diferencia de los

estudios de neuroimagen, en el sistema musculoesquelético hay un aporte de oxígeno regulado de forma menos estrecha, de forma que el curso temporal de los cambios de la señal de la sangre visible en el cerebro no puede aplicarse a los tejidos blandos periféricos. La sangre puede permanecer días o semanas con características de señal de sangre aguda, entremezclándose a menudo áreas hiperintensas e hipointensas. Cuando un hematoma en los tejidos blandos comienza a «organizarse», se vasculariza y realza de forma heterogénea. En esta etapa, la lesión frecuentemente simula un tumor de tejidos blandos. Incluso aunque se sospeche un hematoma en organización, puede requerirse un control a no ser que la historia o el cuadro clínico resulten evidentes, como un antecedente traumático claro en una persona joven, una historia de tratamiento anticoagulante o hemofilia y la masa decrezca progresivamente de tamaño. Hay que tener en mente, sin embargo, que muchos sarcomas de tejidos blandos debutan tras un traumatismo menor,

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en pruebas de imagen. La localización y la forma arriñonada con un hilio graso pueden sugerir el diagnóstico. Sin embargo, el crecimiento puede ser un signo de tumor (especialmente linfoma) o de una infección vecina.

momento en el que son detectados o sufren una hemorragia, de forma que incluso en pacientes jóvenes hay que tener en cuenta el riesgo de un sarcoma subyacente (p. ej., sarcoma sinovial). Esto también es cierto en pacientes de edad más avanzada que presentan un hematoma espontáneo. Resulta prudente el seguimiento. ¿Qué tipo de seguimiento se recomienda? Desafortunadamente, hay poca o ninguna investigación sobre las guías de recomendaciones. Además, como ilustran los últimos ejemplos, hay una gran variedad de escenarios de pacientes y de grados de sospecha clínica y en imagen. El curso temporal se basa principalmente en el grado de sospecha. También es debatible la modalidad de seguimiento. Una RM precontraste y poscontraste es muy útil para la evaluación de masas de tejidos blandos, pero en cierto modo es inespecífica respecto al diagnóstico de benignidad frente a malignidad. Sin embargo, si se adquirió una RM como estudio de base, es posible comparar directamente una RM de control en busca de remisión o de características agresivas. La RM de seguimiento se puede llevar a cabo pasados 1 o 2 meses, en función

del grado de sospecha. La falta de realce o un mínimo realce periférico fino apoyan el diagnóstico de benignidad. La ausencia de regresión, el aumento del efecto masa o un mayor realce focal deben promover la consideración de una biopsia. Si se adquiere la RM como seguimiento, una secuencia EG sin supresión de la grasa puede resultar útil con el fin de detectar hipointensidades circunferenciales que representen el halo de calcificación periférica visible en los hematomas. El fenómeno zonal que se ve típicamente en las radiografías en la miositis osificante aparece como un halo hipointenso en la RM debido bien a hemosiderina o a calcificación, ambas de las cuales resultan evidentes en las secuencias en EG. Hay que asegurarse de no aplicar, sin embargo, la supresión grasa porque el artefacto de susceptibilidad magnética puede quedar enmascarado sobre la hipointensidad de la grasa suprimida. Con la misma idea, las radiografías pueden en ocasiones resultar útiles como exploraciones de seguimiento en las que buscar el fenómeno zonal, una calcificación periférica que da lugar a una masa densa en la que el

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Figura 6-55  Ganglio linfático epitroclear. Los ganglios linfáticos agrandados o inflamados pueden simular un tumor clínicamente y

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

borde es más denso que el centro. Esta calcificación periférica puede formarse con relativa rapidez, a menudo en 2 a 3 semanas. La TC puede resultar útil para la detección de calcificaciones sutiles. La formación rápida de un fenómeno zonal apoya el diagnóstico de benignidad. Sin embargo, aunque se ha considerado clásicamente el fenómeno zonal como específico de benignidad, hay raros casos de lesiones malignas, especialmente variantes de bajo grado de sarcoma sinovial, que pueden en raras situaciones demostrar calcificación periférica. Sin embargo, puede utilizarse la arquitectura de la lesión para identificar con fiabilidad una lesión como benigna. Las calcificaciones en los tejidos blandos presentan un amplio diagnóstico diferencial que incluye enfermedades benignas (p. ej., calcinosis tumoral) y malignas, tales como el sarcoma sinovial, mientras que la osificación (p. ej., la diferenciación corticomedular) presenta un diferencial limitado y benigno (p. ej., miositis osificante). Los estudios de PET o PET-TC también pueden resultar útiles si la lesión es lo suficientemente grande. La ausencia de actividad en la PET correspondiente a una lesión hemorrágica debe apoyar el diagnóstico de benignidad. Sin embargo, hay poca información sobre la utilización de esta modalidad para la monitorización de lesiones hemorrágicas. Masas de tejidos blandos verdaderas encontradas con pruebas de imagen La RM es la prueba de elección para la evaluación de las masas de tejidos blandos y para descartar seudomasas. Sin embargo, no es fiable para la diferenciación entre masas benignas y malignas, excepto en ciertos tipos de lesiones. Los tumores de tejidos blandos malignos no siempre son infiltrantes. De hecho, la mayoría parecen bien definidos. Se puede clasificar una lesión como benigna sólo si presenta ciertos rasgos característicos de entidades benignas concretas. Ejemplos de diagnósticos específicos para masas de tejidos blandos en la RM  Lipoma. Intensidad grasa homogénea en la RM; ausencia o pocos septos, septos finos; ausencia de realce. Hemangioma. Masa compuesta por vasos sanguíneos/ espacios vasculares con grasa entremezclada; flebolitos (fig. 6-56). Quiste ganglionar/parameniscal/labral. Estructura lobulada con señal de líquido y conectada con una articulación, vaina tendinosa o estructura fibrocartilaginosa (v. fig. 6-54). Fibroma. Lesión de tejidos blandos asociada a una fascia; hipointensa en la RM (fig. 6-57). Tumor de células gigantes de la vaina tendinosa (TCGVT). Lesión de tejidos blandos asociada a vainas tendinosas en las manos o en los pies; hipointensa en la RM debido al depósito de hemosiderina (fig. 6-58).

Tumor glómico. Lesión pequeña y redondeada en el dedo (habitualmente en el lecho ungueal), muy hiperintensa en T2 y con una marcada captación de contraste (fig. 6-59). Elastofibroma. Lesión triangular u ovalada mal definida profunda al serrato anterior, entremezclada con la grasa (fig. 6-60). Mixoma. Foco ovalado con señal de líquido, habitualmente intramuscular; no tiene realce o sólo finamente en su periferia (fig. 6-61). Tumor de vaina nerviosa. Lesión ovalada con «colas» asociada al paquete neurovascular; centro hipointenso en ojo de buey (fig. 6-62). Neuroma de Morton (fibrosis perineural). Foco hipointenso con realce inferior e inmediatamente distal al espacio entre las cabezas de los metatarsianos. Hamartoma fibrolipomatoso. Nervio agrandado que contiene grasa (fig. 6-63). Las lesiones dérmicas y subcutáneas son típicamente pequeñas y marcadamente difíciles de diferenciar por imagen. Los diagnósticos son múltiples y van desde benignos/inflamatorios (p. ej., quiste sebáceo, granuloma de cuerpo extraño) hasta malignos (melanoma, dermatofibrosarcoma protuberans). En general, la exploración clínica, la evolución y la biopsia son las primeras herramientas en su evaluación, utilizándose la ecografía y la RM para valorar la extensión en profundidad de cara al tratamiento quirúrgico. Aquellas que son hallazgos incidentales en la RM suelen generar un diagnóstico diferencial bastante inútil, requiriendo la inspección clínica. En una lesión de masa en la fascia debe considerarse la posibilidad de una fascitis nodular, una lesión no tumoral reactiva que debuta clínicamente como una masa de rápido crecimiento en una extremidad. Estas lesiones tienen un aspecto variable y pueden aparecer en localizaciones subcutáneas o intramusculares, pero habitualmente realzan intensamente con colas fasciales (fig. 6-64). Masa no definitivamente benigna ¿Qué se debe hacer cuando hay una lesión que no se puede clasificar como benigna, incluso después de una RM? Hay que describir la lesión en términos de localización, tamaño y extensión, los compartimentos fasciales afectados y si la lesión se extiende más allá de los márgenes fasciales hacia otro compartimento. Hay que prestar atención a los haces neurovasculares, ya que su afectación puede cambiar el tratamiento de una cirugía con salvamento del miembro a una amputación. Las imágenes ponderadas en T1 son consideradas por la mayoría esenciales a la hora de la evaluación de los compartimentos fasciales y de los haces neurovasculares. El texto continúa en la pág. 317

Capítulo 6  Aproximación a los tumores y a las lesiones similares a tumores...

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Sección III Figura 6-56  Hemangiomas y malformaciones vasculares son muy frecuentes en los tejidos blandos. También presentan una apariencia bastante patognomónica en la RM, con áreas entremezcladas de señal grasa y canales vasculares prominentes. A menudo producen un pequeño efecto masa por su tamaño y, de hecho, pueden asociarse a atrofia del músculo adyacente. Otras malformaciones vasculares que producen hiperemia durante el desarrollo pueden provocar una hipertrofia localizada. Las malformaciones vasculares de tejidos blandos pueden cruzar planos fasciales e incluso afectar al hueso adyacente, causando orificios corticales por los canales vasculares ingurgitados, lo que recuerda a lesiones permeables más invasivas.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-57  Fibromatosis profunda. Estas lesiones son invasivas y a menudo cruzan barreras fasciales. La hipointensidad de señal es característica y representa el depósito de colágeno maduro. Las regiones que realzan o hiperintensas en T2 son más fibroblásticas y metabólicamente activas.

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Sección III Figura 6-58  Tumor de células gigantes de la vaina tendinosa. Esta lesión se puede identificar con cierta confianza cuando se encuentra en una localización característica (asociada a la vaina de un tendón, habitualmente del dedo) y presenta un patrón de señal característico (hipointensidad de señal en las imágenes ponderadas en T2). No resulta infrecuente el festoneado del hueso.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-59  El tumor glómico también tiene un aspecto característico en la RM: una lesión redondeada y pequeña en un dedo, habitualmente distal, «brillante como una bombilla» en T2, que realza intensamente y muy sensible a la exploración.

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la escápula; sus rasgos en la RM son característicos, con una lesión mal definida entre la caja torácica y el músculo serrato anterior, a la altura del borde escapular inferior, entremezclado con la señal de la grasa. El estudio de TC también resulta específico con una lesión en la localización característica que presenta estrías de densidad grasa. El hallazgo a menudo es bilateral. No se requiere biopsia.

Figura 6-61  Mixoma. Señal de líquido en T1 y T2; no muestra realce o sólo tenuemente en la periferia.

Sección III

Figura 6-60  El elastofibroma es un proceso no neoplásico que se presenta clínicamente como un efecto masa en la parte inferior de

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-62  Se puede sugerir un tumor de la vaina nerviosa según su localización y características en la imagen. Una masa ovalada a lo largo de un haz neurovascular es sugestiva, pero no patognomónica. La visualización del nervio entrando y saliendo, de un signo de la diana con un foco central hipointenso, así como el signo de la grasa partida con las fibras musculares desplazadas y dejando un tracto de señal grasa, son más específicos. Resulta difícil la diferenciación entre un neurofibroma y un schwanoma. Cuanto más grande y compleja sea la lesión, mayor será el riesgo de neurofibrosarcoma.

Figura 6-63  El hamartoma fibrolipomatoso tiene una apariencia clásica en la RM, con engrosamiento de un nervio que contiene grasa. Se suele asociar al engrosamiento de uno o los dos dedos inervados por el nervio (macrodistrofia lipomatosa).

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puede resultar muy útil para la detección de áreas mixoides o necróticas dentro de una lesión. Los estudios dinámicos con contraste también pueden resultar útiles para la evaluación de la vascularización de una lesión. Tipos específicos de tumores: diagnóstico diferencial Algunas neoplasias malignas de tejidos blandos de diferentes histologías parecen similares en la RM. Como se señaló anteriormente, el radiólogo no puede ser específico respecto al tipo de lesión. Sin embargo, se puede llevar a cabo una elaboración respecto a la histología mediante la edad, la localización y las características en imagen. Edad, localización y características en imagen: influencia sobre el tipo de lesión  Algunos tumores tienen una clara predilección por ciertos grupos de edad: Figura 6-64  La fascitis nodular es un trastorno inflamatorio

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Si no hay plano graso que separe la masa de estas estructuras, es necesario indicarlo. Típicamente, a no ser que haya una historia clínica que arroje alguna luz sobre la causa, está indicada la biopsia. El contraste intravenoso es útil para determinar las áreas óptimas para la biopsia, ya que en las áreas de realce se consiguen mejores resultados. Las áreas que no realzan pueden ser componentes quísticos o mixoides o pueden presentar áreas de necrosis. Si se va a tomar la biopsia percutáneamente hay que tener la precaución de valorar la aproximación con el traumatólogo que vaya a realizar la cirugía definitiva. Si la lesión es una neoplasia maligna de tejidos blandos primaria, el trayecto de la aguja puede contaminar un compartimento que podría haberse utilizado como un colgajo. Además, el traumatólogo requiere que el trayecto o trayectos de la biopsia se encuentren en la línea de la pretendida incisión quirúrgica. Papel del contraste El contraste intravenoso raramente reduce el diagnóstico diferencial en el caso de las lesiones de tejidos blandos. Sin embargo, como se indicó anteriormente,

Otras lesiones tienen una tendencia a aparecer en localizaciones concretas, como las siguientes: Retroperitoneo Liposarcoma Leiomiosarcoma Dedos de manos y pies, lecho ungueal Glomus Inclusiones epidermoides Tendones Tumor de células gigantes de la vaina tendinosa (v. fig. 6-58) Ganglión Artritis reumatoide/gota/artropatías inflamatorias Haz neurovascular Tumor de vaina nerviosa Pie Fascia plantar Fibroma plantar Nervio interdigital Neuroma de Morton Neoplasia maligna Sarcoma sinovial Sarcoma de células claras El aspecto en imagen puede a menudo ser una pista para el diagnóstico: Calcificación Sarcoma sinovial Lipoma/liposarcoma Lesión angiomatosa Osteosarcoma de tejidos blandos/condrosarcoma

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no neoplásico. Es más frecuente en las extremidades superiores y suele presentarse como una inflamación de comienzo rápido. Se ve una masa (focal o mal definida) en la RM, la cual puede aparecer en la grasa subcutánea a lo largo de la fascia o en el músculo. Una pista para el diagnóstico puede ser una «cola» de realce a lo largo de la fascia. Se puede sugerir el diagnóstico por la RM, pero suele ser necesaria la biopsia para descartar malignidad.

Niños: rabdomiosarcoma Adolescentes/adultos jóvenes: sarcoma sinovial Adultos de edad avanzada: fibrohistiocitoma maligno fibroso

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Hiperintensidad en T1: diagnóstico diferencial: grasa o sangre (una secuencia de RM con supresión grasa puede diferenciarlas) Hipointensidad en T2: diagnóstico diferencial: calcio, tejido fibroso, hemosiderina, aire, artefacto metálico (p. ej., posquirúrgico) Asociaciones de tumores de tejidos blandos/ lesiones seudotumorales  Algunos tumores de tejidos blandos se asocian a otras alteraciones: Mastectomía/disección de adenopatías y linfoangiosarcoma (fig. 6-65) Displasia fibrosa y mixoma (síndrome de Mazabraud) Sida y sarcoma de Kaposi Macrodistrofia lipomatosa y hamartoma fibrolipomatoso Melorreostosis y malformaciones vasculares Encondromas múltiples y malformaciones vasculares (enfermedad de Ollier) Características de la señal en RM de las lesiones hemorrágicas  A diferencia del sistema nervioso central, la sangre en los tejidos musculoesqueléticos no

sigue un curso temporal predecible. Productos hemáticos agudos pueden durar días o semanas, coexistiendo con frecuencia productos de degradación hemática agudos y crónicos (tabla 6-5) Metástasis en tejidos blandos  Puede apreciarse la afectación de los ganglios linfáticos a lo largo del drenaje linfático de una región con un tumor en cualquier neoplasia maligna. La metástasis a tejidos blandos extraganglionares es infrecuente, pero puede verse en algunas entidades. Por ejemplo, en el melanoma las metástasis

Tabla 6-5  Señal en la RM de la sangre en diferentes estadios Hb

T1

T2

Hiperagudo

Oxihemoglobina

Alta

Alta

Agudo

Desoxihemoglobina

Baja

Baja

Subagudo

Metahemoglobina

Alta

Variable

Crónico

Hemosiderina

Baja

Baja

Figura 6-65  Infiltración de la piel y de los tejidos subdérmicos por un linfoangiosarcoma. La paciente tenía una historia de disección de adenopatías axilares por un cáncer de mama.

Capítulo 6  Aproximación a los tumores y a las lesiones similares a tumores...

pueden presentar cierta hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T1 debido a las propiedades paramagnéticas de la melanina (fig. 6-66). En el linfoma, puede verse una infiltración de tejidos blandos simulando una celulitis. Varias otras neoplasias malignas agresivas pueden metastatizar en los tejidos blandos, aunque raramente. La multiplicidad puede despertar la sospecha de una enfermedad metastásica en los tejidos blandos.

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de una masa, porque los efectos del tratamiento –tales como la cicatrización quirúrgica y la radioterapia– pueden dar lugar a edema y a realces. Sin embargo, se espera que este hallazgo disminuya progresivamente o permanezca estable en los estudios de control subsiguientes. Si aumenta el edema o el realce, puede haber motivos de preocupación. Los signos de radioterapia previa incluyen atrofia muscular regional, edema muscular y subcutáneo y sustitución grasa de la médula ósea en el campo de radioterapia. La atrofia grasa del músculo y el reemplazamiento graso de la médula ósea son probablemente permanentes, mientras que el edema en los tejidos blandos puede durar años. El tejido cicatricial puede producir realces focales, pero la cicatrización debe asociarse a una ausencia de efecto masa y a menudo a retracción (tracción de la fascia hacia la zona del hallazgo). Un efecto masa que realza debe sugerir recidiva (figs. 6-67 y 6-68). Sin embargo, también se puede apreciar efecto masa con un seroma, una acumulación de líquido posquirúrgica sin pared. Los seromas sólo presentan generalmente un realce periférico fino y aparecen poco después de la cirugía en la exploración basal (fig. 6-69). También puede aparecer un neuroma tras una amputación (fig. 6-70). Sin embargo, este se puede identificar correctamente porque sigue la distribución del nervio. Los estudios con PET pueden resultar también útiles para la monitorización de pacientes respecto a recidiva tumoral y diferenciación con el tejido cicatricial (fig. 6-71).

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Recidiva tumoral  Un reto que se presenta a los radiólogos es la evaluación por RM de un tumor que ha sido resecado y/o tratado con quimioterapia o radioterapia. Resulta importante adquirir una RM basal que debe llevarse a cabo en torno a 1 mes después de la cirugía –­tiempo suficiente para que disminuya el edema quirúrgico, pero demasiado pronto como para que haya recidivado el tumor–. También resulta de ayuda la revisión de las RM previas al tratamiento para valorar cómo era el tumor original. ¿Era focal? ¿Era infiltrante? ¿Qué extensión tenía? ¿Afectaba a músculo/paquete neurovascular/ hueso? Si no se dispone de un estudio de base, la evaluación puede resultar difícil. Si no hay edema, realce o efecto masa en el lecho quirúrgico o en los tejidos blandos regionales, la recidiva resulta improbable y debe proseguirse con las evaluaciones rutinarias. Habitualmente se realizan estudios de control cada 6 meses durante unos pocos años con el fin de determinar la estabilidad. El edema y/o el realce aislados no constituyen un signo de recidiva si este hallazgo no presenta el aspecto

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-66  El melanoma puede metastatizar a los tejidos blandos. Otros tumores pueden metastatizar a los tejidos blandos, pero mucho más raramente. El melanoma puede presentar cierta hiperintensidad en T1, lo que simula una hemorragia o grasa.

Figura 6-67  Recidiva de un fibroma plantar. Una vez tratado el tumor, una RM de base resulta muy útil para comparar con los estudios posteriores de control. El tejido cicatricial realza, pero es aplanado y no presenta efecto masa, existiendo a menudo incluso retracción (efecto masa negativo). La recidiva se aprecia por un efecto masa sobre las estructuras adyacentes y un aumento del abultamiento con el tiempo.

Capítulo 6  Aproximación a los tumores y a las lesiones similares a tumores...

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Sección III Figura 6-68  Recidiva de un osteosarcoma en una cirugía con salvamento del miembro. Tras una cirugía con salvamento del miembro, resulta esencial la evaluación para detectar recidivas precozmente. La modalidad utilizada para el control depende de varios factores, incluyendo la modalidad utilizada como base en los estudios de imagen (es útil para comparar), la presencia de metal (puede reducir la efectividad de la RM), la parte del cuerpo y las características del tumor. Por ejemplo, para el osteosarcoma las radiografías o la TC pueden resultar útiles con el fin de detectar pequeñas calcificaciones que representen la neoformación ósea de una recidiva.

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-69  Ejemplo de un estudio de RM de base 1 mes después de la resección de un fibrohistiocitoma fibroso maligno en la que se puede apreciar un seroma con realce periférico. Cualquier aumento de tamaño, nodularidad o aparición de áreas de realce sólido debe considerarse sospechoso de recidiva.

Capítulo 6  Aproximación a los tumores y a las lesiones similares a tumores...

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Sección III Figura 6-70  Neuroma postamputación. No todas las masas tras una resección tumoral representan una recidiva. Los seromas pueden

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persistir en el lecho quirúrgico, pero generalmente no crecen en los controles. Pueden aparecer neuromas en el extremo de los nervios resecados, como en este caso apreciable en un estudio de seguimiento tras la amputación del miembro superior por una neoplasia maligna. (Por cortesía de Douglas Mintz, MD, New York.)

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Sección III  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Categorías de enfermedad

Figura 6-71  Utilidad de la tomografía por emisión de positrones (PET) para la diferenciación entre recidiva tumoral y una cicatriz. Esta paciente tenía una historia de cáncer de mama en la tercera década de la vida. La RM y el PET de seguimiento muestran ahora un sarcoma axilar inducido por la radiación con un valor de actividad estandarizado (VAE) superior a 2 en el PET. Más inferiormente, la cicatriz pleural realza en la RM, pero es negativa en el PET. Para el seguimiento en imagen con PET, el punto convenido de corte es generalmente el de un VAE superior a 2, aunque existe un solapamiento significativo entre tejidos postoperatorios benignos y malignos. En los tumores musculoesqueléticos primarios de tejidos blandos no se utiliza rutinariamente el PET por el amplio solapamiento que hay en el VAE en función del grado de agresividad y de actividad metabólica.

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S E CcIÓN IV

SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

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Capítulo 7

Estudio de imagen del hombro

Modalidades 328 Radiografía 328 Tomografía computarizada 328 Ecografía 329 Resonancia magnética 329 Pinzamiento: el papel del estrecho de salida óseo y del acromion 329 Acromion 330 Articulación acromioclavicular 336 Ligamento coracoacromial 339 Pinzamiento coracohumeral (pinzamiento subcoracoideo) 339 Manguito de los rotadores 339 Anatomía del manguito de los rotadores 341 Aspecto en resonancia magnética del manguito de los rotadores normal 341 Aspecto ecográfico del manguito de los rotadores 342 Apariencia en la resonancia magnética de la patología del manguito de los rotadores 346

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Intervalo de los rotadores 360 Anatomía del intervalo de los rotadores 360 Función y patología del intervalo de los rotadores 362 Inestabilidad glenohumeral 364 Rodete normal y anatomía capsular 366 Variantes anatómicas normales del rodete y de la cápsula 370 Lesiones que producen inestabilidad 371 Tendón del bíceps 387 Anatomía normal 387 Patología del tendón de la cabeza larga del bíceps 389 Músculo y tendón pectoral mayor 391 El hombro posquirúrgico 396 Estrategias en la resonancia magnética para minimizar el artefacto posquirúrgico 396 Procedimientos quirúrgicos habituales en el hombro 397

Sección IV

SINOPSIS DEL CAPÍTULO

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

La cintura escapular es una unidad anatómica compleja que está diseñada para maximizar la posición de la mano y oponer el pulgar en las tres dimensiones del espacio. El hombro se interpreta a menudo como sinónimo de articulación glenohumeral, pero realmente está compuesto por cuatro articulaciones independientes (esternoclavicular, escapulohumeral, acromioclavicular y glenohumeral). Estas cuatro articulaciones trabajan de forma sinérgica con numerosos músculos y ligamentos para optimizar el movimiento de la extremidad superior y para equilibrar el rango de movimiento y la estabilidad. El dolor del hombro es una queja muy frecuente y se ve preferentemente en asociación con traumatismos agudos o uso repetitivo. Los avances recientes en los estudios seccionales, incluyendo la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM), han revolucionado la evaluación del hombro, particularmente con respecto a las estructuras de los tejidos blandos. La radiografía convencional, sin embargo, continúa siendo el soporte principal de los estudios por imagen y es frecuentemente la primera exploración solicitada en un paciente que se queja de dolor de hombro.

Modalidades Radiografía Las radiografías son frecuentemente el primer estudio de imagen que se obtiene en el paciente que se presenta con dolor de hombro como principal queja. La compleja anatomía de la cintura escapular ha condicionado el desarrollo de numerosas proyecciones radiográficas, cada una designada para optimizar la evaluación de una parte específica de la cintura escapular. La familiarización con las proyecciones estándar así como con las proyecciones especializadas ayuda a optimizar la evaluación radiográfica del hombro basada en la presentación clínica y la alteración que se sospeche. La proyección anteroposterior (AP) estándar se obtiene en una dirección anteroposterior relativa al cuerpo más que a la articulación glenohumeral, que está angulada anteriormente 40° en relación con el cuerpo, y, como resultado, esta proyección muestra solapamiento de la cabeza humeral y el reborde glenoideo. Esta proyección puede obtenerse en rotación neutra, externa o interna y proporciona la mejor exploración global de la cintura escapular. La «verdadera» proyección anteroposterior glenohumeral (Grashey) se obtiene rotando al paciente 35-40° posteriormente de modo que el plano del haz se dirija paralelo a la articulación glenohumeral más que al cuerpo, eliminando de esta manera el solapamiento de la articulación glenohumeral. Esta proyección es particularmente útil para

la evaluación del espacio articular glenohumeral y demuestra pérdida del cartílago articular y subluxaciones sutiles que indican una posible inestabilidad glenohumeral. La proyección axial proporciona una vista lateral de la articulación glenohumeral y es útil en la evaluación de una posible luxación de la articulación glenohumeral, pero requiere que el paciente realice una abducción del brazo, lo que puede ser dificultoso tras un traumatismo agudo. La proyección de la escápula en «Y», por otro lado, proporciona una vista lateral de la articulación glenohumeral y se puede obtener con el brazo abajo y al lado del cuerpo sin que requiera movimiento de la extremidad superior y por ello es más útil en el contexto de traumatismo agudo. Se han desarrollado numerosas variaciones de la proyección axilar para minimizar el movimiento del hombro o para optimizar la visualización de una parte particular de la articulación glenohumeral. Una de esas proyecciones, la West Point View, se obtiene colocando al paciente en decúbito prono con abducción del brazo de 90° respecto al eje mayor del cuerpo con el codo y el antebrazo colgando al lateral de la mesa. Esta proyección se desarrolló para facilitar la detección de una fractura de Bankart del anillo glenoideo anterior y es solicitada frecuentemente por los traumatólogos en pacientes que han sufrido una luxación anterior de la articulación glenohumeral. Existen también proyecciones especializadas para evaluar la escápula y las articulaciones acromioclavicular y esternoclavicular.

Tomografía computarizada La tomografía computarizada (TC) se utiliza frecuentemente tras traumatismos del hombro para evaluar las anomalías óseas en su totalidad. El examen con TC multicorte con reconstrucciones coronales y sagitales se utiliza con frecuencia para evaluar la extensión de las fracturas de la cabeza y cuello humerales. El número preciso de fragmentos de la fractura, la cuantía del escalón en la superficie articular, el desplazamiento y la angulación de los fragmentos de la fractura pueden ser determinados con precisión con el estudio con TC. Cada una de estas variables es importante en relación con el tratamiento de elección y en la determinación del pronóstico de recuperación. El estudio con TC es también el estudio de elección si se sospecha lesión de la articulación esternoclavicular y describe de modo preciso fracturas sutiles y luxaciones. La escápula es una estructura anatómica compleja compuesta por el cuerpo, las apófisis coracoides y el acromion, y la superficie articular glenohumeral. La sospecha de fracturas escapulares son típicamente evaluadas con el examen con TC, que muestra la extensión completa de

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

la lesión. Las fracturas limitadas al cuerpo de la escápula se tratan habitualmente de forma conservadora, mientras que las fracturas de la apófisis coracoides o del acromion o de la superficie articular de la articulación glenohumeral pueden requerir intervención quirúrgica. Tras una luxación glenohumeral, el examen con TC es el estudio de elección para mostrar el tamaño y la posición de un fragmento de fractura del reborde glenoideo, lo que es importante para la planificación quirúrgica.

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gradiente en plano axial. Finalmente, se obtienen imágenes ponderadas en T1 en los planos de estudio oblicuo coronal y oblicuo sagital para ayudar a la evaluación de las anomalías de la médula ósea y para evaluar la atrofia grasa de la musculatura del manguito de los rotadores. Si se administra contraste con gadolinio tanto intravenoso como intraarticular, entonces las imágenes ponderadas en T1 se realizan con saturación de la grasa para aumentar la notoriedad del realce de las estructuras.

Ecografía

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Resonancia magnética El estudio con RM resulta particularmente adecuado para la evaluación de la articulación glenohumeral, y en la mayoría de los casos es el estudio de elección cuando se necesita un estudio de imagen seccional complejo. La RM describe de forma precisa anomalías del manguito de los rotadores y puede demostrar anomalías muy sutiles de la cápsula y del rodete que se asocian a inestabilidad glenohumeral. El uso de gadolinio intravenoso o intraarticular aumenta frecuentemente la notoriedad de estas lesiones sutiles del rodete. Las estructuras óseas se dibujan de forma excelente, incluyendo las lesiones de Bankart óseo y la lesión de Hill-Sachs. Los protocolos de imagen varían dependiendo de la potencia del campo magnético y de preferencias personales. Sin embargo, los protocolos de imagen estándar del hombro típicamente incluyen secuencias ponderadas en T2 con saturación de la grasa en planos oblicuo sagital, oblicuo coronal y axial. También se suelen llevar a cabo secuencias en densidad protónica o en eco de

Pinzamiento: El Papel Del Estrecho De Salida Óseo Y Del Acromion El pinzamiento doloroso del hombro es una entidad clínica que se produce por compresión del manguito de los rotadores y de la bolsa subacromial-subdeltoidea entre la tuberosidad mayor de la cabeza humeral y el estrecho de salida y el acromion óseo protectores. El pinzamiento clínico incluye la bursitis subacromialsubdeltoidea sintomática y la tendinopatía resultante de las fuerzas compresivas de las estructuras óseas adyacentes. Con el tiempo, este proceso puede conducir a una rotura de espesor parcial o total del manguito de los rotadores. El diagnóstico de pinzamiento no se puede establecer a partir únicamente de los hallazgos de los estudios de imagen, sino más bien sobre la exploración física, en la que se evidencia dolor durante la elevación y abducción del brazo. Algunas configuraciones o anomalías anatómicas del estrecho de salida y del acromion pueden provocar efecto masa sobre las estructuras de los tejidos blandos subyacentes durante la abducción y elevación del brazo, colocando al individuo en situación de riesgo para sufrir un síndrome clínico de pinzamiento. Se ha denominado a esto pinzamiento extrínseco. Por otro lado, el pinzamiento puede estar provocado por inestabilidad glenohumeral, lo que permite subluxaciones sutiles de la cabeza humeral durante las actividades que se realizan por encima de la cabeza, provocando de este modo compresión del manguito y de la bolsa. Esta forma de pinzamiento se conoce como pinzamiento interno. Para ser eficaz, el manejo quirúrgico no debe reparar solamente las estructuras dañadas de los tejidos blandos (reparación del manguito y desbridamiento de la bolsa), sino también abordar la causa subyacente del pinzamiento (morfología del estrecho de salida o inestabilidad glenohumeral). Es importante entender las configuraciones óseas específicas asociadas a pinzamiento y describirlas de forma precisa en cada estudio con RM del hombro para asegurar que el traumatólogo aborde correctamente la causa subyacente al pinzamiento.

Sección IV

Para la valoración en imagen musculoesquelética, la ecografía ha sido estudiada de forma más extensa y utilizada con mayor frecuencia en el hombro más que en cualquier otra articulación. La ecografía describe de forma precisa la patología del manguito de los rotadores y en manos experimentadas puede detectar de forma precisa y diferenciar un manguito normal de la tendinosis y de la rotura de espesor parcial o total del mismo. La ecografía también puede ser utilizada para evaluar de forma dinámica la patología tendinosa o del músculo. La mayor desventaja de la ecografía, sin embargo, incluye su limitado campo de visión y su incapacidad para evaluar los tejidos blandos profundos y los huesos. La ecografía proporciona sólo una evaluación muy limitada del rodete y de las superficies articulares. Finalmente, si el especialista que examina al paciente no realiza personalmente el estudio, puede ser difícil determinar si se ha logrado una exploración completa.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Tabla 7-1 Evaluación con RM del estrecho de salida y del acromion Parte anatómica

Anomalía

Plano de imagen RM preferido

Acromion

Tipo o configuración de la superficie inferior (tipos 1, 2, 3, 4) Inclinación caudal anterior Inclinación caudal lateral Formación de entesofitos Os acromiale, signo de la «doble articulación AC»

Sagital; 1-2 imágenes periféricas a la articulación AC Sagital Coronal Sagital/coronal Sagital primario-axial/coronal secundario

Articulación acromioclavicular (AC)

Artrosis (efecto masa sobre el manguito subyacente) Separación de la articulación AC (grados I, II, III) Osteólisis de la clavícula distal

Coronal/sagital Coronal Coronal

Ligamento coracoacromial

Engrosamiento Calcificación

Sagital Sagital

Se han descrito numerosos hallazgos radiográficos y de la RM asociados con el síndrome clínico del pinzamiento. El acromion, la articulación acromioclavicular (AC) y el ligamento coracoacromial deben ser evaluados en profundidad en busca de estas configuraciones específicas, variaciones anatómicas y anomalías (tabla 7-1).

Acromion La cara anterolateral del acromion desempeña un papel crucial en la compresión extrínseca del manguito de los rotadores; por ello, cualquier configuración del acromion que estreche el espacio subacromial anterolateralmente coloca a la persona en situación de riesgo del síndrome clínico de pinzamiento. Se deben evaluar cinco aspectos de la forma y morfología del acromion en cada examen del hombro con RM. 1. La morfología de la superficie inferior del acromion puede ser descrita de la siguiente manera: un tipo 1 de acromion que muestra una superficie inferior plana; tipo 2 de acromion, con una curvatura leve de la superficie inferior; tipo 3 de acromion, con un gancho anterior, y tipo 4 de acromion, con la superficie inferior convexa (fig. 7-1). El acromion de tipo 2 y el de tipo 3 se asocian a un aumento del riesgo de pinzamiento, y dicha asociación se describió por primera vez usando la radiografía en Y de la escápula (fig. 7-2). Para tipificar de forma precisa la superficie inferior del acromion en la RM, hay que valorar la primera o segunda imagen lateral a la articulación AC en un plano oblicuo sagital del estudio (fig. 7-3). El mayor error potencial respecto a la tipificación del acromion en la RM es el uso de una imagen o plano incorrectos. La evaluación del acromion en una imagen sagital que sea demasiado central o periférica

Figura 7-1  Configuración del acromion. El tipo de acromion viene determinado por la configuración de la superficie inferior del mismo. Los acromion de tipo 2 (curvatura de la superficie inferior leve) y 3 (gancho anterior) colocan al individuo en situación de riesgo para el síndrome clínico de pinzamiento.

o el uso de los planos coronales provocan una tipificación inadecuada del acromion. Actualmente, existe en la comunidad traumatológica una disminución del énfasis en cuanto al papel de la morfología acromial (tipo de acromion) respecto al síndrome clínico de pinzamiento. Se cree que las otras variaciones del acromion enumeradas a continuación en el texto juegan un papel más relevante respecto al pinza­ miento. 2. Inclinación caudal anterior (fig. 7-4). La angulación anterior (caudal-anterior) de la escápula se asocia a cifosis y puede provocar el estrechamiento del síndrome clínico de pinzamiento.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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Figura 7-3  Tipos de acromion utilizando la RM. A. Acromion de tipo 1, superficie inferior plana. B. Acromion de tipo 2, superficie inferior curva. Continúa

Sección IV

Figura 7-2  Tipos de acromion utilizando la radiografía. A. Acromion de tipo 1. La proyección en Y de la escápula del hombro demuestra que la superficie inferior del acromion es plana. B. Acromion de tipo 2. La proyección en Y de la escápula del hombro demuestra que la superficie inferior del acromion es curva.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-3  (Cont.) C. Acromion de tipo 3, acromion en gancho. D. Acromion de tipo 4, superficie inferior curva.

Figura 7-4  Inclinación caudal anterior del acromion. A. La inclinación caudal anterior del acromion estrecha la distancia acromiohumeral y puede ser una causa de pinzamiento del manguito de los rotadores. La evaluación de la inclinación caudal anterior se realiza utilizando el plano sagital en la RM. La inclinación caudal anterior describe el eje del acromion en el plano sagital y es independiente de la configuración de la superficie inferior del acromion, como se describe en las figuras 7-1 y 7-2. B. Eje acromial normal en un plano de imagen sagital.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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acromiohumeral y puede ser una causa de pinzamiento. La evaluación de la inclinación caudal anterior se realiza utilizando el plano coronal. La inclinación caudal anterior describe el eje del acromion en el plano coronal y es independiente de la configuración de la superficie inferior del acromion. B. Eje acromial normal en las imágenes en plano coronal.

3. Inclinación caudal lateral (fig. 7-5). 4. Formación de espolones en la superficie inferior del acromion (fig. 7-6A). Parte del tendón del deltoides se inserta en la cara lateral del acromion. Un error común es malinterpretar la inserción del tendón del deltoides como un espolón acromial en la RM. Los dos pueden ser fácilmente diferenciados debido a que la inserción del tendón del deltoides (fig. 7-6B) aparece hipointenso en todas las secuencias pulsadas, mientras que un espolón contiene elementos de médula ósea grasa y demuestra una intensidad de señal de grasa en todas las secuencias de pulso (brillante en T1). 5. Os acromiale no fusionado (fig. 7-7) El acromion se desarrolla a partir de varios centros de osificación independientes, que típicamente se fusionan entre los 22 y 25 años de edad. El fallo de uno de estos centros de osificación en la fusión puede dar lugar a un os acromiale inestable con excrecencia osteofítica en la sincondrosis. Un centro de osificación no fusionado e inestable puede funcionar como un fulcro o bisagra, pudiendo desplazarse en sentido caudal durante la con-

tracción del músculo deltoides, estrechando la distancia subacromial y provocando un pinzamiento del manguito de los rotadores. El fallo en la localización y abordaje de un os acromiale no fusionado en el momento de la descompresión subacromial y la reparación del manguito de los rotadores es una conocida causa de fracaso en la reparación del manguito de los rotadores. Está recomendada la extracción artroscópica de pequeños fragmentos (de menos de 4 mm) porque no interrumpe el anclaje del músculo deltoides ni altera su función. Los fragmentos mayores se fusionan quirúrgicamente en vez de ser resecados para evitar debilitar el hombro durante la abducción. El aspecto de un os acromiale no fusionado en la RM es variable dependiendo de qué centro de osificación haya fallado en la fusión. El os acromiale no fusionado se detecta mejor en las imágenes axiales (fig. 7-8). Sin embargo, la imagen axial más superior que se obtiene en la RM del hombro frecuentemente comienza debajo del acromion; como resultado de ello, si se confía exclusivamente en las imágenes axiales, puede pasarse por alto un os acromiale no fusionado. Por ello, deben evaluarse también las imágenes oblicua sagital y oblicua

Sección IV

Figura 7-5  Inclinación caudal lateral del acromion. A. La inclinación caudal lateral del acromion estrecha la distancia

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-6  Entesofito del acromion. A. Imagen coronal ponderada en T1 que demuestra un entesofito extendiéndose desde la superficie inferior de la cara lateral del acromion, lo que puede ser una causa de pinzamiento. Obsérvese que un entesofito contiene elementos de médula grasa y tiene señal de médula ósea en la RM. B. La inserción del tendón del deltoides puede simular un entesofito acromial en la RM, pero puede diferenciarse fácilmente de este porque no contiene elementos de médula ósea y aparece hipointenso en todas las secuencias de pulso.

Figura 7-7  Os acromiale. Os acromiale no fusionado en una proyección radiográfica axial (A) y un corte axial de TC (B). La sincondrosis del os acromiale no fusionado se ve mejor en las imágenes axiales y se describe como una imagen radiotransparente lineal que se extiende a través del eje corto del acromion. Frecuentemente se observa esclerosis a ambos lados de la sincondrosis no fusionada. AC, acromioclavicular.

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Sección IV

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Figura 7-7  (Cont.)

coronal en busca de un os acromiale no fusionado. Un os acromiale no fusionado en las imágenes coronales o sagitales frecuentemente demuestra un aspecto similar al de la articulación AC. La visualización simultánea de la articulación AC y del os acromiale no fusionado en la misma imagen produce el aspecto de una «articulación AC doble», lo que se ha denominado el signo de la doble articulación AC. Con mayor frecuencia, el os acromiale no fusionado aparece como una segunda articulación AC (fig. 7-9) en una imagen dos o tres cortes posteriores a la verdadera articulación AC. La presencia de líquido en el interior de la sincondrosis o de edema rodeando la sincondrosis en un estudio con RM habitualmente indica seudoartrosis o una unión fibrosa y es un indicador de probable inestabilidad. Un os acromiale no fusionado puede simular a veces una fractura del acromion. Estas dos entidades pueden ser diferentes porque el huesecillo accesorio habitualmente aparece triangular con bordes esclerosos y forma una sincondrosis que siempre está orientada perpendicularmente al eje mayor del acromion. Una fractura aguda, por otro lado, está habitualmente orientada en un ángulo oblicuo en relación con el eje mayor del acromion y muestra márgenes irregulares no esclerosos (fig. 7-10).

Figura 7-8  Os acromiale en un estudio de RM. Os acromiale no fusionado en las imágenes de RM axial (A) y coronal (B). La presencia de intensidad de señal de líquido dentro de la sincondrosis sugiere que el centro de osificación no fusionado es inestable y puede actuar como un «punto de bisagra» que produzca pinzamiento del hombro. AC, acromioclavicular.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-9  Articulación acromioclavicular doble. Imágenes oblicuas sagitales (A) en la articulación acromioclavicular (AC) normal. El os acromiale no fusionado aparece como una segunda o doble articulación AC en una imagen más periférica (B), lo que puede ser fácilmente confundido con la AC verdadera.

Articulación acromioclavicular Las anomalías de la articulación AC son frecuentes y se detectan frecuentemente en los estudios de imagen del hombro. La artrosis es una entidad muy frecuente en pacientes mayores de 40 años, mientras que en los sujetos jóvenes deportistas, la separación postraumática de la articulación AC y la osteólisis de la clavícula distal son entidades comunes. Estas enfermedades a veces se confunden entre sí, pero pueden ser habitualmente diferenciadas a partir de la historia clínica y a los hallazgos de imagen (tabla 7-2). La artrosis de la articulación AC típicamente afecta a ambos lados de la articulación, incluyendo los hallazgos de imagen hipertrófica capsular, derrame articular y edema de los tejidos blandos adyacentes. La formación de osteófitos, el cambio de la señal de la médula ósea subcondral y la formación de quistes subcondrales también pueden aparecer a ambos lados de la articulación. El diagnóstico diferencial del edema de la médula a ambos lados de la articulación AC incluye la separación reciente de la articulación AC, la artrosis y la artritis

inflamatoria. La artrosis de la articulación AC es frecuentemente asintomática o mínimamente sintomática cuando se compara con la osteólisis postraumática de la clavícula distal, que puede ser bastante dolorosa. La artrosis de la articulación AC puede ser una causa de pinzamiento extrínseco del manguito de los rotadores; sin embargo, la articulación AC no juega un papel crucial como hace el acromion anterior con respecto al pinzamiento. La porción del manguito inmediatamente subyacente a la articulación AC está confinada de una forma menos rígida que la porción subyacente al acromion anterior, y la artrosis degenerativa de la articulación AC puede provocar un aspecto de efecto masa en el manguito subyacente en la RM cuando no hay signos clínicos de pinzamiento. Los cambios degenerativos de la articulación AC con el efecto masa asociado sobre el manguito subyacente se aprecian mejor en las imágenes coronales y sagitales de la RM (fig. 7-11). El derrame articular prominente y el edema pericapsular son signos que están frecuentemente asociados a sinovitis de la articulación AC y que se asocian a un aumento de la incidencia de artrosis sintomática de la articulación AC.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

demuestra una fractura mínimamente desplazada del acromion posterior. La fractura muestra una orientación oblicua en relación con el eje longitudinal del acromion, y los márgenes de los fragmentos de la fractura no están esclerosados y son ligeramente irregulares cuando se comparan con una apófisis acromial no fusionada (v. figs. 7-7A y B).

Figura 7-11  Artrosis de la articulación acromioclavicular (AC). La artrosis de la articulación AC se detecta habitualmente mejor en las imágenes coronales de la RM. En esta imagen coronal ponderada en T1 existe hipertrofia capsular, pérdida de la cortical normal en la clavícula distal y el acromion adyacente, y un osteófito dirigido caudalmente que provoca efecto masa sobre el manguito de los rotadores subyacente.

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Tabla 7-2 Artrosis de la articulación acromioclavicular (AC) frente a osteólisis distal de la clavícula

Paciente

Artrosis

Osteólisis postraumática

Típicamente >40

Deportista joven

Síntomas

Mínimamente sintomático o asintomático

Dolor

Etiología

Sin historia de traumatismo

Traumatismo agudo: microtraumatismos repetitivos (levantadores de peso)

Lugar de la afectación

Ambos lados de la articulación

Aislado a la clavícula distal

Hallazgos radiográficos

Estrechamiento del espacio articular Formación de osteófitos Quistes/esclerosis subcondral

Agudo Aumento de tejidos blandos Desmineralización de la clavícula distal Pérdida del margen cortical de la clavícula distal La articulación AC aparece ensanchada Crónica Reconstitución de la clavícula distal Esclerosis/quistes subcondrales

Hallazgos de la RM

Estrechamiento del espacio articular Formación de osteófitos Quiste/esclerosis subcondral Hipertrofia capsular Derrame articular

Edema de médula ósea en la clavícula distal Hipertrofia capsular Edema en los tejidos blandos adyacentes Pérdida de la línea cortical hipointensa Ensanchamiento de la articulación AC

Sección IV

Figura 7-10  Fractura acromial. Imagen axial de TC que

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-12  Osteólisis de la clavícula distal. Radiografía de la articulación acromioclavicular (AC) (A) que demuestra aumento leve de tejidos blandos en la parte superior. Existe leve ensanchamiento de la articulación AC, pérdida de la línea blanca cortical normal de la clavícula distal y leve formación de quistes subcondrales. Los cambios son mucho más pronunciados en el lado clavicular de la articulación. Imágenes secuenciales coronales ponderadas en T2 (B) de la articulación AC que revelan un marcado edema en la médula ósea limitado a la cara distal de la clavícula con edema de tejidos blandos circundante, periostitis leve y un pequeño derrame articular. Obsérvese que la señal de la intensidad dentro del acromion adyacente es normal.

La osteólisis de la clavícula distal postraumática es un trastorno doloroso que ocurre clásicamente tras un traumatismo agudo de leve a moderado de la articulación AC o tras microtraumas repetitivos, como los que se producen en levantadores de peso y otros deportistas que experimentan estrés repetitivo de la articulación AC. Clínicamente, la osteólisis se diferencia de la artrosis en que suele aparecer en deportistas jóvenes y provoca dolor moderado a grave, mientras que la artrosis aparece en una población de pacientes mayores sin historia de traumatismo ni de estrés repetitivo y es mínimamente dolorosa o asintomática. La radiografía inicial en la osteólisis postraumática demuestra aumento de tejidos blandos en la articulación AC, desmineralización y pérdida del margen cortical de la clavícula distal (fig. 7-12A). La articulación AC puede aparecer ensanchada durante la fase aguda, pero con el tiempo la clavícula distal habitualmente se reconstituye, al menos en parte. Los cambios crónicos de esclerosis y cambios quísticos subcondrales limitados a la clavícula distal son comunes. De forma

temprana en la osteólisis postraumática la RM muestra edema de médula ósea aislado en los 1 a 3 cm distales de la clavícula y puede mostrar pérdida de la línea hipointensa de la cortical normal. Son frecuentes los hallazgos de un pequeño derrame articular, hipertrofia capsular y edema pericapsular de la articulación AC. Los hallazgos tardíos pueden incluir ensanchamiento de la articulación AC, hipertrofia capsular leve e irregularidad cortical o esclerosis subcondral que afectan al extremo distal de la clavícula (fig. 7-12B). Tras traumatismos del hombro, la articulación AC debe ser también evaluada en busca de fracturas y de separación de la articulación AC. Una fractura se ve en la RM como una línea hipointensa en las secuencias ponderadas tanto en T1 como en T2 con edema en la médula ósea circundante. La separación de la articulación AC se gradúa en una escala de tres puntos (fig. 7-13). Lesión de grado I: esguince leve de la articulación AC; los ligamentos AC y coracoclaviculares (CC) permanecen intactos. Las radiografías del hombro son normales

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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puede ser una causa de pinzamiento extrínseco del manguito de los rotadores.

Ligamento coracoacromial

Figura 7-13  Separación de grado III de la articulación

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acromioclavicular (AC). Existe rotura completa de la cápsula de la articulación AC y de los ligamentos coracoclaviculares y elevación de la clavícula distal.

y la RM muestra sólo un ligero edema pericapsular en la articulación AC. Los síntomas son leves, el tratamiento es conservador y el paciente se suele recuperar espontáneamente. Lesión de grado II: esguince moderado de la articulación AC: se asocia a rotura de la cápsula de la articulación AC; los ligamentos CC permanecen intactos. Las radiografías demuestran leve elevación de la clavícula distal, mientras que la RM muestra edema pericapsular en la articulación AC, además de elevación distal de la clavícula. En una lesión grado II, la cápsula de la articulación AC está rota mientras que los ligamentos CC permanecen intactos. El tratamiento es conservador y la recuperación es habitualmente espontánea. Lesión de grado III: lesión grave de la articulación AC; tanto la cápsula AC como los ligamentos CC están rotos. Las radiografías muestran una luxación completa de la articulación AC con marcada elevación de la clavícula distal, y la RM también muestra edema pericapsular y rotura de la cápsula articular AC y de los ligamentos CC. La separación completa de la articulación AC (lesión de grado III) puede provocar un descenso de la escápula y

Pinzamiento coracohumeral (pinzamiento subcoracoideo) El pinzamiento coracohumeral es una causa poco frecuente de pinzamiento del manguito de los rotadores que se produce por el atrapamiento del tendón subescapular en el interior de un espacio coracohumeral estrechado. La distancia coracohumeral normal es de aproximadamente 11 mm como se aprecia en las imágenes axiales de la RM. Una distancia coracohumeral de menos de 7 mm puede provocar atrapamiento del tendón del subescapular entre la cabeza humeral y la apófisis coracoides, conduciendo finalmente a la rotura del tendón (fig. 7-15). En caso de pinzamiento coracohumeral, el tratamiento quirúrgico adecuado requiere no sólo la reparación del tendón del subescapular, sino también la corrección de la distancia coracohumeral reducida. Una rotura aislada del tendón del subescapular debe promover una evaluación de la distancia coracohumeral para evitar pasar por alto esta causa de pinzamiento.

Manguito De Los Rotadores El manguito de los rotadores se compone de cuatro músculos independientes y de sus tendones. Cada músculo se origina a lo largo del margen anterior o posterior de la escápula y luego se extiende hacia la cabeza humeral, cubriéndose esta por completo con tendones que se

Sección IV

El ligamento coracoacromial es un ligamento robusto y resistente que forma una parte del estrecho de salida y del acromion, cubriendo las fibras anteriores del tendón supraespinoso y el intervalo de los rotadores cuando se extiende desde la apófisis coracoides en sentido anterior hacia el acromion en la parte posterior. El ligamento se visualiza mejor en las imágenes oblicuas sagitales de la RM y tiene habitualmente de 2 a 3 mm de espesor (fig. 7-14A). El engrosamiento, la hipertrofia o la calcificación del ligamento coracoacromial pueden provocar pinzamiento extrínseco en la porción anterior del manguito de los rotadores (fig. 7-14B). El ligamento engrosado se trata habitualmente tanto con desbridamiento como con liberación en el momento de la descompresión subacromial. En los pacientes más jóvenes resulta preferible el desbridamiento parcial del ligamento porque ayuda a prevenir la migración craneal de la cabeza humeral, mientras que en los pacientes mayores habitualmente se reseca el ligamento en su totalidad.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-14  Ligamento coracoacromial. El ligamento coracoacromial normal es de aspecto liso y mide menos de 2 a 3 mm de espesor, visualizándose mejor en las imágenes oblicuas sagitales de la RM (A) a medida que se extiende desde la apófisis coracoides al acromion. B. Obsérvese el marcado engrosamiento del ligamento coracoacromial cerca de su inserción en el acromion. El engrosamiento o la nodularidad del ligamento puede provocar un pinzamiento en la parte anterior del manguito de los rotadores y el tratamiento es el desbridamiento o la liberación quirúrgica en el momento de la descompresión subacromial.

Figura 7-15  Pinzamiento coracohumeral. La imagen axial ponderada en T2 de la RM muestra una distancia coracohumeral disminuida, lo que provoca atrapamiento del tendón subescapular y la rotura de espesor parcial del tendón cerca de su inserción en la tuberosidad menor.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

insertan en las tuberosidades mayor o menor de la cabeza humeral. El manguito de los rotadores ­contribuye al movimiento de la extremidad superior y también juega un papel importante en la estabilización de la cabeza humeral en el interior de la cavidad glenoidea durante el movimiento de la articulación glenohumeral. Al manguito de los rotadores se le considera frecuentemente un estabilizador activo de la ­articulación glenohumeral.

Anatomía del manguito de los rotadores

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dorsalmente. El músculo se origina a lo largo de la cara dorsal del margen lateral de la escápula y discurre craneal y lateralmente para insertarse en la faceta más caudal de la tuberosidad mayor. El redondo menor está inervado por el nervio axilar. El músculo subescapular es un músculo ancho de forma triangular que nace de la cara ventral de la escápula. Sus fibras convergen para formar un tendón ancho con múltiples fascículos que se inserta en la tuberosidad menor localizada en la cara anterior de la cabeza humeral. El músculo subescapular está inervado por los nervios subescapulares superior e inferior.

Aspecto en resonancia magnética del manguito de los rotadores normal El manguito de los rotadores normal, como se acaba de describir, es una estructura compleja, y el estudio detallado en la RM requiere un conocimiento profundo del aspecto normal del manguito en los tres planos de imagen, así como algunos conocimientos sobre las variantes comunes y los posibles errores de imagen que pueden aparecer. El músculo supraespinoso y su tendón se evalúan mejor en las imágenes en los planos oblicuos coronal y sagital (fig. 7-16); las imágenes axiales, sin embargo,

Figura 7-16  Aspecto normal en la RM del tendón supraespinoso. El tendón supraespinoso normal muestra hipointensidad de señal en T1 y T2 y se orienta en el plano horizontal. La unión miotendinosa normal se localiza en la posición de las 12 de las manecillas del reloj de la cabeza humeral. El músculo tiene una señal intermedia en las imágenes ponderadas tanto en T1 como en T2.

Sección IV

El supraespinoso es el más craneal de los músculos; se origina en los dos tercios mediales de la fosa supraespinosa a lo largo de la cara dorsal de la escápula. Su tendón se inserta en la porción más alta de la tuberosidad mayor de la cabeza humeral. El músculo infraespinoso se localiza dorsal y caudal al músculo supraespinoso naciendo del tercio medio de la fosa infraespinosa. El tendón cruza la articulación glenohumeral dorsalmente para insertarse en la faceta media de la tuberosidad mayor de la cabeza humeral. Los músculos supraespinoso e infraespinoso están ambos inervados por ramas del nervio supraescapular. El redondo menor constituye la porción más inferior del manguito de los rotadores

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

también proporcionan información importante respecto al estado del supraespinoso. El músculo normal debe rellenar completamente la fosa supraespinosa y debe demostrar señal intermedia en T1 y T2. En ausencia de atrofia grasa, el músculo debe mostrar una masa que es aproximadamente similar a la de los músculos infraespinoso y redondo menor, como se observa en las imágenes oblicuas sagitales. El músculo supraespinoso se va aplanando desde el centro a la periferia, con la unión miotendinosa normal situada aproximadamente en la posición de las 12 h del reloj de la cabeza humeral. El infraespinoso y el redondo menor también se evalúan mejor en las imágenes oblicuas sagitales y coronales, debiendo estos dos músculos rellenar por completo la fosa infraespinosa. También se aplanan hacia la periferia con sus uniones miotendinosas situadas a un nivel similar a la del músculo supraespinoso. En las imágenes coronales, el tendón del supraespinoso puede diferenciarse fácilmente del infraespinoso por que el tendón del supraespinoso está orientado horizontalmente mientras que el tendón del infraespinoso está orientado oblicuamente. El músculo subcapsular tiene un origen extenso a lo largo del borde anterior de la escápula y se evalúa mejor en las imágenes axiales de la RM. Sin embargo, las secuencias en los planos oblicuo sagital y oblicuo coronal representan planos secundarios de imagen importantes. A diferencia de los otros tres músculos, la unión musculoesquelética del subescapular es ancha con múltiples haces tendinosos que arrancan del músculo y se extienden periféricamente hasta insertarse de modo extenso en la tuberosidad menor de la cabeza hu­­meral. Los tendones nacen de los cuatro músculos de forma independiente y luego se ensanchan y aplanan en la periferia, emergiendo para formar una única unidad impermeable que se inserta en las tuberosidades de la cabeza humeral. El tendón normal muestra baja intensidad de señal en todas las secuencias de pulsos de la RM. La patología del tendón se manifiesta habitualmente como un aumento de la señal o como un área focal de engrosamiento, adelgazamiento o atenuación, irregularidad de la superficie o como un área de discontinuidad en el manguito.

la superficie anterior del hombro para identificar la referencia clave del tendón de la cabeza larga del bíceps dentro de la corredera bicipital cubierta por el tendón del subescapular. El estudio entonces continúa de modo sistemático para evaluar las uniones miotendinosas de cada músculo del manguito de los rotadores en los planos transversal y longitudinal. El tendón normal del manguito de los rotadores muestra un aspecto típico en banda de ecos de intensidad media localizados profundamente con respecto al deltoides. La bolsa subacromial-subdeltoidea normal aparece como una cinta fina hiperecogénica inmediatamente superficial al tendón del manguito de los rotadores. El músculo tiene apariencia hipoecogénica. El tendón del bíceps se ve como un área ovalada hiperintensa localizada en el interior de la corredera bicipital. La superficie ósea del húmero provoca un anillo hiperecogénico (fig. 7-17). Los signos ecográficos de una rotura del manguito de los rotadores incluyen: 

No visualización del manguito Defecto focal o ausencia del manguito  Discontinuidad del manguito 

La tendinosis se puede manifestar como áreas focales o difusas de engrosamiento del tendón con ecogenicidad alterada, bien aumentada o disminuida. Un signo secundario de patología del manguito de los rotadores puede ser la presencia de líquido dentro de la bolsa subdeltoidea (fig. 7-18).

Aspecto ecográfico del manguito de los rotadores La descripción completa de la técnica del examen ecográfico del manguito de los rotadores está fuera del objetivo de este capítulo. Sin embargo, el conocimiento del aspecto normal del manguito en la RM puede ayudar a la comprensión del aspecto normal del manguito en la ecografía. El examen empieza habitualmente por la exploración en el plano transversal a lo largo de

Figura 7-17  Aspecto ecográfico normal del manguito de los rotadores. A. El corte transversal muestra el aspecto normal del tendón del bíceps dentro de la corredera bicipital cubierto superiormente por el músculo subescapular.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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Sección IV Figura 7-17  (Cont.) B y C muestran el aspecto normal de los tendones del supraespinoso e infraespinoso. D. Corte longitudinal que muestra el aspecto normal del rodete superior.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-18  Aspecto ecográfico de la patología del manguito de los rotadores. A. Rotura extensa del manguito de los rotadores con retracción. B. Pequeña rotura intersticial del tendón del supraespinoso.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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Sección IV

Figura 7-18  (Cont.) C. Tendinosis calcificante del tendón del infraespinoso. D. Rotura del subescapular con luxación medial de la cabeza larga del tendón del bíceps.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Apariencia en la resonancia magnética de la patología del manguito de los rotadores La sensibilidad y la especificidad de la RM en la detección de las roturas del manguito de los rotadores varía entre el 88-100%. La patología del supraespinoso e

infraespinoso se demuestra mejor en las imágenes sagitales y coronales ponderadas en T2, mientras que la patología del subescapular se evalúa mejor en las secuencias axiales ponderadas en T2. La patología del manguito de los rotadores puede clasificarse como se describe a continuación (tabla 7-3 y fig. 7-19).

Tabla 7-3 Aspecto de la patología del manguito de los rotadores en la RM Patología del manguito

Aspecto en la RM

Tendón normal

Hipointenso en T1 y T2

Tendinopatía

Engrosamiento del tendón Señal intermedia en T1/T2

Tendinitis calcificante

Disminución globulosa de la señal en el interior del tendón en T1 y T2; frecuentemente con edema en los tejidos blandos circundantes Engrosamiento del tendón; señal intermedia en T1/T2 Artefacto de «florecimiento» en eco de gradiente

Rotura de espesor parcial

Señal líquida/extensión de gadolinio parcial a través del tendón de superior a inferior Bursal/articular/intersticial Quistes intramusculares asociados No hay retracción del tendón

Rotura de espesor completa

Extensión de líquido completa a través del tendón de arriba abajo Retracción del tendón Intervalo/discontinuidad en el tendón

Retracción miotendinosa

Medida de la longitud del intervalo del tendón de medial a lateral

Atrofia grasa

Grado: leve/moderado/grave Estrías hiperintensas en T1: irreversible Pérdida de la masa muscular en comparación con los otros músculos del manguito de los rotadores en las imágenes sagitales: reversible

Figura 7-19  Patrones de rotura del manguito de los rotadores. A. Manguito de los rotadores normal. B. Rotura de espesor parcial en la cara articular.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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Sección IV Figura 7-19  (Cont.) C. Rotura de espesor parcial en el lado de la bolsa. D. Rotura de espesor parcial intersticial. E. Avulsión parcial en la cara articular del tendón del supraespinoso (TSE) (lesión «PASTA», del inglés partial articular-side supraspinatus tendon avulsion). F. Rotura de espesor parcial en la cara articular con quiste intramuscular.

Continúa

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-19  (Cont.) G. Desgaste por fricción del tendón. H. Rotura de espesor completo. I. Rotura del espesor parcial en el lado articular con delaminación y retracción de las fibras más profundas.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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intensidad intermedia dentro del espesor del tendón del supraespinoso, pero no existe señal de intensidad líquida en la imagen ponderada en T2. Esto es compatible con tendinopatía, pero sin rotura. TSE, tendón del supraespinoso.

En la RM, la tendinopatía aparece como una señal intermedia dentro del material del tendón en las imágenes ponderadas tanto en T1 como en T2 (ligeramente menos hiperintensidad que el agua en las imágenes en T2). El tendón también puede presentar un engrosamiento leve a moderado (fig. 7-20). Histológicamente, el aumento de señal representa degeneración mucoide del tendón. La enfermedad por depósito de hidroxiapatita puede aparecer en el interior del manguito de los rotadores, tendinitis calcificante, o dentro de otros tejidos blandos periarticulares incluyendo los ligamentos glenohumerales y la bolsa adyacente, bursitis calcificante (fig. 7-21). Estas calcificaciones se detectan mejor en las radiografías, pero también se pueden identificar en la RM como áreas focales de disminución globulosa de la señal en las imágenes ponderadas tanto en T1 como en T2. La tendinitis calcificante está frecuentemente asociada a cambios inflamatorios intensos de los tejidos blandos adyacentes, provocando un aumento de la señal periférica en las imágenes ponderadas en T2. En la RM, puede ser difícil en algunos casos detectar las calcificaciones y distinguir la tendinitis calcificante de la tendinitis no calcificante. Las imágenes en eco de gradiente pueden

ser de ayuda a este respecto, debido a que los artefactos de «florecimiento» que se ven en el eco de gradiente exageran el tamaño y el aspecto de la calcificación. Se define la rotura del espesor parcial del manguito de los rotadores como una rotura que se extiende parcialmente a través del espesor del tendón de arriba abajo. El estudio con RM demuestra intensidad de señal de líquido en las imágenes ponderadas en T2 que se extiende parcialmente a través del espesor del tendón. La rotura puede afectar a la superficie bursal o articular, o a la porción intersticial del tendón (fig. 7-22). Una rotura del espesor parcial puede ser a veces difícil de diferenciar de una tendinopatía, especialmente cuando ha habido una cicatrización parcial con tejido de granulación rellenando el defecto del tendón. El tejido de granulación puede mostrar una señal intermedia en las imágenes ponderadas en T2, simulando una tendinopatía. Un signo útil indirecto en la RM que puede ayudar a establecer el diagnóstico de una rotura del espesor parcial del manguito de los rotadores es la presencia de un quiste intramuscular. El líquido articular puede salir a través del defecto de una rotura de espesor parcial del tendón del manguito de los rotadores localizado en la

Sección IV

Figura 7-20  Tendinopatía. Las imágenes coronales ponderadas en T1 (A) y en T2 (B) muestran un engrosamiento leve y señal de

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-21  Tendinitis y bursitis calcificante. A. Imagen coronal ponderada en T1 que demuestra un área globular hipointensa dentro de la cara anterior del tendón del supraespinoso (TSE), la cual representa una tendinosis calcificante. B. La imagen axial en eco de gradiente muestra el artefacto de «florecimiento» o de agrandamiento aparente del área de la tendinosis calcificante. TSE, tendón del supraespinoso. C. La imagen coronal ponderada en T2 con saturación de la grasa muestra una gran área globulosa hipointensa rodeada por líquido en el interior de la bolsa subacromial-subdeltoidea. SASD, subacromial subdeltoidea; TSE, tendón del supraespinoso.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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Sección IV Figura 7-22  Tipos de rotura de espesor parcial del manguito de los rotadores. Imágenes ponderadas en T2 coronal (A) y sagital (B) de una rotura de espesor parcial del manguito de los rotadores en las que se aprecia una intensidad de señal de líquido que se extiende hasta la superficie articular del tendón del supraespinoso (TSE). Rotura de espesor parcial intersticial (C), la señal de líquido se encuentra en el interior del tendón, pero no se extiende ni a la superficie articular ni a la bursal. Rotura del espesor parcial de la superficie bursal (D), señal de intensidad de líquido que se extiende hacia la superficie de la bursa del TSE, pero no atraviesa por completo el tendón hasta alcanzar la superficie articular. Continúa

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-22  (Cont.) Imágenes ponderadas en T2 coronal (E) y sagital (F) en las que se muestra una avulsión parcial en el lado articular del TSE o lesión PASTA. La superficie inferior del TSE está avulsionada de la tuberosidad mayor, pero la superficie del lado bursal permanece intacta.

superficie articular y luego disecar de modo laminar a través del tendón y formar un quiste dentro del espesor del músculo del manguito de los rotadores. Estos quistes intramusculares pueden ser fácilmente diferenciados de los quistes paralabrales porque estos están contenidos dentro de la fascia del músculo del manguito de los rotadores, lo que se visualiza mejor en las imágenes sagitales ponderadas en T2. Un quiste intramuscular se asocia fuertemente con una rotura del espesor parcial del manguito de los rotadores, de igual forma que un quiste paralabral presenta una marcada asociación con una rotura del rodete. La presencia de un quiste intramuscular puede ayudar a diferenciar entre la tendinopatía y la rotura de espesor parcial del manguito de los rotadores (fig. 7-23). Otras dos claves de los estudios de imagen que permiten diferenciar entre tendinopatía y rotura del espesor parcial del manguito de los rotadores en su superficie articular son el uso de la artrografía directa por RM y el estudio de imagen en posición en ABRE (abducción y rotación externa) (con o sin contraste intraarticular). Ambas técnicas mejoran la notoriedad de la rotura de espesor parcial del manguito de los rotadores (fig. 7-24).

Es importante proporcionar una descripción precisa de la extensión y localización de una rotura de espesor parcial porque esta información puede tener impacto en la decisión quirúrgica y también puede influir en el abordaje quirúrgico y en el tipo de cirugía. Una rotura que afecte a más del 70% del espesor del tendón de arriba abajo generalmente la completa el traumatólogo y la trata entonces como una rotura del espesor completo. Una rotura que se extienda a menos del 30% del espesor del tendón se trata generalmente de forma conservadora o con desbridamiento aislado (similar al tratamiento quirúrgico de una tendinopatía). Una rotura que afecte a entre el 30-70% del espesor del tendón se trata con desbridamiento seguido de sutura para acortar el «puente» que se genera por el desbridamiento. En todos los casos, la causa del pinzamiento debe ser abordada quirúrgicamente para evitar la recidiva de la patología del manguito de los rotadores. La avulsión parcial en el lado articular del tendón del supraespinoso o lesión «PASTA» (del inglés partial articular-side supraspinatus tendon avulsion) es un subgrupo de roturas del espesor parcial que han sido recientemente descritas en la literatura ortopédica. La rotura

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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intermedia en la cara articular del tendón del infraespinoso (TIE). Bajo criterios estrictos de RM, esto representaría una tendinopatía y no rotura. B. La imagen siguiente más dorsal de la misma serie muestra un quiste en el interior del músculo infraespinoso. Esto indica que el líquido está entrando en el músculo a través de un defecto o de una rotura del espesor parcial del TIE confirmando la presencia de una rotura más que de tendinopatía. Esto se interpretó como una rotura de espesor parcial en la cara articular del TIE, lo que posteriormente se confirmó con artroscopia.

representa una avulsión de espesor parcial en el lado articular del tendón del supraespinoso en el punto más anterior de inserción. Este tipo de rotura merece atención especial y debe ser descrita de forma precisa en la RM porque el tratamiento recomendado para este subgrupo de roturas del tendón difiere del de las roturas del espesor parcial previamente descritas. Se realiza una técnica de sutura transtendón para conservar la porción intacta del tendón a la vez que se reinserta firmemente la porción desgarrada del tendón en la carilla humeral. En la RM se aprecia una pequeña avulsión en el lado articular como una señal de líquido que se extiende hacia la superficie articular del tendón del supraespinoso en su punto de inserción anterior con avulsión parcial del tendón a este nivel y representa un subtipo dentro de las roturas de espesor parcial de la superficie articular (v. fig. 7-22E y F). Se define la rotura del espesor total del manguito de los rotadores como una rotura que se extiende por completo a través del espesor del tendón de arriba abajo. La RM muestra una señal hiperintensa de líquido en las

imágenes ponderadas en T2 que se extiende a través del espesor total del tendón (fig. 7-25). Puede existir retracción del extremo roto del tendón. Las imágenes sagital y axial pueden ser de gran ayuda para diferenciar una rotura del espesor parcial de la de espesor total, especialmente cuando la rotura se localiza en el punto de inserción en la cabeza humeral. Las roturas pequeñas del espesor total frecuentemente afectan la porción más anterior del tendón del supraespinoso inmediatamente adyacente a su inserción en la tuberosidad mayor. Es importante evaluar el tendón del supraespinoso en la imagen coronal más anterior para evitar pasar por alto una rotura pequeña del espesor total en la interfase hueso-tendón más anterior (fig. 7-26). La extensión de la rotura debe ser medida y descrita tanto en sentido anteroposterior como medial-lateral. Una rotura mayor en el sentido anteroposterior generalmente se repara utilizando una técnica de sutura tendón-hueso, mientras que una rotura mayor en el sentido medial-lateral es susceptible de ser reparada utilizando una técnica de reparación tendón-tendón tipo colchón.

Sección IV

Figura 7-23  Rotura de espesor parcial: quiste intramuscular. A. Imagen oblicua coronal ponderada en T2 que muestra señal

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-24  Rotura de espesor parcial: artrografía por RM y estudio por imagen en posición en ABRE. A. La presencia de contraste intraarticular en esta artrografía por RM directa ayuda a confirmar la existencia de una rotura sutil en la superficie articular del tendón del supraespinoso (TSE) en una imagen coronal ponderada en T1. B. La imagen en abducción y rotación externa (ABRE) muestra contraste que se extiende al interior del músculo, lo que resulta muy útil para confirmar la presencia de una rotura de espesor parcial en la superficie articular.

Figura 7-25  Rotura de espesor completo del manguito de los rotadores. La imagen coronal ponderada en T2 muestra líquido que se extiende completamente a través del espesor del tendón de arriba a abajo, lo que representa una rotura del espesor completo del tendón del supraespinoso (TSE). Existe aproximadamente 1 cm de retracción del extremo roto del tendón y una cantidad de líquido moderada dentro de la bolsa subacromial subdeltoidea (SASD).

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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empieza en la interfase hueso-tendón anterior del supraespinoso y sólo puede ser vista en la imagen coronal más anterior (A) o en las imágenes sagitales (B). Es fundamental evaluar la imagen coronal más anterior para evitar pasar por alto estas pequeñas roturas de espesor total del tendón. A este nivel, las imágenes sagitales y axiales pueden ser de gran ayuda para diferenciar entre roturas de espesor parcial y completo.

Las roturas del tendón del subescapular se demuestran mejor en las imágenes sagitales y se asocian frecuentemente a subluxación o luxación del tendón del bíceps fuera de la corredera bicipital (fig. 7-27). El tendón subescapular se ve típicamente cubriendo la porción anterior de la cabeza humeral en las imágenes en el plano sagital. El líquido en la teórica localización del tendón del subescapular anterior a la cabeza humeral indica una rotura completa con retracción del extremo rasgado del tendón. Una rotura completa de los tendones del manguito de los rotadores se define como una rotura que interrumpe el espesor total del tendón de anterior a posterior, habitualmente provocando una retracción significativa del músculo. Las imágenes de la RM muestran una discontinuidad completa del tendón, lo que provoca una retracción de la unión miotendinosa. El desplazamiento craneal de la cabeza humeral está habitualmente asociado con una rotura extensa del manguito de los rotadores, afectando al menos a los tendones del

supraespinoso y del infraespinoso, y en muchos casos también hay una rotura del tendón del subescapular. El desplazamiento craneal de la cabeza humeral se aprecia mejor en las imágenes coronales, pudiendo verse colindante al acromion en las imágenes coronales o sagitales. Tras evaluar el tipo y la extensión de la rotura del manguito de los rotadores, también se debe evaluar la presencia de retracción miotendinosa y de atrofia grasa del manguito. La extensión de la retracción miotendinosa debe ser descrita en todos los pacientes con una rotura del espesor completo del manguito de los rotadores. La unión miotendinosa del manguito de los rotadores se localiza normalmente a las 12 h del reloj de la cabeza humeral. La extensión de la retracción se describe mejor como el intervalo de medial a lateral entre los extremos rotos del tendón (fig. 7-28). Una retracción miotendinosa de más de 3 cm indica un mal pronóstico para la reparación del manguito y es una información útil

Sección IV

Figura 7-26  Rotura de espesor completo del tendón del supraespinoso (TSE). Una rotura de espesor completo habitualmente

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-27  Rotura del tendón del subescapular. A. Imagen axial ponderada en T2 que muestra avulsión completa y retracción del tendón del subescapular con señal de líquido presente en la localización teórica del tendón subescapular distal. Existe también luxación medial del tendón de la cabeza larga del bíceps. B. Imagen oblicua sagital ponderada en T2 que muestra un área de rotura junto a la porción anterior de la cabeza humeral, compatible con un tendón subescapular roto. Normalmente, el tendón del subescapular cubre la porción anterior de la cabeza humeral.

Figura 7-28  Retracción miotendinosa. Imagen coronal ponderada en T2 que muestra una retracción de aproximadamente 2 cm de la unión miotendinosa. El intervalo de 2 cm entre los extremos rotos del tendón indica la extensión de la retracción miotendinosa.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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demuestra atrofia grave grasa del músculo supraespinoso y atrofia grasa leve del músculo infraespinoso. El músculo supraespinoso muestra una disminución significativa de la masa cuando se compara con los músculos infraespinoso y redondo menor adyacentes y hay extensa cantidad de grasa rodeando al músculo supraespinoso dentro de la fosa supraescapular. B. Imagen oblicua coronal ponderada en T1 que muestra hiperintensidad de señal estriada en el músculo supraespinoso que representa una atrofia grasa moderada.

para el traumatólogo durante la planificación del tratamiento. La atrofia grasa de la musculatura del manguito de los rotadores debe ser graduada como leve, moderada o grave. La atrofia grasa aparece con uno de dos patrones posibles en la RM. El aspecto más común de la atrofia grasa en la RM es la pérdida de la masa muscular normal. El músculo supraespinoso debe rellenar por completo la fosa supraescapular, y la circunferencia de cada uno de los cuatro músculos del manguito de los rotadores debe ser similar. La pérdida asimétrica de la masa de uno o más de los músculos del manguito de los rotadores se describe como «disminución del tamaño» o como músculo «descondicionado», siendo este tipo de pérdida de la masa normal reversible. La comparación entre los cuatro músculos se realiza mejor en las imágenes en plano sagital utilizando las imágenes más mediales, y los otros músculos del manguito de los rotadores pueden actuar como un estándar interno para

describir la pérdida asimétrica de la masa muscular (fig. 7-29A). Una forma de aparición menos común de la atrofia grasa es la de estrías hiperintensas en T1 (estrías grasas). Este aspecto se visualiza mejor en las imágenes coronales y sagitales ponderadas en T1 y representa la grasa dentro del músculo (fig. 7-29B). También indica sustitución grasa del músculo y representa atrofia grasa irreversible. Los grados crecientes de atrofia grasa empeoran el pronóstico de reparación, siendo una información útil para el traumatólogo durante la planificación quirúrgica. Existen varios errores potenciales respecto a la evaluación por RM de los tendones del manguito de los rotadores (cuadro 7-1). El fenómeno del ángulo mágico es un artefacto bien conocido de la RM que provoca un aumento de intensidad de señal dentro del tendón que esté orientado en un ángulo de 55° respecto al campo magnético principal. Este artefacto es fundamentalmente un fenómeno de las imágenes con tiempo de eco (TE)

Sección IV

Figura 7-29  Atrofia grasa de la musculatura del manguito de los rotadores. A. Imagen oblicua sagital ponderada en T1 que

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-30  Artefacto de ángulo mágico. A. Imagen oblicua coronal ponderada en T1 que muestra una intensidad de señal intermedia dentro del tendón del supraespinoso (TSE) aproximadamente a 1 cm de su inserción distal. B. El tendón muestra una morfología normal (no está engrosado) y aparece hipointenso en la imagen ponderada en T2 al mismo nivel, siendo estos hallazgos compatibles con un fenómeno del ángulo mágico, lo que no debe ser malinterpretado como patología del manguito de los rotadores.

CUADRO 7-1 Evaluación del manguito de los rotadores: errores potenciales comunes en la rm Fenómeno del ángulo mágico Intervalo de los rotadores Solapamiento de los tendones del supraespinoso e infraespinoso Aspecto estriado de las capas tendinosas normales

corto y se ve frecuentemente cuando se visualiza el manguito de los rotadores en secuencias de TE corto (ponderadas en T1 o en densidad protónica). El fenómeno del ángulo mágico, cuando aparece en el manguito de los rotadores, se ve en la porción curva del tendón aproximadamente a 1 cm de su inserción en la cabeza humeral y simula una tendinopatía o una rotura. El ángulo mágico puede ser diferenciado fácilmente de la patología del tendón comparando las imágenes ponderadas en T1 y las imágenes ponderadas en T2 (fig. 7-30). Si el aumento de señal ponderada en T1 es el resultado de un ángulo mágico, la morfología del tendón será normal y el área de aumento de señal en las imágenes ponderadas en T1 se verá hipointenso en las imágenes ponderadas en T2 en el mismo nivel.

La presencia de tendinopatía muestra señal intermedia en imágenes ponderadas en T2 y posible engrosamiento del tendón, y la rotura se vería como una señal hiperintensa en T2 (de líquido) dentro del tendón. El resultado de todo ello es que la patología del tendón debe ser leída en las imágenes en T2. El aspecto de la RM del intervalo de los rotadores (descrito en mayor detalle en el siguiente apartado) es otro potencial error en el estudio de imagen del manguito de los rotadores. El intervalo de los rotadores aparece como un defecto triangular en la región del manguito anterior entre el margen anterior del músculo supraespinoso y el margen superior del músculo subescapular. El intervalo de los rotadores se ve mejor en las imágenes oblicuas sagitales (fig. 7-31A y B). El intervalo contiene el tendón de la cabeza larga del bíceps y está cubierto por el ligamento coracohumeral. El defecto generado por el intervalo disminuye periféricamente y no debe ser malinterpretado como una rotura del manguito de los rotadores. El solapamiento de los distintos haces de los tendones del supraespinoso y del infraespinoso puede generar una zona de hiperintensidad en la región de la parte posterior del manguito que simula patología (fig. 7-31C). Este potencial error se evita comparando las imágenes

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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Sección IV Figura 7-31  Simuladores de patología del manguito de los rotadores. Imágenes oblicua coronal (A) y oblicua sagital (B) ponderadas en T2 en las que se aprecia líquido en el intervalo de los rotadores y edema en el ligamento coracohumeral (CH), lo que simula patología del manguito. C. Imagen oblicua sagital ponderada en T2 que muestra solapamiento de los tendones del supraespinoso (TSE) e infraespinoso (TIE). Este aspecto normal no debe ser malinterpretado como un defecto en el interior del manguito. D. Imagen oblicua coronal ponderada en T2 que muestra áreas lineales de alteración de la señal dentro del TSE que discurren paralelas al recorrido del tendón. Este aspecto estriado representa los paquetes separados de colágeno dentro del manguito y no patología del manguito.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Tabla 7-4 Lo que el cirujano necesita saber en un paciente con signos de pinzamiento Estructura anatómica

Potenciales anomalías

Acromion

Tipos I-IV Inclinación anterior o lateral Osteófito dirigido caudalmente Os acromiale no fusionado

Articulación acromioclavicular

Artrosis Efecto masa sobre el manguito subyacente

Ligamento coracoacromial

Engrosamiento, modularidad, calcificación

Bolsa subacromial subdeltoidea

Líquido, edema circundante Calcificación

Manguito de los rotadores

Tendinopatía (leve, moderada, grave) Rotura de espesor parcial (articular, intersticial, bursal) Rotura de espesor completo (tamaño, localización) Retracción miotendinosa (tamaño del intervalo del tendón) Atrofia grasa (leve, moderada, grave)

frecuentemente malinterpretada por el radiólogo tanto en términos anatómicos como funcionales. El intervalo de los rotadores es un pequeño espacio de morfología en la cara anterosuperior del manguito de los rotadores, delimitado por el margen anterior del supraespinoso y el margen superior del músculo subescapular, el cual permite el paso del tendón de la cabeza larga del bíceps desde su porción intraarticular a la extraarticular. El intervalo de los rotadores desempeña un papel importante en la estabilización glenohumeral y asegura una función normal del tendón de la cabeza larga del bíceps. La lesión o la patología del intervalo pueden asociarse con alteración del rango de movimiento de la articulación glenohumeral, capsulitis adhesiva y signos progresivos de pinzamiento y/o artropatía degenerativa. Aunque pueden ocurrir lesiones aisladas del intervalo, se asocian con mayor frecuencia a roturas de la porción más anterior del tendón del supraespinoso y del borde superior principal del tendón del subescapular.

Anatomía del intervalo de los rotadores

coronales y sagitales y notando que la anomalía de la señal aparece en la unión de los dos tendones. La anomalía de la señal debe ser de intensidad intermedia tanto en las secuencias en T1 como en T2 sin señal de líquido extendiéndose dentro o a través del espesor del tendón. Un último potencial error respecto a los estudios de imagen del manguito de los rotadores se relaciona con la histología de los tendones del manguito de los rotadores. Cada tendón se compone de cinco paquetes separados de colágeno, que discurren a ángulos ligeramente oblicuos unos respecto a los otros. En la RM de alta resolución estos paquetes independientes pueden ­ocasionalmente producir una apariencia estriada al tendón que no debe malinterpretarse como tendinosis (fig. 7-31D). El aspecto normal es el de áreas lineales finas de señal intermedia que se ven tanto en imágenes ponderadas en T1 como en T2, que discurren paralelas al recorrido del tendón. Una vez más, la presencia de señal de líquido dentro del espesor del tendón es anómala. En la tabla 7-4 se resumen aquellos hallazgos de la RM que deben ser descritos en todos los pacientes que presentan signos clínicos y síntomas de pinzamiento y patología del manguito de los rotadores.

Intervalo de los rotadores El intervalo de los rotadores es un área anatómicamente compleja de la articulación glenohumeral que es

El intervalo de los rotadores describe un pequeño intervalo triangular en el manguito de los rotadores que aparece entre el margen anterior del tendón del supraespinoso y el margen superior del tendón del subescapular. Este intervalo está formado por la interposición de la apófisis coracoides entre los músculos supraespinoso y subescapular. El techo del intervalo está formado por el ligamento coracohumeral (superficie bursal) y el ligamento glenohumeral superior (superficie articular). La porción intraarticular del tendón de la cabeza larga del bíceps se sitúa en el interior del intervalo de los rotadores. Juntos, los ligamentos coracohumeral y glenohumeral superiores forman un «ojal» para el tendón del bíceps y son responsables fundamentales de la estabilización del tendón de la cabeza larga del bíceps en su transición desde la posición intraarticular a la extra­ articular. El ligamento coracohumeral (CH) nace de la base de la apófisis coracoides y luego cruza la cara anterior de la articulación glenohumeral para insertarse en las tuberosidades menor y mayor de la cabeza humeral, formando la capa bursal del techo del intervalo de los rotadores (fig. 7-32). El ligamento CH tiene dos componentes separados (medial y lateral). El fascículo medial discurre en sentido inferior desde su origen en la apófisis coracoides para insertarse en el margen superior del tendón del subescapular y en la tuberosidad menor. Este fascículo medial del ligamento CH es el responsable fundamental de la prevención de la subluxación medial del tendón de la cabeza larga del bíceps. El fascículo lateral del ligamento CH discurre más horizontal desde su origen en la apófisis coracoides

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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Sección IV

Figura 7-32  Ligamento coracohumeral. Dibujo que

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muestra los fascículos medial y lateral del ligamento coracohumeral.

hasta su inserción en el borde anterior del tendón del supraespinoso y en la tuberosidad mayor adyacente (fig. 7-33). El ligamento glenohumeral superior nace del tubérculo glenoideo superior adyacente al origen del tendón de la cabeza larga del bíceps. Discurre profundo a la apófisis coracoides y profundo al ligamento CH para insertarse en la tuberosidad menor de la cabeza humeral y constituye la capa articular del techo del intervalo de los rotadores. Juntos, el ligamento CH y el ligamento glenohumeral superior rodean la porción intraarticular del tendón de la cabeza larga del bíceps funcionando como el principal estabilizador del tendón. El tendón de la cabeza larga del bíceps se origina en el tubérculo glenoideo superior y luego cruza la articulación de modo oblicuo encontrándose en el interior del intervalo de los rotadores cubierto por los ligamentos ­coracohumeral y glenohumeral superior. El tendón de la cabeza larga del bíceps sale de la articulación en la corredera bicipital, donde queda completamente cubierto y estabilizado por estos dos ligamentos. En este punto, la combinación del fascículo medial del ligamento CH y del ligamento glenohumeral superior actúa como un ojal para prevenir la subluxación medial del tendón de la cabeza larga del bíceps en su salida de la articulación.

Figura 7-33  Ligamento coracohumeral. Imágenes oblicua coronal (A) y oblicua sagital (B) de RM que muestran los fascículos medial y lateral del ligamento coracohumeral (LCH) y su relación con el tendón del subescapular adyacente, el tendón del supraespinoso (TSE) y el tendón de la cabeza larga del bíceps (TCLB).

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-34  Intervalo de los rotadores. Imagen oblicua sagital ponderada en T1 con gadolinio intraarticular que muestra el intervalo de los rotadores localizado entre el margen anterior del tendón del supraespinoso (TSE) y el margen superior del tendón del subescapular. El ligamento coracohumeral (CH) forma el techo del intervalo, y el tendón de la cabeza larga del bíceps (TCLB) se encuentra en el intervalo.

En la RM, el ligamento glenohumeral superior se visualiza mejor como una estructura independiente en el plano axial, mientras que el ligamento CH se visualiza mejor en los planos oblicuo sagital u oblicuo coronal (v. fig. 7-33). El intervalo de los rotadores, como una unidad, sin embargo, se visualiza mejor y es evaluado para la existencia de patología en un plano oblicuo sagital, especialmente cuando la articulación está distendida tanto por un derrame nativo como por la inyección de contraste intraarticular (fig. 7-34).

intervalo de los rotadores desempeña, sin embargo, un importante papel respecto a la estabilización glenohumeral. El ligamento CH y el ligamento glenohumeral superior se combinan para limitar la rotación externa de la cabeza humeral, mientras que el ligamento glenohumeral superior contribuye a la estabilidad glenohumeral limitando la subluxación inferior de la cabeza humeral cuando el brazo está en una abducción de 0° (con el brazo a lo largo del cuerpo). Los procesos patológicos que afectan al intervalo de los rotadores pueden limitar la rotación externa de la cabeza humeral, mientras que las lesiones del intervalo de los rotadores pueden contribuir a la inestabilidad anterior e inferior de la articulación glenohumeral y también pueden permitir la migración craneal de la cabeza humeral, lo que puede llevar a una artropatía degenerativa progresiva. El intervalo de los rotadores también juega un papel importante respecto a la estabilización del tendón de la cabeza larga del bíceps (tabla 7-5). Es un error común considerar al músculo subescapular como el principal estabilizador del tendón de la cabeza larga del bíceps y que la rotura o avulsión del tendón del subescapular provoca una subluxación medial del tendón de la cabeza larga del bíceps. De hecho, el ligamento CH en combinación con el ligamento glenohumeral superior proporciona la principal fuerza estabilizadora para el tendón de la cabeza larga del bíceps. Un intervalo de los rotadores y un ligamento CH intactos previenen la subluxación medial del tendón de la cabeza larga del bíceps incluso en presencia de una rotura del tendón del subescapular. Sin embargo, una rotura aislada del ligamento CH en el mecanismo de la polea permite la subluxación medial del tendón de la cabeza larga del bíceps incluso con un tendón subescapular intacto. La subluxación medial del tendón de la cabeza larga del bíceps en el contexto de una rotura

Tabla 7-5 Intervalo de los rotadores Anatomía

Límite superior: borde anterior del tendón del supraespinoso Límite inferior: borde superior del tendón del subescapular Techo Ligamento coracohumeral (fascículos lateral y medial) Ligamento glenohumeral superior Contenido: tendón de la cabeza larga del bíceps

Función

Previene la rotación externa excesiva de la cabeza humeral Previene la migración superior de la cabeza humeral

Trastornos patológicos

Rotura traumática Artritis inflamatoria Sinovitis (capsulitis adhesiva)

Función y patología del intervalo de los rotadores El intervalo de los rotadores describe un área pequeña de la parte anterosuperior de la cápsula de la articulación glenohumeral que carece del refuerzo de un tendón superpuesto del manguito de los rotadores, lo que a primera vista parece bastante insignificante respecto a la función y estabilización del hombro. El

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

Figura 7-35  Rotura aislada del intervalo de los rotadores. Un hombre de 20 años se lesionó en el hombro mientras hacía un lanzamiento. La imagen oblicua sagital ponderada en T1 con gadolinio intraarticular muestra una rotura completa del ligamento coracohumeral (CH) con salida de contraste a través del defecto hacia la bolsa subacromial subdeltoidea (SASD) adyacente. Los tendones del supraespinoso y del subescapular (subescap) adyacentes tenían un aspecto normal en todos los planos de imagen sin rotura del manguito de los rotadores adyacente.

La artrografía por RM directa mejora la detección de la rotura de la cápsula en el intervalo y puede realmente demostrar pérdida de contraste a través del defecto hacia la bolsa subacromial subdeltoidea. El intervalo de los rotadores es una porción sin refuerzo de la cápsula y también está expuesto a patologías que afectan a la sinovial, incluyendo artritis inflamatoria y capsulitis adhesiva. La evaluación del intervalo de los rotadores en estas patologías se realiza mejor con artrografía por RM tanto directa como indirecta usando imágenes oblicuas sagitales. Capsulitis adhesiva (hombro congelado) La capsulitis adhesiva es una entidad patológica, exclusiva del hombro, que se caracteriza por inflamación y engrosamiento de la sinovial. Los cambios inflamatorios son especialmente prominentes en aquellas áreas del hombro que carecen de refuerzo por los tendones del manguito de los rotadores, fundamentalmente el intervalo de los rotadores y el receso axilar. Los pacientes que se afectan con mayor frecuencia son mujeres de 40 a 70 años. El síntoma clínico de presentación es un dolor de instauración insidiosa en el hombro seguido por progresiva rigidez y debilidad de la articulación. La aparición de los síntomas está habitualmente relacionada con episodios previos de traumatismos menores; sin embargo, puede estar asociada a enfermedades reumatológicas preexistentes o diabetes o puede ser de naturaleza idiopática. En el momento de la presentación clínica, el paciente es frecuentemente mal diagnosticado inicialmente como un síndrome de pinzamiento o como patología del manguito de los rotadores porque los signos y los síntomas tienen un solapamiento amplio con los de la capsulitis adhesiva. El examen físico demuestra una restricción dolorosa del movimiento del hombro en todas las direcciones, pero la restricción más importante del movimiento suele afectar a la rotación externa de la cabeza humeral. El tratamiento de la capsulitis adhesiva inicialmente incluye fisioterapia combinada con antiinflamatorios orales, mientras que en los casos refractarios puede ser precisa una liberación capsular selectiva artroscópica (tabla 7-6). La presentación clínica y la distribución por edades de los pacientes con capsulitis adhesiva se solapan con los de la patología del manguito de los rotadores. El radiólogo debe ser por ello conocedor de esta patología y debe ser capaz de diferenciar entre la patología del manguito de los rotadores y la capsulitis adhesiva a partir de los hallazgos de las pruebas de imagen. No hay signos radiográficos convencionales diagnósticos de capsulitis adhesiva, aunque las radiografías pueden ser de ayuda para descartar otras causas de dolor y de disminución del rango del movimiento.

Sección IV

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aislada del ligamento CH puede ser realmente el evento precipitante que provoca una rotura intersticial del tendón del subescapular. Una rotura del intervalo de los rotadores puede ser el resultado de un evento agudo traumático o secundario a microtraumatismos repetitivos, y aunque se han descrito roturas aisladas del intervalo de los rotadores, es mucho más frecuente que estas ocurran conjuntamente con una rotura de la cara anterior del tendón del supraespinoso. La rotura del intervalo de los rotadores provoca dolor del hombro y permite la migración craneal de la cabeza del húmero (microinestabilidad). Las roturas aisladas del intervalo de los rotadores pueden corregirse artroscópicamente cerrando el defecto mediante sutura. Los hallazgos de la RM de una rotura aislada del intervalo de los rotadores incluyen hiperintensidad en T2 limitada al intervalo de los rotadores o interrupción de la cápsula del intervalo de los rotadores (fig. 7-35).

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Tabla 7-6 Capsulitis adhesiva Factores de riesgo

Mujer 40-70 años Precedente de traumatismos menores Enfermedades reumatológicas Diabetes

Presentación clínica

Aparición insidiosa de dolor y rigidez Disminución del rango de movimiento Diagnosticado erróneamente como patología del manguito de los rotadores

Artrografía

Disminución del volumen articular (4 mm) Edema/realce pericapsular Sinovitis del intervalo de los rotadores Engrosamiento del ligamento coracohumeral

La artrografía convencional muestra una cápsula articular pequeña y contraída, con un volumen articular disminuido de menos de 10 ml. La cavidad articular aparece pequeña y contraída, y hay ausencia de relleno con el contraste de la vaina del tendón de la cabeza larga del bíceps. Los hallazgos en la RM pueden ser sutiles e incluyen alteraciones de los tejidos blandos en el intervalo de los rotadores, obliteración del triángulo graso subcoracoideo y engrosamiento del ligamento CH (fig. 7-36A). También puede existir un engrosamiento de la cápsula articular de más de 4 mm en la región del receso axilar (fig. 7-36B). Los cambios inflamatorios de la cápsula también pueden verse como una hiperintensidad de señal en T2 rodeando la cápsula en el receso axilar. La artrografía por RM directa puede ser de ayuda para establecer el diagnóstico correcto de dos maneras. En primer lugar, aparecerá una disminución del volumen articular a menos de 10 ml, similar al de una artrografía convencional. En segundo lugar, el contraste ayuda a resaltar y definir los tejidos blandos normales del intervalo de los rotadores. La artrografía por RM indirecta, sin embargo, parece ser más específica para establecer el diagnóstico de capsulitis adhesiva a partir de los estudios por imagen. Los hallazgos específicos para el diagnóstico incluyen realce de los tejidos blandos anómalos dentro del intervalo de los rotadores combinado con un realce de la cápsula y de los tejidos blandos adyacentes en la región del receso axilar (fig. 7-36C y D).

Inestabilidad Glenohumeral El problema de la inestabilidad glenohumeral es complejo, y nuestro conocimiento y compresión de los papeles sinérgicos que juegan las diversas estructuras

anatómicas en el mantenimiento de la movilidad normal del hombro sigue evolucionando. Para establecer un diagnóstico preciso y para desarrollar un plan exitoso de tratamiento, el traumatólogo debe estar familiarizado con la anatomía y la biomecánica del hombro y debe conocer los distintos patrones de inestabilidad. Para los radiólogos, el reto es desarrollar una comprensión profunda de la anatomía normal de la articulación glenohumeral y sus múltiples variantes anatómicas y ser capaz de distinguir estas variantes de las numerosas lesiones de inestabilidad a partir de los hallazgos en imagen. Este apartado proporciona un breve resumen de la anatomía radiológica normal del hombro relacionada con la inestabilidad glenohumeral. Se describen las diversas lesiones de inestabilidad, y se proporcionan pistas y estrategias de imagen útiles que ayudarán en la diferenciación entre la patología del rodete y un rodete normal con sus múltiples variantes anatómicas. La configuración de la articulación glenohumeral, con una fosa glenoidea llana y la gran superficie articular de la cabeza del húmero, permite un extenso rango de movimiento de la extremidad superior, pero esta configuración también coloca al hombro en una situación de alto riesgo de inestabilidad. Numerosas estructuras de tejidos blandos contribuyen a la estabilidad de la articulación glenohumeral. Estas incluyen los estabilizadores estáticos (rodete glenoideo, cápsula articular y ligamentos glenohumerales) y los estabilizadores dinámicos (manguito de los rotadores y tendón de la cabeza larga del bíceps). La inestabilidad glenohumeral se define clínicamente como el desplazamiento sintomático de la cabeza humeral fuera de la fosa glenoidea. Esto puede abarcar desde una subluxación leve hasta una luxación completa. Varios elementos descriptivos pueden ser utilizados para categorizar aún más la inestabilidad del hombro. Estos incluyen la relación temporal de la inestabilidad con los antecedentes de traumatismo (primer episodio frente a uno recidivante), el grado (subluxación frente a luxación) y la dirección de la inestabilidad (anterior, posterior, inferior o multidireccional). La comunidad traumatológica utiliza un sistema de clasificación que cataloga la inestabilidad glenohumeral en dos grandes grupos. El primer grupo de pacientes tienen una historia de antecedente traumático seguido de una subluxación o luxación unidireccional. El evento traumático provoca una lesión de Bankart o una de sus variantes y típicamente requiere cirugía para corregir la inestabilidad. A este grupo de pacientes se le designa con el acrónimo TUBS (trauma, unidireccional, Bankart, cirugía [del inglés surgery]). El segundo grupo de pacientes no tiene antecedente traumático, y típicamente presentan inestabilidad glenohumeral multidireccional bilateral. La inestabilidad se debe a laxitud capsular más

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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Sección IV Figura 7-36  Capsulitis adhesiva (hombro congelado). A. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra un marcado aumento de tejidos blandos dentro del intervalo de los rotadores (IR) y obliteración del triángulo graso subcoracoideo. B. Imagen coronal ponderada en T2 que muestra engrosamiento marcado de la cápsula anterior así como edema moderado en los tejidos blandos adyacentes. Imágenes (C) coronal y (D) sagital ponderadas en T1 con saturación de la grasa tras la administración de gadolinio intravenoso en las que se aprecia un realce marcado de los tejidos blandos que rodean a la cápsula. LCH, ligamento coracohumeral; TCLB, tendón de la cabeza larga del bíceps.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

que a patología del rodete. Estos pacientes se tratan primero con rehabilitación (fortalecimiento de la musculatura del manguito de los rotadores) y sólo tras el fracaso terapéutico se les ofrece un procedimiento de refuerzo capsular. Este grupo de pacientes es conocido con el acrónimo AMBRI (atraumáticos, multidireccionales, bilaterales, en rehabilitación y que ocasionalmente requieren un recambio de la cápsula inferior). El tipo AMBRI de inestabilidad puede diagnosticarse habitualmente solamente a partir de la historia y el examen clínico. El estudio de RM es de poco valor en la evaluación de estos pacientes porque no hay hallazgos específicos para el diagnóstico de la inestabilidad atraumática bilateral multidireccional del hombro. El estudio de RM puede ser muy útil, sin embargo, para la evaluación de pacientes con inestabilidad unidireccional postraumática o en pacientes con un dolor inexplicado del hombro.

Rodete normal y anatomía capsular El rodete glenoideo es una estructura de fibrocartílago que rodea el anillo glenoideo y sirve para dar mayor profundidad a la fosa glenoidea. En la RM, el rodete normal debe ser hipointenso en todas las secuencias de pulso. Tiene habitualmente una morfología triangular, pero también puede tener aspecto redondeado o romo. Incluso cuando es romo o redondeado, el rodete debe mostrar un contorno suave sin irregularidades en la superficie y sin alteraciones intrínsecas de la señal. El rodete anterior y posterior se evalúa mejor en las imágenes axiales, mientras que el rodete superior se ve mejor en las imágenes oblicuas coronales (fig. 7-37). Los ligamentos glenohumerales representan áreas en forma de banda de engrosamiento capsular que se visualizan mejor desde el interior de la cápsula. Existen tres ligamentos glenohumerales (superior, medio e inferior),

Figura 7-37  Rodete normal. A. Imagen axial que muestra el aspecto triangular del rodete anterior y posterior con una señal homogénea hipointensa. El ligamento glenohumeral medio (LGHM) se encuentra superficial al rodete anterior y profundo respecto al tendón del subescapular. B. Imagen oblicua coronal que muestra el aspecto normal del rodete superior. Es hipointenso en todas las secuencias de pulso y muestra un aspecto triangular con un socavamiento normal del cartílago hialino articular de intensidad de señal intermedia.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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Sección IV

Figura 7-37  (Cont.) C. Socavamiento normal del cartílago. D. Receso sublabral normal.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

y estos juegan distintos papeles en la estabilización de la articulación glenohumeral (tabla 7-7). El ligamento glenohumeral superior (LGHS) se origina en el tubérculo glenoideo superior cerca del origen del tendón de la cabeza larga del bíceps. Se aprecia mejor en las imá-

genes axiales de RM dado que transcurre paralelo a la apófisis coracoides y luego gira lateralmente para insertarse en la cara superior de la tuberosidad menor donde el tendón de la cabeza larga del bíceps sale de la articulación (fig. 7-38A). El LGHS ayuda a impedir la

Tabla 7-7 Anatomía y función de los ligamentos glenohumerales (LGH) LGH superior

LGH medio

LGH inferior

Anatomía

Origen: tubérculo glenoideo superior Inserción: porción superior de la tuberosidad menor

Origen: tubérculo glenoideo superior Inserción: fibras profundas del subescapular y parte inferior de la tuberosidad menor

Origen: borde inferior de la glenoides. Inserción: inserción en forma de manguito a lo largo del cuello humeral medial

RM

Axial Paralelo a la apófisis coracoides

Axial (tamaño variable) Superficial al rodete anterior Profundo al tendón del subescapular

Axial, coronal, ABRE Fascículo anterior, fascículo posterior, receso axilar

Función

Evita la subluxación inferior de la cabeza humeral a 0° de abducción Estabiliza el tendón de la cabeza larga del bíceps

Evita la rotación externa de la cabeza humeral entre 45-60° de abducción externa

Evita la subluxación anterior de la cabeza humeral durante la abducción completa/ rotación externa

Figura 7-38  Ligamentos glenohumerales. A. Imagen axial que muestra el aspecto normal del ligamento glenohumeral superior (LGHS). Se origina en el tubérculo glenoideo superior y luego discurre paralelo a la apófisis coracoides, fusionándose finalmente con las fibras profundas de la cara superior del tendón del subescapular. B. Imagen axial que muestra el ligamento glenohumeral medio (LGHM) superficial al rodete anterior y profundo al tendón del subescapular.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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subluxación inferior de la cabeza humeral con el brazo a 0° de abducción (caído a lo largo del cuerpo). También sirve para estabilizar el tendón de la cabeza larga del bíceps. El ligamento glenohumeral medio (LGHM) es el más variable de los tres ligamentos, desde un ligamento grueso de aspecto de cuerda, a una estructura menuda filamentosa. También se origina cerca del tubérculo glenoideo superior pero discurre más oblicuo a través de la porción anterior de la articulación glenohumeral y finalmente se fusiona con las fibras profundas del músculo subescapular para insertarse en la cara inferior de la tuberosidad menor. A medida que el LGHM cruza la parte anterior de la articulación glenohumeral, se localiza inmediatamente superficial al rodete anterior y se encuentra inmediatamente por debajo del músculo subescapular. Al igual que el LGHS, el LGHM también se visualiza mejor en las imágenes axiales de la RM debido a que discurre oblicuamente a través del espacio

articular anterior (fig. 7-38B). El LGHM sirve para prevenir la rotación externa excesiva de la cabeza humeral con el brazo en 45-60° de abducción. El ligamento glenohumeral inferior (LGHI) es el más importante de los tres ligamentos respecto a la estabilidad glenohumeral. Previene la subluxación anterior de la cabeza humeral cuando el brazo está en abducción completa y rotación externa (fase tardía del levantamiento, fase de aceleración precoz del lanzamiento). El LGHI se compone de tres partes: la banda anterior, el receso axilar y la banda posterior. Se origina a lo largo del reborde glenoideo inferior y se extiende a modo de manguito hasta insertarse en la cabeza humeral. Cuando el brazo está en posición neutra (como durante la RM estándar del hombro), el LGHI es redundante y laxo (fig. 7-38C). Colocando el brazo en posición de abducción completa y rotación externa (ABRE), el LGHI se estira por completo, mejorando así la visualización del mismo (fig. 7-38D).

Sección IV

Figura 7-38  (Cont.) C. Imagen axial que muestra el fascículo anterior del ligamento glenohumeral inferior (LGHI). Se origina en el borde inferior de la glenoides y se inserta a lo largo de la cara medial de la diáfisis humeral proximal. Con el brazo estudiado en posición neutra, el ligamento es redundante y se encuentra laxo. El estudio de imagen del hombro en posición de abducción y rotación externa (ABRE) (D) provoca tensión en el fascículo anterior del LGHI, lo que le confiere un aspecto estirado.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Tabla 7-8  Variantes normales de la cápsula y el rodete Variante normal

Claves del estudio RM

Socavamiento del cartílago

Señal intermedia del cartílago hialino que socava el fibrocartílago hipointenso del rodete; suave, se afila progresivamente

Agujero sublabral

Rodete superior desinsertado; sólo en el cuadrante anterosuperior

Receso sublabral

Receso suave y afilado profundo respecto al rodete superior

Complejo de Buford

Ligamento glenohumeral medial grueso tipo cordón, ausencia del rodete anterosuperior

Variantes anatómicas normales del rodete y de la cápsula Diversas variantes anatómicas normales del rodete simulan patología del rodete (tabla 7-8). El rodete ­glenoideo está compuesto de fibrocartílago y aparece hipointenso en todas las secuencias de pulso, mientras que la superficie articular de la fosa glenoidea está cubierta por cartílago articular hialino. El cartílago articular hialino se diferencia del fibrocartílago en que muestra una señal de intensidad intermedia en la RM. Ocasionalmente, el cartílago hialino socava el fibrocar­ tílago del rodete glenoideo, y esto puede simular una rotura del rodete en la RM. El socavamiento del cartílago hialino debe ser fácilmente diferenciado de una rotura del cartílago porque el cartílago socavado tiene aspecto liso y afilado y no se extiende completamente bajo el rodete (v. fig. 7-37A y B), mientras que una rotura es de aspecto irregular, muestra una señal de líquido socavando el rodete y puede extenderse completamente bajo el rodete, separando a este de la fosa glenoidea adya­ cente. El agujero o foramen sublabral es una variante anatómica normal en la que el rodete anterosuperior se desinserta por completo de la glenoides ósea subyacente (fig. 7-39A). Esta variante aparece solamente en el ­cuadrante anterosuperior de la glenoides. Cuando está presente, la variante del agujero sublabral es frecuentemente malinterpretada como una rotura anterior del rodete o como una rotura del rodete superior anterior a posterior (SLAP, del inglés superior labrum anterior and posterior). La clave para distinguir el agujero sublabral de una rotura labral es la localización de la desinserción del rodete. El agujero sublabral aparece sólo en el cuadrante anterosuperior de la glenoides, y la presencia de un rodete desinsertado en cualquier otra localización es diagnóstico de rotura. En la RM, ciertas referencias hacen fácil determinar si el desprendimiento del rodete está limitado al cuadrante anterosuperior. En primer lugar, debe evaluarse el área usando el plano coronal de la RM. Un rodete desprendido y localizado anterior a la inserción del bíceps en el plano coronal representa un agujero sublabral.

La extensión del despegamiento del rodete hacia la inserción del bíceps o posterior al punto de inserción del bíceps representa una rotura tipo SLAP. Luego deben evaluarse las imágenes axiales de la RM para asegurarse de que el desprendimiento del rodete está limitado al cuadrante superior. Cuando se examina el cuadrante superior de la articulación glenohumeral, las imágenes axiales contienen la apófisis coracoides. Cuando la apófisis coracoides deja de verse en las imágenes axiales, el plano de la imagen se ha movido del cuadrante superior al inferior del reborde glenoideo. Como alternativa, puede utilizarse la referencia cruzada con los otros planos de imagen para asegurar que la desinserción del rodete está limitada al cuadrante anterosuperior. Un desprendimiento del rodete limitado al cuadrante anterosuperior debe ser considerado un agujero sublabral. Cualquier extensión del desprendimiento al rodete posterosuperior o al rodete inferior representa una rotura. El receso sublabral se define como un receso afilado que se extiende bajo el borde libre del borde superior del rodete, separándolo de la glenoides ósea y creando un espacio potencial entre las dos estructuras. Difiere del agujero sublabral en que aunque existe un receso profundo al rodete, el rodete permanece firmemente insertado en la glenoides. En el momento de la artroscopia, se puede colocar una sonda en el receso y separar el rodete de la glenoides, pero el rodete permanece firmemente insertado en su base. La superficie inferior del rodete tiene aspecto liso sin desflecamientos o irregularidades. Esta variante anatómica puede simular una rotura del SLAP; sin embargo, es habitualmente fácil distinguir entre las dos en la RM. El receso se afila suavemente hacia la glenoides ósea y nunca da una señal que se extienda hacia la sustancia del rodete superior. El rodete superior debe mostrar una señal triangular hipointensa con superficies lisas, y cualquier señal que se extienda hacia la región del triángulo representa una rotura del rodete superior y no un receso labral superior. Finalmente, el complejo de Buford es una variante anatómica que se compone de un ligamento glenohumeral medio engrosado en forma de cuerda combinado con

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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subyacente, lo que representa un agujero sublabral. B. El complejo de Buford se compone de un ligamento glenohumeral medio (LGHM) engrosado y ausencia del rodete anterosuperior. Este aspecto puede simular una avulsión del rodete anterosuperior.

ausencia del rodete anterosuperior o un tamaño diminuto del mismo (fig. 7-39B). Con esta variante anatómica, el LGHM engrosado puede ser fácilmente malinterpretado como una avulsión del rodete anterior. La familiarización con el aspecto y el recorrido del LGHM ayuda a evitar este error potencial. Un LGHM engrosado puede ser fácilmente seguido en las secciones múltiples axiales seriadas dado que nace en el tubérculo glenoideo superior y discurre oblicuamente a través de la parte anterior de la articulación glenohumeral para mezclarse con las fibras profundas del tendón del subescapular. El ligamento se localiza inmediatamente anterior a la posición teórica del rodete glenoideo anterosuperior. Una vez más, la ausencia del rodete anterior en o por encima de la apófisis coracoides en los planos axiales de la RM es una variante anatómica normal, mientras que la ausencia del rodete por debajo de la apófisis coracoides en las imágenes axiales representa una rotura del rodete glenoideo inferior. Aunque cada una de estas variantes anatómicas puede ser detectada en la RM convencional, el uso de contraste intravenoso o intraarticular puede realzar aún más las

características que diferencian estas variantes de las lesiones que pueden simular.

Lesiones que producen inestabilidad La luxación glenohumeral traumática habitualmente provoca una lesión de uno o más de los estabilizadores estáticos o dinámicos de la articulación glenohumeral. La lesión específica que aparece depende de muchos factores. La dirección de la luxación es obviamente un factor importante. La luxación anterior provoca una rotura de los estabilizadores anteriores, mientras que una luxación posterior provoca una lesión de la cápsula y del rodete posteriores. La edad del paciente también juega un papel fundamental en la predicción de cuál de las lesiones es la más probable. El primer episodio de luxación en un individuo menor de 35 años habitualmente produce una rotura del rodete anterior o de las estructuras de la cápsula, mientras que el primer episodio en un paciente de más de 35 años habitualmente no provoca una rotura del rodete, sino una rotura del manguito de los rotadores o una avulsión de la

Sección IV

Figura 7-39  Variantes normales del rodete. A. El rodete anterosuperior está completamente desinsertado de la glenoides ósea

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

tuberosidad mayor de la cabeza humeral. No toda patología labral deriva de una luxación de hombro. Los microtraumatismos repetidos, como ocurre en los lanzadores, levantadores de peso y nadadores, pueden también provocar patología del rodete. Finalmente, los traumatismos sin luxación, como las lesiones por impacto de la cabeza humeral contra el rodete y la superficie articular de la glenoides ósea, pueden provocar una rotura del rodete. El término lesión de Bankart se definió originalmente como una rotura del complejo ligamentoso anterior con rotura del periostio escapular medio. Con el tiempo, sin embargo, este término se ha convertido en sinónimo de cualquier rotura del rodete anteroinferior, mientras que el término de lesión de Bankart inversa describe una rotura del rodete posteroinferior. El término rotura del SLAP se utilizó por primera vez para describir una rotura del rodete superior que se extendía de anterior a posterior, pero ahora es habitualmente utilizado para describir cualquier rotura que afecte al rodete superior y se asocia habitualmente con microinestabilidad de la articulación glenohumeral. Aunque los términos Bankart, Bankart inverso y rotura del SLAP describen tres grandes

grupos de patología del rodete, existen muchas variaciones sutiles de estas lesiones que pueden tener implicaciones significativas respecto al diagnóstico correcto y al tratamiento de la inestabilidad glenohumeral. Por ello, aunque está comúnmente admitido el término de lesión de «Bankart» para describir cualquier rotura del rodete anterior, «Bankart inverso» para describir la rotura del rodete posterior y rotura «SLAP» para describir cualquier rotura superior del rodete, una descripción precisa de las pequeñas variaciones de la patología labral mejorará la exactitud del diagnóstico y proporcionará un mapa mejor para la planificación prequirúrgica del traumatólogo (fig. 7-40). Las variantes de Bankart Lesión clásica de Bankart  La lesión clásica de Bankart se define como una rotura del complejo labroligamentoso anterior con interrupción del periostio subescapular medial (tabla 7-9). En la RM, el rodete puede perder su aspecto triangular normal o adquirir un aspecto amorfo. Pueden detectarse anomalías de señal dentro del rodete, y el rodete puede aparecer desinsertado de la glenoides

Figura 7-40  Variantes de Bankart. A. Lesión de Bankart. B. Bankart óseo.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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Sección IV

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Figura 7-40  (Cont.) C. Lesión de Perthes (Bankart no desplazado). D. Avulsión del manguito perióstico labroligamentoso anterior (AMPLA) o Bankart medializado. E. Bankart inverso.

ósea adyacente (fig. 7-41A). El plano axial es el plano fundamental para evaluar la patología del rodete anterior y posterior; sin embargo, el estudio en plano coronal es complementario y frecuentemente de gran ayuda para detectar pequeñas lesiones del rodete o para confirmar la presencia de roturas del rodete sospechadas en el examen axial. El signo del receso axilar doble se define como una pequeña acumulación de líquido o contraste que se extiende profundamente a o hacia el interior del rodete inferior como se ve en las imágenes coronales, y puede ser de gran ayuda para detectar o confirmar la presencia de una sospecha de rotura del rodete (fig. 7-42). La reparación

directa del Bankart puede ser realizada mediante artroscopia o por una técnica abierta. Los anclajes de sutura se localizan típicamente en las posiciones de las 3, 4 y 5 del reloj en el rodete glenoideo, suturándose el rodete al anillo óseo. Durante la reparación directa también se realiza frecuentemente una capsulorrafia adyuvante o sutura con grapas de la cápsula redundante. Bankart óseo  La lesión de Bankart ósea describe una rotura del rodete glenoideo anteroinferior con una fractura del anillo glenoideo adyacente. Además de la anomalía del rodete, la RM demuestra una fractura y edema

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Tabla 7-9  Variantes de Bankart Lesión

Descripción

Bankart clásico

Rotura labral anteroinferior; rotura del periostio escapular medial

Bankart óseo

Rotura labral anteroinferior con fractura de la glenoides adyacente

Perthes (Bankart no desplazado)

Rotura labral anteroinferior; periostio escapular medial intacto

AMPLA (avulsión del manguito perióstico labroligamentoso anterior, Bankart medializado)

Rotura labral anteroinferior; rodete roto desplazado medialmente por un periostio escapular medial intacto

RAGL (rotura articular glenolabral)

Rotura del rodete anteroinferior no desplazada con lesión del cartílago articular adyacente

AHLG (avulsión humeral del ligamento glenohumeral)

Rotura de la banda anterior del ligamento glenohumeral inferior

Bankart inverso

Rotura labral inferoposterior

PGPS (pinzamiento glenoideo posterosuperior; pinzamiento interno)

Pinzamiento interno de la superficie inferior del manguito posterior entre la cabeza humeral y el rodete posterosuperior; rotura del manguito posterior, desflecamiento degenerativo del rodete posterosuperior, cambios quísticos en la tuberosidad mayor

Figura 7-41  Aspecto en la RM de las variantes de Bankart. A. Lesión de Bankart: avulsión completa del rodete anterior. B. Lesión de Bankart ósea: un gran fragmento óseo de la glenoides inferior ha sufrido avulsión conjuntamente con el rodete anterior.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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Sección IV Figura 7-41  (Cont.) C. Lesión de Perthes: hay una pequeña acumulación de contraste entre la cara medial del rodete inferior y el reborde glenoideo que representa una lesión de Bankart no desplazada. Obsérvese que el periostio escapular medial permanece intacto. D. Lesión de Perthes en una imagen en posición en ABRE: pequeña acumulación triangular de contraste entre el rodete anterior y la glenoides ósea diagnóstica de una lesión de Bankart no desplazada. E. Lesión AMPLA (avulsión del manguito perióstico labroligamentoso anterior): el rodete anterior está roto y desplazado medialmente. F. Lesión de Bankart inversa: rotura no desplazada del rodete posteroinferior.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-42  Signo del receso axilar doble. A. La superficie del rodete anteroinferior es lisa y no hay colecciones líquidas dentro del rodete o irregularidades del rodete en las imágenes en un plano de imagen coronal. B. Se denomina signo del «receso axilar doble» a una pequeña acumulación de líquido que se extiende dentro del rodete anteroinferior, siendo específico de una rotura del rodete.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

Lesión de Perthes  También conocida como una lesión de Bankart «no desplazada», la lesión de Perthes muestra una rotura del rodete glenoideo anteroinferior, pero se diferencia de la lesión clásica de Bankart en que el periostio escapular medial permanece intacto manteniéndose el rodete roto casi en su posición anatómica. Para complicar aún más las cosas, el rodete no desplazado puede cicatrizar junto a la glenoides subyacente y resinovializarse en esa posición. La importancia de la lesión de Perthes es que, aunque los signos de la RM y los hallazgos de la artroscopia son muy sutiles, el rodete es inestable y el paciente sigue mostrando los signos y síntomas de inestabilidad glenohumeral. La lesión de Perthes frecuentemente no es diagnosticada en la RM convencional, debido a que al rodete permanece en su posición anatómica y habitualmente muestra en la RM una morfología y aspecto normales. La presencia de un derrame nativo puede ayudar a la detección de esta lesión porque puede detectarse una acumulación líquida lineal pequeña que se extiende parcialmente bajo el rodete, indicando una avulsión parcial del rodete respecto a la glenoides ósea adyacente. De todas las variantes de Bankart, la detección de la lesión de Perthes es frecuentemente la más difícil; como resultado, la detección de esta lesión es la que más se beneficia del uso de la artrografía por RM directa y de la obtención de imágenes en estrés en posición de ABRE. Cuando una persona muestra evidencia clínica de inestabilidad glenohumeral con un examen de RM convencional normal, hay que considerar una evaluación posterior con artrografía por RM directa y estudio en posición de ABRE (figs. 7-41C y D). La artrografía por RM directa ayuda a la detección de la lesión de Perthes de dos maneras. En primer lugar, provoca distensión de la articulación, lo que ayuda a subrayar y

acentuar los cambios sutiles de una rotura labral no desplazada en la RM. En segundo lugar, con gadolinio en la articulación, el estudio se puede realizar utilizando imágenes ponderadas en T1, que tienen mayor índice señal-ruido, en vez de confiar en las imágenes ponderadas en T2 para detectar el líquido debajo del rodete. A continuación, al añadir el estudio en ABRE, la banda anterior del ligamento glenohumeral inferior se estira, ejerciendo presión en el rodete anterior. Esto provoca un leve desplazamiento del rodete anterior y permite el acumulo de contraste debajo del rodete anterior. La presencia de esta acumulación triangular pequeña de líquido/contraste en la imagen en ABRE es diagnóstica de la lesión de Perthes y es frecuentemente la única anomalía que se detecta en la artrografía por RM (v. fig. 7-41D). La lesión de Perthes también puede ser un reto de detección para el artroscopista y puede requerir sondar y tirar del rodete anteroinferior para demostrar su inestabilidad. Por ello, es importante alertar al artroscopista de la presencia de una lesión de Bankart no desplazada para asegurar la correcta identificación y tratamiento de la lesión durante la artroscopia. La técnica de reparación utilizada para la lesión de Perthes es idéntica a la técnica utilizada para el Bankart clásico. Lesión de avulsión del manguito perióstico labroligamentoso anterior  La lesión por avulsión del manguito perióstico labroligamentoso anterior (AMPLA) también se conoce como Bankart medializado. La lesión AMPLA es similar al Perthes en que aunque el rodete está desgarrado, el periostio escapular medial está intacto. Sin embargo, en la lesión AMPLA el rodete, en vez de permanecer en su posición normal, es atraído medialmente por el periostio escapular intacto. El aspecto del rodete se ha descrito de forma similar al de una «manga» enrollada a lo largo de la región medial de la glenoides. En la RM, el rodete puede mostrar una morfología anómala y se desplazará medialmente a lo largo de la región anterior de la glenoides ósea (fig. 7-41E). Una lesión AMPLA crónica frecuentemente desarrolla una cicatriz prominente adyacente al rodete desplazado, y todo el complejo rodete-cicatriz puede desarrollar una fina capa de sinovial. Esto puede hacer que la lesión sea difícil de reconocer en el momento de la artroscopia. Alertar al artroscopista sobre la localización medializada del rodete desgarrado puede ayudar a asegurar la detección y adecuado tratamiento quirúrgico de la lesión. El tratamiento recomendado es completar quirúrgicamente la lesión de Bankart, desbridar el tejido cicatricial y luego reinsertar el rodete en su posición anatómica correcta. Lesión por rotura articular glenolabral  La lesión por rotura articular glenolabral (RAGL) se describe

Sección IV

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de la médula que afecta a la glenoides anteroinferior (fig. 7-41B). Estas lesiones se reparan de forma típica mediante fijación con tornillos del fragmento óseo, y debido a que la reparación difiere de la del Bankart clásico, es importante alertar al artroscopista de la presencia del componente óseo. Es fundamental describir de modo preciso la cuantía de pérdida ósea del reborde glenoideo anteroinferior porque esta información ayuda al traumatólogo a determinar qué tipo de implante óseo se requerirá en el momento de la reparación del Bankart. La extensión de la pérdida ósea se detecta y se describe mejor utilizando los planos de imagen sagitales. Aunque la RM es precisa a este respecto, muchos traumatólogos prefieren la TC con reconstrucción sagital para dibujar la extensión del defecto óseo (fig. 7-43). La pérdida de hueso de la glenoides en el cuadrante anteroinferior puede provocar un aspecto en el plano sagital que se ha asemejado al de una pera invertida.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-43  Bankart óseo: aspecto en pera invertida. A. Imagen oblicua sagital ponderada en T2 que muestra una fractura desplazada del borde glenoideo anteroinferior. Las imágenes de la reconstrucción con TC sagital oblicua (B) y de sombreado de superficie (C) muestran un aspecto de pera invertida del anillo glenoideo debido a una fractura de Bankart ósea desplazada.

como una rotura no desplazada del rodete anteroinferior combinada con una lesión del cartílago articular adyacente. Existe alguna controversia sobre la existencia de esta lesión como una entidad separada o si es simplemente una lesión de Bankart con una anomalía condral probablemente secundaria al impacto recurrente sobre el reborde glenoideo provocado por la inestabilidad crónica de la cabeza humeral. La descripción original de la lesión RAGL presenta una lesión que ocurre por el impacto de la cabeza humeral contra la cavidad glenoidea sin subluxación o luxación en el momento de la lesión. La lesión por impacto de la cabeza humeral contra la glenoides ocurre como resultado de la caída sobre la mano abierta con el brazo en abducción y rotación externa. El paciente típicamente refiere el antecedente de una caída y dolor subsecuente en el hombro, pero no hay luxación y no muestra evidencia de inestabilidad en el examen físico. La ausencia de los hallazgos clínicos de inestabilidad puede retrasar el uso de la RM en la evaluación del paciente con la lesión RAGL. Es el mecanismo de lesión y la ausencia de inestabilidad en el examen físico lo que diferencia esta lesión de una lesión de Bankart crónica con alteración condral. Es habitual no poder diferenciar estas dos lesiones a partir solamente de los estudios de imagen. Los hallazgos de la RM que se ven en la lesión RAGL son frecuentemente sutiles y difíciles de detectar usando sólo la RM convencional. La artrografía por RM en estrés en posición de ABRE es el método óptimo para visualizar la rotura del rodete no desplazada y la lesión asociada del cartílago articular. En la artrografía por RM, la lesión del cartílago articular se localiza en el cuadrante anteroinferior de la glenoides y puede aparecer como un defecto osteocondral o como una rotura en colgajo del cartílago articular (fig. 7-44). La rotura labral no desplazada se ve mejor en los estudios en ABRE como una pequeña acumulación de contraste que rellena un pequeño hueco de forma triangular entre el rodete anteroinferior y la glenoides ósea. La banda anterior del ligamento glenohumeral inferior y el periostio medio escapular permanecen intactos. Esta lesión se trata habitualmente con desbridamiento de la lesión osteocondral y reparación directa de la rotura del rodete. Lesión por avulsión humeral del ligamento glenohumeral  La lesión por avulsión humeral del ligamento glenohumeral o lesión ALGH describe la rotura de la banda anterior de ligamento glenohumeral en su lugar de inserción. El complejo labroligamentoso anterior es la estructura más importante en lo referente a la estabilidad anterior del hombro e incluye la banda anterior del ligamento glenohumeral inferior y el rodete anteroinferior.

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El término lesión de Bankart y sus múltiples variantes describen lesiones que afectan la porción del rodete del complejo labroligamentoso anterior. Sin embargo, una rotura del complejo labroligamentoso anterior en cualquier punto de su recorrido también provoca inestabilidad anterior de la articulación glenohumeral similar a la de la lesión de Bankart. El término lesión ALGH se utilizó originalmente para describir una rotura de la banda anterior del ligamento glenohumeral inferior en el lugar de su inserción en el húmero. Sin embargo, puede ocurrir una rotura en cualquier sitio a lo largo del recorrido del ligamento, incluyendo la inserción humeral, la porción intermedia o el punto de inserción labral (fig. 7-45). En la RM, la lesión ALGH se ve como una interrupción de la banda anterior del ligamento glenohumeral en cualquier punto de su recorrido, pero más frecuentemente en o cerca de su punto de inserción humeral (v. fig. 7-45). En el contexto de un traumatismo agudo, el edema aparece dentro de los tejidos blandos inmediatamente adyacentes a la rotura del ligamento. La artrografía por RM puede ayudar a la detección de la lesión, ya que puede permitir apreciar la extravasación de contraste a través del defecto en el ligamento. La rotura o avulsión del tendón adyacente del subescapular frecuentemente ocurre conjuntamente con una lesión ALGH. Es muy importante alertar al artroscopista de la presencia de una lesión ALGH porque puede ser difícil de detectar a través de las entradas estándar de la artroscopia. Se ha sugerido que muchos de los casos de inestabilidad recurrente del hombro tras una artroscopia pueden realmente ser secundarios a una lesión ALGH no diagnosticada. Normalmente, se requiere una miniartrotomía para identificar y reparar una lesión ALGH y es obligado practicar una reparación quirúrgica para restablecer la estabilidad del hombro. Bankart inverso  A la rotura del rodete posterior se la conoce como una lesión de Bankart inverso (fig. 7-41F). Dichas lesiones son menos frecuentes que las lesiones del rodete anterior y pueden ser el resultado bien de un único evento traumático o, más frecuentemente, de microtraumatismos repetidos de la cápsula posterior y del rodete como ocurre en los levantadores de peso y en los nadadores. El mecanismo de la luxación posterior es una caída sobre la mano abierta en aducción y rotación externa. En esta posición, la cápsula posterior está tensa y la fuerza de la cabeza humeral dirigida dorsalmente provoca una rotura de los estabilizadores posteriores. Muchas de las variantes de Bankart que se ven en el rodete anterior también pueden ocurrir en el rodete posterior. El término «inverso» se utiliza típicamente para describir las lesiones de la glenoides

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Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-44  Lesión RAGL (rotura articular glenolabral). A. El dibujo muestra los dos componentes de una lesión RAGL: una rotura no desplazada del rodete anteroinferior y una lesión del cartílago articular adyacente. B. Imagen axial que muestra una fractura condral en colgajo. C. Imagen en posición en ABRE que muestra una rotura no desplazada del rodete anteroinferior.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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del ligamento glenohumeral en su inserción humeral e imagen coronal ponderada en T1 con contraste intraarticular que demuestra la avulsión completa del ligamento glenohumeral inferior en su inserción humeral con edema leve en los tejidos blandos adyacentes.

posterior (lesiones de Bankart inversa o Hill-Sachs inverso). El término ALGHP se ha utilizado para describir una lesión por ALGH posterior. Los hallazgos en la RM son similares a los que se ven en la lesión anterior del rodete/glenoides e incluyen una morfología anormal del rodete posterior, un rodete posterior desinsertado parcial o totalmente y una fractura asociada de la glenoides posterior. Las lesiones del rodete posterior pueden ser difíciles de diagnosticar clínicamente y son más complicadas de reparar que las lesiones labrales anteriores. Lesión por rotura superior del rodete de delante a atrás  La lesión por rotura superior del rodete de delante a atrás o lesión del SLAP describe una rotura que afecta al rodete superior. El esquema de clasificación original incluía cuatro tipos de lesión del SLAP (fig. 7-46). La lesión de tipo 1 se define como un desflecamiento o degeneración de la superficie superior del rodete, pero el rodete permanece firmemente unido a la glenoides sin fragmentos inestables o desplazados. La lesión de tipo 2 se define como una avulsión del rodete de la glenoides ósea, lo que provoca

Figura 7-46  Roturas SLAP. Tipo 1: desflecamiento degenerativo de la superficie del rodete superior. Tipo 2: avulsión del rodete superior de la glenoides ósea, lo que puede ocasionar inestabilidad en la inserción del bíceps. Tipo 3: rotura desplazada en asa de cubo del rodete superior con inserción intacta del bíceps. Tipo 4: rotura desplazada en asa de cubo del rodete superior que afecta a la inserción del bíceps. SLAP, rodete superior anterior a posterior.

Sección IV

Figura 7-45  AHLG (avulsión humeral del ligamento glenohumeral). Dibujo que muestra la avulsión del fascículo anterior

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

un fragmento labral inestable y una inserción del bíceps potencialmente inestable. La lesión de tipo 3 se define como una rotura desplazada en asa de cubo del rodete superior con una inserción intacta del bíceps, mientras que la lesión tipo 4 es una fractura desplazada en asa de cubo del rodete superior con afectación de la inserción del bíceps. Desde la descripción original de la lesión del SLAP, el esquema de clasificación se ha ampliado para incluir un total de 10 tipos de roturas SLAP. Además, alguno de los tipos originales de lesión del SLAP también han sido subclasificados. Estos tipos adicionales de roturas SLAP fundamentalmente describen la extensión de la afectación de la fractura SLAP hacia las estructuras vecinas incluyendo el rodete anteroinferior, el rodete posteroinferior, el LGHM y el complejo (LGHS) del intervalo de los rotadores (tabla 7-10). Se han atribuido varios mecanismos de lesión como responsables de las varias lesiones SLAP. Los tres más frecuentes son la caída sobre la mano abierta que provoca una lesión por compresión del rodete superior, las actividades repetitivas por encima de la cabeza, como las de los atletas de lanzamiento o los nadadores, lo que provoca fuerzas de tracción sobre la inserción del bíceps, y, finalmente, el pinzamiento interno

Tabla 7-10 Clasificación extendida de las lesiones SLAP Tipo

Descripción

I

Desflecamiento degenerativo, sin fragmento inestable

II

Además del desflecamiento degenerativo: avulsión del rodete superior de la glenoides, lo que produce inestabilidad de la inserción del bíceps IIA: limitado al rodete anterosuperior IIB: limitado al rodete posterosuperior IIC: con componente anterior y posterior

III

Rotura en asa de cubo

IV

Rotura en asa de cubo con extensión a la inserción del bíceps

V

Lesión de Bankart con extensión superior que afecta a la inserción del bíceps y al rodete superior

VI

Rotura en colgajo anterior o posterior con separación superior del tendón del bíceps

VII

Separación del tendón del bíceps, rotura del rodete anterosuperior con extensión al ligamento glenohumeral medio

VIII

Lesión del SLAP con extensión posteroinferior

IX

Desinserción completa o casi completa de todo el rodete; lesión del SLAP con amplia extensión anterior y posterior

X

Lesión del SLAP con extensión al intervalo del manguito de los rotadores

SLAP, rodete superior de anterior a posterior.

del hombro que provoca compresión del rodete posterosuperior entre la glenoides ósea y la cabeza humeral produciendo una lesión del rodete posterosuperior. El tratamiento varía dependiendo del tipo de lesión. El tipo 1 se trata habitualmente de forma conservadora o con desbridamiento quirúrgico. El tipo 2 puede requerir desbridamiento así como sutura para estabilizar el rodete superior y la inserción del bíceps. Las lesiones de tipo 3 y 4 se tratan con desbridamiento de los fragmentos inestables del rodete y sutura para estabilizar la inserción del bíceps. La extensión de la lesión del SLAP a estructuras adyacentes, incluyendo el rodete anterior o posteroinferior, puede requerir la reparación adicional de las estructuras dañadas. La RM es un excelente medio no invasivo de evaluación del rodete superior. El coronal es el principal plano para la evaluación del rodete superior, pero es fundamental una evaluación minuciosa de los tres planos si se quiere lograr una evaluación a fondo de la rotura del SLAP y de la afectación de estructuras adyacentes. El rodete superior normal es triangular, nace de la glenoides superior y muestra una señal hipointensa en todas las secuencias de pulso de la RM. El rodete glenoideo superior muestra más variantes que cualquier otra parte del rodete, y son estas variantes anatómicas las que generan mayor dificultad en lo que respecta a la identificación correcta y clasificación de los distintos tipos de lesión del SLAP. Estas variantes incluyen el receso sublabral, el agujero sublabral el complejo de Buford (v. figs. 7-37 a 7-39), las cuales han sido descritas en detalle en un apartado previo. No siempre es posible distinguir claramente entre los 10 tipos de lesión del SLAP o clasificar adecuadamente una lesión del SLAP a partir de un estudio de RM. Sin embargo, la artrografía por RM directa o indirecta puede ayudar a definir mejor la lesión y añadir un nivel de confianza a la hora de diferenciar la patología del rodete superior de sus variantes normales (fig. 7-47). Una evaluación y una descripción profundas de la lesión del SLAP pueden aportar información importante para la planificación preoperatoria del traumatólogo, debiendo siempre incluir la descripción de una lesión del SLAP la siguiente información (tabla 7-11). En primer lugar, debe detectarse y diferenciarse de modo preciso la rotura del SLAP de las variantes normales del rodete (v. apartado anterior «Variantes anatómicas normales del rodete y de la cápsula»). Se diagnostica una rotura del rodete a partir de una morfología anómala del rodete superior o de una señal anómala en el interior o envolviendo la superficie del rodete superior. A continuación debe describirse si la rotura del SLAP provoca el desplazamiento de un fragmento, como un fragmento en asa de cubo o en colgajo. Hay que valorar el estado de la inserción del

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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Sección IV Figura 7-47  Aspecto en la RM de las roturas SLAP. A. Tipo 1. Existe desflecamiento e irregularidad de la superficie inferior del rodete superior, pero el rodete permanece firmemente anclado a la glenoides ósea. B. Tipo 2. El rodete está avulsionado o arrancado de la glenoides ósea adyacente, pero no existe fragmento en asa de cubo y no hay afectación de la inserción del bíceps. C. Tipo 3. Existe desflecamiento e irregularidad de la superficie inferior del rodete superior y aparece un pequeño fragmento inestable desplazado en asa de cubo.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Tabla 7-11  Descripción de la rotura del SLAP Detección de la rotura del SLAP

Morfología anómala del rodete superior Señal anómala dentro del rodete

Diferenciar de las variantes normales (v. tabla 7-8)

Socavamiento del cartílago Receso sublabral Agujero sublabral Complejo de Buford

Extensión de la rotura de anterior a posterior Presencia de un fragmento desplazado

Rotura en asa de cubo Fragmento en colgajo

Afectación de la inserción del bíceps

La rotura se extiende a la inserción del bíceps Desinserción/desplazamiento de la inserción del bíceps Rotura completa del tendón del bíceps

Afectación de las estructuras adyacentes

Rodete anteroinferior (extensión anterior) Rodete posteroinferior (extensión posterior) LGHM, LGHS, intervalo de los rotadores

Anomalías asociadas

Anomalías condrales (glenoides, cabeza humeral) Artrosis glenohumeral Fracturas glenoideas Edema de médula ósea Quistes paralabrales

LGHM, ligamento glenohumeral medio; LGHS, ligamento glenohumeral superior; SLAP, rodete superior anterior a posterior.

Figura 7-41  (Cont.) D y E. Tipo 4. La imagen coronal (D) muestra una marcada irregularidad de la superficie inferior del rodete superior, mientras que la imagen sagital (E) muestra una señal anómala en la sustancia de la inserción del tendón del bíceps que representa la extensión de la rotura a la porción intraarticular del tendón de la cabeza larga del bíceps. SLAP, rodete superior anterior a posterior.

bíceps en ese momento para determinar si la rotura se extiende a la porción intraarticular del tendón de la cabeza larga del bíceps. A continuación, debe describirse la extensión de la rotura del SLAP de anterior a posterior y debe describirse la afectación de las estructuras adyacentes incluyendo el rodete anteroinferior (fig. 7-48), el rodete posteroinferior (fig. 7-49), el LGHM, el LGHS (fig. 7-50) y el intervalo de los rotadores. Finalmente, deben describirse las anomalías asociadas tales como lesiones condrales (fig. 7-51), fracturas glenoideas, edema de médula ósea y presencia de quistes paralabrales (fig. 7-52).

Figura 7-48  Rotura del SLAP con extensión al rodete anteroinferior. Imagen oblicua coronal que muestra una lesión de Bankart con extensión al rodete superior.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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cubo del rodete superior con extensión de dicha rotura al rodete posteroinferior demostrada en la imagen axial (B).

Figura 7-50  Rotura del SLAP con extensión al LGHS. A. Imagen coronal que muestra desflecamiento de la superficie inferior y un fragmento inestable en el rodete superior compatible con una rotura del SLAP. B. Imagen axial que muestra la extensión de la rotura al ligamento glenohumeral superior (LGHS). SLAP, rodete superior anterior a posterior.

Sección IV

Figura 7-49  Rotura del SLAP con extensión al rodete posteroinferior. A. Imagen coronal que muestra una rotura en asa de

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-52  Rotura del SLAP con defecto paralabral Figura 7-51  Rotura del SLAP con defecto del cartílago articular. Imagen oblicua coronal ponderada en T1 con gadolinio intraarticular en la que se aprecia una rotura del SLAP y adyacente a la misma un gran defecto condral de espesor completo en la cabeza humeral.

Pinzamiento glenoideo posterosuperior (pinzamiento interno) El pinzamiento interno aparece fundamentalmente en atletas con actividades repetitivas por encima de la cabeza tales como lanzamientos o natación. La lesión se produce durante la máxima abducción y rotación externa de la cabeza humeral (fase tardía del levantamiento o lanzamiento) y proviene del pinzamiento de la superficie inferior de la cara posterior del manguito de los rotadores entre el rodete posterosuperior y la cara posterior de la cabeza humeral. Se han propuesto dos mecanismos para este tipo de pinzamiento. El primero sugiere que una laxitud de la cápsula anterior permite a la cabeza humeral realizar una subluxación mínima en sentido posterior, provocando el pinzamiento del rodete posterior y de la superficie inferior de la parte posterior del manguito de los rotadores. El segundo mecanismo propuesto sugiere que el estrés de los lanzamientos repetitivos provoca un engrosamiento capsular posterior, cicatrización y contractura. Estos cambios de la cápsula posterior a su vez producen una tensión posterior en la cabeza del húmero (arrastre posterior), lo que

adyacente. Imagen coronal ponderada en T2 coronal que muestra una señal anómala dentro del rodete superior que representa una rotura del SLAP y un quiste paralabral adyacente que diseca hacia la escotadura supraescapular. SLAP, rodete superior anterior a posterior.

ocasiona una subluxación posterior sutil y consecuentemente el pinzamiento interno. El pinzamiento interno se trata inicialmente con medios conservadores y sólo requiere intervención quirúrgica si no se pueden restaurar los biomecanismos adecuados con el resto de las estructuras lesionadas (tabla 7-12). La persona con pinzamiento interno muestra una constelación de hallazgos en la RM que incluyen el desflecamiento degenerativo del rodete glenoideo posterosuperior y una rotura de espesor parcial de la superficie inferior de la parte posterior del manguito de los rotadores. Esto puede incluir a las fibras posteriores del tendón del supraespinoso o al tendón del infraespinoso. Los cambios quísticos subcondrales o el edema de la médula pueden aparecer en la cara dorsal de la tuberosidad mayor de la cabeza humeral, pero son los hallazgos asociados más variables y frecuentemente están ausentes. Si se realiza un estudio en posición en ABRE, se puede visualizar realmente un atrapamiento de la superficie inferior de la parte posterior del manguito de los rotadores entre la cabeza humeral y el rodete posterosuperior en el momento del estudio

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

Tabla 7-12 Pinzamiento interno Epidemiología

Jóvenes, atletas de lanzamiento

Mecanismo de lesión

Pinzamiento del manguito posterior y del rodete superior entre la tuberosidad mayor y la glenoides ósea

Etiologías propuestas

Laxitud capsular anterior que permite la subluxación posterior Cicatrización de la cápsula posterior que tira de la cabeza humeral dorsalmente

Tratamiento

Temprano: conservador Tardío: tratar la causa de la inestabilidad

Hallazgos de la RM

Desflecamiento del rodete posterosuperior Desflecamiento/rotura de espesor parcial de la superficie inferior de la parte posterior del manguito de los rotadores Cambios quísticos en la tuberosidad mayor Pinzamiento de las estructuras de tejidos blandos visible en las imágenes en ABRE

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(fig. 7-53). Otros hallazgos asociados pueden incluir una lesión del complejo labroligamentoso anterior, con la inestabilidad anterior consecuente, y el engrosamiento y cicatrizacion de la cápsula posterior. Los hallazgos del pinzamiento interno son frecuentemente muy sutiles, pero esta combinación de hallazgos en la RM en un atleta lanzador joven con dolor de hombro es diagnóstico de pinzamiento interno.

Tendón Del Bíceps Anatomía normal La cabeza larga del tendón del bíceps (CLTB) muestra un amplio origen intraarticular en forma de triángulo, con fibras que nacen variablemente del tubérculo glenoideo superior y del rodete glenoideo superior. El tendón de la cabeza corta del bíceps tiene un origen extraarticular en la apófisis coracoides junto con el

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Sección IV Figura 7-53  Pinzamiento interno. A. Imagen coronal en un bateador de 19 años con dolor de hombro que muestra una sutil irregularidad y desflecamiento de la superficie articular del tendón del infraespinoso. Existe también desflecamiento de la superficie inferior del rodete posterosuperior compatible con una lesión del SLAP sutil. B. Imagen axial que muestra cambios quísticos mínimos en la tuberosidad mayor de la cabeza humeral y una rotura del SLAP posterior. Continúa

388

Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-53  (Cont.) C. La imagen en posición en ABRE muestra un pinzamiento del manguito de los rotadores posterior entre el rodete posterosuperior y la tuberosidad mayor de la cabeza humeral.

tendón del coracobraquial. Los tendones de las cabezas larga y corta del bíceps resultan muy evidentes en la RM del hombro, pero es el tendón de la cabeza larga del bíceps el que se afecta con mayor frecuencia por enfermedades o lesiones. Tras su origen, la cabeza larga del bíceps sigue un recorrido intraarticular atravesando el espacio articular anterior oblicuamente dentro del intervalo del manguito de los rotadores (descrito previamente en «Intervalo de los rotadores»), cubierta por los ligamentos coracohumeral y glenohumeral superior (fig. 7-54). El TCLB sale de la articulación en el surco intertuberositario y entra en la corredera bicipital ventralmente. En el punto de transición, los ligamentos coracohumeral y glenohumeral superior son los principales estabilizadores previniendo la subluxación medial del tendón. A medida que el TCLB discurre más distalmente, encuentra estabilizadores secundarios, entre los que se incluyen el ligamento transverso humeral proximalmente y el tendón del pectoral mayor distalmente.

Figura 7-54  Aspecto normal en RM de la porción intraarticular del tendón de la cabeza larga del bíceps (TCLB). A. Porción intraarticular normal del TCLB en un plano coronal originándose en el tubérculo glenoideo superior. La porción extraarticular del tendón también es visible. B. Porción intraarticular del TCLB normal en un plano sagital.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

Patología del tendón de la cabeza larga del bíceps

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sagital e hipointenso en todas las secuencias de pulso. Con la tendinopatía, el tendón muestra engrosamiento y anomalía intrínseca de la señal, mientras que una rotura de espesor parcial muestra adelgazamiento o atenuación del tendón o señal líquida en el interior del mismo (fig. 7-55). Con una rotura completa, el tendón «no se visualiza» y puede mostrar una retracción discreta. Un surco intertuberositario «vacío» indica rotura y retracción distal de la porción extraarticular del tendón. Patrones de subluxación en el tendón de la cabeza larga del bíceps La porción extraarticular del TCLB se evalúa mejor usando el plano de imagen axial (fig. 7-56; v. fig. 7-18D). La porción del surco intertuberositario del TCLB debe ser evaluado en busca de engrosamiento, anomalías intrínsecas de la señal, rotura de espesor total o parcial, líquido adyacente desproporcionado para el líquido articular, cuerpos libres y finalmente subluxación medial. Una rotura del ligamento CH produce una subluxación medial del TCLB, y se han descrito tres

Figura 7-55  Patología del tendón de la cabeza larga del bíceps (TCLB). A. Imagen coronal ponderada en T2 que muestra un engrosamiento marcado y una alteración intrínseca con señal de intensidad intermedia dentro de la porción intraarticular del TCLB compatible con tendinopatía. B. Imagen coronal ponderada en T2 que revela un área lineal focal con señal de líquido dentro de la sustancia del TCLB, lo que es compatible con una rotura de espesor parcial.

Sección IV

Como cualquier otro tendón, el TCLB puede estar afectado en gran variedad de lesiones incluyendo tenosinovitis, tendinopatía, rotura de espesor parcial o total, y finalmente atrapamiento. Debido a su configuración anatómica única, también puede sufrir subluxación o luxación medial si existe lesión o rotura de sus estabilizadores. Esto habitualmente se produce en asociación con una rotura grande del manguito de los rotadores o secundariamente a una rotura aislada del tendón del subescapular y del ligamento CH. La evaluación completa del TCLB en la RM debe incluir una evaluación tanto de la porción intraarticular como de la extraarticular (surco intertuberositario) del tendón. Los planos de imagen oblicuo sagital y oblicuo coronal son los principales para evaluar la porción intraarticular del tendón. El plano oblicuo sagital permite la visualización de la porción intraarticular del tendón en los cortes transversales desde su origen hasta su punto de salida en el surco intertuberositario. El tendón normal tiene un aspecto ovalado cuando se visualiza en el plano

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Tabla 7-13 Patrones de subluxación medial del TCLB Estructuras rotas

Localización del TCLB

Fibras profundas del subescap y LCH

Subluxación medial intraarticular

LTH y LCH

Subluxación medial extraarticular

Rotura aislada del LCH (subescap intacto)

Subluxación medial en el interior del tendón/músculo subescapular

Rotura aislada del subescap (LCH intacto)

No hay subluxación: el TCLB permanece dentro en la corredera bicipital

LCH, ligamento coracohumeral; LTH, ligamento transverso humeral; subescap, tendón del subescapular; TCLB, tendón de la cabeza larga del bíceps.

patrones de subluxación que se relacionan con el estado del tendón del subescapular y del ligamento CH (tabla 7-13). En primer lugar, la rotura del ligamento CH junto con una rotura completa o avulsión del subescapular de la tuberosidad menor provoca una subluxación intraarticular del TCLB (fig. 7-57). El TCLB se subluxa medialmente dentro del espacio articular anterior, medial al surco intertuberositario, mientras que el tendón del subescapular está roto y retraído medialmente. A continuación, la rotura del ligamento CH junto con una rotura aislada del tendón del subeescapular limitada al ligamento humeral transverso provoca una subluxación extraarticular del TCLB, localizándose el tendón medial al surco intertuberositario, pero superficial a las fibras intactas del tendón del subescapular. Finalmente, una rotura aislada del ligamento CH con un tendón del subescapular y un ligamento humeral transverso intactos permiten la migración medial del TCLB hacia el interior del tendón del subescapular, provocando una rotura intersticial de dicho tendón. El TCLB se ve medial al surco intertuberositario, pero asentado en el interior del tendón y el músculo subescapulares. La combinación de una rotura aislada del tendón del subescapular o del ligamento humeral transverso y un ligamento coracohumeral intacto previene la subluxación medial del TCLB (fig. 7-58). Figura 7-56  Porción extraarticular del tendón de la cabeza larga del bíceps (TCLB). A. Imagen axial de RM que muestra el aspecto normal del TCLB dentro del surco intertuberositario (corredera bicipital) cubierto por el ligamento transverso humeral (fibras superficiales del tendón del subescapular). B. Corte grueso axial a través de la cabeza humeral que demuestra el aspecto normal del túnel fibroóseo que contiene el TCLB.

Atrapamiento del tendón de la cabeza larga del bíceps (bíceps en reloj de arena) El tendón del bíceps «en reloj de arena» describe una enfermedad con marcada tendinosis e hipertrofia de la porción intraarticular del TCLB, que impide que el tendón se deslice en la corredera bicipital durante la elevación del brazo. Con el atrapamiento del TCLB se produce un bloqueo mecánico que causa atrapamiento

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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y dolor. Esta patología ocurre con mayor frecuencia en asociación con una rotura de espesor completo del manguito de los rotadores, aunque se han descrito casos de atrapamiento que ocurren también en asociación con roturas del espesor parcial del manguito. Los pacientes refieren dolor en la cara anterior del brazo y pérdida de la elevación pasiva del brazo con una media aproximada de 10-20°. El tratamiento es la resección del segmento anómalo y la tenodesis del tendón del bíceps seguido del tratamiento adecuado de cualquier lesión concomitante del manguito de los rotadores, tras la cual los pacientes experimentan una recuperación inmediata del rango completo de movimiento. La RM muestra tendinosis marcada y engrosamiento limitado a la porción intraarticular del TCLB, lo que habitualmente

se asocia a una rotura de espesor total o parcial del manguito de los rotadores (fig. 7-59).

Músculo Y Tendón Pectoral Mayor Las roturas del músculo y tendón pectoral mayor se han vuelto más frecuentes en la última década, apareciendo con mayor frecuencia en los levantadores de pesos, especialmente durante el levantamiento en banco. Las lesiones del pectoral mayor también han sido descritas durante la realización de otras prácticas deportivas intensas como el rugby y la lucha. El pectoral mayor es un potente rotador interno, flexor y aductor del brazo y

Sección IV

Figura 7-57  Tendón de la cabeza larga del bíceps (TCLB), patrones de subluxación medial. A. Posición normal del TCLB en el surco intertuberositario. B. La rotura o avulsión de las fibras profundas del tendón del subescapular de la tuberosidad menor, conjuntamente con la rotura del ligamento coracohumeral, permite la subluxación intraarticular medial del TCLB. C. La rotura del ligamento transverso humeral, junto con la rotura del ligamento coracohumeral, permite la subluxación extraarticular medial del TCLB. D. La rotura del ligamento coracohumeral con un tendón del subescapular intacto permite la subluxación medial del TCLB hacia el interior del tendón del subescapular, lo que provoca una rotura intersticial del tendón y del músculo subescapular.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-58  Aspecto en RM de los patrones de subluxación del tendón de la cabeza larga del bíceps (TCLB). A. Luxación medial intraarticular del TCLB que indica rotura de las fibras profundas del subescapular, así como rotura del ligamento coracohumeral. B. Subluxación medial extraarticular del TCLB que indica rotura del ligamento transverso humeral y del ligamento coracohumeral. Las fibras profundas del tendón del subescapular permanecen intactas. C. Subluxación medial del TCLB en el espesor del tendón del subescapular. Este tipo de subluxación se produce por una rotura aislada del ligamento coracohumeral. La subluxación del TCLB es el evento precipitante que conduce a una rotura intersticial del tendón del subescapular.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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Figura 7-58  (Cont.) D. El tendón del subescapular está

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Figura 7-59  Atrapamiento del tendón de la cabeza larga del bíceps (TCLB) en «reloj de arena». Imágenes coronal (A) y sagital (B) que muestran un marcado engrosamiento y tendinosis de la porción intraarticular del TCLB. La porción intraarticular del TCLB muestra un aspecto normal en la imagen axial Continúa

Sección IV

completamente roto y retraído; sin embargo, el TCLB permanece en su posición normal dentro del surco intertuberositario. Este patrón de lesión indica que el ligamento coracohumeral permanece intacto, estabilizando el TCLB y evitando la subluxación medial.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-59  (Cont.) C. El paciente presentaba signos clínicos de atrapamiento del TCLB con pérdida de la elevación pasiva del brazo.

es importante en la actividad vigorosa del brazo. El músculo es ancho, plano y triangular, y se compone de dos cabezas separadas. La cabeza superior, de menor tamaño (clavicular), se origina en el tercio medio de la clavícula y el tercio superior del esternón, mientras que la cabeza mayor inferior (esternal) nace de los dos tercios inferiores del esternón, el cartílago costal de las seis primeras costillas y la aponeurosis del músculo oblicuo externo (fig. 7-60). Las dos cabezas convergen lateralmente para formar el ápex del triángulo, que es un tendón bilaminado de 5 cm de ancho que se inserta en la cara anterior de la diáfisis humeral inmediatamente lateral a la corredera bicipital. La cabeza clavicular forma la lámina anterior del tendón y se inserta más superficialmente, y su tendón mide aproximadamente 1 cm. La lámina posterior está formada por la cabeza esternal, que se inserta más profundamente que la cabeza clavicular; esta porción del tendón mide aproximadamente 2,5 cm de longitud. Las lesiones del músculo y tendón del pectoral mayor aparecen durante la actividad intensa, y el paciente frecuentemente refiere la sensación de rotura y puede notar un chasquido. El inicio del dolor es inmediato. Aparece

aumento de la sensibilidad sobre la rotura y un hematoma extenso. Las lesiones se clasifican como elongaciones musculares, tipo 1; roturas de espesor parcial, tipo 2, y rotura de espesor completo, tipo 3. Las lesiones de tipo 3 aún se subdividen en roturas del origen muscular, del vientre del músculo, de la unión miotendinosa y del tendón. Aunque cualquiera de las roturas de espesor completo puede ser tratada de forma quirúrgica, una rotura de espesor completo del tendón es la que parece que más se beneficia de la reparación quirúrgica. Este esquema debe utilizarse cuando se describe el aspecto de las lesiones del pectoral mayor en la RM, y debe recordarse que la diferenciación entre una rotura de espesor parcial o completo es habitualmente un factor determinante sobre si el individuo se beneficiará de la reparación quirúrgica del tendón (tabla 7-14). Las lesiones agudas del músculo y tendón del pectoral mayor se evalúan mejor en las imágenes axiales y coronales ponderadas en T2 centradas en la pared torácica anterior y la diáfisis humeral proximal inmediatamente por debajo de la inserción del tendón del subescapular. Es útil un campo de visión mayor para evaluar el músculo pectoral completo, mientras que las imágenes adicionales con un campo de visión menor centrado sobre el punto de inserción humeral del pectoral mayor pueden ser útiles para definir mejor la extensión de la lesión. Si se usan sólo las imágenes del campo de visión mayor para evaluar el tendón distal, resulta difícil frecuentemente detectar de forma precisa la extensión completa de la lesión debido al pequeño tamaño de la estructura. La descripción de las lesiones del pectoral mayor deben incluir la localización y extensión de la rotura, incluyendo qué cabeza está afectada y si la rotura afecta al origen del músculo, al vientre del músculo, a la unión miotendinosa o al tendón. Debe describirse también el tamaño y la localización de cualquier hematoma. El conjunto del músculo se visualiza mejor en las imágenes coronales de amplio campo de visión, mientras que el tendón se visualiza mejor en las imágenes axiales con un campo de visión estrecho centrado en la inserción. Las roturas del músculo o de la unión miotendinosa frecuentemente producen un gran hematoma que puede hacer complicada la diferenciación entre una rotura de espesor total o parcial. Las imágenes coronales pueden ser de gran ayuda a este respecto, porque una rotura de espesor total producirá retracción de la unión miotendinosa y pérdida del pliegue axilar anterior (fig. 7-61), mientras que en una rotura del espesor parcial el pliegue axilar seguirá presente. El pliegue axilar se ve mejor en las imágenes coronales (v. fig. 7-60). Es obligatorio un aviso de precaución: uno de los patrones de lesión más frecuentes es una rotura de espesor total limitada a la cabeza esternal del tendón del pectoral mayor, con una cabeza clavicular intacta.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

Este patrón de lesión provoca retracción de la unión miotendinosa de la cabeza esternal, mientras que la cabeza clavicular permanece intacta. El mejor tratamiento es la reparación quirúrgica de la cabeza esternal. Este patrón es frecuentemente malinterpretado en el examen físico y en la RM como una rotura de espesor parcial del tendón debido a que la porción esternal del

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tendón bilaminado permanece intacta, manteniendo el pliegue axilar y dando el aspecto en los hallazgos de la RM de una rotura de espesor parcial del tendón. En las imágenes coronales, este patrón de lesión puede confirmarse identificando la retracción proximal de la unión miotendinosa de la cabeza esternal, con una cabeza clavicular intacta.

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Sección IV

Figura 7-60  Rotura de grado II del músculo pectoral mayor con hematoma intramuscular. A. Dibujo que muestra la anatomía normal de las cabezas esternal y clavicular del pectoral mayor. Las imágenes coronal (B) y axial (C) ponderadas en T2 con saturación de la grasa muestran una rotura de espesor parcial del músculo pectoral mayor con un gran hematoma intramuscular. La unión miotendinosa y el tendón están intactos, y el pliegue axilar anterior tiene un aspecto normal. El pliegue axilar anterior intacto indica la ausencia de una rotura de espesor completa del tendón bilaminar.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Tabla 7-14 Esquema para describir las lesiones del pectoral mayor Localización de la rotura

Músculo Unión miotendinosa Tendón

Descripción de la rotura

Músculo  Esguince  Rotura de espesor parcial  Rotura completa  Hematoma Tendón  Rotura de espesor parcial  Rotura completa/avulsión  Afectación de la cabeza esternal o clavicular del tendón

El Hombro Posquirúrgico La interpretación del examen postoperatorio con RM del hombro puede ser una tarea dificultosa y retadora. Es frecuente la existencia de artefactos extensos localizados en el área de interés tras la reparación de tanto el manguito de los rotadores como del rodete, y la anatomía puede estar alterada por la cirugía. Los signos en la RM que indicarían patología en el hombro no postoperatorio pueden representar hallazgos normales en un hombro postoperado. Para maximizar la información obtenida en el estudio radiológico postoperatorio del hombro, es importante tener una estrategia de imagen para minimizar los artefactos postoperatorios en la RM. Se debe además tener un conocimiento básico sobre los procedimientos quirúrgicos realizados en el hombro y cómo pueden alterar la anatomía normal del mismo. Finalmente, se deben comprender los signos por RM de lesión recurrente o de complicaciones postoperatorias.

Estrategias en la resonancia magnética para minimizar el artefacto posquirúrgico El instrumental quirúrgico, incluyendo prótesis, tornillos, anclajes de sutura e incluso el material de sutura, pueden provocar gran susceptibilidad para artefactos en el hombro postoperatorio, que puede oscurecer la evaluación de la anatomía normal así como la recidiva de patología. Minimizar dichos artefactos es frecuentemente uno de los mayores retos a los que se enfrentan los radiólogos cuando realizan los exámenes postoperatorios del hombro. Aunque la eliminación completa del artefacto por susceptibilidad magnética raramente se logra, una selección cuidadosa de las secuencias de pulso de la RM y de los parámetros de imagen puede minimizar estos artefactos (cuadro 7-2). Siempre que sea posible debe utilizarse una antena específica del hombro y los planos de imagen estándar y las secuencias de pulso deben incluir imágenes ponderadas en T2 en los planos axial, oblicuo coronal

CUADRO 7-2 Estrategias para minimizar el artefacto postoperatorio en la rm

Figura 7-61  Rotura completa del tendón del pectoral mayor. Imagen coronal ponderada en T2 que muestra una rotura completa del tendón del pectoral mayor. Existe retracción del extremo tendinoso roto, con un gran hematoma adyacente y ausencia del pliegue axilar anterior.

Evitar los estudios en eco de gradiente (artefacto de florecimiento) Eco de espín o preferiblemente eco de espín rápido en vez de estudio con eco de gradiente Trenes de eco largos cuando se realice eco de espín rápido STIR (inversión-recuperación en tiempo corto) preferible a saturación de la grasa selectiva de frecuencia Aumentar la amplitud de banda Codificación de la frecuencia lejos del área de interés Emplear matrices altas en los estudios

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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del rodete tras la reparación de un Bankart o de una lesión del SLAP y también puede tener valor cuando se analizan las roturas recidivantes de espesor parcial en la superficie inferior del manguito de los rotadores.

Procedimientos quirúrgicos habituales en el hombro Descompresión subacromial Se cree que la compresión extrínseca del manguito de los rotadores entre la cabeza humeral y el estrecho óseo que la recubre es una causa frecuente del síndrome clínico de pinzamiento. La descompresión subacromial es un procedimiento quirúrgico que se realiza frecuentemente con el objetivo de corregir la alteración o configuración anatómica que provoca la compresión del manguito subyacente. Durante la descompresión subacromial, el traumatólogo extrae una porción del acromion anterolateral. El objetivo del procedimiento es aumentar la distancia entre la cabeza humeral y el estrecho óseo superpuesto a la misma, proporcionando así mayor espacio para el manguito de los rotadores. Esto puede incluir el afeitado de la superficie inferior del acromion anterior o la resección de un espolón o gancho anterior. La descompresión subacromial puede realizarse por vía abierta o mediante técnica artroscópica (fig. 7-62). El pinzamiento causado por la hipertrofia de

Figura 7-62  Descompresión subacromial. A. El gancho anterior se reseca por vía artroscópica y se secciona o desbrida el ligamento coracoacromial. B. El aspecto posquirúrgico muestra una superficie inferior del acromion plana y ausencia o adelgazamiento de una porción del ligamento coracoacromial.

Sección IV

y oblicuo sagital, e imágenes ponderadas en T1 en los planos oblicuo coronal y oblicuo sagital. Las secuencias en eco de gradiente, frecuentemente realizadas en el plano axial para evaluar el rodete en el hombro no operado, deben evitarse en el paciente postoperado, porque provocan un intenso artefacto de florecimiento, lo cual amplifica el artefacto por susceptibilidad y frecuentemente provoca imágenes imposibles de valorar. La única ventaja del estudio en eco de gradiente es que pueden ayudar a identificar un área de cirugía previa si se desconoce la historia. Los estudios con eco de espín convencionales y preferiblemente en eco de espín rápido minimizan la susceptibilidad a los artefactos y deben usarse en vez de las imágenes en eco de gradiente. El uso de secuencias con tren de ecos largo reduce aún más los artefactos de susceptibilidad. Cuando se utilicen las técnicas de saturación de la grasa, las técnicas de inversión-recuperación en tiempo corto (STIR, del inglés short tau inversión recovery) son de elección frente a la saturación de la grasa selectiva de frecuencia para minimizar los artefactos por susceptibilidad magnética. Otras técnicas de imagen que pueden minimizar los artefactos incluyen el uso de amplitudes de banda mayores, la dirección del eje de codificación de la frecuencia lejos del área de interés y la utilización de matrices altas. Finalmente, la artrografía por RM directa puede ser útil en la evaluación del hombro postoperado. Es de particular utilidad en la evaluación de una rotura recidivante

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-63  Procedimiento de Mumford. Articulación acromioclavicular antes (A) y después (B) de la resección de la clavícula distal, lo que produce un aparente ensanchamiento de la articulación.

la articulación AC y por la formación de osteófitos puede corregirse tanto mediante la resección de 1 a 2 cm distales de la clavícula como mediante la resección de toda la articulación acromioclavicular (fig. 7-63). Finalmente, el engrosamiento del ligamento coracohumeral puede ser abordado mediante el desbridamiento o resección de una porción del ligamento. El aspecto de una RM postoperatoria normal tras la descompresión subacromial incluye artefactos de susceptibilidad magnética en la región de la superficie inferior del estrecho de salida óseo. Esto se debe a los aparatos de taladro y regularización quirúrgica usados durante la descompresión quirúrgica. El acromion postoperatorio debe tener una superficie inferior plana o levemente ondulada sin osteófitos dirigidos caudalmente (fig. 7-64A y B). Es frecuente la existencia de tejidos cicatriciales en el área del acromion resecado. Tras la resección de la clavícula distal o de la articulación acromioclavicular, la articulación acromioclavicular frecuentemente aparece ensanchada (fig. 7-64C). Finalmente, tras la sección o desbridamiento del ligamento este puede aparecer irregular o roto cerca de su inserción acromial (fig. 7-64D). Los signos y síntomas del pinzamiento recurrente tras la descompresión acromial pueden aparecer hasta en el 10% de los pacientes. Las causas de dolor persistente o recurrente incluyen resección inadecuada de estructuras, artrosis en la articulación acromioclavicular, progresión de la patología del manguito de los rotadores e inestabilidad glenohumeral no diagnosticada como origen inicial del pinzamiento (fig. 7-65). Otra fuente potencial de pinzamiento persistente es la presencia de un os acromiale no diagnosticado o no tratado.

En el momento de la descompresión acromial, se valora minuciosamente el manguito y también se repara si se identifica una anomalía. Tradicionalmente, las reparaciones del manguito se realizaban mediante técnicas quirúrgicas abiertas, usando túneles óseos y suturas para reinsertar el manguito roto a la cabeza humeral. Durante los últimos años, las técnicas de reparación del manguito han evolucionado desde los procedimientos totalmente abiertos a los «mini-abiertos» y, finalmente, a los completamente artroscópicos, con el uso de anclajes de sutura para reinsertar el manguito roto a la cabeza humeral. Aunque técnicamente más complejos, los procedimientos artroscópicos suponen una disminución de la morbilidad, permiten una evaluación más completa de las estructuras intraarticulares y facilitan una rápida recuperación. Las directrices estándar para la reparación de una rotura de espesor parcial del manguito de los rotadores son las siguientes: una rotura que afecte a más del 70% del espesor del tendón suele completarse y repararse de un modo similar a una reparación completa del manguito de los rotadores (fig. 7-66); entre el 30-70%, se desbrida la rotura del manguito, se sutura el tendón (tendón a tendón) para reforzar el área de desbridamiento; menos del 30%, se desbrida la rotura del manguito de los rotadores. En todos los casos hay que intentar identificar y abordar la causa del pinza­ miento. Reparación del manguito de los rotadores El aspecto de la RM normal postoperatoria del manguito de los rotadores puede incluir distorsión del manguito y acortamiento o medialización del tendón.

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Sección IV Figura 7-64  Aspecto normal de la RM tras varios procedimientos de descompresión. A. Imagen sagital que muestra un acromion de tipo 2 con curvatura de su superficie inferior, lo que provoca un síndrome clínico de pinzamiento. B. La superficie inferior del acromion está aplanada tras la descompresión subacromial. C. La articulación acromioclavicular (AC) está ensanchada y se aprecian artefactos posquirúrgicos tras un procedimiento de Mumford. D. Se ha resecado el ligamento coracoacromial en su inserción en la parte anterior del acromion.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-65  Pinzamiento persistente tras una descompresión inadecuada. Imágenes axial (A) y coronal (B) tras un procedimiento de Mumford inadecuadamente realizado en las que se aprecia formación persistente de osteófitos que se extienden desde la superficie inferior de la articulación acromioclavicular y producen síntomas persistentes de pinzamiento.

El tendón puede presentar alteraciones con una señal intermedia que representa tejido de granulación o engrosamiento y fibrosis en la región de la reparación. Si se utiliza un túnel óseo para reinsertar el tendón, hay que visualizar el recorrido humeral, mientras que el artefacto adyacente suele deberse al material de sutura, tornillos o anclajes de sutura utilizados para reinsertar el tendón (fig. 7-67). Tras la reparación del manguito de los rotadores, la recidiva de los síntomas puede indicar recidiva del pinzamiento, progresión de la patología del manguito de los rotadores o la recidiva de una rotura de espesor total o parcial del manguito de los rotadores. Aunque el artefacto posquirúrgico puede oscurecer una parte del tendón, la optimización de las imágenes como se ha descrito en el apartado anterior permite una adecuada visualización del tendón en la mayoría de los casos. Los hallazgos de la RM diagnósticos de una rotura de espesor total del tendón incluyen señal líquida en las imágenes ponderadas en T2 en la localización teórica del tendón, no visualización de una porción del tendón o ausencia completa del tendón (fig. 7-68). Las roturas de espesor parcial recidivantes son mucho más difíciles de diagnosticar porque el tendón postoperatorio está frecuentemente adelgazado o atenuado y frecuentemente irregular

en el área de la reparación previa. Siempre debe evaluarse el músculo postoperatorio con el fin de valorar el grado de atrofia muscular, y comparar con las imágenes preoperatorias cuando estén disponibles para determinar si el grado de atrofia ha progresado. La localización de la unión miotendinosa también debe ser evaluada. Sin embargo, suele estar situada medialmente tras la reparación del manguito de los rotadores, y dicha medialización no significa necesariamente una recidiva de la rotura. Finalmente, otra posible complicación de una descompresión subacromial agresiva puede incluir la avulsión de una parte de la inserción del tendón del deltoides en el acromion. Hay que evaluar el músculo en busca de retracción o atrofia grasa (fig. 7-69). Errores potenciales al evaluar postoperatoriamente el manguito de los rotadores incluyen los siguientes: 1. Los artefactos pueden oscurecer pequeñas áreas focales del tendón que pueden simular la recidiva de una rotura focal. 2. El tejido de granulación en el tendón posquirúrgico puede aparecer hiperintenso en las imágenes ponderadas en T2 y simular una rotura; sin embargo, el tejido de granulación no debe ser tan hiperintenso como el líquido.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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superficie inferior del manguito de los rotadores. B. La rotura del manguito se completa quirúrgicamente y el tendón se desbrida y reinserta en la cabeza humeral a través de suturas y anclajes.

3. El contraste intraarticular, aunque ocasionalmente útil, también puede inducir una potencial confusión al evaluar el manguito de los rotadores posquirúrgico. El manguito posquirúrgico normal puede mostrar irregularidades de la superficie y un adelgazamiento moderado, y no es siempre impermeable; por ello, la fuga del contraste a través de una pequeña perforación en el manguito no es siempre un hallazgo significativo y no significa necesariamente la recidiva de una rotura. Reparación del rodete Aunque se han utilizado varios procedimientos en el pasado, la mayoría de las roturas del rodete son ahora reparadas directamente usando una técnica tanto abierta como artroscópica. Los anclajes de sutura se colocan típicamente en la posición de las 3, 4 y 5 en punto de las manecillas del reloj en la glenoides y se utiliza material de sutura para reinsertar el rodete (fig. 7-70). Es frecuente que se realice una capsulorrafia con grapas conjuntamente con la reparación labral para tensar la

cápsula. La capsulorrafia térmica ha caído en desuso y ya no se utiliza de rutina en el hombro debido a complicaciones inaceptables. Se repara frecuentemente una lesión de Bankart ósea colocando un tornillo a través del fragmento óseo. Esta técnica quirúrgica puede provocar artefactos significativos posquirúrgicos, haciendo difícil la reevaluación por RM. La evaluación con RM del rodete postoperatorio puede resultar muy dificultosa dado que los anclajes de sutura adyacentes o los tornillos de fijación frecuentemente provocan artefactos significativos en el área de estudio (fig. 7-71). El gadolinio intraarticular puede ser de gran valor en la evaluación postoperatoria del rodete. En el momento de la reparación, frecuentemente se desbrida el rodete y, como resultado, su aspecto postoperatorio normal puede incluir el desflecamiento o un aspecto romo del rodete. Sin embargo, el rodete debe aparecer firmemente unido a la glenoides tras la reparación. El diagnóstico de rotura recurrente del rodete debe sólo realizarse por ello cuando el contraste se extiende completamente bajo el rodete reparado o cuando el rodete está suelto o desplazado. De modo similar, en

Sección IV

Figura 7-66  Técnica de reparación artroscópica del manguito de los rotadores. A. Se muestra una rotura extensa de la

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-67  Aspecto postoperatorio normal en la RM del manguito de los rotadores. A. Manguito de los rotadores intacto tras la reparación. El tendón está medializado y se ve el anclaje humeral utilizado para mantener la sutura en la región de la tuberosidad mayor. B. Aspecto postoperatorio normal del tendón del manguito de los rotadores tras la reparación del manguito. Existe distorsión del tendón en el área de la sutura previa, pero no hay recidiva de la rotura. TSE, tendón del supraespinoso.

Figura 7-68  Recidiva de una rotura tras la reparación del manguito de los rotadores. Imagen coronal ponderada en T2 que muestra el anclaje de la sutura utilizado para reparar el manguito y una recidiva de rotura de espesor completo. El tendón está retraído medialmente y ahora hay un intervalo relleno de líquido en la teórica localización del manguito de los rotadores. TSE, tendón del supraespinoso.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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Figura 7-69  Atrofia del músculo deltoides. Imagen coronal

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Figura 7-70  Técnica artroscópica estándar para la reparación del Bankart. A. Rodete anteroinferior roto. B. Se practican agujeros de taladro y se colocan anclajes de sutura en las posiciones 3, 4 y 5 de las manecillas del reloj, y se emplea material de sutura para sujetar el rodete a la glenoides ósea (C).

Sección IV

ponderada en T1 que muestra atrofia marcada del músculo deltoides tras la reparación del manguito de los rotadores y la descompresión subacromial. Esta es una potencial complicación de una acromioplastia demasiado invasiva.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-71  Artefacto de un anclaje de sutura. Tras una reparación de Bankart, los anclajes de la sutura pueden producir un extenso artefacto que limita la evaluación del rodete adyacente.

una reparación de SLAP, el traumatólogo habitualmente desbrida los fragmentos de rodete sueltos y luego reinserta los fragmentos avulsionados (fig. 7-72). El aspecto postoperatorio normal debe por ello mostrar señal en el espesor de la sustancia del rodete así como desflecamiento de la superficie. Por esto, el diagnóstico de rotura del SLAP recidivante sólo debe hacerse cuando se identifica un fragmento desplazado o inestable. Cuando se combina una reparación de Bankart con una capsulorrafia con grapas puede apreciarse un engrosamiento capsular marcado en el seguimiento con RM. Las complicaciones que se ven ocasionalmente tras la reparación de un Bankart incluyen la presencia de anclajes de sutura sueltos o mal colocados en el interior de la articulación glenohumeral. La tomografía axial computarizada con o sin contraste puede ayudar a identificar las complicaciones debidas al instrumental como tornillos o anclajes de sutura desplazados o mal colocados (fig. 7-73). La sinovitis y la infección postoperatoria son complicaciones infrecuentes que pueden acompañar a la reparación del manguito de los rotadores o del rodete. Estas entidades pueden ser difíciles de diferenciar a partir solamente de la RM. Los pacientes con sinovitis habitualmente presentan engrosamiento y nodularidad de la cápsula con realce tras la administración de

Figura 7-72  Recidiva de una rotura del SLAP (rodete superior anterior a posterior) tras su reparación. Imagen coronal ponderada en T2 con saturación de la grasa y gadolinio intraarticular que demuestra la desinserción del rodete superior que representa una recidiva de rotura del SLAP.

gadolinio intravenoso. Una infección puede presentar hallazgos similares; sin embargo, la presencia de una cápsula engrosada con realce, derrame articular, destrucción articular, pérdida de cartílago, formación de quistes subcondrales o erosiones óseas todas sugieren la posibilidad de infección (fig. 7-74). Condrólisis glenohumeral La condrólisis glenohumeral es una complicación rara pero devastadora que ha sido descrita tras la artroscopia del hombro y se ve con mayor frecuencia en pacientes jóvenes típicamente entre los 20 y 30 años tras la reconstrucción del hombro por inestabilidad glenohumeral. La causa exacta está poco clara, pero puede estar asociada con el uso de una sonda térmica en el momento de la capsulorrafia. La condrólisis de instauración aguda se manifiesta por destrucción rápida del cartílago de la articulación glenohumeral y conduce a dolor progresivo en el hombro e incapacidad funcional, y al desarrollo rápido de artrosis glenohumeral. La RM pone de manifiesto la pérdida completa del cartílago articular glenohumeral a ambos lados de la articulación, el estrechamiento del espacio articular y la formación de quistes subcondrales.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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quirúrgico para la reparación del rodete. A. Imagen axial ponderada en T1 con saturación de la grasa y gadolinio intraarticular que muestra el artefacto del anclaje de sutura en el área del rodete anteroinferior. La imagen de la RM por sí sola no demuestra la mala colocación del anclaje de sutura. B. Imagen axial de TC a través de la glenoides ósea inferior del mismo paciente en la que se puede ver un anclaje de sutura que sobresale y provoca dolor continuo del hombro. C. Imagen sagital ponderada en T1 con saturación de la grasa y gadolinio intraarticular en un paciente distinto que muestra una sutura intraarticular suelta, lo que provoca dolor continuo en el hombro tras la reparación del rodete.

Sección IV

Figura 7-73  Complicaciones debidas al instrumental

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 7-75  Condrólisis aguda de la articulación Figura 7-74  Aspecto por RM de una infección postoperatoria. Imagen axial ponderada en T1 con saturación de la grasa tras la administración de gadolinio intravenoso, en la que se puede apreciar un gran derrame articular con marcado engrosamiento y realce de la cápsula.

El aspecto de la RM es similar al de la artrosis avanzada de la articulación glenohumeral. El tratamiento es de soporte y la mayoría de los pacientes final­­ mente requieren artroplastia de la articulación afectada (fig. 7-75). Existe habitualmente un pequeño derrame articular, y los hallazgos precoces en la RM indican la ausencia de formación de osteófitos significativos, lo que puede utilizarse para diferenciar la condrólisis glenohumeral de otras causas de artrosis. Además, la historia quirúrgica es muy importante para establecer de forma precisa este diagnóstico. La mayoría de los

glenohumeral. Imagen axial ponderada en T2 en la que se puede apreciar una pérdida completa del cartílago articular normal a ambos lados de la articulación glenohumeral. Hay edema reactivo precoz en la médula ósea subcondral. Como es habitual en los casos de condrólisis aguda, existe derrame articular escaso y formación de osteófitos poco significativa. El cartílago articular en este paciente era completamente normal 3 meses antes de esta RM en el momento de la artroscopia del hombro.

pacientes presenta durante los primeros 2 años tras la artroscopia del hombro un dolor progresivo del hombro y pérdida grave del rango normal de movimiento. De forma invariable, en el momento de la reconstrucción del hombro, el cartílago articular glenohumeral se describe como normal.

Lecturas recomendadas Beltran J, Kim DH. MR imaging of shoulder instability in the athlete. Magn Reson Imaging Clin N Am 2003;11:221–238. Bencardino JT, Beltran J. MR imaging of the glenohumeral ligaments. Radiol Clin North Am 2006;44:489–502. Carrino JA, Chandnanni VP, Mitchell DB, et al. Pectoralis major muscle and tendon tears: diagnosis and grading using magnetic resonance imaging. Skeletal Radiol 2000;29:305–313. Gordon BH, Chew FS. Isolated acromioclavicular joint pathology in the symptomatic shoulder on magnetic resonance imaging: a pictorial essay. J Comput Assist Tomogr 2004;28:215–222.

Jung JY, Jee WH, Chun HJ, et al. Adhesive capsulitis of the shoulder: evaluation with MR arthrography. Eur Radiol 2006;16:791–796. Kassarjian A, Bencardino JT, Palmer WE. MR imaging of the rotator cuff. Magn Reson Imaging Clin N Am 2004;12:39–60. Kijowski R, De Smet AA. The role of ultrasound in the evaluation of sports medicine injuries of the upper extremity. Clin Sports Med 2006;25:569–590. Mohana-Borges AVR, Chung CB, Resnick D. MR imaging and MR arthrography of the postoperative shoulder: spectrum of normal and abnormal findings. RadioGraphics 2004;24:69–85.

Capítulo 7  Estudio de imagen del hombro

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Sanders TG, Jersey SL. Conventional radiography of the shoulder. Semin Roentgenol 2005;40:207–222. Steinbach LS. Magnetic resonance imaging of glenohumeral joint instability. Semin Musculoskelet Radiol 2006;9:44–55. Wu J, Covey A, Katz LD. MRI of the postoperative shoulder. Clin Sports Med 2006;25:445–464. Zlatkin MB. MRI of the postoperative shoulder. Skeletal Radiol 2002;31:63–80.

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Sección IV

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Capítulo 8

Estudio de Imagen del Codo

Modalidades  410 Radiografía 410 Tomografía computarizada  410 Ecografía  410 Resonancia magnética  410 Anatomía del compartimento anterior y patrones de lesión  412 Anatomía del compartimento posterior y patrones de lesión  416 Anatomía de la zona medial del codo y patrones de lesión  418

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Anatomía de la zona lateral del codo y patrones de lesión  425 Luxación posterior  427 Estructuras óseas y superficies articulares  433 Fracturas radiográficamente ocultas  433 Osteocondrosis del codo  435 Fracturas de estrés del olécranon  436 Síndromes de compresión en torno al codo  439 Bursitis olecraneana  439

Sección IV

SINOPSIS DEL CAPÍTULO

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Modalidades Radiografía La radiografía simple es típicamente el primer estudio de imagen que se lleva a cabo en el contexto de un dolor en el codo tras un traumatismo agudo o en una situación de lesión por sospecha de sobreuso. La exploración radiográfica estándar del codo debe incluir una proyección anteroposterior y una vista lateral «verdadera», y en ocasiones pueden resultar de ayuda proyecciones oblicuas. Aunque la mayoría de fracturas se demuestran con claridad en las radiografías convencionales, la compleja anatomía del codo puede en ocasiones ocultar una fractura sutil no desplazada, particularmente en la región de la cabeza radial en el adulto o en la región supracondílea en un niño. Una proyección lateral verdadera bien realizada del codo es la imagen de mayor importancia a realizar tras un traumatismo agudo, porque la ausencia de derrame articular en una exploración por lo demás normal descarta virtualmente la posibilidad de una fractura oculta, mientras que un derrame en el contexto de un traumatismo indica fractura hasta que se demuestre lo contrario. La proyección para la «cabeza radial» es una vista especial que se obtiene cuando hay sospecha de fractura de la cabeza o el cuello radiales bien radiográficamente oculta en las proyecciones estándar o bien que requiere una mejor delimitación. Esta proyección se obtiene con el paciente sentado, en decúbito prono o de pie, con el húmero en abducción de 90° y el codo flexionado 90°. El rayo se dirige a lo largo del eje longitudinal del húmero y angulado 45° hacia el hombro. Con esta proyección se consigue una visualización mejorada de la cabeza y el cuello radiales y se define mejor el grado de angulación y la cantidad de superficie articular afectada. El patrón de búsqueda debe incluir la evaluación de los tejidos blandos, ya que el edema puede ser un signo indirecto de una lesión asociada en los tejidos blandos. Hay que valorar siempre las radiografías en busca de calcificaciones de tejidos blandos que pudieran indicar la presencia de un cuerpo intraarticular, una tendinitis calcificante, una bursitis calcificada o una miositis osificante. Los numerosos centros de osificación en torno al codo de un niño pueden hacer que la evaluación de las radiografías resulte particularmente difícil, pudiendo ser en ocasiones beneficiosa la comparación con el codo contralateral.

Tomografía computarizada La anatomía ósea del codo es compleja, pudiendo las fracturas quedar en ocasiones radiográficamente ocultas

o siendo difíciles de delinear en base a radiografías convencionales. En estos casos, la exploración por tomografía computarizada (TC) puede resultar de gran ayuda a la hora de describir la extensión completa de una lesión ósea y permite detectar fracturas y luxaciones sutiles que queden radiográficamente ocultas. Además, la TC puede resultar de gran ayuda a la hora de detectar cuerpos intraarticulares y de demostrar la extensión y las características de las calcificaciones en los tejidos blandos.

Ecografía La evaluación ecográfica del codo se emplea mejor como una exploración dirigida a responder una cuestión particular sobre una estructura anatómica concreta. La principal ventaja de la ecografía es que se puede utilizar en tiempo real para evaluar la situación dinámica de las estructuras anatómicas, tales como subluxaciones de tendones o nervios (fig. 8-1) o para valorar la gravedad de una lesión tendinosa o ligamentosa. Sus principales desventajas incluyen la dificultad a la hora de valorar estructuras profundas del codo y la incapacidad para evaluar adecuadamente las estructuras óseas. Además, puede resultar difícil para aquellos que no llevaron a cabo la prueba establecer si el estudio es preciso y completo. La ecografía se ha mostrado útil para la evaluación del ligamento colateral cubital y es capaz de diferenciar entre una rotura de espesor parcial y otra de espesor completo, y también es capaz de demostrar los cambios crónicos relacionados con traumatismos repetitivos. La parte distal de los tendones del bíceps y el tríceps también pueden ser valorados en su totalidad con la ecografía. La diferenciación entre tendinosis, las roturas de espesor parcial y completo y la extensión de la retracción también pueden establecerse claramente. Se ha demostrado que la ecografía es clínicamente útil para la evaluación de las epicondilitis laterales y puede demostrar claramente la extensión de la lesión de los tendones extensores comunes.

Resonancia magnética La resonancia magnética (RM) es la modalidad de imagen más versátil y robusta de la que se dispone para la evaluación del codo, ya que es capaz de evaluar con precisión tanto los tejidos blandos como las alteraciones óseas. Por ejemplo, la RM puede demostrar con precisión una lesión de tejidos blandos en la sospecha de una rotura o tendinosis de los tendones del bíceps o el tríceps. También permite valorar con precisión la extensión de las lesiones tendinosas y ligamentosas en un paciente con signos de epicondilitis medial o lateral. La RM muestra con precisión las alteraciones óseas tales

Capítulo 8  Estudio de Imagen del Codo

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Sección IV

Figura 8-1  Ecografía dinámica del codo que demuestra la subluxación del nervio cubital en un paciente con un chasquido medial doloroso durante la flexión del codo asociado a parestesias.

como fracturas radiográficamente ocultas y lesiones osteocondrales del cóndilo humeral o de la cabeza radial. También puede delimitar exactamente alteraciones intraarticulares, incluyendo trastornos de origen sinovial y cuerpos intraarticulares.

Los protocolos estándar de estudio por imagen del codo incluyen típicamente secuencias ponderadas en T2 con saturación de la grasa en los planos axial, sagital y coronal y secuencias con tiempo de eco corto en tiempos tanto sagital como coronal. Las estructuras de los com-

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

partimentos anterior y posterior se valoran mejor en las imágenes sagitales y axiales, mientras que las estructuras del codo medial y laterales se muestran mejor en las imágenes coronales y axiales. Hay que evaluar las estructuras óseas utilizando todos los planos de imagen disponibles con el fin de buscar áreas de edema de médula ósea y de interrupción de la cortical. La artrografía por RM directa e indirecta resulta útil para la gradación de las lesiones osteocondrales y a la hora de demostrar la presencia de cuerpos libres intraarticulares. La artrografía por RM puede también tener cierto valor en la evaluación de las estructuras ligamentosas del codo, particularmente a la hora de demostrar roturas sutiles de espesor parcial en el lado articular del ligamento colateral cubital.

Anatomía del compartimento anterior y patrones de lesión El bíceps braquial y el braquial anterior son los dos músculos localizados en el compartimento anterior en el codo, y son los principales flexores del codo. El bíceps braquial está constituido por dos cabezas separadas. La cabeza corta se origina en la apófisis coracoides, mientras que la cabeza larga surge en el tubérculo glenoideo superior. Las dos cabezas se sitúan muy próximas entre sí en el compartimento anterior de la parte superior del brazo y no se fusionan, sino que originan un tendón común aproximadamente a 7 cm por encima de la inserción distal en la tuberosidad radial (fig. 8-2). La bolsa bicipitorradial separa el tendón distal de la tuberosidad radial adyacente, y una ancha expansión medial del tendón distal conocida como aponeurosis bicipital o lacertus fibrosus se origina del tendón distal y desciende en dirección medial cruzando la arteria braquial y se une a la capa fascial profunda que cubre el origen del grupo de músculos flexores comunes. El músculo braquial anterior se sitúa profundo al bíceps braquial, originándose a lo largo de la parte distal de la superficie anterior de la diáfisis femoral. Distalmente, el músculo braquial anterior da origen a un grueso tendón corto que se inserta en la tuberosidad cubital. Aunque las lesiones abarcan desde tendinopatías crónicas hasta roturas de espesor parcial o completo, la rotura completa de la zona distal del tendón del bíceps tras un suceso traumático agudo es la lesión más habitual. Menos del 5% de todas las roturas completas del bíceps braquial, sin embargo, se producen distalmente, ya que la mayoría de lesiones afectan a la zona proximal de la cabeza larga del tendón del bíceps en el hombro. La interrupción del tendón distal del bíceps típicamente se produce en hombres entre las edades de 40 y 70 años y suele afectar al brazo dominante. La

lesión se produce durante el levantamiento de mucho peso, lo que da lugar a una contracción intensa y repentina o a una contracción prolongada del tendón del bíceps contra una elevada resistencia con el brazo a 90° de flexión. La rotura suele ser completa y más frecuentemente se produce en la inserción distal en la tuberosidad radial. El paciente suele describir un chasquido o una sensación de rotura y desarrolla dolor y una equimosis en la región de la fosa antecubital. La rotura completa da lugar a una retracción de la unión miotendinosa del tendón del bíceps, y en la exploración física se nota que el tendón del bíceps ya no es palpable en la región de la fosa antecubital. El músculo bíceps aparece «como contraído» tras su retracción hacia la parte superior del brazo. El paciente todavía puede flexionar y supinar el brazo porque los músculos braquial anterior y supinador suelen permanecer intactos; sin embargo, tanto la fuerza como la resistencia se ven marcadamente disminuidas. La aponeurosis bicipital con frecuencia permanece total o parcialmente intacta, lo que evita la completa retracción del tendón bicipital distal. Una aponeurosis bicipital intacta puede ayudar a enmascarar los hallazgos de la exploración física clásica de un músculo y tendón retraídos (tabla 8-1). Las radiografías desempeñan un papel escaso o nulo en la evaluación de una sospecha de rotura o avulsión del tendón distal del bíceps, ya que no suele existir avulsión asociada de fragmentos óseos. La evaluación del tendón distal del bíceps se realiza mejor mediante imágenes sagitales y axiales de RM del codo ponderadas en T2 con saturación de la grasa. Un problema habitual que se produce es la solicitud de una RM de la parte superior del brazo (nivel del húmero) con el fin de valorar una rotura bicipital en vez de Tabla 8-1 Lesiones en el tendón distal del bíceps Demografía

Brazo dominante Varón de 40 a 70 años de edad

Mecanismo de lesión

Carga axial con el codo flexionado a 90°

Punto de inserción distal del tendón

Tuberosidad radial

Patrón de lesión

Más habitualmente rotura completa

Evaluación por RM   Imágenes axiales en T2   Imágenes sagitales en T2 Potenciales errores   Aponeurosis bicipital   Bursitis bicipitorradial

Rotura completa frente a incompleta Hay que medir la extensión de la retracción tendinosa Puede impedir la retracción del tendón roto y simular una rotura incompleta Simula patología del tendón

Capítulo 8  Estudio de Imagen del Codo

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Sección IV Figura 8-2  Tendones normales de los músculos bíceps y braquial anterior. Imágenes sagital ponderada en T2 (A) y axial ponderada en T1 (B) que muestran el aspecto normal del tendón distal del bíceps y del músculo y tendón braquial anterior subyacentes. Se muestran tanto la inserción normal del tendón del bíceps en la tuberosidad radial como del tendón braquial anterior en el cúbito.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

requerir correctamente un estudio de RM del codo. El estudio de imagen de la parte superior del brazo puede no incluir la inserción distal del tendón del bíceps en la tuberosidad radial, situada por debajo del nivel del codo. El papel del estudio de RM es confirmar la sospecha clínica de rotura del tendón del bíceps y diferenciar una rotura parcial de una completa, así como establecer la extensión de la retracción del tendón lesionado (v. tabla 8-1). Las imágenes axiales son las más adecuadas para demostrar la rotura completa o la avulsión en la inserción distal, mientras que las imágenes sagitales demuestran la extensión de la retracción miotendinosa (fig. 8-3). Una aponeurosis bicipital intacta evita la retracción proximal del tendón roto del bíceps, enmascarando potencialmente la rotura tendinosa en la exploración física y simulando una rotura de espesor parcial en la RM. La clave es la evaluación del punto de inserción distal del tendón del bíceps mediante imágenes axiales con el fin de determinar si el tendón distal se encuentra completamente avulsionado o si una porción de dicho tendón permanece insertado en la tuberosidad radial. La rotura de espesor parcial se suele manifestar en las imágenes de RM como un

engrosamiento o atenuación de un tendón distal con alteraciones intrínsecas de la señal (fig. 8-4), mientras que la rotura completa con una aponeurosis bicipital intacta muestra una rotura/avulsión completa distalmente con retracción mínima o no significativa del tendón lesionado. A menudo se aprecia una bursitis bicipitorradial asociada a la patología del tendón distal del bíceps, la cual se manifiesta en las imágenes de RM como una acumulación líquida ovalada y en cierto modo lobulada dentro de la bolsa inmediatamente adyacente al punto de inserción distal del tendón del bíceps (fig. 8-5). No hay que malinterpretar el líquido del interior de la bolsa como un desgarro del tendón distal del bíceps. Sin embargo, la bursitis bicipitorradial está asociada a menudo a una rotura del tendón distal, por lo que el líquido dentro de la bolsa debe proveer una evaluación detallada del tendón distal. El tendón del braquial anterior suele permanecer intacto cuando hay una rotura del tendón distal del bíceps; sin embargo, el tendón distal del braquial puede ocasionalmente demostrar evidencias de una distensión muscular leve (grado 1) asociada a la rotura del tendón del bíceps. La lesión aislada del músculo o tendón braquial es poco frecuente; cuando se produce la rotura o

Figura 8-3  Rotura completa del tendón del bíceps. Las imágenes sagital (A) y axial (B) ponderadas en T2 demuestran una rotura completa y una marcada retracción del tendón del bíceps. Las imágenes axiales muestran claramente edema y ausencia del tendón del bíceps en la tuberosidad radial.

Capítulo 8  Estudio de Imagen del Codo

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Sección IV

Figura 8-3  (Cont.) C. Un tendón distal del bíceps completamente roto en el punto de inserción distal; una aponeurosis bicipital intacta, sin embargo, impedirá la retracción proximal del muñón tendinoso roto, lo que puede simular una rotura tendinosa incompleta. Las imágenes axiales en la inserción distal mostrarán la ausencia completa del tendón distal y la presencia de líquido en la localización esperada de la inserción distal, si se ha producido una rotura incompleta.

interrupción del músculo o tendón braquiales, suele ir asociada a una luxación posterior o posterolateral del codo. Tras una luxación posterior del codo, se puede ver una lesión del tendón braquial en conjunción con otras

lesiones de tejidos blandos, incluyendo la rotura de la cápsula articular posterior, la rotura del ligamento colateral cubital y lesiones de los tendones y grupos musculares tanto flexores como extensores.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 8-4  Tendinosis del bíceps sin evidencia de rotura completa. Las imágenes sagital ponderada en T1 (A) y axial en T2 (B) demuestran un marcado engrosamiento y alteración intrínseca de la señal dentro de la sustancia del tendón distal del bíceps, pero sin rotura de espesor completo ni retracción.

Anatomía del compartimento posterior y patrones de lesión Las tres cabezas del músculo tríceps (medial, lateral y larga) constituyen el grueso del compartimento posterior de la parte superior del brazo, siendo el músculo tríceps el principal extensor del antebrazo en el codo. La cabeza larga se origina en el tubérculo infraglenoideo de la escápula. La cabeza lateral se origina a lo largo de una cresta localizada en la parte posterior de la diáfisis humeral proximal, mientras que la cabeza medial tiene un origen extenso a lo largo del borde posterior en los tercios medio y distal de la diáfisis humeral. El tendón distal del tríceps se origina en dos haces separados en el interior del centro del músculo tríceps, los cuales se fusionan posteriormente para formar un tendón único

antes de insertarse en la cara proximal del dorso del olécranon. Además, hay una banda lateral que cubre el músculo ancóneo y se inserta en la fascia dorsal del antebrazo. La tendinosis del tendón del tríceps puede aparecer como una entidad aislada o en asociación con una epicondilitis lateral o una bursitis olecraneana crónica. La tendinosis aislada suele tener lugar como resultado de una extensión forzada repetida del codo, viéndose ocasionalmente en levantadores de peso. Las roturas de espesor completo son muy infrecuentes y suelen deberse a una sobrecarga excéntrica durante una caída con la mano estirada. Los traumatismos directos sobre el tendón o su laceración son otras potenciales fuentes de rotura. Los traumatismos mínimos pueden dar lugar a una rotura cuando existe una debilidad subyacente del tendón debida al uso de esteroides exógenos o en asociación con una enfermedad del colágeno

Capítulo 8  Estudio de Imagen del Codo

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Sección IV

Figura 8-5  Bursitis bicipitorradial. Las imágenes sagital (A) y axial (B) demuestran una acumulación líquida dentro de la bolsa bicipitorradial compatible con una bursitis. El tendón del bíceps adyacente presenta una apariencia normal. La presencia de una bursitis bicipitorradial no debe confundirse con patología del tendón del bíceps.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

vascular. La tendinosis se suele tratar con medidas conservadores y no suele requerir cirugía a no ser que exista una rotura de espesor parcial extensa asociada. La rotura o avulsión de espesor completo del tendón del tríceps se trata típicamente mediante la reparación primaria del tendón y puede requerir un aloinjerto si hay una retracción extensa o el tendón está dañado (tabla 8-2). El tendón del tríceps se valora mejor en las imágenes sagitales ponderadas en T2, mientras que las imágenes axiales ponderadas en T2 son complementarias. El tendón normal muestra un aspecto estriado con estrías longitudinales de tejido fibrograso entremezcladas con los diversos haces del tendón en la inserción en la parte posterior del olécranon. La evaluación por RM del codo se lleva a cabo típicamente con el codo en extensión completa, lo que puede dar lugar a una laxitud o redundancia del tendón tricipital distal que aparece con un aspecto ondulado en las imágenes sagitales. No hay que malinterpretar estos cambios con patología del tendón distal (fig. 8-6). En las imágenes de RM, la tendinitis aparece como un engrosamiento y aumento de señal dentro del tendón distal del tríceps, pudiendo existir formación asociada de entesofitos y edema subcortical de médula ósea en el punto de inserción distal del olécranon (fig. 8-7). Un edema reactivo en los tejidos blandos adyacentes y, en ocasiones, líquido en la bolsa olecraneana pueden acompañar a los cambios apreciables en el tendón distal. En la rotura de espesor parcial se demuestra señal de líquido dentro de la localización esperada del tendón, retracción parcial y adelgazamiento o atenuación del tendón. La rotura de espesor completo demuestra una interrupción completa con un intervalo ocupado por líquido y retracción del extremo tendinoso lacerado (fig. 8-8). De cara a la planificación quirúrgica resulta importante describir la extensión de la retracción y el aspecto o calidad del extremo tendinoso roto.

Tabla 8-2 Lesiones del tendón del tríceps Demografía

Uso de esteroides Enfermedad vascular del colágeno Epicondilitis lateral Bursitis olecraneana crónica

Mecanismo de lesión

Extensión forzada repetida Levantadores de peso

Patrón de lesión

Más frecuente tendinosis Es rara la rotura completa

Evaluación por RM

Imágenes sagitales y axiales en T2

Potenciales errores

Estriaciones normales Redundancia/laxitud del tendón

Anatomía de la zona medial del codo y patrones de lesión El grupo muscular flexor-pronador del antebrazo tiene una inserción común en la epitróclea (epicóndilo medial), a la que se denomina típicamente como el tendón común de los flexores. El ligamento colateral cubital (LCC) se encuentra profundo al grupo muscular de los flexores comunes y consta de tres componentes separados: los haces anterior, posterior y transverso. El haz anterior del LCC es el más importante en relación con la estabilidad, protegiendo al codo frente a una carga excesiva en valgo (fig. 8-9). El haz anterior es también el más fácilmente valorable por RM. El haz anterior es ancho, grueso y muy fuerte, originándose a lo largo del borde inferior de la epitróclea e insertándose en el tubérculo sublime a lo largo del borde medial de la apófisis coronoides. El haz posterior también se origina a lo largo del borde inferior de la epitróclea y se inserta en la cara medial del olécranon. Finalmente, el haz transverso parece contribuir muy poco a la estabilidad medial del codo, ya que se dispone con una orientación transversal entre el olécranon y la apófisis coronoides del cúbito proximal. A las lesiones del tendón común de los flexores se las conoce generalmente como epicondilitis medial, un término que engloba una amplia gama de lesiones. Estas lesiones se producen típicamente como resultado de un estrés en valgo y flexor del antebrazo, como el que se produce en practicantes de deportes de raqueta, como tenis, squash y racquetball. Los jugadores de golf desarrollan una epicondilitis medial en el brazo de acompañamiento, pudiendo atribuirse al estrés repetitivo del palo golpeando el suelo al mismo tiempo que los músculos flexores se contraen, lo que ocasiona una sacudida repetitiva en los tejidos blandos mediales limitadores. Las lesiones en la zona medial del codo son también muy frecuentes entre atletas de lanzamientos. El rango de patología incluye desde tendinosis hasta roturas de espesor parcial o completo del tendón de los flexores (fig. 8-10). Los síntomas incluyen típicamente dolor y molestias difusas en el origen del tendón común de los flexores, lo que se exacerba con actividades que requieren un estrés en valgo en el hombro. El tratamiento no quirúrgico es el estándar, lo que incluye una modificación de la actividad en combinación con antiinflamatorios no esteroideos y hielo. El tratamiento quirúrgico suele reservarse para los casos refractarios crónicos, soliendo llevarse a cabo la escisión de la parte tendinosa anormalmente cicatrizada del tendón, con reparación de este o con un cambio en el punto de inserción de un tendón normal (tabla 8-3).

Capítulo 8  Estudio de Imagen del Codo

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Figura 8-6  Aspecto normal en RM del tendón del tríceps. A. Imagen sagital ponderada en T2 en la que se demuestran las estrías normales en el tendón del tríceps. B. La imagen sagital ponderada en T1 muestra redundancia y laxitud del tendón del tríceps. Esta apariencia del tendón tricipital se ve a menudo cuando se estudia el brazo en extensión completa.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 8-7  Tendinosis del tríceps. Las imágenes sagital (A) y axial (B) ponderadas en T2 demuestran un engrosamiento y aumento intrínseco anormal de la señal en T2, lo que representa una tendinosis del tendón del tríceps.

La lesión del LCC se produce más habitualmente en atletas de lanzamiento de elite y se debe a un estrés excesivo en valgo crónico. Los tendones y los músculos son los estabilizadores primarios del codo durante rangos medios de movimiento, mientras que el LCC es el estabilizador primario en los extremos del movimiento (máxima carga de valgo), que se producen durante la fase tardía de armado del brazo y la fase de aceleración precoz del lanzamiento. Las lesiones del

LCC se producen con mayor probabilidad cuando se fatiga el grupo muscular de los flexores comunes, como sucede cuando un lanzador ha estado lanzando durante varias entradas consecutivas. El menor apoyo de los músculos fatigados ocasiona un mayor estrés en valgo aplicado al codo y pone al LCC en mayor riego de lesionarse. Las lesiones van desde un mínimo desflecamiento del ligamento hasta una rotura de espesor parcial o completo. Los lanzadores de elite pueden desarrollar un

Capítulo 8  Estudio de Imagen del Codo

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Figura 8-8  Tendinosis del bíceps sin evidencia de rotura completa. La imagen sagital ponderada en T2 muestra una avulsión de espesor completo del tendón distal del tríceps con retracción del mismo y edema reactivo en los tejidos blandos adyacentes. Este paciente tenía antecedentes de toma de esteroides exógenos.

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Figura 8-9  Anatomía normal de los tejidos blandos en la zona medial del codo. El tendón flexor común es un tendón corto que se inserta directamente en la epitróclea. Es hipointenso en todas las secuencias de pulso de la RM. El grupo muscular flexor común se sitúa directamente por encima del ligamento colateral cubital (LCC). El LCC normal forma una fijación firme en el tubérculo sublime del cúbito sin que haya líquido extendiéndose en profundidad a las fibras distales del LCC.

Figura 8-10  Epicondilitis medial con rotura de espesor parcial del tendón flexor común. Imagen coronal ponderada en T2 con saturación de la grasa que demuestra señal de líquido en la sustancia del tendón flexor común en la inserción proximal, lo que es compatible con una rotura de espesor parcial de alto grado. También se aprecia una elongación moderada y un hematoma intramuscular que afecta a las fibras proximales del grupo muscular flexor común. LCC, ligamento colateral cubital.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

engrosamiento crónico del LCC como resultado del estrés repetitivo en valgo. Las roturas de espesor parcial responden en la mayoría de los casos a un tratamiento no invasivo que incluye reposo, hielo y fármacos antiinflamatorios no esteroideos, mientras que las roturas completas precisan casi siempre tratamiento quirúrgico si el atleta espera recuperar un nivel de funcionalidad similar al que tenía previamente a la lesión.

Tabla 8-3 Epicondilitis medial Demografía

Deportes de raqueta Golf Lanzadores

Mecanismo de lesión

Estrés repetitivo en valgo a través del codo

Anatomía

Tendón flexor común Haz anterior del ligamento colateral cubital

Patrones de lesión   Tendón flexor   común   Ligamento colateral   cubital

Tendinosis Rotura de espesor parcial o completo Engrosamiento: estrés crónico Rotura de espesor parcial con signo de la T Rotura completa: intrasustancia

Potenciales errores

La inserción proximal del ligamento colateral cubital puede presentar un aspecto borroso en la RM coronal

Lesiones asociadas

Neuritis del nervio cubital Lesiones por impactación osteocondral en el compartimento lateral

El papel fundamental de la RM es confirmar la sospecha clínica de una lesión en los tejidos blandos de la zona medial y establecer la extensión de la misma. Las estructuras mediales del codo se valoran mejor mediante imágenes coronales y axiales de RM ponderadas en T2 con saturación de la grasa. La utilización de la saturación de la grasa mejora la evidencia de la lesión y resulta de gran ayuda a la hora de identificar patología sutil. En las imágenes de RM, el tendón flexor común normal debe aparecer hipointenso en todas las secuencias de pulsos (v. fig. 8-9). La tendinosis se manifiesta como un engrosamiento del tendón con una alteración intrínseca de señal intermedia, lo cual se asocia a menudo a un ligero edema en los tejidos blandos adyacentes o superpuestos. Las roturas de espesor parcial muestran señal de líquido dentro de la sustancia del tendón o un adelgazamiento y atenuación del propio tendón. A menudo las roturas de espesor parcial son intersticiales y aparecen en las imágenes de RM como áreas lineales de señal de líquido dentro de la sustancia del tendón; de forma alternativa, una rotura de espesor parcial en la inserción puede producir una avulsión parcial y retracción del tendón común de los flexores (v. fig. 8-10). También se puede producir una rotura en la unión miotendinosa proximal, la cual aparece como un edema difuso dentro de la sustancia del grupo muscular flexor común en la unión miotendinosa (fig. 8-11A). Se puede producir una rotura del músculo flexor común en conjunción con tendinosis o como una lesión aislada. Finalmente, una rotura de espesor completa se presenta como una interrupción completa del tendón flexor con líquido en la localización

Figura 8-11  Patrones de lesión del ligamento colateral cubital (LCC). A. Importante engrosamiento del LCC que representa cambios crónicos debidos a estrés repetitivo en valgo a través del codo, en un lanzador semiprofesional.

Capítulo 8  Estudio de Imagen del Codo

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Figura 8-11  (Cont.) B. Una rotura de espesor parcial con líquido que se extiende profundamente a la inserción distal del LCC, lo que se conoce como el signo de la T. C. Rotura completa del LCC. La localización más frecuente de la rotura completa del LCC es intrasustancia.

esperada del mismo, lo que frecuentemente se asocia a una retracción leve del muñón tendinoso lacerado y a edema en los tejidos blandos adyacentes. La lesión del LCC se suele identificar mejor en las imágenes coronales ponderadas en T2 con saturación

de la grasa (v. fig. 8-11). El LCC normal aparece como una estructura en forma de banda en las imágenes coronales, que se extiende desde la parte inferior de la epitróclea hasta el tubérculo sublime de la cara lateral del olécranon (v. fig. 8-9). La inserción proximal

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

presenta en ocasiones un aspecto ligeramente indiferenciado en las imágenes coronales con tejido fibrograso entremezclado, mientras que la inserción distal muestra una fijación en el hueso con aspecto muy tenso. Se puede ver un engrosamiento marcado del LCC como resultado de la aplicación al codo de un estrés crónico en valgo, como el que se produce en atletas de elite de lanzamientos, lo cual puede asociarse a un edema en los tejidos blandos adyacentes (v. fig. 8-11A). Las lesiones agudas pueden abarcar desde desflecamientos e irregularidades mínimos hasta una rotura de espesor parcial o completo. Se produce más frecuentemente una rotura de espesor parcial en el punto de inserción distal como una avulsión de espesor parcial de las fibras profundas en la inserción en el tubérculo sublime. En la RM, se ve una avulsión de espesor parcial de las fibras profundas del ligamento como una pequeña acumulación de líquido que se extiende entre las fibras distales del LCC y el tubérculo coronoide. El resalte de esta lesión mejora si hay derrame articular o con la administración de gadolinio bien intravenoso o intraarticular. Normalmente, no hay líquido que se extienda profundamente a la inserción distal del LCC. Cualquier líquido localizado entre las fibras profundas del ligamento colateral cubital y su inserción en el hueso adyacente es específico de una rotura de espesor parcial en el punto de inserción distal, a lo que se ha llamado el signo de la

T (v. fig. 8-11B). La rotura de espesor completo típicamente se produce en la región intrasustancia del LCC, viéndose por RM como una interrupción completa de las fibras con edema de los tejidos blandos superpuestos (v. fig. 8-11C). Puede utilizarse la ecografía para evaluar el estado del LCC. El LCC normal aparece como una estructura fibrilar en forma de banda que discurre profunda al tendón común de los flexores desde la epitróclea hasta la inserción en la apófisis coronoides del cúbito proximal. Una rotura aguda de espesor parcial del LCC se ve como un ligamento difusamente hipoecogénico y engrosado, con zonas donde la hipoecogenicidad es más acusada de forma focal. Una rotura aguda de espesor completo se muestra como un intervalo anecogénico lleno de líquido dentro del ligamento, con retracción de las fibras rasgadas, o en ocasiones como una ausencia completa de visualización del ligamento. Se produce la lesión crónica del LCC como resultado de un estrés repetitivo en valgo sobre el codo, como ocurre en lanzadores; estos cambios crónicos se muestran como un engrosamiento del LCC. Uno de los principales beneficios de la exploración ecográfica es el empleo de imágenes dinámicas, las cuales pueden servir para demostrar laxitud del LCC y ensanchamiento del codo durante un estrés en valgo (fig. 8-12). La epicondilitis medial puede asociarse a neuropatía del cubital debido a la proximidad del nervio cubital

Figura 8-12  Estudio ecográfico dinámico de la zona medial del codo. Además de demostrar el estado del ligamento colateral cubital (LCC), el estudio ecográfico dinámico también puede utilizarse para demostrar la inestabilidad asociada del codo. Imágenes en reposo (A) y en estrés en valgo (B) que muestran una apertura de 4 mm de la zona articular medial (LCM) en este paciente con inestabilidad del LCC.

Capítulo 8  Estudio de Imagen del Codo

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Figura 8-13  Neuritis del nervio cubital asociada a epicondilitis medial. Este paciente con una epicondilitis medial presentaba signos de neuritis cubital en la exploración física. La imagen axial de RM ponderada en T2 muestra hiperintensidad de señal dentro del nervio cubital, lo que representa inflamación y edema del nervio compatibles con una neuritis cubital.

detalle posteriormente en el capítulo en el apartado «Estructuras óseas y superficies articulares». La tendinosis del tendón del tríceps también se asocia en ocasiones a una epicondilitis medial.

Anatomía de la zona lateral del codo y patrones de lesión De forma similar a la anatomía de la zona medial del codo, los músculos extensores del antebrazo se insertan en el epicóndilo lateral del húmero distal a través de un tendón extensor común. Profundo a este tendón se encuentra el complejo del ligamento colateral externo, que está constituido por tres componentes principales: el ligamento colateral radial, el LCC lateral y el ligamento anular. El ligamento colateral radial se origina a lo largo de la cara anterior del epicóndilo lateral y se inserta distalmente en el ligamento anular. El ligamento anular es una gruesa banda que rodea la cabeza radial y la mantiene firmemente junto al cúbito proximal, siendo el principal estabilizador de la articulación radiocubital proximal. El LCC lateral se origina a lo largo de la cara posterior del epicóndilo lateral ligeramente distal al origen del ligamento colateral radial y discurre de forma oblicua a lo largo del borde posterior de la cabeza radial para insertarse en la cara posterior del cúbito proximal. El LCC lateral forma una banda fina a lo largo del borde posterior de la cabeza radial y es responsable fundamentalmente de evitar la inestabilidad rotatoria posterolateral de la cabeza radial, impidiendo de esta forma la subluxación o luxación posterior de la cabeza radial (fig. 8-14). El término epicondilitis lateral describe un amplio rango de lesiones que afectan al tendón extensor común y que también pueden afectar al complejo del ligamento colateral lateral. A la epicondilitis lateral se la conoce habitualmente como «codo del tenista». Aunque al menos el 50% de los jugadores de tenis desarrollan una epicondilitis lateral en algún momento de su carrera, la mayoría de casos de epicondilitis lateral afectan realmente a personas no practicantes de tenis. La epicondilitis lateral es mucho más habitual en la población general que la epicondilitis medial. Se asocia a actividades con movimientos repetitivos de flexoextensión o pronación-supinación del antebrazo o a un estrés repetido en varo sobre el codo, pero la mayoría de pacientes no logran identificar un acontecimiento precipitante concreto. En los jugadores de tenis, el golpe de revés es el responsable de la epicondilitis lateral. Como en la epicondilitis medial, las lesiones abarcan desde una tendinosis leve a roturas de espesor parcial o completo del tendón. Aunque la lesión afecta al tendón extensor común, es el tendón del extensor radial corto del carpo el que se ve más

Sección IV

a la epitróclea. El nervio cubital se encuentra normalmente situado en el canal cubital, que se localiza inmediatamente posterior a la epitróclea y suele estar rodeado de un halo de grasa. Los cambios inflamatorios en la grasa adyacente o el edema y la hiperintensidad de señal en T2 dentro de la sustancia del nervio cubital en combinación con un aumento del diámetro y de la fasciculación del nervio son indicativos de una neuritis cubital (fig. 8-13). Otras lesiones que a veces se asocian a una epicondilitis medial incluyen las lesiones osteocondrales en el compartimento lateral del codo. Como se describió anteriormente, durante la fase final de armado para el lanzamiento, las lesiones del LCC y del tendón flexor se deben a fuerzas de distracción aplicadas a través de los tejidos blandos de la zona medial del codo. El mismo mecanismo ocasiona fuerzas de compresión o cizallamiento aplicadas a través de la cara lateral del codo, las cuales son las responsables de las lesiones osteocondrales del cóndilo y de la cabeza radial. Las estructuras óseas de la parte lateral del codo deben ser analizadas con cuidado en cualquier paciente con evidencia por RM de una epicondilitis medial. Estas lesiones se describen en mayor

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 8-14  Anatomía de los tejidos blandos normales de la parte lateral del codo. A. Imagen coronal ponderada en T2 que muestra al tendón extensor común originándose en el epicóndilo lateral, el cual debe presentar hipointensidad de señal en todas las secuencias de pulso. El ligamento colateral cubital lateral (LCCL) se origina en el epicóndilo lateral, posterior al ligamento colateral radial, y después se extiende como una banda fina alrededor de la parte posterolateral de la cabeza radial para insertarse en el cúbito proximal. El LCCL es responsable de evitar la inestabilidad rotatoria posterolateral de la cabeza radial. B. El ligamento colateral cubital lateral se origina en el epicóndilo lateral ligeramente posterior al ligamento colateral radial y forma una banda alrededor de la parte posterior de la cabeza radial.

significativamente afectado. El tratamiento inicial suele ser conservador, reservándose la liberación y reparación quirúrgicas para los casos crónicos con síntomas persistentes durante más de 1 año a pesar del tratamiento conservador. La lesión del complejo del ligamento colateral radial subyacente también se puede producir y habitualmente se debe a un estrés repetido crónico en varo. La rotura aguda puede tener lugar en el momento de la luxación posterior del codo (tabla 8-4). El estudio de RM suele reservarse para aquellos pacientes que no responden adecuadamente a las medidas terapéuticas conservadoras iniciales. El ten­­ dón extensor común se valora mejor en imágenes coronales y axiales ponderadas en T2. Las técnicas de saturación de la grasa mejoran la detectabilidad de las

Tabla 8-4 Epicondilitis lateral Demografía

Codo del tenista Frecuente en la población general

Mecanismo de lesión

Actividades de flexión-extensión o pronosupinación del antebrazo A menudo no hay trauma precipitante conocido

Patrones de lesión   Tendón extensor común   Complejo del ligamento   colateral lateral

Lesiones asociadas

Tendinosis Rotura de espesor parcial o completo Engrosamiento Rotura de espesor parcial/ completo Tendinosis del tríceps

lesiones del tendón extensor común. El tendón normal es hipointenso en las secuencias de pulso, mientras que en la tendinosis se visualiza un tendón engrosado y con una señal aumentada que se aprecia tanto en las secuencias de imagen ponderadas en T1 como en T2. Una rotura de espesor parcial muestra señal de líquido dentro de la sustancia del tendón, adelgazamiento y atenuación del tendón, y en ocasiones una retracción parcial del extremo amputado. La rotura de espesor completo suele demostrar una morfología anormal y engrosamiento del tendón, retracción del muñón tendinoso roto y un extenso edema en los tejidos blandos circundantes (fig. 8-15). La epicondilitis lateral crónica que se debe a un estrés repetido en varo se asocia a menudo a cambios en el complejo del ligamento colateral lateral, incluyendo engrosamiento del ligamento colateral radial con aumento de la señal dentro de la sustancia del ligamento. Tras una luxación posterior aguda de la cabeza radial, frecuentemente se aprecia un extenso edema de tejidos blandos a lo largo de la cara posterolateral del codo con una rotura o avulsión parcial o completa del tendón extensor común. Además, suele producirse una extensa rotura de espesor parcial o completa del LCC lateral. Las lesiones colaterales cubitales laterales aparecen típicamente en o cerca del punto de inserción proximal a lo largo del borde inferior del epicóndilo lateral. La ecografía puede detectar y evaluar con precisión alteraciones del tendón extensor común en pacientes con sospecha de epicondilitis lateral. El tendón extensor común normal se muestra como una estructura fibrilar ecogénica que se origina en el epicóndilo lateral y que se extiende distalmente para dar origen al grupo muscular extensor común. En los casos de epicondilitis lateral, el tendón aparece engrosado, con pérdida del patrón fibrilar normal, y con un aspecto heterogéneo. Pueden existir áreas superpuestas de hipoecogenicidad focal. La exploración Doppler demuestra áreas de hiperemia (fig. 8-16). Una rotura de espesor parcial se visualiza como un área anecogénica focal dentro de la sustancia del tendón, mientras que una rotura de espesor completo muestra discontinuidad y retracción del tendón.

Luxación posterior La luxación posterior del codo es una lesión poco habitual que no está relacionada con ningún deporte en concreto, pero que típicamente se produce por una caída con la mano estirada. La mayoría de las luxaciones del codo son posteriores o posterolaterales, siendo sólo del 1 al 2% de dirección anterior. De cara al tratamiento, es importante diferenciar una subluxación parcial o un

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cúbito y radio «elevados» a causa de una luxación posterior completa. La RM puede desempeñar un papel a la hora de determinar la extensión de las lesiones tanto óseas como de tejidos blandos. La luxación posterior del codo se produce siguiendo un patrón predecible de lesión ósea debida al choque de los huesos en el momento de la luxación. En las áreas de afectación se puede apreciar una contusión o fractura. En adultos, la fractura de la cabeza radial es la fractura más habitual, y tiene lugar en aproximadamente el 10% de los pacientes tras una luxación posterior. Otras fracturas asociadas que ocurren con menor frecuencia son la del vértice de la coronoides, la del olécranon y la del epicóndilo o la epitróclea. El patrón más habitual de lesión ósea visible en la RM tras una luxación posterior del codo es bien el de una contusión ósea y/o fractura que afecta al borde anterior de la cabeza radial en conjunción con la contusión o bien el de una fractura del vértice de la apófisis coronoides (fig. 8-17). En los niños, si la lámina de crecimiento de la epitróclea aún no está fusionada en el momento de la luxación posterior, la avulsión de dicha epitróclea es entonces la lesión ósea más habitual. El desplazamiento mínimo de la epitróclea se trata de forma conservadora, pero si dicho desplazamiento es superior a 1 cm, la reducción quirúrgica abierta sería el tratamiento de elección. Las contusiones óseas o las fracturas que afectan a la parte anterior de la cabeza radial, a la zona posterior del cóndilo y al vértice de la apófisis coronoides constituyen un patrón de lesión ósea que es altamente específico de una luxación posterior del codo. Este patrón de lesión ósea es un marcador de la luxación posterior y debe promover una evaluación exhaustiva de las estructuras de tejidos blandos concretas que habitualmente se lesionan en una luxación posterior del codo (tabla 8-5). Tras la luxación posterior del codo, la extensión de la lesión en los tejidos blandos y el número de estructuras afectadas pueden ser cuantiosos. A primera vista, la evaluación de las imágenes de RM puede parecer abrumadora, pero una comprensión del patrón secuencial de lesión de los tejidos blandos puede ayudar a lograr una adecuada descripción de todas las estructuras anatómicas importantes. La estructura de tejidos blandos más importante en relación con la estabilidad lateral del codo es el ligamento colateral cubital lateral (LCCL), por lo que la evaluación de las estructuras de tejidos blandos tras una luxación posterior del codo debe comenzar por aquí. En casi todos los casos de luxación posterior completa del codo el LCCL se ve dañado, soliendo romperse completamente. El LCCL se origina en la cara lateral del epicóndilo lateral, se extiende distalmente formando una pequeña banda alrededor de la parte posterior de la cabeza radial y finalmente se inserta en la cara posterior del cúbito. Es el estabilizador primario

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Capítulo 8  Estudio de Imagen del Codo

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 8-15  Rango de apariencias de la epicondilitis lateral. A. Mínimo engrosamiento del tendón extensor común compatible con una tendinosis leve. Además hay un pequeño foco con señal de líquido en la sustancia del tendón, lo que representa una pequeña rotura intersticial de espesor parcial. B. Evidencia de una epicondilitis lateral severa con avulsión completa del tendón extensor común y aproximadamente 2 cm de retracción miotendinosa. Obsérvese el extenso edema e inflamación de los tejidos blandos adyacentes y la rotura completa del ligamento colateral radial subyacente.

Capítulo 8  Estudio de Imagen del Codo

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Figura 8-16  La exploración ecográfica muestra una epicondilitis lateral con rotura parcial del tendón extensor común. También se aprecia hiperemia adyacente.

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Sección IV Figura 8-17  Patrones de lesión ósea asociados a la luxación posterior del codo. Un patrón de edema de médula ósea que afecta a la parte posterior del cóndilo y a la parte anterior de la cabeza radial (A) combinado con edema de médula ósea en el vértice de la apófisis coronoides (B) es el patrón de contusión ósea clásico que se ve tras la luxación posterior del codo. Continúa

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 8-17  (Cont.) También pueden aparecer fracturas en estas localizaciones, pudiendo resultar de ayuda la exploración por TC a la hora de demostrar la extensión y la localización de las mismas (C y D).

Capítulo 8  Estudio de Imagen del Codo

del lateral del codo en relación con la estabilidad rotatoria posterolateral, por lo que la rotura completa de estas estructuras puede ocasionar una inestabilidad recidivante del codo. Más aún, su rotura puede requerir la reconstrucción de la zona lateral del codo. El LCCL

Tabla 8-5 Luxación posterior del codo Demografía

No hay deporte concreto asociado

Mecanismo de lesión

Caída sobre el brazo estirado

Patrones de lesión   Estructuras óseas   (contusión o fractura)

 Lesiones asociadas/ complicaciones

Miositis osificante Dolor/inestabilidad persistentes Disminución del rango de movimiento

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LCC, ligamento colateral cubital; LCCL, ligamento colateral cubi­ tal lateral; LCR, ligamento colateral radial.

Figura 8-18  Patrones de lesión en los tejidos blandos en una luxación posterior del codo. A. Imagen coronal ponderada en T2 que muestra una rotura completa de las fibras proximales del ligamento colateral cubital lateral (LCCL), el cual actúa normalmente como una banda que previene la inestabilidad rotatoria del codo. La rotura se produce con mayor frecuencia en la zona proximal, pero también puede tener lugar en la intrasustancia. Continúa

se valora mejor en las imágenes coronales de RM ponderadas en T2 y con saturación de la grasa (cuadro 8-1). La mayoría de lesiones se producen cerca de su punto de inserción proximal, adyacentes a la parte posterior del epicóndilo lateral, pero también se puede producir su interrupción en ocasiones intrasustancia (fig. 8-18A). Con el aumento progresivo de las fuerzas de distracción en el momento de la luxación tiene lugar un patrón muy predecible y secuencial de lesión de los tejidos blandos (tabla 8-6). El patrón de lesión comienza en la inserción proximal del LCCL y progresa circunferencialmente a través del codo tanto en sentido anterior como posterior. A medida que las fuerzas de disrupción se desplazan anteriormente, el ligamento colateral radial es la siguiente estructura en dañarse, encontrándose a menudo completamente interrumpido en su inserción Cuadro 8-1 Ligamento Colateral Cubital Lateral Estabiliza el codo frente a la inestabilidad rotatoria posterolateral Actúa como un soporte posterior de la cabeza radial Inserción proximal: parte posterior del epicóndilo lateral Inserción distal: cara posterior del cúbito proximal Se lesiona durante la luxación posterior del codo Rotura: habitualmente proximal, menos frecuente intrasustancia Se ve mejor en las imágenes coronales de RM ponderadas en T2

Sección IV

  Tejidos blandos anteriores/   posteriores   Estructuras de tejidos blandos   mediales   Estructuras de tejidos blandos   laterales

Parte anterior de la cabeza radial Parte posterior del cóndilo Vértice de la coronoides Niño: avulsión de la epitróclea Músculo braquial Cápsula anterior y posterior Tendón flexor común Banda anterior del LCC Tendón extensor común LCR LCCL proximal

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 8-18  (Cont.) B. Imagen sagital que muestra una lesión en el músculo braquial, la cual puede comprender un rango desde una elongación leve hasta una extensa rotura de espesor parcial con hematoma intramuscular asociado. Se aprecia a menudo una lesión por estiramiento o rotura de las cápsulas anterior y posterior conjuntamente con un gran derrame articular. C. La imagen coronal muestra la lesión de las estructuras de tejidos blandos mediales y laterales. La lesión abarca típicamente desde una elongación hasta una rotura completa de los tendones flexor y extensor comunes, así como de los ligamentos colateral cubital (LCC) y colateral radial.

Capítulo 8  Estudio de Imagen del Codo

Tabla 8-6 Progresión de la lesión de tejidos blandos en la luxación posterior del codo Estadio

Lesión de tejidos blandos

1

Interrupción de las fibras proximales del LCCL Lesión del tendón extensor común (esguince/rotura de espesor parcial/rotura de espesor completo)

2

Ligamento colateral radial Cápsula anterior Cápsula posterior

3A

Haz posterior del LCC Lesión del tendón flexor común (esguince/rotura de espesor parcial/rotura de espesor completo)

3B

Haz anterior del LCC

proximal o intrasustancia. También varios grados de lesión afectan al tendón extensor común superpuesto, abarcando desde un esguince leve hasta una avulsión o rotura completas (fig. 8-18C). A continuación, al progresar las fuerzas lesivas en dirección anterior, la cápsula anterior se ve tensada o se rompe, existiendo casi siempre un estiramiento o rotura de espesor parcial del músculo braquial superpuesto (fig. 8-18B). La lesión del músculo braquial con un músculo y tendón del bíceps más superficial normales es un marcador bastante específico de una luxación posterior del codo. Como las fuerzas de lesión se desplazan en dirección posterior desde el LCCL, la primera estructura en verse afectada es la cápsula posterior, que se puede tensar o romper. Al continuar las fuerzas a lo largo de la parte posterior del codo, el haz posterior del LCC es la siguiente estructura en la línea, encontrándose dañada a menudo. Con una mayor intensidad de las fuerzas de distracción, la lesión se desplaza más anteriormente para afectar al haz anterior del LCC, estructura que es considerada el estabilizador principal de la zona medial del codo. Finalmente, se pueden lesionar el músculo y el tendón flexor común superpuestos con una elongación o una rotura de espesor parcial (v. fig. 8-18C). En resumen, los marcadores más específicos que indican una luxación posterior del codo previa incluyen las contusiones o fracturas óseas que afectan a la parte anterior de la cabeza radial, la parte posterior del cóndilo y al vértice de la apófisis coronoides. Una lesión del músculo braquial con un complejo miotendinoso del bíceps superpuesto intacto también es un marcador que resulta específico de luxación posterior del codo. La presencia de estos marcadores en la RM o una historia de luxación del codo deben promover una evaluación meticulosa del LCCL, que es el principal estabilizador de la parte lateral del codo en relación con la inestabilidad rotatoria, y de la banda

anterior del LCC, que es el estabilizador fundamental de la zona medial del codo en relación con un estrés excesivo en valgo. Las complicaciones de la luxación del codo incluyen un dolor prolongado que se asocia a inestabilidad permanente. La disminución del rango de movimientos es otra complicación frecuente tras una luxación del codo, especialmente en los adultos. Se pueden ver con frecuencia pequeñas calcificaciones ectópicas dentro de la cápsula o de ligamentos rotos tras una luxación del codo, aunque tienen poca relevancia clínica. La miositis osificante, por otro lado, es una complicación bastante infrecuente que se ha demostrado se produce más a menudo tras una reducción tardía o de múltiples intentos de reducción. La miositis osificante suele conllevar una disminución significativa del rango de movimiento del codo. Es importante diferenciar entre calcificaciones lineales y una verdadera miositis osificante dentro de los tejidos blandos tras una luxación del codo, porque esta última supone un pronóstico mucho peor. En las radiografías se puede diferenciar con facilidad la miositis osificante de las calcificaciones lineales ectópicas; sin embargo, en la RM las calcificaciones lineales pasan fácilmente desapercibidas (fig. 8-19).

Estructuras Óseas Y Superficies Articulares La mayoría de fracturas y lesiones óseas alrededor del codo se valoran adecuadamente con radiografías convencionales. Un subgrupo de lesiones, sin embargo, quedan bien radiográficamente ocultas o se evalúan con mayor precisión mediante estudios seccionales de imagen bien por RM o por TC, con el fin de identificarlas y delimitarlas completamente.

Fracturas radiográficamente ocultas La identificación de un derrame articular en las radiografías convencionales tras un traumatismo en el codo indica la probabilidad de una fractura radiográficamente oculta. Es esencial una radiografía lateral estricta para la detección de un derrame en el codo. El líquido dentro de la articulación produce un desplazamiento de la almohadilla grasa posterior del codo más allá de los límites de la cortical humeral posterior, lo que se conoce como el signo de la almohadilla grasa posterior, mientras que la almohadilla grasa anterior, que normalmente se ve como una línea fina radiotransparente en una proyección lateral, se desplaza en sentido anterior y superior por el derrame articular, a lo que se conoce como el signo de la vela anterior. Una fractura de la cabeza

Sección IV

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LCC, ligamento colateral cubital; LCCL, ligamento colateral cubital lateral.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 8-19  Calcificación de tejidos blandos que rodea al codo tras una luxación posterior. A. Radiografía lateral del codo en la que se puede apreciar una extensa miositis osificante que rodea al codo como complicación de una luxación posterior previa. B. Imagen sagital de RM ponderada en T2 de un paciente diferente en la que se aprecia una calcificación lineal en las partes anterior y posterior de la cápsula tras una luxación posterior.

Capítulo 8  Estudio de Imagen del Codo

radial es la fractura radiográficamente oculta más frecuente en el adulto, mientras que en los niños suele ser una fractura supracondílea. Las exploraciones tanto de TC como de RM pueden detectar con precisión estas fracturas.

Osteocondrosis del codo

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produce fuerzas excesivas de compresión o cizallamiento que conducen a lesiones osteocondrales. En gimnastas, el compartimento lateral del codo actúa como una articulación de soporte de peso y se ve sometida a fuerzas de compresión excesivas. Estas lesiones osteocondrales abarcan desde un mínimo edema de médula ósea subcondral hasta la avulsión parcial o completa in situ de un fragmento osteocondral o, en los casos más severos, al desplazamiento de un fragmento osteocondral. Las lesiones estables suelen tratarse de forma conservadora colocando el brazo en reposo y eliminando la actividad agravante. Los fragmentos osteocondrales inestables o desplazados precisan una recolocación o desbridamiento quirúrgicos. En la mayoría de los casos, la RM puede diferenciar adecuadamente los diferentes estadios de la lesión, siendo el punto de decisión más crítico la distinción entre un fragmento estable y uno inestable in situ ya que las lesiones inestables precian la intervención quirúrgica. En ocasiones puede resultar difícil mediante RM convencional la diferenciación entre una lesión estable o inestable in situ (fig. 8-20). El líquido, visible en las imágenes ponderadas en T2, que se extiende completamente por debajo del fragmento osteocondral, indica una lesión inestable pero in situ. Sin embargo, el tejido de granulación laxo que mantiene a un fragmento

Figura 8-20  Diferenciación entre una lesión osteocondral y un seudodefecto del cóndilo humeral. Las lesiones osteocondrales del cóndilo afectan típicamente al borde anterior de este, porque las fuerzas de compresión que se producen durante el mecanismo de lanzamiento son máximas cuando el codo se encuentra en posición de flexión, transmitiéndose, por tanto, la máxima fuerza al cóndilo a lo largo de su borde anterior. El escalón cortical visible a lo largo de la parte media y posterior del cóndilo representa una apariencia normal por RM del margen posterior de la superficie articular del cóndilo, lo que se conoce como el seudodefecto del cóndilo.

Sección IV

Se define la osteocondrosis como un grupo de trastornos que afectan a un centro de osificación en un niño o adolescente, ocasionando una alteración de la osificación endocondral. Los estudios histológicos han demostrado que el centro de osificación afectado sufre degeneración o necrosis avascular seguidas de reabsorción y de cambios relacionados con reparación y recalcificación. Las osteocondrosis del codo se producen más frecuentemente en atletas adolescentes con afectación del cóndilo y de la cabeza radial debidas a fuerzas de compresión o cizallamiento, mientras que las lesiones del olécranon y la epitróclea tienen lugar por fuerzas de tracción. Las lesiones osteocondrales del cóndilo y la cabeza radial tienen lugar más frecuentemente en lanzadores adolescentes o en gimnastas y casi siempre afectan al brazo dominante. Un estrés en valgo repetido a través del compartimento lateral del codo en los lanzadores

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

estable en su posición puede aparecer muy hiperintenso en las imágenes de RM ponderadas en T2, lo que simula el líquido que rodea a un fragmento inestable. La artrografía directa por RM puede aumentar la especificidad en estos casos. El gadolinio rodeando completamente un fragmento es indicativo de un fragmento inestable. En ocasiones, en lanzadores adolescentes una lesión por cizallamiento puramente condral puede causar un defecto condral de espesor completo y el consiguiente cuerpo libre. Esta lesión pasa desapercibida en las radiografías, aunque puede existir derrame articular. El estudio de RM demuestra el defecto condral de espesor completo y el cuerpo libre resultante (fig. 8-21). El mayor error potencial respecto al diagnóstico de una lesión osteocondral del cóndilo es la presencia de

un seudodefecto del cóndilo. Este es un hallazgo anatómico normal que puede simular una lesión osteocondral del cóndilo en las imágenes de RM. A lo largo del borde posterolateral de la superficie articular del cóndilo, el cartílago articular finaliza abruptamente, lo que hace que en las imágenes sagitales y coronales tenga el aspecto de un escalón abrupto en la superficie condral, lo que puede simular una lesión osteocondral, aunque realmente representa el aspecto normal de la interfase entre el cartílago articular y la superficie no articular de la parte posterior del cóndilo. La clave para diferenciarlo de una lesión osteocondral verdadera es reconocer que las lesiones osteocondrales se producen en la cara anterior del cóndilo en las imágenes sagitales, mientras que el seudodefecto del cóndilo se localiza posteriormente y presenta poca o ninguna alteración de la señal subcondral (v. fig. 8-20). La epicóndilo medial es otra localización habitual de lesiones en lanzadores adolescentes, siendo la osteocondrosis de la epitróclea generalmente el resultado de las fuerzas de tracción excesivas que se aplican al codo durante el movimiento de lanzamiento. La incidencia de esta lesión ha disminuido significativamente a lo largo de la última década en los pacientes más jóvenes como resultado de la educación de padres y entrenadores. La lesión se ve ahora más habitualmente en grupos de edad ligeramente mayor y en atletas en edad de educación secundaria (fig. 8-22).

Fracturas de estrés del olécranon

Figura 8-21  Imagen sagital ponderada en T2 que muestra el codo de un lanzador de 12 años de edad que sufrió una lesión en el codo durante un lanzamiento. Las fuerzas de cizallamiento han producido una avulsión completa del cartílago articular del cóndilo. El hueso subyacente sólo muestra un leve edema de médula ósea, pero por lo demás es normal. En las radiografías (no mostradas) sólo se apreciaba un pequeño derrame articular, pero eran por lo demás normales.

Las fracturas de estrés del olécranon se producen como resultado de una sobrecarga de tensión del tendón del tríceps durante la fase de aceleración de un lanzamiento y habitualmente aparecen en atletas de lanzamiento de élite. Aunque las lesiones relacio­ nadas con el estrés en el olécranon son más frecuentes en lanzadores adolescentes, no resultan infrecuentes en lanzadores adultos. Los pacientes suelen presentar dolor a la palpación sobre el olécranon, y dolor en la parte posterior del codo durante la fase de aceleración del lanzamiento. Las radiografías pueden demostrar una línea de fractura incompleta orientada transversalmente al eje longitudinal del cúbito proximal, con esclerosis adyacente. La RM muestra los cambios relacionados con el estrés más precozmente que las radiografías, pudiendo incluirse entre los hallazgos un edema aislado de médula ósea en el olécranon, frecuentemente con edema acompañante en los tejidos blandos superpuestos, y la formación de entesofitos en la zona de inserción distal del tríceps. Se puede apreciar una fractura incompleta no desplazada como una línea hipointensa en las imágenes ponderadas en T1 y T2 (fig. 8-23). En casos avanzados se puede producir una fractura completa con desplazamiento de un fragmento,

Capítulo 8  Estudio de Imagen del Codo

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Figura 8-22  Avulsión del epicóndilo medial. En los

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Figura 8-23  Lesiones por estrés en el olécranon. A. Imagen sagital ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra edema de médula ósea en el olécranon de un lanzador de 16 años de edad con dolor en la parte posterior del codo. Esto representa los cambios en la médula ósea relacionados con el estrés producido por una tracción excesiva aplicada en la inserción distal del tríceps. B. Imagen sagital ponderada en T2 con saturación de la grasa en la que se aprecia una fractura por estrés crónica, incompleta y no desplazada en el olécranon de un lanzador de 17 años de edad con dolor en la zona posterior del codo que se agravaba con los lanzamientos.

Sección IV

adolescentes, la lámina de crecimiento apofisaria es la «zona débil», por lo que fuerzas de tracción excesiva repetidas aplicadas sobre la parte medial del codo durante el movimiento de lanzamiento dan lugar con mayor frecuencia a una avulsión de la epitróclea más que a una rotura del tendón flexor común.

438

Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 8-24  Bursitis olecraneana séptica. A. Imagen sagital ponderada en T2 en la que se aprecia líquido en la bolsa olecraneana con una señal periférica irregular intermedia y edema de tejidos blandos circundantes. B. La imagen axial ponderada en T1 tras la administración de gadolinio intravenoso pone de manifiesto el realce de la pared de la bolsa, de los tejidos blandos subcutáneos adyacentes y en el olécranon. Se puede apreciar realce en las bursitis sépticas y asépticas, pero la ausencia del mismo descarta la presencia de una infección. El edema de médula ósea o el realce reactivos son un hallazgo común y no son indicativos de osteomielitis.

Capítulo 8  Estudio de Imagen del Codo

fragmentación del fragmento de fractura o cuerpos libres intraarticulares.

Síndromes de compresión en torno al codo Bursitis olecraneana La inflamación de la bolsa olecraneana puede ser aguda, crónica o infecciosa y se debe más a menudo a traumatismos repetidos sobre la parte posterior del codo. La bursitis olecraneana se ve con mayor frecuencia en trabajos que ocasionan traumatismos repetidos en la parte posterior del codo, habiendo sido denominada codo del minero o codo del estudiante. También se ha descrito con frecuencia en jugadores de fútbol americano y de hockey, y se cree que en esta población es el resultado de caídas repetidas sobre el codo flexionado. Los casos crónicos pueden asociarse a procesos inflamatorios tales como la enfermedad por depósito de hidroxiapatita (EDHA) o la gota. Las pruebas de imagen desempeñan típicamente

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un papel pequeño en el diagnóstico y la evaluación de una bursitis olecraneana, pero se ha demostrado que son útiles para la diferenciación entre una sepsis y una bursitis aséptica y que sirven para la evaluación de las alteraciones de tejidos blandos asociadas. Hay una considerable superposición en la RM entre la apariencia de una bursitis séptica y aséptica. Ambas pueden presentar un líquido de aspecto complejo dentro de una bolsa distendida y un tapizado grueso e irregular de la bolsa con edema en los tejidos blandos circundantes. Se puede apreciar edema en el tendón distal del tríceps, así como en la médula ósea del olécranon subyacente. Estos cambios óseos son casi siempre de origen reactivo y no indican necesariamente la presencia de osteomielitis. El gadolinio intravenoso puede ser de ayuda en la diferenciación entre una bursitis olecraneana séptica y aséptica. Se puede ver realce periférico de la bolsa y de los tejidos blandos subcutáneos adyacentes tanto en las bursitis sépticas como en las asépticas (fig. 8-24). Sin embargo, la ausencia de realce periférico y en los tejidos blandos adyacentes descarta la posibilidad de una etiología infecciosa.

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Sección IV

Lecturas recomendadas

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Capítulo 9

Estudio de Imagen de la Muñeca

Modalidades 442 Radiografía 442 Tomografía computarizada 442 Ecografía 442 Resonancia magnética 442

Compresión cúbito-piramidal (compresión cubitoestiloidea) 460 Pinzamiento cubital (pinzamiento radiocubital distal) 460 Pinzamiento ganchoso-semilunar 460

Tendones 442 Potenciales errores en la patología tendinosa 447

Estructuras óseas 461 Fracturas ocultas 461 Necrosis avascular 464

Ligamentos 448 Ligamento escafolunar 450 Ligamento lunopiramidal 453 Complejo del fibrocartílago triangular 455 Síndromes de compresión en el lado cubital de la muñeca 458 Compresión cúbito-semilunar 459

© 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Túnel del carpo 472 Canal de Guyon 473 Síndrome del martillo hipotenar 473

Sección IV

SINOPSIS DEL CAPÍTULO

442

Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Modalidades Radiografía Las radiografías desempeñan un papel fundamental en la evaluación de la muñeca y, en muchas ocasiones, son la única exploración de imagen que se precisa para alcanzar un diagnóstico preciso, especialmente tras un traumatismo. En ocasiones, se precisa la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) para descartar fracturas ocultas de la muñeca, en particular cuando se sospecha una fractura oculta del escafoides o del gancho del ganchoso. Estas entidades se exponen en detalle en este capítulo. Las radiografías son frecuentemente el primer estudio que se lleva a cabo para evaluar complicaciones tardías de los traumatismos de la muñeca, tales como la inestabilidad segmentaria intercalar dorsal (ISID) o el colapso escafolunar avanzado (CELA). Sin embargo, la RM resulta de ayuda en estas entidades, así como para valorar las lesiones asociadas en los tejidos blandos. Finalmente, las radiografías son de gran utilidad en el contexto de un dolor de la muñeca sin historia de traumatismo previo, permitiendo detectar cambios diagnósticos de entidades tales como artropatías inflamatorias o degenerativas, síndromes de pinzamiento y la necrosis avascular. En la mayoría de los casos, las radiografías resultan de ayuda en la valoración precoz del dolor de muñeca y pueden ayudar a orientar o dirigir pruebas de imagen más avanzadas. Las proyecciones radiográficas estándar de la muñeca incluyen proyecciones posteroanterior, oblicuas y lateral. Se han desarrollado numerosas proyecciones especiales para ayudar a la evaluación de la muñeca, especialmente en relación con su inestabilidad. Entre ellas se incluyen las proyecciones de la muñeca en desviación radial o cubital, en flexión y extensión, y «con el puño cerrado». La proyección del escafoides es una proyección especial que puede ayudar a la detección de fracturas sutiles del escafoides, mientras que la proyección del túnel del carpo es de ayuda para la evaluación del gancho del ganchoso.

Tomografía computarizada La TC se utiliza con mayor frecuencia para evaluar la extensión de fracturas complejas de la muñeca o para descartar la presencia de una fractura oculta. La TC multidetector permite la obtención de imágenes de alta resolución de menos de 1 mm de espesor en cualquier plano. La TC valora con precisión la extensión de la incongruencia de la superficie articular cuando una fractura afecta a la superficie articular radial distal, y también evalúa con exactitud fracturas complejas de cada uno

de los huesos del carpo. El escafoides se estudia mejor con imágenes obtenidas o reformateadas en un plano oblicuo sagital o coronal paralelo al eje longitudinal del escafoides. Las fracturas del gancho del ganchoso se valoran mejor en las imágenes axiales de TC. La TC también resulta de gran ayuda para la valoración del proceso de consolidación, y puede ayudar a detectar seudoartrosis, uniones fibrosas y necrosis avasculares en evolución.

Ecografía La exploración ecográfica de la muñeca queda reservada fundamentalmente a estudios especialmente dirigidos a aclarar cuestiones concretas. Ello incluye, pero no se limita a, la evaluación de masas como gangliones, aneurismas, localización de cuerpos extraños y otras masas de tejidos blandos (fig. 9-1). Las alteraciones de los tendones, como tenosinovitis, tendinopatías y roturas de espesor parcial o completo, también pueden ser evaluadas mediante la ecografía. Los estudios dinámicos per­ miten, además, detectar la subluxación de los ten­dones.

Resonancia magnética La RM resulta de especial utilidad para la evaluación de las estructuras pequeñas de tejidos blandos de la muñeca, incluyendo los tendones, los ligamentos intrínsecos y las estructuras neurovasculares. Los ligamentos intrínsecos se valoran mejor mediante imágenes de alta resolución de 1 mm de espesor adquiridas con secuencias tridimensionales en eco de gradiente. En ocasiones, el gadolinio intraarticular tiene utilidad para ayudar a valorar la integridad de los ligamentos intrínsecos. La RM también detecta con precisión alteraciones de las estructuras óseas, incluyendo fracturas, necrosis avascular y síndromes de pinzamiento.

Tendones En la muñeca, los tendones se clasifican groseramente en tendones flexores o extensores. Los tendones extensores se localizan a lo largo de la cara dorsal de la muñeca y se disponen en seis compartimentos separados (numerados del uno al seis), encontrándose el primero de ellos a lo largo de la cara radial de la muñeca y el sexto a lo largo de la cara cubital (fig.  9-2A). El número de tendones varía en los seis compartimentos, pero cada uno contiene sólo una vaina tendinosa común única, la cual es compartida por todos los tendones del compartimento (tabla 9-1). Los tendones flexores se dividen en dos grupos separados según si se encuentran localizados dentro o fuera del túnel del carpo (fig. 9-2B y tabla 9-2).

Capítulo 9  Estudio de Imagen de la Muñeca

443

Figura 9-1  Exploración ecográfica de la muñeca mediante Doppler de potencia en la que se aprecia una estructura focal anecogénica

Tabla 9-1 Anatomía del compartimento extensor

Tabla 9-2 Anatomía del compartimento flexor

Compartimento

Tendones

Compartimento

Estructuras anatómicas

1

Abductor largo del pulgar Extensor corto del pulgar

Dentro del túnel del carpo

2

Extensor radial del carpo corto Extensor radial del carpo largo Extensor largo del pulgar (distal a la articulación radiocubital)

Tendones flexores superficiales de los dedos Tendones flexores profundos de los dedos Tendón flexor largo del pulgar Nervio mediano

Fuera del túnel del carpo

Flexor radial del carpo Flexor cubital del carpo Palmar largo (variable) Haz neurovascular radial

Dentro del canal de Guyon

Arteria y nervio cubital

3

Extensor largo del pulgar (proximal a la articulación radiocubital)

4

Tendones extensores de los dedos Tendones extensores del dedo índice

5

Tendón extensor del dedo meñique

6

Tendón extensor cubital del carpo

El rango de patología tendinosa en la muñeca es similar al rango de patología que se encuentra en los tendones de otras localizaciones del cuerpo. A la inflamación aislada de la vaina tendinosa se la conoce como tenosinovitis, pudiendo ser estéril o infecciosa (fig. 9-3). La tenosinovitis no infecciosa es la más frecuente y se produce típicamente a causa de traumatismos repetitivos o por irritación mecánica de la vaina tendinosa, pero también puede aparecer en asociación con una artropatía inflamatoria. La tenosinovitis suele ocasionar la acumulación de líquido y/o la proliferación sinovial dentro de la vaina tendinosa, y puede, a veces, asociarse a cicatrices dentro de la vaina tendinosa. A la cicatrización o fibrosis dentro de la vaina tendinosa se la conoce como tenosinovitis estenosante y puede dar lugar a un atrapamiento o pérdida de función del tendón. Cuando

esto se produce en la zona distal de la mano o en los dedos, puede aparecer un dedo en gatillo. La tenosinovitis infecciosa suele ser de origen bacteriano, pero también la pueden producir micobacterias. La tendinosis se produce típicamente en asociación con traumatismos repetitivos o por un exceso de uso, y conduce a una degeneración del tendón que produce un engrosamiento inicial del mismo. Con el tiempo, el trauma repetitivo puede ocasionar un adelgazamiento o afinamiento del tendón. Finalmente, se pueden producir roturas de espesor parcial o completo. La rotura se produce más a menudo en un tendón previamente dañado tras cambios por desgaste crónico asociados a traumatismos repetitivos, pero también puede deberse a una lesión aguda, como una laceración. La anatomía compartimental de los tendones de la muñeca hace que las imágenes axiales en el tubérculo de Lister sean las más adecuadas para identificar un

Sección IV

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que representa un ganglión. El Doppler muestra flujo en la arteria radial adyacente, pero ausencia de este dentro del ganglión, lo que confirma que se trata de un ganglión más que de una lesión vascular.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 9-2  Anatomía normal de los tendones extensores (A) y flexores (B).

tendón específico. Como resultado, la anatomía y patología tendinosas suelen detectarse mejor en las imágenes axiales de la RM, mientras que las imágenes sagitales y coronales resultan complementarias. La utilización de saturación de la grasa resalta las alteraciones como mínimas cantidades de líquido en la vaina tendinosa y el edema sutil en los tejidos blandos circundantes. Aunque el método preferido es el de saturación de la grasa selectiva por la frecuencia en un equipo de alto campo, pueden sustituirse las secuencias de inversión-recuperación en tiempo corto (STIR, del inglés short tau inversion-recovery) cuando las técni-

cas de saturación de la grasa selectivas de frecuencia producen una saturación de la grasa heterogénea o cuando se está utilizando un equipo de baja intensidad de campo. En la RM, el tendón normal muestra típicamente una hipointensidad homogénea. Cada tendón, sin embargo, está constituido por múltiples haces y, en ocasiones, esta configuración anatómica puede producir estriaciones intermedias dentro de la sustancia del tendón. El tendón normal, sin embargo, no presentará otros signos de inflamación, como tenosinovitis o edema reactivo en los tejidos blandos adyacentes.

Capítulo 9  Estudio de Imagen de la Muñeca

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Figura 9-4  Enfermedad de Quervain. La imagen axial

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Figura 9-3  Tenosinovitis de la vaina tendinosa del flexor radial del carpo (FRC). Imágenes axial (A) y coronal (B) ponderadas en T2 con saturación de la grasa en las que se aprecia gran cantidad de líquido en la vaina tendinosa del FRC compatible con una tenosinovitis intensa. El tendón es normal, sin tendinopatías ni roturas.

La tenosinovitis que afecta al primer compartimiento extensor en la muñeca es conocida como la enfermedad de Quervain (fig. 9-4). El primer compartimiento extensor contiene los tendones del extensor corto del pulgar y del abductor largo del pulgar, por lo que los cambios en este compartimento se deben típicamente a microtraumatismos crónicos asociados a desviación cubital y radial repetitiva de la muñeca. Parece existir una mayor incidencia de tendinitis de Quervain en mujeres jóvenes durante el tercer trimestre del embarazo y en las primeras etapas del período posparto. La tendinitis de Quervain posparto puede estar asociada a la lactancia materna, y se ha especulado con que la mayor incidencia en estas mujeres jóvenes se debe a la posición de la muñeca durante la lactancia o al sostener al lactante. Los pacientes con la enfermedad de Quervain suelen presentar dolor e inflamación en el lado radial de la muñeca en la estiloides radial, y suele existir poca confusión respecto al diagnóstico en función del contexto clínico. En la RM, los cambios en la vaina tendinosa pueden incluir tenosinovitis, tenosinovitis estenosante y tendinopatía. El edema de médula ósea reactivo en la estiloides radial subyacente es un hallazgo frecuente que se aprecia mejor en las imágenes de RM ponderadas en T2 con supresión de la grasa.

Sección IV

ponderada en T2 de la muñeca muestra un engrosamiento y alteración intrínseca de la señal en los tendones del extensor corto del pulgar y del abductor largo del pulgar, así como una moderada cantidad de líquido en la vaina tendinosa.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

El síndrome de la intersección se refiere a una tenosinovitis que se produce en el antebrazo distal, a la altura del entrecruzamiento de los compartimentos extensores primero y segundo. Este trastorno se produce más a menudo por un sobreúso crónico, y se ha asociado al remo y a deportes de raqueta. El síndrome de intersección es frecuente en el esquí desde helicóptero y en esquí alpino extremo (hasta en el 11% de los participantes); en este contexto, al síndrome de la intersección se le ha conocido también como el antebrazo de la pesadilla. El mecanismo de lesión en este subtipo de pacientes es probablemente una dorsiflexión y desviación radial repetitivas contra la resistencia de una capa gruesa de nieve ante la retirada de los bastones de esquí clavados. Los tendones externos corto del pulgar y abductor largo del pulgar se entrecruzan sobre los tendones del segundo compartimento extensor y los tendones de los extensores radiales del carpo largo y corto a una altura aproximadamente 4 a 5 cm proximal a la articulación radiocarpiana. En el punto del cruzamiento, la fricción repetitiva puede ocasionar una tenosinovitis, una tenosinovitis estenosante y, en ocasiones, la formación de una bursa adventicial. En la RM, el síndrome de intersección se manifiesta en forma de líquido en y rodeando a las dos vainas tendinosas en el punto donde se cruzan (fig.  9-5). El diagnóstico diferencial principal es con la enfermedad de Quervain. El síndrome de decusación hace referencia a una tenosinovitis de fricción producida por el cruce de los tendones del tercer compartimento superficialmente a los tendones del segundo compartimento. También resulta frecuente la tenosinovitis del extensor cubital del carpo, que se debe, a menudo, a una excesiva desviación cubital repetitiva, como la que se produce en los deportes de raqueta. La vaina del tendón extensor cubital del carpo se considera una parte del complejo del fibrocartílago triangular (CFT; v. fig. 9-16), y las lesiones del CFT se acompañan a menudo de alteraciones en el tendón extensor cubital del carpo. Como resultado, la evidencia por RM de una tenosinovitis/ tendinosis del extensor cubital del carpo debe promover una valoración exhaustiva del CFT y, especialmente, de su inserción periférica para descartar lesiones o roturas. La tendinopatía y tenosinovitis del extensor cubital del carpo puede simular otras alteraciones del lado cubital de la muñeca, como lesiones del fibrocartílago triangular, roturas en el ligamento lunopiramidal o uno de los síndromes de contacto en el lado cubital. La RM puede resultar de ayuda a la hora de diferenciar entre estas varias entidades. La lesión traumática de la vaina del tendón extensor cubital del carpo produce inestabilidad y luxación recidivante del tendón (fig. 9-6). La luxación del tendón extensor cubital del carpo se asocia a menudo a tenosinovitis y puede requerir una RM dinámica de la muñeca o un estudio axial de RM de la muñeca en

Figura 9-5  Síndrome de la intersección (antebrazo de la pesadilla). Imagen axial ponderada en T2 con saturación de la grasa aproximadamente 4 o 5 cm proximal a la articulación radiocarpiana, en la que se aprecia líquido dentro de las dos vainas tendinosas en el cruce de los compartimentos extensores primero y segundo.

posiciones de pronación y supinación para establecer correctamente el diagnóstico. La subluxación del tendón extensor cubital del carpo puede ocasionar dolor en la zona cubital de la muñeca, acompañado de una sensación de chasquido por salto durante el movimiento de la muñeca. La ecografía resulta ideal para la evaluación de la subluxación del tendón extensor cubital del carpo, gracias a que el estudio dinámico puede demostrar el cambio en posición del tendón durante el movimiento de la muñeca (fig. 9-7). Las heridas incisas o los traumatismos penetrantes en la muñeca son una causa frecuente de rotura tendinosa. Se pueden producir también roturas cerradas, que se deben, a menudo, a desgaste y tienen lugar en asociación con procesos inflamatorios como la artritis reumatoide, o se originan de forma secundaria a cambios en la anatomía ósea subyacente, como tras una fractura o luxación del carpo. Una descripción completa de la rotura tendinosa debe incluir su extensión como parcial o completa. La localización del extremo tendinoso roto suele describirse en relación con la anatomía ósea adyacente. Cuando se aprecia una rotura de espesor completo,

Capítulo 9  Estudio de Imagen de la Muñeca

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resulta importante describir con precisión la longitud del intervalo entre los muñones tendinosos. Un intervalo de más de 3 cm requiere, a menudo, un injerto de tendón para su adecuada reparación. Finalmente, debe describirse la integridad de los tendones adyacentes, ya que las roturas a menudo afectan a tendones vecinos.

Potenciales errores en la patología tendinosa

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cubital del carpo (ECC). Imagen axial ponderada en T2 con saturación de la grasa en la que se aprecia engrosamiento del tendón ECC, el cual presenta una alteración intrínseca de la señal, lo que es compatible con una tendinosis intensa. También hay subluxación cubital del tendón ECC, que indica inestabilidad.

Figura 9-7  Exploración ecográfica dinámica de la muñeca en la que se aprecia subluxación del tendón extensor cubital del carpo (ECC) durante el movimiento activo; el paciente describía una sensación recurrente y reproducible de chasquido durante el movimiento de la muñeca.

Sección IV

Figura 9-6  Tendinosis y subluxación del extensor

Varios errores potenciales conocidos en la RM pueden ocultar o simular la patología tendinosa en la muñeca. La saturación de la grasa heterogénea o fallida es un problema frecuente que puede reducir la notoriedad del líquido localizado dentro o rodeando a una vaina tendinosa. Resulta más probable una saturación de la grasa inadecuada cuando se estudia en imagen la muñeca colocada en el lateral del paciente, lo que la sitúa lejos del isocentro de la imagen. La apreciación de un fallo en la saturación de la grasa debe remediarse mediante una recolocación de la muñeca o añadiendo una secuencia axial de STIR. El artefacto por movimiento es otro potencial error frecuente que puede deberse bien a movimiento del paciente o bien a la pulsación de la sangre en los vasos adyacentes. El artefacto por movimiento puede ocultar alteraciones de los tendones u ocasionar una señal intrasustancia espuria que simula patología. Se puede minimizar el movimiento del

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

paciente, garantizando su comodidad y minimizando el tiempo de exploración. Debe aplicarse la codificación de la fase en un plano vertical para las imágenes axiales de la muñeca, con el fin de minimizar el artefacto de la pulsación de la sangre sobre la región de los tendones. El efecto de ángulo mágico, que se ve en las secuencias con un tiempo de eco corto, es otro potencial error que puede dar lugar a una señal intrasustancia espuria y simular una tendinosis. Este fenómeno se produce con mayor probabilidad en el tendón del flexor largo del pulgar a medida que cruza desde la zona distal del túnel del carpo hacia la base del pulgar, pero también se ha descrito en los tendones del extensor cubital del carpo y del extensor largo del pulgar. Se puede diferenciar la señal intrasustancia debida al ángulo mágico de la patología tendinosa, apreciando que la señal disminuye o desaparece en las secuencias ponderadas en T2. La morfología del tendón será normal y habrá ausencia de cambios inflamatorios adyacentes cuando las alteraciones intrínsecas de la señal sean resultado del ángulo mágico.

Ligamentos La estabilidad del carpo la proporcionan los efectos sinérgicos de los ligamentos intrínsecos y extrínsecos de la muñeca. Los ligamentos intrínsecos incluyen los ligamentos escafolunar y lunopiramidal, los cuales ayudan a unir y estabilizar la fila proximal del carpo, y el CFT, que es el estabilizador principal de la articulación radiocubital distal. Los ligamentos extrínsecos se clasifican según su localización como palmares o dorsales, y son los responsables de proporcionar la estabilidad al carpo en los planos tanto transversal como longitudinal. Son los ligamentos extrínsecos los que proporcionan una unión entre el radio y la fila proximal del carpo, así como entre las filas carpianas proximal y distal. Los ligamentos extrínsecos palmares son más gruesos y fuertes que los ligamentos dorsales, y son más importantes en relación con la estabilidad. Concretamente, el ligamento radioescafolunar es el estabilizador primario del polo proximal del escafoides. Una caída con la mano estirada es el mecanismo de lesión más común que ocasiona una lesión ligamentosa e inestabilidad del carpo. La lesión comienza típicamente, sin embargo, con la rotura del ligamento escafolunar con una mayor gravedad del episodio. Las fuerzas se transmiten en un patrón que rodea al semilunar, lo que ocasiona la rotura de las inserciones capsulares tanto palmar como dorsal, produciendo las lesiones más graves una rotura completa del soporte ligamentoso del semilunar (tabla 9-3). Se han descrito cuatro etapas de lesión, que abarcan desde la rotura aislada del ligamento escafolunar hasta una luxación

Tabla 9-3 Patrones habituales de inestabilidad del carpo Patrón

Hallazgos radiográficos

Disociación escafolunar (EL) (subluxación rotatoria)

Proyección posteroanterior (PA) Distancia EL aumentada (>3 mm) «Signo del anillo» cortical en el polo distal del escafoides Proyección PA del «puño cerrado» Acentúa el ensanchamiento de la distancia EL

Inestabilidad segmentaria intercalar dorsal (ISID)

Proyección PA Distancia EL aumentada (>3 mm) Proyección lateral Semilunar: angulación dorsal Polo distal del escafoides: angulación palmar Ángulo EL > 60°

Inestabilidad segmentaria intercalar palmar (ISIP)

Proyección PA Distancia EL aumentada (>3 mm) Proyección lateral Semilunar: angulación palmar Ángulo EL 2 mm de profundidad) Fractura de Segond: avulsión capsular en la meseta tibial externa

Asociados a, pero no específicos de la rotura del LCA

Contusiones en beso: zona anterior de tibia y fémur (lesión por hiperextensión) Signo del cajón anterior: traslación anterior de la tibia con respecto al fémur (5 mm) Acodamiento del LCP Hemartrosis aguda

LCA, ligamento cruzado anterior; LCP, ligamento cruzado posterior.

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cruzado anterior (LCA). La imagen sagital ponderada en T2 muestra un LCA intacto, pero con arqueamiento posterior anómalo. Se ve una fractura por avulsión en la inserción tibial del LCA. Es importante diferenciar este tipo de lesión del LCA de una rotura intrasustancia, porque una fractura por avulsión puede ser candidata a reparación directa mediante la reinserción del fragmento fracturado. La fractura por avulsión tibial puede fácilmente pasar desapercibida, pero el arqueamiento posterior anómalo del LCA, muy evidente en las imágenes sagitales, debe alertar al observador sobre la existencia de un problema en el LCA, y estudios adicionales pueden demostrar la fractura por avulsión.

reinserción directa primaria del ligamento proximalmente o mediante la fijación del fragmento óseo distalmente en vez de necesitar una reconstrucción con un injerto, como requieren las roturas de la porción media. Signos indirectos de rotura del LCA en la RM  En la mayoría de los casos, los signos directos de rotura del LCA en la RM son concluyentes. Sin embargo, a veces, el estado del LCA es equívoco por esos signos directos de la RM. Esto resulta más probable si las imágenes son subóptimas por movimiento del paciente o si las imágenes se obtuvieron con un equipo de bajo campo o con una técnica subóptima. Además, a veces es difícil

Sección IV

Figura 12-6  Lesión por avulsión tibial del ligamento

diferenciar una rotura de espesor parcial o un esguince de una rotura completa del LCA. En estos casos, los signos indirectos pueden ser de especial utilidad y pueden incrementar el nivel de confianza en el diagnóstico de rotura del LCA (tabla 12-1). La mayoría de los signos indirectos en la RM se relacionan con anomalías óseas que aparecen en el momento de lesión aguda del LCA. El mecanismo de lesión del pivote sobre un eje es uno de los mecanismos más frecuentes de rotura del LCA. Se produce por los traumatismos de baja energía sin contacto que comúnmente tienen lugar en el deporte, siendo particularmente frecuente en jugadores de fútbol americano y en esquiadores. La lesión típicamente se produce cuando se aplica una carga en valgo a la rodilla mientras está en un grado variable de flexión. Al mismo tiempo, tiene lugar la rotación interna de la tibia o la rotación externa del fémur mientras el pie está plantado en el suelo. Este tipo de lesión se produce durante maniobras como la desaceleración rápida combinada con un cambio de dirección simultáneo. Estas maniobras provocan carga en el LCA y pueden ocasionar su rotura. Una vez que el LCA se rompe, la tibia se puede desplazar anteriormente en relación con el fémur, y durante esta primera fase de traslación el impacto resultante de la tibia contra el fémur da lugar al patrón de equimosis ósea descrito como el patrón de edema de médula ósea en «deslizamiento del pivote» (cóndilo femoral externo y zona posterior de la meseta tibial externa) (fig. 12-7). La localización exacta de la equimosis ósea en el cóndilo femoral externo depende del grado de flexión de la rodilla en el momento de la lesión. Cuanto mayor sea la flexión, la equimosis ósea se localizará más dorsalmente dentro del cóndilo femoral, mientras que una flexión menor provoca una equimosis ósea localizada más anteriormente.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 12-7  Patrón de edema de médula ósea por giro sobre el eje. Imagen sagital ponderada en T2 que demuestra el patrón clásico de edema de médula ósea que afecta al cóndilo femoral externo y a la parte posterior de la meseta tibial externa. Este patrón de contusión es muy específico de rotura del ligamento cruzado anterior.

Ocasionalmente, sólo aparece una contusión ósea en la parte posterior de la meseta tibial externa sin contusión asociada del cóndilo femoral. Las contusiones aisladas de la meseta tibial asociadas con el mecanismo de lesión por desplazamiento del pivote aparecen con mayor frecuencia en la población de edad más avanzada, pero conllevan la misma asociación con la lesión del LCA que el patrón de contusión combinada femoral y tibial. Las fuerzas excesivas de compresión en el momento de la lesión por impacto también pueden provocar una fractura por impactación osteocondral en el cóndilo femoral externo, lo que se denomina como el signo de la escotadura profunda o del surco femoral profundo del cóndilo femoral externo (fig. 12-8). Esto da lugar a un contorno irregular de la superficie articular de la parte externa del fémur y a una mayor profundidad del surco femoral externo, lo que a menudo se asocia con edema subyacente en la médula ósea. Una lesión por impacto del labio posterior de la meseta tibial externa también

Figura 12-8  Signo del surco profundo femoral. Radiografía lateral (A) e imagen sagital ponderada en T2 con saturación de la grasa (B) que demuestran el socavamiento e irregularidad del surco femoral externo. El mecanismo de lesión por giro sobre el eje es responsable de esta lesión osteocondral por impacto en el fémur lateral, siendo el signo del surco profundo un signo de imagen secundario muy específico que indica rotura del ligamento cruzado anterior.

puede provocar una fractura con hundimiento en la superficie articular posterior de la tibia. El mismo mecanismo de fuerzas rotacionales y desplazamiento anterior de la tibia puede causar una avulsión capsular en la meseta tibial externa, conocida como fractura de Segond (fig. 12-9). Estas tres lesiones son todas resultantes de fuerzas anormales en el momento del desplazamiento tibial anterior. En un adulto, la tibia sólo se puede desplazar anteriormente si el LCA está roto. Por ello, estos signos (p. ej., contusiones óseas) son específicos de la rotura del LCA y, cuando están presentes, pueden ser muy útiles para confirmar la presencia de una rotura del LCA en la RM. Ha habido descripciones sobre el patrón de contusión ósea en desplazamiento del pivote en niños con un LCA intacto, y se cree que esto es posible gracias a la mayor laxitud del LCA durante la infancia, que permite el desplazamiento anterior de la tibia en presencia de un LCA intacto. Otro patrón de contusión ósea que se ha asociado a la rotura del LCA es el patrón de contusión en beso (fig. 12-10). Este patrón de lesión se debe a impacto de la tibia anterior contra el fémur anterior y ocurre durante una lesión en hiperextensión, siendo menos específica de rotura del LCA. Puede generarse por una rotura aislada del LCA o del ligamento cruzado posterior (LCP), o por una combinación de lesiones que afecte a ambos ligamentos. La hiperextensión de la rodilla también puede provocar una extensa lesión de tejidos blandos de las estructuras capsulares posteromediales o laterales, así como lesión de las estructuras neurovasculares posteriores. Una lesión combinada del LCA y del LCP puede indicar una luxación previa o una lesión de hiperextensión grave, debiendo valorarse las estructuras vasculares posteriores en busca de signos de lesión. Otros signos menos específicos asociados a una lesión del LCA incluyen el signo del cajón anterior, el plegamiento del LCP y la hemartrosis aguda. La detección de una rotura crónica del LCA en la RM es más difícil, porque las fibras del LCA carecen del típico edema y engrosamiento que se ve tras una lesión aguda. Además, la mayoría de los signos indirectos que están presentes en el momento de la lesión aguda se encuentran ausentes en las roturas crónicas. Como resultado, la RM es ligeramente menos precisa en la detección de una rotura crónica del LCA. La no visualización del LCA en los planos de imagen tanto sagital como coronal en ausencia de edema es un signo de rotura crónica del LCA. Más frecuentemente, quedan fibras residuales, pero demuestran una morfología anómala (adelgazamiento y atenuación) o de una inclinación posterior anormal. Ocasionalmente, las fibras proximales del LCA roto cicatrizan hacia el LCP y mantienen una inclinación relativamente normal, o

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Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

Figura 12-9  Fractura de Segond. Radiografía anteroposterior (A) e imagen coronal ponderada en T1 (B) que demuestran una pequeña fractura por avulsión cortical de la meseta tibial externa debido a un arrancamiento de las estructuras de la cápsula externa. Este signo es específico de la rotura del ligamento cruzado anterior.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 12-10  Patrón de edema de médula ósea por hiperextensión. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra el patrón de contusión en beso con equimosis óseas localizadas en la parte anterior del cóndilo femoral y la meseta tibial. Este patrón de contusión es menos específico de lesión del ligamento cruzado anterior (LCA) y puede asociarse a lesiones del LCA o del ligamento cruzado posterior.

sólo demuestran un arqueamiento posterior sutil. En estos casos, el signo de la escotadura vacía puede ser útil para la detección de una rotura crónica proximal (v. fig. 12-5B). Otros hallazgos de la RM que pueden indicar una rotura crónica del LCA incluyen el signo del cajón posterior y un surco femoral externo de mayor profundidad sin edema en la médula ósea subyacente. Una rotura de espesor parcial o un esguince pueden a veces simular una rotura completa del LCA. En una rotura del espesor parcial, puede haber señal de líquido en el interior de las fibras del LCA, pero algunas fibras permanecen intactas a lo largo del curso normal del ligamento. También es posible que exista una rotura de un solo fascículo del LCA, con el segundo fascículo intacto. Si esto ocurre en la zona proximal, la inserción femoral del LCA muestra un aspecto redondeado en vez de ovalado en las imágenes axiales, dado que uno de los fascículos está ausente (fig. 12-11). Típicamente, en

Figura 12-11  Rotura de espesor parcial del ligamento cruzado anterior (LCA). Imágenes sagital (A) y axial (B) ponderadas en T2 que demuestran una rotura de espesor parcial del LCA proximal. Se ve hiperintensidad y engrosamiento de las fibras proximales del LCA. Sin embargo, algunas fibras permanecen intactas, y según la exploración clínica el paciente tenía un LCA competente.

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

un esguince o rotura de espesor parcial, los signos secundarios de lesión están ausentes. Cuando se ve una rotura parcial del LCA en la RM, es importante alertar al clínico de modo que se pueda establecer una correlación con la exploración física respecto al desplazamiento anterior de la tibia y la presencia o ausencia de un punto sólido distal. Dependiendo de la extensión de la rotura, las fibras intactas de un LCA parcialmente roto pueden proporcionar o no estabilidad funcional. La presencia del signo del cajón anterior en la RM sugiere inestabilidad asociada a una rotura parcial del LCA.

El ligamento cruzado posterior (LCP), al igual que el LCA, es una estructura extrasinovial intraarticular que tiene su propia vaina sinovial. Nace a lo largo de la cara posterior del cóndilo femoral interno y se inserta en la cara inclinada posterior de la meseta tibial. Su diámetro es aproximadamente el doble del LCA, pero estudios recientes han mostrado que es más fuerte sólo marginalmente. El LCP incluye tres componentes, con la nomenclatura de cada uno de ellos haciendo referencia a su punto de inserción femoral seguido de su punto de inserción tibial. El haz anterolateral es el mayor y más fuerte, y se tensa cuando la rodilla está en flexión. El haz menor posterolateral se tensa cuando la rodilla está es extensión. Finalmente, los ligamentos meniscofemorales (Humphry y Wrisberg) nacen del cuerno posterior del menisco externo y se insertan en la cara posterior del cóndilo femoral interno. Los ligamentos meniscofemorales han demostrado ser más fuertes que la banda posteromedial; sin embargo, su papel en la estabilización de la rodilla aún debe ser definido. Al igual que el LCA, el LCP recibe su aporte sanguíneo del plexo periligamentoso, que se nutre fundamentalmente por la arteria genicular media, con ramas secundarias de las arterias geniculares inferiores. El LCP constituye la restricción principal al desplazamiento posterior de la tibia y es un estabilizador secundario respecto a la rotación externa de la tibia. Se lesiona con mucha menos frecuencia que el LCA y, cuando se lesiona, el LCP suele sufrir una rotura de espesor parcial. Las lesiones se producen típicamente cuando la tibia proximal se ve forzada en sentido posterior respecto al fémur. Al mecanismo más común de lesión se le conoce como la lesión del salpicadero. Esta lesión produce un desplazamiento posterior de la tibia proximal mientras la rodilla está en posición de flexión, y se le denomina así porque ocurre frecuentemente durante los accidentes de tráfico cuando la

rodilla golpea contra el salpicadero. La lesión del salpicadero también puede ocurrir durante una caída sobre la rodilla flexionada, dirigiendo de este modo la tibia proximal en dirección dorsal. Este mecanismo frecuentemente ocurre durante eventos deportivos. Una historia que frecuentemente refieren los deportistas con rotura del LCP es la de un jugador de rugby que cae sobre la rodilla flexionada mientras acaba aplastado por un montón de jugadores. El desplazamiento posterior de la tibia también puede ocurrir mientras la rodilla está en plena extensión, como en la lesión por hiperextensión. La RM desempeña un papel crucial en la evaluación del LCP, porque, a diferencia del LCA, las lesiones del LCP pueden ser difíciles de diagnosticar basándose en el examen físico, y tales lesiones frecuentemente pasan desapercibidas en el momento de la evaluación inicial. La RM también desempeña un papel en la detección de lesiones asociadas, lo que incluye lesiones del LCA, del ligamento lateral interno y de los meniscos. Aspecto normal del LCP en la RM  El LCP se evalúa mejor en las imágenes sagitales ponderadas en T2 de la rodilla, y aunque las imágenes coronales y axiales son complementarias, raramente son necesarias para establecer el diagnóstico de una lesión del LCP. El LCP se suele visualizar en su totalidad en una o, como mucho, dos imágenes sagitales consecutivas. El LCP es aproximadamente de grosor doble que el LCA y, a diferencia de este, aparece típicamente con una hipointensidad uniforme en todas las secuencias de pulso. Ocasionalmente, pueden verse los fascículos separados del LCP en un estudio de RM, dando al LCP un aspecto estriado o, por otro lado, la degeneración intrasustancia provoca una alteración intrínseca de la señal de un LCP intacto. Con la rodilla en extensión completa, el LCP muestra un aspecto arqueado o curvo (fig. 12-12). El componente meniscofemoral del LCP se visualiza mejor en las imágenes coronal o sagital, y puede verse como una estructura en forma de banda que discurre anterior (Humphry) o posterior (Wrisberg) al LCP y se extiende desde el cuerno posterior del menisco externo hasta insertarse en la cara interna del cóndilo femoral interno (fig. 12-13). Signos directos de rotura del LCP en la RM  La mayoría de las lesiones del LCP son roturas de espesor parcial o esguinces que afectan a la banda posteromedial. El estudio de RM muestra señal de líquido que atraviesa parcialmente el LCP, con una banda anterolateral intacta (fig. 12-14A). La rotura completa del LCP ocurre con mayor frecuencia en la porción media del ligamento, y en el contexto agudo muestra una hiperintensidad en T2 que atraviesa completamente el ligamento con discontinuidad de

Sección IV

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Ligamento cruzado posterior

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Tabla 12-2  Signos directos de lesión del LCP Hallazgo en imagen

Lesión del LCP

Discontinuidad de las fibras (señal líquida que atraviesa completamente las fibras)

Rotura completa: más frecuente en la porción intermedia

Señal líquida que atraviesa parcialmente el ligamento

Rotura del espesor parcial: afecta más frecuentemente al fascículo posteromedial

Gran fragmento de fractura con edema: RS o RM

Avulsión del punto de inserción tibial

Pequeño fragmento de avulsión: RS o RM

Lesión por denudación femoral

Fibras del LCP ausentes o puede cicatrizar y aparecer intacto en la RM

Rotura crónica del LCP

LCP, ligamento cruzado posterior; RM, resonancia magnética; RS, radiografía simple.

Figura 12-12  Ligamento cruzado posterior (LCP) normal. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra el aspecto normal del LCP en la RM. Es una estructura en forma de banda gruesa, uniformemente hipointensa, que tiene aspecto curvo cuando la rodilla se estudia en extensión completa. Se extiende desde la cara interna del cóndilo femoral interno a la porción inclinada posterior de la tibia.

las fibras (fig. 12-14B; tabla 12-2). Las lesiones por avulsión del LCP pueden ocurrir tanto en el punto de inserción femoral como en el tibial, pero son más frecuentes en el lado tibial. Se asocian con frecuencia a un fragmento de fractura grande no desplazado en la parte posterior de la meseta tibial y a edema en la médula ósea adyacente (fig. 12-14C). Una lesión por avulsión del LCP en el punto de inserción femoral se ha denominado como una lesión de despegamiento y, a veces, provoca que un pequeño fragmento óseo sea arrancado del hueso. Es importante diferenciar las lesiones por avulsión de las roturas intrasustancia, porque se tratan de forma distinta. Las fracturas por avulsión tibiales grandes se tratan frecuentemente de forma conservadora si el fragmento de fractura no está desplazado de forma significativa o, si es necesario, se puede reducir y fijar el fragmento de fractura. Puede ser posible la reparación primaria del LCP tras una lesión de despegamiento en el punto de inserción femoral. Las roturas intrasustancia requieren reconstrucción con un injerto, dado que los intentos de reparación primaria de estas roturas resultan habitualmente infructuosos.

Las recomendaciones terapéuticas para las lesiones del LCP siguen evolucionando. Mientras antes era poco habitual reparar un LCP roto, ahora se reparan con frecuencia, especialmente si la persona tiene una ocupación activa, como un atleta profesional o es militar. También se recomienda reparar un LCP roto cuando se combina con otras lesiones, como una rotura del LCA u otras lesiones ligamentosas múltiples. Se ha descubierto que un LCP inestable en estas situaciones concretas provocará una artrosis prematura de la rodilla si no se trata. La identificación de una rotura crónica del LCP en la RM puede ser un reto, porque el ligamento frecuentemente cicatriza y puede parecer intacto, aunque el ligamento sea funcionalmente incompetente. Los signos secundarios de rotura del LCP, como el edema asociado en los tejidos blandos y en la médula ósea, están frecuentemente ausentes en el contexto de una rotura crónica del LCP. Signos indirectos de rotura del LCP en la RM  Al igual que en las lesiones del LCA, la mayoría de los signos de imagen secundarios asociados a las lesiones del LCP representan alteraciones óseas que se producen en el momento de la lesión (tabla 12-3). El mecanismo de la lesión del salpicadero puede provocar un patrón de contusión ósea circunscrito a la cara anterior de la tibia proximal (fig. 12-15). Este patrón de edema de médula ósea tiene una elevada asociación con las lesiones del LCP, y se debe al impacto directo del hueso contra el salpicadero o contra el suelo si es secundario a una caída. El patrón de la contusión en beso (descrito previamente en el apartado «Signos indirectos de rotura del LCA en la RM») también se puede ver asociado a las lesiones del LCP, debido a hiperextensión de la rodilla

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

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Sección IV

Figura 12-13  Porción meniscofemoral del ligamento cruzado posterior (LCP) (ligamento meniscofemoral). A. Imagen sagital ponderada en T1 que muestra el ligamento meniscofemoral cerca de su punto de inserción en el cuerno posterior del menisco externo. Esta inserción del ligamento meniscofemoral puede simular una rotura del menisco. B. Ligamento meniscofemoral de Wrisberg, que se extiende posterior al LCP. C. Recorrido normal del ligamento meniscofemoral a medida que se extiende desde el cuerno posterior del menisco externo para insertarse en la cara interna del cóndilo femoral externo. LCA, ligamento cruzado anterior.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 12-14  Espectro de las lesiones del ligamento cruzado posterior (LCP) normal. A. Imagen sagital ponderada en T2 en la que se aprecia una rotura de espesor parcial de la porción media del LCP con señal de líquido que se extiende sólo de modo parcial a través del espesor del ligamento. B. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra intensidad de señal de líquido que atraviesa completamente la zona media del LCP, lo que es compatible con una rotura de espesor completo del LCP. C. Imagen sagital ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra una fractura por avulsión no desplazada del LCP en su punto de inserción tibial, con extenso edema de médula ósea circundante. Obsérvese que el LCP muestra un aspecto normal en la RM.

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

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Otras anomalías de los ligamentos cruzados

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Tabla 12-3  Signos indirectos de lesión del LCP en la RM Anomalía ósea

Mecanismo de lesión

Patrón de contusión del salpicadero

Se debe a lesión por impacto directo sobre la cara anterior de la tibia proximal

Contusión ósea en beso

Lesión por hiperextensión

Fractura por avulsión de la cabeza del peroné

Avulsión del tendón conjunto

Avulsión del tubérculo de Gerdy

Avulsión de la banda iliotibial

Fractura de Segond interna

Avulsión de las estructuras capsulares internas

(v. fig. 12-10). Otras anomalías óseas que se han asociado con la lesión del LCP incluyen la avulsión de las inserciones tibial o femoral del LCP, frecuentemente visibles en las radiografías y en la RM. Las fracturas por avulsión de la cabeza del peroné, el tubérculo de Gerdy, y la lesión por avulsión capsular interna también se han descrito como signos secundarios potenciales que pueden asociarse a una lesión del LCP.

Sección IV

Figura 12-15  Lesión del salpicadero. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra una contusión ósea localizada en la cara anterior de la tibia proximal y una rotura completa del ligamento cruzado posterior (LCP).

La degeneración mucoide de los ligamentos cruzados es un hallazgo común en la población de pacientes ancianos con artrosis, pero también puede aparecer en la población más joven como degeneración mucoide aislada. La degeneración mucoide se confunde frecuentemente con una rotura de espesor parcial o completo del LCA o del LCP. No se asocia con inestabilidad de la rodilla. Histológicamente, los ligamentos cruzados muestran distorsión de las fibras de colágeno, degeneración mucoide multifocal y quistes de pared fibrosa multiloculados. Esta entidad parece ser un continuo con los gangliones quísticos de los ligamentos cruzados, que se describen en mayor detalle en el texto a continuación. En la RM, los ligamentos muestran un aspecto mal definido, con aumento de la circunferencia en comparación con los ligamentos normales (fig. 12-16). Es típica la existencia de una señal de intensidad intermedia en la sustancia del ligamento en todas las secuencias de pulso. Las fibras del ligamento cruzado se visualizan bien habitualmente y discurren en la dirección normal, pero están dispersas, mostrando lo que se ha venido a denominar un aspecto en «tallo de apio». La degeneración mucoide también puede provocar edema reactivo de la médula ósea, erosiones o formación de quistes subcondrales en la tibia o el fémur adyacentes. La clave para diferenciar la degeneración mucoide de la rotura del cruzado es que las fibras del ligamento son continuas, demuestran una orientación normal y están abiertas en vez de rotas. En la degeneración mucoide, se pueden identificar habitualmente ambos fascículos del LCA, mientras que en las roturas de espesor parcial antiguas no se visualizan o se distinguen mal los fascículos. Como se ha descrito previamente, los ligamentos cruzados están envueltos en un pliegue de la sinovial; como resultado, la formación de gangliones puede producirse tanto en su superficie como en el espesor del LCA o LCP (fig. 12-17). Los quistes que nacen en el espesor del ligamento demuestran un aspecto en la RM similar al de la degeneración mucoide, con aumento del grosor del ligamento y apertura de las fibras. Los gangliones intrasustancia de los cruzados, sin embargo, muestran una señal mejor delimitada en T2, con la morfología quística característica. Los gangliones de los cruzados que nacen en la superficie del ligamento se denominan gangliones pericruzados, y pueden crecer y extenderse a varios recesos de la rodilla. Pueden extenderse ventralmente al interior de la almohadilla grasa de Hoffa o disecar en sentido posterior a lo largo del cuerno posterior de los meniscos interno o externo. A veces, pueden incluso penetrar en la

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 12-16  Degeneración mucoide del ligamento cruzado anterior (LCA). Imágenes sagital en densidad protónica (A) y ponderada en T2 (B) que muestran un LCA engrosado con apertura de las fibras y alteración de señal intermedia descrita como aspecto de tallo de apio.

capsula articular dorsalmente o erosionar hacia el hueso adyacente. Los gangliones están bien definidos, presentan septos, son ovalados o lobulados, y tienen señal de líquido en cualquier secuencia de pulsos. Los gangliones pueden diferenciarse del líquido en un receso de la rodilla, porque aparecen típicamente como acumulaciones líquidas separadas del resto del líquido de la articulación, y pueden provocar efecto masa sobre las estruc­ turas adyacentes. Los gangliones se identifican frecuen­temente de forma accidental en los estudios de RM realizados por otros motivos. Sin embargo, si son lo suficientemente grandes, pueden causar síntomas de rigidez, bloqueo y dolor. Los gangliones que nacen en el espesor del ligamento pueden simular una rotura, mientras que los que nacen en la superficie del ligamento pueden simular un quiste del menisco. Los gangliones pericruzados pueden ser particularmente difíciles de distinguir de los quistes meniscales que nacen del cuerno anterior del menisco externo o adyacentes al cuerno posterior del menisco interno. La detección clara de una rotura lineal horizontal del menisco adyacente con extensión de la rotura al quiste es diagnóstico de un quiste meniscal en vez de un ganglión del cruzado. La

ausencia de una rotura del menisco adyacente apoyaría más el diagnóstico de un ganglión pericruzado.

Tejidos blandos DE LA ZONA INTERNA de la rodilla Históricamente, las descripciones anatómicas de los tejidos blandos de soporte internos se han simplificado excesivamente en la literatura de la RM. Durante los últimos años, sin embargo, la comunidad traumatológica ha empezado a ganar una comprensión más profunda del papel de varias estructuras específicas de los tejidos blandos de la cara interna de la rodilla y a entender mejor la importancia de su reparación cuando se intenta mejorar al máximo el resultado quirúrgico tras la lesión. Ya no es adecuado que el radiólogo se refiera de forma global a las estructuras de tejidos blandos anteromediales de soporte, como el retináculo interno, o, en conjunto, a las estructuras de soporte interno de la rodilla, como el ligamento colateral interno. Cada vez más, el traumatólogo quiere saber el estado de estructuras concretas de los tejidos

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

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Sección IV Figura 12-17  Gangliones de los cruzados. A. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra una estructura quística multitabicada lobulada en el espesor del ligamento cruzado anterior (LCA) compatible con un ganglión intracruzado. B. Ganglión pericruzado que nace a lo largo del margen posterior del LCA. C. Gran ganglión pericruzado que ha penetrado en la cápsula posterior y ha disecado los tejidos blandos dorsales de la rodilla. D. Gran ganglión pericruzado que nace de las fibras distales del LCA y se diseca hacia la almohadilla grasa de Hoffa en sentido ventral.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

blandos, como son el ligamento femororrotuliano interno, el ligamento meniscotibial o el brazo capsular del tendón del semimembranoso. El radiólogo debe poseer un conocimiento detallado de la anatomía de las estructuras de los tejidos blandos de la rodilla, debe comprender los patrones de lesión específicos que afectan a estas estructuras, y, finalmente, debe ser capaz de reconocer el aspecto en la RM de estas lesiones específicas.

Anatomía de los tejidos blandos de la zona interna Los tejidos blandos internos de la rodilla se dividen en tres capas en función de su profundidad. La capa más superficial (capa 1) está compuesta por la fascia profunda. Esta capa envuelve al sartorio dorsalmente y luego se extiende en dirección ventral superficial al ligamento colateral tibial. A medida que discurre ventralmente, se continúa con la fascia del músculo vasto interno y, finalmente, se une a las capas más profundas para insertarse en la cara interna de la rótula, como el retináculo interno. La mayoría de las estructuras importantes de estabilización se encuentran en las capas 2 y

3 más profundas. La capa 2 es frecuentemente entendida como la que contiene las fibras superficiales del ligamento colateral tibial, y la capa 3 como la que incluye la cápsula articular. Con el objetivo de comprender mejor la anatomía de las capas 2 y 3, resulta de ayuda dividir la cara interna de la rodilla en tercios anterior, medio y posterior (fig. 12-18). El conocimiento profundo de la anatomía de cada compartimento permite al radiólogo describir de forma precisa lesiones que tienen actualmente importancia clínica para el traumatólogo y que también constituyen una base para que el radiólogo extienda las descripciones de las lesiones a medida que las técnicas quirúrgicas evolucionen y otras estructuras se vuelven clínica y quirúrgicamente relevantes.

Anatomía del tercio anterior En la cara anterior de la rodilla, no es posible diferen­ ciar claramente las capas 2 y 3, porque se funden ventralmente para formar los tejidos blandos de fija­ ción interna de la rótula. Los tejidos blandos de fijación interna anterior de la rótula se componen de cuatro

Figura 12-18  Tejidos blandos de la zona medial limitadores de la rodilla. Para una comprensión fácil de la anatomía de la cara medial de la rodilla, se puede dividir esta en tercios de adelante atrás. Los tejidos blandos limitadores en el tercio anterior de la rodilla incluyen el ligamento femororrotuliano interno (LFRI), el retináculo interno y el ligamento tibiorrotuliano interno. El ligamento colateral tibial se encuentra en el tercio medio de la rodilla. El ligamento longitudinal oblicuo posterior se localiza en el tercio posterior de la cara medial de la rodilla.

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

Tabla 12-4 Anatomía del ligamento femororrotuliano interno Origen

Tubérculo aductor del cóndilo femoral interno

Inserción

Polo superior de la rótula

Localización en la RM axial

Se asienta profundo al músculo vasto medial oblicuo

Función

Estabilizador primario de la rótula (evita la subluxación lateral)

Localización de la lesión

Tubérculo aductor (80%) Inserción rotuliana/intrasustancia (20%)

Mecanismo de lesión

Luxación rotuliana externa

Tabla 12-5 Hallazgos en la RM tras una luxación transitoria de la rótula Patrón de contusión ósea

Polo inferior de la carilla rotuliana interna Superficie no articular anterior del cóndilo femoral externo

Superficies articulares

Describe defectos o lesiones osteocondrales Polo inferior de la rótula Superficie central de carga del cóndilo femoral externo Cuerpos libres

Lesiones limitadoras en los tejidos blandos internos

Esguince, rotura parcial, rotura completa del LFRI Tubérculo aductor (80%) Inserción rotuliana o porción media del ligamento (20%) Retináculo interno: habitualmente en el sitio de inserción rotuliana

Otros

Derrame articular

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Patrones de lesión del tercio anterior de las estructuras de los tejidos blandos (LFRI) ¿Por qué son importantes estos datos anatómicos? Yo también me he referido siempre a estas estructuras de forma global como el retináculo interno, y nadie me lo ha cuestionado nunca. ¿Existe un motivo clínico para ser más específico cuando se describen estas estructuras, y, si es así, cómo puedo diferenciarlas en la RM? La respuesta es sí. El LFRI ha demostrado ser la estructura de tejidos blandos estabilizadora más importante para evitar la subluxación externa de la rótula (tabla 12-4). Proporciona la mayoría de la fuerza de fijación, mientras que las otras tres estructuras suponen un mínimo freno evitando la subluxación rotuliana externa. Muchos traumatólogos ahora rep­aran el LFRI para minimizar la tasa de recidiva de luxación rotuliana, mientras que la rotura de las otras tres estructuras no precisa rutinariamente la reparación quirúrgica. Por ello es importante que se valore específicamente la integridad del LFRI tras una luxación transitoria de la rótula y se distinga entre una rotura del LFRI y una rotura del retináculo pararrotuliano o «medial» (tabla 12-5).

LFRI, ligamento femororrotuliano interno.

El LFRI y el retináculo interno se visualizan mejor en las imágenes axiales de la RM y son sencillos de diferenciar el uno del otro. Estas dos estructuras están localizadas a la misma profundidad; sin embargo, el LFRI es una estructura más proximal. La clave para distinguir el LFRI del retináculo interno es su relación con el músculo VMO superpuesto. El LFRI se extiende desde el tubérculo aductor del cóndilo femoral interno hasta la cara interna del polo superior de la rótula y se encuentra profundo al músculo VMO, mientras que el retináculo interno se inserta en la zona media de la rótula y se localiza distal al músculo VMO (fig. 12-19). Por ello, en las imágenes axiales, si el músculo VMO está presente en la imagen, entonces la estructura ligamentosa subyacente es el LFRI. La ausencia del músculo VMO en las

Sección IV

estructuras distintas. Estas incluyen el ligamento femororrotuliano interno (LFRI), el retináculo pararrotuliano interno, el ligamento tibiorrotuliano interno y el ligamento meniscorrotuliano interno. El LFRI es la más importante de estas cuatro estructuras con respecto a la estabilización de la rótula. Aunque varía en tamaño y espesor, su localización permanece constante. El LFRI se origina en el tubérculo aductor proximal al origen de las fibras superficiales del ligamento colateral interno y luego se extiende distalmente hasta insertarse en la superficie inferior del músculo vasto medial oblicuo (VMO) y en la cara interna del polo superior de la rótula. El retináculo pararrotuliano o «medial» se origina como una condensación de la fascia y de la aponeurosis del músculo VMO, y se inserta en el tercio medio de la cara medial de la rótula. Permite que el músculo VMO se inserte directamente en la cara medial de la rótula, lo que hace que sirva como un estabilizador activo de la rótula. El ligamento tibiorrotuliano nace de la tibia próximo a las inserciones distales de los tendones del recto interno y del semitendinoso, y luego discurre cranealmente hasta insertarse en la cara interna del polo inferior de la rótula. Finalmente, el ligamento meniscorrotuliano está situado profundo al ligamento tibiorrotuliano, discurriendo en un plano y dirección similares, pero insertándose en el menisco en vez de en la tibia. Algunos consideran que este es un ligamento independiente, y otros consideran que esta estructura es un componente profundo del ligamento tibiorrotuliano.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 12-19  Dibujo que muestra el ligamento femororrotuliano interno (LFRI) y el retináculo interno, y su relación con el músculo vasto medial oblicuo (VMO) superpuesto. A. Proyección sagital que muestra el LFRI que se origina en la cara interna del polo superior de la rótula y se inserta en el tubérculo aductor. El LFRI se localiza profundo al músculo VMO. B. Imagen axial en el músculo VMO que muestra el LFRI extendiéndose desde el polo superior de la rótula hasta insertarse en el tubérculo aductor. C. Imagen axial por debajo del nivel del músculo VMO que muestra el retináculo interno en vez del LFRI. El músculo VMO actúa como una referencia en las imágenes axiales para determinar si la estructura que nace a lo largo de la cara interna de la rótula representa al LFRI o al retináculo interno.

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

imágenes axiales indica que la imagen se ha obtenido distal al nivel del músculo VMO, representando los tejidos blandos de estabilización medial de la rótula a esos niveles, bien el retináculo rotuliano interno o bien el ligamento tibiorrotuliano interno (fig. 12-20). En la RM, el LFRI se visualiza en los planos de imagen axial o sagital como una estructura lineal delgada localizada profundamente al VMO, extendiéndose desde el polo superior de la rótula hasta el tubérculo aductor. A medida que se aproxima al tubérculo aductor, se funde con las fibras profundas del VMO y no se diferencia siempre de modo claro de la fascia profunda del VMO (v. fig. 12-20A). La lesión del LFRI se puede clasificar como esguince, rotura de espesor parcial o rotura completa. Aproximadamente el 80% de las lesiones del LFRI se producen en el

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punto de inserción femoral, mientras que el 20% restante se producen en la mitad del ligamento o en el punto de inserción rotuliano. La rotura del LFRI en su punto de inserción rotuliano o a mitad del ligamento se aprecia en la RM como discontinuidad y laxitud o como retracción de las fibras. En el punto de inserción femoral, el ligamento no se diferencia claramente de la fascia del músculo VMO, por lo que una rotura a este nivel se muestra como un desplazamiento o elevación del músculo VMO lejos del tubérculo aductor, debido a líquido o a un hematoma (fig. 12-21). Esto se puede identificar en los planos de imagen tanto axial como sagital. Un esguince o una rotura de espesor parcial aparecen como edema adyacente al tubérculo aductor, pero el músculo VMO no está desplazado del tubérculo aductor.

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Sección IV Figura 12-20  Diferenciación entre el ligamento femororrotuliano interno (LFRI) y el retináculo interno en un plano de imagen axial. Si existe músculo presente superficial a los tejidos blandos limitadores internos de la rótula, entonces el plano está al nivel del LFRI. Si no hay músculo, entonces la imagen se encuentra en el retináculo interno. A. Imagen axial ponderada en T2 que muestra el aspecto normal del LFRI que se origina en el tubérculo aductor del cóndilo femoral interno y se extiende profundo al músculo vasto medio oblicuo (VMO) para insertarse en el polo superior de la rótula. La estructura se identifica fácilmente como el LFRI en un plano axial, porque el músculo VMO está en el campo de visión y se apoya directamente sobre el LFRI. B. Imagen axial ponderada en T2 en el retináculo interno. El retináculo interno se puede diferenciar del LFRI porque la imagen es más distal y no hay músculo superpuesto a este nivel.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 12-21  Patrones de lesión del ligamento femororrotuliano interno (LFRI). A. Imagen axial ponderada en T2 que muestra una rotura completa de las fibras proximales del LFRI, visible como un desplazamiento del músculo vasto medio oblicuo (VMO) lejos del tubérculo aductor. Esta es la localización más frecuente de las roturas del LRFI después de una luxación rotuliana lateral transitoria. El aspecto típico en la RM es el de líquido situado profundo al músculo VMO, que los separa del tubérculo aductor subyacente. B. Imagen sagital ponderada en T2 que también muestra líquido profundo a las fibras del músculo VMO, levantando el músculo lejos del tubérculo aductor, lo que produce el aspecto de una rotura del LFRI en el plano sagital. Normalmente, el músculo VMO se asienta en contacto directo con el tubérculo aductor subyacente en este plano de imagen. C. Imagen axial ponderada en T2 que muestra un esguince del LFRI cerca de su origen en el tubérculo aductor. Existe un ligero edema adyacente, pero no hay elevación ni desplazamiento del músculo VMO adyacente. Este es el aspecto de un esguince del LFRI y no requiere reparación quirúrgica.

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

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que muestra una rotura completa del LFRI y del retináculo interno en el punto de inserción rotuliana.

hipointensa (fig. 12-22). El ligamento también se ve en las imágenes axiales como una estructura ovalada fina, que mide aproximadamente 1,5 cm de delante a atrás y se localiza superficial a la línea media articular. El aspecto enrollado del ligamento se ve fácilmente en las imágenes axiales y puede dar la falsa impresión de engrosamiento del ligamento colateral tibial cuando se estudia la zona más anterior del ligamento en un plano coronal. Las fibras profundas del ligamento colateral tibial se separan de las fibras superficiales por un espacio virtual denominado bolsa del ligamento colateral tibial. Las fibras profundas del ligamento colateral tibial forman la cápsula articular interna (capa 3) y pueden dividirse en tres componentes distintos. La primera parte se sitúa directamente sobre el menisco interno y está firmemente insertada al menisco adyacente. Al compo­ nente más inferior se le denomina ligamento meniscotibial y representa una estructura ligamentosa corta que se extiende desde la cara inferior del menisco interno hasta la tibia adyacente. El componente más superior es el más largo ligamento meniscofemoral, que proporciona la inserción femoral del menisco interno. Las fibras profundas del ligamento colateral tibial (ligamentos meniscotibial y meniscofemoral) se evalúan mejor en las imágenes de RM coronales y sagitales (v. fig. 12-22).

Anatomía del tercio medio

Patrones de lesión del tercio medio de las estructuras de tejidos blandos mediales (ligamento colateral tibial)

La capa 2 del tercio medio de la rodilla está constituida por las fibras superficiales del ligamento colateral interno (LCI). El componente superficial del LCI frecuentemente se imagina como una sola unidad, pero realmente está constituido por dos fascículos separados. El ligamento colateral tibial se refiere a un grupo de fibras localizado más anterior orientadas verticalmente, mientras que un grupo separado de fibras orientadas oblicuamente, conocido como ligamento oblicuo posterior, se localiza en el tercio posterior de la rodilla. Las fibras superficiales del ligamento colateral tibial se originan en el tubérculo aductor del cóndilo femoral interno adyacentes al origen del LFRI y se extienden de modo vertical hasta un área de inserción extensa en la tibia aproximadamente 5 cm por debajo del nivel de la línea articular y profunda a la inserción del tendón de la pata de ganso. El ligamento mide aproximadamente 1,5 cm de espesor anteroposterior, y el borde anterior del ligamento colateral tibial frecuentemente muestra un aspecto enrollado. El ligamento se visualiza mejor en las imágenes coronales a lo largo de la línea articular medial como una banda continua

Las lesiones del ligamento colateral tibial habitualmente tienen lugar como resultado de una lesión en valgo de la rodilla y pueden deberse a un traumatismo con contacto directo sobre la cara externa de la rodilla (lesión del placaje del rugby) o a un mecanismo lesivo de giro sin contacto. En las lesiones por giro complejas, se ven frecuentemente roturas del ligamento colateral tibial asociadas a lesiones del LCA o LCP o roturas de menisco. Se utiliza un sistema de graduación de tres puntos para describir las lesiones del ligamento colateral tibial; el grado I indica un esguince, el grado II, una rotura de espesor parcial, y el grado III, una rotura completa (fig. 12-23). Las lesiones se visualizan mejor en las imágenes coronales ponderadas en T2, y el uso de técnicas de saturación de la grasa mejora la notoriedad de la lesión. El plano axial es complementario en la evaluación de las lesiones del ligamento colateral tibial. El esguince se demuestra en la RM como edema superficial al ligamento colateral tibial. El engrosamiento y el edema también pueden aparecer dentro del

Sección IV

Figura 12-21 (Cont.)  D. Imagen axial ponderada en T2

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 12-22  Aspecto normal del LCI en la RM. Imagen coronal ponderada en T2 que muestra las fibras superficiales del LCI que nacen proximalmente al tubérculo aductor del cóndilo femoral interno. El ligamento se inserta distalmente en la tibia unos 5 cm por debajo del nivel de la línea articular. Se muestran los componentes de las fibras profundas del LCI, el ligamento meniscotibial y el ligamento meniscofemoral mayor.

ligamento, pero no debe haber señal de líquido en el interior del ligamento o interrupción de las fibras (v. fig. 12-23). Existen varios errores potenciales respecto al diagnóstico de esguince del ligamento colateral tibial (tabla 12-6). En primer lugar, el edema aislado de los tejidos blandos profundo al ligamento colateral se ve frecuentemente en asociación con patología intraarticular, y este patrón de edema no indica lesión del ligamento colateral. En segundo lugar, no es infrecuente ver edema superficial al ligamento colateral como un fenómeno reactivo secundario a patología intraarticular, como una rotura de menisco u artrosis. Por ello, se debe ser cauteloso en el diagnóstico de un esguince del ligamento colateral tibial basado exclusivamente en el edema superficial en ausencia de historia de traumatismo, especialmente si existe un proceso patológico intraarticular adyacente (cuadro 12-3). Otro error potencial que puede simular un esguince del LCI es la presencia de un vaso geniculado paralelo al LCI. Esto puede ocasionalmente producir el aspecto de una pequeña acumulación lineal de líquido superficial al LCI, pero no debe confundirse con una lesión del LCI. Finalmente, una rotura del LFRI en el tubérculo aductor provoca edema en la inserción proximal del LCI, lo que puede simular una lesión del LCI.

Tabla 12-6  Simuladores de lesión del LCI Hallazgo en la RM

Origen del hallazgo en la RM

Edema profundo al LCI

Patología intraarticular

Edema superficial al LCI

Puede ser reactivo a patología intraarticular/debe correlacionarse con la historia clínica

Edema en el tubérculo aductor

Lesión del LFRI

Señal de líquido superficial al LCI

Vasos geniculados

Engrosamiento de las fibras anteriores del LCI en la imagen coronal

El borde anterior del LCI tiene un aspecto enrollado

Cuadro 12-3 Causas frecuentes de edema adyacente al ligamento colateral interno (LCI) Lesión del LCI Rotura de un quiste de Baker Artrosis Rotura del menisco interno Osteonecrosis espontánea Luxación rotuliana y lesión del LFRI LFRI, ligamento femororrotuliano interno.

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

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Sección IV

Figura 12-23  Patrones de lesión aguda del ligamento colateral interno (LCI). A. Lesión de grado I. Edema superficial al LCI que representa un esguince leve sin rotura de espesor parcial o completo. Las fibras del LCI aparecen intactas. B. Lesión de grado II. Engrosamiento leve y edema visibles en la sustancia del LCI, y edema en los tejidos blandos superficiales compatible con una rotura de espesor parcial. C. Lesión de grado III. Existe una rotura completa de las fibras proximales del LCI con retracción leve de las fibras más distales y edema en los tejidos blandos adyacentes.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

En la RM, la rotura de espesor parcial aparece como una interrupción de espesor parcial de las fibras, con edema y líquido circundantes. Estas lesiones afectan más frecuentemente a la porción proximal del LCI proximal al nivel de la línea de la articulación. Se diagnostica una rotura completa cuando las fibras están completamente interrumpidas, y hay edema y hemorragia circundantes. Una vez más, estas lesiones afectan con mayor frecuencia a la zona proximal a la línea de la articulación. La lesión crónica del ligamento colateral tibial provoca engrosamiento de las fibras, que se ve mejor en las imágenes coronales, pero con ausencia de edema en los tejidos blandos adyacentes. Una lesión crónica del ligamento colateral tibial puede mostrar osificación en el interior del ligamento, lo que se conoce como síndrome de Pellegrini-Stieda (fig. 12-24). Un error potencial en el diagnóstico de la lesión del ligamento colateral tibial es que las fibras más ventrales del LCI normal pueden parecer enrolladas y, como resultado, la imagen coronal a través de la porción más anterior del ligamento puede mostrar un aspecto engrosado. El engrosamiento real resultante de una lesión antigua debe verse en varias imágenes coronales secuenciales y no sólo en la imagen coronal más anterior.

Las fibras profundas del ligamento colateral tibial también pueden romperse, lo que habitualmente se debe a traumatismos importantes de la rodilla y se asocia frecuentemente a otras lesiones como una rotura del LCA. La rotura del ligamento meniscotibial provoca un menisco «flotante» o un menisco avulsionado. Esta lesión es bien conocida de antaño por la comunidad traumatológica y requiere la reinserción o sutura del menisco a la tibia. El ligamento meniscofemoral habitualmente permanece intacto. A diferencia del ligamento meniscotibial, un ligamento meniscofemoral roto no provoca un menisco libre flotante y no requiere reparación quirúrgica. Un menisco avulsionado puede estar mínimamente desplazado, pero típicamente no muestra otros signos de lesión o evidencia de rotura meniscal, como una señal que alcance la superficie. La lesión que provoca la avulsión del menisco afecta a la inserción meniscotibial. Por ello es importante evaluar la inserción meniscotibial en pacientes con evidencia de un traumatismo importante en la rodilla, con el fin de alertar al traumatólogo de la posibilidad de un menisco desinsertado. Dos signos de desinserción del menisco interno son: 1) discontinuidad del ligamento menisc­otibial, y 2) el menisco «flotante», que se

Figura 12-24  Síndrome de Pellegrini-Stieda. A. Radiografía anteroposterior que muestra osificación extensa en el interior del ligamento colateral interno (LCI). La imagen coronal ponderada en T1 (B) de un paciente distinto muestra engrosamiento y osificación en el interior del LCI, lo que corresponde a una lesión antigua.

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

define como líquido que rodea completamente al menisco y que se observa mejor en las imágenes sagitales o coronales ponderadas en T2 (fig. 12-25). Al espacio potencial entre las fibras profundas y superficiales del ligamento colateral tibial se le denomina frecuentemente bolsa colateral tibial o bolsa del LCI (aunque no se trata de una bolsa real). Este espacio potencial puede inflamarse (bursitis colateral tibial) y mostrar líquido en su interior, lo que se visualiza mejor en las imágenes coronales y axiales ponderadas en T2 de la rodilla (fig. 12-26). Un quiste meniscal que nazca del menisco interno puede disecar hacia la bolsa colateral de la tibia y simular una bursitis colateral de la tibia. Se puede diferenciar un quiste meniscal de una bursitis cuando la acumulación líquida está en contacto directo con una rotura del menisco interno y cuando el quiste meniscal es más lobulado o tiene más aspecto masa que la acumulación líquida asociada a la bursitis.

Anatomía del tercio posterior

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engloba en el tercio posterior de la rodilla (v. fig. 12-18). El ligamento oblicuo posterior consta de tres fascículos separados: superficial, tibial y capsular. Los tres fascículos se originan en el tubérculo aductor inmediatamente dorsales al origen de las fibras superficiales del ligamento colateral tibial. El fascículo superficial se localiza superficial al tendón distal del semimembranoso y se inserta en la fascia del tendón de la pata de ganso distal. El fascículo tibial se extiende profundo al tendón del semimembranoso y se inserta firmemente en la tibia. Cuando cruza la línea de la articulación, el fascículo tibial también está firmemente insertado en el cuerno dorsal adyacente del menisco interno. Existe un espacio triangular pequeño entre el ligamento colateral tibial y el borde anterior del ligamento oblicuo posterior. Este espacio se puede palpar en la exploración física y se utiliza como guía para las incisiones de artrotomía a lo largo de la línea articular posteromedial. El fascículo capsular del ligamento oblicuo posterior también nace del tubérculo aductor y se extiende profundo a la cabeza interna del tendón del gemelo, donde se funde con el ligamento poplíteo oblicuo para formar la cápsula dorsal de la rodilla.

Figura 12-25  Rotura del ligamento meniscotibial. Imágenes coronal (A) y sagital (B) que muestran la rotura del ligamento meniscotibial. Esto representa una avulsión del menisco interno de su inserción tibial y requiere reinserción quirúrgica del menisco interno a la tibia.

Sección IV

A las fibras oblicuas del LCI se las denomina ligamento oblicuo posterior (LOP), y esta porción del LCI se

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 12-26  Bursitis tibial colateral. Imagen coronal ponderada en T2 que muestra una acumulación líquida en el interior de la bolsa colateral tibial entre las fibras profundas y superficiales del ligamento colateral tibial. LCI, ligamento colateral interno.

El tendón distal del semimembranoso, uno de los tendones de la parte posterior del muslo, presenta una inserción multifascicular compleja a lo largo de la cara dorsal interna de la rodilla (fig. 12-27). Se inserta en la tibia, así como directamente en la cápsula dorsal. Aunque la función primordial del tendón del semimembranoso es la flexión de la rodilla, su compleja inserción también lo convierte en un importante estabilizador del ángulo posterointerno de la rodilla durante la flexión. El tendón semimembranosos distal tiene cinco fascículos o inserciones separados. Tres de estos fascículos se extienden profundos a las fibras superficiales del ligamento poplíteo oblicuo y al ligamento colateral tibial, para insertarse directamente en la cara interna de la tibia justo debajo del nivel de la línea articular. Estas inserciones se evalúan en las imágenes sagital y coronal ponderadas en T2 de la rodilla (fig. 12-28). Los dos fascículos restantes se insertan directamente en la cápsula dorsal. El fascículo capsular del semimembranoso se funde con el fascículo capsular del ligamento oblicuo posterior para formar una parte de la cápsula dorsal de la rodilla. Este fascículo se ve mejor en las imágenes axiales ponderadas en T2

de la rodilla y se identifica mejor cuando la rodilla está distendida con líquido. El quinto fascículo, conocido como el ligamento poplíteo oblicuo, es una inserción ancha que se funde con la cápsula posterior más centralmente y cruza la línea media para entremezclarse con las fibras del ligamento arqueado. Se ha prestado poca atención en la literatura radiológica a la descripción de las lesiones del tendón semimembranoso distal y sus complejas inserciones en la tibia y la cápsula posterior. A la lesión de la inserción distal del tendón del semimembranoso se la conoce como lesión del ángulo posterointerno. Se cree que el mecanismo más frecuentemente asociado a la lesión de la inserción distal es la tracción aplicada sobre las inserciones distales durante el estrés en valgo, lo que provoca la rotura del LCA y lesiones por impacto en el compartimento posteroexterno de la rodilla. El espectro de lesiones incluye la rotura de espesor parcial o total de la inserción tibial del tendón del semimembranoso, o la avulsión de un pequeño fragmento de hueso de la zona posterointerna de la meseta tibial (fig. 12-29). La literatura ortopédica sugiere que las lesiones que provocan una combinación de rotura del LCA y del menisco interno se asocian frecuentemente con roturas de las inserciones capsulares del tendón del semimembranoso. Algunos traumatólogos aconsejan la reparación quirúrgica de un fascículo capsular laxo o del fascículo poplíteo oblicuo del tendón semimembranoso distal cuando se asocian a rotura del cuerno posterior del menisco interno con el fin de recuperar la estabilidad de la rodilla durante la flexión. Las lesiones de las inserciones capsulares se visualizan mejor en las imágenes sagitales y axiales ponderadas en T2 de la parte posterior de la rodilla. Tendones de la pata de ganso  Los tendones de la pata de ganso se sitúan superficiales al tendón del semimembranoso a lo largo de la cara posterointerna de la rodilla. De interno a externo, incluyen los tendones del sartorio, el recto interno (grácil) y el semitendinoso. Se insertan distalmente a lo largo de la cara interna de la tibia aproximadamente 5 cm por debajo de la línea articular. Los tendones de la pata de ganso se evalúan mejor en las imágenes axiales y sagitales ponderadas en T2. Las tenosinovitis, tendinosis y roturas de los tendones de la pata de ganso son raras. Se localizan dos bolsas en las proximidades de los tendones de la pata de ganso. Cualquiera de ellas puede inflamarse, y los pacientes pueden presentar dolor en la zona posterointerna de la rodilla, simulando una lesión interna. La bolsa de la pata de ganso se localiza profunda a los tendones de la pata de ganso y distal a la línea articular (fig. 12-30A). La segunda bolsa, conocida como bolsa del ligamento colateral tibial-semimembranoso, se localiza ligeramente proximal

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Figura 12-28  RM normal de la inserción distal del tendón del semimembranoso. A. Imagen axial ponderada en T2 que muestra la ancha inserción capsular del tendón distal del semimembranoso a lo largo de la línea articular posteromedial. La inserción capsular se evalúa mejor en las imágenes axiales ponderadas en T2. La inserción capsular se asienta profunda a los tendones de la pata de ganso. B. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra el punto de inserción tibial distal del tendón del semimembranoso.

Sección IV

Figura 12-27  El ángulo posteromedial de la rodilla muestra las complejas inserciones distales del tendón del semimembranoso, con sus inserciones tanto capsular como tibial.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 12-29  Lesión del semimembranoso. A. Imagen axial ponderada en T2 que muestra edema en el interior de la sustancia de la inserción capsular del tendón del semimembranoso con edema circundante, lo que representa un esguince y una rotura de espesor parcial de la inserción capsular. El paciente sufrió una lesión por un mecanismo de giro sobre el eje con contusiones óseas en la parte posterior de las mesetas tibiales y rotura del ligamento cruzado anterior (no mostrada). B. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra edema en el interior del músculo semimembranoso distal, lo que representa una lesión muscular de grado I. Las inserciones distales capsular y tibial del tendón del semimembranoso permanecen intactas. También aparece una rotura vertical en el cuerno posterior del menisco interno.

a la bolsa de la pata de ganso en la línea articular. Cuando se inflama y se llena de líquido, muestra un aspecto típico en forma de C, tanto en las imágenes coronales como sagitales de la RM (fig. 12-30B). Estas dos bolsas pueden ocasionalmente simular un quiste meniscal, pero el conocimiento de su localización y su aspecto típico deben ayudar a evitar este potencial error. Los tendones del recto interno y del semitendinoso pueden ser resecados y utilizados como injertos de la parte posterior del muslo para la reparación de un LCA o LCP rotos. Se extirpan los 10 a 12 cm distales de los tendones y se dejan simplemente desinsertados los músculos distales en la cara posterointerna de la rodilla. Se ha demostrado en la RM y en estudios anatomopatológicos que estos tendones se regeneran con el tiempo y que muestran un aspecto normal en la RM en los estudios postoperatorios a los 12 a 18 meses de la extracción del tendón.

Tejidos blandos de la zona lateral de la rodilla Síndrome de la banda iliotibial El síndrome de la fricción de la banda iliotibial aparece fundamentalmente en corredores de larga distancia y se debe al rozamiento repetido de la banda iliotibial contra el cóndilo femoral externo adyacente, provocando dolor en la zona anterolateral de la rodilla. En la RM, esta entidad se presenta como edema de tejidos blandos localizado profundo a la banda iliotibial en el cóndilo femoral externo (fig. 12-31). Los hallazgos adicionales que se ven ocasionalmente en la RM incluyen engrosamiento focal de la banda iliotibial y edema de la médula en el interior del cóndilo femoral externo subyacente. Un error potencial común es la presencia de un receso en la articulación, que se extiende profundo a la banda

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

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iliotibial. El líquido dentro del receso puede simular edema de tejidos blandos, especialmente en las imágenes coronales ponderadas en T2. Este potencial error puede evitarse haciendo una referencia cruzada de esta área de líquido en las imágenes axiales, con el fin de determinar si el líquido se localiza en el interior del espacio articular o en los tejidos blandos adyacentes. El líquido profundo a la banda iliotibial, pero fuera de la articulación, es indicativo del síndrome de la banda iliotibial.

Lesiones en el ángulo posterolateral

Figura 12-30  A. Bolsa de la pata de ganso. Masa rellena de líquido profunda a los tendones de la pata de ganso por debajo del nivel de la línea articular que representa una bursitis de la pata de ganso. B. Bursitis del ligamento colateral tibialsemimembranoso. Típico aspecto en forma de C de la bolsa del ligamento colateral tibial-semimembranoso en la línea articular.

Los estabilizadores del ángulo posterolateral son un grupo complejo de estructuras anatómicas que contribuyen a la estabilización del ángulo posterolateral de la rodilla. Las estructuras más superficiales son el músculo y tendón de la cabeza externa del gastrocnemio, el tendón distal del bíceps, el ligamento colateral peroneo y el tendón conjunto del bíceps. Las estructuras más profundas incluyen la cápsula posterior, el tendón y el músculo poplíteos, el ligamento arqueado, el ligamento popliteoperoneo y el

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Figura 12-31  Síndrome de la banda iliotibial. Imagen coronal ponderada en T2 que muestra edema profundo a la banda iliotibial distal.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

liga­mento fabeloperoneo. Las lesiones del ángulo posterolateral habitualmente se producen por un mecanismo de hiperextensión y varo, y se asocian habitualmente a rotura del LCA. Los patrones de contusión ósea que acompañan frecuentemente a las lesiones del ángulo posterolateral incluyen las contusiones en beso en la zona anteromedial del cóndilo femoral y anteromedial de la tibia, o pequeñas fracturas por avulsión y presencia de edema de médula ósea en la cara medial de la cabeza del peroné, lo que se conoce como el signo arqueado. El edema de médula ósea en estas localizaciones debe despertar sospechas sobre una posible lesión del ángulo posterolateral, y cualquier alteración de los tejidos blandos en el ángulo posterolateral de la rodilla debe ser evaluada como sospechosa. En la RM, una evaluación exhaustiva de las estructuras del ángulo posterolateral requiere los tres planos de imagen, y las imágenes ponderadas en T2 con saturación de la grasa habitualmente incrementan la notoriedad de las lesiones. El ligamento colateral peroneo, el tendón conjunto y el tendón del bíceps femoral se visualizan mejor en un plano de imagen coronal, describiéndose las lesiones como roturas de espesor parcial o completo. La rotura o avulsión de la cabeza externa del tendón del gemelo habitualmente indica una lesión grave del ángulo posterolateral (fig. 12-32). El esguince de grado I en la unión miotendinosa del poplíteo es una lesión frecuente y ligeramente menos específica de inestabilidad posterolateral, mientras que la rotura completa es menos frecuente, pero indica una lesión más grave. Finalmente, la integridad de la cápsula posterolateral y de los ligamentos arqueado y popliteoperoneo se valora habitualmente mejor en las imágenes axiales y sagitales. El edema en los tejidos blandos adyacentes al ángulo posterolateral de la rodilla en presencial de una lesión del LCA debe llevar a una evaluación y descripción detalladas de cada una de estas estructuras anatómicas.

Meniscos Anatomía normal y aspecto en la RM Los meniscos son estructuras semilunares fibrocartilaginosas que se interponen entre las superficies articulares del fémur distal y la tibia proximal. Sirven como amortiguadores de choque para disminuir las fuerzas que se transmiten a través de la articulación. También sirven para profundizar la meseta tibial y ayudar al fémur para deslizarse sobre de la superficie articular de la tibia. El menisco interno es de forma semilunar y mayor que el menisco externo, que presenta una forma más circular.

Figura 12-32  Lesión del ángulo posterolateral. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra una avulsión completa con retracción de la cabeza externa del tendón del gastrocnemio. Este hallazgo es indicativo de una lesión grave del ángulo posterolateral. La cápsula dorsal es laxa y redundante, lo que indica una rotura completa, y existe edema extenso en los tejidos blandos circundantes. El paciente sufrió una lesión grave en hiperextensión-valgo con contusiones en beso que afectaban a la zona anteromedial del cóndilo femoral y meseta tibial, y tenía múltiples alteraciones en los tejidos blandos, incluyendo rotura completa del ligamento cruzado anterior y del ligamento peroneo colateral (no mostrado).

Los meniscos son gruesos en la periferia y se adelgazan hacia la zona central hasta mostrar un borde libre delgado. Ambos meniscos presentan inserciones anteriores firmes a la meseta tibial en la parte central y también están conectados entre sí a través del ligamento meniscal transverso anterior. El menisco interno se ancla firmemente a la cápsula y a las fibras profundas del ligamento colateral tibial en la zona media de su cuerpo, mientras que el cuerpo del menisco externo es más móvil y se inserta a la cápsula a través de inserciones superior e inferior. Dorsalmente, el menisco interno se inserta firmemente en la meseta tibial interna a través de la raíz meniscal, una estructura que es muy importante para la estabilidad del menisco interno. El cuerno posterior del menisco externo tiene un surco para el tendón poplíteo adyacente, que discurre entre la zona periférica del cuerno posterior del menisco externo y

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Figura 12-33  Aspecto normal en el plano sagital de la RM del menisco. Gráfico que muestra la morfología y el aspecto normales del menisco en el plano de imagen sagital a medida que las imágenes se desplazan de la porción periférica a la central de dicho menisco.

dentro del cuerno anterior se extiende hacia el cuerpo o si existe un quiste parameniscal asociado o edema de médula ósea subcondral reactivo adyacente, entonces este aspecto probablemente represente una rotura en vez del aspecto fasciculado normal. Dicho de otro modo, la señal en el cuerno anterior del menisco externo que alcanza la superficie inmediatamente adyacente al punto de inserción central anterior debe valorarse con cautela y en la mayoría de las situaciones representa el aspecto fasciculado normal del menisco.

Roturas meniscales: evaluación por RM La descripción de una rotura meniscal debe incluir la localización, plano, forma, amplitud y longitud de la rotura. La localización debe describirse como afectación del cuerno anterior, cuerpo o cuerno posterior del menisco. La localización de la rotura debe describirse en mayor detalle como afectación de los dos tercios internos o del tercio externo del menisco (correspondientes a la zona blanca avascular o a la zona roja vascular del menisco, respectivamente). Las roturas que afectan a la zona avascular o a los dos tercios centrales del menisco frecuentemente requieren una meniscectomía parcial, pero las roturas aisladas de la zona roja pueden ser susceptibles de reparación artroscópica. El plano de una rotura meniscal puede ser descrito como vertical, horizontal u oblicuo en su orientación. Una rotura vertical puede describirse más allá como una rotura radial si su orientación es perpendicular al eje mayor del menisco, o como longitudinal si se orienta paralela al eje mayor del menisco. Una rotura única puede mostrar más de una orientación, y por ello es importante describir todos los componentes de la rotura. Por ejemplo, una rotura compleja muestra componentes tanto vertical como horizontal mientras que

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la cápsula. Finalmente, el cuerno posterior del menisco externo se inserta en el cóndilo femoral interno a través de los ligamentos meniscofemorales (Humphry y Wrisberg). Los meniscos están compuestos de fibrocartílago y por ello muestran una señal hipointensa en todas las secuencias de pulso de la RM. El plano de imagen sagital es el plano fundamental para la evaluación de los cuernos anterior y posterior de los meniscos, mientras que el plano coronal es el plano fundamental para la evaluación de la zona central del cuerpo de los meniscos. Sin embargo, los meniscos deben ser evaluados en su totalidad usando ambos planos sagital y coronal; el plano de imagen axial también resulta frecuentemente de utilidad. En las imágenes sagitales, la porción periférica de los meniscos muestra una configuración afilada con los cuernos anterior y posterior conectados centralmente. En las imágenes sagitales obtenidas a través de la zona central del menisco, los cuernos anterior y posterior muestran un aspecto triangular (fig. 12-33). Los cuernos anterior y posterior del menisco externo son prácticamente iguales en tamaño, mientras que el cuerno posterior del menisco interno es prácticamente el doble en tamaño que el cuerno anterior. Aunque el menisco normal debe ser hipointenso en todas las secuencias de pulso, hay a menudo señal intrameniscal que no alcanza la superficie. En el adulto, esto representa habitualmente una degeneración intrasustancia; en el niño o en el adulto joven, la señal intrasustancia habitualmente refleja vascularización persistente o prominente del menisco. Las dos aparecen idénticas y pueden diferenciarse sólo si se conoce la edad del paciente (fig. 12-34). Más importante aún es que el cuerno anterior del menisco externo puede aparecer fasciculado con señal que alcanza la superficie cerca de su inserción central, lo que frecuentemente simula una rotura. Si la señal que alcanza la superficie

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 12-34  Señal intrasustancia del menisco. A. Señal intrasustancia en el cuerno posterior del menisco interno de un paciente adulto que no alcanza la superficie articular, lo que representa una degeneración intrasustancia y no una rotura. B. Señal intrasustancia que no alcanza la superficie en el menisco de un niño, la cual representa vascularización prominente del menisco y no debe interpretarse como una degeneración intrasustancia.

una rotura en pico de loro presenta componentes tanto radial como longitudinal. La rotura en asa de cubo es un tipo específico de rotura longitudinal que provoca que el fragmento interno se desplace a la escotadura intercondílea o al compartimento anterior, o a ambos. Finalmente, debe describirse la longitud y amplitud de la rotura meniscal. Una rotura incompleta se extiende sólo a una superficie articular del menisco, mientras que una rotura completa se extiende a las superficies articulares tanto superior como inferior y provoca un fragmento en colgajo inestable que puede desplazarse (fig. 12-35). Signos directos de rotura meniscal Los cuatros signos directos de rotura son: 1) grado III inequívoco (señal que alcanza la superficie); 2) morfología meniscal anómala; 3) tejido meniscal ausente o desplazado en ausencia de cirugía previa; 4) lesión meniscocapsular, y 5) señal de líquido en el interior del menisco visible en las imágenes ponderadas en T2 (fig. 12-36; cuadro 12-4).

La señal intrameniscal que se extiende a la superficie articular es indicativa de rotura meniscal. Una señal que alcanza la superficie de forma inequívoca en dos imágenes, bien sean secuenciales en el mismo plano o en ambos planos sagital y coronal, tiene una sensibilidad de aproximadamente el 94% para rotura meniscal, mientras que la sensibilidad cae a alrededor del 50% si la señal que alcanza la superficie sólo se ve en una imagen y en un solo plano. La señal «que no alcanza la superficie» es poco probable que represente una rotura a menos que exista señal de líquido en las imágenes ponderadas en T2 en la sustancia del menisco. En este caso, existe una alta probabilidad de rotura incluso si la señal no alcanza la superficie. La morfología anómala del menisco también es un signo directo de rotura y se ve frecuentemente como una amputación o truncamiento del borde libre del menisco o como un menisco «demasiado pequeño». El diagnóstico diferencial de un menisco truncado incluye meniscectomía parcial previa, fragmento meniscal desplazado o girado, o una rotura crónica con reabsorción de una parte del menisco. Debe también valorarse el contorno

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Figura 12-35  Aspecto en la RM de varias roturas meniscales.

de la superficie del menisco en busca de deformidades. A un resalte focal o una deformidad en forma de cuña de la superficie del menisco se le conoce como el signo del surco, y cuando está adyacente a un aumento de señal intrameniscal es altamente sugestivo de rotura meniscal.

El tejido meniscal desplazado o ausente sin historia de cirugía meniscal es diagnóstico de rotura. Un fragmento meniscal desplazado puede provocar alteraciones en la forma y el tamaño meniscal. Un fragmento meniscal desplazado se describe habitualmente como una rotura en colgajo o con un fragmento volteado.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 12-36  Signos directos de rotura del menisco en la RM. A. Señal que alcanza las superficies articulares meniscales tanto superior como inferior siguiendo un trayecto vertical. B. Fragmento ausente, lo que representa una morfología meniscal anómala. C. Fragmento de menisco desplazado anteriormente. Obsérvese la señal que alcanza la superficie articular inferior del cuerno posterior del menisco interno. D. Señal de intensidad de líquido que se extiende de forma vertical entre la parte posterior del cuerpo del menisco y la cápsula, lo que representa una desinserción meniscocapsular del menisco interno.

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Figura 12-36 (Cont.)  E. Rotura completa de los

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fascículos meniscales que conectan el cuerno posterior del menisco externo a la cápsula, indicando rotura o desinserción meniscocapsular.

Cuadro 12-4  Signos directos de rotura meniscal

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Señal que alcanza inequívocamente la superficie en dos imágenes Morfología meniscal anómala Tejido meniscal desplazado o ausente Lesión o desinserción meniscocapsular Líquido intrameniscal en las imágenes ponderadas en T2

La rotura en asa de cubo es un tipo específico de rotura en colgajo en la que la porción interna del menisco está desplazada. Se han descrito varios signos en la RM asociados a las roturas en asa de cubo. El signo del LCP doble describe una rotura en asa de cubo del menisco interno en la que el tejido meniscal se desplaza a la escotadura intercondílea. Se ve una banda lineal de tejido en la escotadura intercondílea paralela e inmediatamente caudal al LCP, lo que produce el aspecto de un LCP doble (fig. 12-37). Este signo se ve frecuentemente en conjunción con un cuerno posterior y cuerpo del menisco interno reducidos de tamaño. El diagnóstico diferencial del signo del doble LCP incluye un osteófito que se extiende al surco intercondíleo, un LCA roto y desplazado, y una raíz meniscal prominente. El signo del fragmento en la escotadura describe un frag-

Figura 12-37  Rotura en asa de cubo del menisco interno. A. Signo del ligamento cruzado posterior (LCP) doble con desplazamiento del fragmento en asa de cubo hacia la escotadura intercondílea. El fragmento en asa de cubo se sitúa inmediatamente por debajo del LCP. B. Fragmento desplazado en asa de cubo situado bajo el LCP en un plano de imagen coronal, con un cuerpo meniscal «demasiado pequeño» del menisco interno.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

mento de rotura en asa de cubo del menisco interno desplazado centralmente que no se ve en el mismo plano de imagen sagital que el LCP. El signo del menisco volteado describe un fragmento en asa de cubo que está desplazado al compartimento anterior de la rodilla. Aunque esto es más común en el compartimento externo, el signo del menisco volteado también se puede ver en las roturas en asa de cubo del menisco interno. Las roturas en asa de cubo internas son 10 veces más frecuentes que las externas. Sin embargo, cuando una rotura en asa de cubo afecta al menisco externo, habitualmente no provoca un signo del LCP doble, porque el LCA bloquea la entrada del fragmento en asa de cubo a la escotadura. En consecuencia, el fragmento habitualmente se desplaza al compartimento anterior de la rodilla y se sitúa encima o adyacente al cuerno anterior del menisco externo, dando el aspecto de un cuerno anterior grande o de un cuerno anterior doble, y de un cuerno posterior ausente o diminuto (fig. 12-38). Lo contrario, aunque muy infrecuente, también puede ocurrir en caso de que un fragmento del cuerno anterior se desplace dorsalmente para dar el

aspecto de un gran cuerno posterior. En presencia de una rotura en asa de cubo, la zona periférica del menisco aparece pequeña o diminuta en las imágenes sagitales y coronales (v. fig. 12-37). La desinserción meniscocapsular es un tipo especial de rotura en la que el menisco propiamente dicho muestra una morfología normal, pero se ha separado o ha sido arrancado de su inserción capsular, lo que origina un menisco libre flotante. Estas roturas son frecuentemente sutiles, porque la morfología y el aspecto del menisco permanecen normales, pero el menisco puede estar levemente desplazado. El menisco es inestable y puede requerir reparación quirúrgica o reinserción. Esta lesión afecta más frecuentemente al menisco interno y se asocia a menudo a otras lesiones significativas de la rodilla, incluyendo lesiones del LCA y del ligamento colateral tibial. La RM puede no tener sensibilidad para detectar una rotura de tipo desinserción meniscocapsular, pero una atención especial a las inserciones capsulares aumenta la precisión diagnóstica. La desinserción meniscocapsular del menisco interno se puede ver en la RM como

Figura 12-38  Rotura en asa de cubo del menisco interno. Imágenes sagital (A) y coronal (B) que muestran el signo del cuerno anterior grande. Un fragmento en asa de cubo del menisco externo está bloqueado por el ligamento cruzado anterior, lo que impide su desplazamiento hacia la escotadura intercondílea, por lo que, como alternativa, habitualmente se voltea en sentido anterior, creando el aspecto de un cuerno anterior grande o doble.

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

señal de líquido extendiéndose con una orientación vertical entre la zona periférica del menisco y la cápsula adyacente (v. fig. 12-36D). También se puede ver como una avulsión o rotura del ligamento meniscotibial de su inserción en la tibia. La desinserción meniscocapsular lateral puede aparecer como una rotura de los anclajes meniscales tanto superior como inferior (v. fig. 12-36E). El anclaje inferior está frecuentemente ausente, y este hallazgo aislado no indica una rotura de la inserción meniscocapsular externa. Otro signo que se ha descrito es el del menisco flotante, que se ve como líquido que rodea por completo el menisco.

Signos indirectos de rotura del menisco

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Extrusión del menisco interno  La extrusión periférica del menisco interno ha demostrado tener una alta asociación con: 1) extensas roturas radiales o complejas del menisco interno; 2) rotura de la raíz del cuerno posterior del menisco interno, y 3) cambios degenerativos graves en el compartimento interno de la rodilla. Una vez que el menisco interno se extruye periféricamente, ya no es capaz de distribuir la carga para proteger el compartimento interno de la rodilla, habiéndose demostrado que la extrusión del menisco interno es un precursor de la artrosis del compartimento interno y de la osteonecrosis espontánea (ONCE), o de una fractura por insuficiencia en el cóndilo femoral o la meseta tibial internos. La extrusión del menisco interno de más de 3 mm en la zona articular media vista en las imágenes coronales de la RM debe promover la búsqueda detallada de una rotura radial del menisco interno o especialmente de una rotura de la raíz meniscal del cuerno posterior (fig. 12-39). Quiste meniscal  Un quiste meniscal es una acumulación líquida lobulada localizada en los tejidos blandos en la línea articular, la cual contacta con el menisco.

Tabla 12-7  Signos indirectos en la RM asociados a roturas meniscales Signos en imagen

Rotura meniscal

Signo del LCP doble

Rotura desplazada en asa de cubo del menisco interno (MI)

Cuerno anterior grande

Rotura desplazada en asa de cubo del menisco externo (ME): fragmento desplazado en sentido anterior

Menisco demasiado pequeño o diminuto

Pérdida del tejido meniscal Meniscectomía parcial previa Rotura en asa de cubo desplazada Fragmento en colgajo Rotura crónica con reabsorción del menisco

Menisco agrandado

Menisco discoide Menisco discoide, habitualmente ME Mayor incidencia de las roturas del MI que del ME

Signo de la escotadura

Pequeño escotadura en la superficie articular del menisco: alta asociación con rotura meniscal

Edema subcondral

Edema medular subcondral focal reactivo directamente bajo la rotura meniscal (no específico)

Menisco extruido (>3 mm)

Se ve en asociación con artrosis: alta asociación con rotura compleja, rotura radial y rotura de la raíz meniscal

LCP, ligamento cruzado posterior; ME, menisco externo; MI, menisco interno.

Estos quistes casi siempre están asociados a una rotura horizontal del menisco adyacente (fig. 12-40). Los quistes meniscales tienen una alta asociación con las roturas meniscales, incluso aunque la rotura no sea visible. Esto puede ser especialmente cierto cuando existe una rotura en la región del cuerno anterior del menisco externo, donde un quiste meniscal puede ser el único signo de rotura. La fasciculación normal del cuerno anterior del menisco externo puede resultar difícil de diferenciar de una rotura, por lo que la presencia de un quiste meniscal puede ser de ayuda en este sentido. En algunos casos, puede ser muy difícil diferenciar entre un ganglión del cruzado y un quiste meniscal originado en el cuerno anterior del menisco externo. Los quistes pueden variar entre unos pocos milímetros y varios centímetros de diámetro, y pueden ser un hallazgo incidental en el momento de la realización de la RM, o el paciente puede presentar una masa palpable. La evaluación por RM de una masa de la rodilla debe siempre comenzar con el protocolo estándar de RM para la rodilla, con el fin de asegurar una evaluación adecuada del menisco, dado que una masa palpable

Sección IV

La mayoría de las roturas del menisco son fáciles de detectar en la RM y aproximadamente el 80% de las roturas «no requieren pensar mucho» usando los criterios diagnósticos estándar de la RM. El resto son discutibles, como las fasciculaciones del cuerno anterior del menisco externo y la señal que alcanza la superficie visible solamente en una imagen. Es en estos casos difíciles en particular donde los signos de imagen secundarios pueden ser muy importantes y ayudan a mejorar la precisión respecto a la detección de patología meniscal. Lo que sigue a continuación es un resumen de los signos indirectos de la RM que se encuentran con mayor frecuencia (tabla 12-7).

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Figura 12-39  Extrusión del menisco interno. Se ha demostrado que la extrusión del menisco interno se asocia a rotura de la raíz meniscal o a una rotura vertical en la zona central del cuerno posterior del menisco interno. La extrusión meniscal es un conocido precursor de la artrosis del compartimento interno de la rodilla. A. Extrusión del menisco interno. B. Imagen coronal más posterior del mismo paciente en la que se aprecia una rotura vertical en el menisco interno inmediatamente adyacente a la raíz meniscal.

frecuentemente resulta ser un quiste meniscal con una rotura meniscal asociada. Un error común que se comete cuando se desarrolla un protocolo de RM para una masa palpable alrededor de la rodilla es excluir las secuencias de pulso adecuadas para la evaluación el menisco. En la RM, un quiste meniscal aparece como una masa lobulada llena de líquido, que presenta señal similar a la del agua en las secuencias de pulso ponderadas tanto en T1 como en T2, la cual está habitualmente en contacto directo con una rotura meniscal adyacente. El quiste puede disecar a lo largo de la línea articular durante varios centímetros, siguiendo habitualmente las vías de menor resistencia. Pueden disecar hacia varios recesos de la rodilla, incluyendo la almohadilla grasa de Hoffa en la zona anterior. Los quistes que nacen del cuerno posterior del menisco interno pueden envolver al LCP y simular un ganglión del cruzado. También pueden penetrar en la cápsula articular y disecar hacia los tejidos subcutáneos de la rodilla. Ocasionalmente, un quiste meniscal muestra extensión intraósea. Es importante alertar al traumatólogo sobre la presencia de un quiste meniscal, porque un tratamiento quirúrgico adecuado debe abordar tanto la rotura del menisco

como el quiste para evitar la recidiva o persistencia de los síntomas. Edema reactivo  Un hallazgo común de la RM asociado a rotura meniscal es el edema reactivo de tejidos blandos a lo largo de la línea articular o en el hueso subcondral adyacente (fig. 12-41). Ambos son hallazgos inespecíficos de la RM, pero pueden ser de ayuda al llamar la atención hacia un área anómala y deben promover una evaluación más detallada del menisco adyacente. Este hallazgo de RM puede ser especialmente útil cuando se evalúa el menisco en un equipo de bajo campo o cuando las imágenes están limitadas por artefactos o alguna dificultad técnica. Otros signos secundarios Otros signos secundarios de la RM que se asocian a rotura de menisco incluyen la pérdida focal de cartílago articular cercana a la rotura del menisco, edema perimeniscal, edema perivascular y líquido en el espesor del LCI o dentro de la bolsa del LCI. Estos hallazgos son

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

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todos inespecíficos, pero frecuentemente acompañan la patología meniscal. Menisco discoide  Un menisco discoide en un menisco anormalmente alto y alargado que tiene aspecto de disco en vez de semilunar. La etiología parece ser del desarrollo, debido a variantes de las inserciones meniscales (deficientes). Muchos meniscos discoides también tienen ligamentos meniscofemorales prominentes. Aunque existe algún desacuerdo respecto a este punto, muchos, incluyendo los autores, creen que los meniscos discoides sólo aparecen en el menisco externo. Se ha desarrollado un esquema de clasificación basado en la cuantía de tejido meniscal, el grado de cobertura de la meseta tibial y las variantes en las inserciones de los meniscos. Los meniscos discoides son clínicamente significativos, porque su morfología anómala los predispone a un aumento del sobre del menisco, lo que causa una alta incidencia de roturas meniscales. Aunque los meniscos discoides se producen lateralmente, hay una alta incidencia de roturas tanto internas como externas debido a alteraciones biomecánicas de la rodilla. Las personas afectadas pueden presentar en la infancia o en la adolescencia temprana un clic audible y un chasquido palpable durante la flexión y extensión de la

Figura 12-41  Edema reactivo asociado a las roturas meniscales. Imagen coronal ponderada en T2 que muestra edema reactivo en la médula ósea subcondral de la zona periférica de la meseta tibial interna y edema de tejidos blandos reactivo, tanto profundo como superficial al ligamento colateral interno. Estos hallazgos se ven frecuentemente en asociación con roturas del menisco.

rodilla, la variante de Wrisberg. Muchos, sin embargo, se descubren en adultos como un hallazgo incidental, siendo desconocida su incidencia real en adultos, donde podrían representar un subgrupo distinto. En la RM, el menisco discoide se detecta mejor en las imágenes coronales, donde el menisco cubre más de 50% de la superficie de carga del cóndilo femoral o mide más de 14 mm de diámetro transversal (fig. 12-42). El menisco discoide también se puede detectar en las imágenes sagitales, donde se ve el menisco como una conexión continua entre los cuernos anterior y posterior en cuatro o más imágenes consecutivas.

Posibles errores en la detección de roturas meniscales Aunque la precisión global de la RM para la detección de las roturas meniscales está en el rango del 92-95%, a veces se ven discrepancias entre los hallazgos de la RM y los hallazgos quirúrgicos. Las fuentes potenciales

Sección IV

Figura 12-40  Quistes meniscales. Imagen sagital en densidad protónica que muestra una acumulación líquida lobulada en la línea articular, la cual contacta con el cuerno posterior del menisco interno. También se observa una extensa rotura de trayecto horizontal.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Tabla 12-8 Errores en la detección de roturas meniscales Categoría

Error específico

Estructuras anatómicas normales en estrecha proximidad con el menisco

Ligamento transverso meniscal anterior Ligamento meniscofemoral Ligamento meniscomeniscal oblicuo Hiato y tendón poplíteo

Artefacto en RM

Movimiento Ángulo mágico (CPME)

Otras patologías del menisco

Degeneración intrasustancia Vascularización meniscal prominente (grupo de edad pediátrica) Condrocalcinosis Osículo meniscal Menisco ondulado Gas dentro de la articulación (fenómeno de vacío frente a yatrógeno) Anomalía del cartílago adyacente

Menisco posquirúrgico

Señal que alcanza la superficie en imágenes con TE corto Morfología anormal Tejido meniscal ausente

CPME, cuerno posterior del menisco externo; TE, tiempo de eco.

Figura 12-42  Menisco discoide. Imagen coronal ponderada en T2 que muestra un gran menisco que cubre toda la superficie articular del cóndilo femoral externo. Los meniscos externos discoides se asocian a un aumento de la incidencia de roturas meniscales, tanto internas como externas.

de error incluyen roturas que no son visibles en las imágenes de la RM, roturas que el artroscopista no ve, y errores de interpretación realizados por el radiólogo que informa la RM. Se ha demostrado que el nivel de experiencia del observador es uno de los factores más importantes para aumentar la precisión de la interpretación de la RM, y que el conocimiento de los potenciales errores de imagen ayuda a prevenir muchas de estas interpretaciones erróneas. Los errores de interpretación respecto a las roturas del menisco pueden dividirse en cuatro amplias categorías: estructuras anatómicas normales que están en la proximidad del menisco, simulando por ello una señal de grado III; trastornos patológicos del menisco; artefactos de la RM; y cambios posquirúrgicos del menisco (tabla 12-8). Estructuras anatómicas normales que pueden simular patología meniscal Las estructuras anatómicas normales que se encuentran en la proximidad del menisco frecuentemente

muestran características de señal que son similares al menisco adyacente y que pueden ser malinterpretadas como una rotura cuando simulan un fragmento meniscal desplazado o cuando la interfaz entre el menisco y la estructura adyacente aparenta una señal que alcanza la superficie meniscal. El conocimiento de estas estructuras anatómicas y de su aspecto normal en la RM puede ayudar a evitar estos potenciales errores de los estudios de imagen. La inserción del ligamento meniscal transverso anterior en el cuerno anterior del menisco externo puede simular una rotura del cuerno anterior del menisco externo. Este ligamento nace del cuerno anterior del menisco externo y discurre a través de la almohadilla grasa de Hoffa hasta insertarse en el cuerno anterior del menisco interno. Su anclaje al cuerno anterior del menisco externo frecuentemente simula una señal que alcanza la superficie y, cuando se combina con el aspecto normal fasciculado del cuerno anterior del menisco externo, puede ser difícil de diferenciar de una rotura (fig. 12-43). Este error potencial puede evitarse siguiendo el ligamento en múltiples imágenes sagitales secuenciales desde su punto de inserción en el menisco externo hasta su punto de inserción en el menisco interno. Otros principios que ayudan a diferenciar una rotura del cuerno anterior del menisco externo de las variantes normales incluyen los siguientes: 1. Las roturas aisladas del cuerno anterior del menisco externo son raras.

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ponderadas en T1 (B) que muestran el ligamento transverso meniscal anterior a medida que se extiende a través de la almohadilla grasa de Hoffa. En la inserción del cuerno anterior del menisco externo (CAME), puede simular una rotura por parecer una señal intrameniscal que alcanza la superficie. ME, menisco externo; MI, menisco interno.

2. Siga las imágenes secuenciales hasta la periferia; las señales que alcanzan la superficie provocadas por una rotura habitualmente se extienden periféricamente hasta al menos la unión del cuerno anterior y el cuerpo. 3. Busque signos secundarios asociados a una rotura del menisco (p. ej., quistes meniscales, edema en la médula subcondral, etc.). El ligamento meniscofemoral nace a lo largo de la cara central del cuerno posterior del menisco externo y se extiende oblicuamente hasta insertarse en la cara interna del cóndilo femoral interno. El ligamento está compuesto de dos fascículos independientes: el ligamento de Humphry, que se localiza anterior al LCP, y el ligamento de Wrisberg, que se localiza dorsal al LCP. En cada paciente pueden estar presentes uno o ambos ligamentos. Estos ligamentos pueden simular una rotura en su punto de inserción en la zona central del cuerno

posterior del menisco externo o pueden simular un fragmento meniscal desplazado (fig. 12-44). A veces la inserción puede ser larga a lo largo del cuerno posterior del menisco externo y simular una rotura en varias imágenes sagitales secuenciales. Este aspecto de una inserción larga puede resultar problemático, pero el potencial error puede evitarse siguiendo el ligamento en varias imágenes sagitales secuenciales desde su origen a lo largo del cuerno posterior del menisco externo hasta su inserción en el cóndilo femoral interno. Los ligamentos meniscomeniscales oblicuos interno y externo son una fuente poco común de dificultades diagnósticas, con una incidencia descrita del 1-4%. Estos ligamentos se extienden oblicuamente desde el cuerno anterior de uno de los meniscos hasta el cuerno posterior del menisco opuesto, y se nombran dependiendo de su punto de inserción anterior. A medida que el ligamento atraviesa la escotadura intercondílea, pasa entre el LCA y el LCP y simula el aspecto de un signo del LCP doble en las imágenes sagitales de la RM, aparentando un frag-

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Figura 12-43  Ligamento transverso meniscal anterior. Imagen coronal ponderada en T2 (A) e imágenes sagitales secuenciales

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Figura 12-44  Ligamento meniscofemoral. A. Imagen coronal ponderada en T2 que muestra el trayecto normal del ligamento meniscofemoral desde el cuerno posterior del menisco externo (CPME) hasta su inserción en la cara interna del cóndilo femoral interno. B. Imágenes sagitales que muestran el curso normal del ligamento de Wrisberg a medida que discurre dorsal al ligamento cruzado posterior. La inserción del ligamento al CPME puede simular una rotura o un fragmento meniscal desplazado. LCP, ligamento cruzado posterior.

mento de menisco o una rotura en asa de cubo (fig.  12-45). El conocimiento de la existencia de este ligamento, su recorrido anatómico normal y su aspecto en la RM ayudarán a prevenir el error diagnóstico de un fragmento meniscal desplazado. El ligamento habitualmente simula un fragmento meniscal desplazado en un plano de imagen sagital, mientras que en los planos de imagen coronal o axial, el ligamento puede ser seguido desde el cuerno anterior de uno de los meniscos a través de la escotadura intercondílea hasta su inserción en el cuerno posterior en el menisco opuesto. El tendón del poplíteo se encuentra en el interior de la bolsa poplítea, que se sitúa próxima al cuerno posterior del menisco externo. El líquido en el interior de la bolsa puede confundirse con una rotura meniscal (fig. 12-46). Esta estructura típicamente simula una rotura vertical o levemente diagonal del cuerno posterior del menisco externo.

Artefactos que pueden simular una rotura meniscal El artefacto de movimiento es el más común de los artefactos de la RM que puede provocar una malinterpretación de rotura meniscal. El movimiento de la rodilla durante la adquisición de las imágenes puede causar borrosidad y provocar el falso aspecto de una señal intrameniscal que se extiende hasta la superficie articular del menisco simulando una rotura (fig. 12-47). Uno debe ser extremadamente cauteloso en el diagnóstico de rotura meniscal basándose en una señal que alcanza la superficie si hay movimiento en las imágenes, a menos que la señal que alcanza la superficie pueda ser confirmada en otras secuencias de pulso o en planos de imagen adicionales con ausencia de movimiento. Si existe movimiento, la señal que alcanza la superficie debe ignorarse y el paciente debe ser reclamado para

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Figura 12-45  Ligamento meniscomeniscal oblicuo. A. En un plano de imagen sagital, el ligamento meniscomeniscal puede ser fácilmente confundido con un fragmento en asa de cubo desplazado. La imagen axial ponderada en T2 (B) y las imágenes coronales secuenciales (C) demuestran el curso normal del ligamento meniscomeniscal oblicuo a medida que atraviesa la escotadura intercondílea. Se inserta en el cuerno anterior de uno de los meniscos y luego atraviesa la escotadura intercondílea entre los ligamentos cruzados anterior y posterior, para insertarse en el cuerno posterior del menisco opuesto. Puede nacer del cuerno anterior de cualquiera de los meniscos y se denomina según su punto de inserción anterior (ligamento meniscomeniscal oblicuo interno o externo).

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rodilla en leve abducción puede alterar la orientación de las fibras en la cara posterior del menisco externo y eliminar este artefacto. Sin embargo, el simple conocimiento de este frecuente error potencial es habitualmente suficiente para reconocer el aumento de la señal como un artefacto en vez de como una verdadera patología del menisco.

Otras patologías meniscales que pueden simular una rotura meniscal

Figura 12-46  Tendón poplíteo. Imagen sagital en densidad protónica que muestra el tendón del poplíteo localizado inmediatamente posterior al cuerno posterior del menisco externo (ME). El espacio que separa las dos estructuras puede malinterpretarse como una rotura. El seguimiento del tendón poplíteo en varias imágenes sagitales secuenciales y la comparación con las imágenes ponderadas en T2 ayudan a evitar este error común.

repetir el estudio sin movimiento antes de hacer el diagnostico de rotura meniscal. Alternativamente, si el examen está siendo monitorizado y el movimiento sigue siendo un problema, puede ser útil cambiar la codificación de frecuencia y fase para confirmar o descartar la presencia de señal extendida hasta la superficie. El fenómeno del ángulo mágico puede provocar áreas de intensidad de señal intermedia en las secuencias con TE corto cuando la estructura que está siendo estudiada está orientada oblicuamente en vez de paralela o perpendicular al campo magnético estático. Con respecto a los meniscos, el fenómeno del ángulo mágico aparece clásicamente en el segmento central del cuerno posterior del menisco externo. Tal como se ve en el plano coronal, esta porción del menisco hace un giro craneal abrupto cerca de su inserción tibial central posterior. En esta localización se puede ver aumento de señal en el interior de la sustancia del menisco en las secuencias de TE corto, lo que simula una rotura o degeneración meniscal (fig. 12-48). El estudio de la

El simulador más problemático de rotura meniscal en la práctica clínica es la presencia de una señal intrasustancia, particularmente en el cuerno posterior del menisco interno. La degeneración intrasustancia o la vascularización prominente en el interior del cuerno posterior del menisco interno pueden provocar una señal intrasustancia extensa que se aproxima a la superficie del menisco u ocasionalmente alcanza la superficie del menisco en una sola imagen. Este aspecto puede ser una fuente de dificultad y frustración considerables cuando se trata de determinar la presencia de una rotura meniscal, especialmente en el contexto clínico de una sospecha de rotura. El uso de un equipo de baja intensidad de campo puede acentuar la señal intrasustancia en el interior del cuerno posterior del menisco interno. En estos casos, la mejor aproximación es describir de forma precisa los hallazgos de la RM y utilizar estrictos criterios de imagen para el diagnóstico de una rotura. La señal que alcanza de manera concluyente la superficie debe identificarse en dos imágenes secuenciales en el mismo plano de imagen o, si se ve sólo en una sola imagen y en un solo plano de imagen, debe confirmarse en el otro plano de imagen antes de hacer el diagnóstico de rotura. En los casos difíciles, los signos de imagen secundarios descritos en la apartado previo pueden ser muy útiles para mejorar la precisión global en el diagnóstico de rotura meniscal. Una advertencia precautoria cuando se trabaja con el grupo de edad pediátrico en particular es que se deben aplicar los criterios estrictos de la RM, debiendo evitarse el diagnóstico de rotura meniscal en casos indeterminados, dado que frecuentemente esto provoca un diagnóstico falso positivo debido a vascu­ larización residual prominente en el interior del menisco. El menisco ondulante es un aspecto infrecuente del menisco que puede simular una rotura y se ve cuando un pliegue único simétrico aparece a lo largo del borde libre del menisco. La ondulación produce un aspecto anormal en forma de S del borde libre del menisco en las imágenes sagitales y muestra una apariencia truncada del borde libre del menisco en las imágenes coronales. El contorno ondulado puede provocar un fenómeno del ángulo mágico en las imágenes con TE

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corto a lo largo del borde libre del menisco, simulando una rotura o degeneración del menisco (fig. 12-49). Las imágenes ponderadas en T2 habitualmente muestran el contorno ondulado del borde libre del menisco y ayudan a diferenciar entre un menisco ondulado y una verdadera rotura meniscal. La presencia en las radiografías o en anatomía patológica de calcificaciones patológicas en el interior del fibrocartílago del menisco se denomina condrocalcinosis. La presencia de calcificaciones en el interior del menisco puede provocar un aumento de la señal de este, simulando una rotura. La correlación con las radiografías ayuda a evitar los diagnósticos falsos positivos de rotura meniscal en presencia de condrocalcinosis (fig. 12-50). Otra potencial fuente de errores en la evaluación del menisco es la presencia de osificación intrameniscal. A esto se conoce como osículo meniscal y ocurre con mayor frecuencia en la zona central del cuerno posterior del menisco interno (fig. 12-51). Varias teorías han sugerido que los osículos meniscales provienen del desarrollo o son posiblemente el resul-

tado de traumatismos previos del menisco. Las radiografías demuestran un cuerpo intraarticular osificado en la localización esperada en la zona central del cuerno posterior del menisco. La RM confirma la localización del osículo como intrameniscal. El osículo habitualmente presenta intensidad de señal grasa visible como hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T1 debido a la presencia de elementos de médula ósea. Ocasionalmente, aparece una rotura meniscal adyacente a un osículo meniscal, pero los elementos medulares del osículo no deben ser malinterpretados como una rotura meniscal. Un osículo meniscal se puede asociar con dolor localizado incluso sin una rotura, y puede requerir una meniscectomía parcial de la zona meniscal afectada para alivio del dolor. Puede aparecer gas en el interior de la articulación como consecuencia de un fenómeno de vacío o por causas yatrógenas tras la introducción de gas durante la aspiración o inyección de la articulación durante una artrografía. Si el gas se acumula cerca del menisco, su

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Figura 12-47  Artefacto por movimiento que simula una rotura del menisco. A. Imagen sagital en densidad protónica sin saturación de la grasa en la que se aprecia una señal que alcanza la superficie y puede simular una rotura del menisco. Obsérvese el artefacto de registro erróneo propagado a lo largo de la imagen, que indica la presencia de movimiento. B. Imagen sagital en densidad protónica con saturación de la grasa sin movimiento del paciente durante el mismo estudio; se puede ver un menisco interno normal sin señal que alcance la superficie y sin evidencia de rotura meniscal.

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Figura 12-48  Fenómeno del ángulo mágico en el cuerno posterior del menisco externo que simula una rotura. A. Imagen coronal ponderada en T2 que muestra la inclinación ascendente normal de la zona central del cuerno posterior del menisco externo (ME). Esta curvatura ascendente puede provocar en esta zona meniscal un fenómeno de ángulo mágico en las imágenes con secuencias de tiempo de eco (TE) corto. B. Imágenes sagitales ponderadas en T1 y T2 a través de la porción curva del cuerno posterior del menisco externo que muestran una señal extensa dentro del menisco en la secuencia de TE corto, pero una señal intrínseca normal en la imagen ponderada en T2. Se debe tener cautela a la hora de diagnosticar una rotura cuando el aumento de señal es aislado en esta parte del menisco externo, especialmente si la imagen ponderada en T2 muestra una señal y morfología normales.

baja susceptibilidad magnética puede producir un leve vacío de señal en las imágenes ponderadas en T1, lo que puede simular una rotura o un fragmento desplazado del menisco. La técnica cuidadosa durante la realización de un artrograma y, una vez más, la correlación con las radiografías puede ayudar a evitar este potencial error. Finalmente, las alteraciones del cartílago articular son otra potencial fuente de errores a la hora de valorar los meniscos. Se han descrito casos de roturas condrales en colgajo o de fragmentos condrales que han sido malinterpretados como fragmentos meniscales desplazados. La evaluación con técnicas sensibles para cartílago, además de la valoración mediante imágenes obtenidas con secuencias de TE corto, debería ayudar a evitar este error común. Los cambios postoperatorios del menisco también pueden ser una fuente de considerable dificultad cuando se evalúan los meniscos en busca de evidencias de rotura. Este tema se expone en detalle más adelante en

el apartado «Estudio de imagen de la rodilla postoperatoria».

Mecanismo extensor El mecanismo extensor está constituido por los tendones del cuádriceps y rotuliano, las estructuras retinaculares interna y externa, la rótula y la porción del surco troclear en el fémur distal, las almohadillas grasas suprarrotuliana e infrarrotuliana (de Hoffa), y varias bolsas. Una gran variedad de procesos patológicos, lesiones y variantes anatómicas pueden afectar a estas estructuras y causar dolor en la zona anterior de la rodilla. En el próximo apartado se resumen varias de las alteraciones que pueden afectar el mecanismo extensor y se describen algunos de los errores comunes que simulan patología.

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

Rótula

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Alteraciones del cartílago articular Las alteraciones del cartílago rotuliano son la fuente más común de dolor en la parte anterior de la rodilla, habiéndose desarrollado varias secuencias específicas del cartílago para ayudar a la evaluación del cartílago articular. Las imágenes obtenidas con secuencia EG son altamente precisas en la detección y descripción de las alteraciones del cartílago articular. Sin embargo, resultan de poco valor para la evaluación de otras estructuras de la rodilla, como la médula ósea, tendones y ligamen­ tos. Además, las secuencias EG son largas e incrementan significativamente el tiempo global del estudio. Más aún, son propensas a artefactos (susceptibilidad magnética). También se está llevando a cabo investigación prometedora en el campo del mapeo del tiempo de relajación en T2, y esta técnica de RM parece ser capaz de

Figura 12-50  Condrocalcinosis. Radiografía anteroposterior de la rodilla e imagen coronal ponderada en T1 del mismo paciente en la que se pueden ver áreas de condrocalcinosis dentro del menisco en la radiografía. La condrocalcinosis se ve como una señal que alcanza la superficie en la imagen ponderada en T1, simulando una rotura del menisco. Este potencial error puede evitarse comparando la imagen de RM con las radiografías.

identificar áreas de rotura temprana de los componentes de colágeno de la matriz y áreas de alteración incipiente del cartílago previas a los cambios morfológicos que se pueden demostrar con la RM convencional. Este campo requiere más investigación, pero puede un día ser utilizado en la práctica clínica est­ándar para la detección de cambios condrales incipientes. En la práctica clínica actual, las secuencias en eco de gradiente rápido ponderadas en T2 y en densidad protónica con saturación de la grasa son las que se usan con mayor frecuencia para la evaluación del cartílago articular. Estas secuencias proporcionan un índice señal-ruido y un contraste adecuados para la diferenciación entre el cartílago articular (intensidad de señal intermedia) y la cortical ósea subyacente (baja intensidad de señal). La presencia de líquido en la articulación, que aparece hiperintenso en estas secuencias, aumenta la notoriedad de las anomalías del cartílago rotuliano.

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Figura 12-49  Ondulación del menisco. Imágenes sagitales ponderadas en T1 y T2 que muestran un contorno ondulado del borde libre del menisco externo. Esto representa una variante normal de plegamiento del borde libre del menisco y tiene habitualmente una etiología postural. Una ondulación del menisco no debe malinterpretarse como una morfología anormal o una rotura del menisco.

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Figura 12-51  Osículo meniscal. A. Radiografía lateral de la rodilla que muestra el osículo meniscal en la cara posterior de la rodilla. B. Imágenes coronal y sagital ponderadas en T1 que confirman la localización del osículo meniscal dentro del cuerno posterior del menisco interno. La señal hiperintensa en el interior del osículo es indicativa de elementos de médula ósea grasa. No existe señal que alcance la superficie ni evidencia de rotura meniscal.

El término «condromalacia» es un término clínico utilizado para describir la degeneración del cartílago rotuliano que provoca dolor asociado con el mecanismo extensor. Se ha desarrollado un sistema de graduación de cuatro puntos que se utiliza ampliamente para describir la extensión de las anomalías del cartílago articular (tabla 12-9). Recientemente, sin embargo, se han desarrollado varias técnicas nuevas de reparación del cartílago, y como resultado se requiere un método aún más preciso para describir las lesiones del cartílago articular cuando se evalúa la RM preoperatoria. Es mejor utilizar términos descriptivos (tabla 12-10) para describir de forma precisa las alteraciones del cartílago articular en el informe. Luego, si es necesario, puede usarse el sistema de graduación de cuatro puntos como un método para resumir la extensión de las anomalías articulares (fig. 12-52). El cartílago articular rotuliano se evalúa mejor en la RM usando los planos de imagen axial y sagital. Existen unos pocos potenciales errores que puedan simular una alteración del cartílago articular. Quizá el más preocupante es la presencia de artefacto por movi-

Tabla 12-9  Sistema de graduación para la descripción de las alteraciones del cartílago articular Grado

Hallazgos en la RM

Grado I (bajo grado)

Tumefacción, señal anómala, irregularidad de la superficie/adelgazamiento (50% pero sin alcanzar el espesor completo)

Grado III (alto grado)

Pérdida de espesor completo del cartílago, pero sin cambios en la señal de la médula ósea subyacente

Grado IV (alto grado)

Pérdida de espesor completo del cartílago con cambios en la señal medular subyacente

miento debido el flujo sanguíneo en los vasos poplíteos. Este artefacto aparece en la dirección de codificación de fase y provoca un «fantasma» o replicación del aspecto de los vasos poplíteos con una frecuencia predecible (fig. 12-53). Para quienes no lo sospechan, este artefacto

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

puede simular el aspecto de un defecto focal del cartílago. Puede ser fácilmente diferenciado como un artefacto, porque se repite a intervalos regulares a lo largo de toda la imagen. Este potencial error se elimina fácilmente cambiando la dirección de la codificación de fase de dirección anteroposterior a dirección transversal en las imágenes axiales de la rodilla o aplicando bandas de

Alteraciones difusas

Hipointensidad difusa (imágenes ponderadas en T2): degeneración/ deshidratación Adelgazamiento difuso Pérdida difusa: denudación del cartílago articular Irregularidad difusa de la superficie: desflecamiento

Lesiones focales

Describa las localizaciones específicas (interno/externo, carilla rotuliana, surco troclear externo, etc.) Tamaño del defecto Defecto de espesor completo frente a parcial Cambio en la señal de la médula ósea subcondral/quistes subcondrales Rotura en colgajo del cartílago

saturación fuera de plano por encima y por debajo del área de interés. La superficie posterior de la rótula está constituida por cuatro componentes: la carilla interna de la rótula, la carilla externa rotuliana, la eminencia media y la carilla impar interna. La carilla impar es una carilla orientada verticalmente que no soporta carga locali­ zada a lo largo de la porción más periférica de la zona medial de la rótula, y carece de cartílago articular (fig. 12-54). La ausencia de cartílago articular en la carilla impar puede simular un defecto condral, y es más probable que esto ocurra en presencia de un gran derrame articular, lo que acentúa la ausencia de cartílago articular en dicha carilla. Las fracturas rotulianas se producen típicamente como resultado de un traumatismo directo, pero también pueden ocurrir por avulsión de los tendones tanto del cuádriceps como rotuliano, o por avulsión de los tejidos blandos limitantes internos tras una luxación transitoria de la rótula. Las fracturas habitualmente aparecen como un área focal de hipointensidad lineal en las imágenes ponderadas tanto en T1 como en T2, y en la fase aguda o subaguda muestran edema en la médula ósea adyacente (fig. 12-55). Las fracturas pueden orientarse en un plano tanto horizontal como vertical, o

Figura 12-52  Términos descriptivos de las alteraciones del cartílago articular.

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Tabla 12-10 Términos descriptivos para las alteraciones del cartílago articular

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Figura 12-52 (Cont.)  Términos descriptivos de las alteraciones del cartílago articular.

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pueden ser conminutas y de aspecto complejo. Los tres planos de imagen pueden ser de ayuda para identificar fracturas de la rótula. El plano de imagen coronal es particularmente útil para identificar estas fracturas, debiendo abarcarse en las imágenes coronales estándar toda la rótula. Las imágenes axiales y sagitales están más indicadas para definir la extensión del escalón en la superficie articular. El estudio de imagen axial a través de la rótula con TC puede resultar muy útil a la hora de establecer la orientación precisa de la fractura y para determinar la extensión del resalte en la superficie articular. Rótula bipartida Un potencial error que puede simular frecuentemente una fractura rotuliana es una rótula bipartida. Clásicamente interpretado como una anomalía del desarrollo, la rótula bipartida se origina por la falta de fusión de los centros de osificación independientes. Se ha sugerido que este fallo de la fusión puede estar en relación con la tensión crónica aplicada en la rótula cuando el esqueleto es inmaduro. El centro de osificación no fusionado está casi siempre localizado en la cara superolateral de la rótula y es frecuentemente bilateral.

Figura 12-54  Carilla impar. La rótula posterior se compone de cuatro componentes: la carilla rotuliana externa, la eminencia media, la carilla rotuliana interna y la carilla impar. La carilla impar es una carilla orientada verticalmente que no soporta carga situada a lo largo de la cara interna de la rótula. Debido a que no soporta carga, no tiene cartílago articular. Esta porción no articular normal de la zona medial de la rótula frecuentemente se malinterpreta como un defecto osteocondral focal. Esta área puede ser especialmente problemática cuando existe un gran derrame articular o cuando hay edema focal en la médula ósea subcondral, como tras una luxación transitoria de la rótula.

La RM muestra un centro de osificación ovalado o redondo con buena cortical localizado en la cara superolateral de la rótula, con un cartílago articular intacto sobre la unión. El intervalo debe mostrar una señal hipointensa en las imágenes ponderadas tanto en T1 como en T2. La localización y el aspecto típicos en la RM son habitualmente suficientes para diferenciar una configuración bipartida de una fractura rotuliana. La rótula bipartida es habitualmente un hallazgo incidental, pero a veces el paciente se encuentra sintomático con dolor en la parte anterior de la rodilla. Si hay síntomas, la RM habitualmente muestra edema de médula ósea en cualquiera de los lados de la sincondrosis, y puede haber líquido dentro de dicha sincondrosis. También puede haber fragmentación o irregularidad del centro de osificación. La separación o el intervalo en el cartílago articular superpuesto también se asocia a una

Sección IV

Figura 12-53  Artefacto de codificación de fase que simula una lesión condral. La imagen axial ponderada en T2 muestra un artefacto por la pulsatilidad de los vasos poplíteos propagado a través de la rótula en el plano de imagen axial, lo que simula una lesión condral focal.

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Figura 12-55  Fractura rotuliana. Imagen sagital ponderada en T1 que muestra una fractura transversal a través del polo inferior de la rótula debida a un traumatismo directo. Obsérvese el edema superpuesto de tejidos blandos debido al traumatismo directo de la rodilla.

configuración bipartida sintomática (fig. 12-56). Los hallazgos en el examen con TC que se asocian con la presencia de síntomas son los quistes subcorticales y la artritis en la unión. La gammagrafía ósea muestra ausencia de captación en el paciente asintomático, pero puede ser templada o caliente en el paciente con una configuración bipartida sintomática. Defecto dorsal de la rótula El defecto rotuliano dorsal es otra variante anatómica que se cree se debe a una osificación anómala. Al igual que la rótula bipartida, ocurre típicamente en el polo superolateral de la rótula y puede estar relacionado con fuerzas de tracción debidas a la inserción del vasto externo. El defecto aparece como una lesión oval o redonda bien definida en el hueso subcondral de la cara superolateral de la rótula. Puede detectarse fácilmente en las radiografías o en el estudio de imagen por TC. Aunque el defecto puede simular una lesión osteocondral o un defecto del cartílago articular, la RM habitualmente pone de manifiesto un área ovalada bien definida de alteración de la señal en el hueso subcondral de la cara superolateral de la rótula con un cartílago articular

Figura 12-56  Rótula bipartida sintomática. Imágenes coronal ponderada en T1 (A) y axial ponderada en T2 (B) que muestran una rótula bipartida con ensanchamiento de la sincondrosis, irregularidad del centro de osificación bipartido, líquido en el interior de la sincondrosis y un defecto en el cartílago superpuesto a la unión. Estos cambios indican inestabilidad en la sincondrosis y pueden asociarse a dolor en la parte anterior de la rodilla.

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

superpuesto normal. El defecto es a veces difícil de detectar en la RM, pero en ocasiones el cartílago articular superpuesto puede presentar irregularidades en la superficie o formación de fisuras, en cuyo caso el defecto puede ser sintomático (fig. 12-57). Tendinopatía rotuliana

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Frecuentemente, los cambios más incipientes de la tendinopatía rotuliana se manifiestan como variaciones sutiles que aparecen típicamente al principio a lo largo de la cara interna del tendón inmediatamente adyacente a su inserción en el polo inferior de la rótula. Los signos por RM de la tendinosis incipiente incluyen engrosamiento focal del tendón y alteración globular de la señal en el interior de la zona proximal del tendón. La tendinopatía rotuliana se asocia frecuentemente con edema en la almohadilla grasa de Hoffa subyacente (fig. 12-58). Las estriaciones sutiles con una intensidad de señal intermedia localizadas en el interior del tendón en el punto de inserción proximal se consideran como el aspecto normal en la RM del tendón rotuliano. El engrosamiento moderado y el aumento de la señal en T2 son diagnósticos de tendinopatía. La señal de líquido en el interior del tendón indica una rotura de espesor parcial, mientras que una rotura de espesor completo (fig. 12-59) aparece como una interrupción completa y retracción de las fibras del tendón y migración proximal de la rótula –rótula alta–. Puede haber variantes en el aspecto del tendón rotuliano normal, y algunas de estas variantes pueden simular una tendinopatía. En primer lugar, el tendón

Figura 12-57  Defecto dorsal rotuliano sintomático. Imágenes coronal ponderada en T1 (A) y axial ponderada en T2 (B) que muestran un defecto dorsal de la rótula con un defecto del cartílago superpuesto. Aunque la mayoría de los defectos dorsales de la rótula son lesiones incidentales y asintomáticas, la alteración del cartílago articular puede producir síntomas asociados.

Sección IV

El tendón rotuliano se extiende desde el polo inferior de la rótula hasta insertarse en la tuberosidad tibial anterior. En la RM, el tendón normal muestra una señal hipointensa homogénea. La lesión puede abarcar desde una tendinopatía a una rotura de espesor parcial o completo del tendón. Los pacientes con tendinopatía rotuliana típicamente presentan dolor en la parte anterior en la rodilla, habiéndose denominado a esta patología rodilla del saltador, debido a su prevalencia en los atletas que participan en deportes que requieren saltos frecuentes como el baloncesto. La tendinopatía rotuliana se ve en la RM como un aumento de la señal y engrosamiento del tendón, siendo fácilmente diagnosticables por RM los casos de tendinopatía moderada o grave. Sin embargo, los cambios tempranos o sutiles pueden suponer un reto diagnóstico.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 12-58  Tendinopatía rotuliana. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra engrosamiento leve y aumento de la señal en T2 en la parte proximal del tendón rotuliano, lo que es compatible con tendinopatía rotuliana. Existe también edema sutil en la almohadilla grasa de Hoffa subyacente.

rotuliano ocasionalmente muestra un aspecto laxo o plegado (fig. 12-60). Esta variante de la normalidad se debe a la laxitud del tendón que aparece cuando la rodilla está en extensión completa. En las imágenes sagitales ponderadas en T1, este aspecto ondulado puede provocar áreas focales de intensidad de señal intermedia de señal en el interior de la sustancia del tendón secundarias al artefacto por ángulo mágico. En las imágenes sagitales ponderadas en T2, sin embargo, el tendón normal muestra una señal hipointensa homogénea en toda su longitud. Otro error potencial frecuente es la presencia de aumento de señal en T1, lo que se ve frecuentemente en el interior de la sustancia del tendón inmediatamente adyacente a la inserción rotuliana. Las estrías de intensidad intermedia de señal en el interior de la sustancia de cualquier tendón en la inserción son habitualmente un hallazgo normal. Sin embargo, el aumento de señal en T2 en esta misma localización es habitualmente evidencia de una tendinopatía incipiente. Finalmente, en la inserción distal del tendón rotuliano, la tuberosidad tibial anterior puede aparecer fragmentada con engrosamiento asociado de las

Figura 12-59  Rotura del tendón rotuliano. Imagen sagital ponderada en T2 en la que se aprecia una rotura completa del tendón rotuliano en su inserción en el polo inferior de la rótula.

fibras distales del tendón rotuliano. En un paciente adulto, este aspecto habitualmente representa la secuela de una antigua enfermedad de Osgood-Schlatter, y en la mayoría de los casos es asintomático. En el adolescente o en el adulto joven, el aumento de señal en T2 y el engrosamiento del tendón rotuliano distal asociado a fragmentación de la tuberosidad tibial anterior, aumento de tejidos blandos y edema de médula ósea indican enfermedad de OsgoodSchlatter aguda (fig. 12-61).

Tendinopatía del cuádriceps El tendón distal del cuádriceps está formado por la coalescencia de cuatro tendones independientes que nacen de los músculos vasto externo, vasto interno, vasto intermedio y recto femoral anterior. Como resul­ tado, el tendón normal presenta un aspecto laminado o estriado en la RM. En las imágenes ponderadas tanto en T1 como en T2, el tendón muestra unas estrías grasas de señal intermedia orientadas longitudinalmente en la propia sustancia del tendón distal del cuádriceps. Este aspecto puede suponer una fuente de dificultad diagnóstica cuando se evalúa el tendón distal del cuádriceps.

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

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Figura 12-61  Enfermedad de Osgood-Schlatter. A. Imagen sagital ponderada en T1 que muestra un marcado engrosamiento y alteración de la señal que afecta a la inserción distal del tendón rotuliano. B. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra marcado engrosamiento del tendón rotuliano distal, y fragmentación y edema de médula ósea en la tuberosidad tibial anterior. El edema de la médula dentro del área de fragmentación indica una enfermedad de Osgood-Schlatter aguda.

Sección IV

Figura 12-60  Alteraciones en el aspecto del tendón rotuliano que pueden simular tendinopatía. Imágenes sagitales ponderadas en T1 (A) y T2 (B) que muestran un aspecto plegado o laxo del tendón rotuliano. En la imagen ponderada en T1 existe aumento de la señal en la región del plegamiento del tendón debido al artefacto por ángulo mágico. Estas áreas demuestran una señal hipointensa normal en la imagen ponderada en T2, que es el aspecto normal del tendón rotuliano y no representa tendinopatía.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

También puede aparecer una rotura total o parcial del tendón del cuádriceps, la cual se ve como una interrupción parcial o completa del tendón con retracción apreciable de las fibras proximales si se trata de una rotura completa (fig. 12-64). Una rotura completa del tendón del cuádriceps requiere reparación quirúrgica urgente, preferiblemente realizada en las primeras 24 h tras la lesión. El retraso en el tratamiento permite una mayor retracción de las fibras proximales del tendón y hace necesario un procedimiento quirúrgico más extenso. Frecuentemente, el estudio por RM se solicita para diferenciar entre una rotura del tendón completa y una parcial, debiéndose llevar a cabo tan pronto como sea posible para acelerar el diagnóstico y la reparación a tiempo. Bolsa del mecanismo extensor

Figura 12-62  Tendinopatía leve del cuádriceps. Imagen sagital que muestra un engrosamiento mínimo del tendón distal del cuádriceps con paso de líquido entre las fibras individuales del tendón distal. Existe mínimo edema reactivo superficial al tendón del cuádriceps.

La tendinopatía del tendón del cuádriceps es habitualmente secundaria a un uso excesivo crónico del tendón y ocurre con mayor frecuencia en hombres de mediana edad, pero también puede estar relacionada con enfermedades del colágeno vascular o con el uso de esteroides exógenos. El aspecto en la RM es el de un tendón engrosado con hiperintensidad de señal que se extiende entre los distintos fascículos del tendón o en el interior de la sustancia de uno o más fascículos (fig. 12-62). La tendinopatía del cuádriceps se asocia frecuentemente a edema de tejidos blandos localizado en la almohadilla grasa suprarrotuliana inmediatamente profundo a las fibras distales del tendón del cuádriceps. El edema inmediatamente por debajo del tendón distal del cuádriceps es un signo secundario que puede ayudar a alcanzar un diagnóstico correcto, especialmente si el aspecto de las fibras distales del tendón del cuádriceps se encuentra en el límite de la normalidad. El edema en la almohadilla grasa del cuádriceps también puede aparecer como un hallazgo aislado de la RM y se asocia a dolor en la parte anterior de la rodilla, pudiendo surgir por separado de la tendinopatía del cuádriceps (fig. 12-63). Las causas del edema aislado de la almohadilla grasa del cuádriceps incluyen traumatismos, inflamación y posible atrapamiento.

Se localizan varias bolsas en la inmediata proximidad del mecanismo extensor, cualquiera de las cuales puede inflamarse y rellenarse de líquido, lo que produce dolor en la parte anterior de la rodilla o una masa palpable (fig. 12-65). Estas bolsas incluyen la bolsa prerrotuliana (rodilla del ama de casa), la bolsa superficial infrarrotuliana (pretibial) y la bolsa infrarrotuliana profunda. La bolsa infrarrotuliana profunda normalmente se comunica con la articulación de la rodilla, siendo una pequeña acumulación líquida en el interior de la bolsa un hallazgo normal en presencia de derrame en la rodilla. Una gran acumulación líquida aislada dentro de esta bolsa o la presencia de líquido que produzca efecto masa en la almohadilla de Hoffa adyacente son indicadores de bursitis. Las bursitis prerrotulianas o pretibiales habitualmente se deben a traumatismos repetitivos en la cara anterior de la rodilla. El líquido dentro de estas dos bolsas frecuentemente tiene un aspecto complejo, mientras que las cubiertas de las bolsas muestran frecuentemente un aspecto grueso e irregular. El receso suprarrotuliano, aunque no se considera una verdadera bolsa, también puede presentar una gran acumulación líquida lobulada. Aunque en raras ocasiones, esto ocurre como resultado de una plica obstructiva engrosada. Los pacientes afectados se presentan clínicamente con una masa dolorosa en la parte superior y anterior de la rodilla. Es habitualmente necesario el desbridamiento artroscópico de la plica para restablecer la comunicación entre el receso suprarrotuliano y el resto de la articulación de la rodilla. Enfermedad de Hoffa La enfermedad de Hoffa es un término que se ha utilizado para describir los cambios inflamatorios sintomáticos que aparecen dentro de la almohadilla grasa infrarrotuliana. Estos cambios son habitualmente postraumáticos y se deben a atrapamiento de la almohadilla grasa entre la rótula y el cóndilo femoral. Ocurren típicamente en atletas jóvenes. El dolor es habitualmente

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

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Figura 12-64  Rotura del tendón del cuádriceps. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra interrupción completa del tendón del cuádriceps en su inserción en el polo superior rotuliano. Se ve un intervalo ocupado por líquido en la imagen ponderada en T2, pero no existe retracción significativa del tendón del cuádriceps.

Sección IV

Figura 12-63  Edema de la almohadilla grasa suprarrotuliana. Imágenes sagital ponderada en T2 (A) y axial ponderada en T2 (B) que muestran un área focal de fibrosis y edema localizados en la almohadilla grasa suprarrotuliana justo por debajo del tendón distal del cuádriceps. Este hallazgo se puede asociar a tendinopatía del cuádriceps; sin embargo, cuando se ve como un hallazgo aislado, como en este caso, también puede provocar dolor en la cara anterior de la rodilla. El edema suprarrotuliano aislado puede ser secundario a traumatismos, procesos inflamatorios o a atrapamiento de la almohadilla grasa. El edema se ve mejor en las imágenes con saturación de la grasa, como se aprecia en las imágenes axiales. También puede provocar efecto masa, como se ve en las imágenes sagitales.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 12-65  Bolsa del mecanismo extensor. A. Bursitis prerrotuliana. B. Bursitis infrarrotuliana superficial. C. Bursitis infrarrotuliana profunda. D. Se observa una gran acumulación líquida lobulada en el receso suprarrotuliano en este paciente que presentaba una masa palpable y dolor en la cara anterior de la rodilla. Obsérvese la plica obstructiva engrosada. La plica se resecó posteriormente y se descomprimió el receso suprarrotuliano lleno de líquido.

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

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la médula ósea. Las anomalías de la médula ósea habitualmente presentan una señal hipointensa en las imágenes ponderadas en T1 y señal hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2 con saturación de la grasa. Las anomalías más frecuentes incluyen fracturas, edema de médula ósea o contusión, tumor, infección y necrosis avascular. Una médula ósea hematopoyética prominente o de aspecto parcheado puede, a veces, simular otras alteraciones de la médula ósea. El músculo puede utilizarse como una referencia interna estándar, siendo las alteraciones de señal en la médula ósea más hipointensas que el músculo más habitualmente indicativas de enfermedad, mientras que una señal de la médula ósea hiperintensa respecto al músculo adyacente en las imágenes ponderadas en T1 habitualmente indica una médula hematopoyética normal.

Fracturas

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de larga duración y se exacerba con la extensión completa de la rodilla. En los casos leves, la RM típicamente muestra edema focal dentro de la almohadilla grasa de Hoffa inmediatamente por debajo del polo inferior de la rodilla (fig. 12-66). En los casos más graves, el edema se presenta de forma difusa en toda la almohadilla. El tratamiento es habitualmente conservador, pero los casos refractarios pueden requerir resección de la almohadilla grasa. Los cambios inflamatorios focales o la artrofibrosis de la almohadilla grasa de Hoffa es una complicación de la artroscopia y se expone en el apartado «Estudio de imagen de la rodilla postoperatoria».

Estructuras óseas y superficies articulares Anatomía normal La señal de la médula ósea normal en la rodilla es hiperintensa en las imágenes ponderadas en T1 e hipointensa en las imágenes ponderadas en T2 con saturación de la grasa. La cortical aparece como una estructura hipointensa en todas las secuencias de pulso. El estudio con RM es muy sensible para detectar las anomalías de

Cambios óseos relacionados con el estrés Existe un amplio espectro de cambios óseos relacionados con el estrés que pueden aparecer en la rodilla. En un extremo del espectro está el edema medular reactivo incipiente; en el otro extremo se encuentra la fractura completa que provoca rotura de la cortical. Los cambios

Sección IV

Figura 12-66  Enfermedad de Hoffa. Imagen sagital ponderada en T2 con saturación de la grasa en la que se aprecia aumento difuso de la señal en T2 aisladamente en la almohadilla grasa de Hoffa, lo que representa el proceso inflamatorio difuso de la enfermedad de Hoffa.

En la RM, una fractura aparece típicamente como un área lineal hipointensa dentro de la médula ósea; también se puede apreciar interrupción de la cortical e incongruencia de las superficies articulares. Dependiendo de la localización de la fractura, los tres planos de imagen son frecuentemente útiles para delinear por completo la extensión de la fractura. Las fracturas agudas habitualmente muestran edema medular circundante, mientras que las fracturas subagudas o antiguas pueden presentar mínimo edema en la médula ósea adyacente. Una fractura por avulsión cortical puede ser muy difícil de detectar en la RM, dado que el pequeño fragmento de cortical avulsionado es habitualmente hipointenso y similar en aspecto a la estructura ligamentosa o capsular adyacente que causó la avulsión. Un edema medular subcortical adyacente mínimo o el edema de los tejidos blandos superpuestos puede ser la única pista sobre la presencia de una fractura por avulsión. Si se sospecha la fractura por estos criterios, puede entonces realizarse una evaluación más profunda con radiografías o TC centradas el área de interés. La RM puede ser muy útil para la determinación de la cuantía del escalón en la superficie articular. La evaluación con TC multidetector con reconstrucción de las imágenes en los planos de imagen coronal y sagital es muy útil para delimitar la extensión completa de las fracturas en torno a la rodilla, especialmente respecto a su localización y la extensión de la afectación articular (fig. 12-67).

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 12-67  Fractura de la meseta tibial externa. Imagen coronal tridimensional reconstruida en la que se puede ver una fractura de la meseta tibial externa significativamente desplazada.

óseos postestrés aparecen cuando un estrés repetitivo aplicado sobre el hueso provoca actividad osteoclástica que desborda la capacidad ósea para repararse (actividad osteoblástica). Aunque los cambios empiezan a nivel celular, si el estrés persiste, finalmente conducen a una fractura macroscópica. Se define una fractura de estrés como una fractura en un hueso normal que está expuesto a un estrés repetitivo anormal, teniendo lugar típicamente en atletas activos jóvenes. Una fractura por insuficiencia se define como una fractura en un hueso anómalo o debilitado expuesto al estrés normal de la vida cotidiana. Las fracturas por insuficiencia ocurren típicamente en pacientes mayores con huesos debilitados o desmineralizados. La tibia es la localización más común para los cambios relacionados con el estrés en el corredor, siendo la tibia proximal una localización frecuente de alteraciones. En la RM, los cambios tempranos relacionados con el estrés provocan edema difuso en la médula ósea, localizado más frecuentemente en la región subcondral de la meseta tibial interna. La fractura de estrés incipiente se ve como un área lineal mal definida sutil donde existe una hipointensidad anormal habitualmente orientada perpendicularmente al eje longitudinal del hueso con edema en la médula ósea adyacente (fig. 12-68). Las

Figura 12-68  Fractura de estrés en la meseta tibial. Imagen coronal ponderada en T1 que muestra un área lineal subcondral sutil mal definida de hipointensidad de señal con edema de médula ósea circundante, la cual representa una fractura de estrés incipiente. La imagen ponderada en T2 (no mostrada) presentaba un extenso aumento de la señal en la médula ósea circundante.

fracturas de estrés más avanzadas muestran un área lineal más extensa de señal anómalamente hipointensa mal definida con una eventual rotura de la cortical. Las fracturas postraumáticas subagudas parcialmente consolidadas pueden aparecer muy similares a una fractura de estrés y pueden requerir correlación clínica para poder diferenciar entre ambas. Un tipo infrecuente de fractura de estrés que afecta a la tibia es la fractura de estrés longitudinal, que ocurre típicamente en la zona central de la diáfisis tibial. Esta infrecuente fractura de estrés puede simular otras patologías óseas, como la infección o los tumores óseos. El diagnóstico adecuado de los cambios óseos relacionados con el estrés se establece habitualmente si existe una anomalía lineal de la señal en la mitad de la diáfisis de la tibia con edema en la médula ósea adyacente. Típicamente, tanto la cortical anterior como la posterior están rotas. Otras fracturas de estrés que pueden aparecer alrededor de la rodilla incluyen las fracturas de la diáfisis proximal del peroné, que son raras y se ven típicamente en saltadores. Las fracturas rotulianas de estrés pueden ocurrir en los planos tanto transversal como longitudinal. Algunos consideran que una configuración de

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

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rótula bipartida sintomática es una lesión relacionada con el estrés. Es raro que una fractura de estrés aparezca en la diáfisis femoral distal o en la parte distal de los cóndilos femorales.

Patrones de contusión ósea

Figura 12-69  Lesión por giro sobre el eje, una lesión sin impacto que se produce frecuentemente en jugadores de fútbol americano y esquiadores. Con el pie apoyado, la combinación de un estrés en valgo aplicado a la rodilla y una rotación interna del fémur provoca la rotura del ligamento cruzado anterior. La tibia se desplaza entonces ventralmente en relación al fémur distal, permitiendo el impacto del cóndilo femoral externo contra la zona posterointerna de la meseta tibial, lo que provoca el patrón de contusión ósea por giro sobre el eje (imagen en el extremo derecho). Cuanto mayor sea el grado de flexión en el momento de la lesión, más dorsal es la localización de la contusión en el fémur.

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Tabla 12-11 Patrones de contusión ósea y lesiones de tejidos blandos asociadas Lesión primaria de tejidos blandos

Mecanismo de lesión

Localización del edema medular

Lesión por giro sobre el eje (figs. 12-69 y 12-70)

Cóndilo femoral externo Meseta tibial posterior

Rotura del LCA

Estructuras capsulares dorsales Menisco interno/externo Ligamento colateral interno (LCI) Lesión osteocondral de la tibia posterolateral y del cóndilo femoral externo

Lesión del salpicadero (figs. 12-71 y 12-72)

Tibia proximal anterior +/− polo inferior de la rótula

Rotura del LCP

Rotura de la cápsula posterior Fractura rotuliana/lesión osteocondral Fractura/luxación posterior de cadera

Lesión por hiperextensión (figs. 12-73 y 12-74)

«Contusiones en beso» Tibia anterior y cóndilo femoral anterior

Rotura de LCA/LCP

Rotura de la cápsula dorsal Lesión neurovascular poplítea Lesión meniscal Lesión del gastrocnemio

Lesión en clip o pinza (figs. 12-75 y 12-76)

Cóndilo femoral externo Meseta tibial externa

Rotura/esguince del LCI

Rotura del LCA Lesión del menisco interno

Luxación rotuliana externa (figs. 12-77 y 12-78)

Zona anterior del cóndilo femoral externo Rótula inferomedial

Ligamento femororrotuliano interno

Lesión osteocondral rotuliana/del cóndilo femoral externo Cuerpos intraarticulares Lesión del retináculo interno Lesión del músculo vasto medial oblicuo

LCA, ligamento cruzado anterior; LCP, ligamento cruzado posterior.

Otras lesiones asociadas

Sección IV

Las contusiones óseas se producen frecuentemente en el momento de la lesión de la rodilla y se detectan claramente en la RM. Con frecuencia, se deben a un impacto directo sobre la rodilla o a fuerzas de compresión de dos huesos impactando uno sobre otro. A nivel celular, las contusiones óseas representan una combinación de edema, lesión microtrabecular y hemorragia. En la RM, las contusiones de la médula ósea aparecen como áreas focales de disminución de la intensidad de la señal en las imágenes ponderadas en T1 y aumento de dicha intensidad de la señal en las imágenes ponderadas en T2. Se han descrito cinco patrones distintos de contusión en la rodilla. En cada patrón, la distribución del edema de la médula es como una «huella» que puede ser utilizada para entender el mecanismo de lesión, lo que a su vez permitirá una predicción precisa de las probables lesiones de tejidos blandos asociadas (tabla 12-11).

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 12-70  Patrón de contusión ósea por giro sobre el eje. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra el típico aspecto del patrón de contusión ósea por giro sobre el eje, con rotura del ligamento cruzado anterior (LCA).

Figura 12-71  Lesión del salpicadero. La contusión ósea se debe a la aplicación de una fuerza externa sobre la cara anterior de la tibia proximal con la rodilla flexionada. El impacto provoca la traslación dorsal de la tibia en relación con el fémur. Con la rodilla a 90° de flexión, el ligamento cruzado posterior está tenso y en riesgo de rotura, mientras que el ligamento cruzado anterior está laxo y habitualmente no resulta dañado.

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

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Figura 12-73  Lesión por hiperextensión. El patrón de edema óseo por contusión en beso se produce por un impacto de la parte anterior de la tibia contra la zona anterior del fémur. Esta lesión se puede producir por el movimiento de dar una fuerte patada, pero las lesiones más graves se ocasionan frecuentemente como resultado del impacto del parachoques de un coche sobre la tibia anterior.

Sección IV

Figura 12-72  Patrón de contusión ósea del salpicadero. A. Imagen coronal de secuencia de STIR que muestra una contusión ósea en la cara anterior de la tibia proximal. B. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra una contusión ósea y la rotura parcial de la inserción distal del ligamento cruzado posterior (LCP). STIR, inversión-recuperación en tiempo corto.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 12-74  Patrón de contusión ósea por hiperextensión. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra el patrón de contusión en beso frecuentemente asociado a la lesión de los ligamentos cruzados anterior y posterior. Cuando se aplica una fuerza intensa, las lesiones de tejidos blandos pueden también incluir la rotura de las estructuras de la cápsula posterior y la lesión del paquete neurovascular poplíteo.

Figura 12-75  Lesión en clip. La contusión de la médula ósea (flecha grande) se debe a un impacto directo sobre la zona lateral de la rodilla. Esta es una lesión común en los jugadores de fútbol americano. La fuerza en valgo provoca una lesión del ligamento colateral interno (flecha pequeña).

Figura 12-76  Patrón de contusión ósea de lesión en clip. Imagen coronal ponderada en T2 que muestra una contusión ósea en el cóndilo femoral externo debida a un impacto directo. Existe rotura completa del ligamento colateral interno (LCI), debida al estrés en valgo aplicado sobre la rodilla en el momento de la lesión.

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

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Figura 12-77  Luxación rotuliana externa. Esta lesión se ve con mayor frecuencia en mujeres atletas adolescentes. La lesión se produce típicamente con la persona en bipedestación mientras la rodilla está levemente flexionada y el fémur en rotación interna. La persona intenta enderezar la rodilla contrayendo el cuádriceps, pero, en vez de estirar la pierna, la contracción del cuádriceps tira de la rótula externamente. El impacto de la rótula contra el cóndilo femoral externo produce el patrón típico de contusión ósea. Puede aparecer una rotura del ligamento femororrotuliano externo (LFRE) (flecha). La luxación es habitualmente transitoria, porque el dolor asociado suele hacer caer a la persona, frecuentemente provocando una reducción espontánea de la rótula.

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Sección IV Figura 12-78  Patrón de contusión ósea por luxación rotuliana externa. Imagen axial ponderada en T2 que muestra la contusión ósea típica que afecta al polo inferior de la carilla rotuliana interna y a la zona anterior del cóndilo femoral externo, y la avulsión del ligamento femororrotuliano interno (LFRI) del tubérculo aductor. Las indicaciones quirúrgicas incluyen la rotura del LFRI o el desplazamiento de un fragmento osteocondral de la rótula o del cóndilo femoral externo.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

posible que haya aumentado el número de personas que se benefician del tratamiento quirúrgico; como resultado, el número de cirugías de la rodilla ha mostrado un incremento sostenido. En muchas consultas radiológicas, el número de pacientes que se estudian mediante RM de la rodilla con historia quirúrgica constituye ahora hasta el 5% de todos aquellos que se realizan una RM de rodilla. El dolor persistente o recurrente tras la cirugía de rodilla es un problema frecuente, y la RM puede desempeñar un papel fundamental en la evaluación de estos pacientes. Sin embargo, el radiólogo necesita tener un profundo conocimiento del aspecto postoperatorio normal y de los criterios de RM utilizados para establecer el diagnóstico de enfermedad o lesión recurrente.

Estudio de imagen del menisco postoperatorio

Figura 12-79  Necrosis avascular. Imagen sagital ponderada en T2 con saturación de la grasa que revela dos áreas de alteración geográfica de la señal en la región subcondral del fémur distal, las cuales son compatibles con necrosis avascular. Este paciente tenía antecedentes de uso prolongado de esteroides.

Necrosis avascular La necrosis avascular que afecta a las estructuras óseas de la rodilla se asocia habitualmente al uso de esteroides o a una de las enfermedades vasculares del colágeno. El aspecto en la RM de la necrosis avascular de la rodilla es similar a su apariencia en otras áreas como la cabeza femoral o humeral. El aspecto clásico es el de un área geográfica de alteración de señal en la región subcondral del hueso. El signo de la doble línea en las imágenes ponderadas en T2 es diagnóstico de necrosis avascular (fig. 12-79).

Estudio de imagen de la rodilla postoperatoria Durante la pasada década se han logrado muchos avances técnicos respecto a la cirugía de la rodilla, incluyendo varias técnicas nuevas de reparación meniscal y de cartílagos, y dispositivos de fijación mejorados para los injertos del LCA y del LCP. Estos avances han hecho

Cuando se evalúa el aspecto de los meniscos en la RM, es importante conocer si ha habido una cirugía previa del menisco, porque los criterios diagnósticos de una rotura cambian en el contexto de cirugía previa. Esta información se puede obtener frecuentemente de la historia clínica o de las respuestas del paciente a un cuestionario, pero a veces la historia no está disponible o se ha perdido. En esos casos, las imágenes de RM pueden proporcionar la evidencia de una cirugía previa. La presencia de una cicatriz lineal o redondeada en la almohadilla grasa de Hoffa representa la puerta de entrada de una cánula artroscópica (cicatriz de campo) e indica que el paciente ha sufrido una artroscopia previa (fig.  12-80). La cicatriz de campo se ve habitualmente dentro de la almohadilla de Hoffa en cualquier lado del tendón rotuliano. La presencia de un artefacto por susceptibilidad magnética debido a fragmentos metálicos microscópicos o a material de sutura, especialmente en los estudios con secuencia EG, puede también indicar una cirugía previa. La evaluación rutinaria de la RM de la rodilla debería incluir una búsqueda de estas pistas, indicativas de una cirugía previa, debiendo, cuando están presentes, interpretarse las imágenes de la RM de acuerdo con ello. La cirugía meniscal es uno de los procedimientos más comunes que se realizan en la rodilla. En el pasado, el menisco se extirpaba libremente con poco conocimiento sobre las consecuencias a largo plazo. Más recientemente, un mejor conocimiento de la función y vascularización del menisco ha conducido a una práctica de conservación quirúrgica del menisco en un intento de mantener la función de la rodilla tan próxima a la normalidad como sea posible. La tasa de complicaciones tras la cirugía meniscal está por debajo del 10% e incluye laceración de la arteria poplítea, parálisis de los nervios peroneo y safeno, infecciones profundas, roturas del

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

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Criterios de la RM para una rotura recidivante del menisco

Cuadro 12-5  Dolor persistente o recurrente en la rodilla en pacientes con meniscectomía previa

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Persistencia de la rotura o una nueva rotura en el menisco Alteraciones del cartílago articular Artrosis Cuerpos intraarticulares Osteonecrosis espontánea/fracturas por insuficiencia

instrumental, trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, quistes meniscales, artrofibrosis y osteonecrosis espontánea de las superficies osteocondrales adyacentes. El papel más frecuente de la RM para el seguimiento de la reparación del menisco, sin embargo, es la evaluación del dolor persistente o recurrente de la rodilla. Las posibles causas de la persistencia del dolor en un paciente con una meniscectomía previa incluyen persistencia o recurrencia de la rotura del menisco, condromalacia de la superficie articular adyacente, artrosis del compartimento afecto, cuerpos libres y osteonecrosis espontánea del cóndilo femoral o de la meseta tibial adyacentes (cuadro 12-5).

Sección IV

Figura 12-80  Cicatriz de artroscopia en la almohadilla grasa de Hoffa. Imagen sagital en densidad protónica que muestra un área focal de tejido cicatricial hipointenso lineal en la almohadilla grasa de Hoffa, sugerente de emplazamiento previo de una cánula de artroscopia.

El aspecto postoperatorio normal del menisco diferirá dependiendo del tipo y extensión de la rotura y de si el tejido meniscal fue resecado o reparado. Utilizando la RM convencional, si el menisco presenta un aspecto romo o truncado de su borde libre, pero no señal que alcance la superficie, puede interpretarse como un menisco postoperatorio normal. El remanente de menisco puede presentar una mínima irregularidad o desflecamiento de la superficie, pero no debería haber señal que alcance la superficie ni fragmentos meniscales inestables o desplazados. Los estudios han demostrado que tras una meniscectomía parcial, si se resecó menos del 25% del menisco, se debería evaluar la RM utilizando los mismos criterios que para el menisco no operado. En aquellos pacientes a los que se ha resecado más del 25% del menisco, la señal que alcanza la superficie visible sólo en las secuencias con TE corto no es determinante de nueva rotura. Para diagnosticar una rotura recurrente tras una meniscectomía parcial en la que se ha resecado más del 25% del menisco, se requiere la detección de señal liquida que alcance la superficie en las imágenes ponderadas en T2 o señal de gadolinio que llegue hasta la superficie en una artrografía. En la práctica clínica, frecuentemente es difícil determinar la cuantía precisa de menisco que se ha resecado, y a menudo se desconoce la cuantía de la resección meniscal en el momento en el que se establece el protocolo que se va a usar en un determinado paciente. Existen varias maneras de abordar la evaluación del menisco postoperatorio, pero en los siguientes apartados se intenta proporcionar un abordaje racional para la evaluación del menisco postoperatorio. En la RM convencional, el aspecto del menisco postoperatorio puede clasificarse como: 1) aspecto postoperatorio normal sin evidencia de nueva rotura; 2) inde­­­­terminado para nueva rotura, o 3) roto (tabla  12-12). Se ha descrito un rango de fiabilidad de la RM convencional del 65-82%, y una sensibilidad del 60-86% para la detección de roturas recurrentes en un contexto postoperatorio. Los criterios para una rotura persistente o recurrente del menisco utilizando la RM convencional incluyen: 1) señal de líquido que alcanza la superficie en las imágenes ponderadas en T2 (fig. 12-81); 2) una rotura en una nueva localización (requiere una historia quirúrgica detallada respecto a la localización de la cirugía del menisco); 3) un fragmento meniscal desplazado, como una rotura en asa de cubo o un fragmento en colgajo, y 4) morfología anómala del remanente meniscal, incluyendo escalones o un defecto radial. La presencia de señal que alcanza la superficie visible solamente en las secuencias con TE corto en una RM

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 12-81  Rotura meniscal recurrente en un menisco operado en la RM convencional. Se puede apreciar una señal que alcanza la superficie en una imagen ponderada en T1 (arriba) y una señal de líquido que alcanza la superficie en la imagen ponderada en T2 (abajo). Esto representa una recidiva de rotura en el menisco de este paciente tras una meniscectomía parcial previa. La señal de líquido que alcanza la superficie en una imagen ponderada en T2 es específica de rotura recurrente tras cirugía meniscal previa.

Tabla 12-12  Menisco postoperatorio en la RM convencional Apariencia del menisco

Diagnóstico

Menisco pequeño y truncado Mínima irregularidad de la superficie Señal que no alcanza la superficie

Aspecto postoperatorio normal

Señal que alcanza la superficie sólo en las secuencias con tiempo de eco corto (>25% de tejido meniscal resecado) Sin señal que alcanza la superficie en T2

No concluyente de rotura

Señal de líquido que alcanza la superficie en T2 Rotura en una localización nueva Fragmento meniscal desplazado Morfología anómala (p. ej., muescas o defectos radiales)

Rotura persistente o nueva rotura meniscal

Figura 12-82  Menisco postoperatorio indeterminado para nueva rotura en la RM convencional. El estudio mediante RM convencional muestra una señal que alcanza la superficie únicamente en las imágenes de tiempo de eco corto de una secuencia ponderada en T1 (arriba). Este hallazgo se consideró no concluyente para rotura, por lo que se precisó evaluación adicional. Se realizó una artrografía por RM directa y en una imagen coronal ponderada en T1 con saturación de la grasa (abajo) se puede apreciar una señal intermedia que alcanza la superficie; no hay intensidad de señal del gadolinio. Este hallazgo representa el aspecto normal del menisco postoperatorio, sin evidencia de recidiva de la rotura.

convencional y no en las secuencias ponderadas en T2 (o de una señal intermedia que alcanza la superficie en T2, sin señal de líquido alcanzando la superficie) en el contexto de una resección meniscal parcial previa resulta indeterminada para una rotura persistente o recurrente, pudiendo indicar la presencia de una nueva rotura del menisco, de tejido de granulación en la región de la reparación o de una señal persistente que llega hasta la superficie, pero que era estable a la presión con la sonda en el momento de la cirugía (fig. 12-82). En algunas series, el hallazgo de señal que alcanza la superficie sólo visible en las secuencias de TE corto (e indeterminada por ello para rotura) se presenta hasta en el 30-40% de los meniscos sin una nueva rotura. Si existe la sospecha clínica una nueva rotura del menisco, entonces estos

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

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hallazgos de la RM requieren una evaluación adicional del menisco mediante una artrografía por RM o una artroscopia.

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Artrografía por RM del menisco postoperatorio Tanto la artrografía por RM directa como la indirecta han demostrado mejorar la precisión en la detección de la recidiva de las roturas del menisco en comparación con la RM convencional. Los meniscos se evalúan utilizando imágenes ponderadas en T1 con saturación de la grasa en planos tanto sagital como coronal. El efecto de distensión generado por la inyección directa de contraste en la articulación fuerza la entrada del líquido en las roturas meniscales y mejora la tasa de detección de una rotura meniscal (fig. 12-83). Más aún, en la artrografía por RM, las imágenes ponderadas en T1 con alto índice señal-ruido se utilizan para detectar roturas en vez de fiarse de las imágenes ponderadas en T2 con bajo índice señal-ruido, como en la RM convencional del paciente postoperatorio. La desventaja de la artrografía por RM directa es que requiere la presencia de un médico y que es más invasiva que la RM convencional o que la artrografía por RM indirecta.

En la artrografía por RM, tanto directa como indirecta, las roturas meniscales se detectan por la presencia de señal de gadolinio que alcanza la superficie en las imágenes ponderadas en T1. La señal que alcanza la superficie, pero cuya intensidad no alcanza la del gadolinio, representa una cicatriz posquirúrgica o una señal de grado III estable persistente desde el momento de la cirugía y no representa una nueva rotura. Con el uso de la artrografía por RM tanto directa como indirecta, la precisión global de la evaluación del menisco postoperatorio puede incrementarse a más del 90%, pero no parece que exista una diferencia estadísticamente significativa entre ambas técnicas. Un potencial error común con el uso de la artrografía por RM es que durante el primer año el tejido cicatricial en el área de un menisco reparado puede mostrar realce y producir un falso positivo de recidiva de rotura, pero tras el primer año es típico que el tejido cicatricial no realce. Debido a este potencial error, es probablemente mejor evitar la artrografía por RM indirecta durante el primer año tras la resección o reparación meniscal. Tras la reparación quirúrgica (sutura del menisco), la señal en las imágenes en T1 que alcanza la superficie puede persistir de forma indefinida, y no siempre está claro en el momento del estudio con RM si el paciente ha

Sección IV

Figura 12-83  Recidiva de rotura meniscal en la artrografía por RM directa e indirecta. Imágenes de artrografía por RM directa (A) e indirecta (B) del mismo paciente tras una meniscectomía parcial, en las que se puede apreciar señal de gadolinio que alcanza la superficie articular inferior del menisco y representa la recidiva de una rotura meniscal. Obsérvese el efecto de distensión por el mayor gran volumen de líquido presente en la artrografía por RM directa.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

sido sometido a una sutura del menisco, dado que frecuentemente no se dispone del informe de la cirugía. Este es otro motivo por el que las imágenes ponderadas en T2 son tan importantes para la evaluación del menisco postoperatorio. Una señal que alcanza la superficie en el menisco suturado en las imágenes con TE corto es una aspecto normal del postoperatorio, mientras que la señal similar al líquido que alcanza la superficie en T2 nunca es normal, independientemente del tipo de procedimiento meniscal que se haya realizado. La señal de gadolinio que alcanza la superficie en un área de sutura meniscal es anormal en la artrografía por RM directa. En la artrografía por RM indirecta, el realce puede aparecer en la zona de sutura durante el primer año, pero el área de reparación habitualmente no realza pasado el primer año. Guías para el estudio de imagen del menisco postoperatorio Se pueden usar muchas aproximaciones diferentes para establecer un protocolo razonable para la evaluación del menisco postoperatorio, y deben considerarse muchos factores en cada departamento para determinar qué estrategia de estudio de imagen es la más apropiada en cada contexto determinado. Estos factores incluyen el tipo de equipo de RM (intensidad de campo magnético alta frente a baja), la disponibilidad del médico para realizar una inyección para la artrografía por RM directa, y el acceso a los informes quirúrgicos para determinar el tipo y la localización de la cirugía meniscal. Todos estos factores pueden desempeñar un papel determinante de cara a establecer el mejor protocolo para el estudio de imagen postoperatorio de un paciente concreto. La clave es entender los beneficios y limitaciones de la RM convencional y de la artrografía por RM directa e indirecta, y luego desarrollar un protocolo que encaje con las limitaciones de un determinado departamento. A continuación se sugiere un conjunto de opciones o guías que se pueden utilizar para la evaluación del menisco postoperatorio. Opciones 1. Opción 1. Empiece la evaluación de todo menisco postoperatorio con una RM convencional. Este es un abordaje totalmente aceptable que se utiliza en muchos departamentos radiológicos. Con este abordaje es necesario que el radiólogo sea consciente de las limitaciones de la RM convencional del menisco postoperatorio y que comprenda que las sensibilidades y especificidades serán ligeramente inferiores a las de la artrografía por RM en determinados grupos de pacientes. Al empezar el estudio del menisco postoperatorio con la RM convencional, debe utilizarse el siguiente algoritmo.

a. Si el menisco aparece normal en la RM convencional, entonces el menisco es normal y no requiere estudio adicional i. Morfología meniscal normal (o menisco levemente romo o truncado si existe una meniscectomía parcial previa) ii. No hay señal que alcance la superficie iii. No hay fragmentos desplazados b. Puede diagnosticarse una rotura (rotura nueva o rotura persistente) en la RM convencional utilizando los siguientes criterios: i. Señal liquida que alcanza la superficie en las secuencias de imágenes ponderadas en T2 ii. Señal que alcanza la superficie en las secuencias de TE corto si se ha resecado menos del 25% del menisco iii. Fragmento meniscal desplazado iv. Morfología anómala del remanente meniscal (p. ej., aspecto mellado, defecto radial) v. Rotura en una localización nueva (requiere una historia quirúrgica detallada) c. Indeterminado para rotura usando la RM con­ vencional i. Señal que alcanza la superficie visible sólo en las secuencias con TE corto (T1, densidad protónica [DP]) con más del 25% del menisco resecado ii. Ausencia de líquido en las imágenes ponderadas en T2 dentro de la señal que alcanza la superficie d. Presencia de un quiste meniscal i. Un quiste meniscal en un contexto postoperatorio no indica necesariamente la recidiva de una rotura, porque no siempre se ha resecado o descomprimido completamente el quiste Cuando se usa este abordaje, si el menisco está definitivamente roto o es normal, entonces el estudio está completo. Si la valoración del menisco es indeterminada para recidiva de la rotura, es necesario realizar estudios adicionales. Estos pueden incluir traer nuevamente al paciente para una artrografía por RM directa o indirecta, o remitir al paciente para una artroscopia si existe alta sospecha clínica de rotura recurrente a la vista de un resultado indeterminado en la RM convencional. e. Ventajas: alta aceptación por el paciente, alto rendimiento de pacientes, procedimiento no invasivo para la mayoría de pacientes f. Desventajas: hasta el 25-30% de los pacientes pueden mostrar un hallazgo indeterminado en la RM convencional y requerir un segundo estudio. Sin embargo, con esto se limita el número de procedimientos invasivos a sólo el 25% de la población inicial de pacientes.

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

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Cualquiera de los tres abordajes últimos es aceptable en la medida en la que se entiendan las limitaciones, ventajas y desventajas de cada opción. En muchos departamentos realmente se usa una combinación de estas tres opciones, dependiendo de los recursos disponibles y de la situación específica de un paciente determinado.

Evaluación por RM del menisco trasplantado La cirugía de trasplante de menisco es cada vez más frecuente y se reserva típicamente para personas por debajo de los 40 años de edad que tienen mínima artrosis y que no responden a opciones de tratamiento más conservadoras de una rotura meniscal, mostrando dolor

Tabla 12-13 Evaluación por RM de las complicaciones del trasplante meniscal (dolor recurrente) Complicación

Hallazgo en RM

Rotura del trasplante meniscal

Señal que alcanza la superficie en T1 y T2 Fragmento meniscal desplazado Morfología meniscal alterada

Pérdida de volumen del trasplante meniscal

Debe tener un tamaño similar al del menisco contralateral

Trasplante meniscal desplazado

Posición y localización

Artrofibrosis

Tejido cicatricial adyacente al menisco

Cartílago articular

Adelgazamiento, irregularidad superficial, defectos condrales, cuerpos libres

o inflamación persistente en la rodilla. Las pastillas óseas indicadoras o las suturas que se utilizan para anclar los trasplantes meniscales a la tibia hacen fácil la identificación cuando se ha utilizado un trasplante de menisco (fig. 12-84). La evaluación del trasplante de menisco debe incluir una valoración del aspecto y localización del menisco, utilizando los mismos criterios que se utilizan para el menisco nativo (tabla 12-13). Debe prestarse atención especial a la raíz meniscal o a los puntos de anclaje óseos. Debe valorarse en el trasplante la presencia de señal que alcance la superficie, la morfología del menisco y los fragmentos meniscales desplazados. Es frecuente la presencia de artefactos debido al material de sutura empleado para estabilizar el menisco. Aunque esto puede ocasionalmente limitar la evaluación del menisco, no debe malinterpretarse como una señal que alcanza la superficie (v. fig. 12-84). Las alteraciones específicas exclusivas del trasplante meniscal incluyen la posición anómala del tejido meniscal y la retracción del tejido meniscal (fig. 12-85). El menisco debe tener un tamaño similar al del menisco nativo contralateral; se ha descrito una retracción de hasta el 30%, lo que puede provocar una disminución de la eficacia del tejido meniscal para la amortiguación de las superficies articulares adyacentes (fig. 12-86). También puede aparecer artrofibrosis extensa, lo que puede provocar dolor y disminución del rango de movimiento de la rodilla. Finalmente, se debe evaluar el cartílago articular superpuesto en busca de alteraciones o defectos.

Otras fuentes de dolor tras una cirugía meniscal Lesión del cartílago articular Las anomalías del cartílago articular ocurren hasta en el 40% de los pacientes tras la reparación o resección quirúrgica del menisco y son la causa más frecuente de dolor persistente o recurrente en la rodilla tras una cirugía meniscal (fig. 12-87). El aspecto del cartílago

Sección IV

2. Opción 2. Realizar una artrografía por RM directa como primer estudio en todos los pacientes con historia de cirugía meniscal. a. Criterios para rotura meniscal recidivante i. Señal de gadolinio que alcanza la superficie ii. Fragmento meniscal desplazado iii. Morfología anómala del remanente meniscal (p. ej., aspecto mellado, defecto radial) b. Ventajas: cuando se evalúa a todos los pacientes con cirugía previa, la opción 2 alcanza la mayor sensibilidad y especificidad para la recidiva de rotura meniscal. Ningún paciente necesita volver para estudios adicionales. c. Desventajas: la artrografía por RM requiere el máximo número de procedimientos invasivos y requiere citar al paciente cuando hay un médico disponible para realizar la inyección articular. La aceptación del paciente es pobre, y la artrografía por RM es más costosa que la RM convencional. 3. Opción 3. Realizar una artrografía por RM indirecta a todos los pacientes a. Criterios para recidiva de rotura meniscal i. Señal de gadolinio que alcanza la superficie ii. Fragmento meniscal desplazado iii. Morfología anormal del remanente del menisco (p. ej., menisco mellado, defecto radial) b. Ventajas: las sensibilidades y especificidades son estadísticamente similares a las de la artrografía por RM directa. En muchos departamentos, la inyección intravenosa la puede realizar el técnico y no requiere la presencia inmediata de un médico. c. Desventajas: la artrografía por RM indirecta requiere una inyección intravenosa a todos los pacientes postoperatorios, incrementando por ello los costes. El tiempo de estudio es más largo debido a la inyección y al tiempo de espera tras la inyección. Puede incrementar los resultados falsos positivos durante los primeros 12 meses tras la cirugía del menisco.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 12-84  Aspecto normal en la RM de un trasplante meniscal. A. Aspecto normal de la pastilla ósea utilizada para fijar el trasplante meniscal a la tibia. B. Aspecto normal de la pastilla ósea, así como presencia de pequeños focos de artefacto de susceptibilidad debidos al material de sutura utilizado para estabilizar el menisco trasplantado. Esta señal se extiende claramente fuera del menisco y no debe malinterpretarse como una señal que alcanza la superficie o como una rotura meniscal.

Figura 12-85  Trasplante meniscal anormalmente situado. Imagen coronal ponderada en T2 que muestra extrusión del injerto meniscal, lo que provoca ausencia del efecto amortiguador normal del menisco. Se ve la pastilla ósea cerca de la inserción anterior del tejido meniscal.

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

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Figura 12-87  Alteración condral como fuente de dolor recidivante en la rodilla tras una cirugía meniscal. Imagen coronal ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra un defecto condral significativo inmediatamente superpuesto al área de la meniscectomía parcial previa. Este defecto apareció como resultado de una alteración de las fuerzas de carga y era el origen del dolor recidivante en la rodilla tras la cirugía meniscal. No existía una nueva rotura meniscal.

Sección IV

Figura 12-86  Reducción de tamaño y rotura de un trasplante de menisco. A. Artefacto extenso provocado por el material de sutura a lo largo del cuerno posterior del trasplante de menisco que limita la evaluación de dicho cuerno. Obsérvese también un gran cuerpo intraarticular en la escotadura intercondílea. B. Pérdida de volumen del cuerpo del trasplante meniscal y señal que alcanza la superficie articular, lo que representa una rotura del menisco; cambios óseos de un aloinjerto osteocondral en el cóndilo femoral externo.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

articular adyacente debe valorarse minuciosamente. La lesión en el cartílago articular se puede producir en el momento de la lesión meniscal original o como una complicación tardía secundaria a la alteración de las fuerzas de soporte de carga tras la resección meniscal, o posiblemente como resultado de la desestabilización de la rodilla asociada a una rotura meniscal y resección parcial del menisco. Se puede producir un amplio rango de lesiones condrales tras la cirugía meniscal, tales como adelgazamiento condral difuso, formación de fisuras o desflecamiento, y la aparición de pequeños defectos condrales de espesor completo o parcial. Estas anomalías condrales pueden ser una fuente de considerable dolor. Artrosis La artrosis es una complicación a largo plazo bien documentada de la cirugía de menisco. El desarrollo de artrosis parece estar relacionado con la cuantía de tejido meniscal resecado, con desarrollo de artrosis hasta en el 40% de los pacientes tras la resección completa o casi completa del menisco. Los hallazgos de la RM incluyen

pérdida o adelgazamiento del cartílago articular, esclerosis subcondral, edema reactivo en la médula ósea y formación marginal de osteófitos. Aunque las alteraciones condrales y los cambios de señal en la médula ósea subcondral se valoran mejor en las imágenes ponderadas en T2 o en densidad protónica con saturación de la grasa, los osteófitos marginales se ven habitualmente mejor en las imágenes ponderadas en T1 (fig. 12-88). Cuerpos intraarticulares Los cuerpos intraarticulares pueden aparecer como consecuencia de la fragmentación del cartílago articular en el momento de la lesión inicial o por la alteración del soporte de la carga del peso tras la cirugía de menisco. Como están bañados en el líquido sinovial normal, pueden crecer y con el tiempo osificarse y convertirse en cuerpos intraarticulares osificados. Los pacientes con estos cuerpos pueden presentarse clínicamente con dolor, chasquidos o bloqueos de la rodilla. En la RM, los cuerpos intraarticulares puramente cartilaginosos pueden ser difíciles de detectar, a menos que exista derrame articular. Sin embargo, una vez osificados, son

Figura 12-88  Artrosis como fuente de dolor recurrente de rodilla tras una resección extensa del menisco externo. Imágenes coronales ponderadas en T1 (A) y T2 (B) que muestran marcada artrosis en el compartimento externo de la rodilla tras meniscectomía externa casi completa. Existe marcado adelgazamiento e irregularidad de la superficie condral, y presencia de voluminosos osteófitos marginales.

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

más fáciles de detectar y habitualmente muestran un margen bien rodeado de cortical y señal de médula ósea en la porción central (v. fig. 12-86A). Fractura subcondral por insuficiencia (previamente ONCE) La fractura subcondral por insuficiencia es una complicación postoperatoria poco frecuente que aparece fundamentalmente en población de mediana edad a edad avanzada, y que parece ser más frecuente en mujeres. En el escenario clínico típico, un paciente anciano con mínima o ninguna artrosis previa evoluciona bien tras una cirugía de menisco; tras 2 a 18 meses desde la cirugía, desarrolla un dolor en la rodilla de aparición aguda. La RM demuestra una pequeña línea hipointensa subcondral con extenso edema en la médula ósea circundante (fig. 12-89). El cóndilo femoral interno es el que se afecta con mayor frecuencia, pero la osteonecrosis espontánea también puede afectar al cóndilo femoral externo o a cualquier meseta tibial (v. fig.  12-89B). La fractura se ve habitualmente en la

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zona media de la superficie que soporta carga en la cara articular afectada. En el pasado, a esta entidad se la denominaba osteonecrosis espontánea (ONCE), pero ahora se cree que la mayoría de los casos representan una fractura focal por insuficiencia secundaria a la alteración de las fuerzas de carga que se produce como resultado de la extirpación de tejido meniscal. Estas fracturas por insuficiencia también pueden producirse tras una rotura meniscal sin cirugía previa del menisco, y en estos casos se cree que se deben a la desestabilización del menisco causada por la rotura, especialmente si dicha rotura afecta a la raíz del menisco. Los criterios de la RM para estas fracturas de insuficiencia incluyen una línea de fractura subcondral lineal o semilunar con extenso edema en la médula ósea subcondral adyacente. En el contexto agudo, este edema medular puede extenderse a todo el trayecto hasta la escotadura intercondílea o hasta el nivel de las espinas tibiales cuando la tibia está afectada. Obsérvese que aún continúa sometido a debate cuál debería ser la terminología adecuada para describir esta entidad, y muchos en la comunidad traumatológica aún utilizan

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Sección IV Figura 12-89  Fractura por insuficiencia como fuente de dolor tras una meniscectomía parcial. A. Imagen coronal ponderada en T2 que muestra una fractura patológica subcondral por insuficiencia en el cóndilo femoral interno con extenso edema circundante tras una cirugía meniscal. B. Imagen coronal ponderada en T2 de otro paciente en la que se aprecia una fractura por insuficiencia que afecta a la meseta tibial interna con extenso edema circundante tras una meniscectomía interna parcial.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

el término de osteonecrosis espontánea (ONCE) para describir estos cambios.

RM del ligamento cruzado anterior reconstruido Aunque existen varias opciones de injerto para reparar un LCA roto, lo más frecuente es que se use uno de los dos siguientes tipos de material. El injerto hueso-tendón rotuliano-hueso (HTH) se extrae del tercio central del tendón rotuliano del propio paciente y contiene una pastilla ósea extraída de la inserción rotuliana en uno de los extremos del injerto y otra de la inserción tibial en el otro extremo del injerto. Las pastillas óseas se utilizan para fijar el injerto en su lugar en los túneles femoral y tibial. El injerto de isquiotibiales incluye los tendones del recto interno y del semitendinoso que se extraen típicamente de la rodilla ipsolateral. El injerto de isquiotibiales no incluye pastillas óseas y, por ello, requiere un tipo de fijación distinto para anclar el injerto en los túneles óseos. La selección del injerto se basa habitualmente en la preferencia del traumatólogo. Los traumatólogos también pueden hacer una selección entre los autoinjertos (injertos obtenidos del mismo paciente) o aloinjertos (injertos obtenidos de cadáver). El uso de aloinjertos continúa dependiendo de la práctica local y es muy dependiente de la experiencia y de las preferencias del traumatólogo. Los autoinjertos aún se consideran el estándar de referencia, siendo utilizados los de hueso-tendón rotuliano-hueso y los de los isquiotibiales, utilizados aproximadamente con igual frecuencia. Existen algunos riesgos importantes asociados con el uso de aloinjertos, como son el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), las infecciones bacterianas y el retraso en la integración. Los dos tipos de injertos logran resultados similares a largo plazo respecto a la estabilidad de la rodilla. Sin embargo, el injerto hueso-tendón rotuliano-hueso puede proporcionar una fijación ligeramente más fuerte en los momentos iniciales de la recuperación y por ello se utiliza con más frecuencia en atletas de competición que intentan recuperar la fuerza completa tan pronto como sea posible. La duración de la rehabilitación, sin embargo, puede ser levemente superior como resultado de problemas asociados con el mecanismo extensor. Hay mayor morbilidad asociada en el punto de extracción con el injerto de tendón rotuliano, como dolor rotuliano, tendinopatía rotuliana y ocasionales fracturas rotulianas en el punto de extracción. El uso de un injerto de isquiotibiales tiene unos resultados a largo plazo similares, pero como el injerto carece de pastillas óseas, su fuerza está ligeramente disminuida durante el primer año. Existe poca morbilidad asociada con los isquiotibiales, porque la fuerza de los músculos posteriores del muslo ganso se recupera habitualmente hasta el 80% de

la normalidad durante el primer año tras la extracción. El aspecto en la RM de los injertos normales varía dependiendo del intervalo de tiempo desde la cirugía, así como del tipo de injerto utilizado. El injerto del tendón rotuliano es una estructura sólida y muestra inicialmente una señal homogéneamente hipointensa en todas las secuencias de pulso, mientras que el injerto de tendones isquiotibiales está compuesto de dos o tres bandas y típicamente muestra unas estriaciones lineales dentro del injerto que representan los haces independientes del injerto. Durante los primeros 3 meses, los injertos son avasculares y muestran una señal de intensidad similar a la del punto de extracción nativo. Entre los 4 y 8 meses, los injertos sufren un proceso de revascularización a medida que pequeños vasos penetran en ellos, desarrollándose una cubierta sinovial. Esto produce un aspecto en la RM de señal intermedia intrínseca dentro del injerto. Este aspecto no debe malinterpretarse como una rotura de espesor completo o parcial. La continuidad de las fibras debe permanecer intacta, y no deben existir alteraciones con señal de líquido en el interior del injerto. A los 12 meses, ambos tipos de injerto sufren un proceso denominado «ligamentización», en la que el injerto realmente sufre un proceso de cambio histológico y tiene un aspecto más similar al del ligamento nativo. En este momento, las características de la señal del injerto en la RM se vuelven muy parecidas a las del LCA. Hay disponibles varios mecanismos de fijación, y algunos de los dispositivos más novedosos pueden ser radiotransparentes en las radiografías. Tras la reconstrucción del LCA, los pacientes con complicaciones del injerto habitualmente se encuadran en uno de los dos contextos clínicos siguientes –bien con sensación de laxitud (rodilla inestable) o bien con síntomas de disminución del rango de movimiento (ausencia de extensión completa; tabla 12-14)–. Los pacientes con una rodilla inestable muestran bien una rotura del injerto, que se ve en la RM como una discontinuidad completa de sus fibras (fig. 12-90), o bien un injerto estirado, que puede aparecer en la RM como un injerto de aspecto normal o como un injerto intacto pero con plegamiento o arqueamiento dorsal (fig. 12-91). Debe tenerse en cuenta el tipo y la edad del injerto cuando se evalúa su integridad. La lisis o expansión del túnel es otra fuente potencial de fracaso del injerto del LCA que conduce a laxitud de la rodilla. La etiología de la lisis del túnel tras la colocación de un injerto del LCA se cree que es multifactorial, pero su resultado es una fijación inadecuada de las fibras del injerto dentro del túnel óseo. La lisis del túnel tiene como consecuencia una mayor incidencia de fracasos del injerto a largo plazo, debido fundamentalmente al

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

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Tabla 12-14  RM de las complicaciones de los injertos de ligamento cruzado anterior Síntoma o signo

Alteración del injerto

Rodilla laxa (inestable)

Rotura del injerto Injerto elongado Lisis del túnel (expansión)

Discontinuidad de las fibras del injerto Arqueamiento o plegamiento posterior Ensanchamiento del túnel Aumento de señal dentro del túnel y rodeando al injerto

Disminución del rango de movimiento

Pinzamiento del injerto

Túnel tibial demasiado anterior Aumento de la señal intrasustancia Acodamiento del injerto Túnel tibial demasiado posterior: injerto verticalizado Cuerpos libres articulares

Cuerpos libres intraarticulares Artrofibrosis

Hallazgos en RM

Tejido de tejidos blandos de forma espiculada difuso o focal Hipointensidad en T1/T2

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Figura 12-90  Rotura de un injerto del ligamento cruzado anterior (LCA). Imagen sagital ponderada en T2 que muestra una rotura completa y discontinuidad del injerto del LCA. LCP, ligamento cruzado posterior.

movimiento anormal del injerto. La expansión del túnel complica la revisión del injerto, que debe realizarse en dos fases. Es decir, debe situarse primero el injerto en el túnel agrandado; luego se lleva a cabo una revisión más tardía del injerto cuando el túnel agrandado ya se ha rellenado con nuevo hueso. La RM muestra el agrandamiento del túnel con líquido o con tejido de granulación rodeando al injerto del LCA (fig. 12-92). La lisis del túnel ocurre típicamente en los primeros 3 meses tras la colocación del injerto. Normalmente, se ven pequeñas acumulaciones líquidas dentro de los túneles óseos durante los primeros 12 a 18 meses cuando se usa un injerto de tendones isquiotibiales para la reconstrucción del LCA (fig. 12-93). El líquido se acumula dentro del túnel óseo y entre las fibras del injerto de tendón posterior en el momento de la cirugía, y luego se reabsorbe lentamente durante los 12 a 18 meses siguientes. Estas acumulaciones líquidas son un hallazgo normal y no deben malinterpretarse como una expansión del túnel. Pueden diferenciarse de la expansión del túnel porque estas acumulaciones líquidas pequeñas no provocan agrandamiento o expansión del túnel.

Sección IV

Figura 12-91  Elongación del injerto que provoca aumento de la laxitud de la rodilla tras una reconstrucción del ligamento cruzado anterior (LCA). Imagen sagital ponderada en T2 que muestra acodamiento del injerto del LCA compatible con su elongación. Es más probable que la elongación del injerto del LCA ocurra cuando se ha utilizado un injerto de tendón posterior del muslo, dando lugar a una forma de presentación clínica con laxitud de la rodilla, simulando una rotura del injerto.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 12-92  Lisis del túnel (expansión). Imagen sagital ponderada en T2 que muestra una marcada expansión del túnel y tejido de granulación hiperintenso que rodea las fibras del injerto del ligamento cruzado anterior (LCA) dentro del túnel óseo.

La disminución del rango del movimiento de la rodilla tras una reconstrucción del LCA habitualmente se debe a pinzamiento del injerto, cuerpos libres intraarticulares o artrofibrosis. El pinzamiento del injerto aparece como resultado de un túnel tibial de dirección inadecuada o como resultado del recrecimiento de hueso en la raíz de la escotadura intercondílea tras su remodelación. Si el túnel tibial se encuentra demasiado anterior en el momento de la cirugía, el injerto choca contra el techo de la escotadura intercondílea cuando el paciente intenta una extensión completa de la rodilla, impidiendo de esta manera dicha extensión completa y provocando al final la rotura del injerto en el punto de pinzamiento. Los hallazgos en la RM del pinzamiento incluyen: 1) un túnel tibial de localización muy anterior (ninguna zona del túnel debe encontrarse anterior a la prolongación de la línea trazada a lo largo del techo de la escotadura intercondílea; 2) aumento de señal dentro de la porción intercondílea del injerto del LCA; 3) un cambio en el curso (acodamiento o arqueamiento dorsal) del injerto cuando contacta con el techo de la escotadura intercondílea, y 4) desflecamiento o rotura del espesor parcial del borde anterior del injerto en la

Figura 12-93  Líquido postoperatorio normal en el túnel tibial. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra una pequeña acumulación líquida normal en el interior del túnel tibial tras una reconstrucción del ligamento cruzado anterior con un injerto de tendón posterior del muslo. Este es el aspecto postoperatorio normal durante los primeros 18 meses. No existe expansión del túnel, y con el tiempo este líquido se reabsorbe. Una cantidad pequeña de líquido dentro del túnel tibial durante los primeros 18 meses no se asocia a un aumento del riesgo de formación de un ganglión o de expansión del túnel.

escotadura intercondílea (fig. 12-94). También se puede producir pinzamiento del injerto durante una flexión máxima de la rodilla si el injerto se sitúa demasiado en vertical. El injerto del LCA normal debe ser paralelo, pero no tocar el techo de la escotadura intercondílea. La situación del túnel tibial demasiado anterior o de­masiado posterior puede provocar pinzamiento del injerto. Los pacientes con cuerpos intraarticulares pueden presentar bloqueos, chasquidos o disminución del rango de movimiento. Los cuerpos libres pueden derivarse de lesiones en el cartílago articular producidas en el momento de la lesión inicial o pueden ser el resultado de fracasos del instrumental tras la práctica de un injerto de LCA (fig. 12-95). Artrofibrosis es un término utilizado para describir la presencia de tejido cicatricial intraarticular que se desarrolla tras la cirugía y que puede presentarse como un área de tejido cicatricial focal (lesión de cíclope) o difusa (fig. 12-96). La artrofibrosis difusa se ve habitualmente en la RM como un

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

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cruzado anterior (LCA). Imagen sagital ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra cómo la porción anterior del túnel tibial está situada por delante de una prolongación de la línea trazada a lo largo del techo de la escotadura intercondílea. Esto provoca el pinzamiento del injerto contra el techo de la escotadura cuando la rodilla está en extensión completa. Existe acodamiento del injerto e hiperintensidad de señal en su espesor a medida que cruza el techo del surco intercondíleo y entra en el túnel tibial, lo que indica pinzamiento del injerto.

área espiculada mal definida de hipointensidad en las imágenes ponderadas en T2 en el interior de la almohadilla grasa de Hoffa u ocasionalmente como un engrosamiento difuso de la sinovial, nuevamente hipointenso en las imágenes ponderadas en T2. La artrofibrosis focal (lesión de cíclope) se presenta como un pequeño nódulo focal de tejido cicatricial localizado inmediatamente ventral a la porción intraarticular del injerto del LCA. Tanto la forma focal como la difusa de la artrofibrosis pueden provocar dolor y limitación del movimiento. La artrofibrosis se suele tratar inicialmente con fisioterapia agresiva en un intento de romper el tejido cicatricial. Si esto falla, se puede repetir la artroscopia para resecar el tejido cicatricial.

RM del ligamento cruzado posterior reconstruido El LCP se lesiona menos frecuentemente que el LCA y, cuando se lesiona, habitualmente es sólo una rotura

Figura 12-95  Complicación a causa del instrumental tras una reconstrucción del ligamento cruzado anterior (LCA). Se ve un fragmento de tornillo roto en el interior de la articulación tras la reconstrucción del LCA, lo que provoca bloqueos y chasquidos de la rodilla y disminución del rango de movimiento.

parcial. Como resultado, la reparación del LCP es poco frecuente. Recientemente, sin embargo, se ha demostrado que una rodilla con un LCP deficiente progresará a una artrosis prematura si no se trata, especialmente en ciertos subgrupos de pacientes como atletas de alta competición, militares o pacientes con múltiples lesiones ligamentosas concurrentes. Las reconstrucciones del LCP se están volviendo, por ello, más frecuentes en un intento de evitar la artrosis prematura en este grupo de pacientes. El injerto HTH y el injerto de tendones isquiotibiales son los dos materiales más frecuentemente utilizados para reconstruir el LCP. La RM típica de un injerto del LCP muestra un injerto marcadamente engrosado, con intensidad de señal intermedia intrasustancia difusa durante el primer año (fig. 12-97A). Este aspecto puede simular una rotura del injerto si se estudia la rodilla durante el primer año tras la reconstrucción del LCP. No se debe diagnosticar una rotura del injerto a menos que se vea discontinuidad de las fibras o señal similar a líquido atravesando las fibras del injerto. Al final del primer año, el injerto se define mejor y empieza a presentar hipointensidad de señal (fig. 12-97B). Es frecuente ver artrofibrosis extensa, lo que se considera

Sección IV

Figura 12-94  Pinzamiento de un injerto de ligamento

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 12-96  Artrofibrosis: formas focal y difusa tras la reconstrucción del ligamento cruzado anterior (LCA). A. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra una masa focal hipointensa en la escotadura intercondílea inmediatamente anterior al injerto de LCA que representa artrofibrosis focal (lesión de cíclope). B. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra hipointensidad difusa en la almohadilla grasa de Hoffa, lo que representa una forma difusa de artrofibrosis.

un hallazgo normal adyacente al injerto de LCP en la parte posterior de la rodilla. Otra complicación potencial de la reconstrucción del LCA o del LCP es la formación de un ganglión en el túnel intraóseo. Si el ganglión protruye a través de la apertura no articular del túnel, se manifestará como una masa palpable bajo la superficie de la piel (fig. 12-98). La extrusión del ganglión a través de la apertura intraarticular del túnel y hacia la escotadura intercondílea puede provocar pinzamiento y dolor, disminución del rango de movimiento o bloqueos de la rodilla. La formación de un ganglión en el interior del túnel intraóseo se asocia a degeneración del injerto y habitualmente indica rotura inminente del injerto. Sin embargo, nótese que cuando se usa un injerto de tendón isquiotibial para la reconstrucción del LCA/LCP, es un hallazgo postoperatorio normal ver pequeñas acumulaciones líquidas localizadas entre los haces independientes del injerto durante el primer año tras su colocación. Este líquido aparentemente se filtra hacia el túnel en el momento de la colocación del injerto y se ve fácilmente en las imágenes axiales o sagitales ponderadas en T2; no debe malinterpretarse como la formación de un gan-

glión (v. fig. 12-93). Este líquido típicamente se reabsorbe durante los primeros 12 a 18 meses y no provoca la formación de un ganglión.

Evaluación por RM del lugar de obtención del injerto Las complicaciones son más probables en el punto de extracción del injerto cuando se usa injerto de tendón rotuliano. El dolor en la parte anterior de la rodilla es una queja clínica frecuente tras la extracción del tendón rotuliano. Las complicaciones incluyen tendinopatía rotuliana, rotura del tendón o fracturas de rótula (fig. 12-99). Durante los primeros 2 años tras la extracción del injerto, el tendón rotuliano normalmente muestra engrosamiento de moderado a marcado y alteración difusa de la intensidad de señal en la RM. Se puede ver un defecto en el tercio central del tendón rotuliano, pero habitualmente se rellena con tejido cicatricial y tendón regenerado durante los primeros 2 años tras la extracción (fig. 12-100). Hacia el final del segundo año, el tendón rotuliano debe haber vuelto a su grosor normal y mostrar una intensidad

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

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Figura 12-98  Ganglión del túnel óseo. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra un gran ganglión intraóseo con extensión extraósea a través de la apertura distal del túnel hacia las estructuras de tejidos blandos de la zona anterior de la pierna. Este ganglión representa una masa palpable y habitualmente indica degeneración del injerto y fracaso inminente de este.

Sección IV

Figura 12-97  Aspecto en la RM de un injerto del ligamento cruzado posterior (LCP). A. Aspecto normal de un injerto del LCP normal en el primer año tras su reparación. El injerto está engrosado y presenta un extenso aumento de señal intrasustancia. Esto no debe malinterpretarse como una rotura del injerto. B. Injerto del LCP en un paciente distinto más de 1 año tras la cirugía. El injerto muestra hipointensidad en toda su extensión y está mejor definido que durante el primer año. Obsérvese la extensa artrofibrosis anterior al injerto. Este es un hallazgo frecuente tras la reconstrucción del LCP, y se cree que es parcialmente responsable de la mejoría de la estabilidad de la rodilla tras la reconstrucción del LCP.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 12-99  Fractura de rótula como complicación de la obtención de un injerto. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra una fractura no desplazada del polo inferior de la rótula con edema en la médula ósea adyacente que complica la obtención de un injerto de tendón rotuliano, la cual era la causa de dolor persistente en la cara anterior de la rodilla en este paciente tras la reconstrucción del ligamento cruzado anterior con un injerto hueso-tendón rotuliano-hueso.

Figura 12-100  Aspecto postoperatorio normal de la rótula durante los primeros 2 años tras la obtención de un injerto. A. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra marcado engrosamiento de la cara proximal del tendón rotuliano –un aspecto postoperatorio normal durante los primeros 2 años posteriores a la obtención del injerto de tendón rotuliano–. B. Imagen axial ponderada en T2 que muestra un defecto en el tercio central del tendón rotuliano, que indica la localización de la obtención del injerto rotuliano. Típicamente, este defecto se rellena completamente por regeneración del tendón rotuliano y tejido cicatricial, dejando de verse en la RM a finales del segundo año tras la obtención del injerto.

Capítulo 12  Estudio de imagen de la rodilla

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Figura 12-101  Aspecto normal en RM del lugar de obtención de un injerto de tendón isquiotibial pasado 1 año.

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de señal intrínseca normal. Es difícil diagnosticar una tendinopatía rotuliana basándose únicamente a los hallazgos de la RM durante los primeros 2 años tras la extracción, por lo que hay que apoyarse fuertemente en la evaluación clínica. Durante este intervalo de tiempo, el principal papel de la RM es detectar otras complicaciones, incluyendo roturas del tendón rotuliano y fracturas de la rótula. Un tendón rotuliano de más de 1 cm de grosor, 2 o más años después de la cirugía habitualmente indica una tendinopatía rotuliana. Las complicaciones en el punto de extracción de tendones isquiotibiales son infrecuentes, y al final del

primer año, la fuerza de los tendones típicamente alcanza el 80% de su fuerza original. Inmediatamente tras la extracción de los tendones isquiotibiales, los tendones están ausentes y la RM muestra líquido en la localización esperada de los mismos. Sin embargo, los isquiotibiales han demostrado regeneración a lo largo del tiempo y muestran habitualmente un aspecto normal en la RM a los 8 a 12 meses tras la resección, haciendo difícil, con frecuencia, determinar incluso si han sido previamente extraídos (fig. 12-101).

Lecturas recomendadas Anderson MW. MR imaging of the meniscus. Radiol Clin North Am 2002;40:1081–1094. Beltran J, Matityahu A, Hwang K, et al. The distal semimembranosus complex: normal MR anatomy, variants, biomechanics and pathology. Skeletal Radiol 2004;32:435–445. Christian SR, Anderson MB, Workman R, Conway WF, Pope TL. Imaging of anterior knee pain. Clin Sports Med 2006;25:681–702. De Smitt AA. MR imaging and MR arthrography for diagnosis of recurrent tears in the postoperative meniscus. Semin Musculoskelet Radiol 2005;9:116–124.

Elias D, White LM. Imaging of patellofemoral disorders. Clin Radiol 2004;59:543–557. Harish S, O’Donnell P, Connell D, Saifuddin A. Imaging of the posterolateral corner of the knee. Clin Radiol 2006;61:457–466. Hayes CW, Coggins CA. Sports-related injuries of the knee: an approach to MRI interpretation. Clin Sports Med 2006;25:659–679. Lerer DB, Umans HR, Hu MX, Jones MH. The role of meniscal root pathology and radial meniscal tear in medial meniscal extrusion. Skeletal Radiol 2004;33:569–574.

Sección IV

Imágenes axiales ponderadas en T2 en la línea articular (A) y por debajo de la misma (B) en las que se aprecia la reconstitución de los tendones del recto interno (grácil) y del semitendinoso 1 año después de su resección quirúrgica.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Mohana-Borges AV, Resnick D, Chung CB. Magnetic resonance imaging of knee instability. Semin Musculoskelet Radiol 2005;9:17–33. Mosher TJ. MRI of osteochondral injuries of the knee and ankle in the athlete. Clin Sports Med 2006;25:843–866. Naraghi A, White L. MRI evaluation of the postoperative knee: special considerations and pitfalls. Clin Sports Med 2006;25:703–725. Sanders TG. MR imaging of postoperative ligaments of the knee. Semin Musculoskelet Radiol 2002;6:19–33.

Sanders TG, Medynski MA, Feller JF, Lawhorn KW. Bone contusion patterns of the knee at MR imaging: footprint of the mechanism of injury. RadioGraphics 2000;20:S135–151. White LW, Miniaci A. Cruciate and posterolateral corner injuries in the athlete: clinical and magnetic resonance imaging features. Semin Musculoskelet Radiol 2004;8:111–131. Yao L, Stanczak J, Boutin RD. Presumptive subarticular stress reactions of the knee: MRI detection and association with meniscal tear patterns. Skeletal Radiol 2004;33:260–264.

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Capítulo 13

Estudio de Imagen del Tobillo

Modalidades 654 Radiografía 654 Tomografía computarizada 654 Ecografía 654 Resonancia magnética 654 Patología 654 Tendones 654 Ligamentos 673 Síndromes de pinzamiento 679 Pinzamiento anterolateral 681 Pinzamiento anterior 681 Pinzamiento sindesmótico 682 Pinzamiento posterior 683 Pinzamiento medial 683

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Estructuras óseas 683 Edema de médula ósea 683 Fracturas 684 Cuerpos intraarticulares 690 Coalición tarsiana 690 Necrosis avascular 691 Síndrome del seno del tarso 693 Túnel del tarso 695 Fascia plantar 695 Fascitis plantar 695 Fibromatosis plantar 697

Sección IV

SINOPSIS DEL CAPÍTULO

654

Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Modalidades Radiografía El estudio del tobillo casi siempre empieza con radiografías, tanto en el contexto de un traumatismo agudo, como en el de artritis, infecciones, o sospecha de tumores. La evaluación radiográfica rutinaria del tobillo incluye típicamente una proyección anteroposterior, una proyección lateral (para incluir la base del quinto metatarsiano) y la proyección de la mortaja. En la proyección anteroposterior, la mortaja del tobillo queda habitualmente parcialmente oscurecida por el solapamiento con el peroné. La proyección de la mortaja se obtiene mediante una rotación interna del tobillo de aproximadamente 15-20°, eliminando de esta manera el solapamiento con el peroné y proporcionando una visión sin obstáculos de la cúpula astragalina y del plafón tibial. Hay disponibles varias proyecciones adicionales que pueden ser útiles para responder algunas cuestiones específicas acerca de la estabilidad del tobillo o para lograr una mejor descripción de la compleja anatomía del retropié y de la articulación subastragalina. Las proyecciones anteroposteriores del tobillo pueden obtenerse con estrés de inversión o eversión para demostrar la laxitud de los ligamentos. El tobillo inestable muestra asimetría de la mortaja (ensanchamiento o estrechamiento) cuando se ve sometido a estrés. Se valora con frecuencia el tobillo contralateral para comparar con la laxitud «normal». Las proyecciones laterales en estrés también pueden demostrar un signo del cajón anterior, indicando lesión capsular y de los ligamentos. Hay disponibles diversas variantes de las proyecciones oblicuas que pueden ayudar a detectar fracturas sutiles del tobillo y del retropié. Por ejemplo, la proyección de Harris-Beath (del esquiador) es una proyección axial oblicua obtenida con el pie en flexión dorsal con la que se logra una visión adicional del tubérculo calcáneo posterior y del sustentaculum tali.

Tomografía computarizada La tomografía computarizada (TC) se utiliza frecuentemente para evaluar las fracturas complejas del tobillo y del retropié. En particular, el estudio por TC multicorte en plano axial con reconstrucciones coronales y sagitales resulta de gran ayuda para definir la extensión de una fractura y para delimitar la extensión de la afectación del cartílago articular, particularmente respecto a la articulación subastragalina. La exploración por TC también puede ser de gran ayuda para detectar fracturas que son difíciles de visualizar en las radiografías. Estas incluyen fracturas de la cúpula o del cuello astragalinos, fracturas de la apófisis anterior del calcáneo, fracturas

de la apófisis externa del astrágalo y fracturas de estrés del hueso escafoides del tarso. El examen por TC es también de gran ayuda en la evaluación de la consolidación de las fracturas en busca de evidencias de retraso en la unión o de ausencia de unión y para evaluar posibles complicaciones del material de fijación de la fractura como aflojamiento o infección. La sospecha de coalición tarsiana también es una indicación para el estudio por TC del tobillo.

Ecografía La ecografía se usa con mayor frecuencia como un estudio orientado a responder cuestiones clínicas específicas acerca del tobillo. La ecografía ha demostrado ser muy útil en la evaluación de los tendones del tobillo, en particular del tendón de Aquiles, donde puede detectar de forma precisa tendinopatías y la roturas de espesor parcial y completo. La fascia plantar es una estructura superficial que se puede evaluar de forma precisa por ecografía. La ecografía puede diferenciar de forma precisa entre estructuras quísticas, como gangliones y masas de tejidos blandos, y ha demostrado ser útil en la evaluación de la fascia plantar. La ecografía es el estudio de elección para detectar y localizar con exactitud cuerpos extraños en los tejidos blandos del tobillo y del retropié. La evaluación dinámica puede demostrar anomalías, como la subluxación intermitente de los tendones peroneos.

Resonancia magnética El estudio con resonancia magnética (RM) es la modalidad de elección para la evaluación de las alteraciones de los tejidos blandos del tobillo más sospechadas. La RM describe de forma precisa alteraciones de los tendones, ligamentos y la musculatura adyacente. Se pueden valorar los paquetes neurovasculares respecto a los síndromes de atrapamiento. Más aún, con el uso de la RM se pueden caracterizar los tejidos blandos y las masas óseas, y describir su extensión en relación con la anatomía adyacente. Finalmente, la RM es muy útil para describir anomalías óseas sutiles u ocultas en las radiografías, como las lesiones osteocondrales de la cúpula astragalina, las fracturas de estrés del tobillo y del retropié, y el edema de médula ósea relacionado con el estrés y las contusiones óseas.

Patología Tendones Los tendones del tobillo pueden dividirse en tres compartimentos, anterior, lateral y posterior, con el compartimento posterior subdividido en los compartimentos

Capítulo 13  Estudio de Imagen del Tobillo

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Figura 13-1  Anatomía normal de los tendones en el plano axial de la RM.

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Tenosinovitis Tendinopatía Atrapamiento/tenosinovitis estenosante Subluxación/luxación Rotura Parcial/hendidura longitudinal Completa Tumor/ganglión Osificación Anomalías congénitas

profundo y superficial (fig. 13-1). Una gran variedad de patologías pueden afectar a estos tendones, incluyendo tenosinovitis, tendinopatía, atrapamiento, subluxación o luxación, roturas parciales o completas, tumores, osificación y anomalías congénitas (cuadro 13-1). Es necesario un conocimiento profundo de la anatomía normal y del aspecto en la RM, así como el conocimiento de los errores potenciales más comunes, para evaluar de forma precisa los tendones del tobillo. En general, los tendones se evalúan mejor usando la RM. Las imágenes axiales ponderadas en T1 o en densidad protónica son las más indicadas para mostrar la anatomía del tendón, mientras que las imágenes axiales ponderadas en T2 con saturación de la grasa son las más indicadas para demostrar la patología del tendón. Cada tendón, sin embargo, debe evaluarse a lo largo de todo su trayecto en los tres planos de imagen para asegurar las características normales de señal, morfología y posición. El tendón normal debe aparecer hipointenso en todas las secuencias

de pulso, con la excepción de la hiperintensidad de señal en T1 debida al artefacto por ángulo mágico. Puede aparecer una pequeña cantidad de líquido dentro de cualquiera de las vainas tendinosas del tobillo en un paciente asintomático, exceptuando el tendón de Aquiles, que no tiene una vaina circundante. Las acumulaciones pequeñas de líquido pueden ser difíciles de diferenciar del líquido sintomático, porque no se ha determinado un volumen exacto de líquido indicativo de patología. Una buena regla general que se debe seguir cuando se evalúa la cantidad de líquido dentro de una vaina tendinosa es que cualquier acumulación líquida menor en tamaño que el tendón adyacente es probable que corresponda a un hallazgo fisiológico normal y clínicamente no significativo, mientras que una acumulación líquida que tenga un diámetro igual o mayor que el del tendón adyacente o una acumulación líquida que contenga restos complejos (sinequias) es probablemente indicativa de tenosinovitis (fig. 13-2A). La única excepción es la vaina tendinosa del flexor largo del primer dedo (FLPD), que se comunica libremente con la articulación del tobillo y puede contener grandes cantidades de líquido en pacientes asintomáticos. El diagnóstico de tenosinovitis del FLPD debe considerarse cuando la acumulación líquida en el interior de la vaina tendinosa es grande y desproporcionada para el volumen de derrame en el tobillo o cuando existen sinequias o detritos. La tenosinovitis habitualmente se debe a sobrecarga repetitiva, pero puede ocurrir en asociación con una artropatía inflamatoria o tener un origen infeccioso. La diferenciación entre una tenosinovitis inflamatoria e infecciosa puede no ser siempre posible con la RM; sin embargo, las tenosinovitis infecciosas frecuentemente

Sección IV

Cuadro 13-1 Espectro de la patología de los tendones

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 13-2  Tenosinovitis. A. Imagen axial ponderada en T2 que muestra líquido en cantidad mínima dentro de las vainas de los tendones tibial posterior y peroneos como un hallazgo normal asintomático. B. Imagen axial ponderada en T2 que muestra una cantidad moderada de líquido y detritos en la vaina del tendón extensor largo de los dedos (ELD) compatible con una tenosinovitis. C. Imagen sagital ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra una cantidad abundante de líquido y cuerpos en grano de arroz en la vaina del tendón peroneo en este paciente con artritis reumatoide.

contienen detritos o tienen un aspecto complejo, y pueden mostrar cambios inflamatorios, edema y realce en los tejidos blandos circundantes. Estos signos, sin embargo, no son específicos y pueden verse también en las tenosinovitis no infecciosas. Las tenosinovitis asociadas con una artropatía inflamatoria crónica pueden contener cuerpos en grano de arroz, que representan un detrito exudativo fibrinoso y aparecen frecuentemente en conjunción con cambios inflamatorios en la articulación adyacente, como engrosamiento sinovial, erosiones y edema reactivo subcondral en la médula ósea (fig. 13-2C). Las anomalías de los tendones siguen un espectro continuo que comienza con una tendinosis leve; una enfermedad más significativa sería la tendinosis moderada con o sin rotura de espesor parcial y, finalmente, se llegaría a la rotura completa. La tendinosis habitualmente aparece como engrosamiento o adelgazamiento/atenuación del tendón, con alteración intrínseca asociada de su señal, que es intermedia en las imágenes ponderadas tanto en T1 como en T2. El edema en la médula ósea subtendinosa aparece a menudo en asociación con patología del tendón superpuesto y puede ser sintomático. La tendinosis crónica o una antigua rotura de espesor parcial del tendón de Aquiles pueden provocar una tendinitis calcificante o incluso la osificación del tendón afecto, pero este hallazgo raramente se ve en otros tendones del tobillo. Las radiografías pueden ser de gran valor para confirmar la tendinitis calcificante o la formación heterotópica de hueso. Una rotura de espesor parcial del tendón puede presentarse como una rotura intersticial, que se puede ver en la RM como una señal lineal de líquido en la propia sustancia del tendón o como un área focal de adelgazamiento y atenuación del tendón. Finalmente, una rotura completa aparece como discontinuidad del tendón, con un intervalo entre los extremos rotos del mismo. El intervalo puede estar relleno con líquido o tejido de granulación, dependiendo de la cronicidad de la lesión. Varios errores potenciales en la RM pueden simular patología del tendón (cuadro 13-2). El fenómeno del ángulo mágico es un artefacto frecuente que provoca un aumento de la señal dentro del espesor del tendón que sólo se ve en las imágenes ponderadas en T1. Ocurre con mayor frecuencia en los tendones peroneos y tibial posterior a medida que cruzan del

Cuadro 13-2 Errores potenciales que simulan patología del tendón Artefacto de ángulo mágico Artefacto de codificación de fase Variantes anatómicas

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tobillo al pie, y no debe malinterpretarse como una tendinosis. El artefacto de codificación de fase debido al movimiento del paciente o a la pulsatilidad del flujo sanguíneo en los vasos adyacentes puede provocar señal intrínseca dentro del espesor del tendón, simulando una tendinosis. Finalmente, la falta de familiaridad con algunas configuraciones anatómicas normales o con variantes anatómicas de los tendones puede simular patología. El tendón del tibial posterior normalmente se ensancha y aplana, y luego se divide inmediatamente antes de su inserción en el tubérculo del escafoides con la porción más grande del tendón insertándose en el tubérculo y varios haces menores que se extienden al mediopié para insertarse más distalmente. El aspecto del tendón tibial posterior inmediatamente proximal a su punto de inserción en el escafoides puede simular una tendinosis focal. Respecto a las estructuras anatómicas normales que pueden simular patología de los tendones peroneos, la presencia de un tendón peroneo cuarto accesorio puede simular una rotura del tendón peroneo corto, y el ligamento peroneocalcáneo, que se localiza normalmente inmediatamente por debajo de los tendones peroneos bajo el extremo distal del peroné, también puede simular una rotura del tendón peroneo corto. Compartimento anterior Los tendones del compartimento anterior son responsables de la flexión dorsal del pie, funcionando el tendón del tibial anterior como el principal dorsiflexor. De interno a externo, los tendones incluyen el tendón tibial anterior, el extensor del primer dedo (EPD) y los tendones del extensor largo de los dedos (ELD) (v. fig. 13-1). La rotura del tendón tibial anterior es rara, apareciendo más frecuentemente en personas de más de 45 años y en atletas que participan en carreras o marchas cuesta abajo y tras dar una patada en el fútbol (fig. 13-3). La lesión también puede ocurrir como resultado de un traumatismo o incisión directos, dado que los tendones extensores son estructuras superficiales a lo largo de la cara dorsal del pie y el tobillo. A diferencia de la mayoría de los tendones del pie, que tienen un aporte sanguíneo doble, el tendón del tibial anterior tiene un único aporte de sangre derivado de la arteria tibial anterior y, por ello, tiene un riesgo más elevado de isquemia y de lesión en personas mayores con enfermedad vascular periférica. Los cambios isquémicos del músculo y tendón tibial anterior se manifiestan típicamente como una masa de tejidos blandos anterior dolorosa en el tobillo en el paciente de edad avanzada con enfermedad vascular periférica. Es menos frecuente ver líquido de forma fisiológica en las vainas tendinosas de los compartimentos extensores que en las de los flexores, por lo que, como resultado,

Sección IV

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Capítulo 13  Estudio de Imagen del Tobillo

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 13-3  Rotura de espesor parcial del tendón tibial anterior (TTA). Imágenes axial en densidad protónica (A) y sagital con secuencia de inversión-recuperación en tiempo corto (STIR, del inglés short tau inversion recovery) (B) que muestran un marcado engrosamiento y señal intrínseca anómala en la porción proximal del TTA, lo que es compatible con una tendinosis grave; ligeramente más distal existe marcada atenuación y adelgazamiento del tendón, lo que representa una rotura de espesor parcial.

cualquier líquido –incluso una pequeña cantidad dentro de la vaina de un tendón extensor– se acompañará más probablemente de síntomas (v. fig. 13-2A). Ocasionalmente, un tendón accesorio, el peroneus tertius, está presente dentro del compartimento anterior, situado lateralmente al tendón extensor de los dedos, no debiendo malinterpretarse esto como una rotura o división del tendón. Cuando está presente, el tendón del peroneus tertius se ve como el «cuarto tendón extensor», se localiza lateral al tendón del extensor largo de los dedos y se inserta en la base del quinto metatarsiano. Compartimento posterior Los tendones de la zona profunda del compartimento posterior son fundamentalmente responsables de la flexión plantar y de la inversión del pie. De interno a externo, son el tendón del tibial posterior, el tendón del flexor largo de los dedos (FLD) y el tendón del FLPD (v. fig. 13-1). El túnel del tarso es un espacio cerrado a lo largo de la cara posterointerna del tobillo que está

limitado superficialmente por el retináculo flexor y en la zona profunda por el borde posterior de la tibia y el astrágalo. Contiene el tendón del tibial posterior, los tendones del FLD y el FLPD, y el paquete neurovascular tibial posterior. Tendón tibial posterior  El tendón del tibial posterior (TP) es el inversor más importante del pie, y también proporciona estabilidad importante al arco del mediopié. Se denomina disfunción del tendón tibial posterior a un espectro de alteraciones que abarcan desde la tendinosis leve a una rotura completa del tendón y provocan dolor de la cara interna del tobillo. Aunque la rotura completa es rara, es una lesión devastadora que provoca un colapso progresivo del arco del pie y una artritis degenerativa del mediopié muy dolorosa, que frecuentemente requiere una triple artrodesis para su estabilización y el alivio del dolor. La disfunción del tendón del tibial posterior se produce con mayor frecuencia en mujeres de más de 50 años, pero existen otros factores predisponentes que incluyen deformidad en pie plano

previa, diabetes, insuficiencia renal, artritis reumatoide y artropatías seronegativas. La rotura aguda también puede ocurrir en atletas jóvenes que participan en deportes que requieren cambios rápidos de dirección, habiéndose descrito en bailarines de ballet y en jugadores de fútbol y baloncesto. El tendón tibial posterior normal tiene aproximadamente el doble de diámetro que el tendón FLD adyacente y se sitúa dentro de un surco retromaleolar poco profundo a lo largo del borde posterior de la tibia distal, estando mantenido en su posición por el retináculo flexor a medida que transita del tobillo al pie. Justo antes del hueso escafoides, el tendón se ensancha y divide, insertándose su mayor parte en el tubérculo medial del hueso escafoides, con varias extensiones menores que se dirigen más distalmente en el mediopié para insertarse en las bases del segundo al cuarto metatarsianos. El área focal de transición del tendón tibial posterior inmediatamente antes de su inserción en el hueso escafoides puede malinterpretarse fácilmente como un área focal de tendinosis, porque el tendón se ensancha inmediatamente antes de la inserción en el tubérculo escafoideo. Los signos asociados con una tendinosis en esta zona incluyen una anomalía de la señal intrínseca del tendón, líquido y sinequias adyacentes al tendón y edema de los tejidos blandos peritendinoso, o edema subcortical reactivo en la médula ósea del tubérculo escafoideo adyacente. La presencia de líquido adyacente a 1 a 2 cm distales del tendón tibial posterior inmediatamente antes de su inserción en el escafoides es un buen indicador de patología, porque no existe vaina tendinosa en esta zona. El os naviculare es un centro de osificación accesorio variante de la normalidad común localizado en el tubérculo escafoideo. El os naviculare puede clasificarse en tipo 1 –osículo accesorio pequeño contenido en el tendón tibial posterior sin articulación con el escafoides–; tipo 2 –gran osículo accesorio con una carilla articular (sincondrosis)–; y tipo 3 –una tuberosidad escafoidea ósea en forma de cuerno–. Los tipos 2 y 3 se asocian frecuentemente a una mayor incidencia de disfunción del tendón tibial posterior y de dolor en la cara interna del tobillo. Los signos en la RM que se asocian con un os naviculare sintomático incluyen edema de médula ósea dentro del centro de osificación accesorio y edema en los tejidos blandos adyacentes. Una sincondrosis inestable también puede asociarse a dolor en la cara interna del tobillo. La presencia de líquido dentro de la sincondrosis, de quistes subcorticales, esclerosis y edema de médula ósea en cualquiera de los lados de la sincondrosis son signos de los estudios de RM y TC que sugieren inestabilidad del os naviculare e indican un anclaje potencialmente inestable del tendón tibial posterior (fig. 13-4).

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Sección IV

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Capítulo 13  Estudio de Imagen del Tobillo

Figura 13-4  Os naviculare. A. Corte axial de TC a través del mediopié que muestra un os naviculare con esclerosis y cambios quísticos a ambos lados de la sincondrosis, lo que es indicativo de inestabilidad. B. Imagen sagital ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra edema medular a ambos lados de la sincondrosis, también indicativa de inestabilidad del os naviculare.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Tabla 13-1  Disfunción del tendón del tibial posterior: sistema de graduación en la RM

Tabla 13-2  Disfunción del tendón del tibial posterior: sistema de graduación quirúrgico

Tipo

Descripción del tendón

Tratamiento

Estadio

I

Hipertrófico (engrosado)

Conservador

I

Tendinosis/tenosinovitis

Conservador

II

Atrófico (adelgazado/atenuado)

Quirúrgico

II

Tendinopatía/flexible

III

Rotura completa

Quirúrgico

Aparato ortopédico: bajo riesgo, de por vida, no corrige la deformidad Cirugía: corrige la deformidad, recuperación larga

Hallazgos clínicos

Corregible

Se ha descrito un sistema de graduación de la RM, que puede usarse para cuantificar las anomalías del tendón tibial posterior. Los distintos grados tienen implicaciones quirúrgicas (tabla 13-1). Una rotura de tipo I se ve como un engrosamiento del tendón con alteración intrínseca de su señal y se denomina tendinosis hipertrófica (fig. 13-5). Roturas de espesor parcial intersticiales longitudinales frecuentemente acompañan la tendinosis hipertrófica y aparecen en la RM como estrías con intensidad de señal de líquido en el interior del tendón. La rotura de tipo 1 se trata habitualmente de forma conservadora. La rotura de tipo 2 se considera una atrofia con adelgazamiento y atenuación del tendón. El tendón es habitualmente más delgado que el tendón del FLD adyacente, y este tipo de rotura típicamente requiere reparación quirúrgica. Una rotura de tipo 3 es completa y se ve en la RM como una interrupción del tendón con un intervalo relleno de líquido y retracción de los extremos rotos del tendón. Las roturas de tipo 2 y 3 llevan a un progresivo colapso del mediopié y artrosis, provocando dolor crónico en la zona media del pie. Se denomina fracaso del tendón tibial posterior a la disfunción clínica del tendón tibial posterior que provoca cambios anatómicos del retropié. Se asocia frecuentemente a estiramiento o rotura del ligamento calcaneoescafoideo plantar. Los cambios radiológicos asociados a la disfunción del tendón tibial posterior incluyen pie plano, colapso del arco, valgo del retropié, exceso de pronación y abducción del antepié. En la RM, los cambios que se pueden ver son valgo del retropié, exposición de la zona medial de la cabeza del astrágalo, impactación calcaneoperonea y deformidad en pie plano. Se utiliza un sistema de clasificación de cuatro puntos para la estadificación clínica de la disfunción del tibial posterior (tabla 13-2), que se relaciona más con la presentación clínica que con la extensión de la patología del tendón tibial posterior. El estadio I es una tenosinovitis en la que el paciente presenta dolor y edema en la cara interna del tobillo. En este estadio, el tendón permanece normal y no hay artritis en el mediopié. El estadio II es una tendinopatía con flexibilidad del

Opciones terapéuticas

III

Fija/artritis del mediopié

Aparato ortopédico Cirugía: triple artrodesis

IV

Fija/artritis del mediopié y del tobillo/deformidad en varo del tobillo

Cirugía: triple artrodesis con osteotomía del calcáneo; triple artrodesis con reparación del ligamento deltoideo

tobillo y del mediopié. Puede existir artritis incipiente en el mediopié, pero este permanece flexible y la deformidad es corregible de forma pasiva. El estadio III es una tendinosis con cambios fijos artríticos del mediopié. En este estadio, la deformidad del mediopié ya no puede corregirse de forma pasiva. Este estadio de la enfermedad se ve con mayor frecuencia en pacientes mayores de 60 años de edad. El estadio IV es una tendinopatía con rigidez artrítica del mediopié y del tobillo. En este estadio, las radiografías o la RM muestran artritis de la articulación tibioastragalina y valgo del tobillo, además de los cambios artríticos del mediopié. El tratamiento quirúrgico del estadio IV de la enfermedad habitualmente consiste en una triple artrodesis, posiblemente con reparación del ligamento deltoideo u osteotomía del calcáneo. El examen ecográfico con Doppler de potencia también puede detectar y clasificar de forma precisa las alteraciones del tendón tibial posterior (fig. 13-6). Tendón flexor largo de los dedos  En el tobillo, el tendón del FLD se encuentra entre el tendón del tibial posterior y el tendón del FLPD (v. fig. 13-1). A medida que el FLD se extiende por el mediopié, cruza superficialmente al tendón del FLPD (un punto anatómico denominado nudo de Henry) y luego se divide en una rama tendinosa para cada uno de los dedos segundo a quinto. Las anomalías aisladas del tendón del FLD son raras, pero no es infrecuente que aparezca una tenosinovitis de la vaina del tendón del FLD conjuntamente con tenosinovitis de los tendones adyacentes del tibial posterior o del FLPD. La tenosinovitis del tendón FLD ocurre con mayor frecuencia en el mediopié en la intersección con el tendón del FLPD, demostrándose por RM la presencia de líquido dentro de la vaina tendinosa en el nudo de Henry (fig. 13-7).

Capítulo 13  Estudio de Imagen del Tobillo

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Sección IV Figura 13-5  Sistema de graduación para las roturas del tendón tibial posterior (TP). A. Rotura de tipo 1, conocida como tendinosis hipertrófica, en la que se aprecia engrosamiento y una señal intrínseca anormal dentro del tendón PT. B. Rotura de tipo 2 conocida como tendinosis atrófica, en la que se aprecia adelgazamiento, atenuación y una rotura de espesor parcial del tendón. C y D. La rotura de tipo 3 es completa, con una discontinuidad de espesor total y retracción de los extremos rotos del tendón.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 13-6  Tendinitis y rotura de espesor parcial del tendón tibial posterior (TP) mostrada por ecografía.

Tendón flexor largo del primer dedo  En el tobillo, el tendón del FLPD se sitúa entre los tubérculos astragalinos interno y externo, y luego pasa bajo el sustentaculum tali a medida que discurre por el mediopié. Después cruza por debajo del tendón del FLD en el nudo de Henry antes de insertarse en la base de la falange distal del primer dedo. La vaina del tendón del FLD se comunica libremente con la cavidad articular del tobillo y, como resultado, puede verse una considerable cantidad de líquido dentro de la vaina tendinosa incluso en individuos asintomáticos. Para diagnosticar la tenosinovitis del FLPD, debe haber una gran cantidad de líquido, desproporcionada para el derrame articular, o debe haber sinequias o detritos complejos dentro del líquido. La tendinosis del FLPD ocurre con mayor frecuencia en atletas que realizan flexión plantar extrema y despe-

gues del pie desde una posición de flexión plantar. También puede aparecer en asociación con un os trigonum, o con un tubérculo lateral posterior no fusionado del astrágalo, lo que se ha denominado el síndrome del os trigonum (fig. 13-8). La tendinosis del FLPD ocurre con mayor frecuencia en la articulación tibioastragalina, pero otra localización común es el mediopié en el nudo de Henry, en la intersección de los tendones del FLD y del FLPD. Tendón de Aquiles  El tendón de Aquiles es el más superficial de los tendones flexores del tobillo y está formado por la confluencia de fibras que nacen de los músculos sóleo y gemelos y que se insertan distalmente en la parte posterior del calcáneo. El tendón de Aquiles difiere de la mayoría de los tendones en que carece de una vaina y en vez de esta está recubierto por una fina

Capítulo 13  Estudio de Imagen del Tobillo

membrana y una delicada red de vasos sanguíneos denominados paratenon (v. fig. 13-1). Su lesión suele ser habitualmente secundaria a sobrecarga crónica, y es más prevalente en hombres de mediana edad. La tendinosis de Aquiles también se puede asociar con el uso crónico de esteroides y con numerosas enfermedades sistémicas, como artritis reumatoide, diabetes, gota, insuficiencia renal crónica, vasculitis y tratamiento con fluoroquinolonas. Las lesiones del tendón de Aquiles se clasifican como insercionales y no insercionales. Las lesiones no insercionales ocurren con mayor frecuencia en la zona límite de la vascularización, aproximadamente 4 a 6 cm por encima de la inserción distal o en la unión miotendinosa. Las lesiones no insercionales también incluyen los esguinces de la unión miotendinosa proximal del tendón de Aquiles. Estas lesiones se pueden clasificar en peritendinitis, tendinosis, roturas de espesor parcial o completo (fig. 13-9). La peritendinitis es la forma más leve de lesión, y en la RM el tendón de Aquiles tiene un aspecto normal; sin embargo, se puede ver

líquido y edema rodeando al tendón y dentro de la grasa preaquílea (almohadilla grasa de Kager). También puede verse una pequeña acumulación dentro de la bolsa ret­rocalcánea. La tendinosis habitualmente se ve como un engrosamiento del tendón, el cual puede mostrar una señal intrínseca anómala que representa una degeneración mixoide intrasustacia. La RM en plano sagital demuestra un engrosamiento fusiforme del tendón, y las imágenes axiales muestran un margen anterior convexo o redondeado. La tendinosis hipóxica muestra hipointensidad en las imágenes ponderadas tanto en T1 como en T2 y engrosamiento del tendón de Aquiles. La tendinosis calcificante es un hallazgo bastante frecuente asociado a la tendinosis crónica de Aquiles. La osificación del tendón de Aquiles, por otro lado, es una complicación infrecuente que se ha descrito tras traumatismos del tendón de Aquiles, la cual puede dar lugar a una rotura de espesor parcial o completo del tendón o abocar a cirugía (fig. 13-10). La tendinosis calcificante puede ser difícil de detectar en la RM, pero se ve fácilmente en las

Sección IV

flexor largo del primer dedo (FLPD) y del flexor largo de los dedos (FLD). Imagen axial ponderada en T2 en el mediopié que muestra una gran acumulación líquida dentro de la vaina del tendón flexor común en el cruce de los tendones FLD y FLPD, compatible con tenosinovitis.

Figura 13-8  Síndrome del os trigonum. Imagen sagital ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra un gran os trigonum edematoso. Existe líquido dentro de la vaina tendinosa del tendón del flexor largo del primer dedo (FLPD) adyacente. Estos hallazgos son compatibles con un síndrome de pinzamiento posterior y tenosinovitis de la vaina tendinosa del FLPD adyacente.

Figura 13-7  Tenosinovitis de las vainas tendinosas del

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 13-9  Alteraciones no insercionales del tendón de Aquiles. Imágenes sagital (A) y axial (B) ponderadas en T2 con saturación de la grasa que muestran engrosamiento y alteración intrínseca de la señal del tendón de Aquiles aproximadamente 4 o 5 cm por encima de su inserción distal, lo que es compatible con tendinosis. C. Imagen sagital ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra una rotura completa del tendón de Aquiles con un intervalo de unos 2 cm relleno de líquido y retracción leve de los extremos rotos del tendón, que representa una rotura de espesor completo.

Capítulo 13  Estudio de Imagen del Tobillo

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Sección IV

Figura 13-10  Osificación del tendón de Aquiles. Imágenes sagital (A) y axial (B) ponderadas en T1 que muestran un marcado engrosamiento del tendón de Aquiles, lo que indica una tendinosis crónica. Se ven áreas hiperintensas en T1 similares a la señal de la grasa en todas las secuencias de pulso, lo que corresponde a grasa medular dentro de las áreas de osificación del tendón de Aquiles. C. Imagen axial de TC que confirma la presencia de hueso maduro en el interior de un área marcadamente engrosada de tendinosis crónica del tendón de Aquiles.

radiografías del tobillo. La osificación del tendón del Aquiles muestra áreas de hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T1 que representan áreas de grasa en una médula ósea madura rodeada por un anillo hipointenso cortical, todo ello en el espesor de un tendón de Aquiles engrosado. La osificación en la inserción

distal del tendón de Aquiles habitualmente representa una entesopatía y no tiene significación clínica. La señal de líquido en el espesor del tendón indica una rotura de espesor parcial. Esto se ve inicialmente a menudo como unas estrías longitudinales lineales con señal de líquido indicativas de una rotura intersticial

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

longitudinal. Las estrías de señal intermedia, sin embargo, pueden ser un hallazgo normal en el espesor del tendón distal. Una rotura de espesor parcial de alto grado puede provocar un adelgazamiento marcado y atenuación del tendón y retracción parcial de la porción rota del tendón. Una rotura de espesor completo muestra una discontinuidad total de las fibras con un intervalo relleno de líquido y retracción de los extremos del tendón. Una descripción completa debe incluir la localización de la rotura en relación con la inserción distal, la extensión de la retracción del extremo proximal del tendón, y la longitud del intervalo entre los cabos rotos del tendón. El estado del extremo roto del tendón también es importante para la planificación quirúrgica, por lo que una descripción completa debe incluir la presencia de engrosamiento, edema, desflecamiento o irregularidad de los extremos rotos del tendón. También se debe describir la presencia de un tendón plantar delgado intacto, porque esto puede dar lugar a un falso negativo en la exploración clínica en presencia de una rotura completa del tendón de Aquiles. Las alteraciones insercionales del tendón de Aquiles aparecen en el punto de inserción distal y se asocian frecuentemente a formación de entesofitos y a calcificaciones en el interior del tendón distal. Las alteraciones insercionales incluyen tendinosis y roturas de espesor total y parcial. Hay a menudo cambios inflamatorios y líquido dentro de la bolsa adventicia superficial (retro­ aquílea), así como en la bolsa retrocalcánea más profunda (fig. 13-11). Se ve con frecuencia edema en la médula ósea subcortical del tubérculo calcáneo posterior en asociación con las tendinosis insercionales de Aquiles. La señal medular en esta situación es habitualmente de etiología reactiva y no debe confundirse con osteomielitis. El síndrome de Haglund describe un tipo específico de tendinosis insercional del tendón de Aquiles que se asocia con una prominencia ósea (deformidad de Haglund), que se extiende desde la cara superior de la parte posterior del calcáneo y provoca un pinzamiento de las fibras profundas del tendón de Aquiles inmediatamente por encima de la inserción distal (fig. 13-12). Esto se puede exacerbar con algunos calzados, especialmente con zapatos planos (p. ej., «tumoración del zapato plano»). El pinzamiento repetitivo provoca desflecamiento e irregularidad de las fibras profundas del tendón de Aquiles y, finalmente, ocasiona una rotura de espesor total o parcial. El tratamiento incluye no sólo el desbridamiento o reparación de la alteración del tendón, sino también una osteotomía de la prominencia ósea para evitar la recurrencia del pinzamiento. Tendones peroneos  Los tendones peroneos largo y corto son los principales eversores del pie y del tobillo. Comparten una vaina tendinosa común en el tobillo con

Figura 13-11  Bursitis retrocalcánea. Imagen sagital ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra una gran acumulación líquida dentro de la bolsa retrocalcánea representando una bursitis. El líquido que rodea el tendón de Aquiles distal representa una peritendinitis, así como el edema reactivo en la médula ósea subcortical, que afecta al tubérculo calcáneo posterior.

el tendón del peroneo corto colocado anterior o interno al tendón del peroneo largo (v. fig. 13-1). El músculo del peroneo corto se extiende más distalmente que el del peroneo largo, siendo el primero visible en las imágenes axiales en el tobillo. Los tendones peroneos están situados en un surco retroperoneo poco profundo localizado a lo largo del margen posterior del extremo distal del peroné y se mantienen dentro del surco por el retináculo peroneo superior. Por debajo del extremo distal del peroné, los tendones peroneos se mantienen en su posición contra la cara lateral del calcáneo por el retináculo peroneo inferior. El tendón peroneo corto se inserta en la base del quinto metatarsiano, mientras que el tendón peroneo largo lo hace en la cara plantar de la cuña interna y en la base del quinto metatarsiano. La patología de los tendones peroneos se asocia frecuentemente con lesiones repetidas por inversión o esguinces graves de tobillo. La tenosinovitis es la alteración más frecuente y en la RM se ve como líquido dentro de la vaina tendinosa. Aunque puede verse una pequeña cantidad de líquido en la vaina tendinosa de individuos asintomáticos, la existencia de más líquido

Capítulo 13  Estudio de Imagen del Tobillo

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Figura 13-12  Deformidad de Haglund con tendinosis de la inserción. A. Imagen sagital ponderada en T1 que muestra una gran prominencia ósea a lo largo del margen superior de la parte posterior del calcáneo, que provoca pinzamiento contra el tendón de Aquiles adyacente. B. El tendón de Aquiles distal muestra engrosamiento y alteración intrínseca de su señal indicativos de tendinosis. El edema reactivo en la médula ósea adyacente es un hallazgo frecuente y no debe malinterpretarse como osteomielitis.

que tendón o la presencia de detritos o de sinequias resulta anormal. La tenosinovitis estenosante describe una enfermedad en la que aparece cicatrización, fibrosis y adherencias dentro de la vaina tendinosa, lo que hace que los tendones cicatricen juntos e impide el suave deslizamiento de uno sobre otro (fig. 13-13). En la RM, la presencia de detritos o de complejidad en la vaina tendinosa es sugerente de tenosinovitis estenosante, lo que se asocia a menudo a tendinosis, visible como un engrosamiento y alteración de señal que afecta a los tendones peroneos. Como con otros tendones, pueden producirse tendinosis y roturas de espesor parcial y completo (fig. 13-14). La degeneración mucoide aparece ocasionalmente en el espesor de los tendones peroneos, lo que puede provocar la formación de gangliones intratendinosos. Un ganglión que nace dentro de la vaina tendinosa aparece como una masa de intensidad de señal de agua, frecuen-

Sección IV

Figura 13-13  Tenosinovitis estenosante. Imagen axial ponderada en T2 que muestra engrosamiento de los tendones peroneos corto y largo con cicatrización y fibrosis adyacente representativo de una tenosinovitis estenosante. Existe líquido abundante dentro de la vaina tendinosa correspondiente a una tenosinovitis.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 13-14  Rotura del tendón peroneo largo (PL). A. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra un marcado engrosamiento del tendón peroneo largo en el peroné distal con interrupción completa y retracción del extremo tendinoso roto y engrosado. B. Imagen axial ponderada en T2 que muestra líquido en la localización teórica del tendón peroneo largo y ausencia del tendón por debajo del maléolo externo, lo que es compatible con una rotura completa.

temente con septos. La masa se localiza dentro de la vaina tendinosa, provocando efecto masa sobre el tendón adyacente (fig. 13-15). Las roturas de espesor parcial del tendón peroneo corto frecuentemente se presentan como roturas longitudinales o como una «división» del tendón. Esto ocurre por la peculiar disposición del tendón peroneo corto, emparedado entre el peroné y el tendón peroneo largo. Tras lesiones repetidas por inversión del tobillo, el tendón peroneo largo puede migrar hacia el espesor del tendón peroneo corto, provocando inicialmente un aplanamiento del tendón del peroneo corto. Con el tiempo, el tendón del peroneo corto desarrolla un margen posterior convexo, habiéndose descrito este aspecto como en forma en bumerán o de semiluna, lo que se considera un precursor de una rotura longitudinal de espesor completo (fig. 13-16). Finalmente, se desarrolla una separación longitudinal del tendón corto. El tendón peroneo largo se insinúa entonces entre los dos haces del tendón peroneo corto dividido. En las imágenes axiales de la RM, parece que hay tres tendones

en vez de dos justo por debajo del extremo distal del peroné (fig. 13-17). La rotura longitudinal habitualmente empieza en un segmento corto, pero se puede extender con el tiempo a varios centímetros de longitud. El paciente con un tendón peroneo corto hendido habitualmente refiere dolor retromaleolar crónico, chasquidos y, ocasionalmente, síntomas de inestabilidad lateral del tobillo, requiriendo la reparación quirúrgica para aliviar dichos síntomas. El peroneo cuarto es un músculo peroneo accesorio que da lugar a un tendón independiente, que se inserta distalmente en el tubérculo peroneo a lo largo del borde lateral del cuerpo del calcáneo (fig. 13-18), y en la RM en plano axial produce el aspecto de tres haces tendinosos dentro del surco retroperoneo. Debe diferenciarse la rotura lineal del tendón del peroneo corto de un tendón del peroneo cuarto para evitar una cirugía innecesaria. Un tendón dividido puede ser fácilmente diferenciado de un tendón cuarto accesorio siguiendo las ramas del tendón proximal y distalmente en las imágenes axiales. El tendón del peroneo corto

Capítulo 13  Estudio de Imagen del Tobillo

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Sección IV Figura 13-15  Degeneración mixoide y formación de un ganglión en el tendón peroneo corto (PC). A y B. Imágenes axial y sagital ponderadas en T2 con saturación de la grasa que muestran degeneración mixoide intrasustancia y rotura intersticial longitudinal de espesor parcial del tendón PC con áreas lineales de señal líquida en el espesor del tendón. C y D. Ganglión que nace del espesor del tendón PC y está contenido dentro de la vaina de los tendones peroneos. PL, peroneo largo.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 13-16  Tendón peroneo corto (PC) en forma de bumerán. Imagen axial en densidad protónica que muestra el borde cóncavo del borde posterior del tendón PC y su aspecto de bumerán, lo que indica una rotura longitudinal de espesor parcial. Este aspecto representa un estadio previo a una rotura longitudinal de espesor completo del tendón PC.

dividido se vuelve a conformar tanto proximal como distalmente como una única estructura tendinosa, mientras que un tendón peroneo cuarto nace de un vientre muscular independiente en sentido proximal y se inserta en la cara lateral del calcáneo distalmente. Con un peroneo cuarto, las dos bandas del tendón nunca se juntan. Es importante identificar de forma precisa la presencia de un peroneo cuarto, dado que se han descrito casos de cirugías realizadas para reparar un tendón peroneo corto partido en los que sólo se ha identificado un tendón peroneo cuarto en el momento de la cirugía. La subluxación lateral del tendón peroneo habitualmente aparece secundariamente a rotura o lesión del retináculo peroneo superior. Este diagnóstico se realiza mejor en la RM axial, la cual puede mostrar los tendones peroneos laterales al peroné distal en vez de dentro del surco retroperoneo (fig. 13-19). La subluxación lateral habitualmente aparece tras lesiones por inversión del tobillo repetidas o tras una lesión por inversión forzada del tobillo, y provoca una sensación de chasquido en la parte lateral del tobillo a medida que el

Figura 13-17  Tendón peroneo corto (PC) dividido. Imagen axial ponderada en T2 que muestra un tendón PC dividido, con el tendón peroneo largo (PL) insinuándose entre las bandas del tendón peroneo corto separadas. Obsérvese la apariencia de tres en vez de dos tendones en el peroné distal.

tendón se subluxa saliendo y entrando del surco retroperoneo. Las subluxaciones repetidas provocan finalmente una tenosinovitis o una tendinosis de los tendones peroneos. El examen dinámico por ecografía resulta muy adecuado para detectar la subluxación de los tendones peroneos, que puede ser intermitente y puede detectarse solamente cuando se somete al tobillo a un rango de movimiento completo (fig. 13-20). Se denomina os peroneum a la presencia de un centro de osificación accesorio dentro del espesor del tendón peroneo largo. Cuando está presente, este centro de osificación se localiza aproximadamente a la altura del cuboides proximal. El os peroneum puede asociarse a un área focal de tendinosis con engrosamiento focal y edema del tendón peroneo largo (fig. 13-21). Además de los cambios del tendón, en muchos casos el estudio con RM también demuestra edema de médula ósea reactivo en el cuboides adyacente. Radiográficamente, el os peroneum sintomático puede mostrar esclerosis y fragmentación. Si el tendón peroneo largo se rompe distalmente, las radiografías mostrarán migración proximal del os peroneum en la articulación calcaneocuboidea.

Capítulo 13  Estudio de Imagen del Tobillo

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Figura 13-18  Tendón peroneo cuarto (PQ). Imágenes axiales del tobillo. El peroneo cuarto es un músculo y tendón accesorio que puede simular un tendón peroneo corto (PC) dividido. El tendón PQ puede diferenciarse de un tendón PC div­idido porque nace de un vientre muscular separado y, en vez de refundirse con el tendón del PC distalmente, tiene un punto de inserción separado en el tubérculo peroneo a lo largo de la cara externa del calcáneo. PL, peroneo largo.

Cuando es sintomático, a esto se le denomina el síndrome del os peroneum doloroso o SOPD. La resección quirúrgica del os peroneum puede ser necesaria para aliviar los síntomas. El tubérculo peroneo se localiza a lo largo del margen lateral del calcáneo. Es el punto de inserción normal del ligamento peroneocalcáneo y también se sitúa entre los tendones de los peroneos largo y corto a lo largo de la cara lateral del calcáneo. Un tubérculo peroneal prominente puede provocar pinzamiento de los tendones peroneos y es una fuente potencial de tendinosis peronea (fig. 13-22). Varias patologías de los tendones peroneos pueden asociarse a edema medular reactivo subtendinoso en varias localizaciones a lo largo del trayecto del tendón peroneo corto, incluyendo la parte posterior del peroné distal, la zona lateral del calcáneo y la parte inferior del cuboides. El edema medular reactivo subtendinoso es un signo secundario importante en los estudios de imagen de patología de los tendones peroneos.

Sección IV

Figura 13-19  Subluxación lateral del tendón peroneo corto (PC). Imagen axial ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra líquido abundante dentro de la vaina tendinosa del peroneo representando una tenosinovitis. Existe una subluxación lateral del tendón PC fuera del surco retroperoneo, indicativa de rotura del retináculo peroneo superior, el cual es responsable del mantenimiento de los tendones peroneos en su localización normal dentro del surco retroperoneo. PL, peroneo largo.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 13-20  Estudio ecográfico que demuestra la subluxación de los tendones peroneos. Estudio dinámico del tobillo que demuestra la subluxación del tendón peroneo sólo durante la dorsiflexión del tobillo.

Figura 13-21  Os peroneum doloroso. Imágenes sagitales ponderadas en T1 (A) y en T2 (B) que muestran un os peroneum edematoso, representativo de un centro de osificación accesorio dentro del espesor del tendón peroneo largo (PL) en el calcáneo distal. El edema dentro del os peroneum habitualmente indica un os peroneum sintomático o doloroso.

Capítulo 13  Estudio de Imagen del Tobillo

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de la RM. Los procedimientos tendón a hueso y tendón a tendón frecuentemente provocan artefactos de sutura en el punto de reparación quirúrgica. El engrosamiento del tendón y la anomalía de la señal intrínseca frecuentemente persisten durante largos períodos de tiempo tras la reparación y no indican necesariamente tendinosis recurrente o rotura (fig. 13-23A). Los procedimientos de transferencia quirúrgica, como la transferencia del tendón del FLPD para reparar un tendón de Aquiles roto adyacente, provocan una alteración de la anatomía. La complicación más frecuente tras la reparación del tendón es una rotura recurrente de espesor total o parcial (fig. 13-23B). En la RM, la recidiva de una rotura de espesor parcial se manifiesta como atenuación o adelgazamiento del tendón postoperado, y puede verse señal líquida atravesando parcialmente el espesor del tendón. Una rotura recurrente de espesor completo aguda muestra discontinuidad del tendón reparado y un intervalo relleno de líquido con retracción de los extremos rotos del tendón.

Figura 13-22  Tubérculo peroneo prominente. Imagen axial ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra un tubérculo peroneo prominente a lo largo de la cara externa del calcáneo. Este tubérculo está situado normalmente entre los tendones peroneo largo (PL) y peroneo corto (PC), como se ve en esta imagen. Se ha demostrado que un tubérculo peroneo prominente se asocia a tendinosis y tenosinovitis de los tendones peroneos. Obsérvese también la fractura y el edema en la médula ósea localizada dentro del tubérculo peroneo.

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RM de los tendones operados Hay disponibles numerosos procedimientos quirúrgicos para la reparación tendinosa, dependiendo de la naturaleza y localización de la alteración del tendón. Los síntomas asociados con tendinosis o tenosinovitis pueden responder a un desbridamiento simple o a sinoviectomía. Las roturas de espesor parcial o completo se reparan frecuentemente usando técnicas de reparación tendón a hueso o tendón a tendón. Las roturas tendinosas asociadas con anomalías extensas del tendón subyacente pueden requerir una transferencia del tendón. Los tendones del flexor del primer dedo del pie y del flexor largo de los dedos se usan frecuentemente como injertos para reparar un tendón roto. También pueden realizarse procedimientos de alargamiento del tendón y de realineación ósea. Una historia quirúrgica adecuada puede ser de ayuda para evaluar adecuadamente el aspecto postoperatorio

El esguince de tobillo es la lesión más frecuente en atletas, y los síntomas de dolor de tobillo son habitualmente autolimitados y se resuelven con tratamiento conservador. La evaluación del tobillo con RM se reserva habitualmente para los pacientes con dolor persistente en el tobillo o inestabilidad tras un episodio único o múltiples episodios de inversión del tobillo. El diagnóstico diferencial para el dolor persistente en la cara lateral del tobillo tras una lesión de inversión incluye las lesiones ligamentosas, así como alteraciones de los tendones peroneos, como se expuso en el apartado previa. Otras lesiones que pueden provocar dolor persistente en la parte lateral del tobillo son las lesiones osteocondrales de la cúpula astragalina, las fracturas de la apófisis astragalina lateral, el síndrome del seno del tarso, el pinzamiento anterior, el pinzamiento anterolateral del tobillo, los quistes sinoviales y la inestabilidad subastragalina del tobillo (cuadro 13-3).

Cuadro 13-3 Causas de dolor persistente en la parte externa del tobillo tras una lesión por inversión Lesión ligamentosa Alteraciones de los tendones peroneos Lesión osteocondral en la cúpula astragalina Fractura de la apófisis lateral del astrágalo Síndrome del seno del tarso Síndromes de pinzamiento (anterior, anterolateral) Ganglión sinovial Inestabilidad subastragalina

Sección IV

Ligamentos

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 13-23  Aspectos postoperatorios del tendón de Aquiles. A. Imagen sagital ponderada en T2 en la que se aprecia un marcado engrosamiento y alteración de la señal intrínseca del tendón de Aquiles. Este aspecto puede persistir durante varios años tras la reparación del tendón de Aquiles. B. Imagen sagital de secuencia STIR que muestra una rerrotura completa con retracción de los extremos rotos del tendón tras la reparación del tendón de Aquiles.

Complejo ligamentoso colateral lateral El complejo ligamentoso colateral lateral está compuesto por los ligamentos peroneoastragalinos anterior y posterior y el ligamento peroneocalcáneo (fig. 13-24). Los ligamentos peroneoastragalinos anterior y posterior se ven mejor en las imágenes axiales de RM, y el plano de imagen coronal es complementario para su evaluación. El ligamento peroneoastragalino anterior se ve como una estructura en forma de banda estrecha que se extiende desde el extremo anterior del peroné distal hasta la apófisis astragalina lateral, y se suele ver en las imágenes axiales obtenidas en el extremo más distal del peroné o de la fosa en forma de C localizada a lo largo

de la cara interna del peroné. El ligamento peroneoastragalino posterior se ve a la misma altura, pero aparece más grueso que el ligamento anterior y contiene numerosas estriaciones internas. El ligamento peroneocalcáneo se extiende desde el extremo distal inferior del peroné para insertarse en la cortical lateral del calcáneo, sitúandose profundo a los tendones peroneos. Se ve habitualmente muy bien en los planos tanto axial como coronal de la RM. El complejo ligamentoso colateral lateral muestra un patrón predecible de lesión, dependiendo de la gravedad de la inversión del tobillo. El ligamento peroneoastragalino anterior (PAA) es el primero que se lesiona, seguido por la lesión del ligamento (LPC). A medida que aumenta

Capítulo 13  Estudio de Imagen del Tobillo

la gravedad de la lesión, también puede producirse la afectación de los ligamentos de la sindesmosis; sin embargo, el ligamento peroneoastragalino posterior raramente se afecta. Se utiliza un sistema de graduación de tres puntos para describir las lesiones agudas del ligamento PAA (tabla 13-3 y fig. 13-25). Las lesiones de grado I se ven en la RM como edema de tejidos blandos de la porción externa superficial del tobillo alrededor del ligamento PAA. La lesión de grado II es una rotura de espesor parcial y en la RM se ve como engrosamiento y alteración de la señal interna del ligamento. Finalmente, la lesión de grado III es una rotura completa, mostrando en la RM una interrupción completa o avulsión del ligamento peroneoastragalino anterior (fig. 13-26). El estudio ecográfico también detecta de forma precisa el aspecto normal de los componentes del ligamento colateral externo y puede graduar de forma precisa las roturas de espesor parcial y total (fig. 13-27). La progresión de una lesión ligamentosa aguda a una crónica frecuentemente ocasiona bien un engro-

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Tabla 13-3 Lesión aguda del ligamento peroneoastragalino anterior: sistema de graduación en la RM Grado

Definición

Hallazgos en la RM

I

Esguince leve

Edema de tejidos blandos superficial alrededor del ligamento

II

Rotura de espesor parcial

Engrosamiento/edema del ligamento con alteración intrínseca de la señal

III

Rotura completa

Rotura completa o avulsión del ligamento

samiento del ligamento afectado, que representa la cicatrización y fibrosis, o bien una rotura crónica con ausencia total del ligamento (fig. 13-28; v. también fig. 13-26). Se denomina esguince de tobillo alto a una lesión de la sindesmosis que afecta al ligamento tibioperoneo anterior y, con menor frecuencia, al tibioperoneo posterior (fig. 13-29). El esguince de tobillo alto puede

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Sección IV Figura 13-24  Aspecto normal en la RM del complejo ligamentoso colateral externo. A. Imagen axial ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra los ligamentos peroneoastragalinos anterior y posterior, que siempre pueden localizarse en la imagen donde se aprecia la forma de C de la fosa situada a lo largo del borde interno del peroné distal. El ligamento peroneoastragalino anterior es una estructura delgada en forma de banda, mientras que el ligamento peroneoastragalino posterior normal es más grueso y contiene estriaciones intrínsecas de intensidad de señal intermedia. B. Imagen axial ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra el ligamento peroneocalcáneo como una estructura lineal delgada localizada por debajo de los tendones peroneos, extendiéndose desde el (Continúa) borde inferior del peroné hasta insertarse en la cara externa del calcáneo.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 13-24 (Cont.)  C. Imagen axial en densidad protónica que muestra el aspecto normal de los ligamentos tibioperoneos anterior y posterior. El ligamento tibioperoneo anterior aparece como una estructura en forma de banda delgada que se ve habitualmente en dos o tres imágenes axiales consecutivas a medida que discurre en dirección craneal desde el peroné hasta insertarse en la tibia. El ligamento tibioperoneo posterior es más grueso que el ligamento anterior y presenta estriaciones. Los ligamentos tibioperoneos anterior y posterior pueden identificarse siempre encontrando la sección que muestra el peroné distal con un borde interno plano, como se ve en esta imagen. Las imágenes axiales a otros niveles muestran un aspecto más redondeado del peroné distal.

ocurrir como una lesión aislada o en asociación con lesiones de los ligamentos peroneoastragalino anterior y peroneocalcáneo. Este es un tipo más grave de esguince de tobillo, y si la lesión pasa desapercibida, puede provocar dolor e inestabilidad crónicas del tobillo y osificación tardía del intervalo tibioperoneo anterior. La lesión aguda se asocia frecuentemente a contusiones óseas en la cara posterior de la tibia distal y se describe frecuentemente entre jugadores de fútbol americano. Complejo ligamentoso deltoideo El ligamento colateral interno o deltoideo es un ligamento grueso y fuerte con fibras superficiales y profundas. El complejo ligamentoso deltoideo puede sufrir esguinces o roturas parciales como consecuencia de una lesión por eversión, pero raramente sufre una rotura completa. Es más probable que una lesión del complejo deltoideo cause la avulsión de un pequeño fragmento de la tibia distal que una rotura de espesor completo del ligamento deltoideo. En la RM, el esguince aparece como edema y engrosamiento en el interior de

las fibras del complejo ligamentoso, mientras que una rotura completa muestra discontinuidad total y la presencia de líquido atravesando todo el espesor del complejo ligamentoso. Resonancia magnética postoperatoria de los ligamentos Aunque la mayoría de los esguinces se tratan con buenos resultados de forma conservadora, la inestabilidad crónica externa del tobillo secundaria a numerosas lesiones por inversión o tras un esguince grave del tobillo puede requerir un tratamiento quirúrgico. Hay varias opciones quirúrgicas disponibles para restaurar la estabilidad del tobillo, utilizando la mayoría de los procedimientos la recolocación del tendón peroneo corto o de una porción del mismo para proporcionar estabilidad al tobillo, frecuentemente a través de un túnel peroneo. La reparación directa del ligamento se realiza con menor frecuencia, pero puede intentarse tras una avulsión de los ligamentos peroneoastragalino anterior o peroneocalcáneo de sus puntos de inserción óseos, El aspecto postoperatorio normal del tobillo

Capítulo 13  Estudio de Imagen del Tobillo

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Sección IV

Figura 13-25  Sistema de graduación de los esguinces agudos del ligamento peroneoastragalino anterior (PAA). A. Grado I. Edema superficial y mínimo engrosamiento y edema del ligamento PAA. B. Grado II. Edema superficial y rotura de espesor parcial del ligamento PAA. C. Grado III. Rotura completa del ligamento PAA.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 13-26  Lesiones crónicas del ligamento peroneoastragalino anterior (PAA). A. Imagen axial ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra un engrosamiento marcado del ligamento PAA sin edema superpuesto, lo que corresponde a una cicatriz crónica asociada a una lesión antigua por inversión. B. Imagen axial ponderada en T1 con saturación de la grasa y gadolinio intraarticular que muestra ausencia total del ligamento PAA, representativo de una rotura crónica.

depende del procedimiento específico que se haya realizado. La reparación directa del ligamento muestra un engrosamiento crónico de este con artefacto de sutura en el punto de reinserción en el peroné. La discontinuidad o rotura del ligamento reparado vista en la RM supone una evidencia de una reparación fallida o de una lesión recurrente. La reconstrucción del tobillo utilizando el tendón peroneo corto muestra una anatomía del tendón peroneo alterada en la RM y, dependiendo del procedimiento específico realizado, el tendón peroneo corto puede pasar a través de un túnel intraóseo practicado en el peroné distal. El injerto de peroné debe aparecer intacto sin evidencia de rotura. Un procedimiento exitoso de estabilización lateral del tobillo utilizando un injerto de tendón peroneo no altera el aspecto anómalo en la RM del complejo ligamentoso colateral externo, que puede mostrar un engrosamiento persistente o incluso rotura de los componentes ligamentosos afectados.

Complejo ligamentoso «muelle» (ligamento calcaneoescafoideo) El complejo ligamentoso «muelle» se origina en la cara anterointerna del calcáneo y se inserta en la cara plantar interna del hueso escafoides. También se conoce como el complejo ligamentoso calcaneoescafoideo. Este complejo ligamentoso tiene dos funciones. En primer lugar, actúa como un cabestrillo para sujetar las caras plantar e interna de la cabeza del astrágalo. En segundo lugar, actúa de forma sinérgica con el tendón tibial posterior y la fascia plantar para sujetar el arco del mediopié. El ligamento calcaneoescafoideo raramente se rompe como resultado de un traumatismo agudo. La rotura crónica puede ocurrir como parte de un proceso degenerativo en conjunción con disfunción del tendón tibial posterior, y ha demostrado estar asociado a la deformidad adquirida de pie plano. Debido a su importante papel para proporcionar estabilidad al arco del mediopié, la reparación del ligamento calcaneoescafoideo alterado se acompaña de la reparación del tendón tibial posterior.

Capítulo 13  Estudio de Imagen del Tobillo

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Sección IV

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Figura 13-27  Ligamento peroneoastragalino anterior (PAA) normal y roto en el estudio ecográfico. A. Aspecto ecográfico del PAA normal. B. Rotura completa del ligamento.

Hay en la literatura varias descripciones anatómicas distintas del complejo ligamentoso calcaneoescafoideo, pero la más aceptada es la de tres haces separados que nacen a lo largo de la cara interna de la parte anterior del calcáneo. Cada haz se extiende distalmente a lo largo de las caras internas y plantar de la cabeza del astrágalo para insertarse en el hueso escafoides. La RM puede mostrar edema y rotura de los componentes del ligamento calcaneoescafoideo tras una lesión aguda, pero esto es raro. Con mayor frecuencia, se detecta una rotura degenerativa crónica en la RM como un engrosamiento y heterogeneidad de los componentes ligamentosos sin edema adyacente (fig. 13-30). El ligamento calcaneoescafoideo debe analizarse en profundidad en un paciente con signos de disfunción del tendón tibial

posterior, dado que las lesiones de estas dos estructuras ocurren frecuentemente en conjunto.

Síndromes de pinzamiento Se define el pinzamiento como una alteración progresiva que está provocada por el atrapamiento de una estructura anatómica por otra. Con respecto al tobillo, la mayoría de los casos de pinzamiento se asocian con una lesión por inversión previa del tobillo y se asocian a dolor e inestabilidad crónicos en el tobillo. Se han descrito cinco tipos de pinzamiento del tobillo (cuadro 13-4). El tratamiento de cada tipo de pinzamiento incluye típicamente antiinflamatorios no esteroideos para el alivio del dolor

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 13-28  Patrones de lesión del ligamento peroneocalcáneo (LPC). A. Imagen axial ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra líquido en la localización esperada del LPC, lo que es compatible con una rotura aguda. B. Imagen axial en densidad protónica que muestra marcado engrosamiento del LPC compatible con una lesión crónica. PC, peroneo corto; PL, peroneo largo.

Figura 13-29  Esguince de tobillo alto. Imagen axial ponderada en T1 con saturación de la grasa y gadolinio intraarticular que muestra una rotura completa del ligamento tibioperoneo anterior compatible con un esguince alto de tobillo. Obsérvese la superficie plana de la cara interna del peroné distal. Este aspecto del peroné indica que el ligamento tibioperoneo debería estar presente en este nivel.

Capítulo 13  Estudio de Imagen del Tobillo

Cuadro 13-4 Tipos de pinzamiento del tobillo

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Anterolateral Anterior Sindesmótico Posterior Interno

y desbridamiento de la sinovial hiperplásica o del tejido cicatricial. Finalmente, si existe indicación, puede realizarse una estabilización del tobillo.

Pinzamiento anterolateral El pinzamiento anterolateral es la forma más común de pinzamiento del tobillo, y supone el 30-40% de todos los casos, siendo habitualmente una secuela de una lesión del tobillo por inversión. Los pacientes refieren dolor e inestabilidad persistentes en la zona lateral del tobillo. El pinzamiento se debe al atrapamiento de la membrana sinovial entre la parte anterior del astrágalo y la tibia o el peroné adyacentes, provocando la formación de tejido cicatricial o fibrosis dentro del canal anterolateral, lo que se ha descrito como lesión meniscoide

Figura 13-31  Síndrome de pinzamiento anterolateral. Imagen axial ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra adelgazamiento y atenuación del ligamento peroneoastragalino anterior compatible con una rotura de espesor parcial por una antigua lesión de inversión. Un derrame articular en cuantía moderada realza la lesión discoide en el canal anterolateral.

(fig. 13-31). El paciente refiere típicamente dolor en la región anterolateral del tobillo, edema y limitación de la dorsiflexión del tobillo. El examen físico muestra dolor a la palpación y a veces una masa palpable en la región del canal anterolateral. En la RM, se identifica una seudomasa focal hipointensa en T1 y T2, que representa fibrosis y tejido cicatricial dentro del canal anterolateral, inmediatamente por debajo del ligamento peroneoastragalino anterior, con derrame asociado en el tobillo. Casi siempre existe alteración del ligamento peroneoastragalino anterior, el cual puede presentar engrosamiento, nodularidad o rotura completa/ausencia.

Pinzamiento anterior El pinzamiento de tobillo anterior, también conocido como pinzamiento anterointerno, se refiere a un

Sección IV

Figura 13-30  Lesión del ligamento «muelle». Imagen sagital ponderada en T2 que muestra engrosamiento y edema en el ligamento calcaneoescafoideo y edema en los tejidos blandos adyacentes inferiores al ligamento.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

pinzamiento óseo que se debe al impacto repetitivo de la parte anterior de la tibia contra el cuello del astrágalo, asociándose a una inestabilidad de larga duración del tobillo debido a una lesión previa por inversión del mismo. Con el tiempo, este pinzamiento repetitivo provoca la formación de osteófitos a lo largo del margen anterointerno de la tibia distal y en la zona anterior del cuello anterior del astrágalo. También puede aparecer edema reactivo en la médula ósea subcondral y sinovitis adyacente en la parte anterior del tobillo. El paciente presenta dolor en la cara anterior del tobillo y limitación dolorosa de la flexión dorsal del pie. Los hallazgos de la RM incluyen formación de osteófitos que afecta a la cara anterointerna de la tibia distal y al cuello del astrágalo adyacente, esclerosis subcortical reactiva y edema de médula ósea, acompañado de engrosamiento de la sinovial adyacente y de derrame articular (fig. 13-32). Hay frecuentemente alteraciones del complejo ligamentoso colateral externo en conjunción con este tipo de pinzamiento. El tratamiento debe incluir una osteotomía de cualquier osteófito significativo y, posiblemente, un procedimiento de estabilización de la zona lateral del tobillo.

Figura 13-32  Pinzamiento anterior. Imagen sagital ponderada en T1 que muestra formación anterior de osteófitos en la cara anterior de la tibia distal y en el cuello astragalino adyacente. Existe también sinovitis adyacente y formación de cuerpos libres.

Pinzamiento sindesmótico El pinzamiento sindesmótico es la secuela de un esguince alto de tobillo y ocurre típicamente tras la rotura del ligamento tibioperoneo anterior con o sin lesión en los tejidos blandos adyacentes. Este tipo de pinzamiento se ha descrito con mayor frecuencia en jugadores de fútbol y hockey. Tras la rotura del ligamento sindesmótico, el fascículo roto del ligamento desgasta la cúpula externa del astrágalo, provocando una sinovitis de los ligamentos sindesmóticos anterior y posterior. El pinzamiento crónico puede provocar condromalacia, formación de osteófitos y formación de cuerpos libres. El paciente se queja de aumento de la sensibilidad en la región de la sindesmosis y describe dolor con la compresión bimaleolar de la sindesmosis. La RM muestra lesión del ligamento tibioperoneo anterior, hiperintensidad adyacente y sinovitis (fig. 13-33).

Figura 13-33  Pinzamiento sindesmótico. Imagen axial ponderada en T2 que muestra una lesión del ligamento tibioperoneo anterior asociada a un esguince alto de tobillo previo. Hay extensa alteración de señal intermedia en la región de la sindesmosis representativa de una sinovitis. Obsérvese el quiste subcondral del peroné distal asociado a artrosis en la articulación tibioperonea distal.

Capítulo 13  Estudio de Imagen del Tobillo

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El pinzamiento en la parte posterior del tobillo se describió inicialmente en los bailarines de danza clásica, pero también se ha descrito en atletas practicantes de saltos. Se debe a la compresión dolorosa de la cara posterolateral del astrágalo entre el borde posterior de la tibia y el calcáneo adyacente. Los síntomas de pinzamiento posterior del tobillo se exacerban con la flexión plantar forzada del tobillo o con la carga repetida de todo el peso en una posición de flexión extrema plantar, como la que realizan los bailarines de ballet. Los hallazgos en la RM pueden mostrar edema que afecta a la parte posterior del astrágalo, así como edema de tejidos blandos y evidencia de sinovitis en la zona posterior de la articulación del tobillo y de la articulación sub­ astragalina. Otras causas potencialmente predisponentes al pinzamiento posterior del tobillo incluyen la rotura o lesión del ligamento tibioperoneo posterior, el engrosamiento posterior de la cápsula y la inestabilidad el tobillo. Un os trigonum prominente o agrandado o una apófisis de Stieda también pueden predisponer a un individuo al pinzamiento posterior, habiéndose descrito esta forma de pinzamiento también como el síndrome del os trigonum, que es un subtipo de pinzamiento posterior del tobillo. El pinzamiento posterior del tobillo se asocia frecuentemente con atrapamiento y tendinosis del tendón flexor largo del primer dedo y con tenosinovitis de su vaina tendinosa. En cada una de estas formas de pinzamiento posterior del tobillo, el paciente presenta dolor en la zona posterior del tobillo, exacerbado por la flexión plantar. La RM muestra edema en o adyacente al os trigonum prominente, y edema y engrosamiento en los tejidos blandos posteriores adyacentes (fig. 13-34). Puede haber o no signos de tendinosis y tenosinovitis del flexor largo del primer dedo. En un contexto de inestabilidad del tobillo, el pinzamiento posterior puede coexistir con el pinzamiento anterior.

Pinzamiento medial El pinzamiento medial del tobillo puede ocurrir tras una inversión del mismo con rotura del complejo ligamentoso deltoideo. Las fibras profundas del ligamento deltoideo quedan comprimidas entre el maléolo interno y la cara interna del astrágalo, provocando dolor de la cara interna del tobillo. El paciente se queja de dolor de la cara interna del tobillo, y la RM demuestra edema de tejidos blandos y sinovitis a lo largo de la línea articular interna (fig. 13-35).

Figura 13-34  Síndrome del os trigonum (pinzamiento posterior). Imagen sagital ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra edema extenso en el interior de un os trigonum prominente y marcado edema en los tejidos blandos adyacentes. Existía también una tendinosis moderada del tendón del flexor largo del primer dedo (FLPD) a este nivel (no visible en esta imagen) en este paciente con dolor en la parte posterior del tobillo.

Estructuras óseas La comprensión de la compleja anatomía ósea del tobillo y el conocimiento de las posibles anomalías resultan esenciales para asegurar una evaluación adecuada del paciente con una historia de traumatismo y dolor persistente en el tobillo. Los estudios seccionales de imagen utilizando tanto TC como RM son frecuentemente necesarios para proporcionar una descripción precisa de las anomalías óseas. Las lesiones abarcan desde impactaciones osteocondrales o lesiones por cizallamiento hasta fracturas, avulsiones corticales y lesiones de estrés relacionadas con situaciones de estrés repetitivo crónico.

Edema de médula ósea El edema de médula ósea se detecta frecuentemente en la RM del tobillo y es un hallazgo inespecífico. Las causas más frecuentes de alteración de la señal de la

Sección IV

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Pinzamiento posterior

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

con el tobillo contralateral puede resultar de ayuda en algunas circunstancias con el fin de establecer si la señal medular heterogénea en este grupo seleccionado de pacientes es normal o patológica.

Fracturas

Figura 13-35  Pinzamiento interno. Imagen coronal ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra edema extenso y lesión de las fibras profundas del ligamento deltoideo con sinovitis adyacente.

médula ósea incluyen contusiones, edema medular subcortical reactivo asociado a tenosinovitis o tendinosis superpuestas, y cambios relacionados con el estrés debido a niveles de actividad elevados. Las alteraciones de la carga y el estrés anómalos secundarios a los cambios de la biomecánica, como los visibles en las coaliciones tarsianas, también pueden ocasionar áreas anómalas de edema de médula ósea. Otras causas menos comunes de edema medular son la distrofia simpática refleja, las infecciones, y la necrosis avascular y los tumores, pero suele haber otros signos y síntomas presentes que ayudan a establecer estos diagnósticos. El edema reactivo en la médula ósea subcondral del calcáneo se ve frecuentemente en asociación con alteraciones de la fascia plantar y del tendón de Aquiles. Además, la inmovilización del pie y del tobillo puede provocar un extenso edema medular subarticular y subcortical, que se resuelve cuando se restaura la carga normal. En los grupos de edad pediátrica y adolescente, las estructuras óseas normales del tobillo frecuentemente muestran a menudo una señal heterogénea parcheada difusa que puede simular edema medular. La familiarización con el aspecto normal de la RM en estos grupos de edad ayuda a evitar la malinterpretación de este hallazgo como un proceso patológico medular. La comparación

La mayoría de las fracturas de tobillo se detectan y valoran adecuadamente con las radiografías. Sin embargo, si la fractura no está desplazada, se encuentra en una localización inesperada o se sitúa en un área que es difícil de evaluar en las radiografías, deben llevarse a cabo estudios de TC o RM para ayudar a la evaluación de la persistencia de los síntomas de un paciente. En la RM, una fractura aguda se ve frecuentemente como un área lineal de hipointensidad en T1 y de hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T2, con edema medular circundante. A menudo la RM se retrasa en los pacientes tras un traumatismo y se utiliza para evaluar a los individuos con radiografías normales que no responden al tratamiento conservador. Las fracturas subagudas típicamente siguen mostrando edema en la médula ósea adyacente durante 6 a 8 semanas, y posiblemente durante más tiempo si existe una lesión repetitiva, inestabilidad o ausencia de inmovilización. El callo trabecular que se forma en la línea de fractura provoca un área mal definida de hipointensidad lineal en las imágenes ponderadas en T1 y T2. En este momento, las características de señal pueden simular una fractura de estrés, aunque la historia puede ayudar a diferenciar entre estas dos entidades. Las lesiones por avulsión carecen con frecuencia de edema o muestran un edema mínimo en el lugar del despegamiento y como resultado pueden ser difíciles de detectar en la RM, porque el fragmento cortical avulsionado es a menudo pequeño y queda oculto en el edema de tejidos blandos adyacente. Si se sospecha de una pequeña lesión por avulsión cortical clínica o radiológicamente, entonces la TC es la modalidad de elección. Las fracturas de tobillo que quedan frecuentemente ocultas en las radiografías incluyen diversas fracturas de estrés y las fracturas del cuello del astrágalo, las de la cúpula astragalina, las de la apófisis anterior del calcáneo y las de la apófisis astragalina lateral. Fractura de estrés del tobillo y del retropié Las fracturas de estrés en la región del tobillo ocurren frecuentemente en corredores como resultado de un estrés anómalo repetitivo sobre un hueso normal. El calcáneo es el hueso del tarso que se afecta con mayor frecuencia, pero otras áreas de preocupación incluyen la tibia y el peroné distales, el cuboides y el escafoides. Los signos radiográficos en fase temprana muestran una sutil

Capítulo 13  Estudio de Imagen del Tobillo

línea esclerosa mal definida de aspecto esponjoso orientada perpendicularmente a las trabéculas primarias del hueso afectado. Este hallazgo representa la formación de nuevo hueso endóstico o periostal y aparece como respuesta ante un estrés anómalo. Si la actividad lesiva persiste, los hallazgos radiográficos progresan e incluyen una línea radiotransparente incompleta que representa una fractura incompleta, y pueden finalmente dar lugar a una fractura completa. Tanto la RM como las gammagra­ fías óseas son más sensibles que las radiografías para la detección de fracturas de estrés incipientes, pero la RM ha demostrado ser más específica que la gammagrafía ósea y debe considerarse la modalidad de estudio de imagen de elección cuando se sospecha una fractura de estrés en el contexto de radiografías normales (fig. 13-36).

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se exacerba con la actividad. La fractura se localiza habitualmente en el tercio central del hueso escafoideo y se orienta en el plano sagital perpendicular al eje longitudinal del hueso. La fractura suele empezar en la región de la superficie articular proximal y se extiende distalmente hasta afectar a la superficie articular distal en las fracturas más extensas y crónicas. Se cree que la fractura se produce como resultado de fuerzas de cizallamiento que se transmiten a lo largo de la diáfisis del segundo metatarsiano y se focalizan en el tercio medio del hueso escafoides. Un primer metatarsiano corto combinado con un segundo metatarsiano largo parece aumentar el riesgo de estas fracturas de estrés. Los hallazgos radiográficos son frecuentemente sutiles o están ausentes en las fases tempranas de la lesión, pero puede aparecer una pequeña área focal lineal radiotransparente que afecta a la superficie articular proximal del tercio central del hueso escafoideo (fig. 13-37A). Las fracturas crónicas de estrés muestran esclerosis, que se extiende a través del eje corto del tercio central del hueso (fig. 13-37B). Se puede producir una fractura completa a través del eje corto del escafoides, frecuentemente con separación y fragmentación de los trozos de la fractura. La TC y/o la RM son los métodos preferidos de evaluación, y el plano axial (eje longitudinal del pie) es el preferido para la obtención de imágenes. La RM puede detectar edema medular en el tercio central del hueso escafoides antes de que la línea de fractura se vuelva evidente. El tratamiento es conservador si la fractura se identifica pronto. Sin embargo, una fractura de estrés extensa o completa frecuentemente requiere reducción y fijación abiertas. Una vez que la fractura consolida, el paciente habitualmente desarrolla una artrosis debilitante de las articulaciones distales y proximales, y el objetivo debería ser identificar y tratar de forma exitosa la fractura antes de que se haga completa. Los hallazgos de la TC y de la RM típicamente van por detrás de la mejoría clínica. Lesión osteocondral del astrágalo

Figura 13-36  Aspecto en RM de una fractura de estrés en el calcáneo. Imagen sagital ponderada en T2 que muestra una gran fractura de estrés de la apófisis posterior del calcáneo, con edema extenso en los tejidos blandos adyacentes.

La lesión osteocondral del astrágalo habitualmente aparece como resultado de una lesión de inversión del tobillo y afecta a las caras interna y externa de la cúpula astragalina aproximadamente con la misma frecuencia. Las lesiones de la zona interna de la cúpula astragalina se producen por un mecanismo de inversión del tobillo con el pie en flexión plantar, mientras que las lesiones de la zona externa de la cúpula astragalina se deben a lesión por inversión con el pie en dorsiflexión. Aunque puede identificarse un pequeño defecto cortical en las radiografías, estas lesiones pueden ser muy sutiles y pasan frecuentemente desapercibidas en las radiografías. Se han propuesto varios esquemas de clasificación para ayudar a la descripción de las lesiones osteocondrales de

Sección IV

Hueso escafoides  Las fracturas de estrés del hueso escafoides son una de las fracturas de estrés más graves que pueden producirse en el tobillo y en el mediopié. Aparecen típicamente en atletas de alta competición y corredores de larga distancia. El diagnóstico se retrasa habitualmente debido a la falta de familiaridad con el diagnóstico y porque las lesiones incipientes son difíciles de detectar en las radiografías. El paciente refiere dolor en el dorso del pie sobre la región escafoidea, que

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 13-37  Fractura de estrés del hueso escafoides del tarso. A. Radiografía anteroposterior del mediopié que muestra un área lineal radiotransparente que se extiende a lo largo del eje corto del tercio central del hueso escafoides del tarso, representando una fractura aguda de estrés. B. Imagen de TC en el eje longitudinal a través del mediopié en la que se aprecia una fractura crónica de estrés en el hueso escafoides del tarso con márgenes esclerosos.

la cúpula astragalina, siendo el principal objetivo de cada sistema diferenciar las lesiones estables de las inestables (fig. 13-38). La RM es la modalidad de elección en la evaluación de las lesiones osteocondrales del astrágalo, ya que en la RM se pueden detectar de forma precisa las alteraciones del cartílago y cortical superpuestos (fig. 13-39). Es frecuente el edema en la médula ósea subcondral, que puede estar asociado con la intensidad de los síntomas. Los signos que indican una lesión inestable incluyen una señal de líquido rodeando parcial o totalmente un fragmento y/o cambios quísticos bajo un fragmento, y un fragmento desplazado. Los fragmentos inestables generalmente progresan y finalmente se liberan hacia la articulación como cuerpos libres. La artrografía por RM directa puede ser útil para clasificar los defectos osteocondrales de la cúpula astragalina. El contraste que se extiende bajo un fragmento es un signo de inestabilidad. La artrografía por RM puede resultar especialmente útil para diferenciar el tejido de granulación que rodea a un fragmento osteocondral; este tejido de granulación, que puede representar una respuesta de cicatriza-

ción, frecuentemente aparece como líquido y puede ser muy hiperintenso en las imágenes ponderadas en T2, lo que puede simular un fragmento osteocondral libre en una RM convencional. Debe hacerse una diferenciación entre un defecto osteocondral en la cúpula astragalina y la artrosis. Unos hallazgos similares a ambos lados de la articulación o alteraciones difusas en la cúpula astragalina indican a menudo la presencia de artrosis. Las lesiones osteocondrales pueden aparecer en otras localizaciones del tobillo, incluyendo la cabeza del astrágalo y el escafoides. Fractura de la apófisis astragalina lateral Las fracturas de la apófisis astragalina lateral se están describiendo cada vez con más frecuencia y se han mostrado asociadas a la práctica del snowboard –de aquí el reciente epónimo de fractura del snowboarder–. Se cree que el mecanismo de producción es una lesión de inversión del tobillo con el pie en dorsiflexión, lo que origina una fuerza de cizallamiento que se transmite a través de la articulación subastragalina desde el calcáneo hasta la

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Sección IV Figura 13-38  Sistema de graduación de las lesiones osteocondrales de la cúpula astragalina. Grado I. Edema en la médula ósea subcondral con cortical y superficie condral superpuestas intactas. Grado II. El líquido se extiende parcialmente bajo el fragmento osteocondral, indicando que el fragmento está parcialmente avulsionado. Grado III. El líquido se extiende completamente por debajo del fragmento osteocondral, lo que indica que es una lesión inestable, pero el fragmento mantiene su posición normal. Grado IV. Fragmento osteocondral completamente separado y desplazado.

apófisis astragalina lateral. Un segundo mecanismo menos frecuente es una lesión por impacto a alta velocidad, como puede ocurrir cuando el pie golpea contra el suelo del coche en un accidente de tráfico. A menudo este tipo de lesión se acompaña de otras múltiples lesiones de tobillo. Los pacientes que presentan fracturas aisladas de la apófisis astragalina lateral habitualmente refieren síntomas indistinguibles de aquellos del más habitual esguince lateral del tobillo. Las radiografías pueden ser de poca ayuda, porque se ha demostrado en series que

hasta el 40% de estas fracturas no se detectan en las radiografías iniciales (fig. 13-40A). Las modalidades de estudios de imagen de elección incluyen la TC y la RM, dado que sus capacidades multiplanares permiten la detección y clasificación precisa de una sospecha de fractura en la apófisis externa del astrágalo (fig. 13-40B). El retraso en el diagnóstico puede resultar desastroso, porque las lesiones no identificadas provocan dolor persistente, inestabilidad y artrosis prematura, requiriéndose fusión subastragalina hasta en el 30% de los casos para aliviar los síntomas.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 13-39  Lesiones osteocondrales de la cúpula astragalina. Imágenes coronal y sagital de la RM que muestran lesiones osteocondrales de grados I a IV en la cúpula astragalina.

La apófisis astragalina lateral es una apófisis triangular de base ancha que sale del cuerpo del astrágalo y es contigua a la superficie troclear del astrágalo. El borde anterior de la apófisis astragalina lateral tiene una superficie rugosa que sirve como punto de inserción del liga-

mento peroneoastragalino anterior. La superficie superior de la apófisis astragalina lateral se articula con el peroné distal, mientras que la superficie inferior se articula con el calcáneo, formando la carilla posterior de la articulación subastragalina. Por ello, las fracturas de la apófisis

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astragalina lateral son intraarticulares y pueden afectar tanto a la articulación astragaloperonea como a la cara posterior de la articulación subastragalina. Las fracturas se gradúan utilizando un sistema de tres puntos (tabla 13-4). Las fracturas no desplazadas o las pequeñas fracturas por avulsión corticales se tratan de forma conservadora con una férula sin apoyo. Si el fragmento de fractura es mayor de 1 cm o si existe un escalón en la superficie articular de más de 2 mm, entonces está indicado el tratamiento quirúrgico. Un fragmento grande único puede ser tratado mediante reducción abierta y fijación interna, mientras que una fractura conminuta se trata habitualmente con desbridamiento. El retraso en el diagnóstico conduce a una superficie articular incongruente, con desarrollo rápido de una artrosis subastragalina, que puede requerir artrodesis para el alivio de los síntomas. Tanto la TC como la RM permiten detectar de forma precisa una fractura de la apófisis astragalina lateral. Los planos de imagen sagital y coronal son los más indicados para la detección de estas fracturas. En un contexto agudo, el edema en la médula ósea resulta visible en la RM (fig. 13-41). Debe indicarse el tamaño y número de fragmentos, así como la extensión del escalón en las superficies articulares afectadas, tanto superior como

Tabla 13-4  Fractura de la apófisis astragalina lateral: sistema de graduación Grado

Hallazgos

I

Fractura simple que afecta a ambas superficies articulares

II

Fractura conminuta

III

Fractura por avulsión cortical

inferior. Las fracturas por avulsión corticales pequeñas se pueden detectar mejor en la TC que en la RM. Sin embargo, el edema en la médula ósea que se aprecia en la RM en la zona del margen anterior de la apófisis astragalina lateral en el punto de inserción del ligamento peroneoastragalino anterior debe hacer sospechar la presencia de una pequeña fractura por avulsión cortical. Fractura de la apófisis anterior del calcáneo La fractura por avulsión más frecuente del pie afecta a la apófisis anterior del calcáneo en la inserción del ligamento bifurcado. El ligamento bifurcado tiene dos haces que se originan en la apófisis anterior del calcáneo

Sección IV

Figura 13-40  Fractura de la apófisis astragalina lateral. A. Radiografía lateral del tobillo que muestra interrupción de la cortical de la apófisis astragalina lateral. La radiografía lateral es habitualmente la mejor proyección para detectar fracturas de la apófisis astragalina lateral, demostrando una rotura de la cortical de aspecto triangular en dicha apófisis. B. Imagen coronal de la TC que muestra la fractura de la apófisis astragalina lateral y demuestra la extensión del escalón en la superficie articular de la articulación subastragalina.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 13-41  Aspecto en la RM de una fractura de la apófisis astragalina lateral. Imágenes sagital (A) y coronal (B) ponderadas en T2 con saturación de la grasa en las que se aprecia una fractura de la apófisis astragalina lateral con un único fragmento de fractura grande. Existe extenso edema en la médula ósea adyacente. La imagen coronal típicamente es la que mejor valora la extensión del escalón en la superficie articular, como se demuestra en este caso.

y se extienden a la cara externa del escafoides y al cuboides adyacente. Las fracturas habitualmente se deben a lesión por aducción del pie y provocan dolor en la cara externa del pie. Estas fracturas frecuentemente están ocultas en las radiografías. Se detectan claramente tanto en la TC como en la RM del tobillo y se suelen visualizar mejor en un plano de imagen sagital (fig. 13-42). La RM también muestra edema limitado a la apófisis anterior del calcáneo. Otras fracturas difíciles de detectar Numerosas fracturas menos frecuentes pueden afectar a las estructuras óseas del tobillo. La complejidad de la región anatómica hace que el uso de los estudios de imagen seccionales sea muy útil para la detección y evaluación precisa de cada una de estas fracturas.

Cuerpos intraarticulares Los cuerpos intraarticulares del tobillo se asocian frecuentemente a lesiones osteocondrales de la cúpula astragalina, artrosis o lesiones previas (v. fig. 13-38). Si se detectan cuerpos libres numerosos, entonces debe

considerarse el diagnóstico de osteocondromatosis sinovial. Las características de señal en la RM varían dependiendo de la composición de los cuerpos, que pueden contener una combinación de cartílago, hueso y tejido fibroso. Los cuerpos libres intraarticulares frecuentemente se acumulan en los recesos de la articulación, y en el tobillo se ven a menudo en las regiones anterior o posterior (v. fig. 13-32). Se detectan con más facilidad en presencia de derrame articular. La artrografía por RM directa puede ser útil para la detección de cuerpos intraarticulares al causar distensión de la articulación, lo que provoca que el cuerpo intraarticular quede rodeado por líquido. Se debe ser cuidadoso para no confundir los pliegues sinoviales o los ligamentos con cuerpos intraarticulares (fig. 13-43).

Coalición tarsiana La coalición tarsiana es una anomalía del desarrollo en la que existe un fallo en la segmentación adecuada de los huesos del tarso. Puede ser bilateral hasta en el 50% de los casos. Como resultado, se realizan frecuentemente estudios de imagen bilaterales del tobillo cuando

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Figura 13-42  Aspecto en la RM de una fractura anterior del calcáneo. Imagen sagital ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra una fractura mínimamente desplazada de la apófisis anterior del calcáneo con edema en la médula ósea adyacente.

se sospecha una coalición del tarso. Las localizaciones más frecuentes de la coalición del tarso son el intervalo calcaneoescafoideo y la carilla media de la articulación subastragalina. Sin embargo, en raras ocasiones también se afectan las articulaciones calcaneocuboidea o cuboidoescafoidea. Los tipos de coalición tarsiana varían y pueden incluir áreas de coalición ósea, fibrosa y/o cartilaginosa. Los pacientes habitualmente comienzan durante la adolescencia con dolor y rigidez del mediopié o del retropié. Las áreas de coalición cartilaginosa son habitualmente más flexibles hasta la madurez, momento en el que se osifican. Debe sospecharse una coalición tarsiana basándose en el examen físico y los hallazgos radiológicos. La coalición calcaneoescafoidea se ve mejor en una proyección oblicua del pie a 45°, incluyendo los hallazgos radiológicos una barra ósea a través del intervalo con esclerosis, elongación de la apófisis anterior del calcáneo (signo del hormiguero) y formación de un pico en el astrágalo. La coalición calcaneoastragalina (subtalar) tiene lugar con mayor frecuencia en la carilla media y sólo raramente afecta a las facetas anterior o posterior. Los hallazgos radiográficos más frecuentes en la coalición subastragalina incluyen la no visualización de la carilla

media de la articulación subastragalina y la proliferación del sustentaculum tali (signo de la C), que se identifica mejor en la proyección de Harris-Beath. También puede aparecer un pico astragalino. Cuando se sospecha una coalición tarsiana basándose en el examen físico o las radiografías, es importante completar la evaluación con un examen por TC o RM. Estas modalidades de imagen permiten diferenciar entre la coalición ósea y fibrosa, y pueden estimar la extensión de la coalición, lo que es importante para la planificación preoperatoria (fig. 13-44). En la RM, la coalición ósea muestra continuidad de la médula ósea a través del intervalo. Las coaliciones fibrosas muestran señal hipointensa en T1 y T2 a través del intervalo, mientras que las coaliciones cartilaginosas muestran una señal intermedia en T1 y T2 a través del intervalo. El retropié en valgo suele asociarse habitualmente a una coalición tarsiana, pudiendo demostrarse tanto en la TC como en la RM. El tratamiento quirúrgico incluye la resección de la coalición con interposición de grasa en el intervalo.

Necrosis avascular La necrosis avascular (NAV) de los huesos del tarso no es frecuente y, cuando está presente, habitualmente afecta a la región subcondral de la cúpula astragalina.

Sección IV

Figura 13-43  Pliegue sinovial que simula un cuerpo libre intraarticular. Imagen coronal ponderada en T1 con saturación de la grasa y gadolinio intraarticular que muestra un pliegue sinovial que simula un cuerpo intraarticular.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 13-44  Coalición tarsiana. A. Reconstrucción sagital de TC del mediopié que muestra pinzamiento de la articulación calcaneoescafoidea con irregularidad de la cortical, mínima formación de quistes subcondrales y esclerosis, compatibles con una coalición fibrosa. B. Reconstrucción sagital de TC que muestra esclerosis extensa en la carilla media de la articulación subastragalina compatible con una coalición ósea. C. Imagen sagital ponderada en T1 de la articulación subastragalina que muestra un estrechamiento marcado de la articulación subastragalina con irregularidad cortical y cambios en la señal de la médula ósea subcondral compatibles con una coalición fibrosa.

Capítulo 13  Estudio de Imagen del Tobillo

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Figura 13-45  Signo de Hawkins. Radiografía anteroposterior del tobillo que muestra una radiotransparencia lineal subcondral que afecta a la cúpula astragalina dentro de las primeras 6 semanas tras la lesión. Esto indica hiperemia y es un signo de que la necrosis avascular es poco probable.

los casos de NAV postraumática provoquen dicho signo en la región del astrágalo. Una evaluación completa debería incluir la extensión de la afectación subcondral y una descripción del colapso cortical o de la superficie articular asociados.

Síndrome del seno del tarso El seno del tarso es un área en forma de cono localizada entre el astrágalo y el calcáneo en la zona anterolateral de la articulación subastragalina, con la base (porción amplia) localizada lateralmente. Los componentes del seno del tarso incluyen grasa abundante rodeando un plexo venoso, ramas arteriales que nacen de la arteria maleolar externa y de la arteria externa del tarso, y ramas nerviosas que nacen del nervio peroneo profundo, las cuales desempeñan un importante papel en la propiocepción del retropié. El retináculo extensor inferior es la estructura más superficial del seno del tarso, existiendo dos ligamentos –el ligamento cervical en la zona media del cono y el ligamento interóseo en su ápex (margen anterior de la carilla posterior)–. Estos ligamentos ayudan a estabilizar la articulación subastragalina (fig. 13-47). El síndrome del seno del tarso es un síndrome clínico que se caracteriza por dolor de la porción externa del tobillo y sensación de inestabilidad del retropié. Se debe típicamente a una lesión por inversión grave y casi siempre se asocia a afectación del complejo ligamentoso colateral externo. Causas alternativas del síndrome del seno del tarso son la formación de un ganglión dentro del seno del tarso y la fibrosis venosa traumática, que provoca obstrucción de la salida del flujo venoso y trastornos de la nocicepción y propiocepción de las terminaciones nerviosas del seno del tarso. Las opciones terapéuticas incluyen la sinoviectomía artroscópica de la articulación subastragalina, la denervación de la articulación subastragalina y la inyección de corticoesteroides. El síndrome del seno del tarso se considera un diagnóstico clínico (dolor sobre el seno del tarso e inestabilidad en la cara externa del tobillo) y no puede establecerse exclusivamente por los hallazgos de la RM. Sin embargo, algunos hallazgos de la RM se asocian con el síndrome del seno del tarso. El seno del tarso se evalúa mejor en las imágenes sagitales de la RM ponderadas en T1 y T2. El seno del tarso normal muestra señal hiperintensa grasa en las imágenes ponderadas en T1, mientras que las estructuras ligamentosas previamente descritas quedan claramente resaltadas por la hiperintensidad de la grasa. Tras la rotura del seno del tarso, la señal grasa es reemplazada por hipointensidad en T1 y señal hiperintensa similar a la del líquido en las

Sección IV

Una fractura del cuello del astrágalo que provoque interrupción del aporte sanguíneo a la cúpula astragalina es la causa más frecuente de la NAV del astrágalo. Sin embargo, hay causas metabólicas que pueden también ser responsables de la NAV del astrágalo. Las radiografías convencionales pueden ayudar a predecir la probabilidad de NAV tras un traumatismo. La presencia de una línea radiotransparente subcondral que afecta a la cúpula astragalina se conoce como el signo de Hawkins, e indica un aporte sanguíneo normal y osteopenia postraumática (fig. 13-45). La ausencia de este signo durante las primeras 6 semanas posteriores a un traumatismo del astrágalo puede ser un indicador de que es probable que ocurra una NAV, mientras que la presencia del signo de Hawkins es un indicador de buen aporte sanguíneo a la cúpula astragalina. La RM puede evaluar de forma precisa la presencia y la extensión de la NAV del astrágalo. El aspecto de la NAV subcondral del astrágalo es similar al que se ve tanto en la cabeza femoral como en la humeral. Se detecta un área geográfica de alteración de la señal subcondral. El signo de la doble línea en las imágenes ponderadas en T2 es muy específico de NAV (fig. 13-46). Este signo de la doble línea se ve con mayor frecuencia en los casos de NAV metabólica, mientras que resulta menos probable que

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 13-46  Necrosis avascular (NAV) del astrágalo. Área extensa de edema de médula ósea que afecta a la región subcondral de la cúpula astragalina con el signo de la doble línea que representa una NAV del astrágalo. También existe una fractura del cuello astragalino.

Figura 13-47  Apariencia normal por RM del seno del tarso. Imagen sagital ponderada en T1 que muestra la señal grasa normal que ocupa el seno del tarso, con el aspecto normal del ligamento cervical.

Capítulo 13  Estudio de Imagen del Tobillo

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Figura 13-48  Síndrome del seno del tarso. Imágenes sagitales ponderadas en T1 (A) y en T2 (B) que muestra señal de líquido

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imágenes ponderadas en T2, con rotura o no distinción de los ligamentos cervical e interóseo (fig. 13-48). El mayor error potencial en el diagnóstico del síndrome del tarso basándose en la RM es el hecho de que la señal líquida se ve frecuentemente dentro del seno del tarso como un hallazgo normal de la RM. La combinación de una lesión del ligamento colateral externo, líquido dentro del seno del tarso y rotura o no distinción de los ligamentos del seno del tarso conjuntamente con los hallazgos clínicos de inestabilidad del retropié y dolor en la parte externa del tobillo, debe utilizarse para establecer el diagnóstico de síndrome del seno del tarso.

los contenidos del túnel puede provocar parestesias en el territorio de distribución del nervio tibial posterior o de una de sus ramas. La RM puede ser útil en la evaluación del síndrome del túnel del tarso, que con mayor frecuencia se debe a la compresión del nervio tibial posterior por un ganglión dentro del túnel del tarso (fig. 13-49). Otras fuentes potenciales de compresión del nervio incluyen las masas focales de tejidos blandos, varicosidades, músculos accesorios, el tejido cicatricial y las alteraciones de la anatomía ósea debidas a una fractura adyacente.

Fascia plantar Túnel del tarso El túnel del tarso es un túnel fibroóseo localizado en la cara posterointerna del tobillo y contiene la vena, la arteria y el nervio tibiales posteriores. El retináculo flexor forma el límite superficial del túnel, mientras que la cara interna del astrágalo forma el suelo del túnel. El límite interno lo forman el tendón del flexor largo de los dedos y el tendón del tibial posterior, mientras que el límite lateral esta constituido por el tendón del flexor largo del primer dedo del pie (v. fig. 13-1). Cualquier masa u otro proceso que provoque la compresión de

Fascitis plantar La fascia plantar es una fuerte aponeurosis fibrosa que se origina a lo largo de la cara plantar del calcáneo y discurre a lo largo del margen plantar del músculo flexor corto de los dedos. La fascia plantar se abre en abanico a la altura de las cabezas de los metatarsianos, donde da lugar a cinco ramas, cada una de las cuales se inserta en la base de la falange proximal de cada dedo. La fascia plantar proporciona soporte al arco longitudinal del pie, evitando su colapso y proporcionando soporte durante la fase de despegue de la

Sección IV

que reemplaza por completo la señal grasa normal del seno del tarso, con rotura completa del ligamento cervical.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 13-49  Aspecto en la RM del síndrome del túnel del tarso. Imagen axial ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra un gran ganglión dentro del túnel del tarso comprimiendo al nervio tibial posterior y provocando los síntomas del síndrome del túnel del tarso.

marcha. Aunque la fascia plantar se puede romper de forma aguda en un atleta, la mayoría de las alteraciones de la fascia plantar se deben a degeneración crónica de la fascia secundaria a alteración de la biomecánica del pie. La mayoría de las alteraciones de la fascia plantar se localizan cerca de su inserción en el calcáneo y habitualmente afectan al haz medial. La RM puede demostrar engrosamiento y señal heterogénea dentro del espesor de la fascia plantar. El edema reactivo en los tejidos blandos adyacentes, la formación de entesofitos que afecta a la cara plantar del calcáneo, y el edema en la médula ósea subcortical son también hallazgos frecuentes (fig. 13-50). Debido a la naturaleza superficial de la fascia plantar, la ecografía resulta muy adecuada para la demostración de las alteraciones de la fascia, como signos de fascitis plantar y roturas de espesor parcial o total (fig. 13-51). Los métodos de tratamiento conservador son los de elección e inclu­ yen tratamientos con antiinflamatorios no esteroideos, fisio­terapia y correcciones ortopédicas. La liberación quirúrgica de la inserción interna y la resección de los espolones pueden resultar necesarias para el alivio del dolor, pero pueden conducir a inestabilidad y al eventual colapso del arco del pie.

Figura 13-50  Fascitis plantar. Imagen sagital ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra un marcado engrosamiento del haz medial de la fascia plantar y una rotura completa de su inserción en el calcáneo. Existe edema en los tejidos blandos circundantes.

Figura 13-51  Fascitis plantar en una imagen ecográfica longitudinal. Obsérvese el engrosamiento de la fascia plantar y la calcificación en su punto de inserción en la cara inferior del calcáneo.

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Fibromatosis plantar La fibromatosis plantar representa una proliferación fibrosa benigna de la aponeurosis plantar. La fibromatosis plantar se ve con mayor frecuencia a lo largo de la cara interna de la fascia plantar y es más frecuente en hombres que en mujeres. Los pacientes habitualmente refieren una masa no dolorosa a lo largo de la cara plantar del mediopié. El tratamiento conservador es el de elección, pero puede ser necesaria la resección quirúrgica. La resección incompleta puede provocar una recidiva invasiva, lo que

da lugar a una lesión mayor que invade las estructuras adyacentes de tejidos blandos. En la RM, la masa muestra una señal de intermedia a baja en T1 y T2, y frecuentemente presenta realce intenso (fig. 13-52). La masa se localiza habitualmente a lo largo de la cara plantar del haz medial de la fascia plantar en el mediopié. El uso de técnicas de saturación de la grasa puede ocultar parcialmente la lesión, dado que la hipointensidad de la señal de la lesión puede fusionarse con la señal de la grasa saturada, mientras que la hiperintensidad adyacente de la grasa subcutánea resaltará el aspecto de la lesión.

Lecturas recomendadas Bencardino JT, Rosenberg ZS, Serrano LF. MR imaging features of diseases of the peroneal tendons. Magn Reson Imaging North Am 2001;9:493–505. Bencardino JT, Rosenberg ZS, Serrano LF. MR imaging of tendon abnormalities of the foot and ankle. Magn Reson Imaging North Am 2001;9:475–492. Bergin D, Morrison WB. Postoperative imaging of the ankle and foot. Radiol Clin North Am 2006;44:391–406. Brown KW, Morrison WB, Schweitzer ME, et al. MRI findings associated with distal tibiofibular syndesmosis injury. AJR Am J Roentgenol 2004;182:131–136.

Campbell SE. MRI of sports injuries of the ankle. Clin Sports Med 2006;25:727–762. Lektrakul N, Chung CB, Lai Y, et al. Tarsal tunnel: arthrographic, MR imaging, MR arthrographic and pathologic findings in cadavers and retrospective study data in patients with sinus tarsi syndrome. Radiology 2001;219:802–810. Linklater J. Ligamentous, chondral, and osteochondral ankle injuries in athletes. Semin Musculoskelet Radiol 2004;8:81–98. Mengiardi B, Pfirrmann CW, Zanetti M. MR imaging of tendons and ligaments of the midfoot. Semin Musculoskelet Radiol 2005;9:187–198.

Sección IV

Figura 13-52  Fibromatosis plantar. Imágenes sagital ponderada en T1 (A) y axial ponderada en T2 (B) que muestran una gran masa de forma oblonga con hipointensidad en T1 y T2. La masa se localiza a lo largo de la cara plantar del haz medial de la fascia plantar y se delimita adecuadamente gracias a la grasa adyacente.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Mengiardi B, Zanetti M, Schottle, et al. Spring ligament complex: MR imaging-anatomic correlation and findings in asymptomatic subjects. Radiology 2005;237:242–249. Muthukumar T, Butt SH, Cassar-Pullicino VN. Stress fractures and related disorders in the foot and ankle: plain films, scintigraphy, CT, and MR imaging. Semin Musculoskelet Radiol 2005;9:210–226. Robinson P, White L. Soft-tissue and osseous impingement syndromes of the ankle: role of imaging in diagnosis and management. RadioGraphics 2002;22:1457–1469.

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Capítulo 14

Estudio De Imagen De Las Zonas Anterior Y Media Del Pie

Modalidades 700 Radiografía 700 Tomografía computarizada 700 Ecografía 700 Resonancia magnética 700 Pie medio 701 Anatomía y mecánica 701 Patología 705 Lesión de Lisfranc y patología asociada 705 Antepié 707 Anatomía 707 Sesamoideos 711 Fracturas agudas, de estrés y sesamoiditis 712

Hallux valgus/juanete/bunionette («juanete de sastre») 714 Bursitis 715

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Hiperextensión del dedo gordo/lesiones en las placas plantares metatarsofalángicas menores 721 Lesiones capsulares/ligamentosas 721 Infección 726 Patología articular 726 Artrosis/hallux rigidus 726 Lesiones osteocondrales 727 Artropatías inflamatorias 728 Neuroma de Morton (fibrosis perineural) 729 Músculos y tendones 730 Fractura/respuesta de estrés 732 Fibromatosis plantar 732 Granuloma de cuerpo extraño 736 Aspectos postoperatorios 736

Sección IV

Sinopsis Del Capítulo

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Modalidades Radiografía Las radiografías son muy útiles para la evaluación inicial de la mayoría de enfermedades que afectan al antepié y al mediopié. Se pueden valorar fracturas agudas, fracturas de estrés, artritis, patología de los sesamoideos y malalineaciones. Para antepié y pie medio, las proyecciones anteroposterior, lateral y oblicua externa suelen ser satisfactorias. Para el antepié, resulta útil una proyección de los sesamoideos para valorar su posición y sus superficies articulares. Esta se puede obtener centrando el haz de rayos X como si se fuera a obtener una imagen anteroposterior del tobillo, pero algo más bajo sobre las articulaciones metatarsofalángicas. La dorsiflexión de los dedos evita la superposición de densidades.

Tomografía computarizada La tomografía computarizada (TC) (especialmente la TC multidetector) ofrece la capacidad de valorar con más precisión las superficies articulares y los márgenes corticales en fracturas, artritis, así como en las zonas de aumento de la densidad, lo cual podría ser indicativo de una necrosis avascular. Se obtienen imágenes a intervalos de 1 mm a través del antepié y la zona media del

Figura 14-1  Astilla detectada en una ecografía.

pie en un plano axial, y se realizan reformateos de las imágenes en planos sagital y coronal. De forma alternativa, flexionando la rodilla del paciente se puede colocar el pie plano sobre la mesa de la TC y adquirir imágenes coronales directas. Esta técnica era popular en los equipos de TC de generaciones antiguas, pero no resulta necesario con la TC multidetector.

Ecografía La ecografía resulta excelente para solucionar problemas clínicos concretos en muchas circunstancias, especialmente en relación con tendinopatías, localización de cuerpos extraños (fig. 14-1), evaluación de gangliones y bursitis, neuromas de Morton (fig. 14-2), y lesiones ligamentosas/de la fascia plantar (fig. 14-3). Una ventaja particular de la ecografía es su capacidad de realizar estudios de forma dinámica mientras se somete a estrés a una estructura. Se pueden realizar comparaciones con regiones adyacentes normales en el lado contralateral.

Resonancia magnética La resonancia magnética (RM) es versátil y se puede utilizar para solucionar problemas concretos, tales como descartar lesiones de la lámina plantar, o se puede emplear como estudio de evaluación de un cuadro

Capítulo 14  Estudio De Imagen De Las Zonas Anterior Y Media Del Pie

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metatarsianos (MT).

clínico poco claro. Sin embargo, es importante señalar que el tobillo, el pie medio y el antepié son estudios de RM diferentes, y a no ser que exista un problema global, como una infección extensa o una distrofia simpaticorrefleja, no deben mezclarse los estudios de las regiones del pie y el tobillo en una única prueba. Incluso un radiólogo musculoesquelético con experiencia puede pasar por alto hallazgos cuando se estudian conjuntamente pie y tobillo con un campo de visión amplio. Los huesos pequeños del antepié, y especialmente los de los dedos, son objeto de efectos de volumen parcial en los cortes gruesos con un campo de visión amplio. De esta forma, los equipos que no pueden adquirir imágenes con un campo de visión pequeño, tales como los equipos abiertos, se encuentran limitados para la mayoría de la patología del antepié. La selección de las antenas y los planos de estudio adecuados también resulta esencial. Para la zona media del pie es esencial un plano axial (eje largo) para la evaluación de los ligamentos y la articulación de Lisfranc. Este plano también resulta útil para la valoración de las fracturas de estrés de los metatarsianos. En el antepié, las imáge-

nes coronales (en el eje corto) son muy útiles para la evaluación de los sesamoideos, las estructuras plantares y los neuromas de Morton. También resulta de ayuda para identificar qué secuencias son las más importantes para cada parte del cuerpo en estudio. Estas son las secuencias que se deben adquirir primero tras los cortes localizadores para el caso de que el paciente no pueda tolerar todo el estudio.

Pie medio Anatomía y mecánica El pie medio está perfectamente construido para la deambulación. Las articulaciones del tarso óseo tienen una capacidad de movimiento que permite los giros del pie y la pronación/supinación. Sin embargo, durante la fase de despegue al caminar, una columna estable del pie medio es más importante que la flexibilidad. Este objetivo se logra a través de un «mecanismo de torno o polea» (fig. 14-4). El torno es un mecanismo que se usa

Sección IV

Figura 14-2  Neuroma de Morton en el tercer espacio intermetatarsiano, entre las cabezas del tercer y cuarto

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 14-3  Lesión crónica en la segunda placa plantar con subluxación de la falange proximal en la articulación metatarsofalángica (MTF). Se muestra la tercera articulación MTF como comparación.

frecuentemente en los barcos. Se trata de un cilindro que, cuando se le da una vuelta, tensa una cuerda atada a una vela, ancla o similar. La fascia plantar actúa como un torno en el pie. Está conectada al calcáneo y a los dedos. Durante la fase de despegue en la deambulación, la flexión dorsal de los dedos hace que la fascia plantar se enrolle alrededor de las cabezas de los metatarsianos (p. ej., la polea), lo que tensa la fascia, juntando los huesos del tarso y creando una columna estable a través de la zona media del pie. Una deformidad del arco o una rotura de la fascia plantar impiden que se realice este trabajo y pueden producir dolor al caminar. La articulación de Lisfranc es muy importante para la estabilización de la zona media del pie y del arco longitudinal. La base del segundo metatarsiano es cuadrada en comparación con las restantes articulaciones tarsometatarsianas, y aquella, junto con la cuña intermedia, tiene morfología de piedra angular en el plano coronal (fig. 14-5). La articulación de Lisfranc está conformada como un arco romano, cuya estabilidad es bien cono-

cida. Se puede apreciar una interrupción de la articulación de Lisfranc tras una lesión aguda o en el contexto de una enfermedad neuropática. En cualquier caso, hay habitualmente una migración superior de las bases de los metatarsianos y un desplazamiento inferior de los huesos del tarso. Esto puede producir una deformidad en mecedora con inversión de la curvatura del arco longitudinal (fig. 14-6). Hay ligamentos intercuneales e intermetatarsianos en el pie medio (figs. 14-7 y 14-8); sin embargo, el ligamento de Lisfranc, que discurre oblicuamente desde la cuña media hasta la base del segundo metatarsiano (fig. 14-9), es la principal estructura que mantiene la congruencia del pie medio –es el cemento del arco romano–. No hay ligamento intermetatarsiano entre el primer y el segundo metatarsiano. Por tanto, una fractura de la base del segundo metatarsiano o una rotura del ligamento de Lisfranc producen inestabilidad de todo el eje tarsometatarsiano, desestabilizan la zona media del pie y producen el colapso del arco longitudinal.

Capítulo 14  Estudio De Imagen De Las Zonas Anterior Y Media Del Pie

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Figura 14-4  Mecanismo de torno o polea y funcionamiento de la fascia plantar. Cuando el pie se encuentra en reposo, hay

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Figura 14-5  La segunda cuña y la base del segundo metatarsiano tienen forma de piedra angular en un plano coronal. La articulación de Lisfranc tiene forma de arco romano. Esta disposición anatómica y la estabilización del ligamento de Lisfranc son importantes para el apoyo del arco del pie.

Sección IV

cierta movilidad entre los huesos de la zona media, lo que permite la flexibilidad. Durante la fase de despegue al caminar, esta flexibilidad sería perjudicial. La fascia plantar, que se inserta distalmente a las articulaciones metatarsofalángicas (MTF) se tensa cuando se flexionan dorsalmente los dedos, lo que agrupa conjuntamente los huesos del tarso y los «transforma» en una columna rígida. Este efecto se ha comparado al del mecanismo de un torno, en el cual una cuerda o cadena se enrollan alrededor de un pivote para elevar y bajar las velas y el ancla de un barco.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 14-6  Se puede apreciar cómo una lesión de Lisfranc crónica no tratada en un paciente con neuropatía diabética produce deformidad con el colapso del arco y una configuración del pie en mecedora.

Figura 14-7  Ligamentos de la zona media del pie.

Capítulo 14  Estudio De Imagen De Las Zonas Anterior Y Media Del Pie

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Sección IV

Figura 14-8  Los ligamentos intercuneales y los ligamentos

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intermetatarsianos son, en cierto modo, variables en cuanto a presencia y no se ven consistentemente en las imágenes de RM, pero se valoran mejor en las imágenes axiales (eje longitudinal).

Patología Lesión de Lisfranc y patología asociada Las lesiones de Lisfranc se producen por un giro de la zona media del pie. El mecanismo clásico de la caída desde un caballo con el pie girado en el estribo no se ve con frecuencia. Más habitualmente, el paciente se tuerce el pie al pisar un agujero o cae mal tras un salto. Lesiones más extensas se producen también en pacientes politraumatizados. Las lesiones de Lisfranc son frecuentes en atletas y se pueden producir en deportes que requieren pivotar o cuando se es pisado por otro jugador inmovilizando el antepié a la vez que el cuerpo rota sobre el centro del pie. Clínicamente, la lesión es muy

Figura 14-9  En una proyección anteroposterior del pie, el borde medial del segundo metatarsiano debe estar totalmente alineado con la cuña media. MT, metatarsiano.

dolorosa y los pacientes se ven imposibilitados para soportar carga sobre la extremidad afectada. Por tanto, el diagnóstico suele sospecharse antes de las pruebas de imagen. Si estas pruebas no son concluyentes, los pacientes pueden ser sometidos a estudio bajo anestesia para demostrar el movimiento anormal de la articulación

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

de Lisfranc y el ensanchamiento del intervalo del ligamento bajo estrés. Cuando se sospecha una lesión de Lisfranc, las radiografías son la mejor exploración inicial. En una proyección anteroposterior del pie, el borde medial del segundo metatarsiano debe alinearse exactamente con la segunda cuña (fig. 14-10). También debe ser congruente la primera articulación tarsometatarsiana. La distancia entre las bases del primero y segundo metatarsianos tiene menos importancia y puede variar; puede aparecen ensanchada en presencia de un os intermetatarseum, lo que puede dar lugar a un diagnóstico falso positivo. A diferencia de las auténticas avulsiones del ligamento de Lisfranc, este osículo es redondeado y se proyecta hacia arriba en la vista lateral. Las avulsiones son muy finas, lineales y se sitúan entre la primera cuña y la base del segundo metatarsiano. Puede requerirse un estudio de TC para confirmar el hallazgo (fig. 14-11). Si se detecta una lesión en las radiografías, suele necesitarse la TC para valorar la extensión de las fracturas, las cuales son característicamente subestimadas en las radiografías. La RM es una excelente prueba para valorar directamente el ligamento de Lisfranc y otros ligamentos de la zona media del pie, así como para diagnosticar fracturas y contusiones óseas asociadas, lo que, con frecuencia, elimina la necesidad de una exploración bajo anestesia. El mejor plano de estudio es el axial (eje lon-

gitudinal); la mejor secuencia es una ponderada en T2 con saturación de la grasa. Un concepto importante a la hora de interpretar una RM por sospecha de lesión del ligamento de Lisfranc es que un ligamento significativamente afectado puede todavía aparecer intacto en la RM. En primer lugar, puede resultar muy difícil detectar pequeñas avulsiones; en segundo lugar, el ligamento puede estar estirado y ser insuficiente sin mostrar discontinuidad. En el contexto de un traumatismo, cualquier edema en o alrededor del ligamento debe considerarse sospechoso de una lesión grave. Los signos secundarios son también muy útiles. Una asociación muy frecuente es la de una contusión o fractura ósea en la cara inferior de la cuña media o en la base del segundo metatarsiano (fig. 14-12). En traumatismos más graves se observan contusiones o fracturas óseas en otros huesos del tarso y bases de metatarsianos. Otro signo secundario es un edema de tejidos blandos que se extiende distalmente a lo largo de la diáfisis del segundo metatarsiano, frecuentemente con elongación del primer músculo interóseo entre los metatarsianos primero y segundo (fig. 14-13). El edema algodonoso resultante en el músculo no es significativo en sí mismo, pero es un signo de separación traumática de los metatarsianos. Para los traumatólogos es útil la identificación de otros ligamentos lesionados, como los ligamentos intercuneales, los ligamentos intermetatarsianos y los

Figura 14-10  Lesión del ligamento de Lisfranc en las radiografías. La medida del intervalo entre las bases del primer y segundo metatarsianos puede variar, pero la zona medial de la diáfisis del segundo metatarsiano debe estar alineada claramente con el borde medial de la segunda cuña. Si no lo está, en el contexto de un traumatismo hay que considerar una lesión del ligamento de Lisfranc.

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ligamentos plantares profundos de la zona media del pie. Los ligamentos intercuneales y los ligamentos intermetatarsianos son algo variables y se valoran mejor en las imágenes axiales (eje longitudinal), pero no se ven de forma consistente en una RM rutinaria (v. fig. 14-8). Los ligamentos plantares profundos se ven mejor en las imágenes coronales (eje corto) (fig. 14-14), inmediatamente por debajo de los huesos del tarso e inmediatamente profundos al tendón del peroneo largo cuando cruza hacia la base del primer metatarsiano. Sin embargo, venas prominentes en esta región dificultan la detección de edema de tejidos blandos.

Antepié Anatomía Los huesos sesamoideos medial (tibial) y lateral (peroneo) se articulan con carillas en la parte inferior de la cabeza del primer metatarsiano. Las carillas se

encuentran separadas por una prominencia ósea llamada «cresta» (figs. 14-15 y 14-16). Hay cartílago articular en la cabeza del metatarsiano y en los sesamoideos (la articulación metatarsosesamoidea o MTS), cuyo líquido se comunica con el del resto de la primera articulación metatarsofalángica (MTF). Aquellos trastornos que alteren la posición o el movimiento de los sesamoideos o que produzcan pérdida del cartílago pueden causar dolor y una artrosis secundaria. Cualquier enfermedad articular que afecte a la primera articulación MTF también afectará a la articulación MTS. Los huesos sesamoideos se encuentran estabilizados por su localización capsular y articulación con el metatarsiano. El ligamento intersesamoideo, que se extiende distalmente entre ambos huesos y también entre los ligamentos sesamoideofalángicos, proporciona una estabilización adicional. Sin embargo, esta posición estable bajo la cabeza del primer metatarsiano también hace que los huesos sesamoideos –especialmente el sesamoideo tibial– sean susceptibles a fuerzas de compresión. La pérdida o migración

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Figura 14-11  Lesión de Lisfranc en TC. La TC resulta muy útil para confirmar una sospecha clínica de fractura, especialmente si las radiografías son negativas. La TC también resulta de utilidad para la identificación de fracturas adicionales. Sin embargo, puede existir una lesión de Lisfranc significativa en ausencia de fractura. La RM es la prueba de elección para la evaluación del propio ligamento, así como de las contusiones óseas y las roturas musculares indicativas de una lesión más grave. Aun así, la TC tiene un papel complementario, ya que los pequeños fragmentos de fractura pueden no resultar visibles en la RM.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 14-12  Rotura del ligamento de Lisfranc. Signos clásicos en la RM; imágenes axial y coronal ponderadas en T2 con saturación de la grasa.

Figura 14-13  Rotura de Lisfranc en la RM. La rotura en el primer músculo interóseo es otra asociación frecuente.

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con rotura de los ligamentos plantares profundos. Al paciente se le trató de forma conservadora y evolucionó bien.

Figura 14-15  Anatomía del antepié.

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Figura 14-14  Rotura parcial de Lisfranc. Un jugador profesional de fútbol americano con un ligamento de Lisfranc intacto, pero

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 14-16  Anatomía de los sesamoideos normales.

de la grasa plantar por callosidades, por enfermedades como la artritis reumatoide y la diabetes, o por una dorsiflexión excesiva (p. ej., zapatos de tacón) puede dejar a los sesamoideos relativamente desprotegidos. Los huesos sesamoideos también forman parte del complejo flexor del primer radio. El tendón del flexor largo del primer dedo pasa entre los sesamoideos, superficial al ligamento intersesamoideo. Haces separados del tendón del flexor corto del primer dedo se insertan en los huesos sesamoideos tibial y peroneal. Los huesos sesamoideos también se encuentran en íntima relación con la cápsula próxima a la inserción

de los tendones del abductor del primer dedo (adyacente al sesamoideo tibial) y del aductor del primer dedo (adyacente la sesamoideo peroneo). Las estructuras que se acaban de describir constituyen la placa plantar de la primera articulación MTF. Las articulaciones MTF menores (de la segunda a la quinta) también tienen placas plantares, constituidas por el engrosamiento de la parte inferior de las cápsulas. Esta cápsula fibrosa engrosada forma una estructura hipointensa con forma de U en las imágenes coronales (eje corto) de la RM cuando se encuentra intacta (fig. 14-17). Los tendones flexores y extensores cruzan por encima y

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por debajo de las articulaciones MTF en su camino para insertarse en las falanges. Entre las cabezas de los metatarsianos hay una bolsa anatómica llamada bolsa intermetatarsiana, la cual se llena con líquido. En las imágenes coronales ponderadas en T2 se ve como una tercera línea de líquido entre los huesos (articulación, bolsa, articulación), que separa las cápsulas articulares adyacentes (v. fig. 14-17). Inmediatamente por debajo de este bolsa hay un arco fascial que se extiende entre las cabezas de los metatarsianos. Inferior a ella discurre el nervio interdigital. Utilizando protocolos estándar para equipos de 1,5 T o menos, este nervio no se ve habitualmente de no encontrarse agrandado patológicamente, como en el caso de un neuroma de Morton. Los músculos interóseos se sitúan entre las diáfisis de los metatarsianos, afilándose en sentido distal a medida que se insertan en las cápsulas de las articulaciones MTF. Los músculos flexores están separados en tres compartimentos (medial, central y lateral), entre los cuales se interponen dos haces neurovasculares que contienen las ramas calcáneas plantares mediales y laterales del nervio tibial posterior, situado en el túnel del tarso. La fascia plantar se origina en la cara inferior del calcáneo y se inserta en la fascia superficial y los tendones flexores de los pies. También se encuentra estrechamente asociada

con los arcos fasciales que cubren el intervalo entre las cabezas de los metatarsianos, por debajo del cual discurren los haces neurovasculares.

sesamoideos A la hora de evaluar los huesos sesamoideos por RM, se debe revisar su localización, el cartílago y la señal de la médula ósea, así como la señal en la cabeza del primer metatarsiano adyacente y en los tejidos subcutáneos. Si existe una mala alineación, suele deberse a hallux valgus, en cuyo caso existe la probabilidad de artrosis. Una afectación equivalente de la cabeza del metatarsiano también sugiere artritis, que puede ser degenerativa o inflamatoria. Hay que evaluar la cápsula y los ligamentos por separado en el caso de un traumatismo. Si se aprecia alteración aislada de la médula ósea de un sesamoideo, hay que considerar la posibilidad de un sesamoideo bipartido (con o sin lesión sobreañadida), una fractura/respuesta al estrés o necrosis avascular (tabla 14-1). Alteraciones asociadas de la intensidad de señal en los tejidos subcutáneos pueden representar bursitis, callos, diversas manifestaciones de artropatías o patología metabólica (p. ej., tofos gotosos), o la diseminación transcutánea de una infección.

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Figura 14-17  Bursitis intermetatarsianas.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Tabla 14-1  Resumen de la patología de los sesamoideos Radiografías/TC

Gammagrafía ósea

RM

Comentarios

Necrosis avascular

–/↑ densidad

+

Hipointensa T1 +/– Edema T2

Especialmente tibial; puede colapsarse/fragmento

Fractura/respuesta de estrés

–/Radiotransparencia lineal

+

Intermedia T1 Edema T2

Aguda: lineal hiperintensa T2 Subaguda/estrés: hipointensa lineal T2

Sesamoiditis

–

+

Intermedia T1 Edema T2

Sin línea de fractura; busque cambios de estrés en otras localizaciones

Bipartido normal

Redondeado; más grande

–

Hipointenso a intervalos

Bipartido con seudoartrosis

Redondeado; más grande

+

Edema T2 Líquido en unión

Artrosis

Osteófitos/↑ densidad

+

Quistes Edema T2 Osteófitos Hallux valgus/subluxación

Osteomielitis

–/STS/erosiones

+ 3.ª fase

Edema/realce en tejidos blandos Úlceras Hipointensa T1 Edema T2 Derrame Realce periférico grueso

Fracturas agudas, de estrés y sesamoiditis Las fracturas agudas de los sesamoideos se pueden detectar generalmente en las radiografías, como cualquier otra fractura (fig. 14-18), pero con frecuencia pasan desapercibidas en la evaluación inicial debido a la alta incidencia de sesamoideos bipartidos. Sin embargo, un sesamoideo bipartido presenta bordes redondeados, mientras que una fractura aguda muestra bordes afilados. Además, los trozos de un sesamoideo bipartido son globalmente mayores que el otro sesamoideo. Finalmente, los sesamoideos bipartidos no cambian con el tiempo. Un seguimiento a corto plazo de 5 a 7 días demostrará la evolución de una fractura; si se dispone de estudios previos, pueden disiparse las dudas. Como las fracturas de los sesamoideos pasan a menudo inadvertidas en las radiografías iniciales, a los pacientes se les remite en ocasiones para la realización de una RM con el fin de aclarar un dolor persistente. Debido al retraso en la remisión a la RM, la lesión muestra casi siempre un carácter subagudo cuando se lleva a cabo el estudio de imagen. Como se señaló anteriormente, la apariencia en la RM de una fractura subaguda de un sesamoideo es prácticamente indistinguible de una fractura de estrés (fig. 14-19), excepto por el antecedente de un único episodio traumático. En ambas se puede apreciar edema en la médula ósea del sesamoideo y una señal de intermedia a baja en T1, con una línea hipointensa de fractura definida. Para detectar la línea de fractura, hay que realizar múltiples planos de estudio. Sin embargo, el plano

óptimo es difícil de planificar anticipadamente, ya que la línea de fractura puede estar orientada con diversas oblicuidades (aunque con mayor frecuencia dicha línea se orienta en un plano coronal). Los campos de visión pequeños (10 a 12 cm) y/o los cortes finos facilitan la detección de la línea de fractura. La sesamoiditis es un trastorno doloroso del complejo del sesamoideo del primer dedo y de los tejidos blandos circundantes. El término sesamoiditis es un término clínico inespecífico (como metatarsalgia). El dolor de un sesamoideo plantea un diagnóstico diferencial cuya entidad patológica subyacente puede identificarse por RM. La mayoría de los casos de sesamoiditis clínica probablemente se encuentran en el espectro de las respuestas al estrés. Las radiografías y la TC son generalmente normales. En la RM, la sesamoiditis aparece como un aumento difuso de la señal en las imágenes ponderadas en T2 u obtenidas con secuencia de inversión-recuperación en tiempo corto (STIR, del inglés short tau inversion recovery) (fig. 14-20). También puede apreciarse realce con la misma distribución. Esto puede resultar útil para ­diferenciar la sesamoiditis de la necrosis avascular, en la que no habría realce o sería muy escaso. En las ­imágenes ponderadas en T1, la sesamoiditis puede mostrar una señal baja o intermedia, pero si es muy baja, hay que tener en cuenta la necrosis avascular. También pueden aparecer cambios por estrés en un sesamoideo bipartido. Estas variantes normales pueden ser, por tanto, fuentes de dolor (fig. 14-21).

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Falta de unión y seudoartrosis En ocasiones, una fractura de sesamoideo no consolida. En las radiografías se aprecia persistencia de la línea de fractura. Sus bordes pueden hacerse redondeados y esclerosos, como un hueso bipartido. Se puede producir una situación similar en un sesamoideo bipartido en su desarrollo, en el que un traumatismo agudo o el estrés crónico rompen la conexión fibrosa normal. Esto resulta indetectable en las radiografías, exceptuando la presencia de una apariencia bipartita inocua. En RM, la ausencia de unión sinovial (o seudoartrosis) se caracteriza por una señal de líquido entre los fragmentos del sesamoideo o los elementos del sesamoideo bipartido. Si el tejido participante es hipointenso en las secuencias sensibles al flujo, puede representar la unión fibrosa de una fractura previa o un sesamoideo de desarrollo bipartido normal. Si hay edema en la médula ósea adyacente, es probable que se esté produciendo una respuesta frente a estrés. Necrosis avascular Figura 14-19  Fractura de sesamoideo –subaguda frente a de estrés–. Hipointensidad en T2; el tamaño es el mismo que el del otro sesamoideo.

En las radiografías y la TC, la necrosis avascular se ve como un aumento de la densidad del sesamoideo; típicamente sólo está afectado uno de los sesamoideos

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Figura 14-18  Fractura aguda del sesamoideo tibial.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 14-20  Sesamoiditis. Edema difuso sin una línea definida de fractura, lo que probablemente represente una respuesta de estrés.

(fig. 14-22). La esclerosis es generalmente más extensa de lo que sería de esperar en una artrosis y no aparece en el lado metatarsiano de la articulación. En la RM, la señal T2 puede variar entre intensidad baja y alta; las imágenes ponderadas en T1 ayudan a confirmar el diagnóstico (v. fig. 14-22); la señal en T1 en el sesamoideo afectado está difusamente disminuida en la necrosis avascular por el reemplazamiento de la médula grasa normal. Un sesamoideo hipointenso en T1 es compatible con una necrosis avascular; si en T1 la señal no es baja, hay que considerar otra patología. A diferencia de la osteomielitis, hay escasa o ninguna inflamación en los tejidos blandos en la necrosis avascular, aunque con frecuencia puede existir derrame articular. La necrosis avascular crónica puede dar lugar al colapso y la fragmentación del sesamoideo y a una artrosis secundaria en la articulación MTS (v. tabla 14-1).

Hallux valgus /juanete/ bunionette («juanete de sastre») El hallux valgus es la angulación de la primera articulación MTF, habitualmente asociada a una angulación medial de la diáfisis del primer metatarsiano (metatarsus primus adductus). Esta angulación ocasiona un mal

encaje de los zapatos y fricción de los tejidos blandos en la zona de la eminencia media de la cabeza del primer metatarsiano. Esta fricción eventualmente produce una bursitis y un callo en los tejidos blandos –lo que puede resultar muy doloroso–, y los cambios quísticos y proliferativos en el hueso adyacente (fig. 14-23). Por tanto, la percepción clínica de una deformidad en juanete puede estar constituida por tejidos blandos, hueso o una combinación de ­estructuras patológicas. En el informe resulta de ayuda concretar el tipo de tejido implicado. La bursitis puede tratarse de forma conservadora, mientras que puede que haya que resecar la proliferación ósea. Si la angulación del primer metatarsiano es de más de 12° (metatarsus primus ­adductus), se lleva a cabo generalmente una osteotomía rotacional o de corrección del primer metatarsiano –en forma de V o de tejadillo, además de la resección del juanete (fig. 14-24)–. Una potencial complicación de la osteotomía, especialmente en la diáfisis distal a través de la cual discurre el vaso nutriente, es la necrosis ­avascular (fig. 14-25). También puede producirse una falta de consolidación (fig. 14-26). Como existe un ángulo anormal entre el metatarsiano y las falanges, los tendones flexores y extensores asociados se arquean lateralmente. El flexor largo del primer dedo también desplaza forzadamente a los sesamoideos en sentido lateral, y estos rotan, de forma que las articu-

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laciones metatarsosesamoideas se vuelven incongruentes. La prominencia ósea (la cresta) entre las facetas se erosiona, lo que facilita la subluxación lateral de los sesamoideos y la propagación de la artrosis con edema y formación de quistes a ambos lados de la articulación (v. fig. 14-23). A medida que se subluxan más los sesamoideos, pueden hacer presión sobre la cabeza del segundo metatarsiano, con la consiguiente bursitis. Al desviarse progresivamente el primer dedo lateralmente, desplaza al segundo dedo en sentido dorsal, lo que provoca la deformidad de cruzamiento de los dedos. El hallux valgus y la bursitis suelen tener origen mecánico, pero también pueden verse en la artritis reumatoide o la gota. También son frecuentes en el contexto de la diabetes, en cuyo caso, además, pueden producirse úlceras sobre la prominencia medial. El bunionette es la prominencia ósea en la cara lateral de la cabeza del quinto metatarsiano (fig. 14-27), que

puede asociarse a una bursitis. Se le llama también «juanete de sastre», porque los sastres tenían que cruzar las piernas a menudo colocando peso sobre la cabeza del quinto metatarsiano. Esta condición puede deberse a un incurvamiento lateral del quinto metatarsiano o a un «pie plano» en el que todos los ángulos de los metatarsianos están aumentados, con ensanchamiento del antepié.

Bursitis La bursitis aparece generalmente en las pruebas de imagen como una acumulación de líquido focal aplanada. En el pie hay bolsas anatómicas y bolsas adventiciales. Las anatómicas están presentes en todos los individuos, estando localizadas para proteger áreas El texto continúa en la pág. 720

Sección IV

Figura 14-21  Sesamoideo peroneo bipartido con edema de médula ósea en secuencia de STIR indicativo de respuesta a estrés.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 14-22  Necrosis avascular del sesamoideo peroneo. Obsérvese la esclerosis en la TC con hipointensidad de señal en las imágenes ponderadas en T1 y T2.

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Figura 14-23  Hallux valgus en la RM, con proliferación ósea asociada (juanete) en la cara medial de la cabeza del primer metatarsiano y bursitis superpuesta.

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Figura 14-24  Resección de una prominencia medial (juanete) y osteotomía en ángulo de la zona distal de la diáfisis del metatarsiano. De forma alternativa, se puede realizar la osteotomía en la diáfisis proximal. La osteotomía se lleva a cabo cuando hay un aumento de la angulación del primer espacio intermetatarsiano (metatarsus primus adductus).

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Figura 14-27  Deformidad en bunionette (juanete de sastre).

Figura 14-26  Reparación de hallux valgus con falta de consolidación en el punto de la osteotomía.

Sección IV

Figura 14-25  Osteotomía distal en el primer metatarsiano (osteotomía en ángulo) con necrosis avascular secundaria. Obsérvese la alteración de señal subcondral bien definida con edema de médula ósea circundante. Las áreas de hueso devascularizado presentan a menudo grasa atrapada o momificada. NAV, necrosis avascular.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 14-28  Alteraciones por estrés en una bailarina. La fricción puede inducir bursitis mecánicas.

propensas a la fricción ocasionada por actividades naturales como el caminar. Las bolsas adventiciales son adquiridas y se deben a roces atípicos, como los producidos por llevar zapatos muy ajustados o presentar deformidades del pie. Un ejemplo de bolsa anatómica es la bolsa intermetatarsiana (v. figs. 14-15 y 14-17). Las bolsas adventiciales aparecen habitualmente bajo las cabezas de los metatarsianos (fig. 14-28), mediales a la cabeza del primer metatarsiano, es decir, sobre el juanete en el hallux valgus (v. fig. 14-23), y laterales a la cabeza del quinto metatarsiano sobre una deformidad en bunionette. Sin embargo, las bolsas pueden aparecer en diferentes localizaciones, dependiendo de las áreas de fricción. Ya sea en la RM o en la ecografía, cualquier acumulación líquida aplanada en el pie debe considerarse sospecha de bursitis. Incluso en las bolsas anatómicas, la presencia de líquido debe considerarse patológica y una fuente potencial del dolor del paciente. La administración de contraste pondrá de manifiesto un realce anular, como en un absceso. Sin embargo, sin sospecha clínica de infección y sin hallazgos asociados en los

tejidos blandos adyacentes de celulitis, se puede descartar habitualmente un absceso. La morfología y localización clásicas de las bolsas suelen ayudar a diferenciarlas de un tumor. Los gangliones quísticos pueden aparecer ocasionalmente como colecciones líquidas en las bolsas, pero la comunicación con una articulación o vaina tendinosa ayuda a realizar el diagnóstico de ganglión. Cuando se ve una bursitis, hay que considerar varias asociaciones. Aunque la mayoría de casos de bursitis en el pie son mecánicos, las bursitis también pueden aparecer en varias artropatías inflamatorias, como la gota y la artritis reumatoide. La clave es buscar la afectación de articulaciones o vainas tendinosas. La bursitis bajo la cabeza del primer metatarsiano se ve habitualmente en asociación con patología de los sesamoideos (v. fig. 14-28) y puede aparecer con las lesiones de la placa plantar. Las bursitis son habituales en pacientes diabéticos con deformidad de los pies o pérdida de la sensibilidad, lo que les hace propensos a los traumatismos repetitivos. La bursitis intermetatarsiana tiene una elevada ­asociación con el neuroma de Morton.

Capítulo 14  Estudio De Imagen De Las Zonas Anterior Y Media Del Pie

HIPEREXTENSIÓN DEL DEDO GORDO/LESIONES en LAS placas plantares metatarsofalángicas menores Lesiones capsulares/ligamentosas

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Figura 14-29  Hiperextensión del dedo gordo aguda con rotura del ligamento intersesamoideo. Los sesamoideos están desplazados y alejados entre sí.

frecuente en atletas de élite practicantes de deportes que requieren correr con cambios rápidos de velocidad y dirección. La lesión se ve acentuada por jugar en superficies artificiales. Las radiografías y la TC son normales. La RM muestra derrame en la primera articulación MTF, viéndose la sinovitis como un líquido «sucio» o como un material con señal intermedia dentro de la articulación. La sinovial realza intensamente con el gadolinio de contraste. La señal de líquido, el edema y el realce se extienden a los tejidos blandos plantares adyacentes a la articulación, lo que indica una lesión capsular. El contraste intravenoso resulta particularmente útil para el diagnóstico de las lesiones crónicas (fig. 14-31). A diferencia de la sesamoiditis, la intensidad de señal de la médula ósea es normal. Un patrón similar puede apreciarse en las artropatías inflamatorias como la artritis reumatoide, pero la historia traumática y la ausencia de erosiones estrechan el diagnóstico diferencial. Mientras que la primera articulación MTF se suele lesionar de forma aguda en pacientes deportistas, las articulaciones MTF menores (especialmente la segunda y en ocasiones la tercera) son típicamente un problema indolente debido a traumatismos crónicos repetitivos. Se ven con mayor frecuencia en mujeres que llevan zapatos de tacón y, en particular, en personas con un segundo metatarsiano relativamente largo. La combinación de flexión dorsal, desviación distal de la almohadilla grasa y presión sobre la placa plantar durante la fase de despegue al caminar tensa y rasga la placa plantar. De forma similar a la fascitis plantar crónica, a medida que cicatriza la cápsula se ve repetidamente lesionada antes de llegar a curar por completo, lo que condiciona un dolor crónico. En la RM, las placas plantares MTF menores normales presentan un patrón lineal hipointenso grueso en forma de U que se identifica con facilidad en las imágenes en el eje corto (coronales) ponderadas en T2 (v. fig. 14-17). La primera pista de que existe un problema en la placa plantar debe ser un derrame y sinovitis en una articulación MTF únicamente (fig. 14-32), habitualmente la segunda. Este patrón sería poco habitual en el contexto de una artropatía inflamatoria, y además la artrosis también es relativamente infrecuente en las articulaciones MTF segunda a quinta. Por tanto, este hallazgo aislado debe incitar a la evaluación de la placa plantar. Si la línea hipointensa en U está rota, engrosada o edematosa, se puede realizar el diagnóstico de rotura de la placa plantar. La artrografía puede documentar la fuga a través de la placa plantar, si ello es necesario (fig. 14-33). Es especialmente útil en los estudios rutinarios por RM comparar con las restantes articulaciones MTF. Con frecuencia, la interrupción de la placa plantar hace que se produzca fuga de líquido sinovial fuera de la articulación hacia el espacio El texto continúa en la pág. 726

Sección IV

En los traumatismos agudos, pueden resultar lesionados la cápsula de la primera articulación MTF y los ligamentos asociados. Es especialmente el caso de las lesiones por hiperextensión de la articulación MTF. La articulación MTF y/o los sesamoideos pueden incluso luxarse transitoriamente, lo que produce el hallazgo radiográfico de solamente un aumento de tejidos blandos. Una mala localización o separación de los sesamoideos debe levantar la sospecha de una lesión ligamentosa. La RM es la prueba de elección óptima para la evaluación del complejo capsuloligamentoso. En las imágenes coronales, en el eje corto se puede visualizar el ligamento intersesamoideo, cuya rotura se aprecia con facilidad en las imágenes ponderadas en T2, con penetración de líquido a través de las fibras normalmente hipointensas (fig. 14-29). La interrupción del ligamento produce una mayor separación entre los sesamoideos y su subluxación de los surcos. De manera similar, la rotura del ligamento sesamoideo-falángico resulta visible especialmente en las imágenes ponderadas en T2 en los planos axial o sagital (fig. 14-30). La rotura de este ligamento hace que el sesamoideo afectado migre proximalmente. La rotura de la cápsula plantar, también conocida como hiperextensión del dedo gordo, es una entidad relativamente

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 14-30  Lesiones de hiperextensión del dedo gordo agudas. FLPD, flexor largo del primer dedo.

Capítulo 14  Estudio De Imagen De Las Zonas Anterior Y Media Del Pie

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Sección IV

Figura 14-31  Lesión crónica de hiperextensión del dedo gordo: valor del contraste intravenoso.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 14-32  Lesión de una placa plantar menor: valor del contraste intravenoso. Las lesiones de las placas plantares menores son de naturaleza crónica y pueden simular un neuroma de Morton. La sinovitis en la articulación metatarsofalángica (MTF) adyacente es la clave para el diagnóstico.

Capítulo 14  Estudio De Imagen De Las Zonas Anterior Y Media Del Pie

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Sección IV

Figura 14-33  Lesión de una placa plantar documentada mediante artrografía por RM.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 14-34  En una lesión de la placa plantar crónica más avanzada, la falange proximal se subluxa dorsalmente. El edema de médula ósea está relacionado con la inestabilidad articular, pero puede simular una artritis séptica. MTF, metatarsofalángica.

intermetatarsiano adyacente, lo que puede simular un neuroma de Morton (fig. 14-34; v. figs. 14-32 y 14-33). En casos más avanzados, se produce la subluxación dorsal de la falange proximal, con un aspecto sugestivo de artropatía neuropática (v. fig. 14-34). El edema asociado en la médula ósea relacionado con la inestabilidad puede simular una artritis séptica o inflamatoria de otro origen.

Infección La infección del antepié se expone en detalle en el capítulo 5, pero debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de una alteración de señal en la médula ósea adyacente a donde exista una úlcera cutánea y signos de celulitis circundante.

Patología articular Artrosis/hallux rigidus La artrosis es muy frecuente en el antepié, especialmente en la primera articulación MTF, y la afectación de la articulación metatarsosesamoidea generalmente refleja su grado de gravedad. En la articulación MTS artrítica hay inicialmente pérdida de cartílago. El pinzamiento del espacio articular puede ser muy sutil en las radiografías y en las imágenes de la TC, pero la pérdida de cartílago se puede apreciar directamente en la RM. Se aprecian cambios quísticos subcondrales a ambos lados de la articulación MTS y puede existir esclerosis, que puede recordar radiográficamente a una necrosis avascular. Se puede diferenciar este proceso de una necrosis avascular mediante RM. En la necrosis

Capítulo 14  Estudio De Imagen De Las Zonas Anterior Y Media Del Pie

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Sección IV Figura 14-35  Hallux rigidus. La artrosis en la primera articulación metatarsofalángica (MTF) con formación de osteófitos dorsales ocasiona dolor y un rango limitado de movimiento, especialmente en flexión dorsal.

avascular está difusamente sustituida la médula ósea del hueso sesamoideo en las imágenes ponderadas en T1, mientras que en la artrosis se conserva al menos una parte de la señal de la médula ósea grasa. La artrosis también puede superponerse a otras etiologías, como una etapa final del proceso patológico. Entre los trastornos que pueden acelerar el desarrollo de una artrosis se incluyen las fracturas, la artropatía inflamatoria, la infección y la necrosis avascular. El hallux rigidus representa la artrosis de la primera articulación MTF en la cual se desarrollan osteófitos prominentes que se extienden en sentido dorsal (fig. 14-35),

limitando el rango de movimiento o causando dolor durante la flexión dorsal. A la extirpación de un osteófito se la llama queilectomía.

Lesiones osteocondrales Las lesiones osteocondrales son infrecuentes en el antepié, pero pueden ser una fuente de importante dolor. Los hallazgos en imagen son bastante característicos y de una apariencia similar a los de la osteocondritis disecante de la cúpula astragalina. En TC y RM, las lesiones osteocondrales se ven como una alteración

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 14-36  Lesión osteocondral en la cabeza del primer metatarsiano.

subcondral en semiluna o redondeada habitualmente en la cabeza del primer metatarsiano (fig. 14-36). Si se utilizan imágenes de alta resolución, en ocasiones se puede apreciar un defecto en el cartílago superpuesto. Es frecuente el edema circundante; puede ser intenso y generalmente es un marcador de la respuesta al dolor. La ausencia de cambios en el lado falángico de la articulación ayuda a descartar la artritis como etiología. La necrosis avascular puede tener una apariencia similar, pero resulta rara en ausencia de una cirugía. Sin embargo, las lesiones osteocondrales, como las de la cúpula astragalina, pueden presentar un componente de osteonecrosis, y la necrosis avascular es un estadio final de varias lesiones osteocondrales. El infarto de Freiberg, o necrosis avascular de la cabeza del segundo metatarsiano, con el aplanamiento resultante de su superficie articular dorsal, puede dar lugar a una lesión osteocondral (fig. 14-37). Si es necesario, un estudio dinámico con contraste permite diferenciar entre una médula ósea hiperémica y una inflamación reactiva debida a cambios isquémicos edematosos reactivos del hueso.

Artropatías inflamatorias Las artropatías inflamatorias, tales como la artritis reumatoide, la artritis psoriásica, la enfermedad de Reiter y la gota, pueden afectar al antepié. Todas pueden producir sinovitis, con derrame complejo y una sinovial engrosada e hiperémica, que es similar a la de una artritis séptica. Las bursitis inflamatorias pueden dar lugar a la formación de colecciones líquidas complejas con realce periférico, que pueden simular abscesos. También son frecuentes las tenosinovitis inflamatorias. La inflamación de la sinovial puede ocasionar erosiones marginales y edema reactivo en la RM. Aunque el patrón de la enfermedad y el diagnóstico diferencial se ven facilitados por las radiografías, las erosiones sutiles pueden resultar más evidentes en la TC o la RM. De las artropatías inflamatorias, la gota puede mostrar un patrón distintivo en la RM. Los tofos intraarticulares dan lugar a focos en forma de masa hipointensos en las imágenes ponderadas tanto en T1 como en T2. Los tofos extraarticulares también son frecuentes en las proximidades de

Capítulo 14  Estudio De Imagen De Las Zonas Anterior Y Media Del Pie

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la primera articulación MTF, donde pueden producir erosiones extrínsecas (erosiones periarticulares). La artritis reumatoide en particular produce laxitud capsular y ligamentosa, lo que origina deformidades articulares. Las manifestaciones de las artropatías inflamatorias se exponen en detalle en el capítulo 4.

Neuroma de Morton (Fibrosis perineural) El neuroma de Morton es realmente una fibrosis perineural que se produce en el nervio interdigital cuando pasa entre las cabezas de los metatarsianos. La causa supuesta es el traumatismo repetitivo o la presión sobre el nervio, que se encuentra en una localización susceptible y puede verse pinzado al caminar o correr, espe-

cialmente con la flexión dorsal de los dedos en personas que llevan zapatos de tacón. Existe una estrecha asociación entre el neuroma de Morton y la bursitis intermetatarsiana, que puede ser de causalidad. Es decir, el efecto masa de la bolsa por encima del nervio puede añadir presión sobre este. O la asociación puede deberse a una etiología común. Es decir, un calzado estrecho puede hacer que las cabezas de los metatarsianos se agrupen e incita la bursitis entre ellos. En cualquier caso, tanto la bursitis intermetatarsiana como el neuroma de Morton pueden ser una fuente de dolor y deben describirse. Resulta de ayuda buscar primero la bursitis intermetatarsiana en las imágenes ponderadas en T2 con supresión de la grasa en el eje corto. Cuando está presente, hay que buscar el neuroma de Morton asociado. Resulta infrecuente ver un neuroma de Morton sin bursitis intermetatarsiana.

Sección IV

Figura 14-37  Infarto de Freiberg. Necrosis avascular de la cabeza del metatarsiano (típicamente del segundo, especialmente en el contexto de un segundo dedo largo). La superficie articular dorsal es la más frecuentemente afectada, pudiendo estar en relación con estrés repetitivo crónico.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

La bursitis intermetatarsiana duele cuando una persona lleva los zapatos muy ajustados o cuando se ven comprimidos en conjunto el antepié y la cabeza de los metatarsianos. El neuroma de Morton duele durante la fase de despegue al caminar o cuando se presiona focalmente sobre la lesión en la cara plantar del pie. Resulta de ayuda para la RM colocar un marcador de vitamina E en el punto del dolor, pero se debe situar en el lado dorsal con el fin de evitar la distorsión de los tejidos blandos en el área en investigación. En el caso de un neuroma de Morton, el paciente suele localizar habitualmente el dolor con precisión. El neuroma de Morton es más frecuente en los espacios intermetatarsianos segundo y tercero. Es infrecuente en el cuarto espacio; en el primero es raro. Es habitual presentar dos lesiones, lo cual puede ser la fuente del dolor persistente tras la resección de un neuroma. Es importante describir el tamaño de la lesión, ya que las lesiones más grandes tienen más probabilidades de ser fuente de dolor y resulta más probable que requieran un tratamiento agresivo. Si se realiza una cirugía abierta, la aproximación es por vía dorsal, como en la mayoría de intervenciones quirúrgicas en el antepié, con el fin de evitar las cicatrices y el dolor en la superficie plantar. Recientemente, se están tratando más lesiones mediante ablación percutánea. En la RM, el neuroma de Morton se ve mejor en las imágenes en el eje corto (coronales). Como se señaló anteriormente, hay que valorar inicialmente las imágenes ponderadas en T2 con saturación de la grasa (o con secuencia de STIR) en busca de señales de líquido de orientación vertical, lineal o nodular entre las cápsulas articulares de las cabezas de los metatarsianos adyacentes que representen una bursitis intermetatarsiana. En la misma localización se deben evaluar las imágenes ponderadas en T1 en el eje corto, prestando atención a la grasa plantar. Hay que seguir en dirección distal las imágenes, apareciendo el neuroma de Morton como un foco redondo de señal baja o intermedia en el borde distal de las cabezas de los metatarsianos, con efecto masa sobre la grasa adyacente (figs. 14-38 y 14-39). Se debe volver nuevamente a las imágenes ponderadas en T2; el neuroma de Morton tendrá una intensidad de señal intermedia o baja, lo que ayuda a diferenciarlo de una bursitis prominente o de un ganglión quístico, que tendrán señal de líquido. El contraste con gadolinio no es necesario para realizar el diagnóstico, pero los neuromas de Morton suelen realzar intensamente, lo que hace que resulten muy fáciles de ver. La ecografía también puede evaluar eficazmente los neuromas de Morton como masas focales en la localización característica que se ha señalado (v. fig. 14-2), sobre las que se produce dolor cuando se aumenta la presión. El efecto masa entre las cabezas de los metatarsianos puede estar producido por una bursitis o un ganglión quístico. Sin embargo, un simulador muy habitual es la

rotura de la placa plantar de la articulación MTF adyacente. Como se señaló en el apartado previo sobre lesiones de la placa plantar en este capítulo, las lesiones crónicas de las placas plantares de las articulaciones MTF menores pueden producir tejido de granulación que se extiende hacia los tejidos blandos adyacentes, precisamente la localización en la que se originan los neuromas de Morton. Este tejido también presenta una señal intermedia y realce intensamente con el contraste. La clave es mirar a las articulaciones adyacentes: si una de las articulaciones MTF adyacentes (habitualmente la segunda) presenta derrame y sinovitis, el diagnóstico correcto puede ser perfectamente el de una lesión de la placa plantar más que el de neuroma de Morton. Hay que evaluar minuciosamente la placa plantar de la articulación en estudio en las imágenes ponderadas en T2 en el eje corto. Una placa plantar intacta mostrará un línea hipointensa no interrumpida y en forma de U.

Músculos y tendones La atrofia muscular resulta a menudo de importancia clínica y puede detectarse fácilmente en la RM. La atrofia precoz se ve como edema muscular y habitualmente (pero no de forma necesaria) con disminución de la masa muscular (fig. 14-40). Esto se puede diferenciar generalmente de las lesiones traumáticas musculares (elongaciones) por el patrón del edema, que es difuso dentro del vientre muscular. La lesión traumática típicamente produce un patrón en forma de pluma del edema, con líquido que separa las fibras musculares (fig. 14-41). La atrofia muscular de distribución difusa puede deberse a trastornos neurológicos primarios (p. ej., parálisis) o secundarios (p. ej., diabetes con neuropatía). Los patrones de atrofia focal deben despertar la sospecha de pinzamiento del nervio en el pie o el tobillo. Un patrón de pinzamiento frecuente es el del nervio tibial posterior en el túnel del tarso, lo que da lugar a atrofia del abductor del dedo pequeño y de los músculos laterales del antepié (fig. 14-42). Este patrón también es muy común en el contexto de una disfunción del tendón tibial posterior con colapso del arco plantar, posiblemente debido al estiramiento del nervio a medida que el pie es sometido a una pronación excesiva. La tenosinovitis no suele resultar sintomática en el antepié, pero con frecuencia se ve patología con las artropatías inflamatorias subyacentes o con la diabetes. En estos casos suelen afectarse múltiples tendones, con presencia de líquido complejo en sus vainas. En el contexto de una infección, el líquido dentro de la vaina de un tendón que cruce el área afectada debe considerarse sospechoso de tenosinovitis séptica. Un tendón único con líquido en la vaina tiene a menudo un origen mecánico, pero puede ser un signo de patología articular o

Capítulo 14  Estudio De Imagen De Las Zonas Anterior Y Media Del Pie

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Sección IV

Figura 14-38  Neuroma de Morton: detección y rasgos característicos en la RM. MTF, metatarsofalángica.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 14-39  Neuroma de Morton.

capsular asociada, tal como una lesión de la placa plantar. La sección de un tendón es rara, pero puede producirse en los traumatismos lacerantes (fig. 14-43).

Fractura/respuesta de estrés Las fracturas de estrés son frecuentes en el pie y el tobillo. En el pie, las localizaciones características son el cuello y la base de los metatarsianos y los huesos sesamoideos. De manera similar al estrés en otras localizaciones, las radiografías y la TC muestran un aumento de la densidad o reacción perióstica, en ocasiones con una línea sutil de fractura. La RM demuestra el edema en la médula ósea con una línea hipointensa que representa el microcallo que se forma junto a las líneas de

estrés (fig. 14-44). Un plano en el eje longitudinal demuestra mejor la línea hipointensa, que se puede ver sólo como una muesca hipointensa en el borde corticomedular. La reacción perióstica se aprecia en la RM como edema que rodea circunferencialmente al hueso; en el pie, la reacción perióstica no se aprecia con frecuencia salvo en los metatarsianos

Fibromatosis plantar La fibromatosis plantar (enfermedad de Ledderhose) es una de las fibromatosis superficiales (como la enfermedad de Peyronie y la contractura de Duypuytren) y afecta a la fascia plantar, típicamente en la zona central de la parte media del pie. Los pacientes con fibromatosis

Capítulo 14  Estudio De Imagen De Las Zonas Anterior Y Media Del Pie

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Sección IV Figura 14-40  Atrofia muscular difusa en un paciente diabético. Los músculos atróficos típicamente presentan hiperintensidad de señal en secuencia de STIR o en las imágenes ponderadas en T2 con saturación de la grasa, especialmente en las etapas iniciales.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 14-41  Jugador profesional de fútbol con una lesión muscular de grado 2 (rotura parcial de fibras) en el flexor corto de los dedos.

Figura 14-42  Atrofia focal del músculo abductor del dedo pequeño. Este patrón se ve con el pinzamiento del nervio tibial posterior en el túnel del tarso o con la disfunción del tendón tibial posterior.

Capítulo 14  Estudio De Imagen De Las Zonas Anterior Y Media Del Pie

Figura 14-43  Sección completa del tendón del flexor del primer dedo por una lesión con arma blanca.

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plantar presentan dolor en la planta y un efecto masa nodular que produce incomodidad en el arco plantar cuando se llevan zapatos rígidos. La lesión está constituida por fibroblastos en la fase activa inicial y por colágeno en la fase indolente tardía. La proporción entre células y colágeno determina en gran medida las características de la señal en la RM. El colágeno es hipointenso en las imágenes ponderadas en T1 y T2, mientras que en la fase más celular puede haber áreas de una señal intermedia e incluso alta en T2. Se puede apreciar realce con gadolinio en el 60% de las lesiones, más intenso en la fase celular, pudiendo utilizarse el contraste intravenoso para detectar lesiones adicionales menores. Las lesiones típicamente crecen en sentido longitudinal a lo largo del borde superficial de la fascia, con colas fasciales en cada extremo (fig. 14-45). A menudo se trata de lesiones de lento crecimiento, y un tratamiento conservador limitado a plantillas es todo lo necesario. El tratamiento quirúrgico para las lesiones localizadas consiste en un desbridamiento amplio; el tumor residual recidiva de forma agresiva. La extensión a los tejidos blandos adyacentes tiende a ser superficial,

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Sección IV Figura 14-44  Fractura de estrés en la base del primer metatarsiano. Es característica una línea hipointensa que se extiende perpendicularmente a la cortical (representa un callo trabecular) con edema en la médula ósea circundante. La historia clínica es importante, ya que una fractura subaguda puede presentar el mismo aspecto.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 14-45  Fibroma plantar: características clásicas por RM.

pero en ocasiones se produce una extensión en profundidad, que es muy importante identificar. Como la fibromatosis en otras localizaciones, las lesiones pueden ser muy invasivas, no respetando los planos tisulares compartimentales. La invasión en profundidad puede producir la infiltración de los haces neurovasculares y lleva a la necesidad de un tratamiento quirúrgico agresivo (p. ej., amputación).

Granuloma de cuerpo extraño El pie es susceptible a la implantación de cuerpos extraños, especialmente en la cara plantar. La mayoría de las veces las personas son conscientes de la lesión, pero, dependiendo del tamaño, el material y el estado neurológico (p. ej., diabetes), puede pasar desapercibida. El material puede contener bacterias y generar una celulitis o incitar una respuesta inflamatoria estéril (granuloma de cuerpo extraño). Este tejido reactivo tiene una señal intermedia o es hiperintenso en las imágenes ponderadas en T2, y suele estar mal definido, a diferencia de un tumor. La región edematosa realza intensamente. En el centro del proceso, el propio cuerpo extraño puede

quedar oculto. A menudo, el contraste ayuda a la detección de un foco hipointenso bien definido; las imágenes en eco de gradiente resultan especialmente útiles, porque los cuerpos extraños con frecuencia contienen materiales que generan artefacto por susceptibilidad magnética (fig. 14-46).

Aspectos postoperatorios Como se señaló en otros capítulos, resulta útil evaluar las imágenes en eco de gradiente para detectar áreas de cirugía previa. En función de su localización, se puede predecir el tipo de cirugía. Hay que tener en cuenta que, exceptuando la resección de un fibroma plantar, la cirugía del antepié se realiza habitualmente siguiendo una aproximación dorsal, con el fin de evitar el dolor plantar asociado a la cicatrización. Localización del artefacto y cirugías habituales en el antepié Planta del pie: resección de un fibroma plantar (considere el cuerpo extraño si no hay historia de cirugía)

Capítulo 14  Estudio De Imagen De Las Zonas Anterior Y Media Del Pie

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Sección IV

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Figura 14-46  Granuloma de cuerpo extraño. Las imágenes en eco de gradiente (EG) con contraste intravenoso pueden resaltar el cuerpo extraño debido al artefacto por susceptibilidad magnética rodeado por tejido de granulación que se realza.

Zona medial del primer metatarsiano: corrección de hallux valgus Zona dorsal del primer metatarsiano: queilectomía (resección de un espolón u osteófito) Zona distal de las falanges proximales: reparación de un dedo en martillo (resección de la zona distal de la falange proximal) Entre las cabezas de los metatarsianos: resección de un neuroma de Morton Diversas localizaciones: resección de un tumor (correlacionar con historia clínica) Para una cirugía de masas y seudomasas (como un neuroma de Morton, un fibroma plantar o un sarcoma), el método para la interpretación de la RM resulta muy similar. El radiólogo debe buscar en la zona del artefacto posquirúrgico y la cicatriz cualquier efecto masa que pueda indicar recidiva. El tejido de granulación puede tener forma de masa en los primeros meses tras la cirugía, pero debe aplanarse con el tiempo. Resulta de gran ayuda adquirir un estudio postoperatorio basal

Figura 14-47  Implante de Silastic con enfermedad por partículas.

1 o 2 meses después de la cirugía como control en los casos de resección de un sarcoma. El contraste es útil para la delimitación de las masas recidivadas, pero la cicatriz también presenta realce. Nuevamente, un efecto masa focal sobre las estructuras adyacentes es un hallazgo significativo. De forma alternativa, la ecografía resulta útil para la detección de recidiva de masas.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Las cirugías de tipo amputación, como las de reparación de un dedo en martillo o las amputaciones relacionadas con una osteomielitis, producen generalmente poco artefacto, e incluso poco después de la cirugía la señal en la médula ósea se normaliza. Un corte abrupto en el extremo de un hueso con una médula ósea normal dificulta la detección de amputaciones menores. En el contexto de una infección/apertura de una herida, cualquier señal anormal en la médula ósea en la RM debe considerarse sospechosa. Sin embargo, la amputación también puede alterar la distribución del soporte de la carga, lo que desencadena una respuesta de estrés en los huesos adyacentes. La fijación con placas y/o tornillos puede llevarse a cabo por fracturas, fusiones u osteotomías. Esto convierte en un reto la interpretación de la RM, incluso con las técnicas para la supresión del artefacto metálico. Por tanto, pueden requerirse otras modalidades, como la TC, con el fin de evaluar el hueso próximo al metal o buscar fusiones debajo de los elementos metálicos. Una osteotomía que se observa con frecuencia en el antepié es la reparación del hallux valgus (v. figs. 14-24 a 14-26). Esta se lleva a cabo con una osteotomía proximal o distal en el primer metatarsiano, bien de forma rotatoria con una osteotomía en curva o bien mediante desviación con una osteotomía en forma de V en la parte distal de la zona lateral del primer metatarsiano. Las líneas de osteotomía se pueden ver durante años en las imágenes ponderadas en T1, pero no debe apreciarse señal de líquido en el intervalo tras la cicatrización. Un edema de tejidos blandos y un efecto masa pueden ser signos de complicación, como una infección. La proliferación ósea en las radiografías o en la TC también es un signo de desplazamiento o de infección. Siempre hay que buscar

radiotransparencias alrededor de los tornillos o tornillos «que se salen», lo que indica aflojamiento y desplazamiento. Hay que buscar situaciones aberrantes de los tornillos que atraviesen inadvertidamente articulaciones. En la reparación del hallux valgus, otra complicación potencialmente devastadora es la necrosis avascular de la cabeza del primer metatarsiano (v. fig. 14-25). Esta resulta especialmente frecuente en las osteotomías distales que dan lugar a la interrupción del aporte vascular que entra a través de la metáfisis. Se debe buscar una hipointensidad de señal en T1 y ausencia de realce con el contraste; en las radiografías y en la TC se puede apreciar un aumento de densidad y más tardíamente fragmentación ósea. Ocasionalmente, se ven implantes de Silastic (silicona plástica), aunque no habitualmente porque a menudo producen osteólisis. Los implantes de Silastic en forma de bisagra se utilizaban para la sustitución de las articulaciones MTF (habitualmente la MTF del primer dedo) en las artritis graves. Los implantes son tenuemente radioopacos y pueden pasar desapercibidos en las radiografías. En la RM, el Silastic es hipointenso en todas las secuencias y produce poco o ningún artefacto, lo que hace muy fácil la evaluación de los tejidos que rodean al implante (fig. 14-47). El tejido de granulación que representa la enfermedad por partículas, una respuesta granulomatosa agresiva, se ve con facilidad en las imágenes de RM poscontraste como un realce en forma de masa. En las imágenes ponderadas en T1, la osteólisis asociada aparece como una pérdida focal de la grasa de la médula ósea alrededor del implante. Las radiografías y la TC ponen de manifiesto la osteólisis en etapas más tardías, y una evaluación minuciosa permite detectar la fragmentación del implante que a menudo se asocia a las complicaciones.

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Capítulo 15

Estudio De Imagen Del Músculo

Modalidades  740 Radiografía  740 Tomografía computarizada  740 Ecografía  740 Resonancia magnética  740 Variantes anatómicas  741 Lesiones musculares  743 Aparición retardada de dolor muscular  743 Lesiones miotendinosas agudas  743

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Hemorragia muscular  747 Miositis osificante  747 Síndrome compartimental  750 Herniación muscular  753 Mionecrosis  753 Rabdomiólisis  755 Inflamación muscular  755 Miositis infecciosa  755

Sección IV

Sinopsis Del Capítulo

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Modalidades Radiografía Las radiografías desempeñan un papel limitado, pero importante, en la evaluación de la sospecha de alteraciones musculares. Tras un traumatismo, la inflamación en los tejidos blandos puede ser el único indicador radiográfico de una lesión muscular. Sin embargo, la ausencia de contraste en tejidos blandos limita la utilidad de las radiografías a la hora de la confirmación o graduación de la lesión muscular. El papel fundamental de la radiografía en el contexto de un traumatismo agudo es evaluar las alteraciones óseas subyacentes, tales como fracturas, fracturas de estrés, y lesiones por avulsión ósea. Las radiografías desempeñan un papel importante en la evaluación de la sospecha de una masa de tejidos blandos. Pueden detectar de forma precisa las calcificaciones de tejidos blandos y diferenciar entre etiologías benignas, como formación heterotópica de hueso o miositis osificante, y las calcificaciones en los tejidos blandos de aspecto más invasivo que se asocian a las neoplasias de tejidos blandos. Las radiografías también permiten detectar y localizar de forma precisa otras calcificaciones de tejidos blandos, como las que se ven en la calcinosis tumoral, los granulomas postinyección, la dermatomiositis y la esclerodermia.

Tomografía computarizada Los hallazgos de los estudios de imagen seccionales de lesión muscular se describieron por primera vez utilizando la tomografía computarizada (TC), pero, debido a la mejora en el contraste de tejidos blandos, los estudios de ecografía y resonancia magnética (RM) han sustituido en gran medida a la TC en la evaluación de una sospecha de lesión muscular. La TC se utiliza frecuentemente para detectar y clasificar fracturas complejas; y, en estos casos, hay que valorar siempre los tejidos blandos en busca de edema y de borramiento de los planos grasos, lo que puede ser un signo de lesión asociada de tejidos blandos o muscular. Además, el estudio con TC puede mostrar una pequeña fractura por avulsión cortical asociada a una alteración miotendinosa no visualizada por ecografía o RM. La TC puede ser muy útil en la evaluación de ciertas masas de tejidos blandos, como hematomas y formación de abscesos. La presencia de gas dentro de los tejidos blandos puede ser un indicador de infección o puede verse tras traumatismos penetrantes o cirugía. El contraste intravenoso mejora la notoriedad de estas lesiones. Sin embargo, si se sospecha un cuerpo extraño, se deben obtener imágenes pre- y poscontraste, porque las áreas de realce pueden enmascarar la detección de un cuerpo extraño. LA TC muestra calcificaciones de tejidos blandos con mayor detalle que las radiografías, y algunas calcifica-

ciones de tejidos blandos pueden ser diagnósticas de lesiones. La detección de flebolitos indica la presencia de una lesión vascular, como un hemangioma. La miositis osificante madura o formación heterotópica de hueso presenta un aspecto que es similar al del hueso maduro con un margen cortical bien definido. La TC también puede diferenciar de forma precisa la matriz condroide de la ósea dentro de las calcificaciones de tejidos blandos, y puede detectar las calcificaciones pleomorfas que se ven frecuentemente dentro de las neoplasias de tejidos blandos. También pueden detectarse con estudios de TC músculos accesorios, hipertrofia muscular y atrofia grasa.

Ecografía Respecto a los estudios de imagen del músculo, la ecografía proporciona grandes ventajas cuando se compara con otras modalidades de imagen, y en muchas instituciones es la prueba de elección en el caso de sospecha de lesión o de lesiones en el músculo. Las ventajas incluyen la ausencia de radiación ionizante, el fácil desplazamiento, el relativo bajo coste y su capacidad para realizar un examen dinámico, mientras que su principal desventaja es la significativa dependencia en la pericia y experiencia del operador. La ecografía proporciona una resolución espacial excelente, pero carece de resolución por contraste en comparación con la RM. Como resultado, aunque la ecografía es muy precisa para la detección y graduación de las lesiones musculares, en las fases subaguda y crónica de las lesiones, a medida que desaparece el edema, la ecografía pierde eficacia para la detección y graduación de dichas lesiones. La ecografía es más precisa en la detección de las lesiones de los músculos superficiales, mientras que las estructuras más profundas del muslo pueden ser difíciles de valorar. Además, la ecografía es menos precisa para definir las alteraciones óseas subyacentes en comparación con los estudios de TC y RM. La ecografía se utiliza con frecuencia en la evaluación de la sospecha de una masa de tejidos blandos, particularmente para la diferenciación entre una lesión sólida y quística. La ecografía Doppler también puede demostrar la presencia de flujo sanguíneo, lo que indica vascularización en una lesión intramuscular. La ecografía se utiliza con frecuencia como ayuda a los procedimientos invasivos, guiando la aspiración de posibles colecciones líquidas intramusculares y sirviendo para dirigir la biopsia de una neoplasia de tejidos blandos. Finalmente, la ecografía es muy precisa para la detección y localización de cuerpos extraños dentro en los tejidos blandos.

Resonancia magnética La RM se considera frecuentemente la modalidad de imagen de elección para la evaluación de posibles

Capítulo 15  Estudio De Imagen

alteraciones musculares. Esto se debe fundamentalmente a su superioridad en el contraste de tejidos blandos, mayor resolución espacial y reproducibilidad. El protocolo estándar de la RM incluye una combinación de imágenes axiales y en el eje longitudinal ponderadas en T1 y T2 a través del área de interés. Con esta combinación se consigue una excelente visualización tanto de los compartimentos anatómicos musculares normales como la detección de procesos patológicos dentro de los músculos. La grasa es hiperintensa en las imágenes ponderadas en T1, permitiendo un excelente contraste y evaluación de los planos grasos adyacentes a la señal de intensidad intermedia del músculo normal. Las imágenes ponderadas en T2 detectan claramente el aumento en el contenido de agua de la mayoría de alteraciones musculares, incluyendo las elongaciones o roturas musculares y la mayoría de masas de tejidos blandos. Las técnicas de saturación de la grasa o el uso de gadolinio intravenoso aumentan típicamente la notoriedad de las lesiones.

Del Músculo

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Variantes anatómicas Las variantes anatómicas del músculo son frecuentes y abarcan desde la ausencia completa de un músculo específico hasta su hipertrofia e incluso la presencia de un músculo accesorio. También es frecuente identificar variantes en la inserción, curso y tamaño de un músculo concreto. Aunque estas variantes no son en sí mismas patológicas, ocasionalmente se manifiestan con síntomas como atrapamiento neuromuscular o dolor tras el ejercicio, o incluso como una anomalía palpable que puede simular una masa (fig. 15-1). La RM resulta particularmente adecuada para identificar variaciones en la anatomía muscular y puede detectar el curso, tamaño y forma de un músculo. Los músculos accesorios pueden ser claramente diferenciados de una masa de tejidos blandos y también pueden ser identificados como una fuente potencial de atrapamiento neuromuscular (cuadro 15-1).

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Sección IV

Figura 15-1  Músculo sóleo accesorio. Imágenes sagital (A) y axial (B) ponderadas en T1 que muestran un músculo sóleo accesorio localizado en el compartimento posteromedial del tobillo. La localización, la apariencia y las características de señal indican que esto representa un músculo accesorio en vez de una masa de tejidos blandos.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Cuadro 15-1  VARIANTES ANATÓMICAS DE LOS MÚSCULOS Síndromes de atrapamiento de la extremidad superior Síndrome del estrecho torácico (síndrome del escaleno anterior) Hipertrofia del músculo escaleno anterior Arteria subclavia, plexo braquial (C5-T1) Dolor variable de la extremidad superior, parestesias, disfunción motora e insuficiencia vascular Síndrome del nervio escapular dorsal Hipertrofia del músculo escaleno medio Nervio escapular dorsal (C5) Atrofia del elevador de la escápula y el romboides Espacio cuadrilateral Hipertrofia muscular (causa infrecuente) Nervio axilar Atrofia del deltoides, redondo menor Compresión del nervio radial Anomalías anatómicas del coracobraquial, cabeza larga del músculo tríceps Nervio radial en la axila Todos los campos sensitivos y motores del nervio radial Túnel cubital (síndrome del surco cubital) Anconeus epitrochlearis (músculo accesorio) Nervio cubital Parestesias, atrofia del área de distribución del nervio cubital Síndrome del túnel cubital Anconeus epitrochlearis (músculo accesorio) Nervio cubital Parestesias en el dermatoma sensitivo del nervio cubital/atrofia tardía Síndrome del músculo redondo pronador Dos cabezas del músculo pronador redondo, miositis, compresión dinámica Nervio mediano Motor: muñeca, músculos de la eminencia tenar, flexores de los dedos; parestesias de la palma Síndrome interóseo anterior Variantes del flexor largo del pulgar y del flexor superficial de los dedos (causa poco frecuente) Nervio interóseo anterior (rama motora del nervio mediano) Motor: dedos pulgar e índice, inhabilidad para realizar la pinza Síndrome del túnel del carpo Músculo flexor que se extiende al túnel del carpo (causa poco frecuente) Nervio mediano Parestesias en el territorio del nervio mediano, atrofia tenar

Síndrome del túnel cubital (canal de Guyon) Tendón del flexor del cuarto dedo extendiéndose en el túnel Nervio cubital Parestesias en el territorio del nervio cubital; atrofia hipotenar Síndromes de atrapamiento de la extremidad inferior Síndrome del nervio femoral cutáneo dorsal Hipertrofia o espasmo prolongado del músculo piriforme Nervio femoral cutáneo Parestesias en la parte posterior del muslo en la rodilla Síndrome del músculo piriforme Espasmo del músculo piriforme, inflamación (agujero ciático mayor) Nervio ciático Distribución L4-L5 y L5-S1 Síndrome de atrapamiento poplíteo Origen aberrante o cabeza accesoria (tercera cabeza) del músculo gemelo; localizado medialmente donde el plantar delgado se une a la cabeza del gemelo medial Arteria y vena poplíteas (no síndrome de atrapamiento del nervio tibial); atrapamiento, trombosis, aneurisma Claudicación intermitente de individuos jóvenes activos Síndrome del túnel peroneo Hernia del músculo peroneo (causa poco frecuente) Nervio peroneo común Dolor en el dermatoma del nervio peroneo común; debilidad a la dorsiflexión/inversión Síndrome del túnel del tarso Músculo flexor largo accesorio (causa rara) Nervio tibial posterior Dolor y parestesias en el dermatoma nervioso plantar interno Músculos que parecen seudomasas Palmar largo: muñeca Músculo sóleo accesorio: parte posterior del tobillo Primer músculo interóseo dorsal (hipertrofia): primer espacio reticular dorsal Músculos que simulan otras patologías Músculo peroneo tercero: simula un músculo peroneo corto dividido Músculos ausentes Síndrome de Poland: ausencia de pectoral menor y de la porción esternal del pectoral mayor Palmar largo

Capítulo 15  Estudio De Imagen

Lesiones musculares

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ramiento muscular de grado I requiere una correlación cuidadosa con la historia clínica y la forma de presentación.

Aparición retardada de dolor muscular

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Figura 15-2  Aparición retardada del dolor muscular (ARDM). Imagen axial ponderada en T2 con saturación de la grasa en el antebrazo medio que muestra un área de edema que afecta a los músculos bíceps y braquial anterior asociado a levantamiento reciente de pesas, lo que representa los cambios reversibles de la ARDM.

Lesiones miotendinosas agudas Las lesiones miotendinosas agudas aparecen cuando la carga soportada por la unidad miotendinosa excede la resistencia tensora de dicha unidad. Las lesiones ocurren típicamente durante la contracción excéntrica (contracción que se produce mientras el músculo está estirado) y frecuentemente afectan al músculo que atraviesa dos articulaciones, como el recto anterior del fémur, los gemelos y el sartorio. La aparición del dolor es aguda en el momento de la actividad (a diferencia de la ARDM, en la que el dolor empieza 2 a 3 h después de la actividad). La localización de la lesión dentro de la unidad miotendinosa se relaciona con la edad, dado que la «débil unión» de la unidad cambia a medida que el individuo envejece (cuadro 15-2). Las lesiones por avulsión de apófisis ocurren típicamente en atletas adolescentes (p. ej., corredores de velocidad, saltadores de longitud, animadoras, saltadores de vallas, gimnastas) y se deben a contracciones musculares violentas. Son el equivalente a un desgarro muscular en el atleta maduro y la mayoría aparecen en las proximidades de la pelvis (fig. 15-3). El codo es otra localización frecuente de avulsiones apofisarias, apareciendo frecuentemente en lanzadores adolescentes (fig. 15-4). Las radiografías son habitualmente suficientes para establecer el diagnóstico de una lesión por avulsión de la apófisis cuando un fragmento óseo cortical es arrancado junto con el tendón (fig. 15-5). Ocasionalmente, el tendón se puede avulsionar sin un fragmento óseo asociado, en cuyo caso pueden ser necesarias la RM o la ecografía para evaluar completamente la extensión de la lesión (fig. 15-6; v. también fig. 15-4B). En el estudio de RM, un fragmento avulsionado de cortical aparece como una estructura curvilínea hipointensa en las imágenes ponderadas en T1 y en T2. La detección del fragmento cortical avulsionado puede ser difícil, porque está insertado en el tendón avulsionado, que también es hipointenso. Una secuencia eco de gradiente o una secuencia en T1 sin saturación de la grasa pueden ser las más útiles para detectar los fragmentos pequeños de avulsión cortical. Tras una avulsión completa, hay habitualmente

Cuadro 15-2 Lesión Aguda De La Unión Miotendinosa Y Relación Con La Edad Lesiones apofisarias: adolescentes Lesiones miotendinosas: adultos jóvenes  40 años de edad

Sección IV

La aparición retardada de dolor muscular (ARDM) describe una enfermedad con dolor o dolorimiento muscular que ocurre tras una sobrecarga muscular aguda (p. ej., levantamiento de peso o ejercicio aeróbico) y es habitualmente autolimitada. El dolorimiento empieza típicamente a las 2 a 3 h de la actividad y es máxima a los 2 a 3 días. El dolor se centra en la unión miotendinosa, y la lesión muscular es en el ámbito ultraestructural y reversible. Aunque es raro hacer un estudio de imagen en un paciente con ARDM, es posible la presencia de hallazgos en la RM asociados a una ARDM cuando se está estudiando por otro motivo. Los hallazgos en RM de la ARDM son inespecíficos y muestran áreas de aumento de la intensidad de señal en T2 dentro de la musculatura afectada, simulando ocasionalmente un estiramiento muscular de bajo grado (fig. 15-2). Se ha demostrado que la señal anómala en T2 persiste hasta incluso 3 semanas después de la desaparición de los síntomas, y la diferenciación entre la ARDM y un esti-

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 15-3  Lugares de inserción muscular en la región de la pelvis que indican la localización más frecuente de las lesiones por avulsión de la apófisis.

Tabla 15-1 Lugares de inserción tendinosa alrededor de la pelvis Músculo

Lugar de inserción

Sartorio

Espina ilíaca anterosuperior

Recto crural

Espina ilíaca anteroinferior

Isquiotibiales

Tuberosidad isquiática

Glúteo medio

Trocánter mayor

Iliopsoas

Trocánter menor

Recto interno (gracilis)

Rama inferior del pubis

retracción del tendón roto y edema en los tejidos blandos y óseos adyacentes. Aunque las lesiones por avulsión pueden producirse en prácticamente cualquier localización en la que un tendón se inserte en el hueso, la mayoría de las lesiones por avulsión de apófisis en los pacientes adolescentes tienen lugar en la pelvis, y el conocimiento de los puntos específicos de inserción de los distintos tendones puede ayudar a establecer el diagnóstico correcto (tabla 15-1). Dos tipos de lesión por avulsión merecen especial precaución. En primer lugar, la fractura por avulsión de la tuberosidad del isquion (origen de los isquiotibiales) puede dar lugar a un gran fragmento óseo desplazado, lo que habitualmente provoca la formación de un gran callo de fractura durante la fase de cicatrización, simulando de esta manera una lesión ósea agresiva (v. fig. 15-5C). La localización de la alteración debe

Figura 15-4  Lesión por avulsión del epicóndilo medial. A. Radiografía anteroposterior (AP) del codo que demuestra una fractura por avulsión desplazada del epicóndilo medial en un lanzador adolescente. El fragmento está desplazado, y existe edema en los tejidos blandos superpuestos y dolor asociado en la zona interna del codo. B. Imagen coronal ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra una lesión por avulsión no desplazada del epicóndilo medial en otro lanzador adolescente. Existe líquido dentro del platillo de crecimiento de la apófisis, lo que indica una epifisiólisis de tipo 1 de Salter en el epicóndilo medial.

Capítulo 15  Estudio De Imagen

Del Músculo

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Sección IV

Figura 15-5  Lesiones óseas por avulsión en la localización típica de los puntos de inserción tendinosa.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 15-6  Lesión por avulsión del tendón del recto femoral. Imagen coronal ponderada en T2 con saturación de la grasa de la pelvis en la que se aprecia una avulsión de espesor parcial de alto grado del tendón del recto femoral de la espina ilíaca anteroinferior. No existe rotura cortical, y las radiografías de la pelvis fueron normales.

alertar sobre la posibilidad de una lesión postraumática en vez de un proceso neoplásico. La segunda lesión por avulsión que merece especial atención es la de una fractura por avulsión de la tuberosidad menor del fémur proximal en un adulto. Una fractura por avulsión de este tipo debe considerarse patológica hasta que se demuestre lo contrario, porque se trata de una localización frecuente de enfermedad metastásica (fig. 15-7). Una lesión por avulsión de la tuberosidad menor en un adolescente, sin embargo, no se asocia habitualmente a patología ósea subyacente. Las lesiones agudas musculares son más frecuentes en adultos jóvenes por debajo de los 40 años de edad y se pueden dividir a grandes rasgos en dos tipos básicos de lesión: lesión del vientre muscular y de la unión miotendinosa. Las lesiones del vientre muscular se producen con mayor frecuencia por golpes directos o traumatismos penetrantes y pueden provocar contusiones, hematomas o laceración del vientre muscular. Las lesiones miotendinosas, por otro lado, se deben a fuerzas indirectas ejercidas durante la contracción excéntrica repentina del músculo. La sobrecarga relacionada con estrés repetitivo crónico del músculo también puede provocar

Figura 15-7  Fractura por avulsión patológica del trocánter menor. A. Radiografía que muestra una fractura por avulsión mínimamente desplazada de la tuberosidad menor. B. Imagen coronal ponderada en T1 que muestra una masa en la región del trocánter menor que resultó ser un adenocarcinoma metastásico.

Capítulo 15  Estudio De Imagen

Del Músculo

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Tabla 15-2 Escala de graduación de la lesión aguda muscular Grado

Lesión

Aspecto de la RM

Significado clínico

1

Esguince

Edema mal definido en la unión miotendinosa

Dolor, pero sin riesgo de propagación de la lesión

2

Rotura parcial

Edema mal definido en la unión miotendinosa con rotura de algunas fibras; frecuente hematoma intramuscular

Dolor, disminución de la fuerza y riesgo de propagación de la lesión

3

Rotura completa

Rotura completa y retracción de la unidad miotendinosa; el músculo retraído puede presentarse como una masa palpable

Dolor, disminución de la fuerza; a menudo requiere reparación quirúrgica

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Hemorragia muscular Existen varias causas potenciales de hemorragia intramuscular. La más común es el traumatismo asociado con una contusión o con una lesión de la unión miotendinosa. Otras causas menos comunes incluyen la diátesis hemorrágica y el tratamiento anticoagulante. Un hematoma intramuscular espontáneo en un sujeto sin antecedentes de traumatismo o factores de riesgo de hemorragia debe promover la búsqueda concienzuda de una neoplasia subyacente de tejidos blandos. La hemorragia intramuscular puede describirse como focal o difusa. Una hemorragia focal ocasiona un hematoma intramuscular, mientras que un sangrado difuso provoca un aspecto en los estudios de imagen similar al del edema. Tanto la RM como la ecografía pueden determinar de forma precisa el tamaño y localización de un hematoma de tejidos blandos y pueden ayudar a determinar si es necesaria la aspiración para evitar un síndrome compartimental. El aspecto de un hematoma intramuscular en la RM varía dependiendo de la antigüedad del sangrado. En el

momento agudo (dentro de las primeras 24 a 48 h), el hematoma es habitualmente isointenso con el músculo en las imágenes ponderadas en T1 e hiperintenso en las imágenes ponderadas en T2. El hematoma subagudo (más de 48 h) frecuentemente tiene un aspecto mixto o heterogéneo, con áreas de hiperintensidad en T1 debidas al aumento de los niveles de metahemoglobina. Este aspecto en la RM puede persistir durante varias semanas a meses, y la mayoría de los hematomas intramusculares son examinados durante este período. El aspecto típico de masa heterogénea en la RM con áreas mixtas de aumento de señal en T1, combinado con el antecedente de un traumatismo reciente, es habitualmente diagnóstico de hematoma intramuscular (fig. 15-10). Finalmente, es los estadios crónicos de un hematoma intramuscular, la reabsorción de los productos sanguíneos puede conducir a la formación de un seroma, que mostrará hipointensidad de señal en T1 e hiperintensidad en T2. En este estadio, también puede haber un anillo hipointenso, indicativo de la presencia de hemosiderina. Este anillo hipointenso se puede acentuar (artefacto de florecimiento) mediante el uso de secuencias de eco de gradiente.

Miositis osificante La miositis osificante es una lesión benigna con formación heterotópica de hueso que aparece en tejidos blandos y es más frecuente en atletas jóvenes que participan en deportes de contacto como el fútbol o el rugby. Un número significativo de pacientes pueden no tener antecedentes de traumatismo directo. La miositis osificante también puede ocurrir en pacientes con enfermedades debilitantes, como poliomielitis y paraplejía, y en aquellos con enfermedades que muestran una propensión para la formación de hueso, como la hiperostosis esquelética idiopática difusa. Se han utilizado numerosos términos para describir la miositis osificante, como osificación heterotópica, miositis osificante circunscrita y hematoma osificante. El paciente típicamente presenta una masa blanda dolorosa en la región alta del brazo o en el muslo con el antecedente de un traumatismo directo en esta área.

Sección IV

una lesión de la unión miotendinosa. Las lesiones musculares se gradúan en una escala de tres puntos (tabla 15-2). El estudio de RM puede utilizarse para graduar de forma precisa las lesiones musculares, lo que puede, a su vez, resultar útil para orientar el tratamiento de forma adecuada y predecir si el individuo tiene riesgo de progresión de la lesión muscular (fig. 15-8). Una rotura muscular de espesor completo con retracción miotendinosa (lesión de grado III) requiere reparación quirúrgica para prevenir la atrofia grasa de instauración rápida e irreversible del músculo afectado (fig. 15-9). Las lesiones aisladas al tendón ocurren con mayor frecuencia en pacientes mayores de 40 años de edad y en la mayoría de los casos se relacionan con la debilidad del tendón que aparece con el uso crónico y el envejecimiento. Las lesiones de esta categoría incluyen las roturas del manguito de los rotadores, del tendón de Aquiles o del tendón del cuádriceps. Estas lesiones están descritas en detalle en los capítulos de sus respectivas articulaciones.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 15-8  Varios grados de lesión de la unión miotendinosa.

Capítulo 15  Estudio De Imagen

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Figura 15-9  Rotura crónica de grado III del músculo recto femoral en una imagen axial ponderada en T1 (A) en la que se aprecia atrofia grasa del músculo, y una imagen sagital ponderada en T2 (B), donde se puede observar la retracción crónica del músculo.

Aunque la mayoría de las lesiones se localizan dentro del músculo esquelético, también pueden aparecer en una localización perióstica o paraóstica. La dificultad diagnóstica más habitual es la diferenciación entre una miosis osificante y un sarcoma de tejidos blandos; dependiendo de las características especificas del estudio de imagen, el diagnóstico diferencial puede incluir el sarcoma de células sinoviales, el sarcoma perióstica, el sarcoma paraóstico, el osteocondroma y el condroma yuxtacortical. Durante la fase aguda de lesión, la infección (piomiositis) también puede ser una consideración diagnóstica. El aspecto en los estudios de imagen de la miositis osificante evoluciona con el tiempo, reflejando los cambios en la histopatología de los tejidos blandos dañados. Durante la fase aguda tras una lesión del músculo, las células inflamatorias, incluyendo los fibroblastos y los osteoblastos, infiltran el área y originan una masa de tejidos blandos dolorosa. Los osteoblastos entonces empiezan a depositar tejido osteoide, que con el tiempo originará al fenómeno zonal de hueso cortical maduro. Las radiografías pueden mostrar edema de tejidos blandos, pero son por lo demás negativas durante las primeras 2 a 3 semanas de sintomatología. Durante esta

Sección IV

Figura 15-10  Hematoma intramuscular. Imagen axial ponderada en T1 que muestra una masa compleja dentro de la musculatura posterior del muslo en un paciente con tratamiento anticoagulante. La masa muestra áreas focales de aumento de señal en T1 representativas de metahemoglobina.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

fase aguda, la RM muestra una masa de tejidos blandos mal definida, con aumento de la señal en T2 y edema en los tejidos blandos circundantes. La señal en T1 es habitualmente isointensa con el músculo, pero también puede variar debido a la presencia de productos sanguíneos. A las 2 a 3 semanas de la aparición de los síntomas, las radiografías empiezan a mostrar calcificaciones periféricas sutiles, que se detectan mejor en los estudios con TC (fig. 15-11). Durante esta fase subaguda de la miositis osificante, el estudio con RM muestra una señal interna variable tanto en T1 como en T2, con calcificación en anillo temprana y realce en anillo tras la administración de gadolinio intravenoso. La calcificación densa periférica es habitualmente visible a las 6 a 8 se­­ manas y progresa a la formación de hueso maduro a lo largo de 4 a 6 meses. El estudio con TC puede detectar muy bien el fenómeno zonal de osteoide maduro. La lesión madura se muestra como una masa bien delimitada, con un anillo hipointenso en la RM (fig. 15-12). Las lesiones sintomáticas iniciales se tratan con apósitos de hielo, descanso y antiinflamatorios no esteroideos. La escisión durante la fase aguda puede provocar una recidiva agresiva, provocando una afectación más extensa de los tejidos blandos y conduciendo a una discapacidad a largo plazo. Si los síntomas persisten tras la maduración completa del hueso heterotópico, entonces está recomendada la escisión quirúrgica. La principal indicación de la gammagrafía ósea es determinar la madurez de la miositis osificante, con el objetivo de la resección quirúrgica. Una vez que la lesión completa la maduración y se ha estabilizado durante 6 meses, el riesgo de recidiva tras la resección se vuelve mínimo, y la gammagrafía ósea en este estadio mostrará una captación similar a la del hueso adyacente. Es fundamental diferenciar la miositis osificante de un sarcoma de tejidos blandos basándose en los criterios clínicos y en los estudios de imagen, porque la biopsia de la porción celular de la miositis osificante se asemeja mucho histológicamente a la del sarcoma osteogénico y puede provocar un diagnóstico erróneo. La resección temprana también aumenta el riesgo de recidiva y de discapacidad a largo plazo. La diferenciación entre una miositis osificante y una neoplasia de tejidos blandos puede hacerse habitualmente conforme a las siguientes bases: la miositis osificante se presenta con mayor frecuencia en individuos atletas jóvenes con historia de traumatismo en esa área. En la miositis osificante, el dolor y la masa habitualmente disminuyen con el tiempo, mientras que ambos aumentan con el tiempo en las neoplasias de tejidos blandos. La miositis osificante frecuentemente está superpuesta al área de la diáfisis del hueso, mientras que el sarcoma osteogénico suele superponerse habitualmente a la región de la metáfisis ósea. En la miositis osificante, los estudios de imagen muestran calcificación periférica temprana que

progresa a osteoide maduro con el tiempo, mientras que la calcificación dentro de un sarcoma de tejidos blandos muestra un aspecto pleomorfo, más denso en la zona central que en la periferia. Si se considera la miositis osificante en el diagnóstico diferencial, entonces se recomienda un seguimiento estrecho clínico y radiológico (repitiendo el estudio de imagen en 2 a 3 semanas), con los criterios anteriormente mencionados en mente, en vez de la biopsia.

Síndrome compartimental Se ha definido el síndrome compartimental como una enfermedad en la que hay aumento de la presión tisular dentro de un espacio cerrado por una fascia, lo que compromete la circulación local y conduce a un compromiso de la función neuromuscular. El síndrome compartimental puede producirse en cualquier espacio cerrado por fascias de las extremidades superiores o inferiores, pero tiene lugar con mayor frecuencia en la pierna como resultado de un traumatismo. Puede ser agudo o crónico. El síndrome se suele sospechar en inicio por la presentación clínica. Por ejemplo, el individuo se presenta típicamente con dolor desproporcionado para la exploración física, inflamación y tensión en el compartimento, y dolor durante el estiramiento pasivo. La ausencia de pulso es un signo tardío del síndrome compartimental que puede no estar presente. La presión compartimental superior a 30 mmHg es diagnóstica de síndrome compartimental. El síndrome compartimental agudo es con mayor frecuencia secundario a traumatismos y es más frecuente en la extremidad inferior tras fracturas de tibia. Otras causas potenciales son el síndrome de aplastamiento, los hematomas, las lesiones vasculares, las quemaduras circunferenciales y las infecciones. Aunque la medida de la presión compartimental es estándar de referencia para el diagnóstico del síndrome compartimental, la RM puede desempeñar un papel muy útil para la evaluación de los casos atípicos y la definición precisa de la extensión y localización de las alteraciones. El estudio con RM muestra un aumento difuso de señal en T2 en el interior de los músculos del compartimento afecto junto con edema moderado de los músculos dentro del compartimento afectado (fig. 15-13). La causa subyacente del síndrome compartimental también puede resultar evidente en la RM e incluye fracturas, hematomas o evidencia de infección concurrente y formación de un absceso. El síndrome compartimental crónico también se ha descrito como síndrome compartimental inducido por el ejercicio. La fisiopatología exacta no está clara, pero parece estar relacionada con la hipertrofia muscular y el sobreesfuerzo. El síndrome compartimental crónico aparece con mayor frecuencia en corredores, y la

Capítulo 15  Estudio De Imagen

Del Músculo

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Sección IV Figura 15-11  Aparición progresiva de una miositis osificante en las radiografías y en la TC. Radiografía lateral (A) que muestra calcificaciones periféricas moteadas, mientras que una radiografía 3 semanas más tarde (B) muestra una calcificación densa periférica que representa una miositis osificante madura. C. Examen axial en la TC que muestra el anillo de calcificación periférica densa, que es específico de la miositis osificante.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 15-12  Aspecto progresivo de la miositis osificante en el estudio de RM. A. Imagen axial ponderada en T2 con saturación de la grasa en la que se aprecia una masa inespecífica de tejidos blandos en la cara anterior de la parte superior del brazo. B. Imagen coronal ponderada en T2 con saturación de la grasa aproximadamente 3 semanas después del estudio con RM inicial, que muestra un anillo grueso hipointenso que representa la calcificación periférica densa. Este hallazgo es específico de una miositis osificante.

Figura 15-13  Síndrome compartimental. Imagen axial ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra edema e inflamación difusos afectando a todos los músculos del compartimento anterior de la parte inferior de la pierna. El paciente era un jugador de fútbol de 22 años de edad que refería dolor en la cara anterior de la pierna 2 h después de un partido. La cirugía puso de manifiesto una musculatura grisácea pobremente vascularizada en el compartimento anterior.

Capítulo 15  Estudio De Imagen

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presentación clínica típica es la de un paciente asintomático durante la temporada de descanso, con dolor que aumenta progresivamente durante la temporada de competición. El dolor se describe como una sensación molesta que empieza durante la carrera y, a medida que progresa el entrenamiento, los síntomas pueden perdurar hasta 1 día después de la actividad. El diagnóstico clínico se confirma cuando las medidas de presión preejercicio son inferiores a 15 mmHg, 1 min después del ejercicio la presión es superior a 30 mmHg, y 5 min después del ejercicio la presión aún supera los 20 mmHg. Los hallazgos en la RM son paralelos al curso clínico en el síndrome compartimental crónico, mostrando un aumento de la señal en T2 y un aumento del perímetro muscular en el compartimento afectado (fig. 15-14). Los hallazgos son más significativos en el período inmediato postejercicio. Los hallazgos crónicos pueden incluir atrofia muscular y pérdida de la masa muscular, fibrosis e incluso una miositis osificante madura en el compartimento afectado.

Herniación muscular La herniación muscular es una enfermedad en la que el músculo se hernia a través de un defecto de la fascia. Esto es típicamente de origen postraumático y ocurre

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frecuentemente como resultado de un desgarro en los tejidos de la fascia que permite la herniación del músculo a través del defecto. Las herniaciones fasciales del músculo habitualmente ocurren en el área de la pantorrilla o del muslo, y tienen lugar frecuentemente tras un traumatismo contuso en el área afectada. El paciente puede presentar una masa palpable focal, que es intermitente y habitualmente más notoria durante el ejercicio. La herniación puede provocar dolor focal, pero es frecuentemente asintomática. Cuando es sintomática, el dolor se induce o exacerba con el ejercicio. El diagnóstico se realiza frecuentemente según la historia clínica a la exploración física, pero cuando se solicita un estudio de imagen, la RM es la modalidad de estudio más sensible para establecer correctamente el diagnóstico. La RM puede demostrar un área focal de músculo que protruye a través de un defecto de la fascia adyacente. Debido a que la herniación es frecuentemente intermitente, la RM puede ser normal y no mostrar evidencia de herniación. Cuando esto ocurre, la repetición del estudio de RM con el paciente contrayendo el músculo sospechoso puede lograr un hallazgo positivo en la RM. Sin embargo, esto puede ser técnicamente difícil y frecuentemente produce un artefacto de movimiento significativo. La RM habitualmente no logra detectar el defecto de la fascia, a menos que se vea protruir el músculo a través del mismo.

Mionecrosis La mionecrosis o infarto del músculo esquelético aparece cuando el aporte sanguíneo es inadecuado para mantener la viabilidad del músculo. Existen numerosas causas potenciales, pero la diabetes dependiente de la insulina mal controlada y la anemia de células falciformes son las dos más frecuentes. El aporte inadecuado de sangre a un colgajo muscular tras una reconstrucción quirúrgica o amputación puede conducir a mionecrosis y muerte de todo el colgajo. La mionecrosis inducida por traumatismos puede producirse tras una lesión directa y contusión masiva de la musculatura. Finalmente, la devascularización del músculo inducida por la presión puede provocar mionecrosis. Esta forma de mionecrosis se ve con mayor frecuencia en pacientes encamados y habitualmente ocurre bajo una gran úlcera de decúbito con afectación de los músculos en la región glútea o del muslo. La mionecrosis diabética se ve con mayor frecuencia en casos de diabetes dependiente de la insulina de larga evolución y mal control, y se debe a la oclusión o trombosis de arteriolas de pequeño a mediano calibre. Los pacientes que desarrollan mionecrosis frecuentemente manifiestan otras complicaciones tardías típicas de la diabetes, incluyendo retinopatía,

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Figura 15-14  Síndrome compartimental inducido por el ejercicio. Imágenes ponderadas en T1 tras gadolinio con saturación de la grasa que muestran realce y edema moderado de la musculatura del compartimento anterior. El realce se debe a la fase de recuperación. El dolor y el edema se exacerbaban en este paciente con la carrera de larga distancia.

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neuropatía y nefropatía. En la mionecrosis diabética, la afectación de la musculatura del muslo y de la pantorrilla es la más frecuente, hasta con un tercio de todos los pacientes mostrando afectación bilateral en el momento de la presentación inicial. Una historia de diabetes, combinada con la distribución típica, pueden ser claves importantes para establecer el diagnóstico correcto. Independientemente de la causa, los pacientes con mionecrosis habitualmente se presentan clínicamente con dolor intenso y edema en los músculos afectados. La RM se realiza frecuentemente en estos pacientes para investigar el origen del dolor. Los hallazgos típicos de la RM incluyen edema difuso con hiperintensidad en T2 en la musculatura afecta. Hay habitualmente extenso edema reactivo en la grasa subcutánea y los planos fasciales adyacentes, y no es infrecuente que se vea la afectación de los músculos de más de un compartimento. Los músculos infartados muestran edema e inflamación durante la fase aguda, con desarrollo más tardío de colecciones intramusculares focales (licuefac-

ción del músculo). El gadolinio intravenoso mostrará realce intenso de los músculos afectos con captación en anillo de las áreas de músculo necrótico licuado (fig. 15-15). No es siempre posible descartar la infección en presencia de una mionecrosis en función solamente de la RM, pudiendo ser necesarias otras medidas diagnósticas, como aspiración y cultivo. Es importante destacar que el recuento de leucocitos es habitualmente normal en los pacientes con una mionecrosis no complicada. Una historia clínica adecuada resulta de ayuda para sugerir el diagnóstico de mionecrosis secundaria a diabetes o a drepanocitosis. Tras la mionecrosis inducida por un traumatismo o un aumento de la presión, la infección se incluye casi siempre en el diagnóstico diferencial, y se descarta frecuentemente por la aspiración y cultivo. La localización y el patrón de afectación muscular y de los tejidos blandos, combinado con un alto índice de sospecha clínica y una historia clínica adecuada, suelen permitir el diagnóstico correcto.

Figura 15-15  Mionecrosis diabética. Imágenes axiales ponderadas en T2 (A) y en T1 posgadolinio (B) con saturación de la grasa que muestran hiperintensidad de señal en el vasto interno y realce tras la administración de gadolinio intravenoso. Un área focal de músculo no viable en la zona central del vasto interno muestra ausencia de realce. Obsérvese el extenso edema subcutáneo reactivo en los tejidos blandos, que es un hallazgo frecuente de la mionecrosis en la RM.

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La rabdomiólisis es una enfermedad que se caracteriza por la muerte y lisis extensa de las células musculares, provocando la liberación de los componentes musculares al torrente circulatorio. Existen numerosas causas potenciales, que pueden clasificarse a grandes rasgos en hereditarias y adquiridas. Las causas hereditarias son poco frecuentes y generalmente están relacionadas con uno o varios déficits enzimáticos. La mayoría de los casos son adquiridos más que hereditarios, siendo la rabdomiólisis por el ejercicio y el golpe de calor las causas más comunes. La presentación clínica frecuentemente es la de un paciente no entrenado que se somete a un ejercicio físico extenuante, como instrucción militar o entrenamiento intenso para participar en una prueba atlética. Otras causas potenciales son la lesión muscular extensa secundaria a una lesión por aplastamiento, quemaduras extensas, alcoholismo, y un amplio espectro de fármacos y toxinas. La ruta común de este grupo diverso de causas es un daño celular a gran escala que provoca aumento de la permeabilidad de la membrana celular, causando muerte celular, necrosis y, finalmente, la suelta de los componentes celulares al torrente circulatorio. La creatina fosfocinasa (CK) y la mioglobina son los dos componentes celulares más importantes y, si sus cantidades intravasculares son suficientes, pueden provocar parada cardíaca, coagulación intravascular diseminada, síndrome compartimental o fracaso renal agudo. El diagnóstico de rabdomiólisis se sospecha por la presentación clínica de dolor y debilidad muscular, fiebre, taquicardia, así como nauseas y vómitos. Los hallazgos de laboratorio confirman el diagnóstico, mostrando un aumento marcado de CK de al menos cinco veces el valor sérico normal y niveles aumentados de mioglobina urinaria (mioglobinuria). El tratamiento es fundamentalmente de soporte y consiste en una rehidratación agresiva con líquidos intravenosos. Los estudios de imagen sólo desempeñan un papel menor en el diagnóstico de rabdomiólisis, que se establece habitualmente basándose en la presentación clínica y los valores de laboratorio. La RM es la más sensible de las modalidades de estudio de imagen actuales respecto a la identificación de las alteraciones del músculo asociadas a la rabdomiólisis. Las áreas de rabdomiólisis muestran aumento difuso de la señal en T2 dentro de las áreas de mionecrosis, y la RM puede demostrar tanto la extensión como la localización del daño muscular (fig. 15-16). La extensión de la afectación muscular tal y como se aprecia en la RM ha demostrado correlación con la gravedad de los síntomas clínicos, y también es paralela al curso clínico de la enfermedad, con disminución de las áreas hiperintensas en T2 a medida que se resuelve el síndrome clínico.

Figura 15-16  Rabdomiólisis. Imagen coronal ponderada en T2 que muestra aumento de la señal difuso e inespecífico en T2 dentro de los músculos de la parte superior del brazo en un paciente con el diagnóstico clínico de rabdomiólisis.

Inflamación muscular Varias enfermedades relativamente infrecuentes que afectan al músculo pueden provocar una miositis o inflamación del músculo. Estas incluyen agentes infecciosos, como bacterias, virus y hongos, y agentes no infecciosos, como la sarcoidosis o enfermedades autoinmunitarias. Las miopatías inflamatorias idiopáticas incluyen la dermatomiositis, la polimiositis y la miositis esporádica por cuerpos de inclusión.

Miositis infecciosa Piomiositis La piomiositis es un área focal de infección bacteriana del músculo y puede ser secundaria tanto a diseminación hematógena como a un traumatismo

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Rabdomiólisis

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penetrante. Aunque prácticamente cualquier organismo puede provocar piomiositis, el Staphylococcus aureus es el organismo que se identifica con mayor frecuencia. La piomiositis es rara en individuos sanos y ocurre habitualmente en personas con inmunosupresión subyacente, como infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), o en personas con tratamiento inmunosupresor por cáncer o como parte de un régimen tras trasplante de órganos. La siembra hematógena en el músculo habitualmente tiene lugar en un área de lesión muscular, como dentro de un hematoma tras un traumatismo cerrado o una contusión. Los pacientes típicamente refieren sintomatología focal, como dolor, inflamación, enrojecimiento, fiebre y elevación del recuento leucocitario. En la mayoría de los casos se afectan los grandes músculos de la región glútea, los muslos o las piernas, y aparecen como un único punto de infección, aunque puede aparecer una miositis multifocal también en un pequeño porcentaje de casos.

El estudio de imagen de la piomiositis se realiza mejor con RM, que demuestra un área inespecífica de aumento de la señal en T2 en las áreas afectadas del músculo. El músculo está habitualmente inflamado y agrandado, y se ve frecuentemente líquido siguiendo los planos de las fascias adyacentes. En los casos más avanzados de piomiositis, se pueden formar abscesos, los cuales aparecen en la RM como colecciones líquidas dentro del músculo. El gadolinio intravenoso provoca realce de las áreas afectas del músculo y una captación anular que rodea al líquido de un absceso. El líquido dentro de un absceso típicamente no realza. Aunque inusual, también se puede ver gas ocasionalmente, junto con la infección de tejidos blandos (fig. 15-17). El papel fundamental de la RM es determinar la extensión de la afectación del músculo y evaluar la existencia de complicaciones, como la formación de abscesos y osteomielitis subyacente. Otras complicaciones potenciales incluyen un síndrome compartimental y el desarrollo de áreas de necrosis. El tratamiento habitualmente consiste en la administración

Figura 15-17  Piomiositis con formación de abscesos. Imágenes coronal con secuencia STIR (A) y axial ponderada en T2 sin saturación de la grasa (B) que muestran aumento difuso de la señal en T2 en la musculatura de la pierna con formación de un absceso y gas abundante en los tejidos blandos. La piomiositis se desarrolló tras una contusión y lesión de tejidos blandos en esta región de la pierna, y el paciente refería dolor progresivo, inflamación y eritema en la pierna.

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de antibióticos adecuados orientados al organismo específico y el drenaje de los abscesos. El músculo necrótico puede requerir desbridamiento. Los hallazgos de la RM en la piomiositis son habitualmente inespecíficos sin la historia clínica adecuada, y el diagnóstico diferencial incluye contusión (con o sin hematoma intramuscular), elongación muscular, síndrome compartimental, celulitis, neoplasias de tejidos blandos (con o sin necrosis central) e infartos musculares diabéticos. Los pacientes con miopatías inflamatorias idiopáticas (expuestas en el apartado «Miopatía inflamatoria idiopática») típicamente presentan afectación muscular bilateral difusa. Aunque las características de los estudios de imagen pueden ser similares en la fase inicial del proceso de la enfermedad, la distribución difusa y bilateral de las alteraciones musculares que aparecen en las miopatías inflamatorias idiopáticas debe ayudar a diferenciar entre la miositis infecciosa y la no infecciosa.

La fascitis necrosante se refiere a una infección rápidamente progresiva y habitualmente fatal de los planos fasciales entre los músculos. Aunque los estreptococos hemolítico del grupo A y Staphylococcus aureus son frecuentemente los responsables de la infección inicial, la mayoría de las infecciones necrosantes de tejidos blandos también contienen una mezcla de organismos gramnegativos aerobios y anaerobios. Ocasionalmente, otros organismos, como las infecciones víricas, pueden ser el origen de una fascitis necrosante. Pueden aparecer casos idiopáticos de fascitis necrosante, pero la mayoría de los casos se desarrollan en un ambiente de hipoxia tisular local tras traumatismo, cirugías o compromiso médico. La enfermedad incipiente puede ser difícil de diferenciar de una celulitis o de infecciones menos graves de tejidos blandos, pero la fascitis necrosante progresa muy rápidamente y los pacientes rápidamente desarrollan signos de toxicidad sistémica. Las radiografías y la TC muestran inflamación de tejidos blandos y mala diferenciación de los planos fasciales normales, y pueden también mostrar gas en los tejidos blandos. La RM, sin embargo, es la modalidad de elección en los casos sospechosos de fascitis necrosante, porque delimita claramente los límites de la enfermedad. El aspecto clásico en la RM es el de edema dentro de la grasa subcutánea superpuesta, combinado con líquido siguiendo los planos fasciales entre los distintos músculos (fig. 15-18). La musculatura subyacente puede mostrar edema, pero es infrecuente tener una piomiositis concurrente. La administración de gadolinio intravenoso provoca realce de la grasa subcutánea y de los planos fasciales. La ausencia de realce indica áreas de necrosis y formación de abscesos.

Figura 15-18  Fascitis por varicela. Imagen axial ponderada en T2 que muestra abundante líquido siguiendo el curso de los planos fasciales en la parte posterior del muslo en este paciente con una fascitis por varicela. Existe mínimo edema en algunos de los músculos; sin embargo, el hallazgo predominante es el de líquido y edema en los planos fasciales y en la grasa subcutánea superpuesta.

Debido a la alta tasa de mortalidad asociada a la fascitis necrosante, es necesario un diagnóstico precoz y un tratamiento agresivo. Son esenciales antibióticos adecuados y el desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico, pudiendo la RM desempeñar un papel importante para determinar la extensión del desbridamiento que será necesario. Los hallazgos de la RM aislados son inespecíficos y el diagnóstico diferencial incluye estiramiento o lesión muscular, contusión y celulitis. Hay habitualmente pocas dudas respecto al diagnóstico de la fascitis necrosante, y el estudio de RM se realiza para determinar la extensión de la enfermedad y para determinar la extensión del desbridamiento quirúrgico necesario. Miopatía inflamatoria idiopática Las miopatías inflamatorias idiopáticas son un raro grupo de enfermedades autoinmunitarias que afectan al

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Fascitis necrosante

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músculo esquelético. Las miopatías inflamatorias idiopáticas más frecuentes incluyen la dermatomiositis, polimiositis y la miositis esporádica por cuerpos de inclusión. Los pacientes típicamente refieren debilidad muscular progresiva de los grupos musculares afectados. La dermatomiositis y la polimiositis son de distribución simétrica y tienden a afectar a los grupos musculares proximales de las extremidades superiores e inferiores, mientras que la atrofia muscular asociada a la miositis esporádica por cuerpos de inclusión es de distribución más asimétrica y tiende a afectar a los grupos musculares distales de las extremidades más que a los proximales. Las quejas mal definidas en forma de mialgias, dolorimiento y fatiga frecuentemente acompañan a la debilidad muscular progresiva, y pueden coexistir con la dermatomiositis o la polimiositis otras enfermedades del tejido conectivo, como esclerodermia, lupus eritematosos sistémico o artritis reumatoide. Los adultos que desarrollan una miopatía inflamatoria idiopática tienen mayor riesgo para desarrollar una neoplasia durante los primeros 2 años de enfermedad y deben ser estudiados en profundidad para la coexistencia de una neoplasia maligna. El diagnóstico de una miopatía inflamatoria idiopática se establece según los criterios diagnósticos de Bohan y Peter. Se realiza un diagnóstico de probable polimiositis cuando una persona presenta debilidad muscular progresiva bilateral de las extremidades, niveles elevados de enzimas musculares en sangre y un patrón miopático en el electromiograma. El diagnóstico definitivo se hace cuando aparecen estos tres criterios y cuando una biopsia muscular muestra los cambios anatomopatológicos típicos. El diagnóstico de dermatomiositis se realiza utilizando idénticos criterios cuando los cambios cutáneos típicos también están presentes. Los cambios histológicos del músculo varían ligeramente en la miositis esporádica por cuerpos de inclusión cuando se comparan con la dermatomiositis o la polimiositis, y la distribución de la debilidad muscular es más distal. Además, la progresión de la enfermedad y los síntomas son habitualmente más refractarios al tratamiento estándar, provocando una debilidad y atrofia musculares más progresivas. La RM es la modalidad de imagen de elección para la evaluación de la sospecha de una miopatía inflamatoria idiopática. Durante la fase aguda de la enfermedad, la RM muestra aumento de la señal en T2 dentro de los grupos musculares afectos. El uso de una técnica de saturación de la grasa aumenta la notoriedad del edema muscular. La señal anómala en T2 es habitualmente bilateral y simétrica, y es indicativa de inflamación activa (fig. 15-19). La RM es útil para dirigir la biopsia muscular durante la fase aguda de la enfermedad, dado que las áreas de inflamación activa es más probable que

Figura 15-19  Polimiositis activa. Imagen coronal ponderada en T2 con saturación de la grasa de los muslos que muestra hiperintensidad bilateral y simétrica difusa en T2 en la musculatura posterior. Se puede utilizar la RM para demostrar de forma precisa las áreas de enfermedad activa, aumentando con ello la posibilidad de obtener tejido que proporcione un diagnóstico preciso.

muestren los cambios histopatológicos diagnósticos. Una biopsia muscular de forma aleatorizada, no guiada por técnicas de imagen, tiene hasta un 25% de falsos negativos. La enfermedad en estado avanzado provoca atrofia de los grupos musculares afectados, mostrando la RM pérdida de la masa muscular normal y aumento de la señal en T1 representativa de atrofia grasa (fig. 15-20). La inflamación subcutánea en el paciente con dermatomiositis se manifiesta como áreas de aumento de señal en T2 dentro de la grasa subcutánea. Estas áreas de inflamación subcutánea constituyen los precursores de la calcinosis de tejidos blandos, que se manifiesta en las radiografías como áreas de calcificación en forma de sábana dentro de los tejidos blandos subcutáneos, siendo casi diagnósticas de dermatomiositis.

Capítulo 15  Estudio De Imagen

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Atrofia muscular La atrofia muscular puede afectar a un solo músculo o puede afectar a toda la musculatura de una sola extremidad. Las causas potenciales son numerosas y variadas (cuadro 15-3). Las fuentes de atrofia muscular abarcan desde alteraciones neurogénicas, como un accidente cerebrovascular o pinzamientos nerviosos, a los traumatismos o enfermedades del músculo. La dis-

Cuadro 15-3 Causas Frecuentes De Atrofia Muscular Postraumática (síndrome de aplastamiento, rotura del tendón) Neurogénica (esclerosis múltiple, parálisis, lesión del nervio o pinzamiento del nervio) Isquemia Diabetes Miopatía inflamatoria idiopática Distrofia muscular Radioterapia

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Figura 15-21  Edema neurogénico incipiente del músculo infraespinoso. Imagen sagital ponderada en T2 con saturación de la grasa que muestra un gran quiste paralabral que diseca hacia la escotadura espinoglenoidea y provoca compresión del nervio supraescapular y el subsecuente edema neurogénico en el músculo infraespinoso.

tribución y extensión de la atrofia muscular frecuentemente proporcionan una clave de la causa específica. Aunque las radiografías, la TC y la ecografía pueden demostrar atrofia muscular de larga evolución, la RM es la modalidad de imagen más sensible y puede mostrar atrofia muscular temprana incluso antes de la pérdida de masa muscular. En las fases agudas de la atrofia, se aprecia primero dentro del músculo un aumento de la señal en T2 representativo de edema y aumento del contenido en agua. Estos cambios se ven mejor en las imágenes ponderadas en T2 con saturación de la grasa o de inversiónrecuperación en tiempo corto (STIR, del inglés short tau inversion recovery). El edema frecuentemente está confinado a un solo grupo muscular o a un grupo de músculos. La distribución de la atrofia es uno de los factores clave para establecer el diagnóstico correcto, especialmente si corresponde al patrón de inervación de una nervio específico (fig. 15-21). Este aspecto en la RM de aumento del contenido de agua puede durar hasta 1 año. Con el tiempo, sin embargo, el músculo empieza

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Figura 15-20  Dermatomiositis crónica. Imagen coronal ponderada en T1 del hombro en la que se aprecia atrofia grasa difusa y sustitución de todos los músculos de la cintura escapular izquierda. Este paciente refería dolor y debilidad bilateral progresiva de los hombros.

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Sección IV  SOLUCIÓN DE PROBLEMAS: Regiones anatómicas

Figura 15-22  Atrofia por denervación crónica del músculo redondo menor. Imagen sagital ponderada en T1 del hombro que muestra pérdida extensa de la masa normal y sustitución grasa del músculo redondo menor. Esto indica una lesión remota del nervio axilar.

a perder masa y muestra una vuelta a la señal intramuscular normal en T2. Si la lesión progresa, el músculo finalmente sufre reemplazamiento graso, tiempo durante el cual el músculo comienza a mostrar aumento de la señal en T1 y una disminución global del grosor

del vientre cuando se compara con el grupo muscular contralateral o con los músculos adyacentes de la misma extremidad (fig. 15-22). Una vez que ha ocurrido la atrofia grasa, la lesión muscular se considera irreversible.

Lecturas recomendadas Armfield DR, Kim DH, Towers JD, et al. Sports-related muscle injury in the lower extremity. Clin Sports Med 2006;25:803–842. Boutin RD, Fritz RC, Steinbach LS. Imaging of sports-related muscle injuries. Magn Reson Imaging North Am 2003; 11:341–371. De Smet AA, Norris MA, Fisher DR. Magnetic resonance imaging of myositis ossificans: analysis of seven cases. Skeletal Radiol 1992;21:503–507. Fleckenstein JL, Canby RC, Parkey RW, et al. Acute effects of exercise on MR imaging of skeletal muscle in normal volunteers. AJR Am J Roentgenol 11988;51:231–237. Fugitt JB, Puckett ML, Quigley MM, Kerr SM. Necrotizing fasciitis. RadioGraphics 2004;24:1472–1476. Kattapuram TM, Suri R, Rosol MS, et al. Idiopathic and diabetic skeletal muscle necrosis: evaluation by magnetic resonance imaging. Skeletal Radiol 2005;34:203–209. Koulouris G, Connell D. Hamstring muscle complex: an imaging review. RadioGraphics 2005;25:571–586.

Marcantonio DR, Cho GJ. Focus on muscle in orthopedic MRI. Semin Musculoskelet Radiol 2000;4:421–434. May DA, Disler DG, Jones EA, et al. Abnormal signal intensity in skeletal muscle at MR imaging: patterns, pearls, and pitfalls. RadioGraphics 2000;20:S295–315. Palmer WE, Kuong SJ, Elmadbouh HM. MR imaging of myotendinous strain. AJR Am J Roentgenol 1999;173:703–709. Park JH, Olsen NJ. Utility of magnetic resonance imaging in the evaluation of patients with inflammatory myopathies. Curr Rheumatol Rep 2001;3:334–345. Verleisdonk EJ, van Gils A, van der Werken C. The diagnostic value of MRI scans for the diagnosis of chronic exertional compartment syndrome of the lower leg. Skeletal Radiol 2001;30:321–325. Verrall GM, Slavotinek JP, Barnes PG, et al. Diagnosis and prognostic value of clinical findings in 83 athletes with posterior thigh injury: comparison of clinical findings with magnetic resonance imaging documentation of hamstring strain. Am J Sports Med 2003;31:969–973.

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Índice alfabético

ERRNVPHGLFRVRUJ Nota: Los números de página seguidos de una c indican material en un cuadro; aquellos otros seguidos de una f indican figuras; los seguidos por una t indican tablas. A Abscesos, 188–190, 190f, 191f, 192 Brodie, 198, 201f en resonancia magnética, 248f en resonancia magnética, 189–190, 190f, 248f en tomografía computarizada, 190 Acetábulo profundo, 546f, 547f Ackermann, aguja, 90, 91f Acromion inclinación descendente anterior, 330, 332f, 333 lateral, 333, 333f os acromiale no fusionado, 333, 334f–336f, 335–336 pinzamiento del hombro, 330, 330f–337f, 333, 335–336 tipos en resonancia magnética, 330, 331f–332f superficie inferior formación de espolones, 333, 334f morfología, 330, 330f–332f Actinomicosis, infecciones del pie, 224t Adenocarcinomas, diferenciación de adenomas adrenales, 34 Adenomas adrenales, diferenciación de adenocarcinomas, 34 Aguja(s), biopsia percutánea aspiración con aguja fina, 90 biopsia ósea, 90–91, 91f, 92f, 93 elección, 94–95 estiletes, 93f, 93–94 pistolas de partes blandas, 90, 92f, 95 sistemas coaxiales, 90, 91f, 92f AHPLGH. Véase Avulsión humeral posterior del ligamento glenohumeral. AJC. Véase Artritis juvenil crónica (reumatoide). ALGH. Véase Avulsión humeral del ligamento glenohumeral. Algoritmo de reconstrucción, tomografía computarizada multidetector, 39, 39f–46f AMBRI, inestabilidad, 366 Amiloide, resonancia magnética, 211, 212f AMPLA. Véase Avulsión del manguito perióstico labroligamentoso anterior. Amputación, pie diabético, recidiva de infecciones con posterioridad, 213–214, 214f, 215f Anatomía, rodete, 548, 551f, 552 Angiomatosis bacilar, infecciones del pie, 224t Angulación, tomografía computarizada multidetector, 39, 47 Anillo femoral, 76 Anisotropía en ecografía, 47, 47f Anquilosis articular, artritis reumatoide juvenil, 135 artritis psoriásica, 136 diagnóstico diferencial de las artritis, 176, 178c Antebrazo de la pesadilla, 446, 446f Antenas, resonancia magnética, 8, 8c, 9f, 10f Antepié artropatías inflamatorias, 728–729 estudio en imagen. Véase Pie, estudio en imagen, antepié. Aparición retardada de dolor muscular (ARDM), 743, 743f Apariencia de mano barrida por el viento, artritis reumatoide, 130, 179 Apófisis anterior del calcáneo, fracturas, 689–690, 691f resonancia magnética, 690, 691f © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Apófisis (cont.) astragalina lateral, fracturas, 686–689, 689f, 689t, 690f resonancia magnética, 689, 690f Aponeurosis bicipital, 412 común recto/aductores, anatomía, 562f Aquiles, tendón, patología, 662–663, 664f–667f, 665–666 ARM. Véase Artrografía por RM. Artefacto(s) de desplazamiento químico, resonancia magnética, 32c, 32–33 aprovechamiento, 34, 35f por endurecimiento del haz, tomografía computarizada multidetector, 42f–45f estriado, tomografía computarizada multidetector, 36, 42f–45f por movimiento, resonancia magnética, 26–28 periódico frente a no periódico, 26–28, 28f, 29c de pérdida de señal, resonancia magnética, 29 resonancia magnética. Véase Resonancia magnética, artefactos. por susceptibilidad magnética, resonancia magnética, 30, 31c, 31f, 32, 32f, 33f aprovechamiento, 33–34 secuencias en eco de gradiente, 20c tomografía computarizada multidetector estrías («endurecimiento del haz»), 42f–45f haz cónico, 42f Articulación(es) Acromioclavicular artrosis, 336, 337f, 337t doble, 336f técnica de acceso a la articulación bajo radioscopia, 82 lesión, 338–339, 339f pinzamiento del hombro, 330t, 336, 337t, 337–339, 338f–339f glenohumeral aspiración, guía ecográfica, 68f inyección, guía ecográfica, 68f interfalángica anatomía, 479, 479f–480f lesión, 479, 480f, 481f, 482 metacarpofalángicas, 476–478 anatomía, 476–477 lesión, 477f, 477–478, 478f metatarsofalángica, 707 lesión capsular/ligamentosa, 721, 721f–726f, 726 resonancia magnética, 721, 724f–726f, 726 resonancia magnética, 710–711, 711f técnica de acceso a la articulación bajo radioscopia, 82, 83f radiocarpiana, acceso, vía receso pisopiramidal, 73–74, 74f sacroilíaca, técnica de acceso a la articulación bajo radioscopia, 74, 75f tibioastragalina, guía radioscópica, 81–82, 82f Artritis, 115–181 degenerativa, 116–128. Véanse también Artrosis; Osteoartropatía neuropática. diagnóstico diferencial, 169c, 169–181 anquilosis, 176, 178c calcificaciones en partes blandas, 172–173, 173t condrocalcinosis, 175 cuerpos intraarticulares, 175–176, 176f, 177f deformidades, 179, 180t

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Índice alfabético

Artritis (cont.) distribución, 179–181, 180c edad, 180–181, 181b erosiones, 176–178, 178c esclerosis subcondral, 175 inflamación de partes blandas, 170–172, 171c, 172t, 173t masas de partes blandas, 173–174, 174c mineralización, 174, 174c pinzamiento articular, 174c, 174–175 proliferación, 178–179, 179t quistes subcondrales, 175 sexo, 180–181, 181c juvenil crónica (reumatoide), 133–135, 134f distribución, 180c modalidades, 116 mutilante, diagnóstico diferencial de artritis, 180t psoriásica, 135–137, 136f, 137f distribución, 180c reactiva, 137–138, 138f, 139f distribución, 180c reumatoide, 129–131, 129f–133f afectación de la columna, 131–133 antepié, resonancia magnética, 728 distribución, 180c juvenil, 133–135, 134f distribución, 180c mano y dedos, 502, 504f, 505, 505f séptica, 128–129 aspiración, 52 diseminación de la infección, 207f resonancia magnética, 192–193, 192f–199f Artrofibrosis tras la reconstrucción del ligamento cruzado anterior, 646–647, 648f posterior, 647–648 Artrografía. Véase también TC; bajo condiciones y regiones anatómicas específicas. convencional, 52 por RM, 53, 56–62. Véase también en trastornos y regiones anatómicas específicos. complicaciones, 62 contraindicaciones, 62–64 directa, 53, 56–57, 57f–60f indicaciones, 57 imagen en eco de espín, 11 indirecta, 57, 60–62, 60f–65f, 66c potenciales errores, 63f sistema de 0.3 T, 6f Artropatía. Véase también Espondiloartropatía. amiloide, 161, 161f–163f, 163 Charcot, 121, 123, 123c, 126, 126c, 127f, 128, 128f enfermedad inflamatoria intestinal, 142–147 enfermedad mixta del tejido conectivo, 146–147 por partículas pequeñas, 142–143, 145f esclerodermia, 143, 146f lupus eritematoso sistémico, 143, 146, 147f síndrome de solapamiento, 146–147, 148f hemofílica, 156, 158f–160f, 160–161 distribución, 180c inflamatoria del antepié, 728–729 monarticular no inflamatoria, 164–168 lipoma arborescente, 168, 171f osteocondromatosis sinovial, 164–166, 164f–166f sinovitis vellonodular pigmentada, 166–168, 167f–170f, 168c neuropática, pie diabético gammagrafía ósea, 219, 220f, 223f infección, 214–216, 216f–219f sobreañadida, 216, 219, 220f–223f, 224t, 225 resonancia magnética, 217f, 218f, 219, 220f–222f, 224t por pirofosfato cálcico dihidrato, 149–150, 153f, 154f Artroplastia total de cadera aspiración, guía radioscópica, 77–79, 79f estudio en imagen de prótesis, 528, 529f–536f, 531, 533

Artroplastia total de cadera (cont.) aflojamiento/enfermedad por partículas, 531, 532f, 533, 533c radiografías, 530f, 531f resonancia magnética, 533, 536f técnica de sustracción digital, 529f tomografía computarizada, 533 Artrosis, 116–121 antepié, 726–727 articulación acromioclavicular, 336, 337f, 337t después de ausencia de unión del escafoides, 469 cadera necrosis avascular, 515 roturas del rodete acetabular, 557, 558f descripciones del cartílago, 117–120, 119f–126f, 121c edema subcondral, 119, 123f erosiva, 120–121, 126f inflamatoria, 120–121, 126f primaria, 116 distribución, 180c resonancia magnética, protocolo de imagen, 117–120, 119f–126f, 121c sesamoideos, 712t secundaria, 117, 117c, 118f tras cirugía meniscal, 642, 642f Aspergilosis, infecciones del pie, 224t Aspiración con aguja fina, agujas, 90 discal, 109 Astrágalo, lesión osteocondral, 685–686, 687f, 688f ATC. Véanse Artrografía por TC; Artroplastia total de cadera. Atrofia grasa, manguito rotador, apariencia en resonancia magnética, 346t, 357, 357f muscular, antepié, 730, 733f, 734f Avulsión apofisaria, 743c, 743–744, 744f–746f humeral del ligamento glenohumeral, 374t, 379, 381f posterior, 381 del manguito perióstico labroligamentoso anterior, 373f, 374t, 377 B Baker, quistes, artritis reumatoide juvenil, 135 Bandeja de artrografía, estándar, 64, 65f Bankart, lesión(es), 372–387 ALGH, 374t, 379, 381f clásica, 372f, 372–373, 374t, 374f–376f no desplazadas (lesión de Perthes), 373f, 374t, 377 inverso, 373f, 374t, 379, 381 medializadas (lesión AMPLA), 373f, 374t, 377 óseas, 372f, 373, 374t, 377, 378f PGPS, 374t, 386–387, 387t, 387f–388f RAGL, 374t, 377, 379, 380f SLAP, 374t, 381f, 381–382, 382t, 383f–386f, 384, 384t Bennett, fractura, 495–496 Bíceps braquial, anatomía, 412 en reloj de arena, 390–391, 393f–394f tendón, 387–391 cabeza larga. Véase Cabeza larga del tendón del bíceps. distal, lesiones, 412, 412t, 414–415, 414f–417f estudio en imagen, 387–391 anatomía normal, 387–388, 388f Biopsia aspecto de la lesión con posterioridad, 258–259 dispositivos de ayuda, 96f, 109 ósea agujas, 90–91, 91f, 92f, 93 localización, tomografía por emisión de positrones para la elección, 257, 257f osteomielitis, 213 crónica, 234f percutánea, 85–110

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Biopsia (cont.) equipo, 87–95 agujas, 90–95, 91f–93f modalidades de guía, 87–88, 88f, 89f, 90–95 estudios en imagen previos a la biopsia, evaluación, 86c, 86–87 huesos densos, 108, 108f pequeños, 108 lesiones de la columna, 100–108 aproximación a la columna cervical, 106, 107f, 108 aproximación discográfica, 104, 106, 106f aproximación radioscópica para una vertebroplastia, 102 aproximación paravertebral, 102, 102f–105f, 104 aproximación transpedicular, 100, 100f, 101f, 102 aspiración discal, 109 costales, 95, 97–98 de partes blandas profundas, 99, 99f próximas a estructuras vitales, 98f, 98–99 superficiales, 95, 95f–97f localización de las agujas, 109, 110f monitorización, 110 óseas profundas pequeñas, 99f, 99–100 preparación de la muestra de biopsia, 109–110 sedación, 110 sistemas de ayuda a la biopsia, 96f, 109 tumores primarios, 109 preparación de las muestras, 109–110 Bolsa bicipitorradial, 412 de la pata de ganso, 594, 596, 597f del semimembranoso-ligamento colateral tibial, 596, 597f Bonopty, sistema de agujas, 91, 92f, 93, 94 Borrosidad, artefacto, resonancia magnética, 28–29, 29f Boutonnière, deformidad, artritis reumatoide, 130, 130f, 179, 180t Brodie, absceso, 198, 201f resonancia magnética, 248f Brucelosis, infecciones del pie, 224t Buford, complejo, 370–371, 371f Bunion, 714–715, 717f–719f Bunionette, 714–715, 717f–719f Bursitis antepié, 715, 720, 720f artritis reumatoide, 129, 132 bicipitorradial, 417f calcificante, manguito rotador, apariencia en resonancia magnética, 346t, 349, 350f colateral tibial, 593, 594f diagnóstico diferencial de artritis, 172, 173t gota, 152f iliopsoas, 559f, 559–560 bursografía, guía radioscópica, 79, 79f resonancia magnética, 559f, 559–560 olécranon, 438f, 439 séptica, 192–193 IMT, 192 resonancia magnética, 192 trocantérica mayor, 560f, 560–561 resonancia magnética, 560f, 560–561 C Cabeza larga del tendón del bíceps anatomía, 361–362 normal, 387–388, 388f patología, 389f, 389–391 atrapamiento, 390–391, 393f–394f patrones de subluxación, 389–390, 390f–393f, 390t radial, lesiones osteocondrales, 435–436, 435f–437f Cadera aspiración, guía ecográfica, 68f, 69f espondilitis anquilosante, 140–141 y pelvis, estudio en imagen, 509–564

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Cadera (cont.) artrografía, indicaciones, 533–534 artrosis, 120 bursitis, 559–561 iliopsoas, 559f, 559–560 trocánter mayor, 560f, 560–561 detección de roturas labrales, 548, 552–557 anatomía labral, 548, 551f, 552 diagnóstico, 552, 553f–556f, 555, 557 displasia y pinzamiento, 534, 537, 537f, 538f, 541–548 displasia de cadera, 537, 537c, 539f–541f pinzamiento femoroacetabular, 537, 541–548 ecografía, 510 enfermedad metastásica, 527 fracturas avulsión, 524, 526f–528f fracturas de estrés, 519, 519f–521f, 522 ocultas, 522–524, 522f–525f periprotésicas, 533f resonancia magnética, 521f, 523, 523f, 524f–527f tomografía computarizada, 522f, 523 hernia del deportista y sínfisis del pubis, 561–562, 561f–564f, 564 inyección, guía ecográfica, 68f medicina nuclear, 510 mieloma, 527 necrosis avascular de cadera, 511–515, 511f–515f, 512c, 513t descripción de los hallazgos, 515 osteomielitis, 527–528 osteoporosis transitoria de cadera, 515–516, 516f–518f patología del ligamento redondo, 557, 558f, 559, 559c prótesis de cadera, 528, 529f–536f, 531, 533 quiste paralabral, aspiración, 69f radiografías, 510 resonancia magnética, 510–511 técnica de acceso a la articulación bajo radioscopia, 76–79, 77f, 78f bursograma del iliopsoas, 79, 79f aspiración en una artroplastia total de cadera, 77–79, 79f tendinosis cacificante, 524, 527 tomografía computarizada, 510 Calcificación enfermedad por depósito de hidroxiapatita, 154, 172–173, 173t partes blandas, diagnóstico diferencial de artritis, 172–173, 173t vascular, diagnóstico diferencial de artritis, 173, 173t Calcinosis tumoral diagnóstico diferencial de artritis, 173, 173t resonancia magnética, 258 Cambios postoperatorios, espondilitis infecciosa, 211, 213 Candida, miositis, 245f Candidiasis, infecciones del pie, 224t Capsulitis adhesiva, 363–364, 364t, 365f Cartílago delaminación, artrosis, 119, 122f descriptores, artrosis, 117–120, 119f–126f, 121c CELA. Véase Colapso escafolunar avanzado. Celulitis, 185–186, 186f resonancia magnética, 185–186, 186f CESUA. Véase Colapso avanzado por ausencia de unión escafoidea. CFT. Véase Complejo del fibrocartílago triangular. Charcot, artropatía, 121, 123, 123c, 126, 126c, 127f, 128, 128f Chlamydia trachomatis, enfermedad de Reiter, 137 Cicatrices, artrografía por resonancia magnética indirecta, 64f Cisticercosis, infecciones del pie, 224t Clip (pinza), lesión, 629t, 632f Cloaca, 198 Coalición tarsal, 690–691, 692f tomografía computarizada, 691, 692f Coccidioidomicosis diseminada, resonancia magnética, 247f infecciones del pie, 224t Codman, triángulo, 285

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Codo del estudiante, 438f, 439 estudio en imagen, 409–439 anatomía del compartimento anterior y patrones de lesión, 412, 412t, 413f–417f, 414–415 posterior y patrones de lesión, 416, 418, 418t, 419f–421f lateral del codo y patrones de lesión, 425–427, 426f, 426t, 428f, 429f medial del codo y patrones de lesión, 418, 420, 421f–425f, 422t, 422–425 bursitis olecraneana, 438f, 439 ecografía, 410, 411f fracturas estrés, olécranon, 436, 437f, 439 ocultas radiográficamente, 433, 435 luxación, 433, 434f posterior, 427, 429f–432f, 431c, 431t, 433, 433t, 434f osteocondrosis, 435–436, 435f–437f radiología, 410 resonancia magnética, 410–412 técnica de acceso a la articulación bajo radioscopia, 71, 72f tomografía computarizada, 410 del minero, 438f, 439 optimización de la colocación, 8, 10f Colapso avanzado por ausencia de unión escafoidea, 468, 468f carpal, artritis reumatoide, 131, 179, 180t escafolunar avanzado, 448, 449f–451f Colección líquida alrededor de la rodilla, ecografía, 254f Colgajos de cartílago, artrosis, 119, 120f Columna en caña de bambú, espondilitis anquilosante, 140 en jersey de rugby, artropatía amiloide, 163 vertebral artritis reumatoide, 131–133 artropatía amiloide, 162f, 163 bambú, espondilitis anquilosante, 140 biopsia percutánea, aspiración discal, 109 inestabilidad segmentaria, artritis reumatoide, 179, 180t infección, 205, 208f, 208–209 tuberculosis, 242–243, 242f–244f Compartimento(s) anatómicos, 260t posterior, brazo superior, anatomía y patrones de lesión, 416, 418, 418t, 419f–421f Complejo del fibrocartílago triangular, lesión resonancia magnética, 455t, 455–456, 456f–459f, 458 síndromes de compresión en el lado cubital de la muñeca, 458 del ligamento colateral externo, patología, 674–676, 675f, 676f, 679f, 680f sistema de graduación por resonancia magnética, 675, 675t, 677f, 678f tomografía computarizada, 675–676 Compresión cúbito-piramidal (compresión cúbito-estiloidea), 459t, 460, 460f cúbito-semilunar, 459, 459t, 460f del nervio radial, 742c Cóndilo, lesiones osteocondrales, 435–436, 435f–437f Condrocalcinosis, 149–150, 153f, 154f diagnóstico diferencial de artritis, 175 meniscal, 613, 615f Condrólisis glenohumeral, 404, 406, 406f Condromalacia grados, 118–119, 121c rotuliana, 616 Condrosarcomas, diferenciación de encondroma, 292–293 Contraste artrografía por resonancia magnética, 56–57, 60f por tomografía computarizada, 52–53

Contraste (cont.) resolución espacial, secuencia de obtención de imágenes, 8, 10–11, 11f–13f tumores de partes blandas, 317 visualización, resonancia magnética, 4, 6 Contusiones en beso, 575, 576f, 598 óseas, rodilla, 629, 629f–633f, 629t Coxa profunda, 546f, 547f CREST, síndrome, enfermedad inflamatoria intestinal, 143 Cuello femoral, fracturas, ocultas, 525f Cuerno posterior, entrada de contraste, artrografía por resonancia magnética, 58f Cuerpo(s) extraño artefacto por susceptibilidad magnética creado, 34 granulomas mano y dedos, 501–502, 502f pie, 736, 737f en grano de arroz, artritis reumatoide, 132 intraarticulares tras cirugía meniscal, 642–643 diagnóstico diferencial de artritis, 175–176, 176f, 177f tobillo, 690, 691f Cultivo, diagnóstico diferencial de espondilitis infecciosa, 213 D Decusación, síndrome, 446 Dedo(s). Véanse Pie; Estudio en imagen del pie; Estudio en imagen de mano y dedos. de entrenador, 479, 481f, 482 en gatillo, 484 en jersey, 484 del pie. Véanse Pie; Pie, estudio en imagen. pulgar, ligamento oblicuo anterior, 495 Defecto fascial, tumores de partes blandas, 304 Deformidad. Véanse también deformidades específicas. cifótica, tuberculosis espinal, 242f en cuello de cisne, 489 artritis reumatoide, 130, 130f, 179, 180t de dedo en martillo, 488–489 diagnóstico diferencial de artritis, 179, 180t en giba, tuberculosis de columna, 242f de la mano, artritis reumatoide, 130, 130f en valgo, diagnóstico diferencial de artritis, 179, 180t en varo, diagnóstico diferencial de artritis, 179, 180t Degeneración mucoide, ligamentos cruzados, 581, 582f Deportista, hernia, 561–562, 561f–564f, 564 Depósito(s) amiloide en el diagnóstico diferencial de artritis, 174 simulando tumores, 258 de calcio, artefacto por susceptibilidad magnética, 34 de hemosiderina, artefacto por susceptibilidad magnética creados, 34 Dermatomiositis, 758, 759f Derrames hemorrágicos, artropatía hemofílica, 156 Descompresión subacromial tras estudios de imagen del hombro, 397–398, 397f–401f Desinserción meniscocapsular, 604–605 Deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral (DECF), 550c Desmineralización, diagnóstico diferencial de artritis, 174, 174c Diagnóstico diferencial de artritis calcificación vascular, 173, 173t quiste subcondral, 175 Diseminación por contigüidad, esqueleto apendicular, 184–185 axial, 185 hematógena, esqueleto apendicular, 184, 184f axial, 185

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Displasia(s) de cadera, 534, 537, 537c, 537f–541f, 541–548 óseas esclerosantes, tumores óseos, 267–268, 268f pinzamiento femoroacetabular, 537, 541–548 Distribución, diagnóstico diferencial de artritis, 179–181, 180c Dixon, técnica, 5, 6f E Eco de gradiente, imágenes, 7f, 8, 10, 14–15, 17, 18f–23f artefacto de susceptibilidad, 20c Ecografía, 47, 47f. Véase también en trastornos y regiones anatómicas específicos. abscesos, 190, 192 anisotropía, 47, 47f biopsia percutánea, 88, 88f guía, técnica, 67, 68f, 69f piomiositis, 186, 187f, 188, 188f Edad, diagnóstico diferencial de las artritis, 180–181, 181c de los tumores de partes blandas, 317–318 Edema médula ósea, tobillo, 683–684 neurogénico, músculo infraespinoso, 759f partes blandas, diagnóstico diferencial de artritis, 172 reactivo, roturas meniscales, 606, 607f subcondral, artrosis, 119, 123f EDHA. Véase Enfermedad por depósito de hidroxiapatita. EDPF. Véase Pirofosfato cálcico dihidrato. Egger, quistes, 557 EII. Véase Enfermedad inflamatoria intestinal. Elastofibroma, resonancia magnética, 310, 315f ELPD. Véase Tendón extensor largo del primer dedo. Elson, aguja, 90, 91f Encondroma diferenciación de condrosarcoma, 292–293 de mano y dedos, 502, 503f, 504f Enfermedad degenerativa artrítica, 116–128. Véase también Artrosis; Osteoartropatía neuropática. espondilitis infecciosa, 209f, 209–210, 210f por depósito de hidroxiapatita, 153–154, 155f–157f, 156, 524, 527 calcificación, 172–173, 173t manguito rotador, apariencia en resonancia magnética, 346t, 349, 350f resonancia magnética, 154 tomografía computarizada, 154, 156 tumor óseo, 291, 293f «del hombre de piedra», 173 inflamatoria intestinal, artropatía asociada, 142–147 enfermedad mixta del tejido conectivo, 146–147 por partículas pequeñas, 142–143, 145f esclerodermia, 143, 146f lupus eritematoso sistémico, 143, 146, 147f síndrome de solapamiento, 146–147, 148f mixta del tejido conectivo, enfermedad inflamatoria intestinal, 146–147 neuropática, espondilitis infecciosa, 210, 211f, 212f por partículas pequeñas, enfermedad inflamatoria intestinal, 142–143, 145f del tejido conectivo, diagnóstico diferencial de artritis, 173, 173t Enóstosis, tumores blásticos, 265, 266f Entesofitos, diagnóstico diferencial de artritis, 179 Epicondilitis lateral, 425–427, 426t, 428f, 429f medial, 418, 420, 421f–425f, 422t, 422–425 Epitróclea, lesión por avulsión, 744f Epitrocleítis, 418, 420, 421f–425f, 422t, 422–425 Equipos de alto campo, equipos, equipos de bajo campo, 7f, 7–8 de bajo campo, equipos, equipos de alto campo, 7f, 7–8 para extremidades, resonancia magnética, 5, 7

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Equipos (cont.) resonancia magnética alto campo frente a bajo campo, 4t, 4–5, 5f–7f, 7 3T, ventajas y desventajas, 7f, 7–8 Erosiones central, diagnóstico diferencial de artritis, 177 diagnóstico diferencial de artritis, 176–178, 178c marginal, diagnóstico diferencial de artritis, 177–178 periarticular, diagnóstico diferencial de artritis, 178, 178c Esclerodermia, enfermedad inflamatoria intestinal, 143, 146f Esclerosis sistémica. Véase Esclerodermia. subcondral, diagnóstico diferencial de artritis, 175 Espacio cuadrangular, 742c Espesor de corte, tomografía computarizada multidetector, 39f, 40f Espina ilíaca, anterior inferior, avulsión, 526f Espondilitis anquilosante, 138, 139f–142f, 140–141 diagnóstico diferencial, 179, 179c distribución, 180c infecciosa diagnóstico diferencial, 209–213 cambios postoperatorios, 211, 213 enfermedad degenerativa, 209f, 209–210, 210f espondiloartropatía asociada a diálisis, 210–211, 212f histología y cultivo, 213 inestabilidad segmentaria/enfermedad neuropática, 210, 211f, 212f espondiloartropatía asociada a diálisis, 210–211, 212f resonancia magnética, 209f, 209–210, 210f Espondiloartropatía amiloidosis, 162f asociada a diálisis espondilitis infecciosa, 210–211, 212f resonancia magnética, 210–211, 212f seronegativa, 135–141 artritis psoriásica, 135–137, 136f, 137f enfermedad de Reiter, 137–138, 138f, 139f espondilitis anquilosante, 138, 139f–142f, 140–141 hiperóstosis esquelética difusa idiopática, 141, 143f, 144f osificación del ligamento longitudinal posterior, 141 Espondiloesclerosis hemisférica, tumores óseos, 261, 265, 265f Esporotricosis, infecciones del pie, 224t Esqueleto apendicular, infección, modos de diseminación, 184f, 184–185 axial, fuente de infección, implantación directa, 185 Esquinas brillantes, espondilitis anquilosante, 140 Estiletes, biopsia percutánea, 93f, 93–94 Estructuras vitales, lesiones próximas, biopsia percutánea, 98f, 98–99 Estudio en imagen del tendón y músculo pectoral mayor, 391, 394, 395f, 396f, 396t Evaluación esquelética, lesiones condroides, 296 Expansión, tumores óseos, 286–288, 288f, 289f Extensor cubital del carpo, tenosinovitis, 446, 447f Extrusión meniscal, 120, 125f, 126f medial, 605, 606f F Faceta impar, 617, 619f Fascitis, 186, 187f–189f, 188 necrosante, 757, 757f plantar, 695–696, 696f resonancia magnética, 186, 187f–189f, 188 Fenómeno de ángulo mágico, 612, 614f apariencia en resonancia magnética, 357–358, 358f resonancia magnética, 29–30, 30f Festoneado endóstico, tumores óseos, 286–288, 288f, 289f Fibromas, resonancia magnética, 310, 312f Fibromatosis plantar, 697, 697f, 732, 735–736, 736f Fibrosis perineural, 729–730 resonancia magnética, 310, 730, 731f, 732f Ficat, sistema de estadificación, 512–513, 513t

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Filariasis, infecciones del pie, 224t Filtros, tomografía computarizada multidetector, 39, 39f–46f FLD. Véase Tendón flexor largo de los dedos. Flexor largo de los dedos, tendón, 658 patología, 660, 663f del primer dedo, tendón, 658 patología, 662, 663f sección, 732, 735f profundo de los dedos, tendón, 482, 482f, 483f lesión, 484 superficial de los dedos, tendón, 482, 482f, 483f lesión, 484, 487f Florecimiento, artefacto, 34 FLPD. Véase Tendón flexor largo del primer dedo. Foramen (agujero) sublabral, 370, 371f FPD. Véase Tendón flexor profundo de los dedos. Fractura(s). Véanse tipos y localizaciones específicos. acetabular en resonancia magnética, 513f acromial, 335–336, 337f por avulsión, piramidal, dorsal, 463, 464f de columna por compresión, osteoporóticas, tumores óseos, 282– 283, 284t por compresión osteoporóticas, columna, tumores óseos, 282– 283, 284t de escafoides no unión, necrosis avascular, 467–469, 468f–471f, 468t, 471 ocultas, 461–463, 463f, 464f escafoides, 685, 686f de estrés cadera, 519, 519f–521f, 522 resonancia magnética, 519, 519f–521f olécranon, 436, 437f, 439 peroneas, 628 pie, 732, 735f antepié, 732, 735f retropié, 684–685, 685f sesamoideos, 712, 712t resonancia magnética, 262f–264f rodilla, 627–629, 629f de la rótula, 628–629 tibial, 628, 628f tobillo, 684–685, 685f tumores óseos, 260–261, 262f–264f por insuficiencia pacientes de edad avanzada con osteoporosis, 261, 262f rodilla, 628 subcondral, 643f, 643–644 patológicas, lesiones condroides, 296–297, 298f peroneas de estrés, 628 subcondral por insuficiencia, 643f, 643–644 FSD. Véase Tendón flexor superficial de los dedos. Fusión vertebral, espondilitis anquilosante, 140 G Gammagrafías. Véase en los trastornos y regiones anatómicas específicos. óseas. Véase en los trastornos y regiones anatómicas específicos. metástasis líticas, 256f Gancho ganchoso, fracturas, 463–464, 465f Gangliones del túnel intraóseo tras reconstrucción del ligamento cruzado posterior, 48, 649f quísticos diagnóstico diferencial de artritis, 172, 174, 175 ligamentos cruzados, 581–582, 583f mano y dedos, 496–497, 498f diferenciación de un tumor de células gigantes de la vaina tendinosa, 496, 497t resonancia magnética, 308f tumores de partes blandas, 305–306, 307f, 308f túnel intraóseo, tras reconstrucción del ligamento cruzado posterior, 48, 649f

Ganglios linfáticos, tumores de partes blandas, 306, 309f Geodas. Véase Quistes subcondrales. Glomus neuromioarterial, mano y dedos, 499, 501, 501f Gota, 147, 148f–152f, 149 distribución, 180c Granuloma de cuerpo extraño mano y dedos, 501–502, 502f pie, 736, 737f GRE. Véase Eco de gradiente, imágenes. Guía radioscópica biopsia percutánea, 87–88 equipo, 64, 65f técnica, 66–67 Guyon, canal, 473, 473f, 742c H Haglund, síndrome, 666, 667f Hallux rigidus, 727, 727f valgus, 714–715, 717f–719f artritis reumatoide, 130–131 Hamartoma fibrolipomatoso, resonancia magnética, 310, 316f Hawkins, signo, 693, 693f Haz cónico, artefacto, tomografía computarizada multidetector, 42f HEDI. Véase Hiperóstosis esquelética difusa idiopática. Hemangiomas ecografía, 253f resonancia magnética, 310, 311f Hemartrosis, artropatía hemofílica, 156, 158f, 160 Hematomas espontáneos, tumores de partes blandas, 307–308, 308c intramuscular, resonancia magnética, 747, 749f Hemorragia muscular, 747, 749f Hernia del deportista, 561–562, 561f–564f, 564 Hiperemia, artritis reumatoide juvenil, 134–135 Hiperóstosis esquelética difusa idiopática, 141, 143f, 144f diagnóstico diferencial, 179, 179c Histología, diagnóstico diferencial de espondilitis infecciosa, 213 Histoplasmosis, infecciones del pie, 224t Hoffa, enfermedad, 624, 627, 627f Hombro congelado, 363–364, 364t resonancia magnética, 364, 365f estudio en imagen, 327–406 ecografía, 329 inestabilidad glenohumeral. Véase Inestabilidad glenohumeral. manguito rotador see Rotator cuff pinzamiento, 329–339, 330t acromion, 330, 330f–337f, 333, 335–336 articulación acromioclavicular, 330t, 336, 337t, 337–339, 338f–339f coracohumeral, 339, 340f ligamento coracoacromial, 330t, 339, 340f postoperatorio, 396–406 tras condrólisis glenohumeral, 404, 406, 406f tras descompresión subacromial, 397–398, 397f–401f estrategias en resonancia magnética para minimizar el artefacto postoperatorio, 396c, 396–397 tras reparación labral, 401, 403f–406f, 404 del manguito rotador, 398, 400–401, 402f, 403f radiografías, 328 resonancia magnética, 329 técnica de acceso a la articulación bajo radioscopia, 67, 69, 70f, 71, 71f tendón del bíceps, 387–391 anatomía normal, 387–388, 388f patología del tendón de la cabeza larga, 389f, 389–391 y músculo pectoral mayor, 391, 394, 395f, 396f, 396t tomografía computarizada, 328–329 postoperatorio, estudio en imagen, 396–406

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Hombro (cont.) tras condrólisis glenohumeral, 404, 406, 406f tras la descompresión subacromial, 397–398, 397f–401f estrategias para minimizar el artefacto postoperatorio en resonancia magnética, 396c, 396–397 tras la reparación labral, 401, 403f–406f, 404 del manguito rotador, 398, 400–401, 402f, 403f Hueso(s) grande, necrosis avascular, 472, 472f grueso, biopsia percutánea, 108, 108f largos, evaluación, lesiones condrales, 296 pequeño, biopsia percutánea, 108 I Iliopsoas bursitis, 559f, 559–560 bursografía, guía radioscópica, 79, 79f resonancia magnética, 559f, 559–560 bursografía, guía radioscópica, 79, 79f Imagen en densidad protónica, 10, 11f en eco de espín, 11 rápido, 11–12, 13t, 14f, 15f en fase/fuera de fase, artefacto por desplazamiento químico, 34, 35f ponderadas en T2, imagen de eco de espín rápido, 11, 12, 14f, 15f Implantación directa, fuente de infección, esqueleto axial, 185 Implantes metálicos, infección alrededor, 225, 229f–231f Inclinación astragalina, diagnóstico diferencial de artritis, 180t tibial, diagnóstico diferencial de artritis, 180t Índice señal-ruido, optimización, 18, 20c, 23–24, 23f–25f Inestabilidad atlantoaxial, diagnóstico diferencial de artritis, 179, 180t glenohumeral, 364, 366–387 anatomía labral y capsular normal, 366, 366f–369f, 368t, 368–369 variantes normales, 370t, 370–371, 371f lesiones, 371–387, 372f–373f Bankart, 372–384, 374t, 374f–376f, 378f, 380f, 381f, 382t, 383f–386f, 384t pinzamiento interno, 386–387, 387t, 387f–388f segmentaria intercalar dorsal, 448, 449f espondilitis infecciosa, 210, 211f, 212f resonancia magnética, 210, 211f, 212f Infarto óseo resonancia magnética, 237, 239f simulador de matriz condroide, 291, 295f en partes blandas en resonancia magnética, 310 Infección(es), 183–249. Véase también Artritis séptica. abscesos, 188–190, 190f, 191f, 192 Brodie, 198, 201f, 248f alrededor de implantes metálicos, 225, 229f–231f tomografía computarizada, 229 antepié, 726 bursitis séptica, 192–193 celulitis, 185–186, 186f columna vertebral, 205, 208f, 208–209 diseminación, modos, 184–185 esqueleto apendicular, 184f, 184–185 axial, 185 osteomielitis, 205, 206f equinocócica, pie, 224t espondilitis. Véase Espondilitis infecciosa. fascitis, 186, 187f–189f, 188 fúngicas diseminadas, 246f manifestaciones atípicas, 231–249 «clásica»/osteomielitis avanzada, 231 infección superpuesta a trastornos subyacentes, 237, 239f organismos, 237, 242–249

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Infección(es), 183–249 Véase también Artritis séptica (cont.) osteomielitis crónica, 231, 232f–234f, 234 precoz, 237, 238f reacción ósea a la inflamación de parte blandas, 237, 240f, 241f tejido desvitalizado infectado, 234, 235f, 236f, 237 micobacterianas, 242–243, 242f–244f mionecrosis, 754 organismos atípicos causantes, 237, 242f–248f, 242–249 micobacteriana, 242–243, 242f–244f osteomielitis, 193, 198–199, 198f–207f, 202–203, 205 pacientes con parálisis, 225, 226f–228f pie diabético, 213–225 osteoartropatía neuropática, 214–216, 216f–223f, 219, 224t, 225 recurrente tras amputación, 213–214, 214f, 215f piomiositis, 186, 187f–189f, 188 similar a tumores, 258 superpuesta a trastornos subyacentes, manifestación atípica de infección, 237, 239f Inflamación músculo, 755–760 atrofia muscular, 759c, 759f, 759–760, 760f fascitis necrosante, 757, 757f miopatía inflamatoria idiopática, 757–758, 758f, 759f piomiositis, 755–757, 756f partes blandas, resonancia magnética, 237, 240f, 241f Injerto hueso-tendón rotuliano-hueso (HTH), 644 de tendones posteriores del muslo, 596, 644 Intervalo rotador, 358, 360–364 anatomía, 360–362, 361f, 362f apariencia en resonancia magnética, 358, 359f capsulitis adhesiva, 363–364, 364t, 365f función, 362t, 362–363, 363f rotura, 363, 363f Inversión-recuperación en tiempo corto, secuencia de imagen, 13–14, 14t, 16f, 17f corrección de una supresión del agua, 26, 27c grasa heterogénea, 25, 25c Involucro, 198, 200f ISID. Véase Inestabilidad segmentaria intercalar dorsal. Islotes óseos, tumores blásticos, 265, 266f ISR. Véase Índice señal-ruido. J Juanete de sastre, 714–715, 717f–719f K Kienböck, enfermedad, 464–467, 467f, 467t kVp, tomografía computarizada multidetector, 39, 40f L Lacertus fibrosus, 412 Lachman, prueba, 569 LCA. Véase Ligamento cruzado anterior. LCI. Véase Ligamento colateral interno. LCP. Véase Ligamento cruzado posterior. LCU. Véase Ligamento colateral cubital. Ledderhose, enfermedad, 732, 735–736, 736f Legg-Calvé-Perthes, enfermedad, 550c Lepra, 244 diagnóstico diferencial de artritis, 173, 173t LES. Véase Lupus eritematoso sistémico. Lesión(es) del ángulo posterointerno, 594, 597–598, 598f capsular, antepié, 721, 721f–726f, 726 de la columna, biopsia percutánea, 100–108 aproximación a la columna cervical, 106, 107f, 108 discográfica, 104, 106, 106f transpedicular, 100, 100f, 101f, 102

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Índice alfabético

Lesión(es) (cont.) paravertebral, 102, 102f–105f, 104 radioscópica para vertebroplastia, 102 condrales. Véase Tumores óseos, condroides. costales, biopsia percutánea, 95, 97–98 por denudamiento, 578 del escalador, 487, 489f, 490f esclerosas, resonancia magnética, 281f por giro sobre el pivote, 629f, 629t, 630f hemorrágicas, signos característicos, 318, 318t por hiperextensión, rodilla, 629t, 631f, 632f intraarticulares, lesiones condroides, 297, 298c del rodete superior de anterior a posterior, 381f, 381–382, 382t, 383f–386f, 384, 384t del ligamento colateral radial, pulgar, 493, 495, 495f óseas profundas pequeñas, biopsia percutánea, 99f, 99–100 osteocondral antepié, 727–728, 728f, 729f del astrágalo, 685–686, 687f, 688f artrografía por resonancia magnética, 688 resonancia magnética, 686, 688f de la placa volar, 477–478, 478f plantar, 721, 724f–726f, 726 de la primera articulación carpometacarpiana, pulgar, 495–496, 496f, 497f quemadas, hueso, 300, 302f seudotumorales, 292f simulación de matriz osteoide, 291, 292f superficiales, biopsia percutánea, 95, 95f–97f tratadas, apariencia, 259, 259f de la unión miotendinosa, aguda, 743c, 743–744, 744t, 744f–746f, 746– 747, 747t, 748f, 749f musculotendinosa, 746, 747 del vientre muscular, 746–747, 747t, 748f, 749f LFRI. Véase Ligamento femororrotuliano interno. Ligamento(s). Véanse ligamentos y regiones anatómicas específicas. calcaneoescafoideo, patología, 678–679, 681f colateral cubital lateral anatomía, 425, 426f lesiones, 427, 431, 431f–432f, 433, 433t lesión, pulgar, 491–493, 493f, 494f medial, lesiones, 418, 420, 421f–425f, 422t, 422–425 interno anatomía, 589, 590f edema, causas frecuentes, 590, 590c fibras oblicuas (ligamento oblicuo posterior), 589, 593–594, 595f, 596, 596f rotura de espesor parcial, artrografía por resonancia magnética directa, 57f simulación de lesiones, 590, 590t tibial anatomía, 589, 590f patrones de lesión, 589–590, 590c, 590t, 591f–594f, 592–593 coracoacromial, pinzamiento del hombro, 330t, 339, 340f coracohumeral anatomía, 360–361, 361f función, 362–363 cruzado anterior, 568–577, 570c apariencia normal en resonancia magnética, 570, 571f degeneración mucoide, 581, 582f gangliones, 581–582, 583f reconstrucción, resonancia magnética, 644–647, 645f–648f, 645t rotura, signos, 570 directos por resonancia magnética, 570, 572c, 572f, 572–573, 573f indirectos por resonancia magnética, 573t, 573–577, 574f–576f

Ligamento(s) Véanse ligamentos y regiones anatómicas específicas (cont.) posterior, 577–581 apariencia normal en resonancia magnética, 577, 578f, 579f degeneración mucoide, 581 gangliones, 581–582 rotura, signos directos en resonancia magnética, 577–578, 578t, 580f indirectos en resonancia magnética, 578, 581, 581f, 581t escafolunar, lesión resonancia magnética, 448, 449f, 450, 452t, 452–453, 452f–454f rotura, 448, 449f femororrotuliano interno anatomía, 584–585 patrones de lesión, 585, 585t, 586f–589f, 587 glenohumeral avulsión humeral posterior, 381 función, 362 inferior, anatomía normal, 369, 369f medio, anatomía normal, 368f, 369 superior, anatomía, 361–362 normal, 368f, 368–369 intercuneal, 702, 704f, 705f intermetatarsiano, 702, 704f longitudinal posterior, osificación, 141 lunopiramidal, lesión, resonancia magnética, 453, 454f meniscofemorales, 599, 609, 610f oblicuos, 609–610, 611f meniscotibial, rotura, 592–593, 593f oblicuo posterior, anatomía, 589, 593–594, 595f, 596, 596f redondo, patología, 557, 558f, 559, 559c transverso meniscal anterior, 598, 607, 608f Lipoma(s) arborescente, 168, 171f ecografía, 255f no encapsulado, tumores de partes blandas, 304 resonancia magnética, 310 Liposarcoma, ecografía, 254f Líquido subpleural, instilación, 104, 105f Lisfranc articulación, 702 lesión, 705–707 resonancia magnética, 706–707, 706f–709f ligamento, 702, 703f–705f, 705 Lisis del túnel, 644–645, 646f LOA. Véase Lesión osteocondral del astrágalo. LOA. Véase Ligamento oblicuo anterior. Localización de la aguja, biopsia percutánea, 109, 110f Lodwich, clasificación, 286 LOP. Véase Ligamento oblicuo posterior. Lupus eritematoso sistémico, enfermedad inflamatoria intestinal, 143, 146, 147f Luxación rotuliana lateral, 629t, 633f Lyme, enfermedad, infecciones del pie, 224t M Manguito rotador, 339, 341–360 acromion, 330, 330f–337f, 333, 335–336 anatomía, 341 apariencia ecográfica, normal, 342, 342f–345f estriada, resonancia magnética, 360 en resonancia magnética normal, 341f, 341–342 patología, 346, 346f–359f, 346t, 349, 352–353, 355, 357–358, 358c, 360, 360t atrofia grasa, apariencia en resonancia magnética, 346t, 357, 357f calcificante, bursitis, apariencia en resonancia magnética, 346t, 349, 350f enfermedad por depósito de hidroxiapatita, apariencia en resonancia magnética, 346t, 349, 350f fenómeno del ángulo mágico, apariencia en resonancia magnética, 357–358, 358f

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Manguito rotador (cont.) intervalo rotador, 358, 360–364 apariencia en resonancia magnética, 358, 359f lesión por avulsión parcial del tendón supraespinoso en el lado articular, apariencia en resonancia magnética, 352–353 reparación, estudio en imagen del hombro, 398, 400–401, 402f, 403f retracción musculotendinosa, evaluación, 346t, 355, 356f, 357 rotura completa, apariencia en resonancia magnética, 355 de espesor completo apariencia en resonancia magnética, 346t, 353, 354f–356f, 355 artrografía del hombre para la detección, 69, 70f, 71 parcial apariencia en resonancia magnética, 346t, 349, 351f–354f, 352 artrografía por resonancia magnética directa, 59f solapamiento de los tendones supraespinoso e infraespinoso, apariencia en resonancia magnética, 358, 359f, 360 tendinitis calcificante, apariencia en resonancia magnética, 346t, 349, 350f tendinopatía, apariencia en resonancia magnética, 346t, 349, 349f Mano y dedos, estudio en imagen, 475–507. Véase también Dedo pulgar. anatomía y patrones de lesión de partes blandas, 476–491 articulación interfalángica, 479, 479f–481f, 482 metacarpofalángica, 476–478, 477f, 478f ligamento colateral cubital, 491–493, 493f, 494f radial, 493, 495, 495f primera articulación carpometacarpiana, 495–496, 496f, 497f tendones extensores, 487–489, 490f–492f, 491 flexores y sistema de polea, 482–484, 482f–490f, 486t, 487 artritis reumatoide, 502, 504f, 505, 505f artropatías, 502, 504f, 505, 505f ecografía, 476 encondroma, 502, 503f, 504f infecciones, 505–507, 505f–507f lesiones óseas, 502, 503f, 504f masas de partes blandas, 496–502, 497t ganglión, 496–497, 498f granuloma de cuerpo extraño, 501–502, 502f tumor de células gigantes de la vaina tendinosa, 498–499, 499f, 500f glómico, 499, 501, 501f radiografías, 476 resonancia magnética, 476 tomografía computarizada, 476 Márgenes, tumores óseos, 285–286, 286f, 287f mAs, tomografía computarizada multidetector, 38, 40f Matriz fibrosa, lesiones condrales, 295–296, 297f Medicina nuclear. Véase en los trastornos y regiones anatómicas específicos. Mediopié, estudio en imagen, 701–705 anatomía y mecánica, 701–702, 703f–705f, 705 lesión de Lisfranc y patología asociada, 705–707, 706f–709f Médula ósea amarilla, resonancia magnética, 271f cambios tras radioterapia, 259, 259f hematopoyética, 270, 270c roja diferenciación de tumor, 270, 271f–274f resonancia magnética, 270, 271f–274f Melorreostosis, tumores óseos, 267–268, 268f Menisco avulsión, 592–593 discoide, 607, 608f estudio en imagen, 598–614 apariencia de la anatomía normal en resonancia magnética, 598–599, 599f, 600f artefactos que simulan roturas meniscales, 610, 612, 613f, 614f

Menisco (cont.) evaluación por resonancia magnética de roturas meniscales, 599–607, 601f signos directos, 600–601, 602f–604f, 603c, 603–605 indirectos, 605–606, 605t, 606f, 607f secundarios, 606–607 patología meniscal que simula una rotura meniscal, 612–614, 615f, 616f postoperatorio, 634–639, 635c, 635f, 642–644 artrografía por resonancia magnética, 637f, 637–638 artrosis, 642, 642f criterios de resonancia magnética sobre recidiva de una rotura meniscal, 635–636, 636f, 636t cuerpos intraarticulares, 642–643 fractura subcondral por insuficiencia, 643f, 643–644 guías, 638–639 lesión del cartílago articular, 639, 641f, 642 tras un trasplante meniscal, 639, 639t, 640f, 641f potenciales errores en la detección de roturas meniscales, 607–610, 608t, 609f–612f ondulación, 612–613, 615f «flotante», 592–593 Metástasis cadera y pelvis, 527 líticas, gammagrafía ósea, 256f partes blandas, 318–319, 320f Micetoma, infecciones del pie, 224t Mieloma, 300, 301c, 301f cadera y pelvis, 527 múltiple, resonancia magnética, 280f Mineralización diagnóstico diferencial de artritis, 174, 174c de la matriz, tumores óseos, 289–292 matriz condroide, 291–292, 294f, 295f osteoide, 289, 291, 291f–293f Mionecrosis, 753–754, 754f diabética, 753–754 resonancia magnética, 754 Miopatía inflamatoria idiopática, 757–758, 758f, 759f resonancia magnética, 73f, 758, 759f Miositis Candida, 245f esporádica con cuerpos de inclusión, 758 osificante, 747, 749–750, 751f, 752f progresiva, diagnóstico diferencial de artritis, 173 resonancia magnética, 750, 751f, 752f tumores de partes blandas, 307–308, 308c Mixomas, resonancia magnética, 310, 315f Monitorización, biopsia percutánea, 110 Morton, neuroma, 729–730 resonancia magnética, 310, 730, 731f, 732f Movimiento cardiaco, resonancia magnética, 26 intestinal, resonancia magnética, 28 respiratorio, resonancia magnética, 26–27 vascular, resonancia magnética, 27–28, 28f MTF. Véase Articulación metatarsofalángica. Mucormicosis, infecciones del pie, 224t Muescas por herniación sinovial con pinzamiento femoroacetabular, 548, 549f Muñeca estudio en imagen, 441–474 ecografía, 442, 443f fracturas ocultas escafoides, 461–463, 463f, 464f gancho del ganchoso, 463–464, 465f resonancia magnética, 461–464 ligamentos complejo del fibrocartílago triangular, 455t, 455–456, 456f–459f, 458 escafolunar, 450, 452t, 452–453, 452f–454f

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Muñeca (cont.) lunopiramidal, 453, 453f resonancia magnética, 448, 448t, 449f–451f, 450–458 muñeca del gimnasta, 464, 466f necrosis avascular escafoides, 467–469, 468f–471f, 468t, 471 hueso grande, 472, 472f resonancia magnética, 464–472 semilunar, 464–467, 467f, 467t radiografías, 442 resonancia magnética, 442 imagen coronal en eco de gradiente, 7f síndrome de compresión en el lado cubital de la muñeca, 458–461, 459f, 459t técnica de acceso a la articulación bajo radioscopia, 71–74, 73f, 74f tendones potenciales errores en la patología tendinosa, 447–448 resonancia magnética, 442–448, 443f–447f, 443t tomografía computarizada, 442 túnel carpiano canal de Guyon, 473, 473f resonancia magnética, 472–474, 473f síndrome del martillo hipotenar, 473–474, 474f del gimnasta, 464, 466f Músculo(s) accesorios, tumores de partes blandas, 304, 306f braquial anterior, lesiones del tendón del bíceps, 414–415 estudio en imagen, 739–760 ecografía, 740 inflamación muscular, 755–760 atrofia muscular, 759c, 759f, 759–760, 760f fascitis necrosante, 757, 757f miopatía inflamatoria idiopática, 757–758, 758f, 759f piomiositis, 755–757, 756f lesión muscular, 743–755 con aparición retardada de dolor muscular, 743, 743f hemorragia muscular, 747, 749f hernia, 753 mionecrosis, 753–754, 754f miositis osificante, 747, 749–750, 751f, 752f miotendinosa, aguda, 743c, 743–744, 744t, 744f–746f, 746–747, 747t, 748f, 749f rabdomiólisis, 755, 755f síndrome compartimental, 750, 752f, 753, 753f radiografías, 740 resonancia magnética, 740–741 tomografía computarizada, 740 variantes anatómicas, 741, 741f, 742c hemorragia, 747, 749f infraespinoso, edema neurogénico, 759f presentados como seudomasas, 742c redondo menor, atrofia por denervación crónica, 760f vasto medial oblicuo, anatomía, 585 Mycobacterium leprae, infecciones, 244 N NAV. Véase Necrosis avascular. Necrosis avascular, 464 ausencia de unión de fractura de escafoides, 467–469, 468f–471f, 468t, 471 cadera, 511–515, 511f–515f, 512c, 513t descripción de los hallazgos en imagen, 515 resonancia magnética, 512f–514f, 514–515 tomografía computarizada, 514 hueso grande, 472, 472f rodilla, 634, 634f semilunar, 464–467, 467f, 467t sesamoideos, 712t, 713–714, 716f tobillo, 691, 693, 693f, 694f Neuroblastomas metastáticos, resonancia magnética, 276f Nódulos reumatoideos, 129, 132–133

O Olécranon, fracturas de estrés, 436, 437f, 439 OLLP. Véase Osificación del ligamento longitudinal posterior. ONCE. Véase Osteonecrosis espontánea. Os acetabulare con pinzamiento femoroacetabular, 548, 549c, 550c, 550f, 552c Os acromiale, no fusionado, 333, 334f–336f, 335–336 Os naviculare, 659, 659f Os peroneum, 670–671, 672f Osgood-Schlatter, enfermedad, 622, 623f Osículo meniscal, 613, 616f Osificación heterotópica diagnóstico diferencial de artritis, 173t tomografía computarizada, 190, 191f del ligamento longitudinal posterior, 141 Osteítis, 193, 198, 241f del pubis, 561f Ostenecrosis por radiación, 301–302, 303f Osteoartropatía neuropática, distribución, 180c Osteocondromas características por imagen, 294–295, 296f resonancia magnética, 296f Osteocondromatosis sinovial, 164–166, 164f–166f Osteocondrosis, codo, 435–436, 435f–437f Osteofitos en botón, diagnóstico diferencial de artritis, 179 diagnóstico diferencial de artritis, 178–179 Osteólisis, clavícula distal, 338, 338f Osteoma ulcerado, 240f Osteomielitis, 193, 198–199, 198f–207f, 202–203, 205 aguda, 198–199, 202f artropatía neuropática del pie diabético, 221f–223f biopsia ósea, 213 cadera y pelvis, 527–528 clásica/avanzada, manifestación atípica de infección, 231 crónica manifestación atípica de infección, 231, 232f–234f, 234 multifocal, recurrente, 198, 224t, 248f resonancia magnética, 233f diagnóstico diferencial, 202–203, 205, 205f–207f gammagrafía ósea, 199, 202, 203f mano y dedos, 506–507, 507f pacientes con parálisis, resonancia magnética, 226f, 227f precoz manifestación atípica de infección, 237, 238f resonancia magnética, 237, 238f radiografías, 208, 208f resonancia magnética, 202, 203, 204f, 208f, 208–209 sesamoideos, 712t tomografía computarizada, 201f, 208, 208f pacientes con parálisis, 226f, 227f Osteonecrosis espontánea, 643f, 643–644 posradioterapia, 259f radiación, 301–302, 303f Osteopatía estriada, tumores óseos, 267–268 Osteopenia periarticular, artritis reumatoide, 129–130 Osteopoiquilosis, tumores óseos, 267–268 Osteoporosis agresiva, tumores óseos, 281–282, 282f, 283f fracturas por insuficiencia en pacientes ancianos, 261, 262f vertebrales por compresión, tumores óseos, 282–283, 284t transitoria de cadera, 515–516, 516f–518f necrosis avascular, 512 radiografías, 516f resonancia magnética, 516f–518f tomografía computarizada, 516f Osteosarcomas recurrentes, 321f resonancia magnética, 291f

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Ostycut, aguja, 90–91, 92f Outerbridge, sistema, 118–119, 121c P Pacientes encamados, infecciones, 225, 226f–228f con parálisis, infecciones, 225, 226f–228f Paget, enfermedad, tumores óseos, 266–267, 267f Partes blandas artropatía amiloide, 163 calcificaciones, diagnóstico diferencial de artritis, 172–173, 173t edema, diagnóstico diferencial de artritis, 172 inflamación diagnóstico diferencial de artritis, 170–172, 171c, 172t, 173t reacción ósea, manifestación atípica de infección, 237, 240f, 241f resonancia magnética, 237, 240f, 241f lesiones profundas, biopsia percutánea, 99, 99f mano y dedos. Véase Mano y dedos, estudio en imagen, anatomía y patrones de lesión en las partes blandas. metástasis, 318–319, 320f osteomielitis, 205, 206f, 207f rodilla. Véase Rodilla, estudio en imagen, partes blandas laterales; Rodilla, estudio en imagen, partes blandas mediales. Pata de ganso, tendones, 594, 596, 597f Patología del complejo del ligamento calcaneoescafoideo plantar (ligamento en muelle o resorte), 678–679, 681f deltoideo, 676 de tendones peroneos, 666–668, 667f–673f, 670–671, 673 Patrón en alas de gaviota, artrosis erosiva, 121, 126f Pellegrini-Stieda, síndrome, 592, 592f Pelvis. Véase Cadera y pelvis, estudio en imagen. Periostitis, tomografía computarizada, 205, 205f Peroneo cuarto, tendón, 668, 670, 671f Perthes, lesiones, 373f, 374t, 377 PET. Véase Tomografía por emisión de positrones. PGPS. Véase Pinzamiento glenoideo posterior superior. Pie colapso del arco, diagnóstico diferencial de artritis, 180t deformidades, artritis reumatoide, 130–131 diabético artropatía neuropática, gammagrafía ósea, 219, 220f, 223f infección, 213–225 diagnóstico diferencial, 224t osteoartropatía neuropática, 214–216, 216f–223f, 219, 224t, 225 recurrente tras amputación, 213–214, 214f, 215f resonancia magnética, 214–215, 215f, 216, 216f estudio en imagen, 699–738 antepié, 707, 710–711 anatomía, 707, 709f–711f, 710–711 artropatías inflamatorias, 728–729 artrosis, 726–727 atrofia muscular, 730, 733f, 734f bursitis, 715, 720, 720f hallux rigidus, 727, 727f valgus/bunion/bunionette, 714–715, 717f–719f infección, 726. Véase también Infección(es). lesión(es) capsular/ligamentosa, 721, 721f–726f, 726 osteocondrales, 727–728, 728f, 729f neuroma de Morton, 729–730, 731f, 732f patología tendinosa, 730, 732, 735f sesamoideos, 711–714, 712t ecografía, 700, 700f–702f fibromatosis plantar, 732, 735–736, 736f fracturas de estrés, 732, 735f granuloma de cuerpo extraño, 736, 737f infección. Véase Infección(es). mediopié, 701–705 anatomía y mecánica, 701–702, 703f–705f, 705

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Pie (cont.) lesión de Lisfranc y patología asociada, 705–707, 706f–709f postoperatorio, 736–738, 737f radiografías, 700 resonancia magnética, 700–701 tomografía computarizada, 700 gota, 149 postoperatorio, estudio en imagen, 736–738, 737f Pinzamiento articular, diagnóstico diferencial de artritis, 174c, 174–175 coracohumeral, 339, 340f cubital, 459t, 460, 461f femoroacetabular, 534, 537, 538f, 541–548 cam, 537, 541, 541f, 542f, 544, 546f comparación con lesión tipo pincer (tenaza), 552c deformidad de la cabeza femoral no esférica, 541, 541f–543f tipo pistola, 541, 544, 544f–546f enfermedad de Perthes, 543f lesiones labrales/acetabulares, 544 deformidad que la produce, causas potenciales, 549c muescas de herniación sinovial asociadas, 548, 549f os acetabulare asociado, 548, 549c, 550c, 550f, 552c presentación clínica, 549c tipo pincer (tenaza), 544, 546f–548f, 548 comparación con lesión cam, 552c lesiones labrales/cartilaginosas, 548 ganchoso-semilunar, 459t, 460–461, 462f glenoideo posterior superior, 374t, 386–387, 387t, 387f–388f del hombro, 329–339, 330t acromion, 330, 330f–337f, 333, 335–336 articulación acromioclavicular, 330t, 336, 337t, 337–339, 338f–339f coracohumeral, 339, 340f extrínseco, 329 interno, 329, 386–387, 387t, 387f–388f ligamento coracoacromial, 330t, 339, 340f medial, tobillo, 683, 684f posterior, tobillo, 683, 683f radiocubital distal, 459t, 460, 461f sindesmótico, tobillo, 682, 682f Piomiositis, 186, 187f–189f, 188, 755–757, 756f resonancia magnética, 186, 187f, 756, 757 Pirofosfato cálcico dihidrato, diagnóstico diferencial, 175 Pistolas para partes blandas, biopsia percutánea, 90, 92f, 95 Pitch, tomografía computarizada multidetector, 38 Placa palmar, ligamentos, 477 Poland, síndrome, 742c Polimiositis, 758, 758f Principio de oblicuidad, tomografía computarizada multidetector, 46f Proliferación, diagnóstico diferencial de artritis, 178–179, 179t Prótesis de cadera, 528, 529f–536f, 531, 533 Protrusión acetabular, 130 diagnóstico diferencial de artritis, 179, 180t Pubalgia del atleta, 561–562, 561f–564f, 564 Pulgar, 491–496 anatomía de las partes blandas, 491 del esquiador, 491 del guardabosques, 491 lesión del ligamento colateral cubital, 491–493, 493f, 494f de la primera articulación carpometacarpiana, 495–496, 496f, 497f ligamento oblicuo anterior, 495 ligamento colateral radial, lesión, 493, 495, 495f resonancia magnética, imagines de alta resolución a 3 T, 7f Punto focal, tomografía computarizada multidetector, 38 Q Quervain, enfermedad, 445f, 445–446 Quiste(s) Egger, 557

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Quiste(s) (cont.) ganglión. Véase Gangliones quísticos. meniscal, 605–606, 607f resonancia magnética, 606 paralabral resonancia magnética, 308f roturas del rodete acetabular, 555, 556f–558f, 557 tumores de partes blandas, 308f parameniscal resonancia magnética, 308f tumores de partes blandas, 308f sinoviales, diagnóstico diferencial de artritis, 174 subcondral, diagnóstico diferencial de artritis, 175 R Rabdomiólisis, 755, 755f Radiografías. Véase también en trastornos y regiones anatómicas específicos. osteomielitis, 208, 208f Radioterapia cambios en la médula ósea, 259, 259f osteonecrosis, 259f sarcomas inducidos, 302–303, 304f Raíz meniscal, 598–599 Reacción perióstica diagnóstico diferencial de artritis, 179 tipos, 284–285 tumores óseos, 284–285, 285f Receso sublabral, 370 Reiter, enfermedad, 137–138, 138f, 139f distribución, 180c Resolución espacial, contraste, secuencia de imagen, 8, 10–11, 11f–13f Resonancia magnética, 4–36. Véase también en trastornos y regiones anatómicas específicos. antenas, 8, 8c, 9f, 10f artefactos, 24–33 aprovechamiento, 33–36 borrosidad, 28–29, 29f desplazamiento químico, 32c, 32–33, 34, 35f fenómeno de ángulo mágico, 29–30, 30f pérdida de señal, 29 planos y posiciones especiales para su aprovechamiento, 34 postoperatorios, minimización, 396c, 396–397 relacionados con el movimiento, 26–28 simulación de lesión meniscal, 610, 612, 613f, 614f supresión del agua, 25–26, 27c, 27f grasa, 24–26 susceptibilidad magnética, 30, 31c, 31f, 32, 32f, 33f, 33–34 biopsia percutánea, 88, 89f cambios postoperatorios, 211, 213 optimización de su colocación, 8, 10f equipos alto campo frente a bajo campo, 4t, 4–5, 5f–7f, 7 3T, ventajas y desventajas, 7f, 7–8 hamartomas fibrolipomatosos, 310, 316f hematomas intramusculares, 747, 749f infección alrededor de implantes metálicos, 225, 230f, 231f médula roja, 270, 271f–274f neuromas de Morton, 310 osteomielitis, 202, 203, 204f, 208f, 208–209 protocolo de imagen, artrosis, 117–120, 119f–126f, 121c secuencia STIR, 13–14, 14t, 16f, 17f tejido desvitalizado infectado, 235f, 236f, 237 Retracción musculotendinosa, manguito rotador, evaluación, 346t, 355, 356f, 357 Retropié, fracturas de estrés, 684–685, 685f RM. Véase Resonancia magnética. Rodete acetabular, roturas anatomía labral, 548, 551f, 552 detección, 548, 552–557

Rodete (cont.) anatomía labral, 548, 551f, 552 diagnóstico, 552, 553f–556f, 555, 557 artrografía por resonancia magnética, 552, 554f, 555f resonancia magnética, 552, 554f tomografía computarizada multidetector, 553f quistes paralabrales, 555, 556f–558f, 557 glenoideo anatomía normal, 366, 366f–367f reparación, estudio en imagen, 401, 403f–406f, 404 roturas, anterior, artrografía por resonancia magnética indirecta, 60f variantes anatómicas normales, 370t, 370–371, 371f Rodilla estudio en imagen, 565–651 artrosis, 119–120, 124f–126f ecografía, 566–567, 567f–569f estructuras óseas y superficies articulares, 627–634 anatomía normal, 627 cambios relacionados con el estrés, 627–629, 629f fracturas, 627, 628f necrosis avascular, 634, 634f patrones de contusión ósea, 629, 629f–633f, 629t ligamentos cruzados. Véanse Ligamento cruzado anterior; Ligamento cruzado posterior. mecanismo extensor, 614 meniscal. Véase Menisco, estudio en imagen. partes blandas laterales, 596–598 lesiones del ángulo posterolateral, 597–598, 598f síndrome de la banda iliotibial, 596–597, 597f mediales, 582, 584–596 anatomía, 584, 584f tercio posterior, anatomía, 593–594, 595f, 596, 596f postoperatoria, 634–651 artrografía por resonancia magnética indirecta, 63f ligamento cruzado anterior reconstruido, resonancia magnética, 644–647, 645f– 648f, 645t posterior reconstruido, 647–648, 649f meniscal. Véase Menisco, estudio en imagen, postoperatorio. puntos de extracción del injerto, 648, 650f, 651, 651f radiografías, 566 resonancia magnética, 567–568 0.3 T, 5f pacientes obesos, 9f rótula. Véase Rótula, estudio en imagen. técnica de acceso a la articulación bajo radioscopia, 79–81, 80f, 81f tercio anterior de las partes blandas mediales anatomía, 584–585 patrones de lesión, 585, 585t, 586f–589f, 587 medio de las partes blandas mediales anatomía, 589, 590f patrones de lesión, 589–590, 590c, 590t, 591f–594f, 592–593 tomografía computarizada, 566 gas interior, 613–614 postoperatoria, estudio en imagen, 634–651 artrografía por resonancia magnética indirecta, 63f ligamento cruzado anterior reconstruido, resonancia magnética, 644–647, 645f– 648f, 645t posterior reconstruido, 647–648, 649f meniscal. Véase Menisco, estudio en imagen, postoperatorio. puntos de obtención de injertos, 648, 650f, 651, 651f Rolando, fractura, 495–496 Rótula alta, 621 estudio en imagen, 615–627 alteraciones del cartílago articular, 615–617, 616t, 617t, 617f–620f, 619 bolsa del mecanismo extensor, 624, 626f defecto dorsal de la rótula, 620–621, 621f

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Rótula (cont.) enfermedad de Hoffa, 624, 627, 627f rótula bipartita, 619–620, 620f tendinopatía del cuádriceps, 622, 624, 624f, 625f rotuliana, 621–622, 622f, 623f Rotura(s) articular glenolabral (RAGL), 374t, 377, 379, 380f en asa de cubo, menisco externo, 604f de la cortical, tumores óseos, 288–289, 290f, 291–292 meniscales, 120, 124f, 126f S Sacroileítis, espondilitis anquilosante, 140 Salpicadero, lesión, 629t, 630f, 631f Sarcoidosis resonancia magnética, 269f tomografía computarizada, 269f tumores óseos, 268, 269f Sarcomas condrosarcomas, diferenciación de encondromas, 292–293 estadificación quirúrgica, 261, 261t inducidos por radiación, 302–303, 304f liposarcomas, ecografía, 254f osteosarcomas recurrentes, 321f resonancia magnética, 291f Schmorl, nódulos espondilitis infecciosa, 209, 209f tumores óseos, 261, 265, 265f Secuencia de imagen, 8, 10–11 resolución espacial frente a de contraste, 8, 10–11, 11f–13f Secuestro, 198, 200f Sedación, biopsia percutánea, 110 SeeStar, 96f, 109 Segond, fractura, 570, 575, 575f Señal intrasustancia, 612 por proximidad al campo, resonancia magnética, 29 Sesamoideos, 710f artrosis, 712t fracturas aguda, 712, 712t ausencia de unión, 713 estrés, 712, 712t seudoartrosis, 713 necrosis avascular, 712t, 713–714, 716f osteomielitis, 712t en resonancia magnética, 711 sesamoiditis, 712, 712t, 714f, 715f Seudogota, 149–150, 153f, 154f diagnóstico diferencial, 175 Seudolesiones, tumores óseos, 268, 270, 270c, 270f–277f, 272, 281–283 fracturas vertebrales por compresión osteoporóticas, 282–283, 284t interpretación de secuencias en fase y fuera de fase, 272, 278f– 281f, 281 osteoporosis agresiva, 281–282, 282f, 283f Seudomasas inflamatorias, tumores de partes blandas, 306–307 Seudotumores hemofílicos, 258 artropatía hemofílica, 160–161 Sexo, diagnóstico diferencial de artritis, 180–181, 181c Sida. Véase VIH/Sida. Sífilis congénita, 245f infecciones del pie, 224t Signo de la almohadilla grasa posterior, 433 arcuato, 598 doble línea, 693, 694f necrosis avascular de cadera, 513f receso axilar, 373, 376f

Signo (cont.) escotadura vacía, 572, 572f fragmento en escotadura, 603–604 de la hendidura, hernia del deportista, 561 del menisco volteado, 604 muesca profunda, 574, 574f surco femoral lateral profundo, 570 profundo, 574, 574f de la T, artrografía por resonancia magnética directa, 57f de la vela anterior, 433 Silastic implantes, pies, 737f, 738 sinovitis, 142 Síndrome de atrapamiento en la extremidad inferior, 742c superior, 742c del poplíteo, 742c banda iliotibial, 596–597, 597f compartimental, 753 agudo, 750, 752f crónico, 750, 753, 753f estudio en imagen del músculo, lesiones musculares, 750, 752f, 753, 753f inducido por el ejercicio, 750, 753, 753f escaleno anterior, 742c del estrecho torácico, 742c interóseo anterior, 742c intersección, 446, 446f del martillo hipotenar, 473–474 artrografía por resonancia magnética, 474, 474f músculo piramidal, 742c pronador redondo, 742c nervio escapular dorsal, 742c femorocutáneo posterior, 742c seno del tarso, resonancia magnética, 693, 694f, 695, 695f de solapamiento, enfermedad inflamatoria intestinal, 146–147, 148f del surco cubital, 742c túnel del carpo, 742c resonancia magnética, 472–474, 473f cubital, 742c peroneo, 742c del tarso, 742c Sínfisis del pubis estudio en imagen, 561–562, 561f–564f, 564 técnica de acceso a la articulación bajo radioscopia, 75, 76f Sinovitis diagnóstico diferencial de artritis, 170–171, 171c vellonodular pigmentada, 166–168, 167f–170f, 168c Sistema(s) coaxiales para biopsia percutánea, 90, 91f, 92f de polea, 482–483, 484f, 485f Solapamiento, resonancia magnética, 29 Stener, lesión, 491–492, 494f Still, enfermedad, 133–135, 134f distribución, 180c STIR. Véase Imagen de inversión-recuperación en tiempo corto. Subluxaciones, artritis reumatoide, 179, 180t Supresión del agua, resonancia magnética, 25–26, 27c, 27f grasa artefactos relacionados, resonancia magnética, 24–26 heterogénea, resonancia magnética, 24–25, 25c, 26f resonancia magnética, equipos de alto frente a bajo campo, 4, 5, 6f SVNP. Véase Sinovitis vellonodular pigmentada.

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T TC. Véase Tomografía computarizada. artrografía, 52–53, 53f–56f. Véase también bajo trastornos y regiones anatómicas específicos. contraindicaciones, 53 contraste, 52–53 TCGVT. Véase Tumor de células gigantes de la vaina tendinosa. TCMD. Véase Tomografía computarizada multidetector. TE. Véase Tiempo de eco. Técnicas para el acceso articular dirigidas por radioscopia, 67, 69–82 articulación acromioclavicular, 82 metatarsofalángica, 82, 83f sacroilíaca, 74, 75f cadera, 76–79, 77f, 78f aspiración de artroplastia total de cadera, 77–79, 79f bursografía del iliopsoas, 79, 79f codo, 71, 72f hombro, 67, 69, 70f, 71, 71f muñeca, 71–74, 73f, 74f rodilla, 79–81, 80f, 81f sínfisis del pubis, 75, 76f tobillo, 81–82, 82f Tejido desvitalizado infectado como manifestación atípica de infección, 234, 235f, 236f, 237 Tendinitis calcificante, manguito rotador, apariencia en resonancia magnética, 346t, 349, 350f Tendinopatía cuádriceps, 622, 624, 624f, 625f manguito rotador, apariencia en resonancia magnética, 346t, 349, 349f rotuliana, 621–622, 622f, 623f Tendinosis calcificante, 292, 293f cadera y pelvis, diagnóstico diferencial, 524, 527 diagnóstico diferencial de artritis, 172, 172t, 173t gota, 152f Tendón(es) extensor(es). Véanse también tendones específicos. anatomía, 487–488, 490f dedos, 487–489 largo del primer dedo, 657 lesión, 488–489, 491, 491f, 492f flexor(es). Véase también tendones específicos. de los dedos alteraciones, 483–484, 485f–490f, 487 anatomía, 482, 482f, 483f y músculo pectoral mayor, roturas, 391, 394, 395f, 396f, 396t poplíteo, 610, 612f supraespinoso, lesión por avulsión parcial en el lado articular, apariencia en resonancia magnética, 352–353 tibial anterior, rotura, 657, 658f posterior, patología, 658–660, 659f, 662f estadificación clínica, 660, 660t sistema de graduación por resonancia magnética, 660, 660t, 661f Tenosinovitis antepié, 730, 732 artritis reumatoide, 129, 132 diseminación de la infección, 207f estenosante, 443 extensor cubital del carpo, 446, 447f infecciosa, 443 mano y dedos, 506 síndrome de la intersección, 446, 446f tendones flexores de los dedos, 483, 484, 485f tobillo, 655, 656f, 657 Tibia, cambios relacionados con el estrés, 628, 628f Tiempo de eco, imagen de eco de espín rápido, 11–12 Tobillo edema de médula ósea, 683–684 estudios de imagen, 653–697

Tobillo (cont.) artrografía por resonancia magnética, directa, 57f coalición tarsal, 690–691, 692f cuerpos intraarticulares, 690, 691f ecografía, 654 edema de médula ósea, 683–684 fascitis plantar, 695–696, 696f fibromatosis plantar, 697, 697f fracturas, 684–690 apófisis anterior del calcáneo, 689–690, 691f lateral del astrágalo, 686–689, 689f, 689t, 690f escafoides, 685, 686f estrés, 684–685, 685f lesión osteocondral del astrágalo como, 685–686, 687f, 688f necrosis avascular, 691, 693, 693f, 694f patología ligamentosa, 673–679, 673c complejo del ligamento calcaneoescafoideos plantar (ligamento muelle o resorte), 678–679, 681f colateral externo, 674–676, 675f–680f, 675t deltoideo, 676 postoperatorio, 676, 678 patología tendinosa, 654–655, 655c, 655f, 656, 657c, 657–673 compartimento anterior, 657–658, 658f posterior, 658–673 resonancia magnética, 655, 657, 657c patología de los tendones del compartimento posterior, 658–673 flexor largo de los dedos, 660, 663f del primer dedo, 662, 663f postoperatorio, 673, 674f tendón(es) de Aquiles, 662–663, 664f–667f, 665–666 peroneos, 666–668, 667f–673f, 670–671, 673 tibial posterior, 658–660, 659f, 660t, 661f, 662f radiografías, 654 resonancia magnética, 654 síndrome de pinzamiento, 679, 681c, 681–683 anterior, 681–682, 682f anterolateral, 681, 681f medial, 683, 684f posterior, 683, 683f sindesmótico, 682, 682f del seno del tarso, 693, 694f, 695, 695f técnica de acceso a la articulación bajo radioscopia, 81–82, 82f tomografía computarizada, 654 túnel del tarso, 695, 696f pinzamiento anterolateral, 681, 681f pinzamiento anterior, 681–682, 682f postoperatorio, estudio en imagen patología ligamentosa, 676, 678 tendinosa, compartimento posterior, 673, 674f Tofo diagnóstico diferencial de artritis, 174 gota, 147, 149f, 152f Tomografía computarizada. Véase también Artrografía por TC; trastornos y regiones anatómicas específicos. biopsia percutánea, 88 multidetector, 36–47. Véase también en trastornos y regiones anatómicas específicos. artefactos estrías («endurecimiento del haz»), 36, 42f–45f haz cónico, 42f principios físicos, 37–47 algoritmo de reconstrucción, 39, 39f–46f angulación, 39, 47 kVp, 39, 40f

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Índice alfabético

Tomografía (cont.) mAs, 38, 40f pitch, 38, 41f punto focal, 38 ventajas, 36–37, 37f osteomielitis, 201f, 208, 208f por emisión de positrones, elección del punto de biopsia, 257, 257f TOPH. Véase Osteoporosis transitoria de cadera. Tornillos, pie, 738 TrapLok, sistema, 91, 92f Tríceps músculo, anatomía, 416 tendón lesión, 416, 418, 418t resonancia magnética, 418, 419f–421f tendinosis, 416, 418, 418t Trocánter mayor, bursitis, 560f, 560–561 resonancia magnética, 560f, 560–561 TTA. Véase Tendón tibial anterior. Tubérculo calcáneo, 671, 673, 673f Tuberculosis, afectación de la columna, 242–243, 242f–244f Tuberosidad isquiática, fractura por avulsión, 744, 745f, 746 TUBS, inestabilidad, 364, 366 Tumor(es). Véanse también tumores específicos. de células gigantes gammagrafías óseas, 287f resonancia magnética, 287f tomografía computarizada, 287f de la vaina tendinosa, 167 mano y dedos, 497–499, 499f, 500f diferenciación de un ganglión, 496, 497t resonancia magnética, 310, 313f glómicos mano y dedos, 499, 501, 501f resonancia magnética, 310, 314f óseos, 260–303 condroides, 292–299 características por imagen, 293–297, 296f en resonancia magnética, 291, 294f esqueléticos/evaluación de huesos largos, 296 fractura patológica, 296–297, 298f hallazgos de resonancia magnética, 298–299 lesiones intraarticulares, 297, 298c matriz fibrosa y diagnóstico diferencial, 295–296, 297f posible, hallazgo en tomografía computarizada, 297–298, 299t uso de contraste, 299, 299c displasias óseas esclerosantes, 267–268, 268f ecografía, 234f, 252, 253f enfermedad de Paget, 266–267, 267f espondiloesclerosis hemisférica, 261, 265, 265f estudios con radionúclidos, 253, 256f, 256–257 fracturas de estrés, 260–261, 262f–264f guías para los estudios en imagen, 258 hallazgo en estudios de imagen, evaluación, 283–292 expansión/festoneado endóstico, 286–288, 288f, 289f márgenes, 285–286, 286f, 287f reacción perióstica, 284–285, 285f rotura de la cortical y masa de partes blandas, 288–289, 290f, 291–292 islotes óseos frente a tumores blásticos, 265, 266f lesiones similares, 258 metastáticos, 299–303, 301c, 301f lesiones quemadas, 300, 302f osteonecrosis por radiación, 301–302, 303f sarcomas inducidos por radiación, 302–303, 304f nódulos de Schmorl, 261, 265, 265f primarios, estadificación, 259–260, 260f, 261t, 265 radiografías, 252, 258 resonancia magnética, 252–253, 258 sarcoidosis, 268, 269f

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Tumor(es) (cont.) seudolesiones, 268, 270, 270c, 270f–277f, 272, 281–283 fracturas osteoporóticas de la columna por compresión, 282–283, 284t interpretación de las secuencias obtenidas en fase y fuera de fase, 272, 278f–281f, 281 osteoporosis agresiva, 281–282, 282f, 283f tomografía computarizada, 252, 258 de partes blandas, 303–324 artrografía, 252 contraste, 317 defecto fascial, 304 diagnóstico diferencial, 317–324 de artritis, 173–174, 174c asociaciones con otros trastornos, 318, 318f características de señal de las lesiones hemorrágicas, 318, 318t edad, 317–318 metástasis de partes blandas, 318–319, 320f recidiva tumoral, 319, 320f–324f ecografía, 252, 255f estudios con radionúclidos, 257 por tomografía por emisión de positrones, 257, 257f gangliones quísticos, 305–306, 307f, 308f ganglios linfáticos, 306, 309f guías para el estudio en imagen, 258 hallazgo en estudio de imagen, 310, 311f–317f hematoma espontáneo, 307–308, 308c lipoma no encapsulado, 304 miositis osificante, 307–308, 308c músculo accesorio, 304, 306f no concluyente de benignidad, 310, 317 primarios, estadificación, 259–260, 260f, 261t, 265 radiografías, 252, 258 resonancia magnética, 252–253, 258 seudomasas inflamatorias, 306–307 simulando lesiones, 258 tomografía computarizada, 252, 258 tumores óseos, 288–289, 290f, 291–292 primarios, biopsia percutánea, 109 de vaina nerviosa ecografía, 255f resonancia magnética, 310, 316f Túnel del carpo, anatomía, 472 cubital, síndrome, 742c del tarso, 695, 696f Turf, dedo gordo, 721, 721f–723f U Úlcera, osteomas, 240f V Vaina nerviosa, tumores ecografía, 255f resonancia magnética, 310, 316f tendinosa, tumor de células gigantes, 167 mano y dedos, 497–499, 499f, 500f diferenciación de un ganglión, 496, 497t resonancia magnética, 310, 313f Varicela, fascitis, 757f VIH/sida infecciones del pie, 224t miositis por Candida, 245f Vincula, sistema, 483 VMO. Véase Músculo vasto medial oblicuo. Voorhaave, enfermedad, tumores óseos, 268 W Ward, triángulo, 268

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