Sindrome de deficit de atencion-hiperactividad

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IGNACIO PASCUAL-CASTROVIEJO

SíNDROME DE DéFICIT DE ATENCIóN/HIPERACTIVIDAD Cuarta Edición

ERRNVPHGLFRVRUJ

Madrid - Buenos Aires - México, D.F. - Bogotá

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© Ignacio Pascual-Castroviejo, 2009

Reservados los derechos. No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, ni su tratamiento informático, ni la transmisión de ninguna forma o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro u otros métodos, sin el permiso previo y por escrito de los titulares del Copyright.

Ediciones Díaz de Santos www.diazdesantos.es/ediciones (España) www.diazdesantos.com.ar (Argentina)

ISBN: 978-84-7978-921-3 Depósito legal: M. 35.516-2009

Fotocomposición: Estefanía Grimoldi Diseño de cubierta: A. Calvete Impresión: Fernández Ciudad Encuadernación: Rústica-Hilo

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Si eres padre de un niño con SDAHA, dale afecto y apoyo, pero no te olvides de tu esposa, de los otros hijos y de los profesores. La mejor cualidad de un neurólogo de niños es ser buen psicólogo de adultos. A las personas con SDAHA: “Tus amigos te llevarán por el camino que puede complacerte momentáneamente, pero tus padres te conducirán por el que te conviene en todo momento”. A mi mujer y mi hija, las Alicias, motores de mi vida.

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ÍNDICE

PRÓLOGO .............................................................................................

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Capítulo 1. SÍNDROME DE DÉFICIT DE ATENCIÓN/HIPERACTIVIDAD (SDAHA). GENERALIDADES .......................................

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Definición ............................................................................... Sinonimia................................................................................. Formas o subtipos.................................................................... Epidemiología.......................................................................... Alteraciones del sueño............................................................. Riesgo de epilepsia en las personas con SDAHA................... SDAHA y entorno familiar y social........................................

1 3 4 6 10 11 13

Capítulo 2. DIAGNÓSTICO Y SINTOMATOLOGÍA DEL SDAHA...

15





1.1. 1.2. 1.3. 1.4. 1.5. 1.6. 1.7.

2.1. Generalidades............................................................................. 2.2. Diagnóstico temprano................................................................ 2.3. El niño con SDAHA hasta los 5-6 años..................................... 2.4. Evolución de los niños con SDAHA hasta la adolescencia...... 2.5. Evolución de las personas con SDAHA durante la adolescencia............................................................................... 2.6. Desórdenes en la identidad del género....................................

15 25 28 32 39 43

Capítulo 3. COMORBIDIDAD..............................................................

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45 49

3.1. Generalidades.......................................................................... 3.1.1. Problemas de afectividad............................................... IX

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3.1.2. Dificultades para el lenguaje, aprendizaje de lectura y escritura: fracaso escolar................................................ 3.1.3. Conducción de vehículos y psicopatologías asociadas.. 3.1.4. Tics y Síndrome de Gilles de la Tourette....................... 3.1.5. Trastornos de la coordinación motriz............................ 3.1.6. Actitud oposicional desafiante ...................................... 3.1.7. Comportamiento impulsivo-agresivo............................ 3.1.8. Ansiedad........................................................................ 3.1.9. Cambios de humor y síndrome bipolar......................... 3.1.10. Comportamiento antisocial.......................................... 3.2. SDAHA y relación con otros síndromes.................................

50 57 58 61 67 70 72 74 78 84

Capítulo 4. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS..................................

85

4.1. 4.2. 4.3.

85 85 86 86 92



Pruebas neurofisiológicas........................................................ 4.1.1. Electroencefalografía (EEG)......................................... 4.1.2. Potenciales evocados..................................................... Imagen..................................................................................... Psicometría.............................................................................. 4.3.1. Rating scales (escalas para la evaluación del SDAHA en sus diferentes facetas)...............................................

Capítulo 5. ETIOLOGÍA........................................................................

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Bioquímica.............................................................................. Genética................................................................................... SDAHA y Neurofibromatosis tipo 1 (NF1)............................. SDAHA y relación con otros síndromes................................. Patología adquirida.................................................................. Madres fumadoras................................................................... Consumo de alcohol durante la pregnancia............................. Consumo de drogas durante la pregnancia.............................. Niños adoptados......................................................................

100 103 110 111 112 115 116 117 117

Capítulo 6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SDAHA................

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Capítulo 7. TRATAMIENTO..................................................................

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5.1. 5.2. 5.3. 5.4. 5.5. 5.6. 5.7. 5.8. 5.9.

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7.1. 7.2. 7.3.

Generalidades.......................................................................... 7.1.1. Directrices generales...................................................... Farmacología........................................................................... Fármacos estimulantes............................................................. 7.3.1. Metilfenidato................................................................. 7.3.2. Efectos colaterales.........................................................

129 131 134 137 144 147

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ÍNDICE





7.3.3. El metilfenidato en la edad adulta................................. 7.3.4. Anfetaminas................................................................... 7.3.5. Estimulantes de liberación retardada............................. 7.3.6. Metilfenidato de liberación lenta................................... 7.3.7. Anfetaminas de liberación retardada (Adderall y Adderall XR)..................................................................................... 7.3.8. Pemolina........................................................................ 7.3.9. Clonidina....................................................................... 7.3.10. Lofexidina.................................................................... 7.3.11. Modafinil...................................................................... 7.3.12. Guanfacina................................................................... 7.4. Medicaciones alternativas no estimulantes.............................. 7.4.1. Antidepresivos............................................................... 7.4.2. Atomoxetina.................................................................. 7.4.3. Bupropión...................................................................... 7.4.4. Fluvoxamina.................................................................. 7.4.5. Fluoxetina...................................................................... 7.4.6. Venlafaxina.................................................................... 7.4.7. Sertralina........................................................................ 7.4.8. Antipsicóticos................................................................ 7.4.9. Risperidona.................................................................... 7.4.10. Quetiapina.................................................................... 7.4.11. Olonzapina................................................................... 7.4.12. Otras sustancias........................................................... 7.5. Alimentación........................................................................... 7.6. Apoyo médico ambulatorio..................................................... 7.7. Ayuda escolar........................................................................... 7.8. Apoyo familiar y psicosocial................................................... 7.9. Entrenamiento de relajación autogénica.................................. 7.10. Ayuda con el deporte...............................................................

Capítulo 8. PRONÓSTICO.....................................................................

8.1.

 ignos que predicen la evolucion de los niños con SDAHA... S 8.1.1. Condiciones personales del sujeto................................. 8.1.2. Condiciones familiares.................................................. 8.1.3. Condiciones sociales..................................................... 8.1.4. Tratamiento recibido...................................................... 8.1.5. Encauzamiento familiar y laboral.................................. 8.1.6. Nivel de competencia....................................................

Capítulo 9. LOS SUJETOS CON SDAHA EN LA EDAD ADULTA....

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9.1. Generalidades..........................................................................

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Futuro profesional................................................................... Capacidades profesionales....................................................... Nivel de competencia.............................................................. Capacidad como estrategas...................................................... Liderazgo................................................................................. Relación de pareja...................................................................

204 212 215 216 218 219

Capítulo 10. SDAHA Y CONDICIONES POSITIVAS Y NEGATIVAS PARA ACTIVIDADES CONCRETAS: DEPORTE Y ACTIVIDADES ARTÍSTICAS.....................................................................

225

10.1. Aptitudes para el deporte......................................................... 10.2. Aptitudes para el baile............................................................. 10.3. Condiciones para la música..................................................... 10.4. SDAHA y Arte.........................................................................

225 233 233 234

Capítulo 11. PATOLOGÍA MAYOR DEL SDAHA...............................

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11.1. Consumo de drogas y alcohol.................................................. 11.1.1. Generalidades.............................................................. 11.1.2. Predisposición genética al consumo de drogas............ 11.1.3. Predisposición al consumo de alcohol......................... 11.2. Patología comórbida psicopatológica...................................... 11.3. Agresividad..............................................................................

247 247 251 252 256 259

BIBLIOGRAFÍA.....................................................................................

267

ÍNDICE ANALÍTICO.............................................................................

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9.2. 9.3. 9.4. 9.5. 9.6. 9.7.

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PRÓLOGO

El síndrome de déficit de atención/hiperactividad (SDAHA) es un cuadro muy complejo y se puede presentar de forma muy variable tanto en sus expresiones clínicas como en la repercusión que pueden suponer éstas para la vida del paciente, de su entorno y de la sociedad. La palabra “síndrome” acuñada por nosotros desde la 1ª edición de nuestro libro sobre el tema, nos parece la adecuada porque indica que existen una serie de trastornos que, en diferentes combinaciones, aparecen en las mismas personas. Y por esta razón, siempre hemos mostrado nuestro desacuerdo con denominar “trastorno” (tomado de la palabra inglesa disorder) en su titulación completa de “Attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD)”, que tiene un significado más simple que el de síndrome, aunque es verdad que disease, tal y como se usa en inglés, tiene un significado más amplio que el que damos, en español, a la palabra “trastorno”. De hecho, cuando se escribe en inglés se utilizan, en muchas ocasiones, de forma indiscriminada las palabras syndrome y disease (ej: “Neurocutaneous syndromes”, “Neurocutaneous diseases” y “Neurocutaneous disorders”).

El SDAHA constituye al día de hoy el cuadro neurológico-psiquiátrico más frecuente de la patología infantil y juvenil y probablemente el que tiene una continuidad —aunque pueda cambiar la expresividad clínica— con mayor prevalencia a lo largo de la vida adulta. Hay que tener en cuenta que el mundo va hacia un comportamiento desinhibido masivo, es decir, hacia la obtención de un beneficio “de todo”, “sea como sea”, importando más la gloria que el honor. Esta hiperactividad globalizada progresiva va a hacer que, en los años venideros, la prevalencia del SDAHA siga creciendo, aunque también seguirán mejorando los medios diagnósticos y terapéuticos. Aquellas expresiones tan intranscendentes en apariencia que solíamos escuchar —generalmente de forma coloquial— a nuestros padres y abuelos hace más de 50 años del tipo de XIII

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“trasto”, “travieso”, “culo de mal asiento”, “rebelde”, “veleta”, “vago”, irresponsable”, “cabezarrota”, “mala cabeza”, etc., refiriéndose a alguien (niños o adultos) de la propia familia o del entorno conocido, tomó cuerpo de identidad con el concepto —no muy científico, pero ya dentro de lo que se entiende como formando parte del léxico médico— de “disfunción cerebral mínima”, que posteriormente cambió por la de ¡Attention deficit/hyperactivity disorder “(ADHD) o SDAHA. La idea que se tuvo al principio de la era científica (finales del siglo xx) sobre este cuadro, pensando que se trataba de un mero problema de falta de atención, impulsividad e hiperactividad, que afectaba solo a niños (quizá en aquella época se podía aceptar el concepto de “trastorno”, pero no hoy), con una prevalencia muy baja, fue cambiando y el concepto del SDAHA se ha ido ampliando de forma espectacular e incluso alarmante. Por un lado, la prevalencia ha experimentado tal crecimiento que ya es necesario el hacer una clara diferenciación —sin que sea fácil la separación drástica— entre personalidad y patología.

Por otro, se ha aceptado, sin discusión posible, que el cuadro persiste a lo largo de la edad adulta en un elevado porcentaje de las personas que lo presentaban en la edad infantil, y que las manifestaciones clínicas más importantes son la ambición por el dinero, la falta del sentido del ridículo y del arrepentimiento, las ansias por la notoriedad y el amor por sí mismos. Ello puede hacer a estas personas ricas, importantes socialmente y admiradas (por algunos), pero no respetadas y queridas por la mayoría de cuantos son inteligentes y tienen capacidad analítica. Los estudios analíticos de estas personas y de toda la patología que podían llegar a presentar llevó recientemente a aceptar —como parte del síndrome— una serie de trastornos motores, afectivos, del comportamiento y de la moral personal, que habían sido considerados anteriormente como alteraciones psiquiátricas que se podían observar a veces asociadas al SDAHA. Actualmente, estos problemas, conocidos como “Trastornos comórbidos” son más importantes que los tres signos o síntomas definitorios del SDAHA (déficit de atención, impulsividad, hiperactividad) y la presencia de algunos es el factor de mayor influencia en el pronóstico y la evolución de estas personas a lo largo de su existencia. Naturalmente, el conocimiento progresivo de los síntomas ha permitido realizar el diagnóstico del SDAHA desde el nacimiento o desde los primeros años de vida en muchos casos y, por ello, de poder aplicar el tratamiento familiar, escolar y médico (farmacológico) desde épocas muy tempranas y marcar las pautas de comportamiento que hay que seguir con ellos. Otra cosa bien distinta es la prevención, que resulta misión imposible por el momento. Nuestra prevención fundamentalmente va a ir encaminada a: 1) evitar el fracaso escolar, y el consumo de sustancias prohibidas; 2) conseguir sacarlos a flote como personas con una profesión que les permita vivir de forma honesta; 3) infundir a los padres una idea clara (sin tapujos ni secretismos)

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PRÓLOGO

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sobre las cualidades positivas (pueden tener muchas) y defectos (también pueden poseer un gran número y algunos muy decisivos) de sus hijos, sobre su personalidad y/o patología y la manera de afrontar unos y otros para conseguir lo mejor para ellos (no cejar en nuestro empeño de sacar adelante a estas personas, aún sabiendo que no nos lo van a agradecer nunca y pese a tener la tentación de dejarlos abandonados a su suerte —mala, en la mayoría de las ocasiones— cansados de su falta de colaboración y su pésimo comportamiento). Que nadie espere —al menos de momento— el más mínimo apoyo por parte de la Administración. Dense por satisfechos, si tienen la suerte de contar con el apoyo y la comprensión de los profesores (as). En cualquier caso, el médico debe saber que los padres de los niños con SDAHA acuden a las consultas médicas por primera vez con las siguientes preguntas, que expresan sus preocupaciones principales: 1) saber si sus hijos presentan o no SDAHA; 2) conocer si ese cuadro tiene cura o no; 3) estar seguros de que no llegan demasiado tarde a la iniciación del tratamiento; y 4) conocer la opinión del médico sobre la actitud blanda o dura que deben adoptar ante un ser todavía pequeño, pero que plantea problemas grandes. El médico debe tener explicaciones adecuadas para todo. No siempre puede encontrar el remedio para cada cosa, pero debe estar presto siempre para ayudar al paciente y a la familia.

La Psiquiatría habrá de adaptarse a esta patología, que no es nueva para ellos (siempre tuvieron entre su clientela a los llamados psicópatas inestables), y a la que ya se le están encontrando remedios, que no difieren tanto de los aplicados en los niños. Es indudable que un porcentaje importante de personas con SDAHA pasarán a ser clientes de los psiquiatras a partir de la adolescencia y, para ello, habrán de prepararse desde ya.

Dada la gran prevalencia del SDAHA y el tratamiento tan diferenciado y cada vez mejor especificado que tienen las personas que lo padecen, al menos durante la edad infantil / juvenil, la Administración debería tenerlo en cuenta con la incorporación de programas educativos menos rígidos que los actualmente existentes, para poder aprovechar las muchas condiciones (fundamentalmente creativas) que tienen estas personas, desarrollar una actividad que les permita vivir de forma honrada y disfrutando con ella. Con ello se evitan o se sobreponen a las frustraciones del fracaso escolar y de la poca simpatía que despiertan en cuantos conviven con ellos (de los próximos a su entorno familiar y de cuantos se relacionan con ellos). Siempre es positivo motivarlos por el deporte y por las artes. Antes de finalizar estas palabras que sirven de introducción en la materia que nos ocupa, queremos expresar nuestro agradecimiento a la Editorial Díaz de Santos por el esfuerzo que ha hecho para confeccionar un libro de gran nivel tipográfico. Gracias a todos cuantos han participado en sacarlo adelante.

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CAPÍTULO

1 SÍNDROME DE DÉFICIT DE ATENCIÓN/HIPERACTIVIDAD (SDAHA). GENERALIDADES

1.1. DEFINICIÓN El “síndrome de déficit de atención/hiperactividad” (SDAHA) (MIM126452) viene definido por tres síntomas: 1) Déficit de atención. 2) Impulsividad. 3) Hiperactividad. Se entiende como síndrome de déficit de atención un cuadro caracterizado por tendencia a la distracción fácil, dificultad para mantener la atención durante unos minutos seguidos y personalidad dispersa y desorganizada. Se conceptúa como hiperactivo al sujeto que muestra hipercinesia (aumento de su actividad motora), que tiene continuamente la necesidad de cambio y que pasa poco tiempo seguido en la misma posición y en la misma actividad. Una tercera faceta, la impulsividad, suele asociarse en las personas con déficit de atención e hiperactividad —más con ésta— y puede constituir la característica más severa del cuadro, especialmente si éste persiste a lo largo del tiempo. El trastorno comienza a ponerse en evidencia durante las primeras edades y suele continuar durante la adolescencia y la edad adulta, aunque pueden modificarse las manifestaciones clínicas. La hiperactividad se detecta habitualmente en edades más precoces que el déficit de atención. También la impulsividad se pone de manifiesto muy temprano en una gran parte de los niños. Si al día de hoy —año 2009— tuviéramos que resumir conceptualmente qué es el SDAHA, diríamos que “es un cuadro de comienzo temprano, de alta prevalencia en su expresión comportamental, con etiologías genética, medioambiental y biológica, que persiste a través de la adolescencia y de la edad adulta en una gran mayoría de las personas (de ambos sexos) afectadas”. Se caracteriza por síntomas del comportamiento que se expresan por falta de atención, hiperactividad e impulsividad a lo largo de la vida, estando asocia1

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do a un considerable número de trastornos comórbidos y a problemas en la coordinación motriz. La comorbididad consiste en una serie de hechos clínicos distintos en la niñez y en la edad adulta. Aunque su etiología no está del todo aclarada todavía, la idea emergente —a través de las aportaciones científicas que van apareciendo— es que este síndrome tiene una fuerte base biológica y genética. Se han dado muchos pasos en el conocimiento del cuadro, pero quedan muchos problemas por resolver, especialmente en lo que concierne a los criterios diagnósticos en la edad adulta y al mejoramiento de los trastornos funcionales y la prevención de los problemas de todo tipo que pueden causar los afectados e incluso a la aparición de los síntomas (Spencer et al., 2007). Es indudable que sea cual fuere el grado de afectación con el que se exprese clínicamente el SDAHA, este síndrome va a tener casi siempre efectos negativos sobre la vida de los individuos que lo padecen, sobre sus familias y sobre la comunidad, desde la época preescolar hasta la vida adulta (Harpin 2005). Ello no quiere decir que las personas afectadas no puedan alcanzar altas cotas profesionales y gran nivel económico, pero el lema de su vida será siempre el mismo “vaya yo caliente y ríase la gente” y “primero yo, después… nadie, y luego… los demás”. Hay quien no es partidario de incluir como personas con SDAHA a las que presentan un nivel intelectual alto. Parece, sin embargo, que las condiciones positivas y negativas que desarrollan tanto durante la época escolar como después no difieren mucho de las de los sujetos de término medio y, por ello, se estima que deben incluirse como SDAHA siempre que cumplan con los criterios diagnósticos (Antshel 2008). Dada la gran cantidad de trastornos psiquiátricos de la infancia y la presencia de entidades neurológicas que incluyen, como alguno de sus síntomas la hiperactividad y/o el déficit de atención, se ha sugerido por algunos que el SDAHA puede corresponder tal vez más a un síntoma que a un verdadero síndrome (Weinberg y Harper 1993; Weinberg et al., 1997). Sin embargo, las alteraciones bioquímicas encontradas en los casos hereditarios y en los niños nacidos prematuramente y con bajo peso, parecen confirmar al SDAHA como una entidad patológica de características etio-patogénicas bien definidas. Tal vez pueda ponerse en duda que presenten este síndrome absolutamente todos los sujetos impulsivos o con facilidad para perder la atención o que se muevan excesivamente, pero puede afirmarse, sin temor a equivocarse, que lo tienen una gran mayoría de ellos. No puede negarse la evidencia de las dudas que están surgiendo en los últimos años sobre la definición de SDAHA y los límites de su sintomatología para considerar el cuadro como un tipo de personalidad o una patología psiquiátrica (Pascual-Castroviejo 2008). Es indudable que el fenotipo SDAHA no es una rara variación del comportamiento, sino una manera muy común de exteriorizar lo que piensan, desean y sienten muchas personas, con facilidad para desarrollar el cuadro en mayor cuantía en algunas pobla-

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ciones (Arcos Burgos y Acosta 2007), así como los cambios de criterio sobre la catalogación de las personas como de tener un comportamiento normal o de mantener una actitud descarada, deshinibida y de “ir a lo suyo” (una figura muy común y más frecuente de comportarse los sujetos con personalidad o patología de SDAHA a medida que pasa el tiempo). Por ello, no puede negarse que lo que tan solo hace 15-20 años se consideraba como forma de comportarse muy patológica o, al menos, poco común, hoy sea aceptada como actitud inadecuada, pero normal. Es de suponer que la altura del listón que delimita lo normal de lo anormal irá bajando en los próximos años

1.2. SINONIMIA Este trastorno ha existido siempre. Las primeras noticias científicas escritas que se tienen sobre este cuadro se refieren a un niño con falta de atención e hiperactividad comentado en un libro por el alemán Heinrich Hoffmann en 1848. Hace un siglo, Still (1902) describía en tres artículos publicados en Lancet las características clínicas de estos sujetos como “incapacidad inhibitoria”, “falta marcada de capacidad de concentración y de sostenimiento de la atención” y “defectos en el control motor”. La manera de comportarse de los sujetos que lo presentan ha sido catalogada de formas bien diversas. Hasta llegar a los tiempos actuales —en los que el nombre científico de “síndrome de déficit de atención/hiperactividad” ha arraigado entre las gentes de todas las capas sociales, tanto los niños como los adultos con este cuadro, debido a su abundancia de movimientos y a su peculiar forma de comportarse, eran conocidos popularmente como “culos de mal asiento”, hipercinéticos (Menkes et al., 1967, Montagou 1975, Millman 1979). Otros nombres muy universales y que definen el comportamiento de estos niños son los de “incorregibles” e “inmaduros “ (Denckla, 2003). Su peculiar forma de comportarse, sus acciones y contradicciones así como su personalidad, nada propicia a los convencionalismos sociales, hacía que fueran considerados enfermos psiquiátricos y, por ello, durante muchos años fueron conocidos como “psicópatas inestables”. En los años 60 y 70, tras observarse algunos signos de afectación neurológica —hipotonía, pies plano-valgos, hiperreflexia miotática, etc.— comenzó a denominarse “daño cerebral mínimo” que —casi al mismo tiempo— se cambió por un término menos organicista y más funcionalista, como es el de “disfunción cerebral mínima” (Menkes et al., 1967). Ya por aquella época se tenía evidencia de que el cuadro tenía carácter familiar (Morrison y Stewart 1971). A partir de los 80 se acuñó la denominación actual de “síndrome de déficit de atención/hiperactividad” (SDAHA) que expresa mejor que ningún otro las manifestaciones clínicas del síndrome.

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La expresión en inglés es “attention déficit/hyperactivity disorder (ADHD)”, cuya traducción al español es “trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)”, que, en nuestra opinión, no se ajusta a la amplitud conceptual de esta patología, que no es solo un trastorno, sino un conjunto de trastornos que se presentan en las mismas personas. Es decir, es un síndrome con toda la amplitud que esta palabra significa en términos médicos, al menos en español.

1.3. FORMAS O SUBTIPOS Si bien existen controversias sobre la existencia o no de formas incompletas, se considera que, aparte la forma clásica o completa de SDAHA, con la presencia de todos los signos clínicos del trastorno, reunidos en un mismo sujeto, a la que se conoce como tipo combinado, pueden existir varios subtipos (Goodyear y Hynd 1992, Lahey et al., 1994). Uno debe corresponder al síndrome de déficit de atención sin hiperactividad ni impulsividad, otro puede corresponder al síndrome hiperactivo-impulsivo sin que exista déficit de atención, a los que parece faltarles el suficiente grado de reflexión que debe tener todo individuo. El subtipo o tipo combinado es el que reúne los tres síntomas principales. Justamente este tipo combinado puede ser el más frecuente, llegando a constituir el 69% de los casos con SDAHA en la serie de Geller et al., (2002), que concuerda con nuestra propia experiencia. Lógicamente, esta diferenciación en subtipos está basada en los criterios clínicos del DSM-IV. Con el tiempo se va observando que aumenta el número de casos correspondiente al subgrupo de déficit de atención, pero disminuye considerablemente la hiperactividad, sin que ello quiera decir que desaparezcan facetas peculiares que van asociadas a ella (inquietud por conocer todo, desinhibición, sentido de notoriedad, etc.). Es indudable que la falta de atención comienza a manifestarse más tarde que la hiperactividad, pero tiene mucha más continuidad (Barkley, 2003). Parece indudable que alguno de los criterios contenidos en el DSM-IV para contemplar el diagnóstico de SDAHA son algo artificiales. Tal es el caso de los seis meses como mínimo que deben persistir los síntomas. ¿Por qué ese plazo justo? Nos parece este periodo bastante artificial y consideramos que no debería contemplarse un plazo fijo o, al menos, que éste tenga algún año de duración. El DSM-IV también implica la opinión de profesores y empleados de la casa, además de la de los padres, a la hora de valorar los síntomas, debiendo coincidir al menos las de dos de las tres partes. La experiencia nos dice que lo más importante es la valoración de los padres, que tienen una visión más natural, espontánea y continuada. Aunque es verdad que casi siempre coinciden las valoraciones analíticas de padres y profesores (Crystal et al., 2001; Mitsis et al., 2002), hay un grupo de niños —de ambos sexos, pero especialmente niñas— que son tímidos y con predominio del déficit de atención, que son

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muy problemáticos en casa y se portan normalmente e incluso mejor que el término medio en el colegio. El valor de la opinión de los padres está muy por encima de la de los profesores en estos casos. Si bien es verdad que los niños suspenden más escolarmente que las niñas, las diferencias entre ambos sexos no son muy notables, pero se ha visto una mayor tendencia a los cambios de humor de los varones con SDAHA con la forma combinada que las niñas y una mayor tendencia de éstas que los varones para presentar ansiedad (Bauermeister et al., 2007)

Las diferencias neuropsicológicas entre los subtipos del SDAHA pueden ser pocas y se ha intentado especificarlas utilizando diferentes escalas, aportando la mayoría de las veces resultados discordantes que, en general, se intentan achacar a la imperfección de las propias escalas. Houghton et al., (1999) no encontraban diferencias entre los subtipos déficit de atención y combinado utilizando el Wisconsin Card Sort Test (WCST) y otras diversas pruebas psicológicas, aunque la evolución del subtipo combinado era algo más pobre. Klorman et al., (1999) encontraban niveles más pobres en los tipos combinado e hiperactivo que en el déficit de atención en el test Tower of Hansi. Nigg et al. (2002) apenas encontraba diferencias entre los subtipos combinado y déficit de atención utilizando el DSM-IV y únicamente los varones con el subtipo combinado mostraban menor inhibición motora, considerando que ambos subtipos comparten la mayoría de los trastornos y difieren solo en la severidad. Hallazgos similares eran obtenidos con el DSM-IV por Todd et al. (2002), pero, además, encontraban mayores déficits en los tests cognitivos y en los ejecutivos, así como mayor utilización de la educación especial en los subtipos combinado y déficit de atención que en el de hiperactivos-impulsivos, algo parecido a lo que habían recogido Gaub y Carlson (1997a) en una población preferentemente de origen hispano.

No hay duda de que se encuentran individuos en los que, teniendo algunas alteraciones correspondientes a los tres síntomas, existe predominio de algunos de éstos sobre los demás. En los últimos años se está introduciendo la idea de que algunos de los trastornos comórbidos pueden constituir verdaderos subtipos e incluso entidades diferentes de SDAHA (Gadow et al., 2002). No ha podido confirmarse que los subtipos de SDAHA tengan carácter hereditario ni que la severidad de los síntomas tampoco lo tengan, debiéndose las diferencias clínicas, tanto en las características como en la severidad, a factores ambientales en opinión de algunos (Faraone et al., 2000). Por otra parte, se ha comprobado que es muy arriesgado el diagnóstico de los subtipos de SDAHA, déficit de atención e hiperactivo-impulsivo, basados en un solo informante, debiéndose tener una información lo más completa posible de los individuos a los que va a ponerse una determinada etiqueta (Mitsis et al., 2000). Se están haciendo estudios en los que se intenta demostrar la existencia de herencia selectiva de los subtipos del SDAHA según la clasificación del DSM-IV (Todd

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y Lobos 2002) e incluso de algunos trastornos comórbidos y se han descrito resultados no siempre concordantes, habiéndose encontrado una mayor tendencia al subtipo de déficit de atención y al combinado en las mujeres (Todd et al., 2001), pero las pruebas irrefutables de estos hechos deberán ser confirmadas por la genética, aunque, en la práctica clínica, este subtipo es el predominante en mujeres, siendo mucho más raro en ellas el hiperactivo-impulsivo. La estabilidad diagnóstica de los subtipos de SDAHA, según criterios del DSM-IV, a los cinco años, cambia en un porcentaje importante de casos, sin que se hayan encontrado criterios o factores que pudieran predecir estos cambios, si bien el paso de este periodo mejoraba la estabilidad del diagnóstico y el significado de diversas alteraciones, tales como actitud oposicional desafiante en los niños y jóvenes con el subtipo de déficit de atención (Todd et al., 2008). Se ha especulado con la posible relación entre la inmadurez biológica (retraso en el crecimiento, el peso y la edad ósea) con la inmadurez psicológica y la presencia de SDAHA, pero los estudios científicos sobre escolares jóvenes no han podido confirmarlo (Gustafsson et al., 2008), como era de esperar.

En los últimos años se está observando una tendencia a considerar insuficientes los criterios del DSM IV y del ICD-10 para clasificar el SDAHA, especialmente por la influencia que tienen los trastornos comórbidos, que en un principio no eran cosiderados como elementos propios del síndrome. Al objeto de mejorar la relación entre variaciones fenotípicas y alteraciones específicas con los genes alterados cuyas expresiones bioquímicas dan origen al cuadro clínico, han sido propuestos diferentes métodos de clasificación que manejan múltiples variantes. Uno de ellos es el Child Behavior Checklist (CBCL) (Volk et al., 2006), otro es el Latent Class Analisis (LCA) (Neuman et al., 2001, Todd et al., 2002, Acosta et al., 2008). Con ellos puede conseguirse más facilmente el conocimiento de algunos subtipos y relacionarlos con variaciones en hallazgos genéticos como es el subtipo de SDAHA combinado (Volk et al., 2006).

1.4. EPIDEMIOLOGÍA El SDAHA es extremadamente común. Se ha estimado que lo presenta aproximadamente el 6% de todos los niños (Kadesjö y Gilberg 1998), aunque se dan cifras extremas amplias, que van desde el 3% al 10% o incluso más (Szatmari 1992, Swanson et al., 1998). Especialmente en niños pequeños se han dado prevalencias tan altas como del 17,8% (Baumgaertel et al., 1995, Wolraich et al., 1998) —disminuyendo la prevalencia a medida que aumenta la edad— observándose siempre una frecuencia doble o triple en varones que en mujeres (Szatmari et al., 1989). La prevalencia que se está manejando úl-

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timamente sobre el SDAHA oscila entre el 1% y 20% (Barkley 1998).Tal vez por ello, el Instituto Nacional de la Salud de los EE UU está advirtiendo del riesgo de un sobre-diagnóstico del SDAHA (American Academy of Pediatrics, 2000).

El hecho real es que, a medida que pasa el tiempo, van aumentando de forma espectacular las cifras de presentación de este cuadro, que se ponen por encima del 15% con solo dejar de ser muy estricto con los criterios diagnósticos (Barbaresi et al., 2002). Es evidente que en países en los que el interés por el SDAHA ha comenzado un poco tarde debido a que la comercialización de fármacos para su tratamiento se ha realizado muy recientemente, como ocurre con el Reino Unido, la prevalencia del síndrome es baja, del 3.8% (Goodman et al., 2000), pero los porcentajes que se publican van subiendo año tras año. Por el contrario, en países de larga tradición en el estudio del SDAHA, como los EE UU, se está observando un gran incremento de esta patología cuyo estudio se inicia a través de los problemas psicosociales que provocan una sintomatología clínica variada. Algunos autores han encontrado que más del 25% de los niños atendidos en las consultas pediátricas tienen problemas mentales o del comportamiento (Costello et al., 1988a). La prevalencia relativa, referida a la población psiquiátrica puede sobrepasar el 50% en opinión de algunos (Barkley 1998a), aunque ello no quiera decir que todos los casos se correspondan con SDAHA.

No se puede negar que, aunque no existe frontera separativa entre personalidad y patología hiperactiva y dispersa, existen las suficientes diferencias entre unos individuos y otros como para aceptar la separación entre el comportamiento y la repercusión sobre los demás y sobre ellos mismos de unos y de otros (Pascual-Castroviejo 2008). Rushton et al., (2002) presentaban un estudio sobre 4.012 niños —edad media de 8,9 años— que habían acudido al hospital por problemas psicosociales, siendo las 2/3 partes varones y 1/3 mujeres, el 85,8% eran blancos y el resto de otras razas. La mitad de estos niños presentaba SDAHA, con diversos tipos de manifestaciones clínicas. Hay quien sugiere que el desequilibrio numérico entre la frecuencia mucho más alta de varones respecto a mujeres con SDAHA puede ser algo exagerado y se debe en parte a la agresividad de los niños, que los hace candidatos a ser estudiados como posibles afectados más que las niñas (Wolraich et al., 1996). El trastorno ha sido considerado tradicionalmente más frecuente en niños que en niñas, con una relación niño:niña de 2:1 para los casos con afectación severa del déficit de atención asociado a déficit del control motor y de la percepción, mientras que dicha relación es de 6.2:1 cuando solo hay SDAHA severo (Kadesjö y Gillberg, 1998). Sin embargo, hay quien encuentra que se establece un equilibrio de 1:1 en la preadolescencia (Dunn et al., 2003) y al final de la adolescencia (Cohen et al., 1993) e incluso que hay un predominio mujer:hombre de 2:1 entre los adultos jóvenes (Biederman et al., 1994). En cualquier caso, es evidente

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que la presencia de SDAHA en las niñas está generalmente infradiagnosticada (Berry et al., 1985). Parece no haber duda de que el SDAHA se presenta con una prevalencia similar en todas las latitudes y en todas las razas (Dwivendi y Banhatti 2005), aunque siempre existe el prejuicio de que el cuadro podría ser más frecuente entre sociedades y continentes que no tienen una historia cultural tan prolongada en la que los individuos no han tenido tiempo para madurar como en otros lugares. Estudios recientes han puesto en evidencia que el SDAHA no solo se presenta con igual prevalencia en las personas de ambos sexos, sino que la sintomatología clínica, los subtipos, la mayoría de los trastornos comórbidos psiquiátricos, el rendimiento escolar y la respuesta al tratamiento no difieren entre los varones y las mujeres (Biederman et al., 2005). Incluso se ha observado mayor riesgo de las mujeres que de los varones con SDAHA respecto a los controles para los comportamiento destructivos, trastornos de tipo ansiedad, cambios de humor, consumo de drogas y, especialmente, para la presentación de actitud oposicional desafiante, depresión severa y en todo lo que se refiere a la psicopatología (Gross-Tsur et al., 2006, Biederman et al., 2006). Hay pocos trabajos comparativos en los que se hayan estudiado sujetos de distintas razas viviendo en los mismos países —que no quiere decir que lo hagan en los mismos ambientes socioculturales y económicos. En un estudio sobre niñas en edad escolar, llevado a cabo recientemente en Omán, se ha visto que ni la prevalencia ni las características de las alteraciones clínicas se diferenciaban de las referidas en las poblaciones de otros lugares (Al-Sharbati et al., 2004). Estudios recientes en personas afro-americanas, de clase media, aunque escasos todavía para que sus resultados tengan valor estadístico, parecen demostrar que en ellos se da un mayor patrón de comorbididad y disfunción que el que se observa entre la población blanca (Samuel et al., 1998). Entre las alteraciones más destacadas aparecen actitud oposicional desafiante, ansiedad y fáciles cambios de humor. Hay que matizar, sin embargo, que el diagnóstico de SDAHA es labor de especialista en trastornos del comportamiento y del rendimiento escolar en la infancia, es decir, de neurólogos pediatras, de psiquiatras de la infancia e incluso de pediatras dedicados a estos temas. Este matiz es el que hace que este cuadro se diagnostique mucho más y los pacientes sean mucho mejor tratados, por ejemplo, en EE UU o en Australia, donde la Pediatría está altamente especializada, que en el Reino Unido, donde la mayoría de la prestación asistencial corre a cargo del médico de familia y la especialización, particularmente la pediátrica, es considerablemente insuficiente (Prendergast et al., 1988). Esa puede ser la razón de la baja prevalencia dada por los británicos —alrededor del 1.5% en niños de 7 años (Taylor et al., 1991)— comparativamente con los porcentajes varias veces mayores que dan los expertos de otros países. En

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cualquier caso, los datos reales atestiguaban que, en el Reino Unido, quedaban muchos casos sin detectar (Taylor y Hemsley 1975) hasta muy recientemente en que, con la introducción del metilfenidato en el mercado farmacológico británico, ha despertado el interés por diagnosticar el SDAHA por parte de los médicos y de la administración y se ha doblado la prevalencia del cuadro en los últimos años (Swanson et al., 1996). Este incremento en el diagnóstico del SDAHA no ha sido nada casual, sino fruto del aumento del conocimiento del cuadro en todas las latitudes. En países tan pioneros en el estudio de este síndrome como EE UU, se pasó de tener diagnosticados menos de un millón en 1990 o más de dos millones en 1993 (Swanson et al., 1996). Pese a que existe cierta alarma social sobre la posibilidad de que algunos casos con signos muy aislados de SDAHA y, obviamente, sin cumplir una mínima parte de los requisitos diagnósticos, sean etiquetados como SDAHA sin un mínimo de rigor evaluador, se estima que la prevalencia de este cuadro no está todavía sobredimensionada y tampoco la excesiva prescripción de metilfenidato (Goldman et al., 1998). Si tenemos en cuenta que ésta es la opinión de los expertos norteamericanos en cuyo país el diagnóstico de SDAHA supera en varias veces el de España (realmente pueden existir muchos más casos en EE UU que en España por varias razones), hay que pensar que en nuestro país el diagnóstico del trastorno está infradimensionado. Una de las razones puede estar en la ausencia de especialidades pediátricas —Neurología y Psiquiatría, entre ellas— y, por ello, la falta de preparación y de conocimiento suficiente y adecuado sobre el tema. No hay duda de que el conocimiento y el reconocimiento del SDAHA están experimentando un gran aumento en los últimos años, especialmente por la tendencia cada vez mayor a la inclusión de los trastornos comórbidos, especialmente los psiquiátricos, como una parte del síndrome. Estos trastornos son más expresivos y, por ello, más preocupantes en la adolescencia y en la edad adulta, especialmente en los varones. En las mujeres, en cambio, el SDAHA puede pasar sin identificar en la edad adulta (Biederman, 1998) aunque ello no quiera decir que no exista y que no se dejen sentir sus consecuencias en el entorno próximo. Estudios realizados en escuelas de educación especial han puesto en evidencia que un 56% de los niños asistidos en ellas presentaban signos de “hiperactividad” o de “falta de atención” (Buckley et al., 2008). La importancia del SDAHA desde el punto de vista social y sanitario es ya preocupante en todos los lugares. Los problemas personales, escolares, familiares, sociales, laborales, penales y de todo tipo —incluso más de los que uno puede imaginar— van a tener su coste económico. Ello ocurre sin que las instituciones sanitarias, sociales y educativas hayan comenzado todavía a tener conciencia del problema y lo que puede y debe hacerse, si no para solucionarlo, que puede ser misión imposible, al menos para minimizarlo. El

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coste anual del tratamiento de los niños con SDAHA (en nuestra opinión no muy completo) en los EE UU podría ser de 2,15 billones de dólares, siendo de 8.861 dólares el coste anual por cada sujeto internado, mientras que el coste anual de los niños controles es de 3.332 dólares; el coste anual de los niños en régimen externo es de 1.597 dólares y el de los controles es de 953 dólares (Burd et al., 2003a).

1.5. Alteraciones del sueño El SDAHA ha sido asociado de igual manera a la necesidad de muchas como de pocas horas de sueño. Un hecho bastante común es la tardanza en conciliar el sueño (Owens et al., 2000). No parece improbable que el subtipo en el que predomina el déficit de atención precise mayor tiempo de sueño y que el subtipo en el que predomina la hiperactividad duerma menos horas. También se ha asociado el SDAHA a una mayor tendencia a roncar durante el sueño, tanto cuando los pacientes están en la edad infantil como cuando son adultos y una mayor tendencia a dormirse durante el día, lo que ocasiona problemas respiratorios —bien entendido que estas alteraciones se contemplan en personas que no presentan problemas mecánicos-obstructivos en las vías respiratorias. Entre el 7% y el 12% de los niños, en general, roncan habitualmente durante el sueño (American Thoracic Society, 1996). El porcentaje de los niños con SDAHA que roncan durante el sueño parece que es mucho más alto y se sitúa entre el 12% al 22% si se incluyen niños de todas las edades y entre el 9% y el 30% si solo se incluyen los que están en los primeros años de edad (Carskadon et al., 1993, Chervin et al., 1997 y 2002). Estos mismos estudios han mostrado una mayor tendencia de estos niños a dormirse durante el día. Esas investigaciones están realizadas mediante la complementación de un cuestionario que se da a los padres (Chervin et al., 2000). Estas alteraciones del sueño —mayor tendencia a roncar y a dormirse durante el día— se han observado igual en niños que en niñas (Chervin et al., 2002), siendo más notorio durante los ocho primeros años de vida. Hay quien opina, sin embargo, que la mayor tendencia de los niños a dormirse durante el día en el colegio se debe a haber dormido menos de lo necesario por la noche. Los estudios poligráficos en niños con SDAHA, sin embargo, han puesto en evidencia que no existen alteraciones específicas del trazado de estos niños durante el sueño o que, si hay algunas, son muy pequeñas (Palm et al., 1992). La etiología de los problemas del sueño en las personas con SDAHA es multifactorial y pese a estudiarse conjuntamente y por separado la gran cantidad de matices con los que se presentan, tales como inquietud, con constantes movimientos, síndrome de las piernas inquietas, excesiva motricidad de todo

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el cuerpo revolviendo y arrugando las sábanas, gritando y dando golpes a todo cuanto existe en su entorno (involuntariamente y sin darse cuenta), anormalidades respiratorias, insomnio que hace retardar mucho la iniciación del sueño (Lecendreux y Cortese, 2007). Ello lleva a muchas niñas a practicar onanismo (algo a lo que tienen gran tendencia las niñas con SDAHA en cualquiera de sus subtipos y lo realizan muchas de ellas desde los primeros meses de vida, incluso durante el día si no estan entretenidas en algo). No hemos encontrado terapia eficaz ni para el onanismo ni para los problemas del sueño que tanto preocupan a los padres de estos pacientes. El SDAHA va frecuentemente asociado con el síndrome de “las piernas inquietas” cuyas alteraciones clínicas se manifiestan durante el sueño, en la preadolescencia y adolescencia en un buen número de casos, antes de cumplirse los criterios diagnósticos de síndrome de piernas inquietas. Estos signos clínicos se manifiestan principalmente por movimientos periódicos de las piernas, que pueden asociarse con parasomnias, ansiedad, depresión y actitud oposicional desafiante, con los típicos signos del SDAHA. En los últimos años se está relacionando, de forma creciente, la obesidad con el SDAHA, con las alteraciones del sueño y con los problemas sueño/vigilia que se observan en estos niños (Cortese et al., 2007). Es obvio que los niños obesos, al igual que los adultos con el mismo problema, se duermen frecuentemente durante el día (síndrome de Picwick) y tienen un sueño más inquieto —por hipoxia— con ronquidos más frecuentes y sonoros durante la noche. Creemos que la obesidad está más en relación con la ansiedad y es uno de los muchos fenotipos que pueden presentar las personas con SDAHA debido a su alta frecuencia. Las alteraciones del sueño pueden relacionarse tanto con la obesidad como con el SDAHA. Estudios clínicos y electroencefalográficos sobre la acción del metilfenidato de efecto rápido cuando se tomaba tres veces al día y de la atomoxetina, tomada dos veces al día, sobre la iniciación del sueño en niños con SDAHA, han demostrado que ambas sustancias lo retrasan, pero lo hace en considerable mayor grado el metilfenidato (Sangal et al., 2006).

1.6. Riesgo de epilepsia en las personas con SDAHA En general, se ha considerado que el riesgo de epilepsia en los personas con SDAHA era bajo y venía fundamentalmente de los efectos epileptógenos del metilfenidato y, por ello, en la mayoría de los textos de pediatría, neurología y psiquiatría no se recomendaba la práctica del EEG dentro de las pruebas sistemáticas a realizar en el diagnóstico de esta patología. Sin embargo, la presencia de una alta incidencia de alteraciones en el EEG ya había sido referida

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de forma indudable desde hace muchos años (Capute et al., 1968, Satterfield et al., 1974). Estudios recientes han demostrado que la presencia de alteraciones epileptiformes es mucho más alta en los niños con SDAHA que en los compañeros de la misma clase escolar que no presentan este trastorno, especialmente cuando el estudio se hace con estimulación hiperpneica y fótica (Richer et al., 2002), y que la aplicación de metilfenidato a estas personas aumenta considerablemente el riesgo de crisis (Hemmer et al., 2001). En estudios anteriores no se había observado disminución del umbral para las crisis con la administración de metilfenidato (McBride et al., 1986). Esta posible disminución del umbral para el desencadenamiento de las crisis epilépticas con los estimulantes hace conveniente la realización de estudio electroencefalográfico a las personas a las que vaya a administrarse metilfenidato y otros psicoestimulantes, tales como las anfetaminas pero, dado el que la utilidad del EEG en los pacientes con SDAHA, es relativa, la Academia Americana de Psiquiatría de los Niños y Adolescentes recomienda practicarlo rutinariamente solo en los pacientes con signos clínicos evidentes de tener riesgo para la presentación de crisis (AACAP 1997). Hay quien estima, sin embargo, que la presencia de crisis subclínicas se observa más frecuentemente de lo que se dice y que se detectan solo en el EEG al que debería recurrirse más frecuentemente (Becker et al., 2004). Si no se han tomado estas precauciones y, aún así, se han recetado estas sustancias y, con ello, se desencadenan crisis, debe retirarse inmediatamente la medicación estimulante. Si ésta es sumamente necesaria para las personas con SDAHA, puede ensayarse la combinación de medicaciones eficaces para el tratamiento de ambos cuadros —SDAHA y epilepsia— siendo posible y eficaz en muchos pacientes, pero hay que hacerlo de forma muy prudente y con un seguimiento muy cercano con controles clínicos y de EEG cada poco tiempo tras la iniciación del tratamiento (Tan y Appleton, 2005). Es preciso reconocer, sin embargo, que hay un grupo reducido de niños en los que el riesgo de presentar crisis y de que ocurran en circunstancias peligrosas para ellos, haga desistir de tratar su cuadro de SDAHA y centrar la atención médica sobre la epilepsia. Es mucho más frecuente encontrar personas con epilepsia que, además, presentan SDAHA, estimándose que al menos el 20% de los niños con epilepsia presentan también SDAHA (Gross-Tsur et al., 1997). Se ha observado incluso que el porcentaje de personas con SDAHA y con epilepsia idiopática, que constituían el 21% antes del tratamiento antiepiléptico, aumentaba al 42% tras llevar un año con medicación antiepiléptica tomada de forma continua, según ha podido constatarse con valoraciones clínicas y de EEG la patología epiléptica, y por el test de Conners la presencia de SDAHA (Borgatti et al., 2004). Sin embargo, estudios recientes parecen discrepar de este concepto, habiéndose observado que la aplicación de metilfenidato asociada a sustancias antiepilépticas en los sujetos con crisis, los mantienen perfectamente controlados y libres de éstas (Gucuyener et al., 2003).

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1.7. SDAHA y entorno familiar y social La repercusión que un niño con SDAHA puede tener no ya solo para la convivencia de la familia, sino también sobre el estado emocional de los padres, puede ser muy importante. El cuadro psicológico sobre las familias es marcadamente ostensible en los hermanos, que rechazan a estos niños por su forma egoísta y nada disciplinada de comportarse, que ignoran la presencia y necesidades del resto de la familia y se comportan como si fueran hijos únicos. Sin embargo, la mayoría de las veces es la madre la que sufre la mayor repercusión del anormal comportamiento del hijo con SDAHA. Este niño, por una parte, “machaca” constantemente a la madre directamente con sus demandas injustificadas, su falta de disciplina y de colaboración y su mal comportamiento en todos los ámbitos —familiares, escolares y sociales— que le hacen llegar a agotar su paciencia y resistencia física. Por otro lado, el resto de los hijos va a protestar constantemente por el comportamiento y privilegios del hermano con SDAHA, que casi siempre se lleva la mejor parte, aunque solo sea por acallar momentáneamente sus quejas, ya que no están contentos con todo lo que se les pueda dar. Si la madre no conoce el problema, se hace un lío mental pensando qué ha podido hacer mal o en qué ha podido equivocarse en la directriz educacional del niño para que todo salga tan mal. La cosa se le pondrá todavía peor si se le ocurre consultar a psiquiatras y/o psicólogos de ciertas escuelas, ya que probablemente va a ser culpada ella de todo el problema, con lo que, de víctima que es, puede pasar a creerse el verdugo por una mala orientación debido a la falta de conocimientos sobre el trastorno de la persona a la que consulta y a la que cree es experta en el tema. Felizmente, ello no ocurre con madres de personalidad fuerte y bien estructurada. Además cada vez se sabe más sobre el SDAHA y su tendencia a la herencia. Por ello, estas madres y padres no tienen reparos ya en “mirar” hacia el interior de sus personalidades y a recordar los problemas que tenían durante su infancia que, en muchos casos, no diferían mucho de los que presentan sus hijos. La diferencia está en que en sus tiempos de niñez, los padres dirimían el problema con un castigo ejemplar o con algún sopapo que otro y ahora es imposible seguir esos métodos, al menos de forma tan similar, porque es justo reconocer que la gran mayoría de los niños menores de 10-12 años reciben algún merecido sopapo cuando hartan al máximo a sus progenitores. Con ello, hemos podido observar que los padres nos dicen la línea de herencia que han seguido más del 50% de los casos de SDAHA que vemos en la consulta. Aún así, las madres, de forma especial, y los padres, en menor grado, lo suelen pasar muy mal cuando conocen el diagnóstico de SDAHA en alguno de sus hijos (a veces puede haber varios) y, todavía más, cuando el trastorno se acompaña de patología comórbida severa. En estos casos, el estrés de los padres puede ser alto (Harrison y Sofronoff, 2002). Pero también la captación

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de este estrés por parte de los niños con SDAHA puede empeorar el comportamiento de éstos (Anastopaulos et al., 1992, Baker, 1994). Pese a que, cuando los padres llevan a un niño al pediatra, al neurólogo pediatra o al psiquiatra infantil, van pensando en un probable diagnóstico de SDAHA, les gustaría que su hijo no padeciera el trastorno, pero no se asustan —más bien se disgustan y decepcionan— por escuchar lo que ellos ya están pensando desde hace algún tiempo. El médico debe decir y dejar escrito el diagnóstico, probable origen etiopatogénico del mismo, y pautas terapéuticas. Los medios de información computarizada son los mismos para los médicos que para los que no lo son y no se puede ni ignorar la verdad ni informar de forma inadecuada o insuficiente, ya que quien consulta quiere encontrar la información científica adecuada y, si no la consigue del médico, la va a encontrar tan pronto abra el computador.

Se describe una gran tendencia a la depresión por parte de las madres de los niños con SDAHA. Las razones de esta depresión, bajo nuestro punto de vista, no es solo el conocimiento de que su hijo tiene SDAHA, sino el comportamiento de éste y las reacciones del entorno, es decir, de sus otros hijos —a veces también del esposo, del resto de la familia y de los vecinos— así como la falta de ayuda por parte de los profesores del colegio en muchas ocasiones, e incluso a veces, de los médicos. A la vista de que casi todas las asociaciones de apoyo existentes, al menos en España, están destinadas a apoyar psicológicamente a las madres de los niños con SDAHA, hay que aceptar que son las madres las que llevan el mayor peso, no solo del impacto frustrante del diagnóstico de SDAHA, sino también del tratamiento multifactorial y multidisciplinario de estos niños y el sufrimiento de “aguantar” su mal comportamiento y las protestas del entorno familiar y escolar día tras día.

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CAPÍTULO

2 DIAGNÓSTICO Y SINTOMATOLOGÍA DEL SDAHA

2.1. Generalidades Cuando unos padres consultan al médico sobre un hijo con sospecha de SDAHA muestran tres inquietudes fundamentales: 1) Saber si tiene o no SDAHA. 2) Conocer si el cuadro tiene cura o no. 3) Aclarar dudas sobre si han llegado tarde al conocimiento del problema y ello puede repercutir en que el síndrome no llegue a curarse. El médico debe aclarar las tres inquietudes, cosa nada difícil para cualquier experto. El SDAHA se caracteriza por ser un trastorno de carácter familiar (herencia autosómica dominante) y que presenta alteraciones en el comportamiento, en el conocimiento y en la coordinación, cuyo diagnóstico está basado fundamentalmente en tres signos principales —déficit de atención, impulsividad e hiperactividad— en cada uno de los cuales pueden distinguirse diferentes matices, todos los cuales son compendiados en la Tabla 2.1 (confeccionada por la American Psychiatric Association, 1994, en su Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, cuarta edición, a lo que se le conoce en forma abreviada como DSM-IV). Naturalmente, la evaluación de estos síntomas y signos hay que realizarla objetivamente y también comparativamente con lo que hacen los niños de la misma edad y hay que descartar otros cuadros que pueden cursar con algunos síntomas similares, pero que corresponden a patologías de otro origen, otra naturaleza, otro tratamiento y otra evolución, con los que hay que hacer el diagnóstico diferencial y que también han sido clasificados por la Asociación Americana de Psiquiatría. Siempre que se ve un paciente con posibilidades diagnósticas de SDAHA y hay un predominio del déficit de atención, deben tenerse en cuenta todos los parámetros diagnósticos, ya que los sujetos con casi todos o todos los trastor15

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nos psiquiátricos, que no corresponden al SDAHA, también presentan muchas dificultades para sostener la atención. Parece indudable que las niñas con SDAHA muestran predominio del déficit de atención en su sintomatología, mientras que en los niños predomina la impulsivilidad y la hiperactividad. Además, las mujeres suelen tener menos dificultades escolares y menos trastornos comórbidos, tales como síndrome bipolar, alteraciones de la conducta y actitud oposicional desafiante (Biederman et al., 2002). No obstante, nuestra experiencia nos dice que la actitud oposicional desafiante, aunque en grado no muy severo, la mantienen las jóvenes con SDAHA con sus madres todos los días, sin que “el pulso” que mantienen entre ambas partes alcance los grados de dramatismo que conlleva la situación cuando se plantea entre un hijo varón y cualquiera de los padres. Esa puede ser una de las razones de la baja prevalencia del síndrome en las mujeres respecto a los varones que se da en las publicaciones sobre epidemiología. Tabla 2.1. Criterios del DSM-IV para el diagnóstico del SDAHA. El diagnóstico requiere evidencia de los tres signos fundamentales del síndrome: déficit de atención, impulsividad e hiperactividad. DÉFICIT DE ATENCIÓN Seis o más de los siguientes síntomas persistiendo por al menos seis meses a un grado que es mala adaptación e inconsistente con el nivel de desarrollo que debería tener el paciente:

— Fallo para prestar atención profundamente a los detalles — Dificultad para sostener la atención en las actividades — No escucha cuando se le habla directamente — No sigue las instrucciones que se le dan — Dificultades para seguir conversaciones — Evita las conversaciones que requieren esfuerzo mental sostenido — Pierde u olvida cosas necesarias para las actividades — Se distrae fácilmente por estímulos externos — Es olvidadizo en las actividades diarias

HIPERACTIVIDAD E IMPULSIVIDAD Persistencia por al menos seis meses de seis de los siguientes síntomas: — Hiperactividad • Es intranquilo • Se levanta del asiento cuando debería permanecer sentado (Continúa)

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(Continuación)

• Va de un sitio para otro en situaciones en las que debería estar quieto • Tiene dificultades para jugar sosegadamente • Actúa como si “estuviera movido por un motor” • Habla excesivamente — Impulsividad • Contesta las preguntas antes de serle formuladas • Tiene dificultades para esperar su turno • Interrumpe o molesta a los otros niños (ASOCIACIÓN AMERICANA DE PSIQUIATRÍA, 1994)

Si bien entre las condiciones que se estiman necesarias para considerar que una persona presenta SDAHA están el que, al menos algunos síntomas del síndrome, hayan aparecido antes de los 7 años, nosotros creemos que, en mayor o menor grado, ya han dado previamente muestras de existir la mayoría —si no todos— los síntomas, aunque hay que admitir que éstos cambian con el tiempo y, en cada época, pueden aflorar matizaciones distintas, pero el significado es el mismo, aunque no lo sean sus repercusiones. Estamos de acuerdo con los que estiman que el diagnóstico de SDAHA puede ser realizado a los 3 años en muchos casos, (personalmente, creemos que antes en muchos casos de hiperactividad), aunque la objetivación o diferenciación de subtipos se vaya consiguiendo entre los 4 y los 6 años (Lahey et al., 1998). Hay niños —generalmente los que tienen un desarrollo motor muy temprano—, como son aquellos que inician la marcha entre los 6 y los 9 meses— que ya están mostrando con ello unas probabilidades muy altas de evolucionar con SDAHA. Es verdad que también hay sujetos que desarrollan este trastorno y que han tenido una evolución de la psicomotricidad algo retrasada —la mayoría de las veces debido a que la etiología del SDAHA en estos casos es de causa adquirida— siendo más frecuente este fenómeno que el de la precocidad en la adquisición de todos los pasos evolutivos. Ambas cosas pueden ser patológicas y premonitorias de anormalidades funcionales, es decir, de padecer SDAHA en el futuro. El SDAHA conlleva alteraciones del comportamiento, a veces importantes y, en la mayoría de los casos, problemas motores, aunque no sean severos y solo afecten a la motilidad fina. El diagnóstico del cuadro es eminentemente clínico y está basado de forma fundamental en los signos que ya describió Still en 1902. Los principales síntomas se van desarrollando a lo largo de la primera época de la vida e incluyen: 1) Dificultades con la atención selectiva y fácil distraibilidad. 2) Dificultades para el control de los impulsos. 3) Dificultades para realizar las tareas que se les mandan.

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4) Dificultades para ejecutar funciones, incluyendo la planificación y organización de tareas. 5) Dificultades para reconocer y responder a las obligaciones sociales. 6) Dificultades para atender las instrucciones. 7) Baja tolerancia a las frustraciones. Todas estas alteraciones, consideradas como habituales en el SDAHA, pueden ir acompañadas de uno o varios trastornos a los que se conocen como comórbidos, tales como ansiedad, dificultades para el aprendizaje, alteraciones para la lectura (dislexia) y para la escritura (disgrafía), alteraciones de la conducta, etc. No existen marcadores bioquímicos, citogenéticos, neurofisiológicos o neurorradiológicos que nos permitan la catalogación de estos pacientes. Estas últimas pruebas pueden aportarnos algunas alteraciones —todavía en muy pocos casos— que constituyen hallazgos, que pueden sugerir en esos pacientes concretos la posible causa del síndrome. Tabla 2.2. Evaluación médica de los niños con deficit de atención y dificultades en el aprendizaje. HISTORIA

• Historia familiar • Alteraciones genéticas • Alteraciones neurológicas ( incluyendo tics) • Alteraciones psiquiátricas • Adquisiciones y dificultades educacionales (adquisiciones académicas de los padres, hermanos y otros familiares).

EMBARAZO Y PARTO • Nivel de actividad fetal • Exposición fetal a las toxinas (tabaco, alcohol, drogas, medicación antiepiléptica,................) • Prematuridez • Bajo peso al nacer • Sufrimiento perinatal. PERFIL DE NEUROCOMPORTAMIENTO EN LA INFANCIA • Colérico o irritabilidad • Alteraciones en la alimentación HITOS DEL DESARROLLO • Andar (Continúa)

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(Continuación)

• Correr • Coordinación motriz grosera y fina (forma de coger el lápiz o la pluma para escribir) • Desarrollo del lenguaje • Enuresis • Regresión PERFIL DE NEUROCOMPORTAMIENTO

• • • • • •



• Libreta de notas • Trabajo en casa y realización de tests • Realización de tests académicos estandarizados. • Dificultades con grados transicionales (primero, cuarto, comienzo de departamentalización) • Socialización • Actividades en grupo • Capacidad para hacer y conservar amigos • Aficiones, deportes, bailes y otros grupos de actividades • Inclinación hacia el manejo de la informática y desenvoltura en ella





Grado de atención Impulsividad Hiperactividad Status emocional: tristeza, ansiedad, frustración Comportamiento: oposicional desafiante y síntomas de trastorno de conducta Escuela

— Escritura a mano (si puede ser mejorada o no cuando el niño lo hace lentamente y forma de poner la mano y los dedos para escribir)

EXAMEN FÍSICO

• • • •



Examen físico general Examen neurológico (atención sobre asimetrías) Examen de dismorfología Screening de desarrollo

— Lenguaje hablado (preguntar sobre las áreas de interés del niño) — Memoria (ejemplo: amplitud de los dígitos) — Habilidad grafomotriz (ejemplo: dibujar una persona (test del dibujo)) — Dibujo proyectivo (dibujo de la familia)

(Modificado de Accardo PJ. ADHD in children: clinical considerations. Consensus in Child Neurology 4-8, 1998).

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La historia clínica detallada, llevada a cabo sin prisas, —algunos de estos niños dan la apariencia de no “haber roto nunca un plato” cuando están de visita y se les ve poco tiempo seguido— es la base fundamental para el diagnóstico. Si en Medicina, en general, es importante realizar la historia clínica, cuando se trata de sujetos con SDAHA, el “hacerla bien” es tener el 100% del diagnóstico. Las cosas más importantes a preguntar quedan reflejadas en la Tabla 2.1. Aunque existen escalas y tests protocolizados que se les dan a los padres de estos niños e incluso a los profesores para que los rellenen y, con ello, tardar menos tiempo en hacer la historia, no nos parece lo más adecuado para conocer el problema e intentar resolverlo en estos casos. El resto de las pruebas paraclínicas únicamente nos ayuda en la profundidad del conocimiento de ciertos matices. Hay que empezar la historia clínica por los antecedentes de embarazo, parto —atención especial a la prematuridez, bajo peso al nacer y sufrimiento— y postparto —traumatismos, crisis epilépticas e infecciones del SNC conducen muchas veces a SDAHA— y por la trayectoria en cuanto a comportamiento —profesional, familiar, laboral y social— que han seguido los progenitores, especialmente el padre. No hay que olvidar que el porcentaje más alto de sujetos con SDAHA son varones y que muchos de ellos lo han heredado (Biederman et al., 1992), en una buena parte por vía paterna. Después habrá de recorrerse la evolución psicomotríz desde el nacimiento hasta el día en que se está haciendo la historia. Hay que prestar atención a las edades en que adquirieron todos los pasos evolutivos motores, psíquicos, del lenguaje y sociales. (Tablas 2.3 y 2.4). Tabla 2.3. Lista de adquisición de habilidades motrices, de adaptación y sociales. HABILIDAD (modificado de Blondis, 1999). Abrocharse y desabrocharse botones Sentarse y levantarse del suelo Subida y bajada de escaleras alternando los pies Vestirse sin ayuda excepto atarse los cordones de los zapatos Montar en bicicleta con ruedas suplementarias Cortar un papel con tijeras Poner el zapato en el pie derecho Saltar sobre una discreta elevación sobre el suelo Andar “a la pata coja” unos pasos Bajar por una rampa deslizante Escribir su primer nombre

Edad media de adquisición 4 4 4 4,5 4,5 4,5 4,5 4,5 4,5 4,5 4,5 (Continúa)

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(Continuación)

Colorear zonas marcadas Cortar con las tijeras siguiendo una línea Seguir reglas de juego y ser capaz de jugar a “tocar y pillar” Atarse los cordones de los zapatos Andar “a la pata coja” de forma estable Escribir nombre y apellido Saltar hacia abajo algunas escaleras Saltar sobre unas pequeñas alturas Montar en bicicleta de dos ruedas Abrir una navaja

4,5 5,5 5,5 5,5 5,5 5,5 5,5 6 6 6

Tabla 2.4. Capacidades motoras y sensitivas en relación al promedio de edad para realizarlas (Blondis). Nombre de la actividad

Edad de inicio (en años)

Lanzar una pelota a las manos del examinador Localizar la zona que se le toca Tocar algo Mantenerse sobre un pie durante 15 segundos Saltar sobre un pie 15 veces seguidas Identificar sus lados derecho e izquierdo Dibujar un cuadrado Dibujar un triángulo Coger una pelota de tenis lanzada a las manos Choque repetitivo de puntas de dedos pulgar e índice Realizar el trípode entre los dedos pulgar, índice y medio para coger el lápiz Saltar rítmicamente Coger la pelota en el aire con las manos cuando el explorador se la lanza Movimientos alternantes rápidos persiguiendo una finalidad Dibujar una diagonal Mover una pelota y cogerla Imitación de una V hecha con el 2º y 3er dedos Gnosia de dedos ( el niño dice qué dedo se le toca cuando está con los ojos cerrados) Coge una pelota en un contenedor Salto alternante sobre los pies sin moverse Dibujar un cilindro Identificar la mano derecha en espejo

4 4 4 5 5 5 5 5 5,5 5,5 5,5 6 6 7 7 7,5 8 8 8,5 8,5 8,5 9 (Continúa)

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(Continuación)

Dibujar con las mismas dimensiones una cruz bidimensional Tocamiento secuencial de la punta de los dedos con rapidez Persistentes periodos con los ojos cerrados durante 10 segundos Ausencia de movimientos coreicos con las manos extendidas Imitación del gesto del “ hombre pájaro” Suprimir los movimientos en espejo mientras se está haciendo el tocamiento secuencial de los dedos Dibujar un cubo tridimensional con todos los lados angulados

9 9 10 10 10 11 12

Enumeraremos los más importantes y pondremos entre paréntesis las cifras normales: edad de proyección de la mirada consciente y fija sobre el entorno (normal hacia los 2 meses), edad en que mantuvo cabeza erecta (2½-4 meses), sedestación (5-7 meses), gateo (7-10 meses, aunque muchos niños con SDAHA no gatean sino que reptan o se arrastran sobre el vientre o bien “culetean”), mantenerse de pie agarrado a objetos (9 a 12 meses), marcha sin ayuda (10-15 meses), (muchas veces lo hacen “de puntillas” durante algún tiempo), marcha “a la pata coja” (3½-4½ años), comer solo (2½-4 años), desnudarse (4-5 años), vestirse (5-7 años), control de esfínteres (2-3½ años). Hay que investigar cómo concilia el sueño y si precisa la compañía o no de alguien hasta dormirse o bien es necesario tener la luz encendida hasta que se duerme e incluso toda la noche o bien precisa acostarse en la misma habitación y hasta en la misma cama de los padres debido a su casi irracional miedo a quedar solos en el recinto (hechos, todos ellos presentes en una buena parte de los niños con SDAHA). Hay que preguntar si toca, curiosea o “mete las narices” en todo, enreda, coge e incluso estropea todo lo que ve, cómo anda por la casa, especialmente, si lo hace muy deprisa y abriendo-cerrando puertas con brusquedad (dando portazos), si habla dando gritos, con continuas expresiones de queja sin que exista motivo, llorando con facilidad —pocas veces estos llantos contagian sufrimiento o tristeza—, se quejan de todo (siempre protestan y dicen que se les ha dado lo peor aunque previamente hayan elegido ellos lo que más les gustaba). Se puede decir que son unos continuos “piantes”. Es muy llamativo, en cambio, el hecho de que los niños de esta edad, preadolescentes y adolescentes con SDAHA, apenas sacan una voz audible al inicio de la historia clínica cuando se les pregunta nombre, edad y dirección, lo que hace pensar al médico que se está quedando sordo (hasta que se percata de que el fenómeno se repite casi en el 100% de los casos). Datos importantes de la anamnesis son las veces que se levantan de la mesa a lo largo de una comida —es imposible para estos niños el mantenerse sentados más de unos pocos minutos y, por ello, necesitan levantarse varias veces y “lo hacen” aparentemente

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sin poder evitarlo a pesar de todas las prohibiciones— y también es importante conocer su tendencia a pedir que se les dé o se les compre todo cuanto ven y, si no lo consiguen, gritan, patalean, lloran y organizan un escándalo (si hay mucha gente a su rededor, mejor para conseguir lo que desean), pero si lo consiguen —que es casi siempre— se olvidan del juguete, objeto, o lo que sea, a los pocos instantes y ya no le hacen caso por más tiempo. Su comportamiento es generalmente peor cuando no está el padre delante en casa, pero puede ser también malo aún estando en presencia del padre, como ocurre en almacenes, de visita en otras casas, en restaurantes, iglesia, etc. El abandono precipitado de estos lugares por parte de los padres con el niño es lo habitual, sin que la reprimenda verbal o física suela servir habitualmente para otra cosa que para aumentar el tono de los gritos y del llanto del niño o la niña. Se muerden las uñas porque se angustian. Muchos de ellos necesitan un “objeto-amigo” para dormir o para llevarlo en los viajes o cuando están solos y aparentemente aburridos. Puede ser un osito de peluche o similar, un trapo, incluso una zapatilla, todos ellos tanto más necesarios cuanto más sucios están por el contacto con ellos. Cuando se les lava o cambia por otro objeto puede haber grandes problemas porque no los aceptan. Parecen conocer el olor del objeto primitivo y detectan el cambio cuando se les lava, pudiendo mostrar conflicto reaccional ante la situación si se ha intentado la permuta. Este hecho, junto a la necesidad de meterse un dedo o el chupete en la boca o, en su defecto, realizar movimientos de chupeteo con la propia lengua, y la adopción de posturas peculiares para dormir (ejemplo: posición fetal) son signos de ansiedad o de expresión de significado no muy bien conocido de muchos niños con SDAHA durante los primeros años y a veces pueden prolongarse hasta la preadolescencia. En cuanto a sus relaciones sociales, hay que indagar cómo se llevan con los hermanos, que generalmente es mal por su egoísmo para exigir siempre lo mejor para ellos, por su falta de habilidad y de constancia para los juegos, por considerarse siempre los niños pequeños (aunque sean los mayores de los hermanos) y por mostrarse como si fueran hijos únicos. Cuando se trata de un hijo único con SDAHA suele achacarse su comportamiento y actitudes a esta circunstancia, pero no tiene nada que ver con ello. Su comportamiento es así sean hijos únicos o con una gran prole de hermanos (hay muchos niños que, además de ser “hijos únicos” presentan también SDAHA). Estos niños son muchas veces muy celosos de sus hermanos más pequeños y demandan la atención de la madre a la que pueden pedir deje al nene en la cuna para tomarlos a ellos en los brazos aunque tengan ya 6 o 7 años. Así mismo, se puede dar el hecho de estar correteando todo el día de motu propio y, si se les invita a caminar un corto trecho para dar un paseo o para visitar a alguien, apenas se ha iniciado

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la marcha, piden al padre y/o a la madre que les tomen en brazos porque se cansan y no pueden continuar andando, aunque pesen más que sus padres. Suelen quejarse de aburrirse cuando no se les presta atención y/o no se juega con ellos. Se sientan en posiciones raras (sobre las piernas cruzadas) o adoptan posiciones inverosímiles. Es preciso conocer su relación no solo con sus hermanos, que suele ser mala, sino también con los niños del entorno-vecindad, barrio o colegio —que no suele existir, ya que ni los otros niños aguantan a los que presentan SDAHA ni éstos aguantan a los niños normales. Es habitual que estos niños, de cualquiera de los sexos, generalmente nada colaboradores en casa, cuando se les pide que hagan algo concreto, responden que por qué no lo hace su hermano o hermana, aunque éstos tengan 2 o 3 años y no comprendan nada. Los niños, preadolescentes e incluso adolescentes con SDAHA, siempre se ponen a la altura del más pequeño de la casa en los deberes e incluso pueden pelearse de “igual a igual “ con ellos, y los primeros de la fila a la hora de pedir privilegios. Además, dadas las dificultades para la motricidad fina que tienen los niños con SDAHA, su integración en los juegos es muy mala y la mayoría de ellos se mantiene al margen de la participación activa. Estos niños suelen tener poca tendencia a elegir actividades deportivas en las que tengan que integrarse formando equipo (Christiansen, 2000). Aunque se preconiza que, en lo posible, conviene realizar una fisioterapia lo más completa posible en cada caso y circunstancia, no existen estudios que permitan asegurar que ello resulte objetivamente eficaz. Siempre hay excepciones, pero es muy raro que un niño con SDAHA del subgrupo de déficit de atención llegue a ser futbolista de élite. Puede serlo el que presente hiperactividad, especialmente si no se acompaña de déficit de atención. Cuando lo consiguen, pronto dejan en el estadio y en el vestuario la impronta de su personalidad, con reacciones “en cortocircuito”, frecuentes enfados o peleas con compañeros y especialmente con contrarios, resultando personas muy conflictivas, con repetidas expulsiones de los campos de juego, resultando para ellos imposible corregirse y menos aún enmendarse. La mayoría de las veces, estos sujetos denuncian su personalidad a través de sus manifestaciones ornamentales externas (teñidos y cortes de cabello con estilo estrafalario, afeitados “rebuscados”, pendientes, tatuajes, piercings, etc.). Estos niños son muy hipotónicos y pueden hacer cualquier tipo de posturas con las extremidades especialmente con manos y pies, incluido cortarse las uñas de los pies con los dientes. Hay alteraciones —signos o síntomas— que se consideran son comórbidos con el SDAHA y que se estima pueden pasar desapercibidos en la historia clínica si ésta no va acompañada de un buen interrogatorio y evaluación (Biederman et al., 1991). Estos síntomas pueden ser alteraciones de conducta, ansiedad, depresión y alguna otra, que se pueden presentar aisladamente o acompañado del SDAHA, que, si no se les presta la atención debida durante la infancia, pueden acabar en problemas más serios en épocas más tardías (Taylor et al., 1996).

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Aunque en muchos trabajos se dice que los problemas motores mejoran con el tiempo o incluso se resuelven (Gillberg, 1985, Gillberg et al., 1989), otros, en cambio, demuestran que persisten en la adolescencia o en edades más tardías con bastante frecuencia (Losse et al., 1991, Hellgren et al., 1993, Christiansen, 2000). Esta discrepancia puede deberse a que, en la primera infancia, los niños muestran poca habilidad para jugar al fútbol, casi la única actividad deportiva durante los primeros años por parte de los niños europeos, asiáticos, africanos e ibero-americanos, para cuya práctica —basada casi exclusivamente en la coordinación motriz y en la habilidad— son muy torpes. Pero, a medida que pasan los primeros años pueden practicar deportes de fuerza (ciclismo, ski, patinaje, artes marciales, pelota vasca, natación, tenis, etc.) en los que la habilidad y la coordinación tienen una influencia secundaria respecto a la fuerza y agilidad (Pascual-Castroviejo 2004). Hay estudios en los que se ha encontrado que los sujetos con SDAHA muestran tendencia a la macrocefalia (Gillberg y de Souza, 2002). Nuestra experiencia apunta en sentido contrario, es decir, predominan las cabezas algo pequeñas entre estas personas. No obstante, creemos que, en el SDAHA, el tamaño de la cabeza no tiene significado alguno y pueden encontrarse de grande, pequeño y mediano, sin diferenciarse del resto de la población.

2.2. DIAGNÓSTICO TEMPRANO Una faceta controvertida del SDAHA es la posibilidad de diagnóstico antes de los 3 años ya que la 4ª edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (1994) está hecha para evaluar niños entre 4 y 6 años. Sin embargo, hay muchos que se atreven a publicar series importantes de niños más pequeños. En un estudio hecho en Michigan (EE UU) sobre 223 niños con 3 años o menos, incluso con porcentajes hasta de más del 25% de ellos por debajo de los 2 años (Rappley et al., 1999), no se ponen en duda los claros signos de presentar el trastorno. El diagnóstico está basado tanto en los signos clínicos propios del cuadro (dispersión, impulsividad, negativismo, hiperactividad, etc.) como en los signos de comorbididad, traumatismos y necesidad de sedantes de todo tipo (más de la mitad recibiendo psicotropos). En estos primeros años se describe predominio en el sexo masculino (hecho difícil de demostrar) y también la presentación más frecuente en blancos, con casi un 70% de casos, mientras que en los afroamericanos constituyen poco más de la quinta parte de la totalidad, y la cifra en hispanos no supera el 4%. Los padres describen en estos niños problemas que comienzan muy pronto, tales como dificultades en los actos rutinarios de cada día —alimentación, hora de acostarse, llevar la contraria, actuaciones aparentemente caprichosas, etc.— que van a persistir en edades posteriores en una buena parte de los casos. La mayoría de las veces no

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dan besos. A lo máximo que llegan en sus expresiones de afecto es a poner la cara y, muchas veces, ni a eso, pudiendo limpiarse la cara cuando sus padres o cualquier otra persona se la besan. En los últimos años en los que la capacidad de observación por parte de los expertos se está agudizando, se ha podido comprobar que la mayoría de los niños del grupo hiperactivo-impulsivo muestran los primeros síntomas al año o incluso antes, pudiendo observarse algún síntoma muy peculiar y de aparición más precoz en todos los tipos del SDAHA, como son “los ojos muy abiertos” desde los primeros meses de vida e incluso desde el nacimiento en muchos pacientes (Figura 2.1 y 2.2). En las niñas de muy corta edad —incluso de meses o de 1-3 años— es muy frecuente observar onanismo con expresión de estiramiento, roce de piernas, mirada perdida, sudoración, indiferencia a cuanto acontece en su entorno, incluso cuando se intenta desviar su atención para distraerla y que deje de hacerlo. La mayoría de

Figura 2.1. Niña de 3 meses en reposo mostrando ojos muy abiertos y mirada muy directa.

Figura 2.2. Misma niña de la Figura 2.1 a los 8 meses con ojos muy abiertos y sosteniendo perfectamente una naranja con una sola mano. La niña evolucionó con SDAHA de subtipo “combinado”.

los niños hiperactivos, impulsivos e incluso del grupo de sintomatología combinada pueden ser diagnosticados desde los primeros tiempos de su asistencia a las guarderías, o incluso antes presentando espasmos del sollozo a la primera contrariedad

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que sufran o al primer golpe que se den. Ello es importante ya que permite iniciar su tratamiento muy pronto (incluso antes de los 3 años), lo que favorece el conseguir una mejoría muy apreciable del comportamiento de estos niños, que los hace más manejables por parte de todos y rebajar el ambiente de estrés al que someten estos niños al entorno (Du Paul et al., 2001). Hay que reconocer, sin embargo, que el subgrupo con predominio del déficit de atención comienza “ el grueso” de la sintomatología más tarde, la mayoría de las veces en el inicio de su actividad escolar. Las Academias Americanas de Psiquiatría del Niño y del Adolescente y de Pediatría no se han pronunciado todavía por los parámetros de diagnóstico del SDAHA antes de los 4 años, por lo que la edad de comienzo de este trastorno sigue siendo un asunto pendiente (Barkley y Biederman 1997). En los últimos años, algunas de estas instituciones ya dan directrices sobre los parámetros prácticos que conducen a su identificación durante los 3 primeros años de la vida (Am Acad Child Adolesc Psychiatr 1997). Incluso se están describiendo altos porcentajes de psicopatología comórbida y deficiencia en el desarrollo de funciones en niños con SDAHA en la edad infantil muy similares a los que se encuentran en la edad escolar (Wilens et al., 2002). La alta incidencia de traumatismos de estos niños en los tres primeros años de la vida ha sido referida, además de por Rappley et al., (1999), por otros diversos autores (Lahey et al., 1998) y se recoge en un buen porcentaje de las historias clínicas de pediatras y neurólogos pediatras a cuyas consultas son llevados estos niños. La presencia de hematomas en las piernas por traumatismos contra cuantos objetos se ponen por delante debido a lo alocados que van casi siempre y a su falta de habilidad para eludir los obstáculos son hallazgos habituales. Sin embargo, no se puede negar que muchos de estos traumatismos pueden provenir de maltrato en el propio hogar, especialmente en niños procedentes de familias con bajo nivel cultural y socioeconómico, en los que la probabilidad de un progenitor con SDAHA es también alta. Pese a lo delicado que es este tema y a la prudencia con que debe tratarse siempre, no queda más remedio que abordarlo tan pronto se sospeche, dándole las más altas dosis de comprensión y de ayuda a padres y a niños desde un primer momento y no dejando rodar el trastorno como una bola de nieve para que cada vez se agrave más con la pérdida de calma y el aumento de agresividad de los padres y el nerviosismo, la falta de sentimiento de afecto paternal e incluso el atemorizamiento por parte de los niños, los cuales, además, se pueden ver perjudicados por la acumulación en su organismo de diversos fármacos. A veces, tantos y tan variados como médicos visitan. Médicos, psicólogos, asistentes sociales y cuantos intervienen en apoyo de pacientes y de familiares deben hacer cuanto sepan y puedan. No debe olvidarse que los niños adoptados son “a priori” los más predispuestos a presentar patología del tipo SDAHA o de otras etiologías. Ello ocurre por dos motivos principales. El primero es que son el fruto de una gestación no deseada (por eso se desprenden de ellos sus padres genéticos en la mayoría de los casos). El segundo radica en las características genéticas (frecuentes

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consaguinidades), nivel mental, cultural y social bajos, estado nutritivo, maltrato físico y mental, e incluso algún tipo de inconvenientes más que pueden darse en los procreadores. A ello pueden añadirse las dificultades para el trato, que es, por lo general, poco afectuoso, falto de estimulación y otros problemas que acumulan durante su estancia en el orfanato.

2.3. EL NIÑO CON SDAHA HASTA LOS 5-6 AÑOS Habitualmente son niños que evolucionan psicomotrizmente de forma normal durante el primer y segundo años de la vida, aunque también pueden existir casos con una evolución discretamente más lenta de lo normal, comenzando la marcha después de los 14 meses, la mayoría de las veces con pies planos y valgos— e hipotonía generalizada —con hiperextensibilidad de los dedos de las manos— con tendencia a andar “de puntillas” durante la infancia, y en ocasiones, con discreto retraso también en la iniciación del lenguaje. Hay, sin embargo, un grupo de niños, muy significativo, generalmente hiperactivos, que sorprendentemente tienen una evolución psicomotríz muy acelerada, con mantenimiento de la cabeza erecta casi desde el nacimiento, sedestación a los 3-4 meses y marcha independiente antes de los 9 meses, algunos entre los 6 y 7 meses, siendo su lenguaje también precoz. Estos niños van siempre con los ojos “abiertos como platos”, se mueven constantemente, en un principio haciendo gracia pero después “arrollando”, “atosigando” y “hartando” a cuantos conviven con ellos. Intentan contactar pronto con el entorno, haciendo guiños, muecas o gestos encaminados a llamar la atención (Figura 2.3). Algunos niños y

Figura 2.3. Niña de 8 meses con hiperactividad, que intenta contactar con el entorno mostrando una actitud simpática.

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niñas comienzan a sentir obsesión por el dibujo entre los 2 y los 3 años y todo papel, cartón y lugar donde pueda pintarse es llenado de espirales (en un principio) para pasar después de poco tiempo a ponerles unos puntos en su interior remedando ojos, nariz y boca muy rudimentarios y poco después les ponen unas rayas que parecen significar tronco y piernas (Figura 2.4). Parecen

Figura 2.4. Primeros dibujos de una niña de 2 años con SDAHA mostrando espirales (puntas de fecha) y otros esquemas que intentan expresar la figura humana.

corresponder al primer concepto del dibujo de una persona tal y como ellos la captan. Con un lápiz y un bolígrafo en sus manos, pueden hacer cientos de dibujos similares en todo papel virgen o ya escrito e incluso en otras superficies en que pueda hacerse y estén a su alcance. Los padres de estos niños pueden facilitarnos montones de recuerdos pictóricos de esta edad, incluso plasmados en libros o documentos importantes que estuvieran manejando en ese tiempo y, en un descuido, los dejarán al alcance de su hijo o hija con SDAHA, que, con esta cualidad, parece que comienzan a mostrar uno de los primeros signos de su sintomatología. En realidad, están iniciando la carrera artística interpretativa que proseguirá en edades posteriores e incluso en la adulta en muchos de ellos. Además, duermen muy mal y menos horas de las que es usual a esta edad, presentándose a cualquier hora de la noche en la cama de los padres “pidiendo juerga”, cosa que contraría, fatiga y harta a cuantos padres tienen que soportar a estos niños, que nunca se sienten cansados. Muy difícil resulta encontrar un somnífero eficaz para ellos, pese a ensayarse todos. Tampoco suelen dar en ellos el resultado apetecido las técnicas de educación para el sueño. Los niños con SDAHA se quejan de aburrimiento —también a cualquier edad— tan pronto se quedan solos y no se les presta la atención que demandan y que no hay persona que pueda dársela de forma continuada. Estos niños apenas se entretienen con nada ni con nadie, se mueven constantemente —se le-

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vantan infinidad de veces de la mesa durante las comidas en su casa (sin poder evitarlo por mucho que se intente retenerlos) y del pupitre en el colegio, moviéndose “a su aire” sin poder ser controlados por sus profesores, interfiriendo la actividad de sus compañeros y no integrándose tampoco en los juegos con éstos ni con sus propios hermanos, no realizando más actividad escolar que la que a ellos les gusta hacer y, además, haciéndolo según su propia iniciativa y “a su modo”. En estas primeras edades, los niños no son muy conscientes de las molestias que producen a los hermanos, a los compañeros de colegio, a los padres, a los profesores o a otras personas del entorno. Actúan con una gran impulsividad y, por ello, además de por su poca habilidad motriz, con pies planovalgos la mayoría de ellos (Figura 2.5), casi todos estos niños, especialmente

Figura 2.5. Pies plano-valgos en un niño de 8 años, aunque esta anomalía debida a la hipotonía se observa desde los primeros años de vida.

los varones, llevan sus piernas repletas de hematomas por la gran cantidad de golpes que se dan con mesas, sillas y con todo lo que se interpone en su camino por donde pasan sin mirar los obstáculos (Figura 2.6). Esta actitud impulsiva es

Figura 2.6. Piernas llenas de hematomas y cicatrices debidos a los constantes tropiezos con todo tipo de obstáculos y las frecuentes caídas.

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la causa de que la mayoría de accidentes domésticos (quemaduras con agua, leche o aceite hirviendo en la cocina, introducción de los dedos en los enchufes eléctricos, o de los dedos, manos, pies, cabeza o cualquier parte del cuerpo por cualquier hueco o hendidura por las que parece inverosímil hayan conseguido hacerlo y de cuya situación resulta difícil sacarlos en muchas ocasiones. Por el mismo motivo rompen lo que está al alcance de sus manos y/o de sus pies, tiran por la ventana cuanto se les pone por delante, unas veces porque tienen tendencia espontánea a hacerlo y otras porque se enfadan por cualquier motivo. Otras veces, por el contrario, muestran una gran timidez, especialmente ante personas extrañas y/o en ambientes desconocidos, y se quedan un rato sin atreverse a moverse ni a dirigir la mirada a nadie, casi en estado catatónico que, como es lógico en estos niños, se romperá poco a poco o incluso a veces de forma brusca para mostrarse tal y como son habitualmente. Viven pensando o actuando según sus impulsos y/o conveniencias y el medio circundante no cuenta para ellos —eso vendrá más tarde, generalmente después de los 6-7 años— y, por ello, el mundo se circunscribe a ellos mismos. A esta edad apenas sufren por los comentarios y acciones que tienen las otras personas con ellos. Su mundo esta constituido solo por ellos mismos y, en sus acciones, deben “salirse con la suya” y, caso de no hacerlo, no les importa organizar el escándalo. Si hay gente delante, mejor, más fácilmente lo consiguen. A esta edad apenas se sienten frustrados por algo. El asunto es conseguir lo que quieren aunque el disfrute de esta consecución dure minutos (o segundos). A continuación suelen olvidarse del asunto, hayan conseguido o no lo que pretendían. Lo cierto es que ellos son conscientes de que actúan mal y, cuando se les reprende por ello, prometen que no van a volver a repetirlo. Para ellos es imposible cumplir sus promesas. Pueden repetir la misma acción incorrecta sin haber pasado todavía un minuto y, así, varias veces seguidas. Solo un 7% de los niños con SDAHA presentan tics o síndrome de Gilles de la Tourette (Goldman et al., 1998). Cuando juegan en casa sacan todos los juguetes existentes y con cada uno de ellos no llegan a entretenerse más allá de unos segundos. Después dejan todos los juguetes abandonados de cualquier manera, sin guardarlos ni ponerlos en orden. Esa labor la tiene que realizar la servidumbre o la madre (generalmente ésta). Cuando se juntan a jugar con otros niños se apoderan de los juguetes de éstos y no les gusta devolvérselos.

A esta edad y en años posteriores, los niños y niñas con SDAHA, que suelen aprender muy pronto a manejar el vídeo, son muy reiterativos y muestran una preferencia muy estereotipada y común. Durante un tiempo largo, ponen siempre la misma película (de animales, dibujos animados, musicales, ídolos de la canción, etc.), que pueden ver decenas de veces a lo largo de esa temporada. Dada su habitual buena memoria, llegan a aprenderse el diálogo y el tono de voz de cada personaje de la película, que pronuncian a la vez que ellos como si estuvieran en una sala de karaoke. Suele ser el único tiempo relativamente largo (1 a 2 horas) en que

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estos niños se mantienen sin moverse del asiento, sin dar guerra y sin quejarse de aburrimiento. Ya se aprecia en niños tan pequeños el “pelo rebelde” (Figura 2.7) que hace difícil el mantener en ellos (generalmente los varones, que lo suelen llevar más corto) un peinado estable. A este tipo de pelo rebelde contribuyen los remolinos que presentan en la región frontal un buen número de casos.

Figura 2.7. Pelo rebelde y herida postraumática en ceja izquierda.

2.4. EVOLUCIÓN DE LOS NIÑOS CON SDAHA HASTA LA ADOLESCENCIA Se ha especulado mucho sobre la evolución clínica que siguen los niños a los que se observa SDAHA desde los primeros años de vida. Hay trabajos que expresan una tendencia a la estabilización del cuadro hacia los 9 años o incluso a la disminución de varios signos a esa edad —tanto en niños (Szatmari y Taylor 1984) como en niñas (Taylor et al., 1988)— o en los años que preceden a la pubertad (Peters et al., 1975, Gillberg et al., 1989). Desgraciadamente, ello no parece ser así y hay estudios que demuestran que los signos de SDAHA en estas edades no solo no disminuyen sino que tienden a aumentar (Mednik y Michelsen 1977, Lunsing et al., 1992). Si nos atenemos a la expresividad sintomática y a las complicaciones que ésta acarrea, no hay duda de que existe aumento de los signos clínicos derivados de las tres principales características del SDAHA. A esta edad empieza a preocupar la falta de atención en la clase y, por ello, la gran cantidad de cosas que se han explicado y que estos niños no han captado y que, si lo han escuchado, no saben a ciencia cierta a qué tema se refería.

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Siguen levantándose del pupitre varias veces en un corto periodo de tiempo y están más tiempo levantados que sentados a lo largo de una jornada, y ya no es interpretado por los profesores como un fenómeno de adaptación a la escolaridad, sino como algo más sintomático de un trastorno neurológico. Molestan a otros niños y a veces consiguen el enfado de éstos, no paran quietos y se mueven sin control por el espacio físico de la clase. Levantan la mano cuando les parece y no cuando se les pregunta. Interrumpen las preguntas y/o respuestas de los compañeros e incluso de los profesores. Salen al encerado voluntariamente sin conocer el tema que tienen que desarrollar y tratan de parecer los graciosos en un intento de hacerse notar. Gritan más que los otros niños. Realizan las actividades escritas de forma poco cuidadosa —con mala letra, renglones torcidos, borrones y/o manchas (debido a su poca habilidad para la motricidad fina)— o pierden los cuadernos y libros (los olvidan en cualquier parte debido a su déficit de atención). Comienzan a mentir y a cometer pequeños hurtos de dinero en casa en un porcentaje elevado de casos. Las mentiras suelen referirse a cosas sin importancia o con ánimo de llamar la atención, ya que se les nota que mienten nada más empezar a hablar y, cuando se les hace saber que están mintiendo, intentan corregir el error —que para ellos carece de importancia— con otra mentira más grande y absurda, que se pone en evidencia todavía en menos tiempo que la anterior. Los hurtos en casa se refieren casi siempre a pequeñas cantidades de dinero, que ellos utilizan para darlo directamente o utilizarlo para comprar cosas y entregárselas a otros niños de su clase o de su barrio para, de esta forma, “comprarlos” o hacerse los ricos y/o los importantes y conseguir mayor seguridad en sí mismos, ya que uno de sus principales problemas es su complejo de inferioridad y su sensación de inseguridad ante los otros niños. Es decir, su baja autoestima. Les cuesta mucho el aprender a leer y a escribir, fallando escolarmente, especialmente en Matemáticas y Lengua. Salvo raras excepciones, son malos dibujantes. Los profesores ven en ellos una gran irregularidad en su rendimiento, observando que tienen instantes de aparente brillantez —parece como si en ciertos momentos se les encendiera la luz de la inteligencia que, sin embargo, se apaga demasiado rápidamente y tarda mucho tiempo en encenderse de nuevo— por cuyo motivo son considerados en un principio —especialmente por profesores y profesoras que conocen muy poco las características del SDAHA— como niños muy inteligentes, pero poco voluntariosos y todavía menos trabajadores, lo que, en su opinión, hace que rindan poco. Un comentario muy habitual de los profesores a los padres es: “es un niño inteligente que no pone nada de su parte y está siempre pensando en otras cosas, no tiene ningún interés. Si él quisiera y se esforzara un poco, sería de los mejores de la clase”.

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Creemos que los profesores supervaloran la capacidad de estos niños y cargan demasiado la culpa sobre la voluntad del sujeto sin “calar” en el auténtico origen del problema. Ello no beneficia a los niños que, con un mejor conocimiento de su cuadro por parte de los profesores, recibirían una mayor comprensión y ayuda. Los niños con SDAHA ya comienzan a esta edad a no querer pasar desapercibidos y “se apuntan” a todas las modas —cabellos excesivamente cortos o excesivamente largos y con mechones de colores, peinados a la moda o imitando a sus ídolos deportivos o musicales (Figura 2.8).

Figura 2.8. Niño de 9 años con peinado peculiar (ayudado de fijador) y mechones de pelo teñido.

En el caso de las niñas, continúa la coquetería en el vestir y en todo lo que significa un aspecto que haga notar su presencia ante las demás —también les ocurre a los niños— muchos de los cuales (niñas y niños) presentan gran hipotonía generalizada con hiperextensión articular (Figura 2.9) y les gusta hacer alarde de ella con flexiones y extensiones que

Figura 2.9. Gran hiperextensibilidad no forzada de los dedos de ambas manos.

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parecen imposibles (Figura 2.10), llevándose los pies a la boca bastante tiempo después de los primeros años de la vida (Figura 2.11) e incluso por detrás de la

A)

B)

Figura 2.10. Vistas frontal (A) y lateral (B) de la increíble extensibilidad (forzada) de los dedos de la mano.

Figura 2.11. Niño de 9 años mordiéndose las uñas del pie.

cabeza en algunos casos. Dentro de los signos de hipotonía y de hiperelasticidad articular, muchas de las personas con SDAHA continúan mostrando a edades avanzadas unos pies plano-valgos, tal y como los presentaban en años anteriores y como lo seguirán haciendo a lo largo de su vida. Es habitual la colocación de pendientes en una o en las dos orejas, etc., en su intento por diferenciarse de los otros niños. Estos niños, especialmente los de los subgrupos de déficit de atención y combinado, ponen la mano y los dedos de forma peculiar (amontonados y cogiendo de forma rara el bolígrafo, incluso doblando para dentro la mano en un juego de flexión de la muñeca a la hora de practicar la escritura. Ello está pro-

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vocado por los problemas de coordinación motriz que tienen las personas (niños y adultos) con SDAHA, pero que ocurre especialmente en los que presentan déficit de atención y grupo combinado (déficit de atención e hiperactividad). Salvo algunos raros casos de niños agresivos, que se meten en todas las peleas de forma poco justificable, la mayoría de los niños con SDAHA son muy poco agresivos y, aunque pueden molestar a los otros niños hasta el punto de hacer que éstos respondan agresivamente, llegados a este punto, los niños con SDAHA rehúyen la pelea y suelen salir corriendo para evitar el choque.

A medida que pasan estos años va perdiendo fuerza el dominio que pudiera tener la madre hasta entonces y toda su admiración se proyecta sobre el padre en la mayoría de los casos —hay familias en las que la imagen de seguridad y dominio la transmite la madre, pero no es lo habitual— lo que hace que el apoyo del padre sea decisivo para su futuro. En este punto, es muy importante que los padres hagan con sus hijos y les ayuden de la misma forma que les habría gustado para ellos cuando eran pequeños y que no tengan las reacciones recriminatorias y despectivas que probablemente recibían ellos de sus padres cuando tenían la misma edad que ahora presentan sus hijos. No hay que olvidarse de que el SDAHA se hereda por vía autosómica dominante, siendo por vía paterna al menos en el 50% de los casos. A esta edad, la mayoría de los niños ponen en evidencia su falta de condiciones físicas para los deportes de habilidad motriz y su tendencia para entretenerse con actividades poco agresivas y en las que los principales protagonistas son ellos mismos. Ello ocurre especialmente y en mayor grado en los del tipo” déficit de atención”. A pesar de que les gustaría ser aceptados por los líderes de la clase, tienen que conformarse con compartir juegos y actividades con otras “almas solitarias” que, en la mayoría de los casos, sin compartir la presentación de SDAHA (dos personas con este cuadro no se soportan entre sí), también se encuentran marginados y precisan apoyo o al menos alguien que les haga compañía. El problema de convivencia de los niños con SDAHA a esta edad es doble: ni estos niños tienen paciencia para aguantar a los compañeros, ni éstos pueden soportar a los niños con SDAHA. Esta situación, unida a una actitud de mofa, desprecio y a veces agresividad hacia ellos por parte de los otros niños, crea en los sujetos con SDAHA un estado de frustración y de lamento cotidiano ante sus madres, que deben hacer cada tarde una corta sesión de consuelo psicoterapéutico con sus hijos cuando éstos vuelven del colegio y les cuentan las penas vividas durante el día. Sin embargo, estos niños nunca se enmiendan de sus defectos aunque saben que, como consecuencia de ellos, muchas veces se ven rechazados. Siempre quieren ganar aunque sea en juegos o competiciones intrascendentes. Si ven que el juego se desarrolla favorablemente para ellos, quieren seguir durante un tiempo largo. Si ven que van perdiendo, dicen que se aburren, que no desean seguir y revuelven todo para cortar sin acabar las partidas (de cartas, ajedrez, parchís, damas, etc.) y, así, no perder. Son horribles perdedores y prepotentes ganadores.

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Son terriblemente desordenados y dejan la ropa de cualquier manera (sin colocar y arrugada) y no les gusta colaborar en ninguna de las labores de casa por mucho que se les pida. Sólo lo hacen cuando creen que van a recibir algún tipo de compensación (son tremendamente “interesados por el dinero” desde edades tan tempranas). Tanto a esta edad como al pasar la adolescencia y a la edad adulta, son muy remolones para hacerse su cama —igual los niños que las niñas— y dejan sin cerrar todos los cajones y puertas que abren. En estas edades, que van desde los 4 a los 14 años, las consultas médicas de estos niños se hacen más por cefaleas (casi siempre funcionales, debidas a la tensión emocional, a las frustraciones escolares, o a querer llamar la atención) que por el SDAHA. Cuando el médico que realiza la historia clínica conoce el tema y realiza un interrogatorio adecuado, se percata pronto de la patología que tiene ante él y orienta correctamente el diagnóstico y el tratamiento. En caso de no conocerlo, el paciente se irá con un diagnostico y un tratamiento erróneos, y los padres sin la orientación adecuada. El influjo hormonal se deja sentir enormemente en la expresividad del SDAHA. Mientras que en la niña predomina el déficit de atención, en el niño se hace notar más la hiperactividad e impulsividad. Estos hechos quizás son todavía más ostensibles en la adolescencia y en la edad adulta debido a los trastornos comórbidos graves (trastornos del comportamiento, actitud oposicional desafiante, comportamiento antisocial) que dan lugar a problemas con padres, profesores y cualquier persona de su entorno, con frecuentes insultos e incluso agresiones físicas. Estas alteraciones se presentan con una frecuencia diez veces superior en varones que en mujeres (Biederman, 1998). En las mujeres predominan alteraciones tales como fracaso escolar, ansiedad, frecuentes cambios de humor y poca capacidad de selección a la hora de elegir las amistades. Tanto los varones como las mujeres de cualquier edad, adoptan posiciones peculiares cuando se sientan, haciéndolo con las piernas cruzadas, incluso no solo cuando lo hacen en el suelo, sino también cuando lo hacen en sillas, banquetas, sofás, etc (Figura 2.12).

Figura 2.12. Niño sentado con sus piernas cruzadas, postura muy habitual en las personas con SDAHA.

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A medida que pasa el tiempo y se acerca la adolescencia, pero antes de entrar en ella, estos niños se van sintiendo cada vez más insignificantes, frustrados y desamparados. Solo el apoyo decidido e inteligente del padre —que raras veces encuentran— puede compensar e incluso evitar estos sentimientos. Por ello buscan un líder que les dirija y proteja. Al final de la edad de preadolescentes, estos niños —que comienzan a querer aparentar jóvenes adultos— intentan compensar sus fracasos y frustraciones con una apariencia externa que los diferencie de los otros. Fallan escolarmente en muchos casos y no pasan los cursos pese a ayudárseles con clases de apoyo, y el fracaso es tanto más ostensible cuanto más bajo es el nivel intelectual y social, peor es el barrio en el que viven y mayores son los problemas familiares. Hay una serie de factores que desencadenan o aumentan el desequilibrio de estos niños (Tabla 2.5) Tabla 2.5. Factores familiares y psicosociales que pueden desequilibrar al niño y originar un cuadro similar al SDAHA. Muerte de un familiar o amigo muy querido Madre con trastorno mental Familia numerosa Padre alcohólico, drogadicto, delincuente o en paro Peleas de los padres Clase social baja con ambiente poco afectuoso Vivir en un barrio conflictivo Vivir fuera del hogar y sin afecto Cambio brusco de mejor a peor nivel económico y social Fracaso escolar excesivamente castigado

y se sienten frustrados. Por ello, intentan compensar esta situación queriendo hacerse notar ante los demás. Así, adoptan una actitud de rebeldía ante los profesores en la clase, a veces desafiándolos —si son profesoras, todavía con más ahínco— por lo que estos niños son invitados a cambiar de colegio o echados sin contemplaciones —casi siempre después de hacer

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méritos sobrados para que se actúe así contra ellos— y también presentan la misma postura en casa. Además, adoptan una actitud “progre” con el pelo diferente a como lo llevan los demás —muy largo o, por el contrario, muy corto, con peinados y cortes de cabello estrafalarios en no pocas ocasiones (siempre con las modas más extremas)— y lo mismo ocurre con las vestimentas. Raro es el niño que en estos tiempos, no se pone pendiente en una o en las dos orejas porque “mola” mucho y lo llevan muchos ídolos del deporte y/o de la música. También comienzan a fumar a esta edad, casi siempre cigarrillos, pero pueden empezar con algo más fuerte, tal como marihuana y similares. No es raro que, entre los 11 y 13 años, comiencen con pequeños hurtos y otros tipos de delincuencia menor, siendo los sujetos con SDAHA los que realizan las acciones delictivas por mandato de quienes los dirigen, que suelen ser compañeros dominantes y con más capacidad de liderazgo.

2.5. EVOLUCIÓN DE LAS PERSONAS CON SDAHA DURANTE LA ADOLESCENCIA Aproximadamente el 70% de las personas con SDAHA siguen mostrando el trastorno durante la adolescencia (Barkley et al., 1990a, Steinhausen et al., 2003), y persiste en la adulta joven en un porcentaje alto de casos, aunque creemos que la probabilidad de resurgir síntomas aislados, a veces severos, persiste durante toda la vida en la mayoría de los pacientes cuando existen estímulos externos e/o internos lo suficientemente intensos como para desequilibrarlos. Es verdad que en los estudios epidemiológicos basados en tests se dan a veces cifras de persistencia del SDAHA que puede rondar el 50%, pero la línea que separa lo que es SDAHA y lo que no lo es, por diferencias insignificantes en los cumplimientos de los criterios, se estima que el SDAHA puede persistir en la adolescencia en un porcentaje próximo al 90% (Steinhausen et al., 2003). En esta edad es en la que tanto los varones como las mujeres con SDAHA dan más rienda suelta a la expresión externa de su inmadurez en forma de pendientes (aros) múltiples en las orejas (Figura 2.13), piercings en cualquier parte del cuerpo, cabello excesivamente largo o corto, tatuajes por “donde sea”, vestidos “a su moda”, etc. Sin entrar en las causas que originan el problema, se ha observado que el maltrato a los niños con SDAHA en los EE UU se observa con mucha más frecuencia que a los niños sin este problema. Se ha comprobado en adolescentes, preferentemente dispersos, pero tenemos la impresión de que también puede ocurrir en edades más jóvenes y en niños o niñas con cualquiera de los subtipos de SDAHA.

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Figura 2.13. Vistas lateral y frontal de una adolescente mostrando múltiples aros en las orejas.

Hay signos menores del SDAHA, todos ellos en el contexto de la hiperactividad, que disminuyen al aparecer la pubertad tanto en varones como en mujeres (Hechtman 1991, Lunsing et al., 1992 y 1992a). No está claro, sin embargo, cómo afectan los cambios hormonales de la pubertad a esta sintomatología. Se han aducido varias razones, pero sin unos argumentos todavía convincentes. Entre ellos están los aumentos de los niveles de hormona de crecimiento y de hormona gonadal —los niños con SDAHA crecen y alcanzan la pubertad al mismo tiempo que los que no tienen este problema— y la mayor utilización de la tirosina. Añadido a ello viene la auto-observación de estos cambios morfológicos experimentados por los sujetos en su cuerpo (aparición de vello pubiano en ambos sexos, comienzo de presencia de la barba en los varones y presentación de la menarquia con abultamiento de las mamas en las mujeres, el sentirse observados y a veces coqueteados por púberes del sexo opuesto sin tener ya tanto en cuenta su habitual y peculiar forma de comportarse ni su auténtica capacidad —en el más amplio sentido de la palabra—, todo lo cual les da un margen de autoconfianza que anteriormente no tenían. Se han mencionado otros posibles mecanismos, tales como una mayor mielinización cerebral y presencia de mayor número de sinapsis, estimulados por estos cambios hormonales. Estudios experimentales en animales (Morishita

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et al., 1978, Van Eerdenburg et al., 1990) han demostrado el aumento de sinapsis y de neuronas con la pubertad, y también en la práctica clínica ha podido observarse una correlación positiva entre los niveles de estradiol y la motricidad fina en mujeres adultas (Hampson, 1990). Además, estos cambios hormonales también hacen crecer huesos y músculos, aumentando el tono de éstos y disminuyendo de alguna forma la hipotonía e hiperelasticidad articular, que es una de las características más comunes de los niños con SDAHA desde los primeros años de vida. Seguimiento en edades puberalespostpuberales (hasta los 16 años) han puesto en evidencia, sin embargo, que los sujetos con SDAHA tienen algo más dificultad para coger peso, es decir, se crían algo más delgados que los individuos sin este problema (Hellgren et al., 1993), excepto el grupo de los obesos por su apetito incontrolado. Además, presentan una reacción visual compleja, más larga que las personas de su edad, y hay autores que piensan que, tal vez por ello, sufren más fracturas y accidentes que éstos (Hellgren et al., 1993). Tal vez estas alteraciones finas visuales-motrices puedan estar, así mismo, en relación con la mayor cantidad de accidentes de tráfico que sufren estos sujetos y que exponemos en otra parte de este libro. Hay, sin embargo, signos que observamos cotidianamente en los jóvenes y probablemente también en los adultos. Casi nunca asumen la responsabilidad de las cosas que salen mal y casi siempre se apuntan los éxitos del colectivo, aunque ellos hayan sido los responsables de las primeras y no hayan participado en los segundos. Siempre encuentran algún culpable para los fracasos que se producen y, por otra parte, también siempre han tenido ellos las ideas geniales que han conducido al éxito (lo malo es que, al poco tiempo de iniciar la farsa, se la creen). Se desdicen de muchas cosas que han afirmado antes, para “volverse atrás” también de lo dicho a continuación y afirmar otra cosa distinta. Son más inestables en todo lo que dicen o hacen que unas arenas movedizas y, todo ello, “como si no hubiera ido la cosa con ellos”. Un hecho intrascendente —comprensible en las mujeres— es que, cuando realizan un viaje, aunque sea corto, tienden a llevar maletas voluminosas, repletas de prendas de vestir. Usualmente no utilizan la mitad de ellas. Tampoco es raro el observar el fenómeno contrario. Es decir, que viajen “con lo puesto”, pero ello se da más raramente. Ello es la expresión de su extremismo en casi todas las acciones. Una actitud usual en adolescentes y adultos (jóvenes y mayores) de ambos sexos es su tendencia a la manipulación en beneficio propio de cualquier situación. Polemizan por todo, no reconocen su culpabilidad sea cualquiera la situación —niegan lo más evidente si ellos pueden salir perdedores o culpabilizados— manipulando todo, desviando el tema de la conversación hacia hechos intranscendentes o anecdóticos, agarrándose a cualquier palabra sin importancia surgida en el curso de la discusión.

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Adoptan una actitud de ofendidos, hablan con entonación alta, no ceden ante la evidencia de las razones de su oponente, que generalmente suele ser alguien de su entorno, se enzarzan en discusión acalorada y resulta difícil acabar la discusión con ellos, que llega a resultar molesta y desagradable ante tanta irracionalidad, falta de lógica y ganas de salir beneficiado hasta de las situaciones más desfavorables aún a costa de no reconocer o de negar lo más evidente, piense cada uno lo que quiera sobre ellos (por algo carecen de sentido del ridículo). El comportamiento social de los niños con SDAHA se caracteriza por la pobreza de argumentos y comportamientos poco autocontrolados también en las conversaciones con adultos que no pertenecen a la familia (Stroes et al., 2003). Se estima que al menos una tercera parte de los sujetos diagnosticados de SDAHA en la niñez cumplen con los condicionamientos diagnósticos patológicos (de personalidad lo cumplen todos) al llegar a la edad adulta y aproximadamente un 20% de éstos van a desarrollar una conducta antisocial (Swanson et al., 1998). El SDAHA y otras formas de alteraciones psiquiátricas se asocian a varios tipos de alteraciones comórbidas y otros hechos poco beneficiosos para estas personas, tales como la tendencia a fumar (Barkley et al., 1990, Tercyak et al., 2002, 2002a, 2002b). Se considera que el inicio temprano a fumar tabaco puede ser la puerta de entrada para el consumo de drogas más peligrosas (Torabi et al., 1993). En un estudio sobre el consumo de cigarrillos de tabaco entre jóvenes de 17 años con SDAHA se encontró que el 46% eran fumadores, mientras que solo el 24% de los testigos lo hacían (Lambert y Hartsough, 1998). Los sujetos con déficit de atención parece que tienen mucha más tendencia a fumar que los de los otros subgrupos y hay estudios en los que se refiere que la nicotina aumenta la atención de estas personas (Levin y Rezvani, 2000, Ernst et al., 2001), pero no en el subgrupo hiperactivo impulsivo, lo que haría que los individuos con SDAHA con predominio de déficit de atención estén más predispuestos a ser fumadores por encontrar algún tipo de beneficio psicológico con la nicotina (Tercyak et al., 2002b). No obstante estas impresiones, fruto de investigaciones recientes, antes de admitir estos hechos como irrefutables, creemos que se precisan mayor número de estudios para poder aceptar o rechazar la conveniencia del uso del tabaco en las personas con SDAHA. No debe olvidarse, por otra parte, que el uso del tabaco siempre se utilizó como un ansiolítico y un “rompedor de barreras” psicológicas para que los tímidos pudieran contactar con otras personas, tanto con la oferta como con la aceptación o no-aceptación de un cigarrillo.

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2.6. DESÓRDENES EN LA IDENTIDAD DEL GÉNERO El término desórdenes de la identidad del género es usado para niños con disforia intensa y persistente del género (American Psychiatric Association, 1994). Hay controversia respecto a si la disforia o no conformidad del género en la niñez se incluye dentro del desorden de la identidad del género o más bien representa una manifestación de orientación homosexual o bisexual. Este trastorno incluye comportamientos que significan identificación con el género opuesto (ejemplo: vestirse, elegir los juegos, las actitudes y las actividades de los niños del otro sexo). En el caso de los niños, evitar los juegos violentos a base de luchas, vestirse y gesticular como las niñas, no responder a las agresiones de otros niños, elegir el insulto en vez de la lucha para dirimir las diferencias, etc. y, especialmente, elegir a las niñas como compañeras de juegos en los tiempos de recreo y en los periodos libres que preceden o siguen al tiempo de clase. Estas actitudes se ven en un porcentaje importante de niños con SDAHA, especialmente entre los pertenecientes al subgrupo de déficit de atención, y ello preocupa enormemente a los padres, quienes casi siempre lo manifiestan como una observación al abandonar la consulta. Ello probablemente indica la existencia a la vez de preocupación de que sea un signo premonitorio de homosexualidad y vergüenza de que su hijo o hija vaya a acabar cayendo definitivamente en ella. Estudios sobre casos extremos de desórdenes en la identidad del género han mostrado una orientación homosexual-bisexual en la edad adulta que puede llegar a presentarse hasta en los 2/3 de los casos, aunque solo una pequeña minoría desarrolla transexualismo. Tanto los niños como las niñas con trastornos de identidad de género tienen, además, alto riesgo de presentar problemas comórbidos, mucho más acusados los que afectan a los sentimientos y manifestaciones internas de tipo psicosocial que a las externas y, por tanto, con mayor vulnerabilidad al ostracismo social (Wallien et al., 2007). Las niñas preadolescentes y adolescentes —con mayor frecuencia cuando tienen edad próxima a los 18 años— suelen presentar muy a menudo problemas de alimentación, que pueden ser tanto por exceso, con riesgo de obesidad, como por defecto (con anorexia o bulimia nerviosas). El cuadro se presenta con una frecuencia casi cuatro veces superior en las jóvenes con SDAHA que en las que no presentan dicho síndrome (Biederman et al., 2007). Generalmente esta actitud suele ser transitoria, derivada de la inmadurez, de las ganas de preocupar a los padres y de la tendencia a imitar todo lo que dicen o hacen las que les sirven de ídolos de la pantalla y la música, principalmente, que son todavía más inmaduras y patológicas que ellas, pero que tienen una gran influencia como ejemplo (malo) a seguir. El susto que dan estas adolescentes a la familia suele ser pasajero, ya que la mayoría de ellas acaban “entrando en razón” sin pasar a mayores las consecuencias de esta actitud. No es infrecuente que este comportamiento se

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acompañe de comentarios en los que hacen ver que se sienten con tendencias bisexuales o claramente lesbianas y, todo ello, con la clara idea de preocupar más a la familia. En algunos casos esas tendencias pueden ser reales y, cuando ello es así, la mayoría de las veces lo ocultan a esta edad. No se conoce muy bien todavía la eficacia de la psicoterapia en estas jóvenes. Hay casos en que la anorexia y la bulimia nerviosas alcanzan niveles patológicos y es necesario el ingreso hospitalario. Estos niños son muy estigmatizados (Remafedi, 1987), contribuyendo a ello sus propios padres que se sienten avergonzados y actúan negativamente con ellos. Esta actitud se mantiene a lo largo de las diferentes etapas de la niñez y de la juventud y muchas veces no se acepta nunca o solo se hace cuando esa persona ha logrado triunfar en la vida, generalmente en una actividad artística (teatro, cine, pintura, etc.). Mientras tanto, estos jóvenes —mucho más los varones que las mujeres— corren serios riesgos de caer en el consumo de drogas, prostitución, alcoholismo, abandono del hogar, la depresión y el suicidio. En algunos lugares están emergiendo grupos y programas de apoyo a gays, lesbianas, bisexuales y desórdenes de identidad del género (Menvielle y Tuerk, 2002, Henning-Stout et al., 2000).

Existen controversias respecto a la mayor prevalencia de estos niños entre los adoptados que entre los que no lo son, habiendo series en las que se han observado que hasta un 50% de los desórdenes en la identidad del género era censado entre niños adoptados (Menvielle y Tuerk, 2002, Zucker y Brandley, 1998, 2003), hecho que no ha podido ser confirmado por otros autores (Rosenberg, 2002). Nosotros no podemos pronunciarnos a favor o en contra de la posibilidad de encontrar mayor prevalencia de desórdenes en la identidad del género entre los niños con SDAHA adoptados, aunque sí podemos decir que estos niños cuentan con factores genéticos y adquiridos para evolucionar con signos clínicos de SDAHA y trastornos comórbidos, como queda reflejado en el apartado de este libro en el que tratamos el tema. La falta de inhibición, la impulsividad, la curiosidad para conocer todo —especialmente todo lo prohibido o mal visto y aceptado por la sociedad— la ambivalencia sexual durante la niñez y preadolescencia, la promiscuidad, la ausencia de estímulo y calor afectivo familiar, así como de control, puede hacer que se incrementen las inclinaciones hacia la vía de la homosexualidad o al menos hacia la bisexualidad, unas tendencias indudablemente latentes, pero que en un porcentaje importante de niños con SDAHA que viven con su familia biológica pueden ser inhibidas o corregidas educacionalmente.

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CAPÍTULO

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3.1. Generalidades A medida que pasan los años y se va viendo la evolución de las personas con SDAHA cuando van llegando a las edades de adolescente, adulto joven, adulto mayor, e incluso viejo, emergen diversos tipos de problemas o se agudizan o cambian de manifestación algunos que ya existían. Por ello, la importancia que el SDAHA va alcanzando en todos los ambientes, especialmente el familiar y el social, va creciendo con la rapidez de una bola de nieve lanzada hacia abajo por la ladera nevada. Es reconocido de forma general que, en la actualidad, se consideran más importantes los trastornos comórbidos que los problemas derivados de los tres signos primarios del SDAHA. Aunque los trastornos comórbidos no se presentan en todos los casos con SDAHA ni tampoco confluyen todos los problemas en los mismos casos (algunos, sin embargo reúnen una gran cantidad de ellos), siempre aparecen cronológicamente después de la sintomatología propia o habitual del SDAHA. Se han referido algunas discrepancias respecto a la importancia que puede tener la presencia temprana del SDAHA en relación con la posterior presencia de comorbididad y con la gravedad de su sintomatología. Aunque en algunos trabajos no ha podido constatarse esta relación (Applegate et al., 1997, Wilens et al., 2002), la mayoría de los autores encuentran incremento de la severidad de los síntomas y de aparición de la psicopatología cuanto menor era la edad de aparición de los síntomas del SDAHA (McGee et al., 1992, Coonor et al., 2003). 45

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También hay otros factores que tienen influencia en la gravedad de la patología comórbida, tales como la tendencia familiar a la ansiedad, depresión y adversidad (Biederman et al., 1991), así como el cociente intelectual verbal bajo del niño y el consumo de alcohol o drogas, comportamiento antisocial y baja cultura de los padres. Sobre la base de lo que se reflejaba en la literatura, Brown et al., (2001) encontraban que los trastornos comórbidos asociados más frecuentemente con el SDAHA eran la actitud oposicional desafiante (33%), alteraciones de la conducta (25%), ansiedad (25%), problemas de aprendizaje (22%), y depresión (22%). Más del 50% de los niños con SDAHA referidos a las consultas psiquiátricas presentan comportamiento agresivo asociado (Newcorn et al., 2001). Ello quiere decir que la mayoría de los niños con SDAHA sin trastornos de agresividad quedan tratados por pediatras, neurólogos pediatras y psicólogos y no llegan al psiquiatra. Sin embargo, lo que uno detecta en la práctica diaria con niños con SDAHA es que los trastornos comórbidos más frecuentes son el fracaso escolar y los problemas del lenguaje, las alteraciones en la coordinación motriz fina, la ansiedad con trastornos del humor, los problemas de afectividad, los tics y la actitud oposicional desafiante, que se intentan controlar o compensar con diversas actitudes que tienden a ayudar a los padres y a los profesores y con los fármacos que, además del metilfenidato, van apareciendo en el mercado. No obstante, los problemas más serios que se plantean con las personas con SDAHA tienen lugar en la edad adulta con la patología comórbida, que se presenta en forma de trastornos psiquiátricos severos, que no solo constituyen una alteración grave de la salud mental del paciente y ponen en alto riesgo su integridad psíquica y su capacidad de voluntad, sino que también pueden alterar la vida de la familia y la convivencia social. El SDAHA, concebido globalmente, tiende a persistir en la edad adulta, y lo mismo ocurre con varios de sus trastornos comórbidos, tales como la depresión, la actitud oposicional–desafiante, y las líneas básicas de comportamiento, lo que suele llevar a tensión y situación de estrés familiar y a una actitud de predisposición a ayudarles por parte de la madre (Bussing et al., 2003) o de buscarles ayuda de profesionales cualificados (Angold et al., 1998). Estos trastornos comórbidos van a requerir el conocimiento bioquímico específico que da origen a cada una de las manifestaciones clínicas, así como el manejo de las sustancias farmacológicas específicas para cada cuadro (Horning, 1998). El riesgo de presentar trastornos comórbidos por parte de las personas con SDAHA es muy similar en varones y en mujeres. Sin embargo, algunos de estos trastornos, especialmente los de carácter destructivo y los que tienen más relación con el campo de la Psiquiatría, tales como los cambios de humor, ten-

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dencia a la actitud oposicional desafiante y a la depresión severa, se observan más frecuentemente en las mujeres (Biederman et al., 2006b). La presencia de comorbididad en el SDAHA tiene importancia fundamentalmente por las repercusiones personales, familiares y sociales, pero también por las económicas. En estudios sobre el coste que suponen cada año los niños con SDAHA sin comorbididad o con ella, se han podido ver importantes diferencias. Así, el cuidado de un niño con SDAHA sin comorbidad costaba 375 dólares anuales contra los 812 dólares de un niño que presentaba trastorno comórbido en Minnessota (Leibson et al., 2001). En Dakota del Norte los costes del cuidado para cada grupo eran de 381 y 731 dólares respectivamente. En un estudio nacional en los EE UU, el cuidado anual de un niño con SDAHA no complicado costaba 997 dólares, mientras que uno con trastornos comórbidos costaba 2.367 dólares (Chan et al., 2002). Estudios selectivos sobre el coste que supone cada uno de los trastornos comórbidos, muestran que la dependencia de las drogas y la depresión incrementan los costes, mientras que los tics y los problemas de aprendizaje los moderan o bajan (Burd et al., 2003). Hunt (1997) encontraba que, basándose en los hechos neurobiológicos, neuroquímicos y neurocomportamentales, podía dividir los síntomas de los adultos con SDAHA en cuatro categorías mayores: 1) déficit del procesamiento cognitivo; 2) excesiva reacción; 3) disminución de la inhibición; y 4) deficientes sistemas de recompensa. Basándose también en la diferente respuesta a las diversas medicaciones que tienen estos cuatro síntomas, y los trastornos comórbidos a los que frecuentemente se asocian, Hunt (1997) consideraba que ello tenía que estar relacionado con alteraciones en los neurotransmisores que originan estos síntomas. Por el momento, los neurotransmisores que parecen intervenir en los mecanismos fisiopatológicos del SDAHA y de su patología comórbida, de forma más o menos específica y/o directa, son la dopamina, la norepinefrina, la serotonina y el ácido gamma-aminobutírico (GABA), endorfinas y otros neuropéptidos (Irwin et al., 1981, Zametkin y Rapoport 1987, Hunt 1997). Cada neurotransmisor se relaciona con uno o varios tipos de manifestaciones clínicas del SDAHA y/o de alguno de los trastornos comórbidos y cada uno de estos cuadros clínicos tiene su origen en la alteración de uno o de varios de los neurotransmisores. En la actualidad se aceptan, aunque no de forma unánime, una serie de alteraciones neurológicas y psiquiátricas como expresiones clínicas del SDAHA. Dichos trastornos son expuestos en la Tabla 3.1.

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Tabla 3.1. Trastornos comórbidos. A) PROBLEMAS DE AFECTIVIDAD B) DIFICULTADES PARA EL LENGUAJE, APRENDIZAJE DE LECTURA Y ESCRITURA: FRACASO ESCOLAR. C) CONDUCCIÓN DE VEHÍCULOS Y SICOPATOLOGÍA ASOCIADA D) TICS CRÓNICOS Y SÍNDROME DE LA TOURETTE E) TRASTORNOS DE LA COORDINACIÓN MOTRIZ F) ACTITUD OPOSICIONAL DESAFIANTE G) COMPORTAMIENTO IMPULSIVO-AGRESIVO H) ANSIEDAD I)

CAMBIOS DE HUMOR Y SÍNDROME BIPOLAR

J)

COMPORTAMIENTO ANTISOCIAL

Hay patologías en las que las personas que las padecen además de los signos clínicos propios de ellas, asocian algunos, varios o todos los criterios necesarios para ser reconocidos como pacientes de SDAHA. Quizá la más identificable sea la Neurofibromatosis tipo 1 (NF1) (Pascual-Castroviejo 2001) (Figura 3.1).

Figura 3.1. Niña con NF1 mostrando los signos cutáneos del trastorno (manchas café con leche y neurofibromas) acompañados de gran hipotonía con genu recurvatum y pies plano-valgos bilaterales e hiperlordosis lumbar.

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3.1.1. Problemas de afectividad Quienquiera que esté en contacto con personas con SDAHA se da cuenta de la poca afectividad que transmiten. El hecho se pone de manifiesto desde las edades más jóvenes a las más avanzadas, y lo mismo en varones que en mujeres. Aunque muchas de las manifestaciones ya han sido mencionadas en otros capítulos, vamos a comentarlas aquí de forma algo más extensa por considerarlas como tal vez las más frecuentes de los síntomas comórbidos del SDAHA y probablemente las de apariencia más suave y que pueden pasar más desapercibidas para las personas extrañas al entorno familiar. Desde la primera infancia se les nota poco propicios a abrazar “con calor” y fuerza a los padres o a otros niños y raras veces dan un beso a nadie —generalmente ponen la cara para que se les bese a ellos— y su actitud suele apreciarse como fría y egoísta (Figura 3.2).

Figura 3.2. Comportamiento muy diferente en los signos de afectividad de un perro y un gato de muy corta edad. Se aprecia una actitud muy afectuosa por parte del perro y otra muy esquiva por parte del gato, similar a la que adoptan los niños pequeños con SDAHA ante las muestras de afecto de las personas del entorno, incluidos los padres.

En la niñez no se entregan fácilmente al padre ni a la madre y, aunque su proyección más habitual es sobre la madre, desligándose del padre, explotan mucho el ambiguo juego de “quiero que me lo dé mama” (generalmente la comida) para pasar inmediatamente a decir “quiero que me lo dé papá”, significando que no están ni con el uno ni con el otro, cuando lo lógico es que estén con los dos. En su relación con los hermanos se comportan de la misma manera, es decir, demandar todos los derechos, no asumir ningún deber ni responsabilidad, pedir mucho, no dar nada y protestar por todo. Son los eternos inconformistas, aunque, cuando se les conoce, esta faceta es la que menos preocupa al entorno. Desde los primeros años se muestran muy celosos de sus hermanos, a los que no solo no les ofrecen ningún signo de afecto, sino que suelen manifestarles todos los signos de hostilidad. Fuera de casa se muestran tímidos y pueden confundir a las personas con las que contactan si éstas no son muy psicólogas. Aunque disimulan su falta de transmisión afectiva con estereotipias sociales en forma de frases y actitudes de moda, según lo que “se lleve en cada momento”, se muestran tan exagerados en sus manifestaciones

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externas de conformismo o discrepancia, que cualquiera con cierta cultura y mediana mundología nota rápidamente que la persona que actúa así está interpretando “su papel” y que, por tanto, aquello no es sincero. No hay duda de que, en toda relación entre personas, rara vez se da el hecho de que todas den y reciban lo mismo. Casi se puede dar por seguro que, en una relación en la que intervenga un sujeto con SDAHA, especialmente si la relación se circunscribe a dos personas, el individuo que presenta este síndrome será quien dé menos y reciba más, siendo, por otra parte, el que más se lamentará de ser la víctima de una sociedad limitada e injusta que no le favorece ya que, según su punto de vista, su capacidad, su dedicación, su abnegación, su rendimiento y hasta el “amor” que pone en las cosas, le deberían hacer merecedor de una mejor suerte. Su egoísmo y falta de auténtica generosidad (a veces interpretan bien el papel de ser generosos) hacen que muy raramente se pongan en el papel de su interlocutor. Siempre desean la mejor parte para ellos y casi siempre la consiguen. Sin embargo, sus problemas y complicaciones son tantos, que tampoco obtienen plena satisfacción ni felicidad con estas consecuciones. Pese a que luchan con las armas que mejor conocen y utilizan para ser ganadores y a veces creen que lo son, la mayoría de las veces son perdedores y, aunque es verdad que la opinión de los demás les importa poco, en el fondo, la aureola de su personalidad y comportamiento ante el resto de personas que han tenido que observarlos, tratarlos e incluso sufrirlos en lo personal, social o profesional, suele ser muy negativa en un porcentaje muy elevado de casos. Son los típicos “piantes” que nunca se conforman con lo que consiguen, aunque sea la mejor, y siempre creen que los demás han salido beneficiados respecto a ellos en cualquier faceta o situación.

3.1.2. D  ificultades para el lenguaje y aprendizaje de lectura y escritura: fracaso escolar Generalidades Las dificultades para el aprendizaje constituyen uno de los trastornos comórbidos más frecuentes, ocurriendo entre el 20% y 40% de los niños con SDAHA (Biederman et al., 1992a). Pese a que el aprendizaje tiene muchos matices, en este apartado nos estamos refiriendo al aprendizaje escolar. En este concepto están comprendidas las dificultades para entender y usar los lenguajes, hablado y escrito. Ello conlleva unas veces la incapacidad para escuchar, otras para entender, otras para retener en la memoria, otras para elaborar

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la respuesta y otras para saber plasmar la respuesta a través de la expresión oral o por escrito. En estas dificultades intervienen los órganos de los sentidos —vista, oído, condiciones motoras, nivel mental, paciencia para escuchar y/o leer con atención, inteligencia para valorar varios parámetros en poco tiempo y estabilidad emocional. Las personas con déficit de atención muestran mayor torpeza en la motricidad fina y mayor lentitud en la elaboración mental que los hiperactivos. Varias aptitudes o áreas son analizadas en los problemas del lenguaje. Podemos considerar fundamentalmente: a) Problemas del lenguaje, que pueden afectar a la comprensión y/o a la expresión. Puede haber problemas en la audición, en el entendimiento de lo que escuchan, en la pronunciación, alteraciones en la intelectualización y/o trastornos en la cronología (debido a la impulsividad). b) Problemas en la lectura o dislexia, que pueden ser ocasionados por defectos en la visión, por falta de comprensión o por falta de coordinación visoespacial, con lo que no se es capaz de poner ordenadamente todas las partes que vemos escritas a la hora de expresarlas fonéticamente. c) Problemas en la escritura o disgrafía, cuyos mecanismos fisiopatológicos son muy parecidos a los de la dislexia. d) Alteraciones en el cálculo matemático, que constituye un problema complejo, probablemente el más frecuente de todos los trastornos comórbidos del SDAHA. El porcentaje más alto de las personas con SDAHA se queja de tener dificultades con las Matemáticas en el colegio y a continuación con la asignatura conocida como Lengua. La asociación de estos dos problemas a los tres síntomas clásicos del SDAHA (déficit de atención, impulsividad e hiperactividad) y a la hipotonía y torpeza motriz, significa que debe haber afectación de estructuras cerebrales comunes o que las causas que originan todo el cuadro deben ser las mismas. La mayoría de los padres de niños con SDAHA empiezan a preocuparse de verdad por el problema cuando los profesores les envían el aviso de que, aparte su inquietud y de su constante incordiar a los otros compañeros durante la clase, estos niños no se “centran” en el desarrollo de las actividades escolares, no prestan atención a las explicaciones de los maestros ni tampoco a sus preguntas, no “hacen las fichas” obligatorias —parecen no entender cómo se rellenan ni tienen paciencia para acabarlas— y que su aprovechamiento es bajo o nulo y, por ello, no progresan en el aprendizaje. No aprenden a leer ni a escribir y, al no hacerlo, deben ser suspendidos y repetir el curso. Además, los compañeros se quejan a sus padres de las continuas molestias que reciben de estos niños y aquellos protestan ante los profesores por esta situación. Los buenos maestros intentan defender a los niños con SDAHA y “capear el temporal” ante los que protestan haciéndoles comprender que se trata de una situación coyuntural, propia de una edad, que todos los niños se molestan entre sí y que “hay que dar tiempo al tiempo”. Los maestros con poca paciencia, o

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bien los malos profesionales —que también los hay, como en todas las carreras— y los que tienen la mala suerte de contar con dos o tres niños con SDAHA en el mismo curso o bien solo un sujeto, pero con el cuadro en la forma con predominio de la hiperactividad e impulsividad en sus expresiones más altas, circunstancias que pueden llevarles a un desequilibrio total del orden en la clase y a no poder manejarla con un mínimo de garantías de aprovechar el tiempo para los otros compañeros, van a desear perder de vista lo antes posible a estos niños y seguramente recomendarán no sólo la suspensión del curso, sino también su expulsión del colegio. Son numerosos los niños con SDAHA que a lo largo de sus estudios de escolaridad básica y media han sido alumnos de unos cuantos colegios. Esta situación comienza a preocupar mucho a los padres, cuyas reacciones son de lo más dispar, si bien, a medida que van recibiendo información científica por los expertos, van adoptando una actitud más comprensiva hacia los profesores y de ayuda hacia unos niños que no pueden actuar de otra forma. El doble problema —trastornos del comportamiento y dificultades escolares para aprender a leer y escribir así como para conocer los fundamentos del cálculo matemático— no es ninguna cosa intranscendente y es preciso darle una solución. Ello entra dentro del concepto del fracaso escolar y es preciso conocer la situación a fondo para ver cómo se encauza. Algunos, generalmente los más ilusos y los que peor conocen esta patología, creen que el caso puede resolverse con una batería de tests mentales y, si el sujeto presenta un cociente intelectual (CI) alto, interpretan que el problema es menor y es cuestión de consultar con un psiquiatra o un psicólogo que, en estas circunstancias, si no son conocedores de esta patología, es muy probable que culpen a los padres del mal comportamiento del niño y de su bajo rendimiento escolar, atribuido en estos casos a una actitud de contestatarismo más que a la incapacidad del niño para aprender y para quedarse quieto. Ello querría decir que, unas sesiones de terapia de apoyo en las diferentes modalidades, según cada escuela, podrían resolver el problema. Si el niño presenta un CI normal-bajo ó límite o incluso todavía más bajo, el asunto lo consideran ya más preocupante porque se trata de una incapacidad intelectual del niño para aprender, lo cual acarrea todo el resto de problemas del comportamiento. Los padres y también los profesores en algunas ocasiones no se paran a pensar que otros niños con igual o incluso más bajo CI son capaces de aprender a leer, a escribir y el cálculo matemático elemental, la mayoría de las veces sin ayuda complementaria a su enseñanza escolar habitual. Ambas posiciones son una clara evidencia de una visión muy incompleta e incluso equivocada del problema, que es mucho más amplio y presenta muchos más matices de los que a primera vista parece.

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Los niños con SDAHA pueden mostrar dificultades específicas del aprendizaje para la lectura y para las matemáticas. Asimismo, se discute si tienen o no problemas en el lenguaje. Estudios sobre los trastornos del aprendizaje en niñas con SDAHA parecen indicar que ambas cosas —SDAHA y problemas del lenguaje— van por separado y que las dificultades para aprender algunas materias están más relacionadas con el mismo trastorno en sus progenitores y otros familiares que con la presencia de SDAHA (Doyle et al., 2001). Al valorar la repercusión de los problemas de aprendizaje, que casi siempre acaban resolviéndose de una u otra forma, no debe olvidarse que constituyen uno de los trastornos comórbidos y que un porcentaje de los niños que los presentan tienen una mayor tendencia a presentar posteriormente signos de alteraciones psicosociales y mayor riesgo de comportamientos anómalos (Mc Namara et al., 2008). Problemas importantes para el aprendizaje generalizado asociado a SDAHA se han encontrado con carácter hereditario en madre y dos hijos con hallazgos clínicos de SDAHA asociados también a estatura corta y deformidades óseas correspondientes a displasia ósea de tipo Léri-Weill. Tanto la madre como los hijos presentaban delección del cromosoma Xp22.3 (Boycott et al., 2003). Hay un grupo de niños con CI muy alto —por encima de 140— a los que se cataloga como superdotados y con los que es preciso tomarse unas prudentes precauciones antes de informar a los padres sobre lo que ello significa. La historia evolutiva de los niños catalogados como superdotados es dura y demuestra la gran cantidad de fracasos y frustraciones que va dejando por el camino. Pocas personas que obtienen el Premio Nobel han sido catalogadas como superdotadas cuando eran niños. La inteligencia tiene muchos matices y no es solo el número expresado por el test mental. Este dato no es suficiente para leer el futuro de nadie. Los niños con CI alto pueden ser inteligentes, pero quizá no puedan destacar ni rendir a alto nivel en todo ni tal vez en muchas cosas. Puede que sus cualidades solo sean propicias para desarrollar una o pocas actividades, aunque sea a un gran nivel, tal vez de forma genial, pero probablemente de forma discontinua e irregular. Estos niños son —cada uno de ellos— individualidades no superponibles con sus propias peculiaridades. Van a precisar una planificación individual y selectiva atendiendo fundamentalmente a sus condiciones, aficiones y preferencias. Nunca debe olvidarse la conveniencia de una relación con otros niños, aprovechando preferentemente actividades deportivas u otras aficiones. Nunca es conveniente tenerlos aislados. Si fueran capaces de estabilizarse en una enseñanza normal, aunque sea con niños de más edad que ellos, debe favorecerse que lo hagan. El mundo está lleno de personas que fueron consideradas superdotadas en su infancia y, bien porque no lo eran tanto o bien porque no fueron bien orientadas por los sistemas de enseñanza y por su propia familia, rumian durante toda su vida la frustración por no haber alcanzado las perspectivas

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que se les habían pronosticado para ellos. Seguro que hubo culpables (también ellos en una pequeña proporción).

Problemas en el lenguaje No hay duda de que los mecanismos cerebrales del lenguaje no son tan simples como para depender únicamente de la integridad anatómica de las áreas de Wernicke y de Broca. Hay facetas, como la memoria, el sentido de integración del significado de las palabras y su discriminación, que van a tener un papel importante a la hora de elaborar nuestro discurso, respuestas, etc. Sabido es, por otra parte, la inoportunidad de los sujetos con SDAHA, no solo en sus acciones, sino también en sus intervenciones habladas. Existen algunos estudios en los que se han visto que estos niños presentan a menudo deficiencias en la memoria verbal a corto plazo (Loge, 1990, Douglas y Benezra, 1990). En los diferentes tests usados para la evaluación de estos niños se han podido constatar alteraciones del lenguaje hablado y también para la lectura y escritura. Se ha especulado con la posibilidad de que estos trastornos se presentan preferentemente en los niños con SDAHA acompañado de problemas en el control motor, específicamente con trastornos de la coordinación, y se ha referido que hasta un 65% de estos niños presentan problemas del lenguaje (Landgren et al., 1998). Se han referido hallazgos similares por otros autores cuyos experimentos son realizados con palabras que contienen varias sílabas (Norrelgen et al., 1999). En estudios más globales, en los que se partía de postulados contrarios, es decir, investigar las alteraciones neurológicas clínicas que podían tener los niños con problemas de aprendizaje —referido casi exclusivamente a niños disléxicos— se encontraba que entre el 41 y el 80% de ellos presentaban comportamiento hiperactivo (Shaywitz y Shaywitz, 1991 y 1991a). El mecanismo fisiopatológico de estos trastornos no está todavía aclarado pese a que se sitúa preferentemente en alteraciones funcionales de los lóbulos frontales (Loge 1990).

Dificultades para la lectura (dislexia) Es un hecho constatado la asociación de SDAHA y las dificultades para la lectura, aunque es difícil explicar la alteración como un hecho aislado o como un fenómeno solapado (Felton y Wood, 1989). La incidencia de alteraciones para la lectura es mucho más alta en estos niños que en el resto de la población (Holborow y Berry, 1986). Desde el punto de vista neuropsicológico, sin embargo, hay algunas discrepancias a la vista de los conocimientos que se tienen hasta la actualidad, si bien

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no pueden considerarse como concluyentes. Se estima que la principal causa que impide un aprendizaje normal en los niños con SDAHA es la incapacidad para mantener la atención de forma sostenida, la cual estaría hipotéticamente provocada por una disfunción frontal y límbica. Si centramos el estudio de los pacientes con SDAHA en los problemas de atención, podemos detectar pronto las dificultades para la lectura y estaremos en condiciones de comenzar pronto la ayuda para la facilitación del aprendizaje (Rabiner y Coie, 2000). Los trabajos funcionales de las estructuras anatómicas cerebrales están poniendo en evidencia la importancia del cerebelo en el proceso integral de la lectura (Fulbright et al., 1999). Por el contrario, se ha constatado que los niños con dificultades para la lectura tienen problemas para una atención selectiva, trastorno que se ha atribuido a disfunción del lóbulo temporal. Hay, sin embargo, un trastorno específico para la lectura y el lenguaje, que impresiona de no estar relacionado con el SDAHA y que tiene generalmente carácter hereditario dominante, cuya transmisión parece llevarse a cabo a través del brazo corto del cromosoma 6 (6p) (Smith et al., 1991, Cardon et al., 1994, Cardon 1995, Gayán et al., 1999), aunque también se llegó a asociar previamente con alteraciones en el cromosoma 15 (Smith et al., 1983). Lo mismo ocurre con la dislexia, otro de los síntomas comórbidos del SDAHA que se ha asociado a alteraciones, asimismo, en el brazo corto del cromosoma 6 (Fisher et al., 1999), y en el brazo corto del cromosoma 1 (Grigorenko et al., 2001). Aunque los niños con SDAHA y problemas para la lectura pueden beneficiarse de métodos específicos para su iniciación y progreso, no hay duda de que la constancia de los padres sentados al lado de sus hijos, ayudándoles constantemente, logra los mejores resultados (Figura 3.3).

Figura 3.3. Dibujo del apoyo de la madre a su hijo para la lectura.

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Dificultades para las Matemáticas La coexistencia de SDAHA y las pocas condiciones para el aprendizaje de las Matemáticas es un hecho notorio y es comentado por cuantos escriben sobre el SDAHA. Además, viene refrendado por el pequeño porcentaje de personas con este síndrome que estudian la rama universitaria de Ciencias o materias “razonadas”, y el alto número de las que elige algunas de las materias incluidas en la rama genéricamente conocida como Letras, o bien se dedican a alguna de las actividades en las que predomina la memoria, el reflejo rápido, la imaginación y/o la fantasía, o algo que, en ningún caso, requiera “razonar” cada paso, porque, sin ese requisito, se rompería el eslabón que lleva al siguiente. En pocas palabras, hay pocos científicos y muchos literatos, informáticos y artistas entre las personas con SDAHA, como ya queda reflejado en otra parte de este libro. No obstante, hay excepciones que confirman la regla, como en cualquier otra faceta de la vida, y hay casos cuyo rendimiento escolar es especialmente brillante en Matemáticas y, en cambio, fallan en todo lo demás. Siendo objetivos, hay que decir, que, aparte de las Matemáticas, y después de ellas, los sujetos con SDAHA fallan predominantemente en Lengua y en idiomas extranjeros —los de habla hispana, fundamentalmente en inglés— aunque no son raros los casos que fallan en todas las asignaturas, incluida la Educación Física, naturalmente. Pese a que se comparan siempre las diferencias que puede haber en cualquier faceta escolar entre dos entidades distintas, aunque confluyentes en algunos hechos, como son la dificultad para el aprendizaje y el SDAHA, se han descrito mayores dificultades para el aprendizaje de las Matemáticas en los niños con SDAHA que en los del grupo de dificultad para el aprendizaje que también tenían menor comprensión de la lectura (Cherkes-Julkowski y Stolzenberg, 1991). Hay trabajos en los que las dificultades para rendir en Matemáticas se han asociado a esta falta de comprensión de la lectura, especialmente cuando los problemas tienen un enunciado largo, debido a la incapacidad de estos niños para mantener la atención (Zentall, 1990). Estudios posteriores, realizados por el mismo equipo (Zentall et al., 1994) abundaban en la opinión de que las dificultades para las Matemáticas de los niños con SDAHA provienen no solo de los problemas para la comprensión de la lectura, sino de su falta de concentración y memorización, de problemas motores visuales y de falta de continuidad en la atención cuando los enunciados son largos, y que estas dificultades pueden ser reconocidas y subsanadas si se le reducen a estos niños la complejidad y longitud del enunciado de los problemas o de las operaciones matemáticas. A este respecto, se sugiere una mayor concentración y simplificación de los temas y un mejor ordenamiento y organización, incluso una aclaración de algunos conceptos o palabras, para facilitar el aprendizaje de las Matemáticas

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(Zentall et al., 1994). A la vista de estos trabajos, parece deducirse que los niños con SDAHA no presentan una incapacidad constitucional absoluta para el aprendizaje de las Matemáticas sino más bien dificultades debidas a hechos de coordinación motora-sensitiva y de funcionamiento en actividades cerebrales muy puntuales —no relacionadas con el nivel intelectual (que puede dar capacidad para cosas de alto nivel en otras actividades)— ni con la voluntad (negativismo podría denominarse en este caso) ni con el deseo de llevar la contraria a nadie. Lo cierto es, sin embargo, que la gran mayoría de los niños con SDAHA reciben clase extra de Matemáticas, además de las programadas en sus escuelas y su rendimiento sigue siendo bajo en la mayoría de los casos.

3.1.3. Conducción de vehículos y psicopatologías asociadas Dada la cronicidad de este cuadro y el riesgo casi sistemático de la continuidad de la sintomatología en la adolescencia, juventud y edades adultas, siempre existen probabilidades de que afloren, de forma exagerada, los problemas que surgen de forma natural en las personas normales, tales como abuso en el consumo de drogas —sobrepasando las fronteras de lo que puede ser una curiosidad de adolescencia o juventud— deficiente aplicación y rendimiento escolar, problemas de conducta, delincuencia, frustración por la falta de liderazgo —tal vez con la excepción de campos muy concretos como el artístico, rock duro, etc.— problemas en la conducción de vehículos, etc. (Weiss et al., 1979, Barkley et al., 1996). Este trastorno comórbido se ha observado en la práctica diaria y en estudios experimentales (Biederman et al., 2007 b). Desde hace muchos años se conoce la mayor frecuencia con que sufren accidentes de circulación los sujetos con SDAHA que el resto de la población (Weiss et al., 1979). Se ha comprobado que, estos jóvenes, además (Barkley et al., 1993; Woodward et al., 2000): 1) Tienen tendencia a conducir ilegalmente antes de la edad correspondiente en que se obtiene el carnet y, por tanto, son conductores sin licencia. 2) Usan menos y peor las señales de conducción. 3) Tienen un alto porcentaje de suspensión del permiso de conducir. 4) Tienen un alto porcentaje de citaciones desde las direcciones de tráfico, mayormente por exceso de velocidad y otras infracciones al código de la circulación. 5) Tienen aproximadamente cuatro veces más accidentes de tráfico que el resto de la población. A todo ello, hay que añadir los problemas de tráfico con los otros conductores, la falta de reconocimiento de su culpa, su ansiedad y sus cambios de humor (Barkley et al., 1996a). Aunque en la edad adulta mejoran algo su comportamiento como conductores, siguen teniendo tres veces más accidentes de tráfico y citaciones por las autoridades competentes, especialmente por exceso de velocidad y mal

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comportamiento cívico que la población normal (Barkley et al., 1993 y 1996). Todos estos problemas no parecen estar relacionados con la falta de conocimientos teóricos y prácticos de los sujetos con SDAHA, sino más bien con la falta de control motor y mental del individuo para llevar la velocidad indicada a lo que puede dar el vehículo en cada situación, así como para mantener la calma adecuada al objeto de no entrar en competencia en carretera con otros vehículos y otros conductores, autorregularse en su capacidad y la de su vehículo, tendencia a la dispersión —a veces por incapacidad para mantener la atención concentrada durante mucho tiempo seguido— y la facilidad para la irritación, que se asocia a la incapacidad de recapacitación para poder elegir lo más conveniente y seguro en cada momento (Barkley et al., 1996a). Experimentos simulados sobre conducción de vehículos por parte de adultos con SDAHA han mostrado mayores problemas de éstos que de las personas sin SDAHA tras la ingesta de alcohol, siendo muy posible que los sujetos con SDAHA tengan menor autocontrol incluso con dosis alcohólicas por debajo de los límites admitidos (Weafer et al., 2008)

3.1.4. Tícs y Síndrome de Gilles de la Tourette Los tics pueden presentarse asociados al SDAHA sin que formen parte del síndrome de Gilles de la Tourette o formando parte de él, e incluso pueden aparecer circunstancialmente en algún momento de la vida, especialmente en la niñez, coincidiendo con épocas de mayor preocupación y/o de angustia. Se observa con más frecuencia en varones, y especialmente en aquellos con fobias y comportamiento obsesivo-compulsivo (Gadow et al., 2002). Este síndrome está siendo considerado cada vez más como un trastorno comórbido del SDAHA que como una entidad distinta aunque, según las circunstancias de su aparición, puede ser una cosa y/u otra. Se le conoce por el nombre mencionado y también simplemente como síndrome de Tourette (ST). Es un trastorno neuropsiquiátrico de comienzo en la niñez que se caracteriza por múltiples tics motores y uno o más vocales. Hay trastornos del comportamiento y psicopatología asociados a los tics, que incluyen: ecofenómeno (comportamientos de imitación), coprolalia (lenguaje sucio y obsceno), copropraxia (gesticulaciones obscenas), comportamiento obsesivo-compulsivo, y trastornos de déficit de atención e hiperactividad (Comings y Comings 1984). La presencia de ST en varios o muchos miembros de la misma familia es indudable (Kurlan et al., 1986, Kurlan 1989, Robertson y Gourdie, 1990). En los últimos años, sin embargo, los criterios para la inclusión de pacientes en el ST parece que van cambiando y el factor genético no es tenido en cuenta de forma tan escrupulosa. La prevalencia del ST está siendo referida con porcen-

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tajes cada vez mayores a medida que han pasado los años, yendo desde cifras casi insignificantes (Lucas et al., 1982), pasando por prevalencias de 2,9 por 10.000 niños en edad escolar (Burd et al., 1986), 2.8 por 10.000 (Caine et al., 1988), 75,8 por 10.000 (Comings et al., 1990) (ello representa una prevalencia 25 veces superior a la de Comings et al., 1988). Pero últimamente se han referido prevalencias tan exageradas como las de 299 por 10.000 (Mason et al., 1998), aunque se reconoce que quedan incluidos en esta serie niños con alteraciones clínicas de ST muy discretas y algunos sujetos con SDAHA, pero, aún así, las cifras parecen que se van inflando en exceso o bien los criterio de inclusión como ST son muy amplios por parte de algunos autores. No obstante, todas las series están basadas en estudios sobre niños en edad escolar aunque, como apuntan algunos (Trawerse, 1998), se pueden incluir en las series personas con SDAHA en tratamiento con psicoestimulantes. Es de destacar que en todas las series mencionadas se dan cifras de prevalencia que están hechas tras promediar los resultados en niños y niñas, siendo, en todas ellas, aproximadamente diez veces mayor el número de varones afectados que el de mujeres. Parece evidente la alta frecuencia con que se asocia el ST con el SDAHA, estimándose por algunos que hasta un 60% de los sujetos con ST tienen también SDAHA (Goldman et al., 1998). La presencia de ST es alta en deportistas y artistas dedicados a actividades cerradamente relacionadas con el SDAHA, para las que la fuerza es mucho más importante que la coordinación motriz, como jugadores de tenis, de jockey sobre patines, de fútbol americano, béisbol, guardameta de equipo de fútbol, nadador, músico de jazz, siempre moviéndose en la élite, pero todavía es más frecuente entre personas que no destacan sobre el nivel promedio, es un dato más de la relación entre ST y SDAHA (Olson, 2004). No parece, sin embargo, que los tics tengan impacto alguno sobre las funciones cognitivas en la mayoría de los casos (Roessner et al., 2007) El hecho de que las alteraciones del comportamiento y las características neuropsicológicas —ansiedad, depresión, problemas de concentración— de los sujetos con tics del ST asociados a SDAHA sean considerablemente más patológicas que las que puedan observarse en sujetos con tics aislados, hace pensar en la verdadera comorbididad de los tics del ST con el SDAHA (Shin et al., 2001). Incluso se ha relacionado otro tipo de patología más severa, como los cuadros incluidos en el “comportamiento destructor “como trastornos comórbidos asociados al SDAHA y al ST (Sukhodolsky et al., 2003). Estudios en familias japonesas no han podido confirmar que el ST tenga mucha relación con el SDAHA y tampoco pudieron constatar un número apreciable de sujetos con ST que tuvieran familiares con SDAHA (Kano et al., 2001). En las personas con ST, pueden causar más dificultades en su vida los trastornos y deficiencias derivadas del déficit de atención y los problemas de empatía que los propios

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tics, especialmente en los primeros tiempos de la escolaridad (Kadesjo y Gillberg, 2000). Estudios de imagen por resonancia magnética (RM) han mostrado desproporciones en el desarrollo de ciertas estructuras cerebrales con relación a otras y respecto al tamaño que se encuentra en las personas sin ST, estando asociada la mayor severidad de los tics con el menor desarrollo de las regiones orbitofrontal, temporal medial y parieto-occipital (Peterson et al., 2001). Estudios anatómicos funcionales sugieren que la iniciación y ejecución de diversos comportamientos motores y de vocalización, que caracterizan al ST, así como las manifestaciones impulsivas que frecuentemente les acompañan, pueden tener su origen en una actividad aberrante de los circuitos paralímbicos que interaccionan las actividades sensoriomotoras, lenguaje y de ejecución de funciones (Stern et al., 2000). Recientemente se ha especulado con la posibilidad de un mecanismo autoinmune en la etiología del ST, sugiriendo que estaría asociada a la infección estreptocócica previa (Kurlan, 1998, Muller et al., 2001, Church y Dala, 2002), la cual iría ligada a polimorfismos genéticos de microsatélites que codificarían anticuerpos contra las glicoproteínas mielínicas de los oligodendrocitos. Ello, sin embargo, no ha podido demostrarse en estudios sobre una población china (Huan et al., 2004). Algunos entienden que los trastornos orgánicos de las personas con ST están favorecidos por su situación mental, cuyos cambios pueden propiciar la presencia de los tics (Devinsky, 2000). Esta influencia, sin embargo, se observa en casi todas las expresiones funcionales del SNC. Asimismo, se ha sugerido que fallan los sistemas inhibitorios corticales motores en las personas con SDAHA y tics tras estimulación magnética transcraneal (Moll et al., 2001). Aunque no es totalmente conocido hasta el momento el mecanismo fisiopatológico del ST y, en estudios con PET, se ha encontrado aumento de la liberación de dopamina en el putamen en personas adultas con ST, lo que puede sugerir que tal vez haya una disfunción de la transmisión de dopamina subyaciendo en la patofisiología del ST (Singer et al., 2002), los estudios neurofisiológicos sugieren disfunción tanto de los circuitos motores como de los no motores, ganglios basales-talamocorticales, por lo que se ha hipotizado que el ST está causado por hipofunción de la dopamina neuronal asociada a supersensibilidad de los receptores de la dopamina, así como por hipofunción de las neuronas serotoninergícas del tronco cerebral (Segawa 2003, Singer y Minzer, 2003). El tratamiento del ST asociado al SDAHA es bastante difícil ya que no se conoce ninguna sustancia auténticamente eficaz, aunque se ha referido algún tipo de efectividad sobre ambos trastornos con la aplicación de sleziline (deprenyl), especialmente en adultos (Jankovic, 1993, Feigin et al., 1996). El bupropión es una sustancia que se ha mostrado efectiva en el tratamiento del SDAHA, tanto en niños como en adultos, pero exacerba la presencia de tics en los niños cuando el ST coexiste como trastorno comórbido (Spencer et al.,

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1993a). En los últimos años se está preconizando el efecto beneficioso de los estimulantes, tanto para el tratamiento de las alteraciones propias del SDAHA como de los tics (Tourette Syndrome Study Group, 2002), así como de otros fármacos no estimulantes, tales como desipramina, clonidina y guanfacina (Riddle et al., 1988, Leckman et al., 1991, Scahill et al., 2001). Últimamente se han descrito resultados muy esperanzadores con tetrabenazina, que parece actuar muy eficazmente sobre los tics (Porta et al., 2008). Sin embargo se precisa todavía mayor respaldo bibliográfico. Los trabajos de los últimos años sobre terapia para los tics asociados a SDAHA se inclinan por dar prioridad al tratamiento con metilfenidato, especialmente en su forma de liberación rápida (Gadow et al., 2007), considerándolo bastante efectivo en un corto plazo de tiempo. Sin embargo, la exacerbación de los tics con esta medicación y con otros estimulantes tampoco es una rareza y se precisa hacer un seguimiento cuidadoso de los pacientes a los que se aplica. La aparición de tics con medicación estimulante, especialmente con el metilfenidato, no va a tener repercusión alguna sobre la evolución del SDAHA, que van a desaparecer tan pronto se suprime el fármaco estimulante, y no tiene ninguna relación con otros trastornos comórbidos, tales como el comportamiento obsesivo-compulsivo (Roesner et al., 2006). Los tics y el ST pueden presentarse sin asociación con el SDAHA, incluso, acompañarse también con algún otro trastorno comórbido de éste, tales como la ansiedad, actitud oposicional desafiante, cambios de humor, etc. (Roessner et al., 2007 ; Freeman et al., 2007). Por ello, cada vez se tiende más a asociarlos y también a ensayar terapias compartidas para ambos trastornos, que la mayoría de las veces combinan fármacos y apoyo psicológico de diverso tipo (Poncin et al., 2007, Döpner y Rothenberger, 2007).

3.1.5. Trastornos de la coordinación motriz Vienen reflejados especialmente en la motricidad fina y en las aptitudes para el deporte y para el baile.

Motricidad fina Respecto a la importancia de los trastornos motores en los sujetos con SDAHA, se han dado todo tipo de opiniones, pero no existe duda de que un porcentaje muy alto de casos presentan algún tipo de alteración en la coordinación y en la habilidad motrices. Incluso se consideran estas alteraciones como signos de severidad en la evolución, con mayores problemas del neurodesarrollo y del comportamiento (Piek et al., 1999, Tervo et al., 2002). La lista de

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funciones motoras finas que indican trastorno en el SDAHA es amplia (Tervo et al., 2002) (Tabla 3.2). Tabla 3.2. Lista de verificación del funcionamiento motor selectivo (modificado de RC Tervo et al.,, DMCN 2002; 44: 383-90). Motor Caen frecuentemente al andar Se accidentan con facilidad por ir precipitados No son hábiles practicando deportes en los que se requiere buena coordinación (no en los de fuerza y agilidad) Adoptan posturas incorrectas (en cualquier circunstancia y lugar) Se cansan fácilmente con la actividad física (muchas veces se niegan a hacerla) Problemas para saltar y brincar (incluso para bailar o desfilar militarmente) Andan de puntillas No les gusta columpiarse Evitan o no les gusta participar en juegos de equipo Andan muy tarde a la pata coja y saltan de forma peculiar. Se suben a la mesa de exploración de forma rara (en postura horizontal y poniendo una pierna sobre la mesa antes de elevar el resto del cuerpo) Cambian de mano o muestran confusión derecha-izquierda Tienen poco control del lápiz y ponen los dedos para la escritura en múltiples formas incorrectas Muestran retraso para atarse los cordones de los zapatos o para abrocharse los botones. Sensorio-motor Evitan ser tocados en la cara. Rara vez dan besos (ponen la cara o los rechazan) Rechazan el abrazo o el contacto físico No les gusta la arena, la pintura gelatinosa y el barro. Evaluación: problema severo 2; problema menor 1; no problemas 0. También se pone: no puede ser juzgado, no valorado



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Uno de los hechos referidos habitualmente en las historias clínicas de los niños con SDAHA es la hipotonía generalizada (Morgan y Lee, 1992) y la poca habilidad motriz para los ejercicios finos. Sin embargo, los padres no suelen referir estos trastornos de forma espontánea, sino después de que se les pregunta por ellos. Están mucho más preocupados en esos momentos por expresar la angustia que les produce la falta de rendimiento escolar y especialmente los trastornos del comportamiento. La torpeza motriz es para ellos un hecho casi anecdótico en la mayoría de las ocasiones. Por otra parte, esta alteración es una de las menos comentadas del SDAHA en los textos. Estas alteraciones de la habilidad y de la coordinación motriz ocurren en un alto porcentaje de los niños que presentan extremadamente bajo o muy bajo peso al nacer, independientemente del desarrollo muscular de los niños, pero también en aquellos en que el SDAHA es de causa hereditaria. Manejan las manos y los pies con mucha torpeza. Las dificultades en la motricidad fina se manifiestan pronto con los ejercicios manuales (Racine et al., 2008), tales como escribir, tocar instrumentos musicales, hacer punciones lumbares, pinchar arterias y/o venas, utilizar el bisturí, manejar con elegancia los cubiertos en la mesa, etc. Tienen muchas dificultades para todo este tipo de ejercicios y otros muchos más en los que se requiera habilidad motriz fina. Una de las pruebas en las que se aprecia mejor la falta de habilidad motriz consiste en hacer que los niños tomen en su mano el bolígrafo, lápiz o pluma y se pongan a escribir (Pascual-Castroviejo y Lobo-Llorente, 2008). La mayoría de los niños con SDAHA y especialmente los pertenecientes al grupo de los dispersos y en menor grado al combinado, lo hacen con los dedos en posiciones anómalas en diverso grado (Figura 3.4), buscando con ello adaptar sus condiciones motoras a la consecución

Figura 3.4. Diferentes formas anómalas —entre otras muchas habituales— de poner los dedos para mantener el bolígrafo, el lápiz o la pluma a la hora de realizar la escritura tanto por parte de los diestros como de los zurdos.

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de la mejor letra posible. La relación de esta mala coordinación motriz con el SDAHA y la facilidad de estas personas para hablar (las mentiras van incluidas en su abundancia verborreica) la dejaba plasmada en sus cuadros Zurbarán en el siglo xvii con pinturas en las que algunos frailes, conocidos por sus nombre, sin “sobrenombre”, mostraban una posición de los dedos correcta para realizar la escritura (Figura 3.5), mientras que un fraile, Fray Santiago, al que el rey Felipe II le dio el apelativo de “Pico de oro” (así se denomina a muchas personas con SDAHA) ponía los dedos de su mano en posición propia de una persona con mala coordinación motriz al realizar su escritura (Figura 3.6) (cuadros existentes en el Museo de la Escuela de Bellas Artes de Madrid).

Figura 3.5. Fraile pintado por Zurbarán mostrando posición normal de los dedos para la escritura.

Figura 3.6. Fraile “El Pico de Oro”, pintado por Zurbarán, que muestra posición anormal de los dedos para dirigir la pluma en la escritura.

Estas alteraciones en la posición de los dedos para la escritura pueden corregirse a lo largo de los primeros años de escolaridad con el corrector de goma, modelado para los dedos (Figura 3.7) que se aplica al bolígrafo o al lápiz (Figura 3.8) y que se hace utilizar al niño, acoplándolo a sus dedos para realizar la escritura (Figura 3.9).

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Figura 3.7. Adaptador para la escritura.

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Figura 3.8. Adaptador colocado en el bolígrafo.

Figura 3.9. Posición correcta de los dedos para realizar la escritura tras colocar el adaptador

Ello tiene su origen en alteraciones centrales que afectan al tono muscular. Casi todas estas personas presentan hipotonía muscular generalizada, con hiperextensibilidad y alteraciones en la coordinación. La hipotonía generalizada se manifiesta en forma de blandura generalizada —los niños parecen doblarse como trapos— y la hipotonía localizada se manifiesta en forma de pies planovalgos, genu recurvatum, inversión exagerada del ángulo de los codos, dedo pulgar por dentro de los otros dedos, excesivas incurvaciones de los dedos de las manos y facilidad para invertir las curvaturas de los dedos de las manos y de hacer figuras raras con ellos, y/o con toda la mano. Estos hechos pueden crearles muchas dificultades para la conducción de vehículos (no es extraño encontrar muchas personas inteligentes que no pueden obtener el carnet de conducir y nunca manejaron la bicicleta e incluso el coche por esta alteración en la coordinación motriz) y también para bailar y para otras actividades en las que la habilidad motriz sea fundamental. Sin embargo, estas mismas personas pueden tener una gran habilidad en el manejo de aparatos electrónicos tales como máquinas recreativas, computadores, vídeos, combinadores de sonidos, etc.

Pese a la aparente poca importancia que parece representar la dificultad en la coordinación motriz, existen estudios longitudinales con muchos años de se-

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guimiento en los que se ha encontrado que hasta un 58% de los sujetos con SDAHA y trastornos de la coordinación mostraban evolución pobre, contra solo el 13% de los casos con SDAHA sin importantes trastornos de la coordinación (Rasmussen y Gillberg, 2000). Entre las alteraciones que podían observarse en el primer grupo estaban una personalidad antisocial, el abuso de alcohol, la personalidad criminal, dificultades para la lectura y bajos niveles de educación. La práctica totalidad de los estudios comparativos mediante tests realizados en niños con SDAHA y sin SDAHA y edades por debajo y por encima de los 10 años, han mostrado que un porcentaje muy elevado de los que presentan SDAHA son más lentos en la motricidad fina de los dedos de las manos y de los pies (Denckla y Rubdel, 1978, Carte et al., 1996, Steger et al., 2001). Los niños con SDAHA con trastornos en la coordinación motriz parecen realizar todas las actividades, no solo motrices sino también intelectuales, con una mayor lentitud que los que presentan SDAHA sin trastornos en la coordinación (Piek et al., 2007). Hay trabajos en los que incluso se encuentran dificultades diferentes en la motricidad dependiendo de la variedad o subtipo de SDAHA. Así, los sujetos en los que predomina el déficit de atención tienen más dificultades para la motricidad fina, mientras que los niños con cuadro combinado fallan más en la coordinación de movimientos (Piek et al., 1999). La verdad es que a medida que se estudia la calidad de la motricidad fina en personas con SDAHA se va confirmando que es muy inferior en el grupo en el que predomina la falta de atención que en los del subgrupo combinado, siendo equiparable la que presentan los niños (probablemente también los adolescentes y adultos) del grupo de hiperactivos puros a la motricidad de las personas sin SDAHA (Pitcher et al., 2003). Los pacientes con SDAHA que presentan trastornos de la coordinación motriz suelen mostrar más dificultades para el aprendizaje y peor pronunciación que los no afectados de SDAHA y que los que padecen uno de los otros dos subgrupos (Watemberg et al., 2007). Una fisioterapia específica e intensiva puede conseguir mejorar mucho la coordinación motora en estos niños. Esta falta de habilidad y de coordinación motriz la vemos en la práctica diaria no solo en la motricidad de los dedos sino también en la del lenguaje, traducida en una mala pronunciación y vocalización, en precipitación —incluso con supresión de algunas sílabas y con incoherencias del lenguaje— y en la sensación de que el centro emisor cerebral del lenguaje y el ejecutor bucal, con todos sus partícipes, funcionan descoordinadamente. Es como si antes de acabar una palabra ya se le ha venido encima la siguiente y, con ello, se pierde el significado de la frase o se entiende el mismo con dificultad. Aparte de esta precipitación en la emisión del lenguaje, en la que parece que las palabras que se están pronunciando son empujadas por las siguientes, existe una falta de cambios de entonación que hace el lenguaje, en su conjunto, monocorde, de tono bajo y de mala calidad para la comprensión.

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3.1.6. Actitud oposicional desafiante La actitud oposicional desafiante se caracteriza por negativismo recurrente, desafío, desobediencia y hostilidad ante la autoridad. El cuadro se ve ya en la edad escolar. Con mucha frecuencia se mezclan los conceptos de la actitud oposicional desafiante y los trastornos de conducta dentro de los cuadros comórbidos del SDAHA, considerando que ambos constituyen el 30% al 50% de las alteraciones comórbidas (Biederman et al., 1991). Ambos trastornos se suelen presentar en época prepuberal, aunque la actitud oposicional desafiante se puede ver desde varios años antes en algunos casos. El hecho esencial de las alteraciones de conducta es el patrón persistente, con violación de las reglas y de los derechos de los demás, incluyendo las actitudes destructiva y agresiva. Los niños con actitud oposicional desafiante muestran ya en la edad preescolar comportamientos que traducen alteraciones de conducta manifestadas por reacciones destructivas (Lavigne et al., 1998, Speltz et al., 1999, Keenan y Wakschlag, 2002). La agresión es una respuesta relativamente habitual a las frustraciones (Tremblay 2000). Hay un considerable número de estudios valorados tanto con criterios de DSM-III-R como de DSM-IV en niños y niñas en edad preescolar, en los que puede constatarse la evidencia de que el sentido destructivo de estos niños en edad preescolar predice el síndrome oposicional desafiante y los trastornos del comportamiento que tendrán estos sujetos (Keenan et al., 1997). Existen algunos matices que diferencian la severidad de ambos trastornos comórbidos, siendo más severos en los problemas de conducta, que responden a un patrón de ruptura de las reglas del comportamiento y se acompañan de conducta agresiva, destructiva, mentirosa, delictiva con hurtos de diferente consideración, vagancia y algunas otras condiciones negativas. No obstante, ambos trastornos pueden corresponder a diferentes grados de la misma patología, conocida en la literatura inglesa como “disruptive behaviour disorder” (DBD) (Burke et al., 2002) cuya traducción al castellano es “trastorno con comportamiento destructivo “. Las características más peculiares de la actitud oposicional desafiante, en cambio, son negativismo, desobediencia, hostilidad y comportamiento desafiante hacia todo lo que sea autoridad en el más amplio sentido de la palabra —en casa, en el colegio y en la vida social— lo cual lleva a estas personas a multitud de problemas familiares, académicos y sociales (Loeber et al., 2000). Cada edad tiene sus manifestaciones propias. En los primeros años predomina el negativismo y la desobediencia, después entra en juego la actitud desafiante y hostil, con agravamiento de los grados de desobediencia, puestos de manifiesto en multitud de detalles, tales como faltar a las clases, negar su colaboración en casa, teñirse el cabello, ponerse pendientes, piercings o

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tatuajes sin el consentimiento de los padres, frecuentar compañías poco recomendables tanto desde el punto de vista social como de pareja, abandono de la casa e incluso formar pareja prematuramente o hasta casarse con personas tan inmaduras como ellas con las que la relación, felizmente, suele durar poco en la mayoría de los casos. Estudios de prevalencia de la actitud oposicional desafiante (AOD) han mostrado que casi la mitad (43%) de los adultos con SDAHA tenían historia previa de AOD. Estas personas, con historia de haber presentado el cuadro desde niños, mostraban aumento del riesgo de comorbididad psíquica (trastorno bipolar, ansiedad, consumo de drogas) y mayores problemas psicosociales que las personas no afectadas (Harpold et al., 2007). Se estima que el desarrollo de un comportamiento antisocial es cuatro veces más alto entre las personas con SDAHA que muestran actitud desafiante que entre los que no la tienen. Las mujeres parecen desarrollar trastornos de conducta en mayor número y más tardíamente que los varones, sin que consten en su trayectoria antecedentes de actitud oposicional desafiante (Silverthorn y Frickm, 1999). Según nuestra experiencia, los signos existen, pero son de características menos agresivas que las de los varones y apenas se les tiene en cuenta. Al igual que ocurre con el SDAHA, la actitud oposicional desafiante tiende a persistir a medida que pasa el tiempo y también su grado de severidad. Esta actitud puede presentar diferentes grados de severidad, siendo sus mínimas expresiones el negativismo para todo cuanto se les pide. Casi siempre tienen en la boca la palabra “no” y las expresiones “¿por qué yo?”, ¿por qué no lo hace éste? (pueden referirse en esos momentos a un hermano o hermana de 3-4 años que ni siquiera sabe de qué se está hablando), “siempre me toca a mí”, “ahora tengo que estudiar” (los únicos momentos de su vida en que tienen que estudiar son los inmediatos a pedirles que hagan algo), y otras por el estilo. En general se atreven más con la madre que con el padre a la hora de enfrentarse en la actitud oposicional. Un grado más avanzado o severo del trastorno es el de pasar de porfiar, protestar y/o discutir, a negarse a realizar lo que se les pide e incluso a persistir en su negativismo, aunque sean amenazados con castigos. Otro paso importante de severidad es cuando el niño se atreve a adoptar la actitud oposicional desafiante con el padre, siendo un grado más de patología el adoptar una actitud desafiante física, dando a demostrar que no tolerará ningún castigo y, menos aún físico, y que puede responder a él. El grado mayor de severidad se alcanza cuando el niño o adolescente no sólo adopta esta actitud sólo cuando está a la defensiva, sino cuando asume el papel de atacante y no solo pide o exige cosas sino que no admite que se las nieguen. Cuando no se conforma con palabrear sino que llega a la amenaza o

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incluso a la acción física, el sujeto entra claramente en el trastorno del comportamiento. Los niños con actitud oposicional desafiante son causa de muchos conflictos en casa, especialmente con la madre, que puede pasarlo muy mal en su “pelea” diaria con ellos, especialmente si no cuenta con el apoyo discreto, pero firme, del padre y del resto de la familia y, a veces incluso contando con ella. El cuadro se ve cotidianamente en igual porcentaje en varones y en mujeres. La actitud oposicional desafiante, en mayor o menor grado, se ha encontrado hasta en un 60% de los sujetos con SDAHA, mientras que solo se encuentra en un 11% de la población normal (Barkley et al., 1990a, Barkley et al., 1991a). En un estudio llevado a cabo en Goteburgo (Suecia), solo 10 de los 131 niños y niñas entre 3 y 7 años con SDAHA no mostraban ninguno de los signos característicos de la actitud oposicional desafiante, mientras que el 60% de los casos de la serie presentaba todos (Kadesjö et al., 2003). Los síntomas clásicos del SDAHA son mucho más aparentes en los niños que presentan también actitud oposicional desafiante que en los que no la tienen. La actitud oposicional desafiante se veía más en niños de clase social baja y madres con baja cultura. Pese a que en esta serie predomina el cuadro en varones, nosotros encontramos la misma frecuencia en ambos sexos, o incluso mayor prevalencia en mujeres. Se tiende a considerar la actitud oposicional desafiante como un trastorno comórbido del SDAHA menos severo que los trastornos de conducta, y que podría ser un grado intermedio entre el SDAHA solo y el SDAHA con trastornos de conducta, a los que se consideran problemas más severos y con consecuencias peores a la larga. Sin embargo, la actitud oposicional desafiante puede ser un precursor de los trastornos de conducta en muchos casos (Loeber et al., 1995). Además, se ha comprobado que los niños con SDAHA y altas cuotas comórbidas de desafío durante la niñez tenían más detenciones y delitos de tipo felónico que aquellos que presentaban menor grado de severidad, y, por otra parte, estos últimos cometían más delitos que los controles (Satterfield et al., 1994). La presencia de actitud oposicional desafiante en sujetos con SDAHA también tiene carácter hereditario, siendo tres veces más frecuente la presencia de este signo comórbido entre familiares, que asocian ambos trastornos, que entre los que solo presentan SDAHA, y diez veces más frecuente que en los familiares de la población normal (Faraone et al., 1991). Esta predisposición genética a la actitud oposicional desafiante en sujetos con SDAHA sugiere a algunos autores que el comportamiento de estas personas durante la infancia con la actitud oposicional desafiante puede ser la expresión a esta edad de lo que en

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edades más tardías constituye el cuadro comórbido conocido como trastornos del comportamiento o personalidad sociopática (Langhbehn et al., 1998). Estudios en gemelos, con datos clínicos de los niños, padres y madres, han mostrado una correlación clínica muy alta y una relación entre los datos correspondientes a la actitud oposicional desafiante y a los trastornos de conducta, que hacen sugerir que ambos cuadros son de la misma condición (Eaves et al., 2000). Otros estudios han mostrado que tanto los factores genéticos como los ambientales suelen ir juntos ya que estos niños conviven con progenitores cuyo carácter violento y actitudes poco ejemplarizadoras pueden influir sobre el comportamiento de los niños que ya cuentan con sus mismas características genéticas (Deater-Deckard, 2000). Estos niños y jóvenes cuentan, por tanto, con muchos riesgos para desarrollar el cuadro en diversos grados de severidad y, de no realizarse un trabajo de protección (siendo lo primero de todo el evitarles el maltrato desde edades tempranas), podremos estar cultivando un colectivo abocado a la delincuencia y a la criminalidad (Wilkström y Loeber, 2000, Stouthamer-Loeber et al., 2001 y 2002). Estas personas tendrán tanto peor pronóstico cuanto más agresividad demuestren en edades infantiles y juveniles. Su final en correccionales y posteriormente en prisión ocurre en un alto porcentaje de casos. El tratamiento de los sujetos con actitud oposicional desafiante es una de las facetas más difíciles de encarar ya que los afectados no aceptan tratamiento alguno porque aseguran que no son ellos los que presentan anormalidades sino el entorno que no les comprende ni hace nada por ellos. El problema es grave si, además de negarlo, reacciona agresivamente contra toda tentativa por medicarlos o tratarlos psicológicamente. En realidad, la respuesta positiva de su cuadro puede ser apreciada con las mismas sustancias utilizadas en todos los tipos de SDAHA (metilfenidato, atomoxetina, etc.). La risperidona se ha mostrado eficaz en el tratamiento de sujetos agresivos con SDAHA acompañado de actitud oposicional desafiante y problemas de comportamiento, habiendo también otras sustancias que pueden ser consideradas como de segunda línea farmacológica, tales como los reguladores del humor, los agonistas -α2 y los antidepresivos (Turgay, 2009).

3.1.7. Comportamiento impulsivo-agresivo Es verdad que los sujetos con SDAHA pueden ser ocasionalmente agresivos, especialmente a partir de la pubertad, y mayormente cuando se sienten protegidos por el grupo y estiman que sus fuerzas son muy superiores a las del contrincante, pero raras veces son agresivos en solitario. En estos casos, por el contrario, la mayoría de las veces corren y huyen cuando pueden o bien se

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humillan hasta donde sea necesario, si no existe la posibilidad de desaparecer ante el peligro. Sin embargo, hay un grupo de pacientes con SDAHA en los que lo más destacado de su expresividad clínica es un trastorno comórbido consistente en comportamiento impulsivo-agresivo. Se presenta en todos los estamentos sociales y en todas las profesiones, manifestándose externamente de acuerdo con éstas. Es decir, entre los deportistas con lesiones graves al contrario, entre los periodistas con enorme carga agresiva en la palabra y /o en la letra impresa, entre los jóvenes con agresión física (incluso de consecuencias fatales), entre los hombres de empresa con determinaciones que intentan la ruina del contrario (a veces provocan también la propia), etc. Son personas incapaces de “dar tiempo al tiempo”. Se dan en todas las escalas sociales y culturales que confluyen en un punto común, que es la falta de autocontrol, cuando padecen este trastorno, si bien la juventud es el peor enemigo para conseguir este autocontrol y la mayoría de las personas llegan a suavizar mucho esta doble reacción con la edad. Sin embargo, como queda comentado varias veces en este libro, “genio y figura ...”. Cualquier persona con aspiraciones de “llegar alto”, especialmente en política, conoce que este problema puede ser su peor enemigo, ya que, en la edad adulta, no basta con pedir perdón tras una frase o una acción, incluso un gesto (ahora lo denuncia todo la TV) agresivo. Lo dicho o hecho queda ahí y no puede confiarse en que controle situaciones difíciles quien no puede controlarse a sí mismo. Este trastorno comórbido no tiene ninguna relación con el nivel de inteligencia. Naturalmente, quien lo presenta sabe de lo limitado que es su recorrido como “hombre público” ya que los rivales van a intentar provocarle tan pronto tengan ocasión para conseguir su reacción “en cortocircuito” y descalificarle. Algo similar puede suceder con los sujetos dedicados a actividades competitivas de tipo deportivo. Sus competidores harán lo posible por “sacarle de sus casillas” al objeto de conseguir su descalificación. Hay otra forma que se presenta en varones con personalidad impulsiva-agresiva, de comportamiento auto o heteroagresivo, muy violento en casa, que puede abusar de las drogas y cometer delitos. A veces acaba suicidándose. En estos últimos, su cociente intelectual (CI) anda por cifras “límites” y su personalidad es histriónica y antisocial. Pierden el dominio de sí mismos con gran facilidad (especialmente bajo los efectos del alcohol, aunque no lo hayan tomado en grandes cantidades). Junto a estos síntomas y signos se observa en ellos un alto porcentaje de automutilaciones (Pattison y Cahan, 1983). No se conoce muy bien si este cuadro puede corresponderse con el trastorno asociado al locus del genotipo triptófano hidroxilasa (New et al., 1998). En cualquier caso, la mayoría de

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estos sujetos no alcanzan el grado de comportamiento antisocial y solo son ellos —principalmente— y las personas de su entorno familiar y social los que sufren las consecuencias de sus intempestivas pérdidas del autocontrol. La personalidad obsesiva-compulsiva va estrechamente ligada al comportamiento impulsivo-agresivo. Es difícil encontrar una persona con SDAHA, impulsiva o no, que no sea obsesiva en la múltiple cantidad de matices en que se puede ser, incluida la obsesión por el trabajo, la perfección, etc. Estudios recientes han puesto en evidencia, aparte el carácter hereditario que tiene este trastorno comórbido, una base anatómico-funcional consistente en cambios de la densidad de la sustancia gris que afectan a las áreas orbitofrontal, cingulada, corteza parietal, núcleos estriados y otras zonas subcorticales que causan variaciones en el control inhibitorio motor (Menzies et al., 2007). No existen marcadores analíticos que permitan todavía el predecir la existencia de una personalidad agresiva en un niño que, con el tiempo, puede constituir un riesgo para la familia y la sociedad (ejemplo: esposos maltratadores e incluso homicidas, personas que son consideradas en muchos círculos como “non gratas “ debido a su carácter). Recientemente se han encontrado bajas concentraciones salivales de cortisol latente en adolescentes varones que se asociaban posteriormente a falta de autocontrol más que a personalidad agresiva (Shin y Lee, 2003). Ello indica que, quizá en un futuro y con una mayor experiencia, podría servir este test para predecir importantes rasgos de la personalidad de estos jóvenes.

3.1.8. Ansiedad Los trastornos de ansiedad vienen expresados generalmente por cuatro facetas: afectiva, cognitiva, física y del comportamiento (Pollack et al., 1996). Hay pocas diferencias entre la expresión de la ansiedad en el niño y en el adulto. En general, los sujetos con SDAHA se muestran muy fríos, tímidos, desconfiados (ponen la cara para que otros les den besos, pero raras veces los dan ellos), desinhibidos y bastante indefensos ante la vida. A veces tienen temores ante cosas infundadas, que pueden llegar a sensación de pánico durante su época infantil. Sus miedos pueden comenzar a manifestarse en la primera niñez con el temor a quedarse solos a la hora de dormir y la necesidad de compañía al inicio del sueño e incluso de tener que hacerlo en la cama de los padres durante toda la noche hasta casi la pubertad. Pueden continuar después con miedo exagerado incluso terror o pánico a la oscuridad, a los muertos, a las máscaras, a las noches de tormenta, a los fuegos artificiales, etc. Estas mismas sensaciones de pánico pueden observarse en perros y otros animales que, ante situaciones semejantes (especialmente los fuegos artificiales, truenos, tormentas, etc.), se

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esconden en lo más recóndico o intentan entrar en la casa destruyendo cuanto se ponga por delante. Ello nos puede hacer pensar en trastornos psiquiátricos tipo alucinatorio o psicótico. El morderse las uñas es el signo más frecuente de ansiedad en todas las edades (Figuras 3.10 y 3.11), el chuparse el dedo o aferrarse

Figura 3.10. Mano de un niño mostrando las uñas mordidas en todos los dedos.

Figura 3.11. Manos de un adulto con las uñas mordidas casi hasta la mitad.

al chupete lo es en los primeros años, y el fumar o la necesidad de utilizar constantemente el teléfono móvil lo es a partir de la preadolescencia o adolescencia. Pueden temblar emocionalmente al realizar actos voluntarios, siendo muy poco hábiles en su motricidad fina. Se ha señalado que los problemas de ansiedad son signos desfavorables para el funcionamiento de los sujetos con SDAHA durante la edad adulta (Rutter, 1989). Posiblemente, las personas en las que predomina el déficit de atención sobre la hiperactividad, hecho que se observa preferentemente en las mujeres, presentan más signos de ansiedad que los hiperactivos. Ello iría de acuerdo con el reconocimiento emocional reducido ante los estímulos auditivos que muestran los pacientes con SDAHA y ansiedad respecto a los que no presentan esta alteración comórbida (Manassis et al., 2000). La asociación de la ansiedad con otros trastornos comórbidos, como la depresión, también añade severidad al cuadro. Uno de los signos de ansiedad más frecuentes en niños, niñas y adolescentes con SDAHA —probablemente también en adultos— y que, además, se asocia muy a menudo con depresión o con síndrome bipolar, es la obesidad por una desmedida tendencia a “matar” la angustia con la necesidad de comer a todas las horas y, además, mucha cantidad, que lo unen al desprecio o la pereza por el ejercicio físico. Entre estos trastornos pueden contarse la fobia social y también la severidad de la enfermedad (Research Units on Pediatric Psychopharmacology Anxiety Study Group 2003). Aunque el diagnóstico de la ansiedad se realiza habitualmente en orden a las alteraciones clínicas, existen escalas que permiten la evaluación del trastorno y que parecen constituir una aprovechable ayuda a la hora de objetivar el cuadro en niños y adolescentes.

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Entre estas escalas está la Escala de la Ansiedad Social de Liebowitz (MasiaWarner et al., 2003). La aplicación de fluvoxamina en dosis de 300 mg por día en niños y adolescentes con ansiedad en varios tipos de manifestaciones ha mostrado una considerable eficacia (Coyle, 2001, Research Unit on Pediatric Psychopharmacology Anxiety Study Group 2001). Ello se debe a que esta sustancia es un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina. Ni las condiciones económicas ni los niveles educacionales familiares parecen influir en el desarrollo del cuadro (Research Units on Pediatric Psychopharmacology Anxiety Study group 2003). Es preciso reconocer, sin embargo, que la ansiedad es uno de los trastornos comórbidos más dificil de diagnosticar en la infancia porque se suele considerar un problema de los adultos. Pese a ello, se estima que al menos entre el 6% y el 20% de los niños y adolescentes con SDAHA presentan signos de ansiedad difíciles de identificar muchas veces porque sus manifestaciones más frecuentes suelen ser el dolor de cabeza y el de estómago (a los que también recurren los niños sin SDAHA cuando quieren eludir el ir al colegio o tomar algunos alimentos que no les gustan demasiado). Es indudable que el apoyo de los padres y el retirarlos de compañías y de ambientes estresantes para ellos puede ser la mejor solución. La terapia combinada a base de Sertralina (100 a 200 mg/d) y de apoyo escolar parece proporcionar mucho mejor resultado para sosegar a los niños con ansiedad que cualquiera de los dos métodos aplicados de forma aislada (Walkup et al., 2008, Emslie, 2008)

3.1.9. Cambios de humor y síndrome bipolar Los cambios de humor, en un amplio concepto, lo presentan entre el 15% y el 75% de los niños y adultos con SDAHA (Biederman et al., 1993, Milberger et al., 1995), reconociendo algunos autores que aproximadamente la mitad de los adultos tratados por depresión en régimen no hospitalario cumplen con los criterios del SDAHA (Ratey et al., 1992). En realidad, los cambios de humor forman parte con la “psicosis de cambio” que presentan las personas jóvenes y adultas con SDAHA. Tanto los varones como las mujeres sienten la necesidad de cambiar de todo: opinión, amigos, colegio, ropa, casa, ciudad, muebles (también del lugar que ocupan éstos en la casa), coche, pareja, etc. Se cansan de todo y no pueden evitar los cambios. Aunque el cuadro se conoce globalmente como síndrome bipolar cuando alternan manía y depresión, y unipolar cuando se presenta solo la depresión, lo cierto es que, si hay una característica típica en los sujetos con SDAHA junto

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con los tres síntomas conocidos —déficit de atención, impulsividad e hiperactividad— ésta es la frecuencia y rapidez con que estos niños o mayores cambian de humor y de actitud (de contento a descontento, de simpático a antipático, de predispuesto a negativista, de favorable a desfavorable, de afectuoso a arisco, etc.). No se puede decir que sean como la veleta, ya que la mayoría de las veces van contra el soplo de todas las corrientes, pero se mueven en tantas direcciones como aquella. Sin embargo, estos sujetos tienen multitud de problemas que les complican la vida y que, pese a ser buenos actores en el arte del disimulo, con una actitud aparentemente optimista de cara al exterior, acaban instalándose en su ánimo ideas pesimistas y sumiéndose con mucha frecuencia en la depresión (no hay que olvidar que son personas profundamente solitarias, aunque aparentemente están en general muy acompañadas). Hay una cierta predisposición para alternar estas fases con otras de manía, que viene a ocurrir en el 20% a 37% de niños que, en un principio, pueden ser interpretados como sujetos con síndrome unipolar (Spencer et al., 1999). Hay signos premonitores de la presencia de manía, tales como historia familiar de manía, comienzo agudo de los síntomas, retraso psicomotor, humor congruente con psicosis, respuesta pobre a los antidepresivos o actitud hipomaníaca (Spencer et al., 1999). En el DSM-IV, los trastornos bipolares (TB) incluyen cuatro subtipos, trastorno bipolar I, trastorno bipolar II, trastorno ciclotímico y trastorno bipolar no especificado. Estudios sobre amplios grupos de pacientes con trastornos bipolares (Masi et al., 2007) han mostrado que los pacientes con TB tipo I presentaban más frecuentemente síntomas psicóticos y temperamento exaltado más que irritable. Los pacientes con TB tipo II eran menos severamente afectados, presentaban más frecuentemente depresión como primer episodio afectivo, y tenían a la ansiedad como primer trastorno comórbido que se asociaba. Los pacientes con TB de tipo no especificado presentaban un comienzo más temprano, un curso crónico más que episódico, un temperamento irritable más que exaltado, y una comorbididad más frecuente con SDAHA y actitud oposicional desafiante. Debido a ello, se hace necesario un cuidadoso y detalladamente especificado informe psiquiátrico cuando se estudia a estos pacientes. Los trastornos severos del humor —manía y depresión— son raros de ver en la infancia y muy infrecuentes en la adolescencia, pero pueden ser bastante frecuentes y peligrosos —tanto para el entorno como para el propio paciente— en la edad adulta. En la fase maníaca, los sujetos están enormemente hiperactivos, habladores, incontrolados, predispuestos —más de palabra que de acción— emprendedores (no ven los contras de las cosas) e incluso hipersexuales (muchas veces con estimulación química). En la fase depresiva pueden mostrar actitudes extremadamente contrarias y no acordarse de nada de lo dicho o hecho anteriormente. Pueden ser también muy extremistas a la hora de aplicarse los remedios farmacológicos, y no es raro que se tomen el contenido total de un envase de píldoras en vez de una unidad —como se les

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había prescrito— porque ellos necesitan dosis más altas. La automedicación con dosis exageradamente altas es muy frecuente de observar entre sujetos de las clases médica y farmacéutica con SDAHA. La relación entre SDAHA y el trastorno bipolar no está demasiado aclarada y, de hecho, la prevalencia de esta comorbididad se refiere con cifras muy discordantes y extremas que oscilan entre el 9% (Munir et al., 1987) y el 94% (Wozniak et al., 1995), pasando por otras intermedias como el 21,3% (Winokur et al., 1993). Naturalmente en la mayoría de las series con tan alta prevalencia, predomina la manía (Wozniak et al., 1995). Hay trabajos en los que se refiere que la aparición muy temprana de alteraciones afectivas en los sujetos con SDAHA puede ser un signo de alto riesgo para el posterior desarrollo de trastorno bipolar (Sach et al., 2000). Este trastorno bipolar se asocia con mucha frecuencia a alteraciones de conducta, ansiedad y cuadro psicótico (Wozniak et al., 1995). Como decíamos anteriormente, es bien conocida la facilidad con que los niños con SDAHA cambian de humor, de opinión, de actitud y de cuantas facetas pueden cambiarse en la vida. Por ello se ha mantenido la creencia de que no existía depresión en los niños con SDAHA y que las alteraciones del humor y los cambios de ánimo que presentan frecuentemente estos sujetos debido a las múltiples contrariedades que sufren constantemente, corresponden a desmoralización más que a depresión. Incluso puede haber casos y momentos en los que la personalidad de SDAHA conduce a simulacros de suicidio, amenazas sin ánimo de consumarlas, y ganas de llamar la atención para conseguir lo que desean en un momento dado (no debe olvidarse que los sujetos con SDAHA tienen grandes condiciones para la interpretación y, con cierta frecuencia, las ponen en práctica a lo largo de su vida si se trata de conseguir algo determinado). En la actualidad, todavía surgen dudas sobre la auténtica naturaleza de las alteraciones de tipo disforia e irritabilidad, que son los trastornos del humor predominantes, más que tristeza y melancolía (Biederman et al., 1995,1995a). Parece que la presencia de depresión en el niño va acompañada generalmente de un espectro de trastornos comórbidos mucho más amplio de lo que se ve en el adulto con depresión (Angold y Costello, 1993, Biederman et al., 1995). Al igual que ocurre con otros trastornos comórbidos del SDAHA, que se presentan durante la edad infantil y adolescencia, y que son premonitores de mal pronóstico para cuando llegan a la edad adulta, tales como conducta oposicional desafiante, la depresión puede ser un cuadro que puede presentarse en estos casos incluso antes de pasar a la edad adulta (Angold y Costello, 1993, Biederman et al., 1995, 1996). Parece que la depresión en los adultos con SDAHA se desarrolla de una forma algo insidiosa y con un curso crónico y atípico (Nieremberg et al., 1998), presentándose quizá con más frecuencia en el varón que en la mujer o a lo

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sumo de forma similar en ambos sexos (Angold y Costello, 1993). Existe un riesgo familiar y personal para presentar trastorno bipolar (Geller et al., 1994), habiendo autores que sugieren la posibilidad de que el SDAHA con trastorno bipolar puede ser un subtipo familiar (Woztniak et al., 1995, Faraone et al., 1997). Los descendientes de los sujetos con síndrome bipolar tienen altos niveles de psicopatología. Historia de padres con síndrome bipolar de comienzo temprano y de niños con SDAHA puede incrementar los riesgos de síndrome bipolar en la descendencia. Síntomas prodrómicos de niños que desarrollarán síndrome bipolar pueden ser sutiles cambios de humor y dificultades para disimularlos y menos presencia de los clásicos signos de manía (Chang et al., 2000). También puede ocurrir el efecto contrario, es decir, la depresión que a veces se presenta en adolescentes con trastornos emocionales y que puede llevarles incluso al suicidio. Por ello, habrán de tenerse en cuenta la historia familiar de antecedentes de suicidios, circunstancias personales como son la ansiedad y cambios de humor (Esposito y Clum, 2002). El trastorno bipolar con predominio de manía se observa más frecuentemente en los sujetos —niños y adolescentes— con SDAHA en los que predomina la hiperactividad (Geller, 1994). No obstante, conviene advertir que no todos los sujetos con trastorno bipolar padecen SDAHA. Kafantaris et al., (1998) solo encontraban SDAHA en el 21% de los adolescentes con trastorno bipolar. Los sujetos con SDAHA y trastorno bipolar suelen asociar con mucha frecuencia otros signos de comorbididad, como son trastornos de conducta, actitud oposicional desafiante, irritabilidad, ansiedad, depresión mayor, y otros (Biederman et al., 1998b); justamente esta comorbididad asociada, además, al bajo rendimiento escolar, baja autoestima y problemas familiares y sociales, pueden precipitar y/o agravar el cuadro depresivo (Spencer et al., 2000). Se ha observado que hasta un 43% de los prepúberes y adolescentes con síndrome bipolar mostraban signos de hipersexualidad, aunque con casi un inexistente porcentaje —menos del 1%— de abuso sexual, estimándose que la hipersexualidad es una manifestación más de las que pueden aparecer en la fase de manía (Geller et al., 2000). La depresión parece relacionarse con el déficit cerebral en norepinefrina y dopamina (Lambert et al.,, 2000), lo cual habla de su conexión con el SDAHA. Es relativamente frecuente la asociación de alcoholismo y de intentos de suicidio con el síndrome bipolar. Esta relación parece que tiene origen genético (Potash et al., 2000). Existe la preocupación lógica de conocer los mecanismos biológicos que conducen al trastorno bipolar y se ha elucubrado mucho con las alteraciones en el lóbulo frontal en relación con la manía (mayormente derivado de la experiencia sobre personas que habían presentado el cuadro coincidiendo con un tumor cerebral en esta localización, o bien tras hemorragias, operaciones o eventos similares), incluso se ha llegado a relacionar la lesión en lóbulo frontal izquierdo con la depresión y la lesión del lóbulo frontal derecho con la manía.

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En este momento se camina fundamentalmente por el campo de la afectación de los neurotransmisores, si bien relacionándolos con zonas específicas de acción (Berns y Nemoroff, 2003). Se apuntan como causas alteraciones de circuitos neuronales a gran escala y alteraciones propiamente intraneuronales. No obstante, el estudio de los trabajos sobre el tema nos lleva a deducir que, de momento, tenemos más sugerencias y especulaciones que hechos concretos. Es importante conocer, sin embargo, que el síndrome bipolar es el trastorno psiquiátrico que lleva más frecuentemente al suicidio, con un 20%, mientras que otros problemas están en porcentaje menores. Entre ellos están la depresión recurrente con el 15%, el alcoholismo con el 18%, la esquizofrenia con el 10%, y otros tipos de trastornos de la personalidad con el 5% al 10% (Jamison, 1986, Man, 1998). Los individuos con mayor nivel de depresión y trastornos de personalidad presentan historia más evidente de comportamiento suicida y de agresiones severas que los criminales que no tienen historia de comportamiento suicida (Brown y Goodwin, 1986, Virkkunen et al., 1989). Ello puede indicar que diferentes mecanismo bioquímicos pueden contribuir a que unos —los criminales y agresivos compulsivos que actúan sobre personas, propiedades o entidades— en los que predomina la impulsividad, pueden actuar bajo la influencia de determinados factores, mientras que en otros, los suicidas, deben existir otros determinantes. El SDAHA parece incrementar el riesgo de suicidio en varones a través de su asociación con otros trastornos comórbidos, particularmente con problemas de conducta y con depresión, aunque el riesgo no es numéricamente alto (James et al., 2004). De momento, solo se puede decir que se han encontrado bajos niveles de ácido 5-hidroxi-indolacético (A5HIA) (Brown y Goodwin, 1986; Virkkunen et al., 1989). Se sabe el efecto beneficioso del litio como tratamiento de la manía. Sin embargo, el desarrollo muy temprano del SDAHA predice una mala respuesta a la terapia aguda en adolescentes con manía (Strober et al., 1998).

No cabe duda de que el mejor remedio para un sujeto —hombre o mujer— con SDAHA y síndrome bipolar con tendencia a la depresión, el contar con una persona (su pareja) cerca de él o de ella, dispuesta a apoyarle sin condiciones, es la mejor terapia para evitar el suicidio. Los antidepresivos pueden ayudar a solucionar la alteración, pero, en nuestra opinión, menos que la compañía incondicional.

3.1.10. Comportamiento antisocial Los trastornos de conducta (TC) están considerados entre los más frecuentes de la patología comórbida del SDAHA. Se ha estimado que entre el 30% y el 50% de los delincuentes jóvenes han sido diagnosticados previamente como sujetos que padecen SDAHA (Szatmari et al., 1989). De forma análo-

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ga, se ha observado que aproximadamente la mitad de los niños con SDAHA muestran signos emergentes de comportamiento antisocial (Biederman et al., 1987, Mc Conaughy y Achenbarc, 1994). Además, los jóvenes que presentan ambos cuadros, SDAHA y TC, muestran más severos y persistentes problemas de comportamiento que aquellos que tienen solo SDAHA o solo TC (Walker et al., 1987, Mc Ardle et al., 1995). Si solo la presencia de SDAHA es causa de una mayor tendencia al consumo de drogas y a una mayor dificultad para su desenganche (Wilens et al.,, 1998), la asociación del SDAHA a los TC incrementa considerablemente el problema (Thomson et al., 1996). Otro hecho que ha podido constatarse es que los hijos de padres que consumen drogas y, además, presentan comportamiento antisocial, demuestran mayor sufrimiento interno y mayor exteriorización de su psicopatología que aquellos cuyos padres consumen drogas, pero no presentan comportamiento antisocial (Moss et al., 2002). El comienzo muy temprano de la delincuencia va asociado a una pronta iniciación al consumo de drogas (Taylor et al., 2002) lo que hace necesario una urgente aplicación de un programa dirigido a apartar a estos jóvenes del camino emprendido ya que, en caso contrario, tendremos en ellos un círculo inevitable de delincuencia y comportamiento antisocial-drogadicción-delincuencia. Se ha discutido bastante sobre la influencia que puede tener el mayor o menor tiempo tomando medicación para el SDAHA con la tendencia a presentar comportamiento delincuente sin que los resultados sean concordantes y se considera que, antes de emitir juicios objetivamente favorables, se necesita esperar a la adolescencia (Molina et al., 2007). Sobre la posibilidad de que ambos trastornos, SDAHA y TC, formen parte de una patología común o constituyan dos entidades independientes, se ha debatido mucho y no existe uniformidad de opinión al respecto. Sin embargo, a medida que pasa el tiempo van apareciendo trabajos en número suficiente como para tenerlos en cuenta en los que se reclama el subtipo “SDAHA con trastorno de conducta-comportamiento antisocial”. Existen hechos que hacen pensar en que constituyen un síndrome común con diferencias de matices, y signos de que pueden ser dos cuadros diferentes que se asocian con frecuencia. Es verdad que hay signos de comportamientos comunes en ambos trastornos, tales como una personalidad con comportamiento desinhibido en la que predomina la búsqueda de la novedad con aburrimiento de todo lo que se tiene y el deseo de apuntarse a todo lo nuevo que ven en su entorno o que se les ocurre a ellos. Su mente nunca para de pensar y constantemente está navegando por los campos de lo posible o imposible, lo bueno o lo malo, lo sensato o lo caótico, lo realizable o lo imposible de hacer, lo que convenga o lo que perjudique, lo legal o lo delictivo, en una muestra de su incapacidad para el autocontrol y la inhibición. Todo lo que pasa por su pensamiento es digno de ser verificado y una gran parte de las cosas pueden ser ejecutadas en un momento dado.

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En opinión de algunos, esta forma de actuar puede significar que estos sujetos tienen muchas dificultades o imposibilidad para la inhibición del comportamiento a pesar de la inconveniencia social y la cascada de consecuencias familiares, educacionales, psicológicas y posiblemente legales (Young et al., 2000). Algunas de las características de los niños con deseos continuos de búsqueda de cosas nuevas, especialmente la curiosidad por las drogas, el alcohol y el tabaco, podrían heredarse por vía autosómica dominante (Biederman et al., 1987, Young et al., 2000). Estos sujetos, en su búsqueda de novedades que les hagan ir por delante de todos —por desgracia lo consiguen más en lo malo que en lo bueno— curiosean pronto con el tabaco y el alcohol y más tarde con las drogas. Parece que el riesgo subyacente por el fumar y por la dependencia de la nicotina tiene una fuerte carga genética (Carmelli et al., 1992, Madden et al., 1997, Maes et al., 1999, True et al., 1999) y lo mismo ocurre con el alcohol y las drogas. Incluso en un asunto tan controvertido como la influencia que puede tener el rechazo materno temprano a niños nacidos de parto difícil como un factor que predispone a la violencia en la edad adulta, se ha observado que juegan su papel tanto los factores genéticos como la patología asociada (problemas pre y perinatales, actitud de rechazo de la madre y vivencias en los centros de acogida) (Raine et al., 1997). Entre el 10% y el 15% de los niños y adolescentes con SDAHA van a presentar en la edad adulta comportamiento antisocial (Hechtman 1999). Ello incluye consumo y tráfico de drogas, e incluso de alcohol, robos que pueden ir con la utilización de armas, comportamiento camorrista y nada respetuoso con las otras personas. No existe uniformidad de criterios en la catalogación de este trastorno y no es raro que deba acudirse a la valoración de los signos de los sujetos que presentan este cuadro a través de varios tests para dar unos resultados más objetivos (Rutherford et al., 1999). Incluso se considera que algunos de los tests manejados para la valoración de los signos del trastorno en las niñas utilizan criterios específicos pero poco sensibles (Zoccolillo et al., 1996). Las diferencias sociales que muestran estos pacientes van asociadas a una percepción emocional muy baja. Los sujetos con SDAHA sin comportamiento antisocial reaccionan socialmente de forma anormal debido a una deficiencia en la interpretación de los adecuados signos de afecto. En los últimos años se está observando un incremento de arrestos por delincuencia en mujeres de los EE UU, con un 85% más en 1997 que en 1987, mientras que se ha estancado o ha disminuido el número de arrestos en hombres (McCabe et al., 2002). Además, se está observando un mayor nivel de psicopatología cuando los delitos los cometen las mujeres, si bien todavía las cifras totales de los mismos son cuatro veces más altas en hombres que en mujeres. Aunque la historia de maltrato familiar y social, con violaciones en la casa pa-

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terna y fuera de ella es lo más común, también ha podido observarse en estos casos un alto porcentaje de conflictos madre-hija (hecho muy frecuente en los casos de SDAHA), así como alteraciones propias del SDAHA en mucho mayor porcentaje que en los varones arrestados por delincuencia (Zoccolillo, 1993). También Loeber y Keenan (1994), en una revisión de la literatura, encontraban más signos comórbidos del SDAHA, tales como ansiedad y consumo de drogas, entre las mujeres que entre los varones delincuentes. Un 80% de las mujeres encarceladas mostraba trastornos emocionales y consumo de drogas en la serie de Kataoka et al., (2001), sin comparar los resultados con serie de varones. El fenómeno es muy similar en España, aunque a escala más reducida, y ya ha habido necesidad de habilitar reformatorios para mujeres menores de edad. Los adolescentes y adultos con SDAHA tienen un alto riesgo de presentar fracaso en los estudios, problemas emocionales, dificultades en las relaciones sociales y, a veces, problemas con la ley (Weiss et al., 1985, Gittelman et al., 1985). No es raro encontrar en un mismo sujeto personalidad antisocial, consumo de sustancias, delincuencia, fracaso escolar, desórdenes de conducta y consumo de alcohol, muchas de cuyas transgresiones pueden venir desde la niñez y/o adolescencia y seguir —con tendencia a agravar sus consecuencias— en la edad adulta. Todos los autores están de acuerdo en que la falta de vida y de respeto familiar, la estructura social en la que se desenvuelven y la presencia de otros miembros de la familia con el mismo comportamiento, especialmente si se trata de padres y/o hermanos mayores, son campo abonado para caer en el comportamiento antisocial. Se considera que las alteraciones del comportamiento durante la edad juvenil son un signo que hace previsible la existencia de problemas psicosociales en la edad adulta (Henn et al., 1980, Rey et al., 1995) y lo que comienza por simples actos delictivos puede acabar en criminalidad a medida que pasan los años. Los sujetos con actitud antisocial violenta pueden presentar muchos signos de SDAHA, como la inquietud, la cortedad de los periodos de sueño y la akatisia, tal como ha podido verse cuantitativa y cualitativamente con la actimetría o actigrafía validada por la Barnes Akathisia Rating Scale (BARS) (Tuisku et al., 2003). El patrón repetitivo y rítmico de movimientos propios de la akatisia parecen observarse en la mayoría de los casos. Los diferentes canales del sistema permiten tener un conocimiento real de los movimientos del cuerpo en sus diferentes partes. Los movimientos más habituales son la incapacidad para resistir un cierto tiempo sentados, movimientos de inquietud con los pies, golpeando más o menos rítmicamente mientras se está sentado, y movimientos de las piernas como de impaciencia, sin poder dejarlas quietas (síndrome de las piernas inquietas). Tanto la akatisia como el SDAHA se relacionan con el comportamiento agresivo (Tuisku et al., 2003). Esta actividad motora anormal es muy similar a la que aparece como efecto secundario de algunos analépticos.

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Realmente, el comportamiento antisocial puede tener un solo origen dentro de la comorbididad del SDAHA o puede ser el resultado de la asociación o suma de varios. Se considera que el síndrome o comportamiento oposicional desafiante puede ser la primera expresión de las líneas de una personalidad sociopática genética (Rey, 1993, Langbehn et al., 1998). Se han encontrado factores genéticos, factores medioambientales y quizá acciones combinadas (Langbehn et al., 1998). Se considera que al menos dos factores genéticos conducen al comportamiento antisocial. Uno está directamente emparentado con la tendencia genética al consumo de alcohol y drogas, y el otro está relacionado con la predisposición biológica proveniente de unos padres con personalidad antisocial, que conducen a trastornos de conducta, a la agresividad durante la adolescencia y, posteriormente, a la personalidad antisocial en la edad adulta y al consumo de drogas (Cadoret et al., 1995). Los trastornos de tipo agresivo en la conducta de un individuo son de enorme importancia para poder predecir (con muchas probabilidades de acertar) que un individuo va a meterse en el consumo de drogas (Penning y Barnes, 1982). Los riesgos de cometer actos criminales y de consumir drogas aparecían sólo en los sujetos con SDAHA con comportamiento antisocial al comienzo de la edad adulta (Mannuzza et al., 1989). La personalidad antisocial asociada a SDAHA se relaciona con un comienzo más temprano y un aumento de la frecuencia en comportamiento autoagresivo, intento de suicidio y psicopatía (Semiz et al., 2008) Estudios llevados a cabo sobre un importante número de parejas de gemelos han dado resultados muy sugestivos de que tanto los factores genéticos como los factores ambientales (crianza en adopción por personas de conductas agresivas y comportamiento antisocial) juegan un papel etiológico importante en la génesis de las alteraciones de conducta, de la personalidad antisocial y del consumo de alcohol y drogas en la vida adulta, hecho que puede observarse tanto en mujeres como en varones, y que la suma de ambos factores —genético y ambiental— son una buena combinación para este poco deseable final (Cadoret et al., 1995). Si bien es verdad que no todos los casos con estos trastornos van asociados a SDAHA y que muchos sujetos con comportamiento antisocial constituyen una o varias entidades psicopáticas de gran importancia y de mayor trascendencia y repercusión familiar y social, se impone en todos los casos hacer un estudio retrospectivo, clínico y genético —tal vez también bioquímico— (cuando esta faceta se encuentre en fase de desarrollo más avanzado) al objeto de analizar cuidadosamente la trayectoria seguida por ellos durante la infancia, preadolescencia y adolescencia para tener unos datos más objetivos con vistas a sentar un diagnóstico más preciso, un pronóstico más probable, un tratamiento más razonado y una prevención mejor planificada. Solo los familiares más directos conocen el calvario que supone soportar a estos sujetos, que exigen todo y no dan nada excepto problemas y a veces

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drama. Después o al mismo tiempo de acabar con la estabilidad económica, equilibrio emocional y convivencia de la familia, van exportando los mismos problemas hacia la sociedad. Parece que este comportamiento tan psicopático podría tener un origen anatómico, entre otras causas ya mencionadas. Últimamente se ha descrito reducción del volumen de la sustancia gris cortical en la zona frontal hasta de un 14%, tras estudio por tomografía con emisión de positrones (TEP) en asesinos violentos, que mataban en una reacción de agresividad, que podría condicionar el comportamiento de estos sujetos (Raine et al., 2000). Es probable que el mal funcionamiento de los circuitos prefrontales se acompañe también de deficiencias funcionales en diversos territorios subcorticales, tales como amígdala, núcleos del tronco cerebral, ciertos sectores de los ganglios basales y zona basal prefrontal (Damasio, 2000). Blair et al., (1999), utilizando el estudio por TEP mostraron alteraciones en la amígdala temporal, que podrían explicar la ausencia de miedo y de afecto en los psicópatas. Estudios con RM funcional han mostrado activación de la función de la amígdala en adolescentes, dando la impresión de que existe un enriquecimiento funcional para dar una más contundente respuesta a los estímulos y una menor capacidad de análisis de la información social que se recibe del entorno (Herpertz et al., 2008). Es decir, el comportamiento antisocial puede venir condicionado, entre otras razones, por alteraciones anatómicas, fisiológicas, culturales y medioambientales. Podemos decir, por tanto, que, hasta el momento, bajo la actitud de un psicópata agresivo y con comportamiento antisocial, subyacen alteraciones anatómicas, probablemente reducción del tamaño de estructuras cerebrales y/o cambios en la activación de zonas cerebrales que intervienen en los procesos emocionales. Las estructuras cerebrales que parecen estar relacionadas con las alteraciones referidas son: la corteza prefrontal —que recibe una mayor proyección serotoninérgica—, la amígdala y otros componentes del sistema límbico (Davidson et al., 2000). En cualquier caso, han sido descritos sujetos con patología adquirida tras infección o trauma con lesión frontal (Pascual-Castroviejo et al., 1999, Blair y Cipolotti, 2000). Sin embargo, todavía no existe una teoría específica que explique los fenómenos reactivos anómalos que presentan estas personas, con comportamientos tan ilógicos y peligrosos que los conducen pronto a la violencia. Tal vez cuando se conozcan los mecanismos que llevan a los sujetos a dicho comportamiento, podamos hacer algo más por ellos desde el punto de vista médico (Abbott, 2001). De momento se piensa que las agresiones impulsivas de los sujetos con SDAHA con comportamiento antisocial pueden estar relacionadas con disfunción en el metabolismo de la serotonina (Volovka, 1997) y que hay posibilidades de buena respuesta terapéutica a estimulantes beta-bloqueantes y a sustancias serotoninérgicas. En los últimos tiempos, la investigación genética busca no solo la presencia de alteraciones genéticas en determinados neurotransmisores, que afectan

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al transporte y a la captación de los mismos, sino también a la búsqueda de genes que puedan identificar diferentes subtipos del SDAHA y de los trastornos comórbidos que los acompañan frecuentemente. Los estudios sobre el gen catecol O-metiltransferasa (COMT) para identificar los niños con SDAHA con comportamiento antisocial han podido demostrar que el polimorfismo genético valina/metionina en el codon 158 (COMT Val 158 Met) iba asociado a variaciones fenotípicas entre niños con SDAHA. Los casos homozigóticos valina/valina presentaban mayor sintomatología de alteraciones de conducta, eran más agresivos y corrían más riesgo de ser convictos de ofensas criminales que los portadores de metionina (Caspi et al., 2008).

3.2. SDAHA y relación con otros síndromes Además de la NF1, existen otros síndromes con los que se ve relacionado el SDAHA de manera muy común. Entre ellos, uno de los más frecuentes es el síndrome X-frágil (Figura 3.12), que suele acompañarse muy frecuentemente de tendencia a la agresividad y a la dispersión, además de la dificultades para el aprendizaje, el síndrome de Turner y otro gran número de síndromes dismórficos (ejemplo: síndrome de Moebius) en los que la contrariedad de los pacientes para aceptarse con el aspecto que presentan les hace reaccionar de forma muy impulsiva y rebelde. Incluso se ha referido un 11,7% de SDAHA entre los niños con distrofia muscular de Duchenne (Hendriksen y Vles, 2008).

Figura 3.12. Dos hermanos con síndrome X-frágil y SDAHA mostrando gran desarrollo genital (especialmente los testículos), uno de los signos más característicos de este síndrome junto con el retraso psíquico severo.

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CAPÍTULO

4 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

4.1. PRUEBAS NEUROFISIOLÓGICAS Los tipos de estudio usualmente practicados son el electroencefalograma (EEG), los potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC) y potenciales evocados somatosensoriales (PESS). Se han descrito alteraciones discretas tanto en el EEG como en los PEATC y PESS, sin que ninguna de ellas tengan una influencia decisiva en el diagnóstico ni en el tratamiento del SDAHA. Investigaciones de tipo inmunoensayo para ver la influencia que podía tener sobre la inteligencia el eje hipotálamo-pituitario-adrenal demostraron que la disminución de los niveles de cortisol en saliva iban asociados a un menor nivel intelectual (Shin y Lee, 2007).

4.1.1. Electroencefalografía (EEG) Aunque se han publicado diversos trabajos en los que se ha intentado relacionar algún tipo de hallazgo del EEG en sujetos con SDAHA (Montagu, 1975), lo cierto es que no hay un patrón específico. Se describe como hallazgo más usual un aumento de una actividad eléctrica de fondo algo lenta para la edad de los pacientes con aparición ocasional de actividad paroxística (Capute et al., 1968, Small et al., 1978). En algunos estudios se ha observado que, aunque estos fenómenos de lentitud del trazado son generalizados, el incremento del ritmo theta es más prominente en las regiones frontales, mientras que el ritmo beta 1 está más acusadamente presente en las regiones temporales (Mann et al., 1992). Estudios eléctricos cerebrales por mapeo han mostrado un déficit en el incremento de rit85

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mos rápidos prefrontales tras la estimulación, mientras que en los sujetos normales se observa dicho incremento (Silberstein et al., 1998), sin que de momento pueda darse ningún valor concreto a este hecho. Tampoco puede darse un valor alto a la alteración de la actividad cortical en la electroencefalografía cuantitativa, que se interpreta como un retraso de la maduración cortical funcional (El-Sayed et al., 2002). Lo mismo puede decirse del valor diagnóstico que puede tener el incremento del ritmo alfa en regiones posteriores del cerebro en niños entre 9 y 11 años con SDAHA respecto a sujetos control (Swartwood et al., 2003). Si bien el trazado de sueño es aparentemente normal, aunque los niños colaboran mal en los controles (Palm et al., 1992), se ha descrito inestabilidad en los patrones del sueño en niños con SDAHA, lo que repercute en muchos casos en la actividad diaria de los sujetos (Gruber et al., 2000). Los cambios eléctricos observados durante el registro continuo se ha visto que dependían en gran medida de la medicación con metilfenidato (Zillessen et al., 2001).

Estudios recientes de EEG parecen indicar la existencia de fenotipos electroencefalográficas que pueden indicar resultados positivos con diversos tipos de tratamientos estimulantes en niños (Arns et al., 2008), si bien estos augurios esperanzados tendrán que ser refrendados con más estudios científicos.

4.1.2. Potenciales evocados Los estudios con potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC) han mostrado una prolongación de las latencias en las ondas I y III y I y V en los sujetos con SDAHA respecto a los resultados obtenidos en los controles normales, encontrándose asimismo una asimetría significativa en la latencia de la onda III entre los dos oídos, hecho que no se da en los sujetos controles (Lahat et al., 1995). Ello sugiere la existencia de una disfunción en tronco cerebral por parte de los sujetos con SDAHA. Los estudios con potenciales evocados somatosensoriales (PESS) también han puesto en evidencia algún tipo de deficiencia que afecta fundamentalmente a la prolongación de los componentes finales (tálamo-corticales) del potencial, pero no a los componentes primeros (sistema nervioso periférico), en los sujetos con SDAHA, hecho que no era encontrado en los controles normales (Parush et al., 1997).

4.2. IMAGEN Las imágenes ecográficas perinatales o postnatales en niños prematuros y de muy bajo peso muestran, a no largo plazo, zonas hiperecogénicas periventriculares, dilatación ventricular y/o pérdida de sustancia cerebral periventricular,

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indicando probables trastornos neurológicos, principalmente SDAHA, en épocas posteriores (Stewart et al., 1987, Costello et al., 1988, Roth et al., 1993). Más de la mitad de los niños nacidos muy prematuramente y con muy bajo peso van a presentar posteriormente cambios en la resonancia magnética (RM), consistentes especialmente en alteraciones ventriculares, del cuerpo calloso y de la sustancia blanca (Stewart et al., 1999). Estos niños presentaban muchas más dificultades para la lectura y aseo, así como más problemas neurológicos que los niños nacidos de embarazo y peso normales (Stewart et al., 1999).

La RM puede mostrar atrofia frontal en sujetos con SDAHA secundario a lesiones neonatales de diversas etiologías. Dada la asociación que se sugiere puede existir entre las alteraciones de todo tipo que presentan los sujetos con SDAHA y un fallo en la inhibición o retraso en la respuesta (Chelune et al., 1986), que es considerada una función ejecutiva central (Pennington y Ozonoff, 1996), se han buscado alteraciones en los circuitos neuronales asociados con las funciones ejecutivas, que incluyen la corteza prefrontal y los ganglios basales, que han sido ampliamente estudiados en el SDAHA (Hynd et al., 1990, Filipek et al., 1997). Estudios por RM funcional en adolescentes con SDAHA sugieren un déficit inespecífico en los estratos corticales de más alto nivel que regulan la atención de la salida de la orden motora. Una activación más baja de lo normal del circuito córtex prefrontal inferior derecho y núcleo del caudado pueden ser responsables del pobre control inhibitorio de los sujetos con SDAHA (Rubia et al., 1999). El hecho de que el SDAHA persista en la edad adulta en el 10% a 60% de los casos ha llevado a estudios neuropsicológicos (Barkley et al., 1996) y funcionales por tomografía de emisión de positrones (PET) (Schweitzer et al., 2000) que han proporcionado resultados sugerentes de que estos sujetos se ven obligados a usar estrategias compensatorias mentales y neuronales en respuesta a una interrumpida habilidad para inhibir la atención a estímulos poco importantes y usar el lenguaje pensado para guiar el comportamiento.

Los resultados aportados por la RM soportan la hipótesis de disfunción en el circuito fronto-estriado, habiéndose encontrado anormalidades que incluyen asimetría del tamaño de los núcleos caudados —hay quien describe menor tamaño de la cabeza del núcleo caudado izquierdo (Hynd et al., 1993, Filipek et al., 1997, Semrud-Clikeman et al., 2000, Schrimsher et al., 2002) y hay quien encuentra que es menor el del lado derecho (Castellanos et al., 1994) y de las zonas frontales de uno y otro hemisferio, hecho observado en niños, pero no en niñas con SDAHA (Hynd et al., 1993), aunque éstas pueden presentar concentraciones de N-acetil-aspartato en esta localización (Yeo et al., 2003), una disminución del tamaño del globus pallidus (Ayibarry et al., 1996), y disminución del tamaño de las partes posteriores del cuerpo calloso y zonas vecinas (Filipek et al., 1997). Sin embargo, no todos los investigadores han podido constatar diferencias en el tamaño de la cabeza del núcleo caudado entre los subgrupos de SDAHA,

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y entre éstos y los sujetos sin SDAHA tras el estudio por RM cerebral (Pineda et al., 2002). Recientemente se han descrito casos de reducción de la sustancia gris cortical prefrontal en sujetos agresivos y con personalidad antisocial, (Figura 4.1), si bien algunos de los pacientes presentan problemas más severos que los habituales del SDAHA (Pascual-Castroviejo et al., 1999, Raine et al., 2000).

Figura 4.1. Corte coronal de RM tridimensional en un caso de SDAHA postmeningoencefalitis estreptocócica mostrando atrofia corticosubcortical frontal bilateral.

Existen discrepancias, sin embargo, sobre la participación del cuerpo calloso en la etiología del SDAHA, y estudios realizados con sujetos afectados por el síndrome, comparativamente con hermanos que no lo presentan, han mostrado que tienen esta estructura del mismo tamaño (Overmeyer et al., 2000). Otros estudios también han referido el mismo tamaño del espesor de la corteza en niños afectados de SDAHA y el de sus hermanos no afectados, aunque disminuido en ambos, mientras que el cerebelo está disminuido en los sujetos afectados y normal en los hermanos sin SDAHA (Durston et al., 2004). Estudios de RM centrados en la investigación del volumen de la corteza cerebral han constatado el menor grosor de la corteza en varias zonas cerebrales, que intervienen en la atención y en el control ejecutivo, en adultos con SDAHA. Las alteraciones más significativas estaban en el hemisferio derecho, afectando a la porción inferior del lóbulo parietal, zona prefrontal dorsolateral y la corteza cingulada anterior (Makris et al., 2006, Seidman et al., 2006). Estudios en sujetos con SDAHA asociado a agenesia de cuerpo calloso y a neurofibromatosis tipo 1 (NF1) han mostrado una influencia etiopatogénica similar de ambas patologías para la aparición del SDAHA (Kayl et al., 2000).

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Los estudios de niños de ambos sexos con NF1 han demostrado que más del 50% presentan problemas para el aprendizaje (Hyman et al., 2006), siendo el porcentaje de repetidores de curso o de asignaturas aproximadamente el mismo, que supone más del doble de los que no tienen NF1 (Coudé et al., 2007). Estos problemas escolares se observan predominantemente en los niños con NF1, en los que el déficit de atención es la alteración clínica predominante.

Asimismo, se ha encontrado disminución del metabolismo y del flujo sanguíneo en el núcleo caudado y en el lóbulo frontal por estudios de imagen funcional (Lou et al., 1984). Estudios con SPECT de estos mismos autores (Lou et al., 1990) mostraron baja actividad cerebral en las regiones estriadas y periventriculares posteriores así como en las occipitales altas. No obstante, hay que matizar en que no se ha observado una disminución global del tamaño cerebral de los sujetos con SDAHA respecto al de los normales. Este hecho, y la frecuencia con que se dan asimetrías anatómicas en nuestro organismo sin que por ello haya déficit de función, nos hace pensar que puede estar especulándose demasiado con estos hallazgos. El cerebelo es considerado cada vez más como una parte anatómica importante en el desarrollo intelectual y en las funciones cognoscitivas (Fiez, 1996) y también ha sido estudiado por RM en sujetos con SDAHA, habiéndose encontrado en éstos una reducción significativa del volumen vermiano que afectaba fundamentalmente al lóbulo postero-inferior (lóbulos VIII a X), pero no al lóbulo antero-inferior (lóbulos VI y VII) (Berquin et al., 1998). Este hallazgo podría ampliar el campo de disfunción cerebral al circuito cerebelotálamo-frontal en los sujetos con SDAHA si bien el estudio de las posibilidades bioquímicas que intervienen en la fisiopatología de este trastorno se encuentra todavía en los albores. Nosotros hemos encontrado, aunque no con una frecuencia alta, heterotopias hemisféricas en niños con SDAHA (Figura 4.2), habiéndose observado dichas alteraciones más a menudo en estos

Figura 4.2. RM cerebral en vista coronal mostrando heterotopia paraventricular derecha (punta de flecha).

sujetos que en los controles, y también se ha visto mayor proporción de quistes aracnoideos en la fosa posterior en sujetos con SDAHA (Nopoulos et al., 2000).

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Alteraciones en el hemisferio cerebral derecho, consistentes en anormalidades morfológicas en la zona silviana detectadas por RM, se han visto asociadas con algunos subtipos de SDAHA, como deficiencias en la comprensión de las actividades sociales (Miller et al., 2006). Estudios por perfusión cerebral también han mostrado una significativa mayor perfusión en la circunvolución temporal media del hemisferio cerebral derecho en niños con SDAHA con aleles de riesgo de alteración en los loci genéticos que codifican la recepción de dopamina (DRD4) y el transporte de la dopamina (DAT1), hecho que no se constata en los niños con SDAHA sin aleles de riesgo en dichos genes (Szobot et al., 2005). Los estudios de imagen por los diferentes métodos nos llevan a la conclusión de que las dificultades y problemas que se observan en los sujetos con SDAHA de etiología constitucional hereditaria son el resultado de anormalidades en el entramado de la red nerviosa que ocurren y regresan durante el proceso de desarrollo cerebral (Frank y Pavlakis, 2001).

Estudios por RM funcional han puesto en evidencia inmadurez y moderada diferencia en el perfil cognitivo de niños con SDAHA a los 6 y a los 10 años, que es paralela a la relativa falta o al retraso en la maduración del circuito fronto-estriado ventral (Durston et al., 2003). Últimamente se insiste mucho en el menor volumen global del encéfalo de las personas con SDAHA respecto a la población normal (Castellanos et al., 2002a) e incluso se relaciona esta característica con la asociación de nivel intelectual algo más bajo que el termino medio de los niños de su edad (CI con nueve puntos menos) que estaría ligado a un determinado gen candidato en un específico grupo de pacientes en los que SDAHA y CI bajo son compartidos (Kuntsi et al., 2004). Estudios morfométricos y volumétricos, practicados por RM, han revelado algunas alteraciones pronunciadas en los cerebros de pacientes con SDAHA respecto a los que no presentan este cuadro (Wang et al., 2007), tales como las reducciones del volumen, localizadas principalmente en las regiones prefrontal derecha, temporal medial derecha, lóbulo parietal izquierdo, y ganglios basales derechos (especialmente el putamen); por el contrario, se apreciaba engrosamiento en el lóbulo occipital derecho y en la parte posterior del ventrículo lateral izquierdo. Probablemente no es lo mismo en los sujetos con SDAHA de causa adquirida, debido fundamentalmente a traumas craneales cerrados durante la niñez, en los que se ha encontrado predilección por la inducción de lesiones en el putamen de hemisferio derecho (Herskovits et al., 1999). En cualquier caso, los estudios funcionales por imagen siempre demuestran anormalidades del circuito prefrontal-estriado (Schultz et al., 2000), o del prefrontal-estriado-cerebelo (Castellanos y Acosta, 2002). Otras anormalidades encontradas consisten en engrosamiento de la sustancia gris cortical en zonas prefrontales, temporales y parietales (Sowell et

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al., 2003), y retraso en la maduración cortical, especialmente en las zonas prefrontales, regiones que son importantes para el control del proceso cognitivo, así como para el mantenimiento de la atención y la coordinación motora. Estudios por RM espectroscópica han demostrado la existencia de diversos hallazgos, tales como niveles bajos de ácido N-acetil aspártico (NAA) en ambos núcleos lenticulares, en los pacientes con SDAHA respecto a un grupo control, siendo la relación NAA/Creatina (Cr) en el núcleo lenticular derecho significativamente más baja en el subgrupo de SDAHA con combinación de déficit de atención e hiperactividad, que en los que solo mostraban déficit de atención, siendo pequeñas diferencias en el núcleo lenticular izquierdo (Sun et al., 2005), aumento de glutamato, glutamina y mioinositol en la corteza cingulada anterior de niños y adolescentes con SDAHA asociado a síndrome bipolar (Moore et al., 2006), etc. Estudios por RM funcional han puesto en evidencia que la actividad cerebral en los sistemas prefrontal y cerebeloso induce familiarmente al padecimiento del SDAHA, y que las alteraciones se detectan no solo en las personas afectadas sino también en sus hermanos aparentemente no afectados (Mulder et al., 2008). Estudios por RM funcional sugieren que el vermis cerebeloso puede tener bastante importancia en la presencia del SDAHA (Anderson et al., 2002). Estudios combinados imagen-evaluación psicomotriz en adolescentes que habían nacido antes de las 33 semanas de gestación han puesto de manifiesto en ellos menor volumen cerebeloso asociado con un menor desarrollo intelectual y una peor coordinación motriz (Parker et al., 2008). Estudios de RM funcional pueden ser fundamentales para mostrar hallazgos objetivos sobre la neurobiología de los diversos matices del SDAHA tanto en hechos concretos como en el proceso de maduración cerebral (Kieling et al., 2008). Con la RM funcional también se intenta relacionar los hallazgos genéticos y bioquímicos con los fenómenos clínicos a través de localizaciones concretas de alteraciones cerebrales en las conexiones de diferentes estructuras observadas en adultos con SDAHA (Castellanos et al., 2008) Existe poca evidencia objetiva de que pueda estar directamente implicada alguna estructura específica del sistema nervioso, aunque haya publicaciones que relacionan cada tipo de manifestación clínica con alteraciones en zonas específicas cerebrales. Así, la hiperactividad y la impulsividad se han relacionado con afectación de estructuras posteriores, mientras que la hiperactividad aislada estaría más relacionada con mala función de los lóbulos frontales. Hay que reconocer, por tanto, que, hasta el momento, exceptuando puntuales aportaciones, han existido más sugerencias con las imágenes neurorradiológicas que hallazgos definitivos. Mayormente, se ha intentado que las imágenes confirmaran las teorías bioquímicas sobre la etiopatogenia del SDAHA, pero hasta el momento, lo que es real es que todavía queda mucho por hacer en este terreno.

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4.3. PSICOMETRÍA La mayoría de los expertos consideran que los tests mentales ayudan poco en el diagnóstico del SDAHA, debido fundamentalmente a que, en general, carecen de especificidad para su diagnóstico, hecho que ocurre tanto con los test convencionales como con los tests computarizados disponibles comercialmente (Zametkin y Ernst, 1999). Sin embargo, no debe olvidarse que uno de los parámetros más importantes para predecir la evolución que van a tener estos sujetos es su nivel intelectual y, por tanto, una valoración psicométrica de estos niños es más que necesaria. Además, un hallazgo bastante habitual en estos sujetos es el desequilibrio de los resultados del cociente intelectual (CI), que muestra usualmente CI alto en la escala verbal y excesivamente bajo en la manipulativa (Paal et al., 1979). Los tests mentales o psicométricos pueden ser indicados especialmente para tener una idea del nivel mental del niño y para comprobar si existe equilibrio o desequilibrio en las respuestas a los diferentes tipos de preguntas, así como para conocer el estado emocional del niño, especialmente a través de los tests de los dibujos de la figura humana. Además, dado el carácter desinhibido de la mayoría de estos niños, no es difícil que consigan un estado de gran satisfacción durante el tiempo de la prueba y expresen ante la persona que se la realiza y evalúa (psicóloga/o) todas sus fantasías, frustraciones, aptitudes, opiniones —es verdad que no siempre reales— sobre cada componente de su familia, sus profesores o sus compañeros, que enriquecen el estudio clínico y, además, suelen aportar mayor conocimiento sobre la necesidad y sobre las posibilidades de otros tipos de ayuda terapéutica, además de la farmacológica.

El nivel del CI, por otra parte, es un factor pronóstico de bastante importancia. Los niños con CI alto, incluso en cifras que se etiquetan como “superdotados”, muestran un patrón de posibilidad de herencia, alteraciones cognitivas, psiquiátricas y de comportamiento similares a los exhibidos por los niños con SDAHA con CI promedio (Antshel et al., 2007). Estudios longitudinales han mostrado, en general, que los niveles intelectuales —manifestados en los tests mentales por un CI alto— se mantienen así (altos) a lo largo del tiempo. Hay otras escalas valorativas del SDAHA, que no son psicométricas y ni siquiera las más importantes para su diagnóstico, que sigue siendo el DSMIV, pero pueden constituir una ayuda para éste. Entre las pruebas más importantes están las Escalas de Clasificación, que consisten en la evaluación de diferentes factores, considerados como comórbidos, por parte de los padres, profesores y de los mismos pacientes cuando son adolescentes. Entre dichos factores están los problemas cognitivos, la actitud oposicional desafiante, la hiperactividad, la ansiedad/timidez, el perfeccionismo, los problemas sociales, y algunos otros. Hay varias escalas de clasificación, aunque quizá las

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más conocidas son las escalas de Conners (Conners, 1998). En este sentido, la Academia Americana de la Pediatría acaba de pronunciarse en el año 2000, a través del subcomité del SDAHA, sobre los criterios clínicos del diagnóstico de este trastorno, basados fundamentalmente en el DSM-IV, advirtiendo sobre la necesidad de ver y observar directamente al paciente, hacer una buena historia clínica, anotando la trayectoria del niño y las circunstancias coexistentes, recoger información de su rendimiento y comportamiento en la clase, advirtiendo que otros tests no están rutinariamente indicados para elaborar el diagnóstico de SDAHA, pero que se pueden practicar para conocer el nivel mental y las causas del bajo rendimiento escolar (American Academy of Pediatrics, 2000). En otros tipos de pruebas parece que han podido detectarse deficiencias en el proceso auditivo central (Riccio et al., 1994) y en la organización y memoria de la visión (Sadeh et al., 1996). Se puede decir que existen escalas valorativas de todas las facetas y trastornos comórbidos del SDAHA (Collet et al., 2003), todas ellas valiosas, pero ninguna imprescindible como criterio diagnóstico definitivo.

4.3.1. R  ating scales (escalas para la evaluación del SDAHA en sus diferentes facetas) Es indudable que la escala más utilizada para el diagnóstico del SDAHA es el DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994). Sin embargo, existen trastornos puntuales que tienen sus propias escalas de evaluación (Myers y Winlers, 2002 y 2002 a, Winters et al., 2002, Ohan et al., 2002, Collet et al., 2003). Estas escalas pueden contribuir a la evaluación de las diferentes alteraciones clínicas que presentan los jóvenes con SDAHA. Conners (1998) proponía unas escalas bastante completas, con modificaciones de otras anteriores que él mismo o en colaboración con otros expertos había elaborado. Las escalas valoran diferentes alteraciones dependiendo de quién deba hacerlas, padres, profesores, pacientes (adolescentes) o expertos (generalmente psicólogos o médicos especializados). Cada una de ellas dispone de la puntuación correspondiente a cada factor. Así, en las escalas a valorar por los padres están la actitud oposicional, problemas cognitivos, hiperactividad, ansiedad y/o timidez, perfeccionismo, problemas sociales y problemas psicosomáticos. En las escalas a valorar por los profesores están: la actitud oposicional, problemas cognitivos, hiperactividad, ansiedad y/o timidez, perfeccionismo y problemas sociales. En las escalas a rellenar por el propio adolescente, se valorarán los siguientes factores: problemas familiares, emo-

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cionabilidad, problemas de conducta, problemas para el control del enfado e hiperactividad. Las escalas especiales en las que se valoran una serie de factores, tales como poca tendencia al reposo, impulsividad, labilidad emocional, falta de atención, hiperactividad-impulsividad, etc., serán valoradas por los expertos. Dada la cada vez mayor tendencia a considerar los trastornos comórbidos como parte integrante del SDAHA, se van incorporando a las escalas factores que anteriormente no se consideraban como propios de esta patología e incluso entraban entre los cuadros con los que había que hacer el diagnóstico diferencial. Por ello, durante los últimos años se han ido sumando factores, especialmente correspondientes a trastornos comórbidos, que no entraban a valoración en los conceptos del DSM-III ni incluso en el DSM-IV. Los niños pequeños deben ser valorados de momento por los signos clínicos que hemos descrito anteriormente en este libro y que sirven para la hiperactividad, pero no para el déficit de atención. El DSM-IV no sirve para la valoración del síndrome en estos niños por debajo de los 3-4 años. Las escalas proporcionan una medida eficiente de la psicopatología y cuantifican los hechos subyacentes para compararlos y aplicarlos en la clínica. Aunque múltiples factores pueden afectar al funcionamiento de aquéllas, estos factores pueden ser entendidos y manejados considerando las partes más importantes de las evaluaciones y los principios básicos psicométricos. Hay escalas, como la DISC-IV y McArthur HBQ, muy útiles para identificar la psicopatología de niños y jóvenes, que incluso son utilizadas en centros penitenciarios para evaluar los trastornos de conducta (ansiedad, agresividad, etc.), que acompañan frecuentemente al SDAHA (Luby et al., 2002, Wasserman et al., 2002). Hay autores que consideran de suma importancia para evaluar el curso evolutivo del SDAHA desde la edad infantil hasta la adolescencia el combinar la entrevista personal con el paciente y la cumplimentación de un cuestionario para poder llegar a tener la información suficiente sobre el tema, ya que uno solo de estos estudios podría infravalorar algunos problemas del comportamiento que persisten (Biederman et al., 2001 a, Steinhausen et al., 2003). Se aplican escalas para la evaluación de cualquiera de los trastornos comórbidos, tales como trastornos depresivos mayores, trastorno obsesivocompulsivo, trastorno en la autoestima, agresividad, etc. También sirven para la evaluación de cualquier trastorno psiquiátrico no relacionado con el SDAHA. En el trabajo de Collet et al., (2003) se hace un repaso detallado de las características de cada escala cuya aplicación entra mucho más en la partici-

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pación psicológica como ayuda al diagnóstico que propiamente en la faceta clínica en sentido estricto.

Dado el gran número de escalas de evaluación, aplicables a cada edad y a cada patología, también se ha comprobado la validez de un tipo de escala referida en el DSM-IV, la Youth´s Inventory-4 (YI-4), en la que los propios jóvenes refieren sus propias experiencias sobre el consumo de sustancias, alteraciones de conducta, bulimia, ansiedad, trastornos del humor, afecto, etc. (Gadow et al., 2002a). Sin duda, la emergencia de nuevos problemas y facetas que acompañan al SDAHA hace que, al mismo tiempo, surjan métodos —a veces específicos— para su mejor estudio, y medidas terapéuticas que intentan minimizar dichos problemas. Incluso pueden considerarse válidas escalas autoevaluadoras para los adultos con SDAHA (Adler et al., 2006).

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5 ETIOLOGÍA

Los estudios sobre gemelos (niños adoptados), llevados a cabo por genética molecular, muestran hallazgos en el SDAHA que indican un alto grado de herencia, teniendo también una parte de riesgo problemas en la gestación, en el parto y en adversidades psicosociales. Estudios sobre animales y humanos convergen en la disregulación de los circuitos catecolaminérgicos fronto-subcortical-cerebelosos (Biederman y Faraone, 2005b). La etiología del SDAHA, entendida como factor inmediato de la sintomatología del trastorno, parece lógico que sea bioquímica, con la participación de varios neurotransmisores, aunque no todos con la misma influencia, y el camino emprendido por la industria farmacéutica, a la hora de investigar las sustancias más eficaces para contrarrestar los múltiples problemas que el cuadro conlleva, va en esa dirección. De momento, tres neurotransmisores son considerados como los más involucrados en la patología del SDAHA. Son la dopamina, la norepinefrina y la serotonina, en los que se centra la mayor atención. No se descarta que otros, como el ácido glutámico, ácido aspártico, glutamina, GABA, algunas hormonas (tiroidea y sexuales), etc., puedan tener también su participación —como activadores unos y como inhibidores otros— de las diferentes reacciones que experimentan las neuronas debido a múltiples condicionamientos. En los estudios experimentales y clínicos siempre se ha intentado relacionar la clínica, la anatomía y la bioquímica-genética. Además, las conclusiones o sugerencias derivadas de los resultados de estos estudios se han relacionado con la acción de los fármacos utilizados para el tratamiento del SDAHA. Así, las zonas corticales frontales y subfrontales y sus conexiones con el estriado se han relacionado con la capacidad de inhibición y de autocontrol, es decir, 97

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con el comportamiento, con mayor influencia de la acción de la dopamina. La atención selectiva podría estar relacionada con la función de zonas parietales superiores del hemisferio cerebral derecho, que estaría muy influida por el sistema noradrenérgico. Los dos sistemas mencionados podrían estar influidos también por la función del locus ceruleus, que es muy rico en neuronas noradrenérgicas (Pliszka et al., 1996). Esta estructura podría modular la función de la dopamina en zonas prefrontales a través de los receptores α2, que están presentes en las neuronas que contienen dopamina. Existen varios fármacos de los utilizados últimamente para el tratamiento de ciertos tipos de sintomatología presente en el SDAHA, tales como clonidina, guanfacina y anfetaminas, que actúan cambiando la actividad neuronal en el locus ceruleus (caso de las anfetaminas), inhibiendo la liberación de noradrenalina en las sinapsis (caso de la clonidina) o activando los receptores de α2A (caso de guanfacina) (véase capítulo 7). Alteraciones genéticas en las vías metabólicas de las catecolaminas pueden contribuir a la disregulación de los circuitos de la corteza prefrontal en el SDAHA y las medicaciones utilizadas para su tratamiento pueden conseguir sus efectos terapéuticos por optimización de la estimulación de los adrenoreceptores α 2 A y de los receptores D1 en la corteza cerebral, llevando a una mejor regulación del comportamiento y de la atención (Brennan y Arnsten, 2008). El gen del receptor adrenérgico α2A (ADRA2A) y la mejoría clínica por estas sustancias se podría deber a la acción del α2A (Pliszka et al., 1996, Biederman y Spencer, 1999). Este gen se localiza en el cromosoma 10q23-25. Hay estudios en los que se ha intentado relacionar el polimorfismo del alele MspI del ADRA2A con los subtipos del SDAHA, déficit de atención y forma denominada déficit de atención + hiperactividad / impulsividad. Los resultados de algunos estudios recientes sugieren que el gen ADRA2A podría tener solo un pequeño efecto sobre la susceptibilidad para padecer SDAHA, o que tal vez solamente podría modular la severidad del trastorno (Roman et al., 2003). Desde el punto de vista clínico se ha visto que este gen se asocia a síntomas vegetativos, con disfunción simpática (Comings et al., 2003). Es evidente que los factores genéticos (herencia) (Figura 5.1) y ambientales (patología adquirida, especialmente en periodos prenatales y perinatales) constituyen las etiologías fundamentales del SDAHA. Las circunstancias familiares y sociales contribuyen más a exacerbar o mitigar la expresión clínica y a condicionar favorable o desfavorablemente la evolución, como ya se comenta en otras partes de este libro, que a originar el trastorno. También el sexo marca una clara diferencia en lo que respecta a la expresión clínica. En la mujer predomina el déficit de atención y en el varón la hiperactividad y la impulsividad, lo cual indica que el factor hormonal debe jugar algún papel, pero esta faceta

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ha sido apenas tocada en los estudios sobre la etiopatogenia del SDAHA. Ello puede ser debido a que tiene más importancia sobre la manifestación clínica que sobre el origen del trastorno.

Figura 5.1. Tres hermanos con SDAHA (ambos padres también presentan el cuadro) mostrando hipotonía con genu recurvatum y hematomas en las piernas de los dos varones.

El subtipo impulsivo-hiperactivo del SDAHA, con el peligro para el abuso con el alcohol y las drogas, que se ve más frecuentemente en varones (Qian et al., 2003), ha sido asociado a una actividad alta del catecol-o-metiltransferasa (COMT), que incrementa en el SNC el aclaramiento de la dopamina y de la norepinefrina, pero no el de la serotonina, lo cual justifica el efecto positivo que ejerce el metilfenidato en este trastorno a través de la recarga de las dos aminas mencionadas. Estos hechos sugieren que el desarrollo de nuevos inhibidores de la COMT, tales como el tolcapone u otras sustancias que pudieran descubrirse en un futuro, podrían ser consideradas a su debido tiempo para el tratamiento del SDAHA (Eisenberg et al., 1999). El gen que codifica el metabolismo de la COMT, no obstante, ha sido asociado también recientemente con la tendencia a la drogadicción (Vandenberg et al., 1997) e incluso a otros trastornos psiquiátricos. El estriado es importante tanto en la esfera del reconocimiento como en la del comportamiento y su lesión, que se produce frecuentemente en situaciones de hipoxia o anoxia prenatal y/o perinatal, va a interferir con la formación de circuitos frontoestriados y jugar un importante papel en la etiopatogenia del SDAHA (Toft, 1999). En estos neonatos se observa que está alterada la composición de metabolitos en el estriado, primariamente en forma de elevación de los niveles de lactato. Un nivel de lactato alto sugiere la presencia de tejido

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hipóxico que luego va a interferir en los mencionados circuitos fronto-estriados (Toft 1999). Seguimientos de pacientes que nacieron con peso inferior a 1.500 g (la mayoría por parto pretérmino) mostraron SDAHA entre el 23% (Botting et al., 1997) y el 30% de ellos (Peneth et al., 1994), disminuyendo algo la prevalencia cuando se elevaba el peso a 2.000 g. Cumplían todos los criterios de SDAHA, según el DSM-III-R, el 15.6% de una serie de 1.105 niños que nacieron con un peso de 501 a 2.000 g cuando alcanzaron los 6 años de edad (Whitaker et al., 1997). Los circuitos frontales subcorticales mediatizan muchos aspectos del comportamiento humano y su lesión va asociada a alteración de diversas funciones (Cummings, 1993). Son bien conocidos cambios psiquiátricos relacionados con lesiones en zonas concretas (ejemplo: desinhibición con lesión del circuito orbito-frontal, apatía con lesión del circuito cingulado anterior, trastornos tipo manía, depresión y síndrome obsesivo-compulsivo con mal funcionamiento de los circuitos frontales subcorticales, alteraciones del movimiento con lesiones de las proyecciones de los circuitos subcorticales con los ganglios basales, etc.) (Cummings, 1993). Un hecho bastante común entre los sujetos con SDAHA es lo fácilmente que olvidan sus frustraciones, censuras, afrentas y momentos desagradables (también es verdad que olvidan pronto los favores y ayudas que les fueron prestadas puntualmente). Ello puede deberse a un sistema anatómico-bioquímico consistente en un incremento de la activación de la zona prefrontal dorsolateral, con una reducida activación del hipocampo, que impediría la retención de estas memorias desagradables, según estudios recientes por RM funcional (Anderson et al., 2004). El hecho es común para todas las personas —lo que ayuda mucho a vivir sin estar atado a los fracasos y rencores—, pero se ve más comúnmente entre los sujetos con SDAHA.

5.1. BIOQUÍMICA El hecho más evidente de la posible existencia de un trastorno bioquímico de base es el efecto paradójico que ejercen ciertos fármacos estimulantes sobre algunos de los subtipos de SDAHA (Gainetdinov et al., 1999) —ya se sabe que en otros subtipos provocan tics (Stevenson y Wolraich, 1989) y empeoramiento de la sintomatología clínica— así como su capacitación para unas actividades y su nula disposición para otras, sus fáciles cambios de humor, su casi nula capacidad para la autocrítica y para el sentido del ridículo, además de su falta de sentido del humor. Hay estructuras cerebrales que participan más que otras en la génesis del SDAHA. Los circuitos cerebrales cuyas alteraciones dan origen al trastorno

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son: la corteza prefrontal, los ganglios basales, especialmente el estriado, y el cerebelo (Brennan y Arnsten, 2008). Estos circuitos están modulados por neurotransmisores monoamínicos, especialmente la dopamina (Castellanos, 1997). Las lesiones en la parte ventral del putamen, rico en dopamina, que también forma parte del estriado ventral o límbico, tienden a incrementar el riesgo de SDAHA. Este cuadro puede, por tanto, corresponder a un síndrome de desinhibición asociado con disfunción en este circuito corteza-estriadotálamo-corteza (Max et al., 2002), al que también puede añadirse el cerebelo (Castellanos et al., 2001). Otras estructuras pueden participar también en estas alteraciones funcionales. Estudios en primates han permitido comprobar que el sufrimiento neonatal de la zona límbica temporal puede afectar a los receptores dopaminérgicos del estriado (Heinz et al., 1999). Estudios experimentales también en primates han mostrado trastornos del comportamiento tras lesiones en zonas externas del globo pallido (François et al., 2004). Se ha visto aumento de las concentraciones de metabolitos de la dopamina en el LCR de los niños con mayor hiperactividad, alcanzándose los niveles más altos a los dos años, pero disminuyendo más bien rápidamente a lo largo de los doce años siguientes (Hedner et al., 1986). Con características similares se ha encontrado aumento del flujo sanguíneo y del metabolismo cerebral por estudios con tomografía de emisión de positrones (TEP) en sujetos con SDAHA (Chugani et al., 1987). Estudios realizados en adultos con SDAHA no han podido confirmar alteraciones en el transporte de la dopamina (Van Dyck et al., 2002). Naturalmente, existen hipótesis de naturaleza variada, siendo las más aceptadas en cuanto a posibilidades de verosimilitud aquellas que implican mecanismos bioquímicos en los que puedan estar involucrados los núcleos basales, el cuerpo calloso (especialmente sus zonas posteriores), los lóbulos parietales y, de forma fundamental, los lóbulos frontales, aunque, de hecho, han sido invocadas disfunciones de casi todas las estructuras anatómicas cerebrales comprendidas entre el tronco cerebral y los lóbulos frontales, especialmente a través de mecanismos bioquímicos todavía no concretados, pero que, con los avances de la neurogenética, de la bioquímica, de la neuroendocrinología y de la neuroimagen estructural y funcional, es de esperar no tarden en conocerse (Boliek y Obrzut 1997). Hasta el momento se han aportado más sugerencias y especulaciones que demostraciones científicas sobre los mecanismos anatómicos-bioquímicos que desencadenan el SDAHA. Así, se ha sugerido que algunos de sus síntomas podrían ser debidos a la desinhibición del hemisferio derecho, posiblemente por conexiones dopaminérgicas frontoestriadas anómalas (Heilman et al., 1991), así como que los síntomas predominantes —hiperactividad e impulsividad— pueden ser debidos a disfunción dopaminérgica frontal derecha-estriado bilateral (Voeller 1991, Heilman 1991, Roeltgen y Schneider 1991, Malone et al., 1994, Filipek et al., 1997), que conduce a una infrarreactivación del hemisferio

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derecho (Heilman et al., 1991). La disfunción biparietal posterior, además de la disfunción frontal estriada izquierda, con disminución de las interconexiones anteriores y posteriores, ipsilaterales y contralaterales, se han asociado al síntoma de la falta de atención (Filipek et al., 1997), pero estas posibilidades quedan de momento en el campo de la sugerencia ya que no han sido objetivadas. La verdad es que el conocimiento de los cambios bioquímicos en relación al SDAHA vienen hasta el momento más por el campo de la terapia, es decir, de la acción que tienen sobre este síndrome diversas sustancias farmacológicas y de los niveles cerebrales en los que actúan que por las investigaciones directas tanto experimentales como clínicas. Así, estudios preclínicos han mostrado que el metilfenidato y la dextroanfetamina bloquean la recaptación de dopamina y de la norepinefrina a nivel neuronal presináptico (Calis et al., 1990). La implicación de la norepinefrina en la fisiopatología del SDAHA viene dada de la reducción de su excreción y de la de su metabolito, el 3-metoxi4-hidroxifenilglicol (MHFG), tras la administración de la dextroanfetamina. Ello, unido a la mejoría del comportamiento de los sujetos con SDAHA con la administración de dextroanfetamina, hace de la norepinefrina un posible neurotransmisor marcador del SDAHA (Calis et al., 1990). La serotonina, como componente metabólico de la cadena dopaminérgica, es un agente bioquímico que disminuye la hiperactividad, al menos a nivel experimental en modelo animal (Gainetdinov et al., 1999), y su efecto está localizado al final de las neuronas dopaminérgicas. El SDAHA puede tener su origen, al menos en algunos subtipos, en la falta del gen que codifica el transportador de dopamina en la membrana plasmática (Gainetdinov et al., 1999). Los seres que presentan este defecto exacerban la hiperactividad ante nuevas situaciones mientras que la atenúan con psicoestimulantes. Este efecto paradójico de los psicoestimulantes depende de la neurotransmisión serotoninérgica (Gainetdinov et al., 1999). La eficacia de los agentes estimulantes sobre las expresiones clínicas de las personas con SDAHA confirman que las anormalidades de los neurotransmisores, vistas en esta patología, son primariamente de origen catecolaminérgico (Prince, 2008). El papel de otros neurotransmisores tales como la histamina, acetilcolina, serotonina y alfa-agonistas modulando la patofisiología catecolaminérgica debe ser aclarado todavía. Las respuestas de sujetos con diferentes subtipos de SDAHA a distintas dosis de estimulantes, observadas en estudios en doble e incluso en triple ciego (Barkley et al., 1991), en los que se ha observado mejores resultados con dosis bajas en unos casos y con dosis moderadas o altas en otros (mejores resultados con dosis bajas en sujetos con déficit de atención sin hiperactividad y con dosis moderadas o altas en niños con déficit de atención acompañada de hiperactividad), sugieren que ambos subtipos tal vez puedan ser diferentes trastornos en su origen bioquímico, que comparten el factor común del déficit de atención.

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Otros tipos de fármacos que también han sido utilizados en el tratamiento del SDAHA, tales como los antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoamino oxidasa, y clonidina, actúan sobre funciones bioquímicas relacionadas con el origen del síndrome. Los antidepresivos tricíclicos, tales como la imipramina (Tofranil) y la desipramina (Norpramina), sirven para bloquear la recaptación tanto de la norepinefrina como de la serotonina. Los inhibidores de la monoamino-oxidasa, tales como la clorgilina y la tranilcipromina, interfieren en el metabolismo neuronal noradrenérgico y dopaminérgico, causando un aumento de los niveles cerebrales de dopamina y norepinefrina debido a la inhibición del enzima monoamino-oxidasa (Cooper et al., 1991). También pueden existir otros factores bioquímicos involucrados en la fisiopatología del SDAHA ya que, fármacos tales como el hidrocloruro de clonidina —una sustancia antihipertensiva— también se han mostrado eficaces como una alternativa al tratamiento del SDAHA (Hunt et al., 1985). El hecho de que niños y jóvenes con SDAHA respondan a sustancias estimulantes y a otras medicaciones sugiere que ciertos subtipos pueden tener un origen constitucional (Shaywitz y Shaywitz, 1987). Pese a conocerse bien los mecanismos bioquímicos de estas sustancias, no es fácil explicar su acción sobre el comportamiento de los sujetos. Esta falta de explicación tal vez sea indicativa de que pueden darse muchas reacciones intermedias en el sistema neural para que se lleve a cabo esta mejoría del comportamiento. En niños nerviosos, como son los que presentan SDAHA, es lógico pensar su relación con hipertiroidismo, habiéndose realizado varios estudios al respecto. Se ha encontrado hasta un 5,4% de casos con anormalidades tiroideas, siendo la prevalencia de estas anomalías menos del 1% en el global de la población (Weiss et al., 1993), y entre un 46% y un 70% de estos casos con resistencia generalizada a la hormona tiroidea también presentan SDAHA (Hauser et al., 1993). Estos niños también presentan más alteraciones del lenguaje que el promedio de la población. Sabiendo que la hormona tiroidea es fundamental para el desarrollo y función del sistema nervioso, no queda claro el mecanismo fisiopatológico del hipertiroidismo y del SDAHA, aunque parece lógico pensar que se debe a la exposición cerebral a altos niveles de hormona tiroidea (Weiss et al., 1993).

5.2. GENÉTICA El carácter genético del SDAHA es asumido como un hecho indudable, no habiendo persona en contacto con la clínica de este trastorno que no pueda confirmarlo. Sin embargo, es evidente que el SDAHA es un trastorno genéticamente complejo y heterogéneo en cuyo estudio hay una gran cantidad

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de equipos, que investigan sobre el origen genético-bioquímico del SDAHA (Faraone, 2003). El mecanismo de transmisión no está claro y es posible que puedan participar muchos genes, aunque con un pequeño efecto cada uno de ellos (Tapar et al., 1999). Los diferentes genes envueltos en el transporte y en la recepción de la dopamina fueron los candidatos preferidos para los estudios experimentales iniciales en modelos animales. El número de estudios referidos a la genética molecular del SDAHA se puede contar ya por cientos (Bobb et al., 2005 a). La mayoría de los estudios se focalizaron en genes muy concretos, principalmente el gen transportador de la dopamina (DAT1) y el gen receptor de la dopamina (DRD4). Los resultados obtenidos de estos estudios son ampliamente contradictorios, como veremos a lo largo de este comentario. También se ha observado una posible relación entre el alele TaqI A1 betamina betahidroxilasa y el SDAHA (Smith et al., 2003). La asociación del SDAHA y variaciones genéticas del gen receptor de la dopamina D4 (DRD4) ha sido frecuentemente referida, especialmente a través de la repetición de tándems de determinados aleles y, aunque los hallazgos de los estudios genéticos frecuentemente van unidos a controversias clínicas, se ha sugerido que, entre las variaciones genéticas del DRD4 sobre la atención sostenida, hay unas como la repetición del alele y del variable número de tándems repetidos (UNTR) que se asocian con un relativo mejor rendimiento, y otros como el alele A del -521SNP, que es un alele homozigótico asociado a peor desempeño de las funciones (Bellgrove et al., 2005). El gen receptor de la dopamina D5 (DRD5), en una de sus variantes dentro de su polimorfismo, parece asociarse con la edad de comienzo del SDAHA (Lasky-Su et al., 2007). El gen del transporte de la norepinefrina (NET1) parece estar implicado en la etiología del SDAHA dada la eficacia de la atomoxetina, un inhibidor selectivo de la recarga noradrenérgica, en el tratamiento de los pacientes con este síndrome (Bobb et al., 2005). Los estudios de familiares, de hermanos gemelos y de niños adoptados han aportado una significativa contribución a la etiología del SDAHA. Los hallazgos farmacológicos, de neuroimagen y en experimentación animal sugieren alteraciones en la neurotransmisión monoaminérgica (dopaminérgica, serotoninérgica y noradrenérgica) como causantes del SDAHA. Estudios con diversos genes han mostrado que la transmisión por vía paterna era casi el doble que por vía materna y que la transmisión a las mujeres era más fuerte que a los varones (Hawi et al., 2005). El NR4A2, o Nurr 1, es un receptor nuclear huérfano implicado en el desarrollo de las células dopaminérgicas del área tegmental ventral y de la sustancia negra. Las células dopaminérgicas del área tegmental ventral proporcionan inervación al córtex prefrontal, por lo que se piensa que pueden jugar un papel importante en la etiología del SDAHA. Ello puede sugerir que el NR4A2 es un gen potencialmente candidato para el desarrollo del SDAHA (Smith et al., 2005). También están saliendo constantemente a la luz trabajos en relación

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con el carácter genético del metabolismo de la serotonina, especialmente sobre la asociación entre los polimorfismos del gen transportador de la serotonina (5-HTT) y el SDAHA. Hay varios trabajos independientes que lo han observado en diferentes partes de la zona de codificación del gen del transporte de la serotonina en humanos (5-HTT), que está localizado en el cromosoma 17q11.2 (Lesch et al., 1994, Heis et al., 1996, Battersby et al., 1999). Otros autores, por el contrario, no han podido confirmar dicho hallazgo en estudios sobre otros tipos de población, tales como la del Reino Unido y de Taiwán (Xu et al., 2005). El hecho de que la localización del gen del transporte de la serotonina esté tan próximo al locus cromosómico de la neurofibromatosis tipo 1 (NF1), ambos en el cromosoma 17q11.2, podría explicar la alta frecuencia de la asociación de la NF1 con el SDAHA, observada por la mayoría de los autores en más del 50% de personas de ambos sexos con NF1. Constantemente se están describiendo loci de diferentes cromosomas relacionados con el SDAHA. Hasta el momento, los cromosomas relacionados con el SDAHA son: el 5p15.3 (Vandenberg et al., 1992); 5p13, 15p12, 10q26,12q23, 16p13 (Fischer et al., 2002), 11q25,20q13, 6q14, 16p13 y 17p11 (Ogdie et al., 2003, 2004), 7p y 15q (Bakker et al., 2003), 2q37, 5q33m 8p23.1, 9q33,3, 11q22, 17p11, 18p, 1913.2 (Arcos-Burgos et al., 2003, 2004), inversión pericentrica del cromosoma 3 (de Silva et al., 2003) y probablemente algunos otros, lo que indica la más que probable etiología multigénica A lo largo de esta monografía se comenta la alta implicación genética en el desarrollo del trastorno (Faraone et al., 1998, Thapar et al., 1999). Se estima que los casos heredados oscilan entre el 55% y el 92% de todos los sujetos con SDAHA (Lopera et al., 1999), entre el 60% y el 80% (Fisher et al., 2002), entre el 75% y el 91% (Gjone et al., 1996, Levy et al., 1997). Un 57% de niños seleccionados, hijos de padres diagnosticados de SDAHA, mostraron el mismo trastorno y un 75% de ellos habían estado en tratamiento por dicho problema (Swanson et al., 1998). Estudios comparativos entre padres adoptivos y padres biológicos de sujetos con SDAHA han demostrado que solo un 6% de los padres adoptivos presentaban SDAHA contra un 18% de los padres biológicos, siendo solo un 3% de padres de un grupo testigo los que presentaban el trastorno (Sprich et al., 2000). El SDAHA tiene mucha mayor prevalencia entre familiares con muy poca capacidad de inhibición que entre los sujetos pertenecientes a familias con buena capacidad de inhibición, habiéndose observado prevalencia del 48,1% entre los primeros y del 18,5% entre los segundos (Crosbie y Schachar, 2001). Estudios sobre parejas de hermanos gemelos monocigóticos y dicigóticos, viviendo separados en medios sociales y culturales similares, han mostrado

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cifras más altas de casos de ansiedad, SDAHA, actitud oposicional desafiante y trastornos de conducta entre los monocigóticos que entre los dicigóticos (Cronk et al., 2002). También parece existir un carácter genético particular en muchos de los subtipos y de los trastornos comórbidos. Este carácter genético individual para muchas de estas variedades —dentro del hecho común de padecer todos SDAHA— hace que en cada familia o subgrupo pueda existir un locus cromosómico involucrado con una alteración genética distinta que alcanza a la perturbación metabólica de una determinada sustancia. Los mecanismos específicos por los cuales se llevan a cabo estos hechos clínicos de indudable carácter genético no son todavía conocidos, aunque se ha especulado con factores de riesgo que podrían relacionarse con la síntesis de las catecolaminas, sugiriéndose alteraciones genéticas tanto en el transporte como en la recepción de la dopamina. La presencia de SDAHA en gemelos univitelinos es del 51%, mientras que en gemelos dicigóticos es del 33% (Goodman y Stevenson, 1989). En un amplio estudio sobre 900 pares de gemelos, Nadder et al., (1998) demostraban la alta frecuencia en la herencia del SDAHA, la cual también se asocia a factores ambientales. Se ha investigado el origen del SDAHA por varias vías, aunque los principales trabajos se han focalizado sobre la influencia de la dopamina a través de los múltiples genes que intervienen en su regulación en el sistema nervioso central (SNC). Entre estos genes, los que han centrado más las investigaciones han sido el gen transportador de la dopamina (DAT1) (Cook et al., 1995, Gill et al., 1997) localizado en el cromosoma 5p15.3 (Vanderberg et al., 1992) y el gen receptor D4 de la dopamina (DRD4)), localizado en el cromosoma 11p15.5. El gen transportador DAT1 tiene 40 pares de bases y entre 3 y 11 copias de tándems repetidos en la región 3’ del gen, la cual se ha referido que afecta al transporte de la proteína DAT en el estriado humano (Heinz et al., 2000) y disminuye el transporte de dopamina (Jacobsen et al., 2000). Estudios en diversos tipos de población han demostrado que los polimorfismos de la repetición - 9 (440 pares de bases) y la repetición -10 (480 pares de bases) son los dos aleles más frecuentes entre las poblaciones caucasianas, hispánicas y afroamericanas (Doucette-Stamm 1995). Estos polimorfismos del DAT1 se han visto asociados a algunos trastornos psiquiátricos. Entre ellos, la esquizofrenia, y también a la tendencia al consumo de drogas y al síndrome de Tourette (ST). La variante repetición - 9 del DAT1 constituye un significativo alele de riesgo para la exteriorización de los problemas del comportamiento en edades tan tempranas como las comprendidas entre los 4 y los 7 años, que van a tener una mayor expresión algunos años más tarde (Young et al., 2002). Los estudios estuvieron motivados fundamentalmente porque el DAT1 es el lugar de acción de

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las medicaciones psicoestimulantes (ej: metilfenidato, bupropión) (Winsberg y Comings, 1999) y también de la cocaína (Ritz et al., 1987). El gen receptor D4 de la dopamina (DRD4) ha sido ampliamente estudiado, probablemente debido a que tanto la dopamina como la noradrenalina, dos neurotransmisores implicados en la patofisiología del SDAHA, son potentes agonistas DRD4 (Lanau et al., 1997).Estudios metaanalíticos han mostrado una pequeña, pero estadísticamente significativa, asociación del SDAHA y la repetición del alele 7 del DRD4 (Faraone et al., 2001). La misma implicación del DRD4 se ha observado en niños chinos (Jiang et al., 2000 y Muglia et al., 2000), hecho lógico si se tiene en cuenta que al menos una tercera parte de las personas que presentan SDAHA en la niñez van a seguir mostrando sintomatología en la edad adulta. Pero no se han confirmado los hallazgos en estudios realizados en Turquía (Tahir et al., 2000), en Irlanda (Hawi et al., 2000) y en Israel (Kotler et al., 2000, Eisenberg et al., 2000). Tampoco se ha podido evidenciar en el adulto la asociación entre el gen transportador Mnll de la norepinefrina y el SDAHA (De Luca et al., 2004). Es indudable, sin embargo, el incremento de la prevalencia de la repetición del alelo 7 ó repetición del 7 (7R) del receptor D4 (DRD4) del gen de la dopamina en el SDAHA. Sin embargo, la prevalencia de la población con alele 7R varía considerablemente en las diferentes etnias, siendo alta entre los europeos y baja entre los asiáticos. En éstos, por el contrario, es más alto el alele 2R (Leung et al., 2005). Estudios bioquímicos posteriores bastante fiables (Ding et al., 2002, Grady et al., 2003, Wang et al., 2004) indican que la proteína de ambos 2R y 7R tienen contundente respuestas a la dopamina comparada a la proteína 4R, y sugieren que cualquier variante del alele 4R ancestral conservado potencialmente altera la bioquímica y el fenotipo. Los aleles 2R y 7R del DRD4 comparten una historia evolutiva reciente (Wang et al., 2004) lo que puede dar origen a consecuencias clínicas comunes por parte de estas variaciones genéticas a pesar de la aparente diversidad de su prevalencia étnica. Otros muchos genes relacionados con el transporte o la acumulación de determinados genes o de repetición de aleles genéticos correspondientes a cualquiera de los principales neurotransmisores asociados con el SDAHA, se han encontrado en los estudios genéticos de este síndrome, a veces presentes en unas etnias y no en otras. Entre los varios referidos en las publicaciones, tenemos el gen transportador de la dopamina (DAT1) (Chen et al., 2003), habiéndose observado un gran polimorfismo en la repetición de aleles del gen específicamente relacionados con el SDAHA, como ocurre con el variable número de tándems repetidos (VNTR) localizados en la ultrastructurada región 3 del gen, mientras que no se observaba la relación con el SDAHA al estudiar otras regiones del gen (Feng et al., 2005). Parece que puede haber una asociación entre la repetición del alele 7 del DRD4 y el SDAHA con trastornos comórbidos (Holmes et al.,

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2002). Algo similar puede decirse del estudio de un amplio grupo de genes que se piensa pueden estar en el origen del SDAHA, que aparecen más relacionados con trastornos colaterales, como la dislexia y otros problemas del lenguaje (Fisher et al., 2002), lo cual es interpretado por algunos como un reflejo de las influencias genéticas comunes del SDAHA y los trastornos comórbidos (Willcutt et al., 2000). Otros estudios genéticos han fallado en la localización de un gen principal causante del SDAHA (Fisher et al., 2002a). Parece más probable la existencia de variantes alélicas en un número indeterminado de loci de riesgo, quizá relacionados con trastornos comórbidos puntuales cada uno de ellos. En general, los estudios genéticos se han focalizado sobre los genes involucrados en el transporte de la dopamina y, en menor grado, en su recepción postsináptica, debido a que las drogas dopaminérgicas son eficaces clínicamente en los sujetos con SDAHA, y a que los estudios de imagen han mostrado la implicación en el SDAHA del circuito fronto-estriado, que es rico en inervación dopaminérgica (Castellanos et al., 1996) así como hiperactividad y falta de respuesta a la cocaína y anfetaminas en casos experimentales con ratones a los que les faltaba un transportador de la dopamina (DAT) (Giros et al., 1996). Se ha publicado también que el gen receptor de la dopamina D4 (DRD4) codifica uno de los receptores que intervienen en la mediación para la acción postsináptica de la dopamina, pudiendo afectar el polimorfismo de este gen a la función receptora (Sunohara et al., 2000). Se ha intentado asociar el subtipo de SDAHA en el que predomina el déficit de atención y el combinado que, en opinión de algunos, tienen evidente carácter familiar (Faraone et al., 2000 y 2000a, Smalley et al., 2000), con polimorfismos en el gen DRD4. Hay estudios en los que parece se ha encontrado un mayor o menor número de repetición de bases de pares (La Hoste et al., 1996, Swanson et al., 1998b, McCracken et al., 2000) mientras que en otros muchos estudios no ha podido confirmarse dicha alteración (Castellanos et al., 1998, Todd et al., 2001, Payton et al., 2001). Existen, por otra parte, estudios de la misma serie en épocas diferentes en los que unas veces se encontraba una débil relación de la presencia de subtipos del SDAHA con polimorfismos del gen DRD4 (Barr et al., 2000) y en otras no se encontraba alteración alguna (Barr et al., 2001). Algunos autores han encontrado una significativa asociación de alteraciones en otro alele —repetición del exón 3 3— con una nueva variedad del SDAHA, el conocido como subtipo parlanchín-impulsivo (Todd et al., 2001b). La distribución de dopamina por el cerebro tiene lugar en el retículo neural del lóbulo frontal y de los ganglios basales (Lou, 1996, Castellanos, 1997). Hay estudios que muestran discordancia respecto a la asociación de este gen con el SDAHA, ya que una variante del mismo, con siete tándems repetidos, se ha encontrado asociada en dos estudios (La Hoste et al., 1996, Swanson et al., 1998) y no ha podido ser demostrada en otro (Castellanos et al., 1998).

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Si bien es verdad que todo lo concerniente a la influencia que la dopamina tiene en la génesis del SDAHA y de sus trastornos comórbidos, ha sido mejor estudiada que la participación de los otros neurotransmisores importantes, como la norepinefrina, la serotonina (Manor et al., 2001), y tal vez el GABA, también éstas parecen jugar su papel. La disregulación del sistema adrenérgico ha sido siempre sospechosa de ser uno de los posibles factores causantes del SDAHA (Plizka et al., 1996, Biederman y Spencer 1999). Las sospechas se basan, entre otras razones, en la buena respuesta de los adultos con SDAHA al tratamiento con la atomoxetina, un inhibidor selectivo de la recaptación noradrenérgica (Spencer et al., 1998a). La investigación del gen causante todavía no ha dado resultado para lograr encontrarlo (Barr et al., 2002). Los estudios experimentales en animales parecen ligar las líneas de la personalidad con los receptores de la dopamina D4, y especialmente con uno de los receptores D2, pudiendo estar las personalidades tendentes al aburrimiento, el pesimismo y la timidez —signos muy habituales en las familias con predisposición al consumo de alcohol— en la esfera de estos receptores dopaminérgicos (Hill et al., 1999). El test de Cloninger (1987) puede ayudar a predecir los niños que van a desarrollar predisposición al alcoholismo en la adolescencia (Cloninger et al., 1988). Datos obtenidos en estudios animales sugieren que el gen del receptor dopaminérgico D3 tiene un papel en la regulación de la locomoción y del comportamiento y que puede estar relacionado con la herencia del SDAHA (Accili et al., 1996). Sin embargo, esta posible relación no ha podido confirmarse todavía en estudios humanos (Barr et al., 2000a). Se ha comentado frecuentemente la diferencia de la transmisión del SDAHA entre ambos sexos, debido especialmente a la creencia de que la presentación del trastorno en mujeres es inferior que en varones (Gaub y Carlson, 1997). Ha habido, sin embargo, algunas familias en las que se ha descrito mayor riesgo para padecer SDAHA por parte de las mujeres que de los varones (Pauls et al., 1983). Posteriores estudios han demostrado que no se observa diferencia preferencial por parte de ninguno de los dos géneros para padecer este cuadro (Janes y Taylor, 1990, Faraone et al., 1991), incluso cuando se ha hecho la investigación en gemelos (Gjone et al., 1996, Rhee et al., 1999). Cuando estos estudios se han hecho extensivos, no solo a los trastornos clásicos del SDAHA sino también a las alteraciones comórbidas, no se han podido constatar diferencias en el padecimiento del síndrome ni de la mayoría de los trastornos comórbidos entre familiares de hombres o de mujeres con SDAHA, a excepción de un discreto mayor porcentaje de sujetos con actitud oposicional desafiante sin personalidad antisocial, que parece presentarse más entre los parientes de las mujeres que de los hombres con SDAHA (Faraone et al., 2000a).

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La secuenciación del genoma humano y la identificación de una extensa serie de polimorfismos ha dado oportunidad al progreso en el conocimiento de especificidades de los genes en diferentes facetas del SDAHA. Así, se ha referido la asociación de la atención sostenida con variaciones alélicas en el gen dopamino-beta-hidroxilasa (DBH), los genes receptores dopaminérgicos D2 y D4 (DRD2 y DRD4) y el gen transportador de la dopamina DAT1 (Bellgrove y Mattingley, 2008). Asimismo, el sistema colinérgico parece estar implicado en la atención espacial, y la diferencia individual en este tipo de atención ha sido asociada con variaciones en un gen receptor colinérgico alfa-4 (CHRNA4) (Bellgrove y Mattingley, 2008). Los resultados obtenidos hasta ahora de los estudios genéticos del SDAHA, con sus múltiples contradicciones, indican que hacen falta todavía muchos más trabajos de investigación y que puede haber varios genes involucrados en el origen del trastorno (The ADHD Molecular Genetics Network 2000).

5.3. SDAHA y Neurofibromatosis tipo 1 (NF1) Si existe una entidad patológica que se asocie con una frecuencia alta al SDAHA, esta enfermedad es la neurofibromatosis tipo 1 (NF1). El estudio de nuestra serie de más de 600 pacientes con NF1, muestra que al menos entre el 50% y el 60% de ellos presentaban el cuadro completo de SDAHA o con la mayoría de los criterios para confeccionar el diagnóstico. Se han referido porcentajes muy altos de SDAHA en series menores por otros autores. Barton y North (2004) encontraban la asociación en el 39%, Mautner et al. (2002), en el 49.5%. Hyman et al., (2005 y 2006) encontraban en su serie de 81 niños con NF1, que el 63% tenía problemas para mantener la atención, el 52% tenían dificultades para el aprendizaje, de los cuales el 51% realizaban torpemente la lectura, el dictado y las matemáticas, pero sólo el 38% cumplían el criterio diagnóstico de SDAHA. El perfil psicológico de los niños con NF1 se caracteriza por deficiencias en las habilidades perceptuales (visuespacial y visuoperceptual), en funciones ejecutivas (formación de los conceptos abstractos y de planificación), y atención (sostenida y a corto plazo) (Hyman et al., 2005). Al igual que ocurre con las personas con SDAHA sin asociación a NF1, la memoria visual y verbal no se afecta en los niños con NF1, y sus niveles memorísticos estaban en general por encima de los de su función intelectual general (Hyman et al., 2005). Los niños con NF1 asociado con SDAHA tienen más dificultades en su contacto social (hacer amigos y no ser rechazados por compañeros) que los que presentan NF1 sin SDAHA (Barton y North, 2004,

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Noll et al., 2007). En una clasificación en cuatro grados de la severidad del cuadro clínico causado por la NF1, el SDAHA aparece asociado con los grados 2 y 3 (Noll et al., 2007). La mayoría de los niños con NF1 asociado al SDAHA presentan, como expresiones clínicas más descollantes, la falta de atención, dificultades en el aprendizaje y los problemas en la coordinación motriz, junto a los niveles bajos de autoestima. La medicación estimulante resulta tan efectiva sobre el SDAHA cuando va asociado a NF1 como cuando se presenta sin esta asociación (Mautner et al., 2002).

5.4. SDAHA y relación con otros síndromes Además de la NF1, existen otros síndromes con los que se ve relacionado el SDAHA de manera muy común. Entre ellos, uno de los más frecuentes es el síndrome X-frágil, que suele acompañarse muy frecuentemente de tendencia a la agresividad y a la dispersión, además de las dificultades para el aprendizaje, el alcoholismo fetal (Figura 5.2), el síndrome de Turner y otro gran número de síndromes dismórficos (ejemplo: síndrome de Moebius) en los que la contrariedad de los pacientes para aceptarse con el aspecto que presentan les hace reaccionar de forma muy impulsiva y rebelde. Incluso se ha referido un 11,7% de SDAHA entre los niños con distrofia muscular de Duchenne (Henndriksen y Vles 2008).

Figura 5.2. Niña con alcoholismo fetal mostrando cabeza pequeña, ojos muy abiertos y labios muy finos.

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5.5. PATOLOGÍA ADQUIRIDA No cabe la menor duda de que el mayor porcentaje de sujetos con SDAHA tiene su origen en factores constitucionales-hereditarios que, a la vista de los estudios de nuestros pacientes, son de transmisión autosómica dominante en la mayoría de los casos, habiendo en general un aparente mayor porcentaje por vía paterna, aunque no faltan estudios que encuentran más predisposición bioquímica por vía materna. Los casos de probable origen adquirido parecen tener su origen mayormente fetal (en diversas épocas del último tercio del embarazo) y/o perinatal, acompañado en muchas ocasiones de parto prematuro y/o con bajo peso que, además, puede ir asociado a insuficiencia circulatoria. Ello conlleva liberación de glutamato y lesión selectiva del estriado, al menos en estudios experimentales (Mallard et al., 1995). En los servicios de Neurología Pediátrica de todo el mundo desarrollado estamos observando a lo largo de las últimas décadas la drástica disminución del número de casos con parálisis cerebral y de la severidad clínica de estos pacientes. Actualmente apenas vemos niños con secuelas severas psicomotrices. Ellos han sido sustituidos por niños hiperactivos y con trastornos en la motricidad fina, fruto de partos prematuros y de bajo o muy bajo peso al nacer, que han salido adelante gracias a los cuidados intensivos neonatales, que en los últimos años han alcanzado altos grados de sofisticación, lo que permite sacar a los niños con vida, incluso con cerebros muy inmaduros. Algunos estudios realizados longitudinalmente con estos niños fueron sorprendentes. Así, Astbury et al., (1985) demostraron que 73 de 213 niños que habían nacido con un peso inferior a 1.500 gramos presentaban evidencia de déficit de atención cuando eran examinados a los dos años por psicólogos y pediatras. Ello quiere decir que aproximadamente la tercera parte de los niños prematuros con muy bajo peso pueden evolucionar con SDAHA, evidenciable al menos durante los primeros años de vida. Estos mismos niños fueron re-examinados a los 5 años (Astbury et al., 1987) y se confirmó el diagnóstico previo de SDAHA en la mayoría de ellos, si bien es verdad que 1 de cada 5 no pudo ser re-evaluado. Algo semejante se ha observado en otras series (Roth et al. 1993 y 1994), encontrando que la mayoría de estos niños que presentaban alteraciones neurológicas al año de edad las seguían presentando a los 8 años. Stewart et al., (1999) encontraban alteraciones neurológicas en el 65% de estos niños cuando tenían 14-15 años. Cuando se hacen estudios de los niños prematuros con bajo peso al nacer a plazos más largos, generalmente el porcentaje baja algo. Así, Ross et al., (1992) encontraban SDAHA en 16 de 72 niños (22%) con un peso al nacer inferior a 1.500 gramos cuando los exploraban a los 7-8 años, siendo sólo un 8.8% en el grupo control. Stjernquist y Svenningsen (1995) encontraban SDAHA a los 4 años de vida en 20 de 80 niños (25%) nacidos de peso inferior a 901 gramos contra ninguno del grupo control. Se ha podido observar

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algún tipo de problema en la motricidad, lenguaje, humor o concentración a lo largo de la evolución hasta en los 2/3 de los niños nacidos de bajo o muy bajo peso y con edad gestacional menor de 32 semanas (Theunissen et al., 2000). Un 65% de los niños que habían nacido con muy bajo peso, frente al 13% de los niños del grupo testigo, presentaban dificultades para el aprendizaje de la lectura, escritura y matemáticas cuando alcanzaron los 8-9 años y mostraban un estudio neurológico aparentemente normal (Grunau et al., 2002). Estudios multicéntricos que incluían niños de varios países han mostrado problemas similares en todas las partes (Hille et al., 2001). Aproximadamente 2/3 de los niños nacidos muy pretérminos mostraban CI inferior a los controles en edad escolar en el estudio de Bhutta et al., (2002) y más de la mitad de los niños con muy bajo peso al nacer (menos de 1.000 gramos) o nacidos muy pretérmino presentaban problemas de aprendizaje, de comportamiento, de adaptación, y otros más a lo largo de la edad escolar, que requerían atención de todo tipo para minimizar los síntomas en un estudio multicéntrico australiano (Anderson et al., 2003). Un amplio estudio de niños nacidos antes de la 26ª semana de gestación demostró que sólo uno de cada cinco no presentaba limitaciones en el neurodesarrollo a los 6 años (Marlow et al., 2005). Los estudios neurorradiológicos, especialmente la ultrasonografía, practicada incluso a muy temprana edad (O´Shea et al., 2005), y los más específicos a la hora de objetivar las lesiones, como son los de RM, que ya se llevan a cabo casi de forma rutinaria, nos ayudan mucho a conocer las lesiones anatómicas cerebrales (disminución del tejido cerebral, anormalidades regionales encefálicas, malformaciones corticales, etc.) que se acompañan de perturbaciones en el proceso de las alteraciones visuoespaciales (Peterson et al., 2002, Isaacs et al., 2003, Kessler et al., 2006). Ello va a influir en el desarrollo neurológico futuro de estos niños (Dammann y Leviton 2006), incluidos los trastornos severos del desarrollo (Guillem et al., 2006). Las materias en las que fallan más ostensiblemente los niños nacidos pretérmino, especialmente los que han pasado por las unidades de cuidados intensivos neonatales, son la lectura y las matemáticas (McGrath et al., 2000). Hay quien relaciona la evolución de los niños nacidos de parto pretérmino, especialmente en las facetas motoras, cognitivas y del lenguaje, con el tamaño que alcanza el cerebelo (Allin et al., 2001), lo que corroboraría la importancia de la patología cerebelosa en las funciones cognitivas y del lenguaje, referida con alguna frecuencia en los últimos años (Molinari et al., 1997, Levisohn et al., 2000, Castellanos et al., 2001). Parece indudable que las alteraciones clínicas que muestran los niños de muy bajo peso al nacer en su evolución son similares en todos los países (Hille et al., 2001) y no obedecen a factores genéticos, sino que están en relación con los problemas que rodean a toda la patología de la prematuridez y al entorno familiar y social (Koeppen-Schomerus et al., 2000).

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Se ha sugerido que, además de la prematuridez y el bajo peso, pueden sumarse factores que añaden etiopatogenia a la lesión, tales como oxígeno y teofilina, que pueden dañar el estriado, alimentación parenteral, y quizá otros factores (Lou, 1996). Este es un hecho, por otra parte, bien constatado por todo pediatra o neurólogo pediatra que sigue directamente a estos niños. En general se les ve muy vivarachos e inquietos, con poca habilidad motriz, con buena memoria y “haciendo la guerra por su cuenta” en el tiempo de la consulta y del examen neurológico. El distrés fetal, debido a factores ambientales, puede dañar selectivamente las neuronas del estriado y afectar al desarrollo neural reticular frontal y ganglios basales (Lou, 1996). Los polimorfismos genéticos en el receptor dopaminérgico (Castellanos, 1997) pueden reducir la actividad de la dopamina y alterar el desarrollo normal de los sistemas dopaminérgicos mesocortical y nigro-estriatal (Castellanos, 1997), el cual modula la actividad de los retículos neuronales mencionados. Los traumatismos cerebrales cerrados, complicados por la clásica lesión axonal difusa, conllevan un alto riesgo de SDAHA asociados a la lesiones cerebrales profundas, especialmente en el putamen derecho (Herskovits et al., 1999) y en el tálamo y ganglios basales (Guerring et al., 2000). Aparte, la etiología hereditaria, mayormente vía autosómica dominante, que es la primera causa del SDAHA, y de la prematuridez y el bajo peso al nacer, que son la segunda, existen otros muchos factores no hereditarios, tales como alteraciones cromosómicas, secuelas postinflamatorias, postraumáticas, posthidrocefalia, postintoxicación, y otras más, así como comorbididad con epilepsias, trastornos de la migración y algunas otras, que también pueden ser posibles causas etiológicas del SDAHA. Unas veces tienen identificación fácil a través de la historia clínica, la exploración física (ejemplo: las manchas color café con leche y los neurofibromas cutáneos en la neurofibromatosis tipo 1, asociada con el SDAHA aproximadamente en un 50% a un 70% de los casos según nuestra experiencia), la citogenética, la imagen u otros métodos de estudio, cuando no existen signos clínicos de SDAHA en la familia, ni antecedentes de parto prematuro y/o de bajo peso y tampoco la imagen ni la bioquímica inducen a un diagnóstico etiológico concreto, el estudio citogenético puede descubrirnos alguna alteración cromosómica, especialmente microdelecciones, translocaciones, aneuploidias u otras anomalías, unas veces hereditarias y otras por aparición “de novo” (Rovert et al., 1995, Steyaert y Fryns, 1997, Savarirayan et al., 1999). Estas investigaciones, sin embargo, pueden ser costosas y aportar pocos datos positivos cuando los pacientes con SDAHA presentan nivel mental normal (Bastain et al., 2002). El SDAHA también se presenta en un alto porcentaje en hijos de madres que tomaron medicación antiepiléptica durante la gestación (Moore et al., 2000).

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5.6. MADRES FUMADORAS Es sobradamente conocida la repercusión que tiene para el feto el que la madre fume durante el embarazo. Entre los efectos adversos están el riesgo de aborto espontáneo, el bajo peso y otras complicaciones perinatales. Más tarde, estos niños presentan predisposición a las infecciones respiratorias, función pulmonar reducida y posibles efectos a largo plazo en el desarrollo cognitivo (Hardy y Mellits, 1972, Butler y Goldstein, 1973, Fogelman y Manor, 1988, Fergusson y Lloyd, 1991, Weitzman et al., 1992, Fergusson et al., 1993). Si bien las diferencias respecto al promedio de la población no son excesivamente grandes, el aumento de riesgos, en cambio, es estadísticamente detectable (Weitzman et al., 1992, Fergusson et al., 1993). Durante los últimos años se ha podido observar la influencia que la exposición fetal al tabaco tiene como factor etiológico del SDAHA. Se ha observado que el riesgo de padecer este síndrome aumenta entre dos y cinco veces en los hijos de madres que fuman durante la gestación (Milberger et al., 1998, Landgren et al., 1998, Weissman et al., 1999, Mick et al., 2002). Estudios experimentales con ratas gestantes a las que se administraba nicotina han mostrado un incremento de la incidencia de apoptosis celular en las zonas anterior, media y posterior de los cerebros de las crías (Roy et al., 1998). Bajo nuestro punto de vista, podría haber otro factor añadido en esta patología, como es la tendencia compulsiva de la madre para fumar con incapacidad de autocontrol para dejar de hacerlo durante la gestación, pese a conocer los riesgos a los que expone al feto que está engendrando. En esta acción se mezclan falta de voluntad, o al menos incapacidad para autoconvencerse de los riesgos que lleva su irresponsabilidad, adición a un vicio con posibles riesgos para lo que más debe amar en ese momento, que es su futuro hijo, y quizá disminución de la capacidad para querer tanto a ese niño como debería hacerlo, hechos todos que pueden tener algo que ver con signos del SDAHA. No debe olvidarse que los sujetos con SDAHA quieren poco a los demás y en ocasiones tampoco a ellos mismos, y que uno de los signos más característicos del trastorno en las mujeres, junto a sus pocas dotes como buena ama de casa, y su predilección por aparentar “progre” (muchos agujeros y aros por cualquier parte de las orejas e incluso de otras zonas de la cara y/o del cuerpo, cabello teñido de cualquier color o de muchos a la vez), es la de iniciar el vicio de fumar muy pronto —primero como un signo más de su ansiedad y de adelantarse al tiempo, y después como vicio que le de ocupación a su incapacidad de hacer algo con entusiasmo y que entretiene su perenne sensación de aburrimiento. Un hecho habitual que se puede observar en las madres fumadoras de los niños con SDAHA es la conjunción de varios factores en ellas que denuncian el padecimiento de este cuadro. Estos hallazgos son: inquietud (siempre están apretando los números del teléfono celular llamando a “quien sea”), el cigarro

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en la boca para cuyo movimiento a veces, parece faltarles dedos, mucha pintura en la cara —a veces también pueden ir desaliñadas— y el cabello cortado y teñido muy particularmente (a veces colores estrafalarios), quieren impresionar de personas muy ocupadas (generalmente no hacen nada) y angustiadas por la situación (muchas veces puede ser verdad), y les gusta poco parar en casa y, una gran mayoría de ellas han sido malas estudiantes y muy contestatarias en casa durante la adolescencia, incluso también antes y después de ella. Todo ello indica que los niños que nacen de madres fumadoras, por tanto, de madres con un trastorno probablemente comórbido del SDAHA, cuentan con dos factores etiológicos que pueden conducirles a padecer este síndrome, el genético y el adquirido, a través de la exposición a la nicotina aunque, en nuestra opinión, puede influir más el primero como factor decisivo para padecer el SDAHA. En opinión de algunos, el hecho de que la madre fume durante la gestación es ya un marcador predisponente para estar los niños que nazcan en desventaja social (Fergusson et al., 1998). A ello puede contribuir, además, la gran predisposición de las personas con SDAHA para unir en ellas la tendencia conjunta al consumo de tabaco, de alcohol y/o de drogas.

5.7. CONSUMO DE ALCOHOL DURANTE LA PREGNANCIA Es de sobra conocido el cuadro producido por la fetopatía alcohólica en la que los niños muestran un aspecto facial especial. Son inquietos, presentan percentiles somáticos generales bajos, rinden escolarmente menos del promedio de los niños de su edad, y presentan peor comportamiento y capacidad de adaptación que éstos, mostrando incluso mayores riesgos de presentación de problemas psiquiátricos (Nanson y Hiscock 1990, Coles et al., 1991, Brown et al., 1991, Streissguth et al., 1994). En los últimos años se están publicando las repercusiones, referidas al SDAHA, que puede tener el consumo de alcohol en madres gestantes. Hay publicaciones en las que se han referido hasta el 42% de prevalencia del SDAHA entre los hijos de madres que consumieron alcohol durante el embarazo, además de otros trastornos neurológicos todavía más graves (Aronson et al., 1997). La mayoría de las veces, los niveles de alcohol y también de nicotina e incluso de drogas no son suficientes para provocar el aborto, pero pueden ser lo bastante perjudiciales para el desarrollo estructural del cerebro como para limitarlo postnatalmente en sus funciones. Si bien no está todavía clara la relación de la ingesta del alcohol durante la gestación con el SDAHA, ni la época más dañina para el feto —aunque lógicamente debe pensarse que es el último trimestre— ni la cantidad de alcohol necesaria para producir los trastornos que conlleva este síndrome, ya que hay trabajos en los que se sugiere que el alcohol puede jugar un papel etiológico para la aparición del SDAHA (Coles et al., 1997), nuestra

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opinión es la misma que hemos expuesto en la relación existente entre el consumo del tabaco y el embarazo. Es decir, los factores genéticos predisponentes se suman a los producidos por el alcohol. No debe olvidarse que la mujer bebedora, que no se controla en el consumo de alcohol durante el embarazo, es una persona deprimida, problemática, con autoestima baja, sin fuerza de voluntad y muchas veces cargada de influencia genética no solo para el consumo de alcohol sino también para el padecimiento del SDAHA o viceversa (Hill et al., 1999). En fin, personas a las que hay que contemplar con gran comprensión y espíritu de ayuda. La necesitan y es preciso hacérsela llegar.

5.8. CONSUMO DE DROGAS DURANTE LA PREGNANCIA No hay todavía muchas publicaciones sobre la exposición del feto al consumo de sustancias por las madres gestantes y el SDAHA. La mayoría de las referencias están centradas en la cocaína y la marihuana (Richardson et al., 1993). La cocaína parece disminuir la atención visual y la marihuana provoca disminución de las funciones intelectuales (Day et al., 1994, Heffelfinger et al., 1997).

5.9. NIÑOS ADOPTADOS No parece haber duda de que el SDAHA tiene etiología genética en la mayoría de los casos, pero los factores psicosociales pueden influir en el curso del cuadro a lo largo de la vida. Ello quiere decir que los niños adoptados que desarrollan SDAHA llevan con ellos la predisposición genética y no han adquirido el problema en el ambiente familiar adoptivo (Sprich et al., 2000). Quizá en los EE UU sea más difícil de objetivarlo —debido a que la adopción se hace a cualquier edad— que en España donde la mayoría de las adopciones se realizan a edades muy cortas. Estudios llevados a cabo en los EE UU sobre niños adoptados provenientes de la antigua Unión Soviética, tras varios años de la adopción, han mostrado un 42% de SDAHA entre ellos, siendo de 1,5:1 la proporción niños:niñas. La edad de adopción tenía importancia y las niñas que fueron adoptadas después de los tres años presentaban cuatro veces más de probabilidades de padecer SDAHA que las que lo fueron por debajo de esa edad. Los problemas de lenguaje, aprendizaje y déficit de atención eran más altos de lo esperado entre los adolescentes, siendo parámetros que también influían en la evolución la mayor estancia en el orfanato y el bajo peso al nacer (Beverly et al., 2008). Se trata de una etiología del SDAHA sumamente frecuente en el momento actual, especialmente en España, debido a la baja natalidad entre las parejas que desearían tener hijos y el cambio de hábitos entre los colectivos que

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anteriormente no los deseaban —pero los tenían—, no los aceptaban o no los podían mantener o no querían que se enterara nadie de su embarazo y lo ocultaban o se ocultaban ellas al mundo hasta haberlos alumbrado y puestos a buen secreto en orfelinatos. Los niños nacidos de madres que han sufrido estrés severo durante el embarazo, como es el caso en países de baja cultura y excesivo machismo, que son de los que provienen una gran parte de los niños adoptados en España, presentan SDAHA con sintomatología clínica mucho más severa que los que nacen de madres con niveles mucho más bajos de estrés, o sin preocupación alguna, si bien el grado de afectación no influía en la respuesta al metilfenidato (Grizenko et al., 2008). Hoy todo ha cambiado, se ha perdido el miedo a la reacción de la familia o a la opinión de la sociedad y se acepta el tener hijos, sean cualesquiera las condiciones en que vengan. Por otra parte, existen métodos anticonceptivos para las parejas que antes se cargaban de hijos de forma irresponsable sin tener medios para alimentarlos y educarlos. En la actualidad son muy escasos los niños que quedan internados en las instituciones benéficas españolas y de otros países del mundo industrializado, disponibles para la adopción. El riesgo de que estos últimos niños presenten problemas neurológicos es considerablemente alto. La dificultad de encontrar niños en disposición para la adopción en España y en los países ricos ha hecho que quien desee volcar su afecto paternal o maternal busque a estos niños “donde los haya”, es decir, en cualquier parte, aún sabiendo el alto riesgo real de que les entreguen niños con una alta posibilidad de presentar trastornos neurológicos. De hecho, ya los presentan una buena parte de ellos cuando se los entregan con la documentación de la adopción. No resulta extraño, o más bien podríamos decir que es muy frecuente, observar niños adoptados, no solo españoles, sino de cualquier país del Este de Europa, Ibero-América, Asia, África e incluso Oceanía —cuando alguien desea un hijo no suele reparar demasiado en razas ni en etnias— con problemas neurológicos cuya escala de severidad es muy amplia. No obstante, tras los primeros años de vida, marcados por un cierto retraso en la evolución psicomotriz, el excesivo nerviosismo, y el hipodesarrollo pónderoestatural, que se achacan a la mala alimentación previa, a su extrañamiento del entorno, y a la falta de estimulación respectivamente, comienzan a aflorar signos más o menos preocupantes para los padres adoptivos que, si se sintieron más padres que los genéticos desde que vieron al niño antes de la adopción, a estas alturas —tras 2 o 3 años de convivencia— los consideran carne de su carne y sangre de su sangre. No obstante, como el mal dormir —sueños cortos y superficiales—, la excesiva actividad motriz, problemas en la adquisición del lenguaje, los pies plano-valgos con la hipotonía de fondo, la mala integración con otros niños, el comportamiento caprichoso y ruidoso, y otros varios problemas, les hace preocuparse y consultar al pediatra. Hay, sin embargo, una predisposición

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del pediatra por minimizar la sintomatología al objeto de tranquilizar a los padres, quitándole importancia a los hechos clínicos, que están presentes en el niño y no se pueden negar. Por ello, el diagnóstico de SDAHA, que es lo que los niños tienen en un gran número de casos, queda retrasado por meses o años en muchas ocasiones. Los niños adoptados constituyen, por colectivos etiopatogénicos, quizá los de más alto riesgo de todos los que son capaces de asociarse o de evolucionar con SDAHA. Esta predisposición tiene una explicación bien sencilla. En el caso de los niños existentes para adoptar, los progenitores suelen ser personas poco normales, especialmente la madre. No hay madre con nivel intelectual normal y/o personalidad equilibrada que se desprenda de su hijo tras un embarazo de nueve meses. Cuando una mujer normal —sea cual fuera su situación de pareja y clase social— queda embarazada y no quiere tener al hijo —por las múltiples razones que ella pueda encontrar— aborta. Si desea tener el hijo, continúa con la gestación hasta el final, alumbra y se queda con él. Las parejas o las madres solteras de nivel bajo, tanto españolas como las de cualquiera de los países ya mencionados de donde proceden los niños que se adoptan en España, muchas de ellas con SDAHA o incluso con problemas más severos, unas veces van a intentar el aborto, sin conseguirlo en muchos casos, o van a intentar ocultar el embarazo mientras puedan con encinchamientos demasiado fuertes que perjudican al feto, y van a llevar, con seguridad, una vida dura, estresada y en muchas ocasiones con maltrato físico y psíquico a la mujer gestante por parte de su pareja y/o de sus padres, hermanos, “protectores”, etc. Todo lo cual va a repercutir en el desarrollo del feto, dándose partos prematuros, bajo peso al nacer, partos hipóxicos, hipoglucemias y cianosis perinatales, y cuantas patologías pre- y perinatales puede uno imaginar. Podemos decir, como resumen a lo expuesto, que en los niños adoptados se reúnen dos circunstancias etiopatogénicas fundamentales para el futuro desarrollo del cuadro clínico del SDAHA, la herencia y la patología adquirida. No es que, con este comentario absolutamente objetivo, queramos disuadir de la adopción de niños, algo entrañable, generoso, deseable y necesario para muchos, incluidos tanto los niños como los padres adoptivos y también la sociedad en general. Sin embargo, consideramos que es injusto que, tras la frustración de no poder tener un hijo natural a pesar de desearlo con anhelo y pese a haberlo intentado con todos los medios que proporciona la ciencia —que es lo que ocurre en la mayoría de las ocasiones— se adopte un niño que se sabe tiene muchas probabilidades de que se desarrolle con problemas que pueden amargar la existencia de los padres adoptivos a lo largo de su vida, naturalmente sin que ellos quieran adoptar un niño de esas características, ya que deseaban un niño “a priori” normal. Otra cosa bien distinta es que, tras la adopción, el niño pueda sufrir accidentes, infecciones o incluso presentar un proceso degenerativo, aunque tenga carácter hereditario (que, si se conoce su existencia en la familia, también se debería advertir). En estos casos hay que asumir lo que venga. En el momento

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de la adopción, sin embargo, los padres adoptivos deberían estar mejor informados científicamente y no deberían ser engañados, aunque sea indirectamente con medias verdades y/o medias mentiras. Naturalmente, los padres adoptivos que no tengan inconveniente o incluso deseen adoptar un niño con problemas, pueden hacerlo, pero conociendo la realidad antes de tomar la decisión. Es posible que no sea fácil para un pediatra general captar los matices finos de afectación neurológica durante las edades cortas del niño, y todavía resultaría más difícil para un psiquiatra infantil, psicólogo o cualquier otro profesional, pero no debe ser ningún problema en apreciar todos los detalles de afectación neurológica para un neurólogo pediatra bien formado. El problema de la adopción de niños en otras partes del mundo es muy diferente, especialmente en los EE UU, debido a que en aquellos lugares se realiza con un carácter mucho más temporal. Es frecuente el paso de los niños y jóvenes adoptados por diversos hogares no con el espíritu de recibir al pequeño —no importa color ni origen— como hijo propio para disfrutar de él como tal y hacerle partícipe de cuanto bueno o menos bueno acontece en la familia, incluidos apellidos, vida familiar y social, preocupaciones, alegrías y tristezas de una familia y, finalmente, la herencia, si hubiera bienes a repartir. En ciertos lugares, el niño adoptado está “de paso” en la casa en muchas ocasiones, ya que las adopciones no se realizan con el carácter tan definitivo como se hace en España. Las adopciones se hacen quizá con una orientación más educativa y social que de “asimilación de sangre” (una madre adoptiva española considera al niño adoptado “carne de su carne y sangre de su sangre” al cabo de un tiempo no muy largo en un alto porcentaje de casos, y a veces desde que lo ve en fotografía antes de la adopción). Es por ello que los conflictos entre niño adoptado y padres adoptivos en España suelen surgir casi siempre por la inadaptación del niño, en la mayoría de los casos por SDAHA, con o sin trastornos comórbidos, pero raras veces por culpa de los padres, aunque siempre puede haber excepciones. En otros lugares existen muchos riesgos de abusos, agresiones, falta de atención y de estimulación, descuido en la alimentación u otras causas hacia el niño, que precisan de continua vigilancia de comisiones estatales en las que entran fundamentalmente pediatras, psiquiatras y psicólogos, que se encargan de vigilar el cumplimiento de una serie de reglas que deben conducir al buen desarrollo físico e intelectual de estos niños y de prevenir su adopción por familias de alto riesgo (Jellineck et al., 1990, Simms, 1991, Committee on Early Childhood, Adopción and Dependent Care, 2000). Naturalmente, hay que pensar en que muchos de estos niños en adopción son personas difíciles y ello justificaría su rechazo por los padres adoptivos tras un tiempo de convivencia, y el convencimiento de que ésta puede resultar imposible en muchos casos pero nunca un maltrato, para el que también existen en EE UU los correspondientes Comités, que se encargarán de vigilarlo (Committee of Child Abuse and Neglect, 2000).

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6 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SDAHA

Debe admitirse que es difícil establecer el diagnóstico de SDAHA con certeza en algunos casos debido a los subgrupos existentes y a la alta frecuencia con que muchos sujetos absolutamente normales presentan algún signo aislado de los que componen el complejo SDAHA y a que otros cuadros neurológicos y/o psiquiátricos pueden manifestarse parcialmente de forma similar o, al menos, que recuerdan a las alteraciones del SDAHA. Es necesario, por tanto, establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades que se presentan ya desde muy temprano y que nos pueden hacer pensar y dudar sobre su encuadre como SDAHA. Es indudable que un sujeto con los tres síntomas fundamentales —déficit de atención, impulsividad e hiperactividad— presenta SDAHA. Sin embargo, hay muchos cuadros patológicos y diversas situaciones en la vida del niño que le hacen desequilibrarse en sus reacciones y comportamiento, hecho que nos lleva a pensar o a dudar muchas veces con la posibilidad de que pueda tratarse de alguno de los subtipos de este síndrome o bien de trastornos comórbidos. Muchos de los que ahora se consideran como tales eran incluidos por la Asociación Americana de Psiquiatría (1994) como patologías con las que había que hacer el diagnóstico diferencial. En la actualidad, el diagnóstico diferencial hay que hacerlo con una serie de trastornos psiquiátricos, unas veces primarios (esquizofrenia, psicosis, depresión, obsesión, ansiedad, manía,...) y otras secundarios (hipertiroidismo, abuso de drogas y/o alcohol). No obstante, hay circunstancias (Tabla 2.5), en las que el niño “se desequilibra” y muestra temporalmente unas alteraciones que, si no cumplen todas las condiciones del SDAHA, recuerdan muchos de los rasgos de su comportamiento. A veces ocurre en niños con hermanos afectados de alguna enfermedad de cualquier naturaleza, incluso SDAHA, que no aguantan la tensión y no se resignan a que otro hermano acapare la atención y preocupaciones de los pa121

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dres y, mucho menos, están dispuestos a aportar su colaboración en casa para mitigar los problemas con su ayuda. Por el contrario, adoptan una actitud de rebeldía con comportamiento muy complicado, entre cuyos actos anormales pueden incluir los tres signos de SDAHA, especialmente déficit de atención e hiperactividad. Se trata de niños de personalidad débil, bastante egoístas y que se desequilibran con facilidad. Con esta actitud, demandan atención y afecto, y el remedio está en los propios padres. Suelen ser alteraciones circunstanciales y temporales, que se resuelven con una mayor atención hacia ellos en la mayoría de los casos. También se dan alteraciones del comportamiento muy similares a las mostradas por los casos de SDAHA en niños supermimados, especialmente por el padre. Es lo que siempre se ha conocido como niño “consentido”. Generalmente son niños inteligentes —a veces celosos por la llegada de otro hermano más pequeño— a cuya demanda insaciable de cosas no ven una negativa oportuna y a veces se encuentran desbordados por un exceso de dádivas que los mantienen en estado continuo de excitación. Tantos mimos hacen que estos niños se crean el centro de la casa y, a veces, también de la clase en su colegio (aunque la actitud más coherente de profesores y compañeros suelen “poner en su sitio” a estos niños), lo cual puede provocar muchas veces su rechazo a ir a la escuela. Efectivamente, estos niños muestran una sintomatología en la que predomina la impulsividad —se meten en todas las conversaciones e interrumpen a todo el mundo, rechazando o enfadándose con cuantos desaprueban su actitud— y también muestran, en menor grado, déficit de atención e hiperactividad. Dada la normalidad neurológica que presentan, estas alteraciones, solo se prolongan durante el tiempo que dura la actitud equivocada de los padres hacia ellos, resolviéndose la situación con un cambio suave y paulatino de comportamiento y de actitud de quien actuaba “supermimando” y con apoyo psicológico al niño, aunque generalmente este apoyo hay que hacerlo extensivo también al supermimador. Esta situación también se ve muchas veces tras la separación de los padres y se da más en el padre que en la madre. En este cuadro puede existir, tanto en el niño como en el padre una forma solapada de SDAHA, es decir, una personalidad hiperactiva o dispersa que no alcanza la categoría de patología (Pascual-Castroviejo, 2008) Hay otras situaciones en las que las actitudes de los niños y su comportamiento pueden recordarnos a las del SDAHA. Generalmente obedecen a circunstancias muy puntuales, tales como peleas familiares; padres alcohólicos, drogadictos, sin trabajo, delincuentes o incluso en prisión; penurias económicas —más frecuentemente coincidiendo con situaciones de ruina— o fallecimiento de algún ser muy querido (a veces las reacciones anómalas en el comportamiento se acompañan de cierto grado de depresión); cambios de domicilio a zonas en

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las que no se sienten a gusto o a colegios en los que se encuentran desubicados y, así, en otras múltiples circunstancias análogas. Una vez reconducida la situación anómala, el cuadro se resuelve, si bien es necesario clarificar la causa originaria y afrontar el problema cuando se pueda —hay situaciones casi irresolubles— con los medios de apoyo que estén a nuestro alcance. En todas estas circunstancias, los niños suelen presentar una exploración neurológica normal (sin la hipotonía, pies plano-valgos, marcha de puntillas, y otras anormalidades tan características de los sujetos con SDAHA) y habían tenido un comportamiento normal hasta comenzar la situación que les desequilibró. También se observa en caso de fracaso escolar brusco por cambio de colegio, porque ya no pueden memorizar las materias o por cualquier otro motivo en un niño al que se le había considerado inteligentísimo cuando, realmente, es un niño normal del término medio. Hay un momento en que no puede mantener el nivel que sus padres le exigen y que él mismo desearía, “viniéndose abajo” escolarmente y anímicamente y, a veces reaccionando con agresividad ante los reproches de todo tipo que le hacen los padres e incluso sin mediar ninguna provocación. Simplemente están manifestando su frustración con el enfado. Ello suele darse con frecuencia en jóvenes en los que unos padres frustrados (generalmente el padre) habían proyectado sobre el hijo todos sus deseos de grandeza profesional, política, deportiva o de otro tipo y habían colocado el listón muy alto, a donde el hijo no podía llegar. El final suele ser la culpabilización-desprecio por parte del padre (patológico) hacia el hijo, la autoculpabilización y depresión o reacción violenta por parte de éste y, en muchas ocasiones, el intento de abandono del hogar paterno. Una mala información de los profesores, que no advierten a los padres sobre la auténtica capacidad de los hijos, puede favorecer estas situaciones. Frases tales como “ mi hijo/a es el primero/a de la clase” o “ es el modelo “para los demás suelen ser premonitoras de situaciones posteriores de frustración y casi siempre las dicen padres soberbios, poco equilibrados, muy poco psicólogos y menos realistas. Hay reacciones a diversas sustancias, tales como broncodilatadores, hidracidas, efecto exageradamente paradójico de algunos neurolépticos, que pueden remedar algunos síntomas del SDAHA. Sin embargo, vienen tras la aplicación de dichas medicaciones y se prolongan por un tiempo similar al que tarda en eliminarse el fármaco. Pocas veces se plantean dudas sobre el diagnóstico diferencial con el SDAHA, aunque ambos cuadros pueden ser compatibles en el mismo sujeto en un momento dado. Situaciones de estrés, que llevan a la presentación de tics, estados obsesivos-compulsivos, situaciones depresivas o de ansiedad —ambas pueden ir asociadas— que empeoran considerablemente con cambios preocupantes del humor, generalmente por hechos muy puntuales, pueden hacer pensar en SDAHA. Sin embargo, su aparición brusca en cualquier momento de la niñez, además del hecho de no venir manifestándose desde temprana edad y no acompañarse de trastornos motores, nos hacen buscar la verdadera naturaleza y origen del problema, que tiene, por otra parte, un tratamiento distinto (salvo

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casos en que las sustancias antidepresivas tricíclicas pueden venirles bien durante la corta temporada que cuesta sacarlos de esta situación) atajando el trastorno con arreglo a la causa y a las circunstancias que favorecen su desarrollo. Con frecuencia vemos reacciones que remedan a los signos del SDAHA —en el subtipo en el que predomina el síndrome de déficit de atención— en niños pertenecientes a hogares caóticos, con amenaza de ruptura o en los que, unos padres muy exigentes, severos y poco realistas sobre los cambios de los tiempos, mantienen actitudes demasiado rigurosas y represivas con los hijos. Aunque la protesta o demanda de auxilio y/o comprensión por parte del niño viene expresada mayormente en forma de cefalea psicógena, tampoco es rara la reacción en forma de tics, mordedura de las uñas (ambas son expresiones de ansiedad) o de inquietud que les impiden “centrarse”. Niños con problemas del lenguaje, con nivel mental “límite” o algo bajo, o con dificultades en materias o campos concretos también pueden presentar temporalmente sintomatología semejante a la del SDAHA. Algunos sujetos con dislexia pueden ponerse nerviosos y plantear problemas, especialmente si no son catalogados pronto y no reciben la ayuda adecuada. Sin embargo, la dislexia pura es un trastorno en el que participa la patología cerebelosa y parietal (Nicolson et al., 1999) y no el eje frontal-ganglios basales como ocurre con el SDAHA. Existe un cuadro conocido como “retraso global del desarrollo”, que está constituido por un grupo de trastornos crónicos variablemente relacionados unos con otros, caracterizados por retraso en la evolución, de detección muy temprana y de etiología desconocida, al menos hasta el momento del diagnóstico por parte de un servicio de Neurología Pediátrica de nivel contrastado y fiable a la vista de sus publicaciones científicas. Se estima que puede afectar a un no despreciable porcentaje de niños (cada vez menor debido al descubrimiento de etiologías anteriormente desconocidas y que van dejando de serlo, especialmente relacionadas con alteraciones microcromosómicas). Los niños con “retraso global del desarrollo” presentan problemas motores finos y de facetas lingüísticas y del desarrollo social, que afectan a dos o más de los siguientes criterios del desarrollo (Shevell et al., 2003): motricidad gruesa /fina, habla/lenguaje, conocimiento de personas y cosas en general, desarrollo social y personal, y actividades de la vida diaria. El retraso global del desarrollo describe una situación clínica que tiene un perfil etiológico heterogéneo y está asociado con déficits específicos en el lenguaje que se presentan durante los primeros años de vida. El diagnóstico diferencial de este cuadro con el SDAHA, especialmente del grupo “déficit de atención”, es muy difícil de realizar durante los cinco primeros años.

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Además de las alteraciones reactivas o funcionales, que hemos expuesto, hay cuadros orgánicos, tales como el corea de Sydenham (casi totalmente desaparecido), síndrome del cromosoma X-frágil, especialmente cuando afecta a mujeres heterocigóticas (Freund et al., 1993), un considerable número de pacientes con neurofibromatosis tipo 1 —entre el 40% y 60% según Gutmann, (1998)—que presentan trastornos del aprendizaje, déficits visoespaciales y déficit de atención con hiperactividad, pero no es usual que presenten la impulsividad. Algunas alteraciones, entre las descritas, pueden coexistir con el SDAHA. Los niños con problemas de aprendizaje suelen consultar generalmente al pediatra, mientras que los sujetos con problemas de comportamiento y conducta oposicional desafiante suelen consultar con el psiquiatra o con el psicólogo (Cantwell, 1996). Otro de los cuadros con los que es preciso diferenciar el SDAHA es el llamado “trastorno penetrante generalizado no especificado del desarrollo” (TGNEDD) (en inglés: Pervasive developmental disorder not otherwise specified ó PDD-NOS) (Jensen et al., 1997). Los niños que lo presentan muestran peculiaridades propias en la relación social, en la comunicación, en las funciones cognitivas, sensitivomotoras y afectivas, que se sitúan a medio camino entre el autismo de Kannan o Asperger y el SDAHA, sin encajar en ninguno de estos dos cuadros, aunque reúnen más características del SDAHA. Nosotros hemos visto dos hermanos gemelos univitelinos, que comenzaron a mostrar las alteraciones de su personalidad a partir de los 18 meses. Su madre había sido tratada por nosotros de SDAHA durante su infancia y había tenido buena evolución y el padre de ésta (abuelo de los niños) había mostrado también SDAHA cuando era joven, y había comenzado a consumir alcohol muy pronto, continuando en la edad adulta, por lo que desarrolló cirrosis hepática, presentando además signos de ansiedad y síndrome bipolar con alternancia de fases de manía con otras de depresión, suicidándose en una de estas últimas. La hiperactividad que muestran estos sujetos, su facilidad para conectar y desconectar con el entorno, así como su respuesta directa al interlocutor y no a la repetición de palabras o frases dirigidas a nadie —propias del autismo de Asperger— nos parece que acerca más a estos sujetos al comportamiento que muestran los niños con SDAHA que los que tienen los niños autistas, aunque no encajen en la totalidad de las características de ninguno. Podríamos decir que el cuadro aparenta ser más leve que el del comportamiento autista de Asperger y más complicado y severo que el del SDAHA, al menos durante la niñez. Los trabajos de los últimos años sobre los sujetos con TGNEDD muestran dudas y controversias sobre el trastorno e incluso sobre el término utilizado para designarlo (Happe y Frith 1991, Volkmar y Cohen, 1991) y la American Psychiatric Association (1994) considera que este cuadro puede ser un “cajón de sastre” donde se meten alteraciones neuropsicológicas que hacen pensar en varios trastornos, pero no encajan específicamente en ninguno. Jensen et al.,

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(1997) analizaban los resultados obtenidos en sujetos con SDAHA y con TGNEDD mediante estudios comparativos por los tests de Conners Parent Rating Scale (CPRS-48) y de Personality Inventory for Children (PIC), que valoran fundamentalmente: sentido de disciplina, incompetencia social, interiorización de síntomas somáticos, desarrollo cognitivo, trastornos psiquiátricos, hiperactividad y otros parámetros, observando que la escala PIC a través de las valoraciones de los comportamientos y conocimientos poco usuales, la pobre capacidad social, los problemas de relación y la regulación afectiva, permitía encontrar diferencias entre ambos grupos, pero la escala CPRS-48 no mostraba tales diferencias. Por ello, mayor clarificación se hace necesaria en la identificación real del TGNEDD y su diferenciación de los dos trastornos con los que comparte síntomas y signos, el comportamiento autista y el SDAHA. En la actualidad, la mayoría de los pacientes con estas características son diagnosticados de autismo de Asperger, que comienza a ser también un “cajón de sastre” donde se incluyen demasiadas cosas. Ello indica que las definiciones y criterios de lo que es cada una no están claros todavía. Los hay que responden a tratamiento con metilfenidato y los hay que no, pero hasta ahora este hecho no ha sido suficientemente concluyente como para establecer una clara diferenciación. También podemos ver pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo con manifestaciones de SDAHA en los que predomina la manifestación de déficit de atención, especialmente cuando pasan por periodos de gran ansiedad. No hay que olvidar que los sujetos con SDAHA suelen ser “maniáticos de algo” o “de mucho” y que sus “manías”, que suelen ser obsesiones, cambian constantemente. Un ejemplo muy claro es el de la comida. Hay temporadas que “les da” por un tipo determinado de alimento y solo quieren tomar ese, otras se declaran furibundos vegetarianos y no prueban la carne y/o el pescado. Pero pueden cambiar bruscamente porque han leído u oído a algún personaje famoso que lo contrario a lo que el individuo con SDAHA hace en ese momento es lo mejor. Así podríamos poner una gran cantidad de ejemplos. Ya quedó expuesto, cuando tratábamos las alteraciones de los primeros años, que estos niños pueden poner siempre la misma película, verla decenas de veces, saberse el diálogo de todos los personajes de memoria y no cansarse. Sin duda, hay muchos hechos comunes entre el trastorno obsesivo-compulsivo y el SDAHA, tales como la impulsividad, la ansiedad, la ritualidad, la gran tendencia a la herencia, la posible etiopatogenia y las terapias farmacológicas aplicadas (Jenike, 2004). La práctica clínica con niños por debajo de 4 años con SDAHA nos ha enseñado que las equivocaciones de los pediatras que causan más zozobra en los padres hasta que se aclara el diagnóstico por algún experto es la interpretación como autismo del cuadro de estos niños por sus continuos movimientos de un

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lado para otro, su falta de atención y de comunicación hablada con el entorno, por el retraso en el lenguaje y su nula obediencia, etc. Para cualquier experto en el tema, la diferenciación entre ambos cuadros —SDAHA y autismo— no debe suponer dificultad alguna. Sin embargo, puede suponer un momento difícil para quien no tiene experiencia, hecho que se detecta frecuentemente en médicos jóvenes. Como es natural, el susto que se llevan unos padres cuando se les comunica que tienen un hijo autista suele ser mayúsculo y no paran hasta conseguir algunas otras opiniones. Si un médico no tiene experiencia sobre el tema o no está muy seguro de conocer las manifestaciones del autismo en edades tan tempranas, lo mejor que puede hacer es callarse el diagnóstico que tiene en la mente para no asustar. Después, aconsejar que se consulte con un experto.

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CAPÍTULO

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7.1. Generalidades La terapia de las personas con SDAHA es compleja, multifacética, multidisciplinaria y condicionada a una gran cantidad de factores. Entre los más importantes de estos factores están los intrínsecos, inherentes a las características de cada caso, edad, sexo, facetas clínicas predominantes y otros varios; y los extrínsecos, que están condicionados por la familia próxima, entorno familiar y social cercanos, colegio (profesores y compañeros), nivel social en que se desenvuelven (importantísimo es el barrio o zona en que habitan), ambiente laboral en el que se han ubicado, y muchos más. Incluso se ha observado que el nivel socioeconómico de las personas con SDAHA tiene un papel importante en el tratamiento, debido no solo a la mejor identificación de los padres del niño afectado con el problema y mayor colaboración a la hora de cumplir las instrucciones que deben seguir durante varios años (en algunos casos, toda la vida), sino también por la posibilidad de costear las medicinas, (cada vez más caras), y los tratamientos combinados (Rieppi et al., 2002). El tratamiento farmacológico va a basarse en un hecho paradójico, pero real. Las sustancias tranquilizantes en general ponen más excitados a los sujetos con SDAHA, mientras que las sustancias estimulantes los ponen más sosegados. Ello ocurre por mecanismos no bien conocidos, aunque relacionados con la bioquímica propia y la de los fármacos administrados y, aunque se observa en la mayoría de los casos con SDAHA, hay también alguna excepción. Parece que el defecto en el metabolismo de la dopamina en ciertas zonas cerebrales ya mencionadas —bien sea por insuficiencia en los mecanismos de su transporte o bien por insuficiente incorporación intracelular— hace que la 129

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dopamina se acumule extracelularmente y el sujeto experimente un aumento de su actividad motriz pero, al darle un estimulante, éste aumenta las concentraciones de otro transmisor, la serotonina, que tiene efectos calmantes (Marx, 1999). Por tanto, hiperactividad y tranquilidad son el resultado de la acción de neurotransmisores específicos, como la dopamina y la serotonina, en determinadas zonas cerebrales, en cuya función bioquímica no solo intervendrían los factores intrínsecos, sino que también se vería exacerbada por algunos factores del entorno (Gainetdinov et al., 1999, Marx, 1999). El tratamiento del SDAHA abarca muchas facetas y hay que contemplarlo bajo muchos puntos de vista, teniendo en cuenta no solo los problemas del niño —que pueden ser muchos y complejos— sino también los de sus padres, incluso los de otros familiares del entorno y los de los maestros que los atienden. La eficacia de unos y otros tipos de tratamientos están continuamente en discusión. No obstante, la primera pauta de tratamiento, generalizada para todos los pacientes en edad infantil, debe consistir en su protección (Figura 7.1). Muchos de

Figura 7.1. Imagen de los padres pingüinos protegiendo al hijo que se sitúa entre ambos (foto sacada de un reportaje sobre naturaleza)

ellos, parece que se van a comer el mundo” pero la mayoría son unos “pobres indefensos” durante la edad infantil, aunque no ocurra así en la edad adulta (sin poderse negar cierta maldad en su comportamiento). En general, se intentan comparar tres tipos de tratamiento: farmacoterápico, psicológico sobre el comportamiento, combinado, y el grupo control. Estudios colaborativos, comparando los resultados obtenidos con los tres métodos, han mostrado mejores resultados con el método combinado, seguido a una moderada distancia del tratamiento con medicación, estando los resultados de ambos a una notable distancia de los obtenidos solamente con tratamiento psicológico, el cual resulta mejor que el grupo control. El efecto de la sustitución

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psicosocial era prácticamente inapreciable (Swanson et al., 2001, Conners et al., 2001). Es indudable que los psicoestimulantes tienen un papel importante a partir de la edad escolar en el tratamiento de los sujetos con SDAHA y, de ellos, es el metilfenidato el que cuenta con mayor aceptación, pero existen otras posibilidades de ayuda (Accardo y Blondis, 2001), que el pediatra, neurólogo pediatra, psiquiatra y otros profesionales pueden proporcionar para sacar adelante a estas personas, tal y como expondremos seguidamente. Naturalmente, el tratamiento de los sujetos con SDAHA tiene sus directrices. El Subcomité de Estudio del SDAHA de la Academia Americana de Pediatría (Perrin et al., 2001) marcaba unas directrices para el tratamiento de los niños con este trastorno en edad escolar, enfatizando en que: 1) El SDAHA es un trastorno crónico. 2) Hay que hacer una exposición clara sobre los síntomas fundamentales. 3) Se debe usar medicación estimulante y terapia del comportamiento. 4) Hay que hacer un seguimiento cuidadoso de la eficacia del tratamiento y de sus fallos. La presión de la industria farmacéutica sobre el médico acerca de las excelencias de los fármacos sobre la sintomatología del SDAHA ha hecho que ahora se esté reduciendo el tratamiento de este cuadro simplemente a la aplicación del metilfenidato y, en menor cuantía, de la atomoxetina, con efectos positivos hartamente conocidos en niños y también en adultos (Tcheremissine y Salazar, 2008). Sus costes económicos también parecen estar equilibrados entre ellos (Cottrell et al., 2008). Es un grave error de concepto y de conocimiento del tema el pensar que todo el tratamiento del SDAHA se reduce a tomar una medicación. Lo más importante del tratamiento es una información objetiva del cuadro, de su trayectoria, de la actitud que deben adoptar los padres, profesores y el propio paciente, y de los cambios que el propio médico puede recomendar a lo largo de la evolución de estas personas.

7.1.1. Directrices generales No es fácil establecer unas pautas generales que sirvan para todos los casos. Cada individuo va a necesitar un tratamiento adecuado a sus condicionamientos intrínsecos y extrínsecos. Lo real es que cada paciente (con sus padres y a veces hermanos) precisa un experto —sea neurólogo pediatra, psiquiatra infantil o pediatra—, que lleve personalmente el caso, atendiendo todos los problemas personales y farmacológicos que se pueden presentar con cierta frecuencia. Es decir, hay que realizar una asistencia médica integral. No obstante, hay unos hechos preceptivos por los que hay que empezar el tratamiento y que son comunes a todos los casos.

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El primero es el reconocimiento y la aceptación de que existe SDAHA y que es un problema crónico. El segundo es saber que el médico general, el pediatra, el neurólogo-pediatra, el psiquiatra, el psicólogo, el maestro y todos cuantos expertos puedan intervenir, van a ayudar al paciente y a la familia a orientar el caso por los cauces más convenientes, pero no lo van a resolver por sí mismos. El tercero es saber que las medicinas ayudan en algunas facetas, pero no curan el cuadro. Una familia que apoye es decisiva para sacar a flote al paciente. Un padre colaborador y centrado sobre los hijos puede ser más efectivo que todos los expertos científicos juntos, sobre todo cuando se trata de sujetos varones en edades preadolescente y adolescente con SDAHA. Como decimos en nuestro aforismo del comienzo del libro —sacado de nuestra experiencia en este tipo de patología— “la mejor cualidad de un neurólogo de niños es ser buen psicólogo de adultos” y, por tanto, vamos a tener que dedicar a los padres mucho trabajo y ofrecer mucha convicción. Entre 1990 y 1995 se ha multiplicado por seis el consumo de metilfenidato respecto a fechas anteriores en los Estados Unidos de América (Safer et al., 1996) y no creemos que se hayan conseguido éxitos clínicos equiparables a este aumento del consumo. Si los estimulantes no se acompañan de otras medidas —la más efectiva es el apoyo y control familiar— quizá consigamos adictos a las sustancias pero no personas “libres” para actuar con independencia. El cuarto es no pretender cambiar la personalidad al paciente con SDAHA. A lo máximo que llegaremos será a encauzarlo, impedir que se precipite por muchísimos de los abismos que él mismo se busca o que se encuentra por el camino sin saberlos esquivar o salvar. Pero, en este trastorno, se cumple aquello de ... “genio y figura hasta la sepultura”. Por ello, tarde o temprano —más bien lo segundo— sacan al exterior sus flaquezas. Además, con sujetos que padecen SDAHA hay que tener el mismo cuidado que cuando mantenemos un pajarito en la mano, es decir, ésta no debe estar demasiado apretada para no asfixiarlo y tampoco demasiado floja para que no se escape. El quinto es no intentar cambiar la manera de ser de cada uno ni las reacciones espontáneas que conforman cada personalidad. No por intentar hacerlo conseguiríamos cambiar la de un hijo con SDAHA. Intentemos ser como somos siempre, aunque sin impacientarnos cada vez que una persona con este cuadro dice o hace algo con lo que no estamos de acuerdo. Suele suceder muchas veces al día y no vamos a frustrarnos a cada instante. Es preciso cerrar los ojos, oídos y boca como no sea para escuchar y ver la necesidad de ayuda de estas personas y para corregir, dirigir y animar.

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El sexto es que el castigo físico no solo no resuelve nada, sino que, por el contrario, empeora la relación afectuosa con estos niños aunque, a decir verdad, son poco rencorosos —damos por descontado que no se agrede físicamente a los adultos— y crea estado de remordimiento en quien lo hace. Además, cuando se prodiga demasiado el castigo, el niño reacciona desafiante, advirtiendo que no le produce ningún dolor, que no le importa que le golpeen y que más dolor sufre quien le agrede. Sin duda, un gesto de desaprobación “a su tiempo” suele ejercer mayor efecto (dentro de lo que cabe en estos niños) que una agresión física. Tampoco hay que dramatizar la situación ni autoinculparse porque se haya dado un sopapo correctivo y no maltratador a un niño o preadolescente en un momento en que han acabado con la paciencia de cualquiera de los progenitores y no se ha encontrado una vía de convicción alternativa. No es deseable ni conveniente hacerlo, pero tampoco pasa nada al niño ni al padre o a la madre por ello. Suele ocurrir más frecuentemente de lo que se desearía y, aunque se resuelve poco o tal vez nada haciéndolo, la dinámica de la vida familiar sigue igual. El séptimo es que no hay que perder de vista las compañías de un hijo con SDAHA. Dada su falta de seguridad en sí mismos, tienen tendencia a unirse a lo que se entiende como más “progre” (muchas veces lo menos recomendable) y, dada su curiosidad por probar todo, y, si entre algo de ese todo, encuentran algún beneficio momentáneo, son campo abonado para entrar en el terreno de la delincuencia y de la drogadicción. Si el aforismo de “dime con quién andas y te diré quién eres” se cumple en un alto porcentaje de casos, en estos sujetos ello ocurre casi de forma sistemática. El octavo es que no hay que preocuparse porque un hijo con SDAHA sea “gobernado” directa o indirectamente por su pareja. Dada su característica inconstancia, su desorden (de todo tipo) y su no siempre alto sentido de responsabilidad, ser dirigido, controlado y ayudado por alguien con más dotes de mando y sentido de responsabilidad es lo mejor que puede ocurrir en la mayoría de los casos. No obstante, el conocimiento previo de la posible futura pareja por parte de los padres o de las personas a las que el individuo con SDAHA respeta y obedece es fundamental para poder animar en caso de buena impresión o intentar disuadir de lo equivocado de la elección en caso contrario, antes de que se produzca el casamiento. Dos personas con SDAHA no es la mejor combinación para un matrimonio con un futuro largo y menos aún para mirar con optimismo el que puede llevarse a cabo una educación ejemplarizadora de los hijos. El noveno es que, pese a la importancia del problema y a las múltiples preocupaciones que dan a las familias los sujetos con SDAHA desde los primeros años hasta que se independizan en la vida —a veces, aún después— casi todos los casos que no se perdieron por los caminos de la droga o de la delincuencia,

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se ganan la vida con el sudor de su frente —algunos muy bien— en una gran cantidad de actividades en las que “encajan” perfectamente, como ya es comentado en otra parte de este libro. El décimo es que los padres no deben dejar la batuta de mando de su negocio, empresa, gabinete o medio de vida, en manos de un hijo con SDAHA mientras se sientan con capacidad y fuerzas para llevarla ellos mismos. Sufrirán menos sobresaltos y, aunque quizá tengan menos posibilidades de hacerse ricos en un gran golpe de fortuna, seguro que también van a tener menos probabilidades de arruinarse si los tiempos vienen mal dados y hay cosas (cambios, compras, ventas) que precisan ser hechas de forma razonada y con calma, y no con precipitación y de forma impulsiva. Dada la falta de capacidad de los sujetos con SDAHA para trabajar en equipo, su tendencia más habitual es a poner pequeños negocios, hecho que se observó en el 18% contra el 5% de los controles de casos en un estudio referente al tema (Mannuza et al., 1993). Lo mismo pasa en cualquier actividad. Son más propicios a realizar actividades individuales que trabajar en equipo e incluso que a practicar deporte de equipo.

7.2. FARMACOLOGÍA En el tratamiento del SDAHA se utilizan casi exclusivamente dos tipos de fármacos, los psicoestimulantes y los noestimulantes, que casi siempre son sustancias antidrepesivas. Hasta hace muy poco tiempo la medicación psicotrópica estimulante, especialmente el metilfenidato, mantenía casi la exclusividad en el tratamiento del SDAHA, especialmente en los medios pediátricos y neurológicos infantiles, que son los que acaparan la mayor parte de los niños en edad escolar. En el uso casi exclusivo del metilfenidato influían su fácil manejo, los buenos resultados obtenidos sobre los síntomas fundamentales del síndrome (Ottenbacher y Cooper, 1983, Spencer et al., 1996, MTA Cognitive Group, 1999), y la poca costumbre en el uso de los psicotrópicos antidepresivos, manejados casi exclusivamente por los psiquiatras. Sin embargo, la inclusión de patología psiquiátrica del tipo de la ansiedad, síndrome bipolar, actitud oposicional desafiante, trastorno obsesivo-compulsivo, y algunos otros trastornos del comportamiento, como patología comórbida con el SDAHA, cuando los sujetos presentaban añadido alguno de estos cuadros a los tres síntomas fundamentales del SDAHA, ha hecho que, cada vez más, se observe la necesidad de aplicar otras sustancias psicotrópicas no estimulantes o incluso antidrepresivas, como los agonistas alfa-adrenérgicos y los antidepresivos tricíclicos, que parecen mostrarse eficaces, aunque todavía no existen datos suficientes para confirmar sus altos efectos beneficiosos, la ausencia de efectos secundarios y hace falta una mayor aportación bibliográfica (Findling y Dogin 1998, Elia et al., 1999, Jensen et al., 1999, Guevara et al., 2002). En

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cualquier caso, el tratamiento del SDAHA está en continua experimentación y mejoría (Findling, 2008) y es preciso permanecer atentos a la bibliografía para no quedarnos obsoletos en el tema. Los psicotropos estimulantes más utilizados son: el metilfenidato de liberación rápida y, últimamente, el de liberación lenta (8 horas) y muy lenta (12 horas), la dextroafetamina, el adderall (mezcla de dextro y levo-anfetaminas) y la pemolina. Los psicotropos no estimulantes, de carácter antidepresivo con potencial beneficio sobre los pacientes pediátricos con SDAHA son (Findling y Dogin, 1998): los antidepresivos tricíclicos (aminotriptilina, desipramina, imipramina, nortriptileno), los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o inhibidores de la mono-amino-oxidasa (fluoxetina, sertralina, paroxetina), el bupropión, la buspirona y la venalfaxina. Pese a los progresos observados con la irrupción de nuevos tratamientos antidepresivos en los últimos años, el futuro de la terapia antidepresiva está, según algunos, en nuevas sustancias que incluyen factores que incrementan el crecimiento de los nervios, que modifiquen la liberación de glutamato o atenúen el estrés hormonal, entre otras propiedades (Holden, 2003). Otras sustancias, como la clonidina y la guanfacina (agonistas alfa2-adrenérgicos), los neurolépticos tipo thioridacina, clorpromacina, haloperidol y algunos más, también han sido utilizados en algunos casos en los que predominaban determinados síntomas. También pueden aplicarse los antiepilépticos tipo carbamazepina, valproato, gabapentina y otros. Además, en muchas ocasiones se han asociado sustancias cuyos efectos no tenían ninguna relación o incluso eran antagonistas, tales como estimulantes y valproato (Guevara et al., 2002). Hasta el momento, los psicofármacos estimulantes, especialmente el metilfenidato, parecen haberse mostrado más efectivos sobre los síntomas del SDAHA que los no estimulantes, aunque la experiencia con estos últimos es menos extensa y generalmente se circunscribe a los casos con patología comórbida. El de mayor difusión es la atomoxetina. La literatura sobre el tratamiento del SDAHA con atomoxetina a lo largo de los últimos años es muy abundante y, además, existe ya una cierta experiencia con el fármaco en España. El efecto de esta sustancia es muy positivo sobre los niños y adultos con SDAHA, especialmente sobre algunos trastornos comórbidos, tales como la ansiedad (Geller et al., 2007) y sobre la actitud oposicional desafiante (Bangs et al., 2008). Los efectos colaterales de este fármaco también comienzan a aparecer y son similares a los del metilfenidato (Bangs et al., 2008).

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La asociación de algunas de las sustancias utilizadas para el tratamiento del SDAHA son relacionadas ocasionalmente con efectos desfavorables y, por ello, habrán de aplicarse siempre con algunas precauciones. Se ha referido aumento de la frecuencia de las crisis cuando se ha asociado el metilfenidato con antidepresivos (Feeney y Klykylo, 1997) y presencia de efectos secundarios, como discinesia cuando se ha asociado el metilfenidato con el ácido valproico (Gara y Roberts, 2000). Los resultados del tratamiento farmacológico sobre los niños con SDAHA suelen concordar con la información de padres y profesores sobre lo que observan diariamente (Faraone et al., 2005). Estudios epidemiológicos realizados en los últimos años han puesto en evidencia en los EE UU que el porcentaje de estudiantes con SDAHA con medicación específica para el cuadro era muy inferior al de compañeros sin SDAHA que consumían drogas ilícitas (Arria et al., 2008, Advokat et al., 2008), que, por otra parte ya están solicitando estudiantes entre los 14 y 17 años y toman sin control, especialmente marihuana, pero también estimulantes cuando van a ir de juerga o a conducir (Friedman, 2006). Este uso indebido de sustancias permitidas para el tratamiento del SDAHA ha experimentado un crecimiento abusivo de sustancias de acción rápida, indicadas y permitidas para este cuadro (a veces con la combinación de algunas), que permiten alcanzar pronto altos niveles en sangre cuando se intenta hacer uso abusivo de ellas por parte de quienes las necesitan para tratar su problema (Bright, 2008). Tal vez, por ello, la tentación de utilizar fármacos de liberación lenta sea menor ya que difícilmente van a alcanzar pronto niveles altos. La administración de sustancias específicas para el tratamiento del SDAHA por parte de quien no lo padece, y de otras sustancias ilícitas por parte de cualquier tipo de joven o adulto debe ser cuidadosamente vigilada por quienes pueden prescribir sustancias farmacológicas y no hacerlo en los casos que no esté indicado y que no puedan controlar la cantidad que recetan. Un fenómeno emergente entre los sujetos que presentan SDAHA es la obesidad. A lo largo de los últimos años están apareciendo gran cantidad de trabajos científicos con importantes porcentajes de obesidad entre niños, adolescentes y adultos con SDAHA. No hay duda de que ello se debe a una sobrealimentación, que puede atribuirse a la ansiedad del niño, pero también a la de la madre o tal vez a otras causas. En cualquier caso, ciñéndonos solo al paciente, se ha visto que el porcentaje de obesos entre los sujetos con SDAHA no tratados con medicación es más alto que el de los tratados (Waring y Lapane, 2008).

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7.3. FARMACOS ESTIMULANTES La aplicación de fármacos para mejorar los síntomas del SDAHA es conocida desde que Bradley (1937) encontró efecto beneficioso con las anfetaminas. Actualmente se aplican básicamente sustancias estimulantes, como el metilfenidato, dextroanfetamina y pemolina. En segundo término, fármacos antidepresivos y alguna otra sustancia. El metilfenidato bloquea el transporte de la dopamina y de la norepinefrina, mientras que las anfetaminas bloquean el transporte vesicular, lo cual afecta no solo a la dopamina y norepinefrina sino también a la serotonina. El efecto inmediato de ambos estimulantes es el incremento sináptico de la concentración de estas monoaminas. Hay, sin embargo, unos autorreceptores que regulan los niveles de neurotransmisores sinápticos localmente y a distancia. Se estima que el efecto beneficioso de los psicoestimulantes se hace notar en más del 70% de los casos (Ottenbacher y Cooper, 1983). Aunque la cafeína también es un estimulante, los efectos secundarios que produce a dosis elevadas —agitación, nerviosismo, taquicardia y problemas de sueño— la pueden hacer poco recomendable en algunos sujetos, pero en la mayoría de los casos suele ser de alguna efectividad en soluciones muy diluidas (colas, café). Otras sustancias, tales como el piracetán, que son usadas de forma rutinaria en sujetos con retraso psíquico sin saber si sirven o no para la mejoría de alguna de sus facetas, no está claro tampoco que puedan mejorar las funciones cognoscitivas y memorísticas de los sujetos con SDAHA y más bien parecen no ejercer acción alguna, o muy poca. En cualquier caso, las sustancias estimulantes deben ser consideradas individualmente de acuerdo a las características de los síntomas. En los casos de falta de concentración escolar, impulsividad muy acusada, agotamiento tras pequeños esfuerzos físicos o psíquicos, y una excesiva dispersión, puede hacerse necesario el inicio de tratamiento con fármacos, si bien, aunque con limitadas esperanzas de gran éxito, se puede ensayar primero con sustancias estimulantes de consumo diario, tales como bebidas de cola con cafeína, café o similares. Una vez vista la necesidad de tomar fármacos por vía oral, el metilfenidato y la dextroanfetamina son sustancias en cuya aplicación se tiene más de 50 años de experiencia (Zametkin y Ernst, 1999). La atomoxetina es un producto de irrupción más reciente, pero muy efectivo que, aunque no es una sustancia estimulante, tiene una acción parecida a la del metilfenidato sobre las personas con SDAHA de cualquier edad, y también efectos colaterales similares a los de éste. Hay cuatro premisas fundamentales en la aplicación de estas sustancias una vez tomada la decisión de hacerlo: 1ª) los psicoestimulantes solo serán aplicados si se tienen signos evidentes de que el sujeto a tratar presenta SDAHA y que, con la medicación, vamos a mejorar la atención, el

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comportamiento, el contacto social y el rendimiento escolar. 2ª) hay que empezar por dosis pequeñas y no abusar con dosis altas de inicio. 3ª) hay que revisar los efectos positivos y negativos a cortos plazos de tiempo —al principio cada pocos meses— en conjunción con padres y profesores (este tipo de patología no es fácil de ocultar y conocen su existencia cuantas personas están en contacto con estos sujetos). 4ª) si se comprueba que los efectos de la medicación son nulos o incluso negativos, hay que retirarla. Hay que atenerse a ese principio fundamental de tomar solo las medicinas que produzcan beneficio. El fármaco que no hace mejorar la enfermedad o al paciente, debe retirarse. Naturalmente, hay que informar a los padres de las razones que nos inducen a prescribir la medicación, de su fundamento químico, de sus acciones terapéuticas y de sus reacciones o posibles efectos adversos. Hay padres muy reacios a dar medicación para tratar el SDAHA, ya que no lo consideran tan grave como para necesitar estos productos, con tantos posibles efectos adversos, especialmente el de la creencia de habituación a los mismos con el riesgo de drogadicción, que en realidad parece que no existe, pero el mismo temor se da con el metilfenidato y con todas las sustancias estimulantes. No obstante, parece existir evidencia de que todas las sustancias utilizadas en el tratamiento del SDAHA, bien prescritas, utilizadas y vigilado su consumo terapéutico, protegen más que predisponen al consumo posterior de drogas. Estudios epidemiológicos han puesto en evidencia que dos de cada diez jóvenes con SDAHA utilizan estas medicaciones de forma inadecuada por ignorancia sobre su utilización sin control o por poco adecuada prescripción por médicos sin la suficiente experiencia en el manejo de estos fármacos. Dada la existencia de sustancias aparentemente similares, pero con diferentes formulaciones, tales como el disemilato de lisdexanfetamina, tienen menos riesgo de ser mal usadas y de abusar de ellas (Faraone y Upadhyaya, 2007). Además, las anfetaminas tienen mala fama respecto al riesgo de hacerse adicto a ellas. En fin, toda información puede ser insuficiente cuando estamos ante un paciente o los padres de un paciente con SDAHA y prescribimos una sustancia estimulante (Greenhill et al., 2002). Existen controversias sobre la infra o la suprautilización de los psicoestimulantes entre los escolares. Su aplicación es irregular y en ello intervienen diferentes factores, tales como frecuencia de su diagnóstico, clase social con poder adquisitivo o no para poder pagar los fármacos, especialmente en países donde no existe una seguridad social que cubra los gastos de farmacia, tendencias puntuales de la sociedad hacia la toma o no, campañas de prensa en un sentido u otro, etc. Angold et al., (2000) encontraron que consumían psicotropos el 7,3% de los escolares en una muestra de casi 5.000 escolares del oeste de Carolina del Norte. En dos grandes distritos escolares de Virginia, eran utilizados en el 8% de los escolares, pero alcan-

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zaba el 17% entre los niños blancos con edades comprendidas entre los 7 y los 10 años (Le Fever et al., 1999). Sin embargo, una cifra de utilización que parece más razonable se sitúa entre el 3% y el 5% (Reid et al., 2002). El tiempo en que se administran los psicoestimulantes también es variable y depende de múltiples factores. El incremento paulatino de la utilización de estas sustancias a lo largo de la última década ha sido importante, aunque en el sur de Australia se ha observado últimamente una tendencia a la disminución (Reid et al., 2002). Desde hace algunos años se viene advirtiendo del cuidado que es preciso tener cuando se prescriben estimulantes en niños con SDAHA que, además, presentan cardiopatía congénita o trastornos en la conducción cardiaca (Biederman et al., 1985) y últimamente se ha insistido más debido a la recopilación de algo más de veinte casos con muerte súbita, descritos en la literatura por cardiólogos infantiles, en los que se observó que coincidían cardiopatía congénita o algún tipo de anormalidad cardíaca, tratamiento con estimulantes por hiperactividad y accidentes cardiovasculares, que podían conducir incluso a la muerte súbita y recomendando estudio cardiológico en todo niño e incluso adulto que fuera a ser tratado con psicoestimulantes (Cohen et al., 2006, Nissen et al., 2006, Berul, 2008, Vetter et al., 2008). Es indudable que cualquier persona —niño o adulto— que vaya a ser tratada con una medicación determinada, debe contar con un estudio general de base y con el conocimiento de la farmacocinesia y farmacodinamia de la sustancia farmacológica que vaya a utilizarse por parte del experto que lo haga pero, en nuestra opinión, al igual que en la de otros expertos, resulta exagerado el considerar candidato a estudio cardiológico y electrocardiográfico a todo niño bien estudiado pediátricamente por su especialista, en el que no existen signos de sospecha de cardiopatía cuando en los estudios referidos anteriormente no se ha encontrado una prevalencia mayor de accidentes cardiovasculares en niños que recibían estimulantes para tratar el SDAHA que en la población normal. Aunque se ha considerado más conveniente la administración de los fármacos los días de escuela, descansando días festivos, fines de semana y vacaciones, hasta recientemente, hay quienes admiten últimamente que puede ser conveniente darlos inicialmente todos los días de la semana para que los padres puedan ver los efectos de todo tipo que produce la medicación en sus hijos durante los fines de semana, que es cuando pueden observarlos directamente más tiempo a los hijos. No se puede ser estricto en cuanto a la conveniencia o no de una dosis muy baja, una dosis media o una dosis alta ni en cuanto a si debe de tomarse la medicación solamente los días de escuela o todos los días. Depende de cada caso concreto y la concienzuda y continuada observación de los niños

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por parte de padres, profesores y médicos, así como el seguimiento por parte de un médico experto (el único de los profesionales que puede prescribir estos productos) que considerará cuál es la medicación más conveniente y la dosis más adecuada, así como cuándo hay que darla en cada caso. Con los psicoestimulantes se ha descrito mejoría de casi todos los síntomas, especialmente de la hiperactividad, déficit de atención, impulsividad y autocontrol, tendencia a la agresión física y verbal, comportamiento con familiares, compañeros de clase y profesores, así como del rendimiento escolar (Rapport et al., 1994). La mejoría del comportamiento, inmediata y espectacular, ha sido observada por padres y profesores hasta en un 75% de los casos tratados con psicoestimulantes (Barkley, 1977), habiéndose descrito igualmente una gran reducción de la tendencia a la agresión (Hinshaw 1991) y una clara mejoría del rendimiento escolar y del comportamiento (Carlson y Bunner, 1993). Por lo expuesto, pueden deducirse las amplias posibilidades de tratamiento farmacológico que tienen los sujetos con SDAHA. Además, se tiene la seguridad de que la superior acción de determinadas sustancias sobre otras obedece a factores bioquímicos relacionados con la etiología de la expresión clínica en cada sujeto. No obstante, es preciso tener en cuenta siempre que no hay que perder la paciencia cuando se maneja a estos sujetos a los que hay que tratar con mucha comprensión para minimizar los riesgos de descontrol, dando “tiempo al tiempo”, mientras se produce la maduración neurológica de los circuitos prefrontales autorreguladores (GoldmanRakic, 1987, Thatcher, 1991, Stuss, 1992, Segalowitz et al., 1992). Es indudable que no todos los fármacos sirven por igual para todos los sujetos con SDAHA. Por ello, cuando la aplicación de uno no viene acompañada de un efecto favorable, es preciso ensayar con otro (American Academy of Pediatric, 2001). Se han utilizado ocasionalmente psicotropos —en monoterapia y/o en biterapia— en niños con SDAHA menores de 3 años de edad, sin que todavía se puedan aportar datos muy objetivos sobre su eficacia (Rappley et al., 1999). No han sido evaluados suficientemente hasta ahora los problemas a corto y a largo plazo que pueden producir muchas de estas medicaciones sobre niños muy jóvenes (Jensen et al., 1999). Tampoco han sido evaluados todavía los efectos de los psicotropos sobre el desarrollo de la pubertad, crecimiento y desarrollo cognitivo (Greenhill et al., 2003). Nuestra experiencia personal nos induce a considerar que la aplicación temprana de la medicación es positiva. No hay duda del efecto beneficioso que los estimulantes y otras sustancias ejercen sobre el SDAHA. Sin embargo se plantean dudas sobre su aplicación en sujetos con crisis o con predisposición a padecerlas. Estudios

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comparativos parecen mostrar que la presencia de descargas anómalas en el EEG elevan el riesgo de presentar crisis por el tratamiento del SDAHA con estimulantes (Hemmer et al., 2001). Por ello, el contar con un trazado normal en un EEG previo a la terapia con estimulantes es muy conveniente en estos casos. No está absolutamente contraindicado el tratamiento con estimulantes de los sujetos con SDAHA con crisis y/o predisposición a tenerlas, siempre que se advierta a la familia o al paciente de los pros y contras de esta actitud, se haga con una estricta vigilancia y, por tanto, podamos corregir a tiempo en caso de error, o bien apliquemos medicación antiepiléptica, con lo que disminuye o desaparece el riesgo (Gucuyener et al., 2003). En los casos a los que hay que aplicar un tratamiento antiepiléptico, debemos evitar el fenobarbital y el valproato sódico, que exacerban considerablemente la hiperactividad. Aunque los efectos secundarios de las medicaciones estimulantes se han referido con cierta rareza, tanto las anfetaminas como el metilfenidato han sido relacionados con ictus cerebrales en algunas ocasiones. El consumo de anfetaminas se ha relacionado preferentemente con hemorragias intracraneales (Delaney y Estes, 1980, D’Souza y Shraberg, 1981, Harrington et al., 1983, Yen et al., 1994), primarias en unos casos por rotura de vasos y secundarias a isquemia en otros. Los efectos del metilfenidato sobre los vasos se manifiestan fundamentalmente en forma de arteritis cerebral (Trugman, 1988, Schteinschnaider et al., 2000). Estas alteraciones vasculares, que generalmente tienden a mejorar cuando se suspenden los fármacos, indican la absoluta necesidad de que éstos deben ser prescritos por quien entienda de ellos y que el médico debe seguir de cerca la evolución de los pacientes. Las cualidades terapéuticas, las dosis indicadas y los efectos colaterales de cada una de las sustancias utilizadas han sido comentadas en una gran cantidad de artículos muy completos (Kytja y Voeller 2004, Rappley 2005). La oferta de fármacos y las diferentes presentaciones por dosificación de comprimidos y cápsulas es mucho más restringida en España que en otros países, especialmente que en los EE UU (véase Tabla 7.1 y 7.2). En la actualidad existen pocas diferencias en los criterios para el tratamiento farmacológico de niños y de aldultos. En estas tablas no se contemplaba todavía la forma de liberación semi-lenta o lenta no muy prolongada (8 horas), que comienza a utilizarse con bastante frecuencia en la actualidad. Parece que el inicio de su eficacia comienza a notarse antes de las dos horas de la forma lenta (12 horas), pero también finaliza su efecto antes y es preciso ayudar con metilfenidato de efecto rápido a última hora de la tarde.

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Tabla 7.1. Medicaciones usadas en adultos con SDAHA (Modificación de Wilens et al., 2004). Medicación

Dosis diaria

Forma de administración

Efectos adversos

Metilfenidato (de liberación rápida)

20-100 mg

De 2 a 4 veces/día

Metilfenidato (de liberación lenta)

20-100 mg

1 vez al día (tragada)

Insomnio. Disminución del apetito y pérdida de peso. Cefalea Nerviosismo.

Anfetaminas (Dextroanfetamina y mezcla de saltos de anfetamina)

10-60 mg

De 2 a 3 veces/ día

Insomnio. Disminución del apetito y pérdida peso. Cefaleas.

Pemolina

75-150 mg

1 ó 2 veces/día

Insomnio. Disminución del apetito y pérdida peso. Cefaleas. Alteraciones. hepáticas.

1 ó 2 veces/día

Trastornos del sueño. Problemas gastro-intestinales, náuseas. Cefaleas. Moderado aumento de las pulsaciones y de la presión sanguínea.

Estimulantes

Agentes noradrenérgicos Atomoxetina

40-120 mg

Antidepresivos tricíclicos Desipramina; Imipramina

100-300 mg

1 ó 2 veces/día

Sequedad de boca. Constipación. Cambios en los signos vitales y electrocardiológicos.

Nortriptilina

50-200 mg

1 ó 2 veces/día

Sequedad de boca. Constipación. Cambios en los signos vitales y electrocardiográficos.

Bupropion

150-450 mg

1 ó 2 veces/día

Insomnio. Riesgo de crisis (>6 mg/kg). Contraindicación en bulimia.

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Medicación

¼ -½/ mg/kg/d

b) De liberación lenta (Concerta y otros)

0,1-0,2 mg/kg/d

¼ -½ mg/kg/d

c) De liberación lenta

Atomoxetina-Strattera

1-2 mg/kg/d

1-2 mg/kg/d

a) Bupropión de liberación rápida

b) Bupropión de liberación lenta

Antidepresivos

0,2-0,4 mg/kg/d

0,1-0,3 mg/kg/d

b) De liberación semilenta-AdderallXR

1-3 mg/kg/d

½ -2 mg/kg/d

0,2-0,4 mg/kg/d

0,3-0,5 mg/kg/d

-1 mg/kg/d

½ -1 mg/kg/d

Dosis usual

a) De liberación rápida 0,1-0,2 mg/kg/d (Dexedrina)

Dextroanfetaminas

1/3-½ mg/kg/d

Dosis inicial

a) De acción rápida (Rubifén, Ritalin, etc.)

Metilfenidato

2

3-4

1

1

1-2

2-3 (se puede masticar o triturar)

1 (tragada)

2-3 (se puede masticar o triturar)

Tomas por dia

Pérdida de peso, insomnio, agitación, ansiedad, crisis, sequedad de boca y otras. Se tardan 8 días en alcanzar la efectividad óptima.

Disminución del apetito, naúseas vómitos, fatiga pérdida de peso, disminución del ritmo de crecimiento, discreto aumento de la presión sanguínea.

Dolor de estómago, pérdida de peso. Disminución del apetito, cefaleas, irritabilidad, disminución del ritmo de crecimiento, reacciones psicóticas, aparición o exacerbación de los tics, discreto aumento de la presión arterial y de la frecuencia de las pulsaciones.

Dolor de estómago, cefaleas, disminución del apetito, pérdida de peso, disminución del ritmo de crecimiento, aparición o aumento de los tics, reacciones psicóticas, moderado incremento de la presión sanguínea.

Efectos colaterales

Crisis, bulimia, anorexia nerviosa, supresión brusca de alcohol o benzodiazepinas, uso de inhibidores de monoaminooxidasas.

Ictericia o signos de Afectación hepática, glaucoma, uso de inhibidores de la monoamino-oxidasa.

Enfermedades cardiovasculares, glaucoma, hipertensión arterial, adición a las drogas, uso de inhibidores de la mono-amino-oxidasa.

Ansiedad muy marcada tensión, agitación, glaucoma, crisis, tics, uso de inhibidores de monoamino-oxidasas.

Contraindicaciones

Tabla 7.2. Medicaciones recomendadas para el SDAHA en niños (Kytja y Voeller 2004,Rappley2005).

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7.3.1. Metilfenidato El metilfenidato es una feniletilamina con estructura y propiedades farmacológicas similares a las de las anfetaminas. El uso primitivo del metilfenidato no fue el tratamiento de las personas hiperactivas sino más bien su utilización como sustancia que actuaba como analéptico para recuperar a los sujetos del coma inducido por barbitúricos, algo que comenzó a hacerse por los años cuarenta. Si bien es verdad que su aplicación popular para el tratamiento del SDAHA en niños tiene ya dos o tres décadas de vigencia, no es menos cierto que su uso en jóvenes y adultos aumenta a medida que pasa el tiempo y se van dando a conocer los resultados de la evolución de los sujetos afectados con y sin tratamiento con este fármaco. A medida que pasa el tiempo se va observando el crecimiento en la prescripción de esta sustancia. Contribuyen a ello varios factores, tales como el cada vez mayor número de personas diagnosticadas de SDAHA, su efectividad, el hecho de que también resulta positiva para el rendimiento escolar de niños que, presentando varios de los signos del SDAHA, no cumplen todos los criterios, su aplicación a niños de corta edad (3 años o menos) y a los adultos, el mínimo riesgo de sus efectos secundarios y el casi nulo efecto para la predisposición al posterior consumo de drogas que tiene en muchos casos. Durante algún tiempo su utilización supuso el 90% del mercado de estimulantes aplicado para el tratamiento del SDAHA en los EE UU (Wilens y Biederman, 1992). El metilfenidato es químicamente un derivado de la piperidina, capaz de estimular al sistema nervioso central (SNC). La molécula del metilfenidato posee dos centros de quiralidad, y, por tanto, existen un total de 4 enantiómeros de esta droga (Challman y Lipsky, 2000). Las primeras pastillas de metilfenidato que salieron al mercado contenían los 4 enantiómeros. Pronto se vió que los isómeros erythro carecían de efecto estimulante sobre el SNC. Por ello, se orientó la farmacología hacia la preparación de metilfenidato que contuviera solo d,1- threo - metilfenidato, ya que se ha demostrado que la actividad farmacológica corresponde al isómero d - threo (Ding et al., 1997). Pese a ello, no se conoce bien el mecanismo completo del comportamiento farmacológico del metilfenidato. Se ha visto, no obstante, en estudios sobre animales, que el metilfenidato incrementa la salida de dopamina desde las neuronas (Chiue y Moore, 1975) e inhibe la recarga de dopamina desde las hendiduras sinápticas (Ferris et al., 1972, Taylor y Ho, 1978). El metilfenidato se une al transportador de la dopamina en la membrana celular presináptica bloqueando la recarga de dopamina y causando aumento de los niveles de dopamina extracelular (Schweri et al., 1985, Hurd y Ungerstendt, 1989). El lugar del SNC donde se ha observado sistemáticamente mayor aumento de los niveles extracelulares de dopamina ha sido el estriado y en otros ganglios

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basales (Butcher et al., 1991, Volkow et al., 1995, Aoyama et al., 1994, 1996, 1997, Kuczenski y Segal 1997), pero la inhibición para la recarga de dopamina ha podido ser constatada, además de en estos núcleos, en otras muchas zonas cerebrales, tales como tubérculo olfatorio, y córtex prefrontal (Schweri et al., 1985, Izenwasser et al., 1990). Se estima que una dosis de metilfenidato que oscila entre 0,3 - 0,6 mg/kg (que es la más utilizada en el tratamiento de los niños con SDAHA) puede ocupar más de la mitad de los transportadores de dopamina cerebral (Volkow et al., 1998). El gen que codifica el transportador de dopamina en los humanos ha sido localizado en el cromosoma 5p 15.3 (Vandenbergh et al., 1992). Por lo expuesto, puede deducirse que la opinión predominante en la actualidad es que la acción del metilfenidato sobre la hiperactividad y el comportamiento tiene lugar de forma directa sobre las áreas dopaminérgicas del cerebro (Seeman y Madras, 1998). Sin embargo, el metilfenidato también actúa en la recarga de norepinefrina (Ferris et al., 1972, Kuzenski et al., 1997) y se relaciona con el transporte de la serotonina y de la norepinefrina, además del de la dopamina (Gatley et al., 1996). Por ello, y pese a que tradicionalmente se ha considerado que la acción del metilfenidato como tranquilizante e incrementador de la atención se hacía directamente sobre los mecanismos metabólicos y de transporte de la dopamina, hay quien sugiere que este fármaco podría actuar influyendo sobre varios neurotransmisores (Volkow et al., 1996). Parece que el metilfenidato puede actuar a través de neuronas serotoninérgicas para reducir la actividad motriz mediante la restauración del equilibrio perdido entre ciertos circuitos neuronales dopaminérgicos y serotoninérgicos (Gainetdinov et al., 1999). Pese a que se ha considerado tradicionalmente que el metilfenidato es quizá más efectivo en los sujetos con SDAHA en los que predomina la hiperactividad, estudios recientes parecen indicar que su acción sobre el déficit de atención no ha sido suficientemente valorada y que una dosis adecuada a cada individuo con este subtipo del trastorno puede mejorar mucho su rendimiento (Konrad et al., 2004). También se ha descrito últimamente el efecto beneficioso sobre la memoria visuoespacial (Bedard et al., 2004) y sobre la capacidad de conducción, especialmente por la tarde cuando los adolescentes están cansados (Cox et al., 2004). El metilfenidato de acción corta se reabsorbe casi completamente vía esterificación, tras la administración por vía oral, alcanzando las máximas concentraciones en plasma entre las 1 y 2 horas que siguen a su toma, teniendo un nivel de vida media plasmática de 3 a 5 horas (Shaywitz et al., 1982, Birmaher et al., 1989, American Academy of Pediatrics, 2001). Durante los últimos años se está preconizando la administración de metilfenidato y de anfetaminas de acción intermedia, con duración de 3 a 8 horas por parte del metilfenidato (Brams et al., 2008) y de 6 a 8 horas por parte de las anfetaminas (American

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Academy of Pediatrics, 2001), si bien las sustancias de liberación lenta van ganando terrero día a día en el mercado farmacológico del SDAHA. Cuando las sustancias estimulantes se dan en su forma de liberación sostenida o acción retardada, tanto sea el metilfenidato como las anfetaminas, su acción comienza a manifestarse a las dos horas de su aplicación y el efecto medio está en unas nueve horas (Pelham et al., 1990), con extremos que están entre las ocho y las doce horas (American Academy of Pediatrics, 2001). La absorción parece mejorar mucho cuando se administra con las comidas (Chan et al., 1983). Parece que los efectos adversos provocados por el metilfenidato se dan mucho más cuando se mastican que cuando se tragan los comprimidos (Rosse y Licamele, 1984), probablemente por la más rápida absorción a través de la saliva. La aplicación casi rutinaria en los últimos tiempos de sustancias de liberación lenta y efecto prolongado parecen demostrar que se tiene buena tolerancia y alto grado de eficacia cuando hay que verter el contenido de la cápsula por la imposibilidad del niño para tragar ésta siempre que la ingesta se haga con alimentación (ejemplo: mermelada de manzana) (Pentikis et al., 2002). Se ha pensado en que la impulsividad de estos sujetos podría estar relacionada con el sentido creativo y que, al mejorar este síntoma con el metilfenidato, el individuo perdería capacidad creativa. Sin embargo, no ha podido confirmarse ni que la impulsividad de los sujetos con SDAHA esté relacionada con un mayor sentido creativo ni que éste pueda ser afectado o disminuido al controlar aquella con metilfenidato (Funk et al., 1993). Las dosis de metilfenidato de acción corta están comprendidas entre 0,3 mg/kg/día y 1 mg/kg/día, dado en dos veces —generalmente con el desayuno y con la comida del mediodía o con la merienda temprana (hacia las 4½-5 horas de la tarde) si el niño trabaja en casa haciendo los deberes o con profesor particular. Incluso se preconiza su aplicación también en la cena ya que, según algunos, no existe evidencia de que perturbe el sueño (Kent et al., 1995) al menos en todos los casos. Algo de lo que no estamos seguros. Ya ha quedado expuesta la posibilidad de darlo todos los días durante algunas semanas en casos concretos de análisis de resultados por parte de la familia o, por el contrario y como hecho más habitual, que se tome solo los días de asistencia a la escuela en horarios de desayuno y comida del mediodía. Desde los primeros tiempos se han visto mejores resultados, en general, con dosis de 0,3 mg/kg/día que con dosis de 1 mg/kg/día (Sprague y Sleator, 1978). Nuestra experiencia nos dice que se consiguen iguales o mejores resultados con dosis que van de 0,3 a 0,5 mg/kg/día que con dosis más altas (aunque parece que el comportamiento social mejora más con dosis de 1mg/kg/día) y se obvian algunos efectos colaterales. Hay que admitir, sin embargo, que la respuesta a dosis altas o bajas es cuestión personal de cada paciente. El efecto mayor del metilfenidato se observa durante los primeros meses de tratamiento (Charles et al., 1979).

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Aunque hay quien preconiza utilización del metilfenidato durante corto plazo de tiempo, se considera que un año de tratamiento beneficia bastante el rendimiento de los niños, pero no es suficiente. En cualquier caso, todavía no se ha dicho la última palabra sobre la utilización del metilfenidato, ya que se han observado todo tipo de resultados, tales como efectos muy positivos durante corto, medio y largo plazo, sin que en ello influyan etnia, raza o sexo de los pacientes (Swanson et al., 2007, Winterstein et al., 2008)). La administración de metilfenidato de liberación lenta no prolongada (8 horas) puede precisar de ayuda con una dosis media-baja de metilfenidato de liberación rápida antes de inciar los deberes escolares (hacia las 5 de la tarde) ya que a esas horas los niños pueden notar problemas de concentración y de atención debido a que han bajado ya los niveles de medicación en suero y prescisan “recargar las pilas”. La sustancia se aplica a niños con retraso mental (Pearson et al., 2003) o parálisis cerebral con falta de rendimiento escolar (Gross-Tour et al., 2002). Hay que tomar precauciones cuando se da a sujetos con crisis epilépticas o predisposición a tenerlas por el hipotético efecto epileptógeno del fármaco, ya que se ha descrito empeoramiento de algunos tipos de crisis epilépticas cuando se administraba metilfenidato sin medicación antiepiléptica (Gross-Tour et al., 1997). Por ello es muy conveniente o incluso necesario, el practicar un estudio de EEG a todo sujeto a quien tengamos intención de tratar con metilfenidato para evitar la aplicación de esta medicación en los niños con crisis clínicas y/o alteraciones epileptógenas claras en el EEG. No obstante, la aplicación de metilfenidato en sujetos con predisposición a presentar crisis o incluso padeciéndolas, no supone riesgo siempre que se combine con medicación antiepiléptica (Gucuyener et al., 2003).

7.3.2. Efectos colaterales El tratamiento con metilfenidato no está exento de riesgos y de efectos secundarios. Se describen efectos no deseados hasta en un 31% de los sujetos tratados (White y Yadao, 2000), proviniendo muchos de ellos por errores al administrar la dosis, ingestiones accidentales del fármaco, que ocurrían preferentemente en niños entre 6 y 11 años. Los síntomas en estos niños solían consistir en taquicardia, letargia, agitación, tics, insomnio, anorexia, cefalea, mareo, dolor de estómago (Barkley et al., 1990, White y Yadao, 2000), depresión (especialmente en aquellos niños predispuestos genéticamente a padecerla) (Weinberg y Harper, 1993) y otros problemas. Uno de los temores tradicionales a la aplicación de metilfenidato por parte de los padres es la perturbación que el fármaco puede provocar en el crecimiento de los niños. Este efecto adverso se observa raras veces y se especula con que ello puede estar provocado por el metilfenidato (Klein

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et al., 1988, Klein y Mannuzza, 1988, Vincent et al., 1990) o formar parte intrínsecamente del SDAHA (Spencer et al., 1996a). El problema está en plena discusión y se presenta de forma similar en los niños y adolescentes tratados con metilfenidato (tanto de liberación rápida como de liberalización lenta) y con atomoxetina. Se ha encontrado discreto estancamiento o enlentecimiento del ritmo de crecimiento que solo aparecía a los pocos meses de iniciar la administración de metilfenidato (Spencer et al., 2006). Aunque la disminución del ritmo del crecimiento no sea habitualmente muy ostensible, necesita que los niños y jóvenes con SDAHA que estén en tratamiento con metilfenidato sean controlados periódicamente y en cortos plazos (algunos meses) desde el punto de vista de la involución de su talla (Faraone y Giefer, 2007). Los estudios metabólicos de los minerales óseos no han podido determinar anomalía alguna en niños con SDAHA tratados con metilfenidato (Lahat et al., 2000). Algunos estudios han sugerido que el abuso del tratamiento con metilfenidato puede predisponer al consumo de drogas en la edad adulta (Lambert y Hartsough, 1998). Sin embargo, estudios experimentales con ratas jóvenes han demostrado que el tratamiento con metilfenidato durante la adolescencia reduce la tendencia al consumo de cocaína durante la edad adulta (Robbins et al., 2002). Los estudios clínicos, realizados sobre amplias series seguidas durante varios años, no solo demuestran que el tratamiento con metilfenidato no favorece la predisposición al consumo posterior de drogas e incluso de alcohol, sino que parece disminuir el riesgo (Beck et al., 1975, Blonin et al., 1978, Milberger et al., 1997, Paternite et al., 1999, Chilcoct y Breslau 1999, Barkley et al., 2003, Wilens et al., 2003). Los resultados del trabajo de Barkley et al., (2003), con mas de 13 años de seguimiento, que permitía ver la situación de los pacientes a los 20-21 años, daba pocas opciones de verosimilitud a las tesis de Lambert y Hartsough, (1998), que postulaban el riesgo de predisposición al consumo de drogas para los sujetos que habían estado sometidos a tratamiento con metilfenidato. Es verdad que algunas de las personas con SDAHA y trastornos comórbidos, concretamente aquellos con conducta antisocial y/o trastornos del comportamiento, pueden consumir drogas en la vida adulta, pero ello no es debido al tratamiento anterior con metilfenidato sino a la naturaleza de su trastorno comórbido (White et al., 2001, Barkley et al., 2003). Pese a posibles efectos colaterales, la acción positiva del metilfenidato sobre los sujetos con SDAHA y su efectividad sobre la mayoría de sus síntomas justifica con creces su uso (Ahmann et al., 1993). No obstante, el hecho de que su consumo haya aumentado un 600% entre 1990 y 1995 en los EE UU (Safer et al., 1996) nos debe hacer pensar sobre su uso adecuado y no su abuso pese a que

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se argumente que el consumo de cocaína ha aumentado 40 o 50 veces en el mismo periodo (Goldman et al., 1998). En dos artículos sobre un estudio multimodal del tratamiento de los niños con SDAHA, acompañados de un comentario de Taylor en la misma revista (The MTA Cooperative Group, 1999, Taylor, 1999) se aseguraba que el metilfenidato era la única respuesta para los problemas de déficit de atención y de la hiperactividad de los niños, pero que no influye nada en su comportamiento. Sin embargo, no todos están de acuerdo en una valoración tan simplista que, además, está basada en un estudio de corta duración de seguimiento de los pacientes —14 meses— y cuyos criterios diagnósticos no eran demasiado rigurosos, y en cuyas líneas de tratamiento se había prescindido de factores fundamentales individuales, familiares y sociales, cuya influencia es decisiva para la evolución de estos sujetos (Carey, 2000). Uno de los inconvenientes de la administración ininterrumpida del metilfenidato, aparte el alto riesgo de desencadenar el síndrome de Gilles de la Tourette, es la dificultad de abandonarlo una vez que se ha habituado a él, aunque nunca pudimos constatarlo en pacientes a los que estábamos tratando. Obviamente es necesario un estricto control médico cuando se está tratando a personas con SDAHA. Ello no solo es debido a sus propias condiciones de inmadurez personal, frustraciones y fracasos, sino también a posibles predisposiciones bioquímicas derivadas de alteraciones en el metabolismo de la serotonina (Gainetdinov et al., 1999, Rocha et al., 1998, White, 1998). Estudios sobre el efecto que tienen los estimulantes aplicados a lo largo de tres años en niños con SDAHA, han mostrado que la talla alcanzada por ellos estaba entre 2 y 2 ½ cm menos que la de los niños que no tomaban medicación (Swanson et al., 2007a). La mayoría de las intoxicaciones se producen por sobredosis tomadas por vía oral. Aunque son raras la referencias, se han descrito casos relacionados con el abuso del metilfenidato por vía intravenosa (Parran y Jasinski, 1991) y por vía intranasal (Garland, 1998). Parece que el efecto euforizante cuando se administra por estas vías recuerda al producido por la cocaína (Volkow et al., 1995, Kollins et al., 2001). Dados los remotos riesgos de adición cuando se toma metilfenidato (Masand y Tesar, 1996), que es tanto mayor cuanto menor control existe durante el tratamiento de los sujetos que lo toman, se recomienda no utilizarlo en los casos con tendencia familiar al abuso de drogas (Goldman et al., 1998). La Asociación Americana del Sistema y Vigilancia de los Centros de Control de Venenos y de Exposición Tóxica ha registrado que la prevalencia de intoxicaciones agudas por metilfenidato ha aumentado siete veces entre 1993 y 1999 entre jóvenes preadolescentes y adolescentes-adultos jóvenes con edades entre 10 y 19 años (Klein-Schwartz y McGrath, 2003). Es cierto, sin embargo, que la sintomatología de la intoxicación suele corresponder más

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a la de las sustancias cointoxicantes que han ingerido junto al metilfenidato la mayoría de los jóvenes, ya que los casos intoxicados solo con sobredosis de metilfenidato son algo menos numerosos —84,3% contra 71,1% (KleinSchwartz y McGrath, 2003)— y su recuperación es más rápida y facil que cuando existen otras sustancias acompañantes, especialmente alcohol y otras drogas. La sintomatología registrada en la totalidad de los casos admitidos con intoxicación era: taquicardia (31,7%), agitación / irritabilidad (25,7%) e hipertensión (11,5%). Los diferentes tipos de administración de la sustancia con espíritu de abuso son relativamente bajos, aunque con tendencia a aumentar y su forma de introducirla en el organismo puede indicar los fines que se buscan (Advokat et al., 2008, Findling, 2008, Bright, 2008). El abuso oral se realiza cuando se quiere estar despierto. La inhalación nasal del polvo tras machacar la pastilla y la aplicación intravenosa tras disolver el polvo en agua, induce a la euforia (Wiener, 2000). Pocos casos de intoxicación por metilfenidato revisten gravedad extrema y solo conocemos un caso de muerte. Se trata de un joven de 19 años que sufría parada cardiopulmonar, que acabó en fallecimiento, tras administrárselo intranasalmente con unos amigos en una reunión (Massello y Carpenter, 1999). La mayoría de los casos de abuso, sin embargo, tienen poca importancia y suele comenzar como un juego entre adolescentes que quieren experimentar el efecto que puede producir el metilfenidato cuando pasan la línea de los niveles tóxicos, unas veces por iniciativa propia y otras inducidos por sus compañeros de clase o por amigos. Hasta un 16% de los niños tomando metilfenidato refieren haberles sido solicitada la sustancia por otros estudiantes para probar sus efectos (Musser et al., 1998). Algunos piensan que el abuso ocasional del metilfenidato es más bien una señal de predisposición a la drogadicción para otras sustancias que un riesgo de adición al fármaco (Rush et al., 2001). Los riesgos de intoxicación disminuyen considerablemente con la administración del metilfenidato de liberación lenta (Kollins et al., 1998, Jafe, 2002).

7.3.3. El metilfenidato en la edad adulta Aunque lo expuesto sobre el tratamiento a sujetos con SDAHA se refiere fundamentalmente a niños y personas jóvenes, la eficacia de los psicoestimulantes, especialmente del metilfenidato, también ha sido referida en personas adultas (Barkley y Biederman, 1997). Como queda dicho en otra parte de esta monografía, hay sujetos que llegan a adultos mostrando la sintomatología característica del SDAHA, que se corresponde con la expresión del síndrome a esta edad y que, en muchos casos, no han sido diagnosticados de pequeños. También estas personas pueden beneficiarse del tratamiento con

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las sustancias anteriormente mencionadas (Wilens et al.,, 1995, Spencer et al.,, 1996). A medida que pasan los años y se va conociendo mejor el SDAHA, se va considerando el cuadro como un trastorno de todas las edades, aunque cambien los síntomas y las repercusiones. El tratamiento farmacológico también puede ser conveniente o incluso necesario en algunos casos. Las dosis aplicadas dependen del peso y de la severidad del cuadro, difiriendo poco de lo que se hace en los niños. Hay que tener en cuenta que los adultos con SDAHA suelen asociar más trastornos comórbidos que los niños o, al menos, que causan más alarma familiar, laboral y social, tales como alta tendencia al divorcio (muchas veces tras maltrato a la pareja), violaciones de las reglas de tráfico, conflictividad laboral, problemas psiquiátricos, económicos, psicosociales, etc. (Antai-Otong, 2008). Ello puede requerir no solo el tratamiento con metilfenidato u otros psicoestimulantes, sino una terapia psiquiátrica más compleja.

7.3.4. Anfetaminas Las anfetaminas, pese a que fueron de las primeras sustancias en considerarse efectivas en el tratamiento del SDAHA (Bradley, 1937), son poco utilizadas, especialmente en España. Hay estudios, sin embargo (Sells et al., 1977), que ponen en evidencia su eficacia tanto en el comportamiento como en el rendimiento escolar. A ellas se les atribuyen, como más importante efecto colateral, el que provocan retraso en el crecimiento. Aunque se aconsejan dosis diarias de dextroanfetaminas de 0,15 a 0,40 mg/kg/día o bien una dosis equivalente a la mitad de la del metilfenidato, dada al desayuno y a la comida (descansando fines de semana y días de vacaciones), para niños entre 6 y 14 años, un prudente tanteo al comienzo de instaurar la medicación para ver cuál es la dosis ideal, se hace necesario. Parece también conveniente disminuir la ingesta de calorías para ponerlas entre 1.000 y 1.200/día o bien 50-60 calorías/kg de peso/día. Los resultados obtenidos con las anfetaminas en sujetos con SDAHA son similares o algo inferiores a los que se consiguen con el metilfenidato (Efron et al., 1997). Se considera que la L-anfetamina es menos efectiva que la D-anfetamina. Si bien se atribuye la efectividad de las anfetaminas a su acción estimulante, al igual que el metilfenidato y otras sustancias, hay quien encuentra que su efecto beneficioso sobre las personas con SDAHA es atribuible preferentemente a una acción sedativa (Montagu y Swarbrick, 1975) que, al fin y al cabo, es lo que ocurre también con el metilfenidato. Estudios a largo plazo han puesto en evidencia la continuidad de los efectos estimulantes de esta sustancia (Gilberg et al., 1997).

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Recientemente ha sido aprobada la utilización de Lisdexanfetamina para el tratamiento de niños entre 6 y 12 años con SDAHA en los EE UU, y parece que los resultados son similares a los provocados por los otros tipos de estimulantes (Madaan, 2008). Este fármaco resulta de la unión de la anfetamina con el aminoácido esencial, L-lisina. Tras la administración oral y la correspondiente hidrolización de la amida que une ambas sustancias, se libera la dextroanfetamina para ejercer la función terapéutica.

7.3.5. Estimulantes de liberación retardada El metilfenidato de liberación rápida ha sido la sustancia más utilizada en el tratamiento de los sujetos —infantiles, adolescentes y adultos— con SDAHA. Considerando que hasta hace unos años podía llevarse el 90% del mercado farmacológico para el tratamiento de este trastorno (Wilens y Biederman, 1992). Sin embargo, en los últimos años se está imponiendo el tratamiento con sustancias de liberación retardada, especialmente el metilfenidato, la atomoxetina y las anfetaminas. Ello proporciona tres ventajas fundamentales. Por un lado, resulta mucho más cómodo aplicar el fármaco solo una vez al día, lo cual resulta muy ventajoso, especialmente con los niños a los que se les da la píldora por la mañana y ya no tienen que preocuparse más de la medicación a lo largo del día. Por otro, los niveles de medicación en suero se mantienen muy estables a lo largo del día tras las dos horas siguientes a su aplicación, con lo cual el paciente no presenta altibajos en su estado de ánimo y en su rendimiento a lo largo del día. Las desventajas vienen determinadas por el coste económico, muy elevado, que puede hacer difícil su adquisición por parte de una buena cantidad de los numerosos pacientes con SDAHA que precisan tratamiento cotidiano o durante la mayoría de los días del año. El segundo problema puede ser más específico, afectando a un determinado número de pacientes en los que el metabolismo del fármaco se realiza con lentitud y todavía continúa estimulando a los pacientes durante las primeras horas de la noche, lo que provoca insomnio. Un tercer inconveniente, que hemos observado en algunos de los casos tratados con fármacos de liberación lenta, es la tardanza en comenzar a notar los efectos estimulantes tras tomar el fármaco por la mañana. Este inconveniente suele resolverse con la administración de una dosis de metilfenidato de liberación rápida a primera hora del día, cuya acción se extiende 2-4 horas, hasta que empieza a funcionar la medicación de liberación lenta. Un inconveniente que imposibilita su administración a niños por debajo de los 7-8 años es que la píldora debe ser tragada entera. En los últimos años se está preconizando el dexmetilfenidato en niños en los que se requiere un efecto prolongado a lo largo de la mayor parte del día y, a la

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vez, que ejerza su acción desde poco después de su ingesta (Swanson et al., 2002, Brams et al., 2008). El fármaco se administra en dosis similares a las del metilfenidato de liberación lenta y su eficacia es similar a la de éste, con la ventaja de que comienza su acción con mayor prontitud (una media hora después de tomarlo), y con el inconveniente de que la duración de su acción es más lenta (unas 8 horas). Por ello, el médico que trate al paciente valorará las circunstancias de éste a la hora de elegir el fármaco más conveniente en cada caso. Otro inconveniente de este tipo de metilfenidato es que su efecto durante 8 horas puede llegar sólo hasta media tarde, cuando el niño necesita estar concentrado y con vitalidad suficiente para hacer los deberes. En estos casos conviene ayudar con una dosis de 5 a 20 mg (dependiendo de la edad y el peso del niño) hacia las 5 de la tarde para elevar de nuevo los niveles de medicación en sangre durante 3-5 horas y “cargar las pilas”. Una ventaja es que se elabora en forma de cápsulas que pueden masticarse por llevar incorporado el producto en forma de liberación rápida y lenta.

7.3.6. Metilfenidato de liberación lenta Desde hace varios años se están publicando resultados muy positivos con la administración de metilfenidato de liberación lenta, que precisa de una sola toma a primera hora de la mañana. Esta sustancia es conocida en inglés como metilfenidato de larga acción “osmotic release oral system (OROS)”. Los niveles más altos de medicación en sangre se consiguen a las 6-8 horas de su administración y se mantienen en cifras terapéuticas entre 9 y 12 horas (Swanson et al., 1999 y 2000, Pelham et al., 2001, Wolraich et al., 2001, Pentikis et al., 2002, Wilens et al., 2003). Con él existe experiencia de varios años en los que se ha podido comprobar que mejora el comportamiento y la atención. No obstante, estudios realizados sobre la eficacia del producto encuentran que es mayor sobre las actividades escolares que sobre las deportivas (Swanson et al., 2002). La dosificación de los comprimidos, que deben ser tragados enteros (tienen un tamaño muy pequeño), están en España en 18, 36 y 54 mg, aunque podrían elaborarse también con dosis intermedias como existen en otras partes del mundo. La dosis media suele oscilar entre 1,09 y 1,26 mg/k/día (Wilens et al., 2003 a), aunque cada paciente tiene su propia dosis, que el médico debe averiguar mediante un cuidadoso seguimiento. La tolerancia al fármaco suele ser buena —siempre se comienza por dosis bajas— y los efectos adversos son en general pocos y no severos, y suelen ceder o minimizarse al bajar la dosis. Hay un pequeño porcentaje de casos en los que hay que retirar el fármaco. La cefalea es el efecto adverso más frecuente (Wilens et al., 2003a), que llega a aparecer en casi 1/3 de los casos, le siguen el insomnio (15%), pérdida del apetito (13,5%), y, en porcentajes inferiores al 10%, los dolores abdominales, movimientos anormales, reacciones agresivas, ansiedad, pérdida de peso, labilidad emocional, hostilidad, náuseas, mareos, vómitos y

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depresión. En una serie de 407 niños, el 84,5% presentaban al menos un efecto adverso (Wilens et al., 2003a). Solo una mínima parte de los casos con tics previos al inicio del tratamiento los ven aumentados y solo uno de cada siete pacientes de los que tenían tics se ven obligados a dejar la medicación. Si embargo, el 62,5% de los casos que presentaban tics (no pertenecientes a síndrome de la Tourette) experimentaban disminución de los mismos con el tratamiento, corroborando lo ya expresado por otros autores respecto a que los sujetos con SDAHA que presentan tics pueden ser tratados con metilfenidato (Castellanos et al., 1997a, Gadow et al., 1999, Kurlan, 2002). El crecimiento y los signos vitales de los niños que toman la medicación no se ven alterados y la calidad del sueño del 74% es de buena calidad (Wilens et al., 2003a). Una ventaja importante de la administración del metilfenidato de liberación lenta es que disminuyen considerablemente los riesgos de intoxicación al pasarse de dosis (Kollins et al., 1998, Jafe, 2002). El mayor coste económico del metilfenidato de larga duración OROS respecto al de acción rápida queda compensado por la comodidad de su administración (Faber et al., 2008).

7.3.7. Anfetaminas de liberación retardada (Adderall y Adderall XR) El adderall es una mezcla racémica de isómeros dextro y levo de la anfetamina, compuesta de partes iguales de sales de anfetamina (sulfato de d-anfetamina, sacarato de d-anfetamina, monohidrato aspartato de d, l-anfetamina, y sulfato de d, l-anfetamina). La mezcla lleva una proporción 3:1 de isómeros dextro – y levo – anfetaminas. El adderall comenzó a utilizarse en el SDAHA a finales de los noventa (Swanson et al., 1998a, Pelham et al., 1999, Manos et al., 1999). Hubo pocos estudios con un número importante de casos tratados, pero en las series publicadas se describían respuestas todavía más favorables que con el metilfenidato, incluso con dosis 1/3 más bajas que las de éste, es decir, de 8 a 12 mg/día en una sola toma, persistiendo el efecto mucho más tiempo (Pliszka et al., 2000, Ahmann et al., 2001), de tal forma que eran raros los pacientes que precisaban una toma del producto a mediodía (Pilzzka et al., 2000). Estudios recientes con metilfenidato y con aderall en niños preescolares han puesto en evidencia el efecto beneficioso similar de ambas sustancias ( Short et al., 2004). El adderall XR es la forma de liberación lenta del adderall, que tiene la misma eficacia de éste, pero mantenida a lo largo de 14 horas, comenzando a observarse el efecto sobre los signos clínicos del SDAHA a partir de 1 ½ horas de su toma. Hasta ahora se ha ensayado su aplicación durante poco tiempo seguido y solo en niños (Biederman et al., 2002a, McCracken et al., 2003, Mc Gough et al., 2003). La dosis de 20 mg/día de adderall XR, que es la más utilizada, viene

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a equivaler a 10 mg/día de adderall. Una sola dosis matinal de 10-30 mg/día —dependiendo la dosificación de la edad y el peso— es suficiente para mantener los niveles sanguíneos del fármaco y su eficacia entre las 1 ½ y las 12 horas que siguen a su administración (McCracken et al., 2003, McGough et al., 2003). Las anfetaminas de liberación retardada se han mostrado muy eficaces en el tratamiento del SDAHA en adultos cuya expresión clínica mejora desde la primera semana, durando su eficacia al menos doce horas (Weisler et al., 2006). Las anfetaminas de liberación retardada, en dosis altas (30 a 40 mg/d) también se han mostrado muy efectivas y bien toleradas en el tratamiento de niños y adolescentes en edad escolar que presentaban actitud oposicional desafiante asociada o no al SDAHA (Spencer et al., 2006a), El problema fundamental del adderall radica en sus efectos colaterales, semejantes a los del metilfenidato y, en algunas facetas —dolor de estómago y problemas psiquiátricos— superiores. En el estudio de Pliszka et al., (2000) se citan como efectos colaterales más frecuentes: reacciones violentas al suprimir la medicación (35%), dolor de estómago, irritabilidad y tristeza (25%), pérdida de apetito (15%), dolor de cabeza y sensación de cansancio (10%), ansiedad, tics faciales, movimientos de lengua y autopellizcamiento de la piel (5%). Un alto porcentaje de casos presentan una moderada disminución del peso (Ahmann et al., 2001). El adderall XR presenta efectos colaterales poco severos y, en conjunto, son muy similares a los del adderall (McCracken et al., 2003). Consisten básicamente en dolor de estómago, pérdida del apetito, insomnio, y, en menor grado, los mencionados para el adderall. Sólo la anorexia está directamente relacionada con la dosis de adderall XR. Se puede decir que los efectos colaterales que se observan con 20 mg/d de adderall XR equivalen a los que aparecen con 10 mg/d de adderall (McCracken et al., 2003). Se ha visto que los niveles de la sustancia en sangre no se corresponden con la perturbación del sueño (McGough et al., 2003).

7.3.8. Pemolina La pemolina es una sustancia estimulante de efecto retardado que también se utiliza en el tratamiento del SDAHA, aunque en muy inferior cuantía que el metilfenidato y el adderall. Generalmente se da en dosis de 1 a 2 mg/kg/día en una toma por la mañana. Hay series que refieren efecto positivo en 2/3 de los casos tratados (Pascual Pascual, 1989). En un principio se pensaba que sus efectos solo se dejaban notar después de 3 a 6 semanas del inicio del tratamiento, pero en trabajos más recientes se asegura que su efectividad también se ve pronto si se aumenta rápidamente la dosis (Sallee et al., 1992, Pelham et al., 1995). La aplicación de esta sustancia, sin embargo, requiere vigilancia de la función

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hepática debido a su predisposición a provocar toxicidad hepática, que llega a presentarse en 1% a 2% de los sujetos tratados con ella. Durante los últimos años están apareciendo una gran cantidad de trabajos en los que describen incluso fallo hepático agudo (Elia 1993, Rosh et al., 1998, Hochman et al., 1998, Elia et al., 1999, Marota y Roberts, 1999, Safer et al., 2001, Willy et al., 2002), que puede acabar en muerte o en trasplante hepático. Este efecto hepatotóxico de la pemolina es sobradamente conocido. Se piensa que es debido a un proceso autoinmune y cuantos utilizan esta sustancia conocen la necesidad de realizar periódicamente controles de la función hepática analítica (niveles de transaminasas y de otras constantes) y clínica (color de las escleróticas oculares, apetito, peso, vitalidad). En los últimos años se está observando que la prescripción de pemolina para el tratamiento del SDAHA está disminuyendo considerablemente (Willy et al., 2002). Parece que su eficacia sobre el SDAHA se ve disminuida por su falta de acción sobre la tendencia al consumo de drogas y sobre los trastornos de conducta (Riggs et al., 2004).

7.3.9. Clonidina La clonidina es un agonista α-adrenérgico que actúa preferentemente sobre el neurorreceptor de la α-2 para inhibir la actividad noradrenérgica. Los efectos hipotensores de la clonidina se deben probablemente a su acción sobre los receptores imidazolina I1 (Ernsberger et al., 1990). La clonidina es diez veces más potente que la guanfacina en la reducción de la actividad del locus ceruleous y en la inhibición de la liberación de norepinefrina (Engber y Eriksson 1991). Esta sustancia también se utiliza en el tratamiento de los niños con SDAHA (Hunt et al., 1985), aunque solo está aceptado farmacológicamente para el tratamiento de la hipertensión arterial. Es un fármaco que puede provocar alteraciones en el electrocardiograma (ECG) debido a que reduce la actividad del simpático periférico y aumenta la actividad vagal (Brest, 1980). La clonidina se utiliza generalmente en el tratamiento del síndrome de la Tourette (ST) y suele funcionar como supresor de tics con efectos muy similares a la risperidona (Gaffney et al., 2002). Sin embargo, en algunos casos se ha observado el efecto contrario, es decir, que ha provocado exacerbación de los tics y sensaciones severas de calor sistémico, incluso administrada a concentraciones subclínicas (Kessler, 2001). Se sugiere que este efecto atípico podría estar provocado por anormalidades en el funcionamiento del hipotálamo (Kessler, 2001). Sin embargo, la exacerbación de los tics se registra en porcentajes similares a los encontrados con la aplicación del metilfenidato y en los mismos que cuando suministramos las dos sustancias asociadas, que viene a ser en un 26% de los casos, mientras que la reducción ocurre en un porcentaje mayor cuando clonidina y metilfenidato se dan juntos al paciente (The Tourette´s syndrome Study

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Group, 2002). Es evidente que la clonidina puede ocasionar muerte súbita y toxicidad cardíaca, especialmente cuando se aplica asociada al metilfenidato (Maloney y Schwam, 1995). Por todo ello, es recomendable no aplicar esta sustancia sin un previo estudio cardiológico y de ECG y sin una vigilancia periódica por parte del cardiólogo. Pese a todos los inconvenientes apuntados, se estima que la prescripción de la clonidina aumenta día a día en los casos de SDAHA con trastornos del comportamiento (Zito et al., 2000). En estos casos, especialmente cuando se asocia la agresividad, se administra la clonidina combinada con psicoestimulantes y parece reducirse la intensidad de la actitud oposicional desafiante y los trastornos de conducta (Hazeell y Stuart, 2003). No obstante, los diversos estudios meta-analíticos realizados han mostrado que los efectos de los psicoestimulantes, solos o asociados a cualquier otra sustancia, son más efectivos sobre el SDAHA que sobre los trastornos comórbidos de tipo agresividad, especialmente sobre la actitud oposicional desafiante y los problemas de conducta (Connor et al., 2002) por lo que tampoco parece muy recomendable su asociación a la clonidina.

7.3.10. Lofexidina Es un agonista parcial del receptor α2- adrenérgico, similar a la clonidina. Es usado la mayoría de las veces como una medicación antiabstinencia (White et al., 2001). Se ha utilizado ocasionalmente en el tratamiento de la hiperactividad, la impulsividad y la falta de atención en sujetos con comportamiento autista (Niederhofer et al., 2002). La dosis utilizadas están entre 0,8 y 1,2 mg/día, administradas en tres tomas. Los resultados eran modestos, mejorando algo la hiperactividad, pero mostrando efectos secundarios, tales como irritabilidad, mareo, tristeza, etc.

7.3.11. Modafinil El modafinil es un estimulante cerebral que ha sido aprobado por la Administración Americana de Alimentos y Drogas como tratamiento para la narcolepsia por su eficacia bien contrastada en un estudio sobre 271 pacientes (U.S. Modafinil in Narcolepsy Multicenter Study Group, 2000). El modafinil no tiene relación química con otros estimulantes conocidos, siendo su vida media de 12 a 17 horas, con su máximo nivel sanguíneo a las dos horas de ser administrado. Se metaboliza en dos productos inactivos, el modafinil ácido y el modafinil sulfona, que son excretados por la orina, siendo menos

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del 10% la cantidad de modafinil eliminada sin metabolizar por vía urinaria (Wong et al., 1998). El efecto estimulante y su largo proceso metabólico ha hecho que se esté ensayando para el tratamiento del SDAHA en niños durante los últimos tiempos (Rugino y Copley, 2001) y que los resultados sean esperanzadores, aunque, dada la corta experiencia, sea necesaria una lógica cautela, un mayor número de pacientes tratados y un más prolongado tiempo en el ensayo para conocer mejor los resultados favorables y adversos. Las dosis aplicadas hasta el momento han sido de 100 mg en toma única por la mañana (Rugino y Copley, 2001). Aunque no se conoce con exactitud el mecanismo de acción del modafinil, parece que puede ser a través de producir una alteración del equilibrio entre el ácido gamma-aminobutírico (GABA) y el glutamato, lo que provocaría una activación del hipotálamo (Ferraro et al., 1996). También parece incrementar la actividad metabólica en las zonas centrolateral del tálamo, núcleo central de la amígdala y el hipocampo (Engber et al., 1998). El efecto del modafinil difiere del ocasionado por el metilfenidato y de las anfetaminas, ya que se piensa que éstos actúan provocando primeramente liberación y recarga de la dopamina en el estriado (Kimko et al., 1999). La ventaja del tratamiento con modafinil es que solo precisa de una toma al día y que tiene menos efectos colaterales y menos dependencia que el metilfenidato y las anfetaminas (Ferraro et al., 1996). El inconveniente mayor es que puede retrasar la conciliación del sueño en algunos pacientes (Rugino y Copley, 2001, Rugino y Samsock, 2003). La efectividad clínica sobre los sujetos con SDAHA parece que se nota más en la faceta hiperactividadimpulsividad que sobre el déficit de atención (Rugino y Copley, 2001). Sin embargo, hay trabajos que demuestran su efecto positivo también sobre la atención y la capacidad de conocimiento (Baranski y Pigeau, 1997).

7.3.12. Guanfacina La guanfacina es un agonista del receptor α-2-adrenérgico. Es un fármaco de efecto más prolongado que la clonidina y también menos sedante que ésta (Sorkin y Heel, 1986). Esta sustancia esta aprobada por la Administración de Alimentos y Drogas —Food and Drug Administration (FDA) en los EE UU— para el tratamiento de la hipertensión en adolescentes y adultos. Tras unos años en que se intentó probarla para el tratamiento del SDAHA, se quedó parado el entusiasmo por ella debido a que no fue aprobada su aplicación para este trastorno debido fundamentalmente a la sedación y a algunos efectos cardiovasculares que ocasionaba. Actualmente se encuentra en fase III de los ensayos clínicos para el tratamiento del SDAHA y se piensa que puede ser aprobaba

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su aplicación para el tratamiento de este cuadro en los niños en un periodo no muy largo de tiempo (Posey y McDougle, 2007). Los efectos sedantes de los agonistas del receptor α2 son el resultado de la acción inhibidora sobre las neuronas noradrenérgicas del locus ceruleus (Berridge y Foote, 1991) y por efecto directo sobre el tálamo (Buzsaki et al., 1991). El efecto prolongado hace muy propicia su aplicación en escolares. Hasta ahora se ha observado que la guanfacina mejora la función cortical prefrontal en primates (Avery et al., 2000). Tras unos ensayos prometedores de esta sustancia en el tratamiento del SDAHA a mediados de los noventa (Hunt et al., 1995, Horrigan y Barnhill, 1995, Chappell et al., 1995), en los últimos años se están preconizando su efecto más específico sobre los tics (Scahill et al., 2001). La acción de la guanfacina es mucho más suave que la de la clonidina.

7.4. MEDICACIONES ALTERNATIVAS NO ESTIMULANTES 7.4.1. Antidepresivos Pese a que el metilfenidato, la atomoxetina y la dextroanfetamina son los fármacos de elección para el tratamiento del SDAHA (estimando que responden positivamente entre un 70% y un 90% de los individuos), existen otras medicaciones alternativas cuya administración hay que considerar cuando las sustancias estimulantes no pueden ser usadas. Ello puede suceder en casos en los que existen efectos colaterales, como epilepsia o predisposición a ella, en los que la aplicación del metilfenidato es muy discutida, o bien cuando los estimulantes no son efectivos, o bien en casos predispuestos a desarrollar tics, o cuando existe intolerancia. No obstante, la imipramina también puede provocar crisis epilépticas. El mayor inconveniente que tienen las sustancias no estimulantes es que su rango de acción es menos amplio y pocas o ninguna de ellas actúa a la vez sobre los tres síntomas fundamentales del trastorno —falta de atención, impulsividad e hiperactividad— y que tampoco están libres de efectos colaterales, aunque unas los tengan en mayor grado que otras. El inconveniente de la limitación de su acción deberá ser subsanado con la aplicación de una medicación complementaria. A lo largo de los últimos años se está poniendo en evidencia la estrecha relación entre el SDAHA y una serie de cuadros psiquiátricos que constituyen una patología comórbida cada vez más frecuente, especialmente detectable en la actualidad en adultos (Biederman et al., 1993), y más preocupante por la severidad de los problemas que lleva acarreada y que van a necesitar de medicación específica cuyo conocimiento en profundidad es preciso adquirir (Richelson, 1994). Las características farmacológicas de una medicación an-

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tidepresiva ideal son (Richelson 1994): 1) comienzo de acción rápida; 2) vida media de duración intermedia; 3) debe tener un nivel sanguíneo terapéutico. 4) no efectos secundarios; 5) interacciones mínimas con otras drogas; 6) baja toxicidad cuando se aplica en sobredosis; 7) amplio espectro terapéutico. Se han utilizado diversos fármacos antidepresivos en el tratamiento del SDAHA, especialmente los antidepresivos tricíclicos (ADTC), cuyas sustancias fundamentales son: imipramina, desipramina, nortriptileno y amitriptileno. Dos sustancias como la clonipramina (Anafranil), que es también un ADTC, pero no se ha mostrado eficaz en el tratamiento del SDAHA, y el bupropión, disminuyen la hiperactividad y mejoran la atención, pero no modifican la impulsividad. La desipramina es un ADTC que se ha mostrado eficaz para la mejoría de todos los síntomas del SDAHA en niños (Garfinkel et al., 1983, Gastfriend et al., 1984, Biederman et al., 1989, Singer et al., 1995). Hay publicaciones en las que se asegura que la desipramina también mejora o al menos evita la presencia de tics, propios del síndrome de Gilles de la Tourette (Riddle et al., 1988, Spencer et al., 1993, Singer et al., 1995). Sin embargo, la aparición de algunas muertes en sujetos tratados con desipramina (Riddle et al., 1993) hizo tomar precauciones antes de instaurar esta sustancia. En cualquier caso, se consideran fármacos de elección secundaria. Aunque no se conoce muy bien su mecanismo de acción, se piensa que su eficacia puede radicar en un efecto similar al de las anfetaminas en la sinapsis neuronal (Silver, 1986). También se han descrito resultados positivos, aunque sin continuidad en los tratamientos, con el amitriptileno (Yepes et al., 1977) y con el nortriptileno (Wilens et al., 1993). Algo similar puede decirse de los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), la clorgilina y la tranilcipromina, que también fueron consideradas como efectivas en un estudio antiguo (Zametkin et al., 1985).

7.4.2. Atomoxetina La atomoxetina o tomoxetina es una sustancia no estimulante, un inhibidor altamente específico del transporte presináptico de la norepinefrina, con mínima afinidad por otros receptores noradrenérgicos o por otros transportadores o receptores de los neurotransmisores, que lleva aún pocos años en el mercado para el tratamiento de los niños y de los adultos con SDAHA (Spencer et al., 1998a, Wernicke et al., 2001, Kratochvil et al., 2002)). Las dosis utilizadas están en torno a los 2 mg/kg/día o incluso por encima de esta cantidad. Estudios recientes no han podido constatar resultados más favorables utilizando dosis por encima de los 2 mg/Kg/día (Kratochvil et al., 2007). Se estima que es eficaz en el 50% de los casos en que falló el metilfenidato y en el 75% de los que también respondieron a esta sustancia con la que se equiparan los re-

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sultados de ambas (Kratochvil et al., 2002). El efecto de la mediación sobre los signos clínicos del SDAHA y de trastornos comórbidos, como la ansiedad (Geller et al., 2007) y la actitud oposicional desafiante (Bangs et al., 2008), comienza a manifestarse a la semana de iniciar el tratamiento y después se mantiene de forma estable (Biederman et al., 2003). Por ello, se considera que deben esperarse entre 6 y 8 semanas con tratamiento antes de juzgarlo como ineficaz, no existiendo problemas de sumación de efectos secundarios cuando se administra asociado con metilfenidato (Prasad y Steer, 2008). No obstante, en estos casos, se hacen necesarios los controles de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial. Al igual que ocurre con otras sustancia prescritas para el tratamiento del SDAHA, la atomoxetina comienza a utilizarse también en la edad adulta, si bien los estudios realizados y los resultados obtenidos hasta ahora indican que se precisan una mayor experiencia (Spencer et al., 2006b). Es raro el tener que suspender la medicación por los efectos adversos, aunque puede hacerse abruptamente, siendo casi el único la presencia de un cierto grado de anorexia en el 7% al 22% de los casos, que nunca pasaba de ser lo que puede llamarse discreta “disminución del apetito”, y el peso perdido parece ser sumamente bajo. La atomoxetina también puede retardar discretamente el crecimiento en algunos casos (Spencer et al., 2007 a). También se observaba una discreta taquicardia y un aumento de la presión sanguínea diastólica sin significado patológico. No parece existir aumento del riesgo de presentación de crisis epilépticas (Wernicke et al., 2007). Otros efectos secundarios son cefaleas, dolor abdominal, rinitis, nerviosismo, vómitos, fiebre, somnolencia, náuseas e insomnio (Kratochvil et al., 2002), así como ansiedad e irritabilidad hacia la segunda semana de iniciado el tratamiento (Wisner et al., 1998). El fármaco parece producir efectos muy similares tanto si se administra en dos veces al día (Spencer et al., 1998a) como en una sola vez (Michelson et al., 2002, 2003)y tanto en niños como en adolescentes y adultos. El hecho de que todavía no se haya observado abuso con esta medicación, la hace que se considere pueda ser una de las favoritas para el tratamiento del SDAHA en todas las edades. Aunque poco común, se ha visto que el tratamiento con atomoxetina ocasiona suicidios más frecuentemente que el placebo (Bangs et al., 2008a).

7.4.3. Bupropión El bupropión es una nueva aminocetona con acción antidepresiva que está comenzando a ser utilizada en los sujetos con SDAHA y depresión. Aunque es mucho más frecuente la asociación del síndrome bipolar al SDAHA, no es raro encontrarnos con niños claramente depresivos, en algunos casos con intentos suicidas cuando tienen que desenvolverse en entornos que ellos consideran hostiles y de los que no ven vías de salida. La respuesta de estos pacientes

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al metilfenidato no alcanza los grados de satisfacción que proporciona en el SDAHA sin trastornos comórbidos y, por ello, la asociación de antidepresivos se ha convertido casi en una necesidad. En casos con SDAHA y síndrome bipolar ello conlleva una búsqueda continua que conduzca a la consecución de fármacos eficaces y de bajo riesgo de efectos colaterales. El mecanismo de acción del bupropión es distinto del de los otros antidepresivos reconocidos. El bupropión tiene un efecto agonista sobre el sistema noradrenérgico y, en menor grado, sobre el dopaminérgico (Horst y Preskorn, 1998). Hay algunos estudios comparativos respecto al placebo (Conners et al., 1996) y respecto al metilfenidato (Barrickman et al., 1995), que han dado resultados sugerentes de que el bupropión puede ser eficaz en el tratamiento del SDAHA. Parece que su eficacia es mayor en adolescentes con o sin SDAHA para los que la nicotina constituye una necesidad ya que es un fármaco antitabáquico bastante eficaz.

Por otra parte, su aplicación como antidepresivo también ha mostrado eficacia tanto en niños como en adultos (Horst y Preskorn, 1998). Todavía son pocos los estudios publicados y probablemente no se conocen bien las dosis más adecuadas en una sola toma, lo que evitaría el que los niños tuvieran que llevar el fármaco al colegio, aunque es de suponer que cada paciente tiene su propia dosis. En el estudio de Davis et al., (2001), el 58% respondían favorablemente tanto a los signos de SDAHA como a la depresión. Este efecto prolongado de la sustancia, en su forma de liberación lenta y sostenida, tiene la ventaja de poderla tomar solo una vez al día y evitar los riesgos de crisis que tiene la forma de liberación rápida (Settle, 1998). Este fármaco, como casi todos, no está exento de efectos colaterales, aunque, en lo que se conoce hasta ahora, poco severos, si se exceptúa la exacerbación de los tics cuando se aplica a niños con SDAHA en los que también aparece el ST como trastorno comórbido (Spencer et al., 1993a). Se han descrito porcentajes bajos de rash, cefaleas, náuseas, irritabilidad, fatiga y tics. Aunque las perspectivas del bupropión son esperanzadoras, hace falta más experiencia clínica para conocer sus auténticas posibilidades.

7.4.4. Fluvoxamina Es un antidepresivo de segunda generación que salió al mercado en los EE UU como una sustancia específica para el tratamiento del trastorno compulsivo-obsesivo. Es uno de los más potentes bloqueantes de la captación de la serotonina, de la dopamina y de la norepinefrina (Richelson, 1994). Sin embargo, no se ha descrito que tenga eficacia en el tratamiento del SDAHA y, aunque es poco tóxica dada como antidepresivo en monoterapia, tiene muchas interacciones con otras sustancias y puede resultar letal asociada a los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO) (Richelson, 1994). Su aplicación como ansiolítico en cualquiera de las manifestaciones de ansiedad, como la fobia social, los desórdenes de

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ansiedad por separación, o la ansiedad generalizada, pueden mejorar mucho con la fluvoxamina (The Research Unit on Pediatric Psychopharmacology Anxiety Study Group, 2001). Teniendo en cuenta la frecuencia tan alta con la que la ansiedad acompaña al SDAHA, puede que esté por descubrir todavía la eficacia de esta sustancia en el SDAHA con patología comórbida tipo ansiedad, trastorno obsesivo compulsivo, trastorno bipolar y otros.

7.4.5. Fluoxetina La fluoxetina (Prozac) es un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (Edwards y Anderson, 1999). Es una de las sustancias antidepresivas más conocidas y consumidas en el mercado. Su capacidad como ansiolítico y antidepresivo en niños y adolescentes está más que contrastada (Bismaher et al., 1994, Emslie et al., 1997, Fairbnaks et al., 1997). Su utilización para el tratamiento del SDAHA y/o sus trastornos comórbidos ha sido escasa. La fobia social y la ansiedad generalizada parecen responder a la fluoxetina (Birmaher et al., 2003). También el trastorno obsesivo-compulsivo es una alteración que a veces se asocia al SDAHA. Su tratamiento es difícil, pero se ha visto buena respuesta a la fluoxetina cuando se ha aplicado a niños y a adolescentes en dosis que van entre 60 y 80 mg/día (Séller et al., 2001, Liebowitz et al., 2002). El inconveniente mayor de esta sustancia radica en que la acción terapéutica de este fármaco tiene lugar tras ocho semanas de tratamiento. Pese a que hace varios años se describió su posible acción positiva en el tratamiento de niños con SDAHA (Barrickman et al., 1991), no aparecieron más trabajos que confirmaran esas esperanzas e incluso se cuestiona su eficacia en monoterapia en este trastorno (Findling y Dogin, 1998). Los efectos secundarios son pocos, y únicamente suelen observarse cefaleas y problemas gastrointestinales poco severos (Birmaher et al., 2003).

7.4.6. Venlafaxina La venlafaxina es uno de los pocos inhibidores de la recaptación noradrenérgica y, a la vez, serotoninérgica, con muy escasa toxicidad en caso de sobredosis cuando se da en monoterapia. Aunque tiene pocas interacciones, puede resultar letal asociado a los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO) (Richelson, 1994). Si bien no existen muchas descripciones sobre su aplicación, parece que se ha mostrado eficaz tanto en niños (Pleak y Gormly, 1995) como en adultos (Wilens et al., 1995a), mejorando los signos clínicos del SDAHA y algunos comórbidos, como alteraciones de la conducta y trastorno obsesivocompulsivo. En un caso se observó aumento de la presión sanguínea diastólica al sobrepasar los 300 mg de dosis total diaria, pero se resolvió al dejarla en 225

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mg/día (Pleak y Gormly, 1995). La escasez de experiencia ha hecho que todavía no conozcamos dosis aproximadas de tratamiento ideal, pero la American Academy of Pediatry (2001) aconseja dosis que oscilan entre 50 y 150 mg/día (se tienen en cuenta en las dosis no solo el fármaco sino la distribución de su aplicación en uno o dos veces al día).

7.4.7. Sertralina La sertralina es un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina, teniendo muy poca acción inhibitoria sobre los transportadores de la dopamina y de la norepinefrina (Edwards y Anderson, 1999). Su toxicidad en dosis altas es poco manifiesta y sus interacciones son de grado medio-bajo, pero puede ser letal cuando se asocia a los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO) (Richelson, 1994). Es un antidepresivo de segunda generación, que ha sido utilizado para el tratamiento del SDAHA menos que otros de similares características, como el Bupropión. Existe poca experiencia en el tratamiento de adultos y de niño con sertralina (Wisner et al., 1998, Brady et al., 2000). Sin embargo, nosotros hemos utilizado este fármaco en algunos niños, adolescentes y jóvenes adultos con SDAHA y trastornos comórbidos del tipo de ansiedad, síndrome bipolar y actitud oposicional desafiante, con resultados muy positivos, probablemente mejores que con la mayoría de los otros fármacos, en casos que no solo no habían respondido al metilfenidato, sino que habían empeorado con él. Las dosis utilizadas en la mayoría de los casos eran de 50 a 100 mg en una toma matinal, siendo su tolerabilidad muy buena, por lo que tal vez podrían ser aplicadas dosis más altas. No obstante, hacen falta estudios que confirmen los resultados positivos en series amplias que incluyan diversos trastornos comórbidos. En adultos se dan dosis que oscilan entre 50 y 200 mg. También se ha utilizado la Sertralina en dosis de al menos 200 mg/d para el tratamiento de la ansiedad, y se ha visto que los resultados son buenos, pero todavía son mejores si se asocia con terapia cognitiva y del comportamiento (Walkup et al., 2008)

7.4.8. Antipsicóticos Existe poca experiencia con estas sustancias en el tratamiento del SDAHA. La mayoría de las veces se utilizan en alteraciones comórbidas importantes, especialmente con afectación, al menos momentánea, del comportamiento, cuadros conocidos en inglés como “Pervasive developmental disorders” (Trastornos destructivos del desarrollo). En los últimos años han aparecido una serie de sustancias antipsicóticas de nueva generación, que son neurolépticos atípicos

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que han venido a sustituir, en bastantes casos, a los neurolépticos convencionales que provocaban con frecuencia alteraciones extrapiramidales, tales como parkinsonismo, discinesias, distonía, etc. Los antipsicóticos de nueva generación más conocidos son la risperidona, olonzapina y quetiapina. No todas ellas se han utilizado en el tratamiento del SDAHA y/ o en sus trastornos comórbidos.

7.4.9. Risperidona Este antipsicótico, al igual que el resto, tiene una potente acción bloqueante sobre los receptores dopaminérgicos D1, D2, y D4 y sobre los receptores de la 5-HT2A (Meltzer et al., 1989). La risperidona ha sido utilizada en cuadros psiquiátricos severos, como la esquizofrenia, al objeto de evitar los efectos secundarios de los neurolépticos clásicos, pero también se ha utilizado en niños autistas (Casaer et al., 1994) y últimamente en niños con “pervasive developmental disorders” de cualquier edad (Masi et al., 2001). La mayoría de las veces las referencias se centran en niños por encima de los 8 años (McDougle et al., 1997, Nicolson et al., 1998) y en los que presentan “disruptive behaviour disorders” (Turgay et al., 2002). Las dosis utilizadas van de 0,25 a 2 mg/ día (dosis total) (0,02 a 0,06 mg/kg/día). Los resultados, según se refieren en todos los trabajos, son alentadores, con mínimos y no vitales efectos secundarios. La risperidona es cada vez más utilizada para el tratamiento del SDAHA, especialmente en los casos que se acompañan de trastornos comórbidos. Aunque se trata de una medicación eficaz cuando se da en monoterapia, sus resultados son mejores cuando se asocia a terapia estimulante, existiendo más experiencia en este momento acompañando al metilfenidato. Su acción positiva se hace notar especialmente sobre la irritabilidad explosiva, la agitación, las expresiones de fanfarronería y también sobre los accesos depresivos (Biederman at al., 2006a). Conviene empezar por dosis pequeñas para aumentarlas poco a poco según respuesta del paciente en todos los sentidos, y, en caso de efectos no deseados, retirarla. El fármaco puede darse en solución o en comprimidos, generalmente en una toma. Últimamente, se ha ensayado el tratamiento con risperidona en dosis de 0,03 a 0,06 mg/kg/día en el ST, y ha mostrado eficacia similar a la de la clonidina (Gaffney et al., 2002). Es el fármaco más efectivo para el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo asociado frecuentemente con el SDAHA, tanto si se aplica solo como asociado al metilfenidato, según nuestra propia y ya amplia experiencia.

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7.4.10. Quetiapina Su aplicación se ha referido en casos aislados, que la mayoría de las veces presentaban algún tipo de patología comórbida, tales como actitud obsesivacompulsiva, unas veces en sujetos que también padecían “pervasive developmental disorders” y otras sin mostrar más alteraciones comórbidas que tics. Tanto para el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo resistente a terapias convencionales (Lee, 2003), como tics dentro de el ST (Párraga et al., 2001), se han recogido buenos resultados en casos puntuales. Las dosis que se han aplicado oscilan entre 100 y 350 mg/día, repartidos en tres tomas, con doble y triple dosis al desayuno y comida que a la cena (Lee, 2003).

7.4.11. Olonzapina Es otro antipsicótico atípico que no ha sido utilizado apenas en edades infantiles y juveniles, especialmente por sus efectos secundarios que consisten, en primer lugar, en alteraciones extrapiramidales (Woods et al., 2002), aunque estos efectos secundarios, al igual que otros, se presentan de forma similar en el niño que en el adulto.

7.4.12. Otras sustancias Los amigos de desdramatizar los efectos colaterales de las drogas llamadas blandas (marihuana, cannabis, etc.) respecto a sus efectos beneficiosos sobre la atención, nerviosismo, poder creativo, etc., y del poco riesgo de paso hacia el consumo de drogas más fuertes (cocaína, heroína, etc.) no ven respaldada su opinión por los estudios científicos, que han demostrado que el consumo de cannabis en el adulto, aunque pueda calmar algo la ansiedad, conduce a la administración de drogas más fuertes, las cuales exacerban las alteraciones propias el SDAHA, pudiendo influir también en este fenómeno de los pasos hacia delante en el consumo de sustancias la presencia de algunos factores genéticos (Fergusson y Boden, 2008). Estudios longitudinales de personas con SDAHA han demostrado que su consumo en los periodos tardíos de la adolescencia y comienzos de la edad adulta se asocia a una serie de inconvenientes posteriores, tales como más baja educación y preparación, peor empleo y menores ingresos económicos, mayores conflictos, relación social con personas de más bajo nivel y peor calidad de vida (Fergusson y Boden, 2008a).

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7.5. ALIMENTACIÓN Vamos a dedicar un corto espacio al papel de los alimentos, y especialmente de los colorantes que se ponen en ellos en relación con la hiperactividad. Es un tema que estuvo de actualidad hace tres décadas, llevado de la mano de los trabajos de Feingold (1975). En un principio se achacaba el origen del SDAHA a las sustancias colorantes y a los propios alimentos, quizá a través de una respuesta idiosincrásica adversa mediatizada por inmunoglobulinas. Según dicho autor, los colorantes artificiales de los alimentos y golosinas —consumidas en tan alta cantidad por los niños— producen reacciones psicológicas adversas a un nivel que excede a cuanto puede observarse en cualquier otro componente de la dieta. Por ello, Feingol excluía de su dieta a los colorantes y salicilatos naturales (peras, manzanas, melocotones, tomates, uvas, naranjas y mandarinas) y recomendaba determinados alimentos. Algunos autores (Brenner, 1977) referían por entonces una mejoría importante en la tercera parte de sus pacientes. A pesar de ello, se recomendaba compaginar la dieta con medicación sedante. Estudios en doble ciego, realizados en años posteriores, aportaron resultados contradictorios. Así, Kaplan et al., (1989) referían mejoría en más de la mitad de sus 24 pacientes en edad preescolar suprimiendo de la dieta aditivos, chocolates, cafeína y algún otro alimento sospechoso para los padres de aumentar la hiperactividad. Carter et al., (1993) observaban que los efectos adversos eran producidos por el chocolate, la leche de vaca, la naranja, el queso de leche de vaca y el trigo. Pollock y Warner (1990) decían que los efectos adversos de los aditivos se observaban en algunos casos, pero no en la mayoría. Otros estudios, intentando demostrar o desmentir dichas aseveraciones, llegaron a la conclusión de que no existían diferencias entre las reacciones observadas en los sujetos con SDAHA tras la ingesta de estas sustancias y en cualquier otro grupo con otros problemas psiquiátricos o sin ellos (Shaffer y Greenhill, 1979, Thorley, 1983). Autores como Egger et al., (1992) han encontrado que una desensibilización a través de potenciación enzimática permite comer sin reparos alimentos que antes se consideraban perjudiciales para estos niños y que tal vez una alergia específica para ciertos alimentos podría exacerbar el problema. En un reciente estudio hecho en la Universidad de Southampton (McCann et al., 2007), se refería que la mezcla de varios colorantes en la dieta o de benzoato de sodio en las bebidas aumentaba el comportamiento hiperactivo de niños de 3 años y también de los que tenían 8-9 años. La encuesta fue hecha por teléfono y no se acompañó de estudio experimental en animales. Personalmente, no hemos observado aumento de la hiperactividad en niños con SDAHA tratados por nosotros (tampoco los padres de estos niños han apreciado cambio alguno) con el consumo habitual de golosinas, zumos, bebidas de cola conteniendo cafeína, etc., por lo que consideramos que la posible acción que pudieran tener estas sustancias (si tienen alguna) sobre el comportamiento de

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los niños es inapreciable y no da pie para prohibición alguna de golosinas, bebidas refrescantes o alimentos determinados. Únicamente habría que considerar el problema en algún caso especial en el que el niño solo deseara consumir, de forma exclusiva, algún alimento, golosina o bebida. También ha llegado a publicarse que la ingesta de azúcar con abundantes carbohidratos en el desayuno aumenta la inquietud y agresividad en los individuos con SDAHA (Wender y Solanto, 1991), pero los resultados no son incuestionables y al día de hoy pocos le dan ya importancia a este tema. Otros tipos de terapia, tales como la administración de megavitaminas, elementos esenciales para el organismo (iones, metales, minerales, etc.), no se ha visto que tengan efecto terapéutico alguno sobre el SDAHA (Silver, 1986). Al igual que ocurre en otros tipos de patología crónica, especialmente la incurable —cáncer, asma, fibrosis quística—, también en el SDAHA se están ensayando terapias alternativas tipo homeopático, constituidas fundamentalmente por yerbas y otros de los productos llamados naturales (Stubberfield y Parry, 1999, Voigt et al., 2001). Ello es debido, por un lado, al miedo que despiertan los estimulantes por sus hipotéticos efectos colaterales y, por otro, a la fe que despiertan los productos naturales como fuente de salud y de energía, mayormente entre personas de poca cultura médica y ocasionalmente incluso entre médicos de conocimientos poco profundos en las bases farmacológicas y terapéuticas. Desde foros expertos en salud infantil se estima que el fervor por estos tratamientos a base de dietas suplementarias, yerbas y otros productos con tan poca base científica, huele más a negocio que a eficacia, como ha ocurrido tantas veces en el campo de las terapias alternativas, especialmente en lo que concierne al SDAHA (Kemper, 2001). A la vista de estas contradicciones, parece lógico pensar en el valor que tienen las observaciones y la opinión de la madre en temas de la alimentación de sus hijos con SDAHA. Hay que considerar que tal vez ella, con sus observaciones diarias, está capacitada para conocer mejor que nadie si puede suprimir o disminuir la ingesta de determinados productos. De entrada, solo deben suprimirse en la dieta los productos no tolerados o aquellos que las madres notan que aumentan la hiperactividad de sus hijos. En cualquier caso, muchos de los alimentos catalogados como potencialmente perjudiciales son fundamentales para la nutrición de los niños y hay que tomar las medidas necesarias, incluida desensibilización, para que puedan ser incorporados a la dieta (Egger et al., 1992).

7.6. Apoyo médico ambulatorio En los años 90 se vio en los EE UU que el consumo de actos médicos, expresado fundamentalmente en forma de visitas a pediatras y a psiquiatras, especialmente a estos últimos, experimentó un aumento similar o incluso ma-

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yor —un 90%— al del consumo de estimulantes anteriormente mencionado. Es verdad que más de las tres cuartas partes de este aumento (77%) estaba relacionado con tratamientos psicoterapéuticos a sujetos con SDAHA (Zito et al., 1999) que, como se menciona en este mismo capítulo, no se mostró tan eficaz como la administración de metilfenidato. La mayoría de los pacientes con SDAHA eran vistos al menos una vez al mes durante años y el 12% de los pacientes eran vistos al menos 3 veces por mes (Zarin et al., 1998). El 55% de estos casos recibían medicaciones no estimulantes, tales como antidepresivos tricíclicos (17%), agonistas α-adrenérgicos (primordialmente clonidina) (23%), y antipsicóticos (8%). Parece indudable la preocupación por esta patología, pero tanto la abundancia de visitas psiquiátricas como la diversidad de medicaciones ponen en evidencia una clara diferencia de criterio en la terapia de estos pacientes por parte de pediatras y neurólogos pediatras, por un lado, y algunos grupos psiquiátricos, por otro. Nuestra personal opinión es que se precisa más apoyo a padres y profesores con una mejor orientación científica y humana para ellos y un número de visitas más razonable a los pacientes, a poder ser en compañía de sus familiares próximos. Además, haría falta investigar algún método de entretenimiento de estos pacientes para tenerlos ocupados en algo cuando llegan a la adolescencia, ya que algunos tipos de deporte no “les llenan” en la mayoría de los casos ni tienen condiciones físicas ni capacidad de sacrificio para realizarlos, pero eso ocurre fundamentalmente con el fútbol, y los riesgos de echarse en brazos de la droga, el alcohol y la delincuencia son altos. Por ello, hay que buscarles otros tipos de deportes para los que tienen más aptitudes que para el fútbol, como son todos los que no precisan una gran habilidad de las partes distales de los miembros (manos y pies) y para los que son más importantes la agilidad y/o la fuerza de las partes proximales de los miembros y del tronco. Es muy posible que entre los sujetos con SDAHA haya pocos jugadores” de campo” en fútbol, que muevan con habilidad el balón con los pies, mientras que pueden encontrarse muchos guardametas, incluso también defensas. Además, cambiando a otros deportes, puede haber magníficos jugadores de baloncesto, balonmano y balonvolea, gimnastas, practicantes de artes marciales, patinadores sobre ruedas o sobre hielo, esquiadores, tenistas, golfistas, ciclistas, pelotaris, nadadores, atletas en cualquier tipo de disciplina, corredores de motos y coches y otras muchas actividades (Pascual-Castroviejo, 2004). La práctica de algún deporte hace aumentar la autoestima y descender los niveles de ansiedad de los niños con SDAHA. Es necesario estudiar las condiciones físicas, aptitudes y aficiones, y motivar a estas personas —tanto a varones como a mujeres— para que encuentren algún tipo de satisfacción y vean premiado su esfuerzo con algún tipo de actividad. El desinterés de los demás por ellos y su aburrimiento son sus peores enemigos, ya que les hace descender su autoestima a los niveles más bajos. Algo parecido puede decirse de las actividades lúdicas y artísticas. Casi todas les van bien a las cualidades de los sujetos

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con SDAHA —no hay que olvidar que muchos de ellos se ganan la vida con alguna profesión relacionada con estas actividades— siendo el ballet una de las pocas que no suelen hacer bien, al igual que ocurre con el manejo de la guitarra, el violín, el violonchelo, el arpa y el piano (como instrumentos de cuerda), y la trompeta, el saxofón, el clarinete y otros instrumentos de viento. Es decir, todas aquellas que requieren perfecta coordinación de la motricidad fina en los pies y/o en las manos. Sin embargo, el baile flamenco, el jazz, rock, bailes modernos, manejar la batería de la orquesta, la mezcla de sonidos y todo tipo de interpretaciones teatrales o cinematográficas son muy adecuadas a las cualidades de estas personas, independientemente de cuál sea su sexo. Existe, por tanto, una amplia oferta de actividades deportivas y/o artísticas que hay que poner en conocimiento de los afectados y de sus familiares al objeto de no tenerlos ociosos, y a la vez que, con ello, podremos encauzar el futuro laboral de muchos. Las condiciones para la informática de los sujetos con SDAHA son óptimas y, posiblemente los mejores informáticos salen de este tipo de personas. Su práctica les seda y les hace aumentar su autoestima. El inconveniente de dedicar mucho tiempo a ella durante la niñez es que los aísla más todavía del resto de los otros niños. Ellos que, ya tienen tendencia a aislarse y a no participar en actividades de equipo, corren el riesgo de aislarse más si “se envician” con el ordenador. Hay que procurar, en estos casos, un equilibrio entre manejo de ordenador y practicar alguna actividad que haga necesaria la relación con otras personas, sea deporte, baile, teatro, salir al campo u otras. No cabe duda de que la realidad de esta patología no se corresponde de forma completa, en un alto porcentaje de casos, con la antigua denominación de “disfunción cerebral mínima”, ya que el concepto manejado actualmente es más complejo y la trascendencia de la repercusión personal, familiar, social y laboral puede considerarse ahora más alta. Los riesgos de todo tipo que se ciernen sobre los sujetos con SDAHA y su entorno son enormes y el conocimiento de los mismos debería ser utilizado para desarrollar programas bien sistematizados y multiprofesionales —tal vez multiinstitucionales— que ayuden a reducir y/o modificar favorablemente los problemas que estos sujetos tienen en el presente y que aumentarán en el futuro en un alto porcentaje de casos.

7.7. Ayuda Escolar La primera ayuda escolar la deben tener los niños con SDAHA durante la edad preescolar, al igual que los niños sin SDAHA. Una buena estimulación en el jardín de infancia (guardería) o en las clases de parvularios con profesores afectuosos, que se hagan respetar y que sean trabajadores, puede contribuir

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a sentar unas sólidas bases de inicio a la disciplina en cualquier actividad. No obstante, el trabajo de los padres, con su colaboración para iniciar el tratamiento, en su conjunto, a estos niños cuando están en los cinco primeros años de vida, es absolutamente necesario, máxime cuando a esta edad no se suelen utilizar psicoestimulantes. Para ello es preciso preparar a los padres para que dispongan de una serie de técnicas científico-prácticas, que hagan más eficaz su trabajo, no bastando unos consejos superficiales en la mayoría de los casos (Sonuga-Barke et al., 2001). No obstante, se sabe que una de las dificultades de los sujetos con SDAHA cuando son adultos, —se considera que un 40% de los niños que presentan SDAHA llegan a presentar también el cuadro en la edad adulta (Fischer et al., 1993)— es el poder cumplir con las funciones paternales (dar ejemplo con su laboriosidad, juicio justo en cada situación, actuar con calma y sacrificarse por los demás, entre otras cualidades), dominando cualquier situación (Weiss et al., 2000) y, todo ello, sin intimidar ni maltratar a los hijos. Por otra parte, se sabe que los sujetos con SDAHA tienen unas probabilidades de hasta el 68% de que uno de sus padres también presente el mismo cuadro (Rutter et al., 1999). Estos hechos pueden disminuir la eficacia de los programas terapéuticos dirigidos a padres para que puedan ayudar a sus hijos en las facetas de comportamiento, atención, respeto hacia los profesores y demás personas, mejorar su aplicación y reacciones, así como algunas otras funciones, cuando los padres también presentan SDAHA y no pueden controlarse ellos mismos (Sonuga-Barke et al., 2002). Se han descrito cinco aspectos en los que pueden verse reducida la efectividad del entrenamiento de padres con SDAHA (Weiss et al., 2000): 1) dificultad para seguir las instrucciones; 2) bajo nivel de identificación con el régimen de tratamiento; 3) tendencia a cambios impulsivos hacia otros planes de tratamientos en los que se les promete curaciones rápidas; 4) tendencia a llevar la contraria y a desorganizar con aparente argumentación cuando están en grupo; 5) problemas cuando se tratan asuntos económicos y planificaciones de recompensas; 6) la alianza terapéutica es débil. Naturalmente, además de la presencia o no de SDAHA en los padres, hay otros varios factores que pueden tener influencia decisiva en el éxito o el fracaso de los programas de entrenamiento, estando entre ellos la clase social de la familia, estado de salud mental del padre que no tiene SDAHA, inteligencia y grado de afectación del niño, influencia de los profesores sobre la familia, y quizá algunos más. La mayoría de los pacientes con SDAHA precisan ayudas para aprobar y pasar los cursos. Este hecho es más importante para los niños de lo que muchas veces los mismos padres y profesores creen. Esta ayuda la necesitan no solo todos los niños que se distraen, no adquieren un conocimiento claro

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de los conceptos ni de los temas que componen las diferentes materias y no acaban los deberes cotidianos que se les ponen en la clase —debido a esta falta de conocimiento, a su dispersión y a su tremenda lentitud para desarrollar coherentemente cualquier actividad— sino que también la necesita el grupito menos numeroso de los que realizan todas las actividades escolares muy rápidamente, la mayoría de las veces demasiado rápidamente, sin fijarse bien en lo que se les pide y, por tanto, con respuestas erróneas, y luego se quedan incordiando a los profesores y a los compañeros porque dicen que se aburren. Algunos de estos últimos niños incluso pueden ser catalogados como “niños superdotados” y hay quien puede serlo pero, debido a sus problemas emocionales y a que la inteligencia tiene muchos matices y variedades, pueden estar muy capacitados para unas cosas y pueden ser unos inútiles e incapaces para otras y, por ello, también pueden necesitar ayuda para conseguir un mínimo nivel de conocimiento para pasar el curso en determinadas materias, aunque obtengan unas notas espectaculares en otras (generalmente no tan altas como su CI hace pensar). En todos estos casos, los profesores indicarán las materias en las que falla el niño y la ayuda que precisa para aprobar los cursos que, dada la tendencia a la mejoría que suelen presentar los sujetos con SDAHA a medida que pasan los años, es preciso un esfuerzo por parte de todos para conseguir que pasen los cursos a menos que el nivel de conocimientos sea tan desastroso que el paso a un curso superior sea materialmente imposible e incluso perjudicial para el niño (que se da pocas veces). El primer tipo de ayuda por parte de los profesores a los niños con SDAHA durante los primeros cursos de escolaridad en los que predomina la hiperactividad, es la aceptación del niño tal y como es, y de intentar tolerarlo —incluso soportarlo y sufrirlo en algunos casos. Deben procurar tenerlo próximo y directo a su mirada para hablarle con ella, casi siempre tienen que hacerlo con gesto de desaprobación debido a las múltiples infracciones al reglamento del comportamiento en la clase (no hablar, no levantarse del asiento, no molestar al compañero). Por tanto, conviene situarlo en primera fila y frente al profesor. Pese a todo, el niño se va a mover por la clase más que el promedio de los niños —en general mucho más— y hay que intentar ser tolerantes (en lo que se pueda) con él. Estos niños no son los más adecuados para profesores demasiado mayores ni demasiado jóvenes y, menos aún, para los que también pueden presentar SDAHA (los hay como en casi todas las profesiones, y ya se sabe que “fuerzas del mismo signo se repelen”), los que tienen poca paciencia, se encuentran muy preocupados por problemas puntuales o bien no tienen vocación pedagógica. Durante este periodo, los profesores necesitan la comprensión, el estímulo y el agradecimiento de los padres, los cuales van a escuchar muchas veces

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comentarios poco favorables sobre sus hijos, sobre facetas que ellos mismos conocen y no pocas veces las han padecido. No les queda más remedio que escuchar y que asentir comprensivamente a las quejas de los profesores —a esta edad mayormente profesoras— y darles ánimos para que vuelvan a soportarlos al día siguiente, y así hasta fin de curso, y para que, llegado a este tiempo, informen favorablemente para que le permitan continuar un año más. No hay mejor combinación para sacar adelante a un niño con SDAHA a esta edad que un tándem madre-profesor o profesora que trabajan en la misma dirección con entendimiento y apoyo mutuo. Una buena táctica para conseguir más colaboración por parte de los profesores es que los padres de estos niños les lleven sonrisas y algún obsequio —no para comprar esta colaboración sino como muestra de agradecimiento a tenerla más allá de sus obligaciones profesionales, que es lo que sucede en la mayoría de los casos (cuando el profesor es bueno, obviamente). No vamos a insistir aquí sobre cómo deben actuar los profesores a esta edad para hacer entrar las letras, los números y las actitudes correctas, ya que cualquier profesional de la enseñanza que cuenta con un mínimo periodo de experiencia lo sabe hacer en la práctica mucho mejor que lo que pueda aprender en cualquier manual de psicología, medicina e incluso de pedagogía. Ellos saben, por experiencia, que cada niño precisa un libro diferente que solo puede ser escrito mentalmente por el profesor para “llevar” a ese niño conforme a sus condiciones favorables y desfavorables y a cada momento y situación. Es fundamental que los profesores pongan mucho cariño o al menos mucha comprensión con la enseñanza a estos niños y que no se dejen llevar al campo de éstos, es decir, que mantengan ellos mismos el control. Como decimos en otra parte de este libro, a estos niños hay que tratarlos como a un pajarito en la mano, ni demasiado fuerte para no asfixiarlo, ni demasiado flojo para que no escape. Un gran número de profesores y de profesoras se niegan a asumir responsabilidades y están en “continuo estado de queja”, aduciendo que no están capacitados para educar y enseñar a estos niños porque a ellos nadie les ha enseñado a hacerlo. La verdad que se trata casi siempre de malos profesionales que intentan eludir lo que es evidente y es que los tiempos cambian y tenemos que aceptar la responsabilidad que conlleva cada profesión. Ello no quiere decir que no soliciten ayuda a la Administración para que se les ayude con los reciclaje que demandan los tiempos. En estas edades tempranas pueden comenzar a manifestarse signos de dislexia y otras deficiencias en el aprendizaje, por lo que estos niños, además de la enseñanza escolar normal, tienen que añadir clases particulares e incluso las clases específicas para los niños con estos tipos de dificultades (Shaywitz, 1998). Puede considerarse, como norma general, que la enseñanza bilingüe en estas primeras edades escolares no es lo más apropiado para estos niños, que

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muchas veces ya tienen dificultades para simbolizar mentalmente la fonética de las palabras de una sola lengua —con mayores dificultades aún para su expresión en la lectura y escritura— por lo que, con más motivo, tienen mayores problemas con el aprendizaje de otras lenguas. Por ello, y salvando las excepciones que se dan en cualquier campo de la Medicina, usualmente hay que recomendar a los padres que se inclinen solo por un idioma y que decidan ellos cuál creen que le va a resultar más útil para su futuro. Además muchos de los niños con SDAHA precisan ayuda logopédica. En edades algo más tardías, la necesidad de apoyo escolar con clases particulares, especialmente en algunas materias (Matemáticas, Lengua, Sociales, Idioma extranjero), suelen presentarse con mucha frecuencia pese a que se procura ubicar a estos niños en colegios con clases no excesivamente numerosas cuando la economía de la familia lo permite. Si no es así, su lugar más conveniente es el de una escuela o colegio estándar en cuyas clases no estén más de dos niños con SDAHA, que presenten una clínica bastante expresiva, ya que con un mayor número se corre el riesgo de desequilibrar la armonía de la clase y el profesor podría no tener capacidad para dominar la situación (recordamos perfectamente que en nuestros años de bachiller había más de dos compañeros con este trastorno en la clase y el profesor dominaba perfectamente la situación ya que contaba con el apoyo de la mayoría de los niños —después ya jóvenes— que mostrábamos nuestra desaprobación a quienes se pasaban más de lo tolerable en su mal comportamiento). A partir de los 8 o 9 años puede ser preferible profesor a profesora —admitiendo que también depende la preferencia de la personalidad de cada uno y de la capacidad para infundir respeto e imponer orden en la clase— ya que estos niños, con tendencia al comportamiento machista, incluso a esta edad en una buena parte de los casos, suelen respetar o temer (conceptos que muchas veces no saben diferenciar con tan pocos años) más al varón. La intervención o al menos la participación del padre apoyando a la madre y a los profesores en los temas de la enseñanza a esta edad del niño puede ser muy importante. A veces es la única persona que tiene predicamento sobre el niño y, de su apoyo a los profesores y de su amenaza velada al niño —tampoco conviene que sea una ruptura de esa unión admirativa del hijo hacia el padre, porque entonces no habría persona con autoridad a la que pudiera obedecer— de que no va a contar con su apoyo y concesiones si no se porta bien, y si no atiende y/o si molesta en la clase, si no hace los deberes cotidianos y si no se aplica aprendiendo las cosas que le explican. Tanto los profesores que les dan clase en el colegio como los que puedan ayudar a estos niños con clases de apoyo o con clases particulares, deben saber que es misión imposible el pretender que un niño con SDAHA atienda de forma más o menos ininterrumpida durante todos los periodos de cada clase (tiempo habitual entre 30 y 60 minutos). Generalmente atienden de 1 a 2 mi-

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nutos seguidos, después se relajan por un periodo similar o algo mayor, para reanudar otro periodo de atención y aprovechamiento, y así sucesivamente. Hay que procurar que no prolonguen el periodo de relajamiento más del tiempo prudencial hablando de temas que nada tienen que ver con la clase y con los que intentan desviar la atención y no incorporarse una vez más a lo que fundamentalmente debe estar haciendo. Aunque no está claro el motivo por el que necesitan este periodo de relajamiento entre cada tiempo de atención y aprovechamiento de la clase, parece que consiste en una mayor fatigabilidad mental de lo habitual y una menor capacidad de estos niños para mantenerse concentrados y, por ello, una mayor necesidad de “recargar las pilas” cada periodo de tiempo, que suele ser corto. No creemos que sea un fenómeno meramente psicológico. Nos inclinamos más por una necesidad bioquímica cerebral. Los problemas escolares de las niñas con SDAHA en estas edades son los mismos que los de los niños en cuanto a las dificultades para aprender, necesidad de apoyo, limitaciones para el aprendizaje de más de una lengua y limitación del tiempo que puede mantener la atención continuada, pero son más fáciles de manejar por presentar menor agresividad (en los últimos años también se está observando bastante cambio en este sentido y las niñas se muestran más agresivas con compañeros y compañeras, dentro y fuera de la clase, con profesores e incluso con sus propios padres).

7.8. Apoyo familiar y psicosocial El apoyo de los padres, y especialmente del padre, es fundamental para los niños de ambos sexos, y en particular de los varones. Esta ayuda es generalmente bien recibida por ellos y se muestra más que necesaria y sumamente eficaz siempre que el niño —de cualquier edad pero especialmente en edad escolar— no perciba frases o gestos de reproche o de desprecio por parte de su progenitor ante intervenciones que, en una gran parte de las ocasiones, rezuman inmadurez, inocencia e infantilismo. El padre suele ser en estas primeras edades el mejor psicólogo para sus hijos, siempre que sepa acercarse a ellos y no se deje desbordar por su incontinencia y falta de sentido de la realidad en todos los terrenos. Es obvio que, si estos padres son entrenados adecuadamente, sumarán el caudal de conocimientos que aporta la enseñanza de temas específicos a su gran reserva natural, que poseen de forma innata por el hecho de ser padres, a los que van añadiendo la observación nada indiferente, sino muy concienzuda, del comportamiento diario y polifacético de sus hijos (de los que presentan SDAHA y de los que tienen actitudes y comportamientos normales). El apoyo de los padres entrenados parece influir más sobre el comportamiento y la internalización de los pro-

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blemas que en la reducción de los signos típicos del SDAHA y que sobre el propio estrés de los padres ante el cuadro clínico de sus hijos (Van den Hoofdakter et al., 2007). Con la intención de apoyar el trabajo en equipo que deben formar profesores y padres y de entrenarlos mejor para sacar a estos niños adelante, se han preconizado técnicas de refuerzo, tales como ganar y perder privilegios, sistema de premios y penalizaciones, que pueden tener efectos beneficiosos sustanciales sobre el comportamiento variable e inconstante de estos niños, especialmente sobre el sentido de oposición, las actitudes desafiantes y la agresión, que pueden beneficiarse hasta en un 50%, pero no sobre la hiperactividad, que apenas se modifica (Pelham et al., 1998). En algunos casos, bien sea por su grado exagerado de baja estima —fenómeno habitualmente temporal y coyuntural— o por sus conflictivas alteraciones del comportamiento, éstas de carácter mucho más continuo, puede ser conveniente iniciar una terapia de apoyo o una psicoterapia individual, dependiendo puntualmente de cada caso y de cada familia. Tampoco debe descartarse una terapia familiar en situaciones confusas, especialmente cuando todos los esquemas de convivencia se vienen abajo debido a la falta de comprensión o de aceptación del problema por alguno de los padres y, en mayor grado, de alguno, de varios, o de todos los hermanos. Ello puede ser necesario cuando las pautas terapéuticas generales que se dan en la consulta de Neurología Pediátrica no sean lo suficientemente amplias ni selectivas cuando hay un problema tan complejo por medio —hecho bastante habitual— y es preciso hablar con todos juntos y también con cada individuo de la familia por separado para aclarar la situación y para dar pautas de comportamiento (Satterfield et al., 1981). Hay casos que pueden beneficiarse de pautas de modificación de conducta, especialmente durante la edad escolar, con participación de padres y profesores. Pese a la diferenciación clínica de varios tipos de SDAHA, el tratamiento parece ser más genérico, utilizando, por un lado, la farmacología estimulante y, por otro, las técnicas de modificación de conducta, que parecen ser más efectivos si se utilizan juntos (Wolraich y Baumgaertel, 1997). El tratamiento combinado con psicoestimulantes y ayuda psicosocial, haciendo participar muy activamente a los padres, es considerado como muy esperanzador (Arnold et al., 1997). No parece que ha dado un resultado apreciable el entrenamiento del niño en el control de su propio comportamiento (modificación cognitiva del comportamiento) (Abikoff, 1991).Tampoco parece haber dado mejores resultados la combinación de tratamiento por psicólogos con padres entrenados y profesores que la psicoterapia sola sobre el comportamiento y el rendimiento

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escolar en niños rebeldes con serios problemas del comportamiento y del rendimiento escolar (Heyne et al., 2002). En los casos propicios a la colaboración es importante tener a estos niños lo más ocupados posible (natación, judo, karate, fútbol, etc.) durante sus periodos de tiempo no programados en actividades escolares (clase habitual y, en muchos casos, clase suplementaria) ya que tienen propensión a decir que se aburren cuando no tienen ninguna actividad programada, y en esos momentos impiden realizar cualquier actividad a los que comparten su compañía. El problema fundamental es que a estos niños les falta constancia y, aunque les gusta todo, también se cansan pronto de todo. Si bien todas las terapias que requieren muchas horas de estancia en un gabinete de neuropsicología o neuropsiquiatría van acompañadas de un elevado coste con resultados “a priori” inciertos, que dependen, por un lado, de las condiciones del caso clínico y, por otro, de la personalidad, preparación y condiciones psicológicas del terapeuta, hay casos en los que puede resultar conveniente intentar probar con ellas. Siempre se plantea la discusión de la superioridad de resultados con los diversos tipos de terapia y, de momento, la balanza se inclina por la mayor comodidad, el menor gasto y los mejores resultados que, método por método, se consiguen por el momento con los psicoestimulantes (Elia et al., 1999) que, por otra parte, suelen tomar los niños con SDAHA aunque reciban apoyos de otro tipo. No obstante, si pueden combinarse apoyos psicoterapéuticos con metilfenidato u otros estimulantes en los casos que se consideren propicios a colaborar, al menos se puede intentar probarlo. Además, esta terapia sobre el comportamiento puede permitir en algunos casos utilizar dosis más pequeñas de metilfenidato (Pelham et al., 1998). Estudios sobre niños con SDAHA tratados con sistema multimodal han demostrado los mejores resultados con la combinación de medicación con ayuda psicológica, seguidos a corta distancia de tratamiento solo con medicación y a larga distancia solo con ayuda psicológica (Swanson et al., 2007, 2008 y 2008a). Dada la complejidad del SDAHA como tal patología y la cantidad de problemas de carácter personal, familiar, social, escolar y de otros tipos que puede originar, se considera fundamental una información clara a los padres sobre la naturaleza del cuadro, sus repercusiones de todo tipo y sobre las posibles vías de acción a seguir —especialmente desde el punto de vista terapéutico— y obtener la máxima colaboración de ellos y de los profesores en una terapia que va a ser tan multifacética y probablemente tan multipersonal. Naturalmente los médicos, psicólogos, pedagogos y demás profesio-

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nales pondremos de nuestra parte la mejor voluntad y preparación técnica, pero el problema fundamental va a quedar siempre en casa y va a tener que apechugar la familia con él.

7.9. Entrenamiento de relajación autogénica Es un método de relajación autohipnótico desarrollado por el neuropsiquiatra alemán, JH Schulz, en los años treinta. Se le conoce como ART del inglés “autogenic relaxation training”. Se utiliza tanto en niños como en adolescentes con problemas emocionales y del comportamiento (Goldbeck y Schmid, 2003). El ART es considerado un método de amplia banda de acción, que podría ser eficaz tanto en niños como en adolescentes y adultos, como preventivo y curativo en cuadros tan diversos como el SDAHA, la cefalea recurrente, los problemas emocionales que se acompañan de irritabilidad, dificultades para dormir, fatiga y ansiedad, dislexia, etc., correspondiendo la mayoría de las publicaciones a autores y a revistas médicas de lengua alemana (Heinrichs y Neidhardt, 1998). La técnica requiere su entrenamiento y no todos están preparados para captar los detalles. Por otra parte, las experiencias son todavía pocas y con resultados contradictorios y poco firmes, por lo que es preciso contar con una mayor experiencia de la todavía existente.

7.10. Ayuda con el deporte La práctica de algún deporte es fundamental como terapia, tanto para niños como para niñas con SDAHA, pero especialmente para los primeros. Es verdad que una gran parte de estos niños no están nada motivados por las prácticas deportivas de alguna actividad concreta y mucho menos por las que requieren una cierta disciplina, es decir, los llamados deportes “de equipo”. Su práctica, aunque no se haga a niveles buenos —ni tan siquiera regulares (incluso aún siendo bajos) de calidad— hace aumentar la autoestima de los niños con SDAHA cuya tendencia natural a automarginarse les hace ser considerados como niños “algo raros”. Cuando intentan entrar en el grupo natural constituido por una gran mayoría de los niños de la clase, suelen ser bastante bien aceptados si cuentan con el apoyo del monitor. Además, se acostumbran a aceptar una disciplina, cosa difícil de conseguir con ellos en el interior del aula. En caso de no integrarlos en un deporte de equipo, conviene hagan uno de pocos componentes (tenis, pádel, pelota vasca, etc.) o bien individual (natación, artes marciales, equitación, golf, etc.), pero deben hacer algún deporte.

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CAPÍTULO

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8.1. SIGNOS QUE PREDICEN LA EVOLUCIÓN DE LOS NIÑOS CON SDAHA Hay varios factores que pueden influir en la evolución de los niños con SDAHA. Unos que dependen del propio individuo, otros de su entorno familiar-social y otros de la orientación y tratamiento médico y escolar. Estudios llevados a cabo de forma longitudinal en grandes series de niños con SDAHA han mostrado que el fallo en los modelos de aprendizaje, de afecto y de cuidados generales en la primera infancia, conducen fácilmente a problemas severos de conducta en la niñez y acarrea serios riesgos de comorbididaz, tales como conducta oposicional desafiante y problemas psicosociales posteriores, pero que ya han comenzado a manifestarse durante la niñez (Shaw et al., 2001). También se ha observado que un comienzo muy temprano con sintomatología severa del SDAHA conlleva, en general, a un peor pronóstico que una sintomatología de grado menor y/o que aparece más tardíamente (Villoughby et al., 2000). Entre las características intrínsecas individuales más importantes están su nivel intelectual (mejor pronóstico para los más inteligentes), tipo y severidad de los síntomas, y patología comórbida asociada (peor pronóstico para los que presentan desde edades tempranas una actitud oposicional desafiante y tendencia a fumar, beber y consumo de drogas). Los entornos familiar y social son decisivos para la evolución y futuro como personas de estos sujetos, como se dice en varias partes de este libro. A los niños con SDAHA les pasa como a los arbolitos cuando están en los primeros años de su crianza. Ello quiere decir que, cuando crecen en un jardín siempre están vigilados por alguien que se encarga de ayudarles a que 179

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suban rectos hacia las alturas, no mueran por falta de agua y/o de fertilizante o anulados por árboles más poderosos que no les dejan luz ni espacio para desarrollarse, mientras que, si crecen en un bosque donde hay muchas plantas, solo las muy voluminosas y poderosas emergerán hacia las alturas absorbiendo la luz, la humedad y las sustancias nutrientes, anulando o dificultando a las pequeñas la capacidad de crecer hacia arriba y de alcanzar su tamaño natural. Unos niños débiles por tantos motivos, como son los que presentan SDAHA, sin la ayuda de esos jardineros ideales, que deben ser sus padres y su entorno familiar más próximo (padres incultos, poco afectuosos, separados y/o consumidores de alcohol y/o drogas, o sin trabajo, son factores muy desfavorables), o bien criados en un bosque salvaje en el que solo las plantas o árboles más poderosos emergen pujantes y el resto de la vegetación solo alcanza la categoría de arbustos, comparación con lo que acontece en barrios de nivel económico, cultural y social muy bajos, en los que solo los muy inteligentes y/o los que por sus cualidades para el deporte, arte u otras facetas tienen oportunidad de ser transplantados a otras ubicaciones más favorables para desarrollarse, pueden conseguir llevar su vida hasta un final feliz. El tercer factor importante corresponde a la orientación y tratamiento médico y educativo, los controles médicos-farmacológicos para los niños, el apoyo psicológico para los niños y para los padres y los apoyos escolares para sacar lo máximo y lo mejor de los niños y para darles la mayor cantidad posible de oportunidades de obtener el control personal deseable pueden ser los condicionantes más decisivos. El futuro de estas personas es ya un desafío para los médicos, la familia y los centros escolares, y debe serlo en un futuro inmediato para la sociedad y las instituciones gubernamentales, afectando el tema a los departamentos de Salud, Educación, Trabajo, Asuntos Sociales, Orden Público y Justicia. No hay duda de que los sujetos con SDAHA acuden a pediatras y neurólogos pediatras durante su infancia y adolescencia, pero serán clientes de los psiquiatras en la edad adulta, pudiéndolo ser también de psicólogos (para pacientes y/o familiares), de la policía y estamentos judiciales en un porcentaje importante de casos.

Dependiendo de los factores personales, familiares-sociales y terapéuticos mencionados, la evolución de los individuos en la edad adulta va a ser muy diferente. Aún admitiendo el hecho de que algunos signos —aunque sean mínimos— de SDAHA pueden emerger ocasionalmente a lo largo de toda la vida en la mayoría de los sujetos, existen diversos grados o categorías de expresión del trastorno en la edad adulta (Hechtman, 1999). Aproximadamente un 30% de los niños con SDAHA va a tener un comportamiento, una personalidad y un funcionamiento durante la edad adulta que puede considerarse normal. Una mayoría de los niños con SDAHA, que puede cifrarse entre el 50% y 60%, pueden seguir teniendo en la edad adulta signos más o menos importantes del trastorno, que se concretan fundamentalmente en

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problemas de concentración, impulsividad y conflictos sociales. Estos problemas afectan a su trabajo, dificultan las relaciones interpersonales, disminuyen su autoestima, y les hacen mostrar con facilidad su impulsividad, irritabilidad, ansiedad y labilidad emocional. Un tercer grupo, constituido por un 10% a un 15% de los niños con SDAHA, va a presentar problemas psiquiátricos (depresión, que en algunos casos puede llegar al suicidio, conexión con la comercialización y/o el consumo de drogas y/o de alcohol) y/o comportamiento antisocial (robos —incluso a mano armada—, peleas que pueden llevar a la criminalidad, abusos con la familia, que a veces conlleva un machismo de posesión exclusivista que puede conducir a la muerte de su pareja con el injusto y abusivo concepto de “para mí o para nadie”, y actitudes semejantes). En los últimos años se está apreciando un aumento progresivo del llamado fenómeno de la “violencia de género”. No es un hecho puntual de un país o de una cultura determinada, sino un fenómeno mundial que parece conducir a un acoquinamiento de la mujer cuando el varón violento pierde el autocontrol y no admite la igualdad de géneros. Probablemente, la evolución no va a estar condicionada a uno solo de estos factores sino a la sumación de varios de ellos que, por otra parte, se da con mucha frecuencia. Tanto los trastornos comórbidos como las características ambientales, que hemos mencionado, van a participar con su parte alícuota, si bien éstos son descritos ampliamente en otra parte de este libro. Los factores favorables y no favorables, que van a tener importancia en la evolución de los sujetos con SDAHA cuando llegan a la edad adulta, vienen expresados en las Tablas 8.1 y 8.2 respectivamente. Tabla 8.1. Factores favorables para la evolucion de los sujetos con SDAHA. 1. TRASTORNO POCO SEVERO 2. BUEN NIVEL INTELECTUAL

3. FAMILIA DE CLASE MEDIA Y BIEN AVENIDA

4. COLEGIO EN EL QUE SEPAN O PUEDAN ACOPLARLO 5. TODA LA PACIENCIA DEL MUNDO CON ELLOS

6. BUEN ENTENDIMIENTO DE PADRES Y PROFESORES

7. NO DARLES NI EXIGIRLES MAS DE LO RAZONABLE 8. EVITAR COMPAÑÍAS POCO RECOMENDABLES 9. NO FUMAR, NO ALCOHOL, NO DROGAS

10. ADECUADO ENCAUZAMIENTO PROFESIONAL (Continúa)

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(Continuación)

1 1. BUENA ELECCIÓN DE PAREJA 12. POCOS TRASTORNOS COMÓRBIDOS, ESPECIALMENTE LOS DE CARÁCTER SEVERO 13. AUTOCONTROL DE LA AGRESIVIDAD E IMPULSIVIDAD 14. NO SOBREPASAR SU NIVEL DE COMPETENCIA

Tabla 8.2. Factores no favorables para la evolucion de los sujetos con SDAHA. 1. AFECTACIÓN SEVERA 2. NIVEL MENTAL BAJO 3. COMIENZO MUY TEMPRANO DE LA SINTOMATOLOGÍA 4. FAMILIA DE CLASE: — Muy alta — Muy baja (importante el nivel cultural y social de la familia y zona de la ciudad donde habita) 5. PROBLEMAS FAMILIARES — Puede haber otros también 6. CRIANZA MAL ORIENTADA 7. ROTACIÓN POR MUCHOS COLEGIOS (POR DIVERSAS CAUSAS) 8. DEMASIADA LIBERTAD Y/O DESCONTROL 9. CONSUMO DE ALCOHOL, TABACO Y/O DROGAS 10. EXCESIVA AGRESIVIDAD 11. NO ENCAUZAMIENTO PROFESIONAL 12. MALA ELECCIÓN DE PAREJA 13. MAL CONTROL DE LA IMPULSIVIDAD 14. MUCHOS TRASTORNOS COMÓRBIDOS 15. ESTAR A NIVEL DE INCOMPETENCIA EN LA FUNCIÓN QUE DESEMPEÑE

Por otra parte, se está viendo la relación que el SDAHA tiene con otros trastornos psiquiátricos más serios y, en esta tendencia cada vez más acentuada a relacionar cuadros con afectación del comportamiento y de la personalidad, hay quien opina que el déficit sostenido de la atención es un marcador de la susceptibilidad genética para padecer esquizofrenia (Chen y Faraone, 2000).

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Intentaremos describir brevemente las peculiaridades de los factores que van a tener una influencia más decisiva.

8.1.1. Condiciones personales del sujeto Las tres más importantes son: a) Nivel intelectual Un niño que, además de ser disperso, impulsivo e inquieto, tiene un nivel intelectual bajo, con cociente intelectual (CI) límite o incluso dentro de lo que se entiende por retrasado mental, o discapacitado intelectual, va a tener rendimiento escolar pobre con calificaciones bajas, que va a conllevar el aprender poco, el ser rechazado por compañeros y por profesores (más por su mal comportamiento que por su bajo rendimiento escolar), en muchos casos a repetir curso y casi siempre a contrariar a los padres —en muchos casos mal informados por los profesores, que suelen interpretar erróneamente el bajo rendimiento escolar y especialmente la irregularidad en el aprendizaje de los temas, como una falta de voluntad más que una escasa capacidad para rendir más por parte de los alumnos con SDAHA— y a desmoralizarse por tales hechos, con una disminución de la autoestima que puede llevarlos a pensar que van a repetir el curso e incluso que pueden acabar en colegios de educación especial, lo que puede conducirlos a estados depresivos. Además, hay estudios en los que se dice que estos niños se benefician menos del tratamiento con estimulantes para conseguir un mayor rendimiento escolar que los sujetos con SDAHA que tienen CI límite o alto (Handen et al., 1997). También existe el riesgo de que, la ubicación de estos niños con SDAHA y nivel intelectual algo bajo en centros de educación especial, aumenten los problemas emocionales durante la adolescencia (Feehan et al., 1995). Un CI alto es importante también para niños con SDAHA ya que, aunque las calificaciones escolares en los primeros años académicos no sean altas o incluso sean bajas, generalmente destacan en alguna faceta escolar y, en un alto número de casos, acaban sacando carreras o profesiones, a veces con brillantez. No debe olvidarse que estas personas tienen mucho sentido creativo (Figura 8.1) y pueden ser grandes figuras artísticas o al menos con capacidad para ganarse bien la vida dado que, además, tienen gran visión para los negocios y mucha capacidad social. Respecto a la importancia del CI en la evolución de los sujetos con SDAHA, lo demuestran referencias en las que se dice que es el único parámetro que predice si el sujeto va a conseguir o no su independencia económica en la vida (Menkes et al., 1967), o bien que el CI bajo va asocia-

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do a serios riesgos de conducta antisocial y/o de caer en el alcoholismo. Los sujetos con bajo nivel intelectual y con dificultades para el aprendizaje, asociados a hiperactividad, están más predispuestos a una actitud

Figura 8.1. Dibujo con múltiples componentes, realizado sobre la marcha durante el tiempo de la consulta por un niño de 10 años con SDAHA, que consultó por bajo rendimiento escolar y comportamiento egoísta.

oposicional desafiante, a la delincuencia, a una menor autoestima, a una mayor impulsividad e inquietud, a un mayor déficit de atención y a una inmadurez más marcada. Por otra parte, ya ha quedado ampliamente expuesta la importancia que el nacimiento prematuro y/o de bajo o muy bajo peso al nacer va a tener en la evolución y, por tanto, en el pronóstico. Hay algunos estudios en los que no se encuentran diferencias de nivel mental entre los sujetos que nacieron de muy bajo peso y los que nacieron con peso normal, según tests mentales hechos a los cuatro años y confirmado por entrevistas hechas por teléfono cuando estas personas tenían 18-20 años (Hansen et al., 2002) (no se hace referencia a trastornos comórbidos ni a signos de inmadurez que se ven frecuentemente en sujetos con nacimiento prematuro y/o de bajo o muy bajo peso). Sin embargo, la mayoría de las investigaciones realizadas con estos grupos de niños han puesto en evidencia un mayor nivel intelectual de los niños que nacieron con peso normal, apareciendo las mayores diferencias en las escalas manipulativas (Böhn et al., 2002). b) Comorbididad Todos los signos comórbidos constituyen un mal presagio para el futuro de estas personas. Sin embargo, todavía lo es peor la agresividad, con frecuentes

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luchas cuerpo a cuerpo desde la niñez (Loeber et al., 1995), ya que muchos de estos sujetos van a tener posteriormente un comportamiento antisocial y muchas veces delincuente (Loney et al., 1983). Probablemente van a pertenecer a grupos violentos, involucrados en diferentes actos delictivos contra personas y/o contra propiedades, que es muy posible que vayan a utilizar armas de todo tipo —blancas, de fuego, de madera— y que van a hacer uso de ellas en cualquier circunstancia, especialmente cuando van en grupo y amparados en el apoyo que les da la compañía de la cuadrilla, peña o panda, grupo o como se quiera llamar, a estos colectivos, ya que individualmente suelen ser bastante tímidos e incluso cobardes. Este grupo de sujetos agresivos parece que es uno de los más predispuestos al consumo de drogas. La actitud oposicional desafiante es también un trastorno comórbido del SDAHA, asociado muy frecuentemente a la agresividad, cuya presencia también hace prever una vida adulta acompañada de conflictos y de alteraciones de la conducta (Loeber et al., 1995). También la tendencia al consumo y comercialización de drogas en la edad adulta suele haber estado relacionada con alteraciones comórbidas de la conducta durante la niñez y/o adolescencia, después con conducta antisocial y, unido a ello, con frecuentes estancias en prisión, siendo mucho más alta entre los adultos con SDAHA que entre los sujetos que no presentan este trastorno (Gittelman et al., 1985). c) Capacidad para madurar y posibilidades de triunfos tempranos deportivos y/o profesionales Siendo cierto aquello de “genio y figura...”, también es verdad que a veces “la necesidad obliga...” y hay situaciones y circunstancias en las que parece que el sujeto con SDAHA madura más aceleradamente en lo que popularmente se entiende como “entrarle el juicio” o “sentar la cabeza” y es capaz de asumir responsabilidades cuando, al menos todavía, nadie podría imaginarlo y cuando todas las personas del entorno pensaban que sucedería todo lo contrario (es verdad que solo ocurre en los casos no muy severos y con un CI medio o alto). También es verdad que ello no es lo que sucede con la mayoría de los sujetos con SDAHA, y que, en esas circunstancias, la mayoría de los casos empeoran y manifiestan exacerbación de los síntomas. Algo similar ocurre con sujetos preadolescentes, adolescentes o adultos jóvenes, fracasados escolarmente y que, por sus excelentes condiciones para el deporte, labores artísticas o de otro tipo, llegan a alcanzar el triunfo profesional y notoriedad social. Ello aumenta enormemente la autoestima, así como su nivel económico y social, y puede pasar a otro nivel cultural mayor, beneficiándose del contacto con él.

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No cabe duda de que muchos sujetos con estas aptitudes salen de ambientes sociales y económicos pobres y quizá, antes de llegar “su oportunidad “, ya estaban tocando droga y delincuencia o, al menos, severas penurias y tristeza. Su futuro va a depender también de su CI. Si lo tienen alto y se dejan asesorar y ayudar por personas serias, sinceras y con la permisividad justa, haciéndoles mirar primordialmente hacia el futuro, pero sin perder de vista el pasado, y concienciándoles de lo fugaz que es el presente, estos sujetos habrán sacado, de momento, solamente el billete del ascenso y, aunque en muchas ocasiones saquen a relucir su “genio y figura...”, probablemente van a conseguir un buen futuro, especialmente si encuentran la pareja adecuada, tal y como decimos en otras partes de este libro. Desgraciadamente, ello no ocurre en todos los casos y pronto suele verse si, al viajar hacia el cambio, sacaron solamente billete de ida para no volver al punto de partida, o bien si su sino es el retorno al lugar que querían abandonar, pero derrotados, después de haber conocido y “tocado” la gloria y sin haber aprovechado la oportunidad. Seguramente que en su fracaso han influido un CI no muy alto, una gran inmadurez de la personalidad, una gran dispersión que les impidió el realizar un análisis correcto de la situación, valorando casi todos los pros y ninguno de los contras, una importante dosis de impulsividad, unas mínimas condiciones mentales para digerir el cambio, y un entorno familiar-social poco propicio, que lo engañan (unas veces intencionadamente y otras por falta de preparación, personalidad y afecto hacia el joven) en vez de orientarlo. Todo ello puede ocurrir probablemente en el deseo de no contrariarlo y de beneficiarse de los momentos de bonanza que les sitúa en un status económico y social muy superior al de su nivel cultural y, por tanto, sin capacidad de análisis de la situación presente. Ello hace que se sitúen en una nube, algo alejados del suelo y, por tanto, de la realidad, con lo que la caída y el batacazo son hechos cantados de antemano y también la vuelta a la cruda realidad después de un sueño. Si durante el periodo de éxito no llega nadie a advertir que la fantasía solo se puede consentir durante una época infantil en la que el futuro está por delante a bastante distancia y que le queda tiempo para vivir la cruda realidad, y que le ayude a sentar las bases para recorrer un camino duro —así es la vida— en el que el futuro se va haciendo presente al andar, el sujeto inmaduro (con muchas probabilidades por la edad, pero también lo puede ser por presentar SDAHA) va a acudir a todos los cantos de las sirenas y, con seguridad, va a disfrutar muy poco tiempo de los encantos que ellas le ofrecen, pudiendo tener después una resaca demasiado dura y prolongada. Muchas de estas personas no se contentaron con tocar y acariciar el éxito sino que lo aplastaron con sus manos o con sus piés. No se preocuparon por el futuro y no supieron buscar una actividad en la que seguir haciendo algo en la

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vida que les complaciera, ni por ahorrar cuando podían hacerlo o para prepararse en alguna actividad, o bien quemaron su soma y su psique con el dinero que debieron ahorrar y/o invertir en cosas seguras, pero que malgastaron en automóviles y/o mansiones lujosas (que, con absoluta seguridad, no precisaban, pero ya se sabe que los sujetos con SDAHA viven pensando más en las apariencias que en las conveniencias), alcohol, drogas, sexo y otros tipos de excesos que acabarán dejándolos en el camino abandonados a su suerte —generalmente mala— como juguetes rotos.

8.1.2. Condiciones familiares El buen o mal funcionamiento de la célula familiar va a ser decisivo para la buena o mala evolución de los pacientes y constituye, junto al nivel intelectual, los dos factores más importantes para el futuro de los sujetos con SDAHA. Ya decimos en los primeros capítulos de este libro que la clase social es casi determinante para predecir la atención, enseñanza —escolar, de comportamiento y de mundología— y dirección-apoyo siempre buscando lo que más le conviene al niño y casi siempre lo que más esfuerzo cuesta a los padres para sacar a aquel adelante. Es casi seguro que va a llegar a una normalidad más o menos estable un niño de clase social media, con cierto nivel cultural o con deseos y/o esfuerzos por conseguirlo, con padres bien avenidos o que, al menos, se soporten y no pierdan el sentido civilizado de la convivencia, que no se culpen ni se reprochen delante del niño —menos aún, organicen peleas verbales con insultos graves y/o con agresiones físicas— y especialmente un padre y, hasta pudiera ser una madre, que sirva de líder y realice esa función directriz. Es más frecuente y más deseable que lo sea el padre, especialmente con los hijos varones, pero hay casos en que puede hacerlo la madre, tanto por las características de ésta como por las de las circunstancias generales que confluyen en un caso concreto y, por las mismas razones, pueden ejercer dicho papel un tío, un abuelo e incluso otro familiar próximo. Una familia poco unida, con padres que se pelean frecuentemente, con penurias económicas, con padre u otros miembros en el desempleo o afectados por delitos que, incluso pueden llevarlos a la cárcel, con trastornos psiquiátricos, alcoholismo, con padre poco afectuoso que sea incapaz de entablar una relación paternal con su hijo, con una disciplina demasiado estricta, poco comprensiva, demasiado punitiva, sin ir acompañada de espíritu de ayuda, o incluso que lo golpea por el menor motivo, van a ser factores muy negativos para la evolución del sujeto con SDAHA. Es verdad que debe haber un respeto filial hacia los padres y que es deseable que se acompañe también por el afecto, pero también debe existir, junto con el afecto y la continua predisposición a la ayuda, un respeto del padre por el hijo. Si se rompen esos lazos de unión

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y respeto, la indiferencia o incluso el odio entre ellos surgen como consecuencia lógica. Si además de estos hechos negativos de los padres, el niño presenta signos tempranos de agresividad, el camino para el comportamiento antisocial durante la adolescencia y edad adulta queda abierto, siendo la actitud oposicional desafiante en la edad pre-adolescente uno de los signos más firmes para una mala evolución de los niños con SDAHA (Fischer et al., 1993). Ya decimos en otras partes de este libro que a los niños con SDAHA hay que tratarlos como “a un pajarito en la mano”. Se puede escapar si se le mantiene con poca firmeza, pero también lo podemos asfixiar si lo apretamos demasiado. Por ello, una exigencia escolar superior a lo que los niños pueden dar, les hace pasar por enorme cantidad de problemas psicosomáticos de origen funcional —cefaleas, mareos, diarreas, ansiedad—, que pueden acabar en rechazo de la situación, odio y/o frustración, que puede llevarlos a la tristeza, desesperación y al intento de suicidio. Es verdad que la mayoría de las veces estos intentos no pretenden acabar con su vida —a la que, en general, quieren mucho— sino llamar la atención y pedir comprensión a su falta de una mayor capacidad —que no a la ausencia de deseos de mayor rendimiento— pero que ocasionalmente puede acabar en la tragedia de la muerte porque se han equivocado de método o de dosificación, para dar el susto sin riesgos mayores o ha acudido tarde alguien en quien ellos pensaban iba sacarlos de esa situación antes de producirse lo irremediable. Ellos pensaban que iban a conseguir al mismo tiempo la ayuda en ese momento para salir del peligroso trance en el que se han metido, la comprensión para su incapacidad para rendir más de lo que están haciendo, y la actitud de ayuda para el futuro. Naturalmente, una actitud contradictoria hacia ellos por parte de los padres, reprimiendo y castigando el uno sin ningún motivo y haciendo lo contrario el otro, actuando cada uno con reproches respecto a lo que hace el otro, sin ninguna labor de equipo por parte de la pareja para educar al niño, con independencia de lo que hagan los maestros en la escuela y sin apoyar a éstos, con inconstancia, excesiva permisividad, libertad y falta de control sobre los niños, van a ser también factores negativos para el encauzamiento de la vida futura de un hijo con SDAHA por los senderos de la responsabilidad, trabajo, seriedad, comprensión, tolerancia y juicio crítico. Aunque en este apartado solo desarrollamos las características familiares desde el punto de vista de su comportamiento, pero no desde el punto de vista de su origen, no debe olvidarse que muchas veces éste tiene una base genéticabioquímica. Así, el alcoholismo que, junto con la droga y el bajo nivel socioeconómico y cultural, que con tanta frecuencia va asociado al maltrato a las mujeres durante la edad adulta (Grisso et al., 1999, Kyriacou et al., 1999), suele estar más condicionado a factores hereditarios, especialmente el masculino (Prescott y Kendler, 1999), que al entorno sociofamiliar, manifestándose el trastorno y sus repercusiones personales y familiares mucho más frecuentemente entre los

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25-44 años que en la niñez (Prescott y Kendler, 1999). Parece que el potencial mecanismo genético puede estar en loci cromosómicos asociados con aldehído y alcohol deshidrogenasa (Bosron, 1996) y con una variante del gen receptor dopaminérgico D2 (Blum et al., 1990).

8.1.3. Condiciones sociales Existe controversia respecto a la influencia que las condiciones sociales de la familia va a tener en el futuro de los sujetos con SDAHA. La mayoría de los autores (Millman 1979, Hechtman et al., 1984, Feehan et al., 1995, Biederman et al., 1996) —entre los que nos encontramos también nosotros— consideran que la pobreza y baja cultura —ambas van unidas con demasiada frecuencia— son factores que generalmente predicen la mala evolución de los sujetos con SDAHA en la adolescencia y edad adulta, con problemas educacionales, laborales, sociales y psiquiátricos, con probable relación con la delincuencia.

Hay autores que han podido constatar que la buena evolución académica, emocional y ausencia de delincuencia son mucho más ostensibles en los sujetos con SDAHA procedentes de una familia en buena situación socioeconómica, aunque no hayan sido tratados, que en los procedentes de clase social baja, aunque hayan sido tratados con psicoestimulantes (Weiss et al., 1975). Hay pocos trabajos en sujetos con SDAHA que no sean de raza blanca. Los hallazgos sobre el mayor número de sujetos con SDAHA que presentan trastornos psiquiátricos respecto a los que no tienen el síndrome en personas no totalmente blancas, varía poco de lo observado en los blancos (Samuel et al., 1998). Aunque el contacto con el alcohol y la droga suele ser frecuente en los sujetos con SDAHA, esta tendencia depende también de otros factores y no solo de los socioeconómicos, aunque éstos sean importantes.

8.1.4. Tratamiento recibido Ya ha quedado referido que las condiciones socioeconómicas de la familia son más importantes que todos los tratamientos en la predicción de la evolución de los sujetos con SDAHA. Sin embargo, ese factor viene impuesto por la suerte o la desgracia de uno u otro origen, y el médico tiene obligación de intentar cambiar o al menos variar en lo posible el futuro hacia lo mejor que se pueda, independientemente de los niveles socioculturales o económicos de los pacientes. Parece que los niños que responden bien a los estimulantes tienen un futuro mejor que los que no responden o no son tratados. Cuando, además de los estimulantes, se realiza ayuda escolar y apoyo psicológico a niños y a padres y se

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prosigue bastante tiempo con el estimulante, la evolución posterior es mejor, aunque el factor familiar puede ser decisivo en estos buenos resultados (Satterfield et al., 1981). Hay trabajos, sin embargo, en los que se ha observado peor evolución cuando la duración del tratamiento con estimulantes se prolonga mucho (Lambert et al., 1987, Fischer et al., 1993). En otros estudios comparativos sobre la evolución de los sujetos tratados con estimulantes y los no tratados, se ha visto que los tratados mostraban mucha menor tendencia al consumo de alcohol y drogas que los no tratados (Gittelman et al., 1985, Mannuzza et al., 1993). La predisposición al consumo de drogas y alcohol de los sujetos con SDAHA en la adolescencia y la edad adulta parece ir más bien ligado a la comorbididad y a la personalidad antisocial que a otros factores (Hechtman, 1999). No cabe duda de que un buen control médico, con visitas periódicas, un tratamiento farmacológico apropiado y bien vigilado, la ayuda escolar y psicológica adecuada a los niños y el apoyo psicológico a los padres, dejan un camino mucho más fácil para el futuro a los niños con SDAHA. Las perspectivas socioeconómicas de las personas con SDAHA no son fácilmente predecibles. La literatura sobre el tema soporta la conclusión de que el SDAHA y los trastornos relacionados con ello están asociados con un considerable número de problemas sociales, que van a depender no solo de la presencia del cuadro, sino también de diversos factores que contribuyen a su favorable o desfavorable evolución, como queda reflejado en las dos tablas de este capítulo, sino también de otros condicionamientos que conviene estudiar en cada caso (Bernfort et al., 2008). No cabe la menor duda de que el rumbo que toma la vida moderna, en la que lo fundamental es el poder y el dinero, sin importar la dignidad, el honor, la vergüenza, el sentido del ridículo y la memoria de cuanto se hizo por ellos por parte de otras personas, especialmente de los padres y de gente que demostró quererlos, parece que las perspectivas económicas y sociales (que son las únicas que interesa a la mayoría) no auguran ser tan malas. Otra cosa distinta es lo de justo o injusto, correcto o incorrecto, humanamente adecuado o censurable, que pueda tener esta actitud. Si se conoce el significado de “remordimiento de conciencia” por no corresponder con el apoyo y el tratamiento recibido de parte de quines dieron todo por ellos, no cabe la menor duda de que, posiblemente, habrá muchas personas viviendo en continua zozobra, y temiendo-esperando puedan recibir ellos el mismo trato en los últimos años de sus vidas.

8.1.5. Encauzamiento familiar y laboral Es muy dificil que una persona con SDAHA, cualquiera que sea el tipo patológico en el que esté encuadrada, se deje aconsejar y menos asesorar, ni siquiera cuando las cosas le van mal (es obvio que, cuando le van bien, su pre-

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potencia, autosuficiencia y desprecio respecto a los demás, no tiene límites), aunque en esta situación desfavorable no le queda más remedio que aceptar la realidad. Sin embargo, no será por mucho tiempo y no tardará en volver a desatinos con nuevas separaciones e inicios de relación sentimental sin preocuparse por la personalidad de su futura pareja ni de lo que puede perder rompiendo con la que estaba unido hasta ese momento, metiéndose en problemas económicos que sobrepasan sus posibilidades o abriéndose con socios poco recomendables —quizás con la idea de uno y de otro de engañar al “compañero de viaje”, embaucando a cuantos pueden con negocios o empresas (de cualquier tipo) que tienen muchas posibilidades de ir mal.

Pueden engañar (sólo una vez) a quien no les conozca y, si son políticos, a los ilusos poco realistas —es lo mismo que sean de derechas que de izquierdas— que no ven ni piensan más allá de “su pesebre” o de sus ideas, sin parar un segundo a recapacitar sobre si le engañan o no. No son estas personas —hombres o mujeres— los mejores pasos intermedios (yernos o nueras) para hacernos unos abuelos felices. En estos casos pensamos en lo poco reflexivos que son nuestros hijos (o los que van a formar pareja con nuestros hijos o ya la han formado) para atreverse a formar una familia con el que está en frente. Hay muchas probabilidades en estos casos de una ruptura temprana y debemos sentirnos satisfechos si ésta no se realiza de forma violenta. La mayoría de las veces la violencia se hace con mucha carga de machismo, que puede acabar en drama, pero hay casos en los que la poca inteligencia de las mujeres —aparte por no saber elegir— adoptando una actitud desafiante y descalificadora, hace subir grados la impulsividad y agresividad del varón. Huyamos siempre de impulsivos y agresivos para un proyecto de relación (de cualquier tipo) prolongada y no la deseemos tampoco para nadie de nuestro entorno. No existe terapia para ello —al menos de momento— y tendríamos que estar siempre poniendo sordina en nuestras actuaciones verbales, escritas y de todo tipo.

8.1.6. Nivel de competencia ¡Qué poco se habla, se escribe y se conoce sobre ella! Aunque los efectos de sobrepasarlo se notan más cuanto más altas son las escalas sociales —política, negocios, banca, ciencia, docencia, judicatura, etc.— también puede tener repercusión en escalas más bajas. Son muchas las personas que son incapaces de analizar sus cualidades y limitaciones, marcándose un nivel de competencia y procurando no pasarlo. Las personas con SDAHA ignoran que tienen su nivel de competencia —todo el mundo, a cualquier escala, lo tiene— y les ocurre lo mismo que a los que juegan a las “siete y media” (en este célebre juego de cartas). O no llegan o bien se pasan. Durante la edad adulta, lo ideal es mantenerse por debajo del nivel de competencia, sin sobrepasar su capacidad

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de acción y decisión, dando siempre la sensación de manejar las situaciones, sin necesidad de mentir, ni de hacer filigranas con el lenguaje para no caer en contradicciones, sin recurrir al delito que puede conducir a litigios judiciales, a descalificaciones y deshonras personales y familiares, a destituciones (por delitos o incapacidades), a la carcel o incluso al suicidio.

Hay actividades en las que se hace patente de forma escandalosa la situación en la que una persona ha sobrepasado el nivel de competencia por estar sometida a la crítica periodística, tal y como ocurre con políticos (desde jefes de estado o de gobierno, hasta alcaldes, pasando por ministros, directores generales, delegados de gobierno, etc.), gestores de dinero (por gestionarlo mal o simplemente por robarlo descaradamente pensando que tiene poder para hacerlo “porque sí”), empresarios (de todo tipo), que se “embarcan” en negocios que sobrepasan su capacidad o que no analizan los cambios que pueden surgir, especialmente cuando trabajas con bienes de los que no eres propietario total o mayoritario. Es célebre el lema de Ramón Areces, creador y propietario de la cadena de grandes almacenes “El Corte Inglés”: “pon la tienda en la plaza principal del pueblo y con dinero tuyo, sin que se lo hayas pedido prestado al banco”. Hay otras actividades en las que por desgracia, hay más inútiles, incompetentes, irresponsables y que sobrepasaron su nivel de competencia casi desde que arrancaron la carrera (judicatura, docencia en todos sus escalones de categoría, ciencia —que no debería llamarse así en muchas parcelas en que se contempla en este país, que es nuestra querida España— y en muchas otras actividades). ¡Qué falta hacen un mayor rigor y objetividad para que lleguen los más capacitados a los puestos de responsabilidad y una mayor justicia a la hora de premiar el trabajo, la capacidad y la eficacia! Todos debemos saber que tenemos un nivel de competencia y que no es bueno sobrepasarlo.

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CAPÍTULO

9 LOS SUJETOS CON SDAHA EN LA EDAD ADULTA

9.1. Generalidades Desde los primeros tiempos del estudio científico de este síndrome, cuando todavía se le conocía como “disfunción cerebral mínima”, se tuvo inquietud por conocer la evolución de las personas con SDAHA y la sospecha de que tenía su continuidad en la edad adulta (Millman, 1979, Wender et al., 1981). Es casi unánimemente admitido que al menos entre el 60% y 70% de los niños y adolescentes con SDAHA siguen presentando sintomatología clínica al llegar a la edad adulta. Incluso se ha referido un comienzo tardío, que está alrededor de la adolescencia en algunas personas, que parecen evolucionar con una sintomatología clínica algo más suave que el resto de los individuos adultos con SDAHA que, pese a ello, también precisan seguimiento prolongado de la evolución de su cuadro (Biederman et al., 2006, Faraone et al., 2006). Pese a que hay quien discute todavía si la presencia del SDAHA se debe a la genética o bien hay que atribuirlo a las condiciones del entorno, los estudios genéticos han demostrado la certeza de que el origen del SDAHA en el adulto es el mismo que en las edades más tempranas y se deben a influencias genéticas (Van den Berg et al., 2006). Los adultos con SDAHA tienen historia de haber presentado el cuadro durante la niñez y la adolescencia, pero solo desde hace corto tiempo reconocen este hecho cuando consultan por un hijo suyo que presenta este trastorno. Se han hecho estudios valorativos del SDAHA utilizando diferentes tests en los adultos y se ha observado que ellos mismos son los mejores informadores respecto a sus síntomas, pero tienden a dulcificar mucho la severidad y repercusión que estos síntomas pudieron y pueden tener en todos los sentidos (Kooij et al., 2008). 193

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Los estudios longitudinales en los jóvenes con SDAHA muestran que los síntomas de hiperactividad e impulsividad pueden decaer, pero la falta de atención tiende a persistir. Los estudios clínicos en adultos muestran que cerca de la mitad tienen importantes niveles de hiperactividad y de impulsividad y que más del 90% tiene síntomas prominentes de déficit de atención (Millstein et al., 1997). Entre los signos más expresivos de persistencia del cuadro está su aspecto externo de “progre” con tatuajes, pendientes, piercings, cabellos y vestimentas al estilo de las que ya utilizaban en tiempos anteriores (a veces optan por afeitarse la cabeza durante algún tiempo en esa mecánica de “persistente cambio”). En los últimos años, el estudio de las personas con SDAHA no solo va cobrando interés y relevancia bajo el punto de vista diagnóstico, sino también en lo que concierne a la terapia a aplicar (Wilens 2003). Muchas de estas personas adultas con SDAHA presentan varios trastornos comórbidos, que no han sido detectados y no reciben tratamiento (Kessler et al., 2006). Las cifras de prevalencia del SDAHA, tanto en niños como en adultos, están aumentando a medida que pasa el tiempo, y ya se están dando estos incrementos según las visiones de exigencia distinta. En EE UU, cuando los criterios son muy restrictivos, se dan cifras de prevalencia de SDAHA en el adulto de alrededor del 3%, mientras que aumentan hasta el 16,4% cuando los criterios son más amplios (Faraone y Biederman 2005a). A pesar del interés que despierta progresivamente el SDAHA en el adulto, se conoce poco de los signos que pueden predecir la posterior evidencia de este cuadro, siendo la severidad del cuadro clínico y su persistencia pese al tratamiento, así como la existencia de muchos trastornos comórbidos, los mayores signos de riesgo de SDAHA en la edad adulta (Kessler et al., 2005). Dado pues el carácter crónico del SDAHA, en el que personalidad y patología pueden ir asociadas —aunque puede existir frontera entre uno y otro concepto (Pascual-Castroviejo, 2008), y que, además, cuenta con una base genética-bioquímica en una gran cantidad de casos, es lógico que —con matices que marcan algún cambio en las reacciones individuales— los problemas de estos sujetos van a continuar a lo largo de las etapas de su vida y, obviamente, durante la vida adulta. Toda persona que posee un mínimo de sentido de observación —cosa que el pueblo llano lo acaudala en cantidades millonarias— conoce perfectamente a los sujetos adultos con SDAHA desde tiempos inmemoriales. De ahí aquellos términos, que se mencionan al comienzo de este libro, con los que han sido conocidas estas personas a lo largo del tiempo, tales como “culos de mal asiento”, “cabezas ligeras”, “venáticos o venados” (probablemente derivado de vena para significar en su lenguaje y pensamiento que “se le subía con facilidad la sangre a la cabeza” y actuaban sin reflexionar, de forma injustificada, ilógica, desmesurada, escandalosa y, en algunas raras

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ocasiones, dramática. Ya se sabe que el pueblo llano suele confundir vena con arteria, porque ésta no se ve haciendo resalte bajo la piel y consideran que aquella es la única vía de transporte sanguíneo y que su acumulo demasiado rápido en el cerebro puede provocar las reacciones anteriormente mencionadas y el trato especial, comprensivo y preventivo, que estas personas reciben por parte del entorno, que considera que estos sujetos “son así” y no pueden cambiar, estimando que lo mejor que se puede hacer es mantenerse a una prudente distancia de ellos, pero no desligados del todo para que no se sientan aislados y rechazados. El diagnóstico de SDAHA plantea problemas en el adulto cuando no ha sido detectado o no han aparecido los signos referidos en el DSM-IV durante la niñez o cuando la sintomatología no cumple con todos los requisitos diagnósticos, pero sí con algunos (Faraone et al., 2007a). Una persona adulta con SDAHA precisa mucha ayuda —la “panda”, “peña”, “cuadrilla”, los “amigos”, o cualquiera de los nombres que quiera darse a estos grupos de relación y apoyo, a cuyos componentes, especialmente a sus líderes, que tienen gran influencia sobre ellos, suelen hacerles mucho caso e intentan aguantar con ellos todo lo posible para no perder su apoyo. Estudios de seguimiento de sujetos con SDAHA han mostrado la persistencia del cuadro en la edad adulta entre un 10% y un 60% de los que estaban padeciendo desde la niñez (Weiss et al., 1985, Mannuzza et al., 1991, 1993). Si bien los estudiosos en el SDAHA, con muchos años de seguimiento de los pacientes, sitúan la remisión del cuadro en el 60%-70% de los casos (Biederman et al., 2000a, Hill y Schoener, 1996), la mayoría de los sujetos continúan presentando un sustancial número de síntomas y un alto nivel de disfunción por encima de los 20 años, aunque otra parte de los síntomas hayan remitido (Biederman et al., 2000a). Parece que la hiperactividad y la impulsividad remiten más rápidamente que el déficit de atención (Biederman et al., 2000a). Las alteraciones que van a presentar afectan al rendimiento escolar, vida familiar y social y comportamiento psiquiátrico (Biederman et al., 1996). Hay opiniones discordantes que creen que la aparente comorbididad que presentan muchos de estos sujetos puede corresponder a otro tipo de trastorno psiquiátrico y no al SDAHA (Shaffer, 1994). Sin embargo, el hecho de que muchos de los adultos, que ya venían arrastrando el cuadro desde la niñez, continúen después mostrando impulsividad, falta de atención y de calma, y sufran alteraciones de tipo antisocial, depresivo y de ansiedad, unido a una carga genética importante y respondan rotundamente a los estimulantes (Spencer et al., 1995, 1998) e incluso a otras sustancias (Wilens et al., 1995), hace bastante verosímil la continuidad del trastorno. A este respecto, se han publicado referencias interesantes que ponen en evidencia el riesgo de emerger la sintomatología clásica y comórbida del SDAHA en cualquier momento, especialmente

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en aquellos en los que los individuos se encuentran a tensión emocional por las innumerables circunstancias que confluyen en nuestras vidas, y el beneficio que puede suponer el seguir con el tratamiento con metilfenidato durante la vida adulta (Papazian et al., 2002). Quizá haya que añadir a ello el cuidado en no “bajar la guardia” dando el cuadro por curado, ya que probablemente no lo va a estar nunca (no olvidar lo de “genio y figura”) y recibir siempre el apoyo y la comprensión de las personas más próximas afectivamente. En cualquier caso, un parámetro a tener en cuenta para el diagnóstico del SDAHA en la edad adulta es el cumplimiento de los criterios de Utha para la edad adulta, que son una continuidad de los analizados para la edad infantil. Según estos criterios las características de los sujetos con SDAHA en la edad adulta son (Wender, 1997, 1998): hiperactividad motora, déficit de atención, labilidad afectiva, temperamento fuerte, hiperreactividad emocional, desorganización y poca habilidad para completar acciones, impulsividad y hechos asociados, tales como tendencia a la gran apertura de los ojos (Figura 9.1). Estos criterios

Figura 9.1. Gran apertura de los ojos, con mucha fuerza en la mirada, en un adulto joven.

eliminan aquellos subgrupos de niños y adultos con SDAHA caracterizados por falta de atención sin hiperactividad e impulsividad, excluyendo también sujetos con alteraciones mayores del humor, esquizofrenia, alteraciones antisociales de la personalidad, y desórdenes de la personalidad de tipo esquizoide o “borderline” (Wender, 1997). Sin embargo, hay rasgos o formas de comportamiento, de aparente menos severidad que los mencionados, que no vienen descritos en los libros ni en los trabajos sobre SDAHA, que son habitualmente vistos como rasgos variantes de la personalidad normal, pero que la experiencia nos dice que se exteriorizan fundamentalmente en personas con este síndrome, igual en mujeres que en varones y en cualquiera de los subtipos de SDAHA. Entre dichas características, destacan como más usuales, la de la tendencia a poner motes o “alias”

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(sobrenombres peyorativos) a otras personas o a llamarlas por el diminutivo o el despectivo, aunque parecido al real, pero persiguiendo siempre la ofensa, aunque ésta sea aparentemente suave. Por otra parte, tienden a tratar a las otras personas con demasiada familiaridad a poco receptivas que éstas sean y a veces, aún sin serlo, llamándolas por el nombre de pila, tuteándolas o “compadreando” con ellas (aunque acaben de conocerlas poco antes) y presumiendo de ser sus amigos, aunque solo sean unos recién conocidos (naturalmente, si se trata de personas a las que consideran importantes, ya que, si creen que no lo son, niegan conocerlas con más rotundidad con la que San Pedro negó a Cristo tras la última cena). Tienen gran facilidad para “cambiar de actitud, de opinión o de acción”, cosa que puede suceder en muy escaso tiempo. Ello hace que, si se conoce su personalidad, se confíe poco en su palabra ya que pueden”cambiar de lado” fácilmente si creen que, con ello, pueden salir favorecidos y, a veces, sin pensar siquiera en ello.

Generalmente, no suelen tener convicciones sólidas. Habitualmente “mienten más que hablan”. Su convicción mayormente es su conveniencia en cada momento. Sus amigos y sus enemigos solo lo son por poco tiempo seguido y pueden pasar de lo uno a lo otro y viceversa con bastante rapidez. Lo mismo ocurre con su sentido religioso, opinión política o sentido de la justicia.

Otra faceta que les caracteriza es la facilidad que tienen para descalificar al resto de las personas. Siempre ven los defectos de los demás (en su opinión). Si son trabajadores, adolecen de “ser limitados” intelectualmente, pero si son inteligentes, tienen el inconveniente de que son vagos, y nunca son conscientes de los defectos propios, o, tal vez no quieren reconocerlos y pretenden llamar la atención exagerando o “inventando” deficiencias ajenas. Es verdad que, puntualmente, pueden exagerar las virtudes o inventarlas de las personas a las que estiman que son amigos o de las que quieren obtener algo en esos momentos. Además, siempre están prestos a aconsejar a las personas de su entorno lo que deben hacer y, pese a que se rechace su “asesoramiento” no demandado, ellos tienen necesidad de “dejártelo” ya que para eso son personas que “te aprecian” y “saben más que tú”; en fin, responden perfectamente al célebre dicho español de “consejos vendo, pero para mí no tengo”. Dadas las condiciones de “comediantes” que tienen estas personas, es muy dado en ellos el aparecer en expresiones públicas, tales como procesiones y misas, exteriorizando cuanto pueden su asistencia a comulgar o como nazarenos, dándose golpes de pecho por aquello de que “arrepentidos los quiere Dios”, o mostrando de forma bien visible que ponen un billete grande en la bandeja de donación a la iglesia. Es bien notorio que estos personajes pueden difamar, golpear, maltratar en cualquiera de sus formas, e incluso matar poco tiempo después de la interpretación de esta farsa y, todo ello, sin que sufran

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enrojecimiento facial ni se les altere el pulso, poniendo de manifiesto, a la vez, su necesidad de protagonismo, su falta de capacidad de inhibición, su nula capacidad de frustración, su personalidad irreflexiva y su total ausencia de sentido común. En estos tiempos en que están tan de actualidad los programas o shows de “telebasura”, puede verse en ellos a un gran número de sujetos de ambos sexos con SDAHA. Protagonizan con gran descaro hechos y anécdotas propios y ajenos, reales o inventados (para ellos es lo mismo, ya que, pasado poco tiempo de los acontecimientos, no saben distinguir qué hechos corresponden a la realidad y cuáles a la invención) y hasta se permiten el lujo de opinar sobre lo humano y lo divino sin saber de nada (solo poseen las malas intenciones del ignorante) y hasta aconsejar sobre lo bueno y/o lo malo, lo justo y/o injusto, lo correcto e/o incorrecto, lo elegante y/o lo vulgar, y sobre cuanto se ponga por delante. Parece indudable que el SDAHA persiste en la adolescencia e incluso en la edad adulta en un alto porcentaje de casos (Weiss et al., 1985, Barckley et al., 1990a, Mannuzza et al., 1991, 1993) y que las manifestaciones clínicas se dejan sentir en múltiples facetas, tales como mayor cantidad de psicopatología, unas relaciones interpersonales más pobres, un menor rendimiento escolar, mayores dificultades para adaptarse a un trabajo que no les gusta, y muchas más, como queda reflejado en este mismo capítulo. Sin embargo, corroborando lo que se dice también en este capítulo sobre las posibilidades de los sujetos con SDAHA para “salir a flote” desempeñando un buen número de profesiones y de mantener unas relaciones familiares y sociales al menos “llevaderas”, la experiencia nos dice que, pese a lo de “genio y figura hasta la sepultura”, hay facetas que experimentan modificaciones, al menos en algunos casos. Además, hay trabajos que demuestran que los niños con este cuadro tienen un ajuste variable tanto emocional como educacional y social, a pesar de que persista el síndrome como tal, lo que es interpretado por algunos como la existencia de una independencia parcial entre la normalización de algunas o varias funciones y la persistencia del SDAHA (Biederman et al., 1998). La diferencia puede estar en que unos presentan solo una personalidad dispersa/ hiperactiva y otros padecen el cuadro en forma de clara patología. La presencia de comorbididad, especialmente aquella que se expresa en forma de psicopatología, es un factor que va a dificultar una buena evolución de estos sujetos (Biederman et al., 1996a). Lo mismo ocurre con niños que vienen de familias desorganizadas y tienen padres con psicopatología, hechos muy frecuentes en el SDAHA, que crean en su entorno un ambiente raro, con forma de vivir poco tradicional, incluso psicopatológico y desarraigado de los lazos afectuosos que unen a padres y a hermanos que, sin duda, van a dificultar el ajuste o tendencia a la normalización de los síntomas del SDAHA (Bieder-

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man et al., 1995b). Estos factores, además de la severidad de los síntomas, el déficit intelectual, la presencia de impulsividad y de trastornos psiquiátricos comórbidos (agresividad, actitud desafiante, alcoholismo, drogadicción, etc.), van a empeorar las posibilidades de “ajuste” en la edad adulta.

La presencia de SDAHA se ha comprobado que constituye un factor desfavorable para la evolución de los adultos con nivel de personalidad “límite” debido a la acumulación de problemas emocionales y de otros tipos que mantienen desde la infancia y que son difíciles de superar por su parte (Philipsen et al., 2008).

Hay quien estima que las personas con SDAHA disminuyen cada cinco años un 50% de sus síntomas entre los 10 y los 25 años (Goldman et al., 1998). Siendo esta aseveración más que discutible —hay trabajos en los que se estima que los problemas de estos sujetos van aumentando con la edad (Mannuzza et al., 1998)—, no lo es, en cambio, que la hiperactividad disminuye más rápidamente que la falta de atención y que la impulsividad (Biederman et al., 1995b, Hill y Schoener 1996), hecho que se observa habitualmente. El seguimiento de muchos pacientes durante décadas, especialmente varones, y el posterior estudio de sus hijos o de ellos mismos o el recibimiento de la visita de sus madres para contar los problemas que presentan estos individuos cuando son adultos, pone en evidencia lo frecuentes que son en ellos los cambios de humor, los actos de irresponsabilidad (ejemplo: deserción del ejército, abandono de una guardia, inasistencia a una cita trascendental, etc.), los trastornos de conducta especialmente con las personas más cercanas, así como las actitudes desafiantes con quien consideran más débiles —esposas, madres e hijos son sus principales víctimas en todo momento pero, si se encuentran bajo los efectos del alcohol o de las drogas, o son muy agresivos e impulsivos, pueden serlo con cualquier persona que esté próxima —así como lo difíciles de soportar que resultan cuando les salen bien las cosas y, por el contrario, lo hundidos —no deprimidos en esos momentos, por lo general— que se encuentran cuando algo les sale mal, cosa que ocurre con demasiada frecuencia. Tal vez quien inventó el dicho clásico de “genio y figura ...” siguió la trayectoria vital de una persona con SDAHA. Es posible que estos sujetos puedan disimular, “maquillar” o incluso ocultar su auténtica personalidad durante algún tiempo, especialmente cuando están de visita y en ambiente extraño. Se les conoce popularmente como “placenteros de casa ajena”, ya que, en estos ambientes, especialmente si se consideran inferiores de alguna manera a las personas con las que comparten compañía, van a tener un comportamiento muy comedido —cuando no afectado— y van a parecer simpáticos, complacientes y, si llega el caso, hasta serviles. Sin embargo, esta actitud es puro teatro y ellos están interpretando ese papel durante la velada. No es difícil sacarlos de “sus casillas” a poco que se

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les ponga “en el disparadero”, ya que su paciencia para seguir interpretando el papel de personas equilibradas y serviciales tiene un recorrido mucho más corto cuando están en su propio ambiente.

No se molestan siquiera en interpretar el papel de persona amable y educada, si se encuentran sin control de vigilancia extraña y en su propio ambiente, es decir, solamente en compañía de su familia, donde generalmente se muestran como unos tiranos inaguantables —muchas veces agresivos, no solo verbales sino también físicos— cuya actitud cambia de cara al exterior tan pronto entra alguien extraño en su casa o ellos mismos salen a la calle.

El mismo comportamiento tienen en su trabajo cuando se consideran jefes. Su insegura personalidad les hace ser muy desconfiados y tiranos. Además, suelen ser personas con nulo sentido del humor, por lo que se toman cualquier comentario u observación “al pie de la letra” y no tienen recursos mentales para salir airosos de las múltiples situaciones más o menos difíciles o complicadas que se les presentan a cualquier persona a lo largo del día. Los sujetos con SDAHA sufren frecuentes situaciones de bloqueo mental y no escuchan ni se percatan de lo que se les dice, estando pendientes únicamente de su propio pensamiento y de lo que ellos están diciendo —el entorno deja de existir para ellos— dando la sensación de ser sordos y ciegos en esos momentos. Sin duda, estas reacciones parecen estar relacionadas con la deficiencia de funcionamiento del lóbulo frontal, de la que hablábamos en su momento. Las actitudes, situaciones y reacciones anteriormente mencionadas son los hechos habituales en los sujetos con SDAHA de clase media, a los que se estimula, cuida, educa y lleva casi con mimo —a veces incluso con lucha cotidiana contra el despropósito— hasta una situación laboral, social y familiar estable. Los individuos de clase y de ambiente social bajos, en los que la lucha por la vida es terrible y la estimulación muy pobre y a veces negativa, tanto en casa como en el entorno escolar y social, lo van a tener mucho peor y están expuestos a muchos más riesgos de no llegar a ninguna parte —especialmente a ninguna parte buena— con un alto porcentaje de hacerse adictos al alcohol y/o a las drogas y de ser delincuentes comunes.

Algo semejante, aunque por motivos diferentes pero que confluyen en el mismo destino, va a ocurrirles a muchos sujetos con SDAHA procedentes de clase alta. Los padres —no siempre caminando ambos por la misma senda y compartiendo problemas (el pago de letras de cambio en años cruciales de la vida matrimonial une mucho a las personas de la clase media, cosa de la que se ven privadas las parejas de clase alta y a veces también los de la clase baja, aunque por motivos bien diferentes)— no escuchan tanto a los hijos como deberían hacerlo y tampoco a los profesores. Piensan que, dando más dinero para cubrir los insaciables caprichos de estos niños o jóvenes —cuya satisfacción por conseguir lo que pedían (muchas veces sin saber siquiera lo que

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querían) dura el tiempo de llegar estos caprichos a sus manos. También creen que cambiándolos de colegio —porque ya los profesores no los aguantan más, su rendimiento es nulo y su comportamiento y ejemplo para los demás no se puede tolerar por más tiempo— se soluciona todo. Naturalmente, no es así. Además, la mayoría de las veces han tomado conciencia del problema ya demasiado tarde, los niños han llegado a la adolescencia, se sienten rebeldes e incluso “gallitos” y desafiantes con los padres (algunos de estos niños presentan comportamiento oposicional desafiante) —no suelen mostrarse tan valientes contra los otros jóvenes de su entorno o extraños, especialmente si no se ven “arropados” por la presencia y el apoyo de varios compañeros (la panda)— y han llegado a un estado de absoluta ingobernabilidad. El cambio de un colegio normal a otro de menos exigencia académica y mayor tolerancia personal (¡pobres profesores!) hace que muchos jóvenes de buen nivel social y económico acaben concentrados en los mismos colegios y con un clima poco ejemplarizador dominando en el ambiente. No hace falta poner mucha imaginación para adivinar el resultado final. Por si fuera poco lo expuesto, la tendencia inherente de los sujetos con SDAHA a probar todo, aparentar “progres” y seguir a sus líderes, así como el alto nivel económico de estos jóvenes, les facilita el acceso temprano a la droga. Tras una trayectoria absolutamente frustrante bajo el punto de vista escolar, familiar, social y laboral, después de pasar unos años cargados de despropósitos y frustraciones, estos jóvenes se ven rechazados por todos, naturalmente también por las jóvenes de su edad, que tiemblan ante el futuro que les puede esperar compartiendo la vida con un sujeto tan irresponsable, tan lábil emocionalmente y con otros más que probables problemas adicionales, como los que han quedado expuestos. Casi nunca se plantea la asociación de varón y mujer con SDAHA por aquello de “fuerzas del mismo signo...” ,ya que lo que ambos necesitan es que el otro le ofrezca seguridad y, en estos casos, ninguno de los dos la podría dar. No es extraño por tanto que, a falta de otros argumentos a los que agarrarse, estos sujetos sean machistas, clasistas y racistas. En su largo camino plagado de ignorancias y equivocaciones, se agarran al sexo (en el caso de los varones), a la clase social y a la raza como signos diferenciales —obviamente, favorables a ellos— con el fin de establecer distancias. No necesitamos exponer razones para demostrar lo desatinado que hay que estar para siquiera valorar una comprensión en cualquiera de los tres conceptos. Naturalmente, el tomar como válidas para ellos estas tres equivocaciones, hace que un lugar habitual de ubicación de estos jóvenes sean grupos de carácter ultra y xenófobo, en los que entran de la mano de la debilidad individual, del error y de la frustración, se alimentan con la fuerza que les da la creencia de que son temidos (la palabra respetados no figura en su pen-

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samiento) debido al miedo que impone su número y sus métodos (la palabra “ pandilla “significa para ellos salir de la indefensión total) ya que, a título individual, su valor suele ser inexistente excepto en los casos que no tienen SDAHA aislado, sino que va acompañado de trastornos comórbidos (actitud oposicional desafiante, impulsividad y agresividad), o bien se encuentran bajo los efectos del alcohol, la droga u otros estimulantes. En cualquier caso, hay estudios de seguimiento de sujetos con SDAHA hasta la edad adulta, quizá los más importantes los publicados por Mannuzza et al., y por Klein y Mannuzza entre 1989 y 1998, y por Weiss et al., entre 1981 y 1985, en grupos americanos y canadienses. En ellos se ponía de manifiesto que, si bien el número de sujetos con SDAHA es inferior en la edad adulta que en la niñez, los problemas aumentan ya que estas personas tienen tendencia a presentar un comportamiento antisocial y a relacionarse con las drogas (especialmente blandas, tipo marihuana), sin que tampoco quede descartada la posibilidad de introducirse más tarde en otras más duras.

Ha habido estudios (Ogilvie et al., 1996) en los que se asociaban los cambios de humor, fundamentalmente la depresión de algunos sujetos —no precisamente con SDAHA— con alteraciones en el gen transportador de la serotonina, el cual parece estar de alguna forma relacionado con el SDAHA. El hecho, sin embargo, no ha podido ser confirmado por otros (Hoeche et al., 1998). Tampoco hay evidencia clara de que este mismo gen pueda estar relacionado con la afectividad. Pese a que es evidente la presencia del síndrome bipolar en los sujetos con SDAHA, la mayoría de las veces sus cambios de humor tienen un carácter más ligero que en los no asociados a SDAHA. Cuando algo les sale mal o ellos lo creen así, se les puede encontrar muy abatidos en apariencia —incluso parecen hundidos— pero la gran cantidad de gestos, gritos, llantos y demás parafernalia histriónica, indica que están interpretando su papel de tristeza mucho más fuerte hacia el exterior que hacia el interior. Si la interpretación es una de las profesiones preferidas por los sujetos con SDAHA, que, de por sí, son bastante histriónicos, en estos momentos tienen oportunidad de poner a prueba sus cualidades teatrales, y lo hacen sin inhibición alguna. Por lo general son sujetos —tanto los varones como las mujeres— que se vuelcan poco en los sentimientos, aunque externamente quieran aparentar lo contrario. Rara vez le cortan la respiración a otra persona en un beso o en un abrazo cargados de pasión o de fuerza afectuosa o amorosa, y tampoco odian con tanta profundidad como para desear y menos aún para realizar un daño físico irreparable (a no ser en una reacción “en cortocircuito”, que puede darse de forma inmediata en estos sujetos) a otra persona de forma intencionada a menos que presenten un trastorno comórbido severo, se encuentren bajo el efecto del alcohol y/o las drogas o bien se vean muy superiores a los que tienen enfrente, cosa que ocurre fácilmente con los sujetos muy machistas.

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Sin duda alguna, en los lances amorosos amagan más que dan. Cuando se trata de mujeres, lo habitual es que tengan una enorme preocupación por su apariencia física. Viven mucho más pendientes de la sensación que dan de puertas para afuera que de tener una vida interior —hacia sí mismas y afectiva hacia su pareja— muy profunda. Se miran al espejo demasiadas veces antes de salir de casa para comprobar si van suficientemente bellas y van a causar impacto en su entorno social o bien ellas crean que lo causan. Es frecuente que se pasen un poco con la cosmética facial y ungueal, con el tono del cabello y con el color y hechura de los vestidos, aunque es obligado reconocerles que en muchos casos pueden tener buen gusto y que la mayor parte de su sustancia gris cerebral la dedican a cavilar sobre estos asuntos, que son tal vez los primordiales para ellas. Otra cosa distinta es su capacidad para llevar bien la casa, poniendo generosidad y afecto con todos los componentes ya que, cuando se está muy pendiente de sí mismas, puede no quedarles mucho tiempo para pensar en los demás. Tampoco tienen muchas dotes como administradoras. Les resulta algo difícil el conseguir el equilibrio en el gasto para cubrir bien las necesidades. Por ello, pueden matar de hambre a los de casa por temor a acabar el presupuesto a la mitad del mes por no saber calcular adecuadamente, con lo que al final han ahorrado demasiado, o bien, por el contrario, pueden comenzar el mes comiendo caviar porque se encuentran con mucho dinero, pero a la 2ª o 3ª semanas se percatan de que no tienen ni para bocadillos. Desde el punto de vista externo, las jóvenes e incluso no tan jóvenes con SDAHA adoptan dos actitudes bien distintas. Por un lado, pueden aparecer como mujeres “de rompe y rasga”, que parecen muy seguras de sí mismas con cabellos teñidos, aros colgados por todas partes, piercings en cualquier parte y demás parafernalia propia de la personalidad inmadura. Por otro, pueden aparecer como mujeres con aspecto tímido a primera vista, que expresan una coquetería aparentemente muy femenina con miradas insinuantes y huidizas que vienen y van como en un deseo de “enganchar” al que las contempla, pero de no comprometerse ellas a nada —es el querer y no querer al mismo tiempo, el me gustas tú pero también me pueden gustar otros— que expresa la incapacidad de las personas para comprometerse a nada definitivo, pero también el de no pasar desapercibidas. Si logran atraer sobre ellas la atención de varios o al menos creerse que hay muchos interesados por ellas, mucho mejor, ya que con ello pierden el complejo de personas inútiles que muchas veces tienen y se acrecienta su autoestima. Verdaderamente, ni son tan dulces ni tan femeninas, ni tan indefensas como intentan aparentar, y sus reacciones de tinte soberbio, agresivo y de menosprecio hacia las otras personas no es nada raro, pudiendo dar muestras de clara desinhibición en un momento dado. Estas chicas o mujeres

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con apariencia de “mosquitas muertas”, que habían sido un desastre en los estudios escolares y parecían indefensas y fáciles de manejar, pueden resultar enemigas peligrosísimas si constatan o incluso solo sospechan que se las menosprecia, no dudando en hacer todo el daño posible. Para ello sacan al exterior todas las armas —de diferente signo— anteriormente mencionadas y, dado su nulo sentido del ridículo y su desinhibición total, no dudan en llegar a “lo que sea” con tal de tomarse cumplida venganza y de aparentar estar más capacitadas para todo de lo que realmente están. No son nada sacrificadas como amigas o compañeras sentimentales, pero pueden resultar peligrosas como enemigas. Tampoco tienen mucho reparo en vender intimidades si con ello van a sacar beneficio económico o de notoriedad y, especialmente, causar daño. Dada la tendencia a mentir y a elucubrar de estas personas, hay que calcular que es mentira casi el 100% de lo que cuentan. Comienzan sabiendo que es mentira lo que dicen, pero pueden creerse que es verdad al poco tiempo de iniciar la fabulación. Pueden ser poco inteligentes, pero pueden ser muy imaginativas y “ fabricarse” una historia inventada y venderla como aparentemente creíble por lo bien elaborada que va. Dado que no tienen miedo alguno al escándalo (les gusta) y tienen gran sentido de notoriedad, no dudan en “salir a la palestra pública “ siempre que tienen oportunidad. Esta faceta, que puede darse en ambos sexos, es muchos más frecuente de constatar en el femenino, que ha desbordado su desinhibición de forma escandalosa en los últimos tiempos. El tratamiento medicamentoso en los adultos con SDADA parece ser muy conveniente, ya que se ha observado menor rendimiento de estas personas en sus trabajos habituales y mayor expresividad clínica interna y externa que las personas de su entorno sin SDAHA (Biederman et al., 2005a).

9.2. FUTURO PROFESIONAL Como punto de partida, hay que decir que el sol sale para todos y que los sujetos con SDAHA “se pueden ganar el pan con el sudor de su frente” y, en muchísimos casos, con buen nivel de vida. Si bien es verdad que se pueden encontrar sujetos adultos con SDAHA en todas los oficios y profesiones y también muchos sin oficio ni profesión —ya nos hemos referido a la predisposición a la delincuencia y drogadicción de los sujetos que no tienen la fortuna de ser protegidos y tutelados— o presentan trastornos comórbidos severos, no es menos cierto que existen algunas actividades que son más atractivas para ellos y para ellas. Estas dedicaciones con las que se van a ganar la vida tienen mucho que ver con las virtudes y defectos que el SDAHA conlleva. Las vir-

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tudes más importantes son: mucha fantasía e imaginación, una buena memoria y la viveza de respuesta —casi siempre poco elaborada— así como la aparente simpatía y sensación de personas serviciales con que se muestran hacia el exterior a primera vista. Los defectos fundamentales son: curiosidad o interés por demasiadas cosas a la vez —les gusta todo, pero también se cansan de todo en poco tiempo— poca profundidad en lo que tocan (están más pendientes de la forma que del fondo), egocentrismo y sentido de notoriedad (quieren llamar la atención a toda costa y de buena gana serían, en el entierro, el muerto, el sacerdote, la familia y hasta la campana, todo al mismo tiempo), gran labilidad emocional y exagerado extremismo en las reacciones y en las determinaciones —raras veces colocan sus opiniones y acciones en su justo lugar— lo que les lleva a situaciones ridículas para ellos y muchas veces injustas para los demás, poca capacidad para escuchar y poco espíritu de sacrificio. Cuando son adultos presumen de ser vagos impenitentes y trabajadores por necesidad, tienen poco sentido del humor, poca capacidad para las frustraciones, poco sentido del ridículo y de autocrítica, por lo que un comportamiento histriónico e histérico no es nada raro, nulo espíritu de sacrificio y austeridad, menor capacidad para actividades que requieran muchos razonamientos y análisis, es decir, que precisen manejar muchos pros y contras, que para ejercicios memorísticos en los que se requiera respuesta rápida y poco recapacitada, nulo sentido de la realidad —mienten mucho y acaban creyéndose las mentiras que ellos mismos han inventado, sin distinguir ya qué es fantasía y qué es realidad— y poca capacidad psicológica para estudiar a las otras personas —son desconfiados porque son muy inseguros, pero les encanta el halago y soportan mal la crítica, aunque sea constructiva— mirándose mucho a sí mismos y no profundizando en su entorno. Siempre ven los defectos de los demás y encuentran argumentos para criticarlos —generalmente a sus espaldas— y pocas veces ven sus propias limitaciones (se comprometen a mucho y hacen poco, por lo que no se puede confiar en sus promesas), pocas condiciones físicas para los deportes de habilidad, y para las actividades que requieren habilidad motriz y mucho esfuerzo durante un tiempo prolongado, y poca capacidad para resistir mucho tiempo seguido una situación de estrés. Traducido a términos atléticos, se puede decir que son mejores velocistas que corredores de fondo, y, en términos futbolísticos, que son peores delanteros que guardametas, especialmente los del grupo en los que predomina el déficit de atención. Atendiendo a las características mencionadas y catalogadas quizá un tanto simplistamente, como virtudes y defectos, podemos mencionar como dedicaciones más adecuadas o, al menos, más frecuentemente elegidas, las que comentaremos a continuación. El hecho de ser personas con una gran fantasía e imaginación, hace que un alto porcentaje de los casos con SDAHA pasen por una gran cantidad de

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actividades imaginativas durante su niñez y adolescencia, en general relacionadas con personas que están de actualidad —astronautas, deportistas, actores, actividades de protagonistas de series televisivas, personajes famosos de la moda, modelos, y otras más —cuyas preferencias van cambiando conforme rotan estos personajes. Hay muchos casos de SDAHA que pasan realmente por muchos más oficios, destinos, profesiones, lugares de trabajo, dedicaciones, cuando llegan a la edad adulta que los que pasaron por su mente fantasiosa cuando eran niños. El seguimiento de las personas con SDAHA en los EE UU ha demostrado que el número de los que consiguen graduación académica es considerablemente inferior al de los que no presentan el cuadro; también se ha visto que los que consiguen empleos fijos (el 34%) es considerablemente inferior a los que no presentan SDAHA, que son el 59% (Biederman y Faraone, 2006c), siendo también inferior su productividad y su colaboración en las funciones domésticas. No puede descartarse, sin embargo, que el menor número de graduados académicos pueda deberse a la tendencia de las personas con SDAHA a desarrollar actividades artísticas (en un amplio sentido) o de características liberales (negocios) que no requieren una disciplina y una continuidad y que pueden llevar a un mayor beneficio económico /y mayor riesgo, ya que el punto de mira preferente de las personas con SDAHA es el dinero y el poder (ambas cosas suelen ir asociadas como saben bien los que se dedican a la política), como queda reflejado en muchas partes de este libro.

Las personas con SDAHA tienen, en un alto porcentaje de casos, condiciones innatas para la interpretación y las exteriorizan desde la primera infancia hasta la muerte. Cuando son niños de meses ya muestran sus cualidades teatrales con gestos, guiños, imitaciones, actitudes simpáticas que pueden cambiar a enfados tremendos por poco que se les contraríe o en el caso de que no se les preste atención. Con pocos años, muestran tendencia a imitar todo lo que ven, disfrazarse e interpretar cuanto ellos han visto —incluso tienen sentido creativo para hacer lo que no han visto— y les encanta llamar la atención del entorno con actitudes que hagan centrar las miradas en ellos (si se acompañan de risas y halagos, mejor). Posteriormente eligen la interpretación como una de sus grandes aficiones e incluso su profesión, con la carrera de Arte Dramático incluida. En la edad adulta se dedican a la interpretación cuantos creen pueden vivir de ella o no precisan trabajar en otra profesión más corriente para hacerlo, bien sea porque tienen fortuna familiar o la tiene su pareja. La mayoría —por no decir la totalidad— de las personas que se dedican al teatro, al cine y/ o a otras actividades artísticas, muestran bastantes o casi todas las facetas del SDAHA y muchos de ellos han fracasado previamente en las mil y una actividades emprendidas y no continuadas. Efectivamente, el carácter egocentrista y exhibicionista, con deseos enormes de ser admirados —estos personajes utilizan mucho los términos de “adorado” y “con el mundo a sus pies”— con una vida casi siempre muy superficial e “interpretando” constan-

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temente su papel, les hace muy propicios a elegir carreras artísticas. Actores o actrices de teatro y cine provienen en gran número del grupo de sujetos con SDAHA, y es justo reconocer que, su falta de espíritu de sacrificio para las actividades habituales y su escaso interés por todo lo que no es de su preferencia, es decir, por casi todas las cosas —no es difícil encontrar que estos personajes han pasado por una gran cantidad de oficios antes de ser actores— se torna en tenacidad y en “hacer lo que haga falta” cuando están ejerciendo sus actividades artísticas. No tiene nada de extraño que, en estos casos, la ayuda de estimulantes como cocaína y similares sea una práctica bastante utilizada. Sus problemas de personalidad, con poca paciencia y menor resistencia para grandes esfuerzos físicos por un lado, y la exigencia de un mayor sacrificio para realizar un trabajo más fuerte, durmiendo menos y con mayor exigencia de concentración mental (uno de los mayores problemas para los sujetos con SDAHA) por otro, asociado a un ambiente muy propicio debido al tipo de vida nada convencional en muchos casos, contribuyen de forma decisiva a ello. Los que tienen la oportunidad de convivir con alguien dedicado al arte, conocen la falta absoluta de colaboración en actividad alguna por parte de éstos. Ellos solo viven para su dedicación y solicitan toda la ayuda (y más) que se les pueda dar, pero ellos no pueden prestar ninguna a los del entorno, por mucho que se necesite y les sea solicitada. Incluimos a los políticos en el mismo grupo que a las personas dedicadas al arte porque el comportamiento de ambos colectivos tiene una similitud que alcanza casi un 100%. Ambos se regodean con la oratoria, —es decir, siempre están interpretando— y lo de menos es la verdad o mentira de lo que dicen con tal de que al auditorio “les suene bien”. Lejos de lo que la mayoría de los que no les conocen creen, las personas incluidas en ambos colectivos – que se creen elitistas e importantes y, en parte lo son – no es el romanticismo y el espíritu desprendido las características predominantes en ellos. Por el contrario, la necesidad de sentirse personas notorias, conocidas y reconocidas, y de conseguir mucho poder y más dinero todavía que poder (que ya es decir) es lo que mueve fundamentalmente su personalidad inquieta. Todo ello, en general, sin reparar en los medios y sin estar en frecuente contradicción. Para desgracia de los actores y fortuna para los políticos, éstos suelen conseguir sus objetivos en un mayor número de casos. La carrera del arte interpretativo es todavía más difícil que la de político debido a que los papeles que permiten los triunfos son más escasos en la primera que en la segunda. La segunda profesión que eligen es la de informático. A ella parece que se aficionan desde pequeños, iniciándose con los videojuegos para, posteriormente, dar los pasos correspondientes hacia cosas más complicadas. Nuestra impresión es que con los juegos informáticos infantiles descubren algo para lo

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que venían predispuestos a través de su código genético. No hay personas que manejen tan bien la informática como los sujetos con SDAHA, tanto los dispersos como los hiperactivos. Parece como si se hubiera inventado para ellos y estuviera llegando con siglos de retraso. El síndrome está en un porcentaje alto de los humanos desde tiempos inmemoriales y la informática desde hace pocos años. Estas personas pueden llegar a convertirse en verdaderos expertos. La pantalla del computador y de cuanto esté relacionado con la computarización representa para estos sujetos el esclavo al que le cargan con cuanto les viene a su imaginación, el amigo que les acompaña sin condiciones y sin hartarse de sus caprichos, el instrumento que vehiculiza todas sus fantasías y experimentos y, además, el que da respuestas sin protestar a cuanto se le pide o pregunta, el que aumenta su autoestima, incluso el que les da de comer sin tener que soportar a nadie. Parece como si este instrumento, imprescindible para la dinámica de la vida actual, hubiera venido a dar puestos de trabajo, a mejorar la autoestima, a estabilizar emocionalmente y a elevar el nivel económico y social a estas personas, que anteriormente no lo tenían tan fácil. Con la informática trabajan a gusto y son adecuadamente compensados por ello. Además, su conocimiento admite todos los niveles, pudiendo moverse la escala desde “obrero” con conocimientos fundamentales y básicos para defenderse en una oficina de servicios no específicos, hasta las ingenierías de niveles creativos más amplios, propias de mentes privilegiadas y con un gran sentido creativo. Entre ambos extremos pueden colocarse una gran variedad de niveles intermedios. Realmente parece que el SDAHA y la Informática han nacido el uno para el otro y/o “viceversa”. Además, ha surgido la Informática en el momento de más auge y mejor conocimiento del SDAHA. Hay un peligro, sin embargo, durante los años escolares. Radica en que los niños con SDAHA, con tendencia al mal contacto e insuficiente relación social y deportiva con niños de su edad, se encierren con el ordenador y lo pasen demasiado bien, restando tiempo a la práctica de otros juegos y al deporte (quizá la asignatura más importante para el desarrollo de un niño sano mentalmente). Ello puede ser causa de que un niño con tendencia al aislacionismo todavía se aísle más. Es preciso racionar el tiempo dedicado al ordenador durante el periodo escolar al objeto de no crear misántropos y “repelentes”. Ellos tendrán tiempo de practicar mucho cuando estudien la carrera. Mientras tanto, manejarán el ordenador solo el tiempo que no tengan ocupado en los estudios y en el deporte. Tal y como avanza la tecnología parece como si estas personas estuvieran destinadas a dirigir todo, aunque tenemos muy serias dudas de que ello sea lo conveniente. Las cualidades tan favorables de estas personas para su manejo en Internet hace que en muchos casos los signos clínicos del SDAHA se exacerben y se llegue a una verdadera adición a este sistema de información – comunicación, apareciendo depresión y fobia social con tendencia a un mayor aislacionismo progresivo, especialmente en adultos, que puede precisar

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los mismos métodos terapéuticos, farmacológicos y psicoterápicos que otros tipos de adiciones y depresiones (Ko et al., 2008). La tercera profesión o actividad es la de relaciones públicas. Está muy en consonancia con el carácter teatrero y de interpretación del papel de “placentero de casa ajena” que tienen estas personas, con actitud abierta, simpática, encantadora —a veces agobiante y excesiva—, amable, servicial —a veces servil— y aparentemente generosa, que puede durar tanto como se mantenga el ánimo favorable o la vigilancia de algún superior próxima o esté pendiente o próximo el asegurarse el puesto de trabajo o un ascenso. En esta faceta, como en casi todas las que tocan a los sujetos con SDAHA, los planes —en cualquier faceta de la vida que sea— hay que realizarlos para plazos cortos. Es rarísimo encontrar un niño con SDAHA que diga a esta edad que le gustaría ser torero, y todavía más excepcional que alguna persona con este síndrome llegue a serlo de mayor y, aunque hay algún caso, no es fácil que soporten por largo tiempo el estrés que genera una profesión tan peligrosa. Son miedosos constitucionalmente y, no solo en su consciente sino también en su subconsciente, hay un miedo y un rechazo (al menos en los primeros años de vida) a todo lo que sean animales y riesgo físico. Por ello les cuesta mucho el entrar a jugar con perros e incluso a admitir su presencia, especialmente si son de gran tamaño, a montar a caballo y a otras actividades similares. Igual que lo pueden tener a la explosión de petardos y cohetes, al sonido de las campanas o a los disfraces. Así es que, de acuerdo con su personalidad, eligen actividades todo lo menos disciplinadas posible, en las que su iniciativa personal y su “hacer el camino en solitario” sea lo predominante. Por esta razón, la pintura (hay famosísimos pintores, que han llegado a ser figuras de reconocimiento mundial, que dejaron en sus lienzos la impronta fabulosa de su imaginación sin límites y de su sentido creativo), la moda, la decoración, la música moderna —especialmente el rock duro, en el que la inspiración puede llegar por mecanismos intrínsecos (constitucionales) y extrínsecos (estimulantes)—, la publicidad, algún tipo de arquitectura —tal vez no la que entra en esta carrera en España, donde se exigen más conocimientos geológicos y matemáticos, con cálculos de resistencias de materiales, y otras facetas técnicas—, escultura y todo aquello en que la estética juegue un papel importante, pueden ser profesiones muy adecuadas para estas personas. En muchas ocasiones, estos sujetos no son capaces de conseguir la titulación oficial en las actividades que realizan, unas veces porque les es imposible “meterse en la cabeza” algunas materias para las que sus circuitos cerebrales no están capacitados y otras (las menos), porque sencillamente no les da la gana someterse a una disciplina que no les gusta y que estiman no les sirve

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para nada o les va a hacer perder un tiempo que creen necesitar para otras cosas más importantes. Dado el carácter desinhibido e histriónico que tienen muchos de estos sujetos, no es difícil que se promocionen a sí mismos de las formas más inimaginables posibles (especialmente para los que no tenemos tanta imaginación como ellos) sin el más mínimo temor a hacer el ridículo. Les gusta el espectáculo y en muchas ocasiones no precisan muchos medios externos para realizarlo, ya que ellos mismos son el espectáculo. No es nada raro que estas personas, imaginativas e inteligentes en muchos casos, aunque inmaduras en su personalidad a cualquier edad, hagan el ridículo a la vista de los demás en múltiples ocasiones. En muchos casos no van asociadas ni coetánea ni paralelamente inteligencia y madurez de personalidad. Este último concepto conlleva el tener reacciones coherentes, actitudes ejemplarizadoras y equilibradas, juicios justos, sentido del ridículo, es decir, todo aquello que se entiende como “estar a la altura de las circunstancias” con arreglo a la categoría cultural e incluso social en cada caso. Tenemos la duda, sin embargo, de que este patrón sirva en el caso de los aficionados el fútbol, en el que se rompen todos los moldes de la lógica —estoy seguro de que existen excepciones—y personas, que parecen “a priori” respetuosas y respetables, pierden esa condición por motivos objetivamente insignificantes, aunque esa pérdida del autocontrol se interprete por algunos como “liberación semanal de los impulsos”. No es nada raro encontrar magníficos profesionales en alguna actividad que, debido a lo estrictos que son los programas de las carreras en España, especialmente en las Escuelas y Facultades estatales, no pueden finalizar los estudios en ellas y deben recurrir a centros privados —muchas veces en el extranjero— donde obtienen los títulos que después les permiten ganarse la vida dentro de la legalidad en España, generalmente con ejercicio de la profesión a buen nivel de competencia. Una de las características más descollantes de los sujetos con SDAHA es su inconstancia y otra es la de las ocurrencias e incluso ideas. Pueden ser inventores, pero pocas veces tienen la constancia y sentido organizativo para llevar a cabo sus ideas. Por ello, no es raro que, en algunos casos, su dedicación sea la de dar ideas para que otros estudien su factibilidad y otros las desarrollen. El carácter megalómano y con gran sentido de notoriedad, y una personalidad muy primitiva en sujetos de inteligencia generalmente normal, que se han criado y han crecido en un ambiente cultural más bien bajo, donde quizá la escuela del pueblo o del barrio y la parroquia son lo más estimulante que han conocido en términos culturales, llevan a algunas de estas personas a seminarios, a conventos, o al entrenamiento como predicadores de cualquiera de las

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múltiples sectas religiosas. Ello ocurre tanto en varones como en mujeres y, dada la juventud y, por tanto, la inmadurez de la personalidad que todos tenemos a esta edad —hay que pensar que la mayoría, por no decir todos, entran con las mejores intenciones— hace que en algunos o en muchos casos se vaya despertando un cierto sentido ególatra, quizá reforzado por una personalidad en la que predomina la soberbia en la creencia de que están a medio camino entre Dios y los humanos. A medida que pasa el tiempo se van dando cuenta de que su imaginación y especialmente sus deseos no suelen corresponderse con la realidad, la fe (creer en lo que no se ve) va flaqueando y casi nadie les hace depositarios o portadores incondicionales de su alma para ponerla en la puerta del cielo, lo cual les contraría enormemente y les hace recapacitar, conscientes de que su papel no es tan trascendental. Pero las personas con SDAHA, especialmente las inteligentes o las medianamente inteligentes, tienen la mente inquieta y no pueden cambiar ya su personalidad, la mayoría de las veces codificada antes de nacer y siempre estructurada en la primera década de la vida.

No es fácil que renuncien a sus deseos de dominio —de lo que sea, pero si es de cosas importantes, mucho mejor— para lo que tienen dos vías de salida fundamentales, una es a través del dominio de la mente (que es lo más sublime después de Dios) y que se puede hacer por sistemas persuasivos, que no difieren mucho de los utilizados en la religión, y la otra es la política que, si cuaja, es más eficaz y el dominio de los demás y la recompensa económica tienen expresión más tangible.

Siguiendo la primera vía, vemos que muchas de las personas que renunciaron a los hábitos religiosos encuentran en la psicología un destino bastante habitual. Supongo que pronto deben darse cuenta de que la carrera no les proporciona lo que ellos esperaban y, especialmente, deseaban. La otra salida que puede llenar sus ambiciones es la política que, junto a la judicatura, puede dar un poder que culmine sus delirios de grandeza —a estas alturas seguramente desaparecieron de su mente los de santidad— y a ella acudirán a la menor oportunidad que tengan. Lógicamente, el espacio natural para estas personas está en los partidos de izquierdas —no hay que olvidar su edad joven y el origen humilde de donde procede la gran mayoría de casos— donde su espíritu inquieto, su verbo mayormente populista y su aparente preocupación por corregir las injusticias, les hace conseguir pronto éxitos en escalafones inferiores, pero su personalidad, con una ambición a veces irracional y poco respaldada por la lógica y la sensatez, les traiciona muy pronto a muchos y no es habitual que pasen a primeras figuras sin que esto tampoco sea imposible. Cuando lo consiguen, pueden dejar una profunda huella de despropósitos como signo evidente de su falta de idoneidad para desempeñar funciones tan altas ya que alcanzaron su nivel de incompetencia. El desaliento, que ellos

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interpretan de cara al exterior como desengaño, suele ser bastante habitual, así como el cambio de partido o de tendencia política —siempre hay que tener presente su soberbia, inquietud e inconstancia— en busca, naturalmente, de mejores perspectivas o de justificar lo injustificable. Es verdad que la impulsividad es el peor enemigo de un político, pero existen otras facetas en los sujetos con SDAHA que pueden ser idóneas. Entre ellas, las más descollantes son: fácil y rápida respuesta, mucho sentido de notoriedad, creativos, desinhibidos, falta de sentido del ridículo, hiperactivos, necesitan pocas horas de sueño, cualidades interpretativas, carácter para hacer trabajar al resto a la vez que se asume el éxito y se culpa a los demás de los fracasos, poco sentimiento de culpa, etc. Su mayor riesgo es sobrepasar su nivel de competencia (todo el mundo lo tiene).

9.3. CAPACIDADES PROFESIONALES La buena memoria de muchos sujetos con SDAHA les hace mucho más capacitados para las actividades teóricas que para las prácticas. España, país en el que todo o casi todo se obtiene por oposición —pobres enfermos españoles si no hubiera programa de formación MIR, que es de las pocas cosas serias que tiene esta tierra para llegar a ser un buen profesional de la Medicina—, es el país ideal para que sujetos con SDAHA accedan mediante un ejercicio meramente memorístico a puestos importantes y a veces decisivos para la vida de personas o de colectivos. Todo ello con el único aval médico-psicológico de un certificado médico que, prácticamente, nunca va precedido de un riguroso examen neuropsicológico que proporcione un mínimo de garantías de que aquel sujeto tiene las condiciones psicológicas necesarias para ser un buen profesor, catedrático, notario, médico, juez o político, por poner ejemplos de alta responsabilidad. La inmadurez de muchos de los sujetos que llegan a puestos de responsabilidad puede hacer estragos y, de hecho, los hacen en nuestro país (quizá en todos). La Universidad, especialmente en la rama de Letras, es un ejemplo del camino más fácil para alcanzar durante algún tiempo la notoriedad que buscan tras hacer de “cinta magnetofónica” en un examen. El caso y el resultado es el mismo, tanto se haga el ejercicio en forma oral como escrita. Tampoco las ramas de Ciencias y Mixtas, incluida Medicina, se libran del error (ello sin contar con otros problemas más subjetivos que hacen caer todavía más bajo a nuestra Universidad). Algo semejante se puede decir de la Enseñanza Media. Por ello, los estudiantes se quejan con mucha razón de que aquí se explican lecciones de memoria sobre una materia que el profesor ha preparado la noche anterior —a veces ni eso— sobre un tema del que ha escrito otro y del que en

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la mayoría de los casos, no sabe nada. En cambio, apenas llegan a encontrar en la universidad “maestros” que les enseñen a ser buenos profesionales. En el ejercicio de la Medicina tenemos ejemplos de casos —muchas veces próximos en el espacio físico o en el entorno profesional— a los que consideramos peligrosos para el ejercicio de la carrera o, al menos, con carencias de personalidad para afrontar la atención a los pacientes con la responsabilidad y serenidad precisas. Por lo general, los pacientes —a los que hay que considerar que, como mínimo, son tan inteligentes como los médicos— detectan pronto a estos profesionales y los acaban evitando porque no los consideran dignos de poner en sus manos o en su cerebro lo más importante que tienen, la salud y, con ello, la vida. No obstante, dado el carácter teatrero que tienen los sujetos con SDAHA, pueden embaucar y engañar, al menos a los no inteligentes, durante algún tiempo. Afortunadamente, estos profesionales suelen tener poca habilidad manual, con lo que su predisposición a hacerse cirujanos es mucho menor y el riesgo inmediato para la vida del paciente también se evita con ello. En general son personas de verbo fácil y de acción difícil. No es raro que se defiendan mejor hablando que escribiendo, especialmente si de lo que se escribe es de ciencia ya que hay que estar muchas horas, primero trabajando con el material, después sopesando resultados, y más tarde relacionándolos de forma objetiva con lo encontrado por otros científicos para, finalmente, ponerlos en orden a la hora de escribir el trabajo y, justamente, la constancia, paciencia, concentración mental, disciplina y orden no son las cualidades que más acompañan a los sujetos con SDAHA. Por ello, estas personas tal vez lleguen fácilmente a puestos jerárquicos o políticos importantes en la Universidad o en los hospitales españoles, pero difícilmente harán, por ellos mismos, un buen trabajo de investigación. El tema, obviamente, no es nuevo y ya hace un siglo que uno de los mejores escritores del siglo xx y también médico, Baroja (Pío) lo denunciaba con nombres y señales en uno de sus mejores libros, El árbol de la Ciencia. En él dejaba plasmada su experiencia del paso por la Facultad de Medicina de Madrid, y asociaba su decepción al observar la megalomanía de profesores “de andar por casa” a los que nadie conocía más allá de los Pirineos y a cuyas opiniones tampoco les reconocían ninguna categoría profesionales de otras materias. Desgraciadamente, un siglo más tarde, estamos en el mismo sitio y podríamos decir lo mismo. La Medicina Española solo ha tenido una persona de reconocimiento internacional a lo largo de su historia, Santiago Ramón y Cajal. Ello ha sido inevitable y lo seguirá siendo mientras se llegue a catedrático por comportamiento y no por trayectoria y el acceso al puesto se considere “un fin” y no “un medio” para comenzar a desarrollar una actividad provechosa. Mucha más trascendencia tiene el hecho de que un sujeto con SDAHA llegue a ser juez —si lo es de altas instancias, todavía peor— ya que sus de-

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cisiones pueden ser de una repercusión incalculable. Por desgracia, el sistema memorístico para acceder a estos puestos, sin un examen que permita evaluar su madurez personal, hace que lleguen quizá más casos de los deseables con personalidad no suficientemente madura —unas veces por SDAHA otras por edad demasiado joven y otras por ambas razones asociadas— a desempeñar puestos de tanta responsabilidad y cuyas decisiones pueden tener una repercusión extrema. Hay que tener en cuenta, además, que esta carrera y estos puestos, que ponen tanto poder en unas manos, son el arma más peligrosa para el propio juez y para cuantos pueden verse afectados. El juez con SDAHA, especialmente si ha llegado muy joven al puesto, puede encontrar el campo ideal para reforzar su egolatría —ya elevada por su inmadurez personal— y megalomanía, pudiendo considerarse omnipotente e infalible. Puede alcanzar grados incalculables de despotismo y de desprecio hacia los demás, con decisiones personalistas, más subjetivas que objetivas en algunos casos. Los desafueros que esta falta de autocontrol pueden ocasionar se dejan notar pronto y su inmadurez para desempeñar puestos de tanta responsabilidad puede acabar muchas veces en decisiones dramáticas para acusados y finalmente también para los mismos jueces en muchos casos (que siempre son menos de los que deberían). La viveza de respuesta suele hacer a los sujetos con SDAHA bastante aptos para profesiones de acción rápida, aunque sea poco reflexiva y razonada en no pocas ocasiones. Por ello, otra de las profesiones propicias para estas personas es la de periodista. Se puede extender a la profesión de presentadores o presentadoras de radio y/o televisión. Parece impensable que sean capaces de escribir o hablar —incluso pontificar— hoy sobre deporte, mañana sobre sucesos, pasado mañana sobre economía, al otro sobre política y, un día más tarde, sobre ciencia, si es necesario. Y todo ello, sin apenas conocer nada y, por supuesto, con el desparpajo de quien está de vuelta de todo, que es una característica muy propia del SDAHA. Muchas veces intentan ser más protagonistas que la noticia. Es la falsa seguridad del inseguro. Cuántas cosas podrían contar sobre este tema los directores de periódicos y/o los jefes de redacción, sin olvidar la enorme cantidad de personas que pueden verse perjudicadas por sus comentarios, casi siempre extremistas tanto en sentido favorable como desfavorable y pocas veces comedidos y justos.

Si nos atenemos al tradicional concepto de la “mala letra” de los médicos, que probablemente hay que achacarla a problemas de motricidad fina, que es una de las características de los sujetos con SDAHA, uno tendría que pensar en que debe haber muchos médicos con este trastorno. La habilidad manual, que deben tener los cirujanos para manejarse en el quirófano, entraría en contradicción con el concepto, al menos en estos casos, y posiblemente descartaría a los dispersos en el buen manejo de bisturí y pinzas. No obstante, hay que admitir que también se ven muchos médicos con SDAHA. Probablemente,

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en todas las profesiones se debe encontrar un importante porcentaje de casos, cumpliendo con la creencia científica general de que la prevalencia de SDAHA en la población general es muy alta, al menos en lo que concierne a la personalidad (dispersa o hiperactiva) sin llegar a sufrir el cuadro con carácter patológico en muchos casos (Pascual-Castroviejo, 2008). Dado el carácter creativo y desinhibido de las personas con SDAHA, es muy frecuente encontrar individuos que “llevaron de cabeza” a sus padres por su bajo rendimiento escolar —en muchos casos acompañado también de mal comportamiento— a los que oyeron decir alguna vez “eres un desastre, no sirves para nada, no serás una persona de provecho en la vida, no sé qué va a ser de ti cuando seas mayor, etc”. Sin embargo, tras dejar el colegio (a veces sin acabar los estudios básicos) y dedicarse a lo que a ellos les gustaba y para lo que tenían condiciones, llegaron a ser personas importantes en la actividad elegida,como podía ser cocinero u otra profesión, llegando a regentar y a ser propitarios de restaurantes de prestigio o grandes empresarios, actores, naturalistas, etc. Mientras no corran riesgo de delito, especialmente cuando se unen a malas compañías, hay que dar a estas personas un cierto margen de confianza.

9.4. Nivel de competencia Uno de los grandes inconvenientes de los sujetos con SDAHA es su curiosidad —cambiante— por todo. Durante su niñez y adolescencia cambian mucho de colegio y durante la edad adulta también suelen cambiar mucho de profesión e incluso de pareja. Ello ocurre por cansancio y aburrimiento de hacer siempre lo mismo —en lo que suelen profundizar poco y, por esta razón, no se identifican ni disfrutan en y con lo que hacen— y por esa consabida curiosidad por conocer todo. No se sienten a gusto en ninguna actividad convencional, especialmente si están en el anonimato. Les gusta hacerse notar y la mayoría de las veces son muy intrigantes, especialmente durante los periodos de tiempo en que creen que desarrollan mejor su actividad y se sienten más seguros de sí mismos. Sin embargo, hay que convenir en que lo peor que les puede pasar a estos sujetos es ponerles en una actividad que sobrepase su capacidad y la preparación para desempeñarla, es decir, pasarlos a su nivel de incompetencia, ya que, además, los sujetos con SDAHA tienen muy pocas dotes de mando, aunque siempre les gusta mandar y ser los líderes. Es preferible tenerlos en una actividad que puedan desempeñar, a poder ser en un papel de “mandado” o controlado. El colocarlos en puestos de responsabilidad para los que les falta capacidad puede ser funesto para ellos y para los que caen bajo su mando. Cuando se ven presionados entre la responsabi-

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lidad de su puesto y su falta de condiciones personales y/o profesionales para ejercerlo, pueden ser personas peligrosas que pierden pronto la paciencia y se convierten en unos tiranos. Dada su personalidad insegura, despótica y poco ejemplarizadora, no suelen ser respetados por sus subordinados, pero pueden ser temidos. Por ello, se produce un gran distanciamiento entre el jefe y el resto del personal subordinado, con una presión psíquica para aquél, que lo lleva a cometer error tras error, que ponen de manifiesto su incapacidad, la equivocación de quienes lo ascendieron y lo perjudicial que ha sido para el interesado un puesto que sobrepasa su nivel de competencia.

No obstante, su presencia en cualquier colectivo siempre se hace notar. Cuando demandan un trabajo, todo es facilidad, ofrecimiento de servicios y de alta cualificación —entre lo que ofrecen y lo que dan hay usualmente una enorme diferencia— cambiando su actitud cuando ya lo tienen, especialmente si se les presenta alguna complicación (ellos encuentran motivo justificante para su fracaso casi siempre, por no decir siempre). Entonces se convierten en las personas más complicadas —legalistas, escasamente colaboradoras y con rendimiento mínimo en el trabajo— o que no sienten el menor pudor en dejar en mal lugar a quien les recomendó para obtener el puesto y, que llegado el caso, no tienen vergüenza alguna en hacer huelgas de hambre, simulacros de intentos de suicidios —si alguna vez dan el susto de verdad es que se han equivocado y ha habido algún accidente con el que no contaban, ya que eso no venía escrito en su guión— naturalmente aireando mucho el asunto entre cuantos puedan enterarse. Para ellos, la distancia entre la tiranía y el martirio es mínima. Pueden ser tiranos y mártires en muy corto tiempo. Lo importante es obtener lo que se proponen al igual que ocurría cuando eran niños y querían conseguir un juguete a costa de dejar en ridículo a sus padres delante de quien fuera. Ellos jamás quedan en ridículo porque no tienen noción de ese sentimiento, al que usualmente se llama sentido.

9.5. Capacidad como estrategas Como estrategas de cualquier acción son muy incompletos. Para empezar, son muy impacientes y extremistas, cambian bruscamente de opinión y desconciertan a sus interlocutores, que hoy los ven extraordinariamente simpáticos y mañana o quizá dentro de un rato, los encuentran insoportables, que ahora piensan blanco y al momento negro, verde o colorado, que no respetan el tiempo ni la palabra ni el compromiso, que te consideran amigo siempre que puedas hacer algo por ellos, pero que, cuando los buscas para que te apoyen en un momento dado, no los encuentras o “los has pillado en el peor momento y quienes necesitan ayuda son ellos” (es verdad que suelen ser personas que la necesitan —de alguna forma— casi siempre), no respondiendo casi nunca a

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los favores o prestaciones que han recibido. Si aquella frase clásica “de dinero y santidad, la mitad de la mitad” se cumple en un alto porcentaje de las personas, podríamos decir que ello es así y quizá multiplicado por algún entero en el 100% de los casos con SDAHA. Los que mejor conocen a las personas con SDAHA y, por ello, los que menos se fían de ellas son sus padres y hermanos que, o bien los tienen completamente “controlados” y dominando la situación, o bien los dejan a su suerte y viven temiendo siempre que hayan cometido algún delito, alguna tontería o, en el mejor de los casos, el ridículo y hayan dado sus nombres como referencia. No se puede negar que hay ocasiones y casos en los que —generalmente de forma coyuntural— existen éxitos que, a menos que haya personas juiciosas próximas al individuo, que administren los tiempos de bonanza y tengan el suficiente predicamento e incluso autoridad para no dejarlos salir de órbita, pueden ser el preludio de los fracasos más rotundos, que probablemente no tardarán en llegar. Dado el carácter extremista de estos individuos, cuando algo les sale bien se consideran los más grandes del mundo y el cielo les viene demasiado bajo pero, cuando las cosas les van mal, su autoestima se viene por los suelos, se meten en la cama y no quieren ver a nadie —probablemente con la creencia de que cerrando ellos los ojos y no viendo nada, tampoco los demás los ven a ellos— (no hay que olvidarse de que, aunque sean personas adultas y a veces con nivel intelectual alto, son muy infantiles en sus planteamientos mentales). Se puede decir de ellos que se preparan para la victoria o a veces ésta les sorprende casi sin darse cuenta, pero no planifican una estrategia para el caso de que las cosas no evolucionen conforme a los deseos ni a los proyectos y haya que cambiar los planes —puede ser en los negocios, en la vida familiar, en la guerra o en cualquier otra actividad— como ocurre, por poner un ejemplo, en el caso de que hubiera que hacer una retirada en el curso de una batalla. No hay duda de que el buen general —en los tiempos en que las guerras dependían de una sola cabeza— hacía un plan de ataque y preparaba otro de retirada, si llegaba el caso, salvando los máximos pertrechos posibles —de tropa y de material— para tener más oportunidades posteriormente y para dar sensación de respaldo a la tropa (perder una batalla, pero no la guerra). Lo mismo ocurre en los negocios. Justamente por esta falta de capacidad de estar “a las crudas” y “a las maduras” y de aguantar los malos momentos que todas las personas y empresas tienen —lógicamente alternando con otras fases mejores, como todas las cosas en la vida— es por lo que los sujetos con SDAHA no son los más adecuados para dirigir empresas. Es por ello por lo que una persona que sea dueña de una empresa y tenga un hijo con SDAHA, deberá mantener él mismo su dirección y pondrá mucho cuidado antes de ceder la responsabilidad y el control a su hijo mientras él pueda llevarla. Cambiaría seguridad por incertidumbre. Desafortunadamente, los sujetos con SDAHA, respondiendo a su frágil personalidad, la poca capacidad para mantener la tensión

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emocional sin derrumbarse y su falta de paciencia, son buenos para el ataque, pero malos estrategas para la defensa, la resistencia y la retirada.

9.6. Liderazgo Aunque en algunos casos pueden dar la sensación de ser líderes, especialmente, en fases de éxito por cualquier motivo —la mayoría de las veces circunscritas a periodos de tiempo cortos— los individuos con SDAHA son el prototipo del antilíder. Ello se debe fundamentalmente a que mayormente el sujeto con SDAHA es individualista, no tiene mucha capacidad de trabajo, ni espíritu de sacrificio, ni es valiente, ni es puntual, ni es trabajador, ni es persistente en sus opiniones, ni es generoso (naturalmente, puede haber muchas excepciones). Puede ser ocurrente en las tertulias y aceptársele tal y como es, pero difícilmente se le permite asumir el liderazgo de algo. Cuando ello ocurre, pobre de ese algo. En el mejor de los casos puede hacer un mal papel en las batallas que cotidianamente hay que librar, y en el peor —nada infrecuente— no acudir a librar la batalla por cualquier motivo que no convence a nadie. Hay ocasiones, sin embargo, en que estos sujetos, con muy poca confianza en sí mismos, intentan superar su baja autoestima, tal vez cansados de verse frustrados por sus actitudes y reacciones, dan un paso al frente y se ofrecen para empresas heroicas o incluso suicidas —salvamentos con riesgos altos para sus vidas, acciones kamikaces, y otras similares— probablemente en una decisión poco elaborada mentalmente o como un hecho más de su personalidad extremista e irreflexiva. Si tuvieran tiempo se volverían atrás de estas decisiones en la mayoría de los casos, pero muchas veces la acción emprendida no tiene “marcha atrás” y deben seguir adelante con todos los riesgos y méritos, que pueden llevarles al papel de héroes. Dado su carácter desinhibido y con deseos constantes de llamar la atención, sin el más mínimo sentido del ridículo, no es raro verlos en primera fila de todo lo que sea propicio para sacar ventajas, pero que no requiera mucho trabajo ni sacrificio, y muchas veces consiguen lo que se proponen. Sin embargo, las personas del entorno acaban conociéndolos pronto y encarándose con ellos debido a esa actitud de apuntarse a todas las ventajas y rehuir los sacrificios. Es verdad que muchas veces cuesta el convencer de la personalidad tan “ventajista” de estos sujetos a los que no están tratando directamente con ellos, ya que son maestros en la autopropaganda con exhibición de sus cualidades positivas (algunas tienen, pero generalmente pocas o al menos no tantas como las que ellos quieren hacer creer) y ocultamiento de las negativas (que casi siempre predominan sobre las positivas). No es raro que cuando solicitas información sobre algo a lo que se han comprometido y no tienen respuesta, no den señales

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de vida, meten la cabeza bajo el ala y den la callada por respuesta (como si no recibieran petición alguna) para desesperación de quien demanda y necesita una respuesta (sea positiva o negativa). Las situaciones de liderazgo que se dan en grupos “pandilleros”, se basan en el predominio de la patología comórbida en la que van mezcladas agresividad, poco arraigo familiar, fracaso escolar y laboral, drogas, alcohol y, fundamentalmente, la fuerza que da el grupo. Fuera de ese ambiente son más bien “poca cosa” y no solo no tienen capacidad para liderar a nadie sino que ellos mismos navegan sin rumbo fijo y a la deriva, cambiando con demasiada frecuencia de líder y de creencia (filosófica, religiosa, política, etc.). Puede darse con más facilidad el papel de líder entre mujeres con SDAHA, ya que la sociedad les exige todavía cualidades menos duras de las que precisa el hombre para serlo. Además, la mujer tiene, por naturaleza, menos sentido del ridículo y es más desinhibida que el hombre y, por tanto, “le tiene sin cuidado” lo que se piense o diga de ella, respondiendo siempre que aquello que se dice de ella es mentira, aunque se le pille “con las manos en la masa”.

9.7. Relación de pareja Ya ha quedado expuesto anteriormente que una sociedad compuesta por dos personas con SDAHA tiene poco futuro, si bien no abundan los trabajos —por no decir que son mínimos— en los que se aborda la evolución de los sujetos con SDAHA en la edad adulta (Mannuzza et al., 1991, 1993, 1998) y en los que se entre en este tema. No sería difícil conocer estadísticamente la evolución que tienen varones y mujeres en lo que se refiere a constitución de la pareja y a su estabilidad, pero los tiempos que corren hacen difícil el manejo estadístico comparativo entre la formación y ruptura precoz de parejas desde muy jóvenes, que se atienen más bien a patrones de relación sexual que sentimental en un alto porcentaje de individuos, con y sin SDAHA, debido a que los tiempos vienen así. La distinción entre ambos grupos era mucho más fácil hace unos años. En cualquier caso, puede darse la circunstancia de que, en la actualidad, una de las cosas que puede diferenciar a los individuos con SDAHA de los que no lo presentan es que aquellos tienen mayor tendencia a formalizar legalmente las relaciones. Uno de los signos que caracterizan a los sujetos con SDAHA es la facilidad para entusiasmarse y para decepcionarse con las personas con las que proyectan formar o ya constituyen pareja. Son usuales las frases de: “es la mujer o el hombre de mi vida”, “es lo que yo había soñado siempre”, y similares, para después convertirse en: “no podía imaginármelo”, ¡quién me lo iba a decir a mí!, ¡qué chasco me he llevado contigo!, “has sido una total decepción”, o,

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“te consideraba otra cosa”. La inestabilidad de la pareja ocurre por igual en todas las clases sociales, aunque el final puede ser diferente. En la clase baja y media-baja suele haber muchas agresiones —cuando no homicidios— que pueden ocurrir, en primer lugar, por el machismo, la inestabilidad emocional, la impulsividad y la incapacidad para la frustración del hombre, a lo que puede ayudar la mala situación económica y, en algunas ocasiones, la coquetería, displicencia y actitud desafiante y/o despectiva de la mujer con SDAHA hacia su pareja y/o su familia. En las clases alta y media, lo usual es la abundancia de matrimonios y separaciones. Algunas veces el matrimonio es por conveniencia social y porque, en la actualidad, no hay razón para desear ni esperar la desaparición física de cualquiera de los componentes de la pareja para perderlo de vista y para poder constituir otra pareja con posterioridad, ya que el matrimonio puede disolverse legalmente con prontitud. Es más fácil la supervivencia de un matrimonio constituido por mujer con SDAHA y un varón normal que el de una mujer normal con un varón que presente SDAHA. Si éste, además, presenta una patología comórbida abundante y severa, la convivencia con él puede ser muy difícil y no son raros los casos que acaban en tragedia. Ya quedó anteriormente dicho que un matrimonio en el que ambos componentes presentan SDAHA no tiene muchas posibilidades de salir adelante. En la vida cotidiana se tiene la oportunidad de conocer gente que por su trayectoria amorosa (?), descubren su personalidad. En una ocasión me estaban dando una fiesta-homenaje en un país iberoamericano y asistían, entre otros varios colegas, un veterano neurólogo pediatra y un joven neurólogo de 28 años que iba acompañado de su quinta esposa (como correspondía a la idiosincrasia del país y a la mentalidad de las personas con SDAHA, muy bella). El joven le dijo al veterano que recordaba las veces que había acudido a su consulta cuando era niño sin que supiera en realidad el motivo por el que lo llevaba su madre, ya que él era un niño algo inquieto, pero normal. El neurólogo pediátrico veterano, que dijo al joven que no le recordaba, me confesó después que por muchos años que viviera no podría olvidar a aquel niño que era como una pulga saltando por todas partes, que abría todos los grifos, se subía a todas las sillas, a la mesa y hasta a sus orejas, si se descuidaba, y que no le sorprendían sus ya para entonces cinco matrimonios y que podría batir todos los récords a lo largo de su vida porque aquel sujeto era el prototipo de SDAHA en la versión hiperactiva. El mismo fenómeno puede darse con las mujeres que muestran irresponsabilidad, frialdad afectiva con imposibilidad de llevar una vida íntima de puertas para adentro en la casa (viven pendientes de dar una imagen de belleza y simpatía hacia el exterior), coquetería acompañada muchas veces de aspecto externo muy vistoso y no pocas veces artificial (probablemente como deseo

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de autoconvencerse de poseer algunos valores que ni su pareja ni ella misma encuentran) y, si llega el caso, infidelidad (por el mismo motivo que la coquetería, ya que no es muy habitual una gran fogosidad sexual sino que, por el contrario, la frigidez acompaña en muchas ocasiones a estas mujeres y, en un momento dado, pueden intentar autoconvencerse de que, si no pueden disfrutar con el amor, pueden hacer daño a quien le recrimina su poca pasión o incluso la desprecia). Sin embargo, es mucho más fácil conseguir un matrimonio con continuidad cuando es la mujer quien presenta SDAHA que cuando es el hombre quien lo tiene, especialmente cuando se desenvuelven en un ambiente social de tipo medio o alto. Las mujeres, sea cual fuere su edad, pero especialmente las adultas, pueden adornarse de todo tipo de abalorios (pulseras, cadenas, pendientes, anillos, etc.) en brazos, piernas, orejas y en cualquier parte del cuerpo en el que crea que puede lucir la abundante “chatarreria” (Figura 9.2).

Figura 9.2. Mujer de cierta edad con gran cantidad de signos ornamentales en zonas del cuello, muñecas y dedos.

La mujer delega todas las funciones importantes y las responsabilidades en el hombre, al que suele admirar, y éste las asume consciente de las limitaciones de la mujer, la cual, por otra parte, lo respeta y admira —más difícilmente es que lo quiera con locura debido a sus carencias afectivas—e incluso puede aguantar situaciones, si no de desprecio, al menos de menosprecio a causa de sus limitaciones. Cuando una mujer normal se casa con un hombre con SDAHA —generalmente dejándose llevar de su parecido con algún artista o deportista famoso, su aspecto simpático, extrovertido, aparentemente de gran mundología, con apariencia de estar de vuelta de todas las cosas y con capacidad para hacer 6 u 8 cosas a la vez (la realidad es exactamente la contraria, y sus limitaciones

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en casi todas las cosas son impresionantes, con carencias que se ponen de manifiesto tan pronto entran en convivencia íntima)— sin conocimiento previo de lo que significa este cuadro, suele quedar pronto decepcionada en un gran número de casos y existen grandes probabilidades de ruptura en un periodo variable de tiempo, en general no muy largo, ya que no es nada infrecuente que el hombre que se ve desbordado por la situación intente compensar sus deficiencias con una actitud machista, recurra en ocasiones a la bebida para inhibirse de la situación o incluso para armarse de valor y lleve las cosas a un curso acelerado de deterioro (durante el que puede suceder de todo), que acabe en ruptura. Las mayores probabilidades de conseguir una pareja con un futuro largo, cuando el que presenta SDAHA es el varón, suceden cuando la esposa de éste asume el papel de mujer-madre y lo trata con el mismo afecto, comprensión y sentido de protección de su propia madre. No es fácil conseguir ese “mirlo blanco”, pero tampoco es tan difícil —hay personas para todos los gustos, tendencias y necesidades— ya que conocemos muchas parejas (la mayoría de las que consiguieron matrimonios duraderos con el varón presentando SDAHA) en las que se daba esa combinación. Igual que existen hombres a los que gusta ejercer el papel de protector para estar más seguros de sí mismos, existen mujeres muy maternales que necesitan volcar su afecto en forma de protección al marido —quizá en un exceso de instinto maternal— ejerciendo un papel de continuidad al que realizaba la madre de aquel, que siempre veía a su hijo como muy indefenso, si ella no estaba al quite, supliendo sus carencias y tapando sus deficiencias. Ellas vigilan a sus esposos a distancia, corrigen sus errores, reprenden sus faltas y les muestran su enfado ante algunas actitudes, especialmente cuando ven que han pasado el límite de lo permisible —sin que ellos se den cuenta en la mayoría de las ocasiones— pero, pese a todo, siempre están dispuestas a perdonarles todos sus pecados y a ayudarles cuanto haga falta, al igual que hace o haría su propia madre. Uno de los errores más grandes que pueden cometer los padres de un joven con SDAHA es no procurar tener un buen conocimiento de su futura nuera para ver qué personalidad y condiciones psicológicas posee y, así, hacerse una objetiva idea de las posibilidades de futuro que puede tener la pareja. Una madre de un sujeto con SDAHA sabe, por experiencia, la cantidad de filigranas que ha debido realizar para sacar adelante a su hijo —exclusivamente por amor materno— y aun más si ha tenido que soportar también a un esposo con el mismo cuadro sin romper la pareja (aunque hayan tenido “sus más y sus menos” en múltiples ocasiones), conoce más de psicología práctica que nadie y no precisa mucho asesoramiento para saber qué debe hacerse en estos casos para calibrar las condiciones de la posible candidata a nuera, así como para

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animar o no al hijo a dar el paso hacia adelante en las relaciones o bien a recomendar un prudente compás de espera. Generalmente, cuando la personalidad de la chica no es de las más afines a soportar una convivencia con una personalidad tan infantil como la de su novio, que no le ofrece esa sensación de seguridad que muchas mujeres buscan en un marido, no tarda en despertarse de un amor que era el “sueño de la vida” y que, finalmente, acaba en un ensueño del que no queda recuerdo alguno. Lo mismo ocurre cuando tenemos una hija con SDAHA que mantiene relación sentimental con un joven. También es conveniente hablar con él y conocer sus inquietudes, proyectos, dedicación, trabajo(s), trayectoria y, especialmente, dos condiciones fundamentales en el hombre: 1) si es buena persona (difícil de conocer solo a primera vista, pero menos se le conoce si no se le ve); y 2) si es trabajador (el que no lo es siempre vive a costa del trabajo de quien vive más próximo a él). Una tercera condición muy conveniente, pero que entra dentro de lo que constituye un lujo, es el espíritu de superación. Ello incrementa el sentido de admiración que a la esposa le gusta tener por su marido, pero no es tan frecuente de encontrar. Aunque ya ha quedado claro anteriormente que la expresión clínica del SDAHA en la mujer adulta es diferente a la del varón y —por muchas razones— su repercusión familiar y social probablemente es menor o, al menos, en menor número de matrimonios, ya que ellas se adaptan mejor a un marido que sea capaz de “tapar” sus carencias. Sin entrar en demasiados detalles, hay que decir que estas jóvenes o mujeres, aparte de los defectos ya apuntados —malas administradoras, malas organizadoras, personas que se quejan y agobian por la más mínima dificultad, etc.— suelen ser poco trabajadoras y, aunque parece o al menos ellas quieren dar a entender, que están siempre moviéndose, lo cierto es que les cunde poco el trabajo y que el marido, aunque las suele tener bien estudiadas y, por ello, es muy tolerante, se puede quejar de su falta de eficacia en muchos momentos. Con frecuencia son francamente indolentes e incluso vagas y de las que “se ahogan en un vaso de agua”. En los casos peores, solo están pendientes de fumar —incluso pueden beber cuando necesitan animarse— y tienen la casa desatendida porque se levantan de la cama por la mañana ya cansadas. Sus madres las conocen de sobra por haber tenido que “pelear” con ellas durante varios años, intentando ayudarles y tapar sus deficiencias mientras pueden o mientras se lo permiten sus hijas ya que, como éstas tienen tan poco sentido de la autocrítica, hay veces que interpretan la ayuda de sus madres como un intento de seguir controlándolas y, en estos casos, es más frecuente que las declaren personas “no bienvenidas” a casa sus propias hijas (a las que van a sacar

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de apuros) que sus yernos. En cualquier caso, los padres no deben confiarse en que la falta de sensatez y de condiciones de la pareja constituida por un hijo o una hija con SDAHA y compañera o compañero con problemas similares, para sacar la familia adelante, las van a resolver los hijos que vayan a tener éstos, es decir sus nietos, que podrían asumir la responsabilidad de continuar llevando la dirección de la familia que, mientras llega ese momento, confían en hacerlo los abuelos. Los nietos pueden venir con un cuadro similar al de los padres y las esperanzas de un futuro tranquilo pueden verse frustradas. En general, la mujer-madre tiene algunos años más que el esposo con SDAHA y el hombre-padre también suele tener bastantes más años que la mujer con SDAHA, pero puede verse la desproporción de edad al revés, es decir, que el hombre-padre y la mujer-madre tiene varios años menos que el otro componente de la pareja con SDAHA, aunque ello sea mucho más raro.

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CAPÍTULO

10 SDAHA Y CONDICIONES POSITIVAS Y NEGATIVAS PARA ACTIVIDADES CONCRETAS: DEPORTE Y ACTIVIDADES ARTÍSTICAS 10.1. Aptitudes para el deporte Hay que reconocer, como primer hecho referido a las personas con SDAHA, que la mayoría de ellas no están motivadas por el deporte y no desean hacerlo. Dado el alto porcentaje de pacientes con SDAHA que presentan trastornos en la coordinación motriz, especialmente los dispersos y los que combinan déficit de atención e hiperactividad, no es sorprendente que estas personas, especialmente en su época infantil, muestren dificultades para la práctica del deporte más habitual en los patios de escuelas y colegios españoles, que es el fútbol. Si resulta habitual el observar la poca elegancia de los niños al mantener en posición correcta la cuchara, el bolígrafo o el lápiz en sus manos debido a la mala coordinación motriz, lo mismo ocurre con la falta de habilidad en los pies para dirigir la pelota o el balón con cierto estilo en el momento de esquivar al componente del equipo contrario que desea arrebatárselo. De ahí que los niños con SDAHA rara vez pasen el obstáculo del oponente. Se ha observado que la calidad de la motricidad durante los 5-6 primeros años de la vida puede predecir la posterior aparición de forma evidente de la sintomatología de SDAHA en caso de no ser muy clara anteriormente (Hadders-Algra y Groothuis, 1999, Kroes et al., 2002), y que la asociación de torpeza motriz y SDAHA hace prever un pronóstico peor en el cuadro (Kadesjö y Gillberg, 1998). De ahí la importancia que tiene el conocer si los pacientes hacen o no deporte y, si lo hacen, qué tipo o tipos de deporte practican, su motivación, disciplina con el entrenador o el líder, y relación con los compañeros cuando hacen deporte de equipo. 225

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Apenas se ha comentado en la literatura sobre el tema de la capacidad para el deporte de los niños y adolescentes con SDAHA y, en las rarísimas ocasiones, en que se ha hecho (Christiansen, 2000), se han manejado series escasísimas que aportaban casos testimoniales aunque realistas, pero no resultados con valor estadístico. Pese a ello, se ha podido observar la predilección de estos niños por practicar deportes individuales o, a lo sumo, por parejas, rehuyendo o, al menos, no eligiendo las actividades deportivas que requieran practicarlas en equipo. En un estudio sobre 100 pacientes varones con edades entre 6 y 16 años (promedio 9,3 años) provenientes en igual número de las consultas hospitalaria y privada (Pascual-Castroviejo, 2004), hemos podido constatar que una tercera parte no practicaban deporte alguno y la mayoría rechazaban la idea de hacerlo. Solo el 1/5 de los niños practicaban el fútbol como primer deporte y el 60% de ellos lo hacían de guardametas. Aunque menos de la mitad de estos niños decían jugar bien, ello era confirmado por los padres que rebajaban el porcentaje a una mínima cantidad de casos, asegurando que les parecía que sus hijos tenían bastante fuerza, pero que mostraban poca habilidad. Si se daban a elegir dos opciones en sus actividades deportivas, el ciclismo era la práctica que hacía un mayor porcentaje de niños y la que creían realizar mejor, aunque casi ninguno lo elegía como deporte, sino que lo consideraban una afición que no les costaba esfuerzo. Además, su práctica les relajaba y ellos se veían con capacidad para manejar y dominar la bicicleta. Este hecho se observaba entre los niños que ya habían pasado los 10 años en la mayoría de los casos. Siguiendo al ciclismo y al fútbol, los niños y, especialmente los adolescentes con talla alta, practicaban baloncesto y balonmano, natación y todos los deportes del agua (surf, remo, vela), patinaje (sobre ruedas —patines normales o monopatín— y sobre hielo) , cualquiera de las artes marciales (mucho más frecuentes los niños con edades entre 6 y 8 años, pero más raramente después), pelota vasca en cualquiera de sus modalidades (mano y pala), tenis, pádel, equitación, deportes de la nieve en cualquiera de las modalidades, golf, motociclismo, etc. En la elección de deporte predomina primero la capacidad física de los niños para practicarlo. La mayoría de los niños y adolescentes con SDAHA poseen más potencia física (fuerza) en el tronco y en las zonas proximales de las extremidades que habilidad y coordinación fina, la cual se pone en evidencia en las partes distales —pies y manos— y eligen deportes de fuerza muscular —que puede incluir agilidad— tales como ciclismo, deportes del agua y de la nieve, artes marciales, pelota vasca, tenis, baloncesto, balonmano, patinaje sobre ruedas o sobre hielo, etc., o puestos específicos de otros deportes, como es guardameta de fútbol, que requiera fuerza con manos y/o puños poderosos, agilidad para “volar” y valentía para “jugarse el físico” entre las piernas de

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los delanteros o entre las de sus propios defensas, y no dejarse intimidar en su terreno, siendo secundaria su capacidad para “regatear” al contrario. Además, la soledad de la portería también entra parcialmente en lo que es deporte individual. Condiciones muy parecidas a las de un guardameta de fútbol son necesarias para deportes como el surf, hockey sobre patines y sobre hielo, ski, tenis, pádel, pelota vasca, deportes del aire, algunas modalidades de atletismo —especialmente los lanzamientos y saltos— las artes marciales, la natación, las múltiples modalidades de gimnasia, el motociclismo y el automovilismo, la equitación e incluso la mayoría de las carreras —las de obstáculos y también las realizadas sobre terreno liso— etc. Los deportes de riesgo y velocidad son los que cuentan con mayor número de practicantes con SDAHA, comenzando a hacerlo a muy corta edad. En la mayoría de los casos se trata de hiperactivos. Algunos de los niños estudiados por nosotros, que evolucionaron destacando en estas actividades deportivas, tuvieron que ser tratados a muy corta edad con estimulantes debido a que la convivencia con ellos en casa y en el colegio se hacía muy difícil (Figura 10.1).

Figura 10.1. Niño de 10 años, muy hiperactivo y con problemas escolares, medicado con metilfenidato desde los 3 años, que consiguió el campeonato de Karts de todas las categorías infantiles de su región autonómica.

La práctica de deportes de fuerza, propios de personas de una gran potencia muscular (rugby, fútbol americano, béisbol, esquí, lucha, boxeo, halterofilia, waterpolo, etc.) sin que tenga participación la habilidad en la motricidad fina, suele tener lugar a partir de la adolescencia en zonas geográficas concretas en las que hay costumbre de realizar estos deportes. Algunos de ellos también son propicios para jóvenes con SDAHA. Los sujetos que no tienen afición por ningún deporte, ni lo realizaron durante la niñez ni adolescencia, suelen tener también menos aficiones a cosas

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concretas, suelen evitar las relaciones con la sociedad y se hacen muy esquivos (Rettew et al., 2003). Existe en ellos, sin duda, una gran timidez que parece va ligada a problemas en el transporte de la serotonina (Arbelle et al., 2003). El problema no es fácil de resolver y parece que lo más importante es romper la barrera de esa timidez y tendencia al aislacionismo, y quizá la mejor vía es ir introduciendo a estas personas en alguna actividad deportiva que facilitará su contacto con otros. En muchos casos se precisa la ayuda de padres y entorno familiar e incluso apoyo psicoterápico. Todo ello habrá de intentarse desde que comencemos a percatarnos de dicha tendencia al aislacionismo o misantropía Una gran parte de los niños y jóvenes con SDAHA suelen menospreciar toda actividad física y enmascaran sus carencias de condiciones para el deporte con comentarios despectivos en el sentido de que son ejercicios propios de tarzanes y de brutos y que a ellos lo que les van son las actividades intelectuales. En realidad están imitando a la zorra cuando no pudo alcanzar las uvas, tal y como refería Samaniego en su fábula “La zorra y las uvas “. Por si fuera poco, esta falta de aptitudes para los deportes, especialmente para el fútbol, hace que, desde muy temprano, sean rechazados por los compañeros de clase para estas actividades, las más frecuentes a realizar en grupo, y los niños con SDAHA tiendan a marginarse ellos mismos y a buscar otros compañeros que, bien sea por problemas físicos que les impiden dichas actividades, o bien porque tienen también pocas condiciones constitucionales, o bien porque son muy retraídos y se encuentran “fuera de juego” para practicarlas, son otras “almas solitarias” que también necesitan compañía. En estos casos, adoptan una actitud realista de buscar otro camino para realizarse y pueden practicar actividades muy diversas aunque, curiosamente, raras veces se puede ver a un niño con SDAHA que satisfaga su venganza antideportiva jugando al ajedrez. De la misma forma que resulta excepcional encontrar toreros entre los sujetos con SDAHA, también lo es ver jugadores de ajedrez, siendo verdad que en ambas actividades se encuentran sujetos con “personalidades bastante especiales”. No obstante, es preciso decir que existen algunos toreros y algunos jugadores de ajedrez de alto nivel con SDAHA, aunque su número no sea muy alto. La característica más llamativa en unos y en otros es la irregularidad y la genialidad. Lo mismo puede decirse de los jugadores de fútbol. Es verdad que predominan los guardametas entre los jugadores de élite, pero también puede haber jugadores de campo, especialmente con SDAHA del subgrupo de hiperactivos. Sin embargo, muy frecuentemente estos futbolistas suelen dejar la impronta de su personalidad en el campo, especialmente en el propio, donde se sienten protegidos por el público, además de por el resto del equipo y dan rienda suelta a su impulsividad con agresiones, iniciación de camorras, etc., que comprometen a todo el equipo y que probablemente no realizarían si se encontraran solos. Estos problemas para la recapacitación y la sangre fría y para el raciocinio sobre lo que

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es conveniente o no en cada momento la conocen los del equipo contario, que los provocan para que reaccionen impulsivamente con una agresión y, así, sacarlos del campo. Su comportamiento camorrista también se pone de manifiesto en el propio equipo, que procura desprenderse de ellos más pronto que tarde en un buen número de casos. La mayoría de los jóvenes o adultos hiperactivos son bastante individualistas y, cuando eligen el fútbol como deporte, hay que insistir en que suelten el balón antes y que lo pasen a un compañero mejor situado. Para conseguirlo se necesita mucho entrenamiento y mucha insistencia y actitud severa (incluso amenazas) de dejarlos fuera de la alineación por parte del entrenador. Los conatos de indisciplina por parte de ellos son frecuentes, así como las declaraciones extemporáneas descalificando a compañeros, al entrenador y al presidente del equipo, si se pone a mano. Siempre buscan hipertrofiar sus méritos y cualidades e infravalorar los de sus competidores en el acaparamiento de protagonismo. Naturalmente, a la hora de explicar su actitud no reparan en mentir de nuevo, descalificando a quién recogió las declaraciones (el periodista), aduciendo que tergiversó sus palabras, malinterpretó lo que dijo y múltiples explicaciones y justificaciones que no convencen a nadie. Pese a los abrazos y besos (ahora los futbolistas se besan más que las mujeres hace medio siglo) con el resto de componentes del equipo, las envidias, recelos, falta de verdadera amistad y de deseo de que los otros compañeros rindan más que ellos y sean más admirados por la afición y más valorados por los mandatarios administrativos y técnicos del equipo, están a la orden del día. El individuo (jugador) sin SDAHA se siente seguro de sí mismo y siempre desea el alto rendimiento del resto del equipo, ya que ello redunda en beneficio de todos. El jugador con SDAHA es muy egocentrista, tiene mucho sentido de notoriedad, y, al igual que el actor y el artista, precisa el halago casi exclusivista de forma continua debido a que su autoestima puede decaer fácilmente y su desmoralización emerge con gran facilidad. Los entrenadores no son muy partidarios de hacer de madres y de psicólogos pese a que la mayoría de ellos conocen la personalidad infantil y difícil de estos individuos y los dejan que se resuelvan ellos mismo sus problemas personales. Es verdad que a ellos les puede pasar lo mismo que a los padres y a los profesores en el sentido de hartarse de sus actitudes y reacciones histéricas e infantiles, caprichos y problemas, tanto más frecuentes, complicados e insoportables cuanto más “divo” se considera el personaje en cuestión, quien, por otra parte, también puede tener más que harto al resto de los compañeros y el prestarle un mimo especial al coequipier inmaduro y caprichoso supone romper la armonía del equipo. Estas personas no desean pasar desapercibidas en ninguna de las facetas en las que pueden llamar la atención (no solo en la práctica del deporte con su buen hacer) y se les ve habitualmente con signos personales que hace imposible

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pasen desapercibidos (cortes y teñidos de pelo y afeitados muy “personalistas”, pendientes, collares, anillos, tatuajes, ropa, piercings, etc.) y signos externos que traducen sus momentáneos signos de bonanza (coche de alto valor económico, mujeres despampanantes que en muchas ocasiones serán las futuras dueñas de todo, cambios frecuentes de pareja, etc.). Dado el espíritu ganador y las ansias de protagonismo de los jóvenes (de ambos sexos) con SDAHA, unido a su personalidad algo infantil que les hace no valorar todos los pros y contras de cada acción, no es raro que, en determinadas actividades deportivas de carácter individual, caigan en el error de aceptar atajos tramposos que les hagan competir con ventaja en la vía por el éxito. Ello se ve con cierta frecuencia en deportes de potencia-resistencia en los que la trampa pueden conocerla solo dos personas que están “en el secreto” —el atleta y el científico que facilita la “ayuda”— que la realizan, siempre con la idea fraudulenta de actuar en situación de ventaja sobre los otros competidores (muchos de ellos probablemente piensan o intentan hacer lo mismo). Teóricamente ocurre en muchas actividades deportivas, pero en la práctica se encuentran más en el ciclismo —también se observa más que en otros deportes el aspecto externo de quienes lo practican mostrando diversas características típicas tales como cabellos con cortes y teñidos peculiares, pendientes (varios) en las orejas, piercings, tatuajes, etc., propios de personas que no quieren pasar desapercibidas y que encajan en el “look” de los sujetos con SDAHA, esquiadores, atletas (más en los de velocidad), gimnastas (en los que se requiere mucha fuerza y agilidad), etc. Felizmente, la Medicina y la Bioquímica, como el binomio guardias y ladrones, intentan no quedarse atrás en las técnicas de identificación de todas las posibilidades de trampa y llegan a detectarlas al poco tiempo de aparecer, descubren y ponen en las vías legales para castigar a los infractores que, obviamente, negarán la evidencia más objetiva, al igual que hacían de niños cuando los pillaban con “las manos en la masa”. Desgraciadamente, esta tendencia a utilizar sustancias dopantes no es el único problema de transgresión de reglas que tienen muchos deportistas con SDAHA. Muchos de ellos —y no siempre los más desconocidos— están “enganchados” a sustancias consideradas “no deseables”, cuyo consumo lleva muchos riesgos para sus haciendas y vidas y está castigado por la ley. Cada cierto tiempo aparecen noticias sobre el mal final de muchas de estas personas. La irregularidad en casi todo, que muestran las personas con SDAHA, hace que se sucedan en ellas reacciones “explosivas” que se acompañan de éxitos inesperados, alternando con fracasos estrepitosos y también inesperados a los ojos de quienes no conocen la personalidad de estos deportistas, que casi siempre se dan en jóvenes con “look” de hiperactivo (tantas veces descrito en este libro), único dato que permite tener acceso al conocimiento de una faceta de su

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personalidad por parte de quienes no tienen contacto personal con ellos. El hecho de la irrupción espontánea, espectacular y con marchamo casi de imbatilidad de un deportista en la disciplina que sea, especialmente si es de las consideradas individuales (ciclismo, gimnasia, atletismo, esquí, tenis, etc.) hace que cualquier persona del ámbito médico, con conocimientos sobre la anatomía, fisiología y psicología humana, adopte una actitud expectante, vea todo con bastante escepticismo y espere acontecimientos para ver si aquella explosión de éxitos tiene continuidad. Suponemos que los expertos en las disciplinas en que se dan dichas irrupciones estarán todavía más expectantes y más escépticos. El problema de estas personas para triunfar, sin embargo, radica más en el manejo de sus condiciones psicológicas que de su fuerza física, que en muchos casos les sobra para vencer a la mayoría de sus adversarios, y no es raro que la malgasten en exhibiciones inútiles pensando que con ellas van a impresionar o a asustar a los adversarios, que generalmente conocen su personalidad y saben que la mejor táctica con ellos es aguantar hasta el momento en que les ven flaquear a los que poco tiempo antes parecía que “iban sobrados” para, en ese momento, con la mente y el músculo en perfecta armonía, exprimirse al máximo y “vencer o morir” en el intento (entendiendo las palabras en el significado que se usa en términos deportivos). En el deporte, el triunfo se consigue mayormente asociando condiciones físicas y mentales en perfecta conjunción. Los tiempos elevan enormemente la seguridad en sí mismo (autoestima), incrementan la capacidad de sufrimiento (quien no sabe sufrir nunca será un vencedor y, por tanto, un gran campeón). La preparación psicológica es fundamental para la predisposición a la lucha. Quien no va con confianza en sí mismo y en sus posibilidades de ganar, nunca saldrá vencedor. Entre los sujetos con SDAHA se dan los dos extremos, el temerario que lo cifra todo en su coraje, y el pusilánime que no tiene ninguna seguridad en lo que hace y sale derrotado desde el principio si no se ve apoyado por algo milagroso. Dado su primitivismo mental no suele ser difícil en muchos casos que cualquier placebo (sustancia sin efecto farmacológico alguno, tal como agua destilada o una vitamina cualquiera), aplicado como sustancia milagrosa, pueda hacerles creer que les da fuerza suficiente para “comerse al mundo” y actúa espoleando sus condiciones a través de mecanismos meramente mentales que les hacen exprimir todas sus reservas físicas y conducirlos al triunfo. Por el contrario, mecanismos mentales similares pueden llevarlos también al derrotismo. Es justo reconocer que cada vez hay menos sustancias tipo placebo y más estimulantes efectivos farmacológicamente. Ya hemos comentado la adecuada constitución física de muchos individuos con SDAHA para la práctica de deportes de fuerza y de carácter individual. Son conocidas sus rachas de triunfos seguidos, que se cortan bruscamente y ya no vuelven a repe-

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tirse o lo hacen también de forma brusca y se interrumpen igualmente abruptamente, finalizando la carrera deportiva a edad joven cuando sus condiciones físicas todavía conservan intacto su vigor. Siendo verdad que puede haber varios factores que contribuyen potencialmente a ello —irrupción puntual de otro astro de mayor brillo en el firmamento deportivo, pérdida de motivación por la lucha y el triunfo, peor dirección deportiva o incluso menos “cuidados médicos”, etc.— no puede descartarse la pérdida de confianza en sí mismo y en las posibilidades que tiene ante determinados adversarios (puro miedo), es decir, ha fallado la psicología de vencedor y se ha cumplido con el significado que tienen estos términos tan usados en el periodismo deportivo, tales como “destronado”, “descoronado”, “descabalgado”, etc. Estos hechos son superados perfectamente por las personas equilibradas y que no presentan SDAHA, ya que no cifran su vida en el triunfo deportivo, sino que éste es un paso más para su triunfo en la vida, que está basado en ser feliz con su familia y con otras actividades con las que es capaz de utilizar todo el tiempo, disfrutando y sufriendo con el mayor equilibrio posible la oferta, en todos los sentidos, que este tobogán que es la vida, va ofreciéndonos en sesión continua. Las personas con SDAHA suelen dramatizar excesivamente todas las actividades, infiriéndoles un sentido de victoria o de derrota, que les hace incapaces de superar muchos trances, ignorando que nunca somos perdedores del todo y, menos aún, vencedores del todo. Es preciso admitir las cosas tal y como se van desarrollando, y especialmente los éxitos y los fracasos deportivos —ambos de carácter relativo— como algo que puede ser superado por otros factores que pueden contribuir al desarrollo de nuestras vidas. Los triunfos y los fracasos deportivos son pasajeros, como lo son los éxitos profesionales y económicos. Son una parte de nuestra vida, pero no toda nuestra vida. Hay también otros factores que contribuyen a nuestra felicidad, tales como nuestra vida familiar, la lucha por sacar a la familia adelante, la satisfacción del deber cumplido, la honorabilidad (ya sabemos que no son tiempos propicios para defender estos principios cuando el 95% solo piensa en el dinero “caiga quien caiga”, etc.). No existe tratamiento muy eficaz para las alteraciones en la motricidad fina y en la coordinación, y siempre se plantean dudas sobre resultados (Polatajko et al., 1995). Desde el punto de vista farmacológico, no existe en la actualidad ninguna sustancia que haya mostrado objetivamente alguna eficacia sobre esta alteración comórbida. La fisioterapia y la terapia ocupacional podrían mejorar teóricamente en algún grado la motricidad fina, y de forma más moderada la coordinación. Sin embargo, los trabajos sobre el tema refieren pocos beneficios (Christiansen, 2000).

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10.2. Aptitudes para el baile Dada la predisposición de las personas con SDAHA a la interpretación, es frecuente que se intente completar su formación con entrenamiento para el baile. Pronto suelen convencerse la mayoría —varones y mujeres— de que pueden conseguir un cierto nivel de calidad, que incluso puede ser alto, si las cualidades físicas de la persona son propicias, en algunas modalidades, tales como jazz, flamenco, bailes regionales, tango, bailes acrobáticos, etc., pero el ballet se les atraviesa a la mayoría. Las condiciones de coordinación de los movimientos en los pies parecen muy similares para bailar ballet que para jugar al fútbol de delantero “habilidoso”. Es una cualidad que no se requiere para los otros tipos de baile. Es posible que las personas con SDAHA puedan dar saltos acrobáticos, pero difícilmente se van a mover con ritmo, armonía y gracia por el escenario. En nuestra experiencia profesional, con muchas personas con SDAHA estudiadas, no tenemos ni una sola que se dedique al ballet ni profesionalmente ni como amateur. Es posible que los hiperactivos puros puedan hacerlo y que las dificultades se presenten preferentemente en los dispersos y en las del subtipo “combinado”. Por el contrario, conocemos muchos que se dedican a bailes de agilidad y fuerza, contando con todas las condiciones para realizar cuantas demostraciones de plasticidad y acrobacia sean necesarias.

10.3. Condiciones para la música Si anteriormente hemos comentado la falta de condiciones de las personas con SDAHA para jugar al fútbol como delanteros y para bailar ballet, dificultades que se presentan casi exclusivamente en los dispersos y “combinados”, algo similar podemos decir de la carencia de una motricidad fina que les permita tocar la guitarra española con cierta soltura. La habilidad que se requiere en los dedos de las manos, especialmente en la que “pisa” las cuerdas, es similar a la de los pies del delantero de fútbol y a las de las personas que bailan ballet. La mayoría de niños y, especialmente de las niñas con SDAHA, saben por experiencia propia su entusiasmo por la guitarra, que dura solo una semana, a lo sumo dos, para dormir después “de por vida” colgada en la pared de la habitación. El violín y, en menor grado, el piano, también resultan difíciles de dominar por estas personas, pero pueden llegar a hacerlo. No tienen dificultades insalvables para la mayor parte del resto de los instrumentos, y pueden manejar con gran soltura la batería. Además, el golpear tambor, bombo y platillos les motiva de forma especial e incluso lo pueden hacer bien. No cabe la menor duda de que la fuerza, agilidad, hiperac-

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tividad y sentido del ritmo de estas personas, las hace muy propicias para hacer sonar todos los instrumentos de la batería y, además, para “dar espectáculo”. Si a ello añadimos la gran capacidad creativa de los que presentan SDAHA, aparte lo que puedan aportar los “estimulantes”, tenemos una combinación que hace a estas personas muy propicias para dar un gran espectáculo sonoro y visual.

10.4. SdAhA y Arte El arte es una faceta de las actividades de la vida que requieren más sentido creativo, más libertad de expresión, menos sentido de la disciplina externa (probablemente existe bastante disciplina interna para la realización de una obra importante en las múltiples facetas en las que puede expresarse el artista, pero su rebeldía contra las reglas convencionales establecidas es más que evidente en un gran número de casos y, si no fuera porque todos los ciudadanos estamos controlados por los ayuntamientos, y por los gobiernos regionales y nacional —fundamentalmente para que no nos “hagamos los locos” a la hora de pagar los impuestos—, eludirían todos los controles), mayor individualismo y menor sentido del ridículo. Allí donde haya un artista se podrá encontrar casi siempre una persona hecha con molde propio, y no repetible, en lo que popularmente se entiende como “de gran personalidad”, difícil para el contacto con el entorno, a no ser que en cada momento precise de éste para incrementar su megalomanía, egocentrismo y “vender” su producción (en el más concreto pero, a la vez, más amplio sentido de la palabra). Puede aparentar el estar “en su mundo” y “fuera del mundo real”. Nada de eso se ajusta a la realidad. Como cualquier otra persona con SDAHA, su amor por el dinero y la notoriedad es el sentimiento más enraizado en su mente y ello tiene a los artistas —sea cual sea su tipo de arte— mucho más conectados con el mundo de las personas de lo que la gente cree. Entre los pintores y escultores, principalmente, se da mucho el deseo de mostrarse como descuidados en el aspecto físico (barba y cabellos muy largos, vestimenta peculiar, etc.) en un intento de dar apariencia algo descuidada y bohemia, como de persona nada preocupada por su look (aspecto externo). Generalmente es un “descuido” bien estudiado al objeto de que los demás sepan quiénes son, que se les conozca por donde quiera que vayan y que los caricaturistas lo tengan fácil. Lo menos parecido a la realidad es que anden “despistados” y queriendo pasar desapercibidos, así como que su atuendo poco elegante sea debido a falta de medios económicos, ya que su irrenunciable interés por el dinero

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hace que no den algo gratis casi nunca. Cuando lo hacen es porque, con ello, piensan sacar mayor rentabilidad económica, especialmente en forma de publicidad gratis, y que su “desinteresada generosidad” se tendrá en cuenta para pensar en ellos en el futuro a la hora de proyectos de mayor calado económico. En la mayoría de ellos se dan tres personalidades diferentes e interrelacionadas, dispersa e impulsiva, exclusivista y con interés solo por “su arte”, y presta para recibir cuanto más mejor, de todo el mundo y dar lo menos posible. Si existe una actividad en la que se encuentran más hiperactivos y dispersos por metro cuadrado que en cualquier otra, esa es el arte en sus diferentes expresiones, especialmente el escénico (teatro y cine) y el plástico (pintura y escultura) como principales manifestaciones. Probablemente el colectivo dedicado a la política estará en condiciones de parangonarse con los anteriores, especialmente con los del mundo de la escena, pero nosotros consideramos que ambos están inmersos en la misma dedicación y/o actividad. Es indudable que toda la vida de los actores y actrices y de los políticos es pura interpretación. Llega un momento en el que ni unos ni otros son capaces de diferenciar si están en escena o están en la vida real. La ficción y la realidad se superponen de tal manera que, para ellos, verdad y mentira es solo cuestión de matices y cuesta poco cambiar de una a otra. A veces ni siquiera es preciso limpiarse el maquillaje. Lo único real es el personaje que habla (artista o político), pero el contenido (guión) es algo convencional y, por ello, cambiable según las circunstancias. Para la mayoría de las personas se trata de una profesión interpretativa de carácter polivalente tanto en artistas como en políticos y el espíritu vocacional (con verdadero sentimiento) tiene mucho menos calado. No es raro, por ello, que el actor o la actriz puedan interpretar todo tipo de papeles (dramático, cómico) y el político pueda cambiar de izquierdas a derechas (es lo que se da con más frecuencia) o viceversa, según se vayan desarrollando los acontecimientos y, especialmente los que conciernen al poder y al dinero, que es lo que primordialmente cuenta en ambos colectivos. Los artistas, sea cualquiera la rama a la que se dedican, tienen en común casi todas las cualidades positivas y negativas. Un signo muy precoz premonitorio de su hiperactividad/déficit de atención es la gran apertura de los ojos desde muy corta edad, que sigue a lo largo de su vida (Figura 10.2). Son personas muy creativas —muchas geniales— capaces de conseguir una mayor perfección en lo que ya es perfecto, dispuestos al trabajo y esfuerzo más duros cuando se trata de algo relacionado con su arte y que, por ello, les interesa sobremanera.

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a)

b)

c) Figura 10.2. Distintas imágenes de Pablo Ruiz Picasso, que ponen en evidencia la gran apertura de sus ojos: a) Fotografías a los 4 años (a) y a los 66 años (b) y dos autorretratos (c).

Cuando se trata de actores o actrices (especialmente los que trabajan en el cine), son capaces de no comer ni lo imprescindible para mantenerse de pie o de engordar hasta ponerse monstruosos y casi irreconocibles, si hay que adaptarse a la morfología del personaje que deban interpretar en el deseo de que la gente identifique en el futuro ese personaje real con la forma de hablar, de comportarse e incluso con el aspecto externo que el actor o la actriz le prestan. Son capaces de aprender a nadar casi como peces, de montar a caballo como los antiguos vaqueros del Oeste, de batirse con la espada como un profesional de la esgrima y bailar como ellos mismos son capaces de hacerlo (ejemplo: Fred Astaire y Ginger Rogers).

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Sin embargo, pese a que sus virtudes son las que les hacen ser conocidos por la gente y “reconocidos” por el mundo de la cultura, de la política y del dinero, sus defectos superan a sus virtudes, si no en peso específico, sí en número. Ello hace que el colectivo de los artistas cumplan con los requisitos diagnósticos para ser incluidos como sujetos con SDAHA, probablemente la mayoría de ellos dentro de una severidad poco acusada, que les hace pertenecer más al grupo de personalidad dispersa/hiperactiva, que al de casos patológicos (cuando ello ocurre puede ser debido a su tendencia al consumo de sustancias prohibidas para conseguir una “mayor inspiración” o por sobrepasar su nivel de competencia, cosa que ocurre frecuentemente). Estos rasgos de su personalidad que consideramos negativos van a quedar reflejados a continuación. Por encima de todo, son personas de mente muy “especializada” en lo suyo y, fuera de ello, nada es importante ni les interesa en la mayoría de las ocasiones. Son, por tanto, muy egocéntricos y, pese a su aparente timidez —que no es tal— les encanta llamar la atención y tienen un sentido de notoriedad que se ve muy frustrado si observan que ellos y su actividad (llamada “obra” en el caso de pintores y escultores) pasan desapercibidos. Rara vez hablan bien de otros colegas, aunque tengan peso específico y prestigio, a no ser que formen causa común con ellos y esperen sacar beneficio de esta asociación o aparente aproximación. Siempre está en su mente que un colega de profesión es un posible —incluso, probable— competidor. Se da mucho el halago fingido por delante y la crítica más feroz por la espalda. Casi ninguno está predispuesto a colaborar o a ayudar con las labores y funciones propias de cualquier hogar (limpieza, guisar, realizar diligencias de búsqueda o entrega de documentos oficiales, etc.) incluso cuando se trata de cosas que afectan directamente a ellos. Solicitan ayuda constantemente y no la prestan casi nunca. Parece como si ellos precisaran un 150% del tiempo de las 24 horas del día y de la noche y cuantos les rodean, aunque realicen funciones mucho más importantes y necesarias que las suyas, solo precisaran el 50%. Son descuidados en todo lo que no se refiera a su actividad. Así, no se esfuerzan en poner orden en la casa ni en la limpieza cuando no hay nadie que lo haga por ellos y tienen todo desordenado, la cama sin hacer, consumiendo comida basura, etc. Dado que, como la mayoría de las personas con SDAHA, son terriblemente tacaños, pese a que su pensamiento y actividad gira siempre alrededor del dinero, intentan “supervivir” con el menor gasto posible —muchas veces porque todo tipo de artista sufre el “fenómeno del tobogán” con más frecuencia que las personas dedicadas a otras actividades más comunes y tienen épocas en las que pueden ganar bastante dinero y otras en las que viven “de prestado” porque su tacañería les inclina a la austeridad, que es su sino vital. Su sentido de notoriedad les lleva generalmente a mostrar un “look personal”, manifestado principalmente en el aspecto del pelo, de la barba y de las ropas. Lo importante es no pasar desapercibido.

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A pesar de pertenecer al mundo de la cultura, raros son los individuos a los que puede considerarse cultos en el amplio sentido de la palabra, y pocos saben abordar a cierto nivel alguna faceta cultural que no se refiera a su actividad artística. Pueden ser irascibles y violentos (verbalmente en la mayoría de los casos) a poco que se ponga a prueba su paciencia y sentido del humor (que generalmente no poseen), saliendo a relucir su impulsividad reprimida con respuestas inadecuadas o al menos desproporcionadas respecto al motivo que las causa. En las personas dedicadas al mundo artístico, cualquiera que sea la faceta en la que lo desarrollan, suele darse la presencia de la mayoría de los trastornos comórbidos de carácter suave. Como queda dicho anteriormente, están más predispuestas a recibir que a dar, aunque su manifestación teatrera, especialmente a la hora de expresar su aparente generosidad, haga pensar en que su “desprendimiento” está fuera de dudas (al menos eso es lo que buscan). Se quieren demasiado a sí mismos y dejan poco espacio para los demás en su depósito de afecto. Fingen y mienten tanto (ambas cosas por separado o asociadas) que quienes los conocen acaban por desconfiar de ellos “en todo”. Su falta de seriedad queda reflejada en la facilidad y rapidez con que rompen los contratos —al menos los compromisos— entre actores/actrices y empresarios o viceversa — sin que ni unos ni otros se vean excesivamente sorprendidos. El rendimiento escolar en los estudios básicos es equiparable al de los niños con SDAHA que no van para artistas. La mayoría consiguen mejores calificaciones y se sienten más a gusto en las materias memorísticas que en las razonadas, por lo que es habitual la elección de la rama de Letras y son muy escasos los que eligen Ciencias. A partir de entonces y después de haber hecho gala de sus cualidades interpretativas a través de imitaciones a compañeros y a profesores y de las obras de teatro, que habitualmente se ponen en escena con motivo de las Fiestas del Centro Escolar, los/as candidatos/as a seguir la carrera artística dirigen sus pasos hacia Academias o Escuelas de Interpretación (también pueden ser de dirección, de guionistas y demás posibilidades). Posteriormente, se inicia un camino difícil en el que habrá muchos factores que conducirán a los candidatos al triunfo (muy pocos) o al fracaso y la decepción tras mucho luchar y sufrir. El llegar o no al destino soñado no solo va a depender de las condiciones intrínsecas del candidato (el factor más importante, sin duda), sino también de la constancia, del apoyo que se reciba, de la suerte de “agarrar” un papel idóneo a sus condiciones para poder lucirse con él, y de una preparación académica adecuada. En unos tiempos como los actuales en los que, al menos, en España, campa la ordinariez interpretativa, con predominio de personajes y guiones cutres, sin un verdadero “oficio académico”, barruntamos que este fenómeno va a ser algo muy efímero, ya que tanto los personajes generalmente poco preparados para defenderse en la escena o

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en los rodajes de forma completa (interpretación, cante, baile, actividades deportivas, etc.), como la propia industria del tipo de la que tenemos, que parece hecha como casi todo en la actualidad, es decir, `para “usar y tirar”, va a tener poca repercusión cultural que trascienda a generaciones futuras. Es más que seguro que la mayoría de los que se dedican a la interpretación se quedan parados en los inicios de su carrera, sin posibilidades de progresión o, como mucho, a medio camino entre la nada y lo que deseaban conseguir. No puede negarse, sin embargo, que algunos/as llegan a la cumbre y son recompensados con la fama (popularidad y notoriedad social) y con el dinero. No parece que sus condiciones intelectuales ni su equilibrio emocional y su “saber estar” fueran, a priori, superiores a las de los que se quedaron en el camino. Pudieron influir en la mayoría de los casos la tenacidad, la desinhibición, la osadía, la falta de prejuicios y la suerte. Como en todas las actividades de la vida, la preparación, el sacrificio y el saber esperar una oportunidad propicia, también son factores a tener en cuenta. No obstante, no puede negarse que tanto los que triunfaron como los que no llegaron al destino soñado, siguen con la misma personalidad que tenían antes de dedicarse al arte y cuyas características más descollantes no son precisamente el equilibrio, la ponderación y la defensa del bien común. En ellos predomina generalmente el espíritu de “primero yo, después nadie y luego… me da lo mismo”. Eso sí, cargados de dinero, que, salvo muy raras y honrosas excepciones, no comparten con nadie, y presumiendo demagógicamente de “ser de izquierdas” (es lo que ocurre en la mayoría de los casos). Puede haber alguno/a que se decante por el ala contraria (“ser de derechas”), pero a la hora de “abrir la mano” para dar algo, no hay diferencias entre unos y otros en cuanto al grado de generosidad (el dinero no es un bien común, sino propio y personal). Su tacañería es similar a la de los/as artistas que no ganan dinero (comprensible) y a la de las personas con SDAHA que no se dedican al arte. Una característica de los actores y actrices es que, pese a que estén en la cumbre y disfruten del éxito, precisan del halago. El decirle a una actriz que estaba preciosa en la obra (si tiene que desempeñar el papel de guapa) es insuficiente. Precisa el superlativo-comparativo, y hay que dejarla satisfecha diciéndole que era “la más guapa”. De igual manera, el decirle a un actor o a una actriz que actuaba muy bien en una obra teatral es poca cosa. Precisan que se les diga que han realizado “la mejor interpretación”. Calificativos periodísticos como “el público se le rindió”, “el mundo a sus pies”, “el único”, “el más grande”, “la reina”, “el rey” (por mucho que la mayoría presuman de izquierdosos), y similares, les vuelven locos de alegría. Es muy difícil cambiar su personalidad y no conocemos técnica terapéutica que lo consiga. La dureza de la vida, con los múltiples reveses que nos da y que les llegan a guapos y a feos, inteligentes

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y tontos, ricos y pobres, blancos y de otros colores, etc., hace “pisar tierra” a todo el mundo y les hace conscientes de que todos se hacen viejos y mueren pero antes van perdiendo belleza con el tiempo y pueden pasar de pobres a ricos, y viceversa. Tanto las personas dedicadas al arte escénico como a la pintura y escultura (incluso las de ambiente taurino) son muy reacias a hacer obras de caridad con aportaciones monetarias. Prefieren hacerlo en especie. Por ello, eligen actuar en obras de teatro, benéficas, festivales folclóricos o taurinos, o regalar una pintura o escultura para subastarla y recaudar fondos, más que entregar un cheque o el dinero en billetes. La verdad es que uno no comprende la razón por la que se da tanta importancia a las opiniones, manifestaciones, juicios, etc., de personas que triunfaron en una faceta del arte —canción, baile, música, interpretación escénica o cinematográfica, pintura, escultura, etc. (no entramos a comentar en este apartado la opinión de los deportistas, con igual o mayor importancia social y económica, pero con similar peso específico)— si se tiene en cuenta el “normalito” nivel mental que habían demostrado tener antes de alcanzar la gloria profesional y la poca cordura y mal ejemplo que dan muchos de ellos durante su época de esplendor artístico y profesional y en su declive. Desgraciadamente, el mundo de la canción y de la interpretación está lleno de “desequilibrados” en su vida personal, familiar y social, porque ya estaban predestinados a serlo antes de su dedicación artística. A ello contribuyó su propia personalidad y los “estimulantes” con los que intentaron ponerse, “en todo”, por delante de los demás. Se dieron cuenta demasiado tarde de su error, probablemente algunos nunca desearon salir de él y, en muchos de los casos que lo desearon, ya no pudieron hacerlo. La voz de estos personajes está siempre sonando (muy fuerte) en las habitaciones de una gran parte de los jóvenes, que, además, acuden a sus conciertos pagando cifras astronómicas e incluso cruzando fronteras para escucharlos (no sabemos si en muchos casos podrán hacerlo con el alcohol y muchas cosas más que llevan encima —seguramente que muchos de los que están sobre el escenario se encuentran en condiciones similares—) y, además, los consideran sus ídolos, los cuales, para colmo, se permiten el lujo de opinar sobre lo divino y lo humano (las barbaridades que dicen son “de colección”) y disfrutan de enorme importancia social universal y económica (ésta desconocida por el público y por los gobiernos para pagar menos impuestos). Ya que no es lo mismo lanzar protestas y soflamas revolucionarias con las canciones que contribuir con el exceso de lo que ganan para que haya mayor justicia social y más posibilidades para rehabilitar a los adictos a las drogas, a cuyo vicio ellos contribuyeron a la caída en él con sus ejemplos. En fin, se da el hecho paradójico de que estos personajes —muchos de ellos consumidores “a lo loco” de alcohol y drogas, con varios divorcios y escán-

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dalos en su currículum vitae (CV), agresiones e ingresos carcelarios, aborrecidos por los de su entorno familiar (los que auténticamente los conocen), casi siempre fracasados escolarmente, que llegaron a aprender lo elemental de los estudios primarios (en muchos casos ni eso), son el ejemplo de una juventud en una época decadente como la actual. Por si fuera poco, los medios de comunicación hablados, visuales y escritos, no hacen más que referirse a ellos y pedirles opiniones sobre lo que sea (ignoramos qué pueden decir sobre temas interesantes). Recordamos unas declaraciones de uno de los más famosos personajes de la escena (Marlon Brando) que, aparte de sus magníficas interpretaciones, no era un ejemplo de equilibrio mental y de comportamiento. Decía: “no comprendo cómo la gente puede ser tan estúpida como para consultarme a mí —que ignoro todo lo que está fuera de la interpretación— sobre la forma más favorable para que un niño salga bien en el parto (vía natural, cesárea, fórceps o espátula); esta gente o está loca o es ignorante”. En fin, compartimos el que se proponga la imitación a deportistas ejemplares que, con sus actuaciones, basadas en el trabajo, que buscan la superación con el entrenamiento y el esfuerzo, sin ayudarse de sustancias perjudiciales para el organismo y que preconizan lo saludable de la práctica deportiva para el cuerpo y para la mente. Comprendemos la estrecha vigilancia que se ejerce sobre los que practican alguna actividad deportiva para que el lema de los que practican el deporte, “mens sana in corpore sano”, que tanto ayuda a mantener una buena salud en el amplio sentido de la palabra, no se vea degradado. Lo que no compartimos es la imitación a personas tan poco ejemplares en su vida personal, como una buena parte de los artistas de una serie de actividades, principalmente los dedicados a la música y a la interpretación. Los artistas de cualquier tipo suelen ser personas muy desordenadas, especialmente aquellas en las que predomina el déficit de atención, y no es extraño entrar en su casa (si recuerda dónde ha puesto la llave) o en su habitación y encontrar lo que se entiende por un “desorden desorganizado” (existe un desorden organizado en el que, aunque todo esté revuelto, el interesado sabe el lugar en el que puede encontrar cada cosa que busca). La cama está sin hacer, las sábanas arrugadas debido a llevar varios días sin ser estiradas, y a veces sucias, las puertas de los armarios y los cajones abiertos, multitud de prendas de vestir “tiradas” por cualquier parte y arrugadas, los cedés debajo de cualquier zapatilla o papel, con el altísimo riesgo de ser pisados y triturados, la botella de agua (o de otra bebida) debajo de la cama, el teléfono móvil oculto entre las sábanas, la mesa con multitud de cosas excepto libros —éstos pueden estar sobre la silla—, la estantería de discos casi vacía y éstos, en completo desorden, distribuidos por todas partes (Figura 10.3). La ropa interior (de mínimo tamaño, especialmente cuando se trata de actrices) puede hacer pensar en cintas o cuerdas perdidas por cualquier rincón, un bocadillo a medio consumir en el suelo

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Figura 10.3. Habitación de una artista en la rama interpretativa. Destaca el total desorden y la ocupación de todos los espacios sin orden ni concierto.

cerca de la cama, todas las paredes empapeladas con pósters de películas o de cantantes y artistas favoritos en las posturas más atrevidas. Total, un espacio concebido en tres dimensiones (cuando no en cuatro, ya que el techo puede cumplir también como lugar de ocupación) sin orden ni concierto. Cuando se trata de un apartamento o un piso y tiene cocina, es mejor no entrar en ella dada la cantidad de cacharros —platos, cazos, cazuelas, sartenes, etc.— sin fregar, que se acumulan cuando el habitante de la casa es algo aficionado a guisar, ya que lo más habitual es que sea consumidor de comida basura y no sepa freír un huevo ni preparar un caldo de sobre. Sus maneras heterodoxas se manifiestan, al igual que en los niños con SDAHA, en las posturas que adoptan sea cual fuere la circunstancia (Figura 10.4). También a la hora de demostrar su elasticidad y condiciones circenses (Figura 10.5).

Figura 10.4. Famosa cantante en un concierto multitudinario interpretando las canciones sentada y con las piernas cruzadas sobre la silla.

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Figura 10.5. Famosa modelo e intérprete, mostrando su gran elasticidad a través de sostener el cigarrillo con el pié cerca de la boca y de la gran hiperflexión dorsal de la mano derecha.

Como es muy habitual entre las personas con SDAHA, los artistas de cualquier forma de expresión son poco habilidosos y tienen mala coordinación para la motricidad fina, lo que repercute en su tipo de letra, que es más bien fea, a veces solo expresada con letras sueltas, muchas veces tipo mayúscula, o bien lo hacen con minúsculas pero de un tamaño minúsculo o, por el contrario, enorme. Es muy peculiar la forma de manejar el bolígrafo, la pluma o el lápiz, como lo hace un porcentaje muy alto de las personas dispersas (PascualCastroviejo y Lobo Llorente, 2008). Lógicamente, los utensilios de cocina (cuchara, cuchillo y tenedor) son utilizados de la misma poca estilosa manera. Estas mismas dificultades para manejar los utensilios mencionados las tienen para tocar la guitarra y, por ello, es difícil encontrar concertistas de guitarra que presenten SDAHA del subgrupo “déficit de atención”. Estas maneras heterodoxas o poco estéticas de manejar cualquier utensilio de escritorio o de mesa, incluyendo también el pincel cuando se trata de pintores profesionales, no les impide a éstos el realizar su pintura a un alto nivel, ya que el pincel no es una plumilla y sus cualidades imaginativas y creativas no sufren una merma parecida ni van a ser cortapisadas por una inspiración menor —que no ocurre—, sino que sigue su ritmo y “su obra” no va a sufrir deterioro ni en la cantidad ni en la calidad. Es bien sabida la dificultad de muchos niños con SDAHA para la lectura y la escritura, incluso para el dibujo, con la posibilidad de fracaso escolar en muchos casos. Sin embargo, hemos estudiado niños de bastante corta edad con estos problemas de aprendizaje, pero que eran capaces de dibujar una viñeta con diversas imágenes, sin modelo presen-

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te alguno, ya a estas edades cortas. El ingenio con que cuentan y su facilidad para plasmarlo en el papel hacen milagros. También hemos observado niños de 3-4 años, que luego siguieron la carrera de interpretación que, a tan corta edad, eran capaces de inventarse la lectura de un libro durante algunos minutos sin conocer una sola letra del abecedario, dando continuidad coherente a una imaginada lectura. La ansiedad de los artistas se deja notar en el alto porcentaje de ellos que se muerden las uñas, fuman, se medican con tranquilizantes, etc. Los conocidos como neurasténicos o personas “neuras” (el nombre más utilizado para ellos), con fases de estados de ánimo extremos (o muy contentos, para pasar al poco tiempo a muy deprimidos) se da entre todo tipo de artistas más que en ningún otro colectivo. Por ello son grandes consumidores, en un principio, de todo tipo de pastillas (tranquilizantes, estimulantes, vitaminas, bebidas estimulantes, productos homeopáticos, etc.). Son clientela habitual de curanderos y homeópatas debido a lo poco razonables y razonadores que son. Este tipo de personalidad es lo que les lleva a creer en todo menos en lo lógico y a que la mayoría de sus sufrimientos sean funcionales, sin base orgánica alguna. Por ello no ocurre nada fatal en la mayoría de las ocasiones en que se curan solos porque no tienen enfermedad alguna. Cuando, por desgracia, presentan una enfermedad orgánica pueden perder mucho tiempo en las consultas a “charlatanes” de la Sanidad (no decimos de la Medicina, porque lo que ellos hacen no guarda ningún parecido con la Medicina) y corren el riesgo de llegar demasiado tarde al médico, que podría haberle, resuelto el problema de forma simple y pronta. La ansiedad puede manifestarse también en la curiosidad de probar determinadas sustancias, aparte el tabaco y el alcohol, para experimentar sensaciones nuevas, hecho muy frecuente en muchas de las personas dedicadas a cualquier rama del arte, para las que lo actual casi siempre es pasado y siempre buscan cosas nuevas. Obviamente, ello tiene sus pros y sus contras. Es favorable la búsqueda de destinos nuevos, pero puede ser peligroso el seguir ciertos caminos para llegar a ellos. La verdad es que, si en alguna rama artística hay ejemplos de historias que denuncian la presencia del SDAHA, la mayoría de las veces con varios trastornos comórbidos, esa es la canción-espectáculo. Hay casos en que parece que la madurez se les va desarrollando con la edad y acaban reconociendo que, aunque tarde, fueron diagnosticados y tratados de SDAHA, y atribuyen el “desmadre” de su vida anterior a no haber sido catalogado adecuadamente su comportamiento. Ese es el caso de Joan Baez, que, según su propia declaración, solo después de que le diagnosticaran el cuadro y le prescribieran la medicación específica, fue capaz de llevar una vida normal, conviviendo con su madre y, además, siendo mucho más feliz que nunca. Otros casos cuya trayectoria de vida no ofrece ninguna duda sobre el padecimiento del síndrome, reconocen haber llevado tra-

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tamiento con metilfenidato, pero atribuyen su comportamiento”desmadrado” en múltiples facetas a que los médicos les hicieron tomar demasiados estimulantes durante su niñez . Ese es el caso de Tom Cruise (TIME, 6 de junio de 2005). Existen otros artistas que no dejan de dar alguna noticia para la prensa —también muchos sustos— casi todos los dias, lo que hace pronosticar un final dramático a temprana edad, a no ser que pongan” stop” a su desenfrenada vida. Este podría ser el caso de la cantante Amy Winehouse, cuyo futuro hiperactivo podía preverse desde los primeros años de vida en los que mostraba dos ojos que parecían dos globos terráqueos. Es posible que los pintores sean los artistas que más cambian sus estilos y que más deseos tienen de experimentar vías nuevas (ejemplo: las distintas épocas de Goya y de Picasso). Unas veces ocurre por iniciativa propia y otras inspirados o influenciados por modas o por lo que han observado en otros colegas. En pintura, al igual que ocurre en Medicina, todos se fijan en lo que hacen o en lo que proyectan los demás para imitarles —seguramente que con intención de mejorar lo que los otros realizan o, simplemente, para aprovechar comercialmente su “gancho”. Los pintores son, sin duda, los artistas que pueden disfrutar en vida de un mejor status social y, en muchos casos, también económico. Además, el prestigio va a incrementarse de forma desorbitada después de su muerte y, aún más, con el trascurrir de los años y los siglos. Incluso hay casos en los que, pese a no haber tenido éxito durante su vida, que transcurrió con muchas estrecheces y fracasos, consiguieron universalizar su nombre y hacer ricos a los que adquirieron sus pinturas —a veces con el fin de ayudarles— (ejemplo: van Gogh). Por si fuera poca su fortuna de poder interpretar todo a su “modo y manera”, resultando siempre bello, apreciado y cotizado cuanto hacen, pueden permitirse el lujo de hacer decenas de versiones (copias) iguales sin que se critique su actitud — que ya no es artística, sino meramente comercial (recuérdese las múltiples copias de los apóstoles, pintadas por El Greco, que están distribuidas por todos los museos y colecciones particulares del mundo). Todo ello con el agravante de que muchas pinturas apenas fueron “tocadas” por el pintor a quien se atribuyen, que en muchos casos parece que se limitó a poner su firma (probablemente se da un fenómeno parecido en las Universidades españolas y de otras partes con artículos científicos publicados). Entre los artistas, los pintores están en el grupo de los que se mueven más por el dinero. Si para los políticos todo se reduce a “dinero y poder”, para los pintores, su traducción sería “dinero y notoriedad” o viceversa. Su diferencia con el trabajo de los científicos salta a la vista. Estos últimos pueden llegar a conseguir el Premio Nobel por descubrimientos fundamentales para la humanidad tras grandes esfuerzos, pero estos hallazgos serán sobrepasados más

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pronto que tarde y sus nombres olvidados tras haber sido conocidos solo en medios científicos restringidos. Pocos saben quienes fueron Volta, Bell, Pasteur, etc., que hicieron descubrimientos fundamentales para nuestro bienestar, mientras que la mayoría de las personas de todo el mundo (de clases media y alta, al menos) conocen los nombres de Goya, Picasso, Velázquez, Tiziano, Rubens, etc. Los españoles estamos de suerte —según el prisma de egoísmo con el que se analice— con este desequilibrio en el que hemos aportado artistas geniales y solo un científico de renombre (S. Ramón y Cajal), sin apenas gasto alguno, mientras que otros países contribuyeron generosamente con instituciones y científicos que hicieron mejorar mucho la calidad de vida y la salud de los ciudadanos. Nuestra satisfacción por ello no puede ser más limitada. Los trastornos comórbidos severos (personalidad agresiva, obsesiva-compulsiva, maníaco-depresiva o bipolar, etc.), aparte de otros de diverso tipo ya mencionados anteriormente, están a la orden del día. Tuvieron serios problemas por su agresividad varios pintores célebres (Miguel Angel, Caravaggio, entre otros), algunos por sus desequilibrios mentales con autoagresión (ejemplo: van Gogh), otros exageraron tanto la megalomanía y el exhibicionismo, que nunca se pudo saber con exactitud si interpretaban siempre o solo en algunas ocasiones o bien tenían “flojo algún tornillo” (ejemplo: Dalí), aunque en cuestiones pecuniarias parecían funcionarle todas las conexiones neuronales en este caso concreto, o tal vez les funcionaban mejor a su esposa Gala y a sus mentores artístico-comerciales. Su sentido creativo en la pintura, sin embargo, situado entre lo real y lo etéreo, no admite duda. Era sencillamente genial y, además, sabiendo dibujar. No todos los pintores modernos, todavía con mayores capacidades interpretativas (teatrales) que Dali y mayores pretensiones de todo tipo, incluidas las económicas, pueden decir lo mismo. En fin, la pintura y los pintores no solo cuentan en su valoración con su auténtico peso específico, sino también con el que “el mercado” (casi siempre muy interesado económicamente) quiere darles. Pocos llegan a conocer en profundidad qué hay de verdad y de mentira en ese mundo. Quizá vengan tiempos en el futuro en que puedan cambiar muchas cosas, especialmente cuando se ha visto que siguen apareciendo personas (muchas) con SDAHA y que hay muchos artistas anónimos que pueden realizar copias de los originales, cuya diferenciación de éstos resulta difícil, incluso para los expertos.

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CAPÍTULO

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11.1. CONSUMO DE DROGAS Y ALCOHOL 11.1.1. Generalidades Los sujetos con SDAHA que siguen con el trastorno en la edad adulta, son personas con alto riesgo de ser adictos a drogas (Mannuzza et al., 1993, Biederman et al., 1995b). Hay estudios en los que se ha observado que un 35% de los drogodependientes de cocaína tenían historia de SDAHA (Rounsaville et al., 1991) y aproximadamente un 15% de dichos adictos pueden tener SDAHA en su forma adulta (Levin et al., 1998). No hay duda de la importancia de los factores ambientales junto con la predisposición genética —constituyendo una interacción compleja— en el mayor o menor riesgo que un sujeto con SDAHA tiene no solo para flirtear e incluso caer en el consumo de drogas y de alcohol sino para continuar haciéndolo en la edad adulta. El ambiente familiar —clase social y zona en la que se habita— y fracaso escolar, son factores casi determinantes que, por si no fuera suficiente cuando se presentan de forma aislada, casi siempre se suman en los mismos sujetos, con lo que las probabilidades de ser drogadicto y alcohólico aumentan (Pickens et al., 1995). En los últimos años están apareciendo una gran cantidad de trabajos, que surgen de países pertenecientes a etnias y culturas diferentes, en los que se aportan hallazgos sugerentes, pero todavía no definitivos, de la relación que puede existir entre la tendencia al consumo de ciertas drogas con alteraciones en determinados aleles de genes que codifican el almacenamiento o el transporte de algunos neurotransmisores involucrados en la etiología del SDAHA. 247

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Para no hacer este apartado demasiado prolijo, vamos a mencionar una mínima parte de las aportaciones al tema. La predisposición genética se ha intentado relacionar con aleles del gen que codifica la síntesis del receptor D2 de la dopamina (DRD2), un gen constituido por ocho exones, separados por siete intrones en el que se han identificado marcadores polimórficos en numerosos loci. Los aleles más conocidos hasta ahora son el TaqIA y el TaqId. Los resultados sobre la relación de estos genes y la predisposición genética al consumo de alcohol y/o de drogas son todavía contradictorios, y tendremos que esperar algún tiempo hasta que tengamos unos hechos más objetivos. Desde que Blum et al., (1990) describieron un aumento significativo de la prevalencia del alele TaqIA del DRD2 entre los alcohólicos respecto a los que no lo son, se han sucedido una gran cantidad de publicaciones en las que se refieren resultados contradictorios. En unos se confirmaba la relación de aleles del DRD2 con el consumo de alcohol y/o de drogas, especialmente opiódes (Comings et al., 1994, Neiswanger et al., 1995, Noble, 1998, Lawford et al., 2000), mientras en otros no habían podido constatarse dicha relación (Gelernter y Krangler, 1999, Gelernter et al., 1999, Blomqvist et al., 2000, Li et al., 2002). Se ha descrito un exceso de repeticiones del alele 7 del exón III en el polimorfismo VNTR del gen DRD4 en sujetos de Israel opioides-dependientes (Kotler et al., 1997). También, en un grupo de población china consumidores de heroína, se encontró un mayor número de repeticiones del exón III VNTR del gen DRD4 (Li et al., 1997). La ocurrencia exclusiva del alele 7 del VNTR en diversos grupos de pacientes puede indicar una susceptibilidad de este polimorfismo para el consumo de heroína. Esta asociación, sin embargo, no ha podido confirmarse en una población norteamericana con ancestros europeos y africanos (Gelernter et al., 1997), ni en otro trabajo de Li et al., (2000) sobre otra población china en la que no pudo encontrarse asociación entre las variantes del gen DRD4 y el consumo de heroína, excepto en los casos que la inhalaban por vía nasal. Sin embargo, hay un grupo de sujetos predispuestos genéticamente al consumo de drogas, y otro, no menos importante, al consumo de alcohol. Los sujetos con trastornos de conducta e impulsivos durante la adolescencia están más predispuestos a entrar en el consumo de drogas y alcohol (Tarter, 1988, Cloninger et al., 1988, Halikas et al., 1990). Hay series en las que se refieren historias de SDAHA en el 35% de los cocainómanos (Carroll y Rounsaville, 1993). Tabaco, alcohol y drogas son, por este orden, lo primero en ser probado por los sujetos con SDAHA, especialmente si, además, presentan algún problema comórbido, tales como trastornos de comportamiento (TC) (Carmelli et al., 1992 y 1997, Maes et al., 1999, True et al., 1999).

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El comienzo por fumarse algún porro (marihuana) por la curiosidad de conocer cosas nuevas, antes de pasar a drogas más duras, también por el deseo de experimentar en un terreno nuevo, es lo habitual. No existe duda de la gran influencia genética, como puede deducirse de los resultados en los trabajos de los autores señalados, siendo lo suficientemente demostrativos dichos estudios como para apreciar el incremento en la severidad del consumo de drogas cuando existen factores genéticos por medio (Maes et al., 1999). El riesgo familiar de consumo de alcohol y drogas está siendo estudiado por algunos grupos científicos casi de manera continua (Faraone et al., 2008, Biederman et al., 2008), que aprovechan las mismas muestras para averiguar global y específicamente el fenómeno hereditario en las personas con SDAHA. Biederman et al., (2008) encontraban que la presencia de SDAHA en los probandos se asociaba con aumento del riesgo de presentar el mismo cuadro en los familiares, ocurriendo lo mismo con los que consumían drogas, que transmitían el riesgo a su descendientes sin que, en este caso, fuera necesaria la presentación del SDAHA; el riesgo de herencia del abuso del alcohol, sin embargo, requería la presencia del SDAHA, por lo cual se puede predecir quiénes están en riesgo y quiénes no, de los descendientes de personas adictas al alcohol solamente con la presencia o no en ellos del SDAHA. No obstante, hay que advertir que también los factores ambientales juegan algún papel, especialmente en el consumo de alcohol (Koopmans y Boomsma, 1996). Tanto en casos hereditarios como en los de causa desconocida existen pacientes en los que el diagnóstico de SDAHA está muy claro, ya que se cumplen los criterios dados en el DSM-IV o ya vienen arrastrando el cuadro desde la niñez. Sin embargo, cada vez se tiende a tener más en consideración la presencia de varios signos, aunque no sean todos, para profundizar en el estudio de los problemas que pueden presentar las personas que los padecen, el umbral que separa unos grupos —patológicos o no— de otros, y las posibles terapias de las que pueden beneficiarse. El estudio del consumo de sustancias por parte de diversos grupos de adultos con SDAHA, unos arrastrando el síndrome completo desde la niñez, otros con comienzo tardío (ya en la edad adulta), otros con presencia de algunos, pero no de todos los criterios del SDAHA, y otro grupo testigo, con personas aparentemente normales, ha mostrado los siguientes resultados (Faraone et al.,. 2007): 1. Los cigarrillos y la marihuana eran significativamente más consumidos en los grupos que mostraban todos o varios signos de SDAHA, que en el grupo testigo, que estaba formado por personas normales. 2. Los sujetos que cumplían todos los criterios del SDAHA tenían como “razón de ser” el consumo de su droga preferida. 3. En todos los grupos relacionados con el SDAHA (en su forma completa o faltando algunos criterios) existía la tendencia al consumo indiscriminado de alguna

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droga (excepto el alcohol), hecho que no se daba en el grupo control. 4. Los grupos con SDAHA de comienzo temprano y tardío eran más propensos a tener problemas debido al consumo de cigarrillos, alcohol y marihuana, y a recaer en el consumo de alcohol y drogas. En lo que concierne a la posible existencia de factores genéticos asociados a receptores específicos que predestinen al consumo de alcohol y drogas, se han publicado algunos trabajos en los que parecía confirmarse la asociación de un factor alélico ligado a un receptor opiode que condicionaría la dependencia al alcohol (Town et al., 1999), pero estudios posteriores no han podido confirmar que este receptor marque la tendencia al consumo de alcohol ni de heroína (Franke et al., 2001). Sin embargo, el capítulo de la genética que estudia la relación entre el SDAHA con todos o con varios de sus trastornos comórbidos está constantemente abierto y, dando por hecho la existencia de herencia multifactorial, van “goteando” trabajos y más trabajos en los que se describe la relación de alteraciones en determinados genes que intervienen en el transporte o en la recepción de la dopamina. Unas veces se encuentra relación de la deficiencia de estos genes con alteraciones específicas del comportamiento, tales como agresividad, síndrome oposicional desafiante, curiosidad por la búsqueda de novedades, predisposición al consumo de alcohol, tabaco o drogas, conflictividad social o cualquier otro trastorno que pueda acompañar al SDAHA. Otras veces se encuentran diferencias en la influencia de estas alteraciones según que el sujeto que las presenta sea varón o mujer. Ello tiene una gran importancia clínica. Los varones con personalidad antisocial tienen una predisposición al consumo de drogas cinco veces superior a los sujetos normales, aumentando este riesgo a doce veces cuando se trata de mujeres (Robins et al., 1991). Uno de los genes que puede estar relacionado con esta patología es el DRD5 a través de un microsatélite (Vanyukov et al., 1998 y 2000), quizá no a través de una vía directa para todas las complicaciones sino a través de reacciones o complicaciones en cadena. El gen DRD5 tiene, expresión en el sistema límbico, el cual integra la regulación de la emoción, el conocimiento, la motivación y algunas otras funciones. No obstante, hay que ser conscientes de que el capítulo de la genética relacionada con el metabolismo de la dopamina está abierto y parece muy probable que vayan apareciendo genes que codifiquen enzimas relacionadas con el metabolismo de determinados neurotransmisores involucrados en las diversas facetas que marcan la personalidad de los individuos (Ebstein et al., 1996, Vanyukov et al., 1998 y 2000). El consumo prolongado de drogas produce cambios en zonas cerebrales. Se ha puesto siempre en duda el que el consumo de metilfenidato pueda jugar un papel en la posterior tendencia al consumo de drogas por parte de los sujetos

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con SDAHA, si bien la mayoría de los autores considera que el posible riesgo existente se ha supradimensionado. Se considera, que más bien, lo que ocurre es que este estimulante se aplica a muchos pacientes con varios subtipos y muchos trastornos comórbidos, y que la mayoría de los sujetos que consumen drogas después de estar a tratamiento con metilfenidato, probablemente están predispuestos a consumir drogas y lo hacen de todas formas, en parte porque el SDAHA persiste en la edad adulta en una importante cantidad de casos, aunque tal vez haga falta realizar estudios comparativos serios (Lynskey et al., 2001). En cualquier caso, los expertos se inclinan más por una tendencia natural y genética a consumirlas por parte de las personas con SDAHA que por haber recibido éstas tratamiento con metilfenidato.

11.1.2. Predisposición genética al consumo de drogas Hay evidencia de fenotipos, que incluyen tanto la tendencia a la cantidad como a la frecuencia del uso, abuso y dependencia de las drogas. Hay estudios, algunos de ellos sobre parejas de hermanos gemelos, que ponen de manifiesto una contribución genética significativa al desarrollo de cada una de las manifestaciones señaladas (Goldberg et al., 1993, Johnson et al., 1996, Tsuang et al., 1996). Aunque no están muy bien definidas las características psiquiátricas de las alteraciones mostradas por las mujeres drogodependientes, parece que se da en ellas una conducta antisocial desde la adolescencia (Zoccolillo et al., 1996, Rutherford et al., 1999). Tal y como ocurre en los sujetos con SDAHA, la tendencia de las personas con este trastorno comorbido al consumo de drogas parece tener su origen en alteraciones del sistema dopaminérgico cerebral, a través de genes que condicionan la vulnerabilidad en los circuitos en los que se realiza la liberación de la dopamina. Así, variantes alélicos del locus donde se manifiesta la catecol- O -metiltransferasa (COMT) predisponen a diferencias genéticas que se manifestarán en forma de mayor o menor vulnerabilidad para el consumo de drogas (Vanderbergh et al., 1997, Horowitz et al., 2000). También se ha visto asociado el polimorfismo de la COMT con el SDAHA (Eisenberg et al., 1999) y con otros problemas comórbidos o psiquiátricos más severos, tales como trastorno bipolar, comportamiento obsesivo-compulsivo y persistencia en la búsqueda de novedades. No son sorprendentes estos efectos ya que los dos aleles polimórficos de este enzima difieren en su capacidad para metabolizar la dopamina, la norepinefrina y la epinefrina, neurotransmisores que actúan de forma importante en la función de algunos núcleos cerebrales con papel esencial sobre el comportamiento.

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La COMT juega un papel prominente en los circuitos de recuperación dopaminérgica y los aleles de la COMT codifican enzimas cuya actividad puede variar en 3 o 4 veces dicha recuperación. Se ha observado que los sujetos con actividad alta de la COMT pueden tener una mayor vulnerabilidad genética para el consumo de varias substancias (Vanderberg et al., 1997). Por otra parte, se ha observado una disminución del volumen del lóbulo prefrontal en los consumidores de varias drogas sin que pueda conocerse a ciencia cierta si el trastorno anatómico es primario o secundario al multiconsumo de las sustancias (Liu et al., 1998).

11.1.3. Predisposición al consumo de alcohol El consumo de alcohol por parte de niños y adolescentes con SDAHA es un signo premonitorio de su continuidad en la edad adulta, tanto en el padecimiento de SDAHA como del alcoholismo y, además, va a jugar un papel predominante en la infelicidad del sujeto y de su familia, a la vez que lo hace candidato a la violencia, al desempleo, al desarraigo y a la indigencia tras su ruptura con la familia y con la sociedad (Figura 11.1).

Figura 11.1. Adulto “trotamundos” con signos externos de inmadurez (tatuajes, collares), ejerciendo la mendicidad en el centro de Madrid.

No se conoce bien la prevalencia del alcoholismo entre los sujetos adultos con SDAHA, pero nos parece que es muy alta, especialmente entre los que sufrieron fracaso escolar. Creemos que muchos de los trastornos comórbidos del SDAHA confluyen en el excesivo consumo de alcohol o incluso en el alcoholismo al llegar a la edad adulta y, aunque se han sugerido cifras en torno al 20% (Schubiner et al., 1995), creemos que la realidad apunta a porcentajes más altos.

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Estudios en hermanos gemelos han demostrado que los factores genéticos juegan un papel más importante en el desarrollo del alcoholismo entre los varones, con similar influencia para el abuso y la dependencia del alcohol, mientras que los factores ambientales tendrían muy poca influencia en el desarrollo del alcoholismo en la población masculina (Prescott y Kendler, 1999). Estudios anteriores ya habían demostrado la influencia que tenía el desarrollo de alcoholismo previo en familiares, y especialmente en padres de sujetos con SDAHA, para que también éstos cayeran en él (Morrison y Stewart, 1971, Manshadi et al., 1983). En un estudio hecho en Dinamarca sobre 133 sujetos adoptados, se vio que el 50% de los adultos alcohólicos tenían historia infantil de SDAHA, mientras que solo habían tenido este cuadro el 15% de los no alcohólicos (Goodwin et al., 1975). Asimismo, se han referido también historias de haber padecido SDAHA durante la infancia en alrededor del 50% de los adultos alcohólicos en otras series (Alterman et al., 1985). Estudios genéticos han puesto en evidencia que la tendencia al consumo de alcohol se hereda en el 50% de los bebedores, y que el gen ligado a la predisposición a beber alcohol se encuentra en el cromosoma 4, en zona próxima al D4S2407 (Saccone et al., 2000). Parece haber una mayor evidencia a medida que pasan los años de una disfunción en el metabolismo de la dopamina en la patogénesis del alcoholismo, hecho observado por estudios experimentales sobre animales (Yoshimoto et al., 1992, Rommelspacher et al., 1992), pero también en humanos (Fulton et al., 1995, Guardia et al., 2000). Los resultados obtenidos en estos estudios sugieren que bajos niveles de dopamina o, por el contrario, una alta densidad de receptores dopaminérgicos D2 libres en el estriado, podrían estar relacionados con una liberación muy temprana de la dopamina en pacientes alcoholdependientes. El conocimiento de estas características a través de un isótopo, como la {123I} iodobenzamida, que puede utilizarse en estudios por tomografía computada con emisión de un fotón único (SPECT), podría ayudar no solo al conocimiento de las características deficitarias de la dopamina en los núcleos basales en los sujetos con alcoholismo, sino los posibles ajustes y adaptaciones a la función dopaminérgica durante eventuales tratamientos (Guardia et al., 2000). Hay tests, como el de Cloninger (1987), que pueden ayudar a predecir los niños que van a desarrollar tendencia al alcoholismo en la adolescencia y en la edad adulta (Cloninger et al., 1988). Redundando en el riesgo de que niños con SDAHA desarrollen tendencia al alcoholismo, no cabe la menor duda de que habrán de tenerse muy en cuenta, por tanto, la tendencia familiar a presentarlo, especialmente cuando se trata de varones, y también el hecho de que el niño o el joven presenten alteraciones de conducta (Hechtman y Weiss, 1986, Barkley et al., 1990a). El riesgo a ser

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adicto al alcohol y a las drogas es mayor durante la adolescencia, que es el periodo crítico por confluir una serie de factores personales y familiares, siendo uno de los más importantes la presencia en casa de un padre adicto. Este hecho debería ser suficiente motivo para establecer una firme estrategia preventiva dirigida a resolver este problema a jóvenes y adolescentes en alto riesgo de caer en cualquiera de estas adiciones o en ambas (Biederman et al., 2000). Dado que, además de los factores genéticos, tienen importancia los factores ambientales en el “arrastre” de estos jóvenes hacia el consumo de drogas, hábito que va a constituir el más certero de los parámetros a la hora de predecir cuales van a ser los sujetos que van a consumir drogas o van a depender de ellas en la edad adulta, es importante retirar a estos jóvenes lo antes posible del ambiente peligroso al objeto de rebajar los porcentajes de riesgo (McGue et al., 2000). Los adolescentes con déficit de atención, aunque no cumplan con los criterios de SDAHA, están más expuestos al consumo de drogas y alcohol que los que presentan hiperactividad o no presentan alteración alguna y conviene hacer una labor de protección y prevención con estos adolescentes (Tapert et al., 2002). El tratamiento de estos sujetos, especialmente de los adultos, no es fácil ya que no se ataca a un solo problema sino a varios a la vez. Por un lado, son personas muy débiles psicológicamente e inmaduras, frustradas y en la mayoría de los casos fracasadas en lo personal, laboral, familiar y social, y con una autoestima muy baja, que al encontrarse sin el estímulo de las drogas, se dan lástima a sí mismos. Ese sentimiento de lástima-desprecio que sienten por ellos, unido a la compulsividad de sus reacciones y a la labilidad emocional, con muy mal control de sus sentimientos e impulsos de cara al exterior, hace que sean personas muy propensas al llanto y no tanto a la depresión, aunque en algunos casos, también pueden caer en ella. Ello induce a la solidaridad y deseos de apoyo por parte de familiares y amigos en los comienzos del problema y a indiferencia, rechazo, desligamiento y, finalmente, al abandono, en las fases tardías o avanzadas del cuadro, en las que se pierde toda esperanza de “sacarlos del pozo” en el que ya hace tiempo están metidos. Estos sujetos van a precisar de un gran apoyo psicológico, de una gran dosis de paciencia y, en un alto número de casos, de la ayuda de los estamentos benéficos de la comunidad, muchas veces por no haberse podido desenganchar de las drogas y del alcohol, y otras muchas porque son ya incapaces de ganarse la vida en cualquier actividad. Casi todos estos casos están ya viviendo en el mayor desarraigo, indigencia y al margen de la familia, que en la mayoría de las ocasiones, no quiere saber nada de ellos. Recuerdo un caso al que yo conocí desde muy joven, cuyo comportamiento era típico del SDAHA (por aquella época no se conocía esta patología con el sentido científico de los tiempos actuales), que andaba por la vida “a su aire” y

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era considerado por la familia y por cuantos le conocían como el clásico “cabeza loca”; era aparentemente simpático, pero mal estudiante y todavía peor trabajador en casa y fuera, que finalmente se enroló en la legión (como muchos de los sujetos con SDAHA cuando este cuerpo militar estaba en pleno apogeo e incluso en la actualidad), posteriormente se casó y su matrimonio fue un desastre que acabó rompiéndose pronto, después comenzó a dar claros signos de alcoholismo, y acabó en la mendicidad en una ciudad extraña, alejado de toda la familia —también de la ex-esposa e hijos— y cuando se les preguntaba a sus hermanos si sabían algo de él, respondían lo que conocían por alguien que lo había visto prolongar miserablemente la vida en algún lugar, pero todos ellos expresaban el mismo sentimiento. Este era que la mejor noticia que podrían tener de él era la notificación de su muerte ya que ello suponía el final de una historia de sufrimiento, probablemente del sujeto y de todo su entorno afectivo. La verdad es que todos quisieron ayudarle y no pudieron hacerlo porque él no se dejó (quizá no pudo dejarse). No obstante, en los últimos 20 años se han publicado varios estudios en los que se ha demostrado la eficacia del metilfenidato en adultos con síntomas de SDAHA (Wender et al., 1981, Wender, 1997 y 1998, Mattes et al., 1984, Spencer et al., 1995, Levin et al., 1998). Estos estudios han demostrado mejor respuesta cuando las dosis del metilfenidato son altas, de al menos 1 mg/kg/ día o incluso más (Spencer et al., 1995), encontrando, con estas dosis, mejoría hasta en el 78% de los sujetos con SDAHA, mientras que solo un 4% de estas personas mejoraban con placebo. Los estudios de Levin et al., (1998), aunque basados en una experiencia de solo 12 pacientes, sugerían que, con una dosis total de metilfenidato de 80 mg/día, pueden reducirse los síntomas del SDAHA, así como la tendencia a la búsqueda y uso de cocaína entre los sujetos con SDAHA adictos a esta sustancia. Estas experiencias indican que la efectividad de la medicación puede ayudar a reducir la impulsividad o mejorar el poder de concentración, lo que, unido a otras técnicas de tratamiento, podría mejorar los resultados terapéuticos con estos difíciles pacientes. Esta positiva respuesta de los sujetos adultos con SDAHA a dosis tan altas de metilfenidato, parece contrastar con la mejor respuesta de los niños con SDAHA a dosis bajas de la misma sustancia y, además, que no exista riesgo aparente de condicionamiento al fármaco. La bromocriptina, que es un agonista de la dopamina, se ha mostrado eficaz en la disminución del ansia hacia el consumo de alcohol (Borg, 1983). Aunque no sea muy frecuente de observar, existen casos que no responden al metilfenidato, pero mejoran, en cambio, con dextroanfetamina (Schubiner et al., 1995). Parece que la variable respuesta de los sujetos con SDAHA al metilfenidato, que depende de factores personales, puede estar relacionada con la cantidad y funcionamiento de los receptores dopaminérgicos D2 (Volkow et al., 1999). Aunque el metilfenidato incrementa el metabolismo en la parte superior del girus cingulatus, este aumento queda circunscrito a la cor-

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teza fronto-orbitaria o prefrontal en los sujetos cocainómanos que mejoraban el ansia por consumir la droga y el humor. Ello indica que el aumento de la dopamina no es suficiente per se para incrementar el metabolismo y el gasto de glucosa en estas regiones frontales. La activación del córtex orbitofrontal derecho y estriado derecho (regiones cerebrales relacionadas con las alteraciones compulsivas) en los sujetos que refieren necesidad de consumir cocaína, puede ser uno de los mecanismos fundamentales de la administración compulsiva de droga en personas adictas (Volkow et al., 1999). No es nada rara la automedicación y autocontrol (si entendemos la palabra en un amplio sentido y no en su exacto significado) en sujetos adultos con SDAHA, consumidores de alcohol y/o drogas, especialmente si están metidos en ambientes sanitarios (médicos, enfermeras, farmacéuticos, veterinarios, etc.). Ello les sirve en muchas ocasiones para salir de apuros y no sentirse con la “mente bloqueada” que tienen con cierta frecuencia los sujetos con SDAHA y, más aún, los que consumen alcohol y drogas, aunque, por otra parte, no les lleva a recapacitar sobre su situación y a desengancharse del abuso de las sustancias mencionadas. No hay duda de que en ambas circunstancias —SDAHA y consumo de alcohol y de drogas— la etiopatogenia parece estar en alteraciones del metabolismo de la dopamina y/o de la serotonina y ambas hipótesis pueden tener sus razones.

11.2. PATOLOGÍA COMÓRBIDA PSICOPATOLÓGICA Aunque hay autores que no reconocen la comorbididad como parte del SDAHA o complicación añadida, la mayor parte de los expertos en este trastorno consideran que la comorbididad no solo constituye una parte del cuadro sino que, además, cada tipo de alteración clínica comórbida tiene carácter genético, con continuidad familiar, lo cual podría indicar un mayor número de subgrupos o subtipos para el SDAHA (Biederman et al., 1992). Parece que no todos los trastornos comórbidos tienen igual prevalencia en el SDAHA. Biederman et al., (1991) describían trastornos del comportamiento entre el 30% y 50%, trastorno del humor entre el 15% y 75%, y ansiedad en aproximadamente el 25%. Biederman et al., (1992), comparando la presencia de trastornos comórbidos en familiares de sujetos con SDAHA y de controles, observaban mucho mayor número de afectados entre los primeros. Satterfield et al., (1982) hacían un estudio comparativo de las detenciones que habían sufrido por delitos importantes 110 sujetos con SDAHA y 88 controles normales cuyas edades estaban entre los 14 y 21 años (edad media de 17 años), diferenciando los porcentajes según las tres clases sociales que nosotros mencionábamos al principio de este libro como de suma importancia a la hora

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de prever la evolución que van a tener los sujetos con SDAHA. Los resultados obtenidos mostraban porcentajes de detenciones de 58%, 36% y 52% entre los sujetos con SDAHA correspondientes a las clases baja, media y alta respectivamente, mientras que, en los controles, las detenciones se correspondían con unos porcentajes de 11%, 9% y 2%. Un 25% de los sujetos con SDAHA tuvo que ingresar en prisión mientras que solo hubo necesidad de hacerlo en 1% de los controles por haber cometido actos delictivos. Otros estudios comparativos (Mannuzza et al., 1989) han mostrado porcentajes de detenidos, convictos y encarcelados de sujetos con SDAHA respecto a controles del 39%, 20% y 28% contra el 11%, 9% y 1% respectivamente. Naturalmente, la presencia de esta patología comórbida, de manifestación fundamentalmente psicológica, añade más dramatismo al problema y confiere un peor pronóstico a los sujetos con SDAHA (Spencer et al., 2000). Si existe una gran diferencia entre las complicaciones que presentan y los problemas que dan en todos los ámbitos las personas con SDAHA respecto a los normales (Biederman et al., 1996), se puede imaginar uno fácilmente los que pueden emerger a lo largo de la vida en los sujetos que llevan asociados varios trastornos comórbidos. Las expresiones clínicas de comorbididad que más preocupan en la edad adulta son: la ansiedad, la impulsividad, la depresión —muchas veces formando parte del síndrome bipolar (trastorno maniaco-depresivo)—, los bruscos cambios de humor, la agresividad, e incluso la continuidad de la hiperactividad con la presencia o no de tics, o bien las actitudes compulsivas-obsesivas y los trastornos de conducta (Biederman et al., 1991). En los últimos años se está refiriendo que hasta un 30% de los niños y adolescentes con alteraciones obsesivas-compulsivas cumplen también con los criterios de SDAHA (Geller et al., 1996). No obstante, todavía no existe acuerdo en considerar al cuadro obsesivo-compulsivo como un verdadero trastorno comórbido del SDAHA o bien se trata de dos trastornos independientes que a veces pueden coincidir en el mismo sujeto. Sin embargo, el hecho de que se presenten ambas alteraciones en un 30% de sujetos hace pensar en que se trata de algo más que una mera coincidencia. Es decir, que puede presentarse el trastorno obsesivo-compulsivo como un tipo de patología comórbida del SDAHA (Geller et al., 2002). El fenotipo obsesivo-compulsivo parece asociarse con polimorfismo inserción/delección en la región del gen trasportador de la serotonina (5-HTTLPR) (Cavallini et al., 2002). Dado que ambos trastornos, el SDAHA y el cuadro obsesivo-compulsivo, tienen un tratamiento diferente, los sujetos que presentan ambos cuadros van a necesitar una terapia combinada en la que habrá de intentarse, por un lado, una mejor atención y concentración y, por otro, el control de los impulsos (March, 1995). Se ha investigado la relación entre uno de los polimorfismos del gen del transporte de la serotonina 5-HTTLPR, el mejor estudiado hasta ahora en su relación con el SDAHA, y se ha visto que

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la presencia de este gen interactúa en el comportamiento de los individuos que lo portan, pueden presentar mayores riesgos en la influencia que puede tener el entorno sobre ellos, incrementando los síntomas de su mal comportamiento (Retz et al., 2008). Muchas de estas personas se integran a grupos de tipo marginal “outsiders”, casi siempre compartiendo entre sus componentes solamente la agresividad y el apoyo mutuo, aunque en el fondo no sean tan fieros como quieren aparentar y suelen ser bastante cobardes en solitario (Figura 11.2).

Figura 11.2. Adulto con múltiples signos de inmadurez, con los que intenta mostrar un aspecto “llamativo”, especialmente porque ya no es un adolescente. Destaca el pelo teñido de rubio platino y con corte peculiar, los tatuajes y el pearcing nasal, completado con gafas de ornamentación.

Se ha señalado el aumento de la agresividad que presentan los niños que ven mucho la televisión cuando llegan a la adolescencia y a la edad adulta (Jonson et al., 2002). Aunque no se hace mención a la personalidad de los sujetos que entraron en el estudio, no puede descartarse que los sujetos que ven mucho la televisión en la edad escolar sean niños poco motivados por el estudio, la lectura y el deporte, y se refugian en la televisión como forma de “matar el tiempo”. Es bien conocida la eficacia del metilfenidato en el SDAHA, pero siempre se ha dudado de su acción en trastornos comórbidos, tales como los problemas de conducta y comportamiento antisocial, cuadros que, por otra parte, son considerados por algunos como otras entidades distintas al SDAHA. Sin embargo, estudios que parecen fiables han puesto en evidencia el efecto positivo que tiene el metilfenidato en el tratamiento de niños y adolescentes con SDAHA asociado a trastornos de conducta, siendo esta eficacia independiente de la severidad de los signos clínicos de estos sujetos (Klein et al., 1997). El tratamiento de los trastornos comórbidos —problemas de conducta y actitud oposicional desafiante— del SDAHA con metilfenidato o con clonidina o con una combinación de ambas sustancias, ha mostrado mejores resul-

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tados cuando se combinaban ambas sustancias (Connor et al., 2000). Cuando se utilizaba clonidina sola existía también mejoría del comportamiento, pero aparecía una significativa disminución en la velocidad de ejecución de la motilidad fina, que puede dificultar la escritura (Connor et al., 2000). Ello, unido a los problemas cardíacos, limita la aplicación de la clonidina en el SDAHA. Cada vez se preconiza más la aplicación de sustancias combinadas, estimulantes y antidepresivas, que no llega a constituir lo que se entiende como polifarmacia, pero que permite asociar algunos productos en trastornos comórbidos y especialmente en la alteración bipolar (Wilens et al., 1994). Los fármacos psicoestimulantes son los más adecuados para los signos no comórbidos del SDAHA, mientras que los antidepresivos tricíclicos constituyen los fármacos de elección para la sintomatología comórbida (Biederman, 1998a). Sin embargo, en los últimos años comienza a tenerse experiencia con otros antidepresivos, generalmente inhibidores de la captación de la dopamina, de la serotonina y de la norepinefrina, cuyos resultados sobre el SDAHA y/o sus trastornos comórbidos van siendo mejores. Entre estas sustancias tenemos el bupropión, atomoxetina, fluvoxamina, fluoxetina, sertralina y venlafaxina. Casos con cuadros destructivos severos con nivel mental por debajo de la normalidad, pueden responder con mejoría de su comportamiento a risperidona en dosis diarias de 0,02 a 0,06 mg/kg (Aman et al., 2002).

11.3. AGRESIVIDAD Antes de aceptarse a los trastornos comórbidos como parte del SDAHA, había un término “disruptive behavior disorders (DBDS)” o “trastornos de caracter destructivo” en el que se integraba a un grupo heterogéneo de sujetos que conjuntaban SDAHA, síndrome oposicional desafiante y trastornos de conducta. Estas personas se caracterizaban por presentar comportamientos poco apropiados para su edad, que incluían hiperactividad, impulsividad y agresividad, pudiendo objetivarse la superposición de las tres alteraciones (Reeves et al., 1987). Pese que son tres trastornos distintos, raras veces se observan aislados y fuera del SDAHA. Alrededor del 25% presentan comportamiento antisocial (Mannuzza et al., 1991). La agresividad ha sido reconocida como la forma de comportamiento precursora de cerca del 75% de los varones agresores crónicos (Loeber y Stouthamer- Loeber, 1987). La agresividad en las edades infantil y juvenil puede pasar a veces oculta tras alteraciones de la personalidad que parecen menos severas, tales como utilizar la mentira de forma habitual

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en su lenguaje, chantajear constantemente, actuar de forma vandálica, y ser habituales ladrones en tiendas y en cualquier parte (Connor et al., 2002). Estas alteraciones suelen ser compatibles con mal rendimiento escolar, bajo nivel profesional, agresividad en la edad adulta, delincuencia (Roff y Wirt 1984, Tremblay et al., 1992), consumo y tráfico de drogas, consumo de alcohol y actividades criminales, todo ello incluible dentro del comportamiento antisocial (Roff y Wirt, 1984, Lewis et al., 1985, Temblay et al., 1992). Se ha intentado correlacionar la presencia de algunos marcadores clínicos y bioquímicos con estas alteraciones del comportamiento, habiéndose encontrado hechos sugestivos de poder predecirlos. Entre ellos están la presencia de bajas concentraciones de ácido 5-hidroxindolacético en LCR y de baja actividad del sistema autónomo, que podrían significar una mayor predisposición a la agresividad y al síndrome oposicional desafiante y a otros trastornos del comportamiento, entre ellos la criminalidad (Kruesi et al., 1992, Virkkunen et al., 1989, Venables 1989, Raine et al., 1990). Los principales signos de afectación del sistema autónomo se refieren a la lentitud de la reacción de la piel y del ritmo cardíaco (Kruesi et al., 1992). Hay pocas escalas que permiten evaluar la agresividad ya que se mezclan la personalidad desobediente, el comportamiento oposicional desafiante y actos antisociales, sin entrar a estudiar en profundidad la auténtica agresividad física y, menos aún, si ésta tiene lugar por iniciativa propia y se realiza individualmente o bien si se hace en grupo, instados por otros o animados por el espíritu agresivo del grupo en el que se encuentran y con la seguridad de verse defendidos por éste (hecho que se ve en la actualidad con mucha frecuencia en los ambientes deportivos y políticos extremistas). Personas aparentemente poco agresivas en solitario pueden convertirse en peligrosos y hasta criminales en estos ambientes en los que, sin embargo, los líderes suelen ser agresivos e incluso tener instinto criminal, aunque la mayoría de la masa que constituye el grupo sean meramente bravucones en grupo, pero de personalidad débil y con sentimiento de fracasados por ser malos estudiantes. Sus ansias de sentirse fuertes, aunque sea circunstancialmente y por poco tiempo, les hace incorporarse a estos grupos —constituídos la mayoría de las veces por los jóvenes más frustrados y solitarios de las clases alta y media— de los que una gran parte querría salir al poco tiempo de pertenecer a ellos, pero que no se atreven a hacerlo por temor al grupito minoritario de dirigentes, que son los verdaderamente agresivos y de instinto criminal, tanto en grupo como en solitario. Es verdad que la mayoría de los sujetos agresivos suelen mostrar actitud oposicional desafiante, pero no todos los niños o jóvenes que muestran actitud oposicional desafiante van a desarrollar personalidad físicamente agresiva, aunque a veces están próximos a ella (Loeber et al., 1993, Haapasalo y Trem-

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blay, 1994, Halperin et al., 1995). Las escalas valorativas sobre el SDAHA realizadas por padres y profesores suelen confundir los términos oposicional desafiante y agresividad. Tal vez por ello, últimamente están surgiendo otras en las que quedan mejor reflejados los actos agresivos. Halperin et al., (2002) han desarrollado una escala en la que se valoran diferentes items que afectan a 5 facetas agresivas: 1) agresión verbal; 2) agresión contra objetos y animales; 3) provocación de agresión física; 4) iniciación de agresión física; 5) uso de armas. La valoración de los diferentes ítems que entran en cada faceta se sumarán, como se hace en cualquier escala, y nos dará como resultado la severidad del comportamiento agresivo de los sujetos. Es muy posible que en algunos casos de comportamientos agresivos no se den todas las circunstancias de SDAHA y el cuadro pueda ser etiquetado, de entrada, como un trastorno más severo, pero la experiencia clínica, como el seguimiento de muchos niños con SDAHA, diagnosticados ya en los primeros años de vida, nos hace creer que la inmensa mayoría de los niños agresivos son inquietos, dispersos, incapacitados para seguir órdenes, fracasados escolarmente, poco propicios para deportes de habilidad, ingobernables en casa y fuera, rebeldes contra toda disciplina, exhibicionistas de signos de inmadurez (teñidos de pelo, colocación de pendientes, collares y otros utensilios muy aparatosos) en varones de corta edad y agresivos con todos en su casa y con otros niños en el parque de juego o en el colegio. Todo ello constituye también parte de los parámetros del SDAHA y de su patología comórbida. Se considera por algunos, que más del 50% de los sujetos con SDAHA referidos a las clínicas psiquiátricas presentan, además, trastornos del comportamiento (Newcorn et al., 2001), el cual está presente en alrededor del 30% de todos los sujetos con SDAHA (Wolraich et al., 1998). Esta combinación se observa más frecuentemente en varones y va a tener una importante repercusión en su futuro con alto riesgo de delincuencia, agresividad, consumo de alcohol y drogas y comportamiento antisocial (Mannuzza et al., 1993). La personalidad agresiva más peligrosa e incontrolable se encuentra entre adolescentes y adultos jóvenes que se mueven en grupos más o menos numerosos, amparados en la masa (grupos ultras de equipos de fútbol, cabezas rapadas, etc.). El grado de envalentonamiento y agresividad que alcanzan estas personas amparadas en la masa de su grupo y estimuladas por el alcohol y las drogas pueden llevarles a los atropellos más inverosímiles e incomprensibles, e incluso a matar. Aunque rara vez son conscientes del todo de las repercusiones y trascendencia que pueden tener sus actos para las personas a las que agreden y para ellos mismos, tampoco lo hacen de forma involuntaria, ya que son conscientes

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del acto que cometen —excepto en los casos de extrema “borrachera” de alcohol y/o de drogas— pero sus deseos de ser admirados y halagados por lo que ellos consideran que es un acto de hombría (aunque el agredido sea un pobre solitario) lo llevan a las acciones agresivas más abominables y vergonzosas. Otra circunstancia que exacerba la agresividad de estas personas es su sentido del “machismo” y, entre las personas blancas, el racismo. Entre los sujetos con SDAHA con buena posición social, sea cual sea su raza, también puede darse el clasismo que, en los casos extremos, se convierte en racismo contra los de su misma raza. Los sujetos con SDAHA agresivos y machistas no pueden admitir que la mujer es, al menos, igual que ellos e incluso le pueden superar en muchas facetas y, naturalmente, cuando discuten con ellos, casi siempre llevan ellas la razón. Esto no puede ser admitido, y menos aún, reconocido por ellos, que van a intentar obligarlas a reconocer todos los errores y equivocaciones que estos hombres les quieren imponer. La condena del maltrato verbal y físico está servida y nada va a salvar a la pobre mujer que tiene la mala suerte de contactar con uno de estos “irracionales”. Si se da la circunstancia de que la mujer también presenta SDAHA y reacciona desafiante a cualquier provocación del hombre —a veces, aunque reaccione de forma normal— el drama de la agresión criminal incontrolada o tal vez voluntaria, puede estar próximo a producirse. Estos sujetos son un peligro para sus familias y para la sociedad y deberían estar mejor controlados policial y judicialmente, incluso apartados de la sociedad. En algunos casos, tal vez por toda su vida, al menos mientras no se conozca alguna terapia que pueda curarlos, ya que son auténticos enfermos psiquiátricos y peligrosos, incluso a veces también para ellos mismos. Estos sujetos tienen dificultades —no sabemos si llegarán a imposibilidad absoluta en un momento dado— para controlar sus impulsos, que no solo pueden conducirlos a matar a alguien, sino también a cometer suicidio. Tanto la tendencia al suicidio como las extremas dificultades para controlar los impulsos, en condiciones normales o bajo el efecto del alcohol, se han relacionado con el polimorfismo del gen receptor de la serotonina 2a (Hwu y Chen 2000, Bjork et al., 2002). Aunque las investigaciones sobre este cuadro están todavía en los albores, hay fundados indicios de que estos sujetos son auténticos enfermos. Su sintomatología tiene más facilidad para aflorar de forma exhibicionista hacia el exterior debido a la mayor libertad para expresarse cada cual tal y como es, al descenso de los umbrales del respeto a los demás y del miedo a todo (incluso al castigo), a la facilidad para el consumo de alcohol y drogas, a la facilidad para formar grupos agresivos amparados en su afiliación a grupos deportivos (no es afición sino excusa u oportunidad para agruparse), al gusto por ideas políticas ultras, y a la tendencia progresiva a la disminución de las penas judiciales por los

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delitos. Por desgracia, el problema parece haberse incrementado desde que entramos en el nuevo milenio (Liebschutz et al., 2003). El tratamiento de la asociación SDAHA-agresividad es el mismo que el del SDAHA sin patología comórbida (Greenhill et al., 2001, Vitiello et al., 2001, Connor et al., 2002) y que consiste básicamente en metilfenidato a diferentes dosis. Hay pacientes con una importante agresividad asociada al SDAHA que no responden a la medicación estimulante y que tienen una evolución mala, con un pronóstico pobre, que puede constituir un posible subtipo de SDAHA y trastorno de conducta (Biederman et al., 1991 y 2001). Es de esperar que estos problemas diagnósticos queden aclarados por la bioquímica y/o genética en un futuro próximo. Sin que existan marcadores definitivos que permitan todavía aseverar el nivel de agresividad que van a tener los niños y jóvenes con y sin SDAHA, aunque la mayoría de las veces ambos trastornos van asociados, se comienza a dar importancia al nivel de cortisol en saliva que presentan jóvenes con trastornos del comportamiento para saber si muestran personalidad agresiva y su grado de autocontrol. Desde hace varios años se vienen describiendo bajos niveles de cortisol salivares en niños y jóvenes muy agresivos en el ambiente escolar con compañeros y maestros (Tennes et al., 1986), y en el ambiente familiar y social, que en muchos casos también existía en sus padres. Estos niveles bajos de cortisol en saliva se recogían tanto en varones (Vanyukov et al., 1993) como en mujeres (Pajer et al., 2001). Estudios longitudinales han puesto en evidencia que estos bajos niveles de cortisol se mantinen al menos a lo largo de dos años en niños que habían comenzado muy pronto con el comportamiento agresivo y continuaban con él posteriormente (McBurnett et al., 2000). Aunque no en todos los estudios ha podido confirmarse el hallazgo (Schultz et al., 1997), niveles bajos de cortisol pueden ser un indicador de alto riesgo de comportamiento antisocial de bajo grado quizá para toda la vida (Moffitt 1993), tal vez con mayor tendencia a problemas de autocontrol que de agresividad (Shoal et al., 2003), ya que lo que predomina en estos sujetos es el bajo nivel de motivación del entorno para el desencadenamiento de la agresión por su parte, mientras que se dan menos en ellos los actos de indisciplina con los profesores y con la policía (Walker et al., 1991). Sin embargo, son frecuentes en ellos los signos de déficit de atención e hiperactividad con síntomas de aumento de la ansiedad (Vanyukov et al., 1993, Pajer et al., 2001). Para hallar una explicación a estos fenómenos que asocian agresividad con bajos niveles de cortisol, hay que recorrer una gran cantidad de trabajos de investigación en los que se analiza la personalidad de estos sujetos bajo el prisma de las diferentes reacciones emocionales de impulsividad, miedo, ansiedad, irritabilidad, disminución del autocontrol, cambios bruscos de perso-

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nalidad, etc., cuya enumeración se haría interminable. En cualquier caso, la presencia de estos síntomas asociados a otros de carácter más preocupante, como la falta de autoestima o de reacción emocional y de sentimiento afectivo ante personas y eventos, puede hacernos pensar que el problema es serio y la persona que lo presenta debe tenernos muy expectantes. Estudios comparativos sobre los resultados que se obtienen en los niños con SDAHA que presentaban además trastornos graves del comportamiento, tales como problemas de conducta que incluían trayectorias de personalidad dura y con ausencia de emociones, han mostrado que éstos tenían mal comportamiento, con violaciones de todas las reglas, durante las sesiones de terapia del comportamiento, que mejoraban mucho cuando se añadía tratamiento con metilfenidato (Waschbusch et al., 2007). Ello puede ser un signo muy objetivo de que la enseñanza de unas reglas de comportamiento no tienen fácil entrada en la mentalidad de estas personas si no se les cambia también la bioquímica cerebral, lo cual puede abrir una puerta a la esperanza para una visión más optimista del futuro de estas personas, con la aparición en el mercado de sustancias farmacológicas más eficaces. La prevención y el manejo de los niños y adolescentes con comportamiento agresivo son harto difíciles tanto en casa como en las instituciones abiertas, semicerradas o cerradas. Naturalmente, el problema es mucho más grave cuando se trata de varones que de mujeres, pero cada vez va siendo mayor el número de éstas que no pueden ser “manejadas” ni controladas en las casas de los padres o que sus delitos las hacen llegar a los centros correccionales. No es nada raro que el comportamiento agresivo sobrepase el tono alto de las amenazas y llegue a la agresión física. En un principio (durante la niñez) suele ser el padre hacia el hijo pero, al llegar a la adolescencia o incluso antes, pasa a ser del hijo al padre. Según nuestra experiencia, es esta contingencia, junto con la adición a las drogas —muchas veces se asocian ambas en el mismo caso—, los dos problemas más graves y frustrantes para los padres de estos pacientes. Hay casos que acaban en drama por cualquiera de estos motivos o por ambos, y muchos más en los que no se llega a ello por temor —por parte de los padres— a los riesgos de todo tipo que se corre en las cárceles cuando se paga el oportuno castigo tras un crimen, mucho más que por el remordimiento de acabar con la vida de un hijo después de haberlo pensado mucho, haber sufrido más, estar bajo los miedos (de todos los tipos) de forma permanente y de llegar a la conclusión —la mayoría de las veces consensuada entre ambos padres— de que no existe otra solución para acabar el problema. Ello ocurre generalmente tras muchas consultas a los médicos, especialmente a los psiquiatras, y no haber encontrado apoyo resolutivo en nadie. Es decir, se encuentran solos ante el peligro y deben afrontarlo sin ayuda alguna.

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También es frustante el momento de la consulta para el médico con sentido claro de tener que cumplir con los tres mandamientos fundamentales de la Medicina —diagnóstico, tratamiento y prevención— y comprueba que solo puede cumplir con el primero (que los padres ya conocen) y no tiene capacidad para hacer nada positivo por el segundo y el tercero, viendo con frustación la decepción de los padres, que la mayoría de las veces acuden sin el paciente a la consulta, y que no han encontrado en el médico la ayuda que pedían y que tanto precisaban. Es terrible y de muy mala solución el vivir atemorizado por alguien que amenaza tu tranquilidad, cuando no tu integridad física e incluso tu vida, que esa persona es tu hijo, en el que forjaste tantas ilusiones y esperanzas, al que diste tanto afecto, y al que poco a poco vas viendo como algo maldito, que te ha caído como un castigo más que como una bendición, y al que vas tornando el sentido amoroso y receptivo por otro de rechazo y de desear perder de vista, y en ocasiones de odio. Son comentarios duros y difíciles de entender para quienes no han sentido el problema personalmente o no lo han vivido profesionalmente (el médico no puede vivir con indiferencia el sufrimiento de sus pacientes). Una solución temporal es el internamiento de estos casos en un correccional —algo que no perdonan los pacientes a sus padres— del que saldrán en un tiempo más bien corto, y cuya reacción de rebote contra los que fueron causantes de ese “castigo “ casi siempre es de temer. Es más deseable que el internamiento tenga lugar por indicación o sentencia de los tribunales correspondientes como consecuencia de infracciones cometidas por los propos pacientes. Una vez internados en una institución, estos sujetos tampoco son nada fáciles de llevar dada su personalidad irrespetuosa, indisciplinada, agresiva y violenta en muchos casos, y las reglas estrictas que rigen en cualquier centro respecto a la poca capacidad de respuesta permitida a profesores, instructores o cuidadores ante cualquier agresión, hecho que envalentona a muchos para proferir amenazas un día sí y otro también. Como es lógico, existen recomendaciones que afectan a todo el personal de las instituciones para prevenir el comportamiento agresivo de estos jóvenes y manejarlos lo mejor posible (Masters et al., 2002). Obviamente, se necesita una buena preparación de todo el personal tanto en la faceta técnica como psicológica. Hay que conocer las características de cada paciente —situaciones que desencadenan su agresividad, límites que puede alcanzar en sus agresiones, comportamientos repetitivos, tratamientos que pueden resultar eficaces, reacciones ante las reclusiones y restricciones, que parece solo resultan eficaces cuando se quieren evitar riesgos de agresiones. Es muy importante conocer nivel cultural y social, frustaciones, aficiones deportivas y todo cuanto pueda motivar o frustar al paciente.

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Personalmente, creemos que deben aprovecharse cuantas condiciones positivas se vean en los jóvenes para la práctica de algún deporte o de actividades artísticas (cante, baile, pintura, escultura, etc.) y lúdicas (interpretación, principalmente). Naturalmente, hay que ayudar con tratamientos psicológico y farmacológico a los pacientes. Los jóvenes agresivos no son muy colaboradores para realizar algo que suponga trabajo, pero, si existe la más mínima oportunidad y colaboración, conviene aprovecharla y encauzarlos en alguna actividad laboral. Aunque las soluciones para resolver la patología de estos individuos con personalidad tan anormal y complicada no son fáciles —hay algunos casos en que, debido a su personalidad insensible y amoral, es imposible—, hay que intentarlo todo. Sería imperdonable que quién pueda hacer algo por ellos y por los que tienen que sufrirlos, no lo haga. Entre estas obligaciones, está la de “tenerlos vigilados e incluso controlados”.

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3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHFG), 102 compulsivas-obsesivas, 257 5-HTTLPR (Polimorfismos del gen del transporte de ofendidos, 42 “a las crudas”, 217 de rebeldía, 38, 122 “a las maduras”, 217 desafiante, 176, 220 “a un pajarito en la mano”, 188 con los débiles, 199 Abalorios, todo tipo de, 221 destructiva y agresiva, 67 Abandono del hogar, 44 hipomaniaca, 75 Abatidos en apariencia,202 impulsiva, 30 Aborto espontáneo, 115 machista, 222 Absoluta ingobernabilidad, 201 “progre”, 39 Aburrimiento, 29, 32, 177 oposicional desafiante, 16, 37, 46, 49, 67, 68, Abuso, 77, 134, 155, 179, 184, 185, 188,199 con la familia,181 simpática, 28 consumo de drogas, 57 Activación del cortex órbitofrontal, 256 de alcohol, 66 Actividad(es) de drogas, 71 aberrante de los circuitos paralímbicos, 60 sexual, 77 alta de la COMT, 252 Academias, 238 artísticas, 206, 225, 266 Acceso temprano a la droga, 201 criminales, 260 Accidentes, 41 de forma vandálica, 260 cardiovasculares, 139 escolares, 177 de tráfico, 41, 57 escritas, 33 Acción(es), individuales, 134 delictivas, 39 lúdicas y artísticas, 169 difícil, de, 213 neuronal, 98 Ácido, de irresponsabilidad, 199 aspártico, 97 delictivas, 81, 185 glutámico, 97 Actores, 207 Aclaración de algunos conceptos o palabras, 56 Actrices, 207 Actitudes, Adderall, 135, 154 antisocial violenta, 81 XR, 154 329

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Adictos, a las drogas, 200, 247 al alcohol, 200 Aditivos, 167 Administradoras, 203 Adolescencia, 32, 39 Adolescentes, 22 Adopción, 117 de niños, 119 Adquisición de, adaptación, 20 habilidades motrices, 20 sociales, 20 Adrenoreceptores alfa 2a, 98 Adultos alcohólicos, 253 Afectividad, problemas de, 49 Afeitados muy “personalistas”, 230 Afeitarse la cabeza, 194 Afición para ningún deporte, 227 Afiliación a grupos deportivos, 262 Agentes noradrenérgicos, 142 Agilidad para “volar”, 226 Agonistas alfa-adrenérgicos, 134 Agresiones, 140, 176, 220, 228 contra objetos y animales, 261 verbal, 261 físicas, 37, 187, 264 Agresividad, 184, 188, 191, 257, 258, 259 de los padres, 27 durante la adolescencia, 82 en la edad adulta, 260 problemas por su, 246 Agresivos, 200 compulsivos, 78 “ahora tengo que estudiar,”, 68 Aislacionismo, 228 progresivo, 208 Akatisia, 81 Alcohol, consumo durante la pregnancia, 116 tendencia al consumo de, 190 Alcoholismo, 44, 78, 184 fetal, 111 Aleles, 7 del VNTR A del -521SNP, 104 de la COMT, 252 Taq1A, 248 Taq1 A1 betamina betahidroxilasa, 104 Taq1D, 248 Alimentación, 167

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Alimentos, papel de los, 167 Alteraciones, afectivas, 76 antisociales, 196 centrales que afectan al tono muscular, 65 comórbidas de la conducta, 185 cromosómicas, 114 de conducta, 16, 46, 67, 76, 84 de la personalidad, 196 del movimiento, 100 en el brazo corto, del cromosoma 1, 55 del cromosoma 6, 55 en el cálculo matemático, 51 en el EEG, 11 en la coordinación, 61, 65 en la motricidad fina, 232 en la neurotransmisión monoaminérgica, 104 epileptiformes, 12 Almas solitarias, 36, 238 Alto riesgo, de agresividad, 261 de consumo de alcohol, 261 de delincuencia, 261 Amagan más que dan, 203 Ambientes, deportivos, 260 familiar adoptivo, 117 políticos extremistas, 260 Amenazas, 264 sin ánimo de consumarlas, 76 Amígdala, 83 Amigos, 195 Aminotriptilina, 135 Amitriptileno, 160 Amy Winehouse, el caso de, 245 Aneuploidias, 114 Anfetaminas, 98, 137,138, 142 de liberación retardada, 154, 155 efectos colaterales, 155 Anillos, 230 Anorexia, 43, 44 Ansias de protagonismo, 230 Ansiedad, 37, 46, 72, 73, 74, 76, 77, 81, 68, 126,134, 181, 188, 256, 257 de la madre, 136 de los artistas, 244 del niño, 136 trastornos de, 72 Ansiolítico, 162 Antidepresivos, 135,143, 259

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efectos colaterales, 159 tricíclicos, 103, 142, 134 Antipsicóticos, 164 Aparentar “progres”, 201 Aparente. simpatía, 205 timidez, 237 Apariencia(s), 187 de “mosquitas muertas”, 204 física, 203 Apatía, 100 Apetito, disminución del, 161 incontrolado, 41 Aplicación temprana de la medicación, 140 Apoptosis celular, 115 Apoyo, a padres y profesores, 169 de los padres entrenados, 175 del padre, 36, 38 médico ambulatorio, 168 psicológico, 189, 190 y control familiar, 132 Aprendizaje, de escritura, 50 de las matemáticas, 56 incapacidad constitucional para, 57 de lectura, 50 dificultades para el, 50 problemas de, 46, 47 Aptitudes, para el baile, 233 para el deporte, 225 Aros en las orejas, múltiples, 40 Arteritis cerebral, 141 Artículos científicos, 245 Artistas, 59 Asimetría del tamaño de los núcleos caudados, 87 Asistencia médica integral, 131 Aspecto externo, de “progre”, 194 llamativo, 258 muy vistoso, 220 Asperger, autismo de, 125 Atajos tramposos, 230 Atención sostenida, 110 Atomoxetina, 104, 131, 135,137, 142, 143, 259 tratamiento con, 161 Atrofia frontal, 87 Attention déficit/hiperactivity disorder (ADHD), 4 Audición, problemas en la, 51

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Ausencia, de emociones, 264 de sentido común, 198 Austeridad, 237 Autismo, 127 de Asperger, 125, 126 Autoconfianza, 41 Autocontrol, pérdida del, 210 Autoculpabilización, 123 Autoestima, 178, 183, 184, 185, 203, 217, 229 Autogenic relaxation training, 178 Automarginación, 178 Automedicación, 76 en ambientes sanitarios, 256 Automutilaciones, 71 Auto-observación, 40 Ayuda, con el deporte, 178 escolar, 170, 189 familiar y psicosocial, 175 psicosocial, 176 Baile, condiciones para el, 233 Baja(s), actividad del sistema autónomo, 260 autoestima, 33 cultura, 189 concentraciones de ácido-hidroxindolacético en LCR, 260 Bajo(s), nivel profesional, 260 niveles, de cortisol en saliva, 263 de educación, 66 peso al nacer, 20 rendimiento escolar, 183, 215 Banca, 191 Bebidas de cola, 167 cola con cafeína, 137 Bell, 246 Beneficio económico o de notoriedad, 204 Bioquímica, 100 Bioterapia, 140 Blandura generalizada,65 Borrachera de alcohol y droga, 262 Bravucones en grupo, 260 Brillante, en Educación física, 56 en Lengua, 56 en Matemáticas, 56

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Bromocriptina , 255 Bruscos cambios de humor, 257 Buena, memoria, 205 persona, 223 Buenos profesionales, 213 Bulimia, 44 nerviosa, 43 Bupropión, 135, 142, 259, 160, 161, de liberación lenta, 143 de liberación rápida, 143 Buspirona, 135 Búsqueda, de novedades, 80 y uso de cocaína, 255 Cabello, 194 excesivamente largo, 39 teñido, 115 Cabezas, algo pequeñas, 25 “ligeras”, 194 locas, 255 rapadas, 261 Cadena dopaminérgica, 102 Café, 137 Cálculo matemático, 52 alteraciones en el,51 Callada por respuesta, 219 Cambiar, de acción, 197 de actitud, 197 de opinión, 197 Cambios. de humor, 37, 74, 199 ,202 de partido, 212 frecuentes de pareja, 230 hormonales, 40 Capaces, de aprender, 236 de inventarse la lectura de un libro, 244 Capacidad(es), como estrategas, 216 de concentración, 3 de conducción, 145 de frustración, 198 de inhibición, 198 de liderazgo, 39 de sufrimiento, 231 motoras, 21

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para la autocrítica, 100 para madurar, 185 profesionales, 212 sensitivas, 21 social, 183 Capacitación para actividades, 100 Caprichos, 229 Carácter desinhibido, 218 egocentrista, 206 exhibicionista, 206 extremista, 217 megalómano, 210 teatrero, 213 Características familiares, 188 Caravaggio, pintor, 246 Carbamazepina, 135 Cárcel, 192 Cardiopatía congénita, 139 Cargar las pilas, 153 Carreras artísticas, 207 Caso(s), de Joan Baez, 244 patológicos, 237 Castigo físico no resuelve nada, el, 133 Catecol-O-metiltransferasa (COMT) , 99, 251 Catecolaminas, 98 Catedrático por comportamiento, 213 Causar daño, 204 Cefalea, 37,188 psicógena, 124 Célula familiar, 187 Centros de educación especial, 183 Cerebelo, el, 89, 101 Cerebros muy inmaduros, 112 CI, nivel del, 92 Cicatrices, 30 Ciencias, 191, 192, 238 Cigarrillos y marihuana, 249 Circuitos, cerebelotálamo-frontal, 89 corteza-estriado-tálamo-corteza, 101 de recuperación dopaminérgica, 252 frontales subcorticales, 100 prefrontales, 83 autorreguladores, 140 Clase, extra de matemáticas, 57 social, 187 Clasificación del DSM-IV, 5 Clasistas, 201 Clientela,

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ÍNDICE ANALÍTICO

habitual de curanderos, 244 habitual de homeópatas, 244 Clomipramina, 160 Clonidina, 98, 135, 156, 259 efectos hipotensores, 156 muerte súbita, 157 toxicidad cardiaca, 157 tratamiento en el síndrome de la Tourette, 156 Clorgilina, 160 Clorpromacina, 135 Cobardes en solitario, 258 Cocaína, falta de respuesta a la, 108 Coche de alto valor económico, 230 Cociente intelectual (CI), 183 alto, 52 Colas, 137 Colegios, los mismos, 201 Collares, 230 Combinación medicación-ayuda psicológica, 177 Comediantes, 197 “comerse al mundo”, 231 Cometer, delitos, 71 suicidio, 262 Comórbidos, 18 Comorbididad, 47, 184 Compañías, 133 Complejo de inferioridad, 33 Comportamiento, 51, 140 agresivo, 46, 81 antisocial, 37, 68, 72, 78, 79 81, 82, 83, 84, 181, 188, 202, 260, 263 auto o heteroagresivo, 71 autoagresivo, 82, 83 camorrista, 80, 229 desafiante, 67 destructivo,67 destructor, 59 en la clase, 172 histriónico, 205 impulsivo-agresivo, 71, 72 obsesivo-compulsivo, 5, 77, 58, 251 oposicional desafiante, 82 Comprensión de la lectura, 56 pautas, 176 psiquiátrico, 195 Compulsividad de sus reacciones, 254 COMT, inhibidores de la, 99 Conatos de indisciplina, 229 Condiciones, circenses, 242

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familiares, 187 físicas, 36 para la música, 233 personales, 183 psicológicas, 231, 212 sociales, 189 Conducción, cardiaca, 139 de vehículos, problemas en la, 57 Conducta, antisocial, 42, 148, 184, 251 agresiva, 67 delictiva, 67 destructiva, 67 mentirosa, 67 oposicional desafiante, 76 pautas de modificación de la, 176 Conexiones dopaminérgicas frontoestriadas anómalas, 101 Conflictividad laboral, 151 Conocidos por la gente, 237 Conocimiento de la farmococinesia, 139 Conseguir, el Premio Nobel, 245 lo que quieren, 31 Consejos vendo, pero para mí no tengo”, 197 Consumo, de alcohol, 247, 256, 260 durante la pregnancia, 116 de drogas, 44, 68,79, 80, 81, 179, 185, 247, 249, 250, 260 en la edad adulta, 148 padres que, 79 de heroína, 248 y tráfico de drogas, 260 Continuidad de la hiperactividad, 257 Contribuir con el exceso de lo que ganan, 240 Controlar sus impulsos, 262 Conveniencias, 187 de la familia, 83 social, 220 Convictos de ofensas criminales, 84 Coordinación, alteración en la, 61 de movimientos, 66 motriz, 25 fina, 46 trastornos de la, 61 Coquetería, 220 aparentemente muy femenina, 203 Corea de Sydenham, 125

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Correccionales, final en, 70 Corrector de goma, 64 Cortedad de los periodos de sueño, 81 Cortes de pelo, 230 Corteza prefrontal, 101 Cosmética, facial, 203 ungüeal, 203 Coste anual del tratamiento, 10 Crecimiento, de los niños, 147 y desarrollo cognitivo, 140 Criminales, 78 Criminalidad, 81, 181 Crisis, epilépticas, 147 subclínicas, 12 Criterios, de Utha para la edad adulta, 196 del DSM IV, 6, 16 del ICD-10, 6 Crítica feroz por la espalda, 237 Cromosoma, 5p 15.3, 145 10q23-25, 98 15, alteraciones en el, 55 relacionados con el SDAHA, 105 “Cuadrilla”, 185, 195 Cuadros, comórbidos del SDAHA, 67 psicótico, 76 Cualidades, interpretativas, 212 teatrales, 206 Cuerpo calloso y zonas vecinas, 87 Cuidados médicos, 232 “culos de mal asiento”, 3, 194 Culpabilización-desprecio, 123 Curiosidad, 205 cambiante por todo, 215 por conocer todo, 215 Chantejear, 260 Child Behavior Checklist (CBCL), 6 Chuparse el dedo,73

D-anfetamina, 151 Daño cerebral mínimo, 3 Dar lo menos posible, 235 “dar tiempo al tiempo”, 71

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DAT1(gen transportador de la dopamina), 106, 107, 110 “de dinero y santidad, la mitad de la mitad, 217 De Gilles de la ´Tourette, 31 Decisiones personalistas, 214 Decoración, 209 Defectos, de los demás, ven los, 205 en el control motor, 3 propios, 197 Deficiencia de genes con alteraciones especificas comportamiento, 250 Deficiente aplicación y rendimiento escolar, 57 Deficit, cerebral, en dopamina, 77 en norepinefrina, 77 de atención, 1, 15, 16, 36, 124, 195, 196 intelectual,199 Definición, 1 Delincuencia, 57, 184, 189, 204, 260 comienzo temprano, 79 Delincuentes, 122 comunes, 200 Delitos de tipo felónico, 69 Demasiada familiaridad, 197 Deportes, 169, 208, 225 ayuda con el, 178 de equipo, 178 de riesgo y velocidad, 227 practica, 178 Deportistas, 59 Deprenyl, 60 Depresión, 44, 46, 73, 74, 75, 76, 100, 123, 202, 257 de las madres, 14 mayor, 77 recurrente, 78 Derrota, 232 Desafiantes con los padres, 201 Desafío, 67 Desarraigo, 254 Desarrollo, cognitivo, 140 de la pubertad, 140 hitos del, 18 neural reticular frontal, 114 trastorno destructivos del, 164 “descabalgado”, 232 Descalificar al resto de las personas, 197 Descendientes de personas adictas al alcohol, 249

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Desconfiados, 200, 205 específicas del aprendizaje, “descoronado”, 232 en las relaciones sociales, 81 Descuidados, 237 para la lectura, 53, 54 Descuido bien estudiado, 234 para las matemáticas, 51, 53, 56 Desear perder de vista, 265 para el aprendizaje, peor pronunciación, 66 Desengancharse del abuso de las sustancias, 256 para el lenguaje, 50 Deseos de dominio, 211 para la lectura, 66 Desequilibrados, 240 para la motricidad fina, 66 Desequilibrios mentales con autoagresión, 246 para manejar los utensilios de cocina, 243 Desesperación, 188 para tocar la guitarra, 243 Desinhibición, 100, 203, 239 Dignidad, 190 total, 204 Dilatación ventricular, 86 “desinteresada generosidad”, 235 Dime con quién andas y te diré quién eres, 133 Desipramina, 103, 135, 142, 160 Dinero, 207, 239 Desobediencia, 67 “caiga quien caiga”, el, 232 Desorden desorganizado, 241 no es un bien común, el, 239 Desordenados 37 y notoriedad, 245 Desórdenes, y poder, 245, 206 de la identidad del genero, 43 DISC-IV, 94 de la personalidad, 196 Discapacidad intelectual, 183 Desorganización, 196 Disciplina demasiado estricta, 187 Despotismo, 214 Discusión acalorada, 42 “destronado”, 232 Discutir, 68 Detenciones, 69 Disemilato de lisdexanfetamina,138 por delitos importantes, 256 Disforia, 76 Dexmetilfenidato, 152 intensa, 43 Dextroanfetaminas, 102, 135, 137 Disfunción, de liberación, biparietal posterior, 102 lenta, 143 cerebral mínima, 3, 170, 193 rapida,143 del lóbulo temporal, 55 semilenta, 143 en el circuito froto-estriado, 87 Diagnóstico, en tronco cerebral, 86 del SDAHA, 16 frontal estriada izquierda, 102 diferencial del SDHA, 121 simpática, 98 temprano, 25 Disgrafía, problemas en la,51 Diarreas, 188 Dislexia, 54, 55, 108 Dibujar un viñeta con diversas imágenes, 24 problemas en la, 51 Dibujo, sujetos con, 124 obsesión por el, 29 Disminución, primeros, 29 del ansia consumo alcohol, 255 Difícil contacto con el entorno, 234 del apetito, 161 Dificultades, del tamaño del globos pallidus, 87 en la motricidad fina, 63 del volumen del lóbulo prefrontal, 252 escolares, 52 Disruptive behaviour disorders, 67, 165 escribir, 93 Distrés fetal, 114 hacer punciones lumbares, 63 Distribución de dopamina por el cerebro, 108 manejar con elegancia los cubiertos de Distrofia muscular de Duchenne, 84, 111 mesa, 63 Divorcio, pinchar arterias, 63 alta tendencia al, 151 tocar instrumentos musicales, 63 Docencia, 191, 192 utilizar el bisturí, 63 Dolor,

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de cabeza, 74 de estómago, 74 Dominios de la mente, 211 Dopamina, 98, 101 en la patogénesis del alcoholismo, la, 253 Dotes de mando, 215 Drama de agresión criminal incontrolada, 262 Drogadicción, 204 Drogadictos, 122 Drogas, 202 acceso temprano a las, 201 consumo durante la pregnancia, 117 dopaminérgicas, 108 en la edad adulta, 185 ilícitas, 136 Dosis más adecuada, 140 tendencia al consumo de, 190 DSM-IV, 15, 92, 93, 95 criterios del, 16

EEG, 141 alteraciones en el, 11 Edad, adulta, 180 de preadolescentes, Educación especial, 183 Efectividad del entrenamiento de padres con SDAHA, 171 Efecto(s), colaterales, 135, 147 de los psicoestimulantes, 102 no deseados, 147 paradójico, 100 secundarios, 136 Egocéntricos, 237 Egocentrismo, 205, 234 Egocentrista, 229 Egolatría, 214 Eje hipotálamo-pituitario adrenal, 85 Ejemplo de una juventud, 241 El arbol de la Ciencia, 213 El caso de Amy Winehouse, 245 El caso de Tom Cruise, 245 “el más grande”, 239 “el mundo a sus pies”, 239 “el publico se le rindió”, 239 “el rey”, 239 “el único”, 239 Elasticidad, 242 Electroencefalograma (EEG), 85

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Embarazo y parto, 18 Empresas, heroicas, 218 suicidas, 218 Encauzamiento, de la vida, 188 familiar y laboral, 190 “enganchados” a sustancias no deseables, 230 Enlentecimiento del ritmo de crecimiento, 148 Entidades psicopáticas, 82 Entonación alta, 42 Entornos familiar y social, 13, 113, 179 Entrarle el juicio, 185 Epidemiología, 6 Epilepsias, riesgo de, 11 Equilibrio emocional, 83 Escalas, 5 de Clasificación, 92 de Conners, 93 especiales, 94 sociales, 191 verbal manipulativas, 92 y tests protocolizados, 20 Escritura, aprendizaje,50 mala coordinación motriz al realizar, 64 problemas en la, 51 Escuelas de interpretación, 238 Escultores, 234 Espasmos del sollozo, 26 Espectáculo, el, 210 Espíritu de superación, 223 Esposos maltratadores, 72 Esquemas de convivencia, 176 Esquizofrenia, 106, 165, 196 Estabilidad, económica, 83 emocional, 51 Estados, depresivos, 183 obsesivos-compulsivos, 123 Estancia en el orfanato, 117 Estar, “en su mundo”, 234 “fuera del mundo real”, 234 Estimulantes, 142, 234, 240 de liberación retardada, 152 efectivos farmacológicamente, 231 Estradiol, niveles de, 41 Estriado, 101 ventral, 101

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Estudios morfométricos y volumétricos, 90 Etiología del ST, 60 Etiopatogenia del SDAHA, 99 Evaluación médica, 18 Evidencia de las razones, no ceder ante la, 42 Evolución, factores favorables, 181 ,182 psicomotriz muy acelerada, 28 signos que predicen la, 179 Exagerados en sus manifestaciones externas, 49 Examen físico, 19 Exceso de velocidad, 47 Exhibicionistas de signos de inmadurez, 261 Éxitos, 232 Exposición, a la nicotina, 116 fetal al tabaco, 115 Expresión(es), 51 oral, 51 por escrito, 51 públicas, aparecer en, 197 Expulsión del colegio, 52 Extensibilidad, 35 Extremistas, 216 Extremismo, 41 Fabulación, 204 Facetas agresivas, 261 Fáciles cambios de humor, 100 Facilidad, para decepcionarse, 219 para el consumo de alcohol y drogas, 262 para entusiasmarse, 219 para formar grupos agresivos, 262 Factores, ambientales, 249, 253 consumo de drogas, 254 en el consumo de alcohol, 249 familiares, 180 genéticos, 253, 254 Fallo hepático agudo, 156 Falta, absoluta de colaboración, 207 de autocontrol, 72 de autoestima, 264 de habilidad, 23, 27 de lógica, 42 de prejuicios, 239 de reacción emocional, 264 de rendimiento escolar, 63, 147

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de respuesta a la cocaína, 108 de sentido del humor, 100 de sentido del ridículo, 212 de sentimiento afectivo, 264 Faltar a las clases, 67 Familias, con predisposición al consumo de alcohol, 109 desorganizadas, 198 poco unidas, 187 Fantasía, 205 Farmacodinamia, 139 Farmacología, 134 Fármacos, antidepresivos, 137 estimulantes, 100, 137 Fase, depresiva, 75 maniaca, 75 Fenómeno(s), del tobogán. 237 reactivos anómalos, 83 Fenotipo obsesivo-compulsivo, 257 Figuras artísticas, 183 Fisioterapia, 232 Fluoxetina, 135, 163, 259 Fluvoxamina, 74, 162 , 259 Fobia social, 73 Fogosidad sexual, 221 Formar pareja prematuramente, 68 Formalizar legalmente las relaciones, 219 Formas, anómalas de poner los dedos con bolígrafo, 63 clásica o completa de SDAHA, 4 incompletas, 4 o subtipos, 4 Fracasos, deportivos, 232 en los estudios, 81 escolar, 37, 46, 50, 123, 219 Fracturas, 41 y accidentes, 41 Frágil personalidad, 217 Frecuentar compañías poco recomendables, 68 Frialdad afectiva, 220 Frigidez, 221 Frustraciones, 67 , 123 escolares, 37 Fuerza física, 231 Fumar, 73 tabaco, 42

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Funcionamiento motor selectivo, 62 Funciones domesticas, 206 Futbol, 225 Futuro profesional, 204 GABA, 97 Gabapentina, 135 Gallitos, 201 Ganas de llamar la atención,76 Ganglios basales, 100, 101, 114 Gemelos, 97 Gen(es), catecol O-metiltransferasa (COMT), 84 del receptor dopaminérgico D, 109 del transporte de la norepinefrina (NET1), 104 del transporte de la serotonina en humanos, 105 dopamino-beta-hidroxilasa (DBH), 110 envueltos en el transporte, 104 envueltos en la recepción de la dopamina, 104 ligado a la predisposición a beber alcohol, 253 receptor, de la dopamina, D4 (DRD4), 104, 107 D5(DRD5), 104 (DRD4Gen receptor colinérgico alfa-4, 110 dopaminérgicos D2 y D4, 110 transportador, de la dopamina (DAT1) ), 104, 106, 107, 110 de la serotonina, 202 Genética, 103 Genialidad, 228 Genio y figuras hasta la sepultura, 18, 71, 132, 185, 196, 198, 199 Genu recurvatum, 48, 99 Gestación no deseada, 27 Gesto de desaprobación a su tiempo, 133 Glutamina, 97 Golosinas, 167 Goya, 246 Grado de autocontrol, 263 Graduación académica, 206 Gran, apertura de los ojos, 235 capacidad creativa, 234 sentido de notoriedad, 210 Grupos, de carácter ultra, 201

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de tipo marginal “outsiders”, 258 “pandilleros, 219 ultras de equipos de futbol, 261 violentos, 185 Guanfacina, 98, 135, 158 función cortical prefrontal, 159 Guiones cutres, 238 Gusto por ideas políticas ultra, 262 Habilidad(es), 25 dedos de las manos, 233 manual, 214 motrices, adquisición de, 20 motriz para los ejercicios finos, poca, 63 Hacer, de “cinta magnetofónica”, 212 obras de caridad, 240 Halago fingido por delante, 237 Haloperidol, 135 “hay que dar tiempo al tiempo”, 51 Hematomas, 30 en las piernas, 27, 99 Hemorragias intracraneales, 141 Herencia, autosómica dominante, 15 multifactorial, 250 Heterotopías hemisféricas, 89 Hijos, autista, 127 únicos, 23 Hiperactividad, 1, 15, 16, 194, 195 Hiperactivo, 1 Hipercinesia, 1 Hipercinéticos, 3 Hiperelasticidad articular, 41 Hiperextensibilidad, 65 de los dedos, 28 Hiperextensión articular, 34 Hiperlardosis lumbar, 48 Hipersexuales, 75 Hipersexualidad, 77 Hipertiroidismo, 103 Hipofunción, de la dopamina neuronal, 60 de las neuronas serotoninérgicas del tronco cerebral , 60 Hipotonía, 41, 51, 99 generalizada, 28, 34, 63 muscular generalizada, 65 Histamina, 102

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Historia, 18 clínica, 20 Histriónicos, 202 Hitos del desarrollo, 18 Hogares caóticos, 124 Hombre-padre, 224 “hombre público”, 71 Homicidios, 220 Honor, 190 Honorabilidad, 232 Hormonas, 97 Horribles perdedores, 36 Hostilidad, 67 ante la autoridad, 67 Huelgas de hambre, 216 “Iban sobrados”, 231 Identificación de todas las posibilidades de trampa, 230 Imagen, 86 ecográfica perinatales o postnatales, 86 Imaginación, 205 sin límites, 209 Imipramina, 103, 135, 142, 160 Imitación a deportistas ejemplares, 241 Impacientes, 216 Importancia, a las opiniones, 240 a los juicios, 240 del cerebelo en la lectura, 55 Impulsividad reprimida, 238, 1, 15, 16, 17, 30, 126, 146, 191, 194, 195, 196, 199, 212, 220 Impulsividad, 257 Incapacidad, inhibitoria, 3 para entender, 50 para elaborar la respuesta, 51 para escuchar,50 para la frustración, 220 para retener en la memoria, 50 para saber plasmar la respuesta, 51 Inconformistas, 49 Inconstancia, 210 Incorregibles, 3 Incremento en el diagnóstico del SDAHA , 9 Indigencia. 252, 254 Indisciplina con los profesores y con la policía, 263 Individualistas, 229 Indolentes, 223

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Inestabilidad, de la pareja, 220 emocional, 220 Inestables, 41 Infalible, 214 Infantiles, 217 Infantilismo, 175 Influencia de los profesores sobre la familia, 171 Influjo hormonal, 37 Información a los padres, 177 Informática, 207, 208 Informáticos, 170 Ingesta de calorías, disminución, 151 Inhibidores, de la captación, de la dopamina, 259 de la norepinefrina, 259 de la serotonina, 259 de la COMT, 99 de la mono-oxidasa, 135 selectivos de la recaptación de serotonina, 135 Iniciación, de agresión física, 261 de camorras, 228 Inmadurez, 175, 184, 212 biológica, 6 personal, 214 Inmaduros, 3 Inquietud, 81 Inseguridad, 33 Inseguros, 205 Insomnio, 152 Instituciones gubernamentales, 180 Insultos graves, 187 Inteligencia, 171, 210 tiene muchos matices, la, 53 Intentos, de suicidio, 82, 188 del abandono del hogar paterno, 123 impulsividad, 146 Interés por demasiadas cosas a la vez, 205 Interesados por el dinero, 37 Internamiento de estos casos en un correccional, 265 Interpretación, 206 Intrigantes, 215 Inventores, 210 Iodobenzamida, 253 “ir a lo suyo”, 3 Irascibles, 238 Irregularidad, 228

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Irritabilidad, 181 Irrupción espontánea, 231 Joan Báez, el caso de, 244 Judicatura, 191 ,192 Jugadores de ajedrez, 228 Juguetes rotos, 187 Juicios, importancia a los, 240 L-anfetamina, 151 “la más guapa”, 239 “la mejor interpretación”, 239 “la reina”, 239 Labilidad, afectiva, 196 emocional, 181, 254 Ladrones en tiendas, 260 Lanzar protestas y soflamas revolucionarias, 240 Latent Class Análisis (LCA), 6 Lectura, aprendizaje de,50 compresión de la, 56 dificultades para la problemas en la, 51 Legalistas, 216 Lenguaje, dificultades para el, 50, 54, 55 precoz, 28 problemas del, 51, 54 retraso en el, 127 Lentitud en la elaboración mental, 51 Lesiones, axonal difusa, 114 cerebrales profundas, 114 de las proyecciones de los circuitos sub corticales, 100 del circuito, cingulado anterior, 100 orbito-frontal, 100 selectiva del estriado, 112 Letras, 238 Liberación, semanal de los impulsos”, 210 sostenida o acción retardada, 146 Liderazgo, 218 capacidad de, 39 Límbico, 101 Lisdexanfetamina, 152 Litigios judiciales, 192

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Litio, 78 Llamar la atención, 37 “llegar alto”, 71 Lóbulo frontal, 77 Locus, ceruleus, 98 cromosómico de la neurofibromatosis tipo I, 105 del genotipo triptófano hidroxilasa, 71 Lofexidina, 157 “look”, de hiperactivo, 230 de los sujetos con SDAHA, 230 Luchas cuerpo a cuerpo, 185 Lucir la abundante “chatarrería”, 221 McArthur HBQ, 94 Machismo, 181, 191, 201, 202, 220, 262 Macrocefalia, 25 Madres, depresión de las, 14 fumadoras, 115 solteras, 118 Madurez, de personalidad, 210 personal, 214 “maestros”, 213 Maestros en la autopropaganda, 218 Mal, comportamiento cívico, 58 funcionamiento de los circuitos frontales subcorticales, 100 rendimiento escolar, 260. Mala, coordinación motriz, 225 al realizar su escritura, 64 para la motricidad fina, 243 información de los profesores, 123 pronunciación, 66 “mala letra” de los médicos,214 Maldad en su comportamiento, 130 Malos, estrategas, 218 profesionales, 52 Maltrato, a la pareja, 151 a las mujeres, 188 en el propio hogar, 27 familiar y social, 80 Manejo de las sustancias farmacológicas, 46

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Manía, 75, 77, 78, 126 Manifestaciones, importancia a las, 240 ornamentales externas, 24 Mareos, 188 Margen de confianza, 215 Mártires, 216 Matemáticas, aprendizaje de las, 56 Materias razonadas, 56 Mayor numero de sinapsis, 41 Mendicidad, 255 Mecanismos meramente mentales, 231 Mechones, de colores, 34 de pelo teñido, 34 Medicación(es), antiepiléptica,147 durante la gestación, 114 estimulante, 131 más conveniente, 140 recomendadas para el SDAHA en niños, 143 Medicamentos usados en adultos, 142 Medicina Española, La, 213 Medicinas, ayudan, pero no curan, las, 132 beneficiosas, 138 Megalomanía, 234 Membrana plasmática, 102 Memoria visuespacial, 145 Menor, autocontrol, 58 grosor de la corteza en varias zonas cerebrales, 88 resistencia para esfuerzos físicos, 207 volumen global del encéfalo, 90 “mens sana in corpore sano”241 Mente, inquieta, 211 muy “especializada”, 237 Mentir, 33, 204 Metabolismo, de la dopamina y/o de la serotonina, 256 de la serotonina, 105, 149 neuronal, dopaminérgico, 103 noradrenérgico, 103 Metilfenidato, 131, 134, 137, 142, 144, 145, 148 administración, 149, crecimiento de los niños, 147 de acción,

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lenta, 143 rápida, 135, 143 de liberación lenta, 147, en adultos, 255150 efectos, colaterales, 147 efectos no deseados, 147 en la edad adulta, 150 inhalación nasal, 150 intoxicaciones agudas, 149, 150 diferentes tipos, 150 vía, intranasal, 149 intravenosa, 14 Microdelecciones, 114 Miedo exagerado, 9 fuegos artificiales,72 máscaras, 72 muertos, 72 noches de tormenta, 72 oscuridad, 72 perros, 72 Miedosos constitucionalmente, 209 Mielinización cerebral, 41 Mienten, 238 más que hablan, 197 mucho, 205 Miguel Ángel, pintor, 246 Miradas insinuantes, 203 Misantropía, 228 Misántropos, 208 Misma película, 126 Moda, 209 peinados a la, 34 Modafinil, 157 efectos del, 158 mecanismos de acción del, 158 Modelos de aprendizaje, 179 Modificación de conducta, técnicas, 176 Monoterapia, 140 Morderse las uñas, 73, 124 Motes o “alias”, tendencia a poner, 196 Motor selectivo, funcionamiento,62 Motricidad fina, 51, 61, 112 en mujeres adultas, 41 Movimientos, coordinación de, 66 Msp1 del ADRA2A, 98 Muerte, 188 Mujer-madre, 224 Mujeres Mujeres, 250

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despampanantes, 230 drogodependientes, 251 muy maternales, 222 Mundo de la cultura, 238 Mundología, 187 Música, condiciones para la, 233 moderna, la, 209 Nacimiento prematuro, 184 Necesidad, constante de utilizar teléfono movil, 73 de consumir cocaína, 256 Negar colaboración en casa, 67 Negarse a realizar lo que se le pide, 68 Negativismo, 67 recurrente, 67 Negocios, 191, 206 Neurasténicos, 244 Neurocomportamiento, perfil de, 18, perfil del, 19 Neurofibromatosis tipo 1 (NF1), 48, 89, 110, 114 Neurolépticos, 135 Neuronas, del estriado, 114 dopaminérgicas, 102 Neurotransmisores, 47, 102 involucrados, 250 monoamínicos, 101 Nicotina, exposición a la, 116 Niegan lo más evidente, 41 Nigro-estriatal, 114 Niños, adoptados, 27, 44, 97, 117, 118, agresivos, 36 “algo raros”, 178 con retraso mental, 147 con SDAHA menores de 3 años consentidos, 122 disléxicos, 54 nacidos, antes de la 26ª semana, 113 con alteraciones ventriculares, 87 con muy bajo peso, 87 con SDAHA, 16 muy prematuramente, 87 rebeldes, 177 superdotados, 172 supermimados, 122 Nivel(es), bajos de ácido N-acetil aspártico (NAA), 91

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cultural, 186 de competencia, 191, 192, 215 de cortisol en saliva, 85, 263 de estimulación, 189 de estradiol, 41 de incompetencia, 215 del CI, 92 intelectual, 179 No acudir a librar la batalla, 218 No aprenden, a escribir, 51 a leer, 51 No “hacen las fichas” obligatorias, 51 No pasar desapercibido, 237 Noradrenalina, 107 Norepinefrina, 145 Norpramina, 103 Nortriptileno, 160 Nortriptilina, 142 Nortriptilino 135 NR4A2, el, 104 Nulo sentido el humor, 200 Nurr 1, 104 Obesidad, 11, 41, 43, 73, 136 Objeto-amigo, 23 Obsesiones, 126 por el dibujo, 29 Ocultar su autentica personalidad, 199 Odio, 265 Oficio académico, 238 Ojos, gran apertura de los, 196, 235, 236 muy abiertos, 26 Olonzapina, 166 Omnipotente, 214 Onanismo, 11, 26 Opinar sobre lo divino y lo humano, 198, 240 Opiniones, importancia a las, 240 política, 197 sobre lo que sea, 241 Ordenador, 208 Ordinariez interpretativa, 238 Orientación, homosexual, 43 homosexual-bisexual, 43 y tratamiento, médico, 180 educativo, 180

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Origen genético-bioquímico del SDAHA, 104 Osadía, 239 Osmotic release oral system, 153 Oxígeno, 114 Padres, adoptivos, 105, 119 agresividad de los, 27 alcohólicos, 122 apoyo del, 36, 38 biológicos, 105 colaborador, 132 con personalidad antisocial, 82 desafiantes con los, 201 frustrados, 123 informar a los, 138 que consumen drogas, 79 trabajo de los, 171 Palabra “no”, 68 “Panda”, 185, 195 “Pandilla”, 202 Papel de mujer-madre, 272 “para mí o para nadie”, 181 Parafernalia, histriónica, 202 personalidad inmadura, 203 Parálisis cerebral, 112, 147 con falta de rendimiento escolar, 147 Parasomnias, 11 Pareja adecuada, 186 Parto prematuro, 112, 113 Pasar desapercibidos, 234 Pasteur, 246 Patofisiología catecolaminérgica, 102 Patología, 7 adquirida, 112 origen fetal, 112 origen perinatal, 112 cerebelosa, 113 comórbida, 134, 179, 219 , 257 abundante, 220 despótica, 216 poco ejemplarizados, 216 psicopatológica, 256 dispersa, 7 mayor del SDAHA, 247 Pautas de comportamiento, 176 PEATC (potenciales evocados auditivos de tronco cerebral), 85, 86 Peinados,

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a la moda, 34 peculiar, 34 y coretes de cabello estrafalarios, 39 Peleas, 49 familiares, 122 verbales, 187 Peligro para sus familias y la sociedad, 262 Peligrosas como enemigas, 204 Pelo, diferente, 39 rebelde, 32 Pemolina, 137, 142, 155 Pendientes, 194, 230 (aros) múltiples en una o en las dos orejas, 35, 39 Penurias económicas, 122 Peña, 185, 195 Pequeños hurtos, 33 Perdedores, 50 del todo, 232 Pérdidas, de confianza en sí mismo, 232 del autocontrol, 72 de sustancia cerebral periventricular, 86 Perfil del neurocomportamiento, 18, 19 Perfusión cerebral, 90 Periodista, 214 Permiso de conducir, suspensión, 57 Persistencia en la búsqueda de novedades, 251 Persistente cambio, 194 Personalidad(es), 7, 240 agresiva en un niño, 72, 261 algo infantil, 230 antisocial, 66, 88, 190 asociada a SDAHA, 82 bastante especiales, 228 criminal, 66 del paciente, no pretender cambiar la, 132 dispersa, 1 hiperactiva, 198, 237 extremista, 218 fuerte, 13 histriónica, 71 impulsiva-agresiva, 71 infantil, 223 insegura,216 irreflexiva, 198 muy primitiva, 210 obsesiva-compulsiva, 72 reflexiva, 218 sociopática, 70

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genética,82 tan “ventajista”, 218 y patología, 194 Personalidad de los individuos, 250 Personas, afroamericanas, 8 cutres, 238 dedicadas al arte, 207 inmaduras, 254 muy creativas, 235 muy débiles psicológicamente, 254 muy desordenadas, 241 “neuras”, 244 profundamente solitarias, 75 Perspectivas socioeconómicas, 190 Pervasive developmental disorders, 164, 165 Peso, al nacer, bajo o muy bajo, 112, 184 inferior, a 1.500 gramos, 112 a 901 gramos, 112 PESS (potenciales evocados somatosensoriales, 85, 86 PET (tomografía de emisión de positrones), 87 Piantes, 22, 50 Picaso, 246 Piercings, 39, 67, 194, 230 Piernas, cruzadas sobre silla, 242 inquietas, 10 Pies, planos, 28 valgos, 35, 48,65 Pintores, 234 Pintura, 209 Piperidina, 144 Piracetan, 137 Placebo, 231 “placentero de casa ajena”, 199, 209 Plan, de ataque, 217 de retirada, 217 Pobreza, 189 de argumentos, 42 Pobres indefensos durante la edad infantil, 130 Poca, capacidad, de escuchar, 205 de selección, 37 para las frustraciones, 205 para mantener la tensión,

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psicológica, 205 habilidad motriz, 30 profundidad, 205 paciencia, 207 Poco, arraigo familiar, 219 espíritu de sacrificio, 205 hábiles en su motricidad fina, 73 sentido, del humor, 205 del ridiculo, 205 sentimiento de culpa, 212 Poder, 207 y el dinero, 190 Polifarmacia, 259 Polimorfismos, del DAT1, 106 del gen tranportador de la serotonina, 105 gen del transporte de la serotonina (5-HTTLPR), 257 genético valina/metionina en el codon 158 (COMT Val), 158 Políticos, 191,192 puede cambiar, 235 Poner la mano y los dedos de forma peculiar, 35 Ponerse pendientes, 67 Popularidad y notoriedad social, 239 publicidad gratis, 235 Posesión exclusivista, 181 Posiciones, peculiares, 37 inverosímiles, 24 “¿por qué?”, 68 Posturas que adoptan, 242 Potencia física (fuerza), 226 Potenciales evocados, 86 auditivos de tronco cerebral (PEATC), 85, 86 somatosensoriales (PESS), 85, 86 Práctica del deporte, 225, 266 Preadolescentes, 22 Precisan del halago, 239 Predicadores, 210 Predisposición, al consumo de drogas, 250, 252 genética actitud desafiante, 69 genética al consumo, de alcohol, 248 de drogas, 251 Prematuridez, 20 Premio, Nobel, conseguir el, 245

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y penalizaciones, sistema de, 176 Preparación, 239 Prepotencia, 191 Prepotentes ganadores, 36 Presencia en casa de un padre adicto, 254 Presentadores, de radio, 214 de televisión, 214 Prevalencia, 6 “primero yo, después nadie y luego… me da lo mismo”, 239 Primeros, dibujos, 29 síntomas, 26 Prisión, 185 Probar todo, 201 Problemas, cardiacos, 259 comórbidos, 43 con la ley, 81 de afectividad, 46, 49 de aprendizaje, 46, 47 de autocontrol, 263 de conducta, 57, 264 de personalidad, 207 de tráfico con otros conductores, 47 del lenguaje, 46, 5, 108 emocionales, 81 en la audición, 51 en la conducción de vehículos, 57 en la dislexia, 51 en la escritura, 51 en la lectura, 51 en el lenguaje, 54 por su agresividad, 246 psicosociales, 68 psicosomáticos, 188 en la edad adulta, 81 en la disgrafia, 51 psiquiátricos, 151, 181 Profesiones de acción rápida, 214 Profesores afectuosos, 170 Programa de formación MIR, 212 Promiscuidad, 44 Pronóstico mejor, 181 Pronóstico peor, 182 Prostitución, 44 Protagonismo, 198 Protestar, 68 Prototipo de antilider, 218 Provocación de agresión física, 261

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Pruebas neurofisiológicas, 85 Psicoestimulantes, 102, 107, 131, 134, 139, 176, 177 Psicología, la, 211 de vencedor, 232 Psicometría, 92 Psicópata, agresivo, 83 inestables, 3 Psicopatía, 82 Psicopatología, 198 Psicotrópicos antidepresivos, 134 Psicótropos estimulantes, 135 Pubertad, desarrollo de la, 140 Publicidad, la, 209 Quetiapina, 166 Quemadura, 31 Rachas de triunfos seguidos, 231 Racismo, 262 Racistas, 201 Ratings cales, 93 Reacciones, de agresividad, 83 de tinte soberbio, 203 destructivas, 67 “en cortocircuito”, 24, 71, 202 en forma de tics, 124 explosivas, 230 histéricas, 229 infantiles, 229 Rebeldes, 201 Rebeldía, actitud de, 122 Recaptación, de dopamina, 102 de norepinefrina, 102 noradrenérgica, 109 Recarga de norepinefrina, 145, 147 Recargar las pilas, 175 Recepción de la dopamina, 104 Rechazo, 265 Recibir cuanto más mejor, 235 Recompensa económica, 211 Reconocidos por el mundo, 237 Reconocimiento de culpa, 47 Reducción, del volumen de la sustancia gris cortical, 83 de la sustancia gris cortical prefrontal, 88

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Reformatorios para mujeres menores de edad, 81 Relaciones, de pareja, 219 interpersonales, 181, 198 paternal con sus hijos, 187 públicas, 209 Relajación autogénica, 178 Relajamiento, periodo de, 175 Remolinos en la región frontal, 32 Remordimiento de conciencia, 190 Rendimiento escolar, 140, 147, 195, 198 falta de, 63 Repelentes, 208 Repetición del alele 7 del DRD4, 107 Repetir el curso, 51 Respeto, del padre por el hijo, 187 filial hacia los padres, 187 Retrasado mental, 183 Retraso, en el lenguaje, 127 en la maduración del circuito fonto-estriado ventral, 90 “global del desarrollo”, 124 Riesgo, de crisis, 12 de epilepsias, 11 de herencia del abuso del alcohol, 249 familiar de consumo de alcohol y drogas, 249 Risperidona, 70, 156, 165 Ritualidad, 126 RM, funcional, 87, 90, 91 espectroscópica, 91 Robos con armas, 80 Rock duro, 57 Roncar durante el sueño, 10 Ronquidos, 11 Ruptura precoz de parejas, 219 Saber esperar una oportunidad, 239 “saber estar”, 239 Sacarlos, de “sus casillas”, 71, 199 del pozo, 254 Sacrificio, 239 SDAHA, accidentes de circulación en sujetos con, 57 antes de los 4 años, 27 con trastorno de conducta-comportamiento

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antisocial, 79 con crisis, 141 definición de, 2 diagnóstico del, 16 diferencial del, 121 en la edad adulta, 193 niñas con, 16 signos menores del, 40 y Arte, 234 “salir a la palestra pública”, 204 Salirse con la suya, 31 Santiago Ramón y Cajal, 213, 246 “se ahogan en un vaso de agua”, 223 Secuelas, posthidrocefalia, 114 postinflamatorias, 114 postintoxicación, 114 postraumáticas, 114 Seguimiento cuidadoso, 131 Senófobo, 201 Sensación, de pánico, 72 de personas serviciales, 205 Sentado con las piernas cruzadas, 37 Sentar la cabeza,185 Sentido creativo, 146, 183, 209 de notoriedad, 205 de la justicia,197 de observación, 194 del ridículo, 42, 100, 190, 218 ególatra, 211 nulo, 204 religioso, 197 Sentimiento, de lástima-desprecio, 254 de fracasado por mal estudiante, 260 Señales de conducción, usar menos y peor, 57 “ser de derechas”, 239 “ser de izquierdas”, 239 Ser juez, 213 Ser personas importantes, 215 Serotonina, 102, 149 gen transportador de la, 202 inhibidor selectivo de la recaptación de, 163 transporte de la,145 Sertralina, 74, 135, 164, 259 Severidad de los síntomas, 199 “siempre me toca a mi”, 68 Siempre quieren ganar, 36 “siete y media”, 191

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Signos menores del SDAHA, 40 Simulacros, de intentos de suicidios, 216 de suicidio, 76 Sinapsis, 98, 244 mayor número de, 41 Síndrome(s), bipolar, 16, 74, 78, 134 en la descendencia, 77 de déficit de atención/hiperactividad, 3 de Gilles de la Tourette, 58, 149, 160 tratamiento con clonidina, 156 de las piernas inquietas, 11 de Moebius, 111 de Picwick, 11 de Turner, 84, 111 del cromosoma X-fragil, 125 dismórficos, 111 hiperactivo-impulsivo, 4 obsesivo-compulsivo, 100 unipolar, 75 X-frágil, 84, 111 Sinonimia, 3 Síntomas, de su mal comportamiento, 258 severidad de los, 199 vegetativos, 98 Sistemas colinérgico, 110 dopaminérgicos mesocortical, 114 inhibitorios corticales motores, 60 multimodal, 177 memorístico, 214 Situación, de ventaja sobre los otros competidores, 230 de ruina, 122 Sleziline 60 Soberbia, 211, 212 Sobrealimentación, 136 Sobrepasar , su nivel de competencia, 212, 237 “son así”, 195 Soportan mal la crítica, 205 SPECT, 89 Status económico, 186 ST asociado al SDAHA, tratamiento, 60 Subtipos, 4 de SDAHA,. 5 impulsivo-hiperactivo del SDAHA, 99 Sueño, 29 Suerte, 239

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Suicidio, 44, 78, 192, 262 Sujetos agresivos, 88 Superdotados, 53, 92 Superlativo-comparativo, 239 “su oportunidad”, 186 Suprautilización de los psicoestimulantes, 138 Suspensión, del curso, 52 del permiso de conducir, 57 Sustancias, combinadas, aplicación de, 259 de liberación, lenta, 146 retardada, 152 dopantes, 230 farmacológicas, manejo de las, 46 Tacañería, 239 Tacaños, 237 Tándem madre-profesor, 173 “tapar” sus carencias, 223 Tatuajes, 39,68, 194, 230 Telebasura, 198 Temor a quedarse solos (hora de dormir),72 Temores ante cosas infundadas, 72 Temperamento fuerte, 196 Tenacidad, 239 Tendencia, a beber, 179 a conducir ilegalmente, 57 a dormirse durante el dia, 10 a fumar, 42, 179 a imitar todo lo que ven, 206 a la agresividad, 111 a la dispersión, 58 al aislacionismo, 208 al consumo, de alcohol, 190 de drogas, 106, 190, 250 al síndrome de Tourette, 106 Tenerlos vigilados, 266 Tensión emocional, 37 Teñidos de pelo, 230 Teñirse el cabello, 67 Teofilina, 114 TEP, 101 Terapia, del comportamiento, 131 diversos tipos, 177 ocupacional, 232

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psiquiátrica, 151 Tests, computarizados, 92 convencionales, 92 de Cloninger, 253 de la figura humana, 92 de los dibujos, 92 Tetrabenazina, 61 Thioridacina, 135 Tics, 46, 47, 58, 160 Tiempo al tiempo, 140 Timidez, 31, 228 aparente, 237 Tipo combinado, 4 Tiranos, 216 inaguantables, 200 Tirosina, 40 Tiziano, 246 “tocando” la gloria, 186 Todo tipo de abalorios, 221 Tofranil, 103 Tolcapone, 99 Tom Cruise, el caso de, 245 Tomografía de emisión de positrones (PET), 87, 101 Torpeza, 63 Toreros, 228 Trabajador, 223 por necesidad, 205 Trabajo en equipo, 176 Tráfico de drogas, 80 Tranilcipromina, 103, 160 Transexualismo, 43 Translocaciones, 114 Trastornos, 18 bipolares (TB), 68, 75, 76, 77, 251 no especificado, 75 ciclotímicos, 75 comórbidos, 5, 37, 45, 47,48, 106, 194, 204 al consumo de drogas, 251 de carácter suave, tipo de letra, 243 severos, 246 compulsivo-obsesivo, tratamiento, 162 de ansiedad,72 de carácter destructivo, 259 de carácter familiar, 15 de conducta, 67, 77, 78, 82, 106, 257 de la coordinación motriz , 61, 66 de la personalidad, 78 del comportamiento, 37, 49, 52, 63, 70, 148, 248, 256

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del humor, 46, 256 especificos para la lectura,55 graves, 37 obsesivo-compulsivo, 126, 134, 163, 165 por déficit de atención e hiperacitividad (TDAH), 4 penetrante generalizado no especificado del desarrollo, 125 psiquiátricos comórbidos, 199 tipo mania,100 Tratamiento, 129 de asociación SDHA-Agresividad, 263 de los trastornos comórbidos, 258 farmacoterápico, 130, 266 padres entrenados, 176 psicólogos, 176 protección, 130 psicoestimulantes, 131 psicológico, 266 psicoterapéuticos, 169 psicoterapia sola, 176 recibido,189 Trauma con lesion frontal, 83 Traumatismos, 27 cerebrales cerrados, 114 Trayectorias, amorosa, 220 de personalidad dura, 264 Tristeza, 188 Triunfos, deportivos, 185, 232 tempranos, 185 posibilidades de, 185 Ultras, grupos de carácter, 201 Universidades españolas, 245 “usar y tirar”, 239 Uso de armas, 261 Utha, criterios para la edad adulta, 196 Utilizar la mentira, 259 Vagos impenitentes, 205 Valentía para “jugarse el físico”, 226 Valoración de los padres, 4 Valproato, 135 Van Gogh, pintor, 246 Variaciones geneticas del DRD4, 104 Variantes alélicas, 108 Varones con personalidad antisocial, 250

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Vegetarianos, 126 Velázquez, 246 Venalfaxina, 135, 163 Venáticos, 194 Vencedores del todo, 232 “vencer o morir” Vender intimidades, 204 Verbo facil, de, 213 Vergüenza, 190 Vestimentas, 194 Victoria, 232 Vida, de los políticos, 235 de los actores, 235 de las actrices, 235 familiar y social, 195 Videojuegos, 207 Violación(es), 80

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de las reglas de tráfico, 151 de las reglas y derechos de los demás, 67 Violencia de género, 181 Violentos, 238 Visitas psiquiátricas, 169 Viveza de respuesta, 205, 214 Vocación pedagógica, 172 Volta, 246 Vulnerabilidad para el consumo de drogas, 251

Wisconsin Card Sort Test (WCST), 5

Youth´s Inventory-4 (YI-4), 95

Zumos, 167

ERRNVPHGLFRVRUJ

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