Pediatria La Salud Del Nino Y Del Adolescente 5ta Ed [5 ed.]
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Spanish Pages [1881]
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- Martinez Y Martinez Roberto
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La salud del niño y ae~ adolescente
Apéndice A Perfiles somatométricos del sexo masculino y femenino en niños mexicanos Coordinador: Roberto Martínez y Martínez
Perfiles somatométricos del sexo masculino y femenino en niños mexicanos. Ubicados en percentilas. M= media; DE= desviación estándar. Fuente: Ramos Galván R. Archivos de Investigociónlvfédica 1975; 6 (Supl 1).
Perfiles somatométricos del sexo masculino en niños mexicanos Parámetros
3
10
25
50
75
90
97
M
D. E.
4.600 55.5 152.0 38.0
4.890 57.3 149.0 39.0
5.190 59.4 142.0 40.0
4.390 54.3 158.1 37.0
457 2.01 10.4 1.2
5.500 59.0 149.8 39.9
5.820 60.4 144.1 40.7
6.130 62.5 137.8 42.0
5.240 57.9 154.1 39.2
529 2.11 10.2 1.2
6.350 62.0 146.4 41.4
6.800 632 140.7 42.3
7.130 65.3 133.2 43.6
6.075 61.1 151.1 40.6
601 2.20 10.0 1.2
7.070 64.8 144.0 42.5
7.500 65.9 137.5 43.4
7.850 67.8 130.3 44.6
6.725 63.6 148.3 41.8
646 2.26 9.8 1.2
7.650 67.1 140.8 43.5
8.100 68.3 134.6 44.2
8.530 70.0 128.8 45.5
7.285 65.9 145.5 42.7
685 2.31 9.60 1.2
8.245 68.9 138.0 44.5
8.670 70.3 132.0 45.0
9.170 71.8 125.7 46.3
7.800 67.9 142.5 43.7
718 2.34 9.5 1.2
8.760 70.5 135.3 45.1
9.210 71.9 130.0 45.8
9.700 73.4 123.8 47.0
8.235 69.3 140.2 44.0
733 2.36 9.4 1.2
9.230 72.1 132.0 45.8
9.700 73.5 128.0 46.5
10.225 74.9 122.2 47.5
8.690 70.8 138.1 45.0
756 2.39 9.3 1.2
9.620 73.5 131.0 46.2
10.130 74.8 126.0 47.0
10.690 76.2 121.0 48.0
9.070 72.0 136.2 45.7
771 2.41 9.2 1.3
9.970 74.8 129.5 46.7
10.530 76.2 124.9 47.4
11.100 77.5 119.3 48.5
9.430 73.3 134.2 46.0
792 2.43 9.0 1.3
1 mes
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
3.335 50.2 1803 35.0
3.665 51.8 176.3 35.7
3.900 53.0 168.0 36.3
4.200 54.2 158.0 37.2
4.140 53.8 176.0 37.3
4.500 55.1 169.2 37.8
4.800 56.5 162.0 38.4
5.115 57.8 154.0 39.0
4.900 57.0 171.4 38.7
5.200 58.1 164.4 39.2
5.600 59.7 157.4 39.8
5.970 60.8 151.0 40.5
5.510 59.5 167.0 39.7
5.850 60.6 160.3 40.3
6.200 62.1 154.0 41.0
6.650 63.5 148.2 41.7
6.030 61.7 162.4 40.7
6.420 63.1 156.5 41.2
6.770 64.4 151.0 42.0
7.235 66.0 145.4 42.7
6.540 63.6 159.2 41.6
6.900 65.2 153.4 42.1
7.250 66.4 148.0 42.8
7.750 67.9 142.4 43.6
6.950 65.2 156.2 42.2
7.325 66.7 150.9 42.8
7.710 68.0 145.5 43.5
8.200 69.4 140.1 44.2
7.300 66.7 153.2 42.8
7.730 68.1 148.4 43.5
8.125 69.5 143.0 44.0
8.600 70.8 138.0 44.9
7.675 68.1 150.4 43.3
8.125 69.4 146.2 44.0
8.500 70.8 141.1 44.6
9.000 72.1 136.0 45.5
8.020 69.4 148.0 43.8
8.430 70.6 144.0 44.4
8.830 72.0 139.2 45.1
9.390 73.5 134.1 46.0
2 meses
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
3 meses
Peso
Talla Relac ss/si P. cefálico
4meses
Peso
Talla Reiac. ss/si P. cefálico
5 meses
Peso
Talla Relac. ss/si P. cef~dico
6 meses
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
7 meses
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefillico
8 meses
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
9 meses
Peso
Talla Relac. ssfsi P. cefálico
10 meses
Peso
Talla Relac. ssfsi P. cefálico
1797
1798 •
La salud delni11o y del adolescente
ApenazceA
Perfiles somatométricos del sexo masculino en niños mexicanos Parámetros
3
10
25
8.340 70.5 146.5 44.2
8.730 71.9 142.0 44.8
9.160 73.3 137.2 45.5
8.600 71.5 144.2 44.5
9.035 73.0 140.4 45.3
9.470 74.5 135.5 46.0
8.890 72.5 142.5 44.8
9.300 74.0 138.8 45.6
9.720 75.5 134.0 46.3
9.125 73.5 141.3 45.1
9.530 75.0 137.3 45.8
9.960 76.5 132.7 46.6
9.350 74.4 139.5 45.3
9.750 76.0 136.0 46.1
10.190 77.4 131.3 46.9
9.570 75.3 138.7 45.6
10.000 77.0 135.0 46.4
10.400 78.4 130.2 47.2
9.770 76.2 137.3 45.8
10.190 77.8 133.8 46.6
10.600 79.4 129.3 47.4
9.950 77.1 136.2 46.0
10.375 78.8 132.4 46.9
10.800 80.4 128.3 47.6
10.110 78.0 135.0 46.2
10.560 79.7 131.2 47.0
10.015 81.4 127.3 47.8
10.280 78.8 134.2 46.4
10.750 80.7 130.2 47.2
11.210 82.3 126.5 48.0
10.445 79.6 133.2 46.6
10.890 81.4 129.3 47.4
11.395 83.2 125.7 48.2
75
90
97
M
D. E.
10.315 76.1 128.1 47.2
10.880 77.3 123.3 47.9
11.460 78.8 118.3 48.9
9.760 74.5 132.8 46.3
810 2.45 8.9 1.3
10.600 77.3 126.7 47.6
11.200 78.5 121.9 48.3
11.815 80.2 117.2 49.3
10.080 75.6 131.1 46.9.
826 2.46 8.8 1.3
10.875 78.4 125.4 47.9
11.500 79.8 120.8 48.6
12.115 81.4 116.2 49.6
10.320 76.7 130.0 47.0
846 2.48 8.7 1.3
11.140 79.5 124.3 48.2
11.780 81.0 119.6 48.9
12.390 82.5 115.0 49.9
10.550 77.8 127.8 47.3
8.54 2.50 8.6 1.3
11.400 80.6 123.0 48.5
12.060 82.1 118.4 49.2
12.650 83.6 114.0 50.1
10.900 78.8 127.6 47.6
864 2.52 8.5 1.3
11.640 81.7 122.0 48.8
12.310 83.2 117.5 49.5
12.900 84.7 113.0 50.3
11.040 79.8 126.4 47.9
883 2.55 8.4 1.3
11.875 82.7 121.2 49.1
12.560 84.3 116.8 49.8
13.140 85.8 112.8 50.5
11.250 80.8 125.4 48.1
889 2.56 8.3 1.3
11.400 12.100 83.7 82.1 124.2 120.2 49.3 48.5 19 meses 12.330 11.590 84.7 83.1 119.2 123.1 49.4 48.7 20 meses 12.540 11.800 85.6 84.0 118.5 122.4 49.6 48.9 21 meses 12.000 12.750 86.5 84.8 121.5 117.6 49.8 49.1 22 meses
12.770 85.4 115.8 50.0
13.370 86.9 112.0 50.7
11.450 81.8 124.3 48.3
893 2.58 8.2 1.3
13.000 86.4 115.0 50.1
13.600 87.9 111.3 50.9
11.625 82.8 123.2 48.5
907 2.62 8.2 1.3
13.200 87.2 114.4 50.3
13.820 88.9 11D.6 51.1
11.870 83.8 122.5 48.7
926 2.64 8.1 1.3
13.415 88.1 113.7 50.4
14.040 89.8 109.9 51.3
12.070 84.7 121.6 48.8
9.53 2.67 8.0 1.3
50
11 meses Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
Peso
Talla Relac. sslsl P. cefilllco
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
Peso
Talla Relac. ss/si
P. cefálico Peso
Talla Relac. ssfsi P. cefBiico
9.700 74.7 132.8 46.4 12 meses 10.000 76.0 131.0 46.9 13 meses 10.260 77.0 129.9 47.2 14meses 10.495 78.0 128.7 47.5 15 meses 10.725 79.0 127.5 47.8 16 meses 10.960 80.0 126.3 48.0 17 meses 11.185 81.1 125.3 48.2
18 meses Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
Pesa
Talla Relac. ss/si P. cefálico
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
Perfiles somatométricos del sexo masculino en niños mexicanos 3
10
25
50
75
90
97
M
D. E.
10.600 80.4 132.3 46.7
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12.190 85.6 120.8 49.3
12.950 87.5 117.0 49.9
13.635 89.0 113.0 50.6
14.260 90.7 109.2 51.5
12.270 85.5 120.9 48.9
969 2.69 B.O 1.4
10.760 81.1 131.6 46.8
11.200 83.0 127.6 47.6
11.740 84.8 124.2 48.5
13.135 88.2 116.2 50.0
13.840 89.9 112.5 50.8
14.490 91.6 108.8 51.6
12.460 86.4 120.2 49.1
997 2.73 7.9 1.4
10.900 81.8 130.8 46.9
11.360 83.7 126.9 47.7
11.91 o 85.5 123.4 48.6
12.365 86.4 120.0 49.4 2 años 12.550 87.0 119.2 49.5
13.305 89.0 115.4 50.1
14.035 90.8 111.9 50.9
14.710 92.3 108.0 51.7
12.625 87.2 119.5 49.2
1.010 2.75 7.8 1.4
11.290 83.7 128.6 47.2
11.810 85.8 124.8 48.1
12.390 87.3 121.2 48.9
14.630 93.0 109.9 51.2
15.360 94.6 106.0 52.1
13.165 89.2 117.5 49.4
1.066 2.82 7.7 1.4
11.675 85.6 126.7 47.5
12.270 87.7 122.8 48.3
12.850 89.2 119.2 49.2
15.225 95.0 108.2 51.5
15.990 96.7 104.4 52.4
13.625 91.1 116.0 49.7
1.131 2.90 7.6 1.4
12.040 87.6 124.8 47.6
12.680 89.5 121.0 48.5
13.310 91.1 117.3 49.4
14.075 93.2 113.6 50.2
14.985 95.1 109.9 50.9
15.830 97.0 106.4 51.8
16.590 98.6 102.8 52.6
14.225 93.0 114.2 50.0
1.195 2.98 7.5 1.4
12.425 89.4 123.0 47.8
13.11 o 91.1 119.2 48.7
13.760 93.0 115.6 49.6
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16.360 98.8 104.8 52.0
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12.800 91.0 '121.5 47.9
13.530 92.9 117.8 48.9
14.220 94.8 114.2 49.7
16.910 100.5 103.5 52.1
17.820 102.1 99.9 53.0
15.225 96.7 111.3 50.2
1.309 3.15 7.3 1.5
13.180 92.6 120.0 48.1
13.940 94.5 116.2 49.0
14.660 96.5 112.6 49.8
17.460 102.1 102.0 52.3
18.475 103.9 98.4 53.2
15.715 98.4 109.8 50.3
1.367 3.28 7.2 1.5
13.565 94.1 118.6 48.2
14.355 96.0 115.0 49.1
15.115 98.0 111.5 49.9
16.010 100.1 108.0 50.8
17.055 102.0 104.7 51.6
18.040 103.8 100.9 52.5
19.110 105.6 97.0 53.4
16.220 100.0 108.5 50.5
1.411 3.33 7.1 1.5
Relac. ss/si P. cefálico
13.945 95.5 117.4 48.3
14.760 97.5 113.6 49.2
15.560 99.5 110.3 50.1
16.490 101.6 107.0 51.0
17.570 103.7 103.4 51.7
18.620 105.5 99.9 52.6
19.760 107.4 95.7 53.5
16.730 101.3 107.3 50.7
1.472 3.38 7.0 1.5
Peso
14.340
15.175
16.010
19.190
20.400
17.185
1.529
Parámetros
Peso
Talla Relac. ss/si
P. cefálico
23 meses
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
2 años 3 meses
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
13.060 89.0 117.4 49.8
13.870 91.2 113.3 50.5
2 años 6 meses
Peso
Talla Relac. ssfsi P. cefi3,1ico
13.570 91.1 115.5 50,0
14.430 93.2 111.5 50.7
2 años 9 meses
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefi31ico
3 años
Peso
Talla Relac. ssfsl P. cefi3Uco
3 años 3 meses
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
15.050 97.0 110.7 50.6
16.020 98.7 107.2 51.3
3 años 6 meses
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
15.515 98.6 109.2 50.7
16.540 100.4 105.8 51.4
3 años 9 meses
Peso
Talla Relac. ss/sl P. cefálico
4años
Peso
Talla
4 años 3 meses
16.975
18.110
Perfiles somatométricos del sexo masculino en niños mexicanos Parámetros
Talla Relac. ss/si P. cefálico
3
10
25
50
75
90
97
M
D. E.
97.0 116.2 48.4
98.9 112.4 49.3
101.0 109.1 50.2
103.1 105.9 51.1
105.3 102.3 51.8
107.2 98.7 52.8
109.1 94.7 53.7
102.8 106.0 50.8
3.42 7.0 1.5
14.790 98.4 115.0 48.4
15.590 10D.4 111.2 49.4
16.450 102.4 108.0 50.3
19.775 109.0 97.8 52.9
21.050 110.8 93.7 53.9
17.680 104.3 105.0 51.0
1.591 3.47 6.9 1.5
15.155 99.8 114.0 48.5
16.005 101.8 110.0 49.4
16.900 103.9 106.8 50.4
20.350 110.6 96.6 53.0
21.700 112.6 92.6 54.0
18.200 106.0 104.0 51.1
1.638 3.55 6.8 1.5
15.560 101.1 112.8 48.5
16.410 103.1 109.0 49.5
17.330 105.4 105.6 50.5
18.660 17.470 106.8 104.5 101.3 104.6 51.2 52.0 4 años 9 meses 17.950 19.190 106.0 108.5 103.6 100.3 51.3 52.1 5 años 18.460 19.760 107.5 110.0 102.5 99.2 52.2 51.4
21.000 112.3 95.8 53.1
22.300 114.4 91.8 54.1
18.700 107.6 103.1 51.2
1.720 3.64 6.7 1.5
15.960 102.4 111.7 48.5
16.815 104.6 108.0 49.6
17.780 106.9 104.8 50.5
21.600 113.8 95.0 53.2
23.00 116.1 91.0 54.2
19.230 109.2 102.2 51.3
1.808 3.71 6.6 1.5
16.365 103.7 110.8 48.6
17.230 105.9 107.0 49.6
18.255 108.3 103.7 50.6
22.200 115.5 94.0 53.3
23.700 117.9 90.2 54.3
19.790 110.7 101.5 51.4
1.920 3.79 6.4 1.5
16.800 104.9 109.6 48.7
17.650 107.4 106.1 49.7
18.740 109.7 102.8 50.6
21.570 114.5 96.4 52.4
22.900 117.0 93.0 53.3
24.480 119.6 89.4 54.3
20.300 112.2 100.0 51.5
2.010 3.87 6.2 1.5
17.200 106.2 108.6 48.7
18.090 108.8 105.2 49.7
19.260 111.1 102.0 50.6
23.580 118.6 92.2 53.4
25.200 121.3 88.7 54.4
20.840 11.3.7 99.6 51.6
2.126 3.96 6.0 1.5
18.015 108.7 106.8 48.9
19.000 111.3 103.6 49.9
20.260 114.0 100.2 50.9
20.670 22.170 116.0 113.5 95.6 98.7 52.4 51.6 6 años 6 meses 23.470 21.865 119.3 116.3 94.0 97.0 51.8 52.6
25.065 121.8 90.8 53.6
27.015 124.6 87.1 54.5
22.040 116.6 97.9 51.8
2.358 4.12 5.9 1.5
18.920 111.4 105.0 49.1
19.940 114.0 102.0 50.1
21.300 116.6 98.8 51.1
26.700 124.7 89.2 53.7
28.950 127.6 85.8 54.7
23.420 119.5 96.4 52.0
2.623 4.30 5.8 1.5
19.900 114.0 103.6 49.3
20.965 116.5 100.2 50.3
22.470 119.5 97.2 51.3
24.380 122.3 94.0 52.2
26.400 125.5 91.2 53.0
28.420 127.8 87.8 53.9
30.950 130.7 84.6 54.9
24.740 122.7 95.1 52.1
2.895 4.49 5.7 1.5
20.960 116.80
22.100 119.3
23.690 122.3
25.720 125.0
28.000 128.5
30.190 131.0
33.100 133.8
26.110
3.185 4.68
4 años 6 meses Peso
Talla Re!ac. ss/si
P. cefallco Peso
Talla Relac. ss/si
P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si
P. cefallco
5 años 3 meses Peso
Talla Relac ss/si P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefalico
20.370 18.960 111.5 109.0 98.2 101.5 52.3 51.5 5 años 6 meses 19.535 20.970 110.5 113.0 100.6 97.3 51.6 52.3 5 años 9 meses
Peso
Talla Relac. ss/si
P. cefálico
20.130 112.0 99.6 51.6 6 años
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
7años Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
23.140 119.2 95.4 52.0
24.900 122.3 92.4 52.8
7 años 6 meses Peso
Talla Relac. ss/sl P. cefálico
a años Peso
Talla
125.5
Perfiles somatométricos del sexo masculino en niños mexicanos Parámetros Relac. ss/si
P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si
3
10
25
101.8 49.4
98.5 50.5
95.8 51.4
22.000 119.4 100.2 49.6
23.200 121.7 97.2 50.6
24.940 124.6 94.2 51.6
23.070 121.7 99.0 49.7
24.360 124.0 96.0 50.8
26.250 127.0 92.8 51.7
24.270 123.8 97.9 49.9
25.650 126.1 94.9 50.9
27.585 129.3 91.7 51.9
25.500 126.0 96.8 50.0
26.925 128.4 94.0 51.1
29.000 131.7 90.8 52.0
26.695 128.1 95.7 50.2
28.315 130.7 93.0 51.2
30.550 134.0 89.8 52.2
28.000 130.3 95.0 50.4
29.736 133.0 92.2 51.4
32.150 136.3 88.9 52.4
29.380 132.3 94.6 50.6
31.270 135.1 91.6 51.6
33.900 138.1 88.3 52.5
30.880 134.7 94.6 50.8
33.050 137.4 91.3 51.7
35.850 141.1 88.1 52.7
32.640 137.2 94.6 50.9
34.880 140.0 91.4 51.8
38.010 144.2 88.1 52.8
34.500 140.1 94.9 51.0
36.950 143.0 91.6 52.0
40.400 147.3 88.2 53.0
36.540 143.5 95.3
39.385 146.6 92.0
43.000 151.1 88.8
75
90
97
M
D. E.
92.5 89.4 52.4 53.1 8 años 6 meses 29.660 27.170 131.5 127.7 91.0 88.2 52.5 53.3 Sañas 28.700 31.450 130.1 134.0 89.8 86.8 52.7 53.5 9 años 6 meses 30.205 33.390 132.7 136.4 88.8 85.9 52.9 53.6 10 años 31.850 35.315 135.3 138.9 87.6 84.6 53.0 53.8 10 años 6 meses 33.500 37.480 137.7 141.4 86.8 83.9 54.0 53.2 11 años 35.375 39.810 144.3 140.3 ·86.0 83.2 53.4 54.1 11 años 6 meses 37.415 42.700 143.1 147.0 82.8 85.5 54.3 53.5 12 años 45.510 39.775 145.8 150.1 85.0 82.4 53.6 54.5 12 años 6 meses 42.270 48.430 148.8 153.2 85.0 82.2 53.8 54.7 13 años 45.01 o 51.885 157.0 152.3 85.0 82.3 54.0 55.1 13 años 6 meses 47.870 55.660 156.1 160.5 85.6 82.8
86.2 54.0
83.0 55.0
93.8 52.3
5.6 1.5
32.130 134.0 84.8 54.2
35.310 136.9 81.8 55.2
27.630 128.0 92.4 52.5
3.481 4.86 5.4 1.5
34.200 136.8 83.9 54.3
37.740 139.8 80.8 55.4
29.250 130.4 91.0 52.7
3.773 5.02 5.2 1.5
36.400 139.5 83.0 54.5
40.200 142.8 79.8 55.5
30.820 133.0 90.0 52.8
4.099 5.27 5.0 1.5
38.725 142.1 82.0 54.6
42.680 145.7 78.9 55.7
32.460 135.5 89.2 52.9
4.382 5.49 4.8 1.5
41.190 144.9 81.1 54.8
45.290 149.0 78.2 55.8
34.125 138.0 88.2 53.1
4.676 5.74 4.6 1.5
43.890 148.0 80.4 55.0
48.420 152.1 77.6 56.0
36.160 140.6 87.7 53.3
4.954 6.05 4.4 1.5
46.915 151.1 80.1 55.1
51.570 155.1 77.2 56.2
38.370 143.3 87.0 53.5
5.295 6.49 4.2 1.5
50.215 154.1 80.0 55.4
55.040 158.4 77.0 56.5
40.660 146.0 86.6 53.6
5.611 6.96 4.0 1.5
53.850 157.8 79.8 55.7
58.750 162.3 77.0 56.9
43.200 149.2 86.0 53.7
5.962 7.38 3.9 1.5
57.510 161.5 80.0 56.2
62.370 166.2 77.0 57.4
46.220 152.5 85.8 53.9
6.332 7.63 3.8 1.5
61.000 165.1 80.1
65.950 169.8 77.4
49.130 156.3 86.2
6.632 7.74 3.8
50
Perfiles somatométricos del sexo masculino en niños mexicanos Parámetros
P. cefálica
3
10
25
50
75
90
97
M
D. E.
51.2
52.2
53.2
54.3
55.5
56.6
57.6
54.1
1.5
59,000 164.0 83.4 55.9
64.260 166.4 60.6 57.1
69.000 173.0 78.1 58.3
52.250 160,0 66.8 54.4
6.981 7,84 3.6 1.5
61.950 167.2 64.4 56.4
66.760 171.4 81.7 57.5
71.510 175.9 78.7 58.7
55.500 163.3 87.4 54.6
7.361 7.81 3.6 1.6
56.090 64.325 165.6 170.0 88.0 65.0 55.5 56.8 15 años 6 meses 60.960 66.160 168.0 172.5 88.8 85.9 55.8 57.0
66.700 174.0 62.6 57.9
73.400 176.3 79.6 59.1
56.190 166,0 86.6 55.2
7.661 7.40 3.8 1.6
70.350 176.4 63.4 56.2
74.960 180.3 80.4 59.4
60.600 166.1 89.9 55.5
7.939 7.36 3.9 1.7
71.600 176.3 64.5 56.4
76.180 181.9 81.4 59.6
62.630 170.1 91.0 55.7
6.142 7.19 3.9 1.7
73.150 179.6 65.4 56.5
77.015 183.0 82.3 59.7
64.000 171.1 91.7 55.6
6.256 7.19 4.0 1.6
73.650 160.4 65.6 56.5
77.690 183.8 82.8 59.7
64.975 172.0 92.0 55.6
6.317 7.19 4.1 1.8
74.165 160.9 65.8 56.5
78.060 184.2 83.0 59.7
65.600 172.5 92.2 55.6
6.397 7.18 4.3 1.6
75.030 161.0 65.9 56.5
78.200 164.4 63.2 59.7
65.870 172.6 92.3 55.8
8.431 7.19 4.5 1.6
14 años
Pesa
Talla Relac. ss/si P. cefálica
39.070 147.0 95.8 51.4
41.950 150.3 92.4 52.5
45.860 154.6 89.6 53.5
41.780 150.2 96.6 51.8
44.850 153.7 93.5 52.9
46.950 156.0 90.2 53.9
44.560 153.1 97.8 52.2
48.000 156.7 94.4 53.2
51.675 160,8 91.2 54.4
47.635 155.6 99.1 52.6
50.820 159.2 95.6 53.7
54.200 163.3 92.0 54.6
49.850 157.7 99.9 52.9
52.800 161.2 96.6 53.9
55.600 165.3 93.2 55.0
51.140 159.2 100.6 53.1
53.845 162.6 97.4 54.0
57.090 167.0 94.2 55.1
51.555 160.1 101.3 53.1
54.540 163.3 97.9 54.1
56.060 167.6 94.6 55.2
51.700 160.6 101.7 53.1
54.855 163.8 96.3 54.1
56.820 168.1 95.1 55.2
51.760 160.9 102.0 53.1
54.960 164.1 96.4 54.1
59.135 166.2 95.2 55.2
51.100 159.6 86.3 54.7
14 años 6 meses
Peso
Talla Relac. ss/si
P. cefálica
54.610 163.0 87.3 55.1 15 años
Peso
Talla Relac. ss/ sl P. cefálica Peso
Talla Relac. ss/sl P. cefálica
16 años Peso
Talla Relac. ss/sl P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
62.930 67.700 169.7 174.6 89.8 87.0 56.0 57.3 16 años 6 meses 64.240 66.930 171.3 176.0 90.8 67.8 . 57.3 56.1 17 años
Peso
Talla Relac. ss/si
P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
65.115 69.610 172.0 177.0 91.3 88.2 56.1 57.3 17 años 6 meses 65.740 70.450 172.6 177.3 88.4 91.7 56.1 57.3 18 años
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
66.000 172.8 91.6 56.1
70.700 177.6 88.6 57.3
Perfiles somatométricos del sexo femenino en niñas mexicanas Parámetros
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefBIIco
50
3
10
25
3.125 48.6 174.7 33.6
3.460 50.4 168.8 34.7
3.700 52.0 162.3 35.7
1 mes 3.900 53.3 156.2 36.4
4.000 52.5 169.4 35.8
4.250 54.0 164.2 36.6
4.500 55.5 157.7 37.3
4.725 56.4 152.5 37.9
4.760 55.4 165.9 37.4
5.000 57.0 159.2 38.0
5.280 58.4 153.7 38.6
5.340 58.0 162.8 38.5
5.560 59.6 156.0 39.2
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5.585 59.4 147.8 39.2 4meses 6.210 62.0 144.2 40.4 5 meses 6.810 64.1 141.1 41.5
6.325 62.0 156.8 40.0
6.625 63.5 150.0 40.7
6.925 65.0 143.5 41.5
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7.800 67.6 136.3 43.2
7.075 65.2 150.9 41.1
7.400 66.7 145.1 41.9
7.800 68.0 139.1 42.7
8.190 69.4 134.3 43.8
7.400 66.5 149.1 41.6
7.770 68.0 143.1 42.5
8.180 69.4 137.4 43.3
7.720 68.0 147.1 42.1
8.100 69.4 141.1 43.0
8.540 70.7 135.7 43.8
8.000 69.0 145.2 42.5
8.420 70.5 139.3 43.3
8.850 72.0 134.0 44.2
8.600 70.7 132.8 44.4 10 meses 8.950 72.0 131.1 44.9 11 meses 9.250 73.2 129.7 45.2 12 meses
75
90
97
M
D. E.
4.200 54.5 148.6 37.3
4.600 55.8 140.1 38.4
4.875 57.0 131.2 39.8
4.070 53.2 156.2 36.7
378 2.10 11.7 1.3
5.150 58.0 143.7 38.9
5.440 59.4 136.6 39.7
5.750 60.4 127.2 41.6
4.850 56.7 152.5 38.5
446 2.15 11.5 1.3
5.950 61.0 140.7 40.1
6.225 62.0 132.9 41.1
6.600 63.4 125.1 42.8
5.615 59.7 147.8 39.9
505 2.18 11.2 1.3
6.600 63.5 137.6 41.3
7.000 64.7 13D.6 42.3
7.325 65.9 122.4 43.6
6.255 62.1 144.2 40.9
550 2.20 10.9 1.3
7.250 65.7 129.8 42.4
7.650 67.0 128.7 43.2
8.100 68.4 120.2 44.4
6.860 64.4 142.0 41.7
597 2.22 10.7 1.3
7.800 67.6 132.3 43.1
8.225 69.0 126.8 44.0
8.675 70.6 118.4 45.0
7.400 66.3 139.5 42.5
636 2.22 10.5 1.3
8.260 69.5 130.6 43.9
8.700 71.0 124.7 44.7
9.225 72.5 117.0 45.6
7.820 67.9 137.0 43.2
672 2.25 10.3 1.3
8.775 71.0 128.9 44.5
9.125 72.5 123.0 45.3
9.725 74.1 115.9 46.2
8.275 69.5 135.4 43.8
703 2.29 10.1 1.3
9.150 72.5 127.1 45.0
9.525 73.9 121.4 45.8
10.200 75.6 114.8 46.7
8.680 70.9 133.8 44.4
729 2.31 9.9 1.3
9.510 73.8 125.6 45.4
9.925 75.3 120.1 46.3
10.600 77.0 113.7 47.1
9.025 72.1 132.2 44.7
749 2.35 9.8 1.3
9.820 75.0 124.1 45.8
10.350 76.6 119.1 46.6
11.100 78.5 112.6 47.5
9.350 73.4 130.8 45.1
767 2.38 9.7 1.3
2meses
Peso
Talla Relac. ssfsi P. cefálico
3 meses
Peso
Talla Relac. sstsi P. cefBiico
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefBiico
6 meses
Peso
Talla Relac. ss/si
P. cefálico
?meses
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefBiico
8 meses
Peso
Talla Relac. ss/si
P. cefálico
9 meses
Peso
Talla Relac. ss/si
P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si
P. cefálico
Peso
Talla Relac. ss/si
P. cefálico
Perfiles somatométricos del sexo femenino en niñas mexicanas Parámetros
3
10
25
8.250 70.1 143.4 42.8
8.690 71.6 137.6 43.6
9.150 73.1 132.5 44.6
8.490 71.2 141.8 43.2
8.950 72.7 136.2 44.0
9.400 74.2 131.2 45.0
8.725 72.2 140.2 43.5
9.180 73.7 134.9 44.3
9.650 75.3 130.1 45.2
8.910 73.0 138.5 43.7
9.380 74.7 133.7 44.6
9.860 76.3 128.9 45.4
9.100 73.9 137.2 44.0
9.590 75.6 132.4 44.8
10.070 77.2 127.9 45.7
9.300 74.8 135.7 44.2
9.800 76.5 131.1 45.0
10.275 78.1 126.9 45.9
9.500 75.6 134.5 44.4
10.000 77.4 130.2 45.2
10.500 79.1 125.8 46.1
9.690 76.5 133.4 44.5
10.215 78.3 129.3 45.4
10.710 80.0 125.0 46.3
9.880 77.2 132.2 44.7
10.400 79.0 128.2 45.5
10.910 81.0 124.0 46.5
10.080 77.9 131.2 44.9
10.595 79.8 127.4 45.7
11.075 81.7 123.1 46.6
Relac. ss/si P. cefálico
10.280 78.6 130.2 45.0
10.780 80.6 126.3 45.9
11.290 82.5 122.2 46.8
Peso
10.340
10.960
11.480
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/sl P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si
P. ceféllco Peso
Talla Relac. ss/si
P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cef81ico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefélico
50 9.600 74.4 128.4 45.6 13 meses 9.900 75.5 127.1 45.9 14 meses 10.175 76.6 126.1 46.2 15 meses 10.400 77.5 124.9 46.4 16 meses 10.620 78.6 123.9 46.7 17 meses 10.850 79.6 122.8 46.9
75
90
97
M
D. E.
10.125 76.3 122.9 46.2
10.730 77.8 117.8 47.0
11.475 79.8 111.5 47.8
9.680 74.6 129.3 45.5
794 2.42 9.5 1.3
10.450 77.4 121.7 46.5
11.025 79.0 116.7 47.3
11.850 81.0 110.7 48.1
9.950 75.7 127.9 45.8
806 2.46 9.3 1.3
10.725 78.4 120.7 46.8
11.310 80.2 115.5 47.6
12.100 82.1 109.8 48.4
10.180 76.7 127.1 46.0
824 2.51 9.1 1.3
10.985 79.4 119.8 47.1
11.550 81.2 114.4 47.9
12.350 83.2 109.1 48.7
10.450 77.7 125.9 46.2
836 2.55 9.0 1.4
11.190 118.8 47.3
11.815 82.1 113.9 48.1
12.575 84.4 108.2 48.9
10.660 78.8 124.7 46.5
853 2.59 8.9 1.4
11.420 81.4 117.9 47.6
12.050 83.2 113.1 48.3
12.825 85.4 107.4 49.1
10.890 79.6 123.6 46.7
860 2.63 B.B 1.4
11.640 82.5 117.0 47.8
12.275 84.1 112.1 48.5
13.075 86.3 106.6 49.3
11.100 80.6 122.9 46.9
877 2.68 8.6 1.4
11.855 83.3 116.3 48.0
12.500 85.1 111.4 48.7
13.315 87.2 105.9 49.5
113.50 81.7 121.9 47.1
897 2.74 8.5 1.4
12.090 84.2 115.5 48.2
12.730 86.0 110.7 49.0
13.565 88.1 105.2 49.7
11.550 82.6 121.1 47.3
901 2.79 8.4 1.4
12.285 85.1 114.7 48.4
12.970 86.9 110.0 49.1
13.790 89.2 104.7 49.8
11.760 83.4 120.3 47.5
929 2.83 8.3 1.4
12.490 86.0 114.0 48.5
13.170 87.9 109.2 49.3
14.010 90.1 104.1 50.0
11.980 84.3 119.4 47.6
9.46 2.89 8.2 1.4
12.700
13.475
14.250
12.190
963
BOA
18 meses
Peso
Talla Relee. ssfsi
P. cefálfco Peso
Talla Relac. ss/si
P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
11.080 80.6 121.8 47.1 19 meses 11.300 81.5 120.8 47.3 20 meses 11.515 82.4 120.0 47.4 21 meses
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
Peso
Talla
11.725 83.3 119.2 47.5 22 meses 11.915 84.0 118.4 47.7 23 meses 12.110
Perfiles somatométricos del sexo femenino en niñas mexicanas Parámetros
Talla Relac. ss/sl P. cefálico
3
10
25
50
75
90
97
M
D. E.
79.4 129.1 45.2
81.3 125.6 46.0
83.2 121.4 46.9
85.0 117.6 47.8
86.9 11;1.2 48.7
88.9 108.5 49.4
91.0 103.4 50.1
85.2 118.6 47.7
2.95 8.1 1.4
10.500 80.2 128.2 45.3
11.130 82.0 124.7 46.2
11.675 83.7 120,6 47.1
13.585 89.6 107.9 49.6
14.500 91.8 102.8 50.3
12.360 86.0 117.9 48.0
976 3.01 B.O 1.4
11.060 82.4 126.0 45.6
11.600 84.0 122.6 46.5
12.140 85.7 118.5 47.4
14.260 92.3 105.7 50.0
15.285 94.3 101.0 50.7
12.900 88.4 115.9 48.4
1.019 3.18 7.9
11.510 84.3 123.9 46.0
12.045 86.1 120.7 46.8
12.500 87.9 116.7 47.7
14.900 94.5 104.3 50.3
16.035 96.7 99.2 51.1
13.415 90.4 114.0 48.8
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11.940 86.2 122.0 46.2
12.535 87.9 119.0 47.1
13.110 89.8 115.3 48.0
12.280 12.890 85.7 87.7 117.0 112.4 48.0 48.8 2 años 3 meses 13.465 12.800 90.1 87.9 115.1 110.5 48.3 49.2 2 años 6 meses 13.300 14.015 92.3 90.0 113.4 108.6 49.5 48.6 2 años 9 meses 14.575 13.770 92.1 94.5 111.9 106.9 49.7 48.9
15.535 96.8 102.8 50.6
16.785 99.1 97.7 51.4
14.040 92.4 112.3 49.0
1.137 3.45 7.5
16.190 98.8 101.4 50.9
17.500 101.6 96.3 51.7
14.520 94.3 110.7 49.1
1.176 3.54 7.2
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18.250 103.6 95.0 51.9
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17.515 102.6 99.0 51.3
18.900 105.5 93.9 52.2
15.595 98.0 107.7 49.5
1.294 3.61 6.8
18.150 104.5 97.8 51.5
19.560 107.3 92.5 52.3
16.165 99.7 106.5 49.7
1.374 3.69 6.6 1.4
18.800 106.2 96.6 51.6
20.200 109.1 91.5 52.5
16.690 101.4 105.4 49.8
1.452 3.78 6.5
19.400 108.2 95.6 51.8
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17.170 103.0 104.4 50.0
1.580 3.90 6.2 2.5
20.000 104.5
21.580 107.5
17.650 99.7
1.660 3.61
2años
Pesa
Talla Relac. ss/si
P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
1.4
1.4
3 años
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
12.375 88.0 120.4 46.4
13.000 89.8 117.3 47.4
13.605 91.8 113.9 48.3
14.250 94.1 110.3 49.3
15.095 96.6 105.4 50.0
1.4
3 años 3 meses
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si
P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefBiico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
~
~
E ] E
m
i!
13.445 91.5 115.7 47.6
14.050 93.6 112.6 48.5
13.220 91.4 117.4 46.8
13.880 93.4 114.3 47.8
14.500 95.4 111.2 48.7
13.645 93.0 116.2 47.0
14.315 95.1 113.1 48.0
14.950 97.3 109.9 48.9
14.025 94.5 115.1 47.2
14.740 96.6 111.9 48.2
15.400 99.0 108.6 49.1
14.730 15.635 96.0 98.5 104.2 108.8 49.6 50.2 3 años 6 meses 15.225 16.225 100.2 97.8 107.4 103.1 49.7 50.4 3 años 9 meses 15.720 16.775 102.0 99.5 106.1 101.9 50.6 49.9 4 años 17.365 16.240 103.6 101.2 105.0 100.7 50.0 50.8
1.4
1.4
4 años 3 meses Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
:§
Peso
o>
Talla
ill
12.790 89.6 118.8 46.6
14.430 96.0 113.9 47.4
15.170 98.2 110.8 48.3
15.875 100.5 107.4 49.2
14.830 96.0
15.585 95.1
16.320 97.3
16.750 17.920 105.2 102.8 99.7 103.8 50.9 50.1 4 años 6 meses 17.270 18.480 102.5 99.5
Perfiles somatométricos del sexo femenino en niñas mexicanas Parámetros Relac. ss/si P. cefálico
Peso
Talla Relee. ss/si P. cefálico
3
10
25
112.6 47.5
109.4 48.4
106.2 49.3
15.240 98.7 111.4 47.6
16.000 100.9 108.3 48.5
16.775 103.4 105.2 49.4
15.630 100.1 110.4 47.7
16.400 102.3 107.1 48.6
17.250 105.0 104.2 49.5
16.020 101.5 109.4 47.8
16.825 103.8 106.2 48.7
17.715 106.4 103.2 49.6
16.400 102.8 108.6 47.9
17.240 105.1 105.5 48.8
18.170 107.8 102.3 49.7
16.790 104.0 107.7 48.0
17.610 106.4 104.3 48.8
18.625 109.1 101.4 49.8
17.200 105.2 106.8 48.1
18.100 107.8 103.4 48.9
19.110 110.6 10D.4 49.9
18.025 107.6 105.1 48.2
19.000 110.3 101.7 48.9
20.090 113.3 98.7 50.0
18.935 110.2 103.6 48.3
19.985 113.0 100.2 49.0
21.140 116.0 97.3 50.0
19.855 112.7 102.2 48.4
20.970 115.6 98.9 49.2
22.290 118.8 96.0 50.1
20.800 115.3 100.8 48.5
22.130 118.2 97.7 49.4
23.575 121.5 94.7 50.2
21.910 118.0 99.8
23.300 121.0 96.6
24.850 124.2 93.7
75
90
97
M
D. E.
102.7 98.6 50.2 51.0 4 años 9 meses 17.780 19.005 105.8 108.3 101.6 97.7 51.2 50.3
94.6 51.9
89.6 52.7
103.4 50.2
6.1 1.4
20.625 111.3 93.5 52.0
22.240 114.2 88.7 52.8
18.175 106.2 102.3 50.3
1.745 4.15 6.0 1.4
21.205 112.8 92.6 52.1
22.950 115.8 87.8 52.9
18.700 107.6 101.4 50.4
1.833 4.27 5.9 1.4
21.810 114.4 91.6 52.2
23.700 117.5 86.8 53.1
19.185 109.1 100.5 50.5
1.918 4.27 5.8 1.4
22.510 115.1 90.7 52.3
24.510 119.0 86.0 53.2
19.680 110.6 99.7 50.5
1.968 4.26 5.7 1.4
23.215 117.4 90.1 52.4
25.290 120.7 85.3 53.3
20.230 112.2 98.7 50.6
2.063 4.30 5.6 1.4
23.940 119.2 89.2 52.5
26.050 122.5 84.6 53.4
20.830 113.6 98.0 50.7
2.166 4.32 5.5 1.4
25.430 122.1 87.7 52.6
27.825 125.8 83.3 53.5
22.000 116.5 96.2 50.9
2.354 4.49 5.3 1.4
27.160 125.3 86.3 52.7
29.810 129.1 82.0 53.6
23.330 119.5 94.7 51.1
2.590 4.90 5.2 1.3
28.930 128.3 85.1 52.8
32.000 132.4 80.9 53.8
24.650 122.2 93.7 51.2
2.859 5.13 5.1 1.3
30.800 131.4 83.9 53.0
34.070 135.7 80.0 53.9
25.980 125.0 92.0 51.3
3.170 5.31 5.0 1.3
33.000 134.6 83.0
36.150 139.0 79.2
27.400 127.7 91.0
3.425 5.32 4.7
50
5 años
Peso
Talla Relac. ss/si
P. cefállca Peso
Talla Relac. ss/si P. cefBIIco
19.570 18.250 107.3 110.0 96.7 100.6 51.3 50.4 5 años 3 meses 18.790 20.160 108.8 111.5 99.7 95.6 50.5 51.4 5 años 6 meses
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
Peso
Talla Relac. ss/si
P. cefálico
19.270 20.750 110.2 113.0 98.8 94.7 51.5 50.6 5 años 9 meses 19.800 21.380 114.5 111.7 93.8 97.9 51.5 50.7 6 años 20.330 22.050 113.2 115.9 97.2 93.1 50.7 51.6 6 años 6 meses
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
Peso
Talla Relac. ssfsi P. cefálico
21.470 23.420 116.0 119.0 95.6 91.6 51.7 50.7 7años 22.625 24.870 118.9 121.8 94.2 90.3 50.8 51.8 7 años 6 meses 24.000 26.520 121.7 124.8 92.8 88.9 51.9 51.0 8 años
Peso
Talla Relac. ss/si
P. cefálico
25.350 124.6 91.6 51.1
28.150 127.9 87.8 52.0
8 años 6 meses
Peso
Talla Relac. ss/si
26.750 127.5 90.5
29.840 130.8 86.7
Perfiles somatométricos del sexo femenino en niñas mexicanas 3
10
25
50
75
90
97
M
D. E.
48.6
49.5
50.3
51.3
52.2
53.2
54.1
51.5
1.3
31.670 133.9 86.0 52.4
35.025 137.7 82.2 53.3
38.480 142.4 78.4 54.3
29.055 130.1 90.0 51.7
3.717 5.41 4.4 1.2
37.375 140.8 81.5 53.6
41.200 145.6 78.0 54.5
30.750 132.7 89.1 52.0
4.151 5.65 4.7 1.2
40.140 144.0 81.1 53.9
44.400 148.8 77.5 54.8
32.780 135.9 88.5 52.0
4.654 5.98 4.9 1.3
43.300 147.5 80.8 54.3
48.300 152.2 77.3 55.2
35.300 139.3 88.0 52.6
5.224 6.34 5.1 1.3
46.750 151.0 80.6 54.6
52.810 155.4 77.2 55.5
38.425 142.8 87.6 53.0
5.921 6.71 5.3 1.3
45.600 150.0 83.8 53.9
50.475 154.4 80.6 55.0
57.480 158.6 77.1 55.9
41.900 146.3 87.4 53.4
6.578 6.88 5.4 1.3
48.800 153.2 83.8 54.3
54.080 157.7 80.6 55.3
61.200 161.8 77.2 56.4
45.020 149.5 87.7 53.7
7.068 6.97 5.5 1.4
57.300 160.1 80.8 55.7
63.685 164.5 77.3 56.7
47.500 152.6 88.5 54.1
7.125 6.91 5.5 1.4
59,630 162.3 80.9 56.0
65.670 166.6 77.5 57.0
49.700 154.9 88.8 54.3
7.206 6.82 5.6 1.4
61.41 o 164.0 81.1 56.3
67.090 168.1 77.7 57.3
51.480 156.5 88.8 54.5
7.207 6.78 5.6 1.4
62.900 165.2 81.5 56.5
68.015 169.0 78.0 57.6
53.100 158.0 88.5 54.7
6.903 6.73 5.6 1.4
Parámetros
P. cefálico
9 años
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
23.075 120.3 98.8 48.7
24.525 123.5 95.6 49.7
26.200 126.8 92.7 50.5
24.370 123.0 98.1 48.8
25.950 126.2 95.0 49.9
27.650 129.4 91.9 50.7
25.700 125.5 97.6 49.0
27.350 129.0 94.3 50.1
29.400 132.4 91.3 51.0
27.250 128.2 97.0 49.3
29.000 132.2 93.8 50.4
31.250 135.7 90.7 51.3
28.925 131.4 96.9 49.7
30.950 135.2 93.5 50.6
33.650 138.9 90.4 51.6
30.750 134.6 96.8 50.0
33.275 138.2 93.4 51.0
36.500 141.8 90.2 52.0
33.000 137.5 96.8 50.4
35.900 141.2 93.4 51.4
39.500 144.6 90.1 52.4
35.300 140.0 97.0 50.8
38.825 143.6 93.5 51.7
42.570 147.2 90.2 52.7
38.050 142.5 97.1 51.1
41.700 146.1 93.7 52.0
45.500 149.8 90.4 53.0
41.075 144.6 97.4 51.4
44.175 148.2 93.9 52.3
47.900 151.4 90.6 53.3
42.800 146.0 97.7 51.6
45.900 149.3 94.3 52.5
49.275 152.8 91.0 53.5
28.340 130.4 89.5 51.5
9 años 6 meses
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
30.050 33.800 133.2 136.9 88.7 85.3 52.7 51.7 10 años 32.070 36.300 136.1 139.8 84.7 88.1 52.0 53.0 1 Oaños 6 meses 34.500 39.250 139.4 143.3 84.2 87.7 53.3 52.3 11 años 37.300 42.350 142.6 146.8 87.4 84.0 53.6 52.6 11 años 6 meses
Peso
Talla Relac. ss!sl
P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si
P. cefálico
40.900 145.8 87.2 53.0 12 años 44.150 149.0 87.1 53.4
12 años 6 meses
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
46.950 51.550 155.8 151.5 83.9 87.2 53.7 54.8 13 años 49.250 54.200 158.0 153.7 84.1 87.3 54.1 55.0 13 años 6 meses 56.600 51.250 155.7 159.8 87.6 84.3 54.3 55.3 14 años 58.250 52.850 161.2 157.1 84.6 87.9 55.5 54.5
Perfiles somatométricos del sexo femenino en niñas mexicanas Parámetros
Peso
Talla Relac. ss/si
P. cefálico Peso
Talla Relac. ss/si
P. cefálico
3
10
25
43.745 146.7 98.1 51.7
46.800 149.8 94.6 52.6
50.050 153.4 91.3 53.7
44.370 147.0 98.6 51.8
47.750 150.0 95.0 52.7
50.650 153.7 91.7 53.8
44.640 147.2 99.1 51.8
47.450 150.2 95.4 52.8
51.000 153.9 92.1 53.8
44.750 147.6 99.5 51.8
47.575 150.4 96.0 52.8
51.250 154.1 92.6 53.8
44.805 147.8 99.7 51.8
47.700 150.8 96.2 52.8
51.340 154.4 92.9 53.8
44.835 148.1 100.1 51.8
47.750 151.0 96.3 52.8
51.400 154.8 93.2 53.8
44.850 148.4 100.1 51.8
47.800 151.3 96.4 52.8
51.500 155.1 93.0 53.8
44.850 148.8 100.1 51.8
47.850 151.5 96.4 52.8
51.575 155.4 93.0 53.8
75
90
97
M
D. E.
14 años 6 meses 54.000 59.300 158.0 162.0 88.3 85.0 54.7 55.6
63.800 166.0 81.8 56.7
68.580 169.7 78.1 57.7
54.640 158.4 88.0 54.9
7.049 6.73 5.6 1.4
64.300 166.4 82.1 56.8
68.930 170.2 78.4 57.8
55.510 158.8 88.3 55.0
7.105 6.76 5.6 1.4
64.540 166.6 82.2 56.9
69.200 170.5 78.6 57.8
56.025 159.2 89.0 55.2
6.947 6.89 5.5 1.4
64.770 167.0 82.5 56.9
69.390 171.0 78.8 57.8
56.460 159.6 90.0 55.2
7.001 7.02 5.4 1.3
64.750 167.3 82.5 56.9
69.510 171.1 78.8 57.8
56.710 160.0 90.7 55.2
7.145 7.15 5.3 1.3
64.800 167.6 82.6 56.9
69.570 171.3 78.6 57.8
56.800 160.2 90.5 55.2
7.157 7.26 5.2 1.3
60.900 164.0 86.5 55.9
64.875 167.8 82.5 56.9
69.615 171.5 78.3 57.8
56.855 160.4 89.9 55.2
7.163 7.33 5.1 1.3
60.900 164.3 86.3 55.9
64.900 168.0 82.2 56.9
69.645 171.8 77.4 57.8
56.885 160.6 89.2 55.2
7.167 7.39 4.9 1.3
50
15 años 54.850 158.3 88.8 54.8
60.150 162.4 85.4 55.8
15 años 6 meses
Peso
Talla Relac. ssfsl P. cefálico
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
55.445 60.550 158.6 162.6 89.2 85.8 54.9 55.9 16 años 55.860 60.800 159.0 163.0 89.6 86.2 54.9 55.9 16 años 6 meses 56.030 60.870 159.1 163.3 89.9 86.4 54.9 55.9 17 años
Pesa
Talla Relac. ss/si P. cefálico
56.090 159.4 90.0 54.9
60.900 163.7 86.5 55.9
17 años 6 meses
Peso
Talla Relac. ss/si
P. cefilllco Peso
Talla Relac. ss/si P. cefálico
56.100 159.6 90.0 54.9 18 años 56.100 159.8 90.0 54.9
Peso en relación a la talla en el sexo masculino• cm
3
10
25
50
75
90
97
M
D. E.
47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102
2.700 2.790 2.870 2.980 3.090 3.220 3.370 3.520 3.710 3.920 4.160 4.410 4.640 4.890 5.115 5.350 5.570 5.800 6.030 6.300 6.530 6.780 7.075 7.355 7.600 7.850 8.080 8.350 8.610 8.870 9.060 9.290 9.480 9.680 9.870 10.070 10.260 10.470 10.680 10.900 11.125 11.340 11.560 11.780 12.020 12.260 12.500 12.740 12.970 13.230 13.500 13.750 14.025 14.325 14.620 14.900
2.910 3.000 3.100 3.200 3.330 3.470 3.650 3.800 4.000 4.235 4.470 4.710 4.950 5.200 5.440 5.660 5.890 6.100 6.350 6.610 6.900 7.175 7.475 7.755 8.005 8.250 8.510 8.760 9.060 9.290 9.500 9.700 9.910 10.115 10.320 10.535 10.755 10.990 11.190 11.400 11.61 o 11.820 12.040 12.280 12.51 o 12.735 12.965 13.210 13.450 13.700 13.950 14.250 14.530 14.810 15.080 15.400
3.080 3.180 3.275 3.390 3.510 3.650 3.820 4.000 4.210 4.450 4.700 4.920 5.200 5.440 5.690 5.950 6.200 6.450 6.700 6.965 7.240 7.520 7.830 8.130 8.400 8.650 8.925 9.190 9.450 9.700 9.945 10.170 10.400 10.615 10.840 11.045 11.250 11.470 11.680 11.890 12.100 12.320 12.530 12.750 13.000 13.220 13.460 13.700 13.970 14.220 14.500 14.810 15.100 15.400 15.680 16.000
3.230 3.325 3.420 3.540 3.675 3.830 4.020 4.230 4.495 4.740 5.005 5.250 5.515 5.760 6.020 6.285 6.550 6.840 7.110 7.400 7.695 7.990 8.285 8.570 8.840 9.140 9.410 9.680 9.960 10.180 10.400 10.610 10.830 11.050 11.250 11.450 11.680 11.905 12.135 12.355 12.590 12.800 13.040 13.290 13.555 13.815 14.070 14.325 14.595 14.890 15.170 15.480 15.700 16.150 16.480 16.800
3.380 3.470 3.565 3.700 3.835 4.030 4.230 4.480 4.775 5.040 5.305 5.580 5.840 6.090 6.365 6.650 6.950 7.240 7.510 7.830 8.115 8.420 8.700 9.000 9.300 9.600 9.890 10.160 10.410 10.650 10.870 11 .. 085 11.300 11.515 11.730 11.955 12.170 12.375 12.600 12.840 13.085 13.345 13.600 13.855 14.120 14.390 14.700 14.990 15.280 15.580 15.880 16.200 16.550 16.900 17.240 17.610
3.530 3.620 3.740 3.880 4.040 4.240 4.465 4.730 5.000 5.275 5.560 5.820 6.085 6.360 6.650 6.955 7.265 7.550 7.850 8.155 8.445 8.740 9.065 9.400 9.700 10.000 10.300 10.600 10.850 11.090 11.320 11.560 11.760 12.000 12.220 12.435 12.650 12.885 13.090 13.340 13.600 13.870 14.140 14.410 14.710 15.030 15.330 15.630 16.000 16.350 16.780 17.060 17.400 17.730 18.110 18.460
3.730 3.840 3.965 4.110 4.275 4.480 4.705 4.960 5.240 5.530 5.820 6.115 6.405 6.700 7.020 7.320 7.605 7.905 8.200 8.500 8.810 9.160 9.490 9.710 10.135 10.450 10.760 11.040 11.310 11.550 11.785 12.020 12.225 12.450 12.660 12.900 13.120 13.370 13.610 13.860 14.150 14.450 14.750 15.070 15.400 15.750 16.115 16.490 16.900 17.270 17.620 17.990 18.310 18.615 18.960 19.300
2.750 2.860 3.000 3.240 3.510 3.740 4.000 4.250 4.480 4.740 5.000 5.265 5.500 5.740 6.000 6.260 6.520 6.810 7.015 7.240 7.500 7.760 8.035 8.315 8.600 8.900 9.150 9.420 9.700 9.940 10.180 10.400 10.640 10.910 11.140 11.380 11.580 11.800 12.050 12.280 12.515 12.760 13.025 13.300 "13.530 13.81 o 14.110 14.335 14.635 14.900 15.175 15.460 15.850 16.120 16.450 16.750
255 255 265 280 295 315 335 385 4.10 430 450 460 470 480 500 535 565 600 620 635 635 645 655 720 740 720 740 760 700 740 750 765 765 780 785 785 780 780 785 800 820 845 865 880 905 945 975 1.000 1.050 1.095 1.11 o 1.160 1.185 1.205 1.250 1.235
Peso en relación a la talla en el sexo masculino·
cm
3
10
25
50
75
90
97
M
D. E.
103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158
15.200 15.500 15.800 16.100 16.320 16.625 16.925 17.280 17.600 17.900 18.220 18.560 18.880 19.210 19.560 19.900 20.225 20.580 20.900 21.220 21.600 21.950 22.280 22.600 23.000 23.360 23.710 24.150 24.520 24.950 25.375 25.800 26.250 26.740 27.280 27.800 28.300 28.900 29.430 30.000 30.650 31.200 31.800 32.400 32.980 33.550 34.150 34.700 35.200 35.820 36.360 36.950 37.520 38.110 38.700 39.300
15.660 16.000 16.300 16.600 16.900 17.200 17.480 17.800 18.140 18.450 18.750 19.120 19.460 19.820 20.180 20.560 20.920 21.240 21.660 22.000 22.360 22.780 23.140 23.525 23.900 24.330 24.760 25.220 25.760 26.240 26.785 27.300 27.880 28.520 29.080 29.700 30.320 30.900 31.500 32.130 32.680 33.300 33.880 34.480 35.125 35.650 36.200 36.800 37.400 38.100 38.800 39.400 40.100 40.810 41.500 42.200
16.300 16.580 16.880 17.200 17.480 17.800 18.120 18.460 18.800 19.100 19.425 19.825 20.200 20.540 20.930 21.300 21.700 22.080 22.500 22.940 23.360 23.800 24.300 24.800 25.250 25.720 26.230 26.800 27.325 28.000 28.575 29.130 29.720 30.340 30.900 31.400 32.050 32.750 33.400 34.075 34.880 35.600 36.350 37.000 37.600 38.200 38.840 39.500 40.110 40.840 41.500 42.200 42.950 43.700 44.450 45.190
17.125 17.440 17.725 18.040 18.320 18.620 18.920 19.225 19.560 19.945 20.300 20.700 21.100 21.500 21.900 22.320 22.860 23.320 23.860 24.325 24.840 25.300 25.800 26.385 26.925 27.580 28.180 28.780 29.375 29.975 30.500 31.150 31.720 32.325 33.000 33.725 34.400 35.175 35.800 36.500 37.225 37.950 38.550 39.225 39.900 40.600 41.340 42.050 42.915 43.780 44.600 45.480 46.300 47.200 48.050 48.880
17.925 18.260 18.600 18.940 19.280 19.620 19.940 20.280 20.640 21.000 21.400 21.800 22.240 22.700 23.125 23.600 24.125 24.625 25.180 25.720 26.300 26.900 27.500 28.085 28.720 29.325 29.950 30.550 31.200 31.840 32.475 33.040 33.880 34.600 35.350 36.150 36.980 37.640 38.350 39.000 39.840 40.560 41.320 42.220 43.180 44.100 45.020 45.920 46.600 47.430 48.350 49.200 50.080 51.000 51.800 52.720
18.800 19.125 19.435 19.790 20.140 20.500 20.885 21.240 21.700 22.100 22.500 23.000 23.500 24.080 24.610 25.200 25.880 26.580 27.230 27.900 28.560 29.180 29.900 30.540 31.300 32.000 32.700 33.340 34.175 35.000 35.700 36.460 37.200 37.940 38.700 39.440 40.150 41.040 41.800 42.600 43.400 44.200 45.225 46.180 46.940 47.700 48.720 49.630 50.500 51.400 52.300 53.220 54.100 55.000 55.870 56.800
19.650 20.020 20.400 20.780 21.140 21.520 21.940 22.380 22.940 23.500 24.100 24.750 25.325 26.000 26.725 27.400 28.150 28.800 29.480 30.200 30.980 31.800 32.550 33.400 34.075 34.750 35.735 36.300 37.130 37.840 38.600 39.500 40.300 41.050 41.725 42.530 43.280 44.075 44.820 45.625 46.520 47.360 48.300 49.080 50.120 51.100 52.100 53.000 54.000 55.040 56.100 57.000 57.950 58.920 59.850 60.750
17.050 17.350 17.650 18.000 18.350 18.650 18.950 19.300 19.650 20.030 20.350 20.730 21.075 21.400 21.800 22.250 22.675 23.100 23.600 24.050 24.500 24.940 25.420 25.935 26.425 27.000 27.750 28.380 29.050 29.670 30.260 30.920 31.500 32.170 32.825 33.470 34.200 34.925 35.700 36.500 37.300 38.100 38.940 39.830 40.680 41.580 42.400 43.160 44.000 44.850 45.750 46.650 47.440 48.220 49.100 49.970
1.295 1.290 1.295 1.315 1.335 1.360 1.405 1.420 1.470 1.505 1.545 1.600 1.665 1.755 1.825 1.915 2.045 2.200 2.300 2.435 2.560 2.640 2.790 2.895 3.050 3.165 3.275 3.350 3.470 3.615 3.675 3.780 3.845 3.885 3.970 4.020 4.055 4.185 4.250 4.320 4.420 4.495 4.680 4.825 4.875 4.970 5.165 5.290 5.445 5.570 5.650 5.795 5.865 5.945 6.055 6.145
.
Peso en relación a la talla en el sexo masculino cm
3
159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180
39.950 40.600 41.200 41.920 42.660 43.450 44.200 44.925 45.650 46.530 47.350 48.170 48.950 49.700 50.530 51.400 52.200 53.000 53.800 54.625 55.400 56.090
10
25
42.900 43.540 44.220 44.950 45.700 46.400 47.300 48.130 48.970 49.800 50.590 51.500 52.275 53.000 53.800 54.600 55.450 56.200 57.000 57.800 58.550 59.300
45.940 46.625 47.300 48.180 49.075 49.925 50.700 51.670 52.470 53.350 54.150 55.000 55.800 56.650 57.500 58.280 59.200 60.000 60.830 61.650 62.500 63.350
* Valores calculados sln tomar en cuenta la edad.
50
75
90
97
M
D. E.
49.800 50.700 51.400 52.250 53.100 54.050 55.000 55.900 56.730 57.600 58.550 59.450 60.400 61.250 62.130 63.100 64.000 64.850 65.700 66.570 67.450 68.300
53.600 54.500 55.400 56.250 57.300 58.250 59.150 60.100 61.050 61.950 62.825 63.725 64.700 65.700 66.535 67.535 68.500 69.425 70.225 71.050 71.900 72.700
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Peso en relación a la talla en el sexo femenino .. cm
3
10
25
50
75
90
97
M
D. E.
47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102
2.360 2.510 2.675 2.845 3.015 3.205 3.400 3,590 3.805 4.045 4.255 4.480 4.745 4.990 5.210 5.430 5.665 5.935 6.160 6.405 6.635 6.880 7.110 7.350 7.595 7.830 8.075 8.295 8.510 8.735 8.970 9.185 9.430 9.650 9.880 10.090 10.310 10.520 10.725 10.950 11.165 11.365 11.675 11.800 12.030 12.250 12.470 12.700 12.930 13.180 13.420 13.670 13.950 14.200 14.490 14.740
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2.700 2.845 3.015 3.175 3.370 3.550 3.870 3.970 4.210 4.455 4.700 4.950 5.185 5.440 5.695 5.930 6.200 6.460 6.755 7.015 7.290 7.550 7.835 8.080 8.335 8.585 8.850 9.090 9.335 9.580 9.820 10.075 10.300 10.515 10.750 10.970 11.175 11.410 11.640 11.880 12.100 12.300 12.510 12.700 12.935 13.165 13.410 13.640 13.920 14.200 14.470 14.740 15.030 15.330 15.640 15.950
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3.245 3.400 3.570 3.745 3.950 4.175 4.415 4.680 4.965 5.230 5.535 5.800 6.075 6.380 6.650 6.940 7.250 7.550 7.840 8.130 8.400 8.680 8.995 9.225 9.550 9.825 10.150 10.400 10.675 10.925 11.195 11.440 11.675 11.920 12.160 12.420 12.675 12.920 13.180 13.440 13.700 13.975 14.240 14.520 14.780 15.040 15.300 15.610 15.890 16.180 16.490 16.800 17.160 17.530 17.900 18.300
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2.900 3.000 3.210 3.350 3.585 3.825 4.035 4.235 4.465 4.725 4.965 5.165 5.445 5.775 6.050 6.315 6.565 6.830 7.135 7.415 7.690 7.960 8.240 8.525 8.805 9.090 9.340 9.600 9.895 10.155 10.400 10.650 10.865 11.090 11.300 11.535 11.765 11.975 12.200 12.440 12.670 12.910 13.140 13.380 13.650 13.870 14.120 14.390 14.650 14.900 15.150 15.450 15.730 16.050 16.350 16.640
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Peso en relación a la talla en el sexo femenino • cm
3
10
103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158
14.990 15.290 15.565 15.880 16.145 16.420 16.750 17.050 17.350 17.670 18.000 18.330 18.665 19.010 19.350 19.710 20.050 20.410 20.570 21.140 21.500 21.910 22.310 22.725 23.160 23.580 24.030 24.500 25.000 25.500 25.990 26.480 27.000 27.560 28.080 28.675 29.300 29.970 30.600 31.375 32.125 32.910 33.730 34.430 35.210 35.950 36.920 37.635 38.535 39.480 40.380 41.290 42.235 43.250 44.245 45.140
15.600 15.910 16.200 16.530 16.840 17.150 17.460 17.810 18.130 18.450 18.810 19.140 19.480 19.840 20.200 20.580 20.950 21.330 21.740 22.180 22.600 23.035 23.450 23.860 24.300 24.750 25.260 25.750 26.230 26.750 27.260 27.840 28.440 29.070 29.700 30.300 31.000 31.700 32.525 33.270 34.025 34.810 35.630 36.440 37.240 38.210 39.090 40.000 40.935 41.960 42.870 43.925 44.925 45.900 47.050 48.060
25
16.260 16.580 16.940 17.250 17.580 17.950 18.250 18.600 18.960 19.310 19.660 20.050 . 20.310 20.850 21.21 o 21.600 22.010 22.400 22.810 23.250 23.680 24.125 24.580 25.080 25.580 26.125 26.700 27.280 27.830 28.390 29.000 29.580 30.240 30.830 31.500 32.160 32.940 33.640 34.400 35.210 36.125 36.950 37.830 38.760 39.730 40.660 41.680 42.725 43.700 44.630 45.660 46.700 47.730 48.750 49.800 50.830
50
75
90
97
M
D. E.
17.000 17.360 17.720 17.970 18.210 18.540 18.910 19.280 19.850 20.210 20.600 20.990 21.430 21.860 22.250 22.680 23.110 23.600 24.050 24.570 25.045 25.525 26.075 26.640 27.200 27.835 28.460 29.030 29.725 30.350 31.000 31.680 32.300 33.040 33.800 34.600 35.480 36.300 37.250 38.075 38.960 40.030 41.040 41.950 42.885 43.960 45.030 46.000 47.050 48.160 49.325 50.395 51.430 52.525 53.445 54.260
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19.440 19.860 20.260 20.700 21.125 21.545 22.000 22.415 22.860 23.320 23.820 24.350 24.890 25.435 25.980 26.570 27.180 27.Bo0 28.435 29.100 29.700 30.350 31.025 31.700 32.400 33.145 33.900 34.650 35.525 36.330 37.125 37.950 38.830 39.610 40.550 41.440 42.460 43.450 44.150 45.550 46.570 47.625 48.700 49.760 50.890 52.000 53.140 54.250 55.530 56.700 57.880 59.050 60.240 61.310 62.400 63.420
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1.260 1.295 1.325 1.350 1.385 1.425 1.460 1.480 1.515 1.555 1.565 1.625 1.680 1.745 1.805 1.865 1.950 2.025 2.130 2.195 2.280 2.340 2.423 2.570 2.635 2.650 2.815 2.920 3.025 3.125 3.255 3.375 3.465 3.560 3.670 3.765 3.825 3.895 3.930 4.055 4.168 4.265 4.320 4.435 4.530 4.535 4.635 4.760 4.880 4.865 4.945 4.975 4.980 5.D"IO
4.970 4.975
Peso en relación a la talla en el sexo femenino•
cm
3
10
25
50
75
90
97
M
D. E.
159 160 161 162 163 164 165 166 167 166 169 170
46.125 46.950 47.740 46.425 46.675 49.230 49.500 49.710 49.640 49.950 50.020 50.045
46.900 49.745 50.360 50.950 51.435 51.630 52.140 52.375 52.530 52.630 52.700 52.730
51.760 52.560 53.125 53.630 54.050 54.425 54.700 54.660 54.990 55.080 55.130 55.170
55.025 55.760 56.230 56.625 56.960 57.210 57.440 57.635 57.750 57.825 57.880 57.925
56.100 56.650 59.400 60.330 61.150 61.440 61.650 61.650 62.015 62.125 62.200 62.230
60.960 61.725 62.430 62.970 63.445 63.600 64.060 64.300 64.445 64.580 64.670 64.740
64.415 65.400 66.260 66.925 67.400 67.775 66.000 66.150 66.325 68.430 68.500 68.550
54.760 55.700 56.200 56.550 56.600 56.960 57.150 57.325 57.440 57.500 57.560 57.600
4.975 4.940 4.970 4.960 4.955 4.940 4.920 4.920 4.915 4.930 4.940 4.955
* Valores calculados sin tomar en cuenta la edad.
Apéndice B Tablas somatométricas de referencia internacional (NCHS/OMS). Peso, talla y perímetro cefálico Coordinador: Roberto Martínez y Martínez
Fuente: Hamill PVD, Drizd TA, Jonhson CL et al. NCHS growth curves for children birth-18 years. Washington, DC: US Govemment Printing Office, 1977. (Vital and health statistics. Series 11 # 165. [DHEW publication # (PHS) 78-1650)]. WHO. Measuring change in nutritional status. Geneva: World Health Organization, 1983. Nonna Oficial Mexicana, Control de la nutrición, crecimiento y desarrollo del niño y del adolescente. Criterios y procedimientos para la prestación del servicio. NOM-008-SSA2-1993.
Centllas
5
'g
~.
we
Pará·
3
5
10
20
30
40
50
Desviación estándar
60
70
80
90
95
97
-3
-2
-1
+2
+3
DE
DE
Medla
+1
DE
DE
DE
DE
4.2 54.8
2.0 43.6
2.4 45.9
2.9 48.2
3.3 50.5
3.8 52.8
4.3 55.1
4.8 57.4
5,6 59.2
2.2 47.2
2.9 49.7
3.6 52.1
4.3 54.6
5,0 57.0
5.6 59.5
6.3 61.9
me· tras
O~
Talla
U
U
V
U
&1
U
U
U
U
V
M
~1
46.2
46.7 32.2
47.6 32.6
48.6
49.3
49.9
50.5 34.6
51.1
51.7
52.4
53.4 36.4
54.2 37.2
Pe.
2
Peso
U
U
U
V
M
~1
~3
Talla Pe.
49,9
50.5
51.4
52.5
53.3
59.9
54.6
35.2
35.7
Peso
u
u
~
u
u
u
Talla
53.2
53.9
54.8
55.9
56.7
57.4
u
u
u
u
u
u
6.7
2.6
3,5
4.3
5.2
6,0
6,8
7.6
58.1
58.7
59.4
60.2
61.4
62.3
62.9 7.6 66.1
50.4 3.1 53.2
52.9 4.1 55.8
55.5 5.0 58.5
58.1 6.0 61.1
60.7 6.9 63.7
63.2 7.7 66.4
65.8 8.6 69.0
8.4 68.7
3.7 55.6
4.7 58.3
5.7 61.0
9.1 71.0
4.3 57.8
5.3 60.5
6.3 63.2
6.7 63.7 7.3 65.9
7.6 66.4 8.2 68,6
9.7 72.9
4.9 59.8
5.9 61.4
6.9 65.1
7.8 67.8
8,8 70.5
8.5 69.1 9.2 71.3 9.8 73.2
9.4 71.7 10.1 74.0 10.8 75.9
10.2 74.5 10.7 76.0 11.1 77.3
5.4 61.5 5.9 63.0 6.3 64.4
6.4 64.1 6.9 65.7 7.2 67.0
7.4 66.8 7.8 68.3 8.2 69.7
8.3 69.5 8.8 71.0 9.2 72.3
9.3 72.2 9.8 73.6 10.2 75.0
10.3 74.8
11.3 77.5
10.8 76.3 11.3 77.6
11.8 78.9 12.3 80.3
11.5
6.6 65.7 6.9 66.9 7.1 68.0
7.6 68.3 7.9 69.6 8.1 70.7
8,6 8.9 72.2 9.1 73.4
9.5 73.6 9.9 74.9 10.2 76.1
10.6 76.3 10.9 77.5 11.3 78.8
11.7 78.9 12.0 80.2 12.4 81.5
13.1 82.9 13.5 84.2
7.3 69.0 7.5 70.0 7.6 70.9 7.7 71.7 7.8 72.5 7.9 73.3
9.4 74.5
10.4
71.8 8.5 72.8 8.7 73.7 8.8 74.6 9.0 75.5 9.1 76.3
77.2
11.5 80.0
12.7 82.7
13.8 85.5
37.3
U
Y
U
U
U
V
U
U
M
U
56.1
56.8 38.2 5.1 59.3 5.7 61.5 6.2 63.4 41.6
57.7 38.7 5.4 60.3 6.0 62.5 6,6 64.4 42.0
58.9
59.7
60.4
61.8
62.5
63.3
5.8 61.4
6.2 62.3 6.8 64.5 7.3 66.4
6.4 63.0 7.0 65.2 7.6 67.1
61.1 40.6 6.7 63.7 7.3 65,9 7.8 67.8 43.7
6.9 64.4 7.5 66.6 8.1 68.5
7.2 65.1 7.8 67.3 8.4 69.2
7.5 66.0 8.1 68.2 8.7 70.1
Talla
4.8 58,6
5 Peso
5.4
Talla
60,8
Peso
6.0 62.8
6
Talla Pe. 7~
55
u
Talla
64.5
65.1
8 9
10
u
u
1~
71.7
72.9
73.9
47.4 10.9 77.0 11.3 78.3 11.6 79.5 48,8 11.9 80.7 12.1 81.9 12.4 83.1 12.6 84.2 12.8 85.3 13.0 86.3
10.5 75.3 10.9 76.7 48.0 11.3 78.0 11.6 79.3 12.0 80.5 49.3 12.3 81.7 12.6 82.9 12.8 84.1 13.0 85.2 13.3 86.3 13.5 87.4
13.1 84.8 13.3 85.9 13.6 87.0 13.8 88.1
86.0
50.2 13.3 87.3
50.6 13.7 88.4
140.0 89.2
12.9 86.9 13.1 87.8 13.3 88.7 13.5 89.6
13.5 88.3 13.7 89.3 13.9 90.2 14.1 91.1
13.9 89.5 14.1 90.4 14.3
u
u
u
u
9.6
10.1
71.0
71.6
72.4
Peso
U 67.4
~
~
U
U
74.4 10.5
68.0 68.9 43.6 44.1 7.7 7.9 8.3 68.7 69,3 70.2 B.O 8.2 8,6 69.9 70.5 71.5 8.2 8.5 8.8 71.0 71.6 72.6 44.7 45.2 8.5 8.7 9.1 72.1 72.7 73.7 8.7 8.9 9.3 73.1 73.8 74.8 9.1 9.5 8.8 74.1 74.7 75.8 9.0 9.2 9.6 75.0 75.7 76.6 9.1 9.4 9.8 75.9 76.6 77.6 9.3 9.5 10.0 76.7 77.4 78.5 46.2 46.7 9.4 9.7 10.1 77.5 78.2 79.4 9.5 9.8 10.3 78.3 79.0 80.2 9.7 10.0 10.4 79.1 79.8 81.0 9.8 10.1 10.6 79.8 80.6 81.8 9.9 10.3 10.7 80.6 81.3 82.6
70.1
V 70.9
73.2 10.1
71.7
74.6
75.7
8.7
9.0
71.4
72.2
9.0 72.6 9.3 73.8
9.3 73.5 9.6 74.7
Peso Peso Peso
Peso Peso Peso Peso Peso Peso
Peso
Talla 20
u 70.9
70.3
Talla Pe. 19
u 70.2
u
Talla 18
u 69.5
69.6
Talla 17
51 68.8
u
Talla 16
u
68.7
Peso
Talla Peso
Talla Peso
Talla Peso
Talla
~
U
65.5 43.1 8.2 68.1 8.9 70.3 9.4 72.2 46.2
68.1
u
Talla 15
~
64.5 42.5 7.9 67.1 8.5 69.4 9.1 71.3 45.6
67.6
Talla 14
~5
67.2
39.6
u
Talla Pe. 13
~1
66.1
39.2
66,6
Talla 12
7.0 65,6
U 58,6
66,0
Peso
Talla 11
6.5 63.6
~
57.7
Talla Talla Pe.
23
Y 56.6
Talla
Pe.
22
U 55.9
3 Peso
4 Peso
21
U 55.2
9.5
9.9
74.9
75.8
9.8 76.0 10.0 77.0 10.1 78.0 10.3 78.9 10.5 79.8
10.1 76.9 10.3 77.9 10.5 78.9 10.7 79.9 10.9 80.8
10.6 80.7 10.8 81.6 11.0 82.4 11.1 83.2 11.3 84.2
11.0 81.7 11.2 82.6 11.4 83.4 11.5 84.3 11.7 85.1
U U V 72.3 73.0 73.7 45.8 9,3 9.5 9.8 10.1 73.0 73.6 74.3 75.0 9.6 9.9 10.1 10.4 74.2 74.9 75.6 76.3 9.9 10.2 10.4 10.7 75.4 76.1 76.8 77.5 47.1 10.1 10.4 10.7 11.0 76.5 77.2 77.9 78.7 10,4 10.7 10.9 11.3 77.7 78.3 79.1 79.8 10.6 10.9 11.2 11.5 78.7 79.4 80.1 80.9 10.8 11.1 11.4 11.7 79.7 80.4 81.2 82.0 11.0 11.3 11.6 11.9 80.7 81.4 82.2 83.0 11.2 11.5 11.8 12.1 81.6 82.4 83.2 84.0 48.3 11.4 11.7 12.0 12.3 82.6 83.3 84.1 85.0 11.5 11.8 12.2 12.5 83.4 84.3 85.0 85.9 11.7 12.0 12.4 12.7 84.3 85.1 85.9 86.8 11.9 12.2 12.5 12.9 85.2 86.0 86.8 87.7 12.1 12.4 12.7 13.1 86.0 86.8 87.7 88.6
10.4 75.9 10.8 77.1 11.1 78.4 11.4 79.5 11.6 80.7
11.9 81.8 12.1 82.9 12.3 83.9 12.5 85.0 12.7
1817
91.4
14.5 92.3
78.6 11.9
79.9 12.2 81.2 12.5 82.4
12.8 83.6
14.2 90.2 14.4 91.2 14.6 92.2 14.8 93.1
B.O
74.0 8.1 74.7 8.3 75.4 8.4 76.1 8.5 76.8
8,3
9.2 77.1 9.4 77.9 9.5 78.7 9.7 79.4 9.8 80.2
71.0
9.6 75.6 9.8 76.6 10.0 77.5 10.1 78.5 10.3 79.4
10.7 78.3 10.9
12.7 81.6
13.0
14.1
83.9
86.7
11.1 80.4 11.3 81.4 11.5 82.4
11.8 81.1 12.0 82.3 12.3 83.4 12.5 84.4 12.7 85.4
13.2 85.1 13.5 86.3 13.7 87.4 13.9 88.5
14.4 88.0 14.7 89.2 14.9 90.4 15.2 91.5
10.5 80.2
11.7 83.3
12.9 86.4
14.1 89.5
15.4 92.7
10.6 81.1 10.8 81.9 10.9 82.7 11.1 83.5
11.8 84.2 12.0 85.1 12.2 86.0 12.4 86.8
13.1 87.4 13.3 88.4 13.5 89.3 13.7 90.2
79.4
14.4
15.6
90.6
93.8
14.6 91.6
15.8 94.8
14.8 92.5 15.0 93.5
16.0 95.8
16.3 96.8
Cuadro 2. Peso para la edad y talla para la edad de niños de 2 a 18 años Centllas
Pará-
3
5
1D
20
3D
4D
50
Desviación estándar 60
70
m~
tros
"
90
95
"
-3
-2
-1
DE
DE
DE
M•· di•
+1
+2
DE
DE
+JDE
Peso
10.2
10.5
10,9
11.4
11.8
12.1
12..3
12..8
13.2
13,8
14.5
15.1
15.5
9.0
10.1
11.2
12.3
14.0
15.7
17.4
Talla
79.6
80.4
81.5
82,9
83.9
84.8
85.6
86.4
87.3
88.3
89.7
90.8
91.6
76.0
792
82.4
85.6
88.8
92.0
95.2
50.9
51.3
PC.
47,2
47.7
Peso
10.6
10,9
11.3
11.9
12.3
12.6
49.2
12.9
13.4
13.8
14.4
15.1
15.7
16,1
9.1
10.4
11.7
12..9
14.6
16.3
18.0
Talla
81.7
82.5
83.8
85.2
86.3
87.2
88.1
88,9
89.8
90.9
92.4
93.6
94.4
78.0
81.3
84.7
88.1
91.4
94.8
98.1
-1Mft2ft31U1U1U1U~~1U~1U1UU1UW1U1U=1U
Talla
83.8
Po. Peso
11.3
84.5
85.9
48.1
48.5
11.6
12.2
87.5
88,6
89.5
90.4
91.3
92.3
93.4
50.0
12.8
13.3
13.7
14.1
14.5
15.0
15,6
94.9
96.2
51.8
52.3
16.4
17.0
97.1
79.9
83.4
86.9
90.4
94.0
97.5
101.0
17.4
9.6
11.1
12.6
14.1
15.9
17.6
19.4
-~~~~~~~=~~~~~~~3~~=~1~1=
Peso
11.6
12.2
12.6
13.3
13.8
14.2
14.6
15.1
15.6
16.2
17.0
17.6
16.0
9.8
11.4
13.0
14.6
16.4
18.3
20.1
Talla
87.8
88.7
90.0
91.7
92.9
94.0
94.9
95.9
96.9
98.1
99.8
101.2
102.1
83.5
87.3
91.1
94.9
98.7
102.5
106.3
52.2
52.7
Pe.
48.5
48.8
Peso
12.0
12.4
13.0
13.7
14.3
14.7
15.2
15.6
16.1
16.7
17.5
18.2
18.7
10.1
11.8
13.5
15.2
17.0
18,9
20.7
Talla
89.6
90.6
92.0
93.7
95.0
96.0
97.0
98,0
99.1
100.4
102.1
103.5
104.4
85.2
89.2
93,1
97.0
101.0
104.9
108.8
Peso
12.4
12.8
14.2
14.8
15,2
15.7
16.2
16.7
17.3
18.1
18.8
19.3
10.4
12.1
13.9
15.7
17.6
19.5
21.4
91.5
.,
13.4
Talla
92.4
93.9
95.7
97.0
98.1
99.1
100.1
101.2
102.5
104,3
105.7
106.7
86.9
91.0
95.0
99.1
103.1
107.2
111.2
52.7
53.3
132
13.8
14.6
15.2
15.7
16,2
16.7
17.2
17.9
18.7
19.4
19.9
10.7
12.5
14.4
16.2
18.2
20.1
22.1
94.2
95.7
97.5
98.9
100.0
101.2
102.1
1032
104.6
106.4
107,9
108.9
88.6
92.7
96.9
101.0
105.2
109.4
113.5
Po. Peso
12.7
Talla
93,2
50.4
49.2
50.9
Peso
13.1
13.6
14.3
15.1
15.7
16.2
16.7
17.8
18.4
19.3
19.3
20.1
20.5
11.0
12.9
14.8
16.7
18.7
20.8
22.8
Talla
94.1
95.9
97.5
99.4
100.7
101.9
102.9
104.0
1052
106,5
108.4
110.0
111.0
90.2
94.4
98.7
102.9
107.2
111.5
115.7
53.0
53.2
Po.
p,,
49.3
49.6
13.5
14.0
14.7
15.5
16.2
16.7
17.2
17.7
18.3
19.0
19.9
20.7
22.2
11.3
13.3
15.2
17.2
19.3
21.4
23.6
Talla
96.6
97.6
99.2
101.1
102.5
103.7
104.8
105.9
107.1
108.4
110.4
111.9
113.0
91.7
96.1
100.4
104.8
109.1
113.5
117.8
Peso
13.9
14.4
15.1
16.0
16.6
17.2
17.7
18.2
18.8
19.5
20.5
21,3
21.8
11.6
13.7
15.7
17.7
19.9
22.1
24.3
Talla
98,2
99.2
100.9
102.8
104.2
105.4
106.6
107.7
108.9
110.3
112.2
113.9
114.9
93.2
97.7
102.1
106.6
111.0
115.4
119.9
49.5
50.0
53.4
54.1
Peso
14.3
14.8
15.5
16.4
17.1
17.7
18.2
18.8
19.4
20.1
21.1
22.0
22.5
12.0
14.0
16.1
18.2
20.5
22.8
25.1
Talla
99.8
100.8
102.5
104.5
105.9
107.1
108.3
109.4
110.6
112.1
114.1
115.7
116.8
94.7
99.2
103.7
108.3
112.8
117.3
121.8
Po.
51.0
51.4
Peso
14.7
15.2
16.0
16.9
17.6
18.1
18.7
19.3
19.9
20.7
21.8
22.6
23.2
12.3
14.4
16.6
15.7
21.1
23.5
25.9
Talla
101.3
102.4
104.5
106,1
107.5
108.8
109.9
111.1
112.3
113.8
115.8
117.5
115.6
96.1
100.7
105.3
109.9
114.5
119.1
123.7
53.6
54.1
Po.
49.7
50.0
Peso
15.1
15.6
16.4
17.3
18.0
18.6
51.7 19.2
19.8
20,5
21.3
22.4
23.3
22.9
12.7
14.8
17.0
19.2
20.7
24.2
26.7
Talla
102.8
103.9
105.6
107.6
109.1
110.4
111.5
112.7
114.0
115.5
117.5
119.2
120.3
97.5
102.2
106.9
111.5
116.2
120.9
125.5
Peso
15.5
16.0
16.8
17.8
18.5
19.1
19.7
20.3
21.1
22.9
23.1
24.0
24.7
13.0
15.2
17.4
19.7
22.3
25.0
27.6
Talla
104.2
105.3
107.0
109.1
110.6
111.9
113.1
114.3
115.6
117.1
119.2
120.9
122,0
98.9
103.6
108.4
113.1
117.8
122.6
127.3
50.0
50.4
53.9
54.5
Peso
15.9
16.4
17.3
17.3
18.3
19.0
19.6
20.2
20.9
21.6
22.5
23,7
24.8
25.4
13.4
15.6
17.9
20.2
23.0
25.7
Talla
105.6
106.7
108.5
110.6
112.1
113.4
114.6
115.8
117.1
118.7
120.8
122.5
123.6
100.2
105.0
109.8
114.6
119.4
124.2
129.0
Po.
52.0
p,,
16.3
16.8
17.7
18.7
19.5
20.1
20.7
21.4
22.2
23.2
24.5
25.5
26.2
26.2
16.0
18.4
20.7
23.6
26.6
29.5
Talla
107.
108.1
109.9
112.0
113.5
114.9
116.1
117.3
118.6
120.2
122.3
124.1
125.2
101.5
106.4
111.2
116.1
124.0
125.8
130.7
54.0
55.3
Po.
50.2
50.5
Peso
17.1
17.7
16.6
19.7
20.4
21.1
21.1
22.6
h5
24.5
25.9
21.1
27.9
14.3
15.8
19.3
21.7
25.0
25.3
31.6
Talla
109.6
110.8
112.6
114.8
116.3
117.7
119.0
120.2
121.6
123.1
125.3
127.1
128.3
104.0
109.0
114.0
119.0
123.9
128.9
133.9
54.0
54.2
Po.
52.2
50.5
50.6
Peso
17.9
18.5
19.5
20.6
21.5
22.2
22.9
23.8
24.8
25.9
27.6
28.9
29.8
14.0
17.6
20.2
22.9
26.5
30.2
33.9
Talla
112.1
113.3
115.2
117.4
119.0
120.4
121,7
123.0
124.4
126.0
128.2
130.1
131.3
106.4
111.5
116.6
121.7
126.8
131.9
137.0
Po.
52.5
50.6
50.7
54.2
54.6
p,,
18.7
19.4
20.4
21.6
22.5
23.3
24.0
25.1
26.2
27.5
29.3
30.8
31.8
15.5
18.4
21.2
24.0
28.2
32.3
36.4
Talla
114.5
115.6
117.7
120.0
121.6
123.0
124.4
125.7
127.1
128.8
131.0
132.9
134.2
108.7
113.9
119.1
124.4
129.6
134.8
140.4
52.5
p,,
19.5
20.2
21.3
22.7
23.7
24.5
25.3
26.5
27.7
29.2
31.3
33.0
34.1
16.0
19.1
22.2
25.3
30.0
34.6
39.3
Talla
116.9
118.2
120.1
122.5
124.2
125.6
127.0
128.3
129.8
131.5
133.8
135.8
137.0
110.9
116.3
121.6
127.0
132.3
137.7
143.0
Paso
20.2
21.0
22.3
23.8
24.9
25.8
26.7
28.0
29.4
31.1
33.4
35.3
36.5
16.4
19.8
23.2
26.7
31.9
37.2
42.4
Talla
119.2
120.5
122.5
124.9
126.7
126.2
129.6
131.0
134.4
134.2
136.6
138.6
139.9
113.1
118.6
124.1
129.6
135.1
140.6
146.1
Peso
21.0
21.9
23.3
24.9
26.1
26.2
28.1
29.6
31.2
33.1
35.7
37.8
39.2
16.8
20.5
24.3
28.1
34.0
39.9
45.8
Talla
121.5
122.8
124.9
127.4
129.2
130.7
132.2
133.6
135.1
136.9
139.4
141.5
142.8
115.1
120.8
126.5
132.2
137.8
143.5
149.2
Paso
21.8
22.8
24.3
26.2
27.5
28.7
29.7
31.4
33.2
35.3
38.2
40.6
42.1
17.1
21.3
25.5
29.7
36.3
42.9
49.5
Talla
123.7
125.1
127.3
129.9
131.7
133.3
134.8
136.3
137.9
139.8
142.3
144.5
145.9
117.2
123.1
125.9
134.8
140.7
146.6
152.4
Cuadro 2 {continuación). Peso para la edad y talla para la edad de niños de 2 a 18 años Desviación estándar
Centflas
-g
~
iii '§
S
Par.i-
10
20
JO
40
50
60
70
ao
90
95
97
me-
-3
-2
-1
Mo-
+1
+2
DE
DE
DE
di•
DE
DE
+JDE
tros 10-=~~~-~~A=-~~~~1U~~~A~~=
a 10
Talla Peso
126.0 23.7
127,5 24.9
129.7 26.7
132.4 29.0
134.3 30.6
136.0 32.0
137.5 33.3
139.1 35.3
140.7 37.5
142.7 40.0
145,3 43.6
147,6 46.5
149.0 48.4
119.2 18.0
125.3 23.1
131.4 28.2
137.5 33.3
143.6 41.3
149.7 49,3
155.9 57.3
Talla
128.3
129.8
132.1
135.0
137.0
138.7
140.3
144.9
143.7
145.7
148.5
150.8
152.3
121.2
127.6
133.9
140.3
146.7
153.1
159.5
11
Peso
'11
Talla
Pru;o
24.8 130.6 26.1
26.1 132.2 27.5
28.1 134.7 29.7
30.6 137.6 32.4
32.4 139,8 34.3
33.9 141.6 35.9
35.3 143.3 37.5
37.5 145.0 39.8
39.9 146.8 42.4
42.6 148.9 45.4
46.5 151.9 49.5
49.6 154.3 52.9
51.7 155.9 55.1
18.6 123.1 19.3
24.9 129.9 25.4
29.7 136.6 31.4
35.3 143.3 37.5
44.0 150.0 46.9
42.7 156.7 56.3
163.4 65.7
•6 m
•6
61,5
Talla
133.0
134.7
137.3
140.4
142.7
144.6
146.4
148.2
150.1
152.3
155.5
158.0
159.7
125.1
132.2
139.3
146.4
153.5
160.5
167.6
12
Pru;o
'
Talla
Peso
27.6 135.5 29.3
29.1 137.3 30.9
31.5 140.0 33.4
34.3 143.3 36.5
36.4 145.7 38.6
38.1 147.8 40,5
39.8 149.7 42.3
42.3 151.6 45.0
45,0 153.6 47.8
48.2 156.0 51.2
52.6 159.3 55.9
56.3 162.0 59.8
58.7 163.8 62.3
20,3 127.1 21.5
26.8 134.6 28.4
33,3 142.1 35.4
39.8 149.7 42.3
49.8 157.2 52.9
59.9 164.7 63.5
69,9 172.2 74.1
m
Talla
138.1
140.0
142.9
146.4
148.9
151.0
153,0
155,0
157.2
159,7
163.2
166.1
167.9
129.3
137.2
145.1
153.0
161.0
168.9
176,8
13
Peso Talla
31.2 140.9 33.4
32.9 142.9 35.2
35.6 145.9 36.0
38.8 149.5 41.4
41.1 152.1 43.8
43.1 154.4 45.9
45.0 156.5 47.8
47.8 158.6 50.7
50.8 160,8 53.9
54.3 163.4 57.5
59.2 167.1 62.6
63.3 170.1 66,8
65.9 172,0 69.5
23.1 131.6 24.9
30.4 139,9 32.5
37.7 148.2 40.2
45.0 156.5 47.8
56.1 164.7 59.4
67.2 173.0 70.9
78.3 181.3 82.5
162,0
164,3
167.0
170.8
173.9
175.9
134,3
142.8
151.3
159.9
168.4
174.9
185.4
57.0
m
12
•6
'
13
•6
Pru;o Talla
143.8
145.9
148.9
152.7
155.4
157.7
159,9
14
Peso
' 14
Talla
Peso
35.9 147.0 38.4
37.7 149.0 40.3
40,6 152.1 43.3
44.1 155.9 46.9
46.6 158.6 49.5
48.8 161.0 51.7
50.8 163.1 53.8
53.8 165.3 56.9
167.6 60.2
60.8 170.3 64.0
66.0 174.1 69.4
70.4 177.2 73.8
73.2 179.2 76.7
27.0 137.4 29.2
34.9 146.0 37.4
42.8 154.6 45.6
50.8 163.1 53.8
62.7 171.7 66.0
74.6 180.2 78.2
86.5 188.8 90.4
Talla
150.4
152.4
155.4
159.1
161.8
164.1
166.2
168.3
170.6
173.3
177.0
180.0
182.0
141.0
14!!.4
157.8
166.2
174.6
183.0
191.4
Peso Talla Peso
40.9 153.8 43.4
42.9 155.7 45.4
46.0 158.7 48.5
49.6 162.2 52.3
52.3 164.8 55.0
54,6 167.0 57.3
56.7 169.0 59.5
59.9 171.0 62.7
63.2 173.2 66.2
67.2 175.5 70.2
72.7 179.3 75.8
77.2 182.3 80.4
80.1 184.2 83.4
31.6 144.8 33.8
39.9 152.9 42.4
48.3 160.9 51.0
56.7 169.0 59.5
69.2 177.1 72.2
81.6 185.1 85.9
94.1 193,2 97.6
Talla
157.1
158.9
161.7
165.0
167.5
169.5
171.5
173.4
175.5
177.9
181.3
184.0
185.8
148.6
156.2
163.8
171.5
179.1
186.7
194.6
45.7 160.0 47.8
47.8 161.7 49.9
51.0 164.3
54.8 167.5
57.5
59.9 171.7
57.0
179.6 75.5
78.7 182.8 81.3
83.4 185.4 86.1
86.4 187.1 89.2
36.0 152.0 38.0
44.7 159.2 46.8
53.4 166.4 55.6
62.1 173.5
53.1
65.4 175.4 67.7
68.9 177.3 71.3
73.0
169.8 59.8
62.1 173.5 64.4
64.4
75.0 180.7 77.6
87.9 187.9 90.7
100.9 195.1 103.9
183.9
186.4
188.0
154.7
161.5
168,3
175.2
182.0
188.8
195.6
m
•6 m 15
'15 •6 m
16
'
16
•6 m
17
' 17 '6 m
18
'
Peso Talla
Peoo
62.2
Talla
162.3
163.9
166.4
169.4
171.6
173.4
175.2
176.9
178.7
180,9
Peoo
49.6
51.7
54.9
58.8
61.7
64.1
66.3
69.7
73.4
77.6
83.5
88.4
91.6
39.7
48.6
57.4
66.3
79.8
93,2
106.6
Talla Peso
163.9 51.0
165.4 53.1
167.8 56.3
170.7 60.3
172.8 63.1
174,6
176.2 67.8
177.9 71.3
179.7 75.0
181.8 79.4
184.6 85.4
187.0 90.4
188.6
65.5
93.7
156.5 41.0
163.1 49.9
169.7 58.9
176.2 67,8
182.8 81.5
189.4 95.3
195.9 109.1
Talla
164.5
166.0
168.'1
171.2
173.3
175.1
176.7
178.4
180.1
182.2
185.1
187.5
189.0
157.2
163.7
1702
176.7
183.2
189.8
196.3
Peso Talla
52.0 164.4
54.1 166.0
57.4
61.3 171.3
64.2 173.4
66.6
68.9 176.8
72.4 178.5
76.3 180.3
80.7 182.4
86.9 185.3
92.0 187.7
95.3 189.2
41.9 157,0
50.9 163.6
59.9 170.2
68.9 176.8
82.9 183.4
97.0 190.0
111.1 196.6
168.4
175.2
(•)- El perimetro cefél!co se incluye hasta la edad de 7 años, ya que el crecimiento posterior es mlnimo, ademas se Incluye sólo cada 3 meses y en sus percentilas 5, 10, 50, 90 y 95 por que sólo se cuenta a ese Intervalo de edad y esas percentlfas en Jos datos del NCHS (aunque también hay valores de las percentilas 25 y 75, pero no se manejan en estos cuadros}. DE= Desviación esti3ndar
Cuadro 3. Peso para la edad, talla para la edad perimetro cefálico de niñas de Oa 23 meses Centllas Pará-
3
5
10
20
30
40
so
Desviación estándar
60
70
80
90
95
97
me·
-3
-2
-1
Me-
+1
+2
+3
DE
DE
DE
dla
DE
DE
DE
tras
O
Peso
2.3
2.4
2.6
2.8
3.0
3.1
3.2
3,3
3.4
3.5
3.7
3.8
3.9
1.8
2.2
2.7
3,2
3.6
4.0
4.3
Talla
45.B
46.3
47.1
4B.O
48.7
49.3
49.9
50.4
51.0
51.7
52.6
53.4
53.9
43.4
45.5
47.7
49.9
52.0
54.2
56.4
35.6
35.9
~1
u
~
Pe.
2
31.5
32.4
P~o
29
ao
u
as
v
u
u
Talla
49.2
49.B
50.6
51.6
52.3
53.0
53.5
p~
Talla 3
5 6 7
B 9
10
11 12
14 15 16 17 1B
19 20 21 22 23
54.B
55.5
u
u
u
u
u
u
u
56.5
57.3
57.9
46.7
49.0
51.2
53,5
55.8
~
58.1
u 60.4
3.4
3~
3.8
4.1
4.4
4.5
43
~9
5.1
5.3
5,6
5.8
6.0
2.7
3.3
4.0
4.7
5.4
6.1
6.7
52.B
53.7
54.7
55,5
56.1
56,B
57.4
58.0
58,B
59.B
60.7
61.3
49.6
52,0
54.4
56,B
59.2
61.6
64.0
Peso
4.0
4.2
4.4
4.B
5.0
5.2
5.4
5,6
5.8
6.1
6.4
6.7
6.9
3.2
3,9
4.7
5.4
6.2
7.0
7.7
Talla
54.9
55.5
56.4
57.5
58.2
5B.9
59.5
60.2
60.9
61.6
62.7
63,6
64.2
52.1
54.6
57.1
59.5
62.0
64.5
67.0
41.2
41.7
37.1
37.7
Peso
4.6
4. 7
5.0
5.4
5.6
S.B
6.0
6.3
6.5
6.B
7.1
7.4
7.6
3.7
4.5
5.3
6,0
6.9
7.7
B.6
Talla
57.2
57.8
58,7
59.8
60.6
61.3
62.0
62.6
63.3
64,1
65.2
66,0
66.8
54.3
56,9
59.4
62.0
64.5
67.1
69.6
39.5
Peso
5.1
5.3
5,6
6.0
6.2
6.4
6.7
6,9
7.1
7.4
7.B
8.1
B.3
4.1
5.0
S.B
6.7
7.5
B.4
9.3
Talla
59.2
59.B
60.7
61.9
62.7
63.4
64.1
64.7
65.4
66.3
67.4
68.4
69.0
56.3
5B.9
61.5
64.1
66.7
69.3
71.9
Peso
5.6
S.B
6.1
6.5
6.8
7.0
7.2
7.4
7.7
B.O
B.4
B.7
B.9
4.6
5,5
6.3
7.2
B.1
9.0
10.0
Talla
61.0
61,6
62.5
63.7
64.5
65.3
65.9
66.6
67.3
6B.2
69.3
70.3
70.9
SB.O
60.6
63.6
65.9
68,6
71.2
73.9
Peso
6.0
6.2
6.5
6.9
7.2
7.5
7.7
7.9
B.2
B.s
as
9.3
s.s
s.o
5.9
6.B
7.7
B.7
9.6
10.5
Talla
62.5
63.2
64.1
65.3
66.2
66.9
67.6
68.3
69.0
69.8
71.0
72.0
72.6
59.5
622
64.9
67.6
70.2
72.9
75.6
Peso
6.4
6,6
7.0
7.4
7.7
7.9
B.2
8.4
8.7
9.0
9.4
9.8
10.0
5.3
6.3
7.2
B.2
9.1
10.1
11.1
Talla
64.0
64.6
65.6
66.8
67.6
68.4
69,1
69.7
70.5
71.3
72.5
73.5
74.2
60.9
63.7
66.4
69.1
71.B
74.5
77.2
Peso
6.7
7.0
7.3
7.7
B.1
aa
a.s
a.a
9.1
9.4
9.B
10.2
10.4
5.7
6,6
7.6
B,6
9.6
10.5
11.5
Talla
65.3
66.0
66.9
68.1
69.0
69.B
70,4
71.1
71.9
72.B
74.0
74.9
75.6
62.2
65,0
67.7
70.4
73.2
75.9
78.7
Pe. Peso Talla
42.3
43.0
46.0
46.3
7.0
7.3
7.6
B.1
B.4
8.7
8.9
9.2
9.45
9.8
10.2
10.6
10.B
5.9
6.9
7.9
8.9
9.9
10.9
11.9
66.6
67.2
68.2
69.5
70.3
71.1
71.8
72.5
73.2
74.1
75.3
76.3
77.0
63.5
66.2
69.2
71.B
74.5
77.3
B0.1 12.3
44.4
Peso
7.3
7.6
7.9
B.4
B.7
9.0
9.2
9,5
9.B
10.1
10.6
10.9
11.2
6.2
7.2
B.2
9.2
10.3
11.3
Talla
67.8
68.5
69.5
70.7
71.6
72.4
73.1
73.8
74.5
75.4
76.6
77.7
7B.3
64.7
67,5
70.3
73.1
75.9
78.7
81.5
Peso
7.6
7.8
B.2
B.6
9.0
9.3
9.5
9.8
10.1
10.4
10.9
11.2
11.5
6.4
7.4
B.5
9.5
10.6
11.6
12.7
Talla
69.0
69.6
70.7
71.9
72.B
73.6
74.3
75.0
75.8
76.7
79.6
65.8
6B.6
71.5
74.3
77.1
BO.O
B2.B
43.5
44.1
11.B
6.6
7.6
8.7
9.8
10.8
11.9
13,0
Pe. 13
54.1
u
52.2
Pe. 4
34.1
77.9
79.0
47.2
47.7
10.7
11.1
11.5
45.6
Peso
7.8
B.O
B.4
B.9
9.2
9.5
9.8
10.1
Talla
70.1
70.B
71.8
73.1
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77.9
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B0.2
B0.9
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69.B
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B1.2
B4.1
Peso
B.O
B.2
B.6
9.1
9.5
9.B
10.0
10.3
10.6
10.9
11.4
11.B
12.0
6.7
7.8
8,9
10.0
11.1
12.2
13.2
Talla
7.12
71.9
72.9
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75.1
75.9
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77.4
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79.1
B0.4
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B2.1
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Peso
B.1
B.4
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9.3
9.7
10.0
10.2
10.5
10.B
11.2
11.6
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B.O
9.1
10.2
11.3
12.4
13.5
Talla
72.2
72.9
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77.B
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B1.6
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B3.3
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77.B
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Peso
B.3
B.6
9.0
9.5
9.9
10.2
10.4
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7.0
B.2
9.3
1D.4
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Talla
73.2
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79.6
B0.4
B1.4
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10.3
Peso
B. S
B.7
9.2
9.7
10,0
10.3
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12.1
12.5
12.7
7.2
8,3
9.5
10.6
11.B
12.9
14.0
Talla
74.2
74.9
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B4.9
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B.S
9.7
10.B
12.0
13.1
14.2
Talla
75.1
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79.3
80.1
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B1.7
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B6.7
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B0.9
B4.0
B7.1
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45.0
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76.1
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77.9
79.3
B0.3
B1.1
81.9
82.7
B3.5
B4.5
B5.9
B7.0
B7.B
72.6
75.7
78.8
81.9
BS.O
BB.1
91.2
47.1
Peso
8.9
9.2
9.7
10.2
10.6
10.9
11.2
11.5
11.8
12.2
12.7
13.1
13.4
7.6
8,8
10.0
11.2
12.4
13.5
14.7
Talla
77.0
77.7
78.8
80.2
B1.2
B2.1
B2.9
B3.7
84.5
85.5
86.9
88.0
88.8
73.4
76.6
79.7
82.9
86.0
89.2
92.3
Peso
9.1
9.4
9.8
10.4
10.7
11.1
11.4
11.7
12.0
12.4
12.9
13.3
13.6
7.7
9,0
10.2
11.4
12.6
13.B
15.0
Talla
77.B
7B.6
79.7
B1.1
B21
83.0
83.8
B4.6
85.5
86.5
87.9
89.0
89.8
74.3
77.4
80.6
83.8
87.0
90.2
93.4 15.2
Peso
9.3
9.5
10.0
10.5
10.9
11.2
11.5
11.9
12.2
12.6
13.1
13.6
13.9
7.9
9.1
10.3
11.5
12.8
14.0
Talla
78.7
79.4
B0.6
B2.0
83.0
B3.9
B4.7
85,5
B6.4
B7.4
B8.B
90.0
90.8
75.1
78.3
81.5
84.7
B7.9
91.1
94.4
Peso
9.4
9.7
10.2
10.7
11.1
11.4
11.7
12.0
12.4
12.8
13.3
13.B
14.1
B.O
9.3
10.5
11.7
13.0
14.2
15.5
Talla
B0.3
B1.1
B2.3
B3.7
B4.8
85.6
86.5
B7.3
88.2
89.2
90.7
91.9
92.6
76.6
79.9
83.2
86.5
89.8
93.0
96.3
Cuadro 4. Peso para la edad y talla para la edad de niñas de 2 a 18 años Centllas
Edad años
,,
Pani· meIros
5
10
20
30
40
50
Peso
9.6
9.9
10.3
10.6
Talla
78.5
79.2
80.4
81.8
82.8
83.7
84.5
60
70
80
90
85.3
86.2
87.2
88.6
95
89.8
97
90.5
-3
_,
DE
DE
Desviación estiindar -1
DE
M•· dio
+1
+2
+3
DE
DE
DE
8,3
9.4
10.6
11.8
13.2
14.6
16.0
74.9
78.1
81.3
84.5
87.7
90.9
94.1
,,,
46.1
46.6
49,6
50.2
Peso
10.1
10.4
10,8
11.4
11.8
12.1
12.4
12.8
13.3
13.7
14.4
15.0
15.4
8.6
9.9
11.2
12.4
14.0
15.6
17.1
m
Talla
80.7
81.5
82.7
84.2
85.3
662
87.0
87.9
88,8
89.9
91.4
92,6
93.4
77.0
80.3
83.7
87.0
90.4
93.8
97.1
Po.
48.1
2•6
Peso
10.5
10.8
11,3
11.9
12.3
12.7
13.0
13.5
13.9
14.5
15.2
15.8
18.2
9.0
10.3
11.7
13,0
14.7
16.4
18.1
m
Talla
82,9
83.7
85,0
86.5
87.6
88,6
89,5
90.3
91.3
92.4
93.9
95.2
96.0
79.0
82.5
86.0
89.5
93.0
96.5
100.0
2o9
Peso
10.9
11.3
11.8
12.4
12.8
13.2
13.6
14.0
14.5
15.1
15.9
16.6
17.0
9.4
10,8
12.2
13.6
15.4
17.2
19.1
m
Talla
84.9
85,8
87.1
88.7
89.8
90.8
91.7
92.7
93,6
94.8
96.4
97.7
98.6
80,9
84.5
88.1
91.7
95.4
99.0
102.6
,, ,,, ,,,
Peso
11.3
11.7
122
12.9
13.3
13.7
14.1
14.6
15.1
15.7
16.6
17.3
17.8
9.7
11.2
12.6
14.1
16.1
18.0
20.0
Talla
86,9
87.8
89.1
90.8
92.0
93.0
93,9
94.9
95.9
97.0
98.7
100.0
100.9
82.8
86.5
90.2
93.9
97.6
101.4
105.1
50.8
51.4
Po.
47.6
47.9
p.,o
11.7
12.1
12.6
13.3
13.8
14.2
14.6
15.1
15.7
16.3
17.2
18.0
18.5
10.0
11.5
13.1
14.6
16.7
18.7
20.8
m
Talla
88.8
89.7
91.1
92.8
94.0
95,0
96.0
96.9
98.0
99.2
100.9
102.2
103.1
84.5
88.4
92.2
96.0
99.8
103.6
107.4
p.,o
12.1
12.5
13.0
13.7
14.2
14.7
15.1
15.6
16.2
16.9
17.8
18.6
19.1
10.3
11.9
13.5
15.1
17.2
19.4
21.6
m
Talla
90.6
91.5
92.9
94.7
95.9
97.0
97.9
98,9
100.0
101.2
102.9
104,3
105.3
86.3
902
94.0
97,9
101.8
105.7
109.6
48.0
48.5
51.6
52.2
309
Peso
12.4
12.8
13.4
14.1
14.7
15.1
15.5
16.1
16.7
17.4
18.4
19.3
19.8
10.6
12.2
13.9
15.5
17.8
20.1
22.3
m
Talla
92.3
93.3
94.7
96.5
97.7
98.8
99.8
100,8
101,9
103.2
104.9
106.3
107.3
87.9
91.8
95.9
99.8
103.8
107.8
111.7
Po.
49.3
50.0
•• ,,,
Peso
RB
132
13.8
14.5
15.1
,.,
16.0
16.6
17.2
18.0
19.6
19.9
20.4
10.9
12.6
14.3
16.0
18.3
20.7
23.1
Talla
94.0
95.0
96.0
98.2
99.5
100.6
101,6
102.7
103.8
105,0
106.8
108.3
109.2
89,5
93.5
97.6
101.6
10.57
109.7
113.8
48.0
48,5
51,6
52.2
Pesa
13.1
13.5
14.1
14.9
15.5
15.9
16.4
17.0
17.7
18,5
19.5
20.4
21,0
11.1
12.9
14.6
16.4
18.9
21.3
23.8
m
Talla
95.6
96,6
98.1
99.9
1012
102.3
103.4
104.4
105.5
106.9
108.7
110.2
111.1
91.0
95.1
99.3
103.4
107.5
111.6
115.8
Po.
50.0
4•6
Pesa
13.4
13.8
14.5
15.3
15,9
16.4
16.8
17.5
18.2
19.0
20.1
21.0
21.6
11.4
132
15.0
16.8
19.4
21.9
24.5
m
Talla
97.2
98,1
99.7
101.5
102.9
104,0
105.1
106.2
107.3
108.6
110.5
112.0
113.0
92.4
96.7
100.9
105.1
109.3
113.5
117.7
51.9
52,5
Po. '' 9 m
,,
48.4
48.9
Pesa
13.7
14.2
14.8
15.7
16.3
16.8
17.2
17.9
18.6
19.5
20.7
21.6
22.3
11.6
13.5
15.4
17.2
19.9
22.6
25.3
Talla
98.6
99.7
101.2
103.1
104.5
105.7
106.7
107,8
109.0
110.4
112,3
113.8
114.9
93.8
98.1
102.4
106.7
111.1
115.4
119.7
50,3
Pesa
14.0
14.5
15.0
16.0
16.7
172
17.7
18.4
19.1
20.0
21.2
22.2
22.9
11.9
13.8
15.7
17.7
20.4
23.2
26.0
Talla
100.1
101.1
102.7
104.7
105.1
107.3
108.4
109.5
110.7
112.1
114,0
115.7
116.7
95.1
99.5
104.0
108.4
112.8
117.2
121.6
,,,
48.6
49.0
52.0
52.6
Pesa
14.3
14.8
15.5
16.4
17.1
17.6
18.1
18.8
19.6
20.5
21.8
22.9
23.6
12.1
14.1
16.1
18.1
21.0
23.9
26.8
m
Talla
101.5
102.5
104.2
106.2
107.6
108.8
110.0
111.1
112.4
113.8
115.8
117.4
118.5
96.4
100.9
105.4
110,0
114.5
119.1
123.6
Po.
50.5
5•6
Pesa
14.6
Úi.1
15.9
16.8
17.5
18.0
18.6
19.3
20,1
21.1
22.4
23.6
24,3
12.3
14.4
16.5
18.6
21.6
24.6
27.7
m
Talla
102.8
103.9
105.6
107.6
109.1
110.4
111.6
112.7
114.0
115.5
117.5
119.2
120.3
97,6
102.2
106.9
111.6
116.2
120.9
125.5
48.8
49.4
52.4
53.2
5•9
Pesa
15.0
15.5
16.3
17.2
17.9
18.5
19.0
19.8
20.7
21.7
23.1
24.3
25.0
12.5
14.7
16.9
19.0
22.2
25.4
28.6
m
Ta!la
104.1
105.2
107.0
109.1
110.6
111.9
113.1
114.3
115.6
117.1
119.2
121.0
122.1
98.8
103.4
108.3
113.1
117.9
122.7
127.5
Po.
,,
50.9
Peso
15.3
15.8
16.6
17.6
18.3
19.0
19.5
20.4
21.3
22.3
23.8
25.0
25.8
12.8
15.0
17.3
19.5
22.9
26.2
29.6
Talle
105.4
106.5
108.3
110.5
112.1
113.4
114.6
115.9
117.2
118.8
120.9
122.7
123.9
99.9
104.8
109.7
114.6
119.6
124.5
129.4
52.8
53.5
Po.
,,,
49.0
49.5
Pesa
15.9
16.5
17.4
18.5
19.3
20.0
20.6
21.5
22.6
23.7
25.4
26.7
27.6
13.2
15.7
18,1
20.6
24.3
28.0
31.8
m
Talla
107.9
109.1
111.0
113.3
114.9
116.3
117.6
118,9
120.4
122.0
124.3
126.2
127.4
102.0
107.2
112..4
117.6
122.8
128.0
133.2
,,
48.9
49.5
52.8
53.2
Pesa
16.7
17.3
18.3
19.5
20.4
21.1
21.8
22.9
24.0
25.4
27,2
28.7
29.7
13.6
16.3
19.1
21.8
26.0
30.2
34.4
Talla
110.3
111.6
113.6
116.0
117.7
1192
120.6
122.0
123.4
125.2
127.6
129.6
130.9
104.1
109,6
115.1
120.6
126.1
131.5
137.0
53.4
54.2
Po.
Po.
51.2
51.4
51.6
49.4
49.7
7•6
Pesa
17.4
18.2
19.3
20.7
21.6
22.5
23.3
24.5
25.7
27.4
29.3
31.0
32.2
14.0
17.1
20.2
23.3
28.0
32.7
37.5
m
Talla
112.6
114.0
116.1
118.6
120.5
122.0
123.5
124.9
126.5
128.3
130.9
133.0
134.3
108.2
112.0
117.7
123.5
129.2
135.0
140.8
8•
Peso
18.3
19.1
20.4
21.9
23.0
24.0
24.8
26.2
27.7
29.4
31.7
33.7
35.0
14.4
17,9
21.4
24.8
30.2
35.6
41.0
Talla
115.0
116.5
118.7
121.3
123.2
124.9
126.4
127.9
129.5
131.5
134.1
136,3
137.7
108.3
114.3
120.4
126.4
132.4
138.4
144.5
19.2
20.2
21.6
23.3
24.5
25.6
26.6
28.1
29.1
31.7
34.4
36.6
38.0
14.9
18.8
22.7
26.6
32.7
38.7
44.8
117.5
119.0
121.2
124.0
126.0
127.7
129.3
130.9
132.6
134.6
137.3
139.6
141.1
110.4
116.7
123.0
129.3
135.6
141.9
148.1
8o6 m
Talla
9•
Pesa
20.2
21.3
22.9
24.8
26.2
27.4
28.5
30.2
32.0
34,2
37.2
39.7
41.3
15.4
19.7
24.1
28.5
35.3
42.1
48.9
Talla
120.0
121.5
123.9
126.8
128.8
130.6
132.2
133.9
135.6
137.7
140.6
142.9
144.5
112.7
119.7
125.7
132,2
138.7
145.3
151.8
Pesa
9•6
Pesa
21.3
22.5
24.3
26.4
27.9
29.2
30.5
32.4
34.4
36.8
40.2
42.9
44.7
15.9
20.8
25.6
30.5
38.0
45.6
53.2
m
Talle
122.6
124.2
126.7
129.6
131.7
133.5
1352
136.9
138.7
140,9
143.8
146.2
147,8
115.2
121.8
128.5
135.2
141.9
148.6
155.3
Cuadro 5 (continuación). Peso para la talla de niños Desviación estándar
Centllas
Talla
3
5
10
20
30
40
50
60
70
80
90
cm
99.0 100.0 101.0 1~
103.0 104.0 105.0 106.0 107.0 108.0 109.0 110.0 111.0 112.0 113.0 114.0 115.0 116.0 117.0 118.0 119.0 120.0 121.0 12~0
123.0 124.0 125.0 126.0 127.0 128.0 129.0 130.0 131.0 132.0 133.0 134.0 135.0 136.0 137. 138.0 139.0 140.0 141.0 142.0 143.0 144.0 145.0
12.9 13.2 13.4 1U 13.9 14.1 14.3 14.6 14.8 15.1 15.4 15.6 15.9 16.2 16.5 16.7 17.1 17.4 17.7 18.1 18.4 18.8 '19.1 19.5 19.8 20.2 20.6 21.0 21.4 21.8 22.2 22.6 23.0 23.4 23.8 24.3 24.7 25.2 25.6 26.0 26.5 27.0 27.4 27.9 28.3 28.8 29.3
13.3 13.8 14.3 13.5 14.0 14.6 13.7 14.2 14.8 1~0 1U 1~1 14.2 14.7 15.4 14.4 15.0 15.6 14.7 15.2 15.9 14.9 15.5 16.2 15.2 15.8 16.4 15.5 16.0 16.7 15.7 16.3 17.0 16.0 16.6 17.3 16.3 16.9 17.6 16.6 17.2 17.9 16.9 17.5 18.2 17.2 17.8 18.5 17.5 18.1 18.9 17.8 18.5 19.2 18.2 18.8 19.6 18.5 19.1 19.9 18.8 19.5 20.3 19.2 19.9 20.7 19.5 20.2 21.0 19.9 20.6 21.4 20.3 21.0 21.8 20.7 21.4 22.2 21.1 21.8 22.6 21.5 22.2 23.1 21.9 22.6 23.5 22.3 23.0 24.0 22.7 23.5 24.4 23.1 23.9 24.9 23.5 24.4 25.4 24.0 24.8 25.9 24.4 25.3 26.4 24.9 25.8 26.9 25.3 26.3 27.4 25.8 26.8 28.0 26.3 27.3 28.5 26.7 27.8 29.1 27.2 28.3 29.7 27.7 28.9 30.3 28.2 29.4 30.9 28.7 30.0 31.5 29.2 30.5 32.2 29.7 31.1 32.8 30.2 31.7 33.5
14.8 15.1 15.5 15.9 15.0 15.4 15.7 16.1 15.3 15.7 16.0 16.4 1~ 1~ 16~ 16J 15.8 16.2 16.6 17.0 16.1 16.5 16.9 17.3 16.4 16.8 17.1 17.5 16.6 17.0 17.4 17.8 16.9 17.3 17.7 18.2 17.2 17.6 18.0 18.5 17.5 17.9 18.3 18.8 17.8 18.3 18.7 19.1 18.1 18.6 19.0 19.4 18.4 18.9 19.3 19.8 18.8 19.2 19.6 20.1 19.1 19.6 20.0 20.5 19.4 19.9 20.3 20.9 19.8 20.2 20.7 21.2 20.1 20.6 21.1 21.6 20.5 21.0 21.4 22.0 20.9 21.3 21.8 22.4 21.2 21.7 22.2 22.8 21.6 22.1 22.6 23.2 22.0 22.5 23.0 23.7 22.4 22.9 23.4 24.1 22.8 23.4 23.9 24.6 23.3 23.8 24.3 25.1 23.7 24.3 24.8 25.5 24.2 24.7 25.2 26.0 24.6 25.2 25.7 26.6 25.1 25.7 26.2 27.1 25.6 26.2 26.8 27.7 26.1 26.7 27.3 28.2 26.6 27.3 27.8 28.8 27.1 27.8 28.4 29.4 27.7 28.4 29.0 30.1 28.2 29.0 29.6 30.7 28.8 29.6 30.2 31.4 29.4 30.2 30.9 3~ 1 30.0 30.8 31.6 32.8 30.6 31.5 32.3 33.5 31.3 32.2 33.0 34.3 31.9 32.9 33.7 35.1 32.6 33.6 34.5 35.9 33.3 34.3 35.2 36.7 34.0 35.1 36.1 37.6 34.8 35.9 36.9 38.4
16.3 16.5 16.8 17.1 17.4 17.7 18.0 18.3 18.6 18.9 19.3 19.6 19.9 20.3 20.7 21.0 21.4 21.8 22.2 22.6 23.0 23.5 23.9 24.4 24.9 25.3 25.9 26.4 26.9 27.5 28.0 28.6 29.2 29.9 30.5 31.2 31.9 32.6 33.3 34.1 34.9 35.7 36.5 37.4 38.3 39.2 40.1
16.8 17.0 17.3 1U 17.9 18.2 18.5 18.8 19.1 19.5 19.8 20.2 20.5 20.9 21.3 21.7 22.1 22.5 22.9 23.3 23.8 24.2 24.7 25.2 25.7 26.2 26.8 27.3 27.9 28.5 29.1 29.8 30.4 31.1 31.8 32.5 33.2 34.0 34.8 35.6 36.5 37.3 38.2 39.1 40.1 41.1 42.1
17.4 17.7 18.0 1U 18.6 18.9 19.2 19.5 19.9 20.2 20.6 20.9 21.3 21.7 22.1 22.5 23.0 23.4 23.9 24.3 24.8 25.3 25.8 26.4 26.9 27.5 28.1 28.7 29.3 30.0 30.6 31.3 32.0 32.9 33.5 34.3 35.1 36.0 36.8 37.7 38.7 39.6 40.6 41.6 42.6 43.7 44.8
95
97
-3
-2
-1
DE
DE
DE
18.0 18.3 11.4 18.2 18.6 11.6 18.5 18.9 11.8 18~ 1U 1~0 19.1 19.5 12.2 19.5 19.8 12.4 19.8 20.2 12.7 20.1 20.5 12.9 20.5 20.9 13.1 20.8 21.2 13.4 21.2 21.6 13.6 21.6 22.0 13.8 22.0 22.4 14.1 22.4 22.8 14.4 22.8 23.3 14.6 23.3 23.7 14.9 23.7 24.2 15.2 24.2 24.7 15.5 24.7 25.2 15.8 25.2 25.7 16.1 25.7 26.2 16.4 26.2 26.8 16.7 26.7 27.3 17.0 27.3 27.9 17.4 27.9 28.6 17.7 28.5 29.2 18.0 29.1 29.8 18.4 29.8 30.5 18.7 30.5 31.2 19.1 31.2 31.9 19.4 31.9 32.7 19.8 32.6 33.5 20.1 33.4 34.3 20.4 34.2 35.1 20.8 35.0 35.9 21.1 35.8 36.8 21.5 36.7 37.7 21.8 37.6 38.7 22.1 38.5 39.6 22.4 39.5 40.6 22.8 40.5 41.6 23.1 41.5 42.7 23.4 42.5 43.8 23.7 43.6 44.9 24.0 44.7 46.1 24.2 45.8 47.2 24.5 47.0 48.5 24.8
12.8 13.0 13.2 134 13.7 13.9 14.2 14.4 14.7 14.9 5.2 15.4 15.7 16.0 16.3 16.6 16.9 17.2 17.5 17.9 18.2 18.5 18.9 19.2 19.6 20.0 20.4 20.7 21.1 21.5 21.9 22.3 22.7 23.1 23.6 24.0 24.4 24.8 25.3 25.7 26.1 26.6 27.0 27.5 27.9 28.4 28.8
Me· dla
+1
+2
+1
DE
DE
DE
18.5 18.8 19.1 1M 19.7 20.0 20.4 20.7 21.1 21.4 21.8 22.2 22.6 23.1 23.5 24.0 24.4 24.9 25.4 26.0 26.5 27.1 27.6 28.3 28.9 29.5 30.2 30.9 31.6 32.3 33.1 33.9 34.7 35.5 36.4 37.3 38.2 39.2 40.2 41.2 42.2 43.3 44.4 45.6 46.7 48.0 49.2
20.0 20.3 20.6
14.1 15.5 17.0 14.4 15.7 17.3 14.6 16.0 17.5 1~9 1&3 1~8 15.1 16.6 18.1 15.4 16.9 18.4 15.6 17.1 18.8 15.9 17.4 19.1 16.2 17.7 19.4 16.5 18.0 19.7 16.8 18.3 20.1 17.1 18.7 20.4 17.4 19.0 20.8 17.7 19.3 21.2 18.0 19.6 21.6 18.3 20.0 22.0 18.6 20.3 22.4 18.9 20.7 22.8 19.3 21.1 23.2 19.6 21.4 23.7 20.0 21.8 24.2 20.4 22.2 24.6 20.7 22.6 25.1 21.1 23.0 25.6 21.5 23.4 26.2 21.9 23.9 26.7 22.3 24.3 27.2 22.8 24.8 27.8 23.2 25.2 28.4 23.6 25.7 29.0 24.1 26.2 29.7 24.5 26.8 30.3 25.0 27.3 31.0 25.5 27.8 31.7 26.0 28.4 32.4 26.5 29.0 33.2 27.0 29.6 33.9 27.5 30.2 34.7 28.1 30.9 35.5 28.6 31.6 36.4 29.2 32.3 37.2 29.8 33.0 38.1 30.4 33.7 39.1 31.0 34.5 40.0 31.6 35.2 41.0 32.2 36.1 42.0 32.8 36.9 43.0
~
21.3 21.6 22.0 22.4 22.7 23.1 23.6 24.0 24.5 24.9 25:4 25.9 26.5 27.0 27.6 28.2 28.8 29.5 30.2 30.9 31.6 32.4 33.1 33.9 34.8 35.6 36.5 37.5 38.4 39.9 40.4 41.5 42.5 43.7 44.8 46.0 47.2 48.5 49.8 51.1 52.5 53.9 55.4
Cuadro 6. Peso para la talla de niñas Centllas Talla
3
5
1O
20
30
40
50
3.1 3.2 3.3 3.5 3.6 U
u
3~
3.3 3.4 &6 3.B U
3.4 3.5 3.7 3.9 ~1
Desviación estándar
60
~
~
u
~
~
50.0 51.0
2.7 2.B
2.8 2.9
2.9 3.0
3.1 3.2
~
u
~
u
u
53.0 ~
3.0 U
3.1 &3
~O
U
U
3.3 3.5 3.7
3.5 3.7 3S
U
U
~3
~~
as u
u
~1
u
«
u
~1
~~
U
5B.O
3.9
~
U
~O
61.0 62.0 63.0
4.3 4B 4B
U 4.5
U 4.7
U 4.9
~B
~
~1
«
3.9 4.1 4.3 U
5~
~
M
4B 5.0 U 5.5
~6
~B
~
~3
~
~
~B
4.9 5.1
5.0 5.3 5.5 5.B &1 6.3 6.6 6.B 7.1 7.3 7.5 7.8 B.O B.2 B.4 B.6 B.B 9.0 9.2 9.3 9.5 9.7 9.9 10.1 10.2 10.4 10.6 10.9 11.1 11.3 11.5 11.7 11.9 12.1 12.3 1U 1U
5.2 5.5 5.B 6.1
5.6 5.B 6.1 6.4 M 6.9 7.2 7.4 7.7 8.0 8.2 8.4 B.7 B.9 9.1 9.3 9.5 9.7 9.9 10.1 10.2 10.4 10.6 10.B 11.0 11.2 11.4 11.B 12.0 12.2 12.4 12.6 12.B 13.1 13.3 13.5 1U
5.B 6.0 &3 6.6 &9 7.2 7.4 7.7 8.0 B.2 B.5 B.7 8.9 9.1 9.4 9.6 9.B 10.0 10.1 10.3 10.5 10.7 10.9 11.1 11.3 11.5 11.7 12.1 12.3 12.6 12.B 13.0 13.2 13.5 13.7 13.9 1U
5.9 6.2 M 6.B
6.1 6.4 6.7 7.1
~
M
65.0
5.6
~.0
~9
67.0 6B.O 69.0 70.0 71.0 72.0 73.0 74.0 75.0 76.0 77.0 7B.O 79.0 80.0 B1.0 B2.0 B3.0 B4.0 B5.0 B6.0 B7.0 BB.O B9.0 90.0 91.0 92.0 93.0 94.0 95.0 96.0
6.1 6.4 6.6 6.9 7.1 7.3 7.6 7.B B.O B.2 B.4 8.6 B.B B.9 9.1 9.3 9.5 9.7 9.B 10.0 10.2 10.4 10.6 10.B 11.0 11.2 11.4 11.6 11.B 12.0 1U 1U
~ ~.0
~
6.6 6.8 7.1 7.4 7.6 7.8 B.1 8.3 B.5 B.7 B.9 9.1 9.3 9.5 9.7 9.8 10.0 10.2 10.4 10.6 10.B 11.0 11.3 11.5 11.7 11.9 12.1 12.3 12.5 12.7 1~
1U
~1
7.4 7.6 7.9 B.2 B.4 8.7 8.9 9.2 9.4 9.6 9.B 10.0 10.2 10.4 10.6 10.B 10.9 11.1 11.3 11.5 11.7 11.9 12.4 12.6 12.9 13.1 13.3 13.6 13.B 14.0 1~3 1~5
~3
-3D -2D -1 D Me- +1 D +2D +3D EEEdlaEEE
70
80
90
95
97
u
u
u
~
u
u
3.9 4.1
&9 4.1 4.3
u
3.6 3.B
3.6 3.7 3.9
u
3.5 3.7
4.1 4.4
2.3 2.3
2.6 2.7 2.B 3.0 &1 3.3 3B
3.0 3.1
3.4 3.5
3B 3.B 4.0
cm
u
u
~1
u
~5
u
u
4.0 U
4.2
4.5 U
4.7
4.9
«
4.3 U
~
~1
2.5 U
U
U
~
~
M
~
u
~
u
~s
~
~
~1
U 5.6
5.6 5.B
~
5.9 6.2
3j 3.3 U 3.7 3.9 4.1 4.4
« u U 5.2
5.4
M
~
~
~1
~
~
6.0 6.3 6.6
&2 6.5 6.8
6.1 M 6.7 7.0
M &7 7.0 7.3
6.1 M
~
~
&B
7~
~1
7.3 7.6
7.4 7.7 8.0 B.4
~
~1
~3
~
~9
7.2 7.4 7.7 8.0 8.3 B.6 B.B 9.1 9.3 9.6 9.B 10.0 10.2 10.4 10.6 10.B 11.0 11.2 11.4 11.6 11.B 12.0 12.2 12.4 13.1 13.3 13.5 13.B 14.0 14.2 14.5 14.7 15.0
7.4
7.6
7.9
~
~
~
7.9 B.2 B.5 8.B 9.0 9.3 9.6 9.8 10.0 10.2 10.5 10.7 10.9 11.1 11.3 11.5 11.7 11.B 12.0 12.2 12.4 12.7 13.5 13.7 13.0 14.2 14.4 14.7 14.9 15.2 1M
B.2 8.5 8.7 9.0 9.3 9.6 9.8 10.0 10.3 10.5 10.7 10.9 11.1 11.3 11.5 11.7 11.9 12.1 12.3 12.5 12.B 13.0 13.9 14.1 14.4 14.6 14.9 15.1 15.4 15.7
B.2 M 8.B 9.1 9.4 9.6 9.9 10.2 10.4 10.7 10.9 11.2 11.4 11.6 11.B 12.0 12.2 12.5 12.7 12.9 13.1 13.3 13.5 13.7 15.0 15.3 15.6 15.B 16.1 16.4 16.6 16.9 172 17B
7.5 7.B B.1 B.4 B.6 8.9 9.1 9.4 9.6 9.B 10.0 10.2 10.4 10.6 10.B 11.0 11.2 11.4 11.6 11.B 11.9 12.2 12.7 12.9 13.2 13.4 13.6 13.9 14.1 14.3 14B 1U 1~3
1~7
8.5 8.B 9.1 9.4 9.6 9.9 10.1 10.4 10.6 10.9 11.1 11.3 11.5 11.7 11.9 12.1 12.3 12.5 12.7 13.0 13.2 13.4 14.5 14.B 15.0 15.3 15.5 15.B 16.1 16.3 1~9 1M 1~ 16.9
~6
4.8
~3
4.6 4.9
u
u
u
u
~1
3.4 3B
3.9 ~1
4.9 52
5.4 5.7
U
U
4.4 U U
~
~
u
u
~
~
~
U
U 4.4 U U
U 5.0
M
3.9
5.7
6.0 6.3
~3
~
~
6.6 7.0 U
5B
~
6.9
~
~1
U U 4.B 5.0 U 5.5
~2
~
~
72
~9
5.4 5.7
6.1 6.4
6.B 7.1
7.5 7.B &1 8.4
~
~3
~
~
6.B 7.1 7.3 7.6 7.B B.1 B.3 B.5 B.7 B.9 9.1 9.3 9.5 9.7 9.9 10.1 10.3 10.5 10.6 10.8 11.0 11.2 11.6 11.B 12.0 12.2 12.4 12.6 12.9 13.1 1~ 13.3 1U 13.5
7.5 7.8 8.1 8.4 8.6 B.9 9.1 9.4 9.6 9.B 10.0 10.2 10.4 10.6 10.B 11.0 11.2 11.4 11.6 11.B 11.9 12.2 12.7 12.9 13.2 13.4 '13.6 13.9 14.1 14.3 1U 1U
8.3 8.6 B.9 9.1 9.4 9.7 9.9 10.2 10.4 10.6 10.B 11.1 11.3 11.5 11.7 11.9 12.1 12.3 12.5 12.7 12.9 13.1 14.1 14.4 14.6 14.9 15.1 15.4 15.6 15.9
9.0 9.3 9.6 9.9 10.2 10.5 10.7 11.0 11.2 11.4 11.7 11.9 12.1 12.3 12.6 12.B 13.0 13.2 13.4 13.6 13.9 14.1 15.6 15.B 16.1 16.3 16.6 16.9 17.2 17.5
B.2 8.5 BS 9.2 U 9.B 10.1 10.4 10.7 11.0 11.2 11.5 11.8 12.0 12.3 12.5 12.7 13.0 13.2 13.4 13.7 13.9 14.1 14.3 14.6 14.B 15.0 17.0 17.3 17.5 17.B 1B.1 1B.4 1B.7 19.0
1~
1~B
19~
1M
1&1
19.7
~
~1
~B
9.0 9.2 9.5 9.B 10.1 10.4 10.6 10.9 11.1 11.3 11.6 11.8 12.0 12.2 12.4 12.7 12.9 13.1 13.3 13.5 13.7 14.0 15.4 15.6 15.9 16.2 16.4 16.7 17.0 17.3 17.6
5.3 5.5 5.B 6.0 6.2 6.4 6.6 6.B 7.0 7.2 7.4 7.6 7.B 8.0 8.1 8.3 8.5 8.7 B.B 9.0 9.2 9.4 9.3 9.5 9.7 9.9 10.0 10.2 10.4 10.6 10.7 109
6.0 6.3 6.5 6.B 7.0 7.2 7.5 7.7 7.9 B.1 B.3 B.5 B.7 B.B 9.0 9.2 9.4 9.6 9.7 9.9 10.1 10.3 10.5 10.7 10.B 11.0 11.2 11.4 11.6 11.8
1~
~o
4.2 4.4
~
~
~
6.3
7.0
7.7
Cuadro 6 (continuación). Peso para la talla de niñas Desviación estándar
Centllas
Talla cm
3
99.0 12.6 100.0 12.8 101.0 13.0 102.0 13.3 103.0 13.5 104.0 13.7 105.0 14.0 1~~ 1u 107.0 14.4 108.0 14.7 109.0 15.0 110.0 15.2 111.0 15.5 112.0 15.8 113.0 16.1 114.0 16.4 115.0 16.7 116.0 17.0 117.0 17.3 118.0 17.6 119.0 18.0 120.0 18.3 121.0 18.6 122.0 19.0 123.0 19.4 124.0 19.7 125.0 20.1 126.0 20.5 127.0 20.9 128.0 21.3 129.0 21.7 130.0 22.1 131.0 22.6 132.0 23.0 133.0 23.5 134.0 23.9 135.0 24.4 136.0 24.9 137.0 25.3
5 12.9 13.1 13.4 13.6 13.8 14.1 14.3 1u 14.8 15.1 15.3 15.6 15.9 16.2 16.5 16.8 17.1 17.4 17.7 18.1 18.4 18.7 19.1 19.5 19.8 20.2 20.6 21.0 21.4 21.9 22.3 22.7 23.2 23.6 24.1 24.6 25.1 25.6 26.1
10 13.4 13.6 13.9 14.1 14.3 14.6 14.8 1s1 15.4 15.6 15.9 16.2 16.5 16.8 17.1 17.4 17.7 18.0 18.4 18.7 19.1 19.4 19.8 20.2 20.6 21.0 21.4 21.8 22.2 22.7 23.2 23.6 24.1 24.6 25.1 25.7 26.2 26.7 27.3
20 14.0 14.2 14.5 14.7 15.0 15.2 15.5 1u 16.0 16.3 16.6 16.9 17.2 17.5 17.8 18.1 18.5 18.8 19.1 19.5 19.9 20.2 20.6 21.0 21.5 21.9 22.3 22.8 23.2 23.7 24.2 24.7 25.2 25.8 26.3 26.9 27.5 28:1 28.8
30 14.4 14.7 14.9 15.2 15.4 15.7 16.0 1u 16.5 16.8 17.1 17.4 17.7 18.0 18.3 18.7 19.0 19.3 19.1 20.1 20.5 20.8 21.2 21.7 22:1 22.5 23.0 23.5 23.9 24.5 25.0 25.5 26.1 26.6 27.2 27.8 28.5 29.1 29.8
40 14.8 15.0 15.3 15.5 15.8 16.1 16.4 16.6 16.9 17.2 17.5 17.8 18.1 18.5 18.8 19.1 19.5 19.8 20.2 20.6 20.9 21.3 21.8 22.2 22.6 23.1 23.6 24.0 24.6 25.1 25.6 26.2 26.8 27.4 28.0 28.6 29.3 30.0 30.7
50 15.1 15.4 15.6 15.9 16.2 16.5 16.7 1~
17.3 17.6 17.9 18.2 18.6 18.9 19.2 19.5 19.9 20.3 20.6 21.0 21.4 21.8 22.2 22.7 23.1 23,6 24.1 24.6 25.1 25.7 26.2 26.8 27.4 28.0 28.7 29.4 30.1 30.8 31.5
60 15.5 15.8 16.1 16.3 16.6 16.9 17.2 1u 17.8 18.1 18.4 18.7 19.1 19.4 19.7 20.1 20.5 20.8 21.2 21.6 22.0 22.5 22.9 23.4 23.9 24.4 24.9 25.4 26.0 26.6 27.2 27.9 28.5 29.2 29.9 30.7 31.4 32.2 33.1
70 16.0 16.2 16.5 16.8 17.1 17.4 17.7 18.0 18.3 18.6 18.9 19.3 19.6 19.9 20.3 20.7 21.1 21.4 21.9 22.3 22.7 23.2 23.7 24.1 24.7 25.2 25.8 26.4 27.0 27.6 28.3 29.0 29.7 30.5 31.2 32.1 32.9 33.8 34.7
80 16.5 16.8 17.0 17.3 17.6 17.9 18.2 18~
18.9 19.2 19.5 19.9 20.2 20.6 21.0 21.4 21.7 22.2 22.6 23.0 23.5 24.0 24.5 25.0 25.6 26.2 26.8 27.4 28.1 28.8 29.5 30.3 31.1 31.9 32.8 33.7 34.6 35.6 36.7
90
95
17.2 17.8 17.5 18.1 17.8 18.4 18.1 18.7 18.4 19.0 18.7 19.4 19.0 19.7 1BAmo 19.7 20.4 20.0 20.7 20.4 21.1 20.7 21.5 21.1 21.8 21.5 22.2 21.9 22.6 22.3 23.1 22.7 23.5 23.2 24.0 23.6 24.5 24.1 25.0 24.6 25.5 25.1 26.1 25.7 26.7 26.3 27.3 26.9 27.9 27.5 28.6 28.2 29.3 28.9 30.1 29.6 30.9 30.4 31.8 31.2 32.7 32.1 33.6 33.0 34.6 33.9 35.6 34.9 36.7 36.0 37.8 37.0 39.0 38.2 40.3 39.4 41.6
97 18.2 18.5 18.8 19.1 19.4 19.8 20.1 ~
20.8 21.2 21.5 21.9 22.3 .22.7 23.1 23.6 24.0 24.5 25.0 25.5 26.1 26.7 27.3 27.9 28.6 29.3 30.1 30.9 31.8 32.6 33.6 34.6 35.6 36.7 37.8 39.0 40.3 41.6 43.0
-30
-20
-10
Me-
+10
+20
+30
E
E
E
dla
E
E
E
11.1 11.3 11.5 11.7 11.9 12.1 12.3 1u 12.7 13.0 13.2 13.4 13.7 '14.0 14.2 14.5 14.8 15.0 15.3 15.6 15.9 16.2 16.5 16.8 17.1 17.4 17.8 18.1 18.4 18.7 19.0 19.4 19.7. 20.0 20.4 20.7 21.0 21.3 21.7
12.4 12.7 12.9 13.1 13.3 13.5 13.8
13.8 14.0 14.3 14.5 14.7 15.0 15.3
15.1 15.4 15.6 15.9 16.2 16.5 16.7
16.7 17.0 17.3 17.6 17.9 18.2 18.5 18.9 19.2 19.5 19.8 20.2 20.6 20.9 21.3 21.7 22.1 22.5 23.0 23.4 23.9 24.4 24.9 25.5 26.1 26.7 27.3 28.0 28.6 29.4 30.1 30.9 31.8 32.6 33.6 34.5 35.5 36.5 37.6
18.4 18.7 19.0 19.3 19.6 20.0 20.3 mo 21.0 21.4 21.8 22.2 22.6 23.0 23.4 23.8 24.3 24.8 25.3 25.8 26.4 27.0 27.6 28.3 29.0 29.7 30.5 31.3 32.2 33.1 34.0 35.1 36.1 37.2 38.4 39.7 41.0 42.3 43.7
20.0 20.3 20.7 21.0 21.4 21.7 22.1
1~
1~
17~
14.3 14.5 14.8 15.0 15.3 15.6 15.9 16.2 16.5 16.8 17.1 17.4 17.7 18.1 18.4 18.8 19.1 19.5 19.9 20.2 20.6 21.0 21.4 21.6 22.3 22.7 23.1 23.6 24.0 24.5 25.0
15.8 16.1 16.4 16.6 16.9 17.2 17.5 17.9 18.2 18.5 18.9 19.2 19.6 20.0 20.3 20.7 21.1 21.6 22.0 22.4 22.9 23.3 23.8 24.6 24.8 25.4 25.9 26.5 27.0 27.6 28.2
17.3 17.6 17.9 18.2 18.6 18.9 19.2 19.5 19.9 20.3 20.6 21.0 21.4 21.8 22.2 22.7 23.1 23.6 24.1 24.6 25.1 25.7 26.2 26.8 27.4 28.0 28.7 29.4 30.1 30.8 31.5
n5 22.9 23.3 23.7 24.1 24.6 25.0 25.5 26.0 26.5 27.0 27.6 28.2 28.9 29.6 30.3 31.1 31.9 32.8 33.7 34.7 36.8 36.8 37.9 39.2 40.5 41.8 43.3 44.8 46.4 48.1 49.9
Metría comparativa usando la media (M) para: Peso-Talla y Pérímetro cefálico (niñas) Ramos Galván 1975 (Apéndice A)
NCHS/OMS 1977 (Apéndice 8)
Meses
o Peso (P)
3.3
Talla [T)
50.5
Perímetro cefálico (PC)
34.6
1
p
4.390
4.3
T
54.3
54.6
PC
37.0
37.3
p
5.240
5.2
T
57.9
58.1
PC
39.2
-
6.075
6.0
40.6
40.6
16.725
6.7
T
63.6
63.7
PC
41.8
-
p
7.285
17.3
T
65.9
65.9
PC
42.7
-
p
7.800
7.8
T
67.9
67.8
PC
43.7
43.7
2
3
p T PC 4
p
5
6
7
p
1 1 8.235
T
69.3
PC
44.0
1 8.3 69.5
8
p T PC
8.690 170.8 45.0
1 8.8 171.0
1-
Metría comparativa usando la media (M) para: Peso-Talla y Pérímetro cefálico (niñas) (continuación) 9 p
9.070
9.2
T
72.0
72.3
PC
45.7
45.8
p
9.430
9.5
T
73.3
73.6
jO
1-
PC 11
.
p
9.760
9.9
T
74.5
74.9
PC
46.3
-
p
10.080
10.2
T
75.6
76.1
12
PC
147.1
14
p
110.7
T
77.8
78.3
PC
47.3
-
p
11.040
11.1
T
79.8
80.4
PC
47.9
-
p
11.450
11.5
T
81.8
82.4
PC
48.3
48.3
16
18
20
p
11.870
T
83.8
PC
148.7
22 p T
112.270 85.5 48.9
1
PC M os
1
111.8 84.2
1:, j:·o
1
2 p
T
PC
12.625 1
87.2 49.2
12.3 1 85.6 [49.2
Metría comparativa usando la media (Mj'para: Peso-Talla y Pérímetro cefálico·. (niñas) (continuación) . 2 3112
p
T
13.165 .
12.9
.. 89.2
PC
88.1
-
49.4
2 6/12
p
13.625
T
91.1
90.4
49.7
15o.o
PC
•
.- ..
¡
13.5
29/12
p
14.225
14.1
T
93.0
92.7
PC
50.0
-
3 p
,',14.720
T
. 95.0
PC
50.1
15o.4
3 3112
p
T
PC
97.0 150.2
36/12
p T
PC
150.3
3 9/12
p
16.220
16.2
T
100.0
101.0
PC
50.5
-
p
16.730
16.7
T
101.3
102.9
PC
50.7
51.0
4
4 3/12
p
17.185
T
102.8
104.8
PC
50.8
-
17.680
17.7
117.2
4 6/12 p
T
1104.3
106.6
PC
51.0
51.4
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Metría comparativa usando la media (M) para: Peso-Talla y Pérímetro cefálico (niñas) (continuación)
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-
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Metría comparativa usando la media (M) para: Peso-Talla y Pérímetro cefálico (niñas) (continuación) 8 6112 p
27.630
26.7
T
128.0
129.6
PC
52.5
-
p
29.250
28.1
T
130.4
132.2
PC
52.7
-
p
30.820
29.7
T
133.0
134.8
PC
52.8
-
p
32.460
31.4
T
135.5
137.5
PC
52.9
-
p
34.125
33.3
T
138.0
140.3
PC
53.1
9
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10
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1-
11 p
136.160
T
1140.6 53.3
-
p
38.370
37.5
T
143.3
146.4
PC
53.5
-
p
40.660
39.8
T
146.0
149.7
PC
53.6
-
p
43.200
42.3
T
149.2
153.0
PC
53.7
-
46.220
45.0
PC 11 6/12
12
12 6112
13 p
T
PC
1152.5 53.9
156.5
-
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Metría comparativa usando la medía (M) para: Peso-Talla y Pérfmetro cefálico (niñas) (continuación) 3 6/12 >
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-
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p
/55.500
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T
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1-
15
p
58.190
T
166.0
PC
55.2
-
p
60.600
59.5
T
168.1
171.5
PG
55.5
-
62.630
62.1
56.7 /169.0
15 6/12
16
p
T
/110.1
PC
173.5
55.7
-
64.00
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166/12 p
T
PC
1171.1 55.8
17
p T
PC
64.975 1172.0 55.8
17 6/12
p
66.3
1
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T
172.3
PC
55.8
-
p
65.870
68.9
T
172.8
176.8
PC
55.8
18
1-
Metría comparativa usando la,medla (M) para: Peso-Talla y Pérímetro cefálico (niñas) (continuación) Ramos Galván 1975 (Apéndice A)
-
NCHS/OMS 19n (Apéndice B)
Meses
..
o Peso (P)
-
3.2
Talla (T)
-
49.9
Perfmetro cefálico (PC)
-
34.1
p
4.070
4.0
T
53.2
53.5
PC
36.7
-
1
-
2
p
14.850
T
56.7
56.8
PC
38.5
-
p
5.615
15.4
T
59.7
PC
39.9
3
59.5 39.5
.
4
p
16.255
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T PC
40.9
5
p
16.860
6.7
T
64.4
64.1
PC
41.7
-
6 p
T
17.400 166.3
PC
425
7 p
7.820
7.7
T
67.9
67.6
PC
43.2
-
8 p T
PC
1 1
8.2
Metría comparativa usando la media (M) para: Pes·o-Talla y Pérímetro cefálico (niñas) (continuación)
NeHS/OMS 1977 (Apéndice 8)
Ramos Galván 1975 (Apílndlce.A)
Meses
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-
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e
2
e
Metrfa comparailva usando la media (M) pata: Peso-TallayPérímetro cefálico (niñas) (continuación) Ramos Galván 1975 (Apéndice A)
NCHS/OMS 1977 (Apéndice 8)
Años 2 p
12.360
11.8
T
86.0
84.5
PC
48.0
.
48.1
2 8/12 p
12.900
T
88.4
87.0
PC
48.4
-
13.415
13.0
T
90.4
89.5
PC
48.8
-
p
14.040
13.6
T
92.4
91.7
PC
49.0
-
p
14.520
14.1
T
94;3
93.9
PC
49.1
49.3
p
15.050
14.6
T
96,3
96.0
PC
49.3
-
p
15.595
15.1
T
98.0
97.9
PC
49.5
50.0
p
16.165
15.5
T
99.7
99.8
PC
49.7
-
p
16.690
16.0
T
101.4
101.6
PC
49.8
50.0
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26112 p
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2 9/12
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3 6/12
3 9/12
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Metríií comjiarativa usando la inedia (M) para:· Peso-Talla y Pérímetro cefálicó (niñas) (continuación) . . .•.
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Ramos ·Gáiiián 1975 (Apéndice A)
NCHS/OMS 1977 (Apéndice B)
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PC
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PC
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-
Metría comparativa usando la media (M) para· Peso-Talla y Pérímetro cefálico (niñas) (continuación) Ramos Gaiván 1975 (Apéndice A)
NCHS/OMS 19n (Apéndice B)
Años 7
p
23.330
21.8
T
119.5
120.6
PC
51.1
-
p
24.650
23.3
T
122.2
123.5
PC
51.2
-
p
25.980
24.8
T
125.0
126.4
PC
51.3
-
p
27.400
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T
127.7
129.3
PC
51.5
-
p
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28.5
T
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132.2
PC
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p
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T
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PC
52.0
-
p
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138.3
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-
p
35.300
34.7
T
139.3
141.5
PC
52.6
-
p
38.425
37.0
T
142.8
144.8
PC
53.0
-
7 6/12
8
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11
Metría comparativa usando la media (M) para: Peso-Talla y Pérímetro cefálico (niñas) (continuación) .Ramos Gaiván 1975 (Apéndice A)
.
NCHS/OMS 19n (Apéndice B)
Años
11 6/12 p
41.900
39.2
T
146.3
148.2
PC
53.4
-
p
45.020
41.5
T
149.5
151.5
PC
53.7
-
p
47.500
43.8
T
152.6
154.6
PC
54.1
-
p
49.700
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T
154.9
157.1
PC
54.3
-
12
12 6/12
13
136/12
1
p
51.480
48.3
T
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159.0
PC
54.5
-
p
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T
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PC
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Metría comparativa usando la media (M) para: Peso-Talla y Pérímetro cefálico (niñas) (continuación) Ramos Gaiván 1975 (Apéndice A)
NCHS/OMS 1977 (Apéndice B)
Años 16
p
56.460
55.9
T
159.6
162.4
PC
55.2
-
p
56.710
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T
160.0
PC
55.2
-
p
56.800
56.7
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166/12
1162.7
17
1163.1
55.2
-
p
56.855
56.7
T
16Q.4
163.4
PC
55.2
PC
.
17 6112
1-
18
p T PC
56.885 1160.6 55.2
56.6 1163.7
1-
Apéndice C Valores de referencia en patología clínica Coordinadores: Dr. Fernando Antonia Santascay Tavar. Dr. Juan Francisca San tascay Tavar
Valores de referencia en patología clínica
Dr. Femando Antonio Santoscoy Tovar Dr. Juan Francisco Santoscoy Tovar
Es función primordial delMPC, como médico que es, inter-
VALORES DE.REFERÉNCIA EN PATOLOGÍA CLÍNICA
cambiar conocimientos. experiencias y criterios con el clínico eu el estadio de sus pacientes.
Dr. Fernando Antonio Santoscoy Tovar Dr. Juan Francisco Santoscoy Tovar
CONCEPTO DE VALORES DE REFERENCIA CONCEPTO DE PATOLOGÍA CLÍNICA (MEDICINA DEL LABORATORIO) La patología clínica (PC) es una especialidad médica que, de ser eminentemente morfológíca en su inicio, se ha ido introduciendo en el campo de la bioquímica, física e inmunología, has-
ta convertirse en una complicada área. Se califica de "clínica" porqu~. como parte de la medicina,
su ejercicio co¡npete al médico, quién debe colab~rarcon el clínico en la integración del diagnóstico, pronóstico y manejo terapéutico de los pacientes. El médico patqlogo clínico. (MPC) encuentra importante colaboración de los microbiólogos, químicos, biólogos y demás profesionales afines. Debido a los avances de la bioquímica, bacteriología, parasitología, hematología, inmunología y medicina nuclear, IaPC es una especialidad en constante crecímiento que, gracias al perfeccionamiento asombroso de la tecnología, ha permitido el desarrollo de técnicas extraordinariamente sensibles y específicas que en la actaalidad hacen posible detectar e incluso medir sustancias presentes en el organismo en concentraciones del orden del ng o pg. Esta evolución es tan importante que un MPC no puede estar al día en todos los avances de esta especialidad, lo cual obliga a la subespecialización de sus diversas ramas básicas.
El obtener con apego ala realidad los "valores normales" (VN) · en PC es muy difícil, pues es necesario 'definir cómo un individuo debe ser considerado absolutamente sano, a fin de obtener los valores normales. Si ello es difícil en un individuo; resulta casi imposible seleccionar asía un grapo poblacional suficientemente grande, para obtener promedios que puedan ser considerados estrictamente como VN. Por ello, hoy día se tiende a utilizar el término de "valores de referencia" (VR), que nos dice más fielmente que esas cifras están referidas a un grapo de individuos aparentemente normales, que son la base de comparación con los valores obtenidos de nuestros pacientes. Exislén varios métodos estadístiéos para poder obtener los promedios que serán considerados como VR. Éstos serán aplicados según las necesidades de cada parámetro que esté esiudiándose. · ..
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1843
Esta lista de VR no es sólo un trabajo bibliográfic~; sino, además, producto de i:mestra experiencia y de consultas que tenemos en forma constante con el cuerpo medico. Por esta razón, hay valores, en especial en heniatolcigía y en gases sanguíneos, un poco diferentes a otros publicados, pues éstos corresponden a estadios hechos en lugares díferentes, mientras que los valores que reportamos han sido obtenidos en nuestro medio y en nuestra ciudad (Guadalajara, Jalisco, México).
-
.
Unidades más comunes de acuerdo. con la nomenclatura del "S[stema _Internacional de Unidades:•. Sfmbolo
Unidad
Sfmbolo
Longitud
m cm mm um nm pm
Unidad
metro mllfmetro micrómetro nanómetro
plcómetro
kilogramo
L.
gramo
miligramo mlcrogramo
dL mL uL
nanogramo plcogramo
pL'
n~
litro decilitro mililitro micro litro nanolltro plcolltró
Tiempo
mol mllimol mlcromal nanomol,.
plcomol.
Unidad Volum~n
kg g . mg ug. ng pg
centfmetro
Cantidad de sustancl~
mol mmol u mol ·nmol pmol
Sfmbolo
Masa
.,
.
S
segundo
min h d. a.
minuto hora dla año
SEGURIDAD DE LA CALIDAD En PC debe preveerse la importaiÍte váriabilidad de nisultados inbererit~s a cuiúqirler método utilizado p~a los estudios. Esta variabilidad y la reproducibilidad no dependen solamente' de la técnica empleada, sino también de otros factores, como el ins-
trumental, reactivos, temperatura, antígenos, etc., que tierien una gran influencia en los resultados de las pruebas. Para reducir ai' ·mínimo estas situaciones y para conocer cualquierváriación fuera de los limites tolerables; todo laboratorio debe llevar 1m prográma de "seguridad de la calidad" de su trabajo. Este programa funciona fundamentalmente con el uso de un control conocido: suero, plasma, cepas bacterianas; etc., que siempre deben ser introducidos en cada grUpo de determinaciones del mismo parámetro. Con los resultados obtenidos diáriamente de los controles conocidos, se lleva una estadística que nos hace ver con cláridad si los resultados obtenidos en una prueba son confiables.
SISTEMA INTERNACIONAL DE UNIDADES
">
Hacer un cambio brusco expresando todas las dosificacidc nes en mol/L de glucosa, urea,' colesterol, cteatinina, ácido úrico, etc., crearía una gran confusión")' sería peligroso, la tendencia y recomendación del SI es hacer el cambio paulatinamente, parlo tanto, consignamos los mEq/L en mmol!L;los mg/100 mL en mg/dL o, en su caso, ug/dL, ng/dL, pg/dL, empleando asílos símbolos recomendados ¡iot el SI: El SI reéornienda no usar otros símbolos o denomirtaciones, por ello, se· abandona el uso de la lambda, micron o micra, gamma, así como el delcentímeiio cúbico (ce). Correctamente, corresponden, respectivamente a microlitro (uL), micrómetro (um), microgramo (ug) y mililitro (mL). Transitoriamente, en lugar de"lOO mL se recomienda el üso de decilitro (dL), ya que se espera en un futuro expresar todo relacionado con -1 litro. En lo referente a las enzimas; el SI define una unidad enzimática como la cantidad de enzima necesária para transformar un micromol de sustrato por minuto en condiciones estándar. En clínica se recomienda reportar siempre en miliunidades por mililitro (mU/mL).
CONCEPTO DE MICROTÉCNICAS EN PEDIATRÍA
Hoy en día existe un acuerdo mundial, especialmente en química clínica, de expresar los resultados conforme a las recomendaciones del Sistema Internacional de Unidades (SI), es decir en mol/L (moles por litro) o, en su caso, mmol/L (rnilimoles por litro), umol/L (micromoles por !iiio), nmol/L (nanomoles por litro), etc. Se cambia el uso de unidades de peso (kg, g, mg, ng, etc.) por unidades de cantidad de sustancia, o sea, cantidad de moléculas, puesto que todo proceso bioquúnico se verifica entre moléculas o iones, no entre gramos y miligramos. Así, el uso de moles (moL) es más significativo desde el punto de vista de la fisiología y la bioquímica. ~El SI recomienda relacionar la unidad mol con un litro, por s~t esta unidad básica del sistema. Desde hace mucho tiempo, los resultados de algunas dosificaciones: sodio, cloro, potasio, co2. ion bicarbonato y otros, se acostumbra reportarlos en
Es de gran importancia el criterio que debemos sustentar al hablar de microtécnicas en PC, ya que este término se confunde con frecuencia con la toma del producto. Microtécnicas quiere decir que se utiliza una pequeña cantidad de muestra para hacer las dosificaciones, sean éstas en sangre total, suero, plasma, orina, etc., pero de ninguna manera se refiere al procedimiento a seguir para obtener dicha muestra, es decir, no se está refiriendo a que debe ser sangre capilar o sangre venosa. En pediaqía, es de gran importancia poder realizar las dosificaciones en muestras muy pequeñas de sangre, ya que de otra manera, al necesitar gran cantidaJ, el niño tendrá un problema más: la sangría. La punción capilar para la obtención de muestras de sangre tiene una serie de problemas, que es muy importante valorar:
mEq!L,los cuales, en elementos o iones monovalentes, corres-
l. Es necesário hacer una punción en la que la sangre fluya
ponden en el SI a mmol/L.
en forma espontánea sin que exista mezcla con el líquido
tisular, ya que éste la diluye sin ningún control, variando los resultados. 2. La muestra que se obtiene puede ser tan pequeña que las pruebrui a realizar no se puedan duplicar, en conseéuencia, habrá inseguridad en los resultados. 3. Para realizar determinadas pruebas, la sangre no debe estar en contacto con el aire (gases sanguíneos, pH). 4. Los VR publicados por los diferentes autores están basados en su totalidad en muestras de sangre obtenidas por punción venosa o arterial, y no por punción capilar.
VALORES DE REFERENCIA En la actualidad, el número de investigaciones en el laboratorio
de PC ha aumentado a tal grado que es pnícticamente imposible recordar enun momento dado el rango d~ todos los valores de referencia, y mucho menos el de aquellos qué no se manejan con frecuencia, además, debemos ~star conscientes de que estos valores no son rígidos y están condicionados a factores que, como la edad, el sexo, la dieta y factores ambientales, pueden ser definitivos en sus variaciones. Por ello, la conveniencia de tener una lista de VR con los rangos más frecuentes en las diversas áreas de la PC. Los valores de referencia aquf señaladocs, son los aceptados por la Unidad de PatologÍa Clínica (U.P.C.), institución que ha sido acreditada por el College ojAmerican Pathologists (CAP), 2004. LAP number: 5832901. Guadalajara, Jalisco, México.
.
Determlna_clón
Condiciones del paciente
·de
Valores referSilcla reportados en la U. P. e,
No especiales
0-1 a: 2-17 a:
10-200 ngld~ 10-150 ngldL
Súero 2 mL
No espB:olales
0-1 m: 2 m-9a:
Q,0-,9,0 ng/mL o.o-4.5 nelmL
Orlna de 24 h sin ácido refregerar durante. la r~colecrn ·.• :
No especiales
0-2 a: O.O-x1.0 mg/24 h 3-6a: O.O-x2.0 mg/24 h 7-10 a: 1.0-~4.0 mg/24 h 11~12 a: · 1.0~x6.0 mg/24 h 13-14 a: 3.0-1 O.x mg/24 h 15-16 a: 5.0-12.x mg/24 h Hombres: ·17-29 a: 9.0-22 mg/24 h Ma{.or de 30 a: B.0-20 mg/24 h Mueres: 6.0-15 mg/24 h • mg/24 h x 3.467; mcmol/d
17 Hldroxl-cortlcoesteroldes 17-0HCS (Porter-811ber)
Orlna de 24 h sin ácido refregerar durante la recolección
No especiales
O-Sa: 5-10 a: 11-15 a:
Acetamlnofén 'Tylenol"
Suero 1 mL
No especiales
R. Terapéutico:
Plama con heparfna o EDTA3 mL
11 Desoxlcortlcol (RIA) ..
17 Alfa hldroxlprogesterona
/ÍÁ)
,·,
OH-P.
17 CetOstéroldes en Orina 17-KS (Zimm 0rman) .
'.
.
Tipo muestra
.'
..
...
R. Tóxico:
0.7-12.2 mg/24 h 1.5-14.7 mg/24 h 3.0-15.4 mg/24 h 10-30 mcglmL
Mayor de 200 mcg/mL
l. Determinación: En la primera columna se anota el nombre del examen o de la prueba.
2. Abreviatura: Es la abreviatura o siglas del examen que más frecuentemente se utiliza en el término médico.
3. Método: Es el método que utilizamos para realizar la determinación del examen. Siempre lo mencionaremos entre paréntesis.
4. Tipo de muestra: En la segunda columna citamos el tipo de muestra en la que se puede procesar dicho examen, además señalamos la cantidad de la muestra que nos deben de enviar como mínimo, para poder procesar los exámenes. En las muestras de orina de 24 b se menciona si requiere o no de ácido.
5. Condiciones del paciente: En la tercera columna mencionamos si el paciente requiere de alguna preparación en especial para la toma del examen.
6. Valores de referencia: En la cuarta columna se presentan los Valores de Referencia Reportados en la U. P. C., la mayoría de ellos los referimos por rangos de edades, desde el R1N hasta el adolescente y en algunos casos par sexo.
7
11 •
11, o
Entre comillas haremos referencia del nombre comercial por el que se conoce al medicamento.
Determinación
-
Tipo muestra
~condiciones
Valores de referencia · reportados en la U. P.
c.
. del paciente '
e •
17 a hldroxi proQesterona 17 ( OH-P (RIA)
Suero 2 mL
17 Ceto-esteroides 17 KS (Zimmerman)
.Ortna de 24 h sin ácido, refrtgera(durante la recolección ·
.
~
..·
0-1 m: 2m-9a: '·
No especiales
-
No e_speciiales
-
0-2a: :>-6 a: 7-10 a: 11-12 a: 1:>-14 a: 15-16 a:
..
17 Hldroxl-cortlcoesteroldes 17 OHCS (Porter-BIIber)
Ortna de 24 h sin ácido, refrigerar durante la recolección
No especiales
O-Sa: 6-10 a: 11-15 a:
Acetaminofén 11 Tylenol"
Suero 1 mL
No especiales
R. Terapéutico: R. Tóxico:
Ácidofóllco (Quimioiuminiscencia)
Suero 1 mL
No_especlales
2.9-18.7nglmL
Ácido úrico
Suero 1 mL
o.~.5ng/mL
0.0-1.0 mg/24 h o:p-2;0 i\¡g!M h 1.0-li:o . . ·~ .. ,, 'rr024 ,. ~ h ..),Q-c!i:O [ng/~4 h ·3.0-1 o mg/24 h 5.0-12 mg/24 h 0.7-12.2 mgl24 h 1.5-14.7mgl24h 3,0-15.4_m9(21 h
10-30 mcglml Mayor de 200.mcglml
., .·
.
No especiales
0-15 a:
Ortna de 24 h sin ácido, refrigerar durante la recolección
1
0.0-9.0 ng/mL
.
.
...
2.0-5.5 mg/dL
250-750 mg/24 h ·
.
.
Ácido valprólco "Depakene" (FPIA)
Suero 1 mL
No especiales
R. Terapéutico: R. Tóxico:
Acldo vanilmandéllco VMA (Pisano)
Orina de 24 h con ácido, recelactada en frasco con 15 mL de ácido clorhfdrico concentrado pH = 3.0 refrigerar durante la recolección
No tomar café, te, chocolate, vainilla, plátano y medicamento 3 dfas previos a la prueba
O 1m: 2 m-4a: 5 a-15 a:
0.0-1.2 mg/24 h 0.0-2.0 mg/24 h 1.:>-a.o· mg/24 h 2.0-12 mg/24 h
Prepúber. Pubertad:
..S.0-28 pg/mL 2.0-49 pg/mL
ACTH Adrenocorticotropa, hormona (RIA)
Plasma con EDTA 2 m L. Tomar No especiales en tubo fria centrifugar a 4 "C .-:separar y congelar de inmedi ato. Enviar en frto
.
Actividad trlpslca
Heces recientes
ADDIS, cuenta de
Orina de 12 h sin ácido, refrige-rar durante la recolección
No especiales
0-80 U dilución
Restringir liquidas y frutas durante la recolección
Leucocitos: Erttrocltos: Cilindros hialinos:
Aldolasa
Suero 1 mL
Ayuno de 6 h
o.o 7.6 U/L
a fetoprotefnas AFP (Qulmioiumlniscencla)
suero2 mL
No especiales
Niños: 0-1 s: 2 s-1m: 2m: 3m: Am:· 5m: 6 m-adultos
-
Amllasa
Aminofillna "Teoflllna"
.
...
- -
.
---· -
-
-- --- ---- -
Androstendlona (RIA)
......
0-1 000 000 0-500 000 0-5 000
5 ODD-1 05 000 ng/mL 300-60 000 ng/mL 40-1 000 nglrrtL 11-300 ng/mL .
.........
SuerO 1 mL Ortna de 12 h sin ácido, refrigerar durante la recolección
No especiales
35 120 U/L 1.0-17 U/h
Suero 1 mL
No especiales
R. Terapéutico: R. Tóxico:
Sangre total con Heparina 5 mL enviar de Inmediato aliabaratorlo en hielo
No especiales
11~0
Suero 3 mL
No especiales
··.
Amonio
-·
· · 50-100 még/mL Mayor de·1 DO mcg/mL
5.0~20D.ng/mL
0.0-90 ng/mL 0.0-20 ng/mL
10-20 mcglmL Mayor de 20 mcg/mL
mcg/mL
.. 0-1 m: 2 m-10 a: 11-14 a: 15-17 a:
0.2~.7
ng/mL ng/mL 0.0-1.0 nglmL 0.0-2.0 ng/mL 0.0~.5
Antlcuerposantl-Ag"a''salino Suero 2 mL
No especiales
Agiutlnlnas: Hemollslnas:
Titulas hasta 1:128 Negativas
Antlcuerposanti-Ag 11 b"sallno Suero 2 mL
No especiales
Aglutlnlnas: Hemollslnas:
Títulos hasta 1 :128 Negativas
-·
(Apéndice C) .
(U"T'-'
· · .• Qe~ermJn.aciPn.
Tipa m~estra
Continuación Condiciones del paciente
.,.
Valores de r!!ferencla reportados en la U. P. C.
AntlCueirpoS anti-adenovlrus (ELISA).
Suero 3 mL L.C.R.3mL
No especiales
0.0-8.0 ng/ml o.o-2.0 ng/mL
AnticuerpoS ánti-Ag 11 C11 de la h-;;p'atitis B 1g G M'ANTI-HBcA ...g·j· ,.9... ' g (Qulmlolumlnlscencla} Aritlcuerpos anti-Ag 11 C" de la hepailtls B lgM anU-,HBcAg lgM [Qi.Jimiolumlrilscencia}, 1\ntli::uerpos antl Ag 11e" de 'a hépatltisB áhii-HBeAg :oulmloiuminlscencia} ~nticuerpos anti-Ag "s" de a hepatltl~ B
Suero 2 mL
No espec181es
Negativos
No especiales
Negativos
No especiales
Negativos
. .
Suero2 mL .;
~
:·
Suero 2 mL
. .
1
.
Negativos
Suero 2 mL
No especiales
Suero 2 mL
No especiales
lgG negativos
Suero 2 mL
No especiales
O.D-40UUmL
Suero 2 mL
No" especiales
lgG O.D-25 Ul/ml lgM O.D-40 UUmL
Suero 2 mL
No ~speclales
Negativos
Suero 2 mL
No
~nti-HBsAg
Qulmloiumlnlscencla} · 'nticuerpos antl-Ag cápside lel virus Epsteln-Barr VCA ¡G e lgM (ELISA) ~ntlcuerpos anti-amiblanos ¡G (ELISA} lflticuefpos anti-Borre/lia 'urgdorferl "Enfermedad de yme" lgG e lgM (ELISA} .ntlcuerpos anti-Brucella, ntrgeno rosa de bengala (AL} .ntlcuerpos antl-cltomega>virus (CMV) (ELISA) lgG
'
lgM negativos
especlale~
L.C.R.2mL
igM
D-22 UUmL No hay anticuerpos lgG Mayor de 23 UUmL Presencia de anticuerpos lgG Infección por cltomegalovlrus D-40UVmL No hay anticuerpos lgM Mayor de 40 UUmL Sugieren Infección actual por cltomegalo· virus
Suero2mL
No especiales
Negativos
Jmunofluorescencla) 1ticuerpos anti-Cistlcercos
Suero 2 mL
No especiales
Negativos
G >enla sollum" (ELISA}
L. C. R. 2 mL
•llcuerpos antf-Chlamyd/a 1eumon/ae . =
tticuerpos anti-DNA nativo 3 elgM LISA}
Suero 2 mL
No especiales
D-100 UUmL No hay anticuerpos igG e lgM Mayor de 100 UUmL Presencia de anticuerpos lgG e lgM Sugieren enfermedad autolnmune Mayor de 250 UUmL sugestiVo de Lupus eritematoso sistémico
tticuerpos anti-Dengue HgM(EIA}
Suero 2 mL
No especiales
Negativos
ttlcuerpos antf-Giladlna ~ e lgG (ELISA}
Suero 2 mL
No especiales
0-BOUE/ml
.
.
.
Continuación ·;.:F
Detérinlnaclón
Tipo muestra
Condiciones del paciente
-
- Anticuerpos anti-Herpes simpiex 1'1:1$V -.: (ELISA) lgG lgM
No especiales
Suero 2 mL
Valores de·referencfa reportados en la U. P. C. D-20UUmL No hay anticuerpos lgG Mayor de 20 UUmL
Presuntivo de Infección por virus de Her-
L.C.R.2mL
...
pes simplex tipo 1 D-20 UllmL
Anticuerpos antl-Herpes s/mplex2 HSV (ELISA) lgG lgM
No hay anticuerpos lgG Mayor de 20 UUmL .
.. . Anticuerpos ant!-Hetlco· bacter pylori lgG (ELISA) .
Presuntivo de Infección por,virus de Her__
.
pes slmplex tipo 2
..
.
lgM negativos
Suefq 2,mL
No especiales
Negativos
No especiales
Negativos
.
..
.
Anticuerpos anti-Leche bovlna lgE (E lA)
Suero 2. ml
Anticuerpos anti-Microso· · males (ELISA)
Suero 2 ml
No especiales
D-20 UUmL
Anticuerpos anti-Mitocon· drlalesAMA (ELISA)
Suero 2 mL
No especiales
Negativos
Anticuerpos antl-Mucosa gástrica (IFA)
Suero 3 mL
·· No espf!clales
Negativos
Anticuerpos anti-Músculo estriado (IFA)
Suero 3 mL
No especiales
Negativos
Anticuerpos anti-Músculo Uso asma (IFA)
Suero·2. mL
No especiales
Negativos
No especiales
ll-40UE/mL No hay anticuerpos lgG
~
..
Anticuerpos anti-Mycobacte· Suero2 mL rlum tuberculosis lgG (ELISA) L. C. R. 2mL
.
.
Mayor de 40 UE/mL Sugieren Infección por Mycobacterlum tuberculosis
Anticuerpos anti-Myco· plasma pneumonlae lgM (EIA) lgG
Suero 2 mL
No especiales
lgG D-10 UE/mL lgM Negativos
Anticuerpos anti-Nucleares (ANA) Substralo células HE¡:>-2 (IFA)
Suero 2 mL
No especiales
Negativos
Anticuerpos anti-Parotldltls lgG elgM (ELISA)
Suero_2 mL L. C. R. 2 mL
No especiales
lgG Negativos lgM Negativos
Anticuerpos anti-Piaquetas (Citofluoromelrte de flujo)
Anticuerpos anti-Parvovirus B-191gG e lgM (ELISA)
.
Suero 3 mL y sangre total can
No especiales
EDTA5 mL
Suero 3 mL
No especiales
lgs en plaquetas autólagas lgs séricas en plaquelas alogénlca lgG Negativos lgM Negativos
negativas mmatlvas
Continuación
Determinación Anticuerpos anti-Ricketslas fiebre Q lgG e lgM (IFA)
Tipo muestra Suero 3 mL
Condiciones del paciente
No ¡;1speciaies
.,
--
varares de-:referencla ti. P. i:.
reportados Ím la
Fiebre Q: lgG Fase 1Negativos menor ~e 1:16. lgM Fase 1Negativos menor de 1:16' lgG Fase 11 Negativos menor de 1 :16 lgM Fase 11 Negativos menor de 1:16
Fiebre montañas rocallosas: lgG Negativos menores de 1:64 lgM Negativos menores de 1 :64 . TIFO lgG Negativos menor de 1:64 TIFO lgM Negativos menor de 1:64. , . Anticuerpos anti-Rubéola (Qulmlolumlnlscencla) lgG lgM
Suero 2 ml
No especiales
LC.R.2mL
D-15UI/mL No hay anticuerpos lgG 15-200UI/mL
Anticuerpos de protección por Infección
antlglia 1- vacunación D-15 Ul/mL No hay anticuerpos lgM Mayor de 15 UllmL Indicativo de Infección actual por nubéola lgG D-20 UllmL lgM D-50 UllmL
Anticuerpos anti-Saramplón lgG-IgM (ELISA)
Suero 2 mL L. C. R. 2 mL
No especiales
Anticuerpos anti-SSA "Ro" Slndrome de Sjogren lgG (E LISA) Anticuerpos antl-556 "La" Slndrome de Sj5gren lgG (ELISA)
Suero 2 ml
No especiales
D-25 U/mL
Suero 2 mL
No especiales
D-25U/mL
Anticuerpos antl-8cl-70 Esclerodenmla lgG (ELISA)
Suero 2mL
No especiales
D-25 U/mL
Anticuerpos anti-Sm "Smlth" Lupus eritematoso lgG (ELISA)
Suero 2 ml
No especiales
D-25 U/mL
Anticuerpos anti- Taxocara canls lgG (ELISA)
Suero 2 ml
No especiales
Negativos
Suero 2 ml
No especiales
D-6.0 UllmL No hay anticuerpos lgG. Ausencia de Inmunidad·
Anticuerpos antl- Toxoplasma gondil lgG lgM (Qulmlolumlnlscencia)
L. C. R. 2mL
Estos trtulos se encuentran presentes en el47% de la población normal De 6.0 A 200 UllmL
Anticuerpos por Infección antigua o en perlado Inicial de Infección
Estos titulas se encuentran presentes en el10% de la población normal Mayor de 200 Ul/mL
Sugiere Infección actual por Toxoplasma gond/1 Estos titulas se encu~ntran presentes en menos del1% de la población normal D-1 UllmL No hay anticuerpos lgM Mayor de 1 Ul/mL
Sugiere Infección actual por Toxop/asma gond/1 Anticuerpos antl- Trypano·
soma cruz! (ELISA)
Suero 2 mL
No especiales
Negativos
Continuación Determinación
Anticuerpos antl- Varicela
Tipo muestra
Suero 2 ml
Valores de referencia reportados en la U. P. C.
Condiciones del paciente
No especiales
zozter lgG (ELISA)
D-20 U/mL No hay anticuerpos lgG Mayor de 20 U/mL
Presuntivo de infección por lgM virus Varicela-zoster En la Infección activa la positlvidad aumenta al repetir la prueba en 15 ctras Negativos Anticuerpos antl-VIH 1 y 2
Suero 2 ml
(MElA)
L. C. R. 2 mL
Anticuerpos anti-VIH
Suero 2 mL
No especiales
Negativos
No especiales
Negativa: Ausencia de bandas Indeterminada:
Tipo 1 Confirmatoria (Westem Blot)
Presencia de bandas de una sola estructura del genoma Positiva: .Presencia de por lo menos dos
bandas de la envoltura una de gag y una de POI Estructura del genoma tipo 1: Núcleo: (GAG) p-18, p-24 y p-55 Enzima: (POI) p-31, p-51 y p-65 Envoltura: gp-41, gp-120 y gp-160 Anticuerpos anti-VIH Tipo 2 Confirmatoria (Western Blot)
Negativa: Ausencia de banda Positiva: Presencia de la banda gp-36 Estructura del genoma tipo 2: gp-36
Anticuerpos anti-Virus de la hepatitis A lgG e lgM anti-HAV (MElA)
Suero 2 mL
Na especiales
Negativos
Anticuerpos anti-Virus de la hepatitis A lgM anti-HAV lgM (MElA)
Suero 2 mL
Na especiales
Negativos
Anticuerpos anti-VIrus de la hepatitis lgG anti-HCV (MElA)
Suero 2 mL
No especiales
Negativos
Anticuerpos anti-Virus de la hepatitis Confirmatoria (lnmunoblot)
Suero 2 mL
No especiales
Negativa: Ausencia de reacción a las protefnas antigénlcas Positiva: SI por lo menas das protefnas antigénicas son positivas Proteínas antlgénicas: NS-3, NS-4, N5-5 (Envoltura) C-22 Y C-23 (Core) E2/N5-1 (Envoltura)
Anticuerpos anti-VIrus de la hepatitis Delta anti-HOV (ELISA)
Suero 2 mL
No especiales
Negativos
e
e
Anticuerpos endomeciales lgA Suero 3 mL
No especiales
Negativos
Anticuerpos heterófllos, PauiBunnell (Hemaglutinaclón)
Suero 2 mL
No especiales
Titulas hasta 1:56
Antiestreptolislnas ASO (Nefelometrla)
Suero 2 mL
No especiales
0-166 Ut/mL
Antfgeno "e" de la hepatitis 8 HBeAg (MElA)
Suero 2 mL
No especiales
Negativo
Antrgeno "s" de la hepatitis 8 HBsAg (MElA)
Suero 2 mL
No especiales
Negativo
L.JU .lLUUU Ltl:a
IUHU
Y
(Apéndice C)
Ut:L UUUtt:,IC..:ente
Continuación Determinación
Tipo muestra
Condiciones del paciente
Valores de referencia reportados en la U. P. C.
Antígeno carclnoembrlonario CEA (Qulmiolumlnlscencla)
Suero 2 mL L.C.R.2mL Lfquldo pleural 2 mL RemiÍido
No especiales
0.0-4.9 ng/mL
Antfgeno de adenovlrus (AL)
Heces recientes 5.0 g o tomar con un !sopo
No especiales
Negativo
Antfgeno de Chlamydia Ira·
No haber recibido Tx. antlMicrobiano 48 h Antes. No orinar 1 h antes
Negativo
(El A)
Ra~pado uretral, cervico-vaglnal, rectal, conjuntiva!, esperma u orina
Antfgeno de rotavJrus (AL)
Heces recientes 5.0 g o tomada con !sopo
No especiales
Negalfvo
Antlgeno HLA-827 (Citofluorometrla de flujo)
Sangre total con EDTA 5 mL, reciente
No especia/es
Negativo
Antfgeno temprano del virus Epsteln-Bar (IFA)
Suero 2 mL
No especiales
Negativo
Antfgenos capsulares (Coaglutlnaclón)
L. C. R., orina reciente u otros liquidas 2 mL
No especiales
Negativos
Barbitúricos en orina (E MID
Orina reciente 5 mL
No especiales
0.0 ng/ml
2 Microglobullna (MElA)
Suero 2 mL L. c. R. 2 mL Orina reciente 5 ml
No especiales
O.7-3.4 mg/L 1.3-1.7 mg/L 5.0-154 mcg/L
Bilirrublnas totales
Suero 1 ml
No especiales
0-1 d: 2-3d: 4-5d: 0-1 m:
chomatis
Bllirrublna conjugada Directa
o.o-0.2 mg/dL
Bllirrublna libre Indirecta Blometrfa hemátlca con plalUetas Bh 'Citometrla de flujo/mlcrosco¡fa)
0.2-6.0 mgldl 0.2-7.5 mg/dl 0.2-12.0 mg/dl 0.2-2.5 mg/dl
0.0-1.0 mg/dl Sangre total con EDTA 3 mL
Na especiales
::ancentraclón media de Hb ~orpuscutar CHCM
0-1 m: Mayor de 1m:
34-36% 31-36%.
~órmula blanca liferencial
Cifras aproximadas a una altitud de 1 400 m sobre el nivel del mar R/N a 12 meses: Segmentados: Linfocitos: Monocltos: Eoslnófilos: Basófilos: Bandas: -
15-45% 20-55% 4-18% 1-14% 0-11% 0-19%
1 a 6 años: Segmentados: Linfocitos: Monocltos: Eoslnófilos: Basófilos: Bandas:
30-50% 40-60% 2-17% 1-15% 0-11% 0-19%
6 años en adelante: Segmentados: Linfocitos: Monocitos: Eosinófllos: Basófilos: Bandas:
40-75% 20-35% 4-11% 3-15% 0-13% 0-15%
Continuación Determinación
Tipo muestra
Sangre total con EDTA 3 ml
Hematocrlto
Condiciones del paciente
No especiales
HCT Ht
Hemoglobina HGB Hb
.
Hemoglobina corpuscular media
HCM Índice de distribución de los eritrocitos RDW
Valores de referencia reportados en la U, P. C.
Cordón: 0-1 m 2-6m: 7 m-1 a: 2-5a: 6-10 a: 11-15 a: 0-1 m: 2-6m: 7 m-1 a: 2-5a: 6-10 a: 11-15 a: 0-1 m: Mayor de 2m:
42-60%
44-65% 32-41% 34-42% 33-40% 34-43°/o 34-45%
14.0-20.0 gldl 12.0-14.0 g/dl 11.0-14.0 g/dl 11.0-13.0 g/dl 12.5-13.0 g/dl 12.8-14.0 g/dl 31-37 pg/cel 27-35 pg/cel
11.5-15%
0-1 m: 4.0-6.5 millones 1 mm3 2-Sm: 4.3-5.1 millones 1 mm3 7 m-1 a: 4.4-5.1 millones 1 mm3 2-5a: 4.1-4.8 millones r mm3 6-10 a: 4.3-5.2 millones 1 mm3 11-15 a: 4.7-5.2 millones 1 mm3 0-1 m: 6.0-20.0 11 000/mm' 2-6m: 12.0-16.011 oootmm' 7 m-1 a: 12.0-15.011 000/mm' 2-5a: 4.0-11.011 000/mm' 6-10 a: 4.0-12.011 000/mm' 11-15 a: 4.5-13.0 11 000/mm' 150-400 x 1 000/mm' 0-1 m: 98-118 IL Mayor de 2m: 84-104fl 7.4-11.0fl
Eritrocitos
RBC
Leucocitos
WBC
Plaquetas Volumen globular medio
VGM Volumen plaquetario medio
VPM Cadenas ligeras k/1..
Suero 2 mL
598-1 329 mg/dl 280-1 665 mg/dl 1.47-2.95
No especiales
Kappa: Lambda: Relación kap/ Jam: Kappa: Lambda: Cordón: 3-24 h: 24-48 h: 3 d-2 a: 3-15 a: 100-300 mg/24h
No especiales
Cordón:
R/N-24 h: 24-48 h: 3-15 a:
5.2 5.8 mg/dl 4.3-5.1 mg/dl 4.0-4.7 mg/dl 100-400 mcg/dl
No especiales
(Nefelometrla)
Orina reciente 5 ml Calcio Ca
Calcio iónico ca++
Suero 1 ml
Orina de 24 h sin ácido, refrlge rar durante la recolección Suero 1 ml
No especiales
Capacidad total de fijación
Suero 2 ml
No especiales
del hierro Carbamaceplna "Tegretol"
Suero 1 ml
No especiales
R. Terapéutico: R. Tóxico:
Suero2 ml
No especiales
1-3 a: 4-6 a: 7-9 a: 10-13 a: 14-19 a:
(FPIA) Ceruloplasmlna (Fenllendiamina oxidasa)
o.0-1.85 mg/dl 0.0-5.00 mg/dl 9.0-11.5 mg/dl 9.0-10.6 mg/dl 7.0-12.0 mg/dl 9.0-10.9 mg/dl 8.8-10.8 mg/dl
4.0-1 o mcg/ml Mayor de 15 mcg/m 24-46 mg/dl 24-42 mg/dl 24-40 mg/dl 22-36 mg/dl 14-34 mg/dl
(Apéndice C)
La salud del niño y del adolescente
1854 •
Continuación
Determinación Clclosporina (FPIA)
Cltologla nasal (Microscopia)
Tipo muestra Suero2 mL
Moco nasal
Condiciones del paciente Na especiales
Valores de referencia reportados en la U. P. C. Trasplante renal: Terapia de lnducclón: Mantenimiento:
No especiales
Valores de referencia Ciliadas:
Presentes en regular cantidad
No ciliadas:
Presentes en escasa
Caliciformes: Mastocitos: Neutrofilos: Eoslnófilos: Linfocitos: Macrófagos: Blllrrublnas: Estercobl/lna: Grasas neutras: Jabones: Fibras Musculares: Restos de al!mentas vegeta-
les: Cristales de origen vegetal: Productos de lrritación de la mucosa: Eritrocitos: Leucocitos: Cristales: Moco: ;Jonacepam "Rivotriln FPIA)
Suero 1 mL
:loro Cl
Suero 1 mL
:loro en sudor
Sudor tomado por personal del laboratorio
~ontoforesls)
:obre Cu '-AS)
No especiales
R. Terapéutico: R. Tóxico:
Suero 2 mL
No especiales
150-250 nglmL 100-200 ng/mL
Cordón: Prematuro: 0-1 m: Mayor de 1m:
cantidad Ausentes Ausentes GD-80% 10-13% 15-20% Ausentes No contiene No contiene No contiene No contiene
No contiene
No contiene No contiene
o o o No contiene No contiene 13-72 nglmL Mayor de 92 nglmL 96-1 04 mmoi/L 95-110 mmoi/L 96-110 mmoiiL 98--106 mmoUL
4.0 60 mmoi/L
No especiales
0-1 m: 2m-6 a: 7-12 a:
Orina de 24 h sin ácido, refrigerar durante la recolección
20-70 mcgldL 90-190 mcgldL 80-160 mcgldL
0.0-34 mcgl24h
olesterol col
Suero 1 mL
Ayuno de 8 h
Cordón: 0-2m: 3-11m: 1-16 a:
olesterol de alta densidad DL
Suero 1 mL
Ayuno de 8 h
Hombres: Mujeres:
olesterol de baja densidad JL
Suero 1 mL
Ayuno de 8 h
65-160 mgldL
omplemento C1q (Comples Inmunes) 1munodlfuslón radial)
Suero 2 mL
No especiales
5.0-8.6 mgldL
lmplemento C3 'efelometrla)
Suero 2 mL
No especiales
55-120 mgldL
45-1 oo mgldL 53--135 mgldL 70-175 mgldL 120-200 mgldL 35-55 mgldL 45-65mgldL
Continuación Determinación
Tipo muestra
Condiciones del paciente
Valores de referencia reportados en la U. P. C.
Complemento C4 (Nefelomelrla)
Suero 2 mL
No especiales
21l-50 mg/dL
Complemento hemolftlco CH al 50% (Hemollsls) Coombs directo Coombs Indirecto Anticuerpos anti-Rh
Suero 2 ml
No especiales
81>-255 U/CH 50
Sangre total coagulada 2 mL Suero 2 mL
No especiales No especiales
Negativo Negativo
Heces recientes, enviar de Inmediato al laboratorio
No especiales
Valores de referencia Estudio macroscoplco
Coprológlco general
Color: Consistencia:
Moco: Pus: Sangre reciente: Restos Alimenticios: Pará.sitos Macrascóplcos:
Café Bien formada No contiene No contiene No contiene
No contiene No contiene
Estudio qulmlco-mlcroscóplco pH: Sangre oculta: Albúmina soluble: Blllrrublnas: Estercoblllna: Grasas neutras:
Jabones:
7.Jl-7.5 No detectable No contiene No contiene No contiene No contiene No contiene
Fibras
Musculares: Restos de allmentas vegetales: Cristales de origen vegetal: Productos de irritación de la
No contiene
No contiene No contiene
mucosa: Eritrocitos:
~
Leucocitos: Cristales:
Moco: Coproporfirlnas en orina Cualitativa Cortlsol
Orina reciente 30 ml, recolec-
No especiales
No delectable
No especiales
Prematuros:
o o o
No contiene No contiene
taren frasco oscuro proteger
de la luz Suero 2 mL
(31-35 semanas de gestación)
Tomar según el horario que sanclte el médico
Creatlnafosfoqulnasa CPK
Orina de 24 h sin ácido, refrige rar durante la recolección
No especiales
Suero 1 mL
No especiales
A término: 6-9a: 10-11 a: 12-14 a: 15-17 a: 21-143 mcg/24 h
Hombres: Mujeres:
patltis C (RNA) Jantlficada lrga viral RT-PCR obas-amplicor)
Suero 3 ml Centrifugar, separar y congelar Inmediatamente. Enviar en hielo seco
No especiales
Menos de 600 UllmL
droxlprollna total en orina olorimetrfa)
Orina de 24 h con acido, recolectada en frasco con 15 ml de ácido clarhfdrico concentrado pH = 3.0
Dieta baja en colagenos y libre de gelatinas
1-5 a: 6-10 a: 11-16 a: 17-21 a:
20-65 35-99 63-1 80 20-55
:!;froFe
Suero 2 ml
No especiales
0-1 m: 2-3m: 4-6 m: 2-6 a: 7-15 a:
100-250mcg/dL 55-187 mcgldL 22-139 mcgldL 52-1 88 mcgldL 55-165 mcgldL
rmona de crecimiento 11atotropina
Suero 2 ml
No especiales
0.0-7.0 nglml Para la valoración en niños se requiere realizar pruebas de estimulación
rmona de crecimiento, va durante carga oral glucosa (RIA)
Suero 1 ml Basal Suero 1 ml a Jos 60, 120 y 180 min pos-glucosa
Ayuno de 8 h Dosis: Niño: 1.0 glkg Máximo 75 g
Disminución de los niveles de hGH por abajo de 5.0 nglmL
·mona folfculo imulante FSH imioluminiscencia)
Suero 2 ml
No especiales
Niños: 1-12m:
Negativa
H
mg/24 h mg/24 h mg/24 h mg/24 h
1\)
0.19-11.3 mUimL Tanner
Prepuber. 10 a-12 a: 13-14 a: 15-16 a: 17-18 a: Niñas: 1-12m: Prepuber. 8-12 a: 13-14 a: 15 a-18 a:
1 11 111
IV V
1 JI 111
IV
0.3-4.6 mUimL 0.74-4.6 mUimL 1.24-15.4 mUimL 1.42-15.4 mUimL 1.54-8.8 mUimL 3.2-14 mUimL 0.8-2.0 mUimL 0.0-12 mUimL 5.0-12 mUimL 3.0-13 mUimL
Continuación Determinación
Hormona Jutelnlzante LH (Quimlolumlniscencla)
Tipo muestra
Suero 2 ml
Valores de referencia reportados en la U. P. C.
Condiciones del paciente
No especiales
Niños: 0.02-8.0 mU/mL
1-12m: 1-10 a: 11-12 a: 13-14 a: 15-16 a: 17-18 a:
Tanner 1 11 111 IV V
0.04-3.60 mU/mL 0.26-4.80 mU/mL 0.56-5.30 mU/mL 0.56-7.80 mU/mL 0.56-7.80 mU/mL
Niñas: 1-12m: Prepúber. B-12 a: 9-14 a: 12-18 a:
1 11 111 IV
Suero 2 ml
No especiales
Títulos hasta 1 :80
Suero 2 ml
No especiales
3.32-14
Suero 2 ml
No especiales
lnmunoglobullna A lgA Sub-clase 1,2
Suero 3 ml
No especiales
Cordón umbilical: 1-2m: 3-5m: 6-11 m: 1-2 a: 3-4 a: 5-6 a: 7-10 a: lgA 1 670-3 770 mg/L lgA 255-969 mg/L
lnmunoglobulina D lgD
Suero 2 ml
No especiales
o.o-4.5 mg/dL
Suero 2 mL
No especiales
Suero 2 ml
No especiales
Cordón umbilical: 0-1 m: 2m-13m: 4-6m: 7-9 m: 10m-11m: 1-2 a: 3-4 a: 5-7 a: 8-10 a: 11-14 a: Cordón umbilical: 1-2m: 3-5m: 6-11 m: 1-2 a: 3-4a: 5-6 a: 7-10 a: 1.5-7.4 mg/dL
Huddleson, reacción de
1.03-3.90 mU!mL 0.1Q-4.10 mU/mL 0.20-9.10 mU/mL 0.50-15.0 mU!mL 0.6D-15.0 mU/mL
"Brucella" (LA)
fndlce de tlroxina libre ITL (Qulmioluminiscencia) lnmunoglobullna AlgA (Nefelometrla)
0.05-8.7 mg/dL 3.5-67 mg/dL 5-90 mg/dL 15-95 mg/dL 15-118 mg/dL 25-137 mg/dL 38-309 mg/dL 67-297 mg/dL
(IDR) lnmunoglobullna E lgE
(Quimioluminiscencia)
lnmunoglobullna G lgG
(Nefelometrla)
L. C. R. 2 ml
0.2-0.6 Ul/mL 0.7-2.1 Ul/mL 0.8-1.8 Ul/mL 2.7-6.6 Ut/mL 2.4-4.2 Ut/mL 3.5-7.3 Ut/mL 3.0-119.5 Ul/mL 8.6-24.3 Ul/mL 12.9-45.6 Ut/mL 23.7-116.0 Ut/mL 20.1-62.6 Ut/mL 788-1693 mg/dL 310-852 mg/dL 147-988 mg/dL 434-1142 mg/dL 369-1204 mg/dL 51D-1269 mg/dL 585-1381 mg/dL 633-1598 mg/dL
Continuación Determinación
Tipo muestra
Condiciones del paciente
lnmunoglobullna G lgG Sub clases1, 2, 3 Y 4 (lnmunodlfuslón radial)
Suero 2 ml
No especfales
nmunoglobullna M lgM Nefelometrla)
Suero 2 ml
No especiales
L. c. R. 2 mL ISUJina
Suero 1 mL
Ayuno de 12 h
L.C.R.3 mL
No especiales
~E lA)
quldo cefalorraqufdeo, toqufmlco
:.R. spectrofotometria/milSCOpfa)
No especiales No especiales No especiales
No especiales No especiales No especiales No especiales No especiales No especiales
No especiales neslo Mg
Suero 1 ml
No especiales
Valores de referencia reportados en la U. P. C. lgG 1
435-1084 mg/dL 218-496 mg/dL 143-394 mg/dL 190--388 mg/dL 286--680 mg/dL 381--884 mg/dL 292-816 mg/dL 456-952 mg/dl lgG2 Cordón: 27-146 mg/dL 0-2m: 4-23mg/dL 3--5m: 4-100 mg/dL 12-62 mg/dL 6-Bm: 9m-2 a: 15--82 mg/dL 3--4 a: 17-90 mg/dL 5--6 a: 8-111 mg/dL 7-12 a: 12-179 mg/dL 4.2-26 mg/dL Cordón umbilical: 1-2m: 20--40 mg/dL 3--5m: 25-60 mg/dL 6-11 m: 30-77mg/dL 1-2 a: 35-80 mg/dL 3--4 a: 40-80 mg/dl 38-74 mg/dL 5--6 a: 7-10 a: 40-112 mg/dL 15-20 a: 0.011...0.029 mg/dL 0-1 m: 3.0-20 mcU/mL 2rn--1a: 4.0-15 mcU/mL 2-6 a: 6.0-10 mcU/mL 7-11 a: 13-17 mcU/mL Aspecto: Incoloro, trasparente (agua de roca) Presión: decúbito lateral, sin llanto 5-10cmdeagua Niños: Células mononucleares 0-1 m: 0-30 x mm3 2m-15a: o-2ox mm3 Diferencial Neonato Linfocitos: 2--38 Monocltos: 50-94 Neutrófilos: 3--5 Cloro 0-3 a: 111-130 mmoi/L Glucosa 3-15 a: so-so mg/dL Pratefnas totales: Prematuro: 15-130 mg/dL 0-1 m: 20-120 mg/dL Mayor de 2m: 15--40 m g/dl Pandy: Negativa Nonne--Apelt: Negativa 0-9 a: 10-12 a: 13--18 a:
Cordón: 0-2m: 3-Sm: 6--8 m: 9m-2 a: 3--4 a: 5-6 a: 7-12 a:
1.7-2.4 mg/dL 1.6-2.2 mg/dL 1.5-2.2 mg/dL
Prueba
Muestra
lntradermo-reacciones Bachman trlqulnosis 1 lntradermo-reacclón
Aplicación de 2 U de sensitlna especifica
Burnet1 intradermo-reacclón
Aplicación de 2 U de sensitlna especfflca
Candldina 1 lntradermo-reacclón
Aplicación de 2 U de sensitlna especffica
Coccldioldlna 1 lntradermo-reacción
Aplicación de 2 U de sensitlna especfflca
Esporotriclna 1 lntradermo-reacclón
Apllcación de 2 U de sensitina especffica
Histoplasmlna, lntradermo-reacción
Aplicación de 2 U de sensitlna especifica
Lepromlna, lntradermo-reacclón o prueba de Medina-Fernández-Mitzuda
Apllcación de 2 U de ·lepromina especffJca
Nocardla asterofdes, lntradermo-reacción
Aplicación de 2 U de sensilina especffica
Nocardla brasillensis, lntradermo-reacción
Aplicación de 2 U de senslllna especffica
P.P.D., lntradermo-reacclón
Aplicación de 5 U de derivados de protefnas purificadas
P.P.D. Mycobacterium avlum, intraderma-reacclón
Aplicación de 2 U de sensltina especffica
P.P.D. Mycobacterlum bovls, lntradermo-reacclón
Aplicación de 2 U de sensitina especffica
P.P.D. Mycobacterlum intracellulare, intradermo-reacción
Apllcaclón de 2 U de sensitlna especffica
P.P.D. Mycobacterlum kansasll, lntradermo-reacclón
Aplicación de 2 U de sensltlna especffica
P.P.D. Mycobacterlum scrofulaceum, Jntradermo-reacción
Aplicación de 2 U de sensitlna especffica
Trlcofitlna, lntradermo-reacción
Aplicación de 2 U de mezcla de antfgenos
~·~r~··~
Condiciones del paciente
Valor de referencia
..............,
Aplicaciones clínicas
No especiales
Se considera reactiva una Induración mayor de 6 mm La lectura se realiza a las 48 h
Triquinosis
No especiales
Se considera reactiva una Induración mayor de 6 mm La lectura se realiza a las 48 h
Brucelosls
No especiales
Se considera rea·auva una induración mayor de 6 mm La lectura se realiza a las 48 h
Candidiasis
No especiales
Se considera reactiva una Induración mayor de 6 mm La lectura se realiza a las 48 h
Coccldloldomlcosls
\Jo especiales
Se considera reactiva una induración mayor de 6 mm La lectura se realiza a las 48 h
Esporotricosis
-Jo especiales
Se considera reactiva una induración mayor de 6 mm La lectura se realiza a las 48 h
Histoplasmosls
Jo especiales
Al Inyectar por vfa intradérmlca una décima de lepromlna se presentan 3 tipos de reacciones:
Lepra
Reacción de Medina Es debida probablemente a la inmunidad humoral La lectura se realiza a las 4 h Reacción precoz o de Fernández Refleja un estado de sensibilidad del organismo provocado por un contacto previo con el bacilo de Hansen y en ocasiones con el de Koch La lectura se realiza a las 48 h Reacción tardfa o de Mltzuda Cuando es positiva Indica un estado inmunitario natural adquirido hacia la infección leprosa La lectura se realiza a los 30 dfas :J especiales
Se considera reactiva una induración mayor de 6 mm La lectura se realiza a las 48 h
Nocardiasis
J
especiales
Se considera reactiva una induración mayor de 6 mm La lectura se realiza a las 48 h
Nocardiasis
l
especiales
Se considera reactiva una induración mayor de 9 mm La lectura se realiza a las 48 h
Tuberculosis por Mycobacterlum tuberculosis
1 especiales
Se considera reactiva una induración mayor de 6 mm La lectura se realiza a las 48 h
Tuberculosis atípica por Mycobacterium avium
especiales
Se considera reactiva una induración mayor de 6 mm La lectura se realiza a las 48 h
Tuberculosis atípica por Mycobacterium bovis
especiales
Se considera reactiva una Induración mayor de 6 mm La lectura se realiza a las 48 h
Tuberculosis atfpica por Mycobacterium intracellulare
especiales
Se considera reactiva una induración mayor de 6 mm La lectura se realiza a las 48 h
Tuberculosis atfplca por Mycobacterium kansasii
especiales
Se considera reactiva una induración mayor de 6 mm La lectura se realiza a las 48 h
Tuberculosis atfpica por Mycobacterium scrotulaceum
especiales
Se considera reactiva una induración mayor de 6 mm La lectura se realiza a las 48 h
Tricofitosis
1
Determinación
Médula ósea M.O.
Tipo muestra
Punción realizada por el persoM nal médico del laboratorio
Previa cita
Sitio de punción: esternón o espina Ilíaca
Metabolopatias (Cromatografía en capa ñna)
Orina reciente 1O mi de la 1a. orina de la mañana, enviar de Inmediato al laboratorio
Valores de referencia reportados en la U. P. C.
Condiciones del paciente
No especiales
Celularidad: Megacariocltos: Relación eritro/ leucocitos Normoblastos: Serie blanca Granulocltos jóvenes: (Promielo-mielometamlelo granulocitos adultos): (Bandas-segmentados:) Linfocitos: Plasmocitos: Eosinófilos: Bas6ñios: Hlstiocitos: Blastas:
Normal Normal 1:2.5-4.0 20-30%
2Q-30%
20-30% 15--30% 5--20% 1-5% 1-5% 0-2% 1-2%
1-6%
No detectables Amlnoacldos Amino acidurlas Ácido fenilplrúvlco Ácido homogentfsico
Acido p=hidroxlfenilpirúvlco Tiroslna
Metionina, clstelna, derivados Giste! na Cistlna
Homocistefna Mercaptolactodisulfiduria
Leuclna: Ac. a-cetoisovalérico Ac. a-ceta b-metilvalérico
Ac. a-cetoisocapróico
Mellturlas: Arablnosa, fructuosa, galactosa, glucosa, lactosa, maltosa, xilosa Trlmetllamlnurla, mucopolisacáridos cuerpos ce tónicos Metanefrlnas totales en orina
(HPL)
Orina de 24 h con ácido, refrigerar durante la recolección
Abstenerse de tabaco, té, café y medicamentos del tipo (--agonistas (aldomet) (-bloqueadores 3 dlas antes de inioiar la recolecclón de la orina
Metanefrinas: 3-Ba: 9-12 a: 13-17 a:
9.0-86 mcg/24 h 26-156 mcg/24 h 31-156 mcg/24 h
Normetanefrlnas: 3-8 a: 9-12 a: 13-17 a:
20-186 mcg/24 h 10-319 mcg/24 h 71-395 mcg/24 h
Metanefrinas totales: 3--8 a: 9-12 a: 13-17 a: Mlcroalbuminúria en orina MA (Nefelometria)
Orina de 24 h sin ácido, refrigerar durante la recolección
No especiales
0-30 mg/24 h
Monómeros de fibrina
Plasma cltratado 2 ml
Na especiales
Negativos
Osmolarldad (Punto de congelación)
Suero 1 mL
No especiales
0-1 m: 3--15 a:
Orina reciente 5 ml
No especiales
Hombres: Mujeres:
Suero 3 ml
No especiales
R. Terapéutico:
Oxcarbazeplna "Trileptal"
47-260 mcg/24 h 72--41 O mcg/24 h 130-520 mcg/24 h
266-295 mOsmollkg 275--295 mOsmollkg 392-1090 mOsmollkg 301-1093 mOsmollkg 15--35 mg/L
(Apén-dice C)
Continuación Determinación
Tipo muestra
Condiciones del paciente
Valores de referencia reportados en la U. P. C.
Paratohormona Molécula Intacta PTH (IRMA)
Suero 2 ml
No especiales
8.0-76 pg/mL
PCR Brucella (PCR)
Sangre total con EDTA 5 mL
No especiales
Negativo
PCR citomegalovirus CMV
Sangre total con EDTA 5 ml u orina reciente 20 mi en frasco
No especiales
Negativo
No especiales No especiales No especiales
Negativo
(PCR)
estéril PCR-herpes virus 1 Y 2 PCR tuberculosis Mycobac-
L.C.R. 3 mL Sangre total EDTA 5 mL
tBrlum tuberdulósis
Secreción de herida, expecto-
PCR-M. tb (PCR)
ración, L. C. R., liquidas sinovial,
Negativo
pleural, pericárdlco 1.5 mL jugo gástrico u orina reciente 20 mL. Mandar en frasco estéril. blopsias 0.2 g en solución salina estéril PCR virus Epsteln Barr (PCR)
Sangre total con EDTA 5 mL, tefldo fresco en Frasco estéril o biopsia en parafina
No especiales
Negativo
pH y azúcares reductores
Heces recientes
No especiales
pH Azúcares reductares
Potasio K
Suero 1 ml
No especiales
Prematuros: Cordón: 0-2d:
5.0-10.2 mmoi/L 3.0-6.0 mmoi/L
A tennino Cordón: 0-1 m: 2m-2 a: 3-15 a:
5.6-12.0 mmoi/L 3.7-5.9 mmoi/L 4.1-5.3 mmoi/L 3.4-4.7 mmoi/L
Orina de 24 h sin ilcido, refrigerar durante la recolección •regnandiol en orina
Orina de 24 h con ilcldo, refrigerar durante la recolección
7.0-7.5 Negativos
25-125 mmol/24 h No especiales
0-2 a: 3-5 a: 6-9 a: Hombres 10-15 a: Mujeres 10-15 a:
0.0-0.1 mg/24 h 0.0-0.3 mg/24 h 0.0-0.5 mg/24 h 0.1-0.7 mg/24 h
0.1-1.2 mg/24 h
rimldona "Mysollne'' 'PIA)
Suero 1 ml
No especiales
R. Terapéutico: R. Tóxico:
roductos de degradación =la fibrina
Plasma citratado 2 ml
No especiales
Negativa
rogesterona P4 luimiolumlnlscencla)
Suero 1 ml
No especiales excepto in dicaciones especiales del médico p. ej. tomarla el dfa del ciclo menstrual indicado
Fase folicular. Fase ovulatoria: Fase lútea:
o.15-1.40ng/mL 4.44-28 ng/mL 3.34-25.6 nglmL
Hombres:
0.28-1.22 ng/mL
·olactlna PRL !uimioluminiscencia}
Suero 1 ml
No especiales
0-18 a: Mujeres: Fase folicular: Fase lútea:
5.0-12 mcglmL Mayor de 50 mcg/mL
0.0-16 nglmL 0.0-20 ng/mL 0.0-23 nglmL 5.0-40 ng/mL
Continuación
Determinación
Tipo muestra
Protefna 11 C" reactiva PCR Suero 1 mL (Nefelometria) Protefnas de Bence Jones Orina reciente 5 mL Protelnas totales con relación Suero 1 mL A/G
No especiales
0.0-0.8 mg/dL
No especiales No especiales
No detectables Cordón: Prematuras: 0-1 m: 7 m-11m: 1 a-2 a: 3 a-17 a: Cordón: 1 s Prematuros: 1 s Término: G-1 m: 2m-3 a: 4-Sa: 6-8 a: 9-13 a: 14-16 a: 2.G-3.0 g/dL 1.1-1.811 1G-100 mg/24 h
Albúmina
Globullna Relación albúmlna/globullna Protefnas totales en orina
Reacciones febriles (AL)
Orina de 24 h sin ácido, refrige· rar durante la recolección
Suero 2 mL
No especiales No especiales
No especiales
Renlna, actividad de (RIA)
Plasma con EDTA 2 mL tomar En completo repaso 20 min. en tubo fria centrifugar a 4 ~>e y Antes de tomar la muestra congelar de Inmediato enviar en fria
Retlculocitos
Sangre total con EDTA 3 mL
No especiales
Retracción del coágulo Salicilatos (FPIA) Sangre oculta
Plasma c:::ltratado 2 ml Suero 1 ml
No especiales No especiales
Heces recientes
Sedimentación globular (Wintrobe)
Sangre total con EDTA 3 mL
Dieta libre de cames rojas, por lo menos 2 dfas antes No especiales
Sodio Na
Suero 1 ml
No especiales
Orina de 24 h sin ácido, refrigerar durante la recolección
Valores de referencia reportados en la U. P. C.
Condiciones del paciente
Paratlfico A (Fiagelar a): Paratlfico B (Fiagelar b 1, 2): Tffico O (Somállco 9, 12): Tlñco H (Flagelar d): Brucella: Proteus OX-19: G-4a: 5-6 a: 7-9 a: 10-13 a: 14-15 a: 16-17 a: G-1 m: Mayor de 2m:
Mayor del 20% R. Terapéutico: R. Tóxico: No detectable 0-15a:
Prematuros: Cordón: 0-1 m: A término Cordón: G-1 m: 2m-15a: 40-220 mmoi/L (varia con la dlela)
4.8-8.0 g/dL 3.6-6.0 g/dL 4.6-7.0 g/dL 5.1-7.3 g/dL 5.6-7.5 g/dL 6.0-8.0 g/dL 3.6-4.4 g/dL 3.3-4.0 g/dL 3.0-5.1 g/dL 2.4-4.8 g/dL 3.5-4. 7 g/dL 3.8-5.0 g/dL 4.G-5.6 g/dL 3.0-5.5 g/dL 3.5-5.3 g/dL
Negativa
Negativa
Negativa Negativa Negativa Negativa 1.8-2.94 ng/mL/h 1.31-1.65 ng/mUh 1.69-2.57 ng/mL/h 1.6-2.32 ng/mL/h 0.9-1.46 ng/mL/h 0.83-1.33 ng/mL/h
2.0-6.0'% 0,5-1.5°/o 100-200 mg/L Mayor de 300 mg/L
0.0-13 mm/h
116-140 mmoi/L 134-146 mmoi/L 126-166 mmoi/L 139-146 mmoi/L 138-145 mmoi/L
¡tipenmce
L)
Continuación Determinación Somatomedlna C IGF-1
Tipo muestra
Suero 3 ml
Valores de referencia reportados en la U. P. C.
Condiciones del paciente
Hombres:
No especiales
(RIA)
2 m-5a: 6-8 a: 9-11 a: 12-15 a:
17-248 88-474 110-565 202-957
Tanner
Hombres:
1 11 111
IV V
109-485 174-512 230-818 396-776 402-839
Mujeres: 17-248 ng/ml 88-474 ng/ml 117-771 ng/mL 261-1 096 ng/mL Mujeres: 128-470 ng/mL 186-695 ng/mL 292-883 ng/mL 394-920 ng/mL 306-1 138 ng/ml
Suero 1 mL
No especiales
0.72-1.23
3 Trlyodotlronlna total T3 Julmlalumlnlscencla)
Suero 1 mL
No especiales
0-11 m: 1-5 a: 6-10 a:
106-245 ng/dL 1011-250 ng/dL 94-241 ng/dL
~
Tlroxlna total T4 luimloJumlnlscencia)
Suero 1 ml
No especiales
0-1 m: 2-11 m: 1-5 a: 6-14 a: 15-20 a:
8.2-16 mcg/dL 6.6-15 mcg/dL 5.5-13 mcg/dL 6.4-13 mcg/dL 4.5-12 mcg/dL
'Stosterona total l.uimloluminiscencla)
Suero 1 ml
No especiales
'3 Captación
J:ulmlolumlnlscencia)
Hombres:
7 m-9a: 111-13 a: 14-15 a: Mujeres: 7m-9 a: 10 m-13 a: 14-15 a:
\mpo de coagulación T.C
Plasma cltratado 2 ml
No especiales
511-180 seg
mpo de protromblna T.Q.
Plasma citratado 2 ml
No especiales
11-14 seg
0.0-30 ng/dL 0.11-300 ng/dL 1711-540 ng/dL 0.11-30 ng/dL 0.11-40 ng/dL o.ll-60 ng/dL
40-100% gg ac.!l~!Ji¡¡¡l
lag~lométrloo)
Rango terapéutico INR:
Clrugfa de cadera Terapia antlcoagulante oral Anticoagulacián previa clrugla Prevención de trombosls venosa Paciente con válvula cardiomecBnlca· Trombosis venosa, embolismo pulmonar y prevención de trombosis venosa recurrente
1po de sangrado T. S. nodificado)
Punción realizada en el antebrazo
No especiales
1 a 5 mln
1po de tromblna T. T.
Plasma citratado 2 ml
No especiales
19-23 seg
1po de tromboplastlna lal , T.T.P. gulométrico)
Plasma citratado 2 ml
No especiales
28-45seg
ancla a la glucosa oral
Suero 1 ml basal Suero 1 mL a los 30, 60 y 120 min posglucosa
Ayuno de 6 h Dosis: Niños: 1.0 g/kg Máxlmo75g
Omln: 60 mln: 90 mln: 120 min:
2.0-3.0 2.0-4.0 1.5-2.5 2.11-3.0 3.0-4.5
2.0-4.0
gulometrico)
70-110 mg/dL 120-170 mg/dL 100-140 mg/dL 711-120 mg/dL
Continuación Determinación
Tolerancia a la lactosa oral
Condiciones del paciente
Tipo muestra
Suero 1 ml basal Suero 1 mL a Jos 60 y 120 min
Transamlnasa glutámico
Suero 1 ml
Ayuno de 6 h Dosis: Niños: 0.5 glkg No especiales
oxalacétlca AST Transaminasa glutámlco
Suero 1 ml
Suero 2 ml
poslactasa
14-36 UIL 17-59 UIL
No especiales
Mujeres: Hombres:
9-52U/L 21-72 UIL
No especiales
200-400 mg/dL D-15 a:
Orina de 24 h sin ácido, refrigerar durante la recolección
Trlgllcérldos TGL TSH 1irolropina Ultrasenslble (Qulmioluminlscencia)
Suero 1 ml Suero 1 ml
Ayuno de 12 h No especiales
Urea
Suero 1 ml
No especiales
V.D.R.L. (Microaglutinación)
Suero 2 mL L.C.R. 2 mL Sangre total con EDTA 2 mL enviar lo más pronto pasible can refrigerante Suero 2 ml en tuba estéril, congelar y enviar lo més pronto posible con refrigerante
Ayuno de 4 h No especiales
VIH-1 Provlrus cualitativa PCR-VIH (PCR) Virus de la hepatitis "8" cualitativa PCR-VHB (PCR) Virus de la hepatitis "C" cuantificación (Carga viral) RT-PCR Cobas ampllcolor Virus de la hepatitis "C" cualitativa RT-PCR-VHC (RT-PCR) VIrus de VIH-1 cuantificación (Carga viral) RT-PCR cobas amplicor
Virus slnciclal respiratorio (ELISA)
La glucosa normalmente debe subir més de 25 mgldL en 1 h Mujeres: Hombres:
plrúvlca ALT Transferrina TRF (Nefelometrla)
Valores de referencia reportados en la U. P. c.
40-160 mg/dL 0-1 m: 2m-4a: 5-15 a: Cordón: Prematuros: 0-1 m: 2-15 a: No reactiva
Na especiales
Negativo
No especiales
Negativo
Suero 2 mL, separar inmediata- No especia les mente en tubo estéril (Vacutalner), congelar y enviar lo más pronto posible asegurándose que llegue congelada Suero 2 mL, separar Inmediata- No especiales mente en tubo estéril (Vacutalner), congelar y enviar lo más pronto posible asegurBndose que llegue congelada Plasma con EDTA 4 ml sepaNo especiales rar Inmediatamente en tubo estéril y congelar, enviar inmediatamente asegurándose que llegue congelada Lavado o aspirado nasal o No especiales bronquial remitido o tomado por personal médico del laboratorio
0.0-1.9 mgldL
1.0-10.9 mcU/mL 0.5-5.0 mcU/mL 0.4-5.5 mcU/mL 45-86 mg/dL 6.0-54 mg/dL B.D-26 mgldL 15-38 mgldL
Menos de 600 UVmL
Negativo
Menos de 50 copias/mL
Negativo
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Pardini H. Re1acao de exarnes. Instituto de Patología Clínica. Belo
Barros NP, Rodríguez RD. El sistema internacional de unidades. En: Martínez y Martínez R, editor. Cómo escribir un texto en ciencias de la salud. Anatomía de un libro. 2" ed. México: El Manual
Santoscoy FA, Santoscoy JF. Valores de referencia. Unidad de Patología Clínica. ?a ed. Gundalajara; 2002.
Horizonte: 1994.
Moderno 2002. p. 247-58.
Kratz A, Lewandrowski KB. Nonnal reference Jaboratory values. Chemistry 1998; 339: 1063-72.
Lehmann HP. Metrication of clinical laboratory data in SI units. Am
nes médicas del Hospital Infantil de México Federico Górnez,
J Clin Patho11976; 65:2.
Pagana KD, Pagana TJ. Diagnostic and laboratory test reference ed. Mosby's; 2003.
TietzNW. Clinical guide to Jaboratory tests. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1983. Velásquez JL. El sistema internacional de unidades. En: Velásquez JL, editor. Redacción del escrito médico. 4a ed. México: Edicio-
61h
1999. p. 107-20. Young DS. Nonnal laboratory values. N Eng1 J Med 1975; 292:15.
,
lndice NOTA: Los números de página en negritas indican el cuerpo principal del texto.
A AAP (American Academy of Pediatrics), 730 Abdomen, 394, 405, 1750, 1754 agudo, 1489 Aberraciones·cromosómicas, 1038 Ablactación, 608, 611 Abonos de repetición, 137 Absceso, 1417 hepático amibiano, 819 retrofaríngeo, 862 Abuso físico o sexual, 498 Acceso venoso central, 646 Accidente, 1677 Acetantinofén, 660, 1774 Acetato de desmopresina, 490 Acetazolamida, 177 4 Acetilcisteína, 1774 Acetilcolina, 1652 Aciclovir, 278, 746, 791, 801 Ácido acetilsalicílico, 660, 1120, 1645, 1774
'Y aminobutírico, 282 ascórbico, 596 azelaico, 1602 fenililcético, 1277 fálico, 124, 326, 1777 folfnico, 1777 fusfdico, 1434 indolacético, 1277 isonicotínico, 703 nalidíxico, 798 nucléico, 785 pantoténico, 596 propiónico, 1277 retinoico, 1602 úrico, 1057 valproico, 1650, 1780 Acidosis metabólica, 469, 1633 respiratoria, 470
Acinares holocrinas, 1415 Acinos pancreáticos, 911 Aclaramiento renal, 1768 Acné, 660, 1599 febril agudo, 1601 fulminans, 1601 juvenil, 1599 necrótico, 1601 neonata!, 1601 polimorfo, 1599 ulcerativo, 1601 vams, 1599 vulgar, 1599 vulgaris, 1616 ACT (agua corporal total), 194 Actividad sexual, 1575 Adaptación hormonal, 618 Adenilciclasa, 672 Adenina, 552 Adenitis mesentérica, 1504 Adenoidectomía, 855 Adenomatosos, 942 Adenosina, 1727 desarninasa, 571 Adenovirus, 851 Adolescencia, 444, 1561 adultos jóvenes y, 1568 anticoncepción y, 1577 crecimiento, 1561 caracteres sexuales, 1562 del organismo, 1562 general, 1561 genital, 1562 linfoideo, 1562 neural, 1561 intermedia, 1586 media, 1568 tardía, 1568, 1576, 1586 temprana, 1567, 1576, 1586 Adolescente, 444, 1583 crisis del, 1586 fantilia y, 1586
1871
impulsivo, 499 pasivo, 499 salud-enfermedad, 3-U televisión y, 454 Adrenalína, 697, 985, 1261, 1726, 1731, 1774 Adrenarquia, 1343 Aedes aegypti, 748 Afonía, 861 Agaramalobulinentia ligada al X, 1230 Agangliosis de colon, 1490 Agenesia anorrectal, 356 de coanas, 837 renal, bilateral, 1040 unilateral, 1040 Aglutinación, 784 de látex, 784 Agnosia auditivo-verbal, 1178 Agua, 588 contaminación del, 450 corporal total, 194, 459 intracelular, 618 metabolismo, 459 pérdidas insensibles, 460 Agudeza visual, 404, 1453 Alacranismo, 1664 Albendazol, 812 Albugínea, 115 Albúmína, 1073 humana, 1774 Álcalis, 1690 Alcalosis metabólica, 470 respiratoria, 235, 470 Alcanfor, 1671 Alcoholismo, 445, 575 Alergénicos, 611 Alergenos, 1235 Alergia, 403, 1233-1270 alimentaria, 613
--o-------·-
-e----
goritmo del tratamiento de una enfermedad, 45 imentación consumo compulsivo, 1594 en el escolar, 633 en el preescolar, 63 3 en el-primer año de vida, 608 esquema de introducción, 611 habitual, 478 incompleta, 608 imentos contaminación de, 451 enlatados, 614 introducción de, 609 rechazo a, 442 rnidones, 587 opurinol, 1774 teraciones congénitas de los párpados, 1458 1ecto-escritura, 395 sensoriales, 1180 rergic disease, 1235 nastigote, 826 nbiente infantil, 449 nbliopía, 1453 nbroxol, 177 4 nebiasis, 817 cerebral, 819 cutánea, 819 extraintestinal, 817 intraintestinal, 817 netropías, 1466 nigdaleclomía, 855 nikacina, 791, 796 nilasa pancreática, 587 ninoácidos, 586 ninofilina, 1774 ninoglucósidos, 796 ninotransferasas, 916 nniocentesis, 130, 140 nonio, 915 noxicilina, 689, 792 npicilina, 792 npolla, 1417 nrinona, 985, 1774 ¡afilactoide, 1258 1afilaxia, 1235, 1258 alimentaria, 613 1algesia obstétricas, 134, 135 por inhalación, 135 regionales, 135 1algésicos, 125, 1643 1álisis estadístico, 423 por endonucleasas de restricción, 785 por intención de tralar, 422 1álogos no nucleósido, 803 nucleósido, 803 ¡cylostoma duodenale, 1114 1dadera, 442
Andrógenos, 1342 Anemia(s), 1082, 1097 agudas, 1098 aplásica, 1105 caracterizadas, 1102 de Fanconi, 579 hemolíticas, 1108 autoinmunes, 1111 hereditarias, 1108 no esferocfticas, 257 secundarias, 1113 megaloblástica, 596, 1102 por deficiencia de hierro, 1099 por modificaciones en las demandas, JJI3 por pérdidas sanguíneas, 1113 por producción inadecuada, 1099 refractarias, 1107 severa, 136 Anencefalia, 326 Anestesia, 1643 general, 13 5 obstétricas, 134, 135 por inhalación, 135 regionales, 13 5 Anestésicos locales, 126 Aneuploidía, 523 Anfotericina B, 790, 799 Angioedema, 1262 Angiograffa, 945 Ángulo de Treitz, 943Ánimo, estado de, 493 . Anisometropfa, 1458, 1461 Ano, 405 Anomalías congénitas, 325, 572 del aparato urinario, 1038 del diafragma, 358 de Di George, 1231 de Ebstein, 1006 de Klippel-Feil, 547 de la región umbilical, 361 Anopheles albimanu, 828 pseudopunctipennis, 828 vestitipenis, 828 Anorexia nervosa, 495, 1593 Anorroalidades de posición, 1530 Anarquía congénita, 1346 Anorquidia, 1044 Anoxia, 40 Anquilostomiasis, 812 Ansiedad excesiva, 483 generalizada, 486 Antagonistas de la endotelina, 235 Antecedentes heredofamiliares, 331 personales, 331 Antiácidos orales, 920 Antibiótico, 790 Anticoagulación, 1117, 1129
Anticolinérgicos, 1651 intranasales, 1270 Anticomiciales, 1408 Anticoncepción, 1577 Anticonceptivos, 1578 de barrera, 1578 no hormonales, 1578 temporales femeninos, 144 Anticonvulsivantes, 126, 1649 Anticuerpos, 1111 heterófilos, 753 secretorios, 658 Antidepresivos, 496 tricfclicos, 496 Antidiarreicos, 1643 Antfdoto, 1635 Antiespasmódicos, 1651 Antiestreptolisinas, 735, 853 Antfgeno, 655 de histocompatibilidad linfocitaria, 1236 Antihistaminicos, 1269, 1666 Antileucotrienos, 1252, 1270 Antimetabolitos, 745 Antirrrlcóticos,366, 799 Antimicrobianos, 365, 790 Antimuscarínicos, 1651 Antineoplásicos, 126 Antioncogenes, 577 Antiparasitarios, 125, 366 Antirretrovirales, 297 Antirreumáticos, 125, 1277 Antitoxina diftérica, 697 Antitripsina, 258, 916 Antitusivos, 1643 Antivirales, 367, 800 Ántrax, 720 Antropófilos, 1435 Antropornetrfa, 79 Aorta bivalva, 1017 Aparato cardiovascular, 403 digestivo, 403, 968 endocrino, 403 genitourinario, 1031 hematológico, 403 nefrourinario, 403 respiratorio, 403, 856 urinario, 1031 urogenital, 1031 vascular cutáneo, 1415 Apéndices preauriculares, 546 Apendicitis, 1502 abscesada, 1504 amibiana, 818 gangrenosa, 1504 perforada, 1504 simple, 1503 supurativa, 1504 Aplasia pura de serie roja, 1105 APN (asfixia perinatal), 172 Apnea, 919 del prematuro, 209
Apoyo básico, 1632 vital avanzado, 1632
Aprendizaje acerca de la clase social, 55 basado en problemas, 418 contextualizado, 417 en el consultante, 52
en el encarnado, 51
~ ~ ~
,• •• • •o •
..• N
o ,;
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-!o " ~
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en el hogar, 53 en la comunidad, 54 en línea, 419 experiencias del, 417 retroalimentación del, 419 Aquaporin, 1313 Aracnoidismo, 1657 sistémico, 1659 Araña, 1657 capulina, 1658 parda, 1658 violinista, 1658 viuda negra, 1658 Árbol genealógico, 56! vascular, 1115 Arco aórtico, 976 plantar, 442 Área afectiva, 1567 cognoscitiva, 1567 psicomotora. 1567 social, 1568 Armas de fuego, 498 Arrenoblastomas, 1342 Atritmias, 982, 987, 1708 cardiacas, 1633 .Arteria aorta, 1010 eferente, 1037 principal, 1037 pulmonar, 1O10 Arteriosclerosis, 613 Articulaciones, 405, 1764 Artritis, 1284 reumatoide juvenil, 1273 séptica aguda, 1536 Artroscopia, 1538 Asa duodenoyeyunal, 1494 intestinal, 1494 ASA (American Society of Anesthesiologists), 331 Ascariasis, 8 !O Ascaris lumbricoides, 45!, 810, 1503 Asfixia perinatal, 172, 181, 224, 250, 311 por inmersión, 1679, 1686 Asma, 862, 1240 extrínseca; 1241 inmunitaria, 1241 intrínseca, 1241 no inmunitaria, 1241
Astemizol, 1774 Astenopia, 1468 Astigmatismo, 1458, 1468 Ataque renal, 1059 Atención a la salud, 12 de los adolescentes, 1581 pediátrica, 59 Atmósfera, 449 Atomoxetina, 1188 Atopia, 1235 Atopic disease, 1235 Atresia, 837 biliar, 258 congénita bilateral, 837 de esófago, 338 de vías biliares, 951 de yeyuno, 350 intestinal, 348 tricuspidéa, 1003 Atrofia, 1418 Atropa bel/adonna, 1652 Atropina, 1642, 1774 Atropínicos, 1651, 1666 Autismo, 1179, 1189 primario, 1190 Autoagresión, 1191 Autoanticuerpos, 1111 Autoestima, 386 Axonotmesis, 1544 . Azidotimidina, 1226 Azitromicina, 791, 797 Aztreonaru, 794 Azul de metileno, 1774
8 Bacilo de Klebs-Uiffler, 695 tifoideo, 686 Baciloscopia, 704 Bacitracina, 790 Bactericida, 790 Bacteriemia, 724, 776 oculta, 663 Balance ncidobásico, 1082 Balantidiasis, 808 Balantidium coli, 808 Barbitúricos, 126 Barrera hematoencefálica, 286 Bazo, 1754 Bebé canguro, 203 Beclometasona, 1774 Bencilpenicilina G, 792 Benzoato de bencilo, 1775 Benzocaína, 1672, 1775 Benzodiacepinas, 1649 Betametasona, 1775 Bibliografía, 424 Bicarbonato, 467 de sodio, 1730, 1775
Bifidobacterium infantis, 207 Bilirrubina, 916 Binomio madre-hijo, 60 Bioética, 449
en pediatría, 424 Biometría hemática, 782 Biopsia de vellosidades coriales, 130 endomiocárdica, 1019 pulmonar, 892 rectal, 939 yeyunal, 915 Biosíntesis de proteínas, 553 Biotina, 596 Blastema metanéfrico, 1153 renal nodular, 1153 Blefarofimosis, 1460 Bloqueo paracervical, 135 Bocio, 1352 coloide, 1355 congénito, 1357 endénúco, 1352 neonatal, 1357 simple, 1355 Bolsas escrotales, 1046 Bomba cardiaca, 472 de Na/K, 315 Bordetella bronchosepticus, 699 parapertussis, 699 pertussis, 698 Botulismo, 323 Bradicardia sinusal, 987 Braquirnetacarpalia, 537 Broncodilatadores, 867, 874 Broncograffa, 1749 Bronconeumonía, 621, 879 Bronquinlhis, 865 Bronquitis aguda, 868 Brote dentario, 442 Brucelosis, 691 Brucella abortus, 69! canis, 691 melitensis, 691 neotomae, 691 avis, 691 suis, 69! B uftalmos, 1462 Bu/bus cordis, 975 Bulimia, 495 nervosa, 1594 Butilbioscina, 1775
e Cadera laxa, 1520 luxable, 1520
luxada, 1520 subluxable, 1520 uciferol, 593 licio, 459, 465, 589, 1082, 1401, 1591 gluconato de, 1775 lcitonina, 245, !402 lcitriol, 629, 1775 lciuria, 1408 licreínas, 1655 lidad de vida, 430 lificación de Apgnr, 134 mara ventricular principal, 1013 mpylobacter jejzmi, 657, 668 nal auriculoventricular, 997 acer, 1139 ndida albicans, 669 Jdidiasis, 1424 Ja de ozono, 450 Jacidad cognitiva, 386 de abstracción, 393 mógrafo, 333 Jsula de Bowman, 1034 ztopril, 985, 1090, 1775 ntt succedaneum, 184 acteres sexuales secundarios, 537 bamacepina, 1317, 1650, 1775 bamatos, 1639, 1640 bón activado, 1633, 1775 bonato de calcio, 1775 de litio, 497 iiomegalia, 984, 999 iiomiopatías, 1022 hipertróficas, 251 liopatfas, 977 congénitas, 981 iiotocografía, 129 liovasculares, 367 es del biberón, 612 oripo, 521
illa de Lea, 1467 de Rosembaum, 1467 Nacional de Vacunación, 750 abogamiento, 1686 rata congénita, 1462 rro común, 838 rricos, 1634 terismo :ardiaco, 980, 993 :entral por vía periférica, 1733 'esical, 1068 lerlzadón le arteria pulmonar, 333 le Swan-Ganz, 333 renosa central, 1735 iad amniótica, 116 :lar, 795 lroxilo, 795 ea en el niño, 1201 exina, 794
Cefalobematomas, 184 Cefalosporinas, 790, 794, 854 Cefalotina, 794 Cefepima, 796 Cefixirna, 796 Cefotaxima, 796 Ceftazidima, 796 Ceftibutén, 796 Ceftriaxona, 796 Cefuxima sódica, 795 Ceguera nocturna, 593 Células anormales, 1145 de Downey, 754 de Goblet. 1464 de Langerbans, 1148, 1414 de Leydig, 1299 de Merkel, 1414 diploides humanas, 770 humanas, 770 YERO, 770 Celulitis, 721 orbitaria, 1477 postseptal, 1477 preseptal, 1477 Centuroides elegans, 1662 gracilis, 1662 infamatus, 1662 noxius, 1662 Cepas nefritogénicas, 736 Cerebelo, 1791 Cerebro, 1769 Ceruloplasmina, 916 Cérvix, 114 Cetoacidosis diabética, 1394 Cetonuria ausente, 1397 mínima, 1397 Chagoma de inoculación, 826 Chancro, 1609 Chlamydia pecorum, 1605 pneumoniae, 657, 1605
psittaci, 1605 trachomatis, 1605 Choque anafiláctico, 1235, 1258 cardiogénico, 471 distributivo, 471 estado de, 471 hipovolémico, 471 séptico, 724 tóxico, 729 Chupón,440 Cianocobalamina, 1775 Cianosis, 986 diferencial, 1017 Cicatriz, 1418 Cicatrización, 1117 Ciclo celular, 516 de Krebs, 587
Ciclocriaterapia, 1462 Cimetidina, 177 5 Cinc, 591, 1591, 1780 Cinnamomun canp!tora, 1671 Ciprofloxacina, 689, 708, 798 Circulación, 1632 enterohepñtica, 259 fetal, 975 linfática, 1037 renal, 1037 Circuncisión, 177 Cirrosis hepática, 956 Cirugía de Glenn, 1006 neonatal, 330 manejo del dolor, 334 perioperatorio, 330 posoperatorio, 334 preoperntorio, 331 reconstructiva cérvico-vagino-perineal, 138 Cisaprida, 920, 1775 Cisticercosis, 814 Cistoscopio, 1056 Citocinas, 552, 655 Citocromo P450, 1302 P450C21, 1302 Citología fecal, 913 Citomegalovirus, 275, 755 Claritromicina, 722, 791, 797 Clasificación de neonatos por peso al nacer, 170 de peso para la talla, en mayores de cinco años, 86 menores de cuatro años, 85 de talla para la edad, mayores de cinco años, 85 menores de cuatro años, 84 de Waterston, 340 Clindamicina, 722, 797 Clínica en pediatría, 410, 1580 de asma, 1253 instrumentos diagnósticos, 411 métodos diagnósticos, 411 principios metodológicos esenciales, 410 proceso diagnóstico, 410 Clinodactilia, 529, 548 Clofibrato, 1317 Clona de células anormales, 1145 Clonacepnrn, 1775 Clonación, 514 por función, 557 por ubicación, 558 Clonidina, 1090 Clonus, 1175 Cloral, hidrato de, 1775 Cloranfenicol, 723,791,797 Clorfeniramina, 1775 Cloro, 459, 465 Clorodiacepóxido, 1775
Clorohexidina, 722 Cloropiramina, 1776 Cloroquina, 1671 Clorotalidona, 1776 Clorotiazida, 1775 Clorpromazina, 1672 Clorpropamida, 1318 Clortetraciclina, 797 Cloruro férrico, 1646
Clostridium botulinum, '34 tetani, 34, 124, 281 welchii, 34 Clorrimazol, 799 Conglutinación, 784 Coagulación cascadas de~ 1124 intracelular diseminada, 278 intravascular, 1130 diseminada, 305, 1122 mecanismo de, 1116 sanguínea, 1115 Coartación aorta, 1016 Cobre, 591 Cociente intelectual, 101 Códigos de Nuremberg, 426 éticos internacionales, 423 Colágeno dérmico, 1415 Cold cream, 439 Colecistocinina, 484 Cólera, 679 Colestasis, 951 en el lactante, 950
Colesteatoma, 848 Colesterol, 916 Colestiramina, 1776 Cólicos, 966, 1616 menstruales, 1616 Colitis crónica inespecífica, 934 ulcerativa, 936 Coloboma palpebral, 1459 Colon, 909 Colonización bacteriana, 205 Colonoscopia, 944 Colores primarios, 441 Columna vertebral, 405, 1034, 1533, 1758 Coma, 1633 Comedones, 1601 Complejo de Edipo, 385 de inferioridad, 3 85 Componentes microbianos, 653 Compresiones oculares, 988 torácicas, 1719
Comunicación interauricular, 997 interventricular, 994 tipo Herbode, 994 tipo Roger, 994
Concubinato, 455 Condiiomas, 1429 acuminados, 1431 Conducta reactiva, 443 suicida, 499 Conducto arterioso, 991 de Stenon, 751 de Wharton, 751 nasolagrimal, 1465 Congestión venosa pulmonar, 984 sistémica, 984 Conjuntivitis, 1474 bacteriana, 1465, 1475 de tipo alérgico, 1474 estacional, 1476 flictenular, 1475 perenne, 1476 primaveral, 1475 vernal, 1475 viral, 1475 Conmoción cerebral, 1196 Consejo nacional de vacunación, 787 Consentimiento informado, 426, 505 Constipación, 938 Contaminantes, 449 Continencia fecal, 939 Contractilidad uterina, 131 Contusión cerebral, 1196 Convulsiones, 1632 Coprocultivo, 784, 913 Cor pulmonale, 238, 855 Corazón, 393 izquierdo hipopiásico, 1014 quieto, 1O19 univentricular, 1013 Cordocentesis, 130 Corea de Huntington, 1026 Corioamnioitis, 188 Corpúsculos de Barr, 534 de Negri, 771 Corteza motora, 1791 prefrotal, 1187 Corticoesteroides, 207, 863, 875, 1252, 1270, 1602 en aerosol, 1252 orales, 1252 Cortocircuito, 992 bidireccional, IOII de derecha a izquierda, 234, 1001 Corynebacterium, 1599 diplzt/zeriae 695 Costra, 1418 CPAP (presión positiva continua de vías aéreas), 211 Cráneo, 1754 Craneofaringioma, 1311 Craneosinostosis primarias, 544
Craneotabes, 630 Crecimiento, 77-86 canales, 79 curva del, 77 de tejido linfático, 92 del cerebro, 92 del sistema nervioso central. 92 desviación del, 77 factores, ambientales, 106 genéticos, 104 neuroendocrinos, 104 fetal, 118 general, 86 genital, 86 medición del, 93 condiciones, 93 equipo para, 93 neurornotor, 92 óseo, 87 participación materna y, 102 patología del, 77 peso, para la edad, 79 para la talla, 79 posnatal, 155 tipos, 79 pulmonar, 214 retraso constitucional, 1324 talla para la edad, 79 Cremas vaginales, 1621 Criptorquidia, 1043, 1044 asociada, 1047 bilateral, 1046 única, 1047 Crisis convulsivas neonatales, 314 febriles, 1209 Cristalino, 1462 Criterios de Bell, 208 de eliminación, 422 de inclusión, 422 de no inclusión, 422 ecográficos, 1753 Cromatina, 116 X, 535 Y, 535 Cromo, 591 Cromoglicato de sodio, 1253, 1270, 1776 Cromonas, 1253 Cromosoma, 521 aberraciones, de la estructura, 524 numéricas, 524 arreglo de, 524 bandeo,523 de alta resolución, 524 deleción del, 523, 525 duplicaciones, 526 hibridación in situ fluorescente, 524 traslocación, 526
Crornosomopatías, 527 Crotálidos, 1654 CRPP (coeficiente de riesgo de parto pretérmino), 191 Crup diftérico, 861 Cubitus valgus, 539 Cuello, 393, 405 Cuerpos de Howell-Jolly, 780 extraños, 1693
en vías aéreas, 1695 en vías aéreas, extracción, 1697 en vías digestivas, 1693 Cultura
de la muerte, 428 de la salud, física, 37 mental, 37
del ejercicio, 37 nutricional, 37 Cumarínicos, 1129 Currículum, 418 Cysticercus cellulosae, 814 racemosus, 814
D Dacriocistorrinostornía, 1466 Dacrioestenosis congénita, 1464 Dacriointubación, 1483 Daño celular, 1681 endotelial, 1121 eritrocitario, 1121 miocárdico, 982 Datura estramoniwn, 1652 DBP (displasia broncopulmonar), 237
Declaración de Helsinki, 426 Defecación, 491
Defectos auriculoventriculares, 997 septales, 997 Déficit
en la atención, 1186 energético, 618 Deformación, 572 de columna vertebral, 1533 Dehidroemetina, 822 Delirios de persecución, 496 Dengue, 748 Depresión del preescolar, 495 mayor, 494 neurológica, 1667 Depresores barbitúricos, 1649 no barbitúricos, 1649 Derechos humanos, 1585 Dermatitis amoniacal, 1423 atópica, 1424
en área del pañal, 1423 fototóxica, 1444 por contacto, 1443 inmunológica, 1443
no inmunológica, 1443 seborreica infantil, 1427 Derraatofitosis, 1434 Dermatología, 1413-1449 Dermatorniositis juvenil, 1285 Dennatophagoides pteronyssinus, 1266 Dermatosis, 1428 Deruals, 1415
Derriengue, 769 Desaceleración metabólica, 443 Desarrollo, 77-86 afectivo, 101, 385 cognoscitivo, 101 de la personalidad, 97 del adolescente, 99 del escolar, 99 del lactante, 97, 373 del lenguaje, 1574 del preescolar, 98 evaluación del, 100 factores, ambientales, 106 genéticos, 104 neuroendocrinos, 104 genital, 86, 1565 neonatal, 97 neuromotor, 92, 1O1 curva del, 78 ontogénico, 574 óseo, 87 participación materna y, 102 prenatal, 96 psicológico, 119 del niño, 100 psicosexual, 385, 1573 psicosocial, 62, 80, 385 social, 102 visual, 1453 Descongestivos orales, 1269 Descontaminación gastrointestinal, 1633, 1647 Desequilibrio hidroelectrolítico, 459 Desfibrilador, 1712 Deshidratación, 42, 1632 de primer grado, 462 de segundo grado, 462 de tercer grado, 462 hipernatrémica, 463 hiponatrémica, 463 isonatrémica, 463 prevención, 676 Desipramina, 1672 Desmopresina, 1317 Desnutrición, 968 comunitaria, 59 crónica, 11, 137 en Latinoamérica, 10 fetal, 24, 66
grave, 970 moderada, 970 primaria, 968
proteico energética, 615 proteico-calórica, 10 secundaria, 968 tipo kwashiorkor, 621 Desorden emocional, 28 Destete, 608 Destoxificación, 1633 Destrezas psicomotoras, 393 Detritus celulares, 1121 Dexarnetasona, 716, 1776 Dextrometorfán, 1776 Diabetes, 1380 de tipo 2, 1390 del recién nacido, 1390 gestacional, 1390 insípida, central, 1314 nefrogénica, 1314 materna, 249 mellitus, 136 tipo 1, 1380 Diaceparn, 1776 Diagnóstico probable, 406 Diálisis, 985, 1634 peritoneal, 1060, 1085, 1737 Diarnino-difenll-sulfona, 1602 Diarrea, 353, 924 aguda, 479, 667 de larga evolución, 924 intratable, 924 persistente, 924 prolongada, 924 refractaria, 924 Diazóxido, 243, 1090, 1776 Dicloxacilina, 723, 793, 1434 Didanosina, 791 Dientes supernumerarios, 163 Dieta, 643, 1081 Dietilcarbamnzina, 824 Difenbidramina, 1776 Difenidol, 1776 Diferenciación sexual, 1299 Diferencias cardiovasculares, 1708 gastrointestinales, 1710 metabólicas, 171 O neurológicas, 1709 pulmonares, 1709 Difteria, 695 Digestión deficiente, 931 Digoxina, 1776 Diltiazem, 1090 Diploide, 523 Disartrias, 1177 Discalculia, 1181 Discapacidad, 1176
Diseño curricular, 418 Disfluencias, 1177 Disfonía, 861, 1177
Disgenesia gonadal mixta, 1346 pura, 1346 Disgrafía, 1181 Dislalias, 1177 Dislexia del desarrollo, 1179 disfásica, 1182 Dismenorrea primaria, 1615 incapacitante, 1615 secundaria, 1617 Dismorfología, 543 Disnea, 977 Displasia, 327, 572 broncopulmonar, 236 de manos, 1193 fibrosa, 1479 Dispositivo intrauterino, 1578 Disrupción, 572 Distanasia. 429 Distensión abdominal, 353 Distonía, 1193 Distrofia farinácea de kwashiorkor, 616 niño de azúcar y, 616 DIU (dispositivo intrauterino), 1578 Diuresis forzada, 1634 Diuréticos, 239, 874, 985 Divertículo de Meckel, 1489, 1500, 1765 División celular, 515 Diyodohidroxiquinoleína. 822 DNA, 551
combinante, ::!.79 complementario, 556 recombinante, 554 Dobutamina, 985, 1731, 1776 Dolor, 506 abdominal, 1497 crónico recurente, 964 pélvico, 1617 por causas genitales, 1617 por causas no genitales, 1617 torácico, 978 Dopantina, 985, 1731 Doxaprarn, 212 :Orenaje lagrimal, 1464 Drogadicción, 445 Drogas, 1643
E ECMO (oxigenación extracorpórea de membrana), 227 Ecocardiografía, 979 fetal, 979 transesofágica, 979 Ecocardiograrna, 993 Ecografía renal, 1089 ECOP (expediente clínico orientado por problemas), 407
Ecosonograma de píloro, 344 Doppler a color, 956 Ectima, 720, 1431 Ectodermo, 116 Ectopia anal, 355 renal, cruzada, 1040 simple, 1040 Ectropión, 1460 Edad escolar, 393 ósea, 1345 Edema angioneurótico, 862 Educación del adolescente, 1573 del niño, 1573 nutrimental, 634, 1598 para la salud, barreras y facilitadores, 65 estrategias, 65 proceso, 64 respuesta de la población, 65 sexual, 1579 Efecto dopaminérgico, 4 74 Doppler, 117 invernadero, 450 Egresos hospitalarios según capítulo CIElO, 6
EHP (estenosis hipertrófica de pilero), 342 EHRN (enfermedad hemorrágica del recién nacido), 303 Ejes hipófisis-suprarrenal, 118 hipófisis-tiroides fetal, 118 hipotálamo hipófisis tiroides, 1349 visuales, 1454 Electrocardiografía, 979 Electrólitos, 1709 ELISA (Enzyme linked immunoabsorbent assay), 271, 784 Embarazo adaptación al, 122 de alto riesgo, 135, 150 en la adolescencia, 1592, 1621 factores socioculturales, 1623 reacción al, 122 Embriogénesis, 975, 1038 Emergencia médica, 1669 Emesis, 1633 Emociones tensiones crónicas, 28 Enalapril, 985, 1090, 1776 Enantema, 735 Encéfalo, 1169 Encefalocele, 326 Encefalopatía hepática, 957 hipóxico-isquéntica, 310, 1174 Encopresis, 491, 938 Endocarditis infecciosa, 993, 1019
Endocrinopntias, 136 Endodermo, 117 Eodofitico, 1150 Endoscopia esofagogastroduodenal, 956 Endotelio, 1115 Endotoxina, 692 polisacárida, 700 Endotropía adquitida, 1473 congénita, 1473 ENEC (Encuesta nacional de enfermedades crónicas), 39 Enema baritado, 349 Energía, 634 Enfermedad(es) a escala macromolecular, 40 acciones de detección precoz, 44 agentes, biológicos, 28 físicos, 28 psicológicos, 28 químicos, 28 aguda neonatal, 569 alergicas, 1236 autoinmunes, 1273 autosórnica, dominante, 562 recesivn, 563 causalidad, 66 celfaca, 628 complicaciones, 42 crónicas, 7, 506 crónico-degenerativas, 8 de Alzheimer, 529 de Byler, 259 de Cowden, 942 de Crobn, 628, 934 de Cushing, 1312 de Changas, 652, 825 de Ebstein, 986 de Graves Basedow, 1367 de Hartnup, 570 de Hirschsprung, 348, 351, 492, 1490 de Hodgkin, 693 de injerto contra huésped, 781 de intestino corto, 628 de Kawasaki, 722, 1289, 1447 de Keshan, 591 de la piel, 1413 de Jos tics, 1188 de membrana hialina, 228 de Still, 1273 de van Gierke, 40 de Werding-Hoffmann, 165, 322 de Whipple, 628 de Wilson, 570 del aparato digestivo, 968 del beso, 753 del metabolismo intennedio, 950 del tejido conjuntivo, 1273 diagnóstico precoz, 43 diarreicas, 9
displásic~ del desarrollo de cadera, 1519 factores de riesgo, 20, 61 febril, 665 granulomatosa crónica~ 1232 gravedad de, 42, 43, 44, 46 hernolítica Rh, 141 hemorrágica, congénita, 1126
del recién nacido, 303 hereditarias, 893
histori!l p.atural de, 17 infecciosas, 651 inflamatoria, crónica, 1273 pélvica, 1504 mental, 28 modelos, 18 multifacética, 1148 percepción, 66 periodo prepatogénico, 25 poliquística infuntil, 1050 por disfunción de plaquetas, 1120 por reflujo gastroesofágico, 918 prevención,
secundaria, 43 terciaria, 46 primarias del hígado, 950 proceso, 22, 62 pulmonar crónica del lactante, 871 reacción, 66 reumáticas, 1273 riesgo, 18 si no se es vacunado, 20, 61 sexuales, 1577 tratamiento oportuno y adecuado, 43 tuberculosa, 703 ulcerosa péptica, 921 Enfermería en rehabilitación, 1785 ENSA (Encuesta nacional de srrlud), 39 Enseñanza en grupos, 418 individual, 419 Enseñanza-aprendizaje, 417 Enramoeba histolytica, 451, 668, 817 Enteritis, 1284
Enterobiasis, 811 Enterocitos, 476 Enterocolitis necrosante, 193, 205, 1491 Enterovirus vermicularis, 1503 Entropión, 1460 Enuresis, 487 primaria, 1316 Enuréticos nocturnos, 489 Enzima(s), 568, 916 de restricción, 556 glucoronil-transferasa, 256 21-hidroxilasa, 1302 proteoJ!ticas, 1¡21, 1655 se1Jlejantes a fosfolipasas, 1655 Epibléfaron, 1460 Epican¡o, 1459, 1460 Epicantus in versus, 544
Epidermis, 1414 Epidermolisis ]Julosa hereditaria, 1421 Epidermop/lyton, 1434 Epiglotitis, 861 Epilepsia, 1205 Epimastigote, 826 Epinefrina, 1037 racémica, 863 Episodio mani~tico, 496 Eqqllibrio acidobásico, 466, 469, 588 de Starling, 459 Ergocalciferol, 6;19, 1776 Ergotamina, 1776 Erisipela, 720, 735 de la costa, 824 Eritema infeccioso, 748 multifor¡ne, !445 Eritrocitos, !095, )108 congelados, 1¡32 Eritromlcina, 722, 791, 797, 1602 Eritropoyesis, 124 Erosiones pépticas, 921 Errores innatos del metabolismo, 513, 567 Escabiasis, 746, 1438 Escala de Bailen, 1185 de coma de Glasgow, 1199 pediátrica, 1199 de conducta adaptativa de Vineland, 1185 de Gómez, 81 de inteligencia, de Stanford-Binet, 1185 de Wechsler, 1185 de McCarthy, 1185 Escama, 1418 Escarlatina, 721, 733 Esclerosis, 1418 tuberosa, 1421 Escolar, 393, 444 ambiente para, 70 Escoliosis, 1533 idiopática, 1534 Escorbuto, 596, 621 Escroto, 164, 1754
Esche.richia coli, 668 Esferocitosis hereditaria, 1109 Esfínter inferior del esófago, 154 Esófago, 905 Esofagogastroduodenoscopia, 944 Espectro antibacteriano, 790 Espectrofotornetría del líquido amniótico, 140 p_spermq.tocitos, 517 Espermatogénesis, 517 Espermatogo!l\os, 114 Esperrniogénesis, 1!4, 517 Espipa )Jífida ocql¡q, 326 Espironolactona, 1090, 177 6 Esplenornegnlia, 754, 1096, 1141
Esplenoportograf(a, 956 Espondilitis anquilosan te juvenil, 1282 Esporozoítos, 829 Esquema de vacunación, complementario, 787 universal, 787 pronóstico de Liley, 141 Esquizencefnlia, 327 Estªbilización posr(:[lDÍmación, 1730 Esta 140/90
Urbana industrial
> 120180
Rural
< 120/80
lndlgena
_ . , . Nacimiento ____.,..
Niñez _,...Adolescencia _.,._
Adultez
- t > Senectud
Figura 2-1. Trayectoria de las cifras de presión arterial a lo largo de la vida de las personas. Según tipo de Sociedad.
librio con la carga orgánica y social de salud de esa comunidad (en el sentido más amplio desde familia basta nación) que requiere corregirse.
Contextos del riesgo Dado que la enfennedad debe verse como un complejo proceso multifactorial, La prevención primaria de ella, tiene como meta: sustentar un equilibrio orgánico saludable a favor del huésped, mediante un ambiente y contexto social benéficos, que mantenga la carga orgánica de salud en niveles óptimos a través del tiempo. Ya que la evidencia ha mostrado que según el contexto social donde se ubique un niño, éste tendrá un desarrollo concomitante a la fonnación económico-social a la que pertenece, como se puede observar en la figura 2-1 donde las cifras de presión arterial variaran notablemente a lo largo de su vida, de acuerdo al contexto de desarrollo donde se ubique ese núio; ej.: el riesgo de que un niño sea alcohólico cuando vive en el seno de una familia con padres alcohólicos es de: 2.2 para los niños y de 5.2 para las niñas (Natera, 2001 ), y el riesgo de consumo de drogas y alcohol, varia de 6 a 1O, si la edad de inicio del hábito tabáquico en el adolescente fue antes de los 15 años (Medina, 2002). La situación anterior nos refuerza la necesidad de tener una visión más amplia sobre lo que debe ser la salud, que podemos definir como: proceso vital de carácter histórico-social, insumo y producto del acceso irrestiicto y democrático a los bienes materiales e inmateriales que promueven y sustentan el crecimiento y desarrollo bio-psicC>-Social rnmónicos, a nivel indi,~dual y grupal con uo alto sentido y significado buo1anos (García de Alba JE, 1999).
Crítica al modelo de riesgo La modernidad se ha identificado como la cultura del riesgo, por tanto es importante tener presente el entretejido socio cultural que otorga un sentido, un significado y una función social al pensamiento probabilístico en que se vincula la noción de riesgo con las de peligro, confiabilidad y seguridad. Es por ello que el riesgo no sólo conlleva una acción individual que se re-
fiera a conductas y actitudes, existen también contextos de riesgo que afectan a la grupos y comunidades enteras y que son del resorte de la sociedad organizada. Asimismo el riesgo se ha institucionalizado y por tanto los escenarios de riesgo, peligro, confiabilidad y seguridad, can1bian en diferentes contextos, por tanto la experiencia de seguridad, descansa en el equilibrio alcanzado entre la fiabilidad y un riesgo aceptable, tanto para un individuo como para su comunidad. Así las siguientes acciones estructurales tendrían un carácter promotor de salud y preventivo de la enfermedad y muerte prematura, es decir de modificadoras del riesgo en salud: l. Prevención de la pobreza.
2, 3. 4. 5.
Proporcionar ambientes dignos. Asegurar servicios de salud universales y de buena calidad, Pleno empleo. Recreación sana.
HISTORIA NATURAl Y SOCIAL DE LA ENFERMEDAD El concepto y el modelo de historia natural de la enfermedad fue desarrollada a mediados del siglo pasado (1953) y publicada como libro ''Preventive Medicine forthe Doctor in bis Conmmnity" por los doctores Hugh Rodman Leavell, profesor emérito de prácticas de Salud Pública en la Escuela de Salud Pública de Harvard y E. Gumey Clark profesor de Epidemiología de la Escuela de Salud Pública y Medicina Administrativa de la Facultad de Medicina de Columbia. Este modelo reúne el modelo de la triada ecológica de Gordon con el modelo clínico de la libre trayectoria de la enfennedad. Posteriom1ente en 1971, el psicólogo argentino Juan Cesar García, asesor en educación médica de la Organización Panamericrnm de la Salud, complementó la historia natural, añadiendo el enfoque de roles sociales, es decir las conductas preventivas que deben desarrollar tanto el paciente como el equipo de salud.
24 •
La salud delnÍiio y del adolescente
De dichos trabajos se deducen ciertos principios, algunos de los cuales consideramos siguen siendo válidos y aplicables al caso del proceso salud-enfern1edad como son los siguientes: l. Cualquier enfermedad o condición mórbida en el ser hu-
mano es resultado de un proceso dinámico que cambia de acuerdo al tiempo, el espacio y la persona. 2. Este proceso involucra una serie de factores y circunstancias que afectan la interacción entre agentes y huéspedes individuales, y cuyos efectos se caracterizan de manera masiva en la población y de manera particular en las personas que pertenecen a dicha población. 3. Independiente del rol que se juegue en el proceso saludenfennedad. Se requiere desarrollar una actitud preventiva para corregir e inclusive superar la parte negativa del proceso, lo más temprano y eficiente posible. De acuerdo a estos principios se desprenden los siguientes corolarios:
l. Dado que !a salud-enfermedad es un proceso, este es sus-
ceptible de interrumpirse o de reducir la velocidad del mismo. 2. Debido a que el proceso salud-enfermedad se da mediante una interacción entre agente-huésped y ambiente, actuar sobre ellos, posibilita la prevención a diverso nivel. 3. La necesidad de hacer una prevención lo más temprano posible, hace necesario definir estándares operativos sobre nom1alidad, que en el caso de la enfennedad que se trate. para el efecto se requiere establecer límites o niveles de riesgo consensados basados ya no en función del
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menor daño provocado, sino del mayor beneficio posible para la salud. 4. Para aplicar efectivamente wm prevención temprana, es entonces imprescindible efectuar un programa de seguhniento, sin excepción de persona, desde edades tempranas. 5. Debido a que las acciones preventivas son menos costosas si se realizan más tempranamente, es indispensable realizar eficientemente, sin escatimar esfuerzos para lograrlo.
Concepto operativo La historia natural y sociocultural del proceso salud-enferoledad, es un modelo para la enseñanza-aprendizaje y la investigación de la medicina, en este caso de la pediatría, cuyo proceso se inicia con la interrelación del niño con su medio ambiente, que lo expone a los factores de riesgo de la tríada ecológica: agente, huésped y ambiente, los que al vencer su resistencia producen manifestaciones snbclínicas y clínicas, que pueden remitir o no, ir hacia la recuperación de la salud, o bien hacerse crónicas y complicarse o también recuperarse o producir invalidez o muerte. Es un modelo útil para la comprensión de la medicina integral; sus niveles de aplicación se conceptualizan en las llamadas medidas preventivas.
EVIDENCIAS La línea de raciocinio que fundamenta la prevención de las enfennedades, ha sido proporcionada no tan solo por los estudios
Cuadro 2-5. Marco ideológico de la hipótesis de los origenes fetales que vincula la desnutrición fetal con anomalías posteriores en la vida Concepto Trimestre embarazo Respuestas a la malnutrición
Primero
Segundo
Tercero
Alteración de la relación feto placentaria
Crecimiento cerebral sostenido a expensas del tronco
Resistencia a la insulina o carencia de la misma
Resistencia a la hormona de crecimiento o carencia de ella
Reducido
Reducido
Normal
Proporciones del cuerpo
Proporcionalmente pequeño
Delgado
Talla baJa
Peso al año de edad
Reducido
Normal
Reducido
Vida adulta
Hipertensión arterial
Hipertensión arterial Diabetes tipo 2
Hipertensión arterial Hiperlipoprotelnemla Hlpercoiesterolemla Hlperfibrinogenemia
Muerte
Evento vascular cerebral
Cardlopatla coronaria
Cardiopatfa coronaria Trombosis
fetal
Peso al nacer
Regulación del crecimiento a la baja
H
~J
Fuente: Barker DJP: Mothers, babies and disease In later. London Brithis Med J Book, 1994.
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epidemiológicos, cllnicos, sino también por los sociales (por la antropología y la sociología médica); así como por los resultados, problemas y necesidades de los programas operativos de promoción de la salud y de control y prevención de enfermedades; todo esto en diversas partes del mundo y en diferentes tiempos: acumulando evidencias que sustentan no tan sólo las consecuencias y los riesgos de padecer cualquier enfetmedad dejándola a su libre curso desde el periodo fetal, afectando obviamente la esperanza y la calidad de vida de las personas, planteando la urgencia de adoptar un estilo de vida salutógeno desde la concepción (ver cuadro 2-5) e infancia. Por lo anterior, la historia natural de las enfermedades se ha ido expandiendo, y su aplicación actual tanto en la práctica clínica como en la investigación, es revertir cualquier situación de riesgo de padecer una enfermedad, más que aliviar la condición de enfenno inicial o enfermo complicado. Así estudios relacionados con la reducción de peso, hacer ejercicio aeróbico, moderación de la ingesta de alcohol, grasas animales y sal, han reducido la morbilidad y la mortalidad de diversas enfem1edades y sus factores de riesgo como en el caso de la diabetes mellitus y la hipertensión arterial.
Crítica al modelo de la historia natural La principal cdtica al modelo de la Historia Natural (a secas), es la descontextualización histórica a lo largo de la trayectoria de las personas que padecen o están en riesgo de padecer alguna enfem1edad, la tabula rasa que se hace de los elementos de la tríada ecológica (al hacer equiparables el agente, con el huésped y el ambiente) como simples factores de 1iesgo que interaccionan en un momento dado para manifestarse a manera de ""w1 desequilibrio", que se detecta al sobrepasar el horizonte clínico, como un fenómeno patológico y no un proceso cuya génesis u origen es social. Respecto a las conductas preventivas. estas se plantean desde un modelo adaptativo, sin cuestionar de ninguna fomm la estructura institucional o el medio donde se otorga la atención.
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PERIODOS DE LA HISTORIA NATURAL Y SOCIAL DE LA ENFERMEDAD El proceso de la enfennedad o el estado de salud en el hombre depende: a. De la compleja interacción de estímulos entre el agente, el huésped y el ambiente, elementos de la triada ecológica: b. Del conjunto causal que resulta de múltiples influencias, características, variaciones o factores de riesgo de cada uno de los tres elementos; e. De la reacción o respuesta del huésped a los estímulos patógenos derivados de dicha interacción multicausal. Por esto se puede establecer dos momentos o periodos en el proceso de la salnd-enfennedad: el primero se realiza en el medio ambiente, antes de ser afectado el hombre, y comprende el periodo prepatogénico; el segundo, una vez que ha sido afecta-
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o.HILl ' " I'~I~Ll U~ _f'ICI'CIU.. ILI/1
do detel111Ílla el periodo patogénico o curso natural de la enfermedad. Ambos periodos constituyen la historia natural o social de la enfem1edad, que estudia, por tanto, la relación entre salud y enfermedad, utilizando como marco de referencia la concepción del hombre como una unidad en lo biológico, psicológico y social; por lo que, si una de estas partes de la unidad es afectada podrá repercutir en las demás (figura 2-2).
PERIODO PREPATOGÉNiCO En el se establece la interacción entre el agente, huésped y ambiente, donde la promoción de salud se realiza en el ambiente mediante la praxis1 del huésped y la educación para la salud se refiere a un cambio significativo en la cultura del huésped y la protección especifica esta dirigida a preservar al huésped de agentes o factores específicos de enfermedad. Este periodo comprende los factores de riesgo en relación con el agente, el huésped y el ambiente, y presenta las siguientes características: • Ocurre en el medio ambiente, antes de ser afectado el hombre o una población. • Es parte del estado aparente de salud, de equilibrio ecológico. • Es anterior a las manifestaciones subclínicas. • Es asintomático desde el punlo de vista clínico, pero no epidemiológico. • Es la etapa de interacción de los factores de riesgo.
Agente El agente de enfem1edad lo define Last ( 1989) como: "factor", como un microorganismo, una sustancia quúnica o una fom1n de radiación, el estrés, elemento, sustancia o fuerza animada o inanimada. etc. "cuya presencia excesiva o ausencia relativa, estando en contacto efectivo con un huésped humano susceptible y en condiciones ambientales propicias, son esenciales para la apadción o perpetuar el proceso de enfermedad". Una enfermedad puede estar dada por uno, o varios agentes independientes, alternados o combinados donde el cambio o modificación del estímulo en su cantidad o cualidades, origina que actúe como agente patógeno, que en el caso de la medicina clínica, es lo que se describe como etiología. Los agentes de acuerdo a su tipo presentan algunas de las siguientes caracteristicas adaptadas de los agentes infecciosos: a. La contagiosidad o penetrancia poblacional, que se puede medir mediante la tasas de ataque (casos nuevos/población susceptible por 100) y tasa de ataque secundario (casos nuevos a pm1ir del caso índice/susceptibles X 100); ej.: el bacilo tuberculoso es altamente contagioso, aproximadamente 80% de los contactos de un caso de tuberculosis pum10nar, manifiestan la penetraricia del microbio a través de una prueba de Mantou1< positivo. 2. Entendida como acciones cotidianas intencionadas.
26 •
La salud delni1io y del adolescente
(Unidad 2)
Periodo prepatogénlco Interacción de los factores responsables de la enfermedad en su aparición y evolución Agente: Biológico
Físico Qufmico Psicológico Social Huésped: Herencia Inmunidad Grupo étnico Edad y sexo Hébltos y costumbres Ocupación Desarrollo de la personalidad Ambiente: Flslco Biológico
Socloeconómico Cultural
Prevención primaria Objetivos: mantener y mejorar la salud
Promoción de la salud
Protección especifica
Educación
Inmunizaciones especificas Aseo personal Dieta equilibrada Obesidad. Bulimia Programa de detección de enfermedades Detección de portadores Medidas adecuadas de seguridad en el hogar, escolar y laboral Evitar la exposición con factores carcinogenéticos y alergenos Ejercicio ffsico adecuado Visitas regulares de control médico Control de contactos de enfermos transmisibles Adecuada distribución de los recursos médicos asistenciales Accidentes Adiciones Embarazo Higiene postura[ Asesoramiento genético
Médica: higiene general, bucal y física Sexual Planificación familiar Hábitos y costumbres - Nutricional Programas de control de crecimiento y desarrollo pre y posnatal Promoción del saneamiento Agua potable intradomiciliaria Disposición de excretas - Eliminación de basuras Control de fauna nociva Higiene de los alimentos Mejoramiento de la vivienda Distribución racional del ingreso familiar Mejoramiento del ambiente familiar, escolar y laboral Capacitación familiar y laboral Mejoramiento del ingreso económico Prestaciones Recreación
Conducta preventiva por el huésped sano Consultar en forma regular a profesional. Buscar información y adoptar hábitos protectores
Participar eficazmente en programas de promoción a la salud y adoptar hábitos saludables Recibir adecuadamente información para el aprendizaje y cambio significativo
Conducta preventiva por el equipo de salud Promover por cualquier vla el ambiente saludable y la salud del individuo y la comunidad Transmitir e informar por canales adecuados, para facilitar aprendizajes significativos Niveles
Primer nivel
o
Ofrecer medio accesibles para adopción de medidas de protección
Segundo nivel
Figura 2-2. Adaptado de Leavell y Clarlt Preventiva medicine forthe doctor In h/s community. 3rd ed. New York: McGraw-H111; 1965. Con moficlaciones de Novoa Nlz J y Novoa Menchaca A, para la 4a ed. y moficaciones de la 5a ed. basadas en Garda JC, efectuadas por Garcia da Alba J y Salcedo Rocha AL.
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..:. 1
Periodo pittogénicO Muerte
rn
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Estado crónico
'B rn rn
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D.
Defecto o daño biopsicosoclal
¡¡j Enfermedad, 1 , - - - - - - ' complicaciones 1 diagnósticos 1
Horizonte clfnlco
Recuperación
Recuperación Contacto, entrada, desa-
rrollo y multiplicación del agente
Prevención terciaria
Prevención secUndarla
ObjetivÓs: ÁtenderJ limitar y, controlar_ ia enfermedad; -EvitÜi--ia .muerte. " ;•i-.-'.:. •' , , , ó: ' ' ' ' -. -.,. ·,· '.-,-•:-:;' Diagnóstico precoz y ~ra~.l!l~ento oportuno Atención médica oportuna Descubrimiento de casos de enfermedad en-los primeros estadios Descubrimiento de casos individuales en grupos de población Infantil Tratamiento inmediato y adecuado de los casos descubiertos Existencia suficiente de auxiliares de diagnóstico y tratamiento Estudio de grupos de niños y adolescentes para detectar enfermedad Exámenes periódiG:os a ciertos grupos de población infantil y adolescente Programas de control a grupos de niños aparentemente sanos Cursos de capacitación pediátrica Superación pedagógica en escuelas de medicina
timltaclón -de¡--da~~i. Prevención de secuelas Utilización de recursos médicos para evitar que la enfermedad pase a un estadio más avanzado Acortar periodo de Incapacidad
RefunciOilalfza-r. \fjtalizaf :Renabil.lta~l6n •
Recuperación máxima-de la funcionalidad Terapia ocupacional en el hogar y hospital Cambio psicosoclal del incapacitado Educación del público y empresas para la aceptación del incapacitado Utilización maxJma de las capacidades remanentes en ocupación adecuada Protección estatal del incapacitado total
Conducta preventiva por el huésped enfermo Consulta periódica. Percibir signos y sfntomas. Buscar ayuda competente Adoptar el papel de enfermo. Ajustarse al sistema de atención
Prevenir complicaciones y secuelas Cooperar con nuevos tratamientos
Adaptarse a una nueva identidad Recapacltarse
Conducta pí-eVentiva por' el equipO,~e salud Lograr del paciente informaclon suñclente y conñable. Cordialidad y confianza Programación particlpatlva. Actuación profesional integra, firme e lnequfvoca sin ser dominante, vacilante o pasivo
Tercer Jilvel
Apoyo pslcosoclal Facilitar recuperación
Cuarto nivel
Respaldar a crear nueva Identidad al paciente y familia Capacitar pacientes
Quinto nivel
]8 " La salud de/11i1io y del adolescente
b. La patogenicidad o aptitud que poseen algunos ageutes para generar enfennedad, la cual se puede medir así: número de persouas afectadas enfernms/total de personas afectadas X 100; ej.: la mayor parte de las personas que tienen contacto crónico con el fluor en el agua de beber, presentan esmalte moteado en sus dientes. c. La virulencia, es la aptih1d de un agente patógeno para provocar alteraciones morbosas más o menos severas. Epidemiológicamente se evalúa mediante las tasas de leialidad (defunciones por una enfennedad/iotal de casos de esa enfennedad X 100); ej.: los virus de rabia y de la gripe manifiestan diferentes tasas de letalidad, lo mismo puede decirse de ciertos tipos de canceres. d. Poder de Invasión o la aptitud para diseminarse a través del huésped v.g. el Closm'dium tetani es muy virulento pero con poco poder de invasión, en cambio las Saln10nellas son menos vimlentas pero con un gran poder de invasión. Los agentes. que influyen en la aparición de la enfem1edad se pueden clasificar en cinco gmpos: fisicos. químicos, biológicos, psicológicos y sociales.
Agentes físicos Son aquellos factores ambientales como radiaciones, temperaturas altas o bajas, humedad, ruido, energía eléctrica, traumatismos, que pueden miginar enfennedades. Agentes químicos Las enfennedades que resultan de la exposición a sustancias químicas son tal vez las más frecuentes, pues casi todas las ocupaciones incluyen alguna actividad en la que usan estos factores de riesgo. Algunas son inocuas, otras son extremadamente peligrosas. dependiendo de su naturaleza química, propiedades fisicas, tolerancia individuaL concentración, duración y lugar de la exposición, etc.: los polvos y partículas suspendidos en el ambiente del hogar. escuela o cualquier lugar de actividad humana, los insecticidas (DDT y otros plaguicidas). muricidas, sustancias usadas para el lavado de ropa. combustibles para motores, etc. La ingestión de medicamentos es otro riesgo que hay que tener presente en el hogar. Existen también factores químicos y enzimáticos, que forman el ecosistema del medio intemo, capaces de producir enfen11edad si disnlinuyen o aumentan en el organismo del niño en la cantidnd requerida, como el hiena. que produce anemia fenopriva,la vitamina D, cuya deficiencia produce raquitismo, las proteínas bajas que ocasionan edema nutricionaL la glucosa cuya disminución migina hipoglucemia. y el aumento hace sospechar de diabetes, etc. biológicos Algunos parásitos animales pueden parasitar en el ser humano produciendo enfermedades; en este grupo están los protozoarios y los metazoarios, bacterias. vin:ts, parásitos vegetales. Es necesario conocer y describir en su caso las caracteristicas que llyfluyen en la aparición de una enfermedad infecciosa en relación con el agente que la produce como la manera como /~gentes
se transmite, la vía de entrada, la virulencia, la cantidad y resistencia del inóculo, la forma de destruirlo y contrarrestarlo.
Agentes psicológicos Los agentes psicológicos que causan enfennedad son: los conflictos. las frustraciones, las tensiones emocionales que los acompañan como la cólera, miedo, angustia. El desorden emocional y la enfennedad mental en sus diferentes grados son la reacción de la personalidad ante las múltiples tensiones del ambiente total, intemo y externo. La actividad mental se desorganiza y el individuo se transfonna en un enfem1o. cuando las tensiones del ambiente externo o la gravedad de los conflictos emocionales internos son de tal naturaleza que destruyen la estabilidad constitucional o desarrollo adecuado de la personalidad del individuo y dependen de la gravedad o validez de los conflictos que enfrenta. Puede una tendencia hereditaria a la inestabilidad mental pennanecer latente por mucho tiempo. hasta que un conflicto emocional violento, una intoxicación o una enfennedad orgánica destruyan el equilibrio. Aunque el material hereditario que se le está llamando constitucional participa en la fonnación de la personalidad y, en cierto modo, en los trastomos mentales como factor predominante, son Jos factores ambientales los detemünantes de la reacción psíquica que llamamos enfe1n1edad mental. Estos factores ambientales comienzan a actuar desde muy temprano en la vida del nuevo ser, aun antes de nacer. El ambiente que rodea al niño durante la lactancia, la vida preescolar y la edad escolar, tienen una importancia decisiva en el desarrollo de la personalidad y en la fonnación de conflictos emocionales que producen desequilibrio entre sus partes constituyentes. Según las escuelas psicodinámicas ypsicoanaliticas.las fuerzas emocionales que operan en la mente humana son reflejos de los impulsos, reacciones del organismo. actuando como unidad biopsicosocial. Mencionan entre esas fuerzas el principio del placer. el del dolor. el de la realidad, el de la estabilidad, el del aprendizaje, el de Jos instintos sexuales, el de los instintos del ego. etc. De acuerdo con las escuelas constitucionalistas y la organicista todas estas funciones de la personalidad radican en el cerebro y actúan por intem1edio de reacciones neurofisiológicas. Las fuerzas emocionales seiialadas deben considerarse como factores de riesgo psicológico, porque la salud y la enfem1edad acunen en un organismo que, como el humano, reacciona siempre por motivaciones. El organismo está constantemente adaptándose, a través de finos mecanismos fisiológicos, a la variedad muy extensa de motivaciones que se acumulan en los sustratos mentales. Éste es el principio de la homeostasis. Las tensiones emocionales crónicas, tales como la ansiedacL la problemática se:\.Lial y del amor, el sentimiento de culpabilidad, el temor, etc .. constituyen agentes de riesgo en la mayor parte de los países civilizados. Cada individuo, incluidos los niños, pasan a través de la vida soportandolm fardo pesado de tensión y ansiedad, el cual mantiene al organismo en una constante presión fisiológica que, cuando es muy intensa y persistente, altera las funciones y pmduce sfntoma._ 30 g)y agua(! a2 L al día) donde se tenga en cuenta además: • Reducir la ingesta de grasas saturadas y alimentos ricos en colesterol. • Mantener el ingreso de sal (sodio) a menos de 6 g (no más de 100 mmol por día). • tvfantener el ingreso de alimentos ricos en potasio en 90 mmol por día. • Mantener un ingreso adecuado de calcio, magnesio, oligo-elementos y vitaminas. 4. Una cultura que revierta el proceso de alcoholización prevaleciente en nuestro medio que nos lleve desde edades tempranas a evitar o posteriormente limitar de manera consciente la ingesta de bebidas alcohólicas a no más de un equivalente a 30 gramos de etanol. S. Evitar las toxicomanías, como fumar tabaco y el uso de otras drogas. 6. Favorecer una cultura de salud mental que ayude a desarrollar y mantener un equilibrio psicoemocional, fortaleciendo el '"yo", previniendo que se agraven situaciones de estrés por mal auto-manejo (sobretodo a nivel familia y trabajo). 7. Favorecer desde edades tempranas una cultura ecológica que propicie el desarrollo sustentable y reduzca cualquier tipo de contaminación ambiental. Se pretende mantener al niño y al adolescente en estado de bienestar físico y mental, y en equihbrio con su an1biente.
Así, una buena nutrición de la madre durante el embarazo y puerperio tiende a favorecer su estado de salud y el de su niño,
asimismo, la correcta nutrición del lactante favorece su normal desarrollo y crecimiento, evitando de manera inespecífica la producción de ciertas enfem1edades favorecidas por carencia o deficiente nutlición. Lo anterior implica cambios a otros niveles que directa o indirectamente tienen que ver con la salud poblacional. Estos cambios pueden pro moverse a nivel del ambiente físico y social y se refieren: l.
'\1 agua que se bebe (el agua blanda favorece enfermeda-
a... r:ardiacas ).
1 ~ ••• ~ • ...-......./
2. El aire que se respira (refleja un desanollo social responsable). 3. La comida que se come (refleja una cultura de sobrevivir y de vivir). 4. La casa en que se vive (refleja el grado de bienestar y seguridad social). 5. Las máquinas que utilizarnos (indican el grado de control social). 6. El lugar donde se trabaja y estudía (indica el grado de realización social). 7. El lugar donde se divierte y juega (refleja la saludpsicosocial). Los cambios seilalados, deben tender a promover una justicia sanitaria, y presentan una vertiente política que implica:
l. Redistribución de la riqueza y los servicios (en este caso de prevención). 2. Regulación de actividades que afecten la salud poblacional en sus dimensiones BJO PSICO y SOCIAL, independiente que se "justifiquen" como actividades productivas. 3. Intervención social (no necesariamente gubemarnental) sobre conductas individuales o circunstancias inadecuadas para la promoción de salud, como conducir auto sin cinturón de seguridad o en estado de embliaguez; prohibición de la venta de sustancias tóxicas como drogas o venta de comida chatarra y fumar en edificios públicos; control sobre la publicidad y demanda de tabaco, alcohol, violencia, etc. La promoción de cualquier obligatoriedad, debe estar aunada
a las facilidades, para utilizar no tan sólo servicios preventivos como toma del peso y la talla de los niños o la presión arterial de los adolescentes en los servicios de salud, inmunizaciones, fluoración, sino también: se debe pugnar por, tener una oferta de alimentos nutritivos e higiénicos a precios accesibles; la creación de infraestructura adecuada y accesible para la realización cotidiana de ejercicio ftsico adecuado en escuelas, centros laborales y comunitaiios, todos ellos indispensables para desarrollar ambientes saludables. En el cuadro 2-6 se puede observar la actividad que realizan coticlianamente una muestra de estudiantes pertenecientes a grupos sociales de ingresos bajos y medianos. Nótense las medías y la variabilidad (desviación estándar) de domriry de ver la televisión, así como el tiempo dedicado a realizar actividad física. Para dar continuidad a los cambios salutógenos, en todos los casos se requiere además de la voluntad indívidual o grupal, y de acuerdo a la trascendencia del cambio, que el equipo de salud y la comunidad organizada, presionen, promuevan y logren la promulgación de leyes orientadas a la promoción de la salud poblacional (incluidos niños y adolescentes). Al afecto, la opinión pública. los comunicadores, mercadólogos, y grupos sociales organizados como las Organizaciones No Gubernamentales, los estudiantes w1iversitarios y los trabajadores de la salud, y otros más como podrian ser los partidos políticos; y de esa manera influir directamente para que el poder legislativo a nivel de las Cámaras correspondientes se promulguen iniciati-
.............., ·~· .. ~... ., ... ) .......... u. ~n:: a•
t:I1Jt::' 111t::uuu y sus ntve¡es a e preveucton
•
_, 1
Cuadro 2-6. Tiempo promedio en horas/dia que dedican a diferentes tipos de actividades. Estudiantes de 10 a 14 años. México, D. F. 1996 Tipo de actividad
Aplicación del cuestionario Primera en mayo de 1996
Dormir Televisión, videos y videojuegos Leer, hacer tareas Actividad ffsica moderada Actividad ffslca vigorosa Caminar
Segunda en noviembre de 1996
Media
Desviación estandar
Media
Desviación estandar
8.8 5.1
0.9 3.4
9.0 4.3
0.8 3.5
1.8 1.1 1.0 0.3
1.2 0.8 0.9 0.3
2.3 1.2 1.0 0.4
1.2 0.8 1.0 0.4
Fuen~e: Hemimdez B y cols.: Validez Y reproductlbllldad de un cuestionario de actividad e Inactividad fisica para escolares de la ciudad de México. Salud Pública de Mex¡co 2000;42(4):315-323.
vas o programas para queJos titulares del poder ejecutivo en sus
diversos sectores apoyen y financien.
3. Cultura de la salud mental, que incluye la asertividad y
la autorreflexión. 4. Cultura de la salud ambiental. 5. Factores protectores para la salud física, mental y social, así como de riesgo para las enfennedades presentes y fu-
Educación en salud El objetivo de la educación para la salud, es lograr el aprendizaje reflexivo y significativo sobre ¿qué haré? y ¿cómo haré? Para mantener y mejorar la salud individual y comunitaria, es decir que sobre la base de una verdadera participación el edu-
cando sea protagonista en la elaboración de su propio conocimiento (Viniegra, 1001 ).
La educación para la salud es una tarea sistemática, programada y, en consecuencia dirigida a la fonnación del individuo y la comunidad, con el propósito consciente y participativo de modificar, perfeccionar y proporcionar nomms que constituyan la base de las conductas frente a la salud que tendrá la po-
blación, tanto en sus componentes individuales como en las relaciones grupales y comunitarias. A manera de resumen, consideramos que el marco para la Promoción de la Salud propuesto por Epp en Canadá, puede ayudar a esquematizar lo antes señalado (cuadro 2-7).
turas en términos preventivos. Insistimos que educación para la salud, no implica nada más infonnar, ya que no basta superar la ignorancia y asumir qne cuando una persona conoce adoptara nna actitud tal que lo lle-
vara a desarrollar conductas preventivas para ciertas enfemledades, nada más erróneo. Baste como ejemplo el de muchos médicos bien informados sobre los riesgos del sedentarismo, la obesidad. el tabaquismo, etc. Pod!Ían ser los peores ejemplos
para los niños y adolescentes en formación. Se requiere entonces realizar un esfuerzo titánico, para cambiar sentidos, significados y tradiciones respecto a los temas
antes mencionados, es decir producir cambios culturales en individuos y grupos.
Al efecto se requiere una educación reflexiva y participativa que logre discernir entre otras cosas sobre:
La labor docente se centrará entonces, en propiciar condiciones para facilitar la educación fonnal e informal en el ámbito individual, familiar, escolar, laboral y social, impactando todos los grupos de edad, sobre los siguientes temas:
l. La gravedad que representa para el L'1dividuo y la comunidad Jos diversos problemas de salud, evitando creen-
cias tales sobre tratamientos mágicos o actitudes de evasión de Jos problemas, etc.
Estas creencias podrian modificarse de manera infor-
l. Cultura nutricional. 2. Cultura del ejercicio.
Cuadro 2-7. Un marco para la promoción de la salud Desafíos
Reducir las desigualdades
Incrementar la prevención
Favorecer el afrontamiento
Mecanismos
Autocuidado
Ayuda mutua
Ambientes saludables
¡¡¡
Estrategias
Participación poblaclonal
Fortalecímiento de servicios
Polfticas de salud coordinadas
'"
Fuente: J. Epp.
1 E
¡ @
mada y responsable como: "la enfermedad es prevenible y no respeta edades ni sexo, provocando diversos grados de discapacidad". 2. La Susceptibilidad que se tiene para la enfermedad. produce ideas erróneas como ésta: Si tal padecimiento afecta a 1 de cada JO personas, yo estoy dentro de las otras 9; o también: ¿Conozco a alguien que le afectó tal o cual enfemJedad y no estaba gordo, ni fumaba, y hacia ejercicio? El cambio educativo tendda que dirigirse a que el
niño y el adolescente (así como sus mentores) consideraran y dijeran: "yo hago acciones de promoción de salud o/y de prevención de la enfermedad y salí bien, o yo soy ~ adolescente de riesgo alto porque estoy obeso; pero estOy haciendo caminata tres veces por semana y así dis-
38 •
La salud delnilio y del adolescente
minuyo mi riesgo de padecer muchas enfermedades crónicas en el futuro como la hipertensión y la diabetes". 3. La efectividad de la prevención que inadecuadamente se considera así: he fumado desde que inicié la adolescencia, ahora es imposible dejarlo. Podria cambiarse: no fumo porque a pesar de que el riesgo de padecer ciertas enfermedades disminuye rápidamente y al cabo de los
( U/HtJUU
-~)
Cabe señalar que las intervenciones en niños y adolescentes son dificiles, sin embargo hay evidencias de resultados favorables como los cambios logrados en la composición del almuerzo antes y después de una intervención educativa en Carolina del Norte, Finlandia (Vartiainen E. y cols., 1996).
Protección específica
años el riesgo desaparece si dejara de fumar, es más positivo para mi salud no hacerlo desde el principio, porque me evito riesgos a mí y a mis familiares y amigos. 4. El costo de la acción preventiva que a veces presupone erróneamente: si dejo de fumar voy a engordar y además tendré que tomar calmantes, mejor lo dejo así.
El cambio educativo presupondría entonces, una reflexión informada que dijera: si, aumentaré unos kilos, pero eliminaré el riesgo mayor que es fumar, y así como dejé el tabaco, me pondré a bajar de peso y aprenderé a auto controlarme, si me lo propongo y me apoya mí familia y amigos. La educación que proponemos es compleja e implica una infraestrnctura adecuada, es decir la educación no puede conceptualizarse de manera simple y organizarse improvisadamente,
requiere entonces de: l. Educadores. llámese padres, maestros, personal de salucL amigos significativos, etc., que posean: conocimiento, tengan autoridad, irradien confianza, estén calificados y se expresen con sencillez acorde a la cultura de los niños y los adolescentes en cuestión. 2. Grupos de antoaynda, para enfrentar de fom1a individual y familiar la enfermedad, o los hábitos nocivos, eliminar los kilos de más, hacer ejercicio o dieta. Estos grupos pueden organizarse en el trabajo, la escuela, el barrio, la iglesia, etc. 3. Medios informativos adecuados como la televisión. el periódico, las revistas, los anuncios (una manera de deducir impuestos para los empresarios que quieran cooperar en contrarrestar la publicidad nociva), la radio y los libros (como éste).
En el caso de los adolescentes, se requiere tener bien claro las creencias que estos tienen sobre lo que ellos consideran salud, gravedad, susceptibilidad, beneficios de la prevención y sobre Jos costos de la atención.
Asimismo conviene tomar en cuenta las actitudes de este
Debido a que cualquier enfermedad es resultado de un proceso
continuo y progresivo, que se inicia aun tep.iendo '"aparente nonnalidad subjetiva u objetiva" y tomando en cuenta que todavía no podemos asegurar una detección y el tratamiento equitativos para todas las enfem1edades y personas, los objetivos y la estrategia de la protección especifica se encaminan a lograr reducir riesgos en la población, sobre todo en aquellas personas que presentan algún nivel de riesgo individual, ya que está demostrado que una reducción cualitativa o cuantitativa de ciertos riesgos, reduce a su vez la incidencia de enfermedad y de la mortalidad. Para el efecto sustentan10s las siguientes estrategias:
l. Las medidas de protección especifica deben sustentarse por sí mismas, sobre la base de su sencillez y fácil aplicación de ellas. 2. Las medidas de protección específica deben m editarse en témúnos de prevenir la incidencia de la enfermedad, tomando en cuenta la reserva de salud y no sólo la presencia de riesgos. 3. Las medidas de protección especifica deben valorarse no
tan sólo basándose en su costo beneficio, sino también a su trascendencia socio cultural a mediano y largo plazo. Las principales medidas específicas que se encaminan a proteger al huésped de cierta(s) enfermedad(es) con el fin de evitarla( S). Son:
a. utilizar las inmunizaciones específicas contra las principales enfennedades de los niños; b. aplicar la lúgiene personal;
c. ingerir los nutrientes específicos; d. utilizar el saneanliento ambiental; e. establecer medidas contra riesgos en la escuela y acci-
dentes en el hogar; f. evitar la exposición con agentes cancerígenos y alergéni-
cos; g. practicar el ejercicio físico aeróbko; h. desarrollar programas de detección de enfermedades;
grupo de edad sobre el curso de su vida, su visión a futuro, sobre la autoridad, los adultos y hacia los riesgos (Muir, 1990). La educación para la salud requiere de profundizarse más a
i. visitar regularmente al médico para control; j. llevar control de enfem1edades transmísibles;
través de diversos estudios, ya que las preguntas sobre su utilidad varían de acuerdo si se es clirigente político, investigado1~
ciales: l. asesoramiento genético específico; m. realizar campañas permanentes contra el tabaquismo, alcoholismo y drogadicción.
clínico o padre del paciente. Al efecto Nutbeam (1996), propone se evalúen los programas de educación para la salud, desde diversos enfoques básicos, clínicos, epidemiológicos, sociales, etc.), utilizando diversos tipos de estudios (ex')Jerimentales, de demostración. y de difusión) tomando en cuenta diversas salidas (gestión
operativa, costos y beneficios, o indicadores de rendimientos).
k. adecuar la distribución de los recursos médico asisten-
Por ejemplo, con relación a los problemas cardiovasculares
que se presentan después de la adolescencia, se sugieren las siguientes acciones:
.!JI.J/VIIl/
nww u1
Cuadro 2-8. Distribución de la población entre 20 y 69 años. Según condición ante la presión arterial en las encuestas nacionales realizadas Condición según encuesta nacional
Encuesta de 1993
Encuesta de 2000
Hallazgo de encuesta
15%
11%
Diagnóstico previo Total de hipertensos Nonnotensos
12%
19%
27%
30%
73%
70%
ENEC 1993: ENSA2000 •Nota: En 1993 el11% de fa población refirió que nunca se le llabla tomada la presión en su vida.
l. Toma periódica de la presión arterial desde la más temprana edad con los manguitos adecuados de tal manera que podamos modificar las siguientes estadísticas de la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas (ENEC) y la Encuesta Nacional de Salud (ENSA) (cuadro 2-8). 2. Evitar la obesidad y la hipercolesterolemia, ya que 21.4% de los encuestados en la ENEC en 1993, fueron obesos, y 8.9% refirieron tener alto el colesterol; estas medidas se lograran sólo con ejercicio cotidiano y una dieta balanceada norma-calórica. Dentro del rubro de nutrición, se deben evitar las dietas hipersódicas, lo cual esta relacionado con el proceso del gusto salado desde la infancia, y las dietas hiperlipídicas asociadas a las comidas rápidas y antojitos preparados con exceso de grasas animales y que son del agrado de muchos adolescentes. Las dietas hipo-potasémicas se asocian con fornms de comer que excluyen de la dieta diaria verduras y frutas v.g.: aguacate. espinaca, zanahoria, naranja y plátano. El asesoramiento profesional, para el desarrollo de una cultura nutricia, aplicada a la hora de comer por los propios padres y la toma peliódica y no compulsivas del peso y la talla, son intervenciones sencillas de utilidad. 3. No fumar y no beber o ser moderado en beber alcohol: en laENEC 1993, el26% de los mexicanos encuestados fumaban y 65.7% refirieron consumir alcohol periódicamente. Respecto al tabaquismo, lo mejor es la abstención del tabaquismo en la adolescencia. 4. Evitar el sedentarismo y el estrés emocional crónico, lo cual se puede lograr desarrollando programas cotidianos de ejercicio aeróbico de mediana intensidad y ejercicios de relajación u otras medidas que fomenten el autocontrol emocional. El sedentarismo incrementa el riesgo de hipertensión entre 35 a 52%, independiente de los demás factores de riesgo. Por ello la realización de ejercicio supervisado e informado es de suma utilidad, si se hace la mayor parte de los días de la semana, siendo recomendables: el ciclismo lento, la jardinelia, la caminata y el trote lento. la natación, el baile, la gimnasia aeróbica sin impacto. Un capítulo importante de la protección especifica son las inmunizaciones, para lo cual se han desarrollado esquemas basa-
y
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dos en la no--interferencia de la aplicación de antígenos administrados en fonua simultánea y secuencial. Asimismo las protecciones que se otorguen a los bebés para evitar muertes en la ctma, y en los niños y adolescentes por motivo de accidentes automovilísticos y en el bogar, deben ser partes del programa de protección especifica que los equipos y las instituciones de salud deben también tomar en cuenta.
PERIODO PATOGÉNICO El periodo patogénico, o patogénesis, comprende la fase de la evolución de la enfermedad en el individuo; es decir: en el huésped. Se inicia con el estimulo cuya respuesta o reacción origina los cambios en la estructura y el funcionamiento humano y termina con la recuperación, la incapacidad o la muerte del mismo. Este periodo comprende las etapas de pato génesis temprana, enfermedad inicial clínicamente discermble, enfermedad avanzada, convalecencia y resultado final (recuperación, estado crónico, incapacidad o muerte). La etapa de patogénesis temprana se caracteriza por los cambios y reacciones que se producen en los tejidos y funcionamiento orgánico por el estimulo de la enfermedad y que son detectables de acuerdo al desarrollo tecnológico y a la accesibilidad económica y social del paciente. El tratamiento y la rehabilitación están aparejadas también a la pertenencia socio-económica del huésped. Tanto la epidemiología como la clínica comprenden las tres fases de estudio de ]a enfem1edad: la de invasión, la de estado, y la de convalecencia, que en el periodo patogénico se engloba en dos etapas, la subclínica y la clínica.
Etapa subclínica Corresponde, eu la evolución natural de la enfem1edad a la fase de invasión del agente en el huésped susceptible o no susceptibie. en ella se presentan síntomas mínimos o generales, inespecíficos, de escasa o limitnda duración cuyo diagnóstico sólo puede confirmarse con exámenes de laboratorio (reacciones febriles, biomehía hemática, coeficiente intelectual, exámenes de conducta, etc.). En esta etapa quedan incluidas las fonnas "ambulatorias" y las de infección inaparente. Comprende: 1. Contacto con el agente. Cuando hablamos de contacto,
nos estamos refiriendo a la fom1a cómo se transmiten las enfennedades. Cuando el agente es infeccioso, el contacto puede ser directo o indirecto. En el primer caso, el agente patógeno pasa de una persona a la otra sin la intervención de objetos intennedüuios, como sucede en las enfermedades venéreas, smna, etc. En caso de contacto indirecto, que es el más frecuente, no hay unión física entre el reservorio y el nuevo huésped, sino que se realiza a través de un elemento vivo o inanimado que lleva el agente patógeno hasta el nuevo huésped. Los microorganismos cuya puelia de salida es el aparato respiratmio se n·ansmiten de preferencia a través de las gotitas de Pflüge. Los microbios gue se eliminan por vía digestiva son transportados generaLmente por insec-
40 • La salud delnilio y del adolescente tos (moscas, cucarachas) y alimentos contaminados, incluyendo entre estos últimos el agua. Los animales, en
especial los insectos, actúan como vectores de microbios patógenos en dos fonnas: como vectores mecánicos
cuando sólo acarrean el agente como sucede con el bacilo de Eberth, transportado por moscas; y como vectores biológicos cuando el microorganismo realiza parte de su ciclo vital en el cuerpo del vector (paludismo, tifo exantemático, etc.). En un grupo de enfermedades infecciosas, el mecanismo de transmisión es por inoculación traumática por animales (mosquito en el dengue, triatoma en la enfermedad de Chagas, etc.), o por e] mismo hombre a través de heridas, operaciones quirúrgicas, etc. como el tétanos, rabia, etc. En agentes no infecciosos (sustancias irritantes, tabaco, toxinas), el contacto puede ser cutáneo (carcinoma de la piel), respiratorio (carcinoma del pulmón, de Jos senos nasales), alimentario (intoxicaciones), etc. 2. Entrada del agente. De acuerdo con la forma habitual de entrar al nuevo huésped, se distinguen afecciones cuya puerta es la vía respiratoria (difteria), digestiva (disenterias), de la piel y mucosas (gonorrea), de los sentidos (neurosis, psicosis psicogénica y trastornos de la conducta y personalidad). 3. Desarrollo y multiplicación del agente. Las fuerzas que mantienen el fenómeno dinámico de la infección en un individuo o en una población son, en último análisis, la necesidad de Jos microbios de multiplicarse y sobrevivir parasitando al hombre, y Jos esfuerzos de éste para conservar su integridad. El balance entre estas dos fuerzas está continuamente fluctuando, como sucede en todos los fenómenos vivos. Cuando hay un equilibrio relativo, la enfem1edad se manifiesta con una prevalencia endémica; cuando hay desequilibrio violento, aparece la epidemia. Si el balance favorece al huésped, la tendencia es que la enfermedad desaparezca, y lo contrario sucede si favorece al parásito. 4. Cambios anatómicos, fisiológicos, químicos y psicosociales. Los agentes al desarrollarse, pueden originar cambios en los siguientes niveles de la organización 1mmana: macromolecular, subcelular (en estudio con microscopios electrónicos y enzimas), celular, tisular, aparatos y sistemas en el individuo. Sabemos que la enfem1edad a escala macromolecular se debe a la sustitución de un aminoácido que modifica la molécula de la hemoglobina, o de la inmunoglobulina. Los cambios morfológicos celulares resultantes de lesiones no mortales se llaman degeneración o infiltración. y compren-
den modificaciones que pueden ser reversibles. Los agentes nocivos que producen degeneración o infiltración, que actúan durante mayor tiempo o en grado más intenso, conducen por último a la necrosis. La lesión celular y la muerte celular son dos niveles de gravedad, en el primer caso, es compatible y ha de restablecerse. y en el segundo es irreversible.
\ U/H~ 5 El primer parta, por regla general, tarda más que Jos siguientes; existe correlación inversa entre la cantidad de rnrnHg de las presiones registradas durante el parto (trabajo uterina) hasta la expulsión del feto y la calificación de Apgar del RN (Caldeyro Barcia). Gran multiparidad Se presenta en mujeres que cursan la cuarta década de su vida; en ellas la elasticidad e integridad de Jos tejidos ha decrecido; Jos problemas vasculares periféricos son más frecuentes y acentuados. Las distocias de partes blandas, las anomalías de situación y de presentación incrementan su incidencia; igual sucede con las alteraciones cromosólllicas, etc.; todos estos factores y otros más de cada gestación hacen que una mujer, por ser gran multípara, se le considere de riesgo alto. Abortos de repetición En una paciente con este antecedente, cuanto mayor sea el número de abortos, menor es la probabilidad de qué una nueva gestación pueda lograr su objetiva. Insuficiencia ístmico-cervical Si no se atiende en forma adecuada, produce gran incidencia de abortos y partos prematuros. Dos o más partos pretérmino Las probabilidades de que se repita el parto prematuro se incrementan conforme crece el número de ellos. Esterilidad primaria En las mujeres cuya ovulación haya sido inducida, la incidencia i:!e abortos y de embarazos múltiples es más elevada que en las mujeres con ovulación normal. Malformaciones uterinas El aborto, la prematurez y las distocias san más frecuentes en mujeres con útero malformado.
138 • La salud delnilio y del adolescente Otero con cicatriz quirúrgica Aumentan las probabilidades de ruptura uterina en el tejido cicatriza] al distenderse por la gestación o por las contracciones uterinas duraute el parto. Muerte perinatal en dos o más ocasiones Existen grandes probabilidades de que se repita el incidente si no se ba modificado la causa antes de decidir otra gestación. Hijos con daño neurológico o enfermedades congénitas Existen grandes probabilidades de que se presente en lújos subsecuentes. Cirugía reconstructiva cérvíco-vagino-perinea/ Debido a que la reconstrucción del canal del parto deja en él gran cantidad de tejido cicatriza! que limita su elasticidad, si se pem1ite el parto por vía natural, de seguro se producirá ruptura de las estructuras reconstruidas y hemorragias masivas que pondrán en peligro la vida de la madre. En ellas es obligado interrumpir el embarazo por vía abdonúnal. La morbilidad es mayor en los RN por cesárea que en los nacidos por vía natural.
Factores patológicos del embarazo actual Son muchas las complicaciones propias del embarazo que hacen peligrar la salud y el bienestar del ser en gestación. En seguida, enunciaremos las más frecuentes y la manera como estas noxas agreden al nuevo ser: a. b. c. d. e.
Sufrimiento fetal (hipoxia, muerte). RN inmaduro. Peso bajo para edad gestacional. Infección perinatal. Anormalidades congénitas. f. Síndrome de insuficiencia respiratoria (SIR).
Al mencionar una patología se referirá cómo es su agresión, sin explicar los mecanismos de cómo lo hace, ya que estos mecanismos están descritos en párrafos anteriores. Sangrado genital: sufrimiento fetal; RN imnaduro; SIR; peso bajo al nacer. Amena=a de aborto: muerte embrionaria, imnadurez en el RN. Embarazo múltiple: parto prematuro, peso bajo para edad gestacional, SIR. Toxemia gravídica: sufrimiento fetal, RN inmaduro, peso bajo para edad gestacional, ERA. 0/igohidramnios: muerte in utero, malfom1aciones renales, síndrome de Polter (bipoplasia puhnonar). Polihidramnios: se relaciona a menudo con malformaciones fetales en el tracto digestivo y con anencefalia. Blidas amnióticas: anolTilalidades congétútas en miembros. Implantación anormal de la placenta: sufrimiento fetal, RN imnaduro, SIR. Distocia de presentación: sufrimiento fetal agudo, SIR.
(Unidad 5) Desproporción cefalopélvica: sufrimiento fetal agudo, SIR, cesárea. Macmsomíafetal: fractura de clavícula, sindrome de elongación braquial. Gestación postérmhw: sufrimiento fetal crónico, peso bajo para la edad gestacional, SIR. TrabaJo de parto prolongado: sufrin1iento fetal agudo, SIR. Compresión del cordón umbilical: sufrimiento fetal agudo. Degeneración n·ofoblástica embrionm1'a: sufrimiento fetal agudo, muerte. Embarazo e..:rtrauterino: sufrimiento fetal, muerte, RN inmaduro. Fetopatía toxémfca: la toxemia del embarazo se presenta después de la semana 20 de gestación. Se caracteriza por aparición sucesiva en la madre de edema, hipertensión, proteinuria. Este padecimiento es clasificado en tres grados clínicos: leve, cuando la presión arterial diastólica se encuentra entre los 80 y 90 mmHg y la sistólica entre 130 y 140 mmHg, el edema es leve (+)y laproteinnria es menor de 1.5 giL; moderada cuando la presión diastólica oscila entre 90 y 11 OmmHg. el edema es de grado moderado(++) y la proteinuria es de 1.5 a 3.0 giL; grave cuando la presión diastólica es superior a 110 mmHg. El edema puede ser variable, pero la proteinuria es mayor de 3 giL. Se defrne como fetopatía toxémica al conjunto de alteraciones que presenta el RN que proviene de una madre con toxemia. Un cuadro clínico similar se presenta en los RN cuando la hipertensión arterial materna durante el embarazo se debe a otra causa. En todos estos casos la agresión al feto es producto de alteraciones de la circulación en el espacio intervelloso, producidas por la vasoconstricción, isquemia e hipoxia con daño en el trofoblasto, lo que ocasiona disnúnución de los intercambios de oxígeno, dióxido de carbono, nutrientes y la alteración en el metabolismo de ellos (ciclo de Krebs incompleto). En los grados leve y moderado de la toxemia, los efectos nocivos en el feto y en el RN son mínimos. En la toxemia grave, la madre presenta convulsiones, pérdida del conocimiento, obstrucción respiratoria, que producen alteración en los intercambios placentarios con el consiguiente daüo al feto. En el curso de estos accesos convulsivos, es frecuente observar desprendimiento prematuro de la placenta norrnoinserta, lo que produce hemorragia intensa, hipovolemia e hipertonía uterina, cuadro en el que cada uno de los componentes provoca hipoxia fetal; la agresión es tan intensa que con frecuencia produce la muerte fetal. Antes de que esto suceda, es necesario interrumpir el embarazo por vía abdominal, lo que incrementa la tasa de nacimientos pretérmino; el RN presenta signos de retraso en el crecimiento, policitemia y poca resistencia a la agresión que siguifica el parto. Aunque esta alteración de la homeostasis acelera la maduración puhnonar fetal, en los RN con menos de 32 semanas de gestación la incidencia de membrana hialina es muy alta. Los hijos de madres con toxemia leve o moderada, o con hipertensión arterial moderada inducida pare! embarazo, sólo requieren las medidas de atención usuales en el RN normal. En el caso que presente retardo en el crecimiento, debe estar bajo vigilancia, porque es frecuente que en ellos se presente hipoglucemia, hipocalcemiaypolicitemia, complicaciones que de-
ben ser manejadas en el segundo nivel de atención. La toxemia grave siempre debe ser atendida en un tercer nivel, por los requerimientos tanto de la madre como del homigénito.
tígenos Rl1 están limitados a la membrana del eritrocito. Son componentes esenciales de la estructura de la membrana. Los individuos raros que carecen de antígenos Rl1 (Rh-nulos) tienen membranas eritrocitarias defectuosas y cursan con anemia hemolítica leve o moderada.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Gi1strap LC, Gant NF. Phatophysio1ogy ofpreeclampsia. Seminar in Perinato1ogy 1990; 4: 147-51.
Gómez Gómez S, Cruz Bolaños JA, Jiménez Balderas EA. El recién nacido hijo de madre toxémica. Bol Med Hosp Infant Mex 1985; 42: 179-87.
Infante Castañeda C, Cobas Pons Y. El aborto inducido en cifras: análisis de la difusión de las estadísticas en la prensa. Salud Pública
Mex 1989; 31:385-93. Jaime Atri GE. Fernández de Alba J. Muerte fetal, factores de riesgo y diagnóstico. Rev Perinat (INPER) 1990; 5: 24--29.
ETIOPATOGENIA La isoinmunización maternofetal se presenta en algunas gestantes homocigotas negativas al factor Rh (d/d) cuando engendran un feto Rh+. Para que ello se suscite es indispensable que el padre sea Rh+. El factor Rh+ aparece en las etapas más tempranas de la vida embrionaria, cuando se forman los primeros
eritrocitos. Lo que desencadena la isoimnunización es el paso de eritrocitos fetales a la madre, dando lugar a la formación de aglutininas (anticuerpos) antí-D; esto puede suceder en cualquier eta-
pa de la gestación, por microhemorragias en una amenaza de
ISOINMUNIZACIÓN MATERNOFETAL
Dr. Guillermo Guevara Rubio Dr. Luis Javier Ramlrez Robles Dr. Guillermo Gómez Partida
FACTOR SANGUÍNEO RHESUS
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Con el fin de conocer las diferencias imnunológicas entre los hombres y los primates, durante el año de 1940, Landsteinery \Viener inyectaron sangre de mono (lvfacaca rhesus) a conejos y cobayos. Encontraron que el suero de los conejos tratados aglutinaba 85% de los hematíes humanos; a la sustancia que producia este fenómeno le llamaron factor Rhesus (Rh). Las reacciones hemolíticas postransfusionales, y hasta ese momento inexplicables, eran por incompatibilidad al sistema Rh. De acuerdo con la teoría de Fisher-Race, el sistema Rh está formado por seis genes principales, tres de los cuales provienen de cada progenitor. Tres de estos genes son dominantes (C, D, E), y tres son recesivos (e, d, e). El más importante es el gen D y es el que confiere la características de ser Rl1+. Dado que el antígeno d, el recíproco (alelo) de D no se ha hallado nunca (no hay ningún suero específico anti-d), es la ausencia de D lo que determina que una persona sea o se denomine Rh-negativa (Rl1-). Existe sangre Rh+ que no reacciona a las pruebas de labdoratorio qRhue se utilizan com~ente y p.orderror s?n cata~bo ga as como -. En e11as se reqmeren meto os mas sens1 es, como la utilización de antiglobulinas para poder demostrar el factor RbD, ya que in vitro se comportan como si fueran sangres negativas, pero in vivo actúan en forma similar a la sangre Rh+. A estas sangres se les denomina Du. El factor Rh Des el más antigénico y explica prácticamente 98% de los casos de isoimnunización maternofetal graves. A diferencia de los antígenos A, B, O, que son ubicuos (se encuentran en todas las células y también en secreciones), losan-
1
aborto o después de recibir traumatismo en el abdomen; sin embargo, el mayor volumen de "transfusión" hacia la madre se realiza en el tercer periodo del parto, sobre todo si se efectúan maniobras para acelerar la expulsión de la placenta; en ese momento se produce la ruptura de miles de vasos maternos y placentarios (éstos contienen sangre fetal). La formación de globulina antí-D es lenta; la concentración máxima de ella se alcanza 2 o 4 meses después del parto. Es importante el hecho de que la exposición repetida a las célulasRl1+ hace que la sensibilización se efectúe en forma más rápida y con mayor intensidad que si la exposición fuese única y ocasional. Estos hechos explican por qué el primer feto Rl1+, por regla general, no se ve afectado por los anticuerpos antí-D, ya que no existen o se encuentran en vías de desarrollo almomento de nacer; sólo 1O a 15% de las madres Rl1- con homigé-
nito Rh+presentanisoinmunización posterior al parto si no son protegidas con la inmunoglobulina anti-D.
ISOINMUNIZACIÓN A GRUPO SANGUÍNEO (SISTEMA A, B, O) La sensibilización a grupo san guineo A o B es mucho más frecuente que la del factor Rh; sin embargo, el curso y la trascendencia para precipitar la enfem1edad hemolítica fetal son prácticamente nulos, y el mayor problema se suscita después del
nacimiento. La hemólisis relacionada con la incompatibilidad ABO está circunscrita a la etapa neonatal, ya que al ser la mayor parte de las imnunoglobulinas tipo lgM, no pueden cruzar la placenta, y la escasa cantidad de lgG anti-A o anti-B que la cruzan, tie-
nen un sinnúmero de sitios antigénicos adonde illrigirse, además de que los antigenos A y B no se encuentran bien desarrollados en el feto. El diagnóstico de isoinmunización a grupo A o B se realiza en la madre con antecedentes de RN ictéricos, mediante la de-
tenninación de anticuerpos anti-A o anti-B.
rumaaa 5)
REACCIÓN DE COOMBS La identificación de isoaglutininas anti-D, que son globulinas por lo general y, se utiliza para certificar que una paciente se encuentre isoinmllllizada a alguno de Jos sistemas sanguíneos. El método más utilizado en nuestro medio es a través de la prueba de Coombs, la cual debe ser siempre "cuantitativa y cualitativa", es decir, se debe informar por el laboratorio cuál anticuerpo es el detectado, y, a continuación, reportar su concentración (titulo o dilución) alcanzada. La prueba de Coombs puede ser directa (investigar los anti:uerpos sobre el eritrocito fetal) o indirecta (presencia de anti:uerpos libres en el suero de la sangre materna). Cuando hablaroos de isoinmunización a Rh, un título de ani-D de 1:16 o mayor indicaría un riesgo incrementado de afeeación fetal.
'ISIOPATOLOGÍA ,os anticuerpos anti-D formados en la madre se difunden a traés de la placenta hacia el feto Rh+, fijándose a la membrana ritrocítica y produciendo hemólisis subsecuente y liberación e pigmentos biliares; este último fenómeno es de poca trasendencia fetal, ya que el exceso de bilirrubina indirecta es "filado" por la placenta hacia la madre, evitando con ello su peli-
rosa acumulación. La destrucción de Jos elitrocitos fetales conlleva a una arre-
tia progresiva. La anemia estimula una mayor producción y mcentración de elitropoyetina fetal. Cuando la capacidad de producción de eritrocitos es exceda por su destrucción, sitios extraroedulares como el hígado,
ganglios, rlllones, glándulas suprarrenales, intestino, e el uso placenta, son estimulados para convertirse en órganos itropoyéticos. Esta estimulación se manifiesta por viscero-
lZO,
egalia y placentosis. Al agravarse el cuadro descrito, se alteran las funciones proas de cada uno de los órganos involucrados; sobreviene daño pático~
con el consiguiente deterioro de sus capacidades me-
Jólicas, nutrimentales y de síntesis proteica y factores de la agulación; hay hipertensión portal que favorece la ascitis y asarca, estableciéndose así el síndrome de hydropsfetalis. La
em.ia severa, la disminución de la albúmina sérica que con-
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA ISOINMUNIZACIÓN MATERNOFETAL La primera consideración es mantener en mente la posibilidad de que una pareja sea Rh incompatible, existiendo entonces el riesgo de una isoinmunización, por lo que la historia clínica es esencial. Deberán establecerse de manera invariable el grupo y Rh de toda pareja que planea progenie; en caso de verificar que la mujer sea Rh negativa y el hombre Rh positivo, se solicitará prueba de Cooinbs indirecta. De ser ésta negativa, nos indicará
que no existe isoinmunización. El seguimiento posterior, con Coombs periódicos, será de cada4 a6 semanas. Cualquierpositividad del Coombs (título de anti-D positivo) nos señala que la paciente está isoinmunizada y en este punto deberá ser canalizada a un tercer nivel de atención. Una vez que se ha establecido el estado materno (Coombs positivo), el siguiente paso es verificar el estado fetal, y puesto que la hemólisis es la causal de la fisiopatología en el homigénito, los métodos de estudio se enfocarán a la valoración del grado de anemia y de hiperbilirmbinemia. Los métodos de valoración fetal incluyen la aroniocentesis para valoración del líquido amniótico; la ecosonografia, que
pemúte analizar por imagen la presencia de visceromegalias, edemas tegumentarios o de pleura y pericardio y formación de
ascitis, así corno visualización de edema y engrosamiento placentario. La ecosonografia también permite, en personal calificado, el muestreo de sangre fetal mediante punción directa en
vasos intrafetales o por técnica de cordocentesis, y de esta manera obtener información sobre biometria hemática completa fetal, determinación de grupo y Rh, Coombs directo, gasome-
tría, enzimas, etc.
·
La cardiotocografia es útil para establecer el estado de función del miocardio fetal, detectando alteraciones del latido cardiaco consecutivas a hipoxia generadas por la anemia progresiva. Los estudios de flujometria Doppler aplícados para el diagnóstico de anemia fetal han sido múltiples, sobre todo con el afán de reducir Jos estudios invasivos y el riesgo inherente que
representan; sin embargo, consideramos que esto estará en relación directa con la experiencia del centro hospitalario y personal que lo realice. Hasta el momento, el único método Doppler más promisorio es la medición del flujo de artelia cerebral media que puede informarnos, hasta cierto punto, del grado de anemia fetal. Este método se encuentra en la actualidad en periodo de certificación.
ce a disminución de la presión oncótica y la hipertensión por-
convergen para producir alteración hemoclinámica e insufi:ncia cardiaca. Por otro lado, el edema generalizado y la :uficiencia placentaria aumentan la hipoxia crónica fetal, diultan su nutrición y originan un desarrollo menor para la id gestacional. La agudización de este cuadro en fornm ine:able conduce a la muerte fetal o neonatal. En el RN se obva dificultad para iniciar la respiración espontánea eficaz; se ectan problemas de coagulación como petequias, equimosis angrados de tubo digestivo y es en esta etapa donde, amén
ESPECTROFOTOMETRÍA DEL lÍQUIDO AMNIÓTICO (EFLA)
:versible a nivel de sistema nervioso central, como el kernic-
Existen varias fornms de valorar el grado de anemia en el feto de la madre isoinmunizada. El de más fácil acceso, con el que se tiene mayor experiencia y que se puede realizar desde la semana 16 de gestación, es laEFLA. Con ella se mide la cantidad de bilirrubina indirecta que pasa al líquido anmiótico (es proporcional al grado de destrucción elitrocitaria); a una longitud de onda de 450 nm (longitud de onda que corresponde al color de la bilirrubina) se determina el valor delta de la absorbancia; a
.ts.
mayor cantidad, mayor absorbancia y mayor elevación en la
la problemática consecutiva a anemia, se agrega lo relativo 1
hiperbilinubinemia, la cual puede establecer una lesión
0.8
- 0.8
Nacimiento Inmediato
0.6
0.6
0.4
- 0.4
=E
o
..."' rn u
li •O
..... ..... 0.2
'O
rn
"O
Limite superior de lo normal
------------
Nacimiento inmediata
..... '-........ - 0.2
0.1
- 0.1
'iñ
o" w
Nacimiento
0.08
- 0.08
entre 35-37
semanas
0.06
- 0.06 Nacimiento inmediato semanas
0.04
0.04
Repetir en 3 semanas
- 0.02 Nacimiento al termino 0.01 -'--¡--,------''---,---,--'---,-.--1.-.,---,---'------,--.,---'--,-----,--'---,--.,--'- 0.01 19 22 37 31 40 25 28 34 0.02
Semanas de embarazo
Figura 5-11. Esquema pronóstico de Uley modificado, según C!lnlca de lsoinmunización Materno-Fetal del Hospital de Gfneco-Obstetricla del Centro Médico de Occidente, IMSS Guadalajara, Jalisco, Méx.
curva. El valor obtenido se compara con la gráfica pronóstica de Liley (figura 5-ll), y según el punto en que se asiente, se infiere el grado de afectación (anemia) que el feto presente en ese momento.
De acuerdo a la experiencia de cada institución o autor en grandes series de estudios de EFLA es que se ban propuesto modificaciones a las gráficas originales de Liley, las cuales tienen dos objetivos primordiales: establecer el estado descompensado con riesgo inminente de hydrops o muerte, y decidir un programa de transfusión intrauterina. En la figura 5-12 se muestra el esquema de manejo de la gestante Rh-negativa en el primer nivel de atención médica. En la Clínica de Isoinmunización Matemofetal del Centro Médico de Occidente del IMSS, el criterio es realizar la EFLA cuando el valor de la prueba de Coombs sea igual o mayor a 1:16 y no existan antecedentes de afectación fetal o neonatal previos. La amniocentesis para la EFLA puede realizarse desde la semana 16, a fin de contar con una determinación basal que permita análisis periódicos comparativos y establecer un perfil
evolutivo de la anemia.
En caso de que la paciente cuente con antecedentes de óbitos, hidropesía fetal o ictericias neonatales significativas, la titulación de la prueba de Coombs no será detenninativa, y se procederá a la arnniocentesis y EFLA, cuyo resultado, evaluado siempre en un contexto integral e individual para cada caso,
normará la conducta ulterior.
TRATAMIENTO DEL FETO CON ENFERMEDAD HEMOLÍTICA RH Transfusión intrauterina (TIU) Una vez que mediante Ulla evaluación completa (que incluye estudio EFLA, rastreo ecosonográfico en un tercer nivel, cardiotocografia para el análisis del registro cardiaco fetal, y en algunas situaciones en un muestreo sangulneo fetal), y que establezca que existe una anemia severa y que el feto es inmaduro para interrupción, el tratamiento ideal es la transfusión intrauterina, cuyo objetivo es restituir cifras de hemoglobina y hematócrito y/o revertir el proceso de hydrops.
142 •
La salud del niilo y del adolescente
(Unidad 5) Detección de la paciente Rhcon esposo
Rh+
,-
f--
Rh-
f Determinar lsoaglutininas antl-0 (Coombs Indirecto)
Embarazo normal
-
v 1
Positivas
Negativas
•
1
Repetir el estudio de cada 4 a 6 semanas
Enviar al tercer nivel de atención'"'~
Positivo 1:4
rl Positivo
t Repetir el estudio
1
1
j
j Negativo j
1Negativa
1
A las 34 semanas enviar al segundo nivel de atención~
Figura 5-12. Esquema de manejo de la gestante con Rh negativo. *Para este tipo de pacientes, el segundo nivel de atención médica es aquel en donde se pueden hacer determinaciones de isoaglutininas anti-0, recuento de eritrocitos fetales circulantes en la sangre materna y cuente con gammaglobulina anti-0. '**Para este tipo de pacientes, el tercer nivel de atención médica es aquel donde, además de los recursos del segundo nivel, cuente can facilidades para hacer localización del lugar de inserción de la placenta, amniocentesis, ex8menes de liquido amniótico para determinar el grado de anemia y de la madurez fetal, transfusiones intrauterinas y en el RN exanguinotransfusiones.
Existen varios tipos de TIU: dependiendo de la vía que se elija, podrá ser intraperitoneal, intravascular directo, intrafeta] o por funiculocentesis, e incluso pueden combinarse. El volumen sanguíneo a transfundir, número de transfusio-
nes y vía a elegir, estarán en función de toda una serie defactores, como tiempo del embarazo, estado fetal, presencia o ausencia de hydrops, posición del feto y localización placentaria y del
cordón; siempre será un ejercicio individualizado por centros con gran experiencia, en donde se tengan todas las posibilidades de un manejo multidisciplinario en el que deben intervenir un laboratorio especializado, departamento de medicina perinatal, banco de sangre y unidad de cuidados intensivos neonatales. La Tru disminuyó de manera sustancial el pronóstico de
isoinmunización severa Rh y se le considera el primer evento
PROFILAXIS La profilaxis contra la sensibilización al factor Rl1esus se inicia antes de la procreación, conociendo el grupo sanguíneo y el factor Rl1 de Jos miembros de la pareja, con el propósito de saber las posibilidades que tiene la mujer para la enfermedad a fin de esclarecer el posible factor de riesgo. Ante una pareja incompatible Rl1, y desde la primera consulta prenatal, se solicitará una prueba de Coombs indirecta que detecta isoaglutininas anti-D y determinará si existe o no isoinmunización. Los estudios de control se harán cada 4 a 6 semanas (figura 5-12). Otro de los aspectos importantes a considerar en la prevención
es el de no favorecer mayor hemorragia feto-materna en el mo-
centros asistenciales. Este porcentaje puede ser menor si existe
mento del parto, procurando que éste sea lo más eutócico posible, evitar compresiones abdominales para expulsión del feto (Kristel/e¡~ dejando el extremo placentario del cordón sin pinzar, y evitar extracción manual de placenta. La profilaxis espe-
retraso en el manejo, por Jo que deberán emprenderse los mayores esfuerzos para una detección precoz y una canalización oportuna.
de la inmunoglobulina anti-D. Ésta se decidirá una vez que se corrobore el grupo y Rh del recién nacido (debe ser Rl1+) y se
de un verdadero tratamiento fetal. En la actualidad la supervivencia se logra ubicar alrededor de SO o 90% en los mejores
cífica para la isoinmunización R11 se refiere a la administración
ratifique que la madre no esté ya sensibilizada (Coombs indirecto y directo negativos). Por lo general, una dosis única de inmunoglobulina anti-D (300 flg) aplicada dentro de las primeras 72 h del posparto o postaborto (incluyendo embarazo ectópico o poscesárea) será suficiente para brindar protección.
ACTIVIDAD SUGERIDA Analizar el esquema de manejo de la gestante con factor Rh-, para blindarunamejor atención a estas pacientes (figura 5-12).
desencadenar el trabajo de parto antes de que el homigénito tenga la madurez suficiente para enfrentar la vida extrauterina. Las posibilidades de éxito para frenar el trabajo de parto prematuro (TPP) son mayores si se aborda el tratamiento modificando la causa, a la vez que se inhibe la contractilidad utelina. La mayotia de las causas están desclitas en embarazo de desga alto; desclibir la manera de inbibir la contractilidad utelina es el objetivo de este apartado. Desde la antigüedad, la necesidad de frenar el útero que antes de tiempo inicia la expulsión del nuevo ser ha modificado la mente de los médicos. Esto los llevó al uso empílico de numerosas sustancias cuya sola mención nos llevarla varias páginas, sin encontrar, en forma consistente, el resultado buscado;
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
entre los medicamentos que se usan en la actualidad están: la
Bowrnan J. Hemolytic disease (EIJ•h·oblastosisfetalis). In: Creasy R,
morfina, barbitúricos, atropina, iones de magnesio, fenotiacinas, algunas hormonas esteroideas, y muchas más, pero ninguno ha soportado el análisis científico de su acción inhibí dora in vivo en el humano.
Resnick R, editors. Maternal-fetal medicine: principies and
prnctice. 3a ed. Philadelphia: Saunders; 1994. p. 1152-1180. Fernández C, Wendel P, Brown C. Deviation in the amniotic fluid optical density at a wavelength of 450 nm in Rh-immunized pregnancies from 14 to 40 weeks gestation: a proposed for clini-
cal management. Am J Obstet Gyneco11993; 168: 1370-76. Guevara-Rubio G, Ramírez-Robles LJ, Górnez-Partida G. Isoinmunización matemo-fetal. En: Martinez y Martinez R. editor. Martinez la salud del niño y del adolescente. 4a ed.l\'léxico: El
Manual Moderno; 2001. p. 128-134. Liley AW. Liguor amni analysis in management ofpregnancy complicated by rhesus inummization. Am .1 Obstet Gynecol 1961; 82: 1359. ivlari G, Deter R, Carpenter R. Arman F, Zimmennan R. Moise K Jr. et al. Noninvasive diagnosis by Doppler ultrasonography offetal anemia due to maternal red-cell alloimmunization. N Engl J Med 2000: 342( 1): 9-14. ivloise K Jr. Management of rhesus nlloimmunization in pregnancy.
Obstet Gynecol 2002; 100: 600-11. Oepk:es O, Mem1an RH, Vandenbussche FP. Ultrasonography fetal spleen measurements in red blood-alloimmunized pregnan-
cies. Am J Obstet Gyneco\ 1993;169: 121-28. Queenan JT, Tomai TP, Ural SH, K.ing JC. Deviation in the amniotic fluid optica1 density ata wavelength at 450 nm in Rh-imrnunized pregnancies from 14 to 40 weeks gestation: A propasa! for
clinical management. Am J Obstet Gynecol 1993; 168: 13 70-76. Zimmerman R, During P, Carpenter RJr, Mari G. Longitudinal measurement of peak systolic velocity in the fetal middle cerebral artery for rnonitoring pregnancies complicated by red cell allommunization: a prospective multicentre tria! with intention to-treat. Br J Obstet Gynaecol2002; 109: 746-52.
Medicamentos con acción uteroinhibidora en uso actual Éstos son: a. Medicamentos con acción inbibidora de la síntesis de prostaglandinas. b. Medicamentos con acción ~-adrenomimética. c. Bloqueadores de la bomba del calcio.
lnhibidores de las prostaglandinas Los eucosanoides son llamados prostaglandinas por haber sido aislados inicialmente en líquido seminal hwnano. En la actualidad se conocen 1Ogrupos diferentes de prostaglandinas. Por su actividad intensa como estimulantes de la contractilidad uterina, y debido a que sobre ellas actúan los medicamentos que se describen, sólo se mencionan la PGE2 y la PGF2a: la función de la PGE2 y de la PGF2a desencadenan contractilidad utelina que lleva al parto prematuro. Existen numerosos medicamentos que bloquean la producción de prostaglandinas y de tromboxanos mediante la inhibición de la actividad de la enzima llamada ciclomcigenasa plaquetaria. Los más usuales son corticosteroides, aspirina, indometacina e iboprufeno. Por su fuerte acción inhibitolia de la síntesis de prostaglandinas, estos dos últimos se usaron con éxito para frenar la amenaza de parto pretérmino, pero se en-
contraron graves efectos secundarios. Por estos efectos, su uso como inhibidores de la contractilidad utelina está limitado.
MANEJO OBSTÉTRICO DEL TRABAJO DE PARTO PREMATURO Dr. Guillermo Guevara Rubio Dr. Guillermo Gómez Partida Dr. Luis Javier Ramírez Robles
La prematurez es la patología que más eleva la tasa de morbimortalidad perinatal. Son numerosos los factores que pueden
Medicamentos estimulantes de los receptores a-adrenérgicos Los medicamentos ~-adrenérgicos en uso son: isoxuprina, orciprenalina, litrodine, terbutalina, salbutamol. lsoxuprina Posee potente acción relajante de los músculos lisos, no sólo de las fibras utelinas sino de los bronquios y de los vasos artelia-
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les. Como inhibidor de la contractilidad uterina de trabajo de parto, se administra i.v. Puede producir efectos secundarios como vasodilatación periférica, hipotensión arterial, taquicardia de más de 20 latidos sobre el valor inicia~ mareo, náuseas y vómito.
que los bloqueadores de las vías del calcio disminuyen el flujo sanguíneo uterino y la oxigenación fetal y otros no Jo han demostrado.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Orciprenalina Posee potente acción inhibitoria de la contractilidad uterina con menores efectos cardiovasculares que la isoxuprina. Para frenar el trabajo de parto se administran i.v. 0.28 ¡tg/kg/ min. Porvia oral el efecto es muy escaso. Efectos secundarios: taquicardia, hipotensión arterial, tremor, en ocasiones náuseas y vómito. Rltrodine Es el medicamento con mayor acción inhibidora de la contractilidad uterina y menores efectos secundarios, sobre todo cardiovasculares. Se administra i.v. No lo hay en el mercado nacional. Sa/butamol Medicamento con muy buena acción uteroinhibidora y selectivo de los receptores beta 2 y por lo tanto, con menos efectos cardiovasculares; se administra i. v. y por vía oral; por vi a i.v. en infusión a dosis de 1O a 40 ~tg/min. A dosis altas produce hipotensión. Terbutalina Se utiliza en la amenaza de parto prematuro para iniciar el tratamiento inhibitorio tanto por via i.v. como por v.o.; por via i.v. a dosis de 5 a 1O ¡.tg/min. Administrada a dosis mayores suele producir efectos secundarios molestos propios de los medicamentos ~-adrenérgicos.
Sulfato de magnesio El sulfato de magnesio se utiliza para la uteroinhibición de la actividad uterina, sobre todo en pacientes en las que están contraindicados los agentes ~-adrenérgicos, como las pacientes diabéticas y las cardiópatas; sin embargo, este fármaco es expausar de volumen, por lo que se debe utilizar con precaución. Requiere vigilancia estrecha de la frecuencia respiratoria y reflejos tendinosos.
Bloqueadores de las vías del calcio Estos fármacos inhiben la entrada del calcio extracelular a través de la membrana celular durante la corriente de ingreso lento del calcio. Son eficaces en el tratamiento del trabajo de parto pretérrnino, sobre todo en pacientes en que están contraindicados los ¡3-adrenérgicos. El prototipo utilizado en estudios clínicos es la nifedipina; su administración oral se encuentra en concentraciones máximas a los 30 min. Como efectos secundarios, produce vaso dilatación y disminución de la resistencia vascular periférica, disminuye la presión diastólica y aumenta la frecuencia cardiaca, pero en menor grado que el ritrodine; entre otros efectos, produce rubor, náusea y cefalea. Algunos estudios han sugerido
K.ing JF, GrandA, Keiser MJN. Betarnimetic agent in pretenn Iabour: An overview of randomized controlled trials. Br J Obstet Gy-
naecol 1988; 95: 211. Benenedetti TJ. Maternal complicactions ofparenteral sympathomimetic therapy for premature labour. Arn J Obstet Gynaecol
1983; 145 (!): 1-6. Elliot JP. Magnesium sulfate as tocolytic agent. Am J Obstet Gynaecol 1983; 147(3): 277-283. Guevara-Rubio G, Castillo-Sosa ML, Guzmán-Sánchez A, Karchemer KS. Acción de la orciprenalina sobre la contractilidad ute-
rina. Ginec Obstet Mex 1971; 29:301-18. Hollander DI, Nagey DA, Pupkon MJ. Magnesium sulfate and ritrodine hydrochloride: A randomized comparison. Am J Obstet
Gyneco11987; 156(3): 631-637. Reazo MD, Wellby DE. The use of a calcium antagonist (Nifedipine) to suppress preterm labour. Br J Obstet Gynaecol1986; 93: 933. Vallie JC, Bisonnette JM, Hollrner AR. The effect of a calcium channel blocker (Nifedipine) on uterine blood flow in the pregnant
goat. Am J Obstet Gynaecol 1986; 154: 160.
PLANIFICACIÓN FAMILIAR Dr. Guillermo Guevara Rubio Dr. Luis Javier Ramlrez Robles
Existen numerosos factores familiares, personales e incluso médicos que inducen a 1a pareja ano desear engendrar un nuevo ser, ya sea en forma temporal o definitiva. El médico debe estar preparado para orientar a la pareja, tomando en cuenta factores de salud, económicos, ambientales, religiosos y psicológicos, para recomendarles el método apropiado, explicarles sus características, su mecanismo de acción, sus ventajes y desventajas. Los métodos de planificación familiar se pueden dividir en dos grandes grupos: a. Temporales. b. Definitivos. Ambos pueden ser dirigidos al varón o a la mujer.
MÉTODOS TEMPORALES FEMENINOS Básicamente son tres las formas en las que la mujer puede evitar en forma temporal la procreación: a. Mecánicos. b. Bioquirnicos. c. Fisiológicos.
Etapa prenatal
Métodos mecánicos
MÉTODOS DEFINITIVOS FEMENINOS
La forma de actuar es impedir que Jos espennatozoides lleguen a la cavidad cervicouterina. El método más difundido en la actualidad el preservativo. Existen también los dispositivos intrauterinos (DIU), que pueden ser activos o no activos, dependiendo de si tienen en su configuración algún material (por Jo general cobre o preparaciones hormonales) que aumente su eficacia.
Básicamente son dos:
Métodos bioquímicos Este tipo de métodos son de dos tipos:
a. No hormonales. b. Hormonales.
• J4j
a. Oclusión tubaria bilateral (salpingoclasia). b. Histerectomía. Bien realizados, tienen poco menos de 100% de protección. Presentan varias desventajas de origen orgánico y psicológico que hay que ponderar antes de realizar cualquiera de ellos.
MÉTODOS EN EL VARÓN También pueden dh~dirse en temporales y definitivos. Los pri-
meros son hormonales parenterales, aún en investigación. Los segundos son Jos diversos métodos para realizar la vasectomía. Ésta tiene la ventaja de ser fácil de realizar,,de no necesitar quirófano ni hospitalización y de su alto ú1dice de protección
El mecanismo de acción de los primeros es la inhibición de la motilidad o de la vitalidad de los espermatozoides; su eficacia es moderada; la vía de administración es tópica (intravaginal);
gicas, aunque genera problemas psicológicos en aquellos que
su presentación es en óvulos, espuma y nebu1 ización.
no estaban bien convencidos de la intervención.
Métodos hormonales Pueden ser orales y parenterales. Los orales contienen mezclas de estrógenos y de progestágenos en dosis normales y en microdosis. La forma de administrarlos puede ser secuencial y
continua. Su mecanismo de acción consiste eh inhibir la secreción hipofisaria de las hormonas FSH (hormona foliculostimulante) y LH (hormona luteinizante) y, por tanto, la ovulación. Bien llevado es casi 100% efectivo. No deben administrarse si hay antecedentes de problemas vasculares periféricos (várices, tromboembolia ), hepáticos o de coagulación; con reservas pue-
den administrarse a pacientes fumadoras, con antecedentes de lupus eritematoso o nefropatias. Los métodos parenterales son: a. Intramusculares. b. Subcutáneos. Todos los métodos hormonales tienen elevadas tasas de protec-
ción y el médico deberá adecuarlos alas características y necesidades de cada paciente. Es importante confirmar que ninguno de los métodos hormonales en uso actual producen cáncer.
Métodos fisiológicos Ogino, Billings, Predictor. Se basan en precisar, por diversos signos, el día de la ovulación, determinar los días fértiles y evitar el coito fecundante en esos días. Tienen la ventaja, los dos
primeros, del costo nulo; pero su eficacia estará en función de adecuado control del ciclo menstrual de cada mnjery del apego estricto a los días "permisibles" para la relación sexual. Existe
un cuarto método, que no debería llamarse fisiológico, sino antifisiológico y antipsicológjco; es el coitlls interruptus.
cuando es bien realizada y se siguen las indicaciones posquirúr-
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Kranstz KE. Anticoncepción. En: DeChenney AH, Perno! ML. Diagnóstico y tratamiento. T.l ed. México: Editorial El Manual Moderno; 1997. p. 845-863. Rubio LB. Hormonas en ginecologia. :!a ed. Marketing y publicidad de México; 1996. p. 151-53. González-Gutiérrez LA. Introducción a la anticoncepción. En: González-Gutiérrez LA, Panduro-Barón JG, editores. Ginecología. Depto. Reproducción Humana., Crecimiento y Desarrollo Infantil. División de Disciplinas Clínicas. Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, 2003. p. 327-356.
EVALUACIÓN DE LA ETAPA PRENATAL l. La gestación es un estado fisiológico de la mujer fértil que sirve para la perpetuación de la especie. De los siguientes postulados uno es falso: a. El embarazo se inicia en el momento de la fecundación. b. La organogénesis temúna en la semana 16 de amenorrea. c. Según la OMS, uaa mujer embarazada debe recibir ocho consultas prenatales. d. Los limites máximos de la presión arterial de una gestante son 140/90 mmHg. e. Los requerimientos maternos diarios de ácido ascórbico son de 70 mg. 2. Abatir la morbimortalidad prenatal es de primordial necesidad en el desarrollo del país, de ahí que es importante conocerla para realizar prevención y tratamiento oportunos y eficaces.
146 • La salud delnilio y del adolescente
(Unidad 5)
De los siguientes postulados uno es falso: a. La mortalidad temprana es la que ocurre en las prime-
nuación, pero de los siguientes postulados uno es fi 1 ¿Cuál? a so.
ras 20 semanas de gestación. b. La mortalidad perinatales !asuma de las muertes ocurridas en el periodo fetal intermedio sumadas a las ocurridas en el periodo hebdomadario. c. El periodo perinatal abarca desde la semana 20 de amenorrea hasta el dia 27 de la vida extrauterina. d. El periodo fetal abarca desde la semana 20 de aroenorrea hasta el nacimiento. e. El periodo fetal intermedio abarca desde la semana 20 de amenorrea. 3. En el feto de la madre isoinrnunizada al factor Rl1, el paso de las IgG anti-D le afecta gravemente, produciéndose
a. Administrar a la madre oxígeno y solución gluco d ~· Ya a 5,o LV. b. Colocar a la paciente en decúbito lateral. c. Administrar butilbioscina i.v. lenta. d. Infundir fármacos ¡3-adreoornirnéticos i.v. e. Practicar operación cesárea hasta después de normalizar la FCF. 5. Durante el trabajo de parto de una paciente nonnal ... b ,con 7 cm ddil e atactoncernca1ymem ranasrotas,eimédi 'b '' DI ca encontro·¡ as vana esl stgmentes. e os siguientes postalados uno es falso: a. Presión arterial de la madre 100/90 rnmHg. b. Frecuencia cardiaca materna de 86 lat/min.
varias situaciones. De los siguientes postulados uno es falso: a. Anemia severa b. Hipovolemia c. Hydrops d. Hipotrofia e. Kemicterus 4. Durante el trabajo de parto, el aumento del tono uterino y de la frecuencia e intensidad de las contracciones puede
agredir al feto; la conducta en este caso se indica a conti-
c. Una contracción uterina cada 2 min. d. Frecuencia cardiaca fetal de 160 lat/min. e. Desaceleracioneode la FCF al inicio de cada contracción.
RESPUESTAS 1: b; 2: b; 3: e; 4: e; 5: a.
Unidad 6 Etapa neonatal Coordinadores: *Dr. Arturo Vargas Origel, **Dr. Eduardo Covarrubias fñiguez, Dr. Pedro Arenas Aréchiga
neona~al.
Neonatología* D1: Arlllro Vm:gas Origel
Ventilación mecánica
Historia clínica perinatal* D~: Arturo fiu:gas Origel
Taquipnea transitoria del recién nacido* D1: Arturo Vargas Origel
Crecimiento y desarrollo**
Síndrome de aspiración de meconio*
D~:
J. Jesús Pérez Malina, D~: Enrique Madrigal Barrios, D~: Arturo Tiu:gas Origel, D1: Roberto Martínez y Afartínez ASISTENCIA DEL RECIÉN NACIDO NORMAL Exploración física del recién nacido**
M. en C. Ricardo Martínez Verónica Cuidados inmediatos y mediatos al recién nacido*
D1: Arturo fiu:gas Origel,
Principios generales*
D1: Carlos Aldana Tillenzuela
D~:
Guillermo Rue/as 01-o=co
RECIÉN NACIDO DE RIESGO ALTO Retraso en el crecimiento intrauterino**
D1: Abraham Torres Nfontes, D1: Jesús Garcia Reyes Traumatismos del parto** D1: Fernando Ramíre= Andrade, Dra. Victoria Lima
Dr. Arturo Til1:gas Origel Síndrome de dificultad respiratoria* D1: Arturo Vm:gas Origel Hipertensión pulmonar persistente* D1: José Antonio Gon:::ále::: Montoya Displasia broncopulmonar* D~: Carlos Aldan a Valen:::ue/a PROBLEMAS DE ADAPTACIÓN METABÓLICA Hipoglucemia neonatal* D1: Miguel Licea Pére::: Pe1ia Hipocalcemia e hipomagnesemia neonatal*
D1: Miguel Liceo Pére::: Pe1ia, D1: Arturo fcí:u:gas Origel Hijo de madre diabética* Dra. Ma. Martha Vela Huerta, D1: Arturo Vm:gas Oi1gel
Roge! Prematurez** D1: Guillenno Javier Gon::ález !barra Programa madre canguro**
Dra. Laura López Tilrgas, D1: Eusebio Angula Castellanos Enterocolitis necrosante**
111. en C. Ricardo ldartfne= Verónica
Apnea del prematuro* D1: José Antonio Gon=ález Arfontoya PROBLEMAS RESPIRATORIOS Insuficiencia respiratoria en el recién nacido*
D1: Arturo Vargas Origel
HIPERBILIRRUBINEMIA Síndrome ictérico**
D1: Jm:ge Adrián Chuck Sepúh•eda INFECCIONES NEONATALES Onfalitis** D1: Alberto Tillencia Zalapa Neumonía perinatal* D1: Arturo Til1:gas Origel Infecciones congénitas y perinatales**
D1: Eduardo Covarrubias Íiiiguez
Tétanos neonatal* M en C José Luis Masud l'Imes Zárraga
Meningoencefalitis pnrulenta neonatal* D1: Arturo Várgas Origel, Dr. Javier Castellanos Martí-
Anomalías congénitas del sistema nervioso central** Dr. Jesús Gómez Plaseencia y Castillo
nez
Septicemia neonatal* D1: Javier Castellanos Martínez, D1: Arturo Várgas Origel Síndrome de inmunodeficiencia adquirida perinatal* D1: Manuel de Anda Gómez PROBLEMAS HEMATOLÓGICOS Policitemia* Dra. Ma. Martha Vela Huerta,
D~:
Arturo Vargas Origel
Enfermedad hemorrágica del recién nacido* D1: Hilaría Barajas Medina Trombocitopenia neonatal* Dra. Ma. Martlw Vela Huerta, Dr. Arturo Vargas Origel PROBLEMAS NEUROLÓGICOS Encefalopatía hipóxico-isquémica* D1: J. Osear G. Espinosa García, D1: José Osvel Hinojosa Pérez Crisis convulsivas neonatales** D1: Joel F. Mendo::a Cnc Hemorragia periintraventricular*
D1: José Osvel Hinojosa Pére::, D1: J. Osear G. Espinosa Garcia El recién nacido hipotónico*
D1: Joel Femando Mendoza Cruz
PROBLEMAS QUIRÚRGICOS NEO NATALES
Coordinador: Dr. Pedro Arenas Aréchiga Cirugía neonatal D¡; Pedro Arenas Aréclziga Perioperatorio en el paciente pediátrico D¡; Pedro Camaclzo Díaz Santona, Dr. Jesús Ve/arde Galarza Labio y/o paladar hendido Dra. lvfa. Oiga del Rocío García Cruz Atresia de esófago D1: Osear Aguirre Jáuregzd, D1: Guillermo 1'ánowsh.J! Reyes Estenosis hipertrófica de píloro D1: José Antonio Osuna Peregrina Obstrucción intestinal en el recién nacido D1: Rafael Valdez Borroel Enfermedad de Hirschsprung D1: Osear Aguirre Jáuregui, D¡; Jaime Orozeo Pérez Malformaciones anorrectales
D¡; Manuel González Martínez Anomalías congénitas del diafragma
D1: Eduardo Terreros !vfartínez Anomalías de la región umbilical Dr. Antonio Avila Store1; Dr. Rosendo Sánchez Anaya Medicamentos en el recién nacido*
Dr. Arturo Tilrgas Origel
más segura que el inicio, por sus sistemas de monitoreo del
NEONATOLOGÍA INTRODUCCIÓN Dr. Arturo Vargas Origel La atención perinatal y neonatal han evolucionado en forma paralela y acelerada desde el inicio de las Unidades de Cuidado Intensivo hace casi 45 años en los países en desarrollo y 35 años en los países como el nuestro. Esto se ha acompañado o favorecido por el desarrollo tecnológico que en la etapa prenataí puede decirse que se inició en el decenio de 1960, con el análisis del líquido anmiótico y las transfusiones intraútero en los embarazos con problema de isoinmunización a Rh. A ello se han agregado en pasos sucesivos y cada vez mas rápidos: la evaluación de la función hormonal de la unidad fetoplacentaria; las detenninaciones de pH en cuero cabelludo; la vigilancia electrónica de la frecuencia cardiaca del producto; la estimulación bioquímica de la madurez puhnonar y su aceleración con los corticoesteroides antenatales; la evaluación fetal por ultrasonido, al inicio sólo de su somatometria y ahora tanto de su integridad anatómica general y específica de áreas como la renal y cardiovascular, así como de su bienestar a través de la estimación de la cantidad del liquido anmiótico, la respiración, tono muscular y respuestas del comportamiento fetal o de técnicas más invasivas como la amniocentesis, la cordocentesis y la fetoscopía. Esto ha culminado con la posibilidad de reparación in ti/ero de anornmlidades como hidrocefalia o hernia diafragmática o la identificación temprana de problemas genéticos a través de la biopsia de vollosidades coriónicas que, vale la pena señalarlo, junto con el desarrollo y casi culminación del pro-
yecto Genon1a humano plantea situaciones éticas que pueden ser dificil es de resolver. Para el neonato, el desarrollo tecnológico en las UCJN, la vigilancia o las técnicas diagnósticas se han basado en gran parte en los adelantos de la computación que han permitido un equipo cada vez más sofisticado y preciso
de vigilancia de las constantes vitales, tanto en fonna invasiva
de las cardiopatías, para las que ha disminuido la necesidad del cateterismo. Aquí también se pueden sei\alar como avance los estudios de tamizaje para identificar en forma temprana algu-
nos problemas como la sordera o las alteraciones congénitas
S O
;¡;
ción de medicamentos trombolíticos o de coadyuvantes en el tratamiento de septicemia. Sin embargo, debe señalarse que este tipo de tecnología representa un costo adicional en la atención que puede ser importante y prohibitivo para muchos países, que requiere un personal capacitado en su aplicación y que sus resultados no siempre son fáciles de interpretar. También debe resaltarse que sólo una pequeña proporción de los embarazos o los recién nacidos (RN) lo ameritan; que por lo tanto para un uso óptimo debe hacerse una planeación para su compra y regionalización adecuada, que permita la mejor relación costo beneficio y evite el uso indiscriminado de equipo y medicamentos que pueden ocasionar más peligros que beneficios. Respecto a ello, se ha señalado que las acciones que el médico y el personal pararnédico aplican al manejo del paciente, en este caso el neonato de la UCJN, conllevan un riesgo agregado ya que los recursos tecnológicos con Jos que se pretende ayudar
a resolver sus problemas se manejan en límites estrechos entre el beneficio y el daño, no sólo inmediato sino a largo plazo, debido a que se utilizan en organismos en etapas iniciales de desarrollo, con grados de inmadurez y niveles de homeostasis que los hacen sujetos de gran fragilidad. El desarrollo y la evolución, tanto de los conocimientos como de la tecnología, ha permitido que la mortalidad perinatal disminuya en varios países desarrollados a cifras de 5 a 9 por nia en la década pasada en tales regiones y que permitan, en algunas UCJN, tasas de sobrevida para los nii\os de 500 a 1 000 g, superiores al 50-70%. Esto ha cambiado el concepto de viabilidad que existía previamente,que Jo señalaba en 1 000 go 27 semanas de edad gestacional, al peso de 500 g o 24-25 semanas de gestación; de hecho ahora salen adelante, si bien en forma excepcional, neonatos tan pequeños como de 350 gramos. Asimismo, ha permitido sobrevivir a RN con cardiopatías complejas u otros problemas congénitos graves que anteriormente no lo lograban. En cambio en nuestro país, de acuerdo a la Secretaria de Salud, tan solo la mortalidad neonatal en 1997 fue de 9.7/1 000 nacidos vivos (NV) y aunque ha mostrado un descenso de 40% respecto a 1980 en que fue de 1611 000 NV, no ha sido tan significativo como el 60% de disminución en la mortalidad infantil (39.9/
preciso de enfennedades del sistema nervioso central, así como
.¡¡ ~
sin una frecuencia mayor de complicaciones graves; la apari-
mil nacidos vivos, un descenso de casi la mitad de lo que se te-
como no invasiva, entre los que sobresale el oxímetro de pulso. El ultrasonido Doppler ha favorecido un diagnóstico más
§
equipo y del paciente, cada vez más completos y complejos; algunos de los ventiladores ya incluyen, o permiten la adaptación, de equipo con pantalla para graficar las curvas de presión-volumen o realizar estudios de fisiología pulmonar. En el mismo rubro de avances de tratamiento se puede considerar la aplicación preventiva o de rescate del surfactante exógeno, ya sea natural o sintético, para el síndrome de dificultad respiratoria; el desarrollo de unidades más efectivas de fototerapia; la mejoría en los materiales de los catéteres que ahora pueden ser aplicados en forma periférica y sin necesidad de venodisección, lo anterior, junto con soluciones de NPT propias para los neonatos, permiten su aplicación más temprana y prolongada
del metabolismo, que en los países avanzados son ya casi obligatorios y rutinarios, aunque en nuestro país sólo lo es el de TSH neonatal para detectar hipotiroidismo y solo hay ejemplos aislados de Instituciones donde se realiza detección de sordera o tarnizaje ampliado de los defectos congénitos del metabolismo. En relación al tratamiento del neonato debe destacarse la
evolución espectacular de los ventiladores mecánlcos, de los que ahora con un mismo equipo se pueden brindar modalidades diferentes de asistencia a la ventilación de una forma mucho
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150 • La salud delnilio J' del adolescente
1 000 NV en 1980 a 16.4/1 000 NV en 1997), en probable relación a que la mortalidad por infecciones intestinales y respiratorias han bajado en 88 y 70%, respectivamente, en el mismo lapso (la primera de 279.9/100 000 a 33.3/100 000 y la segunda de 235.6/100 000 a 67.7/100 000 habitantes menores de cinco años). También, vale la pena señalar que la mortalidad materna en el mismo lapso ha disminuido en un 50% ya que en 1980 fue de 9.5/10 000 NV, mientras que en 1997 fue de 4. 7/1 O000 NV, aunque en una última revisión del2000 se señala una cifra mas alta de 8.3/1 O000 NY. La mortalidad neonatal es pues aún el doble o triple de Jo señalado para Jos países del primermundo. Estas cifras y las estadísticas externas, además de la falta, total o parcial de recursos humanos y técnicos, crean situaciones de dificil manejo tanto de tipo práctico como ético, sobre que hacer, por ejemplo, en nuestras unidades con los niños de pesos menor a 1 000 o 750 g, debido a los pobres resultados y a las necesidades de recursos que consumen este tipo de pacientes. Es necesario reflexionar que en los países en vías de desarroUo, aunque pretendemos unimos al progreso y se busca aprender, comprar y aplicar esta nueva medicina y tecnología, tenemos resultados pocas veces sinúlares a los que obtienen sus creadores y queda siempre la preocupación de la escasez de Jos recursos y de su aplicación óptima, además de que hay otros problemas ingentes que requieren atención urgente en el universo de la prevención primaria, en los grandes grupos de población, y de Jos que derivan, entre otras cosas, la mayor parte de los problemas perinatales. Así pues, en buena parte las condiciones socioeconómicas del país determinan una frecuencia alta de prematurez, que,junto con las enfem1edades asociadas, son el detemúnante principal de la muerte a esta edad. Debe señalarse que tampoco, ni aun para Jos derechohabientes de las grandes instituciones como el Seguro Social o el ISSSTE, existe una regionalización adecuada de la atención perinatal para la cual se requieren los siguientes pasos: l. Identificar en forma temprana a los embarazos de riesgo
alto. 2. Una evaluación adecuada durante el trabajo de. parto, en el que se pueden identificar en forma adicional embarazos o productos de riesgo alto. 3. Acuerdos interinstitucionales o interhospitalarios para la derivación de la madre o del RN, con énfasis en la ventaja de trasladar a la madre embarazada antes del parto, más que al neonato. 4. La implementación de un sistema de transporte tanto de las unidades regionales al segw1do o tercernivel como en sentido opuesto al mejorar el paciente. 5. El desarrollo de un sistema de registro que pennita la adecuada vigilancia del programa completo.
IDENTIFICACIÓN DEL EMBARAZO DE RIESGO ALTO Este seria el punto inicial para la atención adecuada y oportuna del RN. El embarazo de riesgo alto es el que cursa con compli-
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Cuadro 6--1. Causas de embarazo de riesgo alto 1. Maternas a. Edad menor de 17 o mayor de 35 años
b. Control prenatal nulo o pobre c. Enfermedades como hipertensión o preeclampsla, diabetes, lsoinmunizaclón a Rh u otros padecimientos sistémicos graves d. Uso de medicamentos como asteroides, ~-adrenérgicos,
narcóticos, sulfato de magnesio e. Infecciones como rubéola, herpes, slfills, VIH o corioamnlonltis f. Nacimiento previo de un niño prematuro, macrosómlco, desnutrido, con enfermedad hereditaria o malformación, problema respiratorio o muerte en la etapa neonatal g. Estado socioeconómlco pobre h. Tabaquismo Intenso, Alcoholismo u otras toxicomanlas 2. Fetales a. Gestación múltiple b. Pretérmino .:::: 37 semanas a postérmino > 42 semanas c. Retraso en el crecimiento intrauterino, d. Relación inmadura de lecitlna/esfingomlelina ( 42 semanas. Presentación del feto: pé!vica o transversa. Tamaño fetal no acorde con la FUM. Inicio del trabajo de parto, inducción, cesárea electiva. Ruptura prematura o prolongada de membranas ovulares. Patologías enlamadre durante el embarazo. Fiebre materna. En el feto o en el RN: Sufrimiento fetal, meconio en el liquido anmiótico, apnea, cianosis y bradicardia al momento de nacer. Sexo masculino, peso al nacer< 2 500 g, peso para la edad gestacional: pequeño o grande, necesidad de venti-
Prevención primaria
Etapa subclínica
El RN presenta un riesgo elevado de desarrollar procesos infecciosos debido a la inmadurez de su sistema inmunológico. Los
Diversas alteraciones pueden presentarse durante la etapa inmediata al parto; en tal situación pueden o no presentarse sínto-
E-IUJ-'" Jlt:VIILIIUI
mas mínimos o generales, inespecíficos, de escasa o limitada duración; ej.: el hijo de madre diabética, quien con frecuencia presenta hipoglucemia en etapas tempranas posteriores al parto, trastorno que, de ser asintomático, sólo podrá detectarse oportunamente por medio de la cuantificación de la cifra de glucosa en sangre mediante un método semi cuantitativo (Dextrostix).
Horizonte clínico El momento en que el conjunto de estimulas es percibido como manifestaciones de enfem1edad en el RN representa uno de los objetivos de la exploración fisica en el neonato. El médico deberá tener en mente su detección oportuna.
NIVELES DE ATENCIÓN Primario. El médico general evaluará el crecimiento y desarrollo del niño en esta etapa. detectará las anomalías y lo canalizará al pediatra para su tratan1iento si lo considera necesario. Secundario. El pediatra hará todo lo anterior y tratará las anomalías detectadas. Terciado. El neonatólogo brindará su ayuda para la resolución de los problemas más complejos.
ACTIVIDADES SUGERIDAS Visitar un cunero de institución reconocida y realizar bajo supervisión, la exploración física completa de w1 RN.
EVALUACIÓN
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1. En la exploración fisica del RN las siguientes aseveraciones son correctas, excepto: a. La vernix caseosa es más abundante en los neonatos pretérrnino: b. El lagrimeo en el llanto aparece a la edad de 1 a 3 meses; c. En el RN femenino, la protmsión de los labios menores y el clítoris agrandado representan signos de posmadurez; d. La dificultad para la abducción en alguna de las extremidades inferiores hace sospechar lu.xación congéniía de la cadera; e. El método de Capurro es útil para valorar la edad gestacional. 2 En la exploración física del RN, las siguientes aseveraciones son correctas. excepto: a. Un neonato pretén11ino de 28 semanas presenta reflejos de succión y deglución; b. El capzlf sltccedaneum es una acumulación serohemática entre el periostio y el cuero cabelludo; c. La exploración neurológica del RN debe efectuarse después de las 48 h de nacido;
• 1 11
d. El tono muscular va progresando en el sentido caudocefálico; e. Los elementos vasculares del cordón umbilical son dos arterias y una vena.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Aucott SW. Physical examination and care ofthe newbom. In: FanaroffAA~ editor. Neonatal perinatal medicine diseases ofthe fetus and infant. 6th ed. St. Louis, Missouri: Mosby Year Boolc; 1997. p. 403-8. Diaz del Castillo E. Métodos diagnósticos en la etapa prenatal. En: Diaz del Castillo E, editor. Pediatría perinatal, 3n ed. México: lnteramericana; 1988. p. 139-64. MaJiínez-Verónica R Exploración física del recién nacido. En: Martínezy MartínezR, editor. Martinez la salud del niño y el adolescente. 411 ed. México: El Manual Moderno; 200 l. p. 152-64. .Turado-Garcia E. La antropometría neonaial como índice de las condiciones nutricionales intrauterinas del feto. Bol Med Hosp Infant Mex. 1970; 27: 197-214. Stoll BJ, Kliegman RNI. The newborn inf.1nt. Physical exarnination of the ne\vbom infant. In: Behnnan- Kliegman- .Tensan. editors. Nelson textbook ofpediatrics. 17th ed. Philadelphia: Saunders; 2004. p. 523-17. Rosernberg AA. El recién nacido. En: Hay 'VVl, editor. Diagnóstico y tratamiento pediátricos. ga ed. México: El Manual Modemo; 1998. p. 11-17. Lubchenco LO. Valoración de la edad gestacional y del desarrollo al nacer. C1in Ped North Am 1970; Feb: 125-45. Morales-Smirez M. Exploración fisica del recién nacido. En: AhuedAhued JR, editor. Nonnas y procedimientos de neomnologia. Instituto Nacional de Perinatologia. Marketing y publicidad de México; 1998. p. 21-26. Moreno-Ruiz ME, Peñuela-Olaya MA. Baptista-González HA. Propuesta de una prueba sistematizada en la exploración neurológica del recién nacido y su correlación con la edad gestacional. Bol Med Hosp Infant Mex 1000; 57: 599-607. Seashore JH. Defectos congénitos de la pared abdominal. Clin Ped North Am 1978: 1:61-77.
RESPUESTAS A LA EVALUACIÓN 1:
e~
2: a.
CUIDADOS INMEDIATOS Y MEDIATOS Al RECIÉN NACIDO Dr. Arturo \largas Origel Dr. Guillermo Ruelas Orozco
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Exponer el manejo adecuado del RN tanto en la sala de expulsión, en especial con la reanimación cardiopulmonar (RCP ),
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La salud delnh1o y del adolescente
(Umdad 6)
como en el cunero. Cómo instruir a la madre sobre los cuidados del RN en el hogar.
CUIDADOS INMEDIATOS
Reanimación cardiopulmonar En la mayor parte de las ocasiones la transición de la vida fetal a la neonatal transcurre sin problemas y sin necesidad de intervención. Sin embargo, en casi 10% de los nacimientos, es necesaria la intervención activa de un individuo o equipo capacitado para disminuir el riesgo de asfixia perinatal (APN) o, en caso de que exista, revertida tan rápido como sea posible y abatir el riesgo de daño neurológico pem1anente. El objetivo primario del cuidado inmediato en la sala de parto es apoyar la ftmción respiratoria y circulatoria durante la transición de la vida fetal a la neonatal. Los cambios fisiológicos al nacer incluyen la expansión pnhnonar, el inicio del intercambio gaseoso, la caída de las resistencias vasculares pulmonares y el cierre de los cortocircuitos circulatorios que eran necesarios durante la vida intrauterina. Estos procesos pueden ser profundan1ente afectados por complicaciones en el parto, como asfixia y choque, lo que hace que la sobrevida del niño dependa del apoyo a sus funciones corporales que se le brinden en los primeros minutos después del nacimiento. Por eso, en cualquier nacimiento, siempre debe estar presente una persona entrenada en RCP. Debe aclararse que el retraso en el inicio de la respiración no es sólo resultado de APN; también se puede deber a otros factores como los fámmcos depresores del SNC administrados a la madre, prematw-ez, trauma obstétrico, debilidad muscular, anemia o anomalías congénitas. Por lo anterior, además de iniciar de inmediato la reanimación, se debe identificar, n través de los antecedentes y la exploración, si hay algún problema subyacente para cmTegirlo. Fisiología de la asfixia perinatal Esta situación se ha estudiado en monos y es extrapolada a lo que ocurre en humanos. En la etapa perinatal haynnamayortolerancia y supervivencia a la asfixia que a otras edades; esto se debe a mayores depósitos de glucógeno en el Wgado, músculo y cerebro que pueden producir energía, así como a la capacidad del SNC neonatal para metabolizar lactato y cetonas. La asfixia ll1trauterina total ocasiona movimientos respiratorios fetales, alteraciones en la frecuencia cardiaca y elin1inación de meco-
nio; con la asfixia total se realizan esfuerzos respiratorios durante alrededor de un minuto para después cesar; esto se conoce como apnea primaria, fase en que la frecuencia cardiaca y la tensión arterial se elevan para después disminuir; el pH y la Pa01 disminuyen, mientras que laPaC02 se eleva; el niño tiene algo de tono muscular, está cianótico, pero con circulación adecuada. Los RN con este tipo de apnea responden en formarápida a la estimulación o reanimación. Si la agresión asfictica persiste, se inician nuevos esfuerzos respiratorios y jadeos con mayor frecuencia y vigor, que aun1entan de manera progresiva para después disminuir hasta llegar al último jadeo y caer en apnea secundaria. Aquí la FC y laTA disminuyen hasta el colapso circulatorio; el niño en estas condiciones está pálido, flácido sin respuesta a los estímulos: la Pa02 está cerca de 9 mm Hg: la PaC02 se eleva a 100 mm Hg, el pH desciende a 7.O o mucho menos y hay hipercaliemia. En el mono, la duración de estos periodos es de 20 min, que es Jo que puede sobrevivir en deprivación absoluta de oxígeno, mientras que en la asfixia parcial estos periodos duran más. En la apnea secundaria es urgente ventilar al RN ya que, mientras más tiempo se retrase la RCP, mayor será el tiempo para el reinicio de la respiración después del último jadeo espontáneo. Se considera que, por cada minuto de retraso, el tiempo para reiniciar el primer jadeo aumentará en dos minutos y el inicio de la respiración espontánea tardará más de cuatro minutos. Si la apnea secundaria no se trata con reanimación inmediata. puede haber daño cerebral o muerte. Además de la lesión del SNC, como encefalopatia hipóxico-isquémica, casi no hay órgano o sistema que escape a los efectos deletéreos de la APN y puede ocasionar insuficiencia renaL cardiomiopatía hípóxica, aspiración de meconio, enterocolitis necrosante, plaquetopenia, coagulopatin de consumo, entre otras. De ahí la importancia de su prevención o tratamiento de üm1ediato. Evaluación de Apgar En épocas anteriores la RCP se efectuaba en función de la evaluación de Apgar (cuadro 6-8 ); esta calificación es un sistema creado en 1953, para evaluar en forma rápida, algo objetiva y cuantitativa~ la condición del niüo posterior al nacimiento, pero sin relacionarla con la APN. N1ora se sabe que 98% de los niüos que nacen con Apgar nom1al (7 a 10) no tienen APN, mientras que sólo el 15% de los RN con Apgar de 6 o menos la padecen, por lo que se considera que dicha escala no tiene utilidad para el diagnóstico de APN. Esto es cierto, en particular, para las calificaciones del primero y quinto minutos; sin em-
Cuadro 6-8. Evaluación de Apgar• Signo A. Aspecto, color P. Pulso, F. C. G. Gestos, reflejos A. Artividad, tono muscular R. Respiradón: esfuerzo
Puntuación
o
1
Azul, pálido Ausente Sin respuesta Flacidez Ausente
Cuerpo rosado, acrocianosis Menor de 100/min Gestos Flexión discreta Débil, irregular
.. Modificado por Bu!terfield J, Covey M. JAMA 1962; 181:353.
2 Totalmente rosado Mayor de 100/min Tos o estornudos Flexión total Llanto fuerte
E.IUjJLI 11/::UI/Uilll
bargo, las de los 1O, 15 y 20min, oApgarextendido, sí se correlacionan de manera más estrecha con la gravedad de la asfixia y las secuelas neurológicas. Por lo señalado, el proceso de RCP debe iniciarse de acuerdo con los lineamientos siguientes, sin esperar la aval nación inicial de Apgar.
Anticipación y preparación En función de Jos factores de riesgo del embarazo y el parto, se puede predecir hasta 70% delosRN que requieran o puedan necesitar reanimación; en el senricio tiene que estar, como mínimo, una persona adiestrada en RCP, ya sea pediatra o neonatólogo, y si se espera una reanimación intensiva, el equipo debe estar conformado por dos o tres personas (cuadro 6-9). La prevención, detecciónytratamiento prenatal deJa asfixia es responsabilidad del equipo obstétrico; una vez diagnosticada, el manejo subsiguiente será coordinado entre el obstetra y neonatólogo para pennitir un parto oportuno y una reanimación adecuada. Además de la anticipación, el equipo naonata! debe estar preparado y disponible con un equipo y material funcionales, así como una serie de medicamentos de emergencia, los cuales deben funcionar y estar listos antes de cualquiernacimiento (cuadro 6-1 O). Las metas básicas de la RCP son: l. Expandir los pulmones y mantener una adecuada ventilación y oxigenación. 2. Mantener un gasto cardiaco y una perfusión óptima. 3. Mantener la temperatura central nomml durante este periodo de estabilización. Para alcanzar estos objetivos, los procedimientos de reanimación deben ser simples, con protocolos establecidos; organizados con un mínimo de dos personas; efectivos y con una observación continua para adecuar el tratamiento.
• 11 J
Pasos iniciales De inmediato al parto y en todos los nacimientos, en los primeros segundos se tienen que realizar los siguientes pasos (figura 6-4): a. Colocar al RN en calefactor o cuna radiante, secarlo y retirar Jos campos húmedos. b. Dejar la cabeza en posición media, con ligera extensión del cuello. c. Aspirar boca, nariz y orofaringe, de preferencia con perilla, ya que el catéter puede causar arritmias o apneas. En el caso especial de liquido amniótico con meconio, el obstetra debe aspirar la boca y nariz del bebé al nacer la cabeza del ni!lo, antes de que salga el resto del cuerpo. Si el niüo nace deprimido y con meconio espeso, el pediatra debe aspirar de inmediato la laringe y la tráquea con la sonda traqueal o con tma sonda especial; si el meconio es ligero o el RN está vigoroso, es suficiente con la aspiración de vi as superiores por el obstetra y el pediatra (ver Síndrome de aspiración de meconio). Después de los pasos iniciales se inicia un proceso de evaluación, decisión y acción (figura 6-4) basado en tres aspectos del!Ll\í cuyo orden es:
a. Si tiene respiración espontánea y sostenida. b. Si su frecuencia cardiaca es mayor o menor de 100/min. c. Su color.
Si alguno de estos datos es anormal, se deben tomar decisiones y acciones para corregirlos y evaluar la respuesta cada 15 a 30 seg hasta que se hayan resuelto y pennanezcan estables. Con base en lo anterior, se pueden presentar las siguientes situaciones:
Cuadro 6-9. Situaciones de riesgo para asñxia perinatal en las que se requiere de la asistencia de personal entrenado en reanimación cardiopulmonar neonatal Ante parto
Edad materna mayor de 35 años Diabetes
Toxemia Hipertensión crónica Anemia o Jsoinmuniz.ación Muerte fetal o neonatal previa Sangrado en 2° o 3er trimestre Infección materna Oligohidramnlos o palil1idramnlos Ruptura prematura de membranas Embarazo pretérmlno o postérmlno Gestación múltiple Discrepancia entre duración y tamaño Drogadicción materna lvlalformadón fetal Actividad fetal disminuida Sin atención prenatal
lntraparto
Cesarea de urgencia Presentación anormal Parto disíócico vaginal Ruptura de membranas de más de 24 h Trabajo de parto acelerado Trabajo de parto prolongado (> 24 h) Periodo expulsivo prolongado (> 2 h) Sufrimiento fetal a. Desaceleraciones tardlas b. Desaceleraciones variables importantes, sin variabilidad basal c. pH < 7.25 en cuero cabelludo d. Liquido meconlal Prolapso de cordón Placenta previa Desprendimiento de placenta Anestesia general Tetania uterina Narcóticos a la madre, cuatro lloras antes del parto
Cuadro 6-1 O. Equipo de reanimación neo natal Equipo de succión Perilla de aspiración Succión mecánica y tuberfa Catéteres de aspiración 6F, BF, 1OF y 12F Sonda de alimentación BF y jeringa de 20 mL Dispositivo para aspiración de meconio Equipo de bolsa y máscara Balsa de resucitación neonatal, con manómetro a válvula de escape, capaz de brindar oxigeno a 90 o 100% Máscaras para prematuros y RN a término, de preferencia con borde acojinado Oxigeno con flujómetro (de 10 Umin), incluyendo cilindros de oxigeno Equipo de intubación Laringoscopio con hoja recta del Núhl. O(pret8rmino) y del Núm. 1 (a término) Focos y baterfas extra para laringoscopio CBnulas endotraqueales, 2.5, 3.0, 3.5 y 4.0 mm D.J. Estilete (opcional) Detector de C02 (opcional) Mascara laríngea de vfas aéreas Tijeras, esponjas con alcohol, tela adhesiva o dispositivo para fijar la cánula Medicamentos Adrenalina 1:1 O 000, ámpulas de 0.1 mg/ml (en México: 1 mg/ mlo 1:1 000) Solución cristaloide isotónica (Salina o Ringer con lactato), de 100 o 250 ml Bicarbonato de sodio, ámpulas a 4.2% (5 mEq/mL). En México: 7.5 y 10% Naloxona, ámpulas con 0.4 mg/ml Solución glucosada a 10%, 250 ml Equipo para caleterizar vasos umbilicales: catéteres 3.5 y 5F, guantes y batas estériles, bisturí o tijeras, solución yodatada, llaves de tres vfas, cinta umbilical Jeringas 3, 5, 1O y 20 ml Mlscel32 semanas tenga déficit de smfactante y el riesgo de SDR es mínimo después de la 34n semana; entre las semanas 35 y 36 se integran los reflejos de succión y deglución y se incrementa el tono muscular manteniendo las extremidades en semiflexión y la actividad de Iactasa intestinal es apenas deficitaria para sus necesidades de leche y lactosa durante la primer semana. Los prematuros limítrofes y los mayores de 34 semanas pueden requerir sólo soporte témUco y técnicas especiales de alimentación y aislamiento; incluso existen programas de costo bajo para su manejo domiciliario, como el programa madre-canguro (ver tema), basado en tres principios fundamentales: calor (que el cuerpo de la madre aporta mejor que cualquier incubadora), amor y leche materna como soporte nutricional único por sus cualidades inmunológicas. Los prematuros extremos tienen necesidades y dificultades mayores que requieren soporte vital integral y vigilancia contiIma: desde el nacimiento debe brindarse oxigenoterapia y asistencia ventilatoria si lo requieren. La falta de ello significa la muerte y el exceso daños adicionales con toxicidad por oxígeno en cerebro, ojos, pulmones, intestino, etc. y/o barotrauma. El nacimiento intemtmpe la llegada de sustratos plásticos y energéticos indispensables; el tubo digestivo del niño es ínmaduro para soportar la carga de alimentos que pudiera aportarlos y tardará vmias semanas en tolerar el volumen total de leche que cubra sw; requerinúentos, por lo que la nutrición parenteral debe iniciarse con la mayor brevedad posible. Su incapacidad para mantener la temperatura corporal lo hace dependiente de calefactores y puede requelir temperaturas de hasta 38 oc; tiene elevada potencialidad de desarrollar SDR, hemorragia íntra/periventricular, hipoglucemia, lUpocalcemia, acidosis, dueto arterioso permeable, enterocolitis necrosante, retinopatía de la prematurez, neuroafección hiperbilirrubinémica, septicemia, raquitismo, anemia y displasia broncopuirnonar, hipoacw;ia neurosensorial, además de la deprivación afectiva por la falta de contacto con su madre y la dificultad para establecer un vínculo psicológico adecuado posterior. Todo ello tiene importantes repercw;iones familiares y sociales que se acentúan aún más cuando el bienestar social-fanUliar es bajo.
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La salud ctel m no y ae1 aaotescetllt=
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno La percepción materna del aumento en el tono y la contractilidad uterina debe ser corroborada con la mayor prontitud mediante registro tocográfico extemo y medición de la longitud del endocérvix y a su confirmación debe seguir la tocólisis por al menos 36 h, lo cual brinda la oportunidad de indncir maduración pulmonar con corticoesteroides antenatales, para reducir la necesidad de asistencia ventilatoria, y en ocasiones se puede prolongar el embarazo hasta su término; asimismo, el manejo de la ruptura de membrana y la metrorragia puede ser conservador. Debe buscarse la corioamnionitis en toda amenaza de parto prematuro y los antibióticos deben usarse con energía. La operación cesárea en prematurez extrema constituye un recurso de gran valor para evitarle al prematuro trauma obstétrico. En la sala de exlJulsión o quirófanos se debe contar con: a. Cuna de calor radiante, para evitar pérdida de calor durante las maniobras de reanimación; b. Ropa estéril precalentada para evitar enfiiamiento por conducción y contaminación microbiana; c. Perilla de aspiración, fuente de vacio, equipo de aspiración can manómetro, regulador de succión, sonda de aspiración No 1O Fr. y biconector aspirador de meconio; d. Fuente de oxígeno, fiujómetro, bolsa de reanimación autoínflable de 240 a 500 mL, reservorio de Oz, cánula orofaringe a tamm'io 00, longitud 40 mm, modelo Guedel y mascarillas neonatales de prematuros: e. Hojas de laringoscopio del No Oy 00 para prematuros; f. Tubos endotraqueales de diámetro intemo de 2.5 y 3 mm; g. Jeringas precargadas con: adrenalina, solución salina, bicarbonato de sodio y naloxona; h. Monitor de oximetria de pulso. Planear la asistencia de un prematuro requiere conocimiento de sus capacidades, limitaciones y requerimientos vinculados a su edad gestacional; algunas veces no se cuenta con la fecha de la última menstruación y se ignora el lapso de amenorrea, o el dato es dudoso, Jo que hace necesaiio basarse en la edad gestac:ional estimada par la exploración fisica (figuras 6-1 y 6-2). En el momento del nacimiento debe retrasarse el pinzamiento del cordón por 45 seg con el fin de aumentar 25 1 ~"0 la volemia, lo cual tiene efecto benéfico sobre el SDR. Al nacimiento de un prematuro extremo debe acudir un neonntólogo con la mayor experiencia y destreza en reanimación RCP neonatal; enseguida se trasladará a la UCIN en tma incubadora de transporte sin inte1rupción de soportes: vital, ventilatorio, lúdrico o cardiotónico requerido. La inhtbnción endotraqueal temprana progranJada y la ventilación a presión positiva en la sala de expulsión facilitan la expansión pulmonar, evitan la hipoxemia, la acidosis y la fatiga en todo neonato menor de 1 000 g, aun cuando las opiniones están divididas y debe individualizarse cada caso, ·valorando los beneficios potenciales contra los riesgos de complicaciones por maniobras adicionales. Todos los prematuros con patología concomitante al nacimiento y los menores de
1 500 g deben pasar a la UCIN; los prematuros mayores sin problema pueden pasar a una sala de prematuros para crecimiento o ingresar en un programa de adiestramiento familiar para manejo en modalidad "mamá canguro" si el hospital cuenta con este tipo de organización. Las acciones consecutivas en la UCIN tienen una secuencia lógica: el primer paso es pesar con exactitud al neonato y transferirlo a una incubadora precalentada; luego hay que instalar servocontrol; ajustar el Fi02 para mantener coloración sonrosada o la saturación de hemoglobina por oxígeno (Hb0 2) entre 86 y 95%; asistir la ventilación con bolsa de reanimación opresión positiva continua aérea (PPCA) cuando la respiración es irregular o débil; canalizar una vena periférica o una arteria umbilical; infundir glucosa a 5 a 6 mg/kg/min; instalar derivaciones y sensores del monitor neonatal (ECG, FR, FC, TA, HbOz); obtener una muestra sanguínea arteiial o capilar para medición de bematócrito, gases, gluce1nia, electrólitos, grupo Rh y escrutinio de hipotiroidismo; aplicar profilaxís oftálmica con antiséptico y vitamina K; tomar muestras de hemocultivo y aspirado gásmco para cultivo en caso de ruptura prematura de membranas o sospecha de corioamnionitis; instalar bolsa colectora de orina e itiiciar registro y control de líquidos; radiografia de tórax después de la estabilización; solicitar en los días subsiguientes: nutrición parenteral, biometría hemática completa, química clínica, electrólitos séricos e incluirlos en protocolo de la patología concomitante. El soporte térmico es de primordial importancia, la hipotermia ocasiona acidosis, episodios apneicos y aumento del índice de mortalidad. Debe conservarse a toda costa el calor corporaL para lo que puede requerirse aumentar la temperatura de la incubadora a 38 oC o utilizar una doble cubierta plástica para evitar variaciones~ debe confirmarse la temperatura por medición rectal cada hora hasta su estabilización y después cada 4 h. Es preferible utilizar incubadoras o calentadores servo controlados a partir de un tennistor cutáneo o rectal, regulándolos para mantener una temperatura de 3 7 o C. Los procedimientos constituyen un peligro de hipotem1ia, por lo que deben realizarse dentro de la incubadora, evitando mantener las puertas abiertas u obstaculizar la fuente de calor radiante. En prematuros eA'trernos es un reto mantener el equillbrio hidroelectrolítico debido a sus escasos límites de tolerancia para los liquidas IV e incapacidad gastroenteral; la pérdida de la homeostasis es el evento habitual durante la primera semana de vida. La infusión de glucosa sin electrólitos debe iniciarse desde los primeros minutos~ el volumen requerido puede variar desde 60 mL/kg/d en niños de mayor peso hasta 100 mL/kg/d en los más pequeños; la cantidad posterior se calcula sobre la base de variaciones del peso, considerada la pérdida de peso que coJTesponde al ajuste de agua corporal total (ACT), en promedio 2 a 4% del peso al nacer por día. si no se ha permitido catabolia por suministro calórico insuficiente: después del cuarto día se suministran alrededor de 140 mL/kg/d. La glucosa se aporta a razón de> 4.5 mg/kg/min, suficiente para mantenerlo euglucémico (75 a 124 mg/dL), procurando no exceder los 8 mg/kg/min; la hiperglucemia grave se maneja con insulina. El sodio sérico suele aumentar después del nacímiento y no se requiere aportarlo durante los primeros dos días;
se agrega sodio cuando las concentraciones séticas están abajo de 140 mEq/L en dosis de 2 mEq!Icg/d para mantener la cifra sérica de 135 a 145 mEq!L. Después de Jos primeros días, durante la fase de crecimiento rápido, sus necesidades aumentan a 4 a 6 mEq/kg/d, requieren detemlinaciones séricas diarias durante la p1imera semana y después l o 2 veces por semana. El potasio se eleva hasta niveles tóxicos los primeros días, en especial si hay acidosis; su administración se retrasa hasta el segundo o tercer día y la dosis suele ser de 2 a 3 mEq/kg/d para mantener concentraciones séricas normales de 3.5 a 4.5 mEq/L. Aunque hay controversia, el calcio se puede suministrar desde el primer día a razón de 200 mg/kg de gluconato de calcio; si el calcio sérico es infelior a 6 mg/dL, se tratan con45 mg/kg/d de calcio elemental (500 mg o 5 mL de gluconato de calcio a 10% ), durante un día. En los prematuros sin requerimiento ventilatorio, la vía oral se inicia al día siguiente con calostro de su madre biológica, la que se incluye en un programa de adiestramiento para estímulo del reflejo lactopoyético y técnica manual de extracción de la leche matema (método Mannet) si no se cuenta con bombas de extracción en tanto se incorpora al programa mamá Canguro (su calor, su leche. suamory cuidado). El feto crece a una velocidad del% entre las22 y 27 semanas y 1.7% entre las27 a31 semanas, por lo que tratar de conservar un ritmo similar de crecimiento en el prematuro constituye un desafio fonnidable por su incapacidad relativa para metabolizar los nutrientes y excretar los productos de desecho. El estrés perinatal ocasiona una pérdida de 1O a l 3% del peso, durante los ptimeros tres días. en los niños de peso muy bajo; después de un periodo de esiabilización de 1 a 3 días, empiezan a ganar peso en el séptimo día si el apo1ie calórico pudo aumentarse más allá de las necesidades de mantenimiento; el peso del nacimiento es recuperado entre Jos 1Oy 17 días. La nutrición parenteral se inicia desde el primer día en prematuros exh·emos. con un ingreso cal ático de 50 a 60 cal/kg/d que cubre necesidades de mantenimiento; se requieren 85 a 90 cal/kg/d para producir un índice de crecimiento similar al intrautelino: los ajustes necesarios en el apot1e se basan en un ejercicio gradual de prueba y ajuste hasta alcanzar la cantidad requerida para cubtir las calorias demandadas. De manera simultánea, si las condiciones enterales lo permiten, se administra el calostro de la madre biológica, para aprovechar sus cualidades inmunológicas, y evitar la colonización inapropiada del tracto intestinal, Jo que también permite conservar la lactancia para una etapa posterior al e~Teso del nhlo. Se administra calostro o fómmla especial para prematuros ( Similac SC@, Enfamil prematuros®, SJ\1A. prematuros@, PreNanÍB)), basando los incrementos en el peso y la edad posnatal del paciente, la tolerancia reflejada en el residuo gástrico y el volumen previo apmiado y se descarta la nuírición parentera1 cuando la vía oral cubre 80% de los requerimientos calóricos para crecer. En los prematuros más grandes. si las condiciones lo peln1iten, puede efectuarse lavado gástrico después del nacimiento; una cuidadosa vigilancia pem1ite identificar tempranamente pequeños ca mbias que pueden ser reflejo de importantes alteraciones del niño. Las constantes vitales y la temperatura de la
incubadora se registran de manera simultánea en lapsos nomayores de 6 h; el peso se registra cada tercer día al igual que el ingreso calórico promedio; cada semana se medirán Hb, proteínas y electrólitos séricos. A diario se les brinda baño de esponja dentro de incubadora y baño de artesa cuando pasan a cuna abierta, al tiempo que se pernlite el contacto corporal con lamadre y la alimentación directa al seno matmno, momento que también se aprovecha para orientar a la madre sobre el manejo que le brindará en el hogar y el programa de seguúniento después del egreso. Se evaluará también el grado de bienestar familiar-social contra una lista de cotejo para programar el alta hospitalaria. La 1midad que atienda prematuros extremos debe contar con el espacio suficiente para evitar hacinanúento~ los expertos recomiendan 3.5 m 2 de área operativa por paciente, además de 1os pasillos, central de enfem1eras. cuarto clínico, servicios de apoyo al personal que deben incluirse en la unidad y que en conjunto no serán menores a la mitad del piso destinado para área operativa. El personal tendrá entrenamiento previo en los procedimientos especiales del área y la rotación no será mayor de 20%. Debe existir un programa rotativo de asepsia y antisepsia integral; cada incubadora o cuna debe contar con todos los elementos necesarios para el manejo individualizado, asi como una estricta técnica de barrera antimicrobiana en el manejo de cada paciente para limitar la infección cmzada. La incubadora de convección (usada para crianza de prematuros sanos) brinda abrigo, calor. aislamiento. libeJiad de movimientos y protección del medio ambiente sin necesidad de arropar al niño y permite visualización completa en todos los ángulos superiores al plano horizontal; facilidad de acceso y control metabólico mediante aditamentos. Las incubadoras se asean todos Jos días con esponja o lienzo suave y se cambian cada siete días para someterlos a un aseo exhaustivo y antisepsia de la unidad motora, asi como supervisión técirica de funcionamiento. Sirve para manejar prematuros menores de 36 semanas posconcepcionales (SPC), o mayores pero hipoténnicos. Se usa ropa estéril dentro de incubadora, aditamentos y utensilios individuales (tem1ómetro. estetoscopio, metro, estribillo, báscula, nebulizador. eic.); debe procurarse el máximo confort para el paciente regulando el temlOStato para mantener temperatura axilar de 36.5 oc, vestido tan sólo con un paiial; todos los procedimientos se realizan dentro de la incubadora, procurando el mínimo manejo; todos Jos días se brinda baño de esponja; se pesa al niño cada 48 h. Cuando la madurez del binonlio es adecuada (mamá produce leche suficiente, es segura y competente para manejar a su hijo, acepta el programa canguro y el niiio tiene succión y crecimiento), se maneja en man1á canguro o cuando el niño completa 35 SPC y se mantiene euténnico se reduce la temperatura de la incubadora en fom1a gradual a 30 oc, se pnteba tolerancia ambiental; después se pasa a cuna abierta abrigado. Si fracasa la tolerancia, se vuelve a intentar dos días después. El alimento se brinda con técnica forzada. pasando una sonda delgada de vinilo especial para alimentación del prematuro 15 Fr) desde la boca hasta el estómago. Primero se aspira el contenido gástrico hacia una jeringa de 20 mL, se mide. se registra
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y se regresa al estómago; enseguida se retira el émbolo de lajeringay se vierte la leche en la camisa de la jeringa pern1itiendo el paso de una cantidad medida, hasta el estómago por gravedad. Evítese distender la cámara gástrica con brusquedad para no producir irritación diafragmática y ondas antiperistálticas, así como repercusión respiratoria. No se intente producir eructos; colóquese al niño en decúbito ventral en semi-Fowler. Retire se de inmediato los restos de alimento y utensilios por la ventana septo de la incubadora; viértase la leche sobrante a la cañerla y enjuáguese e] biberón antes de pasarlo al área séptica fuera de la unidad. Los incrementos se busan en edad gestacional más edad posnatal, el peso y el residuo gástrico, se procura que no sean mayores al20% diario. Cuando el bebé tiene reflejo de succión y deglución coordinados se ofrece e] pecho materno; para conocer la cantidad de leche aportada en cada tetada se pesa al niño mtes y después de ser alimentado; si ésta es suficiente y no se observa hambriento yana se continúa realizando después de 24 b. Cuando la leche matema es insuficiente o no se cuenta con olla, se ofrece leche para prematuros, en forma complementaria J total; no se requiere adicionar vitaminas ni hierro y las tornas ;e ofrecen cada tres horas por ocho veces al día. A diferencia jeJniño de término, que debe ser alin1entado al seno materno y a libre demmda, en el prematuro extremo puede ser conveJiente iniciar con cantidades tan pequeñas como 1OmL/kg/d de :alostro, aprovechando sus propiedades para evitar colonizaoión intestinal inapropiada y promover el desarrollo entera! 11ás que con fmes nutridos, y se debe ser muy cauteloso en Jos :ncrementos; en los prematuros más grandes y estables se pueje iniciar con un volumen en mL igual a 1% de peso, restando 1 mL por seguridad (ej.: niño de 1 700 g = 15 mL) y los increJlentos son ajustados a la tolerancia gástrica; la alimentación jirecta al seno debe esperar hasta que aparezcan los reflejos de mcción-deglución; con mayor frecuencia presentan reflujo ~astroesofágico que en su mayor parte no requiere manejo con fánnacos; la producción suficiente de lactasa se alcanza alredeior de las tres semanas posnatales.
Limitación del daño \lacer con desventajas, débil e incompletamente preparado Jara sortear los cambios del crecimiento y desarrollo en contraJosición al deseo de Jos padres que esperaban un hijo fuerte para 1acer de él el mejor de los niños, genera emociones adversas, iustración, reclamo, rechazo, temor e incertidumbre en los pro~enitores y su familia, lo que se suma a la deprivación materna. ~as agresiones inadvertidas durante el manejo, hacen que el prenaturo tenga suficientes elementos para una existencia poco 1fortunada y que en su mayoria culmina en con daño neurolópco, aumentando la tasa de discapacitados; ello da apertnra a la iiscusión deontológica y bioética sobre la validez del manejo 1eonatal de prematuros extremos con menos de 800 g al nacer. Toda unidad hospitalaria que atienda prematuros debe con:ar con equipo médico, espacio e insumas en cantidad suficiente Jara satisfacer los picos de demanda sin perjuicio de los usuaios, y además debe formar un equipo humanomultidisciplinaio y promover su desarrollo, la educación continua, la investi-
(Unidad 6) gación y la satisfacción en el trabajo, la mejora constante y la calidad total. Debe evitarse la sobreocupación y el sobreuso del equipo que generan frustración del personal y la generación de seres humanos con una calidad de vida poco deseable y costo social elevado. La utilización de monitores neonatales que vigilan segundo a segundo la actividad cardiaca, los lapsos apneicos y la saturación de oxigeno o la fracción inspirada del mismo permiten anticiparse a variaciones mínimas que provocan cambios clínicamente dramáticos (muchos irreversibles) y daño en el niño. Se usan bombas de infusión para el suministro correcto de las pequeñas cantidades de líquidos que se administran por vía parenlera! y penniten suministrar los aportes sin variaciones que pueden sobrecargar el espacio vascular o producir alteraciones metabólicas por sobrecarga de glucosa o nutrición parenteral, 0 bien obstruir los catéteres cuando se reduce el flujo, obligando a incrementar las maniobras invasivas y en ocasiones dejando daños irreparables. La disponibilidad de equipo de asistencia ventilatoria e inhaloterapia funcionalmente adecuados, autorizan a satisfacer la demanda evitando el daño que ocasiona la hipoxia. El ultrasonido, los radiografia, el EEG y los potenciales evocados del tallo encefálico (PETE) a la cabecera del paciente permiten establecer diagnósticos oporhmos y tratamiento en los pacientes que por sus condiciones precarias no pueden ser trasladados y así evitar que nuevas lesiones se sumen incrementando el daño. Y en fin, la falta de inswnos, higiene, antisepsia y personal, todos ellos gravHan sobre la infección hospitalaria., costo asistencial y secuelas. Para limitar el daño potencial por la falta de contacto con la madre y el impacto de estímulos y refuerzos negativos derivados de manejo se establece un programa médico-social de visita continua para que los progenitores puedan tocar y acariciar a sus hijos, incluso dentro de la incubadora; ello facilita el apoyo psicológico que también los padres necesitan y se aprovecha para disipar dudas y temores; así se propicia una actitud positiva y aceptación del problema que facilita el cuidado posterior del niño cuando egrese del hospital. Igual importancia tiene la estimulación neuromotora y sensorial con refuerzos gratificantes para el neonato. como son las caricias, el uso de equipos de audio o cajas musicales después de alimentarlo, los que pueden ser iniciados desde la primera semana; los dispositivos que mueven la plataforma de sustentación del prematuro de más edad lo obligan a realizar ejercicio muscular, haciéndolo ganar peso con rapidez, reduciendo la estancia en incubadora y hospital. Los pequeños móviles colocados a su distancia focal (20 cm) contrarrestan la deprivación de estímulos necesmios para el desarrollo. Por último, debemos considerar que Jos prematuros han de crecer en su ecosistema familiar y nuevas dudas y temores surgírán en sus padres, que ya no tendrán la ventaja de comunicarse de inmediato con sus médicos tratantes o trabajadores sociales y necesitarán una respuesta; para ello deben crearse grupos de autoayuda, con padres de los prematuros más otros voluntmios, que se inicien durante la estancia hospitalaria del paciente y se prolonga durante algunos meses bajo la coordinación de trabajo social y el programa de seguirniento al alta.
-
Nlvell
Nivelll
Nivellii
Unidad de medicina familiar
Hospital general en zona
Hospital de ginecoobstetricla
J.71
Mujer embarazada
Primera consulta califica CRPP Solicita: Bh, EGO, glucemia, grupa sanguíneo, VDRL
Si
Vigilar embarazo por consulta mensual, hasta Inicio trabajo de parto
Disminuir factores de riesgo y continuar la vigilancia del embarazo con la frecuencia necesaria, estudios e interconsultas hasta la atención del parto
Primera consulta, historia clfnica y CRPP, revalora laboratorio y gabinete, lnterconsultas, hospitalización en caso necesario
Actividad uterina aumentada/
Hospitalización, tocólisis
~ V
Reposa relativo y vigilancia frecuente hasta la atención del parto
f
~
J.:;::======--J'!NIQ_o~
t SI Inducción de madurez pulmonar, tocólisis y antibióticos
Atención de parto anticipado y RN prematuro por equipa perinatológico Figura 6-10. Algoritmo de actividades sugeridas para prematurez, por niveles de atención. CRPP: coeficiente de riesgo de parto prematuro; RPfvl: ruptura prematura de membranas.
La preocupación por la parálisis cerebral infantil resultante en niños nacidos prematoros es ya muy antigua; a partir del uso de la asistencia ventilatoria y la evolución de cuidados en las UCIN, que mejoraron la supervivencia de los prematoros de
peso muy bajo, nuevas secuelas, que antes no se observaban, preocupan a todos los que participan en la atención del proceso salud-enfermedad infantil. Hoy la atención no sólo se enfoca a lesiones nenrológicas mayores como la epilepsia o la parálisis cerebral, sino que también se atiende la inhabilidad para con-
servar la curva de crecimiento, el desarrollo neuromotor,la atención y sociabilización acordes a la edad posconcepcional, así como el rendimiento escolar y el proceso de intelectoalización.
La retinopatia de la prematorez se busca por oftalmoscopia indirecta desde la cuarta o quinta semana posnatal y no se permite la progresión hacia un estadio III; asimismo, la miopía y el estrabismo son tratados en etapa de lactante. La hipoacusia nenrosensorial se puede diagnosticar mediante PETE antes del egreso hospitalario; esto permite una cuidadosa vigilancia secuencial y la aplicación de aditamentos de estinllllación acústica temprana para impedir la deprivación de estimulas sonoros, que afectará todo el desarrollo del niño; en forma siroilar, se abordan las lesiones de cuerdas bucales, tráquea y bronquios. La hiperreactividad del epitelio bronquial y la neumopatia
crónica derivadas de la asistencia ventilatoria también deben
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vigilarse y, en su caso, tratarse por expertos y equipo multidisciplinario, o en un programa de seguimiento longitudinal y estimulación múltiple precoz para identificar secuelas y su relación causal, establecer programas de rehabilitación específica y además generar conocimiento cientifico aplicable a la población regional, evaluar el programa asistencial a prematuros del propio hospital, proponer alternativas en los programas de asistencia perinatal y del sistema de educación regional paro la salud.
e. leche SMA-prematuros o Similac SC. 4. El prematuro tiene mayor propensión para las siguientes condiciones, excepto: a. Síndrome de dificultad respiratoria; b. hemorragia intraventricular; c. dueto arterioso permeable; d. displasia broncopuhnonar; e. incompatibilidad sanguínea materno-fetal.
Rehabilitación En déficit ponderoestatural se ofrece manejo nutricional. En retardo motor~ estimulación múltiple precoz. En sordera neurosensorial, estimulación acústica por audifonos amplificadores. En retinopatia y miopía de la prematurez, criocirugía y corrección de refracción con lentes. En problemas de aprendizaje; educación especial. La figura 6-8 muestra la historia natural y social de la prematurez y sus niveles de prevención a manera de resumen a lo ya expuesto.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Adamkin D. Nutrición de lactantes de peso extremadamente bajo al nacer. C\in Perinato\1986; 2:449-76. Baud O, Zupan V, Lacaze-Masmonteil T, Audibert F, Shojaei T, The-
baud B, et al. The relationships between antena tal managernent, the cause of delivery and neonatal outcome in a large cobort of very pretenn singleton infants. Br J Obstet Gynecol 2000; 107(7): 877-74.
Connolly A, Thorp J1v1. Urinary tract infections during pregnancy.
ACTIVIDADES SUGERIDAS Realizar estudio integral de un paciente prematuro, visitando el domicilio familiar, para identificary jerarquizar cuáles de los factores de riesgo señalados en este capítulo pudieron influir para la tenninación prematura del embarazo. Investigar en su localidad sobre Jos programas de seguimiento longitudinal para prematuros y asistir a la consulta de un caso índice. Identificar dentro de su propio ecosistema social factores de riesgo comunitario y proponer estrategias de erradicación. Identificar dentro de su fmnilia extensa, factores de riesgo potenciales para prematurez (figura 6-10).
Uro\ C\in North Am 1999; 26( 4): 779-787.
Darnmann O, Allred EN, Veelken N. Increased risk ofspastic diplegia amongvery low birth weight children afterpretenn labor orprelabor rupture premature ofmembranes. J Pediatr 1998; 132(3 Pt 1):531-35.
Delzell JE, Lefevre ML. Urinary trnct infections during pregnancy. Am Fam Physician 2000: 61(31: 713-21.
Flynn CA, Helwig AL, Meurer LN. Bacterial vaginosis in pregnancy and the risk of prematurity: a meta-analysis. J Fam Pract 1999; 48( \1): 885-92.
Gonzdlez-Ibarra GJ. Prernaturez, En: Martinez y Martinez R, editor. Martínez la salud del niño y del adolescente. 4a ed. México: El Manual Moderno; 200!. p. 179-90.
Goldenberg RL, Rouse DJ. Prevention of prernature birth. N Engl J Med 1998: 339(5): 313-320.
EVALUACIÓN t. Los siguientes son factores relacionados con parto pre-
maturo, excepto: a. Infección genitourinaria; b. embarazo múltiple; c. desproporción cefalopélvica; d. incontinencia de la cérvix; e. ruptura prematura de membranas anmióticas. 2. Las siguientes son afinnaciones correctas para el prematuro, excepto; a. Su edad gestacional es menor a 37 semanas; b. su peso es menor a su edad gestacional; c. mayor susceptibilidad a infecciones; d. mayor propensión a raquitismo; e. dificultad para temlOtTegulacíón. 3. Los soportes nutricios para un prematuro de 32 semanas pueden ser los siguientes, excepto: a. Nutrición parenteral total; b. leche m.atema a través de sonda gástrica; c. alimentación transpilórica; d. alimentación al seno maten10;
Grnvett MG, Hitti J, Hess DL, Eschenbach DA.lntrauterine infection and preterm delivery: Evidence for activation ofthe fetal hypothalamic-pituitary-adrenal axis. Am J Obstet Gynecol 1000; 182(6): 1404-\413.
Instituto Mexicano del Seguro Social. Dirección de Prestaciones Médicas. Boletín Estadístico i-\nual de Mortalidad. México: 1998. James JH. The causes of pretenn birth. Hum Reprod 2000; 15(4): 973-75.
Lamont RF. Antibiotics for the prevention of pretem1 bilth. N Eng J Med 2000; 342(8): 581-83.
Lester Hivl, Tronick EZ. Estirnulación del niño preténnino: limites de p1asticidnd. Clin Perinato\1990; 1: 1-255.
Lu GC, Goldenberg RL. Current concepts on the pathogenesis and markers ofpretenn births. Clin Perinatol2000; 27(2): 163-83. Kattwinkel J, editor. Textbook ofneonatal resuscitation. 4th ed. A.merican Heart Association/American Academy ofPediatrics; 2000. McGregor JA, French JL Bacteria! vaginosis in pregnancy. Obstet Gynecol Surv. 2000; 55(5 supp\1): S 1-S 19.
Mozurlcewich EL, Naglie G. Krahn 1vlD, Hayashi RH. Predicting pretenn birth: a cost-efectiveness analysis. Am J Obstet Gyencol 2000; 182(6): 1589-598.
Stevens-Sirnon C, Orleans M. Lowbirth weight prevention programs: the enigma offai\ure. Birth 1999; 26(3): 184-9!.
Volpe J.T. Lesión cerebral en el recién nacido prematuro. Clin Perinato\1997; 3: 583-603.
.crapa neonarat
RESPUESTAS A LA EVALUACIÓN 1: e; 2: b; 3: d; 4: e.
Programa madre canguro
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JYY
más, en muchos países en vías de desarrollo, no hay suficientes recursos para atender a todos esos niños en un medio hospitalario. En consecuencia, las unidades neonatales se mantienen saturadas, favoreciendo la presentación de infecciones nosocomiales y de otros padecimientos y complicaciones (Martinez, Wlütelaw, Charpak). El PMC se has utilizado a nivel mundial con diferentes modalidades de la TMC:
l. La Técnica Canguro como alternativa de "engorde".
MADRE CANGURO
Dra. Laura López Vargas Dr. Eusebio Angula Castellanos
OBJETIVO Presentar una estrategia de manejo para el egreso temprano de bebés prematuros y de peso bajo al nacer: la técnica Madre
Canguro.
CONCEPTO La técnica Madre Canguro (TMC) es un método sencillo aplicado a aquellos prematuros y bebés de peso bajo al nacer, en quienes, al superar sus patologías de base y estar sólo para
ganancia ponderal, la incubadora convencional puede ser sustituida por la mejor fuente de calor... : los padres, fomentando así el contacto piel con piel, el vinculo afectivo y la interacción del
binomio madre-hijo, respondiendo de manera satisfactoria a las necesidades de estimulación que el prematuro requiere, y favoreciendo su estabilidad témüca y su crecinüento y desarrollo. De esta manera, se pern1ite una mejor utilización de los recursos humanos y tecnológicos, reduciendo el riesgo de múltiples complicaciones al abreviar su estancia hospitalaria, además de abatir los costos que habitualmente se generan (Rey Sanabria).
Dicha técnica se inició como un cambio en el manejo tradicional del prematuro y del niño de peso bajo al nacer, que consiste en una salida temprana del hospital para seguir con un control ambulatorio. El innovador manejo se denominó programa Madre Canguro (PMC), cuyo nombre se deriva de la sinülitud que existe entre la fomm en que la can gura carga a su cría después del nacimiento y la forma en que las madres del programa cargan a sus RN prematuros, después de ser dados de alta. Por lo general los R_l\1 prematuros y los de peso bajo al nacer pennanecen hospitalizados hasta que alcanzan un peso arbitrario (l 700 a 2 500 g según las entidades) y se resuelven sus principales problemas médicos. Este manejo es costoso y expone al niño a los riesgos nomJaIes de la hospitalización, en particular la infección nosoconüal. Esto también demora el comienzo de una relación saludable entre la madre y el bebé y sn integración al núcleo familiar. Ade-
Aquí la TMC pemüte la mejor utilización de los recursos existentes y promueve el acercamiento madre-hijo. Está dirigida a los paises en vías de desarrollo que posean recursos humanos y técnicos pero en cantidades insuficientes para garantizar el cuidado adecuado del RN prematuro y de peso bajo al nacer, sobre todo por la preocupación de las consecuencias en la separación entre la madre y su bebé. Tiene la gran ventaja de que las fanJilias participan de manera activa en los cuidados del bebé. 2. Técnica Canguro implementada en un lugar donde no e.:'riste alternativa. Situación muy diferente donde la Técnica, y especialmente la madre, utilizadas como incubadoras y fuente de alimentación, pueden ayudar a la supervivencia de los bebés prematuros y de peso bajo al nacer. Aquí entran aquellos paises en extrema pobreza, en los que no existe ¡Jiuguna opción diferente a la regulación térmica y la lactancia materna, proporcionadas por la TMC. 3. La Técnica Canguro en los paises desarrollados. Donde sólo se podría concebir como intrahospitalaria y que per-
mitiría humanizar la neonatología con el acercamiento precoz entre la madre y su hijo y le devolvería a la pri-
mera no sólo el derecho a ser la mejor, sino la más responsable cuidadora de su hijo, cuando éste haya superado los problemas de adaptación a la vida extrauterina. Aquí la madre puede pem1anecer las 24 h del día en el hospital, con su bebé en el seno, apoyada por el personal de salud y con la participación también del padre para continuar la sustitución de la incubadora durante las noches (Rey, Charpak).
ANTECEDENTES HISTÓRICOS El método Canguro fue implementado por primera vez en 1978, en Bogotá, Colombia, por el Dr. Edgar Rey Sanabria en el Instituto Materno Infantil (IMI) (la institución pública de maternidad más grande del país, con 20 000 partos por año en esa época). El Dr. Rey decidió utilizar a las madres como incubadoras ante la insuficiente cantidad de éstas, instituyendo lo que él llamó Técnica Madre Canguro, la cual dirigió al RJ\) menor de 37 semanas de edad posconcepcional y/o de menos de 2001 g al nacer. Con sus residentes e intemos montó lo que se conoce a¡Jivel mundial como Programa Madre Canguro (PMC). Desde sus inicios, Jos fundamentos básicos del PMC fueron el calor, el amor y la leche materna, sustentando que no sólo mejoran el tratamiento hospitalario y el seguinJiento ambulatorio de los bebés prematuros y de peso bajo al nacer, sino que
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La salud delnilio y del adolescente
además permiten introducir elementos de humanización en su cuidado, que sólo una madre puede brindar. A partir de 1979 y hasta 1994, el PMC del IMI se desarrolló bajo la coordinación del Dr. HéctorMartínez Gómezy en 1982 con.la colaboración del Dr. Luis Navarrete Pérez. UNJCEF apoyó financieramente durante 1O años el PMC del IMI y también ayudó a difusiones aisladas y empíricas del PMC, bajo la premisa de dar al prematuro amor, calor y leche materna. Los doctores Héctor Martínez y Luis Navarrete Pérez terminaron con la práctica de colocar 2 o 3 bebés en una misma incubadora y además reducir el tiempo de la separación entre la madre y el bebé, la cual en ocasiones concluía en abandono de los RN. Esta técnica fue conduciendo de manera progresiva a la definición del PMC, el cual comprende varios aspectos: l. Colocación del bebé en posición canguro 2. Seguimiento de los bebés y sus familias 3. Conformación de equipos especializados
Con base en evaluaciones científicas sistemáticas que permitieron modificar las pautas iniciales del PMC, en 1993 se creó en la Clínica del Niño de Bogotá, Colombia, el Programa Madre Canguro !SS- World Laboratory (Instituto de Seguros Sociales y World Laboratory). Por tal motivo se generaron algunos cambios basados en e] Programa inicial. Se trata de una alternativa frente al uso de las íncubadoras. La madre es fuente de calor, de alimentación y de protección contra las infecciones intrahospitalarias: El calor que requiere e] RN es proporcionado a través del contacto directo piel con piel y permanente con el cuerpo del "'portador", que garru1tiza así una temperatura constante óptima. El alimento ideal para el bebé es la leche materna con o sin adición de un complemento de leche artificial para prematuros que se administra con un vaso, cuchara o gotero (de la misma manera que la leche materna cuando el niño se fatiga succionando). La leche materna proporciona protección contra las infecciones, gracias a sus anticuerpos y por la ausencia de contacto con el medio extemo hospitalario, evitando así infecciones nosocomiales. Manejo ambulatorio del bebé de peso bajo al nacer. En efecto, los bebés con peso bajo al nacer, cuya ónica dificultad es la autorregu!ación de la temperatura, pueden salir del hospital sin importar su peso para permanecer con sus respectivas familias y continuar su desarrollo al calor del seno materno y en contacto directo piel con piel. Con este programa, los bebés cuyo peso al nacer en ocasiones no es mayor a 1 000 g pero cuyos problemas médicos más importantes han sido resueltos, pueden ser integrados a su entomo familiar. En Colombia bebés desde los 800 g de peso han sido sujetos a Progranm Canguro. El PMC consiste en utilizar el potencial humano confom1ado por las familias de Jos bebés, permitiéndoles participar de manera activa en los cuidados del niño. Los padres reciben entrenamiento en el n1anejo de los niños con el fin de garantizar
(Unidad 6)
su buen desarrollo; además deben asistir con regularidad a ]a consulta an1bulatoria para la evaluación clínica integra] del niño.
CRITERIOS DE ELECCIÓN PARA INGRESAR AL PMC l. Tener peso< o igual a 2 000 g. 2. Haber sido observado y estudiado para descartar cualquier riesgo. 3. Haber superado cualquier patología existente. 4. Pem1anecer exclusivamente para crecimiento y desarrollo. 5. Tendencia a la ganancia ponderal en la incubadora (en dos registros previos). 6. Tener adecuada coordinación succión-deglución-respiración (en especial los menores de 34 semanas de gestación). 7. Contar con madre y/o familiar capacitado para cumplir las indicaciones de la Técnica Canguro. 8. Tener exámenes de Hb y Hto recientes que descarten anemia (sólo en bebés de más de 15 días de hospitalización). 9. Una vez que los bebés reúnen los criterios anteriores, se les dan las siguientes recomendaciones: 10. Contar con una ecografia cerebral normal o en control de las posibles lesiones encontradas. 11. Manejo con teofilina a los bebés menores de 34 semanas de gestación al nacer (acorde a evaluación estrictamente médica). 12. Manejo con cisaprida para control de ERGE, ajustando dosis (acorde a criterio médico). 13. Manejo con multivitamínico, ajustando dosis para cubrir las necesidades del prematuro. 14. Uso de hierro oral posterior a la tercera semana de vida. 15. Valoración oftalmológica estricta a la cuarta semana de vida con criterios precisos (confonne a protocolos establecidos en cada hospital, así como revisiones posteriores). 16. Valoración por medio de Potenciales Auditivos Evocados de Tallo Cerebral (PAEC) acorde a factores de riesgo en coordinación con el servicio de Rehabilitación. 17. Verificar grupos sanguíneos del binomio.
Las variables que se estudian son: peso al nacer, sexo, edad gestacional, peso al inicio del PMC, peso al fmal del PMC; peso a las 40 semanas, 3, 6, y 9 meses etcétera de edad corregida; días en PMC; tipo de nutrición (seno materno exclusivo, seno materno + fórmrda especial para prematuro y sólo fórmula especial para prematuro); valoración neurológica mediante INFANIB a las 40 semanas; 3, 6, 9 y 12 meses corregidos; luego trimestral o semestral los años posteriores. En el ánimo principal de ofrecer mejores alternativas a aquellos prematuros y RN de bajo peso que habían superado sus patologías de base, el PMC se inició en el Hospital Civil de Guadalajara en marzo de 1998. El Programa Madre Canguro, en su fase ambu!atO!ia, amerita el entrenan1iento de padres y familiares. 20 mL/kg se ha relacionado con el desarrollo de ECN.
Huésped La prematurez es reconocida como el factor de riesgo más importante, variable que se ha asociado por lo menos en 80% de los casos reportados. Las defensas gastrointestinales ínmaduras del neonato se
consideran como un factor de riesgo importante, ya que pueden permitir la colonización con flora bacteriana patógena y un acceso de sus toxinas a los tejidos gastrointestinales. La hipoclorllidria observada en el RN, en especial el pretérnlino, favorece la colonización bacteriana del tnbo digestivo; ésta ha sido considerada un prerrequisito para el desarrollo de ECN, ya que la enfermedad no puede reproducirse en modelos animales estériles.
206 •
La salud del11i110 y aef aaoJescenre
La actividad triplica en el liquido intestinal de los neonatos presenta un nivel más bajo que en Jos lactantes de mayor edad, Jo que es probable que favorezca la exposición del intestino a toxinas bacterianas y a otras moléculas proteicas intactas, capaces de producir daño en la pared intestinal. Por otro lado, se reconoce que Jos neonatos presentan deficiencias inmunológicas gastrointestinales específicas: reducción de linfocitos B en la mucosa intestinal y concentraciones muy bajas de IgA secretora. Se sabe que el intestino del RN pretérmíno es más penneable a carbohidratos, proteínas y bacterias que el de lactantes mayores y niños. Se ha encontrado que Jos neonatos pretérmíno alimentados por vía enteral presentan una incidencia importante de endotoxinemia espontánea, posiblemente de origen intestinal. Se ha identificado que Jos neonatos pretérmino que desarrollan ECN tienen deficiencias selectivas de aminoácidos, entre las que destacan niveles reducidos de glutarnina y arginina, alteración que puede predisponer a la enfermedad. Las deficiencias de magnesio y cobre pueden alterar Jos sistemas de defensa antioxidantes del organismo y han sido relacionadas tan1bién con el desarrollo de ECN. Se ha señalado que la proteína Jigadora de ácidos grasos del intestino humano es un posible marcador diagnóstico de compromiso de la mucosa intestinal, ya
que se han encontrado valores séricos elevados de la misma en RN con ECN. Los RN de término que desarrollan ECN suelen
tener trastornos acompañantes que pueden producir alteración en la liberación gastrointestinal de oxígeno, tales como la coar-
tación aórtica, asfixia perinatal, alteraciones metabólicas como la hipoglucemia y la policitemia, así como síndrome de dificultad respiratoria, diarrea y antecedentes como la preeclampsia
materna, ruptura prematura de membranas, corioarnnionitis y exanguinotransfusión.
Ambiente El ambiente propicio para exponer al RN a Jos factores de riesgo es el medio hospitalario, donde suelen pennanecer por periodos que van de 1 hasta 90 días, y en donde factores como
cateterismo, exanguinotransfusión, intubación endotraqueal, utilización de ventiladores mecánicos, colonización por flora bacteriana patógena existente o la administración de una fórmula hipertónica, son un continuo riesgo.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Promoción de la salud Se reconoce que la mejor manera de prevenir la ECN es evi-
tando el nacimiento antes del término; otras acciones son las encanlinadas a mejorar la educación para la salud en general en la comunidad, tales como control del embarazo, alimentación
adecuada, vivienda, etcétera.
(Umaaa D)
colonización intestinal con flora bacteriana patógena en conjunto con una alimentación hiperosmolar. Esto se inicia con la atención óptima del parto, la reanima-
ción adecuada, la indicación precisa de métodos invasivos así
como la de suministro de líquidos por vía endovenosa, tod~ Jo cual debe ser optimizado para evitar fundamentalmente ]a agresión al RN, y así el desencadenamiento de la ECN. Se mencionan algunas estrategias preventivas potenciales: la alimentación del neonato con leche materna, la administración prenatalyposnatal de corticoesteroides, el uso de preparados orales de inmunoglobulinas, el empleo de antagonistas de Jos mediadores inflamatorios y la modificación de los patrones de alimentación enteral.
Leche materna Actúa por su contenido de factores inmunoprotectores, los que al parecerrefuerzan las defensas intestinales del huésped; también promueve el crecimiento de flora intestinal no patógena, la maduración de la barrera intestinal y aminora la respuesta proinflamatoria. En grandes estudios prospectivos se ha observado que los neonatos pretérmino alimentados con leche materna tuvieron una incidencia reducida de ECN al ser comparados con grupos de control alin1entados con fónnula láctea. Por otro lado, se sugiere que la acidificación de la leche agregando HCI hasta alcanzar un pH de 2.5 a 5.5 disminuye la colonización bacteriana del intestino, así como la incidencia de ECN. Los RN alimentados con leche humana de mujeres donadoras tienen tres veces menos riesgo de desarrollar ECN (riesgo
relativo menor), comparados con neonatos alimentados con fómmla láctea y cuatro veces menos riesgo de enterocolitis confinnada.
Modificación de Jos patrones de alimentación entera/ En neonatos pretém1ino, con peso bajo al nacer o asfixia perinatal grave, el inicio tardio de la alimentación entera] hacia Jos 7 a 1Odías de vida posnatal, al igual que el empleo de esquemas estandarizados para la alin1entación, son estrategias que han disminuido la incidencia de ECN. Con el empleo de esquemas estandarizados para la alimentación enteral, en algunos centros hospitalarios se ha iniciado la alimentación en RN durante el segundo y tercer dia de vida extrauterina, Jos incrementos recomendados en el volumen de leche son igual o menores a20 mLI kgidia. También se sugiere el empleo de esquemas de alimentación con volúmenes de leche de 20 mL/kgidía sin incrementos en el volumen diario, durante Jos primeros 1O días de vida extrauterina. Finalmente, se recomienda la eliminación de fórmulas lácteas o medican1entos hiperosmolares por vía enteral. Los esquemas de alimentación entera] en los que se ha administrado leche en infusión continua a través de una sonda orogástrica, comparados con los esquemas en forma de bolos, no han demostrado superioridad unos de otros con relación a la reducción de la incidencia de ECN.
Protección específica Debe ser planteada en función de Jos tres ejes principales en
donde giran los factores de riesgo: agresión isquémica previa,
Suplementación de la dieta con aminoácidos La suplementación de la alimentación, ya sea por vía entera} o parenteral enRN con peso alnacerigual o< 1 250 gy edadges-
tadonal igual o < 32 semanas, ha logrado reducir de manera
ciada la lesión intestinal y en estos casos no se presentan secuelas
importante la incidencia de ECN en neonatos con las caracte-
graves; en otros neonatos se obseJVa al inicio de la presentación
rísticas mencionadas.
del cuadro clínico y estos pacientes tienen un mal pronóstico y
en la mayor parte se requiere cirugía de emergencia. Probiótica La administración profiláctica por la vía entera! de Lactobaci1/us acidophilus y Bifidobacterium infantis a todos los neonatos hospitalizados en unidades de cuidados intensivos, hasta que son egresados del hospital, ha disminuido la incidencia de ECN, por lo que el empleo de la probiótica parece representar una nueva alternativa en la prevención de esta patología. Antagonistas de mediadores inflamatorios Los efectos del factor activador plaquetario (FAP) son mediados por receptores y se conocen diversos compuestos que funcionan como antagonistas de dichos receptores y enzimas que degradan el FAP. Estudios en modelos animales han demostrado que estos compuestos impiden la lesión intestinal y la incidencia de ECN producida por la administración de endoto-
x.ina, la hipoxia o ambos fenómenos.
La glutamina y arginina son aminoácidos necesarios para mantener la integridad de la mucosa intestinal; los RN pretér-
mino pueden presentar niveles deficientes de estos aminoácidos, trastorno que ha sido asociado al desarrollo de ECN. Para poder comprender la fisiopatogenia de la ECN, es necesario comprender los mecanismos bioquímicos y celulares que dan origen a la necrosis intestinal isquémica observada en casos de ECN.
Mediadores inflamatorios En la actualidad se sabe que el FAP y el factor de necrosis tumoral a (FNT) desarrollan un papel in1portante en la fisiopatogenia de laECN. El FAP es un mediador inflamatorio fosfolipido potente, capaz de ser producido por diversos tipos de células, como las endoteliales, neutrófilos, plaquetas y macrófagos. En experimentos con animales se ha observado que su administra-
ción solo o en combinación con endotoxinas, es capaz de produPreparados orales de inmunoglobu/inas La administración entera] de inmunoglobulinas lgA-1gG puede ofrecer un medio para fomentar las defensas inmunitarias del intestino, ya que el neonato pretérmino presenta una deficiencia relativa en la capacidad secretora intestinal de JgA y su
recuento de linfocitos intestinales está disminuido. Debe recordarse que estas inmunoglobulinas están presentes en la leche
materna. Corticoesteroides Su eficacia para prevenir la ECN puede deberse en parte a la promoción del desarrollo acelerado de la barrera del intestino delgado, lo que evita la absorción de macromo]éculas; por otro lado, los corticoesteroides tienen capacidad para regular la
reacción inflamatoria; inhiben la fosfolipasa A2, enzima importante en la regulación de la producción del factor de activación plaquetaria. Se administran en fomm prenatal como se indica para la prevención del SDR (ver tema respectivo).
cir lesión intestinal sumamente parecida a la ocurrida en ECN. El FNT es una citocina liberada por macrófagos, estimulados por endotoxina, que tiene muchos efectos fisiopatológicos similares a los producidos por el FAP y es capaz de estimular la producción de este último. La administración de FNT a animales de laboratorio produce lesión intestinal similar a la ocurrida en ECN. Algunas citocinas como las interleucinas 1 y 6 (IL-1, JL-6) se encuentran elevadas en RN con ECN. El óxido nítrico pro-
ducido en grandes cantidades por los enterocitos en neonatos con ECN conduce a la muerte de las células de la mucosa intestinal por formación de peroxinitritos. La deficiencia de magnesio y cobre en el RN puede conducir al incremento de FNT a, de IL-6, tromboxano A2, (TXA2l (agregan te plaqueiario) y endotelina (vasoconstrictorpotente); también puede propiciar una elevada susceptibilidad al daño
oxidativa y peroxidación lípidica, así como una disminución
PERIODO PATOGÉNICO
en la síntesis de glutatión; todos estos trastornos alteran los sistemas de defensa antioxidante. Otro aspecto importante relacionado con la fisiopatogenia de la ECN se centra en la función de radicales de oxigeno y la
Etapa subclínica. Fisiopatogenia
lesión generada por isquemia y por reperfusión de tejidos isquémicos.
anóxica que disminuye notablemente la velocidad del flujo sanguíneo, se produce una peristalsis anmmal y disminuida; la
Experimentos en modelos animales han mostrado que la isquemia intestinal seguida porreperfusión incrementa la permeabilidad de la mucosa y se considera que esta lesión as mediada principalmente por radicales de oxígeno. Por otro lado, se ha encontrado que el intestino del neonato puede tener una capa-
mucosa no secreta moco protector, lo que pernllte la colonización bacteriana excesiva. Estos microorganismos pueden pe-
sidera también que su habilidad para eliminarlos es limitada.
Debido a la agresión isquémica que puede ser el resultado de
un vasospasrno de las arterias mesentéricas por una agresión
cidad limitada para generar tales radicales: sin embargo, se con-
netrar en la pared intestinal, donde producen gas hidrógeno, el
cual se acumula y origina la neumatosis intestinal~ de aspecto característico en las radiografias. El gas también puede penetrar en las venas portales, y observarse como neumohepatograma (neUlllatosis porta) en las radiografías simples de abdomen. En algunos RN la neumatosis porta se presenta después de ini-
Etapa clínica La presentación clínica de la ECN se sospecha al manifestarse los signos y los síntomas gastrointestinales típicos, como los que se aprecian en el cuadro 6-20. En los casos graves de ECN la
La salud delnilio y del adolescellle
208 •
(Unidad 6)
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Cuadro 6-20. Signos y slntomas iniciales en enterocolitis necrosante
Diagnóstico precoz
Porcentaje
Signos
Distensión abdominal Evacuaciones sanguinolentas Apnea, bradicardia Dolor abdominal Residuo gástrico Aspecto séptico Choque Vómitos Acidosis Letargo Diarrea Celulitis de la pared abdominal Masa en cuadrante inferior derecho
73
A partir de 1981 se ha aceptado el criterio de Bell modificado para establecer las etapas clínicas y de tratamiento de ]a ECN (cuadro 6-21). La medición de la velocidad del flujo sanguíneo de las arterias mesentéricas superiores y del eje celiaco, con ultrasonido dúplex-pulsado, es una técnica que recientemente ha pennitido identificarneonatos de riesgo alto para desarrollar ECN; en estos pacientes el promedio de la velocidad pico sistólica de la arteria mesentérica superior se ha encontrado significativamente más bajo comparado con el de RN que no han desarrollado ECN. La medición del pH de la mucosa portonometóa gastrointestinal es una técnica confiable y segura en el monitoreo a largo plazo que puede ayudar en el diagnóstico temprano de ECN.
28 26 21 18 12 11 11 10
9 6 6 2
Estos signos y slntomas pueden manifestarse varios de ellos a la vez, o bien presentarse uno salo. SegUn Kllegman RM, Fanarolf AA. Am J Dfs Chi/d 1981; 135:603.
Tratamiento oportuno
intervención quinírgica representa una alternativa de gran valor para la estabilización y control de esta patología y se relaciona con una excelente calidad de vida en 75% de Jos pacientes operados. Los RN con peso al nacer< 1 000 g que desarrollan perforación intestinal como complicación de la ECN presentan como signos clínicos predominantes, distensión abdominal, disminución de ruidos peristálticos y una pobre actividad motora; en la radiografía de abdomen se observan: asas intestinales dilatadas, incremento de los espacios entre asas intestinales y engrosamiento de la pared intestinal. Una vez que se colocan tubos penrose para drenaje de la cavidad abdominal, se observa ascitis con liquido meconial. Los hallazgos de laboratorio más frecuentes son: trombocitopenia, anemia y proteína C reactiva elevada.
Está sustentado en el esquema de Bell modificado, donde el criterio clínico pennite el establecimiento de las etapas, la realización de comparaciones adecuadas de pacientes con etapas semejantes de la enfermedad y la elaboración de guías para las decisiones terapéuticas. El tratamiento con antibióticos de preferencia debe iniciarse con ampicilina, 50 mglkgldía i.v. c/8 h y un aminoglucósido tipo amikacina a dosis de 10 mgikgldia i.v. c/24 h en RN < 1 500 g o c/12 h en RN de 1 500 a 2 500 g o gentanúcina a dosis de 3 mglkgldía c/24 h i.v. en RN < 1 500 g y en RN de 1 500 g a 2 500 g, 3 mg/kgldia c/12 h (ver cuadro 6-20). Las dosis de estos antibióticos se relacionan con el peso del RN y la edad de vida extrauterina. En caso de ECN estadio Ill se reconúenda el empleo de metronidazol, 15 mg/kgldía i.v. c/12 h o clindanúcina para cubrir anaerobios. Al suspenderse la alimentación por vía oral, debe iniciarse la alimentación parenteral. La vigilancia paracll-
Cuadro 6-21. Criterio de Bell modificado para el establecimiento de etapas de enterocolitis necrosante Etapa
Signos generales
1-A Sospecha de ECN
Inestabilidad térmica, apnea, bradicardla
1-B Sospecha de ECN
Igual que el anterior
11-A ECN definida
Igual que el anterior
11-B ECN definitiva
Acidosis metabólica y trombocltopenla leves
Enfenno moderado
111-A ECN avanzada
Hipotensión, bradicardia
Intestino intacto
Apnea, acidosis metabólica, coagulaclón intravascular
111-8 EC:I\1 avanzada, perforación Intestinal
Igual a 111-A
Kliegman y Fanarof. Am J Dis Chifd 1981; 135: 603.
Signos intestinales
Residuo g8strlco, dlstensión abdominal leve, vómitos, heces (+) a guayaco Sangre rectal de color rojo vivo Ausencia de perista!sis, dolor abdominal Igual que anterior, más celulitis abdominal o masa en cuadrante Inferior derecho Igual a anterior más peritonitis. distensión abdominal
Igual a lil-A
Signos radiológicos
Tratamiento
Normal, fleo leve
Ayuno Antibióticos por 3 dlas, cultivos
Igual que el anterior
Igual que el anterior
Dilatación de asas, neumatosls Intestinal Igual a 11-A más gas en vena porta, ascitis
Ayuno, antibióticos por
Igual a 11-B más ascitis definitiva
Igual a 11-B mas neumoperitoneo
7 a 10 dlas
Ayuno Antibiótico por 14 dlas
Bicarbonato para acidosis Igual a anterior más ventllación, paracentesls
Igual a anterior más clrugla
nica (Bb, recuento plaquetario, gasometría, cultivos, Rx de abdomen) es la regla, y debe buscarse en forma intencionada la perroroción intestinal mediante radiografía de abdomen cada 6 n 8 h.
c. tratamiento con antibióticos de amplio espectro;
d. la suplementación de la leche con aminoácidos; e. la prematurez.
Limitación del daño
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Ésta debe enfocarse a cada una de las etapas que se describen del criterio de Bell modificado, desde los signos generales de inestabilidad témnica, apnea o bradicardia, a través del manejo conservador del paciente, basta la acidosis metabólica, sepsis y perforación intestinal, mejorando la vigilancia médica y de enfermería, así como la utilización de alimentación parenteral y la intervención quirúrgica oportuna.
Amín HJ, Zamom SA, McMi!lan DD, Fick GH, Butzner ID, Parsosns
PREVENCIÓN TERCIARIA
HG, etal. Arginine supplementation prevents necrotizing enter-
ocolitis in the premature infant. J Pediat 2002; 140:3 89-91. Becker RM, Wu G, Galanko JA, Chen W, Maynor AR, Base CL. Reduced serum amino acid concentrations in infants with necrotiz-
ing enterocolitis. J Pediatr 2001 ;139:334-7. Be111VIJ, Temberg JL, Feigin RD. Neonatal necrotizing enterocolitis. Therapeutic decision based upon clinical stating. Ann Surg
1978; 187: 97-101. Berseth CL, Bisquera lA, Paje VU. Prolonging small feeding volumes early in life decreases the incidence of necrotizing entero-
colitis in very low birth weight infants. Pediatrics 2003;111: 529-34.
Rehabilitación Se hará después de que exista intervención quirúrgica que deje como consecuencia un intestino corto, basándose en alimentación parenteral o fórmulas elementales.
ACTIVIDADES SUGERIDAS Vigilar estrechamente a todo neonato que ingrese al cunero a través de la búsqueda sistemática de los signos y síntomas de
laECN.
Claud EC, WalkerWA. Hypothesis: inappropriate colonization ofthe prernature intestine can cause neonatal necrotizing enterocoli-
tis. Faseb J 2001;15:1398-403. Fujii AM, Brown E, Mircoclmick M, O'brien S, Kaufman G. Neonatal necrotizing enterocolitis with intestinal perforation in extremely premature infants receiving early indomethacin for patent ductus arteriosus. J Perinntol 2002;22:535-40. MacKendtick W, Caplan M. Enterocolitis necrosante: nuevas ideas acerca de su patogenia y posibles tratamientos. Clin Pediatr
Nort Am 1993; 5: 1143-56. Martinez-Verónica R. Enterocolitis necrosante. En: Martínez y Martínez R editor. Martínez la salud del niño y el adolescente. 4n ed.
México: El Manual Moderno; 2001. p. 190-94.
NIVELES DE ATENCIÓN Primario
McGuire Vr/, Anthony NfY. Donar human rnilk versus formula forpreventing necrotizing enterocolitis in pretenn infants: systematic
review. Arch Dis Child Fetal Neonatal2003: 88(l):Fl1-14. Rojahn A, Lindgren CG. Entera! feeding in infants < 1 250 g starting
within 24 h post-partum. Eur J Pediatr 2001; 160:629-32. Scy NG. Necrotizing enterocolitis. Joumal of Paediatrics and Child
El médico general debe describir los factores de riesgo de ECN, efectuar las medidas de prevención primaria, identificar el cuadro clínico y sospechar el diagnóstico para la canalización oportuna del paciente. o
~ §
Secundario
Health 2001;37:1-5. \Valsh MC, Kliegman RW. Enterocolitis necrosante: Tratamiento basado en criterios de establecimiento de etapas. Clin Pediatr
North Am 1986; 1: 187-209. Wu Ch, Tsao PN, Chou HC, Tang JR. Necrotizing enterocolitis complicated with perforation in extremely low birth-weight premature infants. Acta Paediatr Taiwan 2002;43:127-32.
~
El pediatra debe establecer el diagnóstico y poder iniciar el tra-
.g
tamiento de la enfennedad.
RESPUESTA A LA EVALUACIÓN
¡¡¡
Terciario
1: e.
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El neonatólogo y el cirujano vigilarán en las unidades de cuidados intensivos las complicaciones que pueden presentarse.
.¡¡"'o .¡¡¡
§
;f
APNEA DEL PREMATURO Dr. José Antonio Gonzá/ez Montoya
EVALUACIÓN l. Uno de los siguientes ha sido reconocido como el factor de riesgo más importante para el desarrollo de ECN: a. alimentación del RN con leche materna; b. agresión isquérnica intestinal;
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Comprender los diferentes mecanismos por los cuales se desarrolla la apnea con el fin de realizar un tratamiento adecuado y evitar las posibles secuelas.
210 •
La salud delniiio y del adolesce11fe
1umaaa O)
CONCEPTO
b. Obsh·uctiva. En la causalidad de la apnea, hay evidencia acumulada del importante papel de la obstrucción de la vía aérea superior, la cual ocurre a nivel de laringe 0 faringe. En la primera, las estructuras que originan la oclusión parecen ser grandes masas aritenoideas y pliegues ariepiglóticos, además de estar presente el "quimiorreflejo laríngeo" cuya estimulación produce cierre de la vía aérea y apnea. De la faringe, su luz es sometida a presión negativa durante el movimiento mspiratorio del ciclo respiratorio y tiende al colapso; es necesaria la acción de ciertos músculos como el genio gloso y el geniohioideo para mantener permeable la vía aérea. La disfunción de estos músculos, como sucede en algunos pretérmino y en la fase de movimientos oculares rápidos (MOR o REM) del sueño puede predisponer a obstrucción y apnea subsecuente. ' c. Mb:ta. Tiene componentes de las dos previas.
En algunos RN pretérmino hay una deficiencia del control respiratorio a nivel central, en respuesta a distintos estímulos, como hipercapnia o hipoxemia. Además, en ocasiones tienen problema para mantener permeable su vía aérea superior y llegan·a presentar ausencia de flujo aéreo en las vías respiratorias, es decir, apnea. Ésta se define como la ausencia de respiración por un periodo de 20 seg, o de cualquier duración si se acompaña de cianosis o bradicardia. La frecuencia global de apnea en e] neo nato pretérmino es de 50 a 60%, tiene una relación inversa con la edad gestacional y el peso, y prácticamente todos los menores de 1 000 g la presentan.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
Debe mencionarse que lo antes descrito se refiere a "apnea idiopática", es decir, sin ninguna otra causa aparente fuera de la prematurez, a la que también se denomina apnea primaria del prematuro; este último término que no debe confundirse con el de apnea neonatal (o neonatorum) primaria que se presenta sólo al momento del nacimiento. Cuando la apnea se debe a otras causas como septicemia, conducto arterioso penneable, hemorragia peri-mtraventricular (HPIV), neumonía, etc. (ver figura 6-12), se le denomina apnea secundaria, término que taro poco debe confundirse con el de apnea neonatal secundaria.
Agente La característica fisiopatológica es la ausencia de flujo de aire a través de la vía respiratoria que puede ser secundaria a tres situaciones específicas: a. Central. Se ha demostrado una inmadurez del SNC en los RN pretém1ino que hace que el centro respiratorio no ofrezca una respuesta adecuada ante estimulas como la bipercapnia e hipoxemia; el defecto principal se localiza a nivel alto (cenn·o respiratorio), ya que los quimiorreceptores periféricos funcionan en forma adecuada desde la semana 28 de gestación. Estudios recientes confirman un incremento en los tiempos de conducción nerviosa en el tallo cerebral, medidos porpotenciales evocados auditivos .en RN preténnino con apnea, respecto a los "'normales"; asimismo, se han visto diferencias en el funcionamiento de los distintos reflejos respiratorios.
Huésped Por las razones previas, el RN preténnino es el más afectado: en particular por la apnea idiopática, aunque también puede presentarse en RN de mayor edad gestacional si existe otro de los problemas señalados, es decir, como apnea secundaria.
Ambiente La hipotermia puede causar apnea. por lo que el pretérmino debe mantenerse en un ambiente térmico óptimo.
Prematurez Infección
Mala
~
oxigenación
j / APNEA
/
•
Desórdenes metabólicas
~
Inestabilidad
térmica
Reflujo gastroesofágico
Patologla
fntracraneana Fármacos
Figura 6-12. Diversas factores conocidos que participan en el desarrollo de episodios apnelcos en pretérminos susceptibles. (Martin RJ, Millar
MJ. J Pediatr 1986; 109: 738).
L:..tU_jJI.f 1/t:;U/ILIIUI
PREVENCIÓN PRIMARIA
-
..::.Jl
relevante, común a todas las formas de apnea y la clave fisiopatológica de la enfermedad (figura 6-13).
Promoción de la salud
Etapa clínica
Elevar la educación médica de la comunidad, control prenatal óptimo, en particular para evitar partos pretérmino.
Protección específica Los RN pretérmino en riesgo de padecer apnea tienen que estar bajo vigilancia clínica y electrónica estrecha para detectar oportunamente Jos episodios de apnea y poder ofrecer así uo manejo adecuado e inmediato.AI detectarlos a tiempo se evitarán las alteraciones en la oxigenación sanguínea de la cual dependen la morbimortalidad que se pueda producir.
PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclínica. Fisiopatogenia La clasificación en los tres distintos tipos de apnea puede ser más un reflejo de la inadecuada vigilancia de estos pacientes, que de diferencias reales en su fisiopatologia. Es muy dificil demostrar la ausencia de fhtio aéreo en las vi as respiratorias, y uo RN puede tener movimientos respiratorios pero sin flujo de aire, es decir, apnea obstructiva; si su vigilancia es sólo con monitores de impedancia torácica que captan la expansión del tórax, la alam1a no se encenderá basta que éste deje de moverse y la apnea sea ya de tipo mixto. En este lapso, si no se cuenta con vigilancia electrocardiográfica o de saturación de laHb, los efectos del etéreos podrían ser ya importantes. Tanto en la apnea de tipo central como en la mixta, se ha demostrado obstrucción de la vía aérea, por Jo que se piensa que tal obstrucción sea
En un neonato pretérmino, la ausencia de flujo aéreo, con o sin movimientos respiratorios, durante 20 seg, o menos tiempo si se acompaña de bradicardia o cianosis, define a la apnea. Si no hay causa obvia como infección, dueto arterioso, neumonia, HPIY, etc., se considerará como apnea idiopática, por inmadurez o primaria.
PREVENCIÓN SECUNDARIA Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Hay evidencia de que periodos de apnea aun menores a 15 seg pueden producir alteración de la saturación de oxígeno hasta de 40%, por lo que, además de la evaluación clínica, es necesario un equipo de vigilancia que incluya monitor transcutáneo de oxigeno o de saturación de la Hb, además de un registro electrocardiográfico. Lo anterior porque la apnea en sí no es la peligrosa, sino Jos cambios que conlleva a nivel cardiaco y de oxigenación, que son Jos responsables de poner en riesgo la vida del RN o dejar secuelas neurológicas. El qatamiento debe dirigirse a la causa subyacente de la apnea, si es que se identifica alguna. En caso de no haberla, se iniciará tratamiento medicamentoso y, en algunos casos, presión positiva continua de vías aéreas (CPAP) o asistencia mecánica a Iá ventilación, además de medidas generales como nonnotermia, estimulación táctil, propioceptiva, etc. El medicamento más usado es la teofilina, la cual se administra a una dosis de impregnación de 5 mg/kg, seguida de 1 a 2 mg/kg, c/8 h, como mantenimiento, por vía i.v. u oral, tratando de mantener sus
Respuesta Sin esfuerzo _ _ _ _ __,. Central respiratorio Laringe Esfuerzo Obstrucción de _,.. respiratorio inicial--.. No sostenid~ la vfa aérea
'------\~ Faringe
Sin esfuerzo lniciode / respiratorio _ __.,. esfuerzo respiratorio
Esfuerzo respiratorio
~
,-----,
Permeabilidad Mlxta--o- aérea restaurada
/
Obstructiva
Figura 6-13. La obstrucción de la vla aérea aparentemente da como resultado los diferentes tipos de apnea. (Rigglns NR. Arch Dis ChiJd 1991; 66: 70).
212 • La salud delnbio y del adolescente
(Unidad 6)
valores séricos alrededor de 10 fLg/mL. Se ha empleado con éxito la cafeína, con una dosis de carga de 1Omg/kgy mantenimiento de 1.25 mg/kg, cada 12 h, por vía oral; sin embargo, es un medicamento que no hay en México. El doxapram se ha utilizado en pacientes que no responden a los medicamentos previos, pero sus efectos colaterales lo hacen de última elección y en muchos hospitales ya no se utiliza. En RN con apnea de tipo mixto u obstructivo puede ser útil
la CPAP, cuyo mecanismo exacto de acción se ignora, pero pudiera funcionar como una especie de férula de la vía aérea su-
perior y activar los músc!.tlos encargados de su apertura, así como estabilizar la caja torácica y mejorar el funcionamiento de los diferentes reflejos respiratorios. En los que no responden, es conveniente la ventilación asistida, con parámetros bajos para minimizar el daño a la vía aérea y mantener gases sanguineos adecuados. Hay controversia en cuanto al momento del alta de estos RN; en la mayor parte de los hospitales se egresan después de 7 a 1Odías sin periodos de apnea y sin el tratamiento con metilxantinas. Se ha tratado de acortar este periodo con el fin de dis-
ACTIVIDADES SUGERIDAS Acudir a una UC!N para observar la vígilancia de los neonatos pretérmíno y relacionarse con los distintos tipos de monitores señalados y su funcionamiento, para comprender su valiosa utilidad.
NIVELES DE ATENCIÓN Primario y secundario En general este tipo de pacientes no se manejan en el primer
nivel de atención; de hecho, si se espera el nacimiento de un pretérmino y hay oportunidad, es preferible enviar a la madre antes del parto al segundo o tercer nivel, más que al niño después de nacer. En la última situación, el médico general y el pediatra deberán canalizar al RN a un lugar adecuado para sumanejo y vigilancia.
Terciario
minuir costos de estancia; sin embargo, estudios recientes no apoyan esta conducta, ya que se ha encontrado que los neonatos
pretérmino extremos, de 28 o menos semanas, pueden tener periodos de apnea incluso después de las 40 semanas de edad
El neonatólogo será el encargado de instituir el tratamiento, así como de vigilar al neonato en la UCIN y disminuir la morbimortalidad.
posconcepcional. No parece tener utilidad clara el estudio poligráfico durante el sueño para decidir la suspensión del medicamento tú para se-
leccionar a los pacientes que deben tener vigilancia con monitor en su domicilio.
Limitación del daño La detección temprana de los cambios hemodinámicos y de
oxigenación secundarios a la apnea y su tratamiento inmediato dará como resultado que no haya deterioro neurológico. En los prematuros que requieran de oxígeno adicional debe mantenerse la Paü2 en los limites de seguridad para disminuir el riesgo de fibroplasia retrolental. Aunque hay controversia respecto a la relación de este problema can el síndrome de muerte súbita del lactante, la asocia-
ción no se considera importante. Debido a que genera mucho interés y preocupación de los padres, es conveniente explicar algunas medidas que puedan adoptarse para disminuir el riesgo del último padecimiento, como seria el hacer dormir al RN en
decúbito supino o lateral, evitar la exposición al tabaC0 no so1
brecalentarlos ni ocasionarles hipotermia, y alimentarlos al
seno materno.
PREVENCIÓN TERCIARIA Rehabilitación Se bar& de acuerdo con el tipo de secuela producida, la cual dependerá tanto de la frecuencia e intensidad de los periodos de apnea como del origen de la misma.
EVALUACIÓN l. Indique la aseveración correcta para la apnea del prematuro: a. No la ocasiona la obstrucción de la vía aérea; b. el doxapram es el medicamento de elección; c. el CPAP no tiene ninguna indicación en su manejo; d. la vigilancia de la frecuencia cardiaca y de la oxigenación es la pauta ideal a seguir en los episodios apneicos;
e. la ventilación mecánica siempre es necesaria.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Bhatia J. Current options in the management of apnea ofprematurity. Clin Pediatr 2000; 39: 327-36. Bhatt-Mehta V, SchumacherER. Treatment ofapneu ofprematurity. Paediatric Drugs 2003; 5: 195-210. Committee on Fetus and Newbom. American Academy ofPediatrics. Apnea, sudden infant death syndrome and borne monitoring. Pediatrics 2003; 111:914--7. Damell RA, Kattwin1cel J. Margin of safety for discharge after apnea in preterm infants. Pediatrics 1997; 100: 795-801. Eichenwald EC, Aína A. Apnea frequently persists beyond tenn gestation in infnnts delivered at24 to 28 weeks. Pediatrics 1997; 100: 354--9. Miller MJ, Martin RJ. Pathophysiology of apnea of prematurity. In: Polin RA, Fox WW, editors. Fetal and neonatal physiology. za ed. Filadelfia: Saunders; 1998. p. 1129-42. Riggins NR Pathophysiology of apnea in pretenn infants. Arch Dis Child 1991; 66: 70-3. Zupancic JA, Richardson DK, O'Brien BJ, Eichenwald EC, Weinstein MC. Cost-effectiveness analysis ofpredischarge monitoring for apnea of prematurity. Pediatrics 2003; 111: 146-52.
RESPUESTA A LA EVALUACIÓN
de Ginecopediatria del Centro Médico Nacional del IMSS en León, Guanajuato. Debe recordarse que hay otros padecimientos diferentes de los pulmonares, que pueden manifestarse por signos de insuficiencia respiratoria y que de hecho pueden alterar el intercambio gaseoso, los cuales pueden ser:
1: d.
Problemas respiratorios
a. cardiacos: anomalías congénitas, insuficiencia cardiaca, estado de choque; b. hematológícos: anemia, policitemia; c. metabólicos: hipotennia, hipoglucemia; d. neurológicos: encefalopatía hipóxico-isquémica, hemo-
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL RECIÉN NACIDO
rragia periintraventricular, depresión por fármacos; e. varios, como miastenia gravis. Por lo anterior, el clínico debe evaluar en fom1a integral al neonato y no dirigirse sólo a tratar los signos, sin identificar de manera precisa
Dr. Arturo Vargas Orige/
su causa.
INTRODUCCIÓN En la transición de la vida intrauterina a la extrauterina, el establecimiento adecuado de la respiración es esencial y no es sorprendente que el obstáculo principal para la supervivencia del RN sea una mala adaptación del sistema respiratorio. Se calcula que 5 a 10% de los neonatos tienen algún problema pulmonar y que éstas son la causa principal de morbimortalidad en los R..N, en especial de los pretérmino. Lo anterior explica el interés predominante de la neonatolo-
gía por el aparato respiratorio, su estructura y función. De hecho, el impulso para el desarrollo de las unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN) se ha dado básicamente por este tipo de pacientes. La insuficiencia respiratoria es la incapacidad del organis-
La comprensión de los problemas pulmonares respecto a su incidencia, fisiopatogenia e historia natural, depende del conocimiento de conceptos acerca del desarrollo y maduración pulmonares, así como de los eventos fisiológicos, respiratorios y cardiovasculares de la etapa perinatal, los cuales se discutirán
en forma breve, a continuación.
Desarrollo anatómico e histológico del pulmón Durante la vida fetal y posnatal, los principales componentes del
puhnón, las vías aéreas, dan origen a los alvéolos con sus vasos sanguíneos acompañantes, siguiendo un desarrollo altamente estructurado, durante el cual se reconocen cuatro estadios: l. El primero o embrionario abarca de la semana tres a la
mo para mantener una oxigenación y eliminación de co1 adecuadas, a través del intercambio gaseoso a nivel pulmonar. Su
seis de gestación; se inicia cuando el embrión tiene 4 mm
múltiple etiología se muestra en el cuadro 6-22; destacan por su frecuencia el síndrome de dificultad respiratoria o SDR (no confundir este término, que se refiere a una entidad nosológica
de longitud, con la aparición de una yema en la pared ventral del intestino anterior, del que tan1bién proviene el esófago, lo que constituye el primordio pulmonar; de este endodermo proviene la capa del epitelio tanto de las
específica, con el de síndrome de insuficienciarespiratoria, que
vías aéreas como de los alvéolos. Esta yema se divide en
engloba a todas las causas), aspiración de meconio, taquipnea
dos sacos pulmonares que se rodean de tejido mesenquimatoso de la superficie ventral del intestino, a partir del cual se desarrollan los tejidos cartilaginosos, muscular, conectivo, así como los vasos sanguíneos y linfáticos.
transitoria, neumonía perinatal, apnea recurrente e hipertensión pulmonar persistente. Las tres primeras entidades representan la mitad del total de los ingresos a la UCIN del Hospital
Cuadro 6-22. Insuficiencia respiratoria neonatal Causas Frecuentes
Sfndrome de dificultad respiratoria Sindrome de aspiración de meconio Neumonfa perinatal Taquipnea transitoria del RN Apnea recurrente Hipertensión pulmonar persistente Barotrauma Ate! ectasia posextubacián
Ocasionales
Broncoasplraclón de alimento Parálisis diafragmática Hemla diafragmática Atresia de esófago Hemorragia pulmonar Slndrome de primer arco branquial
Raras
Enfermedad pulmonar pollqulstica Masas mediastinales Agenesia o hlpoplasla pulmonar Enfisema lobar congénito Atresia de coanas Quilotárax
214 •
La salud delnilio y del adolescente
Para las seis semanas se ha dividido en los bronquios para todos los lóbulos; se inician los de los segmentos y el mesénquima ha sido sustituido por un plexo capilar que proviene de la aorta dorsal; esto origina las arteriolas puhnonares, las que se forman a lo largo de las vias aéreas y se conectan al tronco de la arteria puhnonar alrededor de la séptima semana. 2. El segundo estadio o seudoglandular abarca de las 6 a las 17 semanas y durante el mismo las yemas bronquiales se continúan dividiendo hasta llegar a la cifra del adulto de los bronquiolos terminales en la semana 16. Las células epiteliales de recubrimiento comienzan a diferenciarse y se pueden identificar células ciliadas, serosas o caliciformes para las 13 a 16 semanas. La microcirculación pulmonar es escasa y aún muy distante del epitelio alveolar. En las vías aéreas proximales comienza a aparecer cartílago, glándulas submucosas y tejido muscular liso. 3. El tercer periodo o canalicular comprende de las semanas 16 a 18 a las 24 a 26 y representa la transformación de un pulmón previable a uno potencialmente viable que pueda intercambiar gas. Las vías aéreas proximales aumentan en tamaño y muestran incremento del cartílago, glándulas y músculo, mientras que las periféricas continúan su división y cada bronquiolo terminal da origen a 2 o 3 generaciones de bronquiolos respiratorios, cubiertos por epitelio cuboidal, los que a su vez originan 1 o 2 generaciones de duetos o sáculos alveolares, ya con un epitelio plano. Los capilares pulmonares proliferan y se encuentran cercanos a las unidades aéreas periféricas por una disminución del tejido mesenquimatoso; ya para el final del estadio, la barrera alveolocapilar es lo suficientemente delgada para pem1itir el intercambio de gas, aunque no se hayan desarrollado alvéolos verdaderos. A las 20 a 22 semanas se pueden identificar los neumocitos tipos 1y 11; los primeros se aplanan y alargan para cubrir toda la superficie de los alvéolos, mientras que los del tipo 11 mantienen una forma cuboidal y desaJTollan los cuerpos laminares osmiofi1icos que representan el sitio de almacenamiento del surfactante alveolar; estos cuerpos se identifican desde las 20 a 24 semanas, unas 4 o 5 semanas antes de que se pueda detectar el surfactante en el líquido amniótico. 4. Finalmente, el estadio alveolar o de saco terminal abarca hasta el fin de la gestación y se completa para el año de edad posnatal. Durante el mismo se forman los acinos alveolares o verdaderas unidades de intercambio gaseoso, que son estructuras periféricas a los bronquiolos terminales. El número de alvéolos aumenta de 29 millones a las 29 semanas de gestación a un promedio de 150 millones para el término de la misma, lo que representa la mitad a un tercio de la cifra del adulto; este aumento se asocia con una mayor superficie de área y un descenso del grosor del intersticio alveolar. Desde la semana 22 hay 1m aumento lineal del diámetro de las vías aéreas, desde los bronquios hasta los bronquiolos terminales, con un amnento del cartílago, glándulas submucosas y tejido muscular liso; este último se encuentra hasta los
(Unidad 6)
bronquiolos respiratorios. Otros datos importantes del periodo son la aproximación íntima de los capilares sanguíneos a las células epiteliales y la diferenciación de éstas a sus formas maduras; esto es, los neumocitos tipos 1y 11. Los primeros forman 96% de la superficie alveolar y a través de ellos se realiza el intercambio gaseoso; como ya se señaló, los neumocitos tipo II o granulares son células gruesas donde se produce y almacena el surfactante. El riego sanguíneo pulmonar va a la par con el desaJTollo del árbol bronquial; se origina de los arcos aórticos cuarto y sexto se ramifica de acuerdo con el mismo patrón de desaJTollo de las vías aéreas. El crecimiento pulmonar está influido por factores hormonales y mecánicos; entre los primeros sobresalen como estimulantes los glucocorticoides, el factor I de crecimiento similar a la insulina, y el factor de crecimiento epidérmico con su factor de transfommción u; como inlubidores se encuentran el fuctor de transformación ~. además de cierto grado de autoJTegulación por las propias células epiteliales. De los aspectos mecánicos sobresalen: a. el espacio disponible para el crecimiento, el cual se afec-
ta por hernia diafragmática, escoliosis o en forma externa por oligohidramiúos; b. el líquido pulmonar, cuyo aumento artificial a través del pinzamiento de la tráquea se ha empleado en fonna experimental para incrementar el volumen pulmonar fetal en casos de hernia diafragmática; c. los movimientos respiratorios.
Maduración pulmonar Junto con la diferenciación anatomohistológica se da el proceso de maduración, el cual se puede enfocar desde el punto de vista del liquido pulmonar y del desaJTollo bioquímico. a. Liquido pulmonm: En la vida fetal los pulmones están llenos de líquido en una cantidad aproximada de 30 mL/ kg, que es sin1ilar al volumen del gas torácico neonatal. Su composición difiere de la del plasma y de la del líquido amniótico y se considera una secreción activa del pulmón, cuya principal fuerza de producción es el movimiento del cloro en contra de un gradiente químico y eléctrico. Durante el trabajo de parto y el parto mismo, cesa la producción del líquido y se inicia su reabsorción a través de un efecto mediado por catecolarninas que, por el sistema de adenilciclasa, estimulan el transporte activo de sodio del pulmón al plasma y con ello facilitan la eliminación del liquido. Esto puede ser iul1ibido por el propanolol, que es un agente [:\-bloqueador o por el amiloride, que bloquea los canales de sodio. Otros factores que influyen en su reabsorción son la hormona antidiurética y las prostaglandinas. Al nacer, el efecto de compresión torácica que ocurre en los partos vaginales y en donde se puedeualcanzarpresiones hasta de 100 a 250 cm de H20,
permite expulsar más de 20 a 30 mL del liquido pulmonar fetal. El resto del líquido es absorbido a través de los vasos capilares y de los vasos linfáticos. b. Desarrollo bioquímico (ver tema de SDR). La madurez bioquúnica del pulmón tiene como objetivo final alcanzar la producción óptima del agente tensoactivo o surfac-
tante pulmonar. Éste es un término genérico con que se denomina a un conjunto de sustancias, de las que 70 a 80% son fosfolípidos, 10% son proteínas y 10% lípidos neutros. Su componente principal, cuantitativa y cualitativamente, es la fosfatidil-colina saturada (FCS), también denominada lecitina o dipabnitoil-lecitina; el segundo compuesto en importancia es el fosfatidil-glicerol, cuya aparición indica madurez pulmonar completa. De las proteínas, se han identificado cuatro (A, B, C, D), cuyas estructuras y genes están parcialmente definidos; influyen de manera activa e importante en el metabolismo y función del surfactante, así como en la defensa del huésped contra microorganismos y partículas extrañas. Hay incluso problemas de insuficiencia respiratoria letal en recién nacidos a término, de tipo familiar, asociada a la deficiencia congénita de la proteína B. Los neumocitos tipo 11 son las células responsables de la producción y almacén del surfactante, por vías metabólicas comunes a todos los mamíferos.
La síntesis y secreción del surfactante es una secuencia compleja de eventos bioquímicos, así como de crecimiento y madu-
ración de organelos subcelulares. Se produce en el retículo endoplasma a partir de los sustratos principales, que son glucosa, glicerol, colina, fosfato y ácidos grasos a través de múltiples
pasos, catalizados por enzimas específicas, cuya descripción completa escapa a los alcm1ces del capítulo; sólo se señalará que existen dos vías de sú1tesis para la FCS, de las que la I es la principal y madura aprox.imadanJente a las 35 semanas de
gestación, mientras que la vía II guarda un papel especial en el
m
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ser humano, ya que permite la síntesis de surfactante desde la semana 22 a la 24 y puede ayudar a sobrevivir al niño preténnino. Después de su síntesis, el surfactante se ahnacena en los cuerpos !amelares o lalllinares, en forma de 20 a 70 capas de fosfolípidos, los que son liberados al alvéolo por exocitosis, donde queda situado en la interfase aire-líquido,junto con mielina tubular y proteínas. Ahí ejerce su efecto de disminución de la tensiónsuperlicial, evitando el colapso alveolar en cada espiración. Aunque en la vida fetal se elinlina hacia la luz alveolar,
es en las primeras respiraciones donde ocurre una gran liberación del surfactante, a la cual contribuyen la estimulación adrenérgica, las prostaglandinas y el trabajo de parto. Después continúa su eliminación por los movimientos respiratorios y puede ser deglutido o llegar basta el liquido anmiótico o tan1bién ser degradado en forma local y sus productos absorbidos y reciclados por las células alveolares. En los adultos, la mitad de la fosfatidil-colina es degradada por los macrófagos y los neumocitos tipo 11; el otro 50% es reciclado para una nueva secreción, oon una velocidad aproximada de recambio de 9.5 h. Los factores que promueven la madurez bioqulmica del pulmón son glucocorticoides o corticoesteroides, agentes ~-adre-
nérgicos, las hormonas tiroideas y la liberadora de tirotropina, prolactina y el factor de crecimiento epidérmico. La insulina y la hiperglucemia pueden retardar esta madurez. Aunque se han probado diferentes medicanJentos para acelerar la madurez, como anJbroxol, teofilina, etc., los únicos con una utilidad clínica definitiva, en el momento actual, son los glucocorticoides.
Eventos fisiológicos durante la etapa perinatal
l. Inicio de la respiración. El feto tiene su aparato respiratorio lleno de líquido y su circulación representa sólo 1O% del gasto cardiaco; desde la semana 1Ou 11 de gestación tiene movimientos respiratorios débiles e intermitentes que no se observan en el trabajo de parto. Aunque algunos niños tienen respiraciones de inmediato ala liberación del tórax en el parto, en general el tiempo promedio de inicio es de 1Oseg. La expansión torácica posterior al nacimiento del tronco puede producir una pequeña inspiración pasiva de aire, tal vez con esfuerzo glosofaringeo activo o "respiración de rana", al menos hacia las vías aéreas proximales y entrada de algo de sangre a los capilares pulmonares (erección capilar). Esto facilita la primera respiración, propiamente dicha, en la que influyen factores intrú1secos y extrínsecos; entre los primeros están hipercapnia, acidosis e hipoxia, de las que la últin1a es la más importante; de los extrínsecos el fria es el principal, aunque también participan los estímulos dolorosos, audiovisuales, propioceptivos y de tacto, además del estado de vigilia del neonato. Para la primera inspiración se requieren presiones de distensión de 1O hasta 80 cm H20, lo que explica la presencia de neumotórax espontáneo en RN sin otro problema respiratorio. Después de las primeras respiraciones, queda bien establecida la capacidad funcional residual (CFR) que disminuye el trabajo de la respiración al no iniciar desde cero las siguientes inspiraciones; se ha confirmado que 95% de los RN tienen su CFR bien establecida después de la primera respiración y tanJbíén se ha observado que el trabajo de parto (con sus catecolalllinas elevadas) y el paso a través del canal del parto contribuyen ala formación de tal capacidad y que pudiera estar disminuida o afectada en los RN obtenidos por cesárea, en particular en las primeras horas . La entrada de aire, con las primeras respiraciones sostenidas, pennite el establecimiento de la tensión superlicial alveolar, el aumento de la presión alveolar y arterial de oxigeno; con ello también aparece la presión intersticial negativa que, junto con la expansión pre y poscapilar, originan disminución de la presión y resistencia vascular pulmonar, con aumento del volumen vascular y del flujo linfático. Toda esta cadena lleva a tres principales resultados, que son: a. can1bio de la circulación fetal a la de tipo adulto; b. elinlinación del líquido pulmonar, y c. establecimiento de los volúmenes pulmonares y las caracteristicas de la función pulmonar en el neonato.
216 •
La salud del niiio y del actolesceme
2. Adaptación círcnlatoría. La circulación y hemodinamia en el feto difieren de las del adulto por la presencia de: a. un lecho vascular placentario con gasto circulatorio muy elevado; b. los vasos umbilicales, de los que la vena lleva la sangre oxigenada al producto y las arterias la devuelven a la placenta para su oxigenación;
puede mantener abierto con la infusión de prostaglandina El lo que se aprovecha para el tratamiento de las cardiopatías con: génitas dependientes del conducto. Con las bases previas se comprenderánmej orlas alteraciones que ocasionan las interfe-
rencias anormales de estos procesos, cuya descripción se da a continuación.
c. el conducto venoso, continuación de la vena umbilical; d. una presión arterial pubnonarmayor que la sistémica, por la gran resistencia del lecho vascular pubnonar, característica que es la base o clave de la circulación fetal; e. el agujero oval, que comunica a las dos aurículas, f. el conducto arterioso; a través de estos dos últimos hay paso de sangre, o cortocircuitos de derecha a izquierda, los que son normales y necesarios durante la vida fetal.
Al nacer, los cambios más importantes que ocurren son: a. desaparición de la circulación placentaria; b. aumento de la resistencia sistémica; c. apertura de los capilares con disminución notable de la resistencia y la presión arterial pubnonares y un aumento del flujo a ese nivel; d. aumento del trabajo y la presión del ventriculo izquierdo,
con disminución en el derecho; e. cierre del agujero oval en los primeros minutos u horas de edad; f. cierre fisiológico del conducto arterioso entre las 12 y 24 h de edad, con lo cual desaparecen los cortocircuitos de la vida fetal.
Esto se debe a una secuencia de eventos: La ventilación inicial lleva, por un lado, a una disminución en la resistencia vascular pulmonar y, por otro, por la oxigenación creciente y la desaparición del lecho placentario, a un au-
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Bland RD. Formation offetallung liquid and its removal nearbirth. In: Polin RA, Fax WW, editors. Fetal and neonatal physiology. Filadelfia: Saunders; 1998. p. 1047-54. Cale FS, Hamvas A, Nogee LM. Gene tic disorders of neonatal respiratory function. Pediatric Research 2001 ;50: 157-162. Grenougb A. Lung maturation. In: Greenough A, Mi1ner AD, Rabeeton NCR, editors. Neonatal respiratory disorders. London: Arnold; 1995. p. 13-26. Hislop A. Fetal and postnatal anatomical development. In: Greenough A, Milner AD, Roberton NCR, editors. Neonatal respiratory disorders. London: Arnold; 1995. p. 3-12. Jassa GL, Vargas-Origel A. Síndrome de dificultad respiratoria. En: Arellano PM, editor. Cuidados intensivos en Pediatría. 311 ed. Mexico: Interamericana; 1994. p. 206-19. Jo be AH. Lung development and maturation. In: Fanaroff AA, Martín RT, editors. Neonatal-perinatal medicine. Diseases oftbe fetus and infant. 7th ed. St Louis: Mosby; 2001. p. 973-91. Milner AD. Adaptation at birtb. In Greenough A, Milner AD, Robertso.n NCR. editors. Neonatal respiratory disorders. London: Arnold; 1995. p. 48-56.
VENTILACIÓN MECÁNICA NEONATAL. PRINCIPIOS GENERALES
Dr. Carlos Aldana Valenzue/a
mento en la resistencia vascular sistémica. Lo primero conduce a un aumento del flujo pubnonary del retorno venoso a la aurí-
cula izquierda, con mayor presión a ese nivel; el aumento de la resistencia vascular periférica resulta en una disminución del
INTRODUCCIÓN
retorno venoso tanto a nivel umbilical (con cierre del conducto venoso) como a la cava inferior y a la aurícula derecha con descenso de la presión a este nivel, todo lo cual permite el cierre del foramen oval. El conducto arterioso puede estar abierto por algunas horas y permitir un corto circuito de izquierda a derecha, contrmio a lo que ocurre en el feto, debido a que la resistencia sistémica es ahora más alta que la pulmonar; ésta es la fase de transición de la circulación perinatal. El conducto se contrae por la influencia de las prostaglandinas que interactúan con la creciente tensión de oxigeno de la sangre que circula por él; su oclusión fisiológica se inicia entre las 4 y las 12 h de edad y se completa alrededor de las 24 h. Debido a que el cierre anatómico puede
A pesar de los significativos avances y nuevas terapéuticas en
tardar hasta semanas, el conducto puede reabrirse en situaciones patológicas, como en el prematuro con SDR o en la hiper-
tensión pulmonar persistente del neonato a término; también se
la insuficiencia respiratoria neonatal, la ventilación mecánica convencional (VMC) continúa como el soporte principal y el recurso más utilizado en las unidades de cuidado intensivo neonatal en todo e] mundo. Aun con las complicaciones asociadas a su empleo, hace mucho tiempo dejó de ser un método heroico; al contrario, se considera una terapéutica ordinaria y estándar en el niüo afectado de insuficiencia respiratoria grave.
CONCEPTOS FISIOLÓGICOS La insuficiencia respiratoria se acompaña de hipoxemia e hipercapnia y, de acuerdo con el tipo de enfermedad respiratoria, puede predominar una alteración sobre la otra. Desde el punto de vista fisiopatológico, la hipercapnia es el resultado de hipo-
.ftlapa neonata/
ventilación aJveolar, en cuyo caso la oxigenación se manten-
El volumen corriente tarobién puede afectarse por Jo que se
dría sin grandes problemas, o de desequilibrio en la relación ventilación/perfusión (V/Q). Puede haber otros problemas, como cortos circuitos intrapulmonares, que afectan básicamente la oxigenación. Por ejemplo, en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria (SDR), la hipoxemia es causada en forma habitual porun desequilibrio V/Q, pero tarobién por cortos circuitos íntrapulmonares. Ahora bien, la elimínación de COz está en relación directa con el volumen mínuto: V m= (Vt -Vd) X f, donde Vt es el volumen corriente, Vd el del espacio muerto y fes la frecuencia respiratoria. Hay que notar que para la elirnínación del COz, en general son más eficaces Jos carobias en el volumen corriente que simplemente modificar la frecuencia respiratoria, ya que con esto último, el volumen del
conoce como constante de tiempo, que es el producto de la
espacio muerto permanece constante. Por otra parte, varios estudios, la mayor parte de ellos en niños afectados de SDR, han demostrado que la oxigenación depende de la presión media de vías aéreas (Paw) que representa una medida, estimada en centirnetros de agua, de la presión promedio a la que el pulmón está expuesto durante el ciclo respiratorio. En la actualidad la mayor parte de Jos ventiladores modernos tienen microprocesadores para el cálculo automático de ]a Paw; de no ser así, se puede calcular con la siguiente fórmula:
resistencia de las vías aéreas por la distensibilidad. Dicha cons-
tante se considera como el tiempo, expresado en segundos, para que la presión alveolar alcance 63% de la presión de las vías aéreas superiores, Jo que en condiciones basales es de 0.12 seg; en general, se requieren de 3 a 5 constantes de tiempo para lograr el equilibrio entre la presión alveolar y la de las vías aéreas. En enfermedades como el SDR, que cursan con distensibilidad disminuida, las constantes de tiempo se acortan, es decir, se alcanza muy rápido el equilibrio entre las dos presiones porque el pulmón se infla y se desinfla más rápido. Ésta es la base para el empleo actual de tiempos inspiratorios cortos (0.3 a 0.5 seg), lo cual ha permitido descender la frecuencia de neumotórax y otras formas de barotrauma. Sin embargo, puede ser que Jos tiempos inspiratorios y espiratorios sean tan cortos que no sean suficientes para el equilibrio de presiones y de esta forma
resultar en una inspiración o espiración insuficientes o inadecuadas. Esto se puede el.:presar de la siguiente manera: Inspiración Incompleta ____. calda del volumen corriente caída de laPaw
__..
Espiración Incompleta Paw =(TI x PIP) + (PPFE X TE) /TE+ TI,
donde TI =tiempo inspiratorio, TE= tiempo espiratorio, PPFE =presión positiva al final de la espiración, PIP =presión inspi-
ratoria pico o máxima. Aunque no se conoce bien la razón de la dependencia de la oxigenación de la Paw, se considera que ésta puede ínfluir en la optimización del volumen pulmonar y mejorar la relación V/Q. Como se puede deducir de la fórmula,
la Paw se puede incrementar básicamente con la elevación de cualquiera de las tres variables:
l. PIP, 2. PPFE, 3. TI, que influye en la relación inspiración/espiración, las
que, a incrementos idénticos en la Paw, modifican la PaOz de manera diferente; así, la PPFE y después la PIP,
elevan la oxemia más que el tiempo inspiratorio. .§
~
"ro
.l;
§
~
• 217
Otro factor que influye en la Paw, que no está comprendido en la fórmula, es el tipo de curva que genera el ventilador, cuadrada o sínusoidal, Jo que depende a su vez del flujo con el que se maneje el mismo, si bien es menos importante que Jos ya señalados. Por
otro lado, la dependencia de Ia oxemia con la Paw tiene limites: un exceso de Paw provoca sobredistensión alveolar e incremento del corto circuito intrapubnonar, con deterioro de la oxemia. En Jos ventiladores ciclados por tiempo y limitados por pre-
sión, que son los más usados en neonatologia! el volumen corriente está básicamente determinado por la PIP y en menor grado por el tiempo inspiratorio. Un exceso de PPFE puede comprometer el volumen corriente y originar hipercapnia; sin embargo, ventilar con bajos niveles de PPFE (1 a 3 cm HzO) causa tarobién daño pubnonar, sobre todo en pacientes con SDR.
__..
___.,.. h!percapnia -... hlperoxemia
atrapa miento _.,.. aumento de aire de la Paw
+
baja
distensibilldad
t
t hlperoxemla, gasto cardlaco bajo
hipercapnia
Por ello, el médico debe estar atento a la evolución de la enfer-
medad respiratoria de su paciente; es de esperarse que en una enfermedad, tipo SDR, que afecta la distensibilidad, las constantes de tiempo sean cortas al principio y se alarguen a medida que mejora la distensibilidad, en cuyo caso sé debe permitir que Jos tiempos de inspiración y espiración sean Jo bastante prolongados para evitar Jos problemas anteriores. El atrapamiento aéreo también Jo puede causar un ciclado alto del ventilador que
acorta tanto el tiempo inspiratorio como el espiratorio, disminuyendo así el volumen corriente y, por tanto, la ventilación alveolar. Es muy importante evaluar si la expansión torácica del niño es adecuada y, de no ser así, hacer ajustes a la PIP hacia arriba o hacia abajo según corresponda, así como evaluar su exhalación para detectar en forma oportuna tiempos espiratorios inadecuados.
La ventilación mecánica neonatal debe ser un recurso terapéutico individualizado y flexible para cada paciente. No es apropiado dar recomendaciones fijas de parámetros del ventilador basados en el peso del RN o en su padecimiento. En épocas anteriores se pensaba que el único objetivo de la ventilación mecánica era lograr y mantener gases sanguíneos, PaOz y PaCOz, dentro de la normalidad; sin embargo, desde hace algunos años esto se ha cuestionado. La razón de ello es
que para mantener este tipo de estrategia, con frecuencia se
218 •
La salud delni1io y del adolescellte
necesitan usar volúmenes corrientes elevados que pueden lesionar al pulmón, Jo que se denomina volutraumaque a su vez puede aumentar el riesgo de DBP. Se ha difundido mucho, en especial para prematuros de menos de 1 200 g, una ventilación más gentil, que tolere grados moderados de hipercapnia, es decir, 50 a 60 mm Hg; asimismo, el pH se aceptaría hasta un valor de 7 .25, Jo cual tendría la ventaja teórica adicional de desviar la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha y facilitar la entrega tisular de oxígeno. Aunque faltan estudios controlados amplios, que ya están en curso, esta práctica parece ser bien tolerada por el paciente y disminuiría las complicaciones antes señaladas. La hipercapnia permisiva puede ser muy útil en prematuros
pequeños; sin embargo, para niños más maduros, sobre todo los más expuestos a desarrollar hipertensión pulmonarpersístente, pudiera ser deletérea y en general para estos neonatos se persigue mantener los gases sanguíneos dentro de la normalidad e incluso, en algunos casos, puede ser necesaria la hipocapnia.
MONITORIZACIÓN DEL NIÑO EN VENTILACIÓN MECÁNICA En los últimos 20 años se han conseguido avances muy signifi-
cativos en la vigilancia del niño con ventilación mecánica; no obstante, el instrumento pivote aún es la medición seriada y frecuente de gases sanguíneos. Desde el decenio 1970-79, los ingleses extendieron a todo el mundo la práctica de insertar un
cátéter en la aorta a través de las arterias umbilicales como un procedimiento estándar; en casi 20% de los casos, la inserción del catéter no es exitosa y en estas circunstancias, se puede recurrir a la arteriodisección infraumbilical, o bien al cateterismo de una arteria periférica, ya sea radial, cubital o tibial posterior.
Las punciones arteriales intermitentes, además de dolorosas, son poco confiables, en especial para la oxemia, mientras que las gasometrias capilares tampoco son confiables para la oxemia, aunque sí para el pH y PaCOz. La oximetria de pulso mide la cantidad de oxígeno unido a la Hb y se expresa en el porcentaje de saturación (SaOz); es un
recurso excelente, no invasivo, para evaluar la oxigenación del paciente de manera continua. Para su correcta interpretación es necesario recordar la curva de disociación de Hb: De esto se deriva que hay una buena correlación entre la oxigenación, medida por PaOz, y la SaOz en la parte ascendente de la curva; sin embargo, cuando la curva se hace plana, tanto en la parte
inferior como en la superior, esta correlación se pierde y aun con cambios muy grandes en la oxemia, la SaOz se modifica
poco; esto ocurre, en general, con valores de Pa02 superiores a 90 mm Hg o inferiores a 40 mm Hg. Lo anterior debe tomarse en cuenta, para evitar hiperoxemias e hipoxemias, e insistir en que la SaOz debe mantenerse en cifras de 92 ± 3% y que si bien es un recurso excelente, no sustituye a la toma de gasometrías. Otro recurso con el que cuentan algunas unidades son Jos monitores de P02 y PC0 2 transcutáneos (te), que es un método no invasivo que mide los gases a través de la piel, la cual necesita calentarse a 40 'C y por tanto hay que cambiar el sensor cada 4 h, para evitar quemaduras. Se ha demostrado una muy
(Unidad 6) buena cor;elación entre POztc y PaOz, no así entre PC02 tc y
PaC02. Siempre es necesano tomar gasometrias para ver qué tan cercana es la relación de lo que señala el monitor, además de medir el pH. Los monitores transcutáneos no son muy confiables cuando hay estados de hipoperfusión o edema. La vigilancia de la frecuencia cardiaca y la tensión arterial (TA) es esencial para evaluar la condición cardiovascular del
niño, ya que es frecuente que el RN con ventilación mecánica tenga inestabilidad hemodinámica. La TA informa enseguida de la capacidad del corazón para mantener un volumen latido y la perfusión a los distintos órganos. El estándar de oro para esta variable es la medición intraarterial directa con un transductor de presión conectado al catéter arterial, ya sea aórtico 0 periférico. Hay tablas de valores normales de TA sistólica, diastólica y media, de acuerdo con el peso alnacery con la edad posnatal que permiten definir cuándo hay hipotensión y la necesidad de usar inotrópicos. Otra razón para medir laTA es que, como ya se indicó, un exceso de Paw en el paciente con VMC puede disminuir el gasto cardiaco y laTA. Por otro lado, es necesario que el médico se asegure de que el ventilador mecánico funciona en forma correcta antes de colocar al paciente. Se debe revisar de rutina que la fracción inspirada de oxígeno (FiOz) sea la que está indicada y esto se verifica mediante analizadores electrónicos de Fi0 2• Las presiones de operación del ventilador deben ser también monitorizadas mediante manómetros habituahnente incorporados al ventjlador mecánico. Por otra parte, la temperatura de los gases administrados debe ser cercana ala temperatura corporal junto con una humedad adecuada. No deben administrarse los gases
ni frias ni secos que inflaman de manera importante la vía aérea y aumentan el consumo de oxígeno del paciente.
La forma más convencional de ventilar de manera mecánica al RN es mediante ventiladores ciclados por tiempo y limitados por presión. En el decenio 1980-89, con la idea de disminuir la incidencia de DBP, se empezaron a utilizar ventiladores de alta frecuencia, superior a 10Hz (más de 600 ciclos por minuto). En la literatura existen en la actualidad importantes estudios comparativos entre ventilación convencional y de alta frecuencia. Lo que podemos decir es que hoy día no se ha demostrado que la
ventilación de alta frecuencia sea superior a la convencional. Más que la forma de ventilación en sí misma, Jo que parece más importante es qué tan bien se eje euta la forma de ventilación seleccionada. Un avance notable en ventilación convencional es la posibilidad de medir volúmenes pulmonares, en especial el volumen corriente con los ventiladores actuales, lo que facilita poder ventilar al paciente con Jos parámetros mínimos necesarios para
generar un volumen corriente que el clínico ha seleccionado con anterioridad. Como ya se ha mencionado, parece beneficioso manejar volúmenes corrientes bajos (3 a 4 mL/kg) con el objeto de lesionar Jo menos posible al puhnón. Por otro lado, han surgido nuevas formas de ventilación me-
cánica como la ventilación sincronizada y la ventilación sincronizada con soporte de presión, que han demostrado ventajas significativas como la reducción del trabajo respiratorio del paciente y mejorar el confort del mismo; sin embargo, se requieren más estudios, de mayor tamaño, para poder determinar
mejor los beneficios de estas nuevas técnicas, ya sea en la evolución clínica, en la duración de la ventilación, complicaciones,
FÁRMACOS EN VENTILACIÓN MECÁNICA CONVENCIONAL
etc., respecto a la ventilación convencional. En los últimos años, se han usado con más frecuencia fármacos analgésicos y sedantes, así como relajantes musculares. Tanto
INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA CONVENCIONAL
por el número de procedimientos invasivos que se realizan en
En general, se acepta que unRN de pocas horas, con ínsuficiencia respiratoria que se manifieste por Pa02 menor de 50 a 60 mmHg, a pesar una Fi02 en casco cefálico de 60 a 80%, amerita ventilación mecfuúca; la cifra ínferior de FiOz seria para los prematuros más pequeños. En algunas unidades de cuidado íntensivo neonatal, antes de intubar y ventilar al paciente, se ínicia con presión positiva contínua en las vías aéreas (CPAP), ya sea nasal o nasofaríngea, con 4 a 6 cm de agua. Esto no es de aceptación uniforme y el éxito puede depender del tipo de CPAP, la gravedad del padecínúento y la familiaridad del per-
analgésicos, de los que los más usados son los morfinicos, deme-
sonal con este recurso. En otros lugares, como el nuestro, se suele pasar directamente de oxigeno en casco, al ventilador con presión positiva y ciclado. Otras indicaciones de la VMC son hipercapnia mayor de 60 mm Hg, o bien que el paciente tenga apneas refractarias y prolongadas. Durante la fase inicial de estabilización del paciente, en general se aumenta la Fi02 hasta 60 a 70% y después, de ser necesario, se hacen incrementos de Paw. En la fase de retiro gradual
losRN graves como por la integridad de las vías del dolor en esta etapa, se considera razonable el empleo juicioso de fármacos rol, morfina y, en nuestro país, el fentanilo. En algunos estudios se ha \~Sto su eficacia como analgésico y para disminuir los nive-
les de estrés en el RN, aunque esto no necesariamente se acompañe de una mejor evolución de la insuficiencia respiratoria.
Los relajantes musculares por competencia, como el pancuronio, y vecuronio, se han evaluado en algunos trabajos, con resultados discordantes; así, algunos reportan descenso de la fre-
cuencia de neumotórax, en niños que espiran de manera activa contra el ventilador y de hemorragia íntraventricular, núentras que otros estudios señalan una elevación de este sangrado. Además, con algunos relajantes se ha demostrado aumento de la
resistencia de las vías aéreas, o bien la aparición de edema, por la pérdida de tono venoso de las extremidades, lo que complica el manejo de liquidas. Su uso se reservará para aquellos pacien-
tes, en general neonatos de término, que muestren una oxigenación inestable o que en verdad "luchen" con el ventilador, y se deberán administrar el menor tiempo posible.
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del ventilador o "'destete", como también se le conoce, en general es la Fi02 la que se empieza a disnúnuir, hasta llegar a 50
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ESTIMACIONES PRONÓSTICAS
a 70%, para después hacerlo con la Paw. Si se usaron presiones muy elevadas, por encima de 30 a 35 cmHzO de PPl, puede ser mejor disnúnuir con cautela ésta, antes de la FJ02, para evitar neumotórax durante la fase de retiro. El proceso de extubación se debe preparar con cuidado, evaluando, además de los gases sanguíneos, la radiografia de tórax, Hb y equilibrio acidobase del paciente y si hay infección
activa o no. En niños pretém1ino menores de 1 200 g, se recomienda que se haga con ciclados muy bajos, 4 a 6 por min, previa adnúJústración de arninofilína; esto, tanto con el fin de aumentar la contractilidad del diafragma y evitar la fatiga muscular, como para prevenir apneas posextubación que pueden ser causas de fra-
caso en la extubación. También se utilizan los corticoesteroides, en particular si el paciente estuvo intubado por muchos
días, con el fln de disminuir el edema de vías aéreas superiores; se dan habitualmente tres dosis de dexarnetasona de 0.25 mg/kg. Algunos estudios han demostrado que en prematuros muy pequeños un curso corto de CPAP nasal disminuye las atelectasias posextubación, núentras que el CPAP traqueal no es recomendable en este grupo de niños, ya que puede incrementar el trabajo respiratorio. El niño mayor se puede extubar pasando
directamente a casco cefálico con oxígeno suplementario. La decisión de extubar hasta cierto punto sigue siendo una prueba de ensayo y error, aunque en un futuro podría emplearse la medición de volúmenes puhnonares. Por ejemplo, se ha demostrado la utilidad de la medición de la ventilación minuto
espontánea.
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Desde hace algunos años han aparecido diversos índices o in cadores para evaluar tanto la gravedad como el pronóstico de
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la insuficiencia respiratoria, los cuales están basados en datPs ~
fisiológicos y vmiables de apoyo del ventilador. En centros ~e ....' oxigenación de membrmJa extracorpórea (ECMO ), estos índi- 6 ces se emplean como criterio para aplicar dicha terapéutica; ~
Los indicadores más empleados son: lndice de oxigenación fiOl - Paw
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Fi02 x 100 1 Pa02.
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donde Paw =presión media de vías aéreas, Fi02 =fracción inspirada de oxigeno y PaOz = presión arterial de oxígeno. Sus valores de 60 o mayores predicen una mortalidad de más de 80%. Diferencia alvéolo-arterial de oxi"eno lA aDO, l - [FiOz X (Pb- PVH20)]- PaC02- Pa02. Donde Pb =Presión barométrica que depende de la altura sobre el nivel del mar; PVH20 = presión de vapor de agua que es constante (4 7 Hg); PaCOz =presión arterial de C02 que se toma como equivalente a la presión alveolar de COz, que es el valor que debe estar verdaderamente en la fómmla. Valores de más de 600 predicen también una mortalidad de más de 80%. Es muy importante no sobrestimar estos índices, ya que pue-
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den variar en cuestión de horas, por lo que su medición secuencial tiene más valor pronóstico. La lúpocapnia puede aumentar, en forma artificial, la dife· renciaA-a Oz. Por otra parte, lalúperexpansión pubnonartarn-
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bién puede aumentar de manera artificiosa el IO. Todos estos factores deben tomarse en cuenta cuando se recurra a estos índices.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Alexander SM, Todres ID. The use ofsedation and muscle relaxation in tbe venti!ated infant. Clin Perinatol 1998; 25: 63-78. Bemstein G, Mannino FL, He!dt GP, Callaban ID, Bull DH, Sola A, et al. Randomized rnulticenter trial comparing synchronized and conventional intennittent mandatory ventilation in neonates. 1 Pedialr 1996; 128: 453-63. Boros S1, Campbell K. A comparison ofthe effects ofhigh frequency-low tidal volume and low ftequency-high tidal volume mechanical venti!ation. 1 Pediatr 1980; 97: 108-12. Carla WA. Greenaugb A. Chatburn RL. Advances in conventional mechanical ventilation. In: Boyton B, Carla WA, Jebe A, editors. New therapies forneanatal respiratory failure. A pbysiological approach. Cambridge: University Press; 1994. p. 131-54. Cunningbam MD, Wood BR. Monitoring ofpulmonary function. In: Go!dsmith JP, Karotldn EH, editors. Assisted ventilation oftl1e neonate. 3' ed. Filadelfia: WB Saunders; 1996. p. 273-306. Chan V, Greenough A. Randornised tria! ofmethods of extubation in acute and chronic respiratory distress. Arch Dis Child 1993; 68: 570-2. Harris TR, Wood BR. Physio!ogic principies. In: Goldsmith JP, i Karotkin EH, editors. Assisted ventilation ofthe neonate. 3a ed. Filadelfia: WB Saunders; 1996. p.ll-55. M-ariani O. Carla WA. Ventilatory management in neonates. Science or art? Clin Perinatol 1998; 25: 33-48. Rodriguez R. Mnnagement of respiratory distress syndrome: An update. Respiratory Care 1003; 48: 279-86.
(Umdad 6)
le conoce como mala adaptación pulmonar. Es un padecimiento auto limitado y de comportamiento clínico benigno la mayor parte de las veces. Se manifiesta desde el nacimiento porpolipnea mayor de 80/nún con signos moderados o leves de dificultad respiratoria. En la radiografía de tórax se encuentra buena ilnmínación pulmonar, bilios congestivos, edema en cisuras interlobares y en ocasiones en el espacio pleural. De su incidencia se refieren valores mny amplios, 3.5 a 11/1 000 nacidos vivos y es quizá la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria neonatal· en nuestro hospital representa la tercera causa de ingreso a 1~ UCIN, después del SDRy aspiración de meconio, quizá debido a que la mayoría de los pacientes con TTRN se van a cuidados intermedios y sólo se ingresan a la UCIN a los neonatos con duda diagnóstica. Su mortalidad es prácticamente nula.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
Agente Se considera secundaria a un retraso en la reabsorción del líquido pulmonar, el cual llena los alvéolos y vías respiratorias del feto en una cantidad igual a la capacidad funcional residual, esto es, 20 a 30 mL/kg de peso corporal. Es diferente al líquido amniótico; se produce como secreción activa por el pulmón fetal, en cantidad de 2 a 4 mL/kg/h, y es eliminado en el útero, por las vías respiratorias, hacia el saco anmiótico; dicha secreción se produce por un gradiente osmótico generado por la secreción de cloro del epitelio pulmonar hacia el espacio aéreo potencial.
Huésped
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO
Se presenta en el RN a término o casi a término y es más frecuente en productos macrosómicos y del sexo masculino.
Ambiente
.-
Identificar los factores de riesgo del padecínúento, definir las bases cl!nicas y radiológicas para su diagnóstico temprano, asi como los lineamientos generales de vigilancia y tratamiento.
En su presentación parece influir tanto la falta del trabajo de parto, ya señalado, como uno prolongado y fallido que termína en cesárea; esto quizá se deba a la administración excesiva de liquidas hipotónicos a la madre, que pueden pasar al feto, disminuir su gradiente osmótico y, por consiguiente, la reabsorción del liquido pulmonar. Aunque, como sitnación paradójica, la TTRN se ha asociado a un parto acelerado. También se han relacionado con su aparición, la sedación excesiva y el asma bronquial en la madre.
CONCEPTO
PREVENCIÓN PRIMARIA
La taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN) se debe a un retraso en la reabsorción del líquido pulmonar. También se le conoce como pulmón húmedo, retención de líquido pulmonar, taquipnea neonatal o síndrome de dificultad respiratoria (SDR) tipo II, y en algunos textos, sin un acuerdo general, también se
Promoción de la salud
Dr. Arturo Vargas Origel
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Dar a conocer a la población los factores de riesgo para la operación cesárea, y educar e informar en relación con la edad óptima de embarazo para disminuir su probabilidad. Control
Etapa neonatal • 221 prenatal adecuado que evite el incremento excesivo de peso durante la gestación y permita identificar en fonna oportuna Jos casos cou desproporción cefa!opélvica. Cuando sea factible, hacer prueba de trabajo de parto en madres con cesárea previa.
Protección específica Debe insistirse en la indicación adecuada de la cesárea, el manejo cuidadoso de líquidos durante el trabajo de parto y evitar
la sedación materna excesiva.
PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclíníca. Fisiopatogenia
colapsar, dando lugar a atrapamiento de aire e hiperinflación y a una disminución de su elasticidad pulmonar dinámica. La hipoxemia resulta de una pobre ventilación alveolar con perfusión adecuada y la hipercapnia de una alteración en la mecánica de la ventilación alveolar. Por Jo señalado, se considera que la TTRN es una enfermedad obstructiva, a diferencia del SDR, que es restrictiva. Sin embargo, ambos padecimientos comparten otros aspectos clínicos y fisiopatológicos, lo que puede hacer dificil su diferenciación.
Etapa clínica Se presenta en RN a ténnino o casi a término, aunque en los prematuros hay otros problemas respiratmios que la pueden en-
mascarar. La polipnea es el dato clínico más relevante, con frecuencias de 80 a 120/min, y son muy poco evidentes Jos otros
signos de insuficiencia respiratoria como cianosis, quejido, 1
Hacia el final del embarazo y, en particular, durante el trabajo de parto, el parto mismo y después del nacimiento, el líquido pulmonar es eliminado de Jos alvéolos por dos mecanismos: el prin1ero es el paso transepitelial del líquido alveolar al intersticio y de ahi al torrente sanguú1eo, ya sea en forma directa a la circulación pulmonar o a través de la red de linfáticos que drena al sistema venoso; aquí desempeña un papel ftmdan1ental el
transporte de sodio, que es tanto pasivo como activo, con un movimiento paralelo de agua a través de vías paracelulares u orificios especiales llamados acuaforos. Antes, durante y después del trabajo de parto hay secreción de catecolan1inas, adre-
aleteo nasal y retracción xifoidea. Por la hiperinflación, el tórax puede estar abombado y palparse higado y bazo por el desplazamiento hacia abajo del diafi'agma. Los signos se inician en las primeras 2 a 6 h después del nacimiento y su duración en general es breve, en las formas leves 12 a 24 h, aunque en las graves puede tardar 72 h o más. Se ha sugerido que puede haber dos entidades; una seria la forma benigna ya descrita y otra, la que se acompaña de hipertensión pulmonar persistente, la cual puede ser más frecuente en los RN casi a término, obtenidos por cesárea programada y sin trabajo de parto.
nalina y noradrenalina, además de arginina-vasopresina y PGE2. que influyen en la eliminación de! líquido pulmonar. El
PREVENCIÓN SECUNDARIA
segundo mecanismo es la compresión torácica que ocurre en el parto vaginal y por la cual casi un tercio de este liquido es
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
expulsado. La cantidad restante, que es variable y puede ser importante en caso de no haber trabajo de parto o de nacer por
Se sospecha el padecin1iento ante un RN de término, en general
cesárea, se reabsorbe por la continuación del mecanismo complejo señalado antes, a través de capilares sanguíneos y vasos
no asfixiado, obtenido por cesárea y que muestre insuficiencia respiratoria con polipnea como signo preponderante. Se consi-
linfáticos pulmonares. También, debido a que muchas cesáreas se realizan con mhúmo o nulo trabajo departo, no hay la produc-
dera un diagnóstico de exclusión y puede ser dificil diferenciarla de SDR, en Jos pacientes prematuros, o de neumonía por estreptococo del grupo B, por Jo que Jos antecedentes yparaclínicos son Ílnportantes (cuadro 6-23): se requiere w1a Bh normal y un hemocultivo negativo para apoyar el diagnóstico, ya que debe considerarse un diagnóstico de exclusión. En la figura 6-14 se señala el diagrama del flujo para diagnóstico y tratan1Íento. Tarnbién debe diferenciarse de una entidad clínica denominada taquipnea posasfixia. En la radiografla se observa sobredistensión y buena iluminación pulmonar, congestión 11iliar in1portante, edema en cisuras interlobares y ángulos costo-frénicos. Los hilios prominentes representan la ingurgitación de Jos linfáticos periarteriales que participan en la eliminación del líquido.
ción de adrenalina ya señalada. Otros autores han sugerido otros factores como: a. La asfixia perinatal que podria alterar la permeabilidad
capilar, aumentar el contenido de proteínas de este líquido y dificultar su reabsorción.
b. Que los pacientes con TTRN pueden tener alguna deficiencia de surfactante. c. En Jos R..l\1 puede haber inmadurez de Jos mecanismos de transporte de sodio, Jo que contribuiría al desarrollo de la TTRN o incluso al edema en el síndrome de dificultad
respiratoria.
Hay hipoxemia y acidosis leves en la gasometría y no existe una prueba específica de laboratorio para diagnosticarla.
El líquido pulmonar que no es expulsado al nacer queda en Jos alvéolos y tiene que eliminarse a través de la circulación linfá-
Tratamiento
tica y sanguínea; mientras esto ocurre, se acumula tanto en el tejido intersticial como en Jos linfáticos peribronquiales y espa-
Se recomiendan las mismas medidas generales que para SDR.
cios bronco vasculares. Esto interfiere con las fuerzas que tienden
Es difícil que se requieran concentraciones de oxígeno mayores de 40%~ en caso de necesitar más o incluso llegar a la asistencia
a mantener abiertos Jos bronquíolos, Jos cuales se pueden cerrar o
222 •
La salud delniiio y del adolescente
(Unidad 6)
Cuadro 6-23. Diagnóstico diferencial de insuficiencia respiratoria en el recién nacido Exploración Ffslca
Radlologla
Complicaciones
RN pretérmino Asfixia perinatal Sangrado materno Operación cesérea Hermano con SOR
Disminución bilateral de la entrada de aire Quejido espiratorio Estertores al final de la inspiración
Pobre Iluminación Volumen pulmonar dismi~ nuido Imagen reticulogranular fina Broncograma aéreo fndlce tlmotorácico > 0.40
Hemorragia peri-intraven~
RN a término o postérmino Sufrimiento fetal agudo o crónico Liquido amniótico meconial
Tórax abombado Ruidos cardiacos dlsminuldos de intensidad
Sobredistensidn pulmonar Áreas opacas que alternan con zonas de condensación
Neumotórax, neumome~ diastino NeumonJa bacteriana Hipertensión pulmonar persistente
a. lntraútero
No hay datos caracterlsti-
lmégenes densas heteragéneas Broncograma a8reo en ocasiones
Septicemia (muy frecuente en las neumanfas in
Padecimiento Sfndrome de
dificultad respiratoria
(SOR)
Sfndrome de aspiración de meconio
Antecedentes
(SAM) Neumonfa
Amnlonltls Fiebre materna Ruptura de membranas > 24 h Asfixia perlnatal no explicable b. Extraútero Parto séptico Instrumental Contaminación fecal al nacimiento Maniobras de reanimación Taqulpnea transitoria del recién nacido
(TIRN)
RN a término o cercano a t8rmino Operación cesilrea Sedación o asma maternas
cos Puede haber disminución de la entrada de aire y estertores finos Estado de choque
Respiración superficial
Taquipnea (1 00 a 120/min) sin otros datos lmportantas de Insuficiencia respiratoria Entrada de aire normal Cianosis que cede con
No hay Imagen tfpica Puede haber. hilios congestivos, derrames cisurales, sobredisten~ sión pulmonar
FiD2 baja
mecánica a la ventilación, debe pensarse en otro diagnóstico o en hipertensión pulmonar persistente que pueden tener como complicación. Dada la benignidad del problema, estos pacientes no requieren de apoyo nutricional. No hay terapéutica específica y aunque se han evaluado tanto diuréticos, para forzar eliminación de líquidos, como albúmina para aumentar la presión osmótica del plasma y favorecer la reabsorción de líquido, no se han logrado resultados clínicos satisfactorios.
trlcular, PCA Las secundarias a la asistanela ventllatoria, baro~ trauma, dlsplasia brencopulmonar
utero) Las Inherentes a la lnsuficiencia respiratoria
Diferenciarla de otros padecimlentos con tratamiento especifico (neu-
monla) Es diagnóstico de exclu~ slón Hay casos raros con hipertensión pulmonar persistente
ACTIVIDADES SUGERIDAS Asistir a una sala de cuidados intermedios neonatales y ver cuántos pacientes tienen este padecimiento. En ellos evaluar los factores de riesgo, ]a forma en que se estableció el diagnóstico y el tratamiento que reciben. Evaluar en una sala de labor el tipo de soluciones endovenosas que reciben las madres en trabajo de parto.
NIVELES DE ATENCIÓN
Limitación del daño Primario En general no hay complicaciones, aun cuando se ha publicado que hay pacientes que sufren de hipertensión pulmonar persistente en forma secundaria a la TTRN. Pueden tener neumotórax que debe tratarse de inmediato. Hay controversia en si, a largo plazo, estos niños tienen una mayor frecuencia de sibilancias.
Control prenatal adecuado para identificar a las mujeres en riesgo de terminación del embarazo por cesárea y envío oportuno a unidades de segundo nivel.
Secundario PREVENCIÓN TERCIARIA
Rehabilitación No se requiere, ya que la resolución del problema es rápida y no hay complicaciones ni secuelas.
El RN con diagnóstico definitivo puede manejarse en segundo nivel con recursos apropiados. Si bay duda del diagnóstico o el paciente presenta complicaciones, se hará su derivación mediante un sistema de transporte neonatal que no represente riesgo adicional. En este nivel, el obstetra seleccionará en forma estricta a las pacientes que requieran cesárea.
Sin sospecha de sepsis
Con sospecha de sepsis
Signas de dificultad respiratoria
'
Ex8menes b8sicos
Bhc, PCR, hemocultivo
Resultadas normales
Iniciar antlmlcrobianos
~ ~ Manltoreo continuo por puJso-oximetrra monitoreo de gases por punción arterial
l
~ ~
l
l
Monltoreo continUo por pulso-oxlmetrla Catéter para gases arteriales
Medidas generales de apoyo llquidosl.v., glucosa y electrólitos mantener narmotermla monitoreo de signos vitales
Mala evolución
Buena evolución
'
l Disminuir el 02 progresivamente
Suspender antibióticos
Iniciar la vfa oral
Buena ) evolución
l
Valorar asistencia mecánica a la ventilación Pensar en otra causa del problema respiratorio
Figura 6-14. Diagrama de flujo del tratamiento en la taqulpnea transitoria del recién nacido (TIRN).
Terciario Se atenderá a las pacientes que nazcan en estas unidades y los que sean enviados de acuerdo con los criterios señalados previamente. En general estos niños no requieren de control en la clínica de seguimiento neonatal.
EVALUACIÓN l. Señale la afirmación correcta para TTRN: a. se debe a un aumento del líquido amniótico; b. es más frecuente en el RN pretérmino; c. para su tratamiento se requiere de oxígeno en concentraciones superiores a 60%; d. es más fi·ecuente en los RN nacidos por cesárea;
e. el tratamiento específico consiste en Ja administración de furosemida o albúmina.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Barker PM, Gowen C\V, Lawson EE, Knowles .MR. Decreased sodium ion absorption across nasal epithelium of very premature infants witl1 respiratary distress syndrarne. J Pediatr 1997; 130: 373-7, Bland RD. Formation offetallung Iiquid and its removal near birth. In: Polín RA, Fax WW, editors. Fetal and neonatal physiology. 2' ed. Filadelfia: WB Saunders; 1998. p. 1047-54. Dernissian K,Marcella SW, Breckenridge ME, Rhaads GG. Maternal asthma and transient tachypnea of the newbom. Pediatrics 1998; 102: 84-90. Greenough A, Lagercrantz H. Catecholamine abnonnalities in transient tachypnoea of the prernature newbom. J Perinatal Med 1992; 20: 223-6.
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La salud delni1io y del ado/escellfe
(Unidad 6)
Greenough A. Transient tachypnoea of the newborn. In; Greenough A, Milner AD, Roberton NRC, editors, Neonatal respiratm)' disorders. London: Amold; 1995. p.280-5. Jain L. Alveolar fluid clearance in developing lungs and its role in neonatal transition. Clin Perinatol 1999; 26: 585-99. Lewis V, VVhitelaw A. Furosemide fortransienttachypnea ofthe new-
El producto con factores de riesgo y que no es aspirado en fom imnediata al nacimiento la . tendrá mayor posibilidad de presentar el SAJvl, cuyamort al Jdadpuede ser de 10 a20%.Ennuestro ho _ pita! constituye la segunda causa de ingreso a la UCIN. s
born. Cochrane Database Syst Rev. http://www.nicbd.nih.gov/ cochrane/Lewis!Lewis. Rawlings JS, Smith FR. Transient tachypnea ofthe newborn: an anal-
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
ysis of neonatal and obstetric risks. Am J Dis Chi!d 1984; 138: 869-71.
Singbi SC, Chookang E. Matemal fluid overload during labor; transplacental hyponatraemia and risk oftransient neonatal tachypnea in term infants. Arch Dis Child 1984; 59: 1155-8.
Wiswell TE, Rawlings JS, Srnith FR, Goo ED. Effect of furosemide on the clinical course of transient tachypnea of the newbom.
Pediat¡ics 1985; 75: 908-10.
RESPUESTA A LA EVALUACIÓN 1: d.
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO
Dr. Arturo Vargas Origel
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Identificar los factores de riesgo de la enfermedad y sus signos clínico-radiológicos con e] fin de establecer un diagnóstico oportuno y un tratamiento adecuado.
CONCEPTO El síndrome de aspiración de meconio (SAM) es un padecimiento que se presenta en RN de término o posténnino; como su nombre lo indica, se debe al paso de meconio a vías respiratorias, donde produce inflamación y obstrucción que condicionan alteración del intercambio gaseoso. Se manifiesta por signos de insuficiencia respiratoria en un neonato con antecedente de asfixia perinatal (APN) y eliminación de meconio en el transcurso del trabajo de parto. Desde el punto de vista radiológico se observan áreas de consolidación que alternan con atrapamiento de aire y, con frecuencia, neumotórax y neumomediastino. La complicación más grave es la hipertensión pulmonar persistente que amerita una terapia ventilatoria agresiva. Las secuelas del padecimiento están más en relación con la APN que sufren los pacientes. La eliminación de meconio en útero se presenta en 14% de todos los embarazos (extremos 6 a 25%), aunque de éstos, sólo 11% (2 a 36%) de los neonatos presentan el SAM.
Agente El meconio es el contenido intestinal del feto y del RN; está compuesto por restos celulares, pelo fetal, moco y bilis. El agua representa el 70 a 75% de su composición; de los sólidos, 88% son glucoproteínas del moco, lipidos y proteínas plasmáticas proteasas tipo tripsina y productos de degradación de la hemo: globina. Su presencia en el líquido amniótico no es sinónimo de sufrimiento fetal, en particular en ausencia de otros datos, como cambios en la frecuencia cardiaca o acidosis fetal. La hipoxia intrauterina, a través de estimulación vagal y/o la secreción de la hormona intestinal motilina, aumenta la peristalsis y relaja el esfinter anal, lo que provoca la evacuación de meconio; la evacuación también se considera como un reflejo de madurez, ya que nunca se observa antes de las 34 semanas de gestación; cuando hoy tinción de meconio en los embarazos pretérmino, o líquido anmiótico (LA) color café-vinoso, ello puede deberse a tma infección congénita por Listeria. La cantidad de meconio afectará la apariencia y viscosidad del líquido amniótico, que puede variar desde una tinción ligeramente verde en un líquido fluido, hasta uno espesa y de color verde intenso, como ""sopa de chícharos"; En fecha reciente se ha señalado que el meconio por sí solo no es la causa de la enfermedad, que ésta es más prenatal que posnatal, que la presencia del meconio es más bien un hallazgo incidental y que el problema puede deberse más a los factores coadyuvantes como serian la asfixia, crónica y aguda y, quizá, infección intrauterina. Esto ameritará una mayor definición en tiempos venideros.
Huésped Por las razones señaladas, el SAM es un padecimiento del RN a térnlino o postérnrino, sujeto a asfixia; también es más frecuente en el desnutrido en útero y, por Jo ya señalado, en el RN con infección intrauterina. No influyen el sexo ni otras caracteristicas particulares del huésped.
Ambiente Todos los problemas del matroambiente, así como los del útero, placenta y vasos umbilicales (microambiente) que condicionen APN, influirán en la presentación del síndrome. Así, están en más riesgo los RN de.madres con toxemia, diabetes mel/itus, anemia., enfermedad cardiovascular o respiratoria crónica, o que en el trabajo de parto tengan distocia de contracción, estado de choque, desprendimiento de placenta, circular o prolapso de cordón y, en general, cualquier evento que condicione hipoxia o isquemia a nivel placentario.
l!.'tapa neonatal
e
215
PREVENCIÓN PRIMARIA
PERIODO PATOGÉNICO
Promoción de la salud
Etapa subclíníca. Fisiopatogenia. (Figura 6-15)
Difundir en la población general los condicionantes de riesgo y la necesidad de planificación familiar en función de ellos; insistir en el control prenatal óptimo en caso de embarazo. El personal médico tendrá que identificar a estos pacientes para su derivación oportuna y la realización de pruebas para diagnosticarsufrimiento fetal en sus fases iniciales y, en caso necesario, interrumpir el embarazo.
La inhalación del meconio puede ocurrir dentro del útero o ser inmediata al nacimiento; la primera se debe a que la APN condiciona que los movimientos respiratorios fetales, que nommlmente son superficiales, sean profimdos y lleven el meconio a las vías respiratorias; al nacer, con las primeras respiraciones, el meconio de la boca, fruinge o laringe se puede aspirar. El me-
Protección específica Antes del nacimiento, el SAM se puede evitar al identificar y tratar de manera oportuna el sufrimiento fetal. El meconio, por si solo, no es un indicador de tal sufrimiento; sin embargo, su presencia más alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal si lo diagnostican. Una atención obstétrica y pediátrica adecuada puede disminuir la incidencia y gravedad del SAM; así, en caso de detectar meconio espeso durante el trabajo de parto, puede ser útil la inyección, o amnioinfusión, de 1 000 mL de solución salina en el saco amniótico, lo que disminuye la morbilidad neonatal respecto a la frecuencia y gravedad del SAM, así
como la necesidad de cesárea. Cualquiera que sea la vía del parto, al momento de salir la cabeza del producto y antes de que lo haga el tórax y que el niño sea capaz de respirar, debe aspirarse la boca, orofaringe y nasofaringe con un catéter flexible de succión, calibre 10 Fr, o bien con el aspirador de trampa de De Lee; el uso de este último no es más efectivo que la perilla y se tiende a abandonar, además de no ser muy popular en nuestro medio. Después del nacimiento, en elneonato deprimido y/o con
líquido amniótico con meconio espeso, debe intubarse y aspirar el meconio directamente de la tráquea; en general no se debe intubar ni aspirar la tráquea a los niños con antecedente de eliminación de meconio, pero que nacen vigorosos o con líquido sólo levemente teñido de meconio.
conio produce la enfermedad por varios mecanismos: a. Uno es puramente mecánico al obstruir las vías aéreas en forma total o parcial; si es total y en vías aéreas proximales, lo que es raro, puede llevar rápido a la muerte, mien-
tras que si es en vías aéreas periféricas condiciona atelectasias; cuando la obstrucción es parcial ocasiona fenómeno de válvula, que permite la entrada de aire pero
no su salida, con sobredistensión pulmonar secundaria que puede llegar a la mptura alveolar y condicionar neu-
motórax o neumomediastino; b. Ocasiona neumonitis de tipo química, al parecer por las sales biliares que contiene, y a las 24 a 48 b de inhalado, puede observarse exudado inflan1atorio, colapso alveolar y necrosis celular; c. Aunque al principio es estéril, el meconio favorece la proliferación de ciertos microorganismos y predispone a infección, aunque esto es dudoso; d. Altera la función del surfactante, aparentemente por su contenido de lípidos, y en anjmales de experimentación se ha visto que lo desplaza de la superficie alveolar; e. Un último mecanismo seiÍa la respuesta inflamatoria mediada por citocinas como interleucina 8 (IL-8), IL-6, lL-lB y factor a de necrosis tumoral; esta última respuesta induce elevación de mediadores vasoactivos como tromboxanos, leucotrienos y prostaglandinas que desempeñan un papel básico en la aparición de hipertensión pulmonar persistente (HPP), que es la complicación más grave del SAM.
La aspiración se puede hacer en forma directa sobre la cánula de intubación o bien mediante laringoscopia y con un
Todo lo anterior condiciona disminución de la elasticidad pul-
catéter flexible grueso; no debe aspirarse con un catéter de suc-
monar y aumento de la resistencia de las vías aéreas, por lo que
ción a través de la cánula traqueal porque puede ser muy delgado para aspirar el meconio. Se procurará que la aspiración se
la insuficiencia respiratoria y la hipoxemia de los niños con SAM se debe a pulmones rígidos y a desequilibrio en la rela-
realice en 30 a 60 seg, con una presión de succión no mayor de
ción ventilación/perfusión con cortocircuito de derecha a iz-
80 mm Hg, bajo una fuente de calor radiante y sin condicionar deterioro al paciente.
quierda resultante. Se considera que la HPP también se puede
En animales de experimentación se ha visto que, aun con respiraciones espontáneas, el meconio pem1anece en la tráquea
de las arteriolas pulmonares, secundaria a la APN, o bien después del parto por la hipoxia, acidosis perinatal y los mediado-
hasta por 20 min, por lo que aun después de establecida la respiración, puede ser posible aspirarlo de la tráquea. El lavado bronquial no aumenta la eliminación del meconio y está contraindicado; solo se hará este lavado cuando se combine con la administración del surfactante para el tratan1iento. El contenido gástrico de los pacientes sí debe aspirarse, ya que contiene
res vasoactivos ya señalados.
durez como uñas largas, piel seca y descamada, así como des-
meconio.
nutrición en útero; puede tener piel, uñas y ombligo teñidos de
iniciar desde antes de nacer por una muscularización excesiva
Etapa clínica El neonato con SAM muestra con frecuencia datos de posma-
226 •
La salud delniiio y del adolescente
(Unidad 6) Asfixia previa al
Hipertrofia muscular de arteriolas pulmonares
trabajo de parto
Respiración SAM
prenatal,
fetal
aun en óbitos
Evacuación de meconio
Asfixia aguda
~"~T
in utero
SAM en el recién
~ Respiración posnatal
Obstrucción de vlas aéreas periféricas
¡
Parcial
l
l
Ate! ectasias
Fenómeno de
válvula
Cortocircuito
intrapulmonar de derecha a
nacido
1\
Obstrucción de vfas aéreas proximales
Inhibición del
Neumonitis
surfactante
(qulmica-bacteriana)
\
Completa
1
Lesión a vasos y epitelio pulmonares
j Asfixia aguda, cor pu/monale
j Hipoxemia y acidosis
1 Neumotórax, neumomediastino
izquierda Hipertensión pulmonar persistente Figura 6-15. Fisiopatogenia del sfndrome de aspiración de meconio (SAM).
econio de color verde o amarillo. En los casos graves el niño tce asfixiado y gravemente deprimido; su reanimación es di:il y muestra cianosis intensa, palidez, respiración jadeante y tmento del diámetro anteroposterior del tórax; en los casos le~s hay taquipnea, estertores y cianosis; en los moderados hay emás quejido, retracciones y aleteo nasal. Algunos autores han clasificado al SAM como leve cuando :¡uiere una Fi02 menor de 0.4 y por menos de 48 h; moderado andonecesitaoxigeno a más de 40% y por más de 48 h y gracuando requiere intubación y asistencia a la ventilación. De uerdo con la gravedad, los niños pueden mostrar síntomas lo por 24 h o persistir con la insuficiencia hasta por 7 a 1O ts. Con frecuencia no hay correlación entre los signos c!ínil y la radiografía; esta última puede mostrar pocos datos y el ::iente tener insuficiencia grave, en particular si se acompaña HPP; IG sihlación contraria también se puede ver, es decir, mdes cambios radiológicos con muy pocos signos clinicos neonato.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno El diagnóstico se establece en función de los antecedentes y signologia clínica. La radiografia de tórax muestra sobredistensión pulmonar con diafragmas abatidos, áreas de atrapamiento de aire que alternan con infiltrados gruesos bilaterales; hasta en 20 a 50% de los casos se encuentra neumotórax o neumomediastino (cuadro 6-23). La gasometria puede mostrar hipoxemia, hipercapnia y acidosis grave de tipo mixto. El tratan1iento posterior a la aspiración traqueal al momento de nacer estará dirigido a corregir la lúpoxemia, que es el principal problema con el SAM. Esto se hará administrando oxígeno con los cuidados señalados en el tratamiento de SDR; se hace hincapié en que para los neonatos con SAM JaPa02 debe mantenerse en límites altos, 80 a 90 mm
Etapa neonatal • 227 Hg, para evitar o disminuir la vasoconstricción pulmonar secundaria a hipoxia y el problema de HPP. Los niños con enfermedad leve requerirán de oxígeno en casco y, según aumente la gravedad del padecinúento, se necesitará presión positiva continua o ventilación mecánica por varios días. Dado que son niños grandes, con frecuencia estos pacientes "luchan" con el ventilador y, para lograr una ventilación y oxigenación óptimas, es necesario paralizarlos, lo cual se logra con pancuronio o vecuronio, además de una sedación con fentanilo o nitracepam, como se describe en ventilación mecánica. Los RN sin respuesta a la ventilación convencional pueden requerir ventilación de alta frecuencia o incluso oxigenación extracorpórea de membrana (ECMO), técnicas de escasa disposición en el país, aunque útiles sólo para pacientes muy seleccionados. Si el neonato tiene HPP como complicación, se tratará de acuerdo con lo señalado en el capitulo respectivo. Los pacientes intubados requieren fisioterapia pulmonar y aspiración frecuente de secreciones. No hay terapia específica, aunque algunos consideran así a la intubación y aspiración traqueal al nacer; no hay forma de aumentarla fagocitosis ni la eliminación del meconio del tejido pulmonar; los corticoesteroides no sirven para el tratamiento del SAM, si bien hay alguna evidencia reciente favorable. Aunque hay controversia, el paciente con SAM debe recibir antimicrobianos, en particular los RN que no tienen claro el factor desencadenante de la APN; el esquema inicial será ampicilina-amikacina o gentamicina a dosis habituales (ver Septicemia neonatal). El resto del tratamiento se hará de acuerdo con lo indicado en SDR para medidas generales, equilibrio hidroelectrolítico, calórico, ácido-base, etcétera. Hay varios estudios sobre el empleo del surfactante exógeno en neonatos con SAM, basados en la fisiopatología señalada, los que han demostrado su efectividad; por el costo del medicamento, es probable que en nuestro medio, deba reservarse su uso para aquellos pacientes con SAM grave.
Limitación del daño Se hará con el diaguóstico oportuno del padecimiento y sus complicaciones; se requerirá punción pleural y sello de agua en caso de que el paciente sufra neumotórax y se encuentre en asistencia a la ventilación. Debe recordarse que estos pacientes tienen APN y, por tanto, se tienen que vigilar sus áreas neurológica, cardiaca y renal. La displasia broncopulmonar puede ser el resultado de una asistencia prolongada a la ventilación, aunque por ser en RN de tém1ino, es un evento raro. En los pacientes en asistencia a la ventilación, se investigará hipoacusia o sordera, que pilrece más frecuente. A largo plazo, se ha demostrado hipeneactividad bronquial en los sobrevivientes.
PREVENCIÓN TERCIARIA
Rehabilitación La mayoría de los pacientes con SAM quedan sin secuelas y las que se observan en general son secundarias a la APN. Se requerirá rehabilitación de tipo respiratorio en pacientes con displa-
si a broncopuln10nar, y en aquellos con afectación neurológica se hará de acuerdo con el tipo y gravedad del problema. Los pacientes que hayan presentado complicaciones graves o requerido de asistencia a la ventilación, continuarán su vigilancia en la clínica de seguimiento neonatal.
ACTIVIDADES SUGERIDAS Acudir a una sala de partos y evaluar la frecuencia de líquido anmiótico meconial en neonatos asfixíados y la necesidad de intubar y aspirar a los RN bañados en meconio. Visitar una UCIN y comparar las características y complicaciones de un paciente con SAM con las de uno con SDR.
NIVELES DE ATENCIÓN
Primario Control prenatal óptimo que evite o disminuya la causalidad del problema. Detección de embarazos en riesgo para su envío oportuno a segundo nivel.
Secundario El obstetra identificará el sufrimiento fetal mediante las pruebas de estrés y de no estrés cuando haya sospecha de reserva fetal baja. Si hay sufrimiento fetal decide la conducta a seguir, la vía de nacimiento del niño y avisará al pediatra, quien participará en la atención del producto de la manera descrita. En el segundo nivel se insistirá en la importancia de la oxigenación óptima.
Terciario Aquí se manejarán los pacientes que requieran de asistencia a la ventilación y se continuará su vigilancia en la consulta de seguimiento.
EVALUACIÓN 1. Señale la afirmación conecta para SAM: a. es un padecimiento del RN pretérmino; b. es un padecimiento que no se puede prevenir; c. sus principales complicaciones son neumotórax e hipertensión pulmonar persistente; d. la Pa02 de los pacientes debe mantenerse en 40 a 50 mmHg; e. su manejo requiere de corticoesteroides. 2. Las siguientes son afirmaciones correctas para SAM, excepto: a. en la radiografia de tórax hay sobredistensión; b. la eliminación de meconio se ve en 30% de todos los embarazos; c. e] meconio en la tráquea se encuentra sólo en 1O% de Jos RN con antecedente de líquido meconial;
228 • La salud del niiio y del adolescente d. el meconio no es sinónimo de sufiimiento fetal en la mayor parte de los casos; e. es más frecuente en e1 desnutrido en útero.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Eichenwald EC. Meconium aspiration. In Cloherty JP, Stark.A.R, editors. Manual of neonatal care. 4n ed. Philadelphia: LippincottRaven; 1998. p. 388-91. Ghidini A, Spong CY. Severe meconiurn aspiration syndrome is not caused by aspiratinn ofmeconium. Am J Obstet Gyneco12001; 185:931-8. Hofrneyr GJ. Amnioinfusion for meconium-stained liquor in labour. Cochrane Database Syst Rev 2002; (1 ):CDOOOO 14. Holopainen R. Laine J, Halkola L, Aho H, Kaapa P. Dexarnethasone treatrnent attenuates pulmonary injury in piglet meconiun aspiration. Ped Res 2001; 49: 162-8. Liu ViF, Harrington T. Delivery room risks factors for rneconium aspiration syndrome. Am J Perinatol2002; 19: 367-78. Robertson NRC. Aspiration syndromes. In Greenough A. Milner AD, Roberto11 NRC, editors. Neonatal respiratory disorders. Londres: Amo!d; 1995. p. 313-33. Usta !M, Mercer BM, Aswad NI(, Sibai BM. The impact of a po!icy of amnioinfusion for meconium stained arnniotic fluid. Obstet Gynecol 1995; 85: 237-41. Wiswell TE, Gannon CM, Jacob J, Goldsmith L, Szyld E, Weiss K, et al. DeliveJ}' room management of the apparently vigorous meconium stained neonate: results ofthe multicenter collaborative tria!. Pediatrics 2000; 105: 1-7. Wiswell TE, Knigth GR, Finer NN, Donn SM, Desai H, Walsh WF, et al. A multicenter, randomized, controlled trial cornparing Surfaxin (Lucinactant) lavage with standard care for treatrnent of meconium aspiration syndrorne. Pediatrics 2002; 109: 1081-7. Yoder BA, Kirsch EA, Barth \VH, Gordon MC. Clmnging obstetric practices associated with decreasing incidence of rneconium aspiration syndrome. Obstet Gynecol 2002; 99: 731-9.
RESPUESTAS A LA EVALUACIÓN 1: e; 2: b.
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
Dr. Arturo Vargas Origef
(Unidad 6)
CONCEPTO Al síndrome de dificultad respiratoria (SDR) también se le denomina enfennedad de membrana hialina, síndrome de insuficiencia respiratoria idiopática o SIRI, enfermedad de microatelectasias pulmonares o SDR tipo l. Es la principal causa de morbimortalidad en el neonato pretérmino y representa una enfermedad por inmadurez pulmonar, tanto anatómica como fisiológica. Debido a la inmadurez, hav ausencia del surfactante o agente tensioactivo, lo que ocasion~ microatelectasias alveolares múltiples y cortocircuitos intrapulmonares múltiples, lo que produce una incapacidad para captar oxígeno y eliminar COz. Esto lleva a un deterioro progresivo en las condiciones generales del paciente y complicaciones múltiples sino se establece un tratamiento adecuado. Se manifiesta por signos de insuficiencia respiratoria, imagenreticulogranular difusa y broncograma aéreo en la radiografía de tórax, y por hipoxemia y acidosis en la gasometria. Con frecuencia se complica con persistencia del conducto arterioso (PCA). Su incidencia global es de 1% de todos los RN vivos y tiene una relación inversa con la edad gestacional; así, de los niños menores de 28 semanas, 60 a 80% lo presenta; de los de 32 a 36 semanas, 20 a 30% lo desarrolla y es excepcional después de esta edad. Su mortalidad en los paises avanzados es de 1Oa 15%, pero en paises como el nuestro, sin una regiona1ización óptima de 1a atención neonatal, entre otros múltiples factores, puede ·negar a30 o 45%.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
Agente La enfermedad es por la prematurez que conlleva los siguientes factores: a. deficiencia de surfactante, que es el más importante; b. inmadurez anatómica que incluye parénquima pulmonar, pared torácica y vías aéreas; c. PCA; d. aumento de líquido intersticial pulmonar (figura 6-16). La preponderancia de cada uno de ellos es variable y está en función de la edad gestacional; así, en los neonatos de peso muy bajo(< 1 500) o en extremo bajo(< 1 000 g), predominan los tres últin10s factores, mientras que en los RN de peso mayor es en particular la deficiencia de surfactante.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Huésped
Identificar los factores de riesgo, detectar los signos clínico-radiológicos, realizar un diagnóstico oportuno y un tratamiento adecuado que permitan disminuir la mortalidad y e\~ten secuelas en los sobrevivientes.
Se presenta de manera casi exclusiva en el RN pretérmino, en los que a menor edad gestacional mayor frecuencia de SDR, con una incidencia máxima en los menores de 1 200 g y 30 semanas de gestación. Es más frecuente y en general más grave
btapa neonatal
Inmadurez de vfas aéreas y estructuras de sostén
•
1
¡
•
1
Deficiencia de surfactante
1
Cortocircuito
o-.1
1 Atelectaslas alveolares
Permeabilidad alveolar y • capilar
Prematurez
• LlY
T Constricción vascular pulmonar
Hlpoxia y
~---l---+' Edema
alveolar e intersticial
Lesiónde alveolos Y
L_ca_p_ila_re_s__¡
~~
acidosis
~
Perfusión
1
"''>--~·====::;.-:~~~~~~~~~~~--a-lv_e_ol_a_r.¡. . _ _; , - - - - - , Perfusión! Cortocircuito alveolar
1
1111
1 -+-
o
Figura 6-16. Fisiopatogenia del síndrome de dificultad respiratoria que muestra la prematurez como factor básico del cual derivan la deficiencia del surfactante, la inmadurez de las vlas aéreas, la persistencia del conducto arterioso (PCA) y el edema alveolar e intersticiaL
c. La administración prenatal de glucocorticoides, que corresponde al macroambiente.
en el RN masculino; el segundo gemelo se ve más afectado, quizá por estar sometido a asfixia; el desnutrido en útero tiene una menor incidencia. Es probable que su tendencia familiar se deba a un problema genético en la producción de las proteínas del surfactante.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Ambiente. Matroambiente
Promoción de la salud
La diabetes materna se asocia con la apmición del problema debido a su mayor frecuencia de partos pretérmino, ya sea por indicación fetal o materna; además, los hijos de las diabéticas presentan SDR a pesar de tener indicadores de madurez puhnonar, esto es, una relación lecitina/es:fingomielina mayor de 2: l. La isoinmunización a Rh con hidropsfetalis también aumenta la incidencia de SDR. Hay controversia acerca de la influencia de la cesárea; es probable que aumente su frecuencia cuando se efectúe sin un trabajo de parto previo y que no la afecte, en ausencia de sufrimiento fetal. Dentro de los factores que aceleranlamadurezpuhnonary disminuyen la aparición de SDR se encuentran: a. Ruptura prematura de membranas y cérvix incompetente1 que corresponden al microambiente; b. Adicción a la heroína, hemoglobinopatías y la toxemia que corresponden al matroambiente; debe aclararse que la toxemia sólo es un factor de protección en prematuros mayores de 31 semanas, ya que en los de menor edad parece aumentar la frecuencia y la gravedad del padecimiento;
Se hará mediante difusión entre la población de cuáles son los factores de riesgo para presentar la enfermedad, en particular para insistir en la planificación familiar, en el control prenatal durante el embarazo, sobre todo en las mujeres de riesgo, corno las diabéticas o las isoinmunizadas. Lo anterior tiene que conocerlo y practicarlo el médico general y la enfermera matemoinfantil, para una derivación oportuna al segundo o tercer nivel de atención para el control por nn servicio de medicina perinatal.
Protección específica Reside en la prevención de la prematurez. Si se considera probable o necesmio el parto de un neonato preténnino, hay que acelerar la madurez puhnonar, lo cual puede efectuarse a través de: a. Inhibición del trabajo de parto con reposo o agentes tocolíticos betmniméticos que además de evitar el trabajo de parto favorecen la maduración puhnonar, si bien hay discusión respecto al riesgo/beneficio de estos medicamentos; b. Corticoesteroides antenatales. Éstos se administran a la madre si se considera itmlinente el nacimiento de un prematuro menor de 34 semanas. Se deben dar 24 a 48 h an-
230 • La salud delnirio y del adolescente tes del parto y repetir a la semana en caso de que no hubiese nacido el niño; los cursos repetidos pueden tener más riesgos que beneficios y, en general, no se usan. Hasta el momento son los únicos medicamentos con utilidad cllnica para acelerar la maduración pulmonar y aunque se considera que su efectividad no es de 100%, no se emplean con la
frecuencia debida y se necesita promover más su uso; los más recomendadosson betametasona, 12 mg, vía i.m., cada24 h por dos dosis y dexametasona, 6 mg c/12 h, i.m., por cuatro dosis. Además, también se ha comprobado que su administración disminuye otros problemas del prematuro, como la mortalidad, la hemorragia peri-intraventricular y, quizá, PCA, enterocolitis necrosante y displasia broncopuhnonar. Posterior al nacimiento, se puede administrar el surfactante, ya sea natural, artificial o natural modificado; de éstos, el natu-
ral parece dar mejores resultados, o cuando menos más rápidos. Puede emplearse en forma profiláctica o de rescate; la primera se acepta sólo en los menores de 31 semanas, por su elevada frecuencia de SDR y a ellos se les aplicará de inmediato al nacer. En los mayores de esta edad se aplicará hasta saber si desarrollan SDR, como rescate, aunque también se recomienda que sea lo más temprano posible (primeras 2 a 6 h de edad) para lograr
los máximos beneficios.
PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclínica. Fisiopatogenia De los cuatro factores que participan en la génesis del SDR (deficiencia de surfactaute, inmadurez anatómica, PCA y exceso de líquido pulmonar), el más importante es el primero. El surfactante está compuesto por fosfolípidos en 70 a 80%,, lípidos neutros en 10% y el 10% restante son proteínas; su función principal es disminuir la tensión superficial, lo que evita el colapso alveolar y permite el establecimiento de la capacidad funcional residual. Secundario a este efecto básico, el surfactante
logra otras funciones, como son: a. Disn1inuir la presión que se necesita para distender el pulmón; Aumentar la elasticidad pulmonar; Acelerar la eliminación del líquido alveolar; Disminuir el trabajo de la respiración; Distninuir el tono precapilar, lo que favorece la circulación puhnonar y una función adicional que es f. Proteger a las superficies epiteliales alveolares de la lesión oxidativa.
b. c. d. e.
También se sabe ahora que el surfactante, en especial sus proteínas, participan en la defensa del pulmón por agentes extraños (bacterias, polvos, etc.). El surfactante se produce, se almacena, se secreta y es reciclado por los neumocitos tipo II por mecanismos aún no totalmente definidos; en el neonato pretér-. mino, la producción está limitada y sus ahnacenes se depletan con rapidez al nacer. Desde el punto de vista de inn1adurez ana-
(Umdad 6)
tómica, en el pretérmino los alvéolos terminales no están lo bastante desarrollados, lo que, junto con el mesénquirna grueso de lainterfuse alveolocapilar, dificulta el intercambio gaseoso. Tiene, además, una pared torácica flácida y una elasticidad pulmonar disminuida que hacen que se requiera una presión negativa inspiratoria mucho mayor para generar un volumen corriente, y como resultado, la pared torácica se retrae con facilidad, se produce una inspiración paradójica ineficaz y aumenta el trabajo respiratorio. La inmadurez condiciona mayor permeabilidad alveolar y facilita el edema intersticial, también favorecido por la PCA' esta última en la actualidad se considera como parte integral del SDR más que una complicación, en particular en los neonatos más irunaduros (figura 6-16). Con anterioridad, se consideraba a las membranas hialinas como un componente esencial del SDR; ahora se conoce que es un evento terminal, un signo inespecífico de lesión pulmonar y con poca relevancia en la fisiopatología de la enfermedad. Al nacer, el aire sustituye al líquido que llena los pulmones dentro del útero; al abrirse los alvéolos, la "película" de surfactante los mantiene estables. La primera respiración es la más dificil, ya que para vencer los efectos de la tensión superficial de la interfase aire-líquido, en particular de las vías aéreas pequeñas y alvéolos, se requiere una presión inspiratoria hasta de 60 a 80 cm de agua. Al permanecer abiertos los alvéolos y establecerse así la capacidad funcional residual, cada respiración subsiguiente requiere de menos esfuerzo inspiratorio, hasta llegara 15 a 17 cm de agua de presión que maneja el adulto. En el SDR, dado que los alvéolos se colapsan, cada respiración requiere de un esfuerzo simi1ar al inicial; esto Heva a fatiga progresiva y deterioro tenninal si se deja avanzar la enfem1edad.
Etapa clínica
El neonato pretérrnino con SDR con frecuencia nace asfixiado; su reanin1ación es dificil y requiere de presiones con el ambú relativamente altas para abrir los alvéolos. La insuficienciarespiratoría se inicia desde el nacimiento o poco después y se manifiesta por cianosis, taquipnea, quejido espiratorio caracteristico, aleteo, ti raje, retracción xifoidea y disociación torneoabdominal; hay pobre expansión pulmonar y se ausculta disminución de la entrada de aire con estertores ocasionales. Puede haber edema en miembros inferiores y no es rara la hipotensión. El cuadro clínico completo de SDR se ve rara vez en los pretémrino extremos, en especial en aquellos que se intuban Y se asiste la ventilación desde el nacimiento. La evolución clínica no complicada se caracteriza por agravamiento progresivo con acmé para las 48 a 72 h de vida, aunque en los casos muy graves o sin tratamiento, la muerte puede ocurrir desde las primeras horas de vida, en particular si no se efectúa la terapéutica adecuada. La presencia de apneas en estadios tempranos de la enfermedad es un signo grave que refleja hipoxemia importante, inestabilidad térmica y, en ocasiones, sepsis.
Etapa neonatal • 231
PREVENCIÓN SECUNDARIA Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno El diagnóstico puede establecerse antes del nacimiento con la evaluación en líquido amniótico del a relaciónlecitina/esfingomielina (LIE), en los embarazos de riesgo alto que hayan iniciado trabajo de parto o en los que se necesita interrumpir. En general, una relación LIE mayor de 2 indica madurez pulmonar, y nna menor, se asocia a riesgo de SDR; la presencia de fosfatidil-glicerol en líquido amniótico es indicativa de madurez total y también se emplea con este fin. Una prueba más simple es la de la espuma, que se puede efectuar en líquido amniótico o bien después del nacimiento en el líquido del aspirado gástrico. En el RN, el diagnóstico se establece sobre bases clínicas, con el apoyo radiográfico que muestra imagen de vidrio despulido o patrón reticulogranular, con broncograma aéreo que representa los alvéolos colapsados con el contraste de los bronquiolos aereados; esta imagen no se puede diferenciar del todo de la neumonía neonatal, en particular la causada por estreptococo del grupo B. Para el diagnóstico diferencial del SDR deben tomarse en cuenta los antecedentes y la signología clinico-radiológica, de acuerdo con lo señalado en el cuadro 6-23; ]a gasometria no es diagnóstica y sólo es indicativa de su gravedad, manifestada por la afectación de los gases sanguíneos. El tratanliento se puede dividir en: l. Medidas generales;
2. 3. 4. 5. 6. 7.
.•
Equilibrio hídroelectrolítico y calórico; Equilibrio ácido-base; Oxigenación; Apoyo nutricional; El de las complicaciones; Terapéutica específica.
La mayor parte de los conceptos respecto a los primeros seis aspectos se pueden generalizar para cualquier RN con insuficiencia respiratoria, sin importar la causa; sólo se irán señalando las particularidades en cada caso; el aspecto de la oxigenación se complementa en el capítulo de ventilación mecánica de esta misma etapa neonatal y la terapéutica especifica se indicará en cada uno de los padecimientos que causen insuficiencia respiratoria .
g. Instalar catéter en arteria y vena umbilicales.
Equilibrio hidroelectrolítico
y calórico
Se logra al administrar soluciones a 65 a 85 mL/kg/dia para las primeras 48 h, 90 a 120 mLikg/día para el tercero y cuarto dias y 120 a 140 m.Lilcgldía posteriormente. A menor edad gestacional, mayores son los requerimientos hídricos o tambié~si el paciente está en fototerapia o cuna de calor radiante. Esto es sólo una guía general que se ajustará de manera individual en función del estado hídrico, balance de líquidos, uresis horaria y determinación seriada de electrólitos y densidad urinaria. Respecto al tipo de soluciones, en general en las prin1eras 48 h no se requieren electrólitos y sólo se administra solución glucosada a 10%; a partir del tercer día se agregará sodio y potasio a 2 a 3 mEqllcg/dia, tan1bién con ajuste indivídual para cada paciente, de acuerdo con la valoración clínica y por laboratorio. El aporte calórico debe cubrir 30 a 40 calllcg/día, al inicio con 6 mglkg/min de glucosa y un aumento de acuerdo con la tolerancia y cifas de glucemia capilar cada 4 a 8 h. Debe recordarse que a menor edad gestacional, menor tolerancia a la glucosa y que puede haber hiperglucemia, en particular en los menores de 1 000 g, en quienes se iniciará con solución glucosada a j%.
Equilibrio ácido-base La alteración más importante y frecuente es la acidosis, que puede ser metabólica, respiratoria o mixta. La primera ·puede ser secundarla a hipoxia o hipovolemia, lo que se investigará y tratará. Si la acidosis es importante (pH menor de 7.10 o déficit de base mayor de-15), se administrará bicarbonato de sodio a 1 a 3 mEqllcg/dosis, o bien en función del déficit de base de acuerdo con la fórmula: Déficit de base X kg de peso x 0.4 (espacio extra celular)= = ml de bicarbonato de sodio a administrar
El bicarbonato es hiperosmolar; tiene que administrarse diluido y en varios minutos u horas. Sólo en acidosis muy importante o en situaciones extremas como el paro cardiorrespiratorio, se hará en forma de bolo, diluido 1:1. La acidosis de tipo respiratorio importante só1o se puede corregir con asistencia a ]a ventilación que ayude a eliminar el C01.
Oxigenación Medidas generales Son las siguientes: a. Ayuno;
b. Mantener vías aéreas permeables;
c. Mantener normotermia con el paciente en incubadora o cuna de calor radiante; d. Medir uresis horaria; e. Balance estricto de líquidos; f. Vigilar signos vítales, de preferencia con monitores, como temperatura, tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, saturación de oxígeno y llenado capilar;
El oxígeno es un medicamento; debe manejarse como tal y ser prescrito sólo por indicación médica, ya sea en función de un criterio gasométrico (Pa02 < 60 mm Hg) o clínico por cianosis central, asfixia, apnea o insuficiencia respiratoria importante. Puede brindarse en casco cefálico, por catéteres nasales o mediante un ventilador si el paciente está intubado. Debe administrarse húmedo y caliente, con su concentración vigilada a través de mezcladores o blenders, o bien con monitores de 02 ambiental; la respuesta se evaluará en el niño mediante gases arteriales, monitortranscutáneo dePaOz, o bien de un oxímetro de pulso que mide la saturación de la Hb por oxigeno. El niño pretérmino con SDR puede tolerar mejor las tensiones bajas de
32 •
La salud detnino y del adolescente
~geno y presentar efectos tóxicos por su exceso, como son la 'tinopatía del prematuro o la displasia broncopulmonar. Para disminuir los requerimientos de oxígeno y aprovechar máximo esta arma terapéutica, se debe mantener:
(Unidad 6)
para su empleo, a la larga resulta más barato para el paciente usarlo, ya que disminuye Jos días de terapia intensiva y Jos de estancia hospitalaria.
Limitación del daño a. Temperatura normal, ya que la hipo o la hipertennia aumentan su consumo; b. Perfusión tisular con un volumen circulante adecuado, reflejado por una presión arterial media normal, la cual varia según edad gestacional, posnata! y peso; c. Transporte óptimo de oxígeno con un nivel de hematócrito superior a 40%.
poyo nutricional
fluye en la supervivencia y calidad de vida del paciente, ya .e las deficiencias nutricionales en esta etapa de la vida tienen 'ctos duraderos sobre el crecimiento y desarrollo. Aun en los cientes intubados se puede dar alimentación entera! en su Jdalidad conocida como mbrirna, suplementados con nutríin parenteral (NPT), por vena central o periférica; esta última riedad ha tenido gran auge por su accesibilidad. Su inicio es riable; debe ser más temprano a menor edad gestacional, ya e estos pacientes son Jos más expuestos a Jos efectos deletéJS de la desnutrición; así, los RN con peso menor a 1 500 g ben recibir NPT desde el segundo o tercer día de edad. Sus ·acterísticas se describen en otro capÍhJlo del libro.
Las complicaciones en el paciente con SDR pueden ser múltiples y se deben tanto a la enfermedad en sí, como a la prematurez y al tratamiento que requieren. Entre ellas destacan acidosis, biperbilirrubinemia, hipo o biperglucemia, bipocalcemia, hemorragia pulmonar o peri-intraventricular, choque, insuficiencia renal o cardiaca, neumotórax, displasia broncopuhnonar, infección nosocontial, etcétera. La PCA es muy frecuente y algunos la consideran como parte de la fisiopatogenia del SDR, en particular en los neonatos en extremo pequeños; se manifiesta por deterioro clinico-gasométrico, precordio biperdinámico, pulsos saltones, soplo sistólico y cardiomegalia radiológica. El tratamiento puede ser conservador con restricción de líquidos y diurético; si el problema es Ílnportante, manifestado por descompensación cardiaca o incapacidad para retirar el apoyo ventilatorio, se intentará cierre fannacológico con indometacina o ibuprofeno y, en caso de falla, se hará mediante cierre quirúrgico. De hecho, en algunas unidades se emplea la indometacina como medicamento profiláctico.
PREVENCIÓN TERCIARIA
atamiento de las complicaciones
Rehabilitación
señala en el apartado de limitación del daño.
Se hará de acuerdo con las secuelas, entre las que sobresalen la enfem1edad pubJJOnar crónica o displasia, la retinopatía del prematuro, defectos en el neurodesarrollo o neuroconductuales, hipoacusia o sordera, hidrocefalia poshemorragia peri-intraventricular. Todos estos problemas deben identificarse de manera temprana en la consulta de seguimiento a la que se remitirán Jos pacientes a su alta; esta clínica debe contar, a nivel de intercousultantes, con neurólogo, oftalmólogo, audiólogo, fisiatra, inhaloterapenta, psicólogo, etcétera.
atamiento específico
ca el SDR Jo constituye la administración del surfactante ígeno, cuyo uso debe reservarse a centros hospitalarios de ::er nivel, por personal capacitado y con experiencia. Dismi¡e su gravedad y, por tanto, la necesidad de días de asistencia t ventilación y los requerimientos de oxígeno, al igual que nortalidad y el barotrauma. Sin embargo, no parece influir otras complicaciones de estos pacientes como PCA, hemo~a peri-intraventricular y displasia broncopuhnonar. Hay factante sintético, natural y natural modificado, de Jos cuaparece ofrecer mejor resultados el natural. Puede emplearse en dos modalidades: profiláctica o como tpi a de rescate; en la primera se da de inmediato al nacer, en prematuros de menos de 31 semanas o en RN de cualquier d, en quienes se haya demostrado un perfil ÍlmJaduro de faspidas en líquido amniótico; como rescate se utiliza en Jos ientes en quienes ya se baya establecido el diagnóstico clíJ-radiológico definitivo de SDR, aunque también debe ser Jás temprano posible, en las primeras 2 a 6 b de edad. Se em1, en general, a 100 mg/kg (4mL/kg) con una técnica espea través de la cánula endotraqueal y puede ser suficiente una do3is o requerir de 1 a 3 dosis adicionales. Ésta es una .péutica estándar o habitual del SDR; aunque para Jos paises :iesarrollo se señale al costo elevado como una Jimitante
ACTIVIDADES SUGERIDAS Acudir a una UCIN y valorar, en un paciente con síndrome de dificultad respiratoria, cuáles fueron Jos fuctores de riesgo, de qué manera se estableció el diagnóstico, cuál ha sido su tratamiento, las complicaciones que ha presentado y emitir m1 pronóstico respecto a supervivencia y secuelas.
NIVELES DE ATENCIÓN Primario El médico familiar identificará los embarazos de riesgo alto para su envío oportuno a un servicio de medicina perinatal o maternofetal.
Etapa neonatal
Secundario
• 233
Suresh GK, Soll RF. Cun·ent surfactant use in premature infants. Clin
Perinatol 2001; 28: 671-94. Vargas-Origel A, Cruz-Anguiano V, López-Montaño E. Jndometa-
El pediatra atenderá al RN en el momento del parto y referirá al paciente que requiera de cuidados intensivos; asimismo, recibirá al RN con posterioridad a su egreso del tercer nivel para continuar su control general. El obstetra identificará a las pacientes en trabajo de parto preténnino y las referirá, si hay tiempo u oportunidad, al tercer nivel de atención; es mejore] transporte del niño dentro de la madre y no posterior a su nacimiento.
1990; 57:193-214. Whitsett JA. Pulmonmy surfactant. In: Polin RA, Fox ViW, editors. Fetal and neonatal physiology. 2' ed. Filadelfia: WB Saunders; !998.p. 1249-336.
Terciario
RESPUESTAS A LA EVALUACIÓN
El neonatólogo o, en su ausencia, el pediatra, realizará el tratamiento descrito, identificará las complicaciones y será el coordioador de la clínica de seguimiento.
1: e, 2: d.
cina y furosemide en el cierre del conducto arterioso. Bol Med
Hosp lnfant Mex !986; 43:482-488. Vargas-Origel A. Síndrome de dificultad respiratoria. Rev Mex Ped
HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE
EVALUACIÓN l. Señale la afirmación correcta para SDR: a. Su frecuencia no se relaciona con la edad gestacionai; b. El principal fenómeno fisiopatológico es la flacidez de la pared torácica; c. Los glucocorticoides aceleran la maduración pulmonar; d. La persistencia del conducto arterioso es una complicación rara; e. La nutrición de los paCientes no se iniciará hasta la resolución del problema. 2. Los siguientes factores aceleran la maduración pubnonar, excepto: a. Ruptura prematura de membranas; b. Edad gestacional; c. Desnutrición intrauterina; d. Isoinmunización a Rh; e. Adicción matema a heroína.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Col e FS. Hamvas A, Nogee LM: Genetic disorders ofneonatal respiratory function. Pediatr Res 2001; 50: 157-62.
.Jasso GL, Vargas-Origel A, Villegas SR. Síndrome de dificultad respiratoria. En: Arellano PM, editor. Cuidados intensivos en pediatría. 311 ed. México: Interamericana; 1994. p. 206-19. Miller lv!J, Fanaroff AA, lvlanin RJ. Respírntmy disorders in pretenn and tenn infants.ln: Fanaroff AA, Martin RJ. editors. Neonatal-
perinatal medicine. 7' ed. San Luis: lvlnsby; 2002. p. 1025-49.
Dr. José Antonio Gonzá/ez Montoya
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Describir los factores de riesgo de la enfermedad, realizar la ruta diagnóstica correcta, instituir el tratamiento oportuno y limitar sus posibles secuelas.
CONCEPTO Para la transición adecuada de la vida iotrauterioa a la extrauterina, al nacer ocurren cambios hemodinámicos entre los que destaca la caída de la resistencia vascular pulmonar (RVP), que es alta en la vida fetal, con el consiguiente aumento del flujo sangnioeo pulmonar y de la Pa02. Esto, junto con la elevación de la resistencia vascular periférica, origina el cierre de los conductos vasculares fetales, es decir, el foramen oval y el conducto arterioso. En algunos neonatos, por diversas circunstancias, la RVP no disrniouye, lo que hace que persista el patrón fetal de las arterias pubnonares y condicione obstrucción al flujo sanguioeo enviado por el ventriculo derecho, con reapertura del conducto arterioso y/o el foramen oval y un cortocircuito de derecha a izquierda con sangre desaturada a esos niveles (figura 6-17) . Debido a que esta circulación es la que tiene el producto en la vida iotrauterina, a esta entidad se le denornioó en un principio como circulación fetal persistente, pero el térrnioo más aceptado en la actualidad es el de hipertensión pulmonar persistente (HPP).
Navas Serrano VM, Cuevas Garcia .MA, Vila Álvarez JA, Martínez
Femández V, Morcillo Sopena F, Vals 1Soler A. Profilaxis y n·atamiento del síndrome de distress respiratorio con diferentes
surfactantes. An Esp Pediatr 2002; 56: 40-4. Rodríguez RJ. Management ofrespiratory distress syndrome: An up-
date. Respir Care 2003; 48: 279-86. Rodríguez RJ, Matiin RJ, Fanaroff AA. The respiratory distress syndrorne and its management. In: FanaroffAA, Martin RJ, editors. Neonatal-perinatal medicine. 73 ed.· San Luis: Mosby; 2002. p.
1001-11.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
Agente La obstrucción al flujo sangnioeo pubnonares el factorfisiopatológico principal y puede ser secundario a tres situaciones específicas:
L.J4 "
La
sawa aetmno y aet aaotescente
(Unidad 6)
Protección específica Identificar a las embarazadas de riesgo, como las portadoras de estreptococo o las fumadoras, las que se pueden tratar y elinlinar estos factores. Tarrrbién se puede lograr con el buen manejo de los RN con factores predisponentes para desarrollar HPP, lo cual ayudará de algnna manera a que la evolución del paciente
sea satisfactoria.
PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclínica. Fisiopatogenia Como ya se señaló, el problema puede iniciarse desde la etapa fetal o posterior al nacimiento, secundario a tres factores:
Figura 6-17. Diagrama de cortocircuito de derecha a Izquierda (indicado por las flechas) a través del foramen avale y el dueto arterioso, como resultado de HPP. RVP: resistencia vascular pulmonar; AD: aurfcula derecha; Al: aurlcula Izquierda; AP: arteria pulmonar, VD: ven-
triculo derecho; VI: ventriculo Izquierdo. (Chest 1988; 93: 638-641.
a. Mala adaptación neonatal. Ésta puede deberse, en fonna básica, a llipoxia e infección. Se desconoce con exactitud el o los mecanismos que influyen para que la RVP no disminuya y se establezca la circulación neonatal normal. Es posible que estos dos factores se relacionen con la producción de diferentes metabolitos del ácido araquidónico (tromboxanos, leucotrienos, etc.), los que son media-
dores de Ja vasoconstricción que se presenta a nivel a. Mala adaptación neonatal;
b. excesiva muscularización del lecho vascular; c. disminución del lecho vascular, las cuales se discutirán en la fisiopatogenia.
luésped 1 RN de ténnino o cercano al témlino es el más afectado, ya
le representa una mayor muscularización de sus vasos pul!Onares, en comparación con el preténnino, lo que hace a su cho vascular más reactivo a diferentes eventos como hipoxia, :idosis, hipercapnia e infección. También hay casos enneona-
puhnonar. b. Excesiva mllsculari=ación de/lecho vasculm: Hay cirCW1Stancias, como la hipoxia crónica in ittero, que au-
mentan la muscularización de las arterias pulmonares hasta los vasos más pequeños, que nom1almente no lo están, lo cual es un carrrbio estroctural que aumenta la RVP. c. Disminución de/lecho vasculm: El crecimiento pulmo-
nar normal se puede alterar por eventos intrauterinos, con la consigniente disminución del área total del lecho vascular, lo que produce un aumento neto de la presión arterial pulmonar; tal es el caso de la hernia diafragmática congénita que ocasiona hipoplasia pulmonar secundaria.
liTIO
s prematuros que cursan con problema pulmonar importante el síndrome de dificultad respiratoria (SDR).
La signologia no es manifiesta en la etapa intrauterina debido
mbiente
a que la oxigenación del feto se realiza a través de la placenta; es basta el nacimiento, momento en que el intercambio gaseoso
1 atención
debe realizarse por los pulmones, cuando se presentan los signos clínicos de la enfermedad.
inadecuada en la etapa perinatal de un neonato de :sgo alto, con sufrimiento fetal y líquido anmiótico meconial, tede ser un factor coadyuvante importante para el estableciiento de HPP. Los hijos de las madres portadoras de estreptoco del grupo B tienen mayor riesgo de padecer infección por te gennerr y sufrir HPP como complicación. Tarrrbiérrlos hijos madres que fuman durante el embarazo, sometidos ahipoxia :al crónica, tienen mayor riesgo para este padecimiento.
Etapa clínica La cianosis persistente en un RN a término o casi a término, sin problema cardiaco aparente y con patología puhnonar (tipo aspiración de meconio o SDR) o sin ella, que no responde bien a la administración de oxígeno suplementario, debe hacer sospechar la presencia de HPP.
~EVENCIÓN PRIMARIA
PREVENCIÓN SECUNDARIA
·emoción de la salud
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
hace a través de la educación comunitaria para que acudan embarazadas a su control prenatal.
renciar si ésta es secundaria a problema pulmonar, cardiaco o
El abordaje diagnóstico inicial ante unRN con cianooi; es dife-
.~:,rapa
por HPP. Para ello, se expone al paciente a un ambiente con ma-
yor concentración de oxigeno; si la cianosis clisminuye y hay aumento de la Pa02 arterial, lo más probable es que se trate de una enfermedad pulmonar y, de no ser así, debe diferenciarse entre cardiopatía e HPP. Esto se efectúa con la prueba de hiperoxia e hiperventílación, que consiste en oxigenar y llevar al paciente a alcalosis respiratoria con la ventilación; la disminu-
ción de la PaC02 a un nivel "crítico" logra una vasodilatación pulmonar con aumento del flujo a ese nivel, reversión del cortocircuito de derecha a izquierda y, por tanto, mejoría en la oxigenación. Si la prueba da este resultado, descarta malformación cardiaca subyacente y queda la posibilidad de HPP. El cortocircuito de derecha a izquierda a nivel del conducto arterioso puede demostrarse a través de gasometrias arteriales pre y posductal a nivel radial derecha y umbilical respectivamente, las que deben mostrar una diferencia de Pa0 2 de 15 a 20 mm Hg a favor de la primera. Cuando el cortocircuito también es a nivel del foramen oval, la prueba pierde validez y para su demostración se puederequerirun ecocardiogran1aDoppler. Este método, en su modo M, también es útil al demostrar un aumento de la relación del periodo pre-eyectivo con el tiempo de
neonatat
•
.;!.:1J
bien establecida su dosis ideal, aunque se acepta en general administrar 20 partes por millón (ppm) en la linea ínspiratoria del circuito del ventilador y se puede aumentar cada 1Omin hasta alcanzar la respuesta deseada. Debido al costo del tratamiento y a la poca disponibilidad del equipo para su administración, en
nuestro medio, su uso no se ha generalizado. Pueden requerirse expansores de volumen y medicamentos
vasopresores que aumenten la tensión arterial sistémica, tratando de superar a la pulmonar y revertir así el cortocircuito; de ellos, el más empleado es la dopamína, a dosis inicial de 3 a 5
¡.tg/kg/min i.v., con aumento gradual, de ser necesario, hasta 10-15 ¡tg/kg/min. Estos pacientes son muy lábiles a Jos estímulos o maniobras como lavado o aspirado bronquial, punción para glucemia se-
micuantitativa, etc., que les ocasionan grandes fluctuaciones en la oxigenación, por lo que es conveniente sedar! os con fentanilo o flunitracepam. Por el gran apoyo ventilatorio que requieren, es útil paralizarlos para facilitar su manejo; esto puede lograrse con relajantes musculares tipo pancuronio a dosis de 50 a 100 ¡tg!kg cada 2-6 h, i.v., según respuesta (ver Asistencia
mecánica a la ventilación).
eyección del ventrículo derecho; incluso se menciona que estos
También se ha empleado para tratar la HPP a la ventilación
can1bios suelen preceder a la presentación clínica de la enfermedad; con el ultrasonido cardiaco se puede medir tan1bién!a
oscilatoria de alta :frecuencia, con la que puede lograrse un mejor volumen pulmonar sin presiones excesivas y, por tanto, con
presión pulmonar.
menor daño pulmonar. La combinación de este tipo de ventilación con el ON puede petmitír que este gas llegue a sus sitios de acción para producir vasodilatación y mejoría en la oxigenación. Algunos estudios han sugerido al sulfato de magnesio como
Tratamiento El objetivo es disminuir la vasoconstricción puhnonar y para ello la ventilación mecánica es parte fundamental del manejo. En forma tradicional, se trata de producir alcalosis respiratoria a través de la hiperventilación y encontrar el nivel "critico" de C01 con el cual se logrará una vasodilatación puhnonar. Sin
embargo, también se ha encontrado que un manejo ventila torio conservador, sin alcalosis respiratoria, puede ser efectivo tam-
un medicamento útil en el tratamiento; sin embargo, su uso parece en abandono. Otras modalidades terapéuticas están en etapas muy iniciales y requieren más estudios, como la prostaciclina o la tolazolina inhaladas, así como el uso del sildenafil (Viagra@) endovenoso, por su acción vasodilatadora pulmonar. No obstante las medidas de tratamiento mencionadas. la mortalidad puede llegar a 40% o más. Existen índicadores pronóstico establecidos para pacientes que no responden al mane-
bién y sin los riesgos de la hiperventilación. La alcalosis metabólica con la administración de soluciones a]calinizantes tam-
jo; quienes llenan los criterios son referidos para oxigenación
bién puede ser benéfica. No se ha encontrado un medicamento que tenga un efecto vasodilatador selectivo a nivel pulmonar;
costoso. invasivo, con riesgo de secuelas importantes ydepoca
los abordajes farmacológicos que íncluyen al surfactante pulmonar, prostaciclina, antagonistas de Jaendotelina, bloqueadores de los canales de calcio, sulfato de magnesio y to!azolina han exhibido grados variables de eficacia para disminuir las re-
sistencias vascuJares pulmonares, sobre todo sin repercutir en las resistencias vasculares sistémicas. Parece haber acuerdo en que el mejor tratamiento en la ac-
con membrana extracorpórea (ECMO), que es un tratamiento disponibilidad en nuestro medio.
limitación del daño La hipocapnia lograda con la hiperventilación de Jos neonatos
con HPP puede causar vasoconstricción cerebral y dar como resultado hipoxia a ese nivel. Se ha observado que hasta uno de
cada cinco pacientes con este tipo de tratamiento presentan daño neurológico importante, al parecer en relación con un
tualidad para la HPP es el óxido nítrico (ON) ínhalado, el cual activa la guanil-cic!asa y aumenta el guanosín monofosfato cíclico que relaja el músctúo liso vascular de los vasos sanguí-
tiempo más prolongado de hiperventilación; la mayoría de los
neos pulmonares; su acción es de corta duración y tiene un efecto selectivo pulmonar con pocos efectos sistémicos. Sin embar-
la cognoscitiva y también puede haber pérdida sensorial de la
go, la respuesta al ON no es universahnente efectiva y puede diferir de acuerdo con la condición fisiopatológica subyacente; Ej.: no es muy satisfactoria si hay enfermedad ptúmonarparen-
quimatosa, como aspiración de meconio o los RN con hernia diafragmática. Lo que es un hecho es que ha disminuido la ne-
cesidad de oxigenación con membrana extracorpórea. No está
autores concuerda en que la función motora se afecta más que audición. En la esfera pulmonar, por Jo agresivo de la ventilación mecánica utilizada, puede haber displasia broncopuhnonar que debe identificarse y tratar con oportunidad. Con el ON, algunos autores han reportado metahemoglobínemia, en particular cuando se utilizan dosis altas (80 ppm). Conociendo las com-
236 • La salud delnilio y del adolescente
(Unidad 6)
plicaciones o secuelas, se comprende que el tratamiento debe ser juicioso y controlado, para evitar lo anterior.
d. los prematuros son poco afectados por la escasa muscularización de sus vasos puhnonares;
e. la ecocardiografia es útil para el diagnóstico.
PREVENCIÓN TERCIARIA
Rehabilitación Se hará de acuerdo con las secuelas producidas por el padecimiento en si o por su tratamiento, las cuales se identificarán en la consulta de seguimiento y requerirán del apoyo de medicina física, neurología, otorrinolaringología, etc.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Christou H, Van Marter LJ, Wesse DL, Allred EN, Kane JW, Thornpson JE, el al. Inhaled ni trie oxide reduces the need for extracorporeal mernbrane oxygenation in infants with persistent pulmo-
nary hypertension of the newborn. Crit Care Med 2000; 28: 3722-7. C1arkRH, Hucakaby JL, KueserTJ, Wa1ker MW, Southgate WM,Perez JA, et al. Clinical inhaled nitric oxide research group. Lowdose nitric oxide therapy for persistent pulmonary byperten-
ACTIVIDADES SUGERIDAS Que el médico conozca en forma correcta la circulación fetal y los cambios que sufre después del nacimiento, para comprender mejor esta patología. Que acuda a una UCIN y en un caso
particular de HPP identifique su fisiopatología y la ruta diagnóstica.
NIVELES DE ATENCIÓN
sion: 1-year follow-up. J Perinato12003; 23: 300-3. Devaskar UP, Hocker JR. Inhaled ni trie oxide in the treatment ofmoderate persistent pulmonary hypertension of the newborn: a randomized controlled, multicenter trial. J Perinatol 2003; 23:
98-103. Finner NN, Barrington KJ. Nitric oxide for respiratory failure in infants born at orneartenn. Cochrane Database SystRev 2001;
(4): CD 000399. GuptaA, Rastogi S, SahniR, et al. Inha1ed ni trie oxide andgent!eventilation in the treatment of pulmonary hypertension ofthe newborn-a single-center, 5-year experience. J Perinatol 2002; 22:
435-41. Kelly LK, Porta NF, Goodrnan DM, Carroll CL, Steinhorn RH.
Primario El médico general que participa en el control prenatal debe conocer los factores de riesgo de la enfermedad, para en caso de identificarlos, canalizar en forma oportuna a la paciente a otro nivel de atención.
Secundario El pediatra debe sospechar la presencia de HPP y enviar al neonato a un tercer nivel donde exista la infraestructura adecuada para su manejo.
Terciario En este nivel el pediatra neonatólogo debe tratar en forma eficaz al paciente, pensando no sólo en salvar la vida, sino en evitar al máximo las secuelas posibles para una mejor calidad de vida.
lnhaled prostacyclin for terrn infants with persistent pulmonary hypertension refractory to inhaled ni trie oxide . .T Pediatr 2002;
141: 830-2. Kinsella JP, Truog WE. Randomized. rnulticenter tria! of inhaled nitric oxide and high-frequency oscillatory ventilation in severe persistent pulmonary hypertension of the newborn. J
Pediatr 1997: 131:55-62. Lipkin PH, Davidson D, Spivak L, Straube R, Rlunes J, Chang CT. Neurodevelopmental and medica! outcomes of persistent pulmonary hypertension in tenn newboms treated with nitric
oxide. J Pediatr 2002: 140: 306-10. Shekerdernian LS, Ravn HB. Penny DJ. Intravenous sildenafillowers pulmonary vascular resistance in a rnodel of neonatal pulmonary hypertension. Am J Respir Crit Care 2002: 15: 1098-102. Walsh MC, Stork EK. Persistent pulrnonazy hypertension ofthe new-
bom. Rational therapy based on patbophysio1ogy. Clin Perinatol2001: 28: 609-27.
RESPUESTAS A LA EVALUACIÓN 1: b.
EVALUACIÓN l. Las siguientes afirmaciones son correctas para HPP, ex-
cepto: a. los RN de ténnino son los más afectados; b. la diferencia de Pa02 en muestras pre y posductal es indicativa de cortocircuito de derecha a izquierda a nivel del foramen oval; c. el factorfisiopatológico principal es la obstrucción al flujo por RVP muy aumentadas;
DISPLASIA BRONCOPULMONAR Dr. Carlos Aldana Valanzue/a
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Definir su concepto, describir los factores de riesgo y establecer bases para su posible prevención, tratamiento y rehabilitación.
Etapa neonata/ • 23 7
CONCEPTO La displasia broncopulmonar (DBP) es una de las principales
complicaciones crónicas que se asocian a la prematurez. El cuadro clínico inicial fue descrito por Northway y después Banca! ari hizo una definición que requeria el antecedente de insuficiencia respiratoria en el periodo neonatal con necesidad de ventilación mecánica por lo menos durante tres días, dependencia al oxígeno y persistencia de los signos de insuficiencia respiratoria a los 28 días de edad posnatal, además de cambios en la radiografía de tóra.x. Debido a que en la última década ha aumentado la supervivencia de prematuros cada vez más pequeños, son muchos los que llenan el criterio señalado, pero que cuando se egresan a su domicilio, ya no tienen signos de insuficiencia respiratoria y no dependen de oxígeno adicional. Por lo anterior, Sheenan ha propuesto una definición más, que ha sido muy aceptada, que implica la persistencia de los signos de insuficiencia respiratoria, los cambios radiológicos y la dependencia del oxígeno para las 36 semanas de edad posconcepcional. Esta última definición también tiene sus limitaciones, como sería el cálculo inexacto de la edad gestacional al nacer o el que tienda a igualar las tasas deDBP para los distintos grupos de prematuros, oscureciendo el hecho evidente de que a menor edad gestacional el daño pulmonar tiende a ser mayor. La gran diferencia en las tasas de DBP reportada en la literatura en buena medida se debe a que todavía hoy no existe un acuerdo unánime sobre su definición. Aun sin que exista un criterio diagnóstico preciso, la DBP es, pues, una entidad caracterizada por insuficiencia respiratoria crónica, que afecta básicamente a prematuros muy pequeños, y que se asocia a una significativa morbimorta!idad, en particular durante el primer año de vida. Debido al cada vez más extenso uso de corticoesteroides antenatales y aplicación de surfactante, en la actualidad la DBP ya no se suele presentar con la gravedad y los cambios radiológicos dramáticos que había antes de que estuvieran ampliamente disponibles estas terapias. Por ello almra se habla de la "nueva displasia broncopuhnonilr".
PERIODO PREPATOGÉNICO
Agente
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Antes se consideraba a la DBP como una enfem1edad producida sólo por toxicidad del oxigeno administrado; sin embargo, ahora se acepta que hay factores adicionales que pueden tener un papel causal, como son la propia lesión de \~as aéreas por la presencia del tubo endotraqueal y los efectos del volumen coniente administrado a través del ventilador mecánico. También en fecha reciente se ha documentado en follla clara el papel de la inflamación en la patogenia de la enfellledad, y tanto la corioamnionitis como las infecciones nosocomiales aumentan de una manera importante el riesgo de DBP. Las in-
fecciones nosocomiales pueden inducir persistencia de conducto arterioso (PCA), el cual, a su vez, es un factor de riesgo bien identificado para DBP, por la folllación de edema intersticial pulmonar y disminución de la distensibilidad.
Huésped Se presenta en especial en prematuros muy pequeños con ínsu-
ficienciarespiratoria. La edad gestacionalper se, a través de fenómenos de ínmadurez pulmonar, puede hacer que el pulmón sea más susceptible al daño por oxigeno o presión.
Ambiente Hay una fuerte asociación de las lesiones de barotrauma, en especial del enfisema intersticial pnínmnar, con la DBP. Laterapia excesiva de fluidos parenterales, sín uresis adecuada, los primeros días de vida, se asocia a un mayor riesgo de DBP. Otros factores recién identificados son algunas deficiencias nutricionales, entre las que sobresale la deficiencia de vitan1ÍnaA, por lo que en algunas unidades, en especial norteamericanas, es frecuente el uso temprano de vitamina A para reducir el riesgo de DBP. Menos consistente ha sido la asociación de infección causada por Ureaplasma urea!yticum con DBP.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Promoción de la salud Son las medidas para tratar de disminuir la prematurez como educación médica, control prenatal, planeación de la fmnilia,
promoción del saneamiento, mejoría del estado socioeconómico.
Protección especifica Debido a que afecta en especial a prematuros muy pequeños con síndrome de dificultad respiratoria (SDR), las estrategias para disminuir la tasa de prematurez, que en nuestro hospital es de 9.5/1 000 NV o la frecuencia del SDR, afectarán de fom10 indirecta la incidencia de DBP. Sin embargo, se considera que no hay una protección específica en el momento actual; lo rea-
lista es tratar de disminuir sólo su frecuencia. Los corticoesteroides antenatales han mostrado de manera irrefutable su eficacia para disminuir el riesgo de SDR y, en fom1a menos clara, la de PCA. Una vez que el niño nace y que desarrolla SDR, se han usado estrategias tendientes a disminuir
el trauma a vías aéreas como una ventilación mecánica más gentil, aceptando concentraciones más elevadas de PaC02, con el uso de volúmenes conientes bajos con buena tolerancia aparente de los pacientes. Esto también puede disminnir la frecuencia de enfisema intersticial pulmonar, relacionado en forma estrecha con DBP (ver capítulo de Ventilación mecánica). El uso de surfactante exógeno no evita el SDR, aunque sí disminuye en forma significativa su gravedad y por tanto la necesidad de una ventilación mecánica agresiva. El que esto no haya disminuido la frecuencia de DBP quizá se explica por una mayor supervivencia de niños muy pequeños, menores de l 000 g, los que anterior al surfactante fallecían, y en quienes la frecuencia de DBP es muy elevada, hasta de 50 a 55%.
PERIODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica. Fisiopatogenia Es dificil establecer con exactitud cuando inicia la DBP en un paciente, dado que ésta se presenta como una continuación de
23 8 •
La salud del niíio y del adolescente
la insuficiencia respiratoria aguda. Algunos estudios en niños intubados y asistidos por SDR, han mostrado que el incremento de leucocitos polimorfonucleares en e>.'Udado traqueal puede ser un predictorútil de DBP. Un evento fisiopatológico temprano es la presencia de edema puhnonar,juoto con hipersecreción de moco, disfunción ciliar e hipe¡irofia del músculo liso bronquial. Todos estos efectos tienen un impacto en la mecánica res-
piratoria con incremento de la resistencia de las vías aéreas y disminución de la distens1bilidad pulmonar, lo que ocasiona aumento del trabajo respiratorio y atrapanúento de aire.
( unwua
U)
El tratanúento básico de la DBP es de sostén. El problema central es la insuficiencia respiratoria crónica, pera hay otros dos de capital importancia: el aspecto nutrícional y la prevención y tratamiento de las infecciones respiratorias.
Insuficiencia respiratoria crónica Los niños con DBP, por definición, tienen hipoxenúa al aire ambiente, por lo que la administración de oxígeno es el aspecto más importante del tratanúento. En vista de que los niños suelen requerir hospitalizaciones muy prolongadas, en algunos ca-
sos es conveniente, como de hecho se hace en todo el mundo
Etapa clínica Los signos principales son los de insuficiencia respiratoria. En el examen fisico puede haber sibilancias, espiración prolongada y estertores finos, además de datos de atrapamiento de aire, como aumento del diámetro antera-posterior del tórax. Deben auscultarse en forma cuidadosa los ruidos cardiacos; un segundo ruido pulmonar reforzado puede indicar corpulmonale. Los corticoesteroides antenatales, el surfactante y la ventilación con volumen corriente bajo han dado lugar a una "nueva" DBP más benigna y de instalación más gradual. Por otro lado, la mayoría de los niños con DBP cursan con algán grado de desnutrición, casi siempre en relación directa con la magnitud del compromiso respiratorio. Esto se debe a que la misma insuficiencia respiratoria crónica provoca aumento del trabajo respiratorio y del gasto energético, además de que con frecuencia el edema pulmonar subyacente es una limitante para la administración generosa de líquidos y calorías.
PREVENCIÓN SECUNDARIA Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Ya se ha mencionado el criterio diagnóstico vigente para DBP,
el cual debe empezar a sospecharse cuando un neonato, pretérmino en especial, requiera más de 10 a 14 días en asistencia a la ventilación. Aunque hasta hace pocos años hubo un gran entusiasmo por el uso de corticoesteroides posnatales al observarse que facilitaba la extubación y el destete del oxígeno, en la actualidad se encuentran en franco desuso debido a que:
l. El corticoesteroide posnatal no modifica de manera significativa la frecuencia de DBP ni la mortalidad; 2. Tiene efectos colaterales importantes en los pacientes, en especial perforación intestinal, infección e hipertensión arterial;
3. Una seria preocupación de que el corticosteroide posnatal eleve en fom1a significativa el riesgo de parálisis cerebral, además de posibles efectos adversos a largo plazo sobre el crecinliento del paciente. Aunque se requieren más estudios, en especial en el prematuro muy pequeño, de elevada mortalidad por insuficiencia respiratoria, en la actualidad no se reconúenda ya el uso de corticoesteroides posnatales en prematuros de riesgo alto para DBP.
la oxigenoterapia en donúcilio. La oxímetría de pulso ha facili~ tado mucho la evaluación de estos niños, al evitar puociones arteriales repetidas y dolorosas para medir gases sanguineos. Se mantendrá la saturación entre 92 y 95%, la cual debe me-
dirse con el niño dormido, en diferentes posiciones, así como también durante sus alimentos para evaluar sus necesidades de oxígeno. Antes de su egreso, el paciente debe haber mostrado ganancia ponderal continua y necesidades de oxígeno menores a 1 Llnún. La forma más cómoda de administrar oxígeno al niño es a través de uoa pequeña cánula nasal, que le pernúte al paciente uoa gran movilidad y facilita su manejo por el fanúliar. Antes de pasarlo a la cánula nasal, el paciente debe haber estado recibiendo 02 a menos de 40% en el casco cefálico. Es importante no retirar el oxígeno suplementario antes de tiempo, ya que le
puede condicionar hipoxemia crónica y cor pulmonale, que es dato de mal pronóstico en niños con DBP. El niño con DBP suele tener hipercapnia de grado variable, que no debe manejarse de manera agresiva; si el niño recibe ventilación mecánica, se pueden tolerar hipercapnias hasta de 65 a 70 mm Hg, siempre y cuando el pH se mantenga por encima de 7.25; debe hacerse un retiro lento y gradual del ventilador mecánico. Por otra parte, por su frecuente intolerancia a los líquidos y la propensión al edema pulmonar, desde hace varios años, se utilizan diuréticos en su tratamiento. Esto también pernúte que el médico pueda manejar un poco más libremente los liquidas para aumentar el aporte calórico al paciente. El furosemide es el diurético más usado y estudiado, el cual disnúnuye la resistencia de vías aéreas y aumenta la distensibilidad pulmonar; tiene sobre todo su indicación en la fase aguda de la DBP, cuando de manera consistente hay edema pulmonar. En las etapas posteriores se debe evaluar su uso, sobre todo durante las exacerbaciones causadas, por ejemplo, por exceso de líquidos o insuficiencia cardiaca. Para evitar los efectos secundarios del furosenúde, sobre todo en aquellos pacientes que requieren terapia crónica con diuréticos, se han empleado también las tiazidas y la espironolactona. Es esencial una buena vigilancia de los electrólitos sangnineos, en particular el sodio y el potasio, para evaluar su suplementación por vía oral. Las tiaz:idas, aunque no tan efectivas como el furosenúde, tienen la ventaja de contrarrestar la hipercalciuria inducida por este último y que puede causar nefrocalcinosis. En el cuadro 6-24 se muestran las características prllicipales de los diuréticos señalados.
btapa neonatal
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Cuadro 6-24. Agentes diuréticos de displasia broncopulmonar Fármaco Furosemida Cloroliazlda Hidroclorotiazida Espironolactona
Mecanismo de acción Diurético de asa fnhlbe reabsorción de Na y Cl en tubo proximal Inhibe reabsorción de Na y Cl en túbulo distal Igual Antagonista de aldosterona
Otros fármacos ampliamente utilizados son las metilxantinas y los aerosoles simpaticornirnéticos que también disminuyen la resistencia de las vías aéreas a través de sus efectos de broncodilatación. La teofilina se emplea a dosis de impregnación de 4 a 6 mg/kg y de sostén de 3 a 9 mg/kg/día, i.v. o v.o. Esta dosis de sostén es significativamente más alta que la empleada en el tratamiento de la apnea recurrente porque no se busca el efecto estimulante del centro respiratorio sino el de dilatación bronquial. Los broncodilatadores en aerosol pueden tan1bién ser útiles en etapas tempranas de la DBP, aunque su eficacia a más largo plazo está por determinarse. Hay la preocupación de que el paciente desarrolle tolerancia, en forma rápida, a estos medicamentos. Finalmente, como se mencionó, en los decenios 1980-89 y 1990-99 se usaron en forma amplia los corticoesteroides en !Úños con DBP dependientes del ventilador, los que disminuían la insuficiencia respiratoria y facilitaban el retiro del ventilador, sin embargo, estudios más recientes sobre los efectos adversos a largo plazo sobre el desarrollo cerebral han llevado en la actualidad a no poder recomendar su uso rutinario.
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Problema nutricional La falla para crecer se presenta con frecuencia en los pacientes con DBP, quienes tienen un gasto energético por lo menos un tercio mayor que los niños controles. Por otro lado, los procesos de reparación del tejido pulmonar se pueden afectar negativamente en presencia de desnutridón. Estos niños requieren, por tanto, alrededor de 120 a 150 kcal/kg/dia, para lograr un crecimiento por lo menos aceptable, de 10 a 15 gpor día; incrementos mayores pueden ser más bien por retención de líquidos. Dado gue es dificil que toleren más de 150 mL/kg/dia de líquidos, para dar este aporte energético se requieren fórmulas de mayor densidad calórica. Se puede avanzar de una fórmula de 20 kcal/oz a una que aporte 24 kcal/oz; si esto no es suficiente, se le pueden adicionar triglicéridos de cadena media que brindan 7. 7 kcal/mL o polinleros de glucosa que dan 2 kcal/mL. Estos suplementos deben repartirse en los biberones de las 24 h, para evitarprob1emas de intolerancia a los mismos. En ocasiones es necesario usar fórmulas que proporcionen 1 kcal/mL en aquellos pacientes muy susceptibles a presentar edema pnillmnar. Se dispone de varias fótmulas en el mercado gue dan este tipo de aporte calórico. Es necesario recordar que la producción endógena de C02 aumenta con el elevado aporte de carbohidratos, lo cual lleva a un deterioro de la función respiratmia, situación que debe vigilarse por el clínico.
Inicio de acción
Dosis y vfas de administración
15 a 60 mln
1-3 mg/kg/dosls v. o., i. m., i. v.
1a2 h Igual 3 a 5 dlas
20-40 mg/kg/dosls v. o. 2-4 mg/kg/dosis v. o. 1. 5-3 mg/kg/dosis v. o.
Problema infeccioso Una causa frecuente de exacerbación de la insuficiencia respiratoria en los niños con DBP son las infecciones a ese nivel, en particular durante el prin1er año de vida. Se requiere cuidado especial en las medidas de higiene ambiental, evitar tóxicos respiratorios corno el tabaco y la exposición del niño a personas con infecciones respiratorias agudas. En particular, son problemáticas las infecciones por virus sincicial respiratorio, para las que se ha visto que el uso temprano de rivabirina en aerosol puede evitar que el niño tenga que ser intubado de nuevo. En la actualidad se dispone de vacuna para el virus sincicial respiratorio, que se utiliza para estos pacientes en los países desarrollados. Su costo muy elevado hace dificil que esta vacuna se use en forma amplia en México. Debido a la complejidad del cuidado del niño con DBP, es necesaria la formación de clínicas especiales, constituidas por neonatólogo, neumólogo pediatra, terapista respiratorio, enfermera, nutrióloga y trabajadora social. Es necesario, antes del egreso del hospital, un entrenamiento adecuado a los padres en los cuidados del !Úño, que incluya la identificación de signos-de alarma, manejo del fluxómetro del tanque de oxigeno y de las cánulas nasales, identificación del patrón básico de insuficiencia respiratoria de su hijo, técnica de alimentación y administración de medicamentos. Es también conveniente evaluar a estos niños desde el punto de vista neuroconductual para una intervención temprana de rehabilitación o neuroestimulación temprana.
Limitación del daño Éste se hará al favorecer un estado nutricional óptimo, el programa de neuroestimulación temprana adecuado y la identificación oportuna, con su tratamiento respectivo, de las complicaciones.
PREVENCIÓN TERCIARIA
Rehabilitación Es fundamental eval nar y tratar de manera oportuna algún retraso del desarrollo psicomotor que pueden tener estos niños, más por sus antecedentes que por la DBP en sí misma. Ya se indicó que la mayoría son prematuros extremos. Si el paciente tuvo una hemorragia intraventricular (VIH) importante, puede desarrollar hidrocefalia poshemonágica que eleva el riesgo de presentar déficit del desanollo neurológico. Tan1bién debe buscarse en forma intencionada leucomalacio periventricular,
240 •
La salud de/nÍlio y del adolescente
lesión aún más confiable para predecir secuelas, en especial motrices, que la propia VIH. No se debe olvidar tampoco la valoración por un oftalmólogo familiarizado con la retinopatia del prematuro.
Si el paciente necesita terapia física, es importante que tenga una estabilidad respiratoria para que la tolere. Por otro lado, es importante favorecer un clima lo menos hostil posible cuando el paciente está aún hospitalizado; esto incluye un bajo nivel de ruido, manifestaciones afectivas por parte de Jos padres, enfermeras, médicos, luz ambiental tenue, evitaren Jo posible procedimientos dolorosos y si esto no es factible, dar analgesia adecuada.
ACTIVIDADES SUGERIDAS Evaluar en una UCIN cuántos pacientes con SDR evolucionan a displasia broucopulmonar, cómo se cubren Jos requisitos para
(Unidad ó) Kao LC, Durand DJ, Phillips BL, Nickerson BG. Oral theophylline and diuretics improve pulmonary mechanics in infants with bronchopulmonary dysplasia. J Pediatr 1987; 111: 439-44. Kurzner SI, Garg M, Bautista DB, Bader D, Merrit RJ, Warburton D, et al. Growth failure in infants with bronchopulmonary dysplasia: nutrition and elevated resting metabolic expenditure. Pediatrics 1988; 81: 379-84. Rush MG, Engelhardt B, Parker PA. Double-blind, placebo-controlled tria! of alternate-day furosemide therapy in infants witb chronic bronchopulmonary dysplasia. J Pediatr 1990; 117: 112-8. Yeh TF, TorreJA, Rastogi A. Early postnatal dexamethasone therapy in premature infants with severe respiratory distress syndrorne: a double-blind, controlled study. J Pediatr 1990; 117: 273-82.
RESPUESTA A LA EVALUACIÓN 1: d.
el diagnóstico, qué evolución tienen, cuál es su manejo y qué complicaciones desarrollan,
NIVELES DE ATENCIÓN Este padecimiento es de manejo a nivel terciario por medio de un equipo multidisciplinario, dirigido por el pediatra neonatólogo. Es posible que en una etapa avanzada de recuperación, el pediatra de segundo nivel deba participar en el cuidado integral y la coordinación de la atención del paciente.
EVALUACIÓN l. Señale la afirmación correcta para DBP:
a. es común en RN a término; b. es frecuente después de oxigenación en casco;
Problemas de adaptación metabólica
HIPOGLUCEMIA NEONATAL
Dr. Miguel Ucea Pérez Peña
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Identificar los factores de riesgo maternos y perinatales para el desarrollo de hipoglucemia con el frn de prevenirla. Conocer sus signos y síntomas para dm~un tratamiento oportuno y evitar
c. el oxígeno debe suspenderse lo más pronto posible; d. el problema respiratorio agudo inicial más frecuente esSDR;
sus secuelas neurológicas.
e. se puede evitar con vitamina E.
INTRODUCCIÓN
·
Es una entidad clínica frecuente del RN de riesgo alto, caracte-
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Bancalari E. Epidemiology and risk factors for tbe "new" bronchopulmonary dysplasia. Neoreviews 2000; 1: 2-5. Bancalari E, Claure N, Sosensko TRS. Bronchopulmonary dysplasia: changes in pathogenesis, epidemiology and definition. Semin Neonatol 2003; 8: 63-71. Banks BA. Postnatal dexamethasone for bronchopulmonary dysplasia. A systematic review and meta-analysis of20 years of clinical trials. Neoreviews 2002; 3: 24-34. Barrington IU, Finer 1\fN. Treatment ofbronchopulmonary dysplasia. A review. Clin Perinatol 1998; 25: 177-202. Giep T, Raibble P, Zuer1ein T, Schwartz ID. Tria! ofbeclomethasone in ventilator-dependent neonates less than 1500 g. Arn J Perinatol !996; 13: 5-9.
rizada por e1 descenso de las concentraciones de g1ucosa en sansangre. El criterio actual más aceptado es el de una glucemia menor a 40 mg/dL, a cualquier edad; antes se consideraba que el pretérrnino tenía hipoglucemia con una cifra menor de 20 mg/dL y el niño de término con menos de 30 mg/dL de glucosa en sangre las primeras 72 h y después de esta edad; 40 mg/dL, para ambos tipos de pacientes. Sin embargo, los valores de corte no son estrictos y deben situarse en el contexto clínico de
cada paciente, ya que no existe una cifra universal que defina a la hipoglucemia. De acuerdo con su duración, la hipogluce-
mia se clasifica en transitoria, cuyas causas son 1as más frecuentes, y persistente, en la que son más raras; las dos se presentan en el cuadro 6-25 con los pacientes en riesgo de desarrollarlas.
Cuadro 6-25. Clasificación de la hipoglucemia l. Transitoria (frecuente)
11. Persistente (rara)
1. Prematurez
1. Hiperinsullnlsmo
2. Retardo del crecimiento Intrauterino 3. Hlperinsullnlsmo a. Hijo de madre diabética b. Eritroblastosis grave 4. Causas latrogénicas a. Hipotermia b. Cese brusco de soluciones parenterales c. Exsangulnotransfusián 5. Fármacos administrados a la madre a. Propranolol b. Clorpropamlda c. Uteroinhlbidores simpatcomiméticas 6. Asociada a patologla naonata! a. Sepsis b. Asfixia Intrauterina c. Poiicitemia
a. Nesldloblastosis b. Slndrome de Beckwith-Wiedemann c. Adenomas de los islotes del páncreas 2. Déficit hormonales a. Carticoesteroldes b. ACTH c. Hormonas tiroideas d. Hormona de crecimiento 3. Déficit hereditario del metabolismo de carbohidratas a. Intolerancia a la fructuosa b. Galactasemia c. Enfermedades por depósito de glucógeno 4. Defectos en el metabolismo de los aminoácidos a. Tirosinosls b. Acldemla metllmalánlca c. Acldemla propiánica d. Defecto del metabolismo de la leucina
d. Patologla de SNC e. Cardiopatfas congénitas y!o insuficiencia cardiaca
7. RN de pesa alto, hijos de madre obesa Fuente: Jenik A, Ceriani CJM. Alteraciones del metabolismo de: glucosa, calcio y magnesio. En: Cerianl CJM, editor. Neanetafagfa práctica. 2a ed. Editorial Médica Panamericana; 1991. p. 312-26.
La hipoglucemia puede ser sintomática o asintomática; así, en todo RN con factores de riesgo pam presentar hipoglucemia, debe investigarse en fmma sistemática con la evaluación semicuantitativa de la glucemia con cintas reactivas. La signología no es específica y debe sospecharse lúpoglucemia ante cualquier RN con una o más de las manifestaciones señaladas en el cuadro 6-26. Se pueden evitar muchos casos de hipoglucemia sumilústrando glucosa por vía parenteral a los RN con factores de riesgo o con el inicio temprano de la vía oral, si las condiciones del niño lo pem1iten. El diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno limitarán el daño neurológico.
lares, requerimientos energéticos, disponibilidad de otros sustratos, presencia de oxígeno y homwnas. La glucosa-6-fosfato puede: a. ser convertida en glucógeno para servir de almacén; b. en glicerol para la vía glucolítica, para después sintetizar grasas y fosfato de alta energía; c. ser oxidada hacia el ciclo de las pentosas para aportar cofactores reducidos para la síntesis de ácidos grasos y pentosas.
Huésped PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
Agente La glucosa es la principal fuente de energía en la etapa fetal y neonatal; es un sustrato que por fosforilación se trasforma en glucosa-6-fosfato, compuesto clave de varias vías metabólicas que son seleccionadas en función de reguladores intraceluCuadro 6-26. Signologia relacionada con hipoglucemia
Son varios los grupos de RN que tienen un riesgo mayor de presentar hipoglucemia. El prematuro, por la falta de almacenamiento de glucógeno y alguna deficiencia enzimática a uivel hepático, tiene lúpoglucemia con más frecuencia que el RN a térmíno; el uiño desnutrido in utero tiene deficiente almacenamiento de glucógeno y quizá algún defecto de la gluconeogénesis; el neonato con asfixia perinatal presenta aumento de la glucólisis, cambio del metabolismo aeróbico al anaeróbico y mayor consumo de energía que lo hacen propenso a la lúpoglucemia; finalmente, el hijo de madre diabética y el RN con eritroblastosis grave, tienen hiperinsulínismo y aumento en el consumo de glucosa.
Dificultad respiratoria Periodos de apnea
Sudoración Llanto agudo o débil
Ambiente El matroambiente o entorno materno conlleva factores de riesgo de hipoglucemia a través de problemas como diabetes, toxemia, hipertensión arterial, cardiopatía, neuropatia o procesos infecciosos; el microambiente lo hace por insuficiencia u teroplacentaria o alteraciones del trabajo de parto; el macroarnbiente influye en cuanto al estrato socioeconómico y cultural
Cianosis
Temblores finos
Hipotonfa
Movimientos aculágiros
Letargia Hipotermia
Insuficiencia cardiaca
Convulsiones
Rechazo al alimento
Paro cardiaco
Irritabilidad
Flaccidez
.:;"'f...:;, -
.L..LI
Venosa. Al nacer el niño, su glucemia disminuye con rapidez 3lcanza su valor más bajo al cabo de 1 a 2 h después del parto cra luego ascender en un periodo de 4 a 6 h. El RN a término l
buen estado de salud, tiene en este momento una concentra-
jo
sanguínea de glucosa de 50 a 60 mg/dL y se estabiliza a
diabética, septicemia, asfLxia perínatal, cardiopatía congénita e hipotermia. Casi siempre se presenta en fonna temprana, desde las 24 a 48 h de vida. Los uiños con hiperbilirrubinemia que requieren exanguinotransfusión pueden sufrir hipoglucemia durante el procedimiento cuando se usa sangre heparínizada, por falta de
aporte de glucosa, o bien después del recambio cuando se usa sangre preservada en citrato, como un "'rebote" secundario, ya que esta sangre tiene una concentración de glucosa de 400 m g/ dL. Debe vigilarse la glucemia durante y después del procedimiento y reiniciar la via oral Jo antes posible. La hipoglucemia en ellújo de madre diabética es muy común y se observa en 50 a 60% de Jos casos; en general se presenta en las primeras 12 a 24 h de vida; puede ser grave, con cifras menores a 1Omg/dL y con frecuencia es asintomática. Se
debe a hiperinsulinismo que conlleva utilización exagerada de la glucosa y disminución de su producción endógena, con cifras bajas de ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos; además,
la respuesta y las cifras de catecolaminas y glucagón son bajas. En los hijos de madres con diabetes gestacional es menos grave la hipoglucemia. Los niños con eritroblastosis grave tienen hiperplasia de Jos islotes pancreáticos, hiperinsulinemia y pueden mostrar lúpo-
glucemia; en ellos se ha propuesto como factor etiopatogénico el incremento de glutatión, producto de la destrucción de los eritrocitos que estimula la producción de insulina. Dentro de las enfem1edades del SNC que pueden cursar con hipoglucemia,
se encuentra la meningoencefalitis y la hemorragia cerebral.
Hipoglucemia neonatal persistente (rara) Los RN con síndrome de Bed.'with-Wiedemann(macroglosia,
hernia umbilical u onfalacele, gigantismo, surcos y fosetas en pabellones auriculares), pueden tener hipoglucemia grave y persistente por hiperinsulinismo. En la nesidioblastosis, que consiste en una displasia de las células de los islotes que proliferan por fuera de los mismos, hay hipoglucemia persistente,
la cual no cede al tratamiento médico y con frecuencia pueden requerir de pancreatectomia subtotal. Las otras causas de hipoglucemia persistente señaladas en el cuadro 6-25 son todavía
más raras y no se discutirán.
.b.lapa neonata/
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno En forma ideal, la hipoglucemia debe evitarse, o bien diagoosticarse con oportunidad para evitar las secuelas que pueden ver. se, aun en hipoglucemia asintomática. Por tales razones, si el niño tiene factores de 1iesgo para desarrollarla, debe vigilarse con tiras reactivas o glucómetro, cuya frecuencia variará de
acuerdo con cada caso en particular; por ejemplo, en el hijo de madre diabética se hará al nacer, a la hora, 2, 4 y 6 h de edad posnataly después cada4 h; en el caso del prétermino o postérmino, se pueden vigilar cada 4 b a 8 h. Si el dextrostix marca menos de 40 mg/dL, se toma una muestra para glucemia cuantitativa y se inicia el tratamiento mientras se espera el resultado del laboratorio. La muestra de sangre se toma por punción del talón, previamente calentado, con una gota que cubra todo el reactivo para evitar falsos resultados. La persona que tome o interprete la muestra debe estar familiarizada con el procedimiento y en forma ideal la lectura debiera hacerse con el glucómetro para evitar subjetividad. El tratamiento de la hipoglucemia (cuadro 6-27) se inicia con un "minibolo" de 2 mL/kg de glucosa a 10%, con lentitud, y se continúa con una infusión a 8 mg/kg/min, la que puede aumentarse en fonna paulatina hasta que la glucemia se nonnaIice, aunque se recomienda no rebasar Jos 20 mg/kg/min. En los casos sin respuesta al tratamiento puede usarse hidrocortisona a 10 mg/kg/día i.v. en dos dosis. Los enfermos más graves pueden requerir de glucagón a 0.3mg/kg i.m. y, según la respuesta, cada 6 h. La utilidad de estas honnonas va a depender del mecanismo de producción de la hipoglucemia, ya sea por falta de aporte o por un exceso en su consumo. El diazóxido, que disminuye la secreción de insulina y favorece la liberación de adrenalina, puede ser útil en los casos de hipoglucemia secundaria a hiperinsulinismo; la dosis es de 8 a 15 mg/kg/d, repartido c/8h, v.o. (1-lyperstat®, ampolletas de 20 mL con 300 mg de diazóxido), No se recomiendan ya los bolos de solución glucosada a 50% para el tratamiento, ya que tiene el riesgo de hiperinsulinismo e hipoglucemia de rebote; también está proscrita en la reanimación del RN. La administración de las soluciones a través de bombas de infusión logra un mejor control de la glucemia.
Limitación del daño El cerebro del RN dispone basta de 75% del glucógeno hepático; en el caso de hipoglucemia ocurre una disminución del me-
• 143
tabolismo cerebral, hay glncólisis anaeróbica y acidosis láctica que dan como resultado final, alteración en la síntesis, disminución del DNA y muerte neuronal. La identificación temprana y el tratamiento inmediato de la hipoglucemia deben limitar el daño que se ve con frecuencia y fundan¡entalmente a nivel del SNC.
PREVENCIÓN TERCIARIA
Rehabilitación Aunque sólo 20 a 30% de los RN con hipoglucemia, sin ningún otro factor de riesgo, presentará secuelas, no es posible predecir quién las tendrá. Por Jo mismo, todos los niños con hipoglucemia, al egreso hospitalario deben ser incluidos dentro de un programa de estimulación temprana, sin esperar a que existan sigoos de daño neurológico. El tratamiento es multidisciplinario, donde el pediatra integra a Jos diferentes especialistas que tratan al niño, manteniendo comunicación estrecha con ellos, en especial con el fisiatra y el neurólogo ya que, como se indicó, las secuelas serán fundamentalmente neuromotoras o alteraciones conductuales; es probable que hubiera afectación auditiva.
NIVELES DE ATENCIÓN
Primario El médico general captará a las pacientes embarazadas de riesgo alto y aquellas con factores que pongan al RN en riesgo de padecer hipoglucemia. Iniciará el tratamiento y derivará con el gjnecoobstetra n las pacientes que considere de riesgo alto.
Secundario El ginecoobstetra vigilará el trabajo de parto y se atenderá éste en las mejores condiciones posibles; en el RN de riesgo, el pediatra vigilará intencionadamente los signos clínicos y con dextrostix y/o glucómetro, efectuando el tratamiento óptimo.
Terciario Aquí, el neonatólogo estudiará y tratará a Jos RN con hipoglucemia persistente o de dificil control y los niños en UCIN. También en este nivel se hará rehabilitación y su seguimiento ya como pacientes extemos.
Cuadro 6-27. Tratamiento de la hipoglucemia Minibolo de glucosa al1 O%: 2 mllkg, continuar con glucosa a 8 mg/kg/min
ACTIVIDADES SUGERIDAS
Si no se corrige, aumentar lentamente, sin sobrepasar Jos 20 mg/ kg/min Si requiere un flujo mayor a 12 mg/kg/min, ofrecer hldrocortlsona,
5 mgllmblath M, Hawdon JM, Williams AF, Aynsley-Green A, WardPlatt NIP, Scwarttz R. Controversies regarcling definition of neonatal hypoglycemia: suggested operational tlrresholds. Pe-
diatrics 2000; 105: 1141-5. 1wett Rl\1, Hypoglycemia and hyperglycernia in lhe newborn. In: Polin RA, Fax WW, editors. Fetal and neonatal physiology. 2nd
ed. Filadelfia: Saunders; 1998. p. 596-608. lgic N, Ergenekon E, Soysal S, Koc E, Alalay Y, Gucuyener K. Transient neonatal hypoglycemia-long-term effects on neurodevelopmental outcome. J Pediatr Endocrino! Metab 2002; 15:
(Unidad 6)
HIPOCALCEMIA E HIPOMAGNESEMIA NEONATAL Dr. Miguel Licea Pérez-Peña Dr. Arturo Vargas Origel
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Distinguir a los RN en riesgo de presentar hipocalcemia e hipomagnesernia, conocer sus signos clínicos y establecer un iliagnóstico iliferencial para efectuar un tratamiento oportuno.
INTRODUCCIÓN Se define hipocalcernia cuando el calcio (Ca) sérico total es ioferior a 7 mg/dL en el prematuro y menor de 8 mg/dL en el RN de término; en ambos se considera hipomagnesemia si el magnesio sérico es menor de 1.2 mg/dL. La hipocalcernia se clasifica en temprana si se presenta antes de las 72 h de edad; tardía cuando lo hace después de la primera semana y persistente cuando su resolución no es inmediata; lo anterior se señala en el cuadro 6-28, que también muestra a la población en riesgo para su aparición. Los dos problemas metabólicos pueden coexistir y se debe sospechar hipomagnesemia en aquellos RN con hipocalcernia de ilificil control, ya que es muy rara en forma aislada. La hipocalcemia puede ser sintomática o asiotomática; la hipomagnesemia puede causar signos sjmilares a los produci-
319-14. TIIg HM, Cowett RM. Glucose homeostasis in tlle micropremie.
Clin Perinatol1000; 17: 1-21. so GL. Neonatología Práctica. 5a ed. México, D.F. El Manual Mo-
derno; 2002. p. 340-3. .ik A. Ceriani CJM. Alteraciones de la glucosa. calcio y magnesio. En: Ceriani CJM, editores. Neonatologia Práctica 211 ed. Madrid: Panamericana; 1991. p. 312-26. egman RM. Problemas de la adaptación metabólica: glucosa, calcio y magnesio En: Klaus :rvrn, FanaroffAA, editores. Cuidados del recién nacido de alto riesgo. su ed. McGraw-Hill Interameri-
cana; 2003. p. 333-58. 1ta ES. Carbohydrate metabolism. In: Avery GB, Fletcher MA, Jvlac Donald MG, editors. Neonatology: Pathophysiology and mnnagcment of the newborn. 5th ed. Filadelfia: JB Lippincott Company; 1999:701-717. 1ta ES. Hijo de madre diabética y metabolismo de los hidratos de
carbono. En: Sola A. Rogido M, editores. Cuidados especiales del feto y el recién nacido. Fisiopatología y terapéutica. Buenos Aires: Científica Interarnericana; 2001. p. 373-95. ~er JY. Hipoglycemic injury to the irnmature brain. Clin Perinatol 2002; 19: 651-74.
:S PUESTA A LA EVALUACIÓN l.
Cuadro 6-28. Factores asociados a hipocalcemia neonatal 1. Hipocalcemla temprana (entre 24 a 72 h) a. Enfermedades maternas Diabetes mellitus Toxemla Hiperparatiroidismo Déficit de vitamina D b. Prematurez c. Complicaciones del trabajo de parto y al nacimiento Asfixia intrauterina • Trabajo de parto prolongado • Parto traumatice d. M1sceli3neas • E.xanguinotransfusión • Administración de bicarbonato 2. Hipocalcemia lardfa (después de la primera semana) a. lngesta de leche entera b. Deficiencia de magnesio 3. Hlpocalcemia persistente a. Hipoparatiroidismo congénito Transitorio idiopi3tlco • Familiar • Sfndrome de Di George b. Hipoparatiroidismo adquirido Tomado de: Jenllt A. Carnadas CJM. Alteraciones del metabolismo: glucosa, calcio, magnesio. En: Camadas CJM. Neonato{ogfa pediB/dca. 2a ed. BUE· nos Aires: Editorial Médica Panamericana: 1991. p. 3-12-26.
J:;tapa neonatal • 245 Cuadro 6-29. Signos clfnicos en relación a hipocalcemia e hipomagnesemia Temblores Estada "hlperalerta"
Taquicardia Cianosis
Irritabilidad
Vómitos
Convulsiones
Llanto aguda
Apneas
Intolerancia g8strica
Hiperreflexia
Distensión abdominal
dos por hipocalcemia (ver cuadro 6-29). La signologia no es exclusiva de estos trastornos metabólicos y pueden verse también en hipoglucemia, encefalopatía lúpóxico-isquémica y en la hemorragia intracraneana.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
Ambiente En la aparición de hipocalcenúa e hipomagnesemia neonatal participa el matroambiente con alteraciones como la toxemia, diabetes mellitus, raquitismo e hipoparatiroidismo; el microambiente lo hace por los problemas de iosuficiencia placentaria. Del macroambiente, las alteraciones del parto y la alimentación con leche de vaca influyen en la presencia de estas alteraciones.
PREVENCIÓN PRIMARIA Promoción de la salud Promover el control del embarazo y el conocimiento entre la población de Jos factores socioculturales que elevan las tasas de prematurez y del RN lúpotrófico, como son embarazo en la adolescencia, abortos previos, tabaquismo y desnutrición materna, multiparidad, periodos intergenésicos cortos, etc.
Agente Protección específica El calcio, el fósforo (P) y el Mg están relacionados con diversas funciones a nivel de estructura ósea, contracción muscular, transmisión nerviosa, coagulación sanguínea, reacciones antígeno-anticueqJO, integridad y función de membranas celulares, permeabilidad capilar, actividad enzimática y secretora. Esto resalta su importancia y explica la diversa signo logia que muestran los pacientes con deficiencia. La mayor parte del C1 del organismo se encuentra en el hueso como parte de su estructura en forma de sales; respecto al calcio plasmático, 40% está tmido a proteínas, en especial a la albúmina; 10% se encuentra unido a aniones de tipo fosfatos, sulfatos y citratos, mientras que alrededor de 50% está libre o ionizado, lo cual representa su componente fisiológico activo.
Huésped El transporte materno-fetal de calcio se efectúa contra un gradiente creciente y aumenta en fonna progresiva en el embarazo; así, el feto adquiere e 75% del Ca después de la semana 28 de gestación y del total que pasa, 80% es depositado en los huesos del feto. Al nacimiento, el calcio sérico total es de 1O a 11 mg/dL y debido al cese del aporte de Camatemo, su concentración disminuye de manera nom1al, lo cual ocurre al segundo a cuarto día de vida, para después aumentar a cifras similares a las del adulto después de la primera semana de vida. En los niños alimentados al seno materno, el nivel de Ca es superior en 1 mg/dL, mientras que el Pes inferior en 1 o 2 mg/dL respecto a los niños que toman leches industrializadas. En relación con el Mg, a partir del quinto mes de embarazo se produce un aumento importante en su transporte placentario y, por un transporte activo del mismo, las concentraciones en el feto son mayores que las maternas. Las cifras de Mg en el neonato a témúno oscilan entre 1.5 a 2.8 mg/dL, mientras que en el prematuro tienden a ser ligeramente menores. El 50% del Mg corporal total se encuentra en los tejidos blandos y el plasma.
Aunque no la hay, se puede realizar con la identificación de la sintomatologia respecto a preeclampsia, detectar en forma oportuna la diabetes, tratar de inmediato el sufrimiento fetal, disminuir la tasa de prematurez, promover la alin1entación con leche materna, etcétera.
PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclínica. Fisiopatogenia La regulación endocrina de la calcemia está dada por la hormona paratiroidea (PTH), vitamioa D (vil. D) y calcitonina. La PTH estimula la absorción de Ca a nivel intestinal, aumenta la reabsorción a nivel óseo y a nivel renal en donde, además, estimula la producción de vi t. D activa, e inlúbe la reabsorción de P. La vil. D, que se considera una verdadera ·hormona, estimula la síntesis de enzimas que intervienen en el transporte de Ca en la mucosa iotestinal y favorece la acción de la PTH a nivel óseo. La calcitonina es una antagonista de la PTH, se secreta por las células C de la tiroides e inbibe la reabsorción ósea y aumenta la excreción renal de Ca y parece desempeñar un papel importante calciotrópico durante el desarrollo fetal y neonatal. La disnúnución anormal del calcio sérico se puede deber a distintos factores; asi, la hipocalcemia neonatal temprana del prematuro se debe a hipoparatiroidismo transitorio, a aumento de calcitonina, P y glucocorticoides, y a una disnúnución de Mg y de vitamioa D. Durante la asfiXia intrauterina hay acidosis, alteración en la secreción o respuesta a laPTH, elevación de calcitonina y puede haber lesión renal, todo lo cual da como resultado final hipocalcemia e hiperfosfaternia. La corrección de la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio disminuye la absorción intestinal de Ca y aumenta su excreción renal, con lo que se puede afectar
246 •
La salud delni11o y del adolescente
el Ca sérico. No está del todo claro el origen de la hipocalcernia en el hijo de madre diabética; se atribuye a hipoparatiroidismo, elevación de calcitonina, metabolismo anormal de vil. D, hiperfosfaternia e hipomagnesernia, a menores cifras de Ca sérico umbilical, así como a mayor demanda de Ca por la misma
macros milla. Si durante una exanguinotransfusión se usa sangre con anticoagulante tipo ACD, el Ca ionizado puede descender hasta 50%, ya que dicha sangre tiene un alto contenido de citrato que es quelante del Ca. El alto contenido de P de la leche de vaca y su relativa baja relación Ca!P exceden la capacidad excretora de P del riñón del RN, dando como resultado hiperfosfaternia e hipocalcemia.
Etapa clínica La hipocalcemia temprana se presenta, en general, después de las primeras 24 h de vida; en los RN prematuros su frecuencia es de 30 a 40% y en menores de 1 500 g es de más de 50%;
mientras que en los niños de término asfixiados puede ser 75%, y en los hijos de madre diabética, es de 20 a 25%. La hipocalcemia tardía se presenta después de la primera semana de vida,
en especial en niilos alimentados con leche de vaca. En los RN con hipoca!cemia sin respuesta a la administración de Ca, debe
pensarse en hipomagnesemia como primera opción diagnóstica y posterionnente en hipocalcemia persistente, que es más rara (ver cuadro 6-28). La coexistencia de hipocalcemia e hi-
pomagnesemia es más común en el hijo de madre diabética, en neonatos con exceso de P en la dieta, en Jos RN hipotróficos o
que cursen con mala absorción intestinal. La hipoca!cemia aumenta la permeabilidad y la excitabilidad de la membrana celular; sus signos son inespecíficos y se muestran en el cuadro 6-28. Es común que la hipocalcemia
(Unidad 6)
ca con estos hallazgos electrocardiográficos, no se justifica dar tratamiento correctivo. Si la hipocalcemia persiste a pesar de un tratamiento ade-
cuado con Ca, se pensará en hipomagnesemia asociada. Si no se explica por esta causa, se investigará la función paratiroidea en la madre para descartar adenoma paratiroideo; en caso de madre sana, se pensará en hipoparatiroidismo congénito, y asea transitorio o familiar, permanente. En el síndrome de DiGeorge (agenesia del tin1o y de las paratiroides), los niños cursan con
infecciones recurrentes e hipocalcemia persistente. El tratamiento profiláctico de la hipocalcernia no se recomienda para todos los neonatos pretérmino y su uso de rutina durante la exanguinotransfusión es controvertido. Debe darse
en los niños con compromiso cardiovascularque requieran medicamentos inotrópicos o aminas, como aquellos con síndrome de dificultad respiratoria grave, asfixia perinatal, choque séptico o hipertensión pulmonar persistente, para mantener el Ca sérico arriba de 7 mg/dL. Los niños prematuros sin otro problema
y con hipocalcemia asintomática, no requieren tratamiento, ya que se resolverá de manera espontánea en 72 h. Cuando se encuentran en ayuno y/o se desea iniciar con alimentación parenlera!, se utiliza gluconato de Ca a partir del 1, al2' día de vida para brindar los requerinlientos del niño, que de Ca elemento sonde20 a45 mg/kg/dia o2 a 5 mL/kg/día de gluconato de calcio a 10% que contiene 9.2 mg/mL (o 0.46 mEq/mL) de Ca ele-
mento. En caso de hipocalcernia con síntomas leves, la dosis terapéutica de Ca elemento es de 40 a 50 mg/kg/día, 4.4 a 5.5 mL/ kg/día de gluconato, en infusión continua; los bolos i.v. sólo se utilizan en casos de crisis convulsivas, apnea recurrente o tetania, secundarias a Jahipocalcemia, y su dosis es de 9 a 18 mg/kg de Ca elemento ( 1 a 2 mL/kg de gluconato de calcio) administrada en fonma lenta, en 5 min, lo cual se puede repetir en 10 min
te1nprana, en particular la del prematuro, sea asintomática o
si no hay respuesta, para pasar a una infusión continua a dosis
curse con signos leves; en cambio, la tardía puede presentar convulsiones y con menos frecuencia, espasmo carpopedal y signo de Chvostek.
de 50 a 100 mg/kg/dia de Ca elemento. Una vez resueltos Jos síntomas, se suspende e] aporte de Ca y se propicia el inicio de
la vía oral con leche matema para terminar de corregir el déficit de Ca.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
La administración de gluconato de calcio tiene sus riesgos y debe recordarse lo siguiente:
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
a. Debe vigilarse la frecuencia cardiaca durante la infusión,
El problema se sospecha en niños con factores de riesgo para
ya que puede causar bradicardia o incluso paro cardiaco. b. Hay riesgo de necrosis tisular por infiltración de la veno-
el desarrollo de hipocalcemia (ver cuadro 6-28) y/o en aquellos que presentan los sigros indicados en el cuadro 6-28. El diagnóstico se realiza mediante la detenuinación del Ca sérico total y de Mg sérico si se sospecha hipomagnesemia. En forma ideal, debe determinarse la cifra de calcio iónico o ultrafiltrable, aun-
que en nuestro medio en general esto no se efectúa; los valores diagnósticos de calcio iónico están por debajo de 4.4mg/dL en el niño de tém1ino y de 3.4 mg/dL en el niño de pretémúno; para fines clínicos, el calcio sérico total, menor de 8 mg/dL y menor
de 7 mg/dL, en fornm respectiva, se considera un criterio adecuado. El ECG muestra el segmento Qtc mayor de 0.4 seg y/o la corrección del inicio de la onda T (el segn1ento Qotc) mayor de 0.2 seg, pero dado que no correlacionan las cifras de Ca séri-
clisis, ya sea que se aplique en bolo o infusión continua, la cual se trata con hialuronidasa IV. c. Su administración por vena U111bilical puede ocasionar
necrosis hepática si el catéter está localizado en una rama de la vena porta; si se administra en forma rápida por la arteria umbilical, puede condicionar espasmo vascular. d. Es incompatible con el bicarbonato de sodio, ya que se
precipita con1o carbonato de calcio. Se puede usar gluconato de calcio por vi a oral, aun cuando su efecti\~dad es controvertida y su osmolaridad elevada (700 müsm/L). Pudiera ser suficiente con leche matema para corregir el déficit, si no hay contraindicaciones pam el uso de la vía entera!.
Si hay bipomagnesemia, sola o acompañante de bipocalcemia, se resuelve con sulfato de magnesio a razón de 50 a 100 mg/kg por dosis, i.v. (i.m. puede ocasionar necrosis tisular local), en forma lenta y con vigilancia de la frecuencia cardiaca; se puede repetir cada 6 a 12 h y continuar dosis de sostén, por vía oral, a 100 mg/kg/día.
a. b. c. d.
Se clasifica en temprana y sintomática; es más frecuente en el RN pretérmino; es sintomática en la mayor parte de los casos; los hijos de madre diabética tienen la misma incidencia que el resto de la población; e. no requiere de tratamiento.
Limitación del daño REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS El riesgo de daño neurológico no está dado por la hipoca]cemia o hipomagnesemia en sí, sino por la presencia de otros padecimientos asociados, prematurez extrema, hipoglucemia, asfixia, etc., que deben tratarse. El pronóstico es bueno, en particular en ausencia de crisis convulsivas o apneas.
PREVENCIÓN TERCIARIA Rehabilitación El riesgo de secuelas es bajo y las medidas de rehabilitación están encaminadas a las consecuencias de la prematurez, hipoglucemia, asfixia, etcétera. Debe incluirse al RN en un programa de rehabilitación temprana.
ACTIVIDADES SUGERIDAS Visitar una UCIN y calcular la frecuencia de pacientes con calcio y/o magnesio bajos, así como el número de niños que reciben calcio. ·
DeMarini S, Tsang RC. Disorders of calcium, phosphoms and rnagnesium metabolism. In: Fanaroff AA, Martin RJ, editors. Neonatal-perinatal medicine. 7a ed. San Luis: Mosby; 2002. p. 1376-92.
Huttoer KM. Hipocalcemia, hypercalcemia and hypemlagnesernia. In: Cloherty JP, Stark AR, editors. Manual of neonatal care. 4a ed. Philadelphia: Lippincott; 1998. p. 553-62.
Jasso GL. Hipocalcernia, hipomagnesemia. En: Neonatología práctica. Y ed. México: El Manual Moderno; 2002. p. 191-4. Jenik A, Cernadas CJM. Altemciones del metabolismo: Glucosa, calcio y magnesio. En: Cemadas CJ, editor. Neonatología práctica. 2n ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 1991. p. 312-26.
Koo WK, Tsang RC. Homeostasis del calcio y magnesio In: Avery GB, editor. Neonatología. Fisiopatología y manejo del recién nacido. SO ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana~ 2001. p. 719-41. Mehta KC, Ka1kwarfHJ, Mimouni F, Khoury J, Tsang RC. Random-
ized tri al of magnesiurn administration to prevent hypocalcemia in infants of diabetic rnothers. J Perinatol 1998; 18: 352-6. Schwartz R, Terarno K..A... Effects of diabetic pregnancy on the fetus and newborn. Semin Perinatol 2000; 24: 120-35. Shetb DP. Hypocalcernic seizures in neonates. Arn J Emerg Med 1997; 15: 638-41.
NIVELES DE ATENCIÓN Primario
Tsaog R. Calcio, fósforo y magnesio. En: Sola A, Rogido M, editores. Cuidados especiales del feto y del recién nacido.2n ed. Buenos . 6Jres: Editorial Científica Interamericaoa; 200 l. p. 396-423. Volpe JJ. Crisis convulsivas neonatales. En: Neurología del recién nacido. 4' ed. Philadelphia: Saunders; 2001. p. 189-228.
Identificar a la población en riesgo y derivarla al segundo nivel en forma oportuna.
RESPUESTA A LA EVALUACIÓN
Secundario
1: b.
Diagnóstico oportuno y tratamiento precoz por parte del pediatra de Jos casos de hipocalcemia neonatal temprana y tardía.
Terciario _¡¡
g~
~
Evaluación de los casos de hipocalcemia neonatal persistente, así como del seguimiento longitudinal de los niños con otros padecimientos asociados o que hubiesen presentado crisis convulsivas o apnea neonatal.
HIJO DE MADRE DIABÉTICA Dra. Ma. Martha Vela Huerta Dr. Arturo Vargas Orige!
OBJETIVOS ESPECÍFICOS EVALUACIÓN l. Señale la afumación correcta en relación con la hipocal-
cernia neonatal:
Describir los factores de riesgo, definir las características fisicas del RN hijo de madre diabética, identificar sus principales manifestaciones clínicas y señalar el manejo adecuado en los diferentes niveles de atención.
?48 •
La salud del ubio r del adolescente
(Umctact
FETO
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Insulina ..._ A ~·c=======i::: 31ucosa Insulina y otros factor~s
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Proliferación de vellosidades
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Cardiomiopatra obstructlva
---+- SOR, taqulpnea transitoria
HbF _..,. Cambio a HbA V ; -
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Flujo sangulneo '1'
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RECIÉN I'ACIDO ? __.. Polihldramnlos
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Espacio lntervelloso
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~ Captación de oxigeno
4. Producción hepática de glucosa V Hipoglucemia
M 1
A
'
Movilización llplda t
HIPOXIA
,.
Erltrop;yetlna /
Eritrocltosis Viscosidad sangufnea { Bilirrubinemia .f. Trombosls venosa renal
+
Eritropoyesis Figura 6-18. Fislopatologla de los problemas fetales y neonatales en el embarazo complicado por diabetes. (Modificado de Persson B, Hanson U. Neonatal morbldlties In gestatlonal diabetes mellltus). Diabetes Care 1998; 21(Suppl): 79-84).
CONCEPTO Es e1 cm~ unto de signos y sintornas que se presentan en el neonato hijo de madre diabética (HMD), ocasionado básicamente por la repercusión fetal de la alteración del ambiente materno por la diabetes mellitus. Ahora se acepta que la hiperglucemia de la madre causa hiperglucernia en el feto, el cual responde con hiperinsulinismo y al que coutribuyen también anticuerpos maternos contra insulina o alteraciones en aminoácidos y glucosa. El exceso de insulina se considera que es el principal responsable de la mayoria de los problemas del feto y del RN, Jos que en general son más frecuentes y graves a menor control metabólico de la madre (figura 6-18). La Doctora Wbite clasifica la asociación de diabetes y embarazo según el tiempo de evolución y gravedad de las complicaciones, lo cual pennite evaluar de manera uniforme Jos resultados de la atención médica en cuanto a n1orbimortalidad materna y perinatal (cuadro 6-30). El riesgo de las complicaciones es mínimo en la diabetes gestacional y los problemas más graves se presentan en las madres con enfennedad avanzada; así, la clase F o renal se asocia con la necesidad de parto pretérrnino, la H o con enfemJednd cardiaca se asocia a muerte materna, mientras que la clase R tiene riesgo de retinopatía progresiva. A esta clasificación, Pedersen ha sumado Jos signos de mal pronóstico para el embarazo que son la presencia de pielonefritis, cetoacidemia materna, toxemia y negligencia de la paciente. La situación clínica del binomio madre-hijo con presencia de diabetes matema ha cambiado en fomm importante en Jos últimos años dado el conocimiento de la fisiopatología, el uso de la insulina, así como el establecimiento de criterios de riesgo para un manejo más oporttmo y adecuado. Entre las múltiples complicaciones del HMD se encuentran: a. Malfonnaciones congénitas. b. Problemas intraparto: asfixia, traumatismo. c. Alteraciones metabólicas: hipoglucemia, hipocalcemia.
d. Respiratorias: síndrome de dificultad respiratoria (SDR)
o taquipnea transitoria. e. Hematológicas: policitemia, hiperbilirrubinemia. f. Cardiovasculares: cardiomiopatíahiperliófica, trombosis. El neo nato en generaJ es macrosómico, o con peso grande para la edad gestacional, arriba del percentil90, pero fisiológicamente inmaduro; también pueden nacer con peso bajo, en particular de las madres con diabetes avanzada y enfennedad vascular grave. Los RN macrosórnicos tienen facies de querubín, aspecto pletórico, hipertricosis, en especial en pabellones auriculares, "giba de búfalo", pliegues cutáneos abundantes, muestran poca movilidad y reactividnd. La macrosonúa se debe a que la mayoría de sus órganos, con excepción del cerebro, sufren hiperplasia e hipertrofia celular, en especial corazón, lúgado y suprarrenales.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO) Agente La insulina fetal, que se eleva por la biperglucernia maternofetal, es la honnona que determina el crecimiento del producto, dados sus efectos de hiperplasia e hipertrofia sobre los tejidos sensibles. Es responsable de lamacrosonúa, que puede originar problemas de tipo asfixia y trauma al nacer; también ocasiona crecimiento de la mayoría de los órganos, lo que puede causar cardiomiopatia hipertrófica obstructiva. A nivel pulmonar, retrasa su madurez, Jo que origina SDR; tmnbién altera la lipogénesis y la producción hepática de glucosa, lo que condiciona hlpoglucemia neonatal. El exceso de hemoglobina glucosilada (HbAlc), por la biperglucemia matema,junto con la disminución del flujo placentario, alteran la oxigenación fetal, que a su vez produce aumento de la eritropoyesis, con policite1nia, ictericia y trombosis secundarias en el RN (figura 6-18).
DUljiU llt::UI/UlUl
-
~'1"7-
Cuadro 6-30. Clasificación revisada de White de la diabetes materna* Clase
Diabetes gestacional
A B
e D
F G
H R
RF T
Caracterrstlcas
Intolerancia a los carbohldratos, de gravedad variable, cuyo inicio o primera Identificación se hace durante el embarazo Diabetes qufmica; Intolerancia a glucosa, previa al embarazo Predlabetes: Antecedentes de RN macrosómicos o de óbitos después de la semana 28 de gestación lnsullno-dependlente. Inicio después de Jos 20 años de edad y duración menar de 10 años C1: Inicio entre los 10 y 19 años de edad C2: Duración de 10 a 19 años 01: !nielo antes de los 10 años de edad 02: Duración de 20 años D3: Calcificación de los vasos de las piernas (enfermedad macrovascular} 04: Ret!nopatfa benigna (enfermedad microvascular} D5: Hipertensión (no preeclampsia} Nefropatfa, con más de 500 mg/dfa de protelnuria Fracasos múltiples de la reproducción Evidencia clfnlca de cardlopatfa ateroesclerótica Retlnopatfa maligna o hemorragia del vftreo Criterios coexistentes de ambas clases Trasplante renal
~Nota: Todas las clases después de A requieren Insulina. Las clases R, F, RF, H yT no tienen criterio de edad de Inicio o duración deJa enfennedad, pero en general se presentan en diabetes de larga evolución. (Modificado de Cloherty JP. Diabetes Mellftus. En: Cloherty JP, Slarl1 AR, edl!ors. Manua/ofneonatal caffl. 4th ed. Filadelfia: Lipplncott; 1998: 11-20).
En el feto, los niveles elevados de glucosa per se también pueden alterar su metabolismo y se consideran la causa de las malformaciones, las que son más frecuentes en el HMD. Éstas se desarrollan en las primeras siete semanas, por lo que es básico tanto el control prenatal como el de las semanas iniciales del
embarazo para evitarlas.
Huésped La frecuencia de diabetes varia según la población y por tanto también la frecuencia del HMD, aunque los factores genéticos no influyen directamente en el curso de la enfennedad. Ya se indicó que si no hay un control metabólico adecuado de la enfennedad materna, hay más complicaciones en el RN. Por
otro lado, la incidencia subsecuente de diábetes en estos niños varía de acuerdo al tipo de diabetes materna. La población general tiene menos de 1% de riesgo de presentar diabetes de tipo 1; si el hijo tiene un padre con este problema, presenta un riesgo de 5 a 10% de desarrollar la enfermedad y, si ambos padres la
sufren, el riesgo aumenta a 20%. En diabetes de tipo 2, el riesgo para la población general es de 12 a 18%; si un padre la sufre, el hijo posee un riesgo del30% y, si ambos padres la tienen, aumenta a 50 o 60%. Esto se relaciona más a los factores genéticos que al estado fetal durante la diabetes materna, lo que se apoya por el hecho de un riesgo subsecuente más alto en los hijos de padre diabético que en los de madre diabética. Se ha observado que el 40% de los RN macrosómicos HMD son obesos a los 7 años, con peso y talla
excesivos, en comparación a los pequeños a su edad gestacional que no muestran esta tendencia. La macrosomia al nacimiento puede estar asociada con un incremento en el munero y tanmño de las células grasas, lo que predispone al infante a obesidad subsecuente y no necesariamente a un metabolismo anormal persistente.
Ambiente Los cambios en el matroambiente por la diabetes afectan al feto y son diferentes en el transcurso del embarazo; asi, en el primer trimestre la madre tiene menos necesidad de insulina debido a que hay una mejor utilización de la glucosa; son frecuentes los episodios de hipoglucemia materna que no afectan al producto. Después de la semana 24 a 28 bay un estado de resistencia a la
insulina y aumentan sus requerimientos por la presencia de las hormonas propias del embarazo, que son diabetogénicas, como progesterona, estrógeno, cortisol y las hormonas tróficas pla-
centarias. Lo anterior favorece la hiperglucemia materno-fetal y, como respuesta) hiperinsulinismo en el producto; por lo mismo, en esta etapa la madre puede tener cetoacidemia que conlleva riesgo de muerte fetal. En la última etapa del embarazo hay nuevamente mejoriaen la utilización de glucosa y disminución de los requerimientos de insulina. A nivel de microam-
biente, la placenta se considera un órgano metabólicamente activo, que no sólo transfiere nutrientes sino que interviene en la síntesis de bom10nas y otras proteínas y cubre activamente las necesidades nutricionales del feto.
Los factores parecidos a insulina pueden condicionar disminución del flujo sanguineo placentario y con ello, junto con exceso de HbAlc, hipoxemia en el feto (figura 6-18). Las alte-
raciones vasculares en la diabetes avanzada pueden comprometer más el flujo sanguineo placentario y condicionar disnúnución del tamaño del feto.
PREVENCIÓN PRIMARIA Promoción de !a salud Se enfocará a programas de educación preconcepcional y de control prenatal adecuados, con detección de factores de riesgo para diabetes mellitus o su presentación gestacional, así como una vigilancia del crecimiento intrauterino.
250 •
La salud delnil1o y del adolescente
En las pacientes consideradas normales se buscaráhiperglucemia en fommintencionada de la semana 24 a 28 de gestación. En las pacientes con diabetes definida o de tipo gestacional, se hará identificación temprana de polihidramnios, malformacio-
nes o bien alteraciones del crecimiento intrauterino, por ultrasonido.
Protección específica Aunque dificil, es básico el control metabólico preconcepcional y el de las primeras semanas del embarazo, para disminuir en forma drástica la frecuencia de malformaciones. Durante el embarazo se debe mantener también un control metabólico óp-
timo de la madre, con dieta e insulina, para disminuir la morbimortalidad del binomio. En esto también influirá la detección de Jos factores de riesgo de la clasificación de White y Pedersen ya señalados, así como el tratamiento oportuno de complicaciones, que son más frecuentes en las diabéticas que en lapo-
(Unidad 6)
Etapa clínica Los signos clinicos pueden observarse desde el nacin1iento, en cuanto a características físicas, como macrosomía, y complicaciones derivadas, o malformaciones; o bien aparecer después de que el RN es separado de la placenta y que entran en juego sus mecanismos autónomos de adaptación. Éstos se pueden dividiren metabólicos, respiratorios, hematológicos, cardiovasculares, o de otro tipo.
Características físicas La macrosomía se observa en casi la mitad de Jos neonatos de las clases A, B y C de White, lo que puede disminuir con un control metabólico· adecuado. Además del peso excesivo muestran cara de luna llena, "fascies de querubín", aspecto pletórico, hípertricosis, en especial en pabellones auriculares, giba en nuca, hipotonía y pliegues cutáneos gruesos y redundantes. El trauma obstétrico se relaciona en forma directa a lama-
blación general, como infección de vías urinarias, hipe1iensión
crosornia, dado que la cabeza es de menor tamaño que el resto
arterial, preeclampsia o polihidramnios. Todo Jo anteriorrepercutirá favorablemente en el producto, específicamente en disnlinuir la rnacrosomía y sus consecuencias.
del cuerpo; puede haber dificultada] momento de extracción de los hombros, en caso de parto vaginal. Las lesiones más frecuentes son fractura de clavícula, de húmero, lesión del plexo braquial, parálisis del nervio frénico y, ocasionalmente, hemorragia suprarrenal o del SNC. El diagnóstico dependerá del tipo de lesión y debe hacerse una exploración intencionada de las
PERIODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica. Fisiopatogenia En la etapa temprana de la gestación (desde la concepción a la sn semana), el exceso de glucosa y otros sustratos circulantes,
como cuerpos cetónicos, aminoácidos y HbAlc, ocasionan alteración en el metabolismo celular fetal y se asocian a mayor riesgo de aborto espontáneo y/o malfommción. La insulina, respuesta fetal ante la hiperglucemia, es el factor más in1portante de la macrosomia: tiene efecto anabólico y mitogénico y, junto con otros factores de crecimiento, estimulan la hipertrofia e hiperplasia celular, en particular en el último trimestre. La macrosonúa es rara antes de la semana 30 de gestación. Hay tejidos u órganos particularmente sensibles a la insulina, Jo que se explica porque tienen más receptores, en especial el tejido adiposo, músculo, hígado, corazón y suprarrenales. El depósito de grasa es mayor en algunos sitios, como la cintura escapular, Jo que, junto con un crecimiento cerebral y perímetro cefálico normal, puede condicionar distocia de hombros y trauma obstétrico. El hígado más grande se debe tanto a eritropoyesis extramedular como al awnento del propio parénquin1a. El mayor crecimiento del corazón está dado más por hipertrofia del miocardio que por depósito de glucógeno y en esto influyen la insulina y las catecolamínas endógenas; el resultado es una exageración de la asimetría septal que se observa en el feto normal. Las madres con diabetes avanzada, clases G, H, R y T de White~
tienen afección vascular sistémica lo que puede condicionar insuficiencia útero-placentaria e interferir con la nutrición fetal, dando, como consecuencia, retardo en el crecimiento del producto.
áreas señaladas. La asfixia perinatal, cuya frecuencia en el HMD puede ser del 30%, se debe tanto a la macrosomía como a la afectación vascular materna y de la microvasculatura útero-placentaria, además de que pueden asociarse nefropatía e hipertensión maternas. Es básica la detección de sufrimiento fetal agudo en forma temprana, ya sea porpmeba de no estrés o por la de perfil biofísico, para programar una asistencia neonatal inmediata y yjgorosa. Al nacer, Jos gases y pH de cordón, así como la evaluación del Apgar, son de gran utilidad.
Malformaciones congénitas Ocurren en 6 a 9% de los HMD o sea dos a cuatro veces más frecuente que en la población general. Se consideran, junto a
las alteraciones respiratorias, como la principal causa de mortalidad del HMD y se presentan a distintos niveles: a. Cardiaco: transposición de grandes vasos, coartación de aorta y defectos del septum ínterventricular. b. SNC: anencefalia, mielomeningoce]e, holoprosencefalia. c. Gastrointestinal: atresia anorrectal, colon izquierdo lúpoplásico. d. Genitourinario: agenesia renal, duplicación de meteros, hipospadias. e. Musculosquelético: regresión caudal, anonnalidades vertebrales, hipoplasia femoral. Las del SNC y las cardiacas constituyen las dos terceras partes
de las malformaciones, aunque la más específica es el síndrome de regresión caudal. Los HMD con malfonnaciones muestran cariotipo normal.
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Alteraciones metabólicas Hipoglucemia Es la más frecuente y se observa en un 30 a 50% de los HMD en general dentro de las primeras 6-24 h de vida extrauterina; es de tipo transitorio y con frecuencia asintomática; en los RN más afectados puede ser sintomática, grave y prolongada, por una mayor persistencia de los receptores a la insulina. Aunque su causa fundamental es la acción de esta hom10na, también se ha observado alteración en la liberación del glucagón y catecolaminas como respuesta a la hipoglucemia, todo lo cual favorece la utilización de glucosa plasmática, su depósito como glucógeno, lipogénesis y descenso de la producción de glucosa por alteración de la gluconeogénesis hepática. En los RN con retardo en crecimiento, la hipoglucemia se presenta en el mismo periodo y se asocia además a pobres depósitos de glucógeno hepático. Se puede manifestar por dificultad respiratoria, diaforesis, apnea, Jetargia, pobre succión. rechazo al alimento, temblores, cianosis, crisis convulsivas, llanto agudo o altera-
ción de conciencia. Aunque hay discusión, el diagnóstico se establece cuando la glucemia< 40 mg/dL, en las primeras 72 h, sin importar la edad gestacional; después de las 71 h, todas las cifras< 45-50 mg/dL son anormales. Se debe hacer diagnóstico diferencial con trastomos del Ca y Mg. Hipocalcemia Se presenta en 1Oa 25% de los HMD, siendo más frecuente en los más afectados; en general, es temprana (primeras 48-72 h) y asintomática. No tiene relación con la hipoglucemia y se puede asociar a prematurez o asfixia. Puede deberse a un retraso en la elevación posnatal de la hon11ona paratiroidea, al antagonismo hacia vitamina D a nivel intestinal por el cortisol y la hipe1fosfatem.ia. o a una elevación de la calcitonina. honnona antagonista de la para tiroidea. La hipomagnesemia puede agravar o impedir la resolución de la hipocalcemia. Se puede manifestar por irritabilidad, temblores fmos, hipertonía y crisis convulsivas y se debe diferenciar de hipoglucemia, sepsis, hipomagnesem.ia o daño a nivelneurológico, dado que la asfixia también es frecuente en los HMD. El diagnóstico se establece con nivel sérico de calcio total< 8 mg/dL en el de ténnino o< 7 mg/dL en el pretémüno, o más específico con un calcio iónico inferior a 3.5 mg/dL. Un segmento Qtc mayor de 0.4 s, o con conección del origen de T (Qo Te) mayor de 0.2 s, son sugestivos de hipocalcemia.
Alteraciones respiratorias El hijo de diabética tiene mayor 1iesgo de SDR, lo que se debe al efecto adverso de la insulina sobre la maduración del pulmón fetal, que inhibe la síntesis de los fosfolípidos, componentes del surfactante (ver tema de SDR). Con el mejor cuidado de la diabética, este problema ha disminuido en forma significativa en Jos últimos años, gracias también a la posibilidad de evaluar el grado de madurez pulmonar del feto. A este respecto, debe señalarse que los métodos estándar para asegurar la madurez pulmonar pueden no ser aplicables al embarazo de la diabética, ya que el SDR se puede presentar aun con índices de completa
madurez como una relación lecitina-esfingomielina de dos o más; para esto es más útil la determinación de fosfatidil-glicerol cuya presencia, sin dudas, la confirma. Otro problema del HMD es la taquipnea transitoria, quizá debido a que se obtieuen con más frecuencia por cesárea. El diagnóstico se estable ce por los signos clinico-radiológicos, y su vigilancia debe hacerse por clínica y a través del monitoreo gasométrico.
Alteraciones hematológicas La policitemia, definida por un hematocrito central> 65%, se presenta en un 1Oa 20% de los HMD de acuerdo al momento y sitio de evaluación. La mayoría de estos neonatos pueden tener hiperviscosidad. Se debe a la hipoxemia placentaria y fetal, que condicionan elevación de la eritropoyetina con aumento de la producción de glóbulos rojos. La hipoxemia se debe a; l. Elevación de la HbAlc, matema, por la hiperglucemia,
que tiene mayor afinidad por oxígeno y disminuye su transporte al feto. 2. La vasculopatía de la diabética embarazada, la microangiopatía útero-placentaria y la proliferación del trofoblasto. Las manifestaciones de policitemia pueden ser plétora, rubicundez, dificultad respiratoria, letargia, hiponeactividad, temblores, crisis convulsivas, apnea, taquicardia, cardiomegalia; se puede asociar a enterocolitis necrosante y trombosis vascular, en especial a nivel de vena renal. La hiperbilirrubinemia se presenta de 20 a 25% de los HMD. Su factor contribuyente más importante es la misma policitemia, aunque también influyen la asfixia, prematurez e incremento de la destrucción de los eritrocitos, los cuales parecen tener problema de composición de su membrana.
Alteraciones cardiovasculares Cardiomiopatía hipertrófica (CMH) En nuestra experiencia, se observa en 38% de Jos HMD. La mayoría de las veces es asintomática y cuando se manifiesta lo hace por dificultad respiratoria de grado variable, taquicardia, soplo sistólico ocasional; sólo un pequeño porcentaje tiene insuficiencia cardiaca grave, debida a la obstrucción del tracto de salida del ventriculo izquierdo. El diagnóstico se establece por ecocardiograma, que muestra hipertrofia septal asimétrica y de ambos ventriculosl con una relación septum: pared posterior del ventriculo izquierdo de 1.3 o mayor; también puede mostrar la obstrucción del tracto de salida. En general, las manifestaciones clínicas desaparecen en una a tres semanas y las alteraciones del ultrasonido en dos a seis meses. El ecocardiograma debe realizarse en todos los HMD con sintomatologia cardionespiratoria para evaluar el grado de cardiomiopatía y descartar malfom1aciones cardiacas asociadas. Hipertensión pulmonar persistente También se ha descrito como más frecuente en los HMD; es secundaria a la acción de catecolaminas endógenas y de prostaglandinas que aumentan el tono muscular de los vasos pulmona-
(Unidad 6) es y también, por estudios recientes, a retardo en la adaptación >ulmonar. Se manifiesta por insuficiencia respiratoria grave, ianosis a pesar de oxigenación y ventilación agresiva. El diagóstico se efectúa por gasometrias preductal y posducta], por rueba de hiperoxia-hiperventilación o por ecocardiograrna. 1manejo es similar a Jos otros casos (ver apartado respectivo).
ltras complicaciones ruerte fetal no esperada unque en el pasado ]a incidencia de muertes fetales tardías era ta, el control metabólico materno adecuado ha disminuido
ta trágica complicación. Su mecanismo no se conoce bien; se •nsidera que la hiperglucemia más los niveles altos de insuli-
eleva el consumo de oxígeno, produce acidosis y muerte. :to podria explicar la asociación de pobre control prenatal e oremento de riesgo de muerte. Otros problemas que se ven con más frecuencia en el HMD 1 rechazo al alimento o dificultad en su alimentación, tromsis vascular, en particular de vena renal, o síndrome de colon ¡uierdo hipoplásico.
~EVENCIÓN SECUNDARIA
agnóstico precoz y tratamiento oportuno
Hipoglucemia Se deben tratar tanto Jos pacientes sintomáticos como los asintomáticos. Se hace con la administración i. v. de 2 mL/kg de glucosa al 10%, continuando con infusión de glucosa de 6 a 8 mg/kg/min con el fin de asegurar niveles de glucemia aceptables. En caso necesario, se puede aumentar en forma gradual hasta 12 a 15 mg/kg/min, para lo que se requiere una vena de calibre grueso. No deben usarse bolos de glucosa al25 o 50%, ni suspender el aporte de soluciones en forma brusca, por la posibilidad de hipoglucemia de "rebote" por la respuesta exagerada de insulina del HMD. Algtmos casos graves pueden ameritar esteroides del tipo de hidrocortisona a dosis de 5 mg/kg cada 12 h i. v., glucagón o diazóxido para contrarrestar hiperinsulhúsmo (ver apartado de hipoglucemia)
Hipocalcemia No hay acuerdo en si se deben tratar Jos pacientes asintomáti-
cos, ya que en muchos se resuelven en forma espontánea. En caso de decidirlo se hará v. o. o i. v. con gluconato de calcio al 10%, a 200 a 500 mg/kg/día ( 18 a 45 mg/kg de Ca elemento). En Jos RN que tengan apnea, crisis convulsivas o tetania por hipocalcemia, se les administrará un bolo i. v. de 100 a 200 mg/kg de gluconato de calcio, en fommlenta y con vigilancia de la frecuencia cardiaca, seguidos de 200-500 mg/kg/día
ya sea i. v. o v. o.
factible realizar el diagnóstico prenatal de algtmos problel, como identificare! riesgo de SDR; a través de la medición !Striol y a-fetoproteína en la madre y, básicamente, por ulonido fetal seriado, se pueden identificar gran parte de las fommciones y, por el últin1o método, también evaluar el :in-riento fetal. Después del parto es muy importante la bús-
La hipocalcemia sintomática que no responde al tratamiento puede deberse a hipomagnesemia, la cual se corrige con dosis de 50 a 100 mg/kg (0. 1 a 0.2 mL/kg de sulfato de magnesio a 50%) en bolo i. v. La dosis de sostén es de 50 a 100 mg/kg/día i. v. o v. o. Si se da oral tiene que diluirse 1:5 por su alta osmolaridad.
da intencionada de complicaciones, para un tratamiento rtuno y evitar problemas mayores o secuelas en el RN; así,
Síndrome de dificultad respiratoria
tvestigarán las posibles lesiones por trauma obstétrico que se "án corroborar por gabinete. Si hubo asfixia perinatal, se lará la ftmción renal, digestiva y del SNC, por las múltiples plicaciones que puede ocasionar. Se medirá la glucemia, lona semi cuantitativa, a] nacer y cada 2 h, en las primeras de vida; si es sospechosa o el neonato tiene datos de hipoemia, se hará en fonna cuantitativa. También debe evaluar' fom1a rutinaria el hematocrito a las 6 h y se medirá Ca y :ubinas en los primeros días, de acuerdo a la presencia de matología sugestiva. En caso de problema respiratmio, la ancia clinicorradiológica y gasométrica es ftmdarnental establecer el diagnóstico y decidir la conducta terapéutica uada. Aunque la frecuencia de CMH es alta, sólo se recada el ecocardiograma para aquellos RN con sinología carespiratoria, dada la autolimitación del problema. Portado tenor, la mayoría de los HMD ameritarán manejo inicial
unidad de cuidados intensivos o intelTiledios, en donde es rtante establecer un ambiente ténnico neutro y vigilar las antes vitales en fom1a estrecha. En ausencia de problema
rtante, en particular de asfixia o respiratorio, se recornienciar la vía oral en forma temprana con solución glucosada , dentro de las 2 primera horas.
En caso de realizar el diagnóstico, por criterios clínicos o de
marcadores bioquímicos de inmadurez, se puede administrar terapia de rescate con surfactante exógeno, aunque la experiencia con el mismo no sea muy amplia en los HMD. El resto del
tratamiento está dirigido a mantener una oxigenación adecuada y una ventilación óptima, ya sea sólo con aporte de Oz suplementario y/o apoyo ventilatorio en los casos graves. Además se mantendrá el equilibrio metabólico en general, el ácido-ba-
se, las condiciones bemodimimicas y un control térmico adecuado, así como vigilar y tratar las múltiples complicaciones de
estos pacientes.
Policitemia Los pacientes asintomáticos se tratarán si su hematocrito es de 70% o más, mientras que Jos RN con síntomas lo harán con un
hematocrito mayor de 65%. El tratamiento consiste en una exsanguinotransfusión parcial, que es la extracción de un volumen predeterminado de sangre con reposición isovolumétrica, ya sea con solución salina al 0.9% o con solución de Hartman o, menos frecuentemente, con plasma o albúnúna. El cálculo del volun1en a extraer puede hacerse por medio de una fóm1ula
(ver tema específico de Policitemia) o, en forma simple, a razón de 1O a 20 mL/kg.
y tercer nivel de atención y correlacionarlas con el control metabólico de la madre.
Hiperbilirrubinemia NIVELES DE ATENCIÓN Su tratamiento estará enfocado a e\~tar factores contribuyentes, como asfixia o ayuno prolongado, corregir la policitemia y otros problemas, la terapéutica especifica será la fototerapia o exsanguinotransfusión, de acuerdo a Jos niveles de bilirrubina en sangre (ver tema respectivo).
Cardiomiopatía hipertrófica En caso de ser sintomática y mostrar insuficiencia cardiaca obstructiva, amerita eluso de ~-bloqueadores del tipo del propranolol a dosis de 0.5 a 1 mg/kg/día, repartida cada 6 h, además de las medidas generales propias de la insuficiencia cardiaca. El uso de digoxina está contraindicado en estos casos. La
crvrn sintomática, sin insuficiencia cardiaca, es de evolución benigoa y se resuelve en Jos primeros 15 días, mientras que las
alteraciones ecocardiográficas desaparecen en los primeros 2 a 6 meses de vida.
Existen algunos HMD con insuficiencia cardiaca grave al nacer, la que se ha asociado a factores coma asfixia, hipoglucemia e liipocalcemia; tales pacientes responden a la asistencia ventilatoria y conección de las alteraciones metabólicas.
Limitación del daño El diagnóstico oportano y la atención inmediata y adecuada de
las complicaciones será en general la mejor forma de prevenir el daño. La vigilancia estrecha de los niveles de glucosa, calcio y magnesio evitarán secuelas de orden neurológico secundarias
a las crisis convulsivas. La detección y corrección del hematocrito elevado impiden secuelas a nivel renal y cerebral por fenómenos trombóticos. El tratantiento de Jos niveles elevados de bilirrubina en forma adecuada impide el daño neurológico secundario a ésta.
~ PREVENCIÓN TERCIARIA Rehabilitación
Primario El médico general debe docun1entarfactores de riesgo para diabetes mellitns en Jamujerembarazada, detectaren el transcurso del control prenatal alteraciones de la glucosa, en especial en las semanas 24 a 28 de gestación, y descartar la posibilidad de diabetes gestacional. Debe llevar a cabo el control metabólico pregestacional y de las primeras semanas del embarazo para
disminuir al mfu.dmo el riesgo de malformaciones congénitas.
Secundario El ginecoobstetra realizará el seguimiento de aquellas pacien-
tes con un riesgo perinatal más elevado, en particular con diabetes gestacional. El pediatra asistirá al RN y establecerá la de-
tección oportuna y tratamiento de las complicaciones.
Terciario El perinatólogo atenderá a las pacientes con diabetes mellitns en estadios avanzados, de acuerdo a la clasificación de Wltite, vigilando en forma estrecha el bienestar fetal. El neonatólogo asistirá al RN en el momento del parto y Jo vigilará los primeros días de vida hasta documentar que el proceso de adaptación es adecuado.
EVALUACIÓN l. Señale la caracteristica que no corresponde al HMD: a. El depósito de tejido graso ocurre en forma impor-
tante en el área interescapular. b. El tejido cerebral es muy rico en receptores a la insulina. c. La cardiomiopatia ltipertrófica obstructiva amerita manejo con P,-bloqueadores. d. El síndrome de dificultad respiratoria es favorecido por el hiperinsulinismo. e. La macrosomía se presenta en los grupos A, By C de la clasificación de White.
El HJviD corresponde a un grupo de recién nacidos con un ries"
,¡;§
go mayor para secuelas de diferente orden, en comparación al resto de la poblaciónneonatal. Los programas de neuroestimu-
!ación temprana y de rehabilitación se harán de acuerdo al área afectada; es probable que el área psicomotriz sea la que requiera mayor atención.
ACTiVIDADES SUGERIDAS Investigar, a través del expediente clínico neonatal, las complicaciones más frecuentes en el HMD en hospitales de segundo
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Arriaga HJ. El hijo de madre diabética. En: Martinez y Martinez R, editor. Marlínez la salud del niño y del adolescente. 3a ed. México: Masson-Salvat; 1995. p. 278-85. Besson e, Fawer e, eotting J, Hoblfeld P, MaU1ieu J. Long-tenn effects ofneonatal hypoglycenúa on brain grmvth and psychornotor develornent in small-for geslational-age pretenn infants. J Pediatr 1999; 134: 492-8. Comblatb M, Hmvdon .TM, \Villiams AF, Aynlesy-Green A, WardPlatt.MP, SchwartzR, KalbanSC. Controversiesregarding defi-
254 •
La salud delniiio y del adolescente
nition ofneonatal hypoglycemia: suggested operational thresh-
olds. Pediatrics 2000;105: 1141-5. Cowet MR. TI1e Infant ofthe diabetic motl1er. NeoReviews 2000; 3: 1-2. Ogata SC. Carbohydrate homeostasis. In: Avery BG, Fletcher MA. McDonald MG, editors. Neonatology. Patbophysiology and management of the newbom. 5th ed. Filadelfia: Lippincott;
1999. p. 699-715. Persson B, Hanson U. Neonatal morbidities in gestational diabetes. Diabetes Care 1998; 21: 79-83. Vela-Huerta MM, Vargas-Origel A, Olvera-LópezA. Asymmetrical
septal hypertrophy in newbom infants of diabetic mothers. Am
1 Perinatol2000; 17: 89-94. Vela-Huerta MM, Vargas-Origel A. El hijo de madre diabética. En: Martínez y Martínez R, editor. Martínez la salud del niño y del adolescente 4a ed. México: El Manual Moderno; 2001. p.
229-36.
RESPUESTA A LA EVALUACIÓN 1: b.
Hiperbilirrubinemia
SÍNDROME ICTÉRICO
Dr. Jorge Adrián Chuck Sepúlveda
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Diferenciar las causas del síndrome ictérico (SD. Establecer un diagnóstico etiológico. Especificar medidas preventivas y determinar cuáles casos deberán cana1izarse a otros niveles de atención.
CONCEPTO
(Unidad 6)
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO) Agente Es causado por la bilirrubina, qne en 80 a 85% de los casos tiene su origen en el catabolismo del núcleo hem de la hemoglobina proveniente de la destrucción de Jos glóbulos rojos, misma que tiene lugar a nivel de bazo y médula ósea. El otro 15 a 20% es por el metabolísmo no hemoglobinémico del hem en el tejido extraeritrocítico. La bilirrubina es una molécula no polar que es ligeramente soluble en agua. En el plasma circula nnída aJa albúmina, de la que cada molécula tiene dos sitios de unión; el primero tiene una gran afinidad por la bilirrubina, mientras que el segundo se une débiln1ente; la bilirrubina unida a la albúmina no cruza la membrana celular, pero cuando su relación es mayorde 1, el exceso de bilirrubina se desprende del segundo sitio de unión de la albúmina y penetra en Jos tejidos. En términos generales, Jos valores séricos normales de bilirrubinas totales en el RN en las primeras 24 b de vida son de 1.8 mg/dL y de 1 a 5 días de edad son de 6 mg/dL. La bilirrubina en concentraciones séricas elevadas a e>:pensas de laBIo no conjugada puede ser tóxica, ya que atraviesa la barrera hematoencefálica, fijándose a las neuronas de Jos núcleos basales, hipocampo, cerebelo y bulbo, donde ocasiona necrosis neuronal, probablemente al interferir en la respiración celular (kernicterus).
Huésped El RN puede manifestar el SI tanto en el periodo neonata] inmediato como en el tardío, existiendo como causas una sobreproducción de bilirrubinas, una disminución en la excreción y mixtas. El huésped desempeña un papel muy importante, ya que, en las originadas por sobreproducción, la eliminación de la bilirrubina es normal, sólo que, ante una producción exagerada, se acumula el pign1ento. En las provocadas por una disminución en su excreción, la producción es normal, pero en este caso la eliminación es inadecuada, y por consiguiente, también hay un incremento en las bilirrubinas. En las mixtas, existe una producción exagerada con una eliminación deficiente y esto origina una ictericia más severa. En el cuadro 6-31 se enuncian las causas correspondientes a cada grupo.
Ambiente
Este síndrome está condicionado por el incremento de las bilirrubinas séricas, ya sea la directa (BD), la indirecta (BI) o ambas; clínicamente se manifiesta por una coloración amarillenta de la píe] y faneras, causada por la fijación de la bilirrubina al tejido graso subcutáneo. El fenómeno puede ser fisiológico o patológico, por Jo que ~s importante diferenciar su etiología, describir su fisiopatología, y tomar las medidas preventivas y terapéuticas pertinentes para evitar las consecuencias invalidantes de su progresión
(kernicterits).
En el RN a térnríno se presenta con una frecuencia de 60% y en el de pretérmino en 80%, Jo que constituye una incidencia ~levada.
Éste tiene fundamental importancia, ya que, cuando el microambiente se moclifica actuando sobre el feto por alteración del aparato reproductor femenino, en especial el útero (ej.: infección), las consecuencias en el producto son serias. El macro ambiente también desempeña un papel in1portante, ya que afecciones a este nivel pueden dar como resultado productos prematuros. malformados~ etc.; finalmente, el matroambiente nos puede conclicionar problemas de orden genético, inmunológico. hormonal, etc. Por consiguiente, Jos cambios o alteraciones en cualquiera de estas esferas traen consigo situaciones que en un momento determinado condicionan ictericia en el paciente.
Etapa neonatal
• 255
Cuadro 6-31. Causas de hiperbilirrubinemia neonatal Sobreproducción
Subsecreclón
A. Trastornos hemallticas 1. Incompatibilidad de grupo sangufneo fetomaterna ABO, Rh, otras 2. Causas genéticas de hemálisls a. Esferacitosls hereditaria b. Defectos enzlmáticos: G6, PO, piruvatoclnasa, otros c. Hemoglabinopatras, a-talasemia, p, 6-talasemia, otras d. Galactosemia 3. Hemólisis Inducida por fi3rmacas; vitamina K
E. Disminución de la capacidad hepática de blJirrublna 1. Cortocircuito por el conducto venosa persistente 2. Bloqueo de la protefna receptora de citosol {Y) par: a. FBnnacos b. lnhibidor anormal de la leche humana (¿AGNE?, ¿puede pertenecer a O o F?)
B. Sangre extravascular, petequias, hematoma, hemorragia pulmonar y cerebral, sangre
deglutida C. Pollcltemia 1. Hlpoxla fetal crónica 2. Transfusión materno-fetal o feto-fetal 3. Transfusión placentaria (expresión del car-
dón) D. Circulación enterahepi3tlca exagerada 1. Obstrucción mecanica a. Atresia y estenosis b. Enfermedad de Hirschsprung c. flea meconial 2. Peristaltismo reducido a. Ayuno o subalimentación b. Fármacos (hexametanio, atropina) c. Estenosis pilórica
F. Disminución de la conjugación de la bilirrublna 1. Reducción congénita de la actividad de la glucuronlltransferasa a. Ictericia na hemolftica familiar {tipas 1y 11) b. Sfndrome de Gilbert• 2. lnhibidares enzimáticas a. Fármacos y hormonas, ¿novabiocina?, pregnanediol b. Galactosemla (temprana) c. Sfndrome de Lucey-Driscoll d. Leche humana anormal
Mixtas
l. Infección prenatal 1. Toxoplasmosis
2. Rubéola
3. Cltomegalovirus (CMV) 4. 5. 6. 7.
Herpes virus hominis
Slfills Hepatitis Otras
J. Infecciones pasnatales {sep-
sls) K. Trastornos multlsistémicos 1. Prematurez ± SOR 2. Hijos de madre diabética 3. Eritroblastosis grave
G. Alteración del transporte de bilirrubina conjugada hacia fuera del hepatacito 1. Defecto congénito del transporte; sfndromes de Oubln-Jahnson y de Rotor 2. Daño hepatocelular secundarlo a trastornos metabólicos a. Galactosemia (tardía} b. Deficiencia de a-1-antitripsina* c. Tirasinemla d. Hlpermetioninemia e. Intolerancia hereditaria a la fructosa* 3. Obstrucción tóxica {alimentación i. v.) H. Obstrucción del flujo billar 1. Atresia biliar 2. Quiste caledociano'* 3. Fibrosis qufstlca" 4. Obstrucción extrfnseca {tumor o banda}
• hlo observadas tempranamente en el periodo neonatal. Poland RL, Dstrea EM. En: Klaus MH, Fanaroff AA. Asistencia del recién nacido de alto n'esgo. 3~ ed. Buenos Aires: Panamericana; 1987. p. 267.
PREVENCIÓN PRIMARIA
La medida de protección específica con la que se cuenta en
la actualidad es la relacionada con híperbilirrubinetnia por iso-
Promoción de la salud Es conveniente elevar el nivel cultural de la comunidad, ya que así se podrá obtenerunamejorcomprensión del problema. Asimismo, el buen seguimiento de los programas de control del crecimiento y desarrollo prenatal y posnatal, además de promoción del saneamiento, son factores fundamentales del primer nivel que contribuyen a controlar y disminuir el problema del RN ictérico.
inmunización a Rh, consistente en ]a administración de anti-
cuerpos pasivos anti-D, ya sea durante el embarazo o durante el posparto inmediatu (primeras n h) a madres RJ¡ negativas no sensibilizadas (véase Isoinnwni::ación en etapa prenatal).
Es importante la prevención de infecciones STORCH.
PERIODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica. Fisiopatología Protección específica En los últimos años, el avance ha sido notable, ya que se cuenta con mayor conocimiento para el enfrentamiento del problema; es de fundamental importancia alertar a los futuros padres sobre el riesgo potencial de que sus descendientes puedan presentar el problema si hay incompatibilidad sanguínea, antecedentes hereditarios. etc .• por lo que el asesoran1iento genético es de gran utilidad. así como las visitas para control médico periódicas.
Se acepta que la ictericia se presenta cuando la BI alcanza cifras de 3 mg/dL. El catabolismo de 1 g de hemoglobina produce 35 mg de bilirrubina, la cual circula en el torrente sanguíneo unida a albúmina. El RN nomml produce de 6 a 8 mg de bilirrubina por kg de peso en 24 h, lo que es aproximadamente dos veces y media la producción del adulto. En los últimos años se ha descubierto la actividad de la enzima hemoxigenasa, que actúa abriendo el puente a-metano
256 •
La salud delni11o y del adolesceme
(Unidad 6)
BI~BI
Plasma
+
Alb
Alb
+ Hepatocito
Prolefnas Receptores Transportadores
Glucuroconjugació? BD .._/
Bl
Hidrollzación Intestino
AG+BI
Reducción Urobilinógeno
BD
p glucoronldasa
Flora bacteriana
Figura 6-19. Conjugación hepática de la bilirrubina. BJ: billrrublna indirecta; 80: bilirrubina directa: Alb: albúmina; AG: ácido glucorónlco .
.el núcleo hem; esto conduce a la aparición de la biliverdina, obre la cual actúa la enzima biliverdina reductasa, con la for1ación posterior de Bl o no conjugada; ésta circula en el espa-
io Ültravascular unida a las proteínas sanguíneas; su fom1a de \jación con la albúmina aún no es bien conocida. La capacidad de fijación de la albúmina disminuye: en los
stados de acidosis, con la administración excesiva de algunos
írn1acos (sulfonamidas, salicilatos, fenilbutazona, ceftriaxoa y otros), con el medio de contraste para colangiografia, y con cidos grasos libres. En algunos casos, la excesiva cantidad de ilirrubina indirecta circulante satura la capacidad de fijación e la albúmina, por Jo que aparece bilirrubina no conjugada lire, que se difunde con rapidez al espacio extracelular, y puede
travesar la barrera hematoencefálica y ocasionar fenómenos e toxicidad a nivel de la célula nerviosa. En la conjugación hepática de la bilirrubina (figura 6-19)
1tran en juego, desde el punto de vista anatómico: el plasma, hepatocito y el intestino, en donde se lleva a cabo la siguiente :cuencia: laBI ligada a la albúmina y que circula en el plasma ega a los sinusoides hepáticos y penetra en el hepatocito. En interior es captada por las proteínas receptoras "Y"' y "Z".
.quí es conjugada con ácido glucorónico por acción de la en111a glucoronil-transferasa. Se transfom1a así en BD o conju-
Una vez conocido el metabolismo normal de las bilirrubinas, definiremos el concepto de hiperbilirrubinemia, relacionando la concentración plasmática de bilirrubina con la edad del paciente.
l. 2. 3. 4. 5.
Más de 4 mg/dL de BIen la sangre del cordón umbilical. Más de 6 mg/dL de BI en las primeras 12 h de vida. Más de 1O mg/dL de BI en las priin1eras 24 h de vida. Más de 13 mg/dL de BIen las priin1eras 48 h de vida. Más de 15 mg/dL de BIen cualquier momento.
Etapa clínica Después del nacimiento, toda la bilirrubina producida por el RN debe ser excretada por su propio hígado. Los eritrocitos tienen una vida más corta que los del adulto, por lo que el neonato produce 2 a 3 veces más bilirrubina por kilogramo de peso que el adulto y su lúgado requiere excretar mayores cantidades de
bilirrubina proporcionalmente. Además, las concentraciones de algunas enzimas que se requieren son muy bajas los primeros 7 a 1O días de vida. Por lo tanto, el RN se enfrenta con una carga elevada de bilirrubina y un sistema excretor deficiente.
Por estas razones, casi todos los RN tienen valores relativa-
!da, que se caracteriza por ser soluble en agua y no difundir a
mente altos de bilirrubina circulante durante la primera semana
avés de las membranas celulares, por lo que no es neurotóxica.
de vida, siendo ésta la causa más común de ictericia, y se le des-
a excreción de la BD es un proceso de transporte activo que 1sa a través de la membrana del hepatocito a los canalículos liares y en forma conjunta con la bilis llega al intestino. La BD que llega al intestino es en parte eliminada por las de-
cribe como "ictericia fisiológica", que debe ser un diagnóstico de exclusión y por lo general se presenta a partir del tercer día de
vida en niños sanos. Las concentraciones de BI pueden llegar
dasa. LaBIo no conjugada se reabsorbe hacia la circulación
hasta 12.9 mg/dL en niños alimentados con leche sustitutiva y hasta 18 mg/dL en niños alimentados con lechamatema. El tratamiento consiste en brindar un aporte hídrico y calórico adecuado y sólo en raras ocasiones se tendrá que recurrir a técnicas como la fototerapia. Las condiciones clínicas que pueden ocasionar el SI se rela-
>rtal y puede requerir una nueva conjugación hepática.
cionan con una sobreproducción, disrrrinución en la excreción de
Jsiciones,-previa transfonnación en urobilinógeno, por la acón de las bacterias y en pruie reabsorbida pasando de nuevo la circulación. luego de haber sido desconjugada del ácido
ucurónico en el intestino por acción de la enzima ~-glucuro
----,1:" --
bilirrubinas o mixtas, por lo que se hará una descripción de algunas de las diversas patologías que pueden condicionarla; sin embargo, es de fundamental importancia aclarar que la ictericia como tal no es un diagnóstico, es sólo un dato clínico, por lo que se deberá buscar en forma acuciosa el proceso causal de fondo en todos los casos para ínstruir la terapéutica adecuada y oportuna.
Causas de sobreproducción Incompatibilidad feto-materna de grupa sanguínea ABO, Rh u otras (VéaseFisiopatología de la isoimmmz'zación materno-fetal en la etapa prenatal). Es un padecimiento del feto y del neonato
que tiene como causa la incompatibilidad entre su grupo sangt!Íneo y el de la madre. Es común la incompatibilidad a sistema ABO; más rara es la isoinrnunización de una madre Rh negativa al factor Rh de los glóbulos rojos de su hijo y es mucho más rara la incompatibilidad a grupos menores. El paso de los eritrocitos incompatibles de la circulación fetal a la materna es lo que desencadena una reacción inmunológica en la madre del tipo antigeno-anticuerpo con una producción de anticuerpos antieritrocitos, los que al pasar a la sangre del feto producirán hemólisis de intensidad variable, con la consiguiente anemia, acarreando consigo dos tipos de efectos adversos: a. Intrinsecos: destrucción eritrocitaria, baja de eritrocitos circulantes, aumento de degradación e hiperbilirrubinemia. b. Extrinsecos:respuesta del sistema hematopoyético e hiperplasia de médula ósea, hígado y bazo. Los niños con estos problemas presentan manifestaciones clínicas desde el nacimiento; el cordón umbilical se aprecia amarillento y uno de los parámetros clínicos más importantes es la ictericia que aparece al cabo de algunas horas y se intensifica con rapidez hasta adquirir un tinte amarillo-verdoso a las 24 o 48 h de vida. Existe palidez generalizada, puede haber hepatomegalia y esplenomegalia importante, taquipnea, disnea; la apariencia es de un niño grave; hay edema de extremidades que en un momento dado se puede generalizar y condicionar ascitis e insuficiencia cardiorrespiratoria grave. La intensidad con que se presentan los efectos señalados hace que el curso de la enfermedad vaya desde un cuadro discreto, comprobado sólo por el laboratorio, basta el extremo opuesto, con una destrucción eritrocitaria grave, hydropsfetalis y muerte del producto inutero o poco después del nacimiento, en la mayor parte de los casos, si no se instala un tratamiento adecuado. La existencia de sensibilizaciones anteriores representada por transfusiones sanguíneas o embarazo anterior, es lo que detennina la fluctuación en la intensidad de esta enfermedad, además de factores como capacidad antigénica de los gruposBanguineos involucrados, avidez de los anticuerpos, transmisión transplacentaria y tal vez lapso entre el embarazo anterior y el actual. Los estudios paraclínicos señalan: anemia, reticulocitosis, Coombs directo e indirecto positivos, grupos sanguíneos incompatibles o madre Rh negativa con producto Rh positivo.
El manejo de este problema se ha relacionado tradicionalmente con la exanguinotransfusión; sin embargo, hay que tener presente que el tratamiento de la lúperbilirrubinemia tiene por objeto impedir la presencia de concentraciones "altas" de BI, para evitar daño neurológíco; por lo tanto, se emplearán el o los métodos que permitan mantener la fracción indirecta del pigmento en cifras no dañinas. Asimismo, no hay que olvidar que, de manera simultánea con la hiperbilirrubinemia, se produce una anemia hemolítica severa y rápidamente progresiva, por lo que se deberán mantener las concentraciones de Hb en cifTas adecuadas (14 a 16 gldL) para asegurar un buen transporte de oxígeno a los tejidos nobles. Esferacitasis hereditaria Es una enfermedad autosómica dominante que se caracteriza porque los glóbulos rojos tienen forma esférica, aumento del espesor y reducción del diámetro, lo que pennite que sean atrapados en los sinusoides esplénicos y destruidos. Puede condicionar crisis-hemolíticas e ictericia. Afecta aproximadamente a 1 de cada 5 000 niños y es más común en europeos del Norte. El laboratorio infonna Hb baja, 5 a JO gldL, esferocitosis en frotis de sangre periférica, reticulocitosis de 5 a 20%, BI aumentada, así como elevación de normoblastos y de la concentración de Hb corpuscular media. No hay tratamiento médico específico y en forma ocasionalmente se recomienda la esplenectomía (véase el tema de Esferocitosis hereditmia ). Anemias hemalíticas na esferacíticas. La deficiencia de glucosa 6-fosfatodeshidrogenasa (G6PD), deficiencia de piruvatocinasas y otras enzimas del eritrocito, pueden ocasionar crisis hemolíticas con presencia de ictericia y anenúa; estos padecinúentos son infrecuentes. El diagnóstico de certeza se hace mediante proebas de laboratorio especializadas. La talasanemia es una anemia hemolítica debida a un defecto genético que altera la síntesis de Hb. Los defectos genéticos acompañantes consisten en deleciones parciales o totales de los genes de las cadenas de la globina y en sustituciones, deleciones o inserciones de nucleótidos. Las alteraciones morfológicas de los eritrocitos suelen ser de grado extremo, además de una intensa hipocromia y microcitosis. Se encuentran muchos dianocitos y poliquilocitos abigarrados y fragn1entados. La sangre extravasarla puede originar una destrucción excesiva de glóbulos rojos y la consiguiente hiperbilirrubinemia. Clínicamente la sangre extravasarla se incluye en cefalohematoma, hemorragia subgaleal, hemorragia cerebral, sangrado intraabdominal o cualquier sangrado oculto. La deglución de sangre materna es otra fuente de producción de bilirrubina una vez que ésta se degrada. Una exploración clinicaminuciosa nos mostrará la presencia y localización de la sangre extravasarla. Palicitemia El paciente presenta un mayor vo]un¡en globular, lo cual puede ocasionar una destrucción de glóbulos rojos y una producción aumentada de bilirrubinas, por lo que se presenta ictericia habitualmente después de las primeras 48 h de vida. El RN puede presentar apariencia rubicunda, insuficiencia respiratoria, in-
.LJtr •
(Unidad 6)
La salud del nuto )'del adolescente
suficiencia cardiaca, letargia, cianosis, convulsiones y oligmia.
res de bilinubina superiores que Jos que se alimentan al bibe-
El hematócrito venoso central es mayor de 65%. La policitemia puede seridiopática o bien ocurrir como resultado de tma transfusión materno-fetal, transfusión de gemelo a gemelo, hipoxia crónica in utero, o retraso en el pinzamiento del cordón umbilical al nacimiento. El tratamiento es exanguinotransfusión par-
rón, traduciéndose en una icteticia que puede IIegar a ser im-
cial con soluciones parenterales o con plasma; sin embargo, este último trata de evitarse ante la posibilidad de transmitir alguna enfern1edad infecciosa (ej.: SIDA).
portante. La hiperbilin11binemia por lo general se inicia entre el cuarto y séptimo día de vida, alcanzando su acmé a la tercera semana. En un inicio se identificó un metabolito de la progesterona que inhibe la cof\iugación de bilirmbina en el hígado, pero este hallazgo no se ha confmnado. La etiología aún no es ciara; sin embargo, se piensa que es factible que el aporte calórico desempeña un papel fimdamental, ya que tanto el ayuno como la
disminución de cal arias awnentan las concentraciones de bili-
Causas por disminución en su secreción El síndrome de Crigler-Najjar (ictericia anhemoiitica fan1iliar) se debe al error congénito metabólico de la falta de glucuroniitransferasa y existen dos formas clínicas:
rmbina plasmática. El inicio precoz de la Jactancia y las tetadas frecuentes en los primeros días (más de 8 en 24 h) han demostrado que disminuyen los valores pico de bilirmbina. El síndrome de Lucey-Driscoli se debe a que algunas muje-
res tienen cierto esteroide sérico progestacional que parece in-
La gaiactosemia es una enfern¡edad hereditaria (autosómica
hibir la conjugación de bilinubinas en sus productos; aunque se desconoce la identidad de ese inhibidor, se sabe que desaparece de la circulación de la madre y del niño en el periodo posnatal; el diagnóstico se sospecha por los antecedentes familiares y se con:finna sólo con estudio del suero. En el síndrome de Dubin-Johnson y en el de Rotor, la falla principal es la excreción y regurgitación de la bilinubina conjugada desde los hepatocitos al plasma; además, existe un grado de deterioro variable en la captación y conjugación que compli-
ecesiva) rara, que conlleva a los niños a cirrosis hepática y :on1plicaciones serias si no se diagnostica con rapidez. ocasiolada por valores sanguíneos elevados de galactosa. Hay inca-
can estos cuadros. El primero se transmite como un trastorno autosómico recesivo y el segundo como autosómico dominante. Se requiere una
'acidad de la célula hepática para metabolizar y excretar bilirubina. Los síntomas empiezan después de establecer la
prueba especial de la función hepática y biopsia de hígado para diagnosticarlos. La deficiencia de a-1-antitripsina es causa de hiperbilinubinemia conjugada y se puede manifestar por lesión hepática e inclusive presentar todos los signos y síntomas de hepatitis
a. Tipo I: con herencia autosómica recesiva, en el que e] déficit es total. b. Tipo II: con herencia dominante, en el que el déficit es parcial y el pronóstico es menos grave (responde a la terapéutica con fenobarbital).
3ste síndrome se caracteriza por la presencia de ictericia a exJensas de BI en ausencia de hemólisis.
Iünentación con leche~ la ictericia aparece a las 72 h de vida y hasta la segunda semana de vida. La detem1inación specifica de galactosa-1-fosfato en sangre. así como el análisis e orina, revelan una sustancia reductora que no es glucosa y que ~ muy importante para documentar el diagnóstico~ el trataliento consiste en eliminar la galactosa de la alimentación.
B prolonga
En el hipotiroidismo, la hi¡;erbilinubinemia puede ser el 1ico signo temprano del problema; la ictericia habih1almente
; de evolución prolongada y sin un origen explicable; esto se ~be a un retraso en la maduración de la conjugación de la glutroniltransferasa; además, puede haber dificultad para la deución, hipoactividad, pérdida de interés al medio ambiente,
'mnolencia, estreñin1iento, etc., datos que se presentan al fitl del segundo mes de vida. En la achwlidad se requiere el taizaje rutinmio para esta patología. La tirosinoSis e hipennetioninemia son entidades que, adeis de la hiperbilim1binemia, conllevan trastomos en el meta,Jismo de los aminoácidos que pueden acompañarse de hipoJcemia con hipofosfatemia y fosfah1ria; la an!Ínoacidemia y
an1inoaciduria hacen el diagnóstico; la terapia dietética es 1damental. En algunas ocasiones la ictericia puede ser el único dato cli~o y existir antecedentes de administración previa de novo>cina (u otro medicamento), que inhiben a la glucuroniltransasa, oc:.1sionando elevación de la BJ. Desde hace tiempo. numerosos trabajos han demostrado
=los RN a tém1ino alimentados al seno materno tienen val o-
neonatal o atresia de vías biliares, incluyendo heces acólicas. Este problema se identifica por una cifra baja de a-1-antitrip-
sina tproteina o actividad) en suero. En las causas obstructivas, el paciente con atresia biliar extrahepática presenta ictericia progresiva sin remisiones, pudiendo iniciar en el periodo neonatal inmediato o tardío; la coloración de la piel de amarillenta se torna verdosa, hay co!uria y acolia, la bilirrubina directa está aumentada, hay trombocitopenia, tendencia al sangrado e hipercolesterolemia. La ultrasonografia y la imagenología nuclear suelen ser de utilidad para
sospechare! diagnóstico, así como el rastreo con radionucleótidos. El diagnóstico definitivo se hace con biopsia solamente.
El pronóstico es grave y la corrección quirúrgica raras veces es posible. El quiste de colédoco proporciona signología de ictericia de tipo obstructivo. El diagnóstico se establece, por regla general, con facilidad mediante ecografia, tomografia computarizada o gammagrafia del árbol biliar. La fisiopatología se explica por
obstrucción mecánica a la excreción de bilis. En la unidad de cuidados intensivos neonatales la causa más
común de daño hepático celular es el uso de alimentación parenteral. El mecanismo por el cual se produce el daño afu1 no
es claro; se presenta después de dos semanas y es en particular prominente en neonatos de peso muy bajo al nacer.
.l!:tapa neonatal
La fibrosis quística del páncreas (mucoviscidosis) es un trastomo hereditario autosómico recesivo, con anommlidades en algunas de las secreciones exocrinas, incluyendo enzimas pancreáticas, cloruros en sudor y secreciones bronquiales. Por biopsia hepática se ha encontrado taponamiento de los conductos excretores y fibrosis precoz del hígado; esta patología se deberá tomar en cuenta en los casos de ictericia obstructiva neonatal prolongada: el laboratorio muestra datos correspondientes a procesos obstructivos y datos específicos del padecimiento de fondo, como son los cloruros elevados en sudor. Cuaodo existe un tumor o banda, el mecaoismo es similar al de atresia biliar y el diagnóstico preciso es por biopsia. Cabe mencionar dentro de las causas obstructivas a las colestasis intrahepáticas congénitas familiares, las cuales se presentan debido a escasez de los conductos biliares intrahepáticos y de las que se conocen dos variedades: a. Las no sindromáticas, entre las que figuran: el síndrome de Zellweger, la enfermedad de Byler, el síndrome de ·colestasis-linfedema, la formación defectuosa de ácido cólico y la deficiencia de a-1-antitripsina; todos ellos pueden producir ictericia en la etapa neonatal; su diagnóstico no es fácil y a veces en necesario llegar a la biopsia hepática; tienen mal pronóstico. b. La variedad sindromática conocida como síndrome de Alagille, es un trastorno autosómico dominante en el que, además del cuadro ictérico, se acompaii.a de alteraciones viscerales o sistémicas, estenosis de la arteria pulmonar, facies peculiar, defectos vertebrales, alteraciones oculares, talla baja, retraso mental.
hepáticas y obstrucción de los conductillos biliares, lo que condiciona la elevación de ambas fracciones de bilirrubina. Son de ayuda diagnóstica la búsqueda de células de inclusión en el sedimento urinmio, en LCR, etc., búsqueda de m1ticuerpos aotirrubéola, pmebas de funcionamiento hepático, etc. En la toxoplasmosis, la fisiopatología es la misma que en las causas virales; clínicamente, además de la ictericia, hay corionetinitis, microcefalia o macrocefalia y calcificaciones intracraoeales. Se buscará aislar parásitos en biopsias y sedin1entos de líquidos corporales, así como anticuerpos específicos (véase STORCH). En el caso del hijo de madre diabética, la ictericia es multifactorial, y el aumento de la circulación enterohepática desempeña un papel muy in1portante; en otros el nacimiento prematuro por cesárea puede acompañarse de hipotensión y dificultad respiratoria, las cuales se asocian a ileo y al consiguiente retardo del tránsito de meconio. La composición de la membrana del eritrocito puede estar alterada, y los niños macrosómicos en ocasiones se obtienen mediante parto traumático y esto puede ocasionar áreas equimóticas en diversas partes del cuerpo. La investigación de los aotecedentes beredofarniliares de diabetes es de gran iraportancia para el estudio de estos pacientes. En los RN menores de 3 7 semanas de gestación, la etiología de la ictericia suele ser múltiple también, ya que los mecanismos de depuración hepática son deficientes muchas veces; la excesiva producción de bilinubinas pot hemólisis extravascular contribuye al cuadro, dado que las lesiones equiraóticas y petequias son frecuentes.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Causas mixtas Son aquellas donde existe una sobreproducción y una disminución en la secreción de bilirrubina sérica. Las infecciones bacterianas (septicemia) producen toxinas bemolíticas, que aumentan la tasa de destrucción de los glóbulos rojos y provocan ictericia, cuya gravedad está condicionada por el grado de infección. Suele estar aumentada la fracción conjugada de las bilimibinas y, además. es de ayuda diagnóstica el hemocultivo, así como cultivos de los sitios afectados; en el caso de sífilis, las reacciones seroluéticas (véase b?fecciones en el RJV). En las infecciones como rubéola, citomegalovirus, herpes, hepatitis y síndrome de STORCH, hay lesión de las células
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Hasta aquí hemos descrito las causas de SI neonatal, mencionando los métodos diagnósticos para algunos de los problemas más frecuentes. Falta mencionar el tratamiento de la hiperbilirrubinemia en general, ya que, además, cada caso deberá individualizarse y manejarse de acuerdo con el problema causal en sí, para de esta manera establecer una terapia integral. Es de vital importancia enfatizar que la finalidad principal de tratar la hiperbilirrubinemia indirecta es prevenir la encefalopatía secundaria a ella (kernicterus) (cuadro 6-32).
Cuadro 6-32. Manejo de hiperbilirrubinemia en el recién nacido a término sano Bilirrublna sérlca total, mg/dL (~moi/L) Edad (h)
Considerar
Fototerapia
Exangulnotransfuslón si la fototerapia Intensiva fracasab
Exangulnotransfusión y fototerapia intensiva
"15 (260) ;,18(310) ;,20 (340)
;,20 (340) ;,25 (430) ;,25 (430)
;,25 (430) ;,30(510) ;, 30 (51 O)
fototerapia 72
• JJ!:J
;,12(170) "15 (260) ;,17 (290)
a La fototerapia con estas concentraciones de bltirrubina sérica total (BST) es una opción clfnJca y deberá utilizarse en base a un juicio clfnJco individual. b La fototerapia intensiva debe reducir la BST de 1 a 2 mg/dL en un lapso de 4 a 6 h y ésta debera continuar disminuyendo; si no es asl, se considera qua ta fototerapia ha fracasado. e Los niños a término que presentan ictericia clfnica :S 24 h de vida no se consideran sanos y requieren de una evaluación minuciosa. De: American Academy of Pediatrics: Practica parameter. management of hyperbltirrubinemla In the heatthy term infant. Pediatrics 1994;94:558.
?60 •
La salud delniiio J' del adolescente
En el tratamiento general se dispone de tres métodos, que son: a. La vía mecánica para la excreción de la bilirrubina, representada por la exanguinotransfusión. b. Incrementar la funcionabilidad de los cambios metabólicos normales para la excreción de bilirrubina por medios farmacológicos; ej.: fenobarbital, dosis altas de imnunoglobulinas, protoporfirinas. c. El empleo de métodos para la excreción de bilirrubina que son alternativos y que en estado normal desempeñan un papel secundario; ej.: fototerapia.
(Unidad 6) cando el curso de la lúperbilirrubinemia en la mayor parte de los casos de anemiahemolítica con prueba de Coombs positiva. Se ha propuesto que la imnunoglobulina bloquea los receptores Fe; por lo tanto, inlúbe la hemólisis y reduce la fommción de bilirrubina. La inrnunoglobulina i.v. se administra a razón de 500 a 1 000 mg/kg en una infusión lenta de más de 2 h. El neonato dede monitorearse en forma cuidadosa ante la presencia de efectos
adversos, en especial alteraciones en la frecuencia cardiaca y la presión arterial.
Protoporfirinas Ensayos clínicos han mostrado que con la adnúnistración de .Sn-protoporfirina (SnPP) o Sn-inesoporfirina (SnMP) en niños pretérmino a término, con incompatibilidad a grupo ABO, o con deficiencia de G6PD, disminuye la producción de bilhrubina. ·Estos compuestos son in11ibidores competitivos potentes de
:xanguinotransfusión :s un procedimiento que en muchos casos puede salvar la vida el paciente y/o evitar secuelas permanentes; sin embargo, xisten riesgos importantes y se requiere de material y personal apacitado para que resulte útil y no agrave la situación en la ue se encuentra el paciente. Aproximadamente 20 a 25% de los pacientes con hiperbiliubinemia ameritan exanguinotransfusión, con una mortaliad global debida al procedimiento de 1 a 3%. En esencia, consiste en cateterizar un vaso sanguíneo (o os), generalmente a nivel umbilical, y recambiar una cantidad ~sangre fresca total equivalente a dos veces el volumen sanlÍnea total del paciente, que es de 85 mL/kg de peso (véase
rinas siguen en experimentación, pero parece que abrigan un
¿en feas pediátricas).
futuro promisorio.
enobarbita/ 'utiliza para reducir las concentraciones de 81; sin embargo, LS indicaciones como terapéutica o profilaxis no están bien ,fin idas y son tema de controversia. El mecanismo por el cual túa es múltiple, ya que incrementa la excreción hepática de lirrubina, tanto por estimu!ación de la glucuroniltransferasa, tmo por parte de los receptores "y" del citoplasma del hepatoto. Debe administrarse bajo un estricto control médico, ya Le puede tener varias desventajas, porque, aumentando la tividad de la celdilla hepática, puede acelerare] metabolismo :algunos medicamentos y hacer que su efecto sea más corto. .gunos autores han informado depleción de los factores vitaina K-dependientes, dando lugar a hemorragias. Puede produ·, además, sedación, disminución del reflejo de succión, crisis apnea (dependiendo de la dosis), insuficiencia respiratoria, nnatitis, excitación paradójica y llegar inclusive a enmascarar kernicte11rs. Puesto que tarda en actuar tres o más días, su usa está justificado en la mayor parte de los casos. Si se utiliza, se administra de 4 a 6 mg/kg/dia en 3 a 4 dosis r vía bucal. Está indicado en niños con síndrome de Crigler\ijar tipo !l.
munoglobulina intravenosa en dosis altas hiperbilirrubinemia en niiios sensibilizados por Rh o a gruABO, da como resultado la destrucción de eritrocitos neo naes cubiertos con anticuerpos adquiridos por vía transplacenia que ocasionan destrucción eritrocitaria mediada por células e tienen el receptor Fe en el sistema reticuloendotelial. Estudios recientes han demostrado que la terapia con dosis lS de imnunoglobulina administrada i.v. es efectiva, modifi-
la enzima heme-oxigenasa. Estos medicamentos no han mostrado efectos adversos importantes; sólo erupción cutánea leve y transitoria. Neonatos que han recibido una sola dosis de SnMP (6 flmol/kg i.m.) mostraron un descenso importante de las cifras de bilirrubina y disminuyó el uso de fototerapia con o sin enfe1medad hemolítica. Hasta el momento las protoporfi-
Fototerapia (FT) Es un método que ha probado ser efectivo para reducir las concentraciones séricas de BI, ya que disminuye el trabajo del sistema de conjugación hepático, proporcionando una vía metabólica alterna para la eliminación del pigmento. La luz que se considera más efectiva y, por lo tru1to, la más utilizada, es la que tiene una longitud de onda de 450--460 nanómetros; sin embargo, la eficacia de la fototerapia depende de la irradiación del espectro luminoso, la distancia entre el niño y las lámparas y la superficie del niño expuesta a la luz. Si las lámparas son efectivas y la ictericia uo es por hemólisis, las cifras de bilirrubina deben bajar entre 1 y 2 mg/dL después de 8-12 h de exposición. Existe el tipo de FT fibróptica; sin embargo, ésta no parece ser más efectiva que la FT convencional. Es importante mencionar el hecho de que disfraza la ictericia y oscurece el diagnóstico, por lo que con frecuencia se comete el error de tratar el signo icteticia y se ignora el diagnóstico. Aunque se desconocen hasta el momento sus efectos indeseables a largo plazo, existen algunos fenómenos menores que produce, tales como: lúpertermia, eritema y diarrea. En general, el empleo de la FT no debe ser indiscriminado, por lo que los siguientes lineamientos pueden considerarse: l. Se utilizará cuando exista un aumento anonnal de bilirrubinas séricas que pueda ser peligroso para el RN, sin que haya alcanzado valores que obliguen a una exanguino-
transfusión. 2. En la enfermedad hemolítica, puede utilizarse como una ayuda la exanguinotransfusión.
.crapa neonatat
3. Antes de comenzar la FT, se deben realizar Jos estadios diagnósticos pertinentes al caso. 4. Se cubrirán los ojos del paciente, y las lámparas de la unidad de FT se cambiarán cada 2 000 h de uso para obtener máximos resultados, por Jo que es conveniente llevar un registro del uso efectivo de la unidad de FT. 5. Se monitorizará la temperatora corporal del paciente cada dos horas. 6. Se administrarán líquidos complementarios para compensar el aumento en la pérdida insensible de agua. 7. El color de la piel no es una guía de la híperbilim1binenúa en los RN que reciben FT; por consiguiente, la bilirrubina séricase controlará al menos cada 12 hyno se deberá tratar con negligencia el valor de la bilinubina mí entras no se tengan estadios adecuados. 8. No se empleará en RN con ictericia obstrnctiva o enfermedad hepática, ya que pueden desarrollar el "síndrome del niño bronceado". Hemos mencionado lo que con mayor frecuencia se emplea en el tratamiento de la hiperbilirrubinenúa, pero es importante hacernotar que no existe una fórmula ideal para establecer el momento más oportuno para intervenir.
LIMITACIÓN DEL DAÑO El realizar un diagnóstico oportuno con una atención inmediata y adecuada de las complicaciones será en general la mejor forma de prevenir el daño. El realizar una vigilancia muy estrecha de las concentraciones de bilirrubina sérica evitará las secuelas de orden neurológico secundarias a la hiperbilirrubinemia. Sin embargo, mucho dependerá de la sagacidad y habilidad clinica del médico para detectar el origen de la hiperbilirrubinemia, ya que entre más tempranamente se establezca el diagnóstico y se instale un tratamiento de acuerdo con el problema, las secuelas serán mínimas o se evitarán.
PREVENCIÓN TERCIARIA
Rehabilitación Ésta deberá llevarse a cabo dependiendo del tipo de secuelas presentes. Los casos se canalizarán a un tercer nivel en fonna habitaal.
ACTIVIDADES SUGERIDAS Asistir a un departamento de perinatología, para fan1iliarizarse con esta patología y con las técnicas a realizar (fototerapia, exanguinotransfusión ).
•
.LOJ
NIVELES DE ATENCIÓN
Primario El SI debe de ser detectado por el médico general, quien esta capacitado para determinar si la ictericia es fisiológica o patológica, siendo esto detem1inante en el envio al siguiente nivel de atención.
Secundario El médico pediatra, neonatólogo o perinatólogo efectuarán lo mismo; definirán el diagnóstico y tratamiento de Jos pacientes con ictericia patológica.
Terciario En los casos que ameriten de ayuda diagnóstica o tratamiento de subespecialidad porque el paciente así Jo requiera, se derivará al cirujano pediatra, genetista, endocrinólogo pediatra, etc.
EVALUACIÓN l. Los siguientes procesos patológicos son causa de hiperbilirrubinemia grave, excepto: a. Deglución de sangre. b. Incompatibilidad a Rh. c. Galactosenúa. d. Hipotiroidismo. e. Infección neonatal. 2. La hiperbilirrubinemia a expensas de la fracción directa la encontramos en las siguientes patologías, excepto: a. Atresia de vías biliares e>.-tral1epática. b. Quiste de colédoco. c. Síndrome de Dubin-Jolmson. d. Deficiencia de a-1-antitripsina. e. Isoinmunización materno-fetal a Rh.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Agarwal R, Deorari AK, Unconjugated hyperbilirubinemia in newborns: cun·ent perspective. Indian Pediatr 2002; 39: 30-42. Chuck-Septilveda JA, Síndrome ictérico. En: Martinezy MartínezR, editor. Martínez la salud del niilo y del adolescente. 411 ed. México: El Manual Moderno; 1999. p. 236-44. Dennery PA, Seidman DS, Stevenson DK, Neonatal hyperbilirubinemia. N Engl J Med 2001; 344: 581-90. Frank CG, Cooper SC, Merenstein GB. Jaundice. In: Handbook of neonatal intensive care. 511 ed. St Louis, Missouri: Mosby; 2001. p. 443-61. Kappas A, Dum1mond GS, Munson DP, Sn-mesoporphyrin interdiction of severe hyperbilirubinemia in Jehovah 's witness newbom asan altemative to exchange transfusion. Pediatrics 2001;
108: 1374--7.
RESPUESTAS A LA EVALUACIÓN 1: a; 2: e.
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La salud delni1io y del adolescellfe
Infecciones neonatales
ONFALITIS
Jr. Alberto Valencia Zalapa "a onfalitis es una inflamación, por lo general de tipo infec:ioso, en la base del muñón umbilical o en el ombligo, posterior L la caída del cordón, afección que aún se observa en el RN, y "resultado de un inadecuado cuidado del cordón umbilical. El :ordón umbilical puede ser colonizado por bacterias del tracto ¡enital materno y del ambiente. Puede ser causada por cual[Uiera de las bacterias piógenas, y como más comunes: E coli, stafilococo y estreptococo.
Se presenta en las prLrneras seis semanas de vida, y es favoecida por la deficiente imnunidad en esta edad, así como por knicas poco asépticas en el manejo del cordón umbilical o en 1 cateterismo de los vasos umbilicales. La importancia de este adecimiento radica en que puede ser punto de origen de una opticemia o causar celulitis y necrosis de la pared abdominal fascitis necrosante ). Debe recordarse que el bacilo tetánico rolifera y causa la enfem1edad a partir de esta región (ver Té-
mas neonatal ). En un estudio realizado en el Hospital Infantil Moctezuma el DF (1961-67) sobre 30 casos de sepsis del RN, el diagnósco inicial que predominó fue de onfalitis en 15 casos (50%); .m que esta situación ha cambiado, en nuestro medio se consi~ra como vía de entrada frecuente de septicemia. La prevención se logra mediante educación temprana en el Jspital y en el hogar sobre la técnica aséptica en el manejo y Jrte del cordón umbilical, la aplicación de antisépticos que va recen su momificación y caída, y la extracción del catéter nbilical ante cualquier signo sospechoso. El cordón umbili11 se cae entre los 8 y 14 días, liberando una pequeña cantidad ! llt1a secreción amarillenta opaca. La separación o caída del >rdón después de tres semanas no es común y esta caída retartda puede ocunir en niños que desarrollan una infección bacriana por una deficiente función fagocitarla. Las manifestaciones clínicas varían desde discreta secreón serosa, hasta edema, enrojecimiento y secreción seropurunta de olor fétido. La presencia de humedad en la base del corm umbilical antes y después de su desprendimiento no debe mfundirse con onfalitis. El enrojecimiento y edema de la piel alrededor del ombligo dica celulitis y debe pensarse en fascitis necrosnnte como 'mplicación. La secreción serosa, seropurulenta. y purulenta m ocasiones de olor fétido indica progresión de la infección. l extensión de la infección por los vasos san guineos umbilica;, puede causar una invasión bacteriana, ocasionando una crasis de las túnicas intemas o de la capa del tejido conjun'O de las arterias; si éstas se obstruyen a nivel de su llegada a mieria iliaca, como en su porción externa.
(Unidad 6)
La infección pennanece localizada o se produce una necrosis con las consecuencias de un foco séptico; si la arteria permanece permeable en su porción externa, el ombligo presenta una secreción purulenta; si se afecta en forma importante el tejido conjuntivo arterial, puede producirse peritonitis o la infección puede propagarse a lo largo del trayecto arterial y forma un absceso en el escroto o en el muslo. Si la arteria umbilical permanece abierta a su llegada a la arteria iliaca, pueden penetrar multitud de bacterias en el torrente circulatorio y ocasionar septicemia. El diagnóstico diferencial debe hacerse con las siguientes entidades (ver Anomalías de la región umbi/ica[): a. Granilloma umbilical. Es una pequeña tumoración de
consistencia blanda de colorrojo oscuro o rosado, que da una secreción seropurulenta no fétida que cede con la aplicación de iodopovidona -yodo- (Isodine®) y cloruro de sodio (sal) o cauterización con nitrato de plata. b. Pólipo. Es una anomalía rara que representa los restos distales del conducto onfalomesenti:rico; es un tejido firme de color rojo vivo y secreción mucoide. Histológica-
mente se compone de mucosa intestinal o del conducto urinario y si existe un trayecto :fistuloso con íleon o vejiga, puede secretar pequeñas cantidades de heces u orina. Su tratamiento es quirúrgico.
El diagnóstico precoz y tratamiento oportuno se basan principalmente en el cuadro clínico, los cultivos de la secreción, catéter y sangre para el aislamiento del gem1en causal. El pronóstico en la onfalitis es bueno con la profilaxis a los primeros síntomas y el uso de antibióticos previo cultivo. En prematuros es más delicado. El tratamiento es local con soluciones antisépticas tipo iodopovidona -yodo- (lsodine®) o cloruro de benzalconio (Merthiolate®) y sistémico con la administración inmediata de ami-
kacina a la dosis de 7.5 a 10 mg/kg cada 8 h i.m., más dicloxacilina a la dosis de 100 mg/kg/d en tres dosis o penicilina G sádica, 50 000 U/kg dosis cada 12 h i.m. hasta reporte del cultivo que nos indique el agente causal y el antibiótico a que sea sensible. Se debe continuar el tratamiento hasta que desaparezca toda evidencia de enfermedad y los cultivos resulten negativos. En caso de sepsis (ver esta unidad) y cuando se forme un absceso y haya fascitis necrosante, el drenaje quirúrgico es la conducta a seguir.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Quiñones JM, Steel RW: Necrozing fascitis. Semin Pediatr lnfect Dis 1997:207-13. Stoll BJ. Kliegman RM: The umbilicus. In: Behnnan-JGiegmanJenson, editors. Nelson te.Ttbook ofpediatrics. 17a ed. Filadel-
fia: Saunders; 2004. p. 608-9. Wilkinson AB, Charllon VE, Pibbs RH, Amei1-Tison C. Examina· tion of the newbom infant. In: Rudo1ph-Rudolf-Pibbs RHAmeil, editors. Rudo!ph 's pediatrics. 21th ed. New York: McGraw-Hill; 2003. p. 90.
NEUMONÍA PERINATAL
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
Agente Dr. Arturo Vargas Origel
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Identificar Jos factores de riesgo, detectar los signos clinico-radiológicos, efectuar un diagnóstico oportuno y realizar un tratamiento adecuado que disminuya la mortalidad y secuelas de este padecimiento infeccioso.
CONCEPTO La neumonía neonatal es un proceso infeccioso a nivel puhnonar y representa una vía de entrada frecuente de septicemia en el RN. Puede adquirirse antes del parto, en el momento del nacimiento, en el periodo neo natal inmediato o en el tardío; de acuerdo al momento de su inicio, se divide, como la septicemia, en temprana o de los primeros tres días y tardía después de ese límite. Puede presentarse en las cuatro forn1as clúlicas siguientes, como: l. El componente pulmonar de la septicemia de inicio temprano; 2. Neumonía neonatal primaria que se desarrol1a en niños previamente asintomáticos, aunque con detenninados factores de riesgo, la cual puede presentarse desde los primeros días en el hospital o ser adquirida en su domicilio después del egreso;
3. Complicación de un problema pulmonar preexistente como el síndrome de dificultad respiratoria (SDR) o el de aspiración de meconio (SA.IVI), en particular cuando ban ameritado asistencia a la ventilación, o en pacientes con displasia broncopulmonar (DBP), y 4. Neumonía por aspiración. Además de los signos de insuficiencia respiratoria, que en algunos RN pueden faltar, se encuentra dístermia, periodos de apnea, ictericia, hepatosplenomegalia o estado taxi-infeccioso. Los signos radiológicos son infiltrados gruesos irregnlares en uno o ambos pulmones con algo de bronco grama aéreo. Se trata con esquemas antimicrobianos amplios de acuerdo con el momento de adquisición e inicio de la neumonía perinatal, aunque debe señalarse que sólo son una parte del tratamiento integral del paciente. La incidencia de neumonía es de 0.5 a 1% en Jos RN a término, pero es de 10% o más en los preténnino o 20 a 40% en los asistidos a la ventilación; su mortalidad varía de 20 a 50% según el tipo de neumonía, edad gestacional y complicaciones asociadas.
De acuerdo con la forma de adquisición, la neumonía perinatal se divide en tres tipos, en Jos que es diferente el agente causal: a. Neumonía intrauterina o congénita. Esta se adquiere por vía bematógena o transplacentnria y por via ascendente transcervical que es la predominante. En la primera, Jos agentes causales son los microorganismos del complejo STORCH (toxoplasma. sífilis, rubéola, citomegalovirus, herpes), además de Listeria manocytagenes o N.lycobacterium tuberculosis; la segunda o ascendente, que se ve en general después de ruptura de membranas de 24 h o más, se debe a microorganismos que colonizan el canal del parto, entre Jos que sobresalen Estreptococo del grupo B (EGB), E. coliy Klebsiella junto con bacterias menos comunes como Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urea(vticum y agentes virales tipo herpes simple y citomegalovirus. b. Neumonía adquirida al nacer, ya sea por contaminación durante el paso a través del canal del parto o al aspirar meconio o líquido amniótico infectados o secreciones cervicovaginales. Los agentes causales son los mismos que para la adquirida por vía ascendente transcervical. c. Neumonía de adquisición posnatal·que puede ser intrahospitalaria o en el domicilio del neonato. La primera se debe a la contaminación del RN, ya sea pÓrmaterial contaminado o a h·avés del personal del hospital. en especial en los RN que requieren procedimientos invasivos oasistencia a la ventilación. Se deben tanto a gérmenes grarnnegativos (E. coli. Klebsiella, Pseudomonas) como a grampositivos (S. aureus. S. epidermidis) en una proporción casi igual y no es raro encontrar Candida albicans. La adquirida en el domicilio con frecuencia es de origen viral. Habrá que señalar que aunque algunos microorganismos se adquieren en la etapa perinataL la neumonía puede aparecer hasta la 2a o 4a semana de vida, tal es el caso de C. trachomatis, U. urea(vticum, citomegalovims y JV~vcoplasma hominis. En nuestro medio, tanto para las neumonías tempranas como las tardías, aún predominan los génnenes Gram negativos sobre bacterias como el EGB o L. monocytogenes, que en otros países son los más frecuentes.
Huésped La frecuencia de neumonía en el neonato pretém1ino es lO a 20 veces mayor que en el de ténnino; la padecen el 10% de la población de RN prematuros contra 0.5 a 1% de los de ténnino. Esto se debe a varios factores, el más importante es la inmadurez inmunológica que es más acentuada a menor edad gestacional; esta inmadurez puede ser sistémica (ver apartado de Septicemia) o local a nivel pulmonar, donde el aparato ciliar no elimina de manera adecuada el moco contaminado o las bacte-
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La salud delnilio )'del adolescente
ias agresoras y los macrófagos tisulares pulmonares son escaos y su fuución no es óptima. En los RN intubados se pierden 1s defensas de vías respiratorias superiores y se favorece la uptura física de las barreras mucosas y epiteliales, además de _ue el oxigeno y las presiones en las vías aéreas interfieren con 1 función ciliar y la integridad de la mucosa. Por otra parte, en muchas ocasiones el trabajo de parto pre~nnino se desencadena por una infección matema, ya sea locaizada o sistémica, que se puede transmitir al producto, o bien e hace un manejo conservador de la ruptura de membranas. gual que en otras infecciones a esta edad, la neumonía es más recuente en los pacientes del sexo masculino. ~mbiente
01 matroarabiente y el microambiente son fuudamentales para a adquisición de neumonía, ya que en la de tipo intrauterino o a adquirida en el momento del nacimiento, la transmisión del nicroorganismo es vertical. La ruptura de membranas de más le 24 h, en particular si se acompaña de corioamn.ionitis, es un actor predisponente, aunque la bacteria puede alcanzar al feto 1un a través de membranas integras; además, dado que la contaninación bacteriana del niüo ocurre durante su paso por el cami vaginal, la neumonia puede aparecer en ausencia de ruptura JTolongada de membranas o datos matemos de infección. )tros factores del ambiente que influyen son el trabajo de parto 1rolongado, el parto distócico y, de manera importante, la inección matema tipo cervicovaginitis,_, corioamnionitis o de rías urinarias; ya se señaló también la posibilidad de adquirir a infección a través de
tm
contacto domiciliario
Posterior al nacimiento y dentro del hospital, la adquisición iel microorganismo y la neumonía ocurre a través de manioJras invasivas realizadas sin los cuidados estrictos de asepsia J por utilización de material contaminado. Para una discusión más detallada de la influencia del amJiente sobre la aparición de infecciones, lea el capítulo de septi:en1ia neonatal.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Promoción de la salud Se hace a través de la educación en relación con la planificación fanúliarpor factores de riesgo, el cuidado de la salud pregestaoional y el control prenatal óptimo. En la población médica se difundirán los factores de riesgo para su identificación y resolución.
Protección específica Se puede hacer a través de: a. Identificación temprana y tratamiento oportuno de los problemas médicos, en particular de las infeccionesperinatales o del estado de portador durante el embarazo y el parto;
{ UI/I~ILILI
Uj
b. Atención del parto por personal calificado y en sitios con los recursos suficientes; c. lnfom1ación al pediatra por parte del obstetra acerca de factores de riesgo de infección para el RN (cervicovaginitis, corioanmioitis, etc.); d. Medidas prácticas y fuucionales para el control de infecciones intrahospitalarias, entre las que sobresale el lavado de manos, el uso estricto de técnicas de asepsia y antisepsia en los procedimientos invasivos y su cuidado postetior, así como la esterilización de ventiladores y equipo de terapia inhalatoria. En los paises con alta incidencia de EGB se recomienda dar antibiótico intrap arto a madres con cultivos antenatalespositivos a este germen o que tengan mas factores de riesgo como RPM de más de 18-24 h, prematurez y fiebre materna intraparto mayor de 37.5 "C. Es probable que esta conducta sólo influya en la neumonía y sepsis de inicio temprana y, además, puede cambiar la epidemiología de las infecciones intra-hospitalarias. Aún no se ha demostrado fehacientemente la utilidad de la profilaxis con vacuna contra EGB administrada a la madre con el fin de que los niveles de anticuerpos lleguen al feto.
PERIODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica. Fisíopatogen ía La llegada de los microorganismos a los puhnones puede ser a través de la circulación, como los del grupo STORCH, o con mucha mayor frecuencia, a través de la aspiración de fluidos contaminados. Posterior a la colonización, sigue la proliferación de las bacterias en los pulmones con el desencadenamiento del proceso inflamatorio y, de no ser suficiente esto para detener la infección, su posterior diseminación a otros sitios de la economía. En el pulmón infectado hay liberación de endotoxinas bacterianas por la reacción entre los organismos y los leucocitos secuestrados a ese nivel; esto condiciona producción de citocinas que a su vez liberan del endotelio vascular al tromboxano A2 (TXA2), el cual induce espasmo arteriolar y lesión de los capilares con aumento de su permeabilidad, lo que ocasiona edema y mayor flujo linfático puhnonar. Esto significa que las lesiones pulmonares y extrapuhnonares son cansadas, directa e indirectamente, tanto por los microorganismo invasores como por la respuesta del huésped. Así, estos dos factores condicionan un aumento en el tono de la musculatura lisa y de la resistencia de las vías aéreas, secreción mucosa con células inflamatorias y detritos. Lo anterior provoca mayor resistencia y obstrucción de las vía aéreas, total o parcial, con presencia de atelectasias, atropamiento de aire y aumento del espacio muerto. La alteración de la integridad del epitelio alveolar y del endotelio ocasiona tul exud~do proteináceo que va a in activar el sistema surfactante. La insuficiencia respiratoria en la neumonía se debe a una obstrucción a nivel bronquioloalveolar, condicionada por la respuesta inflamatoria y las secreciones purulentas, a una nlte-
ración de la perfusión alveolar y a un proceso restrictivo en donde la inflamación y el edema tisular disminuyen la elasticidad pulmonar. Con todo ello, hay aumento de la barrera de fusión alveolar del cmto circuito intra-puhnonar y alteración de la relación ventilación/perfusión.
Etapa clínica Las manifestaciones de neumonía en el RN son inespecíficas y pueden ir desde la situación extrema de un óbito o un RN que fallece en las primeras 24 h de vida, hasta aquel con signología leve de dificultad respiratoria. Puede simular cualquiera de las otras causas de insuficiencia respiratoria neonatal por lo que se deben tomar en cuenta los antecedentes y otros signos que sugieren infección como distermia,letargia, estado tóxico-infeccioso, apnea, distensión abdominal, hepatosplenomegalia, ictericia temprana, etc. En algunos casos de neumonía grave, en particular del neonato pretérmino, puede no haber signos pulmonares y presentar sólo depresión neurológicn leve a moderada. En el neo nato de término con insuficiencia respiratoria desde las prin1eras horas, la aparición de apnea es muy sugestiva de neumonía y septicemia porEGB. En el paciente en asistencia a la ventilación, la neumonía de adquisición hospitalaria puede manifestarse por agravamiento del estado respiratorio y mayores requerimientos del ventilador. En la neumonía de adquisición comunitaria, además de los signos clinicos del paciente, hay el antecedente de contacto intrafamilíar; la ocasionada por C. trachomatis, aunque se adquiere en fonna periuatal es de inicio tardío y ocasiona una neumonía relativamente característica, con sibilancias, sin fiebre y con eosinofilia en sangre periférica. La tos es muy rara en el periodo neonatal temprano pero puede verse en los niños con neumonía comunitaria, en aquellos con displasia broncopulmonar e infección agregada, o en los RN con neumonía por Chlamydia.
A todos los pacientes con sospecha de neumonía debe practicárseles un hemocultivo; el cultivo de aspirado traqueal puede ser útil sí se realiza en las primeras 6 a 12 h de edad. Se debe investigar la presencia del EGB mediante la aglutinación con látex, aunque ya se señaló su escasa frecuencia en nuestro medio. Si se sospecha STORCH, se harán los estudios inmunoserológicos necesarios. La neumonía por C. trachomatis se puede diagnosticar mediante cultivo nasofaríngeo o de tráquea o por técnica de inmunofluorescencia. Los objetivos del tratamiento son erradicar la infección y brindar un apoyo adecuado para el intercambio gaseoso que facilite la sobreviva del paciente. En general se hace de acuerdo a los lineamientos indicados en el capítulo de SDR; el específico se hace con antimicrobianos que se inician antes de identificar el microorganismo y su sensibilidad. Para la neumonía intrauterina o la adquirida en el momento del nacimiento, se usa un esquema de an1plío espectro como ampicilina-ami.kacina (o gentamicina) por vía endovenosa a dosis habituales. En la neumonía hospitalaria, se cubren las posibles bacterias causales, dicloxacilina o vancomicina contra estafilococo más una cefalosporina de tercera generación u otro antibiótico activo contra Pseudomonas. En ambos tipos de neumonia, al tener el microorganismo aislado y el antibiograma, se valorará el cambio de medicamento en función a la sensibilidad y la respuesta clínica inicial. En los casos de neumonía comUJútaria, si hay claros indicios de etiología viral no se requeriráantimicrobiano; sí hay sospecha de etiología bacteriana puede ser suficiente la penicilina. Para la neumonía causada por Q¡/amyidia se utilizará eritromicina. Cualquier tipo de neumonía puede requerir de asistencia a la ventilación, la que se indica de igual manera que para SDR. se hará con parámetros bajos para dísnúnuir la posibilidad de neumotórax y se insistirá en las medidas de higiene pulmonar con nebuJización óptima, fisioterapia y aspiración de secreciones. Algtmos estudios han demostrado utilidad del surfactante exógeno para el tratamiento de los RN con neumonía. Sin embargo, no se puede apoyar aún su uso rutinario.
Limitación del daño PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Para el diagnóstico deben tomarse en cuenta los antecedentes prenatales adversos, los signos clínicos y la ayuda de la radíografia y los exámenes de laboratorio. En la radiografia, los hallazgos van desde densidades uni o bilaterales de tipo lineal, infiltrados groesos o áreas opacas confluentes, hasta inmgen granular difusa con broncograma aéreo; con esta última imagen en particular, puede ser dificil o imposible diferenciar una neumonía bacteriana, en especial la causada por estreptococo, del SDR. La cuenta de leucocitos y su diferencial, la de plaquetas y la tinción de Gram del aspirado traqueal pudieran orientar hacia una mayor probabilidad de infección como causa de la insuficiencia respiratoria, pero no pueden diferenciar la infección evidente de la simple colonización temprana.
Se vigilará de manera intencionada la diseminación del proceso infeccioso, la aparición de choque séptico o la focalización de la infección en sitios como meninges o articulaciones. La neumonía, en especial la causada por EGB, se puede complicar con hipertensión pulmonar persistente a través de la liberación de mediadores bíoquimícos tipo tromboxanos o prostaciclina.
PREVENCIÓN TERCIARIA
Rehabilitación En general, la neumonia por sí sola no deja secuelas y más bien son secundarias a la prematurez o a la complicación del proceso infeccioso y su tratamiento. Deben buscarse de manera intencionada y realizar rehabilitación a nivel neurológico, audiológico~ respiratorio~ etcétera.
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La sall/ct aet m no y aet aa01esceme
~CTIVIDADES
SUGERIDAS
dentificar en la sala de parto a las madres con ruptura prolon~ada de membranas o corioamnionitis y cuál es la incidencia le neumonía en sus RN. En la sala de terapia intensiva neonaal, evaluar de qué manera se le diagnosticó la neumonía y cuál os su tratamiento y complicaciones.
\JIVELES DE ATENCIÓN ~rimario
'romoción para la salud del binomio madre-hijo, control premtal adecuado, identificación y tratamiento de infección de lÍas urinarias y cervicovagiuitis o estado de portadora de EGB.
5ecundario
( UfllCtaG O)
Engle WD, Jackson GL, Sendelbach D, Ford D, Olesen B, Burton ~' ~ ~ols. Neona~l pneumonia: comparison of 4 to 7 days of antibtotlc therapy m tern and near-term infants. J Perinatol 1000; 10: 421-6.
Herting E, Gefeller O, Land M, van Sonderen L, Hanns K, Robertson B. Surfactant treatrnent ofneonates with respiratory failure and group B streptococcal infection. Members ofthe Collaborative .
European Mult!Center Study Group. Pediatrics 2000; 106: 957-64. Mathur NB, Garg K, Kumar S. Respiratmy distress in neonates with special reference to pneumonia. Indian Pediatr 2002; 39: 529-3 7. Marlcs Ivll, Klein JO. Bacterial infections ofthe respiratory tract. In: Remington JS, IGein JO, editors. infectious diseases ofthe fetus
and newborn infant. 5th ed. Filadelfia: WB Saunders; 2001. p. 1006-18. Martinez-Aguilar O, Alpuche-Aranda CM, Anaya C, A!cántarCuriel D, Gayosso e, Daza e, y cols. Outbreak of nosocomial sepsis and pneurnonia in a newbom intensive care unit by multiresistunt extended-spectrum beta-lactamase-producing Kleb~ siella pneumoniae: high impact on rnortality. Infect Control
Hosp Epidemiol2001; 22: 725-8. \tendón de la embarazada de riesgo alto y de su parto, identifi:ar y comunicar al pediatra los riesgos de infección; diagnósti:o y tratamiento inicial del RN con neumonía.
rerciario \quí se tratará al prematuro con neumonía o aquellos RN con 1eumonía de evolución complicada.
:VALUACIÓN l. Señale la afinnación con·ecta para la neumonía perinatal: a. en nuestro medio, el organismo causal más frecuente es el estreptococo del grupo B; b. la principal vía de adquisición es la transplacenteria; c. el esquema antirnicrobiano inicial es penicilina-amikacina; d. la neumonía por Chlamydia se inicia de forma característica en las primeras 24-48 h de edad; e. es más frecuente en el neonato preténnino. 2. Todas las afinnaciones siguientes para neumonía perinatal son correctas, excepto: a. la signología es inespecífica: b. el S. aureus es un microorganismo causal frecuente de neumonía intrauterina; c. a todo RN con sospecha, debe tomarse un bemocultivo; d. se puede complicar con hipertensión pulmonar persistente; e. la radiología es un examen útil en su diagnóstico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1\melican Academy ofPedintrics, The Arnelican College ofObstetricians and Gynecologysts. Guidelines for perinatal care. 4u ed.
Elk Grave Víllage: AAP. ACOG; 1997. p.206-49.
Metinko AP: Neonatal pulrnonary host defense mechanisms. In: Polin RA, Fax WW, editors. Fetal and neonatal physiology. 2a
ed. Filadelfia: WB Saunders: 1998. p. 2040-82. Muhe L, Tilahun M, Lulseged S, y cols. Etiology ofpneumonia, sepsis and meningitis in infants younger thnn tbree rnonths of age
in Ethiopia. Pediatr Infect Dis .f 1999; 18 (Suppl!O): 256-61. Robet1on NCR. Pneumonia. In: Greenough A, :Milner AD, Roberton NCR, editors. Neonatal respiratocy disorders. Londres: Amo id;
1995. p. 286-312.
RESPUESTAS A LA EVALUACIÓN 1: e; 2: b.
INFECCiONES CONGÉNITAS Y PERINATALES Dr. Eduardo Covarrubias fñiguaz
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Describir el conjunto de infecciones perinatales convencionalmente agrupadas bajo el ténnino de "STORCH". Señalar las manifestaciones clínicas más comunes, las recomendaciones de prevención primaria, los criterios de diagnóstico, de tratamiento y la prevención terciaria dirigida a favorecer e1 mayor nivel de recuperación funcional.
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1CONCEPTO Se agrupa bajo la denominación de "STORCH" a un conjunto de infecciones perinatales que incluyen: Sífilis. Toxoplasmos!S.
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Otros agentes (áreas geográficas endémicas: tuberculosis, tripanosomiasis, malaria), Rubéola, Citomegalovitus, Herpes simple y Hepatitis B. Estas infecciones se caracterizan por ser crónicas, latentes, y presentar reactivaciones periódicas. Su transmisión puede ser transplacentaria o perinatal (cuadro 6-33). En la primera se encuentran los virus que producen viremia o agentes que infectan a células circulantes, mecanismo por el cual llegan hasta la placenta, órgano que atraviesan mediante la infección de células coriónicas o a través de microinfartos que alteran su permeabilidad. La transmisión perinatal obedece a virus que se transmiten durante el parto. El uso difundido de transfusiones por cordocentesis ha incrementado la posibilidad de transmisión de infecciones intrauterinas. Este gmpo de infecciones presentan un dilema diagnóstico debido a que: l. Los rasgos caracteristicos se traslapan y al inicio son in-
2. 3. 4. 5.
distinguibles. La enfermedad en el neonato es inaparente. La enfem1edad materna es asintomática. Requiere estudios especiales de laboratorio. La respuesta al tratamiento específico hace el diagnóstico exacto y puede reducir la morbilidad a largo plazo.
Las características comunes que pudieran sugerir el diagnóstico de infección intrauterina incluyen: prematurez, retardo en el crecimiento intrauterino, datos de compromiso bematológico (anemia, neutropenia, trombocitopenia, petequias, equin10sis, púrpura). signos oculares (coriorretinitis, cataratas, queratoconjuntivitis, glaucoma, microftalmía), síntomas del SNC (microcefalia. hidrocefalia, calcificaciones intracraneales) y compromiso de otros órganos o sistemas (neumonía, miocarditis, nefritis, hepatitis con hepatosplenomegalia, ictericia, o h_1•drops
Cuadro 6-33. Mecanismos de transmisión de infecciones congénitas y perinatales Transplacentarlos
Parto
Citomegalovirus Toxoplasmosis Rubéola
Citomegalovirus Herpes simple Hepatitis B
Hepatitis B Slftlis
Slfilis
Ascendente Herpes simple Transfusión intrauterina
Lactancia Cltomegalovirus Transfusiones
Citomegalovirus
Citomegalovirus
Hepatitis B Slfilis
Hepatitis B
no inmune). La historia clinica y el examen fisico del neonato son los que proporcionan información adicional para el diagnóstico. Sin embargo, debe apoyarse siempre en estudios seralógicos o métodos de laboratorio para aislar el agente causal. Las secuelas son frecuentes y variadas: disfunción cerebral, hipoacusia, afectación de glándulas endocrinas, hepatitis crónica subclínica que puede llevar a cirrosis o carcinoma hepatocelular. Algunas de estas afecciones es probable prevenirlas mediante inmunización específica. La frecuencia global de infección materna se estima en 14% y la del feto entre 0.6 y 2.5%.
Consideraciones con relación a otras infecciones perinatales Desde comienzos del decenio 1970, el acrónimo TORCH se ha utilizado para dirigir la atención hacia similitudes en la presentación clínica de infecciones perinatales. Utilizado inicialmente por Nahmias y colaboradores, junto con investigadores de los Centersfor Disease Control (CDC), el acrónimo fue adoptado y ha servido para recordar que la valoración de una infección perinatal sospechosa requiere pmebas diagnósticas de varios gérmenes, entre ellos Jos cuatro originales TORCH. Con el tiempo, Jos títulos denominados TORCH, que sólo itJCluían pntebas serológicas de los cuatro agentes mencionados, han pasado a ser el estudio diagnóstico estándar para valorar infecciones perinatales como sífilis (que anteriormente se incluía en la "O" de otros) y hepatitis B. Por ello, a partir de los años noventa se inició la utilización del acrónimo STORCH. El acrónimo STORCH ha limitado las consideraciones diagnósticas de infecciones perinatales sospechosas a los agentes STORCH. Sin embargo. existen otras infecciones que también reúnen los criterios que originalmente señaló Nahmias: l. infecciones que en neonatos no pueden distinguir clínica-
mente entre sí y comparten cuadros sintomáticos comunes; 2. pasan inadvertidas en periodo ueonatal, originando efectos invalidantes a largo plazo; 3. infección matema asintomática; 4. el diagnóstico en la madre y en el recién nacido requiere pruebas especiales de laboratorio. Los agentes identificados que producen infecciones perinatales, reuniendo los criterios anteriores, son: Listeria monocytogenes, Jeptospirosis, enterovirus, adenovirus, virus de la hepatitis e, virus de la varicela zoster, tuberculosis, tripanosomiasis, malaria., parvovirns Bl9, VIH, vims del papiloma humano y vims Epstein-Barr (EBV). Por ello debe considerarse el diagnóstico de una posible infección perinatal en lactantes que presenten una o múltiples anornmlidades clínicas. Es evidente que en el acrónimo STORCH, también deberán tomarse en cuenta los agentes anteriormente mencionados. si los estudios seralógicos de STORCH resultan ser negativos. Describiremos las siguientes patologías:
Nosocomiales Citomegalovirus Herpes simple Sífilis Vial PA, Prado P, Stagno S. Infecciones virales congénitas y perinatales. En: Pediatrfa de Meneghe/lo. 5° ed. Panamericana; 1997; 2:291-308.
SÍFILIS
Concepto Infección congénita de evolución crónica~ latente, con reactivaciones periódicas. Es producida por el Treponema pallidum,
(Unidad 6)
el cual puede cruzar la barrera placentaria en cualquier momento de la gestación y dar como resultado óbito, parto pretérmino, malformaciones congénitas, muerte neonatal. Las manifestaciones clínicas más comunes en el RN son la hepatosplenomegalia, ictericia, osteocondritis. La incidencia de la enfermedad se ha incrementado en 23% a partir de 1980 en el mundo.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO) Agente Treponema pallidum es una espiroqueta larga, gramnegativa; pertenece a la familia Spirochaetaceae. Es lábil a las influencias ambientales; se inactiva por el calor, frío, desecación, cambios osmóticos, la mayor parte de Jos desinfectantes y varios antibióticos. Su detección en muestras requiere de microscopio de campo oscuro, tinción inmunofluorescente o ambas. No puede ser cultivada in vitro y el aislanriento en laboratorio requiere de inoculación animal. El hombre es el huésped principal. Se trasmite a través de contacto sexual o por contacto directo con lesiones infectan tes y, con menos frecuencia, por transfusión de sangre fresca.
Huésped La bacteriemia materna es una condición necesaria para que ocurra paso transplacentario del treponema; la infección se di-
semina en el producto por vía hematógena. En casos menos frecuentes, la enfennedad se puede adquirir al momento del nacimiento por contacto con las lesiones infectantes en el canal de parto. La inmadurez del sistema inmunológico fetal explica la gravedad del padecinliento en algunos casos.
Ambiente Macroambiente La sífilis tiene distribución mundial. Los factores predisponentes para su adquisición son: el haciuanJ.iento, promiscuidad sexual y el nivel socioeconómico bajo. Medios de transporte que permiten grandes desplazanJ.ientos en corto tiempo, facilitando la diseminación de este tipo de padecimiento. Matroambiente La lúes o sífilis congénita seguirá existiendo mientras haya adultos enfermos en la etapa reproductiva. Se estima que en algunas partes del mundo hasta 80% de las infecciones congéllÍtas son diagnosticadas después del primer año de vida. Los factores que contribuyen a esto son: a. Control prenatal nulo o de mala calidad. b. TratanJ.iento incompleto. c. PronJ.iscuidad sexual y abuso de drogas.
PREVENCIÓN PRIMARIA Promoción de la salud Educación e información médica sobre las enfermedades de transnJ.isión sexual a la población abierta, en particular a nivel de escuelas de enseñanza meclia y superior. Enfoque epidemiológico integral a todos Jos casos inclicepara identificación ytratanüento adecuado de Jos casos secundarios. Cuidado de lasalud pregestacional y prenatal de óptima calidad.
Protección especifica Investigación serológica prenupcial, durante la gestación 0 pretransfusional; ofrecer el tratanüento en las seropositivas; evitar el contacto con secreciones vaginales, así como con secreciones nasales del neonato enfermo y su control estricto.
PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclínica. Fisiopatogenia Microambiente Durante la espiroquetenJ.ia materna, el agente llega a la placenta, donde produce inflamación focal de vellosidades, proliferación endovasculary perivascular e irunadurez placentaria. Los treponemas pueden cruzar la barrera placentaria en cualquier momento del embarazo y se han detectado en productos abortados en el primer trimestre. En el feto infectado se produce interferencia con la organogénesis, el crecimiento celular y aparición de procesos necróticos. Se debe entender a ]a lúes congénita como una infección generalizada que puede ocasionar daño en la piel, mucosas, huesos, SNC, oftalmológico, renal. pancreático, cardiaco, ovarios, timo, tiroideo, músculo estriado y tubo digestivo.
Etapa clínica La mayor parte de Jos hijos de las mujeres enfermas desarrollan infección intrauterina; sólo S% tiene evidencia clínica de enfermedad dentro de la primera semana de vida; al final del primer mes es posible identificar alteraciones en 65% de Jos casos. La infección persistente puede ser sintomática o asintomática, expresarse al nacimiento o después de varios meses. La sífilis congénita sintomática que se manifiesta dentro de las primeras ocho semanas de vida tiene pronóstico grave. Nos referiremos a su expresión clínica con mayor detalle.
Manifestaciones mucocutáneas Exantema ampuloso (pénfigo sifilítico) con vesículas de distribución simétrica en pahnas, plantas y en ocasiones en otras partes del cuerpo. Estas lesiones son infectantes. Al romperse dejan una zona denudada donde se forma costra. Los conclilomas latos son lesiones planas, verrugosas y húmedas. Aparecen rinitis y congestión nasal con exudado mucopurulento, en ocasiones teñido de sangre, que es infectante debido a su rico conteiJ.ido de espiroquetas.
--~-
.e capa neonataL Manifestaciones viscerales La hepatosplenomegalia es el signo más frecuente; puede acompañarse de ictericia. Hay linfoadenopatía generalizada en 50% de los pacientes. Manifestaciones óseas Se pueden presentar periostitis, osteocondritis y osteomielitis en 50-75% de los pacientes no tratados; por lo general las alteraciones son evidentes 6-8 semanas después de adquirida la infección. Algunos casos presentan alteraciones radiológicas desde el nacimiento. La mayor parte de las veces la osteocondritis es simétrica, siempre es dolorosa y a menudo condiciona imposibilidad de movimientos (pseudoparálisis de Parro!). Manifestaciones hematológicas Pueden presentarse anemia hemolítica, hidropesía fetal, diátesis hemorrágica con manifestaciones purpúricas, trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada y, en ocasiones, reacción leucemoide. Manifestaciones renales Cuando se presenta la nefrosis o nefritis, suelen aparecer en los primeros meses de la vida; la expresión clínica más frecuente es el edema generalizado con ascitis. Manifestaciones neurológicas En 60% de los RN con sífilis congénita hay afectación sintomática del SNC; la leptomeningitis es la forma más común y pueden observarse convulsiones, hipotonía, espasticidad y cráneo con hipertensión. En el LCR existe pleocitosis y/o hiperproteinorraquia.
•
L(J!:I
La prueba de absorción de anticuerpos treponénúcos fluorescentes (FTA-ABS) tiene mayor sensibilidad y especificidad; es positiva en casi todas las etapas de la enfermedad. Se debe emplear como prueba confirmatoria. El tratanúento debe prescribirse a la mujer grávida enferma y a su cónyuge. Durante el primer trimestre del embarazo es suficienteuua dosis de 2.4 núllones de UI de penicilina benzatínica i.m.; en el segundo o tercer trimestre se recomienda penicilina procainica a razón de 800 000 UI i.m. cada24 h por 1Odías. El RN puede recibir 50 000 UI!lcg i.m. de penicilina benzatínica en uua sola dosis. Si existe afectación a nivel del SNC, esto es, manifestaciones neurológicas, pleocitosis, hiperproteinorraquia o serología positiva en LCR, elneonato debe ser trata jo con penicilina sódica a dosis de 50 000 UI/kg/d, i.m. o i.v. durante 1O días.
Limitación del daño Algunas de las lesiones presentes al nacimiento son estigmas sin posibilidad de curación. La vigilancia consiste en la valoración clínica, serológica y del LCR (en los casos en que se haya documentado afectación del SNC) a los 3, 6, 12, 18 y 24meses.
PREVENCIÓN TERCIARIA
Rehabilitación Está encaminada a restablecer al mejornivel posible la función neurológica, ocular, musculosquelética, así como la de cualquier órgano, aparato o sistema afectado.
ACTIVIDADES SUGERIDAS Manifestaciones oculares Glaucoma y coriorretinitis. Manifestaciones generales Fiebre, edema, mal estado general, retraso en el crecimiento inh·auterino. Secuelas Queratitis intersticial en 10-15% de los lactantes afectados, parálisis general progresiva o tabes dorsojuvenil que aparece entre los 10-15 años de edad; retraso psicomotor; destrucciones óseas; perforaciones del paladar blando; nariz en silla de montar.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno La enfermedad se debe investigar en todo RN que presente cnalquiera de las manifestaciones clíuicas señaladas. El diagnóstico se apoya en el estudio clínico y serológico de la madre y del niño, así como en el examen lústopatológico. El VDRL (T'eneral Disease Research LaboraiOIJ') es una prueba de selección y valoración semicuantitativa. Es útil tanto para la valoración inicial como para seguir la evolución en función del tratamiento.
Educación e infom¡ación sobre las enfermedades de transmisión sexual a la población abierta y en particular a nivel escolar medio y superior.
NIVELES DE ATENCIÓN
Primario Apoyar los programas educacionales y actividades informativas a la población en edad reproductiva. Diagnóstico gestacional o neo natal oportunos; inicio de tratamiento y comunicación inmediata a las autoridades sanita.tias locales.
Secundario Diagnóstico temprano, tratamiento oportuno y completo para el binonúo madre-hijo y núcleo fanúliar; confirmar reporte a las autoridades sanitarias. El pediatra se responsabiliza de la atención integral y seguinúento a largo plazo del niño.
Terciario Apoyar el estudio y tratamiento integral de todos los casos que lo requieran; participar bajo la coordinación del pediatra hasta lograr el máximo beneficio posible.
270 •
La salud del11i11o y del adolescente
(U11idad 6) Ciclo vital del Toxop/asma gondii
Oaquiste
'~
,-V-el-llc_u_lo-y----, vector: dedos, moscas,
~
Quiste
Gato - - - - - - - - - - -
""' "\...,
Quiste
~
Ooquiste
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Otros animales
/
Hombre~
alimentos
\
Transplacentario Transfusión Trasplante Accidente de laboratorio
Figura 6-20. Transmisión del toxoplasma al ser humano. (Tomado de: Borublo MV, Perea EJ. Toxoplasma. En: Parea EJ, editor. Enfennedades infecciosas y microbio/ogla cllnica. VoL JI. Barcelona: Ediciones Doyma; 1992. p. 17).
TOXOPLASMOSIS
Concepto Infección producida por Toxoplasma go11dii y trasmitida al feto sólo durante el curso de la infección primaria. El cuadro clínico característico en el RN consiste en corimTetinitis, hidrocefalia o microcefalia, calcificaciones intracnmeales y retraso mental. Su incidencia en la mujer durante la etapa r\=!productiva se estima en 0.2 a 1.2'.'ll1. De las mujeres que adquieren la enfetnledad durante el embarazo, 39% dará nacimiento a niiios infectados. La incidencia resultante de toxoplasmosis congénita es de 2.3 por 1 000 vivos.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
Agente Toxoplasma gondii es un protozoalio del orden Coccidia, capaz de reproducirse sólo en células vivas (intracelular); sus taquizoítos son ovales o semilunares; miden 24 X 47 micras. Tienen un ciclo asexuado extraintestinal en aves y mamíferos, incluido el hombre. Los quistes hísticos contienen miles de parásitos. permanecen en los tejidos. en especial en el SNC y en el músculo estriado, incluyendo el cardiaco, durante toda la vida del huésped. El toxoplasma es capaz de multiplicarse con notable similihtd en las diferentes especies animales (figura 6-20).
Huésped La infección primada en la madre es un requisito para la infección fetal y sanguínea. La inmadurez inmunológica fetal favorece la persistencia de la infección y evolución hacia la cronicidad. El riesgo de infección fetal, anomalías congétlitas y pérdida del producto dependen de la edad gestacional almomento de la infección matema.
Ambiente Macroambiente Es una enfennedad de distribución universal. Las condiciones sanitarias deficientes, el hacinamiento y la convivencia con animales, en particular gatos, son factores predisponentes a la infección. El parásito pasa su ciclo de coccidio en el intestino del gato, siendo eliminado como oocito en las heces fecales; los oocitos esporulan en 1 a 3 días y pennanecen infectantes durante meses en el suelo y otras especies animales. Matroambiente El contacto por parte de la mujer en edad reproductiva, con las excreta, en especial de los gatos (afinidad del sexo femenino de tenerlos como mascotas), es un factor de riesgo para adquirir dicha enfermedad. Otro factor de riesgo lo constituye el hábito de ingerir carne mal cocida de aves )! vacunos.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Promoción de la salud Educación médica continua a la población abierta. Informar a las mujeres en edad reproductiva las causas y formas de adquirir la infección. Las medidas preventivas son:
-···r·· ··--········
l. Comer carne bien cocida. 2. Lavar vegetales y comer fiutas peladas. 3. Usar guantes durante la preparación de Jos alimentos y al realizar tareas de jardinería. 4. Evitar comer huevo crudo y leche no pasteurizada. Otras medidas son el procurar el mejoranliento de las condiciones sanitarias. 5. Poner énfasis en la importancia del cuidado de la salud durante el embarazo.
Protección especifica Evitar ingerir carne mal cocida de aves y vacunos. Vetificar si Jos gatos están parasitados por Toxoplasma gondii; de confirmarse, se requiere darles tratamiento o evitar estar en contacto con sus excreta.
PERIODO PATOGÉNICO
Etapa subclíníca. Fisiopatogenia La parasitemia matema lleva al agente a la placenta. donde puede producir focos inflamatorios, destrucción tisular y lesiones del endotelio vascular. Éstas se constituyen en la puerta de entrada a la circulación fetal. En el producto se puede producir interferencia con el crecimiento celular, con la organogénesis y aparición de procesos inflamatOJios necróticos. El agente modifica e] metabolismo celular, causando detención de la actividad mitótica y rupturas cromosómicas. Existen dos fases parasitarias capaces de producir lesiones de esta naturaleza, la de taquizoíto y la de bradizoíto. Los primeros se multiplican con rapidez y destruyen a las células parasitadas; Jos microorganismos liberados invaden células vecinas, produciendo lesiones focales progresivamente mayores. Con el desarrollo de la inmunidad surgen los quistes tisulares que contienen bradizoítos: éstos son microorganismos de multiplicación lenta que coexisten con las células del huésped durante meses o años. Al desintegrarse los quistes, la inmunidad suele ser eficaz y los bradizoítos liberados son destruidos en su mayor parte. La infección materna adquhida en el primero, segundo o tercer bimestre de la gestación da lugar a infección fetal en20, 25 y 55% de los casos, respectivamente. En el primer trhi1esn·e la afectación fetal es grave en 60% de las ocasiones, leve en 20% y subclínica en 20°/o. mientras que en el tercer trimestTe rara vez es grave, leve en 10% y subclínica en 90%. Los abortos están incluidos en la incidencia total de índice de transmisión de 46%.
Etapa clínica La mayor parte de los casos son de canicter subclínico, tanto en la madre como en el RN. En 0.6 a 2.5% de las ocasiones se produce infección clínica aguda, en ocasiones mortal (0.1% ), para el feto o el neonato. De acuerdo con Eichenwald, existe esplenomegalia en 90%, ictericia en 80%, linfadenopatía en 68~'Ó, coriorretinitis en 66%, anonnalidades en el LCR en55%;convulsiones en 50%. anemia en 50ü;il, calcificaciones intracranea-
les en 50%, neumonía en 40%, microcefalia en 30%, hidrocefalia en 28%, fiebre en 25% y hepatomegalia en 16l}-ó. La expresión clínica de la enfermedad en el niño también puede darse meses o años después del nacimiento debido a afectación progresiva o tardía a diferentes órganos y sistemas. En lo referente a secuelas, Rémington infonnó lo siguiente después del seguimiento de 4 años a 100 pacientes: retardo mental, 86%; convulsiones, 81 %; parálisis y espasticidad, 70%; disminución de la agudeza visual, 63";(,; hidrocefalia o microcefalia, 42% y sordera, 16%. En estudios prospectivos se ha observado que es común la infección congénita silenciosa. En RN con retraso en el crecimiento intrauterino, falta de incremento ponderal posnatal, LCR anom1al e lgM total elevada, se requiere de la investigación intencionada de infección perinatal.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Esta enfermedad debe investigarse en lodo RN que presente una o más de las manifestaciones clínicas señaladas. El diagnóstico se basa en el estudio de anticuerpos específicos. Para la correcta interpretación de los datos de laboratorio se tiene que tener presente: l. Cada individuo tiene una respuesta distinta frente a tm determinado antigeno. 2. Siempre deben realizarse dos técnicas sera lógicas diferentes para el diagnóstico. 3. No existen pruebas que posean 100% de sensibilidad y especificidad. 4. Si existen dudas en la interpretación de un resultado seralógico, se debe tomar otra muestra en 1O días después y procesarlas en fonna conjunta.
La observación de microorganismos en el LCR o material de biopsia de la placenta es diagnóstica. La técnica de Sabin-Feldman es la prueba de referencia; evalúa la lisis parasitaria en presencia de anticuerpos IgA específicos que aparecen precozmente durante el curso de la infección, pemmneciendo altos durante meses o años: tíhlios de 1: 1 000 a 1:16 000 indican infección en neonatos o lactantes. La técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI) marca los anticueqJos específicos que se fijan en la superficie del parásito con un segundo anticuerpo marcado con fluoresceína, mide IgG e IgiVI específicos; títulos de 1:1 000 a 1:14 000 indican infección congénita. La técnica de ELISA (en::yme linked immunoabsorbent assay) detecta anticuerpos específicos de lgG, !gM e IgA; es mas sensible que la JFI, útil en infección congénita/aguda con titulas de 1:512 a 1:1 000. La técnica de PCR (reacción en cadena de polimerasa) permite la detección de pequeños segmentos de DNA parasitario; eshtdios en líquido anmiótico han presentado una sensibilidad de 97.4%. Las anonnalidades retinianas, de Rx y TAC, son características en infecciones congénitas. Los datos clinicos, de laboratorio y radiológicos más relevantes se resumen en los cuadros 6-34 y 6-35.
2 72 •
La salud delnilio y del adolescente
(Unidad 6)
Cuadro 6-34. Infecciones congénitas crónicas y perinatales. Cuadro clínico de STORCH Toxoplasma
Rubéola
Cltomegalovlrus
+++
+ + + + +
Anemia
+ + + + + +
Púrpura Sangrado
+
Afectación ocular* Microcefalia Hepatosplenomegalla ictericia Defectos cardiacos (soplos)
+
+ + +++ +
Lesión ósea
+ +
+ + +
+
+
Hepatitis B
Herpes simple
Slfills
+ + +++ .+++
+
+ +
+
+. + + + +
+ + +
* Cataratas, mJcroftalmfa, coriorrelinltis.
El tratamiento en la mujer embarazada con infección aguda reduce la transmisión transplacentaria entre 50-60% y la mortalidad fetal.
identificar y manejar en forma oportuna los problemas agregados.
La infección permanece estacionaria a nivel placentario antes de su paso al feto, por lo que se sugiere mantener el tratamiento durante la gestación. El tratamiento en el RN tiene como objetivo controlar la infección hasta que el propio sistema inmune del RN madure y neutralice la enfermedad. La duración del tratamiento es de un año. Se usa la combinación pirimetamina más sulfadiacina o sulfametoxazol: pirimetamina (Daraprim®), dosis de ataque 1 mg/kg/día, de mantenimiento 1 mglkg/día en días alternos v.o.; sulfadiacina (Fansidar®), 75 a 100 mg/kg/dia en dos dosis o sulfametoxazo1 (Bactrim®), 30 mg/kg/día en dos dosis v.o.; este tratamiento deberá darse por 3 a 6 semanas o un año; estos fármacos actúan en forma sinérgica; el ácido polinico (Dalisol ® ), 5 a 1O mg 3 veces a la semana v.o., por el tiempo que dure el tratamiento; la clindamicina (Dalacin®) es una alternativa en el tratamiento en caso de hipersensibilidad a la combinación de pirimetamina/sulfadiacina, dosis 1O a 25 mg/kg/día en dos apHcaciones i.m. por una semana.
PREVENCIÓN TERCIARIA
Rehabilitación Está dirigida a favorecer la recuperación funcional neurológica, oftalmológica, auditiva y manejo específico de cualquier órgano, aparato o sistema afectado.
Actividades sugeridas Es conveniente la educación e infonnación a nivel escalar y a las mujeres en edad reproductiva, de los aspectos básicos de la en-
femledad, mecanismos de transmisión y formas de prevención.
NIVELES DE ATENCIÓN
Primario
Limitación del daño El diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno son los aspectos más importantes. Es fundamental el examen clinico periódico con el fin de vigilar el crecimiento y desarrollo, así como
El médico de primer contacto debe participar en la educación e información a la población; identificar factores de riesgo en casos específicos; derivar en forma oportuoa a la embarazada o al neonato ante la sospecha diagnóstica.
Cuadro 6-35. Infecciones congénitas crónicas y perinatales; laboratorio y radiologfa
lnmunoglobulinas
Hepatitis B
Herpes simple
Sífilis
t
t
N
.!.
N
t t
Toxoplasma
Rubéola
Cltornegalovlrus
lgM lgG lgA
t t
+
Excreción viral por meses/
+
años Aislar virus o anticuarpos especificas
Determinación
Calcificación intra-
Calcificación intra-
Calcificación lntra-
craneal Transparencia metafislaria
craneal Huesos largos con
Diagnóstico especrfrco
Aislar parásito
Radiografla
aspecto de tallos
de apio
Aislar virus
Aislar T. pa/lidum VDRL y FTA-Abs
Calcificación
En tfbla, fémur y
de anticuerpos
craneal
Hueso largos con aspecto de tallos de aplo
lntracraneal
húmero hay asteocondritls, periostitis y osteo~
mielitis
Secundario
identificado, es necesaria su transmisión continua en la especie humana para que pueda permanecer en la naturaleza.
El obstetra valora en forma integral cada caso e identifica aquellos que ameriten estudio específico; establece el diagnóstico prenatal, controla el embarazo y proporciona información adecuada sobre el riesgo fetal. El neonatólogo/pediatra investiga y establece o descarta el diagnóstico en e] neonato, inicia tratamiento y se responsabiliza de la atención integral del niño.
Terciario
Huésped Ausencia de inmunidad materna y la infección durante el embarazo son requisitos para la infección fetal.
Ambiente
Los subespecialistas trabaJan en conjunto para definir la magnitud del daño, precisar el programa de tratamiento multidisciplinario cuando sea requerido y establecer la rehabilitación.
Macroambiente La enfermedad tiene distribución universal. La incidencia es mayor durante los meses de primavera; los brotes epidémicos tienden a presentarse con periodicidad de 6 a 9 años y las pandemias cada 1O a 30 años.
RUBÉOLA
Matroambiente Los lactantes que adquieren la infección inutera eliminan virus
Concepto Enfermedad de etiología viral. En la madre puede presentarse infección aguda clínica o subclinica; la transmisión al feto depende de la edad gestacional al momento de la viremia materna,
pudiendo ocasionar aborto, mortinato o malformaciones congénitas. La infección en las primeras 8 a 12 semanas del embarazo origina daño orgimico múltiple, mientras que la lesión a un órgano detenninado, sobre todo a nivel auditivo (sordera), es más común en casos de infección tardía (semana 16). Los defectos congénitos son raros después de la semana 20. La incidencia de la rubéola congénita ha disminuido en forma notable en EUA a partir de la introducción de la vacuna en 1969 (1% de incidencia para 1987). En México los estudios seroepidemiológicos en mujeres en edad reproductiva han informado la presencia de anticuerpos en 95.8%; esto se debe a que la rubéola se adquiere desde los primeros años de la vida a edades más tempranas. La incidencia de rubéola materna durante brotes epidémicos llega a ser de 2-4% y la interepidémica apenas alcanza a 0.1%. En relación con el daño fetal, la incidencia epidémica es de 0.4-3% y lainterepidémica de 0.05%.
durante varios meses y significan riesgo de adquisición de la enfermedad para las personas susceptibles. Embaraoo. No se debe administrar la vacuna para la rubéola a mujeres embarazadas. Si se administra inadvertidamente la
vacuna o si el embarazo ocurre en los siguientes tres meses de la inmunización, se debe informar a la paciente sobre los Iiesgos teóricos para el feto, estimados en 1.6% de acuerdo a los datos acumulados por los centros de control y prevención de enfermedades (CDC) en 226 mujeres susceptibles que recibieron la vacuna para la rubéola (cepa RA27/3) durante el primer trimestre. De los productos, .2% tuvieron infección asintomó.tica, y ninguno tuvo defectos .congénitos. En vista de estas observaciones, recibir la vacuna para la rubéola durante el embarazo
no es una indicación para interrumpirlo.
PREVENCIÓN PRIMARIA Promoción de la salud Educación a la población sobre las características de la enfermedad, forma de transmisión y prevención. Control prenatal e
higiene. Protección específica
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO) Agente Es un paramixovirus con genoma RNA que pertenece a la fami-
lia Togaviridae, género Rubivirus; posee una cápside amplia y puede crecer en diversos cultivos de tejidos. Su composición antigénica puede ser identificada por dis-
tintos procedimientos, como irununofluorescencia, hemaglutin&ción y fijación de complemento; su capacidad de infectar células vivas disminuye con temperaturas superiores a 40 o C. Debido a que el hombre es el único huésped natural hasta ahora
Después de 1969 se dispuso de inmunización especifica en EUA, con vacuna de virus vivos atenuados. En 1979 se sustituyó esta vacuna por la vacuna desarrollada en células diploides humanas de uso actual en todo el mundo. Se prepara con la cepa RA27/3; es altamente inmunógena con una seroconversión de 90-97% en niños mayores de un año de edad, protegiendo hasta por 18 años. En México, la vacuna contra rubéola, hasta 1998, se aplica por parte del sector oficial (SS-IMSS); el sector privado la ha usado desde 1970. Las mujeres susceptibles deben serinmunizadas en la pregestación y evitar el embarazo en los siguientes
tres n1eses posteriores a la vacunación. No se recomienda su aplicación durante la gestación. Se debe evitar que el personal
.! 1q •
.La sama ael m no y a el adolescente
se ponga en contacto con las secreciones de lactantes con infección congénita, dado que eliminan a través de los mismas virus durante meses.
PERIODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica. Fisiopatogenia
(Unidad 6) y glaucoma. La mayor parte de las muertes se deben a neurnorutis. El RN infectado excreta el virus a través de las secreciones nasofaringeas y orina durante un promedio de seis meses. Entre las secuelas más comunes podemos señalar sordera, disfunción cerebral de mag¡útud diversa, autismo, diabetes juvenil, disfunción tiroidea, pubertad precoz y panencefalitis progresiva.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Microambiente Durante la viremia materna, el agente llega a la placenta, donde Jroduce focos inflamatorios y destrucción tisular con lesiones Jel endotelio vascular; de alú pasa a la circulación y tejidos feal es. Las células infectadas modifican su metabolismo, hay Jetención de la actividad mitótica y ruptura cromosónúca, disninuyendo el índice de crecimiento. Algunas células dejan de reproducirse y los órganos pennalecen en estado embrionario, dando lugar a malformaciones de mturaleza diversa. La mayor parte de los casos tienden a fornar dos grandes grupos: a. La fon11a encefalítica, que se caracteriza por la intensa afectación a nivel del SNC. b. La fom1a visceral generalizada, con marufestaciones múltiples en uno o diversos órganos. i la rubéola ocurre en la madre durante el primer trimestre de gestación, el riesgo de infección intrauterina es de 81 %; de 1 semana 13 a la 16 es de 54%; de la 17 a la 22 de 36%, de la 3 a la 30 de 30%, y asciende a 60% de la semana 31 a la 36. a inmadurez del sistema inmune fetal y el proceso de organo~nesis explican, cuando menos en parte, la gravedad y las calCterísticas de las rnalfornmciones que se presentan en estepa~cilniento. Los anticuerpos matemos específicos protegen mtra la rubéola cuando están presentes antes de la concepción. La propia infección intrauterina puede estimular o lesionar desarrollo del sistema inmune fetal; en este último caso origi1 trastornos en la síntesis de inmunoglobulinas y deficiencia lectiva delgA. l
tapa clínica 1 mayor parte
de las infecciones intrauterinas se presentan con ráctersubclluico, tanto en la madre como en el RN. En 0.5-3% produce infección fetal con manifestaciones de enfern1edad uda y en ocasiones mortal. Al nacinúento, el neonato puede ~sentar alteraciones de distintos aparatos y sistemas. Los fectos graves guardan relación con afectación durante el pri~r trimestre de la gestación. El "'síndrome amplio" se caractea por trombocitopenia grave, petequias, equimosis, hepatosmomegalia~ ictericia, neumonitis, miocarditis y zonas liolúcidas en huesos largos. A nivel cardiovascular puede ber estenosis pulmonar peliférica., conducto arterioso per:able, defecto del tabique ventricular: en encéfalo, aneurisma vasos principales, microcefalia y sordera; en ojos, cataratas
Deben investigarse los antecedentes maternos pregestacionales y el embarazo. La exposición a la rubéola durante éste 0 la sospecha de enfermedad gestacional son indicativas de estudio serológico materno; la positividad de IgG específica sigrufica inmunidad y ausencia de riesgo de infección congénita, mientras que su negatividad siguifica susceptibilidad y debe ir seguida de una segunda detem1inación 3 o 4 semanas más tarde para definir si hubo o no infección en la mujer gestante. En el RN la identificación de anticuerpos específicos de naturaleza IgG puede deberse al paso transplacentario; en caso de infección congénita, los títulos suelen ser más altos que los matemos. La IgM específica persiste en lactantes infectados durante 6 a 12 meses y su positividad pennite establecer el diagnóstico de certeza; debido a esto, rara vez se requiere aislar el vir,lS. La evaluación clinica, datos de laboratorio y radiográficos, se resumen en los cuadros 6-34 y 6-35. No existe tratamiento antivirál específico. Se dispone sólo de medidas de sostén de acuerdo con las características de cada caso particular.
Limitación del daño Es muy importante la vigilancia cuidadosa a largo plazo para detectar manifestaciones tardías. En algunos casos es posible la corrección quirúrgica de algunos defectos cardiacos y oculares.
PREVENCIÓN TERCIARIA
Rehabilitación Estará dirigida a recuperar la capacidad funcional del órgano afectado. El programa se define con base en las características de las lesiones existentes.
ACTIVIDADES SUGERIDAS Precisar la intbm1ación que debe proporcionarse a la población en edad reproductiva, acerca de la naturaleza, mecanismos de transmisión y fom1as de prevención de la mbéola.
NIVELES DE ATENCIÓN
Primario Valorar los factores de riesgo; contribuir a la educación de la población; identificar a las mujeres susceptibles; control adecuado del embarazo.
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Secundario
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Control del embarazo, identificación y estudio de Jos casos con posible exposición o sospecha de enfermedad. Elneonatólogo y pediatra deben identificar y evaluar a Jos niños con riesgo en base a Jos antecedentes gestacionales, así como aquellos con manifestaciones clínicas compatibles con rubéola congénita.
Los trastoraos de la inmunidad específica mediada por células pueden ser factor condicionante de la excreción prolongada del virus. El titulo de anticuerpos matemo puede modificar la gravedad de la afectación fetal. El resultado final de la enfenmedad puede ser mortinato, prematurez, neonatos hipotróficos o malformaciones únicas o múltiples. La mortalidad es de 20 a 30%.
Terciario
Ambiente
Apoyo para el diagnóstico preciso de la magnitud y caracteristicas de las lesiones, abordaje quirórgico de las malformaciones susceptibles de corrección; definición y ejecución del programa de rehabilitación.
Macroambiente La enfermedad tiene distribución mundial. Los factores predis-
CITOMEGALOVIRUS Concepto Infección intrauterina que tiende a ser crónica, latente, con reactivaciones peliódicas. La enfermedad puede ser aguda o subdínica. Las mujeres seropositivas antes del embarazo pueden dar a luz neonatos congénitamente infectados. El nii1o puede adquirir el virus inutero o durante el nacimiento por exposición a las secreciones a nivel del canal. El citomegalovirus se ha identificado en saliva, lágrimas, secreciones respiratorias, secreciones vaginales,. orina, semen, leche humana, sangre y órganos trasplantados; se puede adquilir a través de todos estos mecanismos. La infección intrauterina es asintomática en 90% de los casos; sólo 10% de los neonatos muestran estigmas de la enfennedad durante el peliodo neonatal. Las manifestaciones clínicas más comunes son microcefalia, calcificaciones intracraneales, coriorretinitis, hepatosplenomegalia, púrpura, ictelicia y signología respiratotia.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO) Agente
•"
.. ..
El citomegalovims pertenece a la familiaHerpesviridae. Tiene ácido nucleico de DNA. Se ha cultivado en fibroblastos humanos. Es capaz de producir infección generalizada o focalizada. Se considera que el hombre es el único reservorio natural. No
ponentes son las condiciones sanitarias deficientes, hacina-
miento. Matroambiente La infección primaria en el embarazo es más frecuente en los grupos socioeconómicos altos que en Jos bajos, debido al desenfreno sexuaL La transmisión ocurre de persona a persona por contacto directo. El virus se encuentra en secreciones bucofaríngeas, del cuello uterino, vaginales, semen, orina, leche materna, sangre; y continua eliminándose por saliva y orina durante meses después de la infección.
PREVENCIÓN PRIMARIA Promoción de la salud Elevar la educación médico-sexual a la población de riesgo, informá.Jdole sobre las caracteristicas de la enfermedad, su rransmisión y prevención.
Protección específica Mujeres gestantes que estén en contacto con pacientes con
CMV, las que trabajan en guardelias infantiles y salas de cunas, deben recibir educación sobre el riesgo potencial e insistirseles en medidas preventivas al manejar secreciones (orina, saliva y otros fluidos), mediante la buena higiene y el lavado de manos. Jdentificary controlar a los pacientes en quienes se demuestren células de inclusión citomegálica en orina o se aísle el virus. Evitar transfusiones de sangre de donantes con esta enfem1edad.
PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclínica. Fisiopatogenia
se conocen vectores.
Huésped La transmisión placentaria depende de la edad gestacional al momento de la infección primaria o de la reactivación de la enfermedad materna. Entre 0.5 y 2.5% de Jos productos son infectados inutero. Tan sólo 10% de los lactantes con infección congénita tienen manifestaciones clínicas en el periodo neonatal. La prevalencia de anticuerpos auti-CMV varia de una comunidad a otra, alcanzando tasas de 60 a 100% en adultos.
Microambiente La transmisión intrauterina de citomegalovirus puede seguir a la infección matema, probablemente debido a la presencia de virus en la circulación. La transmisión no es inevitable en casos de infección materna primaria, ya que ocurre en menos de 50% de Jos casos. El virus en la placenta produce focos inflamatorios, destrucción tisular y lesiones del endotelio vascular, pasando a la circulación fetal. En el feto puede producir interferencia con el crecimiento celular, con la organogénesis e inflamación con necrosis tisu-
276 •
La salud delni1io y del adolescente
rumaad 6)
lar. El citomegalovirus también puede adquirirse al momento del nacimiento durante el paso por el canal del parto y por con-
Limitación del daño
tacto con las secreciones, así como por la leche materna.
El examen clinico periódico es de fundamental importancia. Algunas alteraciones estructurales pueden ser susceptibles de tratanúento quirúrgico correctivo o paliativo.
Etapa clínica En la mayor parte de los casos la infección adopta un curso subclínico, tanto en la madre como en 90% de los niños (sólo presentan excreción del virus). Se estima que sólo 5% de los RN infectados in utero presentan manifestaciones clínicas dentro del periodo neonatal. Los hallazgos clínicos más comunes son:
retraso en el crecimiei1~J intrauterino, ictericia, hepatosplenomegalia, púrpura, microcefalia, macrocefalia, coriorretinitis y cardiopatía congénita. Los casos con manifestaciones tempranas graves tienen mal pronóstico. Las secuelas incluyen pérdida de la audición, disfunción cerebral con problemas motores, de lenguaje, aprendizaje o de conducta. Los niños con infección leve pueden manifestar posteriormente retraso mental y psicomotriz.
PREVENCIÓN SECUNDARIA Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Debe estudiarse a todo paciente con alguna de las manifestaciones descritas. El diagnóstico se basa en el aislamiento del virus. Las pruebas serológicas tienen utilidad para establecer si la madre ha tenido exposición a CMV (IgG) y en el diagnóstico de infección primaria en el embarazo (IgM). La serología lgM en el neonato tiene baja sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de infección congénita. Los de naturaleza IgG, transnútidos a través del a placenta, tienen un titulo menor de 1:8 a los seis meses de edad en la mayor parte de los casos; la persistencia de títulos elevados para el final del primer año de vida es muy sugestiva de infección congénita. El diagnóstico debe confirmarse cultivando el virus en sangre, LCR, orina o secre-
PREVENCIÓN TERCIARIA Rehabilitación Encaminada a restablecer los déficit funcionales. Este objetivo requiere de valoración y seguimiento clínico continuo y adecuado para identificar en forma temprana Jos trastornos y elaborar un programa de rehabilitación eficiente.
ACTIVIDADES SUGERIDAS Definir y llevar a cabo programas de infommción y educación a la población. La identificación de niños con enfermedad cito-
me gálica implica su transferencia a centros con experiencia en este padecinúento.
NIVELES DE ATENCIÓN Primario Valorar e identificar pacientes con riesgo. Sospecha precoz del diagnóstico. Apoyar actividades educativas y de información.
Secundario Diagnóstico prenatal o neonatal temprano. El neonatólogo y el pediatra deben responsabilizarse del manejo integral del niño infectado.
ciones orofaríngeas . . En el RN además se aísla el virus en la orina durante la primera semana y también se puede cultivar en la placenta y líquido amniótico. El uso de amplificación genética por PCR para identificar CMV en sangre o saliva es una alternativa del
cultivo. Las alteraciones radiográficas más frecuentes son neumonía intersticial, calcificaciones periventriculares y cambios óseos a nivel metafisario, dando lugar al aspecto de "tallo de apio". La TAC muestra calcificaciones y dilatación ventricular.
La enfem1edad de curación espontánea no requiere tratamiento. El tratamiento está basado en medidas de sostén que dependen de los trastomos orgánicos y funcionales de cada
caso. La neumonitis grave en prematuros requiere administración de oxígeno e intubación para ventilación mecánica intermitente. El RN grave puede beneficiarse con ganciclovir sódico (Cymeven® (9-(3, hidroxi-2-propximeil) guanina), a una dosis de 5 mg/kg/c 12 hi.v. durante 14 a21 días. Se ha ensayado sin éxito el uso de corticoides, interferón, inductores de interferón y factores de transferencia.
Terciario Participación de las distintas especialidades para el diagnóstico preciso de las alteraciones n:orfológicas y funcionales, estableciendo un programa de tratamiento y rehabilitación eficiente.
HERPES SIMPLE Concepto Infección perinatal caracterizada por ser crónica, latente, con reactivaciones periódicas que, en el RN, puede adoptar uu curso grave ocasionando la muerte en un plazo de pocas horas. El agente causal es un virus que se ha clasificado en dos tipos: herpes simple tipo I (HVS 1) y el tipo 2 (HVS2). El HVS 1 suele ser transmitido en forma horizontal por vía bucal o secreciones
respiratorias; el HVS2 se trasmite por contacto sexual y es responsable de la mayor parte de los casos de herpes simple perinatal.
r.,rapa neonara1
La frecuencia de anticuerpos positivos para HVS2 entre adultos de grupos socioeconómicos bajos varia entre 20 y 60%; la encontrada en grupos de ingresos económicos superiores es de 10%, aun cuando esta incidencia está cambiando debido al desenfreno y promiscuidad sexual. El herpes genital evoluciona a la cronicidad con recurrencías clínicas periódicas.
• L 11
PREVENCIÓN PRIMARIA
Promoción de la salud La educación médico sexual constituye el aspecto central. Deben elaborarse programas que informen sobre el riesgo gestacional, mecanismos de transmisión y fonnas de prevención.
Protección específica PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
Agente El HVS pertenece a la familia Herpesviridae. Tiene dos tipos antigénicos: HVS 1 y HVS2. Posee una cubierta proteica que contiene el genoma de DNA. Una característica notable es su capacidad para resistir en estado latente. Es capaz de producir infección localizada o generalizada, dependiendo de las características del huésped.
Huésped La infección materna es una condición necesaria para 1a infección fetal. La madre puede poner en riesgo al producto a través de una expOsición a la infección viral primaria durante el embarazo, o bien por reactivaciones de una infección latente adquirida meses o años antes de la gestación. Las infecciones primarias en la primera mitad del embarazo se acompañan de mayor frecuencia de abortos espontáneos y mortinatos. Los factores que condicionan un mayor riesgo para el neonato son lesiones múltiples del cuello uterino por HVS, ruptura de membranas, prematurez e instrumentación uterina con electrodos colocados en el cuero cabelludo del neonato. La tasa de infección materna se estima en 1 por 1 000 embarazos. La inmadurez del sistema inmune fetal explica la elevada frecuencia de enfermedad diseminada en el RN, en particular cuando se trata de un niüo protérmino.
Ambiente Macroambiente La enfermedad tiene distribución mundial. Los factores predisponentes para su adquisición son el saneamiento ambiental deficiente, nivel socioeconómico bajo y parejas sexuales múltiples. Matroambiente Las infecciones genitales pasan inadvertidas en muchos casos y la excreción viral subclínica es frecuente. La transmisión requiere de contacto estrecho; se puede adquirir tanto a través de mucosa genital, como de orofaringe. La ruptura de membranas de más de 6 h y el parto vaginal aumentan de manera considerable el riesgo de infección neonatal.
No existe inmunización específica. Debe informarse al personal de salud, y evitar exponerse al contacto con las secreciones orofaringeas y vaginales de pacientes con HVS2.
PERIODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica. Fisiopatogenia Microambiente La infección ascendente, en particular cuando hay ruptura de membranas, o la contaminación del niüo a nivel del canal de parto, son las formas más comunes de adquisición de la enfermedad neonatal. En la mayor parte de las ocasiones el virus se replica en forma intracelular en sangre y tejidos infectados, dando Jugar al síndrome de herpes sistémico, cuya Jetalidad es cercana a 50%, con secuelas neurológicas y visuales en 1a mitad de Jos sobrevivientes. La adquisición fetal por vía transplacentaria durante un episodio de virernia materna es un fenómeno menos frecuente; cuando sucede, el agente produce lesiones del endotelio vascular placentario, de donde alcanza los tejidos fetales y probablemente ocasiona destmcción de Jos órganos normalmente formados, antes que defectos en la organogénesis.
Etapa clínica Las manifestaciones más características del síndrome de herpes simple congénito son vesículas cutáneas, úlceras en la cavidad oral, productos pequeüos para su edad gestacional, retraso psicomotor grave, calcificaciones intracraneales, microcefalia, hipertonicidad, crisis convulsivas! compromiso ocular incluyendo microoftalmia, cataratas, coriorretinitis! ceguera y displasia retina!. Otros presentan persistencia del conducto arterioso y anormalidades en las extremidades. La mayoría de Jos niños son infectados durante su paso a través del canal del parto; el riesgo de contagio en presencia de herpes genital puede ser de 40 a 60%. Las manifestaciones clínicas pueden ser inespecíficas, indistinguibles de la sepsis neonatal de cualquier etiología; sin embargo, la aparición de lesiones dérmicas, vesiculosas o "variceliformes", es fenómeno frecuente sugestivo del diagnóstico. Clínicamente la infección neonatal se puede clasificar como diseminada, con o sin compromiso del SNC, y localizada. Las infecciones tardías pueden comprometer el SNC, ojos, piel, cavidad oral y preseniarse en un tercio de Jos niños. La infección diseminada es capaz de comprometer cada órgano, pero predomina en hígado, glándulas suprarrenales y pulmo-
278 •
La salud delni11o y del adolescente
nes; se presenta en la primera o segunda semana con signos bacterianos de sepsis o choque, sangrado con coagulación intracelular diseminada (CID), ictericia y hepatomegalia, SIR, compromiso del SNC, con un índice de mortalidad de 73 a 91%. La infección localizada del SNC se presenta entre la 2' y 4' semanas de vida, acompañándose de lesiones vesiculosas en la piel; también puede observarse compromiso ocular aislado o con la infección del SNC.
Las secuelas posinfecciosas más comunes son microcefalia, convulsiones, retraso psicomotor, alteraciones del lenguaje y aprendizaje, déficit visual, espasticidad y herpes mucocutáneo
recurrente. En una revisión extensa, Sullivan y sus colaborado. res encontraron que en 67% de los casos la signología clinica
se inició en la primera semana de vida, en 16% en la segunda y en 14% en la tercera.
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U)
PREVENCIÓN TERCIARIA
Rehabilitación Está dirigida a restablecer la función de los diferentes órganos aparatos o sistemas afectados. '
ACTIVIDADES SUGERIDAS Elaboración de programas de educación médico-sexual, dirigidos al nivel escolar medio y superior, como a la población haciendo énfasis en la foru1a de adquisición, riesgo para lama~ dre y el niño y las formas de prevención .
NIVELES DE ATENCIÓN
Primario PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno En la mujer con sospecha de herpes genital debe efectuarse una exploración pélvica cuidadosa. Si se confirma el diagnóstico, la paciente debe tratarse de manera conservadora con limpieza
meticulosa y desecación de las lesiones; en adolescentes con infección genital grave, está indicado el aciclovir (Zovirax® ), 200 mg v.o. c/4 h, por 1Odías; no se ha valorado de manera eficiente el riesgo potencial para el feto derivado del uso sistemático del
aciclovir, sin embargo, se recomienda utilizar este fárn1aco en n1ujeres gestantes que sufren infecciones diseminadas, debido a que en estos casos existe m1a probabilidad de muerte mayor a 50% para el madre o el niño. El seno puede ser otra fuente de infección y debe evitarse la lactancia. El diagnóstico de herpes neonatal se basa en los siguientes aspectos:
Evaluar factores de riesgo, control del embarazo y diagnóstico de enfermedad materna. Derivaren forma oportuna, para precisar el diagnóstico y tratamiento. Participar en actividades de
educación e información.
Secundario Evaluación cuidadosa e investigación intencionada de herpes genital durante la atención pregestacional. Tratamiento oportuno y decisión de la vi a de nacimiento.
Terciario Atención multidisciplinaria de los casos que Jo requieran. Establecer y cumplir programas de rehabilitación.
HEPATITIS B
Concepto Infección perinatal que puede dar lugar a enfermedad aguda o
a. Cuadro clínico compatible. b. Observación en el frotis del exudado de lesiones, de células gigantes multinucleadas. c. IgM específica positiva. d. Aislamiento del virus. e. En encefalitis: técnica de amplificación genética por PCR para la identificación de HVS; tiene un 95% de sensibilidad El tratamiento del RN con manifestaciones clinicas de enfermedad debe incluir el empleo de aciclovir, dosis de 30 mg/kg/ día i.v. c/8 h por 14 a 20 días, además del tratamiento de sostén de acuerdo con las características de cada caso en particular.
crónica, tanto en la madre como en el niño. Se han identificado distintos virus capaces de producir hepatitis, conocidos como · A, B, C, D,E. Nos referiremos sólo a la hepatitis B (HVB). Esta enfennedad puede adquirirse porvía sexual, transfusiones san-
guíneas y sus productos, la reutilización de jeringas o material contaminado y la transmisión congénita o perinatal. La infección aguda durante el embarazo puede provocar
parto prematuro; no produce malformaciones. Rara vez es sintomática en el RN, cursando con hepatitis benigna. El90% de Jos RN que se infectan en esta etapa de la vida se convierten en portadores crónicos. La mujer portadora puede estar libre de síntomas y transmitir la enfermedad a su descendencia en cada
uno de los embarazos.
Limitación del daño
PERIODO PATOGÉN!CO (FACTORES DE RIESGO)
El diagnóstico y tratanúento completo y oportuno, constituyen el aspecto central. Es fundamental la evaluación clínica inicial de seguimiento para la identificación temprana del conjunto de alteraciones y complicaciones que se presenten.
Agente El virus pertenece a la familia Hepodnaviridae; tiene una nucleoproteína de DNA. Está constituido por una parte central
o core, rodeada por una cubierta o cáspide. El núcleo o core contiene un antigeno específico denominado antigeno e (HbcAg) y otro denominado antigeno e (HbeAg). La cáspide contiene al antígeno de superficie (HbsAg), el cual puede identificarse en la sangre de portadores asintomáticos y en pacientes con las formas agudas o crónicas de la enfermedad. Se han identificado cuatro subtipos para este antígeno: adw, ayv¡, adr, ayr, con sus correspondientes anticuerpos. Esta tipificación tiene importancia epidemiológica y clínica, ya que algunos de ellos, como el adw, se asocian con mayor frecuencia a formas crónicas de la enfermedad.
Huésped La transmisión del agente al niño depende de la existencia de infección rnatema; ésta ocurre por vía transplacentaria en 5 a 15%, en el parto 90% y en el posparto es raro. Su frecuencia de transmisión es de 50 a 70% a partir de madres con infección aguda en el tercer trin1estre y de 90% en portadoras crónicas con HbsAg y HbeAg positivos. La inmadurez relativa del sistema imnune fetal es un factor que puede explicar, por lo menos en parte, la elevada frecuencia de la evolución a la cronicidad en 90%, en caso de adquisición perinatal, contra 5 a 10% a otras edades.
Ambiente Macroambiente La enfem1edad se encuentra distribuida en todo el mundo. La frecuencia de anti-Hbs y de portador asintomático de HbsAg varia en diferentes poblaciones. En EUA y Europa Occidental menos de 1%1 de la población son portadores asintomáticos de HbsAg y tan sólo 5 a 10% de los adultos tienen anti-Hbs. En África y Asia la frecuencia de portadores de HbsAg es de 1Oa 20% y la mayoría de los adultos en estas regiones tienen antiHbs. Esta variación geográfica refleja los resultados de las condiciones de vida (hacinamiento), medios inadecuados para evacuación de excreta y factores raciales. Los informes relativos a la infección del todo el grupo familiar por virus de hepatitis B, confimmnla importancia del contacto estrecho y prolongado para facilitar la transmisión horizontal.
Protección específica Mediante técnicas de ingeniería genética (tecnología de DNA recombinante), utilizando una levadura modificada genéticamente, se han desarrollado dos vacunas: Engerix® y RecombivaxHB®; una tercera, Genhevac B®, es elaborada en células de mamíferos (células de ovario de hámster chino) y contiene tanto el antígeno S como el pre-S2. Las tres vacunas han mostrado ser sumamente seguras, inmunógenas y efectivas en la prevención de la hepatitis B desde la primera dosis. Los efectos colaterales son: fiebre en 1 a 6% de los casos. Debe vacunarse a la población adulta con riesgo. En el caso del RN de madre enferma o portadora, se debe aplicar inmunoglobulina para hepatitis B (IGHB) dentro de las primeras 12 h de vida; además, inmunización específica en tres dosis: inicial antes del séptimo día de vida, 2' dosis al mes y la 311 dosis a los seis meses de edad.
PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclínica. Fisiopatogenia Microambiente
La hepatitis B se trasmite al feto o lactante cuando ocurre infección durante el embarazo, vía transplacentaria o al ponerse en contacto con las secreciones vaginales durante el parto. La imposibilidad para cultivar al agente inl'itro ha limitado el conocimiento de la patogenia de la enfem1edad. Se ha sugerido que los virus permanecen latentes en el interior de los hepatocitos sin efecto cito lítico y que después de un periodo variable se desencadena la respuesta inmunitaria dirigida contra los antígenos virales que se expresan en la superficie de las células hepáticas. La hipótesis del gen integrado señala que el DNA viral se integra al del hepatocito, y que, al ocurrir la replicación celular, el ácido nucleico del virus dirige la fonnación de antígenos estructurales virales u otros antígenos nuevos que funcionan como estimulo inicial que llevará a la producción de daño tisular.
Etapa clínica
Matroambiente La transmisión vertical, esto es, de la madre al lactante durante la gestación, parto o puerperio, depende de infección materna por hepatitis B aguda o también de un estado de portador asintomático crónico. La fuente principal de contagio está constituida por los pacientes con enfem1edad aguda y sobre todo por los portadores crónicos asintomáticos.
La expresión de la enfennedad en el RN con frecuencia cursa en forma de hepatitis aguda benigna, siendo la hepatitis fuhninante rara. En la hepatitis neonatal el antígeno de superficie (HbsAg) es positivo. Los neonatos que adquieren la infección durante el parto son positivos paraHbsAg a los 4 a 6 meses, permaneciendo la mayoría asintomáticos. El 80% de los lactantes nacidos de nmdres HbsAg y HbeAg positivas, se bacen portadores crónicos; el riesgo de desarrollar cirrosis o cáncer hepatocelularen etapas posteriores de la vida está awnentado en estos nii1os.
PREVENCIÓN PRIMARIA
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Promoción de la salud
Diagnóstico precoz. Tratamiento oportuno
Elaborar programas de educación sexual a la población.
El diagnóstico de hepatitis B se realiza mediante la detección de antígenos virales HbsAg y HbeAg o anticuerpos anti-Hbc
en plasma. Es indispensable identificar a las portadoras del virus, evaluar a la embarazadas y a los grupos de riesgo, pro-
miscuos sexuales y drogadictos, mediante exámenes serológioos. Los neonatos con infección congénita deben recibir a la brevedad dentro de las primeras 12 h de vida gammaglobulina hlperinmune para hepatitis B (IGHB), 0.5 mL i.m. y al mismo tiempo, en un sitio de inyección diferente, una dosis de vacuna mti-HBV, 0.5 mL i.m. 2' dosis al mes y 3" dosis a los seis meses. Los RN de menos de 2 kg de peso deben recibir gammagloJulina hiperinmune en el posparto inmediato y la dosis de vacuna al primer mes. Estos lactantes se deben evaluar al mes, llos 6, 9 y 12 meses de vida mediante la detección de marcado~es virales. El tratamiento de la enfermedad aguda o crónica es sólo de ;ostén. Ningún tipo de terapia antiviral ha demostrado ser efec-
:iva en estos casos.
Limitación del daño "]manejo adecuado y oportuno de las complicaciones en el niño mfenno puede ayudar a prolongar y mejorar la calidad de vida.
"REVENCIÓN TERCIARIA ~ehabilitación
'lo existe terapia de rehabilitación para estos pacientes.
!I..CTIVIDADES SUGERIDAS 'rogramas de detección dirigidos a los grupos de mayor riesgo.
:>romo ver la vacunación al personal de los servicios médicos tsistenciales.
IJIVELES DE ATENCIÓN
"rimario ol médico general elaborará programas de identificación y esodio de la población de riesgo alto. Participará en la infonna-
:ión y educación ..
5ecundario ol obstetra deberá realizar el diagnóstico oportuno durante el !mbarazo. El neonatólogo y pediatra aplicarán el tratamiento :specifico de protección al neonato y, de requerirse, las medí-
las de sostén necesaJias.
rerciario ol pediatra, en colaboración con el gastroenterólogo, vigilarán 1 evaluarán en forma periódica al paciente.
EVALUACIÓN l. Señale la frase incorrecta en relación con los agent es etiológicos de STORCH: a. Herpes simple tipo 2; b. Sífilis; c. Toxoplasmosis; d. Retrovirns; e. Citomegalovirus; 2. Identifique cuál de las siguientes aseveraciones no corresponde al diagnóstico clínico de infección intrauterina porSTORCH:
a. Retardo en el crecimiento intrauterino; b. Prematuridad; c. Microcefalia calcificaciones intracraneales; 1
d. Hidronefrosis; e. Hepatosplenomegalia. 3. Identifique la aseveración incorrecta en relación con el cuadro clínico caracteristico de toxoplasmosis:
a. Coriorretinitis; b. Hidrocefalia; c. Pubertad; d. Calcificación; e. Retraso mental. 4. De las siguientes afirmaciones señale cuál no corresponde a la rubéola congénita: a. La infección en el primer trimestre tiene riesgo de infección intrauterina de 81 %; b. Existe inmunización específica; c. El síndrome presenta trombocitopenia, hepatosplenomegalia, ictericia, neumonitis, miocarditis y zonas radiolúcidas en huesos largos; d. En México 4.2% de las mujeres en edad reproductiva tiene anticuerpos; e. Son secuelas: sordera, disfunción cerebral, autismo, diabetes mellitus tipo l, disfunción tiroidea, pubertad precoz y panencefalitis progresiva; 5. ldentifique el enunciado incorrecto en relación con la enfermedad por citomegalovirus en el neonato: a. Elneonato adquiere la enfermedad in !Itero o por exposición a las secreciones del canal del parto; b. El virus se ha identificado en saliva, lágrimas, secreciones respiratorias, orina, semen, sangre, secreciones del cuello uterino, vaginales y leche materna; c. Es útil el tratamiento con interferón, corticoides Yfactores de transferencia; d. Es característica la microcefalia, calcificaciones intracraneales, coriorretínitis, púrpura y hepatosplenomegalia; e. Las secuelas suelen ser sordera, disfunción cerebral con problemas motores, del lenguaje, aprendizaje Y conducta. 6. Señale la frase incorrecta en la infección perinatal por herpes simple tipo 2: a. El HVS2 se transmite por contacto sexual; b. La madre gestante expuesta a infección viral primaria 0 con reactivación de una infección latente adquirida meses o años antes de la gestación, pone en riesgo al feto;
~·~y
c. El síndrome se caracteriza por vesículas cutáneas, úlceras en cavidad oral, desnutrición in utero, grave retraso psicomotriz, calcificaciones intracraneales, microcefalia y cataratas; d. La ruptura de membranas no es factor de riesgo para infección ascendente; e. Enneonatos con manifestaciones clínicas y en adolescentes con infección genital grave, está indicado el aciclovir; 7. Identifique el enunciado que no corresponde a la hepatitis B neonatal: a. El antígeno de superficie (HbsAg) no puede identificarse en la sangre de portadores asintomáticos; b. Existe protección específica contra hepatitis B; c. Con frecuencia este padecimiento cursa en el RN en forma de hepatitis aguda benigna; d. En caso de RN de madre enferma o portadora, se debe aplicar inmunoglobulina hiperinmune para hepatitis B (IGHB) dentro de las primeras 12 b de vida e inmunización específica antes del séptimo dia; e. Un 25 a 30% de Jos neonatos desarrollan cirrosis o cáncer hepatocelular.
... ................... .
Sokol RJ, NarkewiczMR. Enfennedadneonatal por virus de hepatitis B. En: Hay WW, Hayward AR, Levin MJ, Soodheirner JM, editores. Diagnóstico y tratamiento pediátricos 13° ed. México:
Manua!Moderno;2002.p.593-94. Wendal GD. Sífilis gestacional y congénita. Clin Perinatol 1998; 2:
291-308. Ziecher SL, Poltxin SA. :Mecanismos y vías de infecciones congéni-
tas. Clin Perinatol 1988; 2: 165-90.
RESPUESTAS A LA EVALUACIÓN 1: d; 2: d; 3: e; 4: d; 5: e; 6: d; 7: c.
TÉTANOS NEONATAL
M. en C. José Luis Masud Yunes Zárraga
OBJETIVOS ESPECÍFICOS REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS AJford CH, Pass RF. Epidemiología de las infecciones congénitas
crónicas y perinatales. Clin Perinatol !98!; 3: 397-410. Baley JE, Go!dfarb J. Víra! infections. In: FanaroffA. Martin RJ, editors. Neonatal perinatal medicine. 51h ed. San Louis: Mosby
Year Book; 1992. p. 662-82.
Describir la epidemiología y Jos factores de riesgo, señalar las medidas preventivas y las bases clínicas para el diagnóstico, emplear las medidas terapéuticas actuales en el RN, o en niños de otras edades, con tétanos.
CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA
Eichenwald HF. Study of congenital toxoplnsrnosis. A prospective
study of378 pregnancies. N Engl J Med 1974; 290: 110-1 6. Frenkel JK. Toxoplasmosis. Clin PediatrNortb Am 1985; 4:953-68. Jolmson TC. Infecciones virales persistentes. En: Youmans FP. Paterson PY, Sorners IfM, editores. Infectologia clínica. 2n ed. México: Interamericana; 1982. p. 58-63. Martínez Frias .Ivli.., Salvador J. Enfermedades maternas infecciosas: factores ambientales. En: Carrera JC, editor. Diagnóstico prenatal. Madrid: Salvat; 1987. p. 71-73. Miller E, Cradock JE, Pollock TM. Rubéola maternal y síndrome de rubéola congénita. Clin Perinatol 1998; 2: 250-62. Na!mJias AJ, Walls KW, Stewart JA, Hennatm KL, Flyn WJ. Tbe TORCH complex-perinatal infections associated with toxoplasrna and rubella, cytomegalo and herpes simples viruses. Pe-
diatr Res 1971; 5: 405. Pickering LK. Resúmenes de las enfermedades infecciosas: Rubéola. Precauciones: Embarazo. Informe del Comité de Enfennedades Infecciosas. Red Book 25n ed. México: Edición.lntersistemas, S. A. 2000, torno ill: 653. Rernington JS, Desmonts G. Toxoplasmosis. In: Remington JS, Klein J, editors. Infections of the fetus and newborn. Philadelphia:
Saunders; 1983. p. 143-263. Sullivan JZ. Fife KH, Jacobs RF. Virus herpéticos durante el embarazo: riesgo de infección en embrión, feto y neonato. Clin Peri-
natol 1988; 2: 207-36. Vial PA, Prado P, Stagno S. Infecciones virales congénitas y perinatales. En: Pediatría de Meneghello, sa ed. Buenos Aires: Paname-
ricana; 1997. p. 597-607.
El tétanos es una enfem1edad infecciosa, no contagiosa de persona a persona, potenciabnente fatal, que afecta entre 50 000 y 1 000 000 de personas por año. El agente causal es Clostridium tetani, bacteria anaeróbica, formadora de esporas cuyo hábitat natural es la tierra y el tracto intestinal de diversos animales. La vía de entrada al organismo es a través del cordón umbilical en el RN o de heridas contaminadas a otras edades. La enfennedad se debe básicamente al efecto de exotoxioas, las que han sido consideradas como el segundo veneno más mortífero conocido, ya que dosis tan bajas como 1 nglkg pueden ser letales para el humano. Los países industrializados son ejemplo de que las medidas sanitarias, las condiciones de limpieza durante el parto y la vacunación hacen posible la erradicación de este problema; así, EUA reportan una incidencia de tétanos en general de 0.02 casos por 100 000 habitantes entre 1991 y 1994, sin ningón RN con tétanos y sólo un caso entre 1995 y 1997. Reportes similares proceden de Europa, corno en Polonia, donde no se ha presentado ningún caso de tétanos neonatal (TN) entre 1984 y 1998. A su vez, países como la India sufren el problema en fomm grave, aun en la actualidad, donde se reportan más de 8 000 casos de tétanos ocurridos entre 1985 y 1999, con una mortalidad de 90% en el periodo neonatal. En nuestro país, la prevalencia de TN ha disminuido de manera considerable; en 1990 se reportaron 145 casos, mientras que en 1998 fueron 25 y en 2001 hubo sólo seis casos, la cifra más baja en toda su historia y con Jo cual se consi-
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•
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(Unidad 6)
llti/U )'Uf:/ tututeSC:t:/lte
dera eliminado, de acuerdo con el criterio de la OMS que lo señala así cuando hay un caso por cada 1 000 nacidos vivos.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO) Agente C. tefani es un bacilo grampositivo, esporulado, anaerobio o microaerofilico, distribuido en forma universal. Se pueden aislar entre 20 a 50% de muestras del suelo y de materia fecal de
a la salud y cambios en las medidas elementales de lúgiene resultan fundamentales en la prevención del tétanos, ya que los principales factores involucrados incluyen la atención del parto sobre piso de tiena, uso de tijeras no esterilizadas para cortar el cordón umbilical, contaminación de heridas con polvo o heces fecales de aahnales. El apego a las medidas preventivas señaladas ha rendido su fruto en los países de mayor riesgo endénúco, resu!taado en reducciones entre 1O y 90% de casos anuales; un ejemplo es Egipto, donde el TN ha disminuido en 85% entre 1988 y 1994.
Protección específica
animales domésticos, en particular en áreas rurales. En su forma esporulada es muy resistente a los agentes desinfectantes y puede sobrevivir por años incluso en el suelo, en el polvo seco y aun en las heridas. Existen algunas condiciones que favorecen lagernúnación de las esporas, lo que da lugar a la producción de exo-
toxinas, en especial si se asocia a otras bacterias, como la inte:rferencia de una buena circulación y oxigenación en los tejidos afectados~ es decir, la necrosis, hemorragias, presencia de cuerpos extraños, etc. Cabe destacar que aunque produce dos tipos de toxinas, la tetanolisina y la tetaaospasnúna, esta última es la más importante porque produce la mayor parte de los síntomas.
Huésped
La Orgaaización Mundial de la Salud (OMS) ha estiinado que al año fallecen 400 000 niños por TN, por lo que se le ha considerado como un problema de salud pública mundial. Desde 1989 se ha propuesto su enadicación, mediante la vacunación de todas las gestantes, ya que la aplicación de dos dosis de toxoide tetánico durante la primera mitad del embarazo ha demostrado ser altamente efectiva en la profilaxis del TN. Desde Juego la prevención de tétanos a otras edades es igual-
mente efectiva mediante una adecuada vacunación, es decir, tres dosis de toxoide tetánico aplicadas a los 2, 4 y 6 meses, con dos refuerzos, uno a los dos y otro a los cuatro años y posteriormente cada diez años. En caso de sufrir una herida punzocor-
tante o muy contaminada, o bien quemaduras extensas, se pueCualquier persona es susceptible a contraer la enfem1edad si no está ÍlmJUnizada; aun aquellos que la han padecido no desanollan imnunidad pennanente y pueden sufiir otro episodio si no
son debidamente vacunados. En general, la fom1a de enh·nda del agente es a través de heridas punzocortantes; ciertas activi:lades resultan predisponen tes, tales como agticultores, jardi11eros, veterinarios, n1anejadores de ganado y drogadictos. Otra vía de entrada es a través del oído durante un evento de otitis
de aplicar una dosis extra del toxoide. Si JJO ha recibido la Vacuna y tiene alguno de los problemas señalados, debe recibir, además, la gaam1aglobulina antitetá1úca, a dosis de 500 U Lm.
Además de las medidas sanitarias, programas de educación y promoción de la salud y vacunación a las embarazadas, se ha propuesto como apoyo de profilaxis, la aplicación local de aatibióticos sobre el muñón umbilical y hetidas quirúrgicas, pero
esto no ha mostrado mayores beneficios, aunque algunos re-
Jurulenta, heridas quirúrgicas contaminadas, vacunas infecta-
portes así lo sugieran, y es obvio que no deben sustituir a la
las o abortos. El recién nacido tiene una vía especial de entrada
vacuna.
~ue
es a lravés del n1uñón umbilical.
ll..mbiente
PERIODO PATOGÉNICO
~especto
Etapa subclínica. Fisiopatogenia (ver figura 6-21)
al macroarnbiente, la distribución del germen es uni-
rersal y soporta casi cualquier situación, pero las regiones :ecas, donde hay gaaado y polvo, aunadas a malas condiciones anitatias y hábitos, costumbres y tradiciones basadas en la igtorancia, resultaa en especial peligrosas. El matroarnbiente inluye de maaera fundamental al no contar con los aaticuerpos ontra la toxina y, por tanto, no haber paso de ellos hacia el prolucto. Al nacer, el mal cuidado del cordón es el otro aspecto
1ásico en la enfermedad.
El TN tiene UJJ periodo de incubación por Jo general corto, entre
tres días y tres semanas, en promedio ocho días, el cual se relaciona de manera inversamente proporcional can su gravedad. En edades posteriores puede ser más prolongado, incluso años.
La capacidad de invasión del microorganismo es escasa; sin embargo, produce dos exotoxinas, la tetanolisina, que no tiene un papel in1portante o bien definido y la tetaaoespasmina, que
'REVENCIÓN PRIMARIA
es la causante de neurotox.icidad grave en ausencia de bacteriemia. Al parecer, la vía de diseminación de tal exotoxina es neu-
'a desde la educación para la salud en general, hasta una aten-
ral, fijándose en los gangliósidos del SNC, lo que impide la liberación de los neurotransmisores inhibitorios ácido y-aminobutirico (GABA) y gliciJJa. Esto ocasiona multiplicación de los estinaulos excitatorios polisinápticos, sin afectar los mono-
ión prenatal óptima. Los programas educativos de promoción
sinápticos, lo cual permite la aparición de contracciones mus-
•remoción de la salud
Bloqueo de la inhibición posln8ptica Sedantes Curarizantes Alimentación parenteral
Espasmos Estación con despacho universal
T
{
Trismus Risa sardónica Oplstótonos
Contracturas
1
Convulsiones
E
F
S
R Estimulación sin8ptlca
A
{
p É
Toxolde tet8n!co a la embarazada
u T
Sudoración Hipertermia Taquicardia Hipertensión
p
Fijación de la toxina
A
i
T
Inmunidad Antitoxina tet8n!ca _ _ _ _ _.,. Toxigénesls
o
t
G
Proliferación de C. tetani
e A
o
'
Antibióticos
Traumatismo
E
Lesión vascular
N
Disminución de la p02 tisular Aseo local Debridación
Heces
Suelo
~
Edema Infección por flora aerobia
A
Esporas.,.__ _ Clostridium tetan!
Figura 6-21. Patogenia del tétanos naonata! (Tomado de Kumate y cols. Manual de infectologfa. 15a ed. México, Francisco Méndez Cervantes,
1998: 199).
culares masivas. También se ba sugerido cierto efecto periférico, con bloqueo de la transmisión neuromuscular, espasmo del músculo estriado e incapacidad para su relajación. De formasimu1tánea, pueden estar afectados músculos lisos con inervación colinérgica parasimpática y originar así dificultad para la micción y evacuación.
Etapa clínica Los efectos de la neurotoxina se manifiestan mediante un breve cuadro prodrómico caracterizado por inquietud e irritabilidad, seguido en forma rápida de disfagia y fiebre elevada de dificil control. Después se hace evidente la risa sardónica, rigidez generalizada y espasmos musculares violentos que se asocian a opistótonos. Esto se desencadena con facilidad ante estimulas tan débiles como luz, ruidos, tacto y la manipulación aun rninima. Uno de los problemas más difíciles de manejar es la respuesta autonómica del paciente manifestada por sudación profusa, taquicardia que puede alternar con bradicardia, hipertensión arterial o hipotensión, que es un signo ominoso, fiebre muy elevada y de dificil control~ exceso de secreciones, además de tendencia a la retención urinaria, fecal y de dióxido de carbono. En la fase aguda se pueden asociar complicaciones como neumoní~ hemorragias musculares, fracturas por contracturas intensas, insuficiencia cardiaca (que debe diferenciarse de las disautono-
mias), septicemia con predonúnio de gém1enes coliforn1es y Stap!zylococcus. aureus, edema agudo pulmonar y en casos extremos paro cardionespiratorio.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno El diagnóstico mediante el cultivo del germen causal es dificil, aunque las técnicas modernas de biologiamolecularpennitirán su identificación más fácil. Hasta ahora, la manera de sospechar el diagnóstico de TN se basa en las manifestaciones clínicas y Jos antecedentes perinatales; a otras edades, es fundamental el antecedente de heridas contaminadas, aunque cuando son pequeñas resultan difíciles de recordar. Los principales signos que conducen al diagnóstico clínico son el caracteristico trismus, la dificultad para deglutir, los espasmos musculares graves generalizados, espontáneos o desencadenados por estímulos externos mínimos; la presencia de opistótonos y los datos de disautonornias intensas, con recuperación casi completa entre los eventos. Aunque hay diversos puntajes para determinar el pronóstico a corto y mediano plazo, la mayor parte señalan que la gravedad y mortalidad están asociadas a periodos de incubación cortos y la presencia de disautonomías severas.
284 •
La salud delnilio y del adolescente
El tratamiento en general no ha cambiado roncho desde hace 20 años. El manejo puede dividirse bajo tres objetivos básicos:
a. Evitar la prol(feración de gérmenes: en el TN se debe resecar el muñón umbilical infectado y emplear penicilina G sódica cristalina a 100 000 U/kg/día en 2 o 3 dosis, por 10 días, aunque algunos autores prefieren el uso de rnetronidazol, clindamicina o eritromicina, en especial si hay antecedente de alergia a penicilina. El tratamiento de las infecciones secundarias implica elegir el antibiótico de acuerdo con el germen causal. b. Contrarrestarla acción de la newvto::...1"Jta: esto se realiza con la aplicación de antitoxina tetánica y garnmaglobulina humana hiperinmune a dosis de 3 000 a 6 000 U, aunque se ba señalado que 500 U podrian ser suficientes. Otras opciones que proponen la aplicación de seroterapia intratecal para reducir la mortalidad, no han mostrado ser efectivas. c. Modificación del estado espástico: el medicamento de mayor empleo para este efecto es el diacepam en diversas dosis, aunque se han propuesto otras benzodiacepinas corno el rnidazolam y barbitúricos que obligan el apoyo
con ventilación mecánica, pero que proporcionan al paciente sedación y relajación. Cabe la posibilidad de incrementar el ni ve] de GABA con la aplicación de piridoxina, i.m. (lOO mg/día), lo que disminuye la severidad de los espasmos y la mortalidad.
La administración de bloqueadores neuromusculares tiene efectos benéficos en cuanto a que los espasmos se reducen de manera considerable, se evita el dolor y otras complicaciones;
el inconveniente mayor es que, por necesidad, estos pacientes deben manejarse con ventilación asistida. El medicamento más empleado es el bromuro de pancuronio, aunque en fecha más reciente se ha preferido el vecuronio en infusión continua, a 1 a 2 ~g/kg/rnin, porque presenta mínimos efectos cardiovasculares asociados. El rnanej o del estado disautonómico es importante, y para ello se sugiere la aplicación de bloqueadores f:l-adrenérgicos como propranolol o labetalol, o con rnorfioa, baclofén, sulfato de magnesio o incluso atropina en los casos más graves. Con ello se reduce la hipersecreción bronquial, la hipersalivación, hipertranspiración y puede estabilizar el sistema cardiovascular y
respiratmio. Otros medicamentos relajantes como el metocarbamol, dantroleno sódico y baclofén, pueden ser útiles coadyuvantes. La cloropromacina, el hidrato de cloral, rneprobarnato y mefenesina son alternativas de apoyo menos usadas. Desde lnego las medidas generales de sostén, de preferencia otorgadas en una Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCfN), lo mismo que a otras edades, resultan imprescindibles, y de hecho pueden marcar la diferencia entre el deceso y la supen,ivencia. Corno parte del manejo general se incluye el cálculo correcto de líquidos. el aporte nutritivo suficiente y adecuado me-
(Unidad 6) diante alimentación por sonda o por vía parenteral, la protección contra estímulos externos, el apoyo mecánico a la
ventilación en caso necesario, con énfasis en el manejo de las secreciones orotraqueales. Hay cierta controversia, al menos en la etapa neonatal, con respecto a decidir una traqueostomía cuando la ventilación mecánica se prolonga; sin embargo, las infecciones secundarias y la dificultad para extubar aparecen con mayor frecuencia en los pacientes manejados con tal técnica.
Limitación del daño Resulta fundamental en la prevención de secuelas y limitación del daño contar con los recursos materiales y humanos adecua-
dos, en especial en las unidades de cuidado intensivo, hacer un diagnóstico oportuno y ofrecer un tratamiento completo, con detección temprana de complicaciones.
PREVENCIÓN TERCIARIA Rehabilitación El pronóstico a largo plazo en parte está determinado por la lesión que causa la neurotoxina sobre las ramificaciones dendríticas basales, pero también, de manera indirecta e intensa, está implicada la participación de eventos de hipoxiaseveradurante los espasmos. Las secuelas pueden ser enuresis, retraso mental y retardo en el crecimiento y también se señalan daño cerebral residual manifestado por microcefalia, moderadas alteraciones del neurodesarrollo, en especial en el área motora fina y trastornos de la conducta. Esto obliga la vigilancia de los pacientes a largo plazo, solicitando el apoyo de medicina fisica y rehabilitación. La historia natural y social, con sus niveles de prevención, se aprecian en la figura 6-22.
NIVELES DE ATENCIÓN Primario El médico general debe evalnar los factores de riesgo, participar en la educación para la salud, promover en forma activa la
irununización específica en los niños, embarazadas y en adultos con actividades de riesgo. En caso de sospecha, hacer un diagnóstico oportuno y enviar al paciente a una unidad hospitalaria para su manejo.
Secundario El pediatra debe reconocer y saber manejar en forma integral esta patología; cuando sean RN deberán serreferidos a hospJlales que cuenten con Unidad de Terapia Intensiva Neonatal Y solicitar el apoyo de especialistas cuando se presenten compll-
caciones.
Terciario Las unidades que atienden este tipo de casos deben contar con . . mfraestructura y recursos matenales y 1mmanos capaces de brindar una atención óptima a los pacientes con tétanos.
Periodo prepatogénico Interacción de Jos factores responsables de la enfermedad en su aparición y evolución. Agente. Glostridium tetan!, bacilo grampositlvo, esporulado, anaerobio. Muy resistente a desinfectantes. Se encuentra en la tierra y material no estéril, principalmente si está oxidado. Se transmite al cortar el cordón umbilical (CU) con material no estéril. Huésped. RN de madres no inmunizadas. Ambiente. Má.s frecuente en medio rural donde predomlnan malas condiciones de higiene, aunado esto a los malos hábitos y costumbres, sobre todo en la atención
Periodo patogénlco
~
Sin tratamiento, todos fallecen
m
."!
E
o Irritabilidad, inquietud y dificultad para la succión
del parto y cuidados del CU.
ro
,Q
Infección del cordón umbllical Proliferación del
Producción de tetanoespasmina, tetanolisina y fijación en
C/ostridium
SNC.
'
E
-¡¡
-" =>
en
V
•
Protección especifica
Educación médica a comunidad es Concientizar a parteras sobre su material de trabajo Mejorar condiciones higiéni-
cas
Inmunización con toxoide tetimlco a toda mujer en edad
fértil Inmunizar a toda mujer embarazada
Modificar hBbltos y/o costumbres en el manejo del cordón umbilical
Tumefacción de células motoras de
médula espinal y bulbo
Periodo de incubación variable
Prevención primaria Promoción de la salud
Neumonras, hipoxia, Fx de miemFiebre elevada, contractu- bros ras musculares, convulsienes, espasmos de los músculos respiratorios, trismus consciente y buen estado general entre las crisis. Horizonte ctlnico
Prevención secundarla
Prevención terciaria
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
Limitación del daño
Rehabilitación
El Dx se establece con la clfnica El tratamiento se realiza en las unidades de cuidados Intensivos, con PGSC, gammaglobulina hiperinmune, piridoxina para las convulsienes, fenobarbital y, de ser necesario, Intubación endotraqueal y relajantes musculares
Detectar complicacienes como infecciones agregadas, principalmente neumanías, asl como diagnosticar fracturas Evitar hipoxla
Recuperación biopsicosocial de las secuelas neurológicas
Figura 6-22. Historia natural y social del tétanos neonatal y sus niveles de prevención.
ACTIVIDADES SUGERIDAS Dado el panorama actual de TN es probable que no se vea ningún caso por parte de los médicos nuevos. Acudir a una sala de partos o a cunas para ver el cuidado del cordón umbilical.
EVALUACIÓN l. El tratamiento del tétanos neonatal incluye lo siguiente, excepto: a. Evitar la proliferación del microorganismo; b. contrarrestar la acción de la neurotoxina; c. modificar el estado espástico; d. alimentación parenteral o por sonda; e. traqueostornia obligada.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Alarcón-Aguilar G, Gómez-Tejerla H, Yunes-Zárraga JLM,. y cols. Análisis de morbimortalidad en tétanos infantil en el estado de
Tarnaulipas: Diferencias de acuerdo al tipo de atención. Acta PediatrMex 1991; 12:316-23. Bruggemann H. Baurner S, Fricke WF, Wiezer A, Liesegang H, Decker 1, y cols. The genome sequence of Clostridium teta ni, the causative agent oftetanus disease. Proc Natl Acad Sci USA 2003; 100: 1316-2 J. Cárdenas-Ayala VM, Núñez-Urquizn R.M. Erogan DR. Ibarra-Rosales JM, Gatica-Valdés N, Galvan-Arriaga S, y col. Neooatal tetanus rnortality in Veracruz, México, 1989. Bull Pan A.m Health Organ 1995; 19: 116-28. Cenrantes-Munguía R. Tétanos neouatal. En: Martínezy Martínez R, editor. Martinez la salud del niño y del adolescente. 4o. ed. México: El Manual Moderno; 200J.p. 262-67 Gurses N, Aydin M. Factors affecting prognosis of neonatal tetanus. Scand J !nfect Dis 1993; 25: 353-5. Kumate J. Tétanos. En: Kumate J, Gutiérrez G, Santos I, Muñoz O, editores. Manual de Infectología Clínica. 15n ed, México: Francisco Méndez Cervantes; 1998. p. 199-208. Pati¡elJC, MethaBC. Tetanus: study ofS 697 cases. JndiauJMedSci 1999; 53: 393-401. Saltigeral-Simental P, Macias-Parra M, Mejía-Valdéz J, Sosa-Vazquez M, Castilla-Serna L. Gonzfllez-Saldaña N. Neo natal tetanus experience at the National lnstitute ofPediatrics in 111éxico City. Pediatr Infect Dis .T 1993; 12: 722-5.
286 •
La salud del
111110 )' ae1 aaoLesce11u:
Singhi S, Jain V, Subrarnaoian C. Post-neonatal tetanus: issues in intensive care management. Indian J Pediatr 2001; 68: 267-72. Vargas-Origel A, Yunes-Zárraga JLM, Vlllegas-Silva J, Jasso-Gutiérrez L. Tratamiento actual del tétanos neonatal. Rev Med IMSS (Mex) 1985; 23: 61-3.
RESPUESTA A LA EVALUACIÓN
periodo prepatogéuico, tanto los del agente, como del hospedero, del ambiente y los relacionados con la promoción d .. ea 1 saId u y 1a proteccwn .específica. Para estos puntos debe consu l. tarse e1tema de septrcenua neonatal (SN).
PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclínica. Fisiopatogenia
1; e.
Después de colonizar e invadir las mucosas, el prerrequist 1o . . para la 1legada de 1os nucroorgamsmos al SNC es su prolifer _
MENINGOENCEFALITIS PURULENTA NEONATAL
Dr. Arturo Vargas Orige/ Dr. Javier Castellanos Mart/nez
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Definir el concepto de la enfermedad, enunciar los aspectos preventivos. describir e identificar los factores de riesgo más
in1portantes, explicar la etiopatogenia básica, señalar las manifestaciones clínicas más comunes, las indicaciones e interpretación adecuada de los exámenes de laboratorio; todo lo anteliar como base para el diagnóstico precoz y el tratamiento
oportuno del neonato con meningoencefalitis.
CONCEPTO
ción en el torrente circulatorio, más tarde tienen que sercapac: de atravesar la barrera hematoencefálica (HE) y sobrevivir ei~ el LCR, todo ello a pesar de las defensas del huésped (cuadro 6-36). Los mecanismos de infección en estos pasos, los procesos involucrados, así como los sitios exactos de invasión inicial al SNC son aspectos todavía insuficientemente conocidos. Es probable que hayan variaciones de acuerdo a;
l. edad gestacional, más frecuente en el RN de muy bajo peso, 2. sexo, se afectan más los hombres, 3. embarazos gemelares donde es más común, 4. gravedad de la enfermedad subyacente del neonato, 5. características del agente etiológico que los baga más virulentos. Por ejemplo, el estreptococo del grupo B (EGB)tipo ill,Escherichia coli Kl y Listeria Monocytogenes serotipo Nb tienen ácido siálico en concentraciones elevadas. Más de la mitad de los casos de MEPN producidos por E. co/i se deben a cepas con el antígeno capsular Kl, el cual parece funcionar como un "factor de colonización" que se une a receptores del endotelio vascular
La meningoencefalitis purulenta neonatal (MEPN) es la infección que afecta en fonna difusa encéfalo y meninges en un RN con septicemia. Su incidencia en paises desarrollados es de 0.16 a 0.45 por 1 000 nacidos vivos (NV); aunque en nuestro medio no es bien conocida, algunos hospitales de concentración la señalan entre 0.5 y 1 caso por cada 1 000 NV. Se estima, tan1bién en los
Cuadro 6-36. Mecanismos patogénicos en meningitis Defensa
Mecanismo
países avanzados, que de los RN con infección sistémica docu-
del huésped
de Infección
mentada, un 15 a 20% presenta meningitis conconútante y que esta cifra aun1ente a 25 a 40% en los paises en vías de desarrollo. Se considera que, en particular en la última década, la mortalidad por este problema ha disnúouido de un 25 a 30% señalado en reportes de hace 15 a 20 años de 3 a 13% en la última década; en nuestro pais, en fecha reciente y en un hospital de concentración, P.Jos-Reátegui y cols han comunicado una mortalidad de 24% para el RN a témrino y de 40% para el neonato pretérmino.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RiESGO) Debido a la estrecha relación existente entre septicemia y MEPN, son muy similares todos los aspectos que integran el
bacteriana neonatal* Fase bacteriana
Colonización e lnvasión de mucosas
Sobrevida en la circulación
lgA secretora Actividad ciiiar Epitelio de mucosas Complemento
Cruzar la barrera hemato-encefálica
Endotelio cerebral
Sobrevida en LCR
Actividad opsónlca (pobre)
Secreción de proteasa contra lgA Cilloestásls Pliii adhesivos Evasión de v!a alterna por cápsula de pol!sacárldos Pllii adhesivos Lipopollsac8ridos. Transcitosls (genetico) Replicación bacteriana .. Pobre penetrac¡on
de antibióticos al LCR Modificado de Phillp AGS; LCR: Liquido cefalorraquldeo.
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t. tapa neonatal y, posiblemente, en las células epiteliales de los plexos coroideos y ventrículos cerebrales. Este antígeno se ha demostrado en tejido cerebral subependimario de neonatos que han fallecido por MEPN por E. coli, además de concentraciones elevadas de interleucina I beta. También hay factores genéticos implicados en la capacidad de las bacterias en penetrar la barrera HE, lo cual se ha observado en EGB, E. coli Kl, L. monocytogenes, CUraba eter fi·eundii y Sh·eptococcus pneumoniae. Una vez que los microorganismos han alcanzado el SNC se inicia in situ su replicación y muerte con liberación de distintos productos biológicamente activos dentro de los que destacan
las endotoxinas en el caso de las enterO bacterias, las cuales son
!1
J87
Cuadro 6-37. Manifestaciones clínicas más frecuentes en meningoencefalitis purulenta neonatal Oistermia
Rechazo al alimento Irritabilidad-somnolencia Vómito Crisis convulsivas Fontanela abombada Hipertonia muscular Alteraciones del ritmo respiratorio Ictericia Hepatomegalia
los agentes etiológicos predominantes en la etapa neo natal. Las endotoxinas son uno de los estbnulos más bnportantes para la respuesta inflamatoria e inmune. En la microvasculatura encefálica y meníngea se produce vasculitis y formación de trombos con disminución de la perfu-
PREVENCIÓN SECUNDARIA
sión tisular y del retorno venoso. El conjunto de alteraciones
La l'viEPN debe investigarse intencionadamente en todo RN
metabólicas derivadas del efecto combinado de los cambios circulatorios y la respuesta inflamatoria es complejo y tiene como resultado la producción de edema cerebral, aumento de la presión intracraneana y daño neuronal. La gravedad de la lesión encefálica depende en principio del tamaño del inóculo bacteriano, la virulencia de la cepa y las caracteristicas mismas de la respuesta del huésped; es probable que la lesión inicial y en particular las secuelas de la MEPN se relacionen más a la liberación de citoquinas y qubnioquinas que a los efectos direc-
tos de la invasión bacteriana. · El proceso inflan1atorio es similar al observado en niños mayores y adultos, excepto que en el RN existe una menor cantidad de células plasmáticas y linfocitos durante la etapa subaguda de la enfermedad. La hidrocefalia por bloqueo a la circulación del líquido cefalorraquídeo (LCR) se produce con una frecuencia mayor que a otras edades, demostrándose hasta en 30 a 50% (en algunas
series el porcentaje es aún mayor) de los neonatos que mueren por esta enfem1edad. En contraste las efusiones subdurales son
raras en meningitis neonatal y comunes en niños entre 3 y 12 meses de edad.
Etapa clínica
Diagnóstico precoz sintomático con sospecJm clínica de septicemia e incluirse en el diagnóstico diferencial en el neonato que se estudia por crisis
convulsivas o apnea recurrente. Hay controversia si se debe tomar LCR en el protocolo de estudio de septicemia de un RN a
término, en especial si está asintomático y solo se valora por factores de riesgo. Sin embargo, el diagnóstico temprano es de importancia fundamental ya que a mayoriiempo de evolución aumentan los riesgos de muerte, complicaciones intracraneanas y secuelas neurológicas. La evaluación completa del LCR constituye la base para el
diagnóstico e incluye estudio citoquímico, tinción de Gram, conglutinación y cultivo. En fonna general en los casos de infección piógena, el LCR es de aspecto turbio u opalino con
aumento en la cuenta de células, disminución de la glucosa y elevación de proteinas. La cuenta celular muestra predominio de polimorfonucleares en la mayoría de los casos, sin embargo puede ser mononuclear en las etapas iniciales de la enfermedad o en niños que ya recibieron terapia antimicrobiana. La glucorraquia debe interpretarse en relación con la cifra de glucosa en sangre, ya que el valor proporcional en LCR es de uno a dos tercios del sérico. El limite de la normalidad para las proteínas es amplio en la etapa neonatal, en particular dentro de los primeros 1Odías de vida. El citoquímico del LCR debe ser interpretado en forma integral y considerar las alteraciones que pueden
Las manifestaciones de la !VIEPN son diversas y varian desde cambios sutiles, apenas perceptibles en las etapas iniciales del
ser secundarias a padecimientos agregados o subyacentes, en particular hemorragia intracraneana. En el cuadro 6-38 se ano-
problema, hasta alteraciones francas con signos de cráneo hi-
tan los valores normales del LCR en función a la edad posnatal. La tínción de Gram puede brindar información muy útil para la selección inicial de antimicrobianos. La coaglutinación es una pmeba rápida que, cuando es positiva, pem1ite identificar con confiabilidad al agente causal. Su utilidad es limitada en !VIEPN debido a que aún no hay reactivos comercialmente disponibles para la identificación de enterobacterias; sólo hay para EGB, poco frecuente en nuestro medio, para H. ilif/ueu:::ae, S. pneumoniae y N. ilfeningitidis, los que también tienen una baja incidencia en la etapa neonatal. Es probable que la reacción en cadena de polbnerasa pueda ser útil en el futuro para identificare! microorganismo causal, más aún que el cultivo del LCR.
pertensivo y daño neurológico grave que deben considerarse signos tardíos y asociados con un pronóstico más grave. En el cuadro 6-3 7 se señalan las manifestaciones clínicas más frecuentes de acuerdo con estudios nacionales. Debe destacarse que la distermia es el dato más frecuente, presente en más del
90% de los casos. así como la ausencia de signología meníngea. Es bnportante enfatizartambién que las alteraciones clínicas en el niño con l'v!EPN pueden ser neurológicas y no neurológicas y que, igual que ocurren en SN, son indistinguibles de las producidas por otros padecimientos comunes en la etapa neonatal. Se recomienda consultar el capitulo de SN para ampliar estos conceptos.
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La salud delniJ7o y del adolescente
( 300 mg/dL, retardo en lograr un LCR estéril y un EEG anormal.
NIVELES DE ATENCIÓN Primario Identificación de los índividuos en riesgo (binomio madrehijo), así como de los RN con datos clínicos sugestivos de MEPN. Envío oportuno a 2do. o 3er. nivel.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Echevarría YJL, Vargas-Origel A. Jasso GL. Meningitis purulenta en el neonato l. Diagnóstico y bacteriología. Bol Med Hosp Infant Mex 1981:38:933-9. Heath PT. Nik YusoffNK, Baker CF. Neonatal meningitis. Arch Dis Child 2003; 88: F1 73-8. JUein JO, Marcy SM. Bacteria! sepsis and meningitis. In: Remington JS. Klein JO. editor. Jnfectious diseases ofthe fetus & newbom infanl. 4th ed. Philadelphia: Saunders; 1995. p. 835-90. Philip AGS. Neonatal meningitis in the new millennium. Neoreviews ~003; E73-80. Riordan FAI. CantA J. When todo a lumbar puncture. Arch Dis Child 1001; 87: 235-7. Rios-Reátegui E, Ruiz-González L, Murguía-de-Sierra T. Meningitis bacteriana neonatal en una institución de tercer nivel de atención. Rev Invest Clin 1998; 30: JJ-6. Sáez-Llorens X, McCracken GH. Perinatal bacteria] diseases. In: Feigin RD. Cherry ID, editors. Textbook ofpediatric infectious diseases. 4 1h ed. Filadelfia: Saunders; 1998. p. 892-926. Stevens JP, Eames M. KentA. Halket S, Holt D, Harvey D. Long tenn outcome of neonatal meningitis. Arch Dis Child 2003; 88: F1 79-84.
Secundario RESPUESTA A LA EVALUACIÓN Valoración integral, diagnóstico temprano e inicio de tratamiento. Envío oportuno a 3er nivel.
1: e.
Terciario De manera ideal todos los casos de MEPN deben ser atendidos durante la fase aguda de la enfermedad en una unidad de 3er. nivel.
SEPTICEMIA NEONATAl Dr. Javier Castellanos Martinez Dr. Arturo Vargas Origel
ACTIVIDADES SUGERIDAS
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Definir, en cada unidad de atención médica, las nom1as y recomendaciones de atenciOn para la mujer gestante y el Rl-.J" que
Definir el concepto, describir los factores de riesgo más importantes. Explicar los aspectos básicos de su etiopatogenia. Seña-
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La salud delni11o y del adolesceme
lar las manifestaciones clínicas más comunes, las indicaciones e interpretación adecuada de los exámenes de laboratorio. Definir la base para el diagnóstico precoz y tratamiento oportuno del neonato con septicemia. Describirlos aspectos preventivos.
CONCEPTO La septicemia neonatal (SN) es un síndrome clínico secw1dario a la presencia de agentes microbianos y sus productos biológicos en la sangre y distintos sitios de la economía, los cuales dan lucrar a una serie de alteraciones bioquímicas en diversos tejío dos. Las alteraciones iniciadas por los productos microbianos se pueden perpetuar por la propia respuesta del hospedero. Es uno de los problemas más frecuentes y de mayor gravedad en el neonato en estado crítico. en particular en el preténniuo. En nuestro medio se estima una incidencia de 1 a 10 casos porcada 1 000 nacidos vivos y es una de las principales causas de muerte en este grupo de edad. Su presentación clínica es muy variada y está en función de distintos factores tanto del RN como del agente y el ambiente. El neonato puede presentar desde manifestaciones clínicas sutiles hasta alteraciones muy evidentes con grave afectación sistémica y signologia a nivel de cualquier aparato o sistema. Se han definido dos tipos de septicemia: la temprana, que se presenta en los primeros siete días de vida~ en un porcentaje alto de los casos como un evento de progresión rápida con afectación multisistémica y letalidad elevada (20 a 60%,). La enfen11edad tardía se presenta a partir de la segunda semana de vida, con una evolución menos dramática y suletalidad es menor (10 a 30%).
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
Agente En nuestro medio las enterobacterias son gém1enes causales frecuentes tanto en Jos casos de inicio temprano como tardío; entre ellas predominanEschen'chia co/iy el grupo Klebsiel/aEnterobacter. En la enfem1edad de inicio tardío predominan estafilococo coagulasa-negativo (en especial Staphylococcus epidermidis), S aureus, Pseudomonas sp y Candida albicans. A diferencia de otros países~ en México se reportan con menos frecuencia el estreptococo del gmpo B (EGB ), Listeria monocytogenes, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus in.fluen::.ae, Cirrobacter sp, A1ycoplasma homim:\·, Ureaplasma ureaZl'ticmn, Chlan~l'dia y Gardnerella vaginalis. La SN también puede ser causada por adenovims, enterovirus, coxsackie, herpes, citomegalovirus, vin1s de inmunodeficiencia humana (VIH), toxoplasma, Ar!ycobacteriwn tuberculosis y puede tener una expresión clú1ica indistinguible de la que se observa con los agentes bacterianos más frecuentes. Un problema de magnitud cada vez mayor ha sido la creciente resistencia antllnicrobiana de las bacterias más comunes, entre las que destacan las enterobacterias productoras de ~-lactamasas de espectro extendido (asociadas a la resistencia
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a cefalosporinas de 3" y 4" generación) y cepas de estafilococo meticilinorresistente. El estafilococo coagulasa-negativo tiene, además, capacidad de adherirse a los plásticos de cánulas, sondas y catéteres y producir una cápsula que lo protege Ypermite evadirla respuesta de defensa del RN; esto ayuda a explicar su mayor frecuencia como agente causal de SN tardía.
Huésped El RN tiene una menor capacidad de respuesta protectora a la infección. Hay retardo en la migración de neutrófilos, alteraciones en su agregación y la respuesta a estímulos quimiotácticos; la fagocitosis es menos eficiente, así como la destrucción intracelular de muchos patógenos y existe una menor reserva medular de granulocitos. Hay disminución de la adherencia de los leucocitos a la capa endotelial de los vasos sanguíneos. Los macrófagos tisulares están disminuidos en el tejido pulmonar y quizá también en hígado y bazo; su actividad quimiotáctica y bactericida son menores y la función de presentación del antígeno está menos desarrollada, igual que la prodúcción de citocinas. Las células T se encuentran en la circulación fetal desde la gestación temprana, aunque son una población transitoria e inmadura. También hay deficiencia de complemento y opsoninas. Esta "inmadurez" inmunológica es más acentuada conforme menor es la edad gestacional y explica, por lo menos en parte, la mayor susceptibilidad a ciertos patógenos y el mayor riesgo de muerte por infección en esta etapa de la vida.
Ambiente Los factores ambientales desempeñan un papel de gran importancia. Pueden ser divididos en pre, trans y posnatales. Prenatales En el embarazo hay cambios de las condiciones inmunológicas maternas, y cietio tipo de procesos infecciosos son más frecuentes o tienen un curso clínico más grave. Estas modificaciones inmunológicas tienden a lograr un equilibrio en la capacidad de respuesta de defensa de la madre y al mismo tiempo que el feto disponga de un sistema especial de protección tanto contra los microbios como de los mecanismos maternos de rechazo. Con pocas excepciones, la capacidad de protección contra la mayor parte de los patógenos comtmes es eficaz durante la gestación Y en general no hay susceptibilidad aumentada para oportunistas. Algunas enfennedades infecciosas que ejemplifican las excepciones son la hepatitis E, cuya letalidad es muy alta en la mujer gestante, y la candidiasis genital, cuya incidencia aumenta durante el embarazo . El moco cervical desempeña un papel protector y muestra aumento de su capacidad bactericida durante la gestación; el liquido anmiótico posee también distintos factores, entre los que destaca la lgG. Algunas enfem1edades maternas como toxemia, diabetes mellitus. junto con la ruptura de membranas ovulares y la placenta previa, pueden facilitar la infección materna, fetal o neonatal. Transnatales La microf!ora del canal de parto es la fuente de colonización inicial para el RN y puede desempeñar un papel decisivo en la
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protección o en la génesis de la infección neonatal. Algnnos gérmenes como 111. hominis, U. urealyticum, Cl1/amydia, E. co/i JO, G vagina/is y EGB, pueden colonizar el tracto genital femenino y, aun sin signos clínicos maternos, transmitirse de manera vertical al neo nato y causar SN.
Posnata/es La ecología microbiana hospitalaria incluye a Jos gérmenes presentes en el ambiente inanimado y, de manera principal, a Jos de Jos pacientes y el personal que Jos atiende; éstos constituyen el "segundo paso" como fuente de colonización del RN. Esta flora es distinta de hospital a hospital e incluso de sala a sala; se modifica a través del tiempo, influida por diversos factores, entre Jos gue destacan Jos patrones de uso de antimicrobianos y la calidad y el apego por parte del personal hospitalario a las medidas tendientes a disminuir la diseminación de los génnenes nosocomiales, los cuales son los agentes causales de la SN tardía. Los patógenos predominantes, su virulencia y resistencia a antibióticos son factores ímportanies en el riesgo de enfermedad y muerte para el RN, en especial para aquellos con enfermedad subyacente que hace necesaria una estancia hospitalaria prolongada o la utilización de procedimientos invasivos como cateterizaciones vasculares, venopunciones múltiples, ventilación mecánic~ nutrición parenteral, etc.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Promoción de la salud Es básica la educación matema en lo referente al cuidado pregestacional y la importancia del control médico prenatal. Este proceso educativo debe iniciarse en la etapa escolar e intensificarse durante la edad reproductiva. La responsabilidad recae sobre la familia, maestros de escuela y personal de salud, en particular el de contacto primario.
Protección específica Los aspectos fundamentales son: a. Identificación temprana y tratamiento oportuno de los problemas médicos durante el embarazo. La tasa de nacimientos prematuros tiende a aumentar y se estima que uno de cada 8 a 1Onacimientos suceden antes de la semana 37 de gestación. Hay cada vez más datos de que la infección materna es un factor etiopatogénico en muchos de estos casos. Diversos microorganismos aislados del tracto genital femenino se han asociado con mayor riesgo de que el embarazo finalice antes del tém1ino. Entre ellos están Neisseria gonorrhoeae, C. trachomatis, EGB, k/. hominis, U. urea(vticum, Gardnerella sp, Bacteroides sp e incluso T. vaginalis. Cabe aclarar que los resultados varían de un estudio y de un gem1en a otro. Así, el EGB y N gonoiThoeae, ej., tienen un efecto significativo; mientras que en las infecciones por Chlamydia las observaciones son
menos claras y consistentes. La infección urinaria, incluyendo la bacteiinria asintomática, es también un factor de riesgo. El personal de salud que atiende a la mujer embarazada debe estar atento para identificar, diagnosticar y tratar de manera oportuna y adecuada este tipo de procesos. b. Profilaxis antitetáuica a la mujer gestante. No hay duda de su efecto protector tanto para la madre como para el niño. c. Atención óptima del parto por personal calificado y con los recursos necesarios de acuerdo con los factores de riesgo identificados para cada caso en particular. d. Alinaentación. La leche materna es un factor de protección en todos los casos, pero gue puede tener especial importancia en aquellos neonatos que deban permanecer hospitalizados. Su efecto sobre la disminución de la frecuencia y gravedad de los procesos infecciosos está bien documentado. Otros nutrientes de la leche como glutamina, arginina,nucleótidos, algunosprobióticos y ácidos grasos poliinsaturados se relacionan con wm menor frecuencia de infecciones en el RN críticamente enfemm, en especial en el pretérmino. e. Establecer y cumplir prácticas funcionales y eficaces para el control de las infecciones nosocomiales. Este últin10 aspecto incluye vigilancia epidemiológica eficiente, acatar las políticas de aislamiento, nonnas y recomendaciones bien definidas para el uso de antinúcrobianos, así como el uso de medidas preventivas básicas, entre las que destacan: l. lavado de manos; 2. técnicas de asepsia y antisepsia para los diferentes procedimientos médicos y quirúrgicos~ 3. cuidado y manejo de las líneas vasculares; 4. preparación y aplicación de medicamentos, soluciones endovenosas y nutrición parenteral~ 5. preparación, uso y cansen, ación de los equipos de terapia respiratoria.
PERIODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica. Fisiopatogenia Los agentes causales de SN alcanzan la circulación después de colonizar e invadir las membranas mucosas, a través de la piel lesionada o infectada o bien de manera directa pon;ía transplacentaria, a través de catéteres vasculares colonizados o fluidos endovenosos contaminados. Algunos compuestos biológicamente activos, entre los que destaca la endotoxina de los bacilos grruru1egativos, tienen un papel central en la fisiopatogenia de la infección sistémica; su componente polisacárido es muy inmunogénico y es el blanco primario de la respuesta inmune. On·os dos constituyentes, el core y ellípido A, son los activa dores principales de los mecanismos de daño tisular, así como de los sistemas mediadores relacionados con la inflamación, síntesis y liberación de citadnas y otros aspectos de la llamada respuesta de fase aguda. Hay varias decenas de mediadores que participan en la respuesta sistémica a infección~ entre los mejor estudiados están varias interleucinas, el factor de necrosis tumoral, interferones y factor activador de plaquetas.
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La salud del nzno y ae1 acwte.n.:t:mt:
Etapa clínica La signología de la SN depende de distintos aspectos, como la edad gestacional, la posnatal (inicio temprano o tardío), los sitios anatómicos afectados, la enfem1edad subyacente y las caracteristicas y virulencia del agente causal. El RN puede mostrarse distémlico, menos activo, somnoliento, irritable, taquicárdico, taquipneico, disminuir su ingesta, o bien presentar alteraciones evidentes a nivel de cualquier aparato o sistema, como apnea, cianosis, signos de dificultad respiratoria, vómito, rechazo al alimento, aumento delresid11n gástrico, distensión abdominal, ictericia, hepatomegalia, cri::is convulsivas y, en casos graves, arritmias, hipotensión arterial y estado de choque. El amplio espectro clínico de la SN dificulta al médico la evaluación del RN con sospecha del padecimiento; esto es mayor si el neonato presenta otra enfermedad o alteración subyacente como síndrome de dificultad respiratoria, enfermedad hemolítica, taquipnea transitoria, hipocalcemia, hipoglucemia, etc., todas ellas frecuentes en el RN y que por sí mismas pueden dar Jugar a manifestaciones clínicas similares a las de SN. En Jos últimos años se ba propuesto una nueva terminología que ha permitido definir con mayor claridad varios conceptos y clasificar a niños y adultos con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Los ténninos sepsis, sepsis grave, choque séptico temprano, choque séptico tardío y disfunción orgánica múltiple, han sido sustentados en revisiones clínicas amplias y aceptados en forma cada vez más general. Su aplicación y empleo, sin embargo, no se ha extendido aún a la etapa de RN.
a. Evaluar e] riesgo de infección para cada RN; b. diagnosticar y tratar de manera oportuna a Jos pacientes infectados; c. reducir en la mayor medida el número de neonatos no infectados que recibe tratamiento antimicrobiano. Con Jos conocinlientos actuales y el uso e interpretación adecuada de los recursos de apoyo diagnóstico, se puede hacer una evaluación confiable en la mayor parte de los casos. La historia perinatal es el primer paso para definir el riesgo relativo de diferentes antecedentes, de los que se comentarán de manera breve los más relevantes:
Ruptura prolongada de membranas (RPM) Estudios amplios han mostrado que, en el embarazo a tém1ino el riesgo de infección neonatal secundaria a RPM es menor ~ 0.5%; sin embargo, si hay datos clúucos de corioanmionitis, ]a frecuencia varía entre 3 y 10%.
Prematurez o peso bajo al nacer La posibilidad de SN guarda una relación inversa a la edad gestacional. La prematurez por sí misma no inlplica un riesgo alto, pero tiene un impacto inlportante cuando se asocia algún otro factor. Ej., en caso de RPM aun sin corioanmionitis, un RN de menos de 3 7 semanas de gestación tiene 1Oveces más probabilidad de estar infectado, al momento de nacer, que un RN a término en igual circunstancia. El prematuro también tiene riesgo mayor de infecciones nosocomiales.
Asfixia perinatal (APN)
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno En la SN el diagnóstico y tratamiento oportunos son detemlinantes para disminuir el riesgo de complicaciones, secuelas y muerte. A pesar de los avances en el conocimiento de los factores de riesgo, etiología, patogenia y las técnicas de laboratorio, la identificación temprana del neonato con sepsis aún es un reto de gran dificultad para el clínico. El retraso en su diagnóstico hasta que los signos clínicos de la enfennedad sean claros inlplica un riesgo muy alto de muerte, por lo que no se debe esperar a dar tratamiento sólo a 1os casos en los que la infección esté documentada de manera indudable. Por otra parte, la expresión clínica sutil o inespecífico en las etapas iniciales y la dificultad para identificar infección agregada en el RN, en especial en el pretérmino que se atiende por otro padecimiento, da lugar con mucha frecuencia a prescribir tratamiento antimicrobiano de amplio espectro a RN no infectados. Esto también tiene riesgo de morbimortalidad, de efectos colaterales o tóxicos de laterapia, motiva la permanencia de venoclisis y abre la posibilidad a nuevas infecciones, con frecuencia graves, porpatógenos nosocomiales multirresistentes y de alta virulencia, con mayor riesgo para el propio neonato, posibilidad de diseminación a otros RN e Ílllpacto negativo en la ecología microbiana hospitalaria. Es deseable que el médico que atiende neonatos desarrolle un abordaje diagnóstico que le pennita:
Si no hay una causa clara que la explique, es un predictorfuerte de sepsis temprana, en particular si se asocia a otros factores. El riesgo de SN cuando coexiste APN y RPM es 1O o 15% y aumenta a 50% si es un RN pretérrnino; este tiesgo no se refiere a los casos de APN con una causa evidente como placenta previa, circular de cordón, desprendimiento prematuro, etc., sin otros factores agregados.
Sexo masculino Muestra tma incidencia de SN del doble o más que el femenino.
Colonización materna por EGB Como factor único, el riesgo de infección neonata1 es menor a1 1%; puede aumentar más de lO veces hay RPM, fiebre matema o prematurez. El examen clínico cuidadoso y frecuente constituye el siguiente paso del proceso diagnóstico. La presencia de cualquier signo que pudiera ser secundario a SN obliga a su investigación intencionada y a considerar la posibilidad de inicio de tratamiento.
Laboratorio El uso e interpretación adecuada de las pruebas de laboratorio es de gran ayuda. Es fundan1entalla identificación del agente causal, tanto porque es un dato de gran utilidad, en ocasiones detemlinaute para el caso individual, como por su valor epidemiológico para las distintas unidades hospitalmias. La identifi-
cación microbiana pennite precisar mm terapéutica con mayores posibilidades de éxito y es la base para las políticas delnso de antim.icrobianos acordes a las características de cada servicio. Hemocultivo Es conveniente tomar 1 o 2 muestras antes de iniciar los antibióticos, de sitios venosos diferentes, con un intervalo de 15 a 20 min y una técnica aséptica estricta. Su sensibilidad varía de un hospital a otro y su negatividad no excluye el diagnóstico. Las técnicas automatizadas pe1nriten identificar al agente en pocas horas; sin embargo, aun en las unidades que no cuentan con estos equipos, el clínico puede recibir información útil dentro de las 24 h siguientes a la toma de la muestra. Punción lumbar Es parte del estudio por sospecha de SN, ya que 10 a 30% de los casos con infección sistémica tienen meningoencefalitis, aun sin datos neurológicos. El estudio de LCR es un recurso más de diagnóstico etiológico y permite identificar un foco infeccioso que de otra fom1a puede pasar inadvertido o diagnosticarse en fom1a tardía, con el consecuente mayor riesgo de complicaciones intracraneanas y muerte. Cultivo de aspirado tráquea No es un estudio útil como predictor de SN en Jos RN de alto riesgo; sin mnbargo, hay correlación entre hemocultivo y el aspirado traqueal. en especial en las primeras 12 a 24 h de vida o de evolución de la enfetmedad. Es un recurso más para identificar el agente causal, en especial si hay un foco neumónico. Si se usa ventilación mecánica, su con:fiabilidad disminuye si se obtiene después de 24 h. Urocultivo Se estima que menos de 2% de los RN con sepsis temprana y entr·e 5 y 10% de los que tienen SN tardía se logra identificar el agente causal con este estr1dio. A pesar de su baja sensibilidad, el resultado positivo tiene un gran valor diagnóstico en muestras obtenidas por cateterización vesical o punción suprapúbica. Puede ser de especial utilidad en los casos de SN tardía por Candida sp.
tivo (90 a 100%) en caso de nonmalidad simultánea de estos tr·es índices. Otras pruebas, como proteína C reactiva (PCR), velocidad de sedimentación globular y cuenta de plaquetas, han mostrado una gran variabilidad en su sensibilidad, especificidad y valores predictivos en distintos eshtdios. Con frecuencia son anormales en problemas distintos de infección. Su utilidad es linlitada y su interpretación debe ser muy cuidadosa dentro del contexto diagnóstico de SN. Es probable que la PCR sea más útil para el seguimiento de los pacientes y la evaluación de la respuesta a los antibióticos. Antes de señalar Jos lineamientos del abordaje diagnóstico-terapéutico en el RN con sospecha de sepsis conviene puntualizar algrmos aspectos: 1
a. Las infecciones son una de las principales causas de morbimortalidad en el RN. Su rápida identificación y tratamiento adecuado son básicas para disminuir las complicaciones y el riesgo de muerte; b. la evaluación diagnóstica es dificil en el RN enfermo; incluso la infección misma puede ser la causa de las alteraciones clínicas, de laboratorio y radiográficas en muchos de estos casos; c. se debe enfatizar que lamayorparte de los RN en Jos que se diagnostica alguna enfem1edad subyacente no están infectados al momento de nacer; d. el uso generalizado de antimicrobianos no disminuye la incidencia de infecciones graves en los neonatos de riesgo alto y debe evitarse su uso profiláctico; en cambio, pueden favorecer la selección y diseminación de cepas con mayor virulencia y resistencia a los antibióticos y modificar así, en fonna negativa, la epidemiología microbiana y mortalidad de los hospitales. Tal es el caso de la vancomicina, que se ha evaluado como profilaxis, en casos seleccionados, de infecciones por S. aureus o S. epidermidis; hasta ahora no serecomiendasu uso de esta manera; e. son frecuentes las infecciones nosocomiales graves por opmtunistas multirresistentes, tanto piógenos como hongos, en RN con antecedentes de múltiples antibióticos de espectro amplio y por tiempo prolongado.
Coaglutinación, contrainmunoelectroforesis
y aglutinación con partículas de látex Son técnicas rápidas que permiten la identificación de mltígenos bacterianos; hay reactivos para S. pneumoniae, H. il!fluen~ae, Neisseria meningitidis y EGB. Su utilidad es limitada en SN por la baja frecuencia de estos gérmenes en la etapa neona~ tal, en nuestro medio.
;¡; Biometría hemática Se ha evaluado la utilidad de distintos índices leucocitarios para el diagnóstico de SN con resultados variables. La leucocitosis y la neutrofilia muestran correlación débil con infección sistémica. La leucopenia y en particular la neutropenia tienen un valorpredictivo positivo alto, aunque su ausencia no descarta el diagnóstico. La utilidad principal de estos índices y la relación bandas/neutrófilos deriva del alto valor predictivo nega-
Si bien la evaluación diagnóstica y decisión de tratar a un RN con sospecha de SN debe considerar todos los aspectos señalados antes, se considera que la edad gestacional, o peso al nacer y la presencia o ausencia de manifestaciones clínicas constihlyen la base. La incidencia de infección en el RN asintomático es b¡¡ja aun en los casos con factores de riesgo. Si es un bebé prematuro o de peso bajo al nacer sin antecedentes de riesgo, requiere sólo de vigilancia clínica estrecha. Si hay RPI\1 mayor de 12-24 h se deben tomar exámenes de laboratorio que incluyan, como núnimo, hemocultivo y biometria hemática sin iniciar antirnicrobianos, excepto si hay amnionitis materna. En el RN de ténnino es suficiente como conducta inicial la vigilancia clinica cuidadosa y toma de muestras para laboratorio. En estos pacientes la incidencia de meningoencefalitis es muy baja y la punción lumbar no debe ser un estudio mtinario.
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La salud delni11o y del adolescente
(Unidad 6)
El RN sintomático requiere de un estudio integral e iniciar
antimicrobianos de inmediato, una vez que se han tomado muestras para laboratorio, en especial los cultivos; la toma del LCR no debe retrasarse más allá del tiempo requerido para la estabilización clútica. El antimicrobiano y la punción lumbar pueden diferirse en un RN de término con datos clínicos de taquipnea transitoria o
aspiración de meconio y dificultad respiratoria leve, vigilando la evolución clínica y resultados de laboratorio y gabinete. Se debe subrayar la importancia de la reevaluación integral, después de48-72 h, de los niños en quienes se hayan iniciado anti-
microbianos, para definir si deben continuarse o no, decisión que debe considerar toda la iiúorn1ación clínica y paraclínica
de ese momento. Esta conducta reduce de manera considerable el uso prolongado de antibióticos en los servicios clínicos y en consecuencia el riesgo de efectos adversos y selección de cepas resistentes.
prevalencia creciente de cepas con resistencia antimicrobian Así, más de 60 o 70% de las cepas de S epidennidis son metic~~ linorresistentes; cada vez son más frecuentes las enterobacterias, en especial Klebsiella-Entembacter, productoras de ~ lactamasas de espectro extendido que les confieren resistencia a cefalosporinas de tercera y cuarta generaciones, y son regulannente sensibles sólo a carbapenems.
El enterococo resistente a vancomicina es un problema reportado cada vez más en unidades hospitalarias sin que haya una alternativa terapéutica útil, salvo qtúzá Linezolid, aunque tan1bién con riesgo de falla. La terapia de sostén, hidroelectrolitica, ventilatoria, control
témlico, cardiovascular, metabólica, etc., es básica en el tratamiento integral del RN infectado. Se debe evaluar la alimenta-
ción parenteral, ya que su indicación correcta puede favorecer la recuperación.
deban iniciarse en fonna empírica, por lo que ante el diagnós-
A pesar de los nuevos antimicrobianos, la mortalidad por SN no ha disminuido en forma significativa en más de dos décadas, lo que ha estúnulado la investigación en otras vertientes. Una de ellas es la referente a la identificación, definición y evaluación del peso especifico de factores de riesgo como base para aplicar
tico de probabilidad de SN, habrá que considerar los factores de riesgo existentes y el momento de inicio de la infección. De
medidas preventivas más eficaces, aspecto que ya se discutió antes.
aquí deriva la enonne impmiancia de la identificación del ger-
Otra, también ya comentada, ha sido el desarrollo de metodología diagnóstica más confiable para identificar tanto a los neonatos infectados como a los que no lo están. La tercera ha sido la búsqueda de modalidades adyuvantes de tratan1iento, las principales de las cuales se comentarán en forma breve. Exsangrlinotrans.fitsión. No tiene una utilidad definitiva y
Los antimicrobianos constituyen el aspecto central del trata-
miento; se deben seleccionar con base en los sitios afectados, el agente causal y su sensibilidad antimicrobiana, de acuerdo con la epidemiología local. Es muy frecuente, sin embargo, que
men causal que debe intentarse con todos los recursos disponibles y en todos los casos. La asociación de ampicilina más un
aminoglucósido (amikacina o gentamicina) es el esquema de elección en SN temprana. Las cefalosporinas de tercera generación, en especial cefotaxima., son una alternativa útil pero, tanto por su falta de actividad contra L. monocyrogenes como por su menor efecto contra EGB, en caso de decidir su empleo deben
ser asociadas a atnpic1lina. En sepsis tardía. el tratamiento debe dirigirse contra los gér-
menes hospitalarios más frecuentes y considerar diferentes alternativas con base en las características pmiiculares del caso; ej., terapia contra estafilococo. seudomonas, e incluso pensar en la posibilidad de enterobacterias multirresistentes u otros oportunistas como Candida. La elección empírica inicial se basará en los factores de riesgo y la epidemiología local y la subsecuente en la evolución clínica y resultados de los estudios
1nicrobiológicos. Esto enfatiza de nuevo la importancia de la toma oportuna y adecuada de muestras en todos los pacientes con sospecha de
infección. Las alternativas actuales son diversas; incluyen
~-lactámi
cos, aminoglucósidos, carbapenems, asociaciones con inhibidores de
~-lactamasas
como piperacilina más tazobactam o ti-
carcilina más ácido clavulánico; medicamentos con actividad específica contra grampositivos como vancomicinn o linezolid. Este último tiene una excelente actividad antiestafilococo in virro e in vivo. tanto para cepas meticilinosensibles como meticilinorresistentes: puede utilizarse por vía bucal y empiezan a
aparecer los primeros reportes de uso clínico en RN. Su uso, sin en1bargo, se debe restringir a casos de infección grave y con etiología documentada por estafilococo o enterococo. La contraparte a esta variedad de posibilidades de tratamiento es la
puede tener complicaciones, tanto por el procedimiento en sí como por el uso de productos sanguineos. No se recomienda su empleo rutinario ni hay indicaciones claras para casos especiales. Transfusión de granulocitos. Los resultados de los estudios clínicos publicados no han sido concluyentes por ser con grupos pequeños de pacientes, criterios diagnósticos diferentes y con problemas de diseño metodológíco. Es posible que un subgrupo de pacientes con SN, granulocitopenia y agotamiento medular pudieran beneficiarse de esta terapia. Sin embargo, tanto por lo señalado, como por el costo, la infraestructura necesaria y los riesgos del procedin1iento, casi se ha abandonado su uso. Esto también se ha favorecido por la apa-
rición de los factores estimulantes de colonias de granulocitos. Imnunoglobulina endovenosa. La investigación clínica tiene los mismos problemas metodológicos señalados arriba. Los estudios de metaanálisis, como profilaxis en los RN pretémlÍ-
no, parecen mostrarla como poco útil; como terapéutica ante la SN ya establecida, en neonatos de ténnino y pretérmino, pudie-
ran tener algún futuro. La revisión de lo publicado no pennite conclusiones claras y, aun cuando su frecuencia es baja, implica riesgo de efectos adversos que de manera ocasional pueden ser graves. Se requiere de más infommción y de estudios más amplios y mejor controlados antes de .poder recomendar su uso. Esta variedad de tratamiento puede tenermodalidades que se empiezan a evaluar~ en animales de expetimentación, como son inmunoglobu-
lina hiperinmune contra diversos génnenes, o los anticuerpos monoclonales. Factores estimulantes de colonias de granulocitos. Son medicamentos que inducen la producción y liberación de granulocitos y/o de macrófagos. Se han empleado como prevención y como terapéutica de SN ya establecida. Un metaanálisis reciente señala que pudieran ser útiles en el tratamiento de neonatos con septicemia y neutropenia. Empiezan a evaluarse otras modalidades terapéuticas, dirigidas más a combatir la respuesta del organismo que a destruir la bacteria, corno son los agentes anticitocinas, pentoxifilina, inhibidores del óxido nítrico e, incluso, melatonina.
Limitación del daño Depende de la oportunidad y calidad del diagnóstico y tratamiento, así como del seguimiento clínico cuidadoso durante la evolución de la enfermedad, para la identificación temprana y tratamiento adecuado de las complicaciones.
PREVENCIÓN TERCIARIA De acuerdo con los sitios de focalización infecciosa, se puede requerir de terapia fisica y rehabilitación, ej., en caso de artritis piógena.
NIVELES DE ATENCIÓN
Primario Educación para la salud materno-infantil. Control adecuado del embarazo. Tratamiento de infección genihtrinaria. Detección oportuna de complicaciones.
b. exsanguinotransfusión; c. transfusión de granulocitos; d. anticuerpos monoclonales; e. ninguna de las anteriores.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS AJpuche-Aranda CM, Daza-Timaná CA. Infecciones nosocomiales por bactetias grarnnegativas resistentes a cefalosporinas de espectro extendido: asociación de dos peligrosos enemigos. Enf Infecc Microbio! 2002; 22: 192-9. Camacbo-Ramírez RI, Ávila-Reyes R. Sánchez-Znpata NIH, Montoya-Razzo NA, Yunes-Zárraga JL, Velázquez-Quintana NI. Epidemia logia de las infecciones nosocomiales en un hospital pediátrico de tercer nivel. Enflnfecc Microbio] 2002; 22: 200-5. Guinn D, Gibbs R. Infection-related pretem1 birth: A review of the evidence. NeoReviews 2002; 3: e86-96.
Huang Y, Shao XM, Neu J. Immunonutrients and neonates. Eur J Pediatr 2003; !62: 122-8. Killbride HW, W]rtschafter DD, Powers RJ, Sheehan MB. lmplementation of evidence-based potentially better practices to decrease nosocomial infections. Pediatrics 2003; lll: e519-33. IUein JO, Marcy SM. Bacteria! sepsis and meningitis. In: Remington JS, Klein JO. editors. Infectious diseases of the fetus and newbom infant. 51h ed. Filadelfia: Saunders: 200 l. p. 943-98 Malik A, Hui CP, Pennie RA, Kii]Jalani H. Beyond the complete blood cell count and C-reactive protein: a systernatic review of modem diagnosis tests for neonatal sepsis. Arch Pediatr Ada!ese Med 2003: !57: 511-6. Martinez AJ, Mancilla J, Santos JI. Sepsis neonatal. Experiencia 1980-1985 del Hospital Infantil de México. Bol Med Hosp. Iofam Mex 1989; 46: 77-84. Súez-Liorenz X, McCracken GH. Perinatal bacteria! diseases. In: Feigin RD, Cheny JD editors. Textbook ofpediatric infectious diseases. 4th ed. Filadelfia: Saunders~ 1998. p. 892-926. Vargas-Origel A. Septicemia neonatal. Perspectivas en su tratamiento. En: .Tasso-Gutién·ez L, editor. Temas de pediatria-neonatología. México: Inreramericana-J\.tJcGraw-Hill; 1996:85-98.
Secundario RESPUESTAS A LA EVALUACIÓN Atención del embarazo complicado y del nacimiento. Identificación de factores de riesgo. Diagnóstico oportuno y tratamiento adecuado delneonato con SN.
1: e.
Terciario Atención de la mujer gestante de riesgo alto. Diagnóstico temprano y tratamiento oportuno del RN.
ACTIVIDADES SUGERIDAS Defirúr normas y recomendaciones locales de acuerdo con las características demográficas y epidemiológicas en cada servicio.
SiNDROME DIE HIJMUNODEF!CiEIIIC~A ADQUiRIDA PERINATAL Dr. Manuel de Anda Gómez
Para más información sobre aspectos generales de la infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), el lector deberá consultar el tema en Etapa del adolescente.
EVALUACIÓN CONCEPTO 1. Señale la modalidad de tratamiento para la que se ha demostrado utilidad defmitiva a. i1·1munoglobulina endovenosa;
La infección por el VIH y el SIDA perinatal se refiere a la adquisición de la enfennedad por el feto o el RN por medio de
296 a
La salud del 11iliO y del aaotescente
la transmisión vertical del virus, la que ocurre de la madre al hijo. Esto sucede in utero en 25-40% de los casos, y durante el parto, por el contacto con sangre y secreciones de la madre, en el otro 60-75%. La lactancia materna genera 14% de desga adicional de transmisión cuando ya hay infección antes del embarazo, y en caso de que la infección pdmalia de la madre ocurra durante la gestación, este riesgo aumenta hasta 29%. Los datos actuales sugieren que la transmisión ocurre principalmente cerca del momento del parto o durante el mismo. La tasa de transmisión pe!Ínatal durante el embarazo, sin tratamiento antirretroviral, es de 16 a 25% en EUAy Europa, y llega basta 40% o más en África y esta vía de adquisición es responsable de más de 90% de todos los casos de infección por VIH en niños. La profilaxis perinatal con zidovudina (ZDV, Retrovir®) disminuye la transmisión amenos de 8% en fonna aproximada, o sea 66% de reduccióu del riesgo de transmisión y puede alm disminuirse hasta menos de 2% si se ofrece a la embarazada úúectada tratamiento antinetroviral de alta actividad (HAART, por sus siglas en inglés), cesárea electiva si está indicado y si se alimenta al bebé con fó!Tllula en lugar de leche materna. Al nacer el bija no es posible saber si está infectado, ya que recibe anticuerpos JgG anti-VIH de su madre, Jos cuales podrán persistir durante los primeros 18 meses de vida, tiempo en que la serología para VIH puede ser positiva, pero no diagnóstica de la infección; por otro lado, no existe un cuadro clínico o datos inmunológicos característicos, por lo que en general se encuentra un neonato en apariencia sano, con serología positiva para VIH, pero sin poderse dete!TllÍnar si adquirió la infección.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
Agente Las características del VIH se descdben en fomm amplia en el tema respectivo, en la etapa del adolescente.
t V/II((CJQ O)
bajos y concentraciones altas de virus evidenciadas por carga viral elevada, y si no recibe ZDV durante el embarazo. Otros factores de desga para la transmisión pe!Ínatal del VIH son la coexistencia de infecciones como hepatitis C, citomegalovirus (CMV), vaginosis bacteriana y otras infecciones de transm.isión sexual en la madre, y corioamnionitis. Del macroambiente influyen factores sociales, económicos, culturales, el uso de drogas, la prostitución o la promiscuidad, aunque en muchas mujeres se desconoce el factor de riesgo.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Promoción de la salud Control prenatal. Educación médica y sexual.
Protección específica Debe estar dirigida a evitar el embarazo en las mujeres seropositivas, a través del consejo anticonceptivo. También debe incluir la difusión de los factores de riesgo señalados y el uso del condón en las relaciones sexuales con desconocidos. Toda mujer embarazada seropositiva al VIH debe recibir ZDV, lo cual disminuye en forma significativa la transmisión vertical hacia el RN (ver cuadro 6-39). La posibilidad real de disminuir esta transmisión conlleva la necesidad de conocer, el estado serológico de la mujer ante el virus, por lo que la prueba para VIH debe ofrecerse a todas las mujeres, en particular durante el embarazo o si planean tener un hijo. Ahora se conoce que la cesárea disminuye el riesgo de transmisión y se haró en forma electiva en la gestante infectada. El RN debe ser alimentado con fórmula debido al riesgo adicional de transmisión del VJH por la leche materna. Para información más detallada de la prevención de la transmisión perínatal del VIH se pueden ver las recomendaciones que se achtalizan en forma periódica en Inten1et en el sitio Web AIDS!nfo (htpp://www.aidsinfo.nih.gov/).
Huésped PERIODO PATOGÉNICO La prematurez parece aumentar el riesgo de transmisión del VIH de la madre hacia el RN.
Ambiente Aunque la placenta es una barrera importante contra el paso del VII-!, la transmisión se da en el microambiente uterino, en 25-40% de los casos y en el resto se da al nacer por el contacto con secreciones infectadas. La ruptura prolongada de membranas, parto vaginal y procedimientos invasivos incrementan el riesgo de transmisión. En partos vaginales gemelares el primer producto tiene mayor riesgo que el segundo de infeccíóu por VTH. El paso vertical del VIH de la madre al bija. es una forma eficiente de propagación del virus, con un riesgo mayor si la infección se ha adquirido durante el embarazo, si tiene sintornatología debida al VIH, SIDA en especial, si se encuentra en estadios avanzados de la enfe!Tlledad, si tiene linfocitos CD4
Etapa subclínica Ver concepto y ambiente. Los niños infectados por VIH en general son asintomáticos en los primeros meses de vida. Aunque la edad promedio de inicio de los síntomas es de tres años, cada vez más niños duran hasta cinco años sin datos de la enfermedad. Se reconocen dos poblaciones: una que abarca 10 a 25% de los casos, con un periodo asintomático muy corto e inicio de los síntomas antes de los 12 meses (6.4 meses en promedio) y otra con un peliodo mayor de 5 años y una supervivencia de 6 a 9 años en promedio. Durante la etapa subclúuca el niño luce sano y es necesario evaluar y seguir su estado inmunológico, cuyas alteraciones más frecuentes son: disminución de linfocitos CD4, aumento inicial de linfocitos CDS e inversión de la relación CD4:CDS, aumento de inmunoglobulinas y alteración de la respuesta celular y humoral.
Cuadro 6-39. Régimen de zldovudina para reducir la transmisión perinatal del VIH Periodo
Vfa de administración
Dosis
Durante el embarazo, iniciar entre las 14 y 34 semanas de gestación Durante el trabajo de parto y el nacimiento
Oral
100 mg, cinco veces al dfa
Intravenosa
2 mg/kg durante la primera hora,
Para el recién nacido, iniciar a las 8 a 12 h y continuar, hasta [as 6 semanas de edad
Oral
2 mg/kg, cuatro veces al dla
luego 1 mglilormal
Pobre Pobre Hipervent!lación
Fontanela
Normal
Llena o tensa
Mora Prensión
Parcial
Letargia Frecuentes Flexión distal Ausente
Dia 1
Dia 2
Dfa 3
Oescerebración
Ausente
Ausente Apnea primaria Tensa
PPJ. Apnea secundaria
Resultado total por dla. Thompson y cols. 1997.
paulatinamente e incluso pueden ser alimentados con biberón, al momento de su egreso, el pronóstico mejorará. También para predecir la evolución a largo plazo, en fechas recientes se ha enfatizado el papel de los estudios especializados como la tomografia de cráneo o de emisión de positrones y la resonancia magnética nuclear.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Previo al nacimiento o durante el trabajo de parto, el ultrasonido valora los movimientos y el tono que son los más resistentes a la hipoxia. La vigilancia electrónica de la frecuencia cardiaca fetal nos pemlite conocer el grado de oxigenación. El manitoreo, con y sin estimulación con oxitocina, y la gasometria de sangre del cuero cabelludo son auxiliares diagnósticos muy útiles. Una adecuada reanimación cardiopulmonar al momento del nacimiento suele ser suficiente para mejorar rápidamente la función cardiopulmonar y evitar el daño asfictico. En ocasiones si la asfixia es muy profunda, se requerirán de compresiones torácicas y administración de medicamentos inotrópicos como la adrenalina, soluciones clistaloides cuando se sospeche hipovolemia y finalmente bicarbonato de sodio, 1 mEg/kg, diluido y aplicado i.v., lentamente para conegir la acidosis. Después de la reanimación estos niños deben ser atendidos en una UCTI\f, donde se controlará en fom1a estricta el estado ténnico de los niños, se vigilarán sus sÍgtlOS vitales y la oxigenación mediante gasomettias y oxímehía de pulso~ pueden requerir intubación y asistencia a la ventilación, ya sea por el problema de EHI u otros agregados como aspiración de meconio o hipertensión pulmonar persistente. Se darán líquidos en cantidades bajas (50 a 70 mL/kg/día) para evitar o disminuir el edema cerebral. Pueden requerir dopamiaa o dobutanúna para mejorar la tensión arterial y la función contráctil del corazón. Pueden ameritar gluconato de calcio a 100 mg/kgldía. En caso de crisis convulsivas se aplicará fenobarbital i.v., a dosis de impregnación de 20 mg/kg y sostén de 1Omg/kg/d en dos dosis; en casos de crisis de dificil control se usará difenilhidaatoina. v!a i.v., a 15-20 mg/kg como dosis de impregnación y continuar con 5 a 7 mg/k.g día, o lorazepam, en especial si existe status epiléptico, a 0.1 a 0.2 mg/kg por vía i.v.
Limitación del daño La intervención temprana del pediatra capacitado en las técnicas de reanimación cardiopulmonar neonatal (ver el tema en esta misma sección) y el maaejo integral del neo nato contribuyen notablemente a la linútación del daño. En los últimos años se ha estudiado intensamente la posible repercusión negativa que tendría la reanimación con oxígeno al! 00% ya que esto favorece el fenómeno de la reperfusión/reoxigenación brusca del cerebro, el cual conlleva una marcada liberación de radicales libres de oxigeno, sustancias involucradas en forma directa con el daño tisular por asfixia. Es posible que en un futuro próximo la reanimación del neo nato asfixiado se realice con concentraciones bajas de oxígeno o incluso con aire ambiente. Aunque lmy diversos estudios, clínicos y experimentales, que han evaluado medicamentos para bloquear la cascada de fenómenos bioguínúcos que ocasiona el daño del SN, hasta el momento no hay pruebas contundentes que justifiquen su utilización en el RN con encefalopatia. Entre ellos se puede señalar a los inhibidores o secuestradores de radicales libres de oxígeno, antagonistas de los aminoácidos excitatorios, bloqueadores de canales de calcio, inhibidores de la producción de óxido nítrico, monosialogangliósidos o factores crecimiento y algunas estrategias como la hipotem1ia cefá1ica. Esta última podria ser la medida con más futuro, sin embargo aún no debe usarse de manera rutinaria.
PREVENCIÓN TERCIARIA
Rehabilitación Un punto clave en el paciente que ha sufrido EH! es involucrar a los padres en el problema de su hijo e iniciar la rehabilitación al mes o dos meses de edad en un centro especializado en neuroestimulación. El papel del pediatra es básico para motivar la rehabilitación e identificar, junto con el ueurólogo.los aspectos o fallas específicas a tratar.
ACTIVIDADES SIJGER!DAS Asistir a una unidad de cuidados intensivos neonatales, observar la frecuencia de niños con APN y familiarizarse con las cla-
U4 •
La salud del niiio y del adolescente nance imaging findíngs in relation to ourcome. Arch Dis Child
;ificaciones de Volpe y de Samat para la Efil. Participar en los :ursas del Programa Nacional de Reanimación Cardiopulmolar Neonatal.
Sarnat HE. Sarnat MS. Neonatal encephalopathy following fetal di s-
\IIVELES DE ATENCIÓN
Shankaran S. Perinatal asphyxia. Clin Perinatol 1993; 20:.187. Shankaran S. The postnatal management of the asphyxiated tem1 lnfant. C1in Periuato12002;29: 675-91
1996: 75: F145-51. tress. Arch Neuro1 1976; 33:696-705.
Thompson CM, Putennan AS, Lin1ey LL, Han FM. van der E1st CW,
"rimario :ll médico general debe valorar los factores de riesgo y enviar 1 la paciente embarazada a un segundo o tercer nivel para su ltención, de considerarlo necesario.
Molteno CD. Malan AF. The value of a scoring system for hypoxic ischaemic encephalopathy in predicting neurodeve-
lopmental outcome. Acta Pediatr 1997; 86: 757-61. Vanucci RC, Perhnan JM. Interventions for perinatal hypoxic-
isquemic encepha1opathy. Pediatrics 1997; 100: 1004-14. Volpe JJ. Neurología del recién nacido. 4a ed. México: McGraw-Hill; 100 l. p.131-421.
Secundario :ll pediatra deberá reanimar adecuadan1ente a los RN, diagnosicar y tratar en un inicio a los pacientes con EHI y referir los ::asas graves a un tercer nivel o manejarlos en conjunto con el .1eonatólogo.
Terciario En un tercer nivel, el neonatólogo puede solicitar la ayuda del ileurólogo pediatra ya sea en la etapa aguda ó en particular, en la de rehabilitación.
EVALUACIÓN l. Indique cual dato es el caracteristico del Estadio [[ de Sarnat: a. Coma. b. convulsiones, c. flaccidez, d. pobre respuesta pupilar a la luz, e. reflejo normal de Moro: 2. En el tratamiento de la EH! todo lo siguiente es correcto, excepto: a. Restricción de liquidas, b. dexarnetasona para el edema cerebral, c. fenobarbital en caso de crisis convulsivas, d. medidas generales de sostén, e. pueden requerir calcio y magnesio.
REFERENCIAS BIBUOGRÁFICAS Alan WC. The clinical spectrum and prediction of outcome in hyporJcischemic encephalopathy. Neo Revie~;vs 2002; 3: e 108-14. Firu1er 1\11'-1". Hypoxic-ischemic encephalopathy in term neonates: perinatal factors and outcome. J Pediatr 1981; 98:112-7. Grow J. Barks JDE. Palhogenesis of hypoxic-ischernic cerebral
Injury in the terminfant. Current Concepts. Clin Perinatol2002: 29: 585-601. Rutherford M, Pennock .T, Sch\vieso .T, Cowan F, Dubowitz L. Hypoxic-iscbaemic encephalopathy: early and late magnetic reso-
RESPUESTA A LA EVALUACIÓN 1: b; 2: b.
CRISIS CONVULSIVAS NEO!IIATALES Dr. Joe/ F. Mendoza Cruz
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Identificar las manifestaciones clínicas de los diferentes tipos de crisis convulsivas neonatales. Efectuar el diagnóstico diferencial de los episodios paroxísticos neo natales. Describir los factores de riesgo y patologías subyacentes. Establecer el diagnóstico precoz, iniciar el tratamiento adecuado y derivar al neurólogo pediatra a los que lo requieran. ·
CONCEPTO Las clisis neonatales constituyen una manifestación clínica de suma importancia, ya que expresan un compromiso funcional. Son fenómenos paroxísticos, repetitivos y estereotipados, motores (convulsiones) o vegetativos, que representan lamanifestaciónneurológica mas común, y a veces la única, en esta etapa; son más frecuentes a esta edad que en cualquier otra, 2-2.8 X 1 000 RN a término y 15 X 1 000 Rl~ menores de 2 500 g Y hasta 5.7% en aquellos que pesen menos de 1 500 g. Se presentan en 1.5 X 1 000 RN y hasta en 25% de los prematuros que ingresan a las Ullidades de cuidados intensivos, 2% del grupo de epilepsia en la clínica de esta especialidad en el Hospital Infantil de Morelia de los casi 4 000 pacientes epilépticos. Allll· que muchas veces es dificil reconocer su etiología precisa, con frecuencia se asocian a patologías importantes que requieren manejo específico; pueden interferir con las medidas de sostén y son capaces de provocar daño neuronal secundario. Por las condiciones funcionales y estructurales ir..maduras del cerebro en desan·ollo al nacin1iento, los tipos de crisis que
se representan en el RN a témuno y en el prematuro son diferentes de los que aparecen a mayor edad; de hecho, a esta edad prácticamente son inexistentes las crisis generalizadas tonicoclónicas. Las crisis neonatales suelen ser breves, de poca amplitud, y con frecuencia dificiles de reconocer en la clínica. Las causas que la generan son numerosas y muchas de éstas previsibles. Como en otras edades el diagnóstico es clínico, pero en este grupo en particular es de suma utilidad el registro video/EEG para su definición precisa. Los estudios de laboratorio en esta edad son indispensables. El pronóstico está más en relación con la causa de las crisis que con el tipo o frecuencia de ellas. Es muy importante -por las consideraciones terapéuticas y de pronóstico-hacer una distinción entre las crisis neonatales de fisiopatologia epiléptica y aquellas que tienen otro origen.
medicamentos (barbitúricos o analgésicos) o estupefacientes (heroína), así como aquellas con antecedentes fanliliares de deficiencia de piridoxina, tendrán productos propensos apresentar crisis en el periodo neonatal. Dependiendo de la magnitud del problema, estos niños podrían tener secuelas neurológicas y conductuales del desarrollo. Entre las principales causas de las crisis neonatales se encuentran: l. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Encefalopatía lupóxico--isquémica. Hemorragias intracraneales. Infartos. Infecciones congénitas y adquiridas. Tóxicas o metabólicas. Malformaciones del SNC . Genéticas.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
PREVENCIÓN PRIMARIA
Agente
Promoción de la salud
La etiologia es muy variada: Jos neonatos con distocia de presentación y/o partos prolongados tienen riesgo de trauma obstétrico; hay factores de riesgo para asfixia perinatal y con ésta, de encefalopatía hipóxico/isquémica (EHI), siendo la más frecuente (hasta 65%) en el RN a témuno y en el prematuro: son comunes las alteraciones metabólicas de origen sistémico -lUpoglucemia, l1ipocalcemia, etc.- y pueden presentarse aisladas o acompañadas entre sí o de otras patologías como la EHI. Existen síndromes epilépticos específicos de esta edad (crisis neonatales benignas), aun de naturaleza genética (crisis familiares neonatales benignas), y otros de mal pronóstico como la encefalopatía mioclónica temprana y la encefalopatía epiléptica infanti1 temprana, que se asocian a daño cerebral muy severo.
La vigilancia del embarazo en fomm periódica y la atención adecuada del parto, de preferencia en un medio hospitalario, prevendrán problemas en potencia lesivos al producto, en forma particular en aquellos embarazos de liesgo como en la laxemía, diabetes, fmmacodependencia, etcétera. La procreación a edad conveniente y la nutrición adecuada son apoyos adicionales. De esta fomm se evitarán los traumas obstétricos y sus complicaciones, la prematurez, la hipoglucemia por alimentación tardía del RN, las infecciones transparto, etcétera.
Huésped Las crisis neonatales son la manifestación de compromiso neurológico más común en esta edad. El RN está expuesto a numerosos agresores, amén de la en cefalopatía asfictica, infartos cerebrales, defectos cerebrales congénitos, prematurez y peso bajo, y por las características de inmadurez cerebral desarrollará modelos de crisis poco comunes o inexistentes a mayor edad; las crisis en el prematuro tienen modelos menos elaborados que en el producto de ténnino.
Protección específica Vacunar y proteger la exposición de agentes infecciosos o parasitarios. Promover la actualización de profesionales de la salud en contacto con RN. Atender las amenazas de aborto de inmediato. Vigilar de cerca toda embarazada menor de 18 años, pues su inmadurez no sólo es fisica sino también psíquica: los productos están en liesgo de ser abandonados o maltratados. Relnitir al lugar adecuado a los productos de riesgo alto perinatal, como los macrosóm.icos, prematuros y/o de peso bajo (menor de l 500 g) o aquellos potencialmente infectados.
PERIODO PATOGÉNICO
Ambiente
Etapa subc!inica. Fisiopatogenia
Macroambiente Los productos de embarazo de alto riesgo, sin vigilancia durante la gestación o atención inadecuada, la exposición a agentes infecciosos, la alimentación tardía del bebé, son factores anabientales que coadyovan a la presentación de las crisis neonatales.
La fisiopatogenia de las crisis neonatales tanto de origen epiléptico o no, resulta de una descarga excesiva y sincrónica de las neuronas; dicha despolarización puede estar determinada por una falla en la bomba de Na/K, un exceso de neurotransmisor excitatorio o deficiencia de neurotransmisor inhibitorio (GABA) o falla de membrana. Sin embargo, el mecanismo fundamental de las crisis neonatales aún se desconoce. Muchas crisis, en especial las generalizadas tónicas y las sutiles, se considera que no tienen una fisiopatologia epiléptica sino que re-
Matroambiente Las infecciones durante el embarazo (STORCH), los productos de madres diabéticas, desnutridas, que usan en forma cró11ica
316
o
La sal11d de!nf¡1o y del
a~1otesceme
presentan un fenómeno de liberación desde el tallo cerebral (marcapasos) o por lesión de estructuras superiores.
Etapa clínica Las crisis neonatales se clasifican, según Mizrahi y Kellaway, en: l. Clónicas focales a. Fisiopatología: epiléptica 2. Tónicas focales a. Fisiopatología: epiléptica 3. Tónicas generalizadas a. Fisiopatología: No epiléptica 4. Mioclónicas a. Fisiopatología: Epiléptica y no epiléptica 5. Espasmo a. Fisiopatología: epiléptica 6. Automatismos motores a. Fisiopatología: no epiléptica Como lo indica su nombre, las clónicas focales se caracterizan por contracciones focales o multifocales, rítnúcas sincrónicas o asincrónicas, repetí ti vas de grupos musculares de la cara, tronco o extremidad. Las tónicas focales son contracciones sostenidas de núembros aislados, desviación sostenida del tronco o de la núrada conjugada, en tanto que las tónicas generalizadas involucran todo el cuerpo y pueden ser flexoras, extensoras o mixtas. Las m:ioclónicas. generalizadas. focales o fragmentadas, consisten en contracciones súbitas con relajación igualmente rápida de los gmpos musculares conespondientes, en tanto que los espasmos -contracción súbita y relajación lenta, como en el síndrome de VVest- pueden ser flexures, extensores o mi.x'ios. Los automatismos motores, que con anterimidnd se conocían en general como crisis sutiles, incluyen los signos oculares (movimientos oculares al azar. inclusive nistagmoides), movimientos orobucolinguales (de succión, masticación, protmsión de lengua). movimientos de progresión (pedaleo, nntnción) y movimientos complejos no prepositivos. Desde el punto de vista clinico.las crisis de fisiopatología no epiléptica se pueden provocar por estimulación táctil o propioceptiva; se suprimen al detener las extremidades afectadas o por cambios de posición, al contrario de lo que sucede en las crisiB de fisiopatología epiléptica. Tambíén es de suma utilidad la identificación del modelo clínico descrito en los pátTafos anteriores.
PREVEI'I!CIÓN SECUNDARIA Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
El diagnóstico es clínico; no debemos olvidar que las crisis son únicamente un síntoma. Toda manifestación clínica paroxística (súbita), repetitiva, siempre igual, acompañada de signos neurovegetativos como cambios de rirrno respiratorio, frecuencia canliaca o coloración de la piel. deberá considerarse como crisis neonatal y de inmediato buscar la causa; los episodios paroxísticos que no corresponden a crisis epilépticas neonatales por
\ VIU~(l{l{
t/j
lo general responden a estímulos externos como el tacto, camb · , " d 1 de pos1c10n e segmento afectado, a la voz o a otros estimul lO Al finn . . os . . au d1t1vos. con ar las cnsts se procederá de inmediato a ¡ toma de muestras sanguíneas para deteroúnar glucosa y electró~ litas (sodio, potasio, calcio y magnesio) eu caso de sospecha d adicciones, estupefacientes, además de citologíahemática. Ant: parto traumático o signos compatibles con sepsis, se debe efectuar pw1ción lumbar (PL), con el fin de descartar sangrado subaracnoideo o infección, respectivamente, Hay que recordar que elRN con neuroinfección no desanolla signos de irritación meníngea, Si bien el diagnóstico de las crisis es en general clínico el registro del EEG durante la crisis orienta hacia una fisiopat;logía epiléptica o la descarta. El EEG puede ser paroxístico en el momento de las crisis focales, tónicas o clónicas y en algunas mioclónicas es indispensable que sea analizado por un neuropediatra. También se pueden presentar crisis clínicas sin expresión paroxística en el registro EEG (tónicas, generalizadas, sutiles, algunas mioclonias ), y a la inversa, se pueden encontrar descargas epileptógenas en el trazado, siendo éste el único caso en que este hallazgo es indicación de trntanúento antiepiléptíco por la posibilidad de daño neuronal por excitoxícidad. Los estudios de neuroimagen (TAC,IRM craneales) se deben practicar cuando exísten hipertensión intracraneal o déficit focales para detemllnar la presencia de hemmTagia.s, infartos, malformaciones cerebrales u otras lesiones estructurales. Se deben bnscar en la piel cabelluda huellas de ptmción que sugíeran adnúnistración intracraneal accidental de fánnacos como complicación deanestesia local. Otros tras tomos del metabolismo (anúnoácidos orgánicos, hiperamonemia. entre otras l son en extremo raros en el periodo neonatal; en caso de sospecha se toman muestras de sangre y orina para su estudio, En la figura 6-24 se muestra la ruta critica para el diagnóstico y el manejo de las crisis neonatales. Las crisis aisladas no ocasionan daño cerebral; en presencia de Wl padecimiento cerebral importante, sí se puede dañar el sistema nervioso por crisis repetitivas. El tratamiento maneja dos aspectos (ver cuadro 6-48): el etiológico. de la enfermedad de base (que es lo más importante a resolver), y el sintomático! de las crisís, El medicamento de elección en RN es el fenobarbital IFNB) i, v. a 20 mg/kg como dosis iilicial y dosis de mantenimiento de 3-4 mg/kg/24 h en dos dosis~ si no hay respuesta, se utiliza difenilhidantoína (DF!-:1) con una dosis inicial de 20 mg/kg (adnlinistrado a 0.5 a 1.0 mg/kg/min), y de sostén de 3-4 mg/kg/24 h en 2-4 dosis. En 15% de los casos, las crisis no responden al uso secuencial de FNB y DFH, por lo que se puede utilizar diacepam en bolo (0.25 mg/kg i.v. o 0.5 mg/kgporvía rectal). El manejo específico contempla la reposición de glucosa, conección del desajuste electrolítico o eluso de antibióticos en neuroinfecciones; rara ve.z düllisis o neurocirugia, Debe hacerse énfasis en que las crisis sin fisiopatología epiléptica, en especial tónicas generalizadas y sutiles, no requieren manejo fannacológico. y el tratar de conlrolarlas a toda costa puede ser causa de iatrogenia severa.
Limitación del daño La gran mayoría de las crisis neonatales se consideran sintotlláticas agudas, por lo que el tratamiento en general se debe sus-
CRISIS CONVULSIVAS NEONATALES
t HISTORIA CLINICA Antecedentes familiares de crisis epilépticas neonatales Drogadicción materna Parto Infecciones perinatales
v EXAMEN FISICO Coriorretinltis Marcas de aguja en la cabeza Estado mental Manifestaciones cutáneas Malformaciones craneofaciales Datos de focalizacián y/o lateralización Tipos de crisis
'
ESTUDIOS INICIALES Qulmlca sangufnea (~lucosa Na, K, Ca y Mg séncos) Pruebas de función hep8Uca Gases en sangre MANEJO SINTOMÁTICO
MANEJO ETIOLÓGICO Plrldoxlna Glucosa Na, K, Ca o Mg
Fenobarbital Difenilhidantofna Diacepam Primidona
r-
No respuesta
-----~»
{
gl ~~~~~·~~uinotr:::::it::o}s
e Vitaminas
d Glucosa hlpertónica
------1>
En insuficiencia hepatíca y renal o intoxicaciones
No respuesta
Xllocafna Paraldehfda Tiopental
t TAC Anticuerpos STORCH Punción lumbar Amino8cidos en sangre y orina !magan por resonancia magnética (IRM) Anestésicos en sangre
Figura 6-24. Ruta de toma de decisiones de manejo y estudio de los RN con crisis convulsivas.
pender al transcurrir dos semanas después de la última ctisis: el tratamiento continuado de las crisis neo natales no impide ni retarda el desanollo de crisis epilépticas posteriores, ni modifica dicha causa. Por otra parte, aquellos pacientes con crisis durante el periodo neonatal que posteriormente desanollan epilepsia lo hacen a pesar de haberse controlado las mismas; además 1 lama-
yor parte de las crisis y síndromes epilépticos que aparecen después no responden al DFH ni al FNB. Las crisis asociadas a malfommciones u otras lesiones cerebrales severas requieren de tratamiento antiepiléptico agresivo sostenido. La mayoría de los autores concuerdan en no administrar tratamiento en las epilepsias neonatales benigna y familiar benigna, dada su limitada expresión clínica en el tiempo.
Cuadro 6-48. Tratamiento ds las crisis convulsivas neonatales (medicamentos de uso más común) Etiológico Metabolito Glucosa al1 O% Calcio al10% Magnesio al 50% Piridoxina
Dosis inicial
Dosis de sostén
2-4 mUI 16 mm y grosor de la pared >2.5 mm
Tratamiento
Prevención terciaria Limitación del daño
1. Preoperatorio: ca2. Cirugia: pilorotorrección de deshidramla de Ramsted taclón, alcalosis, hi3. Posoperatorio: pocloremla e hipocaayuno 24 h. Soluliemia con soluciocienes i.v. Reinicio nes a partes iguales de v.o. con cantidade glucosa a11 O% e des pequeñas de isotónica de NaCI, solución glucosada KCI 5 a 7 mEq/kg/d; y después la fórvolumen de liquidas mula láctea de 150 a 200 mUkg/ 4. Complicaciones: perforación de la d mucosa duodenal. Sutura directa. Sonda nasogástrlca y ayuno x 3 d
Rehabllltactón No requiere
Figura 6-30. Historia natural y social de la estenosis hipertrófica del pilero y sus niveles de prevención.
La prevención de la rnorbimortalidad transoperatoria estriba
Limitación del daño
en no someter a cirugía al paciente que no haya logrado un
grado adecuado de corrección de su equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico, además de la observación de los requerinuentos preoperatorios usuales en cirugía pediátJica (Hb mayor de 1Og, pruebas de coagulación normales, principalmente). En el tratamiento quirúrgíco se emplea la piloromiotonúa de Fredet Ramsted. Se le conoce como la reina de la cirugía, ya que es curativa y rehabilitadora en 100% de los casos. Consiste en efectuar una incisión longitudinal en la zona
La vigilancia del posoperatorio incluye, además de las medidas de cuidados generales, la administración de líquidos parenterales restitJJidos según balances cada 8 h, ayuno por 6 h, seguido de tolerancia oral con solución ducosada a 5%. 1 a2 onzas cada
3 h por 3 tomas. Si la tolerancia-es adecuada. se itúcia dieta láctea (fórmula de inicio) a 8% de dilución, que se incrementa de manera progresiva, ptimero en volumen por ingesta y después en concentración, basta llegar a dilución normal en 2 o 3 días.
a vascular del píloro hipertrofiado, sobre la serosa y muscular, hasta obtener la protrusión de la mucosa pilórica. En la actualidad es posible efectuar la piloromiotomía por abordaje laparoscópico, con resultados favorables, además de una variante qui-
Se reportan buenos resultados en el posoperatorio, pem1itiendo la in gesta de fónnula láctea a libre demanda, a dilución no1111al,
rúrgica conocida como traumamioplastia pilórica, propuesta
diagnóstico tardío es la desnutrición además de deshidratn-
por el Dr. Jorge Castañón M, qne se encnentra en la actualidad en fase de evaluación en algunos centJ·os hospitalarios de nuestro país. El manejo médico conservador con atropina i.v. se ha reportado como a1temativa de tratamiento con resultados variables.
al recuperarse de la anestesia. La complicación más grave del
ció~, alcalosis metabólica bipocloré~ica e hipoglucemia.
Las relacionadas con el manejo quirúrgico son: ruptura de mucosa duodenal transoperatoria, piloromiotomfa incompleta. infección de la herida quirúrgíca, que por fortuna acunen n~u)' rara vez. La historia natural y social se aprecia en la figura 6-.JO.
PREVENCIÓN TERCIARIA
Kawahara H, Jmura K, Nishikawa M, Yagi M, Kubota A.lntravenous atropine treatment in infantile hypertrophy pyloric stenosis.
Rehabilitación
Arch Dis Child 2002; 87(1):71-4. Neilson D, Hollman AS. The ultrasonic diagnosis ofinfantile bypertropbic pyloric stenosis: technique and accuracy. Clin Radial
Habitualmente no es necesaria, ya que la recuperacióu de la funcionalidad pilórica es total después de la intervención quirórgica. Estudios ecosonográficos han demostrado que el piloro alcanza su grosornormal (< 3 mm) a los seis meses del posoperatorio.
1994; 49(4): 246-7. Ohshiro K, Puri P. Pathogenesis ofinfantile hypertrophic py1oric stenosis: recent progress. Pediatr Surg Int 1998:13(4):243-52. Papadalds K, Chen EA, Lulcs FI, Lessin MS, Wesse!hoeft CW Jr, De
ACTIVIDADES SUGERIDAS
Emerg Med 1999; 17: 67-9. Yoshizawa J, Eto T, Higasblmoto Y, Saitou T. Maie M. Ultrasonographic features of nonnalizatian of the pylorus after pyloromyatomy for hypertrophlc py1oric stenosis. J Pediatr Surg 2001; 36: 582-86.
Luca FG. Tbe cbanging presentation of pyloric stenosis. Am J
Revisión de casos, expedientes y estudios de imagenología de pacientes que presenten la enfermedad. Casos clínicos e imágenes en línea recomendados: http://www.vh.org/pediatric/provider/radiology/CAP/ Case56/Case56.html
RESPUESTA A LA EVALUACIÓN 1: a.
NIVELES DE ATENCIÓN El padecimiento debe sospecharse y diagnosticarse a nivel primario y secundario y canalizarse al cirujano pediatra (nivel terciario) para su corrección.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL EN EL RECIÉN NACIDO Dr. Rafael Va/dez Borroel
EVALUACIÓN l. Los conceptos siguientes son válidos para la EHP, ex-
cepto: a. El vómito se presenta a la primera semana de vida; b. la íncidencia es de 1 a 3 casos por 1 000 nacimientos; c. la palpación de la oliva pilórica es definitiva en el diagnóstico clínico; d. la especificidad del ultrasonido en el diagnóstico es de
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Que el médico realice el diagnóstico temprano en la etapa prenatal o neonatal ínmediata, inicie el manejo médico preoperatorio y derive oportunamente al paciente a un centro hospitalario donde se pueda efectuar el tratamiento médico-quirúrgico definitivo.
99%;
e. las complicaciones habituales son deshidratación y alcalosis metabólica hipoclorémica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Castnñon J, Portilla E, Rodriguez E, González V, Silva H, Ramos A. A new technique for laparoscopic repair ofhypertrophic pyloric
stenosis. J Pediatr Surg 1995; 30(9): 1294-6. Dick AC, Ardill J, Potts SR, Dodge JA. Gastrin, somatostatin and infantile hypertrophic pyloric stenosis. Acta Paediatr 2001;
90(8): 879-82. Garza JJ, Morash D, Dzakovic A. Ad libitum feeding decreases hospital stay for neonates after pyloromyotomy. J Pediatr Surg
2002; 37:493-95. Ge1ehrterTD, CollinsFS, Ginsburg D. Population genetics and mu1tifactorial inheritance. In: Principies ofmedical genetics, 2nd ed.
Baltimore: Wuliams & Wukins; 1998. p. 49-60. Honein MA, Pau1ozzi LJ, Himebight JM, Lee B, Cragan ID, Patterson L. Infantile hypertrophic pyloric stenosis after pertussis prophylaxis with erithromicyin: a case review and cobort study.
Lance! 1999; 354(9196): 2101-05.
CONCEPTO El ténníno obstrucción intestinal se refiere a la falta de libre tránsito intestinal por causas íntrínsecas o extrínSecas. En el RN la obstrucción total o parcial del tubo digestivo a cualquier nivel es la causa más frecuente de urgenéia quiiúrgíca. La triada clásica de síntomatología, en la mayoría de los casos es: vómitos, distensión abdominal y ausencia de evacuaciones. En el caso de malformaciones altas del tubo digestivo como la atresia de esófago o los problemas pilóricos y duodenales generahnente no hay distensión abdominal o se limitan a la cámara gástrica o parte superior del abdomen. Su abordaje y su tratamiento dependen de las causas y los hallazgos transoperatorios. El pronóstico dependerá de la oportunidad del diagnóstico y su manejo inicial, la gravedad de la malformación, las malformaciones asociadas y la instalación del manejo quirúrgico, así como la atención posoperatoria del paciente. No hay manera de prevenir esta patología. En el periodo comprendido de enero de 1995 a diciembre de 2002 se atendieron 228 pacientes RN que íngresaron al Sen~ cio de Cirugía Pediátrica del Hospital Regional de Especialida-
34ti •
La salud del nilio y del adolescente
(Unidad 6)
Cuadro 6-58. Patología quirúrgica abdominal más frecuentes en 228 recién nacidos Pato logia Obstrucción Intestinal Malformación anorrectal Megacolan congénita Atresia duodenal Atresia yeyuno--Jieal Mal rotación Intestinal Obstrucción alta del tubo digestivo Atresia de esófago Estenosis hipertrófica del priora Membrana prepllórica Defectos de la pared abdominal Gastrosqulsis Onfalocele Extrofia vesical Extrofia de cloaca Totales
%
No
128
56.14 40 36 29 15 8
51
22.36 36 10 5 21.49
49 20 18 9 2 228
99.99
Hospital Regional de Especialidades No. 25. lMSS, Monterrey, N. L. de Enero de 1995 a Dlclembre del 2002.
des del Centro Médico del N orle del IMSS en Monterrey, N. L., de los cuales 65% (128 casos) presentaron obstrucción intestinal, 23% (51 casos) presentaron obstrucción alta del tubo digestivo y 22% (49 pacientes) tuvieron defectos de la pared abdominal según lo indica el cuadro 6-58.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
Agente N o existe una causa conocida.
Huésped Hay padecimientos que pueden predisponer a obstrucción intestinal. El síndrome de Down se asocia hasta en un 30% con páncreas anular y atresia duodenal y malformación anorrectal. La mucoviscidosis puede acompañarse de íleo meconial.
Ambiente N o parece inflnir.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Etapa subclínica. Fisiopatogenia. Existen varias teorías para explicar la atresia duodenal. La malfonnación ocurre en la tercera semana de gestación. Una teoría habla de falta de vacuolización del intestino. La teoría de Tandler se refiere a la falta de recanalización de la segunda parte del duo-
deno aunado a una malformación del páncreas que lo envuelve y lo obstruye y una combinación de ambas en que ve incluido el árbol biliar. En el caso de las atresias de yeyuno, íleon y colon se ha documentado la presencia de lesiones isquémicas del intestino durante el retomo a la cavidad celómica y ésta teoría es apoyada por la presencia de meconio, células epiteliales escamosas lanugo y vérmix caseoso en el intestino distal de la atresia. ' Se han descrito cinco tipos de atresia intestinal: Tipo I: cuando existe un diafragma que obstruye sin haber discontinuidad de la pared intestinal. Tipo Il: los cabos intestinales ciegos se encuentran unidos por un cordón fibroso. Tipo Illa: hay un defecto mesentérico en V con separación de los cabos ciegos. Tipo Illb: con un defecto mesentérico extenso y mala fijación del mesenterio. Tipo IV: con atresias múltiples. En la malrotación intestinal existe una falla en el primer trimestre de la vida fetal en que el intestino debe efectuar ciertos movimientos de rotación para lograr la posición normal al final de la gestación. Cualquier modificación de estos movimientos terminan en alteraciones que pueden ir desde las sencillas, como el ciego libre, hasta verdaderas hernias internas asociadas a otras alteraciones como invaginación intestinal, atresia intestinal, atresia esofágica, enfermedad de Hirschsprung, síndrome de abdomen en ciruela pasa, etc., o formar parte de otras patologías, como la gastrosquisis, el onfalocele o la hernia diafragmática. En el íleo meconial, existe una asociación con la fibrosis quística, en que una alteración genética autosómica recesiva afecta a las glándulas exocrinas del cuerpo manifestándose en el tubo digestivo con meconio anormalmente espeso y viscoso que empieza a obstruir el intestino in utero. El meconio tiene poca agua, muchas proteínas (albúmina) y escasos carbobidratos, que hace se adhiera a la mucosa intestinal y la obstruya.
Etapa clínica. Signos y síntomas Actualmente, con el advenimiento de la ultrasonografia Y su amplia utilización en la etapa prenatal ha hecho que el diagnóstico de obstrucción intestinal se sospeche desde la etapa gestadona!. Puede haber imágenes de distensión intestinal asociada a polihidranmios y sugerir esta posibílidad. Al momento de hacer el lavado gástrico al RN puede obtenerse más de 20 mL de líquido de color verde. En el primer día se pueden presentar vómitos posprandiales inmediatos en las obstrucciones altas del tubo digestivo, especialmente las del duodeno con distensión de la parte alta del abdomen. En las obstrucci~nes del íleon o del colon los vómitos suelen retrasarse 1 o 2 dias y aparecer de primera instanCia la distensión abdominal importante. . En el íleo meconial existen vómitos y distensión abdommal notable e incapacidad para evacuar y, cuando lo hacen, el meconio es muy espeso y pegajoso; asimismo deben buscarse otras alteraciones en el aparato respiratorio y vías biliares: Las características de los vómitos pueden sugerir la posible etwlogia de la malformación como se observa en el cuadro 6-59.
Cuadro 6-59. Correlación clínico-diagnóstica en la obstrucción intestinal del recién nacido Caracterfsticas del vómito
Sitio de la obstrucción
Claro y sin bilis
Esófago, estámaga
Billar
Duodeno
Verde
Yeyuno-fleon
Aspecto fecalolde
fleon, colon, ano
Posible causa Atresia de esófago Membrana prepllórica Estenosis hipertrófica del pilero Atresia de duodeno Páncreas anular Malrotación Intestinal Atresia yeyunal Atresia de lleon Atresia de fleon fleo meconlal Atresia de colon Malformación anorrectal
Evolución clinica La incapacidad para alimentar al RN, aunada a la presencia de Jos vómitos conducen al niño a deshidratación con desequilibrio hidroelectrolitico cuya gravedad dependerá de la oportunidad o tardanza en identificar el problema e instituir el tratamiento. Algunos pueden aspirar el líquido que vomitan produciendo diversos grados de broncoaspiración que resultan en bronconeumonía y dificultad respiratoria que ponen en peligro la vida del paciente. El intestino obstruido durante mucho tiempo aumenta Jos riesgos de enterocolitis y perroración, peritonitis y sepsis.
Clasificación del riesgo
.9
Riesgo A: peso> 2 500 g, sin anomalías ni complicaciones agregadas, atresia de tipo I; pronóstico bueno. Riesgo B: peso de 1 800 a 1 400 g, con anomalías congénitas leves y complicaciones moderadas, atresias tipo II y IDa; pronóstico grave. Riesgo C: peso< 1 800 g, con anomalías congénitas severas y/o complicaciones mayores asociadas, tipos de atresia illb y IV; pronóstico muy grave.
~ § ~
,¡¡
]
Sitio de la obstrucción
Posible patología
Das burbujas Tres a cinco burbujas Mültiples niveles, asas de diferentes calibre
Duodeno Yeyuno flean o colon
Vidrio esmerilado o pequeñas burbujas
lieon
Atresia de duodeno Atresia de yeyuno Atresia de fleon, atresia de calan, megacoion congénito fleon meconlal
Hallazgo
Peña RA. Vientre Agudo en el RN. En: Salas AM, editar. Diagnóstica y terapéutica en pedlatrla. México: La Prensa Médica Mexicana; 1977: 461-SB.
niveles hidroaéreos, edema interasa y falta de aire distal; sin embargo, estas imágenes dependen de la altura de la malformación: Una imagen de doble burbuja es prácticamente indicativa de que el problema es en duodeno (atresia o páncreas anular), la de triple o hasta 5 burbujas nos hace pensar en localización yeyunal. Múltiples niveles hidroaéreos con dilatación de asas de diverso calibre pueden hacer sospechar obstrucción en el íleon o el colon. La imagen de vidrio esmerilado y pequeñas burbujas puede verse en el íleo meconial. Distensión importante de asas hasta el sigmoides nos haría pensar en enfermedad de Hirscbsprung. En cualquiera de Jos casos anteriores, si existe aire libre subdiafragmático sugiere perroración de viscera hueca, ensombreciendo el pronóstico. Los estudios radiográficos contrastados del tubo digestivo superior (serie esofagogastroduodenal) se encuentran contraindicados en la obstrucción intestinal debido al alto riesgo de perroración. En la atresia de esófago y en Jos problemas del antro pilórico, píloro o duodeno, se puede utilizar medio de contraste hidrosoluble para investigar la altura de la malformación y extraerse inmediatamente después de concluido el estudio. El colon por enema se encuentra indicado cuando se piensa en la enfermedad de Hirschsprung o en una malrotación intestinal (ver temas). Deben introducirse por una sonda rectal cantidades pequeñas de medio de contraste baritado para evitar el riesgo de perroración y también nos orientará sobre el posible diagnóstico (cuadro 6-61). Dado que la oclusión intestinal es
un diagnóstico muy obvio, no es necesario hacer otro tipo de
PREVENCIÓN SECUNDARIA
, •
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
,¡o
El antecedente obtenido por la historia obstétrica, las ultrasonografias, la presencia de polihidraronios, el líquido gástrico mayor de 20 mL en cámara gástrica delRN, la incapacidad para
B
Cuadro 6-60. Datos radiográficos en la placa simple de abdomen
estudios como ultrasonografia, tomografia computarizada o
resonancia magnética nuclear.
ii
J
alimentar al neonato, así como la tríada clásica de vómitos, distensión abdominal y ausencia de evacuaciones, deben hacer sospechar fuertemente el diagnóstico de oclusión del tubo digestivo. Inmediatamente se inicia el estudio con Rx del abdomen en posición erecta y en decúbito en donde podremos ubicarla altura de la obstrucción. Los haliazgos en las Rx (cuadro 6-60) muestran generalmente dilatación de asas intestinales,
Cuadro 6-61. Hallazgos radiográficos en el enema baritado Dato Microcolon Colon dilatado, recto estrecho Retención de bario Ciega en epigastrio
Posible diagnóstico Atresia de fleon, /leo meconlal Megacolon congénito Malrotación Intestinal
De la Fuente JA. Obstrucción Intestinal. En: Peña A, editar. Decisiones terapéuticas en el niño grave. México: Edlloriallnteramericana; 1984: 182-94.
350 • La salud delnbio y del adolescente
Tratamiento preoperatorio El manejo se inicia desde la sala de partos, colocando al niño en incubadora para que no pierda calor. Se instala una sonda nasogástrica u orogástricaflexible de calibre adecuado (10 a 12 Fr) abierta a libre drenaje, ya que la succión puede adherirla a la mucosa gástrica y provocar sangrado. Se inicia el manejo de soluciones mediante un catéter intravenoso o catéter central porvenodisección para administrar glucosa, electrólitos y agua en cantidades que cubran los requerimientos del RN, y reponer el volumen de liqnido que se encuentra drenando por la sonda, con solución Hartman. Se inicia el manejo de antibióticos del grupo de los aminoglucósidos, como gentamicina (5 mg/kg/día) o amikacina (15 mg/kg/día i.m. o i.v.) para prevenir el riesgo de infección en el líquido intestioal y reducir la posibilidad de sepsis. A través del
catéter de venodisección se puede hacer una medición correcta de la presión venosa central que nos indicará el estado hidirico del paciente. También a través del mismo se puede establecer el manejo de nutrición parenteral para evitar que el niño se desnutra, ya que el ayuno que se presentará seguramente será mayor de una semana. Todos los pacientes deben ser enviados a un hospital que cuente con estos recursos para corregir su malformación.
Tratamiento operatorio
(Unidad 6)
Limitación del daño Desde el momento en que se realiza el diagnóstico, se inicia le manejo del paciente. Una madre a quien se le realice una ultrasonografia que detecte alguna anomalía intestioal en el producto, se debe controlar en un servicio que tenga manera de atender al RN inmediatamente. Al instalar la descompresión mediante sonda oro gástrica se disminuye el riesgo de bronocoaspiración por vómitos, así como la hiperbilinubinemia y el riesgo de sepsis debido a la proliferación bacteriana en el contenido intestioal estancado. Asimismo, las asas intestioales no se distienden demasiado y disminuye el riesgo de enterocolitis o perforación y la ventilación del paciente se hace sin dificultad. Al administrar soluciones i. v. se disminuye la posibilidad de deshidratación, así como desequilibrio electrolítico, ácidobase e hipoglucemia Con la nutrición parenteral administramos los nutrientes que el niño requiere para su adecuado crecimiento e incremento de peso, evitando con esto la desnutrición. Desde el punto de vista técnico, con el material de sutura adecuado y realizando la anastomosis personal capacitado para atender niños, se disminuyen de manera importante las posibilidades de dehiscencia de la anastomosis con la consecuente peritonitis.
PREVENCIÓN TERCIARIA Rehabilitación
El tratamiento quirórgico depende de la etiología y de los hallazgostransoperatorios.Las atresias de duodeno se manejan con una anastomosis duodeno duodenal laterolateral; la anastomosis en diamante de Kimura es un procedimiento sencillo y resuelve totalmente el problema. En atresia de yeyuno, íleon o colon se prefiere una anastomosis término-terminal. Cuando el segmento proximal del intestino es mucho mas amplio que el distal, debe realizarse un adelgazamiento del primero para que la anastomosis con el extremo distal sea más fisiológica y la función de la misma se obtenga lo más pronto posible. En el íleo meconial se han descrito varias técnicas, pero básicamente consisten en descompresión de] meconio espeso e ileostomia derivativa para posteriormente irrigar el intestioo y anastomosarlo.
tra para lograr una buena nutrición.
Tratamiento posoperatorio
ACTIVIDADES SUGERIDAS
El paciente debe salir de la sala de operaciones a una unidad de cuidados intensivos neonatales en donde se administran líquidos parentera!es a requerimientos e incluso nutrición parenteral total. Se mantiene la sonda para descomprimir el abdomen hasta que el intestioo funcione adecuadamente, lo cual puede ocurrir desde el 5' día o hasta 30 días después. Una vez restablecido el tránsito intestioal se inicia la tolerancia a la vía oral hasta que
se aporten los requerimientos del paciente, en ese momento se retira la nutrición parenteral y los líquidos intravenosos. Se deben utilizar antibióticos mientras esté en ayuno y hasta que se retire la nutrición parenteral o en caso de determinarse que existe infección o sepsis deben contiouarse hasta la recuperación total.
En las atresias de duodeno y de intestino de tipo 1 y 2, así como malrotaciones intestinales simples no hay necesidad de rehabilitación, ya que la recuperación generalmente es rápida y sin complicaciones. En las malformaciones más graves en donde
por sí mismas o por sus complicaciones, existe la posibilidad de que el paciente tenga intestioo corto, debe tratar de conservarse la válvula ileocecal, así como un minimo de 40 cm de intestioo delgado. De esta forma el paciente tiene posibilidades de tener una mejornutrición, ya que con menos de ésta longitud se presenta el síndrome de intestioo corto que requiere de manejo nutricional especializado por vía entera! o parenteral durante un tiempo indefinido. Los problemas de absorción intestinal que se asocien requieren también de la intervención del gastroenterólogo pedia-
Realizar ultrasonido de rutioa en el último trimestre del embarazo, buscando específicamente alteraciones del tubo ~ges tivo. No omitir el lavado gástrico en el periodo neonatal mmediato. Enviar cualquier caso sospechoso a un hospital de tercer nivel de atención para su manejo especializado.
NIVELES DE ATENCIÓN Primario El médico general debe realizar el diagnóstico e instalar sonda orogástrica para descompresión, cuidado de la temper~tura, ayuno, venoclisis y enviar al paciente a un hospital especializado.
Secundario
Schey WL, Donaldson JS, Sty JR. Ma1rotation ofbowe1: Variable pat· teros with different surgical considerations. JPediatr Surg 1993;
El pediatra que recibe al paciente continúa con Jo anterior e inicia el manejo preoperatorio general: aseo corporal, manejo del cordón umbilical, vitamina K, control de temperatura en incubadora, balance de líquidos, control de uresis, administración de antibióticos, solicitar exámenes de laboratorio preoperatorios y radiografias de abdomen y, en conjunto con el cirujano pediatra, planeará la operación.
Terciario El cirujano pediatra realiza la intervención quirúrgica y se asesora con el neonatólogo, el pediatra y el gastroenterólogo pediatra, para el manejo ulterior en la unidad de cuidados intensivos neonatales.
EVALUACIÓN l. En relación al diagnóstico de oclusión intestinal congénita cual es el dato menos importante: a. La triada clásica de vómitos, distensión abdominal y ausencia de evacuaciones; b. polihidrananios; c. ultrasonografia prenatal positiva; d. hiperbilirrubinemia; e. múltiples niveles hidroaéreos en placa simple de abdomen. 2. ¿Cuál de Jos siguientes datos NO se relaciona con la atresia de duodeno?: a. Vórnitos fecaloides; b. distensión del tercio superior del abdomen; c. signo de la doble burbuja; d. síndrome de Down; e. vómitos desde el nacimiento;
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
j .§
a
~
{
:::~8
Bui1ey PV, Tracy TF, Connors RH, Mooney DP, Lewis JE, WeberTR. Congenital duodenal obstruction: a 32-year review. J Pediatr
Surg 1993: 92-95. De la Fuente JA, Peña RA. Obstrucción intestinal. En: Peña A, editor. Decisiones terapéuticas en el niño grave. México: Interameri-
cana; 1984. p. 182-94. Fuchs JR, Langer JC. Long-tenn outcome after neonatal rneconium
obstruction. Pediatrics 1998; 4: 101-04. GroffDB: Enfermedad meconial. En: Ashcraft KW, editor. Cirugía Pediátrica. 3n ed. México: Internmericana McGraw-Hill; 2002.
p. 460--67. Grossfe1d JL. Jejunoilea1 atresia. En: O'Neill JA, editor. Pediatric Surgery. St. Louis: Mosby; 1998. p. 1145-58. Peña RA. Vientre agudo en el RN. En: Salas AM, editor. Diagnóstico y terapéutica en pediatría. México: La Prensa Médica Mexi-
cana; 1977. p. 461-68.
1: 96-101. Stauffer UG, Scbwoebel M. Duodenal atresia and stenosis-annular pancreas. In: O'Neill JA, editor. Pediatric Surgery. St Louis:
Mosby; 1998. p. 1133-43. Touloukian RJ. Atresia y estenosis intestinales. En: AsbcrafrKW, editor. Cirugía Pediátrica. México: Interarnericana-McGraw-Hill;
1995. p. 314-28. Vaidez B. Obstrucción intestinal en el recién nacido. En: Martinez y Martínez R. editor.lviartínez la salud del niño y del adolescente.
Mexico: Manual Moderno; 2001. p. 320--24.
RESPUESTAS A LA EVALUACIÓN J:d;2:a.
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG Dr. Osear Aguirre Jáuregui Dr. Jaime Orozco Pérez
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Establecer el cliagnóstico en forma precoz. Derivar de manera oportuna al paGiente ~ una unidad especializada.
CONCEPTO El megacolon agangliónico o enfermedad de Hirschsprung (EH) es una anomalía congénita que afecta principalmente el recto--sigmoides, con aganglionosis, Jo que determina estreñimiento, clilatación e hipertrofia del colon. Puede condicionarse así un estado sub oclusivo del intestino distal, dar Jugar a perfo· ración intestinal o bien instalarse un proceso de enterocolitis que, en este caso, suele ser fatal. Estas últimas complicaciones de la enfermedad pueden prevenirse, su diagnóstico es fácil y, con tratamiento apropiado, el resultado es satisfactorio; por Jo general no deja secuelas. Su frecuencia es cercana a uno por cada 5 000 RN vivos; la mortalidad es alta, pero depende del momento y ayuda técnica con que se cuente para la apropiada clasificación del caso en lo individual y para que se pueda establecer la estrategia quirúrgica conveniente. En el OPD Hospital Civil de Guadalajara se reciben siete casos nuevos por año en promedio.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO) Agente Se han identificado mutaciones en una zona del proto--oncogén RET, que es un receptor de transmembrana que desempeña un
Cuadro 6-62. Enfermedad de Hirschsprung. Distribución por edad y sexo. Estudio de 21 casos Grupo etarlo
Frecuencia
Porcentaje
3 10 4 4 21
15 47 19 19 100
13
60 40
RN Lactantes
Preescolares Escolares
Total Sexo
Masculino Femenino
8
Fuente: OPD Hospital Civil de Guadalajara, Jalisco.
papel en el desarrollo del sistema nervioso entérico, el cual ha demostrado penetrancia incompleta en varios miembros de la familia de los pacientes afectados, con lo cual se ha tratado de definir como "gen de Hirschsprung''. Recientemente se ha logrado identificar ocho genes relacionados con la enfermedad.
Huésped Existe tendencia familiar; en la actualidad se puede considerar que su trasmisión es de tipo multifactorial o poligénico. Es bien sabido que, cuando un miembro de la familia está afectado, el riesgo para otros miembros es de 3.6 a 7.8%; también se ha observado que, cuando el segmento agangliónico es mayor, mucho mayor es el porcentaje de incidencia familiar. La variedad llamada de segmento corto es cinco veces más frecuente en el hombre que en la mujer, mientras que en el tipo de segmento largo no hay predominancias. Se manifiesta desde la etapa neonatal; al parecer los individuos de raza negra se ven menos afectados. En nuestra experiencia, el gmpo de lactantes representa la mayoria (cuadro 6-62), con predominio del sexo masculino en 60%. Es frecuente encontrarlos en otras patologías: sindrome de Down, neurocrestopatías, defectos de tabiques cardiacos, tetralogía de Fallot, sindrome de Dandy-Walker y también en prematurez, neoplasia endocrina múltiple de tipo 2' (MEN 2').
Ambiente
Protección específica Son convenientes visitas regulares de control médico para su detección temprana. Apoyar con asesoramiento genético, ya que existe 7.2% de riesgo en los futuros hermanos de una nifia afectada, contra 2.6% en los hermanos de un varón afectado.
PERIODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica. Fisiopatogenia Normahnente ocurre una diferenciación de células ganglionares derivadas de la cresta neural a nivel de la pared intestinal, entre las semanas 7 y 8 de vida intrauterina; además, este proceso se verifica en sentido craneocaudal. En la EH, el curso de la migración caudal de las células ganglionares queda interrumpido en algún punto. Recientes estudios de biología molecular, complementados con investigaciones inmunocitoquímicas, han agregado elementos nuevos en el estudio celular de la cresta neural y su migración hacia los plexos mi entéricos, sustentando la posibilidad de alteraciones genéticas como responsables de este defecto en los neurotrasmisores. La agangliosis puede extenderse, siempre a partir del canal anal, por una distancia variable en el sentido proximal. El rectosigmoides es el segmento más afectado en cerca de 75%, el recto en 17%; y menos frecuente el colon total (cuadro 6-63 ). Estas cifras consideran todos los casos y diversas etapas de la infancia; conviene apuntar que en el RN los pacientes con segmento corto representan sólo 15% en relación con el porcentaje de aquellos con segmento largo. Al examen histológico del segmento enfermo se comprueba la ausencia del elementos celulares ganglionares en los plexos mientéricos (de Auerbach) y submucosos (Meissner). La parte proximal a esta área, aunque esté muy dilatada e hipertrófica, tiene una celularidad ganglionar nonnal. El aumento progresivo de la presión intracolónica fuerza la resistencia de la válvula ileocecal, lo que induce a una distensión secundaria del intestino delgado y a una retención gástrica. Estos hechos van condicionando, al desarrollarse el megacolon, un reservarlo de tamaño creciente, que absorbe el efecto retrógrado de la obstrucción distal, además del efecto propulsivo de las contracciones colónicas. Este círculo vicioso pronto da por resultado la retención fecal típica.
Etapa clínica. Síntomas y signos No se ha demostrado participación. Lo primero que llama la atención es el hecho de tratarse en general de niños nacidos a término con peso superior a 2.5 kg.
PREVENCIÓN PRIMARIA Cuadro 6-63. Enfermedad de Hirschsprung. Localización del área afectada en 21 casos
Promoción de la salud Elevar la educación médica de la comunidad, orientando sobre la existencia de este padecimiento. Sensibilizar a médicos generales y pediatras en la identificación temprana de pacientes con constipación desde el nacimiento para la evaluación diagnóstica de EH.
Frecuencia
Porcentaje
Corto
6
28
Clásico Colon total
10
47 25
Localización
5
Fuente: OPD Hospltal Clvll de Guadalajara, Jalisco.
Puede haber manifestaciones desde el primer día de la vida (70% de los casos) y los hechos más frecuentes son:
encadenados por absorción masiva de endotoxinas a nivel de la submucosa. Esto, en adíción a otros hechos como la sobre-
producción de secreciones intestinales en íleo terminal, en su Retardo en la primera evacuación Una primera evacuación después de 48 h del nacimiento constituye una manifestación consistente y caracteristica de la enfermedad. Una buena historia clínica suele proporcionar esta in-
absorción, bajando el volumen plasmático, aumentando el hematócrito, dísminuyendo el gasto cardiaco, conduce con facilidad a un estado de anoxia, choque, anuria y otros. La frecuencia de esta complicación es de 18% de los casos.
formación. Distensión abdominal Es el resultado de la ingestión de aire y de tránsito intestinal inadecuado, por la suboclusión del segmento aganglionar intestinal. Hay hipertimpanismo y pueden existir asas intestinales visibles o palpables en la pared abdominal con aumento del peristaltismo. Si esta distensión es muy exagerada, puede ocasionar dificultad respiratoria al elevarse los hemidiafragmas, limitando así la función pulmonar. Vómito Su instalación es temprana; puede estar precedido o acompañado de rechazo a la alimentación. Puede contener bilis o ser francamente fecaloide.
Las manifestaciones anteriores integran un cuadro clínico de obstrucción intestinal baja, mismo que con frecuencia se ve
semanas en que desaparezca la distensión e incluso los movi-
muestra (biopsia por punción, succión, mordedura), así como su procesamiento.
un estado de estreñimiento crónico, con distensión abdominal
En la radiografia simple de abdomen se busca dílatación de asas intestinales por presencia de niveles hidroaéreos, que suelen ser muy bajos y ausencia de gases en el recto. Al mismo tiempo se evalúan las paredes intestinales y los hemidiafragmas, ante la posibilidad de complicación inflamatoria o perfo-
Diarrea En algunas ocasiones, la primera manifestación es la diarrea, la
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Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
mientos intestinales sean espontáneos y regulares, pero finalmente llega a instalarse el mismo cuadro inicial y a desarrollarse permanente.
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PREVENCIÓN SECUNDARIA
Una vez establecida la sospecha clínica de EH, existen díversos métodos para llegar al díagnóstico, y éstos van desde los más elementales, como el radiográfico (Rx simple de abdomen y estudío de colon por enema baritado) y el histopatológico, hasta una amplia gama de variantes en cuanto a la toma de la
modíficado por los exámenes rectales o los enemas practicados. Este episodio puede seguirse de un periodo de una o varias
§
Perforación intestinal En la etapa neonatal principalmente es cuando puede tener lugar una perforación intestinal (hasta en 23% de los casos), la cual suele ocurrir en un sitio proximal al segmento estrecho aganglionar. Se ha reportado en colon sigmoide, ciego y en apéndíce ceca! principalmente. El cuadro clinico en este caso es el de abdomen agudo por perforación de viscera hueca.
cual es persistente y suele alternarse con estados suboclusivos.
ración visceral. El enema baritado es un recurso en extremo
El examen rectal siempre será un valioso y obligado recurso
útil, aun cuando en los primeros días de vida puede no ser defi-
clínico ante un caso de obstrucción baja, que es fundamentalmente como se comporta esta enfermedad en el RN; al practi-
nitivo; sí, en cambio, se ha demostrado su valor en cerca de
carse, es frecuente comprobar la expulsión, muchas veces ex-
obedece a que, para entonces, han tenido lugar algunos cam-
plosiva, de meconio y gases, pudíéndose observar en el acto una visible disminución de la distensión abdominal y como resultado apreciarse una actitud más cómoda y tranquila en el paciente; al dilatarse el esfinter con el examen dígital, no es raro resolver el estado subobstructivo bajo, cosa que a veces ocurre también al practicar estudio radiológico de colon por enema baritado. Las principales complicaciones, de no recibir un manejo adecuado, incluyen: la enterocolitis y la perforación intestinal.
bios en la pared intestinal, sobre todo del tipo de dilatación proximal del colon por encima del segmento aganglionar, que actúa como un área de estrechamiento al no trasmitir las ondas propulsivas y relajarse para permitir una defecación normal. La mezcla de bario debe hacerse con solución salina isotónica y no con agua para evitar intoxicación hidrica. En la etapa neonatal no son aconsejables medidas de preparación, mientras que en los lactantes mayores y escolares, la dílatación colónica no es reversible y por lo tanto debe practicarse una adecuada limpieza del intestino antes de realizar el estudio. La biopsia rectal tomada de manera adecuada constituye un elemento definitivo para confrrmar el diagnóstico de aganglionosis. Existen métodos que determinan la actividad enzimática elevada de la acetilcolinesterasa y se han implementado estudios de registros manométricos en la región anorrectal. Este último método ofrece un porcentaje superior a 90% en cuanto a precisión diagnóstica, ya que logra demostrar el estado de hipertonía que guarda el esfinterintemo en la EH, situación que
Enterocolitis Las evacuaciones llevan importantes cantidades de moco, y con frecuencia también sangre, y conducen con facilidad al paciente a un estado de desequilibrio hidroelectrolítico y de toxicidad que no pocas veces causa muerte por lo violento y grave del cuadro. En esta entidad no se demuestra en forma habitual ningún factor etiológico bacteriano o parasitario, sino que parece involucrar factores complejos de hipersensibilidad como los descritos en el fenómeno de Scbwartzman, quizá des-
85% de los casos de niños de más de tres semanas de vida. Ello
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lo distingue de las otras formas de megacolon no agangliónico. Recientemente se han logrado tinciones con alta especificidad para la identificación de células ganglionares por inmunotin-
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PREVENCIÓN TERCIARIA Rehabilitación
ción con marcadores neuroespecíficos. La mortalidad en el RN y lactante menor se registra de 20 a 43% y está estrictamente ligada a la presencia o no de enterocolitis y perforación; pero sobre todo a ciertos factores externos, como errores o falta de oportonidad en el diagoóstico o en el manejo. Debe realizarse wm evaluación integral del paciente, considerando que existen anomalías y padecimientos asociados en 22% de los casos (ver Huésped). El manejo inicial reviste enorme importancia, por la elevada cifra de mortalidad que se observa en el RN y lactantes pequeños, probablemente debido a un diagoóstico tardio o a un trata-
miento inadecuado, o bien a complicaciones previas a la opera-
Se dirige a las secuelas, si quedaran después del tratamiento. Un aspecto importante lo representa la rehabilitación anal, mediante técnicas de retroalimentación, estimulación y dilatación anal si se requieren de acuerdo con el resultado de la plastia anal y de la ftmción del neorrecto.
ACTIVIDADES SUGERIDAS Analizar historias clínicas (incluyendo radiografias de casos comprobados).
ción definitiva. Los principios importantes que se deben considerar están encaminados a aliviare] estado de obstrucción
intestinal baja, que es el caso más frecuente, o bien a mejorar
el manejo específico de las complicaciones. En cuanto al tratamiento de la oclusión, puede lograrse por dos mecanismos: el primero es conservador y su resultado es temporal, sobre la base de exámenes rectales digitales repetidos, enemas evacuantes o irrigaciones rectocolónicas frecuentes, y dietas especiales. Este método no es recomendable en nuestro
NIVELES DE ATENCIÓN Primario y secundario Se establece diagoóstico de sospecha, se iuiciamanejo medico y deriva a centro hospitalario.
medio, pues está demostrado que requiere de una supenrisión
Terciario
muy estrecha por parte de los padres y médicos tratantes, además ie que el paciente está más expuesto a desarrollar enterocolitis. El mecanismo más recomendable es practicar en etapa neooatal un procedimiento derivativo, como la colostomía, tao Jronto como se establezca el diagoóstico. El manejo médico
En el hospital de tercer nivel se maneja con colostomia y a mayor edad la cirugía definitiva.
Jreoperatorio incluye la descompresión rectal frecuente, cada 2 h, con una sonda de Nélaton lubricada o con un termómetro; 1 veces son necesarias las enemas evacuantes y debe adminis-
rarse un antibiótico (aminoglucósido) por vía parenteral. En :aso de que haya enterocolitis, debe corregirse en forma inten;iva el desequilibrio hidroelectrolítico (que suele ser muy ;erío) y el estado toxiinfeccioso antes de la cirugia. Si hay per-
Uración, la colostomia o i1eostomía, segUn el caso, se realiza
lejando marcas con suturas inabsorbibles y diagramándolas Jara determinar la altura de la agangliosis y establecer una ade:uada correlación entre los datos clínicos, radiológicos, hallaz~os quirúrgicos y otras investigaciones a nivel tisular, sean ésos de tipo histopatológico o enzimáticos, así como los estudios nanométricos, electromiográficos o de otra naturaleza con que
EVALUACIÓN l. Las siguientes aseveraciones son correctas para la enfermedad de Hirschsprung, excepto: a. Su etiologia se considera multifactorial; b. el dato clínico más consistente en el RN es el retardo
en la primera evacuación; c. la agaoglionosis por lo general afecta al recto y parte final del colon sigrnoides; d. el colon por enema es útil para establecer el diagoós-
tico en 25% de los casos; e. en el manejo quirúrgico de la oclusión, se recomienda practicar colostomía en la etapa neonatal.
:uente la institución.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS _imitación del daño
~a operación definitiva es la rectosigrnoidectomía y el des:enso coloaoal, en cualquiera de sus diferentes técnicas (en el JPD Hospital Ch~l de Guadal ajara se utiliza la técnica en dorectal tipo Soave-Boley a los ocho meses y con peso superior . 8 kg). En algunos centros se está practicando la reparación lefinitiva en un tiempo, y se ha utilizado una nueva modalidad ¡uirúrgica que corresponde al abordaje laparoscópico, con mi-
tima morbilidad, incluso en recién nacidos, para disminuir es-
ancias hospitalarias y bajar costos.
Aguirre JO, Orozco PJ. Enfermedad de Hirschsprung. En: Martinez y Martinez R, editor. Martinez la salud del niño y del adolescente. 4n ed. México: Manual Moderno; 2001. p. 324-27. Amiel J, Lyonnet S. Hirschsprung disease, associated syndromes, and genetics: a review. J Med Gene! 2001; 38:729-739. . Belknap W. The pathogenesis ofHirschsprung disease. Current Opmion. Gastroenterology 2002; 18: 74-81. . Campbell PE, Noblett HT. Anorectal manometry as a diagnoSIS method in the neonatal perind. J Pediatr Surg 1976; 11:9.
Swenson O. Hirschsprung's disease: A review. Pediatrics 2002;
109(5): 914-918.
rtb
Yang S, Donner LR. Detectiori of ganglion cells in the colonic pi exuses by immunostaining for neuron-specific marker N euN: an aid for the diagnosis ofHirscbsprung disease. Applied immunohistocbemistry & molecular motphology 2002; 10(3): 218-220.
más severos cuanto más temprana sea su acción; así nos explicarnos las comunicaciones fistulosas a tracto urinario o genital.
Huésped Se manifiesta al nacimiento, con excepción de la persistencia
RESPUESTA A LA EVALUACIÓN
de la cloaca que se presenta sólo en el sexo femenino; en el resto no hay distinción de sexo.
1: d.
Ambiente No parece influir.
MALFORMACIONES ANORRECTALES PREVENCIÓN PRIMARIA Dr. Manuel González Mart!nez
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Realizar en el RN un diagnóstico temprano para transferir al niño a un servicio especializado con la finalidad de buscar el funcionamiento anorrectal normal.
Promoción de la salud Vigilar que el embarazo transcurra dentro de las curvas normales de gestación tanto en el aspecto clínico como por ecosonografia.
Protección especifica No la hay.
CONCEPTO Las malformaciones anorrectales vienen a ser el resultado de la división anormal de la cloaca por el septum urorrectal que la divide en recto y canal anal en su parte posterior y vejiga urinaria y uretra en su parte anterior, cuyo desarrollo se presenta antes de los 49 días de gestación, produciéndose así la falta de continuidad normal de la luz intestinal hacia el exterior, con o sin comunicación fistulosa a periné o hacia aparatos urinario o genital. Casuísticas diferentes las señalan como un tipo de malformación frecuente dentro de los defectos congénitos del tubo digestivo; así, su incidencia ha sido reportada entre 1:1 000 a 1:5 OOOnacidos vivos. En el Hospital General de Zona No.! del IMSS en San Luis Potosí, se presenta en proporción de 1:2 500.
Ante la presencia de una malformación anorrectal, se debe estar familiarizado con la variedad de los tipos susceptibles de
presentarse, conociéndose los recursos clínicos y de gabinete con los que se cuenta para llegar a un diagnóstico lo más pronto posible y aplicar en su momento medidas adecuadas de manejo, tratando de evitar las complicaciones que suelen agravar el pronóstico y aumentar la mortalidad.
PERIODO PATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO) Agente Existen diversas teorias tendientes a explicar el origen; baste mencionar que, cuando el proceso embrionario normal se altera en sus etapas de formación, se producen defectos tanto
PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclínica. Fisiopatogenia Los cambios embriológicos que ocurren normalmente en un producto de 4 mm a nivel de su intestino primitivo, posterior a su divertículo alantoides, dan origen al tercio izquierdo del colon transverso, descendente, sigmoides, recto y gran parte del sistema urogenital. La división de la placa de cierre de la cloaca en el seno urogenital anterior, y en el seno anal posterior por el tabique urorrectal descendente, durante las semanas 6 a 7 de vida intrauterina, deja normalmente una placa anal de tamaño adecuado. Cualquier ligera desviación posterior en la posición del tabique reducirá el tamaño de la abertura anal (estenosis). La mayor parte de los casos de membrana anal se deben a la falta de perforación de la placa de cierre anal a la semana siete. Si el tabique urorrectal descendente se detiene inmediata-
mente antes de entrar en contacto con la membrana de la cloaca, quedará una fistula por debajo de la piel. La ectopia anal (fistula) resulta de la detención del crecimiento del tabique uro genital poco antes de completarse, localizándose a vagina inferior, vestibulo o periné; esto ocurre alrededor de la semana siete. De todos es conocida la clasificación de las malformaciones anorrectales en alta (supraelevadora), intermedia y baja (infraelevadora) de acuerdo con la relación del fondo de saco rectal con el músculo elevador del ano, haciéndose énfasis en el
sexo del paciente; sin embargo, como complemento a la misma tenemos a la clasificación de Wingspread, también aceptada a
356 •
La salud de/niño y del adolescente
(Unidad 6)
Cuadro 6-64. Clasificación de Wingspread de las malformaciones anorrectales Niñas Fistula perineal Fistula vestibular
Agenesia anorrectal sin fistula Atresia rectal Persistencia de la cloaca Niños Fistula perineal
Fistula rectouretral
Colostomfa
No SI SI SI SI
hombre) o a vagina en la mujer con situación del fondo rectal en variedad alta (supraelevadora o intermedia). El pronóstico se encuentra supeditado al tipo de malformación (de acuerdo con la altJua en que se encuentre el fondo de saco rectal) y la asociación de otras malformaciones congénitas que suelen observarse en más de 50% en las variedades altas sin olvidarse la posibilidad de coexistencia de la asociació~ VACTERL (defectos vertebrales, atresia de ano, cardiopatía, tráquea-esófago, riñón-radio, miembros), o de un sindrome
Colostomra
malformativo relacionado con una anomalía cromosómica
No SI
(más de 2%), el peso del paciente y la oportunidad con la cual el diagnóstico y el tratamiento se hayan llevado a cabo.
Bulbar
Prostática Fistula rectoveslcal (cuello de vejiga)
Agenesia anorrectal sin fistula Atresia rectal
SI SI SI
nivel mundial desde 1986 por ser simple y combinar detalles anatómicos (cuadro 6-64); es descriptiva, señalando conceptos quirúrgicos más que conceptos embriológicos. La agenesia anorrectal es el resultado de la excesiva obliteración del intestino caudal embrionario y de la porción dorsal adyacente de la cloaca. El tabique urorrectal descendente alcanza la pared dorsal de la cloaca empequeñecida, dejando un colon que termina en fondo de saco por encima de una membrana rectal aislada por debajo. Las fistulas de este tipo de defecto se forman por la abertura en la unión de Jos costurones laterales del tabique urorrectal en una porción intermedia tras el cierre inicial debido a la presión que existe dentro del intestino que termina en fondo de saco; la edad en que se producen es en las semanas 6 y 7.
Etapa clínica El diagnóstico deberá hacerse durante la primera exploración del RN, inmediatamente después del parto. Debe inspeccionarse el periné y, de existir ano, evaluar su tamaño e introducir 2 a 3 cm de un termómetro rectal; buscar fistulas a periné o a vestíbulo vaginal, por ser de las más frecuentes. Cuando no existe ano o fistula visible, flexionar Jos muslos del niño sobre su abdomen, hacer presión moderada con los mismos, observando y palpando "abombamiento" en el periné, cuando el fondo de saco rectal se encuentra bajo. De no llevarse a cabo la exploración en la forma señalada, la evolución de este tipo de malformación será hacia un cuadro clínico de obstrucción intestinal, con las complicaciones y riesgos que el mismo puede producir. La presencia de una fistula a periné, subcutánea hacia escroto o a vestJbulo vaginal, nos habla de un fondo de saco rectal debajo de los elevadores; en cambio, la ausencia de fistula
visible con eliminación de meconio por la orina, por vagina, o la presencia de células escamosas planas en el sedimento urinario (teñido con azul de metileno ), nos indican la existencia de fistula a vías urinarias (cuello vesical o uretra posterior en e]
PREVENCIÓN SECUNDARIA Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Si la exploración fisica inicial nos proporciona datos dudosos o negativos, esperar a que el niño cuente con más de 12 h de vida y efectuar entonces un estudio radiográfico de abdomen con el niño invertido, en posición lateral y con un marcador de plomo a nivel de la fosilla anal (posición de Wangesteen-Rice);
téngase en cuenta que, de no hacerse este procedimiento con la técnica apropiada, el beneficio suele ser limitado o incluso desorientador. Si aún persiste la duda sobre la altJua en que se encuentra el fondo de saco, practicar una punción a nivel del sitio que correspondería al ano con un trocar calibre 16 a 18, ejerciéndose presión negativa con una jeringa; al atravesar la pared del intestino habrá salida de gas y/o meconio; se procede entonces por esta vía a la aplicación de material radiopaco (medio de contraste), el cual, en la placa radiográfica respectiva, nos mostrará la distancia real entre piel de periné y el fondo de saco rectal. De continuarse con duda, se puede llevar a cabo estudio ecosonognifico (con resultados no del todo definitivos), o bien llegar hasta la resonancia magnética pasando por la tomografia de acuerdo con el medio y/o la institución en que nos encontremos. El estudio radiográfico, además de ayudarnos a afinar en algunos casos el diagnóstico en las variedades altas e intermedias, es de utilidad para observar la columna vertebral (región lumbosacra), dada la frecuencia con que suelen asociarse alte-
raciones a este nivel. como viene a serlo la agenesia del sacro que puede señalarnos una malformación supraelevadora con
fistula a vias urinarias. o bien alteraciones de inervación a la vejiga y/o musculatJua pélvica, situación que es importante definirpara sentar las bases de un pronóstico adecuado. Contamos, además, con otros estudios (ya se han señalado algunos) que en
caso necesario podrían realizarse: ultrasonografia renal, urografia excretora, uretrocistografia, cistoscopia, electromiografia, incluso tomografia axial computada y resonancia magnética, estos últimos en hospitales e instituciones de primernivel para Jos casos complejos de la patología que nos ocupa ypodrian incluso, suplir a la mayor parte de los estudios mencionados; su uso se encuentra limitado en la actualidad por su costo elevado. Deberán llevarse a cabo, una vez que se cuente con el diagnóstico, los cuidados preoperatorios adecuados: a. Control de temperatura corporal; b. ayuno mantenido;
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tes recientes, se han obtenido con otras técnicas; incluso dicha anorrectoplastia sagital posterior se realiza en su forma "reducida" o minirrectoplastia sagital posterior para la variedad con fistula a vestíbulo vaginal. Actualmente y con la experiencia que ha venido teniéndose en algunos centros hospitalarios en cirugía laparoscópica, se ha iniciado la reparación de las malfonnaciones altas y medianas, preconizándose sus ventajas sobre los procedimientos hasta el momento empleados; sin embargo, el procedimiento se en-
cuentra aún en su curva de aprendizaje; esperaremos su segui-
Figura 6-31. Esquema de las malformaciones anorrectales. 1. Fondo de saco rectal alta. 2. Fondo de saco rectal medio. 3. Fondo de saca rectal baja.
c. colocar al niño en incubadora si su peso o condiciones
d. e.
f. g. h.
generales lo requieren para conservar una tempemtum entre 36 y 37 "C con humedad media; vigilar y anotar el sitio y la salida de meconio; si el paciente ha nacido fuera de la institución y/o se encuentra potencialmente infectado. Indicar antimicrobiano por vía parenteral (ampicilina!amikacina); sonda orogástrica para drenaje por gravedad, una vez clasificada la malfonnación o si existe distensión abdominal; posición de semi-Fowler constante; de acuerdo con el tiempo de evolución, evaluar la cantidad y tipo de líquidos endovenosos por administrar, que en fonna general deberán de ser de tipo mixto (solución glucosada con sodio y cloro a cantidades y dosis necesarias).
Como se ha señalado, todas las clasificaciones contemporá-
neas conocidas sobre malformaciones anorrectales tienen
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como denominador común situar el fondo de saco rectal en relación con el músculo elevador del ano y más específicamente con su porción puborrectalis, considerada como la de mayor importancia en la continencia rectal; para esto ha de tomarse como referencia la línea pubococcígea que muestra radiográficarnente el nivel superior de dicho haz muscular (figura 6-31). El tratamiento conlleva muchas veces el acto quirúrgico, que se encuentra supeditado al tipo de malformación anorrectal; puede ir desde la simple perfomción de nnamembmna anal
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que incluso se realiza sin anestesia, hasta las diversas técnicas
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empleadas para lograr la comunicación del recto con el exterior, cuya indicación dependerá de la altura a la que se encuentra el fondo de saco rectal (supraelevadora, intennedia o infraelevadora) y pam lo cual se deben valorar los diversos aspectos clínicos, de laboratorio y gabinete ya señalados. En los últimos 20 años se ha venido empleando la anorrectoplastiasagital posterior preconizada por A. Peña y DeVries, cuyos resultados en cuanto a la continencia rectal son adecuados
§
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en 75%; mejores o similares resultados, de acuerdo con repor-
miento para llevar a cabo una evaluación adecuada. En forma clásica, la intervención suele llevarse a cabo alrededor de los 10 meses de edad, por lo que va precedida de una colostomia, que es practicada dentro de las primeras 24 h de vida; sin embargo, desde hace ya algunos años hay tendencia a llevarla a cabo a edades más tempmnas con el beneficio que suele acarreare! tener menos tiempo la colostomia, que debe persistir de 1 a 2 meses después del procedimiento definitivo. Para tratar las malformaciones bajas, los procedimientos quirúrgicos son menos laboriosos y en la totalidad de los casos se obtiene la continencia anorrectal. Cualquiera que sea el tipo de intervención quirúrgica efectuada para resolver una malformación ano-
rrectal, será indicación para que se continúe con dilataciones anorrectales con bujías de Regar, o digitales por periodos varia-
bles, seis meses como mínimo.
Limitación del daño El diagnóstico oportuno y la cirugía adecuada en manos competentes son la base del éxito y de evitarcomplícaciones y secuelas.
PREVENCIÓN TERCIARIA Rehabilitación Existe la necesidad, en los centros donde se concentran estas malformaciones, de organizar clínicas del padecimiento para reintegrar a la sociedad a los niños rehabilitados, no sólo en el aspecto anatómico y funcional cuando esto es posible, sino también en la esfera psicológica seriamente afectada cuando el control del esfínter anal es deficiente, hecho que mantiene al niño marginado de su grupo social. En ese 25% señalado que suele quedar con alteraciones funcionales (incontinencia o estreñimiento) puede y debe ser manejado con técnicas especiales para mantener seca y limpia la región.
ACTIVIDADES SUGERIDAS En la primera exploración del niño(a) que se realice inmediata-
mente después de su nacimiento, examinar el periné e investigar penneabilidad rectal.
NIVELES DE ATENCIÓN Primario y secundario El médico ginecoobstetra, el general y el pediatra deberán efectuar el diagnóstico en la sala departas o en los servicios de RN,
La salud del nilio y del adalescente
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(Umaaa O)
practicando los cuidados y técnicas preoperatorias indicadas, y canalizar al siguiente nivel.
ANOMAlÍAS CONGÉNITAS DEL DIAFRAGMA
Terciario El cirujano pediatra confirmará el tipo de malformación de que ;e trate y procederá en forma quirúrgica de acuerdo con el
mismo.
Dr. Eduardo Terreros Martlnez
OBJETIVOS ESPEC!FICOS
EVALUACIÓN
Realizar el diaguóstico prenatal o neonatal oportuno. Iniciar el tratamiento médico preoperatorio y derivar a un centro de especialidad, según el caso lo requiera.
l. Las siguientes aseveraciones son correctas para malformación anorrectal durante las primeras 12 h de vida, excepto:
a. Membrana a nivel de ano; b. eliminación de meconio por la orina; c. imposibilidad para la introducción de termómetro rectal en más de 3 cm; d. vómito de contenido biliar;
e. evacuación meconial por vagina. 2. A un paciente con atresia de ano deberá de practicársele estudio radiográfico en posición de Wangesteen-Rice (invertograma) si: a. Existe fistula rectoperineal; b. el niño tiene 6 h de vida; c. no existe fistula aparente y cuenta con más de 12 h de
vida; d. tiene estenosis anal. e. tiene extrofia de cloaca.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS JeVries PA, Peña A. Posterior sagital anorrectoplasty. J Pediatr Surg 1982: 17:796--811. Jonzález MM. Malfonnnciones anorrectales. En: Martinez y Martine~ R. editor. Martínez la salud del niño y del adolescente. 4n ed. México: El Manual Moderno; 200 l. p. 327-31. V!ulder W, de Long E, Wauters 1, Kinders M, Heij HA, Vos A. Posterior sagital anorectoplasty functional results ofprimary and secondary operations in comparison to the pull-through rnethod in anorectal rnalfurmations. Eur J Pediatr SUI]!; 1995; 5(3): 170-3. \fievelstein RA, Vos A, Valk J. MR imaging of anorectal rnalforrnations and associated anornalies. Eur Radioll998; 8(4): 573-81. ?eña A. Anorectal malfonnations. Sernin Pediatr Surg 1995;4:35--4-7. ?eña A, Hong A Advances in the managernent of anorectal rnalformations. Am J Surg 2000; 180(5): 370-6. ::!uan L, Srnith DW. The VATER Association, vertebral defects, anal atresia, T-E fistula with esophageal atresia, radial and renal dysplasia: a spectrum ofassociated defects. J Pediat 1973; 82: 104.
RESPUESTAS A LA EVALUACIÓN 1: d; 2: c.
CONCEPTO Como anomaüas del diafragma se incluyen la hernia posterolateral de Bochdalek, eventración diafragmática y hernia de Morgagui. La hernia de Bochdalek (HB) se presenta entre 1:2 000 y 5 000 nacimientos. Consiste en un defecto posterolateral del diafragma (con o sin saco); ocurre en el lado izquierdo en 80% de los casos, en el derecho en 20% y es bilateral en menos de 1%. Su etiología se desconoce y se origina a partir de la falta de cierre del canal pleuroperitoneal (que comunica tórax/abdomen) en la semana ocho de gestación. El momento del retomo del intestino medio a la cavidad celómica se concluye en la semana 1Oy pasa al tórax a través del defecto, ocasionando hipoplasia pulmonar. La presentación clínica es variable, desde insuficiencia respiratoria severa en las primeras 24 h de vida amlnimas manifestaciones c!inicas. Su mortalidad continúa siendo elevada, de 50-60% en las formas tempranas de presentación. La eventración diafragmática congénita (EDC) se presenta entre 1 en 7 000 y 1 en 1O OOOneonatos, producto de una parálisis del nervio frénico o por un defecto en el desarrollo de la capa muscular. Su forma de presentarse puede ser indistinguible de la HB; en los casos más leves los síntomas son casi ausentes y los hallazgos son sibilancias, infecciones
respiratorias recurrentes con intolerancia al ejercicio, hasta 1a insuficiencia respiratoria. La hernia de Morgagui (HM) representa menos de 2% de los defectos diafragmáticos; resulta de la falta de unión entra la porción central y lateral del diafragma que origina un defecto a nivel retroxifoideo. El saco contiene
de manera habitual colon transverso y en ocasiones intestino delgado o lóbulo izquierdo hepático. La sintomatologia es escasa, por lo que el diaguóstico es en general un hallazgo.
PERIODO PREPATOGÉNICO Agente Se desconoce.
Huésped Casos familiares de HB fueron reportados con riesgo esperado en primera línea familiar hasta 1 en 4 5.
Sh:
~·-.r- ··-~··-·-·
Ambiente En HB, se han asociado, sin precisar, ciertos fármacos e insecti-
de tórax al identificar ausencia de movilidad diafragmática durante la respiración. Hernia deMorgagni: Por lo general resulta de un hallazgo radiológico en un estudio de rutina.
cidas como femetrazine, talidomida, quinina y nitrofén, así como deficiencia de vitamina A.
PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN PRIMARIA
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
Promoción de la salud
Hernia de Bochdaleck El diagnóstico puede llevarse a cabo desde el último trimestre del embarazo con una certeza de 40-90% mediante el ultrasonido. En fetos humanos es posible detectar la malformación en la semana 25. El diagnóstico en esta edad temprana permite optimizar el cuidado prenatal y posnatal tanto de la madre como del feto e identificar malforroaciones asociadas mayores que pueden afectar de manera negativa el pronóstico y ayudar a diseñar las estrategias de manejo. En ausencia de estudios prenatales, sospechar en todo RN con insuficiencia respiratoria en las primeras 24 h de vida, con abdomen excavado, aumento de volumen del diámetro anteroposterior del tórax, desviación del ápex y auscultación de ruidos intestinales en el hemitóraxafectado. La Rx de tórax confirma el diagnóstico (figura 6-32).
Control prenatal.
Protección específica No existe.
PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclínica. Fisiopatogenia Hernia de Bochdaleck La ausencia del cierre del canal pleuroperitoneal al momento en que el intestino regresa a la cavidad abdominal en la octava
semana de gestación, ocasiona el paso de vísceras a través del defecto hacia un pulmón que se encuentra en su etapa seudoglandular; impidiendo el desarrollo normal con la subsecuente hipoplasia que se refleja en disminución en el número y tamaño de alvéolos, vasos preacinares e intraacinares y un aumento en el grosor en la capa muscular media arterial, que al nacer, puede condicionar un incremento en la presión pulmonar por una capacidad de flujo muy disminuida hasta llegar a la acidosis e hipoxia severa. Eventración diafi·agmática. El desplazamiento pulmonar es en los periodos finales de su formación; por lo tanto, no cursa con hipoplasia pulmonar; sin embargo, predispone por compresión a infecciones· respiratorias de repetición y a disminución en la capacidad respiratoria. Hernia de Morgagni. Existe sólo paso de colon e intestino delgado a través del defecto. Pueden manifestar datos leves de insuficiencia respiratoria.
Etapa clínica Hernia de Bochdaleck Su presentación es en la forma de insuficiencia respiratoria dentro de las primeras 24 h de vida y lo más característico es:
abdomen excavado, tórax asimétrico; a la auscultación, disminución del murmullo vesicular con ruidos peristálticos en hemitórax afectado y desplazamiento del precordio aliado opuesto. El diagnóstico diferencial es con la enferroedad adenomatoidea
quística, la cual muestra imagen radiológica similar! pero con paso de medio de contraste se identifican las asas a nivel del hemitórax afectado. Eventración diafi·agmática. Muestra
manifestaciones variables, desde falla en el crecimiento, taquipnea, náusea, y vómito hasta situaciones de insuficiencia respiratoria severa. El diagnóstico se realiza por fluoroscopia
Tratamiento preoperatorio Por medio de la gasometría arterial pre y posductal (arteria radial derecha y umbilical respectivamente) se conoce la severidad del cuadro y la presencia de hipertensión arterial pulmonar y se determina el tratamiento inmediato que deberá ocurrir
en la sala de cuidados intensivos neo natales, a cargo de un neonatólogo experimentado. Éste hace un abordaje inmediato en los casos identificados con intubación endotraqueal y ventila-
ción mecánica convencional cuyo objetivo es mantener una saturación preductal de 90% con la menor presión y Fi02 posibles para prevenir toxicidad por el Üz. De acuerdo con la respuesta al tratamiento y sobre todo de la experiencia institucional, en caso de no haber una respuesta favorable se puede incluir en el manejo la administración de óxido nítrico y ventilación de alta frecuencia. En los medios con el recurso se puede utilizar en los casos
resistentes la oxigenación con membrana extracorpórea, que es un método invasivo, potente y efectivo con elevados costos y no está exento de morbilidad y fracaso cuando la hipoplasia pulmonar es irreversible y mortal.
Tratamiento quirúrgico La intervención urgente en una época se consideró prioritaria; en la actualidad se prefiere una conducta quirúrgica tardía, ya que es una urgencia fisiológica. La cirugía debe realizarse cuando el paciente se encuentre estable, sin signos de hipertensión pulmonar y con valores gasométrícos normales. El abordaje habitual es mediante una laparotomía subcostal izquierda que facilita la reducción de las vísceras y la observación directa del defecto diafragmático, la identificación y resección del
360 •
La salud delnilio y del adolescente
( umaaa O)
/
B
Figura 6-32. A. Representación de una hernia de Bochdaleck. Nótese el defecto dlafragmBtlco a través del que pasan visearas abdominales a la cavidad torácica. B. Radiografla de tórax de un recién nacido con esta patologfa que muestra desplazamiento de la silueta cardiaca a la dere~ cha por la presencia de asas intestinales en el hemltórax Izquierdo.
saco herniario, presente en 20% de los casos, y se realiza el cierre del defecto mediante sutnra directa de los bordes y en algunos casos, si éste es muy amplio, se puede aplicar una malla protésica que impida la tensión del diafragma. Al reparar la cavidad abdominal se debe distender de manera gentil la pared para permitir el cierre sin resistencia y se coloca previamente una sonda en la cavidad torácica que se exterioriza por un espacio intercostal bajo, que ayuda al drenaje de aire residual o liquido serohemático que se acumule. La sonda es retirada al término de la ventilación mecánica. La intervención quirúrgica prenatal del feto es un procedimiento que está en etapa de evaluación en centros de EUA, pero aún e] riesgo de pérdida fetal es muy alto.
Tratamiento posoperatorio Se continúa con la ventilación como antes de la reparación diafragmática, vigilando la posibilidad de incremento de la presión arterial puhnonar secundaria a la respuesta inflamatoria pos quirúrgica, tratando de conservar normales pH y PC02 con un mínimo de barotrauma. La sonda torácica se conecta a sello de agua y a vacío sólo cuando hay desviación excesiva del mediastino. Los paráme-
tros ventilatorios se manejan de acuerdo con la evolución y respuesta, disminuyéndolos de manera progresiva y se retira cuando se haya comprobado la ausencia de hipertensión puhnonar mediante un ecocardiograrna y la ausencia de defectos car-
diacos. Requiere de soporte nutricional endovenoso mientras esté en ayuno y alimentación enteral al extubarse. Eventración diafragmática y hernia de Morgagni El diagnóstico se establece con la sospecha clinica y la Rx de tórax; una vez realizado, se debe proceder a la reparación quirúrgica. Eventración diafragmática El tratamiento quirúrgico es la plicatnra del diafragma, pudiendo optar por abordaje abdominal subcostal y en algunos casos selectos abordaje por tórax, sobre todo si el lado derecho es el afectado. Hernia de Morgagni Ésta se corrige con facilidad a través de una incisión transversa abdominal. Se reduce la hernia y se procede a resección del saco. Posteriormente se sutnra el diafragma a punto de unión con los músculos rectos anteriores.
Limitación del daño El diagnóstico prenatal y la atención oportuna al nacimiento tiene por objeto evitar complicaciones relacionadas con hipoxia e hipertensión arterial puhnonar. Asimismo, el manejo ver~ tilatorio adecuado previene Jos daños a nivel de pulmón Yretina. La vigilancia posoperatoria deberá ser en la unidad de cuidados intensivos hasta el egreso del paciente.
matic hernia predicting risk outcome. J Pediatr Surg 1999; 34:
PREVENCIÓN TERCIARIA Rehabilitación
349-53. Kararnanou H, Kian !, Glick P, Wi1cox D, et al. Patbophysiology of
congenital diaphragmatic hernia vn. lnhaled nitric oxide requires exogenous surfactant therapy in the Iamb model of congenital diapbragmatic hernia. J Pediatr Surg 1995; 30: 1-4.
Hernia de Bochdalek
Los pacientes que cursan el pre y posoperatorio sin problemas respiratorios, de manera habitual tienen una función pulmonar normal. Pero aquellos que requieren apoyo ventilatorio prolongado pueden presentar deformidades torácicas hasta en 50% y displasia broncopulmonar en30%; van a requerir de vigilancia y algunas medidas terapéuticas en tanto el paciente logra mayor desarrollo y mejora su función pulmonar (ver tema) y tienen mayor riesgo de problemas neurológicos que el pediatra deberá detectar con oportunidad para someterlos a terapias específicas.
Naik S, Greenough A, Zhang YX. Prediction of morbidity during infancy after repair of congenital diaphragmatic hernia. J
Pediatr Surg 1996; 31: 1651-54. Rice H, AdzickNS. Prenatal diagnosis; essential forthe pediatric sur-
geon. Semin Pediat Surg 1993; 2: 84-91. Terreros M:E. Anomalías congénitas del diafragma. En: Martínez y
Martinez R, editor. Martiriez la salud del niño y del adolescente. 4" ed. México: El Manual Moderno; 2001. p. 331-35.
RESPUESTAS A LA EVALUACIÓN Eventración diafragmática y hernia de Morgagni
La recuperación es completa.
NIVELES DE ATENCIÓN El médico general realiza o sospecha el diagnóstico y deriva al paciente a un hospital de tercer nivel. El pediatra y el neonatólogo dan el manejo preoperatorio. El cirujano pediatra realiza el procedimiento quirórgico para corregir el defecto anatómico y el neonatólogo en formaconjuntarealiza el manejo posoperatorio.
EVALUACIÓN l. Con relación a los defectos diafragmáticos, señale la aseveración incorrecta:
a. La frecuencia de la hernia de Bochdalek es 1 de cada 2 000--5 000 nacimientos. b. La eventración diafragmática cursa con disminución de la capacidad respiratoria. c. La hernia de Bochdalek es una urgencia fisiológica. d. En la hernia de Morgagni hay un defecto de la línea media posterior. e. El abordaje quirúrgico en la eventración diafragmática es abdominal subcostal.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1: d.
ANOMALÍAS DE LA REGIÓN UMBILICAL Dr. Antonio Á vi/a Storer Dr. Rosendo Sánchez Anaya
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Revisar las etapas más importantes en el desarrollo de la región umbilical. Describir las alteraciones inherentes a dicho proceso que causan entidades patológicas. Analizar los hallazgos clínicos y paraclínicos de dichas alteraciones. Orientara! médico en el manejo inicial de estas enfermedades.
CONCEPTO Las anomalias de la región umbilical son el resultado de fallas en el proceso de cierre de la pared abdominal anterior. Se manifiestan a través de varias entidades clínicas, como son: onfalocele, gastrosqnisis, malformaciones del conducto onfalornesentérico, malformaciones del uraco, hernia y granuloma umbilical, Estas alteraciones son demostrables durante la etapa fetal o en etapas tempranas de la vida. Con frecuencia requieren trato operatorio y algnnas representan una urgencia quirúrgica.
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-_¡ &'
Arensmnn RM, Banbini DA. Hernia y eventración diafragmáticas congénitas. En: Asbcraft KW, editor. Cirugía pediátrica.
México: Me Graw-Hill lnteramericana; 2002. p. 320-38.
.i
D'Agostino J, Bernhaum J, GerdesM, etal. Outcome forinfants with congenital diaphragmatic hernia requiring extracorporeal
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membrane oxygenation; The First Year. JPediatr Surg 1995; 30:
0
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PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO) Agente(s) Hasta el momento se desconoce(n).
I0-15.
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Harrison M, Scott Adzick NS. Fetal surgical techniques. Sernin Pediat Surg 1993; 2: 136-42. Jocono JA, Cilley RE, Mauger DT, Krummel TM, Dillon PW. Posma-
"
tal pulmonary hypertension afterrepair of congenital diaphrag-
Huésped De los pacientes con onfalocele hasta 23% presentan alteraciones cromos árnicas asociadas y esta anomalía ocurr7 con rela-
362 • La salud delnilio y del adolescente tiva frecuencia en los pacientes con trisornías 13, 18 y 21. Además, esta enfermedad forma parte de entidades más complejas, como la pentalogía de Cantrell (onfalocele, hernia diafragmática anterior, esternón hendido, ectopia cordis y defectos intracardiacos), sindrome de ciruela pasa, sindrome de BeckwithWiedemann (gígantismo, macroglosia y onfalocele o hernia umbilical), etc. Según los informes recientes, 4% de los pacientes coa gastroquisis tienen alguna cromosomopatía. No parece existir una relación causa-efecto en factores tales como la edad gestacional, el sexo o peso al nacimiento. Sin embargo, la prematurez es frecuente en niños con gastrosquisis y tanto el onfalocele como la gastrosquisis son más frecuentes en los varones en proporción de 3:2. La hernia umbilical es más frecuente en niñas, 2: 1; en pacientes con hipotiroidismo congénito; en los sindromes de Hurler, Scheie, Aarskog, Weaver, Beckwith-Wiedemann y otros, así como en niños prematuros y en la raza negra.
Ambiente Clínicamente no se ha podido relacionar con la incidencia de estas alteraciones. Se han encontrado cifras altas de a-fetoproteína en las madres de los pacientes con onfalocele y/o gastrosquisis; elevación también demostrable en líquido amniótico.
PREVENCIÓN PRIMARIA Promoción de la salud Educar a la población sobre las ventajas del control prenatal y la atención del parto en un medio hospitalario.
Protección específica No existe una prevención específica; sin embargo, la detección de onfalocele o gastroquisis en la edad fetal a través del ultrasonido obliga a realizar la atención obstétrica en un hospital que
cuente con un servicio adecuado de cirugía neonatal; en caso de defectos grandes, se deberá valorar la operación cesárea previa maduración pulmonar fetal; otro aspecto es la capacitación específica de quienes practican la perinatología, así como la transportación adecuada del paciente cuando ésta sea necesaria.
PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclínica. Fisiopatogenia Estas anomalias son secundarias a fallas en el cierre de la pared abdominal: a. Entre la 6" y 1O' semanas de vida embrionaria existe un crecimiento extraabdominal de las vísceras contenidas en la cavidad celómica, las cuales retornan a dicha cavidad al terminar esta etapa. b. En la misma época existe un crecimiento centripeto de cuatro planos de tejido embrionario (cefálico, caudal y
(Unidad 6) laterales), los cuales confluyen en el ombligo y cierran la cavidad abdominal. c. Entre la 5" y 9' semanas se cierra el conducto onfalomesentérico que comunicaba el intestino primitivo con la cavidad celómica. d. En la misma época la alantoides migra en sentido caudal hasta alcanzar la posición de la vejiga, lo que se realiza poco después del adelgazamiento, obliteración yfibrosis de su porción cefálica (uraco). e. En la etapa fetal se desarrollan las aponeurosis, excepto en el sitio de inserción del cordón umbilical. f. En la etapa neonatal se fibrosan los vasos sanguíneos umbilicales, se reabsorbe la gelatina de Wharton y después de desprenderse "1 cordón umbilical, se epiteliza la superficie de su inserción, completándose de manera simultánea el cierre de aponeurosis. Las alteraciones más importantes de dichos estadios de desarrollo son las siguíentes:
a. En aproximadamente uno de cada 5 000 nacidos vivos no se efectúa la migración de las vísceras a la cavidad celómica, las cuales se cubren por una membrana formada por amnios, mesénquima y peritoneo, desarrollando el onfalocele. b. En uno de cada 20 000 a 40 000 nacidos vivos existe una falla de etiología vascular en alguna de las láminas laterales que cierran la cavidad abdominal; esto produce una comunicación entre cavidad celómica y el amnios, con la
salida de vísceras hacia la cavidad amniótica, ocasionando inflamación, engrosamiento y acortamiento del intestino como resultado de su contacto con el liquido amniótico (gastrosquisis). c. La falta en el cierre y reabsorción del conducto onfalo-
mesentérico causa un espectro de malformaciones, de las cuales dos tienen manifestaciones en laregíón umbilical: el quiste umbilical, que es secundario a la falta de cierre en el extremo cutáneo y la persistencia del conducto on-
falomesentérico, en la cua1 no existe involución de este conducto. d. Las anormalidades relacionadas con remanentes del
uraco son poco comunes y rara vez causan patología. Se originan por un cierre inadecuado de ese conducto, en forma ocasional relacionado con obstrucción urinaria baja. Dos tienen manifestaciones en la región umbilical: el quiste y la persistencia del uraco. e. La hernia umbilical se debe a una falla en el cierre de la cavidad abdominal, relacionada con la persistencia de un cordón umbilical grueso y/o un defecto en el crecimiento y cierre de la aponeurosis. En esta entidad la región umbilical está formada por piel y peritoneo (saco herniario). En la etapa prepatogénica se citaron los factores que predisponen a esta patología. f. El granuloma umbilical se debe a una cicatrización anonnal del sitio de inserción del cordón umbilical en el cual eJciste
reacción inflamatoria crónica Esta alteración es frecuente.
Figura 6-33. Anomalías de la reglón umbilical. A. Recién nacido (RN) con onfalocele. Se observa el saco y la implantación del cordón umbilical en su vértice. B. RN con gastrosquisls. Se aprecian el estómago y el Intestino herniados y con reacción inflamatoria. C. RN con "silo" de malla protéslca conteniendo las vísceras herniadas.
Etapa clínica (elementos de diagnóstico) l. Onfalacele. Recién nacido con defecto de la pared abdominal anterior. central, de diámetro variable (en fom1a habitual de 3 a 9 cm), cubierto por un saco nacarado. translúcido. el cual contiene hígado e intestino; en ocasiones el saco puede estar roto y las vísceras intraabdominales encontrarse expuestas. El cordón umbilical se inserta en su vértice. En 50% de los pacientes coexisten malformaciones graves que involucran tubo digestivo, aparato genitourinario y los sistemas cardiovasculaL musculoesquelético y nendoso central. Se mencionó en el periodo prepatogénico su asociación a malformaciones complejas y alteraciones cromosómicas. La evolución natural es hacia la desecación, infección y ruptura del saco con peritonitis, septicemia y muerte. De manera excepcional, pudiera epitelizarse el saco con una curación parcial espontánea (figura 6-33 A). 2. Gastrosquisis (figura 6-33 B). Recién nacido con defecto de la pared abdominal paraumbilical. más a menudo derecha, de diámetro pequeño (de manera habitual de 2 a 5 cm). sin saco. con implantación normal del cordón umbilical: a través del defecto protuyen asas
intestinales y estómago, las cuales presentan reacción inflamatoda grave y exudado. verde amarillento en su superficie. Existe rotación incompleta del intestino y acortamiento del mismo en todos los casos; en 10% de los n iilos hay malfonnaciones intestinales y en ocasiones necrosis segmentarla del intestino; la ctiptorquidia es frecuente. La evolución nahJral es hacia la presentación de hipotermia. hipovolernia, desequilib1io hidroelectrolítico. infección local, sepsis y muerte. 3. A1alformaciones del conducto Ol{{alomesentérico. El quiste umbilical se caracteriza por una secreción mucoide y falta de cicatrización; a la exploración se observa presencia de tejido mucoso de color rosado o rojizo. La evolución es hacia la cronicidad y en ocasiones se infecta en forma secundaria. La persistencia del conducto onfalomesentérico tiene las mismas características del quiste, excepto que la secreción corresponde a contenido intestinal y por lo general es más abundante. Se presenta desde la etapa neo natal hasta la edad adulta y ocasionalmente acune prolapso intestinal. Su evolución es hacia la cronicidad. pudiendo provocar vólvulo y oclusión intestinal. 4. Malformaciones de/uraco. La persistencia del uraco se manifiesta en la etapa neo natal con salida de orina a través de la cicatriz umbilical; clínicamente es difícil visua-
.Ju'T ·
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uet nmo y aet aaotescente
!izar la comunicación anormal. Evoluciona hacia la in-
fección urinaria de repetición, algunas veces grave, en la mayoría de los casos; en ocasiones hay curación espontánea. Algunas veces se asocia con obstrucción de vías urinarias bajas, lo que es una limitan te para su curación espontánea. El quiste de uraco se presenta a edades mayores y se caracteriza por aumento de volumen infraumbilical y secreción purulenta a través del ombligo. 5. Hernia umbilical. Se manifiesta en los primeros meses de vida por abombamiento de !a región umbilical, durante el esfuerzo y la bipedestación asistida; de manera ocasional se informa la presencia de dolor. A la exploración se palpa un defecto en la hoja aponeurótica que varía de milímetros a centúnetros (anillo herniario); en ocasiones se palpa epiplón o asas intestinales. Afecta a 20% de los RN de ténnino y hasta 80% de los prematuros. Pocas ve-
ces se complica con encarcelamiento o rotura. 6. Granuloma umbilical. Recién nacido con persistencia de exudado semanas después del desprendimiento del cordón umbilical; al exponer el lecho del ombligo hay cicatrización parcial que coincide con tejido rojizo exuberante y exudativo, adoptando con frecuencia una forma polipoide. La evolución natural es hacia la curación es-
pontánea o hacia la infección crónica.
'REVENCIÓN SECUNDARIA liagnóstico temprano
y tratamiento oportuno
~econocimiento de cada entidad
clínica con base en la ficha de
lentificación, interrogatorio intencionado y hallazgos de exloración. En onfalocele y gastrosquisis cubrir de inmediato el ~fecto
con material estéril húmedo, ayuno, sonda orogástrica,
J!uciones endovenosas, antibióticos profilácticos (ej., penicina+ ceftriaxona, o ampicilina + amikacina) y tomar las medilS necesarias para estabilizar las condiciones del neonato; el 'sto de las alteraciones, de existir, se manejan en general de
1rma electiva. Efectuar radiografía tangencial de abdomen en sospecha de :mia umbilical encarcelada; cubrir el defecto con material esril en caso de hernia umbilical rota. Realización de estudios agnósticos complementarios: fistulografia y citoquímico del 1uido drenado en persistencia del conducto onfalomesenté:o; cistouretrografía, fistulografia, citoquímico y cultivo del ¡uido drenado en persistencia del uraco; fistulo grafía y cul•o en quiste de uraco. En todos Jos pacientes se deberán llevar :abo exámenes preoperatorios antes de intervenirlos quinír-
::arnente. l. Q¡¡jalocele. Tratamiento quinírgico en Jos primeros días de vida; en forma urgente si el saco está roto. Con base
(Unidad6) bre de la vena cava inferior menor a 50% en case de cierre primario. En onfaloceles gigantes o pacientes graves se intenta tratamiento conservador con pincelaciones de mer_ curo-cromo o yodopovidona, vigilando efectos secundarios de estas sustancias. Cuando se aborde la cavidad abdominal, es obligado buscar de manera intencionada malformaciones de tubo digestivo y de encontrarlas, deberán corregirse. 2. Gastrosquisis. Al estabilizar las condiciones generales del neonato, se realizará el cierre del defecto, habitualmente en dos tiempos. Se corregirá la malrotación intestinal y en caso de existir atresia intestinal o infarto de asas, se valorará derivación intestinal o anastomosis. El posoperatorio cursa con fieo paralítico prolongado, por lo que es necesario el empleo de nutrición parenteral total; algunos autores recomiendan el uso de cisaprida para estimular la motilidad intestinal. 3. Malfonnaciones del conducto onfalomesentérico. EJ quiste umbilical se corrige en forma electiva, con extirpación del tejido mucoso y reconstrucción del anillo umbilical, corroborando previamente la ausencia de infección local. La persistencia del conducto onfalomesentérico se corrige de manera ideal en forma electiva a través de laparotomía con resección completa del trayecto fistuIoso y del fieon adyacente, con anastomosis intestinal y reconstrucción del anillo umbilical. 4. Malformaciones del uraco. En uraco permeable investigar obstrucción urinaria baja e infección de vías urinarias; la persistencia en salida de orina por cicatriz umbilical o la infección recidivante son mdicaciones para extirpar el uraco, de preferencia por vía extraperitoneal. El quiste de uraco se opera en forma electiva una vez controlada la
infección. 5. Hernia umbilical. Se deberá realizar plastia umbilical en forma urgente en caso de encarcelamiento o ruptura del saco. Corrección quinírgica electiva en el resto de los
pacientes de acuerdo con los siguientes criterios: a. Defectos mayores de 1.5 cm a Jos 2 años de edad, ya que después de esa edad es poco probable que cierre
de manera espontánea. b. Defectos menores de 1 cm: observar hasta Jos 6 años
de edad en espera del cierre espontáneo; si éste no ocurre, operar. 6. Granuloma umbilical. Aplicación local y cuidadosa de nitrato de plata a 1-2% una vez ala semana (1 a 2 aplicaciones son suficientes); si el granuloma es pediculado, realizar ligadura a nivel de su base. La persistencia del problema implica realizar diagnóstico diferencial con quiste umbilical incluso por anatomopatología.
Limitación del daño
en el tamaño del defecto, capacidad de la cavidad abdo-
minal y condiciones generales del paciente, se realizará plastia abdominal en uno o dos tiempos, usando en el último caso homoinjerto o material protésico (figura 6-33 C); algunos autores recomiendan ultrasonido Doppler en el transoperatorio para evitar disminución del cali-
El tratamiento quirúrgico oportuno, de manera particular en onfalocele y gastrosquisis, en etapas, que asegure el cierre adecuado del plano aponeurótico de la pared abdominal, es .el ~e jor medio para evitar secuelas, complicaciones y procedmuen-
tos quirúrgicos secundarios.
•.. •
PREVENCIÓN TERCIARIA
b. La gastrosquisis se acompaña de malformación intestinal ................................. ( ) c. Todas las hernias umbilicales ameritan tratamiento quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( ) d. El conducto onfalomesentérico y el uraco tienen el mismo origen embriológico . . . . . . . . . . . . . . . ( ) e. El granuloma umbilical amerita tratamiento en el tercer nivel de atención . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
Rehabilitación No es necesaria
ACTIVIDADES SUGERIDAS Exploración completa y minuciosa del abdomen en el RN y el lactante.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Ávila SA, Sánchez AR. Anomalías de la región umbilical. En: Martínez y Martínez R. editor. Martínez la salud del niño y del adoles-
NIVELES DE ATENCIÓN
cente. 4' ed. México: El Manual Moderno; 2001. p. 335-39.
Baeza HC. Onfalocele y gastrosquisis. En: Baeza HC. editor. Patolo-
Primario
gía quirúrgica neonatal. México: Limusa; 1988. p. 93-116. Cooney RD. Defect of the abdominal wall. In: O'Neill JA, editor. Pediatric. Surgery. 5th ed. S t. Louis Missouri: Mosby; 1998. p. 1045-69. Di Tanna GL. Prevalence of gastroschisis at birth. Br Med J 2002; 325: 1389-90. Gaines BA, Holcomb GW, Neblett WW. Gastrosquisis y onfalocele. En: Ashcraft KW. editor. Cirugía Pediátrica. 3a ed. México: lnteramericana; 2002. p. 473-83,
El obstetra o el médico general detectarán la anomalía y la deri-
varán al segundo nivel.
Secundario El pediatra completará el diagnóstico en forma integral, tomará
medidas urgentes en caso necesario y tratará de manera integral el granuloma.
Terciario El cirujano pediatra corregirá de manera quirúrgica la alteración y manejará el posoperatorio. En caso de onfalocele y gas-
Langer G. Effect of prokinetic agents on ileal contractility in rabbit model of gastroschisis. J. Pediatr Surg 1997; 32: 605-08. Molenaar JC. Exornphalos and gastroschisis. In: Puri P. editor. Newbom surgery. Dublin: Butterworh¡ 1996. p. 449-52. Rodríguez TJ. Vargas OA. Gastrosquisis asociada a múltiples malformaciones congénitas. Bol Med Hosp Infant Mex 1998; 55:463-67.
trosquisis deberá concurrir un equipo experimentado en el manejo de los pacientes sometidos a cirugía neonatal y el hospital contará con los elementos para tal fm.
RESPUESTAS A LA EVALUACIÓN 1: a= V; b =V; e = F; d = F; e =F.
EVALUACIÓN l. Señale con la letra V o F, si es verdadera o falsa, cada una
t
.•
de las siguientes aseveraciones: a. La incidencia en onfalocele es de uno por cada 5 000 nacidos vivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
MEDICAMENTOS EN EL RECIÉN NACIDO Dr. Arturo Vargas Origel
§
Antlmicroblanos* Medicamento
Vfas de admón.
Amlkaclna• ..
Lm., l.v.
Amplcilina En meningitis Otras enferme· dades Aztreonam
i.m.,i.v.
Carbenicilina Cefotaxima Ceftazldlma
i.m.,l.v. i.m.,l.v. i.m., i.v.
l.v.
DosJsH(mg!kg/dfa) e Intervalos de admón. 7 días 15,c/12h
20, c/8 h
100-150 c/8 h 50-75 c/8 h
150-200 c/6 h 75-100 c/6 h
30 mg/kg/dosis c/B-12 h 200-300 c/8 h 100c/12h 100-150 c/B-12 h
30 mg/kg/dosis c/8-8 h 300-400 c/8 h 150 c/8 h 150 c/8-12 h
Indicaciones y observaciones
Para gramnegatlvos, Incluso Pseudomanas. Tratamiento Inicial de septicemia. Ototóxico, ·nefrotóxico. Para grampositivos y negativos, excepto estafilococos y Pseudomonas. Resistencia bacteriana elevada (ABE). Tratamiento Inicial de sepsls, combinada con aminogiucósldo o una cefalosporlna. Enterobacteriaceas, Pseudamonas aeruginasa. Para gramnegativos, Incluso Pseudomanas y Proteus. ABE. Para gramnegativos, excepto Pseudomanas. Para gramnegativos y Pseudomonas.
(Unidad 6) Ceftrlaxona
l.m., l.v.
50 c/12-24 h
50-100 c/12-24 h
Cloranfenlcol
v.o., l.v.
25 c/12-24 h
25-50 c/8-12 h
Dicloxac!llna Erltromlclna
l.m., l.v., v.o. v.o., tópica
50-75 c/8 h 20-40 c/8-12 h
100-150 c/6 h 20-40 c/B-12 h
Gentamiclna
l.m., l.v.
5 c/12-24 h
7.5 c/8 h
lmlpenem/cllastatln
i.m.,l.v.
20-40 c/12h
60-75 c/8h
Jnezollde
l.v., v.o.
20-30 c/8-12 h
20-30 c/8-12 h
~etlclllna
l.m.,l.v. v.o.,J.v.
100-150 c/B-12 h
2 kg y 0-7 días: 15, c/12 h 50-75 c/8-12 h 50-150 mil U c/8 h
150-200 c/5-8 h
2 kg y> 7 días: 30, c/12 h 75-100 c/5-8 h 150-200 mil U c/6 h
100 mil U c/8-12 h
150 mil U c/5-8 h
Sífilis congénita.
50 mil U, c/24
50 mil U, c/24
Para sífilis congénita. Riesgo de abscesos estériles.
150-225 c/B-12 h
225-300 c/5-8 h
Penicilina semlsintétlca con actividad contra gramposlti· vas/negativos. Incluye Pseudomanas, Klebsie/la, Proe~
~etronldazol
lafcilina l.v. 'enlclllna G sódica i.v. (en meningitis) 1tras enfermada· l.m.,i.v. des anlcillna procaini· J. m. ca oarcillna más l.m.,l.v. ácido clavulánico bramloina l.m.,i.v. metoprlm-sulfa- f. V., V.O. metoxazol (TMP;-SMX) ncomlcfna l.v.
Para grampos/tlvos y negativos excepto Pseudomonas, Listen·a, enterococos y estafilococos. Para gramnegatlvos, excepto Pseudamonas. Activo con· tra H. influenzae y N. meningitidis. Produce sfndrome de "niño gris". Uso excepcional en el RN. Staphy/acoccus aureus y S. epfdermidis. ABE. Ghlamydia trachomatis, Mycoplasma pneumoniae. Trata· miento de oftalmfa neonatal. Para gramnegatlvos, Incluso Pseudamonas. Ototóxico y nefrotóxico. Amplio espectro contra grampositlvos y negativos, aeróbi~ cos y anaeróbicos. Estafilococo y enterococo resistentes a vancomlcina. Muy poca experiencia en RN. Para estafilococos penicll/nasa-pos/tlvos o negativos. Activo contra microorganismos anaerobios y amibas.
Espectro Idéntico a meticfilna. Infección por estreptococo grupo B.
tus sp, S. aureus.
2.5-7.5 c/8-24 h 5-7.5 c/B-12 h Inicial: 2 TMP/1 o SMX mg/kg/dosls. Des· pués: 1.216 mg/kg/dosls, c/12 h
Actividad Idéntica a gentamicina. Infecciones graves, sin respuesta a otros antibióticos. Uso excepcional en RN
15-30 c/12-18 h
Infecciones por estafilococo. Neumococo peniclllnorresls~ tente. Terapia oral para colitis por Clostridium diffici/e.
30-45 c/B-12 h
r dosis para RN menores de 1 200 g en cuadro siguiente. sar la dosis más baja y los Intervalos más largos para Jos RN de 1.2 a 2 kg :s probable que lodos los amfnogfucósldos se puedan aplicar cada 24 h, con la misma eficacia y menor toxicidad, tanto para los RN prelérmlno como para los érmlno.
Antimicrobianos para RN menores de 1 200 g* Medicamento
kacina Jicllina*"'"' >taxima azidlma riaxona Jmicina :amicina onldazol ,xacilina**"' ~1/ina G sódica-* l.micina
DosisH(mg!kg/dosis)
intervalo (horas)
7.5 25 aSO 50 50 50 10 2.5 7.5 25 a 50 25 mil a 50 mil unidades 2.5
24 12 12 12 24 12 24 24 12 12 24
•ias de aplicación, Indicaciones y observaciones son ras señaladas en cuadro previo. fflcar en Jos mayores de 7 dfas, de acuerdo a concentraciones séricas. JIJear la dosis en caso de menlngoencefalftls.
Antimicóticos y antiparasitarios !icamento
Vias de admón.
lrfcina B
l.v.
Dosis* (mg!kgidia) e intervalos admón. inicial: 0.25, subir 0.25 c/24-48 h, hasta 1 mg/ kg/d
Indicaciones y observaciones Para micosis sistémica. Pasar en 2-6 h Y da_r. 2-4 semanas, diluir en glucosa so/e 0 en lrpl· dos? Nefrotóxica.
Anfotericlna B (AmB) basada en lipldos
Pasar en 1-2 h. Menos tóxica, más cara. Poca experiencia Hay tres tipos: complejo lípldo de AmB IV 1-7, c/24 h; AmB llposomal IV 1-7, c/24 h; AmB coloidal IV Sin experiencia en RN;
Esplramlclna
V.O.
4D-100, c/12 h, por3-4sem
Toxoplasmosis. Alternar con esquema de plrimetamlna-sulfadlaclna.
Flucitoslna (5-fluorocltoslna)
v.o.
50-1 00 c/24 h
Para micosis sistémica, junto con anfotericina B. Penetra muy bien a LCR.
Fluconazol
i.V., V.O.
6, c/24 h
En micosis sistémica con IRA o resistente a anfoterlclna (buena alternativa) Penetra bien LCR.
Ketoconazol
V.O.
5-1 o, c/12-24 h
Alternativa en micosis sistémica. Muy poca experiencia en RN. Útil en candldiasls oral.
Nlstatlna
V.O.
1OD-400 mil Usldia
Para candldlasls oral
Plrlmetamlna
V.O.
2, c/24 h por 3d, después 1, c/24 h por 4 sem. Seguir c/2-3 d por 6-12 m
Para toxoplasmosls, usarla con suifadlaclna y dar ácido fálico 2.5 mglkg, 2 o 3 veces por semana
Sulfadlacina
V.O.
50-100, c/12-24 h, por 6-12 m
Para toxoplasmosls. No dar en presencia de ictericia
Antlvlrales* Aclclovlr
i.v., V.O.
20-40, c/6-24 h
Varicela, infección par herpes simple. Dar 14-21 d
Ganclclovlr
l.v.
10,cl12h
Para infección por CMV, can retlnltis. Usar 14-21 d. Poca experiencia.
Rlbavlrina
Aerosol
Solución con 20 mg/ml, en aerosol continuo, 12-18 h al día
Tratamiento de infección par virus slnciclal respiratorio en pacientes can dlsplaslá o cardlopa-
l.v.
15-30, c/24, pasar en 12-1 B h
Infección por herpes simple
tfa. Vldarablna
• Ver otros anllvlrales en los cap¡lulos da SIDA y SIDA en el recién nacido.
Antlconvulslvos Ácido valprolco
V.O,
1Q-60 mglkgld, c/12 h
Poca experiencia en el RN
Dlacepam
l.v.
0.1-0.5 mglkg, c/4-8 h
Sólo para yugular crisis, no es útil para manten!miento
Dlfenllhldantolnalo
i.v., V.O,
Inicial: 1o mglkg. Sostén: 4-8 mglkgld c/12 h
Pobre absorción por v.o. Valores sérlcos óptlmos: 5-15 ~glmL
Fenobarbltal
l.v., v.o.
Inicial: 10-20 mglkg. Se puede repellr c/20 mln, hasta 40 mglkg. Sostén: 4-6 mglkgld, c/12 h
De primera elección en el RN. Valores séricos óptimos: 15-30 ~glmL
Loracepam
l.v.
Inicial: o.os-o.1 mglkg. Repetir en 10-15 mln. Sostén: 0.05 mglkg c/6-24 h, según respuesta
Estado epiléptico refractario. También se usa para sedación
Paraldehido
l. V., V.O.
150 mglkg, l.v., c/24 h v.r. 300 mglkg, v.o., v.r., c/4-6 h
Produce depresión respiratoria. No se consigue fácil
Plrldoxlna (vlt. Bs)
l.v.
50-1 00 mgldosls
Crisis convulsivas dependientes de plridoxlna.
Pentotal sódico
l.v.
2-4 mglkgldosls
Riesgo de paro respiratorio.
i
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3
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Cardiovasculares Adenoslna
l.v.
50 mglkg, se puede repetir c/1-2 min
Antlarrftmico para taquicardia supraventrlcular.
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Adrenallna
l. V.,
se, traqueal
0.1-G.3 mg/kg (0.1-Q.3 mL de la dilución 1 :1 O000), repetir c/5-15 min
Usar en paro (ver Reanimación neonatal).
1
Atropina
l.v.,
se, traqueal
10-30 ~glkg, se puede repetir
En bradicardia, bloqueo. No es útil en reanimaclón neonatal.
Captoprll
V.O,
0.6-1 mglkgld, c/8-12 h
Antlhipertensivo; útil para insuficiencia cardiaca.
o
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Card!oversión
1-2 jouleslkg, se puede repetir
Fibrilación ventricular.
Dlazóxldo
1-2 mg/kg, c/2-6 h, según respuesta
En crisis de hipertensión. Causa hipoglucemia
l.v.
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La satua aet nmo y del adolescente
Dlgoxlna
J.V., V.O.
(Unidad 6)
Impregnación:> 1.5 kg: 40-50 ~g/kg, < 1.5 kg: 20-30 ~g/kg. Dividir en tres dosis, c/6-8 h.
Insuficiencia cardiaca. No dar l.m. Puede produ~ clr arritmias supraventrlculares.
Sostén: La cuarta parte de la Impregnación, dividida c/12 h l.v.
5-25 ~g/kg/mln, a dosis-respuesta
Acción lnotróplca, menos efectos cardiacos que
Dopamlna
l.v.
2-20 ~g/kg/mln, a dosis-respuesta
En ~g/kg/mln, efectos: Renal: 0.5-2, Dopa: 2-10, ó/~ agonista: 10-20, a/~> 20
Esmola! Hldralaclna
l.v.
500 J.lg/kg/mln/dosls. Por razón necesaria
V.O.
0.2-2 mglkg/d, c/6-8 h
Taquicardia supraventrlcular Antlhlpertenslvo. Insuficiencia cardiaca refracta-
lndometaclna
J.v, v.o.
0.1-D.2 mg/kg, c/8-12 h Tres dosis como máxlmo
Jsoproterenol Lldocaína 1%
l.v. l.v.
0.1-1.5 ~g/kg/mln, a dosis-respuesta Inicial: 1 mg/kg. Sostén: 50 ~g/kg/mln, a dosis-
Nifedlplna
V.O.
Nitroprusiato
l.v.
0.25-0,5 mglkg/dosls 0.6-8 ~glkg/mln, a dosis respuesta
Propranolol
l.v., v.o.
o.05-D.15 mglkg, c/6-8 h si es necesario 0.25 mglkg, c/6-8 h
Prostaglandlna E1
l.v.
0.05-0.1
Sulfato de mag-
l.v.
20-25 mglkg, c/4-8 h. Pasar lento en una hora
neslo Verapamilo
l.v.
0.1-D.2 mg/kg, en 10 mln, se puede repetir
Dobutamlna
Dopamlna
rla.
Cierre de conducto arterioso. Preventivo de hemorragia perl-lntraventricular. Choque cardlogénlco, bloqueos de conducción, Taquicardia y fibrilación ventriculares.
respuesta
~g/kg/mln
Bloqueador de canales de calcio, Vasodilatador. Crisis hipertenslva. Choque con resistencias periféricas elevadas. En taqularritmlas supraventrlculares. Para mantener abierto el dueto arterioso en cardiopatías congénitas dueto-dependientes. Utilidad no clara en hipertensión pulmonar perslstente. Taquicardia auricular.
Hematológicos \lbLimlna
~oncentrado
i.v.
0.5-1 g/kg, pasar en 30 a 60 mln
Para choque. Diluir con solución salina (1 :4),
para que quede al 5%. Se tiende a abandonar su uso Sangrado por plaquetopenia grave. Preoperato-
plaquetario :ritropoyetlna
i.v.
0.1-1 U/kg (1 U= 20-40 mL), c/12-24 h
SC,I.v.
25-100 U/kg tres veces a la semana
:streptoclnasa
J.v.
Inicial: 1 500-5 000 U/kg, para 1 h después a 300-1 000/kg/h
/eparina
l.v.
1 U/mL de solución. inicial: 50-100 U/kg. Sostén: 20-30 U/kg/h
Ji erro
v.o.
2-15 mg/kg/d de hierro elemental
aqueta globular !asma fresco rotamlna
l.v. J.v. l.v.
10-15 ml/kg/dosis 10-20 mUkg/dosis
rlo del RN con plaquetopenia
1 mg por c/1 00 U de Heparina en las últimas 4 h
Prevención y tratamiento de la anemia del prematuro Trombosis vascular. Asociar a Heparina. Vigilar con tiempo de Trombina Para permeablllzar catéter. Para CID con trombosis. Vigilar tiempo de coagulación. Prevención o tratamiento de la anemia d~l prematuro. Anemia descompensada. Choque. Coagulopatías. Para sobredosis de heparlna o después de clrcu!ación u oxigenación extracorpórea.
Hematológicos
angre total rocinasa tamina K
l.v.
15-20 mllkg/dosis
J.v.
lnlcla14 400 U/kg. Sostén: 4 400 U/kg/h
i.v., i.m.,v.o.
1 mg, como preventiva, 2.5 mg, dosis única o e/ 6-24 h coma terapéutica
Sangrado agudo, para reallzar exsanguinotrans~ fusión. Para trombosis arterial o para llmplar catéter Enfermedad hemorrágica del RN. En ayuno o tratamiento con antibióticos por tiempo largo.
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E
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Metabólicos
i
carbonato de sodio al7.5% arotlacida
l.v.
2-3 mEq/kg/dosis (1 ml = 0.89 mEq)
Alcallnlzante, diluir 1:'1, en agua y administrar lentamente
l.v.
10-40 mglkg/d, c/12 h
!Xametasona
!.v., i.m.
0.5-1 mg/kg, c/6-8 h; 0.5 mgllara favorecer la elasticidad" del mismo y facilitar su desmso, ésta es una recomendación absurda, sin ninguna base :diátrica, que puede favorecer formación de grietas, infeccio" y lo que es peor: malos hábitos adquiridos a futuro. En las mujercitas, no es raro que en los primeros días de Leida se presente un sangrado vaginal por deprivación estro:nica materna, conocido con el nombre de "pseudomenstruaónn; este sangrado es normal y se deberá manejar con aseo gua y jabón), lo importante es tranquilizar a los papás. En ambos sexos y sobre todo cuando la criatura está a!imenndose con leche materna, puede haber un crecimiento de las áodulas mamarias (por efecto estrogénico pasado de la madre feto) incluso con producción de leche (la llamada "leche de ·ujas"), ésta producción también es normal y solo requiere de eo local. Por ningún motivo se deberá exprimir los pezones 1ra tratar de extraerla. Chupón. Es uno de los artículos más controvertidos en la :diatría, hay un porcentaje importante de puericultores en mtrade su uso y uno mayor que está a favor, los norteamerica>S lo nombran pacificador y la Academia Americana de
¡umaaa UJ Pediatría ha realizado varios estudios respecto a su uso, las conclusiones a las que han llegado son las siguientes: a. Al ser los labios una estructura con gran sensibilidad el chupón produce una sensación placentera y gratificante a los bebés, que los mantiene más tranquilos, lo que genera por un lado que deglutan menos aire (menor riesgo de cólicos) y que exista una tranquilidad en el hogar, estando los papás (sobre todo los llamados prime;izos) menos nerviosos y favoreciendo el desarrollo neurológico de la criatura b. Previene que adquiera el hábito de chupar el dedo (el chupón se puede quitar, el dedo no). c. Alrededor de los 1Omeses (coincidiendo con el inicio del brote dentario) debe quitarse para evitar que deforme la arcada dentaria. d. Es importante insistir en el aseo del chupón, que con mucha frecuencia se cae al suelo. Una de las principales críticas contra el chupón la constituye la llamada succión no nutritiva, las investigaciones al respecto han conclnido que en los cuneros los chupones tienen un efecto significativo en la reducción de la estancia hospitalaria, mejorar la conducta durante la transición de la alimentación por sonda al biberón y disminuúr de manera importante los costos.
Sentimientos a. De la madre: en parte por el aspecto hormonal y en parte por el dolor los primeros días serán una mezcla de agotamiento, felicidad y dolor (sobre todo sise trata del primer hijo) combinados con inseguridad y temor a fracasar. Requiere de mucha comprensión y ternura, así como .. apoyo moral. b. Por parte del padre ésre se sabe pero no se siente papá; en los primeros días (la madre ha estado en contacto con su hijo prácticamente desde el inicio de su embarazo, se sabe y se siente mamá), el papá se sabe papá al momento de recibir la noticia de la gestación de su esposa, pero no se siente papá (no lo ha llevado en el vientre durante los 9meses), sie!lfe alivio por el fin del embarazo, así como una nueva responsabilidad, acompañada de compromiso y amor que le pueden resultar agobiantes. Va a tratar de ser desde el primer momento el "mejor papá del mundo" pero siente la limitación de la insegnridad; el saberse no implica forzosamente el sentirse. Tiene que darse su tiempo, así como contar con el apoyo y comprensión de mamá. c. Del hermano, éste se siente desplazado (a un papel secundario ya que habiendo sido el "rey" de la casa y el centro de atención y cariño súbitamente se ve obligado a compartir con un intruso( a) a sus papás, su casa, sus abuelitos, sus tíos, sus juguetes, su pediatra, etc. Un compartir que el no pidió ni deseaba (en la mayoría de los casos). Como consecuencia de lo anterior cambia supersonalidad a una conducta "reactiva" (la cual muchas
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veces se manifiesta desde el embarazo: e! llamado niño "chipi"). Requiere de mucha comprensión, no ser desplazado, la mamá debe invitarlo a que le ayude y acompañe a bañar al hermanito( a), a cambiarle pañales, a darle de comer, etc. haciéndolo sentir importante al compartir responsabilidades propias de su edad en el cuidado de su hermano menor. Al principio lo hará por curiosidad y no sentirse "fuera de la jugada" pero posteriormente el
mismo se retirará por aburrimiento, que no es igual a que los padres lo retiren: "Izaste a un lado porque tengo que hacerle esto a tu lzennanito" (que le generarla sentimientos de rechazo y una mayor conducta reactiva).
Órganos de los sentidos. Los órganos de los sentidos son el único medio de comunicación que tiene el ser humano con su entorno y por ello uno de los medios más importantes para estimular su crecimiento y desarrollo. Visión: Al nacimiento el RN puede ver (a menos que tenga una patología),pero sus ojos no están desarrollados y por lo tanto es borrosa (como si estuviera viendo a través de un fondo debotella, pues no tiene la capacidad de enfocar) teniendo una mejor captación dentro de una distancia visual no mayor de 70 cm. A mayor lejanía ésta es más borrosa llegando solo a captar colores, por lo que es recomendable poner en la habitación cartulinas con los colores primarios (azul, rojo y amarillo) que le llaman la atención y lo estimulan. El color de los ojos no se define sino hasta alrededor de los 10-12 meses en que se fija el pigmento en el iris; antes de esta edad el color de los mismos puede variar. Audición: En el útero capta ruidos y la voz de mamá, al nacer está mas desarrollada para los tonos agudos, es muy sensible a los niveles de ruido por lo que hay que evitarle los ruidos fuertes, ponerle música suave que estimula y tranquiliza (Mozart por ejemplo), evitándole la música de rack y la muy estridente. Va a reconocer tempranamente y a distinguir la voz de papá, mamá y herroanos, por lo que es conveniente hablarle como si fuera un adulto, con palabras claras, suaves y cariñosas. Olfato. Tiene un grado de desarrollo con poca sensibilidad a los olores desagradables y por ello gran tolerancia (lo cual es de mucho provecho dado que no le molesta el olor de sus evacuaciones o al menos no le resultan tan desagradables). Tacto. Es tal vez el órgano de los sentidos con un mayor grado de desarrollo, siendo por ello uno de los mejores para estimular el desarrollo del Sistema Nervioso central y periférico, por esto la gran necesidad y conveniencia de ser acariciado, tanto del contacto piel con piel con sus padres como con sus herroanos; hay que ponerle ropa suave y no áspera. Gusto. Al nacimiento, el RN puede detectar claramente los sabores dulce, amargo, salado, y ácido, estando más desarrollado para el sabor dulce. Estomudos. Durante los primeros 3 meses de vida es norroal estorouden varias veces al día, este tipo de estornudo es fisiológico y no significa patología, hay que explicárselo a los papás para que no se preocupen. Perillas. Los agujeros nasales no son estructuras para meterles perillas, es común (aun entre muchos pediatras), que recomienden su uso rutinario para "ver qué sacan"; su usoruti-
nario irrita la mucosa nasal (que aún está en desarrollo) y con ello favorecer a futuro diferentes tipos de rinitis. Evacuaciones. Sobre éste punto existen una cantidad enorme de "prejuicios" populares, veamos: las evacuaciones en las primeras semanas de vida son generalmente de color verde oscuro o café claro, existe el mito popular de que "evacuación verdosa es igual a falta de alimento", esto es totalmente falso; el color del contenido intestinal está dado por la bilis, la cual es de color verde oscuro y se oxida en el intestino por la acción de la flora intestinal que lareqrúere para su metabolismo (de la flora, no del ser humano), conforme es mayor el grado de oxidación el color pasa del verde oscuro al verde claro, de ahí a amarillo, amarillo cafesoso, café y café oscuro; el color de la evacuación solo significa el grado de oxidación de la bilis y no tiene nada que ver con la calidad o cantidad del alimento ingerido. Deben alarmar las evacuaciones blanquecinas (pueden significar problema hepático) y las de color rojo o negruzcas (puede ser sangre en heces). Las evacuaciones pueden contener gránulos o coágulos blancos que no son otra cosa que el caseinato de la leche, lo que no significa que esa leche "sea mala" para el y cambiarla por otra. Los bebés en las primeras semanas de vida no tienen que evacuar diario su intestino forzosamente, pueden evacuar varias veces al día (sobre todo cuando toman leche materna) lo cual no significa "diarrea" forzosamente o hacerlo un día sí y dos no, sin que esto se traduzca como estreñimiento (constipación) mientras la evacuación sea blanda. Estimulación temprana. Es de lo más recomendable para favorecer el desarrollo neurológico y psicomotor de los bebés. Si puede ser llevado a un centro de estimulación temprana para que orienten a los papás sería lo ideal. De no haber esta posibilidad, se recomienda estimular los órganos de los sentidos: Vista (imágenes con colores primarios: rojo, azul, amarillo) colocados a una distancia no menor de 70 cm. Tacto: acariciar con suavidad todo su cuerpecito, mover sus extremidades con delicadeza, contacto piel con piel con los papás, etc. Oído. Ponerle música instrumental suave, evitar ruidos fuertes, platicar con el bebé como si fuera un adulto, ponerle en la cuna una cajita musical para estimular la audición (se recomienda una cajita musical diferente para inducir el sueño, cuya música solo será usada para éste fm (reflejo Pavloviano). Rapar al bebé. Existe la creencia popular que al rapar a un bebé le va a salir mayor cantidad de cabello, o más grueso, o más oscuro o más chino, etc. Numerosos estudios al respecto han demostrado que el rapar el cuero cabelludo no favorece ninguno de los mitos anteriores, en otras palabras: ni lo beneficia ni lo perjudica. Es importante acabar con muchos mitos. Lo que no debe hacerse por ningún motivo:
a. Cortar las pestañas para que crezcan y/o se "enchinen"; no sólo porque lo anterior no es cierto, sino porque además las pestañas cumplen una función anatómica muy importante: el evitar el reflejo de los rayos del sol dentro del ojo.
i2 •
La salud de/niño y del adolescente
b. Colgar al cuello cadenas, listones, anillos, etc, cuando no estén al cuidado de los papás ya que con los movimientos bruscos de los primeros meses puede la criatura morir por compresión del seno carotídeo por jalar bruscamente lo que rodea su cuello. · c. Uñas. Las uñas, en los RN crecen con mucha rapidez, sobre todo las de las manos; por lo que deben cortarse (con tijeras o cortauñas) procurando no dejarpicos, a más tardar cada 4 días; esto es muy importante dado que son verdaderas navajas en los dedos y tomando en cuenta los movimientos bruscos e in coordinados de las extremidades (por la inmadurez y proceso de mie!inización); durante los primeros meses de vida pueden presentar una amenaza seria, no solo con la piel sino para los ojos. El cortarlas no les va a causar daño alguno (salvo que alcortar la uña se lastimara un pedacito de piel) y sí en cambio mucho beneficio, no olvidar que es mejor prevenir que
remediar.
:ñales de alarma en un RN.
a. Fiebre (arriba de 37.5 "C), recuerde que la temperatura normal es entre 36 y 37.4 "C, hay termómetros rectales. (no recomendables en los primeros años de vida) y axilares; no confundirlos. La lectura varía dependiendo del lugar en donde se realice, en la axila fiebre es arriba de 37.5 "C y en el recto arriba de 38.5 "C. b. Sangrado a cualquier nivel, excepto las gotas de sangre normales del muñón umbilical al desprenderse y el sangrado vaginal de los primeros días de vida. c. Distensión abdominal (con dolor y dureza de la pared). d. Rechazo del alimento en varias tomas. e. Decaimiento. f. No orinar en 24 h. g. Vómito persistente (no confundirlo con regurgitaciones; recuerde que éstas son normales generalmente en las primeras 6 semanas de vida. h. Coloración azulosa de la piel. i. Piel fría; al respecto recuerde que conforme la sangre se aleja del corazón, va perdiendo calor, siendo normal que
la cabecita, las manos y los pies de los bebés tengan una temperatura inferior a la del tronco, lo que no justifica el uso de guantes, gorritos, etc. 1lidasyviajes. El RN sano puede ser sacado a !acalle con toda mquilidad, recomendando no llevarlo a lugares cerrados y :n pobre ventilación (teatros, templos, etc.). Así también tede viajar, sugiriéndose que si este es por carretera no se le 'el alimento estando el vehículo en movimiento, deberá apro:charse alguna población para detenerse y hacerlo; en el autoóvil conviene que el bebé esté en un portabebé asegurado, mea en brazos de la madre o de algún familiar. Si el viaje se aliza por avión, deberá estar succionando un biberón tanto Lrante el despegue como en el aterrizaje para compensar los mbios de presurización que se producen en esos momentos.
(Unidad 12)
PUERICULTURA DEL LACTANTE Y DEL PREESCOLAR Alimentación. Es preferible la ablactación tardía (no antes del 6to. mes de vida, tratando de disminuir riesgos de obesidad alergia alimentaria y exceso de colesterol), evitando en el pri~ mer año la introducción de alimentos potencialmente alergénicos (fresas, piña, guayaba, cítricos, jitomate, frijoles, lentejas, pescados, mariscos, chocolates y clara de huevo). Así también es importante evitar en los primeros 5 años de vida los alimentos ricos en colesterol como son las vísceras (mollejas, hígado, etc.) y explicarle a los papás que los caldos de pollo y/o de res, así como el "jugo de carne" no tienen ningún valor nutritivo y sí en cambio pueden favorecer la obesidad por las grasas que contienen. Se pueden usar como saborizantes pero no como alimento. El cambio de alimentos colados o licuados a picados debe hacerse cuando al bebé le hayan brotado mínimo 6 piezas dentarias (no es recomendable antes). El ser humano, es el único mamifero de la creación que sigue tomando leche después de la etapa de la lactancia; esto lo hace por valores culturales más que nutricionales; la leche, a partir del 6to. mes de vida poco a poco va pasando a ser un alimento secundario y después de los 18 meses su valor nutritivo no es suficiente. Es preferible ofrecerle derivados de la leche como son el queso, la crema, la mantequilla y el yogurth. Por último recuerde que la introducción de leche entera y sus derivados está contraindicada en los primeros 12 meses de vida porque pueden producir sangrado microscópico de tubo digestivo y facilitar intolerancias alimentarias a futuro. (ver capítulo correspondiente) Dientes. El brote dentario se inicia como promedio alrededor de los 7 meses de edad, pero pueden brotar antes (incluso nacer con uno o dos ya brotados) o después sin que esto signifique patología alguna o falta de calcio; su aparición está determinada más por patrones genéticos familiares que por factores ambientales. Andadera. Su uso está contraindicado, no solo por el riesgo de caerse y sufrir traumatismos, lo más grave es que inhibe el gateo; de la etapa de estar acostado a la de estar erecto, el ser humano requiere de una intermedia que es el gateo; si la pierde, con el tiempo puede manifestar problemas en su psicomotricidad, presentándose como trastornos primarios de atención. Zapatos. El ser humano al nacer, no tiene el arco plantar formado, sino caído; es, como producto de la marcha (al iniciar la bipedestación entre los 10 y los 18 meses de edad) que lo va a formar. Por lo anterior, el diagnóstico de pie plano no se debe hacer antes de los 24 meses de edad y por ende no se le deben poner zapatos ortopédicos. La fisiología natural del ser humano es andar descalzo, por lo que es altamente conveniente y recomendable que los bebés caminen descalzos la mayor parte del tiempo. El zapato es un artículo ideado por el hombre para proteger las plantas de los pies; tomando en cuenta que el calzado no es fisiológico, aunado al hecho de que los bebés tienen en los primeros 3 años de vida una laxitud ligamentaria, el único calzado a usar deberá llenar tres requisitos: a. ser tipo bota, no choclo, ni tenis, b. tener la suela dura y no resbalable (para evitar caídas),
S
a
c. no tener plantilla, para dejar que el arco plantar se levante en forma fisiológica a pesar del zapato.
Dulces. Evitar los dulces y las golosinas al máximo posible, solo tienden a favorecer sobrepeso y generan malos hábitos
difíciles de corregir a futuro; no se recomienda usarlos como "premios" y cuando se den (en los primeros 4 años de vida) deberán tener palito (paletas) para evitar que los deglutan enteros, se atoren en laringe y obstruyan la respiración. Pmiales. La madurez embrionaria de la inervación de los esfínteres tanto vesical como anal, se logran entre los 24 y los 26 meses de vida, por lo que no solo no es recomendable sino prohibido tratar de quitarlos antes de ésta edad. Se puede lograr en edades más tempranas a través de reflejos condicionados, pero el ser humano no es un animal irracional para entrenarlo de esa manera.
Los mejores pañales son los de tela; los pañales más prácticos son los desechables, sin embargo éstos últimos no son fácilmente biodegradables (tardarán más de 300 años en lograrlo). No es difícil que en el futuro nos conozcan como la "maldita generación de los pañales desechables. El pañal diurno se retira entre los 2 y los 4 años de edad, el nocturno a más tardar a los 5 años, si llegara a los 6 años de edad cumplidos y persistiera se deberá considerar como probablemente patológico (enuresis) e investigar. Lenguaje. La explosión verbal se inicia a partir de los dos años de edad (antes de esta etapa dicen balbuceos o palabras sueltas), inicialmente puede ser que pronuncien mal algunas palabras (por ejemplo decir "ota" en vez de pelota), de presentarse esto los papás NO deben repetir las palabras mal, sino por el contrario pronunciar la palabra correcta en forma clara: PELOTA y en esta forma sencilla pero práctica se debe corregir el lenguaje. Televisión. (Ver tema aparte). No es recomendable en los primeros 5 años de vida, dado que el ser humano tiene en ese periodo una mente absorbente con un pensamiento concreto y sin capacidad de abstractizar, que en los primeros 3 años "absorbe" inconsciente y en los 2 siguientes concienternente; lo que no le permite valorar, clasificar, interpretar la información que recibe, pudiéndose dañar la mente en forma grave e irreversible con los programas que transmite la TV (violencia, sexo, antivalores, consumismo, etc.) afectando y produciendo cambios de conducta, formas de vida, valores, salud, hábitos alimenticios y de sueño, interacción familiar (desunión, pobre o nula comunicación a pesar de .. estar juntos" viendo el aparato), apatía por el estudio y con ello pobre aprendizaje, pérdida de los hábitos de lectura (con la consecuente pobreza de lenguaje y de comunicación) así como selección de modelos de roles y que decir de los "padres" que compran o alquilan películas de caricaturas en video y los tienen quietos y n·anquilos por horas y días viéndolos. Está comprobado que las radiaciones que emiten los aparatos de TV no son peligrosas para el ser humano, ni aun en edades tempranas, lo único verdaderamente peligroso es su contenido. Un número importante de casas tiene más de un aparato televisor, el promeclio diario dedicado a la televisión es de 3 h (más
tiempo que a la educación secundaria 11 000 h promedio de educación secundaria contra 15 000 a 18 000 h dedicadas a la TV). Alimentación. "Mi hijo no come ... ": Esta es probablemente la queja que con más frecuencia escucharnos los pediatras y los
médicos que atienden niños ... Un niño que no come lo hace por una de 3 razones: l. Porque está enfenno en cuyo caso hay que tratar de restituir la salud, no el darle de comer o recetarle los mal llamados "estimulantes del apetito". La frase "enfermo que come y mea el diablo que se lo crea" es real. Recuerde que no existe en el mercado ningún esrimulante del apetito que sirva y si en cambio la mayoría son tóxicos. Su uso está contraindicado en la Pediatría. 2. Porque está en una etapa de desaceleración metabólica (entre los 18 y 48 meses de edad) en la que los requerimientos energéticos del ser humano disminuyen y por lo tanto baja la in gesta, y esto lo requiere el ser humano para evitare] sobrepeso, como ejemplo tenemos alRN con un peso promedio al nacimiento de3 kg; a los 24 meses tiene un peso promedio de 12 kg (cuadruplica su peso) si el metabolismo continuara sin cambios a los 48 meses habría de nuevo cuadruplicado su peso y éste sería de 48 kg. En ésta etapa hay que respetarlos, ojrece1; no dar de comer. Es importante educarlos a un horario fijo en sus alimentos, no permitiendo que estén "picando" entre horas. Definitivamente las comidas deben ser momentos de reunión y de unión familiar debiendo ser éstas agradables y amenas, no una verdadera tortura para todos. 3. Por conducta reactiva, la causa más frecuente por la que
no comen y no comen por reaccionar contra la autoridad que los quiere obligar a ingerir lo que no necesitan o no quieren. Es importante hacer entender a los papás que mientras más insistan. el problema se agravará; que la mejor actitud es respetarlos y dejarlos en paz.
Mascotas: Son una gran compañía, así como un excelente medio educativo pues les "crea responsabilidades" dado que el niño debe tomar parte en los cuidados de su mascota, algunas como los perros, gatos, conejos y pájaros requieren atención diaria (ser alimentados, hidratados, limpiar sus excreciones, asearlos, etc)', otras requieren cuidados mínimos (peces, tortugas, harnsters). Hay que seleccionar mascotas que acepten la relación con los niños (no todos tienen el mismo tipo de conducta y temperamento) y que impliquen riesgos o peligros. De los perros, hay razas como Jos llamados "falderos" que 1w son convenientes para los nii'ios corno son Jos french poodles, los cockers y similares (que son perros "impredectibles" y con poca paciencia para los bebés) siendo recomendables las siguientes r?Zas: labradores, golden retrievers, boxer. De los gatos, todos los felinos son animales solitarios que cuando quieren atención ellos la solicitan, no son recomendables como mascotas. Es necesario que todo lo anterior sea acompañado de un manejo veterioario óptimo y adecuado.
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La salud delnüio y del adolescente
Es importante además al seleccionar mascota tener en ;uenta que no baya en la familia alergias (eczemas, asma, etc.) ya que las atopias contraindican tener a la mayoría de las mas;otas; además son un excelente medio para que aprendan a unar a los animales y a la naturaleza.
~UERICULTURA
DEL ESCOLAR
'n ésta etapa viene el gran cambio del pensamiento concreto primeros 6 años de vida) al abstracto, el ser humano comienza Lcomprender su derredor y a cuestionarse el porqué, en éste 1eriodo debe haber un cambio en la educación. Durante los primeros 6 años, dado que el pensamiento es
:oncreto, la educación debe ser a base de órdenes muy concreas y es a partir de esta edad cuando educativamente se deben le dar las explicaciones; lamentablemente los papás funcionan 1revés, se pasan los primeros 6 años dando explicaciones (que es entran por un oído y les salen por el otro) y cansados de no ener resultados a los 6 años cambian a dar órdenes. No olvidar ¡ue siempre las advertencias dadas a los niños deben ser claras, imples y a su nivel de comprensión. Educación. Es importante que los papás sepan que las bases ni versales de la educación son tres: amor, orden y disciplina. in relación con el amor, los papás deben entender que el niño o solo necesita ser amado, sino que además requiere sentirse mado y por encima de esto necesita sentirse digno de ser mado, pues esto es la cuna de la autoestima. En relación con 1orden, el niño debe aprender desde pequeño que vive en una ociedad, en la cual hay reglas de juego previamente establecías (para el bien común) y si no se le enseña a respetarlas va a recercomo un ser antisocial. El respetarlas no significa forzaamente aceptarlas, sino que los derechos de un ser humano terúnan donde empiezan los de los demás. En relación a la discilina, el ser humano durante su crecimiento y desarrollo está vida de autoridad; autoridad que le fije límites núentras él no dguiera la madurez y con ello la capacidad de hacerlo por sí úsmo; éste es el verdadero concepto de disciplina. Esta autoriad que disciplina debe estar ejercida por Jos propios papás, buelos, hermanos mayores, maestros, etc. En relación a !as formas de educar, éstas van a dependerfunamentalmente del modo, de la manera en que cada padre y 1adre fue educado; es importante por ello hacer entender a Jos apás que muy difícilmente van a unificar las formas de educar por ello deberán aprender a aceptarse mutuamente y respet.rse.
Es en ésta etapa en la que se debe iniciar la información a los niños, comunicación que debe ser sencilla, clara y
~xual
aulatina, con la que aprendan a conocer su cuerpo y a respeLrlo, a conocer su sexualidad y a respetarla y así también jquirir Jos valores morales humanos de la sexualidad que tieen Jos papás. En ésta etapa debe adquirir hábitos; de lectura, de ejercicios, e aseo y reafirmar Jos valores que absorbió de sus padres en IS primeros años (lo que se conoce en educación como aprenizaje significativo).
(Unidad 12) Tartamudeo. Es habitual que los niños repitan sonidos 0 duden de pronunciar algunas palabras sin darse cuenta (aproximadamente el5%): este fenómeno se supera en la mayoría de las veces en forma espontánea sin ningún tipo de ayuda espe,cial, solo cuando persiste por más de 4 a 6 meses deberá estudiarse y en algunos casos solicitar ayuda profesional (terapia del lenguaje), siendo necesario antes de dar éste paso deternúnar si la audición es correcta y que no presenta ningún problema, es muy conveniente preguntar en la escuela con los profesores como se comporta, generalmente un maestro objetivo puede aportar información que a los padres se les pasa por alto. Fantasías. Alrededor de Jos 6 años es frecuente que el niño tenga fantasías confundiéndolas con la realidad, como e¡ ver "monstruos" por las noches; forman parte de una etapa normal y necesaria del proceso de madurez y desarrollo, con cariño y explicándoles que no es real se superan también en pocos meses ya que la capacidad de poder diferenciar la realidad de la ficción se inicia alrededor de los cinco años, de persistir se deberá solicitar ayuda profesional.
PUERICULTURA DEL ADOLESCENTE Adolescencia es la etapa de crecinúento y desarrollo que ocurre entre la niñez y la edad adulta; el concepto de pubertad se refiere al crecinúento y desarrollo físico y para fines didácticos el de adolescencia a la maduración y desarrollo psicológico. El inicio de la adolescencia no forzosamente es al núsmo tiempo que se inicia la pubertad, está más condicionado por factores ambientales y educativos (valores culturales, sociales y morales), pero al iniciarse la pubertad, los cambios hormonales juegan un factor detemúnante en ella. Nunca ha habido una generación de adolescentes mexicanos mejor alimentada, vestida y con mayor libertad que la actual; en contraste con Jo anterior, Jos peligros a Jos que están
expuestos han aumentado considerablemente; no solo a nivel sexual (desviaciones, embarazos no deseados, infecciones, etc.), de alcoholismo o de drogadicción, sino también de autodestrucción (suicidio). La adolescencia es una etapa que el ser humano tiene que pasar de la niñez a la de adulto en un lapso relativamente corto que actualmente se ha vuelto peligroso por 3 fenómenos sociales: a. El medio ambiente fanúliar, que anteriormente era un núcleo moral, formativo, social, cultural, recreativo, filosófico, económico y sobre todo afectivo, ha pasado a
ser un núcleo puramente social y en un gran número de casos con una comunicación entre sus miembros muy pobre; carente de valores morales humanos y pobre en afecto; agravado por pleitos frecuentes entre Jos padre: con la consecuente violencia infantil intrafamiliar asl como la separación y divorcio en un número que aumenta en forma alarmante. b. El fenómeno del urbanismo, que produce en el ser humano una soledad cada vez mayor, soledad que se ha acrecentado en el núcleo familiar.
c. Los medios masivos de comunicación, al alcance de todos y en manos de muy pocos, que saturan al individuo de información y valores culturales (publicidad), deforman e! lenguaje empobreciéndolo y muchas veces distorsionando la construcción humana, favoreciendo el
desarrollo cognoscitivo más no el emocional. d. La pobreza cada vez mayor de lenguaje, que genera problemas serios de comunicación no sólo durante la adolescencia sino en la etapa adulta que agrava el problema de la soledad.
Aunado a lo anterior, en las últimas 4 décadas ha predominado en los padres y educadores la tendencia a sobreproteger a los niños tratando de hacerles la vida más fácil y cómoda, queriendo evitarles el sufrimiento y los traumas; provocando como consecuencia que el niño no aprenda a sufrir desde pequeño y al entrar en la adolescencia no sabe como manejar el sufri-
miento, terminando generalmente el sufrimiento por manejar al adolescente. Al facilitarle las cosas, no aprende desde chico
a hacer esfuerzos para lograr algo por sí mismo; en consecuencia, al llegar a la adolescencia responde ante la vida con la ley del esfuerzo mínimo, que lo conduce a una mediocridad, esta a una insatisfacción personal y pobreza en la autoestinia que puede llevarlo a una depresión. Al dársele todo sin el menor
esfuerzo de su parte, el niño crece creyéndose merecedor y digno de todo lo que quiera; al llegar a la adolescencia al no satisfacerle la sociedad lo que él quiere, lo que el creé que se merece y ser digno, lo conduce a tomar una conducta antisocial. La puericultura del adolescente debe fundamentarse en los primeros años de vida y consolidarse posteriormente con la presencia de afecto, autoridad y orden, comunicación constante con verdadera amistad y cariño entre padres e hijos en casa, dando cada vez y acorde con cada adolescente, una libertad mayor (no libertinaje) dentro de un margen de respeto a su individualidad. A nivel de pubertad en las mujeres el inicio de ésta se lleva a cabo con la aparición de la yema mamaria que consiste en una pequeña tumoración debajo del pezón, al principio generalmente unilateral, que alarma a las mamás por la posibilidad de una tumoración maligna; hay que tranquilizarlas, no requiere tratamiento alguno salvo recomendar a las niñas que no se la estén tocando para evitar el dolor local. La menarquia (primera menstruación) se presenta normalmente entre los 11 y los 13 años de edad, posteriormente puede haber un periodo de amenorrea más o menos prolongado sin que esto implique patología alguna; así como presentar irregularidades en su ciclo menstrual. El crecimiento longitudinal cesa 2 años después de la menarquia en la mayoría de las mujeres. En !os varones entre los 11 y los 14 años puede haber un crecim.jento mamario, el cual es normal y regresivo en 3 años máximo; no requiere tratamiento alguno y lo mas importante es tranquilizar al muchacho y a sus papás asegurándoles que es una manifestación transitoria que va a involucionar 2 a 3 años después y solo en muy aisladas ocasiones llega a requerir cirugía.
Finalmente es muy necesaria e importante hoy en día, hablar de los grandes problemas de sexualidad, alcoholismo y drogadicción que acechan a los adolescentes y que es necesario el elltendery saber decir NO en muchas ocasiones para no perder su autoestima.
Evaluación l. En el periodo del RN las siguientes aseveraciones son correctas, excepto: a. El baño debe realizarse diariamente. b. No debe arroparse en exceso. c. Es conveniente fajar el abdomen para evitar hernia umbilical. d. El rapar al RN no estimula crecimiento del pelo. e. Las uñas se deber cortar cada 3-4 días. 2. En el periodo del lactante las siguientes respuestas son correctas, excepto: a. El uso de andadera es muy conveniente para estimular la marcha, b. La "explosión" verbal se inicia a los dos años. c. Las mascotas son una gran compañía para los lactantes. d. No son recomendables los dulces sin palito. e. No es recomendable ver TV en los primeros 5 años de vida. 3. En el periodo escolar las siguientes respuestas son correctas, excepto:
a. Las bases de la educación son afecto, orden y disciplina. b. Las formas de educar varían según fueron educados los padres. c. Las bases de la educación son comunes en· todos los casos. d. Las fantasías nocturnas forman parte del proceso de madurez. e. Se termina el pensamiento abstracto.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Academia Americana de Pediatría. El cuidado de su hijo desde el nacimiento hasta los cuatro años. American Academy of Pedíatries; 200 l. American Acaderny ofPediatrics. Caring for your school-age child. Ages 5 to 12 .American Academy ofPediatrics; 2001. American Acaderny ofPediatrics. Caring foryour Adolescent. Ages 12 to 21. American Academy ofPediatrics; 2001. Bernal A. Errores en la crianza de los niños. 2a ed. México: Ediciones El caballito; 1976. Cantú GP. Consejos prácticos para el· cuidado del recién nacido. México: Editorial Diana; 1994. Davis P. Medical care of newborn babies. Spaties imernational medícal publications; 1972. Faure P. Ideas y métodos en educación. 3° ed. Barcelona: Editorial N arcea; 1968. Kogut MD. Crecimiento y desarrollo en la adolescencia. Clin Ped Nort Am 1973; 20: 789-93. Montessori M. La mente absorbente del niño. 3° ed. Madrid: Editorial Araluce; 1972.
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La sa/llct ctet nzno y del adolescente
Nestlé. El bebé y su mundo. México: 1989. Spock B. Tu !tija. 3' ed. México: Editorial Da!mon; 1964. Gerber de México S.A. de C. V. 500 preguntas más frecuentes que se hacen los nuevos padres sobre la salud y el cuidado de su bebé. 2a ed. México: Editorial Patria; 1994.
(Unidad 12)
RESPUESTAS EVALUACIÓN
l. e; 2. a; 3. e.
Unidad 13 El niño y su ambiente Coordinador: Dr. Rafael Rivera Montero
Salud ambiental infantil Dr. Rafael Rivera Montero El niño y la televisión Dr. Rafael Rivera Montero
De todo lo anterior, deducimos que si deseamos la salud ambiental, deberemos luchar para evitar y reducir la contaminación y conocer los diversos contaminantes, los cuales se pueden clasificar según su estado físico, su tipo, la rapidez con que se transforman en el ambiente y el lugar donde se depositan.
SALUD AMBIENTAL INFANTIL Dr. Rafael Rivera Montero "Quien conoce el orden de/universo, conoce también
el orden propio de los hombres". Si aceptamos el concepto que este aforismo griego nos da, cada día podríamos aceptar más la idea de que nuestra salud está íntimamente relacionada con la salud de nuestro ambiente. Y ello porque el planeta Tierra pertenece al Sistema Solar y éste a su vez a una galaxia que forma parte sustancial del Universo. Por ello, no debemos olvidar que el planeta Tierra es un ser vivo, ¡que siente! y que la salud de nuestro planeta está íntimamente relacionada con la vida en general y con la salud humana y, por ende, con la salud de todos Jos niños. En 1970, Van Rensselaer Potter, médico oncólogo de la ciudad de Chicago, preocupado por Jo que el hombre es capaz de hacer con el desarrollo de la ciencia y la tecnología y al ver que se separan el sentido humanístico de la vida y el avance científico y sus consecuencias, ideó "unir" a través de un "puente", a ambos aspectos, de lo que surgió una nueva disciplina gue llamó bioética, en la que hace el siguiente planteamiento: "El
progreso se ha definido como la marcha hacia una meta; el único problema que tenemos que resolver es: ¿Cuál es la meta? ¿Hacia dónde tenemos que avan:.ar? ". Tomando como base el deseo de que Jos recursos naturales no se agoten, pero que sí se continúen utilizando, se ha desarrollado el término desarrollo sustentable, que lo definió la Organización de las Naciones Unidas (ONU) en 1983 como: "El desarrollo que satisface las necesidades del presente, sin comprometer la capacidad para que las futuras generaciones puedan satisfacer sus propias necesidades". Tal definición la ratificó el mismo organismo en 1993, en Río de Janeiro, Brasil y de manera más reciente, en la llamada "Cumbre de la Tierra" en agosto y septiembre del 2002 en Johannesburgo, Sudáfrica. En esta última reunión cumbre, el PapaJuanPablo TI envió un mensaje al mundo en el que insiste en que "de manera cada vez más interdependiente, la paz, la justicia y la salvaguarda de la Creación, sólo pueden ser fruto del compromiso solidario de tocJos a la hora de perseguir juntos el bien comzfn, derivando lo que podríamos llamar vocación ecológica, que se hace más urgente que nunca en nuestro tiempo". Por Jo tanto, desde el punto de vista teórico y tomando en cuenta el enfoque de la salud ambiental relacionado con lasalud de nuestros niños, debemos abordar los problemas mundiales que los resumiriamos en:
l. Cambio climático. 2. Agotamiento de las capas de ozono. 3. Deforestación. 4. Pérdida de la biodiversidad.
CONTAMINANTES Según su estado de agregación:
l. Sólidos: plomo, cadmio 2. Líquidos: petróleo, mercurio. 3. Gaseosos: dióxido de azufre, monóxido de carbono. Según su tipo:
l. Físicos: luz, temperatura, ruidos, radiactividad. 2. Quúnicos: orgánicos (ácido sulfúrico) e inorgánicos (DDT, benceno, detergentes, pesticidas). 3. Biológicos: seres· vivos (bacterias, parásitos, hongos), derivados de seres vivos (heces) y virus. 4. Psicológicos: tensión social, territorialidad. 5. Sociales: alcoholismo, drogadicción, delincuencia, pornografía, guerras. Según la rapidez con que se transforman en el medio: l. Biodegradables o degradación rápida: Jos residuos alimentarios, hojarasca, pasto. 2. No biodegradables o degradación lenta: Jos derivados del petróleo (pesticidas, plásticos). Según el lugar donde se depositan:
l. 2. 3. 4.
Atmósfera. Agua. Alimentos. Suelo.
1. Contaminación de la atmósfera La atmósfera tiene dos tipos de componentes: los permanentes y los accidentales: los componentes permanentes se encuentran de manera constante hasta una altitud de 5 km, es decir, basta el inicio de la capa llamada estratósfera y son los siguientes:
Nitrógeno Oxígeno Argón Dióxido de carbono Neón Helio Otros gases
78.084% 20.946% 0.943% 0.033% 0.00182% 0.00052% 0.00066%
En las capas bajas de la atmósfera, el vapor de agua, el ozono y el dióxido de carbono son variables.
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JU •
La sama aet mno y aet aaotescente
Existen dos tipos de fuentes de contaminación atmosférica: s naturales y las artificiales. Los contaminantes naturales son: )]canes, tolvaneras, incendios forestales y pólenes. Y los conminantes artificiales son: fijos (fábricas, talleres, termoeléclcas, cementeras, incineradores, baños), móviles (automóvis, autobuses, aviones, motocicletas, barcos) y otros (quema :basura, quema de llantas, juegos pirotécnicos, explosivos). Las grandes ciudades del mundo que sufren de una contamiLción ambiental severa, constantemente se ven oscurecidas 1r una masa de aire contaminado que favorece que se produzn las complicaciones más frecuentes como son: la inversión mica, el efecto invernadero, la lluvia ácida y la destmcción las capas de ozono.
versión térmica l condiciones normales, en la atmósfera, las capas de aire más o se encuentran arriba y las capas de aire caliente, abajo. tanda sucede la inversión térmica, la situación es al revés; las oas de aire frío se encuentran abajo y las de aire caliente arri, lo cual sucede por lo general durante la noche, cuando la nperatura desciende. Esto provoca que las masas de aire pelo contaminado no puedan subir, aumentando la incidencia enfermedades respiratorias de los seres humanos. ecto invernadero el proceso por el cual el planeta se calienta de manera excea como consecuencia de un aumento en la cantidad de gases mees de absorber radiaciones infrarrojas. El más importante jichos gases es el dióxido de carbono, pero además, también >roducen el óxido de nitrógeno, el metano, el ozono y los cloluorocarbonas, entre otros. Su presencia en la atmósfera :e que se reduzca la pérdida de calor de la superficie de la tiey ello ocasiona el sobrecalentamiento. Dado lo anterior, se •one que para el año 2030, la concentración de COz en la tósfera se duplique alcanzando 600 a 700 p. p.m. y la tempetra aumente entre 3 a 5 oC, a lo que comúnmente se le llama entamiento global, lo cual podría traer las siguientes conuendas:
L. El nivel del mar se elevaría 1 o 2 m, inundándose las zonas costeras. ~. Los suelos se volverían más húmedos. 5. El clima sería más cálido y húmedo, aumentando los desiertos y pastizales. l. Aumento en la incidencia de condiciones climatológicas extremas (huracanes) por cambio en los patrones de precipitación. i. Enfriamiento excesivo en la estratósfera. via ácida complicación es ocasionada por la liberación de gases ;ecutivos a la quema de combustibles fósiles y emisiones :ánicas, tales como: óxidos de azufre, óxidos de nitrógeno jdos de carbono, lo cuales, al unirse con el vapor de agua acción de la luz solar, forman el ácido sulfúrico CHzS04), :ido nítrico (HN03) y el ácido carbónico (H2C03), los cuasi se encuentran en cantidades significativas, ocasionarán
(Unidad 13)
en la lluvia un pH de 5.6. A esta lluvia ácida no se le han demostrado efectos dañinos a la salud humana, pero sí afecta la vegetación, los sistemas acuáticos y las construcciones y edificios.
Destrucción de la capa de ozono En la atmósfera existe normalmente una capa de ozono que se encuentra en la estratósfera a una distancia de 20 a 40 km de la superficie de la Tierra. Su función es protegemos de las radiaciones solares absorbiendo los rayos ultravioleta del sol, los cuales tienen una longitud de onda muy pequeña y son capaces de romper los enlaces de los ácidos nucleicos y producir mutaciones genéticas, quemaduras graves y cáncer de la piel. En esta capa de ozono se ha descubierto un "hueco" que se encuentra sobre la Antártida. El ozono ha disminuido en aproximadamente 12 a 24 km en ese "hueco" de la atmósfera polar. Esta disminución se debe a los compuestos llamados c!orofluorocarburos (CFC) que contienen los halógenos cloro, flúor o bromo. Los CFC se utilizan en los refrigeradores y sistemas de aire acondicionado (CCI2F2 : difluoruro, dicloruro, carbono) y en los aerosoles domésticos y en la elaboración de poliuretano (tricloruro de carbono: CC]J). Todos estos compuestos no son solubles en agua, por lo que no son arrastrados por lluvia; además son químicamente inertes en las capas inferiores de la atmósfera, pero reaccionan con las capas altas, por la radiación ultravioleta, liberando los átomos de flúor, bromo y cloro, los cuales reaccionan con el ozono, el cual queda como oxígeno molecular. En esta alteración, debe señalarse que un átomo de cloro destruye aproximadamente 100 mil moléculas de ozono Por otra parte, como producto de contaminación fotoqnírnica, el hombre, de manera irónica, está produciendo ozono en las capas inferiores de la atmósfera, el cual es nocivo para !asalud, en particular en las vías respiratorias.
2. Contaminación por ruido El ruido es un contaminante que cada día aumenta más y sus daños son de tres tipos: auditivos, fisiológicos y psicológicos. Los daños auditivos se presentan si el ruido es bnpactante y mayor a 150 decibeles (dB), tal como el que produce una explosión severa; se puede producir sordera Inmediata y quizás irreversible. Asimismo, si el ruido es de poca intensidad pero continuo, podemos sufrir sordera lenta y probablemente imperceptible, la cual es progresiva. . Los daños fisiológicos son particularmente al aparato cardiovascular y endocrino y los de tipo psicológico se manifiestan por aumento en la tensión emocional, irritabilidad y perturbación del sueño y en la habilidad manual, lo cual puede suceder con ruidos de intensidad baja, como podría ser de 70 o hasta 50 dB.
L
3. Contaminación y cuidado del agua Nuestro planeta no puede vivir sin agua o con agua de mala calidad, la cual se considera como fundamental para la vida. El agua la obtenemos de ríos, lagos, manantiales, aguas subterráneas y en forma ocasional del mar. Antes de que el ser humano
5seg
Hundida
Decida: Plan de tratamiento
A
B
Fuente: Gula para el manejo efectivo del niña con enfermedad diarreica. PRECED. Secretarfa de Salud, México 1991.
e
4/r:i •
La satud aet mno y aet aaotescente
La primerareglaes para mantener la nutrición; la segunda, para prevenir la deshidratación, y la tercera, para evitar o tratar en forma oportuna las complicaciones que ponen en peligro la vida del paciente.
Alimentación continua Se refiere a no interrumpir la alimentación habitual, ya que los líquidos no remplazan la necesidad de ingerir alimentos. En Jos casos en que el niño se alimenta sólo con la leche humana, deberá continuar tomándola con mayor frecuencia. Si la leche es de vaca, podrá seguir ingiriéndola en pequeñas cantidades, pero con mayor frecuencia. No se debe suspender la alimentación y se estimulará al paoiente a que coma todo lo que quiera. Dar comidas en poca can:idad y con mayor frecuencia, cada 3 a 4 h, porque se digiere oon mayor facilidad y el paciente las acepta mejor. N o introduoir alimentos nuevos durante la diarrea. Cuando remita la en'ermedad, se darán al paciente 1 o 2 comidas extras cada día, Jurante 1 o 2 semanas, para recuperar la pérdida de peso ocadonada por la enfermedad.
'Jebidas abundantes 'ara prevenir la deshidratación del paciente, debe tomar líquilos con más frecuencia y en mayor cantidad de Jo habitual. De los líquidos que ingiera debe darse preferencia a los si~uientes: atole de arroz o maíz, sopa de zanahoria, lenteja o mpa, caldo de pollo, agua de coco verde, infusiones (tes) de nanzanilla, guayaba, estafiate, albahaca, limón o hierbabuena, .gua de frutas. Incluso el agua simple complementada con aliaentos que tienen sodio, potasio y glucosa. Además, se debe ofrecer SO a libre demanda o a una dosis .e media taza (75 mL) en menores de un año, o una taza (150 JL) en mayores de un año, después de cada evacuación diarreia, con taza y cuchara. El uso de cucharita o gotero es conveniente, ya que ofrecen antidades pequeñas y uniformes, que no proporcionan degluión de aire, vómito o contaminación (frecuente en biberones ml aseados). Se deben evitarlos líquidos muy azucarados, jugos emboteactos o enlatados y bebidas gaseosas, ya que por su gran conentración de azúcar (alta osmolaridad) agravan la diarrea, ebido a que el "gradiente osmótico" se hace hacia la luz intesnal y no hacia el interior del organismo. ~onsultas
efectivas a consulta efectiva es aquella que capacita al familiar responIb!e del paciente para su tratamiento en el hogar, incluido el
Jnocimiento de signos tempranos de deshidratación, como el
1mento de la sed y otros datos de alarma para consultar de
tanera oportuna. El paciente debe regresar a consulta si no mejora en dos días
si aparece cualquiera de los signos siguientes: numerosas he~s líquidas, vómitos frecuentes, sed intensa, orina escasa y os-
Ira, poca ingesta de líquidos y alimentos, fiebre o sangre en
s evacuaciones.
(Unidad 14)
Plan B: para tratar la deshidratación por vía oral (figura 14-6) Se debe aplicar cuando el paciente presenta deshidratación leve a moderada Se recomiendan las siguientes cinco reglas:
l. Hidratar con suero oral. 2. Dosis 100 mL por kg de peso. 3. Tiempo: 4 h. 4. Fraccionada cada 30 min. 5. Con taza y cuchara. Hidratación inicial El paciente deshidratado se deberá atender en los servicios de salud de cualquier nivel (clínica, hospital o consultorio), con la participación y educación activa de la madre, y con la supervisión del personal de salud. La cantidad de SO calculada en 100 mL por kg en 4 h (25 mL/kg/h) permite reponer pérdidas previas (50 a 80 mL/kg/h) y pérdidas actuales (5 mL/kg/h) en un
paciente con deshidratación leve a moderada y con evacuaciones no muy abundantes. Ej.: si un paciente pesa 4kg, le corresponden 400 mL (calculando a 100 mL/kg) de SO en 4 h. Esto equivale a 100 mL cada hora; por Jo que se indica a la madre ofrecerle 50 mL cada 30 min (cada 20 min, descansando 10 min después de cada toma). El tiempo de hidratación puede variar de 2 a 8 h, de acuerdo con el grado de deshidratación, pérdidas por heces o fiebre, así como el grado de aceptación del SO por el paciente. El fraccionar las tomas cada30 mines para no rebasar la capacidad gástrica y evitar o disminuir los vómitos. Sin embargo, si el paciente no presenta vómito o distensión abdominal, se puede ofrecer el SO cada 20 min. En el Hospital para el Niño del DIF de Toluca, se maneja el esquema de cada 20 min desde 1987, con resultados similares al de 30 min, en más de 10 000 pacientes tratados en la unidad de hidratación oral. El SO se ofrece a temperatura ambiente, ya que el frío retrasa
el vaciamiento gástrico y caliente puede inducir vómitos. La administración será con taza y cuchara por las razones expuestas en el plan A.
Evolución Si a las 4 h de iniciar lá THO el paciente persiste deshidratado, se le ofrecerá en las siguientes 4 huna cantidad igual o mayor de SO. Si se corrige la deshidratación, pasa al plan A. Si a pesar de la THO el paciente empeora o la deshidratación no se corrige en 8 h, deberá valorarse el uso de hidratación parenteral (Plan C). Gastroclisis. Una alternativa para la administración del SO puede ser la hidratación por sonda naso gástrica, que se indicará
en las siguientes condiciones:
l. 2. 3. 4.
Vómitos abundantes (más de 3/h). Rechazo o no aceptación de la vía oral.
Distensión abdominal sin otros signos. Tasa alta de diarrea: más de 3 evacuaciones/h o 10 mL/ kg/h.
Se administra el SO a dosis de 15 a 25 mL/kg/h, hasta mejorar la hidratación y tolerar la vía oral.
PlanA
rl
Sin deshidratación
Aumentar liquidas y ofrecer suero oral Continuar alimentación
L 1
habitual
1
~
Reconocer signos de deshidratación
Entrega de sobres y material educativo
J
t
1
deshidratación
Suero Oral" Dosis: 100 ml x kg de peso Tiempo: 4 h Fraccionada cada 30 mln con taza y cuchara
1 1
Ni no con
1
¿Buena evolución?
1
No
Plan B Hidratar con "Vida
Con
Alta
H
sr Educación
partlclpatlva
¿Buena , 1 evolución?
No
t
diarrea como problema
principal
Plan C
rl
Con estado de choque
~
< 1 año: 30 mUkg sol. salina Isotónica (0.9"/a) en una hora vía !. V. Después 40 mUkg ~ual solución y vía para 2 h egulda de 40 mllkg de VSO
rcor
H
¿Buena j evolución?
para 3 h
> 1 año: 1oo mUkf sal. salina isotónica (0.9% en 4 h
_.
Casos complicados
y/o con patologia asociada
J 1
PlanO Hospitalización
L 1
Figura 14-6. Flujo de actividades en el niño con diarrea aguda.IMSS, Delegación Jalisco, Jefatura de Servicios Médicos, mayo 1990.
~
~ ~
Si a pesar del uso de la sondanasogáBtrica empeora el estado de hidratación, o si persiste el vómito, la distensión abdominal, o la tasa alta de diarrea durante 4 a 6 h, se valorará la hidratación parenteral (Plan C).
grave que requiera reposición de líquidos i. v. por tiempo corto debido al uso de la THO. En general se requiere no más de 3 a 4 h, y la mayor parte de ellos completan su hidratación por vía oral a dosis de 25 rnL/kg/h en las 3 h siguientes.
Tasa alta de diarrea Algunas toxinas de enteropatógenos (E coli o Vibrio cho/erae) ocasionan abundante secreción intestinal de agua y electrólitos, produciendo tasa alta de diarrea (más de JO rnL/kg/h o más de 3 evacuaciones/h). También ocurre en enfermos que recibieron soluciones hiperosmolares con altas concentraciones de azúcar. En la mayoría de los pacientes el gasto fecal dirninuye durante las primeras horas de THO. Cuando persisten por más de 4 h, la administración de atole de arroz constituye otra alternativa para permitir la hidratación oral y bajar el gasto fecal. Su preparación se realiza con 50 g de harina de arroz en 1 L de agua hervida, sometidos a cocción durante 10 min, reponiendo el agua evaporada hasta completar 1 L. Se administra igual que SO, a temperatura ambiente, con taza y cuchara, a sorbos o por gastroclisis.
Plan D: tratamiento de enfermedad diarreica con complicaciones Cuando el paciente presenta enfermedad diarreica con complicaciones (casos especiales), debe ser atendido de preferencia en un hospital que cuente con recursos materiales y humanos capacitados. Estos casos especiales incluyen a aquellos pacientes con:
l. 2. 3. 4.
Diarrea de más de 14 días de evolución. Evacuaciones con moco y sangre. Disiensión abdominal progresiva. Desnutrición grave (grado ID) con menos del40% de su peso ideal. 5. Fiebre persistente o mayor de 39 oc. 6. Presencia de otras complicaciones: íleo paralítico, sepsis, convulsiones, etcétera.
Plan C: para tratamiento rápido de choque hipovolémico (cuadro 14-10 y figura 14-6)
Contraindicaciones de la THO
Cada vez son menos los pacientes que acuden al hospital o a la clínica en estado de choque hipovolémico, como resultante de la deshidratación por diarrea o con cualquier otra complicación
Aunque la THO ha demostrado ser útil en pacientes con deshidratación por diarrea aguda en porcentajes que van de 86 a 92%, existen casos en los que por situaciones especiales no de-
480 •
La salud del nii1o y del aaotescenre
ben ser sometidos a esta terapia: estado de choque, alteraciones de la conciencia, distensión abdominal (íleo paralítico) o cualquier alteración que obstruya el tránsito intestinal; problemas renales (anuria, IRA, etc.); vómitos persistentes, crisis convulsivas o alteraciones metabólicas que no corresponden a THO.
\ '-'IREVENCIÓN TERCIARIA ciabilitación r:ducación especial ~s un requerimiento vitalicio en los casos de trisonúa 21. Exis.en centros como el CTDUCA, con sus ftliales en la mayor Jarte de las capitales, o bien los departamentos de rehabilita:ión de: sistema DIF, IMSS, ISSSTE, SS, etc., que están en ~ondiciones de atender para integrarlos al medio social. Por supuesto, los familiares deben estar dispuestos a afron:ar esta problemática, en forma sensible y colaborativa, conviliendo y realizando todo lo que esté a su alcance, originando !TI esa forma bienestar mutuo. Es conveniente que reciban una :opia de la guía de supervisión de salud (cuadro 16-3); esta nformación les permitirá colaborar con el pediatra para la pre..'ención secundaria y terciaria de complicaciones en el síndrone de Down.
NIVELES DE ATENCIÓN Primario y secundario El médico general y el pediatra describirán los factores de riesgo y llevarán a cabo los métodos gruesos de prevención prima-
ria. También reconocerán el cuadro clínico, establecerán un diagnóstico precoz, corroborarán éste porellaboratorio y señalarán la terapéutica de inmediato si se requiere. Derivarán el caso para inicio de educación especial y aseso-
;
~
j
ramiento genético en caso de alteración cito genética poco co-
¡
mún.
l
Terciario El genetista resolverá dudas con respecto a asesoramiento genético, y junto con los demás subespecialistas: educador, psicólogo, psiquiatra, cardiólogo, fisiatra, integrará el equipo asistencial que coordinará el pediatra.
1
1~' •
ueneuca Periodo prepatogénlco Interacción de los factores de riesgo responsables de la enfermedad. Agente. DNA de más en el cromosoma# 21. Huésped. El 2% puede ser heredado (un padre porta translocaclón). Presentan déficit de JgG. El diagnóstico se hace al nacimiento. Prepondera sexo masculino 3:2. Riesgo mayor de leucemia. Ambiente. Matroamblente: riesgo en aumento a partir de los 35 años.
•
.J:JJ
Periodo patogénlco
~
ro E
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ro E
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.e => [/)
/
Al nacimiento: facies Down Asuras paJpebrales oblicuas hacia arriba y afuera, cabeza con perfil plano, anterlor y posterior, epicanto, hipertelorismo, nariz pequeña con puente nasal aplanado, oídos pequeños y dismórflcos, exceso de piel en nuca. Hlpotonfa muscular, hipereJastlcidad ligamentosa. Cardiopatía; defecto septal, ventrfculo atrial, persistanela del conducto arter!oso. Malformaciones gastrolntestinaies.
Retraso pslcomotor acentuado (afectividad y sociab!lldad relativamente conservadas); frecuentes Infacciones respiratorias; deterioro de Ja talla; la pubertad se presenta normal; las mujeres son fértiles.
30% mueren dentro del primer año de vida -50g/g antes de Jos 50 años.
Horizonte clínico
Lo habitual: No disyunción en melosis de la gametogénesis paterna o materna que orlglnan un óvulo o un espermatozoide con 2 cromosomas 21, que al ser fecundado por el gameto ocasiona trisamia del par 21. Otros mecanismos: Translocaclón Mosaico lsocromosoma
Prevención primaria
Prevención secundarla
Prevención terciaria
Promoción de la salud
Protección especifica
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuna
Limitación del daño
Rehabilitación
Aumentar la educación médlca de la comunidad. Señalar la edad apropiada de la madre para la reproducclón. Dar a conocer la existencia del síndrome y su manejo.
Asesoramiento genético. No hay riesgo de repetición en el 99% de los casos, para indlcar esto es necesario distinguir el mecanlsmoque originó la anormalidad del eromosoma.
El diagnóstico lo establece la clínica y se comprueba al estudio de cromosomas (Indispensable para el asesoramlento genético). Detectar anormalidades, sobre todo cardiopatfas. Tratamiento: atenderlo como a todo RN; expllcar a Jos padres el presente y el futuro, así como de su participación activa en el manejo.
Corregir las anormalldades físlcas; Iniciar la educación especlal malora y psicológica desde los 45 dlas.
Debe ser permanente a través de Jos centros especializados y de la ayuda familiar. Obtener recuperaclón máxima de la funcionalidad en las esferas blopslcosocial.
Figura 16-15. Historia natural y social del sfndrome de Down y sus niveles de prevención.
ACTIVIDADES SUGERIDAS Efectuar exploración física de los RN, buscando signos de síndrome de Down. Realice un ejercicio de asesoramiento tomando en cuenta los diversos cariotipos expuestos.
c. Aún no se encuentra la forma de realizar diagnóstico prenatal. d. Las infecciones respiratorias son comunes. e. La asistencia biopsicosocial debe ser permanente.
TRISOMÍA 13 EVALUACIÓN l. Señale la aseveración incorrecta para el sfudrome de Down: a. El retraso psicomotor lo caracteriza. b. El diagnóstico es de predominio clínico.
También conocido como síndrome de Pata u, quien lo describió en 1960; es originado en 80% de los casos por una no disyunción en meiosis del cromosoma 13; 20% de los casos son mosaicos o consecuencia de una translocación, Su incidencia es de 1 en 6 000 a 10 000 RN vivos.
32 •
La salud delniiio y del adolescente
(Unidad 16)
Cuadro 16-3. Guía de supervisión de la salud en el síndrome de Down Edad
Procedimiento
Buscar
Frecuencia Esfera pslcosoclal
Jrientaclón a los padres
Al nacimiento 2-12 meses
Inicial La necesaria Vitalicia
::ducación especial
Informar oportunamente Coadyuvar la adaptación psi·
cosoclal Intervención temprana
Desde las 40 días de nacida
Hasta el control de esHnteres
Planes de autosuficiencia Educación sexual
16 años 16-18 años
Obligados
Habilitación motora y cognitiva
La necesaria La necesaria
Obligada
Independencia Prevenir enfermedades de transmisión sexual, abuso sexual
Esfera de salud trsica
Por el pediatra Ano lmperforado, atresia de duodeno, megacolon Hlrschsprung (constipación)
La necesaria, vitalicia Después: una vez al año, vitalicio Inicial
Evitar sobrepaso Hipotlroldlsmo
Al nacimiento
Examen cardiaco general
Al nacimiento
Rx. de columna cervical, laterales, neutral, flexión y extensión Por el especialista Visita al genetlsta Carlotlpo Visita al cardiólogo
A los 3, 12, y 18 años
Estudio obllgado en esas edades
Recién nacido De preferencia al nacimiento 12 meses
Profilaxis de endocarditis bacteriana subaguda Visita al oftalmólogo
Al nacimiento A los 6 meses A los 18 años 1-12 años
Las veces que se requiera Asesoramiento genético lipa de trlsomfa Única, obligado Obligado a esta edad, antes Cardiopatía si hay datos de defecto SI hay datas de defecto Cardiaco Obligado Enfermedad valvular En los casos de cardlopat(a Obligada
Al nacimiento
Inicial Bianual
Visita al otorrinolaringólogo Potenciales evocados auditivos
A los 6 meses, 1-12años Al nacimiento, a los 6 meses A los 6 meses
Ecocardiograma
Al nacimiento
Constante las primeras 24 horas La necesaria, vitalicia
Verificar permeabilidad de tracto gastrointestinal Historia de hábitos de alimentación Vigilancia dietética Ts, T4, TSH,
Cardiopatía congénita, hipertensión pulmonar en casos de defectos septales Inestabilidad atlanto-axlal
Catarata, nistagmus, estrabismo Déficit visual Otitis media Hlpoacusla
American Academy of Pedlatrics Committee on Genelics, uHealth Guldelines lar Chlidren with Down Syndrome", Pediatrics 1994; 93: 855-859.
ETAPA CLÍNICA Los signos mayores (figura 16-16) que sugieren la trisomía 13 mn: retraso psicomotor, paladar hendido, hexadactnia posax:ial, microoftalmía y zona alopécica parietooccipital. Otros signos son dismorfia craneofaciaJ, defecto del cerebro anterior del tipo holoprosencefalia, crisis convulsivas, ciclopía, uñas angostas e hiperconvexas en manos, hemangiomas capilares en frente, anomalías cardiacas (80% de los casos), proyecciones nucleares en neutrófllos y persistencia de hemoglobinas fetales, así como displasia pancreática. El ecosonograma prenatal puede permitir su detección. además de las malformaciones, oligohidramnios o polihidramnios. talla baja. La muerte es
temprana; 46% de los casos mueren en el primer mes de vida; sólo 18% sobrevive el primer año y presentan un daño neurológico tan grave que no existe la posibilidad de asistencia.
Asesoramiento En casos de trisomía regular (cariotipos 47 ,XY +13 o 47 ,XX
+13). en 90% de los casos el cromosoma extra viene de lamadre, y en mosaicismo, el riesgo de recurrencia es igual al de la incidencia en población general (1 en 6 000 a 1 en 10 000). En casos de mosaicismo, el riesgo de repetición es mínimo, a no ser que uno de los padres lo presente (muy raro); si la trisomía 13 es el resultado de una translocación heredada a través de un
stf;::
1
U(;;/f(;;ffl.LI
-
..J.J...J
Figura 16-16. Trisomía 13. Obsérvese. A. Telecanto, labio hendido bilateral. B. Zona aJopésica. C y D. Polidáctilla postaxlal.
progenitor, el riesgo puede ir de 5 hasta 100%, dependiendo del
ETAPA ClÍNICA
tipo de rearreglo cromosómico que tenga el progenitor. En este último caso se puede ofrecer diagnóstico prenatal
para embarazos subsiguientes.
TRISOMÍA 18
Las características clínicas importantes Son: retraso grave en el crecimiento, con hipoplasia de músculo y panículo adiposo y
daño neurológico manifiesto por pobre succión; al nacimiento, el bebé es hipotónico y posteriormente hipertónico, con muy pobre respuesta a estímulos del ambiente y retardo mental. En cuanto a anomalías (figura 16-17), se han informado mas de 130 defectos, entre los que sobresalen por su frecuencia: pabe-
riotipos47,XX +18 o 47,XY +18); 10% son mosaicos de células normales y células trisómicas, y el 1O% restantes son el resultado de una translocación o bien de dobles aneuploidías. Su incidencia es de 1:8 000 RN y su prevalencia es baja, ya que tie-
llones auriculares de fauno, dolicocefalia con occipucio prominente, puente nasal alto. epicanto y blefarofimosis, microstomía y micrognatia, posición anormal de dedos en manos, el segundo sobre el tercero y el quinto sobre el cuarto, esternón corto y pie en mecedora con calcáneo prominente; en dennatoglifos, abundancia de arcos. Otros signos menos frecuentes son un tercio de prematuros y un terdo de posmaduros, polihidramnios,
nen una pobre supervivencia; son raros los que pasan la infancia. Predominan los casos del sexo femenino.
hernias inguinal o umbilical. defectos cardiacos, como el septal
Se conoce también con el nombre de síndrome de Edwards, quien lo describió en 1960. En 80% de los casos la causa es una
no disyunción meiósica que determina trisomía 18 regular (ca-
placenta pequeña, arteria umbilical única, hipoplasia ungueal,
e Figura 16-17. Trlsomfa 18. Obsérvese. A. Dolicocefalia, occipucio prominente, orejas tipo "fauno", desdoblamiento de la hélic~ B. Mano empuñada, dedos flexionados, pulgar aducto, el segundo dedo sobre el tercero, hlpoplasea lngueal. C. Pie en mecedora con calcáneo prominente.
ventricular, defectos de pared abdominal, divertículo de Meckel. Se puede detectar o sospechar por ultrasonografía prenatal. Al igual que en la trisomía 13, el sfudrome de Edwards se oaracteriza por un daño tan grave que impide ofrecer ayuda
1sistencial eficaz.
un corpúsculo en sus células; el hombre normal XY y una mujer con síndrome Tumer (con cario tipo 45,X) no presentan cuerpos de Barren sus células.
·
HIPÓTESIS DE LYON
A.sesoramiento La inactivación de un cromosoma X en mujeres normales era En trisomía 18 regular, el riesgo de recurrencia es igual que la incidencia en población general (1:8 000 RN). En caso de mo-
micismo o translocación, es necesario estudiar a los padres y iependiendo del resultado será el riesgo; si alguno de los pro-
genitores resulta portador, se deberá ofrecer estudio citogenético por amniocentesis o vellosidad coriónica en los siguientes ~mbarazos.
CROMATINA NUCLEAR O CORPÚSCULO DE BARR La sexocromatinafue descrita por primera vez por Barr y Bertram (Canadá), quienes, al estar haciendo observaciones de tejido nervioso en gatos, detectaron en 30-40% de las neuronas de las hembras maduras un corpúsculo más intensamente teñido que el nucléolo y que en los machos no se apreciaba. Esta observación fue confirmada en las hembras y machos de 21 especies de mamíferos estudiadas por Moore, quien posteriormente lo aplicó al estudio de los trastornos de la diferenciación sexual de los seres humanos. La cromatina nuclear, también llamada corpúsculo de Barr, surge de la inactividad genética de uno de los dos cromosomas X (aunque tienen cuatro áreas con actividad) en los núcleos de interfase de las hembras de mamíferos. En las células del ser humano se pueden encontrar tantos corpúsculos de Barr como cromosomas X hay menos 1; así, en las células de una mujer normal XX y un varón con síndrome Klinefelter XXY, tendrán
la explicación a una serie de preguntas que médicos y biólogos
se venían haciendo: ¿Par qué una mujer con das cromosomas X tiene la misma actividad génica que un varón can sólo un X?; ¿por qué las mujeres heterocigotas para una enfermedad ligada al X sólo transmitían la enfermedad a hijos varones y no lapadecían ellas?; ¿cómo era posible que una mujer homocigota para hemofilia (con dosis doble del gen) tuviera un cuadro igual de intensidad que un varón hemofílico (dosis sencilla del gen)? Mary Lyon explicó lo anterior con los postulados de su hipó-
tesis:
1. En las células somáticas de hembras de mamíferos, sólo un cromosoma X es activo, como un fenómeno de compensación de dosis.
2. La in activación del cromosoma X en hembras de mamíferas ocurre tempranamente en la embriogénesis; se inactiva de manera Indistinta al azare] X materno o el pa-
terno; una vez que ocurre la inactivación, el inactiva queda fijo y la inactividad se hereda; esto es, la estirpe celular descendiente de cada célula tendrá inactivo siempre el
mismo X, ya sea paterna o materno, que de manera inicial se inactivó al azar. Funcionalmente las mujeres son mosaicos, ya que tienen dos lfueas celulares: en una el cromosoma X activo será el de origen materno y en la otra el paterno. Asílas células de una mujer ho-
mocigota para hemofilia tienen la misma dosis génica activa que un varón hemofílico y, por ello, idéntica cantidad deficita-
lienenca
ria de globulina antihemofilica. La producción entre estas líneas celulares no siempre es a 50%, por lo que mujeres heterocigotas para genes recesivos ligados al cromosoma X podrán tener producciones enzimáticas variables y por Jo mismo expresividad clínica diferente.
•
.J:J.J
tinción especial con quinacrina, que es un colorante fluorescente, y observación en un microscopio con fluorescencia.
SÍNDROME DE TURNER OBTENCIÓN DE CROMATINA X La cromatina nuclear o X se obtiene a partir de un frotis de raspado de mucosa oral, realizado con un abatelenguas o espátula
metálica, que es teñido con acetoorceína a 2%. La cromatina nuclear se identifica en la cara interior de la membrana nuclear; es un corpúsculo plano convexo, más teñido que el resto de la cromatina, de 1 micra de diámetro aproximadamente (figura 16-18). Se analizan de 100 a 500 células; a! microscopio en inmersión, se determina el porcentaje de positividad (éste varía de laboratorio a laboratorio y fluctúa en rango de 3-50%). En general, valores de 0-2% de positividad se consideran negativos. Una cromatina sexual positiva no indica el sexo de un indi-
viduo, sino el número de cromosomas X que posee. La cromatina sexual es un elemento de orientación clínica y nunca sustituye el valor diagnóstico de un estudio cromosómico.
CROMATINA Y
OBJETIVOS Que el lector describa los factores de riesgo, identifique el cuadro clínico en etapas tempranas y ofrezca la terapéutica adecuada.
CONCEPTO Descrito en 1938 por Henry Turner, quien detalla en siete pacientes con fenotipo femenino, talla baja, infantilismo genital con disgenesia ganada] y cubitus valgus. El síndrome es condicionado por la ausencia total o parcial de un cromosoma X; su cariotipo más frecuente es 45,X.
No se conocen medidas para prevenir su presencia en lapoblación y el tratamiento está encaminado a restaurar en lo posible el ajuste biopsicosocial de los afectados. El pronóstico de vida está condicionado a la presencia y gravedad de cardiopatías; la incidencia es de 1:2 500 RN femeninos.
El cromosoma Y posee una región de beterocromatina constitutiva (siempre está inactiva por Jo tanto, condensada) en el extremo distal del brazo largo, que exhibe un notable polimor-
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
fismo en cuanto a su tamaño.
Agente
y,
La heterocromatina Y puede ser identificada (intensa fluo-
rescencia) en núcleos de interfases de manera similar a lacro-
La ausencia o disminución de DNA en el cromosoma X, princi-
matina X (ej.: en frotis de mucosa oral); para ello, se requiere
palmente de los brazos cortos, o de un cromosoma X completo,
ocasiona el cuadro clínico, al disrrúnuir la dosis de genes del cromosoma X. Al parecer los genes que intervienen en las características físicas y cognoscitivas se encuentran en Xp.
Huésped A pesar de estar involucrado el DNA, el síndrome de Turner no es hereditario. Es detectable en el RN cuando el cariotipo es 45,X. Presentan mayor incidencia de tiroiditis autoinmune, hipertensión inexplicable, neoplasias extragonadales y sangrado
secundario a telangiectasias intestinales; además se ha descrito una prevalencia de afección cardiológica que va de 20 a 50%, siendo las más frecuentes la aorta bivalva y la coartación de la aorta, y las menos frecuentes son la dilatación del arco aórtico, prolapso mitra! y drenaje venoso anómalo. La presencia de cardiopatía representa una elevación del riesgo de desarrollar endocarditis bacteriana subaguda, estenosis y/o insuficiencia valvular.
Ambiente
Figura 16-18. Microfotografía de célula de mucosa oral. Observe el corpúsculo de Barro cromatina X (flecha), como una estructura bien definida adorada a la pared interna de la membrana nuclear.
Con respecto al matroambiente, se acepta que el cromosoma X presente es de origen materno en 75% de los casos; la edad materna no es factor predisponente, y tanto el microarnbiente
como el macroambiente parecen no influir.
)6 • La salud delnil'io y del adolescente
(Unidad JO)
Cuadro 16-4. Estudios c.línlcos Anormalidades
:ilgnos generales Talla baja Nevo pigmentado
y citogenétlcos en 1 00 pacientes con síndrome de Turner
xo
Carlotlpo: mosaico e iscocromosoma Xq
Total
n=69
%
n = 31
%
n =100
%
55/65 27
84.61 31.13
24 15
77.41 48.38
79/96 42
82.29 42
47 38 43 33 33
68.11 55.07 62.31 47.82 47.82
3 4 13 12 2
9.67 12.90 41.93 38.70 6.45
50 42 56 45 35
50 42 56 45 35
61 53 41
88.40 76.81 59.42
17 15 3
54.83 48.38 9.67
78 68 44
78 68 44
57 13/54 43 35
82.60 18.84 62.31 50.72
17 0/16 14 11
54.83 45.16 35.48
74 13/70 57 46
74 18.57 57 46
52 52
75.36 75.36
15 11
48.38 35.48
67 63
67 63
49 46 44/65 19/59
71.01 66.66 67.69 32.20
10 0/30 20 7/25
32.25
59 46/99 64/96 26/84
59 46.46 66.66 30.95
~abeza
Pabellones auriculares dlsmórficos Fisuras palpebrales ant!-Down Paladar alto y arqueado Mentón pequeño E picante ;uello Implantación baja de pela en nunca Corto Pterlgium o piel redundante ~órax
Teletella Cardiopatra aórtica Pezones hlpoplás!cos o umbilicados En tonel o escudo 11iembras superiores Dedos abultados
Uñas hlpopláslcas .t11embros Inferiores Uñas hlpoplásicas Edema (pies) Relación de segmentos < de la 3° pct Alteraciones renales
o
o 64.51 28
Aartfnez y Martfnez A, Sánchez Urblna R. Hospital de Pediatría y Unidad de Investigación Biomédica, CMNO, IMSS. Guadala]ara, Jal. México, 1969-85.
REVENCIÓN PRIMARIA
rornoción de la salud levar la educación médica de la comunidad y dar a conocer la ústencia de esta patología.
Alteración estructural del cromosoma X Se ha encontrado que la ausencia de los brazos cortos del cromosoma X (20%) es suficiente para ocasionar e] cuadro clínico; en este grupo se engloban cario tipos con 46 cromosomas, como en el caso de la presencia de un isocromosomaXq (duplicación de brazos largos, ausencia de cortos), el que es informado como 46,X,i (Xq).
'rotección especifica Mosaicismos ·a existe. Son casos esporádicos; el riesgo de recurrencia es el Lismo de la población general.
'ERIODO PATOGÉNICO
:tapa subclfnica. Fisiopatogenia
En estos casos (15-24%), se detectan dos o más líneas celulares, y en general se acepta que son productos de episodios poscigóticos; el cariotipo en mosaico más frecuente es 45,X/46,XX y raro 45,X/47 ,XXX o 45,X/46,XY. Existen otros cariotipos poco habituales, pero todos originan en común la disgenesia gonadal y las alteraciones concomitantes.
1papel que desempeñan los gonosomas en el desarrollo y funlón de sistemas y órganos es importante, principalmente para LS gónadas. Son tres las principales causas del defecto de usencia parcial o total de un gonosoma:
lo-disyunción meiótica (ver División celular)
ETAPA CLÍNICA El cuadro clínico es variable (cuadro 16-4 y figura 16-19), dependiendo de la edad y el defecto cromosómico. Se pueden considerar tres etapas clínicas:
~ue
determina la presencia en el cigoto de sólo un cromosoma :; así, la no disyunción se puede verificar tanto en óvulos como n espennatozoides, dando lugar al cariotipo más frecuente i5-60% de los casos), 45,X.
1. RNy lactante menor. Mostrarán signos evidentes sólo Jos sujetos con cariotipo 45,X, consistentes; piel de nuca laxa o redundante, implantación de pelo baja en nuca,
Figura 16-19. Síndrome de Turner. A. Paciente de seis años, talla baja, pteriglum colli, tórax en tonel. B. Mano típica: dedos abultados con discreto estrechamiento a nivel de articulaciones, dedos "en botella de coca-cola". C. RN: piel redundante en nuca con pelo Implantado bajo. D. RN: edema e hlpoplasla de uñas.
edema de pies y manos por malformación u obstrucción linfática, pabellones auriculares anormales, uñas hipoplásicas, talla poco comprometida, anormalidades cardiovasculares de gravedad variable.
2. Preescolares y escolares. Algunos signos desaparecen, como el edema y la piel redundante; otros se acentúan, como la talla baja, el epicanto, la cardiopatía izquierda del tipo de la coartación de la aorta, el tórax ancho en forma de tonel, la braquimetacarpalia de cuartos y/o quintos dedos y braquimetatarsalia de 3-5, pterigium collio cuello alado (membrana tensa o semitensa que va del acrornion a. mastoides). Otitis media recurrente.
perceptuales y de coordinación visomotora, elementos que pueden repercutir en el aprendizaje escolar. La talla fmal es variable y depende de diversos factores, como la severidad de la cardiopatía, o la anomalía renal que presente, describiéndose entre 135 y 147 cm en pacientes no tratadas. El diagnóstico es en principio clínico. En los casos de 45,X
se detecta al nacimiento. La urografía excretora o el ecosono-
en mujeres normales; hay ausencia de caracteres sexua-
grarnarenal deben ser de rutina, pues son frecuentes las anomalías renales (desde riñón en herradura hasta agenesia renal unilateral). Las gonadotropinas hipofisarias se elevan desde los 10 años de edad y el estradiol (E2) se informará bajo. El ecosonograrna pélvico reflejará hipoplasia uterina y agenesia ganada!; no es justificable realizar laparoscopias o laparotomías para establecer diagnóstico, ya que el estudio cito genético lo define. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el síndrome de Noonan (ver tema siguiente). La terapéutica a seguir es tratar de corregir las áreas afectadas:
les secundarios (CSS). Mención especial merece lo referente al cociente intelectual, ya que es frecuente un leve retardo (el CI es en promedio menor que en los hermanos), con limitación en la escala ejecutiva, dificultades
Talla Su déficit va de acuerdo con la anormalidad cromosómica mas dañada en 45,X o en pérdida de brazos cortos del X. La talla
3. Adolescente. Los signos anteriores persisten; se agrega un aparente pobre desarrollo de la talla, ya que el "esti-
rón" de la pubertad no se presenta; sin embargo, continúan creciendo lentamente y el crecimiento total en esta etapa parece ser similar al obtenido durante la pubertad
ro
•
La sama aeL 111110 y aet aaotesceme
ja es desproporcionada a expensas de acortamiento de segento inferior; se manifiesta como tal< 2 DE alrededor de los 4 años y se acentúa con la edad. La edad ósea en promedio tá un año retrasada, aunque algunas veces sigue la edad erológica. La osteoporosis es frecuente. La talla reducida no edece a deficiencia de hormona de crecimiento (GH), aune hay algunos informes con GH baja; sin embargo, éstas no ;ponden mejor a GH que aquellas que no tienen deficiencia; r lo tanto, no es necesario titularla. La talla final en nuestro 'dio, al menos en 45,X, es aproximadamente de 137 cm ± :m (Armendares, 1979); por lo tanto, el tratamiento con GH de ayuda. En la actualidad, el uso de GH sintética (Genotropin®, Sai' ®) es benéfica, ya que en promedio hay un aumento de 8 cm talla final; el tratamiento tiene dos inconvenientes: a. Un tiempo de aplicación prolongado. b. Costo económico alto. inicio del tratamiento se debe hacer al momento en que la a se ubique por debajo de la percentila 10. la dosis es de 1 ~g/ semana;
esto se reparte en siete días; ej., a un paciente de
3
4
5
6
Figura 16-48. Genealogía de enfermedad autosómica receslva. Véase descripción en el texto.
de su madre I-2, y aunque por clínica sea sano, porta el gen y lo hereda a un hijo III-1.
Características (figura 16-47d) l. Uno de los padres del paciente afectado tendrá la enfermedad. 2. Hay 50% de riesgo en cada embarazo, por lo que 50% de los hijos estarán afectados (sin embargo, el azar en una familia pequeña puede determinar porcentajes variables de 25 a 50 o 100% de afectados o sanos). 3. Individuos de cualquier sexo son afectados por igual. 4. No brinca generaciones. En el árbol los individuos afectados se encuentran ubicados por lo general en varias generaciones y atrás de un afectado siempre observarnos otro que asimismo lo está, por lo que también se le llama
"herencia vertical". 5, Transmisión del rasgo de varón (padre) a varón (hijo).
Existe otra excepción para las genealogías de rasgos autosómicos dominantes y es que cuando una mutación ha ocurrido en alguna de las células germinales de alguno de los padres, éstos, aunque sanos, podrán tener un hijo afectado. En éstos sólo habrá un afectado en la hermandad, pero en la descendencia del sujeto portador de la mutación podrán encontrarse afectados.
HERENCIA AUTOSÓMICA RECESIVA Para que se exprese un carácter recesivo, se requiere un genotipo homocigoto, es decir, cada uno de los genes recesivos de un individuo afectado ha sido aportado, uno por cada progenitor; en caso de que el gen recesivo sea deletéreo o determine una característica negativa, los padres serán heterocigotos o portadores. Observar la figura 16-48 e imaginar: a. Que los progenitores son portadores de cualquiera de estas patologías: fenilcetonuria, Gaucher, Niemann-Pick, hi-
564 • La salud delnüio y del adolescente perplasia suprarrenal congénita. Éste es el tipo de apareamiento mas comúnM nótese que 25% de la progenie (aa) estará afectada. b. Un progenitor masculino afectado (homocigoto recesivo) con una portadora (heterocigota); 50% de los descendientes será homocigoto afectado. c. Un padre portador (heterocigoto Aa) con un sujeto sano (homocigoto dominante). Todos los hijos serán sanos y 50% de ellos serán portadores (heterocigotos). Considerar que el portador no "es enfermo"; esto hace que la identificación de portadores sólo sea efectiva cuando nace en la familia un afectado. La detección de portadores de genes recesivos en estado heterocigoto se realizará gtriada por la identificación del homocigoto y por el conocimiento del tipo de defecto a analizar; así, en el caso de fenilcetonuria, galactosemia y otros errores innatos del
metabolismo, será por cuantificación enzimática; en casos de anormalidades de proteínas estructnrales como en las osteogénesis imperfectas, será por métodos moleculares, identificación de mutaciones del gen. d. Examinar el árbol genealógico y notar que los padres del caso índice son consanguíneos; en este patrón de herencia es frecuente encontrar que los padres son parientes, pero no es una característica necesaria. Esto es, para Pa-. decimientos frecuentes en la población general, corno la fibrosis quística (mucoviscidosis), que tienen por lo mismo una frecuencia génica alta, la consanguinidad de los progenitores no es frecuente; en cambio, en padecimientos más raros, el lazo de parentesco es común entre los padres de los afectados, ya que éste determina que porten mayor número de genes en común, incrementando la probabilidad de que surjan sujetos homocigotos para genes recesivos.
Caracterfsticas: (figura 16-48d)
l. Los padres del propositus son fenotípicamente sanos, 2.
3.
4. 5.
pero portadores (heterocigotos). En el árbol, los individuos afectados se encuentran ubicados por lo general en una sola hermandad, por lo que también se le llama "herencia horizontal". En una pareja de portadores, 25% de sus hijos serán afectados; 50% serán portadores y 25% sanos (homocigotos dominantes). Pero en cada embarazo habrá 25% de riesgo para el homocigoto recesivo (afectado). La consanguinidad de los padres es frecuente. Individuos de cualquier sexo son afectados por igual.
(Unidad 16) hombre sólo uno; por lo tanto, los genotipos serán distintos; una manera convencional de mostrar que un gen se halla ligado al X es con la letra "d" o "D"; así, X-D representa un gen dominante y X-d uno recesivo. Habrá en la mujer tres genotipos diferentes: X-D X-D (homocigota dominante); X-D X-d (heterocigota), y X-d X-d (homocigota recesiva). En el varón sólo habrá dos genotipos: X-D Y (hemicigoto dominante) y X-d Y (hemicigoto recesivo), es decir, con so1o
una dosis del gen, ya que el Y carece de djchos genes, causa por la cual no encontrarnos varones heterocigotos.
HERENCIA RECESIVA LIGADA AL X Imaginemos ahora, guiados por la figura 16-49, un paciente masculino con hemofilia clásica, distrofia muscular de Duchenne, displasia ectodérmica anhidrótica, etc. a. El tipo de pareja más frecuente en donde la mujer sana es portadora y un varón sano; la enfermedad aparece en 50% de los hijos varones. h. Cuando el varón es el afectado (pudiera ser hemon1ico X-d Y) y su pareja femenina sana no portadora, 100% de las hijas serán clínicamente sanas, pero portadoras, y los hijos varones sanos, ya que reciben cualquiera de los cromosomas X de la madre. c. Una pareja rara es la formada por un varón afectado y una mujer portadora, lo que permite la oportunidad de aparición de una mujer homocigota para el gen recesivo (X-d X-d) y por lo tanto afectada. d. Un árbol genealógico clásico: I-5 es un varón afectado (hemofilia), II-6, II-8 y II-9 son portadoras obligadas, al igual que ill-3 y ill-6; los bisnietos de l-5 IV-1 y IV-4 son hemofílicos.
Características l. Es propio de los varones y no de las mujeres. 2. El apareamiento más frecuente es el de una mujer portadora con un varón sano; nos dará 50% de varones afectados y 50% de mujeres portadoras. 3. Padre afectado y mujer sana nos darán 100% de sus hijas portadoras sanas, y 100% de varones sanos. 4. Se salta generaciones; como se transmite principalmente a través de mujeres sanas portadoras, con frecuencia hay tíos afectados, dando la impresión en el árbol de una "herencia diagonal". 5. El defecto no se hereda de varón (padre) a varón (hijo).
HERENCIA LIGADA AL SEXO En términos generales, cuando se habla de herencia ligada al sexo, se refiere a la herencia ligada al cromosoma X, ya que los genes localizados en el cromosoma Y son muy escasos (herencia holándrica: oreja velluda). La característica puede ser dominante o recesiva. La diferencia entonces es clara: la mujer tiene dos cromosomas X y el
Las condiciones antes dichas se pueden concretar con la hemofilia A o B; existe carencia de la globulina antihemofílica, lo que origina sangrados profusos aun con traumatismos leves, artritis, etc.; en ella se pueden observar heterocigotas que se comportan como hemon1icas clínicas, lo cual se explica por el hecho de que el cromosoma X activo (portador del gene normal) se encuentre en cantidades excesivas (hipótesis de Lyon) o por
X-.J
x._D
A
X x._D Y
x._D x._D X X-.J Y Frecuente
B
Frecuente
óvulos
x__.,
x._D x._D
x._D x._D
~
x._D 50% mujeres
x__.,
x._D
y
portadoras SO% hombres sanos 50'% hombres afectados
y
x._D
Espermatozoides
y
x._D
y
C
50~:~/a mujeres sanas
x__.,
x__.,
x._D
x__., x__., y
x._D
x._D
1QQCI/o mujeres portadoras
y
100% hombres sanos
x._D )C,j X )C,j Y Raro
x__.,
~
x__.,
x._D
x__., x__.,x__.,
50% mujeres afectadas
(homoclgotas)
50':1/a mujeres portadoras y
x._D
y
x__.,
y
50% hombres afectados 50g/Q hambres sanos
D
11
111
8
IV Figura 16-49. Genealogía de enfermedad receslva ligada al X. Véase descripción en el texto.
los casos raros de homocigosidad, o bien por los ligados a alteraciones numéricas del X (Turner más hemofilia).
que no responde a la dosis habitual de vitamina D. Observar la figura 16-50. a. La mujer es la afectada (beterocigotaX-D X--criver CR, Beaudet AL, Siy WS, Valle D. The metabolic and molecular bases of inherited disease. sth ed. New York: Me GrawHill; 2001.
RESPUESTA A LA EVALUACIÓN
{UlllUUU lUJ
tipos de AC que deben catalogarse como mayores, pero que de ninguna manera se corrigen por medios quinígicos, como son las displasias y las agenesias. Se reconocen tipos de anomalías clínicas que no consideran la etiología en su clasificación; en algunos de los términos se invocan mecanismos de fisiopatogenia como parle inherente de ellos, y un mismo tipo de anomalía puede tener múltiples etiologías. Entre estos tipos se reconocen términos para anomalías individuales y términos para anomalías múltiples.
Términos para anomalías individuales
1; d.
Malformación
ANOMALfAS CONGÉNITAS
Es cualquier defecto morfológico resultante de un proceso intrínsecamente anormal, e incluye tanto el proceso anonnal como sus resultados. ''Intrínseco" significa que el primordio del área afectada es anormal, ej.: la polidactilia postaxial.
Disrupción :Jra. María de Lourdes Ramírez-Dueñas :Jr. Roberto Martfnez y Martfnez
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Distinguir las diferentes clases de anomalías congénitas por su :lasificación clínica y etiológica. Diferenciar entre mutágeno yteratógeno. Analizar los defectos congénitos y sus posibilidaies de prevención. Evaluar el daño embrionario ocasionado JOr diferentes agentes hereditarios y ambientales y su repercu;ión en la familia.
Cualquier defecto morfológico resultante de un "rompimiento de" o una "interferencia con" un proceso de desarrollo que en su origen era normal, ej.; las disrupciones por bandas amnióticas, que ocasionan amputaciones y hendidura' faciales.
Deformación Cualquier forma o posición anormal de una parte del cuerpo causada por fuerzas mecánicas no disruptivas. Las fuerzas pueden ser extrínsecas al feto, ej.: una constricción uterin~ o intrínsecas, como una bipomotilidad fetal causada por un defecto del sistema nervioso, ej.: el pie equino varo puede ser resultado de la compresión extrínseca consecutiva a un oligohidramnios.
Disp/asia
CONCEPTO Se considera una anomalía cualquier desviación del desarrollo :¡ue cambie el tipo promedio (esperado) de forma, estructura y/o función, y que es interpretada como anormal o patológica. La diferencia requerida aquí es fenotípica y no hace alusión a la etiología. El término anomalía incluye cambios mayores o menores del desarrollo corporal, orgánico o celular, variaciones ultraestructurales o variantes electroforéticas. La palabra "defecto" es sinónima de anomalía, aunque por lo común representa una desviación más severa de lo usual y que se acompaña de una reducción o alteración de la función. El término "defecto al nacimiento" ha sido usado para cualquier anormalidad morfológica o funcional, presente al nacimiento, y como tal es ambiguo. La denominación "malformación congénita" es inadecuada, ya que cae en el pleonasmo: todas las malformaciones son congénitas. En cambio, la denominación anomalía congénita (AC) habla de un trastorno del desarrollo que inició antes del nacimiento (recordamos que hay anomalías del desarrollo posteriores al nacimiento). Se considera una AC mayor aquella que por su defecto funcional o estético requiere de cirugía, mientras que si tal procedimiento quirúrgico no es necesario, se le considera AC menor; estos límites son inadecuados para ciertos
(Del griego dys =desorden, mal estado, plassein =formar). Es la organización anormal de células en tejidos y su resultado morfológico: la consecuencia de un proceso dishistogenético. Ej.: la acondroplasia y el síndrome de Marfán son displasias porque el defecto básico es del tejido conectivo.
Términos para anomalías múltiples Secuencia Defectos múltiples que derivan de un simple defecto estructural o factor mecánico, conocido o presunto. Ej.: una malformación o una disrupción tempranas pueden originarproblemas secundarios en la morfogénesis subsecuente, dando lugar a un niño con defectos múltiples al nacimiento, como un efecto en cascada; así, a la anomalia inicial y sus consecuencias se les denomina "secuencia". Si se conoce cuál fue el defecto inicial, podremos llamarlas: '"secuencia malformativa", "secuencia deformativa" o "secuencia disruptiva". según sea el caso. También si se trata de un conjunto de defectos conocidos con epónimos, puede recibir este nombre; ej.: la secuencia Pierre-Robin, en la que la rnicrognatia reduce la cavidad oral, por lo que la lengua de tamaño normal se ubica más arriba y hacia atrás de lo normal (glosoptosis); esta posición anormal de la lengua obstruye en etapas tempranas el cierre de los procesos laterales, detenninando paladar hendido posterior.
#ex·
Síndrome Anomalías múltiples consideradas como fisiopatogénicamente relacionadas y que no representan una secuencia. En ocasiones un síndrome implica un modo único de herencia, una misma etiología, como es el caso del síndrome de Marfán, pero con
mayor frecuencia un síndrome tiene causas distintas, como en el sfudrome Waardenburg (sordera, trastornos de pigmentación de piel, pelo y de iris), del que se conocen dos formas clínicas y genéticas (loci distintos). La principal diferencia entre síndrome y secuencia es que en el primero el conjunto de defectos no están relacionados por contigüidad embriológica, y en el segundo sí existe esta relación. La
ocurrencia al azar o la asociación estadística de dos o más anormalidades no constituyen un síndrome. Se recomienda utilizar el término enfermedad en condiciones de etiología conocida y única, en las cuales hay una progresión y deterioro con el tiempo; ej.: la enfermedad de Huntington.
Asociacíón Es la ocurrencia no azarosa en uno o más individuos de varios defectos morfológicos que no pueden identificarse como se-
Existen agentes físicos, qufuticos y biológicos que determinan
anomalías congénitas, y son los llamados teratógenos y mutágenos (cuadro 16-10). Un teratógeno puro es un agente que es capaz de alterar el desarrollo embriológico sin modificar Jos genes, y hay que diferenciarlo de un mutágeno puro, que es un agente que también altera el desarrollo embriológico pero secundariamente porcambio(s) en el DNA; además existen agentes que tienen ambos efectos, de mutagenicidad y teratogenicidad. En general para todos Jos mutágenos (y algunos teratógenos), la severidad del daño que ocasionan es directamente proporcional a la cantidad y el tiempo de exposición al agente, siendo el efecto de mutagenicidad aditivo: múltiples exposiciones cortas tienen el mismo efecto que una sola larga que sea la sumatorio de las cortas. Además de agentes teratógenos y mutágenos, debemos
pecífica. Un ejemplo es la asociación VACTERL (defectos Vertebrales, atresia Anal, Cardiopatía, fístula Traqueosofági-
Las características del producto en gestación son determinan-
ca, atresia Esofágica, anomalías Renales y alteraciones de miembros: Limb ).
duda el factor único en las anomalías congénitas mendelianas;
§ ~
~.a ¡¡¡
Etiología y frecuencia de /as anomalías congénitas Las ACtienen una frecuencia entre 1.5 y 3% enRN vivos; después de Jos dos primeros años de vida se detectan otras AC que
~
pasaron desapercibidas; entonces la frecuencia alcanza basta
;E
Agente
gico; al modificarse por mutación modifican en consecuencia el
vienen del campo morfogenético del apéndice cefálico.
i
Los factores de riesgo de las AC son variables, como distintas sus etiologías, por Jo que sólo veremos conceptos generales de Jos factores de riesgo.
cuencia o síndrome. Asociación se refiere a la ocurrencia estadística de manifestaciones, no a sus relaciones patogénicas o causales. Ej.: la asociación entre algunos antígenos def sistema de histocompatibilidad y cierta enfermedad, en la que no se ha encontrado relación causa-efecto. Una asociación es simplemente una designación anatómica; no constituye un diagnóstico básico ni implica una etiología es-
Defecto de campo Es el resultado de un desarrollo distorsionado (no disruptivo) de un campo morfa genético o parte de él. Ej.: la holoprosencefalia es un defecto de segmentación del pros encéfalo, que se acompaña de defectos en ojos (ciclopía), alteraciones nasales y paladar hendido; cada una de estas estructuras se consideran individuales con su "propia" malformación, y en conjunto pro-
.§
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
6%, y a Jos cinco años de edad llega a 8% (Nelson y Holmes, 1989). En el cuadro 16-9 podemos observar las diferentes causas y sus frecuencias relativas; es notable que entre 40 y 60% de las
considerar a los genes mismos como agentes determinantes de AC, ya que Jos genes son Jos directores del desarrollo ontolódesarrollo, puntos que en capítulos anteriores hemos analizado.
Huésped tes en la presencia de las anomalías. El genotipo del feto es sin en las de herenciamultifactorial, desempeña un papel relevante junto con el ambiente, y en las anomalías por exposición a teratógenos es importante también. Ej.: la difenilhidantoína de sodio (DFH) induce una serie de alteraciones craneofaciales, retardo en el desarrollo pondoestatural prenatal y posnatal y de-
fectos ·de extremidades que se conocen como -síndrome de hidantoína fetal (SHF); cerca de 5 a 10% de Jos bebés expuestos
inutero al DFH presentan el síndrome completo; alrededor de un tercio manifiesta alguna de las características, y más de la mitad son sanos; esta diferencia en la tolerancia fetal al DFH aparentemente está asociada con la enzima epóxido hidro] asa, ya que Jos niños con el SHF presentan una actividad baja, y Jos niños sanos una actividad alta de esta enzima.
Cuadro 16-9. Frecuencia de las anormalidades congénitas en RN vivos E!lologfa
Frecuencia (%)
Cromosómica Genes mendelianos Herencia multlfactorial
10.1 17.6 23.0
desconocida son parte del campo de la genética, como Jo son el síndrome de Camelia de Lange, el Silver-Russell y muchos más; de ellos se desconoce cuál es el defecto básico y por Jo
Ambiental Gemelarldad Desconocida
5. 7 0.4 42.2
mismo su etiología
Nelson y Holmes. N Engl J Med19B9; 320:19 23.
anomalias congénitas son de causa desconocida. Aquí debemos recordar que un número importante de síndromes de causa
574 •
La salud delnillo y del adolescente
(Unidad 16)
Cuadro 16-1 O. Agentes que alteran el desarrollo ontogénlco Agente
Categorfa
Efecto
Ano mal fas
Periodo sensible
Ffslcos Armas atómicas
Yodoradlactlvo
MT MT
R R
Todalagestaclón Apartir del día 74
Dano en el SNC, muerte embrionaria, carclnogénesls
Hlpotlroidlsmo congénito o tardío, retardo mental
Qufmicos
Alcohol Aminopterinayderlvados
Busulfán Cumarfnicas
Clclofos mamlda y análogos Dietllestllbestrol Dlfenllhldantoina Trlmetadlona Litio Mercurloorgánlco
Ácido retlnolco y derivados Metlmazol Tetraclcllnas
Ácido valprolco Cocafna
Tabaquismo ~aptoprllienalopril
ralidomlda =:streptomlclna ::arbamacepina Jletronldazo/
T T T T T T T T T T T T T T T T T T T T T
R R R R R R R R R R
R R
Toda la gestación Primer trimestre Primer trimestre
Toda la gestación Primer trimestre Primer trimestre
Toda la gestación (?) Primer trimestre (?) Toda la gestación (?) Primer trimestre(?) (?)
R
4°-9° mes de gestación Toda la gestación Toda la gestación
R R
(?) (?)
R p
Días 21-al40 (?) (?) (?)
R R
D D
Ver texto
Hidrocefalia, paladar hendido, defectos de tubo neural Paladar hendido, defectos oculares, cltomegalla
Anomalfas de SNC, hlpoplasla nasal Anomalías de extremidades, labio--paladar hendidos Cáncer vaginal Ver texto Paladar hendido, defectos cardiacos, retardo m7ntal Defectos cardiacos Microcefalia, parálisis cerebral Defectos de SNC y cardiacos, paladar hendido
Úlceras en piel cabelluda, bocio, hlpotlroldlsmo Coloración café de dientes decldua/es, catarata (?) Defectos de tubo neural, microcefalia Peso bajo al nacimiento, riesgo de Infarto cerebral
Peso bajo al nacimiento, hlperactlvldad Ollgohldramnlos, anuria neonatal, peso y talla bajos, hipop/asla pulmonar Ver texto Sordera congénita Defectos de tubo neural
Riesgo de aborto de 1.37%, defectos faciales (?)
Biológicos 'bxop/asma gondii 'irus de la rubeola :pal/idum :Jtomegalovirus 'irus del herpes 1-11 IIV
T T T T T T
R R R R
Ver texto Ver texto Ver texto Ver texto Ver texto
D
(?)
R
Ver texto Ver texto Ver texto Ver texto Ver texto Facies caracter{stlca, microcefalia
Trastornos del metabolismo materno 1Jabetes 'eficlencladefolatos umores vlrlllzantes enllcetonurla
T T T T
R R
R R
Toda la gestación Primer trimestre Toda la gestación Toda la gestación
Ver texto Defectos de tubo neural Vlrlllzaclón del feto femenino Microcefalia, daño SNC, retraso en crecimiento
= teratógeno puro; MT = mutágeno y teralógeno; R- reconocido; P =probable; D =dudoso; HJV =virus de la lnmunodeflclencla humana. Jente: Shapard, TH. Catalog of leratogenlc agents. 7th. ed. 1992.
Otro factor del huésped es el momento del desarrollo en el
e es expuesto a un agente, ya que existen periodos críticos en 'mbriogénesis; ej., desde los primeros estudios se demostró e la talidomida era altamente teratógena entre el día 21 y el posconcepción; si la exposición ocurre entre el día 21 y 27, Jrá defectos de pabellones auriculares; si ocurre entre el día y el30, las lesiones se circunscriben a extremidades superio' y si ocurre entre el día 30 y 33 el defecto será sólo de extrejades inferiores; se ha calculado que sólo 20% de los hijos madres expuestas en periodos sensibles tienen defectos. El drome de rubéola congénita es observado cuando la infecn de la madre ocunió en los primeros 90 días de gestación, xiste además una correlación entre la magnitud del daño y dad gestacional al momento de la infección materna; ej.: si
alteraciones dermatológicas en la madre ocurrieron en las
primeras 12 semanas de embarazo, 80% de los productos presentan AC; si el rash ocurrió entre las semanas 13 y 16, sólo 54% de los productos tendrán anomalías, y si es entre las semanas 15 y 16 de gestación 50% tendrá sordera como única manifestación. El grupo étnico del huésped es importante para cierto tipo de defectos. Ej.: en los Sikhs de la India la incidencia de defectos de cierre de tubo neural es más del doble que en la población en general. El sexo del producto en general, considerando el total de
anomalías congéilltas, es de poca importancia; no así cuando analizamos un defecto específico. Como ya se ha mencionado, la estenosis hipertrófica del
píloro tiene una incidencia cinco veces mayor en el sexo masculino.
Ambiente
ej.: la toxicidad de algunos teratógenos puede ser aminorada si la madre los metaboliza con rapidez. Otro punto importante es
Macroambiente El ambiente donde la madre gestante se desenvuelve es el mismo para el producto, y es un factor de riesgo importante. Ej.: el empleo de la madre ha puesto en evidencia que las gestantes que trabajan en laboratorios y hospitales tienen un riesgo un poco mayor de tener un bebé con anomalías, que las madres con otras actividades.
el conocimiento de mujeres homocigotas para fenilcetonuria
La convivencia con animales domésticos es un factor de
(que de niñas recibieron un adecuado tratamiento, que )es permitió llevar una vida normal y reproducirse}, en las que por lle-
var dieta normal en la gestación, lafenilanina se incrementó en sangre, y aunque a ellas no les afectaban esos valores altos, a sus bebés les produjo daño a corazón y microcefalia, a pesar de que los fetos sí pudieran metabolizar lafenilanina; esto ha contribuido a valorar la importancia del genotipo de la madre para
riesgo para una infección por Toxop/asma gondii. El país de
un desarrollo embrionario armónico. Con este somero análisis
residencia y las estaciones son un factor de riesgo, ya que, por
de los factores de riesgo en las anomalías congénitas se pone de
ejemplo, epidemiológicamente hay pueblos can incidencia mayor para defectos de cierre de tubo neural, y con variabilidad estacional; en apariencia esta relación está dada al menos en forma parcial por factores nutricionales, ya que el riesgo de re-
manifiesto la íntima relación entre ambiente-huésped-agente.
currencia fue reducido en forma importante en un estudio con suplementación vitamínica periconcepcional. Asimismo, factores socioeconómicos influirán de igual forma en los defectos de cierre de tubo neural. Microambiente Es importante en la génesis de deformaciones y disrupciones. El líquido amniótico debe estar en cantidad adecuada; su disminución produce la facies Potter (achatada) por compresión; el aumento del líquido amniótico se ha asociado con alteraciones renales y de la pared abdominal. La presencia de bridas amnióticas puede producir disrupciones por amputación de miembros. Un útero bicorne puede determinar hipomotilidad y compresión de extremidades y pie equino varo.
PREVENCIÓN PRIMARIA Promoción de la salud La información en general es la mejor medida preventiva;
nuestras madres deben tenerinfonnación respecto a los riesgos de exponerse a agentes nocivos para el producto (medicamento, café, alcohol, tabaquismo, etc.). Una adecuada asistencia
prenatal puede detectar factores de riesgo a tiempo; ej.: enfermedades infectocontagiosas, ya que algunas tratadas oportunamente no afectan al producto. La información adecuada del médico mismo lo hace capaz de orientar a sus pacientes, dirigir la alimentación, hábitos higiénicos, seguimiento del embarazo y otras medidas que son de importancia.
Protección específica Matroambiente Las condiciones de salud de la madre son parte importante; así,
las madres diabéticas tienen unriesgomayorde tener niños con AC (defectos en corazón, esqueleto, SNC, aunque se ha obser-
vado una incidencia mayor de regresión caudal). Influyen igualmente hábitos y toxicomarúas, descuella el alcoholismo; a diferencia de otros teratógenos, el alcohol tiene un amplio periodo sensible de acción; su efecto nocivo para el producto es desde el embarazo temprano hasta el final del mismo; no se ha documentado variación genética en los infantes afectados, y entre mayor es la exposición y la dosis del alcohol mayor es el daño. La dosis
mínima es variable; algunos autores insisten en que el consumo debe ser mayor a Jos 60 mL diarios para que se manifieste el cuadro clínico: retardo mental, retraso en el crecimiento, facies caracterizada por un puente nasal bajo, nariz pequeña, hipertelorismo y labio superior incurvado, defectos esqueléticos, principalmente anquilosis congénita y anomalías de corazón. Entre las enfermedades infectocontagiosas de la madre, destacan la toxoplasmosis, rubéola, sífilis, infección por citomegalovirus y herpes, que al infectar in utero al producto produ-
cen un cuadro clínico parecido, caracterizado por anomalías del SNC, ojos y vísceras abdominales; estas manifestaciones son variables por la severidad de la infección y lo temprano o tardío que la adquiera el producto. El genotipo de la madre dentro del matroambiente es un fac-
tor de riesgo poco conocido, pero indudablemente importante;
Tratar de evitar todos los factores ya mencionados en los temas: agente, huésped y ambiente. Las gestaciones en que se detecte riesgo alto para AC, por identificación de productos previos
malfonnados o afectados, requieren de un control estricto en ellas, se conozca o no la etiología. El asesoramiento genético es indispensable, sobre todo para que se brinde a la pareja la
oportunidad de tomar la decisión que más le convenga
PREVENCIÓN SECUNDARIA Diagnóstico Por lo general, en hijos de parejas de riesgo bajo, o población abierta, la detección de AC se realiza al nacimiento del producto, a través de la exploración física del RN; es posible en la gran mayoría determinar desde las primeras horas el tipo, si es única o se observan múltiples, y ubicar su categoría (displasia,
malformación. síndrome, etc.). En ocasiones, un estudio prenatal ecosonográfico con fines obstétricos, puede descubrir AC. El diagoóstico etiológico en las AC es de vital importancia, ya que de él dependen Jos riesgos de recurrencia para futuros hijos.
El proceso para llegar a un diagnóstico etiológico. en algunos casos, lo puede efectuar con facilidad un pediatra o neonatólo-
go, ya que la piedra angular de éste es la elaboración de una Iris-
576 •
La satua aetmno y aet aautesn:rw:
\
toria clínica detallada, recapitulando con detenimiento todos los factores del macro, micro y matroambiente que inciden en la presentación de las AC, un detallado inventario de las condiciones físicas del RN, y la realización de los exámenes de laboratorio y gabinete adecuados a cada paciente; en casos de dificultad diagnóstica, o inquietud excesiva de los padres, la participación del genetista y otros especialistas se hará necesaria. En las parejas de riesgo alto (aquellas que han tenido un hijo con AC), se debe ofrecer ante todo la oportunidad de recibir asesoramiento genético, en donde los aspectos técnicos como riesgo de recurrencia específico y las posibilidades de un diagnóstico prenatal se revisen, de acuerdo con el diagnóstico del producto previo afectado.
.............. ..._ . . . . . . \J
1
a. Una malformación es un defecto morfológico originado en un primordio anormal; b. el término deformación se utiliza para los defectos congénitos determinados por agentes teratógenos físicos; los mutágenos en general, tienen también efecto teratogénico; c. la forma de herencia más frecuente como causa de anomalía congénita es la multifactorial; d. se considera anomalía congénita menor aquella que no requiere tratamiento ni habilitación. e. la secuencia de Pierre-Robin tiene como defecto inicial la micrognatia.
Tratamiento
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Se ajustará a las condiciones del paciente, esto es, si se trata de una anomaüa mayor, se indicará el procedimiento necesario y el tiempo óptimo para realizarlo; ej.: en casos de polidactilia posaxial, en donde el dedo supernumerario está unido ala mano por un pedículo delgado compuesto sólo por tejidos blandos, la excisión quirúrgica puede realizarse de inmediato en el periodo neonatal; sin embargo, cuando se trata de un dedo extranumerario fusionado, o con pedículo ancho y óseo, es recomendable esperar hasta tener una evaluación ortopédica. HabráAC en las que, a pesar de ser anomalías mayores, no existe tratamiento médico quirúrgico (como son los defectos del espectro de la holoprosencefalia), en las cuales un manejo psicosocial adecuado y apoyo emocional a la familia redunda en un mejoramiento de la calidad de vida del paciente y la familia misma.
Koren G, Pastuszak A, Ita S. Drugs in pregnancy. N EngJJ Med 1998; 338: 1128-37. Ramírez-Dueñas ML, Martínez y Martínez R. Anomaüas congénitas. En: Martínez y Martínez R, editor. Martínez la snlud del niño y del adolescente. 411 ed. México: El Manual Moderno;
2001. p.512-17. Spranger J, Benirschke K. Hall JG, LenzW. Errors in morphogenesis; concepts and terms. Recommendations of an international wor--
king group. JPediatr 1982; 100: 160-5.
RESPUESTA A LA EVALUACIÓN 1: b.
Limitación del daño ONCOGENÉTICA
Se consigue con el seguimiento clínico, de laboratorio y de gabinete, vigilando para actuar en el momento adecuado y evitar complicaciones o defectos mayores.
D. en C. Juan Ramón Gonzá/ez Garcla Dra. Mar/a de Lourdes Ramlrez Dueñas
PREVENCIÓN TERCIARIA Rehabilitación
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
El concepto como tal es iooperante en las AC, ya que el término en sf implica la restauración de una habilidad perdida, y en el caso de las AC, si alguna habilidad está ausente, es porque nunca se ha tenido; entonces en los casos de anomalfas congénitas el término adecuado es habilitación. La habilitación se encausará de acuerdo con la funcionalidad ausente o defectuosa; ej.: en casos de artrogriposis (limitación congénita de la extensión de una o varias articulaciones) la terapia ffsica mejora la movilidad articular.
Valorar la participación de los genes y sus mutaciones en la génesis del cáncer infantil.
EVALUACIÓN l. Identifique cuál de las siguientes oraciones es incorrecta para las anomalías congénitas:
CONCEPTO El cáncer se considera una enfermedad progresiva en la que una población de células adquieren la capacidad de crecer en fomaa indefinida (inmortalización), cambian su fenotipo y se hacen independientes de los factores de crecimiento a los que están acostumbradas (transformación); se mueven de su tejido de origen y colonizan tejidos distantes (metástasis), lo que seco?sidera como la característica más dañina del cáncer. En el ultimo decenio el estudio de muchos tipos de cáncer ha permitido reconocer que es en esencia una enfermedad genética. Tres cla-
RR
RR
RCOD
RCOD
Protooncogén
Gen lg OTCR
RR RR R COD
l'I'I'I"I.'HI"I·I·I!xil,J;'i;;;~·;¡;'l H+ 111
/i'l
l Gen can expresión alterada
Figura 16-52. Activación de un protooncagén.
ses de genes participan en la génesis del cáncer: los oncogenes, los genes supresores de tumor y los genes encargados de mantener la integridad y estabilidad del genoma. Los oncogenes en un inicio fueron identificados como parte del DNA de aquellos virus cuya infección causa cáncer. Posterionnente se descubrió que estos oncogenes virales tienen sus homólogos celulares -que denominaron protooncogenes-, Jos cuales normalmente cumplen funciones celulares importantes, como promove·r el crecimiento y la diferenciación celular. Las mutaciones que alteran la función normal de Jos protooncogenes (y que los convierten en oncogenes) dan por resultado un descontrol de la proliferación celular o una interrupción de la diferenciación celular. Los genes supresores de tumor también realizan una función importante en el control de la proliferación y diferenciación celular. A diferencia de los oncogenes, los genes supresores de tumor o antioncogenes ejercen un control negativo; es decir, normalmente inhiben el crecimiento celular. Una célula en particular tiene dos copias de un gen tumor supresor. Cuando una mutación somática inactiva una copia de las dos normales, o cuando un individuo recibe de uno de sus padres una copia no funcional (mutación de línea germinal), la copia restante produce la proteína necesaria para llevar a cabo la función que es inhibir el crecimiento celular. Pero cuando una segunda mutación -por lo general somática- inactiva ala única copia funcional, ya no se produce proteína y por Jo tanto se pierde la función que realizaba el gen supresores de tumor. Los genes encargados de mantener la integridad y estabilidad del genoma no afectan directan1ente el crecimiento celular. Las células que tienen alterados estos genes adquieren mutaciones en todos los genes, inc1uyendo los oncogenesy los genes supresores de turnaren tasas elevadas, lo que favorece el origen y progresión del cáncer. Así, Jos orígenes del cáncer implican cambios en el DNA denominados genéricamente mutaciones. Se pueden encontrar de cinco tipos:
l. Mutaciones puntuales, cambios de una base por otra, rnicrodeleciones, rnicroinserciones muy parecidas a las que ocurren en otras enfermedades hereditarias. La mayor parte de este tipo de mutaciones afectan a Jos protooncogenes y pocas inactivan genes supresores de tumor. 2. Cambios en elmimero de cromosomas que ocurren en células somáticas. Muchos cánceres muestran números cromosómicos aneuploides, en rangos que pueden ir desde hipodiploidías (< 2N) hasta tetraploidías (4N). En estos casos Jos cambios llevan a desequilibrios en las dosis génicas de ciertos genes. Por lo general las ganancias crornosórnicas están relacionadas con la adquisición de copias extra de genes que promueven el crecimiento tumoral (oncogenes), mientras que las pérdidas cromosómicas se relacionan con la eliminación de genes que obstaculizan la progresión tumoral (genes supresores de tumor). 3. Alteraciones cromosómicasde tipo estructural. Las traslocaciones balanceadas o no balanceadas, las inversiones y las deleciones se encuentran a menudo en estudios citogenéticos derivados de tejidos cancerosos. Por Jo general estas alteraciones ocurren en las células somáticas, por lo que se dice que son adquiridas. Se les encuentra en tumores de tipo sólido (ej.: seno, colon, próstata, estómago), así como en tumores hematológicos. Estas alteraciones estructurales determinan muchas de las características biológicas de las neoplasias. Las tras]ocaciones y las inversiones están implicadas en la conversión de protooncogenes en oncogenes, principalmente a través de dos mecanismos: a. alterando la expresión del protooncogén o; b. fusionando dos protooncogenes, lo gue implica la generación de un gen híbrido, que codifica para una proteína también !ubrida y que tiene funciones alteradas (figura 16-52). Por su parte, las deleciones y las pérdidas cromosómicas completas están relacionadas con la inactivación de los genes supresores de tumor.
Cuadro 16-11. Algunos sfndromes relacionados con cáncer hereditario y sus genes Sfndrome
Tumor primario
Retlnoblastoma familiar Retlnoblastoma Sfndrome LI-Fraumenl
Sarcomas, cáncer de se-
no
Cánceres o caracterfstlcas asociadas
Localización cromosómlca
Genes
Función propuesta
clonados
del producto
Herencia dominante. Osteosarcoma
13q14.3
RB1
Tumores de cerebro, leucemia
17p13.1
Regulación transcrlp-
clona! y del ciclo celular P53 (TP53)
Factor de transcripción, respuesta a estrés y
daño al DNA, apoptesis Neuroflbromatosls tipo1
Neurofibromas
(NF1) Neuroflbromatosls tipo2
(NF2) WARG
17q11.2
NF1
Activa a las prote(nas del protooncogén ras
aguda, tumor de cerebro Gliomas, ependlmomas
22q12.2
NF2
No especifica aún
WAGR (WIIms, anlrldla,
11p13
WT1
Represor de la transcripclón
11p15
¿p57/KIP?
Neuroflbrosarcoma,
leucemia mleloide Neuromas acústicos, menlnglomas
Tumor de Wllms
anormalidades genltaurlnarlas, retardo
mental) Síndrome Wledemann- Tumor de Wllms
Beckwith
Organomegalla, Heml-
hipertrofia, hepato-
Síndrome de carclnoma de células basales nevoldes
Cáncer de células
Sfndrome von HlppelLlndau
Cáncer renal
Exostosis múltiple
Exostosis (protuberancias cartilaginosas en los huesos)
Ataxia telangiectasia
Llnfoma
Síndrome de Bloom
Tumores sólldos
Xeroderma plgmentoso
Cáncer de piel
basales de la piel
(células claras)
blastema, cáncer adrenocortlcal Quistes mandibulares, tosetas plantares y palmares, medulablastemas, fibroma ovárico Feocromocitoma, anglomas retlnales, hemanglomas Condrosarcoma
Ataxia cerebelar, inmunodeficiencia, ¿cáncer de seno en heterocigotos? lnmunodeficlencla, estatura corta Anormalidades en la
9p22.3
3p25
Pancltopenia, anormalldades esqueléticas
PTCH
Receptor transmembra-
VHL
¿Regula la RNA polimerasa 11?
Bq24.1, 11p11 13, 19p 11q22
EXT1, EXT2, EXT3 ATM
15q26.1
BLM
Múltiples
XPB, XPD; XPA
gonadlsmo Leucemia mieloide aguda
Regulador del ciclo celular
nal
pigmentación, hipoAnemia de Fanconl
otros,
9q22.3, 16q24.3, ? otros dos
FACC, FACA
Desconocida
Reparación del DNA, ¿Inducción de p53? ¿Heiicasa de replicaclón? Hellcasas de repara-
clón del DNA, reparación por escisión de nucieótidos
¿Reparación del DNA?
Modificado de: Fearon EA. Sclence 1997; 278: 1043-1050.
4. Amplificaciones. Corresponden a una multiplicación de 5 a 100 veces, e incluso más, de un gen o de una región cromosóm.ica pequeña. Las amplificaciones son observables sólo en neoplasias avanzadas. Citogenéticamente, son evidenciadas por la presencia de unas pequeñas estructuras denominadas "dobles diminutos" o incrustadas en un cromosoma como una "región teñida de manera homogénea". Estas regiones amplificadas contienen uno o más genes cuya expresión es ventajosa para la célula cancerosa (oncogenes). 5. Secuencias exógenas. Algunas neoplasias deben su origen a infecciones por virus tumorales, los cuales portan
genes que disparan el crecimiento anormal de las células; ejemplos de ellos son el papilomavirus humano, que se asocia al cáncer de cerviz, y el virus de Epstein Barr, que relaciona con ellinfoma de Burkitt.
Una sola mutación no es suficiente para que se inicie un tumor, ya que se requiere un número de 3 a 7 mutaciones, que se deben acumular para que la célula inicie su progresión a la malignidad. Esta estimación está de acuerdo con los estudios moleculares de los cánceres, en los que se encuentran con frecuencia mutaciones en 4 o 5 genes distintos. Conforme una célula tu-
moral acumula mutaciones adicionales, el tumor evoluciona en fonna progresiva a una neoplasia maligna.
rentes opciones reproductivas que se pueden ofrecer. Considerar y valorare] ~sesorarniento genético como la principal herra-
mienta de prevención primaria en las entidades genéticas.
SÍNDROMES QUE SE RELACIONAN CON CÁNCER HEREDITARIO
CONCEPTO
Existen padecimientos que se relacionan directamente con cáncer y son hereditarios o familiares (cuadro 16--11).
WD/85.10 de 1985, definía el papel de la medicina genética
La Organización Mundial de la Salud, en su documento HD/ como "ayudar a las familias con una vida marcada por sus desventajas genéticas para que su reproducción sea lo más nonnal posible". El postulado principal de la medicina ha cambiado;
El diagnóstico en estas entidades en muchas ocasiones se realiza por primera vez cuando aparece un cáncer primario, como en el caso delretinoblastoma; en otras se realiza aún antes
se requiere prevenir y en forma secundaria curar. Lo mismo
de que se presente un cáncer primario, debido a que se acompañan con múltiples anomalías físicas, como es el caso del síndrome de Wiedemann-Beckwith y de la anemiadeFanconi. En cada una de estas enfennedades debe realizarce una profunda
podemos decir de la aplicación de la genética: ayudar a eliminar las taras hereditarias para tener generaciones más sanas; esto se puede conseguir con el asesoramiento genético (AG), teniendo quien lo otorgue conoclmientos y medios adecuados. El AG es ~
investigación de antecedentes heredofamiliares, ya que una
un proceso de información bidireccional médico
historia familiar positiva incrementa el riesgo de recurrencia para un sujeto afectado; ej.: enretinoblastoma se han establecido riesgos empíricos de recurrencia (ver tema de Retinoblastoma); éstos se aplican cuando se desconoce el diagnóstico molecular.
que se establece en un marco de objetividad, cuyo fin es brindar al asesorado (paciente) infonnación completa y actual sobre el padeclmiento o problema que le atañe. El término consejo genético es impropio del español, ya que es una traducción del inglés
paciente,
counseling, acepción que en español tiene un significado cercano a asesoramiento; además, la palabra consejo en español
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
sugiere que se dará una guía o receta a seguir por el postulante;
Fearon ER. Human cancer syndromes: Clues to the origin o.nd nature
este concepto es erróneo, ya que el fundamento del AG es propiciar la libre decisión del consultado, con base en el conoclmiento que se le otorga acerca de la historia natural de la enfennedad.
of cancer. Science 1997;278: 1043.
Kaufrnann WK, Paules RS. DNA darnage and cell cycle checkpoints. Faseb J 1996;10:238. Lewin B. Onc.ogenes and cancer. Genes VI. 6th ed. Oxford University
GENERALIDADES
Press and Cell Press; 1997. p.JJ31.
Look AT. Oncogenic transcription factors in tbe human acute leukemias. Science 1997;278:1059.
Nowell PC. Cytogenetic approa~hes to human cancer genes. Faseb J 1994;8:408.
Nussbaum RL, Melones RR, Willard HS, editors. Thompson and Thompson. Genetics in medicine. 6th ed. Filadelfia: Saunders; 2001.
Rabbitts TH. Chromosomal translocations in human cancer. Nature 1994;372:143. Sherr CJ. Cancer cell cycles. Science 1996;274:1672.
Weinberg RA. Tumor suppressor genes. Science 1991;254:1138.
Para impartir AG es necesario el realizar diagnóstico genético, el cual consiste en el análisis genético del paciente y/o sus familiares con el objeto de identificar el riesgo de padecer él mismo y/o sus
descendientes determinadas enfermedades o taras genéticas. Impartir AG requiere, en la persona que lo ejecute, una ma-
durez no sólo científica sino también un conocimiento de los aspectos morales, éticos, religiosos, filosóficos, legales, sociales, etc., en torno a los acontecimientos que se desprenden después de haber señalado el asesoramiento; por lo tanto, no en pocas ocasiones el genetista debe ayudarse de un equipo multidisciplinario, donde es común que se encuentren: psicólogo,
psiquiatra, trabajo social, estadista, sacerdote, etc., y en ocasiones la persona que tenga influencia familiar.
ASESORAMIENTO GENÉTICO
Dr. Roberto Martfnez y Martfnez Dra. Ma de Lourdes Ramfrez Dueñas
INDICACIONES PARA EL ASESORAMIENTO GENÉTICO El AG está indicado cuando un padecimiento se origina por:
l. Herencia monogénica: genes mutantes simples que si-
OBJETIVOS
guen el patrón mendeliano. 2. Anonnalidades estructurales o numéricas de los cromo-
somas. Conocer los elementos principales del asesoramiento genético.
Valorar el riesgo de presentación de una detenninada patología genética, las posibilidades de diagnóstico genético y las dife-
3. Herencia multifactorial (genes y ambiente). 4. Padecimientos ambientales que simulan un trastorno
genético. O bien:
•u u
.L..IL< ULmunidades, áreas geográficas, etc., debido a que aun las foras leves a moderadas del adulto tienen un efecto negativo en bienestar de los niños y en el desarrollo de la comunidad. >
( UllLUUU 1/)
energético, generalmente porque la lactancia materna no fue complementada adecuadamente con otros alimentos, porque la fórmula se ha ofrecido en una dilución incorrecta. Con frecuencia, estos rüños sólo reciben caldos de frijoles, pastas, jugos 0 atoles, alinJentos de escasa densidad energética y proteica. Es importante señalar que en áreas o regiones subdesarrolladas, los niños son más pequeños en tanJaño que aquellos de la
misma edad en regiones desarrolladas, en consecuencia, sus requerimientos son un poco más reducidos. No obstante, una ingestión insuficiente de alinJentos para el peso de acuerdo a la edad, aunque fuera satisfactoria para el peso y la talla, perpetúa la desnutrición crónica (déficit talla/edad) si al mismo tiempo el niño es forzado a recibir dietas ricas en energía, pero bajas en proteínas. En casos extremos, esta forma de alinJentación conduce en lactantes a la distrofia farinácea conocida como "niño de azúcar", y en niños mayores, al tipo edematoso de DPE llamado kwasbiorkor.
Huésped La desnutrición puede presentarse en todas las edades, sin embargo, es más notoria y grave entre los 6 y los 36 meses de edad. Después del destete, que con frecuencia irücia antes del
cuarto mes, el niño recibe poco o ningún alimento con leche, sus derivados u otros productos de origen animal, pues son alimentados con comida de consumo y tradición fanJiliar, con frecuencia en cantidad insuficiente debido a la poca disponibilidad de alinJentos y prácticas culturales incorrectas. Estos niños, que regularmente viven en condiciones ambientales deplorables con hábitos de promiscuidad y hacinamiento sufren de infecciones agudas que deterioran con rapidez su condición nutricia. Y, a pesar de que antes del destete ya crecían a una velocidad más lenta con un déficit de talla para la edad y de peso para su talla, ahora desarrollan el tipo edematoso de DPE. Es
decir, se observa una caída más grave en el aporte de energía y proteínas. Sin embargo, la mayoría de ellos, a través de mecanismos de adaptación, permanecen en un estado de DPE leve
ERIODO PREPATOGÉNICO 'ACTORES DE RIESGO) gente 1 mala nutrición de la madre y las infecciones intercurrentes >rante el embarazo son factores frecuentes de prematurez y 1snutrición in utero. No es raro qUe niños nacidos en estas 1ndiciones de desventaja nutricia en su pasado inmediato sean ctimas de prácticas inadecuadas de alimentación, especialente en regiones en las que la lactancia materna está siendo emplazada desde etapas muy tempranas de la vida porfórmus de alinJentación preparadas de manera deficiente y en canciones deplorables de higiene. Esta alinJentación ofrecida en rma inadecuada tiene lugar cuando los requerimientos nutrientales del ser humano son más elevados por unidad de peso
trporal. La cOnsecuencia es un incremento en el número de ños que sufren de DPE temprana. El tipo más común de desnutrición en ellactante es la forma >edematosa debida, en primer lugar, a un deficiente aporte
a moderada, que se caracteriza sólo por retardo en el crecimiento lineal y periodos donde existe un déficit leve del peso para
la talla, con o sin edema. Los niños que sobreviven a los periodos críticos del destete y la etapa preescolar inicial (menores de 36 meses) continúan su crecimiento a una velocidad menor Y sus requerimientos de energía y proteínas por unidad de masa corporal disminuyen rápidamente. La combinación de su dieta baja en energía y proteínas con la frecuencia de infecciones, principalmente de tracto respiratorio y digestivo, propicia un avance lento y progresivo hacia una
desnutrición grave. Sin embargo, si sobreviene una infección, como sarampión, tos ferina o diarrea aguda grave, desarrolla una desnutrición grave sin importar la edad. En niños mayores Y adultos, los episodios diarreicos agudos repetidos, malaria e infestación masiva de parásitos, pueden desencadenar el proceso.
Ambiente Debe ser considerado en dos rüveles:
l. Macro anJbiente, a nivel regional o nacional.
2. Micro ambiente, a nivel familiar e individual. En regiones o países subdesarrollados, el macroambiente es de
pobreza, no sólo económica, sino también en recursos humanos. Ambas, la pobreza económica y humana son causa y consecuencia de !a falta de educación, mala salud de la población, comunicación deficiente, baja productividad, balance económico desfavorable e inadecuada utilización de los recursos naturales. Todos estos factores conducen a una producción, conservación, distribución y consumo de alimentos inadecuados. El microambiente, constituido por la familia, que es la unidad biológica en términos de nutrición, recibe el impacto del macro ambiente y limita la disponibilidad de alimentos por el huésped. Los factores que operan a este nivel son: pobre capacidad adquisitiva, conceptos falsos sobre la utilización de los alimentos, que conducen a errores en el consumo y a una inadecuada distribución de los alimentos entre los miembros de la familia. El último caso es particularmente desfavorable para los niños pequeños, el sexo femenino y aquellos que tienen alguna
enfermedad crónica y/o grave, en quienes la ingestión de alimentos puede estar restringida dramáticamente.
PREVENCIÓN PRIMARIA Promoción de la salud Las estrategias deben partir de la identificación de dos objetivos principales:
1 1 ;¡¡
~o
~
•
l. Establecer medidas para disminuirelriesgo de los individuos de llegar a DPE grave. 2. Mejorar el estado general de salud y nutrición de lapoblación, con el propósito de disminuir significativamente la DPE leve a moderada. El primer objetivo podría lograrse con algunas acciones directas: • Fomento de la lactancia materna e introducción adecuada y suficiente de otros alimentos durante la etapa de lactancia. • Programas de ayuda alimentaria a grupos vulnerables, especialmente mujeres embarazadas, madres lactando, lactantes, preescolares, ancianos y discapacitados. • Mejoría de las condiciones sanitarias. • Elevación del nivel escolar de las madres. • Incremento en el gasto en alimentación per cap ita en población de escasos recursos. • Consolidar los programas de planificación familiar que sean eficaces, sin atentar contra la dignidad y la libertad de las familias. • Optimizar los programas de hidratación oral e inicio precoz de alimentación durante los episodios de diarrea aguda. • Fomentar la difusión de conocimientos sobre nutrición y alimentación en diferentes grupos de población, sobre todo en madres de familia, escolares y adolescentes.
Es necesario mantener un enfoque multidisciplinario sobre la mejoria del estado general de salud y nutrición de la población si se desea erradicar la desnutrición. Se requiere de un esfuerzo extraordinario y profundo de los gobiernos federal y estatal, y de los sectores con influencia política, económica, intelectual, etc., paralograruna verdadera reforma de la estructura política, social y económica del país. De lo contrario, no será posible lograr las tareas fundamentales de: dar prioridad a la preservación ecológica del país, suministrar agua potable y drenaje a toda la población, elevar el nivel de escolaridad a un mínimo de seis años, mejorar en forma real el salario mínimo de los trabajadores, optimizar las estrategias de planificación familiar y crear espacios de esparcimiento para el desarrollo físico, social e intelectual de la comunidad; factores indispensables para e vi. tar la desnutrición endémica.
Protección específica Para el segundo objetivo, son útiles los programas sobre educación alimentaria y la implementación de centros de recuperación nutrida distribuidos estratégicamente en las zonas de mayor riesgo. El objetivo principal de estos centros es educar a los padres sobre la desnutrición crónica leve y moderada, haciéndolos participar en forma activa en larehabilitación nutrida de sus propios hijos. Estos centros deben: a. Estar localizados en la comunidad y adaptados alas condiciones ambientales. b. Ser sostenidos por cada comunidad. c. Tratar de que el niño sea rehabilitado con los alimentos disponibles en su comunidad. d. Asegurar que la madre de cada niño participe en el cuidado de todos y tenga la experiencia directa de los beneficios que la nutrición adecuada trae a sus hijos.
PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclínica. Fisiopatogenia A través de una serie de mecanismos fisiológicos, el organismo tiende a mantener un equilibrio dinámico. Ej.: después de la ingestión de una comida, la energía es almacenada principalmente en la forma de fosfatos altamente energéticos, grasas y glucógeno, de los cuales se obtiene energia para los periodos diarios y relativamente cortos de ayuno, y durante los periodos de mayor gasto energético. Cuando existen periodos largos de restricción energética y/o proteica, el organismo se adapta en forma progresiva a esta restricción con el objeto de mantener un estado funcional adecuado, tanto como lo permita el suministro limitado de nutrimentos. En consecuencia, durante el proceso que conduce a la DPE, el organismo se va adaptando de manera dinámica hasta que se logra la máxima adaptación. Este proceso resulta en una demanda disminuida de nutrimentos y en el logro de un equilibrio nutricio compatible con un nivel más bajo de disponibilidad celular de nutrimentos. Si en este punto el suministro de nutrimentos continúa siendo cada vez más bajo que el aceptado por el organismo para su
618 •
La salud del niiio y del adolescente
adaptación, sobreviene la muerte. Sin embargo, aunque en la máyoría de los casos ese suministro es bajo, no lo es tanto para causar la muerte y el individuo es capaz de vivir en un estado adaptado a una ingestión disminuida. A este fenómeno, Ramos Galván le llamó "homeorresis", en el cual la mayoría de las fun-
ciones están alteradas y tienen las siguientes características.
1umaaa 1!)
mayor vida medi~ d~ alg~~as proteínas, c?mo la albtlmina, y,
en general, una d1snunucmn en el recambm de proteínas y aa Además, la distribución corporal interna de las proteínas cambia. Este es el caso con la albúmina, que disminuye más en el espacio extravascular que en el intravasculru: La síntesis de urea disminuye y los compuestos simples que contienen nitró-
geno, como la urea, son aparentemente utilizados con mayor eficiencia como fuente de nitrógeno. En términos de composil. Son más susceptibles a ser superados por mecanismos de sobrecarga, que pueden producir descompensación o falla de adaptación y, en consecuencia, amenazar la vida de! huésped. En otras palabras, el individuo adaptado con DPE es un sujeto lábil y frágil desde un punto de vista funcional. 2. Debido a su naturaleza dinámica, el grado de alteración funcional se correlaciona con el grado de depleción nutrirnental. Esta correlación es influida por la velocidad a la cual la dep!eción ocurre, o bien, por el grado de recuperación durante la rehabilitación nutricia.
Los procesos metabólicos adaptativos en la desnutrición pro-
teica y energética ocurren por interacción honnonal, mecanismos a nivel celular y por reacciones corporales generalizádas aún mal entendidas. El déficit energético induce a un proceso de adaptación hormonal como e] descrito en el cuadro 17-9, el cual conduce' a un incremento en la movilización de grasa desde el tejido adiposo. Durante las fases iniciales de deficiencia, el individuo muestra actividad física disminuida y el gasto
energético se reduce por unidad de masa corporal libre de grasa. La composición corporal se altera en forma progresiva por disminución de la adiposidad a una velocidad mayor que la masa magra. El catabolismo proteico produce un incremento en h liberación de aminoácidos (aa), principalmente alanina. Cuando el déficit de energía es grave, el gasto energético basal puede ser normal o aun elevado por unidad de masa mus-
cular magra, la cual, entonces, disminuye a mayor velocidad. El déficit de proteínas ocurre, en general, junto con la inadecua-
ción energética, y los cambios hormonales son generalmente similares. Con frecuencia, los niveles de hormona de crecimiento circulante en ayuno son mayores en la deprivación de proteínas que en el déficit de energía. Los glucocorticoides no están elevados, aunque el nivel de cortisollibre es superior a lo normal, lo que resulta en un hipercorticismo funcional. Los niveles de somatomedina están bajos en DPE, sobre todo en casos de deficiencia grave de proteínas. En el déficit proteico, hay mecanismos de adaptación celular no directamente mediados por hormonas, sino inducidos por la pobre disponibilidad de aa, y causan disminución en la síntesis de proteínas a nivel ribosomal. El resultado de ambos mecanismos de adaptación es un cambio interno en el metabolismo de proteínas y un incremento en la disponibilidad de aa a nivel visceral. La composición de la reserva de aminoácidos libres está alterada. Hay una disminución de la síntesis y catabolismo de las proteínas corporales totales, la última predominando sobre la primera. El cambio más significativo en elmetabolismo de las proteínas es un notable reciclamiento de aa. El resultado final es una
ción corpora.J, ocurre una reducción progresiva en masa corporal magra, primero de músculo y después de piel. Las proteínas viscerales primero disminuyen (proteína lábil), después se estabilizan o pueden aún recuperar algo de su masa total. Como el recambio de proteína corporal y masa corporal total de proteí-
nas. disminuye, el consumo de oxígeno basal también se reduce. Los mecanismos de adaptación hormonal se distorsionan
en consecuencia, se lesionan los aa internos y los cambios pro~ teicos, induciendo a una depleción de aa y a la ruptura de la adaptación. Las infecciones que producen enfermedades y otras causas de estrés también nfectan los mecanismos de adaptación al causar anorexia, y se exacerba la disminución en la
ingestión de alimentos a pesar de que existe un incremento en las necesidades de energía y protefuas. La fiebre incrementa ]a pérdida de energía y de nitrógeno y el desvío en la utilización
de aminoácidos para generar energía. La utilización de aa también es "desviada" para aumentar la síntesis de proteínas especiales, como inmunoglobu!inas (anticuerpos) cuadro 17-19.
Un hallazgo importante en la mayoría de las investigaciones del estado hormonal en DPE es que la capacidad funcional hipofisiatia no está lesionada. También, como parte del proceso de adaptación metabólica en la DPE, se encuentra alterada la respuesta celular a la estimulación hormonal. Cuando se mantienen los mecanismos adaptativos, el periodo que lleva de desnutrición leve a grave es prolongado. Obviamente, el sujeto tiene que sacrificar ciertas funciones y algunas
reservas de nutrimentos y, por esta razón, se hace más susceptible a las lesiones que un individuo bien nutrido. El contenido de potasio corporal total está reducido, así como la hemoglobina total circulante en relación con la demanda de oxígeno. Hay disminución en la producción de glóbulos rojos y, por lo tanto, hemodilución. El trabajo cardiaco disminuye, así como la reserva funcional. El reflejo cardiovascular está alterado Y conduce a una hipotensión postural y disminución del retomo
venoso. La compensación hemodinánúca en DPE grave ocurre primero por taquicardia más que por incremento de volumen. El flujo plasmático renal, la velocidad de filtración glomerular Y la función tubular están disminuidos. Como consecuencia, en los casos graves, la capacidad de concentración del riñón y Jos mecanismos de acidificación funcionan mal. Antes que esto ocurra, la retención crónica de sodio y el incremento de Jaactividad
antidiurética sérica y urinaria conducen a un aumento relativo de agua corporal extrace!ular y total. El agua intracelular está reducida en términos absolutos debido a pérdida de masa corporal magra. La fuerza ñsica también está disminuida e induce a una reducción de la capacidad física para el trabajo.
,,,,,,.,,.,..,,.,,._, ..... ..,.., ..,,,..., _J
ULO.J rtuH
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• O.J!t
Cuadro 17-28. Índice de masa corporal 2-20 años 5
10
25
Niños: percentiles 50
2.0 2.5 3.0 3.5 4.0 4.5 5.0 5.5 6.0 6.5 7.0 7.5 B.O 8.5 9.0 9.5 10.0 10.5 11.0 11.5 12.0 12.5 13.0 13.5 14.0 14.5 15.0 15.5 16.0 16.5 17.0 17.5 18.0 18.5 19.0 19.5 20.0
14.7 14.5 14.3 14.2 14.0 13.9 13.8 13.8 13.7 13.7 13.7 13.7 13.8 13.9 14.0 14.1 14.2 14.4 14.6 14.8 15.0 15.2 15.5 15.7 16.0 16.3 16.6 16.8 17.1 17.4 17.7 18.0 18.2 18.5 18.7 18.9 19.1
15.1 14.9 14.7 14.5 14.3 14.2 14.1 14.1 14.0 14.0 14.0 14.1 14.1 14.2 14.3 14.5 14.6 14.8 15.0 15.2 15.5 15.7 16.0 16.3 16.5 16.8 17.1 17.4 17.7 18.0 18.3 18.6 18.9 19.2 19.4 19.6 19.8
15.7 15.5 15.3 15.1 14.9 14.8 14.7 14.6 14.6
16.6 16.2 16.0 15.8 15.6 15.5 15.4 15.4 15.4
1~6
1~4
14.7 14.7 14.8 15.0 15.1 15.3 15.5 15.7 15.9 16.2 16.4 16.7 17.0 17.3 17.6 17.9 18.3 18.6 18.9 19.2 19.6 19.9 20.2 20.4 20.7 21.0 21.2
15.5 15.6 15.8 16.0 16.2 16.4 16.6 16.9 17.2 17.5 17.8 18.1 18.5 1B.B 19.2 19.5 19.9 20.2 20.6 20.9 21.2 21.6 21.9 22.2 22.5 22.8 23.0
17.6 17.1 16.8 16.6 16.4 16.3 16.3 16.3 16.4 1U 16.6 16.8 17.1 17.3 17.6 17.9 18.2 18.6 18.9 19.3 19.7 20.1 20.4 20.8 21.2 21.6 22.0 22.4 22.7 23.1 23.4 23.8 24.1 24.5 24.8 25.5 25.4
Edad
5
10
25
Niñas: percentllas 50
75
2.0 2.5 3.0 3.5 4.0 4.5 5.0
14.4 14.2 14.0 13.8 13.7 13.6 13.5 13.5 13.4 13.4 13.4 13.5 13.5 13.6 13.7
14.8 14.5 14.3 14.2 14.0 13.9 13.8 13.8 13.7 13.8 13.8 13.9 13.9 14.1 14.2
15.5 15.2 14.9 14.7 14.6 14.5 14.4 14.4 14.4 14.4 14.5 14.6 14.7 14.9 15.1
16.4 16.0 15.7 15.5 15.3 15.2 15.2 15.2 15.2 15.3 15.5 15.6 15.8 16.1 16.3
17.4 16.9 16.6 16.4 16.2 16.1 16.1 16.2 16.3 16.5 16.7 17.0 17.3 17.6 18.0
Edad
5.5 6.0
6.5 7.0 7.5 B.O 8.5 9.0
75
85
90
95
18.6 18.1 17.7 17.4 17.3 17.2 17.3 17.4 17.5 17.7 18.0 18.3 18.7 19.1 19.5 19.9 20.3 20.8 21.2 21.7 22.1 22.6 23.0 23.4 23.8 24.3 24.6 25.0 25.4 25.8 26.1 26.5 26.9 27.2 27.6 28.0 28.3
19.3 18.7 18.2 18.0 17.8 17.8 17.9 18.1 18.4 18.8 19.2 19.6 20.1 20.6 21.1 21.6 22.2 22.7 23.2 23.7 24.2 24.7 25.2 25.6 26.0 26.5 26.8 27.2 27.6 27.9 28.3 28.6 29.0 29.3 29.7 30.2 30.6
85
90
95
18.0 17.5 17.2 16.9 16.8 16.8 16.8 16.9 17.1 17.3 17.6 18.0 18.3 18.7 19.1
18.4 17.9 17.6 17.4 17.3 17.2 17.3 17.5 17.7 18.0 18.3 18.7 19.2 19.6 20.1
19.1 18.6 18.3 18.1 18.0 18.1 18.3 18.5 18.8 19.2 19.7 20.2 20.7 21.2 21.8
18.2 17.7 17.3 17.1 16.9 16.8 16.8 16.9 17.0 17.2 17.4 17.7 18.0 18.3 18.6 19.0 19.4 19.8 20.2 20.6 21.0 '· 21.4 21.9 22.3 22.7 23.1 23.5 23.8 24.2 24.6 24.9 25.3 25.7 26.0 26.4 26.7 27.0
640. La salud delniffo y del adolescente
( umaaa 1 1 ¡
Cuadro 17-28. Índice de masa corporal2-20 años (continuación) Edad
5
10
25
Niñas: percentilas 50
75
85
90
95
9.5 10.0 10.5 11.0 11.5 12.0 12.5 13.0 13.5 14.0 14.5 15.0 15.5 16.0 16.5 17.0 17.5 18.0 18.5 19.0 19.5 20.0
13.9 14.0 14.2 14.4 14.6 14.8 15.1 15.3 15.6 15.8 16.1 16.3 16.6 16.8 17.0 17.2 17.4 17.6 17.7 17.8 17.8 17.8
14.4 14.5 14.7 14.9 15.2 15.4 15.7 15.9 16.2 16.4 16.7 16.9 17.2 17.4 17.6 17.8 18.0 18.2 18.3 18.4 18.5 18.5
15.3 15.5 15.7 16.0 16.3 16.5 16.8 17.1 17.4 17.6 17.9 18.2 18.4 18.7 18.9 19.1 19.3 19.5 19.6 19.7 19.8 19.8
16.6 16.9 17.2 17.5 17.8 18.1 18.4 18.7 19.0 19.4 19.6 19.9 20.2 20.5 20.7 20.9 21.1 21.3 21.4 21.6 21.7 21.7
18.3 18.7 19.1 19.5 19.9 20.2 20.6 21.0 21.3 21.7 22.0 22.3 22.6 22.9 23.2 23.4 23.6 23.8 24.0 24.2 24.3 24.4
19.5 20.0 20.4 20.9 21.3 21.7 22.2 22.6 23.0 23.3 23.7 24.0 24.4 24.7 24.9 25.2 25.4 25.7 25.9 26.1 26.3 26.5
20.5 21.0 21.5 22.0 22.5 23.0 23.4 23.9 24.3 24.7 25.1 25.5 25.8 26.1 26.4 26.7 27.0 27.3 27.5 27.8 28.0 28.2
22.4 23.0 23.6 24.1 24.7 25.3 25.8 26.3 26.8 27.3 27.7 28.1 28.5 28.9 29.3 29.6 30.0 30.3 30.7 31.0 31.4 31.8
Fuente: Datos del Centro de Control de Enfermedades {EUA) 2000. Datos para puntos de edad adicional y de la 3ra. y 97 pct son disponibles en: www.eds.gov/ nchs
a. obesidad exógena, detenninada en su mayoña por aumento en la ingestión calórica (principalmente el aumento en el consumo de hidratos de carbono y lípidos) y/o disminu-
ción en la actividad física, más la influencia genética; b. obesidad endógena, ligada a trastornos metabólicos o
patologías asociadas.
dad física. El primero está determinado por la cantidad de masa muscular que tiene cada individuo y aumenta después de la pérdida de masa grasa en un niño. El efecto térmico de los alimen-
tos parece no variar entre niños y adolescentes obesos y no obesos. Sin embargo, la disminución en la actividad física, por ejemplo en niñas adolescentes o niños con muchas horas de te-
levisión, está asociada con aumento en la obesidad. En México la prevalencia de obesidad tanto en el niño como en el adulto cada vez es mayor.
PERIODO PREPATOGÉNICO Agente La obesidad se presenta cuando la ingestión energética sobrepasa el gasto energético. Por tanto los principales componentes del balance energético son, la alimentación y la actividad física. En general un niño que ingiera 100 kcalld de más de lo que le corresponde para guardar el equilibrio con el gasto energético, aumentará 5 kg en un año. Existe una enorme dificultad en la
evaluación de la ingesta alimentaria de un niño y el uso de encuestas alimentarias como el recordatorio de 24 h y la fre-
cuencia de consumo de alimentos, son herramientas útiles, aunque no demuestran una verdadera relación entre consumo y gasto energético diario. Por Jo tanto es importante saber que existen una gran cantidad de alimentos en el mercado con grandes cantidades de calorías "vacías", ricos en hidratos de carbo-
no y grasas, que no aportan ningún otro nutrimento a los niños. El gasto energético incluye el gasto metabólico basal (GMB), el efecto térmico de los alimentos y el gasto por activi-"
Huésped La participación hereditaria es indudable, gemelos monocigotos tienen mayor concordancia de obesidad que los dicigotos, inclusive aquellos adoptados, al compararlos con su hermano biológico; padres obesos, hijos con mayor frecuencia obesos; variabilidad étnica; gasto de energía y producción de calor tie-
nen influencia genética; estudios en ratones obesos endogámicos, han identificado la posición y la secuencia del gen ob (obesidad) y su hómologo humano (Friedman), que codifica una protefua -leptina- la que, al no encontrarse aumenta el apetito y disminuye la actividad metabólica a esto se le agrega factores adicionales de influencia hereditaria; biotipo, acúmulo de grasa, largo y ancho del hueso, talla, menarca temprana, y otros. Dependiendo de las edades, éstas se pueden caracterizar por
ciertas conductas, como podrían ser reprimidos, obsesivos, tímidos, etc.; esto es más bien un efecto que una causa, y en muchos casos la hiperfagia es originada como un escape compulsiva al poco rendimiento escolar, físico, deportivo, social, etc., :e: como otros lo pueden tener en el estudio, música, baile, etc. En la adolescencia también pueden existir conductas que lleven al desarrollo de trastornos de la conducta alimentaria,
Cuadro 17-29. Percentllas de pliegue cutáneo triclpital Blanca Edad
n
5"
15"
(años)
50°
as•
95"
n
85"
5'
95"
n
5"
Población 15" soa
mm
85"
95"
8.36 8.59
11.10 12.38
14.12 15.61
8.79 8,96
13.66 14.93 16.02
17.18 18.81 20.68
16.87 17.26 17.12 16.35
22.20 23.25 23.71 23.46
15.75 15.75 15.95 16.59
22.34 21.53 21.51 21.83
17.33 17.64 18.21
22.12 22.53 23.53
18.24 18.14 18.03 17.79 17.50
23.49 23.19 23,27 23.18 23.01 22.78 22.21 21.59 20.96
15.fi7 17.89 20.18 2247 24.38
mm Hombres
6
7 9 9 10
117 122 117 121
5.26 5,28
6.09
8.74
11.63
14.47
47
6.12
8.94
12.78
15.95
40
4.01 4.01
5.28
6.15
9.12
5.27
9.27
13.95 15.10
30 55 29
4.00 3.99 3.98 3.97 3,97
146
5.24
6.17 6,18
9.40
16.29
17.51 19.11 20.96
122 153
5.20
6.20
9.51
17.32
22.53
44
5.15
6.23
9.59
17.79
23,53
50
134 131 129
5.01
6.21
9.42
17.63
4.91 4.81
6.15
9.26
16.88
9.12
16.11
42 42 43
131 133
4.69
6.10 6,05
23.87 23.42 22.42
8.95
15.81
4.61
6.02
8.9.2
15.95
91
4.53
6.01
9.02
16.95
22.05 21.99 22.28
40 33 2B
19
108
4.48
6.00
4.67
6,00
25-29
423 582
9.09 9,90
17.53
2Q-24
4.80
6.30
10.72
18.28
3"-"4
389
4.88
6.53
11.23
18.27
22.65 23.00 23.47 23.30
24 82 81 63
35-39
394
4.99
6.69
11.38
4REVENCIÓN PRIMARIA >remoción de la salud ~n esencia, consiste en la educación para la salud, mejorando as condiciones higiénicas, ambientales y socioeconórnicas del
mésped y el ambiente.
>rotección específica
de la temperatura por una acción normal de los mecanismos efectores, vasomotores, sudoríparas y metabólicos responsables de la misma.
Existe aún cierta controversia en relación con el efecto benéfico o lesivo de la fiebre, considerando que elevaciones moderadas pueden interferir en la replicación viral o bacteriana y
estimular la respuesta inmunitaria, en tanto que tempeni.turas más elevadas, pueden frenar estos efectos, además de aumentar el metabolismo basal, acelerar el sistema cardiovascular, provocando deshidratación, precipitar com'll]siones y aun IJevar a
la muerte. :orrecta ventilación o refrigeración en áreas cálidas. Evitar la :xposición prolongada a Jos rayos directos del sol; aporte sufi:iente de agua y sales núnerales en zonas de clima cálido. Conrol médico rutinario y habitual del niño sano.
'ERIODO PATOGÉNICO
Etapa clínica. Síntomas
y signos
Curso de la fiebre. En el estado febril se pueden apreciar varias etapas: Periodo de inicio: la fiebre puede subir rápida y bruscamente o en forma lenta y gradual. En el primer caso, el paciente puede sentir escalofríos y erección del velJo corporal con casta-
:tapa subclínica. Fisiopatogenia
ñeteo de dientes; en algunos niños puede desencadenar convul-
"a temperatura corporal normal varía entre 36.8 "C y 37.5 "C egún el sitio en que se tome (axilar, 37 "C; bucal, 37.3 "C y
siones, sobre todo entre los seis meses y los cinco años de edad. El inicio lento y gradual es más frecuente en la clínica y puede ser secundario a múltiples enfermedades.
Acmé: corresponde a la fase de mayor temperatura. S uele
rior que contiene mercurio, el cual, por efecto del calor, as-
ser de escasa duración en algunas enfermedades, o por el con-
ciende por el capilar, midiendo a su paso, por una escala gra-
trario, prolongarse por semanas o meses. Declinación (dejervescencia): puede ser rápida, en cuestión
duada en grados centígrados ("C) o Faluenheit ("F), la intensidad de la elevación térmica. Existen otros tipos de termómetros basados en la electrónica y un cristal Iíguido que, aun
de horas; entonces se llama crisis, mientras que cuando desciende en forma gradual en el curso de días se le llama lisis. El cuadro clínico es muy variable e inconstante, pues en general es subjetivo y dependiente de la apreciación de cada individuo en particular. En algunos casos se manifiesta con sensaciones claras de incomodidad, cefalea, cansancio, dolores
musculares o alteraciones visuales; otros casos con la misma temperatura no refieren sentir molestia alguna. La calificación de fiebre como tal, está dada entonces por la medición de la temperatura corporal mediante el termómetro clínico, al registrar elevaciones por encima de lo ya señalado como normal para los diferentes sitios del organismo.
La presencia de signos acompañantes es común y entre ellos
cuando son modernos, son poco accesibles y algunos menos exactos; dichos termómetros tienen en su parte distal un sensor de calor y en su parte proximal un dispositivo que al presionarlo permite el encendido del sistema electrónico, registrando en forma inmediata la temperatura en una pantalla. Están diseñados para introducirse en el conducto auditivo externo; la temperatura con este aparato es un grado menor que la registrada en el recto. Con los termómetros convencionales, la temperatura debe medirse en la boca, la axila y el recto, así como la piel del tórax y del abdomen, pudiendo haber variaciones de hasta 0.8 "C entre ellos, por lo que se debe exigir, para un control más estricto,
podemos señalar las alteraciones observadas en labios y encías,
usar el mismo sitio en las mediciones subsecuentes.
como máculas eritematosas acompañadas de vesículas en ocasiones pruriginosa, así como el enantema (máculas eritemato-
El diagnóstico subjetivo no suele implicar ninguna dificultad como síntoma o signo aislado, ya que puede ser apreciado por la madre del paciente al vestirlo o abrazarlo, así como mediante la observación de los signos acompañantes como rubicundez, llanto, somnolencia o irritabilidad. El control se lleva a cabo mediante dos métodos principales: Medios físicos. El control se logra por medio de Jos mecanis-
sas) situado en el paladar blando y duro. Su detección a la exploración física, está relacionada en forma específica con infecciones virales (herpes simple tipo I, coxsackie, paramixovirus, rubivirus, herpesvirus humano tipo 6 y 7 y por rickettsias). Otras manifestaciones son alucinaciones, pesadillas, delirio, irritabilidad, llanto y convulsiones febriles.
La costumbre generalizada de dar tratamientos con antibióticos o antipiréticos sin antes haber realizado un diagnóstico de
mos naturales de irradiación, convección, evaporación y conducción, para abatir la temperatura corporal, y se realiza me-
certeza, impide registrar el curso típico de la fiebre en Jos padecimientos. Es frecuente gue la fiebre se deba a infección viral
diante la colocación del niño en un ambiente fresco, la eliminación del exceso de ropa, la estimulación periférica de la piel mediante el paso por la misma de compresas con agua tibia
o bacteriana, acompañada de la exploración física de signos su-
en cabeza, tronco y extremidades; en casos extremos o urgentes
gestivos, lo cual puede ser confirmado a través de estudios de laboratorio. Entre ellas se encuentran las enfermedades exante-
(temperatura de 40 "C), con inmersión del paciente en agua tibia o templada. Por otro lado, en relación con el uso de agua fría o hielo, está documentado que en lactantes pegueños se puede presentar choque; asimismo, el uso de alcohol en estos mismos pacientes para el control de la fiebre, ocasiona alteraciones cardiovasculares debido a inhalación del mismo que estimula receptores vagales localizados en la mucosa nasal. Administración de medicamentos. Están indicados en aquellos pacientes entre Jos seis meses y Jos tres años, con fiebre de 39 a40 "C, o en los menores de seis años con historia de convul-
máticas, la infección de vías respiratorias altas, vías urinarias y gastroenteritis. La persistencia de la fiebre por más de una semana sin diagnóstico preciso debe hacer pensar en una posible infección
oculta, como abscesos renales, retroperitoneales, óseos o hepáticos, y por tanto, orientar la solicitud de exámenes de laborato-
rio y gabinete en este sentido. La fiebre gue llega ala tercera semana, habiendo descartado las patologías antes mencionadas, obliga a pensar en enferme-
siones, o en aquellos con enfermedades cardiovasculares o neu-
dades de naturaleza crónica como los trastornos inmunitarios y neoplásicos; entre los primeros el más común en los niños es
rológicas agudas, con trastornos hidroelectrolíticos o sepsis.
la artritis reumatoide juvenil; en Jos niños mayores debe pen-
Acetaminofén,'10 a 15 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h. Su presentación es en forma de gotas con 100 mg/mL; supositorio de 100 y 300 mg; tabletas masticables de 80 y 160 mg, y jarabe con 120 mg/5 mL (Tempra®, Datril®, Sedalito®). Ácido acetilsalicílico, 20-30 mg/kg/dosis cada 8 h. No debe
sarse en lupus eritematoso sistémico u otros padecimientos similares; entre los segundos tendremos que descartar principalmente las Jeucemias y !infamas.
PREVENCIÓN SECUNDARIA Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Métodos de registro Termómetro clínico, instrumento de vidrio que consiste en un tubo capilar herméticamente sellado, con un receptáculo infe-
Los medicamentos de mayor uso son:
administrarse en RN ni en infecciones virales agudas por su posible efecto tóxico en el primero y en su asociación con el sín.drome de Reye en las segundas. Su presentación es en tabletas de 80 y 100 mg para niños y de 300 mg (Disprina ®,Aspirina®, Asawin® infantil). En casos de control difícil o en que la temperatura tiende a subir, puede usarse metamizol (Neomelubrina®) en niños mayores de tres meses y más de 5 kg de peso, 10 a 15 mg/kg/dosis
tJbL •
La satua aet mno y aet aaotescenre
( umaaa lts)
por v.o. o i.m. con las precauciones necesarias debido a su
d. Interferencia con la respuesta inmunológica. e. Falla cardiovascular.
potencial efecto de choque o hipotennia.
Limitación del daño REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Vigilar el curso de la fiebre y efectuar un control adecuado, sobre todo en los pacientes que la presentan en forma prolongada;
asimismo, se requiere el tratamiento enérgico y control poste-
rior de los casos de convulsiones febriles, tomando las medidas pertinentes para hacer descender la temperatura corporal.
PREVENCIÓN TERCIARIA
Rehabilitación
[ndicada en los casos que presentan secuelas del SNC secundaias a las crisis convulsivas febriles. El manejo del niño será en m centro especializado a cargo del neurólogo y del fisiatra.
II.CTIVIDADES SUGERIDAS
Powell KR. Fever. Behrman-Kliegman, Jenson, editors. Nelson textbook of pediatrics. J71h ed. Philadelphia: Saunders; 2004. p. 839-46. Bendeck A. Fiebre en el niño. En: Meneghello J, editor. Diálogos en pediatría N. Santiago de Chile: Mediterráneo; 1991. p. 127-131. Kohl S, Pickering L. Enfermedades infecciosas. En: Behrinan RE, Kliegman RM:, editores. Compendio de pediatría. México: Interamericana-McGraw-Hill; 1991. p. 304-313. Plata-Rueda E. Síndrome febril. En: Plata-Rueda E, editor. El pediatra eficiente. 411 ed. Bogotá: Panamericana; 1990. p. 541-560. Robert KB. Fever and antipyresis. En: Robert KB, editor. Manual of clinical problems in pediatrics. 3rrl ed. Little Brown; 1990. p. 48-51. Surós J: Termometría y técnica exploratoria. 611 ed. Barcelona: Salvat Editores; 1978. p. 67-72.
RESPUESTAS A LA EVALUACIÓN
nformar y adiestrar a las madres en el manejo del niño con un Jroceso febril durante las sesiones de padres de familia en los Jlanteles educativos o entre las que acudan a consulta en los :entras hospitalarios.
1: b.
FIEBRE AGUDA SIN FOCO INFECCIOSO Y SÍNDROME FEBRIL
IJIVELES DE ATENCIÓN ~rimario ~1 médico general deberá conocer, evaluare identificar las
cau-
Dr. Rafael Dfaz Peña Dra. Marlha Maree/a Espinoza Oliva
:as y factores de riesgo en el síndrome febril, haciendo un diagtóstico oportuno y un tratamiento adecuado para evitar com-
Jlicaciones.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
)ecundario
Definir los criterios de fiebre aguda sin foco infeccioso y del síndrome febril, describir los grupos de mayor riesgo de infección bacteriana grave, tipo de patologías y microorganismos
ll pediatra efectuará lo anterior, además de afinar el diagnósti:o en los casos de fiebre de evolución prolongada, instalando :1 tratamiento indicado para la limitación del daño.
más frecuentes en cada uno de ellos, así como las rutas de abordaje, diagnóstico y tratamiento.
ierciario CONCEPTO
ll neurólogo y el fisiatra atenderán las secuelas que no pudie-
on evitarse en los niveles anteriores.
Fiebre aguda sin foco infeccioso, temperatura rectal mayor de 38.3 'C de menos de una semana de duración y que al interro-
gatorio y a la exploración física no se puede documentar un
oVALUACIÓN l. Entre los efectos potencialmente peligrosos de la fiebre alta se encuentran los siguientes, con excepción de: a. Deshidratación. b. Disminución del metabolismo basal. c. Convulsiones.
diagnóstico. Síndrome febril o fiebre de evolución prolongada, temperatura rectal mayor de 3 8.3 'C de más de una semana de duración y que ala exploración física no muestra datos que penni-
tan hacer un diagnóstico nosológico. Fiebre de origen indeterminado u origen oscuro, fiebre de más de tres semanas de evolución sin un cliagnóstico des-
1
¡
E
' 1 ¡¡ •
pués de cuando menos una semana de hospitalización y de haber realizado exámenes generales de laboratorio. La fiebre aguda en los lactantes y preescolares la mayor parte de las veces es ocasionada por infecciones virales autolirnitadas, las cuales en un hospedero normal se manifiestan por signos de mínima toxicidad y requieren de una historia y exploración clínica cuidadosa y pocas veces algún examen de laboratorio. Sin embargo, existen grupos de niños de alto riesgo de infección bacteriana grave bien definidos que, basándose en la edad,
la apariencia "'tóxica", las enfermedades asociadas o en un estado de inmunodeficiencia,requieren una evaluación más amplia y, en ciertos casos, un tratamiento antimicrobiano empírico antes de identificar el agente patógeno.
La fiebre aguda sin síntomas o signos de localización es un dilema diagnóstico frecuente para los pediatras o médicos que atienden niños menores de 36 meses de edad. Los recién nacidos menores de 28 días de edad pueden contagiarse con agentes patógenos de la comunidad, pero también pueden manifestarse en ellos enfermedades bacterianas o virales de adquisición perinatal de comienzo tardío. Las agen-
tes patógenos más frecuentes a esta edad son las Enterobacterias (E. coli, Emerobocter cloacae, K/ebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Serrarla marcescens, etc.), Pseudomonas, Listeria monocytogenes, Streptococcus del grupo B (agalactie), herpes simple, y en niños con catéteres y nutrición parenteral en las unidades de cuidados intensivos considerar Staphylococcus coagulasa-negativos y Candida como causas más
frecuentes de sepsis y rneningoencefalitis. Los lactantes entre 28 y 90 días de edad, de la misma forma que el grupo anterior, presentan al enfermar un grupo limitado de signos y es frecuente que el médico tenga dificultades para distinguir entre las infecciones bacterianas graves y las enfermedades virales autolirnitadas, además de considerarse esta edad, como un periodo" gris" por existir la posibilidad de encontrase rrllcroorganismos frecuentes de la etapa neonatal (mencionados en el inciso anterior) y también los del lactante (S. pneumoniae, H. injluenzae tipo b, Sa/monel/as no typhi, N. meningitidis), por lo que los esquemas empíricos, cuando se justifican, deberán cubrir ambos grupos de gérmenes. En 70% de estos lactantes se identifica un agente infeccioso, por la general un virus; hay otro porcentaje de infecciones virales inespecíficas: de un 10-15% tienen una infección bacteriana grave (sepsis, meningitis, infección de vías urinarias, osteomielitis o artritis séptica o gastroenteritis). En el grupo de niños de 3 a 36 meses de edad con liebre, alrededor de 30% carecen de signos de localización de la infección; la frecuencia de bacteriemia oculta en este grupo es de 4%, en particular por S. pneumoniae, H. injluenzae tipo b, N. meningitidis y Salmonella no typlzi que dan cuadros de otitis media. infección de vías respiratorias superiores, neumoní~ gastroenteritis, infección de vías urinarias, osteorrtielitis y meningitis. El niño con fiebre aguda y petequias, con independencia de la edad, con o sin signos de localización, tiene un riesgo elevado de infección bacteriana grave de 8 a 20%, dado por bacterienria, sepsis o meningitis, por lo que estos pacientes requieren ser hospitalizados para la toma de exámenes y para evaluar una terapia antimicrobiana empírica.
SÍNDROME FEBRIL En el "síndrome febril o fiebre prolongada" se incluyen aquellos padecimientos cuya etiología, en orden de frecuencia, son las infecciones (más de 60% de los casos), como la tuberculosis, las de vías respiratorias altas, de vías urinarias, neumonía, fiebre tifoidea, paludismo, absceso hepático amibiano, endocarditis bacteriana, infecciones por virus ECHO, mononucleosis infecciosa, VIH y SIDA y otros. Otro grupo son las colagenopatías (de 10-15%), principalmente la artritis reumatoide juvenil, la fiebre reumática, el lupus eritematoso sistémico, la enfermedad mixta del tejido conectivo y la poliarteritis nodosa. Un tercer grupo lo integran las enfermedades linfoproliferativas y las neoplásicas (5-8%), como son la leucemia, los linfamas, histiocitosis, tumores (neuroblastoma, mieloma múltiple, hepatoblastoma), quedando aún entre 10-15% en las que no es posible demostrar una etiología después de agotar todas las fases de estudio (fiebre de origen desconocido) y que posiblemente correspondan a una causa infecciosa. También deberán considerarse otras causas frecuentes, como son: a. la fiebre espuria (fiebre que no se corrobora o remite al hospitalizarse el paciente); b. fiebre por antimicrobianos;
c. misceláneas. Es de importancia hacer énfasis en la edad de presentación: las
de etiología infecciosa se encuentran en todos los grupos etarios, con ligero predominio en la etapa preescolar; en cambio, las colagenopatías y las neoplasias predominan en escolares y adolescentes. En la actualidad Durack y Street han realizado algunas modificaciones al grupo de fiebre de origen indeterminado, en el cual los pacientes tienen características particulares que requieren algunas consideraciones especiales para su estudio, como son los pacientes con: l. 2. 3. 4.
fiebre de origen nosocomial; fiebre en el paciente neutropénico; fiebre en el paciente trasplantado; fiebre en el paciente con VIH.
DIAGNÓSTICO La destreza al elaborar la historia clínica y el examen físico es esencial en el diagnóstico de la causa de la fiebre. Es necesario llevar a cabo consideraciones especiales enRN, lactantes de 29 a 90 días, de 3 meses a 3 años de edad y niños con inmunocompromiso. El reto para el médico que enfrenta a un lactante con fiebre
aguda ·sin signos de focalización es poder distinguir los casos de infección bacteriana grave (10%) de los casos de infección viral (90%); en ese sentido, la "apariencia tóxica" es el signo
que más se asocia a infección bacteriana grave, por lo que se le ha considerado como un dato pivote; además, es aceptado como una urgencia médica que requiere de manejo intenso y de
1umaaa lli) Cuadro 18-4. Escala de observación para Identificar enfermedad grave en niños menores de 24 meses con fiebre sin foco infeccioso Caracterfstica
Calidad delllanlo Reacción a la est!mulación de Jos padres Valoración en el estado de áni-
mo
Normal
Compromiso moderado
(1 punto)
(3 puntos)
Fuerte con tono normal o sin llanta Llanto breve o contento y no lloro-
so Despierto o despierta rápido al es· t!mularse
Compromiso grave
Quejido o sollozos
(5 puntos) Débil o quejumbroso
Lamento
Llanto continuo
Ojos cerrados o despierta después de estlmulaclón prolon-
Somnoliento o no responde
gada Coloración
Rosado
Hidratación
Piel y ojos normales, mucosas hldratadas Sonrisa (o alerta en< dos meses)
Respuesta al estfmuJo social
(sonrisa, plállca)
Extremidades pálidas o acracianosls Piel y ojos normal, boca seca
Sonrisa breve (o alerta en< dos meses)
Pálido, cianótico o marmóreo
Piel paslosa, ojos hundidos y mucosas secas No sonrfe, ansiosa, pqco expreslva (no alerta si es< 2 meses)
( ) puntaJe por cada caracterfstrca. Interpretación:< 1Opuntos normal; 11 15 puntos, se debe observar; 16 o más, el riesgo de tener enfermedad grave es de 92%. Modificado de McCarthy PL y col. Pedfatrlcs 1982;70:802.
ealizar protocolo de sepsis. Se caracteriza por letargia, signos le pobre perfusión tisular, hipo o hiperventilación y cianosis. Se han elaborado escalas de evaluación clínica que han sido •alidadas para aplicarse en niños febtiles menores de dos años, ' identificar los lactantes con apariencia tóxica y de acuerdo 'on la puntuación, orientar la conducta a seguir (cuadro 18-4). Después de evaluar la apariencia tóxica, se deberá considear si hay inmunocompromiso, analizando en forma separada 1grupo de Jos RN que son considerados como hospederos con r1madurez inmunológica. En el grupo de niños menores de tres 1eses de edad con fiebre y sin foco infeccioso, se han estableido una serie de criterios basados en la ausencia de anteceden~s patológicos, una buena apariencia al examen'ffsico y resulldos de laboratorio normales, para identificar a Jos lactan les
con riesgo bajo de tener una infección grave, con una certeza que va de 98 a 100% (cuadro 18-5). La desventaja de aplicar estos criterios es que fueron evaluados en grupos de edad diferentes; algunos requieren ]a toma de muestras de sangre, LCR, orina y estudios de gabinete, por Jo que Bachur y Harper han propuesto un modelo más simple basado en la edad, la magnitud de la temperatura, la cantidad de leucocitos y las características de la orina, con resultados semejantes; valor predictivo negativo de 98.3% para descartar bacteriemia grave. Se lendrá atención particular al inicio de cualquier sintomatología órgano--específica, lo cual puede ser una pista importante para orientar el diagnóstico, Como lo son la presencia de: tos, rinorrea, dolor ático, abdominal o faríngeo, vómitos, diarrea, exantema, etc.
Cuadro 18-5. Criterios de riesgo bajo de enfermedad bacteriana grave en lactantes con fiebre aguda sin focalizaclón
Phltadelphla (1-2 meses)
Rochester
Edad (o-3 meses) '-listoria cffnica Je término 3in antlmicrabianos \Jo hospitalizaciones ~o
Sin s(ndrome de lnmunodeficien-
cia
Bastan
Modelo predictlvo •
(1-3 meses)
(D-3 meses)
Sin antibióticos ni lnmunlzaciones en las últimas 48 h
Edad> 13 días ,;
hlperbllirrublnemla
\Jo patología crónica :::greso can la madre '::xamen flsico !\pariencla sana Sin Infección de piel, huesa, articulación, tejidas blandas, oído.
~
.-•
", Puntuación en la escala de observación de lactantes ::;:; 1O
Aspecto no tóxica Sin datos clínicas para hospltaJIzación
Temperatura< 39.6
oc
Sin foco Infeccioso (o(do, tejidos
/PN 98.9% (97-100)
"B,
~ B
~
Leucocitos < 15 ooo Relación B/N < 0.2 Leucociturla < 1o Moca fecal < 5 LCR < 8 leucocllos y T. de gram negativa Rx tórax normal VPN 99.7% (98-100)
IPN- valor predictrvo negativo, ()Intervalo de confianza de 95%
Bachur y Harper
re
•
blandas, articulación, huesa)
~aboratorio
_eucocitos: 5-15 mil 3andas totales < 1 500 _eucacituria < 10 vtoco fecal< 5 leucocitos
-
~
Leucocitos < 20 ooo Leucocituria < 1b Esterase Jeucocltaria negativa Rx de tórax normal
VPN no evaluable
Leucocitos < 20 ooo Leucocitos > 4 1DO Urlanáilsls negativa (esterasa leucacltaria, nitritos, gramnegatlvos y leucaciturla < 5)
VPN 98.3% (98-99)
§ ~
i E; ~
~~
~ ~
•
Las causas de enfermedad febril aguda que ponen en riesgo la vida en estos grupos de edad y que deberán sospecharse son: l. Infecciosas: en el SNC, la meningitis bacteriana aguda y la encefalitis; a nivel del tracto respiratorio superior, Jos abscesos retrofaríngeos, la traqueítis bacteriana y la epiglotitis; en pulmones: la neumonía y la tuberculosis miliar; en corazón: la miocarditis, endocarditis bacteriana y pericarditis supurativa; en tubo digestivo: las gastroenteritis complicadas, apendicitis y peritonitis; de las musculosqueléticas: lamiositis necrosante, piomiositis o fascitis, y de las sistémicas, sospechar en: sepsis, rickettsiasis, choque tóxico y meningococcemias. 2. Un segundo grupo Jo comprenden las causas vasculares y de la colágena; las más frecuentes son la fiebre reumática aguda, la eníermedad de Kawasaki y el síndrome de Stevens-Johnson. 3. El grupo de misceláneos, en donde se deberán considerar las intoxicaciones por medicamentos (atropínicos, salicilatos, aníetarnina, cocaína), y la deshidratación en lactantes. Si no se identifica un foco infeccioso y el niño tiene una adecuada apariencia de bienestar, Jo más probable es que se trate de una enfermedad viral que se autolimitará y sólo requiere de un manejo expectante y conservador. El antecedente de otros enfermos con fiebre en la fantilia o en la guardería, la inmunización reciente o algún exantema inespecífico ayudan en el diaguóstico. Siempre deberán considerarse la posibilidad de iníección del tracto de vías urinarias y la bacteriemia oculta en Jos niños de 2 a 36 meses, en Jos cuales la magnitud de la fiebre se ha asociado con enfermedad bacteriana grave (figura 18-1). Cuando se trata de un caso de síndrome febril o de fiebre de origen indeterminado por el tiempo de evolución, deberá llevarse a cabo un abordaje a través de fases de estudio que permitan la investigación ordenada, más rápida y con menos costos, partiendo del supuesto de las causas más frecuentes alas menos frecuentes. Siempre deberá ser agotada una fase antes de iniciar la siguiente a menos de que existan algunos datos clínicos nuevos o resultados de los exámenes que orienten hacia otro grupo de patologías, aparato o sistema afectado. En el cuadro 18-6, se puede apreciar el protocolo de estudio recomendado basado en los datos mencionados anteriormente. Si Jos resultados obtenidos son nulos después de agotar las fases de estudio, según cada caso en particular, pueden seguirse dos caminos:
a. realizar laparotomía exploradora para toma de biopsias de distintos órganos; b. dar al paciente de alta a su domicilio y en 2 o 3 semanas, valorar la evolución de la fiebre, la historia natural de la enfermedad y la aparición de nueva sintomatología, es decir, hacer una revaloración integral del caso.
TRATAMIENTO Si no se ha logrado determinar la causa de la fiebre, la única terapéutica permisible es la sintomática. El uso de antimicrobianos en estas circunstancias es por desgracia muy frecuente a pesar de sus efectos colaterales; tóxicos, alérgicos, superinfecciones, selección de cepas resistentes, modificación del cuadro clínico, negativización de los cultivos, etc.
Control térmico por medios físicos Ambiente fresco y ventilado, disminución de la ropa e ingestión de agua fresca; de persistir o incrementarse se recurrirá a la inmersión en agua templada por un mínimo de 20 ntin. Están contraindicadas las compresas frías: producen vasoconstricción y estimulan la producción de calor y elevación de la temperatura; las fricciones con alcohol tampoco se deben realizar, ya que han sido causa de intoxicaciones etílicas por inhalación.
Fármacos antipiréticos Todos tienen efectos colaterales indeseables, por Jo que su prescripción debe ser muy cuidadosa y una vez agotados Jos medios físicos. Los más utilizados son: el acetaminofén a 1O mg/kg/dosis cada 6 u 8 h y la diroetilpirazolona, 25 a 50 mg! kg/d en cuatro dosis. El acetarninofén es en potencia hepatotóxico y puede producir necrosis hepática grave. La dirnetilpirazolona puede ocasionar aplasia medular, gastritis, síndrome de Stevens-Johnson y estado de choque en pacientes con fiebre tifoidea. En caso de decidir tratamiento antinticrobiano empírico en pacientes con fiebre aguda sin foco infeccioso y con apariencia tóxica, tomar cultivos de sangre, orina y LCR, y posteriormente decidir un esquema antimicrobiano según la edad del paciente:
Cuadro 18-6. Protocolo de estudio en pacientes con síndrome febril Primera fase
Segunda fase
Tercera fase Cuarta fase
Exámenes obligados: blometría_ hemátlca, retlculocltos, plaquetas, urlanálisis, reacciones febriles, Mantoux, hemocultl~ vos y radlogratra de tórax Exámenes opcionales: búsqueda de plasmodla, monotest, coprocuitivo, urocultlvo, exudado faríngeo, examen de liquido cefalorraquídeo y radiografía de senos paranasales Exámenes obligados: factor reumatoide, células LE, anticuerpos antlnUcleo, complemento hemolítico, proteína C reactiva, proteínas por electroforesls y C3 Exámeáes opcionales: antlestreptollslnas, lnmunoglobulinas, urea, creatinlna Radiografía de cráneo y huesos largos, biopsias de médula ósea, ganglio o hígado, urografia excretora, linfografía, eco~ grafía, gammagraffa y tomografía computada
Laparotomía exploradora o alta y revaloración en 2 a 3 semanas
666 •
La salud delniiio y del adolescente
1 uruuuu
Fiebre aguda
lO)
1
Apariencia tóxica /
sr
No
1
1
/lnmunodeflclencla
Protocolo de slfcsis Hospitalizar o Cl Iniciar ABC de la reanimación Valorar antlmicroblanos empfrlcos Si
No
1
1
< 60 días
Respuesta adecuada al tipo de lnmunodeflclencla Consultar al especialista lnvest~ar Intensamente la Infección Consl erar antibióticos de amplio espectro y hospitalización
sr
sr
1
1
No
1
1
< 29 días
Diagnóstico especifico Infeccioso/no Infeccioso
1
1 No
1
Si
1
Protocola de segsis
Valorar hospital zación y antibióticos parenterales
1
Si
Tratamiento
1
Riesgo alto 1
1
1
29-60 días
adecuado
1
1
No
1
¡ 2-36 meses
> 36 meses
1
No
1
1
Protocolo de séftsis Valorar hospital zaclón y antibióticos parenterales
Seguimiento estrecho de la evolución, considerar antibióticas l. m.
Considerar JVU < 24 meses Buscar bacteremia oculta si: 1. Temp. > 39 e C 3-24 meses 2. Temp. > 39.5 , e 24-36 meses (Probable Infección viral si es de riesgo bajo ¡cuadro B-5] y no hay IVU ni bacterem a oculta)
Probable infección viral, autoiimltada o no infeccioso Manejo sintomático Seguimiento c/46-72 h si es posible Figura 18-1. Algoritmo para la evaluación del lactante con fiebre aguda. Modificado de Jaffe DM. En: Rudolph's pedlatrics, 21st ed. NY: McGrawHIII; 2003, p. 302.
Edad
Esquema antlmlcroblano
El tratamiento específico y los ajustes se realizarán según los resultados de los cultivos y la evolución del paciente, el germen aislado, la susceptibilidad y estado inmunitario del hospedero.
Q-28 días
Amplc11ina + amikacina en caso de sepsis Amplcilina + cefotaxlma o ceftrlaxona si se sospecha meningitis
1-3 meses
Amplcilina + cefotaxima o ceftrlaxona
3 meses-5 años
cefotaxlma o ceftriaxona
Bachur R, Harper :MB. Predictive rnodel for bacteria! infections
Mayor de 6 años
cefotaxlma o ceftrlaxona
among infants younger than 3 months of year. Pediatrics 2001; 108:311-316.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
di;
BaraffU, Bass JW, Fleisher GR, Klein JO, McCracken GH, Powell KR, Schringer DL. Practice Guideline for the management of infants an children 0-36 months of age with fever without source. Pediatrics 1993;92:1-12. Baker MD, Bell LM,Avner JR. Outpatient management without antibiotics of fever in selected infants. N Engl 1 Med 1993;329: 1437-41. Díaz-Peña R, Espinoza-Oliva MM, Lamas-Briseño MT. Abordaje del niño con fiebre sin foco infeccioso. Enf Infec y Micro 2004;24:78.83. Douglas BM. Valoración y tratamiento de lactantes con fiebre. Clin Pediatr North Am 1999; 6: 1131-42. Jaffe DM. Assessment of the child with fever. In: Rudolph CD, Rudolph AM, editor. Rudolph 's Pediatrics. 21" ed. New York: McGraw-Hill; 2003. p. 302-309. Jaskiewicz JA, McCarthy CA, Richardson AC, White KC, Fisher DJ, Dagan R, Powell KR. Febrile infants at low risk for serious bacterial infection- An apprnisal of the Rochester criteria and implications for management. Pecliatrics 1994;94:390-396. Kuppermann N. Bacterernia oculta en niños febriles de corta edad. Clin Pediatr Nort Am 1999;6:1143-1 182. Luszczak M. Evaluation and managernent of infants and young children with fever. Am Faro Physician 2001;64:1219-1229. Powell KR. Fever and fever without a focus. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editor. Nelson textbaok ofpedintrics. 17th ed. Philadelphia: Saunders; 2004. p. 839-846. Shaw KN, Garelick :MH. Infección de vías urinarias en pacientes pediátricos. Clin Pediatr Nort Am 1999;6:1183-1197.
DIARREA AGUDA Y COMPLICACIONES MÉDICO-QUIRÚRGICAS Dr. Gabriel Cortés Gallo
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Interpretar los factores de riesgo y su modo de interacción. Describir la historia natural de la gastroenteritis y su aplicación en el manejo y prevención de la misma. Saber utilizar los recursos clínicos y paraclínicos actualizados para el diagnóstico y tratamiento de los problemas diarreicos.
CONCEPTO La diarrea aguda es una enfermedad infectocontagiosa de etiología viral, bacteriana, parasitaria o micótica que se transmite
a través del agua, los alimentos y bebidas contaminados con
materia fecal o por contacto directo con las manos; afecta en forma predominante a los niños de los países en desarrollo. Por lo general implica un aumento en el volumen de las evacuacio-
nes, con disminución de su consistencia. Antes de los dos años se define como la pérdida fecal diaria mayor de JO mL/kg. En niños más grandes se consideran masas fecales mayores de 200 g/día. El patrón individual de frecuencia es muy variable; ej., un niño alimentado al pecho puede evacuar 6 a 8 veces al día, y se considera constipación cuando la frecuencia de las evacua-
ciones es menor de tres por semana. Se manifiesta por fiebre, vómitos y diarrea y tiende a la curación espontánea, aunque puede producir complicaciones, como deshidratación, estado de choque, neumatosis intestinal, perforación o infarto del intestino, entre otras. Puede evolucionar hacia la cronicidad o hacia la muerte y es susceptible a medidas de prevención prima-
ria, secundaria y terciaria. Tiene, como base etiogénicageneral y fundamental, problemas de tipo económico, social y cultural.
Sinonimia. Síndrome diarreico agudo, gastroenteritis aguda, enteritis aguda,. enterocolitis aguda y gastroenterocolitis aguda Morbilidad. Es cuantiosa, principalmente en los países subdesarrollados en donde existen grandes núcleos de población tanto rural como urbana (cinturones de miseria) con malas condiciones de salud (vivienda, agua potable, drenaje, etc.). La información extraída del Boletín Semanal de Epidemiología de la Secretaría de Salud, de los años 2001 y 2002, se muestra en el cuadro 18-7. Los casos referidos a la Federación Centrooccidente de Pediatrfa, corresponden a lo registrado por los estados de Aguascalientes, Colima, Guanajuato, Jalisco, Michoacán, Nayarit, San Luis Potosí y Zacatecas. Comparado con 2001, en 2002 se observó un decremento de 1.3%; también se muestran los datos de amibiasis, que manifiestan disminución de l3% y shige!osis, con la misma tendencia en 1.5%. No se dispone de la distribución por grupo etario ni del comportamiento de las tasas. Mm1alidad. En el cuadro 18-8, se expresan ]as estadísticas sobre la mortalidad por diarrea en los grupos infantil, preescolar y escolar. Ocuparon el cuarto lugar como causa de mortalidad infantil, produciendo 4.4% del total de las defunciones por esta causa, con una tasa de 74.12 por 100 000 nacidos vivos registrados; se mantuvo en la misma posición, pero la reducción de la tasa en el lapso de cuatro años (estadísticas referidas en la pasada edición del libro) fue de 23. 7%, en este indicador importante de la condición de salud, y marcador del desarrollo socioeconómico de la población. En los preescolares se desplazó
Cuadro 18-7. Morbilidad por diarrea aguda
2001
2002
Total
Federación
Total
Federación
Infección Intestinal debida a virus y otros organismos y las mal definidas
5 043 775
1 067 593 (21.2%)
4 769 834
1 053 525 (22.1 %)
Amlblasls Intestinal
1191163 32758
214 585 (18.0%) 3 626 (11.1%)
1145165 27964
186 652 (16.5%) 3 573 (12.8%)
Causa
Shlgellosls
668 • La salud delnilio y del adolescente
{ untuuu 1 o;
Cuadro 18-8 Mortalidad por diarrea aguda Grupo de edad Infantil Preescolar Escolar
Lugar
2001 %del total
4' 1' 15'
4.4 9.7
1.1
Tasa
74.12 77.28 00.56
del tercer lugar al primero, determinando 9.7% del número de muertes; la tasa fue de 77.28 por lOO 000 habitantes, alcanzando los niveles que tenía en 1987. La mortalidad en los escolares, ocupó la 15' posición, bajó nueve lugares y la tasa disrnínuyó hasta 0.56 por 100 000 habitantes, la rnítad de la observada hace cuatro años. Muchos de los países en desarrollo
no poseen los recursos necesarios para el manejo adecuado de la enfermedad diarreica, lo que conlleva a una letalidad muy elevada; prevalece la estimación de que al año fallecen por diarrea cerca de dos millones de niños.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO) Agente Con el advenirníento de mejores técnicas de diagnóstico, se ha demostrado la presencia de agentes patógenos en 60-80% de los casos de diarrea aguda. Estos agentes pueden dividirse en:
l. Virus: a. Rotavirus. Es causa de un elevado porcentaje (19 a 45%) de las diarreas agudas tanto en los países desarrollados como en los no desarrollados. Es un rníembro de la farnília Reoviridae y está compuesto por un centro rodeado por dos cápsides, interna y externa, cada una con doble capa. El centro (core) contiene las proteínas VPl, VP2 y VP3; la cápside interna incluye la VP6 y la externa, VP4 y VP7. Esta última determina cuatro serotipos denominados G 1 a 04 (G por glicoproteína) que han sido identificados como las causas principales de la eníermedad humana por este agente infeccioso. Son relativamente estables y pueden mantenerse infectantes durante siete meses en las heces conservadas a temperatura ambiente. El calentamiento a 50 'C destruye su infectividad. b. Otros virus. También pueden causar diarrea aguda, pero su frecuencia es menor: parvovirus, adenovirus, coronavirus, reovirus, calcivirus, astrovirus, ECHO, coxsackie, pararrotavirus, agente de Norwalk y los afines al mismo, y pes ti virus. Los rota virus y los adenovirus afectan en particular a niños menores de dos años; astrovirus y calcivirus a los menores de cinco años. 2. Bacterias: a. Escherichia coli. Es un bacilo corto, gramnegativo, móvil, habitualmente no encapsulado, que forma ca-
lonias redondas, convexas y lisas con bordes definidos. Descomponen muchos carbohidratos con pro-
ducción de ácido y gas. Tienen estructura antigénica compleja, formada por tres antígenos principales: O, H y K. Es responsable de 8 a 20% de los casos de diarrea aguda. Se han identificado cinco grupos: enteropatógeno, enterotoxigénico, enteroinvasivo, enteroagregativo y enterohemorrágico, este ultimo asociado con frecuencia a síndrome hemolítico-urémico. b. Shigella. Bacilos delgados, capsulados, inmóviles, no esporulados y grarnnegativos. Son rnícroorganismos anaerobios facultativos, forman colonias redondas, convexas, transparentes y de bordes enteros que alcanzan un diámetro de cerca de 2 mm en 24 h. Las shigellas tienen una estructura antigénica compleja y se clasifican, según sus características bioquímicas y antigénicas, en cuatro grupos: S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii y S. sonnei. Producen diarrea por mecanismos invasivos, aunque también elaboran una citotoxina; su frecuencia de aislamiento varía entre 8 y 15%. c. Campylobacter jejuni. Son bacilos móviles grarnnegativos, que poseen un flagelo polar. Producen colonias redondas, lisas, convexas y opacas o granulares a la luz transmitida. Crecen bien a 3 7 oC y a pH elevado. Son organismos estrechamente relacionados con los vibriones. Se han identificado como responsables de 3 a 15% de los casos, y su mecanismo patógeno es por invasión con lesión de la mucosa. Las niñas tienen una mayor incidencia que los varones .. d. Sabnonella. Son bacilos móviles no esporulados, grarnnegativos aerobios, que no fermentan la lactosa. Tienen tres antígenos principales, el H flagelar, el O somático y el Vi capsular. Existen 1 800 serotipos, pero sólo 20 son responsables de infección en el ser humano. Causan entre 1 y 2% de los casos de diarrea aguda, y su mecanismo es por invasión habitualmente sin lesión de la mucosa. e. Otras bacterias. Otros gérmenes bacterianos responsables de problemas diarreicos son: Yersinia enterocol(tica, Vibrio clwlerae, parahaemolyticus y varios serogrupos no 01, Clostridium dif.ficile y perfringens, Staphylococcus aureus, algunas cepas de Pseudomonas, Klebsiel/a y Proteus productoras de toxinas y especies de Aeromonas y Plesiomonas shigelloides. 3. Parásitos: a. Entamoeba histolytica. Es un protozoario móvil y no flagelado, que pasa por tres estadios en su ciclo vital: prequiste, quiste y trofozoíto. Su tamaño es de 15 a 30 rnícrones, tiene citoplasma granuloso y puede contener eritrocitos. Crece mejor en medios complejos y ricos, en anaerobiosis parcial y a pH de 7, con flora mixta o por lo menos con una sola especie coexistente. Se ha identificado entre 1 y 27% de los casos de diarrea, aunque su importancia puede sobrestimarse, en especial en aquellos países en los que, como el
Jnjectología nuestro, este agente es predominante. Ejerce su meca-
nismo patógeno por lesión de la mucosa· intestinal. b. Giardia lamblia. Protozoario flagelado, que existe en dos formas: trofozoíto y quiste. Tiene forma decorazón y de 10-18 micrones de longitud. No sebapodido cultivar por tiempo prolongado en medios artificiales.
Su mecanismo patogénico es desconocido, aunque se sugiere que el parásito actúa adhiriéndose a epitelio mucoso; compite nutricionalmente con el huésped y
provoca cambios en la mucosa. c. Otros parásitos. Aunque con menor frecuencia, también pueden producir diarrea: Tricomonas lzominis, Ba/antidium co/i, Jsospora belli y Cl)'Ptosporidium, estos últimos con predominio en pacientes con defi-
ciencias inmunitarias. 4. Hongos: Los cuadros diarreicos causados por hongos, principalmente Candida albicans, son muy raros y se ven en sujetos inmunodeprimidos o tratados con múltiples antibióticos. Los agentes etiológicos mencionados pueden encontrarse aislados o como infección mixta (asocia-
ción de bacterias entre sí, con virus, con parásitos o
• 669
Edad Las enfermedades infecciosas han sido, salvo los brotes epidémicos, patrimonio de las edades extremas de la vida. La inmadurez inmunológica del neonato y del lactante menor y la expe-
riencia obligada con las floras microbianas, son responsables de la mayor frecuencia con la que las infecciones, incluyendo las intestinales, se presentan en los primeros meses de la vida.
Las infecciones por virus son más comunes en los primeros años y su incidencia disminuye con la edad, pero aumentalade las infecciones bacterianas y parasitarias, probablemente con base en los hábitos y los costumbres del huésped. Rotavirus y
Adenovirus son particularmente prevalentes en niños menores de dos años;Asn·ovirus y Calcivirus, por su parte, infectan a niños antes de los cinco años. Antes del año de edad son más frecuentes las infecciones por Escherichia coli y posteriormente lo son las causadas por Shige!la. Cuando los niños son alimentados el pecho, la frecuencia de las infecciones es más baja que la de los alimentados con biberón; esto se explica por los facto-
res inmunológicos presentes en la leche materna. Yersinia enteroco/itica afecta en forma típica a niños en el primer año de vida y Aeromonas lo hace antes que cumplan cinco años. En el prematuro y en el RN con deficiencia inmunológica son
más frecuentes las infecciones por Pseudomonas y Proteus.
con hongos).
Rotavirus, Escherichia co/i enterotox.ígena, Campylobacter jejzmi, Shigella y Salmonella producen 80% de los casos de diarrea infecciosa aguda. Resistencia. Bacterias y parásitos sobreviven con cierta facilidad en el medio ambiente; no así los virus. Virulencia. Varía con cada agente y está en relación directa con el tamaño del inóculo. Patogenicidad. Está dada por el grado de invasividad y toxigenicidad. El número de génnenes infectan tes es un factor fundamental; para producir diarrea, se re- . quieren 10 bacilos de Shigella, lOO de Salmonella, etc.; esto está en relación directa con su virulencia y patogenicidad.
Huésped Susceptibilidad y resistencia La susceptibilidad es universal. La infección va segnida de inmunidad específica, produciendo anticuerpos bactericidas y aglutinantes que penetran la pared intestinal, aunque en pequeñas cantidades, por lo que la resistencia es de corta duración. Otros mecanismos de resistencia son: el jugo gástrico, cuya acidez inhibe el desarrollo de bacterias; la motilidad intestinal, que expulsa bacterias y controla la flora; la flora normal del intestino,cuyos microbios anaerobios producen ácidos grasos de cadena corta que resultan antimicrobianos para otra flora y que al mantener pH y potenciales de oxidorreducción bajos, inhiben el crecimiento del germen invasor; la producción de lisozimas parlas células dePaneth, las cuales evitan que las bacterias se adhieran a la mucosa intestinal; la acción fagocítica de las ce1ulas del intestino y, por último, los anticuerpos de superficie (IgA secretora).
Sexo No existe predominio aparente en ningún sexo. Estado nutricional Los niños desnutridos están más propensos a padecer proble-
mas diarreicos, el cuadro es más intenso y recurre con mayor frecuencia. Aunque parece que los niños que viven en condiciones socioeconómicas pobres adquieren inmunidad por la
exposición repetida a estas infecciones, también corren mayor riesgo por la contaminación masiva del agua y de los alimentos.
Existe, en términos generales, una relación directa entre la desnutrición y la morbimortalidad por diarrea aguda. Hábitos y costumbres Los niños pequeños son alimentados principaimente con leche de vaca y derivados de la misma, los cuales constituyen un excelente medio de cultivo. También la actividad propia de esta etapa de la vida hace que la enfermedad diarreica se adquiera al llevarse a la boca objetos contaminados.
Ambiente Su distribución es mundial; se trata de una enfermedad endémica con elevaciones epidémicas. Es más frecuente en los países tropicales y durante los meses de primavera y verano (mayo, junio y julio). Influye en su incidencia la condición socioeconómica pobre, que propicia un ambiente desfavorable con habitación inadecuada, hacinamiento, malos hábitos higiénicos, fecalismo al aire libre, poca disponibilidad de agua y distribución y abastecimiento inadecuado de la misma. Otros factores importantes son: falta de aseo de las manos después de defecar y antes de preparar o ingerir los alimentos;
ingestión de aHmentos no desinfectados, principalmente ver-
670 •
La salud delniilo y del adolescente
duras regadas con aguas negras; inadecuada conservación de los alimentos preparados; consumo de alimentos contaminados por las moscas o por las manos de los preparadores de alimentos; insuficiente control sanitario de los manejadores de alimentos; falta de aseo de las manos de las madres o del personal de salud que maneja niños con problemas diarreicos, etc. El huésped y reservarlo principal es el hombre, pero también es importante el papel que juegan los agentes intermediarios, ya
sea como vectores o como reservarlo; hay que considerar los animales domésticos y los salvajes, los insectos y los mariscos. Así, los niveles culturales, económicos y sociales bajos influyen tremendamente en la morbimortalidad del problema.
FACTORES DE RIESGO Se han identificado las siguientes asociaciones: a. La incidencia de enfermedad diarreica aumenta si existen episodios previos de infección intestinal; si el niño no ha sido amamantado; si no es cuidado por la mamá, si el cuidador (sea o no la propia madre) es mayor de 30 años y si el agua se almacena en recipientes no protegidos. b. Si el agua se almacena en recipientes no tapados, si no se suministra solución de rehidratación oral (SRO) y si se diluye la leche para alimentar al paciente los primeros tres días de la enfermedad, la diarrea tendrá una duración mayor c. La probabilidad de deshidratarse es mayor cuando la etiología es porvibriones, si se retira el amamantamiento durante la enfermedad diarreica, y cuando se omite el suministro de SRO. Asimismo, la deshidratación es más frecuente cuando la diarrea se acompaña de vómito, la solución de rehidratación se suministra en casa, el aseo materno de las manos es deficiente y si reside a una distancia mayor de 3 km de la unidad médica más próxima. d. A menor edad, mayor déficit nutricional y concurrencia de infección respiratoriE4 aumenta el riesgo de hospitalización. e. Peso bajo al nacimiento, ausencia de amamantamiento, déficit nutricio y hospitalización previa se relacionan con mayor riesgo de morir durante el episodio diarreico. f. En los desnutridos deshidratados, el riesgo de morir está aumentado en las niñas, en los que no han recibido lactancia materna y en aquellos cuya diarrea ha durado más días. g. Otras condiciones médicas que predisponen a diarrea por gérmenes específicos son: l. C. difficile: hospitalización y administración de antibióticos; 2. Plesiomonas: neoplasias o enfermedad hepática; 3. Salmonella: dismotilidad intestinal, desnutrición, aclorhidria, anemia hemolítica, inmunosupresión y malaria; 4. Rotavirus: hospitalización; 5. Giardia: agammaglobulinemia, pancreatitis crónica, aclorhidria y fibrosis quística;
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6. Cryptosporidiwn: inmunocompromiso. Se ha relacionado riesgo bajo de enfermedad diarreica agnda
con la provisión de agua intradomiciliaria y sanitario con agua corriente, al ignal que la disposición de a,oua en recipientes tapados; hay un alto riesgo cuando el agua de consumo doméstico no es transparente y cuando se ingieren alimentos de expendio ambulante. En conclusión, existen factores relacionados con la higiene (tipo de almacenamiento de agna), con la nutrición (falta de amamantamiento, uso de fórmulas diluídas y presencia de desnutrición) y con el manejo de la enfermedad (omisión del empleo de SRO), que pueden hacer que la enfermedad diarreica
sea más frecuente, más prolongada, más grave o que termine con la vida del paciente. La contrapartida de estos riesgos son los factores de protección: buen almacenamiento del agna, promoción de la lactancia materna, buenas prácticas alimentarias en estado de salud y enfermedad y utilización del suero oral en forma oportuna y suficiente, tal como Jo indica la Norma Oficial Mexicana correspondiente.
PREVENCIÓN PRIMARIA Promoción de la salud Tomando en cuenta que los organismos enteropatógenos son todos de origen intestinal y con transmisión fecal-oral, su prevención dependerá de una serie de medidas higiénicas y sanitarias tendientes a mejorar las condiciones del individuo, la familia y la sociedad, así como a ayudar a las autoridades de salud pública en sus programas de acción. Toda medida que incremente el nivel de vida reduce la frecuencia de la diarrea; sin embargo, en el saneamiento del medio reside una de las mejores armas para abatirla. El saneamiento, aunado a los programas de educación para la salud y a la mayor oportunidad en la atención médica, son la llave del éxito en la solución de este problema. Estas medidas higiénicas y sanitarias las podemos resumir en los siguientes puntos:
1. De tipo personal o individual: lograr un aseo adecuado, principalmente mediante el lavado frecuente de las manos, sobre todo antes de alimentarse y después de cada defecación; esto tiene importancia fundamental para la madre que alimenta a sus hijos o para las personas que la ayudan a alimentarlo (preparadores de alimentos), así como para el personal de salud responsable del cuidado y alimentación de los niños en:furmos en los hospitales. 2. Evitar la defecación al aire libre practicándola en letrinas adecuadas. Construir y conservar el drenaje y alcantarillado en las poblaciones. 3. Proteger y disponer de manera adecuada las basuras, lo que disminuye o evita la proliferación de vectores. 4. Vigilar las condiciones sanitarias del agna y de los alimentos, principalmente de la leche; si ésta no ha sido pas-
teurizada en fonna adecuada y conservada en refrigeración, deberá hervirse antes de ingerirla.
S. Refrigerar y conservar la leche y los alimentos complementarios para evitar su contaminación y descomposi-
ción. 6. Estimular la creación y desarrollo de viviendas adecuadas. 7. Incrementar la educación general y la educación para la salud en el niño y en la familia. 8. Incrementar el suministro de agua potable intradomiciliaria, piedra angular en la lucha contra las infecciones intestinales. 9. Orientar de manera adecuada al niño y a su familia en lo que concierne a la nutrición y a la distribución racional del ingreso económico familiar. 10. Estimular y orientar la lactancia materna en los prime-
ros meses de la vida. Otras medidas de salud general y que corresponden alas autoridades (municipales, estatales, federales y universitarias) son:
l. Educación especial a los médicos, estudiantes y enfermeras acerca de enfermedades que son problema de salud pública, como es la diarrea aguda. 2. Distribución adecuada de los médicos. 3. Disponibilidad de camas en hospitales. 4. Programas de inmunizaciones. 5. Nutrición adec_uada. 6. Control de los contactos de casos con enfermedad dia-
rreica. 7. Eliminación de la flora y fauna nocivas. 8. Educación a la familia sobre la causa infecciosa de la diarrea. 9. Control sanitario de preparadores de alimentos, sean o no profesionales.
basa el riesgo y la posibilidad de invaginación puede vigilarse a través de medidas de alarma, para resol-
ver los casos con acciones no quirúrgicas. b. Vacunas contra fiebre tifoidea. Se recomiendan para
viajeros a países con incidencia elevada de la infección, personas en contacto con portadores de S. typlzi y trabajadores con exposición frecuente a estos microorganismos. Se encuentran disponibles vacunas
con bacterias vivas atenuadas, de células muertas completas y de polisacárido capsular. c. Vacunas contra Shigella. Están en desarrollo vacunas de E. coli modificada que expresa el antígeno 2a0 de S.jleJ.?zeri; de una cepa de S.jleJ.1zeri 2a con deleción
de genes; y mediante mutaciones de dos genes de virulencia. La investigación es prioritaria por las características epidemiológicas de la infección por Shigella (alrededor de 30 000 casos reportados por año). d. Las vacunas contra E. coli enterotoxigénica y enteropatógena continúan en estudio. Como puede percibirse, la mayor parte de las vacunas se encuentran en etapas experimentales, aunque algunas de ellas o ya están en uso o su empleo es cuestión de corto lapso.
PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclínica. Fisiopatogenia Los agentes infectantes, para producir diarrea, entran al aparato gastrointestinal del niño a través de: a. alimentos, bebidas u objetos contaminados;
b. contacto con portadores asintomáticos; c. contacto con enfermos;
PROTECCIÓN ESPECÍFICA Dentro de ella tenemos:
l. Inmunizaciones. Las vacunas preparadas con Vibrio clzolerae entero, administradas por vía parenteral~ confieren una protección variable de sólo 3 a 6 meses; por otro lado, las vacunas antitifoídicas parenterales dispo-
nibles no son enteramente inocuas ni plenamente protectoras. Los esfuerzos que en la acctualldad se efectúan para la preparación de las vacunas se hallan entorpecidos por la heterogeneidad antigénica de las cepas; sin embargo, se encuentran ya en fase de ensayo las si-
guientes vacunas orales: a. Vacunas contra Rotavirus. Protegen contra diarrea severa o deshidratan te, de acuerdo con los resultados de estudios multicéntricos en EUA y Venezuela. Este inmunógeno está suspendido por haberse asociado con algunos casos de invaginación intestinal; sin embargo, deberá ponderarse el beneficio de su empleo contra la probabilidad de desarrollar una complicación. En opinión del autor, el beneficio re-
d. fecalismo; e. deyecciones de reservarlos o contaminantes animales, para lo cu~l se necesita que estén en cantidad y calidad adecuadas para producir enfermedad. Los gérmenes llegan al estómago, donde por lo general no pueden desarrollarse por la acidez existente; pasan luego al duodeno y yeyuno, donde se multiplican con rapidez; ya en el intestino pueden producir la enfermedad por cuatro mecanismos principales:
l. Invasión de la mucosa intestinal. Escherichia coli invasora, Shige/la y los rota virus limitan su penetración a los células epiteliales, mientras que Salmonella, Campylobacter; Yersinia y Entamoeba histolytica invaden más profundamente, hasta la submucosa. Los microorganismos se adhieren a la pared intestinal y se multiplican; en una segunda etapa producen la lesión de la mucosa. Los cambios locales que se producen son: edema, hemorragia, infiltración leucocitaria de la mucosa o de la submucosa, descamación, exudado inflamatorio, necrosis, ulceración, obstrucción de capilares y necrosis arte-
0/.t. •
L..U ol'UlUU Ut:l fH/fU )' Ut:~ LIUUlt:.JLt;II 1: 160) sugiere inmuni-
zación anterior o infección anterior. Los resultados de las pruebas serológicas paraiafección por Salmo11ella deben interpretarse con cautela.
El diagnóstico se confirma al aislar la S. typili en sangre, heces, orina, médula ósea o lesiones dérmicas.
El hemocriltivo se encuentra positivo hasta en 85% de los casos desde la primera semana del padecimiento y puede persistir durante dos semanas. Los coprocultivos son positivos de
forma intermitente a partir de la segunda semana, teniendo un máximo positivo de 50% durante la tercera, y persisten positivos a pesar del tratamiento antibiótico. El urocultivo se reporta positivo en no más de la tercera parte de los padecimientos comprobados. El rnielocultivo es positivo en 90% de los pa-
640
Titulas significativos
Flagelar
(1)
t
(2)
t
1 (3)
o (-1)
o 1:80
o 1:80
H(-) Caso nuevo o no Infectado
H (-) 1:20
1:160 H1:160
t
Caso en evolución
Caso Inicial
(4)
t
o(-) 1:40 H1:160
Portador o convaleciente
(4)
0(-)
0(-)
H 1:40 1:80
o 1:40
Vacunado Elevación lnespecfflca por infección anterior
Infección anterior más relnfecclón
H 1:60
Figura 18-7. Guia para la Interpretación de las pruebas serológlcas para fiebre tifoidea. (Tomado de: Gufa de vigilancia epldemiológir:;a de fiebre tifoidea. Subdirección General Médica, IMSS, 1987.)
cien tes, de manera similar a lo reportado en cultivo de lesión dérmica (roséola). Se ha empleado el Typhoid test, que detecta anticuerpos IgM e IgG contra !afiebre tifoidea; es complementario de los cultivos y de las pruebas serológicas, y tiene una sensibilidad de 100% y una especificidad de 80%. El tratamiento en el caso de la gastroenteritis por Sa/monel/a no ryphiy no complicada debe centrarse sólo en una terapéutica de apoyo y en el mantenimiento del equilibrio de líquidos y electrólitos. Debe insistirse, en particular en el personal de sa-
lud, en que estas diarreas no se resuelven con antibióticos y en que no tiene indicación alguna el uso de antidiarreicos en la edad pediátrica. Debemos recordar, en particular en niños, que más de 90% de estas enfermedades son autolimitadas, quizá excepción hecha del periodo neonatal, pacientes inmunocomprometidos o gravemente enfermos. En el caso de FT, el tratamiento de elección continúa siendo el cloranfenicol, medicamento que se aisló de cultivos de Streptomycesvenezue/ae (muestra de tierra de Caracas) en 1947 y constituyó el principal antibiótico completamente sintético de importancia que se produjo de modo comercial. Es un potente inhibidor de la síntesis de proteínas microbianas; se fija de manerareversible a un receptor localizado en lasuburtidad 50S del ribosoma bacteriano e interfiere en su intento por incorporar aminoácidos. Es bacteriostático para la mayor parte de las enterobacterias. Algunas salmonelas han desarrollado resistencia mediada por plásmidos y cada día se ve esto con más frecuencia, lo que obliga a buscar en ocasiones otro tipo de alternativa, aunque se han notificado informes recientes de lareemergencia de susceptibilidad al cloranferticol de Salman ella typhi. La dosis usualmente recomendada es de 50 a 100 mglkg/día dividida en cuatro tomas al día durante 14 días (algunos autores
recomiendan desde 10 a 21 días de tratamiento). Siempre debemos intentar la vía oral; sólo en caso muy justificado la parenteral. Recordar que el c!oranfenicol es un buen medicamento,
pero tiene sus indicaciones muy precisas; no se utiliza para infecciones triviales de la consulta general. En el adolescente y adulto se recomiendan 500 mg cuatro veces al día, que pueden aumentarse hasta 2 o 3 g diarios. Medicamentos alternativos son la ampicilina, a dosis de 100 a 200 mglkg/día repartidos en cuatro dosis al día durante 14 días. Se utiliza en caso de resistencia al cloranferticol, aunque hay también una cantidad importante de S. typlzi resistentes a este medicamento. A diferencia del cloranfenicol, la vía oral con ampicilina tiene una respuesta inferior a la parenteral. La amoxicilina po vía oral a razón de 50 mg/kg/díarepartida en tres dosis, constituye una alternativa satisfactoria al tratamiento con ampicilina. La combinación sulfametoxazol y trirnetroprim (antimetabolitos) también se ha utilizado en el tratamiento de la FT a razón de 8 mglkg/día de trirnetroprim dividido en dos dosis durante 14 días. Las cefalosporinas han entrado en el arsenal del tratamiento para la FT, en particular la ceftriaxona, que se encuentra en la tercera generación de este grupo. Se utiliza en dosis de 80 mg/ kg/día cada 12 o 24 h (vida media 7 a 8 h), durante cinco días y es por lo regular suficiente para producir la desaparición del proceso infeccioso. Los inconvenientes son el costo, por lo que no es accesible para el total de la población, y la aplicación parenteral dolorosa. Se han empleado también algunas quinolonas como la ciprofloxacina, pero su empleo en la población pediátrica aún no ha sido adoptado por el total del personal médico que atiende niños, por no haber datos que demuestren su total seguridad en
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la infancia y además porque ya se han reportado casos de resis-
tencia a ésta. Se reportan de 1 a 5% de cnsos de portadores crónicos definidos como pacientes que eliminan S. typhi durante un periodo superior a Jos doce meses; por fortuna el resto dejan de eliminar Jos bacilos después de algunas semanas; no obstante, deben ser controlados con coprocultivos seriados. La mayoría de los portadores crónicos son mujeres y requieren de colecistectornía además de tratamiento antimicrobiano de hasta cuatro semanas, con Jo que se ha logrado una curación de hasta 85% de Jos pacientes.
Tratamiento de las complicaciones Las complicaciones se esperan en 30% de los.paCientes no tratados y en 75% causan la muerte. La hemorrágia intestinal re-
quiere de transfusiones y medidas correctivas generales del estado agudo del paciente; la perforación intestinal debe tratarse
conigiendo el estado agudo del paciente, con antimicrobianos ;::specíficos para tratar la contaminación peritoneal secundaria,
Uf
casa. Además se intentará la recuperación numcional. Si hubo algón tipo de complicación, enfrentar específicamente cualquier daño temporal o permanente que se haya producido.
ACTIVIDADES SUGERIDAS Establecer una campaña de educación sanitaria proyectada al equipo de salud, a la escuela y a la población a través de sus
organizaciones. Concientizarsobre la importancia de la alimentación al seno
materno. Establecer consultas de gastroenteritis en centros de primer nivel por personal aruestrado. Crear salas de gastroenteritis en todos los hospitales de la zona. Reducir el uso de antibióticos y antidiarreicos en las consultas extemns. Establecer planes emergentes frente al alza estacionaria de las enfermedades diarreicas.
EVALUACIÓN
además del drenaje o tratamiento quirúrgico complementario.
Las complicaciones extraintestinales, como neumonía,
l. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones es correcta con res-
:romboflebitis, miocarditis, colecistitits, nefritis, osteomielitis vmeningitis por lo regular ceden con el tratamiento específico Jara S. typhi. Complicaciones como la psicosis requieren de 1yuda profesional especializada.
pecto a la fiebre tifoidea? a. S. typhi es un bacilo grarnnegativo, flagelado y encap-
_imitación del daño "o más importante para frenar el daño por la enfermedad es
1acer un buen diagnóstico clínico, confirmarlo por laboratorio ' iniciar el tratamiento adecuado lo más pronto posible. En el caso de las salmonelosis, reconocer a tiempo la comllicación más esperada, como es la deshidratación y tomar las nedidas pertinentes. Realizar revisiones frecuentes en el pa,jente con fiebre tifoidea y diagnosticar tempranamente alguna >asible complicación para indicar la terapéutica específica.
Recordar que el proceso es general y requiere atención tamlién generalizada, enfocándose a nutrición, hidratación, apoyo ISicológico, etc. El paciente se considera curado al confirmar dos coprocultios negativos y sin algún tipo de manifestación cínica.
1REVENCIÓN
TERCIARIA
lehabilitacíón :s importante recordar que además del daño físico producido or S.typhi, hay una gran repercusión psicológica por el malesir, hospitalización, temor a la enfermedad, a! lugar del trata-
liento, o a la misma terapéutica, en particular en los niños que o entienden el porgué de estar en un Jugar extraño y por qué JS padres permiten que otras personas Jo agredan, y no puede :gresar a su hogar.
En ocasiones se necesita un tratamiento psicológico adecuao desde e1 lugar de hospitalización y posteriormente en su
sulado, anaeróbico; · b. se observa con mayor frecuencia en adultos jóvenes; c. la vacunación contra la tifoidea debe ser obligada desde la etapa de lactante; d. la frecuencia de portadores crónicos después de un episoruo de fiebre tifoidea es de alrededor de 20%;
e. la ceftriaxona es una opción en el tratamiento .
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS American Academy ofPediatrics. Salmonelosis. En: Peter G, editor. Red Book, 24' ed. México, D.F.: Intersistemas; 1997. p. 48894. Bhan M, Bah! R, Sazagual S, SinhaA, et al. Association between He· licobacter pylori infection and increased risk of typhoid fever. The Journnl of Infectious Diseases 2002; 186: 1857-1861. Bandy U, McCarthy H. Hannafin C. Reptile-Associated salmonellosis: A preventable pediatric infection. Medicine and Health 2003; 86, 27-30. DuttaP, Mitra U, Dutta S, DeñetA, et al. Ceftriaxone therapy in ciprotloxacin treatment failure typhoid fever in children. Indian Journnl ofMedical Research 2001; 113: 210-213. Jesudason M, Esther E, Mathai E. Typhoid test to detect lgG & IgM antibodies in typhoid fe ver. Indian Journnl ofMedical Rescarch 2002; 116: 70-72. Josefson D. New vaccine against typhoid could eventuaUy be used for bnbies. Br Med J 2001; 322: 1084. López H. Salmonelosis y fiebre tifoidea. En: Martínez y Martínez R, editor. Martínez la salud del niño y del adolescente. 4a ed. México: El Manual Moderno: 2001. p. 648-654. Nesbit-Falomir C. Salmonelosis y fiebre tifoidea. En: Martínez Y Martínez R, editor. La salud del niño y del adolescente 3n ed. México. D.F.: Masson-Salvnt: 1995. p.848-858. Ruben J. Typhoid fcver. Tapies in emergency medicine 2003; 25: 44-48.
__...,....-
-.:-
Zansk:y S, Wallace B, Schoonmaker D, Smith P, et al. Outbreak of multidrug-resistant Salmonella Newport-United States 2002; 288: 951-953.
mediterránea (se creía localizada en esta región) y, cuando es producida por B. abortzts, enfermedad de Bang (1897). El padecimiento se transmite por la ingestión de leche y lacticinios
contaminados, no pasteurizados,: por contacto con productos,
RESPUESTA A LA EVALUACIÓN 1: e.
BRUCELOSIS Dr. Héctor Altamira Uribe / Dra. Maria del Refugio Salinas G'arduño
OBJETIVOS Analizar los factores de riesgo, valorar la importancia del consumo de alimentos lácteos pasteurizados, identificar otros pro-
ductos de origen animal contaminados como fuente de contagio de brucelosis, estimar las medidas de prevención, reconocer las manifestaciones clínicas, aplicar el tratamiento de elección y limitar el daño producido por la enfermedad.
subproductos y desechos como tejidos o excreciones de animales enfermos o inhalación del polvo contaminado de corrales o mataderos donde éstos se encuentran. La enfermedad se manifiestacomo un proceso febril y ataque al estado general, sin signos patognomónicas que la distingan de otros procesos febriles. El diagnóstico se hace por exclusión y se corrobora mediante el aislamiento del agente causal y por estudios serológicos. Se comporta como una enfermedad endémica con brotes epidémicos localizados. Los datos de notificación oficial indican que la morbilidad de brucelosis en México registra una tasa promedio de 6.9 casos por 100 000 habitantes, con promedio de 6 000 casos por año. Los estados con mayor tasa de morbilidad son: Guanajuato, Zacatecas, Sonora y Tiaxcala. La tasa promedio de mortalidad es de 0.04 por 100 000 habitantes. En Aguascalientes hay informes de 49 casos en los últimos cinco años, causados por B. abortzts, de los cuales 11 se presentaron en menores de 15 años de edad (cuadro 18-10).
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO) Agente
CONCEPTO La brucelosis es una enfermedad bacteriana infectocontagiosa aguda o crónica de varias especies de mamíferos domésticos o silvestres (zoonosis), contagiosa para el ser humano y distribuida en todo el mundo. La brucelosis humana es producida por un grupo de bacterias de caracteres semejantes y que sólo
se diferencian por reacciones bioquímicas y antigénicas. Entre las cuatro especies conocidas como patógenas para el hombre,
Brucel/a melitensis (Bruce, 1886) causa 80% de los casos. Se conoce también con el nombre de fiebre de Malta (Marston, 1886), fiebre melitócica, fiebre ondulante o recurrente y fiebre
La brucela es una bacteria gramnegativa, encapsulada, no esporulada, aerobia y anaerobia facultativa. Mide de 0.4 a 2 Jl de largo por 0.3 a 0.6 fl de ancho; por lo que tiene forma cocoide y bacilar, dispuesta en pares o cadenas cortas. La especie melitensis tiene forma cocoide y las otras son bacilares. Son inmóviles, no contienen flagelos y es posible identificar cada especie con métodos bioquímicos y pruebas de aglutinación. Cada especie de Brucella tiene un reservaría animal específico: B. melitensis (cabras, ovejas), B. abortus (vacas), B. suis (cerdos) y B. canis (perros). No se han comprobado casos humanos por las especies B. avis y B. neotomae.
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Cuadro 18-10. Panorama epidemiológico de la brucelosis en el estado de Aguascallentes. Casos reportados en los años 1998 a 2002. EPlMORBI- SUIVE, ISEA- SSA
Año
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Grupos de edad
Casos habitantes
1998 938 734 1999 963 711 2000 988 435 2001 1 012 893 2002 1 037 057
1a4
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10 a 14
15 a 19
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Las brucelas producen una potente endotoxina, un lipopoliacárido que está presente en la envoltura celular, responsable le las manifestaciones clínicas de la enfermedad que ocasionan n el hombre. Son parásitos intracelulares obligados. Persisten eis semanas en el estiércol y en el agna y hasta treinta días en a leche de vaca. B. melitensis es la más virulenta y origina la arma aguda más grave.
PERIODO PATOGÉNICO
.a brucelosis en México afecta de manera predominante a peronas entre los 15 a 44 años de edad y la mayor parte de los asas son causados por B. melitensis. Es poco frecuente en lacmtes y preescolares. Casi 20% del total ocurre en. niños de 5 14 años. ·-· La enfermedad es más frecuente en el hombre que en la mu~r con relación 5:2 o 5:3 en áreas endémicas y es más común
Etapa subclínica. Fisiopatogenia Una vez que las bacterias entran al organismo, por vía digestiva, excoriaciones de la piel o por inhalación de material contanti-
nado, siguen la vía linfática, son fagocitadas previa opsonización y transportadas dentro de leucocitos polimorfonucleares y macrófagos hasta llegar a los ganglios regionales, donde se multiplican dentro de las células; parte de los cocobacilos se destruyen, liberando material antigénico (endotoxina) que provoca la formación de anticuerpos, mientras que los restantes se propagan al resto del organismo dentro de los macrófagos. De los ganglios linfáticos regionales pasan a la circulación sistémica y se depositan en tejidos del sistema reticuloendotelial: hígado, bazo, médula ósea y ganglios linfáticos, en donde la
n granjeros, veterinarios, pastores, envasadores de carne y mpleados de rastros, que manipulan !acame y vísceras de ani¡ales infectados, lo que pone de manifiesto e! riesgo ocupacioal y su mayor frecuencia en el adulto.
lmbiente ,a brucelosis se transmite por la ingesta de leche, queso y man'quilla, no pasteurizados y contaminados con Brucel/a, por ontacto con productos, subproductos y desechos como tejidos
excreciones de animales enfermos. La enfermedad causa
=mne es resistente a la invasión.
'REVENCIÓN PRIMARIA 'romoción de la salud e llevará a cabo mediante actividades de saneamiento básico, iucación para la salud y promoción de la participación social. n materia de educación para la salud se debe informar a lapotación de la existencia de la brucelosis como problema de satd pública, sus mecanismos de transmisión, factores de riesgo
medidas preventivas, a través de los medios de comunicaón. Promover en la población hábitos higiénicos, nutricionas y rechazar lacticinios no pasteurizados.
rotección específica etectar de manera oportuna los casos con brucelosis en anitales sacrificados. Existen programas aplicados en muchos
úses mediante e] uso de vacunas eficaces que se administran
,
al ganado vacuno y caprino, a partir de !acepa 19 de B. abortus o Rev-1, respectivamente. Entre las medidas individuales se aconseja el uso de guantes, gafas y ropa protectora para manipulare! material que pudiese estar contaminado. Si la enfermedad se diagnostica con oportunidad, tratarla con los fármacos de elección según la edad del paciente. No existe aún una vacuna eficaz para el ser humano.
iuésped
Jortos habituales en animales infectados; es frecuente el contgio a partir de las secreciones genitales, envolturas fetales y ostos placentarios donde abundan las brucelas, que al ser 72 h) Adenopatfa difusa o tumefacción
20 000 a 40 000 20 000 a 40 ooo 20 ooo a 40 ooo 40 ooo a 60 000 80 000 a 120 000 80 000 a 120 000
U i.m. U l.m. U l. m. U i.m. U l.m. U l.m.
Importante de cuello Fuente: Flsher GW Difteria. En: Wedgwood RJ, Starkey DO, Georges A, Vln· cent CK. Patología Infecciosa pedlátrlca. Barcelona, Doyma: 1984. p. 467-474.
..__,,_, UO.O 1 semana)
Hlpoacusla Déficit motor Alteraciones del lenguaje
Alteraciones de la conducta Retraso mental
714 •
La satua aet m1zo
y aet aaote.sceuu:
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.............................,
Ruta de abordaje en menlngoencefalltis purulenta
Paciente con cuadro cl(nico sugestivo de menlngoencefalltls purulenta
1 Realizar punción lumbar
1 Cltoquímlco
tlnción de Gram coaglutlnaclón cultivo
~
/
Cuadro clfnlco sugestivo con cltoquímico compatible tlnción de wam +, con coaglutlnaci'?n y cultivo +
Cuadro clínico s~estlvo con cltoqu fmlco e LCR dudoso compatible
1
1
Iniciar tratamiento empfrlco
Iniciar tratamiento específico
------
Repetir punción lumbar a las B horas
---------
..._____
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Citoquímlco compatible Gram (-) coa~lutinaclón (-) cultiVO(-)
1
Cltoquímico normal Gram (+) coaglutlnaclón (-) cultivo(-)
l
1
Evaluar, completar tratamiento empinen o suspen derlo, descartar otras causas de meningitis aséptica
Contaminación
Cltoquímlco normal Gram coaP-Iu lnaclón (+) cult va(+)
ti
1
Tratamiento específico
Figura 18-11. Ruta diagnóstica en meningoencefalltis purulenta.
Las complicaciones son diversas y de acuerdo al momento de presentación se han clasificado como agudas o inmediatas (< 72 h), subagudas o mediatas (>72 h) y tardías (> 1 semana) (cuadro 18-18).
PREVENCIÓN SECUNDARIA Diagnóstico temprano y tratamiento oportuno
diagnóstico esta basado en las características del LCR y la recuperación de un germen del LCR (ver figura 18-11). Se debe de realizar una punción lumbar para obtener muestras de LCR, para realización de citoquímico, cultivo, tinción de Grarn, búsqueda de antígenos bacterianos (coaglutinación, aglutinación con látex o ELISA). Se debe practicar destrostix o glucenúa previa a la punción lumbar. En caso de obtener un LCR traumático deberá enviarse a cultivo. Existen casos en los cuales está contraindicada la realización de una punción lumbar, como: alteraciones de la coagula-
ción, coagulación intravascular diseminada, infección en la El diagnóstico se establece clínicamente y depende del cuidado que el médico ponga en la historia clínica y la exploración física para incrementar la sospecha del padecimiento y el éxito del abordaje temprano. En sentido estricto la confirmación del
zona de punción, inestabilidad hemodinánúca, e hipertensión
intracraneana. Se deberá repetir la punción lumbar en las siguientes condi-
ciones: si existe duda en el diagnóstico (cuadro clínico suges
Cuadro 18-19. Caracterfsticas diferenciales del citoqufmlco del LCR de acuerdo a la etlologfa Etlologfa
Aspecto
LCR normal Purulenta o bacte-
Celularldad (por mm 3 )
Predominio celular
Glucosa (mg/dL)
Protefnas (mg/dL) LCR normal
agua de roca turbia o purulento
Oa 10 >500
MN" PMN"•
4Da80
"'"' "m
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Complicaciones:
-
Contacto directo con el enfermo o portador El germen entra por nasofarlnge Perlada de Incubación 1-7 días periodo tle transmislbll1dad 1D-21 días
Muerte
A
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'J
Tempranas: Tardías: Adenitis cervical Fiebre reumática y submaxilar~ Glomerulonefritls Otitis media Sinusitis Bronquitis
El germen se Implanta en el tejido llnfolde de la faringe ocasiona edema, enrojecimiento ---.Curación exudada. Piel muestra edema e Infiltrado de PMN
/ Prevención primaria Promoción de la salud Información médica y capacl~ tación a la comunidad Mejorar condiciones de vi~ vlenda y hábitos de hlglene
Protección específica
Prevención secundarla Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
No hay productos que InCuadro clínico municen contra el estrep~ Frotis y cultiva de exudado farrn~ tococo geo Maneja de los portadores AEL. Prueba de Dlck de estreptococo ~-heme~ Tratamiento: penicilina de elec~ 1rtlco en situaciones de ción, erltromic!na, cllndamlclna, cefalosporina, 1ra. generación riesgo, famlllas con casos de fiebre reumática
Primer nivel
Segundo nivel
Tercer nivel
Prevención terciaria
Limitación del daño
Rehabilitación
Evitar secuelas: Cardiopatía reumática El tratamiento puede disminuir el riesgo de glamerulonefritis aguda y evitar la diseminaclón del microorganismo
En los casos de fiebre reumática y glomerulonefri~ lis
Cuarto nivel
Quinto nivel
Figura 18-13. Historia natural y social de la escarlatina y sus niveles de prevención.
Debe mantenerse al enfermo en reposo: el control de fiebre
y dolor puede hacerse con acetominofén, 10-15 mg/kg por dosis, 2 o 3 veces en 24 h, o bien con medios físicos. El pronóstico depende de los factores de riesgo que se han mencionado (huésped susceptible, cepas nefritogénicas o no, etcétera).
Limitación del daño La infección estreptocócica tratada de manera adecuada tiene un curso benigno.
NIVELES DE ATENCIÓN
Primario El médico general estará capacitado para describir los factores de riesgo, realizar medidas de prevención primaria, diagnosticar y tratar en forma correcta a un niño con escarlatina, y derivar oportunamente cuando sea necesario.
Secundario
PREVENCIÓN TERCIARIA
El pediatra tendrá las mismas obligaciones y deberá estar capacitado para prevenir y tratar en forma correcta las complicaciones y derivar los casos con oportunidad al cardiólogo o al nefrólogo.
Rehabilitación
EVALUACIÓN
Se llevará acabo en los casos de fiebre reumática y glomerulonefritis. Cuando se detecta un caso de escarlatina puede solicitarse un frotis y cultivo de exudado farfugeo a los familiares, aunque algunos autores no están de acuerdo y posiblemente sólo se justifique en condiciones epidémicas. La historia natural de la enfermedad y sus niveles de prevención se aprecia en la figura 18-13.
l. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones es incorrecta con respecto a la escarlatina? a. el agente más frecuente es el estreptococo B-hemolítico del grupo A; b. el núcleo de población con estrato socioeconómico cultural bajo registra mayor incidencia;
l
c. fiebre, vómitos, dolor faríngeo y cefalea preceden al exantema; d. la fiebre reumática y la glomerulonefritis aguda son
complicaciones tardías; e. el paciente tiene la particularidad de reaccionar ante la penicilina, por lo que la eritromicina o la cefalexina son los antibióticos de elección.
El sarampión es una infección aguda predominante de la infancia, producida por un virus muy contagioso. Presenta manifes-
taciones en vías respiratorias, tos, coriza, conjuntivitis, fiebre, enantema patognomónica y exantema morbiliforme característico. Por lo general evoluciona hacia la curación completa o deriva en complicaciones que pueden conducir a la muerte. Es susceptible de prevención mediante inmunización específica. Su diagnóstico es esencialmente clínico y su tratamiento sinto-
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Berman S. Infecciones estreptocócicas. En: Pediatric decision making. 2' ed. Filadelfia: BC Decker; 1991. p. 223. Chin J. Illness produced by group A streptococcal (beta-hemolytic). In: Control of comrnunicable diseases manual. 17th ed. Washington, D.C.: Organización Panamericana de la Salud; 2001. p. 173-181. Gerber MA. Group A streptococcus. In: Behrrnan-Kliegman-Jenson, editors. Nelson textbook of pediatrics. 17th ed. Filadelfia: Saunders; 2004. p. 870-874. Guiscafré H. Infecciones estreptocócicas. En: González SN, Torales T. Gómez B, editores. Infectología Clínica Pediátrica.
CONCEPTO
5~
ed.
México: Trillas; 1994. p. 369-375. Kumate J, Gutiérrez G, Muñoz O, Santos JI. Escarlatina y otras infecciones estreptocócicas. En: Manual de infectología clínica 16a ecL México: Méndez Editores; 2001. p. 474-479. Montoya DF. Escarlatina. En: Martínez y Martínez R, editor. Martínez ]a salud del niño ydel adolescente. 4a ed. México: El Manual Moderno; 2001. p. 765-769. Wannamaker L. Infecciones por estreptococo del grupo A. En: Feigin R, Cherry J, editores. Tratado de enfermedades infecciosas en pediatría. 2a ed. México: Interameúcana; 1992. p. 1226-1236.
RESPUESTA A LA EVALUACIÓN 1: e.
mático, a menos que existan complicaciones. Con los programas de vacunación masiva, se ha observado abatimiento en su incidencia sin reportes de casos de 1996 a principios del 2000. En la semana epidemiológica número 16 del año 2002 se produjo una reintroducción del sarampión, un virus importado de Europa, que causó un brote con un total de 30 casos; el último ocurrió el 25 de septiembre de 2000. El control del brote se logró realizando actividades masivas de vacunación en todas las jurisdicciones de los estados donde se confirmaron casos y se fortaleció la vigilancia epidemiológica mediante búsqueda intencionada en todo el país de pacientes con enfermedad febril exantemática. Durante la semana epidemiológica 22 de 2003, a poco más de 30 meses de haberse presentado el último paciente del brote de
sarampión ocurrido en nuestro país, se tuvo conocimiento del primer caso en el Distrito Federal; del 1o. de mayo alll de ju-
nio se reportaron siete afectados más, cuatro de ellos niños menores de un año quena habían recibido la vacuna triple viral,
otro en un niño de dos años, una niña de nueve años y el séptimo un varón de 27 años; todos fueron conimnados por serología. Hasta la semana epidemiológica número 28 se tienen registrados 16 casos confirmados en el Distrito Federal y el Estado de México, de los cuales sólo tres se han presentado dentro del grupo programáticarnente prevenible; el resto son menores de un año de
edad. La no ocurrencia de casos en México por más de 30 meses
Infecciones virales
y la ausencia de casos desde noviembre de 2002 en la región de las Américas permiten suponer que se trata de casos importados. A raíz de los progresos obtenidos en el aspecto biológico, en Jo que respecta a su cobertura, termoestabilidad e inrnunogeni-
cidad, se concibieron grandes esperanzas en algunos países deCoordinador: Dr. Rafael Díaz Peña
SARAMPIÓN
sarrollados, como EUA, sobre la eliminación del sarampión para 1970; posteriormente, se plantearon metas más realistas para finales de 1982 y de nuevo se falló en el cálculo. En 1989 y 1990 se registró en México un importante incremento en el número de casos. Desde 1988 se inició una pandemia de sarampión, siendo Europa y América las partes más afectadas. En
esta pandemia se observaron algunas peculiaridades:
Dr. Armando Renterla Cárdenas
a. El contagio amenores de un año en proporciones de basta
OBJETIVOS
15%, con letalidad de 10% o más. b. Ataque a escolares, adolescentes y adultos jóvenes de ambos sexos.
Indicar esquemas de prevención primaria. Diagnosticar y fundamentar una terapéutica eficaz, así como detectar de manera oportuna las complicaciones.
c. Contagio a niños vacunados en más de 10% de los casos. d. Prolongación del brote por más de nueve meses, a diferencia de los picos bi o trimestrales observados con anterioridad.
738 • La salud de/niiio y del ado/esce/lte Fueron varios factores los que intervinieron en la aparición de la epidemia: un porcentaje importante se presentó en población no vacunada y otro en población adecuadannente inmunizada; osto hizo suponer que la protección que confiere el biológico
no era permanente, como se pensaba, e hizo cambiar las estrategias de vacunación en diferentes pafses. En el nuestro se admirristra la primera dosis a los 12 meses de edad y una segunda :!asís a los seis años, actualmente acompañada de las vacunas :le rubéola y parotiditis, conocida en conjunto como triple viral. La mortalidad registrada para 1989 fue de 23.82 casos por 100 000 habitantes, con un total de 20 381 casos notificados, la mayor parte de ellos por Jos servicios de salud, en población
1bierta y seguramente con subregistro. Se estimó una tasa de mortalidad de 6.6%. Ello hizo que se considerara un problema ~pidemiológico
de carácter urgente a expensas del incremento
oxplosivo de la incidencia en las epidemias de algunos años, oomo 1985, 1989 y 1990. En el Hospital Central "Dr. Ignacio Morones Prieto" de la oiudad de San Luis Potosí, se estudiaron casos de sarannpión del 1' de enero de 1980 al31 de agosto de 1991; de acuerdo con Jos ~xpedientes
1umaaa 113) otras edades. En áreas urbanas de mayor población, se observa en lactantes y niños en edad preescolar. No hay diferencia en cuanto a raza, sexo o clase económica. Si la madre ha padecido la enfermedad o fue adecuadannente vacunada, transmite inmunidad pasiva transplacentaria, la cual disminuye de manera paulatina durante el primer año de vida.
Ambiente La enfermedad tiene una distribución mundial, favorecida por las condiciones socioeconómicas de la población expuesta al
hacinamiento y a la pirámide demográfica, como en nuestro país, en el que más de 50% de la población está por debajo de Jos 15 años y existe nivel cultural bajo. El sarampión es endémico en la mayor parte del mundo, aunque en algunos países corno EUA, la incidencia de la enfermedad declinó a menos de 1 000 casos anuales declarados entre 1993 y 1995.
PREVENCIÓN PRIMARIA
clínicos se encontraron los siguientes datos:
~9.6% de Jos pacientes fueron menores de un año de edad y >.6% menores de seis meses. La distribución por sexo no pre-
Promoción de la salud
;entó diferencia estadísticamente significativa. El diagnóstico
Es importante promover la educación médica de la comunidad; mejorar el aseo personal, hábitos y costumbres, y si es posible
fue clínico. Con respecto al estado de nutrición observado en 320 casos, predominaron los eutróficos en 64%, Jos desnutri:los de primer grado en 7.5%, Jos de segundo grado en 15% y los de tercer grado 8%, de acuerdo con la clasificación de
vivienda, así como orientar hacia una buena nutrición.
Protección específica
3órnez; no se determinó el estado nutricio en 5%. Las acciones que se están realizando en la actualidad corn-
Desde 1963, se dispone de las vacunas contra el sarannpión. En
~renden el estudio clínico-epidemiológico del caso clínico y su
la actualidad, las vacunas con virus inactivada·s no deben usar-
familia; la búsqueda intencionada de casos en el peridomicilio y centros laborales; la vacunación a susceptibles de seis meses 1 cuatro años de edad así corno a adultos susceptibles.
se porque inducen una inmunidad de corta duración. Debido a
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
ello, se emplean en la actualidad las vacunas de virus vivos atenuados, preparados en cultivo de embrión de pollo, originados desde la primera cepa Edrnonston B, ya que ésta produce una inmunidad bastante duradera y estimula en el organismo la formación de anticuerpos útiles en más de 95% de Jos casos. Esta vacuna de virus vivos atenuados se presenta liofilizada;
es sensible a la luz y al calor; debe mantenerse en refrigeración
Agente El virus del sarannpión pertenece al grupo de Jos Paramixovi-
y aplicarse de inmediato una vez reconstituida. Se administra alrededor de Jos 15 meses de edad cuando ya han desaparecido Jos anticuerpos maternos transmitidos por vía placentaria. En
•us, género !vforbilivirus; su núcleo está formado por RNA y
nuestro país, se recomienda aplicar una primera dosis a los 12
sólo se conoce un tipo antigénico. Es altamente contagioso,
meses de edad y revacunar alas seis años de edad. Si un pacien-
muy virulento, se transmite principalmente por gotas de secre:::ión expulsadas al toser o estornudar: menos común es su transmisión a través del aire o por contacto indirecto con artículos :::ontaminados por secreciones del tracto respiratorio de un
te no inmunizado tiene contacto con un enfermo de sarampión, se le debe ofrecer inmunización pasiva con inmunoglobulina G (frascos de 165 y 330 rng en 1 y 2 rnL respectivannente) a la dosis de 0.25 rnL por kg de peso, i.m., y vacunar contra sarannpión cinco meses después.
paciente, en especial durante el periodo preeruptivo. Es susceptible alas variaciones de temperatura, humedad y luz, y es inactivado por la mayor parte de Jos agentes desinfectantes.
PERIODO PATOGÉNICO Huésped Etapa subclínica. Fisiopatogenia En teoría, el hombre es el único susceptible, aunque algunos
animales pueden padecer infecciones subclínicas. En general, es una enfermedad de la niñez, aunque puede encontrarse en
El virus llega por vía respiratoria. Como es una enfermedad sistémica, durante el periodo prodrómico existe hiperplasia del te-
jido linfático, anúgdalas, adenoides, ganglios, bazo y apéndice; hay aparición de células gigantes multinucleadas; puede encontrarse necrosis en células epiteliales de la mucosa bucal (manchas de Koplik) y se produce reacción inflamatoria peribronquial con infiltración de células mononucleares en Jos tejidos intersticiales. Cuando se presenta una encefalomielitis sa-
rampionosa, hay edema, congestión y hemorragias petequiales en células de la corteza cerebral. El periodo de incubación es de 10 a 12 días.
den persistir semanas después del estadio agudo de la enfermedad y dar lugar a confusión conmononucleosis infecciosa o con
leucemia. Existe el llamado sarampión atípico en niños que han recibido en forma previa vacunas inactivadas y que se manifiesta con fiebre elevada y estado tóxico, edema de extremidades y exantema maculopapular urticariano o hemorrágico con distri-
bución centrífuga.
Complicaciones Etapa clínica. Signos y síntomas El periodo de contagio va del quinto día de incubación hasta Jos cuatro primeros días después de la aparición del exantema. El paciente inicia la enfermedad con fiebre elevada con una remisión intermedia, ataque al estado general, catarro oculonasal, tos y, enlamayorparte de Jos casos, 2 o 3 días después, aparece un enantemacaracterizado por la aparición de pequeños puntos de color blanco grisáceo, de 1 a2 mm, rodeados de eritema, al-
gunas veces hemorrágico, en la cara interna de las mejillas, a la altura del segundo molar, denominadas manchas de Koplik; son escasas al principio, aumentan con rapidez en número y llegan a ser confluentes; en forma habitual desaparecen en 12 a 18 h. Después de Jos 4 a 6 días iniciales, se pasa a la fase eruptiva. El exantema se caracteriza por aparición de elementos maculopapulares, primero detrás de los pabellones auriculares
para extenderse a frente y cara, continuar en tronco y seguir en dirección cefalocaudal hasta las extremidades inferiores; estas
manchas se borran a la presión y tienden, en muchas ocasiones, a ser confluentes. La erupción palidece al tercer día y cambia de color al cuarto
día, con apariencia pardusca: no se borra a la presión y tiende a presentar descamación fina que no se aprecia en las palmas ni en las plantas. La erupción, después de haber desaparecido en la cara, puede permanecer en las extremidades. La fiebre
tiende a disminuir por crisis o lisis rápida al segundo o tercer día después de haber brotado el exantema: lo mismo ocurre con
el ataque al estado general, y por último sobreviene una mejoría global.
de cuello y signos de Brudzinsky y Babinsky positivos. El LCR muestra pleocitosis co1i predominio de linfocitos, hiperproteinorraquia y glucosa normal. Uno de cada cuatro pa-
cientes que padecen encefalitis sarampionosa sufre secuelas con retraso mental, convulsiones recurrentes, trastornos de conducta u otras manifestaciones de lesión cerebral. El sarampión aumenta la morbilidad y la mortalidad de la tuberculosis; puede haber alergia a la tuberculina; asimismo, se ha demostrado acción nociva para el embarazo en virtud de que el virus puede cruzar la barrera placentaria, aumentando la fre-
cuencia de aborto o de parto prematuro. Otras complicaciones incluyen mastoiditis, panencefalitis esclerosante subaguda. ulceración corneal, septicemia, púrpura y otras.
Los casos fatales han disminuido por dos factores: mejoría de
auriculares y occipitales. Si bien el sarampión puede confun-
_
colares (aproximadamente uno en mil casos) y el pronóstico es
serio: hay somnolencia, vómito, convulsiones, coma, rigidez
más de !O días. La radiografía de tórax muestra infiltrados dis-
zada, con aumento de volumen de los ganglios linfáticos retro-
;:-o§
tructivas pueden dar cuadros de insuficiencia respiratoria muy severa. La encefalitis aguda es un cuadro que se presenta más en es-
Pronóstico
de otras manifestaciones clínicas, hay Jinfadenopatía generali-
~
toriade otitis recurrente. La laringitis y la laringotraqueítis obs-
En esta etapa pueden encontrarse síntomas gastrointestinales, principaln1ente diarrea ligera y persistencia de la tos por cretos en 20 a 80% de los casos, según algunas series. Dentro
~
La bronconeumonía ocupa el primer lugar como causa de muerte; esta infección respiratoria es el resultado de la extensión de los fenómenos inflamatorios causados por el virus, de la invasión bacteriana o de ambas causas. La invasión bacteriana es principalmente por gérmenes grampositivos como Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes y el estafilococo. A veces se involucra a H. influenzae. La otitis media es la complicación número uno y es más frecuente en niños con lris-
dirse con otra enfermedad: por lo general es fácil de reconocer. El exantema puede dar Jug· ar a confusión con el producido
por la rubéola, exantema súbito, algunos enterovirus, toxoplasmosis, mononucleosis infecciosa, eritema infeccioso, fiebre
las condiciones socioeconómicas en algunos núcleos de lapoblación y terapéutica antinricrobiana más efectiva; sin embargo, si la enfermedad se adquiere por una gran población susceptible, los resultados pueden ser desastrosos, tal como aconteció
hace unos años.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
escarlatina, tifo endémico y algunas erupciones por fármacos.
A veces algunas infecciones por adenovirus pueden aparecer
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
con exantema morbiliforme y conjuntivitis. Muy rara vez el sarampión se acompaña de exantemahemorrágico y puede dar la impresión de que se trata de la fiebre de
El diagnóstico precoz en la etapa subclínica es difícil. Ayuda
las montañas Rocosas o de una meningococcernia. La linfadenopatía generalizada y algunas veces la esplenomegalia pue-
liar cercano, compañero o anúgo enfermo. Es de utilidad el dato del signo de Koplik como dato prodrónúco de la enfermedad.
el contar con el antecedente de contacto reciente con un fami-
740 •
La salud delniiio y del adolescente
\ l ..,-,uuuu
Periodo patogénlco
Periodo prepatogénlco Interacción de tos factores responsables de la enfermedad Agente: virus ANA; muy contagioso Y' virulento. Transmlsión: gotas al toser o estornudar, aire o por contacto directa. Huésped: hombre, único animal susceptible. Predomina en la infancia. Hay Inmunidad vía transplacentaria de corta duración. Ambiente: distribución mundial; influyen condiciones socloeconómicas y culturales bajas. Más frecuente en Invierno y principias de primavera.
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1'-m
.E .!:
o
Rebre, catarro oculonasal, ataque al estado general Tos Exantema maculopapular marbillforme. Descarnación Unfadenapatía Mejoría en una semana
Exantema he· Incapacidad Secuelas Riesgo de marráglco, blapslcasaneurolómuerte de sarampión aH- clal de una glcas, ótl- acuerdo a pico en niños semana cas complicavacunados alón y esBronconeumonfa tado nutriOtitis media cla Encefalitis Acción nociva del feto, Dx ci(nica
+
Recuperación completa o parcial Horizonte clínico
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Estímulo desencadenante
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E -¡¡ .o
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V Prevención primaria Promoción de la salud
Protección especifica
Educación médica a la comunldad Mejorar aseo personal, hábitos, costumbres, vivienda Instruir para procurar una buena nutrición
Vacuna con virus vivas atenuados Usa de gammaglobullna en contactos no Inmunizadas Detección oportuna de casos y control de contactos Visitas regulares al médico
Contacto de enfermo con persona susceptlble. Virus entra por vía respiratoria
Hlperplasia de Necrosis en células epiteliales de tejida linfática, mucosa bucal aparecen células gigan(Kapllk) tes multlnuReacción inflamatoría perlbronqulal e aleadas Intersticial
Prevención secundarla Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Atención médica oportuna Búsqueda intencionada de signo de Koplik en pacientes de grupo etáreo susceptible Manejo Inmediato de casos descubiertos Aislamiento y protección a los contactos
Recuperación
Prevención terciaria
Limitación del daño
Rehabilitación
Detección oportuna de complicaciones (Rx del tórax, Bh, etc.) Tratamiento enérgica de Infecciones concomltantes Vigilancia estrecha en perlado de convalescencla (anergla)
Recuperación blapslcosoclal de secuelas (neurológicas, áticas, otras)
Figura 18-14. Historia natural y social del sarampión y sus niveles de prevención.
El diagnóstico realiza con base en el cuadro clínico y rara vez se requiere confirmación del laboratorio. Debe hacerse detección temprana de los casos de sarampión, aislarlos y efectuar tratamiento sintomático que incluya hidratación adecuada, expectorantes, antipiréticos, aseo ocular y de narinas; no existe tratamiento específico. La OMS y la Unicef recomiendan que se administre vitamina A a todos los niños con diagnóstico de sarampión. Investigaciones recientes indican que en países del tercer mundo e] tratamiento con vitamina A a niños con sarampión, se relaciona con una reducción de la morbilidad y mortalidad. La dosis recomendada es de 200 000 m, v.o., en dosis única para los niños mayores de un año de edad, y de 100 000 UI para los que tengan entre seis meses y un año. Debe hacerse investigación de los contactos, y en caso de no estar inmunizados, se les debe administrar inmunoglobulina G en la forma descrita y vacunarlos cinco meses después.
Limitación del daño Evitar complicaciones y secuelas. Es fundamental anular la fiebre alta.
Los antinúcrobianos deben reservarse para las complicaciones bacterianas, como ocurre en la bronconeumonía o la otitis media (véanse capítulos correspondientes para su tratamiento). En presencia de encefalitis deben aplicarse medidas de sostén, control de la fiebre, nutrición e hidratación adecuadas, sedantes o anticonvulsivantes: según lo requiera el caso. Estos casos deben ser necesariamente hospitalizados para su mejor manejo.
PREVENCIÓN TERCIARIA
Rehabilitación Combatir las secuelas en la esfera biopsicosocial, específicamente en casos de encefalitis, otitis u otras. Recuperación máxima de la funcionalidad. Terapia ocupacional en el hospital y en el hogar. La historia natural graficada del sarampión con sus niveles de prevención se observa en la figura 18-14.
N, Torales-Torales A, Gómez-Barreto D. editores. Infectología clínica pediátrica. 6" ed. México: Trillas; 1997. p. 332-345.
ACTIVIDADES SUGERIDAS Revisar las cartillas de inmunización en sitios donde baya con-
currencia alta de niños, como en escuelas primarias o guarde-
RESPUESTAS A LA EVALUACIÓN
rías, y organizar pláticas con los padres de familia insistiendo en la necesidad de aplicar las vacunas.
1: b.
NIVELES DE ATENCIÓN
RUBÉOLA
Primario Dr. Armando Renterfa Cárdenas El médico general deberá tener capacidad para valorar factores
de riesgo, practicar prevención primaria, efectuar diagnóstico precoz y tratamiento oportuno y, en caso de complicación grave, canalizar al paciente a segundo nivel.
Secundario
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Describir Jos factores de riesgo. Distinguir el cuadro clínico y diagnosticar en forma oportuna la enfermedad. Fundamentar un tratamiento eficaz y detectar complicaciones a tiempo. Prevenir infección en la embarazada susceptible.
El pediatra deberá desarrollar las mismas funciones y sólo en
casos muy seleccionados de complicaciones se asesorará con subespecialistas.
EVALUACIÓN l. Señale lo incorrecto para sarampión: a. Se adquiere habitualmente por contacto directo con
personas infectadas; b. las vacunas con virus inactivados producen inmunidad de larga duración; c. el periodo de contagio va del quinto día de incubación, hasta los cuatro primeros días después de la aparición del exantema; d. dentro de sus complicaciones, la· bronconeumonía ocupa el primer lugar como causa de muerte; e. el empleo de vitamina A se relaciona con reducción de la morbimortalidad.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Fernández de Castro J, Kumate J. Vacunación contra el sarampión. La situación en México y en América. Bol Med Hosp Infant Mex 1990;47:449--461. Kumate RJ. Sarampión: ¿control, eliminación o erradicación? Bol Med Hosp Jnfant Mex 1990; 47: 447--448. Maldonado Y. Measles. In: Behrrnan-Kliegman-Jenson, editors. Nelson textbook of pediatrics. 17th ed. Filadelfia: Saunders; 2004. p. 1026-1032. Report ofthe Committee on Infectious Diseases. American Acaderny ofPediatrics. Measles. Red Book. 25th ed. Elk Grave Village ll1;200D.p.385-396. Rentería-Cárdenas A. Sarampión. En: Martínez y Martínez R, editor. Martínez la salud del niño y del adolescente. 411 ed. México: El Manual Moderno; 2001. p. 674-678. Veitia J, González N, Macias M. Sarampión. En: González-Saldaña
CONCEPTO La rubéola es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por fiebre, conjuntivitis, tos, linfadenopatía y exantema maculopapular de tres días de duración, de etiología viral, que se pre- 1 senta fundamentalmente en niños y adultos jóvenes. Reviste f importancia epidemiológica cuando es adquirida por la mujer embarazada, durante el primer trimestre de gestación, por la posibilidad teratogénica al feto. La enfermedad adquirida después del nacimiento habitualmente es benigna. Su máxima incidencia se localiza en la edad escolar y 90% o menos de Jos adultos tienen anticuerpos séricos que les confieren inmunidad.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO) Agente Es causada por un virus RNA, de la familia Togaviridoe, género Rubivints, que se ha descubierto en secreciones nasofaríngeas
de los enfermos con infección evidente a no. Sin embargo, se puede encontrar en heces y orina, incluyendo a los niños con rubéola congénita, quienes también pueden tener el virus en la garganta durante meses. El virus puede atravesar la placenta, infectar el producto y ser causa de aborto, de mortinatos o de RN vivos con muy diversas lesiones por infección durante el periodo de organagénesis. El riesgo es mayor durante las primeras ocho semanas de gestación, y un porcentaje variable de Jos productos de las madres infectadas sufre rubéola congénita.
Huésped Es una enfermedad de la niñez, con predominio en la edad esco-
lar, aunque puede encontrarse desde el producto en gestación, hasta la edad adulta.
14L •
La sawa aetmno y aet aaotesceme
A.mbiente
fiene distribución universal. La mayor frecuencia obedece al
(Unidad 18)
Por otro lado, hay que tener certeza de si el supuesto contacto presenta rubéola, y en él tanabién se puede afirmar o no con la titulación de anticuerpos. Portado Jo anterior, es conveniente
1acinanúento y a las malas condiciones higiénicas de detenni-
que a toda persona que va a contraer matrimonio se le conozca
mdas poblaciones. Se ha reportado una variación clínica de :acta 3 a 4 años, predominando en otoño, invierno y primavera.
su titulación de anticuerpos antirrubéola.
~REVENCIÓN PRIMARIA
El hecho de que la infección de la rubéola durante el embarazo puede causar lesiones al feto, y la aparición de casos de malformaciones congénitas después de una epidemia de rubéola, obligaron a desarrollar una vacuna contra dicho padecimiento. Se dlspone en la actualidad de varias vacunas de virus atenuados
~remoción
de la salud
)rientación higiénica para evitare! contacto con el virus, mejo-
ar condiciones socioeconómicas y culturales, saneamiento
mbiental: convencer al familiar de la utilidad de las visitas peiódicas al médico, sobre todo la mujer embarazada suscepti•le, para poder adoptar medidas proftlácticas cuando ella aduiera o esté en riesgo de adquirir la enfermedad durante el
1rimer trimestre del embarazo.
1rotección
específica
i se detecta el problema en el paciente, debe aislarse desde el ricio de la sintomatología hasta ocho días después de la apari-
ión del exantema Si una mujer embarazada se pone en contacto on el virus de la rubéola, la conducta que se sigue es la sigui eno: de inmediato tomarle sangre para cuantificar anticuerpos ¡G antirrubéola por técnica de inltibición de la hemaglutina-
ión; si se detectan, ello indica que la madre contrajo la enfer¡edad durante la niñez, o bien había sido vacunada; por tanto, o habrá riesgo y así se le comunicará a la paciente. Si el título
E!
anticuerpos antirrubéolaes negativo, practicar la cuantifica-
eón de anticuerpos lgM 15 días más tarde; si es positiva, se pre-
Ime que la infección ha ocurrido, y si resulta negativa, repetir . mismo examen un mes después de la exposición; si éste es Jsitivo, la infección ha ocurrido, y si se reporta negativo, la tadre no presentará rubéola. Muchos laboratorios de virología pueden detectar anticuerJS IgM específicos contra rubéola, cuya presencia es indicati1 de infección posnatal reciente, o infección congénita en un :cién nacido (RN). El diagnóstico de rubéola congénita en niJS mayores de un año es difícil. La confirmación mediante el slamiento del virus sólo es posible en una proporción muy peleña en niños infectados mayores de un año de edad. Hasta hace poco, la prueba de inhibición de la hemaglutinaón era la que se usaba con mayor frecuencia para detenninar presencia de anticuerpos contra rubéola. Sin embargo, ésta 1 sido suplantada por otras más sensibles, incluyendo la aglulación en látex, el inmunoensayo de fluorescencia, la hemautinación pasiva, la hemólisis en gel y las pruebas de inmunolsayo enzimático. Por desgracia, no todas están disponibles 1muchos laboratorios. Algunos individuos a Jos que no se les 1bían detectado anticuerpos en las pruebas de inhibición de la ~maglutinación, han mostrado ser inmunes mediante estas edidas más sensibles. Aunque hay datos limitados, la inmuIg1obulina a dosis de 0.55 mL/kg puede prevenir o modificar infección en una persona susceptible expuesta.
Inmunización activa
que confieren protección con mínimos efectos colaterales. Son vacunas preparadas en cultivos de tejidos y con su aplicación se puede obtener una respuesta de anticuerpos específicos hasta en 95% de Jos susceptibles. Los títulos obtenidos son menores que Jos que se desarrollan
en la infección natural, pero suficientes para proteger contra nuevas exposiciones. El empleo de la vacuna de virus vivos atenuados de la rubéola se recontienda para niños y niñas en edad de un año, hasta la pubertad, aunque puede administrarse en adultos que no han tenido la enfermedad o no hayan recibido previamente la vacuna Se aconseja no administrarla antes del año de edad, por la posibilidad de interferencia con Jos anticuerpos proporcionados por la madre. La vacuna contra la rubéola no debe administrarse alas mujeres embarazadas. Si se aplica de forma inadvertida o si se em-
baraza durante los tres meses siguientes a la vacunación, hay que informar a la paciente sobre los riesgos potenciales para e] feto.
El riesgo teórico de que se presente rubéola congénita es de 1.6%; alrededor de 2% de los RN presenta infección asintomá-
tica, pero ninguna malformación congénita. La aplicación de la vacuna durante el embarazo no constituye una indicación sistemática para su interrupción. La vacuna debe ser refrigerada a 4 oc y, al reconstituirse, aplicar de inmediato por vía subcutánea. El exponer a una niña al contagio de rubéola no se encuentra justificado desde que se dispone de la vacuna contra la enfermedad.
PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclínica. Fisiopatogenia Hay pocos estudios hlstopatológicos relativos a la rubéola ad-
quirida después del nacimiento porevolucionarcasi sienipre en forma benigna; se presentan lesiones inflamatorias de mucosa nasal y en faringe, exantema con linfadenopatía generalizada, edema e ltiperplasia reticular. El periodo de incubación es de 14 a 21 días, con promedio de 16 a 18.
Etapa clínica En el niño, la rubéola adquirida después del nacimiento se manifiesta usualmente con la aparición del exantema. En adoles-
dt:-e-
centes y adultos, el exantema va precedido usualmente de un periodo de 1 a 5 días; se presenta fiebre poco elevada, cefalea, ataque al estado general, conjuntivitis, algo de tos y linfadenopatía. Estos síntomas ceden con rapidez después del primer día del exantema, que consiste en la aparición de manchas rojizas del tamaño de la punta de un alfiler, tipo maculopapular, que se inicia en la cara y se generaliza rápidamente en un día a todo el cuerpo, en una dirección de arriba hacia abajo; desaparece en tres días en el orden en el que se inició. No deja manchas y muy
raras veces muestra descamación furfurácea mínima. Durante el periodo exantemático, puede encontrarse enantema en paladar blando, constituido por pequeñas máculas puntiformes. Hay pruebas diagnósticas que incluyen el aislamiento del virus de diferentes tejidos, y pruebas serológicas como la neutralización, fijación de complemento, inhibición de la hema-
glutinación, anticuerpos fluorescentes y determinación de lgM específica contra la rubéola. La infección fetal transplacentaria puede ser causa de abortos, óbitos y prematurez; puede resultar un neonato con lesio-
nes diversas o un niño completamente normal. El riesgo de malformaciones dependerá del tiempo de adquisición de la enfermedad, así es de 100% en las primeras semanas, de 40% en el segundo mes, de 10% en el tercer mes y de4% en el segundo
y tercer trimestres. Estas lesiones incluyen anomalías oculares como catarata, glaucoma, retinopatía o microoftalmía; anomalías cardiovasculares como la comunicación interventricular
ACTIVIDADES SUGERIDAS Detectur rubéola en donde haya una gran concurrencia de niños, o en el primer trimestre de gestación en mujeres susceptibles.
NIVELES DE ATENCIÓN Primario El médico general deberá valorar factores de riesgo, practicar prevención primaria, efectuar diagnóstico, tratar oportuna y adecuadamente a Jos pacientes con rubéola. En caso de complicaciones graves deberá canalizarlos a segundo nivel.
Secundario El pediatra deberá desarrollar las mismas funciones y, sólo en
casos seleccionados, asesorarse con subespecialidades.
Terciario El neumólogo, neurólogo, otorrinolaringólogo, oftalmólogo,
cardiólogo y fisioterapeuta deberán intervenir en caso de complicación severa
(CIV), persistencia del conducto arterioso (PCA) y estenosis
pulmonar; sordera, alteraciones cerebrales con microcefalia, encefalitis, retraso psicomotor o parálisis; lesiones viscerales diversas como hepatitis, neumonitis, esplenitis, y peso subnormal al nacimiento. Otras manifestaciones generales incluyen púrpura trombocitopénica, hernia inguinal, hipospadias, etcétera. Las alteraciones cardiovasculares, la sordera, la microcefalia y las cataratas han
integrado el llamado "síndrome de rubéola congénita". Otras complicaciones, aparte de las relacionadas con las anomalías que se han encontrado durante las epidemias, sonartritis, encefalitis y púrpura trombocitopénica, pero son raras. Los pocos o nulos síntomas prodrómicos, la rápida diseminación del exantema y su desaparición usual al tercer día, ayudan a distinguir la rubéola de otras enfermedades como el sarampión. En el diagnóstico diferencial se incluye la fiebre escarlatina,
roséola infantil, monooucleosis infecciosa, infecciones por enterovirus con exantema y erupciones por fármacos.
EVALUACIÓN l. Las siguientes aseveraciones son correctas para rubéola, excepto:
a. Alteraciones cardiovasculares, sordera, microcefalia y cataratas integran el "síndrome de rubéola congénita"; b. la [afección fetal transplacentaria origina malformaciones en el producto en 100% en las primeras semanas, 40% en el segundo mes, 10% en el tercer mes y
4% en el segundo y tercer trimestres; c. para evitar que sea de carácter epidémico, es conveniente el empleo rutinario de IgG en los escolares; d. en unamujercon cuatro semanas de embarazo,que ha estado en contacto con el virus de la rubéola y que de-
muestre no tener anticuerpos contra la enfermedad, se debe considerar la interrupción del mismo;
e. la máxima incidencia se localiza en el escolar.
Limitación del daño REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Deben tratarse las complicaciones de acuerdo con el problema
que se presente.
PREVENCIÓN SECUNDARIA Rehabilitación Se deberá efectuar rehabilitación integral, fundamentalmente
en los casos de rubéola congénita.
González C, Torales-Torales A, Veitia J. Rubéola. En: GonzálezSaldaña N, Torales-Torales A, Gómez-Barreto D, editores. Infectología clínica pediátrica. 611 ed. México: Trillas; 1997. p. 347-59. Maldonado Y. Rubéola. In: Behnnan-Kiiegman-Jenson, editors. Nelson textbook of pediatrics. 17th ed. Filadelfia: Saunders; 2004. p. 1032-34. Rentería-Cárdenas A. Rubéola. En: Martínez y Martínez R, editor. Martínez la salud del niño y el adolescente. 411 ed. México: El Manual Moderno; 2001. p. 679-8!.
1 - ···~·~ ..... -'
.eport ofthe Conunittee on Infectious Diseases. American Academy ofPediatrics. Rubella. Red Book. 25th ed. Elk Grove Village lll; 2000. p. 495-501.
iESPUESTA A LA EVALUACIÓN
v¡
No se cuenta con tratamiento determinado, y el no específico es fundamentalmente sintomático.
El paciente no requiere aislamiento ni que se tome algún cuidado con las personas expuestas. No existen medidas de control de la enfermedad, y su pronóstico es benigno.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
:c.
ROSÉOLA (EXANTEMA SÚBITO O SEXTA ENFERMEDAD)
r. Armando Rentarla Cárdenas
; una enfermedad infecciosa cuyo agente causal ha sido iden}cado como herpesvirus hominis 6 (HHV6). Es una enfermetd benigna común de la infancia, que se caracteriza por la apaoión de fiebre elevada en un periodo de 3 a 4 días, con pocos mos físicos. La fiebre cede por crisis, coincidente con la apa-
;ión de un exantema morbiliforme, que se desvanece en un
tr de días.
Leach CT. Human Herpesvirus (Roseóla. VIrus herpéticos humanos tipos 6 y 7). En: Behnnan RE, Kliegman RM, Jenson HB, edito, res. Nelson Trotado de pediatña. 16' ed. McGraw-Hill Interamericana; 2000. p. 1079-82. Report of the Committee on Infectious Diseases. American Academy ofPediatrics. Roseola (Exanthem subitum. Sixth disease). Red Book. 25th ed. Elk Gro ve Village ill. 2000. p. 408. Rentería Cárdenas A. Roséola (exantema slibito, sexta enfermedad). En: Martínez y Martínez R, editor. Martínez la salud del niño y del adolescente. 411 ed. México: El Manual Moderno; 2001. p. 681-82.
VARICELA Y HERPES ZOSTER Dr. Armando Rentarla Cárdenas
U na enfermedad semejante a la roséola se ha relacionado de
anera ocasional con algunos agentes virales. Se desconoce el mecanismo de transmisión y se sabe que el
r humano es el único huésped susceptible. Asimismo, se iglra el periodo de contagiosidad, pero se cree que es mayor du-
nte la fase febril y antes de la aparición del exantema. No se
spone en este momento de vacuna específica o cualquier otra edida encaminada a su prevención. Se ha llegado a producir Jaenfem1edad de modo experimen-
. y en esa situación resulta un periodo de incubación de nueve 1s; algunos autores señalan epidemias en las que éste fluctúa
OBJETIVOS Describir factores de riesgo, señalar medidas de prevención primaria, distinguir el cuadro clínico, fundamentar la terapéutica adecuada y detectar complicaciones cuando se presenten.
CONCEPTO La varicela y el herpes zoster son dos enfermedades originadas por el mismo agente. La varicela es una enfermedad por lo ge-
El curso está caracterizado por elevación brusca de la tem-
neral benigna muy contagiosa, causada por el Herpesvirus varicellae, que se manifiesta por un periodo prodrómico breve Y un exantema pruriginoso que consiste en la aparición de macu-
ratura, pérdida del apetito e irritabilidad; usualmente no hay 1tomas catarrales. La fiebre se presenta por 3 a 4 días, y des-
Jopápulas y vesículas, con formación de costra en casi todas las lesiones. Se transmite por contacto directo a través de las gotas
tre 10 y 15 días.
és cede por crisis que coincide con la aparición del exantema. frecuente que la enfermedad se anuncie con una convulsión. La erupción dura un par de días y en ocasiones desaparece
pocas horas, sin provocar pigmentación de la piel ni desca1ción. Por lo general hay un contraste entre el estado general 1 paciente y la curva térmica, ya que en presencia de fiebre 'vada el paciente puede estar alerta y sin evidencia de que osente enfermedad aguda. Como base de diagnóstico, conviene recordar que la apariín del exantema y leucopenia en un niño que ha padecido fie' por 3 a 4 días debe hacer pensar en exantema súbito. En el
1gnóstico diferencial, cualquier. enfermedad con fiebre agu-
de Pflüger de un paciente infectado, sin descartar manos o vestimentas. Se ha comprobado transmisión al recibir sangre de un donador en periodo de incubación. El herpes zoster probablemente es una activación de Jos virus latentes por estrés, traumatismos, enfermedades malignas o tratamientos radiantes y se caracteriza por grupos de lesiones similares a las de la varicela, localizados en el trayecto de un nervio sensorial, procedente de un ganglio de la raíz posterior o de ganglios extramedulares de los nervios craneanos.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
puede ser considerada antes de que el curso clínico establezel diagnóstico de roséola. El exantema súbito se diagnostica fundamentalmente con
Agente
se en las manifestaciones clínicas, por no existir hasta el mo~nto pruebas serológicas específicas para corroborar el diag-
El virus de la varicela za·ster, designado en la actualidad como Herpesvirus varice/lae, causa ambas entidades clínicas, la va-
stico.
ricela o "viruela loca" y el herpes zoster.
Las diferentes manifestaciones representan infección primaria o reactivación, respectivamente. El virus pertenece al
inactivado por la luz solar y ultravioleta, así como por el calor.
telial; ahí se produce una nueva multiplicación que puede llegar a todos los órganos (forma maligna), piel o mucosas, en las formas habituales. Las lesiones de la varicela y del herpes zoster son idénticas: hay degeneración globosa y producción de líquido que llena la
Huésped
pos de inclusión intranuclear. El líquido vesicular se infiltra de
grupo de los herpesvirus DNA, habiéndose identificado un solo
tipo antigénico. Es poco resistente al medio externo, siendo
vesícula varicelosa; existen ce1ulas
multinuclead~s
con cuer-
polimorfonucleares; aparece turbio; en una semana se seca y La varicela es más frecuente en la niñez, con predominio en edad escolar, pero puede presentarse en la edad adulta, encontrándose mayor severidad del cuadro clínico, erupción extensa y, en forma ocasional, aparece como complicación de la neumonía que puede llevar a la muerte. No hay diferencia relacionada con el sexo. Hay transferencia placentaria de anticuerpos
maternos que confieren protección durante los primeros meses de la vida.
Ambiente
cae sin dejar cicatriz. El periodo de incubación es de 11 a 21 días, con promedio de 13 a 17.
Etapa clínica El periodo de contagiosidad de manera ordinaria es de un día antes de la aparición del exantema, hasta 6 o 7 días después, dejando de ser contagiosa cuando las vesículas han cicatrizado.
En los pacientes con alteración en su respuesta inmune, la contagiosidad puede persistir durante más tiempo, así como el aspecto agudo de las lesiones. En los niños, el exantema y los sín-
Tiene distribución universal. La máxima incidencia ocurre en
tomas generales suelen presentarse de manera simultánea; en
otoño e invierno. Los malos hábitos higiénicos y el bacinamiento facilitan su transmisión.
cambio, en el adolescente y el adulto la erupción puede segnir a un periodo prodrórnico de un par de días de fiebre, cefalea y ataque al estado general. La característica clínica más notable de la lesión de la vari-
PREVENCIÓN PRIMARIA
cela es la rapidez con que se transforma de manera sucesiva en
Promoción de la salud
mácula, pápula, vesícula y costra. Puede ocurrir esta transición en un periodo tan corto como 24 h. La lesión vesiculosa característica está situada superficialmente en la piel; se rompe con
Promover educación médica en la comunidad, mejorar condiciones socioeconómicas y culturales. Procurar una buena nutrición.
gran facilidad y su aspecto recuerda a la gota de rocío. Nunca hay que olvidar que las lesiones que se infectan o las costras que
se quitan de manera prematura pueden producir cicatrices.
Protección específica
Otras características típicas de la enfermedad son: presentación de las lesiones en brotes, ataque de tronco, cuero cabelludo y
Existe una vacuna de virus vivos desde 1974. Los propósitos
extremidades, con una distribución francamente centrípeta. Predominan las lesiones en tronco, pero el exantema es más
para la inmunización en niños normales son:
profuso en la porción proximal de las extremidades que en la
a. Prevenir complicaciones. b. Limitar la diseminación del virus. c. Impedir la presencia de herpes zoster.
Esta vacuna se encuentra ya incluida en el esquema de inmunizaciones de la American Academy oj Pediatrics (AAP), recomendándose una dosis en niños menores de 12 años, y dos dosis, con intervalos de 4 a 8 semanas, en personas mayores de esa edad. Este biológico no se encuentra incluido en la Cartilla Nacional de Vacunación en México, pero se puede adquirir en el sector privado.
PERIODO PATOGÉNICO
distal; existe presentación simultánea de todas las lesiones dérmicas en cualquier área anatómica. La fiebre que acompaña a la enfermedad tiene un pico máximo a la culminación del exantema. Puede acompañarse de sín-
tomas generales y muchas veces el más molesto es el prurito. Hay tipos poco comunes de varicela, como es el que se acompa-
ña de erupción generalizada extensa, con hemorragia en las vesículas, petequias y equimosis en piel. Esta variedad se ha observado principalmente en adultos y niños que se encuentran en
tratamiento con corticosteroides o antimetabolitos a causa de otra enfermedad. En estos casos, la mortalidad es bastante elevada. En el periodo neonatal, sea porinfección congénita o adquirida al nacimiento, en algunos casos puede provocar la muerte cuando las lesiones están ampliamente diseminadas en todos
los órganos de la economía. En el primer caso, es cuando el niño
Etapa subclínica. Fisiopatogenia El mecanismo de transmisión del virus es por contacto directo
por gotas de Pflüger, pero también se ha comprobado transmisión aérea. Al ascender el virus por vía respiratoria, hay una virernia que le permite llegar a órganos del sistemareticuloendo-
proviene de una madre que tuvo varicela durante el embarazo (cinco días antes del parto o primeros cinco días después del mismo, una tercera parte de los RN tendrán una infección grave). En el caso de infección por herpes zoster se desconoce el periodo de incubación porque es imposible determinar cuándo hubo reactivación del virus.
Existe predilección por zonas de raíces nerviosas pasterices que explica el dolor intenso de la zona afectada, y no necesaiamente acompañado de fiebre. El exantema es típico: hay aaculopápulas que evolucionan pasando por las mismas eta'as que la varicela, pero agrupadas en corimbo. Puede haber infadenopatía regional y las lesiones pueden aparecer en trono, hombros, brazos, cuello, periné y extremidades inferiores.
:uando involucran nervios craneanos, puede afectar el trigé:rino y se acompaña de neuralgia intensa, que a veces persiste urante la convalecencia. El herpes zoster es una enfermedad redominante del adulto, aunque se llega a encontrar en lactan" y escolares.
La varicela es fácilmente reconocida por sus características; in embargo, conviene tener en mente otras entidades, como el erpes simple generalizado, vaccinia, impétigo, escabiasis, etétera La complicación más frecuente de la enfermedad es la úección bacteriana secundaria por estreptococos o estafilocoos, que produce inapétigo, celulitis, furúnculos o, en algunos as os, erisipela En ocasiones, son punto de partida de sepsis,
eumonía, artritis u osteomielitis. Una complicación grave de la infección varicelosa es la ence-
La vidarabina y el acic!ovir son efectivos en el tratamiento de la varicela y del herpes zoster en pacientes de alto riesgo,
esto es, mayores de 12 años e inmunocomprometidos. El aciclovir es menos tóxico, y en la actualidad es el fármaco de elección. La terapéutica temprana es preferible a esperar que progresen las lesiones; la transfusión de plasma inmune o VZIG (inmunoglobullna contra varicela zoster) pueden prevenir 0 modificar el curso de la enfermedad, cuando se dan poco des-
pués de la exposición, pero no son efectivos una vez que la enfermedad se ha establecido. El aciclovir oral, a 20 mg/kg/día (Zovirax®), dado a niños con varicela dentro de las 24 h de aparecido el exantema, resulta en una disminución en la duración y magnitud de !afiebre,
así como en la reducción en el número y duración de las lesiones de la piel. Este tratamiento debe ser considerado paráperso-
nas con riesgo elevado de varicela severa, como los mayores de 12 años de edad y aquellos con enfermedades respiratorias crónicas o enfermedades de la piel. Los niños con varicela no deben recibir salicilatos, ya que su administración aumenta el riesgo de síndrome de Reye. Se recomienda el acetominofén para el control de la fiebre. Cuan-
ilitis, con una ocurrencia de 1:1 000. El líquido cefalorraquídeo ~CR) muestra pleocitosis con predominio de mononucleares e
do un paciente está recibiendo corticosteroides y contrae vari-
iperproteinorraquia, con glucosa nonnal; otras complicacioes nerviosas raras son la mielitis transversa y la neuritis óptica. La neumonía por varicela se observa fundamentalmente en
abrupta, sino que debe mantenerse en niveles fisiológicos. Debe enfatizarse que el tratamiento está dirigido únicamente al paciente de riesgo alto, ya que la enfermedad es benigna
ju]tos (20 a30%), con un curso variable que puede ser benigo o con pocos trastornos respiratorios que duran alrededor de
Limitación del daño
na semana, o grave, que producen dolor torácico, cianosis y atas radiológicos con persistencia de 4 a 6 semanas, lo cual uede acompañarse de derrame pleural, enfisema subcutáneo edema pulmonar. Se han descrito casos raros de hipogluce-
cela, el tratamiento no debe ser alterado en su dosis en forma
Se realiza mediante el tratamiento enérgico de las complicacio-
nes y su prevención por medio de una vigilancia adecuada del paciente.
üa en lactantes con varicela. Parece ser que estos pacientes >decen el sfudrome de disfunción cerebral hepática aguda '5crito por Reye. Alrededor de JO% de los casos de sfudrome ' Reye se ha relacionado con varicela.
Existe la varicela diseminada grave en niños con inmunosuresión o con padecimientos hematológicos malignos, más freJente en niños leucémicos que se están tratando con inmunolpresores. Las complicaciones incluyen hepatitis, uveítis. 'quitis y artritis. Éstas son mas bien una rareza dentro de la en:rrnedad.
PREVENCIÓN TERCIARIA Rehabilitación Efectuarla en los que han presentado complicaciones o secuelas.
ACTIVIDADES SUGERIDAS Ofrecer pláticas en escuelas primarias (alumnos y profesores) sobre la enfermedad, enfatizando en el periodo de contagiosidad y complicaciones.
REVENCIÓN SECUNDARIA NIVELES DE ATENCIÓN liagnóstico precoz y tratamiento oportuno 1 diagnóstico se basa en el cuadro clínico de la enfermedad. 'eben investigarse contactos para efectuar las medidas perti'ntes, sobre todo cuando aparece entre población de riesgo to. Ya existe tratamiento específico para la enfermedad. El ¡específico incluye que los pacientes tengan uñas cortas y lim-
las para prevenir infecciones bacterianas secundarias produdas por el rascado. Pueden usar lociones antipruriginosas o 1til:ristamfuicas. Sólo están indicados los antimicrobianos mndo hay evidencia indudable de infección secundaria.
Primario El médico general deberá tener capacidad para evaluar factores
de riesgo, efectuar diagnóstico y tratar de manera oportuna a los pacientes con varicela; en caso de complicación grave, canalizarlos a un nivel secundario o terciario.
Secundario El pediatra deberá desarrollar las mismas funciones y, en casos
seleccionados, canalizar a otro nivel.
diziSm
Terciario El neumólogo, el neurólogo, el inmunólogo y el hematólogo deberán intervenir en casos de complicaciones como las ya
mencionadas, coordinados por el médico pediatra.
EVALUACIÓN l. Las siguientes aseveraciones son correctas en relación
con varicela, excepto: a. Herpesvirusvaricellae causa varicela y herpes zoster; b. en pacientes con riesgo alto debe emplearse la inmunoglobulina zoster (VZIG); c. el periodo de incubación es de 11 a 21 días; d. las pústulas forman parte de las lesiones dérmicas; e. la encefalitis puede ser una complicación.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Myers MG, Stanberry LR, Seward JF. Varicela-Zostervirus. In: Behrrnan-Kliegman-Jenson, editors. Nelson textbook of pediatrics. J7 1h ed. Filadelfia: Saunders; 2004. p. 1057-62. Martínez E, Deveaux J, Eguiza L. Varicela. En: González-Saldaña N, Torales-Torales A. Gómez-Barreto D, editores. lnfectología clínica pediátrica. 6' ed. Trillas; 1997. p. 360-71. Report ofthe Committee on Infectious Diseases. American Academy of Pediatrics. Varicella-zoster infections. Red Book. 25th ed. Elk Grave Village, III. 2000. p. 624-38. Rentería-Cárdenas A. Varicela y Herpes Zoster. En: Martíoez y Martínez R. editor. Martínez la salud del niño y del adolescente. 4n ed. México: El Manual Moderno; 200J.p. 682-84.
RESPUESTA A LA EVALUACIÓN 1: d. .
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Dr. Armando Rentarla Cárdenas
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Es una e~fermedad transmisiblife, mu~ contagiosa, producida por Poxvtrusvario ae, con man estaciOnes clínicas extraordinariamente graves, una erupción característica y un riesgo de mortalidad de alrededor de 30% entre los no vacunados y de 2% en Jos vacunados. El virus de la viruela está formado por DNA, es resistente a las modificaciones fisicoquúnicas del ambiente y a los desinfectantes, y se transmite directamente a través de la vía respiratoria, así como por algunos [omites. No existe inmunidad natural para la viruela en función de la edad, sexo o grupo sangufueo. Hace algún tiempo tenía distribución
universal pero, debido a las campañas auspiciadas por la OMS, la enfermedad se encuentra erradicada desde 1977 en el mundo y, en nuestro país, México, desde 1951. Promover educación médica en la comunidad y motivar o instruir para favorecer una buena nutrición, es un imperativo de la prevención primaria. La única manera eficaz de prevenirla ha sido vacunar a todos los individuos de la comunidad antes de la exposición, y ello ha hecho posible la erradicación de la enfermedad. Cuando existía historia de exposición en un caso de viruela, se recurría a la inmunización pasiva, mediante el empleo de la inmunoglobulinade la vaccinia (VIG), siempre y cuando se administrara dentro de las primeras 24 h después de la exposición. El virus se adquiría por vía respiratoria, multiplicándose localmente en el epitelio del tracto respiratorio y en Jos ganglios regionales, para desarrollar un estado virémicb de corta duración. Las mucosas del árbol respiratorio y de órganos toracoabdominales mostraban congestión e infiltración linfoplasmocitaria y degeneración en grado variable. En la piel había congestión vascular, edema del endotelio e infiltración por linfocitos, células plasmáticas e histiocitos, y las glándulas sebáceas sufrían cambios degenerativos muy importantes que determinaban la magnitud de la cicatriz. El periodo de incubación de esta enfermedad era más o menos uniforme, por lo común de 12 día.,, con rango de 7 a 17 dias. El cuadro se caracterizaba por fiebre, cefalea y lumbalgia, y se pronosticaba que en los niños ocurrieran convulsiones. El exantema se iniciaba con máculas induradas, que en dos días se convertían en vesículas rodeadas por eritema y, en 48 h o más, se umbilicaban y la vesícula se transformaba en pústula, la que alcanzaba un tamaño máximo de 10 mm; la pústula se volvía costra, que se desprendía en el término de dos semanas. Las partes más afectadas del cuerpo eran las expuestas al roce, a la presión y a menor irrigación. La erupción se iniciaba en la cara y se extendía hacia abajo: la aparición de costras se iniciaba en la cara cuando las lesiones de los pies eran todavía pustulosas. El periodo de contagiosidad iba desde el inicio del exantema hasta que todas las lesiones habían secado. El diagnóstico clínico adecuado era a menudo difícil en Jos lugares donde el padecimiento era poco común. En el diagnóstico diferencial se consideraban varicela, vaccinia generalizada, dermatitis herpetiforme, impétigo, púrpura hemorrágica, meningococemia, discrasias sanguíneas y urticaria papular. Las complicaciones de la enfermedad se localizaban fundamentalmente en piel, mucosas, SNC y aparato respiratorio. El riesgo de mortalidad era muy elevado, encontrándose reportes de hasta 30% en población no inmunizada. No existía tratamiento específico; los medicamentos usados, N-metil-xantina y ~-tiosemicarbazona, no habían demostrado tener efecto sobre la enfermedad en la fase eruptiva. El citosín-arabinósido y el adenín-arabinósido no habían sido eficaces para disminuir la mortalidad o para limitar el número y la extensión de las lesiones. Sólo quedaban cuidados de enfermería, aseo de mucosas y piel, dieta adecuada y balance hidroelectrolítico apropiado.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
El tratamiento es de sostén para la mayoría de los pacientes y en el inmunodeprimido, la inmunoglobulina endovenosa pa-
Kumate J. Vlfllela. En: Kurnate J. Gutiérrez G, editores. Manual de infectología. 1011 ed. México: Feo. Méndez Cervantes; 1984. p. 275-82. Phillips CF. Smallpox. In: Behrman RE, Kliegrnan RM, editors. Nelson textbook of pediatrics. 14th ed. Philadelphia: Saunders; 1992.p. 803. Renteóa-Cárdenas A VU1lela En: Martínez y Martínez R, editor. Martínez la salud del niño y del adolescente. 411 ed. México: El Manual Moderno; 2001.p. 684-86.
rece ser efectiva. Con los métodos de control se sugiere evitar exposición de
las mujeres embarazadas a casos con esta infección. En caso de sospecha, el ultrasonido y la determinación de la a-fetoproteína pueden ser útiles para determinar si existe daño fetal. Se recomiendan prácticas de higiene para el control de infecciones respiratorias. No existe vacuna para esta enfermedad y el efecto preventivo de la inmunoglobulina en personas expuestas es desconocido.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ERITEMA INFECCIOSO O QUINTA ENFERMEDAD
Dr. Armando Renter/a Cárdenas
Report of the Cornrnittee on Infectious Diseases. American Academy ofPediatrics. Red Book. 25 1h ed. Elk Grave Vt!lage ill: 2000.p. 348-50. Koeh WC. Parvovirus B-19 En: Behnnan RE, Kliegman RM, Jenson HB, editores. Nelson tratado de pediatría. 16u ed. McGraw-Hill Intemmericana; 2000. p. 1059-60. Renteña-Cárdenas A. Eritema Infeccioso o Quinta Enfermedad. En: Martfnez y Martínez R, editor. Martínez la salud del niño y del adolescente, 4' ed. México: El Manual Moderno; 200 l. p. 685- 86.
Es una infección causada por el parvovirus B-19, caracterizada por síntomas sistémicos moderados, fiebre en 15 a 30% de los
pacientes y, con frecuencia, el exantema característico de la cara es rojo intenso, semejante a una bofetada, con un halo de palidez circunoral; también aparece el exantema en brazos y avanza en sentido caudal, involucrando tronco y extremidades
inferiores. Este exantema puede recurrir y fluctuar en intensidad, con cambios ambientales como temperatura y exposición a la luz solar, y puede durar semanas y en ocasiones hasta meses.
La artralgia y la artritis son poco frecuentes en niños y comunes en adultos, en especial mujeres. La infección puede cur-
sar en forma asintomática; se han reportado anemia crónica en pacientes inmunodeficientes y casos de aplasia en pacientes
con anerrúa hemolftica crónica. Si la infección ocurre durante el embarazo, puede causar hydropsfeta/ y muerte. No se han reportado anomalías congénitas en RN relacionadas con esta infección. El agente etiológico Pm11ovints homini B-19 pertenece a la familia Pan1oviridae y sólo hace poco se identificó como causante de eritema infeccioso. El hombre es el único huésped conocido, y el modo de trans-
misión involucra probablemente secreciones respiratorias y sangre. Es frecuente que ocurran epidemias en escuelas durante los meses de primavera. Algunos estudios sugieren que el periodo de incubación varía entre 4 y 14 días o puede prolongarse hasta por tres semanas. El diagnóstico por laboratorio sólo puede hacerse en un número muy limitado de casos, considerándose que el método más viable para detectar la infección es la determinación de anticuerpos 1gM específicos para el parvo virus B-19. Existen al-
gunas pruebas para demostrar el virus. sobre todo en pacientes inrnunocomprometidos, como la hibridización del ácido nucleico con la prueba de reacción de polirnerasa en cadena. Los
antígenos del virus pueden ser detectados por radioinmunoensayo o por el método ELISA.
DENGUE Dr. Armando Renterla Cárdenas Es una enfermedad febril de etiología viral, transmitida por artrópodos, cuyas manifestaciones clínicas incluyen síndrome
febril de origen oscuro, que puede acompañarse con exantema y manifestaciones graves, hemorragia y manifestaciones sistémicas, sin existir hasta el momento tratamiento específico ni vacuna para prevenirla. En el año de 2002 se reportaron en nuestro país 1 724 casos
de dengue clásico con predominio en el estado de Colima, con 615 casos; Veracruz con 548, Guerrero con 195 y Quintana Roo con 144, y a la semana 21 de 2003 se reportaron en Guerrero 139 casos, 35 en Nayarit, 28 en Colima, 26 en Michoacán, 15 en Jalisco y 13 en Quintana Roo. El acumulado de dengue hemorrágico en 2002, fue de 214 casos y a la semana 21 de 2003, 52 casos con predominio en Nayarit con 15.
Agente Se han identificado alrededor de 570 virus, por lo común referidos como arbovirus transmitidos por artrópodos. La mayor parte se clasifica en la familias Bunyaviridae, Togaviridae o F/aviviridae. A esta última familia pertenece el virus del dengue, género Flavivirus, tipos 1 a 4.
Huésped El hombre es infectado por el piquete de un artrópodo, Aedes aegypti, proveniente de pájaros o mamíferos pequeños. No ocurre transmisión de persona a persona.
Ambiente
Rehabilitación
La distribución geográfica de la enfermedad incluye áreas tropicales de todo el mundo: el Caribe, México, Centro y Sudamérica, Asia, Australia, Oceanía y África.
Terapia en el hospital y en el hogar.
PREVENCIÓN PRIMARIA Promoción de la salud Educar ala comunidad en relación con la protección contra los
vectores, proteger áreas descubiertas, usar repelentes y vigilar sitios donde haya agua almacenada.
Protección específica
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Martínez E. Dengue. En: González-Saldaña N, Torales A. GómezBarreto D, editores. Infectología clínica pediátrica. 6n ed. México: Trillas; !997.p. 589-601. Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Epidemiología. Semana delJS al24 de mayo de 2003. Halstead S. Dengue-fiebre hemorrágica dengue. En: Berhman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editores. Nelson tratado de pediatría. 16' ed. McGraw-Hill lnteramericana; 2000. p. 1102-{)5. Renteña-Cárdenas A. Dengue. En: Martínez y Martínez R, editor. Martínez la salud del niño y del adolescente. 4n ed. México: El Manual Moderno; 2001. p. 701.
No existe vacuna en la actualidad.
PAROTIDITIS PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclínica. Fisiopatogenia El virus se adquiere por el piquete del mosquito y en la forma
clásica de la enfermedad puede cursar con Ieucopenia, neutropenia y plaquetopenia; se han encontrado altas cifras séricas de factor de necrosis tumoral, sobre todo en aquellos que presenta-
Dr. José de Jesús Rfos Alba
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Identificar Jos criterios para establecer el diagnóstico, funda-
mentando los conocimientos para prevenir, diagnosticar y tratar de manera adecuada.
ron grado severo de dengue hemorrágico.
CONCEPTO Etapa clínica. Síntomas y signos Las manifestaciones clfuicas incluyen síndrome febril no iden-
tificado, fiebre con exantema, manifestaciones hemorrágicas, hepatitis, mialgias y poliartritis. La enfermedad febril puede ser bifásica con exantema e incluso llegara la fiebre hemorrágica y al choque.
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La parotiditis epidémica, o paperas, es una enfermedad generalizada, infecciosa, aguda y auto limitada que se presenta en for-
ma endémica en zonas urbanas, por lo general en el niño. El agente causal es un virus del grupo de los paramixovirus que se transmite directamente de enfermo a sano por medio de la
PREVENCIÓN SECUNDARIA
gotas de Pflüger y deja inmunidad de por vida. Se caracteriza por fiebre e inflamación dolorosa de las glándulas salivales, principalmente las parótidas, aunque puede afectar a otros tejidos como al SNC (meningitis aséptica), o bien desarrollar pancreatitis, artritis, orquitis, ovaritis y otras.
Diagnóstico y tratamiento
La tercera parte presenta infección subclínica. Rara vez es mortal, pero a consecuencia de sus complicacio-
Se basa en el antecedente epidemiológico, cuadro clínico y datos de laboratorio, como la determinación de anticuerpos de inhibición de la hemaglutinación mayores a 1:1280, determinación de IgG por la prueba de ELISA o una prueba positiva de anticuerpos de IgM contra uno o varios antígenos; en laboratorios especiales se puede recurrir al aislamiento del virus. El tratamiento es de sostén. Los casos graves deben ser hospitaliza-
dos con recomendaciones universales de aislamiento.
Limitación del daño Tratar de evitar complicaciones y secuelas.
nes puede ser causa de esterilidad (cuando hay afección en la adolescencia) y cuando hay neuroinfección deja secuelas,
como trastornos de conducta, retraso psicomotor y sordera. Es prevenible por vacunación (antes del as vacunas ocurrían epidemias cada 2 a 5 años).
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO) Agente Se conoce su etiología viral desde 1934: un virus del grupo pararnixovirus, muy parecido al del sarampión. Mide de 90 a 130
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nm y está compuesto por un grupo helicoidal de RNA rodeado de una envolturalipoproteica, y se describe un solo tipo antigénico. Es destruido con facilidad mediante el calor, los rayos ultravioleta y los agentes químicos. Otros virus como el New Castle y parainf!uenza se han asociado también.
Huésped En condiciooes naturales el único reservarlo es el hombre. Se presenta con mayor frecuencia entre 5 y 15 años de edad (85% ), siendo rara en los menores de cuatro años y en los mayores de 40. En México se han demostrado títulos significativos de seropositividad (mayores de 1.8) en 98% de los individuos de 20 años o más.
Ambiente Es una enfermedad de distribución universal, endémica, que predomina en zonas urbanas y lugares con hacinamiento que facilitan la transmisión. Son frecuentes las epidemias en los estratos socioeconómicos bajos, donde hay miembros de la familia o del grupo enfermos de parotiditis y en quienes los conocimientos y condiciones sanitarias son deficientes. Las epidemias se producen sobre todo en invierno y primavera, aunque la enfermedad puede presentarse en cualquier época y prácticamente en todos los climas. En los países sin programas de vacunación contra las paperas, las epidemias aparecen en ciclos de 2 a 3 y hasta 7 años. Los factores de riesgo son el no tener inmunización específica, estar en el grupo de edad escolar o ser adolescente, en donde se favorece el contacto con enfermos o el tener un sistema inmunitario debilitado. También es riesgoso el tener contacto continuo con pacientes con la enfermedad (trabajadores de la salud, hospitales, guarderías, etc.). Antes de la vacuna 50% de los casos ocurrían entre los 5 y los 9 años de edad. Después de 1996 más de 70% de los casos afectan a mayores de 15 años y por igual a varones que amujeres; es muy rara en menores de un año de edad.
PREVENCIÓN PRIMARIA Promoción de la salud Elevare! nivel cultural de la comunidad en cuestiones de salud. Fomentar la actitud hacia el autocuidado de la salud en el seno familiar y en la escuela. Promover en todos los niveles el saneamiento ambiental, familiar y colectivo.
Protección específica Tratándose de una enfermedad contagiosa de persona a persona, las medidas de prevención son básicas para el control de la misma. Es importante, en este aspecto, elevar el nivel de educación higiénico-sanitaria de la comunidad y sensibilizar a los padres
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de fan1ilia, maestros y promotores de salud comunitarios hacia la identificación precoz de la enfermedad para lograr un aislamiento oportuno de los casos y evitar su propagación. La inmunización activa con vacuna específica ha demostrado su ayuda en el control de la parotiditis. Dadas las características de la enfermedad en cuanto a su gravedad ocasional, auto!irnitación, frecuencia de complicaciones y a su baja mortalidad, la vacunación contra la parotiditis no se utiliza tanto como debería hacerse. No cabe duda, sin embargo, de que los programas de vacunación producen un enorme beneficio, tanto en el descenso significativo de las tasas de la enfermedad como en la disminución importante de sus complicaciones y secuelas. Por ejemplo, en EUA, los Centersjor Disease Control and Prevention (CDC) demostraron que, por cada millón de personas vacunadas, pudieron evitarse 75 000 casos de parotiditis, por lo menos tres muertes relacionadas con dicha enfermedad, 2 260 casos de meningoencefalitis y 329 casos de orquiepididimitis. Se ha estimado que en 1982 al menos 7 dólares pudieron ahorrarse por cada dólar gastado en vacunación contra paperas. Los ahorros provinieron en su mayoría de la reducción de gas. tos secundarios a cuidados en enfermos de parotiditis o con complicaciones de la misma. Las vacunas de virus vivos atenuados contra la parotiditis están disponibles desde 1968. México incluyó esta vacuna a su Cartilla Nacional de Vacunación apenas hace cinco años. Existen varias cepas utilizadas en la actualidad. Las dos más ampliamente utilizadas son la Urabe Am 90, aislada en Japón de un niño llamado Urabe, y atenuada mediante 15 pases seriados sobre diversos sustratos celulares; el otro tipo contiene la cepa Jeryl Lynn. Comercialmente hay en nuestro medio presentaciones simples de vacuna antiparotiditis (Pariorix® y Mumpsvax®). Hay también otras combinadas con vacuna antisarampión y antirrubeóla (Pluserix ®, Ml'v!RII ®). Éstas se presentan en una preparación liofilizada que se constituye con su diluyente acuoso. Cada dosis es de 0.5 mL, contiene como mínimo 5 000 DICT 50 de la cepa del virus y no más de 25 mcg de sulfato de neomicina. Se aplica mediante una inyección subcutánea generalmente en la región delta idea entre los 12 y los 15 meses de vida, aunque hay estudios que demuestran su utilidad desde el noveno mes de edad. Se requiere de una segunda dosis a los seis años de edad. La vacuna tiene un perfil de seguridad notable. Puede ser administrada a toda persona susceptible a la enfermedad, independiente de su edad. Los efectos secundarios son raros pero se describe un cuadro de parotiditis leve en menos de 5% de la población inmunizada. Las molestias más comunes reportadas son fiebre, inquietud e irritabilidad. Una tumefacción parotídea leve se ha reportado en menos de 1%. Este cuadro de inflamación parotídea no es contagioso para otros individuos. Hasta el momento no se han aclarado complicaciones graves (encefalitis posvacunal, daño neurológico, autismo, etc.) relacionadas directamente con este biológico. Las contraindicaciones de la vacuna son el embarazo,las inmunodeficiencias en etapas avanzadas. la terapia inmunosupresora, la enfermedad febril aguda y las alergias a la proteína del huevo.
La inmunización pasiva mediante el uso de gamrnaglobulina hiperinmune antiparotiditis o con garnmaglobulina estándar no es eficaz como preventivo ni para disminuir las complica-
ciones.
Etapa subclínica. Fisiopatogenia El contagio de la enfermedad es a través de nariz o boca, siendo la contaminación de enfermo a sano por gotas de saliva la for-
ma más común. También se contagia a través de fomites contaminados con saliva y orina del enfermo. El viras, una vez hecha su entrada al organismo, se multiplica rápidamente en mucosas respiratorias y en las glándulas salivales, principalmente en parótidas. Luego pasa al torrente circulatorio y se disemina en forma de viremia a tejidos
glandulares, sistema nentioso, testículos, páncreas, ovarios y tiroides. Se puede aislar el virus de la saliva de los pacientes infectados desde seis días antes y nueve después de la inflama-
ción parotídea Sin embargo, en condiciones normales no parece que haya transmisión antes de 24 h previas a la hinchazón glandular ni después de 72 de que desapareció el edema. Se acepta que el periodo de incubación varia entre 14 y 24 días.
Las lesiones anatomopatológicas se caracterizan básicamente por edema periductal con infiltración Jinfocítica que se extiende al tejido conectivo. Los conductos son los más afectados, con descamación de su epitelio que puede taponar su luz con los detritos celulares. Ocasionalmente hay lesión de los acini.
Las lesiones testiculares varían desde edema intersticial leve, sin afección de la espennatogénesis en la mayoría de los casos, hasta destrucción epitelial focal con extensa prolifera·
ción linfocitaria perivascular. La afectación básica es vascular y puede haber hemorragias irregulares.
Etapa clínica Está comprobado que la enfermedad cursa asintomática en 30 a 40% de los casos. Durante la fase prodrómica o de incubación no hay signos clínicos, aunque suele reportarse dolor de nuca, cefalea y malestar general de 1 a 3 días antes de la aparición del cua-
dro clúúco general, considerándose como signos prodrórnicos.
presentación. En algunos casos la tumefacción local y la sensibilidad de las glándulas salivales son los únicos datos de la enfermedad. Ocasionalmente los signos de las complicaciones como meningoencefalitis, orquitis, ooforitis o pancreatitis son las manifestaciones clínicas evidentes de la parotiditis. La inflamación de las glándulas extrasalivales no se consi-
dera siempre complicación sino una manifestación más de la enfermedad, siendo su patogenia explicada como una diseminación tardía del viras, que puede concurrir con parotiditis clínica o no. La encefalitis asociada a parotiditis se presenta en 1/6 000
casos, considerándose a ésta corno la mayor causa de neuroinfección viral. Sus síntomas incluyen fiebre, cefalea, rigidez de
nuca, asociados a vómitos, irritabilidad y con menor frecuencia crisis convulsivas. Los signos desaparecen en alrededor de 3 a 10 días, a medida que la temperatura desciende. Son raras las lesiones cerebrales permanentes, aunque la tasa de mortalidad es de casi 2%. La encefalitis esla complicación más frecuente del preescolar, ya que aproximadamente 65% de los enfermos de paperas en este grupo de edad cursa con infección subclínica del SNC, demostrado esto por la presencia de pleocitosis Jinfocítica en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Sólo 10% de estos pacientes
presentan cuadro clínico compatible con neuroinfección. También se ha descrito encefalitis posinfecciosa, mielitis, y sordera (generalmente unilateral) atribuibles a parotiditis viral y además se ha demostrado el impacto tan importante de los programas de vacunación que ban abatido la detección de dichas entidades en las comunidades donde se han implementado
rigurosamente. Laorquiepididirnitis es relativamente frecuente (30% ), pero es excepcional antes de los 1Oaños de edad. En la mayoría de Jos casos es unilateral (70%). Puede aparecer sin evidencia de
inflamación parotídea activa y generalmente va acompañada de tumefacción testicular importante, dura, dolorosa, con aumento hasta cuatro veces de su volumen habitual, con hiperemia y dolor intenso. Aunque aproximadamente 30 a40% de los testículos afectados se atrofian, rara vez se produce esterilidad.
Otros órganos que ocasionalmente pueden ser afectados son el páncreas, riñones, corazón, articulaciones, mamas, ovarios
El cuadro clínico está representado por la inflamación dura y dolorosa, uní o bilateral de las parótidas. En 75% de los casos se afectan ambas parótidas. La inflamación progresa en los pri-
y ojos.
meros tres días para posteriormente disminuir su tamaño en un
edad de aparición de la enfermedad, del tejido afectado y de las
lapso de 3 a 7 días. Cuando la afectación es bilateral, general-
El pronóstico generalmente es benigno. Dependerá de la complicaciones secundarias.
mente inicia una parótida y 2 a 3 días después le sigue la contra-
El diagnóstico diferencial es relativamente sencillo, ya que
lateral. La elevación de la temperatura es muy variable en cada caso, y puede mantenerse durante 3 a 7 días. La secreción salival está disminuida y su estimulación es dolorosa. Los conductos de Stenon y Wbarton pueden apreciarse inflamados en su desembocadura en la boca (a nivel del cuello del segundo molar superior) y frecuentemente las glándulas submaxilares y sublinguales están tumefactas y dolorosas.
otras inflamaciones de las parótidas pueden tener su origen en
Estos signos y síntomas clásicos no siempre se encuentran. La parotiditis es muy variable en su gravedad y en su cuadro de
virosis como inmunodeficiencia adquirida (SIDA), Coxsackie A y otras que conllevan enfermedad sistémica. Habrá que descartar la parotiditis supurativa aguda bacteria-
na, que generalmente es recurrente, más prolongada y a la presión manual de la glándula afectada podemos observar salida de material purulento por su drenaje natural (Stenon). Los cálculos (litiasis) salivales también provocan inflamación por obstrucción y en estos casos un estudio sialográfico establece
el diagnóstico.
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Las adenopatías o linfadenopatías abscedadas o no, secun-
darias a procesos bacterianos respiratorios superiores, o dentales, son tal vez las que más frecuentemente confunden el diagnóstico de parotiditis, pero una buena anarnnesis y exploración física adecuada son generalmente suficientes para diferenciarlas. Habrá que tener en cuenta las neoplasias parotídeas, princi-
palmente linfosarcoma, que aunque son sumamente raras, forman parte del diagnóstico diferencial de la parotiditis aguda.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
namente la aparición de complicaciones, sobre todo neurológicas como sordera o aborto del primer trimestre de la gestación.
PREVENCIÓN TERCIARIA Rehabilitación Los casos raros cuyas complicaciones dejan secuelas como el daño cerebral, sordera, esterilidad, etc.; requieren de su identificación oportuna para solicitar el concurso de otras especialidades o subespecialidades méclicas que ofrezcan los métodos de rehabilitación y apoyo necesarios para cada situación particular.
Diagnóstico y tratamiento oportunos El cliagnóstico se establece fácilmente por los datos aportados
en la exploración física,siernpre y cuando exista inflamación de
NIVELES DE ATENCIÓN Primario
las glándulas parótidas y enrojecimiento del orificio de desembocadura del conducto de Stenon. Cuando las manifestaciones clínicas se limitan a las localizaciones secundarias del padecimiento, no es fácil el diagnóstico, pero puede sospecharse por los antecedentes epidemiológicos como el haber estado en contacto con enfennos de paperas, un brote epidémico en la comu-
El méclico general estará capacitado para valorar los factores de riesgo, promover y practicar adecuadamente prevención primaria. Debe saber identificar a los portadores de la enfennedad y debe saber aplicar el manejo integral adecuado. Estará en
nidad o bien los antecedentes de inmunización específica, etc.
yo de un segundo o tercer nivel de atención.
El diagnóstico de certeza se basa en el aislamiento del virus mediante cultivos a partir de saliva, LCR, sangre y orina, metodología particularmente difícil de realizar como rutina en la práctica cünica. Las pruebas serológicas mediante la técnica de
fijación de complemento demostrarán una elevación significativa del título de anticuerpos circulantes durante la convalecen-
cia. Los datos obtenidos a través de exámenes rutinarios, como biometría hemática, la determinación de amilasernia, etc., sí son útiles pero inespecíficos. No existen recursos terapéuticos específicos frente a laparotiditis epidémica. Se deben recomendar medidas generales, como reposo relativo y enjuagues bucales, que pueden favorecer una sensación de frescura en la boca. Los analgésicos, en especial el páracetarnol, puede aliviar el dolor de las glándulas parótidas tumefactas. La dieta debe ser blanda y suficiente en liquidas y calorías, evitando alimentos ácidos o muy condimentados que favorezcan la hipersecreción salival.
El tratamiento de la meningitis es sintomático también y estará enfocado a mantener las condiciones generales y el manejo
del edema cerebral y sus complicaciones. La orquitis requiere reposo en cama y analgésico para combatir el dolor y la infla-
mación. La colocación de un suspensorio o la utilización de
ropa interior adecuada para cumplir esta función redundará en alivio de los sfutomas.
condiciones de seleccionar a los individuos que ameritan apo-
Secundario El pediatra realizará las mismas funciones y deberá estar familiarizado con el tratamiento de las complicaciones.
Terciario Según la gravedad del caso o la presencia de secuelas específicas, se derivará al paciente a la especialidad o subespecialidad
adecuada.
EVALUACIÓN l. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones es falsa con respecto a la parotiditis? a. el agente etiológico es un virus paramixovirus; b. es la principal causa de meningoencefalitis viral; c. la vacuna específica es útil y confiere irununidad prolongada; d. en la mayor parte de los casos afecta sólo una de las parótidas; e. rara vez produce complicaciones mortales.
Los corticosteroides, como la dexametasona, dosis habitua-
les 0.25 mglkg/díarepartidos cada Sh vía oral, pueden admirtistrarse en los casos graves de orquitis, sus efectos antiinflamatorios producen una rápida mejoría del dolor y la tumefacción.
Limitación del daño
Depende básicamente de la oportunidad del diagnóstico y del adecuado seguimiento de la enfennedad para detectar tempra-
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Berman S. Parotid swelling/parotiditis. In: Pediatric decision making. 2nd ed: Philadelphia,BC Decker; 199J.p.56-58. Imrnunization Practices Committee. Centers for Disease Control. Mumps prevention. MMWR 1989; 38:388. Laboreiro-Femandez A,Moura-Ribeiro MV: Mumps meningoence~ phalitis. An epidemiologicnl npproach. Arch Neuropsiquiatr 1977;55:12-15.
¡
í '
Maldonado Y. Mumps. Berbman-Kliegman-Jenson, editors. Nelson Textbook of pediatrics. 17th ed. Filadelfia: Saunders; 2004. p. 1035-36. Weibel RE, Caserta V, Benor DE, Evans G, Acute encephalopathy
followed by permanent brain injury of death associated with further attenuated measles vaccines: a review of claims submitted to the National Vacci en Injury Compensntion Program. Pediatrics 1998; 101: 383-387.
RESPUESTA A LA EVALUACIÓN 1: d.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO) Agente Hasta el momento se ha considerado al virus EB como el agente productor; es un herpesvirus humano tipo 4, linfa trópico, grande, encapsulado y con una doble cadena de DNA; mide aproximadamente de 110 a 120 nm. Su cápsidees icosaédricacon 162 capsómeros y todo el virus está envuelto por una cubierta de glicoprotefuas. El espacio que existe entre la cubierta y la cápside está lleno de proteínas y enziruas de origen viral. Es sensible a los ácidos, disolventes, detergentes y desecación. El virus en forma característica sólo infecta alas células del sistemalinforreticulary no se ha logrado reproducir la enfermedad clásica en los animales.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Huésped Dr. Jorge Adrián Chuck Sepúlveda
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Identificare] cuadro clínico. Realizar un diagnóstico oportuno. Vigilar su evolución para poder detectar y tratar las complicaciones que se pudieran presentar.
CONCEPTO La mononucleosis infecciosa (MI) es una enfermedad infecciosa aguda o subaguda cuyo agente etiológico es un virus de la familia de los herpes (virus Epstein-Barr) que afecta a niños y adultos jóvenes principalmente. El cuadro clfuico se caracteriza por fiebre, adenopatía generalizada, faringitis exudativamembranosa. esplenomegalia y en fonna ocasional exantema morbiliforme; además hay linfocitosis con 15% o más de formas atípicas, presencia de anticueq10s heterófilos circulantes, así como anticuerpos contra el virus Epstein-Barr (EB). Si no se presentan complicaciones, el tratamiento es sintomático exclusivamente. Es un virus con una distribución muy amplia. Se considera que 70% de la población se infecta antes de Jos 30 años de edad. Su frecuencia en EUA es de 50 por lOO 000 habitantes por año; no es fácil conocer la incidencia real, ya que gran parte de la infección está en una fase subc1ínica. De los pocos estudios que existen en México, sobresale el de Golubjatnikou y colaboradores, en donde encontraron que en una población cercana al DF, a los dos años de edad 88.8% de Jos niños tenían anticuerpos contra el virus EB y a los 18 años 93.5% eran positivos. La seroepidemiología ha demostrado que en los países poco desarrollados la infección asintomática en Jos primeros años de la vida es más frecuente, mientras que, por el contrario, en los países con mejor nivel de vida muchos individuos se escapan de la infección primaria hasta la adolescencia. Con una higiene adecuada se puede disminuir la frecuencia de la enfermedad.
La MI puede observarse en los niños en el primer año de vida; sin embargo, es más frecuente en niños mayores, adolescentes y adultos jóvenes, con una mayor incidencia entre los 15 y 19 años; se ha reportado en todas las razas. En muchas ocasiones en los niños no se establece el diagnóstico, ya que el curso clínico puede ser leve, atípico o pasar inadvertido.
Ambiente Tiene una distribución mundial y no parece haber ninguna predilección estacional. La mala higiene y el hacinamiento facilitan la exposición al virus en etapas tempranas y favorecen la infección. La fuente de transmisión se hace a través de la saliva de personas infectadas o por contacto directo; de ahí que a la MI se le conozca con el nombre de la "enfermedad del beso".
PREVENCIÓN PRIMARIA Promoción de la salud Aparte de evitar el hacinamiento, la recomendación de mejorar las condiciones de higiene tanto individuales como familiares y babitacionales adquiere una gran importancia para prevenir esta enfermedad.
Protección específica No la hay.
PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclínica. Fisiopatogenia El periodo de incubación suele ser muy variable, ya que va de 10 a 60 días. Aunque no se sabe con certeza, se supone que la enfermedad se transmite durante la fase aguda. El virus penetra
(Unidad 18)
por la faringe e infecta el tejido linfoide del anillo de Waldeyer, en donde se replica con producción de viriones y lisis celular. Las células B son Jos receptores del virus y son infectadas a su paso por la orofaringe o en el epitelio del espacio posnasal; de ahí se disemina, ya sea por una viremia o por medio de las mismas ce1ulas B. Macroscópicamente, el tejido linfoide (hígado, bazo, ganglios y tejido faríngeo) se encuentra aumentado en forma generalizada. Microscópicamente se observan infiltrados focales de mononucleares en ganglios linfáticos, bazo, amígdalas, pulmones, corazón, hígado, riñones, suprarrenales, SNC y piel. Lahiperplasialinfoide es inespecífica. La hepatitis c¡ue suele acompañar a la enfermedad se debe a lesión hepatocelular y la imagen puede ser indistinguible de una hepatitis viral.
Etapa clínica ~s
común que la .MI pase inadvertida o como una infección inaJarente, en especial en niños pequeños, y las manifestaciones :Jfuicas pueden ser de ligeras a severas. La tríada clínica que ugiere la presencia de 1a enfermedad es: fiebre, faringoamiglalitis exudativa membranosa y linfadenopatía generalizada; demás, podemos encontrar otro tipo de manifestaciones erupivas, esplenomegalia e ictericia. La fiebre se presenta hasta en 98% de Jos casos; es en general JVe (37.8 'C) a moderada (38.5 'C), con duración de 1 a3 selanas. La faringoamigdalitis ocurre entre 90 y IDO% de Jos caJS, siendo este signo uno de los más constantes; en un inicio l faringe se encuentra muy hiperérnica y hay odinofagia; 2 o días después, se presenta hipertrofia amigdalina con forrnaión de proceso exudativo membranoso, muy doloroso, que mgra con facilidad al desprenderse; puede haber, asimismo, mntema y petequias en el paladar. La faringitis puede ser no wdativa y sin crecirrúento amigdalina, siendo éste un hallazJ común y puede semejar una faringitis viral. Otros hallazgos poco comunes son: petequias en paladar ando y edema de úvula. La Iinfadenopatía es generalizada y :presenta en 90% de Jos casos aproximadamente, de predomio en la cadena cervical posterior; los ganglios son duros, dorosos, móviles, no supurativos y tienden a persistir de 2 a 4 manas, con un máximo de tres meses. Las manifestaciones uptivas se presentan en 3 a 15% de Jos pacientes; es de tipo acuJopapular congestivo, con predominio en tronco, cara y .tremidades; casi nunca se acompaña de prurito y su duración Ictúa de 12 h durante 3 o4 días; es interesante mencionar que los pacientes con MI, si se les administra ampicilina, 80% snrrollarán un rash macu!opapular. La razón de este fenómeno se conoce a ciencia cierta; sin embargo, algunos autores han interpretado como una alteración en la respuesta irunulógica. La esplenomegalia se presenta entre 60 y 75% de Jos casos; r lo general aparece después de la faringoamigdalitis y habillmente es de 2 y 3 cm por debajo del reborde costal. La palción debe de ser muy cuidadosa, ya que existe el riesgo de Jtura; puede durar dos o más semanas. La ictericia se presende 3 a 11%, con alteraciones en las pruebas hepáticas hasta 50% de los casos.
Las complicaciones de la MI pueden ser graves, en particular si hay compromiso subyacente de las defensas del huésped y si tenemos en cuenta que se trata de una infección sistémica. Las complicaciones, aunque raras, pueden ser: Ruptura del bazo Es una complicación grave y de las más temidas; se presenta raras veces (0.2%), siendo más frecuente durante la segunda semana de evolución; puede ser espontánea o secundaria a traumatismo. Se sospecha cuando el paciente manifiesta dolor en cuadrante superior izquierdo, signos de initación peritoneal, hemorragia y choque. Respiratorias Suele presentarse la obstrucción de vías aéreas superiores por hipertrofia amigdalina, pudiendo ocasionar la muerte, así como neumonitis intersticial y derrame pleural. Neurológicas Son raras en no más de 1% las formas de este tipo de manifestaciones, tales como: convulsiones, ataxi~ meningoencefalitis, parálisis facial, mielitis transversa, polirradiculoneuritis, síndrome de Guillain-Barré, cerebritis, psicosis y síndrome de Reye, mismos que casi siempre aparecen después de la tercera semana. Hematológicas Aparecen en 0.2% de Jos casos y se manifiestan por sangrados, agranulocitosis, anemia hemolítica y trombocitopenia. Estas alteraciones son espontáneas y reversibles. Otras Se han reportado también: pericarditis, miocarditis, glomerulonefritis, síndrome nefrótico, orquitis, artritis monoarticular, síndrome mucocutáneo, dermatitis palmar, eccemas y agammaglobulinemia, entre otras. En términos generales, el pronóstico de la enfermedad es bueno, ya que el cuadro cede en 1 a 3 semanas y se considera como una enfermedad benigna; sin embargo, se han reportado cuadros mortales casi siempre relacionados con complicaciones severas o cuando hay compromiso subyacente de las defensas del huésped.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Se establece principalmente por las manifestaciones clínicas descritas; además podemos auxiliamos en:
1
a. Biometría hemática; se encuentran Jeucocitosis de 1O000 a20 OOO/mm3, de Jos cuales al menos dos terceras partes son linfocitos y de éstos 20 a40% son deforma atípica o células de Downey; estas alteraciones aparecen en general durante la segunda semana y permanecen ele~a das por 2 a 3 semanas o más; sin embargo, estos cambiOS no son patognomónicas de la enfermedad, ya que también se pueden presentar en otras enfermedades virales (varicela, rubéola, hepatitis, etc.).
b. El aislamiento del virus o de alguno de sus componentes o productos es un proceso lento y tecnológicamente complejo, por lo que es poco accesible para la gran mayoría de Jos laboratorios de diagnóstico. La identificación de antígenos del virus tampoco ha sido adecuada. La detección de DNA de virus por !a reacción en cadena de lapoJimerasa (PCR) ha mostrado un buen rendimiento comparada con estudios serológicos para el diagnóstico de la MI en fase aguda. c. Prueba de Paul-B unnell-Davidsohn; es una prueba seralógica que consiste en la detección de anticuerpos heterófilos (AH) que reaccionan con antígenos de otras especies (eritrocitos de carnero); sin embargo, no es específica para Jos pacientes con MI, ya que además pueden encontrarse AH en enfermedad del suero, hepatitis, rubéola, sífilis, etc., por Jo que hay necesidad de suprimir los anticuerpos de otras enfermedades, pero no Jos de mononuc!eosis, para Jo que se utiliza el antígeno de Forssman (riñón de cobayo); así que un título de AH de 1:56 que no disminuye en más de dos tubos de dilución, se considera positivo; Jos títulos se elevan a partir de la segunda semana y alcanzan su máximo a las 3 o 4 semanas, persistiendo elevados por seis meses o más; esta prueba no es de gran fidelidad en niños pequeños, casos atípicos o infecciones subclínicas. d. La elevación de anticuerpos contra la cápside del virus EB
gabinete confirman o descartan estas entidades. El tratamiento de la enfermedad, si no hay complicaciones, es sintomático: control de la temperatura corporal, reposo moderado, etc. Se han empleado corticosteroides como la prednisona (1 a 2 mg/kg, en dos dosis por v.o.) con respuesta favorable en casos severos con ataque al SNC, sangrado o edema faringoamigdalino importante; sin embargo, no deberán utilizarse de rutina, dadas las condiciones de benignidad del proceso patológico. Al remitir el cuadro, se permitirá que el paciente desarrolle sus actividades normales. No se encuentra disponible un tratamiento antiviral efectivo para la MI; el aciclovir y el ganciclovirno modifican la severidad de Jos síntomas, parlo que no son recomendables. Se piensa que cuando se ha padecido MI se adquiere inmunidad para toda la vida y la madre confiere irununidad pasiva al producto en forma temporal de 5 a 7 meses. Cuadros subsecuentes de la enfermedad quizá sean consecuencia de errores diagnósticos.
Limitación del daño Dada la benignidad de !aMI, no se requiere de un control posterior, puesto que el cuadro clínico se limita y no evoluciona hacia la cronicidad; sin embargo. en caso de presentar complicaciones, éstas se tratarán de acuerdo con su severidad y evolución, así como con el control correspondiente.
es una prueba serológica útil para el diagnóstico, ya que durante la fase aguda hay elevación de estos anticuerpos igua1es o superiores a 1:320 que son diagnósticas, sólo que en 50% de los casos no se observa este ascenso. e. Otras técnicas de diagnóstico (Monospot, Monodiff, Monosticon y Monotest) son rápidas y se utilizan eritrocitos de caballo o de cordero como antígeno y al contacto
PREVENCIÓN TERCIARIA Rehabilitación No se requiere.
con una gota del suero problema nos dan un resultado; se refiere que estas pruebas dan hasta 98% de positividad comparada con la prueba de Pau!-Bunnell-Davidsohn. f. Existen ensayos de ELISA que detectan IgG frente a antígenos nucleares del virus EB (EBNA), empleando el recombinante p72 y p58, e IgG, IgM e IgA frente a antígenos tempranos (EA), empleando recombinantes de EA (p54 y p 138) con valores de sensibilidad y especificidad de 94 y 100% respectivamente, que permiten el diagnóstico de !aMI cuando se usan en forma conjunta en forma de perfil. Por otra parte, se ha desarrollado un ELISA
compacto que emplea como antígeno: una mezcla de antígeno de Jacápside del virus (VCA), EA y EBNA, controlada con anticuerpos monoc!onales dirigidos contra p58, gpl25 y p72. La detección de IgM con este ensayo muestra una sensibilidad de 100% y una especificidad de 89%.
En el diagnóstico diferencial se deberá tener en consideración que algunos virus como el citomegalovirus (CMV), el herpesvirus humano-6 (HHV-6) y Toxoplasma gondii son capaces de
ACTIVIDADES SUGERIDAS Hacer revisiones médicas periódicas a los diferentes grupos escolares, ya que son poblaciones que tienen una mayor probabilidad de cursar con la enfermedad; asimismo, realizar, en todo paciente en que se sospeche la enfermedad, exámenes parac!ínicos que documenten MI.
NIVELES DE ATENCIÓN El médico general y el pediatra deberán hacer el diagnóstico e instalar un tratamiento adecuado y preciso; vigilarán las posibles complicaciones. El subespecialista intervendrá en el manejo de las complicaciones.
EVALUACIÓN
producir un síndrome similar a mononucleosis y clínicamente
l. Las siguientes aseveraciones son correctas para mono-
indistinguible de MI. Otras entidades que habrá que tener en cuenta son: faringoamigdalitis estreptocócica y viral, leucemia y los linfomas, por mencionar algunos; sin embargo, las manifestaciones clínicas y Jos estudios paraclínicos así como Jos de
nucleosis infecciosa, excepto: a. el virus EB sólo afecta las células linforreticu!ares; b. se caracteriza por fiebre, faringoamigdalitis y linfadenopatía generalizada;
756 •
La salud del niilo y del adolescente-
c. la rotura del bazo es la complicación más grave; d. la detección de anticuerpos heterófilos (Paul-Bunnell) es patognomónica; e. el uso de corticosteroides se puede aplicar en casos severos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Euchwald DS, Rea TD, Katon WJ. Acute infectious mononucleosis: chnracteristics of patients who report failure to recover. Am J
Med 2000; 109: 531-7. Chuck-Sepúlveda JA, Mononucleosis infecciosa En: Martínez y MartfuezR, editor. Martínez la salud del niño y del adolescente.
4' ed. México: El Manual Moderno; 2001. p. 701-5. Caben ll. Epstein-Barrvirus and the immune system. Hide and seek.
JAMA.1997; 278:510-3. Cunha EA. False positive heterophile tests for EBV infectious mononucleosis. Infect Dis Pract 2001; 25: 7-9. Cunha EA. Heterophile negative infectious mononucleosis. Infect
Dis Pract 2001; 25: 17-9. Godshall SE, Kirchner JT. Infectious mononucleosis. Complexities
of a common syndrome. Postgrad Med 2000; !07: 175-9.
( umaaa 18) ca. Los virus relacionados se han denominado con letras· A B C,D,EyG. . ' ' La hepatitis también puede ocurrir durante el curso de la enfermedad causada por citomegalovirus (CMV), virus EpsteinBarr (VEB), virus herpes simple, varicela-zoster, parvovirus B 19, adenovirus, enterovirus, virus de la rubéola, arbovirus, virus de la inrnunodeficiencia humana (VIH), coxsackie B, virus de la fiebre amarilla y del dengue entre otros. La hepatitis viral es un problema de salud pública que afecta a núllones de niños y adultos en todo el mundo. Las consecuencias clínicas de la hepatitis viral son variables, desde la infección asintomática hasta la falla hepática fulminante, con una tasa de mortalidad alta. La hepatitis por virus B, C y D por lo general tiene una evolución crónica hacia la cirrosis y carcinoma hepatocelular. El rápido desarrollo de técnicas moleculares durante los últimos años ha permitido un diagnóstico más oportuno y un mejor entendinúento de la patobiología de estos importantes patógenos humanos y como consecuencia ha posibilitado el desarrollo de nuevas alternativas en el manejo antiviral y en algunos casos la implementación de estrategias de vacunación exitosas.
Golubjatnikou R, Allen UD, Steadman M. Prevalence of antibodies toEpstein-Barrvirus, citomegalovirus and toxoplasma in Mex-
ican highland community. Am J Epidem 1973;97: 116. Jenson HE. Acute complications of Epstein-Barr virus infectious mononucleosis. Curr Opin Pediatr 2000; 12: 63-8. Svahn A, Magnusson M, Jagdahl L,-et al. Evaluation of three commercial enzyme Iinked irnmunosorbent assays and two latex agglutination assays for diagnosis of primary Epstein-Earr virus
infection. 1997; 35: 2728-32.
RESPUESTA DE LA EVALUACIÓN 1: d.
HEPATITIS VIRAL
Ora Martha Maree/a Espinoza Oliva Dr. Rafael Dlaz Peña
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Identificar la enfermedad y establecer las medidas necesarias para la prevención primaria. Reconocer de manera oportuna las complicaciones secundarias a la hepatitis.
CONCEPTO Es la inflamación del hígado causada por virus hepatotrópicos que se distinguen de otras etiologías virales por no ser sisténú-
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
Agente Virus A (VHA) Es un enterovirus de la faroilia picornaviridae cuyo genoma está constituido por RNA. La transmisión es fecal-oral; su infectividad a través de las heces es por dos semanas; es relativamente resistente al cloro; se inactiva por hipoclorito de sodio, glutaraldehído a 2% y Jos compuestos cuaternarios de amonio. Su periodo de incubación es entre 15 y 30 días. Virus B (VHB) Es un virus DNA, de transnúsión parenteral, a través de sangre o líquidos corporales, como exudados de heridas, semen, secreciones cervicales y saliva de personas HBsAg positivas. Las personas con infección crónica por el VHB son los reservarlos primarios de la infección. Otras posibilidades de transnúsión son la disenúnación vertical (madre-hijo) y por órganos trasplantados. El virus es una partícula completa que tiene uncentro (core) esférico y una envoltura externa. Las partícula core tiene un antígeno viral central (HBcAg), el antígeno E (HBeAg), el DNA viral y la DNA polimerasa. En la envoltura se encuentra el antígeno de superficie (HBsAg). El periodo de incubación es de 45 a 180 días. Virus C (VHC) Es unflavivirus compuesto por RNA, identificado por biología molecular, pero nunca ha sido visto por núcroscopia electrónica. Es la causa más frecuente de hepatitis postransfusión, aunque también existen la transmisión percutánea, sexual Ypecinatal. Con base en la secuencia de ácidos nucleicos se han identificado al menos seis genotipos y 80 subtipos en el mundo.
Hay asociación entre el genotipo y la gravedad de la enferme-
Existen varios factores de riesgo para adquirir otros tipos de
dad, en la respuesta al tratamiento, en la interacción virus-hos-
hepatitis, como transfusiones sanguíneas, relaciones con ho-
pedero y en el potencial para el desarrollo de vacunas. El VHe se inactiva con solventes para lípidos, tratamiento con formol y exposición a la luz ultravioleta. En México los genotipos encontrados con más frecuencia son el! (a, b) y 2 (a, b). El periodo promedio de incubación es de 45 días.
mosexuales y consumo de drogas inyectables. En el caso de la hepatitis B, la diseminación del virus de persona a persona puede tener lugar en sitios donde hay contacto
interpersonal durante periodos prolongados, como cuando una persona con infección crónica reside en una casa. La transmisión
Virus D (VHD) Es un virus defectuoso que necesariamente requiere de la infección previa por el virus B para infectar al hospedero. Es un virus RNA y su transmisión es parenteral, menos frecuente por contacto sexual, y es rara la transmisión perinatal. Es una infección
de madre a lactante durante el periodo perinatal (transmisión de madres HBsAg positivas) resulta en infección crónica en 70 a 90% de los infantes, si la madre es HBeAg-positiva. Si no se infectan durante el periodo perinatal, los lactantes de madres HBsAg positivas siguen teniendo alto riesgo de adquirir infección crónica por VHB de persona a persona (horizontal) du-
poco frecuente en México. Virus E (VHE) Pertenece a la familia Caliciviridae, compuesto por RNA; es
inestable en condiciones ambientales extremas. La transmisión del VHE ocurre de manera predominante por la vía fecal-oral; con menor frecuencia han sido implicadas las vías parenteral, intrauterina y perinatal. Ocasiona infecciones en forma de bro-
tes epidémicos, así como enfermedad esporádica en varias partes del mundo. El periodo de incubación es de 30 a 60 días. Virus G (VHG) También llamados virus GB (VGB-A, VGB-B y VGB-C); es
un nuevo grupo de agentes infecciosos que se han relacionado fJ.logenéticamente con VHe. El VHG es un virus que contiene RNA, y estáincluido en !afami!iaF/aviviridae. La vía primaria
de diseminación es por transfusiones, pero puede transmitirse también por trasplantes de órganos, drogas inyectadas, hemodiálisis y relaciones homosexuales y bisexuales; la transmisión transplacentaria parece ser rara. El periodo de incubación se desconoce. Virus TT
Se ha observado en pacientes con enfermedad aguda y crónica de causa desconocida. Se ha asociado a transfusiones sanguíneas y se ha informado en niños sanos y con hepatitis B y e crónicas. Su presencia no parece exacerbar el daño hepático en ellos.
rante los primeros cinco años de vida. En hepatitis e la transmisión entre los contactos familiares es rara. En la mayoría de niños y adolescentes infectados no se puede identificar una fuente específica de infección. La transmisión vertical es de sólo 5% y no se ha demostrado la transmisión del VHe por la leche materna. En hepatitis D, la transmisión de la madre al recién nacido es poco frecuente. La diseminación intrafarniliarpuede ocurrir en los portadores de HBsAg. La hepatitis E es más frecuente en adultos que en niños y tiene una tasa muy alta de mortalidad en mujeres embarazadas. La hepatitis G se presenta en adultos y niños de todo el mundo; la transmisión por la placenta parece ser poco frecuente.
Ambiente Los factores socioeconómicos y culturales están íntimamente relacionados con la mayor frecuencia con que se presenta la enfermedad. La mayor parte de las infecciones y enfermedades por VHA
ocurre en el contexto de epidemias en la comunidad, en las cuales la infección se transmite principalmente en los que viven en la casa y en ambientes familiares más extendidos. Han ocurrido brotes transmitidos por alimentos. Las gua\derías también
constituyen factores de riesgo para este tipo de hepatitis. Para el resto de las hepatitis, en particular en los hospitales, los centros de hemodiálisis y hemotransfusión, así como los dentales y los laboratorios clínicos son ambiente de mayor riesgo para hepatitis B, e y D.
Huésped PREVENCIÓN PRIMARIA Para padecer la enfermedad, el hospedero debe ser susceptible.
No existe inmunidad cruzada; esto significa que un paciente con hepatitis puede padecer la enfermedad por los demás virus
relacionados. De acuerdo con el tipo de hepatitis, se esperan diferencias
en los comportamientos cünicos, así como en la evolución y el pronóstico. En lo que respecta a la hepatitis A, la edad de presentación
varía con el estado socioeconórnico y se asocia a las condicio-
Promoción de la salud Promover a todos los niveles el saneamiento ambiental y familiar. Fomentar la actitud hacia el autocuidado de la salud en el seno familiar y en la escuela. eoncientizar al personal que labora en hospitales, en bancos de saogre o centros de salud dentales de llevar a cabo las precauciones estándar.
Protección específica
nes de vida. En México, la edad de presentación más frecuente
es en la etapa preescolar, aunque se puede presentar en cual-
Los niños y adultos con infección aguda por VHA que manejen
quier edad o sexo, si los individuos son susceptibles.
alimentos, o asisten o trabajan en guarderías deben excluirse
/J/5 •
La salud detnmo y ctet aaotescente
durante una semana después del inicio de la enfermedad. El manejo correcto de las heces de los enfermos es esencial para
evitar el contagio. La gammaglobulina estándar, si se aplica en la primera semana de la exposición al VHA, es eficaz en más de 85% para prevenir la infección sintomática. La dosis recomendada para los contactos de enfermos con hepatitis A es de 0.02 mL/kg en una dosis ún:ica, IM. Se dispone actualmente de dos vacunas inactivadas para la hepatitis A: Havrix ® y Vaqta®, indicadas para proftlaxis preexposición en individuos mayores de un año de edad. La dosis inicial recomendada para niños es de 0.5 mL (720 U Havrix®, 25 U Vaqta®), seguida por un refuerzo a los 6--12 meses. La dosis inicial para adultos mayores de 19 años es de 1.0 mL (1 440 U Havrix®, 50 UVaqta®), aplicando también refuerzo adicional 6 a 12 meses después. Los candidatos para la vacunación contra VHA son los via-
jeros a zonas endémicas, los niños que viven en áreas de alta prevalencia, los varones homosexuales, los adictos a drogas i.v., los pacientes mayores de 30 años con enfermedad hepática crónica y las personas que han recibido un trasplante de hígado. La tasa de seroconversión en niños sanos y adultos es mayor de 95%. Para la prevención de la hepatitis B se debe seleccionar a los
donadores de sangre; asimismo se deben establecer normas de procedimientos en hospitales y laboratorios clínicos en cuanto al uso y desecho de los materiales punzocortantes. La vacuna para la hepatitis B se usa tanto para la protección
preexposición como posexposición y proporciona protección a largo plazo. Se recomienda un esquema de dos dosis de 0.5 mL (1 mL para adultos), con intervalo de un mes, y posteriormente una dosis de refuerzo a los 6 a 12 meses después de la última aplicación. Confiere protección en 99% de los vacuna-
( umaaa JO)
delgado y migra a través de la circulación portal hacia el hígado, e infecta a los hepatocitos a través de la interacción con los receptores de membrana; los viriones de VHA son excretados por la bilis y las heces.
Hepatitis B Se adquiere por vía parenteral o por contacto directo o sexual. Con posterioridad al periodo de incubación, se presenta inflamación lobulillar con alteración de su arquitectura, y los hepa-
tocitos presentan infiltración con mononucleares, edema y necrosis difusa; las células muertas sufren retracción y son elinainadas hacia los espacios perisinusoidales. Conforme se presente la mejoría, hay colapso de los lobulillos; los hepatocitos necróticos han desaparecido y surgen grandes células fagocíticas que se encargan de los detritus celulares. En 1 a 3% de los enfermos con VHB y VHC, se presenta una destrucción rápidamente progresiva y mortal de Jos hepatocitos, formando la llamada hepatitisfulminante (HF); en otros casos evoluciona de manera abigarrada, manteniendo un inftltrado linfocitario
sin necrosis, que en forma habitual se autolimita en seis meses, formando la llamada hepatitis crónica persistente (HCP); otros más sobrepasan este periodo, mostrando además un infiltrado de células plasmáticas en las vías porta, más necrosis de todos los Jobulillos hepáticos, lo que se conoce como hepatitis crónica activa (HCA), que progresa hacia la cirrosis e hipertensión portal en poco tiempo, y no rara vez puede producir carcinoma hepatocelular primario.
Etapa clínica. Signos y síntomas
nizados antes de los 11 años de edad. La transmisión perinatal de la infección por VHB puede pre-
En el cuadro 18-33 se muestran las similitudes y diferencias de las manifestaciones clínicas de los principales virus responsables de hepatitis. De acuerdo con el tiempo de evolución y la forma clínica de
venirse en cerca de 95% de los lactantes nacidos de madres
presentación, se clasifican en:
dos. Los niños que no han recibido esta vacuna deben ser inmu-
HbsAg positivas mediante inmunoproftlaxis activa y pasiva de los lactantes; deben recibirinmunización para hepatitis B en las primeras 12 h de vida y ganunaglobulina inmune para hepatitis B (HBIG), 0.5 mL; la ganunaglobulina también está indicada en los contactos (menores de 12 meses de edad que no cuenten
• Agudas (< 3 meses): asintomática, benigna grave y fulminante. • Prolongadas (de 3 a 6 meses): recurrente y colestásica. • Crónicas(> de 6 meses): persistente y activa.
con inmunización para hepatitis B) con personas que cursen con infección aguda por VHB. La inmunización para la hepatitis B protege de la infección por VHD. En la hepatitis C no se recomienda el uso de globulina inmune como profilaxis posexposición. Para hepatitis E las medidas más eficaces de prevención son
condiciones sanitarias adecuadas y no ingerir alimentos potencialmente contaminados. No se conoce ningún método para prevenir la infección por VHG.
En la hepatitis A, el inicio de Jos síntomas es generalmente agudo; el periodo de incubación es más corto que en la hepatitis B (15 a40 vs. 50 a 180 días), donde el inicio de los síntomas tiende a ser más insidioso. El periodo de incubación para hepatitis C puede ser semejante al de HVA o HVB, con un promedio de 1-5
meses. Las presentaciones aguda y crónica en general son indistinguibles, en todos los casos, de infección con virus hepatotrópicos. El curso de la enfermedad puede separarse en dos
fases: preictérica e ictérica; sin embargo, la ictericia puede ser
PERIODO PATOGÉNICO
el síntoma inicial. Fasepreictérica:puedehaberfiebre entre37.8 y40 "Cy ge-
Etapa subclínica. Fisiopatogenia
neralmente se acompaña de cefalea, anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal y adinamia. En el caso de hepatitis B es frecuente encontrar síntomas extrahepáticos como urticaria y ar-
Hepatitis A Después de la ingestión del VHA, éste se replica en el intestino
tralgia o artritis; en algunos pacientes puede haber hepatomegalia o esplenomegalia con linfadenopatías.
Cuadro 18-33. Características clínicas, epidemiológicas e inmunológicas de las hepatitis virales tipo A, B, C, D
Caracterfstlcas
Hepatitis A
VIrus Familia Genoma Periodo de incubación Modo de transmisión fecal-oral parenteral otros Tipo de Inicio srntomas Artralgla, rash Fiebre Náusea, vómito ictericia Pruebas diagnósticas
yE
e
B
D
E
VHA Plcornavlrus RNA 15-40 días
VHB Hepadnavirus DNA 50-180 días
VHC Flavlvlrus RNA 1-5 meses
VHD Satélite RNA 21-90 días
Sí Raro Agua y alimentos cantaminados Agudo
No Usual Contacto sexual perinatal Insidioso
No Usual Contacto sexual perlnatal Insidioso
No Usual Contacto sexual perinatal Agudo
Agudo
Infrecuente Frecuente Frecuente infrecuente en niños Anti-VHA lgM
Frecuente Infrecuente Frecuente Frecuente HBsAg, anti-HBc lgM
Infrecuente Infrecuente Frecuente Infrecuente Anti-VHC PGR-RNA
Infrecuente Frecuente Frecuente Frecuente Antl VHD
Frecuente Frecuente Frecuente Frecuente Anti-VHE
Baja (< 0.1 %)
0.5-2% en casos no complicados
1-2% en casos
2-20 11/o
Sí Sí Sí lnterferón-a
20% en embarazadas 1-2% en población general No No No Ninguno
No
No
VHE
Callcivlrus RNA
2-9sem Usual No Agua contamrnada
Evolución Tasa de mortalidad
no complica-
Hepatitis crónica Portador Asociado con malignidad Tratamiento
No No No Conservador
Sí Sí Sí lnterferón--a. Lamivudina
dos Sf Sí Sf lnterferón-a pegllado, mas
Vacuna
Sí
Sí
No
rlbavlrlna Adaptado y modificado de Ungappa VA. Table 14-9. In: McPhee SJ, Ungappa VA, Ganong W, edltors. Pathophysiology al disease. 4th ed. New York: McGraw HUJ; 2003. p. 402.
Fase ictérica: inicia la ictericia precedida por coluria, en ocasiones acolia. En la mayoría de los niños el inicio de la ictericia es seguido por la desaparición de los síntomas. En adoles-
centes y adultos pueden exacerbarse los síntomas como anorexia, náusea, vómito y dolor abdominal. La fase ictérica puede persistir pocos días o prolongarse hasta un mes, con un promedio aproximado de 8 a 15 días. En la hepatitis B neonatal es
poco frecuente encontrar ictericia; por lo general tienen una infección crónica asintomática. La resolución será benigna en 99% de Jos casos de hepatitis A y de 85 a 90% para la hepatitis B.
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proceso inflamatorio que involucra áreas portales, y donde por
lo general se tiene una evolución mayor a seis meses. Finalmente puede resolverse después de varios años o evolucionar a hepatitis crónica activa; esta enfermedad se caracteriza por episodios recurrentes y crónicos de ictericia y transaminasemia, así como evidencia de hipertensión portal con ascitis que puede evolucionar a cirrosis. En la hepatitis E no parece ocurrir enfermedad crónica. En la hepatitis G, aunque pueda haber infección crónica o
viremia persistente, no se produce daño hepático significativo.
Diagnóstico diferencial
Curso de la enfermedad y complicaciones
Con otras enfermedades que cursan con ictericia como anemias
Varios factores pueden afectar el curso de la hepatitis: edad, tipo de virus e inmunocompetencia. En pocas ocasiones la hepatitis aguda puede progresar a una hepatitis fulminante y se debe sospechar cuando se presenta faJla hepática dentro de las primeras cuatro semanas después del inicio del cuadro de hepa-
hemolíticas, causas de ictericia obstructiva, hepatitis tóxica, hepatitis bacteriana, fiebre tifoidea, sepsis, mononucleosis infecciosa, cirrosis o neoplasias, Jeptospirosis, fiebre amarilla, colangitis aguda, brucelosis, amibiasis hepática, paludísmo y
sífilis, entre otros.
titis aguda. Cuando la faila hepática ocurre después del primer a tercer mes del inicio de la hepatitis, se cataloga como hepatitis sub-
PREVENCIÓN SECUNDARIA
aguda que suele asociarse a hipertensión portal, ascitis y necrosis hepática submasiva. Las hepatitis B, C y D se asocian a un mayor riesgo de enfermedad hepática crónica, como la de tipo persistente, cuyo diagnóstico se efectúa por biopsia hepática en donde se observa urr
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Clúlico: Presencia de síndromes infeccioso, emético, ictérico, diarreico y de dolor abdominal, coluria, hipo o acolla, hepato-
lóU •
rumaaa Il:iJ
La salud deL m no y del aaotescente Fase preictérica
Fase ictérica
AST
'
•
Convalescencia
-
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lgM
l Incubación 2-4 semanas
anti-VHA
"1
mes
5 meses
2 meses
~
"
,!;: llJ >~
OE c.¡¡¡
AST
HBsAg
Anti-HBc
ooc.
Anti-HBe
uw .JE-c E
Anti-HBs
·o m '5-"
l Incubación 2-4 meses
4 meses 5 meses perlado de ventana HBsAg negativo
' ---------Figura 18-15. Correlación clínica e inmunológica de la hepatitis Ay B. Adaptada y modificada de Taylor CE. In: Appleton & Lange. Concise pathology. 3rd ed. McGraw-HIII; 1998. p 404. AST.· Aspartato aminotransferasa; /gM anti VHA: Anticuerpo de respuesta temprana para infección por virus de la hepatitis A; lgG anti VHA: Anticuerpo de respuesta tardía para Infección por virus de la hepatitis A. (memoria); HBsAg: Antígeno de superficie para virus de la hepatitis 8, marcador de actividad viral (portador); HBeAg: Antígena e de la hepatitis 8, marcador de infectivldad; antiHBs, a anti-HBe: Anticuerpos contra anHgeno de superficie y antígeno e, indicadores de inmunidad.
megalia, en ocasiones esplenomegalia y exantema Algunas veces la hepatitis B da manifestaciones autoinmunes, expresadas como glomerulonefritis, artritis aguda, acrodermatitis, pericarditis, polirradiculoneuritis, etc. Laboratorio: Exámenes imprescindibles: pruebas de función hepática; TGO (AST) y TGP (ALT) se encuentra elevadas más de diez veces de Jo normal; bilirrubinas directa e indirecta, con predominio de la primera; serología: IgM, VHA, IgM, HBc y HBsAg; anti-VHC positivos en las formas agudas de la hepatitis A, B o C. Erámenes opcionales: Tiempos de protrombina, parcial de tromboplastina, albúmina, examen general de orina, HBeAg e IgG HBe, IgG HBs e IgG HBc, anti-HD, IgM CMV; antígenos temprano, capsular y nuclear para virus Epstein-Barr, IgM
contra toxoplasma, etc. Histopatológico: Necrosis puntiforme e inf¡]trado celular inflamatorio, "hepatitis lobular". En la hepatitis A, el diagnóstico se establece por el antecedente epidemiológico del contacto con un paciente que haya
cursado con hepatitis en un área endémica; el periodo de incubación es relativamente corto y el cuadro clúrico agudo. El diagnóstico se puede confirmar con la determinación de IgM para hepatitis A, que es detectable desde la primera a la cuarta semana del inicio de los síntomas. En la figura 18-15 se corre-
!aciana la evolución clínica y el comportamiento inmunológico de la hepatitis A. Hepatitis B Además de sospecharse por antecedentes de riesgo y evolución clínica insidiosa, el apoyo serológico puede ser muy útil. En el cuadro 18-34 se mencionan las principales pruebas diagnósticas para antígenos y anticuerpos del virus de la hepatitis B (VHB ), así como su interpretación. En la figura 18-15 se corre-
lacionan la evolución clínica y el comportamiento serológico de la hepatitis A y B. Además, se dispone de ensayos de hibridación y técnicas de amplificación de genes (ej., reacción en cadena de la polimerasa, métodos de DNAramificado) para detectar y cuantificar el DNA del VHB. El antígeno de superficie es detectable durante la infección aguda. Si la infección es autolimitada, éste desaparece en la mayoría de los pacientes antes de que puedan detectarse anticuerpos HBsAg en el suero (fase de ventana de la infección). LaigM anti-HBc es altumente específica para establecer el diagnóstico de infección aguda porque está presente temprano en la infección y durante la fase de ventana en niños mayores y adultos. Sin embargo, no está presente en lactantes infectados perinatalmente. Las pruebas para el HBeAg y DNA del VHB son útiles en la selección de candidatos para recibir tratamiento antiviral y monitorizar respuesta al
tratamiento. g;._
Cuadro 18-34. Principales pruebas diagnósticas para antígenos y anticuerpos del virus de la hepatitis B (VHB) Abreviatura
Uso
Significado
HBsAg Anti-HBs
Anticuerpo contra HBsAg
Antígeno de superficie de la hepatitis B
HBeAg
Antfgeno e de la hepatitis B
Anti-HBe Anti-HBc
Anticuerpos contra HBe Anticuerpos contra antigeno core de
Detección de las personas infectadas en forma aguda o crónica Identificación de las personas can infecciones por VHB resueltas; determinación de la Inmunidad después de la inmunización ldentlflcación de las personas Infectadas o con riesgo aumentado de transmitir VHB
Hs·
lgM anti-HBc
lgG =memoria Anticuerpos lgM contra antígeno core del VHB
Identificación de personas infectadas con riesgo bajo de transmisión de HBV Identificación de las personas con Infección aguda, resuelta o crónica por VHB (no presente después de la Inmunización) Identificación de infección por HBV aguda o reciente (Incluyendo las personas negativas para HÍ3sAg durante la fase de uventana" de la infección)
•No se dispone de ninguna prueba comercial para el antigeno core de la hepatitis B (HBcAg).Adaptado de Plclcering LK. Cuadro 3.20. En: Pickering LK, Petar G, Bakar CJ, Gerber MA, McDonald NE, edltors. Red Book. 25th ed. México: lnterslstemas; 2001. p. 441,
El diagnóstico de hepatitis e se basa en la detección de anticuerpos para VHe (anti-VHC) en suero. La detección de anticuerpos anti-HVe se realiza en el periodo comprendido desde la octava semana y hasta seis meses después de la infección. El anti-VHe no indica enfermedad en el neonato ni durante Jos primeros 15 meses de vida.
Se confirma con un ensayo de inmunotransferencia recombinante (RIBA); ambos detectan anticuerpos IgG; no se dispone de ensayos para IgM. El RNA del virus de la hepatitis e se
puede detectar en suero o plasma, mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PeR) en las dos primeras semanas de la exposición al virus y semanas antes de las anormalidades de las enzimas hepáticas o la aparición del anti-VHC. Es una prueba útil para el diagnóstico temprano en la hepatitis e de transmisión perinatal, en particular si se realiza después del primer mes de vida. Debe tomarse en consideración que el RNA viral puede detectarse de manera intennitente, y por lo tanto una prueba negativa de PeR no es concluyente. En la hepatitis D, la detección de anticuerpos anti-VHD se
realiza en laboratorios de referencia. En diagnóstico de infección aguda por el VHE se realiza mediante detección de anticuerpos IgM contra el VHE (anti-VHE) en el suero o detectando RNA del VHE mediante reacción en cadena de la polimerasa (PeR) en el suero o en las heces. Para la hepatitis G no se dispone de pruebas serológicas; únicamente se identifican Jos genomas virales mediante la PeR.
Criterios de hospitalización Lo son cualquiera de los siguientes datos: ascitis, edema de extremidades inferiores, sangrado, fiebre que persiste después de iniciada la ictericia, alteración del estado de alerta (somnolencia, insomnio), hipoglucemia, vómitos incoercibles.
Complicaciones Sangrados, sepsis, encefalopatía hepática, hepatitis fulminan-
te, insuficiencia renal aguda, CID, hepatitis crónica, cirrosis hepática y hepatocarcinoma. El manejo de la insuficiencia hepática fulminante debe dirigirse al control de:
a. edema cerebral, b. coagulopatía, c. desequilibrio hidroelectrolítico, d. hipoglucemia,
e. infección agregada. Los casos de hepatitis fulminante son candidatos a trasplante hepático.
Limitación del daño No existe tratamiento específico para la hepatitis viral. En HVA por Jo general es de apoyo y cuando se detectan datos de encefa-
lopatía hepática se sugiere: Monitoreo de signos vitales, presión venosa central y valoración neurológica. a. Ayuno, control y balance hídrico. b. Líquidos a expensas de solución glucosada bipertónica a 10 g/kg de peso por 24 h (glucosa, 6 a 8 mg/kg/min). c. Neomicina, 50 mg/kg de peso, v.o., para 24 h en cuatro
dosis. d. Sulfato de magnesio, 250 mg/kg de peso, dosis única v.o. e. Lactulosa, 10 a 30 mL v.o. tres veces al día y/o enemas evacuantes con jugo de manzana y agua, dilución 1:4, 20 a 30 mL/kg/c/6 h. f. Ranitidina, 5 a 1O mg/kg/día en 2 a 3 dosis.
g. Restitución de sangre o sus fracciones. No se dispone de tratamiento específico para la infección aguda por VHB. El objetivo del tratamiento de la hepatitis B crónica es acelerar el aclaramiento del HBeAg. El interferón CJ. induce una remisión a largo plazo en 25 a 40% de los pacientes tratados. También se han utilizado prodnisona, interferón ~.la lamivudina y la timosina a.- l. Son candidatos a tratamiento Jos niños mayores de dos años de edad con HBeAg y DNA positivos con valores bajos o intermedios de DNA viral.
Un esquema sugerido es interferón a en dosis de 6 millones de UJm1SC tres veces por semana por seis meses. El Interferón CJ. pegilado solo o en combinación con rivabirina está aprobado para el tratamiento de la infección crónica
762 •
La salud delniiio y del adolescente
por HVC en adultos. Ambos medicamentos inducen una respuesta sostenida en 40%. Es importante incluir el estudio de carga viral sérica de RNA-VHC, y determinación de serotipo, sobre todo si se planea tratamiento antiviral. Son candidatos a tratamiento los niños de más de dos años de edad con RNA-VHC positivo, y con ALT elevada. Los factores predictivos de buena respuesta a terapia antiviral en un hospedero son: la edad, e] sexo, la corta duración de la enfermedad, la ausencia de hemosiderosis y de cirrosis, un valor bajo de RNA viral, la presencia de genotipo 3 y ausencia de coinfecciones por otros virus.
PREVENCIÓN TERCIARIA Rehabilitación El paciente deben evaluarse como ser biopsicosocial e incluir su entorno familiar y el ambiente que lo rodea.
ACTIVIDADES SUGERIDAS Los métodos principales para la prevención de las infecciones por VHA se basan en la mejoría de las condiciones sanitarias como las fuentes de agua y la preparación de los alimentos, y lavarse las manos después de cambiar los pañales en la guardería. Los niños y adultos con infección aguda por VHA quemanejan alimentos, o asisten o trabajan en guarderías, deben excluirse durante una semana después del inicio de la enferme-
dad. En niños que asisten particularmente a guarderías se recomienda la aplicación de la vacuna de hepatitis A. La inmunización para la hepatitis Bes universal; otras medidas preventivas para este tipo de hepatitis son: el control estricto del monitoreo en bancos de sangre e indicaciones preci-
sas de transfusiones sanguíneas, así como el evitar muestras de sangre por punción capilar en servicios médicos de alto riesgo.
NIVELES DE ATENCIÓN Primario El médico general deberá estar capacitado para valorar los factores de riesgo, realizar las medidas de prevención primaria, hacer el diagnóstico precoz y establecer el tratamiento oportuno.
Secundario Criterios de envío al especialista:
a Evolución no habitual de la hepatitis. b. Hepatitis complicada. c. Necesidad de biopsia hepática. d. Hepatitis crónica.
1
~···--~
--,
EVALUACIÓN l. Todas las aseveraciones son correctas para las hepatitis virales, excepto: a. La transmisión fecal-oral es típica para hepatitis E. b. La transfusión es el factor de riesgo más importante para adquirir hepatitis C. c. La hepatitis B puede transmitirse en forma vertical. d. La transmisión por gotas es la más frecuente para adquirir hepatitis A. e. Sólo a y b. 2. Todas las aseveraciones son correctas para las hepatitis virales, excepto: a. El genoma del virus de la hepatitis B es de DNA. b. La hepatitis A se puede prevenir o atenuar mediante garnrnaglobulina estándar. c. La hepatitis B por lo general se adquiere por vía parenteral. d. La hepatitis A parlo general es una enfermedad agnda y autolimitada. e. La hepatitis C puede prevenirse mediante vacunación específica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS American Academy of Pediatrics. Hepatitis A, B, C, D, E y G. En: Pickering LK, de 2000 Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 25th ed. Elk Grave Vlilage, Ill: American Academy of Pedintrics; 2000. p. 426-65.
Comité de Expertos en Gastroenterología. Academia Mexicana de Pediatría. Hepatitis virales crónicas en niños y adolescentes. Bol Med Hosp Infant Mex 2001; 58:198-203. Gonzá1ez PR, Jolley Ch. Infections of the liver. In: Rudo1ph 's Pediatrics. 21" ed. McGraw-Hill; 2003. p. 1495-1501.
Krugman Saul. Vrral hepatitis: A, B, C, D y E infection. Pediatrics in Review 1992; 13:203-212. Lauer GM, Wa!ker BD. Hepatitis C virus infection. N Engl J Med 2001; 345:41-52. Lee WM. Hepatitis B virus iníection. N Eng!J Med 1997; 337: 1733-45. Riordan S, RogerW. Trentment ofhepatic encephalopathy. NEnglJ Med 1997; 337: 473-79. Sokol R, Narkawicz M. Hepatitis A, B, C, Dy E. En: William H, Haywara A. Current pediatric diagnosis and treatment 16th ed McGraw-Hill; 2003. p. 647- 92.
RESPUESTAS A LA EVALUACIÓN 1: d; 2: e.
POLIOMIELITIS Dr. Rafael Dlaz Peña
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Describir los factores de riesgo. Llevar a cabo las medidas de prevención primaria y colaborar con los programas de vacuna-
dt
ción de la Secretaría de Salud. Detectar los casos sospechosos "parálisis flácida" y derivar para estudio y tratamiento.
pos de población que viven en condiciones socioeconómicas e higiénicas precarias y deficientes, incluyendo factores como mala higiene personal, manejo inadecuado de alimentos, defi-
ciencias en el saneamiento ambiental con proliferación demos-
CONCEPTO Es una enfermedad infecciosa viral, aguda, transmisible, que se presenta en forma endémica con brotes epidémicos. Se considera como un proceso de localización encefálica y de neurona
motora inferior, que afecta principalmente a niños menores de cinco años de estrato socioeconómico y cultural bajo, sobre todo en países subdesarrollados. El último caso de poliomielitis paralítica causado por poliovirus silvestre se registró en el Perú, el23 de agosto de 1991, y en el año 1994la OMS certificó la erradicación de la enfermedad en las Américas. Sin embargo, mientras haya regiones en el mundo en donde el poliovirus salvaje permanezca en circulación, continuarán presentándose casosdelaenfermedad y existirá la posibilidad de reintroducción del virus a la región de las . Américas, por lo que se hace necesario mantener coberturas vacunales elevadas y un programa de vigilancia epidemiológica activo, eficiente, pennanente y alerta.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
case insectos rastreros; igualmente, en el drenaje y la potabilización del agua, eliminación de excreta y desechos, todo Jo cual conlleva a contaminar el agua y los alimentos con poliovirus silvestres y predisposición a la enfermedad.
PREVENCIÓN PRIMARIA Promoción de la salud Debe orientarse a los padres para que enseñen a la familia los buenos hábitos higiénicos personales y del hábitat, así como el correcto manejo de Jos alimentos. La urbanización "de las comunidades mediante la implementación de las redes de agua potable y drenaje, así corno la correcta eliminación de desechos, hacen posible la disminución de la diseminación de estos
virus. El mantener limpias las áreas recreativas mediante Jugares apropiados para colectar desechos debe ser una acción necesaria para promover la salud en la comunidad. Para todo Jo anterior se deberán emplear los diíerentes medios de comunicación (radio, TV; prensa), tanto privados como oficiales, para educar y concientizar a la población y así poder disminuir su prevalencia.
Agente Protección específica El virus causal de la poliomielitis pertenece a la familia de Jos
picomavirus, y al género de los enterovirus, con una cadena de ácido ribonucleico (RNA). Existen tres serotipos principales de poliovirus en la enfermedad paralítica: tipo I o Brunhilde, tipo II o Lansing y tipo m o León, siendo el serotipo I el que tiene mayor capacidad de producir parálisis; durante la epidemia regional registrada en 1970-1971, de 63 casos registrados, 50.7% correspondió al poliovirus I y 3% al II; en el resto no hubo aislamiento.
La ruta de transmisión de este padecimiento es por contacto estrecho de persona a persona; la vía de entrada es la orofaringe a partir de su eliminación por heces (vía fecal-oral); otras me-
nos habituales son a través de secreciones respiratorias y transplacentaria.
Huésped
Se dispone actualmente de dos vacunas contra la poliomielitis: la vacuna Salk de virus muertos y la de Sabin de virus vivos atenuados.
Vacuna Sa/k Fue la primera investigada, y está constituida por virus de polio muertos, la cual es administrada por vía parenteral; se dejó de emplear en México a partir de 1961, al ser desplazada por la vacuna Sabin, por tener pobre capacidad antigénica específica. Vacuna Sabin Desarrollada posteriormente ala de Salle, está elaborada con virus vivos atenuados, y contiene suficientes partículas virales iofectantes para proporcionar protección específica completa. Su administración es por vía oral, existiendo dos tipos de
biológico: vacuna mono valen te y vacuna trivalente. La poliomielitis se presenta en niños susceptibles en las etapas tempranas deJa vida, con excepción de los primeros 3 a4 meses de edad, por tener inmunidad transplacentaria. En México, así como en otros países subdesarrollados, la tasa más alta de morbilidad se presenta en el lactante, y disminuye en el preescolar; predomina discretamente en el sexo masculino (54%).
Ambiente Las infecciones por polio virus sobresalen en climas tropicales todo el año como infección subclínica, principalmente en gru-
Sabin trivalente Contiene partículas virales de poliovirus I, II y m en cantidades de 1 000 000 paralacepai, 100 000 para Jacepaiiy 3 000 000 paralacepaiii de partículas infectantes por dosis admirústrada. La dosis es de 0.2 mL (2-3 gotas) por toma, administrada por vía oral cada 6 a 8 semanas, hasta completar tres dosis, debiéndose iniciar al segundo mes de edad. Su administración completa y adecuada proporciona inmunidad de 95 a 100% contra poliovirus I y II, y de 84% para el poliovirus III, Jo cual es altamente satisfactorio.
764 •
La salud delniiio y del adolescente
Ante la sospecha de un caso de poliomielitis paralítica, y con base en las recomendaciones del grupo técnico asesor de la OPS, la SS, a través de los representantes de las instituciones que conforman el Sistema Nacional de Salud, de acuerdo con la Ley General de Salud y la Norma Oficial Mexicana para la Vigilancia Epidemiológica, recomienda las sigllientes "Acciones ante un caso probable de poliomielitis paralítica": l. Notificar de inmediato el caso de parálisis, antes de cinco días de evolución, a la unidad médica más cercana del SNS,la cual, a su vez, reportará a los niveles superiores, según los canales de información de cada institución, y
de manera simultánea a: a. El director del centro de salud más cercano de la SS
o, en su ausencia, a quien lo represente. b. El coordinador jurisdiccional de la vigilancia epidemiológica de la SS. c. La unidad de epidemiología de los Servicios Estatales de Salud, Departamento o su equivalente. d. La Unidad Estatal de Epidemiología. e. El Comité de VígilanciaEpidemiológicainterinstitucional en cada estado. Todo caso de parálisis flácida aguda (PFA) debe considerarse como un brote de poliomielitis; por tanto, debe actuarse de inmediato, con miras a realizar la investigación epidemiológica y llevar a cabo las actividades de bloqueo vacuna!, con los lineamientos para el control de casos y brotes de las enfermedades evitables por vacunación, de acuerdo con los siguientes li-
neamientos generales:
l. Aplicación de la vacuna antipoliomielítica Sabin a los menores de cinco años, con independencia de sus antecedentes de inmunización.
(Umaaa UJ)
en las placas de Seller del intestino delgado, ganglios mesentéricos, células linfoides y epiteliales del mismo; a esta etapa se
le llama de reproducción "viremia menor o primaria". Posteriormente se disemina por vía sanguÚlea, linfática y neuronal, a los tejidos del sistema reticuloendotelial, así como a todos los órganos de la economía, constituyendo esto último la "viremia mayor o secundaria". Es en esta segunda viremia donde aparecen los signos y síntomas prodrómicos de la poliomielitis, produciéndose, por consiguiente, anticuerpos específicos, los cuales pueden ser detectados entre los primeros 3 a 5 días mediante estudios paraclínicos como electroinmunoensayo enzimático (ELISA) y el de neutralización de anticuerpos; igualmente, el cultivo viral en heces fecales es también positivo en este lapso. Los poliovirus tienen predilección por el SNC,
originando necrosis neuronal, cromatólisis, neuronofagia y destrucción de células nerviosas con infiltrado linfocitario de ce1ulas plasmáticas y macrófagos; se localizan en las neuronas de las astas anteriores de la médula, bulbo raquídeo, protube-
rancia y áreas motoras de la circunvolución prerrolándica, núcleos vestibulares, vénnix cerebeloso y núcleos cerebrales profundos. La poliomielitis tiene un periodo de incubación de 7 a 21 días, mostrando su mayor transmisibilidad de 7 a 10 días antes y después de la aparición de los SÚltomas iniciales.
Etapa clínica. Signos y srntomas Las formas de presentación: l. Infección asintomática. Es la forma más frecuente de poliomielitis (90-95%). 2. Poliomielitis abortiva. Ocupa de 4 a 8% de los casos; se
caracteriza por presentar signos y síntomas inespecíficos como cualquier infección viral. Entre los más frecuentes
2. Se dará prioridad a la vacunación de contactos y al os me-
se encuentran fiebre, náusea, vómito, anorexia, diarrea,
nores de tres años. 3. La vacunación se realizará mediante visitas casa por
tos y rigidez de nuca. Difícilmente se puede integrar el diagnóstico en esta etapa por lo poco específico de su signología; sin embargo, se puede sospechar y confirmar con estudios de laboratorio como aislamiento del poliovirus en heces fecales, elevación de los títulos de anticuerpos específicos o algnnas otras pruebas inmunológicas especiales. 3. Poliomielitis no paralítica. La sintomatología es semejante a la de la forma abortiva; después de 1 a 3 días de mejoría hay recrudescencia de la sintomatología, además de datos de afectación del SNC (cefalea, náuseas, vómitos, signos meníngeos), dolores musculares, hiperestesia, hipertonía de los músculos posteriores del cuello, contracción de los flexores de las rodillas. Cualquier cambio en los reflejos, ya sea con aumento o con disminución de los mismos, precede a la parálisis en 12 a 24 h; la disminución de los reflejos osteotendinosos indica parálisis inminente. 4. Poliomielitis paralítica. Esta variedad se presenta de 1 a
casa; se cuantificarán las viviendas del lugar y las visita-
das, así como el número de menores de cinco años y los vacunados. Es necesario tomar fechas de inicio y término de la vacunación. 4. La vacunación se debe realizar de manera centrífuga, es decir, del centro hacia la periferia de las familias del caso
índice, considerándose como centro la vivienda del caso conPFA.
PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclínica. Fisiopatogenia La puerta de entrada al organismo es la oral, mediante la ingestión de alimentos y agua contaminados por heces fecales humanas; llega el virus al intestino, donde se reproduce y es de nuevo eliminado al exterior en las heces fecales. La multiplicación primaria del poliovirus se inicia en la orofaringe a nivel de ganglios superficiales y amígdalas, y además
2% del restante, siguiendo una progresión de los síntomas de la forma abortiva o preparalítica. Se caracteriza por presentar fiebre elevada hasta 39 °C, cefalalgia. ra-
quialgia y dolor al movilizar o explorar las diferentes masás musculares en los primeros 2 a 5 días; se presenta posteriormente la parálisis de los mismos, según el sitio afectado de la médula. Puede presentar, además, signología propia de una
meningitis aséptica, como vómitos, rigidez de nuca, colunma, signos meníngeos positivos; en algunas ocasiones alteraciones de la conciencia, convulsiones y afección a nervios craneales, en particular m, IX, X y XI. El LCR puede ser normal, semejar una meningitis aséptica o presentar pleocitosis desde el primer día, que alcanza su máximo rti ve! el primer o segundo día y casi nunca rebasa las 400 células/mm3, con un promedio entre 100 y 250 células, con predomirtio de polimorfonucleares en 70%. Al finalizar la primera semana, 100% son mononucleares; las protefuas se elevan ligeramente (50 a 75 mg/ mL) y guardan paralelismo con los leucocitos; disminuyen al décimo día y se elevan de nuevo a la tercera o
cuarta semanas. La glucosa puede estarnonnal o aumentada. En cuanto a las características de la parálisis, en esta
forma son: a. Asimétricas, pudiendo afectar las dos extremidades,
con mayor predisposición en una de ellas.
El ataque del bulbo raquídeo traduce afección a Jos centros respiratorio y circulatorio, presentando el enfermo respiración irregular, periodos de apnea y, finalmente, paro respiratorio, todo ello acompañado de alteraciones del ritmo cardiaco, paro cardiaco y muerte. La morbilidad es baja; sin embargo, durante algunos brotes epidémicos llega a elevarse hasta 5 a 25%, aumentando, por consiguiente, la cifras de mortalidad en esta enfermedad. Algunos padecimientos pueden confundirse en su estado inicial, como en las encefalitis, virales y virosis por virus ECHO o Coxsackie, los cuales producen una parálisis semejante que clínicamente es indistioguible, sólo posible mediante estudios virológicos específicos. Las polirradiculoneuritis, incluyendo el sfudrome de Guillain-Barré, son patologías semejantes a la polio, con la diferencia de que sus parálisis son simétricas, de localización distal, con disminución de reflejos osteotendinosos y alteraciones en la sensibilidad (parestesias); tienen predilección en niños mayores (preescolar, escolar y púber), así como una elevación de proteínas sin modificar las células en el LCR; muchas veces, durante las primeras 24 a 48 h de su inicio, es indiferenciable de la poliomielitis.
Las polineuritis infecciosas o secundarias a la ingestión de plantas o arbustos silvestres (C. humboldtiana o capulín tulli-
b. Proximales, en relación con los grupos musculares
dor), pueden originar cuadros paralíticos semejantes. Algunos
del segmento afectado. c. Flaccidez, atonía muscular y posteriormente atrofia.
insectos ponzoñosos (arácnidos-escorpiónidos) pueden confundir al médico fácilmente con esta enfermedad, así como las
d. Arreflexia osteotendinosa. e. Sensibilidad conservada.
lesiones osteomusculares con elongación tendinosa en su estadio inicial. En ocasiones, es necesario hacer diagnóstico dife-
Cuando existe parálisis de los músculos de la parrilla costal y de Jos abdominales, incluyendo en éstos Jos hemidiafragmas,
rencial con la seudoparálisis de Parral, rabia, mielitis transversa o tumores medulares (cuadro 18-35). El pronóstico es incierto durante la fase aguda; puede evolu-
se agregan signos de insuficiencia respiratoria: inquietud, po-
cionar a gravedad en las localizaciones encefálicas, elevando
lipnea, disnea con tiros subcostales, pudiendo progresar a la cianosis, lo que es indicativo de mal pronóstico en la función ventilatoria y para la vida, de no tener manejo adecuado. La duración de esta etapa aguda de la forma paralítica es de 1 a 2 se-
la mortalidad. Las formas no paralíticas tienen recuperación hasta en 8% durante los primeros seis meses de tratamiento fisiátrico.
manas~
léctricos (electromiografía, velocidad de conducción nerviosa, etc.), son parámetros confiables para establecer el pronóstico de las secuelas.
la cual involuciona posteriormente en forma paulatina
hasta la normalidad, con excepción de los músculos que se
afectaron de necrosis en las neuronas correspondientes, los
Una evaluación clínica periódica, al igual que estudios bioe-
cuales permanecen sin modificación de su parálisis y son indicativos de un pronóstico reservado a largo plazo para su función.
Puede presentarse variantes clínicas:
PREVENCIÓN SECUNDARIA
a. Espinal. b. Bulbospinal. c. Encefálica.
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
Se comporta de igual manera que la anterior, agregándose alteraciones neurológicas propias de lesión en el tallo cerebral, bulbo raquídeo y protuberancia, etc., como, por ejemplo, afección a pares craneanos ya mencionados, predominando el facial e hipogloso, lo que hace detectar al clfuico una parálisis o paresia del velo del paladar y de las cuerdas vocales, que se manifiesta
como dificultad en la deglución con la consecuente regurgitación de líquidos y/o broncospasmo, además de alteraciones en el tono de la voz (apagada o cuchicheante).
Es difícil integrar un diagnóstico de poliomielitis sobre bases clfuicas, en especial en los casos de la forma abortiva o preparalítica, que son la mayoría, por lo que en esta etapa el diagnóstico es paraclínico mediante el estudio de LCR, el cual muestra discreta elevación de células de predomirtio mononuclear, al igual
que de las proteínas; también se encuentra elevación en el título de anticuerpos o polio virus en sangre y, fmaimente, la identifi-
cación del virus en cultivo de heces fecales, suero sangufueo o LCR. Mediante la elevación del título de anticuerpos en sangre de personas susceptibles de polio que habiten en una comunidad
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La salud de/niño y del adolescente
\UittUUU 10)
Cuadro 18-35. Diagnóstico diferencial de las principales enfermedades que cursan con parálisis flácida Poliomielitis
Caracterfstica
Evolución de la parálisis Rebre al Inicio Parálisis fláccida Progresión de la parálisis Tono muscular
RefleJo tendinoso
24-48 h del Inicio a paráii· De horas a 1Odías sis total No comUn Alta, presente al inicio de la parálisis Generalmente aguda, siAguda, comúnmente aslmétrica y proximal métrica y distal Descendente Ascendente Disminuido o ausente en Hlpotonia global el miembro afectado Ausente Disminuido o ausente
Nervios craneales afectados Dificultad respiratoria
Mialgia Importante, dolor de espalda, sin cambias sensoriales Sólo en las formas bulbares Sólo en formas bulbares
Dlsautonomía
Rara
LCR
1D-200 células/ml
Disfunción vesical Conducción nerviosa en la 3a semana
Rara Anormal: neurona asta anterior
EMG a lasa semana Secuelas a 3 meses y más de 1 año
Anormal Graves, asimetría y atrotia, deformidades tardlas
Sensación
Guilla in-Barré
Neuritis traumática
Mielitis transversa
De horas a 4 días
De horas a 4 días
Presente antes, durante y después de la parálisis Asimétrica, aguda, unliateral
Raramente presente
Disminuido o ausente en el miembro afectado Disminuido o ausente
Calambres, prurito, hlpoa- Dolor en glúteos nestesla de palmas y plantas Frecuente VIl, IX, X, XI, Ausente XII Formas graves por neuAusente manía agregada Hiper o hipotensión, sudo- Hipotermia en el miembro ración, rubor, disterafectado mlas, arritmias Disociación albúmina/cito- Normal lógica Transitoria No Anormal; conducción len- Anormal: daño axonal ta, amplitud motora dismlnulda Normal Normal Atrofia simétrica o de Atrofia moderada, sólo en músculos distales el miembro afectado
Aguda, miembros inferlores, simétrica Hlpotonfa en ambas extremldades Temprano; ausente Tardío; hlperreflexla Anestesia de miembros Inferiores y nivel de sensibilidad Ausente Algunas veces Presente
Normal, pleocitosis moderada Presente Normal o anormal, no tiene valor diagnóstico Normal Atrofia dlpléjica fláccida después de años
PF =parálisis fl8cc1da, MN = mononucleares, EMG = electromlogralfa, LCR = l(quido cefalorraquldeo.
con el problema, se pueden realizar encuestas seroepidemioiógicas en la población de un país para los fines epidemiológicos
que se requieran. La hospitalización de los niños menores de cinco años sos-
queostomfa, todo ello hasta la estabilización de los síntomas o involución de las parálisis. Una vez estabilizadas las parálisis musculares, se debe iniciar la fase de rehabilitación motora, mediante hidroterapia y
movilización pasiva.
pechosos de neuroinfección en épocas de poliomielitis o de brotes epidémicos de la misma es obligada para observar la evolución del padecimiento y tomar medidas adecuadas según el caso. El tratamiento debe realizarse en la fase aguda mediante la hospitalización del enfermo en áreas hospitalarias con sección
Al inicio de la tercera semana se debe establecer un programarle fisioterapia específico a cada enfermo, el cual puede continuar los siguientes 24 meses. El apoyo de terapia ocupacional evita al niño la depresión,
de contagiosos, para proporcionar los siguientes procedimien-
anorexia e inadaptación a su problema. La concientización de
tos: control de temperatura; requerimientos hídricos y de nutrientes según la edad; inmovilización y reposo de los grupos musculares afectados, realizada en posición fisiológica para evitar deformidades del segmento afectado; vigilar la función cardiorrespiratoria, succión y deglución, estado de la conciencia y los signos vitales (FR, FC, TA) y, en caso de alteración importante en alguno de ellos, decidir manejo adecuado y opor-
su enfermedad en forma sencilla y según sea su nivel sociocultural, facilita al médico la cooperación para su rehabilitación.
tuno.
Limitación dlel daiio Las formas graves del tipo buiboencefálico ameritan cuidados intensivos pediátricos en áreas propias, los cuales incluyen te-
rapia antiedema cerebral, respiración mecánica asistida y/otra-
PREVENCIÓN TERCIARIA Rehabilitación Se lleva a cabo en la persistencia de secuelas y/o deformidades osteomusculares no superadas con la fisioterapia, para lo cual se debe solicitar la participación de otras especialidades como
neurología, neurocirugía, ortopedia, psiquiatría o psicología. La historia natural y asociada de la poliomielitis se observa en la figura 18-16.
Periodo prepatogénlco Interacción de Jos factores de riesgo Agente: pol!ovlrus con ARN. Grupo de los enterovlrus y familia de Picornavirus. Tiene 3 cepas patógenas: Brunhilde (1), Lanslng (11) y León (111). En México predomina la cepa 1(98%). Huésped: se presenta en niños de 4 meses a 5 años. Su transmisión es de hombre a hombre por orofarlnge. El sexo y estado nutrlclonal no tienen relación. Aumenta con cirugía amigdalina en tiempo de epidemia. Ambiente: presente todo el año principalmente en países de cUma tropical. Predispone el estado sociocultural bajo y mala higiene. Se distribuye en todo el mundo.
Periodo patogénlco
~
Forma bulboesplnal
Paro cardlorrespiratorio Muerte
+
Intensificación de sfntomas Signos meníngeos presentes Parálisis flácida, asimétrica, proximal Afección a pares 111, Vil, IX Forma y XI abortiva Fiebre Afección a müsculos respiraFebrlcuia tori¡s Malestar gral. Vómito Diarrea
""' o
~
+
Alteraciones de la conciencia Arritmia cardiaca Insuficiencia resplratería Broncoaspiraclón Distermia
Recuperación completa o parcial Horizonte clínico
Estímulo desencadenante
Puerta de entrada: lngesta por vía oral. Se reproduce en ganglios y SRE (viremia primaria). Se disemina a todos los órganos por vía sanguínea (viremia secundaria) Incubación: 7 a 21 días
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" :S '5
.o
"'" V
Prevención secundarla
Prevención primaria Promoción de la salud
Protección específica
Mejorar cultura a la población Vacuna Sabin trivalente Aumentar educación sanitaria Proporcionar revacunación Tener urbanización y drenaje oportunamente Contar con agua potable Realizar campañas de Manejar bien los desechos vacunación Erradicar insectos y roedores Tener aislamiento de casos Enseñar el manejo de al!Vacunar a los contactos Interacción epidemiológica mentas del sector salud
Alteraciones anatómicas: Lesión neuronal consistente en: Infiltración Jinfocitaria Cromatólisis Neuronofagla I Necrosis Vacuollzación
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Nivel subclínico. Al inicio determinación de anticuerpos específicos Nivel clfnlco. Reconocimiento del cuadro clínico. Observación de casos sospechosos. LCR con elevación de proteínas y células con glucosa normal. Cultivo del virus en LCR Inicial. Nivel de comunidad. Localizar los contactos. Vigilar los casos sospechosos. Tratamiento. Manejo del enfermo en sala de contagiosos. Proporcionar nutrientes y medidas de sostén. Inmovilización y alineamiento del grupo muscular afectado. Manejo con ventilación mecánica en la forma bulboencefállca.
~
Recuperación total o parcial Prevención terciaria
Limitación del daño
Rehabilitación
Evitar complica- Empleo de aparaclones tos ortopédicos Proporcionar Realizar cirugía fisioterapia correctora Realizar traUso de psi cotaraqueostomia pia en depreen ataque a slón o lnadapbulbo tación del Intubación y enfermo respiración Terapia ocupacioasistida nal Administrar tera- Someterlo a capla ocupaciopacltación de nal y estimusus destrezas los afectivos Reintegrarlo a su por familiares actividad
Figura 16-16. Historia natural y social de la poliomielitis y sus niveles de prevención.
ACTIVIDADES SUGERIDAS Identificar los programas de vacunación antipoliornielítica vigentes en los servicios de medicina preventiva del Sector Salud de la localidad. Participar en la operación de dichos programas.
NiVELES DE ATENCIÓN
Primario El médico general indica y/o proporciona la vacuna antipoliomielítica a todos los niños menores de cinco años en la comuni-
dad. Además, integra o sospecha clínicamente el diagnóstico de parálisis flácida aguda, y envía al paciente al hospital que corresponda para su manejo y aislamiento, notificando el caso a los servicios de medicina preventiva del Sector Salud en la localidad.
Secundario El pediatra o el infectólogo son los responsables del tratamiento y manejo hospitalario durante la fase aguda, y se coordinan en otras especialidades en el manejo de secuelas y rehabilitación.
768 • La salud delnÍllo y del adolescente
1umaaa
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OBJETIVOS ESPECÍFICOS
EVALUACIÓN l. Las siguientes aseveraciones son correctas para poliomielitis, excepto: a. Predomina en menores de cinco años de condición sociocultural baja. b. El agente casual es el enterovirus de la familia picornavirus, el cual tiene tres cepas principales, de las que la cepa I tiene mayor capacidad de parálisis y mayor incidencia en la enfermedad. c. Son factores predisponen tes: higiene y manejo de alimentos deficientes, urbanización, drenaje y agua po-
table malos, eliminación inadecuada de secreciones y desechos. d. La forma paralítica se caracteriza por parálisis fláccida, simétrica, distal, con alteraciones en la sensibilidad. e. El periodo de incubación es de 7 a21 días, con mayor transnúsibilidad los 7 a 10 días antes y después de aparición de los síntomas.
Describir los factores de riesgo, actualizar los conceptos sobre medidas de prevención einstituirmanejo y tratanúento preventivo oportuno.
CONCEPTO La rabia, también llamada hidrofobia, es una zoonosis poco
frecuente en el humano; se le considera un accidente que produce signología de encefalonúelitis aguda que progresa con rapidez a la muerte, por lo general posterior a la mordedura de un animal enfermo de rabia. Desde el punto de vista clínico-epidenúológico, es un padecimiento importante por su trascendencia y vulnerabilidad. En nuestro país, el foco del problema lo representan alrededor de 100 000 casos de mordeduras infligidas por animales, en su mayor parte perros potencialmente infectados de rabia. Los casos de rabia animal y humana reportados por las distintas insti-
tuciones, así como la atención médico-quirúrgica proporcio-
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Alcalá H Diagnóstico diferencial de la poliomielitis y otras parálisis flácidas agudas. Bol Med Hosp lnfMéx 1993; 50: 136-144. Games EJ, Solórzano SF, Miranda MG. Infecciones del sistema nervioso central II. En: Garues EJ, editor. Introducción a la pediatría. 6' ed. Méx.ico: Méndez Editores; 1997. p. 445-456. Kumate J, Gutiérrez G, Muñoz O, Santos n. Manual de infectología clínica. 16n ed. México: Méndez editores; 2001. p. 279-88. Modlin JF. Poliovirus.ln: Gerald LM, editor. Principies and practice in infectious diseases. 5° ed. New York: Churchill Livingstone; 2000.p. 1895-1903. Morag A, Ogra PL. Enterovirus. En: Behrman RE, Kliegman G, Arvin AM, editors. Nelson textbook of pedintrícs. 16th ed. Philadelphia: Saunders; 1996. p. 956-64. Roland W. Poliovirus. In: Rudolph CD, Rudolph AM, editors. Rudolph's pediatrics. 21"ed. New York: McGraw-Hill; 2003. p. 1059-62. Sistema Nacional de Epidemiología. Infonne semanal. 1998: 15(33). Uribe-Arias A, Díaz-Peña R. En: Martínez y Martínez R, editor. Martfnez la salud del niño y del adolescente. 411 ed. México: El Manual Moderno; 2001. p. 690-96.
RESPUESTAS A LA EVALUACIÓN
nada a las personas heridas, indican que este padecinúento es un problema social grave. Además, las pérdidas econónúcas sufridas por la transnúsión al ganado vacuno o caprino en ciertas regiones del país ha-
cen que también tenga repercusión económica importante. En 1992, la OMS reportó la ex.istencia de más de 36 000 casos de rabia en seres humanos; la mayor parte de ellos (97%)
ocurrieron en el continente asiático, en particular en la India, país que reportó en ese año 30 000 casos de rabia humana.
La siguiente región en orden de importancia fue África con 494 casos (1.4%), seguida de Oceanía con 317 casos (0.8%), América con 220 (0.6%) casos y Europa con tan sólo 20 casos (0.05%), año en que México reportó 35 casos. En México, la incidencia de rabia humana ha presentado un marcado descenso en los últimos 10 años: durante el periodo de 1970 a 1990
se registró un promedio de 70 defunciones por año, cifra que disnúnuyó a 33 por año durante el periodo de 1990 a 1999, en
el que se registró un total de 310 casos, y sólo nueve casos en el último año, con un descenso de latasade0.09 aO.Ol/100 000 habitantes en 1999.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO) Agente
1: d.
RABIA
El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae y al género Lyssavirus. El virión tiene forma de bala; núde 180 nm de largo y 15 nm de diámetro. Se han identificado cinco proteínas estructurales: la glucoproteína (G), el antígeno más importante como blanco para la formación de anticuerpos neutralizan tes y para las células T
cito tóxicas; la proteína M; la enzimaRNA polimerasa; la nuceDr. Rafael D/az Peña Dr. Raúl Mart/nez Zúñiga Dr. Armando Renter/a Cárdenas
loproteína (N), y una proteína fosforilada no estructural (NS). Este virus contiene en su cápsula lipoproteínas, las cuales son muy sensibles al jabón y a los detergentes, además de la luz
solar y temperaturas mayores de 50 a 60 'C, lo que indica una gran labilidad.
Huésped En la rabia, son los animales de sangre caliente, considerando
dades sanitarias la presencia de animales sospechosos de padecer rabia; instruir a la población sobre las medidas inmediatas a seguir ante la agresión de un animal y promover que las personas expuestas al virus de la rabia acudan a establecimientos de salud para recibir atención médica oportuna. Informar sobre la obligatoriedad de los propietarios para que vacunen
que en la rabia humana el· hombre es sólo huésped accidental.
contra la rabia a sus animales en riesgo de contraer la enferme-
Como zoonosis, los más afectados son: perro, gato, murcié-
dad y capacitar al personal médico y paramédico en relación con el tratamiento antirrábico general y medidas terapéuticas. En materia de participación social, motivar a la población para que permita y participe en el desarrollo de acciones preventivas y de control específico, que mantenga a sus animales vacunados y dentro de su domicilio, y que use la esterilización quirúrgica de sus mascotas para reducir la población canina.
lago, vampiro, zorrillo, armadillo y mapache en nuestro país, a los cuales se agregan lobo, mofeta, tejón y zorra en países del norte.
El hombre es susceptible en todas las edades, en ambos sexos y en todas las razas y países. Hay mayorincidenciaen etapa escolar y en el sexo masculino, el cual porsu actividad o trabajo
(pastores, cazadores, matanceros, etc.) están más en contacto con animales sospechosos.
Protección específica
Ambiente
Toda persona agredida por un animal con rabia o sospecha de ella deberá ser considerada como expuesta y habrán de aplicársele las siguientes medidas de control:
Importa mencionar que la rabia es una enfermedad que se presenta tanto en las ciudades como en el medio rural, durante todo
el año, pero con mayor incidencia durante los meses calurosos de abril a agosto. En las ciudades, el principal animal transmisor es el perro;
en cambio, en el medio rural son los murciélagos, vampiros, coyotes y lobos. En México, aproximadamente 50% de los perros no tiene dueño, por lo cual no están vacunados contra este padecimiento, lo que representa para toda la población un riesgo de contraer la enfermedad; por tal motivo, se tienen campañas de va-
cunación en fases permanentes e intensivas, por los diferentes centros de prevención de la rabia, en las cuales participan per-
l. Valoración médica de la exposición. 2. Determinar el riesgo de infección. 3. Decidir la aplicación de biológicos. 4. Atención médica antirrábica específica La exposición se clasifica de la siguiente manera: a. No e:xposición: ningún contacto, contacto indirecto o
contacto sin lesión. h. Exposición leve: lamedura de la piel erosionada o morde-
sonal del Sector Salud y estudiantes de las facultades de veteri-
dura superficial o rasguños que incluyan dermis, epidermis y tejido subcutáneo, en tronco, miembros inferiores
naria y zootecnia. Estas campaña~ se complementan por una difusión masiva en prensa, radio y televisión.
c. &.:posición grave: lameduras en mucosas ocular, nasal,
La rabia silvestre o del campo se llama también "derriengue"; predomina en el ganado bovino, caprino y porcícola y es contraída principalmente por mordedura de murciélagos y vampiros enfermos. En México existen tres variedades de estos quirópteros: el Mormoops megalophylia, Tadarida, variedad mexicana, y el vampiro del Sureste. La rata no transmite esta enfermedad; sin embargo, puede contraer la rabia en su forma paralítica, lo cual impide que a su vez pueda morder a otros animales o a los humanos, evitando asíla transmisión del padeci-
o ambos. oral, anal o genital; mordeduras superficiales en cabeza,
cuello, miembros superiores y genitales; mordeduras profundas en cualquier parte del cuerpo y la agresión de
animal silvestre como murciélago de cualquier tipo, zorrillo, mapache, coyote o cualquier otro animal no identificado.
La atención de una herida o lesión causada por un animal es indispensable, debiéndose:
miento.
PREVENCIÓN PRIMARIA Promoción
y educación para la salud
Informar a la población sobre la rabia como problema de salud pública; el riesgo que representan los perros y otros animales
no vacunados en la cadena de transmisión; fomentar la responsabilidad personal y social de vacunar a perros, gatos y otras especies. Exhortar a la población para que notifique a las autori-
• Lavar la región afectada con abundante jabón (detergente) a chorro de agua durante JO min, frotando con suavidad para no producir traumatismos a los tejidos afecta-
dos. La mucosa ocular se lavará con instilación profusa de solución fisiológica por un tiempo no menor de 5 min. • Desinfectar la herida con agua oxigenada, alcohol a 70%, tintura de yodo, solución de yodo aS% o solución acuosa
de amonio cuaternario a 1%. • Valorar la aplicación de antibióticos y toxoide tetánico en heridas contaroinadas en que sea difícil practicar limpieza y desinfección adecuada.
• Secar con gasas estériles y cubrir en caso necesario.
/I'U •
J..,U 3 leucocitos /campo en orina no centrifugada). • Prueba positiva para estearasa de leucocitos, nitratos o ambos. • Tinción de Gram positiva para una bacteria en orina no centrifugada. • Urocultivo: muestra tomada con previa asepsia. a. Chorro medio: >50 000 unidades formadoras de colonia por mililitro (UFC/mL) de una sola bacteria. b. Catéter intermitente: > 50 000 UFC/mL de una sola bacteria. c. Suprapúbica: cualquier crecimiento es significativo.
:e
En infecciones por Candida se considera positivo cuando detectan en elurocultivo más de 10 000 UFC/mL. La presencia
de seudohifas en el sedimento urinario hace el diagnóstico de IVU por Gandida. Neumonías: • Radiografía de tórax compatible con neumonía, presen-
•
•
• •
cia de infiltrados pulmonares, consolidación, cavitación o derrame pleural que no tenía a su inicio. Aislamiento de germen procedente de una muestra obtenida por aspirado transtraqueal, cepillado bronquial o biopsia. Cultivo de broncoaspirado obtenido con sonda de doble lumen y evaluado con citología de la misma (más de 25 polimorfonucleares por campo; menos de 10 células epiteliales por campo). Detección de antígeno viral en secreciones respiratorias. Aislamiento viral, bacteriano o micótico en sangre, en secreciones respiratorias o ambas.
Bacteriemias • Bh con Jeucocitosis, Jeucopenia o trombocitopenia. • Hemocultivo positivo. Catéter colonizado: • Cultivo semicuantitativo que reporte < 15 UFC para un
microorganismo. • Cultivo de catéter que reporte agentes considerados de
flora indígena de la piel sin manifestaciones sistémicas y sin terapia antimicrobiana dirigida. Gastroenteritis:
• Identificación de un microorganismo enteropatógeno o enterotox.igénico por coprocultivo, microscopia electrónica o por presencia de antígeno o anticuerpo en sangre, heces o ambas.
Tratamiento El manejo va de acuerdo con los agentes etiológicos más frecuentes según el sitio de localización de la infección mientras se obtiene el resultado del cultivo y posteriormente se establece el tratamiento antimicrobiano específico. Cada hospital debe adecuar su tratamiento antimicrobiano en relación con los patrones de resistencia que se tengan. Un esquema sugerido es el que se muestra en el cuadro 18-37.
infecciones y esto sin duda favorecerá la menor estancia hospi-
talaria, se tendrán menos complicaciones, con disminución de la mortalidad y menor consumo de antibióticos, que se traducirá en menor costo global, permitiendo aumentar la calidad de
atención médica
PREVENCIÓN TERCIARIA Rehabilitación Las infecciones hospitalarias repercuten en diferentes niveles, por Jo que cada paciente deberá evaluarse de manera integral
en conjunto con su entorno familiar para reintegrarlo de nuevo a la sociedad.
ACTIVIDADES SUGERIDAS Todos Jos hospitales deben contar con un Comité de Infecciones Nosocomiales y tener un programa de control y vigilancia epidemiológica hospitalaria. • Se deben proporcionar y adecuar normas por escrito para el personal de salud así como a Jos familiares de Jos pacientes para aplicación de los diferentes tipos de precau-
ciones. • Conocer por medio de estudios epidemiológicos, los
riesgos de adquirir una infección nosocomial, para establecer su tasa endémica y proponer medidas para disminuir la frecuencia de las mismas.
• Prevenir las infecciones que se transmiten entre pacientes y entre el equipo de salud y pacientes. • Disminuir la incidencia de infecciones nosocomiales asociadas a procedimientos invasivos. • Conocer el riesgo de infección nosocomial por servicio, lo que permitirá a Jos médicos tratantes de cada unidad tomar mejores decisiones de manejo en sus pacientes. • Conocer la tasa endémica de infección nosocornial mensual y anual. • Reducir la incidencia de exposiciones laborales del personal de atención a la salud y las infecciones asociadas a éstas.
NIVELES DE ATENCIÓN Primaria
Limitación del daño Es imposible erradicar por completo este problema en los hospitales, pero sin duda alguna si se implementan las diferentes precauciones se podrá disminuir la frecuencia de las infeccio-
nes nosocomiales a los estándares universales. De igual manera, el disminuir los factores de riesgo potencialmente evitables como los procedimientos invasivos, permitirá reducir la tasa de
El médico familiar deberá estar capacitado para realizar las medidas de prevención primaria.
Secundaria Conocer el impacto de las infecciones nosocomiales, así como medidas de prevención, diagnóstico oportuno y tratamiento.
1 unwuu-¡ O)
Cuadro 18-37. Terapéutica en Infecciones nosocomiales Tipo de Infección Sepsis/bacteriemla
Microorganismo
Terapia sugerida
Enterobacterlas
Cefalosporlna 3a generación+ ami no-
Staphylococcus metic1llnosenslble Staphylococcus meticlllnorreslstente Staphylococcus meticillno sensible Staphylococcus metlclllnorreslstente Enterobacterlas
Dlcloxaclllna + amlnoglucósldo
Comentarlo
glucósido
Bacterlemla relacionada a catéter intravascular
Vancomlclna Dlcloxaclllna + amlnoglucósldo
Al corroborarse el diagnóstico deberá retirarse el catéter
Vancomiclna Cefalosporina 3 11 generación+ ami noglucósido
Neumonías
Sin ventilador
Con ventilador
Virus slncitial respiratorio Enterobacterias Staphy/ococcus aureus
Rlbavirina en aerosol Cefalosporina de 2 11 o 3 11 generación+ amlnoglucósido dicloxaclllna+ amlnoglucósido
Streptococcus pneumoniae
Penicilina G
H. influenzae b
Amplclllna
Enterobacterias
Cefalosporina 3 11 generación+ amino-
Pseudomonas sp Staphylococcus metlcillnoresistente Staphylococcus meticlllnosenslble E. coli
Ceftazldima+amlnoglucósido Vancomicina
En RN cardiópatas, desnutridos adecuar de acuerdo con patrón de resistencia De acuerdo con susceptibilidad a oxaclllna En caso de resistencia, cefalosporina de 3a generación SI es resistente, cloranfenlcol
glucósldo
Infección de vias urinarias Clstitis no complicada ::istltls con sonda urinaria
Enterobacterias Pseudomonas sp.
Gandida sp.
Dlcloxacillna + amlnoglucósldo
TMP/SMZ o ácido nalldlxlco Cefalosporina de 2 11 o 3 8 generación+ amlnoglucósido Ceftazidlma+aminoglucósido Anfotericlna B en irrigación o fluconazol
Retirar sonda
rMP/SMZ:trimeloprlm sulfametoxazol
:VALUACIÓN l. Todas las aseveraciones son correctas para las infecciones nosocorniales, excepto: a. Por lo general son resultado de los múltiples procedimientos invasivos a que son sometidos los pacientes. b. Es posible disminuir su frecuencia al aplicar correctamente las medidas de prevención. c. La etiología de las infecciones nosocomiales es variable e incluye a virus, bacterias, parásitos y hongos. d. La infección nosocomial por lo general se adquiere al quinto día de estancia intrabospitalaria. e. El abuso de antibióticos favorece la aparición de infecciones por oportunistas.
Comité de
Enfermedades Infecciosas. American Academy of Pedía-
tries. Control de infecciones en niños hospitalizados En: Red Book. 25th edición. Atlanta: Intersistemas, S.A de C.V.; 2000. p. 169-82. Cashat-Cruz M, Bustamante S, Infecciones nosocorniales en pediatría, un problema actual. Bol Med Hosp Infant Mex 1997; 54: 91-97.
Gómez-Barreto D, Caria Lorenzo JJ, Avances en el control de infecciones nosocomiales en el paciente pediátrico.México: Medicina & Mercadotecnia; 2000. p. 1-220. Huskins Ch, Goldman D, Nosocomial infections. In: Feigin textbook of pediatric infectious diseases. 41h ed. Philadelphia: Interameric!lJla; 1998. p. 2545-2602. Kumate J, Onofre M, Santos l. Infecciones intrahospitalarias. En: Manual de infectología cünica. 1611 ed. México: Méndez Editores; 2001. p. 743-51.
EFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS RESPUESTA A LA EVALUACIÓN Jria-Lorenzo JJ, Infecciones nosocorniales en pediatría. En: Infectología práctica en el paciente pediátrico. México: Corporativo Intermédica; 2003. p. 200-211.
1: d.
-·"------o--
EVALUACIÓN DEL NIÑO CON INFECCIONES RECURRENTES
Dr. Rafael D/az Peña Dra. Martha Maree/a Espinoza Oliva
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Distinguir el concepto, describir los factores de riesgo que fa-
d. el sistema fagocítico; e. mixtos. La disfunción humoral representa más de 50% de las alteraciones; la combinación de disfunción humoral y celular alcanza 20-30%, los defectos de la fagocitosis 18% y la deficiencia del complemento sólo 2%.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO La historia clínica completa es de gran utilidad en la evaluación de estos pacientes. En los antecedentes personales, se debe in-
vorecen un número mayor de infecciones, identificados tipos
vestigar la frecuencia, duración, intensidad, complicaciones de
de agentes etiológicos y cuadros clínicos que sugieran una in-
los procesos infecciosos y respuesta o mejoría con los antibió-
munodeficiencia y cómo iniciar su abordaje.
ticos. Los lactantes que acuden a guarderías o con exposición pasiva al humo del tabaco pueden tener hasta 10 a 12 episodios
CONCEPTO Se espera que todo niño inmunocompetente menor de cinco años de edad presente de 6 a 7 cuadros por año, entre infecciones agudas de vías respiratorias altas y gastroenteritis que se autolimitan en menos de una semana, y en los casos en que se justifica el uso de antirnicrobianos, la respuesta es favorable en 48 a 72 h. Hay niños que superan este número de eventos infecciosos por año y que se asocian con factores de riesgo comunes:
acudir a guarderías, estar expuestos al humo del tabaco, ser portadores de algún defecto funcional como reflujo gastroesofá-
gico, etc. En otros casos hay una inmunodeficiencia secundaria:
de infecciones virales por año a pesar de que su sistema inmune ésté normal. Existen otros factores que con cierta frecuencia explican la recurrencia de las infecciones. como tener antecedentes de atopia o asma, defectos estructurales de la vía aérea
o a nivel ciliar, en algunos niños la presencia de desviaciones del tabique nasal o cuerpos extraños. Los pacientes con fibrosis quísticao los que tienen diferentes grados de reflujo gastroesofá-
gico suelen tener un número mayor de infecciones respiratorias. Hay otro grupo de niños con alteraciones diversas que cursan con cierta inmunodeficiencia secundaria y explican el por-
qué de la..c;; recurrencias de las infecciones; la más común en nuestro medio es la desnutrición proteicocalórica en sus dife-
desnutrición moderada o grave, ingesta de anticonvulsivantes,
rentes grados, sobre todo las formas moderadas y graves. El
corticosteroides, etc., y sólo en un número pequeño de casos en que las infecciones tienen características especiales, requieren una evaluación de la función inmune:
niño con antecedente de prematurez y con una nutrición inadecuada se observa con infecciones más frecuentes que los niños a término, muy probablemente por una inmadurez en sus sistemas de defensa; también la deficiencia de algunas vitaminas, ej., la avitaminosis tipo A, se relaciona con una mayor suscepti-
• Dos o más infecciones bacterianas sistémicas (sepsis, osteontielitis o meningitis).
• Tres o más infecciones respiratorias graves o infecciones bacterianas documentadas (celulitis, otitis media supurada o linfadenitis antes del año de edad). • Infecciones en órganos poco habituales (hígado o absceso cerebral). • Infecciones por patógenos raros (Aspergillus, Serratia marcescens, Nocardia spp o Pseudomonas cepacia).
• Infecciones por patógenos frecuentes en la infancia, pero de gravedad inusitada. En general la prevalencia de inmunodeficiencias primarias es rara, un caso por 10 000 a 200 000 personas, por lo que sólo después de haber investigado otros factores de riesgo mucho más comunes y no identificarse la causa, deberá sospecharse
alguna inmunodeficiencia primaria. En general las alteraciones de la función inmune se agrupan
en cinco tipos: a. las del componente humoral o de células B; b. el componente celular o células T; c. el sistema del complemento;
bilidad a procesos virales del tipo del sarampión o de vías respiratorias y gastrointestinales; la deficiencia de vitanrina B¡z,
biotina y cinc se acompaña de alteraciones en la inmunidad, entre otras (cuadro 18-38). La edad temprana del niño al inicio de las infecciones, sugiere la gravedad del problema. Los órganos o sistemas afectados y el tipo de agente patógeno aislado pueden orientar en cuanto a la naturaleza del posible defecto. Las alteraciones en los linfocitos B se relacionan con infecciones de senos y pulmones por bacterias encapsuladas como S. pneumoniae, H. influenzae tipo b, etc.; en cambio, las deficiencias en los linfoci-
tos T se acompañan de infecciones por gérmenes intracelulares (virus, bongos, nticobacterias, protozoos). La deficiencia del
complemento cursa con signos de autoinmunidad; ej.: anemia hemolítica, lupus eritematoso sisténtico, etc., y los casos de
anormalidades en la fagocitosis se expresan con dermatosis recurrentes por Staphylococcus aureus o gingivitis recurrentes (cuadro 18-39). A la exploración física, algunos niños con inmunodeficiencia básica tienen un aspecto de enfermos crónicos. Si la deficiencia comienza a temprana edad, puede haber retraso en el crecimiento y desarrollo.
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Cuadro 18-38. Deficiencias de la Inmunidad secundarlas, que se asocian con infecciones recurrentes Grupo latrogenla
Neoplasias Infecciones Inflamatorias Pérdida de proteínas Otros
Ejemplos
Quimioterapia, radioterapia, glucocortlcoldes, dlfenllhldantoina, mlelosupresión Leucemlas, llnfomas, mleloma VIH, SIDA, virus Epsteln-Barr, mlcobactertosis, etc.
Lupus eritematoso diseminado, artritis reumatoide, sarcoldosls Enteropat{a, llnfanglectasla Intestinal, síndrome nefrótlco Asplenla, enfermedad drepanocítica, síndrome de Down, diabetes mellltus, hepatopatfas crónicas graves, Insuficiencia renal crónica
En los niños con enfermedad granulomatosa crónica, se observa adenitis supurada. La gingivoestomatitis y las erosiones dentales son características de los pacientes con alteración en la fagocitosis. Las úlceras recidivantes de la cavidad oral se ob-
sen.'an en niños con neutropenia cíclica. La candidosis extensa
de las mucosas sugiere un defecto de linfocitos T. Al explorar
la faringe se puede observar un aspecto granulomatoso "empe-
drado" de la retrofaringe y un drenaje posterior de secreciones purulentas como signos de sinusitis. La membrana del tímpano puede mostrar cicatrices e irregularidades como signo de infec-
ciones recurrentes o crónicas previas del oído medio. En cabeza y cuello es necesario valorar la presencia o ausen-
oia de tejido linfoide. La presencia de estertores crepitantes en los campos pulmonares con hipocratismo digital orientan a una
rreumopatía crónica. Hay manifestaciones cutáneas que se asocian a trastornos de !a inmunidad, como son el eccema y petequias, telangiectasias, ~1 albinismo oculocutáneo, dermatosis crónica, verrugas simJles extensas y candidosis, entre otras.
Evaluación inicial con paraclínicos
Jesde el análisis adecuado de una biometría Bhc, nos propor-
:iona una información valiosa. Las cifras de leucocitos y su di-
'erencial deberán ser interpretados de acuerdo con la edad del
niño. Lalinfopenia persistente es un dato de inmunodeficiencia celular, la cual se define como un número menor de 3 000 linfocitos por mm3 en lactantes, en tanto que en niños de mayor edad es anormal un número menor de 1 500. Un resultado normal de neutrófilos absolutos descarta neutropenia congénita o adquirida; el número de plaquetas normal excluye la posibilidad del sfudrome de Wiskott-Aldrich; la ausencia de cuerpos de Howell-Jolly en los eritrocitos descarta la asplenia; un resultado normal de velocidad de sedimentación
globular hace poco probable una infección crónica micótica o bacteriana. Si la sospecha es un defecto humoral, son suficientes la cuantificación de IgA, IgG, e IgM o una determinación de títulos de anticuerpos contra antígeno tetánico, H. influenzae tipo b, etc. En los casos de defectos de las células T, un recuento de linfocitos totales y una prueba intradérmica con candidina, 0.1 mL de una dilución de 1: 1 000 para niños mayores de seis años; o 0.1 mL de una dilución de 1:100 para los niños menores de esta edad con una induración mayor de 0.5 cm de diámetro transverso al brazo a las 48 a 72 h, descarta esta posibilidad. El escrutinio de los defectos de la fagocitosis es suficiente, con un recuento absoluto de neutrófilos y una prueba de citometría de flujo del metabolismo oxidativo con el colorante de rodarnina o una prueba de reducción de nitro azul de tetrazolio.
Cuadro 18-39. Algunas características sugestivas de lnmunodeflciencias primarias Característica
Células B
Células T
Granulocltos
Inicio de las Infecciones Agentes patógenos
5-7 meses de edad Bacterias: Sfreptococcus, Staphy/ococcus, H. lnfluenzae b, Gampy/obacter Virus: Enterovirus Parásitos: Giardia, Griptosporidium Senos paranasales y pulmanes, síntomas crónicosa nivel gastrolntestlnal, malabsorción, artritis, menlngoencefalitls por enterovlrus Autolnmunldad, cánceres llnforreticulares: linfoma,
2-6 meses de edad Bacterias: Micobacterias Virus: CMV, VEB, Enterovirus, Varicela Hongos y parásitos Gandida, P. carinii
Inicio temprano Bacterias: Staphyfococcus, Pseudomonas, Serratia,
Deterioro del crecimiento, diarrea prolongada, candldosls mucocutá-
Piel: dermatitis, Impétigo, celulitis G, linfáticos:
Órganos afectados
Observaciones
tlmoma; poliomielitis pa-
ralftlca después de vacunación
nea
Enfermedad de Injerto
contra huésped, pollomielitis paralítica o BCG diseminada
CMV = cltomegalovirus, VEB- virus Epsteln Barr, LES -lupus eritematoso sistémico.
Complemento Cualquier edad
Bacterias: Neisserla, E.
coll
K/ebsie//a Hongos y
parásitos: Gandida, NacarcJfa, Aspergil/us
adenitis supurada Cavidad bucal: perlodon-
titls, úlceras, abscesos, o;;teomlelltis Desprendimiento tardío del cordón umbilical y cicatrización deficiente
Meningitis, artritis, sep-
sis, Infecciones recurrentes de senos peranasales y pulmones
Trastornos reumatoides: LES, vasculltls, der-
matomlosltls, esclerodermla angloedema, glomerulonefrltls
En la deficiencia del complemento es suficiente con una cuantificación de complemento hemolítico 50 (CH50).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Tratamiento
Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS, editores. Inmunidad frente a los mkroorganismos. En: Inmunología celular y molecular. 4a ed. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; 2002. p. 355-75.
La elección de la terapia depende del problema de base. En los
Bennan S. Infecciones frecuentes. En: Bennan S, editor. Estrategia diagnóstica y terapéutica en pediatría. 2n ed. Madrid: Mosby/
casos en que la recurrencia de las infecciones está asociada a factores externos, como la contaminación o la exposición al humo del tabaco o alergia, basta el evitar la exposición al factor desencadenan te. El complemento de algunas vitaminas como la C no ha demostrado ninguna utilidad en disminuir la frecuencia de infec-
ciones; en cambio, hay varios estudios que han encontrado la deficiencia de hierro asociada a una mayor incidencia de infecciones comunes en los niños, por lo que el evitar la anemia puede prevenir larecurrencia de ciertas infecciones. Se sugiere complementar este elemento con posterioridad a la resolución del proceso infeccioso agudo. La participación del cinc en diferentes funciones inmunes es de suma importancia, por lo que algunos casos con infecciones frecuentes y deficiencia de este elemento se han beneficiado
con su aporte. Diferentes estudios han demostrado que la complementa-
Doyrna; 1993. p 26--29.
Buck.ley RH. Evaluation of suspected immunodeficiency. In: Behrman RE, Kliegman Rlvl, Jenson HB, eclitors. In: Nelson textbook ofpediatrics. 17th ed. Philadelphia: Saunders; 2004. p. 68!-83. Chatila TA. Undue susceptibility to infection. In: Rudolph CD, Rudolph AM, editors. Rudolph's pediatrics. 21'' ed. New York: McGraw-Hill Ca; 2003. p. 79!-93.
Wasserman RL, Sorensen RU. Evaluating children with respiratory tract infections: the rol of irnmunization with bacterial polysaccharide vaccine. Pediatr Jnfect Dis J 1999;18:157--63. Wolf L, Keusch G. Nutrition and infection. In: Shils BME, Olson MJA, Shike M, Ross AC, editors. Modern nutrition in health and disease. 9th ed. Maryland: Williams & Willdns; 1999. p. 1569-88.
Woronieka M, Ballow M. Valoración extrahospitalaria de niños con infección recurrente. En: Fleisher TA, Ballow M, editores. Inmunodeficiencia primarias: cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. Clin Pediat Nort Am 2000;6:1245-58.
ción de vitamina A tiene un aparente beneficio en reducir la morbilidad asociada a infecciones en poblaciones con estado nutricio adecuado. Basados en estos hallazgos, se han establecido estrategias de salud pública para la administración de vita-
mina A al momento de la inmunización contra el sarampión en comunidades con niños deficientes de dicha vitamina. La inmunización contra ciertos patógenos como influenza, Streptococcus pneumoniae, H. influenzae tipo b, hepatitis A, varicela, etc., en niños que acuden a guarderías puede ayudar a disminuir-la frecuencia de ciertas infecciones comunes en los
EL LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Dra. Ma. Concepción Te/lo Zavala
primeros años de edad.
Ninguno de los diferentes inmunoestimulantes con antíge-
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
nos de lisados bacterianos ha demostrado utilidad en estudios
controlados para prevenir la recurrencia de infecciones.
Utilizar e interpretar racionalmente los exámenes de laborato-
La profilaxia con antimicrobianos puede tener algún beneficio en ciertos trastornos, como la hipogarnmaglobulinemia
rio en el diagnóstico de las enfennedades infecciosas más comtmes en nuestro medio.
transitoria de la infancia, inmunosupresión secundaria afármacos, disfunción de la fagocitosis, SIDA, niños con malfonnaciones de vías urinarias o reflujo vesicoureteralleve. En los casos de inmunodeficiencia secundaria, deberán modificarse los factores desencadenantes, en tanto que en las inmunodeficiencias primarias el tratamiento estará determinado
El propósito del laboratorio es auxiliar al médico para que realice un diagnóstico adecuado de las enfermedades, partiendo de
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por el tipo y la gravedad del defecto inmune. Para este último
la base de un interrogatorio y examen físico minucioso.
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grupo de pacientes es esencial la identificación inmediata de la infección y su tratamiento intensivo para evitar complicaciones letales, mejorar el pronóstico y la calidad de vida
identificar los microorganismos que causan enfermedad y de-
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INTRODUCCIÓN
El laboratorio de microbiología tiene como función aislar e terminar su sensibilidad a los agentes antimicrobianos para su
erradicación.
En los niños con sospecha o diagnóstico de inmunodeficiencia de anticuerpos o de células T, no se deberán aplicar vacunas con virus vivos atenuados (polio, varicela) o BCG, por el riesgo de inducir infección diseminada secundaria a la vacuna. En los casos con deficiencia de células T que requieran transfusión de sangre, deberá ser con productos radiados, con pocos leucocitos y sin virus, para evitar enfermedad de injerto contra hués-
Son innumerables y cada vez más sensibles, específicas y complejas las pruebas de laboratorio con las que actualmente se cuenta, pero sólo están disponibles en los grandes centros de atención de tercer nivel; por tanto, el objetivo de este capítulo es brindar al médico general y al pediatra una pauta para la interpretación concreta y objetiva de los exámenes de laboratorio
ped e infección por citomegalovirus.
que están a nuestro alcance y revisar en fonna general algunas
782 •
La salud del niifo y del adoLescente
de las técnicas más recientes en el diagnóstico de las enfermedades infecciosas. Existen exámenes básicos para el estudio de un paciente con sospecha de infección, grave: biometría hemática (Bh), examen general de orina (EGO), velocidad de sedimentación globular (VSG), protefua C reactiva, hemocultivo, urocultivo, coprocultivo, reacciones febriles (RF) y pruebas específicas para detección de antígenos o anticuerpos.
BIOMETRÍA HEMÁTICA Es una de las armas más útiles para el diagnóstico de infección, ya que nos brinda orientación sobre procesos infecciosos virales cuando existe predominio de linfocitos y monocitos o linfocitos irritativos; bacterianos, en los que hay leucocitosis con neutrofi!ia y bandemia o, por el contrario, neutropenia con leu-
copenia como en el caso de sepsis por gramnegativos, en pacientes con sarampión, fiebre tifoidea, tuberculosis miliar, brucelosis, hepatitis y salmonelosis. La plaquetopenia es un dato que apoya sepsis en los RN. La linfocitosis puede orientar a infecciones como tos ferina, mononucleosis infecciosa, angina de Vmcent, infección por citomegalovhus, toxoplasmosis, brucelosis y paludismo, entre otras. La eosinofilia orienta a procesos parasitarios (helmintiasis, quiste hidatídico), aunque se puede encontraren la escarlatina, en eritema infeccioso, en la disentería amibiana y bacilar, en la parotiditis epidémica, herpes zoster y en infecciones crónicas como tuberculosis y lepra. Aunque la gran mayoría de las leucocitosis de etiología in-
fecciosa, se deben tener en cuenta diversas causas de Ieucocitosis no infecciosa: dolor intenso, poshemorrágica, quemaduras, choque traumático o síndrome posoperatorio, necrosis tisular, neoplasias, intoxicación con medicamentos o metales, síntomas motores (vónúto, crisis eclárnpticas, convulsiones, deUriwn tremens), predonúnantemente. De igual modo, puede haber otras causas de Jeucopenia, sobre todo tóxicas por metales pesados y medicamentos como fenilbutazona, su!famidas, metarnizol, fenitoína, fenotiacinas, c!oranfenicol y fármacos antineoplásicos y antitiroideos. Otras
causas de leucopenia son: anemia ferropénica, leucemia, míeloma, sfudrome de Chédiak-Higashi y hemoglobinuria paro-
xística nocturna.
VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR Las cifras elevadas de fibrinógeno, y en menor medida las de globulinas, favorecen una velocidad de sedimentación globular (VSG) acelerada. Estas moléculas asimétricas de protefuas disminuyen la carga negativa de Jos eritrocitos, lo que promueve la formación de apilamientos (el fibrinógeno recubre Jos hematíes y Jos adhiere entre sí formando rollos) que sedimentan con mayor rapidez que las cé!nlas aisladas. Es un signo objetivo de lesión o daño activo a cualquier órgano, y ofrece un índice de intensidad de cualquier proceso pa-
1 LliHUUU
10)
tológico. Es inespecífica e inconstante, ya que una misma enfermedad puede dar diversos grados de VSG. Procesos inflamatorios infecciosos que presentan VSG ace-
lerada: osteomielitis, artritis séptica, fiebre reumática, sepsis puerperal, colecciones supuradas, erisipela, abscesos, pielonefritis, complicaciones supuradas en el curso de enfermedades no supurativas, tuberculosis pulmonar exudativa (infiltrados y derrames), tuberculosis intestinal, tuberculosis larfugea, kalaazary Jeptospirosis, entre otras. Neoplasias malignas, gota, !infama de Hodgkin, infartos, hemorragias, enfermedades degenerativas, heridas, fracturas, quemaduras, cirugía y anemia pueden ser causa de elevación de la VSG.
PROTEÍNA C REACTIVA Entre Jos reactantes de fase agnda, la proteína C reactiva es el más utilizado. Este componente sérico fue descubierto por in-
teracción del suero de pacientes convalecientes de infecciones por neumococo, con el polisacárido e de esta bacteria; después se descubrió que la proteína se encontraba elevada en pacientes
que tenían trastornos que involucraban necrosis tisular no necesariamente secundaria a infección neumocócica. Esta proteína aparece a las 5 h de una inflamación y su cifra más alta se alcanza en 2 a 3 días; se normaliza en 8 a JO días, a menos que la inflamación pase a la cronicidad. La proteína se detemtina por su capacidad para precipitar la sustancia C por métodos inmunológicos que comprenden la precipitación, el radioinmunoanálisis (RIA) y el inmunoanálisis enzimático. La proteína C reactiva se eleva en neoplasias, enfermedades del tejido conectivo y en todo proceso que invo-
lucre destrucción tisular. Las cifras se usan a veces como una prueba rápida para un diagnóstico de presunción de infección bacteriana (proteína alta) contra infección viral (protefua baja).
EXAMEN GENERAL DE ORINA El examen general de orina (EGO) brinda una multitud de pruebas del trastorno que afecta a las nefronas en función; son tres
los métodos para colección de orina: punción suprapu1Jica, cateterismo y bolsa colectora; este último es el más práctico y el más utilizado y también el que tiene mayor riesgo de contami-
nación. Cuando se sospecha infección de vías urinarias (IVU), el aspecto de la orina puede ser orientador, aunque la precipitación de partículas de fosfato amorfo en orinas alcalinas o de urato amorfo en orinas ácidas pueden dar aspecto turbio al igual que leucocitos, células epiteliales y bacterias; asimismo, el pH alcalino y la presencia de nitritos pueden sugerir infección del tracto urinario. Se puede observar proteinuria en estados fisiológicos como el ejercicio y la fiebre o cuando el individuo se encuentra de pie (proteinuria ortostática). La proteinuriaglomerularpuede ser causada por glomerulonefritis, lupus eritematoso sistémico, hipertensión, amiloidosis, embarazo, diabetes mellitus y nefrosis lipoidea. La proteinuria tubular puede ser por acidosis tubular renal, pieJo nefritis,
cistinosis, enfermedad de Wllson, síndrome de Fanconi, enfermedad quística medular, nefritis intersticial y rechazo de aloinjertos de riñón. El término sedimento urinario indica las partículas, cristales y microorganismos suspendidos en la orina que son detectados después de centrifugación; entre las células se encuentran leucocitos, eritrocitos y células epiteliales. Actualmente se
define como leucocituria2 a 4leucocitos por campo en varones y 4 a 6 por campo en niñas. El aumento de leucocitos en la orina está relacionado con procesos inflamatorios en el tracto urinario. Además de laiVU, otras causas de piuria pueden ser apendicitis, pancreatitis, glomerulonefritis, acidosis tubular renal, deshidratación, fiebre,
desnutrición e ingesta de medicamentos como acetaminofén solo o en combinación con ácido acetilsalicílico.
litensis y B. suis). En la prueba de portaobjetos se deberán realizar diluciones seriadas del suero, ya que un título muy alto de aglutininas puede demostrar una reacción de prozona (exceso de anticuerpo en suero). En casos de brucelosis activa las aglutininas aparecen en la segunda semana de la enfermedad y alcanzan un título máximo entre las 4 y 8 semanas. Títulos de 1:100 o menos son cuestionables, ya que adultos sanos que viven en áreas endémicas pueden tener títulos bajos de aglutininas. Puede haber reacción cruzada en individuos con tularemia y vacunados contra cólera. Los títulos pueden persistir por años o declinar gradualmente; la administración de antibióticos no parece interfetir con el diagnóstico. Weil y Félix aislaron en 1916 una cepa de Proteus de la orina de un paciente con tifo. Esta cepa fue denominada OX19 (Proteus OX 19) y era aglutinada por el suero de otros pacientes con
tifo, pero no por el suero de individuos sanos; posteriormente
REACCIONES FEBRILES Son reacciones de aglutinación en las que el antígeno es particulado y la formación de inmunocomplejos (el suero del paciente con el antígeno comercialmente preparado) se detecta a simple vista. Las reacciones febriles (RF) incluyen la reacción de Wldal, cuyo antígeno es una suspensión de Salmonel/a paratyphi Ay By antígenos O y H de Salman ella typhi; para la interpreta-
ción de esta prueba deben tomarse en cuenta varios factores. En regiones donde fiebre tifoidea e infecciones por Salmonella son endémicas, un valor alto de aglutininas naturales puede estar presente y además hay reacción cruzada con otras enterobacterias. Puede haber elevación de aglutininas en personas que tuvieron infección previa o vacunación y en quienes la enfermedad presente no es tifoidea; asimismo, la administración de antibióticos en etapas tempranas de la enfermedad deprime el título de aglutininas. Por medio de las RF no es posible determinar la especie de Salmonella responsable de una infección, aunque el título de las aglutininas contra el antígeno O puede ser orientador. El estadio de la enfermedad es importante, ya que sólo 50%
de los pacientes tiene la reacción positiva en la primera semana, y el porcentaje de positividadseincrementa a 90 a 95% después §
de cuatro semanas. Si la reacción pennanece positiva por un año o más, se sospecha el estado de portador crónico, en cuyo caso las aglutininas contra el antígeno VI son las que se elevan. Ningún título puede ser considerado característicamente diagnóstico por las razones antes mencionadas, pero en individuos no vacunados un título de 1: 160 contra el antígeno O o
~ ~
j
H es sugestivo. Las aglutininas O desaparecen con el tiempo, pero las aglutininas H pueden persistir por varios años; en este
caso un título elevado durante la convalecencia es más importante que cualquier determinación aislada. Se han encontrado anticuerpos contra fimbrias en el suero de individuos no infectados. Estos sueros pueden reaccionar de
manera inespecífica con suspensiones de antígenos de salmo-
se encontró queProteus OX19 y Rickettsia prowazekii comparten un antígeno glucolípido común. En la actualidad la reacción de Weii-Félix forma parte del grupo de las RF y orienta a la presencia de aglutininas contra los agentes causales del tifo epidémico, tifo murino y fiebre manchada de las montañas Roclosas. En pacientes con infección reciente o concurrente por Proteus la prueba de aglutinación puede ser mal interpretada. Al ignal que en otras pruebas de aglutinación, no hay un título que sea considerado diagnóstico, pero en aquellos individuos que han sido vacunados o viven en áreas donde la enfermedad es endémica, un título de 1: 160
o más es altamente sugestivo.
LABORATORIO DE MICROBIOLOGÍA Hemocultivo Para el aislamiento de microorganismos en la sangre se deben tomaren cuenta dos aspectos importantes: el momento de recolección de la muestra y el volumen de sangre extraído para cultivo. La mayor parte de las bacteriemias es intemlitente; por tanto, la extracción de sangre debe realizarse a intervalos distintos en 24 h. Ha demostrado que el cultivo de 2 o 3 muestras tomadas de diferentes sitios en 24 h tiene una sensibilidad de
casi 100% para la recuperación de microorganismos, comparada con 80 a 90% cuando se toma una sola muestra. Se sugiere extraer 20 mL en los adultos y 1 a3 mLen los lactantes; la toma del hemocultivo requiere técnica de asepsia y antisepsia para evitar contaminación con flora de la piel. Los hemocultivos deben ser observados diariamente duran-
te una semana; microorganismos de lento crecimiento como Bruce/la y algunos hongos requieren más tiempo para detectar su presencia en sangre.
Urocultivo
nenas si éstas son fimbriadas.
En la reacción de Hudlesson se usa una suspensión concen-
El dato de bacteriuria o leucocituria no autoriza a concluir que
trada de Bruce/la abortus y sirve para detectar aglutininas producidas contra las tres especies de Brucel/a (B. abortus, B. me-
existe infección urinaria. Para los cultivos de bacterias, micobacterias y hongos se prefiere una muestra tomada por la téc-
fr:J&f •
La sauta uet llliW y uet
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nica de chorro medio (previa asepsia de la región genital se toma la oriaa en frasco estéril del chorro intermedio). La cateterización se recomienda sólo cuando existe un propósito diagnóstico o terapéutico, y la punción suprapúbicaenniños pequeños que tienen recuentos de bacterias en límites diagnósticos, o para deterntinar la presencia de bacteriuria anaeróbica. Cuando un cultivo muestra una cifra de bacterias menor a JO 000/mL no es probable la infección urinatia; entre 10 000/ mL y 100 000/mL la infección es probable; y por arriba de 100 000/mL es segura si la cifra se repite en dos cultivos consecutivos. Algunos datos orientan a contaminación de la muestra de oriaa: cuentas de colonias bajas, crecimiento de más de un microorganismo, crecimiento de diferentes microorganismos en muestras seriadas, aislamiento de microorganismos poco frecuentes en IVU.
1umaaa US)
pensión. Esta técnica se usa para la tipificación serológica de Salmonella, Shigella, gonococos y estreptococos, y además para la detección de antígenos bacterianos en LCR, suero y orina. Es arapliarnente utilizada en la detección de antígenos bacterianos en LCR de H. injluenzae tipo b,N. meningitidis, s. pneumoniae y S. agalactie.
Radioinmunoaná/isis Para este método se usan anticuerpos específicos unidos a una fase sólida y anticuerpos radiomarcados como segundo reactivo. La reacción se realiza en dos tiempos; en el primero el antígeno reacciona con los anticuerpos que se encuentran en una fase sólida y en el segundo se utiliza un anticuerpo radiactivo que se unirá a los sitios de unión que quedaron llbres en el antígeno; por último, se mide la radiactividad que estará en proporción directa a la cantidad de antígeno unido a la fase sólida.
Coprocultivo Tiene como propósito determinar la presencia de gérmenes anormales específicos de alguna enfermedad. El examen bacteriológico se practica más frecuentemente con fines epidemiológicos para detectar portadores de gérmenes patógenos. Para el estudio de las bacterias patógenas se debe enviar una muestra de heces recién eliminada, la que se siembra en medios para granmegativos (McConkey o EMB) o en medios específicos para el microorganismo que se sospecha. Los principales microorganismos causantes de patología intestinal que pueden ser cultivados son: Salman ella, Shigella, C.jejwzi, Y. enterocolitíca, 1~ clwlerae y V. parahaemolytícus. Campylobacter, Yersinia y Vibrio necesitan medios especiales de aislamiento, por lo que el coprocultivo en hospitales que no cuentan con éstos sólo puede ser útil para el diagnóstico de salmonelosis o shigelosis o con fines epidemiológicos en la detección de portadores de gérmenes patógenos.
Pruebas de detección de antígenos microbianos Aglutinación en látex Para la detección de antígenos en suero o LCR se pueden utilizar partículas de látex, pigmentos o carbón, sensibilizados con anticuerpos. La reacción se realiza sobre un portaobjetos; esta técnica se ha utilizado en LCR para el diagnóstico de meningitis por neumococo, meningococo, H. in.fluenzae y C. neofm·mans y puede haber falsas positivas con el factor reumatoide. El LCR, al tener menor contenido de proteínas, no produce estas falsas reacciones. La sensibilidad y especificidad de la técnica dependen de la pureza del antígeno. Coaglutinación Las cepas de S. aureus que cuentan con proteína A en su membrana externa muestran la propiedad de fijar la lgG a través de la porción Fe y queda libre la porción Fab de la inmunoglobulina para unirse al antígeno, de tal forma que si tenemos una cepa de S. aureus sensibilizada con un antisuero específico, en presencia de antígenos se producirá una reacción antígeno-anticuerpo que se manifestará como una aglutinación de la sus-
Detección de antígenos por ELISA (enzyme linked immunosorbent assay) El fundaraento de esta prueba es similar al radioinmunoanálisis, pero en lugar de unirse un radioisótopo al anticuerpo se une una enzima. Si existe el correspondiente antígeno en la muestra, hay reacción antígeno-anticuerpo y queda la enzima unida al complejo, laque actuará sobre un sustrato, desarrollando una reacción calorimétrica que se mide con un espectrofotómetro. Detección de endotoxina por la prueba dellisado del Limulus Levin y Bang demostraron que los araebocitos, único tipo de células sanguíneas de un cangrejo primitivo, el Limulus polyphenws, se aglutinaban en presencia de pequeñas cahtidades de endotoxina. La prueba se ha aplicado en la detección de endotoxina en plasma, LCR, oriaa y otros líquidos orgánicos. Su priacipal aplicación es la cuantificación de endotoxina como marcador predictivo del choque séptico por gramnegativos.
PRUEBAS DE DETECCIÓN DE ANTICUERPOS
Aglutinación En esta reacción los antígenos son fraccionados y la formación de inmunocomplejos puede ser detectada a simple vista. Se trata de una técnica simple y rápida, fácil de interpretar Y con una sensibilidad y especificidad adecuadas, y se utiliza para detectar anticuerpos contra antígenos de superficie bacteriana Y parasitatios (Ag O y Ag H de S. typhi, toxoplasma). En la aglutinación sobre partículas se han utilizado diversos tipos de partículas portadoras: glóbulos rojos (hemaglutinación), látex, carbón (Rapid Plasma Reagin RPR), partículas pigmentadas o gelatina. La hemaglutinación se ha utilizado para detectar anticuerpos frente a T. pallidum (Microhemagglutinatian assayfor Treponema pallidwn, MHATP: hemag1utinación pasiva de eritrocitos sensibilizados con antígeno), T. gondii, rubéola, T. echinococcus, Fasciola, etc. De la aglutinación con partículas
de carbón,las técnica más utilizadas sonRPRy VDRL, que son pruebas de floculación en las que se utiliza un antígeno que contiene cardiolipina, colesterol y lecitina para producirreactividad. A diferencia del VDRL, que necesita observación microscópica de la reacción, el RPRproduce una reacción de floculación que no amerita observación microscópica. En las técnicas con reactivos marcados se utilizan tres sistemas diferentes: fluoresceína (inmunofluorescencia, IFA), isótopos radiactivos (radioirununoanálisis, RIA) o enzimas (enzimoirununoanálisis ELISA), los que al actuar sobre el sustrato producen una reacción coloriméttica que es susceptible de ser medida. lnmunofluorescencia directa (IFD) El antígeno unido a una fase sólida (portaobjetos) se pone en contacto con el anticuerpo marcado con fluoresceína; después de incubación se lava y se observa en el microscopio de luz ultravioleta. Con esta técnica no sólo se demuestra la reacción antígeno-anticuerpo, sino también la localización exacta donde ella se produce (superficie celular, citoplasma, núcleo). ELJSA
En esta técnica, el antígeno se une a una fase sólida o soporte que puede ser el fondo de una placa de microtitulación o esferas metálicas; se deja reaccionar con el suero problema y si existe anticuerpo específico se pondrá de manifiesto con un anti-anticuerpo unido a una enzima que, al encontrar el sustrato, dará una reacción de color medida por espectrofotometría. La intensidad del color es directamente proporcional a la cantidad de anticuerpo unido al antígeno de la fase sólida.
Tecnología de ácidos nucleicos
que permitió la automatización de la reacción. Por este método, una secuencia de DNA viral de una muestra clínica puede ser amplificada en más de un millón de copias. La técnica consiste en ciclos repetidos de desnaturalización térmica del DNA, unión de los fragmentos iniciadores (primers, plantillas) con sus secuencias complementarias y replicación de los fragmentos de doble cadena con una polimerasa. La especificidad se basa en la selección de la secuencia de oligonucleótidos usada como plantilla en la reacción. Una vez amplificado el DNA, puede ser detectado por diversos métodos que incluyen NAH y análisis por endonucleasas de restricción. Se utiliza actualmente para detectar genoma de diferentes microorganismos: virus, micobacterias, hongos, etcétera. y esta flexibilidad ha hecho que en la actualidad la PCR ocupe un lugar muy importante en el diagnóstico de las enfermedades infecciosas. Con esta revisión se pretende que el médico tenga un conocimiento general de las técnicas de laboratorio que se utilizan en el diagnóstico de las enfermedades infecciosas, desde las más simples hasta las complejas, lo que ampliará el panorama para un abordaJe diagnóstico y terapéutico adecuados,lo cual es lo más importante en el ejercicio de la medicina.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Boggs DR. The kinetics of neutrophilic leukocytes in health and in
disoase. Seminars in Hemat 1967; 4: 359-3633. Dawsonm. The E. S. R. in a new dress. BritMedJ 1960; 1: 1697-1701. Graff sL. Análisis de orina. Atlas color. Buenos Aires: Médica Panamericana; 1987.
McBride U. Textbook of urinalysis and body fluids. A clinical approach. Philadelphia; Lippincott; 1998. Morrison TK. Laboratorio cünico y pruebas de diagnóstico. Connec-
Análisis por endonuc/easas de restricción Las endonucleasas son enzimas que reconocen secuencias definidas de nucleótidos en el DNA y cortan el ácido nucleico en sitios específicos. Los fragmentos del gen ama pueden ser separados según su tamaño y cuando se obtienen perfiles idénticos se considera que los virus en estudio también son idénticos. Este análisis se usa para establecerrelaciones epidemiológicas entre casos de infección viral y para resolver problemas de reactivación de infecciones latentes y reinfección. Hibridación de ácidos nucleicos (NAH) En esta técnica se utilizan sondas marcadas de DNA o RNA de una sola cadena para la detección de virus (secuencias específicas de ácido nucleico viral). La sonda se aplica a la muestra clínica y si existe una cadena complementaria de ácido nucleico viral en la muestra, se produce la hibridación. Esta técnica se ha utilizado para la detección de herpes simple, citomegalovirus, rotavirus, papilomavirus y VIH. Reacción en cadena de la po/imerasa (PCR) Fue descrita en 1985 y es un método para la amplificación in vitro de secuencias específicas de DNA; en 1986 se modificó la técnica original, reemplazando la DNA polimerasa termolábil por una DNA polimerasa termoestable (taq polimerasa),lo
ticut: Appleton and Lange; 1995. Murray PR, Baron E, Haller MA, Tenover FC, Yolken RH. Manual of clinical microbiology. 6th ed. New York: Churchill Living-
stone; 1990. Schaffer 10, Goldin M. Serodiagnostic test in diseases otherthan syphilis. In: Davidson 1, Henry JB. editors. Clinical diagnosis by labo-
ratory methods. Philadelphia: Saunders; 1969. p. 1131-41. Sweifach BW, Grant L, McCJuskey RT. The intlanunatory process. New York: Academic Press; 1965, Washington lA. El clínico y el laboratorio de microbiología. En: Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE editores. Principies and practice of infectious diseases. 4th ed. New York: Churchill Livingstone; 1990. vol. l. p. 167-213.
INMUNIZACIONES Dr. Jorge Alfredo Lome/1 Meil/ón
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Describir el objetivo de la vacunación en pediatría. Explicar el fenómeno de inmunización activa. Exponer conceptos sobre
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vacunación. Identificar el esquema de vacunación universal y complementario.
Después de la segunda exposición del huésped inmunizado
al mismo antígeno, o bien a otro similar, en forma de vacuna 0
Nunca en la historia del progreso humano se ha desarrollado un método mejor y más barato para prevenir enfermedades que la
de enfermedad natural, la producción de anticuerpos tiene Jugar mucho antes; incluye un periodo de latencia más breve, y alcanza valores más altos de anticuerpos. Esta respuesta secundaria al anticuerpo mayor en el suero es de la variedad IgG; hay también IgM, pero en cantidad reducida. Es necesario un nivel critico de inmunidad, como el de una
vacunación.
concentración adecuada de anticuerpo sérico, para tener la se-
GENERALIDADES
El objetivo de la vacunación en pediatría es proteger en for-
ma específica mediante el proceso de inmunización activa contra el grupo de enfermedades que poseen alta morbimortalidad en esta época de la vida. Para lograr el mayor beneficio con la vacunación, se deben administrar los biológicos adecuados, a la edad oportuna y antes de la exposición a la enfermedad.
guridad de que el individuo vacunado sigue protegido contra la enfermedad. La eficiencia de una vacuna suele depender del grado de protección que brinda a un individuo; la eficiencia de una vacuna no depende solamente de la inducción de anticuerpo sérico, sino más bien de la demostración de protección contra la enfermedad. Las vacunas más eficaces son las que simulan más es-
Las vacunas actuales son altamente eficaces y seguras, pero
trechamente la recuperación o los mecanismos protectores que
casi nunca brindan una protección completa a todos Jos individuos. La aplicación de cada vacuna tiene un riesgo calculado; en todos los biológicos utilizados pueden existir efectos colaterales indeseables y el médico es responsable de informar a Jos padres de estos posibles efectos, así como de los beneficios esperados.
se observan después de la convalecencia de la enfermedad natural.
niente por poseer un grado más intenso de protección inicial y
Los médicos deben tener presente lo referente a la eficiencia de una vacuna, lo cual se denomina "inmunogenicidad", y su grado de seguridad, ureactogenicidad".
munógenas ofrecen protección completa para toda la vida; otras brindan protección parcial, y otras más deben adminis-
El uso de vacunas se basa en el principio de respuesta inmunitariaespecífica en el huésped, lo que se denomina inmunización activa. Es más perdurable; Jos anticuerpos protectores
elevados tienen una duración de años; la inmunización pasiva dura poco tiempo. El médico y Jos padres son responsables de utilizar y conservar el registro de las vacunas aplicadas; este registro se lleva a cabo por medio de la Cartilla Nacional de Vacunación. El es-
quema de vacunación va cambiando conforme se acumula experiencia y nuevas indicaciones y nuevos productos llegan a estar disponibles.
INMUNIZACIÓN AGTIVA
Uno de Jos procedimientos más importantes en la práctica pe-
diátrica lo constituye la inmunización activa, que consiste en la administración de toda o una parte de un microorganismo, o
bien un producto modificado de dicho microorganismo (ej., un toxoide), con la intención de provocar en el niño una respuesta inmunitaria que tenga poco o nulo riesgo y que brinde protección, sobre todo en la época que representa mayor riesgo de contraer la enfermedad natural. Cuando se aplica una dosis de vacuna en el huésped, éste queda protegido después de un tiempo adecuado (periodo de lactancia), a partir del cual se desarrolla inmunidad.
Esta protección se relaciona con varios factores de inmuni-
dad celular y humoral. Las respuestas iniciales de inmunoglobulinas presentes en el suero son de la clase IgM; más tarde se presenta anticuerpo IgG. La clase IgA de anticuerpo parece oresentarse como fase intermedia entre IgM e IgG.
En general, las vacunas que contiene organismos virulentos atenuados o "vivos" son más eficaces que las preparadas con gérmenes inactivos o "muertos". Este efecto mayor es conveuna mayor duración de la inmunidad. Algunas sustancias in-
trarse a intervalos. La inducción de una inmunidad duradera puede requerir la administración periódica de dosis de refuerzo para mantener un nivel adecuado de inmunidad en el niño. Estamos conscientes de que la época en que se administran algunos inmunógenos no es la ideal y la respuesta inmunológica óptima para el niño tiene que sacrificarse para alcanzar la protección efectiva contra la enfermedad. Ej.: la vacuna DPT
es menos inmunógena en los primeros meses que si se administra posteriormente. Sin embargo, los beneficios de la protec- ción temprana que se brinda a los lactantes con riesgo elevado de contraer la enfermedad obliga a que la inmunización se inicie, pese a la baja respuesta inmunológica. Con las vacunas parentales de virus vivo, el efecto inhibitorio del anticuerpo materno especifico residual determina la mejor época en la vida del niño para la administración. Así, la va-
cuna antisarampionosa viva atenuada tiene índice subóptimo de inmunización antes de Jos 15 meses de edad, debido a la presencia de Jos anticuerpos matemos. Dados los riesgos elevados que existen de contraer esta enfermedad, se decide sacrificar respuestas óptimas y vacunar alas niños alas 12meses de edad.
Al administrarse los inmunógenos, deben observarse las recomendaciones para las dosis, la vía, la técnica de administra-
ción y los calendarios para lograr una inmunización eficaz. Para estar protegido individualmente, cada niño. debe servacunado. Es deseable llegar a un nivel de cobertura de 90 a 95% o más de la población, ya que con ello se modificarán en forma notable Jos patrones de transmisibilidad de una enfermedad determinada. AI elaborar un esquema de inmunizaciones, cada país de-
berá aplicar su propia estrategia, de acuerdo con sus necesida-
Cuadro 18-40. Esquema básico de vacunación. Programa de Vacunación Universal Edad
RN 2 meses
4 meses 6 meses 12 meses
2 años
Inmunizaciones
Poliomielitis
V.O.
BCG•
lntradérmlca
Poliomielitis ü Pentavalente ..... Poliomielitis Pentavalente Poliomielitis Pentavalente Sarampión, rubéola y paperas Poliomielitis
Tetravalente **** 4 años Baños
12 años
Vfa de administración
DPT Poliomielitis Sarampión, rubéola y paperas Tétanos y difteria
V.O.
i.m. profunda
v.o. i.m. profunda V.O.
i.m. profunda Subcutánea V.O,
!.m. profunda l. m. profunda V, O,
Subcutánea i.m. profunda
Dosis
0.2mL 0.1 mL 0.2mL 0.5mL D.2mL 0.5mL 0.2mL 0.5mL 0.5mL 0.2mL 0.5mL 0.5mL 0.2mL 0.5mL 0.5mL
• SI no se apnea esta vacuna al nacer, se administrará en el primer contacto con los servicios de salud, o en los subsecuentes. ... En la RepUblfca Mexicana los niños deben recibir una dosis extra, cuantas veces sea ofrecida, en los Días Nacionales de Vacunación, porque ayuda a eliminar el virus salvaje. ... Esta vacuna pentavalente Inmuniza contra difteria, tos ferina, tétanos, Haemophilus influenzae de tipo b y hepatitis 8, .... Esta vacuna tetravalente Inmuniza contra difteria, tos ferina, tétanos, Heemophilusinfluenzae tipo b.
des particulares y su panorama epidemiológico, debiendo tener en cuenta aplicar los inmunógenos más adecuados a la edad
apropiada, con sus revacunaciones pertinentes y que cubran las necesidades previstas.
ESQUEMA DE VACUNACIÓN UNIVERSAL (CUADRO 18-40) El Consejo Nacional de Vacunación, dependiente del Sistema Nacional de Salud, recomienda que a todo niño mexicano se le apliquen durante el primer año de vida: al nacimiento, la vacuna contra la tuberculosis BCG (0.1 mL en inyección intradérmica en la región deltoidea), y la vacuna contra la poliomielitis (tres gotas por la vía oral). Se aplican a los 2, 4 y 6 meses de edad; poliomielitis oral; difteria, tos ferina y tétanos (DPT), esta última 0.5 mL (i.m. en dosis de 0.5 mL en la región anterolateral del muslo). En la actualidad está disponible la vacuna combinada pentavalente que facilita la incorporación de dos vacunas importantes dentro del programa de vacunación universal, sin necesidad de cambiar el plan de vacunación, ni aumentar la cantidad de inyecciones. Estas dos vacunas son contra la hepatitis By Hae-
mophilus injluenzae tipo B; así, estas vacunas se incorporan a laDPT, de lo que resulta la vacuna combinada pentavalente que
en una sola administración, inmuniza contra la difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B y Haemophilus influenzae tipo B (DPT-HB/Hib). Se aplica igualmente en tres dosis de 0.5 mL distribuidas a los 2, 4 y 6 meses de edad. La vía de administración es i.m. profunda en la cara anterolateral del muslo. A los doce meses de edad se aplica la vacuna triple viral que protege contra el sarampión, rubéola y paperas; se aplica en inyección subcutánea en la región deltoidea.
Después de este esquema básico del primer año de vida, se aplicarán las siguientes dosis de refuerzo tetravalente (DPT + Hib) a los dos años y DPT a los cuatro años de vida. Se administran dosis de refuerzo contra la poliomielitis en los Días Nacionales de Vacunación. Existe otra vacuna combinada con la DPT que únicamente incluye al Haemophilus in.fluenzae de tipo B. Es tetravalente y se puede utilizar para el esquema primario durante el primer año, pero se prefiere la administración de la vacuna pentavalente. La vacuna tetravalente se utiliza de preferencia como dosis de refuerzo alas dos años de edad; se aplica porvíai.m. en dosis de 0.5 mL en la región anteralateral del muslo. Un refuerzo es la vacuna triple viral de sarampión. rubéola y paperas a los seis años de edad. Se aplica un refuerzo contra tétanos y difteria (Td) i.m. a los 12 años de edad.
ESQUEMA DE VACUNACIÓN COMPLEMENTARIO (CUADRO 18-41) Para un gran sector de la población infantil puede resultar insuficiente el Esquema Básico de Vacunación, ya que desde hace
algunos años se han puesto a disposición nuevas vacunas, por lo que se puede recomendar este programa de vacunación complementario. el cual incluye vacuna acelularde tos ferina, vacuna difteria y tétanos, vacuna contra varicela, vacuna contra hepatitis A y vacuna contra neumococo beptavalente. En el esquema de vacunación complementaria se aplican las
mismas vacunas que se administran en el programa de vacunación universal, pudiéndose modificar la administración de la vacuna DPT de células completas. La vacuna DPT ha demostrado ser muy eficaz, pero problemática debido a la aparición
frecuente de reacciones menores y a la reacción potencial con complicaciones.
788 •
La salud del nuto y aet aaotescente
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Cuadro 18-41. Vacunaciones complementarias en niños Edad
RN 1 mes 2 meses
4 meses
6 meses
12 meses 15 meses
2años
4años 6 8.ños 12 años
vra de administración
Inmunizaciones Poliomielitis BCG Hepatitis B Hepatitis B Poliomielitis DtaP• Hib*" Neumococo Hexavalente""* Poliomielitis DtaP Hlb Neumococo Hexavalente Poliomielitis DtaP Hlb Neumococo Hexavalente Sarampión, rubéola y paperas Varicela ...... Hlb Neumococo Poliomielitis DtaP Hepatitis A.......... Poliomielitis DtaP Sarampión, rubéola y paperas
V.O.
intradérmlca !.m. profunda !.m. profunda V.O.
!.m. profunda !.m. profunda !.m. profunda !.m. profUnda V.O.
!.m. profunda !.m. profunda i.m. profunda !.m. profunda v.o. !.m. profunda !.m. profunda !.m. profunda !.m. profunda Subcutánea Subcutánea !.m. profunda !.m. profunda V.O.
i.m. profunda i.m. profunda V.O.
i.m. profunda Subcutánea Tétanos, difteria
Dosis 0.2mL 0.1 mL 0.5mL 0.5 mL 0.2mL 0.5mL 0.5mL 0.5mL 0.5 mL. 0.2mL 0.5mL 0.5mL 0.5mL 0.5 mL 0.2mL 0.5mL 0.5mL 0.5mL 0.5mL 0.5mL 0.5mL 0.5mL 0.5mL 0.2mL 0.5 mL. 0.5mL 0.2mL 0.2mL 0.5mL 0.5mL
Vacuna contra difteria y tétanos; se modificó la fracción pertussls. Vacuna conjugada contra Haemophi/us innuenzae tipo b. .... Esta vacuna hexavalente Inmuniza contra difteria, tos ferina, acelular pertussJs, Haemoph/lus lnfluenzae tipo b, hepatitis B y poliomielitis. Para mayores de 13 años de edad se recomienda aplicar otra dosis dos meses después. u..-u Se recomienda una segunda dosis seis meses después. * u
Esta vacuna DtaP contra difteria, tos ferina y tétanos tiene
tran tres dosis, pudiendo iniciar la primera desde la época de
corno diferencia que la fracción pertussis ha sido modificada y se denomina acelular. La ventaja de esta DtaP acelulares que
recién nacido, la segunda dosis un mes después y la tercera a los seis meses. Niños y adolescentes que no fueron vacunados
presenta menor reactogenicidad, manifestada por una disminución significativa en la aparición de complicaciones menores y de reacciones potencialmente graves, como fiebre elevada, hi-
en el primer año de vida pueden iniciar a cualquier edad, aplicándose 0.5 mL i.m. en la cara anterolateral del muslo; la segunda dosis se administra un mes después, y la tercera se aplica
potonía, llanto incontrolable; se recomienda aplicar en niños con antecedentes de convulsiones y/o daño cerebral de cualquier etiología. Se aplica a los 2, 4, 6 meses de edad, 0.5 mL i.m. en la región lateral del muslo, con refuerzos a los 2 y 4 años de edad. En este esquema no se utiliza la vacuna pentavalente (DPTHB-Hib); se tienen que administraren forma separada vacuna contra H. influenzae tipo B, y la vacuna contra la hepatitis B. La vacuna conjugada de Haemophilus influenzae de tipo b se aplica por vía i.m. en la cara lateral del muslo; se administra a los 2, 4 y 6 meses de edad. Después de completar la serie pri-
posteriormente a los seis meses. La vacuna contra la varicela se administra en una sola dosis
maria de tres dosis, es necesaria una cuarta dosis de refuerzo a partir de los 15 meses de edad. En caso de no haber recibido ninguna dosis antes de los 15 meses de edad, sólo se aplica una
dosis en los niños menores de cinco años de edad La vacuna contra la hepatitis B se aplica por vía i.m. en la cara anterolateral del muslo, en dosis de 0.5 mL. Se adminis-
subcutánea de 0.5 mL a partir del año de edad y hasta los 12 años en niños que no hayan padecido la enfermedad. Para los mayores de 13 años se recomienda la aplicación de dos dosis, con un intervalo de dos meses. Es una buena política de protec-
ción la aplicación de esta vacuna contra la varicela, ya que se han comprobado su eficacia y las ventajas de su costo/beneficio. La vacuna de la hepatitis A está indicada para proporcionar
inmunización activa en los niños a partir de los dos años de edad. Se considera que en México la incidencia de esta enfermedad es alta por las condiciones de hacinamiento y la facilidad de transmisión fecal-oral, lo que ocasiona infección desde temprana edad. Se aplica una dosis de 720 unidades ELISA de antígeno viral en dosis de 0.5 mL para la primera inmunización.
se· recomienda una segunda aplicación a los seis meses de la
-
primera dosis. Se aplica i.m. en la región deltoidea o en la parte anterolateral del muslo. Algunos países están utilizando la vacuna inactivada modificada de la polio (e IPV) para evitar el riesgo de parálisis asociada a la vacuna. La vacuna heptavalente contra neumococo se aplica a partir de los dos meses de edad, luego a los 4 y 6 meses y revacunación a los 15 y 18 meses. En los últimos tiempos hay un incremento en el número de vacunas efectivas disponibles y esto hizo que se desarrollen vacunas múltiples que se administran en una sola dosis, con lo cual se simplifica el esquema de inmunización; logrando una buena respuesta inmunológica sin reactogenicidad importante; esta vacuna hexavalente contiene los antígenos de difteria, tétanos y pertussis acelular, hepatitis B inactivado, polio inactivado, y Haemophilus influe¡¡zae b (DTPa-HBV-IPV/Hib); se presenta en una sola mezcla con jeringa prellenada con 0.5 mL. Se admi-
EVALUACIÓN 1. El objetivo de la inmunización activa en los niños es: a. Proteger en forma especifica b. Aumentar anticuerpos en forma temporal c. Disminuir la gravedad de la infección d. Aumentar los anticuerpos transplacentarios e. Incrementar la eficiencia de los antibióticos 2. El esquema de inmunización universal difiere del de inmunización complementaria en que este último: a. Se inicia a edad más tardía. b. Es más corto. c. Incluye inmunizaciones contra DtaP, varicela y hepatitis A. d. Se lleva a cabo en las campañas rutinarias.
nistra en tres dosis sucesivas de 5 mL a intervalos de dos meses, a partir de los dos meses de edad, con un refuerzo a los 15 meses; se aplica en inyección !M, en la región anterolateral del muslo.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN El sitio recomendable para la aplicación de vacuna i.m. en los lactantes es la re!!ión anterolateral del muslo, con el objeto de evitar el posible daño al nervio ciático que puede resultar con las inyecciones en el glúteo; además, la grasa en esta región puede interferir con la absorción del biológico. En los niños mayores se puede utilizar la región delta idea. Hay que asegurarse de que las inyecciones i.m. no se adminis-
tren en un vaso sanguíneo, aspirando la jeringa antes de presionar el émbolo.
Las vacunas inyectables de virus atenuados se aplicarán con intervalos de cuando menos un mes, para evitar un posible fenómeno de interferencia, excepción hecha de las vacunas combinadas que se aplican en una sola inyección. Las vacunas que contienen adyuvantes deben administrarse exclusivamente por vía i.m. profunda para evitar la formación de absceso estéril, así como dolor e irritación. ó
~ §
CONTRAINDICACIONES Se recomienda la vacunación en niños saludables. Son contraindicaciones para vacunación los procesos febriles agudos, la administración de corticosteroides o inmunosupresores; en los estados de deficiencia inmunitaria no se administran vacunas de virus vivos. Los hermanos de niños con inmunodeficiencias no deben recibir la vacuna oral de la poliomielitis, dado que disemina el virus de la vacuna a los contactos susceptibles. Cuando se haya administrado garnmaglobulina, la aplicación de vacunas con virus atenuados se pospondrá por lo menos tres meses, dependiendo de la dosis. La reacciórr anafiláctica a una dosis previa, también contraindica su aplicación posterior.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS American Academy of Pediatrics. Red Book 2000. Informe del Comité de Enfermedades Infecciosas. 25 ed. Intersistemas; 2001. p. 7-86. Committee on Infectious Diseases. American Academy of Pediatrics age for routine administration of the second dose of measles mumps-rubella (MMR) vaccine. Pediatrics 1998; 101: 129-33. Committee on Infectious Diseases. AmericanAcademy ofPediatrics. Haemophillu.s influen:¿ae infections. En: Peter G, editor. Red Book: 24th ed. Elk Grove Village, lllinois: American Acaderny ofPediatrics; 1997. p. 202-231,344-57. Committee on Infectious Diseases, AmericanAcademy ofPediatrics. Recommended childhood imrnunization schedule. Pediatrics 1998; 101: 154-57. Consejo Nacionif;cte Vacunación. Programa de Vacunación Universal. México, 1997. Lomelí-Meillón JA. Inmunizaciones. En: Martínez y Martínez R, editor. Martínez la salud del niño y del adolescente. 4~ ed. México: El Manual Moderno; 2001. p. 60J-D5. Macías PM, Rodríguez BE, Portillo AVH. Vacuna contra neumococo. En: Macias PM, editor. Temas de pediatría. Asociación Mexicana de Pediatría, A.C. Inmunizaciones. za ed. México: McGrawHill Interamericana; 2001. p. 119-128. Macías PM, Hernández PM. Vacuna contra el sarampión. En: Macias PM, editor. Temas de pediatría. Inmunizaciones. Asociación Mexicana de Pediatría, A. C. za ed. México: McGraw Hill Interamericana; 2001. p. 45-53. Prado CD. Vacuna contra la hepatitis A. En: Macías PM, editor. Temas de pediatría. Inmunizaciones. Asociación Mexicana úe Pediatría, A.C. 2a ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2001. p. 193-201. Saltigeral SP, Mascareñas SC, Hemández PM. Vacuna contra Haemophilus injluenzae tipo b. En: Mncías PM, editor. Inmunizaciones. Asociación Mexicana de Pediatría, A.C. za ed. México: McGraw-Hill Interamericana, 2001. p. 129-140.
RESPUESTAS A LA EVALUACIÓN 1: a; 2: c.
......,..._ ., .... aoacientes requieren posteriormente tratamiento con diyodohilroxiquinoleína. Se utiliza a razón de 1 mglkgldía, i.m. (dosis náxima de 60 mg), durante 5 a 1Odías. En la forma hepática, a combinación de dehidroemetina y metronidazol, a las dosis 1a mencionadas, es la elección. En la mayor parte de Jos casos :e obtiene buena respuesta, aunque la evolución ecosonográica de recuperación del tejido hepático es lenta y las imágenes
Jersisten durante meses. La colitis fulminante, la apendicitis y el ameboma requieren ratamiento quirúrgico además del médico. En estos casos tamJién se utiliza la asociación de dehidroemetina-metronidazol ..v. En el caso de la colitis fulminante, el empleo de cirugía va;ará segón el estado del colon, desde una intervención deriva:iva y desfuncionalizante (ileostornía), hasta la resección (cotectornía). En el caso del absceso hepático el manejo quirúrgico consis:irá en punción evacuadora o drenaje a cielo abierto y sólo se realizará cuando se sospecha de ruptura inminente a una cavi:Iad vecina o cuando esta condición ya se presentó.
Limitación del daño La mayor parte de Jos casos de amebiasis intestinal corresponden a formas benignas de rectocolitis amibiana, que con un diagnóstico oportuno y tratmniento adecuado, curan total y
rápidamente. Cuando se presentan las formas graves, como la colitis fulminante, el amebomao las extraintestinales, la mortalidad puede ser importante, ya que requieren de manejo quirúrgico.
PREVENCIÓN TERCIARIA Rehabilitación CnaJJdo el dañono se ha limitado oportunamente y hay necesidad de realizar resección intestinal amplia, deberán tratarse las secuelas (malabsorción intestinal), para lograr un crecimiento y desarrollo Jo más cercano a la normalidad. Un absceso hepático drenado a cavidad pleural puede dejar como secuela una paquipleuritis adhesiva que requiere tratamiento de rehabilitación (decorticación pulmonar).
1 ..... ......................... ,
NIVELES DE ATENCIÓN Primario El médico general deberá estar capacitado para promover accio-
nes de prevención primaria en su núcleo de influencia, así como para diagnosticar y tratar los casos de colitis arnibiana no complicada.
Secundario Además de Jo anterior, el pediatra manejará los casos de absceso hepático y colitis amibiaJJa fulminante.
Terciario Cuando el pediatra juzgue necesaria la intervención del gastroentero1ogo pediatra y del cirujano, dada la naturaleza y evolución del padecimiento en cuestión, el manejo médico-quirúrgico se hará en forma conjunta hasta su completa recuperación.
EVALUACIÓN 1. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones es incorrecta, respecto a la aJJOebiasis intra y extraintestinal? a. El hábitat natural de E. histolytica es el intestino del-
gado del hombre; b. se puede manifestar por diarrea mucosanguino1enta con pujo y tenesmo rectal; c. se puede diseminar por vía hematógena al hígado, cerebro; d el absceso hepático arnibiaJJo habitualmente es estéril; e. el trofozoíto se erradica con metronidazol, dehidroemetina o ambos. 2. Señale cuál de las siguientes aseveraciones es incorrecta para la amebiasis intra y extraintestinal: a. El trofozoíto es la forma responsable de Jos cuadros agudos intestinales; b. la invasión tisular amibiana produce elevación de anticuerpos séricos; c. el fecalismo al aire libre favorece la infestación. d. la colitis amibiana se inicia cuando Jos quistes pasan a la forma vegetativa; e. la conducta inicial en el absceso hepático amibiano es la quirúrgica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ACTIVIDADES SUGERIDAS Organizar brigadas para promover la saluden las zonas urbanas de más bajo nivel sociocultural. Promover cursos de higiene y manejo de alimentos entre las amas de casa y el personal dedicado a la venta de alimentos, así como la .detección de portadores sanos.
Gutiérrez G. Amebiasis intestinal invasora en el niño. Actualización y análisis de 439 casos. Gac Med Mex 1972; 103:300. Gutiérrez G. Características principales de la arnebiasis invasora en el niño. Actualización de algunos conceptos clínicos y epidemiológicos. Arch Invest Med (Mex) 1980; 11(Sup1 1):281. Lara AR. Datos actuales sobre la frecuencia de la amebiasis invasora intestinal en niños. En: Memoria de la Conferencia Intemacionul sobre Amebiásis. JMSS. México 1976; 781-786.
Martuscelli A. Frecuencia de parasitosis intestinales en niños de la República Mexicana. Rev Mex Pediatr 1967; 36:111. Martínez M, Hernández VR, Castre DIM, Ramos RL, Muñoz O, Gutiérrez G. Epidemiology of amebiasis in a rural community of Mexico: serologic and coproparasitoscopic survey. Arcb Invest Med (Mex) 1986; 17(Suppl1):369. Martínez CS, Gornb A, Muñoz O, Reyes M. Coproantibodies in intestinal amebiasis. Arch Invest Med (Mex) 1979; 10: 121. Pérez TR. Pathology of amebiasis. En: Martínez PA, editor. Arnebiasis. Arnsterdam: Elsevier Science Publisbers B.V.; 1986. p. 4594. Sepúlveda B. La amebiasis invasora por Entamoeba histolytica. Gac Med Mex 1970;100:201. SargeauntPG, Williarns JE, GreneJD. The differentiation ofinvasive and non-invasive Entamoeba lzistolytica by isoenzyme electrophoresis. Trans R Soc Trap Med Hyg 1978; 72:519. Serafín F, Castañeda E, Díaz S, Palacios O, Gutiérrez G. Evaluación diagnóstica y terapéutica en la amebiasis intestinal invasora del niño. Arch Invest Med (Mex) 1980; ll(Supl 1):291.
RESPUESTAS A LA EVALUACIÓN 1: a; 2: e.
sobre todo en África, Centro y Sudamérica, por Jo que la OMS mantiene en forma permanente programas epidenJ.iológicos para lograr su erradicación.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO) Agente Es una filarla conocida como Onchocerca volvulus, nematodo de color blanco opalescente transparente, delgado y más largo que grueso. El macho nJ.ide de 9 a 24 mm de longitud y la hembra de 330 a 700 mm de longitud. Después de un corto tiempo después de la copulación, las hembras adultas paren nJ.icrofilarias filiformes de 285 a 365 ¡.t de longitud. Éstas, cuando se encuentran en el huésped, no evolucionan in situ a la forma adulta, por lo que es indispensable que un díptero transnJ.isor (del género Similium sp.) muerda y ch\lpe sangre con n1icrofllarias, nJ.ismas que a través de la probóscide de !amosca penetran hasta sus músculos torácicos, donde desarrollan la metamorfosis, transformándose en las llamadas "salchichas". Triplican su tamaño, y con gran movilidad se dirigen hacia la porción cefálica del simúlido. En este momento, convertidas ya en microfi-
larias metacíclicas, son introducidas al morder el simúlido in-
ONCOCERCOSIS
Dr. José Luis Aquino Hernández
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Describir el ciclo biológico del parásito que la produce. Realizare] manejo adecuado en la prevención, el diagnóstico y el tratanJ.iento oportuno, para evitar las complicaciones y erradicar esta enfermedad.
CONCEPTO La oncocercosis es una filariasis transnJ.itida por la mordedura de la mosca negra del género Similium, que produce en el ser humano lesiones cutáneas, nodulaciones linfáticas y trastornos
visuales severos que pueden llegar hasta la ceguera. En México se describió por primera vez en 1923; existen tres focos endémicos importantes: dos de ellos en el estado de Chiapas: uno en la Sierra Madre (región del Soconusco) y el otro en !aSierra de Zontehuitz (región Chamula), que afectan a28 municipios, 836 localidades y 221 038 habitantes expuestos al riesgo, de los cuales 13 000 pacientes están bajo tratamiento de la enfermedad. El tercer foco se localiza en Oaxaca, en la Sierra Juárez (Ixtlán), con 106 localidades y una población en riesgo de 123 556 habitantes, registrándose como enfermos a 3 160 de ellos. Continúa siendo un problema relevante de salud pública
fectado a un nuevo huésped, donde se desarrollarán basta adultos. Estos parásitos, al quedar atrapados en los tejidos del huésped, forman nódulos fibróticos subcutáneos de diferentes tamaños, algunos como el de una lenteja y otros pueden alcanzar el tamaño de un huevo de gallina. La hembra puede vivir dentro del nódulo hasta más de 17 años y durante su vida sexual activa (8 a 12 años) produce por año, de 500 a un millón de embriones. En México se considera como el vector principal al Similiwn onchracewn (mosca alazana o del café), aunque también se considera como vectores secundarios a S. metallicwn y aS. cal/idum, que tiene como hábitat para su desarrollo larva-
rio los terrenos serranos, accidentados, con ríos y arroyos de corriente rápida que hacen que sus aguas sean muy oxigenadas.
Huésped El humano es el único huésped definitivo de Onclzocerca volvulus; se distribuye casi por igual en ambos sexos y los grupos etarios más afectados son de 15 años en adelante; la distribu-
ción no lo es tanto en la niñez y es excepcional encontrarla en los lactantes. En el huésped Jos parásitos adultos se localizan principalmente en la cabeza, cuello, hombros, así como a lo largo de la colunma vertebral y algunas raras como en el lóbulo
de la oreja o vísceras.
Ambiente Las zonas endémicas de esta parasitosis en México están confinadas a las tierras altas, con características muy similares: se ubican entre Jos 600 a 1 200m sobre el nivel del mar, en terre-
nos accidentados con ríos y arroyos bien oxigenados, con rocas y plantas donde se adhieren Jos huevecillos de las filarlas, y en donde obtienen el material alimentario orgánico y el oxígeno
824 •
La salud del niño y del adolescente
que favorecen el desarrollo del artrópodo, hasta convertirse en mosca adulta. Otras zonas endémicas son los centros de trabajo, en su mayoría agrícolas, principalmente áreas del cultivo je café; y las viviendas de Jos humanos que se encuentran muy
(Unidad 18)
tico aislado, denominado oncocercoma, que se aprecia como una nodulación no dolorosa, aunque algunas veces produce deformaciones; sobresale en la superficie de la piel afectada y
::ercanas a estas zonas.
adquiere un color violáceo, por lo que se le conoce como "mal morado" o "erisipela de la costa". Cuando esta parasitosis se
PREVENCIÓN PRIMARIA
hace crónica, la piel se atrofia y arruga, Jo que le da un aspecto de senilidad prematura y en ocasiones de cara leonina. Al invadir las microfilarias las estructuras oculares, produce lesiones,
Promoción de la salud
rretinitis y atrofia del nervio óptico; algunas veces se encuen-
0 roporcionar educación a la comunidad. Informar sobre los
sultado de lesiones en la cámara anterior y posterior del ojo y se presenta en general después de Jos 50 años de edad. Se manifiesta también un fenómeno alérgico en la piel por la destrucción de las microfilarias. Esto puede pasar al utilizar microfilaricidas como la dietilcarbamazina.
como queratitis punteada, queratitis esclerosante, iritis, coriotran asociadas dos o más de estas lesiones. La ceguera es el reháJitos del vector. Capacitar y adiestrar al personal de campo.
?ropiciar una mejoría del nivel socioeconómico.
Protección específica l.fedidas de control dirigidas contra el parásito, el vector o amJos, suprimiendo las fuentes de infección, con la aplicación de arvicidas en las áreas de multiplicación larvaria acuática: proección a personas susceptibles con ropa de mangas largas, panalones y el uso de repelentes insecticidas.
=>ERIODO PATOGÉNICO ::tapa subclínica. Fisiopatogenia "as filarías adultas inducen en el ser humano una respuesta que
la lugar a la formación de nódulos fibrosos, conocidos como mcocercomas, donde se encuentran encapsul!idos los parásios. En estos nódulos, que se localizan a nivel del tejido subcuáneo, principalmente en la cabeza y en la parte superior del ronco, el macho y la hembra copulan, liberando la hembra las nicrofilarias que migran activamente por la dennis y el tejido :onectivo, no sólo en la proximidad de Jos nódulos sino tam>ién lejos de ellos. Así, cuando Simulium muerde a una persona parasitada, injere microfilarias, las que desarrollarán diversas mudas dentro
lel aparato digestivo de la mosca y luego llegan a los músculos orácicos, donde se convierten en larvas y migran así hacia el írgano fijador, llamado probóscide, que se localiza en la cabeza le la mosca (huésped intermediario), estando ya en condicioles de transmitir Onclzocerca volvulus al morder a otro indiviluo, en el que se desarrollará un periodo de incubación muy vaiable, casi siempre de 10 a 20 meses hasta varios años. La 1embra muerde a menudo al comenzar la mañana y al atarde:er, pero cuando el cielo está muy nublado o hay sombra, lo mce a cualquier hora del día.
::tapa clínica
PREVENCIÓN SECUNDARIA Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Se inicia con el estudio epidemiológico: zona de residencia, existencia de la enfermedad en esa zona. presencia de vectores y grado de exposición a ellos. Clínico: manifestaciones cutáneas, nódulos. Oculares: fotofobia, lagrimeo, conjuntivitis, opacificación corneal. La lámpara de hendidura permite visualizar las microfilarias. Laboratorio: esosinofilia. Biopsia de nódulos, para identificar microfilarias o parásitos adultos. Asimismo se recomienda la búsqueda de microfilarias en el filtrado de orina y el uso de pruebas inmunitarias, como la inmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta, ELISA e inmunoblott. Reacción de Mazzoti: es la reacción sistémica u ocular que experimenta la persona infectada, después de la administración de una dosis única de 50 mg de dietilcarbamazina. El tratamiento debe cubrir dos aspectos: uno médico y el otro qui-
rúrgico. En el primero se utilizan la dietilcarbamazina, por la v.o., a dosis de 3 a 5 mg/kg/día en dos tomas, una cada 12 h, durante un periodo mínimo de cinco días y un máximo de 10 días, en
niños menores de cinco años o menos de 15 kg de peso. En México se viene administrando, desde 1989, la ivermectina (Mectizan®), en una dosis única oral de 150 fLg/kg de peso, en ayunas o al menos 2 h antes del próximo alimento. Tiene efecto microfilaricida y bloquea el útero de la hembra; no tiene acción sobre Jos adultos generadores de las microfilarias y se debe su-
ministrar cada seis meses por lo menos durante 15 años, que es la vida media de Jos adultos de Onclzocerca volvulus. Está con-
traindicado en menores de cinco años de edad o de menos de 15 kg de peso. El tratamiento quirúrgico (nodu]ectomía) tiene por objeto extirpar Jos nódulos oncocercosos, con lo que se evita que las
filarlas contenidas en ellos se sigan reproduciendo y se logra ~1
primer mecanismo que se presenta es una reacción inflama-
suprimir así las molestias que pueden ocasionar. Combinar la
orla espontánea y aguda en las áreas donde se sitúa el parásito, 10rmalmente en cara, ojos, cuello, hombros y oreja. La piel !parece caliente, edematosa y a menudo dolorida; puede acommñarse de prurito. Se hace alrededor del sitio un proceso fibró-
extirpación quirúrgica de los nódulos con quimioterapia reduce la infectividad de Jos portadores. La comhinación de ambos tratamientos en Chiapas ha logrado reducir la incidencia de la enfermedad en forma signifi-
cativa. Al haber sido tratado 86% de la población, se alcanzó una reducción de alrededor de 77% de la incidencia. Asimismo, han disminuido los portadores de nódulos hasta en 62%, pasando de una población en 1992 de 3 313 pacientes a 440 en 2000. Parte del tratamiento y manejo del paciente con oncocer-
cosis consiste en realizar un examen oftalmológico para valorar si existe daño en la córnea. Si hay opacificación, el individuo queda ciego.
Limitación del daño Una vez diagnosticado el caso, el paciente deberá ser tratado en forma individual y valorar la aplicación del tratamiento combinado: médico y quirúrgico. Aplicar este proceso lleva la elimi-
nación de Onchocerca volvulus, tanto en su fase de filarla como de microfilaria.
Enfermedades Trasmitidas por Vector. Tuxtla Gutiérrez, Chiapas. 2001. Mabey D, Whiteworth JA, Eckestein M, et al. The effect of multiple
clases ofivennectin on oculaonchocerciasis. A six-yearfollow up. Ophthalmology 1996; 103: 1001.
Organización Panamericana de la Salud. Oncocercosis. En: Benenson AS, editor. Manual para el control de la enfermedades transmisibles. 16' ed. Washington; 1997. p. 346--50. Tay ZJ, Lara AR. Velasco CD. Gutiérrez QM. OncocercosiS. En: Parasitología médica. 6a ed. México: Méndez Editores; 1996. p. 331-46. White AT, New1and HS, Taylor HR, et al. Controlled trialand dose finding study of ivermectin for treatment of onchocerciasis. J Infecr Dis 1987; 156: 463.
RESPUESTA A LA EVALUACIÓN 1: d.
PREVENCIÓN TERCIARIA Rehabilitación A la mayoría de los pacientes que sufran de una lesión de la córnea. de acuerdo con la magnitud de la misma, se les debe practicar un transplante de la misma.
ENFERMEDAD DE CHAGAS O TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
Dr. Felipe Lozano Kasten Dr. Eduardo Covarrubias fñiguez
ACTIVIDADES SUGERIDAS Promover ante los médicos generales, pediatras y oftalmólogos
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
la importancia que se le debe dar al conocimiento de esta para-
sitosis, para poder llevar a cabo una intervención oportuna en su diagnóstico y tratamiento y evitar la ceguera del paciente que la padezca.
Describir la tripanosomiasis americana o enfermedad de Cha-
gas en la edad pediátrica, mediante el conocimiento de la historia natural y social de la enfermedad, para prevenir, tratar y controlar esta parasitosis que afecta en América Latina entre 16 y 18 millones de individuos.
EVALUACIÓN l. Para la oncocercosis es incorrecto decir que: a. La maduración sexual y cópula de la filaria se realiza en el humano; b. la ivermectina es el fármaco de elección en mayores de 15 kg de peso; c. ofrece un aspecto de senilidad prematura; d. la ceguera se produce precozmente sobre todo en los jóvenes; e. cuando hay lesión de la córnea. el transplante de la misma es una indicación.
CONCEPTO La enfermedad de Chagas es una zoonosis, producida por el Tripanosoma cruzi, parásito descubierto en 1907 por Carlos Cbagas y dos años después, el mismo Carlos Chagas describió el primer caso humano de la enfermedad. Esta parasitosis se ha reportado en México; los insectos vectores (triatominos) que
transmiten el parásüo se encuentran descritos en prácticamente todos los estados de la República Mexicana. El cuadro clínico y la irreversibilidad de las lesiones que se
producen principalmente en la esfera cardiaca y digestiva con relativa frecuencia causan invalidez y muerte, constituyendo
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Becerra-Al ves J. Filariasis. En: Meneghello, Fanta, París, Puga, editores. Pediatría Meneghello. 5a ed. Buenos Aires: Panamericana,1997. p.1058-59.
Instituto de Salud del Estado de Chiapas. Programa de eliminación de la oncocercosis. Departamento de Pre\'ención y Control de la
un problema de salud pública en algunos estados del país. Se
calcula que en México existe una incidencia anual estimada de 142 880 casos. En México se han reportado más de 500 casos humanos de enfermedad de Chagas con comprobación parasitológica y más de 10 000 a través de pruebas serológicas, principalmente en los estados de Yucatán, Chiapas, Oaxaca, Guerrero, Veracruz, Puebla, Estado de México, Michoacán, Jalisco,
826 •
La salud del11iño y del adolescente
Colima, Zacatecas, Aguascalientes, San Luis Potosí, Nayarit, Sinaloa y Sonora. La seroprevalencia en la población rural se describe entre 0.2 y hasta 15 y 17% de la población en general.
\ LJHtUUU-.ll.)j
PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclínica. Fisiopatología Tripanosoma cruzi se observa en la naturaleza a través de tres
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO) Agente Tripanosoma cruzi es un parásito hemoflagelado de cuerpo alargado que mide 20 a 25 ¡.t de longitud, con un núcleo vesiculoso, cinetoplasto subterminal posterior al núcleo, el cual está fonnado por DNA y mitocondrias. Es transmitido por un insecto vector, que en México son de la clase hemíptero, familia Reduvidae y subfamilia Triatomi11ae (en México se le conoce como chinche hocicona, trompuda, con pistola y de Compostela); es un insecto hematófago de hábitos nocturnos e intradomiciliarios. El ciclo de transmisión del parásito se inicia una vez que el insecto se alimenta de la sangre de diversos reservarlos parasitados (más de 150 especies de mamíferos domésticos y salvajes, como el perro, el gato, la rata, el tlacuache); posterionnente el parásito es eliminado por el vector a través de sus deyecciones y depositado en la piel del huésped, el cual, debido al mecanismo del rascado, produce una solución de continuidad (lesión), penetrando el parásito a través de ésta, produciéndose la infección en el huésped.
Ambiente La tripanosomiasis americana o enfennedad de Chagas existe principalmente en las zonas rurales, donde la relación hombre-
estadios morfológicos principales: tripomastigote, epimastigote y amastigote. El ciclo biológico se inicia cuando un triatomino (chínche) pica a un maraífero e ingiere sangre que contiene tripomastigotes circulantes, los cuales pasan al intestino del triatomino; en un periodo de 30 días se transforman en epimastigotes, y se multiplican por fisión binaria longitudinal para for-
mar tripomastigotes metacíclicos, que son la forma infectante del parásito; permanecen en el intestino del triatomino durante toda su vida (hasta dos años). Cuando un triatomino infectado
pica a un ser humano para alimentarse, a menudo defeca en varias ocasiones sobre la piel o mucosa de éste, depositando junto con su defecación a los tripomastigotes metacíclicos infectantes. Los tripomastigotes atraviesan la piel indemne o a través de la lesión producida por el rascado del paciente; el parásito se introduce en las células del tejido cercano, y adopta la forma de amastigote, el cual se multiplica por división binaria. En la célula se multiplican los parásitos y posterionnente se liberan para diseminarse por la circulación, donde se trans-
forman en tripomastigotes sanguíneos parainvadirvía hematógena todo el organismo y repetir el mecanismo celular descrito. El hombre puede infectarse de diversas fonnas: deyecciones de triatominos, a través de la placenta durante la segunda mitad de
la gestación, por transfusión sanguínea, por transplante de órganos de donantes cbagásicos y en fonna accidental en el laboratorio al manipular T. cruzi. El periodo de incubación puede variar, pero en general es corto de 8 a 21 días después de la transmisión vectorial; en el caso transfusional puede ser de más de 100 días.
Etapa clínica. Síntomas y signos
vector se asocia a las condiciones de pobreza, mala higiene, viviendas de adobe o paja, y otros aspectos culturales en relación con la forma de vida y de trabajo.
La fase aguda se observa por lo general en niños; ésta puede ser evidente en 1 a 2% de los casos y en menores de dos años. En el sitio de ínoculación, se presenta un granuloma llamado "cha-
goma de inoculación", que es una zona eritematosa indurada de
PREVENCIÓN PRIMARIA Promoción de la salud Proporcionar información a la población rural de las zonas endémicas, acerca del mecanismo de transmisión, el control de
los vectores intradomiciliarios, mediante la educación, el mejoramiento de la vivienda, el uso de insecticidas de acción residual y la mejora del desarrollo humano.
3 a 7 cm en la piel; cuando es en los párpados se observa un edema casi siempre unilateral (siguo de Romaña). La duración de la fase aguda varía entre 4 y 12 semanas, acompañándose de fiebre en 95 a 100% de los casos, taquicardia en 40%, edema en 60%, linfoadenopatía en 50% y hepatosplenomegalia en 30%. En el
electrocardiograma existen alteraciones en la repolarización ventricular en 40%, bajos complejos 30%, bloqueos de rama del haz de His en 14%. La mayor parte de los casos agudos no tratados evolucionan a la llamada fonna crónica indeterminada, o
latente (serología positiva, ausencia de sfutomas. biometría,
Protección específica
general de orina, ECG, estudios radiológicos del área cardiaca, esófago y colon normales). La fonna aguda en niños puede tener
El control de los vectores, intra y peridomicilio, que permita
manifestaciones que amenazen su vida debido a miocarditis
romper el contacto hombre-vector.
aguda y edema agudo pulmonar. La frecuencia de la fase indeterminada es la que más a menudo se observa, detectada mediante serologia positiva a dos pruebas (HAI 1:32, ELISA, lFI); es común en poblaciones de áreas endémicas y entre donadores de sangre infectados. La forma crónicade la enfennedades aquella
Estudio de los donantes de sangre y órganos, principalmente
aquellos que vivan en zonas endémicas mediante pruebas seralógicas, en el caso agudo y frotis sanguíneo para. observar el parásito.
que causa mayor impacto médico-social, en particular la cardiopatía y el megaesófago o megacolon. La cardiopatía se observa
que ha sido picado por dicho vector, es necesario intentar visualizar el parásito en un frotis de sangre periférica.
con mayor frecuencia; es de evolución lenta; suele iniciar 10 o 20 años después de la inoculación; con frecuencia se presentan trastornos del ritmo cardiaco, que van desde bloqueos de rama hasta arritmias severas e insuficiencia cardiaca de predominio
derecho. Los pacientes pueden vivir varios años asintomáticos o bien la enfermedad se hace evidente, con palpitaciones, dolor precordial o muerte súbita por tromboembolia en individuos sin
síntomas importantes previos; en ocasiones se suelen presentar eventos cerebrales de tipo vascular ocasionados por trombos. También puede existir daño irreversible en el esófago o intestino.
NIVELES DE ATENCIÓN Primario El medico que labora en localidades rurales debe sospechar y confirmar el diagnóstico, tratar al paciente e involucrarse en el estudio epidemiológico. Los bancos de sangre deben implementar como rutina la detección de anticuerpos anti-T. cruzi en los donadores que proceden del área rural.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Secundario
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
El médico pediatra deberá tratar la enfermedad e involucrarse en el estudio epidemiológico.
En la fase aguda se establece por aislamiento del parásito a través de frotis sanguíneo, o cultivo/xenodiagnóstico. En hi fase crónica son útiles el xenodiagnóstico y el cultivo de sangre; los estudios serológicos son de utilidad para el diagnóstico individual y de detección de casos en grandes grupos. El diagnóstico diferencial se debe realizar con la fiebre tifoidea, brucelosis, mononucleosis infecciosa, paludismo, toxoplasmosis y glomerulonefritis; es una de las causas de fiebre de origen desconocido.
Terciario En caso de sugerir complicaciones en la fase aguda, auxiliarse del especialista indicado.
EVALUACIÓN l. Señale lo incorrecto en relación con la enfermedad de Chagas: a. El vector es de la clase hemíptera, chinche hocicona. b. Hay fiebre, linfadenopatía y hepatosplenomegalia. c. La mayor parte de los casos no tratados evolucionan a la forma crónica indeterminada. d. El periodo de incubación es de 30 días después de la
Tratamiento Se lleva a cabo con dos fánnacos específicos: Nifurtimox (Lampit Bayer 2502), 15 mg/kg/día v.o., fraccionado en 3 a 4 tomas por 90 días bajo supervisión; beznidazol (Rochagan, Rl07-1051, Radanil) 5 a 10 mg/kg/día v.o. durante 30 días. El efecto de ambos fármacos es tripanomicida.
transmisjón vectorial. e. Tri'panosoma cruzi se puede observaren frotis sanguíneo.
Limitación del daño Depende de manera importante de la oportunidad con que se hagan el diagnóstico y el tratamiento adecuado. Es indispensable la evaluación subsecuente a la etapa aguda, de la función cardiovascular, digestiva y del SNC en forma periódica, con el fin de detectar alteraciones patológicas que requieran atención
médica o quirúrgica oportuna.
PREVENCIÓN TERCIARIA
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Candi LA. Algunos aspectos sociales de la enfermedad de Chagas en Zacoalco de Torres, Jalisco. Tiempos de Ciencia, Universidad de Guadalajara 1991; 25:15-20.
Rayes, RJ, Schofield CJ, 1990. Estimación de las tasas de incidencia de infecciones y parasitosis crónicas a partir de la prevalencia: la enfermedad de Chagas en América Latina Boletín de la Oficina Sanitaria Panamericana 108: 308-16. Lozano FK, Hernández RG, Kas ten lv1M, Magallón E, Soto- Rarnírez MAG. Manifestaciones digestivas en la fase crónica de la enfer-
Rehabilitación La fase aguda de la enfermedad se presenta en la infancia, y por lo general no deja secuelas en esta edad.
medad de Chagas. Rev Cirugía y Cirujanos 1997;65: Enero y
Febrero. Trujillo F, Lozano FK, Soto MG. Hernández RG. Prevalencia de infección a Tripanosoma cruzi en donadores de sangre en el estado de Jalisco, México. Rev Da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 1993; 26:2.
ACTIVIDADES SUGERIDAS RESPUESTAS A LA EVALUACIÓN Ante un caso de fiebre de origen desconocido, en un menor que reside en la zona rural, que él o su familia conocen el vector, y
1: d.
\ -···----~~,
PALUDISMO 'Jr. Gregario Cetina Sauri
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Jistinguir síntomas y signos sugestivos para hacer un diagnóstico Jrecoz y un tratamiento específico. Aprender a utilizar en forma :orrecta los medicamentos preventivos y para tratamiento.
::ONCEPTO
o! paludismo permanece como una causa principal de morbililad y mortalidad alrededor del mundo, Se considera que es una :nfermedad que está reemergiendo en algunas partes del nundo; se estima que enferman entre 300 y 500 millones de Jersonas por año, produciendo cerca de 3 millones de defun:iones en ese lapso, principalmente niños. En América hay :erca de 1 200 000 casos anuales, mientras que la incidencia en vléxico está disminuyendo. Los factores que han influido en la •ariación de la epidemiología de la enfermedad son: el aumeno de los viajes internacionales, la inmigración a zonas palúdi:as y el aumento de la resistencia a los fármacos antipalúdicos. !1 paludismo es una infección parasitaria aguda o crónica cauada por cuatro especies de protozoarios del género Plasmodiwn. >e transmite a través de la picadura de un mosco Anopizeles tembrainfectado, por Jo que pertenece al grupo de enfermedales transmitidas por vector. Las manifestaciones clásicas son iebre, escalofríos, sudación, dolor muscular, cefalea y malesar general. En los niños es frecuente la hepatosplenomegalia 'en Jos lactantes Jos únicos datos pueden ser únicamente ]etar:o, intitabilidad y falta de apetito. El diagnóstico definitivo se ealiza al identificar al parásito en sangre. De las cuatro especies ¡ue causan enfermedad en el hombre, sólo Plasmodiumfalcipa-
wn produce complicaciones: anemia hemolítica, diSfunción tepática, fallo renal y alteraciones encefálicas. La cloroquina, .unada a la primaquina, es el tratamiento de elección en México.
Huésped El mayor número de casos se presenta en el área rural. Los grupos más afectados son los adultos jóvenes, agricultores, como los temporaleros que tienen ocupaciones al aire libre, son pobres, de baja escolaridad; el segundo lugar lo ocupan los escolares. Hay ligero predominio del sexo masculino. La desnutrición facilita las complicaciones.
Ambiente El paludismo es endémico en las zonas tropicales rurales, principalmente donde hay temperaturas entre 18 y 29 'C, una altitud entre O y 1 800 m sobre el nivel del mar y con fuertes precipitaciones pluviales. Estas características corresponden a la mitad del territorio nacional. El riesgo de contraer la enfermedad está en relación directa con el grado de contacto entre el mosquito y el ser humano, y esto se propicia en áreas rurales, donde alrededor de las casas hay canales, riachuelos y en época de lluvia abundan los charcos que sirven de criadero para los mosquitos, aunado al tipo de vivienda rural que carece en puertas y ventanas, y de mallas protectoras contra el insecto, facilitando su entrada. La evolución de la tasa de prevalencia es hacia abajo (figura 18-27), existiendo solo áreas hiperendémicas en la frontera con Guatemala y Belice. Hay focos mesoendénticos persistentes en los estados de Sonora, Sinaloa, Durango, Chihuahua y Oaxaca; otros de trasmisión residual en e] sur de Sinaloa y de Durango, en Nayarit, Jalisco, Zacatecas y Michoacán. Existen brotes en Guerrero, Puebla y Veracruz corno consecuencia de las migraciones. Los estados del Golfo de México se mantienen libres de trasmisión endémica, donde en forma ocasional se presentan brotes reducidos o casos importados (figura 18-28).
PREVENCIÓN PRIMARIA Promoción de la salud La principal es la educación médica de los grupos susceptibles,
haciendo hincapié en los siguientes puntos: mejoramiento de
~gente
la vivienda y del saneamiento ambiental; mejorar la vivienda colocando mallas contra el insecto, eliminado basura y recipientes que puedan guardar residuos de agua que permitan la incubación del mosco; evitando la existencia de charcos de agua; permitir la libre circulación del líquido en los canales de riego, evitando los obstáculos que propicien el estancamiento.
'lasmodimn es un parásito ameboide intracelular que vive en los
Protección específica
>ERIODO PREPATOGÉNICO FACTORES DE RIESGO)
ritrocitos y en las células de Jos animales vertebrados. Son cuatro lS especies de Plasmodium causantes de paludismo en el hom•re: P. viva.x (98% de los casos); P.jalcipantm (1.8%), responsa•le de la fiebre perniciosa; P. ma/ariae (0.2% en la frontera sur), ndénticos en México, y P. ovale, que es exclusivo de África y del ureste asiático. La transmisión se hace a través de mosquitos del ,énero Anopheles, En México las especies de mayor importancia on: An. pseudopw!ctipennis, An. albimanu y An. vestitipenis.
Eliminación de las larvas y los criaderos y la disminución de la población de vectores. Los métodos ecológicos y biológicos son los óptimos, por lo que se debe favorecer la presencia de
peces Iarvífagos del género Poecillia en las lagunas y no combatir los depredadores naturales de los mosquitos, como algunos nematodos. Una de las actividades más importantes para el control del paludismo en el pasado, era el rociado intradomici-
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2001
año Figura 18-27. Casos de paludismo en México 1986-2001. Fuente: Secretaria de Salud.
liarlo con DDT [1,1,1-tricloro-2,2 bis (p-c1orofenil) etano]; pese a su costo bajo y su largo efecto residual, tiene la gran desventaja de que el vector del paludismo tiene ya una alta resistencia a este insecticida, además de su efecto sobre el medio ambiente, por Jo que en México, a partir del año 2000, se sustituyó por insecticidas piretroides, aunque de precio más eleva-
do, con menores efectos nocivos. La Organización Mundial de la Salud preconiza el uso de mallas de nylon impregnadas de piretroides, para cubrir las camas; estiman que en África, su uso ha salvado de morir por paludismo acerca de 500 000 niños cada año. Es recomendable que los viajeros a zonas palúdicas usen repelentes en las zonas de piel expuestas; el más efectivo es DEET (N,N--dietil metatoluamida), en concentraciones no mayores de 30% para el adulto y para Jos niños, en porcentajes no mayores de 10%.
sitos, muchos de los cuales entran a nuevos eritrocitos, reiniciando el ciclo referido. Otros parásitos, producto de este proceso asexual, desarrollan un ciclo sexual: se forman Jos macrogametocitos (hembra) y microgametocitos (macho). Si un. mosquito Anophe/es pica
en este momento a la persona, absorbe sangre con gametocitos que se fertilizan en su estómago. El cigoto resultante penetra hasta la membrana basal de la pared intestinal del insecto, formándose Jos oocitos; Jarupturade éstos libera esporozoítos que migran a las glándulas salivales del mosquito, donde permanecen hasta ser inoculados al hombre. El tiempo de desarrollo de gametocito a esporozoito en el mosquito es de 8-35 días. En el caso del P. falciparum y P. malariae, la fase hepática termina en este punto. Para las especies viva.~: y ovale, algunas formas hepáticas se diferencian en los denominados hipnozoítos, que permanecen en estado de latencia y pueden llegar a producir
nuevos episodios clínicos, meses o años más tarde.
PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclínica Cuando un mosquito Anopheles hembra infectada pica a una persona, le inyecta esporozoítos que son llevados a las células hepáticas, donde crecen, se desarrollan y se dividen, hasta la
Todas las especies de plasmodios invaden y dañan al eritrocito. P. jalciparum parasita a Jos glóbulos rojos en todas sus etapas de maduración; P. vivax afecta principalmente a los reticulocitos y eritrocitos jóvenes y P. malariae Jo hace exclusivamente a eritrocitos maduros. La severidad de la enfermedad y la mortalidad está en relación con el grado de parasitemia. Por la parasitemiahay aumento de la fragilidad de los eritro-
forma de merozoítos, que son liberados al torrente sanguíneo;
citos, con disminución de su vida media, produciéndose hemó-
ahí, Jos parásitos invaden la pared de Jos glóbulos rojos, donde
lisis con anemia progresiva. El pigmento liberado durante la fragmentación de los hematíes, es captado por células fagocíticas; se almacena en el sistema reticuloendotelial, principalmente de bazo, hígado y médula ósea; hay hiperplasia celular,
crecen y se multiplican aseAl.lalmente (ciclo esquizogónico). Después de 48 h (P. vivax) a 72 h (P. ma/ariae), Jos eritrocitos parasitados estallan, liberando un gran número de nuevos pará-
K:! U •
La salud delnuw y ael aaotesceme
f umaaa lO)
Mlchoacán
Sonora
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Guerrero
Durango
Nayarlt
O 2001 O. Roo
•
2000
Tabasco
Oaxaca
Chihuahua Sinaloa
Chiapas
o
500
1 000
1 500
2 000
2 500
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3500
4 000
Figura 18-28. Incidencia de paludismo por estados. ,Años 2000 y 2001. Fuente: Secretaria de Salud.
deficiente producción de glóbulos rojos y blancos y de células inmunocompetentes. En la infección por P.falciparum, los eritrocitos pierden su elasticidad y aumentan su adhesividad al endotelio capilar, produciendo oclusión del vaso sangufueo, dando Jugar a anoxia, necrosis y hemorragia de los tejidos afectados. La liberación masiva de antígenos parasitarios induce una respuesta inmune humoral y celular que en algunos casos puede acelerar la hemólisis por un fenómeno de autoinmunidad. Puede haberincapacidad del hígado de producir factores de coagulación, hipoalbuminemia y reducción de la capacidad en-
zimática para metabolizar muchas sustancias, incluyendo los
Etapa clínica. Signos y síntomas La presentación típica se caracteriza por fiebre de 40 a 41 'C precedida de escalofríos; suele acompañarse de dolores musculares, cefalea, decaimiento, náuseas y vómitos; puede haber delirio, en particular en los niños. La periodicidad clásica es de 48 h para P. vivax, P.falciparum y P. ovale y de 72 h para P. malariae. Sin embargo, P. vivtL-rpuede producir fiebre todos los días.
La exploración física muestra por lo general palidez de intensidad variable y esplenomegalia en la mayor parte de los casos; la hepatomegalia es frecuente y puede haber ictericia.
tos en forma de banana, es más frecuente la encefalopatía aguda
En los niños, según la edad se encuentran las siguientes variables: Recién nacido: fiebre continua, anemia hemolítica severa, ictericia, hepatosplenomegalia, rechazo al alimento, irritabilidad; puede haber convulsiones. Lactantes y preescolares:
difusa. Existe el mecanismo de transmisión por vía transpla-
La fiebre es casi continua; puede haber escalofríos; hay náu-
centaria, ocurriendo infección en el feto en el último trimestre
seas, vómitos, diarrea, artralgias y en forma concomitante infecciones respiratorias, incluso neumonía. La exploración
medicamentos antipalúdicos. Secundaria a la hemólisis, puede producirse disminución de la perfusión cortical del riñón con fallo renal. En los pacientes en los que se encuentran gametoci-
del embarazo. El periodo de incubación en promedio es de siete días para el paludismo por P.Jalciparum,de 14paraP. vivaxy de 28 para
P. malariae.
muestra hepatosplenomegalia (83% de los casos), anemia he-
molítica e ictericia. En el escolares más frecuente encontrar nefritis corno cOmplicación.
Cuando la fiebre tiene un curso continuo, no hay escalofrío y el bazo no está crecido, debe hacerse diagnóstico diferencial con tifoidea, tuberculosis, brucelosis, absceso hepático amibiano, infección urinaria, y otras causas de síndrome febril de ori-
gen oscuro.
cío de infección grave, y una cuenta superior a 500 000 eritrocitos parasitados por mL tiene un pronóstico de mortalidad de más de 50%. Existen pruebas serológicas para detección, unas del antígeno y otras del anticuerpo; su utilidad se circunscribe a los estudios epidemiológicos poblacionales.
Complicaciones Tratamiento Son atribuibles a P.fa/ciparztm, que es el que puede ser mortal. La trombosis cerebral capilar se manifiesta con convulsiones, pérdida de la conciencia, fiebre elevada. Dentro de las compli-
caciones está la "fiebre de aguas negras", producida por una masiva hemólisis intravascular, hemoglobinuria y falla renal sin necrosis tubular, que se debe a glomerulonefritis por complejos inmunes, propia del paludismo malariae. Puede existir rotura esplénica en los casos crónicos y cuando el bazo está muy crecido. La proliferación del turismo que visita zonas palúdicas ha aumentado el número de casos de paludismo en ciudades y países considerados no palúdicos. También debe sospecharse la enfermedad en personas que viven cerca de los aeropuertos o trabajan en ellos y sufren picaduras por Anopheles que llegan con los aviones procedentes de
regiones palúdicas.
PREVENCIÓN SECUNDARIA Diagnóstico y tratamiento oportuno La visualización del parásito en un frotis de sangre, tomado de preferencia después del acceso febril, se considera diagnóstica. Se utiliza coloración de Giemsa o Wright; se examina en gota gruesa para encontrar con mayor facilidad el parásito y en frotis delgado para identificar la especie. El frotis debe examinarse en forma cuidadosa y en ocasiones es necesario analizar varias muestras consecutivas antes de encontrar el agente causal.
"o
La inmunidad que se tenga a P.falciparwn guarda relación inversa con la severidad de la infección. El diagnóstico de paludismo debe hacerse en forma ideal estableciendo el número de hematíes parasitados o su porcentaje en 1 mm3 de sangre. Se acepta que una parasitemia mayor de 5% de eritrocitos es indi-
Se emplea la combinación de dos medicamentos, la cloroquina que elimina las formas sangufueas de P. vivax y de P. fa/ciparum, excepto los gametocitos de este último, y la primaquina que elimina los hlpnozoítos de P. vivax y los gametocitos de P.
falcipanmz. La dosis única ha sido recomendada por la OMS. En nuestro país, su uso se ha dirigido a evitar más casos en las familias; se incrementó la dosis de primaquina, para evitar las recaídas o fracasos de los tratamientos tradicionales; para impedir que los enfermos que reciben el tratamiento después de 30 días del inicio del padecimiento presenten un mayor número de recaídas o recrudescencias de la enfermedad; y para tratar también las
infecciones que pueden persistir basta por tres años, sintomáticas o asintomáticas. El tratamiento de dosis única mensual: TDU 3 x 3 x 3, se suministra por tres meses consecutivos; se descansa tres meses y se repite el mismo por tres meses sucesivos hasta completar 18 dosis en tres años continuos. Las dosis de los medicamentos se detallan en el cuadro 18-49. Además del tratamiento antipalúdico específico, debe seguirse uno de sostén que incluya el control de la fiebre, tratamiento de la anemia, hidratación y aporte de nutrientes. Tratamiento de complicaciones. Ya sean neurológicas, renales o de padecimientos concomitantes como la neumonía, debe hacerse en forma temprana y efectiva. Ante la posibilidad de un caso de paludismo por P.falcipanun, se debe considerar la necesidad de: a. un diagnóstico de certeza lo más rápido posible; b. la urgencia de instalar un tratamiento efectivo y parla vía adecuada; c. vigilar la posible aparición de complicaciones y tratarlas; d. evaluar la respuesta del tratamiento inmediato y a largo plazo.
Cuadro 18-49. Dosis del tratamiento (en dosis única) Grupo de edad
No. de comprimidos de cloroqulna de 150 mg
No. de comprimidos de prlmaqulna de 5 mg
No. de comprimidos de prlmaqulna de 5 mg
ecundario
n pediatra deberá tratar eficazmente las
complicaciones; si uera necesario, apoyado por otros especialistas. En México Se han obtenido resultados satisfactorios con ambios de estrategias (cuadro 18-50) en el combate y trata-
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Bustos-González A. Paludismo en niños. Rev. Enf Infecc Pedia 1996; 10(38): 54-57. Mi1ler LH; Good MF; Milon G. Malaria pathogenesis. Science 1994; 264(5167): 1878-83. Secretaría de Salud, Paludismo. En: Programas de Acción de Enfermedades Transmitidas por Vector en México. México: 2001: 15-28. 'Secretaría de Salud. Norma Oficial Me>dcana NOM-D32-SSA22002, Para la vigilancia epidemiológica, prevención y control de enfennedades transmitidas por vector. (D.O.F. 21 de julio de 2003). Sinnis-P. The malaria sporozoite's journey into tbe liver. Infect Agents Dis 1996; 5(3): 182-9. Stanley J. Malaria. Emerg Med Clin North Am 1997; 15(1): 113-55. Stee1e RW. Malaria in children. Adv Pediatr Infect Dis 1996; 12: 325-49. Zimmennan-RH; Voorham-J. Use ofinsecticide-impregnated mosquito nets and other impregnated materials for malaria control in the Americas. Rev Panam Salud Pública 1997; 2(1): 18-25.
úento del paludismo, consistentes, entre otras, a integrar res-
RESPUESTA DE LA EVALUACIÓN
onsable y activamente a la comunidad en la eliminación de riaderos de anofelinos (ECA); eliminación de reservarlos de
1: b.
Unidad 19 Aparato respiratorio Coordinadores: Dra. Ma. del Carmen Ramlrez Dueñas, Dra. Gabríela Arellano Padilla
TR~CTO
RESPIRATORIO ALTO
Coordinador: Dra.lltfa. del Cannen Ramíre: Dueiias
Crecimiento y desarrollo D1: Manuel Peiialo:::.a Plascenciat Dr. José Manuel Peña/oza González Dra. Mar{a del Carmen Rocío Ramú·ez Dueiias Anomalías congénitas de oídos nariz y garganta Dr. Manuel Pe1lalo:a Plascenciaf D1: José Manuel Pe1laloza Gon:ále: Dra. Jvfaría del Cannen Rocío Ram(rez Dueíias
Rinitis aguda o catarro común Dr. Heladio G. Verver y Vargas Ramírez Dr. Manuel Soto Palacios Sinusitis D1: Manuel Peiialo:.a Plascenciaf
D1: José Manuel Peiialoza Gon::.ález
Crecimiento y desarrollo pre y posnatal del aparato respiratorio bajo D1: Adrián Muri/lo Abnada Exploración del aparato respiratorio Dr. Adrián Murillo Almada Laringomalacia D1: Manuel Peñaloza Plascenciat
Dr. José Manuel Pe1laloza Gon:ález
Laringotraqueobronquitis Dr. José Manuel Lápez de Lora V. Bronquiolitis Dr. J. áscar Morán Vázque:::. Bronquitis aguda Dr. J. Óscar Morán Vázquez Enfermedad pulmonar crónica del lactante Dra. Gabriela Are llano Padilla
Otitis Dr. Manuel Pe1laloza Plascenciaf D1: José Manuel Pe~lalo::;a González
Neumonía
Hipoacusia
Estudio del niño con sintomatología
Dr. Manuel Pe1lalo:a Plascenciaf D1: .losé Manuel Peíialoza Gon::.áler. Dra. Jv!aría del Cannen Rocío Ramíre::. Dueiias
Faringoadenoamigdalitis Dr. .Tasé Manuel López de Lara V. TRACTO RESPIRATORIO BAJO Coordinador: Dra. Gabriela Arellano Padilla
Dra. Gabriela Are llano Padilla persistente o recidivante
Dra. Gabriela Arel/ano Padilla
Neumonía lipoídica Dr. Sergio Arturo Castmleda Ramos Fibrosis quística D1: Adrián Muril/o A Imada Hemosiderosis pulmonar D1: Sergio Arturo Castmleda Ramos
NARIZ Y SENOS PARANASALES
Tracto respiratorio alto
A la cuarta semana embrionaria se inicia la formación de la nariz, a partir de una depresión ectodérmica (estomodeo) y de los procesos nasomedianos, naso lateral y maxilar que de ser laterales se unen en la línea media originando la punta y la pirámide nasal. Abajo queda la apertura oral, que se perfora comunicándose a la nasofaringe. Los procesos palatino medio y lateral se unen en la profundidad oral y forman el paladar, que aísla la cavidad nasal de la oral. Al nacimiento, la nariz está conformada por dos aperturas anteriores, unas recámaras divididas por un tabique en la parte media, y dos aperturas posteriores (coanas)
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Manuel Peñaloza Plascenciat José Manuel Peñaloza Gonzá/ez Maria del Carmen Roe/o Ramlrez Dueñas
que unen a la nasofaringe. Las recámaras tienen en su interior
OÍDOS
tres formaciones de tejido cavernoso de dirección antera posterior (cornetes), y hay un espacio entre cada uno (meatos),
En la tercera semana embrionaria, se advierte un engrasamiento del ectodermo a ambos lados de la placa neural; en la
rales (senos maxilares paranasales). Alrededor del segundo trimestre de vida fetal, el seno maxilar, también llamado antro de
enana semana, se invagina para formar la fosa auditiva. Final-
Higbmore, surge como una evaginación externa en el lado pos-
mente, se cierra la apertura superficial, con lo que queda secuestrado el ectodermo y migra hacia el interior para después formar el oído interno. De la quinta a la sexta semana, en la primera bolsa faríngea, en su porción distal y en la intimidad del
terior en el meato medio. El seno etmoidal se desarrolla durante la semana 16 de vida intrauterina; los senos frontales y esfenoidales inician su desarrollo entre 5 y 8 años. La nariz tiene una doble función, la olfatoria en la parte superior de la cavidad nasal, donde está la lámina cribosa, asiento del bulbo olfatorio (primer par craneal), y las terminaciones nerviosas que pasan a través de la lámina cribosa a la mucosa. Su otra función es la de preparar el alre inspirado para su ingreso a los pulmones. Los
donde se encuentra la comunicación con otras recámaras late-
mesodermo, se inicia la formación del oído medio, con la absorción de éste y el modelado del yunque y del martillo (caja timpánica), y la unión de la bolsa faríngea estrecha (trompa de Eustaquio). A la sexta semana embrionaria, en la hendidura
branquial externa, el ectodermo se invagina (Conducto auditivo externo) hasta casi ponerse en contacto con el mesodermo reabsorbido (caja timpánica), apareciendo un grupo de nodulaciones que se unen y se moldean (pabellón auricular).
De esta manera se conforma anatómicamente el oído en un neonato. El oído interno es cronológicamente anterior al oído
cometes se ingurgitan de sangre aumentando su tamaño y ofreciendo mayor resistencia al aire inspirado, lo calientan, purifican y humedecen cuando es necesario. Los senos paranasales no tienen una función definida; sin embargo, se les atribuye aumentar la sensibilidad olfatoria y brindan resonancia a la voz.
medio y externo, conformado por el aparato auditivo (caracol) y vestibular (canales semicirculares, sáculo y utrículo), en ínti-
GARGANTA
mo contacto con el oído medio a través de la cadena de huesecillos, se comunica a la nasofaringe (intestino anterior) por la trompa de Eustaquio y está en íntimo contacto con el oído externo a través de la membrana timpánica. La trompa de Eustaquio es más corta, más horizontal y de diámetro proporcionalmente mayor en el neo nato que en el adulto. El oído (figura 19-1) es un órgano sensitivo, por lo que su
función es captar información .del medio externo, corno la compresión y descompresión de moléculas externas. Las ondas so-
.S!
~
~
noras son conducidas a través del conducto auditivo externo, chocan con la membrana timpánica haciendo que se muev~ transmitiendo el movimiento a tres buesecillos con tres articulaciones: martillo, yunque y estribo. Para que esto se lleve a cabo a la perfección, es necesario que la membrana timpánica esté libre completamente, con la misma presión atmosférica a ambos lados de la misma, que se iguale la presión atmosférica con el medio externo por medio de la trompa de Eustaquio, que
siempre permanece cerrada y que sólo se abre al movimiento de la deglución o a la contracción del músculo del velo del paladar.
835
La formación de la laringe en el embrión se inicia a partir de la porción caudal de la farioge, a la altura del tercer y cuarto arcos
que, para la sexta semana dan lugar a una prominencia redonda medio ventral que formará la epiglotis. En la décima semana ya están delimitadas las principales características topográficas
de la laringe, aparecen las cuerdas vocales. En el neonato, está una laringe alta con una madurez cartilaginosa que no permite su colapso durante la inspiración. Al unirse las cuerdas vocales bien conformadas a ambos lados del cartüago tiroides, y con la salida del aire inspirado,
vibran y producen sonidos o voz. Las cuerdas vocales son el órgano más seguro para evitar el ingreso de cuerpos extraños alas vías respiratorias bajas, ya que con el menor estímulo éstas se unen impidiendo el paso. La epiglotis es la válvula natural que impide la entrada de cuerpos extraños a las vías aéreas inferiores, cayendo sobre la apertura glótica, pero ésta falla frecuentemente, por lo que las cuerdas vocales son las que verdaderamente evitan el paso.
t5.1D
•
La satuct del nulo
y del adolescente
(Unidad 19)
Figura 19-1. Sección esquemática frontal del oído humano (oído derecho). 1. Lóbulo temporal del cerebro. 2. Martillo. 3. Yunque. 4. Estribo. 5; Conductos semicirculares. 6. Vestíbulo. 7. Rama vestibular. 8. Sección del nervio facial. 9. Nervio auditivo. 10. Caracol seccionado. 11. Pared interna de la caja del tímpano. 12. Membrana del tímpano. 13. Vena yugular interna y nervio glosofarfngeo. 14. Trompa de Eustaquio. 15. Elevador del velo del paladar. 16. Carótida Interna. 17. Nervio facial. 18. Arteria estllomastoldea. 19. GIEi.ndula parótida. 20. Lóbulo de la oreja. 21. Cartflago. 22. Antehélix. 23. Hueso y músculo temporal. 24. Hélix.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Bluestone ChD, Jerorne O. Klein. Anatomía, fisiología, fisiopatología y patogenia. En: Otitis media en lactantes y niños. 2n ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 1996. p. 5-37. Levy-Pinto S,Mandujano M. Factores diferenciales entre la otorrinolaringología pediátrica y la del adulto. Embriología aplicada a la otorrinolaringología. En: Otorrinolaringología pediárrica 4a ed. México: Jnteramericana; 1999. p. 3-46. Moore KL. La cabeza y el cuello. En: Anatomía con orientación clínica. 3n ed. México: Panamericana; 1997. p. 663-682.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE OÍDOS NARIZ Y GARGANTA
rvtanuel Peñaloza Plascenciaf José Manuel Peñaloza González rvtarla del Carmen Rocío Ramírez Dueñas
cia de 1.461100 000 nacimientos, 64.7% en varones, 66.2% unilateral, 58.4% derecho, y 27.9% como acompañante de múltiples malformaciones. Se desconoce la participación del ambiente
como factor de riesgo en la aparición de esta malformación. El cuadro clínico se establece en el momento del nacimiento, con una revisión minuciosa del neonato. Se puede clasificar según el grado de la malformación de I a IV grados, el primer grado corresponde a una sola deformidad del pabellón auricular, el segundo grado con participación del conducto auditivo externo, el tercer grado tiene malformaciones de la caja timpánica y, e] cuarto grado, ausencia completa de formación de oído externo y medio. El diagnóstico se completa con estudios radiográficos, tomograffas de oído y un estudio auditivo de potenciales evocados del tallo cerebral. Es necesario recordar que
la microtia-anotia puede estar asociada a malformaciones, como defectos faciales, cardiacos, anoftalmia, o microftaJnúa, malformaciones renales y holoprosencefalia, por lo que hay que realizar estudios especializados buscando estos defectos de fommción. Se asesorará a los padres en cuanto al tratamiento
y pronóstico. En los casos bilaterales de tercer y cuarto grado, debe iniciarse el tratamiento de rehabilitación desde los primeros meses de vida, con el propósito de que el paciente adquiera lenguaje. De Jos 5 a los 6 años de edad, se podrá ofrecer trata-
VIICROTIA-ANOTIA
miento quirúrgico, tanto cosmético como funcional. Para el es-
Vlicrotia es la ausencia parcial del oído externo. A Ia ausencia
tudio y selección de los pacientes es necesaria la participación del otólogo, el audiólogo, el cirujano plástico, el radiólogo Yel
o tal de éste se le llama anotia (figura 19-2). Tienen una inciden-
genetista Los nuevos procedimientos de imagen nos han per-
n.put UlU
1 t::C.ptl UtUI tU
•
O.J 1
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A
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F
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Figura 19-2. Tipos de microtla. A. Oído normal. B. Malformación menor-diferenciación Incompleta. Cy D. Mlcrotia tipo 1(aurfculamás pequeña, rudimentaria y a menudo en posición anormal). Partes aún discernibles. E y F. Microtia tipo 11, aurícula más pequeña en posición anormal, semejando h811ce primitiva. G. Mlcrotia tipo 111. Aurícula rudimentaria, no semeja oreja. H. Tomado de Anotla.: Bergsma D. Birth defec:ts c:ompendium. The Natlonaf Foundation. March ofDimes. 2nd ed. New York: AJan A; Liss: 21.
mitido conocer con mayor detalle la malformación, asignar un puntaje a cada uno de los elementos anatómicos y así seleccionar a los que tengan buenas posibilidades de éxito, sin someter a cirugía a los que tengan pocas oportunidades o que presenten un riesgo importante; en estos últimos es recomendable la aplicación de un auxiliar auditivo eléctrico para vía ósea. Ene] oído afectado ordinariamente~ su conducción se lleva por vía ósea, existiendo audición disminuida, ya que el oído interno suele estar bien fornaado.
ATRESIA O AGENESIA DE COANAS Es la falta de comunicación congénita, parcial o total de la nariz a la nasofaringe. Ocurre aproximadamente en uno de 7 000 nacimientos. Se clasifica en ósea y/o membranosa, 29% ósea pura, 71% mixta, O% membranosa pura, no ha y predominio derecho o izquierdo. No se ha detectado ningún factor de riesgo en especial. Ocasionalmente, fornaa parte de múltiples malformaciones, asociación de CHARGE (del inglés: C = colobomo, H = lzeart dejects, A= atresia ojtlze c/wanae, R = retardation
ofgrowth and development, G =genital and urinmy abnonna/ities, E= ear abnormalities and/or /zearing loss): coloboma,
cardiopatía, retardo en el crecimiento y desarrollo. anomalías genitales y sordera. La atresia congénita bilateral produce insuficiencia respiratoria desde el momento de nacer, el neonato tendrá una buena coloración de tegumentos mientras llora, porque oxigena bie'n. pero en el momento que deja de hacerlo cae en insuficiencia, ya que cierra la boca y trata de respirar por la nariz, que le es imposible, por lo que muere por lúpoxia. El neonato es respirador nasal a 100%. La obstrucción se confirma por la imposibilidad de pasar una sonda de la nariz hacia la nasofaringe, por la imagen radiográfica con o sin medio de contraste de las narinas a la nasofaringe, mediante tomo grafía cornputarizada y por medio de una endoscopia. El tratamiento de urgencia en agenesia bilateral es aplicar un chupón con un corte amplio en la punta para que respire a través de él. La cirugía reconstructiva definitiva se podrá realizar a partir de los seis meses.
83ts • La salud deL niilo y del adolescente
(Unidad 19)
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Es una de las enfermedades más frecuentes en los niños, 50% de los casos de infección respiratoria aguda (JRA) se da en este grupo. La Organización Mundial de la Salud contempla la IRA dentro de varias estrategias de atención, como el Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI) que incluye la administración de vacunas que prevengan patologías respiratorias, actualmente muy interesado en el desarrollo de vacunas de Estreptococo pneumoniae y Haemophilus injluenzae. Y otras acciones, como la Atención Integrada de EnfemJedades Prevalentes de la Infancia (AIEPI), estrategia encaminada a la reducción de la mortalidad por IRA, diarrea, nutrición y enfemJedades prevenibles por vacunación, al evaluar, clasificar y dar
Brown OE, Pownell P, Manning SC. Choanal atresia: a new anatomic classification and clinical management. Laryngoscope 1996; 106:97-101. Haddad J Congenital disorders of the nose. In: Behnnan-K.IiegnanJenson, editors.Nelson textbook ofpediatrics. 17 1h ed. Filadelfia: Saunders; 2004. p. 1386-1387. f!arris J, KalljenB, Robert E. The epidemiology of anoria and microtia. J Med Gene! 1996; 33:809-813. 'Iarris J, Robert E, Kalljen B. Epidemiology of choanal atresia with special reference to the charge association. Pediatrics 1997; 99: 363-367. )kajima H, Takeichi Y, Umeda K, et al. Clinical analysis of 592 patients with microtia. Acta Otolaryngol Stockh 1996; 52 (supp!. 5): 18-24.
RINITIS AGUDA O CATARRO COMÚN
Jr. Heladio G. Verver y Vargas Ramlrez Jr. Manuel Soto Palacios
manejo estandarizado con base en medicina de evidencia con alta especificidad y sensibilidad. El presente capítulo intenta llevar al lector por el CC. Tiene la intención de que le permita comprender más este problema tan cotidiano e identificar la posibilidad de evitar la complicación, que es la neumonía, problema aún importante que ha mostrado ser responsable de 70% de las muertes de niños por IRA
en los países en vías de desarrollo.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO) Agente
JBJETIVO GENERAL
\prender las causas, factores condicionantes, mecanismos, .bardaje, diagnóstico, pronostico, prevención y manejo del ca-
arra común (CC) en los pacientes pediátricos.
JBJETIVOS ESPECÍFICOS
Son más de 200 virus los causantes de CC, Jos rinovirus (IDO serotipos diferentes) responsables en 30-50%. Otros, como corona virus, 1o son de 10-20%, este virus tiene reciente importancia por el Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SRAS), influenza y cualquier virus (sincicial respiratorio [VSR], enterovirus) que pueda colonizar la mucosa respiratoria en 30% de los casos restantes. El/vf_vcop/asma pneumoniae origina un cuadro similar al ce.
:aber dar capacitación adecuada a las madres para un correcto
uidado de los niños con CC en el hogar. Poder identificar la 1teracción del agente, huésped y medio ambiente del CC. Lorar determinar Jo más importante del ce en el periodo prepaJgénico. Analizar el cuadro clfuico del ce recordando su hisJria natural. Establecer un diagnóstico oportuno del CC.
Huésped La mayoría de los niños enfemJa de CC 3-8 veces al año. Es más frecuente en varones 1. 5 a l. Preescolares y lactantes son los grupos más afectados. El riesgo de adquirir la enfermedad
>iferenciar a éste de otros padecimientos que se le asemejan.
es inversamente proporcional a la edad del niño, sólo es dife-
,imitar el daño del CC. Evitar las complicaciones del CC. Dar ·atamiento adecuado a Jos pacientes con ce.
rente en caso del SRAS, en donde Jos más afectados son Jos adultos; hasta el momento de escribir este capítulo, no se cono-
ce 1a razón de esta situación. Algunos niños tienden a enfermar más que otros, esto está supeditado a que:
NTRODUCCIÓN l. Anatómicamente, la rinofaringe es pequeña y horizontal
1 CC, conocido también como resfriado común, resfriado, grie, cuadro gripal, influenza y coriza banal, es un padecimiento
en el niño. Esto, aunado al crecimiento del tejido Jinfoide, hace más difícil el drenaje de esta región, pennitiendo
e etiología viral, caracterizado por la inflamación de la mucosa as al y la faringe. Inicia súbitamente con sintomatología local :::stornudos rinorrea, hiperemia de la mucosa, tos y obstrucción
2. Fisiológicamente, es un respirador nasal por excelencia, Y la expectoración es deficiente, Jo que impide la expulsión
asa!) y general (epífora, mialgias, fiebre, astenia y adioarnia).
:n algunos casos, pueden complicarse con otitis media, farinitis, incluso con neumonía. Por lo general, se autolimita cu-
indose por sí solo en la mayoría de Jos enfemJos.
la colonización de Jos virus.
de los virus y favorece su colonización en la mucosa nasaL 3. Las nlteraciones en los mecanismos de defensa inespecíficos de la rinofaringe en los niños penniten la aparición del ce. cambios que pueden ser secundarios a: factores
--..---
intrínsecos (inmunidad alterada) y extríusecos (contaminación, fria intradorniciliario y poca humedad).
cada dos años o cada que cambia el panorama epidemiológico del virus de la influenza y parainf!uenza, de preferencia en
agosto. Los fabricantes de esta vacuna mencionan que dismi-
Ambiente El Ce es más frecuente en invierno y en los cambios de estación. Las zonas geográficas más afectadas son las de clima templado. El contacto con enfermos de CC, en especial con sus se-
creciones nasofaríngeas, directa o indirectamente (manos, pañuelos contaminados con secreciones nasofaríngeas), es la vía de transmisión más frecuente.
nuye 40% los cuadros gripales, pero sólo los causados por estos gérmenes. Para el VSR existe el palivizumab, que son anticuerpos monoclonales humanizados producidos por tecnología de DNA recombinante. Funciona inhibiendo la replicación del VSR, su vida media es de 20 días y protege durante un mes. Su
uso se recomienda en niños menores de 24 meses de edad con
enfermedad pulmonar crónica con riesgo de ce, e[ costo y disposición del medicamento lo hace poco factible de usar. En otros países, se utiliza la quimioprofilaxis a niños inmunosuprirnidos con amantadina o rimantadina hasta por tres semanas
Hay más posibilidades de contagio en el medio urbano que en el rural, por la densidad de población. Los espacios confinados, como guarderías, internados y mfanatorios son los lugares
en caso de brote epidémico, su uso ha causado controversia en
con mayor riesgo de epidemias. Frío y poca humedad son con-
nuestro medio por la disponibilidad del medicamento y su efi-
diciones relativas para adquirir la enfermedad, quizá estas condiciones hagan que un ce se complique.
cacia.
Conducta preventiva del huésped sano PREVENCIÓN PRIMARIA
La prevención se debe hacer en los niños sanos, por medio de las medidas inespecíficas ya mencionadas en este capítulo.
Promoción de la salud
Sólo la vacunación y la inmunización pasiva son estrategias es-
Es difícil evitar el contagio del CC, en especial con las condiciones de vida actuales de los niños (guarderías). El correcto cuidado del niño enfermo de ce en el hogar, su aislamiento del
pecificas de profilaxis; los tiempos modernos señalan gran contacto desde edades muy tempranas de todos los humanos, lo que representa una facilidad para que se contagie y se propague una epidemia de catarro común, como lo muestra la epidemia del SRAS contemporánea al tiempo en que se escribe este
resto de los niños, manejo correcto de las secreciones nasofaringeas y los utensilios contaminado.s con ellas, son las únicas medidas efectivas para evitare] contagio. Actualmente, existen papeles adhesivos atrapadores de virus de las manos de los portadores, no disponibles en nuestro medio. Está de moda, ade-
tema. La educación en salud por medio de la conversación con la madre durante la consulta médica, tanto cuando acude a control del niño sano como cuando lo lleva enfermo de IRA o CC, ha
más, el uso de desinfectantes de manos y utensilios, a base de
mostrado ser una herramienta fantástica para prevenir futuros
alcohol etílico al 70% y triclosan, que en estudios de infecciones nosocomiales han tenido resultados halagadores para redu-
cuadros de CC o IRA, por atender adecuadamente en el hogar
cir el riesgo de infección, pero no sustituyen el lavado de ma-
Jos datos de alarma para una atención adecuada de los pacientes. Existen factores de riesgo interrogados en encuesta post
nos, dado el alto costo y poca disponibilidad del recurso. Es
importante evitar que los niños acudan a lugares muy concurridos o aglomerados, especialmente los preescolares y lactantes,
de esta manera se evita el contagio de niños sanos. Para reducir complicaciones, los niños enfermos deben estar en viviendas dignas y bien nutridos, sin deficiencias de micronutrientes, en especial, vitaminas Ay C, y el cinc recientemente, ahora conocidos como inmunomoduladores; situa-
a los niños con IRA y CC, así como reconocer oportunamente
mortem (autopsias verbales) de niños menores de cinco años que demuestran que existe una gran relación cuando los niños enferman de IRA o CC y complicaciones, entre ellas, la muerte, estos son: menor de dos meses, menor de un año con peso me-
ciones ideales difíciles de tener en nuestro medio, pues las en-
nor de 2.5 kg al nacer, madre menor de 17 años o analfabeta, muerte de un menor de cinco años en la familia por IRA o por diarrea, esqu~ma de vacunación incompleto para la edad, se enfermafrecuentemente, dificultad para acudir al médico en caso
cuestas seroepidemiológicas recientes informan que existe
de agravamiento. Si un menor de cinco años presenta alguno de
déficit de estos micro nutrientes en la población pediátrica, ma-
yormente entre los de seis meses a cinco años.
estos factores de mal pronóstico sólo podrá abandonar la unidad de salud cuando se tenga la seguridad de que la madre o un familiar responsable podrá cuidar al niño en el hogar y tenga
Protección específica
una cita en las 24 h siguientes, o antes~ en caso de agravamiento.
Existen medidas de prevención específicas a la enfermedad, como aplicar interferón a 2 intranasal, utilizado en pacientes inmunosuprimidos en caso de un brote epidémico. Otra medida es la vacuna de la influenza y parainfluenza, que cambia su composición cada dos años debido a modificaciones en Jos serotipos causantes de la enfermedad. Dicha vacuna se aplica después de los seis meses de edad en dos dosis y un refuerzo
Conductas preventivas por el equipo de salud La notificación de nuevos casos con un plan de vigilancia epidemiológica, así como la identificación oportuna de sus canales endémicos, hace necesario que los sistemas de salud reporten semanal y obligatoriamente los pacientes, para que, en caso
de encontrar un incremento en la prevalencia, se puedan tomar
840 •
La salud deLniiio y del ado/esceme
(Unidad 19)
muestras de los pacientes para determinar las causas, con el fin de establecer medidas adecuadas de manejo de los casos, prevención de nuevos cuadros y, en caso de que la enfermedad disponga de vacuna específica, establecer cercos epidemiológicos vacunales de la zona, con controles de cuarentena a los sospechosos que lleguen a zonas no prevalen tes, para evitar la diseminación de la enfermedad en otros lugares. Las campañas masivas de difusión en las que se señalan las
la nasal, rinorrea anterior y posterior, acuosa, hialina y al final verdosa (no inlplica infección bacteriana), faringe hiperérnica, frecuencia respiratoria normal para su edad y campos pulmonares con ruidos transmitidos, sólo en caso de VSR se presentan sibilancias. La sintomatología desaparece a los cinco a siete días de iniciada la enfermedad, aunque la tos y la rinorrea pueden durar de 2 a 3 semanas sin indicar complicaciones en algunos casos de
medidas preventivas, como cuidar en el hogar e identificar los
ce.
signos de alarma de los niños con IRA, pueden ser aplicables en el abordaje desde el punto de vista de la salubridad del ce.
Los datos clínicos de alarma son: no bebe, respira rápido, tiene dificultad para comer, se ve mal. En caso de presentar uno
de estos síntomas, es necesaria atención médica urgente. El médico considerará la posibilidad de complicación.
PERIODO PATOGÉNICO Diagnóstico diferencial
Etapa subclínica
El contacto directo con objetos contaminados o con secrecioles nasales de enfermos de ce es la forma más común de con:agio. El microorganismo entra por vía inhalada al aspirar
;ecreciones directamente de otra persona, o por fomites contaninados máximo 8 h antes con secreciones de personas enfernas. El contacto con el aparato respiratorio es a través de la mu:osa nasal, se replica en el epitelio de la mucosa del aparato ·espiratorio; es poco frecuente que produzca viremia del se~undo al cuarto día, inicia la sintomatología local producto de a inflamación de la mucosa nasaL La activación del sistema infocitos Thl hace que las ce1ulas cebadas liberen mediadores le la inflamación (bradicinina, interleucinas, principalmente L-1, etc.), al pasar al torrente sanguíneo son responsables de a sintomatología generalizada. Los periodos de incubación ;on de uno a tres días, y contagiosidad de 2-6 días.
l. Rinitis vasomotora perenne: hay antecedentes fanñliares, inicia desde el nacimiento. 2. Rinitis alérgica: hay fuertes antecedentes alérgicos en la familia. Es recurrente de inicio súbito al estar en contacto con alergenos. 3. Cuerpo extraño: más frecuente en preescolares, se corrobora a la rinoscopia, al observar el cuerpo extraño. 4. Rinosinusitis o sinusitis: puede ser complicación de un CC. Son pacientes en los que la sintomatología dura más de JO días, se confmna por estudios radiográficos, transilum.inación o por tomograffa de senos paranasales. 5. Amigdalitis del preescolar y lactante: el cuadro clínico puede sinlularun ce y sólo se diferencia por la presencia de alteraciones en las amígdalas (pultaseas) y ganglios submaxilares.
Complicaciones
:tapa clínica
"os datos clínicos de los pacientes son indistinguibles según la :tiología, sólo el VSR presenta datos clínicos definidos (sibiancias), para su estudio se dividen en locales y sistemáticos. La sintomatología local se caracteriza al principio porirrita-
ión nasal, escozor, estornudos y obstrucción nasal, en su iniio, alterna o bilateral, lo que suele inlpedir la alimentación de JS niños en los primeros tres a cinco días de iniciada la enferaedad. En el segundo día, aparece rinorrea acuosa hialina y asta verdosa, que desaparece entre los 7- JO días de la enferoedad. También puede haber tos, en un principio seca, para espués ser productiva con accesos nocturnos, la descarga pos~rior y la colonización viral ocasionan hlperemia de faringe. La sintomatología sistemática inicia del primer al segundo ía de la enfermedad con epífora, escozor ocular, anorexia disreta, odinofagia, discreta disfonía, fiebre no muy elevada 38-39 "C) de no más de tres días de duración, controlable por 1edios físicos o químicos sin predominio de horario, cefalea ;i el niño lo puede referir) y mialgias; estos dos últinlos síntolas en los primeros tres días de la enfermedad. Durante la exploración física, el paciente se encuentra irritale, asténico, hipo-dinámico, con lasintomatología antes señaida: mucosa conjuntiva! y nasal hiperémica, edematosa más
Otitis media aguda (OMA), rinusinusitis, epistaxis, neumonía, bronquiolitis y crup infeccioso.
PREVENCIÓN SECUNDARIA Diagnóstico precoz Es eminentemente clínico, con una revisión cuidadosa del paciente para identificar complicaciones de manera precoz y oportuna. La biometría hemática (Bh) muestra leucocitos normales o disminuidos con linfocitosis, la prueba del moco nasal no es concluyente, y se realizan cultivos virales de secreciones sólo con fines de investigación y, en caso de brote epidémico, para identificar la causa y compararlo con los otros casos existentes en la comunidad.
Tratamiento Lo más útil son las medidas generales: reposo en casa de 3-5 días, incremento en la ingesta de líquidos, alimentación nor-
mal, incluso con más frecuencia, consumir más frutas para proporcionarvitanlinaAy C. En caso de obstrucción nasal, ofrecer
dieta fraccionada, que no fumen ni cocinen en el lugar donde esté el enfermo, aseo de la nariz con gotas de solución salina y,
y una semana con tratamiento, o sea que el manejo en los niños, por lo general, sólo es sintomático.
en caso de exceso de secreción, usar una mecha de pañuelo para remover la secreciones de la fosa nasal. Mejorar la humedad de la habitación con una toalla húmeda colocada en la recámara
PREVENCIÓN TERCIARIA
(las vaporizaciones con agua caliente son peligrosas, dado que
Rehabilitación
pueden quemar al niño y su mucosa respiratoria). La ingesta de
las sustancias inocuas, como té, miel con limón, pueden ser útiles para suavizar la garganta. En caso de fiebre, los baños de agua tibia son útiles para controlarla.
Por lo general, las personas con CC se recuperan totalmente después de la enfermedad, lo que hace innecesaria la aplicación de algún tipo de rehabilitación. En la comunidad, un enfenno de CC sí es problema, dado que tiene altas posibilidades de contagiar a otra persona, lo que hace que el enfermo se vea relegado por el riesgo de contagio
Medicamentos
a las personas de su entorno.
Para la fiebre e irritabilidad se ofrece paracetarnol a dosis de 10-!5 mg/kg/dosis cada 6 h durante no más de cuatro días. La
estancias infantiles para que no se complique o contagie a otros niños.
Los niños que tienen CC no deben acudir a la guardería o
obstrucción persistente se mejora con la posición semifowler, que ayuda a respirar. E! uso de antihistaruínicos no es recomendable, ya que tiene efectos anticolinérgicos, además de dismi-
nuir la capacidad de migración de los macrófagos en la mucosa nasal. Aunque en adultos se ha demostrado que acorta e! cuadro
clínico, en niños no ha sucedido esto en estudios controlados. Los vasoconstrictores locales (ej., nafazolina) quizá mejoran
momentáneamente la obstrucción, pero tienen efecto de rebote y no pueden usarse por más de tres días, y con el uso de vasoconstrictores sistemáticos (pseudoefedrina) los efectos colate-
rales pueden ser más graves que su beneficio. El usar antivirales es de controversia, sólo se recomienda en fases iniciales de influenza usar amantadina-y rimantadina (5 mg/kg/día una o dos dosis por 10 días). Recientemente, está autorizado el uso de zanaruívir, se inhala dos veces al día, sólo aprobado en niños mayores de 12 años. Los antitusígenos (dextrometorfán) no son recomendables, dado que la tos es el mecanismo más efectivo de defensa de las vías respiratorias de un paciente con IRA, y limitarla sólo hace que se incremente la posibilidad de complicación. Es importante no usar ácido acetilsalicl1ico por la posibilidad de propiciar un síndrome de Rey e en los pacientes donde el virus de la influenza es el causante de la enfem1edad.
Recientemente, se consideró que dar cinc a los niños con CC
f
puede limitar la enfermedad o curarla, pero estudios hechos
i 50 en niños de 2-11 meses y> 40 respiraciones/mio en niños mayores). La gravedad se relaciona con la presencia de tiraje subcostal. Los datos más relevantes son los estertores broncoalveolares, los cambios de matidez y disminución del murmullo vesicular a la percusión y auscultación del tórax. b. Laboratorio: a pesar de que tener el diagnóstico etiológico es lo ideal aotes de iniciar la terapéutica médica adecuada y oportuna, es muy difícil de establecer en forma práctica en la mayoría de los casos, por lo que general-
gre, que son importantes para la recuperación.
mente el diagnóstico se realiza con el interrogatorio, uni-
El uso de antibióticos puede acortar y modificar la evolución, por lo que las etapas descritas no están bien definidas cuaodo se han utilizado. Cuando el proceso es de focos mzíltiples o bronconeumónico, suelen observarse áreas de reacción con exudado purulento rico en neutrófilos que llenao bronquios y bronquiolos y espacios alveolares próximos.
do a la radiografía de tórax y otros paraclínicos. La Bh orienta sobre un proceso infeccioso, pero no
Etapa clínica
especifica si el proceso es bacteriano, aunque ciertos hallazgos, como leucocitosis > 15 000, neutrofilia y, ocasionalmente, leucopenia pueden orientar sobre esta probable etiología. La velocidad de sedimentación globular aumentada (VSG) > 30 mm/! h también orienta en forma importante
sobre un proceso infeccioso bacteriano más que viral, Basarse únicamente en el cuadro clínico dificulta sospechar el
diagnóstico etiológico de la neumonía bacteriana, pues todas, en mayor o menor grado, comparten: a. Síndrome infeccioso: fiebre alta, anorexia, vómito, decaimiento, hiporexia y ataque al estado general, puede
observarse un estado tóxico. b. Síndrome de dificultad respiratoria.
aunque en ambos casos puede estar elevado. La proteína C reactiva (PCR) en general está elevada, a diferencia de
los cuadros respiratorios virales La determinación de gases sanguíneos no sugiere ninguna etiología; sin embargo, permite valorar la severidad. Puede revelar hipoxemia e hipercapnea, que son causadas por perfusión y ventilación alteradas (disminuida) en zonas neumónicas. Esto refleja la intensidad
c. Signos y síntomas respiratorios: tos, expectoración, es-
ventilatoria aumentada, intentando aerear los alvéolos
tertores bronquiales o bronquioalveolares, cianosis y habitualmente sin datos de obstrucción bronquial.
d. Síndromes de condensación, rarefacción, atelectasia o de
por la adaptabilidad pulmonar alterada e hipoxemia. Cuando la enfermedad es muy extensa, puede existir insuficiencia respiratoria (PaOz < 60 mm Hg) respiraodo
derrame pleural. e. Complicaciones extrapulmonares (insuficiencia cardia-
3. Cultivos: el hemocultivo debe realizarse en todos los
aire ambiente.
ca, íleo paralítico, sepsis, secreción inapropiada de hor-
casos, ya que el aislamiento de un germen correlaciona
mona antidiurética con hiponatremia).
frecuentemente con el agente patógeno del pulmón; sin embargo, su positividad es sólo de 20-40% y puede ser menor cuando ya se hao utilizado aotibióticos previos a su toma. Por otra parte, los cultivos de esputo son poco útiles en la práctica pediátrica. En principio porque el
En la bronconeumonía, generalmente no se integra un síndrome de condensación, a diferencia de la neumonía lo bar.
Diagnóstico a. Clúzico: debe basarse en una buena aoaomesis. Una historia clínica donde se recopilen los aotecedentes epidemiológicos, edad, tiempo de duración de los diversos signos
y sfutomas, contacto con enfennos de vías respiratorias, tratamientos previos (puede modificar la evolución y severidad del cuadro clínico), estados de inmunosupresión
transitoria, como varicela, sarampión, cuadros diarreicos crónicos, etc. Por otra parte, el antecedente de cuadros
niño no sabe expectorar y la muestra suele contaminarse al aspirarla, tiene valor sólo cuaodo hay dos cultivos positivos a la misma bacteria o cuando se aísla el mismo germen en sangre o líquido pleural. Los cultivos nasofaríngeos que pueden ser de utilidad en los procesos virales no son de utilidad en la neumonía bacteriana. La positividad de los cultivos de liquido pleural, cuando existe derrame pleural, son de gran valor en el tratamiento. El aislamiento de la bacteria mediante lavado bronquioalveolar por broncoscopia ha demostrado beneficios principalmente
4--.
en pacientes graves, sin respuesta al tratamiento, con patologías subyacentes o inmunocomprometidos. Las nuevas técnicas diagnósticas, como contrainmunoelectroforesis y coaglutinación, las cuales buscan anticuerpos contra antígenos bacterianos, virales y micoplasma en sangre, aunque son útiles para búsqueda específica del germen, su uso y aplicación no están al alcance de la mayoría de los centros y hospitales de salud. La prueba de látex en orina ha adquirido gran importancia por ser un método no invasivo que detecta los antígenos desprendidos de la pared o cápsula de la bacteria del neumococo o H. influenzae cuando estos producen un evento patológico. La sensibilidad y especificidad de esta prueba es mayor de 86%, por lo que se considera muy útil para el estudio de las neumonías. 4. Gabinete: en la Rx PA de tórax no existen imágenes patognomónicas de neumonía bacteriana, y menos para determinar el microorganismo, pero existen hallazgos que correlacionan más con infección bacteriana que viral, como son infiltraciones alveolares, con tendencia a consolidar o confluir, broncograma aéreo, afección predominante de un segmento, lóbulo o pulmón bien definido. Focos de infiltración múltiples (bronconeumonía) y derrame pleural. En la neumonía neumocócica se observa con frecuencia una zona de densidad homogénea, radio paca, de límites bien definidos, que incluyen un segmento o lóbulo por lo general de un solo lado, y más raramente multilobar. En la neumonía estafilocócica puede presentarse un infiltrado segmentaría o lobulillar o abarcar todo el pulmón. La enfermedad puede ser unilateral y visualizarse imágenes hiperlúcidas no hipertensas (neumatoceles), las cuales pueden persistir hasta por 6-8 semanas sin cuadro infeccioso activo, por lo que su persistencia no indica mala evolución. Se puede observar también derrame pleural secundario. En pacientes con neumonía por H. influenzae, se observa consolidación ]abar o segmentarla, con o sin derrame pleural, y generalmente sin neumatoceles. La afección segmentarla, lobar o bronconeumonía difusa también son frecuentes. Los cambios radiológicos no son un buen indicador para valorar la respuesta al tratamiento, ya que la imagen puede tardar días en resolver totalmente. La ausencia de fiebre o de dificultad respiratoria, la recuperación del apetito y las condiciones generales del paciente son mejores indicadores para valorar la recuperación.
Complicaciones y secuelas Las complicaciones de las neumonías bacterianas se pueden agrupar en: l. Pleuropulmonares: derrame pleural, empiema, imágenes hiperlúcidas con o sin carácter hipertensivo, absceso pulmonar, atelectasia, neumotórax, neumomediastino o neumatoceles.
2. Hemodinámicas: la principal es la insuficiencia cardiaca y es más frecuente con cardiopatía de base y en las formas intersticiales o bronconeumónicas de la enfermedad. 3. Septicemia con riesgo de meningitis, endocarditis, osteomielitis etc. 4. Desequilibrio acidobásico e hipoxemia: acidosis respiratoria o mixta, desequilibrio hidroelectrolítico, insuficienciarespiratoria y/o secreción inapropiada de hormona antidiurética. Las secuelas pulmonares: bronquiectasias, estenosis bronquiales, disquinesia bronquial, fibrosis y paquipleuritis, por lo general son quirúrgicas.
NEUMONÍA NOSOCOMIAL La neumonía nosocomial o intrahospitalaria se define como una infección del tracto respiratorio que se adquiere durante la hospitalización de un paciente, y que no existe ni está en proceso de incubación al momento de la admisión del paciente, aparece 48-72 h después del ingreso al hospital o hasta 2 a 3 días después del egreso en aquellos pacientes con factores de riesgo, y hasta cinco días después en aquellos que no tienen factores predisponentes. Estos parámetros pueden variar dependiendo del agente etiológico, el compronúso del sistema inmunitario o de otras enfermedades crónicas, llevando a que el paciente desarrolle esta patología en menor tiempo al preestablecido. La etiología de la neumonía nosocomial se asocia con más frecuencia a gram negativos, en especial Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa, Escherichia Coli, Enterobacter, Serrarla marscences, Proteus, Haemophilus influen::;ae. Aerobios grampositivos, Streptococcus pnewnoniae, Staphylococcus aureus. Anaerobios gramnegativos, Acinetobacter y Staphylococcus epidermidis. Hay algunos reportes de gue se ha asociado con infección viral en niños. Las bacterias dependerán en gran parte de la epidemiología de cada hospital. Factores de riesgo de mayor a menor importancia: asistencia mecánica ventilatoria, intubación endotragueal, uso de métodos diagnósticos o terapéuticos en vía aérea (traqueotomía, terapia con inhaladores, tubo de tórax), intervención quirúrgica mayor prolongada (tórax y abdomen). La cirugía toracoabdominal aumenta 38 veces el riesgo de infección nosocomial, comparada con cirugía de otras partes del cuerpo, depresión del estado de conciencia, uso de sondas nasogástricas, enfennedad pulmonar crónica, inmunosupresión, hospitalización prolongada y uso prolongado de antibióticos. Basándose en los criterios de Johnson, se puede sospechar neumonía nosoconúal ante la presencia de: fiebre con temperatura mayor de 38.3 oc, leucocitosis >12 OOO/mm 3 , aparición de infiltrados nuevos en la radiografía de tórax y evidencia de secreciones purulentas, presentándose 48-72 h después de ingresar al hospital y hasta 2-3 días después del egreso.
882 •
La salud del niJio y del adolescente
PREVENCIÓN SECUNDARIA Diagnóstico precoz
1umaaa ll!J e. Manejo de la fiebre y el dolor. Una elevación moderada de la temperatura corporal es un mecanismo de defensa
del cuerpo contra la infección; sin embargo, temperaturas mayores de 38.5
La historia clínica sustentada en una Rx de tórax permite, en la mayoría de los casos, establecer el diagnóstico precoz de las neumonías. Se debe insistir en la importancia de realizar una historia clínica completa, analizando antecedentes epidemiológicos, edad, hospitalización previa, severidad, factores de riesgo, uso previo de antibióticos y enfermedades subyacentes. Usualmente
oc aumentan el consumo de 02 y
favorecen crisis convulsivas en pacientes susceptibles. Se deben administrar antipiréticos cuando la temperatura axilar sea> 38.5 oc o cuando el paciente tiene mucho malestar y
no cede con medios físicos. Los analgésicos están indicados cuando haya dolor, sobre todo en caso de otitis concomitante.
se documenta un sfudrome infeccioso y sintomatología respiratoria baja, La Rx de tórax apoyara el diagnóstico clínico y podrá orientar sobre la probable etiología. El laboratorio como la Bh
pueden mostrar alteraciones leucocitarias sugestivas de infección, la velocidad de sedimentación globular y la prueba de látex
en orina orientan a neumonías bacterianas, pero son inespecífi-
Medidas específicas l. Terapia respiratoria. Está indicada en pacientes con tos productiva o con expectoración. más aún si hay un com-
cas. Por otra parte, los cultivos son de poca utilidad para estable-
ponente broncoobstructivo asociado. La terapia tiene dos pasos básicos:
cer el diagnóstico precoz, por su alto porcentaje de negatividad y el tiempo requerido para obtener el resultado (48-72 h), aun-
a. Hidratación de secreciones. Se basa en un aporte ade-
que siempre deben solicitarse, ya que el aislamiento del agente etiológico es ideal para poder establecer un tratamiento dirigido.
En casos de secreciones espesas se recomienda además nebu1izar con solución fisiológica a 0.9%, agregándose un broncodilatador inhalado en caso de existir un proceso broncoobstructivo.
Tratamiento oportuno Medidas generales
cuado de líquidos, ya sea por vía oral o endovenosa.
b. Técnicas de limpieza bronquial. Se realizarán maniobras de higiene bronquial. como aceleración del flujo
espiratorio en forma activa si está en edad de coopea. Aporte de líquidos, calorías y proteínas. Lo ideal es con-
rar, o si no. pasivamente, aprovechando el llanto en
tinuar la alimentación al seno materno en lactantes y ad-
espiración por una compresión manual del tórax asociado a una vibración adecuada. También puede incluirse un proceso de percusión y drenaje postura! si el paciente no tiene componente broncoobstructivo y posteriormente extraer las secreciones acumuladas
ministrar Jos alimentos de forma asistida en todas las
edades para evitar complicaciones. b. Aseo de fosas nasales. Mantenerlas permeables para evitar acentuar la dificultad respiratoria, aplicando solución
salina por razón necesaria. c. Uso de vaporizaciones. Aunque su uso debe ser pros-
crito, es importante hacer un comentario de ellas, pues está muy difundido en nuestro medio. Es un sistema de humidificación que produce partículas de aproximada-
mente 60 (1, cuyo tamaño sólo les permite llegar a región supraglótica, además, su uso prolongado desplaza en el aire la concentración de los gases, disminuyendo la fra~ ción inspirada de 02 y aumentando el riesgo de hipoxia en el niño. Por otra parte, es una causa importante de pér-
dida de calor extra, que en niños con un gasto calórico importante debe evitarse, y las vaporizaciones con agua hirviendo son una de las causas más frecuentes de que-
maduras en menores de cinco años. En caso de ser necesario administrar humedad, se valorará específicamente
el uso de nebulizaciones ultrasónicas. d. Uso de antitusivos y mucolíticos. No han demostrado
una acción benéfica real. La tos es uno de los mecanis-
por medio de tos inducida. 2. Uso de broncodilatadores. En pacientes con insuficien-
cia respiratoria aguda que tengan un componente broncoobstructivo asociado se. recomienda el uso de salbutamol a dosis 0.15-0.25 mg/kg/dosis cada 6 h, o más de acuerdo con la severidad de la obstrucción respiratoria. 3. Los pacientes con alguna de las siguientes características deben trasladarse de inmediato a un especialista para el
manejo de la neumonía: a. Menores de dos meses; b. desnutrición severa o aguda; c. enfermedad asociada; d. estridor laríngeo agudo,
e. convulsiones; f. fiebre persistente por más de cuatro días, o recurrente que no ceda al manejo; g. enfermedad diarreica aguda asociada a deshidrata-
ción de segundo o tercer grado.
mos de defensa pulmonar más importante y no debe tra-
tar de suprimirs~. sino buscar estimularla como mecanis-
Estos pacientes y los que han evolucionado a neumonía grave
mo de higiene bronquial. Sólo en casos de tos paroxística que limite las funciones vitales del niño puede valorarse el
(dificultad respiratoria agregada) requieren en forma obligada de manejo hospitalario, donde además de las medidas anterio-
uso de algún antitusivo. Los mucolíticos no han demos-
res se adicionará: a. o.,igenoterapia. La necesidad de Pa0 2 suplementario
trado cumplir una función real. El mejor mucolítico que existe a la fecha es la adecuada hidratación del paciente.
porinsuficienciarespiratoria es Jo que finalmente clasifi-
ca una neumonía como grave. El mecanismo más sencillo para administrar 02 es la cánula nasal, no se recomienda usar a más de 3 L/min, ya que pude producir irritación de la mucosa nasofarfugea y, con frecuencia,
una distensión gástrica difícil de manejar aun con sonda nasogástrica Si el paciente presenta un cuadro respiratorio más severo que requiera mayores concentraciones de 02, se utilizará un sistema de flujo alto, el más adecuado de ellos es la cámara cefálica o de Hood, conectada a sistema ventury que permite dar Fi02 de 35-90%. Si el niño requiere
mayores concentraciones de 02, debe valorarse la ventilación mecánica asistida en la unidad de cuidados intensivos. b. Posición del nbio. La cabeza y Jos hombros deben estar más altos que el resto del cuerpo y en una angulación de 20-30 ", con esto se disminuye el riesgo de aspiración y se favorece el trabajo del diafragma. c. Soporre hidroe/ectrolítico. Se debe canalizar una vena
para mantener una vía penneable en caso de necesitarse
Cuadro 19-1 o. Detección temprana y tratamiento de la infección respiratoria aguda Signos de alarma
Clasificación Tratamiento
Cianosis, no puede beber, convulsiones, somnolencia o insomnio, estridor (en repaso), desnutrición grave, retracción Intercostal En< 2 meses de edad con taqulpnea > 60/mln con fiebre o hipotermia Neumonía grave Hospitalización Oxigeno Antibióticos < 2 m: penicilina cristalina 50 000 Ui/kg/dfa cada 12h o amplclllna más amikaclna o gentamlcina >2 m: penicilina sódica cristalina: 200 000 u/kg/
día l.v. cada 6h, Si hay sospecha de estafilococo: oxacillnas Empiema:< 2m oxacllina más amilcaclna a gentamlclna >2m oxacillna más cloranfenlcol Tratar la fiebre y las slbilancias, en caso de existir
medidas de reanimación, y para el paso de medicamentos, además de realizar un control de líquidos sumando
las pérdidas insensibles que es mayor en estos pacientes por el trabajo respiratorio. d. Manejo del componente broncoobstructivo y fatiga diafragmática. Si se presentan signos de broncoespasmo que no resuelvan con el uso de broncodilatadores (salbutamol o terbura!ina), ya sea inhalados o nebulizados, se reco-
mienda el uso de aminofilina en dosis inicial de 5 mg/kg en 20 min, seguida a dosis de l mg/kg/h hasta controlar el
cuadro. Enseguida, se pasa de nueva cuenta a los broncodilatadores nebulizados. En Jos pacientes con gran dificultad respiratoria existe fatiga diafragmática, por Jo que la acción de las teofilinas también favorece al paciente.
Terapia antimicrobiana La elección del tratamiento antimicrobiano debe basarse en: eficacia, seguridad, toxicidad, costo y penetración al sitio de la
infección. Conocer la probable etiología de la neumonía es esencial para el uso racional de antibióticos.
Debido a que sólo en pocas ocasiones se identifica el agente etiológico específico, en la práctica clínica frecuentemente se administra terapia empírica tomando en cuenta la clasificación de las neumonías, por lo que Jos antibióticos que se seleccionen
deben tener un espectro suficiente para cubrir los patógenos más frecuentes. El manejo arnbulatmio de un paciente que requiere antibióticoterapia debe hacerse de primera elección con ~-Jactárnicos; sin embargo, por factores de costos y facilidad para su adminis-
tración, así como por su amplia cobertUra y baja resistencia, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha propuesto el empleo de trirnetoprim con sulfarnetoxazol (Tiv!P-SMX) en consulta de primer contacto en países en vías de desarrollo. Por otra parte, estableció lineamientos que permiten diferenciar los casos cuyo pronóstico puede ser grave o de posible desenlace letal. Estas propuestas fueron planeadas para lugares donde los
recursos de salud son limitados o las decisiones terapéuticas
Cuadro 19-9. Detección temprana y tratamiento de la infección respiratoria aguda Sin signos de alarma
Clasificación Tratamiento
Hay taqulpnea >50 respiraciones/m in en< 12 meses de edad,> 40 respiraciones/ min en niños >12 meses a 5 años de edad Neumonía NO grave Manejo ambulatorio. Antibióticos: TMP-SMX, amoxicllina, ampicllina o penicilina procainica Tratar la fiebre y las slbllanclas en caso de existir Reevaluar a las 48 h Orientar a la famllfa acerca de los signos de alarma e Indicar que acuda a reevaluación Inmediata en caso de observar empeoramiento
TMP SMX: trlmetoprlm con sutfametoxazot.
son llevadas a cabo por técnicos o estudiantes de la salud. En México se han hecho algunas modificaciones. Estos planes son aplicables a todos los niños menores de cinco años de edad (cuadros 19-8 y 19-9). En las regiones donde hay disponibilidad de medicamentos y control del paciente en forma estrecha, la elección del medicamento debe realizarse con base en Jos cuadros 19-10, 19-11 y 19-12.
Cuadro 19-11. Tratamiento de la neumonfa por edad sin microorganismo aislado Recién nacido AmplciJlna más amlnoglucósldo Dlcloxacllina más amlnoglucósldo De 3 meses a 5 años Cefuroxima o dlcloxaclllna más cloranfenicol Mayores de 5 años Penicilina G sódica
tflJ4
La salud del nuto y del aaotescente
•
Cuadro 19-12. Tratamiento de la neumonía con microorganismos aislados Microorganismos
Tratamiento antlmlcroblano
Ghlamydia trachomatis
Eritromlcina
Neumococo sensible Neumococo resistente
Penicilina G sódica Cefuroxlma o cefotaxlma o ceftrlaxona
Haemophy/us lnfluenzae tipo b
Ampicillna o cefuroxlme o Cefalosporlna de tercera generación (cefotaxima o cettriaxona)
S. aureus
Oicloxaclllna
Mycoplasma pneumoniae
Clarltromlcina
Manejo de antibióticos en neumonía grave
Se debe administrar tratamiento parenteral a los niños con neumonía grave (cuadro 19-10). La elección por propiedades farmacocinéticas es penicilina cristalina. En menores de dos meses se combina con un aminoglucósido para cubrir gramnegativos relativamente frecuentes a esta edad. Si se tiene la sospecha de estafJlococo, se debe pensaren el uso de oxacilinas, pues no hay más de 7% de estafilococos adquiridos en la comunidad sensiJies a la penicilina.
Manejo de antibiótico en máxima gravedad
( Unutad 1Y)
pulmonar de manera permanente, supervisado de manera preferente por un rehabilitador pulmonar. Psicológica. En pacientes que tengan secuelas físicas o emocionales por eventos traumáticos intrahospitalarios o que hayan permanecido por tiempo prolongado en el hospital, sería ideal contar con apoyo de un psicoterapeuta desde las primeras etapas de la enfermedad para reintegrar de manera óptima al niño a su hábitat.
ACTIVIDADES SUGERIDAS Divulgar por diversos medios (TV, radio, folletos, pláticas en centros de salud y/o escuelas) las medidas de prevención primaria de las enfermedades respiratorias. Adiestrar al médico para establecer un diagnóstico y tratamiento oportunos desde el primer contacto, para evitar, en lo posible, las complicaciones que ocasiona el retraso en el diagnóstico específico.
NIVELES DE ATENCIÓN
Primario El médico de primer contacto debe investigar factores de riesgo para neumonía, realizar medidas de prevención, elaborar el diagnóstico temprano y reconocer complicaciones potenciales para derivar en forma oportuna al segundo nivel de atención.
Secundario
De acuerdo con la OMS, en los casos sugeridos el cloranfenicol
el fármaco de elección para niños menores de dos meses de 'dad con neumonía grave (100 mg/kg/día vía intravenosa cada 5h). Es eficaz contra neumococo y H. influenzae, y rara vez hay ·esistencia. La toxicidad ocurre en dos formas: una dependien:e de la dosis, es reversible y se recomienda monitoreo de Eh :ada cinco días, se debe suspender si hay leucocitos < 3 000, 'MN < 40% o plaquetas < 100 000/mL. La otra forma es la memia aplásica: no relacionada con la dosis, irreversible y tieIe incidencia de 1:30 000-50 000.
!S
_imitación del daño
Jn diagnóstico oportuno y la aplicación de los lineamientos erapéuticos señalados está enfocado a limitar el daño. Se debe lfrecer nutrición adecuada, terapia respiratoria, movilización emprana en cama, evitar posiciones viciosas que condicionen Llteraciones muculoesqueléticas (escoliosis, atrofia de miem>ros superiores e inferiores etc.), principalmente en pacientes ¡u e han requerido drenaje pleural con sello de agua.
'REVENCIÓN TERCIARIA ~ehabilitación
;-ísica. Establecer un programa de ejercicios respiratorios y fíicos, principalmente cuando esté comprometida la función
El pediatra revalorará el tratamiento previo haciendo las modificaciones pertinentes, y detectará complicaciones o secuelas que requieran un tercer nivel de atención.
Terciario Detectará y tratará tanto el proceso agudo no resuelto como las complicaciones o secuelas, mediante tratamiento médico o quirúrgico. El manejo será en conjunto por diversos especialistas conforme se requieran: neumólogo, infectólogo, inhaloterapeutas, cirujanos, intensivistas y rehabilitadores pediatras.
EVALUACIÓN l. Paciente de cuatro años al cual le diagnosticó una neumonía complicada en su consultorio. Usted sabe que los resultados de los cultivos tardarán cuando menos 48 h, por lo que debe iniciar una terapia empírica. ¿Cuál es el antibiótico que iniciaría de primera elección? a. Dicloxacilina-anúkacina. b. Ampicilina-amikacina. c. Cefalosporina de tercera generación. d. Eritromicina. e. Cefuroxima. 2. Antes de iniciar un maneja antimicrobiano en un paciente con neumonía en su primer cuadro, debe tomar en cuenta los siguientes factores, excepto:
~
a. b. c. d. e.
Edad del paciente. Inmunocomprorniso del paciente. Lugar de adquisición. Antecedentes hereditarios. Localización anatómica de la neumonía
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Black S. Efficacy, safety and inmmunogenicity of heptavalent pneumococcal conjugate vaccine in children. Pediatr Infect Dis J :lODO; 19: 187-9.
Correa AG. Diagnostic approach to pneumonia in children. Sem Resp infect 1996; 11: 131-8. Harris JA. Antimicrobial therapy of pneurnonia in infants and children. Sem Resp Infect 1996; 11: 139-47. Kiekara O, Karppi M, Tanska S, Soimakallio S. Radiological diagnosis of pneun:onia in cbildren. Ann Med 1996; 28: 69-72. Pérez Fernández L, Cuevas Schacht F. Neumonías bacterianas en niños. En: Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencia epidemiológica "Dr. Manuel Martínez Baz". Subsecretaña de coordinación y desarrollo. Secretaría de Salud. Infecciones respirarorias agudas y crónicas. 211 ed México: 1994. p. 149-59. Rajiv Bl, Nita B, Bhan N. Classification and treatrnent of pneumonia. Indian J Pediatr 1994; 61: 605-18. Villalobos V, Quintero M, Palacios S, y col. Factores relacionados con la mala evolución de los niños con neumonía comunitaria. Un estudio prospectivo de casos y testigos en un hospital de tercer nivel de atención en la ciudad de México. Revista de enfennedades Infecciosas en Pediatría 1995; 7: 114-9. Kovacs A, Leaf HL. SimberkoffMS. Bacteria} infections. Ivled Clin NortAm 1997; 81:319-43.
Tinaco JC, Salvador MJ, Pérez PMC, Santillan MG, Sa!cido GL. [Epidemiology of nosocomial infections in a second leve] hospitalJ Epidemiología de las infecciones nosocomiales en un hospital de segundo nivel. Salud Pública M ex 1997; 39: 25-31.
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CONCEPTO Se considera normal que un niño curse con un número anual de basta seis cuadros respiratorios agudos (duración menor de 15 días) en el primer año de vida, de 4 a 5 en el lactante mayor y preescolar, y de 3 a 4 en el escolar y adolescente. La presencia en un número mayor de estos cuadros requiere de estudio especial, ya que pueden evolucionar a la cronicidad y dejar un daño pulmonar irreversible. En este apartado orientaremos el estudio del niño con sintomatología respiratoria persistente (de más de cuatro semanas de evolución continua) o con neumopatía crónica (niño con signos o síntomas respiratorios de tres o más meses de evolución continua o con seis o más recidivas en un lapso de 12 meses sin un diagnóstico etiológico establecido), englobándose en este último concepto los niños con sintomatología recidivante.
PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO) Agente Diversos agentes favorecen la aparición o perpetuación de la patología respiratoria recidivante o persistente en el niño:
a. Biológicos internos. Defectos anatomofisiológicos congénitos o adquiridos.
b. Biológicos e:xtemos. Vrrus, bacterias o parásitos, principalmente los de presentación atípica.
c. Fisicoquúnicos. Inhalantes, radiaciones, hidrocarburos, toxicidad por oxígeno, humo y sustancias tóxicas. Aspiración repetida de líquido amniótico, material gástrico, alimento, sustancias oleosas o la presencia prolongada de cuerpos extraños en la vía aérea.
RESPUESTAS A LA EVALUACIÓN
Huésped
1: e; 2: d.
Las características propias del huésped influyen en el desarrollo de la enfermedad respiratoria persistente o recidivante, de manera principal en pacientes con factores de riesgo, como son:
ESTUDIO DEL NIÑO CON SINTOMATOLOGÍA RESPIRATORIA PERSISTENTE O RECIDIVANTE
Dra. Gabriela Arel/ano Padilla
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Establecer el diagnóstico y tratamiento oportuno en el niño con sintomatología respiratoria persistente o recidivante en un intento de evitar complicaciones y secuelas irreversibles.
Estado nutrimental. La desnutrición primaria o secundaria hace al niño más susceptible a las infecciones pleuropulmonares complicadas, ya que puede ocasionar un estado de inmunocompromiso secundario. Estado immmitario. Los mecanismos de defensa inmunitarios abatidos en forma primaria o secundaria, como inmunodeficiencia congénita, enfermedad mieloproliferativa, desnutrición, asplenia, fatiga crónica, terapia esteroidea o inmunosupresora merecen un cuidado especial por el riesgo de desarrollar enfermedades pleuropulmonares. Factores subyacentes inherentes al huésped: a. alteraciones broncopulmonares o sistémicas, como bronquiectasia~. fibrosis quística, cardiopatías congénitas, enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) o mecánica de deglución alterada, malformaciones
...... ..._ ............... ~.
·····~
.l - - · - - - - - - - - · · · -
Historia cl(n!ca Exámenes básicos de
~laboratorio{ gabinete~ Trastorno de la deglución
Obstrucción de las v(as aéreas
Superación broncopulmonar
Afección intersticial
Cardlopatfa vs. neumopatra
Serie esofagogastroduodenal
Endoscopla
Tomografía Broncoscopla
Tomografía Biopsia pulmonar
Ecocardlograma Estudio hemodinámlco
Figura 19-9. Gu(a para el estudio del niño neumópata crónico. (Tomada de Pérez Fernández L.)
congénitas broncopulmonares y enfermedad pulmonar crónica del lactante; b. alteraciones del estado de conciencia y compromiso neurológico, pacientes inconscientes, con miopatías o retraso psicomotor severo que predisponen a broncoaspiración y neumonías hipostáticas de repetición. Varios. En enfermedades como fibrosis qufstica (FQ), algunos grupos étnicos o razas tienen mayor predisposición a presentar la enfermedad (véase tema de Fibrosis quística). En enfermedades respiratorias, como asma y displasia broncopulmonar, el sexo masculino es más afectado. La edad juega un factor determinante en la morbimortalidad de las enfermedades respiratorias, los RN prematuros y lactantes menores tienen mayor riesgo de complicaciones y muerte.
llos casos que requieran un protocolo de estudio especializado en el niño con patología respiratoria persistente o recidivante.
Protección específica No existe en todos los casos. La detección temprana debe realizarse mediante visitas periódicas al médico familiar o pediatra. Prohibir juguetes pequeños o desarmables en niños menores de
cinco años, ya que pueden aspirarse y, en ocasiones, permanecer por años en el pulmón antes de sospecharse. Saneamiento ambi~rtal. Asesoramiento genético específico en el caso de enfermedades hereditarias, como fibrosis quística o enfermedades n~uromus¡;ulares. Campañas permanentes contra tabaquismo. Evitar hacinamientos, cambios bruscos de temperatura y autorre~edios,
Ambiente El clima tiene una influencia limitada en la etiología de las enfennedades respiratorias persistentes o recidivante; sin embargo, las variaciones climáticas, la temperatura y la humedad del aire juegan un papel importante en las exacerbaciones y cronicidad de ellas, si tienen de manera especial un componente alérgico asociado. Los factores socioeconómicos y culturales pueden influir en la evolución, ya que la inaccesibilidad a los sistemas de salud, sobre todo en condiciones de pobreza extrema, la ignorancia, el uso de remedios caseros, como la in gesta de aceites u otros remedios para el "empacho", pueden ocasionar problemas que incluso pueden causar la muerte, como las neumonías lipoídicas. Las guarderías, sitios conglomerados y el tabaquismo pasivo o activo también participan en la perpetuación o recidiva de la enfermedad respiratoria.
PREVENCIÓN PRIMARIA Promoción de la salud Educación a la población sobre hábitos y costumbres. Mejorar las condiciones ambientales, nutricionales y de vivienda. Estimular a la población para que asista a los centros de salud para control del niño sano y enfermo. Educar a padres y niños sobre factores de riesgo y medidas de prevención de las enfermedades
respiratorias. Educación médica continua para reconocer aque-
PERIODO PATOGÉNICO . ' Etapa .subclínica. Fisiopatogenia La patogenia de las enfermedades respiratorias persistentes o recidivante~ pu~de ser tan amplia como cada una de las enfermedades causales (cuadros 19-13 y 19-14). El daño pulmonar pue_ctC establecerse en pacientes con vía respiratoria previamente sana y que por un proceso infeccioso principalmente viral o neumonías recurrentes (niños con mecánica de deglución alterada, pacientes con retraso psicomotor, convulsiones, reflujo gastroesofágico e hipotonía etc.) pueden ocasionar un estado de hiperreactividad bronquial transitoria o, con menor frecuencia, llevar a un daño pulmonar severo que involucre el tejido pulmonar y que, en la fase de reparación, ocasione un vasto espectro de patología pulmonar crónica (hiperreactividad bronquial severa, bronquiectasias, fibrosis, estenosis de bronquio, etc.). Los agentes causales de origen biológico, físico o químico pueden llegar al pulmón por vía descendente a partir de nasofaringe, por vía aérea, hematógena o directa, tanto en niños previamente sanos o con alguna alteración de base, ya sea inmunológica o por abatimiento de los mecanismos naturales de defensa, como en el caso de alteraciones anatomofuncionales broncopulmonares congénitas o adquiridas. Cuando existe inhalación de partículas orgánicas o inorgánicas, como sangre, ma-
Cuadro 19-13. Causas frecuentes de enfermedad pulmonar respiratoria persistente o recidivante en el niño de acuerdo a grupos etáreos Preescolar
Lactante
Malformaciones congénitas Infecciones (virus, clamldias, tuberculosis) Hlperreactividad bronquial poslnfecciosa Procesos espirativos Reflujo gastroesofáglco Tabaquismo pasivo Dlsplasla broncopulmonar Cardiopatías congén~tas
Asma Infecciones Síndrome slnobronqulal Tab~quismo pasivo ~uefpo
extraño
Flbrosls quistlca
terial gástrico, inhalantes, secreciones orofaríngeas Yhumo, se puede causar y perpetuar el daño pulmonar. El nlatetial actúa como una sustancia extraña al organismo ocaSionando alteración de los mecanismos de defensa normales del huésped y facilitando la invasión por Jos microorganismos presentés eri el material aspirado. ' El daño·pulmonar puede ser inicialmente de origen infeccioso en la mayoria de los casos, sin embargo, no todas las in-
Cuadro 19-14. Causas de alteraciones radiológiéas del tórax secundarias a enfermedades respiratorias recurrentes o persistentes Localizada o unllobar
Bilateral o multilobar
Obstrucción lntraluminal Cuerpo extraño Tumoración endobronqulal Broncolitlasis Sindromes de aspiración Obstrucción extralumlnal Adenomegalias hlliares (Tb, hlstoplasmosis mediastinal) Quistes por duplicación
Reflujo gastroesofáglco Fístula traqueoesofEi.gica Hendidura laríngea Alteraciones de la con'clencia Reflejo de la deglución anormal Asma Atelectasias secundarias a tapones mucosos Sobredlstensióri pulmonar (crisis) Sfndromes de lesión pulmonar y reparación Displasla bronco pulmonar Infecciones virales severas (adenovirus, sarampión o slncicltial respiratorio) Neumonitis por hidrocarburos
Anormalidades estructurales Bronquiectasias congénitas o adquiridas localizadas Malformaciones traqueobronqulales (bronquios traqueales, estenosis o atresia bronquial, secuestro pulmonar) Agenesia, aplasia o hipoplasia pulmonar o lobar
Síndromes de inmunodeflclencla con supuración pulmonar o daño Intersticial Congénito Adquirido: SIDA, quimioterapia, desnutrición Afección pulmonar Intersticial Neumonitis por hipersensibilidad Hemoslderosls pulmonar Infecciones virales Otras Cardiopatías congénitas Con hlpertlujo pulmonar
Escolar y adolescente
Asma Infecciosas
Tabaquismo pasiva o activo Tos pslcógena Flbrosls quistlca Enfermedad Intersticial
flamaciones del pulmón son de este origen. Por otra parte, un amplio grupo de patologías, como neumonitis secundaria a reflujo gastroesofágico y asma, entre otras, pueden infectarse y manifestarse a su vez como procesos infecciosos recidivantes. El punto es que independientemente de la causa, el diagnóstico y manejo tardío de las enfermedades respiratorias y, en general, de todos Jos procesos inflamatorios crónicos del parénquima pulmonar tienen como denominador común la producción de fibrosis, enfisema perilesional, distorsión de las estructuras anatómicas y bronquiectasias que, en ocasiones, requieren resección quirúrgica (lobectonúa) para evitar que se perpetúe el daño pulmonar. Por otra parte, todas las enfermedades pulmonares que cursen con hipoxemia crónica (fibrosis quística, secuelas de adenovirus, displasia broncopulmonar severa y neumopatías intersticiales crónicas) pueden terminar en hipertensión pulmonar y corpulmonale, que pueden ocasionar la muerte al paciente.
Etapa clínica Debido a que la presencia de un síntoma respiratorio aislado (tos, sibilancia, supuración pulmonar, disnea, hemoptisis, cianosis, etc.) es compartido por más de una entidad clínica o una sola enfermedad se manifiesta con dos o más síntomas respiratorios, se sugiere estudiar al paciente de manera global y no a cada síntoma en forma particular. La etiología o signología clínica dependerá estrechamente de la edad del paciente. Debe hacerse una semiología completa de los signos y stntomas (s y s), ya que será de gran valor para el diagnóstico presuntivo. Para ello debe tomarse en cuenta: a. Etapa de inicio. La sintomatología que inicia desde el nacimiento o en los primeros meses de vida puede orientar a problemas congénitos, como malformaciones broncopulmonares o displasia broncopulmonar. Por el contrario, un inicio súbito puede sugerir un cuerpo extraño o un proceso infeccioso. b. Tipo y duración. Documentar las características de los signos y síntomas. Ej. si la tos es húmeda o seca, en accesos o continua. Si existe disnea, ver si se presenta en reposo o cuando se desarrolla actividad física, igual si la cianosis mejora o no con oxígeno, etc. c. Factores que los modifican. Los signos y síntomas pueden exacerbarse por infección de vías respiratorias altas, cambios bruscos de temperatura, exposición a tabaco y
888 •
La salud delniiio y del adolescente
otros alergenos. El horario, la frecuencia y su relación con las actividades diarias son orientadoras. Así, de presentarse generalmente asociados con los alimentos, pueden sugerir aspiración o enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). La tos nocturna puede deberse a asma o sfudrome sinobronquial, los síntomas matutinos pueden ser de origen alérgico y, si son inducidos por ejercicio o frío, sugieren hiperreactividad de vía aérea. d. Respuesta a tratamiento. Mejora o no con algún medicamento, como broncodilatadores, antihistamínicos, antibióticos, etc. e. Datos asociados. Verificar si existe afección a otros órganos y sistemas, como otitis de repetición, desnutrición, diarrea, lesiones cutáaeas, hipocratisma digital, etc., que pudiera sugerir enfermedad sistémica o inmunodeficiencia.
)ebe documentarse. además, si el paciente cursa con algún facJr de riesgo (véase Periodo prepatogénico), y si éste puede ser aodificable. Es obligado buscar si existerecurrencia de datos localizados un sólo sitia anatómico, tanta a la exploración física del tórax estertores crepitantes, sibilancias o frotes) a por radiografías 'telectasia a sabredistensión), ya que ello sugiere una alteraión mecánica a anatómica que predispone a ello. Los trastornas de la deglución a de enfermedad de vía digesvacon bronco aspiración crónica de alimentos se deberán sosechar en pacientes con antecedentes de daño neurológico de rada variable, crisis de tos o asfixia en el momento de la degluión, vómitos, disfagia, rumiación o Sandifer. Se debe sospechar obstrucción de vía aérea en diferentes iveles anatómicos ante la presencia de estridor y tiro supraes:rnal, espiración prolongada, sibilancias, facies adenoidea con Jr pulmonar crónica y asma refractaria a tratamiento. Lo anteor puede presentarse cuando existen cuerpos extraños, malalas laríngeas o traqueobronquiales, compresiones extrínsecas masas que ocupan espacio dentro del árbol traqueobronquial malformaciones congénitas, principalmente. La supuración broncopulmonar crónica se integra en pre:ncia de tos húmeda, expectoración mucopurulenta, signoloía respiratoria y ataque al estado general. Esta sintomatalogía Jede observarse en presencia de cuerpos extraños, inrnunodeciencias congénitas o adquiridas, tuberculosis, malformacio's bronquiales y síndrome de cilio inmóvil, entre otras enfer,edades. En niños con tos seca, disnea progresiva, ataque al estado mera! y con hipocratismo, debe sospecharse una probable 'ección alveolointersticial, lo cual se apoyará conRx de tórax.
(Uiüdad 19)
a. Pulmonares: atelectasias, derrame pleural, bronquiectasias, neumatoceles, absceso pulmonar, insuficiencia respiratoria. b. Extrapulmonares: desnutrición, sepsis, acropatía.
Secuelas Estenosis de tráquea o bronquio, bronquiectasias, disquinesia traqueobronquial, hiperreactividad de vías aéreas, tórax restrictivo, paquipleuritis y flbrosis pulmonar que, en ocasiones, pueden causar la pérdida parcial o total de algunos de los pulmones (lobectorrúa, neumonectorrúa).
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno La sintomatología respiratoria recidivante o persistente puede ser provocada por una amplia variedad de enfermedades (cuadros 19-13 y 19-14), la etiología se logra identificaren más de 90% de los casos. Las causas más frecuentes en el paciente pediátrico por todos los grupos de edad son: ERGE, asma y el sfudrome de escurrimiento posnasal o sinobronquial. Para llegar al diagnóstico de certeza se sugiere un protocolo de estudio (cuadro 19-15), aunque no se puede definir una batería de estudios rígida. La mejor estrategia es la que define la historia clínica (HC) y las anormalidades radiológicas iniciales. Así, se considera que: l. Es indispensable realizar la HC exhaustiva interrogando
desde la etapa prenatal hasta la edad actual del paciente, con el fin de documentar si existe sintomatología respiratoria recurrente o persistente. Si es así, deberá documen-
Cuadro 19-15. Fases de estudio del paciente con enfermedad respiratoria persistente o recidivante" Primera etapa Segunda etapa
Tercera etapa
omplicaciones
1eden ser de origen pulmonar y extrapulmonar y, dependien' de la enfermedad etiológica de base, se presentarán en maJr o menor medida:
Cuarta etapa
Historia clfnlca Radiograffa del tórax Radiografía de senos paranasales y lateral de cuello Blometr(a hemátlca completa Prueba tuberculfnlca (PPD) Coproparasitoscóplco seriado Eoslnófllos en moco nasal Electrólltos en sudor Electrocardiograma Esplrometr(a en> 6 años de edad Serie esofagogastroduodenal con mecánica de deglución TAC de tórax convencional, hellcoidal o de alta resolución Estudio Inmunológico Endoscopla (respiratoria y digestiva) Estudios de medicina nuclear Otros: broncograf(a, biopsia de mucosa nasal Cateterismo cardiaco Biopsia pulmonar
•• Deberá valorarse la necesidad de cada estudio en su caso.
tarse si existe alguno de los siguientes antecedentes personales o familiares que nos puedan orientar a un diagnóstico presuntivo: convivencia con tosedores crónicos, familiares fallecidos de patología respiratoria, consanguinidad de padres, cervicovaginitis materna durante el embarazo, necesidad de apoyo ventilatorio neonatal, asistencia a guardería, alimentación o no al seno materno, introducción temprana de ablactación o alergenos alimentarios, administración de sustancias oleosas, vacunación o no de BCG, exposición a tabaco, humo de leña o inhalantes, exacerbación de síntomas con cambios del clima o con exposición a alergenos, sospecha de aspiración de cuerpo extraño, afección a otros órganos o sistemas, etc. Se debe insistir en la importancia de realizar una HC completa, analizando antecedentes epidemiológicos, edad, hospitalización previa, severidad, factores de riesgo, uso previo de antibióticos y enfermedades subyacentes. 2. Apoyado en la HC, el médico debe solicitar Jos estudios paraclínicas en orden de menar a mayor riesgo invasión y casto. a. Biometr(a /zemática. La anemia asociada a una R"X de tórax con infiltrado pulmonar, principalmente si es recurrente, puede orientar ahemasiderasis pulmonar~ la poliglobulia puede indicar hipoxemia crónica secundaria, las alteraciones en la fórmula blanca, como leucocitosis, sugiere proceso infeccioso o mieloproliferativo, la leucopenia puede sugerir inmunocompromiso o infecciones graves, la presencia de eosinofilia orienta sobre patologías alérgicas o parasitarias con ciclo pulmonar. b. Rt de tórax. La valoración radiológica pulmonar es fundamental e indispensable en todo paciente con patologfa respiratoria recidivante o persistente. Pueden observarse tres condiciones principales (cuadro 19-14), lo cual orientará en forma importante el diagnóstico: • ser normal; • lesiones localizadas a un solo sitio anatómico (opacidades, sobredistensión pulmonar, colapso o derrame pleural); • afectar ambos pulmones. c. Derivado proteico purificado (PPD) o pmeba tuberculina. Debe solicitarse en todo niño con sintomatología respiratoria crónica en búsqueda de tuberculosis pulmonar, ya que estamos en un país endémico (véase Tuberculosis). d. Coproparasitoscópico seriado. En busca de parásitos que simulen asma durante el ciclo pulmonar del parásito (Ascaris lumbricoides, Uncinaria, Estrongiloi-
des, Equinococo y Paragonimus mexicmws). e. R< de senos paranasales y lateral de cuello. Por la asociación entre enfermedades de vías respiratorias altas y la obstrucción por hipertrofia de adenoides con enfermedad broncopulmonar y cor pulmonale. f. Eosinójilos en moco nasal o b!ísqueda de cristales de C/wrcot-Leyden. Su presencia se relaciona con alergia respiratoria, parasitosis intestinal, infecciones virales y enfermedades del sistema reticuloendotelial.
g. Electrocardiograma. Tanto para valorar enfermedad cardiaca con repercusión pulmonar como para valorar la repercusión cardiaca secundaria a la patología pulmonar crónica o recidivante. h. Electrólitos en sudor. Debe efectuarse en todo niño con enfermedad pulmonar persistente de causa no identificada. i. Espirometr(a. Permite valorar procesos obstructivos (sugestivos de asma con respuesta a broncodilatador) y restrictivos (patología intersticial severa). 3. Cuando la HC y los estudios iniciales no permiten establecer el diagnóstico nosológico, se recomienda buscar el signo o síntoma más sobresaliente, orientando el estudio del paciente en función del mismo (cuadro 19-9). Con frecuencia, se identifica con ello el Dx, pero en otras ocasiones se requerirá de estudios invasivos o pruebas especializadas, como cateterismo cardiaco con estudio hemodinámico completo y biopsia pulmonar a cielo abierto como último recurso en pacientes con daño pulmonar difuso de causa no identificada.
Tratamiento oportuno Una vez que la sintomatología respiratoria se logra identificar, se espera que el tratamiento sea eficaz en 90-97% de los casos. El tratamiento, por consiguiente, se dirige a cada caso en particularde acuerdo con la patología diagnosticada. Existen algunos lineamientos de manejo en general:
a. Aporte de líquidos, calorías y proteínas. En varias patologías respiratorias recidivantes o crónicas,los pacientes requieren aporte extra de calorías por el trabajo respiratorio incrementado. En casos de retención de PC02 crónica, es conveniente dar un aporte bajo de carbohidratos. El aporte hídrico debe ser suficiente para cubrir, cuando menos, necesidades básicas por edad, para evitar deshidratación del moco y, por consiguiente, dificultad para expectorar. b. Aseo de fosas nasales. Mantenerlas permeables para evitar acentuar la dificultad respiratoria o la respiración oral, aplicando solución salina por razón necesaria. c. Uso de antitusivos y mucolíticos. No han demostrado una acción benéfica real. La tos es uno de los mecanismos de defensa pulmonar más importantes y no debe tratar de suprimirse, sino buscar estimularla como mecanismo de higiene bronquial. Sólo en casos de tos paroxística que limite las funciones vitales del niño, puede valorarse el uso de algún antitusivo. Los muco!íticos no han demostrado cumplir una función real. El mejor mucolítico que existe a la fecha es la adecuada hidratación del paciente; sin embargo, pacientes con enfermedades que cursan con alteraciones mucociliares, como fibrosis quística, cilio inmóvil o bronquiectasias pueden requerir del uso de ellos (véase Fibrosis quística).
Medidas específicas l. Terapia respiratoria. Está indicada en pacientes con tos productiva o con expectoración, más aún si hay un com-
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ponente broncoobstructivo asociado. La terapia tiene dos pasos básicos: a. Hidratación de secreciones. Se basa en un aporte adecuado de liquidas, ya sea por vía oral o endovenosa. b. Técnicas de limpieza bronquial. 2. Uso de broncodilatadores. En pacientes que tengan un componente broncoobstructivo asociado, se recomienda el uso de salbutamol a dosis 0.15-D.25 mg/kg/dosis cada 6 h, o más de acuerdo con la severidad de la obstrucción respiratoria por periodos de 7-10 días y, posteriormente, valorar en cada caso el uso de antiinflarnatorios tópicos o locales. 3. Oxigenoterapia. La necesidad de Pa02 deberá estar de acuerdo a los resultados gasométricos hay que mantener idealmente una Sat. 02 >93%. El paciente neumópata crónico puede tener niveles de hipercapnia o hipoxemia que se consideran pennisibles en relación con la población general debido a su capacidad de adaptación. De hecho, está contraindicado dar aportes altos de 02, ya que puede inhibir fácilmente el estímulo respiratorio e incrementar aún más los niveles de PC02 y llevar, incluso, a paro respiratorio.
NIVELES DE ATENCIÓN Primario El médico de primer contacto deberá investigar factores de riesgo, realizar la primera y segunda fase de estudio intentando
establecer un diagnOstico certero, así como tratamiento oportuno. Reconocerá datos que sugieran enfermedad congénita o complicada para derivar de manera oportuna a segundo nivel de atención.
Secundario El pediatra realizará estudios complementarios especializados y valorará tratamiento en caso de establecer diagnóstico de certeza. Detectará complicaciones o secuelas que requieran un tercer nivel de atención o enviará pacientes en los cuales no se ha podido establecer el diagnóstico.
Terciario Detectará y tratará tanto el proceso agudo no resuelto como las
.imitación del daño :stablecer un diagnóstico y tratamiento oportunos es esencial ara intentar limitar o retardar el daño pulmonar y sistémico.
,e debe ofrecer nutrición adecuada, terapia respiratoria. evitar osiciones viciosas que condicionen alteraciones musculosueléticas (escoliosis. atrofia de miembros superiores e infeiores, etc.) y rehabilitación pulmonar temprana.
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REVENCIÓN TERCIARIA
lehabilitación Ysica: establecer un programa de ejercicios respiratorios y 'sicos, principalmente cuando la función pulmonar esté com-
rometida de manera permanente, supervisada de manera preorente por un rehabilitador pulmonar. Psicológica: en pacientes que tengan secuelas físicas o mocionales por eventos traumáticos intrahospitalarios, que ayan permanecido por tiempo prolongado en el hospital o tenan una enfermedad mutilante o incurable, seña ideal contar on apoyo de un psicoterapeuta desde las primeras etapas de la rrfermedad para reintegrarlos de manera óptima a su hábitat.
rnplicaciones que ocasiona el retraso en el manejo especíco.
complicaciones o secuelas, mediante tratamiento médico o quirúrgico. El manejo se hará de manera conjunta por diversos especialistas, conforme se requieran: neumólogo, infectólogo, inhaloterapeutas, cirujanos, intensivistas y rehabilitadores pediatras, de acuerdo con la enfermedad subyacente.
EVALUACIÓN l. Las siguientes patologías deben sospecharse en un niño de cuatro años que ha tenido tres cuadros recurrentes de atelectasia apical izquierda, sin otro dato sugestivo de daño pulmonar, excepto: a. Cuerpo extraño en vía aérea. b. Malformación bronquial. c. Tumoración endobronquial. d. Cardiopatía congénita con hiperflujo pulmonar. e. Aplasia !abar. 2. Cuál de los siguientes estudios se considera de elección en un niño que se ha manejado como asma severa persistente y que no ha respondido a ningtín tratamiento adecuado para ello, y además tiene el antecedente de haber tenido dos neumonías en el lóbulo medio. a. Serie esofagogastroduodenal. b. Broncoscopia. c. Broncografía. d. Inmunoglobulinas. e. Cateterismo cardiaco.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Amaro-Hemández L. Huerta-Romano JF. Inmunomodulación en la práctica pediátrica. Rev Mex de Puer y Ped 1999;7:38-49. Chang AB: Cough, cough receptors, and asthma in children. Pediatric pulmonology 1999:28: 59-70.
HUman BC. How to work up recurrent pediatric pneumonia 1 Respir Dis 1991; 12: 315-32. Hillman BC: Interstitial lung disease in cbildren. In: Hilman BC. Pediatric respiratory disease, diagnosis and treatment. Saunders; 1993. p. 353-67. Ing AT, Ngu MC. Pathogenesis of chronic persistent cough associated with gastroesophageal reflux. Am JRespirCritCare Med 1994; 13: 219-45.
Irwin RS, Curley FJ, French CL. Chronic persistent cough: the spectrum of causes, key components of diagnostic evaluation, and outcorne of specilic therapy. Am Rev Respir Dis 1998; 137: 330-4. Mecks M, Bush A. Primary ciliary dyskinesia. Ped Pulmonology 2000; 29: 307-16.
Nidich DP, Harkin TJ. Airways and lung: correlation ofCT witl1 fiberoptic broncboscopy. Radiology 1995; 197: 1-12. Pérez-Fernández L. Guía para el estudio del niño con neumopatía crónica de difícil diagnóstico, Rev Hond Ped 1991; 14:5-10. Schellhase DE, Fan LL. Flexible endoscopy in the diagnosis and management of neonatal and pediatric ainvay and pulmonary disorders. Resp Care 1995; 40: 48-59.
RESPUESTAS A LA EVALUACIÓN 1: d; 2: b.
NEUMONÍA LIPOÍDICA
Dr. Sergio Arturo Castañeda Ramos
Se define como la presencia de material oleoso en las vías aéreas, que predispone a infección del parénquima pulmonar. De acuerdo a la forma en que se introduce el aceite al pulmón, se clasifica en endógena y exógena (cuadro 19-16); y de acuerdo al tipo de aceite, se clasifica en vegetal, animal y mineral. En este tema se describirá la exógena. El aceite se introduce (cuadro 19-16) a las vías aéreas de las siguientes formas:
l. Accidental. Cuando de forma forzada se obliga al Jactante que la ingiera. 2. Por alguna patología que predispone la aspiración del aceite: malformación anatómica (labio, paladar hendido o ambos), trastorno en la mecánica de la deglución, reflujo gastroesófagico. 3. El empleo del aceite en procedimiento radiológico, como la broncografía (en la actualidad es poco frecuente). 4. Alimentación parenteral total que ocasiona el síndrome de sobrecarga de lípidos. Con respecto al aceite: l. El aceite vegetal (de oliva) es el que más se utiliza. 2. Se administra sobre todo en el menor de un mes de edad.
3. La vía de administración oral es en todos. 4. La abuela es el familiar que sugiere su administración. S. Después de la introducción a las vías aéreas, se presenta sintomatología respiratoria al mes en 53%. 6. Los trastornos digestivos (estreñimiento, cólico, diarrea y distensión abdominal), la costumbre ancestral o su uso como purgante son motivos de su administración. El RN es un huésped propicio para el ingreso del aceite a la vía aérea porque Jos mecanismos de defensa no están totalmente desarrollados y su depuración es difícil. Estos mecanismos inmaduros predisponen a la introducción del aceite a la vía aérea, y son; l. la deglución ocurre en seis ocasiones por minuto en el niño, y en seis ocasiones por hora en el adulto; 2. hay regurgitación frecuente postalimento; 3. no siempre hay una coordinación en el cierre de la vía aérea con la deglución; 4. el paladarno se cierra en su totalidad y, cuando hay regurgitación o vómito del bolo alimenticio, éste ingresa en la nariz y la boca, y posteriormente en las vías aéreas inferiores; 5. anatómicamente, la parte torácica del esófago es mayor en longitud que la abdominal, en esta última porción se produce la presión del esffuter esófago inferior y, al ser de menor longitud, predispone al retlujo gastroesofágico; 6. durante el sueño, es frecuente el reflujo gastroesofágico; 7. Jos reflejos de irritación (tos) y broncoconstricción son inmaduros y no funcionan adecuadamente en la eliminación del aceite;
Cuadro 19-16. Clasificación de la neumonía Ilpoídica Exógena 1. Aspiración de acelle (mineral, vegetal, animal) 2. Procedimientos radlagrEificos (broncografia) 3. Alimentación parenteral total (sindrome de sobrecarga de
lípidos) Endógena 1. Embolismo graso 2. Proteinasis alveolar pulmonar 3. Llpagranulomatosis diseminada 4. Neumopatía crónica 5. Enfermedad por almacenamiento de lipldos tisulares Generalizadas Enfermedad de Gaucher Enfermedad de Niemann Pick Localizadas Idiocia familiar amaurótica Leucodlstrofia metacromática Plasmáticas Hiperlipldemia familiar Hipercolesterolemla familiar A-Beta llpoproteinemia (acantocitasis) A-Alfa lipoproteinemia (enfermedad de Tangler) Fuente: Castañeda-Ramos SA, Ramos-Solano F. Neumon(a llpoídica exó-
gena. Bol Med Hasp lnf Méx 1989; 46: 597-602.
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8. las características físicas del aceite hacen que el esófago lo depure de manera lenta, se disminuya la presión del esfínter del esófago inferior con predisposición para
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los lipófagos (macrófagos con grasa intracelular), pero los lipófagos también son positivos en la neumonía lipoídica endógena. La biopsia pulmonar a cielo abierto está indicada en:
reflujo o regurgitación gastroesofágica.
La neumonía lipoídica exógena es común en lugares donde el aceite se utiliza para limpiar el cuerpo (ojos, oídos, boca, garganta) durante los primeros meses de vida o en la terapia de patología respiratoria de las vías aéreas superiores para disminuir la secreción nasal, y en patología de tubo digestivo, como la constipación. Conviene difundir información a la población en general, específicamente a la madre primigesta, sobre estepadecimiento. Con ello se puede evitar la costumbre errónea de aplicar aceite en el RN. La presencia del aceite vegetal en el pulmón induce una
l. la búsqueda exhaustiva de los lipófagos es negativa; 2. la sospecha clínica de neumonía lipoídica persiste; 3. para diagnóstico diferencial entre la neumonía lipoídica endógena y exógena. Con respecto a la neumonía lipoídica endógena, es una consecuencia de la salida de los lípidos intracelulares hacia las vías aéreas por una patología respiratoria grave, o el depósito de los lípidos en el parénquima pulmonar por una patología extrapulmonar (cuadro 19-16).
El tratamiento de la neumonía lipoídica exógena es:
reacción inflamatoria a un cuerpo extraño y predispone a infección bacteriana. El aceite animal produce una neumonía necrosante hemorrágica. El aceite mineral produce una reacción
l. la prevención; 2. sintomático y de sostén;
inflamatoria de grado intermedio y, alargo plazo, causafibrosis porque no se reabsorbe como los otros.
3. se sugiere utilizar corticoides para disminuir la reacción inflamatoria a cuerpo extraño y secuelas;
En los tres meses posteriores a la ingestión e introducción del aceite al pulmón se presenta un proceso respiratorio agudo
4. lavado pulmonar.
del tipo de la bronconeumonía o neumonía con síndrome de dificultad respiratoria de diverso grado de severidad. Al evolucionar a la cronicidad, se presenta el hipocratismo digital, cor pulmonale, ataque al estado general, desnutrición y alteración del crecimiento y desarrollo. En la Rx de tórax, la imagen tiene relación con la cantidad
el aceite vegetal se reabsorberá y el desarrollo normal del pulmón proporcionará gradualmente más tejido pulmonar sano, el
de material oleoso aspirado. Cuando es escasa, la imagen es de
incremento en el diámetro de las vías aéreas, el número de ca-
infiltrado reticular bilateral, sugestivo de neumonitis, y al ser mayor la cantidad es de opacidad unilateral o bilateral, suges-
nales de Lambert y poros de Khon producirán una disminución de la alteración funcional respiratoria por mejoría entre la relación entre la ventilación y la perfusión. El pronóstico tiene relación con:
tiva de granuloma, neumonía o atelectasia. En las pruebas de función respiratoria, encontramos en la gasometrfa arterial con respiración del oxígeno del medio ambiente en reposo: hipoxemia, hiperventilación compensatoria o hipoventilación y aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno que sugiere que hay trastorno en la relación entre la ventilación/perfusión. La gasometrfa arterial con respiración del oxígeno a 100% en reposo muestra un aumento de los cortocircuitos intrapulrnonares de derecha a izquierda. Para establecer el diagnóstico de neumonía lipoídica exógena se requiere de los siguientes criterios:
En la experiencia de los autores con 30 casos, han observado que después de limitar el daño pulmonar por la infección pulmonar y corregir la enfermedad subyacente, que predispone a
la introducción del aceite a la vía aérea, en los siguientes meses
l. tipo de aceite introducido a la vía aérea; 2. 3. 4. 5.
el volumen;
su recurrencia; la distribución del aceite en la vía aéreo; tipo de patología(s) asociada(s) que predisponen la aspi-
ración.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS l. antecedente de la ingestión o aplicación del aceite nasal en los primeros meses de la vida;
2. demostrar una patología o mecanismo que predispuso a la introducción del aceite a la vía aérea; 3. Rx del tórax con alteración pulmonar derecha que
sugiere aspiración; 4. secreción bronquial con lipófagos; 5. gasometría arterial alterada con respiración de oxígeno del medio ambiente.
La secreción bronquial que se obtiene por medio de punción traqueal, aspiración de secreción traqueal con una trampa o por broncoscopia. Este último procedimiento es el indicado y específico, y nos permite realizar un lavado bronquial para identificar
Ayvazian LF, Steward DS, Merkel CG, Frederick WW. Diffuse lipoid pneumonitis successfully treated with prednisone. Am J Med 1967;43:930-34. Arana-Muñoz O, Escartin-Ch M, Marrufo-0 C, Manzano-Sierra C. Gardida-Chavarría A. Neumonja lipoidea, enfermedad vigente en la actualidad. Rev Med lMSS (Mex) 1983;21:322-27. Castañeda-Ramos SA, Ramos-Solano F. Neumonía lipoídica exógena. Bol Med Hosp lnfanl Mex 1989;46:597-602. Castañeda-Ramos SA. Neumonía lipoídica. En: Martínez y Martínez R, editor. Martínez la salud del niño y del adolescente. 4n ed. México: El Manual Moderno; 2001. p. 784-86. Chang HY, Chen CW, Chen CY, Hsuie TR. Chen CR, Lei WW. et al. Successful treatment of diffuse lipoid pneumonitis with whole 1ung lavage. Thorax 1993 48:947-48.
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